CERMIN DUNIA KEDOKTERAN

Edisi Khusus

Menyambut :

LIMA WINDU FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA 20 Agustus 1952 — 20 Agustus 1992 KAMI CINTA ALMAMATER

KUMPULAN MAKALAH PAKET KEGIATAN ILMIAH :
Kursus Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran (KPPIK) Simposium Satelit : Coronary Heart Disease Update Simposium Satelit : Pola makan untuk mencegah kegemukan Semiloka : Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih

Peristiwa ulang tahun sering dirayakan orang; padahal, setiap ulang tahun berarti penambahan usia, semakin tua; dan ketuaan adalah sesuatu yang sedapat mungkin dihindari. Orang berusaha untuk tetap muda, tetap aktif dan berguna. Lalu, apa sebenarnya tujuan perayaan ulang tahun ? Sebagian alasannya, mungkin karena peristiwa ulang tahun merupakan kesempatan untuk berhenti sejenak, merenungkan kembali dan menghitung-hitung apa yang telah dikerjakan, berapa jauh perjalanan yang telah ditempuh, mensyukuri keberhasilan dan mempelajari kesalahan/kekeliruan yang telah diperbuat agar tidak terulang lagi di kemudian hari. Hal-hal seperti itulah yang membuat kita semakin arif, dan lebih berhati-hati merencanakan langkah selanjutnya. Semoga dalam semangat di atas, perayaan ulang tahun ke empatpuluh Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara diselenggarakan, antara lain dengan mengadakan berbagai acara ilmiah, yaitu Kursus Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran dan beberapa Simposium Satelit. Cermin Dunia Kedokteran merasa sangat beruntung karena dapat ikut serta mensukseskan perayaan ini, melalui penerbitan naskah-naskah ilmiah yang dibahas dalam berbagai pertemuan tersebut. Kami telah berusaha sekuat tenaga untuk dapat menerbitkan dengan selengkap-lengkapnya dan tepat waktu; hal ini tidak lepas dari kesediaan para penyumbang naskah untuk menyelesaikan makalahnya dengan tepat waktu pula; sekiranya ternyata terdapat beberapa hal yang kurang sesuai, Redaksi Cermin Dunia Kedokteran mohon maaf, karena hal itu sama sekali di luar kehendak kami. Segenap Redaksi Cermin Dunia Kedokteran mengucapkan selamat ulang tahun bagi seluruh CivitasAcademica Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, semoga dengan perayaan ini, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara semakin disegani dan berjaya. Redaksi

2

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

Susy Tejayadi Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan. KETUA PENYUNTING Prof. Sumarmo Poorwo Soedarmo Kepala Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. B. Bila pengarang enam orang atau kurang. Dr. 4891502 NOMOR IJIN 151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976 PENERBIT Grup PT Kalbe Farina PENCETAK PT Midas Surya Grafindo — Prof. Dalam: Sodeman WA Jr. lebih disukai bila panjangnya kira-kira 6 .D Drs. 1st ed. B. 1974 : 457-72. Ranti Atmodjo PETUNJUK UNTUK PENULIS — Drs. Kepustakaan diberi nomor unit sesuai dengan pemunculannya dalam naskah. Swartz MN. Sidabutar Gum Besar llmu Penyakit Dalam Sub Bagian Ginjal dan Hipertensi Bagian llmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Ringoringo. juga hasil penelitian di bidangbidang tersebut. Nama (para) pengarang ditulis lengkap. Pathogenetic properties of invading microorganisms. kedokteran dan farmasi. Contoh : Basmajian JV. Bila tidak ads. eds. London: William and Wilkins. Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran PO Box 3105 Jakarta 10002 Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan. 1984. bila telah pemah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah. hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. Dr. SE. Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran. Bila terpisah dalam lembar lain. dengan menyisakan cukup niangan di kanan-kirinya. Cermin Dunia Kedokt. Sadrach Lembaga Penelitian Universitas Trisakti. Jakarta — Prof. hendaknya diberi keterangan mengenai name. Kirby RL. hendaknya ditandai untuk menghindari kemungkinan tertukar. 4893549. PJ. Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disettai dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup. Box 3105 Jakarta 10002 Teip.O. bila menggunakan bahasa Indonesia. disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. Tabel/skema/grafikflustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelasjelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi. Philadelphia: WB Saunders. Chandra Guru Besar llmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. 64 : 7-10. Departemen Kesehatan RI.10 halaman kuarto. Medical Rehabilitation. Istilah medis sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang bake. Jakarta – — Drg. Setiawan Ph. 1990. Surabaya — Dr Budi Riyanto W PELAKSANA — Prof. Baltimore. — Dr. disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/atau Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979. Weinstein L. atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia.4892808 Fax. Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. 90 : 95-9).REDAKSI KEHORMATAN KETUA PENGARAH — Dr Gen L. DR.P. bila tujuh atau lebih. Arini Setiawati Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta Prof. Jakarta DEWAN REDAKSI — — – DR. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. I. sebutkan semua. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Kusumanto Setyonegoro Guru Besar Ilmu Kedokteran Jiwa Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. DR.H. Setiap naskah hams disemi dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. Jakarta – DR. Pathologic physiology: Mechanisms of diseases. tempat dan said berlangsungnya pertemuan tersebut. Sodeman WA. diberi nomor sesuai dengan unitan pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan yang jelas. sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. Oka Wangsaputra DR. Gunadi Budipranoto – DR. Jakarta Prof. Budhi Darmojo Guru Besar Bmu Penyakit Dalam Fakuhas Kedokteran Universitas Diponegoro. Dr. Naskah diketik dengan spasi ganda di alas kertas putih benrkuran kuarto/ folio. . akan diberitahu secara tertulis. R. Hal 174-9. Sudarto Pringgoutomo Guru Besar Bmu Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Untuk memudahkan para pembaca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai jugs dengan abstrak dalam bahasa Inggris. Semarang Sriwidodo TATA USAHA Sigit Hardiantoro ALAMAT REDAKSI Majalah Cermin Dunia Kedokteran P. Victor S. Sri Oemijati. MSc. Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris. sate muka. R. Dr.

Daftar Isi :
2. Editorial Gawat Darurat Penyakit Paru 5. Beberapa Aspek Bedah Onkologi — Humala Ilutagalung 7. Penerapan Biopsi Aspirasi Jarum Halus dalam Deteksi Dini Kanker — Gani W Tambunan 10. Strategi Deteksi Kanker Payudara Stadium Awal — Gani W Tambunan, Joko S Lukito, Soekimin 14. Karsinoma Serviks Uteri — Deteksi Dini dan Penanggulangannya — M Fauzie Sahil Visum dan Hukum dalam Kedokteran Kehakiman 17. Permasalahan Visum et Repertum —Amar Singh 22. Hukum Kesehatan : The New Frontier — Amri Amir 25. Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti Pemeriksaan secara Laboratoris Kriminalistls — P Emma Sitompul Gawat Darurat Bedah 28. Akut Abdomen pada Alat Pencemaan Orang Dewasa — S Soewandi 31. Trauma Wajah, Luka Bakar, dan Luka Avulsi —Buchari Kasim 35. Trauma Toraks — Harry Soedjatmiko Update I (Pediatri) 39. Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue — Syahril Pasaribu 44. Mekanisme Diare Infeksius Akut — Atan Baas Sinuhaji, All Sutanto 47. Kendala Penanganan Infeksi Saluran Pematuauan Akut (ISPA) — H Ridwan Muchtar Daulay Penyakit Hati dan Tukak Lambung 53. Vaksinasi terhadap Hepatitis B — EN Kosasih, / Sukiman Infeksi, Perdarahan dan Hipertensi pada Obstetri Ginekologi 57. Infeksi dalam Kehamilan dan Persalinan — Rush P Barus 60. Perdarahan Hamil Tua dan Perdarahan Postpartum — John Slamet Khoman 64. Penanganan Kasus Perdarahan Hamil Muda — Daulat Sibuea 67. Hipertensi dalam Kehamilan/Preeklamsi dan Eklamsi (Gestosis) — Hasdiana Hasan Penyakit Kardiovaskular dan Penanganannya 72. Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Jantung Koroner di Indonesia — HA Adin St Bagindo 76. Pola Payah Jantung di Rumah Sakit Dr Pimgadi Medan — T Renardi Haroen, Gontar A Siregar Gawat Darurat Penyakit Syaraf 79. Status Epileptikus — LBM Sitorus 82. Penatalaksanaan Memar Otak (Contusio Cerebri) — Syawalludin Nasution, Adril A Hakim 84. Koma — A Sjukri Batubara 88. Stroke Hemoragik : Perdarahan Intrascrebral — Darulkutni Nasution DarutPenyki Gawt 90. Hemoptisis Masif — 11 Luhur Soeroso, H Sugito, RS Parhusip, Sumari, Usman 95. Efusi Pleura Masif — Sugito, LS Soeroso, RS Parhusip, Zainuddin Amir, Rusyda N 98. Benda Asing di Saluran Nafas — Sugito, //MM Tarigan, LS Soeroso, RS Parhusip Update II (Diagnostik) 101. Penatalaksanaan Malaria Berat Masa Kini — Endang Haryanti Gani 105. Perkembangan Teknologi Radiologi dalam Diagnosis Berbagai Penyakit — Sahat Sianipar 109. Asma Noktumal —Rusli Pelly 112. Metabolit Oksigen Radikal Babas dan Kcrusakan Jaringan — Pangaribuan Siregar Update HI (Penyakit Kulit dan Kelamin) 116. Diagnosis dan Penatalaksanaan Dermatofitosis — Mansur A Nasution, Kamallah Muis, Juwono, Tapi S Niari 119. Manifestasi Klinis Infeksi HIV —Namyo O Hutapea, Mansur A Nasution, Rosiana R Ramsi 124. Penatalaksanaan Gejala Duh Tubuh Uretra — Mansur A Nasution, Zulilham 126. Alergi dan Iritasi Kulit pada Keadaan Sehari-hari — Diana Nasution Kursus dan Demonstrasi RJP 128. Resusitasi Jantung, Paru dan Otak — Oloan SM Siahaan Makalah Lain 138. Pengiriman dan Pengelolaan Jaringan untuk Diagnostik Histopatologik —Joko S Lukito, II Soekimin, Delyuzar, T Kemala lntan 141. Toxoplasmosis dan Infertilitas — Maria Irene robing 147. Berbagai Aspek Deteksi Dini Karsinoma Paru — Luhur Soeroso, Gani W Tambunan 150. Laboratorium Diagnostik Malaria Masa Kini — Makmur Husaini Simposium Satelit : Coronary Heart Disease Update 152. Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner — T Bahry Anwar, Sutomo Kasiman 157. Penggunaan Ca Antagonists dalam Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner — Sutomo Kasiman, T Nahry Anwar, T Renardi Haroen Simposium Satelit : Pola Makan untuk Mencegah Kegemukan 161. Interkonversi Zat-zat Kimia dalam Tubuh — Pangaribuan Siregar Semiloka : Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih 165. Program Menjaga Mutu Pelayanan Kontrasepsi Mantap — Hasty RPO Sitompul 171. Pemantauan Aspek Non Medik Pelayanan Kontrasepsi Mantap — Raja Malem Kaban 174. Pencegahan Infeksi pada Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih (MKET) — Maciste Lumbanraja

Humala Hutagalung
Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/Rumah Sakit Dr. Pirngadi, Medan

PENDAHULUAN Penanganan penyakit keganasan melibatkan berbagai disiplin ilmu dan pemeriksaan, pengobaran dan kontrol tidal lagi ditangani oleh seorang dokter. Karakteristik dari kelompok yang khusus menangani penyakit keganasan ini ialah tidak ada lagi dasar pemikiran hierarkis; pertukaran pikiran dan bebas mengeluaran pendapat unf tuk membahas dari berbagai aspek serta memilih alternati terbaik pola penanggulangan penyakit keganasan, merupakan faktor penting untuk meningkatkan fungsi kelompok penanganan penyakit kanker. Pada tulisan ini dikemukakan berbagai pad pola pemeriksaan tumor yang mendasar sebelum berlanjut tindakan pengobatan. POLA PEMERIKSAAN PENYAKIT KANKER 1) Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik merupakan cara yang klasik dan penting dalam diagnosis tumor. Dengan cara ini dapat diketahui letak dan diameter tumor serta hubungannya dengan jaringan atau organ sekitarnya. Diameter ditentukan dengan mengukur diameter terbesar tumor. Kecepatan membesar tumor dapat di ukur dengan menentukan diameter. Sebenarnya kecepatan pertumbuhan tumor harus diukur menurut volume. Hubungan tumor harus dinyatakan deskriptif : bebas bergerak, atau melengket dengan jaringan sekitarnya. Konfigurasi kulit yang menutup tumor juga penting dinyatakan. Misalnya pada kanker payudara stadium lanjut sering terlihat konfigurasi kulit seperti kulit jeruk, bisul dan tukak. Palpasi kelenjar getah bening regional dilakukan cermat dengan pola tertentu untuk mengetahui kemungkinan adanya metastasis.

2) Pemeriksaan sitologi/histopatologi Tumor yang letaknya dalam, diusahakan diperiksa melalui fine needle aspiration biopsy (bipsi aspirasi jarum halus), truecut needle biopsy, bone marrow punction ataupun biopsi insisi/ eksisi. Pemeriksaan jaringan dengan cara di atas perlu dilakukan, selain untuk diagnostik kanker, juga untuk menentukan subtipe tumor karena ada kaitannya dengan pola pengobatan. 3) Pemeriksaan sifat kimiawi atau biologis Reaksi hormon atau sitostatika terhadap sel tumor penting diketahui untuk kepentingan terapi. Kalau mungkin pada setiap jenis tumor di lokasi tertentu dibuat saru skema pola penanggulangan mulai dari diagnosis sampai pada terapi yang disebut protokol penanggulangan tumor. Biasanya protokol ini merupakan kesepakatan dari kelompok atau tim kanker berdasarkan pengalaman dan kutipan dari berbagai kepustakaan. Hal ini penting sekali untuk menyatukan "bahasa" dari berbagai disiplin ilmu yang terkait. Sebagai langkah permulaan cara penanggulangan tumor adalah mengenal dan mengaplikasi sistem T.N.M. (T = Tumor, N = metastasis pada node °atau kelenjar getah bening regionbal, M = Metastasis pada organ jauh). Secara bertahap sistem YNM pada setiap tumor ganas sudah harus dimanfaatkan. Sistem TNM merupakan petunjuk stadium tumor semakin lanjut : T (0, 1, 2, 3, 4), N (0, 1, 2, 3) dan M (0, 1).

POLA PENGOBATAN Pola pengobatan yang baik adalah pola pengobatan yang memberi penyembuhan komplit atau penyembuhan untuk jangka waktu lama, komplikasi paling ringan dan mutilasi

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 5

paling sedikit. Untuk itu perlu diketahui bentuk mutilasi yang mungkin timbul, gangguan psikis karena operasi, kemungkinan pemakaian alat-alat tehnik revalidasi (contoh : pemakaian payudara palsu, hilang pita suara diganti suara perut). Dari uraian di atas dapat dipahami pentingnya kelompok/tim penanggulangan kanker dalam tukar menukar pikiran atau informasi mengenai berbagai penyakit kanker dan membandingkannya dengan pengalaman kelompok lain untuk memilik alternatif protokol yang paling baik. ASPEK BEDAH MENGURANGI RESIDIF Berkaitan sifat biologis dari sel kanker, perlu diperharikan berbagai aspek bedah untuk mengurangi residif lokal atau penyebaran kanker waktu operasi. 1) Mencegah anestesi lokal Sel ganas yang terlepas sangat mudah masuk ke dalam pembuluh darah yang diinfiltrasi cairan anastesi, karena tusukan jarum atau perubahan tekanan dalam jaringan. 2) Massa tumor tidak boleh ditekan-tekan Pada waktu tumor ditekan, sel tumor gampang terlepas dan masuk ke dalam pembuluh limfe atau pembuluh darah atau melalui cerah jaringan masuk ke permukaan tumor dan invasi ke jaringan sekitarnya. 3) Jaringan tidak boleh ditarik Pada waktu operasi, jaringan tidak boleh ditarik-tarik karena daya regang massa tumor terbatas dan mudah terkoyak. Melalui jaringan rusak ini sel ganas mudah terlepas dan menyebar sehingga dapat terjadi kontaminasi di permukaan luka operasi. Juga tumor sebaiknya dikeluarkan in toto atau dengan jaringan pembungkus setebal 2 cm dan tidak terpotong-potong. Diseksi tumor tidak boleh dilakukan secara tumpul dan harus secara tajam. Jaringan yang seolah-olah batas tumor tidak boleh dipercayai. 4) Pengangkatan kelenjar getah bening Jaringan tumor beserta kelenjar getah bening bila mungkin diangkat bersama-sama dan dianggap sebagai tumor. Luka bekas

eksisi percobaan juga harus ikut, hams dianggap dan ditanggulangi sebagai tumor. 5) Permukaan berupa tukak harus Permukaan tumor berupa tukak dan luka operasi ditutup secara hermetis dan bila tak mungkin harus dibakar dengan koagulasi, sehingga jaringan vital tidak terkontaminasi sel tumor. 6) Reseksi usus Usus yang direseksi karena tumor ganas, sebaiknya dibilas dengan cairan anti sel kanker seperti sublimat, cairan hipochlorit dengan konsentrasi tertentu; pemakaian cairan ini harus hati-hati karena sifatnya sangat beracun; demikian juga luka operasi, dan instrumen harus dicuci dengan cairan anti sel kanker sebelum ditutup. 7) Radiasi Dengan indikasi khusus dapat dilakukan radiasi sebelum dan sesudah operasi untuk memperkecil kemungkinan residif lokal. Penyinaran sebelum operasi dilakukan dalam hal tertentu bertujuan mengantipasi kesalahan yang mungkin terjadi atau sudah terjadi sebelum tumor ditanggulangi, misalnya biopsi yang dilakukan dengan anestesi infiltratif, operasi terdahulu yang dilakukan tidak radikal. Penyinaran preoperatif sebagai fase pertama penanggulangan karsinoma rektum dan karsinoma esofagus tidak termasuk dalam kategori ini. Penyinaran sesudah operasi terutama dilakukan apabila selama operasi ada kontaminasi atau pada spesimen ada darah.
KEPUSTAKAAN 1. del Regato JA, Sputj HJ. Dalam : aekerman and Regato;s Cancer Diagnosis, Treatment and Prognosis. 5th Ed. St. Louis : CV Mosby Co 1977 : 820-76. 2. Linsk JA, Franzen S. The Breast : Diagnosis and management. Fine Needle Aspiration biopsy for Clinieian. Lippineou Co 1986. 3. Orel SR, Sterret GF, Walters MI, Whitaker D. Manual and Atlas of fineNeedle Aspiration Cytology. Churehill Livingstone, 1986. 4. Tambunan G. Penuntun Biopsi Aspirasi Janrm Halus. Aspek Klinik dan Sitologi Neoplasma. Jakarta : Hipokrates, 1990. 5. Tjindrambumi D. Penangan Kanker Payudara Dini dan Lanjut. Naskah Simposium Tumor Ganas pada Wanita. Bagian Patologi Anatomik, Fakultas Kedokteran UI.

6 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

maju lebih pesat dibandingkan dengan negara asalnya. Teknik biopsi aspirasi sederhana. keterlibatan. Pengetrapan BAJAH sebagai diagnostik pendahuluan dari berbagai tumor. 1992 7 I . tetapi sifatnya selektif. Soderstorm. Pemeriksaan fisik merupakan alat diagnostik klasik dan sederhana. Zajicek dari Swedia dan Cardozo dari Cermin Dunia Kedokteran. bukan merupakan alat diagnostik bar'. radiologis dan patologis. Pada makalah ini dikemukakan peranan biopsi aspirasi jarum halus dalam deteksi dini kanker dengan penekanan pada aspek perkembangan. PERKEMBANGAN Akhir-akhir ini alat diagnostik biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH) semakin luas dipergunakan baik sebagai diagnosis preoperatif maupun sebagai diagnosis konfirmatif berbagai kanker"). Keberadaan alat canggih banyak membantu dalam diagnosis berbagai tumor. Tiga tahun kemudian (1933) Stewart mengemukakan berbagai masalah yang berkaitan dengan aspek sitopatologi. Di Indonesia. PENDAHULUAN Walaupun teknologi radioterapi semakin maju dan berbagai jenis obat penyakit kanker semakin maju dan semakin banyak di pasaran. Keberadaan alat canggih berguna membantu diagnosis kanker. New York( o .Penerapan Biopsi Aspirasi Jarum Halus dalam Deteksi Dini Kanker Gani W. Di negara Barat metode ini dipergunakan sebagai prosedur diagnostik rutin tumor. Medan ABSTRAK Biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH). Dua puluh tahun setelah publikasi Martin dan Ellis. CT Scan dan image magnetic resonance (IMR). pengelola rumah sakit dan bagi pasien sendiri. teknik dan nilai diagnosis sitologi pada klinik. Tambunan Bagian Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr. Untuk memperoleh basil yang optimal dari biopsi aspirasi diperlukan kerja sama kelompok klinis. mulai dari alat sederhana sampai pada alat canggih. namun sifatnya selektif karena biaya mahal( 2 ).2.3. > . penggunaan biopsi aspirasi sebagai prosedur diagnostik pendahuluan tumor. menejemen tumor. Kedua alat diagnostik sederhana ini Bering dilupakan atau kurang mendapat perhatian karena larut dalam keberadaan alat canggih seperti ultrasonografi (USG). Franzen. Konsep diagnosis BAJAH. cepat dan akurat dan dapat dipergunakan hampir pada semua tumor baik yang letaknya superfisial maupun yang terletak di rongga tubuh. pertama sekali dikemukakan oleh Martin dan Ellis (1926) di Memorial Hospital. di Eropah. Pirngadi. Kombinasi fisik diagnostik dengan biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH) merupakan alat diagnostik yang efektif dan efrsien( 1. mempunyai dampak positif pada aspek deteksi dini kanker. 80. upaya penanggulangan penyakit kanker lebih banyak diarahkan pada deteksi dini penyakit tersebut. Edisi Khusus No. Penyakit kanker dapat dideteksi sedini mungkin dengan mempergunakan Bederetan alat diagnostik. murah. BAJAH semakin banyak dipergunakan dalam pelayanan onkologik. terutama di negara Scandinavia.

cepat dan tidak menimbulkan efek samping yang berarti. 3) Dapat terjadi negatif palsu. 2. 8 Cermin Dunia Kedokteran. Alternatif pilihan tergantung pada letak dan kondisi tumor disertai pertimbangan efisiensi dan efektivitasnya. Sehubungan dengan itu perlu diperhatikan beberapa aspek pads penerapan biopsi aspirasi dalam diagnosis kanker.radiologidan patologi (2. metode biopsi aspirasi tersebar ke negara lain seperti Australia. pelayanan onkologik rumah sakit maupun bagi pasien. 2) Subtipe kanker tidak selalu dapat diidentifikasi. Medan. KETERBATASAN BAJAH Harus disadari bahwa jangkauan sitologi biopsi aspirasi terbatas(2 "). Pala saat ini konsep BAJAH diterima dan dipergunakan sebagai prosedur diagnosis pendahuluan berbagai tumor di RS. penyaldt dalam. Pirngadi dan di berbagai Rumah Sakit ataupun Klinik swasta di Medan. Tumor yang letaknya superfisial dapat dilakukan langsung biopsi aspirasi tanpa kombinasi pemeriksaan lain. Dampak terhadap pelayanan rumah sakit Teknik dan peralatan biopsi aspirasi yang sederhana. Dengan demikian waktu dapat dihemat dan akurasi diagnosis lebih akurat. biopsi aspirasi semakin banyak dipergunakan. 1. Dokter umum yang bekerja di Rumah Sakit ataupun Puskesmas yang diharapkan menjadi ujung tombak penemu dini kanker. Dengan demikian kesempatan menemukan kanker sedini mungkin lebih besar. 80. KAITAN DENGAN DISIPLIN ILMU LAIN Untuk menentukan tumor neoplasia atau nonneoplasia dan tumor jinak atau tumor ganas tersedia berbagai alat diagnosis mulai dari alat sederhana sampai dengan alat canggih.Belanda. 4) Alternatif pengobatan dapat dilakukan segera. Edisi Khusus No.8). maka informasi singkat data klinis sangat diperlukan dalam membantu membuat keputusan terutama kasus yang meragukan.kulitdan kelamin). Melalui "murid-murid Scandinavia". Tumor yang letaknya di rongga tubuh yaitu di rongga dada dan abdomen memerlukan pemeriksaan radiologi. Demikian juga penetrapan BAJAH sebagai salah satu prosedur diagnostik tumor. rasa cemas dan sires dipersingkat 3) Keinginan pasien konsultasi pada dokter meningkat dan kesempatan menemukan kanker sedini mungkin lebih luas 4) Pasien mendapat pengobatan segera. 2) Penggunaan alat canggih lebih selektif. Cara ini lebih praktis. Dampak dalam menejemen tumor Ditinjau dari segi menejpmen tumor. biopsi aspirasi semakin banyak dikenal dan dipergunakan untuk diagnosis pendahuluan tumor on. Pada tumor difus dan letaknya dalam sering diperlukan pemeriksaan radiologi. THT. dikenal sebagai pakar biopsi aspirasi generasi pertama di Eropaa3 . ultrasonogram dan CT Scan sangat bermanfaat dalam menuntun ujung jarum sampai mencapai massa tumor. murah dan cepat memberi dampak yang menguntungkan bagi pengelolaan rumah sakit. biopsi aspirasi dapat diulang pads waktu hampir bersamaan. Dr. KEUNTUNGAN BAJAH Penggunaan biopsi aspirasi dalam diagnosis tumor mempunyai dampak yang menguntungkan baik ditinjau dari segi menejemen tumor. Kemajuan teknlogi laboratorium.. 4) Harus ada kerja sama klinisi dengan patologis. pulmonologi. terutama pads tumor yang terletak di rongga dada dan rongga abdomen. 1992 Aspek Patologi Di berbagai rumah sakit atau insitut. biopsi aspirasi memberi dampak menguntungkan : 1) Menejemen tumor lebih sederhana. Dengan demikian patologist bukan hanya duduk di muka mikroskop memeriksa jaringan. murah. Keberadaan fluoroskopTV. kesehatan anak. Billa biopsi aspirasi dilakukan dokter lain yang bukan patologist. Di beberapa pusat pemeriksaan kanker. 3. tidak mustahil dilatih dan mahir meaakukan biopsi aspirasi pads tumor yang letaknya superfisial. terutama rumah sakit pemerintah : 1) Pelayanan onkologik dapat ditingkatkan 2) Biaya operasional rumah sakit menurun Dampak terhadap pasien Teknik sederhana. 3) Tindakan biopsi yang tidak menguntungkan dapat dihindari. Aspek klinis Pengamatan klinisi yang cermat tentang sasaran biopsi aspirasi baik pada tumor yang letaknya superfisial (palpable rumor) maupun tumor di dalam rongga tubuh (nonpalpable) diperlukan untuk memperoleh basil optimal. biopsi aspirasi diperkenalkan sebagai prosedur diagnostik tumor sejak tahun 1980.Keberhasilan metode biopsi aspirasi tergantung pads integrasi disiplin ilmu tersebut. tersedianya pewarnaan dif-quik dan ditopang kerja sama patologist dan radiologist. Di Bagian Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran USU. Di Indonesia. memerlukan kerja sama yang erat antara disiplin ilmu kelompok klinisi (bedah. Apabila pads pemeriksaan sediaan halms aspirat pertama belum memadai. 1) Luasnya invasi tumor tidak dapat ditentukan. biopsi aspirasi dilakukan di laboratorium patologi. : 1) Biaya pemeriksaan lebih murah 2) Hasil pemeriksaan cepat. . Aspek radiologi Kemajuan teknolgi radiologi yang pesat dan merupakan mitra utama biopsi aspirasi. sitologi biopsi dapat dilakukan lebih efektif dan efisien. tapi juga memeriksa pasien. Penanganan tumor melibatkan berbagai disiplin ilmu. memberi dampak yang menguntungkan sbb.

4) Inkonklusif dapat terjadi karena kesalahan teknik atau karena situasi tumor. Negatif palsu dapat terjadi karena kesalahan teknis. Khusus li mfoma malignum. reaksi jaringan ikat banyak atau tumor terlalu kecil. 1992 9 . Lippincott Co. 4. 80. jarum manuver mundur-maju. Fine needle aspiration for the clinician. Biopsy by needle puncture and aspiration. p. b) Pendekatan pasien Dengan ramah pasien dianamnesis singkat. 5. 1986. Zajicek J. 6. Linsk JA. KEPUSTAKAAN 1. 3. 43 : 1541-8. belum dapat menyingkirkan adanya kanker. c) Pengambilan aspirat tumor 1)Tumor dipegang lembut 2) Jarum diinsersi segera ke dalam tumor. Mencurigakan maligna disebut Suspek 4. misalnya mudah berdarah.Beberapacatatanmengenaibiopsiaspirasitumor. 3) Diagnosis konfirmatif tumor "rekuren" dan metastasis. II. 92 : 169-181. Limitation of aspiration cytology in the diagnostic of primary neoplasm. vol 2. Ujung Pandang. Melamed MR. menentukan stadium. Sitologi aspirasi dalam tatalaksana limfadenopati. mengambil aspirat tumor dan membuat sediaan m. Marthin HE. solid dan peradangan. The aspiration smear. 5) Mengambil spesimen untuk kultur dan penelitian. 1048-68. 4) Piston dalam tabung dikembalikan pads posisi semula dengan cara melepaskan pegangan. Wawancara singkat ini dibuat sedemikian rupa. dikeringkan di udara dan dikirimkan ke laboratorium pusat pemeriksaan kanker. Biopsi aspirasi merupakan diagnosis konfirmatif. jarum halus. TEHNIK BIOPSI ASPIRASI Teknik biopsi aspirasi mencakup kegiatan mulai dari pendekatan pasien. Edisi Khusus No. baik yang letaknya superfisial palpable ataupun tumor yang terletak di dalam rongga tubuh unpalpable dengan indikasi : 1) Preoperatif biopsi aspirasi pads tumor sangkaan maligna operable. 1984. 2. Tambunan GW. memilih alat diagnostik lain bila diperlukan dan mendiskusikan pola pengobatan. Manual and atlas of Fine needle aspiration cytology.INDIKASI BAJAH Paola hampir semua tumor dapat dilakukan biopsi aspirasi. Dengan cara demikian sejumlah sel massa tumor masuk ke dalam lumen jarum suntik. Teknik Biopsi Aspirasi. Tambunan GW. Dalam praktek. Philadelphia : J. kaca objek dan desinfektan alkohol atau betadin. Sterret GF. Ed. Naskah Simposium Lekemia dan Lmmfoma II. 3) Sitologi suspek. TambunanGW. gagang pemegang tabung suntik. Aspek Klinik dan Sitologi NeoplasmaJakarta : Percetakan Hipokrates 1990. alternatif tindakan terbaik adalah biopsi bedah. Walters MI. 2) Maligna inoperable. perlu dipikirkan kern ungkinan negatif palsu. maka pola pengobatan dapat ditentukan. Hajdu SI. pads kasus sitologi negatif dengan spesifikasi kelainan dan cocok dengan gambaran klinik. Franzen S.Pengalaman pada 468 kasus. Drell SR. Tu juannya adalah untuk diagnosis dan menrrntukan pola tindakan bedah selanjutnya. 3) Piston di dalam tabung suntik ditarik ke arah proksimal. mungkin memerlukan pemeriksaan lain sebelum pengobatan antara lain pemeriksaan potongan beku ataupun sitologi imprint atau kerokan durante operasionam. Pemahaman teknik dan aspek lain BAJAH tercantum pada buku Penuntun Biopsi Aspirasi Jarum Halus 8). akan tetapi. Ellis EB. Medan 1989. S) Aspirat dikeluarkan dan dibuat sediaan hapus. Biopsi dilakukan dengan kelembutan hati dan rasa tanggung jawab terhadap sesama manusia. Ann Surg 1930. Sebagai contoh tumor payudara dan kelenjar tiroid. Naskah KONAS VII. Frable WJ. Bila terdapat diskrepansi sitologi dan data klinik. Tidak dapat diinterpretasi disebut Inkonklusif 1) Sitologi positif merupakan "mandat" untuk melakukan tindakan lebih lanjut antara lain survei metastasis. 28 : 337-45. Penuntun Biopsi Aspirasi Jarum Halus. Kelainan jinak disebut Negatif 3. 2) Sitologi negatif atau kelainan jinak. Churchill Livingstone. Lippincott 1978. Posisif maligna disebut Posistif 2. 7. a) Persiapan alat Alat yang dipergunakan terdiri dari tabung suntik plastik ukuran 10 ml.B. The diagnosis head neck tumors revisited Cancer 1979. Diagnostic cytology and its histopathology bases. sehingga sulit memperoleh sel tumor. In : Koss. Frable MA Thin needle aspiration biopsy. 8. 9. mempersiapkan peralatan. DIAGNOSIS SITOLOGIK BIOPSI ASPIRASI DAN NILAI KLINIK 1. Acta Cytol 1984. tekanan di dalam tabung menjadi negatif. 4) Membedakan tumor kistik. Whitaker D. sehingga sejumlah sel tumor tidak terdapat pads sediaan. Cermin Dunia Kedokteran. sitologi inkonklusif meningkatkan negatif palsu. sehingga pasien tidak takut atau stres dan bersedia menjalani biopsi aspirasi. 1986.

Pendapat yang "berlebihan" ini dapat dipahami. Di Indonesia kanker payudara berada pada urutan ke dua dari jenis kanker yang ada dan lebih kurang 60 . Kombinasi sitologi biopsi aspirasi dan mamografi memberikan ketetapan diagnosis alternatif. Prosedur. mengingat insiden kanker payudara tinggi tidak hanya di negara sedang berkembang. yang berarti pads kondisi stadium lanjut inoperabel.80% ditemukan pads stadium lanjut yang berkaibat fatal'). apabila biopsi aspirasi tidak dapat dilakukan atau gagal memberi informasi yang akurat. insiden kanker payudaranya lebih tinggi dibanding wanita normal. namun pengaruh hormonal merupakan faktor yang utama. Edisi Khusus No. Oleh karena ukuran tumor umumnya berpengaruh terhadap prognosis. Pirngadi. maka penanggulangan diprioritaskan pads upaya menemukan tumor ini dalam ukuran kecil asimtomatik dengan cara : (1) pemeriksaan payudara sendiri (SARARI) dan (2) pemeriksaan payudara secara klinik (SARANIK) oleh dokter. kemungkinan penyebaran tumor semakin kecil dan tindakan bedah kuratif dapat diharapkan walaupun sifatnya "sulit diramalkan" karena kemungkinan mikrometastasis tidak dapat diabaikan( 2 . Tujuan tulisan ini adalah untuk mengemukakan berbagai pendekatan sederhana untuk menemukan kanker payudara pads stadium awal secara efektif dan efieisn. ETIOLOGI Penyebab kanker payudara belum jelas diketahui. maka risiko kanker payudara pads wanita tersebut lebih kecil dibanding dengan wanita biasa. maka pemeriksaan dilanjutkan dengan (3) sitologi biopsi aspirasi dengan/tanpa (4) mamografi ataupun (5) biopsi bedah. Apabila pads wanita berusia kurang dari 35 tahun dilakukan kastrasi ovarium ataupun adrenal. Oleh sebab itu penanggulangan kanker payudara dewasa ini diprioritaskan path upaya menemukan kankerpada ukuran sekecil mungkin. PENDAHULUAN Tumor payudara hampir selalu memberi kesan menakutkan bagi wanita. Bahkan banyak para pakar sependapat bahwa setiap nodul pads payudara dianggap sebagai kanker terutama pads wanita golongan risiko tinggi walaupun kemungkinan tumor jinak tidak dapat diabaikan. 80. Soekimin Laboratorium Patologi Anatokik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara / Rumah Sakit Dr. hati dan tulang. Wanita yang menarkhe pads usia sebelum 11 tahun dan wanita yang sulit dapat anak.Strategi Deteksi Kanker Payudara Stadium Awal Gani W Tambunan. Medan ABSTRAK Sebagian besar kanker payudara ditemukan oleh penderita sendiri. Apabila pada kedua pemeriksaan ini ditemukan nodul. Semakin kecil tumor. tapi juga di negara maju. bidan ataupun paramedis yang terlatih. Joko S Lukito. 1992 . teknik dan peralatan sitologi biopsi aspirasi sangat sederhana dan murah dengan ketepatan diagnosis yang tinggi. Tingkat pertumbuhan atau stadium kanker payudara ditentukaan tumor. 10 Cermin Dunia Kedokteran. penyebaran pads kelenjar getah bening di daerah ketiak ataupun supraklavikuler dan organ lain misalnya paru.

diperkirakan mempunyai kesempatan luas untuk menemukan kanker payudara ukuran kecil. artinya tumor dalam tingkat pertumbuhan lanjut. Akan tetapi dari penelitian para pakar. hati. Pada keadan penyakit demikian. tumor dikategorikan stadium lanjut inoperabel. antara lain kemungkinan makanan. mikrometastasis pads organ jauh dapat juga terjadi tanpa didahului penyebaran limfogen( 2). tulang dan otak. Oleh karena keluhan sakit tidak ada. sehingga kelenjar getah bening aksiler ataupun supraklavikuler membesar. namun kemungkinan mikrometastasis tidak dapat diabaikan. Untuk menemukan tumor ini pads stadium awal diperlukan inisiatif pasien dan pemeriksaan medis : 1) Pemeriksaan payudara sendiri (SARARI) Pemeriksaan payudara sendiri ternyata terbukti dapat menemukan tumor pads ukuran kecil. diduga ada kaitannya dengan insiden kanker payudara. sebagian tumbuh laten bertahun-tahun dan bahkan ada pula yang mengalami regresi (Townsend). Beberapa penulis melaporkan bahwa spesialis kandungan tidak jarang menemukan tumor payudara pads ukuran kecil. Perasaan sakit jarang terjadi. Kemudian tumor menerobos ke luar dinding duktus atau kelenjar di daerah lobulus dan invasi ke dalam stroma. Kejadian ini diduga ada kaitannya dengan faktor daya pertahanan tubuh yang disponsori jaringan limfoid. tingkat pertumbuhan/stadium semakin rendah dan prognosis lebih baik. diamati Cermin Dunia Kedokteran. SARARI sangat bernilai dalam deteksi kanker payudara sedini mungkin(2 '4>. Pada pertumbuhan selanjutnya tumor meluas menuju fasia otot pektoralis ataupun daerah kulit yang menimbulkan perlengketan-perlengketan.Faktor luar. stadium dan prognosis karsinoma payudara pads umumnya ditentukan berdasarkan ukuran tumor.'berasal dari epitel saluran dan kelenjar payudara. Pada situasi demikian sering ditemukan tumor melengket dengan kulit atau kelihatan seperti bisul atau borok disertai pembengkakan kelenjar getah bening di ketiak ataupun di leher. Beberapa penulis mengemukakan konsep bahwa karsinoma payudara merupakan penyakit sistemik. Pemeriksaan payudara sendiri waktu sedang mandi sangat efektif karena dengan mempergunakan sabun benjolan lebih mudah teraba. luas invasi pads payudara. walaupun tumor kecil. keterlibatan kelenjar getah bening aksiler ataupun supraklavikuler dan metastasis ke organ jauh. METODE DETEKSI DINI Walaupun kemajuan pengobatan kanker dengan sitostatika semakin meningkat. segera diperiksakan pads dokter keluarga ataupun dokter di Rumah Sakit/Puskesmas. GEJALA KLINIK Keluhan utama penderita adalah pembengkakan payudara. apalagi pads wanita golongan risiko tinggi. Pengobatan kuratif dapat dilakukan apabila tumor ditemukan pads ukuran kecil atau stadium dini. pengobatan biasanya hanya bersifat paliatif. Sebagian besar kanker payudara ditemukan oleh pasien sendiri. Pertumbuhan dimulai di dalam duktus ataupun kelenjar lobulus yang disebut karsinoma noinvasif. walaupun dia datang karena penyakit lain. adik) menderita kanker payudara 4) Pernah menderita kanker pads salah satu payudara 5) Penderita tumor jiank payudara 6) Kehamilan pertama terjadi sesudah usia 35 tahun. 80. 1992 11 PERTUMBUHAN Kanker payudara 95% merupakan karsinoma. Namun demikian. Itulah sebabnya sebagian besar (60-80%) penderita kanker payudara ditemukan pads tingkat pertumbuhan lanjut inoperabel. Edisi Khusus No. pasien tidak merasa perlu pergi berobat. Faktor daya tangkal tubuh Karsinoma payudara sebagian meluas progresif. Penyebaran tumor terjadi melalui pembuluh getah bening. Apabila teraba benjolan walaupun kecil dan tidak sakit. Semakin kecil ukuran tumor. Pada kondisi demikian. sehingga tumor dibiarkan tumbuh tanpa menyadari bahaya yang akan terjadi. 2) . Defek reaksi limfosit pads kelenjar getah bening di ila mempercepat pertumbuhan tumor dan prognosis lebih uruk. tumor menyebar ke organ jauh antara lain pare. Pemeriksaan payudara oleh secara klinis (SARANIS) Dokter umum merupakan ujung tombak dalam penaggulangan kesehatan masyarakat. Menurut penelitian para ahli. namun penemuan tumor pada stadium dini merupakan faktor penting dalam penanggulangan kanker payudara. Dengan pola pemeriksaan tertentu payudara diperiksa sendiri setiap bulan 5-7 hari sesudah haid berhenti. dilakukan pemeriksaan payudara secara klinis (SARANIS) oleh dokter. apabila pads setiap wanita yang berusia lebih dari 40 tahun atau wanita yang termasuk golongan risiko tinggi. SARANIS dilakukan sistematis dengan langkah-langkah sebagai berikut : 1) Pasien duduk berhadapan dengan petugas medis. Kesempatan ini mungkin. yang dikenal dengan nama karsinoma invasif. Yang dimaksud dengan golongan risiko adalah kelompok wanita yang mempunyai kemungkinan lebih tinggi terjangkit penyakit kanker payudara. dengan kriteria : 1) Wanita berusia di atas 40 tahun 2) Orang tua (ibu) menderita kanker payudara 3) Saudara (kakak. Insiden kanker payudara pads wanita Jepang lebih rendah dibanding wanita Barat Golongan risiko Golongan risiko sering membantu dalam diagnosis karsinoma payudara. bidan atau paramedis wanita merupakan strategi untuk menerobos kendala "budaya rasa malu kalau diperiksa dokter pria yang sering terjadi di klin ik atau puskesmas. deposit dan tumbuh di kelenjar getah bening. Kemudian melalui pembuluh darah. kalaupun ada Baru muncul pads tingkat pertumbuhan yang lanjut. Di samping itu ketergantungan tumor terhadap hormon rterutama estrogen berpengaruh terhadap pertumbuhan tumor.

Clinical examination. 58 : 973-7. pemeriksaan dilanjutkan dengan mamografi. 3) Palpasi kelenjar getah bening di daerah aksiler dilakukan dengan tangan penderita diletakkan santai di alas tangan pemeriksa. 2. Indikasi lain mamografi adalah para wanita golongan risiko dengan keluhan bahwa dari puting susu keluar cairan coklat atau campurdarah. kedua payudara dipalpasi sistematis mulai daerah pinggir sampai ke daerah areola payudara. Cancer 1986. Pada kasus demikian perlu diperhatikan aspek klinik. Jakarta. Pemeriksaan mamografi Mamografi adalah foto payudara dengan mempergunakan alat khusus. tarikan kulit yang menutup massa ditekan di antara dua jari tangan dan terjadi dimpling sign. bahan ekstrak jaringan diambil. Teknik dan peralatan sangat sederhana. Philip J. Pemeriksaan mamografi dilanjutkan dengan pemeriksaan patologik : sitologi biopsi aspirasi ataupun biopsi bedah. True-cut Jaringan diperoleh dengan mempergunakan jarum kaliber besar yang dilengkapi alat pemotong jaringan. apabila aspek klinik sesuai dengan sitologi negatif maka tindakan bedah dapat dilakukan. Dalam beberapa menit (15-30 menit) diagnosis preoperatif dapat ditentukan dan dalam waktu yang singkat tindakan lanjut 12 Cermin Dunia Kedokteran. 46:926-9. 4) Mengambil bahan aspirat untuk kultur ataupun bahan penelitian.7). xeromammografi and fine needle aspiration cytology in diagnosis of breast tumours. USG sering dipergunakan untuk diagnosis kista pads payudara. Ketepatan diagnosis mamografi lebih kurang 80%. Clinical measure to assess the practice and efficiency of breast self-examination. 6) 5) 4) KEPUSTAKAAN 1. Thomas JF. 1992 3) dapat ditentukan. Sitologi positif merupakan mandat untuk survai metastasis dan rencana pengobatan. Metode ini tidak banyak dipakai lagi oleh karena adanya sitologi biopsi aspirasi. karena di daerah ini lebih sering dijumpai karsinoma. Kista merupakan salah satu indikasi sitologi biopsi aspirasi. tidak sakit dan tidak ada suntikan kontras. Akan tetapi bila cairan kista coklat atau campur darah dan cepat berulang. Biopsi terbuka Biopsi terbuka (open biopsy) adalah prosedur pengambilan jaringan dengan jalan operasi kecil. Di rumah sakit yang tidak mempunyai fasilitas sitologi aspirasi atau mamografi. 80. Nodul lebih jelas teraba apabila di atas kulit payudara dilapukan sabun sambil dipalpasi. murah dan cepat serta tidak ada komplikasi yang berarti. Dengan cara ini kanker payudara ukuran kecil 0.7% 0. daerah supraklavikuler dipalpasi dengan cermat untuk melihat kemungkinan pembesaran kelenjar getah bening. 3. Cancer 1980. Akan tetapi sitologi negatif. bahkan cara ini dapat dipergunakan sebagai alat skrining massal terutama golongan risiko tinggi walaupun tumomya tidak teraba. BMJ. kista tidak teraba (kolaps) dan sering tidak muncul kembali. Tjindarbumi D. Aplikasi prosedur diagnosis sitologi aspirasi pada tumor payudara. Flaherti C. Strategy (motivation) for detection early breast cancer. Akan tetapi dengan adanya sitologi aspirasi pemakaian USG makin berkurang. 4) Pada posisi fleksi kepala. eksisi ataupun insisi yang dilakukan sebagai diagnosis preoperatif ataupun durante operationam. maka perlu dilakukan pemeriksaan lain seperti mamografi dan biopsi. Teknik sederhana. . 5) Pada posisi supine. Akhir-akhirini munculalatmutahirxeromamografi yang mempunyai kemampuan deteksi lebih akurat.61 : tumor payudara dengan indikasi 1) Diagnosis preoperatif tumor yang klinik diduga maligna. Untuk melihat lebih jelas. Adanya tarikan pada kulit merupakan pertanda kern ungkinan keganasan. memungkinkan manajemen lebih sederhana. Naskah simposium tumor ganas pada wanita. Edisi Khusus No. Fitharris BM. 2: 1139-1147. 1987. Biopsi aspirasi Pemeriksaan sitologi biopsi aspirasi jarum sering dipergunakan sebagai prosedur diagnosis berbagai tumor termasuk o. 4. Penanganan kanker payudara dini dan lanjut. Apabila pads SARARI atau pemeriksaan SARADIS ditemukan benjolan pads payudara. 1978. Harris G. Redding WH dkk. Strax P.5 cm dapat diteksi. 3) Diagnosis tumor nopnneoplastik ataupun neoplastik. Pengambilan jaringan dilakukan di bawah anastesi lokal ataupun umum.simetrisasi atau perubahan bentuk kedua payudara. Bagian Patologi Fakultas Kedokteran UI. Palpasi lebih intensif di daerah kuadran lateral atas. maka pads setiap benjolan payudara terbuka dilakukan biopsi terbuka. Dengan mempergunakan jarum halus dan semprit plastik 10 ml. Joslin CAF. Dalam waktu yang singkat (5-10 menit) sifat tumor dapat ditentukan dan tindakan bedah dapat dilakukan dalam satu tahap. 2) Diagnosis konfirmatif klinik tumor maligna ataupun tumor rekuren. dibuat sediaan hapus dan diwarnai dengan MGG. Biopsi insisi durante operationam dan pemeriksaan histopatologi jaringan dengan teknik pemotongan beku (frozen section) dilakukan untuk mengetahui sifat tumor jinak atau ganas. Akurasi diagnostik sitologi BAJAH 80-96% dan dengan kombinasi mamografi akurasi diagnostik meningkat menjadi 98. Sebaliknya pads kasus di mana sitologi negatif tidak sesuai dengan klinik hams dilakukan pemeriksaan biopsi bedah. 2) Kedua tangan pasien diangkat ke atas kepala sambil memperhatikan simetrisasi ataupun perubahan gerakan kedua payudara. belum dapat di per g unakan seba g ai oettangan untuk menentukan terapi oleh karena kemungkinan negatif palsu dapat terjadi. Cairan kista jernih biasanya jinak dan apabila cairan dievakuasi seluruhnya.

1992 13 . Penerbit Hipokrates. Penuntun biopsi aspirasi jarum halus. Oertel YC. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 80. Cermin Dunia Kedokteran. Jakarta. Dalam : Diagnosis dan Tatalaksana Sepuluh Jenis Kanker Terbanyak di Indonesia. Management of breast cancer.S. Manual and Atlas of Fine Needle Aspiration Cytology. Clinical Symposia 1987. Edisi Khusus No. 1990. Handoyo (ed). Tambunan GW. r7. Whitaker D. Tambunan GW. 39 : 1-32 Ciba-Geigy. 9. Drell SR. Sterret GF. Townsend CM. 1991. 87-113. Karsinoma payudara. Surgery and ajuvant therapy. p. Butterworth 1987. 6. Walters MNI. 8. Churchill Livingstone 1986. Aspek klinik dan sitologi neoplasma. Fine needle aspiration of breast.

ternyata lebih dari separuh penderita kanker leher rahim ini datang ke fasilitas pengobatan sudah dalam tingkat (stadium) lanjut. Waktu yang Diperlukan oleh Penderita Displasia untuk MenJadi Karsinoma Insitu Tingkat Displasia sangat ringan ringan sedang berat Waktu (bulan) 82 (t 7 tahun) 58 (± 5 tahun) 38 (± 3 tahun) 12 (± 1 tahun) Untuk dapat mendeteksi adanya perubahan epitel serviks 14 Cermin Dunia Kedokteran. Edisi KhususNo. Lesi prakanker serviks tersebut di atas dibagi menjadi : CIN I : sesuai dengan displasia ringan.Karsinoma Serviks Uteri Deteksi Dini dan Penanggulangannya M. kita dapat melakukan usaha-usaha untuk menemukan kelainan pada serviks uteri dalam tahap prakanker. sebelum menjadi kanker ternyata penyakit kanker leher rahim ini didahului oleh adanya lesi prakanker yang disebut Cervical Intraepthelial Neoplasia (CIN) atau Neoplasia Intraepitel Serviks (NIS). – Kedua. Lamanya waktu yang diperlukan untuk perkembangan dari CIN I atau displasia ringan sampai menjadi karsinoma insitu dapat dilihat pads tabel 1. Karena adanya faktor-faktor risiko yang bertindak sebagai ko-karsinogen. 80. Medan PENDAHULUAN Kanker kandungan masih menempati urutan teratas dari seluruh kanker yang menyerang kaum wanita. murah dan tidak menimbulkan perasaan sakit yang dikenal dengan nama pemeriksaan Pap smear atau Tes Pap. LESI PRAKANKER (NEOPLASIA INTRAEPITEL SERVIKS) Secara histopatologi karsinoma serviks terdini dari 2 jenis. CIS = Carcinoma Insitu. Adanya proses displasia inilah yang dinamakan sebagai lesi prakanker atau disebut sebagai Cervical Intraepithelial Neoplasia (CIN) atau Neoplasia Intraepitel Serviks (NIS). Tabel 1. telah ditemukan metode untuk mendeteksi perubahan serviks uteri pads keadaan prakanker dengan pemeriksaan yang sederhana. proses metaplasia fisiologis ini dapat berubah menjadi proses displasia yang bersifat patologis. Fauzie Sahli Sub Bagian Onkologi Ginekologi Bagian Obstetri & Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. sehingga kejadian karsinoma serviks uteri dapat dicegah. perjalanan perkembangan penyakit ini telah dapat diketahui. Sehingga perkembangan kanker leher rahim dapat digambarkan sebagai berikut : CIN I —> CIN II —> CIN III —> CIS —> Ca invasif. Menurut data Departemen Kesehatan di Indonesia saat ini kanker leher rahim menempati urutan pertama dari seluruh kanker yang menyerang penduduk Indonesia. Di samping jumlah penderitanya yang cukup banyak. CIN II sesuai dengan displasia sedang. Dengan adanya kedua faktor tersebut di atas. Proses perubahan sel kolumner endoserviks menjadi sel skuamosa ektoserviks terjadi secara fisiologik pads setiap wanita yang disebut sebagai proses metaplasia. Lesi prakanker ini berlangsung cukup lama yaitu memakan waktu antara 10 – 20 tahun. CIN III : sesuai dengan displasia berat. Akibatnya penderita kanker leher rahim ini memerlukan fasilitas pengobatan yang khusus serta biaya yang mahal. sebaliknya angka kesembuhan atau ketahanan hidup lima tahunnya sangat rendah yaitu berkisar antara 20 – 40%. Ada dua faktor pokok yang sangat membantu dalam penanggulangankanker leher rahim ini yaitu : – Pertama. 1992 . yaitu: jenis karsinoma epidermoid (95%) dan jenis adenokarsinoma (5%).

yang hams dijajaki lebih lanjut dengan pemeriksaan kolposkopi dan biopsi. 5. di sini jelas dijumpai sel-sel ganas pads epitel serviks. Sediaan dapatdikirim secara basah (tetap direndam dalam alkohol) atau dikirim secara kering dengan mengeringkan sediaan setelah direndam dalam alkohol lk. bahkan telah menginvasi ke dalam stroma serviks. lalu difiksasi atau direndam dalam larutan alkohol 96%. Kelas III. Penyebab Sampai saat ini penyebab kanker leher rahim belum diketahui secara pasti. sedang dan berat). Waktu yang baik untuk pemeriksaan adalah beberapa hari setelah selesai menstruasi. 3.' 2) Jika didapatkan hasil Pap smear yang abnormal. 3. . Di samping itu juga karena akhir-akhir ini kejadian kanker leher rahim banyak dikaitkan dengan infeksi dari Human Papilloma Virus (HPV). Displasia sedang. Edisi Khusus No. 15 . Karsinoma insitu. terutama jika di bawah 16 tahun. Pengobatan lesi prakanker : Pada keadaan CIN I dan CIN II. Indikasi bedah konisasi diagnostik : 1. Diagnosis 1) Melakukan pemeriksaan Pap smear secara rutin setiap tahun terhadap ibu-ibu sejak mulai melakukan hubungan seksual sampai berusia 65 tahun. mencurigakan ganas. Lesi tidak tampak seluruhnya dengan pemeriksaan kolposkopi. Yang tergolong wanita risiko tinggi adalah : 1. Riwayat adanya kanker penis (alat kelamin). Kelas V : Dijumpai sel ganas jumlah banyak. diharuskan men jalani pemeriksaan Pap smear paling sedikit sekali setahun sampai berusia 65 tahun. 3. 80. Kawin/bersenggama pertama kali pads usia di bawah 20 tahun. Selanjutnya sediaan tadi dikirim ke Ahli Patologi Anatomi untuk diperiksa. Kelas II : Sel atipik/proses radang. Yang tergolong pria risiko tinggi adalah : 1. dilakukan histerektomi simpel. Jika di jumpai hasil yang abnormal yaitu mulai dari kelas III ke atas (displasia ringan dan selanjutnya). Cermin Dunia Kedokteran. Menderita penyakit hubungan seksual. 2. 8. Higiene seksual yang tidak baik. maka timbul istilah adanya pria risiko tinggi untuk menimbulkan kanker leher rahim pads isterinya. 2. Displasia ringan. 4. ibu dilarang melakukan senggama maupun memakai obat-obatan yang dimasukkan ke dalam Hang senggama. lalu spatula diputar 180° searah jarum jam. 5. KARSINOMA SERVIKS UTERI Karsinoma serviks uteri merupakan perkembangan lanjut dari Neoplasia Intraepitel Serviks (NIS). Teknik pemeriksaan Pap smear : Dua hari menjelang pemeriksaan. Ibu dalam posisi litotomi. Pemeriksaan sitologi Pap smear yang abnormal tidak boleh dijadikan dasar untuk pengobatan. barulah berdasarkan hasil pemeriksaan histopatologi tersebut dilakukan tindakan pengobatan. Pada CIN III. jika fungsi reproduksi masih dibutuhkan. sehingga jawaban hasil pemeriksaan Pap smear saat ini wring kita jumpai sebagai berikut : 1. Normal smear. sehingga perlu dilakukan biopsi untuk pemeriksaan histopatologi yang merupakan pemeriksaan final untuk menegakkan diagnosis. 3. yang penularannya melalui hubungan seksual (Sexually transmitted diseases). Displasia berat. 2. dapat dilakukan bedah konisasi. namun jika lesinya luas dilakukan tindakan elektrokoagulasi. 1992 Akhir-akhir ini dengan adanya kemajuan interpretasi pemeriksaan Pap smear. Sosial ekonomi rendah. Atipik/proses radang. i6. harus dilakukan pemeriksaan kolposkopi dan biopsi terarah untuk pemeriksaan histopatologi. Ada beberapa kasus yang tidak hanya memerlukan biopsi serviks tetapi juga memerlukan bedah konisasi diagnostik. Kelas III : Mencurigakan ganas (Displasia ringan. Sosial ekonomi yang rendah. Lendir yang didapat dioleskan pads objek gelas. l Kelas IV : Dijumpai sel ganas jumlah sedikit. jika lesinya kecil dapat dilakukan krioterapi. Sering ganti pasangan seksual. Karsinoma mikroinvasif. — Kelas IV dan V. dan jika fungsi reproduksi sudah tidak dibutuhkan lagi. terutama kondiloma penis. Keterangan : — Kelas I dan II. tergolong smear yang positif. Kesenjangan antara hasil Pap smear dan basil histopatologi sediaan biopsi. tergolong smear yang negatif. 7. Di dalam kelas III inilah lesi prakanker biasanya terdeteksi. seorang patolog telah dapat langsung menginterpretasikan hasil Pap smear tanpa menggunakan kelas-kelas 'seperti di atas. Sering melahirkan dengan jarak yang pendek. Riwayat kanker leher rahim pada isteri. taepa menunggu adanya keluhan atau gejala lain. maka pasien harus melakukan pemeriksaan kolposkopi dan biopsi untuk memastikan diagnosis dan penanganan selanjutnya. Lesi dicurigai berada di endoserviks. dipasang spekulum vagina tanpa menggunakan pelicin. 4. Namun sudah ditemukan beberapa faktor risiko yang ada pads wanita yang memudahkan terserangnya kanker leher rahim. maka spatula Ayre ditempelkan pads portio uteri dengan bagian yang lebih panjang dimasukkan ke dalam canalis cervicalis. Karsinoma invasif. setengah jam. dan tanpa melakukan periksa dalam sebelumnya. 2. Setelah portio ditampakkan. Adapun jawaban yang akan kita peroleh dari ahli Patologi anatomi biasanya adalah : Kelas I : Normal. 4.pads masa lesi prakanker ini maka setiap ibu yang sudah pernah melakukan hubungankelamin.

Ib : Proses lebih besar dari Ia. Berek IS. Stadium II : Proses telah menginvasi keluar uterus. Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan patologi. 2. 80. New York: Churchill Livingstone. 4. Path keadaan lanjut dapat terjadi menometrorhagia. Gusberg SB. IIb :. Clinical Gynecologic Oncology. Female Genital Cancer. 2: 47-55. dari membrana basalis. Dapat mengalami perdarahan pasca senggama (contact bleeding). Biasanya kematian disebabkan oleh karena gagal ginjal yang disebabkan obstruksi ureter bagian distal oleh massa tumor. Syamsuddin S. Diagnosis pasti adalah berdasarkan hasil pemeriksaan histopatologi hasil biopsi atau konisasi. Manual Prekanker dan Kanker Serviks Uterus. dan penjalaran secara horizontal 7 mm atau kurang. sehingga pads kasus-kasus ini pengobatan yang diberikan adalah radioterapi. Creasman WT. It is when we forget ourselves that we do things that will be remembered 1 6 Cermin Dunia Kedokteran. Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. dilakukan histerektomi radikal dan limfadenektomi pelvis. 1988. Practical Gynecologic Oncology. 6. Dengan invasi ke parametrium. IIIb : Proses sampai ke dinding panggul. 5) Gejala klinik. tapi belum mencapai dinding panggul dan sepertiga distal vagina. 1992 . Ia : Proses belum terdeteksi secara klinis.Cejala klinik Lesi prakanker dan lesi kanker stadium awal sering tidak menampakkan gejala yang menyolok. dapat diberikan terapi radiasi. Path stadium Ib sampai IIa. badan pucat dan kurus. Sedangkan path stadium IIb dan seterusnya tindakan pembedahan sudah tidak mungkin dilakukan lagi (inoperable). Edisi Khusus No. kemoterapi atau gabungan antara radioterapi dan kemoterapi. atau gangguan fungsi ginjal. 1985. dan/atau ekstensi keluar pelvis minor. 1981. Shingleton HM. Namun jika fungsi reproduksi tidak dibutuhkan lagi. 4) Konisasi. Cervical Intraepithelial Neoplasia and its management. Indon J Oncol 1990. Ia. ekstensi ke korpus uteri tidak diperhitungkan. 1983. Azis MF. Syamsuddin S. Pengobatan Path stadium insitu dan stadium Ia dengan early stromal invasion. 2) Kolposkopi. KEPUSTAKAAN 1. hematuri atau melena. Gynecologic Oncology. Stadium I : Proses terbatas path uterus. Deppe G. nyeri panggul/ lumbosakral. tanpa ekstensi ke dinding panggul.:Minimal stromal invasion. Diagnosis Ditegakkan : 1) Pemeriksaan Pap smear rutin. Stadium IVa : Proses menginvasi ke mukosa kandung kemih atau rektum. Bagi penderita stadium Ib—IIa dengan kontraindikasi tindakan operasi. Kampono N. dan/atau menyebabkan hidronefrosis. 3. St Louis: CV Mosby. edema tungkai. McGuire WL. Hacker NF. dan/atau melibatkan sepertiga distal vagina. Baltimore: Williams & Wilkins. 3) Biopsi dengan/tanpa kolposkopi.2. Sering mengalami keputihan yang biasanya dianggap sebagai hal yang normal. Stadium IVb : Metastasis jauh. Jakarta. di mana fungsi reproduksi masih dibutuhkan dapat dilakukan bedah konisasi. harus dilakukan ekstrafasial histerektomi.1. Boston: Martinus Nijhoff Publ. Stadium klinik Stadium 0 : Karsinoma insitu. IIa : Tanpa invasi ke parametrium. 1989. gejala-gejala metastasis di tempat lain.2 : Invasi proses dengan kedalaman 5 mm atau kurang. Stadium III : Proses menyebar ke dinding panggul. IIIa : Proses melibatkan sepertiga distal vagina. 5. kadang-kadang keluar cairan berbau busuk dari vagina. Ia. dan/atau menyebabkan hidronefrosis atau gangguan fungsi ginjal. Disaia PJ.

dan begitu pula telah ada visum jenazah yang diterbitkan oleh sebagian rumah sakit tersebut biarpun visum jenazah yang diterbitkannya tidak berdasarkan pemeriksaan yang lengkap melalui bedah mayat (otopsi). Pada waktu ini sebagian visum orang hidup telah banyak diterbitkan oleh rumah sakitrumah sakit yang dikemukakan di atas. sehingga pelayanan visum et repertum oleh dokter kepada penegak hukum dapat mendapai sasaran yang dikehendaki. terlihat pula adanya kecenderungan pelayanan visum dilakukan oleh rumah sakir-rumah sakit di atas. berikut masalah yang dihadapi dokter sesudah visum diterbitkan.Visum dan Hukum dalam Kedokteran Kehakiman Permasalahan Visum et Repertum Dr. Pada dasarnya setiap dokter yang bekerja di Indonesia dapat dimintakan bantuan untuk membuat visum baik untuk orang hidup maupun untuk jenazah. Diusahakan berbagai cara pendekatan baik kepada famili korban maupun kalangan penegak hukum supaya hambatan-hambatan dapat ditekan seminimal mungkin agar penegak hukum dapat manfaat dari visum et repertum dalam penyelesaian perkara pidana. tanpa membedakan kedudukan dokter tersebut maupun keahliannya. Salah satu altematif untuk mengatasi masalah-masalah yang timbul ialah perlu adanya jalinan kerjasama yang baik dan efektif di antara kalangan yang terlibat dalam visum. Edisi Khusus No. Dalam undang-undang memang tidak diatur ke mana permintaan visum harus dimintakan/ditujukan.Medan ABSTRAK Dibicarakan berbagai masalah visum et repertum yang dihadapi oleh peminta (penyidik). Pada kertas kerja ini kami akan mengemukakan beberapa masalah yang dihadapi dokter dalam menerbitkan visum jenazah. rumah sakit ABRI dan lain-lain. kematian yang sebabnya mencurigakan dan lain-lain makar yang membinasakan nyawa manusia. Amar Singh Bagian Ilmu Kedokteran Kehakiman Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara . rumah sakit Pertamina. luka-luka. Yang ada hanyalah peraturan yang menyatakan anal visum dibuat oleh dokter. Umumnya pembuatan visum jenazah dilakukan oleh dokter rumah sakit Pemerintah. PENDAHULUAN Kita mengetahui pada dasarnya pelayanan visum et repertum (selanjutnya disebut visum) dapat dibagi atas dua bagian besar yaitu : visum untuk orang hidup dan visum untuk orang yang telah meninggal. demi tegaknya keadilan di masyarakat. Yang terakhir ini disebut visum mayat atau visum jenazah yaitu visum yang dibuatoleh dokter atas permintaan yang berwenang pada orang yang meninggal karena kekerasan. H. Selanjutnya dengan makin berkembangnya pelayanan kesehatan kepada masyarakat dimana makin banyak pula muncul rumah sakit-rumah sakit bare di samping rumah sakit swasta. Agaknya semua orang memahami bahwa tidak mudah melakukan bedah mayat untuk visum jenazah. 1992 17 . 350. pembuat (dokter) dan pemakai (pengadilan). visum itu sudah merupakan alat bukti yang sah di pengadilan. Hal ini telah berlangsung sejak dahulu diatur dalam undang-undang ayat 2 dan Staatsblad tahun 1937 No. keracunan/diduga keracunan. 80. Banyak hambatan yang harus diatasi. Cermin Dunia Kedokteran.

Permintaan visum et repertum datang terlambat Biarpun ia (dokter). ada kasus: kedua. famili korban (ahli waris) akan dapat mengurus santunan asuransi sebesar Rp. maka balakangan ini sering pula ditanyakan kaitannya antara surat keterangan yang dibuat atau harus diisi dokter untuk kepentingan asuransi. pemeriksaan keracunan. Malah tidak jarang dokter mengingatkan famili korban pada pasal 222 KUHP yang mengatakan : Barang siapa yang menghalang-halangi bedah mayat untuk pengadilan dapat dipidana penjara selama 9 bulan. dokter mengingatkan adanya fatwa Majelis Pertimbangan Kesehatan dan Syara. Pada kesempatan ini kami merasa perlu mengemukakan tingkatan tindakan dokter dalam menyiapkan visum : Segera setelah permintaan visum datang. Cara ini terpaksa ditempuh dokter Bagian 18 Cermin Dunia Kedokteran. Permasalahan antara dokter dengan famili korban/ masyarakat. ada famili korban yang berkepentingan. Kemudian karena Bagian Kedokteran Kehakiman dianggap pula oleh kalangan dokter sebagai tempat konsultasi mengenai permasalahan yang bersangkut paut dengan pelayanan kesehatan yang menyangkut bidang hukum. dalam hal ini terpaksa dokter menyuruh familinya menandatangani sebuah surat pernyataan bahwa semua risiko atas pengambilan jenazah ditanggung famili korban. ada yang membuat visum (kalangan dokter). 3. Bila famili korban keberatan (hat ini sering terjadi). 2. Seterusnya diingatkan pula pada kasus kecelakaan lalu lintas dengan visum dokter.. yang keberatan bila dilakukan atau telah dilaksanakan bedah mayat. kecuali pada beberapa kasus bila diperlukan pemeriksaan lebih lanjut untuk pemeriksaan Patologi Anatomi. 80. Pada kasus pembunuhan/disangka pembunuhan yang perkaranya pasti sampai ke sidang pengadilan. 2. memang ada yang diambil sedikit dari jaringan tubuh si korban. Bila keberatan didasari alasan keagamaan maka dicoba pula pendekatan secara keagamaan sejauh yang dikuasi dokter. Dokter menjelaskan kepada famili korban bahwa tidak ada jaringan korban yang diambil baik untuk percobaan ataupun dijadikan obat. keempat. Tetapi begitu kenyataan yang dihadapi dokter. Polisi kadang-kadang menyatakan pada famili korban untuk mengadakan kompromi saja dengan dokter. Semakin banyak orang yang menjadi nasabah asuransi dengan sendirinya semakin banyak pula kalangan dokter yang terlibat dalam membuat surat keterangan bila terjadi sesuatu pads nasabah (seperti luka-luka atau meninggal).(dua juta rupiah). PERMASALAHAN 1. Bila famili korban dengan paksa mengambil korban dari kamar jenazah. maka pihak dokter berusaha meyakinkan familinya bahwa pembuatan visum untuk kepentingan famili korban juga. pokoknya polisi perlu visum. Permasalahan antara dokter dengan kalangan pengadilan. dokter yang bertugas akan memanggil famili korban dan menerangkan akan dilakukan pemeriksaan lengkap pada tubuh korban dengan melakukan bedah mayat.000. ada yang meminta visum. Sudah jelas ini salah. Hal ini dapat dimengerti karena akhir-akhir ini perasuransian (khusus asuransi jiwa dan kesehatan) berkembang dengan subur/ bertambah banyak. jenazah dapat diserahkan dokter kepada famili korban. tetapi sering pula famili korban tetap tidak setuju. Matra jalan yang ditempuh dokter adalah menyuruh famili korban menghadap Polisi yang meminta visum untuk mengusahakan pencabutan permintaan visum. dan juga dapat menceritakan beberapa jalan keluar yang disepakati bersama dalam menempuh kebijaksanaan untuk mengatasi beberapa masalah yang ada selama ini. pads kertas kerja ini masalahnya kami bagi menurut : 1. terserah dokter mau melakukannya dengan bedah mayat atau dengan melakukan pemeriksaan luar saja. Bila familinya dapat memahami dan menyetujui (hal ini jarang) maka pada famili terdekat dimintakan untuk memaraf suatu surat yang telah disiapkan oleh Bagian Kedokteran Kehakiman yang isinya persetujuan untuk dilakukan bedah mayat. Permasalahan antara dokter dengan instansi yang miminta visum. Bila ada surat persetujuan dari Polisi untuk mencabut kembali permintaan visum. 1992 Kedokteran Kehakiman karena sering terjadi datang famili korban yang lain.000. Dokter melaksanakan itu adalah atas permintaan penyidik. dan akhirnya dipakainyavisum oleh pengadilan. maka visum pasti tidak akan ada. Bila permintaan visum telah datang barulah dokter melakukan tugasnya dengan memanggil famili korban untuk menerangkan apa yang akan dilakukan dokter pads janazah. 4.Sebuah visum baru dapat diterbitkan bila : pertama. Dengan usaha ini kadang-kadang famili korban dapat memahami dan menyetujui dokter melakukan bedah mayat. Juga bila permintaan visum datang terlambat. Karena Kantor Polisi tidak dekat dari rumah sakit malah kadang-kadang permintaan dari luar kota maka tidak mudah bagi famili korban untuk mengusahakan pencabutan visum. tabu pengiriman jenazah ke Bagian Ilmu Kedokteran Kehakiman pada umumnya adalah untuk masalah permintaan visum. 4 Tabun 1955 yang mengatakan bedah mayat itu mubah/boleh hukumnya(2 . ketiga. khususnya untuk yang beragama Islam. . Permasalahan biaya visum. Dalam hal ini sering petugas di Bagian Kedokteran Kehakiman yang mengejar pihak Kepolisian untuk segera menyampaikan permintaan visum ke rumah sakit. Untuk memudahkan melihat permasalahannya. Edisi Khusus No. No. Akhirnya Bagian Kedokteran Kehakiman mengharapkan diadakan pertemuan ilmiah yang dapat mengidentifikasi masalah yang dihadapi masing-mas ing instansi yang terlibat dalam visum et repertum. sering dokter sulit menghadapi famili korban. kepada dokter diminta untuk mengisi formulir-formulir dari kalangan asuransi yang ia sendiri tidak tabu sejauh mana ia (dokter) terlibat dalam hubungan pihak asuransi dan nasabahnya. tetapi dokter tidak dapat melakukan pemeriksaan sebelum datang permintaan visum dari yang berwenang.

Permintaan visum ada. maka dokter beranggapan harus dilakukan pemeriksaan lengkap. Pemeriksaan secara ilmiah tidak dapat dilakukan lagi. tanggal ataupun keterangan yang lengkap mengenai korban. jenazah dapat diperiksa. Umumnya famili meminta supaya dilakukan pemeriksaan luar saja. Persoalannya adalah sampai berapa hari dokter dapat menunggu. Dokter di Bagian Kedokteran Kehakiman tidak berani mengambil keputusan misalnya setelah 2 hari famili korban tidak ada. Pada kebanyakan kasus sekarang timbul pula kecenderungan ini misalnya bila pada korban kecelakaan lalu lintas telah jelas pecah pada bagian kepala. Inilah permintaan yang paling banyak dari kalangan masyarakat. Mereka menyadari perlunya visum. biasanya hal ini terjadi karena Polisi meminta visum pads dokter di daerah/Puskesmas. Pirngadi Medan untuk pemeriksaan. 5. Permintaan visum telah datang. Sejauh itu memang belum ada suatu kesepakatan dokter dengan Kepolisian untuk mengatasi hal ini. jangan lagi dibuka pads bagian rongga dada dan rongga perut si korban. sementara permintaan visum belum ditukar melalui pihak yang berwenang. sering Bagian Bedah melan j utkan permintaan visum ke Bagian Kedokteran Kehakiman. Atau pihak Kepolisian meminta visum untuk korban yang dirawat di Badian Bedah. karena tidak ada pegangan/ ketentuan yang disetujui Direktur Rumah Sakit. maka dokter tersebut mengirim jenazah ke Rumah Sakit Dr. Kapasitas kamar pendingin mayat yang ada sekarang hanya untuk 2 kasus. kadang-kadang malah tidak ditanda tangani. Ada yang meminta supaya dokter datang ke rumah korban/ ke rumah sosial untuk memeriksa dan membuat visum. karena dokter tersebut tidak dapat melaksanakan bedah mayat (baik karena fasilitas atau keberatan mengerjakaninya). 3) Permintaan visum dari Kepolisian biasanya ditulis : Mohon dilakukan pemeriksaan luar/luar dan dalam. 2) Bersedia diperiksa tetapi seperlunya saja. Kecuali bila permintaan visum diperbaharui kembali oleh Polisi untuk dibuatkan visum jenazah pada korban yang sekarang telah meninggal.2. Permintaan visum et repertum yang kurang/tidak Iengkap Dari kenyataan selama ini. Bila banyak kasus datang sekaligus. 2) Ketentuan dari Polisi sendiri yaitu Instruksi Kapolri No. 4. BagianKedokteranKehakimanFK-USU pemah mengajukan suatu usul agar pada kasus-kasus tertentu terutama kecelakaan lalu lintas) dapat dilakukan pemeriksaan terbatas atau pemeriksaan luar jenazah korban@) . jenazah tidak ada Hal ini misalnya pada korban kecelakaan lalu lintas dan sebab kernatian lain yang jenazahnya sudah dibawa ke rumah/ ke rumah sosial/ke rumah sakit luar lainnya. terutama bila famili korban ternyata keberatan. Dengan pemeriksaan yang terbatas dapat dinyatakan bahwa belum tentu sebab kematian korban seperti yang dicantumkan dalam visum benar. dokter Bagian kedokteran Kehakiman tidak akan melakukan pemeriksaan dan biasanya jenazah diserahkan saja pada famili korban. korban pembunuhan dan lain-lain. seperti pads korban kecelakaan lalu lintas. kadangkadang tidak ada nomor. mati tiba-tiba dan tidak disangka-sangka di luar rumah. Dekan Fakultas Kedokteran USU. Masalah dari famili korban Biarpun masalah yang dihadapi dokter dengan famili korban telah ditemukan sebagian. Dokter tidak bisa segera melakukan pemeriksaan karena sering menjadi persoalan besar. Tetapi usul demikian tidak dapat disetujui pusat pendidikan Bagian Kedokteran Kehakiman yang lain di Indonesia. pemeriksaan secara ilmiah tidak dapat dilakukan lagi. Bila tidak dicoret. kalau sudah jelas ruda paksa itu yang menyebabkan kematian. Kebijaksanaan ini ditempuh karena bila tidak ada visum sama sekali tentu akan merugikan famili korban/masyarakat/penegak hukum. mungkin oleh sebab lain yaitu pada bagian tubuh yang tidak diperiksa. famili korban dengan sangat memohon kepada dokter agar pemeriksaan dilakukan pada bagian kepala saja. sering permintaan visum dari yang berwenang bila diteliti tidak atau kurang lengkap. Sebelum ada kamar pendingin di rumah sakit (Bagian Kedokteran Kehakiman Fakultas Kedokteran USU) hal ini betul-betul menjadi problem karena mayat segera membusuk dan tanda-tanda/kelainan-kelainan yang mingkin didapat pada tubuh korban sebagai penyebab kematian korban menjadi kabur atau hilang sama sekali. pemeriksaan jaringan untuk kelainan Patologi Anatomi tidak ada gunanya lagi karena jaringan sudah mengalami lisis (membusuk). Tentu hal ini tidak mungkin dilakukan. tetapi sesudah kamar pendingin mayat ada di Bagian Kedokteran Kehakiman hal ini dapat diatasi. 80. Dinas Kesehatan Kotamadya dan /Walikota sebagai pedoman yang dapat dipakai dokter menghadapi masyarakat. maka problem yang sama timbul kembali. Mayat diantar ke rumah sakit disertai dengan visum atau permintaan visum datang kemudian. Penungguan ini kadang-kadang bisa berhari-hari. bila korban tersebut akhirnya meninggal. 1992 19 . Tetapi dokter paling tidak terikat pada tiga hal yang mengharuskannya melakukan pemeriksaan lengkap : a) Secara ilmiah kematian korban hanya dapat ditentukan dengan pemeriksaan lengkap. di bawah ini kami kemukakan masalah lainnya yang dihadapi dokter dengan famili korban : 1) Bersedia diperiksa hanya tubuh korban bagian luar saja (asal tidak melukai tubuh korban). Pol E/IX/75 yang menyatakan yang dimaksud dengan visum jenazah adalah pemeriksaan lengkap dari tubuh korban'). Edisi Khusus No. tetapi tidak mengizinkan dokter membedah korban untuk membuat visum. famili korban tidak ada Hal ini sering pula dihadapi dokter. Untuk sebagian besar kalangan dalam masyarakat hal demikian agaknya masuk akal. 3. Umumnya pihak Kepolisian tidak jelas-jelas menentukan mana yang akan dilakukan dokter. Kadang-kadang permintaan visum malah datang dari dokter. Cermin Dunia Kedokteran.

a) Pada beberapa kasus pemanggilan terlalu dekat dengan waktu sidang. tetapi dokter sering pula diminta hadir pada sidang pengadilan di luar kota. benar diperlukan penjelasannya. 2) Waktu pemanggilan dan waktu sidang. sehingga dalam sidang pengadilan yang diminta adalah kesaksian dokter sebagai saksi ahli yang benar- 20 Cermin Dunia Kedokteran.Masalah yang dihadapi dokter di sidang pengadilan Dari sekian banyak visum yang diterbitkan. Kepada Kepolisian Kota Besar Medan dan Sekitarnya kami telah memberitahukan dan mengirim surat resmi bahwa bagi visum yang diperlukan segera siap. 1) Panggilan saksi ahli (dokter). Suatu kenyataan lain yang perlu kami kemukakan di sini selain banyaknya kasus yang tidak jadi diperiksa di Bagian Kedokteran Kehakiman FK-USU/RS. karena kehadirannya ke sidang pengadilan adalah memberikan keterangan sebagai saksi ahli tentang visum yang dibuatnya. suatu hal yang tidak mesti terjadi. DISKUSI Dari masalah yang dikemukakan di atas tampak bahwa masih ada hambatan yang harus diatasi dalam menerbitkan visum jenazah di daerah ini. kalangan dokter merasa di bawah perintah pengadilan. Tentu hal demikian tidak mengenakkan. kami mendapat dua cara pemanggilan : a) Berdasarkan perintah. Pet-1u kami kemukakan di sini. seharusnya polisi secara tegas Pada pengalaman kami selama ini dalam pemanggilan saksi ahli. 4. Yang mengherankan kami adalah selama beberapa tahun terakhir ini setelah kebijaksanaan di atas diambil. Bila sidang pengadilan berada di kota yang sama tentu tidak akan menjadi masalah yang besar. Dapat diketahui waktu dokter terutama adalah untuk pelayanan kesehatan. Sebagian besar yang lain tidak diambil dan menumpuk di Bagian Kedokteran Kehakiman . Pirngadi Medan adalah banyak visum yang telah dibuat dan kelihatannya tidak dipersiapkan oleh yang meminta visum mauupun oleh kalangan pengadilan. atau pertanyaanpertanyaan diajukan sedemikian rupa menjuruskan kepada sesuatu yang dikehendaki hakim atau jaksa. Bila waktu sidang tidak sesuai dengan jadwal yang ditentukan. kadang-kadang dokter sampai dibentak dalam sidang pengadilan. Dalam cara pemanggilan seperti ini dokter merasa bantuannya diperlukan di sidang pengadilan. 1992 . di lain-lain daerah di Indonesia. Alangkah baiknyabila hal-hal yang tidak jelas dalam visum dapatditanyakan sebelum sidang dibuka. b) Waktu sidang seringkali tidak sesuai dengan waktu yang dicantumkan dalam formulir pemanggilan. Diperlukan suatu kerjasama yang lebih baik agar pelayanan visum kepada penegak hukum dapat lebih ditingkatkan. sebab kelihatannya formulir yang diisi untuk memanggil saksi ahli sama dengan formulir pemanggilan saksi biaya. Malah kadangkadang beban suatu keputusan yang penting seakan-akan digeser ke pundak dokter. Sering pertanyaan-pertanyaan tertulis dokter dalam visum yang tidak jelas baru ditanyakan di sidang pengadilan. Banyak masalah dapat diatasi bila ada jalinan kerja sama yang baik terutama antara dokter dan kalangan yang meminta visum. Gambaran yang sama sesungguhnya terdapat juga. tetapi tidak jarang pula diminta keterangan saksi ahli yang tidak berhubungan langsung dengan visum yang dibuatnya. Bila penegak hukum menganggap perlu hares ada visum untuk korban yang telah meninggal tersebut. tetapi pada kesempatan ini kami merasa perlu mengemukakan pengalaman kami dan beberapa sejawat dokter lain di sidang pengadilan. Bila diteliti cara pemanggilan ini. sehingga dokter tidak sempat mengumpulkan dan mempelajari data dan keterangan yang diperlukan. b) Bernada minta bantuan. Agaknya hal ini dapat dimengerti karena yang berhak mencabut visum et repertum adalah instansi yang lebih tinggi dari yang meminta visum semula ('). 6. Mengen-ai prosedur pencabutan visum di Medan belum terlaksana dengan baik. banyak tenaga dan alat-alat yang harus dipakai. Edisi Khusus No. permasalahan lain adalah mengenai biaya perjalanan dokter. Pada kasus-kasus yang akhirnya perkaranya sampai ke pengadilan. Selain hal di atas. hal ini akan merugikan famili korban dan juga bagi kalangan hukum karena visum sebagai pengganti corpus delicti tidak ada. seakan-akan pengadilan menganggap kedudukan saksi ahli sama dengan tertuduh. 3) Dalam persidangan Pada umumnya dalam persidangan yang diminta adalah keterangan dokter sehubungan dengan visum yang dibuatnya. petugas kepolisian dapat mengambilnya ke Bagian Kedokteran Kehakiman sesudah 2 minggu korban diperiksa dokter. kelihatannya hanya sebagian kecil saja dari visum yang telah dibuat yang diambil petugas kepolisian. pada beberapa kasus masih dianggap perlu memanggil dokter sebagai saksi ahli di dalam sidang pengadilan yang umumnya berhubungan dengan visum yang dibuatnya. tentu ini merugikan orang sakit yang memerlukan bantuan dokter. ini. Tetapi hal yang paling menggelisahkan dokter adalah pertanyaan hakim ataupun jaksa yang kadang-kadang menganggap dokter sebagai tertuduh dalam persidangan tersebut. karena sesungguhnya dokter hanyalah pelaksana bantuan kepada penegak hukum. Seperti dikemukakan sebelumnya untuk menyiapkan sebuah visum banyak tantangan dan hambatan yang harus diatasi dokter. Biarpun tidak ada data lengkap tentang pengalaman dokter sebagai saksi ahli di sidang pengadilan. Menurut hemat kami kerjasama yang balk antara dokter dengan penyidik perlu ditingkatkan sehingga hambatan antara dokter-polisi dan famili korban lebih mudah diatasi. Dr. Misalnya dalam famili korban hendaknya dihadapi oleh pihak kepolisian. 80. Dalam hal pemanggilan seperti ini.

Cermin Dunia Kedokteran. Untuk menghadapi famili korban. 4. 1955. Jembatan. kami yakin pads saatnya akan dapat diterima oleh masyarakat. Bagian Kedokteran Kehakiman FK-USUIRS. tampaknya belum berjalan dengan baik. Inst/E/20/IX/75 tentang Tata Cara Permohonan dan Pencabutan Visum et Repertum. Denpasar.yang dibuat oleh dokter. efektif dan serasi antara dokter dengan kepolisian. 2) Hambatan terutama dihadapi dokter dari kalangan masyarakat yang belum menyadari bagaimana seharusnya visum et repertum jenazah dipersiapkan. Akhimya menurut pendapat kami adanya suatu Lembaga Kedokteran Kehakiman tingkat Sumatera Utara dimana segala unsur yang berkepentingan dengan visum duduk dalam instansi ini. 4/1955. 6) Begitu pula belum ada ketentuan berapa hari dokter hams menunggu untuk melakukan bedah mayat pads korban yang tidak atau belum datang familinya dan demikian pula tentang biaya penguburan jenazah yang tidak/belum datang faliminya. dapat merupakan wadah dalam menjalin kerjasama di antara kalangan yang berkepentingan dengan visum. Majelis Pertimbangan Kesehatan dan Syara' Kementerian KesehatanRepublik Indonesia. Begitu pula keluhan-keluhan yang dialami dokter selama sidang pengadilan hendaknya dapat dimengerti oleh kalangan pengadilan. Kalangan dokter akan dapat menyadari kekurangan pelayanan yang diberikannya selama ini bila kalangan pengadilan menyampaikan kekurangan-kekurangan yang didapatnya pada visum . sehingga visum dapat diselesaikan dokter tanpa menggelisahkan inasyarakat. terutama dalam menghadapi masalah dan hambatan dari famili korban tentang pencabutan kembali permohonan visum dan pengamanan setempat. Pimgadi Medan. sehingga pelayanan visum et repertum oleh dokter kepada penegak hukum dapat mencapai sasaran yang dikehendaki. Pelayanan Visum et Repertum jenazah dengan pemeriksaan luar dan pemeriksaan sebagian.menjelaskan kepada famili korban. 4) Demikian pula kedudukan dokter sebagai saksi ahli di sidang pengadilan. 1979. KEPUSTAKAAN 1. Amri Amiruddin. sangat diperlukan penempatan petugas Polri di kamar jenazah. sebaliknya dapat bertindak cepat menahan seseorang bila sebab kematian korban jelas karena kekerasan. 3) Sampai sekarang belum terdapat suatu kerja sama yang memadai. 5. 1992 21 . Mengenai masalah dengan kalangan pengadilan menurut hemat kami dapat dijalin pengertian yang lebih bail:. kami sangat mengharapkan dapat dicarikan jalan keluarnya. SARAN Diperlukan satu jalinan kerjasama yang baik dan efektif di antara kalangan yang terlibat dalam visum. Masih banyak hambatan yang dihadapi dokter dalam melakukan bedah mayat untuk menerbitkan visum et repertum jenazah. Mengenai hambatan dari masyarakat. Soal Bedah Mayat. Amri Amir. Panel Diskusi Tatalaksana Visum et Repertum. 1975. Fatwa No. KESIMPULAN 1) Visum et repertum jenazah mempunyai kecenderungan bertambah banyak setiap tahun. Pada kasus yang mati tiba-tiba karena penyakitnya. Dr. Lagi pula ini sesuai dengan Instruksi Kapolri No. juga pihak kepolisian dapat segera mengetahui sebab kematian sebelum visum diterbitkan (biasanya selesai sesudah 2 minggu). 80. 3. Bandung. Kongres Nasional IAOPI IV. Pol. 2. dengan penerangan dan pendekatan manusiawi dari semua pihak. Jakarta. Pelayanan visum et repertum di Sumatera Utara dan daerah Istimewa Aceh tahun 1976 sampai 1978. 1990. perlakuan di sidang pengadilan dan juga biaya yang dihadapi dokter untuk datang dan pulang dari sidang. jam sidang. Kongres IAPI VI. Dengan demikian selain keamanan setempat dijaga. 5) Sampai sekarang belpm dapat ditentukan siapa yang menanggung biaya untuk menerbitkan visum. baik cara pemanggilan. Edisi Khusus No. Tentang biaya untuk menerbitkan visum. Hendaknya dapat dikeluarkan suatu keputusan bersama sampai berapa hari dokter dapat menunggu kapan pencabutan dapat dilakukan baik untuk kasus yang menunggu pencabutan visum maupun korban yang tidak ada familinya. Instruksi Kapolri No. Amri Amir et al. Pol/E//20/IX/75 yang menyatakan seharusnya polisi yang meminta visum harus di tempat waktu dokter melakukan pemeriksaan. orang yang telah ditahan karena disangka terlibat dalam kematian korban dapat dibebaskan.

tanggung jawab hukum rumah sakit. sebagai saksi ahli di sidang pengadilan. baik untuk kepentingan dokter sebagai pemberi jasa (health provider) maupun untuk kepentingan pasien atau masyarakat pada umumnya sebagai penerima jasa medik. demikian pula dengan Hukum Kesehatan. Yang dibicarakan dan dikembangkan di sini antara lain hubungan dokter-pasien. Edisi Khusus No. perjan jian tindakan medik. penentuan identitas jenazah yang sudah tidak utuh lagi (misalnya hanya tinggal tulang belulang). Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.Hukum Kesehatan : The New Frontiers Am?' Amir Bagian Kedokteran Kehakiman. hak dan kewajiban pasien. penentuan telah berapa lama luka terjadi atau telah berapa lama korban meninggal. Bila dilihat secara global. Ini melibatkan bantuan dokter dalam melayani pemeiiksaan korban untuk pembuatan visum et repertum. Dalam bidang Hukum Kedokteran/Hukum Kesehatan yang dibicarakan adalah tentang ketentuan hukum yang mengatur pelayanan di bidang kesehatan. Tetapi kini kalangan kesehatan mulai menyadari bahwa dokter dan petugas lain di bidang kesehatan perlu pula memahami dan menguasai pengetahuan ini. dokter dan perawat. Tujuan Ilmu Kedokteran Kehakiman (Kedokteran Forensik) adalah penggunaan pengetahuan dan keterampilan ilmu kedokteran untuk kepentingan hukum dan peradilan. STAR TREK Kami mencoba membandingkan Hukum Kesehatan dengan penjelajahan ruang angkasa yang pada zaman sekarang kita anggap the new frontier. namun kami sengaja menurunkan tulisan ini setelah dalam beberapa tahun ini terlibat dalam pengembangan disiplin Hukum Kedokteran/Hukum Kesehatan melalui organisasi Perhimpunan Hukum Kesehatan Indonesia (PERHUKI). Semua ini bertujuan agar pelayanan di bidang kesehatan tidak menyalahi ketentuan hukum yang berlaku.a. Tidak mungkin kalangan kesehatan berbuat sesukanya tanpa ada peraturan yang disepakati olch kedua belah pihak. penentuan sebab dan cara kematian korban tindak kekerasan dan kematian yang tidak wajar.an di bidang kesehatan. Aturan pelayanan di bidang kesehatan ini diterapkan untuk melayani orang-orang yang memerlukan bantuan. Tetapi bila ditinjau dari tujuannya akan terlihat perbedaan. Untuk itu pulalah kami pada kesempatan ini yaitu dalam menyongsong dan merayakan Hari Ulkang Tahun Fakultas KedokteranUSU Medan mengemukakan tulisan di bidang hukum Kesehatan. tentarig perkosaan. euthanasia. Biarpun judul yang dikemukakan di alas — secara disiplin ilmu — tidak ada kaitannya atau kalau dilihat dari tujuannya malah "berlainan arah" dengan bidang Ilmu Kedokteran Kehakiman. pemeriksaan korban keracunan dan lain-lain. abortus provokatus. Penjelajahan ke ruang angkasa bukan jalan pikiran orang sekarang saja. transplantasi organ tubuh 22 Cermin Dunia Kedokteran. Medan PENDAHULUAN Tulisan ini kami turunkan dalam rangka menyongsong dan memperingati Hari Ulang Tahun Fakultas Kedokteran USU yang ke 40.bayi tabung. dari zaman dahulu pikiran untuk menjelajahi ruang angkasa sudah dipunyai oleh manusia. yaitu kalangan health provider (para pelayan di bidang kesehatan) dengan pemakai jasa di bidang kesehatan (pasien). 1992 manusia. 80. . aspek hukum dalam penelitian kedokteran dan lain-lain. malpraktek kedokteran. Dalam bidang ini termasuk pula Odontologi Forensik dan Psikiatri Forensik. Jadi jelasnya demi keamanan pelay. hak dan kewajiban dokter. Selama ini pengetahuan Hukum Kedokteran/Hukum Kesehatan tidak pernah diberikan secara formal di Fakultas Kedokteran karena sampai sekarang memang belum masuk dalam kurikulum pendidikan di fakultas kedokteian negeri. kedua ilmu ini (Ilmu Kedokteran Kehakiman dan Hukum Kedokteran/Kesehatan) adalah samasama termasuk dalam kelompok bidang ilmu yang men jembatani disiplin ilmu hukum dan ilmu kedokteran.

ginjal. then his master shall pay two shekels on his behalf But if the patient lost his life or an eye in an operation.Dalam hukum tcrtua yang terkodefikasi dinyatakan bahwa Raja Hamurabi (1728 – 1689 SM) dari Babylonia tclah mcngcluarkan Code dimana terdapat ketentuan yang berbunyi : "if the doctor performs a major operation or cure a sick eye. 1992 23 . kesadaran hukum masyarakat juga semakin men ingkat. If he is a slave. selanjutnya berkembang menjadi sebuah organisasi bernama Perhimpunan untuk Hukum Kedokteran tahun 1983 di Jakarta. Tuntutan alas kegagalan pelayanan di bidang kesehatan kini bukan hal yang jarang terjadi. Temyata minat dari kalangan kesehatan dan hukum dalam bidang ini mendapat tempat yang baik. sewa rahim. ganti kelamin. Untuk sebagian besar kita. Prof. PENUTUP Pengetahuan ini dengan cepat berkembang. mati otak atau mati batang otak. dapat dilihat dari mulainya bidang ini diajarkan secara formal dalam kurikulum pendidikan di Fakultas Kedokteran maupun di Fakultas Hukum. Di Fakultas Hukum USU Medan. Di India pads kurun waktu yang lebih kurang bcrsamaan ada ketentuan : 1) Umur minimal untuk dapat dikawinkan bagi scorang wanita adalah 12 tahun. Selama ini kita hanya tahu dengan Ilmu Kedokteran Kehakiman (Forensic Medicine). walaupun belum diberikan mata kuliah Hukum Kesehatan. Pada awalnya dibentuk Kelompok Studi untuk Hukum Kedoktcran di Universitas Indonesia. seberapa jauh masing-masing kita tclah memahami Hukum Kesehatan ini. If the patient is freed man. Ali Said SH. Fred Ameln dalam buku Kapita Selecta Hukum Kedokteran mencantumkan Hukum Cermin Dunia Kedokteran. Organisasi ini dengan cepat mengembangkan sayapnya ke berbagai daerah di Indonesia. the doctor was only bound to make good the loss by getting the owner a new slave". tetapi telah banyak tulisan akhir (skripsi) yang dibuat oleh mahasiswa dengan topik-topik yang berkaitan dengan Hukum Kesehatan. Sebetiulnya bukan Indonesia saja yang menganggap Hukum Kesehatan dan Hukum Kedokteran ini baru. perkembangan pengertian mati. rckayasa genetika. bayi tabung. Dua di antaranya yang pokok adalah : 1. dimana beberapa tokoh kesehatan dan hukum yang mengikuti World Congress of Health Law di Ghent tahun 1982. Beberapa contoh misalnya tentang transplantasi organ tubuh manusia seperti jantung. Banyak alasan mengapa bidang ini berkembang dengan pesat. tergerak untuk mengembangkan bidang ini di Indonesia. he shall pay five shekels. Pada waktu ini organisasi ini telah mempunyai perwakilan di banyak daerah Tingkat I di Indonesia. Kebangkitan Hukum Kedokteran terjadi setelah diadakan Kongres Dunia tentang Hukum Kedokteran di Ghent (Belgia) tahun 1967. organisasi ini dikembangkan dari yang semula bergerak dalam pengembangan Hukum Kedokteran (Medical Law) menjadi lebih luas meliputi Hukum Kesehatan (Health Law). dan 2. Rang. Ketua Mahkamah Agung pernah mcnulis bahwa Hukum Kedokteran/Kesehatan merupakan cabang Ilmu Hukum yang relatif masih muds usia. PERKEMBANGAN HUKUM KESEHATAN DI INDONESIA Kehadiran Hukum Kedokteran dan Hukum Kesehatan di Indonesia dimulai sejak awal tahun 80 an. DR. Mungkin tidak semua topik di dalam bidang hukum kesehatan harus kita pahami. paru. 80. Sejak itu organisasi ini disebut Perhimpunan Hukum Kesehatan Indonesia dengan kependekan tetap seperti semula yaitu PERHUKI. Dalam beberapa tahun terakhir ini beberapa topik yang dianggap perlu telah pula diberikan kepada mahasiswa Fakultas Kedokteran USU yang dikaitkan dalam mata kuliah Kedokteran Foreksik. then the doctor's hands were cut off If the patient was a slave. 2) Lamanya kehamilan bcrkisar antara 9 – 12 bulan haid dengan rata-rata 10 bulan. disertai dengan berkembang dan majunya bidang pengobatan dan diagnostik yang kebanyakan menggunakan alat-alat canggih yang tidak dikenal selama ini. THE NEW FRONTIER Untuk membuktikan Hukum Kesehatan adalah pengetahuan yang relatif baru. Dalam pengertian ini Hukum Kedokteran menjadi bagian dari Hukum Kesehatan. transfer embrio. Tempi ada beberapa topik dan masalah yang harus kita ketahui dan pahami dari sekarang. Sejak tahun 1991. Bidang ini kemudian berkembang pesat di Negeri Belanda dan Eropa pads umumnya. Masalahnya adalah se jauh mana kita harus mendalami hukum kesehatan agar tidak ketinggalan dalam perkembangan di dunia kedokteran. Edisi Khusus No. Banyak pelayanan bidang kesehatan yang merupakan hal yang baru sama sekali dan memerlukan aturan dan dukungan di bidang hukum. Hukum Kesehatan mencakup semua ketentuan hukum yang langsung berhubungan dengan pemeliharaan kesehatan (health care) sedangkan Hukum Kedokteran adalah semua ketentuanketentuan hukum yang berhubungan dengan bidang medik. PERHUKI Wilayah Sumatera Utara sampai kini telah mengadakan 8 kali Temu Ilmiah membicarakan dan mengupas berbagai topik dalam hukum kesehatan dengan mengundang pembicara tamu atau pakar dalam bidang ini dari Pusat maupun dari Luar Negeri. he shall receive ten shekels of silver. dapat ditanya kepada diri kita sendiri. Pada kongres pertama organisasi ini pads tahun 1987 alas petunjuk dan saran dari Menteri Kehakiman dan Dirjen Departemen Kesehatan pada saat itu. salah seorang pakar hukum kesehatan di Negeri Belanda mengatakan : hukum kesehatan adalah semua aturanaturan hukum dan hubungan-hubungan kedudukan hukum yang langsung berkembang dengan atau yang menentukan situasi kesehatan di dalam mana manusia berada. makin meningkatnya tuntutan di bidang pelayanan kesehatan. istilah Hukum Kesehatan (Health Law) atau Hukum Kedokteran (Medical Law) sampai beberapa tahun yang lalu masih kedengaran anch. bcgitu juga di negara maju lainnya. operasi plastik dan lain-lain. hati dan lainlain. di Fakultas Kedokteran swasta (UISU Medan) secara resmi tercantum dalam kurikulum pendidikan sebagai mata kuliah pilihan.

1992 . Dengan demikian dapat dilihat bahwa kalangan kedokteran dan hukum sudah menyadari pengetahuan ini sudah saatnya dikembangkan atau dikuasai semua pihak yang terkait agar pelayanan di bidang kesehatan mendapat dukungan yang seimbang antara kemajuan di bidang kesehatan itu sendiri dengan kemajuan dalam ketentuan-ketentuan dan peraturan-peraturan hukum yang mengatur agar pelayanan kesehatan itu dapat ber- jalan dengan baik. 24 Cermin Dunia Kedokteran. HandokoTjondroputranto. a 4. Grafikatama Jaya. Ameln F. baik untuk kepentingan masyarakat yang menggunakan jasa maupun bagi para pemberi pelayanan kesehatan. 1991. 1989. 1986. Kursus Dasar Hukum Kesehatan Angkatan I. Medan. Pada saat ini mungkin beberapa Fakultas Kedokteran Swasta yang lain juga telah mulai mencantumkan Hukum Kesehatan/Hukum Kedokteran sebagai salah satu mata kuliah. 3. Kapita Selekta Hukum Kedokteran. Fakultas Hukum Universitas Katholik Parahyangan Bandung dan di Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti.PandanganKomparatifinengenaillmuKedokteran Kehakiman dan Hukum Kedokteran. Perkembangan Hukum Kedokteran di Indonesia. 1987. Organisasi dan kegiatan PERHUKI Wilayah Sumatera Utara. Medan. Naskah lengkap Musyawarah Kerja Ikatan Dokter Indonesia XI. 80. Medan. 2. Pertemuan llmiah Hukum Kedokteran. Amri Amir. Edisi Khusus No.Kedokteran/Hukum Kesehatan telah diberikan secara resmi di Fakultas Hukum Universitas Indonesia. Ameln F. KEPUSTAKAAN 1.

80. Kepala Laboratorium Kriminal Kepolisian RI Cabang Medan DAHULUAN Kemajuan ilmu pengetahuan dan teknologi telah yebabkan perubahan social dalam masyarakat dengan implikasinya. A. khususnya sistim deteksi dan pembuktian tindak pidana. SH. PENGAMBILAN DAN PENGAWETAN BARANG BUKTI Pengambilan dan pengawetan barang bukti dalam kasus yang berbeda akan memerlukan teknik atau cara yang berbeda pula. biasanya adalah darah sikorban sendiri. Keterangan-keterangan itu meliputi : – Pemancaran/mengalirnya darah. Tantangan hanya mungkin dapat dijawab dengan penggunaan ilmu getahuan dan teknologi dalam penyidikan kasus tindak piBarang bukti mati (physical evidence) pads hakekatnya saksi diam yang selalu ada dalam setiap tindak pidana terjadi dan saksi diam ini sebenamya adalah saksi rig paling jujur. yek kejahatan dan sebagai petunjuk setelah terjadinya suatu atan. Pengambilan barang bukti darah. Barang bukti yang diperlukan : 1) Darah yang berasal dari sikorban. Emma Sitompul. baik positif maupun negatif. 1.Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti untuk Pemeriksaan Secara Laboratoris Kriminalistik Letkol POI P. Ada beberapa cara pengambilan dan pengawetan barang bukti yaitu : I) Pengambilan dan pengawetan barang bukti darah. Kedua fenomena di atas akan pakan tantangan dal am upayapenegakan hukum. sasaran pun pengorganisasiannya. Darah pada diri dan pakaian korban dari peristiwa pembunuhan. serangan ataupun kejahatan lainnya dengan kekerasan fisik. Dampak atif dari kemajuan ilmu pengetahuan dan teknologi but antara lain adalah meningkatnya kejahatan yang i dengan munculnya modus operandi yang menggunateknologi baru. kemudian didapatkan pada : Pakaian/diri sikorban Pakaian/diri sipelaku Di tempat kejadian Senjata/alat yang dipergunakan 2) Darah yang berasal dari sipelaku/penjahat mungkin ditemukan seperti pada ad. Secara umum kecenderungan peningkatan kejahatan ini dilihat dari segi kualitas dan kuantitas kejahatan yang inkan pads mobilitas kejahatan. oleh sebab itu pengambilan dan pengawetan barang yang benar akan mempermudah pemeriksaan barang bukti sebut dan tidak akan menimbulkan kesulitan yang mpengaruhi penyidikan lebih lanjut. Area/luas darah yang menempel baik pada sikorban dan pakaiannya ataupun pads sitersangka. 1) Pengambilan darah yang berada di tempat yang tidak mungkin Cermin Dunia Kedokteran. Bentuk-bentuk tetesan darah. 3) Keterangan/Laporan Polisi Keadaan darah sikorban di tempat kejadian dapat dipergunakan dalam memberikan interpretasi. B. Peranan barang bukti dalam tindak pidana dapat diketahui dengan pasti sebagai alat kejahatan. ruang gerak.1 992 25 . Edisi Khusus No. informasi dan rekonstruksi mengenai jalannya peristiwa. Modemisasi membuka alam pikiran manusia dengan meningkatnya lektualitas dan kesadaran hukum masyarakat.

Peluru yang ditemukan di pistol tidak perlu dikeluarkan. selongsong peluru sesuai dengan kamar silinder yang telah diberi nomor dan pemberian nomor tersebut berlawanan dengan arah putaran silinder. kasus yang ada hubungannya dengan senjata api. 1992 C. usahakanlah terlebih dahulu mengetahui urutan-urutan perisitiwanya.dibongkar/diangkat. Barang bukti yang diperlukan 1) Senjata Api 2) Anak Peluru 3) Selongsong Peluru 4) Mesiu 5) Peluru 6) Pecahan logam yang diperlukan ada hubungannya dengan senjata api B. selongsong dan pecahan logam yang ditemukan. – Jika perlu dipotong hindarkan pemotongan pads bekas tembusan peluru. 1) Senjata Api Untuk mengawetkan sidik jari pada senjata api. 3) Mesiu Mesiu yang telah diambil dengan menggunakan parafin dan asam nitrat dimasukkan dalam kantong plastik dan kemudian dibungkus. pilau atau benda lainnya. Pengawetan Barang Bukti Untuk menghindari rusaknya keaslian dari pads barang bukti dibutuhkan pengawetan. ikatkanlah senjata api tersebut pada sehelai karton tebal dan benang. Anak peluru yang ditemukan jangan sampai mengalami perubahan. Pengawetan Barang Bukti Darah.Cegah pakaian tersebut dari kontaminasi. 1) Senjata Api a) Pada senjata api mungkin ditemukan sidik jari dari orang yang menggunakan senjata tersebut.Waktu terjadinya . darah. kain atau kertas tersebut jangan dimasukkan ke dalam lubang laras. 26 Cermin Dunia Kedokteran. jangan pada badannya. 2) Noda darah yang sudah kering tidak perlu dilarutkan dengan zat/larutan tertentu. Pengambilan dan pengawetan barang bukti pads kasus tindak pidana yang mempergunakan Senjata Api. 6) Pecahan logam Pecahan logam yang diambil. . . Untuk mengawetkan sisa mesiu pada ujung laras. diusahakan dengan mengerik bagian yang akan diambil dengan alat yang bersih. 80. Untuk senjata api berisi peluru. Pengambilan Barang Bukti pada kasus senjata api. Edisi Khusus No. Selanjutnya barn melangkah untuk mencari/mengumpulkan barang bukti yang erat hubungannya dan peristiwanya yaitu : 1) Makanan/minuman yang dimakan/diminum koban 2) Muntahan korban 3) Isi lambung korban 4) Jaringan tubuh korban B. 5) Peluru Peluru mungkin didapatkan karena peluru tersebut belum dipakai. selongsong peluru dan peluru yang tidak meledak. 2) Darah yang melekat pads pakaian. atau peluru. Berilah tanda peluru. A. Barang Bukti yang diperlukan Sebelum mencari dan mengumpulkan barang bukti di tempat kejadian. Anak peluru diambil dengan menggunakan telunjuk dan ujung ibu jari memegang pada kedua ujung anak peluru tersebut. Kerjakan semuanya dengan teliti dan seksama agar barang bukti tidak ternodai keasliannya yaitu dengan cam : 1) Tempatkan tiap-tiap jenis barang bukti dalam tempat yang terpisah 2) Hindarkan pemakaian botol/stoples bekas C. Pengambilan Barang Bukti pada senjata api. Pengambilan Barang Bukti Ambillah barang bukti yang benar-benar sangat erat hubungannya dengan peristiwa yang telah diketahui. pecahan logam Untuk pengawetan anak peluru. b) Pada ujung laras senjata api mungkin didapati sisa-sisa mesiu. Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti pada Kasus Keracunan. 1) Noda darah yang masih basah pada pakaian atau pada bendabenda basah yang bernoda darah dapat dibiarkan mengering dan jangan dijemur dengan sinar matahari. Memungut senjata api di TKP jangan ceroboh. . harus hatihati dan jangan sampai merusak/menghilangkan sidik jari tersebut atau menambah sidik jari. 4) Mesiu Sisa mesiu yang ditemukan sangat besar artinya terutama dalam peristiwa pembunuhan atau bunuh diri. Pengawet dipakai yaitu alkohol 95%. maka pisahkan masing-masing barang bukti tersebut dan masukkan ke dalam kotak yang telah dilapisi kapas. 2) Anak peluru dan selongsong peluru. maka hams dijaga jangan sampai rusak/hilang atau ujung larasnya kemasukan kotoran-kotoran lain. tutuplah laras dengan kain atau kertas dan diikat dengan tali. 4) Peluru Peluru yang ditemukan di dalam senjata tidak perlu dikeluarkan. A. sobekan kain ataupun kulit/rambut/daging.Jarak waktu antara makan/minum dengan mulai timbulnya gejala kelainan pads sikorban Gejala itu sendiri Usaha apa yang telah dilakukan pada sikorban. C. Mesiu yang ditemukan diambil dengan cara memberikan parafin pada tangan atau dengan menggunakan asam nitrat 5%. III. II. 3) Selongsong Peluru Selongsong peluru yang ditemukan jangan sampai mengalami perubahan terutama pads bahagian dasar (pantatnya). 2) Anak Peluru Anak peluru bukti mungkin didapatkan di tubuh korban atau di sekitar TKP.

KEPUSTAKAAN 1. Markas Besar Kepolisian Republik Indonesia. Cermin Dunia Kedokieran. 2. 2nd Ed. Hambatan yang sering ditemukan pads pemeriksaan barang bukti antar lain disebabkan oleh : – Barang Bukti yang dikirim telah mengalami perubahan/ terkontaminasi.Terjadinya pengurangan atau penambahan barang bukti. Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti Sperma.IV. . Robert E Krieger Publ. Pengawetan Barang Bukti Barang bukti yang mengandung noda-noda air mani dibiarkan kering di udara dan ditaruh di tempat yang bersih. 80. – Pengambilan contoh Barang Bukti tidak mewakili keseluruhan barang bukti. Buku Petunjuk Pengumpulan Pengiriman dan Pengamanan Barang Bukti untuk Pemeriksaan Laboratoris Kriminalistis. sprei dan lain-lain. Pengambilan Barang Bukti Sperma Barang bukti cairan yang dikeluarkan dari dalam vagina harus dilakukan dengan pertolongan dokter C. 1992 27 . Edisi Khusus No. 2) Cairan yang dikeluarkan dari dalam vagina B. 1985. Florida. A. kemudian diberi lak dan label barang bukti. atau kotak dan kemudian dibungkus dengan kertas serta diikat dengan tali atau benang. 1977. P. Malabar. Barang Bukti yang diperlukan 1) Noda-noda pada pakaian korban. LAIN-LAIN Barang bukti yang akan dikirim untukpemeriksaan sebaiknya dibungkus atau dimasukkan dalam wadah tertentu. Crime Investigation. Pengiriman barang bukti untuk pemeriksaan diusahakan dengan cepat dan rahasia atau sedapat mungkin dengan kurir. Kirk L. co. Jakarta.

Ditinjau dari lokasi nyeri dapat dibuat tabel diagnosis banding (Tabel 1). Keadaan darurat dalam abdomen dapat disebabkan karena perdarahan. Diagnosis Banding Akut Abdomen . peradangan. apapun penyebabnya. Oleh karena itu dokter yang memberikan pertolongan pertama harus memastikan dengan segera 1. Peradangan bisa primer karena peradangan alat pencernaan seperti pada appendisitis atau sekunder melalui suatu pencemaran peritoneum karena perforasi tukak lambung. mengambil langkah-langkah penanggulangan yang tepat selama pembuktian kebenaran diagnosis. Medan Akut abdomen merupakan sebuah terminologi yang menunjukkan adanya keadaan darurat dalam abdomen yang dapat berakhir dengan kematian bila tidak ditanggulangi dengan pembedahan. diagnosis kerja sementara. mengambil langkah-langkah untuk membuktikan kebenaran diagnosis dan 3.pada typhus abdominalis atau perforasi akibat trauma. perforasi atau obstruksi pada alat pencemaan. 80. 2. Pada akut abdomen. Kadangkadang penyebab utama sudah jelas seperti pada trauma abdomen berupa vulnus abdominis penetrans namun kadang-kadang diagnosis akut abdomen baru dapat ditegakkan setelah pemeriksaan fisik serta pemeriksaan tambahan berupa pemeriksaan laboratorium serta pemeriksaan radiologi yang lengkap dan masa observasi yang ketat. Tabel 1. Soewandi Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. 1992 dan khusus.Gawat Darurat Bedah Akut Abdomen pada Alat Pencernaan Orang Dewasa S. Bila penderita tidak sadar atau terlalu sakit bisa dilakukan anamnesa keluarga (allo-anamnesa). perforasi dari Payer's patch. Untuk penegakan diagnosis diperlukan pengumpulan data dengan mengadakan penelitian terhadap penderita melalui pemeriksaan fisik penderita secara sistematis yang dimulai dengan anamnesis penderita ditambah dengan pemeriksaan tambahan 28 Cermin Dunia Kedokteran. Nyeri abdomen dan perdarahan merupakan suatu malapetaka yang sangat besar bagi seorang penderita yang menderita akut abdomen alat pencernaan pada orang dewasa. Edisi Khusus No. gejala utama yang menonjol adalah nyeri akut pada daerah abdomen.

Pada peitonitis lokal akan timbul rasa nyeri di daerah peradangan pads penekanan dinding abdomen di daerah lain. Pemeriksaan rectal toucher atau perabaan rektum dengan jari telunjuk juga merupakan pemeriksaan rutin untuk mendeteksi adanya trauma pads rektum atau keadaan ampulla recti apakah berisi faeces atau teraba tumor. Edisi Khusus No. A) Cermin Dunia Kedokteran. dan bila orangnya kurus kadang-kadang terlihat talsis usus (Darm-steifung). luka. defense musculaire) 1. Palpasi a) Akut abdomen memberikan rangsangan pads peritoneum melalui peradangan atau iritasi peritoneum secara lokal atau umum tergantung dari luasnya daerah yang terkena iritasi. Kenaikan transaminase menunjukkan kemungkinan trauma pads hepar. sistim kardiovaskuler dan sistim saraf yang merupakan sistim vital untuk kelangsungan kehidupan. perforasi atau obstruksi. Setelah data-data pemeriksaan fisik terkumpul diperlukan juga pemeriksaan tambahan berupa : 1. Sudah berapa lama semua perubahan ini berlangsung E. mual. Nafsu makan. bilamana. mencret. muntah Defekasi teratur. Nyeri karena appendicitis dapat mulai dari daerah epigastrium untuk ketnudian berpindah ke kwadran kanan bawah. Pada ileus obstruksi terlihat distensi abdomen bila obstruksi nya rendah.000/mm tanpa terdapatnya infeksi menunjukkan adanya perdarahan cukup banyak terutama pads kemungkinan ruptura lienalis. Auskultasi Auskultasi tidak memberikan gejala karena pada akut abdomen terjadi perangsangan peritoneum yang secara refleks akan mengakibatkan ileus paralitik. B) Pemeriksaan urine rutin Menunjukkan adanya trauma pads saluran kemih bila dijumpai hematuri. muscular rigidity) Kejang otot ditimbulkan karena rasa nyeri pads peritonitis diffusa yang karena rangsangan palpasi bertambah sehingga secara refleks terjadi kejang otot. Pemeriksaan keadaan lokal (status lokalis abdomen) pads derita dilaksapakan secara sistematis dengan inspeksi. b) Palpasi akan menunjukkan 2 gejala : 1. peragan. B. Perasaan nyeri 2. 2. Demikian pula dengan pemeriksaan hematokrit. perkusi dan auskultasi. serangan kolik • 4. E. Bekas-bekas trauma pads dinding abdomen. D. B.Anamnesis Pada suatu penyakit bedah darurat anamnesis merupakan pemeriksaan yang sangat panting. C. Perasaan nyeri Perasaan nyeri yang memang sudah ada terus menerus akan bertambah pads waktu palpasi sehingga dikenal gejala nyeri tekan dan nyeri lepas. Penderita pucat. Ini disebut sebagai nyeri ketok. Bahan-bahan utama yang dapat diperoleh melalui anamnesis yang memberikan informasi sangat berharga pads proses penegakan diagnosis adalah : A. Pemeriksaan radiologi Foto thoraks Selalu harus diusahakan pembuatan foto thoraks dalam posisi tegak untuk menyingkirkan adanya kelainan pada thoraks atau trauma pads thoraks. Pernafasan dangkal karena nyeri di rah abdomen. Perubahan anatomi . Tanda-tanda khusus pala akut omen tergantung pada penyebabnya seperti trauma. Bentuk rasa nyeri Nyeri pada akut abdomen dapat berbentuk nyeri terusmenerus atau berupa kolik. Perubahan fisiologi alat pencernaan 1. Serum amilase yang meninggi menunjukkan kemungkinan adanya trauma pankreas atau perforasi usus halus. Perkusi Perkusi pads akut abdomen dapat menunjukkan 2 hal. keringat dingin. Keadaan nutrisi penderita. memar. Lokasi nyeri Di atas telah diberikan daftar kemungkinan diagnosis banding dari penyakit-penyakit berdasarkan lokasi. 1) Perasaan nyeri oleh ketokan pads jari. Pemeriksaan leukosit yang melebihi 20. Nyeri yang berasal dari saluran empedu menjalar ke samping sampai bagian bawah scapula kanan. 2) Bunyi timpani karena meteorismus disebabkan distensi usus yang berisikan gas pads ileus obstruksi rendah. pal1. Pemeriksaan laboratorium A) Pemeriksaan darah rutin Pemeriksaan Hb diperlukan untuk base-line data bila terjadi perdarahan terus menerus. Pemeriksaan fisik dilaksanakan dengan memeriksa dulu keadaan umum penderita (status generalis) untuk evaluasi keadaan sistim pemafasan. Kejang otot (defense musculaire. C. Kadang-kadang pada trauma tumpul abdomen sukar diukan tanda-tanda khusus. 2. Nyeri dari daerah rektum dapat menetap di daerah punggung bawah. Inspeksi Tanda-tanda khusus pada trauma daerah abdomen adalah : Penderita kesakitan. maka harus dilakukan pemeriksaberulang oleh dokter yang sama untuk mendeteksi kern ungkinterjadinya perubahan pada pemeriksaan fisik. Adanya benjolan neoplasma ▪ Adanya luka akibat trauma ▪ Adanya bekas operasi apa. Radiasi perasaan nyeri Kadang-kadang informasi mengenai cara penyebaran rasa nyeri (radiasi perasaan nyeri) dapat memberikan petunjuk mengenai asal-usul atau lokasi penyebab nyeri itu. Urine yang jernih belum dapat menyingkirkan adanya trauma pada saluran urogenital. laps omentum atau usus. Kejang otot (muscular rigidity. 80. 1992 29 . D. obstipasi Perut kembung.

Baker RJ. 5. Manual of Surgical Therapeutics. udara bebas retroperitoneal dekat duodenum. D) Pemasangan nasogastric tube (NGT) untuk memeriksa cairan yang keluar dari lambung pads trauma abdomen. D) Pemeriksaan Ultrasonografi dan CT-scan Bereuna sebagai pemeriksaan tambahan pada penderita yang belum dioperasi dan disangsikan adanya trauma pada hepar dan retroperitoneum. Bila ini tidak mungkin tercapai karena perdarahan yang sangat besar. Gleysteen JJ. 97-110. 1992 a. Lebih dari 100. haemothoraks atau pneumothoraks. Dari data yang diperoleh melalui anamnesis. Laparotomi eksplorasi darurat A) Tindakan sebelum operasi 1. Asian Ed. Biasanya langkah-langkah itu terdiri dari : 1) Tindakan penanggulangan darurat A) Berupa tindakan resusitasi untuk memperbaiki sistim pernafasan dan kardiovaskuler yang merupakan tindakan penyelamatan jiwa penderita. Asian Ed. . 3. Segera mengadakan eksplorasi untuk menemukan sumber perdarahan. TUJUAN PENGOBATAN Dapat dibagi dua : 1) Penyelamatan jiwa penderita 2) Meminimalisasi kemungkinanterjadinyacacaddalam fungsi fisiologis alat pencemaan penderita. Edisi Khusus No. 4. 2. C) IVP (Intravenous Pyelogram) Karena alasan biaya biasanya hanya dimintakan bila ada persangkaan trauma pada ginjal. 4. Brown and Co. b.Hams juga diperhatikan adanya udara bebas di bawah diafragma atau adanya gambaran usus dalam rongga thoraks pada hernia diafragmatika. Acute abdominal pain. merupakan indikasi untuk laparotomi. Intestinal Obstruction. C) Bila dijumpai perdarahan dan anus perlu dilakukan rektosigmoidoskopi. Pemasangan NGT (nasogastric tube) 3. Intestinal Obstruction. 3. Abdominal injury. 201-206. Dengan demikian dapat ditentukan tujuan pengobatan bagi penderita dan langkah-langkah yang diperlukan untuk mencapai tujuan pengobatan. Bila terdapat perforasi atau laserasi usus diadakan penutupan lubang perforasi atau reseksi usus dengan anastomosis. Setelah perdarahan berhenti dengan tindakan darurat diberikan kesempatan pads anestesi untuk memperbaiki volume darah. Bila sistim vital penderita sudah stabil dilakukan tindakan lanjutan berupa (B) dan (C). Tindakan untuk mencapai tujuan ini berupa operasi dengan membuka rongga abdomen yang dinamakan laparotomi. 2) Tindakan penanggulangan definitif Tujuan pengobatan di sini adalah : 1) Penyelamatan jiwa penderita dengan menghentikan sumber perdarahan. 117-135. p. Brown and Co. pemeriksaan tambahan dan pemeriksaan khusus dapat diadakan analisis data untuk memperoleh diagnosis kerja dan masalah-masalah sampingan yang perlu diperhatikan. Pemeriksaan khusus A) Abdominal paracentesis Merupalcan pemeriksaan tambahan yang sangat berguna untuk menentukan adanya perdarahan dalam rongga peritoneum. Condon RE. Perdarahan dari vena besar dihentikan dengan penekanan langsung. B) Pemeriksaan laparoskopi Dilaksanakan bila ada akut abdomen untuk mengetahui langsung sumber penyebabnya. Diadakan pembersihan rongga peritoneum dengan irigasi larutan NaCl fisiologik. 2. 5. 3. 5th ed. C) Langkah-langkah pada laparotomi darurat adalah : 1. 6. B) Plain abdomen foto tegak Akan memperlihatkan udara bebas dalam rongga peritoneum.9% selama 5 menit.000 eritrosit/mm dalam larutan NaCl yang keluar dari rongga peritoneum setelah dimasukkan 100—200 ml larutan NaCl 0. Usaha menghentikan perdarahan secepat mungkin. p. Asian Ed. Pemberian antibiotika secara parenteral pads penderita dengan persangkaan perforasi usus. 5th ed. pemeriksaan fisik. Perdarahan dari arteri besar hams dihentikan dengan penggunaan klem vaskuler. Dennis C. 26-32. Manual of Surgical Therapeutics. 7. Sebelum rongga peritoneum ditutup harus diadakan eksplorasi sistematis dari seluruh organ dalam abdomen mulai dari kanan atas sampai kiri bawah dengan memperhatikan daerah retroperitoneal duodenum dan bursa omentalis. Manual of Surgical Therapeutics. p. 2. dilaksanakan operasi langsung untuk menghentikan sumber perdarahan. p. Pemasangan dauer-katheter 4. Boston: Little. 5th ed. Bila sudah ada kontaminasi rongga peritoneum digunakan drain dan subkutis serta kutis dibiarkan terbuka. c. Keadaan umum sebelum operasi setelah resusitasi sedapat mungkin harus stabil. Shaftan & Gardner Quick Reference to Surgical Emergencies. C) Pencegahan infeksi dengan pemberian antibiotika. Darin JC. Brown and Co. 2) Meminimalisasi cacad yang mungkin terjadi dengan cara : 30 Cermin Dunia Kedokteran. Bila perdarahan berasal dari organ padat penghentian perdarahan dicapai dengan tampon abdomen untuk sementara. Lippincott. Boston: Little. meminimalisasi kontaminasi yang telah terjadi dengan membersihkan rongga peritoneum. perubahan gambaran usus. B) Insisi laparotomi untuk eksplorasi sebaiknya insisi median atau para median panjang. Pemasangan thorax-drain pads penderita dengan fraktur iga. shock berat atau trauma multipel. 80. corpus alienum. mengembalikan kontinuitaspassage usus dan menyelamatkan sebanyak mungkin usus yang sehat untuk meminimalisasi cacad fisiologis. KEPUSTAKAAN 1. menghilangkan sumber kontaminasi. Boston: Little. B) Restorasi keseimbangan cairan dan elektrolit.

Tergantung besarnya gaya. kadang-kadang memerlukan daya kreasi dari dokter dalam menyesuaikan dengan garis keserasian wajah. aspek ososial penderita mutlak diperhatikan. pengelolaan trauma pada daerah ukaan luar tubuh ini seyogyanya mengikuti pola dasar ngelolaan secara bedah plastik. Edisi Khusus No. Dalam tujuan pengelolaan ketiga jenis trauma ini. Walaupun luka relatif kecil. tetapi kemudian mendapat morbiditas berupa cacat. Sesuai dengan perkembangan ilmu bedah dan meningkatya kebutuhan masyarakat. diharapkan dapat dimanfaatkan dan diterapkan am pelayanan kesehatan masyarakat di daerah yang semakin eningkat kebutuhannya dan semakin maju. mengingat pendarahan di wajah cukup baik dan proses penyembuhan luka wajah lebih cepat. Luka jaringan lunak (soft tissue wound). Penanganan di sini bertujuan utama mengembalikan bentuk dan penampilan wajah yang seminimal mungkin menimbulkan cacat dan keluhan estetik. kasus terutama saat ini adalah lukaakibatkecelakaan. secara bedah plastik sudah di' bangkan pengelolaan yang tepat agar dapat dihindari atau urangi kemungkinan timbulnya cacat yang akan mengggu mutu kehidupan penderita. bibir. Walaupun penderita disctitan dari mortalitas pads awal gawat darurat bedah. akan nggangu kenyamanan psikologik dan lingkungan sosial idupannya seperti keluarga atau masyarakat sekitarnya. 2. dikenal sebagai patah tulang rahang wajah (maxillofacial fracture). tetapi tindakan yang t dan mantap pada awal kedaruratan akan sekaligus meelamatkan kehidupan (life saving) penderita di kemudian hari. Luka Bakar dan Luka Avulsi Buchari Kasim Bagian Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Umum Pusat H. trauma wajah sering bersamaan dengan cedera kepala (trauma capitis). luka bakar dan luka avulsi merupakan kasus yang seharidijumpai dalam pelayanan kesehatan dasar. namun jenis luka ini mempunyai masalah yang dapat menimbulkan cacat deformitas). 1992 31 . Pada masa dini kecelakaan. Jika prioritas pertama kedaruratan bedah yang mengancam nyawa penderita sudah dapat disingkirkan. TRAUMA WAJAH Tergantung besamya gaya kecelakaan dari luar. hidung. 80. walaupun prioritas pertama meyelamatkan hidup (life saving) penderita. sepanjang mengenai penjahitan luka. Penjahitan dan penempatan garis luka. Luka Jaringan Lunak Penanganan luka wajah. JUAN PENGELOLAAN Tujuan pengelQlaan luka wajah. penanganan luka wajah diarahkan kepada : 1. trauma wajah. Luka jaringan keras. masih dapat ditangguhkan kecuali dalam hal penderita atau keluarga sangat cemas terhadap luka dan cacat wajah. Tujuan utama penanganan adalah mengembalikan fungsi pengunyahan (mastikasi) di samping masalah estetik wajah. Penyegaran pengetahuan dalam pengelolaan ketiga jenis ma ini yang setiap saat kemungkinan dijumpai dalam gawat t bedah. luka wajah dapat timbul sekaligus mengenai jaringan lunak dan jaringan keras.Trauma Wajah. Di antara kasus-kasus kecelakaan. Medan PENDAHULUAN Dalam gawat darurat bedah. luka bakar dan luka avulsi am gawat darurat bedah. Setiap luka wajah diperlakukan secara eksklusif dan individuil. tetapi jika terletak pads daerah strategis seperti kelopak mata. Adam Malik. dahi dan pipi akan sangat mempengaruhi penampilan dan Cermin Dunia Kedokteran. apalagi dalam pela - yanan kebutuhan masyarakat yang semakin menuntut nilainilai kesempurnaan dan kecanggihan. Umumnya luka masih dapat dijahit primer dalam waktu 24—36 jam. seperti gangguan pernafasan dan perdarahan yang hebat.

Luka bakar listrik. b) Deep partial thickness burn. Tindakan bedah masih dapat dilakukan dalam masa 5—10 hari sesudah edema wajah menyurut. 2) Penentuan dalam Tergantung penyebab dan lamanya kontak. Tingkat III : Full thickness burn. 5. Bantuan pemeriksaan rontgenologik. 1992 der dan mempercepat penyembuhan dengan skin grafting serta mengurangi cacat di kemudian hari. Edisi Khusus No. DIAGNOSIS Menegakkan diagnosis luka bakar pada hakekatnya mengadakan penilaian beratnya luka bakar. Penyebab. Khusus fraktur maxillo facial dapat diketahui dengan pemeriksaan raba kontinuitas. Sembuh dalam masa 7 — 10 hari. — Hemat jaringan.Hemostasis. sampai 3—4 minggu timbulnya callus. namun untuk lebih teliti digunakan semacam formulir yang siap diisi dari Lund-Browder chart. bila lebih lama timbul stitching mark. Adanya trauma ikutan atau penyakit lain. penyembuhan melalui jaringan granulasi dan epitelisasi hanya berasal dari pinggir luka. 2) Pengobatan luka setempat untuk menghindari infeksi sekun32 Cermin Dunia Kedokteran. — Non tensi. c. penjahitan kedua belah sisi pinggir luka secara tepat dan teliti. b. akan sembuh melalui jaringan granulasi. Luka yang sudah di jahit sesudah masa jahitan primer atau luka yang sudah sembuh tetapi memerlukan revisi sekunder secara bedah plastik sebaiknya dalam masa minimal 6 bulan. akan menimbulkan keloid dan kontraktur. apakah luka bakar tersebut ringan. seluruh tindakan bedah dengan cara dan bahan atraumatik. . daerah sekitar persendian/gerak tubuh.keserasian komposisi wajah di kemudian hari. sesudah proses jaringan parut matang. 80. Luas. sedang dan berat. 6. sedemikian rupa sehingga setetes darahpun tidak bersisa sesudah dijahit. — Approksimasi. bersihkan seluruh kotoran dan benda asing. Luka bakar luas 20 — 80%. Dalam. — Jahitan luka wajah dibuka hari ke lima. 7. 3) Lokalisasi Dari lokalisasi dapat ditaksir kecenderungan penyulit dari cacat di kemudian hari. tap p k kaki dan payudara. akan sembuh dengan epitelisasi walau tanpa tindakan khusus. Usia. — Eksposur. . 3. Perlu rawat nginap dengan penanganan lebih serius dan dirujuk. Jaringan granulasi yang dibiarkan sembuh sendiri dengan epitilisasi yang lama akan menimbulkan jaringan parut hipertrofik/keloid dan pada daerah persendian akan timbul kontraktur. Beberapa pegangan dacar bedah plastik dapat digunakan dalam menangani luka wajah : Asepsis. simetri dan gerakan oklusi rongga mulut. hanya jaringan yang nekrosis saja yang boleh dieksisi dari pinggir luka. 2. — Debridement. 1) Taksiran luas Taksiran secara kasar dapat berdasarkan "aturan sembilan". Untuk luka bakar ini mutlak dipersiapkan skin grafting sesegera mungkin. Hal ini dapat dihindari bila dalam masa 1— 2 minggu luka bakar dilakukan skin grafting. — Atraumatik. dari dalamnya luka bakar dapat direncanakan pengobatan setempat dan prognosis morbiditas : Tingkat I : Superficial burn. Tarikan pinggir luka masih berlangsung 3—4 minggu. akan sembuh seperti tingkat I melalui epitelisasi dalam masa 2—4 minggu dengan obat topikal. sedangkan pada kelopak mata hari ke tiga. Perlu rawat nginap biasa. Cukup berobat jalan. Lamanya kejadian. Lokalisasi. sesudah evaluasi matangnya parut. perineum. 3. 2. Umumnya luka wajah dianggap sembuh. Penilaian beratnya akan menentukan apakah penderita : a. luka sesudah dijahit sebaiknya dibiarkan terbuka karena penyembuhan dan perawatan luka lebih balk. Tingkat II : a) Superficial partial thickness burn. Membiarkan luka granulasi sembuh berlama-lama. minimal 6 bulan. Patah Tulang Rahang Wajah Adanya daya yang lebih hebat menyebabkan cedera tulang kepala dan/atau fraktur maxillo facial. kecuali ditakutkan ada perdarahan di bawah luka yang harus ditekan (pressure). kimiawi dan inhalasi. terutama dengan posisi Waters (mento-occipital 's view) dapat mengkonfirmasi adanya patch tulang rahang wajah. Luka bakar mengenai daerah strategis : tangan. Jika terletak pada daerah strategis dipersiapkan segera untuk skin grafting dalam masa 1— 2 minggu. Penilaian ini tergantung dari beberapa faktor : 1. LUKA BAKAR Dalam klinis luka bakar yang serius adalah : 1. wajah. 4. Penanganan luka bakar secara bedah plastik meliputi tiga masalah : 1) Tindakan resusitasi gawat darurat untuk menyelamatkan nyawa penderita. Prinsip tindakan operasi adalah reposisi melalui sayatan terbatas pada wajah dan fiksasi seperti intermaxillary wiring atau mini plate. Benang hanya berfungsi pemegang. tidak boleh ada tegangan dan tarikan pinggir luka sesudah dijahit. 3) Penilaian psikologikpenderitadankeluargadenganprakiraan mengenai mortalitas dan morbiditas.

walaupun luasnya relatif kecil. Pemberian cairan secara praktis dapat menggunakan Formula Parkland Hospital. peng - obatan dapat terbuka atau tertutup. Kemungkinan cacat dan morbiditas dapat diperkirakan pada luka bakar listrik dan kimiawi. Edisi Khusus No. pada kecelakaan sering timbul luka avulsi pada permukaan luar tubuh. Luka bakar daerah leher dan wajah dalam masa gawat darurat dapat menimbulkan edema tenggorokan. 2) Pengobatan Luka Setempat a) Debridement luka. 80.flap kulitatau flap otot pada bagian bone expose. Perkiraan Mortalitas dan Morbiditas Pada saat-saat pertama penderita atau keluarga mengalami gangguan psikologik tentang mortalitasdan morbiditas. 1992 33 . pads saat yang tepat dan dini diper- Cermin Dunia Kedokteran. tergantung dari lamanya kontak dan temperaturnya biasanya tingkat I dan II. terutama sekitar persendian. Memperbaiki cacat hebat di kemudian.Jika mengenai daerah kritis dan strategis. 7) Lamanya Kejadian Lamanya antara kejadian dan penanganan sangat penting dalam penghitungan resusitasi cairan yang harus diberikan dalam 24 jam pertama. Untuk menghindarkan morbiditas yang berat ini dilakukan tindakan mempercepatpenyembuhan luka sedini mungkin secara bedah plastik menggunakan skin grafting atau flap. b) Pengolesan obat topikal yang mengandung antibakterial 4seperti silver sulfadiazine atau larutan 0. Penyebab uap panas dan nyala seperti pakaian terbakar. luka bakar dan luka avulsi. PENUTUP Telah dibicarakan pengelolaan kasus-kasus gawat darurat bedah oleh kecelakaan sehari-hari yang menimbulkan trauma wajah. Rekonstruksi sesudah timbulnya penyulit seperti keloid dan kontraktur secara teknologi canggihpun merupakanoperasi yang rumit dan menimbulkan ketidakpuasan penderita atau keluarga. Luka avulsi adalah terangkatnya jaringan lunak lapisan yang lebih dalam sehingga jaringan yang terangkat tersebut mengalami devitalisasi dan tidak viable untuk dijahitkan kembali. Jika sirkulasi perifer terganggu mungkin dilakukan : Escharatomi. d) Skin grafting. Perlu dipertimbangkan saat yang tepat untuk melakukan skin grafting guna menghindari/mengurangi timbulnya cacat dan kontraktur yang sangat mengganggu kehidupan penderita. cairan panas. Luka bakar listrik dan kimiawi selalu tingkat III dan hampir mutlak memerlukan tindakan operatif. dapat ditaksir mortalitas penderita. Keluhan ini sangat tergantung dari keadaan sosial individu. Dari usia dan luas luka bakar. LUKA AVULSI Dengan meningkatnya mobilitas kendaraan bermotor dan mesin industri. Dapat juga menurut Aturan Evans. Kedua tungkai dianjurkan lebih tinggi. b) Resusitasi cairan pada penderita dengan luas luka bakar lebih 20% atau menunjukkan gejala syok. edema jalan pemafasan atau syok. mempercepat timbulnya jaringan granulasi. c) Perawatan hidroterapi. Inhalasi uap panas pada bencana kebakaran dapat menyebabkan gangguan jalan pernafasan. terutama pads l uka daerah Langan dan kaki.5% Ag-Nitrat. c) Mempertahankansirkulasi perifer. PENANGANAN LUKA BAKAR 1) Secara Umum a) Resusitasi gangguan pernapasan oleh inhalasi. Kasus yang sering dijumpai adalah luka avulsi kulit kepala akibat putaran mesin yang menyangkut rambut atau kecelakaan pada daerah cruris sehingga tampak tulang (bone expose). Pada usia lanjut diperhatikan penyakit ikutan lainnya dan masalah resusitasi cairan dalam gawat darurat harus lebih teliti. persentase keselamatan penderita berdasar usia dan luas dapat dihitung sebagai berikut : 100 – (usia + luas) Formula ini hanya berlaku untuk penderita usia di atas 10 tahun. 5) Usia Hati-hati pada usia di bawah 3 tahun dan di alas 60 tahun. Langsung kena api dapat sampai tingkat II. luka bakar tingkat III lainnya atau luka bakar yang mengenai daerah strategis tubuh. Pada anak-anak luka bakar mempunyai masalah tersendiri baik dalam taksiran luas dan pemberian cairan maupun tentang kemungkinan cacat pads usia pertumbuhan. 24 jam pertama diberikan dalam tiga porsi larutan Ringer Laktat sejumlah : 4 mlBerat Badan/prosentasi luas. gelembung tingkat II jangan dipecah. Dalam pengelolaan ketiga jenis kasus ini. secara bedah plastik dipertimbangkan sekaligus di samping untuk menyelamatkan nyawa penderita. Di samping prognosis yang buruk untuk luas luka bakar di alas 75%. d) Pemberian analgesik. secara permanen membutuhkan skin grafting untuk menutup luka avulsi. jauh lebih sulit dan kurang efisien dibandingkan melakukan pads saat langsung sesudah keadaan gawat darurat diatasi. 6) Adanya Trauma atau Penyakit Lain Adanya trauma lain dan penyakit lain akan memberatkan penderita luka bakar. walaupun luas relatif kecil perlu dipikirkan kemungkinan memerlukan skin grafting secara dini. pencegahan tetanus dan pemberian antibiotika. Tindakan gawat daruratnya adalah menghentikan pendarahan dan menutup bagian yang terluka. 4) Penyebab Dari anamnesis penyebab dapatdiperkirakan dalamnya luka bakar.

1982. Najarian JS. Rekonstruksi trauma wajah. 7. Soft Tissue Injuries to the Face. In: Papel ID. 6. St. Kasim B. 1987. Louis: Mosby Year Book. 8. Chirurgische Erstversorgung. 1992 . pp. 1982. Emergency Surgery. Edisi Khusus No. 2. General Surgery at the Distric Hospital. Muenchen: Urban-Schwarzenberg. KEPUSTAKAAN Barret BM. Plastic Surgery. 5. London: Maxmillan International College Edition. 80. 449-459. 1. Wasuna AE. Oluweasanmi JO. Chicago: Year Book Medical Publ. Geneva: WI1O & New Delhi: Yaypee Brothers. 1983. 1985. Plastic Surgery in the Tropics. Semarang. Sankaram B. Nachlas NE (Ed). 3. Manual of Patient Care in Plastic Surgery. 4. Willital CH. ro\< 0 -u n . Cook J. Goodman A.)*o ) --- IT1 pU 11C) 34 Cermin Dunia Kedokieran. Trauma-Shock-Sepsis-Burn.siapkan tindakan yang bcrupaya mengurangi dan kalau perlu menghindari sedapat mungkin timbulnya cacat penampilan tubuh yang dapat mengganggu mutu kehidupan penderita di kemudian hari. Simposium Trauma Muka PIT III IKABI. Facial Plastic and Reconstructive Surgery. Boston: Little-Brown. Pocket Consultant. Goldin J11. 1982. Oxford: Blackwell Scient Puhl. Delaney JO. 1989. 1979.

'). fraktur iga dan sternum flail chest emfisema subkutis ms„c. pneumo-mediastinum dan emfissubkutis merupakan manifestasi klinik yang paling sering pati pada penderita-penderita dengan trauma toraks @). penderita trauma secara uruhan mendekati 70 juta jiwa setiap tahunnya dengan nghabiskandanakira-kira 100 milyar dolar setahun. merupakan fraktur iga tanpa kerusakan yang berarti dari jaringan lainnya. Schulpen mengemukakan jumlah terbanyak penderita trauma adalah golongan umur 16 . V. 20% dengan trauma aben. 3. Juga penting sekal i dilakukan pengamatan yang at terhadap fungsi kardiovaskuler.'s> II. dan 1 dari kematian oleh trauma disebabkan oleh truma toraks m . fragmen dari fraktur iga menyebabkan cedera organ visera. 1992 35 . 2. breathdan circulation. 80. fraktur tulang iga sederhana yang dialami oleh penderita truma toraks dengan penurunan faal paru mungkin akan mengakibatkan gangguan fungsi respirasi dan kardiovaskuler yang cukup berat. 12% dengan fraktur silo-fasial. trumatic wet lung Kerusakan pada mediastinum. 1. 4. simple. Dalam penatanaan trauma harus selalu diingat ABC yaitu airway. Di Amerika Serikat. isolated) hingga fraktur iga jamak (multiple o. truma menembus kulit dan merobek pleura parietalis di bawahnya yang disertai fraktur iga. MBAGIAN TRUMA TORAKS Truma dinding toraks.Harry Soedjatmiko Sub Bagian Bedah Toraks. 2. dapat dijumpai mulai dari fraktur jenis sederhana (greenstick. Medan NDAHULUAN Dengan semakin meningkatnya teknologi dan industri di gara kita terutama kendaraan bermotor serta peningkatan inalitas. agar kemungkinan adanya truma toraks terlupakan. to 51% dengan trauma kapitis. maka akan meningkat pula angka kejadian dari ma toraks. Kelainan pada rongga pleura. ruptura trakea dan bronkus utama ruptura esofagus truma pada jantung ruptura aorta Hernia diafragma traumatika . 1. neoplasma atau kista tulang iga sebagai penyebab dari fraktur iga. sedang Glinz W mendapatkan pendeeita uma tumpul toraks bersamaan dengan trauma lainnya. IV.25 tahun dengan angka kematian 35% da yang disertai dengan trauma toraks dan 18% tanpa uma toraks( 2) . b) Compound. III. Pada man ganda sering terjadi adanya truma toraks. dan truma s harus ditangani secepatnya karena dapat menyebabkan ksi otak dan jantung yang berakibat fatal. 13% dengan fraktur pelvis dan 6% dengan tur tulang belakang m Pneumotoraks. Ketnungkinan terjadinya cedera paru lebih besar path penderita anak-anak dan dewasa muda karena iga masih lentur Cermin Dunia Kedokteran. 38% dengan fraktur ekstremitas. pneumotoraks hemotoraks Cedera jaringan paru. hemotoraks. Fraktur iga dan sternum sering merupakan akibat dari truma tumpul toraks. Bagian Ilmu Bedah Fakutas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. FRAKTUR IGA DAN STERNUM Manifestasi klinis cedera dinding dada ini tergantung dari akibatnya terhadap fungsi respirasi dan kardiovaskuler. c) Complicated. Edisi Khusus No. BorrieJ° ) membuat pembagian fraktur iga menjadi : a) Simple (isolated). d) Pahtologic.

sehingga pengembangan paru kontralateral juga akan terganggu. Letak fraktur iga tergantung dari arah benturan dan lengkungan iga. EMFISEMA SUBKUTIS Dapat disebabkan olch adanya cedera saluran pernafasan atau segmen fraktur iga yang merobek paru-paru dan dapat disertai dcngan adanya pneutoraks maupun pneutoraks desakan o ) Penatalaksanaan Emfisema subkutis yang tcrbatas di daerah toraks tidak memerlukan tindakan karena dapat diabsorbsi dalam 2 hingga 4 minggu. Pneumotoraks tertutup dengan adanya mekanisme pentil akan menyebabkan udara terperangkap pada rongga pleura sehingga tekanan rongga pleura akan lebih besar dari udara atmosfir dan disebut sebagai pneumotoraks desakan (tension pneumothorax). pneumotoraks tertutup b. namun dapat pula terjadi tanpa adanya fraktur iga. d) Faktur tunggal biasanya end-to-end. dianjutkan secepatnya melakukan aortografi olch karcna mungkin tclah terjadi ruptura aorta(''. Emfisema subkutis yang luas harus dicurigai disebabkan cedera dari saluran pernafasan yang mungkin memerlukan tindakan torakotomi untuk memperbaikinya. Edisi Khusus No. bila keadaan penderita stabil dapat dilakukan stabilisasi dinding dada secara operatif. c) Trauma langsung. d) pergerakan mediastinum di alas akan mengganggu venous return jantung. dimana truma terjadi pada fase inspirasi dengan glotis tertutup dan daya tahan alveoli terlampaui. Dilakukan suntikan blok saraf interkostal pada fraktur iga untuk mengurangi rasa sakit agar batuk dan bernafas dalam tidak terhalangi. hemoperikardium maupun hematoma paru yang akan member-at keadaan pendcrita ( ' 9) . b) Trauma tidak langsung. menyebabkan fraktur satu atau lebih tulang iga pada tempat benturan dan sering (ragmen fraktur merobek pleura serta jaringan paru. pneumotoraks terbuka PNEUMOTORAKS TERTUTUP Dapat terjadi karena fragmen fraktur iga merobek paru. Fraktur sternum lebih sering terjadi pada persendian manubriosternal. dapat rbentuk fraktur yang sederhana dengan prognosis baik hingga bentuk fraktur yang overlapping yang sering bersamaan dengan fraktur iga dan cedera toraks lainnya serta keadaan penderita yang cukup serius( 6). Dinding dada mengambang (flail chest) ini sering disertai dengan hemotoraks. Pneumotoraks desakan dapat menyebabkan pendorongan mediastinum ke arah kontralateral yang dapat mengakibatkan terjepitnya venacava sehingga dapat mengganggu venous return jantung. Pada fase akut tidak dilakukan pembebatan dengan plester karena dapat mengganggu mekanisme pernafasan o) . krepitasi dan rasa sakit pada daerah fraktur serta emfisema subkutis. PNEUMOTORAKS Terdiri dari : a. b) pergerakan ke dalam dari segmen yang mengambang akan menerkan paru-paru di bawahnya sehingga mengganggu pengembangan paru ipsilateral. pneutoraks. 1992 . Penatalaksanaan Pemasangan water seal drainage pada penderita penumotoraks bergantung kepada :~• 10. 11) a) beratnya gangguan pernafasan b) disertai pneumotoraks desakan c) pneumotoraks bilateral d) disertai hemotoraks e) selama observasi pneumotoraks bertambah luas f) bila diperlukan pemakaian ventilator g) bila diperlukan anestesi umum PNEUMOTORAKS TERBUKA Pneumotoraks terbuka dapat disebabkan oleh trauma 36 Cermin Dunia Kedokteran. terjadi akibat mendekatnya kcdua ujung tulang iga schingga kelcngkungan iga bertambah dan letak fraktur biasanya bagian tengah. Bila terdapat graktur iga 1 dan 2 pada hemitoraks kiri dan pada foto toraks PA didapati pelebaran mediastinum. sehingga menyebabkan : a) segmen yang mengambang akan bergerak ke dalam selama fase inspirasi dan bergerak ke luar selama fase ekspirasi. Penatalaksanaan Fraktur iga dan sternum sederhana hanya memerlukan pengobatan simpotatis dengan pemberian analgetika dan mukolitika. Penatalaksanaan Segera dilakukan traksi pada bagian dinding dada yang mengambang. sehingga udara inspirasi terbanyak memasuki paru kontralateral dan banyak udara ini akan masuk pada paru ipsilateral selama fase ekspirasi. FLAIL CHEST Terjadi oleh adanya tiga atau lebih fraktur iga multipel. fraktur jamak mungkin overlapoing. 80. keadaan ini disebut dengan respirasi pendelluft. namun pada fraktur sternum yang overlapping dibutuhkan fiksasi(o . c) mediastinum terdorong ke arah kontralateral selama fase inspirasi oleh adanya peningkatan tekanan negatif hemitoraks kontralateral selama fase ini.hingga dibutuhkan trauma yang lebih kuat untuk menyebabkan terjadinya pada fraktur iga (6) . Hinton dan Steiner mengamati fraktur iga sebagai berikutm : a) Iga 5 dan 9 mcncerima akibat benturan yang paling berat. dapat tanpa atau dengan fraktur sternum (9) . Tanda klinis dapat berupa pernafasan ccpat dan dangkal. bila terdapat penumotoraks dilakukan pemasangan water seal drainage.

TRAUMATIC WET LUNG Burford dan Burbank yang memperkenalkan istilah ini di tahun 1944 0> . Penatalaksanaan Pemeriksaan foto toraks dengan bubur barium atau dengan mempergunakan esofagoskopi dapat mengetahui lokasi dari ruptura esofagus ini. parastemal kiri dan kanan harus dicurigai mengenai jantung dan segera dilakukan eksplorasi torakotomi sebelum keadaan penderita memburuk o). TRUMA JANTUNG Kontusio miokardium terdapat path 20% penderita dengan trauma toraks yang berato).tumpul maupun trauma tajam. RUPTUR AORTA Ruptur aorta sering menyebabkan kematian penderitanya. pneumomediastinum. dan lokasi ruptura tersering adalah di bagian proksimal arteri subklavia kiri dekat ligamentum arteriosum° ). Penatalaksanaan Penatalaksanaan Luka dinding dada segera dijahit dan dipasang water seal :drainage. Trauma tajam daerah prekordial. hal ini menandakan bahwa selama fase ekspirasi udara dari paru kontralateral masuk ke paru ipsilateral. white lung syndrome. Pneumotoraks. Penulis lain menyebutkan sebagai Dan Nang lung. RUPTUR TRAKEA DAN BRONKUS UTAMA Ruptur trakea dan bronkus utama dapat disebabkan oleh trauma tajam maupun truma tumpul. mempertahankan mekanisme batuk. blok interkostal bila terdapat fraktur iga agar batuk tidak terhalang. yaitu terjadinya kelainan pada paru-paru akibat trauma dinding dada dan paru-paru. trauma tajam yang mengenai jantung akan menyebabkan tamponade jantung dengan gejala trias Beck yaitu distensi vena leher. Penatalaksanaan Segera dipasang water seal drainage untuk mengukur jumlah darah mula-mula dan perdarahan setiap jam. dan dilakukan torakotomi untuk reparasi operatif. dan lokasi ruptura oleh karena trauma tumpul paling sering pada 1/3 bagian bawah esofagus o ). robeknya arteri mamaria interna maupun pembuluh darah besar lainnya seperti aorta dan bena kava. Penatalaksanaan HEMOTORAKS Hemotoraks maupun hemopneumotoraks adalah merupakan keadaan yang paling sering dijumpai pada penderita 'trauma toraks. Penatalaksanaan Segera dilakukan perikardiosintesis untuk mengurangi tamponade dan diikuti torakotomi untuk mencari serta menghentikan sumber perdarahan. 80. ' Kemungkinan kejadian ruptura bronkus utama meningkat pada trauma tumpul toraks yang disertai dengan fraktur iga 1 sampai 3.5 ml/ kg BB/jam selama 4 jam berturut-turut pada masa observasi( 5 8 ). bronkoskopi untuk membantu diangosis dan mencari lokasi rupturanya. Hanya kira-kira 15% dari penderita trauma toraks dengan ruptura aorta ini dapat mencapai rumah sakit untuk mendapatkan pertolongan( 8 ). Kemudian dilakukan torakotomi untuk reparasi kerusakan saluran trakeobronkial. Sumber perdarahan dapat berasal dari adanya cedera pada paru-paru. Pada keadaan ini jugs akan terdapat respirasi yang pendellufa5). Bila darah pada rongga pleura mencapai 1500 ml atau lebih -akan menyebabkan kompresi pads paru ipsilateral dan dapat mengakibatkan hipoksiao. pada lebih dari 80% penderita dengan trauma toraks didapati adanya darah pads rongga pleura". RUPTUR ESOFAGUS Lebih sering terjadi pads trauma tajam dibanding trauma tumpul toraks0) . emfisema subkutan dan hemoptisis dapat merupakan gejala dari ruptura ini. kontusio pare ). hipotensi dan menurunirya suara jantung"' 15). Akibat ruptura esofagus akan terjadi kontaminasi rongga mediastinum oleh cairan saluran pencernaan bagian atas sehingga terjadi mediastinitis yang akan memperburuk keadaan penderitanya. . Perdarahan masif pada hemotoraks yang disertai hipoksia karena hipoventilasi dapat mempercepat kematian penderita. Dilakukan pemasangan water seal drainage pads pneumotoraksnya.5) . Pada trauma tumpul ruptur terjadi pada saat glotis tertutup dan terdapat peningkatan yang hebat dan mendadak dari tekanan saluran trakeobronkial yang melewati batas elastisitas saluran trakeobronkial ini. karena selama fase inspirasi paru ipsilateral akan kun1 cup dan selama fase ekspirasi paru akan sedikit mengembang. yang paling sering adalah hidrotoraks kiri o8 . Kecurigaan adanya ruptur aorta dari foto toraks bila didapatio. 16) a) mediastinum yang melebar b) fraktur iga 1 dan 2 c) trakea terdorong ke kanan d) gambaran aorta kabur Cermin Dunia Kedokteran. 1992 37 Membersihkan jalan nafas dengan aspirasi maupun bronkoskopi. rongga pleura mempunyai tekanan yang sama dengan udara atmosfir dan dari lubang luka pada dinding dada akan terdengar suara hisapan udara selama fase inspirasi yang disebut sebagai sucking chest wound. Indikasi torakotomi pada hemotoraks adalah bila perdarahan mula-mula lebih dari 1500 ml atau perdarahan lebih dari 3 . Pada foto toraks akan terlihat adanya pneumomediastinum dan hidrotoraks. transudasi alveolar ini merupakan akibat dari anoksia. Edisi Khusus No. Kelainan yang terjadi adalah bertambahnya cairan intersisial dan intraalveolar paru. lokasi tersering adalah pada daerah karina dan percabangan bronkus". Brewer dan kasan-kawan menganjurkan dilakukan IPPB pada penderita traumatic wet lung").

Vandendriessche M. Adkin PC. Rivarola CH. 1986. Piraux M. 8. Glinz W. 2nd ed. 17 : 318. 16. Edisi Khusus No. Scohoofs E. Corso PJ. 1989. omentum. 1988. Bristol. In : Thorracic Trauma. diafragma dengan insisi torako-abdomina 1° ' 6. Injury. Priorities in Diagnosis and Treatment of Blunt Chest Injuries. Hiyama DT. KEPUSTAKAAN 1. 1990. Binet JP. Penatalaksanaan Diagnosis dapat ditegakkan dengan melakukan aortografi dan ekokardiorgrafi. WB Saunders Co. In : Hamilton Bailey s Emergency Surgery. Management of Thoracic Emergencies. In : Cardiothoracic Surgery. In : The Mont Reid Surgical Handbook. fremitus menghilang. Locke T. Saunders Co 273. Management of Penetrating Cardiac Trauma : The Role of Emergency Room Thoracotomy. Organ abdomen yang dapat mengalami herniasi antara lain gaster. CV Mosby Co. kolon. 1987. 53. In : Cardiothoracic Handbook. Ann Thorac Surg. Philadelphia : WB Saunders Company. Penatalaksanaan Dibutuhkan tindakan operasi segera untuk> reparasi robekan 1. WB. 5. Grover FL. 119. usus halus. HERNIA DIAFRAGMATIKA TRAUMATIKA Kejadian hernia diafragmatika traumatika kiri 9 kalai lebih banyak dibanding hernia diafragmatika kanan° el . In : International Trends in General Thoracic Surgery. Daughtry DWC (Ed). In : Intemational Trends in General Thoracic Surgery. 1987. 15. Boston : Mosby Year Book. Allen MK. Carr RE. Mattox KL. Epidemiology and Prognostic Sign of Chest Injury Patient. 17 : 305. Dan pemeriksaan fisik didapati gerakan pernafasan yang tertinggal. Injury. Philadelphia. CV Mosby 6. 3. Langlois J. 1987. Brown and Company. reparasi operatif dilakukan dengan torakotomi dan dengan bantuan cardiopulmonaru bypass. 153. The Medicine Group Ltd. 143. Thoracic Trauma. Smith G. 11th ed. Right Diaphragmatic Rupture Following Blunt Abdominal In jury -a Case Report. Tavares S et al. 16 : 389. Brown AH. Chest Wall Trauma. London. 4. Butterworth & Co 127. 6. John Wright & Sons Lth. Borne J. 1980. 39. 7. Hernia diafragmatika akan menyebabkan gangguan kardiopulmoner karena terjadi penekanan paru dan terdorongnya mediastinum ke arah kontralateral. 1650. Thoracic trauma. Boston : Little. suara pernafasan menghilang dan mungkin terdengat bising usus pada hemitoraks yang sakit. New York : Appleton-Century-Croft. 3rd ed. Hiyama DT (Ed).e) penekanan bronkus utama kiri f) gambaran pipa lambung (NGT) pada esofagus yang terdorong ke kanan. Duddley HAF (Ed). Thoracic Injuries. 225. 1 I. Deslauriers J. Pada foto toraks dengan pemakaian pipa lambung Levin dan bubur barium akan terlihat pipa lambung dan bubur barium ini pada hemitoraks yang sakit. Doesburg Wil. 1990. Tension Penumothorax. Philadelphia. Injury.6. 80. hal ini terjadi karena adanya hepar di sebelah kanan. SchulpenTMJ. 1980. ' Clarke DB. Blunt Trauma to the Chest Wall. Trinkle JK. Daughtry DWC (Ed). Diagnosis and Management of Spontaneous Pneumothorax in The Young Adult : Rule of Parietal Pleurectomy. Cardiothoracic Trauma. 1986. 2. 1980. Gerritsen SM. Injuries to The Pulmonary Parenchyma and Basculature in Thoracic Trauma. In : International Trends in General Thoracic Surgery. 1986. De Hert S. Penetrating Wounds of The Torax. In : International Trends in General Thoracic Surgery. De Maeseneer M. Hill JL. Traumatic Aortic Rupture. In : International Trend in General Thoracic Surgery. Juga dapat terjadi hernia inkarserata maupun strangulata dari saluran cerna yang mengalami herniasi ke rongga toraks ini. Injury 1985. 9. Lemmens WAJ. Little. 1992 . 1986. perkusi pekak. De Bnix JL. limpa'dan hepar. 17. Philadelphia. 13. The Philadephia. 39. 1984. 10. It is the unforeseen that always happens 38 Cermin Dunia Kedokteran. 1990. 14. 246. Deslauriers J. Boston. Brown and Company. 231:2. 17 : 313. 12. Khoury W. Guzman F. De Maeseneer M dan kawan-kawan melaporkan hernia diafrabmatika traumatika pada diafragma kanan dengan hemisasi dari lobus kanan hepar pada penderita dengan trauma tumupul abdomen° 11 . Bronchial Rupture.

Pada penderita dengan renjatan berat. Medan PENDAHULUAN Demam berdarah dengue (Dengue hemorrhagic fever) adalah penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh 4 (empat) serotipe virus dengue dan secara klinis ditandai dengan adanya manifestasi perdarahan dan dapat berkembang men jadi renjatan (Dengue Shock Syndrome) yang berakibat fatal. Penelitian di Indonesia menunjukkan bahwa DEN-3 merupakan serotipe virus yang dominan dan yang menyebabkan kasus yang berat. pertama sekali dijump i di Surabaya pada tahun 1968 dan kemudian disusul dengan daerah-daerah yang lain( 2) . A. DEN-2. Patogenesis terjadinya renjatan berdasarkan hipotese infeksi sekundero) . tetapi tidak dapat menghasilkan proteksi silang yang lengkap setelah terinfeksi oleh salah satu tipe. albopictus. yang biasanya timbul setelah renjatan berlangsung lama dan tidak dapat diatasi. Di Kotamadya Medan berdasarkan isolasi virus pada tahun 1975-1988 ditemukan DEN-2 dan DEN-3( 4 ). 1992 39 . Pertama sekali ditemukan di Filipina pada tahun 1953. DEN-3 dan bEN-4) secara antigenik sangat mirip satu dengan lainnya. penyakit ini juga berjangkit di daerah pedesaan( 3) . Kemudian jumlah trombosit secara cepat meningkat pada masa konvalesen dan nilai normal biasanya tcrcapai sampai hari ke-10 sejak timbulnya Cermin Dunia Kedokteran. hingga kini belum diketahui secara pasti.2% pada tahun 1988(4). A.Update I (Pediatri) Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue Syahril Pasaribu Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Thailand (1958). 80. Edisi Khusus No. asidosis metabolik dan kematian (2) . scuttellaris a) . Singapura dan Viet Nam pada tahun 1953 . Serotipe virus Dengue (DEN-1. Mekanisme sebenarnya tentang patofisiologi dan patogenesis Demam berdarah dengue. PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS Fenomena patofisiologi utama yang menentukan beratnya penyakit dan membedakan Demam berdarah dengue dengan Dengue klasik ialah tingginya permeabilitas dinding pembuluh darah. volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30% dan berlangsung 24-48 jam.1964°. menurunnya volume plasma. Sebab lain dari kematian adalah perdarahan saiuran cerna yang hebat.3% pada tahun 1968 menjadi 26. akan tetapi di Indonesia penularan adalah melalui A. Akan tetapi dalam tahun-tahun terakhir ini. Di Indonesia. tetapi sebagian menganut the secondary heterologous infection hypothesis yang mengatakan bahwa demam berdarah dengue dapat terjadi apabila seseorang setelah infeksi dengue pertama mendapat infeksi berulang dengan tipe virus yang berbeda dalam jangka waktu tertentu yang diperkirakan 6 bulan sampai 5 tahun (2) . Jumlah penderita menunjukkan kecenderungan meningkat dari tahun ke tahun. Trombositopeni yang bersamaan dengan hemokonsentrasi merupakan gambaran yang selalu ditemukan. Renjatan yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menimbulkan anoksi jaringan. menimbulkan dugaan bahwa renjatan terjadi sebagai akibat kebocoran plasma ke daerah ekstravaskular melalui kapiler yang rusak dengan akibat menurunnya volume plasma dan meningginya nilai hematokrit. Penyakit ini umumnya mengenai anak yang berumur 1-15 tahun. Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada sebagian besar penderita Demam Berdarah Dengue. dan penyakit ini banyak terjadi di kotakota yang padat penduduknya. terjadinya hipotensi. trombositopenia dan diatese hemoragik. aegypti dan A. akan tetapi belakangan ini terlihat bahwa golongan umur > 15 tahun semakin banyak yang menderita Demam Berdarah Dengue dimana proporsinya berubah dari 4. Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa renjatan. Penyakit ini ditularkan melalui gigikan nyamuk Aedes aegypti. albopictus(5) . polynesiensis dan beberapa spesies A. Mcningginya nilai hematokrit pada penderita dengan renjatan. Malaysia. (Gambar 1).

penderita dapat meninggal dalam waktu 12 – 24 jam atau menyembuh. hematemesis.000/ul biasanya ditemukan antara hari ke-3 sampai ke-7 sakit. XII dan Fibrinogen. Contoh : Nilai Ht nertama = 30% dan kedua = 389. Manifestasi perdarahan seperti tersebut di atas tidak semuanya harus muncul pada seorang penderita. Penatalaksanaan renjatan yang tidak adekuat akan menimbulkan komplikasi asidosis metabolik. Perubahan faktor koagulasi ini antara lain disebabkan oleh kerusakan hepar yang fungsinya terganggu karena aktivasi sistim koagulasi. melena dan hematuri. 3) Derajat 111: Ditemukannya kegagalan sirkulasi. perdarahan gusi.Epistaksis. kenaikan nilai hematokrit yang lebih 20%. IX. tekanan nadi menyempit (<20 mmHg) atau Cermin Dunia Kedo/aeran. cengeng dan gelisah. Edisi Khusus No. berlangsung 2 – 7 hari. Dcmam chikunguya) dan beberapa infeksi bakteri seperti Demam tifoid dan Sepsis. terlibatnya organorgan vital dan berakhir dengan kematian. purpura. Diagnosis klinis berdasarkan adanya : 1) Demam tinggi. VII. ekimosis dan perdarahan konjungtiva . lemah. sopor dan koma (2) . yaitu diantara hari ke-3 dan ke-7 sakit. Kewaspadaan perlu ditingkatkan pada anak yang hatinya semula tidak teraba pada saat masuk ke rumah sakit. Diagnosis PIM ditegakkan atas dasar : 1. Hal ini biasanya terjadi pada scat atau setelah demam turun. hipoksia jaringan. sehingga perlu diulang secara periodik. Klinis adanya perdarahan spontan 3. sehingga penyakit akan memasuki renjatan yang irreversible disertai perdarahan hebat. 1992 . tangan dan hidung. mendadak. Tekanan nadi menyempit menjadi 20 mmHg atau kurang" 1 dan oligouria sampai anurie l . diare atau konstipasi. karena keadaan ini menunjukkan ke arah terjadinya renjatan. perdarahan gastro-intestinal yang hebat dengan prgnosis buruk. kejang-kejang dan sakit perut. 6) Pembesaran hati (Hcpatomcgali). muntah. 80. lambat laun kesadarannya menurun menjadi apati. Akan tetapi belakangan ini terlihat bahwa nyeri perut ini string dijumpai tanpa diikuti oleh perdarahan gastro-intestina1 (89 ). Dulu keluhan sakit perut yang hebat sering kali timbul mendahului perdarahan gastro-intestinal dan renjatan. termasuk faktor II. mual. Diagnosis laboratorium yang menyokoag 1) Trombositopeni di bawah 100.Petekhia.penyakit. Anak yang semula rewel. Renjatan pada PIM akan saling mempangaruhi. kemudian turun dengan cepat. berupapeningkatan nilai hematokrit yang merupakan indikator yang peka akan terjadinya renjatan. Kelainan sistim koagulasi juga mempunyai peranan sebagai penyebab perdarahan pada penderita Demam Berdarah Dengue. 2) Derajat II : Derajat I disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lain. sedangkan kuku menjadi biru dan sianosis sekitar mulut° l. Gejala klinis lain yang dapat menyertai penderita Demam berdarah dengue adalah anoreksia. 7) Renjatan pada anak mempunyai manifestasi berupa kulit pucat.) Kenaikan nilai Derajat beratnya penyakit : 1) Derajatl: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji tourniquet positip. Beberapa faktor koagulasi menurun.Uji tourniquet positip . kemudian selama rawatan hatinya membesar dan atau pada anak yang selama rawatan menunjukkan semakin besarnya hari dan kenyal. V. Namun uji tourniquet positip dapat juga terjadi pada penyakit lain seperti infeksi virus (Campak. umumnya dapat diketahui pada permulaan penyakit dan nyeri tekan string kali ditemukan tanpa adanya ikterus. menunjang diagnosis Dcmam berdarah dengue. Penderita menyembuh dalam waktu 2 – 3 hari. dingin dan lembab terutama pada ujung jari kaki. 2) Hemokonsentrasi. Uji tourniquet positip 40 sebagai manifestasi perdarahan teringan dapat dinilai sebagai presumptive test olch karma uji tourniquet positip pada hari-hari pertama demam terdapat pada sebagian bcsar kasus. Adanya penyakit yang mendasari 2. dan selera makan yang bertambah merupakan petunjuk baiknya prognosis(23) . baik pada penderita Demam berdarah dengue yang disertai dengan renjatan atau tidak. yaitu nadi cepat dan lemah. Pembekuan intra-vaskular menyeluruh (PIM/DIC) secara potensial dapat juga terjadi pada penderita Demam Berdarah Dengue dengan atau tanpa renjatan. Lama renjatan pendek. Laboratorium DIAGNOSIS Diagnosis Demam berdarah dengue dan !criteria beratnya penyakit didasarkan pada patokan WHO (1975). 2) Manifestasi perdarahan dapat berupa : .

Diagnosis Demam Berdarah Dengue harus didasarkan atas gejala demam disertai satu atau lebih gejala klinik lainnya. b) Hematokrit bertendensi terus meningkat pada pemeriksaan serial.5 . Phenobarbital 75 mg bila usia >1 tahun dan 50 mg pada umur <1 tahun secara intra muskular. nadi sudah jelas teraba. meninggikan ambang kejang dan diharapkan dapat mencegah pulmonary leakage. Di samping itu perlu fdicari penyebab renjatan yang lain dan penderita diberikan plasma seperti plasma biasa. trombositopeni dan hemokon).7 PENGOBATAN I. edangkan pada penderita Demam Berdarah Dengue dengan njatan. gula.45% Saline. II. Jenis obat yang dapat diberikan adalah : Deksametason 1 mg/kgBB dilanjutkan dengan 0. Cairan yang diberikan adalah Ringer laktat dan Dextrose 5% dalam 0. lembab dan penderita njadi gelisah. pernafasan dan monitoring Hemoglobin. Kecepatan cairan selanjutnya disesuaikan dengan gejala klinis dan nilai hematokrit. 2) Obat-obatan : a) Anti piretika : Golongan Acetaminophen 10 mg/kgBB/kali. banyak minum. plasma segar. e) Koreksi asam basa dengan bikarbonas natrikus.2.2 mg/kgBB/6 jam. plasma kaya trombosit atau cairan pengganti plasma seperti Haemacel. Cairan intravena harus dihentikan apabila nilai hematokrit turun <40 dan nafsu makan membaik. merupakan zat anti agregasi in vitro. plasma segar yang dibekukan. Jumlah cairan yang diberikan. Pada renjatan berat.Diazepam 0. kesadaran menurun.3.48 jam. dapat diulang dengan dosis 3 mg/kgBB/IM atau pada anak >1 tahun 50 mg dan <1 tahun 30 mg. atau Dextran dengan kecepatan 10 . 2) Obat-obatan : a) Antibiotika. mempunyai efek inotropik positip terhadap jantung dan adanya vasodilatasi. dan penderita menunjukkan pernafasan Kussmaull. Hematokrit dan trombosit(3 ). d) Oksigen untuk mencegah hipoksia dan terjadinya oksidasi yang tidak lengkap. 1992 41 . b) Kortikosteroid masih kontroversial. Cara pemberian adalah : 0. susu dan lain-lain). Bikarbonas natrikus dibec > I. Bila dalam waktu 15 menit kejang tidak berhenti. b) Anti konvulsan : Apabila timbul kejang. 1. Oleh karena kebocoran plasma dapat berlangsung 24 .3 r > 3 7> • Cermin Dunia Kedokteran. diakibatkan renjatmerupakan gambaran yang menakutkan dan memerlukan penatalaksanaan secara khusus. c) Adanya perdarahan spontan. yaitu dengan cara menghambat enzim fosfodiesterase (PDE) dalam trombosit. maka kecepatan tetesan cairan dikurangi menjadi 10 ml/kgBB/jam. yang dapat diduga bila nilai hematokrit dan hemoglobin menurun. Ampisillin tunggal 100-200 mg/kgBB/hari atau dikombinasi dengan Gentamisin 5 mg/kgBB/hari. 2) Angka kematian yang tinggi sekitar 30%. maka pemberian cairan intravena dipertahankan walaupun tandatanda vital telah menunjukkan perbaikan yang nyata. *lemam atau riwayat demam. yang mengakibatkan lakto-asidosis. 3) Pemantauan . sedangkan perdarahannya sendiri tidak terlihat.keadaan umum. 3) Penderita yang jatuh ke dalam renjatan pada waktu sedang dirawat. atau Hidrokortison 25-50 mg/kgBB/hari( ). . atau renjatan berulang segera dipasang kateter vena sentralis (CVP) untuk mencegah pemberian cairan yang berlebihan. diatasi dengan pemberian : . Derajat IV : Renjatan berat dengan nadi tidak dapat diraba tekanan darah tidak terukur.0 liter/24 jam (air teh. Indikasi pemberian transfusi darah ialah penderita dengan perdarahan gastro-intestinal hebat. in vivo merupakan zat antitrombotik. disesuaikan dengan kebutuhan cairan pada penderita gastroenteritis dengan derajat dehidrasi sedang. Adanya urine menunjukkan baiknya sirkulasi cairan.2.potensi (tekanan sistolik menurun sampai 80 mmHg atau urang) disertai dengan kulit yang dingin.8 cm air. Dosisnya 2-3 mg/kgBB/hari dibagi dalam 6 dosis ' . CVP dipertahankan antara 5 . maka tetesan cairan Ringer laktat dipercepat. Indikasi pemberian cairan intra vena pads penderita tanpa renjatan ialah : a) Apabila penderita terus menerus muntah. disertai dengan pemeriksaan hematokrit secara periodik.5 liter/menit° . namun harus diperhatikan apakah ada depresi pernafasan. Bila CVP <5 cm air. mempunyai prognosis yang lebih baik. -PadaDBDderajat IVdiberikan Ringer laktat intravena secara diguyur dan kalau perlu dengan semprit diberikan sebanyak 100-200 ml. Subtosan. kejang. Demam Berdarah Dengue dengan renjatan (DSS) : 1) Penggantiancairan. sehingga tidak mungkin pemberian cairan per oral. akan tetapi dapat diberikan pada DBD dengan ensefalopati untuk mengurangi edema otak.8 liter/menit. dapat pula diberikan larutan garam gula (oralit). 80. Tetapi kalau fasilitas pemeriksaan analisa gas darah tidak ada. atau melalui kateter sampai di nano-faring 3 . dan tambah dengan adanya trombositopeni serta hemokonsentrasi. diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya renjatan. nadi.20 ml/kgBB/jam. Sedangkan pads DBD derajat III diberikan Ringer Laktat 20 ml/kgBB/jam secara intravena. Demam berdarah dengue tanpa renjatan : 1) Pemberian cairan.5 mg/kgBB/kali/IV dan dapat diulang bila perlu. tekanan darah. Secara umum tidak diperlukan lagi pemberian cairan 48 jam setelah renjatan teratasi. Apabila renjatan telah teratasi. Pemberian melalui masker 5 . sirop. pre-syok. c) Dypiridamole (Persantin®).3 X Berat Badan X Defisit Basa. Pemberian cairan ini kita pertahankan sampai ditemukan perbaikan tanda-tanda vital dan penurunan nilai hematokrit. Antibiotika lain diberikan atas dasar pertimbangan klinis dan basil tes kepekaan ' . Edisi Khusus No. $entrasi° Kewaspadaan menegakkan diagnosis dini penyakit ini sangat penting oleh karena : 1) Satu dari tiga penderita Demam Berdarah Dengue akan jatuh ke dalam renjatan. suhu.

7) valesensi Tabel. Kami di bagian IKA FK-USU memakai Diazepam pada penderita DBD yang disertai dengan kejang. Umumnya penderita Demam berdarah dengue disertai perdarahan gastro-intestinal. Frekuensi dan 2.3. Edisi Khusus No. Interpretasi (kriteria WHO) tes HI : 1) Pada infeksi primer. b) Hindarkan dari kemungkinan terjadinya dekubitus dengan menyelang-nyeling posisi tidur. disuntikkan secara perlahan-lahan°). sehingga perlu diberikan nutrisi parenteral total. 3a) Pemeriksaan serologi dengan tes HI (Hemagglutinasi Inhibisi) yakni untuk mengetahui adanya peninggian titer antibodi. PELAPORAN Setiap penderita tersangka Demam Berdarah Dengue perlu segera dilaporkan ke Dinas Kesehatan Dati II setempat. – Pemberian nutrisi yang adekuat. titer bernilai sama atau lebih besar dari 1:2560 atau apabila titer antibodi akut sama atau lebih besar dari 1:20 dan titer akan naik 4X atau lebih pada masa konvalesensi. titer antibodi HI pada masa akut. Analisis gas darah. 2) Pemeriksaan hematokrit. g) Sedatif. pada sebagian besar kasus. 3) Pemantauan Pada semua penderita Demam Berdarah Dengue berat secara rutin dipantau frekuensi jantung dan nafas. Hal ini dibuktikan dengan kadar trombosit dan fibrinogen yang rendah disertai peninggian kadar FDP dan kelainan hemostatik.5 – 10 mcg/kgBB/menit. Pemeriksaan ini dapat dilakukan sekali saja pada fase akut atau dua kali bersamaan dengan fase konvalesen. f) Penanggulangan Over Loading. 2) Hal-hal yang perlu diperhatikan : a) Tempat/kamar perawatan diusahakan terpisah dengan 42 Cermin Dunia Kedokteran. terutama plasma prothrombine time (PPT) dan plasma thromboplastin time with koalin (PTTK) untuk mendeteksi PIM/DUC. jenis dan) jumlahnya. dalam hal ini diperlukan kenaikan titer IX atau lebih pada masa konU.03 mg/kgBB/hari dalam 3 – 4 dosis('). diperiksa pula studi koagulasi. nilai hematokrit. Interpretasi tes HI Titer Antibodi Akut < : 20 Konvalesensi Interpretasi < : 20 > : 20 > : 1280 > 4x > 4x > 4x < 1:2560 > 2560 tetap atau naik Infeksi primer Infeksi sekunder Infeksi sekunder Infeksi sekunder (baru terjadi) 3b) Pemeriksaan serologi dengan Dengue Blot Merupakan modifikasi dari ELIS A dan hanya membutuhkan waktu 3 jam untuk mengetahui hasilnya. Seyogyanya dalam kamar yang bebas nyam uk. Bila perlu dapat dikombinasikan dengan Cedilanid® 0. untuk diambil tindakan pemberantasan vektor di rumah penderita dan sekitarnya guna mencegah penularan selanjutnya. pada penderita dengan prolonged shock. terjadinya vasodilatasi pembuluh darah ginjal. namun tidak akan melebihi 1:2560. Pelaporan resmi dilaksanakan dengan mengirim formulir pelaporan spesimen Demam Berdarah Dengue°. Untuk ini dibutuhkan 2 spesimen pada masa akut dan konvalesen. c) Kebersihan perorangan penting diperhatikan. 1992 penderita penyakit lain. yaitu apabila serum diperoleh sebelum hari ke-4 sakit adalah kurang dari 1:20 dan titer akan naik 4X atau lebih pada masa konvalesensi. Evaluasi kadar Hemoglobin. 3) Persangkaan adanya infeksi sekunder yang baru terjadi (presumptive diagnosis) ditandai oleh titer antibodi HI yang sama atau lebih besar dari 1:1280 pada masa akut. 80. Selain itu dapat diberikan diuretika berupa Furesemid (LasixO ). LABORATORIUM 1) Pemeriksaan trombosit.rikan dengan dosis 1–2 mEq/kgBB. dosis 1 – 4 mg/kgBB/IV 1–2 kali/hari. Pemantauan lain secara bed-side adalah pengukuran tekanan darah. h) Heparin. serta kecenderungan kenaikan hematokrit. bukti adanya infeksi baru (recent dengue infection) ditandai dengan titer antibodi HI kurang dari 1:20 pada masa akut.3. 2) Pada infeksi sekunder.5 – 50 mg/kgBB (tidak lebih 1 gram) dosis tunggalr' ) . PERA'WATAN 1) Indikasi rawat nginap : DBD derajat II. Dalam keadaan ini pemberian heparin dapat dipertimbangkan dan dapat diberi dengan dosis 0. keluaran kencing perlu dicatat( ' . Bila mungkin. intake tidak cukup.2. – Pemberian cairan. Dengan demikian diharapkan penurunan after load. Hasil pemeriksaan dua kali adalah lebih . sedangkan pada masa konvalesensi. Pada keadaan tersebut diberikan Dopamine dosis rendah yaitu 1. di camping efek inotropik positip pada jantung.Foto toraks.5–1 ml/kgBB setiap 4 jam~ 3). pemberian cairan yang banyak dapat menimbulkan over loading yang dapat terlihat dengan adanya edema palpebra dan tetap tingginyanilai CVP. waktu perdarahan dan pembekuan. untuk melihat efusi pleura atau perikardial. DBD derajat I dengan hiperpireksia. Pemeriksaan elektrolit. yang dianjurkan adalah Chloral hidrat oral atau rektal dengan dosis 12. gambaran EKG yang dilengkapi dengan sistem alarm. fibrinogen semi kuantitatip. PIM diperkirakan merupakan penyebab utama perdarahan hebat (khususnya perdarahan gastrointestinal). trombosit. nilai normal untuk anak adalah 33 – 38 vol%. CVP dan imbang cairan. kejang. Hal-hal lain yang perlu diperhatikan pada penderita Demam berdarah dengue berat adalah : . dan mendapatkan hasil yang baik. III dan IV. diencerkan dalam jumlah yang sama banyak dengan Dektrose 5%. terutama kebersihan kulit dan mulut penderita.

Tan HC. Treatment and Control: 1—58. 10.P (ed) : New developments in pediatric research. India 1977. Edisi Khusus No. Chan YC. Ujung Pandang 9 April 1988. I: 447 Interprint. 14—16 Maret 1991. Diagnosis dan Pengelolaan penderita. Dengue Hemorrhagic Fever (gambaran klinis. In Ghai O. 3. Pentaloka DHF : 1—25 Cipayung 14—17 Nopember 1984. 5. Departemen Kesehatan RI. 14—16 Maret 1991. 6. Lubis FY. Semarang 5 April 1986. 10(8): 14—19. Lubis CP. Dengue Blot mempunyai sensitivitas 80. aspek serologic dan virologis). Lai OF. Di dalam Konsep Laporan Pertemuan POKJA Demam Berdarah Dengue (DBD) Ciloto. karena praktis dan hasilnya cepat diketahui. Demam Berdarah Dengue. Di dalam Konsep Laporan Pertemuan POKJA Demam Berdarah Dengue (DBD) Ciloto. Dengue Hemorrhagic Fever. 2. Pimgadi Medan. SurosoT. 1992 43 . 8. Pemeriksaan Dengue Blot ini sangat bermanfaat untuk konfirmasi KLB/Wabah DBD. 14—16 Maret 1991. 11.9% dan spesifisitas 97. MKN 1990. World Health Organization. MDK 1991. Denpasar 19 Maret 1983. KEPUSTAKAAN 1. Demam Berdarah Dengue dalam Simposium Demam Berdarah: 1—4. Sumanno. Dengue Hemorrhagic Fever. Pasaribu S. 4.2%' 0) . Diagnostic Biotechnology (Pte) Ltd Singapore.I Test. Hematological abnormalities and pathogenesis. Hasil Uji Coba Perbandingan Dengue Blot Test dengan H. 9. Penelitian yang dilakukan oleh Faisal Yatim Lubis(") dari LitBangKes menunjukkan bahwa sensitivitas untuk 1 spesimen 48—63% dan untuk 1 pasang spesimen 21-51%. Evaluation of a Commercial Enzyme Immunoassay (Dengue Blot) for the Diagnosis of Dengue Virus Infection. Sumarsono. Diagnosis. 7. New Delhi. Sedangkan spesifisitas untuk 1 spesimen 13—93% dan untuk 2 spesimen 45—98%. Demam Berdarah Dengue di Bangsal Anak Rumah Sakit Dr. Demam Berdarah Denguepada Anak. Sri Rezeki Harun. Naskah Lengkap Simposium Pengelolaan Kegawatan pada Anak: 54—64. Demam Berdarah Dengue. Ngoh BL. Cermin Dunia Kedokteran. Hasil pemeriksaan Dengue Blot (baik yang positip atau negatip) hanya bersifat presumtif (dugaan kuat) dan bukan definitif (pasti). Edisi Khusus (4): 235—240. Pengelolaan Demam Berdarah Dengue Berat. Suvatte V. Demam Berdarah Dengue pada Dewasa. 80. Aunojo D. Di dalam Konsep Laporan Pertemuan POKJA Demam Berdarah Dengue (DBD) Ciloto. 12. Simposium Kedaruratan pada Anak: 83—103.baik dari pada satu kali. 1986. Palada P.

Pada keadaan-keadaan tertentu. 2. bahan-bahan allergenik dan lainlain). toksin-toksin. konsistensi lebih diutamakan dibandingkan dengan frekuensi pengeluaran tinja°. Definisi yang tepat dari diare masih sulit dikemukakan. Kebanyakan tinja penderita diare akan cair (watery diarrhoea). Pada umumnya diare didefinisikan sebagai pengeluaran tinja yang cair dengan frekuensi sekurang-kurangnya 3 kali sehari. pembicaraan selanjutnya akan dibatasi pada diare infeksius akut (diare akut yang disebabkan mikroorganisme patogen seperti virus. 80. kadang-kadang dijumpai darah/lendir dalam tinja (dysentery form). adalah sebagai pemisah (interface) antara bahan-bahan yang dimasukkan dari dunia luar dengan milieu interior m . bakteri dan parasit. umumnya akibat yang terjadi adalah oleh karena kehilangan cairan. PENDAHULUAN Diare merupakan salah satu manifestasi gangguan fungsi saluran cerna. Pada keadaan diare. Juga akan dijumpai perubahan tinja baik dalam konsistensi. 1992 . Dalam menjalankan posisinya yang penting tersebut. Umumnya frekwensi pengeluaran. basa dan makanan melalui tinja penderita. bertambah dan mengganti bagian yang rusak. Pada tulisan ini. Menseleksi pemasukan bahan-bahan yang diperlukan tubuh. Sebagai barrier terhadap bahan-bahan patogen (seperti virus. Bagaimanapun dalam hal ini. dengan perkataan lain mengambil dan menyerap cairan/ makanan yang dibutuhkan tubuh untuk berfungsi. seperti misalnya pads bayi yang hanya mendapat ASI. FUNGSI DAN STRUKTUR SALURAN CERNA Fungsi utama saluran cerna. seperti juga permukaan mukosa saluran-saluran lain yang terdapat pada manusia. warna dan bau°. bahan-bahan patogen dan materialmaterial lain akan dibuang oleh saluran cerna keluar dari tubuh 44 Cermin Dunia Kedokteran. jumlah air dalam tinja akan meningkat. tidak dianggap sebagai diare. sel-sel usus yang tua dan rusak. saluran cerna akan bekerja dan memainkan peranannya sebagai unsur perlindungan (protective role) dengan dua cars yaitu : 1. parasit. Edisi Khusus No. Medan ABSTRAK Diare Infeksius Akut dapat disebabkan oleh sejumlah virus. demikian juga volume tinja. bentuk dan konsistensi tinja tergantung terutama pada diet yang bervariasi antara satu masyarakat dengan masyarakat lainnya. Umumnya episode diare adalah akut. A. Untuk dapat menimbulkan diare. Karena itu tanpa memandang penyebab diare. Karaena itu cairan/makanan yang tidak diserap. datang tiba-tiba dan sembuh dalam beberapa hari. mekanisme apapun yang digunakan oleh mikroorganisme patogen tersebut.Mekanisme Diare Infektisius Akut Atan Baas Sinuhaji. Pengeluaran tinja yang sering tetapi dengan konsistensi baik. dapat berlangsung terus sampai berminggu-minggu. keadaan ini disebut dengan persistent diarrhoea". toksin. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi.H. bakteri. bakteri dan parasit). Sutanto Bagian Ilmu Kesehatan Anak. haruslah terjadi gangguan absorpsi/reabsorpsi cairan yang terdapat di lumen usus dan meningkatnya secara berlebihan sekresi kelenjar-kelenjar saluran cerna atau kombinasi keduanya. elektrolit.

juga dapat menyebabkan secretory diarrhoea( o . 4) Sekresi sitotoksin yang menyebabkan kerusakan mukosa usus (cyroroxic). Hal ini terjadi karena adanya gangguan usus untuk mengabsorpsi/reabsorpsi cairan yang terdapat di lumen usus dan meningkatnya secara berlebih-lebihan sekresi dari kelenjar-kelenjar pencernaan ke lumen usus ataupun kombinasi kedua-duanya. Juga hams diingat. mulai dari mulut sampai ke anus.7. Edisi Khusus No. tanpa adanya perubahan morfologi usus (toxigenic). demikian juga air s` ) . Berdasarkan hal-hal di atas. Salah satu jenis virus enteropatogen yang sering menyebabkan diare adalah Rotavirus. Sepanjang saluran cerna ini. bakteri akan mensekresi enterotoksin yang akan mengikat reseptor spesifik di mukosa usus. mengandung sejumlah lipatan-lipatan yang ditutupi oleh sel-sel khusus yang disebut enterosit di mana sel ini berfungsi untuk sekresi digesti dan absorpsi. Karena itu tinja yang normal hanya mengandung sedikit air. tetapi dapatdifus menyebar mengenai seluruh usus halus sehingga menimbulkan diare yang hebat. struktur usus halus didesain sedemikian rupa. Sel immatur ini mempunyai kapasitas absorpsi yang Cermin Dunia Kedokteran. lekosit rusak. Virus ini menimbulkan diare dengan cara menginvasi epitel villi sehingga . lebih kurang 100-200 ml sehari. sehingga gejala-gejala dehidrasi. Di camping itu. sehingga membentuk permukaan yang luas untuk tempat kontak antara cairan/makanan yang terdapat di lumen usus dengan jaringan di dinding usus. pembuluh darah akan ruptur. demikian juga mikroorganisme patogen akan diinaktifasi bahkan dibunuh. Enterosit-enterosit ini ditutupi lagi oleh brush like filament (microvilli). kemudian melekat (adherent) pada enterosit dan mensekresikan enterotoksin. sehingga absorpsi yang maksimal dapat terjadi. Ditaksir luas permukaan usus yang sehat sekitar 2000 m2 atau seluas lapangan sepak bola." Secara garis besar bakteri enteropatogen menyebabkan diare dengan 4 cara yaitu tb) : 1) Kolonisasi dan melekatnya bakteri ke permukaan usus. Karena itu tak mengherankan bila penyerapan makanan paling banyak di usus halus. selain berfungsi untuk reservoir juga berfungsi dalam penyerapan air. 1992 45 . Tabel 2. tetapi tubuh akan dilindungi oleh mekanisme pertahanan yang terdapat di saluran cerna. yang selanjutnya akan menambah luas permukaan usus. Lebih 90% air yang sampai/terdapat di kolon akan diserap 1") (label 2). Sel-sel ini umumya singkat. gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa akan dijumpai. Hal ini dimungkinkan karena permukaan usus halus yang menghadap ke lumen. Akibatnya akan terjadi kehilangan cairan. diare secara garis besar dapat dibagi Was Absorptive diarrhoea dan Secretory diarrhoea°.8) terjadi kerusakan sel yang matur" Sel yang matur ini akan diganti oleh sel immatur yang berasal dari proliferasi sel-sel kripta. Akibatnya terjadi peningkatan mediator intraselluler (adenosine 3-5 cyclic phosphate ataupun guanosine monophosphate) yang akan menyebabkan perubahan transport air dan elektrolit. Makanan dan minuman yang dimakan sering terkontaminasi dengan bahan-bahan patogen. Komponen barrier usus Mekanisme Non-Imunologik Intraluminal Asam lambung Akt~tas proteolitik Motilitas usus Permukaan mukosa Musin Membrane microvilli Mekanisme Imunologik Gut associated lymphoid tissue Secretory IgA Cell Mediated Immunity Saluran cerna. membentuk kolonisasi pads usus halus/besar.9 – 1. 3) Bakteri enteropatogen yang menginvasi mukosa usus akan menyebabkan timbulnya radang dan ulkus. bakteri enteropatogen sering menimbulkan diare dengan menggunakan lebih dari satu mekanisme tadi secara simultan tb) (Tabel 3). Tabel 1.dalam bentuk tinja. Sehingga timbul/pengeluaran darah dan pus bersama tinja (invasive). Infeksi Rotavirus ini umumnya mengenai jejunum. Untuk dapat menimbulkan diare. bermuara sejumlah kelenjar yang akan mensekresikan cairan yang berfungsi untuk pencemaan. 2) Setelah mengadakan kolonisasi. elektrolit dan basa dalam jumlah yang besar melalui tinja. 80. multiplikasi dalam mukosa diikuti dengan pembentukan sekretagogue dan sitotoksin ta. maka virulensi bakteri enteropatogen tergantung dari kesanggupan bakteri tersebut melewati asam lambung dan kesanggupan menghasilkan ke-empat mekanisme di atas. sehingga terjadi destruksi microvilli dan kerusakan enterosit (adherent). setiap 3-4 hari sekali sel-sel ini akan diganti.8 Persentase penyerapan (%) 50 75 – 80 90 Segmen usus Jejunum Ileum Colon CARA MIKROORGAMSME MENYEBABKAN MARE Pada keadaan diare akan dijumpai peningkatan volume caftan dalam tin ja m . berproliferasi di lumen usus. bakteri enteropatogen yang tertelan haruslah survive melewati asam lambung. Berdasarkan keterangan di alas. Enterosit dihancurkan dalam jumlah yang banyak. Protein dari makanan yang diserap tetapi tidak menguntungkan tubuh akan diblok oleh mekanisme pertahanan tadi. Sebenarnya pembagian ini tidak begitu tegas karena sering mikroorganisme yang menyebabkan absorptive diarrhoea. Kolon. Jumlah air yang diserap oleh segmen-segmen usus Volume cairan dijumpai (I/hart) 9 4–5 1 –2 Volume cairan dijumpai (I/hart) 4 –5 3–4 0. Mekanisme pertahanan tersebut dapat bersifat spesifik (imunologik) dan non-spesifik (non-imunologik)( 3) (Tabel 1). Cairan yang disekresikan ini jauh lebih banyak jumlahnya dibandingkan dengan caftan yang berasal dari makanan dan minuman t21 . bentuknya tidak lebih sebagai suatu tabung. Mikroorganisme ini selanjutnya menginvasi mukosa usus.

16-19. Acute Diarrhoeas: their management and prevention. Cohen MB. Berdasarkan hal tersebut. Kerzner B. MANFAAT DARI SEGI PRAKTIS Proses yang terjadi pads diare. Pembentukan eksotoksin. 3. 1984. Pemeriksaan makroskopis tinja dapat membantu mengidentifikasi kasus yang termasuk invasive diarrhoea. pp. difficile Adherent Enteropathogenic E. Bekerja sebagai barier mekanik sehingga mengganggu absorpsi. Pathophysiology of acute infectious watery diarrhoea. Nelson Essentials of Pediatrics. The Pathophysiological basis for viral diarrhoea : A Progress Report. Excerpta Medica. coli Enterohemorrhagic E. Saunders Company. 80. Philadelphia: W. Mengubah pattern yang normal dari motilitas usus. bila proses berlan jut menjadi dehidrasi berat. Menimbulkan reaksi imunologik. In: Behnnan RE. Inc. diare merupakan mekanisme pertahanan tubuh. 2. dapat terjadi kurang kalori protein. jejuni V. Parasit yang sering menyebabkan diare adalah Giardia lamblia dan Cryptosporidium. Bila dijumpai darah/pus dalam tinja. 46 Cermin Dunia Kedokteran. KEPUSTAKAAN 1.2. Pediatr. Kliegman R. For use by physicians and other senior health worker. Tidak kalah pentingnya adalah kehilangan makanan melalui tinja. akan menyebabkan kehilangan cairan dan elektrolit dari tubuh. Ministry of Health. Saniel MC. pp. Edisi Khusus No. Nutr. 1985. The gastrointestinal tract. Mekanisme Patogenik dart Bakteri Enteropatogen Toxigenic Shigella Enterotoxigenic E. apapun penyebabnya. Kehilangan tersebut dapat merupakan hal yang serius bahkan mengancam nyawa penderita. enterocolitica Aeromonas V.1990 : A Manual for the treatment of diarrhoeas.Tabel 3. North. dapat diberikan antimikroba sebagai tambahan pemberian cairan elektrolit. ileus paralitik dan lain-lainlo . WHO/CDD/SER/80. Etiology and mechanisms of acute infectious diarrhoea in infants in the United States. 1990. sehingga membatasi efek selanjutnya dari bahanbahan tersebut° l . megakolon toksik. soli kurang dibandingkan dengan sel matur. coli Y. 4. bakteri. Mechanisms of diarrhoea. parasit. sehingga bila diare berlangsung lama. Clin. Host defense development in gut and related disorders. diikuti dengan pemberian makanan setelah tercapai rehidrasi. 5. gagal ginjal dan lain-lain). the Philippine Pediatric Society and the Kabalitkat ng Pamilyang Pilipino Foundation. Karena air yang keluar begitu banyak akan bekerja sebagai pembersih usus (cleaning effect). Walher WA. J. Epidemiology and management of diarrhoea in children of S. 1992 . Byme WJ. 7. Dengan demikian bahan-bahan patogen (virus. 4–14 December 1988. 3. pemberian obat-obat spasmolitik harus dihindarkan pads penderita diare karena dapat menyebabkan overgrowth bakteri. Israel EJ. cholera dan non-O' vibrio serogroup Invasive Shigella Salmonella Y. Asia Pacific Congress Series No. gangguan keseimbangan elektrolit. J. Bardhan PK. sebenamya dapat dipandang dari dua aspek. Bila kelihatan sakit berat. bahan-bahan allergenik dan lain-lain) akan dikeluarkan dari saluran cerna. maka prioritas utama pengobatan diare adalah rehidrasi secepat mungkin dengan pemberian cairan elektrolit. Mengingat akibat-akibat tadi. secara alamiah. Pathogenesis of diarrhoea. 1991. enterocolitica C. 11: 150-4. juga aktifitas disakaridase yang terdapat di sel immatur ini masih kurang sehingga terjadi gangguan pencernaan karbohidrat" 1 . 5. Gastroenterol. Di samping itu diare.Rev. 4. Kerusakan langsung pada mukosa usus. 2. pp. renjatan dan komplikasi lain yang dapat timbul pads diare (seperti asidosis. Asia. 8. Dhaka. kemungkinan menderita shigella dysentry. masih belum jelas. Am. 1st Ross Round Table Asian Edition. International training course on Diarrhoeal disease : Clinical Aspect. 377-410. 1990. coil C. toksin.B. Pediatr. 34. 65-71. mungkin dengan melibatkan satu atau lebih mekanisme di bawah ini : 1. 6. 1988. Hamilton JR. 35: 1—15. 118: S 34-39. Pediatr.E. coli Enterohemorrhagic E. Pertama.2. Bagaimana sebenarnya kedua parasit enteropatogen ini menyebabkan diare. parahaemolyticus Cytotoxic Shigella Enteropathogenic E.

hipotesis dan kesimpulan merupakan kunci utama untuk berhasilnya program ini. Klasifikasi berdasarkan etiologi sangat ideal. Perumusan masalah seperti definisi. Dengan mengetahui etiologinya dapat diketahui pola kuman atau virus penyebab serta pola mikrobiologi untuk terlaksananya usaha pencegahan dan penanggulangan yang akurat sehingga terwujudnya rasionalisasi penggunaan antibiotika di satu pihak dan merupakan kendala bagi para ahli terutama di Indonesia di pihak lain. tidak demikian keadaannya pada negara berkembang di mana morbiditasnya relatif lebih kecil. 1992 47 . Dikatakan bangkitan baru bila tanda dan gejala tersebut terjadi sekurang-kurangnya setelah 48 jam bebas gejala bangkitan akhir dan berlangsung tidak lebih dari 14 hari. DEFINISI ISPA merupakan penyakit infeksi saluran nafas yang secara anatomi dibedakan atas saluran nafas atas mulai dari hidung sampai dengan taring dan saluran nafas bawah mulai dari laring sampai dengan alveoli beserta adnexanya. laringitis.Kendala Penanganan Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA) H. diare dan kurang gizi merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak di negara maju dan berkembang. Klinik ISPA merupakan bangkitan tanda dan gejala akut akibat inflamasi saluran nafas karena adanya invasi infecting agent. akibat invasi infecting agents yang mengakibatkan reaksi inflamasi saluran nafas yang terlibat. 80. Keadaan-keadaan ini merupakan penalar bagi kita agar segera memikirkan dan melaksanakan program pencegahan dan pemberantasan ISPA sesuai dengan usaha WHO pads tahun-tahun terakhir ini. Definisi praktis sangat didambakan. etiologi. Tulisan ini mencoba menguraikan kendala penanganan Infeksi Saluran Pernafasan Akut pads bayi dan anak. bronkiolitis. ISPA merupakan penyebab morbiditas utama pads negara maju. faringitis. Hingga saat ini telah dikenal lebih dari 300 jenis bakteri dan virus sebagai penyebab ISPA°. Berdasarkan definisi ini diagnosis ISPA ditegakkan dengan pembuktian jenis infecting agent dan adanya inflamasi saluran nafas. pendengaran dan perabaan. indentifikasi penyakit dapat diterapkan. Berdasarkan klasifikasi anatomis dibedakan alas rhinitis. Edisi Khusus No. berat ringannya ataupun gabungan sesamanya seperti yang diajukan International Classification of Diseases (ICD). Pembuktian ini membutuhkan pemeriksaan laboratorium yang tidak sederhana sehingga tidak praktis diterapkan pada saat ini di Indonesia dan kadangkala di negara maju. bronkitis. klasifikasi ISPA disertai pengumpulan data. dengan pemeriksaan klinis sederhana berupa penglihatan. Mortalitas yang tinggi pada umumnya akibat ISPA bawah yang berat. tonsilitis. trakheitis. Klasifikasi ICD-revisi 9 berdasarkan anatomi. KLASIFIKASI DAN PATOGENESIS Klasifikasi ISPA dibedakan berdasarkan anatomi. Medan PENDAHULUAN Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA). Ridwan Muchtar Daulay Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. WHO (1985) mengajukan konsep perubahan klasifikasi ISPA berupa ICD-revisi 10 yang lebih menggambarkan perkembangan penanggulangan ISPA di Indonesia saat ini. etiologi dan fungsi hanya dapat diterapkan tenaga kesehatan formal seperti dokter Puskesmas dan Rumah Sakit yang mempunyai sarana pendukung. pneumonia. abses pulmonum dan empiema. tidak sesuai dengan usaha penanggulangan ISPA di Indonesia saat ini. terutama pads usia di bawah 5 tahun. Klasifikasi sederhana berupa tanda dan gejala ISPA yang mudah dikenal untuk mengetahui tindakan selanjutnya apakah Cermin Dunia Kedokteran.

Pirngadi Medan pada tahun 1981 dan 1982 adalah 29. Pirngadi Medan oleh Fuad Arsyad (1981-1982) menunjukkan mortalitas penderita bronkopneumonia yang dirawat mondok adalah 41. 19. apabila gizi jelek tidak diperhitungkan. ETIOLOGI Walaupun penyebab ISPA beranekaragam namun penyebab terbanyak adalah infeksi virus dan bakteri. Survei tahun 1986 menunjukkan. kejadian ISPA cenderung meningkat pads musim dingin" ) . sedang dan berat( 2). Penelitian BIKA FKUSU Rumah Sakit Dr. Kendatipun demikian peranan bakteri belum dapat disingkirkan.1% pada bayi berusia 0-1 tahun dan 35. Umur dan Jenis Kelamin Anak berusia di bawah 2 tahun mempunyai risiko mendapat ISPA lebih besar daripada anak yang lebih tua.9. disebutkan juga puncak kejadian ISPA berhubungan dengan masa masuknya anak sekolah kembali setelah masa libur").11 tahun dan 3-8 per 1000 pada anak berusia antara 1-5 tahun ) Dari data ini diperkirakan angka kematian akibat ISPA perseribu penduduk 100-200 kali lebih tinggi di negara berkembang daripada negara maju. MORBIFDITAS DAN MORTALITAS Morbiditas ISNA lebih banyak pads negara maju.5% pada anak berumur 5 14 tahun(4). Penyebab ISPA akibat infeksi virus berkisar 90-95% terutama ISPA atas. 40.5%). Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 1980. basil survei 1986 mortalitas ISPA seluruhnya termasuk difteri.3%) disebabkan ISPAA5 . Anemia terutama anemia defisiensi besi yang sering ditemui pada bayi dan anak di Indonesia mempunyai hubungan timbal balik dengan ISPA.7%. dan 3-8 per l. Pada negara berkembang diperkirakan 20-25% kematian anak Balita diakibatkan ISPA0 •10).11) 1000 anak usia 1-5 tahun° . 22.9% kematian penduduk akibat ISPA bawah. tidak ter'4) masuk neonatus yang dirawat di Sub-Bagian .17 ) Kepadatan penduduk David Morley (1973) menekankan. Kariadi Semarang (1979) ISPA menduduki tempat ke dua setelah penyakit saluran cerna(6).2%.1% pada anak berumur 1-4 tahun° z .6% pada usia 1. Data penelitian ISPA kebanyakan berasal dari negara-negara barat walaupun sebenarnya penyakit ini merupakan ma- 48 Cermin Dunia Kedokteran.99%.4 tahun dan 32. Edisi Khusus No.74% ISPA bawah( E). sedang ISPA bawah pada umur kurang dari 6 tahun lebih sering pada anak laki-laki" Keadaan Nutrisi dan Anemia Sejauh mana hubungan nutrisi dan anemnia terhadap kejadian ISPA belum diketahui dengan jelas. Soemardi Umar dick (1983) juga melaporkan kejadian ISPA bawah di ruang rawat mondok Rumah Sakit Dr. pertusis dan campak pada seluruh penduduk 13. 65.4% pada anak di bawah 1 tahun. kekurangan gizi di negara berkembang tidak dapat dianggap sebagai penyebab utama dari tingginya angka kematian ISPA. Kematiannya kebanyakan akibat bronkopneumonia dan bronkiolitis. Penelitian terhadap 877 anak balita di Pondok Pinang Jakarta sejak 1 April 1970 sampai dengan 31 Maret 1971 ditemui dari 3121 episode penyakit. Kejadian ISPA atas tidak ada bedanya antara anak laki-kaki dengan perempuan. di negara tropis yang umumnya mempunyai 2 musim ISPA 2 atau 3 kali lebih sering terjadi pada musim hujan l16. ISPA atas menduduki tempat pertama (16. yang paling bertanggung jawab terhadap terjadinya ISPA adalah kepadatan penghuni di dalam atau di luar rumah.39% dari seluruh ISPA bawah.23% daripadanya adalah penderita bronkopneumonia yang merupakan 20. 22. 80.5 kali lebih besar dari negara maje). sedang ISPA bawah pada urutan ke enam yaitu 5. Hasil survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 1980 dan 1986 di Indonesia memperlihatkan ISPA atas dan bawah merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas bayi dan anak balita. tidak demikian keadaannya dengan diare. Dari 15. dapat dirawat di rumah atau harus dirujuk ke Rumah Sakit. 1428 (45.60% anak menderita ISPA atas dan 19. Keadaan ini mungkin karena pada anak di bawah usia 2 tahun imunitasnya belum sempuma dan lumen saluran nafasnya relatip sempit.5% per 1000 anak di bawah usia 1 tahun.46% sedang Charles Hutasoit (1985-1989) melaporkan 46. Pada dasamya terjadinya ISPA bawah merupakan komplikasi ISPA atas kecuali pads bayi baru lahir 3 . Di Indonesia morbiditas ISNA di pedesaan relatif lebih rendah dari perkotaan. Departemen Kesehatan Republik Indonesia menggunakan pedoman klasifikasi ISPA untuk petugas kesehatan sesuai dengan klasifikasi sederhana WHO berupa ISPA ringan. Pimgadi Medan pada tahun 1981.harus diberi antibiotika. pads negara berkembang morbiditasnya 4 .Perinatologi"• FAKTOR-FAKTOR YANG MUNGKIN MEMPENGARUHI Cuaca dan Musim Di negara dengan 4 musim. dikatakannya meningkatnya kejadian ISPA pada musim-musim tertentu bukan diakibatkan perubahan cuaca atau musim").7% penduduk menderita ISPA dengan penyebaran 42.960 pengunjung Poliklinik Anak Sakit Rumah Sakit Dr.0% pads anak 1-4 tahun o) . sedangkan laporan dari berbagai negara berkembang berkisar 10-44 per 1000 anak di bawah 1 o. Di Inggris kejadian infeksi RSV pada anak lebih sering pada anak yang mempunyai saudara dibandingkan dengan yang tidak. Penyebab infeksi ini dapat sendirian atau bersama-sama secara simultan. 1992 . Untuk daerah Sumatera Utara basil survei Kesehatan Rumah Tangga pada tahun 1972. Mortalitas ISPA di Amerika Utara 0. Menurut David Morley (1973) karena hubungan nutrisi dengan ISPA belum jelas.2%('). Mortalitas ISPA yang pasti sampai saat ini belum diketahui. 25. Dari 12 besar penyakit anak di Rumah Sakit Dr.1% pada bayi berumur 0-1 tahun dan 28. 49.

streptokokkus. coli di samping Stafilokokkus agalactiae (grup B). Ong dkk mendapatkan hanya 15.salah penting di negara-negara tropis. S.18% dan Beta streptokokkus 8. Fakta menunjukkan bahwa bakteri patogen merupakan penyebab ISPA bawah yang berat baik primer maupun sekunder. 3. Penelitian di negara maju dan beberapa daerah perkotaan negara sedang berkembang membuktikan bahwa ISPA bawah juga diakibatkan infeksi virus p7. pneumonia dan B. dan 19% oleh bakteri 53% dari22 padanya dijumpai juga infeksi virus( ). B. ' Dan data di atas diperkirakan penyebab pneumonia berat [ada negara sedang berkembang 50% oleh karena infeksi bakteria dan sensitif terhadap pemberian antibiotika. 5 sering menimbulkan ISPA bawah yang berat sedangkan serotipe 3. B. Edisi Khusus No.1% pads anak berumur di bawah 1 tahun dan 4. Bakteri Peranan bakteri sebagai penyebab ISPA lebih sulit ditentukan karena bakteri juga dapat ditemui pads anak-anak yang tidak menderita ISPA (19). pneumonia. Penyuluhan Kesehatan Penyuluhan kesehatan berperan mengurangi risiko mortality ISPA berupa bayi berat badan lahir rendah.4% biakan bakteri positif dari nasal swab. 2. Virus respiratorik memegang peranan pads fase pertamao. Adenovirus serotipe 1.21> . Imunisasi Peningkatan cakupan imunisasi penyakit ISPA dengan menggalakkan imunisasi difteri. . Turner dkk (1987) melaporkan dari 98 anak yang menderita pneumonia di Amerika 39% disebabkan infeksi virus. dan pneumokokkus merupakan bakteri patogen yang banyak ditemui. Di negara berkembang penyebab utama ISPA berat pada anak adalah S. H. aureus 5. M. Moeljono ST dkk (1980) dengan melakukan biakan nasofaring penderita ISPA menemukan S.86% 0 1.Th j. Diagnosis Umumnya diagnosis ditegakkan secara klinik walaupun diagnosis etiologik sangat menentukan keberhasilan pengobatan. Virus Parainfluenzae tipe 1 dan 2 menimbulkan gejala mirip croup. wah adalah RSV. Walaupun morbiditas ISPA bawah relatif lebih kecil dari ISPA atas namun fasilitas klinik yang dibutuhkan dalam penanganannya sangat tinggi. sedang dan berat untuk pengelolaan penderita selanjutnya. Dijumpainya kultur darah yang positif dan adanya perbaikan klinis akibat pemberian antibiotika terhadap anak yang menderita pneumonia.06%.2s. WHO melaporkan dari anak-anak yang menderita ISPA berat yang dirawat di Rumah Sakit di 7 negara sedang berkembang dan belum mendapat antibiotika ternyata basil pungsi parunya 60% positif terhadap bakterP. > kejang dan pneumonia pada bayi dan virus Influenzae B menyerang anak yang lebih besar dengan gejala influenzae disertai nyeri perut. Moeljono ST dkk (1975) memperoleh stafilokokkus 36. aureus.4% 01> . Tidak spesifiknya gejala klinik. diikuti dengan stafilokokus aureus dan streptokokkus beta hemolitikus. influenzae(1. pertusis dan morbili sangat berberan dalam usaha pemberantasan ISPA. C.23> . Ong dkk (1977) dengan melakukan biakan paranasal swab menemui virus sebagai penyebab ISPA adalah 47. pneumonia 10–15% basil biakan positip ('). 2. H. Adenovirus. pneumonia dan H. Pseudomonas dan Klebsiella a28> . PENGELOLAAN Mengingat pencegahan lebih baik dari pengobatan maka sebaiknya pengelolaan ISPA dilaksanakan secara menyeluruh meliputi penyuluhan kesehatan yang baik.25. virus Respiratory Syncytial (RSV).2°. Parainfluenzae dan Adenovirus o." ' Virus Influenzae C menyebabkan ISPA dengan gejala ringan. M. basil biakan oro dan nasofaring yang positif terhadap S.'6. Rhinovirus dan Enterovirus. Pemeriksaan bakteriologik dan penunjang lainnya dapat membedakan penyebabnya bakteri atau virus. basil kultur bakteri yang positif akibat kontaminasi. Virus yang sering dilaporkan sebagai penyebab 6.2'. Penyebab ISPA yang pasti pads negara berkembang belum diketahui.27> ISPA ba. E. Pala masa neonatus bakteri penyebab ISPA yang paling sering adalah S. pengobatan dan rujukan serta tenaga non-medik dimulai tingkat ibu rumah tangga sampai dengan kaderkesehatan desa dengan menggunakan pedoman dan klasifikasi sederhana. pertusis dapat menyebabkan epidemi dan umumnya basil kultur hapusan tenggorok pads anak usia sekolah hasilnya negatip kecuali M.06%. 80. kultur darah yang hanya sebagian kecil positif dan kultur aspirat pungsi paru yang sulit dilakukan dan invasif walaupun merupakan metoda paling baik untuk menentukan etiologi. aureus. secara tidak langsung menyokong penyebab infeksinya adalah s. tipe 3 sering menyerang bayi berumur di bawah 6 bulan dengan gejala mirip bronkiolitis dan pneumonia. Virus lain misalnya virus morbili dapat menyebabkan ISPA yang apabila diikuti infeksi bakteri akan menyebabkan ISPA bawah yang berat (pneumonia). S.7% dan Bakteria.' penyebab ISPA berat lain adalah S. 15. gizi kurang. 1992 49 Virus Virus-virus yang sering menyebabkan ISPA adalah virus Influenzae A. virus Influenzae A sering menimbulkan demam tinggi.4. 4. 4. menggalakkan imunisasi dan penatalaksanaan penderita secara medik sebagaimana lazimnya. albus 5.26> bakteri e. influenzae. pneumonia. kebiasaan ibu merokok dan keengganan ibu menyusukan bayinya. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan penderita dilaksanakan tenaga medik (formal) dengan prosedur medik berupa diagnosis. pertusis. ALfa streptokokkus 34. Soejono. pneumonia dan H.2s. Penyuluhan ini penting sekali bagi ibu-ibu sebagai tenaga kesehatan non-formal untuk mengenal ISPA ringan. semuanya merupakan Cermin Dunia Kedokteran. Selayaknyalah pemberantasan ISPA bawah diprioritaskan dengan menitik beratkan usaha penekanan morbiditas ISPA bawah baik sebagai lanjutan ISPA atas atau tidak dan mortalitasnya.8% pads anak berumur di atas 1 tahun yang menderita bronkopneumoniaa29 sedangkan Tatty. influensa. virus Parainfluenzae 1.23. 7 sering menyebabkan faringitis pads anak dengan umur yang lebih tua. Chlamydia dan Branhemella catarrhalis.

6% dan sianosis 53. pneumonia dan H. Para ahli menduga pneumonia yang terjadi pads stadium awal morbili biasanya diakibatkan invasi virus morbili. bila diikuti pemeriksaan radiologik paru dan analisa gas darah. Menurut kepustakaan penyebab bronkitis akut pada umumnya adalah virus. Kartasasmita dkk (1987) melaporkan hasil penelitian terhadap 142 anak berumur 6 bulan– 9 tahun dengan pneumonia morbili ternyata 77% pneumonia terjadi pada stadium awal dengan 27% leukositosis3s 23% dan pada stadium rekonvalensi dengan 53% leukositosis( ) Bronkiolitis Williams dan Phelan (1975) menyatakan bronkiolitis umumnya dijumpai antara usia 1– 6 bulan( 19). Tanda klinik berupa panas. toksik( Bronkitis Akut Infeksi bronkus ditandai dengan adanya demam. Penelitian-penelitian mendatang untuk validitas virus sebagai penyebab bronkitis akut sangat diharapkan sehingga penggunaan antibiotika yang tidak rasional dapat dihindari.3s) Bentuk lain adalah bronkiolitis obliterans. sesak nafas dengan frekuensi pernafasan yang bertambah dan adanya retraksi suprasternal. ginjal monyet. enzim. Untuk mengetahui virus sebagai penyebab dapat dilakukan pemeriksaan kultur walaupun umumnya sangat sulit dilakukan. gangguan kesadaran 56.3%. Banyak laporan kepustakaan menyatakan bahwa anak yang sembuh dari ISPA sebagian akan meninggalkan gejala sisa yang bersifat sementara atau menetap. walaupun terapi kausal sangat didambakan namun terapi suportif tidak dapat diabaikan. bila terjadi pada stadium rekonvalensi dialdbatkan infeksi bakteri sekunder. emfisema. Hasil analisis gas darah menunjukkan hipoksemi pada semua penderita dan setelah pemberian oksigen sebanyak 3 1/menit masih ditemui 42.38) . influenzae berupa pemeriksaan antigen. haernadsorption dan deteksi IgM spesifik membutuhkan waktu lebih singkat sehingga deteksi virus secara dini dapat dilakukan untuk mencegah penyebaran dan penggunaan antibiotika yang tidak rasional. pilek serta tanda-tanda radang pads saluran nafas atas dan ronki basah kasar tidak nyaring. leukosit kurang dari 10.33%). Kemungkinan keadaan ini tidak terlepas dari faktor ras dan sosio-ekonomi(36. Pengobatan Pengobatan meliputi pengobatan penunjang dan antibiotika. Nastiti N Rahajoe dkk (1987) mendapatkan dari 60 anak yang umurnya berkisar 1 – 12 tahun menderita bronkitis akut ternyata. Pertanda untuk perujukan penderita ISPA bagi tenaga nonmedis adalah frekuensi pernafasan lebih dari 50 kali/menit dan 33 adanya retraksi dada( ) Penyebab pneumonia di negara berkembang kebanyakan adalah bakteri terutama S. Rubeola. Penyuluhan terhadap keluarga dan tenaga kesehatan nonformal sangat diperlukan sehingga mereka mengenal ISPA ringan. elastis dan epitel bronkiolus pada penyembuhan nantinya akan terbentuk fibrosis yang mengakibatkan obliterasi lumen bronkiolus.02%) dan tidak bertentangan dengan infeksi virus. antibodi dan CRP. Adeno virus dan inhalasi gas-gas 36.0% 04). Hela/Hep 2 cells atau human lung fibroblast.4% penderita hipoksemi. Diagnosis etiologik belum pernah dilaporkan. sedang dan berat untuk tindakan selanjutnya. Pemeriksaan CRP berguna untuk membedakan penyebab ISPA bakteri atau virus. diagnosis anatomik dan fungsional dapat ditegakkan. tonsilitis eksudatif. Untuk menguji kebenarannya sebaiknya dikonfirmasi dengan kultur bakteri dan pemeriksaan virus. batuk produktif. pemeriksaan CRP normal. Pemeriksaan kadar CRP (C-reaktive Protein) dapat digunakan sebagai test penyaring untuk menentukan penyebab. KEADAAN DAN KENDALA ISPA PADA BAYI DAN ANAK Pneumonia Diagnosis Rumah Sakit merupakan diagnosis klinik. infeksi berulang dan atelektase akibat necrotizing bronkiolitis akibat infeksi adeno virus. Penyebab ISPA atas yang terbanyak adalah infeksi virus maka pemberian antibiotika pads infeksi ini tidaklah rasional kecuali pada sinusitis. secararadiologis telah disingkirkan adanya pneumonia (93. masing-masing 93. Penyebab utamanya 86% oleh karena infeksi RSV dan dapat juga oleh virus Parainfluenzaem. redioimmunoassay.2% dan 91. hidung. imunofloresen. akibat kerusakan jaringan otot. Tanda klinik yang mempunyai korelasi baik terhadap adanya hipoksi dan penurunan saturasi oksigen adalah sianosis( 32) . 80.masalah. kotrimoksazol atau amoksisilin (28). sebaiknya dilakukan walaupun merupakan tantangan akibat sulit mahal untuk dilaksanakan. interkostal dan epigastrium disertai ronki basah halus nyaring. Edisi Khusus No. ronki basah halus nyaring pada semua penderita. Pemeriksaan mikroskop elektron.37. pneumonia dan H.37. 50 Cermin Dunia Kedokteran. Keadaan ini diakibatkan oleh infeksi virus Influenzae. aspirat nasofaring atau dari serum pada masa akut dan konvalesen. Sediaan berasal dari hapusan tenggorok. Penelitian Marjanis Said (1980) pads anak dengan bronkopneumonia berat menemui frekuensi pernafasan dan jantung meningkat. . Peneliti juga menemui insufisiensi dan kegagalan ventilasi dan asidosis metabolik pads 44. Penelitian ini menunjukkan. 1992 Alan Tumbelaka dkk (1987) membandingkan pengobatan pneumonia berat pads anak berumur 2 bulan – 2 tahun dengan kotrimoksazol dan kombinasi ampisilin dan kloramfenikol dengan hasil pengobatan yang tidak bermakna.3 C sebanyak 75. influenzae maka WHO menggariskan pemberian antibiotika terhadap ISPA sedang dan berat berupa penisilin. gelisah 60%. Cissy B.50% 04). Gejala sisa ini merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit paru kronis di masa mendatang. penderita terbanyak pada umur 1 – 3 tahun (58.4%. Untuk mengatasinya harus difikirkan pengembangan pemeriksaan serologis terhadap S. haemagglutination. Kultur ini dilakukan pada embrio ayam. faringitis eksudatif dan radang telinga tengah° l). Gejala sisa yang ditimbulkan bronkiolitis tidak hanya terbatas pada asthma tapi dapat berupa obstruksi.000/mm 3 (90%) dan suhu tubuh kurang dari 38.

Rusdid jas. Advisory Committee on Medical Research. Ternyata morbiditas dan mortalitas ISPA bayi dan anak di Indonesia masih tinggi. 12. hal 27-81.1% dan 25%. 92-104. Pimgadi Medan: Konas IDPI ke III. Dillman L. 1981. WHO Techn Rep Ser. SoemardiUmardkk. A Longitudinal Survey of Diseases Occuring in Children Under 5 Yeras Age In Pondok Pinang. Survey Kesehatan Rumah Tangga. WHO. KONAS Ke III IDPI. 10. 1st ed. Acute Respiratory Infections. WHO/RSD/85. Acute Respiratory Infections. Reeves WC.15. Kendala yang ditemui antara lain belum ditemukannya pola bakteriologi.Laringitis akut non difterika Umumnya ditemukan pads usia 1 — 3 tahun t19. 7. Dr. Pimgadi Medan.13. Presiding Survei Kesehatan Rumah Tangga 1986. 1987. 1983. 80. Diagnosis etiologik belum ada yang melaporkannya sedangkan diagnosis klinik di Rumah Sakit tidak menjadi permasalahan. Siregar Z. Williams HE. Acute Respiratory Tract Infection: An Overview. Adanyapenyakit-penyakit ISPA yang sembuh dengan gejala sisa yang merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit paru kronis di masa mendatang menjadi tantangan bagi kita semua. 3. Viral Respiratory Infections. 16. 17: 1026-1029. 11. Herrero L. Makin muda usia anak makin kecil ukuran laringnya makin berat pula gejala yang ditimbulkannya o11 Untuk mencegah obstruksi laring yang berat pads awal penyakit diberikan kortikosteroid dan antibiotika dan bila obstruksi telah terjadi sebaiknya dilakukan intubasi atau trakeostomi. Respiratory Infection in Central America. 20. Diagnosis klinik di Rumah Sakit selalu dikonfirmasi dengan pemeriksaan basil kultur yang disertai pemeriksaan test sensitivitas. mikrobiologi dan virologi sehingga penggunaan antibiotika yang rasional belum terlaksana sebagaimana mesti- Cermin Dunia Kedokteran. Research on Acute Respiratory Infections. Prognosis dapat dipengaruhi umur penderita. Kejadian Bronkopneumonia di Bagian Bmu Kesehatan Anak FK. Syafitri Siregar dkk (1987) melakukan pemeriksaan kultur dan pengukuran S-IgA usap nasofaring terhadap 21 anak tersangka pertusis dan 28 anak kelompok kontrol. L Ratna Budiarso dkk (eds). Bacterial Pneumonias. Opportunities for studies of children' s respiratory infection in Panama. Beberapa masalah dan perspektif kesehatan anak di Indonesia. Hutasoit C. Siregar H. temyata S-IgA positif pada penderita tersangka pertusis dibandingkan dengan basil biakan kuman berbeda bermakna 58. Tumer RB et al. Ozford•London-Edinburg-Melboume: Blackwell Scient Publ. WHO TRI/ARI/MTP/83. Seventh General Programme of Work Covering the Period 1984-1989. Case Management of Acute respiratory Infections in Children in Developing Countries. 8. Medan 1983. 1983. KejadianPenyakitlnfeksiSaluran Nafas diPoliklinik Anak Sakit RS. Fuad Arsyad. 17: 1038-40. Geneva. Butterworths & Co Ltd. Sutmoller F. WHO. Naccimento JP. September 1983. Denny FW. 1980. 12: 469-478. KONIKA VIII. Siregar Z. 22. 642. 17. Untuk mencegah angka kematian yang lebih besar dibutuhkan diagnosis dini yang segera diikuti dengan pemberian ADS dan antibiotika. Dr. Retnawati. Rev 1. Edisi Khusus No. 1983. Pediatr Res 1983. 5. laryngitis ini sangat cepat menimbulkan gawat anak. WHO. WHO. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. 13. Developing World. 17: 1035-1038. Global Medium-Term Programme. Paediatr Indon 1972. Kanwil Depkes RI.'0l . Pediatr Res 1983. Pertemuan Ilmiah Sehari Penanggulangan Penyakit Saluran Nafas Atas dan Rongga Mulut. ACMR 24/82. October 1982. manifestasinya berupa laringitis supra atau sub-glotis dan dapat mengakibatkan obstruksi saluran nafas alas menyebabkan keadaan darurat medik yang mengancam jiwa anak. 4. Studies on Acute Respiratory Infections in Brazil (A Status Report) Pediatr Res 1983. Saroso JS. 9. Bull WHO 1981. Departemen Kesehatan Republik Indonesia (1980). Clinical Management of Acute Respiratory Infections in Children: A WHO Memorandum. KEPUSTAKAAN 1. Lubis HM. Pneumonia in paediatric outpatients: Cause and clinical KESIMPULAN Telah diutarakan kepustakaan ISPA pads bayi dan anak di Indonesia dengan membandingkannya dengan kepustakaan barat. 62: 47-58.Dj. Pengamatan dan penatalaksanaannya yang tepat sangat diharapkan terlebih-lebih lagi sampai saat ini pencegahan dengan cara imunisasi belum ditemukan. Bronkopneumonia dengan Morbili pada bayi dan anak yang dirawat di RS. Faringitis dan Tonsilitis karena streptokokkus Adanya kemungkinan korelasi faringitis dan tonsilitis streptokokkus ini dengan sakit jantung rematik sehingga kedua infeksi ini hams selalu ditanggapi dengan serius. Phelan PD. Pimgadi Medan. Geneva. 15. nya. Mardiana K. Pertusis Rendahnya cakupan imunisasi DPT dan sedikitnya penemuan diagnosa pertusis merupakan suatu keadaan yang sumir. Ujung Pandang 1990.pengukuran S-IgA l42l . Pediatric Research. Jakarta. Data Statistik. Laringitis akut difterika Seperti laryngitis nondifterika. Pidato pengukuhan penerimaan Guru Besar Tetap Universitas Diponegoro. Supamadi. 21. Daulay RM. 2. Respiratory illness in children. 1973. WHO. 1992 51 . 59: 707-16. Tinjauan epidemiologi penyakit saluran nafas bagian alas di Propinsi Sumatera Utara. A Programme for Controlling Acute Respiratory Infections in Children : Memorandum from a WHO Meeting Bull WHO 1984. pp 378-401. Moeljono S Trastotenojo. Sangat dibutuhkan penelitian-penelitian berikutnya untuk mengungkapkan kendala-kendala yang dihadapi pada program pemberantasan ISPA dalam usaha menurunkan angka kematian bayi dan anak untuk menunjang program pcmerintah di tahun 2000 mendatang. Morley D. USU/RS Dr. WHO. Permasalahan yang timbul apakah gambaran atau manifestasi klinis pertusis saat sekarang ini telah mengalami perubahan. 14. 6. 1977. Kendala lain yang juga berperan tapi belum semua terungkapkan adalah faktor-faktor yang mempengaruhi morbiditas dan mortalitas ISPA.1. Dengan demikian untuk menegakkan diagnosis pertusis pada biakan kuman yang negatip sebaiknya dilakukan. 19. Centano R. Medan. Manikoro. Departemen Kesehatan. Clyde WA. 17: 1045-9. Medan. Smith MHD. dalam Kendig's Disorders of the Respiratory Tract in Children. dalam: Paediatric Priorities in the 18. Propinsi Sumatera Utara. Quiroz E. WB Saunders.

St. 26. Long-Term Sequelae of Respiratory illness infancy and childhood. Pediatr 1987. 4th ed. 111: 194-200. 33. M. 1982. 1983). KONIKA VII. John TJ. 16: 396-402. Toronto: WB Saunders Co. SE Asian J Trop Med Pub Hit 1978. Bacteriological pattern in respiratory tract infection in Children (unpublished. 8: 220-225. KONIKA VII. dkk. Weissenbacher MC. J. Pengukuran kadar sekret IgA untuk membantu menegakkan diagnosis pertusis. Siti Rozanah. Disorders of the Respiratory tract in Children. 39. 47: 1041-3. Oxford. Soemantri Ag. Jakarta 1987. Melbourne: Blackwell Scient Pub. Dedi Rachmadi. Viruses and bacteria associated with acute respiratory illnesses in young children in general practice. 31. 5fe who asks a question is a fool for five minutes. Duenas A. A problem oriented apprqach. Gambaran bronkitis pada anak. Jakarta 1987. Katz SL. 23. A respiratory illness in children 2nd ed. 34. Louis. London. Pediatr Res 1983.manifestations. 1981. Widjajaningsih. Moeljono ST. Pediatr Res 1983. 38. Moffet HL. Tropical Doctor 1978. Louis. Bulan Ginting Munthe. 28. London: C. he who does not. Acid-Base Balance and Blood Gas Analysis in Bronchopneumonia in Infancy and Childhood. Siregar S. Tumbelaka AR. Rahajoe N. WHO/RSD/87. 41. Phelan PD. 29. WHO. Marjanis Said. Paediatr Res 1983. 7th ed. 27. Jakarta 1987. Moedrik T. 24. Acute Respiratory Infections of Children in India. 1979. Philadelphia. Treatment of bronchopneumonia with spiramycine (rovamycine). Alisjahbana A. 1981. Ong SB. Thong ML. Harahap F. Moeljono ST. Steinhoff MC. KONIKA VII. Antigen Detection in Bagterial Respiratory Infections in Children. 30. 9: 98-102. Toronto. Infeksi Saluran Pemafasan Akut: Bilakah seorang penderita hams dirujuk oleh petugas kesehatan di pedesaan (dukun paraji?). Landau LI. KONIICA VII. 26: 525. Rarasati. 80. 17: 1058-60. Paediatr Indon 1976. London. 17: 1058-1060. Successful Programme for Medical Auxiliaries Treating Childhood Diarrhoea and Pneumonia. Kattan M. Harsoyo N. St. remains a fool forever (Chinese proverb) 52 Cermin Dunia Kedokteran. Kielmann AA. KONIKA VII. Harjono Abdoerrachman. 20: 68-76.V Mosby Co. 35. Soejono. 1992 . 36. Pediat Clin N Am. Paediatr Indon 1980. 2nd ed. Paediatrics infections diseases. 32. Pediatr Res 1983. Riley I et al. Olinsku. Kartasasmita CB. 37. Krugman S. Kendig E. Mc Cord C. 1983. Mardjanis Said et al. Status of Research on Acute Respiratory Infections in Children in Papua New Guinea. Edisi Khusus No. Opportunities for Studies on Acute Respiratory Infections in Children of Columbia. Peranan CRP dalam penyaringan etiologi. Kartasasmita CB. Infections diseases of children. Opportunities for studies of children's respiratory infections in Argentina. Tay LK. Tatty H. Matondang CS. Jakarta 1987.39. Toronto: JB Lippincou Co. 42. 40. Pengobatan bronkopneumonia dupleks pads anak dengan Trimetoprim dan Sulfametoksazol. Beberapa aspek dari Bronkopneumonia pada ai ak dengan campak. 25. Rahajoe NN. 17: 1032-5. Jakarta 1987. Chemick V.

6% (5. Pada Cermin Dunia Kedokteran. Spesialis Penyakit Dalam.. Soc. usia 2 – 66 tahun) di antara pasien pribadi yang telah divaksinasi (Engerix B®) memberi keberhasilan terbentuknya HBsAb (cara EIA) pada 44 kasus (93. Pengalaman penulis utama : 47 orang sehat (26 pria. Edisi Khusus No. Kebanyakan tergolong respons sedang (= 101 – 1000 IU/1) kecuali satu kasus dengan respons lemah (= 10 – 100 IU/1). Soc.3% dan 7. Pada orang normal : titer HBsAb (cara EIA) dianggap cukup protektif bila minimal 10 IU/1.3 ).4 IU/l. hepatitis kronik.5% + 46.1%).7% pada tahun 1972. Clin.1% 0.N. Fellow Int. Soc. sedangkan mahasiswa baru (1982) USU : 53% (16% HBsAg+. Golongan terakhir ini yang berjumlah sekitar 10 – 30% dari pengidap. Fellow Int. Suklman** Bagian Patologi Klinik. misalnya daratan Cina. memberikan imunogenisitas hampir sama. Pada umumnya di luar (3). kekerapan rata-rata 5. perlu mendapat vaksinasi karena kecenderungan keterkaitan HBsAg-emia. *' Spesialis Patologi Klinik. Indonesia (1981) digolongkan sebagai negara dengan kategori endemisitas sedang sampai tinggi. Ketua Program Studi Patologi Klinik. Golongan risiko tinggi akan kontak dengan virus hepatitis B. Faktor harga menghambat pelaksanaan vaksinasi secara luas. Kosaslh*. 1992 53 . 21 wanita. Vietnam. Di Indonesia (1981) kekerapan Hepatitis B Antigen (= HBsAg) positif ditambah kekerapan Hepatitis B Antibodi (= HBsAb) positif. 37% HBsAb+). cirrhosis hepatis dan hepatoma. Pengidap HBsAg terbagi dalam 2 golongan : tanpa ' Guru Besar Patologi Klinik. adanya tanda-tanda hepatitis kronik (pengidap asimtomatik) dan disertai tanda-tanda hapatitis kronik. di mana 50 – 70% dari penduduk berusia antara 30 sampai 40 tahun pemah kontak dengan virus hepatitis B (HBV) dan sekitar 10 – 15% menjadi pengidap Hepatitis B surface Antigen (HBsAg)(') .5% dengan variasi 3. PENDAHULUAN Epidemiologi hapatitis B Bagian dunia yang endemisitasnya tinggi untuk hepatitis B adalah terutama di Asia. Jawa kekerapan lebih tinggi Di pulau Samosir dan pulau Nias dengan cara penentuan HBsAg yang lama kurang peka (cara CIE = Counter Immuno-Electrophoresis) di antara orang yang tampak sehat (masing-masing 224 kasus dan 312 kasus). Medan ABSTRAK Kekerapan hepatitis B adalah tinggi di Asia. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Hematology.5 sampai 9. sudah mencapai masing-masing 4. Dikenal dua jenis vaksin : berasal dari plasma dan rekombinan berasal dari sel ragi. menjadi responsif lemah setelah suntikan ke 4. Hematology. Tiga kasus negatif. Anggota Amer. I. Kedua-duanya aman. Path. 80. cukup tinggi : 51.6%) dengan titer antibodi rata-rata 429.Penyakit Hati dan Tukak Lambung Vaksinasi terhadap Hepatitis B E. harus berhati-hati karena adanya peluang untuk menjadi sirosis hepatis dan kemudian hepatomao). Anggota Board of Study CHS (Jakarta) bidang Pat ologi Klinik. Korea. Kepala Bagian Patologi Klinik.

tindik anak telinga. terutama pads bayi. sedangkan 37% HBsAb positif (ca as rPHA) ( 5). dan berbagai cairan tubuh lain dari penderita hepatitis B.T. bayi dan anak-anak yang tergolong risiko tinggi. Perhatikan masa daluwarsanya. Terutama diprioritaskan.. sisir. Vaksin viral noninfeksius ini mengandung protein HBsAg yang dihasilkan oleh sel-sel ragi: Saccharomyces cerevisiae. spesialis T. Titer antibodi yang lebih tinggi memberipeluang untuk waktu proteksi yang lebih lama dan bukan (lo). yaitu 90% atau lebih.5 mcg 1 ml = 5 mcg HBsAg 0. Jangan dibekukan.5 mcg HBsAg 1 ml = 20 mcg HBsAg 0. air ludah. terutama bila ada peluang bagian tubuhnya tertusuk oleh jarum atau benda tajam : Dokter spesialis . tinja. VAKSIN HEPATITIS B Jenis vaksin Pada tahun 1982 telah berhasil dibuat vaksin hepatitis B dari partikel HBsAg murni yang dipisahkan dari plasma.5 mcg HBsAg 1 ml = 3 mcg HBsAg 0.tes ulangan dengan cara yang lebih peka 1AHA (Immune adherence Hemagglutination) oleh WHO Immunology Centre Singapore. akupunktur. sedangkan risiko akan kontak dengan virus hepatitis B adalah tinggi atau sedang. Edisi Khusus No. cairan mani. Mereka yang perlu divaksinasi • Pekerja bidang kesehatan/kedokteran.5% (HBsAg +) + 46. Exposure rate untuk Indonesia berdasarkan survei di 9 kota besar dengan pemeriksaan HBsAg cara PHAdan HBsAb cara rPHA (kedua cara relatif kurang peka dibandingkan dengan cara EIA) adalah rata-rata 5.25 ml = 2. Penularan dapat terjadi melalui/akibat: Hubungan kelamin dengan penderita/pengidap. vaksin rekombinan berasal dari sel ragi (yeast) dipasarkan sejak 1986. Ternyata banyak kasus-kasus hepatitis B penularannya dengan cara lain seperti melalui darah. Vaksin dalam vial disimpan pads suhu antara 2–8 derajat C.5% di antara penduduk pulau Samosir t4•' Pada tahun 1982 dengan menggunakan cara yang lebih peka survai di antara mahasiswa yang baru masuk USU. Vaksin hepatitis B ini berperan terhadap gaya imunogenitas memberi proteksi terhadap HBV dari semua subtipe yang dikenal. memberikan hasil HBsAg positif pads 10.5 ml = 10 mcg HBsAg Asa! Vaksis Ragi Ragi Plasma Plasma Plasma INDIKASI VAKSINASI Mengingat keterkaitan : HBsAg-emia menjadi —> hepatitis kronik menjadi —> sirosis hepatic menjadi —> karsinoma hepato-seluler. (cara EIA = Enzyme ImmunoAssay). maka pencegahan hepatitis B dengan cara vaksinasi pre-exposure prophylaxis adalah yang paling baik. berusia antara 18 dan 23 tahun adalah 16% HBsAg positif (cara PHA).5 ml = 5 mcg 0. Exposure rate (pernah kontak) hepatitis B untuk suatu gologan penduduk dihitung dengan menjumlahkan kekerapan HBsAg positif dengan kekerapan HBsAb positif.6% pads tahun 1981( 5 ). dokter beserta semua pegawai yang bekerja di laboratorium. Vaksin terdiri dari HBsAg yang telah di-inaktifkan dan tidak lagi infeksius.bedah. Pilihan Vaksin Hepatitis B & Dosisnya (I I M S. Cara penularan hepatitis B Dugaan semula bahwa penularan hepatitis B terutama karena transfusi darah (darah donor mengandung HBsAg) dan melalui alat-alat suntik yang tecemar HBsAg tidak sepenuhnya benar. Di Eropa dan Amerika Serikat kekerapan pengidap antigen hepatitis B adalah sangat kecil sekitar yaitu 0. – Bayi yang dilahirkan dari ibu yang menderita hepatitis B (penularan secara vertikal). 1992 Evaluasi intensif bidang epidemiologik.5 – 1 per-mil dan kebanyakan terdiri dari pecandu obat suntik narkotik. Exposure rate mahasiswa baru USU (1982) adalah 16% + 37% = 53%.5 ml = 10 mcg 1 ml = 10 mcg 0. tato. sedangkan pads anak-anak dan orang dewasa masing-masing 20–30 % dan 5–10%. Vaksinasi aktif perlu diberikan kepada mereka yang belum/ kurang memiliki kekebalan terhadap hepatitis B (HBsAb negatif atau positif dengan titer kurang dari 10 IU/1) yang dianggap kurang protektif.1°) Kedua jenis vaksin dapat digunakan demenularkan AIDS ngan aman dan mempunyai Jaya imunogenisitas hampir sama. Hal ini didasarkan kepada kecenderungan bahwa infeksi HBV mengakibatkan keadaan kronik. misalnya sikat gigi. – Kontak dengan cairan tubuh atau getah tubuh penderita melalui luka-luka di kulit atau selaput lendir mata dan mulut. glinting kuku. 54 Cermin Dunia Kedokteran. karena vaksin akan rusak. – Menggunakan peralatan yang tercemar/seperti alat suntik.5 ml = 1. dokter umum. didapat kekerapan HBsAg positif sebesar 6% di antara donor darah Rumah Sakit Dr.H. unit he- . 1991) Nama dagang & Pembuat Vaksin Engerix-B SmithKline Biological H B Vax II Merck Sharp & Dohme Hevac B Pasteur Pasteur–Merieux Hepaccine B Cheil Sugar Hepa B Korea Korea Green Cross Golongan Dewasa Bayi-anak sampai 10 tahun Dewasa anak < 11 thn bayi Dewasa Bayi–anak < 11 thn Dewasa Bayi–anak < 11 thn Dewasa Bayi–anak < 11 thn Antigen protein per dosis 1 ml = 20 mcg 0. alat pencukur. virologik dan serologik meunjukkan bahwa vaksin berasal dari plasma tidak (9. Pirngadi Medan (200 orang). – Benda-benda yang dipergunakan bersama penderita dapat melukai tubuh. Setelah dikenal penyakit AIDS. Hal ini berlaku untuk semua umur. 80.1% (HBsAb +) = 51.5 ml = 2. orang tua dibandingkan dengan vaksin berasal pads dari plasma Walaupun demikian banyak orang masih enggan menggunakan vaksin berasal dari plasma walaupun vaksin jenis ini memberikan geometric mean titer antibodi lebih tinggi dan harganya lebih ekonomis. Kontak erat dalam waktu yang lama merupakan salah satu faktor penentu penularan. Vaksin berasal dari sel ragi memberi persentase imunogenisitas agak kurang(1W. Pada tahun 1985 dengan cara pemeriksaan yang kini lazim digunakan dan menupakan yang paling peka yang pernah digunakan di Medan.

suntikan ke dua : 1 bulan kemudian. Suntikan pertama : hari yang dipilih. Untuk vaksin Hevac B Pasteur yang berasal dari plasma cara pemberian vaksinasi sedikit berbeda : suntikan pertama dan ke dua dengan berselang waktu satu bulan. Cara penyuntikan berselang satu bulan ini merupakan anjuran bila memakai vaksin Hepaccine B buatan Cheil Sugar yang berasal dari plasma. sedangkan titer antara 101 – 1000 IU/1 : respons sedang dan titer > 1000 IU/l dianggap sebagai respons kuat (8) . Vaksinasi booster Pada umumnya vaksinasi booster tidak diperlukan dalam waktu 5 tahun setelah vaksinasi primer. Sudah tentu vaksinasi tidak diberikan kepada penderita/pengidap Hepatitis B virus dan mereka yang sudah memiliki antibodi terhadap hepatitis B dalam titer yang cukup tinggi.06 ml/kg berat badan dalam waktu 24 jam dan selanjutnya dalam waktu 7 hari dimulai suntikan vaksin hepatitis B seperti biasa atau ke tiga suntikan diberikan berselang waktu satu bulan. • Bayi lahir dari ibu yang mengidap HBsAg. Adakalanya diberikan dengan cara yang lebih cepat : misalnyapadadugaan ancaman penularan risiko tinggi. Pegawai non medik. Apabila salah satu tes tersebut di atas memberikan basil positif. Pegawai paramedik : perawat. Titer antibodi yang biasanya dianggap protektif terhadap infeksi HBV adalah minimal 101U/1. memerlukan dosis vaksin lebih tinggi dan hasilnya sering kurang baik. Suntikan pertama : hari yang dipilih. Pasien hemodialisis dianjurkan menggunakan vaksin 4 kali lebih pekat dari pada dosis orang dewasa normal. Untuk vaksin H B Vax II. (MSD) dianjurkan 2. Pemakaian secara luas masih jauh dari yang diharapkan karena mahalnya harga vaksin. Kontraindikasi Hanya demam tinggi yang merupakan kontraindikasi pemberian vaksinasi. Maka dari itu suntikan subkutan ini hanya diberikan kepada mereka yang ada kecenderungan perdarahan. Cara ini dapat memberikan lebih banyak reaksi lokal dan kadang-kadang terbentuk nodules.) vaksinasi pasif : 0. • Kontak dalam keluarga dengan penderita hepatitis B akutJ kronik/pengidap. bidan. din gs transfusi darah dan unit bedah mayat. terutama bila merupakan suami/isteri. • Mereka yang bepergian ke daerah endemik dan atau mereka yang sering ada kontak seksual ekstra-marital dengan partner yang berganti-ganti. Pada pasien dengan kecenderungan berdarah misalnya hemofilia. anemia aplastik dan sebagainya. Pada bayi yang lahir dari ibu pengidap : dosis orang dewasa 3 kali berturut-turut dengan berselang waktu satu bulan. maka vaksinasi tidak diberikan. Maka dari itu pemberian vaksinasi didahului dengan pemeriksaan terhadap HBsAg dan HBsAb dan bila mungkin diperiksa jugs HBcAb.1 bulan dan 6 bulan atau sesuai petunjuk dari pabrik pembuat vaksin. talasemia. suntikan ke tiga : 6 bulan setelah suntikan pertama. suntikan dapat diberikan subkutan. pembersihan dan lain-lain. Mereka yang memiliki titer antibodi < 10 IU/l cukup mendapat vaksinasi booster satu kali. Gangguan daya imun Mereka yang sedang dalam pengobatan imunosupresif atau dalam keadaan gangguan daya imun termasuk gagal ginjal yang memerlukan hemodialisis secara berkala. Bayi yang lahir dari ibu pengidap HBsAg : Hari pertama diberikan suntikan (i. Tempat dan cara injeksi Pada orang dewasa dianjurkan agar vaksin disuntikkan pads musculus deltoid. POST-EXPOSURE PROPHYLAXIS Bagian tubuh terluka yang berhubungan langsung dengan darah. sedangkan yang ke tiga satu tahuti kemudian. Sejak tahun 1987 – 1991 Departemen Kesehatan telah melaksanakan pilot project vaksinasi hepatitis B di pulau Lombok di mana kekerapan HBsAg-emia tertinggi di Indonesia.modialisis. CARA PEMBERIAN PRE-EXPOSURE PROPHYLAXIS Vaksinasi primer Orang dewasa : tiap suntikan : 1 dosis penuh (1 ampul = 1 ml). Edisi Khusus No. Bayi baru lahir dan anak hingga umur 10 tahun : tiap suntikan : 1/2 dosis orang dewasa. teknisi. • Pasien yang sering mendapat transfusi darah/komponen darah seperti penderita hemofilia. suntikan ke dua : 1 bulan kemudian. sedangkan anak dari usia 10 tahun hingga dewasa 5 mcg. Vaksinasi aktif fdiberikan berturut-turut pada usia : 7 hari. Tempat penyuntikan ini lebih memberikan keberhasilan vaksinasi dari pads suntikan di bokong di mana vaksin sering terserap ke jaringan lemak.m. suntikan ke tiga : 6 bulan setelah suntikan pertama. 1992 55 . karena pada window period hanya HBcAb positif yang merupakan satu-satunya petanda terkenanya infeksi HBV.5 ml hepatitis B immunoglobulin. sekitar satu bulan setelah suntikan ke tiga. Dengan dosis vaksin yang tinggi ini pun keberhasilan hanya mencapai 40 – 60%. pads vaksinasi ini suntikan yang ke tiga diberikan 2 bulan (tidak 6 bulan) setelah injeksi pertama. misalnya di bagian binatu. 80. Kehamilan pada wanita golongan risiko tinggi atau sedang tidak merupakan kontra-indikasi karena vaksin rekombinan maupun vaksin berasal dari plasma tidak mengandung zat in- Cermin Dunia Kedokteran.5 mcg sebagai dosis untuk bayi baru lahir sampai anak usia 10 tahun. cairan tubuh lain atau sekret dari pengidap HBsAg : perlu segera mendapat vaksinasi pasif dengan hepatitis B immunoglobulin sebanyak 0. Kriteria keberhasilan Sebagai tanda keberhasilan vaksinasi adalah terdapatnya antibodi terhadap hepatitis B. Titer 10 – 100 IU/1 setelah vaksinasi dianggap sebagai respons lemah. Pada bayi sebaiknya dipilih paha bagian antero-lateral.

Penulis utama telah melakukan vaksinasi di antara pasien pribadi dengan menggunakan vaksin Engerix B pads 47 orang sehat. Kosasih EN. berkisar antara 27 sampai 57 IU/I yang berarti tergolong respons lemah(6). Lancet 1984. Acta Medica Indonesiana.I. 2. 8. 1987.6% dengan titer HBsAb rata-rata 429. Sharp & Dohme. Wilske B. rasa mual. Center for Diseases Control. tidak dipublikasi. Kongres Nasional Pertama. Tiga kasus negatif tersebut setelah mendapat suntikan ke 4 memberikan respons dengan titer antibodi rendah. 9. 5. 7.Hepatitis B Vaccines-to switch or not to switch. satu kasus tergolong respons imunogenisitas lemah : titer antibodi 20 IU/I. 1977. 10. 1991. 107: 353-7.4 IU/l. Lorbeer B. Keberhasilan terbentuknya HBsAb setelah vaksinasi berjumlah 44 kasus atau 93. Menurut pembuat vaksin Engerix B.3 IU/I. puling. Hati. sirosis hati dan karsinoma hepatoseluler. 8-10. Fakultas Kedokteran USU. hanya berupa rasa sakit lokal di tempat injeksi. Update on Hepatitis B Prevention : Recommendations of the Immunization Practices Advisory Committee. sakit pada sendi-sendi dan tulang. II: 1174-5. 1983. Hepatitis dan permasalahannya menjelang tahun 2000. Sembiring P.7 tahun)(6) . rasa lemas. KEBERHASILAN VAKSINASI Antibodi tidak selalu terbentuk/terukur setelah rampungnya vaksinasi. HBsAg dan HBsAb diperiksa dengan cara E. capai. sakit kepala. Department of Health and Human Services. Kosasih EN.feksius yang akan berpengaruh terhadap ibu dan perkembangan fetus". Jilg W. Aug. Disertasi Kobe University School of Medicine. Mei 1992. Kosasih EN. Perhimpunan Hematologi dan Transfusi Darah Indonesia. Zoulek G. Yap EH. July 9. 23 Peb. Hepatitis B Prevention : Mass immunisation called for. rata-rata 42. Asian Medical News. Sulaiman HA.A yang kini lazim digunakan. Pemeriksaan laboratorium imunologik membantu penenwan diagnosa hepatitis. Clinical evaluation of a recombinant hepatitis B vaccine. Pidato pengukuhan Guru Besar Universitas Indonesia. 1987. usia bervariasi antara 2 sampai 66 tahun (rata-rata 29. Edisi Khusus No. 80.26 pria dan 21 wanita. 4. Perincian : 43 kasus tergolong respons imunogenisitas sedang dengan variasi titer antibodi antara 150 — 912 IU/l. Noerjasin B. Nishioka K. Schmidt M. Kosasih EN. Sulaiman HA. keberhasilan vaksinasi dicapai sekitar 90 – 95% pada orang yang tampak normal. Wright R. 1992. Ann Intern Med. Efek samping Hampir tidak ada atau minimal. 56 Cermin Dunia Kedokteran. Hepatitis B Antigen Determination (CIE) in Medan. Jakarta. Peny. Simp. 1992 . Epidemiological Aspects of Hepatitis B agent Infection in Indonesian Ethnic Groups. JAMA SEA. Jarang sekali ada urtikaria atau rash dan sangat jarang timbul hipersisitivitis atau reaksi anafilaksis yang pernah dijumpai beberapa jam setelah suntikan. Merck. 1974. Simons MJ. 1989. Adakalanya ada reaksi seperti demam subfebril. KEPUSTAKAAN 1. Deinhardt F. 6. HollingerFB. VIII: 72-74. Sukiman I. 3. Infeksi virus hepatitis B.

Dilaporkan bahwa infeksi merupakan salah satu dari tiga penyebab kematian pads ibu hamil dan bersalin. baik pads masa kehamilan maupun pada saat persalinan. disproporsi sefalo-pelvik. seperti : multigravida. Tes pH air ketuban dengan kertas indikator (air ketuban bersifat alkalis dengan pH 7.0 . tetapi berbagai penulis menyebutkan beberapa faktor predisposisi. pemeriksaan sitologi sel skuamosa janin). hidramnion. Premature Rupture of the Membrane = PROM. Pada makalah ini dibatasi pembicaraan mengenai ketuban pecah dini dan partus terlantar yang sering di jumpai pada bagian Kebidanan RS Dr. 2) Faktor infeksi. umur kehamilan. Infeksi ini dapat terjadi oleh karena faktor penanganan persalinan yang kurang adekuat dan kurang bebas hama. perdarahan antepartum. B. dan posisi janin. 4) Faktor yang berhubungan dengan kebidanan dan ginekologi. Periksa dalam. RS Hasan Sadikin Bandung (1979) : 5. Barus Bagian Obstetri dan Ginekologi.22%. dan lain-lain. umur lebih dari 35 tahun. air ketuban mengalir keluar dari kanalis servikalis (bila perlu dengan tekanan ringan pada fundus uteri). 5) Faktor sosio ekonomi yang rendah. 6) Faktor antagonismus golongan darah A. 3) Pemeriksaan laboratorium : Tes kristalisasi/tes arborisasi air ketuban. KETUBAN PECAH DINI Definisi Ketuban Pecah Dini (KPD.Infeksi.7. Insidens . hamil ganda. Diagnosis Diagnosis ditegakkan dengan : 1) Anamnesis : keluar air dari vagina.05%. Pemeriksaan inspekulo. 2) Pemeriksaan klinis. 1992 57 .27% dari seluruh persalinan. Pirngadi Medan. malposisi.RS Dr. pernah mengalami KPD pada persalinan yang lalu. Suntikan zat warna intraamnion. vitamin C. pengecatan lemak. 4) Pemeriksaan dengan ultrasonografi. Cipto Mangunkusumo Jakarta (1988) : 11. 7) Faktor merokok. seperti : defisiensi gizi. Etiologi/Faktor Predisposisi Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti. Amniorrhexis) ialah robeknya selaput ketuban pads setiap saat sebelum persalinan mulai atau sebelum in partu. pengukuran kadar glukosa dan fruktosa. lanugo. 3) Faktor perubahan tekanan intrauterin yang mendadak. 80. Cermin Dunia Kedokteran. Pirngadi Medan (1982) : 2. trauma vagina. O. secara asepsis meraba tidak adanya selaput ketuban. Edisi Khusus No. RS Dr.5). menilai banyaknya air ketuban. Perdarahan dan Hipertensi pada Obstetri Ginekologi Infeksi dalam Kehamilan dan Persalinan Rusli P. selain perdarahan dan tekanan darah tinggi. antara lain : Pemeriksaan klinis langsung yaitu melihat air ketuban keluar. Medan PENDAHULUAN Infeksi merupakan penyakit yang sering menyerang ibu. antara lain : 1) Faktor selaput ketuban. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. 8) Faktor keturunan.

Penatalaksanaan persalinan yang tidak adekuat bisa disebabkan oleh : — ketidaktahuan . adanya meteorismus. gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit — nadi cepat dan lemah — meteorismus febris — his lemah sampai hilang oliguria.000/mm3 . b) Lalu dilakukan induksi partus bila belum ada tanda in partu. gerakan janin lemah sampai hilang. Bila pelvic score < 5. leukosit > 15. d) Sementara menunggu. Keadaan inilah yang meninggikan angka morbiditas dan mortal itas ibu dan anak. Jika persalinan belum selesai dalam waktu 6 — 8 jam sebaiknya dilakukan tindakan operatif. atau oleh suaminya. Non-viable for life : < 37 minggu/BB < 2500 gram a) Jika maturitas paru belum matang. Viable for life : ? 37 minggu/BB 2500 gram a) Observasi yang baik selama 8 — 12 jam. nyeri tekan Uterus. . Pertolongan dilakukan berdasarkan pengalaman yang didapat turun temurun. Komplikasi Infeksi/sepsis. 80. lalu menurun sampai hilang. Bagan Penanganan KPD A. ditolong sendiri. air ketuban purulen dan berbau busuk. diberikan : — Suntikan PP 1. pengamatan tanda-tanda infeksi dan tanda-tanda mulainya persalinan. Telah lama diketahui bahwa kira-kira 80% penduduk Indonesia tinggal di pedesaan. B.ketidaksabaran .000/mm . 58 Cermin Dunia Kedokteran. antara lain : 1) Tanda-tanda kelelahan ibu : — dehidrasi dan kadang-kadang sampai syok. kadang dapat dijumpai tanda-tanda RUI. 5) Jika ada tanda-tanda korio-amnionitis dan bila pelvic score > 5 langsung dilakukan induksi persalinan tanpa memandang tuanya kehamilan. — Kematian janin karena infeksi dan/atau prematuritas. Catalan : 1) KPD dengan umur kehamilan < 26 minggu (BB 500 gram) sebaiknya langsung dilakukan induksi/terminasi kehamilan (survival rate mendekati nol). Hal tersebut di atas dapat juga terjadi bila persalinan ditolong oleh penolong persalinan lain yang tidak trampil. Auskultasi : denyut jantung janin melemah sampai hilang. Periksa dalam : Dijumpai kaput suksadaneum yang besar dan air ketuban berwarna keruh kehijau-hijauan sampai kekuning-kuningan serta berbau (meconium stain). dan lainlain. Diagnosis Gejala klinis. Komplikasi 1) Ibu : — Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. 2) Tanda-tanda infeksi intrauterin/intrapartum : — air ketuban yang keluar berwarna keruh kehijau-hijauan atau keruh kecoklatan dan berbau.2 juta IU perhari. c) Anak letak lintang dan letak sungsang langsung SC. dan kebanyakan dari mereka menerima pelayanan kebidanan/ persalinan dari dukun. dirawat dan diusahakan agar kehamilan dapat dilanjutkan sampai berumur 37 minggu. Palpasi : his lemah sampai hilang.Dapat terjadi PPH. kalau perlu diberi antibiotika oral seperti Amoksisilin 500 mg 3x/hari. plasento-tropik. lekosit > 15. Edisi Khusus No.2 juta IU).Penanganan Prosedur penanganan KPD : 1) Penderitadirawat dirumahsakit.Vitamin C dosis tinggi. dilakukan induksi partus setelah observasi 24 jam. . 2) Diberikan antibiotika profilaksis atau terapi sedini mungkin (suntikan PP 1. sehingga menimbulkan komplikasi terhadap ibu maupun anak. b) Jika maturitas paru sudah matang. .Robekan jalan lahir. — Infeksi sampai sepsis. 4) Pemeriksaan USG untuk konfirmasi diagnostik. Etiologi Penyebab partus terlantar adalah multikompleks. sudah dalam keadaan terlantar. PARTUS TERLANTAR Pendahuluan Persalinan di Indonesia masih banyak ditolong oleh dukun. dan di samping itu mereka kurang mengetahui keadaan persalinan yang bersifat patologik sehingga dalam merujukan penderita ke rumah sakit. Definisi Partus terlantar adalah suatu keadaan fase akhir dari suatu persalinan yang macet dan berlangsung lama. — Spasmolitik/tokolitik. c) Bila induksi partus gagal.istirahatmutlakdanbokong ditinggikan. 1992 . Tanda-tanda lain adalah : takikardi. 2) Tanda-tanda utama korio-amnionitis adalah : suhu 38°C. 3) Tanda-tanda gawat janin : — denyut jantung janin mula-mula meninggi. — air ketuban bercampur mekonium. yang berhubungan dengan pengawasan pada waktu hamil dan penatalaksanaan pertolongan persalinan.keterlambatan merujuk. 3 — suhu badan naik (>— 38°C). sedapat mungkin hindari periksa dalam. Mereka tidak mengetahui mekanisme persalinan. dilakukan SC. 3) Pemantauan denyut jantung janin. persalinan diakhiri dengan sectio Caesarea (SC).

rektokel. Simanjuntak P. Cunningham FG. Penatalaksanaan 1) Perawatan pendahuluan : – Pemberian infus cairan untuk rehidrasi cepat dalam 1 jam. Hasil penelitian ketuban pecah dini di RS Dr. 10. Pretenn and posttemi pregnancy and inappropriate fetal growth. Risk factor for preterm rupture of fetal membranes : A multicenter case-control study. Gant NF. 80. – KEPUSTAKAAN 1. ekstraksi forceps. Edisi Khusus No. dan prolapsus uteri. diberikan larutan dextrose 5% sebanyak 1 liter dan larutan Laktat-Ringer sebanyak 500 ml (2 : 1). Makalah 17. Ch 38. Naskah Lengkap Sidang Bmiah KOGI-IV Yogyakarta. Hutapea H. 2) Anak : – Anak lahir dalam keadaan asfiksi sehingga menimbulkan cacat otak yang menetap. 2. Bagian I. Pangkalan Brandan. Am J Obstet Gynecol 1990. sectio caesarea. Kumpulan Makalah POGI Jaya di PTP-V POGI.2 juta IU/im. Pimgadi Medan. Naskah Lengkap Simposium Antibiotik. 9. ekstraksi vakum. 163(1): 130-7. Tindakan yang mungkin dilakukan antara lain adalah augmentasi partus. 1983. 4. Sinaga B. 5. Sarkawi W. Skripsi Bagian Obstetri dan Ginekologi FK-USU/RS Dr. 1980. Meninjau ketuban pecah dini sebagai kasus rujukan di Rumah Sakit Dr. 2) Mengakhiri persalinan : Mengakhiri persalinan partus terlantar tergantung kepada : – penyebab kemacetan – status presens penderita – keadaan janin (fetal distress atau tidak). POGI.Iskandar FR. Ketuban Pecah Dini (Premature Rupture of The Membranes = PROM). Sarkawi W. vesikokel. 7. atau operasi Porro. Simanjuntak P. 26-27 Juni 1981. Obstet Gynecol Ann 1979. Surakarta. sectio caesarea-histerektomi. Antibiotik profilaksis dalam kebidanan. Pimgadi Medan. Hasan B. vesikovaginal. Juni 1991. 8. – Gawat janin sampai meninggal. Premature amniorrhexis. 8. Larsen JW. Toumola RE et al. Tinjauan penatalaksanaan ketuban pecah dini. Harger JH. – Dievaluasi kembali setelah rehidrasi 1 jam. Jakarta. Mc Donald PC. Williams Obstetrics. Hsing AW. 6. Ketuban Pecah Dini (KPD) dengan kehamilan prematur (Laporan Kasus). Pros Pertemuan Bmiah Tahunan Pertama POGI. – Penicillin procain 1. Roeshadi RH. 10-15 Juni 1979. Reksoprodjo M. 8th Ed.Fistula vesikovaginal dan/atau rektovaginal. Konsep Standar Pelayanan Medis Obsgin. – Kortison asetat 100–200 mg im. 3. Cermin Dunia Kedo/aeran. 1992 ' 59 . Medical Committee Bagian Obstetri dan Ginekologi FK-USU/RS Dr Pimgadi Medan. Roeshadi RH. Tanjung MT. Siregar D. Cipto Mangunkusumo.

Perdarahan Hamil Tua dan Perdarahan Postpartum
Dr. John Slamet Khoman
Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr. Pirngadi, Medan

PENDAHULUAN Salah satu masalah penting dalam bidang obstetri dan ginekologi adalah masalah perdarahan. Walaupun angka kematian maternal telah menurun secara dramati dengan adanya pemeriksaan-pemeriksaan dan perawatan kehamilan dan persalinan di rumah sakit dan adanya fasilitas transfusi darah, namun kematian ibu akibat perdarahan masih tetap merupakan faktor utama dalam kematian maternal. Perdarahan dalam bidang obstetri hampir selalu berakibat fatal bagi ibu maupun janin, terutama jika tindakan pertolongan terlambat dilakukan, atau jika komponennya tidak dapat segera digunakan. Oleh karena itu, tersedianya sarana dan perawatan sarana yang memungkinkan penggunaan darah dengan segera, merupakan kebutuhan mutlak untuk pelayanan obstetri yang layak. Perdarahan obstetri dapat terjadi setiap saat, baik selama kehamilan, persalinan, maupun masa nifas. Oleh karena itu, setiap perdarahan yang terjadi dalam masa kehamilan, persalinan dan nifas harus dianggap sebagai suatu keadaan akut dan serius, karena dapat membahayakan ibu dan janin. Setiap wanita hamil, dan nifas yang mengalami perdarahan, harus segera dirawat dan ditentukan penyebabnya, untuk selanjutnya dapat diberi pertolongan dengan tepat. PERDARAHAN HAMIL TUA A. PLASENTA PREVIA Definisi Plasentaprevia ialah plasenta yang letaknya abnormal, yaitu pads segmen bawah rahim sehingga dapat menutupi sebagian atau seluruh ostium uteri intemum. Faktor Predisposisi 1. Multiparitas dan umur lanjut (> 35 tahun) Cermin Dania Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

2. Defek vaskularisasi desicua oleh peradangan dan atrofi 3. Cacat/jaringan parut pads endometrium oleh bekas-bekas pembedahan (SC, kuret, dan lain-lain) 4. Khorion leve persistens 5. Korpus luteum bereaksi terlambat 6. Konsepsi dan nidasi terlambat 7. Plasenta besar pads hamil ganda dan eritropblastosis atau hidrops fetalis. Klasifikasi Klinis 1. Plasenta previa totalis : seluruh ostium uteri intemum tertutup oleh plasenta. 2. Plasenta previa lateralis/parsialis : sebagian ostium uteri intemum tertutup oleh plasenta. 3. Plasenta previa marginalia : pinggir bawah plasenta berada tepat pada pinggir ostium uteri intern urn. Insidens Satu di antara 125 persalinan terdaftaran (0,8%) di RSCM Jakarta pada tahun 1971 - 1975, sedangkan di RS Dr. Pirngadi Medan 2,64% atau 1 diantara 38 persalinan. Gejala Klinis 1) Gejala utama plasenta previa adalah perdarahan tanpa sebab, tanpa rasa nyeri dan biasanya berulang (painless, causeless, recurrent bleeding), darahnya berwarna merah segar. 2) Bagian terdepan janin tinggi (floating), sering dijumpai kelainan letak janin. 3) Perdarahan pertama (first bleeding) biasanya tidak banyak dan tidak fatal, kecuali bila dilakukan periksa dalam sebelumnya, sehingga pasien sempat dikirim ke rumah sakit. Tetapi perdarahan berikutnya (recurrent bleeding) biasanya lebih banyak. 4) Janin biasanya masih baik.

60

Diagnosis 1) Gejala klinis 2) Pemeriksaan ultrasonografi (USG) 3) Periksa dalam di atas meja operasi; infus atau transfusi darah telah dipasang (double set up) : a) Inspekulo (pemeriksaan dengaqn sepkillum) b) Meraba forniks, mulai dari forniks posterior, apa ada teraba tahanan lunak (ban talan) an tara bagian terdepan janin dengan jari kita. c) Jan dimasukkan hati-hati kedalam ostium uteri internum (intraservikal) untuk meraba adanya jaringan plasenta. Pananganan Semua pasien dengan perdarahan pervaginam pads kehamilan trimester ke tiga, dirawat di rumah sakit tanpa periksa dalam (toucher vagina). Bila pasien dalam keadaan syok karena perdarahan yang banyak, hams segera diperbaikan keadaan umumnya dengan pemberian infus atau transfusi darah. Selanjutnya penanganan plasenta previa tergantung kepada : — keadaan umum pasien, kadar Hb — jumlah perdarahan yang terjadi — umur kehamilan/taksiran BB janin — jenis plasenta previa — paritas dan kemajuan persalinan. 1. Penanganan Ekspektatif Kriteria : - Umur kehamilan kurang dari 37 minggu - Perdarahan sedikit - Belum ada tanda-tanda persalinan Keadaan umum pasien baik, kadar Hb 8 gr% atau lebih Rencana penanganan : — Istirahat baring mutlak — Infus Dextrose 5% dan elektrolit — Spasmolitik, tokolitik, plasentotropik, roboransia Periksa Hb, HCT, COT, golongan darah Pemeriksaan USG Awasi perdarahan terus menerus, tekanan darah (tensi), nadi dan denyut jantung janin — Apabila ada tanda-tanda plasenta previa, tergantung keadaan, pasien dirawat sampai kehamilan 37 minggu, selanjutnya penanganan secara aktif. 2. Penanganan Aktif : Kriteria : — Umur kehamilan (masa gestasi) >37 minggu, BB janin > 2500 gram Perdarahan banyak, 500 ml atau lebih Ada tanda-tanda persalinan — Keadaan umum pasien tidak baik, ibu anemik, Hb < 8%. Untuk menentukan tindakan selanjutnya, SC atau partus pervaginam, dilakukan pemeriksaan dalam (VT) di kamarbedah, infus/tranfusi darah sudah dipasang. Umumnya dilakukan SC. Partus pervaginam dilakukan pads plasenta previa marginalis

dan enak sudah meninggal. Tetapi bila perdarahan banyak, segera SC. Tindakan versi Braxton Hicks dengan pemberat atau pemasangan cunam Willet-Gausz dengan pemberat untuk menghentikan perdarahan (kompresi atau tamponade bokong dan kepala janin terbadap plasenta) hanya dilakukan pads keadaan darurat, anak masih kecil atau sudah mati, dan tidak ada fasilitas untuk melakukan operasi. Komplikasi 1. Perdarahan dan syok 2. Infeksi 3. Laserasi serviks 4. Plasenta akreta Prognosis Ibu : Dengan adanya fasilitas diagnose dini (USG), transfusi darah, tehnik anestesi dan operasi yang baik dengan indikasi SC yang lebih liberal, prognosis ibu cukup baik. Prognosis kurang balk jika penolong melakukan VT di luar rumah sakit dan mengirim pasien sangat terlambat dan tanpa infus. Anak Kamatian janin umumnya disebabkan prematuritas. B. SOLUSIO PLASENTA Definisi Solusio plasenta adalah terlepasnya plasenta yang letaknya normal sebelum janin lahir. Insidens Berkisar diantara 1 per 78 sampai 206 persalinan. Di RSCM Jakarta (1968 - 1971) : 2,1% dari seluruh persalinan. Etilogi/Faktor Predisposisi 1. Hipertensi dalam kehamilan (penyakit hipertensi menahun, preeklamsia, eklamsia) 2. Multiparitas, umur ibu yang tua 3. Tali pusat pendek 4. Uterus yang tiba-tiba mengecil (hidramnion, gemelli anak ke-2) 5. Tekanan pads vena cava inferior 6. Defisiensi gizi, defisiensi asam folat 7. Trauma. Klasifikasi Klinis 1. A.Solusio plasenta ringan B. Solusio plasenta sedang C. Solusio plasenta berat 2. A.Solusio plasenta totalis : plasenta terlepas seluruhnya B.Solusio plasenta partialis : plasenta terlepas sebagian. 3. A.Perdarahan tersembunyi/terselubung (concealed) : 20% B. Perdarahan keluar pervaginam (revealed) " 80%. Gejala klinik (Klasik) 1. Perdarahan pervaginam disertai rasa nyeri di perut yang terus menerus, wama darah merah kehitaman.
Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 61

2. 3. 4. 5. 6. 7.

Uterus tegang seperti papan (uterus enbois, wooden uterus). Palpasi janin sulit Auskultasi djj sering negatif KU pasien lebih buruk dari jumlah darah yang keluar Sering terjadi renjatan (hipobvolemik dan neurogenik) Pasien kelihatan pucar, sejak, gelisah dan kesakitan.

dan pasien segera mendapat transfusi darah segar. Anak Pada solusio plasenta berat, 100% janin mengalami kematian; pads solusio plasenta ringan dan sedang, kematian janin tergantung pada luasnya plasenta yang terlepas, umur kehamilan dan cepatnya pertolongan. PERDARAHAN POSTPARTUM Definisi Perdarahan postpartum adalah perdarahan pervaginam 500 ml atau lebih, sesudah anak lahir. Klasifikasi Klinis 1) PerdarahanPascaPersalinan Dini (Early Postpartum Haemor rhage, atau Perdarahan Postpartum Primer, atau Perdarahan Pasca Persalinan Segera). 2) Perdarahan masa nifas (PPH kasep atau Perdarahan Persalinan Sekunder atau Perdarahan Pasca Persalinan Lambat, atau Late PPH). Insidens Rumah Sakit Dr. Pirngadi Medan (1965 - 1969) : 5,1%. Etiologi 1. Atonia uteri (> 75%) 2. Robekan (laserasi, luka) jalan lahir 3. Retensio plasenta dan sisa plasenta 4. Gangguan pembekuan darah (koagulopati)
Catalan :
Kemungkinan penyebab perdarahan yang lain dalam persalinanseperti : inveriso uteri, perlukan vulva (hematoma, robekan perineum/luka episiotomi), per-

Catalan : Pada gejala solusio plasenta ringan dengan gejala tidak menonjol, harur hatihati, kerena anak bisa mati.

Diagnosis 1. Gejala klinis 2. Periksa dalam (VT) : ketuban menonjol walaupun tidak ada his 3. Pemeriksaan USG 4. Plasenta kelihatan cekung atau lebih tipis di tempat adanya hematom (diagnopsa setelah plasenta lahir). Penanganan 1. Pasien dirawat di rumah sakit, istirahat baring, mengukur keseimbangan cairan. 2. KU segera diperbaiki segera diberikan infus dan transfusi darah segar. 3. Pemeriksaan laboratorium : Hb, HCT, COT, golongan darah, kadar fibrinogen plasma, urine lengkap, fungsi ginjal. 4. Jika anak hidup dan sudah viable, dilakukan SC. 5. Pasien gelisah dan mengerang kesakitan, diberikan suntikan analgetika (petidin, morfin). 6. Persalinan dipercepat denganamniotomi danoksitosin drips. 7. Jika dalam 6 jam persalinan belum selesai, dilakukan SC. 8. a. Bila sudah terjadi gangguan pembekuan darah (COT) > 30 menit), diberikan darah segar dalam jumlah besar, kalau perlu fibrinogen intravena, monitor berkala dengan pemeriksaan COT dan Hb. b. Jika KU pasien kurang baik dengan kadar Hb yang rendah (< 8 g%) dengan fasilitas transfusi darah yang sangat terbatas, pertimbangkan untuk SC histerektomi atau operasi PORRO. c. Couvelaire uterus dengan atonia dilakukan histerektomi. Komplikasi a) Yang terjadi segera (immediate) adalah perdarahan dan renjatan. b) Yang terjadi kemudian (delayer) : 1) Uterus couvelaire = utero=placental-apoplexy 2) Gangguan pembekuan darah (hipo atau a-fibrinogenemi, DIC) 3) Gagal ginjal akut : — rental cortical necrosis — Lower nephron necrosis dengan gejala proteinuria, oliguria dan nauria. 6) Infeksi pelbvis. 7) sinfrom Sheehan (nekrose kelenjar hipofise). Prognosis
Mu:

lukan vagina (kolpaporrhexis dan lain-lain), perlu mendapat perhatian.

Predisposisi atonia uteri : 1) Grandemultipara 2) Uterus yang terlalu regang (hidramnion, hamil ganda, anak sangat besar (BB > 4000 gram). 3) Kelainan uterus (uterus bicornis, mioma uteri, bekas operasi). 4) Plasenta previa dan solutio plasenta (perdarahan anteparturn). 5) Partus lama (exhausted mother). 6) Partus precipitatus. 7) Hipertensi dalam kehamilan (Gestosis). 8) Infeksi uterus. 9) Anemi berat. 10) Penggunaan oksitosin yang berlebihan dalam persalinan (induksi partus). 11) Riwayat PPH sebelumnya atau riwayat plasenta manual. 12) Pimpinan kala III yang salah, dengan memijit-mijit dan mendorong-dorong uterus sebelum plasenta terlepas. 13) IUFD yang sudah lama, penyakit hati, emboli air ketuban (koagulopati). 14) Tindakan operatif dengan anestesi umum yang terlalu dalam. Gejala Klinis 1) Perdarahan pervaginam yang terus menerus setelah bayi

Baik, kalau persalinan sudah selesai dalam batas waktu 6 jam sejak saat mulai terjadinya keadaan patologik solusio plasenta
62 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

kurentase dengan kuret tumpul ukuran besar didahuli suntikan/infus oksitosin. 3) Plasenta kaptiva atau inkarserata diberi suntikan oksitosin intraserviks untuk menambah pembukaan serviks dan diberi anestesi umum untuk melahirkan plasenta dengan memakai alat cunam ovum atau cara manuel. Gangguan dalam kala III persalinan. ROBEKAN/LASERASI JALAN LAHIR Segera lakukan reparasi. Tindakan yang bersifat sementara untukmengurangi perdarahan menunggutindakan operatifdapat dilakukan metode Ilenke! (menjepit cabang arteri uterina melalui vagina. 6. 12. Obstet. uterus lembek. Jika ada keraguan jaringan plasenta yang tertinggal. Juni 1991. PB POGI. 3) Ganti darah yang hilang : diberi infus cairan (larutan garam fisiologis. Harahap RE. ATONIA UTERI 1) Masase uterus + pemberian utero tonika (infus oksitosin 10 IU s/d 1001U dalam 500 ml Dextrose 5%. 80. dan lain-lain). inkreta dan perkreta ditolong dengan histerektomi. 2) Setelah plasenta manuel. 1988. 1983. Penyakit serta kelainan plasenta dan selaput janin. 2) Cegah/atasi syok. Rachman IA. Ilmu Kebidanan. gelisah. dilakukan plasenta manuel. 14. tes hemoragik. Samil RS. Kedaruratan dalam bidang ilmu kebidanan pada praktek sehari-hari. ekstraperitonea!) kemungkinan memerlukan tindakan bedah/laparotomi. Naskah Lengkap KOGI-I POGI. Sarwono Prawirohardjo (Editor Ketua). J Paed. Williams Obstetrics. 1 ampul Ergometrin i. COT. Kedaruratan dan kegawatan medik-II Jakarta : FKUI 1982. mual. S (Editor Ketua). 2. : Petrus Adrianto) Jakarta : EGC Penerbit Buku Kedokteran 1986. KEPUSTAKAAN Brooks C. 6) Laboratorium : Hb. 3. Obstet. Penanganan 1) Hentikan perdarahan. 16 (2). Plasenta previa dan solusio plasenta di Medan. 4) Tindakan operatif : a) ligasi arteri uterina b) ligasi arteri hipogastrika c) histerektomi Catalan : a) dan b) untuk yang masih menginginkan anak. Perdarahan postpartum di RSUP Medan. Simanjuntak. Edisi Khusus No. kiri dan kanan) atau kompresi aorta abdominalis. 1976.v. Skripsi. Jakarta. Kaban RM. Dextran-L. Gynecol. kalau perlu oksigen. Sixteen Ed. Purwandianto A. kontraksi uterus tidak baik merupakan tanda atonia uteri. Gawat darurat obstetri dan ginekologi (Ed. Simanjuntak P. Jika tidak berhasil. 1940. 13. robekan dilihat secara a vue dengan spekulum. 8. Prawirohardjo. dan lain-lain. 9. Sementara itu kandung kemih dikosongkan. atau melalui infus) dan botch dicoba perasat Crede secara lege artis. suntikan prostaglandin. maka pads hari ke-4 dilakukan kerokan. New York : Appleton-Century-Crofts 1980. 2) Palpasi uterus : fundus uteri tinggi di atas pusat. Mochtar R. biasanya disebabkan oleh atonia uteri. mungkin ada tanda-tanda syok. 5) Inspekulo : robekan pada serviks. Pimgadi Medan.m roboransia. b) Perdarahan setelah plasenta lahir. Buku Ilmu Kebidanan. Perdarahan Postpartum. Management of obstetrics emergency. apakah lengkap atau tidak kotiledon atau selaput ketubannya. 2) Pucat. 2) Kompresi bimanuil 3) Tampon utero-vaginal secara lege antis. Khoman JS. Yayasan Bina Pustaka Jakarta. 7. Causes. Bahan Penataran Bidan Rumah Sakit di RS Dr. 1. atau i. Postpartum Hemorrhage.m. denyut nadi cepat dan kecil. 1970. Simanjuntak P. plasma ekspander. ekstremitas dingin. kadar fibrinogen. Sampuma B.Surakarta. analgetika. Moeloek FA. 11. 1992 63 . tampon diangkat 24 jam kemudian. 4) Eksplorasi kavum uteri. Catalan : Kolpaporrhexis dan hematoma yang besar dan tinggi (hematoma supralevatorial. Plasenta previa di RS Dr. dan dilihat dengan cermat. pedoman penatalaksanaan praktis. Albar E. Warna darah merah segar.'Biasanya disebabkan oleh robekan jalan lahir. HCT. Maj Kedokt Kel 1981. Edisi Ketiga Jakarta : Binarupa Aksara 1981. Perdarahan dalam obstetri dan ginekologi. Cermin Dunia Kedokteran. Naskah Lengkap KOGI-I POGI. Pritchard-Mac Donald. P. 7) Penderita diberikan uterotonika. Seto Martohoesodo. Primary postpartum hemorrhage. sisa uri dan selaput ketuban.v. Konsep DasarPelayanan Medis Obstetri-Ginekologi. 3) Memeriksa uri dan ketuban. Heller L. RETENSIO PLASENTA/SISA PLASENTA 1) Retensio plasenta tanpa perdarahan masih dapat menunggu.. tekanan darah rendah. apakah ada bekuan darah. parabaginal. transfusi darah. Pimgadi Medan. 4) Plasenta manuel segera dilakukan jika : a) Perdarahan kala-III lebih dari 200 ml b) Penderita dalam narkosa c) Riwayat PPH habitualis 5) Plasenta akreta. J Paed. dan antibiotika. Kedaruratan medik. 6) Sisa plasenta dikeluarkan dengan kerokan. ligamentum latom. Prophulaxis and Management. 10. masase uterus dan suntikan oksitosin (i.lahir. 4. dan sebagainya). Kwee Bing Kiong. Jakarta. 1970. robekan rahim atau plasenta suksenturiata (anak plasenta). Diagnosis 1) Berdasarkan gejala klinis : a) Perdarahan yang langsung terjadi setelah anak lahir tetapi plasenta belum lahir. yang dapat diulang 4 jam kemudian. 5. 1 (1). diberi suntikan ergometrin 3 hari berturut-turut. 16 (4). Gynecol. vagina dan varises yang pecah. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka 1976.

untuk menjaga aliran darah ke organ-organ vital (otak. tindakan pertama ditujukan untuk perbaikan keadaan umum. Cermin Dunia Kedokteran. Peringatan ini harus selalu diberikan pada setiap ibu hamil yang datang memeriksakan kehamilannya. uterus. Setiap kejadian perdarahan (pervaginam) harus ditangani segera dengan cara yang baik. varises. Perubahan-perubahan yang terjadi akibat perdarahan ini ditandai dari gambaran klinis berupa syok (hemorrhagic shock) (tabel 1). Tindakan selanjutnya adalah untuk menghentikan sumber perdarahan. jantung.Penanganan Kasus Perdarahan Hamil Muda Daulat Sibuea Bagian Obstetri & Ginekologi. sehingga terjadi kegagalan fungsi organ-organ tubuh. Gambaran klinissyok hemoragis dan hubunganny a dengan infus cairan (darah) intravena"" PENANGANAN Jika perdarahan (pervaginam) sudah sampai menimbulkan gejala klinis syok. bahaya ini semakin parah jika timbul kemudian infeksi. Pembuluh darah yang mengalami 64 hipoksi berubah dari vasokonstriksi menjadi vasodilatasi. pembuluh darah ke organ usus. Perdarahan yang berkepanjangan tanpa penanganan yang baik akan menimbulkan hipoksi pembuluh darah organ-organ. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. kulit mengalami konstriksi (vasokonstriksi) dan frekuensi denyut jantung semakin meningkat. Medan PENDAHULUAN Salah satu penyebab kematian ibu (maternal) pads masa hamil muda (umur kehamilan kurang dari 28 minggu) adalah perdarahan (pervaginam). karsinoma). Tabel 1. Hilangnya banyak darah dalam kurun waktu yang relatif singkat akan berbahaya bagi ibu dan kehamilannya. akibatnya aliran darah intravaskular semakin lambat. polip. ginjal. akan mengakibatkan volume darah intravaskular berkurang. 80. GAMBARAN KLINIS Perdarahan yang banyak dalam waktu yang relatif singkat. Sehubungan dengan besarnya bahaya tersebut. Edisi Khusus No. ETIOLOGI 1) Abortus 2) Mola hydatidosa 3) Kehamilan ektopik terganggu 4) Kelainan di serviks uteri (trauma. karsinoma) 5) Kelainan di vagina (trauma. otot. maka setiap kejadian perdarahan pads masa hamil muda harus segera dikonsultasikan kepada dokter. pare). varises. Dengan demikian hilangnya darah yang berkepanjangan dicegah. 1992 . karsinoma) 6) Kelainan vulva (trauma.

akan berlanjut dengan aborsi septik. agar penderita tidak jatuh ke tingkat syok yang lebih berat. Edisi Khusus No. Pada penanganan tahap pertama dilakukan berbagai kegiatan. diberi suntikan metil ergonovine 0.2 mg intramuskuler dan infus oksitosin dilan jutkan sampai 8 jam post kuretase. dan ad II-3. jenis Rhesus. bagian jaringan plasenta yang tertinggal dikeluarkan dengan peralatan abortus tang dan sendok kuret. 80. Pengeluaran konsepsi pervaginam I) Pada umur kehamilan sampai 12 minggu 1) Penderita diberi infus cairan dekstrose 5% ditambah oksitosin 5—10IU. Ringer laktat. Darah yang diberikan dapat berupa eritrosit (packed red celO. yang hasilnya lebih baik dari infus cairan berisi oksitosin. Penambahan tetesan dilanjutkan sampai konsepsi keluar seluruhnya. cukup ditangani menurut tahapan pertama saja. 5) Pengawasan jantung. Jika proses infeksinya semakin berat. tindakan tahap ke dua umumnya akan berjalan dengan baik pula. ABORSI INSIPIENS Kasus aborsi insipiens ditangani secara aktif dengan tujuan menghentikan perdarahan dengan mengeluarkan konsepsi. infus cairan diganti dengan transfusi darah atau infus cairan bersamaan dengan transfusi darah. dengan prosedur seperti ad. II) Pada umur kehamilan lebih dari 12 minggu 1) Penderita diberi infus cairan dekstrose 5% ditambah oksitosin 5 -10 IU dengan kecepatan 4 tetes permenit dinaikkan setiap 15 — 30 menit dengan 4 tetes. pemeriksaan pH darah. Fungsi jantung dapat dipantau dengan elektrokardiografi dan dengan pengukuran tekanan vena sentral. 4) Setelah konsepsi keluar seluruhnya. sianosis). Kasus-kasus aborsi septik prognosisnya sangat jelek.Tahap Pertama : Tujuan dari penanganan tahap pertama adalah. atau dengan infus cairan oksitosin dapat dikombinasi dengan pemakaian laminaria intraservikal. 6) Pemeriksaan laboratorium. Tetapi jika konsepsi yang telah mati tertahan selama lebih dari 5 minggu akan menimbulkan gangguan pembekuan darah karena hipofibrinogenemia. frekuensi denyut nadi. saluran nafas harus bebas dari hambatan. ABORSI TERTUNDA ( MISSED ABORTION) Kasus aborsi tertunda umumnya tidak menunjukkan gejala perdarahan pervaginam. dan keadaan umumnya ditingkatkan menuju keadaan yang lebih balk. Pemeriksaan darah lenekan. atau dengan pemberian prostaglandin jika tersedia. 3) Setelah konsepsi keluar seluruhnya. Dan diberi oksigen melalui kateter nasal dengan kecepatan 4—5 1 per menit. ABORSI KOMPLETUS Kasus aborsi kompletus umumnya mengalami perdarahan pervaginam sedikit-sedikit.9%. penderita dibaringkan dengan posisi Trendelenburg. sebaiknya diberi darah segar. PENGELUARAN KONSEPSI Pengeluaran konsepsi dapat dilakukan pervaginam ataupun perabdominal. penanganan tahap ke dua dilakukan. jika sudah ti mbul gangguan pembekuan darah. pCO 2 darah arterial. Cermin Dunia Kedokteran. III. Jika sudah timbul tanda-tanda asidosis harus segera dikoreksi. berupa : 1) Memantau tanda-tanda vital (mengukur tekanan darah. sebaiknya konsepsi segera dikeluarkan. teskesesuaian darah penderita dengan darah donor (cross match). Penanganan tahap ke dua meliputi menegakkan diagnosis dan tindakan menghentikan perdarahan yang mengancam jiwa ibu. Pada tahap pertama dapat diberikan infus cairan : campuran Dekstrose 5% dengan NaCl 0. Untuk menghindari komplikasi ini. diberi suntikan metil ergonovine 0. 2) Jika ternyata hanya sebagian konsepsi yang keluar. Sebelum tindakan kuretase dilakukan. frekuensi pernafasan. 4) Pemberian infus cairan (darah) intravena. golongan darah. 1992 65 ABORSI IMMINENS Kasus aborsi imminens ditangani secara konservatif dengan tujuan mengusahakan agar kehamilan dapat berlanjut sampai cukup bulan. Tindakan selanjutnya sama seperti prosedur ad II-2. pO 2. Untuk menghindari komplikasi ini. . ABORSI INKOMPLETUS Kasus aborsi inkompletus ditangani secara aktif dengan tujuan menghentikan perdarahan dengan mengeluarkan sisa-sisa konsepsi. 3) Konsepsi dikeluarkan dari uterus dengan peralatan abortus tang dan sendok kuret. dan suhu badan). Pada kasus aborsi tertunda Penderita diberi infus cairan dekstrose 5% ditambah oksitosin 5—10 IU. 3) Selama beberapa menit pertama. II.2 mg intramuskular dan infus oksitosin dilanjutkan sampai 8 jam post kuretase. terlebih dahulu penderita diberi anestesi umum atau anestesi lokal. ABORSI INFEKSIOSA (ABORSI SEPTIK) Kasus aborsi yang disertai dengan infeksi disebut dengan aborsi infeksiosa. Jika dari pemeriksaan ini dijumpai tanda-tanda anemia sedang sampai berat. sebaiknya konsepsi segera dikeluarkan. 2) Penderita diberi anestesi umum atau anestesi lokal (blok paraservikal). 2) Pengawasan pernafasan Jika ada tanda-tanda gangguan pernafasan (adanya takipnu. Tindakan menghentikan perdarahan ini dilakukan berdasarkan etiologinya. Dengan keadaan umum yang lebih balk (stabil). Tahap kedua Setelah keadaan umum penderita stabil.

dan actinomycin D adalah merupakan obat-obat yang suing dipakai. Philadelphia: Harper & Row Publ. Ilmu Kebidanan. 80. Penanganan tahap kedua Kelainan Serviks. Novak ED. Jones GS. Ninth Ed. Pada kasus aborsi infeksiosa dan aborsi septik Sebelum tindakan pengeluaran konsepsi dilakukan. Kehamilan dijaga agar dapat berlanjut sampai cukup bulan. Obatobat khemoterapi seperti methotrexate. Penanganan tahap kedua Kehamilan Ektopik Terganggu : Pada kasus kehamilan ektopik terganggu pengeluaran kon - sepsi perabdominal. Pemahaman dan peningkatan keterampilan penanganan akan menurunkan angka kesakitan dan kematian ibu. Khusus untuk kasus Molahidatidosa risiko tinggi (kasus molahidatidosa berumur 35 tahun atau lebih.IV. Edisi Pertama. Third Ed. Woods RE. Knuppel RA. Vagina dan Vulva : Kasus-kasus perdarahan akibat kelainan serviks uteri. O'Connor TCF. 1992 . pengeluaran konsepsi ini disebut dengan Salpingektomi. Prawiroharjo S. Edisi Khusus No. 3. Selanjutnya kasus-kasus ini dipantau selama 2 tahun. terlebih dahulu diberi antibiotika spektrum lebar (luas). Pengeluaran konsepsi perabdominal Untuk kasus aborsi dengan umur kehamilan lebih dari 12 minggu yang gagal dikeluarkan pervaginam dapat dipertimbangkan melakukan laparotomi dan dilanjutkan dengan histerotomi atau histerektomi. 66 Cermin Dunia Kedokteran. sudah punya anak 2—3 orang). The William & Wilkins Co. Prosedur pengeluaran konsepsi sama seperti ad. Sumapraja S. vagina dan vulva yang bersamaan dengan kehamilan dapat dilakukan secara konservatif. I atau ad. Novak's Textbook of Gynecology. Tindakan histerektomi khususnya dipertimbangkan pada kasus aborsi infeksiosa atau aborsi septik. 2. Jones HW. Wiknjosastro H. Saifuddin AB. Cavanagh D. PENUTUP Sudah dibicarakan penanganan umum kasus-kasus perdarahan hamil muds. pengeluaran jaringan Molahidatidosa dipertimbangkan perabdominal (histerektomi). kecuali pads karsinoma. Setelah jaringan Molahidatidosa keluar seluruhnya pemberian profilaksis khemoterapi dapat dipertimbangkan. 1976. Oleh karena tempat nidasi konsepsi umumnya terletak di tuba Fallopii. KEPUSTAKAAN 1. Penanganan tahap kedua Molahidatidosa : Pada kasus Molahidatidosa pengeluaran jaringan molahidatidosa pervaginam dilakukan seperti prosedur penanganan tahap kedua kasus aborsi (ad II). II. Obstetric Emergencies. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka.

E. Edisi Khusus No. 2) Edema Akumulasi cairan ekstra vaskuler secara menyeluruh. c) atau kenaikan tekanan darah diastolik ? 15 mmHg. 4) Pre-eklamsia Ialah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan/atau edema akibat kehamilan. b) Kenaikan berat badan melebihi 500 gram/minggu atau 2000 gr/bulan atau 13 kg/seluruh kehamilan. wajah dan tangan setelah bangun pagi.Hipertensi dalam Kehamilan/ Preeklam si dan Eklamsi (Gestosis) Hasdiana Hasan Bagian Obstetri & Ginekologi. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. HDK yang tidak dapat dikiasifikasikan. Penanganan kasus HDK atau Gestosis atau EPH Gestosis masih tetap merupakan kontroversi karena sampai saat ini etiologi dan patofisiologi penyakit HDK masih belum jelas diketahui. D. disertai salah satu dari : edema. setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. b) Melebihi 1 gram/liter dalam dua kali pengambilan urine selang 6 jam secara acak. 80. Hanya tenninasi kehamilan yang dapat dianggap sebagai terapi yang definitif.edua-duanya. sehingga penanganan yang definitif belum mungkin dijalankan dengan sempurna. atau c) Pemeriksaan kualitatif .3 gram/liter dalam 24 jam. Medan PENDAHULUAN Sampai sekarang penyakit hipertensi dalam kehamilan (HDK) masih merupakan masalah kebidanan yang belum dapat dipecahkan dengan tuntas. Pre-eklamsia/eklamsiapadahipertensikronik/superimposed.2+ pads pengambilan urine secara acak. Urine hams diambil dengan kateter atau porsi tengah (midstream urine/MSU). HDK adalah salah satu dari trias penyebab utama kematian ibu di camping perdarahan dan infeksi. dinding abdomen. C. atai . lumbosakral. Transient hypertension. proteinuria. HDK sebagai penyulit yang tidak berhubungan langsung dengan kehamilan : Hipertensi kronik. DEFINISI DAN KRITERIA 1) Hipertensi ialah : a) bila tekanan darah sistolik 140 mmHg dan/atau tekanan darah diastolik >_ 90 mmHg. Pengukuran tekanan darah ini harus dilakukan sekurang-kurangnya 2 kali dengan selang waktu 6 jam dan ibu dalam keadaan istirahat.. HDK sebagai penyulit yang berhubungan langsung dengan kehamilan : 1) Pre-eklamsia 2) Eklamsia B. b) atau kenaikan tekanan darah sistolik 30 mmHg. dengan kriteria : a) Adanya pitting edema di daerah pretibia. Untuk mengukur tekanan darah yang pertama dilakukan dua kali setelah istirahat duduk 10 menit. 5) Eklamsia Cermin Dunia Kedokteran. 1992 67 . KLASIFIKASI Batasan yang dipakai The Committee on Terminology of the American College of Obstetrics and Gynecology (1972) adalah sebagai berikut : A. DEFINISI HDK adalah komplikasi kehamilan setelah kehamilan 20 minggu yang ditandai dengan timbulnya hipertensi. 3) Proteinuria Adanya proteinuria dalam urine : a) Melebihi 0. Gejala ini dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblas.

80. Makanan cukup protein. kurang antioksidans. Catatan : 1) Pre-eklamsia ringan bukan berarti risiko kurang terhadap ibu dan janin. bay i besar. asam urat. c) Penyakit-penyakit ginjal. atau kalau dijumpai salah satu atau lebih gejala PE berat. setelah kehamilan 20 minggu. Proses iskemik uteroplasenter menyebabkan vasospasmus arteriole/kapiler secara umum sehingga menimbulkan kelainan patologis pada organ-organ vital. 6) Hipertensi kronik Hipertensi yang menetap oleh sebab apapun. 2) Multigravida dengan kondisi klinis : a) Kehamilan ganda dan hidrops fetalis. 1992 . Roboransia (vitamin dan mineral).u). hi drops fetalis.s. Pencegahan Karena etiologi belum pasti. 7) Kasus-kasus dengan kadar asam urat yang tinggi. defisiensi asam lemak tidak jenuh. — Pemeriksaan Laboratorium : Hb. yaitu remaja dan umur 35 tahun ke atas. terminasi kehamilan dilakukan pada kehamilan 37 minggu. 4) Nyeri kepala frontal atau gangguan penglihatan. PRE-EKLAMSIA RINGAN Kriteria 1) Tekanan darah > 140/90 mmHg atau tekanan darah sistolik naik > 30 mmHg atau kenaikan tekanan darah diastolik > 15 mmHg tetapi < 160/110 mmHg. 7) Pertumbuhan janin intrauterin yang terlambat (IUFGR). persalinannya ditunggu sampai 40 minggu. Lewat TTP dilakukan induksi partus. b) Penyakit vaskuler termasuk hipertensi esensial kronik dan diabetes mellitus. 8) Transient hypertension lalah hipertensi dalam kehamilan pada wanita yang tekanan darahnya normal sebelum hamil dan tidak mempunyai gejalagejala hipertensi kronik atau pre-eklamsia atau eklamsia. 6) Edema paru atau sianosis. 2) Proteinuria lebih 5 gram/24 jam atau kualitatif 3+/4+. 3) Kalau setelah 1 minggu dirawat tidak jelas terjadi perbaikan. 7) Superimposed pre-eklamsia/eklamsia Ialah timbulnya pre-eklamsia atau eklamsia pada hipertensi kronik. sebab pre-eklamsia ringan pun mungkin menjadi pre-eklamsia berat atau eklamsia pada waktu yang singkat. faktor predisposisi harus dihindari/diperkecil. penderita dimasukkan ke golongan PE berat. fungsi ginjal. 3) Hiperplasentosis : — Molahidatidosa. the disease of theories (Zweifel. trombosit. . atau hipertensi yang menetap setelah 6 minggu pasca persalinan. 8) HELLP syndrome (H = Hemolysis. diabetes mellitus. hematokrit. sebab tekanan darah 135/85 pun pada seorang wanita dapat menyebabkan kejang. LP = Low Platelet counts). sedangkan wanita lain dengan tekanan darah 180/120 belum tentu menderita kejang. Gejala ini akan hilang setelah 10 hari pasca persalinan. Edisi Khusus No. terutama pada umur reproduksi ekstrem. Persalinan : – Penderita PE ringan yang mencapai normotensif selama perawatan. 5) Obesitas dan hidramnion. Pengobatan A. Kejang ini bukan akibat dari kelainan neurologik. B. 6) Gizi yang kurang dan anemi.Ialah timbulnya kejang pada penderita pre-eklamsia yang disusul dengan koma. yang ditemukan pada umur kehamilan kurang dari 20 minggu. 4) Riwayat keluarga pernah pre-eklamsia atau eklamsia. PRE-EKLAMSIA BERAT Kriteria : Kalau dijumpai satu atau lebih tanda/gejala berikut : 1) Tekanan darah 160/110 mmHg. Penderita baru dirawat : 1) Setelah 2 minggu pengobatan rawat jalan tidak menunjukkan adanya perbaikan gejala-gejala pre-eklamsi. clan cukup istirahat dan diet yang sesuai. defisiensi kalsium.kehamilan ganda. Faktor predisposisi : 1) Primigravida atau nullipara. 3) Oliguria 500 ml/24 jam. 5) Nyeri epigastrium. 68 Cermin Dunia Kedokteran. Pre-eclampsia. 2) Edema dan/atau 3) Proteinuria. 3) Sebaiknya pre-eklamsia ringan dirawat di rumah sakit jika fasilitas memungkinkan. – TIDAK BOLEH DIBERIKAN DIURETIKUM ATAU ANTIHIPERTENSI. Rawat jalan : Banyak istirahat (baring/tidur miring). Pemeriksaan antenatal harus teratur.Periksa ulang 1 x 1 minggu. — Sedativa : phenobarbital 3 x 30 mg per hari/oral atau diazepam 3 x 2 mg per hari/oral (7 hari). 2) Kenaikan berat badan ibu ? 1 kg per minggu selama 2 kali berturut-turut. — Penderita PE ringan yang tekanan darahnya turun selama perawatan tetapi belum mencapai normotensif. 2) Tekanan darah saja tidak dapat dipakai sebagai parameter untuk menentukan ringan-beratnyapenyakit. 1916). rendah lemak dan garam. ETIOLOGI Tidak diketahui dengan pasti. urine lengkap (m. PATOGENESIS Belum diketahui dengan pasti. rendah karbohidrat. fungsi hati. EL = Elevated Liver enzymes.

Catatan : Pemberian pertama MgSO4 sampai 20 gram (pemberian ke 3) tidak perlu menilai diuresis.Frekuensi pernafasan > 16 x/menit. b) Diet rendah gram. f) Pemberian MgSO4 dapat diberikan sampai 24 jam pasca persalinan kalau tekanan darah masih tinggi. jika tekanan darah sistolik 180 mmHg atau diastolik 120 mmHg diberikan suntikan Catapres® 1 ampul im. Sebelumnya wanita tadi menunjukkan gejala-gejala pre-eklamsia (kejang-kejang timbul bukan akibat kelainan neurologik). yang diteruskan dengan 4 g tiap 4 jam (maintenance dose). c) Kala II dipercepat. (bokong kiri 4 g. MgSO4 dihentikan bila sudah dicapai tanda-tanda pre-eklamsi ringan. bila syarat partus pervaginam dipenuhi. MgSO4 dihentikan bila : Ada tanda-tanda intoksikasi. muntah-muntah. diberikan sekurang-kurangnya 20 menit setelah pemberian terakhir. pelan-pelan (3 menit). 4 g di bokong kiri dan 4 g di bokong kanan (sebaiknya dicampur dengan lidonest untuk mengurangi rasa sakit). kalau perlu drip oksitosin. e) Kateter menetap. b) Inpartu : Fase laten : 6 jam tidak masuk fase aktif. PE berat dengan kehamilan > 37 minggu — 1. sebaiknya tekanan diastolik berkisar antara 90—100 mmHg. — 8 g MgSO4 dalam larutan 10 ml (40%) im. c) Suntikan sulfas magnesikus : Loading dose : 4 g 20% iv. Syarat pemberian MgSO4 : Hams tersedia antidotum MgSO 4. Produksi urine > 100 ml dalam 4 jam sebelumnya (0. Cermin Dunia Kedokteran. Loading dose : 4 g MgSO4 dalam larutan 20 ml (20%) iv. SC dilakukan bila : Syarat drip tidak dipenuhi. Pada primi cenderung SC. Pengobatan obstetrik : a) Belum inpartu : Dilakukan induksi persalinan segera sesudah pemberian MgSO 4 kedua. 80.5 ml/ kgbb/jam). . Selama perawatan konservatif. pertimbangkan SC. bila tidak ada kontra indikasi (24 jam setelah kejang terakhir/pasca persalinan). Penanganan : SC. 2) Pengobatan obstetrik : Kalau setelah 24 jam tidak terjadi perbaikan maka dilakukan terminasi kehamilan. — bila 6 jam pembukaan belum lengkap. PENANGANAN: A. II. dalam persalinan atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang dan atau koma. dilakukan SC. Prinsip penanganan : Penanganan eklamsia sama dengan pre-eklamsia berat. b. PE berat dengan kehamilan < 37 minggu tanpa tanda i mpending eclampsia 1) Pengobatan medisinal : Pemberian MgSO 4 selama 1 x 24 jam dimulai dengan loading dose yang diteruskan dengan suntikan 4 g MgSO 4 tiap 4 jam. . Terminasi kehamilan dilakukan 4—8 jam setelah stabilisasi (lihat lampiran).Dalam 8 jam pasca persalinan sudah normotensif. nyeri epigastrium. d) Persalinan harus sudah selesai kurang dari 12 jam setelah dilakukan amniotomi dan drip oksitosin. Edisi Khusus No. gangguan visus. (20% dalam 20 ml) selama 4 — 5 menit (1 g/menit). yaitu Calcium Gluconas 10% diberikan iv. dan bokong kanan 4 g). observasi dan evaluasi sama seperti perawatan pre-eklamsi berat 37 minggu. Dilakukan amniotomi dan drip oksitosin dengan syarat : pelvik skor Bishop 5. Penanganan: I. Tekanan darah tidak boleh diturunkan secara drastis. 2. Pemberian MgSO4 sampai 20 gr tidak perlu mempertimbangkan diuresis. Pengobatan Medisinal 1) MgSO4 a. 1992 69 . hanya di sini penderita boleh pulang jika selama 3 hari perawatan tetap dalam keadaan PE ringan. Fase aktif : amniotomi. 12 jam sejak drip oksitosin anal( belum lahir. Maintenance dose : Tiap 4 jam diberikan 4 g im. f) Empat jam setelah pemberian MgSO 4 tekanan darah dikontrol. dilakukan SC. Impending Eklamsia : Tanda-tanda : PE berat disertai gejala-gejala : nyeri kepala hebat. Bila kejang berulang diberikan MgSO4 20% 2 g iv. c. dilakukan EV/EF. g) Diuretikum tidak diberikan kecuali jika ada : edema paru gagal jantung kongestif edema anasarka. e) Ergometrin tidak boleh diberikan kecuali ada PPH oleh atonia uteri. dan 8 g 40% dalam 10 ml im. Pengobatan medisinalis : Rawat : a) Istirahat mutlak/isolasi. d) Infus dextrose 5% 1 liter diselingi dengan Ringer laktat 500 ml (2 : 1). — Refleks patella (+) kuat. kenaikan prograsif tekanan darah (sistolik > 200 mmHg). selama 5 menit. jika dalam 6 jam tidak menunjukkan kemajuan yang nyata. EKLAMSIA Detinisi Eklamsia adalah kelainan akut pada wanita hamil..

maka dapat diberi obat-obat hipertensi. — Pada koma yang lama (> 24 jam). B. 3) Antibiotika : dengan dosis yang cukup. kelainan ginjal. SC dapat dipertimbangkan. 1 jam siang hari. . 3) Bila anak hidup.Bila setelah diberi dosis tambahan masih tetap kejang dapat diberikan amobarbital 3 — 5 mg/kgbb iv. . 10) Gangguan keseimbangan elektrolit. Perawatan Pasca Persalinan 1) Bila persalinan terjadi pervaginam. Prognosis Ditentukan oleh kriteria EDEN : 1) Koma yang lama (6 jam atau lebih). . lendir diisap dari daerah orofaring. setelah kejang terakhir.Kepala direndahkan. Jumlah cairan dalam 24 jam sekitar 2000 ml. misalnya : pembesaran jantung. Edisi Khusus No. Neus Sonde Voeding). fj Hipertensi masih temp didapatkan sampai 6 bulan pasca persalinan. maka didapatkan : — tekanan darah sistolik lebih dari 200 mmHg. b) Phenobarbital 3 x 30 mg atau diazepam 3 x 2 mg sebagai sedasi selama 1 minggu. Diagnosis klinik Diagnosis hipertensi kronik pada kehamilan ditegakkan berdasarkan gejala-gejala sebagai berikut : a) Adanya riwayat hipertensi sebelum kehamilan atau didapatkan hipertensi pada kehamilan kurang dari 20 minggu. 4) Tekanan darah sistolik di atas 200 mmHg. — Fiksasi badan pada tempat tidur harus cukup kendor guna menghindari fraktur. Pengobatan Obstetrik : 1) Semua kehamilan dengan eklamsia hares diakhiri tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. dan penyempitan.Masukkan sudip Iidah (tong spatel) ke dalam mulut penderita. 7) Kardiotonikum (Cedilanid©) jika ada indikasi. dengan tirah baring miring. 8) Tidak ada respons terhadap penanganan konservatif. . perdarahan. — Perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan penderita. 6) Diuretikum dan antihipertensi sama seperti pre-eklamsia berat. 5) Perawatan pada penderita koma : Monitoring kesadaran dan dalamnya koma memakai Glasgow-Pittsburg Coma Scale. 3) Biasanya perbaikan segera terjadi setelah 24 — 48 jam pasca persalinan. 4) Perawatan pada serangan kejang : . setelah pemberian obat-obat anti hipertensi terakhir. — adanya perubahan-perubahan pada pembuluh darah retina berupa eksudasi. 2) Terminasi kehamilan. c) Bila dengan perawatan di atas tekanan darah diastolik temp di atas 90 mmHg.Dirawat di kamar isolasi yang cukup terang. 2) Nadi di atas 120 x permenit. Sikap dasar : Bila sudah terjadi "stabilisasi" (pemulihan) hemodinamika dan metabolisme ibu. 1 jam pagi hari. 3) Suhu 30°C (103°F). 5) Proteinuria lebih 10 g/liter.Pemberian OZ Dipasang kateter menetap (Foley kateter). 8) Kegagalan sistem kardiovaskular : edema pulmonum — sianosis rendah atau menurunnya tekanan darah rendahnya tekanan nadi. dan sebagainya. d) Bila terjadi superimposed preeclampsia. yaitu 4 — 8 jam setelah salah satu atau lebih keadaan di bawah ini : setelah pemberian obat anti kejang terakhir. berpedoman kepada diuresis. yaitu: — Methyldopa 500—2000 mg perhari atau hydralazine40—200 A. Bila didapatkan satu atau lebih dari gejala tersebut di atas. pengawasan tandatanda vital dilakukan sebagaimana lazimnya. prognosis ibu buruk HIPERTENSI KRONIK DALAM KEHAMILAN Definisi Adanya hipertensi yang persisten oleh sebab apapun juga yang ditemukan pada umur kehamilan kurang dari 20 minggu atau hipertensi persisten setelah 6 minggu pasca persalinan. penderita mulai sadar (responsif dan orientasi). 70 Cermin Dunia Kedokteran. e) Retensi air dan natrium tidak menonjol. pertimbangkan seksio sesarea. Jarang didapatkan edema dan proteinuria. 6) Kejang lebih 10 hari. Pengelolaan Pengobatan Medisinal a) Istirahat di rumah. pelan-pelan. makanan melalui hidung (NGT = Naso Gastric Tube. 11) Kegagalan pengobatan : untuk menghentikan kejang untuk menghasilkan urine 30 ml/jam atau 700 ml/24 jam — untuk menimbulkan hemodilusi dengan menurunkan nilai hematokrit (Ht) dengan 10%. b) Ditemukan kelainan organik. insensible water loss dan CVP. kreatinin serum c) Elektrolit serum d) ECG e) Foto thorax. Pemeriksaan Laboratorium a) Pemeriksaan urine : — sediman protein — kultur b) BUN. 1992 7) Tidak ada edema. 80. 2) Infus Dextrose 5% 1 liter kemudian dilanjutkan dengan Ringer Laktat. 2) Pemeriksaan laboratorium dikerjakan setelah 1 x 24 jam persalinan. c) Umur ibu di atas 30 tahun dan umumnya multigravida.

kelainan pembekuan darah. Satgas Gestosis POGI. 80. Handaya S. Pedoman penanganan hipertensi dalam kehamilan. 2. 3. 1992 71 . dinaikkan menjadi 40 mg 4 x sehari. Penanganan preeklamsi dan eklamsi. Obgin FK-USU/RSU. 1979. 4. Preekaamsia dan eklamsia. d) Bila terjadi pseudotoleransi terhadap obat-obatantihipertensi. Simanjuntak P. Simanjuntak P dkk. edema paru-paru. WB Saunders Co [ad. Prawirohardjo S. 6. Edisi Khusus No. Dr. Medan. Kongres Nasional IBI ke-IX. 1983. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka. Pimgadi Medan. Angsar MD. 3) Tekanan darah tetap >. Pedoman diagnosis dan terapi RSUD Dr. Soetomo Surabaya. Cermin Dunia Kedokteran. Ed I. atau clonidine (terapi awal : 1/2 tablet 2—3 kali sehari). Pengobatan Obstetrik Pengobatan hipertensi kronik maupun superimposed. 1985. KEPUSTAKAAN 1. 1985. 4) Tekanan darah diastolik 90 — 100 mmHg pada kehamilan trimester kedua. Pedoman pengelolaan hipertensi dalam kehamilan di Indonesia.mg perhari. kematian janin. 7. Angsar MD dkk. Medical Committee Bag. dapat ditambah propanolol (Inderal®). 4 x sehari. perdarahan otak. maka pengobatan disesuaikan dengan pengobatan preeklamsia/ eklamsia. 5. Dosis permulaan : 10 mg. 17th Ed. – Bila tekanan darah belum turun. Simanjuntak P. disesuaikan dengan pengobatan obstetrik pada preeklamsia/ eklamsia. Komplikasi Gaga] gin jai. e) Bila terjadi superimposed preeclampsialeclampsia. Obat-obat anti hipertensi diberikan bila : 1) Tekanan darah diastolik ? 110 mmHg. Pritchard JA et at. the hypertensive diseases of pregnancy. B. Preeclampsia. Mac Gillivray J. 1976. gagal jantung. 160/110 mmHg setelah istirahat baring (bedrest) dan diberi sedativa selama 12—48 jam. 1985. 2) Tekanan darah sistolik 180 mmHg. William Obstetrics. 1988. dapat diberikan HCT 50 mg oral 2 hari sekali. Hypertensive disorders in pregnancy.

Untuk memecahkan masalah yang sudah nyata ini serta menghadapi tantangan pada waktu yang akan datang. Hipertensi mencapai angka kejadian 11–25% pada usia 45–54 tahun dan meningkat bersamaan dengan bertambahnya umur. upaya kesehatan dilaksanakan melalui pendekatan promotif. MASALAH Pola umum pencegahan dan penanggulangan masalah Penyakit Jantung Koroner harus bertitik tolak dari analisis faktorfaktor yang mempengaruhi. kelebihan kolesterol. kebiasaan dan lingkungan hidup seseorang. Semua faktor risiko ini erat kaitannya dengan gaya. Survai Kesehatan Rumah Tangga pada tahun 1986 menunjukkan bahwa penyakit jantung merupakan penyebab kematian ke tiga terbesar (9. Di Indonesia peningkatan laju pembangunan termasuk meningkatnya pula upaya kesehatan telah menimbulkan dampak di berbagai bidang. perilaku dan kebiasaan hidup. Tujuan pembangunan kesehatan adalah tercapainya kemampuan untuk hidup sehat bagi setiap penduduk agar dapat mewujudkan derajat kesehatan masyarakat yang optimal sebagai salah satu unsurkesejahteraan umum dari tujuan nasional. Pada masa mendatang Indonesia akan beralih dari negara agraris menjadi negara industri dengan segala konsekuensi perubahan gaya hidup dan lingkungan. Edisi Khusus No. Upaya kuratif untuk penyakit jantung koroner memerlukan teknologi tinggi serta biaya mahal. Untuk mencapai tujuan ini. Tinggi atau rendahnya derajat kesehatan masyarakat secara garis besar dipengaruhi oleh faktor-faktor lingkungan. Yang besar pengaruhnya adalah faktor lingkungan dan perilaku serta kebiasaan hidup masyarakat. oleh karena itu upaya preventif dan promotifnya perlu lebih mendapatkan perhatian.7%) sesudah radang akut saluran nafas bagian bawah dan diare. Transisi demografi saat ini sedang berlangsung. Yang terpenting di antara faktor risiko yang dapat dimodifikasi adalah kebiasaan merokok. tekanan darah tinggi. demikian pula transformasi kesehatan lingkungan dan semua ini dikenal sebagai masalah kesehatan baru. sedangkan pads tahun 1972 masih berada di urutan ke-11. Medan PENDAHULUAN Pembangunan kesehatan bertujuan agar setiap penduduk mampu untuk hidup sehat sehingga dapat mewujudkan derajat kesehatan masyarakat yang optimal. kuratif dan rehabilitatif. pola penyakit menjadi campuran. obesitas. 1992 . Untuk mengantisipasi hal tersebut dewasa ini sedang berkembang Gerakan Kesehatan Masyarakat Baru (New Public Health Movement) yang lebih mengutamakan upaya promotif dan preventif secara aktif bagi ± 85% kelompok masyarakat yang majoritas dinyatakan sehat tetapi sebenarnya belum tentu sehat. Angka harapan hidup yang saat ini mencapai 64 tahun cenderung semakin meningkat. diabetes mellitus. Penyakit jantung yang utama adalah Penyakit Jantung Koroner (PJK) yang patologinya didasarkan pads proses aterosklerosis (pengerasan dan penebalan dinding pembuluh darah) yang dilatar belakangioleh berbagai faktor risiko. yang akan sulit dipikul secara nasional. baik yang positif maupun yang negatif. dan stres. preventif. perlu dikenali dulu macam ragam masalahnya dan disusun pokokpokok pencegahan dan penanggulangan yang tepat guna. Penyakit ini sangaterat kaitannya dengan konsumsi garam dalam makanan. Penyakit Jantung Koroner umumnya bersifat menahun dan banyak mengenai kelompok usia produktif. di antaranya : 72 Cermin Dunia Kedokteran. dominasi penyakit-openyakit menular dan infeksi mulai digeser oleh penyakit-penyakit degeneratif termasuk penyakit jantung koroner. kurang olahraga.A.Penyakit Kardiovaskuler dan Penanganannya Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Jantung Koroner di Indonesia H. 80. tersedianya upaya pelayanan dan bawaan biologik. Adin St Bagindo DTM&H Divisi Kardiologi Bagian/UPF llmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. seperti perubahan pola penyakit dan lain-lain.

Hal ini terkait pula dengan kurikulum pendidikan secara keseluruhan dan sangat terbatasnya sarana untuk berlatih olahraga dengan baik. urutan pertama (24. Yang menggembirakan. sedangkan pada tahun 1972 adalah 1.3% pads SKRT 1986 (urutan ke-8). SKRT 1986 menunjukkan bahwa penyakit jantung menempati urutan ke tiga (9. Pengalaman di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita menunjukkan bahwa Penyakit Jantung Koroner (PJK) semakin banyak mengenai golongan usia yang lebih muda. umur harapan hidup meningkat. angka kematian sudah menurun mendekati keadaan di negaranegara maju. pemerintah sendiri masih mempunyai kepentingan karena pemasukan yang sangat besar dan pajak dan cukai tembakau. Khusus tentang merokok. Pada golongan umur 45-54 tahun angka kejadiannya sebesar 11-25% dan meningkat dengan pertambahan umur. refined carbohydrates. telah mencapai 64 tahun saat ini. Data dari berbagai penelitian di Indonesia menunjukkan variasi persentase perokok pads pria antara 40-98% dan pads wanita antara 2-10%.9%) pads golongan usia 15-54 tahun. Di perusahaan-perusahaan perminyakan PJK juga dilaporkan semakin meningkat. 80. Kemampuan tenaga kesehatan untuk menangani penyakit Cermin Dunia Kedokteran. pola makan yang berlebihan 3. Penurunan kondisi fisik pada sebagian anak-anak dan remaja akan lebih diperburuk lagi dengan penurunan kualitas gizi aldbat kebiasaan menikmati makanan layanan cepat dan mencoba mencari jatidiri dengan meniru orang Barat dalam kebiasaan merokok dan minum alkohol. golongan umur 55-64 tahun 10 per 1000/tahun dan untuk golongan 65 tahun ke atas sebesar 20/1000. Pendidikan formal dan pendidikan keluarga yang merupakan wahana untuk mempersiapkan generasi penerus yang dapat diandalkan dari segi kecerdasan dan fisik saat ini cenderung dipengaruhi pula oleh perubahan-perubahan gaya hidup yang diperoleh akibat globalisasi informasi melalui media massa. masih banyak pola makanan etnik dan kebiasaan hidup di Indonesia yang cukup sehat ditinjau dan penyakit jantung. khususnya mengenai faktor-faktor risikonya. Kebiasaan merokok pads kelompok remaja di Jakarta adalah 49% pads pelajar pria dan 8. Dengan menurunnya angka kematian. Sebaliknya dan segi makanan dan ketenangan hidup. 4. peran serta masyarakat yang dipelopori oleh Yayasan Jantung Indonesia semakin meningkat. Masalah Penyakit Keberhasilan pembangunan. modernisasi pads umumnya dan keberhasilan pemberantasan penyakit menular pads khususnya menyebabkan timbulnya perubahan pola penyakit. terikat waktu dan terburuburu sehingga memacu terjadinya penyakit jantung koroner lebih dini. 1992 73 .8% pads pelajar wanita. Dalam jangka waktu hampir 10 tahun terakhir penyakitpenyakit kardiovaskular menempati urutan ke tiga sebagai penyebab kematian. Upaya promotif. Dalam tahun 1991 Departemen Kesehatan juga telah mewajibkan pencantuman peringatan bahaya merokok pada kemasan rokok dan di fasilitas-fasilitas Departemen Kesehatan. Dengan keberhasilan program KB proporsi penduduk usia anak di bawah 15 tahun akan menurun dan penduduk usia kerja produktif akan meningkat sejalan dengan kemajuan pembangunan industri yang diikuti pula dengan arus urbanisasi yang meningkat. Proporsi kekerapan penyakit jantung juga meningkatkan dari 5. Khususnya dalam hal merokok. namun informasi yang benar mengenai penyakit jantung masih sangat terbatas diketahui masyarakat. Kebiasaan merokok pada petugas kesehatan juga cukup tinggi. Kelangkaan bibit-bibit dengan keadaan fisik yang balk juga sangat dirasakan dalam rekrutmen calon-calon Akademi Angkatan Bersenjata. Masalah Perilaku dan Peran Serta Masyarakat Penyakit Jantung Koroner sangat erat kaitannya dengan perilaku dan kebiasaan masyarakat. Sebagian terbesar masyarakat yang tidak merokok tidak berani menegur orang didekatnya. 1. Penduduk perkotaan ini cenderung mengikuti pola hidup negara maju yang rentan terhadap penyakit jantung koroner. Pendidikan olah raga di sekolah-sekolah kurang menekankan praktek fisik untuk menjadikan ini suatu kebiasaan hidup sejak dini. b) Angka kejadian hipertensi dalam masyarakat berdasarkan berbagai survai berkisar antara 5-15% dan hanya 25% dari penderita di perkotaan yang mendapat pengobatan. kebiasaan merokok yang kuat serta kesibukan sehari-hari yang ketat. Modernisasi telah menyebabkan lapisan tertentu masyarakat menempuh gaya hidup dengan ciri-ciri sedentary living. Disadari bahwa perubahan gaya hidup bukan suatu hal yang mudah dilakukan karena banyak hambatan dan kendalanya. Kemajuan di bidang kesehatan mengakibatkan proporsi dan jumlah penduduk yang mencapai usia tua akan meningkat.1%) pads golongan usia di atas 45 tahun. Pola hidup yang tegang dan konsumsi garam juga memacu terjadinya hipertensi. lemak. Masalah Pendidikan Meskipun jumlah penduduk yang mampu membaca dan menulis sudah jauh meningkat. maka proporsi penduduk yang tinggal di perkotaan akan meningkat pula mencapai 40% pads tahun 2000. termasuk penyakit jantung koroner. Secara singkat angka-angka beberapa penyakit kardiovaskular (dikutip dari Simposium Penyakit Kardiovaskular badan Litbangkes 1981) adalah sebagai berikut : a) Angka kematian rata-rata penyakit jantung koroner untuk golongan umur 40-45 tahun adalah 4 per 1000/tahun.Masalah Kependudukan Saat ini sedang terjadi perubahan struktur kependudukan. Edisi Khusus No. pada tahun 2000 nanti diperkirakan akan terdapat kurang lebih 16 juta penduduk usia lanjut. 2.11% (urutan ke-11). dalam dasawarsa 1980. yaitu 66-70%. penelitian di RS Jantung Harapan Kita menemukan bahwa pads pria penderita serangan jantung mendadak faktor risiko utamanya adalah merokok. preventif dan rehabilitatif diwujudkan melalui Klub Jantung Sehat dan kelompok Panutan Tidak Merokok. angka kelahiran telah berhasil diturunkan secara konsisten mengarah ke keadaan negara maju.2% menjadi 6. dan golongan usia ini banyak mempunyai penyakit degeneratif atau menahun.

pads Rumah Sakit tipe A (RSCM dan Rumah Sakit Dr. pembedahan pintas koroner dan PTCA telah luas dipergunakan namun semua ini belum secara berarti memperpanjang harapan hidup. Pencegahan primer pada penyakit jantung koroner terutama untuk : 1. Cipto Mangunkusumo. diagnostik non invasif dengan ekokardiografi antara 50 ribu sampai 125 ribu rupiah. Pendidikan dokter spesialis jantung. tradisional dan berbelakang menuju masyarakat industri. masih sangat sedikit dibandingkan besamya kebutuhan. Masalah Upaya Pelayanan Upaya pelayanan khusus PJK yang terprogram secara nasional belum ada. Pelayanan spesialistik dengan dukungan sarana yang memadai hanya terdapat di Rumah Sakit Jantung Harapan Kim. Pencegahan Primer dan Upaya Promotif a) Tujuan : Pencegahan primer dan upaya promotif bertujuan untuk mencegah terjadinya proses patologis yang mendasari penyakit jantung koroner. termasuk biaya rujukan. Sebagai contoh biaya operasi jantung koroner di RS Jantung Harapan Kita rata-rata 15 juta rupiah per pasien. 6. Masalah Pembiayaan Pembiayaan yang diperlukan untuk pelayanan penyakit jantung sangat mahal. dan secara terbatas di Semarang dan Padang. Ilmu pengetahuan dan teknologi kardiovaskular adalah bidang yang sangat banyak mendapat perhatian di negara-negara maju. bahkan banyak yang berobat ke luar negeri. Jumlah dokter spesialis penyakit jantung dan pembuluh darah. Bedah Jantung secara teratur baru dapat dilakukan di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita. Jakarta. Beberapa konsep untuk mengurangi mortalitas pada PJK seperti trombolisis. dari mereka ini beserta tenaga pendukungnya dapat disusun 2–3 tim bedah jantung. dengan cara memberantas faktor-faktor risiko. Tindakan invasif (angioplasti dan vulvuloplasti balon) juga barn dapat dilakukan pada rumah sakit tertentu. Dengan keadaan yang ada sekarang dan kecenderungan peningkatan kebutuhannya jelaslah bahwa pengadaan tenaga tidak akan memadai. Di camping terbatasnya tenaga. pencemaran industri dan urbanisasi dengan urban slumnya terutama di kotakota besar. Di satu pihak lingkungan hidup mencerminkan keterbelakangan dengan kepadatanpenduduk yang berlebihan. Dalam bidang penyakit jantung pelayanan masih berorientasi kuratif. Kegiatan pelayanan yang ada saat ini umumnya belum mencakup bidang promotif. ahli kedokteran olahraga. Jumlah tenaga dokter spesialis bedah jantung yang aktif bar' 8 orang di Jakarta dan Surabaya. ekonomi dan budaya bangsa Indonesia yang berada dalam masa transisi dari masyarakat agraris. dokter bedah jantung dan ahli anestesi jantung masih sangat sedikit keluarannya. Masalah Ketenagaan Penanggulangan penyakit jantung memerlukan tenaga-tenaga yang trampil. hal ini antara lain karena belum ada pola dan program penempatan tenaga yang resmi. meskipun perkembangan bidang telekomunikasi dan informasi telah menyebabkan globalisasi informasi termasuk yang membantu perubahan gaya hidup ke arah yang negatif. Cipto Mangunkusumo Jakarta. Rumah Sakit Dr. yang saat ini 150 orang. POKOK-POKOK PENCEGAHAN DAN PENANGGULANGAN MASALAH PENYAKIT JANTUNG KORONER 1. 1992 S.jantung koroner secara khusus masih kurang memadai. dan lain-lain.000 dan di Australia Aus $ 25. Biaya 74 Cermin Dunia Kedokteran. demikian juga tenaga ahli yang mengkhususkan dalam bidang preventif promotif seperti pendidik kesehatan.000). Kondisi geografis Indonesia berupa kepulauan merupakan tantangan dan hambatan untuk pelayanan yang memadai. 8. Di RS Jantung Harapan Kita tidak sampai 10% dari pasien yang sudah menjalani kateterisasi jantung dan mempunyai indikasi operasi yang akhirnya bisa dioperasi. penyebarannya juga tidak merata. dan Surabaya. mencegah timbulnya aterosklerosis. Tenaga perawat yang terlatih dalam bidang penyakit jantung juga masih langka dan pendidikan khusus untuk itu baru ada secara terbatas di RS Jantung Harapan Kita dan RS Dr. dan dalam volume lebih kecil di Rumah Sakit Dr. . Diagnostik penyakit jantung koroner secara invasif (kateterisasi jantung) saat ini barn dapat dilakukan secara rutin di beberapa rumah sakit di Jakarta. modem dan maju. khususnya bila dilihat dari segi pelayanan kuratif dan rehabilitatif. Soetomo Surabaya dan Rumah Sakit Gatot Subroto. Tenaga ahli epidemiologi dan peneliti profesional bidang kardiovaskular belum ada. Jelas ini tidak memadai dibandingkan kebutuhan/masalah yang sudah dikemukakan sehingga daftar tunggu penderita sangat panjang. Ongkos operasi jantung koroner rata-rata 15 juta rupiah per pasien (di Amerika Serikat US$ 40. Biaya pemeriksaan invasif (kateterisasi jantung) berkisar antara 1–2 juta rupiah perpasien. Hal ini disebabkan karena ongkos pengadaan dan pemeliharaan teknologi yang canggih itu memang mahal. 80. Banyak konsep-konsep mutakhir dalam bidang diagnostik dan pengobatan telah diajukan namun pada umumnya belum ada teknologi yang secara mendasar dapat menanggulangi penyakit jantung yang sudah manifes secara tuntas. masih sangat tinggi. Masalah Lingkungan Lingkungan hidup masyarakat Indonesia tidak terlepas dari kondisi social. 7. Pengobatan untuk hipertensi sudah semakin mullah. Di sebagian terbesar Rumah Sakit kelas B dan C pelayanan untuk penyakit jantung koroner pada umumnya belum diselenggarakan secara memadai. sanitasi lingkungan yang tidak memadai dan sarana kesehatan yang belum mencukupi. Masalah yang terbesar akhirnya adalah biaya. dan secara terbatas di dua Rumah Sakit Swasta lain. kuratif dan rehabilitasi secara menyeluruh. Soetomo) dan beberapa Rumah Sakit kelas B. Edisi Khusus No. pembedahan dan perawatan di ruang intensif. Pembiayaan ini tidak akan mampu dipikul oleh pemerintah maupun masyarakat saja. di lain pihak tercermin budaya hidup barat. namun masih tetap mahal. preventif. Unit koroner intensif pada umumnya sudah terdapat pada Rumah sakit kelas B dan beberapa Rumah Sakit Swasta.

Perkembangan Iptek Kardiovaskuler dan Kecenderungan Kebutuhan untuk Indonesia. Pencegahan tersier bertujuan untuk mencegah kematian atau cacad. Gani A. Rilantono LI. makanan seimbang. 3. KEPUSTAKAAN Materi SeminarNasional Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Kardiovaskuler (CVD). baik jajaran organisasi Departemen Kesehatan. Kusmana D. menjaga berat badan ideal. WHO-Depkes RI Cisarua – Bogor 27 April s/d 1 Mei 1992 sebagai berikut : 1.Penggunaan aspirin dan meneruskan penanggulangan faktor risiko. Kalangie MS. 27 April 1992. Peranan Swasta dalam Pembiayaan Kesehatan. maka berhasilnya seluruh upaya pencegahan dan penanggulangannya sangat ditentukan oleh keikutsertaan seluruh unsur-unsur terkait. Adhyatma. b) Kegiatan-kegiatan yang perlu dijalankan : 1. – Memperbanyak orang yang mampu melakukan Bantuan Hidup Dasar (Resusitasi). antara lain adalah : 1. b) Rehabilitasi mencakup rehabilitasi fisik/medik. PENUTUP Mengingat besar dan luasnya masalah penyakit jantung ini di Indonesia. Kebijaksanaan Pembangunan Jangka Panjang Bidang Kesehatan dan Implikasinya untuk Pengembangan Program Kardiovaskuler. termasuk di dalamnya kebersihan perorangan dan lingkungan. 5. Cardiovascular Diseases in Developing and Industrialized Countries: WHO's CVD Programme. Upaya pencegahan dan promotif yang berdaya guna yang dilaksanakan sejak dini. Andradi. Sutedjo. 8. dan psikososial yang mencakup kemampuan untuk bekerja dan melakukan kegiatan sosial lainnya. 2. Penyakit Kardiovaskuler dan Kecenderungannya di Indonesia. 3. 2. Setianto B. Penyakit Kardiovaskuler. Broto Wasisto. 7. Rai MK. 10. R. Meningkatkan pembinaan pola hidup sehat. mengendalikan sires dan olahraga teratur. Edisi Khusus No.2. 11. Meningkatkan upaya memperbaiki lingkugan hidup. – Menyebarluaskan informasi tentang tanda-tanda serangan jantung. Pembiayaan Kesehatan di Indonesia dalam berbagai perubahan kebijaksanaan ekonomi dan moneter. akan dapat mencegah timbulnya penyakit jantung koroner yang lebih berat dan luas di kalangan bangsa Indonesia pada waktu mendatang. lintas sektoral. Soema S. 1992 75 . A Study of baseline risk factors for Coronary Heart Disease : Results of Population Screening in A Developing Country. Rehabilitasi a) Rehabilitasi bertujuan untuk mengembalikan penderita sejauh mungkin ke tingkat kualitas hidup yang setinggi-tingginya yang dapat dicapai. Pembiayaan Kesehatan melalui Asuransi Kesehatan Penyakit Kardiovaskular. Boedhi Dannojo. 2. Supari F. Salam R. suatu konsekwensi negatif dari perubahan sosio budaya yang tidak terencana. 2. Pada hipertensi : – Penggunaan obat-obatan dan meneruskan penanggulangan faktor risiko. memeriksakan tekanan darah secara teratur. Pencegahan sekunder dan tersier a) Tujuan : Pencegahan sekunder bertujuan untuk mencegah timbulnya serangan ulang atau progresifitas penyakit. b) Kegiatan-kegiatan yang perlu dijalankan untuk pencegahan primer. Hanafiah A. Melakukan pendidikan dan penyuluhan kepada masyarakat luas mengenai faktor-faktor risiko penyakit jantung koroner. Dengan demikian dapat dikurangi penderitaan yang berkelanjutan dan dapat dihemat biaya pembangunan nasional. mencegah timbulnya hipertensi dengan membatasi konsumsi garam. Transisi demografi dan Transisi epidemiologi dan dampaknya terhadap Penyakit Kardiovaskular.organisasi-organisasi masyarakat danbadanbadan internasional. Sambutan Menteri Kesehatan RI pads Pembukaan Seminar Nasional Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Kardiovaskuler Cisarua – Bogor. 6. 4. 80. Soedarmo SP. 9. tidak merokok. Pada penyakit jantung koroner : . Cermin Dunia Kedokteran. 3. Gyarfas I.

p < 0. Data yang diperoleh berbeda menurut bahan penelitian dan saat penelitian tersebut dilakukan.9%). pemeriksaan fisik. Siregar Laboratorium/UPF Ilmu Penyakit Dalam. Hal ini memperlihatkan bahwa penyakit jantung pulmonik masih meDIAGRAM PENYEBAB PAYAH JANTUNG ♦ 76 C¢rmin Dunia Kedokteran. rawat nginap di Laboratorium Ilmu Penyakit Dalam RS Dr. p < 0. sejak Januari 1984 — Desember 1988 berdasarkan rekaman Enedis yang tersedia. PEMBAHASAN Penelitian ini menunjukkan bahwa separuh kasus payah jantung disebabkan oleh penyakit jantung pulmonik.97. yang secara statistik berbeda bermakna (r = 0.74%) dan wanita 326 orang (38. Edisi Khusus No. yang diduga akibat adanya perubahan gaya hidup. MATERI DAN METODA Dilakukan penelitian retrospektif terhadap 852 penderita payah jantung. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Mara Rumah Sakit Dr Pirngadi. kebiasaan makanan penduduk di berbagai daerah di Indonesia. elektrokardiograil dan ekokardiografi terhadap penderita. terlihat adanya perubahan pola penyakit kardiovaskular selama dua dekade terakhir ini' ).26%). 80. HASIL Dan 852 penderita yang diteliti terdapat 526 orang pria (61.74.001) (Gambar 3). Medan PENDAHULUAN Dari penelitian yang dilakukan di Indonesia. terdapat peningkatan umur dari tahun ke tahun walaupun secara statistik tidak berbeda bermakna (r = 0. sekaligus mengantisipasi kemungkinan perubahan pola penyakit jantung di masa mendatang.9. Urutan distribusi payah jantung menurut penyebabnya dapat dilihat pads gambar 1. laboratorium.Pola Payah Jantung di Rumah Sakit Dr Pirngadi Medan T. yang secara statistik berbeda bermakna (r = 0.8%. khususnya di Medan dan sekitarnya.05). Kriteria diagnostik yang dipergunakan untuk masing-masing kelompok kelainan jantung pads penelitian ini adalah kriteria yang telah umum 25.4 diterima( ). 1992 . TB) (Gambar 4). Penelitian ini kami lakukan untuk menambah perbendaharaan data penyakit jantung di Indonesia. Dari berbagai penyebab payah jantung pada penelitian ini didapatkan bahwa penyakit jantung koroner dari tahun ke tahun cenderung meningkat (gambar 2). Gambar 5 menunjukkan bahwa penyakit jantung hipertensi menurun dari tahun ke tahun (r = -0. Pirngadi Medan. radiologi. Renardi Haroen. angka kematian payah jantung koroner meningkat dari tahun ke tahun (Gambar 6). Gontar A. Diagnosis payah jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis. p < 0. Angka kematian payah jantung pads penelitian ini secara keseluruhan adalah 18.01) (Gambar 7). Umur penderita berkisar antara 15—84 tahun dengan umur rata-rata 55± 14 tahun dan dengan kelompok usia terbanyak : 55 — 64 tahun (32.89.

Dari data ini perlu adanya penanggulangan yang efektif dan efisien. KESIMPULAN Penyakit jantung pulmonik masih merupakan penyebab utama dari payah jantung.1%) di Sumatera Barat. sedang penyakit jantung koroner cenderung meningkat dari tahun ke tahun yang berbeda dengan payah jantung hipertensi. (dikutip dari Seminar Penyakit Kardiovaskular. 1978 (24. hal ini kemungkinan sehubungan dengan perubahan pola makan dan gaya hidup o ". namun hal ini masih memerlukan penelitian yang lebih lanjut. Juga terlihat adanya peningkatan penyakit jantung koroner dari tahun ke tahun. Edisi Khusus No. 1981). Cermin Dunia Kedokteran. Aspek lain dari penelitian ini memperlihatkan payah jantung hipertensi mempunyai angka kejadian (25.0%) di Bandung. Hal ini memberikan gambaran adanya kemungkinan peranan edukasi dan kepatuhan yang bertambah dari penderita. sedang angka kematian payah jantung hipertensi cenderung menurun dari tahun ke tahun. akan tetapi lebih besar dari yang dilaporkan Adam 1976 (12. sebagaimana dikemukakan oleh Padmavati (1970). Adanya kecenderungan kematian yang meningkat akibat penyakit jantung koroner memerlukan upaya penanggulangan yang lebih dini. 1992 77 .1%) yang tidak berbeda dengan penyakit jantung hipertensi hasil penelitian yang dilakukan oleh Hanif et al.rupakan masalah yang cukup besar terutama di negara-negara sedang berkembang. 80.

3. Singapore: Maruzen Asian Edition 1981. 4. Boedhi Darmojo. 28—29 September 1981.. Congestive Heart Failure. Chatton MJ. 5. R. KEPUSTAKAAN 1. Edisi Khusus No. Padvati. Mcfroy MB. 2. Cardiac Failure in Clinical Cardiology. In: Current Medical Diagnosis and Treatment.p. p. 124-293. erd ed. Philadelphia and London 1956. Krupp MA. Singapore: Maruzen Asian Ed. 1992 . Seminar Penyakit Kardiovaskular. 1987: 11/12. p. In: Diseases of the Heart 2nd ed. Friedberg CK. 80. 78 Cermin Dunia Kedokteran. Congestive Heart Failure. Gizi Indonesia. The Present Picture of Cardiovascular Disease in Indonesia. Lange Medical Publ Maruzen Asia 1984. 324—64. Jakarta. 403—16. Sokolow M.

Kelainan-kelainan ini terutama yang terdapat pada lobus frontalis. mungkin mempunyai riwayat trauma kepala. Medan ABSTRACT Status epilepticus is a medical emergency. Kejang tonik akan diikuti oleh sentakan otot atau kejang klonik. radang otak. walaupun pengobatan dilakukan secara tepat. pasca anestesi dan cedera perinatal. Definisi : status epileptikus adalah bangkitan epilepsi yang berlangsung terus menerus selama lebih dari tiga puluh menit tanpa diselingi oleh masa sadar. Keluarga penderita yang melihat kejadian ini akan dapat menceritakannya kembali dengan jelas. GAMBARAN KLINIS Epilepsi fokal dengan manifestasi kejang otot lokal sampai separuh tubuh. menghentikan penggunaan penenang dengan mendadak. tumor. PENDAHULUAN Banyaknya jenis status epileptikus sesuai dengan bentuk klinis epilepsi : status petitmal. sering merupakan awal dari status epileptikus. in fark otak mendadak. Proses ini berlangsung terus. include rhabdomyolysis. sambung-menyambung tanpa diselingi oleh fase sadar. atau berhenti makan obat anti kejang. Other complications.Gawat Darurat Penyakit Syaraf Status Epileptikus LBM Sitorus Bagian Neurologi. 80. banyak berasal dari insult akut pada otak dengan suatu fokus serangan. bermacam-macam gangguan metabolisme. menghentikan kebiasaan minuman keras secara mendadak. Penyebab status epileptikus yang banyak diketahui adalah. termination of the seizures and diagnostic evaluation. 1992 79 . Jarang status epileptikus disebabkan oleh penyakit degenerasi sel-sel otak. status psikomotor dan lain-lain. lebih sering Cermin Dunia Kedokteran. Recent experimental studies have shown that permanent brain damage can occur after only 60 minutes of uncontrolled seizure activity. ETIOLOGI Status epileptikus tonik-klonik. Dalam bentuk klinis seperti ini penderita berada dalam keadaan status epileptikus. gerakan adversif mata dan kepala. Enampuluh sampai delapanpuluh persen status epileptikus dimulai dengan gejala-gejala fokal. tumor otak. Cardiac arrythmias are a common cause of death. Penderita yang sebelumnya tidak mempunyai riwayat epilepsi. Biasanya bila status epileptikus tidak bisa diatasi dalam satu jam. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. anoksia otak. acute tubular necrosis and neurogenic pulmonary edema. Kejang menjadi bilateral dan umum akibat penyebaran lepas muatan listrik yang terus menerus dari fokus pada suatu hemisfer ke hemisfer lain. sudah akan terjadi kerusakan jaringan otak yang permanen. Rata-rata 15% penderita meninggal. Oleh karena itu gejala ini harus dapat dikenali dan ditanggulangi secepat mungkin. Lebih kurang 60 — 80% penderita yang bebas dari kejang setelah lebih dari 1 jam akan menderita cacad neurologis atau berlanjut menjadi penderita epilepsi. Edisi Khusus No. Di sini khusus dibicarakan status epileptikus dengan kejang tonik-klonik umum. penyakit pembuluh darah otak. The management is divided into three phases : stabilization of the patient.

dibandingkan dcngan lokasi lain pada otak. serta memberikan oksigen. Selanjutnya hal ini dapat mengakibatkan aritmi jantung. sementara itu pernafasan dimonitor terus. lapisan 3. Bila pemberian diazepam yang waktu paruhnya hanya sekitar 15 menit belum berhasil. Di samping itu kegiatan lepas muatan saraf otonom menyebabkan sekresi bronkus berlebihan dan aspirasi. sehingga persediaan senyawa fosfat enersi tinggi terkuras. 80. dapat diberikan pertolongan pertama dengan pemberian paraldehid ke dalam otot atau rektum. selain mengganggu pernafasan secara mekanis juga menyebabkan inhibisi pada pusat pernafasan di medulla oblongata. Asidosis dikoreksi dengan bikarbonat intravena. Menegakkan diagnosis. Efek samping aritmi jantung sering timbul pada pemberian fenitoin yang terlalu cepat atau lebih dari 50 mg/ menit. dengan dosis 18 mg/kg berat badan. masing-masing 10 mg. yang selanjutnya menyebabkan iskemi otak. Stabilisasi penderita Tahap ini meliputi usaha-usaha mempertahankan dan memperbaiki fungsi vital yang mungkin terganggu. Kejang otot dan gangguan otoregulasi lain. Dosis ini dipertahankan selama tiga jam. Edisi Khusus No. intubasi harus dilakukan. mengakibatkan gangguan difusi oksigen melalui dinding alveolus. Kejang otot yang luas dan melibatkan otot pernafasan. atau paraldehid 10% dalam larutan garam fisiologis. Sebaliknya tekanan darah sistemik akan turun. Pemberian bolus diazepam dilanjutkan sampai jumlah 50 mg. Harus diperiksa gasgas darah arteri. bila kejang berlangsung terus dan mengakibatkan turunnya tekanan perfusi. diikuti pemberian tiamin 100 milligram intramuskuler.menimbulkan status epileptikus. Hal ini dan berbagai faktor lain akan menyebabkan hipoksi sel-sel otak. Perubahan fisiologis lain yang paling penting ialah adanya penggunaan enersi yang sangat banyak. Biasanya kejang sudah dapat diatasi. Darah diambil untuk pemeriksaan darah lengkap. Status epileptikus yang berlangsung lama menimbulkan kelainan yang sama dengan apa yang terjadi pada hipoglikemia berat atau hipoksi. me- PENATALAKSANAAN DAN PENGOBATAN Status epileptikus tipe grandmal ini merupakan gawat darurat neurologic. diberikan fenitoin yang bekerja lebih lama. diberikan garam fisiologis dan bila perlu diberi vasopressor. 4 dan 6 korteks serebri. Menegakkan diagnosis Dalam tahap ini bukan diagnosis epilepsi yang dicari. mengakibatkan turunnya resistensi serebrovaskuler. 80 Cermin Dunia Kedokteran. Apabila tahap pemberian fenobarbital belum berhasil menghentikan kejang. Tekanan darah dipertahankan. 2. Oleh karena itu selama pemberian obat ini harus dilakukan monitoring ECG dan pernafasan. Diazepam dan fenitoin dapat menekan pernafasan. kreatinin dan bagi penderita epilepsi diperiksa kadar obat dalam scrum darahnya. Biasanya dilakukan 3 tahap tindakan : 1. dilarutkan dalam garam fisiologis. Menghentikan kejang. mempunyai waktu paruh selama 24 jam. membersihkan udara dan jalan pernafasan. Hams diatasi secepat mungkin untuk menghindarkan kematian atau cedera saraf permanen. Bila kejang masih terus berlangsung sesudah 20 menit pemberian fenitoin. amigdala. tcrutama bila kejang sudah lama atau ada hambatan saluran pemafasan. Faktor pencetus lain yang harus diperhatikan adalah alkohol. talamus dan sel-sel Purkinje. dengan kecepatan kurang dari 50 mg/menit. Tindakan ini dimulai dengan pemberian bolus diazepam. uremia dan lain-lain. Autoregulasi peredaran darah otak hilang. 2 mg/menit. Menghentikan kejang Usaha mengakhiri kejang dilakukan segera sesudah tahap stabilisasi selesai. dcngan sendirinya mempunyai faktor pcncctus tertentu. Hipotensi dan hipoksi akan memperburuk keadaan. Sel-sel neuron yang mengalami iskemi selalu terdapat di daerah sektor Sommer hipokampus. elektrolit. 1992 . Suntikan paraldehid masing-masing 5 mg ke dalam kedua otot bokong setiap 3 jam. juga menimbulkan komplikasi kerusakan otot. hipoksi otak yang berat dan kematian. agar otak mempunyai waktu yang cukup untuk membangkitkan homeostasis dan melawan kejang berkelanjutan. Selama pemberian fenobarbital harus diperhatikan kemungkinan gangguan pernafasan dan turunnya tekanan darah. Penderita yang mempunyai riwayat epilepsi. PATOFISIOLOGI Suatu lepas muatan simpatis akan menyebabkan naiknya tekanan darah dan bertambahnya denyut jantung. gula darah. edema paru dan nekrosis tubuler mendadak. Aliran darah ke otak sangat bertambah didorong oleh tingginya tekanan darah dan tidak adanya mekanisme autoregulasi. Di tempat-tempat yang tidak mempunyai sarana pemberian obat secara intravena atau tidak ada fasilitas resusitasi. Stabilisasi penderita. Neuron yang terus menerus terpacu menyebabkan bertambahnya metabolisme otak secara berlebihan. yang berakhir dengan kematian sel-sel neuron. maka ahli saraf harus memikirkan tindakan resusitasi otak melalui anestesi dengan pemberian pentobarbital atau amobarbital. Selanjutnya diberi fenobarbital sampai kejang berhenti atau dosis seluruhnya mencapai 20 mg/kg berat badan. ureum. Takaran obat yang diberikan disesuaikan sampai tercapai aktivitas otak yang dikenal dengan outburst suppression pattern pada rekaman EEG. Dalam keadaan tcrtcntu. keracunan kehamilan. Umumnya karena tidak teratur makan obat atau menghentikan obat sekehendak hatinya. 3. sebanyak 5 ml melalui rektum. harus dilakukan intubasi. Fenitoin diberikan secara intravena. terutama bila pemberian terlalu cepat. bukan karena jumlah fenitoin yang diberikan. Fenobarbital juga diberikan per infus dengan kecepatan maksimum 100 mg/menit. kornu Ammon. untuk melacak adanya asidosis metabolik dan kemampuan oksigenasi darah. Segera diberi 50 ml glukosa 50% intravena.

Mesial temporal haemorrhage. J Neurol Neurosurg Psychiat 1985. 69: 657. 306: 1337-40. Treiman DM. Selama dilakukan usaha untuk mempertahankan dan memperbaiki fungsi vital. 6. Flamen . penggunaan alkohol.lainkan upaya untuk mencari apa yang menjadi latar belakang timbulnya status epileptikus. 5. Butterworths: Current Medical Literature Ltd 1989. 7. Aminoff MJ. Ward AA. radang otak dan penyakit lain yang ada kaitannya dengan status epileptikus. Tahap ini sangat penting untuk menentukan prognosis di samping keberhasilan tahap sebelumnya. Neurological Emergencies. 80. Comil A. Johnson MH. Jones SN. trauma. Cermin Dunia Kedokteran.Durand J. Black TP. Current concepts in neurology : Management of status epilepticus. Therapy for status epilepticus. Jasper HH. Tahap ini sedikit banyak tumpang tindih dengan tahap stabilisasi penderita. 1992 81 . Portner RS. Status epilepticus.Escueta AV. 6: 255. Simon RP. obat penenang. alloanamnesis dilakukan untuk memperoleh keterangan mengenai riwayat penyakit sebelumnya. 40: 932-935. Basic Mechanism of Epilepsies. Delgado . Am J Med 1980. Status epilepticus : causes. Clin Neurophannacol 1983. N Engl J Med 1982. hypothermia and metabolic chaos is aman with agenesis of the corpus callosum. consequence of status epilepticus. 4. Boston: Little Brown & Company 1969. 2. Edisi Khusus No. J Neurosurg Psychiat 1977. KEPUSTAKAAN 1. Pope A. Noel P. Westerlain C. Chailly P. Adanya kemungkinan riwayat epilepsi. clinical features and consequenes in 98 patients. Shorvon SD. 3. 48: 480-483.

shock diberantas dengan pemberian infus. edema otak. jumlah cairan diberikan sekedar pengganti cairan yang hilang melalui pernafasan. terutama bila ada kecurigaan timbulnya 82 Cermin Dunia Kedokteran. nadi melambat berarti tekanan intrakranial meninggi. Dengan melihat skor GCS tadi dapat dinilai apakah penderita dalam kondisi membaik atau sebaliknya. Gangguan kesadaran dapat dipantau dengan mempergunakan Glasgow Coma Scale. Sirkulasi Dalam waktu 24 jam pertama tekanan darah dan nadi harus dikontrol secara ketat. 80. Pemeriksaan CT Scan kepala sangat dianjurkan bila fasilitas merhungkinkan. daerah yang mengalami cedera menjadi-lunak. arah. Bila tekanan darah turun. gangguan autoregulasi dan peninggian tekanan intrakranial. Bila ada. Edisi Khusus No. dan tempat benturan. Pada 3 – 4 hari pertama dapat diberikan cairan sebanyak 1 – 1. Pemberian makanan Diberikan makanan personde. Adril A. – pasang endotracheal tube. sedangkan bila tekanan darah naik. biasanya sesudah 48 jam . dan 1 kolf NaCl 0. nekrosis. Pernafasan Ditujukan untuk membebaskan jalan nafas dan menjamin ventilasi yang baik. nadi naik berarti shock. – kalau perlu lakukan tracheostomi. terbagi atas cairan glukose dan NaCl (3 : ' 1). Berat ringannya cedera kepala tergantung pada kekuatan. nadi naik berarti permulaan dari hiperkapnia. Pada daerah frontal dan oksipital dimana terdapat otot. – pemberian 02 secara intermiten. tiap 15 menit pada 4 jam pertama dan sesudah itu tiap 30 menit.9%. Kerusakan jaringan otak ini menyebabkan gangguan peredaran darah otak (cerebral blood flow) dan keadaan ini memperburuk hipoksi otak yang menimbulkan acidosis lokal. Medan PENDAHULUAN Akhir-akhir ini jumlah kendaraan bermotor makin bertambah dan tidak sebanding dengan peningkatan sarana jalan yang tersedia. dan didapati adanya pelebaran pembuluh darah. Kemudian secara bertahap jumlah ini dinaikkan meqjadi 1500 – 2000 ml. 1992 hematom intrakranial.5 liter dalam bentuk infus berupa cairan glukose 10% sebanyak 1 – 2 kolf. Kondisi di atas menyebabkan adanya defisit neurologis. Pemberian cairan dan elektrolit Masukan cairan dibatasi untuk menghindari menghebatnya edema otak. atau darah dari jalan nafas. akibatnya angka kecelakaan lalu lintas yang menyebabkan cedera kepala juga ikut meningkat. di samping jumlah manusianya juga makin bertambah. – bersihkan lendir. PENATALAKSANAAN Perdefinisi dapat dikatakan bahwa memar otak adalah perdarahan otak tanpa gangguan kontinuitas jaringan yang disebabkan cedera kepala. kekuatan benturan bisa dikurangi dengan adanya otot-otot tersebut. kulit dan saluran kencing. Dari 2063 penderita kecelakaan lalu lintas yang dirawat di RSCM Jakarta pada tahun 1983 ternyata 35.9% mengalami memar otak (contusio cerebri). serta perdarahan kecil di samping hilangnya respons terhadap rangsangan fisiologis. Hakim Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi.Penatalaksanaan Contusio Cerebri Syawalluddin Nasution. Sewajarnya penderita contusio cerebri dirawat di ICU dengan fasilitas yang memadai. muntah. bila tekanan darah naik. Pada contusio cerebri.

baik karena luka maupun karena fraktur yang dialaminya. Capita Selecta Kedokteran U. 1992 83 . Pathophysiology of Head Injuries. Hari pertama diberikan larutan glukose 10% sebanyak 100 ml tiap 2 jam. dan memelihara metabolisme prostaglandin di tingkat sel. Diagnosis and Management of Head Trauma. elektrolit dan kalori yang dibutuhkan dihitung bersama dengan cairan infus. diturunkan dengan jalan mengkompres. 6. 500 ml diberikan perinfus selama 30 menit per 24 jam. KEPUSTAKAAN 1. Pemberian anti edema Upaya mencegah menghebatnya edema otak. Minderhoud JP. Medical Management of Head Injuries. Neurona 1988. Edisi Khusus No. namun tidak jarang terpaksa dikombinasikan dengan major tranquilizer dosis rendah. Beks JWF. melindungi sel endotel kapiler dari pengaruh faktor toksis. Kumpulan Makalah Neurologi. kemudian 5 mg tiap 6 jam selama 2 hari pertama. Peranan kortikosteroid sebagai obat untuk mencegah peninggian tekanan intrakranial masih dipertanyakan. Hari berikutnya dapat diberikan susu dengan cairan yang lama. Jennet B.sesuai dengan terdengarnya peristaltik usus. kecuali melalui perbaikan ventilasi. 7(1). atau karena tekanan intrakranial yang meninggi. 1988. Pemberian obat-obatan Bila suhu tubuh penderita mcningkat. Jumlah makanan diperhitungkan sesuai dengan cairan. Defisit neurologi pada penderita kecelakaan lalu li mas tanpa atau dengan memakai helm dirawat di RSUP Dr. Gliserol 10%. kemudian 400 g/hari. 3. Sardjito — Yogyakarta. Cermin Dunia Kedokteran. pembatasan cairan yang masuk juga dipergunakan obat baik perinfus maupun parenteral. 2. Bagian Neurologi FKUI. Markam S. 5 mg/12 jam pada hari ke 4 dan 5 mg/hari pada hari ke 5. Pemberian protein 100 g/hari untuk 4 – 5 hari. dan memperlancar aliran angin dalam ruangan. 7(1). July 1991. kandung kencing yang penuh. 500 ml diberikan perinfus selama 6 – 8 jam per 24 jam secara intermiten. Keadaan gaduh gelisah dapat disebabkan karena nyeri. Mannitol 20%. 80. di camping menutupi penderita dengan selimut tipis. dan mcmbcri antipiretika. Sutanto dkk. 4. Kongres IDASI Ujung Pandang. diteruskan 5 mg/8 jam pada hari ke 3. disertai makanan cair. Pemberian minor tranquilizer cukup membantu. Journal of Neurotrauma.I. namun pemakaian kortikosteroid dapat menstabilkan membran sel dan lisosomal. Kumpulan Naskah Lengkap. Neurona 1988. menghambat aggregasi trombosit. Pemberian analgetik pada kasus yang kesakitan. 5. Preparat dexamethason mula-mula diberikan 10 mg intravena.

pons dan medula oblongata melalui celah tentorium. Gangguan isi (kualitas. ARAS bertindak 84 Cermin Dunia Kedokteran. Herniasi unkus. 2. maka ada tiga mekanisme patofisiologi timbulnya koma : 1. Maka penyakit saraf mempunyai reputasi dalam penanganan kasus-kasus gawat darurat. 2) Lesi struktural supratentorial (hemisfer). Ini disebabkan proses metabolik. Maka apapun yang dapat mengganggu interaksi ini. Herniasi transtentorial/sentral Hemiasi transtentorial atau sentral adalah basil akhir dari proses desak ruang rostrokaudal dari kedua hemisfer serebri dan nukli basalis. Hemiasi girus singuli. 2. apalagi jika riwayat penyakit dan perkembangan gejala fisik sebelumnya tak jelas diketahui. terjadilah : 1. 1. semicoma dan coma. 2. ARAS menerima serabut-serabut saraf kolateral dari jaras-jaras sensoris dan melalui thalamic relay nuclei dipancarkan secara difus ke kedua korteks serebri. 3) Herniasi unkus Hemiasi unkus terjadi bila lesi menempati sisi lateral fossa . Gangguan derajat (kuantitas. Medan PENDAHULUAN Kira-kira 10% kasus-kasus gawat darurat yang dijumpai dalam praktek sehari-hari di RSU adalah kasus gawat darurat saraf. awareness. Gangguan kesadaran merupakan suatu proses kerusakan fungsi otak yang berat. Bergantung pada kerusakannya.Koma A. PATOFISIOLOGI Gangguan kesadaran dapat dibagi dua : 1. Proses metabolik. Herniasi girus singuli Hemiasi girus singuli di bawah falx serebri ke arah kontralateral menyebabkan tekanan pads pembuluh darah serta jaringan otak. 3. Karena ARAS terletak sebagian di atas tentorium serebeli dan sebagian lagi di bawahnya. yang dapat membahayakan kehidupan. Pada proses ini susunan saraf pusat terganggu fungsi utamanya mempertahankan kesadaran. stupor. untuk menjaga korteks serebri tetap sadar (awake). Edisi Khusus No. gejala utama yang timbul dapat berupa : obtundasi. dan tersering (3%) adalah koma. subtentorial dan metabolik akan mengakibatkan menurunnya kesadaran. Hemiasi transtentorial sentral. Sjukri Batubara Bagian Neurologi. Adanya massa yang mengambil tempat di dalam kranium (hemisfer serebri) beserta edema sekitarnya misalnya tumor otak. berbahasa dan kepintaran (kualitas). Lesi subtentorial. abses dan hematom mengakibatkan dorongan dan pergeseran struktur di sekitarnya. 1992 sebagai suatu off-on switch. wakefulness) kesadaran. dengan ascending reticular activating system (ARAS) (kuantitas) yang terletak mulai dari pertengahan bagian atas pons. Kesadaran ditentukan oleh interaksi kontinu antara fungsi korteks serebri – termasuk ingatan. Hal ini sangat sulit. sedang batang otak tetap normal. 2. arousal. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Gangguan kesadaran ini dapat disebabkan beraneka ragam penyebab baik primer intrakranial ataupun ekstrakranial. alertness) kesadaran. Penanggulangan koma sangat tergantung pads patologi dasarnya serta patofisiologi gangguan kesadaran. mesensefalon. mengakibatkan iskemi dan edema. 80. yang mengakibatkan kerusakan struktural/metabolik di tingkat korteks serebri. secara berurutan mereka menekan diensefalon. batang otak atau keduanya. Lesi supratentorial. apakah lesi supratentorial. 3. Koma supratentorial 1) Lesi mengakibatkan kerusakan difus kedua hemisfer serebri.

Mata terbuka dan rahang tergantung (mulut terbuka) berarti gangguan kesadaran berat. Kecuali pads keadaan mata tertutup karena bengkak. pola pernafasan tidak efektif. apakah di hemisfer. 80. Jennett & Teasdale (1974) memasyarakatkan Skala Koma Glasgow (SKG). b) Ataxia dan gasping paling sering dilihat pads lesi pontomeduler. akhirnya menekan n. 1) Ensefalopati metabolik primer. Misalnya penyakit Alzheimer. sistim pernafasan dan kardiovaskuler. keadaan jalan nafas. Skala Koma Glasgow PEMERIKSAAN PASIEN KOMA Tujuan pemeriksaan pasien koma adalah untuk menentukan letak proses patologi. 1) Proses di dalam batang otak sendiri yang merusak ARAS atau/serta merusak pembuluh darah yang mendarahinya dengan akibat iskemi. alkohol dan sebagainya. posisi tidur : alamiah atau posisi tertentu. 2) Ensefalopati metabolik sekunder. juga utuhnya gerakan-gerakan ekstraokuler (kecuali pasien mempergunakan barbiturat). pinggul dan rektum diperiksa secara lazim. dangkal dan lambat disebabkan oleh lesi medula oblongata. Penyakitdegenerasi serebri yang menyebabkan terganggunya metabolisme sel saraf dan glia. c) Depressed. Langsung menekan pons. Herniasi ke bawah dari serebelum melalui foramen magnum dan menekan medula oblongata. c. Tabel 1. 2. Leber. b. a) Cheyne-Stokes dan central hyperventilation dapat dilihat pads gangguan metabolik dan lesi struktural di beraneka ragam tempat di otak dan tidak dapat menunjukkan tingkat anatomi lesi yang menyebabkan koma. lobus temporalis mendesak unkus dan girus hipokampus ke arah garis tengah dan ke atas tepi bebas tentorium. Koma adalah suatu keadaan tidak ada respons dengan rangsangan nyeri kuatpun. 1992 85 . bau ketoasidosis. Derajat kesadaran ditentukan dengan SKG. Respons motorik dan Respons verbal. berarti batang otak masih utuh. fetor hepatikus. racoon eyes. Tingkat kesadaran didapat dari basil penjumlahan ketiga basil tes tersebut (Tabel 1). gangguan keseimbangan elektrolit ataupun keracunan. endotracheal/tracheostomi. Pemeriksaan fisik 1. kepala dan kedua mata melirik ke arah lesi dan menjauh dari hemiparesis. Koma metabolik Proses metabolik melibatkan batang otak dan kedua hemisfer serebri. PEMBAGIAN DERAJAT KESADARAN Koma bukan penyakit melainkan hanya sebuah gejala. tumor. kedua mata Cermin Dunia Kedokteran. bekas injeksi. Observasi. Pemeriksaan saraf 1. Dapat disebabkan oleh tumor serebelum. menelan. oleh karena itu diperlukan pengamatan serial dari waktu ke waktu. dan penyebabnya. anggota gerak. Trauma. nyeri tekan. Menguap.kranii media atau lobus temporalis. Obtundation (somnolen) 13 SKG( 3 '6 '4 ). Hemiasi ke atas dari serebelum dan mesensefalon melalui celah tentorium dan menekan tegmentum mesensefalon. yaitu : Respons membuka mata. Pada respons motorik yang . adiksi obat. batang otak atau di keduanya. Pernafasan. a. sianosis. carmin dari proses kerusakan otak berat yang setiap saat berubahubah. penyakit hati. lesi di pons kebalikannya. dinilai kemampuan pasien untuk memperlihatkan tiga tes fungsi saraf. perdarahan dan nekrosis. Pola pemafasan. Pada SKG ini. bau liquor. 5. Pada koma metabolik ini biasanya ditandai gangguan sistim motorik simetris dan tetap utuhnya refleks pupil (kecuali pasien mempergunakan glutethimide atau atropin). Kepala : Battle's sign. Posisi kepala dan mata Pada lesi hemisfer. cedera kepala dan sebagainya. Agar penilaian derajat kesadaran dapat lebih objektif. Koma infratentorial Ada dua macam lesi infratentorial yang menyebabkan koma. krepitasi. kemudian bagian lateral mesensefalon dan seluruh mesensefalon. dada. 2) Proses di luar batang otak yang menekan ARAS. perdarahan serebelum dan sebagainya. Tanda vital. Misalnya pads stroke. dipakai lengan yang baik/tidak parese. Kesadaran terbaik 15 SKG dan terburuk 3 SKG. 4. Edisi Khusus No. perut. 3. fenomena emboli. cherry red dan sebagainya: 3. atau diakibatkan obat-obatan. Kulit : tanda trauma.di mesensefalon ipsilateral. Koma disetarafkan dengan 8 SKG. 2. Koma terjadi bila penyakit ekstraserebral melibatkan metabolisme otak. Pada Iesi di talamus dan mesensefalon bagian atas. Koma disebabkan kegagalan difus dari metabolisme sel saraf. penyakit sebelumnya. alkohol dan gangguan psikis perlu diketahui. Anamnesis sangai penting tapi jarangbisa didapat. 4. yang mengakibatkan kekurangan nutrisi. perdarahan dari hidung dan telinga.Ifi. uremia.

Bila dengan rangsang nyeri pads kuduk pupil berdilatasi. Bila kedua mata melirik ke arah telinga yang diirigasi air dingin. 5. Perdarahan subhyaloid. a) Spontan. 86 Cermin Dunia Kedokteran. Gerakan dekortikasi — fleksi dan aduksi lengan dan ekstensi tungkai. berarti ada lesi struktural di tingkat mesensefalon-pons. Obat-obat ototoksik dapat menghalangi refleks ini. Ditimbulkan dengan rangsang nyeri (penekanan supraorbita). 4. Doll 's head maneuver (refleks okulosefalik). Pernafasan depressed atau Cheyne-Stokes. kejang fokal mempunyai arti lokasi dari proses patologi struktural. (nilai 2 pads respons motorik SKG). setelah 2—4 minggu kembali wakeful tapi tidak aware. Myoclonic jerk dan asterixis (flapping tremor) berartiensefa- lopati metabolik. 1. Intubasi dan pernafasan buatan bila perlu. batang otak dan otonom berfungsi normal. Membuka mata spontan. Convergence nystagmus — ciri kerusakan mesensefalon. b) Gerakan-gerakan refleks.I1I atau ada ciri-ciri kerusakan batang otak. 1. beri naloxone 0. EEG kembali normal. Funduskopi. berarti bagian bawah batang otak masih utuh. ben thiamin 100 mg IV untuk mencegah kekurangan akut karena penggunaan dextrose. Khas untuk lesi batang otak. Diperhatikan besar. 3. 3. 2. 2. 6. 3. sampai pasien sadar. Psychogenic unresponsiveness. Lesi di basis pons akibat infark batang otak yang memutus jaras kortikobulbar dan kortikospinal. Hemiasi : Hemiparesis dan papil edema. 5. bentuk dan refleks cahaya direk dan indirek. Obat-obat ototoksik atau barbiturat dapat menghalangi refleks ini. PENGELOLAAN PASIEN KOMA Tindakan pengobatan segera : 1. Keadaan ini dapat menetap bertahun-tahun.4 mg IV setiap 5—10 menit. Tindakan terhadap proses spesifik. biasanya menandakan ruptur aneurisma atau malformasi arteriovena. Anggota gerak hipotonus/refleks simetris. Kejang. Respons motoris. Bisa simetris. Pada koma metabolik. 1992 . Kejang umum tidak mempunyai arti lokasi. d) Pupil kecil dan refleks cahaya positif disebabkan kerusakan pons seperti infark atau perdarahan. 2. Mengambil darah untuk pemeriksaan rutin dan toksin bila perlu. 2. 80. a) Gerakan bola mata spontan. (nilai 3 pads respons motorik SKG).Bertahap hilangnya fungsi n. Kedua pupil dilatasi dan refleks cahaya negatif bisa juga oleh anoksi. Edisi Khusus No. b) Refleks pupil normal. 7. b) Gerakan bola mata refleks. keracunan atropin dan glutethimide. Pupil. 2. 6. Gejala tersebut dapat menunjukkan lokasi lesi struktural penyebab koma. kedua mata bergerak spontan dan lambat dari satu sisi ke sisi lainnya. Pasien kelihatannya tidak ada reaksi. Ben 50 ml dextrose 50% dalam air IV. . Pastikan jalan pernafasan baik. berarti batang otak masih utuh. juga ARAS tetap utuh. 5. 8. refleks kornea dan gerakan bola mata tidak ada — koma metabolik dan obat-obatan seperti barbiturat.I1I oleh hernia unkus lobus temporalis serebri. Koma akibat hipoksifiskemi/lesi struktural. 6. Ini berarti batang otak masih utuh. tapi pads pemeriksaan saraf tidak dijumpai kelainan. Bila koma karena kelebihan dosis opiat. bila kedua mata tidak bergerak/tidak simetris berarti kerusakan struktural mesensefalon-pons. tapi jaras yang mengatur kedip mata dan gerakan bola mata vertikal. Pasien sanggup berkomunikasi dengan kedipan mata(awake dan alert). 1. aduksi dan rotasi interns lengan dan ekstensi tungkai. Lesi (lokal) batang otak : — Gangguan pergerakan bola mata dan tetraplegia sejak permulaan. Ciri-ciri diagnostik Koma metabolik : — Refleks pupil dan gerakan bola mata baik. Gerakan deserebrasi — ekstensi. Papil edema menandakan peninggian tekanan intrakranial. Nystagmoid jerking of a single eye — ciri kerusakan midpontine-lower pontine. Bila refleks ini tidak normal. Bila ada kemungkinan ensefalopati Wernicke. Pasang IV catheter. 4. Tes-tes yang lazim dilakukan : 1. Tes kalori (refleks okulovestibular). The locked-in syndrome. KEADAAN-KEADAAN PSEUDOCOMA 1. a) Midposition (3—5 mm) dan refleks cahaya negatif — kerusakan mesensefalon (pusat refleks pupil di mesensefalon). Seesaw nystagmus— ciri lesi di regio ventrikel III dan bukan di batang otak. bisa tidak. Ini artinya lesi hemisfer difus atau persis di batas dengan mesensefalon. Ocular bobbing — ciri kerusakan caudal pontin. Kejang multifokal berarti koma disebabkan proses metabolik. 2. Retractory nystagmus— ciri kerusakan tegmentum mesensefalon.melirik ke arah hidung. Opiat dan pilokarpin juga menyebabkan pinpoint pupil dan refleks cahaya positif. Gerakan bola mata. c) Dilatasi pupil unilateral dan refleks cahaya negatif menandakan penekanan n. Persistent vegetative state.

Mannitol 20% dosis 1. Current Opinion in Neurology and Neurosurgery. clamp buka tiap 3-4 jam. bertambah buruknya keadaan disebabkan edema serebri dan edema ini kemungkinan besar adalah reversibel. 4. 6. 3th Ed. Pengobatan edema serebri merupakan tindakan penyelamatan hidup. Principles of Neurology. Adam RD. Coma.0 gr/kg IV dihabiskan dalam waktu 10-30 menit. 10. barn dim ulai tube feeding. Coma and alterations in consciousness. Efek antiedema serebrinya dimulai dalam 4-6 jam dan maksimal pada 24 jam. 2. Perawatan lanjutan (nursing care) : 1. 7. 4. Brown and Co. Penanggulangan edema serebri dan peninggian tekanan intrakranial Sejumlah proses (trauma. 1991. 1978. Hiperventilasi. 5. tumor dan sebagainya. Boston: Little. Diagnose Akhir pada 386 pasien dengan Koma yang Tidak Diketahui Sebabnyam 69 2 21 33 5 5 3 52 37 2 7 4 2 261 51 9 11 10 99 81 4 II. Co. Harrison MJG. Inc. London: Current Medical Literature Ltd. McMillan Publ. 80. 3. KEPUSTAKAAN 1. infeksi. Edisi Khusus No. ubah posisi tiap 1-2 jam. Meyer JS. Sharvon SD. 2: 1912-14. Lange Medical Book Prentice-Hall International Inc. FA Davis Co. Clinical Neurology. 6. three-way catheter dipasang menetap. Harrison MJG. Ciba clinical symposia 1983. suing diirigasi. Friedman WA. Makanan dimulai dengan makanan IV. Mempertahankan fungsi sistim pernafasan adekuat. Perawatan bowel. Mempertahankan fungsi sistim kardiovaskular adekuat. 1966. Steroid. Posisi dan kulit. Supratentorial Mass Lesions Epidural hematoma Subdural hematoma Intracerebral hematoma Cerebral infarct Brain tumor Brain abscess Subtentorial Lesions Brainstem infact Brainstem tumor Brainstem hemorrhage Cerebellar hemorrhage Cerebellar abscess Metabolic and Diffuse Cerebral Disorders Anoxia or ischemia Concussion and postictal state Infection (Meningitis and encephalitis) Subarachnoid hemorrhage Exogenous toxins Endogenous toxins and deficiencies Psychiatric Disorders Cermin Dunia Kedokteran. 8. Efek antiedema serebrinya segera dan berakhir setelah beberapa jam. 2. Posner JB. III. The Diagnosis of Stupor and Coma. Diagnosis of brain death. infark. Perawatan kandung kemih. 2. 5. Aquino TM. 1. 1989. Victor M. sampai dicapainya pengobatan yang mengoreksi proses patologi spesifik. 35: 1-32. Medicine International. Coma and brain death. 3. 2: 1908-11.). Plum F. 1989. 1992 87 . mencegah diare. perdarahan. KESIMPULAN Telah diuraikan peranan pemeriksaan saraf pads pasien koma dan urutan tindakan yang hams segera dilakukan untuk keselamatan hidup.Umpamanya trauma. Ed MA Samuels (ed. dexamethason dosis 10-100 mg IV dan kemudian 4 mg IV tiap 6 jam. kemudian bila situasi telah stabil atau koma 2-3 hari. London: Current Science Ltd. Simon RP et al. 9. Hindari cairan hipotonik. 1975. Medicine International 1987. Singapore: McGrawHill Book Co. Medical Neurology. IV. 3. Head injuries. Dalam: Manual of Neurologic Therapeutics with essentials of diagnosis. sering memeriksa rektum. 1985. Dalam banyak hal. Neurological Emergencies. Pemberian lebih dua kali kurang efektif. Gilroy J. 1987. Bates D. tumor dan sebagainya) akan mengakibatkan edema serebri yang meninggikan tekanan intrakranial dan menyebabkan herniasi jaringan otak. Lampiran Tabel 2. Diulang 12 jam kemudian. 4.

Tetapi untuk sebagian besar memerlukan perawatan intensif pada fase akut. 88 Cermin Dunia Kedokteran. there are two indications for acute surgery : 1) a patient with an intracerebral hemorrage that is located in a superficial location and 2) a hemorrhage into the cerebellum. PERDARAHAN INTRASEREBRAL Perdarahan intraserebral umumnya diartikan sebagai perdarahan dalam parenkin otak dengan pembentukan hematoma fokal. Medan ABSTRACTS Stroke. akan memberikan harapan hidup dan penyembuhan yang lebih baik. kira-kira 50% penderita PIS akut tidak mempunyai riwayat hipertensi dan basil pengobatan yang baik terhadap hipertensi menyebabkan menurunnya prevalensi pads penderita PIS dengan mantap dari . The role of surgery in intraccrebral hemorrhage may be revived by the recent advent of stereotactic techniques to remove intracranial blood. Strict indications for the surgical removal of intracerebral hemorrhage by craniotomy are not avarilable. sehingga kemungkinan untuk pencegahan dengan pengobatan progressif bisa didapati pada beberapa kasus. fisioterapi dan rehabilitasi. namun pengobatan intensif sedini mungkin. tetapi sering progressivitasnya berlangsung dalam beberapa jam pertama setelah kejadian. Hams diingat bahwa : 1) kerusakan jaringan otak akibat stroke. but in the management still controversial. especially intraccerebral hemorrhage. oleh karena sebenarnya stroke bukanlah suatu untreatable disease seperti disangkakan beberapa dokter. PENDAHULUAN Sebenarnya semua jenis stroke. Edisi Khusus No. khususnya perdarahan intraserebral (PIS) sebagai topik untuk gawat darurat neurologi.Stroke Hemoragik : Perdarahan Intraserebral Darulkutni Nasution Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Akan tetapi. 3) edema serebri dan vasospasme kadang-kadang dapat diatasi dan diobati. 80. Etiologi Kebanyakan PIS disebabkan oleh hipertensi. oleh karena belakangan ini sering dipertanyakan oleh pars dokter. 1992 Walaupun belum ada pengobatan yang secara sempurna dapat memperbaiki kerusakan jaringan otak akibat stroke. Memang sebagian penderita dapat dirawat dengan perawatan biasa yaitu istirahat. kemudian dipulangkan atau dirawat di rumah. However. baik hemoragik maupun non-hemoragik termasuk gawat darurat neurologi pada fase akut. 2) jaringan otak sekitar neuron yang mati mengalami gangguan fungsional dapat dipertahankan sehingga dapat berfungsi kembali setelah terjadi penyembuhan. agar dapat dihindari kerusakan jaringan otak yang lebih luas. is one of the neurologic emergencies cases. observasi dan perawatan beberapa hari. pemeriksaan laboratorium rutin dan ECG. tidaklah langsung menyebabkan kematian neuron. bahkan keluarga penderita mengenai kemungkinan tindakan operatif pads penderita PIS ini. sehingga teori aneurisma Charcot-Bouchard (1868) masih dianut untuk patofisiologi sebagian PIS. tetapi hams dipahami benar-benar proses penyakit ini. Pada kesempatan ini dipilih stroke hemoragik.

1986. New York : Churchill Livingstone. perdarahan kecil dan pulse pressure kurang dari 40 mm Hg. Edema otak harus diatasi jika mengakibatkan penurunan kesadaran atau mengancam herniasai. urokinase dengan atau tanpa heparin. yang tidak hanya menunjukkan ukuran. Peranan tindakan operatif diharapkan akan lebih balk lagi dengan dikembangkannya belakangan ini teknik stereotaktik dengan tujuan dasar memperkecil invasi bedah. in : Bamett HJM. Tanahashi N.tahun ke tahun. sedangkan kontikosteroid tidak dianjurkan oleh karena banyak menimbulkan komplikasi. Cermin Dunia Kedokteran. sedangkan untuk warfarin dapat diberikan vitamin K atau fresh frozen plasma. Jika tidak ada CT Scan. 1984. ternyata hanya penderita dengan skala koma Glasgow 7 . General features of intracerebral hemorrhage. Dilemmas in the management of the neurological patient. Untuk PIS akibat pemakaian streptokinase. Gejala neurologis permulaan serangan juga merupakan tanda prognostik penting. Dari suatu penelitian yang melibatkan 52 orang penderita PIS yang tidak sadar atau dengan defisit neurologik yang berat dibagi atas kelompok operatif dan konservatif. India. belum ada persesuaian atau indikasi yang tegas mengenai pembedahan pada stroke hemoragik. Oleh karena itu. 1992 89 . Tindakan pertama adalah mempertahankan jalan nafas yang baik dan pengobatan terhadap hipertensi jika sangat tinggi. Mohr JP. vitamin K. Earnest MP. idiopatik dan lain-lain. Caplan LR. harus dilakukan pungsi lumbal atau arteriografi serebral untuk alat bantu diagnostik. F. harus segera dioperasi sebelum ada tanda-tanda kompresi batang otak yang berat. belakangan ini etiologi PIS dibagi dua yaitu Hypertensive Intracerebral Hemorrhage danNon-hypertensive Intracerebral Hemorrhage. In : Warlow C. World Congress Of Neurology. Yatsu FM (eds) : Stroke. kemudian terus menurun sampai 1987 dari 80% menjadi kirakira46%. temporalis dan occipitalis jika kondisi klinisnya membahayakan kehidupan untuk life saving. Garfield J (eds). pengobatan dengan antikoagulansia atau pemakai kokain. Inc. Yang termasuk Honhypertensive Intracerebral Hemorrhage adalah Cerebral amyloid angiopaty (CAA). 3. 1989. 1983. London. Churchill Livingstone.50%. tetapi juga memberikan informasi tentang perluasan hematom ke sistem ventrikel. DIAGNOSIS Diagnosis PIS harus dipertimbangkan jika seorang dengan faktor risiko perdarahan seperti hipertensi. kemungkinan survival dalam waktu 30 hari adalah 98%. tetapi banyak pasien dengan perdarahan kortikal atau subkortikal diberikan antikonvulsan walaupun tidak kejang. mortalitas bertambah jelek pads pasien yang tidak sadar pada onset penyakit. Gotoh F. bertambah jelek pads perdarahan dithalamus dan serebellum dengan diamter lebih dari 3 cm dan perdarahan pontine yang lebih dari 1 cm. PENG OB ATAN Pengobatan pada prinsipnya konservatif. KEPUSTAKAAN 1. antara 1945 . pemberian mannitol atau glyserol. perdarahan yang luas dan dalam serta dengan perluasan ke ventrikel. Prognosis lebih baik pads perdarahan lobar dengan mortalitas kira-kira 6 30%. Tanahashi dari Jepang melaporkan dari 500 penderita PIS yang dirawat secara konservatif dibandingkan dengan kasus yang lama dengan tindakan operatif. 22 : 684-91. Churchill Livingstone. Jika diukur dengan volume mortalitas kurang dari 10% pads perdarahan yang kurang dari 20mm3 dan 90% pada perdarahan yang lebih dari 60 mm3. aneurisma/AVM. atau ditunggu sampai keadaan penderita stabil lalu dikirim ke tempat fasilitas CT Scan. 5. muntah dan penurunan kesadaran akan mendukung diagnosis PIS. adanya edema sekitar hematom dan adanya shift atau pendorongan. 2) perdarahan serebellum dengan ukuran lebih dari 3 cm. Intracerebral haemorrhage Lancet 1992. Gotoh dan N. pemakai anti koagulansia/thrombolitik. Neulorogic Emergencies.10 yang mendapat perbaikan dengan tindakan operatif. Dilaporkan pula bahwa penderita PIS dengan SKG lebih dari 9. Penggunaan antikonvulsan rutin nampaknya tidak diperlukan. in : Earnest MP.1976 dari 98% menjadi 81%. PIS harus dikonfirmasi dengan neuroimaging yaitu head CT Scan. Mohr JP. ternyata tidak ada perbedaan antara kedua kelompok tersebut dan disimpulkan bahwa indikasi tindakan operatif terutama pads kasus yang berat untuk life saving. drug abuse. Belum ada suatu penelitian yang memastikan kelebihan tindakan operatif pada HIS dibandingkan dengan pengobatan konservatif. Sampai saat ini secara umum hanya ada 2 indikasi untuk tindakan operatif : 1) PIS dengan lokasi superfisial seperti lobus frontalis. Feldmann E. fresh frozen plasma. Stroke 1991. PROGNOSIS Secara umum mortalitas 26 . 4. tetapi pasien dengan koma dan perdarahan luas serta pulse pressure lebih dari 65 mmHg. Stein BM. lokasi dan tempat hematom. tetapi perbaikan fungsi neurologik jelek. Juga terlihat perluasan hematom ke ventrikel dan penurunan skala koma Glasgow pada kelompok bedah. dapat diberikan protomine dan epsilon-amino-caproic acid. Intracerebral hemorrhage. 80. 2. bleeding diathesis. neoplasma. Emergency Management of Stroke : The Problem Of Acute Cerebral Ilemorrhafe. Adanya tanda peninggian tekanan intra-kranial seperti sakit kepala. Kase CS. karena perjalanan klinisnya sukar diramalkan. Marshall J. dianjurkan forced hyperventilation. pp 497-523. 6. Emergency Diagnosis and Management of Brain Infarctions and Hemorrhages. tibatiba mendapat serangan gangguan neurologik fokal selama beberapa menit tanpa didahului tanda-tanda peringatan. Should spontaneous cerebral haematomas be evacuated and if so when?. kemungkinan survival dalam 30 hari adalah 8%. protamine dan transfusi platelet dapat diberikan tergantung defisit koabulasinya. Gangguan koagulasi harus dikoreksi. tetapi hams dihindari penurunan yang berlebihan sehingga mengganggu autoregulasi dan pergusi jaringan otak. 339 : 656-58. Edisi Khusus No.

2) Bila penderita batuk darah kurang dari 600 ml per 24 jam dan pada pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar Hb kurang dari 10 g%. 1992 . baik secara konservatif maupun operatif dan pencegahan khsusu melalui tindakan endobronkial dan endovaskuler. terutama dalam hal menentukan volume darah yang dikeluarkan dalam periode tertentu. hemoptisis masif adalah batuk disertai darah. patofisiologi. bahwa mengenai masalah hemoptisis masif ini masih didapatkan perbedaan pendapat antara suatu pusat medis dengan pusat medis lainnya. Dalam tulisan ini akan dibahas batasan.Gawat Darurat Penyakit Paru Hemoptisis Masif H. Asfiksia merupakan penyebab kematian terbanyak dari hemoptisis masif. patofisiologi dan diagnosis serta penanggulangan hemoptisis masif. kehilangan darah yang banyak dalam waktu singkat. R. Di bagian Paru FK-UI/RS.3t .A. masih dijumpai perbedaan di antara satu pusat medis dengan pusat medis lainnya. Menurut Edward dkk dan J. Komplikasi yang sering terjadi adalah asfiksia. kekerapan. PENDAHULUAN Hemoptisis atau batuk darah adalah ekspektorasi darah atau dahak mengandung darah. Sugito. Parhusip. 1) Bila penderita mengalami batuk darah lebih dari 600 ml per 24 jam .dan dalam pengamatan batuk darah tidal( berhenti. dan pada pengamatan selama 48 jam dengan pengobatan konser- 90 Cermin Dunia Kedokteran. kadar Hb lebih dari 10 g%.S. Edisi Khusus No. Dalam tulisan ini akan dijelaskan hemoptisis masif. Sumarl. baik secara anamnesis. 3) Penderita dengan batuk darah kurang dari 600 ml per 24 jam. Kita mengetahui. etiologi. Paru Rumah Sakit Dr Pirngadi. Persahabatan Jakarta dipakai 3 kriteria untuk menyatakan hemoptisis masif yang memerlukan tindakan bedah karena akan mengancam kelangsungan hidup penderita( l ). Medan ABSTRAK Pada tulisan ini dibicarakan hal-hal mengenai etiologi. tetapi lebih dari 250 ml per 24 jam. dengan volume darah antara 200 ml s/d 600 ml yang berlangsung 16 jam s/d 24 jam t2. Hemoptisis merupakan salah satu gejala yang menyebabkan penderita segera datang berobat. Maka dari itu peristiwa pelik ini harus kita waspadai secermat mungkin guna mencegah resiko yang membahayakan jiwa penderita. karena hemoptisis masif merupakan keadaan gawat dalam bidang medis dan perlu segera ditanggulangi. BATASAN Dalam menetapkan kriteria sedang hemoptisis masif. Bahan-bahan ilmiah ini dikutip dari pengalaman-pengalaman pakar ilmu penyakit paru nasional serta pakar-pakar internasional. serta penyebaran penyakit ke bagian paru yang sehat. karena bagi masyarakat awam hemoptisis merupakan pertanda bahwa penyakit yang dideritanya cukup membahayakan dan akan membawa maut baginya. Usman Bagian Ilmu Penyakit Paru Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utaral UPF. sedangkan batuk darah masih berlangsung terus. Wedzicha. diagnosis serta penanggulangan hemoptisis masif. 80. Hemoptisis harus dibedakan dengan epistaksis atau hematemesis. Luhur Soeroso. pemeriksaan fisik atau pemeriksaan laboratorium. berasal dari saluran nafas di bawah pita suara( o . H.

Sindrom komprsi 6. PATOFISIOLOGI Mekanisme terjadinya batuk darah adalah sbb. Goodpasture's syndrome c. Behcet's syndrome 6) Cedera pads dada/truma a. Edisi Khusus No. Bronkiektasis (terutama pada lobus atas) c. 1977) : 1. mukosa yang kaya pembuluh darah menjadi rapuh. 4. 3. maka jaringan paru akan mengalami transudasi ke dalam alveoli dan keadaan ini akan memacu terjadinya batuk darah. Perdarahan pads bronkiektasis disebabkan pemekaran pembuluh darah cabang bronkial. seperti infeksi coccus. Abses paru d. Sistemik lupus eritematosus b. Aspergilloma b. Cedera dada Akibat benturan dinding dada. Karsinoma b. (Wolf. Kontusio pulmonal b. 1992 91 . KEKERAPAN Untuk negara yang mempunyai kekerapan tuberkulosis tinggi. Hereditary haemorrhagic teleangiectasis 8) Bleeding diathesis Biasanya dibuktikan adanya perdarahan di tempat lain. Blood dyscrasias 5. Untuk membedakan antara batuk darah dengan muntah darah dapat dipergunakan petunjuk sebagai berikut : Cermin Dunia Kedokteran. Transbronkial biopsi c. 1) Tumor a. sehingga trauma yang ringan sekalipun sudah cukup untuk menimbulkan batuk darah. seperti pada Goodpastures syndrome 5. secara garis besar dapat dikelompokkan atas 6 kelompok utama(") 1. baik masif maupun tidak. 1. Pecahnya pembuluh darah vena atau kapiler Distensi pembuluh darah akibat kenaikan tekanan darah intraluminal seperti pada dekompensasi kordis kiri akut dan mitral stenosis. pada penderita bronkiektasis kirakira 45% dan pada penderita tumor kira-kira 10%. Pada suatu chest clinic kekerapan batuk darah berkisar antara 10%-15%. Pada mitral stenosis. virus dan infeksi oleh jamur. 2. 6. di luar paru. perdarahan dapat terjadi akibat pelebaran vena bronkialis. Pecahnya pembuluh darah pulmonal dapat menimbulkan hemoptisis masif. ETIOLOGI Etiologi hemoptisis. Diduga hal ini terjadi disebabkan adanya anastomosis pembuluh darah bronkial dan pulmonal. Trauma dan benda acing 2. Radang mukosa Pada trakeobronkitis akut atau kronis. d) Batuk darah yang cukup banyak sehingga memerlukan tranfusi darah. Kritena lain yang biasa dipakai oleh penulis untuk menyatakan hemoptisis masif adalah sbb(1) : a) Batuk darah lebih dari 200 ml per 24 jam b) Batuk darah 600 ml atau lebih per 24 jam c) Batuk darah yang menyehabkan obstruksi jalan nafas mendadak atau batuk darah yang menetap sehingga menimbulkan anemi atau hipotensi sehingga merlukakan tranfusi darah. Transtorakal biopsi memakai jarum 7) Kelainan pembuluh darah a. Muntah darah karena varises esofagus atau ulkus peptikum dapat menyerupai batuk darah. Perdarahan kavitas tuberkulosis Pecahnya pembuluh darah dinding kavitas tuberkulosis yang dikenal dengan aneurisma Rasmussen. Idiopatik Penyebab terpenting dari hemoptisis masif adalah°). Idiophatic pulmonary haemosiderosis d. DIAGNOSIS Diagnosis dapat ditegakkan dengan melakukan urutan pemeriksaan sebagai berikuto1 . 80. Metastasis endobronkial dari massa tumor ekstratorakal 2) Infeksi a. Anamnesis teliti Perlu dipastikan apakah penderita benar-benar mengalami batuk darah bukan epitaksis atau muntah darah. Tuberkulosis paru 3) Infark paru 4) Udem paru Terutama disebabkan oleh mitral stenosis 5) Perdarahan paru a. bahkan ada sampai 38% dari seluruh kunjungan ( ' ) .vatif perdarahan tidak berhenti lama sekali. pemekaran pembuluh darah ini berasal dari cabang pembuluh darah bronkial. atau terjadi retensi darah dalam alveoli dan saluran nafas disertai gangguan faal paru yang progresif. Adenoma c. Kekerapan batuk darah penderita tuberkulosis kira-kira 20%. Kelainan membran alveolokapiler Akibat adanya reaksi antibodi terhadap membran. Radang dan infeksi 4. maka penyakit ini merupakan penyebab tersering terjadinya hemoptisis masif. Infark paru Biasanya disebabkan oleh emboli paru atau inflasi mikroorganisme pada pembuluh darah. Invasi tumor ganas 7. Malformasi arteriovena b. Kelainan kardiovaskular 3.

80. PEMERIKSAN FISIK Path pemeriksaan fisik hendaklah dicari gejala/tanda lain di luar paru yang dapat mendasari terjadinya batuk darah. Hal ini sangat penting. yang semuanya dapat menyebabkan batuk darah. kanker paru yang menyebabkan batuk darah masif dapat disembuhkan dengan tindakan bedah raja. Bronkoskopi dilakukan untuk mengevaluasi hemoptisis masif terutama pada orang tua di mana foto toraks tidak memperlihatkan kelainan. b. (4. c. bronkoskop . Perokok berat yang telah berlangsung lama Adanya batuk darah pada penderita yang merokok dan telah berlangsung lama serta berumur lebih dari 40 tahun. BTA. Gambaran opasitas dapat menunjukkan tempat dan kemungkinan penyebab. Hematuri yang disertai dengan batuk darah Adanya batuk darah disertai hematuri akan menimbulkan kecurigaan kita adanya kelainan yang disebabkan oleh Wegener 's granulomatosis. akan mengarahkan perhatian kita terhadap proses keganasan di paru. PEMERIKSAAN BRONKOSKOPI Batuk darah masif merupakan indikasi kuat untuk pemeriksaan bronkoskopi. Hal-hal yang perlu ditanyakan(4 ) : a) Batuk dan ekspektorasi dahak bersifat mukopurulen atau purulen Batuk dengan dahak purulen atau mukopurulen menunjukkan adanya infeksi seperti bronkitis. bronkiekasis. dalam keadaan demikian darah yang dibatukkan berasal dari anastomosis vena bronkopulmonal yang terdapat di dinding bronkus. Konfigurasi katup mitral sertaKerley B Line akan menyokong diagnosis stenosis mitralis dan hipertensi pulmonal @) . 5) Teleangiektasi Teleangiektasi di bibir dan mukosa mcrupakan pertanda adanya penyakit Rendu-Osler-Weber. Pemeriksaan ini ditujukan terutama pada penderita dengan risiko besar untuk mendapat kanker paru. 1992 PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pada keadaan darurat. mengingat pada stadium dini. Pemeriksaan pembekuan darah meliputi protrombin dan partial thromboplastine time dilakukan bila memang diperlukan. 3) Pembesaran kelenjar limfe Pembesaran kelenjar servikal. Dikenal 2 macam bronkoskop.Tanda ini merupakan pertanda penyakit katup mitral. batuk darah merupakan petunjuk adanya penyakit dengan risiko tinggi g. skalenus dan supraklavikula dapat terjadi akibat anal( sebar karsinoma bronkus. Edisi Khusus No. Pemeriksaan bronkoskopi yang tidak memperlihatkan kelainan belum dapat menyingkirkan kemungkinan adanya tumor ganas paru° > . pneumoni atau abses paru serta bronkiektasis. akan mengarahkan kecurigaan terhadap kemungkinan adanya stenosis katup mitral. yaitu bronkoskop serat optik dan bronkoskop metal yang kaku. Sakit pads tungkai atau adanya pembengkakan serta sakit dada Adanya batuk darah disertai dengan keluhan sakit di tungkai atau adanya edema akan mengarahkan perhatian terhadap adanya infark paru. Riwayat kelainan katup jantung Adanya riwayat kelainan katup jantung. kultur bakteri. 4) Ulserasi septum nasalis Kerusakan septum nasalis merupakan pertanda adanya penyakit granulomatosis. Pemeriksaan sitologi sputum dilakukan bila ada kecurigaan terhadap keganasan. Dalam mencari sumber perdarahan pads lobus superior. Goodpastures syndrome atau Lupus erythematosus.6) meskipun foto toraks tampak normal . masing-masing jenis bronkoskop mempunyai kelebihan dan kekurangan. f. pemeriksaan laboratorium dapat dibatasi pads pemeriksaan Hb yang kemudian diikuti dengan pemeriksaan darah rutin. jamur perlu dilakukan untuk mendeteksi adanya infeksi yang mendacari terjadinya batuk darah tersebut. Perdarahan di tempat lain serempak dengan batuk darah Keadaan ini akan menunjukkan adanya diatesa hemoragik atau diskrasia darah e. adanya massa padat serta adenopati di daerah mediastinum dan hillus. urine dan tinja. Batuk darah yang menyertai cedera dada Adanya cedera dada akan menyebabkan pecahnya pembuluh darah trakeobronkial atau pecahnya kista paru. Pemeriksaan tomografi kadang-kadang diperlukan untuk kasus tertentu seperti untuk menentukan adanya kavitas paru. untuk keadaan demikian. antara lain : 1) Jari tabuh Tanda ini menunjukkan adanya karsinoma paru. 2) Bising sistolik dan opening snap 92 Cermin Dunia Kedokteran. seperti pada laki-laki perokok berat usia di atas 40 tahun. PEMERIKSAAN FOTO TORAKS Foto toraks dalam posisi PA dan lateral hendaklah dibuat pada setiap penderita hemoptisis masif. terlebih-lebih bila terdapat riwayat perokok berat. d. abses paru yang bersifat kronis. Pemeriksaan sputum berupa pemeriksaan Gram. ditambah dengan dalam posisi lordotik dan oblik dengan tujuan untuk mendapatkan diagnosis lebih khusus. akan menimbulkan batuk darah.

Edisi Khusus No. tetapi bila batuknya terlalu sering. Cara tradisional seperti meletakkan es di dada penderita atau minum air garam dapat memberi efek psikologis pads penderita. penyebab perdarahan serta kondisi penderita. Untuk itu penderita harus dirawat. sebaiknya lebih dahulu dilakukan pemeriksaan bronkoskopi untuk menentukan sumber perdaCermin Dunia Kedokteran. Penderita hemoptisis masif pads umumnya gelisah dan ketakutan. Bila dari anamnesis tidak didapatkan sesak nafas pads waktu olah raga atau kerja. mengingat komplikasi perdarahan dapat berakibat fatal.6% akibat hemoptisis masif dengan bantuan pembedahan. demikian pula penggunaan koagulan tidak rasional mengingat batuk darah masif bukan disebabkan gangguan pembekuan darah (Karsono. Apabila obat di atas benar bermanfaat seperti yang dinyatakan. dapat diletakkan dalam posisi duduk atau setengah duduk. adanya kontra indikasi pembedahan. aspirasi darah ke paru yang sehat. .6) PENANGGULANGAN HEMOPTISIS MASIF Pengobatan hemoptisis masif tergantung pada volume darah yang dibatukkan. Pengisapan dengan bronkoskop akan lebih baik tetapi memerlukan keahlian khusus dan kadang-kadang diperlukan pemasangan balon Forgarty. paru kiri 45%. Tindakan pembedahan merupakan tindakan cukup ampuh dalam menanggulangi hemoptisis masif apabila bleeding point telah diketahui dengan baik. Untuk mengurangi kekerapan batuk dapat diberikan kodein 15-30 mg setiap 3 s/d 4 jam. b.menaik(an retensi kapiler.menurunkan permeabilitas kapiler dan . Ada dua tindakan penanganan hemoptisis masif. 3.asam traneksamat dikatakan mempunyai efek antara lain : . mengingat perdarahan pads hemoptisis masif diakibatkan pecahnya pembuluh darah. dipasang pipa endotrakeal dan dilakukan pengisapan bekuan darah. 2. 1877). Tindakan operatif Ada sejumlah laporan tentang keberhasilan tindakan bedah dalam mengatasi hemoptisis masif. Penderita perlu diberi tahu agar tidak takut untuk membatukkan darah yang ada di saluran nafasnya. maka faal paru dianggap cukup balk. Menghentikan perdarahan Pasang IV line atau IVFD untuk jalur pemberian obat dan penggantian cairan. Bronkografi biasanya dilakukan setelah perdarahan berhenti karena bekuan darah akan menghalangi zat kontras di samping bahan kontras yang dipergunakan dapat merangsang terjadinya batuk. Bila memungkinkan dilakukan pemeriksaan faal paru. Sebelum pembedahan. . Karbozokrom. dilakukan pengisapan. kapasitas pare kanan kira-kira 55% dal. Pada keadaan yang mendesak pemeriksaan bronkoskopi perlu dilakukan di meja operasi dengan maksud untuk mempermudah intervensi bedah kalau diperlukan(".8% menjadi 17.kriteria hemoptisis masif yang memerlukan tindakan-tindakan bedah yang segera adalah sebagai berikut i') : 1. G.Berta optik jauh lebih unggul. Pada beberapa keadaan pemeriksaan angiografi atau skening perfusi paru. PEMERIKSAAN LAINNYA Pemeriksaan bronkografi kadang-kadang diperlukan untuk menentukan ada atau beratnya suatu bronkiektasi bila pads foto toraks tidak terdeteksi. apabila dianggap perlu. Untuk menenangkannya dapat diberikan sedatif agar lebih kooperatif. sedangkan bronkoskop metal sangat bermanfaat dalam membersihkan jalan nafas dari bekuan darah serta mengambil benda acing. 1992 93 . darah keluar menunjukkan kecenderungan untuk berhenti. seperti luminal dengan dosis 15-60 mg/hari. Mencegah asfiksi Menenangkan penderita sehingga perdarahan lebih mudah berhenti. Pada keadaan normal. Bila terdapat tanda penyumbatan jalan nafas. Tindakan pembedahan dipikirkan apabila ada indikasi. Crocco dkk memperlihatkan keberhasilan pembedahan dalam mengurangi mortalitas hemoptisis masif dibandingkan dengan cara konservatif. sehingga berusaha menahan batuknya. dalam keadaan sakit kapasitas paru sehat dapat diperhitungkan dari foto toraks. diletakkan dalam posisi tidur miring ke sisi mana diduga asal perdarahan dan sedikit trendelenburg untuk mencegah 1. Dalam perawatan dilakukan tindakan : a. Conlan dkk melaporkan penurunan mortalitas dari 31. 2. Tujuan pengobatan : 1. ini akan mempermudah terjadinya aspirasi bekuan darah pads saat inspirasi untuk memulai batuk. Penderita dengan refleks batuk masih baik dan keadaan umum baik. 80. Toleransi penderita dianggap bukup bila pada pemeriksaan faal paru yang tertinggal dengan kapasitas lebih dari 40% dan FEY-1 lebih dari 60%. Penderita dengan refleks batuk yang tidak adekuat. Penderita dinasihati untuk tidak menahan batuknya. maka penggunaan obat ini adalah tepat. juga diperlukan untuk mengetahui ada tidaknya emboli paru o. keras dan paroksismal dapat mengakibatkan perdarahan sukar berhenti.memperkuat dinding kapiler. Menghentikan perdarahan 3. Tindakan konservatif Tindakan ini dilakukan apabila penderita menolak dioperasi. karena tidak dapat diramalkan apakah perdarahan akan berhenti secara spontan atau akan terus berlangsung. Mencegah terjadinya asfiksi 2. Pemberian hemostatika belum jelas manfaatnya pads penderita hemoptisis masif. sumber perdarahan dengan pemeriksaan bronkoskopi tidak ada atau belum jelas dalam pengamatan lebih lanjut.mempercepat pembekuan darah bila suhu darah tubuh di bawah 37°C . di samping itu dapat melakukan penamponan dengan balon khusus di tempat dimana terjadinya perdarahan. Mengobati penyakit yang mendasarinya Penderita hemoptisis masif perlu mendapatkan perhatian khusus. yaitu tindakan konservatif dan tindakan operatif.

Diagnostic Procedure. 4. 1982. yaitu dengan mempergunakan sinar Laser melalui bantuan bronkoskop( 810) 2. 94 Cermin Dunia Kedokteran. Haemoptysis in : Manual of Acutc Respiratory Care. Symptom and signs in Respiratory disease. 7. Terjadinya rekamalisasi arteri bronkialis c. PROGNOSIS Prognosis baik bila : 1) Penderita tidak mendapatkan penyakit dari penyakit lain. Embolisasi tidak adekuat b. Pemberian cairan rehidrasi Transfusi darah Memperbaiki keseimbangan asam-basa.4) — Pemberian oksigen Pemberian oksigen tidak selalu diperlukan dan hanya bermanfaat bila jalan nafas telah bebas dari sumbatan bekuan darah. pernah dilaporkan terjadi fistel esofagobronkia' t3>. Tsukumoto T dkk melakukan infus tetapi pada penderita hemoptitis masif yang mengancam jiwa. Terjadi revaskularisasi e. KEPUSTAKAAN 1. Philadelpia. Setelah diyakini telah terjadi hemostatis. Hemoptisis. Management massicr haemoptysis. 97 (6) : 1494-96. Chest 1990. ternyata infus terapi cukup berhasil pads 31 pasien. misalnya proses keganasan. infark bronkus primer. melalui saluran aspirasi bronkoskop dimasukkan sebanyak 5-10 ml thrombin dengan kadar 10.000 U/ ml atau dikombinasi dengan cairan fibrinogen 2% sebanyak 510 ml dan didiamkan selama 5 menit. 2. Katoh C et al. 2. dan dengan segera dapat dilakukan tindakan pembedahan. Par East Ed. Recurrent beleeding after embolization in patients with haemoptysis. 80.rahan. Asia Ed. Murray IF. 37 (10) : 527-31. Setelah lokasi perdarahan diketahui. Medicine Intemat. Mellaui endobronkial Swersky berhasil mengatasi perdarahan masif pada penderita kistik fibrosis dengan menggunakan balon kateter serta sekaligus melakukan irigasi dengan bahan vasokonstriktor.t) Perdarahan berulang dapat terjadi sewaktu-waktu dalam interval beberapa hari sampai dengan beberapa tahun t3> . yang sering dipakai Gelfoam("). seperti adrenalin t3 >. Chest 1990. 9. Resp. infeksi kronis. Haponik EF. Tomoi Tsukamoto et al. Bronchoscopy to evaluate haemoptysis in olderman with nonsuspicious chest rontgenogram. maka dilakukan pemeriksaan bronkoskopi ulangan. Intrabronchial selective coagulative treatment of haemoptysis. 96 : 473-6. Haemoptysis. 8. Laderle FA et al. . 2) Hemoptisis masif yang terjadi dapat diketahui sumber perdarahannya. Chest 1990. 1991. 1. Terjadinya perdarahan berulang dapat disebabkan antara lain karena : a. Mengobati penyakit yang mendasari Terapi konservatif dilakukan apabila pasien menolak dioperasi asal perdarahan dengan pemeriksaan bronkoskopi tidak atau belum jelas diketahui. 84:9-12. Perdarahan pads saluran nafas dapat pula diatasi secara termodinamik intrabronkial. Beberapa peneliti mendapatkan perdarahan berulang sekitar 20% setelah embolisasi berhasil pada penderita hemoptisis masif(9. 1980. aspergillosis paru. 10. 11. 4 (14) : 3644-49. Wedziche JA. Moxham et al. 1. Dengan bantuan arteriografi bronkial akan tampak gambaran hipervas kularisasi di daerah kabitas dan mungkin juga bersama-sama akan tampak aneurisma dari cabang arteri bronkialis. 6. Bense L. Whoey dkk melaporkan terapi embolisasi untuk pertama kali pads tahun 1976(9 ). Hedzdroff NT et al. PENANGGULANGAN HAMOPTISIS RUTIN 1) Memperbaiki keadaan umum penderita(' . Yunus F. Treatment of heamoptysis patients by thrombin and fibrinogen-thrombin infusion therapy using afibro optic bronchoscope. WB Saunders & Co. Tranccatheter bronchial artery embolization in multimodality management of massive haemoptysis. 123-28. clinicians perspective. 95 (5) : 1045-7. merupakan tindakan yang khusus dalam mengatasi hemoptisis masif. Lokasi embolisasi tidak tepat d. Dari 33 penderita yang diteliti dan dijajaki selama 5 tahun. Chin R. Vol. Terapi embolisasi dilakukan dengan memasukkan bahan emboli ke dalam cabang arteri bronkialis dan basil yang baik akan terlihat dengan menghilangnya hipervakulatisasi dan aneurisma. Chest 1989. Terjadinya sistem kolateral arteri ekstrapulmonal. 97 : 990-6. f. Bahan embolisasi dapat berupa gelatin (Gelfoam). 4th ed. kolitis iskemik yang fatal. Ulfacker dkk (1985) melaporkan sebanyak 85% penderita hemoptisis masif berhasil dikontrol perdarahannya setelah tindakan embolosas i(3). In : Disease of Chest. bronkoskop dicabut. Edisi Khusus No. Jika sumber perdarahan belum dapat ditentukan. Chest 1990. 5. 97 (2) : 469-75. Medicine 1990. dalam pengamatan perdarahan cenderung berhenti. Pada penderita seperti ini diusahakan mencari penyebab agar dapat diberi pengobatan kausal.9. alkohol absolutdan ginaturco atel-coil emboli. Maj Kedok Indon 1987. Zagelbaum GL. PENANGGULANGAN HEMOPTISIS MASIF SECARA KHUSUS Garton dkk mengemukakan dua can untuk mengatasi perdarahan akibat hemoptisis masif langsung pada sumber perdarahannya. 1992 polivinil alkohol (Ivalon). 1-152. Keparahan penyakit yang mendasari Komplikasi terapi embolisasi dapat berupa cedera medulla spinalis. Melalui endosvaslular Transkateter embolisasi arteri bronkialis adalah cara terbaru. Hinshaw HC. 3.

hipersensitif terhadap tuberkuloprotein. Rusyda N Bagian Ilmu Penyakit Paru. Keseimbangan ini tergantung pada tekanan hidrostatik. yaitu pengeluaran cairan dengan segera serta pengobatan terhadap penyebabnya sehingga hasilnya akan memuaskan. Efusi pleura bukanlah merupakan suatu diagnosis penyakit . Untuk diagnosis pasti perlu dilakukan tindakan torakosentesis. maka kapasitas paru akan berkurang dan di samping itu juga menyebabkan pendorongan organ-organ mediastinum. gangguan penyerapan kembali carian pleura oleh saluran pembuluh getah bening.Efusi Pleura Masif Sugito. Medan ABSTRAK Efusi Pleura Masif masih sering dijumpai. (o ' (2) 3 ( MEKANISME Dalam keadaan normal rongga pleura mengandung kurang lebih 10-20 ml cairan dengan konsentrasi protein rendah.3. Diperlukan penatalaksanaan yang bail( dalam menanggulangi efusi pleura masif ini. penurunan tekanan osmotik koloid darah akibat hipoproteinemia. tetapi kadang-kadang memerlukan pemeriksaan foto toraks. Efusi pleura masif adalah penumpukan cairan pleura yang mencapai lebih 2/3 hemitoraks( ). Edisi Khusus No. PENDAHULUAN Efusi pleura adalah penumpukan cairan di dalam rorigga pleura yang disebabkan oleh proses eksudasi atau transudasi yang berlebihan dari permukaan pleura. evaluasi . Cairan ini dibentuk oleh kapiler pleura parietalis dan direabsorsi oleh kapiler dan pembuluh getah bening pleura viseralis. biopsi pleura dan prosedur diagnostik lainnya ' Berikut akan dibahas mekanisme terjadinya efusi pleura. Berbagai penyakit bisa menimbulkan efusi pleura masif. dan untuk menetapkan diagnosisnya tidaklah begitu sukar. LS Soeroso. RS Parhusip. Namun demikian mencari penyebabnya tidaklah mudah. tetapi suatu gejala penyakit serius yang dapat mengancam jiwa . Pirngadi.0) . 80. namun yang paling sering ditemukan karena proses keganasan dan tuberkulosis. Pada keadaan patologis rongga pleura dapat menampung beberapa liter cairan dan udara " ) Efusi pleura dapat timbul bila terjadi peningkatan tekanan hidrostatik sistemik. cairan pleura. Zainuddin Amir. terdapat di antara pleura viseralis dan parietalis yang berfungsi sebagai pelicin agar gerakan kedua pleura tidak terganggu. dan direabsorpsi oleh kapiler dan pembuluh getah bening pleura dan penyaluran cairan pleura oleh saluran getah bening ' ). diagnosis dan penatalaksanaan efusi pleura masif. 1992 95 . Diagnosis efusi pleura masif pada umumnya dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis. karena memerlukan pemeriksaan-pemeriksaan penunjang yang agak banyak. kerusakan dinding pembuluh darah atau dalam rongga pleura pada atelektasis yang luas. Akibat adanya carian yang cukup banyak dalam rongga pleura. robeknya pembuluh darah atau saluran getah bening dan carian asites dapat mengalir melalui pembuluh getah bening diafragma atau defeks makroskopik pada diafragma '"3 o 4 ( 3 ( • 0 Cermin Dunia Kedokteran. Hal ini mengakibatkan insufisiensi pernafasan dan juga dapat mengakibatkan gangguan pada jantung dan sirkulasi darah. termasuk jantung. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utaral UPF Paru Rumah Sakit Dr.

pH < 7. Di samping pemeriksaan di atas diperiksa juga kadar pH (normal 7. Eosinofil yang banyak sekali biasanya menunjukkan adanya perdarahan dalam rongga pleura.0) Mikroskopis Kumpulan lebih kurang 10 ml.5 . sangat mungkin disebabkan oleh keganasan( w) Pemeriksaan radiologik Pemeriksaan radiologis mempunyai nilai yang tinggi dalam mendiagnosis efusi pleura.410 U/ml untuk efusi pleura tuberkulosis dan sebesar < 1. 80. Kadar glukosa yang rendah (40mg%) ditemukan karena proses infeksi dan keganasan( 9).01). 1992 . Fremitus vokal melemah.DIAGNOSIS Anamnesis dan gejala klinis Keluhan utama penderita adalah nyeri dada sehingga penderita membatasi pergerakan rongga dada dengan bernapas pendek atau tidur miring ke sisi yang sakit @) . dan suara napas lemah atau menghilang. Efusi dengan sel limfosit perdominan merupakan tanda khas untuk tuberkulosis tapi dapat juga dijumpai pada efusi pleura kronis dengan sebab apapun.30 dapat dijumpai pada penyakit TBC.64). Biokimia Secara biokimia carian pleura dibagi alas transudar dan eksudat (Label 1). Selain itu sesak napas terutama bila berbaring ke sisi yang sehat disertai batukbatuk dengan atau tanpa dahak. Jantung dan mediastinum terdorong ke sisi yang sehat . penyakit kolagen. Keluhan yang lain adalah sesuai dengan penyakit yang mendasarinya m . Cermin Dunia Kedokteran. tetapi tidak mempunyai nilai apapun dalam menentukan penyebabnya. Akhir-akhir ini diperkenaikan pemeriksaan biokimia diagnostik antara lain pemeriksaan Cytokine yang meliputi Interleukin-1 (IL-1). Bila tidak ada pendorongan. Biopsi dapat dilakukan secara buta dengan jarum Cope. Torakoskopi atau pleroskopi dapat secara langsung melihat pleura dan dapat melakukan biopsi pada permukaan pleura yang abnormal. PEMERIKSAAN CAIRAN PLEURA Makroskopis dan bau Cairan efusi berwarna serous (jarang serohemoragis).5) Foto toraks dengan posisi Posterioe Anterior akan memperjelas kemungkinan adanya efusi pleura masif. Interleukin-2 (IL-2) serta gamma Interferop (IFN-Y) dan nemeriksaan Adenosine Deaminase (ADA)"•"' -Ribera dkk" 3) di Spanyol mendapatkan kadar gamma interferon yang tinggi pada efusi pleura tuberkulosis sebesar 91. cairan untuk pemeriksaan mikroskopik.0 U/ml untuk efusi pleura karena karsinoma (p < 0. kental karena mesothelioma. Torakoskopi baru dikerjakan bila pemeriksaan sitologi cairan pleura maupun biopsi pleura tidak memberikan hasil"). dan neoplasma". Bila ditemukan dominan neutrofil polimorf menunjukkan suatu inflamasi bakterial dan bila jumlahnya sangat banyak menunjukkan empiema.4-413 u/ml). redup sampai pekak pada perkusi. keruh susu dengan endapan di dasar karena empiema. Bila pads pemeriksaan pertama tidak dapat ditegakkan diagnosis. truma dan infark paru dan bau busuk umumnya karena infeksi anaerobik°. keruh susu dengan krim di bagian atas karena chylotoraks. pemeriksaan sitologi sebaiknya diulang sampai dengan tiga kali°• 8>. merah tengguli karena sindrom hepatopulmonal. Biopsi yang berulang sebanyak 2-3 kali akan memberikan angka positip yang lebih tinggi(' 3•') . Demikian juga tindakan prosedur diagnostik lainnya yang bersifat invasif seperti biopsi pleura terbuka dikerjakan bila pemeriksaan sitologi cairan dan biopsi pleura tidak menemukan tanda keganasan°). bila keruh kekuningkuningan akibat infeksi non tuberkulosis. Pada sisi yang sakit tampak perselubungan masif dengan pendorongan jantung dan mediastinum ke sisi yang sehat° . Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan mempergunakan torakoskop kaku atau dengan bronkoskopi serat optik dengan anestesi topikal. sedangkanShimokata dkk(" ) di Nagoya mendapatkan 73/ml rata-rata 1. TORAKOSENTESIS Tujuan torakosentesis (punksi pleura) di samping sebagai diagnostik juga sebagai terapeutik o). karena keganasan atau pe96 nyakit jaringan penyokong o) . infeksi non TBC. Untuk menentukan etiologi cairan pleura. Secara radiologis jumlah cairan yang kurang dari 100 ml tidak akan tampak dan baru jelas bila jumlah cairan di atras 300 ml ( ' . Vim Silverman atau Abrams. ini biasanya karena infeksi tuberkulosis. hemoragis karena karsinoma. Banales dkk' di Mexico mengemukakan peranan pemeriksaan Adenosine Deaminase sebagai marker dengan sensitifitas 98% dan spesifisitas 96% untuk efusi pleura tuberkulosis dengan batasan 70 lU/liter. keruh kehijau-hijauan karena arthritis rematoid. biopsi pleura memberikan basil yang lebih baik dibandingkan sitologi carian.2 U/ml (rata-rata 2. Pemeriksaan fisis Pada pemeriksaan fisik toraks didapatkan dada yang terkena cembung selain melebar dan kurang bergerak pads pernapasan. Edisi Khusus No. Berat ringannya sesak napas ini ditentukan oleh jumlah cairan efusi.

2. Rasmin Rasyid. Efektifitas dari bahan ini tergantung pada kemampuan untuk menimbulkan fibrosis dan obliterasi kapiler pleura° > . Hasegawa Y. Tidaklah bijaksana mengeluarkan lebih dari 500 ml cairan sekaligus. Vazquez JMM. 2. radiasi dan kemoterapi sistemik. 6. Penyakit-penyakit pleura. Pleural Diseases.3. Torakosentesis ulang dapat dilakukan pada hari berikutnya. Espanol T. 1992 97 . lebih baik dipasang selang dada (chest tube). Cytokine content in pleural effusion. Higenbottam T. Setelah tidak ada lagi cairan yang keluar masukkanlah tetrasiklin sebanyak 500 mg yang sudah dilarutkan dalam 20-30 ml larutan garam fisiologis ke dalam rongga pleura. Hal ini dipertimbangkan untuk efusi pleura yang rekuren seperti pads efusi karena keganasan o. Shimokata. Pleuritis eksudativa tuberkulosa.500 ml dengan waktu antara 20-30 menit( 9). 10. Pineda PR. tt. 11. Chest 1988. pleurodesis kimiawi. Ribera E. Beberapa macam pengobatan atau tindakan yang dapat dilakukan pada efusi pleura masif adalah sebagai berikut : 1) Obati penyakit yang mendasarinya t5> . Ocana L. 93 (2) : 388-11.5. Boston : Little. 80. Brown and Co. 8 March 1980. Medicine International. Fitzgerald JM. High level of interferon gamma in tuberculous pleural effusions.4. hal 785-805. 37(10) : 541-4.PENGOBATAN Efusi pleura masif harus segera mendapatkan tindakan pengobatan karena cairan pleura akan menekan organ-organ vital dalam rongga dada dan dapat menimbulkan kematian secara tiba-tiba( 2. Prakash UBS. 99 (5) : 1103-7. b) Cairan sudah mencapai sela iga ke-2 atau lebih. pp 259-68.0 . sehingga akan mendorong dan menekan jantung dan alat mediastinum lainnya. pp 833-903.5-1 jam sebelum dilakukan pleurodesis. Zangelbaum dan Pare menganjurkan jangan lebih 1. Murray JE. Murate. (22-24) : 1036-1041. ada juga yang melakukan selama 30 menit dan selama itu postsi penderita diubah-ubah agar tetrasiklin ter t2. 9.7> talk. Hinshaw HC. 13. 2) Torakosentesis . 1980. Pleurodesis dilakukan dengan memakai bahan sklerosis yang dimasukkan ke dalam rongga pleura. atau pleuropritoneal shunting yaitu menghubungkan rongga pleura dengan rongga peritoneum sehingga cairan pleura mengalir ke rongga peritoneum. Hal ini dilakukan terutama bila tindakan torakosentesis maupun pleurodesis tidak memberikan hasil yang memuaskan. 7. 37-40. Manual of the Chest. Hasegawa T. Rubio H. Postgrad Med 1986. Milstein BB. Adenosin Deaminase in the diagnosis of tuberculous pleural effusions. 4th ed. 8. Rossell M. 5 Fluro urasil.45. Torakosentesis untuk tujuan diagnosis setiap waktu dapat dikerjakan. Asian ed. Zangelbaum GL. Disorder of the Pleura. perasaan tertekan pada dada. 4. Stark JE. Chest 1991. Adriamisin. 1990. Chest (February) 1991. Medical Current 1984.5> cairan tidak keluar lagi selang dada dicabut 5) Pengobatan pembedahan mungkin diperukan untuk : a) Hematoraks terutama setelah traumat5> b) Empiema t5> c) Pleurektomi yaitu mengangkat pleura parietalis. Asril Bahar. yang dapat menyebabkan kematian secara tiba-tiba. namun cairan masih tetap banyak. Kemudian kateter diklem selama 6 jam. London : Churchill Livingstone. Lezaman MS.5 liter pads setiap kali aspirasi( 2). Ward PCJ. 1989 (terjemahan Binarupa Aksara Jakarta) hal. Edisi Khusus No. 5. 3) Jika efusi yang akan dikeluarkan jumlahnya banyak.' > Sebelum dilakukan pleurodesis cairan dikeluarkan terlebih dahulu melalui selang dada dan paru dalam keadaan mengembang t5>. pp 308-328. Thiotepa. WB Saunders Co. harga murah dan mudah didapat dimana-mana. MKI 1987. Bahan-bahan yang dapat dipergunakan untuk keperluan pleurodesis iini yaitu : Bleomisin. Oxford : Blackwell Scientific Publ. d) Ligasi duktus torasikus. 99 (2) : 355-7.4> distribusi di seluruh rongga pleura . Dalam hal seperti ini biasanya cairan sudah berubah menjadi pyotoraks. Selang dapat diklem selama beberapa jam sebelum 500 ml lainnya dikeluarkan. Banales L.keluarkan cairan seperlunya hingga sesak . Dalam : Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Jakarta : balai Penerbit FKUI. pp 693-5. tindakan ini jarang dilakukan kecuali pads efusi pleura yang telah mengalami kegagalan setelah mendapat tindakan WSD. selanjutnya diikuti segera dengan 10 ml larutan garam fisiologis untuk pencucian selang dada t4. jangan lebih 1-1. 80 : 201-8. 3rd ed. Ogilvie C. Ruaibal A. Cermin Dunia Kedokteran. c) Suhu badan dan keluhan subjektif masih ada. Saka H.berkurang (lega). 1981. Siklofosfamid. Mustard. penderita dennan prognosis yang buruk atau pada empiema atau hemotoraks yang tak diobati t5>. 1982. Crof J. sedangkan untuk tujuan terapeutik pads efusi pleura tuberkulosis dilakukan atas beberapa indikasit6> : a) Adanya keluhan subjektif yang berat misalnya nyeri dada. d) Penyerapan cairan yang terlambat dan waktu sudah mendekati 6 minggu. Pleural aspiration and biopsy. walaupun sudah melewati masa 3 minggu. Leahy B. Respiratory Diseases. 1 st ed. 12. Douglas A. 3. Shneerson JM. misalnya tumor atau trauma pads kelenjar getah bening t5 '>.5> dan 10 ml lidokain 2% untuk mengurangi rasa sakit atau dengan memberikan golongan narkotik 1.5. BrMed. Iles PB. Corynebacterium parvum dan tetrasiklin Tetrasiklin merupakan salah satu obat yang juga digunakan pada pleurodesis. In : Disease of the Chest. Bila dalam 24-48 jam t4. Malignant pleural effusions. Pleural fluid data. perak nitrat. Selam M. 198-213. Stretton TB. (Desember) 1982. Drainase yang terlalu cepat akan menyebabkan distres pads pasien dan di samping itu dapat timbul edema paru t3s> . KEPUSTAKAAN 1. 4) Pleurodesis dimaksudkan untuk menutup rongga pleura sehingga akan mencegah penumpukan cairan pluera kembali. sehingga cairan dapat dialirkan dengan lambat tapi sempurna. Clinical procedure and techniques in acute respiratory care. Pare JAP.

lebih-lebih bila terdapat juga atelektasis pada segmen atau lobus. Edisi Khusus No. bila hal ini terjadi tiba-tiba tanpa didahului oleh gejala selesma. dan kira-kira 80% dari penderita adalah anak-anak di bawah umur 4 tahun.tetapi pada beberapa kasus dapat sebagai infeksi saluran nafas yang tidak spesifik. dan dikenal sebagai vegetal atau arachidic bronchitis. Medan ABSTRAK Kasus-kasus terinhalasi benda asing di saluran nafas terutama terjadi pads anak. Fakultas Kedokteran Sumatera Utara UPF Paru Rumah Sakit Dr Pirngadi. maka hasilnya juga baik dan kerusakan paru dapat dihindarkan. lebih-lebih bila disertai dengan atelektasis paru. wheeze dan demam adalah gejala yang umum pads penderita terinhalasi benda asing. besar dan jenis benda asing tersebut. sesak nafas dan mengi sesudah penderita tersedak ketika makan. Jenis kacang-kacangan menimbulkan gejala peradangan yang hebat. Anal( laki-laki terinhalasi benda asing dua kali lebih banyak daripada anak perempuan. akibat zat-zat yang dikeluarkan. atau bila sebelumnya tidak ada serangan seperti ini. atau tidak terdapat riwayat alergi serta bila rhonkhi pada inspirasi dan ekspirasi yang tidak menyeluruh pada kedua paru. Kacang tanah dan kacang kacangan lainnya yang dapat dimakan. Resolusi yang lama dan tidak sempuma dari suatu pneumonia. merupakan kasus yang terbanyak didapat dan letaknya di bronkhus kanan sedikit lebih banyak daripada di bronkhus kid. Diagnosis wheezy 1) bronchitis haruslah dipertanyakan lebih dalam pada anak-anak. 3) Batuk khronis yang disertai dengan hemoptisis Batuk khronis atau berulang dengan disertai hemoptisis pada anak-anak tanpa penyakit paru suppurativa yang khronis. Untuk menegakkan diagnosis tidaklah begitu sukar. PENDAHULUAN Benda asing pads saluran nafas adalah suatu hal yang sering juga dijumpai pads anak-anak. LS Soeroso. Terdapat 5 tanda-tanda klinis yang penting yaitu : Wheezy bronchitis (asma) Batuk-batuk.Benda Asing di Saluran Nafas Sugito. bila kita waspada terhadap gejala-gejala yang timbul dan juga terutama bila pads anamnesis ada batuk-batuk. 1992 . maka infeksi saluran nafas yang akut terjadi di bagian distal dari obstruksi. Apabila kasus-kasus benda asing ini cepat didiagnosis dan ditanggulangi dengan baik. Beratnya gejala yang timbul tergantung dari lokalisasi. Gejala-gejala ini penting untuk diketahui. harus dicurigai disebabkan oleh benda asing. sangat mungkin disebabkan oleh benda asing. 2) Resolusi yang gaga) dari infeksi akut Bila benda asing tidak segera diambil. RS Parhusip Bagian Ilmu Penyakit Paru. Biji rumput-rumputan adalah penyebab utama dari gambaran klinis ini dan biasanya biji-biji ini masuk ke bronchial 98 Cermin Dunia Kedokteran. HMM Tarigan. GEJALA Gejala klinis yang terjadi tergantung dari letak benda asing tersebut di saluran nafas. supaya diagnosis dapat ditegakkan secepatnya untuk mencegah kerusakan saluran nafas yang lebih parah. 80. Infeksi ini manifestasinya sepertipneumonia.

Batuk dan sesak timbul sesudah os. Benda asing tersebut temyata sepotong jambu klutuk. Pads pemeriksaan os. Pads penderita obstruksi bronkhus dapat terlihat adanya gambaran hiper-inflasi atau atelektasis. Seorang anak laki-laki berumur 2 tahun. Sesak nafas ini timbul setelah kakak os. Ternyata benda asing tersebut memang sekrup sepeda. mengeluh batuk dan demam berulang-ulang Berta sesak nafas yang ringan. Pemeriksaan dilanjutkan dengan membuat foto thorax. Juga terdapat atelektasis pada paru kiri lapangan atas dan tengah dan bayangan jantung tentarik ke kiri. Pada pemeriksaan bronkhsokopi tampak edema larings. dirawat di Bagian Anak RS Pirngadi dengan batuk dan sesak nafas. Walaupun pada pemeriksaan radiologis terdapat gambaran yang normal. Manifestasi terdapatnya benda asing di saluran nafas dapat berbeda-beda seperti yang terlihat pads gambar 1. 5) Kegagalan pernafasan Beberapa penderita keadaan penyakitnya berlanjvt menyebabkan kegagalan pernafasan akut.P. sesak dan terdengar wheeze pada parunya. haruslah waspada terhadap adanya benda asing. tertelan sekrup sepeda. tetapi banyak yang tidak.S. Di Bagian THT telah dilakukan laringoskopi tetapi tak berhasil dikeluarkan. dengan keluhan batuk-batuk dan demam. 80. Pads pemeriksaan bronkhoskopi tampak adanya obstruksi bronkhus utama kiri oleh jaringan granulasi. Edisi Khusus No.4 Medan. sehingga tidak terlihat sewaktu pemeriksaan bronkhoskopi. tampak membaik beberapa hari kemudian. Kemudian sekret dibersihkan dengan jalan diaspirasi dan os. dan diambil dengan scoop. Dengan perantaraan scoop bends asing tersebut dapat dikeluarkan dari jaringan granulasi tersebut. 4) Batuk khronis disertai dengan gambaran atelektasis Pads anak-anak dengan batuk khronis yang disertai gambaran atelektasis segmen atau lobar. seperti keterangan yang didapat dari anamnesis. 1992 99 . diberikan antibiotika dan kortikosteroid. Dari anamnesis didapat keterangan Cermin Dunia Kedokteran. Pads pemeriksaan radiologis tampak gambaran atelektasis dari salah satu lobus dan adanya hiperinflasi pada paru lainnya. Dua hari kemudian os. demikian juga trakhea penuh dengan sekret putih dan pads bronkhus utama kanan maupun kiri tidak tampak adanya kacang. Selama 1 tahun ini os. Secara anamnestis diperoleh keterangan tentang kegagalan pengobatan infeksi saluran nafas yang akut. Pads pemeriksaan bronkhoskopi tampak mukosa trakhea dan bronchus hiperaemis dan sedikit edematous. maka pemeriksaan bronkhoskopi harus dilakukan. tetapi bila terdapat riwayat adanya inhalasi benda asing. Pirngadi ke BagianParu dengan keluhan batuk dan sesak nafas. Dan basil pemeriksaan didapati basil sebagai berikut : Kasus IV Seorang anak laki-laki berumur 10 bulan.S Pirngadi/B. maka pemeriksaan brokhoskopi harus dilakukan. Beberapa hari kemudian penderita berangsur balk. di mana terdapat juga benda asing di dalamnya. Bila perbaikan secara klinis maupun radiologis tidak nyata sesudah pengobatan dengan antibiotika dan drainase postural. Pada pemeriksaan juga terdengat wheeze. Terlihat adanya benda asing pada bronkhus utama kanan.1982 terdapat 5 kasus anak yang dikirim ke Bagian Paru FK USU/R. { KASUS Dari tahun 1977 . Pirngadi Medan dengan keluhan sesak nafas. Kegagalan pernafasan terjadi karenaberkurangnya ventilasi secara akut. Pirngadi Medan. dikonsulkan dari Bagian Anak RS. makan kacang. Kasus II. dan selama ini jugs terus berobat tetapi tidak pernah sembuh. Selama perawatan os. Terdapat gambaran emfisematous pada paru kanan dalam pemeriksaan foto thoraks. rima glotis sembab dan tertutup oleh sekret warna putih. RADIOLOGI Beberapa bends asing bersifat radio-apaque.tree. Dari anamnesis diperoleh keterangan bahwa 1 tahun yang lalu os. dikirim ke Bagian Paru. memberikan sepotong jambu klutuk. Kasus III Seorang anak laki-laki berumur 31/2 tahun dikonsulkan dari Bagian THT RS. Kasus I Seorang anak laki-laki berumur 51/2 tahun dikirim dari Bagian Anak R. Pads pemeriksaan foto thoraks terdapat gambaran emfisema pada paru kanan. dan terlihat suatu benda asing di bronkhus utama kiri.

Blackwell Scient Publ.Saunders. Douglass.bahwa 2 hari yang lalu os. Hinshaw. Pimgadi Medan ke Bagian Paru. Tampak trakhea dan bronkhus utama kanan dan dikeluarkan dengan scoop temyata kacang tejin. Respiratory system. sedangkan sebelumnya tidak pemah menderita asma. maka bronkhus kiri letaknya lebih datar dibandingkan bronkhus kanan. Pads pemeriksaan terlihat os. Respiratory diseases 2nd ed. Pads kira-kira 50% dari kasus hal ini disebabkan oleh orang tua si penderita tidak mengambil perhatian yang serius terhadap terjadinya batuk atau tersedak sewaktu anak makan atau adanya makanan dalam mulut si anak. trakhea dan bronkhus hiperemis dan oedematous. Pemeriksaan foto thoraks terlihat bayangan emfisematous pada paru kanan. sehingga kasus kecelakaannya juga lebih banyak. 379. Bila dari anamnesis diperoleh keterangan adanya kecelakaan benda asing pada saluran nafas. menjadi batuk dan sesak nafas setelah makan kacang dua hari yang lalu. di mana corpus alienum menyebabkan obstruksi dan hiperinflasi paru. sesudah itu lalu os. 2. Netter. Beberapa hari kemudian os. The Ciba Collection. lalu dilakukan pemeriksaan bronkhoskopi. tergantung dari lokalisasi. sedang pada kasus III dan IV terletak di bronkhus kanan dan pada kasus ke V letak corpus alienum tersebut berada di trachea. Wheeze adalah gejala yang menonjol. 1980. bila is dengan tiba-tiba mendapat wheezing. Beberapa hari kernudian sipenderita berangsur-angsur baik dan dibolehkan pulang. 3rd ed Saunders . terlihatlah larynx. tidak jelas mengapa demikian tetapi kemungkinan adalah karena kegemaran anak-anak akan kacang. 695. Pada kasus pertama dengan gejala batuk yang khronis sedangkan kasus yang lainnya adalah dengan gejala yang akut. KEPUSTAKAAN 1. Apabila kasus-kasus terinhalasi benda asing ini cepat didiagnosis dan dengan penanggulangan yang baik. 610-1. Blackwell.berangsur-angsur balk. Haruslah selalu waspada akan adanya benda asing pada saluran nafas anak.Igaku Shoin. . Dari anamnesis diperoleh keterangan bahwa os. karena pengawasan terhadap si anak memang sudah berkurang. Keadaan ini meliputi kira-kira 40% kasus yang mengalami keterlambatan diagnosis dan hal ini lebih sering dialami pada anak-anak yang berumur lebih dari 5 tahun. Keterlambatan diagnosis dan penanggulangan akan mengakibatkan terjadinya kerusakan yang irreversibel pada paru.252-9. 1975. Os. DISKUSI Diagnosis biasanya tidaklah sukar bila si anak segera datang sesudah inhalasi terjadi. Telah dilakukan laringoskopi di Bagian THT tetapi tak berhasil. dan menyatakannya sebagai asma atau infeksi saluran nafas saja. 80. 3. 1979. 4. 387. 1975. Hinshaw Diseases of the chest. haruslah dilakukan pemeriksaan foto thoraks dan bronkhoskopi. karena dokter gagal menyatakan adanya benda asing dalam saluran nafas seperti yang dilaporkan oleh orang tua si anak. di samping batuk dan sesak nafas. Kemudian dilakukan pemeriksaan bronkhoskopi. 1992 . Dan sisanya kira-kira 10%. Demikian juga halnya kasus-kasus yang dijumpai di sini. Mengenai ringan atau beratnya gejala. Keterlambatan diagnosis telah terjadi pada kasus pertama. Pads pemeriksaan terlihat os. sehingga kemungkinan tersangkutnya benda asing akan lebih banyak di bronkhus kanan daripada bronkhus kiri. Williams. 232 8. Phelan Respiratory illness in children. Hal-hal yang lain adalah bila kejadian inhalasi tidak terlihat oleh orang tua si anak atau si penjaga anak. Crefton. Berdasarkan anatomi bronkhus. 5. Keterlambatan menegakkan diagnosis. 4th Ed. umumnya mempunyai prognosis yang baik. batuk dan sesak nafas. Pads trakhea terlihat benda asing dan dikeluarkan dengan scoop dan ternyata adalah kacang. Hanya pada kasus ke II tidak dapat ditentukan adanya benda asing tersebut. diberi makan kacang oleh kakaknya. batuk-batuk dan sesak nafas. Edisi Khusus No. 271-3. seperti yang dialami oleh penderita I. loth Ed Saunders. Gejala-gejala ini 100 Cermin Dunia Kedokteran. Nelson Textbook of Pediatrics. Holt . 6.607. sesak nafas dan terdengar wheeze pada parunya. semakin berat dan akut bila disertai reaksi peradangan yang disebabkan oleh benda asing itu dan oleh zat-zat yang dikeluarkannya seperti misalnya dari jenis kacang-kacangan dan dikenal sebagai vegetal atau arachidic bronchitis seperti yang terlihat pada kasus IV dan V. Murray Diseases of the Chest. KESIMPULAN Telah dibicarakan kasus-kasus benda asing pads saluran nafas dengan penyebab yang berbeda-beda. Pads kasus I letak dari corpus alienum adalah di bronkhus kiri. 1969. demikian juga manifestasi kliniknya. karena si dokter gagal untuk menyatakan adanya bends asing dalam saluran nafas. Kasus V Seorang anak perempuan berumur 2 tahun dikonsulkan dari Bagian THT RS. Jenis kacang-kacangan ternyata merupakan kasus yang terbanyak dari benda asing pads saluran nafas. Volume 7. sesak dan batuk-batuk serta terdengar wheeze pada parunya. 1975. Pada pemeriksaan foto thoraks terlihat gambaran emfisematous pads kedua paru. Pads kasus pertama penyebabnya adalah sekrup sepeda dan pada kasus keempat dan kelima serta mungkin juga pada kasus ke dua penyebabnya adalah kacang dan pada kasus ketiga penyebabnya adalah jambu klutuk. besar dan jenis benda asing tersebut. biasanya disebabkan karena dokter tidak waspada terhadap gejala-gejala tersebut.

Berbagai usaha telah dilaksanakan dalam menanggulangi penyakit malaria ini. Medan PENDAHULUAN Dalam Sistim Kesehatan Nasional. 2) Pengetahuan para dokter dan petugas kesehatan lainnya tentang penatalaksanaan malaria perlu disegarkan kembali. riwayat pengobatan kuratif Cermin Dunia Kedokteran. 3) Penyediaan obat-obat malaria khususnya untuk penderita malaria berat perlu mendapat perhatian dalam hal jenis maupun kualitasnya. DIAGNOSA BANDING to Pada diagnosis malaria diperlukan anamnesis rinci tentang: asal penderita. Malaria falciparum berat merupakan keadaan darurat medik yang perlu penanganan segera karena dengan derajat parasitemia lebih dari 2% akan menimbulkan komplikasi organ (2 . Menurut laporan terakhir WHO. Kriteria malaria berat e : Kriteria parasitologis : jika jumlah eritrosit yang mengandung parasit > 5% atau jika ditemukan skizon dalam darah tepi. 1992 101 . Angka kematian malaria serebral di Indonesia cukup tinggi yaitu berkisar 21. anemia dan splenomegali. 4) Ikterik : Bilirubin > 3 mg % 5) Hipertermi : Suhu rektal > 39°C 6) Black water fever : Hemoglobinuria 7) Malaria algid : Shock dan hipovolemi 8) Gangguan elektrolit dan cairan 9) Edema paru 10) Hipoglikemi : kakar gula darah < 40 mg % 11) Gangguan perdarahan Bila ditemukan gambaran khas malaria disertai oleh satu atau lebih kriteria klinis di atas maka yang bersangkutan menderita malaria berat. urine < 400 ml/ 24 jam. falciparum positif. tetapi masih belum berhasil baik. juga sewaktu-waktu dapat menyebabkan wabah. P. 5) Adanya laporan resistensi di berbagai negara. khususnya di negara dunia ke tiga.Update II (Diagnostik) Penatalaksanaan Malaria Berat Masa Kini Endang Haryanti Gani Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. riwayat bepergian ke daerah endemik malaria. 80. Komplikasi malaria berat sering disalahtafsirkan sebagai penyakit lain sehingga pengobatan yang tepat sering terlambat. 2) Malaria serebral : kesadaran menurun s/d koma. Kriteria klinis : 1) Anemia berat : Hb < 6 g % atau hematokrit < 18%. malaria merupakan penyakit menular yang perlu diperhatikan karena selain menyebabkan angka kesakitan dan angka kematian yang tinggi. apakah dari daerah endemik malaria.4>. penyakit malaria sudah hampir dilupakan baik dari segi diagnostik maupun pengobatannya. Beberapa kendala umum pads penatalaksanaan penderita malaria antara lain : 1) Kualitas pemeriksaan laboratorium serta kecepatan menegakkan diagnostik malaria kurang memadai.e .5% – 30. Namun di beberapa daerah non-endemik. ensefalopati.5% 0. 3) Kegagalan ginjal : Kreatinin > 3 mg %. Edisi Khusus No. 4) Kemampuan melakukan ru j ukan penderita malaria sehingga diperoleh ketepatan diagnosis maupun kecepatan pemberian pengobatan yang tepat. akhir-akhir ini terlihat gambaran penderita malaria yang meningkat. Setiap tahun diperkirakan 150 juta orang menderita penyakit malaria. MANIFESTASI KLINIK Malaria adalah pen yakit infeksi yang disebabkan oleh Plasmodium yang mempunyai gambaran klinis yang khas : demam periodik. Infeksi Plasmodium falciparum sering menimbulkan komplikasi malaria berat terutama pads penderita yang non-imun. 95% disebabkan oleh Plasmodium falciparum dan Plasmodium viva.

V. Dosis loading tidak diberikan kepada penderita yang dalam 48 jam sebelumnya sudah diberi kina.5 mg/kgbb. kurva demam 7 hari berbentuk pelana. demam timbul sebelum kelainan neurologik. Dosis suspensi 1. Diagnosis banding malaria dengan hipertermia : 1) Sepsis karena bakteri Terjadi lekositosis PMN (Poly morphonuclear) sedang pads malaria biasanya terjadi lekopeni dan monositosis. Edisi Khusus No. 5. 2) Typhus abdominalis 3) Virus Misalnya pads DHF. Chlorpromazin IV 50-100 mg.7 mg basa/kgbb atau 20 mg bentuk garam/kgbb dalam 4 jam pertama. tegang otot rektus karena sangat nyeri. Koma hipotiroid dan krisis tiroid dapat diketahui dari gejala klinik yang lain. Pemberian klorokuin secara parenteral tidak dianjurkan karena toksisitasnya.3 mg basa/kgbb atau 10 mg bentuk garam/kgbb dalam 4 jam pertama. sedangkan pads malaria.5-1 mg/kgbb. demam timbul setelah kelainan neurologik dan biasanya dijumpai lateralisasi. 4. Qinghaosu (artemether oil. kinidin cukup aman dan efektif sebagai obat anti malaria. 3) Abses hati amubik Hepatomegali tanpa splenomegali. 2) Penyakit pembuluh darah otak (stroke hemoragik/nonhemoragik) Pada malaria serebral. dosis tunggal/terbagi. hemaglutinasi amuba positif dan spesifik. Amodiakuin Dosis loading 10 mg/kgbb dalam 500 ml cairan. Kinidin glukonat Bila kinin HC1 tidak tersedia. Paraldehid 0. Juga pada penderita gagal hati dan gagal ginjal. Dosis loading 16. diulang tiap 8 jam. PENATALAKSANAAN MALARIA BERAT DAN MALARIA SEREBRAL m A) Pengobatan Spesifik Di sini diperlukan obat anti malaria yang mempunyai Jaya membunuh parasit secara cepat dan bertahan cukup lama di darah untuk dapat menurunkan derajat parasitemia.3 mg basa/kgbb dalam 4 jam.9% atau dextrosa 5%. 3. timbul nyeri otot. dilanjutkan dengan 2 mg/kgbb pads hari ke 2 dan 3("). Diteruskan dengan 8. cairan isotonis dan pemberian IV lambat selama 15-20 menit. Apabila harus diberikan IV. artesunate solution) Dipakai pads pengobatan malaria serebral di Cina dan Thailand dengan pemberian per sonde. tidak menentu dan sering mengakibatkan abses. Kinin HC1 sebaiknya tidak diberikan intramuskuler karena absorpsi yang. limfadenitis. sampai 13. lekositosis berat dengan PMN sangat meningkat tapi monosit tidak. Fenobarbital 3.1 mg/kgbb. intrarektal 0. Kinin HCI Diberikan dalam larutan infus 10 ml/kgbb NaCl 0. lekopenia berat tanpa splenomegali. sedangkan pads penderita stroke. untuk 4 jam. Dosis : 18-20 mg/kgbb atau 750-1250 mg. lekositosis dan peningkatan dan alkalifosfatase. bercak kulit. dosis biasa : 8. Artesunate IV/IM dosis 4 mg/kgbb hari I. Klorokuin Diberikan dalam larutan infus 10 ml/kgbb NaCl 0. IM ataupun I. 2. 1992 hari untuk berat badan 60 kg atau lebih. juga sebaiknya tidak diberikan intravena bolus karena efek toksik pads jantung dan saraf. Halofantrin (9 fenantrenmetanol) Dosis 3 x 250 mg/hari selama 3 hari.5 g diberikan dalam 2 hari. Meflokuin (4-kuinolin metanol) Tidak tersedia kemasan parenteral. Kemudian 5 mg/kgbb dalam 500 ml cairan/hari selama 3 hari° ) . Diberikan per sonde karena absorpsinya cepat. Dosis maksimal : 2000 mg/24 jam. 7.9% atau dextrosa 5%. 3) Penyakit endokrin/metabolik (diabetes dan timid) Koma diabetik dapat diketahui dari pemeriksaan gula dash. 80.5 mg basa/kgbb dalam 4 jam. 2) Kolesistitis Biasanya disertai riwayat kolik. B) Tindakan mengatasi komplikasi a) Gejala serebral Diberikan antikonvulsan : Diazepam IV 10 mg. Dosis loading 15 mg basa/kgbb dilarutkan dalam cairan isotonis diberikan dalam 4 jam pertama. Sebaiknya obat ini dikombinasikan dengan sulfadoksin dan pirimetamin untuk mencegah resistensi. foto sinar-X sangat membantu. ikterus terjadi bersama demam. ensefalitis) Path malaria serebral hasil pemeriksaan cairan serebrospinalis normal dan hasil pemeriksaan Plasmodium falciparum positif. 6. diulang setiap 1 224 jam sampai mencapai dosis total 25 mg basa/kgbb dalam 3 hari. . Diagnosis banding malaria serebral : 1) Infeksi otak (meningitis.000 mg selama 7 102 Cermin Dunia Kedokteran. caranya diencerkan dengan 30-50 ml. Meflokuin juga efektif untuk terapi Plasmodium falciparum yang resisten terhadap kinin (R I/R II) dan cross resistensi antara kinin dan meflokuin pads Plasmodium falciparum in vivo sangat rendah( 9). diteruskan dengan 7. nadi pelan. 1. Uji coba kombinasi obat ini di Thailand memberikan cure rate 96% dibandingkan dengan meflokuin sendiri 93% (80 . tiap 8 jam dan dilanjutkan per oral setelah penderita sadar.maupun preventif terhadap malaria. berkeringat sore hari. sampai penderita dapat menelan tablet untuk kemudian diselesaikan pengobatannya per oral sampai hari ketujuh. Dosis : 5 mg basa/kgbb dalam 4 jam. dalam hal ini langsung digunakan dosis biasa. Diagnosis banding malaria biliosa : 1) Hepatitis Penderita hepatitis hampir selalu didahului oleh gejala prodromal dan bila ikterik biasanya demamnya turun.

Batasi protein 20-30 g/hari dan karbohidrat 200 mg/hari. c) Anemia Berat Bila Hb < 6 g % atau hematokrit < 20% atau jumlah eritrosit < 2 juta/mm 3 diberikan tranfusi darah whole blood 10-20 ml/ kgbb atau packed cell 5-10 ml/kgbb. Kurangi lemak. h) Gangguan keseimbangan elektrolit dan asam-basa 1.1 jam. ulangi bila dianggap perlu. jadi dextran tidak diperlukan di sini. batuk-batuk.9% = 154 mEq. Menghitung kebutuhan Natrium: BB (kg) x 60% x defisit Na (mEq/1) 1 liter NaCl 0. Muntah dan hiccup ditolong dengan menghisap butiran es. Tatalaksana : Mengurangi beban jantung kanan dengan tidur setengah duduk... Pertahankan Kalium plasma < 7 meq. Pemberian cairan dibatasi. Edisi Khusus No.Pemakaian Kortikosteroid tidak dian jurkan lagi pada edema serebral sebab deksamethason justru memperpanjang koma. Hiperkalemia Berikan regular insulin 10 unit bersama 50 ml dextrosa 40%. diberikan lagi 1 (normal saline atau glukosa isotonis dengan tetes lambat. ronki basah yang difus. Diberikan obat anti anemi yaitu asam folat 5 mg selama 3-4 minggu. kemudian ulangi dengan dosis rendah. Bila tensi tidak dapat dinaikkan dengan pemberian steroid dan cairan. Gangguan prerenal terjadi karena dehidrasi > 50% sedangkan gangguan renal karena nekrosis tubuler akut 5-10%. hemoglobinuria. Bila produksi urin dalam 16 jam < 200 ml maka kebutuhan cairan dihitung dari jumlah urin + 500 ml cairan/24 jam.4% NaHCO 3 i) Hipoglikemi Bila kadar gula darah kurang dari 40 mg % maka diberikan 50m1 glukosa40% IV. Pemberian KC1 jangan melebihi 100 mEq/hari dan tidak diberikan secara IV bolus. bila shock sudah diatasi. • Bila Hb < 6 g % atau jumlah eritrosit < 2 juta/mm 3 maka diberikan 1 1 darah segar/24 jam. fungsi jaringan terganggu/rusak karena kekurangan cairan. Tatalaksana bertujuan memperbaiki gangguan hemodinamik: Berikan 11 plasm a atau normal saline+ dextran dalam waktu 1/2 .. Monitoring fungsi hati. Cermin Dunia Kedokteran. Selain normal saline dapat dipakai dextrosa 5%. pengobatan anti malaria dapat dimulai. dilanjutkan dengan glukosa 10% per infus selama 4-6 jam. 3. Menghitung kebutuhan Natrium bikarbonat : 1/3 BB (kg) x defisit bikarbonat = . Hiponatremia Terjadi pads malaria serebral melalui diare dan muntah atau kemungkinan terjadi SAHAD (sindroma abnormalitas hormon anti diuretik). Perhatikan : ureum. dapat dipakai dopamin. Bila tidak ada perbaikan tekanan darah. Bila terjadi anoreksia berat diberikan glukosa 10% IV atau makanan sonde.. Hipokalemia Bila serum kalium 3-3. diet kaya karbohidrat dan protein.5 mEq/1 diberikan KC1 per infus 25 mEq.9 mEq/l diberikan KCl per infus 50 mEq.ml 8. • Diet non protein (maks. sputum berbuih/berdarah. d) Malaria biliosa Dosis kinin diturunkan 5 mg/kgbb per infus. berikan glukosa per oral. 80. gejala edema paru dan ukur tekanan darah tiap 30 menit. f) Black water fever Ciri khas : demam menggigil. kulit dingin. Pada penderita malaria. kinin diganti dengan klorokuin dengan dosis 5 mg/kgbb.t. 1992 103 . Bila ikteriknya disebabkan hemolisis intravaskular.. Alternatif lain berikan resonium A. Tatalaksana : Bed rest total dan perawatan intensif. b) Gangguan fungsi ginjal Sebelum menentukan cara perawatan perlu diketahui terlebih dahulu apakah gejala gangguan fungsi ginjal ini bersifat prerenal atau renal (nekrosis tubuler). Urin yang lebih pekat (BJ > 1. • Hindari penggunaan kinin. dilatasi perifer. Selain itu dextran sering menyebabkan reaksi anafilaktik.015) tanpa kelainan mikroskopik menunjukkan hanya terjadi dehidrasi saja. 20 g/hari) dan garam dibatasi. furosemid IV dan venaseksi 250 ml darah serta pemberian 02. 1 g NaCl puyer = 17 mEq 4. e) Malaria algid Ciri khas : hipotensi. 2. Bila ada hipoprothrombinemia diberi vitamin K 10 mg IV selama 3 hari. kalau produksi urin < 200 ml. lakukan monitor EKG. pemasukan cairan harus dibatasi. Berikan kortikosteroid 100 mg iv atau im setiap 8 jam masa kritis.. BJ & volume urin. Bila serum kalium 2-2. ikterik./l. Asidosis Bila terjadi acidosis setelah gangguan fungsi ginjal. Monitor kalium darah dan gula darah. kalau perlu diulang. viskositas darah rendah oleh karena anemi. bila tidak ada resistensi pakailah klorokuin atau amodiakuin atau Fansidar®. kreatinin darah. 15 g/8 jam atau resonium enema 30 g/8 jam. Teori tentang proses koagulasi dan adhesi dengan dinding endothel pembuluh darah belum terbukti. atau 10 ml kalsium glukonat 10% IV pelan-pelan. 1000 ml infus normal saline untuk 8 jam. diberikan lagi cairan 1000 ml/8 jam ditambah furosemid 40-80 ml. Tatalaksana bertujuan untuk mencegah iskemi dengan mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit darah. menimbulkan komplikasi pneumonia dan perdarahan gastro intestinal t3 " Heparin tidak dipakai untuk mengatasi koagulasi intravaskular sebab manifestasi perdarahan pada malaria berat disebabkan karena trombositopeni atau penurunan faktor koagulasi. g) Edema paru Ciri khas : sesak nafas dan sianosis.

KEPUSTAKAAN j) Hiperparasitemia Exchange tranfusion dilakukan pads penderita dengan parasitemia > 10% dan ada gejala komplikasi berat seperti black water fever. 1990. 339. Crawley J. Clinical Management of Acute Malaria. High-Dose Dexamethasone in Quinine-Treated Patients with Cerebral Malaria. Deborah W. Pole Klinik dan Pengelolaan Malaria Berat di RSU RA Kanini Jepara. S. Pemberian kinin per infus merupakan obat pilihan utama. Southeast Asian J Trop Med Publ Health (Des.) 1990. DIC dan memburuknya gejala neurologis. 6. Pertimbangkan diagnosis banding. Thimasam. Kinin tidak dipakai pads Black water fever dan dosisnya diturunkan bila ada gagal ginjal dan kelainan fungsi hati. dkk. 11. 1982. udema paru. Kumpulan makalah simposium malaria. N. J Infect Dis 1988. Malaria Berat. Lassere. Malaria. 1992 . 4(5): 28-34. Diperlukan darah segar 5—10 liter. 3. 21(3). 2. Bunnog. Warrell MJ et al. Med. Minahasa. Warrel DA. Abdul Djamil. gagal ginjal akut. Harianto PN. Harinasuta. 21(4). Looareesuwam S. It is part of the cure to wish to be cured (Seneca) 104 Cermin Dunia Kedokteran. falciparum infections in Thailand. Modem drug therapy. Southeast Asian J Trop Med Publ Health 1990 (Sept. Malikul dkk. Jakarta. manifestasi klinik dan penatalaksanaannya. Double blind comparative study of Fansimef and Larian for the curative treatment of P. dan hemoglobinuria. 8. 1991. 1990. S. 9. 2 Mei 1991. WHO Regional Publications South East Asian series no. Dexamethasone proves deleterious in Cerebral Malaria. Penanganan yang segera dan tepat merupakan kunci keberhasilan dari pengobatan malaria berat. RINGKASAN Malaria berat biasanya disebabkan infeksi Plasmodium falciparum dengan parasitemia > 5% dan atau disertai komplikasi malaria serebral. anemi berat. ikterik. Presentasi klinik komplikasi dan mortalitas Malaria Serebral di RS Bethesda. 7. Engl J. 5. Comparison of artemether and chloroquine for severe malaria in Gambian children. Geoffrey Gill. Pinichpongse. 1.). et al. Jawa Tengah. K. Dirjen P3M dan PLM. Buku Pedoman Pemberantasan Malaria no. Alwi Datau E. Ketut Ardana. Pengobatan anti malaria bertujuan untuk mengurangi parasitemia secara cepat. Lancet 1992. 4. Penatalaksanaan malaria berat tergantung dari komplikasi yang menyertainya. (May) 1986. Penatalaksanaan Malaria Beret di RS dan Puskesmas. Hoffman SL. Rustama D. Naskah Lengkap Kopapdi VIII di Yogyakarta. Harianto PN. 16. Medicine Digest Asia. Edisi Khusus No. Punyabi NH. 10. 9. White NJ. 80. Soeharyo Hadisaputro.

Perkembangan Teknologi Radiologi dalam Diagnosis Berbagai Penyakit
Sahat Sianipar
Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan

ABSTRACK Dibicarakan secara singkat mengenai perkembangan teknologi radiologi mulai dari zaman Rontgen sampai masa canggih sekarang ini. Dibicarakan juga mengenai peranan berbagai peralatan radiologi; dengan demikian rujukan ke bagian Radiologi akan dapat lebih mencapai sasaran yang diinginkan, sebab makin tepat suatu rujukan makin dekat kepada diagnose. Catatan khusus diberikan kepada dua alat yang baru untuk pertama kali digunakan di daerah ini. Terakhir dibicarakan alat apa dan tindakan apa yang dapat dilakukan di Medan, khususnya di RSVP H. ADAM MALIK. PENDAHULUAN Pernanan radiologi dalam membantu mendignosis berbagai penyakit sekarang ini sudah merupakan suatukebutuhan; dengan bantuan radiologi berbagai penyakit dapat dijelaskan dan bahkan dapat ditunjukkan. Tulisan ini bermaksud memberi gambaran singkat mengenai perkembangan teknologi radiologi serta aplikasi kliniknya; dengan demikian rujuakn ke bagian radiologi mengenai sesuatu penyakit dapat lebih mencapai sasaran. PERKEMBANGAN TEKNOLOGI RADIOLOGI Sinar Rontgen ditemukan oleh Wilhelm Conrad Rontgen pads tahun 1895. Sinar tersebut dinamakan sinar X karena waktu itu jenis sinar tersebut belum diketahui. Baru setelah pengetahuan ,mengenai radiofisika makin maju, diketahuilah bahwa sinar tersebut tergolong ke dalam spektrum elektro magnetis. Pada waktu itu pemakaian sinar X di bidang kedokteran masih sangat sederhana baik di bidang diagnostik maupun di bidang terapi. Pada masa itu untuk disiplin ilmu ini digunakan istilah Rontgenologi. Sekitar pertengahan abad ini teknologi radiologi makin dikembangkan dan dipermodern. Berbagai teknik pemeriksaan pasien ditemukan; sebagian dengan menggunakan bahan kontras, baik yang bersifat intervensional maupun yang bukan. Di samping itu energi lain yang bukan sinar X turut memperkuat barisan radiologi seperti nuclear energy misalnya; pada masa ini mulai dipakai isitilah Radiologi. Masa sekarang adalah masa canggih; di samping pemakaian slat konvensional digunakan alat canggih seperti DSA, CT Scan dan MRI. Sebagian alat dioperasikan dengan bantuan komputer dan dilengkapi dengan berbagai tambahan yang lain seperti video recorder, cinema film dan lain-lain. Di beberapa pusat radiologi, mulai digunakan istilah Radiology/Medical Imaging. Di bawah ini digambarakan secara skematis tindakan-tindakan medis yang dilakukan di bidang radiologi. ERA RONTGENOLOGI – Tindakan medis yang dilakukan masih sangat terbatas. ERA RADIOLOGI I. RADIODIAGNOSTIK
Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 105

1. Konvensionla (general) 2. Special procedure — Angiography (general) — Angiocardiography — P.T.C. (Percutaneous Transhepatic Cholangiography) — E.R.C.P. (Endoscopy and Retrograde Cholangio Pancreatography) — Ventriculography Pneumoencephalography — Myelography — Retrograde Pyelography — Lymphography Hysterosalphyngography Bronchography Fistulography 3. Nuclear Medicine II. RADIOTHERAPY Secara garis besar diberikan dengan tiga cara : I 'Sumber sinar dengan obyek mempunyai jarak — Energy rendah — Energy sedang Energy tinggi (Megavoltage) 2). Plesiotheraphy Sumber sinar rapat dengan obyek. Biasanya diberikan radium atau radon dalam tubes atau bentuk jarum. Cara pemberian — Intracavitary — Applikasi — Implantasi 3) Internal therapy Terapi ini menggunakan radioactive isotope yang dilabel dengan persenyawaan tertentu. Energi adalah sinar gamma, partikel beta atau keduanya sekaligus. Diberikan secara parenteral.

D.S.A. (DIGITAL SUBSTRACTION ANGIOGRAPHY) Teknik arterial puncture adalah sama yaitu percutaneous arterial catheterization menurut Seldinger. Alat semuanya dijalankan secara computerized. Dilakukan tahapan acquisition dan processing dan nanti diikuti dengan display. Dengan cara ini dapat dipilih moment opname yang diinginkan dan suatu region of interest dapat digambarkan dan diamati lebih teliti. Sebagai contoh kaliber dari arteri dapat diukur dan angka dapat langsung dibaca. Sistem recording dilakukan dengan cara : — computer memory, — dipindahkan ke film khusus, — video recorder, – cinema film atau – conventional film chager. APLIKASI KLINIK 1) SELECTIVE ARTERIOGRAPHY Arteri-arteri : Renal, Coeliac axis, Mesenterica superior dan inferior dan cabang Arcus Aorta. Arteri kecil-kecil : Mammaria interna, Thyroid axis, Costocervical, intercostal, lumbal dan bahkan arteri yang sangat kecil : bronchial dan adrenal. 2) SUPER SELECTIVE CATHETERIZATION Istilah ini digunakan untuk kateterisasi dari cabang Coeliac axis yaitu aplenoc, hepatic dan gastroduodenal. Tindakan ini sering dilakukan dalam rangka embolisasi. 3) ANGIOCARDIOGRAPHY Ini dilakukan bekerjasama dengan ahli penyakit jantung dan ahli bedah jantung. NUCLEAR MEDICINE IMAGING Sebenarnya bukan hal yang baru. di berbagai negara sudah lama digunakan. Namun untuk daerah ini benar-benar masih barang baru. Alat yang digunakan adalah : ANGER (GAMMA CAMERA SCINTIGRAPHY) Prinsip : Bahan radioaktif yang dilabel dengan persenyawaan tertentu dimasukkan ke dalam rubuh. Pergi ke organ-organ mengikuti aliran darah. Scan dan gamma camera akan menangkap photon yang dipancarkan oleh radionuklid yang ada dalam tubuh. Dirubah jadi light pulse (voltage signal) dan akhirnya menjadi iamge sesuai dengan distribusi radionuklid yang ada dalam tubuh. Dengan bantuan komputer dapat juga dilakukan perhitungan secara matematis dan juga penggambaran grafik. Umumnya digunakan isotop berikut : — Technetium 99 m, – Iodine 123 dan 131, – xenon 133, – Gallium 67 dan 68, – Indium 111 dan 113, – Thallium 201. Labelling : – DPTA (Diethylenetriamine-pentacetic acid) - DMSA (2, 3 - Dimercaptosuccinid acid). APLIKASI KLINIK 1) Cerebrovascular System = Normal Brain Scan

RADIOLOGIIMEDICAL IMAGING Pada prinsipnya era ini merupakan kelanjutan dari era radiologi dengan tambahan beberapa peralatan baru disertai berbagai tambahan canggih. I. RADIOLOGI II. U.S.G. III. C.T. SCAN IV. D.S.A. V. NUCLEAR MEDICINE VI. M.R.I. USG dan CT Scan tidak dibicarakan karena alat ini untuk daerah ini sudah cukup dikenal dan pemakaiannyapun sudah cukup lama. Akan dibicarakan secara singkat mengenai DSA dan Nuclear Medicine, sedangkan MRI hanya disinggung sedikit saja.

106 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

—Radionuclide Angiogram —Static Images Abnormal Brain Scan —Neoplasm —Cerebrovascular Occlusive Disease —Cerebral Death —Inflamatory Disease —Trauma Fungsionla Brain Imaging Cerebrospinal Fluid Imaging – Communicating Hydrocephalus – DSF leaks – Shunt Patency 2) Thyroid and Parathyroid Iodine Uptake Test = Special Test of Thyroid Function — Normal Thyroid Images — Abnormal Images : Ectopic thyroid Thyroid Nodules Multi nodular glands Diffuse Toxic Goiter Thyroiditis Thyroid Ca = I 131 Therapy in Thyroid Disease/Ca. Parathyroid Imaging 3) Cardiovascular System Myocardial Infarct Imaging = Myocardial Perfusion Scintigraphy Thallium Exercise Imaging Spect Thallium Imaging Resting Thallium Scintigraphy = Test of Cardiac Funtion 4) Respiratory System = Pulmonary Embolism = COPD 5) Gastrointestinal System Liver - Spleen Imaging Gastrointestinal Bleeding Hepatobiliary Imaging Gastroesophageal Funtion = Esophageal Transit = Gastroesophageal Reflux Gastric Emptying 6) Skeletal System = Metastasic disease = Primary tumor = Trauma Inflamatory disease 7) Genitourinary System Radionuclide : Tc 99 m Labelling : DTPA, DMSA DSMA : Lambat bersih dari darah. Konsentrasi renal cortex tinggi. Digunakan apabila diingin high resolution image of the

renal cortex. DTPA : Renal perfusion & Imaging Aplikasi Klinik : Anatomy Variant = Intrarenal Mass Vascular Abnormality = Renovascular Hypertension Obstructive Urophathy = Evalution of Renal Transplant 8) Lain-lain : Gallium 67 — Tumor — Inflamatory — Immunosuppressed Patient – Osteomyelitis = Indium labeled leucocytes – Osteomyelitis — Immunosuppressed Patient

MRI (MAGNETIC RESONANCE IMAGING) Ini benar-benar barang baru. Publikasi pertama mengenai M.R.I. path human brain untuk pertama kali diterbitkan pada tahun 1978. Pemakaian pada penderita mulai sekitar tahun 1980. Dengan MRI dapat dilakukan berbagai pemeriksaan dengan ketelitian yang melebihi pemeriksaan yang lain. APA YANG DAPAT DILAKUKAN DI MEDAN Sesuai dengan rencana pemerintah dalam meningkatkan kesehatan Nasional telah dibangun sebuah R.S type A bertempat di J1. Bunga Lau 17 Medan Tuntungan yaitu RSUP H. ADAM MALIK. Sesuai dengan tipenya RS ini diperlengkapi dengan peralatan yang cukup memenuhi syarat. Disamping untuk pelayanan masyarakat RS ini dimaksudkan sebagai RS pendidikan F.K. USU Medan: UPF Radiologi RSUP H. Adam Malik Medan dilengkapi dengan : 1. FLUORORADIOGRAPHY 2. SKULL UNIT 3. UROLOGY UNIT 4. DENTAL UNIT (PANORAMIC) 5. U.S.G. 6. ANGIOCARDIOGRAPHUY UNIT (D.S.A.) 7. C.T. SCAN 8. GAMMA CAMERA 9. X RAY PORTABLE (C ARM DAN NON C ARM) KESIMPULAN Telah dibicarakan secara singkat mengenai perkembangan teknologi radiologi dan peranannya di bidang kedokteran serta apa yang dapat dilaksanakan di Medan. Dibicarakan mengenai peralatan yang baru serta indikasi pemakaiannya.

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 107

KEPUSTAKAAN

1. Meredith WJ, Massey JB. Fundamental Physics of Radiology, Bristol : John Wright & Sons 1972. 2. Mettler FS, Guibertcu MJ. Essentials of Nuclear Medicine Imaging, 3rd ed. WB. Saunders Co 1991.

3. Najean Y. Medicine Nucleaire Ellipses. Paris 1990. 4. Sopha Medical Paris : DSA, CT. Scan and Gamma Camera Operating Manual. 5. Schild 1111. MRI, Berlin : National Druckhaus 1991. 6. Sutton D. A Textbook of Radiology and Imaging, 3rd ed. Churchill Livingstone, 1980. 7. Vorthuisen AI. Ten Years of Cinical MR. Medica Mundi 1991; 35 (2) : 55-62.

108

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

Mekanisme Asma Nokturnal 1. B. 16. foal paru yang maksimal didapati antara pk. Reaksi asma lambat ini merupakan karakteristik asma kronis. patogenesis dan patofisiologi dan pengobatan asma noktumal. dilaporkan pula 74% penderita yang terbangun satu kali dalam seminggu.00 dan penyempitan maksimum pads waktu subuh pk. Sebaliknya pada penderita asma perbedaan PEFR yang maksimal dan minimal adalah 550.00 subuh( 6). Variasi diurnal faal paru Variassi diurnal (variasi circadian. wheezing dan sesak nafas dan tidak dapat tidur kembali tanpa bantuan bronkodilator aerosol°. 16. Medan PENDAHULUAN Selama hampir tiga abad sejak asma pertama kali ditemukan. sehingga mengganggu tidur penderita. Asma sesungguhnya dapat disebut penyakit noktumal. 15. Pengaktifan sekresi sel mast oleh alergen Pengaktifan sel mast tidak saja menimbulkan reaksi asma awal dengan obstruksi bronkus tetapi pads beberapa penderita dapat memperbeat serangan asma 6 jam kemudian yang dikenal sebagai reaksi asma lambat. Asma noktumal tidak hanya ditandai oleh obstruksi bronkus yang lebih besar dan hipoksia tetapi juga oleh pertambahan respon otot polos bronkus dan pentbahan reaktivitas bronkus yaitu hiperreaktivitas bronkus yang menyebabkan penunman FEV 1 yang maksimal antara tengah malam dan jam 4. Montplaisir dkk mengukur FEV 1 sebelum tidur 67% predicted sedangkan nilai pads waktu serangan noktumal 34. 80.Asma Nokturnal Rusli Pelly Subbagian Pulmonologi Bagian I/mu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utaral Rumah Sakit Umum Pusat Dr Pirngadi. Dan suatu survai diketahui bahwa hampir 90% penderita mengalami gejala noktumal yaitu serangan pada malam hari yang cukup berat sehingga membangunkan penderita dari tidurnya. 4. Edisi Khusus No.00.9% (49 . Dalam tulisan ini akan dibahas mengenai prevalensi. EPIDEMIOLOGI Asma noktural inipenting karena kebanyakan kematian disebabkan serangan asma pada malam hari. jadi pads penderita asma ritme cirdadian ini jauh lebih besar daripada orang normal.2% predicted d5j. duabelas jam kemudian pads pk. Telah banyak bukti yang menunjukkan bahwa alergen memegang perangan dalam patogenesis Cermin Dunia Kedokteran.00 subuh faal paru turun sampai kepada tingkat terendah (faal pare yang minimal). 64% penderita terbangun sekurang-kurangnya tiga kali dalam seminggu dan 26% melaporkan terbangun setiap malam o) . Penderita tanpa asma noktumal umumnya mempunyai frekuensi faktor pencetus alergi dan monalergi yang lebih rendah. Dari survai di Inggris didapati prevalensi asma nokturnal berkisar antara 61% dan 74%. ritme circadian) adalah perubahan-perubahan saluran nafas atau bronkhus sepanjang hari sehingga menyebabkan perubahan-perubahan faal .00 dan jam 5. diketahui bahwa penderita asma sering mengalami serangan pada waktu malam hari. 4. Path orang sehat.00. Penderita asma nokturnal mempunyai gejala yang khas yaitu terbangun antara jam 3.00 dan pk.00 subuh dengan batuk-batuk. Perbedaan rata-rataPeakExbiratoryFlowRate (PEFR) yang maksimal dan yang minimal pads orang normal sekitar 8. 1992 109 .paru dengan keutuhan yang maksimum pads waktu sore hari pk. mengganggu tidur dan dapat mengganggu penampilan pada pagi harinya (2) . PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI A.3%. Banyak ahli menganggapnya sebagai karakteristik penyakit ini dan bahkan mempertanyakan diagnosis asma jika gejala nokturnal ini tidak ada. tetapi tidak ada tanda-tanda yang dominan yang dapat membedakan penderita ini dari penderita yang terbangun tengah malamm° > .

Posisi berbaring Penderita asma yang berbaring dalam posisi telentang akan mengalami gangguan faal paru yang progresif dan PEFR turun 13% selama 2 jam dan 24% selama 4 jam berbaring. Mulanya dipikirkan bahwa kortisol dalam darah memegang peranan dalam menyebabkan serangan asma noktural oleh karena vanasi diurnal kadarnya yang terendah didapati antara pk 24. penurunan kadar katekolamin malam hari dan tingginya tonus saraf simpatis menyokong pelepasan mediator-mediator sel mastm. 4. Penelitian selanjutnya menunjukkan bahwa ada hubungan antara perubahan kadar katekolamin pads malam hari bersamaan dengan penurunan PEFR noktural dan penurunan yang terendah didapati pads pk. Sesungguhnya para peneliti ini mendapatkan bahwa alergen meningkatkan reaktivitas bronkus. 110 Cermin Dunia Kedokteran. sedangkan tidur tidak menyebabkan asma nokturnal. maka timbul asma akut dan wheezing kambuh kembali malam hari selam aseminggu berikutnya. Ritme circadin hormon dan Tonus vagus Dan penelitian diketahui bahwa asma noktural ada hubungannya dengan rtme circadian hormon dalam darah dan tonus parasimpatis".5 jam. Selain itu 7. bahkan dengan pertanyaan-pertanyaan yang teliti kepada pasien. Refluks gastro-oesophageal Fenomena ini terutama terjadi pada waktu banuan pada orang-orang non asma. Dan penelitian diketahui bahwa berkurangnya pembersih mukosilier ini terutama pads malam had 14) Retensi sekresi ini tampaknya dihubungkan dengan tidur dan bukan dengan variasi diurnal. maka serangan asma terjadi pads waktu tidur siang hari. sungguhpun siang hari faal parunya normal°). 1992 . perubahan maksimalnya terjadi pada waktu seranganasma nokturnal dan peningkatan hiperreaktivitas bronkus bertahan bahan walaupun wheezing malam hari telah hilang dan FEV 1 telah kembali normal. hasil penelitian menunjukkan bahwa pendingin udara juga dapat menyebabkan obstruksi bronkus pada malam hari(6>. Lopes berkesimpulan bahwa pads orang normal. Pengaruh tidur Pengaruh tidur dalam patogenesis asma noktural telah menarik perhatian para peneliti dan hasilnya masih dipertentangkan. Cockrofto) memperlihatkan pemaparan pada dua penderita dengan alergen. Pengaruh pembersih mukosilier Penyumbatan lendir membantu obstruksi bronkus pads penderita asma. 4. oleh karena itu penting di ingat bahwa pemaparan tunggal terhadap alergen dapat memulai deretan peristiwa yang menjurus ke pada peningkatan obstruksi dan hiperreaktivitas bronkus. Selanjutnya perubahanperubahan ini dapat bertahan untuk beberapa hari setelah pemaparan antigen tunngal. 3. Bila pekerja-pekerja mengubah bekerja pada malam hari. Edisi Khusus No. jadi dapat disimpulkan bahwa berbaring dalam posisi telentang untuk jangka waktu yang lama menyebabkan serangan asma nokturnal. oleh karena itu ada yang berkesimpulan bahwa pengaruh ritme circadian pads jam 3. tetapi bukanlah yang terpenting ( " ). dapat disimpulkan bahwa berkurangnya kadar epinephrin plasma pads waktu subuh menyebabkan terjadinya nokturnal wheezing. tetapi pads penderita oesophagitis selalu terjadi rfluks pada malam hari karena aktivitas otot oesophagus berkurang dan pembersihan asam diperlambat. Penyebab asma nokturnal yang rekuren dan persisten ini selalu sukar didapat. Perlu penelitian lebih lanjut untuk menentkkan apakah fenomena ini lebih berat pada penderita asma dan apakah membantu untuk wheezing malam hari. Perubahan resistensi ini mungkin berhubungan dengan kenaikan tonus otot bronkus bagian alas sehingga menyebabkan bertambahnya kerja pernafasan selama tidur. 1. Begitu juga retensi sekresi bronkus pads malam hari juga membantu gejala-gejala nokturnal asma yang tidak berat. 2. Gangguan ini reversibel dan akan kembali normal setelah 1. Kesimpulannya ialah bahwa tidur memegang peranan dalam penyempitan saluran nafas. Selain itu ada pula hubungan terbalik antara keadaan histamin dengan PEFR yaitu bahwa keadaan histamin naik pads pk.00.00 subuh pada peak expiratory flow rate ialah karena selalu dalam face yang sama dengan waktu tidur. Peneliti-peneliti lain mendapatkan hasil yang bertentangan mengenai pengaruh tidur dan pengaruh variasi diurnal atau riime circadian pada malam hari.00m). 4. tetapi ternyata peranan kortisol darah tidaklahbesar t16). Pembersihnya cepat pads siang hati. David dick memaparkan penderita dengan debu gandum.00 bersamaan dengan penurunan PEFR oo. Refluks nokturenal dapat menimbulkan serangan asma dan pengobatan rfluks pada penderita asma dapat memperbaiki pernafasan (' S) 6. Epinephrin adalah suatu beta adrenergic agonist yang kuat dan dapat membuat relaksasi otot polos bronkhus.00 dan pk. Jika hal ini terjadi pads penderita asma maka obstruksi bronkus akan menjadi lebih besar lagi. Selain itu derajat obstruksi akan menjadi lebih berat bila pemaparan antigen terjadi pada malam har' t'). walaupun mekanismenya belum jelas" 5. Pendingin udara (air cooling) Perubahan temperatur dan kandungan uap air karena pertambahan ventilasi dapat menyebabkan serangan asma selama melakukan exercise. Proses lain yang mendukung reaksi alergi ini adalah kontrol saraf autonom terhadap sekresi sel mast. 80. dapat menyebabkan asma nokturnal. Para peneliti ini berkesimpulan bahwa reaktivitas bronkus non spesifik dan meningkat terhadap pemaparan satu antigen yang mengakibatkan respon asma lambat. Clark dan Hetzel meneliti variasi diurnal faal paru pads pekerja-pekerja dengan asma dan mendapatkan vanasi diurnal peak flow rate ada hubungannya dengan tidur tapi tidak dengan waktunya t ' Z . terjadi reaksi lambat pads keduanya dan asma nokrutnal timbul malam harinya dan kambuh selama beberapa hari berikutnya.asma nokturnalc'). sewaktu tidur terjadi kenaikanresistensi bronkus 230% dibandingkan pads waktu bangun(" ).

Mengurangi hiperreaktivitas bronkus dengan kortikosteroid inhalasi. Single dose slow release aminophylline at night prevents nocturnal asthma. tidur. Epidemiologi of noctural asthma. Warwick MT. Allerg Clin Immunol 1977. 5 : 2. 19. Am J Med 1988. Fitzgerald G.436-440. Ijaduala 0 et al. 7. van der Straeten M. The effect of theophylline and euproflyleneon allergen induced bronchoconstriction. 22. refluks gastro-oesophageal dan sebagainya juga turut membantu wheezing nokturnal. sleep and breathing pattern. KESIMPULAN Untuk pengobatan asma nokturnal : 1. In : Barnes PJ. Am Respir Dis 1976. Cervais L et al. Costeew J. Hetzel MR. Allerg Clin Immunol 1985. 23. Diurnal variation of asthma. Does sleep cause nocturnal asthma ? Thorax 1979. Am RecRespir Dis 1986. 2. J Appl Physiol 1983. 71:87-92. 12. Brown M. 14. Cark TJH. Green M. 4. 8. The retention of lung secretion during the night in nonnal subject. 76 : 583-590. Cochrane GM. Nocturnal asthma and changes in circulating epinephrine. 35 : 732-8. Levison H. One NGM. Chai H. Nocturnal asthma feature of attacks. Neural control of human airways in healthy and disease. Cockrcrof DW. Clin Sci 1982. Nocturnal and morning asthma. Twebty-four hour rhythm in the bronchial hyperreactivity to house dust in asthmatic. Busse WW. Muller NL. Barnes PJ. J. 62 : 349-54. Pathogenesis and pathophysiology of nocturnal asthma. jadi perubahan circadian epinephrin dalam darah membangkitkan asma malam hari dengan mengurangi bronkodilatasi dan membantu pelepasan mediator bronkogenik dari sel mast.epinephrin dapat pula mencegah pelepasan histamin dan mediator-mediator lain dari sel mast dan selanjutnya dapat mengurangi bronkokonstriksi. Med. booy Noord H. Hetzel MR. Greening AP. Hal ini mungkin karena teotilin mempunyai kerja tambahan selain dari bronkodilator. Ada juga bukti bahwa tonus cholonergik juga meningkat pada malam hari dan menyebabkan asma nokturnal 1t8 . Johannesson N. Barnes P. Poole G W. 80. 11. Am Rev Respir Dis 1982. Mallo JL.Mencegah bronkokonstriksi dengan slow-release theophyline. Neville L. Barnes PJ. Mencegah faktor pencetus. 3. Relation to plasma corticosteriod and response to cortisol infusion. 303 : 263-7. N Engl J Med 1980. 9. 414 : 61-8. Am. 3. Comparison of nonnal adn asthmatic circadian rhythm in peal expiratory flow rate. berkurangnya pembersihan mukus. Schofield NM. 134: 1284-314. Uni Sci Mol Med 1978. Changes during 24 hours in the lung finction and histamin hiperreactivity of the bronchial tree in asthmatic and bronchitis patients. Bryan AD : Total airway resistance and respiratory muscle activity during sleep. Prauwels R. Soutar CA. gastro-oesophageal refluks. Hoeppner VH. Hetzej MR. Tabochnik E. Int Arch allerg Appl Immunol : 20 : 93-101 : 1962. 125 : 18-22. Levy J (ed) Nocturnal asthma. Lung Resp 1988. Chext 1982. 114: 1011-9. The role of posture. Br J Dis Chest 1977. 15. Cermin Dunia Kedokteran. 85. 16. Lancet 1982. Clin Allerg 1984. Dari penelitian yang belakangan ini diketahui bahwa feofilin dapat mencegah terjadinya udem yang merupakan hal yang penting tetapi selalu diabaikan sebagai mekanisme dacar asma nokturnal( 22). Pengurangan epinephrin pads malam hari mengakibatkan peninggian kadar asetilkholin yang mengakibatkan bertambahnya respon pads penderita asma yang hiperresponif terhadap neurotransmitter ini( t9). Kambuhnya serangan asma pads malam hari adalah merupakan sifat dari asma dan bukan keistimewaan akibat ritme circadian kadar epinephrin dan tonus vagus. 1988. 2. Lung Respir 1988. 13. 6. Clark SW. 11 : 15. Barnes PJ. Montplaisir J. Cervais P. Peningkatan tonus cholinergik itu mungkin juga efek lanjut dari penurunan kadar adrenalin yang menyebabkan berkurangnya inhibisi adrenergik <tgl . dan sebagainya. 1992 111 . de VriesK. J. Chen WY. IV (2) : 9-19. J. Asthma death at night. Firzgerald GA. Am J Med 1988. 85. Bateman JRM. Asthma : A Nocturnal disease. 59 : 207-213. Mc Faden Er. Reinberg A. tetapi bukanlah faktor yang penting. Persson OGA. Circadin rhythm and airways function. Recurrent nocturnal asthma after exposure to grain dust. Walsh J. Thorax 1975. 30 . Faktor-faktor lain seperti pendinginan saluran nafas. 18. Jadi asma nokturnal itu adalah akibat dari interaksi yang kompleks dari beberapa faktor endogen dan faktor lingkungant19l . Popping H. Clark THJ. KEPUSTAKAAN 1. Timmers J. mucociliary clearance and gastrooesophageal reflux in nocturnal asthma. Dollergy L. 5. Thorax 1980. Gant 11. London : The Royalk Society of Medicine 1984. 54 : 773-7. 21. Werner GD. Clark TJH. slow-release beta agonist atau obat antikholonegik inhalasi(w). Dollergy CT. Pavia D. Lopes JM. van Reuterghem D. 85. 34 : 749-54. seperti pemaparan antigen. Ada anggapan bahwa oral slow release theophyline lebih efektif daripada oral slow release beta agonist (21 ). 10. 1 : 299-30. Circadian variation in adrenergic responses in asthmatic subjects. Davies RJ. 81 : 675-80. histamin and cortisol. Edisi Khusus No. 17. 55 : 523-527. Recurrence nocturnal asthma afterbronchoprovocation with westemred cedar sand : association with acute increase in nonallergy bronchial responsiveness. Airway cooling and nocturnal asthma. 20 Barnes R.

akan tetapi ironisnya oksigen dapat pula menyebabkan kematian sel. Bila jaringan seperti ini mendapat suplai oksigen yang cukup banyak secara tiba-tiba maka suiperoksida dapat terbentuk dalam jumlah yang cukup banyak untuk menyebabkan terjadinya kerusakan pada jaringan dengan akibat-akibatnya. maka jumlah Flavin tereduksi akan meningkat. Sumber-sumber yang memungkinkan terbentuknya superoksida ini. METABOLISME OKSIGEN (0 2) Oksigen di dalam tubuh diperlukan : 112 Cermin Dunia Kedokteran. PENDAHULUAN Oksigen dibutuhkan oleh tubuh akan tetapi oksigen juga dapat menyebabkan kerusakan jaringan tubuh. 1992 . Bila jaringan yang mengalami hipoksia diberi perfusi oksigen. mekanisme bagaimana superoksida mengadakan perusakan sel Berta beberapa senyawa kimia yang dapat digunakan sebagai scavenger superoksida akan dibicarakan dalam tulisan ini. Superoksida terbentuk apabila Flavin tereduksi (reduced Flavin) mengalami reoksidasi univalen oleh molekul 02. 1975).Metabolit Oksigen Radikal Bebas dan Kerusakan Jaringan Pangaribuan Siregar Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. dapat menyebabkan terjadinya kerusakan yang lebih berat. Medan ABSTRAK Oksigen dibutuhkan untuk kehidupan sel. Bila oksigen (0 2) mengalami reduksi univalen maka akan terbentuk superoksida yaitu ion oksigen radikal (OZ) yang sangat sitotoksik (Friedovich. Hal ini disebabkan oleh terbentuknya superoksida (OZ) suatu oksigen radikal bebas yang sangat sitotoksik. Dalam keadaan jaringan mengalami kekurangan oksigen (hipoksia). Flavin dalam bentuk FAD (Flavin Adenin Dinukleotida) dan FMN (Flavin Mono Nukleotida) terutama dijumpai sebagai koenzim untuk enzim-enzim erobik dehidrogenase seperti Xanthine dehidrogenase (oksidase). 80. Edisi Khusus No.

diberikan reperfusi oksigen maka secara tiba-tiba banyak sekali Cermin Dunia Kedokteran. Penggunaan bahan farmakologik seperti SOD (Ambrosio dkk. 1984). Flavin yang dalam keadaan cukup oksigen dapat mengadakan autooksidasi. akan tetapi sebaliknya. 1992 113 Superoxide dismutase dijumpai pads hampir semua jaringan dan terdapat pada kompartemen-kompartemen sel yang berbedabeda seperti sitosol dan mitokondria. beberapa jenis enzim terganggu fungsinya dan banyak zat berada dalam bentuk tereduksi. 80. ATP —> ADP —> AMP —> hipoxantin —> xantin Asam lemak akan menumpuk sebagai akibat pemecahan fosfolipida. Jika dalam keadaan hipoksi. bila miokard yang iskemi itu diperfusi dengan oksigen maka segera akan terjadi pelepasan enzim yang banyak dan terjadi kerusakan ultrastruktur miokard. Dalam keadaan normal oksigen akan bertindak sebagai akseptor terakhir dari elektron pada rantai pemafasan sel (Respiratory Chain) dan bersama-sama dengan 2 H* akan membentuk 1 molekul H 2O. Reperfusi terhadap miokard yang iskemik juga disertai dengan gangguan fungsional seperti pengembalian yang tidak sempurna aliran darah ke daerah yang terkena infark (Kloner dkk. 1982). perpan jangan waktu an tarakontraksi miokard(Braunwald dkk. 1987) pads saat reperfusi ternyata dapat mengurangi besamya ukuran infark dan ini menunjukkan bahwa kerusakan-kerusakan di atas (selain yang disebabkan oleh iskemi itu sendiri) dapat dipastikan terjadi oleh karena reperfusi oksigen. tetapi bila diberi reperfusi oksigen akan terjadi kerusakan. Akibat terjadinya hipoksi maka xantin oksidase yang Flavin dependent banyak terdapat dalam bentuk yang tereduksi. pads keadaan hipoksia akan tetap berada dalam keadaan tereduksi (FpH2). 1982) arrythmia (Manning. katalase atau glutation peroksidase. Penambahan satu elektron pertama kepada molekul 02 akan menyebabkan terbentuknya anion radikal superoksida (O2). Keadaan ini dapat menyebabkan terjadinya perubahan . Enzim-enzim yang bertanggungjawab atas terselenggaranya RC adalah enzim dari kelompok dehidrogenase anerobik. 1974). 1984) atau gangguan fungsi endotel seperti menurunnya permeabilitas pada arteriarteri koroner (Ku dkk. Enzim ini mempunyai fungsi seolah-olah mencegah terjadinya pengaruh merusak dari superoksida yang terbentuk. Hipoxantin dan xantin sebagai basil degradasi ATP akan menumpuk. fluosol (Forman dkk. Kesemua zat ini adalah substrat terhadap oksigen. Banyak senyawa akan mengalami degradasi. Elektron yang kedua akan menghasilkan H 2O2 dan elektron yang ketiga menghasilkan hidroksil radikal (OH*). Edisi Khusus No. Biasanya sitokhrom oksidase akan menghalangi senyawa radikal ini dengan mengadakan interaksi dengan molekul-molekul di sekitarnya atau akan dieliminir oleh enzim-enzim pembersih (scavenger enzymes) seperti superoksida dismutase (SOD). dehidrogenase erobik (yang FAD dependent) dan sitokhrom (Gambar 1). Floyd (1984) juga membuktikan bahwa reaksi kimia dan kerusakan jaringan otak tidak akan terjadi hanya oleh iskemi (hipoksi). Respiratory Chain (RC) adalah suatu rangkaian (sequence) reaksi enzimatik yang bertujuan untuk mengeliminasi elektron yang ditarik dari suatu zat (substrat). 1985) atau adenosine (Olafson dkk. Xantjn oksidase berfungsi untuk mengkatalisasi reaksi pemecahan xantin menjadi asam urat. HIPOKSI DAN REPERFUSI OKSIGEN Hears dkk (1973) menunjukkan bahwa perfusi terhadap jantung yang iskemi dengan cairan anoksik tidak menimbulan kerusakan miokard ataupun gangguan enzimatik selain daripada kerusakan yang ditimbulkan oleh iskemi itu sendiri.Pada setiap penambahan elektron kepada molekul 0 2 akan dihasilkan senyawa yang sangat reaktif di dalam keberadaan I-i . komposisi komponen-komponen yang normal dari sel. HIPOKSIA Apabila terjadi iskemi maka jaringan akan mengalami hipoksi. 1984). SOD bersama catalase (Jolly dkk.

Proses tersebut dapat digambarkan sebagai berikut. Kontos (1986) menyebutkan bahwa sekali oksigen radikal terbentuk maka mereka akan bereaksi dengan asam lemak tidak jenuh dari membran sel. Oksigen radikal bebas akan menyebabkan terjadinya degradasi komponen jaringan termasuk kolagen. 114 Cermin Dunia Kedokteran. > R* + H2O RH + OH* R* + 02 > ROO* ROO* + RH > ROOH + R* Reaksi di atas akan terus berlangsung secara siklus berantai dan baru dapat berakhir apabila dua bush gugus radikal saling berinteraksi membentuk satu ikatan non radikal seperti R*+R* --> RR ROO* + ROO* —> ROOR + 0 2 Oksigen radikal bebas akan menyerang protein jaringan dengan berbagai cam. ?eroksidasi asam lemak merupakan suatu reaksi berantai yang akan menghasilkan radikal bebas (alkyl radical) R* dan ROO* secara terus-menerus yang akan menyebabkan terjadinya peroksidasi selanjutnya. Hal ini akan menyebabkan terbentuknya superoksida dan metabolit oksigen radikal lainnya. Kerusakan sel saraf di otak terjadi sebagai akibat terganggunya aktivitas listrik. 1992 . 80. Bila yang terserang adalah enzim maka enzim tersebut akan kehilangan aktivitas katalitiknya. protein. MEKANISME TERJADINYA KERUSAKAN OLEH RADIKAL BEBAS Beberapa teori mengenai mekanisme kerusakan oleh oksigen radikal telah dikemukakan oleh pars ahli. Edisi Khusus No. Xantin oksidase yang tereduksi akan mengalami oksidasi univalen dan akan terbentuk superoksida (OZ). enzim dan DNA. Gambar 2. Selain itu kolagenase yang lepas dari lekosit sebagai akibat aktivasi oleh oksigen radikal akan memperburuk keadaan. Menurut Floyd jaringan otak sangat rentah terhadap kerusakan oleh oksigen radikal karena jaringan otak sangat kaya akan asam lemak tidak jenuh (peroxidizable fatty acid) dan sangat sedikit mengandung enzim pelindung (protective enzyme). Pembentukan Superoksida Tubuh tidak dapat mengeliminasi metabolit oksigen radikal tersebut secara sempurna dan terjadilah kerusakan-kerusakan jaringan yang disebabkan oleh metabolit oksigen radikal yang berlebihan itu. Sebagai akibatnya hubungan interseluler akan terganggu dan kelompok sel tidak dapat lagi berfungsi dalam suatu kesatuan kerjasama (konsert).oksigen yang mengalami reduksi univalen. Oleh karena pada saat yang bersamaan terdapat juga xantin yang cukup banyak maka oksidasi univalen terhadap xantin oksidase juga akan terus berlangsung dan produksi superoksida terus meningkat (Gambar 2). sedangkan bila yang terserang adalah protein yang menyusun struktur membran sel maka aktivitas membran sel akan mengalami gangguan seperti rusaknya reseptor-reseptor pada membran dan berubahnya sifat permeabilitas membran (Gambar 3). Salah satu di antaranya adalah dengan mengadakan interaksi dengan gugus tiol (–SH) – yakni suatu gugus yang sangat rentan terhadap gugusan radikal bebas yang menyebabkan terganggunya konformasi protein tersebut. proteoglycan dan glycosaminoglycan. Kontos juga menyatakan dugaannya bahwa kerusakan endotel pembuluh darah dan otot polosnya disebabkan oleh dilatasi dari arteriol otak dan rusaknya blood-brain barrier. Rusaknya jaringan kolagen akan memutuskan hubungan respon kontraksi sel miokard yang mengakibatkan makin beratnya disfungsi jantung.

sebelum terjadinya iskemi diperlukan kadar yang harus cukup tinggi di dalam darah dan di tempat terjadinya kerusakan. (Contr Ed). Vitamin E. Mullane KM. Penggunaan allopurinol yang juga memerlukan kadar yang cukup tinggi. Review of Physiological Chemistry. 1983. N-acetylcysteine dan captopril. New York: Garland Publ Inc. Murray RK. 1985. Harper HA et al. Albertus B et al. R*+ —SH > RH+S* Senyawa lain yang mengandung —SH yang perlu mendapat perhatian akan kegunaannya sebagai scavenger oksigen radikal dan radikal bebas lainnya. Lehninger LA. Saunders. Edisi Khusus No. di antaranya adalah N-2-mercaptopro pionylglycine. 22nd ed. suatu antioksidan juga mempunyai kemampuan untuk bertindak sebagai scavenger. Molecular Biology of the Cell. In: New Frontiers in Cardiovascular Therapy. mempunyai kemampuan untuk memperkecil kerusakan yang disebabkan oleh oksigen radikal bebas. 02+—SH >O 2 +S* Gugus —SH ini juga dapat mengganggu peroksidasi terhadap asam lemak sehingga kerusakan jaringan dapat dikurangi. 4.). Sonnenblick EH. 80. PENUTUP Telah dibicarakan metabolisme oksigen serta pembentukan oksigen radikal bebas serta akibat-akibat yang dapat ditimbulkan oleh oksigen radikal bebas. telah terbukti dapat mengurangi kerusakan yang diakibatkan oleh oksigen radikal. 1985. Laragh JH. Cermin Dunia Kedokteran. Harpers Biochemistry. Studying Oxygen's life-and-death roles if taken or reintroduced into tissue. 2. Granner DK. 1992 115 . namun untuk dapat mencegah kerusakan jaringan. 6. KEPUSTAKAAN 1. New York: W. Biochemistry. akan lebih berguna bila ditujukan kepada jaringan-jaringan yang memang telah tinggi kadar xantin oksidasenya seperti otot jantung (Ginsberg). JAMA SEA 1988. Oxygen-derived Free Radicals and Reperfusion injury of the Heart. Lesch M (eds. Diharapkan tulisan ini dapat memperluas cakrawala ilmu kits semua. Gugus—SH inidengan segera bereaksi dengan oksigen radikal bebas sehingga mengurangi kesempatannya untuk merusak komponen sel lainnya yang telah disebutkan di atas.$. Los Altos California: Lange Medical Publ. Rodwell VW. 1990. 1989. Pendekatan lain adalah upaya mengurangi penghasilan oksigen radikal bebas. 5. Juga telah disinggung beberapa hal yang mungkin dapat mengurangi kerusakan jaringan yang diakibatkan oleh oksigen radikal bebas. Zylke J. Norwalk: Connecticut: Appleton & Lange. 3.USAHAPENCEGAHAN Zat yang dapat bertindak sebagai pembersih (scavenger) oksigen radikal bebas. Zat-zat yang mengandung gugusan tiol (Sulfhidril = — SH) seperti yang dijumpai pads glutation peroksidase. 4(7): 9-11. Mayes PA. terutama para praktisi yang selalu dhadapkan kepada keadaan penderita yang memerlukan terapi reperfusi dengan oksigen. seperti penggunaan allopurinol yang da- pat menghambat kerja xantin oksidase. Dismutase superoksida temyata telah menunjukkan basil yang memuaskan dalam mengurangi besarnya kerusakan jaringan akibat oksigen radikal bebas.

Diagnosis Banding Alopesia areata. oleh karena negara. DIAGNOSIS Untuk menegakkan diagnosis dermatofitosis dapat dilakukan dari manifestasi klinis. 2) Tinea Korporis Suatu infeksi jamur pads kulit halus tanpa rambut (glabrous skin) di daerah leher. bentuk polisiklis dengan penyembuhan sentral. rambut dan kuku. Manifestasi klinis bervariasi dapat menyerupai penyakit kulit lain sehingga selalu menimbulkan diagnosis yang keliru dan kegagalan dalam penataklaksanaannya. kita ber•iklim tropis dan kelembabannya tinggi. faktor lingkungan dan agen penyebab. pioderma. Penderita terbanyak anak-anak usia sekolah dan biasanya menghilang setelah pubertas. khususnya Medan. Diagnosis dapat ditegakkan secara klinis dan identifikasi laboratorik. Diagnosis Banding Pitiriasis rosea. pubis. 1992 yang patah tepat pads permukaan kulit atau di bawah permukaan kulit kepala. psoriasis dan trichotilomania. keadaan ini disebut sebagai kerion selsi. Ruam letaknya simetris pada lipatan paha kin dan kanan. dermatitis seboroik. Pada daerah tepi tampak vesikel-vesikel kecil dengan skuama halus dan aktif. baik dari golongan antifungal konvensional atau antifungal terbaru. Bentuk lain tinea korporis ialah tinea imbrikata. c) Kerion Selsi : dimulai dengan ruam eritematosa. dapat disertai peradangan akutberupa indurasi yang mengeluarkan pus. Juwono. Manifestasi klinis berupa lesi anuler dengan tepi polisiklis. disertai rambut yang putus. Pengobatan dapat dilakukan secara topikal dan sistemik. berupa makula atau plak yang eritema. bokong dan paha. yang dapat mengenai kulit. Lesi berupa plakat. polisiklis atau bulat dengan susunan skuama membentuk lingkaran konsentris tersusun seperti atap genting dan menghadap ke sentral. Niarl Bagian/UPF lima Penyakit Kulit dan Kelamin. wajah. Rasa gatal bertambah pads waktu berkeringat. dermatofitosis terdiri dari : I) Tinea Kapitis Merupakan infeksi jamur pada kulit kepala dan rambut.Update III (Penyakit Kulit dan Kelamin) Diagnosis dan Penatalaksanaan Dermatofitosis Mansur A Nasution. Ruam dapat meluas sampai ke skrotum. mudah dicabut dari akarnya. Edisi Khusus No. Kamaliah Muis. pinggir aktif. anogenital dan pubis. Ada tiga bentuk manifestasi klinis : a) Bentuk Gray patch : lesi inflamasi ringan multipel dan bersisik. papel. kemudian terjadi alopesia. psoriasis vulgaris. Pengobatan yang efektif ada kaitannya dengan daya tahan seseorang. Dermatofitosis adalah infeksi jamur superfisial yang disebabkan genus dermatofita. skuama. Tap! S. Pada penyembuhan akan menimbulkan jaringan parut yang menetap. lampu wood dan identifikasi laboratorik. Di sini dijumpai daerah penyembuhan sentral. Pada masa kini banyak pilihan obat untuk mengatasi dermatofitosis. b) Bentuk Black Dot ringworm : tampak alopesia dengan titik-titik hitam di tengahnya. Sering dijumpai pads orang dewasa. 80. Penularan dapat melalui hewan peliharaan dan dapat dari manusia ke manusia. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/Rumah Sakit Dr. warna rambut menjadi abu-abu. Pirngadi. rambut mudah putus. GAMBARAN KLINIS Berdasarkan lokalisasi. yang terdiri dari batang rambut 116 Cermin Dunia Kedokteran. pemfigus foliaseus dan eksema numuler. 3) Tinea Kruris Lesi dijumpai pads daerah Bela paha. lengan dan bokong. . Medan PENDAHULUAN Penyakit infeksi jamur di kulit mempunyai prevalensi tinggi di Indonesia.

Diagnosis Banding Dermatitis kontak. tidakbermakna. Dapat berlanjut menjadi folikulitis.Diagnosis Banding Kandidiasis. Edisi Khusus No. antifungal dan antibakteri. petani. Daerah yang paling sering dikenai adalah telapak tangan dan kaki. 1992 117 . Cermin Dunia Kedokteran. Koloni yang tumbuh diperhatikan mengenai wama. orang yang bekerja di tempat basah seperti ibu rumah tangga. efek samping dan segi kosmetik. LAMPU WOOD Dinilai fluoresensi warna yang dipantulkan oleh ruam. 2) Pembiakan Tujuan pemeriksaan cara ini untuk mengetahui spesies jamur penyebab. di rambut dan kuku diperlukan obat sistemik. untuk mencegah pertumbuhan bakteri dapat ditambahkan antibiotika (misalnya khloramfenikol) ke dalam media tersebut. cara kerja. di sini lain perlu diketahui penyakit infeksi jamur sering kambuh dan mengalami infeksi. Kuku terlihat menjadi rusak dan rapuh serta warnanya menjadi suram. mikosis dalam dankarbunkel. 5) Diagnosis Banding Sikosis barbae.3 minggu. 3) Histpopatologik Untuk menegakkan diagnosis dermatofitosis. kumis atau jambang akan putusputus. 6) Tinea Unguium (Onikomikosis) Infeksi jamur dermatofita pada kuku. b) Bentuk vesikuler akut Dijumpai vesikel dan bula di bawah kulit terutama pada telapak kaki bagian tengah kemudian meluas. spektrum. seining dengan tinea manus dan pedis. Obat-obat ini mempunyai spektum sempit. Sering mengenai orang dewasa yang setiap hari memakai sepatu tertutup. deskuamasi dan erosi. Permukaan menebal. c) Bentuk hiperkeratotik IDENTIFIKASI LABORATORIK 1) Pemeriksaan Langsung Sediaan dari bahan kerokan (kulit. Pada masa kini terdapat berbagai macam obat untuk pengobatan dermatofitosis. skuama dan dapat melebar ke pinggir dengan bentuk polisiklis. Sering mengenai orang dewasa. Obat Topikal Suatu obat topikal harus memenuhi kriteria : 1) Bersifat antifungal aktif 2) Dapat berpenetrasi ke dalam kulit 3) Bekerja aktif di dalam dan di luar sel 4) Mempunyai daya tahan terhadap hasil-hasil metabolisme 5) Tidal( menimbulkan sensibilisasi Obat topikal ini terdiri dari : 1) Golongan Antifungal Konvensional Obat yang termasuk ini antara lain : — Salep Whitfield — Castelani's paint — Asam Undesilinat Kerja obat-obat ini sebagai keratolitik. faktor penderita dan faktor obat. Keberhasilan suatu pengobatan tergantung dari faktor predisposisi. onikodistrofi oleh trauma daft psoriasis kuku. Tinea Barbae Predileksi pads daerah jenggot. Diagnosis Banding Onikodistrofi oleh kandidiasis. Sering mengenai orang dewasa yang bekerja sebagai pemerah susu ataupun petani. berwama putih dan basah di sela-sela jari. antara lain : — Tolnaftate. pustulosis palmo plantaris. Pembacaan dilakukan dalam waktu 1 . 4) Serologik Pemeriksaan cara ini tidak bermanfaat untuk dermatofitosis. spora dan artrospora. keluhan penderita di sini berupa perasaan gatal dan sakit. dilakukan bila perlu. kumis dan jambang.30°C. baik dari golongan konvensional dan antifungal terbaru. pioderma dan psoriasis pustulosa. di bawah kuku tampak detritus yang mengandung elemen-elemen jamur. 2) Golongan Antifungal Terbaru. dan penggunaannya terbatas hanya untuk infeksi di kulit. Sering disertai infeksi sekunder. Bila penyakit kronik terlihat fisura (retak-retak) yang nyeri bila tersentuh atau kena air sabun. 80. Bahan sediaan kerokan ditanam dalam agar Sabouroud dekstrose. Perbenihan dieramkan pads suhu 24 . Untuk memilih obat yang tepat perlu dipertimbangkan mengenai efektifitas obat. punggung tangan dan kaki. rambut dan kuku) dengan larutan KOH 10-30% atau pewamaan Gram. Denganpemeriksaan mikroskopis akan terlihat elemen jamur dalam bentuk hipa panjang. permukaan dan ada atau tidaknya hipa. jari tangan dan kaki serta daerah interdigitalis. Secara klinis dikenal tiga bentuk : a) Bentuk intertriginosa Tampak lesi bentuk maserasi. eritrasma dan dermatitis seboroika 4) Tinea Manus et Pedis Predileksi jamur ini pada kulit telapak tangan dan kaki. Bila infeksi ringan terlihat bercak-bercak putih dan kasar di permukaan kuku. Tampak pengelupasan kulit terus-menerus disertai eritama dan hiperkeratosis. Ruam berupa papel eritema. Bila infeksi ringan cukup diberikan obat topikal kecuali pads infeksi kronis dan luas. PENATALAKSANAAN Pengobatan terhadap dermatofitosis dapat dilakukan dengan cara topikal dan sistemik. Bila hiperkeratosis hebat dapat timbul fisura yang dalam. jenggot. bentuk.

— Cyclopirox olamine. Agusni I. Obat-obat baru ini mempunyai spektrum luas dan kerjanya fungisidal.20 mg/kg bb sehari.I. 1987. Dalam : Kumpulan Naskah Simposium Dennato Mikologi. * Fluconazole Efektif untuk pengobatan terhadap dermatofitosis di kulit. Bagian Penyakit Kulit dan Kelamin FK. Lama pemberian tergantung kepada lokalisasi dermatofitosis tersebut. KESIMPULAN Manifestasi klinis dermatofitosis bervariasi. 118 Cermin Dunia Kedokteran. hal ini menyebabkan diagnosis keliru dan penatalaksanaan selalu gagal. 2nd ed.6. 6. efektif untuk tinea corporis dan tinea cruris. Dr. Merupakan kontraindikasi untuk wanita hamil.2 kali sehari minimal selama 3 minggu. Jacobs HP. Jakarta. Kerja obat ini fungistatik. Rippon JW. Antifungal Drug Therapy.6 mg/kg BB sehari.K. 7. Budimulja U. Pemberian 100 mg sehari selama 15 hari. Departemen Emu Penyakit Kulit dan kelamin F. Pimgadi Medan.K. Dosis anal( di atas usia 2 tahun 3. 1982. Dennatofitosis ditinjau dari sudut epidemiologi dan penanggulangannya. 1982. Dalam Kumpulan Makalah Simposium Penyakit Jamur MUKER IDI XI. Pengobatan Dennato mikosis superfisial masa kini. clortrimazole.B. Gambaran klinis penyakit-penyakit jamur superfisial pads kulit. 2. 1990. London : W. Penatalaksanaan dapat ditempuh dengan cara pengobatan topikal dan oral. U. Nasution MA. Penyakit Kulit. Kerja obat ini fungistatik. Dalam : Harahap M (ed). Dalam : Kumpulan Makalah Simposium PenyakitJamur. Inc. New York : Marcel Dekker. econazole. Penyakit Jamur Kulit dalam Kumpulan makalah Seminar dan Lokakarya Dennatomikosis : Diagnosis dan Penatalaksanaan. 5. Obat ini berasal dari sejenis penicillium. sehingga sulit dibedakan dengan penyakit kulit lain. 80. ketokonazole. Obat Sistemik 1) Golongan Antifungal Konvensional • Griseofulvin Telah dipakai untuk mengatasi dermatofitosis sejak 30 tahun. Kasansengari SU. lampu Wood dan identifikasi laboratorik. Nasution MA. • Terbinafine Obat ini analog dengan naftifine. Diagnosis dermatofitosis dapat ditegakkan melalui manifestasi klinis. USU RS. KEPUSTAKAAN 1. kelainan fungsi hati dan hipersensitivitas terhadap ketoconazole. Harahap M. 2) Golongan Antifungal Terbaru • Ketoconazole Merupakan antifungal oral pertama yang berspektrum luas untuk mengatasi dermatofitosis. pads orang dewasa 500 .Tolsildat. 1990. 4. Efek samping minimal dibandingkan dengan griseofulvin. — Imidazole (miconazole. Penyakit kulit karena jamur. Pimgadi Medan. Nall L. Pemberian 200 mg sehari pads waktu makan. — Haloprogin. 3. Medical Mycology.1000 mg sehari atau 330 mg griseofulvin ultra micronized sekali sehari. Telah dilaporkan obat ini menimbulkan resistensi terhadap dermatofitosis. 1987. Bagian Emu Penyakit Kulit dan Kelamin F. Pemberian dengan dosis 2 x 250 mg sehari. 1992. • Golongan Triazole * Itraconazole Obat ini mempunyai daya kerja spektrum luas. Pemberian pads anak-anak 10 . dtl). 1992 . Edisi Khusus No. Sedang untuk infeksi palmoplantar diberikan 100 mg sehari selama 30 hari. Jakarta : P. Obat ini diberikan pads waktu makan dengan diet tinggi lemak untuk mempertinggi absorbsi. UNAIR RS Dr. MUKER IDI XI. USU RS Dr. — Naftifine. Saunders Co.3 . Cara pemakaian obat-obat topikal ini dilakukan dengan mengoleskan obat tersebut 1 . Bagian Penyakit Kulit dan Kelamin FK. Gramedia. Soetomo Surabaya.T.

Ketagihan obat dengan pemakaian secara IV 5. Unsurdarahyangdiproduksi(FaktorVlH). Orang-orang asal Haiti 8. Penularan AIDS di Afrika Tengah tampaknya disebabkan hubungan heteroseksual dengan jumlah yang sama pada pria dan wanita('). Hubungan seksual melalui vagina dengan pasangan yang telah terinfeksi. Hutapea. Afrika Tengah Aktivitas yang menyebabkan penularan Pasangan seksual yang banyak. akan tetapi muncul sebagai akibat langsung maupun tidak langsung yang disebabkan infeksi virus. Rosniana R. Pasangan seksual wanita 3. Nasution.51 . Sebanyak 70% penderita AIDS di Amerika Serikat dijumpai pada laki-laki homoseksual ataupun biseksual dan proporsi ini lebih tinggi di Inggrist '"6' 7' 81.Manifestasi Klinis Infeksi HIV Namyo O.` 1 Kedua laporan kasus ini merupakan laporan pertama yang dikenal sebagai penderita AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome). 1992 119 . Penularan secara homo ataupun heteroseksual. Darah donor yang telah terinfeksi (biasanya dengan beberapa kali transfusi). Anak-anak dari ibu yang terinfeksi 4. Penggunaan jarum secara IV. protozoa dan fungus. hubungan seksual secara anal. Penyebab sindrom ini ialah jenis Retro virus yang pada mulanya disebut HTLV (Human T-lyrnphotropic Virus Type III). sel yang telah terinfeksi kehilangan fungsinya dan mati prematur°'' 61 Kekurangan/gangguan imunitas selular menyebabkan seseorang peka terhadap infeksi mikroorganisme oportunistik seperti virus. 80. AIDS dijumpai pada laki-laki homoseksual aktif yang melakukan hubungan seksual. helper phenotype) ( '~z3. limpoma non Hodgkin"'' 6•'1 . Virus ini menyerang subsistem limfosit darah perifer yaitu sel T helper yang mengatur fungsi sistim immunitas selluler. Penularan melalui plasenta. Mansur A. disebabkan pemakaian bersama jarum yang digunakan secara IV atau akibat transfusi darah. akhir-akhir ini muncul penyakit lain dengan spektrum luas yang bukan disebabkan infeksi oportunistik. Hemopillia 6. Terutama disebabkan penyebaran secara heteroseksual. Pria homoseksual 2. Pada semua penderita tersebut ternyata dijumpai gangguan respons immuno sellular. Medan PENDAHULUAN CDC melaporkan pada bulan Juni 1981 5 kasus homoseksual di California yang menderita penyakit PCP (Pneumo cystis carinii Pneumonia). Kelompok-kelompok yang mempunyai risikomemperoleh AIDS ) Kelompok 1. Rams( Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Bagian Rumah Sakit Dr Pirngadi. Infeksi dapat ditularkan melalui transfusi darah ataupun melalui penetrasi sewaktu mengadakan hubungan seksual 1 ''•'1 Dan aspek epidemiologik. anak dari ibu yang terkena infeksi HIV. Pola penularan menyerupai infeksi virus Hepatitis B yang menyebar melalui darah dan hubungan seksual. Kekurangan imunitas selular dapat menyebabkan timbul kelompok tumor tertentu seperti Sarcoma Kaposi. yang tercemar oleh darah ataupun produk darah. selanjutnya pada bulan Juli dilaporkan 26 kasus PCP dan Sarcoma Kaposi pada homoseksual di New York. Edisi Khusus No.7) Tabel 1. (T. sedangkan di Prancis kelompok demikian merupakan 1/3 dari jumlah kasus yang dijumpai. terbukti dengan penurunan jumlah set T.4. Kasus-kasus heteroseksual dijumpai di Afrika Tengah dan Amerika Serikat.Z3. Sekarang disebut sebagai HIV (Human ImmunoDefciency Virus) h1. Cermin Dunia Kedokteran. Laporan lain menyatakan bahwa Retro virus yang sama berhubungan dengan AIDS dikenal sebagai LAV (Lymphadenopathy associated Virus) atau ARV (AidsRelated Virus). Penerima transfusi darah 7. dengan demi- kian AIDS dapat merupakan penyakit yang ditularkan melalui hubungan seksualo. a MANIFESTASI KLINIK AIDS merupakan keadaan immunosupresi yang disebabkan retrovirus yang dikenal sebagai HIV.6.

Infeksi oportunistik merupakan gambaran umum tidak adanya kesanggupan penderita untuk mengatasi infeksi secara normal. Jadi sebenarnya perjalanan penyakit tidak jelas diketahui. disertai bentuk tanpa dahak.6 7). ~ homoseksual menyebabkan penularan relatif lebih mudah. yang dalam keadaan normal akan segera dapat diatasi"". kadang-kadang disertai kelainan pads daerah supra diafragma pads fase lanjut. Hubungan antara gangguan prodromal dan munculnya manifestasi AIDS tidak jelas diketahui. 1992 AIDS Masalah klinis AIDS disebabkan oleh immunodefisiensi selular yang menyebabkan timbul infeksi oportunistik dan tumor°'6) A. akan tetapi stigmata lain dari AIDS hams diperhatikan terutama Candidiasis rongga mulut.T helper lymphocyte dan mungkin virus terns menerus membentuk tunas pada permukaan set. Tanda-tandanya berupa lemah sekali. diarhea > 1 bulan. Perdarahan yang lebih banyak sebagai yang terjadi pada pria 120 Cermin Dunia Kedokteran. [ ) PCP (Pneumocystic Carinii Pneumonia) ' PCP merupakan masalah infeksi yang umum pads AIDS dan merupakan diagnosis kemungkinan utama setiap kelainan pam yang berupa infiltrat difus dalam hubungan AIDS. Leukoplakia. T helper menurun Diagnosis ARC ditegakkan cukup bila penderita mempunyai satu tanda dan satu gejala serta satu kelainan laboratorium. Variasinya berhubungan erat dengan tingkat imunosupresi dari penderita. Bayangan pads umumnya simetris dan efusi pleura jarang terlihat. Penularan dapat terjadi pada hubungan seksual yang aktif dan pasif. daya menginfeksi dari semen mungkin dapat terjadi. yang menyebabkan viremi yang persisten" 5. trombositopenia. berkeringat waktu malam hari. Infeksi HIV yang terjadi pada istri dari penderita hemophilia ataupun wanita pasangan seksual dari penderita AIDS telah membuktikan bahwa hubungan seksual melalui vagina dapat menularkan virus dari pria kepada wanita" . Penularan virus dari wanita ke pria mungkin terjadi secara epidemiologis tetapi belum dapat dibuktikan secara virologis' 7 .6). dengan TBB (Trans Bronchial Biopsy) dari jaringan alveolar.6) Virus dapat diisolasi dari semen dan saliva. Untuk memeriksa serta menegakkan diagnosis PCP. pilihan utama ialah menggunakan FOB (Fibre Optic Bronchoscopy).0 . leukoplakia. Pemeriksaan sering tidak menunjukkan kelainan kecuali peningkatan frekuensi pernapasan. Sebagian besar penderita -PGL nampaknya tidak menunjukkan manifestasi AIDS selama observasi 3-4 tahun. Penggunaan FOB dapat menopang diagnosis sebagian besar kasus. malaise. Pemeriksaan Rontgen dada menunjukkan karakteristik berupa kelainan perihilar sebagai manifestasi dini. Kelainan laboratorium yang dijumpai berupa Limfopeni. Sarcoma kaposi. Tetapi hams diingat bahwa tidak semua penderita AIDS akan didahului oleh manifestasi dini dan banyak penderita PGL atau ARC tidak akan berkembang menjadi AIDS" . demam.63). berat badan turun > 10%. Dianggap bahwa virus ditularkan melalui pemindahan sedikit darah pada waktu hubungan seksual.6 ) ARC (AIDS Related Complex) ARC ialah infeksi dengan tanda-tanda infeksi HIV tanpa adanya infeksi oportunistik ataupun tumor. Infeksi HIV HIV ternyata menginfeksi . Penting diketahui bahwa basil pemeriksaan sinar tembus menunjukkan keadaan yang normal pads tingkat dini PCP. • PERJALANAN INFEKSI HIV Infeksi dapat terjadi akut dengan serokonversi. Setelah melewati masa laten akan timbul PGL (Persistent Generalized Lymphadenopathy) yang diikuti munculnya ARC (AIDS Related Complex) dan akhirnya menjadi AIDS dengan disertai infeksi oportunistik. Hal penting yang memisahkan pembagian antara PGL dan ARC ialah mengenai perbedaan prognosis antara PGL yang relatif jinak dengan ARC yang mempunyai kemungkinan berkembang menjadi AIDS. Sebagian penderita (± 30%) mempunyai keluhan nyeri pleura di bagian tengah dada dan pads umumnya disertai keluhan ketidaksanggupan menarik napas panjang akibat rasa nyeri dan batuk. Edisi Khusus No.63 ) Keadaan yang sama akan menyebabkan plak Candidiasis di dalam rongga mulut~' 6 AIDS hams diingat/dipertimbangkan bila seseorang pasien gagal mengatasi infeksi. Keluhan penderita biasanya dyspnoe yang bertambah. Defisiensi imunitas dapat menunda munculnya respons inflamasi sehingga infeksi pulmonal hanya disertai tanda-tanda yang minimal pads pemeriksaan sinar tembus.Yang umum dijumpai adalah PGL (Persistent Generalized Lymphadenopathy). sehingga diperlukan upaya menegakkan diagnosa yang tepat karena merupakan dasar penatalaksanaan penderita AIDS". sebagian dari penderita ini (5-25%) akan berkembang menjadi AIDS° . Jadi penderita AIDS dapat menderita infeksi virus herpes simpleks dengan ulkus yang persisten. diuraikan sebagai kesatuan dari tanda-tanda dengan kelainan laboratorium. PGL. sedangkan pads orang normal lain terbatas dengan ruam berupa vesikel yang segera menghilang U. disertai gejala-gejala Candidiasis rongga mulut. kemudian disusul kelainan berupa gambaran bayangan pada bagian (zona) tengah dan bawah. 80. Sering disertai demam tingkat rendah dan menonjol pads sore hari serta banyak keringat waktu malam. Lama keluhan dari beberapa minggu hingga beberapa bulan. sedangkan saliva belum dapat dibuktikan" ). walaupun studi epidemiologis menunjukkan risiko yang lebih besar dengan hubungan seksual pasif" . Kegagalan melaksanakan bronchoskopi mengakibatkan . terutama disebabkan infeksi ini mengalami masa laten" . Kelainan pare ) Merupakan salah satu manifestasi AIDS. Di samping itu juga BAL (Broncho Alveolar Lavage) dapat digunakan untuk pemeriksaan sitologi terhadap bahan alveolar. Splenomegali dan Eczema/folliculitis.

meskipun organisme sangatbanyak dalam jaringan. Tanda klinis mungkin tidak ada ataupun sedikit dan diagnosis ditegakkan secara mikrobiologik. Lesi dapat meluas ke daerah bokong serta memberi gambaran yang tidak khas. dan pemeriksaan rontgenologis dari paru menunjukkan kelainan unilateral atau nodular dari pada difus. Karenarespons selularsedikit. organisme ini tidak menimbulkan risiko khusus pads penderita AIDS. tuberculosis mempunyai tingkat patogen yang tertinggi dan muncul dengan tanda infeksi secara klinis pada penderita AIDS yang dini. walaupun sangat jarang. disertai gejala-gejala yang terus menerus selama berbulan-bulan. Infeksi candida pads AIDS dapat meluas ke esofagus disertai plak candida yang menyebar ke lambung. 1) Candida spp ) Umum dijumpai di rongga mulut dan orofaring. 3) Candida albicans") Infeksi candida yang invasif umum terjadi pada AIDS dan terutama mengenai sistim saluran pencernaan. CMV dapat merupakan patogen pada paru secara perimer dengan menunjukkan kelainan berupa pneumonia atipikal yang secara klinis tidak dapat dibedakan dari PCP. Dapat terjadi perdarahan yang disertai tenesmus. 80. ditandai dengan infeks i akut disertai kelainan yang timbul cepat pada daerah tengah dan bawah. Diagnosis Diferensial 1) CMV (Cytomegalo Virus)") Umumnya CMV dapat diisolasi dari pare PCP dan juga umum dijumpai pada berbagai organ pada penderita AIDS. infeksi ini menyebabkan keadaan menjadi fatal. Infeksi dapat meluas ke kanal anus dan ke dalam rektum. Shigella dan Enterobacteria lain[') Salmonella typhimurium sexing merupakan masalah klinis pads AIDS. 1992 121 . 3) Salmonella. walaupun anamnestis dijumpai lebih pendek daripada PCP. Diagnosis sangat sulit ditegakkan dengan cara TBB. Candidiasis oral dikenal dengan adanya plak pads selaput lendir mulut (selaput ini dapat dipisahkan). t1 5) Infeksi Cytomegalo Virus (CMV) ) CMV memasuki usus besar pads penderita AIDS. yang menunjukkan masuknya CMV dengan typical inclusion bodies di dalam lapisan otot halus. Demam tidak begitu sering terjadi pada KS bila dibandingkan dengan PCP. B) Kelainan saluran pencernaan t') Berupa infeksi atau tumor non-spesifik. Infeksi Salmonella atau Shigella yang menyebabkan bakteremi yang menetap biasanya terjadi melalui makanan hasil peternakan yang tidak sempurna dimasak. bergantung pada distribusi secara geografi.kegagalan dalam menegakkan diagnosis AIDS. Tetapi ada juga dijumpai pneumonitis candida yang invasif. serta membutuhkan sistim imuno selular yang berfungsi untuk meniadakannya. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan histologis dan biopsi rektum dengan kolonoskopi. 2) Cryptosporidiosis t' ) Dapat menyebabkan diare yang tidak dapat diobati dengan cara konvensional dengan anti diare. menyebabkan kolitis CMV. Infiltrat pleura dapat terjadi dengan efusi pleura unilateral. Bakteri ini merupakan intraselular fakultatif patogen. Masalah diagnosis pads saluran pencemaan penderita AIDS ialah untuk membedakan para penderita dengan gejala ARC yang terdapat di saluran pencernaan. Diagnosis ditegakkan dengan TBB paru untuk pemeriksaan histologis dan BAL dengan hasil pembiakan virus yang positif untuk CMV. Hal ini tidak menunjukkan keluhan-keluhan rasa tidak enak pads daerah retrosternal sewaktu meneguk minuman. 2) Mycobacterium spp° ) Mikobakterium atipikal terutama Mycobacterium avium intra sellular (MAI). kecuali otak. akan tetapi infeksi herpes virus daerah perianal tidak menyebabkan diare. 4) Keluarga Virus Herpes [") Setelah Candidiasis dalam rongga mulut maka infeksi daerah perianal oleh virus herpes simpleks tipe 2 merupakan infeksi umum pada saluran pencernaan homoseksual penderita AIDS. Edisi Khusus No. merasa sakit di abdomen/ merasa perih dan disertai demam. KS pada paru disertai dengan kelainan rontgenologis dan hipoksia. 4) Sarcoma Kaposi (KS)") KS dapat menyerang organ dalam. Gejala umumnya berupa diare dan berat badan menurun di mana pun tempat dan jenis infeksi. dengan penderita AIDS yang terkena infeksi yang menimbulkan gejala-gejala tersebut. Cermin Dunia Kedokteran. tanda-tanda klinis hanya sedikit dan mungkin juga tidak kelihatan kelainan rontgenologis. Dan pemeriksaan bedah mayat dibuat kesimpulan bahwa KS paru relatif umum dijumpai pada penderita dengan kelainan kulit. walaupun plak KS pada mukosa bronchial dapat dilihat pada pemeriksaan bronchoskopi. Pada penderita AIDS. Walaupun Giardia lamblia dan Entamoeba histolytica merupakan infeksi yang umum pada homoseksual. Pemeriksaan sinar tembus menunjukkan dilatasi usus besar. Diagnosis ditegakkan dengan biakan dari BAL dan pemeriksaan sitologis menunjukkan Candida dalam makrofag alveolar. Pemeriksaan rontgenologis juga disertai hipoksia berat. M. Secara klinis. Infeksi ini menyebabkan diare berulang disertai perdarahan bersama faeses. Pemeriksaan efusi pleura harus disertai dengan biopsi pleura untuk melihat kemungkinan adanya KS. infeksi herpes simpleks tipe 2 merupakan ulkus yang menetap yang disertai edema di sekitar ulkus pads daerah anal. merupakan tanda-tanda tingkat prodromal (ARC). infeksi ringan saja dapat menyebabkan enteritis yang diikuti oleh bakteremi yang dapat menetap serta yang tidak dapat diobati dengan kemoterapi. Pemeriksaan sinar tembus dapat menunjukkan gambaran yang sama walaupun bayangan retikuler yang meluas ke arah perifer paru lebih khas pada CMV.

Pada sindrom ini dapat diketemukan RNA dan DNA-HIV pada sel otak. Lesi fokal 2. Tidak ada pengobatan efektif untuk AE hingga saat ini dan keadaan demikian dapat terjadi di sekitar 40% penderita AIDS. Lesi kulit yang dapat dicatat hingga saat ini tertera pads tabel 2. sakit kepala dan ataxia. 2) Tajam penglihatan yang berkurang pads penderita AIDS merupakan indikasi pemeriksaan mata. Patogenesis lesi belum diketahui. suatu keadaan yang menyerupai dimentia presenil yang dapat terjadi pads 40% penderita AIDS yang mapan. Lesi yang umum ialah : 1) Cotton Wool Spot. dan tidak ada hubungan dengan infeksi oportunis. Infeksi yang umum terjadi disebabkan Cryptococcus berupa meningitis dan bila terjadi tidak disertai fotofobia dan kekakuan leher. misalnya infeksi candida pads retina dapat menyebabkan abses serebral. 1992 ) 2) AIDS Encephalopathy° Pada penderita AIDS yang mapan dapat terjadi tanda-tanda demensia dengan perubahan kepribadian. tetapi sebenarnya merupakan tumor multifokal yang berasal dari endotel yang dapat dijumpai di mana saja termasuk sistem pencernaan. kehilangan ingatan masa dekat dan masa lalu. 6) Sarcoma Kaposi Saluran pencernaan t') Sarcoma Kaposi pertama sekali dikenal sebagai tumor kulit. striktura usus dan pada kasus berat menyerupai kolitis ulserasi. merupakan eksudat lembut yang muncul tiba-tiba. Pemeriksaan CT scan menunjukkan atrofi yang jelas pada massa putih dan massa kelabu disertai dilatasi ventrikel. sehingga ensefalopati dapat merupakan infeksi virus AIDS primer pada SSP. CMV dapat menyerang sistim pencemaan bagian atas yang menyebabkan ulserasi pada esofagus. urine dan darah. Masalah klinis SSP dibagi atas(') : 1. biopsi superfisial hanya akan menunjukkan tanda peradangan khronis. 3) Lesi retina Lesi fundus merupakan kelainan klinis yang penting pada AIDS. C) Kelainan susunan saraf pusat (SSP)(') SSP merupakan organ ke tiga terbesar yang mengalami infeksi organisme oportunistik patogen atau tumor pada penderita AIDS. Tidak diketahui apakah pada infeksi HIV asimtomatik akan terjadi ensefalopati setelah jangka waktu yang lama. Lesi toxoplasmasis tidak selalu disertai dengan rinitis toxoplasma. Infeksi oportunis lain dari retina jarang terjadi. Lesi pada alat pencemaan sering dijumpai pads palatum. Edisi Khusus No. Infeksi kulit yang disebabkan imunosupresi Sarkoma Kaposi diperkirakan sebanyak 25% pads penderita AIDS dini. Toxoplasmosis pada AIDS merupakan infeksi yang seluruhnya terletak pads SSP yang menyebabkan abses intraserebral pada otak yang disertai tandatanda klinis. Lesi pads retina 1) Lesi fokal Pemeriksaan CT scan dapat melihat massa dari lesi disebabkan edema serebral ataupun ensefalitis yang umum terjadi pada penderita AIDS dan biasanya disebabkan abses Toxoplasma gondii. Sarkoma Kaposi SarkomaKaposi merupakan tumor yang terbanyakdijumpai pada penderita AIDS. Gambaran klinis selanjutnya sering disertai AIDS ensefalopati. Keadaan demikian disebut AIDS encephalopathy. Abses ini dapat multipel yang menunjukkan gejala kelainan traktus piramidalis atau dengan epilepsf fokal maupun umum. menyebabkan kolik perut yang menimbulkan perasaan nyeri. menetap selama sekitar 6 minggu dan mungkin dapat dilihat di bagian mana saja pads retina. sehingga dibutuhkan biopsi yang dalam. perlu dibedakan dari B cell limfoma dan Abses kandidal. akan tetapi dapat menyebabkan gangguan penglihatan serta perubahan pada retina. Lesi difus 3. tetapi selalu disertai demam. terbanyak disebabkan retinitis CMV. Kebanyakan lesi KS pads traktus digestivus bersifat tenang. 80. Sebagaimana infeksi lain yang terjadi pads penderita AIDS.Biakan CMV dapat positif dan bahan pemeriksaan berupa faeses. Ulkus dapat hingga 5 cm yang menyebabkan disphagia. Infeksi oportunistik SSP kadang-kadang disertai ensefalopati. maka caftan otak harus diperiksa sebelum diagnosis AIDS encephalopathy ditegakkan. Atrofi berjalan terus dan dapat menyebabkan epilepsi grand mal di samping demensia. sering berupa nodul pads dinding selaput lendir ataupun berupa plak sarcoma kaposi tanpa ulserasi. Sarcoma Kaposi dapat dijumpai pada seluruh bagian alat pencernaan mulai dari mulut hingga anus. Lesi ini dapat terjadi pads penderita AIDS yang manapun dan timbul sebelum infeksi oportunis atau tumor. 122 Cermin Dunia Kedokteran. Sarkoma Kaposi terletak agak lebih dalam pads sub-mukosa di dalam lapisan otot. walaupun secara primer merupakan tumor kulit. Selama serangan akut dengan infeksi yang berlanjut dapat terjadi diare khronis dan disertai penurunan berat badan dan demam yang rendah serta menetap. Manifestasi AIDS pada kulit( l) Manifestasi di kulit terbagi dua : 1. pada penderita AIDS traktus digestivus merupakan tempat yang utama. tanda penyakit bersifat atipis. Pada sebagian penderita akan timbul infiltrasi pada alat pencemaan. ulserasi selaput lendir yang disertai perdarahan. D. tetapi menyerupai keadaan yang dijumpai pada penderita vaskulitis. Lesi ini jarang mengganggu ketajaman penglihatan dan bersifat benigna. 1) . terutama meningitis yang disebabkan Cryptococcus dan ensefalitis yang disebabkan CMV yang mungkin masih dapat diobati. Sarkoma Kaposi 2. dan sekitar 10% akan timbul setelah infeksi oportunistik.

Weber J. 4. c) Molluscum Contagiosum. 305: 1425. lesi ini tidak membahayakan. Tumor biasanya berupa lesi berwarna ungu pada kulit dan jaringan subkutis. 1992 123 . Lesi dini mempunyai tanda minimal sehingga diagnosis untuk lesi makula Sarkoma Kaposi sangat suliL 2) Infeksi Kulit a) Herpes simpleks. Volberding PA. Setiap lesi yang atipis pada penderita AIDS harus dibiopsi. London. S. Setiap bagian kulit dapat terlibat. 31: 507. terutama oleh cryptococcusis dan histoplasmosis. Coffin et al. The Medical Management of AIDS. Scraff R. treatment and prevention. Pneumocystis Carinii Pneumonia. intra cellular clefts. Eksema timbul pads penderita tanpa menunjukkan pemah menderita penyakit kulit sebelumnya. Funginemia dari semua kasus dapat menyebabkan lesi kulit. (eds. N. 305: 1439. 30: 250. tidak nyeri.Sarkoma Kaposi merupakan tumor yang berasal dari sel endotelial. Sydney: WB Saunders Coy. 5. 1988. etiology. The Epidemiology of AIDS and Related Condition. An outbreak of community acquired Pneumocystis Carinii pneumonia. 1983. Nitrogen atau 5% phenol secara lokal. atau asthma pads masa kanak-kanak. d) Infeksi jamur. Centers for Disease Control. MMWR 1982. Lesi yang non-spesifik di kulit pada penderita AIDS terutama berupa eksema seborrhoik dan follikulitis pada wajah. N. eksem. dapat diobati dengan obat-obat anti jamur.). Toronto. Miller D. Pneumocystis Carinii Pneumonia and mucosal candidiasis in previously healthy homosexual man. J. Diagnosis ditegakkan berdasarkan biopsi. Hellman. Lesi biasanya multipel dan jarang berdiameter lebih 5 cm walaupun lesi dapat menyatu pada masa lanjut. Resenberg SA. Micheles MA. Med 1981. 232: 697. 2. sedangkan HSV peri-oral tidak umum menjadi masalah. tidak gatal dan umumnya meninggi dari kulit sekitarnya. Green JB et al. 8. menyerang wajah dan nyata dengan sisik-sisik yang tebal pads lipatan kulit. 7. Beberapa lesi dapat berupa makula kecil. Med 1981. Tumor bersifat invasif lokal dengan efek okupasi ruangan lebih nyata dari invasi. umumnya dijumpai di wajah dan agak sulit memberantasnya. b) Herpes (Varisella) Zoster. bila diagnosis klinis meragukan. Science 1986. In: AIDS. diagnosis. digunakan liq. serta ektravasasi butir darah merah yang patognomonis untuk Sarkoma Kaposi. 1987. De vita VT. 6. Philadelphia. umumnya dijumpai pads masa prodromal. Human immunodeficiency Viruses. KEPUSTAKAAN 1. Centers for Disease Control. dapat dijumpai sel berbentuk spindel. Green J. The Management of AIDS patients. Engl. Masur E. tidak biasa dijumpai pads AIDS yang mapan. 80. Update on Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS). Eksema atopi dapat muncul pads penderita yang mempunyai sifat atopi. Blattner WD. padat. Initial manifestation of Cellular Immunodysfunction. Edisi Khusus No. London: Mac Milian Press Ltd. Cermin Dunia Kedokteran. terutama dengan distribusi perianal. Evidence of a new acquired Cellular Immuno-deficiency. MMWR 1981. 3) Kelainan non-spesifik Lesi kulit yang menyebar menyebabkan gambaran atipis dan diagnosis sebaiknya ditopang oleh biopsi dari pads hanya secara klinis. Goldert JJ. Saerde MA. Lesi dapat berkembang hingga mencapai 1 cm dalam waktu 7–10 hari. 3. Schanker MM et al. Engl. multifokal. Goulieb MS. Sydney: JB Lippincott.

Pirngadi. Pada pria yang sering adalah uretritis. 80. DIAGNOSIS Gambaran klinis ditunjang pemeriksaan laboratorium. Penatalaksanaan duh tubuh uretra tergantung pada diagnosis gonore atau uretritis non spesifik. disuria. dan tidak tahan terhadap desinfektan. Pada wanita keluhan hanya berupa keputihan dan perasaan gatal. Edisi Khusus No. Gonore dan uretritis non spesifik keduanya termasuk dalam penyakit menular seksual (PMS) insidensnya meningkat setiap tahun. GONORE Secara umum mencakup semua penyakit yang disebabkan oleh infeksi gonokokkus (Neisseria gonorrhoe). dan sering dijumpai bersamaan. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pada sediaan langsung dengan pewarnaan gram akan ditemukan gonokokkus gram negatif intraseluler dan kadang kadang bisa ekstraseluler. Dan pada tahun yang sama Nasution dan 124 Cermin Dunia Kedokteran. 1992 Iswara melaporkan bahwa di Medan 16. URETRITIS NON SPESIFIK Uretritis yang penyebanya bukan gonokokkus. cepat mati dalam keadaan kering dan tidak tahan di atas suhu 39°C. polakisuri. Bentuknya diplokokkus seperti biji kopi dan bersifat gram negatif. Pada tahun 1981 Hutapea bekerja sama dengan State's Serum Institutes Copenhagen melaporkan adanyaNGPP di Medan.anterior akuta dengan keluhan berupa rasa gatal dan panas di bagian distal uretra. Media transport (Media Stuart) 2. GAMBARAN KLINIS Masa tunas sangat singkat.Penatalaksanaan Gejala Duh Tubuh Uretra Mansur A. Pada saat ini lebih dari 50% penderita gonore disebabkan NGPP. ETIOLOGI Bakteri gonokokkus ditemukan oleh Albert Neiser pads tahun 1879 dan baru diumumkan pads tahun 1882. tidak tahan lama di udara bebas. Pada tahun 1976 CDC di Amerika Serikat menemukan Neisseria gonore penghasil penisilinase (NGPP) dari penderita gonore yang pernah bertugas di Vietnam dan pads tahun yang sama diketemukan NGPP di Belanda dari seorang pramugari penerbangan yang pernah berkencan dengan seorang Filipina. Media pertumbuhan (Media Thayer Martin) Sedangkan identifikasi NGPP dilakukan dengan tes jodometri atau asidometrik pada koloni yang tumbuh pada pembiakan. Secara umum duh tubuh uretra ini bisa bersifat fisiologis misalnya pada prostaturia dan spermaturia dan bisa bersifat patologis misalnya pads uretritis gonore dan uretritis non spesifik (uretritis non gonore). Perasaan nyeri waktu ereksi. Pembiakan (terutama untuk wanita) menggunakan : 1. Pada wanita sulit ditentukan karena pads umumnya bersifat asimtomatik. pada pria umumnya bervariasi antara 1 – 5 hari.7% penyebab gonore adalah NGPP. Pada tahun 1980 Wijaya di Jakarta menemukan kasus NGPP pads satu lokasi pelacuran. Medan PENDAHULUAN Duh tubuh uretra (urethral discharge) merupakan suatu simptom berupa keluarnya cairan dari uretra baik mukous ataupun serous. kadang-kadang lebih lama. Zulilham Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr. Nasution. . dari ujung uretra keluar duh tubuh seromukopurulen yang kadang-kadang disertai darah. Pada pemeriksaan tampak orificium uretra eksternum merah dan odematus.

Klamidia trakomatis . Tidak makan makanan yang dapat mengiritasi selaput lendir uretra seperti kambing dan makanan dari laut.5 .4. Standar pengobatan di atas banyak dipakai di Amerika Serikat. Bangkok 19 Oktober 1987.ETIOLOGI 1. praktek pribadi/swasta lebih banyak menggunakan tiamfenikol. Kesukaran tehnik pemeriksaan klamidia. 6. IUVDT Bangkok 19 Oktober 1987. Tetapi kenyataannya.S. 3. 18 Oktober. Coy). S. CDC (1989) menganjurkan agar pada pengobatan uretritis gonore tidak diberikan lagi penisilin atau derivatnya. Trikomonas vaginalis . Nasution MA. Pemeriksaan secara Elisa Serologis DIAGNOSIS Ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yang ditunjang pemeriksaan laboratorium. pads saat ini penggunaan paket dosis tiamfenikol perlu diperpanjang : hari I : 2. Judanarso J. Consultative Group Current treatment in the control of STD (WHO UDT 83. Sutanto LA. Yang panting obat tersebut murah dan ampuh. 1992 125 . yaitu Ceftriaxone 250 mg im atau Spektinomycin 2 gr im atau Ciprofloxacin 500 mg oral. mendapat penyakit tersebut dari WTS lokal. Makin tingginya gonokokkus yang resisten terhadap tetrasiklin. Edisi Khusus No.5 g. uretra belum ada dan belum seragam. Virus herpes simpleks .N. Nasution MA.U. Tak diketahui . Sept. PEMERIKSAAN LABORATORIUM : Pemeriksaan langsung. Tidak melakukan kontak seksual 2. Ureaplasma urealitikum .U. diberikan : Tetrasiklin 4 x 500 mg selama 7 hari. ditambah dengan Doksisiklin 2 x 100 mg selama 7 hari.30 . Mengingat hal tersebut.jarang 4. Infeksi Chlamydia pada genitalia. 5. PENATALAKSANAAN DUH TUBUH Penatalaksanaan duh tubuh uretra adalah dengan memperhatikan fasilitas laboratorium yang ada untuk menemukan penyebabnya : bila penunjang laboratorium baik.3. 8th Regional Conference of Dermatology Bali 16 Ju Cermin Dunia Kedokteran. Gonore dan penatalaksanaan duh tubuh uretra pada umumnya. PPNG in North Sumatra. atau Doksisiklin 2 x 100 mg selama 7 hari. hanyaduh tubuhnya lebih encerdan kadang-kadang hanya berupa bercak-bercak kuning pada waktu pagi pada celama dalam.X : 3 x 500 mg. Tingginya insidens infeksi klamidia bersamaan dengan gonore (25 . Roesyanto ID. Skandinavia dan beberapa negara di Eropah.8 juta I. Pembiakan (Klamidia dan U. 3.jarang 6. maka penatalaksanaan duh tubuh uretra pertama kali ditujukn untuk uretritis gonore. dan di samping itu diberikan juga obat untuk UNS (klamidia) secara bersamaan. Di samping itu kepada penderita dianjurkan : 1.jarang 5. KEPUSTAKAAN 1. 2. Makin tingginya insidens NGPP (lebih dari 50%).50%). WHO. Treatment of Urethritis gonorrhoea and non gonorrhoea with thiamphenicol.S. IUVDT. 4. CDC STS treatment guideline. atau Eritromisin 4 x 500 mg selama 7 hari. Bali 18 Oktober 1987. Untuk gonore pads rumah-rumah sakit serta Puskesmas masih dipakai Penisilin dengan dosis bervariasi antara 2. tidak dapat dilakukan kecuali untuk Kandida albikans dan T.20% GAMBARAN KLIMS Masa inkubasi beberapa hari sampai beberapa minggu (1 5 minggu).30 . 2. 433). Simposium PMS. 4. Kanada. urealitikum) 1) Media transport (Bufer fosfat + fetal calf serum + and biotika) 2) Media pertumbuhan (Mc. dilanjutkan hari II .N. Di Indonesia (1988) uji cobs klinis untuk pengobatan duh tubuh uretra dengan tiamfenikol berhasil baik (lebih dari 90%). Kursus penyegarPMS Bali. 80. Daili. Tidak minum alkohol 3. Bilakemudian ternyata ditemukan juga uretritis non gonore maka pengobatannya baru dilaksanakan setelah infeksi gonore diatasi. Kandida albikans . Pada pertemuan ilmiah untuk melakukan suatu Standardisasi Diagnostik dan Penatalaksanaan PMS (Jakarta 1990) penatalaksanaan duh tubuh uretra dibagi atas penatalaksanaan terhadap gonore dan U. vaginalis.50% 2. dosis tunggal. Sedangkan untuk U. . atau Eritromisin 4 x 500 mg selama 7 hari. keluhan hampir serupa dengan uretritis gonore. Akan tetapi bila kita melihat laporan CDC (Centers for Disease Control) 1989 pola penatalaksanaan uretritis gonore mengalami beberapa perubahan-perubahan disebabkan oleh : 1. 1989.4 juta I. atau Tetrasiklin 4 x 500 mg selama 7 hari. Iswara R.50% 3.

mata dan sebagainya. jepitan rambut. Adakalanya suatu bahan kimiawi mempunyai kedua sifat ini yaitu dapat menyebabkan reaksi alergis dan suatu respons iritasi pads kulit. perhiasan. Dan sudut dermatologi terdapat perbedaan di antara keduanya yang dapat membantu klta menangani pasien-pasien yang menderita alergi dan iritasi kulit. Kepekaan terhadap sepatu. Apabila kontak dihilangkan maka gejala pada kulit akan sembuh dalam beberapa hari. gejala berupa rasa gatal dan mencucuk dapat timbul 15-20 menit setelah bersentuhan dengan kulit dan gejala-gejala kulit dapat timbul dalam waktu satu jam. Apabila tidak berkeringat. lamanya bahan bersentuhan dengan kulit. ALERGI TERHADAP PERHIASAN DAN LOGAM LAIN Pads orang-orang tertentu dapat terjadi kelainan kulit setelah mernakai perhiasan tertentu misalnya anting-anting. antara lain : 1. sebagai contoh : sabun yang berisi zat warns atau parfum sebagai alergen jika disertai dengan mencuci berulang-ulang dapat menyebabkan iritasi kulit. bahan pengawet. Diana Nasution Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/Rumah Sakit Dr. Hal ini disebabkan oleh karena wanita lebih banyak memakai perhiasan dibandingkan dengan pria. bingkai kaca. adanya oklusi dan konsentrasi dari bahan. kepala ikat pinggang. Untuk membedakan reaksi kulit yang alergis dan iritasi kulit dapat dilakukan percobaan tempel. 80. Keringat dapat memperhebat dermatitis oleh nikel ini. pakaian dan cat rambut. Edisi Khusus No. Di samping itu untuk memperkuat diagnosis dapat dilakukan uji tempel. tidak melibatkan sistem imun tubuh dan ada beberapa faktor-faktor tertentu yang memegang peranan seperti keadaan permukaan kulit. gunting. kalung. Alergi terhadap perhiasan 2. mata uang. Medan ABSTRAK Jika dilihat sepintas alergi dan iritasi kulit dapat mirip satu dengan lainnya. pasien yang sama dapat memakai perhiasan yang mengandung nikel ini untuk beberapa jam tanpa adanya gejala. Di Amerika diperkirakan kepekaan terhadap nikel ini mencakup± 10% dari penduduk dan terdapat lebih banyak pads wanita dari pads pria dengan perbandingan 2 : 1. Diagnosis dermatitis oleh nikel ini amat mudah oleh karena is timbul pada tempat kulit berkontak dengan logam tersebut. Di samping itu jika 126 Cermin Dunia Kedokteran. PENDAHULUAN Istilah alergi menunjukkan suatu reaksi yang berubah (alergi) terhadap suatu bahan tertentu (alergen) yang melibatkan sistem imun tubuh. Pirngadi. hanya terjadi pads orang-orang tertentu. usia pasien. cincin.Alergi dan Iritasi Kulit pada Keadaan Sehari-hari Dr. jam tangan dan sebagainya. 1992 . Untuk mendeteksi apakah suatu perhiasan berisi nikeldapat dilakukan tes dengan dimetil-glioksim. Reaksi kulit terhadap sabun dan detergensia 3. Dalam makalah ini dibicarakan beberapa contoh alergi dan iritasi kulit yang dapat dijumpai dalam kehidupan sehari-hari. Kemungkinan penyebabnya adalah nikel yang banyak terdapat dalam benda-benda logam antara lain jam Langan. Iritasi kulit disebabkan oleh suatu bahan dapat terjadi pads setiap orang. penggulung rambut.

Groin E. merah. 1980.cokklat dan abu-abu). Hair dye toxicity. Contact Dermatitis. c. Pernah dilaporkan terjadinya depigmentasi kulit oleh pemakaian sabun yang mengandung fenol. imidazolidinilurea. Yearbook Medical Publishers. quaternium-15. Reaksi bisa ringan atau berat dan biasanya disertai dengan rasa terbakar dan gatal. biru. REAKSI KULIT TERHADAP SABUN DAN DETERGEN Reaksi kulit terhadap pemakaian sabun dan detergen dapat terjadi berdasarkan iritasi kulit akibat pemakaian yang berlebihan. Cermin Dunia Kedokteran. benzokain. bahan antimikroba dan anti jamur. 1992 127 . Maibach H J Gellin GA. Sabun sebagai iritan utama dapat merupakan faktor yang memperlambat penyembuhan dari eksema pada tangan. Uji Tempel Kulit banyak membantu dalam hal memperjelas diagnosis. Katon-cG. REAKSI KULIT TERHADAP BAHAN PENGAWET Reaksi kulit terhadap bahan pengawet yang terdapat di dalam kosmetika dan oba-obat oles. anti oksodan dan bahan-bahan lainnya. 3. 5. Salah satu cara untuk mengetahui penyebab kelainan kulit oleh pemakaian kosmetika atau obat kulit lainnya yaitu dengan percobaan tempel. juga serat-serat sintesis yang bersifat elastis. 80. Sebagai ganti prokain dan benzokain dapat dipakai xylocaine dan mepivacaine. Sebagai bahan Penyebab yaitu adanya bahan karet di dalam kain dan bahan-bahan kimiawi lainnya'yang terdapat di dalam karet tersebut. maka juga alergis terhadap pewarna dari bahan anilin. Azo yang banyak dipakai untuk memberi warna gelap pads pakaian (hitam. Occupational & Industrial Dermatology. Sedangkan bahan pengawet makanan dan obat-obatan per-oral dapat menyebabkan reaksi kulit yang bersifat alergis dan dapat menyebabkan terjadinya sensitisasi. Jadi orang yang peka terhadap PPD jangan lupa memberi tabu dokter gigi anda sehubungan adanya kemungkinan pemakaian anastesi untuk pencabutan gigi. Untuk menghindarinya perlu pengenalannya. propil paraben. Edinburgh : Churchill Livingstone. E dan Vit. Juga dapat terjadi kepekaan terhadap obat-obat penghilang rasa seperti prokain. Jadi bila alergis terhadap PPD. Terjadinya iritasi kulit oleh pemakaian sabun kemungkinan disebabkan oleh sifat alkalis sabun disertai dengan daya menghapus minyak dari kulit dan sifat iritasi dari asam lemak. Jika seorang menjadi alergis terhadap PPD. Fisher A A. asam sorbic. bersisik. Penting diperhatikan ialah bahwa sepatu harus dipakai dalam keadaan kering. KEPEKAAN KULIT TERHADAP SEPATU Reaksi akergi kulit terhadap sepatu dapat berasal dari bahan dasarnya yaitu kulit hewan yang telah diproses dengan bahanbahan tertentu seperti cat. bahan pengawet. Occupational skin disease. Terdapatnya bahan pengawet pada berbagai macam produkproduk yang dipakai sehari-hari maka sudah tentu amat sulit dihindari. Beberapa contoh bahan pengawet di dalam kosmetika atau obat oles kulit : metilparaben. Tabir surya yang mengandung PABS dapat juga bereaksi silang dengan PPD. disarankan untuk melapisi perhiasan tersebut dengan cat kuku yang berwana netral atau menyemprotkan dengan bahan yang berisi kortikosteroid dan mengharuskan pasien agar memakainya dalam keadaan sekitar yang sejuk untuk menghindari keringat. Berlin : Springer-Verlag. maka is juga peka terhadap bahan-bahan yang secara kimiawi mempunyai ikatan yang sama melalui suatu proses sensitisasi silang. formaldehid. Adams. Semua bahan-bahan ini mengandung bahan tambahan yang bersifat sebagai sensitizer dan dapat menyebabkan reaksi alergi pads kulit. Saunders. Alergi terhadap sepatu ini sering mirip dengan gambaran eksema. 1986. Kurang lebih 1/4 dari mereka yang peka terhadap PPD juga peka terhadap prokain dan benzokain. Philadelphia : Lea & Febiger. KEPUSTAKAAN 1. 3rd ed. Untuk menghindari reaksi iritasi ini. Vit. Edisi Khusus No. REAKSI KULIT TERHADAP PAKAIAN Reaksi kulit terhadap pakaian paling sering terjadi pada pakaian yang terbuat dari bahan dasar yang mudah diregang. Corbett JF. karet. 1982. kurangi pemakaian sabun. infeksi jamur dan penyakit kulit yang disebut psoriasis. butil-paraben.seorang yang peka terhadap nikel tetap ingin memakai perhiasannya tersebut. REAKSI KULIT TERHDAP CAT RAMBUT Kepekaaan kulit terhadap cat rambut sebagian besar disebabkan oleh bahan kimiawi paraphenilendiamin (PPD) yaitu zat warna dalam pewarna rambut yang permanen. Dapat juga terjadi kelainan kulit oleh karena alergi terhadap bahan-bahan yang terdapat di dalam sabun seperti pewangi. contact dermatitis. 1990. Terapi yang tepat didapat dengan mengetahui penyebabnya yaitu dengan tes tempel kulit. orang yang peka terhadap PPD hendaknya menggunakan tabir surya yang bebas PABA. Reaksi dapat timbul sebagai urtika atau kadang-kadang berupa pembengkakan lokal. 2nd ed. dapat berupa dermatitis (eksema) dengan tanda-tanda kulit kering. berlepuh sampai basah atau retak-retaknya kulit. KESIMPULAN Telah dibicanakan beberapa kemungkinan alergi dan iritasi kulit yang dapat dijumpai dalam keadaan sehari-hari. 1990.. bahan-bahan antimikroba dan sebagainya. bahan perekat. 2. Reaksi kulit terhadap sepatu paling sering terjadi pada mereka yang banyak berkeringat dan pads keadaan sekitar yang panas dan lembab. Sering terjadi timbulnya reaksi kulit pada pemakaian pertama kali dari obat oles atau kosmetika pada kulit yang terluka atau sedang mengalami iritasi. khrom. zat warna. 4.

atau pada orang yang pusat di otaknya sudah mengalami kerusakan karena sebab-sebab pernafasan/sirkulasi sehingga tidak ada lagi kemungkinan untuk hidup. dalam fase dan langkah sebagai berikut : FASE I : Tunjangan hidup dasar (Basic Life Support) yaitu prosedur pertolongan darurat mengatasi obstruksi jalan nafas. henti nafas dan henti jantung. Jika keadaan ini tidak cepat ditolong. 80. H (Head) : tindakan resusitasi untuk menyelamatkan otak dan sistim saraf dari kerusakan lebih lanjut akibat terjadinya henti jantung. dinilai. Waktu satu menit sangat berguna dan lebih balk memberikan resusitasi pada orang yang "sedang meninggal" daripada yang "telah ineninggal". dicari penyebabnya dan kemudian mengobatinya. B (breathing) : ventilasi paru dan oksigenisasi yang adekuat. dan bagaimana melakukan RKP secara benar. G (Gauge) : Pengukuran dan pemeriksaan untuk monitoring penderita secara terus menerus. Jadi bukan pada akhir suatu stadium agonal. namun telah mengalami aktifitas kortikal yang abnormal (perubahan EEG). Setelah tiga menit mati klinis (jadi tanpa oksigenisasi). di mana fungsi tersebut gagal total oleh suatu sebab yang memungkinkan untuk hidup normal selanjutnya bila kedua fungsi tersebut bekerja kembali. yaitu tunjangan hidup dasar ditambah dengan : D (drugs) : pemberian obat-obatan termasuk cairan. Setelah empat menit persentase menjadi 50% dan setelah lima menit 25%. penderita dalam keadaan sopor atau koma tanpa kemungkinan untuk sembuh. Keberhasilan resusitasi dimungkinkan oleh adanya waktu tertentu diantara mati klinis dan mati biologis. 1992 . dan Otak Oloan SM Siahaan UPF Anestesi Fakultas Kedokteran Universitas Suniatera Utara Rumah Sakit Umum Pusat Dr Pirngadi Klas A. Di camping mati klinis dan biologis dikenal juga istilah mati sosial yaitu keadaan di mana pernafasan dan sirkulasi terjadi spontan atau secara buatan. FASE II : Tunjangan hidup lanjutan (Advance Life Support). asistole atau agonal ventricular complexes. maka akan terjadi mati biologis yang irreversibel. Mati klinis terjadi bila dua fungsi penting yaitu pernafasan dan sirkulasi mengalami kegagalan total. H (Hipotermi) : Segera dilakukan bila tidak ada perbaikan 128 Cermin Dunia Kedokteran. Terdiri dari : A (airway) : menjaga jalan nafas tetap terbuka. resusitasi dapat menyembuhkan 75% kasus klinis tanpa gejala sisa. F (fibrillation treatment) : tindakan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel. FASE-FASE RESUSITASI KARDIO PULMONER RKP dibagi. melainkan hanya yang mungkin untuk hidup lama tanpa meninggalkan kelainan-kelainan di otak.Kursus dan Demonstrasi RIP Resusitasi Jantung. terutama untuk memudahkan latihari dan mengingat. Edisi Khusus No. FASE III : Tunjangan hidup terus-menerus (Prolonged Life Support). untuk mengetahui apakah ada fibrilasi ventrikel. pusat penting dan organ semakin buruk dan akhirnya gagal total. di mana karena memburuknya keadaan umum. Jadi resusitasi ialah usaha mengembalikan fungsi pernafasan dan/atau sirkulasi dan penanganan akibat henti nafas (respiratory arrest) dan/atau henti jantung (cardiac arrest) pads orang. jadi dalam keadaan vegetatif. C (circulation) : mengadakan sirkulasi buatan dengan kompresi jantung paru (KJL). Medan PENDAHULUAN Tidak semua penderita yang mengalami cardic arrest diresusitasi. sehingga dapat dicegah terjadinya kelainan neurologik yang permanen. Agar suatu resusitasi berhasil maksimal tentu saja memerlukan operator yang cekatan dan trampil. E (EKG) : diagnosis elektrokardiografis secepat mungkin setelah dimulai KJL. Paru. Maka jelaslah waktu yang sedikit itu harus dapat dimanfaatkan sebaik mungkin.

Pada sumbatan sebagian dengan pernapasan spontan/buatan.fungsi susunan saraf pusat yaitu pada suhu antara 30° — 32°C. tangan yang lain menutup hidung korban (dengan ibujari dan telunjuk) sambil turut menekan dahi korban ke belakang. . B (Breathing) : Pernapasan. penuh. usaha pertama waktu meniup paru akan menunjukkan adanya sumbatan jalan napas. hingga menggunakan otot pernapasan tambahan. penolong harus pindah ke samping korban untuk segera melakukan pernapasan buatan mulut ke mulut atau mulut ke hidung. Tiupan untuk anak lebih lembut. adanya retraksi interkostal. Tiupan pertama ialah 4 kali tiupan cepat. supraklavikula dan ruang suprastemal. Benda asing (foreign bodies) : Penolong tidak perlu mencari benda asing di jalan napas. Cara mengetahui adanya sumbatan jalan napas dan apne : — Lihat gerakan dada dan perut — dengar dan rasakan aliran udara melalui mulut atau hidung. tanpa menunggu paru korban mengecil sampai batas habis. C (Circulation) : Sirkulasi. tidak adanya gerakan dada atau perut bagian atas. karena itu semua tindakan hendaknya berdasarkan perikemanusiaan. pengukuran pH. Kepala harus dipertahankan dalam posisi ini. . sonde lambung. yang perlu . Anak dan bayi : Di sini mulut penolong dapat menutup seluruh mulut dan hidung anak dan volume udara yang ditiup lebih kecil. Siklus ini diulang satu kali tiap lima detik selama pemapasan masih belum adekuat. tidak terasa/ terdengar aliran udara melalui mulut/hidung dan ada kesukaran bernapas dan berlebihan. Caranya ialah segera menekuk kepala korban ke belakang sejauh mungkin. Sebaliknya. Caranya : Tarik mendibula ke depan dengan ibu jari sambil. Caranya sama dengan mulut ke mulut hanya tiupan dilakukan melalui hidung sedangkan mulut korban ditutup. sirkulasi buatan. Ekspirasi korban adalah secara pasif. Fibrilasi ventrikel atau c.mendorong kepala ke belakang dan kemudian. dan tidak adanya aliran udara melalui hidung atau mulut. Cermin Dunia Kedokteran. Pernapasan buatan Membuka jalan napas dan pemulihan pernapasan adalah dasar pemapasan buatan. di sini jalan napas hams segera dibersihkan. Asistole ventrikel. termasuk di dalamnya pengenalan henti jantung (cardiac arrest) dan henti napas (respiratory arrest) dan bagaimana melakukan RKP yang tepat untuk menyelamatkan nyawa sampai korban dapat dibawa atau tunjangan hidup Ian jutan sudah tersedia. Pada sumbatan total dengan pernapasan spontan. Di sini termasuk langkahlangkah ABC dari RKP : A (Airway) : Jalan nafas terbuka. H (Humanization) : Harus diingat bahwa korban yang ditolong adalah manusia yang mempunyai perasaan. mulut korban dibuka sewaktu ekspirasi karena langitlangit mulut (soft palate) dapat mengakibatkan sumbatan di daerah nasofaring. Indikasi tunjangan hidup dasar terjadi karena : 1. Tiupan diulang satu kali tiap tiga detik. misalnya : snoring (karena sumbatan pada jaringan lunak hipofaring). Teknik mulut hidung kadang-kadang lebih efektif terutama bila mulut korban sukar dibuka. pernapasan buatan RKP. Jalan napas (airway) : Berhasilnya resusitasi tergantung dari cepatnya pembukaan jalan napas. Kolaps kardiovaskular b. Henti napas. posisi terlentang kadang-kadang sudah cukup menolong karena sumbatan anatomis akibat lidah jatuh ke belakang dapat dihilangkan. yaitu diperhatikan : gerakan dada waktu membesar dan mengecil merasakan tahanan waktu meniup dan isi paru korban waktu mengembang dengan suara dan rasakan udara yang keluar waktu ekspirasi. Kegagalan pernapasan (apne) ditandai dengan kurang atau hilangnya usaha bernapas. tiupan diulang satu kali tiap lima detik (Gambar 1 dan 2). Pada penderita yang mendapat laringektomi maka tiupan dapat langsung ke lubang. Pernapasan (breathing) : Dalam melakukan pernapasan mulut ke mulut penolong menggunakan satu tangan di belakang leher korban sebagai ganjalan agar kepala tetap tertarik ke belakang.buka rahang bawah untuk memudahkan bernapas melalui mulut atau hidung. Pernapasan yang adekuat dinilai tiap kali tiupan oleh penolong. Bila korban tidak mau bernapas spontan. gurgling (karena benda asing) atau wheezing (karena obstruksi bronkhial). maka rahang bawah ditarik ke depan. yang dapat terjadi karena : a. 1992 129 . dan tunjangan sirkulasi. crowing (karena laringospasme). pernafasan dikontrol terus menerus. pads tiupan ke hidung. 2.adalah menutup mulut dan hidung penderita waktu meniup agar udara tidak keluar. Bila ada kecurigaan patah tulang leher. pada hayi cukup meniup dengan pipi. pembukaan jalan napas hanya dengan menarik rahang bawah ke depan. mengendalikan kejang. Penolong menghirup napas dalam kemudian meniupkan udara ke dalam mulut korban dengan kuat. 80. atau luka berat di mulut. Penarikan rahang bawah paling bail( dilakukan bila penolong berada pada bagian puncak kepala korban. Bila tindakan ini tidak menolong. pCO 2 bila diperlukan. Henti jantung. sambil diperhatikan gerakan dada waktu mengecil. Hati-hati waktu menarik kepala bayi ke belakang karena lehemya masih lunak hingga malah dapat menyumbat jalan napas. Di sini tidak perlu penarikan kepala ataupun penarikan rahang bawah. ada bunyi aliran udara. Edisi Khusus No. I (Intensive care) : perawatan intensif di ICU. yaitu : tunjangan ventilasi : trakheostomi. FASE I : TUNJANGAN HIDUP DASAR Adalah prosedur pertolongan darurat.

berkurangnya volume paru karena diafragma meninggi dan kemungkinan ruptur garter. Untuk mencegah hal ini. 80. Mulut korban dibuka paksa dengan teknik jempol telunjuk disilangkan (Gambar 3). lalu coba lagi mengambil dengan tangan. Untuk mencegah mati biologis (cerebral death). dan kemudian berikan pukulan keras ke punggung penderita. maka segeralah balikkan korban ke arah penolong. Henti jantung diketahui dari : hilangnya denyut nadi pada arteri besar korban tidak radar •korban tampak seperti mati Gambar 2. pertolongan hams diberikan dalam 3-4 menit setelah hilangnya sirkulasi. Metode 1 penolong Gam bar 3. Prosedur ini sebaiknya 130 Cermin Dunia Kedokteran. sering pada anak. lakukan pungsi krikoiroid dan masukkan pipa endotrakhea ukuran 6 mm untuk dewasa.Gambar 1. Edisi Khusus No. Jantung Luar (KJL). Henti jantung (cardiac arrest) ialah terhentinya jantung dan peredaran darah secara tiba-tiba. Ulangi beberapa kali sampai bersih. Sirkulasi buatan : Sering disebut juga dengan Kompresi. pada seseorang yang tadinya tidak apa-apa. dengan gerakan menyapu. termasuk pernapasan dan sirkulasi buatan. Bila terjadi henti jantung yang tidak diduga. 1992 .. pundak ditopang oleh lutut penolong. Lambung kembung (gastric distension) : Keadaan ini dapat terjadi pada pernapasan buatan. dilakukan dengan alat dan petugas yang terlatih. Metode 2 penolong Caranya : Korban dimiringkan. miringkan kepala dan badan korban dan kemudian tekan perut di antara pusat dan iga terbawah. Bahayanya adalah regurgitasi. Bila belum berhasil. merupakan keadaan darurat yang paling gawat. Bila masih gagal. atau terjepit di belakang epiglottis. disebabkan karena tekanan terlalu besar atau jalan napas tersumbat. maka langkahlangkah ABC dari tunjangan hidup dasar harus segera dilakukan. Bila perlu bantu laringoskop. Sebab-sebab henti jantung : Afiksi dan hipoksi Serangan jantung Syok listrik Obat-obatan Reaksi sensitifitas Transfusi darah Kateterisasi jantung Anestesi.Kemudian masukkan telunjuk/dengan jari tengah mulai dari pipi ke arah dasar lidah sampai tenggorokan.

Jumlah kompresi : antara 80 – 100 kali/ menit dengan napas buatan secepat mungkin tiap 5 kali kompresi. maka keadaannya lebih baik. Karena hams berhenti untuk melakukan peniupan pare maka kecepatan 15 kompresi adalah 80 kompresi/menit (1 kali kompresi dalam detik). Edisi Khusus No. 1992 131 . penolong pertama-tama membuka jalan napas dengan menarik kepala ke belakang. untuk bayi hanya dipakai ujung telunjuk dan jari tengah. KJL untuk 2 orang adalah 60 kali/menit. Bila korban tidak bernapas. maka ini adalah indikasi untuk memulai sirkulasi buatan dengan KJL. gunakan papan sebagai alas. Bila hanya ada 1 orang (Gambar 6). pada tulang dada. tetapi jangan tertunda karena menunggu alas. Dua kali peniupan pare hams dilakukan dengan cepat. Bahaya robeknya hati lebih besar pads anak karena dada lebih lunak dan hati terletak le- Gambar 4a. Daerah leher biasanya terbuka. sedang Langan yang lain melakukan kompresi jantung. Gambar 4b. karena ini adalah petunjuk yang paling balk dari oksigenisasi dan aliran darah yang adekuat terhadap otak. karotis harus diperiksa secara periodik selama KPR untuk mengetahui efektifitas KJL atau kembalinya denyut Cermin Dunia Kedokteran. Bila korban di tempat tidur. carotis jarang melebihi 40 mm Hg. maka peniupan pare lebih mudah dan jumlah kompresi dapat ditingkatkan sampai 60 kali/menit. 3. mudah dihitung yaitu 1 kali/detik. Denyut a. penolong hams melakukan pemapasan dan sirkulasi buatan dengan ratio 2 : 15. sesudah 15 kompresi jantung. Caranya : 2 kali peniupan pare secara cepat. Karena sirkulasi buatan selalu hams disertai dengan pemapasan buatan. 2. Pada henti jantung yang tidak diketahui. menghindari kelelahan si penolong. lalu raba denyut a. Selama henti jantung. tulang dada bagian bawah hams ditekan minimal 3'/ z sampai 5 cm (pada dewasa). carotis lebih dianjurkan karena : 1. Bila ada 2 orang penolong (Gambar : Salah satu berada di camping korban dan melakukan KJL sedang yang lainnya tetap di arah kepala korban. carotis akibat KJL pada penderita henti jantung hanya mencapai sampai dari normal. anak kecil 2 – 4 cm. jadi tekanan hams dilakukan di bagian tengah tulang dada. dan tekanan rata-rata di a. Tapi dapat juga dilakukan den gan 1 orang Memeriksa efektifitas KPR Selama melakukan KPR maka reaksi pupil harus diperiksa secara periodik. menarik kepala korban ke belakang dan melakukan pemapasan buatan. Bila teraba kembali denyut nadi. Jadi bilamelakukan kompresi maka punggung si anak hams diganjal dengan Langan. Perabaan a. Apabila korban sudah diintubasi. dan korban hams diletakkan pada alas yang keras dan datar. KJL selalu harus disertai pernapasan buatan.– hilangnya gerakan bernapas atau megap-megap. Bila pupil dilatasi tapi masih ada refleks cahaya. carotis. Bila denyut nadi hilang atau diragukan. dan diperoleh sirkulasi dan ventilasi optimum dengan menyelipkan I tiupan ke pare korban dalam 5 kali kompresi tanpa berhenti (ratio 5 : I). dalam waktu 5 – 6 detik tanpa hams menunggu ekshalasi penuh. maka lebih baik ada 2 orang penolong. Ventrikel bayi dan anak kecil terletak lebih tinggi dalam rongga dada. Bila dilakukan tanpa terputus cara ini dapat mempertahankan aliran darah dan tekanan darah yang adekuat. KJL yang dilakukan dengan baik dapat menghasilkan tekanan sistolik sampai 100 mm Hg. penolong. tapi tidak di atas prosesus xidofeus (Gambar 4). segera ti up paru korban 3–5 kali. Penarikan kepala bayi dan anak ke belakang akan mengangkat punggungnya. bih tinggi di bawah tulang dada bawah dan xifoid. 80. Di rumah sakit dapat juga coba diraba pada a. tidak perlu melepaskan pakaian korban. teruskan ventilasi.Penolong sudah berada di daerah kepala korban untuk melakukan pernapasan buatan. tapi diastolik not. lancar (smooth) dan tidak terputus-putus. aliran darah a. Tekanan : Pada bayi 1 – 2 cm.. Bayi dan anak : Untuk anak kecil hanya dipakai sate Langan. Kompresi hams teratur. femoralis dan daerah prekordial untuk merasakan denyut apikal. Teknik KJL Agar KJL efektif. Arteri karotis adalah sentral dan kadang-kadang masih berdenyut sekalipun daerah perifer lainnya tidak teraba lagi. Tekanan dilakukan secara ritmis pada bagian bawah tulang dada.

1992 . 3.Gambar 4e. Dalam melakukan pukulan prekordial. carotis. keras. Edisi Khusus No. Pasien yang dimonitor (misalnya pasien yang mendapat Tunjangan Hidup Lanjutan di ICU). 3. – bila denyut tidak ada. 132 Cermin Dunia Kedokteran. lakukan pukulan prekordial. cepat pada bagian tengah tulang dada. Tidak dianjurkan pada kasus henti jantung yang mungkin sudah mengalami hipoksi atau anoksi. — raba denyut carotis lagi. Kompresi jantung luar anak Gambar 4d. Pukulan prekordial (precardial thump) : Dapat dilakukan oleh semua orang bila denyut nadi hilang pada orang dewasa. pukulan dilakukan dalam jangka waktu 1 menit setelah henti jantung. asistole atau takhikardi ventrikel tanpa denyut nadi). Henti jantung yang disaksikan (misalnya sewaktu melakukan Tunjangan Hidup Dasar). bila tidak ada denyut nadi. — bila nadi dan pernapasan tidak pulih. harus diperhatikan : 1. — cepat periksa alat monitor untuk ritme jantung dan sekaligus raba denyut a. tarik kepala ke belakang dan berikan 4 kali inflasi paru secara cepat dan penuh. pukulan tidak perli diulang. Kompresi jantung luar jantung spontan. Blok atrioventrikular yang diketahui (pada Tun jangan Hidup Lanjutan). — berikan 1 kali pukulan prekordial. segera lakukan RKP. — bila temyata ada fibrilasi ventrikel atau takikardi ventrikel disertai hilangnya denyut nadi. Teknik pada henti jantung yang disaksikan : — tarik kepala korban ke belakang untuk membuka jalan napas sambil meraba a. carotis. dipukul dengan bagian bawah kepalan tangan dari setinggi 20 — 30 cm (Gambar 4). Ini harus dilakukan setelah 1 menit KPR dan selanjutnya tiap beberapa menit. berikan inflasi paru 4 kali dengan cepat. lakukan defibrilasi (counter shock) secepat mungkin. . Teknik untuk pasien yang dimonitor : (pada pasien yang tiba-tiba mendapat fibrilasi ventrikel. Gambar 5. 80. dan pada anak-anak. bila tidak ada respon segera dilakukan Tunjangan Hidup Dasar. pada keadaan : 1. 2. pukulan harus 1 kali saja. 2.bila korban tidak bernapas.

ventilator. Edisi Khusus No. oksigen juga dianggap obat yang penting. misalnya intubasi endotrakheal airway. jari-jari jangan menekan iga korban. Diberikan iv. pada awal henti jantung sebelum jalan intravena tersedia. 5) Hindarkan gerakan yang menyentak. Pemberian intrakardial hanya dilakukan oleh tenaga terlatih. tapi kerjanya dalam memperbaiki aktifitas listrik dalam keadaan asistole dan memudahkan defibrilasi dalam fibrilasi ventrikel dapat dibuktikan juga. misalnya : patah tulang dada. yaitu : Sodium bikarbonat. penggunaan alat-alat tambahan. emboli lemak dan sebagainya. 1992 133 . kontusio paru. Morphin sulfat. mulailah RKP. tangan harus melepas tekanan tetapi melekat path sternum. inipun maksimal 15 detik. stabilisasi kondisi penderita. Sulfas Atropin : Pemberian obat-obatan. Pada penderita yang dirawat. . pemberian hams dihentikan karena bisa terjadi metabolik alkalosis. bila terdapat kesulitan dalam memberikan iv. teratur dan tidak terputus (50% relaksasi). terpisahnya iga dan rawan iga. Lidokain. Apinephrine : FASE II : TUNJANGAN HIDUP LANJUTAN Terdiri atas Tunjangan Hidup Dasar.kesulitan melakukan intubasi. 3) Jangan menekan prosesus xifoideus pada ujung tulang dada. maka hams diberikan setelah defribilasi. jangan lebih dari 15 detik. E (electrocardiograph) : Diagnosis elektrokardiografis untuk mengetahui adanya fibrilasi ventrikel. Epinephrine. Intubasi trakhea dan pemberian 0 tinggi adalah penting untuk mengurangi hipoksemi. ditambah langkahlangkah : D (drugs) : Walau dalam percobaan epinephrine dapat menghasilkan fibrilasi ventrikel.bila ingin naik/turun tangga. Obat-obatan dibagi 2 golongan yaitu : 1. Obat ini tidak boleh dipakai sendiri dalam kasus-kasus asistole ventrikel. dimana termasuk di dalamnya : . Bila belum ada sirkulasi yang efektif maka ulangi lagi pemberian dengan dosis yang lama.pengobatan definitif. Bicarbonas Natricus : bila tidak ada denyut nadi. karena dapat berakibat robeknya hati. Dosis : ' /2 ml dari larutan 1/1000 dilarutkan dalam 10 ml. 2 2 Gambar 6. hematotorak. 4) Di antara tiap kompresi. Hal-hal yang harus diperhatikan 1) RKP jangan berhenti lebih dari 5 detik dengan alasan apapun kecuali pada keadaan-keadaan : . fibrilasi ventrikel yang persisten. hams diberikan iv. Pemakaian kombinasi akan mengubah asistole ventrikel menjadi fibrilasi ventrikel yang kemudian dapat dilakukan defibrilasi. meninggikan tekanan perfusi. 2. . Bila ada fibrilasi ventrikel. Pemberian hams diikuti ventilasi yang efektif untuk mengeluarkan CO 2 dalam darah arteri. Kalsium Khlorida. pemberian sebaiknya berdasarkan basil pemeriksaan gas darah arteri dan pH. Berguna (useful) yaitu obat-obat vasoaktif (Levarterenol). Kompresi harus lembut. termasuk pemberoan obat-obat untuk koreksi asidosis dan memelihara irama jantung dan sirkulasi. Penting. Mengurangi tonus vagus. Bila pemeriksaan gas darah dan pH tidak tersedia. Dapat jugs diberikan intrakardial o ). Epinephrine menambah kontraktilitas miokard. Sulfat Atropin. 80. oksigen dan sebagainya. Propranolol dan Korticosteroid. Pemberian obat-obatan : Umumnya diperlukan untuk penderita yang mendapat RKP. Pemberian intrakardial hanya terbatas pada epinefrin. menurunkan ambang defribrilasi. Begitu sirkulasi spontan yang efektif tercapai. dan dalam beberapa kasus memperbaiki kontraktilitas miokard dalam disosiasi elektromekanis. F (fibrillation treatment) : Tindakan defibrilasi untuk mengatasi fibrilasi ventrikel. asistole atau agonal ventricle complexes. Penting untuk melawan metabolik asidosis. Metabolik alkalosis dan hiperosmolalitas karena kelebihan pemberian hams dihindarkan. Pemakaian kedua obat selama fibrilasi ventrikel memperbaiki keadaan miokardium dan memudahkan efektifitas defibrilasi. robeknya had. Paling berguna dalam mencegah arrest pada keadaan sinus bradikardi Cermin Dunia Kedokteran. dengan dosis ' /2 dosis awal. memudahkan konduksi atrioventrikular dan mempercepat denyut jantung pada keadaan sinus bradikardi. lambung. kecuali bila is sudah stabil. atau 5 ml dad larutan 1/1000. bila digunakan dalam waktu kurang dari 24 jam. Obat-obatan sebaiknya diberikan intravena agar cepat mencapai sistim kardiovaskular. 6) Perhatikan komplikasi yang mungkin terjadi karena RKP. Dalam keadaan ini dosis ulangan epinephrin dan Bicarbonas Natricus hams diberikan selama melakukan KJL dan pemapasan buatan. takhiaritmia dan hiperosmolalitas. Tidak ada bukti bahwa paru akan rusak dengan pemberian 0 konsentrasi tinggi. maka obat ini dapat diberikan nap 10 menit. pneumotorik. 2) Tidak perlu memindahkan penderita ke tempat yang lebih baik. dengan dosis awal : 1 mEq/kg BB. setiap 5 menit selama usaha resusitasi.pemberian cairan intervena. dan monitoring.. baik berupa bolus ataupun dalam infus setelah selama periode 10 menit. Isoproterenol (Metaraminol).

Pemberian kontinu dibutuhkan untuk menjaga tekanan darah dan urine output agar tetap baik. Pilihan vasokonstriktor dan obat-obat inotropik positif belum dapat diterima semua orang. — Alat penghisap (suction). terutama pada penderita yang mendapat digitalisasi. tekanan arteri sistemik. Obat ini terutama efektif menekan iritabilitas sehingga mencegah kembalinya fibrilasi ventrikel setelah defibrilasi yang berhasil.8 mEq Ca). Kortikosteroid Sekarang lebih disukai Kordikosteroid sintetis (5 mg/kg BB methyl prednisolon sodium succinate atau 1 mg/kg BB dexamethasone fosfat) untuk pengobatan syok kardiogenik atau shock lung akibat henti jantung. Dosis yang dianjurkan '/= mg. memperpanjang sistole dan memudahkan perangsangan ventrikel. Hipoksia akan mengakibatkan metabolisme asisdosis. dosisnya adalah 10 ml. 80. Pengalaman menunjukkan bahwa dosis kecil tapi sering menghasilkan efek yang diinginkan dan menghindari depresi pemapasan. Alat-alat seperti ini hams : Menghasilkan aliran 100 lhnenit atau lebih dan mempunyai katup pengaman bila tekanan inspirasi mencapai 50 cm H 2O. Ia tidak berguna pada bradikardi ventrikel ektopik bila aktifitas atrium tidak ada.5 mg) diberikan iv. Ca-glukonat lebih sukar terionisasi. diberikan iv. Dosis total tidak boleh melebihi 2 mg kecuali pada blok atriventrikuler derajat 3 yang membutuhkan dosis lebih besar. Alat pernapasan buatan mekanis : Jangan memakai alas yang biasa (IPPB. PNPB) karena KJL yang efektif akan menghentikan siklus inflasi terlalu cepat. dipakai secepat mungkin bila ada. Untuk obat RKP lain. sebagai bolus dan diulang dalam interval 5 menit sampai tercapai denyit nadi > 60/menit.4 sampai 6. Peniupan pant yang adekuat membutuhkan tekanan faring yang tinggi. Dosis yang dianjurkan adalah 2. Tunjangan Hidup Dasar tidak usah menunggu perlengkapan. Isoproterenol Merupakan obat pilihan untuk pengobatan segera (bradikardi hebat karena complete heart block). Pada dosis terapeutik biasa. tiap 5 sampai 30 menit (kalau perlu). Bila ada komplikasi pans seperti pneumonia post aspirasi. tapi penting pada kasus-kasus infark miokard untuk mengurangi nyeri dan pads pengobatan edema pare. — Tetap bekerja baik pada benmacam suhu lingkungan. metariminol dapat diberikan secara iv. metarminol) : Pemberian obat-obatan vasokonstriktor perifer yang kuat mendapat tantangan dart beberapa ahli karena kemungkinan pengurangan aliran darah serebral. is dapat berguna memperbaiki ritme listrik dalam kasus asistole dan memudahkan defibrilasi listrik. Juga digunakan pada blok atrioventrikuler derajat tinggi bila disertai dengan bradikardi. Tenttama berguna bila tahanan perifer sistemik rendah. Kalau perlu dapat diberikan iv. Perlengkapan pembantu dan tehnik-tehnik khusus : Perlengkapan pembantu (tambahan) tidak mutlak perlu untuk RKP. Dosis besar ulangan dapat meninggikan kadar kalsium darah dengan efek yang merugikan. dari larutan 10% (4. berupa lidocaine 500 ml dextrose 5% larutan (I mghnl). sebagai bolus. Bila dipakai. Lidocaine : Meninggikan ambang fibrilasi dan mempunyai efek atriaritmi dengan cara meninggikan ambang stimulasi listrik dart ventrikel selama diastole. tapi memerlukan sirkulasi spontan yang adekuat. Dosis kalsium yang dibutuhkan henti jantung darurat sukar ditentukan. Calchlorida berguna pads kolaps kardiovaskular yang berat (karena disosiasi elektromekanis). belum ditemukan cara lain.8 mEq). hingga dapat terjadi kematian tiba-tiba. antara lain : — Oksigen. — Naso gastric tube untuk dekompresi lambung.4 mg/ml dextrose dalam air secara iv. Obat-obat ini adalah vasokonstriktor kuat dan berefek inotropik positif terhadap jantung. Diuretik kuat (furosemid dan ethacrinic acid) dalam dosis 40 -200 mg akan membantu diuresis. sebagai bolus dengan interval 10 menit. Perlengkapan pembantu untuk jalan napas dan ventilasi. maka digunakan dexamethasone fosfat 4 — 8 mg tiap 6 jam. Indikasi intubasi endotrakhea termasuk : — hentijantung — henti napas — bila penolong tidak bisa meniup korban dengan cara biasa — korban tidak dapat melindungi jalan napasnya sendiri (coma. Propranolol Suatu beta-adrenergic blocker yang efek anti aritmianya terbukti berguna untuk kasus-kasus takhikardi ventrikel yang berulang atau fibrilasi ventrikel berulang dimana ritme jantung tidak dapat dipelihara dengan Lidocaine. Tekanan ini menekan lambung hingga memudahkan regurgitasi dengan bahaya aspirasi isi lambung ke dalam pans. 1 ml (3 mg) sampai 1 '/= ml (4. Dosis umumnya adalah 1 mg iv. Juga berguna untult sinus bradikardi berat yang tidak berhasil diatasi dengan Atropine. Morphin Sulfa: Bukan indikasi pada RKP. Pemakaian hams hati-hati pada penderita dengan COPD dan kegagalan jantung. Edisi Khusus No. 1992 . tetapi selama KJL dan periode post resusitasi. Ia diberikan dalam infus dengan jumlah 2 sampai 20 mg/ menit (1 — 10 ml larutan dart 1 mg dalam 500 ml dextrose 5%). arefleksia) atau — ventilasi pant yang berkepanjangan. biasanya tidak lebih dart 4 mg/menit. — Menghasilkan oksigen 100%. lebih baik dipakai alat yang time cycled atau yang diatur secara manual (dengan tangan). — Oropharyngeal airway — Stube — Masker — Bag valve mask devices dan bellows — Intubasi endotrakhea : Oksigen paru korban dengan peniupan udara ekhalasi dart penolong sebaiknya menggunakan alat seperti pipa endotrakhea.. dan diatur untuk meninggikan denyut jantung sampai kira-kira 60 kali/menit. hipothermia dan controlled hyperventilation akan berguna untuk mencegah edema otak yang mungkin terjadi setelah resusitasi berhasil. jantung dan ginjal. terutama bila ada hipotensi. Pemberian iv. dapat diulang sampai total 3 mg.A. Dosis : 50 — 100 mg diberikan iv. dapat dipakai bila tersedia. 60 -100 mg methyl prednisolon sodium succinate tiap 6 jam akan menguntungkan. hiporosmolalitas akan bertambah berat. yang terlalu cepat akan menekan pembentukan impuls sinus. Alat-alat tambahan untuk sirkulasi buatan : — Papan/alas keras : cukup bila bentkuran panjang dari punggung sampai pinggang korban dan selebar tempat tidur.A. S. tekanan darah hams dipertahankan. Untuk mengurangi nyeri pada miokard infark akut. S. yang sering menyulitkan pengobatan kimia dan listrik. Obat-obat lain Diuretik kuat. tidak boleh diberikan bersama dengan Bicarbonas Natricus karena dapat menggumpal. 134 Cermin Dunia Kedokteran.. dapat diatasi levarterenol (Levophed ®) bitartrate dalam konsentrasi 16 mg/ml atau metaraminol bitartrate (Aramine®) dalam konsentrasi 0. Cara lain pemberian obat-obatan : Bila memberikan obat-obatan secara iv. Ia juga efektif mengontrol denyut ventrikel prematur yang multifokal dan episode takhikardi ventrikel. tidak ada perubahan bennakna dart kontraktilitas miokard. maka epinephrine (1— 2 mg/l O ml aquadest) atau lidocaine (50 — 100 mg/10 ml aquadest) cukup efektif bila diberikan langsung ke dalam trakhea bronkhus melalui pipa endotrakheal. Lidocaine tidak berguna pada keadaan asistole.sekunder karena infark miokard. klinis ditandai dengan hipotensi dan hiIan gnya vasokonstriksi perifer. Dapat dilanjutkan dengan infus kontinu 1—3 mg/menit. Kolaps pembuluh darah perifer. Kalsium Khlorida : Menambah kontraktilitas miokard. diindikasikan pada sinus bradikardi (< 60 kalilmenit) bila disertai dengan kontraksi ventrikel prematur atau tekanan sistolik < 90 mm Hg. 2 mg atau lidocaine 300 mg secara intramuskuler cukup efektif untuk mengontrol disritmia.5 ml sampai 5 ml dart larutan 10% (3. dengan pengawasan yang ketat. Obat-obat vasoaklif (levarterenol. sebagai bolus dengan dosis 2—5 mg tiap 5 — 10 menit. karena udara ekspirasi penolong hanya mengandung 16—17% oksigen. tapi oleh tenaga-tenaga terlatih. atau periode refrakter absolut. pelan-pelan dan bisa diulang bila perlu. Bila ada kecurigaan edema otak setelah henti jantung.

1992 135 . juga pada pasien yang hipothermi. Burn Unit. seperti lazimnya tindakan medik. Orang-orang lain yang membantu resusitasi diminta untuk menghindarkan kontak dengan pasien atau tempat tidumya. KJL hams tetap dilanjutkan selama denyut carotis atau femoralis masih belum ada. 80. RESUSITASI OTAK Dalam prakteknya langkah G-H-I sesuai dengan Brain oriented prolonged life support. RKP disertai dengan pemberian epinephrine atau katekholamine lain dan bikarbonat. Tension pneumothorax diatasi dengan menusuk jarum besar di daerah pneumathoraxnya pada ruang interkostal 2. takut. Oleh karena itu semua tindakan. Neonatal Unit. Electrocardiographic monitoring : Harus segera dilakukan pada semua pasien yang mengalami gejala/kemungkinan serangan atau kolaps yang tiba-tiba. juga pada kulit. Pada fibrilasi ventrikel yang intractable.5 cm dari garis tengah. pegangan elektroda harus tetap baik. larutan 10%). peredaran darah dan susunan saraf. Edisi Khusus No. marah dan sebagainya. Bberapa penderita berhasil dengan fungsi saraf normal setelah 1—2 jam fibrilasi ventrikel. sate dua menit kemudian counter shock diulangi. atau dalam Special Care Unit. Bil a fibrilasi ventrikel atau takhikardi ventrikel terjadi ketika pasien sedang dalam monitor (misalnya di ICCU/ICU). Teknik : oleskan pasta pada elektroda. Tenaga yang dianjurkan untuk direct external counter shock adalah 20 watt sekon atau lebih pada dewasa dan 100 watt sekon pads anak. H (hypothermia) H (humanization) Hams diingat bahwa korban yang ditolong adalah manusia. Tindakan ini hanya dilakukan oleh dokter yang terlatih. ECG dapat memberi gambaran asostole. keadaan ini dapat dicegah dengan pengobatan dan early detection. Dianjurkan pemakaian energi tinggi karena kegagalan pada counter shock yang pertama akan memperlambat mulainya FASE III : TUNJANGAN HIDUP TERUS MENERUS G (gauge) : Pengukuran-pengukuran : Tindakan selanjutnya ialah melakukan monitoring terus menerus keadaan. diberikan obat-obat antiaritmi: Lidocaine (Xylocaine®) sekarang lebih disukai. Monitoring dilakukan terutama untuk menilai fungsi-fungsi pernapasan. dan dilakukan pemeriksaan untuk evaluasi dan mencari penyebab keadaan gawat tadi. Pada saat kritis ini pasien harus dimonitor terus menerus. atau Ca. dosis 1 mg/kg 1313 iv. di bawah puling susu kin. Defibrilasi (defibrillation treatment) Fibrilasi ventrikel terutama terjadi karena insufisiensi koroner. Pemakaian'counter shock energi tinggi dari luar tidak akan mengakibatkan kerusakan jantung atau mengganggu kontraksi spontan. Sebelum melakukan counter shock jantung hams teroksigenisasi baik. gluconate 10 ml. Lalu hidupkan defibrilator. Kompresi jantung dalam (Internalcardiac compression) hanya diindikasikan bila JUL tidak efektif. multifokal dan R on T) 5) Takhikardi ventrikular 6) Fibrilasi ventrikel 7) Semua derajat blok atrioventrikular 8) Flutter dan fibrilasi atrium. terutama setelah/beberapa jam setelah kerusakan miokard atau iskhemi berat. kerja jantung sulit kembali normal bila tanpa pengobatan defibrilasi. hendaknya didasarkan perikemanusiaan. Kebanyakan kematian mendadak setelah infark miokard disebabkan karena gangguan listrik. dapat juga digunakan kasa yang dibasahi dengan saline. bikarbonat dan kompresi jantung hams diulang. juga harus dipakai kabel yang heavy duty untuk mencegah penurunan ampere. Voltage rendah dapat menimbulkan fibrilasi.25 detik. dan elektroda yang kedua di sekitar apex jantung. Walaupun perubahan irama jantung dapat terjadi mendadak. dan kantung perikardium dibuka agar dapat melakukan kompresi jantung langsung secara manual. keduanya dosis 1 — 3 mg/kg 1313. pemberian epinephrine. tanpa hams melihat gambaran EKG. Renal unit dan sebagainya. sedangkan voltage tinggi yang sesuai dengan dapat mengakhiri fibrilasi. Petugas harus dapat mengenal paling sedikit disritmia ECG sebagai berikut : 1) Cardiac standstill (asistole ventrikel) 2) Bradikardi (denyut kurang dari 60 kali/menit) 3) Beda antara irama supra ventrtkular dan ventrikular 4) Kontraksi ventrikular prematur (frekuensi. Cam paling efektif untuk mengakhiri fibrilasi ventrikel adalah electric counter shock. H (Head) : Resusttas otak : Tindakan selanjutnya merupakan resusitasi untuk menyelamatkan otak dan sistim saraf akibat cardiac arrest dari kerusakan-kerusakan lebih lanjut. edema yang bila tidak ditanggulangi dengan balk akan me- Cermin Dunia Kedokteran. Tekan dengan baik. Bila dipakai defibrilasi anus bolak-balik maka syok yang diberikan secara seri lebih berguna. ada perlengkapan dan fasilitas. terutama yang berhubungan dengan kegawatannya. Usaha untuk mengakhiri fibrilasi ventrikel harus dilanjutkan sampai berbasil atau bila sudah ada tanda kematian otak. bila tepat segera pasang water seal drainage. Bila beberapa counter shock gaga] mengakhiri fibrilasi ventrikel. Setelah fibrilasi. Kerusakan otak yang terjadi akibat iskhemi terutama berupa gangguan metabolisme. I (intensive care) : Dapat dilakukan di ICU (General ICU) yang dapat dibagi menjadi ICU dewasa dan ICU anak. hampir tenggelam. Caranya : Thorakotomi dilakukan pada sela iga ke 5 kiri. efek samping obat electrocution. dapat diberikan kardiotonica. seperti Kalsium chlorida 500 mgtiap 3 — 5 menit iv. Counter shock dengan arus searah lebih efektif pada jantung yang besar. yang mempunyai perasaan sedih. sehingga tercegah kelainan neurologik yang permanen.Kompresor dada mekanis baik manual/otomatis. kateterisasi jantung pads jantung yang sensitif atau sewaktu usaha resusitasi karena asistole. Obat anti aritmi yang lain adalah Quinidine dan prokainamid.1 – 0. kesepian. Letakkan satu elektroda tepat di bawah klavikula kanan. maka counter shock dapat dilakukan segera oleh perawat terlatih tanpa hams melakukan pemapasan buatan dan KJL. Keadaan-keadaan ini ialah : — Luka tembus ke jantung dan lain-lain luka tembus thorak — tamponade jantung — emfisema berat hingga terdapat barrel chest type — deformitas dada/tulang punggung. Pada asistole. seperti ICCU. - sirkulasi spontan. Pada fibrilasi ventrikel. Bila ada gambaran EKG complexes tapi disertai hipotensi yang lama atau tidak teraba denyut. abnormal EKG complexes atau EKG normal. dan/atau vasopressor (misalnya Norepinephrin dalam infus) dan obat-obat alkanilisasi. ini dapat dilakukan dengan arus searah (direct current) atau arus bolak-balik (alternating current). Defibrilasi dengan arus bolak-balik pada dewasa perlu 500 – 1000 volt dengan 0. dan mengobatinya.

Selain itu telah dicoba pula untuk mengukur cerebral blood floew. 136 Cermin Dunia Kedokteran. pengarangan edema dan melindungi aktivitas enzim-enzim menghambat penurunan ATP dan penimbunan asam laktat. Meskipun hasil penyelidikan masih diragukan. mungkin karena penurunan metabolisme oksidasi otak. bila ragu saat terjadinya henti jantung. hiperaktifitas dan laktoasidosis. Computerized Axial Tomography (CAT Scan) telah banyak digunakan sebagai pengganti arteriografi yang sangat berbahaya pada penderita-penderita dalam keadaan gawat. memperbaiki metabolisme sel-sel otak sehingga tetap bisa hidup. sekaligus mencegah atau mengurangi terjadinya kejang dan hiperaktifitas EEG karena hipennetabolisme. segera saja lakukan RKP. dilatin atau diazepam. aliran darah otak dan tekanan intrakranial. antara 100 — 300 mm% karena kerusakan otak biasanya disebabkan karena kekurangan kalori akibat meningkatnya kebutuhan dan katabolisme. Hiperthermia akan menyebabkan hipermetabolisme dan menambah edema. Bleyaert membuktikan bahwa dengan pemberian Thiopental 90 mg/kgbb pads otak monyet yang sudah mengalami iskhemia selama 15 dan 5 menit. 1992 . barbiturat dan lain-lain. vagal reflex. Apabila terdapat peningkatan tekanan intrakranial dari 15 torr yang dapat mengganggu tekanan perfusi di otak atau diduga keras adanya serebral edema maka langkah yang dapat dilakukan adalah : 1) Dengan kurarisasi yang adekuat pemapasan dibuat lebih hiperventilasi dengan PaCO 2 antara 20 — 25 torr. Methohexital dan phenobarbital belum dicoba dipergunakan akan tetapi diduga mempunyai efek yang sama dengan obat-obat tadi. Pada bayi dan anak kecil dapat diberikan dosis yang lebih tinggi. 4) Barbiturat (Thiopental atau Pentobarbital) diberikan iv 1— 3 mg/kgbb dan dapat diulang menurut kebutuhan.3 g/kgbb/jam. Dexamethason 1 mg/kg diikuti dengan 0. Pada acute respiration distress reoksigenasi harus segera dimulai. Tekanan darah dinaikkan untuk waktu singkat (1 — 5) menit antara MAP 110 — 130 mmHg untuk memperoleh reflow promoting melalui penambahan volume darah dengan larutan atau larutan koloid atau infus dopamine. gerakan dan pernapasan spontan dan refleks. pemapasan diatur dengan mesin pemapasan. mengurangi iritabilitas jantung dan menyebabkan hipotensi.nyebabkan infark serebri yang menyebabkan kelainan neurologik permanen. penurunan suhu yang mungkin terjadi tanpa disengaja tidak membutuhkan pengobatan kecuali pencegahan terhadap menggigil dengan antishivering agent. Transport glukosa melalui blood brain barrier sangat mungkin terganggu oleh karena itu infus glukosa. Hipotermia yang disengaja masih sering dilakukan untuk melindungi otak pada operasi otak. Edisi Khusus No. Glukosa hipertonik mempunyai pula sedikit efek osmotherapi. Dextran dan albumin dapat pula mengurangi cairan otak dengan meningkatkan tekanan onkotik. hipoksia akut. Micheafelderpada percobaanriya dengan monyet. pada 30 — 60 menit sesudah iskhemia. Kecuali pada bayi kecil. aritmi dan henti jantung yang berulang.5% ditambah dengan kalium. akan tetapi ini hams diikuti dengan pengawasan ketat. AWAL DAN PENGAKHIRAN RKP Resusitasi dilakukan pada infark jantung yang memberikan electric death. seperti : chlorpromazine. Dengan cara ini dapat segera diketahui adanya gangguan dalam otak berupa massa seperti hematoma intrakranial atau tumor. serangan Adam Stokes. glukosa dan lain-lain. asam laktat. Barbiturate loading. 5) Hipoermi (hanya pada anak besar dan orang dewasa) — suhu badan diturunkan sampai 30 — 32°C. yang akan menurunkan volume darah intrakranial. Tabung endotrakheal dipasang.5% NaCl) diberikan 1 g/kg/2 jam dan dilanjutkan menurut kebutuhan. CVP dipasang dan diusahakan tidak kurang dari 10 cm H 20. maka dapat terjadi penyembuhan neurologis. memberikan Thiopental 14 mg/kgbb kemudian 7 mg/kgbb tiap 2 jam dan memperoleh hasil yang sama. Hipotensi juga hams dihindarkan karena memperburuk no reflow phenomena. Keputusan untuk memulai dan mengakhiri usaha resusitasi adalah masalah med is. dapat dilakukan advanced brain monitoring. atau metil prednisolon 5 mg/kg diikuti dengan 1 mg/kg tiap 6 jam. tenggelam dan kecelakaan lain yang kemungkinan hidup lebih lama. keracunan dan kelebihan obat-obatan. 80. makin cepat pemberian Thiopental dan makin besar dosis maka lebih balk penyembuhan neurologis. Penderita dilumpuhkan dengan neuro muscular blocker untuk mencegah batuk dan mengedan yang akan meninggikan tekanan intrakranial. pCO 2 dipertahankan antara 23 -35 torr dan PaO 2 di atas 100 torr. Tidak perlu resusitasi pada stadium terminal suatu penyakit yang tidak bisa disembuhkan. 3) Osmotherapi. 2) Drainase cairan serebro spinalis dengan perlahan-lahan. Bila henti jantung telah berlangsung lebih dari 10 menit.2 mg/kg tiap 6 jam. Bila pemberian terlambat menjadi 30 — 60 menit sesudah iskhemia. yang hasil-hasilnya belum memuaskan.25 — 0. Kejang yang terjadi. mungkin resusitasi tidak bisa memulihkan penderita ke status SSP sebelum henti jantung. sehingga terjadi hiperventilasi. Infus yang diberikan dapat berupa glukosa 5 — 10% dalam NaCl 0. menurunkan tekanan intrakranial. dengan memperhatikan kemungkinan terjadinya keracunan oksigen pada paw. mencegah destmksi dinding sel karena sekresi oleh zat-zat kimia radikal yang bebas. Mean arterial pressure (MAP) diusahakan untuk tidak kurang dari 80 mmHg. mengukur pH dan asam laktat dari cairan cerebrospinalis. Hemodilusi ringan lebih disukai daripada hemokonsentrasi untuk memperbaiki mikrosirkulasi. Keadaan tidak radar yang dalam tanpa pernapasan spontan dan pupil tetap dilatasi 15 – 30 menit. mencegah dan menekan kejang. telah dicoba dengan hasil yang memuaskan. dapat pula diberikan untuk menurunkan metabolisme tingkat neuron. tingkat kesadaran. EEG diperiksa secara periodik dengan monitor EEG. misalnya dengan memberikan infus : a) Mannitol 0. termasuk terapi obat. Kriteria terbaik adanya sirkulasi serebral dan adekuat adalah reaksi pupil. hipothermi sampai suhu badan 32 — 36°C dianggap mengurangi metabolisme otak dan mencegah edema. electrocution. Bagaimana mekanismenya masih jelas. Gliserol lebih disukai dibandingkan dengan mannitol karena kurang menyebabkan rebound phenomenon. mengusir radikal bebas. maka terjadi penyembuhan. suhu badan di atas 41°C dapat menyebabkan kerusakan saraf yang permanen. Dengan cara ini diharapkan terjadi penurunan metabolisme. yaitu menurunkan metabolisme dengan memperbaiki perfusi. mengingat bahwa Thiopental dalam dosis biasa bersifat depresi peredaran darah terutama pada jantung yang telah sakit. pendinginan permukaan tubuh dengan penggunaan selimut khusus yang dialiri cairan dingin dari alat. keadaan ini hams segera diatasi dengan pendinginan pennukaan tubuh dibantu dengan obat-obat vasodilatasi dan depresi hipothalamus. Jumlah kalori hams cukup dan kadar glukosa darah boleh dibiarkan agak tinggi. Hipertensi yang terlalu lama hams dicegah karena akan memperburuk keadaan dengan timbulnya vasogenic cerebral edema dan kenaikan tekanan intrakranial. Suhu badan dimonitor dan diusahakan tetap normothennis. Monitoring lainnya yang telah dicoba ialah kateterisasi vena cerebralis dan mengukur kadar zat asam.3 -7. Kesimpulan Bleyaert. parenteral atau tube feeding harus segera dimulai. bila mungkin digunakan EEG khusus dengan sistim komputer yang dapat segera mengetahui kejang serta perubahan derajat kesadaran. menekan hipermetabolisme karena sekresi katekholamin.25 – 1 g/kgbb dan apabila dilanjutkan. mengurangi produksi cairan serebrospinal secara periodik dan meninggikan ambang kejang. Tetapi dosis optimal belum diketahui.6 dengan tetap berusaha mencegah pemberian alkali yang berlebihan. baik yang tampak secara klinis atau pada EEG diberantas dengan barbiturat. secara langsung mengurangi edema intra dan ekstra sellular. yaitu pemberian barbiturat berupa Thiopental dengan dosis tinggi 30 — 50 mg/kgbb. Apabila belum tampak perbaikan derajat coma dan secara klinis diduga masih ada edema serebri. maka dapat juga terjadi penyembuhan neurologis. yaitu 3 — 5 mg/kgbb. tekanan intrakranial dimonitor dengan kateter ventrikel. 02 90—100% dapat diberikan selama 12 jam kemudian diikuti dengan 50%. tergantung pada pertimbangan penafsiran status serebral dan kardiovaskular penderita. pH darah dipertahankan antara 7. Kematian jantung sangat mungkin terjadi bila tidak ada aktivitas elektrokardiografi ventrikuler secara berturut-turut selama 10 menit atau lebih sesudah RKP yang tepat. asam amino dan vitamin. Hematokrit dipertahankan antara 30 — 40%. biasanya menandakan kematian serebral dan usaha-usaha resusitasi selanjutnya biasanya sia-sia. b) Gliserol 10% (dalam 5% dextrosa atau 0. Khasiat steroid dalam mencegah kerusakan otak memang belum dibuktikan. dengan 0. tetapi umumnya dianggap akan terjadi stabilisasi membran. Bila Thiopental diberikan 120 mg/kgbb.

Kurikulum Inti Pendidikan Dokter Indonesia (KIPDI) tahun 1984. Manual of Intensive Care. 15. Dep Resuscitation. Berita Klinik IDAI 1980. 18. 5. 1977. A Synopsis of Anesthesia. Catron DG. London. Applied Respiratory Physiology with special reference to Anesthesia. Bleyaert AL et al. Tokyo: Little. 1977. 3th ed. 17. 1973. tetapi kegiatan korteks serebri tidak dapat dikembalikan dan bersifat irriversibel. 7th ed. ELBS and Birstol: John Wright & Sons Ltd. Appleton Century Crofts. 4. 3th ed. dalam keadaan vegetatif yang tidak mungkin dikembalikan. Philadelphia: Lee & Febinger. 2) Mati biologic : peredaran darah dan pernapasan dapat dipertahankan secara spontan atau buatan. 1992 137 . CPR. Manual of Anesthesia. Principle of Anesthesiology. 1960. 520. 13. Introduction to the practice of Anesthesia. yang dapat mengambil tindakan lebih awal dalam resusitasi dan usaha-usaha menolong kehidupan di tempat kejadian. kompresi jantung dapat dihentikan. Lichtiger M. London: Butterworth & Co. Atkinson RS. Thiopental amelioration of brain damage after global ischemia in monkeys.Pada anak atau pads keadaan istimewa. Goundsonzian NG. 2nd ed. London & Bonston: Butterworth. Sunatrio. aktivitas korteks serebri masih ada tapi abnormal. KESIMPULAN Bagian anestesi suatu rumah sakit atau fakultas kedokteran yang mendidik calon ahli anesthesiologi dapat dipakai sebagai pusat pendidikan resusitasi bagi para dokter dan paramedik. Medika 1978. New York: Springer Publ Co Inc. 16. A practice of Anesthesia. 9. Suppl JAMA (Feb) 1974. Cardio Pulmonary Cerebral Resuscitation pads anak. Lee JA. 3. Tokyo: University Park Press. Chusvhill-David son HC. Snow JC. 4(8): 335-45. 2. Melbourne Australia. Agop Kermanian MD. 80. Fickers MD. Tanda prognostik yang baik ialah cepat kembalinya refleks mata dan traktus respiratorius bagian atas. 4th ed. Tenaga medik dapat efektif melakukan resusitasi bila telah berpartisipasi dalam suatu kursus yang mencakup praktek pada manikin dan terlatih dalam pemeliharaan jalan napas dan ventilasi buatan pads pasien-pasien yang dibius di bawah supervisi ahli anesthesiologi. 6. 2nd ed. Resusitasi Kardio Pulmoner. Standards for Cardio Pulmonary Resuscitation (CPR) and Emergency Cardiac Care (ECG). 2nd ed. Drugs in Anesthesia Practice. Kota-kota besar memerlukan adanya emergency unit dengan jaringan yang luas. Moya F. ulangi KJL bila perlu. resusitasi harus dilanjutkan lebih lama. 1975. 7th ed. 6(1). The Anesthesiologist Hand Book. 2nd ed. 1972. Critical care pediatrics. Cardio Pulmonary Resuscitation. Basic facts of Body Water and Ions. Safar. 8. Wylie WD. Baltimore. 3) Mati sosial : peredaran darah dan pernapasan dapat dipertahankan secara spontan/buatan. 1980. 1976. 11. Physiology for Anesthesiology. Kasim YA. KEPUSTAKAAN 1. Galbally. 227(7). WB Saunders Co. Bila sirkulasi telah spontan dan tekanan darah lebih dari 60 ton. 10. Cerebral protection by barbiturate anesthesia. 12. Boston. Arch Neurol 1978. Michenfelder YD et al. Edisi Khusus No. 14. 33: 345-50. Cermin Dunia Kedokteran. Stewart HC. Igaku Shoin Ltd. 1977. selama transportasi dan di rumah sakit. 7. 49: 390-8. Kemajuan-kemajuan di bidang resusitasi telah memberi berbagai definisi kematian : 1) Mati Klinis : hilangnya peredaran darah dan gerakan pernapasan disertai hentinya aktivitas korteks serebri. Sint Vincent Hiospital. Donovan JEO. Brown and Co. Nunn JF. Brooks SM. tapi bersifat sementara dan reversibel. Wood-Smith FC. kesadaran penderita menurun/koma. Anesthesiology 1978. Collins WJ.

kerokan. misalnya mastektomi. 1992 dengan menggunakan sutra. atau pengangkatan uterus beserta adnexanya. banyak dan konsistensinya. Untuk menentukan apakah batas sayatan operasi telah bebas dan tumor. Delyuzar. foto. mana yang bagian anal dan mana bagian kaudal. Edisi Khusus No. Kesimpulan dan saran dan Patologi juga akan berbeda apabila bahan tersebut diambil secara biopsi dengan suatu operasi radikal. Informasi yang kurang. kiri. oleh karena lokasi yang berbeda akan membuat interpretasi yang berbeda pula. sebaiknya kotorannya dicuci dahulu dan ikatannya dibuka. kelamin. Lokasi jaringan dan cara jaringan diambil misalnya biopsi. cat gut atau tinta cina. 80. kanan permukaan atau dasar dari tumor 138 Cermin Dunia Kedokteran. Misalnya kelainan tulang hendaknya disertai dengan foto rontgen dari tulang tersebut. PENGIRIMAN SPESIMEN Bahan operasi dan biopsi sebaiknya seluruhnya dikirim ke laboratorium Patologi atau dipilih bagian yang paling representatif. Namun apabila tidak mungkin dikirim maka dapat dilakukan beberapa pemotongan sample yang dapat mewakili organ tersebut. Pengelolaan jaringan tersebut umumnya sudah memadai. bawah. serta alamat. sediaan yang tidak adekuat dan pengelolaan jaringan yang tidak baik akan memberikan basil yang kurang sempurna dari Patologi-Anatomi. Data yang lengkap. Kemala Intan Laboratorium Patologi-Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Keterangan klinik pemeriksaan penunjang laboratorium. PENGIRIMAN FORMULIR Formulir permintaan pemeriksaan Patologi-Anatomi berisi identitas penderita yaitu nama. 2) Apabila bahan terlalu besar maka jaringan tersebut harus dipotong lameller dengan jarak 4 — 5 mm tapi bagian bawahnya tidak sampai lepas agar dapat direkonstruksi kembali. 5) Jaringan yang banyak dan besar sebaiknya bagian bawahnya diganjal dengan kain kasa supaya jaringan tidak melekat dengan dasar botol sehingga fiksasi tidak dapat masuk ke dalam jaringan. Apabilaklinisi ingin membandingkan diagnosis yang dibuat oleh laboratorium Patologi bersangkutan. klinisi dapat meminta kembali bahan tersebut setelah selesai diperiksa maupun slide mikroskopiknya. pengelolaan jaringan yang baik akan sangat membantu menegakkan diagnosis oleh laboratorium patologi. Medan PENDAHULUAN Minat para klinisi untuk memeriksakan jaringan baik yang diperoleh dengan cara biopsi atau operasi semakin meningkat. hendaknya klinisi membuat tanda-tanda mana bagian atas. Setelah bahan operasi dimasukkan ke dalam botol (stoples) kaca. atau plastik sebaiknya tutup botol dilak atau ditutup dengan . Soekimin. Terutama untuk lambung. USG.Makalah Lain Pengiriman dan Pengelolaan Jaringan untuk Diagnosis Penyakit secara Histopatologik Joko. Lukito. namun masih ada jaringan yang pengelolaannya tidak memadai sehingga bahan tersebut tidak sempurna sampai ke laboratorium patologi. 4) Apabila yang dikirim berupa kista misalnya dari thyroid atau testis. S. Beberapa cara pengiriman : 1) Bahan operasi dari usus. ovarium kanan atau kiri. dan diagnosis sementara sangat diperlukan untuk melengkapi data yang akurat sehingga membantu diagnosis patologinya. insisi. T. 3) Bila uterus yang dikirim maka pemotongan lameller harus sesuai dengan porosnya. umur. juga kalau jaringannya banyak mengandung darah oleh karena akan menghalangi bahan fiksasi ke jaringan sehingga jaringan akan cepat lisis. usus. Maksud dari tulisan ini mengemukakan beberapa faktor yang perlu menjadi perhatian para klinisi pengelolaan spesimen/ sediaan biopsi atau operasi. operasi. H. baik untuk diperiksakan ke laboratorium lain atau sebagai kenang-kenangan pasien. dapat dikeluarkan dahulu isinya dan dicatat cairan yang dibuang mengenai warna.

Untuk mengatasi risiko pengiriman yang sulit dengan botol yang berisi cairan yang mungkin tumpah. Fungsi alkohol yang utama adalah sebagai bahan fiksasi sediaan sitologi namun dalam keadaan terpaksa dapat digunakan sebagai fiksasi sediaan histopatologi. Sedang jaringan lunak lebih cepat dan lebih dalam penetrasinya. namun dengan konsentrasi ini tidak dapat dipakai untuk fiksasi karena terlalu cepat mengeraskan jaringan.. dikeluarkan dari cairan dan dikeringkan di udara kamar. namun hasilnya tidak begitu memuaskan. 80. 2) Fiksasi pelapis (coating fixative) Zat-zat ini adalah campuran dari alkohol basa yang memfiksasi sel-sel dan bahan seperti lilin yang membentuk lapisan pelindung yang tipis di atas sel. 3) Membuat jaringan mudah diwarnai. kerusakan jaringan dapat terjadi akibat bakteri. ataupun Praktek swasta. Sebagai larutan fiksasi harus dicampurkan dalam air biasa atau larutan garam fisiologis. 2) Mengkoagulasi protein jaringan sehingga menjadikan sel insoluble yang mencegah masuk atau keluarnya zat-zat dalam sel. propanol dan alkohol denaturasi juga dapat dipakai sebagai alternatif ke dua. tapi bagian bawahnya tidak sampai dipotong lepas agar dapat direkonstruksi kembali. Larutan ini bersifat asam dan tersedia dalam bentuk formaldehid 40% atau formalin. Isopropanol lebih banyak menyebabkan pengerutan dibandingkan dengan methanol dan ethanol maka dianjurkan isopropanol 80% untuk bahan pengganti ethanol 95%. Oleh karena itu bila jaringan cukup besar maka jaringan ini harus dipotong lameller dengan jarak 4—5 cm. Kemudian dikirim ke laboratorium Patologi-Anatomi serta botol perendamnya. apalagi bila organ tersebut mudah membusuk misalnya otak. usus dan organ dalam lainnya. Sedang methanol. dengan perbandingan 1 bagian formalin dengan 9 bagian pelarut menjadi formal saline 10% atau lebih dikenal dengan formalin 10%. BEBERAPA CARA PENGIRIMAN Fiksasi basah (Wet fixation) Maksud dari fiksasi basah adalah sediaan segar yang baru saja diperoleh segera dicelupkan ke dalam fiksasi selama 30–40 menit. sehingga untuk mencapai maksud tersebut bahan fiksasi harus dapat: 1) Menghentikan proses enzimatik sel tubuh secepatnya untuk mencegah autolisis. b) Liquid basa diteteskan di atas sediaan sesegera mungkin. disebabkan oleh kerja enzim yang terdapat di dalam sel itu sendiri. Larutan polietilen glikol (carbonat 1540) adalah fiksasi pelapis yang dapat dipersiapkan di laboratorium. Edisi Khusus No. Jaringan harus dimasukkan ke dalam larutan fiksasi secepat mungkin setelah diambil dari tubuh. Alkohol dapat mengkoagulasi protein dan. Setelah kering sediaan dapat dimasukkan ke dalam tabung atau di dalam karton yang telah disiapkan. maka setelah sediaan tersebut difiksasi selama 30 menit.S. c) Mempersiapkan preparat sitologi yang lain. Untuk penyimpanan dalam jumlah besar dan waktu yang lama maka formal saline 10% harus diberi garam buffer atau magnesium atau kalsium karbonat supaya tidak terjadi pembentukan endapan asam formik. Oleh karena itu methanol 100% mempunyai pengaruh yang sama seperti ethanol 95%. Bahan fiksasi 1) Formaldehid Formaldehid adalah suatu gas yang larut dalam air. 2) Alkohol Merupakan larutan dengan daya dehidrasi yang kuat dan menyebabkan pengerasan dan pcngerutan jaringan.plaster supaya bahan fiksatif tidak tumpah di jalan. Fiksasi yang mula-mula digunakan adalah campuran larutan diethylether (ether) dan ethanol ethyl alkohol 95% dalam perbandingan satu banding satu tapi karena ether dapat menimbulkan bahaya dan bau yang merangsang sekarang jarang dipakai. R. autolisis adalah pengrusakan sel sendiri sesudah terjadi kematian sel. Formalin mempunyai bau yang tidak enak dan dapat mengiritasim kulit. Oleh karena itu dianjurkan memakai sarung tangan dengan udara terbuka waktu kita sedang mengelola materi berformalin. Hal ini disebabkan daya tembus alkohol yang kurang baik oleh karena jaringan cepat menjadi keras dan mengkerut sehingga sediaan sukar dipulas. paru.5 cm dalam waktu 24 jam. baik disebabkan oleh bakteri yang ada (septikemi) ataupun bakteri komensial.presipitasi glukogen dan melarutkan lemak. Hair spray dengan kadar alkohol tinggi dan tidak mengandung inolin atau bahan minyak lain dapat digunakan sebagai bahan pengganti. selaput lendir dan mata. Jangan lupa memberikan label yang ditulisi identitas pasien dan nama bahan yang dikirim agar tidak tertukar dengan bahan lain. Bahan fiksasi sebaiknya digunakan alkohol yang mudah didapat. pagi hari penderita disuruh tank nafas dalam-dalam kemudian membatukkannya secara kuat Cermin Dunia Kedokteran. hati. a) Aerosol yang dipakai dengan cara menyemprotkannya pada sediaan. isopropanol. FIKSASI Maksud dan tujuan fiksasi adalah mempertahankan morfologi jaringan atau scl tubuh seperti dalam keadaan hidup. Alkohol denaturasi adalah campuran ethanol methanol dan isopropanol dan perbandingan 90:5:5 dan dilarutkan sampai 95%. 1992 139 . Alkohol (ethanol) 95% selalu tersedia di Puskesmas. Daya penetrasi larutan fiksasi juga terbatas. Pengerutan methanol lebih kecil dibanding dengan ethanol. Banyaknya larutan fiksasi minimal jaringan dapat berenang di dalamnya dan yang ideal jumlah larutan 10 x besar jaringan. Autolisis ini dapatdihambatdengan mendinginkan jaringan dalam ternperatur di bawah 0°C atau dalam udara panas lebih dari 57°C. jangan ditunggu sampai operasi selesai. merupakan cairan fiksatif yang ideal. Selain autolisis. Formalin akan menembus jaringan sedalam 2—2. Dahak (sputum) 1) Pengambilan sputum yang terbaik apabila malam hari sebelumnya diberikan ekspektoran. 1. namun dalam suhu kamar akan dipercepat.

Diagnostic Cytology and its Histopatologic Basic. Carlton's Histological Technique. 6. Hodd AF. Cairan cerebrospinal Cairan yang diperoleh secara pinksi sebanyak 2–3 ml langsung dioleskan di atas objek glass yang sudah diberi albumin. Botol tersebut diletakkan dalam batu es di satu tempat. 4.expulsif supaya kita dapatkan sekret bronchus. Koss LG. Sputum tidak perlu dicentrifuge dan pengambilan yang terbaik pada waktu pagi hari selama 3 hari berturut-turut. 2nd Ed. Apabila laboratorium jauh maka untuk fiksasi cairan ini ditambah dengan 50% ethyl alkohol dalam jumlah yang sama. Kemudian urine dicentrifuge. Tambunan G. 140 Cermin Dunia Kedokteran. Edisi Khusus No. Farmer ER. Medan. Apabila jarak laboratorium jauh maka sputum dimasukkan dalam tempat penampung yang sudah diisi terlebih dahulu dengan alkohol 50-70%. 4. Apabila diperkirakan dapat diperiksa dengan segera maka sputum tidak perlu difiksasi. Prentice Hall International Inc. Apabila laboratorium jauh maka cairan ini dapat difiksasi dengan etil alkohol 50% dalam jumlah yang sama. sebaiknya ditambahkan 1–2 Mayer' s albumin selama 15 menit. 3. Kemudian dipilih sputum yang berdarah atau padat. 4th Ed. 80. Wellington EA. Dehidrasi dapat dilakukan dengan pemberian air minum 2 sampai 3 gelas dalam 2 jam. Jarum halus. kemudian penderita disuruh lari-lari atau loncat-loncat di tempat. New York: Appleton -Century Croft. Philadelphia: Lippicott. KEPUSTAKAAN 1. New York: Oxford University Press. 3. Lubis HMDN. Pathology of the Skin. 1979. 1990. Hopps HC. Drury RAB. kalau tidak ada yang kental maka cairan sputum sebagian dihisap airnya dengan kertas absorban dan dihapus ke-objek glass dan difiksasi dengan alkohol 95%. 5. Sampel terbaik diperoleh mid stream dan setelah dilakukan dehidrasi. Penuntun biopsi aspirasi. Peranan Perawat dalam mempersiapkan sediaan Patologi. Jakarta: Penerbit HIPOKRATES. Jangan dipergunakan alkohol 95% karena dapat mengakibatkan terjadinya pengerasan jaringan. Smear urine Untuk pemeriksaan sitologi urine tidak diambil urine pertama pagi hari oleh karena penimbunan garam pada malam hari Bagan Pemotongan Organ Uterus dapat mengkristal dan merusak sel epitel. Smear lambung Sel-sel dari lambung dan duodenum amat mudah mengalami proses enzimatik yang akan merusak set. 1992 . 3rd Ed. dengan kecepatan 1500 rpm. 1964. 2. Cairan yang diperoleh dari bronchoskopi atau bronchial brushing dan bronchial washing kita centrifuge selama 10 menit dengan kecepatan 800 rpm dan endapannya dioleskan ke objek glass yang sudah diberi albumin dan langsung dicelupkan ke dalam alkohol 95%. Smear bronchus cairan pleura dan cairan ascites Objek glass harus dipersiapkan terlebih dahulu dengan memberikan lapisan albumin (Mayer 's albumin) atau putih telur di atas objek glass dan dikeringkan di udara kamar. 2. temperatur yang rendah akan menghalangi proses enzimatik. Naskah lengkap penataran Perawat. 1967. 5. Principle of Pathology. Sebelum intubasi dilakukan maka sudah dipersiapkan botol yang mengandung 95% etil alkohol 1/4 sampai 1/3 volume botol. 1990. Apabila laboratorium jauh maka pada urine dapat ditambahkan 50% ethyl alkohol dalam jumlah yang sama. Aspek klinik dan sitologi neoplasma.

Toxoplasmosis telah lama diketahui sebagai penyebab utama kelainan kongenital pada bayi–toxoplasmosis kongenital. yaitu : 1) Ookista. dan mengklasifikasikan parasit tersebut sebagai suatu "encefalon". Panjangnya 4–8 u dan mempunyai satu inti yang letaknya kira-kira di tengah. Kista ditemukan pada infeksi menahun terutama di otak. Trofozoid dan kista jaringan terdapat di semua binatang hospes perantara dan pada kucing sebagai hospes definitif (complete host). 70% wanita infertil ternyata terinfeksi oleh kuman TORCH. Trofozoid berkembang biak dalam sel secara endodiogoni. khususnya di Medan. Ookista mati dalam suhu 45–50°C atau dikeringkan. Toxoplasma gondii termasuk spesies dari kelas sporozoa (Cocidia). MORFOLOGI DAN DAUR HIDUP Toxoplasma gondii mempunyai tiga bentuk. penyakit toxoplasmosis tersebar di seluruh dunia. dimulai sebelum pernikahan serta perlu diadakan penelitian yang lebih mendalam. di otot mengikuti bentuk sel otot. lahir mati dan prematuritas serta toxoplasmosis akuasita pada orang dewasa. abortus. Tabun 1928 Toxoplasma gondii ditemukan pada manusia pertama kali oleh Castellani. maka sel akan pecah. dibentuk dalam mukosa usus kucing melalui gameto-gametogoni (reproduksi seksual). Toxoplasmosis disebabkan oleh Toxoplasma gondii sebagai penyakit zoonosis yaitu infeksi pada manusia dan binatang. otot skeletal dan otot jantung dan dapat menetap seumur hidup. dicampur formalin. dikeluarkan melalui tinja. yang terbentuk dalam jaringan tubuh hospes perantara. trofozoid memenuhi sel-sel di sekitarnya atau difagositosis oleh makrofag. Hospes definitif adalah kucing dan Filidae. dan di tanah akan membentuk dua sporakista dan masingmasing membentuk 4 sporozoid. yang biasanya menyebabkan infeksi sub klinis (silent infection). Di otak kista berbentuk lonjong atau bulat. kemudian oleh Torres. Trofozoid berbentuk serupa bulan sabit dengan satu ujung yang runcing dan ujung lain yang agak membulat. Untuk mencapai hal ini maka diperlukan suatu persiapan yang mantap. 2) Takizoit (tachyzoid trofozoit yang membelah cepat). Herpes Simplex) pada wanita. Ookista menjadi matang dalam 1 – 5 hari menjadi sporozoid infektif. Rubella. termasuk Indonesia antara lain ditemukan di Sumatera Utara.Toxoplasmosis dan Infertilitas Maria Irene Tobing Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. pertama kali ditemukan pada binatang pengerat Ctenodactylus gundi di Afrika Utara (Tunisia) oleh Nicolle dan Manceaux pada tahun 1908. Seekor kucing mengeluarkan 10 juta ookista/hari dalam 2 minggu. amonia atau larutan iodium. Edisi Khusus No. jadi tidak dibentuk stadium seksual tetapi stadium istirahat (kista). Cytomegalo virus. sehingga dapat diadakan pencegahan. 1992 141 i . dapat menyebabkan kemandulan (interfilitas). Yanku. Banyak keluarga di Indonesia memelihara kucing dan anjing sampai puluhan ekor. Akhir-akhir ini dilaporkan bahwa infeksi oleh kuman TORCH (Toxoplasmosis. Hal tersebut termasuk salah satu kendala pembangunan manusia Indonesia seutuhnya sebagai perwujudan sumber daya manusia yang berkualitas baik dan pembinaan keluarga kecil bahagia dengan dua anal( yang berkualitas baik. dan hospes perantaranya adalah manusia dan mamalia lainnya serta beberapa jenis burung. deteksi dini dan pengobatan secepatnya. Salah satu risikonya ialah mendapat Zoonosis berupa bermacam kuman antara lain protozoa penyebab disentri dan toxoplasmosis. Bentuk ini ditemukan pada infeksi akut. berisi bradizoit (trofozoit yang membelah perlahan). Bila sel penuh dengan trofozoid. Cermin Dunia Kedokeran. Medan PENDAHULUAN Berdasarkan beberapa laporan. Trofozoit ini dibebaskan dari ookista dan kista ke aliran darah dan masuk ke berbagai organ di tubuh dan akan menjadi : 3) Kista. 80.

Histologis. Kuman TORCH (Toxoplasmosis. Dijumpai adanya penyumbatan/perlengketan tuba.sel tersebut dinamakan pseudokista dan dapat ditemukan dalam waktu lama. Herpes simplex virus) merupakan salah satu penyebab Penyakit Radang Panggul (PRP) pada wanita. berkembang biak dalam sel dan menyebabkan sel hospes pecah dan menyerang sel-sel lain. Lesi susunan saraf pusat (S SP) dan mata biasanya lebih berat dan permanen. pads proses penyembuhan terjadi sikatriks dengan atrofi retina dan koroid disertai pigmentasi. bila : a. moluska dan cacing tanah dapat berperan sebagai transport host. Cytomegalo virus. Pengalaman di Makmal Terpadu Immunoendokrinologi FK-UI pada tahun 1989—1990 membuktikan bahwa hampir 70% wanita infertil. Isolasi parasit. keadaan ini menyebabkan penyakit menjadi berat dan fatal. Serangga. Trofozoid dapat menyerang semua organ dan jaringan tubuh hospes (manusia) yaitu semua sel yang berinti termasuk garnet. b) Toxoplasmosis akuisita. DIAGNOSIS 1. meskipun tidak ada riwayat infeksi. TRANSMISI PENYAKIT (CARA INFEKSI) a) Toxoplasmosis kongenital. disebabkan oleh infeksi primer atau reakti vasi infeksi laten. Kelainan SSP berupa nekrosis yang disertai dengankalsifikasi. tergantung pada : 1. c. Pemeriksaan trofozoit langsung. PATOGENESIS Invasi kista atau ookista terjadi di usus. Dengan adanya parasit di dalam makrofag dan limfosit. Riwayat kehamilan ektopik. wanita dengan PRP tanpa keluhan disebut subklinis. tidak mempunyai riwayat infeksi. Virulensi strain Toxoplasma 3. Umur. 2) Toxoplasmosis Kongenital Terjadi akibat masuknya Toxoplasma melewati sawar plasenta pada 20—30% wanita hamil dengan infeksi primer. penyumbatanakuaduktus Sylviikarena ependimitis mengakibatkan hidrosefalus pada bayi. Pernah dilaporkan adanya infeksi dengan Toxoplasma gondii waktu mengerjakan autopsi. 2. Perlu diduga adanya infeksi subklinis. bila ibunya mendapat infeksi primer waktu hamil. Organ yang diserang. infeksi terjadi bila makan daging mentah atau kurang matang (sate). b. 3. oleh karena jaringan ini tidak mempunyai kemampuan untuk ber-regenerasi. Kistadibentuk j ika sudah ada kekebalan dan dapat ditemukan di berbagai alat dan jaringan. Wanita dengan riwayat adneksitis. pada bayi kerusakannya lebih berat dari orang dewasa 2. 1992 edema dan infiltrasi leukosit dan menyebabkan kerusakan fokal. Wanita yang sistitis berulang. 4. Edisi Khusus No. biasanya sembuh sempurna. Banyak wanita infertil tidak mempunyai keluhan. tetapi akibat yang ditimbulkan adalah kemandulan (infertilitas). b) Toxoplasmosis akuisita pada orang menderita immunodefisiensi. miokarditis dan pneumonia jarang terjadi. c) Infeksi di laboratorium binatang percobaan yang mengandung Toxoplasma gondii. tetapi hanya kucing dan binatang sejenisnya (Felidae) yang dapat mengeluarkan ookista melalui tinjanya. yang kecil mengandung beberapa organisme. yang besar 200 u mengandung kira-kira 3000 organisme. mungkin untuk seumur hidup. Wanita hamil tidak dianjurkan bekerja di lingkungan yang mengandung Toxoplasma gondii hidup. Ukuran kista berbeda-beda. tetapi pada pemeriksaan laboratorium terdapat positif terinfeksi kuman TORCH. Pada infeksi akut retina terdapat reaksi radang fokal dengan 142 Cermin Dunia Kedokteran. Jumlah parasit 4. Ada 4 bentuk : a) Neonatus dilahirkan dengan gejala b) Gejala timbul dalam minggu atau bulan-bulan pertama c) Gejala sisa atau relaps penyakit yang tidak terdiagnosis selama anak dan remaja d) Infeksi subklinis°. . Pemeriksaan fetus. bahkan zygote sehingga terjadi kegagalan fertilisasi. 80. terutama infertil sekunder ternyata terinfeksi dengan kuman TORCH. Walaupun infeksi dengan Toxoplasma gondii banyak ditemukan pada manusia dan berbagai spesies mamalia lainnya. Transmisi melalui bentuk ookista menyerahkan infeksi Toxoplasma gondii pada orang yang tidak senang makan daging atau terjadi pada binatang herbivora. maka penyebaran secara hematogen dan limfogen ke seluruh tubuh mudah terjadi. ASPEK KLINIS 1) Toxoplasmosis akuisita a) Toxoplasmosis akuisita pada orang sehat asimptomatis. Wanita dengan fluor vagina mukopurulen tanpa keluhan PRP. Wanita yang seksual aktif. dapat dijumpai non febrile disseminated lymphadenopathy yang menyerupai infeksi mononukleosis. melalui jarum suntik dan alat laboratorium lain yang terkontaminasi. gejala berat seperti ensefalitis. d. Kerusakan yang terjadi pada jaringan tubuh. transmisi Toxoplasma gondii ke janin in utero melalui plasenta. Rubella. parasit memasuki sel atau difagositosis. Ditemukan perlengketan genitalia interna pada saat laparaskopi maupun laparatomi. Kista dibentuk di dalam sel hospes bila trofozoid yang membelah telah membentuk dinding. kalau daging tersebut mengandung kista atau trofozoid Toxoplasma gondii. sehingga diperkirakan bahwa banyak kasus infeksi subklinis berlalu tanpa terdiagnosis.

atau segera setelah kehamilan 10—12 minggu.Toxoplasmosis yang mendapat terapi immunosupresi . Serologis — Sabin Feldman Dye Test . atau transplantasi organ — Wanita dengan silent infection oleh kuman TORCH. Agglutination Test ELISA (IgM Enzym Linked Immunosorbent Assay) — Double Sandwich IgM ELISA. Pyrimethamine 2. Anggapan tersebut tidak seluruhnya benar. 5. kelihatan adanya korelasi tersebut. TERAPI Indikasi pengobatan : . antimikrobal — Idindamisin atau spiramisin. kuman tersebut tersembunyi di dalam sel (terkapsul). wanita tersebut sudah kebal dan tidak perlu diberikan pengobatan. Secara alami ditemukan pada herbivora. tetapi variasi serokonversi adalah sesuai dengan geografi dan kebiasaan makan.Indirect Fluorescent Antibody Test (IFA) . sedangkan reaksi IgM untuk menilai tanda infeksi baru atau reaktivasi. false positive tidak dijumpai. Cermin Dunia Kedokteran. — 1gM Immunosorbent Agglutination Assay (IgM ISAGA). Pemeriksaan atas wanita hamil. Hospes definitif kucing dan Filidae mengeluarkan ookista melalui tinja. 1992 143 . tidak ditemukan infeksi toxoplasma pads manusia dan binatang Iainnya. IgG yang meningkat menunjukkan dalam tubuh manusia ada kuman. PENGOBATAN Menggunakan kombinasi imuno terapi dan zat anti mikroba. Pengobatan dengan Spiramycin hampir 60% menurunkan frekuensi transmisi Toxoplasma.5. Pencegahan infeksi pada fetus dilakukan dengan pengobatan kepada wan ita ham ii yang baru mendapat infeksi dengan harapan akan mencegah penyebaran infeksi ke fetus. Banyak yang menganggap bahwa bila IgG meningkat terus. Obat-obat yang digunakan : 1. Pengobatan dengan antimikrobal dapat juga dengan Pirimethamin dan Sulfadiazin atau Trisulfa.Indirect Haemaglutination Test Complement Fixation Test — Toxoplasmin Skin Test. omnivora dan karnivora. Serodiagnostik ini adalah kombinasi cara DS IgM ELISA dan Direct Agglutination Test. 80. Penilaian reaksi IgG untuk menilai tanda infeksi lampau. EPIDEMIOLOGI Toxoplasma gondii tersebar luas di seluruh dunia. dengan teknik sandwich untuk IgG dan teknik antibody captur untuk IgM. Edisi Khusus No. sedangkan antivirus adalah asiklovir.Toxoplasmosis dengan neoplasma. termasuk semua mamalia dan beberapa jenis burung. Diagnosis berdasarkan pcmeriksaan serologis. Metode yang dipakai adalah dengan teknik Imuno ELISA. Sebagai imunomodulator dipakai isoprinosin atau levamisol. tapi tidak mengubah perjalanan infeksi. Sulfamethoxazole — Trimethoprim Spiramycin. simptomatik atau asimptomatik — Toxoplasmosis dengan immunodefisiensi . lebih sensitif dan lebih spesifik daripada IgM IFA Test. Sebaiknya semua wanita menjelang hamil diperiksa. Di daerah yang tidak ditemukan kucing prevalensinya 2% sedangkan yang ada kucing 14 — 34%(3 ).Wanita hamil dengan infeksi aktif . PENCEGAHAN Pencegahan infeksi pads wanita hamil karena hampir 90% wanita yang terinfeksi selama kehamilan tidak merasa sakit. Wanita seronegatif akan di test lagi pada kehamilan 20—22 minggu untuk mengetahui infeksi akut. Antibodi IgG akan berada dalam waktu cukup lama. kelainan vaskuler kolagen. Sulfonamide : Sulfadiazine/Trisulfa 3. Pada daerah yang tidak ditemukan kucing.Toxoplasmosis kongenital. Kombinasi 1 dan 2 4. Diagnosis kuman TORCH Biasanya dipakai serodiagnosis cara Double Sandwich IgM ELISA.1gM Fluorescent Antibody . Metode ini yang dianjurkan akhir-akhir ini. sampai bertahun-tahun. dan test ke tiga dilakukan dekat atau waktu aterm untuk mengetahui semua wanita yang mendapat infeksi primer selama kehamilan. Di Irian Jaya . Jumlah kucing mempengaruhi tinggi rendahnya prevalensi zat anti Toxoplasma gondii di daerah tersebut.

Tabel 1. khorioretinitis. 2. 6. Makan daging kurang matang merupakan cara transmisi yang penting untuk Toxoplasma gondii. Kimball menyatakan adanya hubungan Toxoplasmosis menahun dengan abortus sporadis. karioretinitis. 5. Bayi terinfeksi lainnya mungkin abortus atau lahir mati atau prematur. Brussels dan Paris dan 5—10% pasien di USA mempunyai gejala ensefalitis toxoplasmitik.166 969 188 Penelitian Yamamato et al. myocarditis dan pneumonia. 1992 trimester I & II akan melahirkan anak dengan Toxoplasma kongenital yang fatal. 9. tetapi akibatnya terutama pada wanita atau hewan betina sangat besar.6% 0). 3. Lebih kurang 45% wanita hamil dengan infeksi akuisita tanpa pengobatan akan melahirkan bayi dengan infeksi kongenital. malah sering asimptomatik atau infeksi subklinis yang hanya diketahui dari pemeriksaan darah terhadap zat anti Toxoplasma gondii (IgG). Perancis 55%. adanya tikus dan burung sebagai hospes perantara yang merupakan binatang buruan kucing. Amerika Tengah 90%. Ookista matang dalam 1—5 hari dan dapat hidup lebih dari setahun di tanah yang panas dan lembab. USA 30%. PROBLEM DAN PEMECAHANNYA Infeksi toxoplasma pada manusia di suatu daerah dipengaruhi oleh banyak faktor seperti tersebut di atas. Transmisi ini memungkinkan infeksi Toxoplasma gondii pada orang yang tidak senang makan daging (kurang matang) atau terjadi pada binatang herbivora. Prevalensi zat anti Toxoplasma gondii pada binatang di Indonesia adalah : pada kucing = 35—73%. misalnya hidrosefalus. 7. Toxoplasmosis akuisita dapat ditemukan pada orang sehat dengan gejala yang sedikit/asimptomatik atau kadang dengan gejala ringan berupa non febrile disseminated lymphadenophathy. Prevalensi di Perancis tinggi. Di Indonesia prevalensi zat anti Toxoplasma gondii yang positif pada manusia berkisar antara 2%. Akhir-akhir ini dilaporkan bahwa infeksi subklinis/ asimptomatik yang disebabkan oleh kuman TORCH (Toxoplasmosis. Durfee et al. Toxoplasmosis juga bertambah berat. Pada studi perspektif diperkirakan 44 infeksi per 1000 kehamilan selama40 minggu. Kira-kira 60% bayi yang terinfeksi toxoplasma in-utero akan lahir tanpa gejala( s ). Clarke et al. 80. 11. Clarke etal. adanya sejumlah vektor seperti lipas atau lalat yang dapat memindahkan ookista dari tinja kucing ke makanan. sedangkan jika pads trimester-III akan menimbulkan kelainan kongenital. tidak dengan abortus habitualis. umpamanya hati yang telah terinfeksi atau terjadi reaktivasi infeksi laten (penerima transplantasi sum-sum tulang). Survai mengenai zat anti menunjukkan bahwa 20 — 80% dari berbagai golongan penduduk telah mendapat infeksi Toxoplasma. Toxoplasmosis akuisita pada penderita immunodefisiensi (AIDS) akan manifes dengan gejala-gejala encephalitis. konvulsi dan kalsifikasi serebral (sindrome sabin). Cacing tanah juga berperan untuk memindahkan ookista dari lapisan dalam ke permukaan tanah. Gandahusada (1970) (1973a) (19736) (1975) (1975a) (1975a) (1975b) (1975b) (1975b) (1976) (1976) (1980) Titer positif 1 : 256 1:32 1:32 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 Toxoplasmosis merupakan penyebab nomor 2 kebutaan pada anak-anak. mungkin disebabkan kebiasaan setempat memakan daging kurang matang. 10. Cross et al. Partono et al. anjing 75. Wanita hamil yang terkena infeksi primer pada kehamilan 144 Cermin Dunia Kedokteran. seperti : kebiasaan makan daging kurang matang. Permasalahan timbul apabila daur hidup Toxoplasma gondii tidak terputus oleh adanya pola hidup yang terbuka antara manusia dengan kucing dan binatang lain serta kehidupan budaya setempat. tetapi bisa juga gejala berat seperti encephalitis. Edisi Khusus No. Prevalensi Toxoplasma kongenital adalah satu dari 3000 — 4000 kelahiran. 8. Contohnya di Costa Rica 30% anak-anak telah mendapat infeksi sebelum umur 5 tahun. transmisi melalui ookista tidak dapat diabaikan. 12.5%. kucing 72. Rubella. dan kira-kira 25% pasien AIDS di Berlin. 4. myocarditis. Jepang 25%. Prevalensi pada babi di Jakarta 28%. Singapura 25%. insiden infeksi yang paling tinggi pada anak-anak dengan sumber penularan utama tanah yang terkontaminasi dengan ookista sekitar rumah. babi 11—36%. Cross etal. tetapi dapat juga 4—6 dalam 100 kelahiran. Jakarta 10—12. Clarke etal. jika pasien mendapat transplantasi organ. Pada orang Eskimo 1% dan di El Salvador. pneumonia yang lebih berat. kambing 11—61% dan anjing 75% serta ternak lain kurang dari 10%. No. adanya kucing yang dipelihara sebagai binatang kesayangan. Kira-kira 30% dari penderita Toxoplasmosis zat anti positif dan menderita AIDS menyebabkan gejala ensefalitis yang manifes berkembang jadi berat karena reaktivasi dari infeksi laten. Toxoplasmosis pada manusia dewasa bukanlah penyakit yang berakibat fatal. = Gambaran Toxoplasma gondii pada manusia di Indonesia( ) Daerah penelitian Surabaya Keresek Yogyakarta Jakarta Lindu Palu Sumatera Utara Kalimantan Barat Boyolali Kalimantan Selatan Sulawesi Utara Obano (Irian Jaya) Jumlah (orang) – 90 484 1.Prevalensi zat anti Toxoplasma gondii pada umumnya meningkat dengan umur dan lebih tinggi di daerah rendah dengan iklim tropik daripada di pegunungan dan negeri dingin. Cross et al. 1. Cytomegalo virus dan Herpes Simplexe . Seekor kucing dapat mengeluarkan sampai 10 juta butir ookista sehari selama 2 minggu. Di Daerah tropis. bahkan bisa terjadi infeksi menyeluruh dengan akibat fatal. Kejadian pertama infeksi pada ibu/matemal selama kehamilan ditaksir 6 per 1000 kehamilan di USA. Tidak jarang kelainan timbul setelah beberapa minggu/bulan kemudian. Keadaan Toxoplasmosis di suatu daerah dipengaruhi oleh banyak faktor. Paris 87%. Cross et al.7%. Cross etal. Prevalensi zat anti Toxoplasma gondii positif terdapat hampir di seluruh propinsi di Indonesia (lihat tabel 1) dengan basil antara 2% — (51—63)%.

IKA RSPM. Toxoplasmosis Kongenital MKI (Agu. kortikosteroid jangka panjang ataupun penyakit AIDS. c) Pengobatan • Wanita hamil dengan infeksi aktif. Prevalensi zat anti Toxoplasma pads orang Cina 7% dan orang pribumi Indonesia 18% <10>. • Wanita dengan infeksi kuman TORCH (silent infection). Pencegahan Terutama pada wanita hamil. sedangkan untuk diagnosis pasti dibutuhkan penilaian dari kurva-titer untuk melihat kenaikan titer yang jelas. • Jangan terlalu banyak memelihara binatang terutamakucing dan lakukan vaksinasi yang teratur. Naskah lengkap KOPAPDI VII. cerebral palsy). sindroma Down. FK-UI Jakarta. tidak mempunyai riwayat infeksi. Hal ini disebabkan kehidupan sosio-budaya di daerah tersebut. 1981) dan penelitian Syahril Pasaribu terhadap kasus hidrosefalus menemukan titer zat anti IgG 1: 200 pads masing-masing kasus o >. 1985. 9: 16-20. Ophthalmol. Cytomegalo virus dan Herpes simplex virus). yaitu memeriksa titer zat anti Toxoplasma yang mulai hamil. • Setiap wanita infertil primer/sekunder dengan gejala infeksi-infeksi subklinis. sehingga dipikirkan bahwa banyak kasus infeksi-subklinis berlalu tanpa terdiagnosis. Berbagai aspek lmunologis pads sistem reproduksi wanita. karena sebaiknya anak diperiksa sebelum umur 1 tahun. • Dianjurkan agar calon suami-isteri menjalani pemeriksaan serodiagnosis sebelum pernikahan. tetapi pads pemeriksaan laboratorium positif terinfeksi dengan TORCH. Tjokronegoro A. bahwa hampir 70% wanita infertil tidak memiliki keluhan. kuman TORCH (Toxoplasma. ultrasound examination. hepatomegali. Surabaya. 4. Soh Chin Thack. 5. Penyakit Radang Panggul (PRP). Juwono R. Feb. • Mencuci dengan baik semua makanan yang tidak dimasak. akan mempermudah perkembangan penyakit parasiter seperti Toxoplasmosis(9 ). Prophylaxis of Congenital toxoplasmosis. Lazuardi S et al. • Memeriksa titer zat anti Toxoplasma IgG pads anak beberapa kali dalam tahun pertama dan memeriksa IgM pads neonatus. penelitian atas paramedis dan dokter wanita menunjukkan 61. ikterus dan sebagainya. seperti di Irian Jaya laki-laki 31. Ujung Pandang. Indon. Simposium Masalah Zoonosis dan b) Cermin Dunia Kedokteran. 8. Perkembangan diagnostik dan Indikasi pengobatan Toxoplasmosis. • Mencuci tangan sebelum makan dan setelah memegang daging mentah pada waktu memasak.virus) menyebabkan infertilitas (kemandulan) pads seorang wanita. Penelitian zat anti Toxoplasma gondii pads anak hidrosefalus menemukan 10. Congenital Toxoplasmosis. 1992 145 . J Antimicrob Chemotherap 1988. perlu diadakan tindakantindakan pencegahan selain pengobatan yang telah ada : a) Deteksi dini • Skrining pads wanita hamil. Penelitian titer zat anti Toxoplasma gondii pada penyakit mata di Jakarta.92% dengan titer IgM positif tt> Melihat hal-hal tersebut di atas. Penelitian titer zat anti Toxoplasma gondii pads anak gangguan perkembangan (0 — 12 tahun) (retardasi mental. karena pemeriksaan sering sudah terlambat. Penelitian titer zat anti Toxoplasma gondii pada wanita hamil pemelihara kucing atau kebiasaan makan daging setengah matang menunjukkan bahwa titer IgG ibu tinggi. Mei 1991. • Memasak daging sampai cukup matang (70°C). 1991. 3. Rubella. • Wanita hamil jangan berdekatan dengan kucing. Pasaribu S. 22: 193-200. • Toxoplasmosis kongenital (dengan atau tanpa gejala pads bayi). Pengalaman di makmal terpadu Immunoendokrinologi FK UI tahun 1989—1990 membuktikan. Sebaiknya dilakukan pads wanita sebelum hamil. mengisolasi parasit dengan mengokulasi darah fetus pads tikus (mice). Toxoplasmosis Kongenital. harus diperiksa titer antibodi Toxoplasma. Kebutaan pada anak. 80. 39(8): 464-72. Kazdan mengatakan bahwa penyebab ureitis terbanyak disebabkan Toxoplasmosis kongenital. Medan. laki-laki sering berada di luar. sedangkan IgM hanya dilihat pads bulan-bulan pertama saja dan lebih mahal dan sukar ditemukan (hanya 25%). tidak akan mendapat basil yang diharapkan. POGI. Edisi Khusus No.6% dan di Palu 13%. 7. kelainan mata. Lumongga S. kejang. Couvrer J. • Setiap bayi dengan gejala meningoensefalitis yang disertai gejala sepsis. • Karena binatang reservoir banyak tersebar di seluruh Indonesia maka perlu diadakan penelitian prevalensi reservoir penyebarannya.) 1989. ditemukan prevalensi tertinggi pada khorioretinitis (60%) dan penyakit mata lainnya 17%. seperti memeriksa darah fetus langsung terhadap kontaminasi darah ibu. • Memakai sarung tangan jika berkebun. 2. selain kebiasaan memakan daging setengah matang. Mahjuddin. sering berburu dan lebih dekat berhubungan dengan ternak. • Tiap anak atau orang dewasa dengan immunodefisiensi oleh obat imunodepresi. 6. Kuliah Utama PTP-VII. TORCH menyerang garnet bahkan zygote sehingga menyebabkan kegagalan fertilisasi m . • Mencegah kontaminasi lalat dan lipas pads makanan. Mengingat Indonesia adalah negara tropic. Biasanya IgG yang diperiksa karena lebih mudah dan murah. dan lain-lain. Baziad Ali. • Pasien immunodefisiensi dengan Toxoplasmosis.6% zat anti yang positif 1 : 256 (Gandahusada S. sebaiknya dilakukan serodiagnosis terhadap Toxoplasmosis. • Memelihara kebersihan lingkungan dan kucing binatang peliharaan. • Bayi dengan IgG yang meningkaL KEPUSTAKAAN 1. Desmonts G et al. Effects of Spiramycin on placental infection. ataupun pemeriksaan serologic dari IgM (Immunosorbent assay) dan IgG (dye test). Simposium Masalah Zoonosis & Gastroenteritis yang disebabkan Parasit. harus diperiksa terhadap Toxoplasma untuk mendeteksi timbulnya reaktivasi infeksi kronik. 1987. Di Bag. • Melakukan diagnosis prenatal.58% dengan titer IgG positif dan 1. Prevalensi pads laki-laki lebih besar daripada wanita. dan diulang 2—3 minggu kemudian pads wanita yang seronegatif.

10. Jakarta. Trop. 1990. Partono F. Adhyatma. Gastroenteritis yang disebabkan Parasit. Salma Ma'ruf. Maj Parasitol Indon vol. 3. Toxoplasmosis antibodies in Indonesia and Chinese Medical Students in Jakarta. Kebijaksanaan Penyakit Parasiter di Indonesia. Pub. Edisi Khusus No. 1987. Medan. Lubis CP et al. IKA FK-USU. 1991. KONIKA-VII. Edisi khusus. Cermin Dunia Kedokteran 1990: 1-4. Cross JH.1975. Med. 12. 6: 472-476. Southeast Asian J. Toxoplasmosis di Indonesia. Pemeriksaan Toxoplasmosis pada paramedis dan dokter wanita di Lab. Hlth. 80. 146 Cermin Dunia Kedokteran.9. 11. 16 Febr. .

polusi udara dan adanya cacat paru. Sebelum perang dunia ke dua karsinoma paru jarang dijumpai. Pengenalan klinis yang cermat disertai pemeriksaan radiologis. Di negara maju. biopsi aspirasi sering merupakan kunci diganostik di camping menentukan stadium tumor. Medan ABSTRAK Karsinoma paru yang dijuluki penyakit moderen semakin meningkat. Di Indonesia. Karsinoma paru erat hubungannya dengan merokok dan polusi udara. di antara penyakit kanker. Insiden karsinoma paru berhubungan erat dengan perokok. 80.Beberapa Aspek Deteksi Dini Karsinoma Paru Luhur Soeroso. bronkhoskopi sekaligus sitologi brush dan biopsi. Cermin Dunia Kedokteran. Setelah perang dunia ke dua (1950) karsinoma pare semakin meningkat terutama pads pria. karsinoma paru merupakan penyebab kematian terbanyak pads pria. Pada kasus yang diduga karsinoma paru dengan pembengkakan kelenjar getah bening supraklavikuler. karsinoma paru semakin meningkat dan sebagian besar menimbulkan kematian. apabila dengan cara ini gagal untuk memperoleh spesimen. merupakan cara yang biasa dipergunakan untuk menemukan tumor ini sedini mungkin. sedang pads wanita merupakan urutan ke tiga setelah karsinoma buah dada dan kolorektal. Sebagian besar tumor ini ditemukan pads stadium lanjut. Pada makalah ini dikemukakan berbagai aspek yang berkaitan dengan diagnosis dini karsinoma paru. Pirngadi. Edisi Khusus No. Cara ini diperkirakan dapat menemukan karsinoma sedini mungkin. PENDAHULUAN Kanker pare merupakan penyakit modern dan universal. 1992 147 . Pengamatan klinis yang cermat dan pemeriksaan radiologik yang teliti dan dilanjutkan dengan pemeriksaan bronkhoskopi sekaligus biopsi ataupun sitologi brush merupakan cara yang optimal untuk diagnosis karsinoma paru. pilihan lain adalah biopsi dengan teknik mediastigostomi dan torakotomi. Gani W Tambunan Bagian Pulmonologi dan Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr. altematif alat diagnostik terbaik adalah biopsi aspirasi transtorakal. Tumor yang letaknya di perifer dan sulit dicapai bronkhoskop. Kemajuan teknologi diagnostik dan terapetik diharapkan dapat meningkatkan angka harapan hidup pasien.

Lebih kurang 80% pasien karinoma paru diperkirakan karena rokok. karakter biologis dan tingkatpertumbuhan/penyebaran tumor. sindrom Homer. Adenokarsinoma Karsinoma sel skuamos lebih banyak di daerah hilus dan erat kaitannya dengan rokok. Buruh yang bekerja di pabrik asbes. jari tangan berbentuk tabuh. Akan tetapi bila tumor terletak di perifer. Kira-kira 25% karsinoma paru asimtomatik dan ditemukan secara kebetulan. sindrom vena cava. DIAGNOSIS Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang diarahkan pads manifestasi klinik dapat memberi petunjuk kemungkinan karsinoma para. Perselubungan di paru sering misdiagnosis dengan proses spesifik tuberkulosis paru. tipe histopatologi penting diketahui. insiden karsinoma paru meningkat. Karsinoma sel besar 4. Karsinoma sel kecil 3. sebaiknya dipikirkan kemungkinan karsinoma paru. Polusi udara atau perubahan lingkungan juga dikenal sebagai faktor penyebab karsinoma para. KLASIFIKASI HISTOPATOLOGI Dalam penanganan paru. Rasa sakit di dada merupakan manifestasi atelektasis karena obstruksi total. nikel dan tambang. MANIFESTASI KLINIK Sebagian besar karsinoma paru ditemukan pads stadium lanjut dengan simtom bervariasi.pada kasus demikian. ujung bronkhoskop sulit mencapai massa tumor. Serangan pneumonitis disertai demam dapat terjadi selama beberapa minggu. Penyumbatan bronkhioli tidak menimbulkan simtom. muncul gejala klinik lebih berat : suara parau. Bila pengobatan spesifik selama 4-8 minggu tidak membawa perbaikan. dapat menekan atau invasi ke pleksus brakhialis dengan simtom sakit pads bahu. Lambat laun sel epitel berubah dalam bentuk displasia dan kemudian menjadi karsinoma dalam bentuk berbagai tipe histopatologi. terutama tumor yang terletak di daerah hilus. Dengan mempergunakan seperangkat alat bronkhoskop fiberoptik. Batuk sering campur darah. Akan tetapi bila tumor meluas sentrifugal akan timbul efusi pleura dengan gejala sesak nafas dan sakit. Tar yang dihasilkan rokok merupakan bahan karsinogenik. tulang dan susunan saraf pusat dengan gejala neurologik. Karsinoma ini disebut Pancoast's tumor dan gejala yang timbul disebut sindrom Pancoast. Karsinoma sel kecil sifatnya agresif. Edisi Khusus No. RADIOLOGI Pemeriksaan fluoroskopi atau foto paru merupakan alat diagnostik menentukan. Cermin Dunia Kedokteran. Adenokarsinoma lebih banyak di daerah perifer dan sering asimtomatik. timbul gejala klinik yang bervariasi tergantung pada organ yang terlibat seperti hati. pemeriksaan bronkhoskopi tidak banyak menemukan kesulitan. Karsinoma sel skuamos 2. Pembesaran kelenjar getah bening di leher dan aksila merupakan manifestasi metastasis karsinoma paru dan dalam keadaan tertentu merupakan kunci untuk diagnostik tumor. sindrom Pancoast dan gejala neurologik. sel cadangan hiperplasia dan mengalami metaplasia sel skuamos. Tumor yang letaknya di bronkhus kaliber besar atau sedang. Kadang-kadang tumor di daerah perifer meluas pads dinding toraks dan muncul berupa penonjolan. akan tetapi lebih peka terhadap radioterapi ataupun khemoterapi. SIMTOM Simtom karsinoma paru tergantung pads letak tumor. Batuk iritatif merupakan simtom permulaan. Sesak nafas dengan nafas nyaring (wheezing) dapat terjadi karena obstruksi bronkhus berkaliber besar. Perselubungan disertai kalsifikasi lebih banyak disebabkan kelainan jinak. sebab ada kaitannya dengan aspek klinis yaitu terapi dan prognosis. pada dasarnya sama : 1. bentuk dinding toraks berubah dan trakhea mengalami deviasi. PEMERIKSAAN FISIK Pada pemeriksaan fisik. Pada kasus yang meragukan dianjurkan pemeriksaan CT Scan. Penemuan dalam kondisi asimtomatik sangat menguntungkan dari segi penanganan dan prognosis. perubahan mukosa bronkhus dapat dievaluasi berupa benjolan atau gumpalan daging. Pada stadium lanjut. Bila tumor mengalami metastasis. Adanya suara nafas nyaring mirip asma bronkhial merupakan simtom karsinoma para. lengan dan sindrom Horner yang melibatkan saraf simpatikus. BIOPSI ASPIRASI TRANSTORAKAL Metode biopsi aspirasi transtorakal merupakan salah satu 148 . Cacat di paru misalnya parut karena kaverne yang menyembuh merupakan tempat yang potensial timbul karsinoma. altematif paling balk adalah biopsi aspirasi jarum halus transtorakal. polusi udara dan adanya cacat pads paru. 1992 Massa tumor yang terletak di apeks pare. BRONKHOSKOPI Tumor yang letaknya di bronkhus merupakan indikasi untuk bronkhoskopi. melengket pada mukosa saluran nafas dan dalam waktu yang lama menimbulkan perubahan sel epitel : silia epitel menghilang. Dalam waktu yang bersamaan dilakukan sitologi brush dan biopsi pads massa tumor untuk diagnosis dan identifikasi tipe karsinoma. Klasifikasi histopatologi yang diajukan oleh WHO dan WP-L (Working Party Lung Cancer System). 80.ETIOLOGI Terjadinya karsinoma paru berkaitan erat dengan rokok. Sebagian besar merupakan adenokarsinoma yang letaknya di perifer.

80. Hande KR. Alsagaff YH. Pada kasus yang riskan. T1N1Mo. Hakim T. 6. Karsinoma paru. Disertasi memperoleh gelar Doktor. di mana bronkhoskopi atau biopsi aspirasi transtorakal sulit dilakukan. T2NoMo Stadium II : T2N1Mo Stadium III : T3 dengan setiap N dan M N2 dengan setiap T dan M Ml dengan setiap T dan N. 1990. Kemajuan teknologi radiologi. apabila bronkhoskopi atau biopsi aspirasi gagal memperoleh spesimen. A study from 221 cases. Dengan ban tuan fluoroskopposisi tumordalam rongga dada dapat ditentukan dan insersi jarum tidak sulit dilakukan. Lemberg S. 1982. 4. Acta Cytol 1981. 1991 : 126-148. Aspek klinik dan Sitologi Neoplasma. Tambunan GW. sering didahului pemeriksaan Cf Scan dan kemudian insersi jarum dapat dilakukan sampai mencapai sasaran yang tepat. Penuntun Biopsi Aspirasi Jarum Halus. Naskah Muktamar Nasional III Perhimpunan Ahli Bedah Tumor Indonesia. Peranan bedah pada penatalaksanaan nodul pant soliter. Stadium Sebelum pengobatan biasa ditentukan stadium berdagarkan sistem TNM. Dalam : Diagnosis dan Tatalaksana Sepuluh Jenis Kanker Terbannyak di Indonesia. 3. Edisi Khusus No. biopsi aspirasi sangat berguna untuk menentukan kemungkinan ada metastasis karsinoma paru. Klasifikasi stadium sistem TNM yang sering dipakai adalah menurut AJC (American Joint Cancer for Staging) sbb. 5.altematif untuk diagnosis karsinoma paru terutama yang letaknya di perifer. Transthoracic fine needle aspiration biopsy cytology. Lederle Laboratorium. Pendekatan baru dari diagnosa dan klasifiikasi kanker para. Greco FA. Malberger E. Jakarta 1987 : 49-58. memungkinkan biopsi aspirasi lebih mudah dilakukan dengan tuntunan fluoroskopTV. Prosedur dan teknik sederhana dengan akurasi diagnostik tinggi.1992 14 9 . Suatu penelitian eksperimental komparatif mumi. 2. Cermin Dunia Kedokteran. Pada kasus tertentu. Penerbit Jakarta : Hipokrates. Surabaya 1988. Lung Cancer : management progress and prospect. Kanker dan penatalaksanaannya. KEPUSTAKAAN 1. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Apabila pada palpasi kelenjar getah bening teraba nodul besaratau kecil di supraklavikuler. 25 : 675-7. Tambunan GW. Pada kasus demikian terdapat kerjasama yang baik antara radiologist dan patologist. biopsi aspirasi kelenjar getah bening ini merupakan kunci diagnostik. Universitas Airlangga. : Stadium occult : TxNoMo Stadium I T1NoMo. MEDIASTINOSTOMI DAN TORAKOTOMI Kedua metode ini dilakukan untuk biopsi massa tumor.

LABORATORIUM DIAGNOSTIK MALARIA 1) Metode Giemsa Metoda ini menggunakan pewarnaan Giemsa yang klasik. Akan tetapi untuk memastikan bahwa seseorang tidak mengandung parasit ini dalam darahnya akan menjadi sukar karena mungkin parasit sedikit sekali beredar di darah tepi atau dalam jaringan hati atau tidak jarang juga tidak dijumpai parasit karena kekurangan dalam teknik pemeriksaan. Pewarnaan ini berlangsung cepat dan sering dipergunakan di lapangan pada waktu survai. 2) Field's staining Pewarnaan ini menggunakan 2 jenis larutan yang pewarnaannya berlangsung cepat. c. — Pewarnaan selama 5 — 10 menit.6 — 6. — Larutan Giemsa 5% atau 1 tetes stock solution untuk 1 ml buffer pH 7. b. 80. Pewarnaan standard sediaan darah tipis — Fiksasi dilakukan dengan metanol.1. — Cuci dan keringkan untuk dilihat di bawah mikroskop. kemudian mencucinya dengan air dan berikutnya dicelupkan pada larutan A selama 3 — 5 detik. Larutan I berisi Polychromed methylene blue dan disodium hydrogen . Dilakukan dengan mencelupkan sediaan darah tersebut pads larutan B selama 10 — 30 detik. Pewarnaan standard sediaan darah tebal : — Larutan Giemsa 5% atau dengan 1 tetes stock solution untuk 1 ml buffer pH 7. Pewarnaan cepat sediaan darah tebal : — Larutan Giemsa pengenceran 15% atau 3 tetes stock solution untuk 1 ml buffer pH 6. — Cuci dan keringkan.8.S. Hingga saat ini masih terus diteliti metode-metode baru yang sesuai. Dipakai larutan Giemsa pekat (stock solution) yang diencerkan 150 Cermin Dunia Kedokteran. Banyak hal yang belum terungkap baik tentang parasitologi. lebih peka. dicuci dan dikeringkan. Sejak awal abad ini pemeriksaan laboratorium untuk menunjukkan adanya Plasmodia pads darah tepi sudah menggunakan Metode Giemsa yang sensitifitas dan spesifisitasnya cukup baik sehingga masih terus dipakai sampai scat ini. — Pewarnaan selama 45 menit. Medan PENDAHULUAN Penyakit malaria sudah dikenal lebih seabad yang lalu.1. Banyak hal yang sudah terungkap akan tetapi masih banyak yang masih perlu mendapat perhatian karena masih banyak negara yang belum terbebas dari penyakit ini. Penemuan parasit Plasmodium yang beredar pada darah tepi hingga saat ini masih merupakan diagnosis pasti yang tak terbantahkan. Akhir-akhir ini banyak penelitian yang dilakukan untuk mendapatkan metode pemeriksaan laboratorium diagnostik malaria yang lebili baik dari yang sudah ada. Larutan Field B mengandung eosin dalam buffer. epidemiologi dan juga diagnostiknya. lebih mudah pelaksanaannya dan lebih murah. terapi. 1992 menjadi 5 -15% tergantung pada keperluannya. Larutan Field A mengandung methylene blue dan Azure blue dalam buffer. Staining Metode ini menggunakan dua larutan pewarna yang dilakukan berurutan seperti penggunaan Field 's staining. a.B. Edisi Khusus No. klinik. — Pewarnaan selama 30 menit. 3) J. Kemajuan yang pekat dari imunologi dan bioteknologi juga menyumbangkan keikutsertaannya dalam laboratorium diagnostik malaria yang pada mulanya adalah merupakan usaha untuk menemukan vaksin terhadap malaria. — Cuci dan keringkan. pewamaan dan juga teknisi pemeriksa kurang trampil.Laboratorium Diagnostik Malaria Masa Kini Makmur Husaini Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi.

6. . Faust's Tect book of Parasitology. 7. darah monyet yang sudah dijangkiti dengan plasmodium. Untuk keperluan pengobatan dan perawatan biasanya dibutuhkan hasil yang cepat dan dapat segera diberikan pengobatan. Kerjanya mudah. Southeast Asian J Trop Med Public Health vol 21 no 4 December 1990. — Enzyme Linked Immunosorbent Assay (ELISA). Edisi Khusus No. 6) Immunodiagnosis Path dasarnya penggunaan imunologi untuk diagnosis adalah menemukan antibodi spesifik malaria ataupun menemukan antigen malaria. Kepekaan dan spesifisitasnya mengimbangi metode konvensional Giemsa dan lebih unggul dalam penggunaan waktu dan mudah kerjanya (Jataporn 1990). dipakai antigen yang sudah diketahui. 9. kern udian dikembangkan pads tahun 1988 untuk pemeriksaan parasit darah dan juga untuk malaria. Cara kerja : . Warren KS. Craig. Jakarta. 1: 795. 1983. Teknik yang dipakai antara lain : – Indirect Fluorescence Antibody (IFA). Simposium Malaria. yang larut dalam darah. 460 — 465.Sediaan diperiksa di bawah mikroskop fluoresens. Malaria. eritrosit yang mengandung parasit akan kelihatan berfluoresens karena mengambil pewarna. 5. Dicuci dcngan air pH 6. 2. untuk kasus-kasus di klinik yang jumlahnya tidak banyak dapat digunakan metode Giemsa.2 – 6. Pemeriksaan parasit malaria secara mikroskopis. 2nd ed. Dep Kes RI. 5) QBC System (Quantitative Buffy Coat analysis system) Alat dan pewarnaan dengan Acridine Orange diperkenalkan tahun 1983 untuk pemeriksaan darah putih. Test resistensi in vivo dan in vitro Plasmodiumfalciparwn. 7. dan lain-lain. Dicuci dcngan air buffer pH 6. 1983.000. — Radio-immune Assay.2 – 6. b) Untuk mendeteksi antigen : Dipergunakan metode pengembangan antibodi spesifik dengan latar belakang antigen yang ada di darah dengan cara bioteknologi hibridoma. Pada penelitian imunologi tujuan utamanya adalah untuk mendapatkan vaksin malaria. atau parasit dari hasil kultur yang terus menerus. Dit Jen PPM PLP.000 eritrosit. Cermin Dunia Kedoiaeran. Tahun 1989 Perrone menggunakan peralatan fluoresens sederhana menggantikan alat fluoresens yang biasa. Untuk keperluan penclitian epidemiologi yang biasanya melibatkan banyak sampel darah dan umumnya hasilnya tidak dibutuhkan segera. DNA probe. Lancet 1984. 1982. DNA probes for malaria diagnosis.Digunakan pipa kapiler yang biasa untuk pemeriksaan hematokrit yang sebelumnya dilapisi dengan pewarna Acridine Orange. Thomas T Ho. Blackwell. 21(4): 34—540. Bruce Chwau LI. Jaturapom Pomsilapatip et al. PEMILIHAN METODE PEMERIKSAAN Banyak metode pcmcriksaan laboratorium untuk diagnostik malaria yang tclah diperkenalkan dan digunakan. Cohen S. Untuk hal ini tergantung pada kebutuhan apa hasil dari diagnosis itu dipergunakan. pads pemeriksaan imunologi yang diperiksa adalah antigen terlarut maupun antibodi yang kadangkadang munculnya dalam darah penderita agak terlambat mengikuti proses pembentukannya. – Pipa ditutup dengan lempeng plastik sesuai besar pipa dan diberi penutup ujung pipa. Proc. 4) Wright's staining Metode ini menggunakan Wright 's solution tanpa pengenceran. A rapid and simple method for diagnosis of malaria utilizing the QBC Malaria test. Dit Jen PPM PLP.Sediaan disentrifuse selama 5 menit. Cara kerja : – Slide apusan darah dicelupkan ke dalam larutan II selama 1 – 2 detik. yang biasanya diperoleh dari darah penderita yang sudah diketahui mengandung parasit. a) Untuk mendeteksi antibodi : Untuk melengkapi reaksi antigen-antibodi. 80. Penclitian Imunologi. — Indirect Haemagglutination (IHA). Penelitian parasitologi biasanya bersama dengan penelitian epidemiologi. Detection of Plasmodia in acridine orange stained capillary tubes (The QBC System).6 3 – 4 kali. Dep Kes RI. Immunology of Parasitic Infections. Penclitian Parasitologi 4. Malaria.phosphate (Na2HPO4). walaupun kepekaan cara hibridoma dapat mendeteksi 1 parasit dalam 1. . 1991. Menentukan pengobatan terhadap penderita 2. 1992 151 . 3. 4. Dicelupkan pada larutan I sclama 40 – 45 detik. KEPUSTAKAAN 1. Larutan II bcrupa larutan eosin dalam air. Umumnya hasil dari pemeriksaan laboratorium untuk diagnosis dipergunakan untuk keperluan : 1.6. tetapi kurang baik untuk pewarnaan Plasmodium. — Schizont-infected Cell Agglutination Test (SICA). Penclitian Epidemiologi 3. dapat dipakai metode Field's staining atau QBC system.

Sutomo Kasiman Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. merokok. 152 Cermin Dunia Kedokteran. Platelet kemudian melepaskan 3. kolesterol bebas dan kolesterol ester akan menyebabkan reaksi fibrokalsifikasi. plak fibrosa dan lesi kompleks. ATP dan ADP mengaktifkan platelet sehingga terjadi adesi. agregasi platelet.Simposium Satelit : CorouaryHeart Disease Update Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner T. Medan. Mekanisme Trombogenik Perkembangan lebih lan jut proses aterosklerostik dapat menyebabkan oklusi total yang erat hubungannya dengan ruptur plak. nampak keputihan dan menonjol ke dalam lumen arteri. darah dan produk darah. Bahry Anwar. Garis lemak ditandai oleh penimbunan lemak setempat. Kerusakan endotel ataupun perubahan permeabilitas juga dapat terjadi akibat aglutinasi platelet yang melepaskan vasoaktif amin. obesitas. Teori dan mekanisme terbentuknya aterosklerosis : 1. Seperti diketahui struktur normal dinding arteri terdiri dari tunika intima. Mekanisme Infiltrasi Lipid Teori ini menerangkan bahwa plasma protein termasuk LDL dan VLDL secara kontinu masuk ke dalam pembuluh darah melalui endotel. gangguan fungsi dan struktur pembuluh darah yang mengakibatkan berkurang nya aliran darah ke miokard. fibrosis dan kalsifikasi. Dari percobaan diketahui bahwa kerusakan endotel dapat disebabkan oleh panas. yang terdiri dari penimbunan setempat lemak. hipertensi dan kompleks antigen-antibodi. penimbunan kalsium bersama-sama dengan perubahan tunika media. umur. mekanik (kateter) yang mempercepat proses aterosklerosis pads keadaan hiperkolesterolemi. Salah satu penyebab utamanya adalah aterosklerosis koroner yaitu r proses penimbunan lemak dan jaringan fibrin. Indonesia PENDAHULUAN Penyakit jantung koroner adalah suatu penyakit jantung yang disebabkan karena kelainan pembuluh darah koroner. 1992 Aterosklerosis merupakan spektrum dari reaksi arteri akibat beberapa faktor yang mempengaruhi dinding pembuluh darah dan menyebabkan kelainan melalui mekanisme yang berbeda pada subyek yang berbeda bahkan tempat yang berbeda pads subyek yang sama. . terbentuknya trombus serta vasospasme koroner. diet. Faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya aterosklerosis adalah kolesterol darah yang meninggi. Pada proses aterosklerosis prinsipnya yang terlibat adalah tunika intima walaupun perubahan sekunder dapat juga dijumpai pads tunika media. Garis lemak ini bersifat reversibel dan dapat menjadi plak fibrosa. ulserasi ataupun trombosis. kompleks karbohidrat. Plak fibrosa adalah lesi yang karakteristik. diabetes melitus. 80. Plak fibrosa dapat berkembang menjadi lesi kompleks yaitu plak fibrosa yang berubah karena adanya perdarahan. dari area yang mengalami stres hemodinamik. 2. tunika media dan tunika adventisia. jaringan fibrosa. Sifat khan lesi ini adalah kalsifikasi dan sering dihubungkan dengan kejadian oklusi. Ruptur plak akan menyebabkan pelepasan ATP dan ADP dari sel-sel yang rusak. kurang latihan dan keturunan. PATOGENESIS ATEROSKLEROSIS Menurut kelompok studi WHO (1958). Produk dari metabolisme lipoprotein ini terutama kolesterol bebas. Tiga tipe lesi aterosklerosis klasik yang dapat dijumpai adalah garis lemak. dingin. sejumlah kecil sel otot polos intima dan tidak menyebabkan obstruksi ataupun gejala. Permeabilitas Tunika Intima dan Kerusakan Sel Endotel Perubahan permeabilitas tunika intima terhadap lipoprotein dan kerusakan sel endotel merupakan faktor penting terbentuknya aterosklerosis. jeniskelamin. aterosiderosis adalah suatu kombinasi perubahan tunika intima pembuluh darah arteri yang bervariasi. hipertensi. Edisi Khusus No. LDL yang berlebihan akan tertimbun di dalam dinding arteri.

Bila lesi melebar akan menyebabkan obstruksi parsial oleh plak yang permukaannya licin. Plak ateroma terutama sering didapatkan di daerah percabangan pembuluh darah. Kumpulan platelet tersebut akan mengakibatkan lepasnya vasokonstriktor koroner secara periodik dari aliran darah dan menyebabkan angina yang laju (accelerated angina) yaitu bentuk peralihan dari angina stabil ke angina tak stabil. Plak tersebut dapat ruptur kembali. Perdarahan Kapiler Teori Wintemitz (1938) menerangkan bahwa lipid pads lesi aterosklerotik berasal dari perdarahan berulang pads plak akibat ruptur kapiler lumen pembuluh darah maupun vasa vasorum. Pada permulaan penyakit akan tampak lapisan lemak pads permukaan pembuluh darah. Faktor mekanis ini dapat mempengaruhi perubahan tunika intima dan merangsang pembentukan mikro-trombi. Beberapa plak akan mengalami ulserasi dan menyebabkan kumpulan platelet pads tempat tersebut.1992 153 . Sel ini diduga melakukan penetrasi ke dalam endotelium atau melekat pads permukaan sehingga menutupi endotelium. 5. PATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG KORONER Fase penyakit jantung koroner dapat diketahui berdasarkan hubungan antara gejala klinis dengan patologi endotelium yang dapat dilihat secara angioskopi. Pada pembuluh darah koroner. Bila trombus cukup besar dan menyebabkan obstruksi total akan menjadi infark miokard. Arteri penderita hipertensi menunjukkan peningkatan permeabilitas terhadap molekul lipoprotein. Setelah terjadi infark. dan seterusnya. Mekanisme Hemodinamik Mekanisme ini menerangkan hubungan lokalisasi dan pembentukan aterosklerosis.trombosis intra koroner serta vasospasme koroner.tromboksan A2 dan terutama ADP yang mengaktifkan platelet di sekitarnya untuk beragregasi dan membentuk gumpalan trombus (Gambar 1). 80. Cermin Dunia Kedokteran. trombus akan lisis oleh proses endogen. Walaupun mekanisme ini tidak ada hubungannya dengan permulaan pembentukan lipid akan tetapi mekanisme ini dapat menambah penimbunan lipid dan fibrosis pads plak yang sudah terbentuk. Kumpulan platelet yang menempel dapat membentuk trombus kecil. Ulserasi endotelium menyembuh dalam beberapa minggu. Proses penyembuhan kadang-kadang tidak seluruhnya sempurna. Maka bagi penderita penyakit koroner dengan aliran darah koroner terganggu. Migrasi Lipofag (Makrofag) Teori ini diperkuat oleh Leary. penanganan utamanya adalah revaskularisasi dan reperfusi. Edisi Khusus No. agregasi platelet. ateroma lebih jelas pads bagian proksimal dari tiga cabang utama epikardial arteri koronaria yang jelas bergerak pads setiap denyut jantung. seringkali trombus yang tersisa membentuk sumbatan dalam pembuluh darah sehingga timbul kembali angina stabil. baik secara mekanik maupun medikamentosa. Paterson menjelaskan bahwa frekuensi dan adanya perdarahan kapiler dalam plak merupakan mekanisme untuk terjadinya obstruksi akut arteri koroner. Bila emboli yang lepas cukup besar akan menyebabkan kematian yang mendadak. penimbunan kolesterol pads arteri adalah akibat lipofag yang beredar dalam darah melakukan penetrasi pads tunika intima. Jadi mekanisme pencetus yang mengubah status seorang penderita dengan gejala klinis stabil menjadi gawat seperti infark miokard akut sangat berhubungan erat dengan patogenesis aterosklerosis. Bila plak bertambah besar aliran koroner akan berkurang dan menyebabkan angina stabil. 4. 6.

berjalan lebih dari 2 blok (± 400 m) dan naik tangga satu tingkat pads kecepatan dan kondisi normal. merokok. udara dingin. Penjalaran rasa sakit dapat ke lengan dan pergelangan kiri. makan. kegiatan sanggama. intensitas dan lamanya angina maupun faktor-faktor pencetusnya dalam 30 hari terakhir. perubahan suhu yang mendadak. leher. menahan nafas dan tindakan Valsava. Klasifikasi 1) Aktifitas sehari-hari tidak menimbulkan angina Angina baru timbul pads aktifitas berat. Istilah yang dipakai adalah rasa sakit. Edisi Khusus No. B. yaitu angina pektoris stabil dan angina pektoris tidak stabil. jalan atau naik tangga setelah makan atau di hawa dingin. Beberapa ciri rasa sakit angina yang sangat berguna untuk menegakkan diagnosis : A. Lokalisasi Sakit dada biasanya dirasakan maksimal di daerah midsternal. Faktor Pembebas Sakit karena latihan biasanya hilang segera dengan istirahat. tetapi dapat saja di lain tempat antara rahang dan epigastrium. Lamanya Angina biasanya singkat. lengan dan pergelangan kanan dan rahang bawah. Gejala Penyerta Kecemasan. rasa tertekan. jalan mendaki. Serangan yang khas biasanya berlangsung 20 — 30 menit. dan dapat digambarkan dengan tangan terkepal atau tangan terbuka yang menekan dada. Rasa sakit biasanya difus. D. A. rasa berat dan rasa diremas. Tindakan 1) Umum/non-farmakologis Pengendalian faktor-faktor risiko dan menghindari faktor- PENGENALAN DAN PENATALAKSANAAN PENYAKIT JANTUNG KORONER Iskemi miokard akibat aterosklerosis koroner dapatdiketahui pads sebagian besar penderita karena menyebabkan rasa tak enak di dada atau sakit dada yang disebut angina pektoris. Diagnosis 1) Riwayat sakit dada yang khas angina. ANGINA PEKTORIS STABIL Definisi Angina pektoris stabil adalah rasa sakit iskemik yang dicetuskan oleh aktifitas tanpa perubahan dalam frekuensi. Faktor pembebas lainnya adalah pijat sinus karotis. C. Sifat Sakit yang terlokalisasi baik bukanlah angina pektoris. 3) Aktifitas sehari-hari sangat terganggu Angina dapat timbul setelah jalan 2 blok atau naik tangga satu tingkat pada kecepatan dan kondisi normal. Respon terhadap nitrogliserin sublingual biasanya menguatkan diagnosis angina pektoris. tetapi untuk kepentingan penatalaksanaan semuanya dibagi dalam 2 kelompok besar saja. rasa cemas dan emosional. Rasa terbakar. Faktor Pencetus Aktifitas fisik. jalan melawan angin atau selagi stres/emosi. 4) Tidak mampu melakukan aktifitas apapun tanpa angina Angina dapat timbul sewaktu istirahat. rasa ketat. Untuk angina jenis ini perlu observasi sekurang-kurangnya 24 jam untuk memastikan apakah masuk kelompok angina pektoris stabil atau angina pektoris tidak stabil. tergesa-gesa cepat atau berkepanjangan. rasa diiris dan rasa tajam biasanya menunjukkan sakit dada yang lebih superfisial dan tidak khas untuk sakit iskemik. 2) Aktifitas sehari-hari terganggu sedikit Angina timbul waktu jalan atau naik tangga dengan cepat. Khusus mengenai angina yang baru timbul seringkali dikelompokkan dalam first onset angina. kadang-kadang angina hanya terasa seperti masuk angin. biasanya karena penderita berusaha menghindari faktor pencetus atau mengatasi serangan 154 Cermin Dunia Kedokteran. 80.dengan nitrat. Kadang-kadang rasa sesak merupakan satusatunya gejala tanpa adanya angina. Bila lama biasanya suatu serangan infark miokard. punggung. F. Angina pektoris adalah rasa sakit iskemik sebagai akibat dari iskemi miokard yang terjadi sementara dan dirasakan penderita sebagai sakit dada. 1992 . keringat dingin dan sesak nafas dapat menyertai angina. 2) Adanya perubahan EKG yang sesuai dengan iskemi sewaktu sakit dada. E. Dalam klinik dikenal berbagai jenis angina.

2) Timbul sewaktu istirahat atau sewaktu melakukan aktivitas ringan. 8) Indikasi PTCA Absolut : Lesi diskret pada 1 atau 2 pembuluh darah koroner Re-stenosis yang berulang Relatif : Stenosis proksimal pada 3 pembuluh darah koroner Lesi kompleks bila teknis memungkinkan 7) Indikasi CABG : . terjepit. lalu teruskan dengan dosis pemeliharaan 4 mg/jam dan seterusnya. crescendo angina. variant (Prinzmetal) angina. 1) Beta bloker merupakan pilihan pertama bila tidak ada kontraindikasi. acute coronary insufficiency. variant angina. Jalankan/titrasi infus sampai rasa sakit hilang lalu dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 2 mg/perjam.Angina dengan aritmia yang diduga karena iskemia. bila perlu dipasang IAPB (Infra Aortic Balloon Pump) terlebih dahulu. 3) Indikasi Angiografi koroner . Diagnosis 1) Rasa sakit dada yang khas untuk iskemi miokard. 80. Prinzmetal 's angina. b) Oksigen 2-4 liter permenit. bahu. betabloker maupun antagonis kalsium. lengan atau punggung.IV Umur di bawah 40 tahun Hasil stress test menunjukkan prognosis yang kurang baik . c) Pasang iv line (Dextrose 5%/NaCl 0. terbakar atau kualitas sejenis dengan lokasi retrostemal atau prekordial dengan atau tanpa penjalaran ke leher. preinfarction syndrome. 1992 1 55 . Tindakan umum a) Tirah baring di CVCU sampai angina terkontrol atau bebas angina 24 jam.Nitrogliserin iv dititrasi mulai dari 5 ug per menit ditingkatkan 5 ug setiap 5 menit sampai rasa sakit hilang (rata-rata 100 ug) atau Isosorbid dinitrat: masukkan 20 mg dan 80 ml dextrose 5% ke dalam buret mikrodrip. status anginosus.Nitrat sublingual.9%). Terminologi Preinfarction angina. Ciri-ciri 1) Adanya peningkatan frekuensi. bila belum terkontrol dilanjutkan dengan . lakukan angiografi. accelerated angina. C. 2) Kelainan EKG yang khas yaitu berupa elevasi segmen ST atau perubahan gelombang T (T tinggi) hiperakut atau T inversi Cermin Dunia Kedokteran. Bila sakit timbul lagi.Indikasi pada 1 atau 2 pembuluh darah koroner Re-stenosis yang berulang. Diagnosis 1) Adanya riwayat sakit dada yang khas angina sesuai dengan ciri-ciri di atas. impending myocardial infarction. 7) Intervensi Tergantung pada basil angiografi koroner. 2) Farmakologis Pemberian obat-obat nitrat. 4) Indikasi angiografi koroner .Angina yang refrakter terhadap pengobatan . post-infarction angina tidak terkontrol dalam 24-28 jam. Bila sarana pemeriksaan lebih lanjut tidak tersedia sudah dapat langsung dirujuk. Penderita biasanya ada dalam rasa takut. dilanjutkan oral nitrat. 2) Ditemukannya perubahan EKG yang sesuai dengan iskemia pada waktu sakit. Edisi Khusus No. B. 3) Stratifikasi : sires test Bila diperlukan dapat dilakukan pemeriksaan thalium 201 atau angiografi. Yang termasuk angina pektoris tidak stabil adalah new onset angina. dapat dilakukan revaskularisasi berupa angioplasti koroner atau bedah pintas koroner. ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL Definisi Angina pektoris tidak stabil adalah suatu sindrom klinik dari rasa sakit iskemik yang mencakup suatu spektrum yang Was dari berbagai presentasi klinis dengan perburukan pola gejala angina tanpa bukti adanya nekrosis miokard.Penyakit left main branch Penyakit 3 pembuluh darah koroner PTCA secara teknis tidak mungkin PTCA yang gagal. e) Tranquilizer ringan seperti diazepam 5 mg/8 jam. INFARK MIOKARD AKUT Ciri-ciri 1) Adanya nyeri dada khas yaitu nyeri dada yang berat dan menetap sekurang-kurangnya 20 menit lamanya. unstable angina. d) Atasi rasa sakit dengan . progressive/crescendo angina.Angina pasta infark 4) Intervensi angioplasti koroner atau bedah pintas koroner sesuai indikasi. 6) Indikasi CABG .faktor pencetus. Juga dapat disertai tanda-tanda aktivasi sistem saraf otonom berupa pucat. intensitas dan lamanya angina dengan atau berkurangnya respon terhadap nitrat. 5) Indikasi PTCA . 2) Nyeri dada khas adalah rasa sakit atau tertindih. keringat dan vasokonsriksi perifer. intermediate coronary thrombosis.Angina kelas III . titrasi infus lagi sampai rasa sakit hilang.Penyakit left main branch Penyakit 3 pembuluh darah koroner yang ekstensif PTCA secara teknis tidak memungkinkan PTCA yang gagal. progressive angina.

dan sebaiknya diberikan hidrokortison 100 mg iv sebelum pemberian streptokinase. The pathogenesis of atherosclerosis: Past. Becker AE. 7) Diazepam 5 mg iv. The Ciba Collection of Medical Blustrations. Pengobatan waktu pulang yang standard adalah aspirin dan beta bloker. Bagian Kardiologi FKUI. Pathophysiology of acute coronary syndromes. Angioplasty. dengan trombolisis biasanya lebih singkat. (3).300 mg. Forrester JS. Circulation 1985. mencegah ruptur dalam 24 jam per- tama. diinfus selama 1 jam dan sisanya 40 mg. 10) Pemberian trombolisis bila nyeri baru berlangsung 6 jam atau bila nyeri dada menetap. Dasar kerja trombolisis adalah melarutkan trombolisis akut yang terjadi di pembuluh darah. It is not what you eat that causes ulcers. Shah PK. In: What is Angina? Symposium in the Hague. hipertensi yang tidak terkontrol. perikarditis. Am J Cardiol 1991. Mekanisme pencetus kegawatan iskemik miokard berhubungan erat dengan robeknya plak. menghambat pembentukan trombus dan vasodilatasi. 6) Aspirin oral 150 . Heart Vol 5. perdarahan dan reaksi alergi akut. 2. sinus bradikardi. agregasi platelet. pendarahan cerebral dan gastro intestinal. 6. Hurst WJ. Circulation 1989. Classification of Angina. 68: 16C 23C. Angina Pectoris in Cardiovascular Disease. Kontra indikasi pemberian trombolisis adalah terutama yang barn menjalani pembedahan. Tissue Plasminogen Activator (rt-PA) diberikan sebagai bert'kut: 10 mg. 1981. Hickey A. Lie KI. Angina Pektoris. bolus tunggal. Litvock F. 9) Rekaman EKG dan pemeriksaan lazim diulangi setelah 12-24 jam. 1990. Tindakan 1) Tenangkan penderita. bila perlu diberi morfin 2. 5. 3) Berikan nitrat sublingual. Netherlands 1981. AB Hassle Swedia 1983. 8. edukasi penderita mengenai aktiftas dan rehabilitasi. Singapore: PG International. nyeri dada berkepanjangan atau berulang. 11) Beta bloker secara iv seperti atenolol dan metoprolol bila diberikan secara dini dapat menurunkan mortalitas dengan mencegah perluasan infark. POKJA. New York: Ciba. 9. hipotensi gagal jantung dan alma. 12) Pengobatan dan tindakan terhadap penyulit seperti aritmia (fibrilasi ventrikel. Pemberian APSAC 30 mikro bolus dalam 5 menit. 7. blok atrioventrikuler). 4. 3. 82. 1990. New York: Elsevier. Penyulitnya adalah hipotensi. it is worry 156 Cermin Dunia Kedokteran. Ross R. Joseph SA. KEPUSTAKAAN 1. The Heart. dinding pembuluh darah dan substansi vasoaktif.5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg. 80. 1988. Cara-cara penggunaan obat. diberikan selama 2 jam. 13) Lama perawatan biasanya 10-40 hari. Edisi Khusus No.9% sampai 100 ml dan diinfus selama 1 jam dengan mikrodrip. pembentukan trombus Berta spasme koroner. 4) Berikan oksigen. present and future. 1991. it is what 's eating you It is not workthat kills men. Arteries and Veins.dalam. Tiga aspek penatalaksanaan yang perlu dipertimbangkan adalah menghambat agregasi platelet. Stable Angina Pectoris. Forrester IS. Greendest W. In: Cardiology Update. Pada dasarnya patofisiologi yang terjadi pads penyakit jantung koroner adalah interaksi antara elemen darah.penanggulangan faktor risiko. Netter FH. Mc Craw Hill-Co. Jumlah total 100 mg. APSAC (anisolated plasminogen activation complex) dan prourokinase. Bila nadi lambat jangan diberikan morfin. 3) Kenaikan kadar enzim jantung. Helfant RH. 5) Pasang kanula intravena. Am J Cardio 1991. Importance of the pharmacological profile of thrombolytic agents: Clinical Practice. 1992 . Trombolisis dapat diberikan segera tanpa menunggu basil pemeriksaan lazim. Dosis streptokinase diberikan 1. 10. RINGKASAN Pengenalan dasar patofisiologi penyakit jantung koroner perlu bagi klinikus karena berhubungan dengan penatalaksanaannya. 67 (3E): 7. Suppl. Gribbin B. Trombolisis generasi pertama adalah streptokinase dan urokinase sedangkan generasi ke dua "adalah tPA (tissue plasminogen activator. 8) Bila ada defibrilator dekatkan pads penderita. bila ada riwayat khas dan elevasi segmen ST bermakna pads 2 sadapan atau lebih. 2) Usahakan untuk dirawat di ruang intensif koroner. 72 B. dilanjutkan dengan heparinisasi setelah pemberian streptokinase. tetapi tidak boleh diberikan pads bradikardi. gagal jantung.5 juta unit dalam larutan NaCl 0. takikardi ventrikel. aritmi supraventrikuler. 50 mg. bila nyeri hebat atau belum hilang dengan nitrat.

maka kita lebih mengetahui kaitan ion Ca" dalam proses tersebut. barn menunjukkan efek anti angina saja. Calcium blocking agents. Untuk hal kedua inilah barangkali patut selalu diulang masalah konsep dasar beberapabahan obat yang banyak diteliti pada masa ini. peningkatan membran potensial yang tiba-tiba berhubungan dengan lewatnya Na' dan Ca" ke dalam sel. kira-kira 100 tahun yang lalu oleh Sidney Ringer telah menunjukkan peranan ion Ca" terhadap kontraksi miokard. Albrecht Fleckenstein 1964 yang telah memberikan sumbangannya dalam pengembangan antagonis kalsium dalam klinik. Sewaktu depolarisasi. Calcium channel blockers. T. Ion Ca" berasal dari ruang ekstra seluler atau dari tempat penyimpanannya di dalam membran. ISTILAH Berbagai nama diberikan untuk kelompok antagonis kalsium ini. PERANAN Ca" ION PADA JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH Fungsi optimumh jantung dan pembuluh darah tergantung dari sesuainya jumlah kalsium dalam sel miokard dan pembuluh darah. Medan PENDAHULUAN Antagonis kalsium yang relatif sudah lama dikenal penggunaannya sebenarnya sudah menjalani masa pengembangan yang cukup panjang. berbagai penelitian sedang dijalankan terhadap penggunaan lain dari antagonis kalsium ini. Bukti-bukti lain menyusul dalam dua dekade ini mengenai pengaruh bahan-bahan obat terhadap peran ion Ca" ini seperti telah ditunjukkan oleh Prof. Pada dua dekade lalu kita melihat obat-obat penghambat beta yang banyak dipakai. karena bagaimanapun yang dihadapinya adalah bagaimana mengobati penderita. Selain dari penggunaan kardiovaskular. Tetapi sering kali juga is dihadapkan pads keadaan dimana hams segera mengambil keputusan tanpa pemeriksaan yang lengkap. T. Calcium influx blockers. Obat-obat tersebut di atas secara dramatis menunjukkan efek farmakologis yang positif. Edisi Khusus No. dimulai dengan Calcium antagonist. Klinisi ini hams melakukan dulu berbagai pemeriksaan mendalam dan atas dasar inilah is membuat kesimpulan klinis.Penggunaan Antagonis Kalsium dalam Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner Sutomo Kasiman. seringkali seorang dokter berada pads situasi yang agak sulit. Peningkatan ion Ca" intraseluler ini panting karena kontraksi terjadi Cermin Dunia Kedokteran. Pada dekade ini. 80. Kita belum lupa bahwa pengenalan konsep reseptor alfa dan beta adrenergik yang diawali oleh Raymond Ahlquist. Bahry Anwar. Bila dihadapkan pads hasil penelitian ilmiah. dengan meningkatnya pengetahuan tentang mekanisme kontraksi dan relaksasi dari obat jantung. Influx dari ion Ca" ini lebih lambat daripada ion Na' dan melalui saluran khusus Ca Channels. konsep reseptor histamin H1 & H2 disusul dengan pengembangan obat-obat yang selektif dan bahkan spesifik yang bekerja pads reseptor-reseptor tersebut. 1992 157 . Dan riwayat di atas tidak dapat dipungkiri lagi bahwa sejak tahun 1980 obat-obat antagonis kalsium ini sudah masuk dalam golongan obat-obat kardiovaskular. Calcium entry blockers ataupun slow channel blockers. pembagian subdivisi dari kedua reseptor di atas. Renardi Haroen Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. digunakan untuk berbagai spektrum penyakit. Sebagian besar ion Ca" yang masuk ke dalam sel (mediator kalsium) langsung ke terminal cistern dari sarcoplasmic reticulum. dan dalam beberapa tahun berikutnya. mula-mula sekali digunakan untuk an tihipertensi dan stable anginapectoris. Misalnya nifedipin yang dibicarakan kali ini pads selesainya studi pertamapada tahun 1971. Berbagai penelitian/percobaan yang telah dilakukan antara lain sejak 1882. Banyaknya ion Ca" yang dilepaskan ke dalam sel sesuai dengan banyaknya ion Ca±' yang masuk ke membran sel tetapi sedikit lebih tinggi.

Induksi ion Ca** guna aktivasi dari ATP-ase myosin ini secara langsung dan sangat kompleks. maka pertukaran dari diastole ke sistole tergantung sekali pads adanya Ca** ion yang bebas di dalam sel di atas kadar ambang tertentu. Untuk hal tersebut dibutuhkan pula ATP-ase yang terletak pads molekul myosin. maka Ca intrasel dan juga kontraksi bertambah. Ion Ca** ini dengan demikian mengatur proses pemecahan ATP. 1986. pads insuffisiensi koroner. is dapat memperbaiki suplai oksigen pads daerah yang cedera. 7) Mengurangi reperfusion induced arrhythmia. Atkinson M. Hal ini telah ditunjukkan oleh peneliti terdahulu pads model-model percobaan. Sebelumnya kita melihat bahwa satuan fungsionil dari sistim kontraksi miokard adalah sarkomer. Dengan meningkatnya kebutuhan oksigen. suplai oksigen berkurang karena aliran darah kurang. (Ichihara et al. 5) Melambatkan pelepasan enzim lisosom. Pemecahan ATP untuk energi kontraksi bergantung pads konsentrasi ion Ca**. tetapi juga bertanggung jawab terhadap kuatnya kontraksi miokard. Perlu diperhatikan pula bahwa bukan hanya arteriol yang dilatasi tetapi juga dibutuhkan dilatasi dari pembuluh koroner utama. regulator protein ini akan mencegah aktivasi ATP-ase myosin oleh actin. Pada waktu kontraksi filamen actin bergeser ke dekat filamen myosin. karena bila pembuluh yang lebih besar tidak turut dilatasi akan terjadi suatu pengurangan aliran ke daerah iskhemi yang menyebabkan kekurangan oksigen yang lebih banyak (steal phenomenon). 2) Obat ini mempunyai efek energy-sparing karena: a) mendilatasi pembuluh perifer. 1987). 10) Mempunyai efek protektif pads mitochondria (Nayler et al. termasuk di dalamnya interaksi antara ion Ca** dengan regulator protein yaitu troponin dan tropomyosin. Lamanya serangan ischemic tidal lebih dari 60 menit. 80. bila kalsium kurang. ATP-ase myosin diaktivasi dan dengan adanya berbagai co-faktor seperti Mg*'. Bila digunakan sebagai profilaksis b. 9) Melambatkan akumulasi Ca** selama postischemic reperfusion : a. Ion Ca** yang tersedia di dalam sel tidak saja mengubah sistole ke diastole dan sebaliknya.J. ANTAGONIS KALSIUM DAN ISKEMI MIOKARD Antagonis kalsium mempunyai cara yang kompleks sejauh yang dibicarakan mengenai pengurangan ischemic-reperfusioninduced injury : 158 Cermin Dunia Kedokteran. PEMBULUH KORONER Pada sel otot polos pembuluh darah koroner penghambatan influx Ca** pads transmembran oleh antagonis kalsium mengurangi tonus pembuluh darah. 4) Mempunyai efek protektif langsung pads sel endotel. Dengan cukupnya ATP untuk dihidrolisis. 1985). 1981). efek inotropik-chronotropik negatif pads jantung. Akibat kurangnya tahanan pembuluh perifer. serta memulai mengeluarkan H* dan produk samping lainnya dari glikolisis anerobik. 3) Mengurangi kehilangan adenosine precursors (de Jong et al. Pada tiap sarkomer terdapat protein kontraktil yang tersusun berupa filamen tebal dan tipis yang dikenal sebagai myosin dan actin. KERJA ANTAGONIS KALSIUM Kerja utama antagonis kalsium adalah vasodilatasi arteriolar. b) mengurangi kontraktilitas.apabila konsentrasi Ca** mencapai 10' mole. . 6) Inhibisi agregasi platelet (Ikeda et al. Edisi Khusus No. secara tidak langsung mempengaruhi pengurangan kebutuhan oksigen dengan mengurangi afterload dan secara langsung pads hipertensi menurunkan tekanan darah. 1992 1) Karena obat-obat ini adalah dilator koroner. 8) Menguatkan efek protektif langsung pada sarcolemma (Daly et al. 1980). KONTRAKSI MIOKARD Dengan antagonis kalsium hal tersebut terdahulu dapat dicapai dengan cara menghambat influx Ca** melalui membran. juga jumlah oksigen yang dibutuhkan. Beberapa antagonis kalsium mempunyai efek tersebut di atas sehingga sangat berguna untuk pengobatan spasme koroner. dan mempengaruhi konduksi atrioventrikular (tabel 1). Energi yang dibutuhkan untuk itu dilepaskan pads waktu hidrolisis ATP. Untuk hal tersebut dibutuhkan suatu jembatan penghubung antara actin dan myosin. dengan demikian pengurangan kebutuhan oksigen dengan mengurangi Ca intraseluler merupakan hal yang penting. terutama metabolisme kerja oksidasi. Antagonis kalsium dapat juga menghambat agregasi platelet (Greer et al. dan c) dengan phenylalkilamine dan benzothiazepine mereka mengurangi frekuensi denyut jantung. Dengan demikian antagonis kalsium ini mendilatasi bukan saja arteriol tetapi juga pembuluh epikardial yang besar. Bila jumlah Ca** cukup efek penghambatan dari troponin dan tropomyosin ini terhalang dan actin mengaktivasi enzim ini. Sebaliknya. PEMBULUH PERIFER Pada otot polos pembuluh darah perifer antagonis kalsium mengurangi tonus pembuluh darah dan menimbulkan vasodilatasi. 1982). perpindahan ini tergantung dari suatu interaksi biokemis. 1989) tetapi penggunaan klinisnya belum begitu jelas benar. Selain itu antagonis kalsium ini melindungi sel miokard dari penumpukan Ca** dan dengan sendirinya mencegah peningkatan kebutuhan oksigen sewaktu exercise hal ini merupakan tambahan risiko pads penderita insuffisiensi koroner.

mengurangi kelebihan noradrenalin. Obat ini bersifat hemat energi. Calcium and calcium antagonists in airway disease. A Review. Forbes CD. 1979). sesuai dengan kelompoknya obatobatan ini memberikan efek tertentu yang sama. KEPUSTAKAAN 1. 25: 125-53. Ahmad T. dan b. Selain ini verapamil telah diizinkan secara parenteral untuk dipakai pads supraventricular arrythmia. Calder AA. menghambat agregasi platelet. 3. unstable angina. 80. dan diltiazem dipergunakan:juga pads sindrom iskhemi miokard (angina Prinzmetal. INDIKASI PEMAKAIAN KLIMS Pada tabel 2 ditunjukkan indikasi klinik dari penggunaan antagonis kalsium yang sudah kita kenal berdasar kerja dari antagonis kalsium yang telah diuraikan di alas. mengurangi luasnya infark. dan melindungi integritas mikrovaskular. Dalam struktur jantung terdapat dua jenis action potential yang masing-masing berbeda peranannya. Calcium antagonist: Clinical use in the treatment of arrythmias. History of calcium antagonists. tetapi kenyataan bahwa secara kualitatif dan kuantitatif masing-masing berbeda. 1): 3-16. Antagonis kalsium dipergunakan juga pads hipertrofi jantung (Lida et al 1983) tetapi pengalaman klinis di bidang ini sangat terbatas. dan chronic stable angina). JENIS-JENIS ANTAGONIS KALSIUM Telah disebut bahwa obat-obat kardiovaskular pads tahun 1990-an ini telah memasukkan antagonis kalsium di dalam deretannya sebagai satu kelas tersendiri. space filling models. Berbicara mengenai sifat-sifat ini semua. Keadaan inilah yang memungkinkan adanya antiaritmia spesifik dari jenis-jenis antagonis kalsium. Fast response action potential terutama sekali dibawa oleh ion Na'.termasuk penggunaan trombolitik. and synergism with prostacyclin in vitro. reentry tachycardia). PENUTUP Banyak alasan mengapa antagonis kalsium dipergunakan pads penyakit jantung koroner. Walker JJ. keadaannya menjadi makin kompleks. Obat-obat ini dipergunakan untuk pengobatan variant (spasme) angina pectoris. Felodipine. tergantung sekali pads ion Ca". Circ Res 1983. merupakan dilator koroner. tampaknya antagonis kalsium mampu untuk menghambat proses kerusakan akibat iskemi. Hal tersebut tergantung dari arus ion yang berbeda yang mungkin juga mempergunakan channel yang berbeda pula (fast and slow channels) pads sel membran sehingga menghasilkan fast and slow response action potential juga. memanjangkan waktu bagi intervensi lainnya . Greer IA. 41: 509-18. Di Amerika Serikat beberapa jenis kelompok ini yang diterima untuk dipasarkan yaitu Nifedipine. (suppl. Chest 1984. Inhibition of whole blood platelet aggregation by nicardipine. 2. Baky SH. Secara fisiologis sistem Na yang cepat ini bertanggung jawab terhadap eksitasi dari miokard atrial dan ventrikel serta juga sistem konduksi interventrikel. Singh BN. Thromb Res. Verapamil. timbul hanya pads sel dengan resting potential yang rendah. Nicardipine dan lain-lain. Pada sel SA dan AV node influks kalsium yang lambat ini adalah yang menentukan kecepatan konduksi rangsang. Fleckenstein A. sedang slow response action potential. Drugs 1983. Pada keadaan tertentu ion Ca" juga memainkan peranan penting dalam pengembangan potensial aksi pads Purkinye Fibre yang dapat menimbulkan berbagai aritmia (extra systole. Selain itu semua kelompok antagonis kalsium: dihydropyridine. Edisi Khusus No. Russi EW. McLaren M. 1992 159 . 86: 475-82. 1986. Sebagaimana dengan perkembangan berbagai jenis obat-obatan. hanya tampak pads sel dengan resting potential yang tinggi. Beberapa aritmi jantung dapat diatasi dengan verapamil dan obat-obat verapamil-like tetapi tidak oleh dihydropyridine secara umum (Singh et al 1983). Dalam hal ini antagonis kalsium menghambat influx Ca" yang lambat sehingga dapat menekan slow response action potential. dan juga stable angina. hasilnya adalah : adalah : a. Pemasaran obat ini tentulah setelah melihat data klinis kuantitatif. Secara eksperimental obat-obat ini telah digunakan untuk berbagai efek sebagaimana dapat kita lihat kemungkinan penggunaan pada Tabel 2..dapat dilaksanakan. Pengobatan hipertensi merupakan kegunaan utama saat ini dari antagonis kalsium sebagaimana halnya vasodilator. papaverine. Kita bukan saja membahas berbagai makalah mengenai hal ini tetapi juga menyangkut struktur kimiawi bahan ini. tetapi kali ini kita melihat manfaatnya pads penyakit jantung koroner sebagaimana dibicarakan di atas tadi. melambatkan masuknya Ca". dan angioplasti . termasuk di dalamnya kecepatan konduksi dan kuatnya potensi rangsang. Nadamanee K.PEMBANGKIT DAN PENGHANTARAN RANGSANG Pengertian tentang proses elektrofisiologi pads saat eksitasi sel sangat penting untuk memahami bagaimana terjadinya aritmia dan bagaimana obat-obat anti aritmia bekerja. Peningkatan kalsium intraseluler merupakan hal yang bertanggung jawab terhadap terjadinya kerusakan miokard yang mengalami iskhemi (Katz dan Reuter. Diltiazem. Cermin Dunia Kedokteran. 4.

Zanchetti A (Eds). Calcium Antagonists. The role of calcium antagonists in the treatment of coronary artery disease. Lichtlen PR. How should elderly hypertensive patients be treated? Tokyo: Springer Verlag. 19 Nop. Brogden RN. Medan. Penggunaan antagonis kalsium secara klinis. 30: 182-274. Edisi Khusus No.5. Calcium Antagonists and Atherosclerosis. 6. Naskah Simposium Kalsium Antagonis. 1992 . 1984. Nayler WG (Ed). 11. 80. and therapeutic efficacy in ischemic heart disease. 8. 10. Churchill V. Naskah Simposium Kalsium Antagonis. 9. Clissold SP. 160 Cermin Dunia Kedokteran. Nifedipine: A review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties. Omae T. Drugs 1985. EM. Atherosclerosis 1985. 5: 250-5. Academic Press 1988. 4th International Symposium on Calcium Antagonists. Florence 25 May 1989. Willis AL. Sutomo Kasiman. Nagel B. Medan 19 Nop. 1984. Sorkin. 1989. et al. hypertension and related cardiovascular disorders. Atkinson MJ (ed). Antiatherosclerotic effects of nicardipine and nifedipine in cholesterol-fed rabbits. Round table discussion. 7.

akan tetapi jumlahnya di dalam nutrien tidak mencukupi kebutuhan. aktivitas fisik serta suhu sekitar. Glukosa juga dapat dibentuk di dalam tubuh dari gliserol yang berasal dari lemak dan asam-asam amino glikogenik yang berasal dari protein melalui proses glukoneogenesis. 1992 161 i . Kebutuhan serat Serat dalam nutrien dibutuhkan untuk menahan air dan memperbesar volume sewaktu makanan bergerak sepanjang saluran cerna. Kebutuhan tubuh akan energi rata-rata dapat dilihat pada tabel 1. sakarosa dan galaktosa yang terdapat dalam nutrien dapat diobah menjadi glukosa. makanan yang dimakan haruslah sesuai dengan kebutuhan tubuh baik dalam jumlah kalori maupun komposisi zatnya. adalah 50 – 100 g. pemas ukan energi harus samadengan penggunaannya. Universitas Sumatera Utara. kanker usus besar. sedangkan nutrien yang mengandung banyak serat yang larut akan Cermin Dunia Kedokteran. efek termoginik. Rumah Sakit Dr Pirngadi. Pada keadaan energi yang setimbang (energy equilibrium). Energi yang dibutuhkan oleh tubuh sangat tergantung pada kecepatan metabolisme basal. Interkonversi antar zat-zat kimia di dalam tubuh yang berkaitan dengan hal-hal tersebut di atas akan dibicarakan dalam makalah ini. Namun hidrat arang lain seperti amilum. penyakit kardiovaskuler. KEBUTUHAN BAHAN MAKANAN Kebutuhan hidrat arang Glukosa adalah hidrat arang spesifik yang dibutuhkan oleh jaringan. baik melalui proses pencernaan ataupun sesudah berada di dalam hati. 80. PENDAHULUAN Tubuh memerlukan nutrien yang cukup untuk menyediakan keperluan energi yang dibutuhkan sehari-hari. menunjukkan di dalam nutrien terdapat cukup energi. Untuk menjaga agar jangan terjadi defisiensi ataupun gangguan kesehatan lainnya. Medan ABSTRAK Tubuh memperoleh energi/kalori dari makanan yang dimakan. Nutrien yang banyak mengandung serat yang tidak larut dapat mencegah terjadinya divertikulosis. hemoroid dan diabetes mellitus. lemak dan protein dalam proporsi yang bervariasi.Simposium Satelit : Pola Makan Untuk Mencegah Kegemukan Interkonversi Zat-zat Kimia di dalam Tubuh Pangaribuan Siregar Bagian Biokimia. Nutrien terdiri dari hidrat arang. fruktosa. Kelebihan kalori yang terdapat dalam makanan yang dimakan. Berat badan yang konstan dalam keadaan kebutuhan energi yang tidak terganggu. Fakultas Kedokteran. Kebutuhan minimal hidratarang perhari dalam nutrien untuk mencegah agar tidak terjadi ketosis dan kehilangan protein otot tubuh. terutama makanan yang dominan karbohidratnya dapat menyebabkan terjadinya kegemukan. glikogen. Edisi Khusus No. sedangkan makanan yang mengandung kadar lemak yang tinggi sering menimbulkan berbagai kelainan kardiovaskuler.

00Mx A 0.95 M x A 0.95FxA 0. Kegemukan (obesitas). dewasa 10 . Zat-zat antara ini akan menjadi penghubung antara metabolisme glukosa dengan metabolisme asam lemak (Gambar 1). Pada umumnya. Ketidaktahuan dan keadaan ekonomi yang jelck merupakan penyebab utama kegagalan pemenuhan kebutuhan nutrien yang wajar. asam piruvat dan dihidroksi-asetonfosfat. kanker usus besar. Hal ini membuktikan di dalam tubuh betapa mudahnya karbohidrat dikonversi menjadi lemak. yaitu pertama bertindak sebagai pembawa (vehicle) vitamin-vitamin yang larut dalam lemak dan ke dua.12 13–15 16-19 20-39 40-49 50–59 60–69 70+ Anak-anak : <1 1 –3 4–6 7-9 Kebutuhan Kalori tertentu dan senyawa-senyawa yang mengandung nitrogen. kanker payudara. Kebutuhan lemak Selain untuk memperbaiki rasa makanan. F = BB x 40 kalori = kebutuhan kalori wanita pada BB tersebut. kanker payudara dan kanker usus besar.80Mx A 0. (9 di antaranya tidak dapat disintesis oleh tubuh) yang dibutuhkan untuk sintesis protein 162 Cermin Dunia Kedokteran. Energy and Protein Requirements No. Di pihak lain beberapa penyakit tertentu string pula disebabkan oleh karena kelebihan pemasukan nutrien ke dalam tubuh.70FxA 1090 1360 1830 2190 Keterangan : M = BB x46 kalori = kebutuhan kalori laki-laki pads BB tersebut.Kebutuhan kalori menurut beratbadan (BB) dan aktivitas*) Golongan Umur (tahun) Laki-laki : remaja. Sebagian besar vitamin dan seluruh mineral harus diperoleh dari makanan. sedang = 1. Lemak dalam nutrien yang mengandung kadar asam lemak tidak jenuh yang tinggi merupakan faktor utama dalam menurunkan kadar kolesterol darah dan dikatakan mempunyai arti penting dalam mencegah penyakit jantung koroner. 80. Di dalam TCA Cycle terbentuk hasil antara seperti asetilco-A. Bila keadaan seperti ini torus berlanjut maka terjadilah kelebihan berat badan (obesitas).90.80Fx A 0. Kebutuhan protein Protein dibutuhkan sebagai sumber nitrogen dan asam amino.13FxA 1. Kebutuhan vitamin dan mineral Vitamin dan mineral adalah nutrien yang dibutuhkan hanya dalam jumlah yang sangat kecil. disebabkan oleh karena kelebihan pemasukan energi dan sering disertai dengan gejala Diabetes Mellitus yang non-insulin dependen. Atcrosklerosis dan penyakit jantung koroner string disebabkan oleh makanan yang mengandung kadar lemak dan asam lemak jenuh yang tinggi. 52/522 FAO Rome memperlambat pengosongan lambung dan menyebabkan perlambatan kenaikan kadar glukosa darah sesudah makan.02MxA 1. 1992 . seperti purin. Edisi Khusus No.97MxA 1.90FxA 0. Semua protein yang terkandung dalam nutrien diabsorbsi sebagai asam amino. Ada 20 jenis asam amino.Tabel 1.05FxA 1. sebagai pemasok asam lemak esensial . akan tetapi mempunyai peran yang penting dalam proses metabolisme.17 *) Sumber : FAO/WHO 1973.00 dan aktif = 1. Percobaan pada hewan menunjukkan bahwa binatang percobaan dengan cepat menjadi gemuk apabila diberi diit makanan yang kandungan karbohidratnya dominan. pirimidin dan hem. INTERKONVERSI BAHAN NUTRIEN Bahan makanan yang diabsorbsi dari usus akan mengalami metabolisme untuk menghasilkan energi dan zat-zat lain yang dibutuhkan oleh tubuh. Dari Gambar 1 terlihat bahwa bila konsumsi hidrat arang berlebihan dibandingkan dengan pemakaian energi di dalam tubuh maka kelebihan tersebut dapat disalurkan ke jalur lipogenesis untuk disimpan dalam bentuk lemak. Hipertensidan penyakit-penyaki t serebrovaskuler berkaitan dengan pemasukan garam dan mineral yang terlalu tinggi. dewasa 10 – 12 13–15 16–19 20–39 40 – 49 50 – 59 60–69 70+ Wanita : remaja. Nutrien dengan kadar lemak terutama dengan kadar asam lemak jenuh yang tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung koroner. A = indeks aktivitas : ringan = 0. Dalam proses glikolisis akan terbentuk hasil antara seperti Gliseraldehida-3-fosfat.asam linoleat. Proses lipogenesis di dalam tubuh bahkan akan menjadi lebih cepat apabila karbohidrat yang dikonsumsi adalah saka- 2600 0.70MxA 2350 1.00Fx A 0. asam sitrat dan oksaloasetat. Nutrien yang dikonsumsi haruslah sesuai dengan kebutuhan tubuh untuk dapat mencegah terjadinya penyakit defisiensi dan gangguan kesehatan. lemak mempunyai dua fungsi esensial. Glukosa Glukosa akan dimetabolisir melalui proses glikolisis dan berlanjut ke Tri Carboxylic Acid (TCA) Cycle untuk menghasilkan energi dan zat-zat lainnya yang dibutuhkan. energi yang dibutuhkan olch tubuh hanya sekitar 12% raja yang berasal dari protein. kanker prostat berhubungan erat dengan pemasukan makanan yang tinggi kadar lemaknya. asam linolenat dan asam arakidonat (polyunsaturated fatty acid) yaitu asam lemak yang tidak dapat disintesis di dalam tubuh.90 M x A 0.

Keadaan ini memungkinkan terjadinya pembentukan zat-zat lain yang Cermin Dunia Kedokteran.rosa. 1992 163 . Path proses metabolisme asam lemak. Kecepatan lipogenesis akan menjadi tinggi bila diit mengandung karbohidrat yang tinggi dan sebaliknya lipogenesis akan menjadi lambat bila diit mengandung karbohidrat yang rendah. Jadi status nutrien adalah faktor utama yang mengatur kecepatan proses lipogenesis di dalam tubuh. Kedua hal tersebut di atas akan menyebabkan meningkatnya kadar asam lemak di dalam darah dan ini akan menyebabkan proses lipogenesis terham bat. Asam lemak Lemak yang terdapat dalam makanan diabsorbsi dalam bentuk asam lemak. 80. Proses lipolisis di jaringan adiposa juga akan menyebabkan dibebaskannya asam lemak ke dalam darah. gliserol. atau gliserida. Edisi Khusus No. Asam lemak dan gliserol akan menempuh jalur metabolismenya masing-masing. oleh karma fruktosa (sebagai hasi I hidrol i sis sakarosa) akan membypass titik kontrol proses glikolisis yaitu fosfofruktokinase (yang merupakan "rate limiting enzyme') (Cambar 2). kadar lemak yang tinggi atau bila ada defisiensi insulin (misalnya pada Diabetes Mellitus). Jika asam lemak banyak dimetabolisir untuk memenuhi jumlah energi yang dibutuhkan tubuh maka kadar asetil-co-A akan sangat meningkat di dalam tubuh. selain energi akan dihasilkan zat antara asetil-co-A dalam jumlah yang cukup besar melalui oksidasi beta.

Granner DK. 1980. 1990. Kelebihan pemasukan protein melalui makanan jelas akan memperberat kerja dari hdpar dan ginjal (Gatnbar 3). Harper HA. Grundy SM. Mayes PA. Future Directions. 7(4): 47-53. Dianjurkan untuk pencegahan agar tidak terjadi keadaan yang abnormal di dalam tubuh untuk menjaga keseimbangan komposisi bahan-bahan yang terdapat dalam makanan yang dimakan. Connecticut: Appleton & Lange. Albertus Bet al. KEPUSTAKAAN 1. 1985. 5. 80.ammoniak (NH 3) dan zat antara yang jenisnya cukup banyak). Gramedia. Edisi Khusus No. Norwalk. 2. untuk kemudian diekskresikan melalui ginjal. Lange Medical Publ. Rodwell VW. JAMA (SEA) 1991. Asam amino Asam-asam amino yang diabsorbsi dari usus akan mengalami metabolisme menurut jalur metabolismenya masingmasing. Cholesterol and Coronary Heart Disease. bahan bakunya adalah asetil-co-A di antaranya adalah kolesterol serta hormon-hormon steroid. Bagian Gizi R. Murray RK. Dari proses metabolisme asam amino ini akan dihasilkan 164 Cermin Dunia Kedokteran. Ammoniak adalah zat yang sangat sitotoksik terutama terhadap jaringan otak sehingga harus segera dinetralisir menjadi ureum di hepar.S. Jakarta: P. California: Los Altos. 1992 . Juga dibicarakan interkonversi antara zat-zat di dalam tubuh melalui proses metabolisme serta kemungkinan-kemungkinan terjadinya gangguan kesetimbangan susunan zat-zat kimia tubuh yang dapat menyebabkan keadaan yang abnormal. Harpers Biochemistry. 4. Cipto Mangunkusumo dan Persatuan Ahli Gizi Indonesia. PENUTUP Tclah dibahas tentang kebutuhan energi tubuh dan kaitannya dengan komposisi zat di dalam makanan. New York: Garland Publ. Inc. Molecular Biology of the Cell.T. Review of Physiological Chemistry. Penuntun Diit. 3. 1983.

maka kontap akan lebih memasyarakat. dan lain-lain. Oleh karena kedudukan yang khas. Cabang Sumatera Utara. 2) Mencegah timbulnya penyesalan. tersedianya fasilitas kesehatan yang lengkap. Sebagai suatu tindak pembedahan walaupun hanya pembedahan minor. serta untuk mengendalikan pertumbuhan penduduk yang lebih diutamakan pads pengembangan sumber dayamanusia. misalnya penyediaan konseling. yakni IUD. Risiko ini dapat diperkecil jika pelayanan kontap dilaksanakan dengan mutu yang baik. Pelbagai kegiatan telah dilaksanakan oleh PKMI dalam rangka upaya meningkatkan mutu pelayanan. d) Mendukung kebijakan penduduk tanpa pertumbuhan. PENGERTIAN TENTANG PELAYANAN KONTAP YANG BERMUTU Telah sama diketahui bahwa salah satu faktor penting yang harus diperhatikan dalam menyelenggarakan pelayanan kontrasepsi mantap adalah yang menyangkut mutu pelayanan kontrasepsi mantap tersebut.Semiloka : Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih Program Menjaga Mutu Pelayanan Kontrasepsi Mantap Hesty RPO Sitompul Perkumpulan Kontrasepsi Mantap Indonesia. kontrasepsi mantap memang mempunyai risiko tertentu yakni berupa akibat sampingan dan ataupun komplikasi yang muncul karena tindakan pembedahan yang dilakukan. Sebagai suatu tindakan pembedahan. Edisi Khusus No. Kontrasepsi mantap memang berbeda dengan pelbagai cara kontrasepsi lainnya yang dikenal. Agarkelompok yang belum dapat menerima ini tidak sampai menentang. pengertian mutu pelayanan lebih dititik beratkan pads aspek klinik. Akibat yang tidak diinginkan ini. susuk. 1992 165 . seperti ketrampilan dan kemampuan operator. efek samping minimal. haruslah dapat dibuktikan bahwa kontrasepsi mantap tersebut adalah cara yang aman. Kebijakan yang mengutamakan mutu pelayanan dianggap penting dengan maksud untuk lebih memasyarakatkan pelayanan kontap. maka pelayanan hams dapat menjelaskan dengan lengkap segala hal tentang kontrasepsi mantap. Ketiga metoda kontrasepsi ini dikenal dengan nama Metoda Kontrasepsi Efektif Terpilih (MKET). kontap selalu berhadapan dengan pelbagai risiko. Asumsi yang dianut adalah bahwa dengan baiknya mutu pelayanan. Pada tahap awal. Agar tidak timbul penyesalan di kemudian hari. dan kontrasepsi mantap. tidak berbahaya dan disenangi oleh Cermin Dunia Kedokteran. cara kontrasepsi mantap belum masuk dalam program KeluargaBerencanaNasional. Ini berarti pelayanan kontrasepsi mantap hams diselenggarakan dengan mutu yang tinggi dalam arti harus terdapat pelayanan konseling di dalamnya. maka dalam kegiatankegiatan kontap. dan lain-lain. Hal lainnya yang membedakan kontrasepsi mantap dengan pelbagai cara kontrasepsi lainnya ialah bahwa cara kontrasepsi mantap tidak memungkinkan suatu pasangan untuk mempunyai keturunan lagi. c) Mengutamakan mutu pelayanan. Setidak-tidaknya ada empat peranan mutu terhadap pelayanan dalam kontrasepsi mantap yakni : 1) Mengurangi terjadi risiko. program pemantauan mutu. Medan PENDAHULUAN Tujuan operasional Gerakan Keluarga Berencana Nasional di Indonesia adalah untuk mewujudkan Norma Keluarga Kecil Bahagia dan Sejahtera.Untuk mencapai tujuan tersebutdiselenggarakanlah antara lain pelayanan kontrasepsi yang lebih diarahkan pads metoda kontrasepsi yang bersifat jangka panjang dan mantap. 80. b) Mengutamakan azas sukarela. PKMI telah menggariskan kebijakan pokok yang meliputi : a) Menghindari keresahan masyarakat. 3) Mencegah timbulnya tantangan Karena masih ditemukannya sebagian anggota masyarakat yang belum dapat menerimanya. hanya dapat dihindari jika pelayanan kontrasepsi mantap diselenggarakan dengan mutu yang tinggi.

akan dapat segera diatasi. Unsur-unsur kunci yang terdapat pads pengertian ini adalah : 1. kepada setiap fasilitas kesehatan yang akan menyelenggarakan pelayanan kontrasepsi mantap mungkin dapat diberi bantuan renovasi. Apabila dapat dibuktikan pelayanan kontrasepsi mantap adalah pelayanan yang baik. dan di pihak lain. Khusus dalam pelayanan kontap. di satu pihak dilakukannya pelbagai upaya pencegahan. Pengayoman. tidak berbelit-belit/lama. Indikator mutu pelayanan Untuk menentukan indikator mutu pelayanan kontrasepsi mantap tidaklah mudah. Indikator yang mencakupkeenam unsurkunci yang dimaksud dalam pengertian di atas : a) Pilihan metoda kontrasepsi — Tersedianya berbagai metoda kontrasepsi — Koordinasi antara pelaksana gerakan KB Nasional — Tersedianya kontap pria dan wanita — Tersedianya fasilitas rujukan — Tersedianya informasi yang cukup tentang pelayanan KB. maka pads gilirannya akan membantu mempercepat tercapainya tujuan Program Keluarga Berencana di tanah air. Ada dua macam tata cara pelayanan non medis termasuk pelayanan konseling. c) Informasi yang diberikan kepada calon akseptor — Calon akseptor memahami bahwa pads pokoknya kontap adalah permanen. Secara sederhana pelbagai upaya tersebut dapat dibedakan atas lima macam yakni: 1) Tenaga pelaksana Upaya pertama yang harus dilaksanakan untuk dapat menyelenggarakan pelayanan yang bermutu ialah yang menyangkut tenaga pelaksananya. mutu pelayanan dikatakan baik bila memenuhi faktor-faktor tersebut di bawah ini. Pilihan metoda kontrasepsi 2. manfaat dan risiko kontap. Kemudahan pelayanan 3. Kesesuaian tindakan dengan standar yang telah disepakati 5. Disebutkan bahwa pelayanan kontrasepsi mantap hanya boleh diselenggarakan oleh suatu fasilitas yang memiliki sarana yang memadai. Untuk ini ditetapkanlah bahwa pelayanan kontrasepsi mantap hanya boleh diselenggarakan oleh tenaga pelaksana yang telah mendapatkan latihan. maka tata cars pelayanan haruslah sesuai dengan ketentuan yang telah ditetapkan. 3) Tata cara Agar mutu pelayanan dapat dipelihara. b) Kemudahan pelayanan — Biaya yang terjangkau oleh akseptor — Jarak ke fasilitas pelayanan yang terjangkau — Pelayanan yang teratur — Prosedur yang mudah. Untuk memenuhi persyaratan ini. 5) Pemantauan Upaya ke lima yang dilakukan adalah menyangkut pemantauan pelayanan kontrasepsi mantap yang diselenggarakan. 1. d) Kualitas tindakan — Operator mendapat sertifikat dari Pusdiklitbang PKMI — Prosedur dilaksanakan sesuai panduan PKMI Jumlah kunjungan karena komplikasi terekam dengan lengkap — Morbiditas dan mortalitas terekam dengan lengkap — Tingkat kegagalan diketahui. serta tentang perawatan pra/pasca tindakan. Untuk ini pelbagai hal telah diupayakan. aman. — Calon akseptor memahami tentang cara. 80. Apabila keadaan yang membantu ini dapat diwujudkan. Maksudnya ialah untuk mendukung. penambahan peralatan medis dan peralatan non medis. mulai dari melatih tenaga pelaksana.pelayanan sehingga jika kebetulan terjadi halhal yang tidak diinginkan. 166 Cermin Dunia Kedokteran.masyarakat. Sebagai penanganan. melengkapkan sarana kerja serta menyediakan pelbagai buku panduan yang dibagikan kepada semua pihak yang menyelenggarakan pelayanan kontrasepsi mantap. dilakukan pula upaya peningkatan sehingga pelayanan kontrasepsi mantap tetap berada dalam mutu yang tinggi. banyak hal yang hams diupayakan. ada beberapa indikator yang dapat dipergunakan yakni : a) Jumlah kasus dengan keluhan . 1992 Ke lima upaya pokok ini saling berkaitan dan mempengaruhi yang kesemuanya harusdilaksanakan untuk dapat menjamin penyelenggaraan pelayanan kontrasepsi mantap yang bermutu. praktis dan disenangi oleh masyarakat. e) Hubungan internal dengan akseptor — Akseptor menyatakan kepuasannya Keluhan akseptor — Rumor negatif tentang pelayanan kontap Rujukan calon akseptor dari akseptor yang puas. f) Pengayoman — Jumlah kunjungan tindak lanjut — Laporan tentang semua komplikasi — Pengobatan/rujukan komplikasi — Upaya mengatasi masalah/komplikasi. Dengan adanya pemantauan ini dapatlah diharapkan. Latihan yang seperti ini diselenggarakan oleh PKMI melalui sebelas Pusdiklitbangnya yang tersebar di seluruh Indonesia. 2) Sarana kerja Upaya ke dua yang hams dilaksanakan ialah yang menyangkut sarana kerja. dapatlah diharapkan makin meningkatnya penerimaan masyarakat terhadap kontrasepsi mantap. Untuk dapat menjaga dan meningkatkan mutu pelayanan tersebut. Edisi Khusus No. 4) Meningkatkan penerimaan masyarakat Hal lainnya yang penting dari mutu pelayanan kontrasepsi mantap ini adalah yang menyangkut penerimaan masyarakat terhadap pelayanan kontrasepsi mantap. Ini berarti pelayanan kontrasepsi mantap tersebut hams pula diselenggarakan dengan mutu yang tinggi. Informasi yang diberikan kepada calon akseptor 4. mudah. — Akseptor serta pasangannya mengerti dan menandatangani informed consent. Hubungan internasional dengan akse p tor 6. 4) Rujukan Hal lainnya yang diupayakan untuk dapat menjamin mutu pelayanan adalah yang menyangkut rujukan.

Pada negara yang telah maju kemampuan untuk menemukan tersebut dimiliki dan karena itulah angka kegagalan dimasukkan ke dalam angka komplikasi. Angka kasus yang tidak dapat diselesaikan tersebut dapat dihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : b) d) Jumlah kasus dengan kegagalan Suatu fasilitas pelayanan kontap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak pernah mengalami kasus dengan kegagalan. Angka akibat sampingan/komplikasi dapat dihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : c) Tentang angka kegagalan ini ada dua pendapat yang ditemukan. Kematian yang dimaksudkan di sini adalah yang ada hubungannya dengan pelayanan kontrasepsi mantap dan yang terjadi dalam waktu 42 hari setelah tindakan dilakukan. jika fasilitas tersebut tidak mempunyai kasus dengan keluhan. Ke dalam pengertian keluhan yang dimaksud di sini termasuk keluhan subjektif yang ada kaitannya dengan pelayanan kontrasepsi mantap yang dialami oleh kasus tersebut. Adapun yang dimaksud dengan kegagalan di sini ialah berfungsinya kembali sistem reproduksi sehingga pasangan yang mengikuti cara kontrasepsi mantap tersebut mempunyai keturunan lagi. yang sering dipergunakan dalam praktek sehari-hari hanya empat saja yakni jumlah Cermin Dunia Kedokteran. Sebenamya kegagalan yang seperti ini dapat segera diketahui jika setelah pembedahan dilakukan pemeriksaan keadaan saluran telur dan atau mani. Adapun yang dimaksud dengan akibat sampingan/komplikasi di sini ialah setiap kelainan dan atau gangguan yang dialami oleh penderita sebagai akibat pelayanan kontrasepsi mantap yang dialaminya. sehingga kegagalan tidak cepat diketahui. atau mungkin ada kelainan khusus pada saluran. 1992 167 . Dalam praktek hal ini jarang dilakukan. Sebenarnyaakibatsampingan/komplikasidapatterjadi setiap waktu.Suatu fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik. kemampuan yang dimiliki amat terbatas dan karena itulah angka kegagalan dipisahkan dari angka komplikasi. Angka kematian dapat dihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : Dari lima indikator yang dikenal ini. Edisi Khusus No. 2) Akibat sampingan/komplikasi ringan Disebut sebagai akibat sampingan/komplikasi ringan jika kasus yang mengalami akibat sampingan/komplikasi tersebut tidak membutuhkan perawatan tinggal. Pada negara-negara yang telah maju angka kegagalan ini dimasukkan ke dalam angka komplikasi sedangkan pads negara-negara yang sedang berkembang angka kegagalan ini dipisahkan dari angka komplikasi. namun dalam pelayanan kontrasepsi mantap yang dipentingkan ialah akibat sampingan/komplikasi yang timbul dalam waktu 24 hari terhitung dari saat pembedahan. sedangkan pada negara yang sedang berkembang. 80. Adapun yang dimaksud dengan kasus yang tidak dapat diselesaikan di sini ialah kasus-kasus yang karena satu dan lain hal menyebabkan dokter tidak dapat menyelesaikan pembedahan tubektomi dan vasektomi yang sedang dilakukan. Angka kegagalan dapat dihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : Jumlah kasus dengan akibat sampingan/komplikasi Suatu fasilitas pelayanan kontap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak pernah mengalami kasus dengan akibat sampingan/komplikasi. Angkakasus dengan keluhan tersebut dapatdihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : Jumlah kasus yang tidak dapat diselesaikan Suatu fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak pernah mengalami kasus tindakan tubektomi dan vasektomi yang tidak berhasil diselesaikan. e) Jumlah kasus dengan kematian Suatu fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak pemah mengalami kasus dengan kematian. Pada dasarnya kematian adalah akibat lanjut atau sama dengan komplikasi berat. Tergantung dari berat ringannya. akibat sampingan/komplikasi secara umum dapat dibedakan atas dua macam yakni : 1) Akibat sampingan/komplikasi berat Disebut sebagai akibat sampingan/komplikasi berat jika kasus yang mengalami akibat sampingan/komplikasi tersebut membutuhkan perawatan tinggal. Dimasukkan atau tidaknya angka kegagalan ke dalam angka komplikasi erat hubungannya dengan kemampuan menemukan kegagalan tersebut sedini mungkin yakni dalam waktu 42 hari setelah tindakan pembedahan.

Sarana kerja Hal ke dua yang harus diperhatikan pada pemantauan adalah menyangkut sarana kerja yang dimiliki. Baik tidaknya mutu pelayanan sangat ditentukan oleh terlatih atau tidaknya tenaga pelaksana yang menyelenggarakan pelayanan tersebut. ahli bedah) dan dua orang paramedik yang telah mendapatkan latihan khusus dalam bidang kontrasepsi mantap dan secara khusus ditugaskan mengelola program kontrasepsi mantap. Apakah antisepsis telah dilakukan secara benar. 3) Tata cara pembedahan Apakah pembedahan dilakukan secara benar. kasus yang tidak dapat diselesaikan. 4) Tata cara pelayanan pasca bedah Apakah pelayanan pasca bedah dilakukan secara benar. serta informasi yang diperoleh mengenai situasi nyata yang ada di Pusdiklitbang dan fasilitas pelayanan kontap saat ini. kecuali jika sarana tersebut dapat dipergunakan secara tepat dan benar. bagaimana aspek antisepsis selama pembedahan. Di bawah ini faktor-faktor tersebut diuraikan secara singkat sebagai berikut : KEBIJAKAN/DUKUNGAN POLITIS Faktor Pendukung — Pemerintah menyediakan dana untuk kontap – Sikap agamawan membaik .Berbagai panduan sudah tersedia Faktor Penghambat – Tidak ada tenaga purnawaktu untuk kontap di fasilitas pelayanan – Penyegaran kurang . namun secara keseluruhan merupakan bagian dari program kontrasepsi mantap. Faktor-faktor yang mempengaruhi mutu pelayanan Baik atau tidaknya mutu pelayanan kontrasepsi mantap yang diselenggarakan oleh fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap. Sekalipun ketiga faktor ini sama pentingnya. FAKTOR-FAKTOR PENDUKUNG DAN PENGHAMBAT Berdasarkan pengertian dan indikator-indikator yang diuraikan di atas.Dukungan terhadap tim mobil Faktor Penghambat — Jumlah akseptor masih sedikit (Vasektomi) – Tingginya alih tugas di kalangan dokter penyedia pelayanan kontap – Banyak ex-trainee tidak melaksanakan pelayanan – Koordinasi kurang . c. maka lokakarya mencoba mengidentifikasi faktorfaktor yang mempengaruhi kualitas pelayanan kontap saat ini di Indonesia. Bertitik tolak dari keadaan yang seperti ini. 2. Ditinjau dari sudut manajemen. Bagaimana premedikasi dan anestesinya. persiapan yang menyangkut tenaga pelaksana haruslah dapat dilakukan dengan sebaik-baiknya. Suatu program kontrasepsi mantap (sistem) yang tidak memiliki program pemantauan (sub-sistem). Apakah diberikan nasehat pra-bedah. Tenaga pelaksana Hal pertama yang harus diperhatikan pada pemantauan adalah yang menyangkut tenaga pelaksana. tidaklah dapat disebutkan sebagai suatu program (sistem) yang baik. 5) Tata cara pelayanan kunjungan ulang 168 Cermin Dunia Kedokteran. b. pemeriksaan laboratorium telah dilakukan secara benar. Tata cara Hal ke tiga yang harus diperhatikan pada pemantauan adalah yang menyangkut tata cara pelayanan yang diselenggarakan. jumlah kasus dengan kegagalan serta jumlah kasus dengan kematian. 1992 Apakah ada pelayanan kunjungan ulang. Bagaimana pula dokter dan paramedisnya. baik atau tidak mutu pelayanan sangat ditentukan pula oleh tata cara pelayanan ini. 80. program pemantauan kontrasepsi mantap merupakan sub-sistem dari sistem program kontrasepsi mantap. Apakah pelayanan yang diberikan telah benar. Dengan perkataan lain. Kumpulkan data tentang kelengkapan tersebut terutama yang menyangkut sarana pertolongan pertama dan fasilitas penunjangnya. ahli kebidanan & kandungan. Standar yang berlaku ialah setiap fasilitas pelayanan sekurang-kurangnya memiliki 1 orang dokter (umum. program pemantauan ini sekalipun dapat berdiri sendiri. Adanya suatu sarana belum berarti menjamin baiknya mutu pelayanan. 2) Tata cara pelayanan pra-bedah Apakah anamnesis. dipengaruhi oleh pelbagai faktor. Selanjutnya kumpulkan pula data tentang cara menggunakan serta cara merawatnya. Pelbagai faktor yang dimaksud secara umum dapat dibedakan atas tiga macam yakni : a.Kontap belum masuk program resmi Pemerintah – Cara seleksi talon trainee — Beban kerja Puskesmas SUMBER DAYA Faktor Pendukung – Fasilitas pelayanan sudah direnovasi dan dilengkapi . segeralah mudah dipahami bahwa untuk dapat menjamin mutu pelayanan yang baik. Sarana tersebut secara umum dapat dibedakan atas dua macam yakni sarana medis dan sarana non medis. jelaslah bahwa yang terpenting adalah yang menyangkut tenaga pelaksananya yakni dokter serta paramedis yang menyelenggarakan pelayanan kontap tersebut.PKMI merekomendasikan anestesi lokal . pemeriksaan fisik. Baik atau tidaknya mutu pelayanan sangat ditentukan pula oleh sarana kerja yang dimaksud. jumlah kasus dengan efek sampingan/komplikasi. Secara umum tata cara pelayanan yang perlu diperhatikan dapat dibedakan atas 5 macam yakni : 1) Tata cara pelayanan konseling Apakah pelayanan konseling ada atau tidak. maupun faktor-faktor yang menghambat. Apakah diberikan nasehat pasca bedah. baik faktor-faktor pendukung. Edisi Khusus No. namun jika diketahui bahwa pelayanan tersebut pada dasarnya adalah suatu upaya yang dilakukan oleh manusia. Jika ada apakah dilaksanakan secara benar. Bagaimana tentang informed consent apakah diisi secara benar dan lengkap.

JAKARTA 10002 PENUTUP Untuk mencapai hasil yang memuaskan seperti apa yang telah diuraikan di atas.Metodologi pelatihan kurang relevan .Keluhan akseptor — Ex-trainee kurang mampu/ kurang percaya diri .Observasi teknik antiseptik dan tindak bedah Jika perlu retraining Mengembangkan langkah-langkah untuk meningkatkan mutu. f) Rekomendasi untuk Pusdiklitbang . program pemantauan dan supervisi sudah ada .Teknik bervariasi .Banyak tenaga telah dilatih.Rekam medik tidak diisi sebagaimana harusnya . PELATIHAN Faktor Pendukung .Pemeriksaan pratindakan tidak memadai .Prosedur antiseptik tidak dipenuhi . d) Pelatihan untuk pelatih Metodologi yang relevan untuk pelatihan Presentasi dengan video/film Melatih teknik yang sesuai dengan panduan Metodologi untuk kunjungan setempat dan pemantauan. 80. 1992 169 .Fasilitas kurang dimanfaatkan .Sudah ada 11 Pusdiklitbang . Pelatihan untuk paramedik Nasehat pasca tindakan Kemampuan dalam memberikan anestesi lokal Teknik antiseptik yang betul Identifikasi komplikasi yang mengancam nyawa Membina hubungan interpersonal dengan akseptor Sikap positif dalam masalah pencatatan dan pelaporan.Sistem pencatat/pelaporan kontap sudah ada Faktor Penghambat . Box 3105.Jumlah yang dilatih cukup banyak Faktor Penghambat . Kerjasama petugas lapangan dengan konselor Identifikasi dini komplikasi yang mengancam nyawa.audio visual tidak ada. e) Pelatihan tindak lanjut di fasilitas setempat Mengenal masalah pads setiap aspek pelayanan .Sudah ada panduan diklat . pergunakan Alamat lengkap Anda dengan mencantumkan Kode Pos ke alamat kami : CERMIN DUNIA KEDOKTERAN P.buku.Kurikulum tidak dilaksanakan twat azas .Memperbaiki identifikasi dan seleksi calon akseptor Cermin Dunia Kedokteran.Bahanpelatihan. Edisi Khusus No.Penyusunan standar pre dan post test Kerjasama dan koordinasi lebih baik dengan BKKBN dan Departemen Kesehatan dalam masalah-masalah pelatihan.Prosedur standar tidak dilaksanakan .Tidak ada jadwal khusus untuk pelayanan kontap . dan pengawasan.Pengisian rekam medik kurang PENGELOLAAN Faktor Pendukung .Morbiditas cukup tinggi .Tingkat kegagalan .Jumlah kasus untuk latihan dan mempertahankan ketrampilan kurang — Rumor negatif — Reimbursement terlambat .Pelatihan konselor ada . b) - Untuk segala surat-menyurat. — PKMI sudah mempunyai cabang di seluruh Indonesia — Maintenance kurang .Masih ada mortalitas .Rekam medik tidak diisi sebagaimana mestinya.Konselor kurang berfungsi sebagaimana harusnya .Panduan tidak dilaksanakan dengan bail( . c) Pelatihan untuk dokter Pemeriksaan pra tindakan Mengutamakan anestesi lokal Teknik antiseptik yang betul Penanganan kedaruratan Membina hubungan interpersonal dengan akseptor. onsite training. perlu untuk memperbaiki dan meningkatkan kemampuan para pelaksana pemberi pelayanan kontap sebagai berikut : a) Pelatihan untuk petugas lapangan .O.

2. 80. dan menganalisa kasus-kasus ter - sebut. PKMI. September 1991. Panduan Program Menjaga Mutu Pelayanan Kontrasepsi Mantap. 170 Cermin Dunia Kedokteran. PKMI. PKMI. termasuk tentang jumlah minimum tindakan yang dilakukan selama dan pasca pelatihan. Mei 1991. 3. 1989. Edisi Khusus No. Memperbaiki dan membakukan pelaporan tentang komplikasi berat dan kematian. . – Meninjau kembali kriteria sertifikat seorang trainee.Perlu pelatihan penyegaran untuk para ex-trainee yang aktif . Panduan Pendayagunaan Petugas Lini Lapangan dalam Meningkatkan Pelayanan Kontrasepsi Mantap.g) Rekomendasi lain – Kebijakan nasional yang menekankan perlunya memberikan pelayanan yang bermutu di samping tujuan kuantitatif.Koordinasi yang lebih baik antara petugas lapangan dan konselor. – Melakukan penelitian operasional untuk meningkatkan efisiensi pelatihan kontap tanpa mengorbankan kualitas. PKMI. Meninjau kembali kurikulum pelatihan. 4. Panduan Pendidikan & Pelatihan Kontap. 1992 . – Perlu penelitian tentang seberapa besar ex-trainee yang sesungguhnya melakukan pelayanan kontap. sehingga hanya mereka yang akan melaksanakan pelayanan yang diberi prioritas untuk dilatih. – Menjelaskan peran Pusdiklitbang dalam upaya meningkatkan mutu pelayanan. KEPUSTAKAAN 1. Agustus 1985. Kumpulan Makalah Seminar Program Menjaga Mutu Pelayanan MKET. – Memperbaiki prosedur pemilihan calon trainee.

Edisi Khusus No. Tenaga ini tidak harus tenaga khusus.Pemantauan Aspek Non Medik Pelayanan Kontrasepsi Mantap Radja Malem Kaban Perkumpulan Kontrasepsi Mantap Indonesia Cabang Sumatera Utara. salah satu unsur yang penting untuk mempertahankan atau bahkan meningkatkan mutu pelayanan ialah pemantauan pelaksanaan sistim pelayanan itu sendiri. lemari kartu. yaitu : 1) Pelaksanaan pelayanan di klinik kontrasepsi mantap. 80. leaflet. kursi. lengkap dengan kursi tunggu dan alat peraga tentang kontrasepsi mantap termasuk poster. flipchart dan lain-lain. PENERIMAAN DAN PENDAFTARAN a) Tenaga Harus ada tenaga administrasi terlatih yang dapat melaksanakan pekerjaan penerimaan dan pendaftaran calon peserta kontrasepsi mantap. Selanjutnya untuk menentukan mutu dari masing-masing faktor. 2) Pelayanan rujukan. Ada tiga hal pokok dalam sistim tersebut. Jikalau kita akan melakukan pemantauan salah satu atau kedua aspek tersebut. mencakup faktor tenaga pelaksan. 2) ruang pendaftaran lengkap dengan meja. 3) Masalah pembiayaan termasuk pembayaran dana bantuan pelayanan (reimbursement). 1992 171 Pelayanan Pembedahan Pelayanan Pascabedah Pelayanan Kunjungan Ulang Bagan 1. Secara keseluruhan sistim pelayanan kontrasepsi mantap mencakup dua aspek. dan tata-cara pelayanan. karena dapat pula dirangkap oleh tenaga paramedik pendamping dokter. Medan PENDAHULUAN Dalam sistim pelayanan kontrasepsi mantap. Cermin Dunia Kedokteran. dan hal ini harus diketahui dan dipahami oleh petugas pemantau. yaitu aspek medik dan non medik. maka setiap bagian dari alur pelayanan kontrasepsi mantap harus dikaji mana yang termasuk aspek non medik dan mana yang bukan. serta mencatat dan melaporkan pelayanan kontrasepsi mantap. Alur pelayanan di klinik kontrasepsi mantap dapat digambarkan seperti bagan 1. Penerimaan dan Pendaftaran Pelayanan Konseling Pelayanan screening Prabedah (termasuk pemeriksaan laboratorik) Persiapan Prabedah Dalam setiap bagian dari alur pelayanan kontrasepsi mantap tersebut tiga macam faktor yang menentukan mute pelayanan dan harus dipantau ialah faktor : tenaga pelaksana sarana tata-cara pelayanan. Alur pelayanan kontrasepsi mantap di klinik kontrasepsi mantap . b) Sarana kerja Sarana kerja tempat penerimaan dan pendaftaran meliputi : 1) ruang tunggu. sarana kerja. sebelumnya harus ditentukan terlebih dahulu kriteria standar.

dapat timbul perasaan enggan dalam diri pemantau untuk melakukan tugasnya dengan benar karena rasa tidak enak untuk menunjuk kesalahankesalahan yang dilakukan oleh yang dipantau. c) Tata-cara pelayanan Petugas harus memahami tata-cara pelayanan konseling mencakup : saat pelayanan konseling (prabedah/pasca bedah). 6) Lemari obat alai-alat. b) Sarana kerja Sarana kerja pelayanan konseling meliputi : 1) Ruang khusus untuk pelayanan konseling. 3) Formulir rujukan. 3) Sepatu/sandal untuk operasi. dan sebagainya. Sebenarnya dalam pelayanan prabedah aspek medis lebih menonjol daripada aspek nonmedik. padahal belum tentu benar. 1992 . Edisi Khusus No. PELAYANAN PRABEDAH Pengertian pelayanan prabedah termasuk pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorik. dapat timbul asumsi bahwa untuk hal-hal medik tertentu tidak perlu dipantau karena dianggap sudah lazim. TEKNIK PEMANTAUAN DI LAPANGAN Memahami kriteria standar yang mencakup masalah tenaga. flipchart. PELAYANAN RUJUKAN Aspek nonmedik dalam pelayanan rujukan lebih banyak ditekankan pads masalah tata-cara pelayanan daripada masalah tenaga dan sarana kerja. Faktor sarana kerja yang mungkin berperan ialah masalah transportasi dan pembiayaan. PERSIAPAN PRABEDAH DAN PELAYANAN PEMBEDAHAN Dalam persiapan prabedah dan pelayanan pembedahan. jadi asumsinya petugas yang dipantau pasti sudah mahir akan hal itu. PELAYANAN KONSELING a) Tenaga Harus ada tenaga konselor yang terlatih untuk menyelenggarakan pelayanan konseling kontrasepsi mantap. yang diatur dengan menjamin privacy. 5) Lemari obat. meja. namun beberapa sarana kerja termasuk dalam aspek nonmedik. dan alat-alat lainnya pada umumnya tidak memerlukan sarana khusus. misalnya seperti : 1) Ruang (kamar) periksa 2) Meja tulis dan kursi untuk tugas pencatatan 3) Lemari reagen 4) Leaflet nasehat prabedah. petugas pemantau harus beranggapan bahwa 172 Cermin Dunia Kedokteran. • Oleh karena pemantau dan yang dipantau berasal dari profesi yang sama.dan kartu status kontrasepsi mantap. Teknik pemantauan di lapangan menjadi amat penting terutama untuk memantau tata-cara pelayanan. Sarana kerja berupa kamar periksa dapat menggunakan kamar periksa pelayanan prabedah asal alur pasien dapat diatur agar tidak bercampur dengan pemeriksaan prabedah. kursi. Masalah berikutnya ialah bagaimana cara pemantauan itu dilakukan di lapangan. c) PELAYANAN PASCABEDAH Aspek medis juga lebih menonjol dalam pelayanan pascabedah daripada aspek nonmedik. cara penyimpanan status. • Petugas pemantau pada umumnya seorang dokter (petugas medik) yang usianya Bering tidak berbeda jauh dengan yang dipantau. 4) Tempat/ruangan untuk alat sterilisator/autoclave. Beberapa sarana kerja yang termasuk aspek nonmedik ialah : 1) Ruang ganti pakaian untuk dokter. seperti : • Yang dipantau pada umumnya petugas medik (dokter atau paramedik) yang dapat dikatakan satu profesi dengan petugas pemantau. dan calon peserta kontrasepsi mantap. pelaksanaan dan teknik konseling dan pelaporan Berta rujukan konseling. 2) Lemari pakaian dan gantungan pakaian. Demikian Pula kartu status. Selain itu. Beberapa sarana kerja yang termasuk aspek nonmedik ialah : 1) Ruangan pascabedah lengkap dengan tempat tidur. suasana nyaman dan sejuk. paramedik. Tata-cara pelayanan Petugas harus memahami tata-cara pelayanan mulai dari saat calon akseptor datang. Hal ini tidak selalu mudah dilakukan oleh petugas pemantau karena beberapa alasan. menjelaskan. manfaat alat peraga. PELAYANAN KUNJUNGAN ULANG Pelayanan kunjungan ulang juga lebih menekankan aspek medik. memang teknik-teknik pemantau di lapangan tidak selalu dimiliki oleh petugas pemantau. leaflet. 3) Alat peraga untuk digunakan dalam pelayanan konseling termasuk poster. tujuan konseling. dan cara membuat laporan. mencatat ke dalam status. Dalam prinsip. lingkungannya tidak terlalu gaduh. dan dihindari adanya orang lain yang keluarmasuk ruangan tersebut. 2) Meja dan kursi. 80. • Oleh karena alasan-alasan tersebut di alas. cara mengajukan pertanyaan. jenis status. 4) Formulir permohonan dan persetujuan pelayanan kontrasepsi mantap. sarana kerja dan tata-cara pelayanan kiranya belum cukup bagi petugas pemantau untuk dapat melakukan tugas pemantauan dengan baik seperti yang diharapkan. jauh dari suara yang dapat mengganggu. sehingga dapat diketahui hal-hal yang menyimpang dari prosedur standar. lebih menonjol aspek medik daripada aspek nonmedik. 2) Leaflet nasehat pascabedah untuk peserta kontrasepsi mantap.

Edisi Khusus No. PENUTUP Dalam melaksanakan pemantauan di lapangan selain mencatat masalah tenaga pelaksana. Contoh: seorang petugas yang dimilikinya selalu digunakan untuk sterilisasi alat-alat. 80. dan akhirnya tujuan pemantauan tercapai. maka data yang harus dicatat ialah tentang : 1) Kelengkapan sarana 2) Cara menggunakan sarana 3) Cara merawat sarana yang harus dilaksanakan secara tepat dan benar. tidak cukup hanya dengan tanya-jawab atau mendengarkan uraian saja. bagaimana kesalahan itu diberitahukan tanpa menimbulkan rasa tidak enak bagi yang dipantau. sampai terbukti bahwa dia melakukannya dengan baik. Kejelian pemantau sangat diperlukan. maka perasaan enggan dalam dui petugas pemantau seharusnya dihilangkan. menunjukkan kesalahan itu. Pemantauan memang untuk mencari kesalahan. 1992 173 . Dalam pemantauan harus dilihat apakah benar pada bagian luar dasar autoclave terdapat bagian-bagian yang hangus. it is the learning to like the thing we have to do Cermin Dunia Kedokteran. Kalau diingat bahwa tujuan pemantauan itu ialah untuk mempertahankan bahkan meningkatkan muiu.yang dipantau itu tidak melakukan tata-cara pelayanan dengan balk. sehingga bersama-sama dapat dicari alternatif penyelesaian masalah. Untuk pembuktian. namun harus dili hat sendiri bagaimana petugas yang dipantau itu melakukannya termasuk melihat sendiri alat-alat maupun catatan-catatan yang ditulis dalam kartu status dan laporan (dapat dilakukan secara random/acak). tetapi untuk diperbaiki. Masalahnya ialah bagaimana pemantauan itu dilakukan. It is not doing the thing we like that makes fife happy.

C abang Sumatera Utara. i (kuman). jenis-jenis antiseptik dan penerapannya pads pelayanan KB khususnya MKET. 174 Cermin Dunia Kedokteran. tujuan pencegahan infeksi pada KB. virus. PENDAHULUAN Pelayanan KB bertambah luas. Edisi Khusus No. jasad penyebab infeksi termasuk bak1.c.Pencegahan Infeksi pada Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih ( MKET) Maciste Lumbanraja Perkumpulan Kontrasepsi Mantap Indonesia. Termasuk MKET adalah AKDR. Di antara beberapa jenis metode kontrasepsi yang tersedia pada saat ini. Sekarang perlu perhatian pencegahan infeksi antara akseptor. fungus (jamur) dan parasit. MKET Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih) adalah kontrasepsi yang dianggap efektif. perlu perhatian pencegahan infeksi antara akseptor. murah. 80. Dengan demikian apabila pelayanan kontap dilaksanakan tanpa memperhatikan aspek mutu. Medan ' ABSTRAK Sebagaimana diketahui pelayanan KB masa kini sudah bertambah luas dan salah satu penyebabnya adalah makin diterimanya metode kontrasepsi oleh keluarga dan masyarakat umumnya. Dahuluperhatian hanyaditujukan pada infeksi pasca bedah. perlu dijaga dan ditingkatkan mutu pelayanan kontrasepsi tersebut. akseptor-petugas dan sebaliknya. Salah satu faktor penting ialah pencegahan infeksi. Dibicarakan cara-cara pencegahan infeksi. mudah diperkirakan akan munculnya pelbagai persoalan. 1992 sekarang. Khususnya jika ditinjau upaya yang ditujukan terhadap pelayanan kontrasepsi mantap (tubektomi dan vasektomi) peranan menjaga mutu tersebut amatlah penting. dan pencegahannya pada pelayanan KB. Untuk itu dibicarakan pengetahuan dasar penyebaran infeksi. akseptor petugas dan sebaliknya. Penyebabnya bukan saja karena cara kontap merupakan tindakan pembedahan dan karena itu dapat mengundang munculnya risiko. mikro organisme. tetapi juga karena memang cara kontap yang dimaksud sampai saat ini belum dapat diterima oleh sebagian anggota masyarakat. Dahulu perhatian hanya ditujukan kepada infeksi pasca bedah. Norplant dan Kontrasepsi Mantap wanita (Tubektomi) dan pria (Vasektomi). siklus transmisi penyakit. agar kontrasepsi tersebut tidak menjadi bumerang pads masa yang akan datang. oleh karena itu perlu menjaga dan meningkatkan mutu. Namun demikian. ( mudah didapat. . Salah satu faktor penting untuk menjaga dan meningkatkan mutu pelayanan kontrasepsi adalah pencegahan infeksi.

Proses menghilangkan sebagian besar mikroorganisme dari inanimate. Protective barrier (perisai pencegahan) dapat bersifat fisis. dan sebaliknya.d) Pengelolaan instrumen Dasar pencegahan infeksi : . Mencegah infeksi dari : . sesudah tangan terkontaminasi (darah.akseptor. ad. . kecuali alcohol dan jodium yang disinfeksi. mekanis. vasektomi perlu : . Alkohol solusi untuk cuci tangan (alcoholic handscrub) dibuat sebagai berikut : Alkohol (60% .akseptor — petugas .miko bakteri (tuberkulosa) .Usaha-usaha untuk mencegah mikroorganisme masuk ke dalam tubuh. cairan tubuh).Proses membuat inanimate/instrumen menjadi lebih aman dikelola oleh petugas. ad. IUD. virus. sarung tangan . sesudah lepas sarung tangan. jangan cuci dengan air dalam baskom. sterilisasi. ad. fungus (jamur). memakai sarung tangan c. gangren). jasad penyebab infeksi termasuk : bakteri (kuman). norplant. Disinfeksi . Bakteri. Asepsis/teknik asepsis . Sterilisasi . cairan antiseptik d. walaupun diberi cairan antiseptik.c) Antisepsis Path IUD. oleh karena itu cuci tangan dengan air bersih yang mengalir. chlorhexidin (Savlon®) .HLD dapat dipakai untuk VT.Parachlorometaxylenol (Dettol®) Hexachlorophen (pHisohex®) Iodines (tincture. lugol) Ioduphors (Betadine®). dekontaminasi. gunakan alcoholic handrub dan keringkan dengan lap yang bersih keying. cleaning. cuci tangan b. Menggunakan protective barrier adalah cara efektif untuk mencegah penularan penyakit termasuk : a. 1992 175 .Proses mematikan semua mikroorganisme termasuk endospora pada inanimate objects. disinfeksi. jaringan tubuh) dan inanimate objects (instrumen). Cleaning/Pembersihan — Proses pembersihan animate dan inanimate dari kotoran (darah. High level disinfection (HLD) dengan air mendidih atau zat kimia menghilangkan semua kuman kecuali endospora. Mikroorganisme tumbuh path air yang tidak mengalir. perlu memotong lingkaran TUJUAN Pencegahan infeksi path KB ditujukan untuk mengurangi infeksi yang menyebabkan antara lain : • infeksi luka • abses abdominal atau skrotal • gangren. Norplant.vegetatif (mis. Macam-macam antiseptik : Alkohol 60% . Disease transmission circle Untuk pencegahan.Mengurangi/menghilangkan mikroorganisme pada animate (kulit.akseptor .b) Sarong tangan . Antisepsis .Choorhexidin Gluconate (Hibiscrub®) . vasektomi. sebelum memakai sarung tangan. ad.Pencegahan infeksi dengan mematikan/mencegah turnbuhnya mikroorganisme path animate. kimiawi.90% Cetrimide.a) Cuci tangan perlu pads saat sebelum memeriksa akseptor. Antiseptik jangan dipakai untuk disinfeksi instrumen. Steril dipakai untuk operasi. parasit.endospora (tetanus. stafilokok) .cuci tangan. sorbitol 2 ml tiga kali dipakai 3 — 5 ml.90%) 100 ml + Glycerin. Sarong yang tebal bersih untuk membersihkan instrumen.DEFINISI-DEFINISI Mikro organisme. minilap. guna pencegahannya dibagi atas : . 80. Edisi Khusus No. tetanus • penyebaran virus. Minilap. Dekontaminasi .bersihkan kulit akseptor dengan antiseptik.buang alat-alat disposable Cermin Dunia Kedokteran. tanah atau debu). cairan tubuh.

sucihama vagina dan serviks 2—3 kali. petugas kesehatan dapat mengurangi risiko timbulnya infeksi pasca pemasangan AKRD dan bahaya penularan infeksi. 3) Pasang tenakulum pads serviks depan. sarung tangan dan alat-alat lain yang terkontaminasi. 80. 5) Dengan ibu jari dan telunjuk kiri pada kedua ujung sayap AKDR. cukup dengan HLD (boiling). Edisi Khusus No. masukkan spekulum ke dalam vagina. 6) Insertor ditarik sedikit. 2) Pakai sarung Langan. atau menyentuh selaput lendir. lakukanlah pembersihan sebagai berikut : Bersihkan sisa-sisa kotoran dan dekontaminasi Cuci dan pembilasan Suci hama secara HLD atau — Sterilisasi. 2) Cuci tangan dilakukan sesudah : • tangan terkontaminasi. CUCI TANGAN DAN SARUNG TANGAN 1) Cuci tangan dilkukan sebelum : • memeriksa/kontak langsung dengan akseptor • memakai sarung tangan steril/HLD untuk pemasangan dan pengeluaran AKDR. bahkan penularan hepatitis B atau AIDS kepada akseptor. Salah satu penyebabnya adalah pemasangan AKDR yang tidak steril. bengkokkan sayap AKDR sampai bertemu pads kedua ujungnya. Potensi timbulnya infeksi pads pemakai AKDR dapat meningkat terutama di daerah dengan prevalensi infeksi STD seperti gonorea dan khlamidia tinggi. Sarung tangan yang digunakan : • Dok'ter/Bidan : waktu melakukan periksa dalam atau pemasangan dan pengeluaran AKDR. 4) Masih di dalam pembungkus masukkan sebagian pendorong AKDR ke dalam insertor. Dengan proses pencegahan infeksi yang sederhana. 3) Bila mungkin suruhlah calon akseptor membersihkan alat genitalia sebelum periksa dalam untuk staining. Untuk mengurangi risiko transmisi penyakit dari instrumen. 2) Cucilah tangan dengan air sabun sebelum dan sesudah pemasangan. 4) Pakailah instrumen dan sarung tangan yang disucihama secara HLD atau steril. 9) Buka tenakulum dan spekulum ' USAHA-USAHA PENCEGAHAN INFEKSI PADA INSERSI AKDR Untuk mengurangi risiko timbulnya infeksi pasca pemasangan AKDR. 7) Cocokkan jarak antara cincin insertor dengan ujung insertor sesuai dengan ukuran uterus dengan cara mendorong insertor melalui cincin yang terfiksir.5% 10 mm Cuci & Cleaning Sterihsasi t HLD Dry Heat Boil Chemical Autodlave 121 °C (250°F) 20 min tak dibungkus 30 min dibungkus 170°C 60 min 20 min rendam 20 min PENCEGAHAN INFEKSI PADA PEMASANGAN DAN PENGELUARAN AKDR LATAR BELAKANG Sebagaimana diketahui. • Staf pembersihan : cukup menggunakan sarung tangan tebal untuk membersihkan instrumen dan alat pembedahan lainnya serta semua permukaan yang terkontaminasi. Contoh pemasangan AKDR (Cu-T) di klinik di mana tidak tersedia sarung tangan steril kecuali secara HLD dan tidak ada pembantu : 1) Sebelum memakai sarung tangan bukalah sebagian pembungkus AKDR pads pangkalnya. walaupun tanpa otokiaf atau sterilisator. Namun demikian dengan proses pencegahan infeksi yang baik dan dianjurkan. 1992 3) Sepasang sarung tangan dipakai untuk setiap akseptor untuk mencegah kontaminasi silang. desinfeksi vulva. hams diusahakan suatu lingkungan yang bebas infeksi antara lain : 1) Keluarkan calon akseptor yang dalam anamnesis dan pemeriksaan fisik mempunyai risiko STD (Sexually Transmitted Disease). 8) Masukkan AKDR ke dalam uterus sesuai dengan posisi uterus. ujung sayap AKDR yang bersatu tadi masuk ke dalam insertor. darah dan cairan tubuh (sekresi dan ekskresi). 176 Cermin Dunia Kedokteran. sambilmengangkat ujungnya. . dari data yang ada ternyata ± 20% pemakai AKDR mengalami infeksi. banyak akseptor AKDR yang drop out karena infeksi.— dekontaminasi cleaning — sterilisasi atau HLD Dekontaminasi Chloride 0. lakukan sondage untuk mengetahui ukuran dan posisi uterus. Fasilitas kesehatan (klinik) demikian tidak perlu menyediakan instrumen dan sarung tangan steril. misalnya memegang objek termasuk instrumn yang telah terkontaminasi dengan mikroorganisme. • menanggalkan sarung tangan. dapat dipakai sarung tangan yang bersih yang disuci hamakan secara HLD (tidak perlu sarung tangan steril). pembantu petugas kesehatan atau petugas kesehatan sendiri. praktis dan feasible semua fasilitas kesehatan dapat melakukan pencegahan infeksi pads pemakai AKDR.

karena mungkin saja sarung tangan telah mengalami kebocoran kecil yang tidak tampak dengan mata telanjang. 5) Buanglah bahan-bahan kotor (kasa. darah atau cairan tubuh lainnya (cairan sekresi atau ekskresi). Penting diingat : 1) Di samping sterilisasi alat-alat atau merebus (HLD). Apabila jumlah pasien Cermin Dunia Kedokteran. kapas dan sarung tangan disposable) sesudah pemasangan AKDR. Oleh karena tetanus dan gangren disebabkan oleh bakteri berspora. 1992 177 PENCEGAHAN INFEKSIPADAPEMBE DAHAN MINILAP DAN LAPAROSKOPI LATAR BELAKANG Ribuan bahkan ratusan ribu prosedur kontap minilap dan laparoskopi telah dilakukan tanpa komplikasi infeksi yang serius. lengan dan tangan) sebaiknya tidak diikutsertakan dalam pembedahan atau berada dalam kamar bedah. USAHA-USAHA PENCEGAHAN INFEKSI PADA PENGELUARAN AKDR Walaupun jarang menyebabkan infeksi panggul. Kamar bedah. Scrubbing (Surgical handscrub) : – Petugas operasi (dokter. gangren dan sepsis. — Setelah memakai topi dan masker penutup mulut. 3) Gunakanlah instrumen dan sarung tangan (sepasang) yang bersih dan sucihama secara HLD atau steril. Idealnya setiap operator dan asisten harus cuci tangan/ scrubbing sebelum setiap pembedahan. 2) Mengurangi risiko timbulnya infeksi melalui alat-alat pembedahan. 6) Dekontaminasi instrumen dan alat-alat lain segera setelah selesai dipakai. Alat-alat pembedahan yang tidak sucihama. Team bedah dan staf kamar bedah lainnya. paramedik dan teknisi) harus membersihkan tangan (scrub) selama 3–5 menit dengan antiseptik (Betadine®. 6. 80. 9) Dekontaminasi instrumen dan alat-alat lainnya yang dapat dipakai kembali segera setelah pemasangan AKDR. kapas dan sarung tangan disposable) ke dalam tempat/kontener yang disediakan. Cuci tangan/scrubbing dan sarung tangan Cuci tangan yang sempuma dan memakai sarung tangan yang baik adalah kunci untuk memperkecil risiko infeksi terhadap akseptor. akseptor diminta membersihkan alat genitalia sebelum periksa dalam. karena sterilisasi adalah satu-satunya cara yang dapat membunuh endospora bakteri. fasilitas cuci tangan dan persediaan air bersih yang tidak memadai. Namun demikian infeksi yang sangat berbahaya selalu mengancam dan dapat terjadi pads kedua prosedur tersebut. Cuci tangan mungkin suatu tindakan sederhana yang paling penting dalam pencegahan infeksi. tangan yang bocor. termasuk tetanus. 2) Staf kamar bedah yang diduga infeksius atau mengalami lesi atau luka di daerah terbuka (muka. Cuci tangan/scrubbing yang tidak sempurna dan sarung . Akseptor/penderita. 7) Gunakan teknik insersi no touch untuk mengurangi risiko kontaminasi uterus. 2. 3. dianjurkan untuk menggunakan alkohol (60—90%) untuk pembilasan. Edisi Khusus No. scrubbing dilakukan sebelum menggunakan gaun operasi dan sarung tangan. Menggosok semua permukaan tangan yang dilumuri dengan air sabun atau antiseptik akan mengeluarkan bahkan membunuh banyak organisme. 2) Kalau mungkin. – menanggalkan sarung tangan. sarung tangan dan peralatan lainnya. maka perlengkapan instrumen dan alat-alat pembedahan hams dalam keadaan steril. pengeluaran AKDR hams dilakukan sebagaimana pencegahan infeksi pada pemasangannya. 4. Bila fasilitas sterilisasi tidak tersedia.5) Desinfeksi vagina dan serviks dengan larutan antiseptik sebelum pemasangan AKDR. 6) Pasangkan AKDR ke dalam insertor di dalam bungkusan yang steril. Infeksi lainnya yang biasa terjadi namun tidak begitu berbahaya termasuk infeksi luka pembedahan yang ringan. dibersihkan dan disterilkan atau direbus (HLD). PENCEGAHAN INFEKSI Teknik asepsis : 1) Teknik pembedahan yang baik. high level desinfection (HLD) dengan merebus adalah suatu alternatif. — menyentuh selaput lendir. setelah selesai pembedahan peralatan-peralatan tersebut harus didekontaminasi. 5. – Bila hanya sabun dan air yang tersedia. pembersihan untuk mengeluarkan kotoran-kotoran dan bahan-bahan organik dari perlengkapan pembedahan adalah cara yang paling efektif untuk mengurangi risiko timbulnya infeksi tetanus dan gangren. staf kamar bedah dan team pembedahan. 8) Buanglah bahan-bahan kotor (train kasa. Teknik pembedahan yang salah. beberapa petunjuk di bawah ini : 1) Cuci tangan dengan air sabun/antiseptik sebelum dan sesudah setiap prosedur. SUMBER INFEKSI Sumber infeksi mungkin berasal dari : 1. 4) Desinfeksi dengan antiseptik serviks dan vagina sebelum prosedur. Untuk mengurangi risiko terhadap dokter dan pembantunya pads saat pengeluaran AKDR. Savlon® dan lain sebagainya). Cuci tangan dilakukan : Sebelum : memeriksa/kontak langsung dengan akseptor/penderita – memasang sarung tangan steril Sesudah : — memegang objek termasuk alat-alat bedah yang mungkin telah terkontaminasi dengan mikroorganisme.

scrubbing yang terlalu sering mungkin akan menyebabkan iritasi pads lengan. 5) Sepatu harus ditutupi atau diganti dengan sepatu yang khusus dipakai dalam kamar bedah. Persiapan prabedah untuk akseptor/penderita Oleh karena kulit tidak dapat disterilkan. 2) Rambut kulit perut dan pubes tidak perlu dicukur kecuali mengganggu daerah operasi. 1) Akseptor harus memakai pakaian/gaun yang bersih. Mengurangi risiko kontaminasi di dalam kamar bedah : 1) Menjaga seminimal mungkin lalu lintas dan jumlah orang selama pembedahan. 4) Topi harus menutupi semua rambut. sarung tangan dan alat-alat pembedahan lainnya yang sudah terpakai. 1) Calon akseptor mandi sebelum pembedahan. — Scrubbing juga dianjurkan sesudah melakukan pembedahan kasus yang diduga terinfeksi sebelum meninggalkan kamar bedah dengan algsan apapun atau bila sarung tangan bocor. 2) Pakailah sepasang sarung tangan steril pada waktu pembedahan (bila sterilisator tidak tersedia. Sarung tangan : 1) Pakailah sarung tangan (disposable atau tidak) yang disucihamakan secara HLD pads saat pemasangan elevator uterus. . Memproses instrumen. larutan Betadine®) di atas daerah operasi mulai dari tengah dan bergerak ke samping perut. Bila antiseptik (Betadine®) yang digunakan. seorang staf membersihkan kulit daerah operasi dengan air sabun. 4) Bersihkanlah benar-benar semua instrumen. cukup secara HLD). dalam hal ini dianjurkan scrubbing sekali dalam 1 jam atau setelah 4—5 kasus. semua peralatan tersebut disucihamakan secara HLD (boiling). 6) Mempunyai kamar tukar pakaian yang dekat dengan kamar 178 Cermin Dunia Kedo/aeran. 3) Alat-alat bedah yang bersih dan kotor disimpan terpisah. Bila hal ini tidak mungkin. cumber cahayafibre optic dengan kain lap lembut yang dicelupkan ke dalam larutan alkohol 60% — 90% untuk mengeluarkan sisa-sisa darah dan bahan-bahan organik lainnya. sarung tangan masih terpasang. wrung tangan dan kain-kain operasi dengan air sabun/detergen sebelum disterilkan. 5) Mempunyai fasilitas cuci tangan dengan persediaan air bersih. Kamar bedah Lokasi kamar bedah sebaiknya tersendiri dengan pintupintu yang dapat dikunci dan jauh dari keramaian/lalu lintas di klinik atau rumah sakit. untuk mencegah rekolonisasi mikroorganisme pads kulit. Bila perlu. Bila fasilitas sterilisasi tidak tersedia. 4) Jangan menggunakan sarung tangan yang bocor/robek. kapas dan lain-lain) ke dalam kantong plastik tertutup atau kontener tertutup. Beberapa nasehat untuk pencegahan infeksi Prabedah: 1) Pilihlah calon akseptor yang kecil risikonya untuk infeksi dan perlekatan/peradangan panggul. 3) Masker harus menutupi hidung dan mulut dan harus diganti baru kalau basah. 7) Kontener-kontener tertutup atau kantongan plastik tempat pembuangan bahan-bahan/sampah yang terkontaminasi.5%). 5) Akhirnya instrumen. sarung tangan dan kain-kain operasi harus disterilkan. 2) Instrumen dan sarung tangan yang telah mengalami kontak langsung dengan darah dan cairan tubuh harus langsung dibersihkan (dekontaminasi) dengan larutan desinfektan (larutan chlorine 0. 80. 4) Akseptor/penderita masuk kamar bedah dan meja operasi tanpa melalui tempat instrumen yang bersih atau steril disiapkan atau disimpan. akseptor dan staf kamar bedah hams memakai pakaian yang bersih. serviks dan vagina dibersihkan dengan antiseptik beberapa kali. mengurangi lalu lintas orang dan aliran udara. 2) Bila mungkin calon akseptor disuruh mandi dan membersihkan alat genitalia dan dinding perut sebelum memasuki kamar bedah. Dekontaminasi laparoskop. harus tersedia. 2) Pintu tertutup untuk menjaga masuknya orang-orang yang tidak berkepentingan. 1) Mempunyai cukup penerangan. 3) Sapukan antiseptik (ump. biarkan 1—2 menit untuk memberi waktu kepada jodium yang bebas dan waktu kontak untuk membunuh mikroorganisme. Edisi Khusus No. 4) Air-condition kalau mungkin. 1) Selesai pembedahan. 2) Lantai/ubin yang mudah dibersihkan. topi dan masker sebelum memasuki kamar bedah. Sterilisasi. sebelum memasuki kamar bedah. buanglah semua bahan-bahan yang terkontaminasi (kain kasa. cukurlah rambut segera sebelum pembedahan untuk mengurangi waktu pertumbuhan bakteri pada kulit. pembersihan prabedah atas daerah operasi dengan larutan antiseptik dapat mengurangi mikroorganisme dari kulit akseptor yang dapat menimbulkan kontaminasi dan akhirnya infeksi. suatu proses yang dapat membunuh semua mikroorganisme termasuk endospora bakteri. 3) Meja operasi. 3) Sebelum memasang elevator uterus atau manipulator. 1992 bedah tanpa melalui area lalu lintas yang ramai atau terkontaminasi tinggi seperti : bangsal dan kamar terapi. alat-alat pembedahan lainnya dan barang-barang lainnya yang terkontaminasi. 3) Dijaga agar bebas dari debu dan serangga. dan tidak kurang gizi dan terlalu gemuk. 2) Staf kamar bedah termasuk staf pembersihan harus ganti baju/gaun yang bersih. adalah cara yang dianjurkan untuk mensucihamakan instrumen dan alat-alat pembedahan lainnya yang berhubungan langsung dengan aliran darah dan jaringan di bawah kulit. Pakaian/baju operasi untuk akseptor staf kamar bedah Kamar bedah harus selalu bersih. 3) Pakailah sepasang sarung tangan yang bersih dan tebal untuk membersihkan instrumen. standar instrumen dan standar lampu yang mungkin telah terkontaminasi dengan cairan tubuh hams dibersihkan (dekontaminasi) dulu sebelum dipakai.yang dilayani banyak.

Untuk mencegah hal-hal tersebut. sedang dan sesudah setiap prosedur pembedahan.. Dengan mengingat persyaratan dan perlakuan yang telah ditetapkan. Oleh karena itu semua peralatan tersebut harus didekontaminasi. Untuk mengurangi risiko ini kini telah dikembangkan "vasektomi tanpa pisau" (VTP) yang pertama-tama dikembangkan di RRC. penyakit kulit/scrotum atau sexually transmitted disease seperti gonorea dan chlamidia harus diobati dulu sebelum vasektomi. 2. TEKMK PEMBEDAHAN Gunakanlah teknik pembedahan yang dapat mengurangi risiko infeksi : insisi kecil anestesi lokal yang cukup manipulasi janingan yang hati-hati – hemostasis – perhatikan teknik aseptik. penis dan lipat paha dengan air sabun sebelum memasuki kamar . Memelihara lingkungan kamar bedah yang aman Mempertahankan lingkungan yang aman. 2) Bersihkan (dekontaminasi) semua instrumen dan peralatan lainnya segera setelah siap dipakai atau sebelum disterilkan. 3) Bersihkan (dekontaminasi) meja operasi. Namun demikian. Staf pembedahan : 1) Jagalah agar lalu lintas dan jumlah orang berada dalam kamar bedah seminimal mungkin. 3. standarinstrumen. 80. Bersihkan daerah operasi scrotum. 1.4) Cuci tangan/scrubbing yang sempurna dengan larutan antiseptik dan air sebelum setiap pembedahan. 4) Pilihlah teknik pembedahan yang baik dengan trauma jaringan dan perdarahan seminimal mungkin. gangren. 3) Gunakanlah instrumen. Proses pencegahan infeksi pads kontap vasektomi lama seperti yang dilakukan kontap wanita minilap dan laparoskopi. PENCEGAHAN INFEKSI PASCA BEDAH Serupa dengan prosedur kontap wanita lainnya. Penyakitpenyakit lain yang dapat mempersulit pembedahan dan meningkatkan risiko timbulnya infeksi antara lain : 1) Varikokel yang luas 2) Hernia inguinalis 3) Filariasis 4) Bekas luka/keloid 5) Bekas pembedahan skrotum 6) Massa intraskrotal 7) Anemia berat 8) Penyakit darah/kelainan sistim perdarahan 9) Diabetes mellitus (harus terkontrol sebelum operasi) 10) Penyakit jantung. 4) Cucilah tangan sesudah menanggalkan sarung tangan. SELEKSI KASUS/AKSEPTOR Untuk mengurangi risiko komplikasi pasca bedah. Kelemahan satu titik pada hal-hal yang rutin dapat menimbulkan bahaya pads prosedur selanjutnya. 5) Bersihkanlah dinding perut dengan larutan antiseptik pada daerah operasi. dibersihkan dan disterilkan atau HLD sebelum dan sesudah setiap pembedahan. Salah satu komplikasi yang mu. PERSIAPAN PRABEDAH UNTUK AKSEPTOR Pembersihan kulit scrotum dengan larutan antiseptik akan mengurangi jumlah mikroorganisme kulit yang dapat mengakibatkan kontaminasi pada . sarung tangan dan peralatan lainnya. luka operasi dan menimbulkan infeksi. bila prosedur pembedahannya tidak benar. semua jenis infeksi pasca bedah termasuk penularan HBV dan HIV dapat dicegah. Cuci tangan/scrub dan sarung tangan. Biankan 2 menit. 2. steril atau HLD. termasuk : Cermin Dunia Kedolaeran.gkin terjadi adalah hematoma scrotum akibat hemostasis yang tidak baik. Calon akseptor mandi dahulu dan memakai pakaian yang longgar sebelum ke klinik. infeksi yang berbahaya bahkan mengancam jiwa akseptor seperti tetanus. Bersihkan dan scrub daerah operasi dengan larutan antiseptik yang tersedia (umpama Betadine®) mulai dari Langan dengan gerakan sirkuler. sarung tangan dan peralatan lainnya yang tidak sucihama sebelumnya. Memproses instrumen. Namun demikian persyaratan dan perlakuan tersebut di atas harus diterapkan tanpa pamrih sebelum. dan sepsis skrotal serta abdominal dapat saja terjadi. sarung tangan dan peralatan bedah lainnya yang bersih. Persyaratan kamar bedah yang baik. 1992 179 . Dan lain-lain. 2) Pakailah pakaian yang khusus untuk kamar bedah. operasi. 1. PENCEGAHAN INFEKSI PADA KONTAP PRIA VASEKTOMI Di berbagai negara di dunia vasektomi semakin populer dan meningkat jumlahnya sebagai kontrasepsi mantap. Setiap tahun jumlah akseptor vasektomi terus meningkat dan aman. dan lampu dan semua permukaan yang terkontaminasi selama pembedahan. teknik aseptik yang balk termasuk teknik pembedahan yang benar dapat mengurangi risiko transmisi penyakit yang mungkin berasal dari instrumen. balk pads pembedahan "satu insisi" atau "2 insisi". kapas sarung tangan disposable) ke dalam kontener yang tertutup rapat. Pasca bedah : 1) Buanglah semua bahan-bahan yang terkontaminasi (train kasa. 4. bebas infeksi adalah suatu proses yang membutuhkan latihan yang berkelanjutan dari staf kamar bedah dengan supervisi yang baik. khususnya daerah umbilikus. Edisi Khusus No.

walaupun ringan adalah penyebab utama penularan virus hepatitis B dan AIDS kepada akseptor. Pengeluaran implant Semua urutan-urutan langkah sama dengan pemasangan Implant. 4) Insersi 6 kapsul Norplant. Bukalah pembungkusnya tanpa menyentuhnya. Untuk mengurangi risiko tersebut. Daerah insersi terbaik adalah bagian medial lengan alas kira-kira 6–8 cm di was lipatan siku. 80. Persiapan daerah insersi : 1) Letakkan sepotong kain bersih yang kering di bawah lengan 180 Cermin Dunia Kedokteran. sarung tangan dan peralatan lainnya harus didekontaminasi. pembersihan instrumen dan peralatan lainnya serupa dengan prosedur yang dilakukan pada pembedahan kontap dan pemasangan AKDR.PENCEGAHAN INFEKSI PADA PEMASANGAN DAN PENGELUARAN NORPLANT LATAR BELAKANG Dengan diterimanya sistem Implant kontrasepsi Norplant di Amerika Serikat dan 17 negara lainnya. 1) Periksalah trokar setiap 10 insersi. namun teknik aseptik dan teknik pembedahan yang baik dapat mencegah meningkatnya infeksi pada daerah insersi norplant. 1992 . Infection Prevention for Family Planning Service Programs. Walaupun pemasangan dan pengeluaran norplant subdermal suatu pembedahan ringan. JHPIEGO Publ 1991. sapukanlah sedikit larutan antiseptik di atas daerah insersi. 5) Setelah insersi. 2. 4) Bersihkan dan bilas lengan akseptor. terutama petugas pembersihan. bukan lagi diasah. Mei 1991. biarkan selama 2 menit karena Betadine® bekerjanya lambat. Infeksi yang terjadi. 3) Dengan menggunakan kapas atau kain kasa yang telah dicelupkan ke dalam larutan antiseptik. Persiapan prabedah untuk akseptor : 1) Sebelum memasuki kamar bedah lengan dan tangan akseptor dibersihkan dengan air sabun (lebih balk larutan antiseptik). kemudian dibilas dan dikeringkan dengan handuk bersih. Kini. 2) Akseptor dapat memakai bajunya sendiri asalkan bersih. 3) Pakailah sarung tangan yang disucihamakan secara HLD tanpa mengandung talkum. dan semua instrumen. Edisi Khusus No. bahan-bahan yang terkontaminasi darah harus dibuang di tempat yang telah ditentukan. 2) Bila tumpul. 3) Tidurkan akseptor dengan lengan di alas. dan jarang terjadi abses yang sampai menjadi penyebab pengeluaran norplant. 3) Hindarkan pengasahan yang berlebihan agar ujungnya tidak rusak. lakukanlah urutan-urutan langkah berikut : Insersi implant Persiapan : akseptor. trokar harus diganti. 6) Bila infeksi terjadi. dari hasil-hasil trial yang dilaporkan. Panduan Program Menjaga Mutu Pelayanan Kontrasepsi Mantap PKMI. KEPUSTAKAAN 1. daerah operasi disapu mulai dari tengah dan bergerak ke arah luar dengan gerakan sirkuler. Cara-cara cuci tangan. 4) Mungkin setelah 100 insersi. Sewaktu memasukkan trokar. karena kontak dengan kapas atau kain dapat menyebabkan implant lebih reaktif. 2) Meja operasi dan support lengan ditutup dengan kain bersih. Pemeliharaan trokar Trokar yang digunakan untuk insersi Norplant harus dijaga selalu tajam untuk mengurangi risiko infeksi yang disebabkan oleh trauma jaringan. 7) Bila terjadi abses (dengan atau tanpa tanda-tanda ekspulsi implant). 2) Dengan hati-hati bukalah kantongan berisi kapsul Norplant. rawatlah luka operasi dengan pengobatan yang sesuai. lebih peka sehingga menyebabkan adhesi dan keloid karena partikel-partikel kecil dari kapas akan melekat pada kapsul silastik. tidak boleh menyentuh bagian trokar yang masuk ke dalam bawah kulit. petugas kesehatan dan staf klinik. Insersi yang aseptik : 1) Siapkan tempat instrumen. Disamping sterilisasi/HLD instrumen dan alat-alat bedah lainnya. Untuk mencegah infeksi pada saat pemasangan dan pengeluaran Norplant. pembersihan kulit lengan akseptor juga tidak kalah pentingnya untuk mencegah infeksi dan mengurangi risiko timbulnya infeksi tetanus dan gangren. dibersihkan dan disterilkan atau secara HLD (High Level Desinfection). direntangkan di alas meja/support lengan. 2) Bersihkan daerah operasi dengan salah satu larutan antiseptik berikut : Jodium 2–3% diikuti dengan alkohol 60–90% – Betadine® – Alkohol 60–90% – 4% chlorhexidine (Hibitane®) Savlon® atau antiseptik lain yang tersedia di klinik. masalah infeksi hanya terbatas pada infeksi ringan kurang dari 1%. asahlah dengan batu pengasah yang halus. diharapkan penggunaan Norplant akan sangat meningkat dalam beberapa tahun mendatang. Jangan sampai implant jatuh di alas pembungkus instrumen. keluarkanlah semua implants. pemasangan sarung tangan. 3) Daerah operasi dibilas dengan antiseptik yang tersedia umpama Betadine® secara sirkuler mulai dari tengah. 1) Cuci tangan dengan air sabun.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful