CERMIN DUNIA KEDOKTERAN

Edisi Khusus

Menyambut :

LIMA WINDU FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA 20 Agustus 1952 — 20 Agustus 1992 KAMI CINTA ALMAMATER

KUMPULAN MAKALAH PAKET KEGIATAN ILMIAH :
Kursus Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran (KPPIK) Simposium Satelit : Coronary Heart Disease Update Simposium Satelit : Pola makan untuk mencegah kegemukan Semiloka : Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih

Peristiwa ulang tahun sering dirayakan orang; padahal, setiap ulang tahun berarti penambahan usia, semakin tua; dan ketuaan adalah sesuatu yang sedapat mungkin dihindari. Orang berusaha untuk tetap muda, tetap aktif dan berguna. Lalu, apa sebenarnya tujuan perayaan ulang tahun ? Sebagian alasannya, mungkin karena peristiwa ulang tahun merupakan kesempatan untuk berhenti sejenak, merenungkan kembali dan menghitung-hitung apa yang telah dikerjakan, berapa jauh perjalanan yang telah ditempuh, mensyukuri keberhasilan dan mempelajari kesalahan/kekeliruan yang telah diperbuat agar tidak terulang lagi di kemudian hari. Hal-hal seperti itulah yang membuat kita semakin arif, dan lebih berhati-hati merencanakan langkah selanjutnya. Semoga dalam semangat di atas, perayaan ulang tahun ke empatpuluh Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara diselenggarakan, antara lain dengan mengadakan berbagai acara ilmiah, yaitu Kursus Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran dan beberapa Simposium Satelit. Cermin Dunia Kedokteran merasa sangat beruntung karena dapat ikut serta mensukseskan perayaan ini, melalui penerbitan naskah-naskah ilmiah yang dibahas dalam berbagai pertemuan tersebut. Kami telah berusaha sekuat tenaga untuk dapat menerbitkan dengan selengkap-lengkapnya dan tepat waktu; hal ini tidak lepas dari kesediaan para penyumbang naskah untuk menyelesaikan makalahnya dengan tepat waktu pula; sekiranya ternyata terdapat beberapa hal yang kurang sesuai, Redaksi Cermin Dunia Kedokteran mohon maaf, karena hal itu sama sekali di luar kehendak kami. Segenap Redaksi Cermin Dunia Kedokteran mengucapkan selamat ulang tahun bagi seluruh CivitasAcademica Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, semoga dengan perayaan ini, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara semakin disegani dan berjaya. Redaksi

2

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

Victor S. B. Jakarta Prof. kedokteran dan farmasi. Bila pengarang enam orang atau kurang. bila tujuh atau lebih. bila telah pemah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah. Bila terpisah dalam lembar lain. DR. Dr. Hal 174-9. 4891502 NOMOR IJIN 151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976 PENERBIT Grup PT Kalbe Farina PENCETAK PT Midas Surya Grafindo — Prof. Pathologic physiology: Mechanisms of diseases. Kusumanto Setyonegoro Guru Besar Ilmu Kedokteran Jiwa Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Box 3105 Jakarta 10002 Teip. Philadelphia: WB Saunders. 1990.H. Gunadi Budipranoto – DR. Sidabutar Gum Besar llmu Penyakit Dalam Sub Bagian Ginjal dan Hipertensi Bagian llmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.O. 90 : 95-9). Contoh : Basmajian JV. Weinstein L. — Dr. Ringoringo. Cermin Dunia Kedokt. Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disettai dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup. R. PJ. juga hasil penelitian di bidangbidang tersebut.D Drs. Arini Setiawati Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. B. Dr. Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Sri Oemijati. Setiap naskah hams disemi dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis. hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. Pathogenetic properties of invading microorganisms. Dr. akan diberitahu secara tertulis. Surabaya — Dr Budi Riyanto W PELAKSANA — Prof. KETUA PENYUNTING Prof. Istilah medis sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang bake. 1st ed. Sudarto Pringgoutomo Guru Besar Bmu Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 64 : 7-10. I. hendaknya diberi keterangan mengenai name. Oka Wangsaputra DR. 1984. Chandra Guru Besar llmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. DR. Naskah diketik dengan spasi ganda di alas kertas putih benrkuran kuarto/ folio. sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. 4893549. Dalam: Sodeman WA Jr. Nama (para) pengarang ditulis lengkap. Tabel/skema/grafikflustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelasjelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi. Untuk memudahkan para pembaca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai jugs dengan abstrak dalam bahasa Inggris. sebutkan semua. Sumarmo Poorwo Soedarmo Kepala Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. lebih disukai bila panjangnya kira-kira 6 . Jakarta – DR. Sodeman WA. MSc. Medical Rehabilitation. sate muka. Setiawan Ph. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Bila tidak ads. hendaknya ditandai untuk menghindari kemungkinan tertukar. diberi nomor sesuai dengan unitan pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan yang jelas. Kepustakaan diberi nomor unit sesuai dengan pemunculannya dalam naskah.4892808 Fax. Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran PO Box 3105 Jakarta 10002 Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan. 1974 : 457-72. Swartz MN. Jakarta – — Drg. tempat dan said berlangsungnya pertemuan tersebut. Departemen Kesehatan RI. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Jakarta Prof. Semarang Sriwidodo TATA USAHA Sigit Hardiantoro ALAMAT REDAKSI Majalah Cermin Dunia Kedokteran P. Ranti Atmodjo PETUNJUK UNTUK PENULIS — Drs. Dr. bila menggunakan bahasa Indonesia.REDAKSI KEHORMATAN KETUA PENGARAH — Dr Gen L. SE. atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. R. London: William and Wilkins. Susy Tejayadi Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan. disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. Kirby RL.P. Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris. dengan menyisakan cukup niangan di kanan-kirinya. Sadrach Lembaga Penelitian Universitas Trisakti. disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/atau Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979. Baltimore.10 halaman kuarto. Budhi Darmojo Guru Besar Bmu Penyakit Dalam Fakuhas Kedokteran Universitas Diponegoro. . Jakarta — Prof. Jakarta DEWAN REDAKSI — — – DR. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran. eds.

Daftar Isi :
2. Editorial Gawat Darurat Penyakit Paru 5. Beberapa Aspek Bedah Onkologi — Humala Ilutagalung 7. Penerapan Biopsi Aspirasi Jarum Halus dalam Deteksi Dini Kanker — Gani W Tambunan 10. Strategi Deteksi Kanker Payudara Stadium Awal — Gani W Tambunan, Joko S Lukito, Soekimin 14. Karsinoma Serviks Uteri — Deteksi Dini dan Penanggulangannya — M Fauzie Sahil Visum dan Hukum dalam Kedokteran Kehakiman 17. Permasalahan Visum et Repertum —Amar Singh 22. Hukum Kesehatan : The New Frontier — Amri Amir 25. Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti Pemeriksaan secara Laboratoris Kriminalistls — P Emma Sitompul Gawat Darurat Bedah 28. Akut Abdomen pada Alat Pencemaan Orang Dewasa — S Soewandi 31. Trauma Wajah, Luka Bakar, dan Luka Avulsi —Buchari Kasim 35. Trauma Toraks — Harry Soedjatmiko Update I (Pediatri) 39. Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue — Syahril Pasaribu 44. Mekanisme Diare Infeksius Akut — Atan Baas Sinuhaji, All Sutanto 47. Kendala Penanganan Infeksi Saluran Pematuauan Akut (ISPA) — H Ridwan Muchtar Daulay Penyakit Hati dan Tukak Lambung 53. Vaksinasi terhadap Hepatitis B — EN Kosasih, / Sukiman Infeksi, Perdarahan dan Hipertensi pada Obstetri Ginekologi 57. Infeksi dalam Kehamilan dan Persalinan — Rush P Barus 60. Perdarahan Hamil Tua dan Perdarahan Postpartum — John Slamet Khoman 64. Penanganan Kasus Perdarahan Hamil Muda — Daulat Sibuea 67. Hipertensi dalam Kehamilan/Preeklamsi dan Eklamsi (Gestosis) — Hasdiana Hasan Penyakit Kardiovaskular dan Penanganannya 72. Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Jantung Koroner di Indonesia — HA Adin St Bagindo 76. Pola Payah Jantung di Rumah Sakit Dr Pimgadi Medan — T Renardi Haroen, Gontar A Siregar Gawat Darurat Penyakit Syaraf 79. Status Epileptikus — LBM Sitorus 82. Penatalaksanaan Memar Otak (Contusio Cerebri) — Syawalludin Nasution, Adril A Hakim 84. Koma — A Sjukri Batubara 88. Stroke Hemoragik : Perdarahan Intrascrebral — Darulkutni Nasution DarutPenyki Gawt 90. Hemoptisis Masif — 11 Luhur Soeroso, H Sugito, RS Parhusip, Sumari, Usman 95. Efusi Pleura Masif — Sugito, LS Soeroso, RS Parhusip, Zainuddin Amir, Rusyda N 98. Benda Asing di Saluran Nafas — Sugito, //MM Tarigan, LS Soeroso, RS Parhusip Update II (Diagnostik) 101. Penatalaksanaan Malaria Berat Masa Kini — Endang Haryanti Gani 105. Perkembangan Teknologi Radiologi dalam Diagnosis Berbagai Penyakit — Sahat Sianipar 109. Asma Noktumal —Rusli Pelly 112. Metabolit Oksigen Radikal Babas dan Kcrusakan Jaringan — Pangaribuan Siregar Update HI (Penyakit Kulit dan Kelamin) 116. Diagnosis dan Penatalaksanaan Dermatofitosis — Mansur A Nasution, Kamallah Muis, Juwono, Tapi S Niari 119. Manifestasi Klinis Infeksi HIV —Namyo O Hutapea, Mansur A Nasution, Rosiana R Ramsi 124. Penatalaksanaan Gejala Duh Tubuh Uretra — Mansur A Nasution, Zulilham 126. Alergi dan Iritasi Kulit pada Keadaan Sehari-hari — Diana Nasution Kursus dan Demonstrasi RJP 128. Resusitasi Jantung, Paru dan Otak — Oloan SM Siahaan Makalah Lain 138. Pengiriman dan Pengelolaan Jaringan untuk Diagnostik Histopatologik —Joko S Lukito, II Soekimin, Delyuzar, T Kemala lntan 141. Toxoplasmosis dan Infertilitas — Maria Irene robing 147. Berbagai Aspek Deteksi Dini Karsinoma Paru — Luhur Soeroso, Gani W Tambunan 150. Laboratorium Diagnostik Malaria Masa Kini — Makmur Husaini Simposium Satelit : Coronary Heart Disease Update 152. Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner — T Bahry Anwar, Sutomo Kasiman 157. Penggunaan Ca Antagonists dalam Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner — Sutomo Kasiman, T Nahry Anwar, T Renardi Haroen Simposium Satelit : Pola Makan untuk Mencegah Kegemukan 161. Interkonversi Zat-zat Kimia dalam Tubuh — Pangaribuan Siregar Semiloka : Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih 165. Program Menjaga Mutu Pelayanan Kontrasepsi Mantap — Hasty RPO Sitompul 171. Pemantauan Aspek Non Medik Pelayanan Kontrasepsi Mantap — Raja Malem Kaban 174. Pencegahan Infeksi pada Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih (MKET) — Maciste Lumbanraja

Humala Hutagalung
Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/Rumah Sakit Dr. Pirngadi, Medan

PENDAHULUAN Penanganan penyakit keganasan melibatkan berbagai disiplin ilmu dan pemeriksaan, pengobaran dan kontrol tidal lagi ditangani oleh seorang dokter. Karakteristik dari kelompok yang khusus menangani penyakit keganasan ini ialah tidak ada lagi dasar pemikiran hierarkis; pertukaran pikiran dan bebas mengeluaran pendapat unf tuk membahas dari berbagai aspek serta memilih alternati terbaik pola penanggulangan penyakit keganasan, merupakan faktor penting untuk meningkatkan fungsi kelompok penanganan penyakit kanker. Pada tulisan ini dikemukakan berbagai pad pola pemeriksaan tumor yang mendasar sebelum berlanjut tindakan pengobatan. POLA PEMERIKSAAN PENYAKIT KANKER 1) Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik merupakan cara yang klasik dan penting dalam diagnosis tumor. Dengan cara ini dapat diketahui letak dan diameter tumor serta hubungannya dengan jaringan atau organ sekitarnya. Diameter ditentukan dengan mengukur diameter terbesar tumor. Kecepatan membesar tumor dapat di ukur dengan menentukan diameter. Sebenarnya kecepatan pertumbuhan tumor harus diukur menurut volume. Hubungan tumor harus dinyatakan deskriptif : bebas bergerak, atau melengket dengan jaringan sekitarnya. Konfigurasi kulit yang menutup tumor juga penting dinyatakan. Misalnya pada kanker payudara stadium lanjut sering terlihat konfigurasi kulit seperti kulit jeruk, bisul dan tukak. Palpasi kelenjar getah bening regional dilakukan cermat dengan pola tertentu untuk mengetahui kemungkinan adanya metastasis.

2) Pemeriksaan sitologi/histopatologi Tumor yang letaknya dalam, diusahakan diperiksa melalui fine needle aspiration biopsy (bipsi aspirasi jarum halus), truecut needle biopsy, bone marrow punction ataupun biopsi insisi/ eksisi. Pemeriksaan jaringan dengan cara di atas perlu dilakukan, selain untuk diagnostik kanker, juga untuk menentukan subtipe tumor karena ada kaitannya dengan pola pengobatan. 3) Pemeriksaan sifat kimiawi atau biologis Reaksi hormon atau sitostatika terhadap sel tumor penting diketahui untuk kepentingan terapi. Kalau mungkin pada setiap jenis tumor di lokasi tertentu dibuat saru skema pola penanggulangan mulai dari diagnosis sampai pada terapi yang disebut protokol penanggulangan tumor. Biasanya protokol ini merupakan kesepakatan dari kelompok atau tim kanker berdasarkan pengalaman dan kutipan dari berbagai kepustakaan. Hal ini penting sekali untuk menyatukan "bahasa" dari berbagai disiplin ilmu yang terkait. Sebagai langkah permulaan cara penanggulangan tumor adalah mengenal dan mengaplikasi sistem T.N.M. (T = Tumor, N = metastasis pada node °atau kelenjar getah bening regionbal, M = Metastasis pada organ jauh). Secara bertahap sistem YNM pada setiap tumor ganas sudah harus dimanfaatkan. Sistem TNM merupakan petunjuk stadium tumor semakin lanjut : T (0, 1, 2, 3, 4), N (0, 1, 2, 3) dan M (0, 1).

POLA PENGOBATAN Pola pengobatan yang baik adalah pola pengobatan yang memberi penyembuhan komplit atau penyembuhan untuk jangka waktu lama, komplikasi paling ringan dan mutilasi

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 5

paling sedikit. Untuk itu perlu diketahui bentuk mutilasi yang mungkin timbul, gangguan psikis karena operasi, kemungkinan pemakaian alat-alat tehnik revalidasi (contoh : pemakaian payudara palsu, hilang pita suara diganti suara perut). Dari uraian di atas dapat dipahami pentingnya kelompok/tim penanggulangan kanker dalam tukar menukar pikiran atau informasi mengenai berbagai penyakit kanker dan membandingkannya dengan pengalaman kelompok lain untuk memilik alternatif protokol yang paling baik. ASPEK BEDAH MENGURANGI RESIDIF Berkaitan sifat biologis dari sel kanker, perlu diperharikan berbagai aspek bedah untuk mengurangi residif lokal atau penyebaran kanker waktu operasi. 1) Mencegah anestesi lokal Sel ganas yang terlepas sangat mudah masuk ke dalam pembuluh darah yang diinfiltrasi cairan anastesi, karena tusukan jarum atau perubahan tekanan dalam jaringan. 2) Massa tumor tidak boleh ditekan-tekan Pada waktu tumor ditekan, sel tumor gampang terlepas dan masuk ke dalam pembuluh limfe atau pembuluh darah atau melalui cerah jaringan masuk ke permukaan tumor dan invasi ke jaringan sekitarnya. 3) Jaringan tidak boleh ditarik Pada waktu operasi, jaringan tidak boleh ditarik-tarik karena daya regang massa tumor terbatas dan mudah terkoyak. Melalui jaringan rusak ini sel ganas mudah terlepas dan menyebar sehingga dapat terjadi kontaminasi di permukaan luka operasi. Juga tumor sebaiknya dikeluarkan in toto atau dengan jaringan pembungkus setebal 2 cm dan tidak terpotong-potong. Diseksi tumor tidak boleh dilakukan secara tumpul dan harus secara tajam. Jaringan yang seolah-olah batas tumor tidak boleh dipercayai. 4) Pengangkatan kelenjar getah bening Jaringan tumor beserta kelenjar getah bening bila mungkin diangkat bersama-sama dan dianggap sebagai tumor. Luka bekas

eksisi percobaan juga harus ikut, hams dianggap dan ditanggulangi sebagai tumor. 5) Permukaan berupa tukak harus Permukaan tumor berupa tukak dan luka operasi ditutup secara hermetis dan bila tak mungkin harus dibakar dengan koagulasi, sehingga jaringan vital tidak terkontaminasi sel tumor. 6) Reseksi usus Usus yang direseksi karena tumor ganas, sebaiknya dibilas dengan cairan anti sel kanker seperti sublimat, cairan hipochlorit dengan konsentrasi tertentu; pemakaian cairan ini harus hati-hati karena sifatnya sangat beracun; demikian juga luka operasi, dan instrumen harus dicuci dengan cairan anti sel kanker sebelum ditutup. 7) Radiasi Dengan indikasi khusus dapat dilakukan radiasi sebelum dan sesudah operasi untuk memperkecil kemungkinan residif lokal. Penyinaran sebelum operasi dilakukan dalam hal tertentu bertujuan mengantipasi kesalahan yang mungkin terjadi atau sudah terjadi sebelum tumor ditanggulangi, misalnya biopsi yang dilakukan dengan anestesi infiltratif, operasi terdahulu yang dilakukan tidak radikal. Penyinaran preoperatif sebagai fase pertama penanggulangan karsinoma rektum dan karsinoma esofagus tidak termasuk dalam kategori ini. Penyinaran sesudah operasi terutama dilakukan apabila selama operasi ada kontaminasi atau pada spesimen ada darah.
KEPUSTAKAAN 1. del Regato JA, Sputj HJ. Dalam : aekerman and Regato;s Cancer Diagnosis, Treatment and Prognosis. 5th Ed. St. Louis : CV Mosby Co 1977 : 820-76. 2. Linsk JA, Franzen S. The Breast : Diagnosis and management. Fine Needle Aspiration biopsy for Clinieian. Lippineou Co 1986. 3. Orel SR, Sterret GF, Walters MI, Whitaker D. Manual and Atlas of fineNeedle Aspiration Cytology. Churehill Livingstone, 1986. 4. Tambunan G. Penuntun Biopsi Aspirasi Janrm Halus. Aspek Klinik dan Sitologi Neoplasma. Jakarta : Hipokrates, 1990. 5. Tjindrambumi D. Penangan Kanker Payudara Dini dan Lanjut. Naskah Simposium Tumor Ganas pada Wanita. Bagian Patologi Anatomik, Fakultas Kedokteran UI.

6 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

Penerapan Biopsi Aspirasi Jarum Halus dalam Deteksi Dini Kanker Gani W. Pada makalah ini dikemukakan peranan biopsi aspirasi jarum halus dalam deteksi dini kanker dengan penekanan pada aspek perkembangan. Tambunan Bagian Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr. cepat dan akurat dan dapat dipergunakan hampir pada semua tumor baik yang letaknya superfisial maupun yang terletak di rongga tubuh. Untuk memperoleh basil yang optimal dari biopsi aspirasi diperlukan kerja sama kelompok klinis. Tiga tahun kemudian (1933) Stewart mengemukakan berbagai masalah yang berkaitan dengan aspek sitopatologi.2. Kombinasi fisik diagnostik dengan biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH) merupakan alat diagnostik yang efektif dan efrsien( 1. Keberadaan alat canggih berguna membantu diagnosis kanker. mulai dari alat sederhana sampai pada alat canggih. terutama di negara Scandinavia. Di Indonesia. PENDAHULUAN Walaupun teknologi radioterapi semakin maju dan berbagai jenis obat penyakit kanker semakin maju dan semakin banyak di pasaran. CT Scan dan image magnetic resonance (IMR). New York( o . mempunyai dampak positif pada aspek deteksi dini kanker. menejemen tumor. Franzen. 1992 7 I . Penyakit kanker dapat dideteksi sedini mungkin dengan mempergunakan Bederetan alat diagnostik. pertama sekali dikemukakan oleh Martin dan Ellis (1926) di Memorial Hospital. PERKEMBANGAN Akhir-akhir ini alat diagnostik biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH) semakin luas dipergunakan baik sebagai diagnosis preoperatif maupun sebagai diagnosis konfirmatif berbagai kanker"). > . Kedua alat diagnostik sederhana ini Bering dilupakan atau kurang mendapat perhatian karena larut dalam keberadaan alat canggih seperti ultrasonografi (USG). radiologis dan patologis. bukan merupakan alat diagnostik bar'. Di negara Barat metode ini dipergunakan sebagai prosedur diagnostik rutin tumor.3. Konsep diagnosis BAJAH. Pengetrapan BAJAH sebagai diagnostik pendahuluan dari berbagai tumor. Pirngadi. tetapi sifatnya selektif. Zajicek dari Swedia dan Cardozo dari Cermin Dunia Kedokteran. upaya penanggulangan penyakit kanker lebih banyak diarahkan pada deteksi dini penyakit tersebut. di Eropah. Medan ABSTRAK Biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH). BAJAH semakin banyak dipergunakan dalam pelayanan onkologik. Teknik biopsi aspirasi sederhana. Pemeriksaan fisik merupakan alat diagnostik klasik dan sederhana. Dua puluh tahun setelah publikasi Martin dan Ellis. Edisi Khusus No. murah. namun sifatnya selektif karena biaya mahal( 2 ). penggunaan biopsi aspirasi sebagai prosedur diagnostik pendahuluan tumor. Soderstorm. teknik dan nilai diagnosis sitologi pada klinik. keterlibatan. pengelola rumah sakit dan bagi pasien sendiri. Keberadaan alat canggih banyak membantu dalam diagnosis berbagai tumor. 80. maju lebih pesat dibandingkan dengan negara asalnya.

Aspek radiologi Kemajuan teknolgi radiologi yang pesat dan merupakan mitra utama biopsi aspirasi. Penanganan tumor melibatkan berbagai disiplin ilmu. Di Indonesia. 2. 1992 Aspek Patologi Di berbagai rumah sakit atau insitut. THT. biopsi aspirasi dapat diulang pads waktu hampir bersamaan. memberi dampak yang menguntungkan sbb. pulmonologi. kesehatan anak. Apabila pads pemeriksaan sediaan halms aspirat pertama belum memadai. 4) Harus ada kerja sama klinisi dengan patologis. Keberadaan fluoroskopTV. Dengan demikian kesempatan menemukan kanker sedini mungkin lebih besar. ultrasonogram dan CT Scan sangat bermanfaat dalam menuntun ujung jarum sampai mencapai massa tumor. Dengan demikian patologist bukan hanya duduk di muka mikroskop memeriksa jaringan. . Dr. Billa biopsi aspirasi dilakukan dokter lain yang bukan patologist. sitologi biopsi dapat dilakukan lebih efektif dan efisien. terutama pads tumor yang terletak di rongga dada dan rongga abdomen.Keberhasilan metode biopsi aspirasi tergantung pads integrasi disiplin ilmu tersebut. Medan. dikenal sebagai pakar biopsi aspirasi generasi pertama di Eropaa3 . Melalui "murid-murid Scandinavia". Pada tumor difus dan letaknya dalam sering diperlukan pemeriksaan radiologi. 3. Dengan demikian waktu dapat dihemat dan akurasi diagnosis lebih akurat. Sehubungan dengan itu perlu diperhatikan beberapa aspek pads penerapan biopsi aspirasi dalam diagnosis kanker. Kemajuan teknlogi laboratorium. Demikian juga penetrapan BAJAH sebagai salah satu prosedur diagnostik tumor. metode biopsi aspirasi tersebar ke negara lain seperti Australia. : 1) Biaya pemeriksaan lebih murah 2) Hasil pemeriksaan cepat. penyaldt dalam. biopsi aspirasi semakin banyak dipergunakan.8). KETERBATASAN BAJAH Harus disadari bahwa jangkauan sitologi biopsi aspirasi terbatas(2 "). pelayanan onkologik rumah sakit maupun bagi pasien. Tumor yang letaknya di rongga tubuh yaitu di rongga dada dan abdomen memerlukan pemeriksaan radiologi. Dampak terhadap pelayanan rumah sakit Teknik dan peralatan biopsi aspirasi yang sederhana. Cara ini lebih praktis. biopsi aspirasi memberi dampak menguntungkan : 1) Menejemen tumor lebih sederhana. tapi juga memeriksa pasien.kulitdan kelamin). rasa cemas dan sires dipersingkat 3) Keinginan pasien konsultasi pada dokter meningkat dan kesempatan menemukan kanker sedini mungkin lebih luas 4) Pasien mendapat pengobatan segera. 4) Alternatif pengobatan dapat dilakukan segera. biopsi aspirasi diperkenalkan sebagai prosedur diagnostik tumor sejak tahun 1980. KAITAN DENGAN DISIPLIN ILMU LAIN Untuk menentukan tumor neoplasia atau nonneoplasia dan tumor jinak atau tumor ganas tersedia berbagai alat diagnosis mulai dari alat sederhana sampai dengan alat canggih.. Di Bagian Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran USU. 3) Dapat terjadi negatif palsu. 1) Luasnya invasi tumor tidak dapat ditentukan.Belanda. Alternatif pilihan tergantung pada letak dan kondisi tumor disertai pertimbangan efisiensi dan efektivitasnya. cepat dan tidak menimbulkan efek samping yang berarti. tersedianya pewarnaan dif-quik dan ditopang kerja sama patologist dan radiologist. 1. Di beberapa pusat pemeriksaan kanker. 3) Tindakan biopsi yang tidak menguntungkan dapat dihindari. murah. KEUNTUNGAN BAJAH Penggunaan biopsi aspirasi dalam diagnosis tumor mempunyai dampak yang menguntungkan baik ditinjau dari segi menejemen tumor. Tumor yang letaknya superfisial dapat dilakukan langsung biopsi aspirasi tanpa kombinasi pemeriksaan lain. terutama rumah sakit pemerintah : 1) Pelayanan onkologik dapat ditingkatkan 2) Biaya operasional rumah sakit menurun Dampak terhadap pasien Teknik sederhana. Pala saat ini konsep BAJAH diterima dan dipergunakan sebagai prosedur diagnosis pendahuluan berbagai tumor di RS. Edisi Khusus No. murah dan cepat memberi dampak yang menguntungkan bagi pengelolaan rumah sakit. 2) Subtipe kanker tidak selalu dapat diidentifikasi. biopsi aspirasi dilakukan di laboratorium patologi. Dampak dalam menejemen tumor Ditinjau dari segi menejpmen tumor. maka informasi singkat data klinis sangat diperlukan dalam membantu membuat keputusan terutama kasus yang meragukan. Pirngadi dan di berbagai Rumah Sakit ataupun Klinik swasta di Medan. Aspek klinis Pengamatan klinisi yang cermat tentang sasaran biopsi aspirasi baik pada tumor yang letaknya superfisial (palpable rumor) maupun tumor di dalam rongga tubuh (nonpalpable) diperlukan untuk memperoleh basil optimal. Dokter umum yang bekerja di Rumah Sakit ataupun Puskesmas yang diharapkan menjadi ujung tombak penemu dini kanker.radiologidan patologi (2. tidak mustahil dilatih dan mahir meaakukan biopsi aspirasi pads tumor yang letaknya superfisial. 8 Cermin Dunia Kedokteran. biopsi aspirasi semakin banyak dikenal dan dipergunakan untuk diagnosis pendahuluan tumor on. 2) Penggunaan alat canggih lebih selektif. memerlukan kerja sama yang erat antara disiplin ilmu kelompok klinisi (bedah. 80.

8. 4) Piston dalam tabung dikembalikan pads posisi semula dengan cara melepaskan pegangan. belum dapat menyingkirkan adanya kanker. Marthin HE. Penuntun Biopsi Aspirasi Jarum Halus. 5.Pengalaman pada 468 kasus. sitologi inkonklusif meningkatkan negatif palsu. TambunanGW. Biopsi dilakukan dengan kelembutan hati dan rasa tanggung jawab terhadap sesama manusia. Franzen S. Hajdu SI. Pemahaman teknik dan aspek lain BAJAH tercantum pada buku Penuntun Biopsi Aspirasi Jarum Halus 8). Medan 1989. p. jarum halus. perlu dipikirkan kern ungkinan negatif palsu. Mencurigakan maligna disebut Suspek 4. Edisi Khusus No. Limitation of aspiration cytology in the diagnostic of primary neoplasm. Diagnostic cytology and its histopathology bases. In : Koss. Ed. sehingga sulit memperoleh sel tumor. baik yang letaknya superfisial palpable ataupun tumor yang terletak di dalam rongga tubuh unpalpable dengan indikasi : 1) Preoperatif biopsi aspirasi pads tumor sangkaan maligna operable. Teknik Biopsi Aspirasi. Kelainan jinak disebut Negatif 3. kaca objek dan desinfektan alkohol atau betadin. vol 2. Posisif maligna disebut Posistif 2. maka pola pengobatan dapat ditentukan. 6. 43 : 1541-8. 3. Ujung Pandang. 2) Maligna inoperable. solid dan peradangan. Tambunan GW. Sitologi aspirasi dalam tatalaksana limfadenopati. 2. pads kasus sitologi negatif dengan spesifikasi kelainan dan cocok dengan gambaran klinik. 28 : 337-45. 80. sehingga sejumlah sel tumor tidak terdapat pads sediaan. Sebagai contoh tumor payudara dan kelenjar tiroid. Manual and atlas of Fine needle aspiration cytology. 1984. Ellis EB. akan tetapi. 1992 9 . mempersiapkan peralatan. Zajicek J.INDIKASI BAJAH Paola hampir semua tumor dapat dilakukan biopsi aspirasi. Lippincott 1978. sehingga pasien tidak takut atau stres dan bersedia menjalani biopsi aspirasi. Naskah Simposium Lekemia dan Lmmfoma II. b) Pendekatan pasien Dengan ramah pasien dianamnesis singkat. mungkin memerlukan pemeriksaan lain sebelum pengobatan antara lain pemeriksaan potongan beku ataupun sitologi imprint atau kerokan durante operasionam. Ann Surg 1930. tekanan di dalam tabung menjadi negatif. Khusus li mfoma malignum. KEPUSTAKAAN 1. jarum manuver mundur-maju. 2) Sitologi negatif atau kelainan jinak. Cermin Dunia Kedokteran. 3) Diagnosis konfirmatif tumor "rekuren" dan metastasis. S) Aspirat dikeluarkan dan dibuat sediaan hapus. Tambunan GW. Biopsi aspirasi merupakan diagnosis konfirmatif. alternatif tindakan terbaik adalah biopsi bedah. 1986. Melamed MR. 7. Lippincott Co. memilih alat diagnostik lain bila diperlukan dan mendiskusikan pola pengobatan. Churchill Livingstone. Philadelphia : J. Sterret GF. Frable WJ. menentukan stadium. II. Negatif palsu dapat terjadi karena kesalahan teknis. 4) Membedakan tumor kistik. Wawancara singkat ini dibuat sedemikian rupa. 3) Piston di dalam tabung suntik ditarik ke arah proksimal. 5) Mengambil spesimen untuk kultur dan penelitian. misalnya mudah berdarah. mengambil aspirat tumor dan membuat sediaan m. a) Persiapan alat Alat yang dipergunakan terdiri dari tabung suntik plastik ukuran 10 ml. Bila terdapat diskrepansi sitologi dan data klinik. Biopsy by needle puncture and aspiration.B. 4. The diagnosis head neck tumors revisited Cancer 1979. 3) Sitologi suspek. gagang pemegang tabung suntik. Linsk JA. TEHNIK BIOPSI ASPIRASI Teknik biopsi aspirasi mencakup kegiatan mulai dari pendekatan pasien. c) Pengambilan aspirat tumor 1)Tumor dipegang lembut 2) Jarum diinsersi segera ke dalam tumor. Acta Cytol 1984. 1048-68. 9. Tu juannya adalah untuk diagnosis dan menrrntukan pola tindakan bedah selanjutnya. Drell SR. DIAGNOSIS SITOLOGIK BIOPSI ASPIRASI DAN NILAI KLINIK 1. Frable MA Thin needle aspiration biopsy. Whitaker D. Dalam praktek. Naskah KONAS VII. 4) Inkonklusif dapat terjadi karena kesalahan teknik atau karena situasi tumor. Tidak dapat diinterpretasi disebut Inkonklusif 1) Sitologi positif merupakan "mandat" untuk melakukan tindakan lebih lanjut antara lain survei metastasis. reaksi jaringan ikat banyak atau tumor terlalu kecil. Aspek Klinik dan Sitologi NeoplasmaJakarta : Percetakan Hipokrates 1990. Walters MI. 1986.Beberapacatatanmengenaibiopsiaspirasitumor. The aspiration smear. 92 : 169-181. Fine needle aspiration for the clinician. Dengan cara demikian sejumlah sel massa tumor masuk ke dalam lumen jarum suntik. dikeringkan di udara dan dikirimkan ke laboratorium pusat pemeriksaan kanker.

Apabila pada kedua pemeriksaan ini ditemukan nodul. yang berarti pads kondisi stadium lanjut inoperabel. Di Indonesia kanker payudara berada pada urutan ke dua dari jenis kanker yang ada dan lebih kurang 60 . Tujuan tulisan ini adalah untuk mengemukakan berbagai pendekatan sederhana untuk menemukan kanker payudara pads stadium awal secara efektif dan efieisn. bidan ataupun paramedis yang terlatih. PENDAHULUAN Tumor payudara hampir selalu memberi kesan menakutkan bagi wanita. Pendapat yang "berlebihan" ini dapat dipahami. Joko S Lukito. penyebaran pads kelenjar getah bening di daerah ketiak ataupun supraklavikuler dan organ lain misalnya paru. insiden kanker payudaranya lebih tinggi dibanding wanita normal. mengingat insiden kanker payudara tinggi tidak hanya di negara sedang berkembang. Oleh sebab itu penanggulangan kanker payudara dewasa ini diprioritaskan path upaya menemukan kankerpada ukuran sekecil mungkin. ETIOLOGI Penyebab kanker payudara belum jelas diketahui. Semakin kecil tumor. tapi juga di negara maju.80% ditemukan pads stadium lanjut yang berkaibat fatal'). maka pemeriksaan dilanjutkan dengan (3) sitologi biopsi aspirasi dengan/tanpa (4) mamografi ataupun (5) biopsi bedah. Pirngadi. 10 Cermin Dunia Kedokteran. teknik dan peralatan sitologi biopsi aspirasi sangat sederhana dan murah dengan ketepatan diagnosis yang tinggi. Bahkan banyak para pakar sependapat bahwa setiap nodul pads payudara dianggap sebagai kanker terutama pads wanita golongan risiko tinggi walaupun kemungkinan tumor jinak tidak dapat diabaikan. Edisi Khusus No. kemungkinan penyebaran tumor semakin kecil dan tindakan bedah kuratif dapat diharapkan walaupun sifatnya "sulit diramalkan" karena kemungkinan mikrometastasis tidak dapat diabaikan( 2 . Medan ABSTRAK Sebagian besar kanker payudara ditemukan oleh penderita sendiri. maka risiko kanker payudara pads wanita tersebut lebih kecil dibanding dengan wanita biasa. 80. Oleh karena ukuran tumor umumnya berpengaruh terhadap prognosis. maka penanggulangan diprioritaskan pads upaya menemukan tumor ini dalam ukuran kecil asimtomatik dengan cara : (1) pemeriksaan payudara sendiri (SARARI) dan (2) pemeriksaan payudara secara klinik (SARANIK) oleh dokter. Wanita yang menarkhe pads usia sebelum 11 tahun dan wanita yang sulit dapat anak. Soekimin Laboratorium Patologi Anatokik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara / Rumah Sakit Dr. hati dan tulang. Tingkat pertumbuhan atau stadium kanker payudara ditentukaan tumor. Prosedur. Kombinasi sitologi biopsi aspirasi dan mamografi memberikan ketetapan diagnosis alternatif. apabila biopsi aspirasi tidak dapat dilakukan atau gagal memberi informasi yang akurat. Apabila pads wanita berusia kurang dari 35 tahun dilakukan kastrasi ovarium ataupun adrenal. namun pengaruh hormonal merupakan faktor yang utama. 1992 .Strategi Deteksi Kanker Payudara Stadium Awal Gani W Tambunan.

Faktor daya tangkal tubuh Karsinoma payudara sebagian meluas progresif. artinya tumor dalam tingkat pertumbuhan lanjut. Defek reaksi limfosit pads kelenjar getah bening di ila mempercepat pertumbuhan tumor dan prognosis lebih uruk. namun kemungkinan mikrometastasis tidak dapat diabaikan. diduga ada kaitannya dengan insiden kanker payudara. Akan tetapi dari penelitian para pakar. yang dikenal dengan nama karsinoma invasif. Di samping itu ketergantungan tumor terhadap hormon rterutama estrogen berpengaruh terhadap pertumbuhan tumor.'berasal dari epitel saluran dan kelenjar payudara. 1992 11 PERTUMBUHAN Kanker payudara 95% merupakan karsinoma. deposit dan tumbuh di kelenjar getah bening. Oleh karena keluhan sakit tidak ada. Insiden kanker payudara pads wanita Jepang lebih rendah dibanding wanita Barat Golongan risiko Golongan risiko sering membantu dalam diagnosis karsinoma payudara. Dengan pola pemeriksaan tertentu payudara diperiksa sendiri setiap bulan 5-7 hari sesudah haid berhenti. Apabila teraba benjolan walaupun kecil dan tidak sakit. dengan kriteria : 1) Wanita berusia di atas 40 tahun 2) Orang tua (ibu) menderita kanker payudara 3) Saudara (kakak. Untuk menemukan tumor ini pads stadium awal diperlukan inisiatif pasien dan pemeriksaan medis : 1) Pemeriksaan payudara sendiri (SARARI) Pemeriksaan payudara sendiri ternyata terbukti dapat menemukan tumor pads ukuran kecil. GEJALA KLINIK Keluhan utama penderita adalah pembengkakan payudara. Beberapa penulis mengemukakan konsep bahwa karsinoma payudara merupakan penyakit sistemik. Pada keadan penyakit demikian. Perasaan sakit jarang terjadi. walaupun tumor kecil. kalaupun ada Baru muncul pads tingkat pertumbuhan yang lanjut. Penyebaran tumor terjadi melalui pembuluh getah bening. Pada pertumbuhan selanjutnya tumor meluas menuju fasia otot pektoralis ataupun daerah kulit yang menimbulkan perlengketan-perlengketan. segera diperiksakan pads dokter keluarga ataupun dokter di Rumah Sakit/Puskesmas. apabila pads setiap wanita yang berusia lebih dari 40 tahun atau wanita yang termasuk golongan risiko tinggi. keterlibatan kelenjar getah bening aksiler ataupun supraklavikuler dan metastasis ke organ jauh.Faktor luar. 80. tingkat pertumbuhan/stadium semakin rendah dan prognosis lebih baik. tumor dikategorikan stadium lanjut inoperabel. sehingga kelenjar getah bening aksiler ataupun supraklavikuler membesar. Pemeriksaan payudara sendiri waktu sedang mandi sangat efektif karena dengan mempergunakan sabun benjolan lebih mudah teraba. sehingga tumor dibiarkan tumbuh tanpa menyadari bahaya yang akan terjadi. namun penemuan tumor pada stadium dini merupakan faktor penting dalam penanggulangan kanker payudara. Pada situasi demikian sering ditemukan tumor melengket dengan kulit atau kelihatan seperti bisul atau borok disertai pembengkakan kelenjar getah bening di ketiak ataupun di leher. Menurut penelitian para ahli. Pada kondisi demikian. SARANIS dilakukan sistematis dengan langkah-langkah sebagai berikut : 1) Pasien duduk berhadapan dengan petugas medis. Kemudian melalui pembuluh darah. sebagian tumbuh laten bertahun-tahun dan bahkan ada pula yang mengalami regresi (Townsend). diperkirakan mempunyai kesempatan luas untuk menemukan kanker payudara ukuran kecil. walaupun dia datang karena penyakit lain. luas invasi pads payudara. apalagi pads wanita golongan risiko tinggi. SARARI sangat bernilai dalam deteksi kanker payudara sedini mungkin(2 '4>. Sebagian besar kanker payudara ditemukan oleh pasien sendiri. Pengobatan kuratif dapat dilakukan apabila tumor ditemukan pads ukuran kecil atau stadium dini. pengobatan biasanya hanya bersifat paliatif. tulang dan otak. Beberapa penulis melaporkan bahwa spesialis kandungan tidak jarang menemukan tumor payudara pads ukuran kecil. diamati Cermin Dunia Kedokteran. bidan atau paramedis wanita merupakan strategi untuk menerobos kendala "budaya rasa malu kalau diperiksa dokter pria yang sering terjadi di klin ik atau puskesmas. dilakukan pemeriksaan payudara secara klinis (SARANIS) oleh dokter. Yang dimaksud dengan golongan risiko adalah kelompok wanita yang mempunyai kemungkinan lebih tinggi terjangkit penyakit kanker payudara. METODE DETEKSI DINI Walaupun kemajuan pengobatan kanker dengan sitostatika semakin meningkat. Semakin kecil ukuran tumor. Kejadian ini diduga ada kaitannya dengan faktor daya pertahanan tubuh yang disponsori jaringan limfoid. Pertumbuhan dimulai di dalam duktus ataupun kelenjar lobulus yang disebut karsinoma noinvasif. Itulah sebabnya sebagian besar (60-80%) penderita kanker payudara ditemukan pads tingkat pertumbuhan lanjut inoperabel. adik) menderita kanker payudara 4) Pernah menderita kanker pads salah satu payudara 5) Penderita tumor jiank payudara 6) Kehamilan pertama terjadi sesudah usia 35 tahun. Kesempatan ini mungkin. tumor menyebar ke organ jauh antara lain pare. mikrometastasis pads organ jauh dapat juga terjadi tanpa didahului penyebaran limfogen( 2). antara lain kemungkinan makanan. Namun demikian. pasien tidak merasa perlu pergi berobat. Pemeriksaan payudara oleh secara klinis (SARANIS) Dokter umum merupakan ujung tombak dalam penaggulangan kesehatan masyarakat. Edisi Khusus No. 2) . hati. stadium dan prognosis karsinoma payudara pads umumnya ditentukan berdasarkan ukuran tumor. Kemudian tumor menerobos ke luar dinding duktus atau kelenjar di daerah lobulus dan invasi ke dalam stroma.

maka pads setiap benjolan payudara terbuka dilakukan biopsi terbuka. Akurasi diagnostik sitologi BAJAH 80-96% dan dengan kombinasi mamografi akurasi diagnostik meningkat menjadi 98. eksisi ataupun insisi yang dilakukan sebagai diagnosis preoperatif ataupun durante operationam. BMJ. Harris G. Apabila pads SARARI atau pemeriksaan SARADIS ditemukan benjolan pads payudara. Fitharris BM. Thomas JF. Joslin CAF. Untuk melihat lebih jelas. True-cut Jaringan diperoleh dengan mempergunakan jarum kaliber besar yang dilengkapi alat pemotong jaringan. Biopsi aspirasi Pemeriksaan sitologi biopsi aspirasi jarum sering dipergunakan sebagai prosedur diagnosis berbagai tumor termasuk o. 1978. Di rumah sakit yang tidak mempunyai fasilitas sitologi aspirasi atau mamografi. karena di daerah ini lebih sering dijumpai karsinoma. Akan tetapi bila cairan kista coklat atau campur darah dan cepat berulang. 4. Sitologi positif merupakan mandat untuk survai metastasis dan rencana pengobatan. xeromammografi and fine needle aspiration cytology in diagnosis of breast tumours. Biopsi terbuka Biopsi terbuka (open biopsy) adalah prosedur pengambilan jaringan dengan jalan operasi kecil. 2: 1139-1147. Strax P. Clinical measure to assess the practice and efficiency of breast self-examination. 58 : 973-7. Akan tetapi sitologi negatif. 3. tidak sakit dan tidak ada suntikan kontras. Bagian Patologi Fakultas Kedokteran UI. 1987. bahkan cara ini dapat dipergunakan sebagai alat skrining massal terutama golongan risiko tinggi walaupun tumomya tidak teraba. Jakarta. 80. 4) Pada posisi fleksi kepala. kedua payudara dipalpasi sistematis mulai daerah pinggir sampai ke daerah areola payudara. Cairan kista jernih biasanya jinak dan apabila cairan dievakuasi seluruhnya. tarikan kulit yang menutup massa ditekan di antara dua jari tangan dan terjadi dimpling sign. Philip J. Kista merupakan salah satu indikasi sitologi biopsi aspirasi.simetrisasi atau perubahan bentuk kedua payudara.61 : tumor payudara dengan indikasi 1) Diagnosis preoperatif tumor yang klinik diduga maligna. Nodul lebih jelas teraba apabila di atas kulit payudara dilapukan sabun sambil dipalpasi. Dengan cara ini kanker payudara ukuran kecil 0. apabila aspek klinik sesuai dengan sitologi negatif maka tindakan bedah dapat dilakukan. Cancer 1980. Dalam waktu yang singkat (5-10 menit) sifat tumor dapat ditentukan dan tindakan bedah dapat dilakukan dalam satu tahap.5 cm dapat diteksi. 5) Pada posisi supine. murah dan cepat serta tidak ada komplikasi yang berarti. 6) 5) 4) KEPUSTAKAAN 1. Pengambilan jaringan dilakukan di bawah anastesi lokal ataupun umum. Naskah simposium tumor ganas pada wanita. Akhir-akhirini munculalatmutahirxeromamografi yang mempunyai kemampuan deteksi lebih akurat. Penanganan kanker payudara dini dan lanjut. Pada kasus demikian perlu diperhatikan aspek klinik. Palpasi lebih intensif di daerah kuadran lateral atas. Indikasi lain mamografi adalah para wanita golongan risiko dengan keluhan bahwa dari puting susu keluar cairan coklat atau campurdarah. Biopsi insisi durante operationam dan pemeriksaan histopatologi jaringan dengan teknik pemotongan beku (frozen section) dilakukan untuk mengetahui sifat tumor jinak atau ganas. belum dapat di per g unakan seba g ai oettangan untuk menentukan terapi oleh karena kemungkinan negatif palsu dapat terjadi. Akan tetapi dengan adanya sitologi aspirasi pemakaian USG makin berkurang. . Tjindarbumi D. 1992 3) dapat ditentukan. 3) Palpasi kelenjar getah bening di daerah aksiler dilakukan dengan tangan penderita diletakkan santai di alas tangan pemeriksa. maka perlu dilakukan pemeriksaan lain seperti mamografi dan biopsi. Aplikasi prosedur diagnosis sitologi aspirasi pada tumor payudara. 2. Flaherti C. 3) Diagnosis tumor nopnneoplastik ataupun neoplastik. memungkinkan manajemen lebih sederhana. Dengan mempergunakan jarum halus dan semprit plastik 10 ml. 2) Diagnosis konfirmatif klinik tumor maligna ataupun tumor rekuren. Pemeriksaan mamografi dilanjutkan dengan pemeriksaan patologik : sitologi biopsi aspirasi ataupun biopsi bedah. pemeriksaan dilanjutkan dengan mamografi. USG sering dipergunakan untuk diagnosis kista pads payudara. 46:926-9. daerah supraklavikuler dipalpasi dengan cermat untuk melihat kemungkinan pembesaran kelenjar getah bening. Adanya tarikan pada kulit merupakan pertanda kern ungkinan keganasan. Ketepatan diagnosis mamografi lebih kurang 80%. dibuat sediaan hapus dan diwarnai dengan MGG.7% 0. Redding WH dkk. Cancer 1986. 2) Kedua tangan pasien diangkat ke atas kepala sambil memperhatikan simetrisasi ataupun perubahan gerakan kedua payudara. kista tidak teraba (kolaps) dan sering tidak muncul kembali. Teknik sederhana. Clinical examination. Teknik dan peralatan sangat sederhana. Dalam beberapa menit (15-30 menit) diagnosis preoperatif dapat ditentukan dan dalam waktu yang singkat tindakan lanjut 12 Cermin Dunia Kedokteran. Edisi Khusus No. Pemeriksaan mamografi Mamografi adalah foto payudara dengan mempergunakan alat khusus.7). Strategy (motivation) for detection early breast cancer. Sebaliknya pads kasus di mana sitologi negatif tidak sesuai dengan klinik hams dilakukan pemeriksaan biopsi bedah. Metode ini tidak banyak dipakai lagi oleh karena adanya sitologi biopsi aspirasi. 4) Mengambil bahan aspirat untuk kultur ataupun bahan penelitian. bahan ekstrak jaringan diambil.

8. 80. Walters MNI. 87-113. 1991. r7. Handoyo (ed). Churchill Livingstone 1986.S. Tambunan GW. Fine needle aspiration of breast. Clinical Symposia 1987. p. Penerbit Hipokrates. Townsend CM. Oertel YC. Management of breast cancer. Dalam : Diagnosis dan Tatalaksana Sepuluh Jenis Kanker Terbanyak di Indonesia. Manual and Atlas of Fine Needle Aspiration Cytology. 39 : 1-32 Ciba-Geigy. 9. Karsinoma payudara. Surgery and ajuvant therapy. Aspek klinik dan sitologi neoplasma. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Cermin Dunia Kedokteran. Butterworth 1987. Whitaker D. Edisi Khusus No. 6. 1990. Drell SR. Tambunan GW. 1992 13 . Penuntun biopsi aspirasi jarum halus. Jakarta. Jakarta. Sterret GF.

yaitu: jenis karsinoma epidermoid (95%) dan jenis adenokarsinoma (5%). Sehingga perkembangan kanker leher rahim dapat digambarkan sebagai berikut : CIN I —> CIN II —> CIN III —> CIS —> Ca invasif. 80. Medan PENDAHULUAN Kanker kandungan masih menempati urutan teratas dari seluruh kanker yang menyerang kaum wanita. telah ditemukan metode untuk mendeteksi perubahan serviks uteri pads keadaan prakanker dengan pemeriksaan yang sederhana. LESI PRAKANKER (NEOPLASIA INTRAEPITEL SERVIKS) Secara histopatologi karsinoma serviks terdini dari 2 jenis. Waktu yang Diperlukan oleh Penderita Displasia untuk MenJadi Karsinoma Insitu Tingkat Displasia sangat ringan ringan sedang berat Waktu (bulan) 82 (t 7 tahun) 58 (± 5 tahun) 38 (± 3 tahun) 12 (± 1 tahun) Untuk dapat mendeteksi adanya perubahan epitel serviks 14 Cermin Dunia Kedokteran.Karsinoma Serviks Uteri Deteksi Dini dan Penanggulangannya M. Di samping jumlah penderitanya yang cukup banyak. CIS = Carcinoma Insitu. Ada dua faktor pokok yang sangat membantu dalam penanggulangankanker leher rahim ini yaitu : – Pertama. Edisi KhususNo. perjalanan perkembangan penyakit ini telah dapat diketahui. murah dan tidak menimbulkan perasaan sakit yang dikenal dengan nama pemeriksaan Pap smear atau Tes Pap. Fauzie Sahli Sub Bagian Onkologi Ginekologi Bagian Obstetri & Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Lesi prakanker serviks tersebut di atas dibagi menjadi : CIN I : sesuai dengan displasia ringan. ternyata lebih dari separuh penderita kanker leher rahim ini datang ke fasilitas pengobatan sudah dalam tingkat (stadium) lanjut. Akibatnya penderita kanker leher rahim ini memerlukan fasilitas pengobatan yang khusus serta biaya yang mahal. sebaliknya angka kesembuhan atau ketahanan hidup lima tahunnya sangat rendah yaitu berkisar antara 20 – 40%. CIN II sesuai dengan displasia sedang. kita dapat melakukan usaha-usaha untuk menemukan kelainan pada serviks uteri dalam tahap prakanker. Lesi prakanker ini berlangsung cukup lama yaitu memakan waktu antara 10 – 20 tahun. Menurut data Departemen Kesehatan di Indonesia saat ini kanker leher rahim menempati urutan pertama dari seluruh kanker yang menyerang penduduk Indonesia. 1992 . sehingga kejadian karsinoma serviks uteri dapat dicegah. Proses perubahan sel kolumner endoserviks menjadi sel skuamosa ektoserviks terjadi secara fisiologik pads setiap wanita yang disebut sebagai proses metaplasia. CIN III : sesuai dengan displasia berat. Dengan adanya kedua faktor tersebut di atas. Karena adanya faktor-faktor risiko yang bertindak sebagai ko-karsinogen. – Kedua. sebelum menjadi kanker ternyata penyakit kanker leher rahim ini didahului oleh adanya lesi prakanker yang disebut Cervical Intraepthelial Neoplasia (CIN) atau Neoplasia Intraepitel Serviks (NIS). Adanya proses displasia inilah yang dinamakan sebagai lesi prakanker atau disebut sebagai Cervical Intraepithelial Neoplasia (CIN) atau Neoplasia Intraepitel Serviks (NIS). Tabel 1. Lamanya waktu yang diperlukan untuk perkembangan dari CIN I atau displasia ringan sampai menjadi karsinoma insitu dapat dilihat pads tabel 1. proses metaplasia fisiologis ini dapat berubah menjadi proses displasia yang bersifat patologis.

bahkan telah menginvasi ke dalam stroma serviks. jika fungsi reproduksi masih dibutuhkan. Menderita penyakit hubungan seksual. 2. 4. Namun sudah ditemukan beberapa faktor risiko yang ada pads wanita yang memudahkan terserangnya kanker leher rahim. Lendir yang didapat dioleskan pads objek gelas. . terutama jika di bawah 16 tahun. Lesi dicurigai berada di endoserviks. Sering melahirkan dengan jarak yang pendek. i6. seorang patolog telah dapat langsung menginterpretasikan hasil Pap smear tanpa menggunakan kelas-kelas 'seperti di atas. 3. lalu difiksasi atau direndam dalam larutan alkohol 96%. Lesi tidak tampak seluruhnya dengan pemeriksaan kolposkopi. Atipik/proses radang. Displasia sedang. Indikasi bedah konisasi diagnostik : 1. Setelah portio ditampakkan. Ada beberapa kasus yang tidak hanya memerlukan biopsi serviks tetapi juga memerlukan bedah konisasi diagnostik. mencurigakan ganas. Selanjutnya sediaan tadi dikirim ke Ahli Patologi Anatomi untuk diperiksa. Karsinoma invasif. setengah jam. 1992 Akhir-akhir ini dengan adanya kemajuan interpretasi pemeriksaan Pap smear. yang hams dijajaki lebih lanjut dengan pemeriksaan kolposkopi dan biopsi. dapat dilakukan bedah konisasi. maka timbul istilah adanya pria risiko tinggi untuk menimbulkan kanker leher rahim pads isterinya. Sediaan dapatdikirim secara basah (tetap direndam dalam alkohol) atau dikirim secara kering dengan mengeringkan sediaan setelah direndam dalam alkohol lk. 3. Penyebab Sampai saat ini penyebab kanker leher rahim belum diketahui secara pasti. Sering ganti pasangan seksual.pads masa lesi prakanker ini maka setiap ibu yang sudah pernah melakukan hubungankelamin. Kawin/bersenggama pertama kali pads usia di bawah 20 tahun. Sosial ekonomi yang rendah. — Kelas IV dan V. Di dalam kelas III inilah lesi prakanker biasanya terdeteksi. 2. Yang tergolong pria risiko tinggi adalah : 1. Karsinoma mikroinvasif. lalu spatula diputar 180° searah jarum jam. Pemeriksaan sitologi Pap smear yang abnormal tidak boleh dijadikan dasar untuk pengobatan. Teknik pemeriksaan Pap smear : Dua hari menjelang pemeriksaan. KARSINOMA SERVIKS UTERI Karsinoma serviks uteri merupakan perkembangan lanjut dari Neoplasia Intraepitel Serviks (NIS). Jika di jumpai hasil yang abnormal yaitu mulai dari kelas III ke atas (displasia ringan dan selanjutnya). 4. ibu dilarang melakukan senggama maupun memakai obat-obatan yang dimasukkan ke dalam Hang senggama. Yang tergolong wanita risiko tinggi adalah : 1. Riwayat kanker leher rahim pada isteri. 2. sehingga perlu dilakukan biopsi untuk pemeriksaan histopatologi yang merupakan pemeriksaan final untuk menegakkan diagnosis. Diagnosis 1) Melakukan pemeriksaan Pap smear secara rutin setiap tahun terhadap ibu-ibu sejak mulai melakukan hubungan seksual sampai berusia 65 tahun. Kelas III. Pengobatan lesi prakanker : Pada keadaan CIN I dan CIN II. Ibu dalam posisi litotomi. Waktu yang baik untuk pemeriksaan adalah beberapa hari setelah selesai menstruasi. Pada CIN III. 5. Displasia berat. barulah berdasarkan hasil pemeriksaan histopatologi tersebut dilakukan tindakan pengobatan. 3. yang penularannya melalui hubungan seksual (Sexually transmitted diseases). terutama kondiloma penis. maka pasien harus melakukan pemeriksaan kolposkopi dan biopsi untuk memastikan diagnosis dan penanganan selanjutnya. namun jika lesinya luas dilakukan tindakan elektrokoagulasi. 4. l Kelas IV : Dijumpai sel ganas jumlah sedikit. harus dilakukan pemeriksaan kolposkopi dan biopsi terarah untuk pemeriksaan histopatologi. Kelas III : Mencurigakan ganas (Displasia ringan. dipasang spekulum vagina tanpa menggunakan pelicin. Kelas V : Dijumpai sel ganas jumlah banyak. Normal smear. dan jika fungsi reproduksi sudah tidak dibutuhkan lagi. dan tanpa melakukan periksa dalam sebelumnya. Sosial ekonomi rendah. 7. taepa menunggu adanya keluhan atau gejala lain. maka spatula Ayre ditempelkan pads portio uteri dengan bagian yang lebih panjang dimasukkan ke dalam canalis cervicalis. 3. Keterangan : — Kelas I dan II. 8. Displasia ringan. Di samping itu juga karena akhir-akhir ini kejadian kanker leher rahim banyak dikaitkan dengan infeksi dari Human Papilloma Virus (HPV). tergolong smear yang positif. Higiene seksual yang tidak baik. 15 . Kelas II : Sel atipik/proses radang. Kesenjangan antara hasil Pap smear dan basil histopatologi sediaan biopsi. 2. 80. Karsinoma insitu. tergolong smear yang negatif. Edisi Khusus No. di sini jelas dijumpai sel-sel ganas pads epitel serviks. Adapun jawaban yang akan kita peroleh dari ahli Patologi anatomi biasanya adalah : Kelas I : Normal. dilakukan histerektomi simpel. Riwayat adanya kanker penis (alat kelamin). sedang dan berat). 5. diharuskan men jalani pemeriksaan Pap smear paling sedikit sekali setahun sampai berusia 65 tahun.' 2) Jika didapatkan hasil Pap smear yang abnormal. Cermin Dunia Kedokteran. jika lesinya kecil dapat dilakukan krioterapi. sehingga jawaban hasil pemeriksaan Pap smear saat ini wring kita jumpai sebagai berikut : 1.

Boston: Martinus Nijhoff Publ. Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan patologi.Cejala klinik Lesi prakanker dan lesi kanker stadium awal sering tidak menampakkan gejala yang menyolok. 2: 47-55. Stadium IVb : Metastasis jauh.:Minimal stromal invasion. Azis MF. tanpa ekstensi ke dinding panggul. Diagnosis pasti adalah berdasarkan hasil pemeriksaan histopatologi hasil biopsi atau konisasi. Syamsuddin S. Stadium III : Proses menyebar ke dinding panggul. 1989. Ib : Proses lebih besar dari Ia. Diagnosis Ditegakkan : 1) Pemeriksaan Pap smear rutin. Kampono N. Namun jika fungsi reproduksi tidak dibutuhkan lagi. atau gangguan fungsi ginjal. di mana fungsi reproduksi masih dibutuhkan dapat dilakukan bedah konisasi. Berek IS. harus dilakukan ekstrafasial histerektomi. dari membrana basalis. 80. It is when we forget ourselves that we do things that will be remembered 1 6 Cermin Dunia Kedokteran. dapat diberikan terapi radiasi. dan/atau ekstensi keluar pelvis minor. hematuri atau melena. nyeri panggul/ lumbosakral. dan/atau melibatkan sepertiga distal vagina. 1988. IIIa : Proses melibatkan sepertiga distal vagina. tapi belum mencapai dinding panggul dan sepertiga distal vagina. Sering mengalami keputihan yang biasanya dianggap sebagai hal yang normal. Female Genital Cancer. Bagi penderita stadium Ib—IIa dengan kontraindikasi tindakan operasi. McGuire WL. Edisi Khusus No. 1985. kemoterapi atau gabungan antara radioterapi dan kemoterapi. Ia. Jakarta. Practical Gynecologic Oncology. Path keadaan lanjut dapat terjadi menometrorhagia. Sedangkan path stadium IIb dan seterusnya tindakan pembedahan sudah tidak mungkin dilakukan lagi (inoperable). 4) Konisasi. Creasman WT. dan/atau menyebabkan hidronefrosis atau gangguan fungsi ginjal. New York: Churchill Livingstone. 3) Biopsi dengan/tanpa kolposkopi. 1983. dan penjalaran secara horizontal 7 mm atau kurang. Stadium I : Proses terbatas path uterus. 2. dan/atau menyebabkan hidronefrosis. 1992 . KEPUSTAKAAN 1. Stadium klinik Stadium 0 : Karsinoma insitu.1. Stadium IVa : Proses menginvasi ke mukosa kandung kemih atau rektum.2. ekstensi ke korpus uteri tidak diperhitungkan. IIa : Tanpa invasi ke parametrium. Syamsuddin S. 1981. 6. Ia.2 : Invasi proses dengan kedalaman 5 mm atau kurang. Stadium II : Proses telah menginvasi keluar uterus. St Louis: CV Mosby. Gynecologic Oncology. Shingleton HM. Manual Prekanker dan Kanker Serviks Uterus. Cervical Intraepithelial Neoplasia and its management. kadang-kadang keluar cairan berbau busuk dari vagina. sehingga pads kasus-kasus ini pengobatan yang diberikan adalah radioterapi. Disaia PJ. Dapat mengalami perdarahan pasca senggama (contact bleeding). Dengan invasi ke parametrium. badan pucat dan kurus. Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Deppe G. Pengobatan Path stadium insitu dan stadium Ia dengan early stromal invasion. 5) Gejala klinik. 3. IIb :. Baltimore: Williams & Wilkins. 2) Kolposkopi. Ia : Proses belum terdeteksi secara klinis. 4. gejala-gejala metastasis di tempat lain. 5. edema tungkai. Hacker NF. Path stadium Ib sampai IIa. dilakukan histerektomi radikal dan limfadenektomi pelvis. Indon J Oncol 1990. Biasanya kematian disebabkan oleh karena gagal ginjal yang disebabkan obstruksi ureter bagian distal oleh massa tumor. Gusberg SB. IIIb : Proses sampai ke dinding panggul. Clinical Gynecologic Oncology.

berikut masalah yang dihadapi dokter sesudah visum diterbitkan. Pada waktu ini sebagian visum orang hidup telah banyak diterbitkan oleh rumah sakitrumah sakit yang dikemukakan di atas.Medan ABSTRAK Dibicarakan berbagai masalah visum et repertum yang dihadapi oleh peminta (penyidik). Cermin Dunia Kedokteran. visum itu sudah merupakan alat bukti yang sah di pengadilan. kematian yang sebabnya mencurigakan dan lain-lain makar yang membinasakan nyawa manusia. 350. Hal ini telah berlangsung sejak dahulu diatur dalam undang-undang ayat 2 dan Staatsblad tahun 1937 No. Pada dasarnya setiap dokter yang bekerja di Indonesia dapat dimintakan bantuan untuk membuat visum baik untuk orang hidup maupun untuk jenazah. 80. Edisi Khusus No. Yang ada hanyalah peraturan yang menyatakan anal visum dibuat oleh dokter. luka-luka. keracunan/diduga keracunan. demi tegaknya keadilan di masyarakat. H. Dalam undang-undang memang tidak diatur ke mana permintaan visum harus dimintakan/ditujukan. rumah sakit Pertamina. pembuat (dokter) dan pemakai (pengadilan). Diusahakan berbagai cara pendekatan baik kepada famili korban maupun kalangan penegak hukum supaya hambatan-hambatan dapat ditekan seminimal mungkin agar penegak hukum dapat manfaat dari visum et repertum dalam penyelesaian perkara pidana. tanpa membedakan kedudukan dokter tersebut maupun keahliannya. Agaknya semua orang memahami bahwa tidak mudah melakukan bedah mayat untuk visum jenazah. Amar Singh Bagian Ilmu Kedokteran Kehakiman Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara . Umumnya pembuatan visum jenazah dilakukan oleh dokter rumah sakit Pemerintah. rumah sakit ABRI dan lain-lain. Banyak hambatan yang harus diatasi.Visum dan Hukum dalam Kedokteran Kehakiman Permasalahan Visum et Repertum Dr. terlihat pula adanya kecenderungan pelayanan visum dilakukan oleh rumah sakir-rumah sakit di atas. sehingga pelayanan visum et repertum oleh dokter kepada penegak hukum dapat mendapai sasaran yang dikehendaki. Salah satu altematif untuk mengatasi masalah-masalah yang timbul ialah perlu adanya jalinan kerjasama yang baik dan efektif di antara kalangan yang terlibat dalam visum. PENDAHULUAN Kita mengetahui pada dasarnya pelayanan visum et repertum (selanjutnya disebut visum) dapat dibagi atas dua bagian besar yaitu : visum untuk orang hidup dan visum untuk orang yang telah meninggal. dan begitu pula telah ada visum jenazah yang diterbitkan oleh sebagian rumah sakit tersebut biarpun visum jenazah yang diterbitkannya tidak berdasarkan pemeriksaan yang lengkap melalui bedah mayat (otopsi). 1992 17 . Selanjutnya dengan makin berkembangnya pelayanan kesehatan kepada masyarakat dimana makin banyak pula muncul rumah sakit-rumah sakit bare di samping rumah sakit swasta. Pada kertas kerja ini kami akan mengemukakan beberapa masalah yang dihadapi dokter dalam menerbitkan visum jenazah. Yang terakhir ini disebut visum mayat atau visum jenazah yaitu visum yang dibuatoleh dokter atas permintaan yang berwenang pada orang yang meninggal karena kekerasan.

2. Seterusnya diingatkan pula pada kasus kecelakaan lalu lintas dengan visum dokter. Matra jalan yang ditempuh dokter adalah menyuruh famili korban menghadap Polisi yang meminta visum untuk mengusahakan pencabutan permintaan visum. tabu pengiriman jenazah ke Bagian Ilmu Kedokteran Kehakiman pada umumnya adalah untuk masalah permintaan visum. maka pihak dokter berusaha meyakinkan familinya bahwa pembuatan visum untuk kepentingan famili korban juga. Cara ini terpaksa ditempuh dokter Bagian 18 Cermin Dunia Kedokteran. dokter yang bertugas akan memanggil famili korban dan menerangkan akan dilakukan pemeriksaan lengkap pada tubuh korban dengan melakukan bedah mayat. Kemudian karena Bagian Kedokteran Kehakiman dianggap pula oleh kalangan dokter sebagai tempat konsultasi mengenai permasalahan yang bersangkut paut dengan pelayanan kesehatan yang menyangkut bidang hukum. Bila keberatan didasari alasan keagamaan maka dicoba pula pendekatan secara keagamaan sejauh yang dikuasi dokter. Dalam hal ini sering petugas di Bagian Kedokteran Kehakiman yang mengejar pihak Kepolisian untuk segera menyampaikan permintaan visum ke rumah sakit. Bila permintaan visum telah datang barulah dokter melakukan tugasnya dengan memanggil famili korban untuk menerangkan apa yang akan dilakukan dokter pads janazah. tetapi dokter tidak dapat melakukan pemeriksaan sebelum datang permintaan visum dari yang berwenang. Permasalahan antara dokter dengan famili korban/ masyarakat. Polisi kadang-kadang menyatakan pada famili korban untuk mengadakan kompromi saja dengan dokter. Bila familinya dapat memahami dan menyetujui (hal ini jarang) maka pada famili terdekat dimintakan untuk memaraf suatu surat yang telah disiapkan oleh Bagian Kedokteran Kehakiman yang isinya persetujuan untuk dilakukan bedah mayat. ada kasus: kedua. maka visum pasti tidak akan ada. keempat. Semakin banyak orang yang menjadi nasabah asuransi dengan sendirinya semakin banyak pula kalangan dokter yang terlibat dalam membuat surat keterangan bila terjadi sesuatu pads nasabah (seperti luka-luka atau meninggal). Edisi Khusus No. dokter mengingatkan adanya fatwa Majelis Pertimbangan Kesehatan dan Syara. Tetapi begitu kenyataan yang dihadapi dokter. 4.. Dokter menjelaskan kepada famili korban bahwa tidak ada jaringan korban yang diambil baik untuk percobaan ataupun dijadikan obat. Permintaan visum et repertum datang terlambat Biarpun ia (dokter). Hal ini dapat dimengerti karena akhir-akhir ini perasuransian (khusus asuransi jiwa dan kesehatan) berkembang dengan subur/ bertambah banyak. Malah tidak jarang dokter mengingatkan famili korban pada pasal 222 KUHP yang mengatakan : Barang siapa yang menghalang-halangi bedah mayat untuk pengadilan dapat dipidana penjara selama 9 bulan. 2. memang ada yang diambil sedikit dari jaringan tubuh si korban. Permasalahan antara dokter dengan kalangan pengadilan. ketiga.000. dan juga dapat menceritakan beberapa jalan keluar yang disepakati bersama dalam menempuh kebijaksanaan untuk mengatasi beberapa masalah yang ada selama ini. 80.Sebuah visum baru dapat diterbitkan bila : pertama. . pads kertas kerja ini masalahnya kami bagi menurut : 1. Pada kasus pembunuhan/disangka pembunuhan yang perkaranya pasti sampai ke sidang pengadilan. tetapi sering pula famili korban tetap tidak setuju.000. Bila famili korban dengan paksa mengambil korban dari kamar jenazah. dan akhirnya dipakainyavisum oleh pengadilan. PERMASALAHAN 1. No. sering dokter sulit menghadapi famili korban. ada yang membuat visum (kalangan dokter). 4 Tabun 1955 yang mengatakan bedah mayat itu mubah/boleh hukumnya(2 . Bila famili korban keberatan (hat ini sering terjadi). Dokter melaksanakan itu adalah atas permintaan penyidik. Pada kesempatan ini kami merasa perlu mengemukakan tingkatan tindakan dokter dalam menyiapkan visum : Segera setelah permintaan visum datang. kecuali pada beberapa kasus bila diperlukan pemeriksaan lebih lanjut untuk pemeriksaan Patologi Anatomi. ada yang meminta visum. Dengan usaha ini kadang-kadang famili korban dapat memahami dan menyetujui dokter melakukan bedah mayat. Untuk memudahkan melihat permasalahannya. dalam hal ini terpaksa dokter menyuruh familinya menandatangani sebuah surat pernyataan bahwa semua risiko atas pengambilan jenazah ditanggung famili korban. famili korban (ahli waris) akan dapat mengurus santunan asuransi sebesar Rp. Juga bila permintaan visum datang terlambat. ada famili korban yang berkepentingan. Sudah jelas ini salah. pemeriksaan keracunan. jenazah dapat diserahkan dokter kepada famili korban. khususnya untuk yang beragama Islam. yang keberatan bila dilakukan atau telah dilaksanakan bedah mayat.(dua juta rupiah). maka balakangan ini sering pula ditanyakan kaitannya antara surat keterangan yang dibuat atau harus diisi dokter untuk kepentingan asuransi. 1992 Kedokteran Kehakiman karena sering terjadi datang famili korban yang lain. pokoknya polisi perlu visum. kepada dokter diminta untuk mengisi formulir-formulir dari kalangan asuransi yang ia sendiri tidak tabu sejauh mana ia (dokter) terlibat dalam hubungan pihak asuransi dan nasabahnya. Karena Kantor Polisi tidak dekat dari rumah sakit malah kadang-kadang permintaan dari luar kota maka tidak mudah bagi famili korban untuk mengusahakan pencabutan visum. Permasalahan biaya visum. Permasalahan antara dokter dengan instansi yang miminta visum. terserah dokter mau melakukannya dengan bedah mayat atau dengan melakukan pemeriksaan luar saja. Bila ada surat persetujuan dari Polisi untuk mencabut kembali permintaan visum. 3. Akhirnya Bagian Kedokteran Kehakiman mengharapkan diadakan pertemuan ilmiah yang dapat mengidentifikasi masalah yang dihadapi masing-mas ing instansi yang terlibat dalam visum et repertum.

di bawah ini kami kemukakan masalah lainnya yang dihadapi dokter dengan famili korban : 1) Bersedia diperiksa hanya tubuh korban bagian luar saja (asal tidak melukai tubuh korban). mungkin oleh sebab lain yaitu pada bagian tubuh yang tidak diperiksa. famili korban tidak ada Hal ini sering pula dihadapi dokter. Tentu hal ini tidak mungkin dilakukan. sering permintaan visum dari yang berwenang bila diteliti tidak atau kurang lengkap. Permintaan visum telah datang. Bila tidak dicoret. sering Bagian Bedah melan j utkan permintaan visum ke Bagian Kedokteran Kehakiman. Untuk sebagian besar kalangan dalam masyarakat hal demikian agaknya masuk akal. Masalah dari famili korban Biarpun masalah yang dihadapi dokter dengan famili korban telah ditemukan sebagian. tetapi sesudah kamar pendingin mayat ada di Bagian Kedokteran Kehakiman hal ini dapat diatasi. famili korban dengan sangat memohon kepada dokter agar pemeriksaan dilakukan pada bagian kepala saja. kalau sudah jelas ruda paksa itu yang menyebabkan kematian. Persoalannya adalah sampai berapa hari dokter dapat menunggu. tanggal ataupun keterangan yang lengkap mengenai korban. bila korban tersebut akhirnya meninggal. Penungguan ini kadang-kadang bisa berhari-hari. Pol E/IX/75 yang menyatakan yang dimaksud dengan visum jenazah adalah pemeriksaan lengkap dari tubuh korban'). Kadang-kadang permintaan visum malah datang dari dokter. Mereka menyadari perlunya visum. Atau pihak Kepolisian meminta visum untuk korban yang dirawat di Badian Bedah. dokter Bagian kedokteran Kehakiman tidak akan melakukan pemeriksaan dan biasanya jenazah diserahkan saja pada famili korban. Ada yang meminta supaya dokter datang ke rumah korban/ ke rumah sosial untuk memeriksa dan membuat visum. Kebijaksanaan ini ditempuh karena bila tidak ada visum sama sekali tentu akan merugikan famili korban/masyarakat/penegak hukum. maka dokter tersebut mengirim jenazah ke Rumah Sakit Dr. karena dokter tersebut tidak dapat melaksanakan bedah mayat (baik karena fasilitas atau keberatan mengerjakaninya). karena tidak ada pegangan/ ketentuan yang disetujui Direktur Rumah Sakit. 80. Dekan Fakultas Kedokteran USU. Dinas Kesehatan Kotamadya dan /Walikota sebagai pedoman yang dapat dipakai dokter menghadapi masyarakat. Permintaan visum ada. Umumnya pihak Kepolisian tidak jelas-jelas menentukan mana yang akan dilakukan dokter. Cermin Dunia Kedokteran. pemeriksaan secara ilmiah tidak dapat dilakukan lagi.2. kadang-kadang malah tidak ditanda tangani. pemeriksaan jaringan untuk kelainan Patologi Anatomi tidak ada gunanya lagi karena jaringan sudah mengalami lisis (membusuk). seperti pads korban kecelakaan lalu lintas. terutama bila famili korban ternyata keberatan. 5. Sejauh itu memang belum ada suatu kesepakatan dokter dengan Kepolisian untuk mengatasi hal ini. korban pembunuhan dan lain-lain. Pirngadi Medan untuk pemeriksaan. Mayat diantar ke rumah sakit disertai dengan visum atau permintaan visum datang kemudian. jangan lagi dibuka pads bagian rongga dada dan rongga perut si korban. sementara permintaan visum belum ditukar melalui pihak yang berwenang. Tetapi usul demikian tidak dapat disetujui pusat pendidikan Bagian Kedokteran Kehakiman yang lain di Indonesia. mati tiba-tiba dan tidak disangka-sangka di luar rumah. Permintaan visum et repertum yang kurang/tidak Iengkap Dari kenyataan selama ini. maka dokter beranggapan harus dilakukan pemeriksaan lengkap. Edisi Khusus No. Kecuali bila permintaan visum diperbaharui kembali oleh Polisi untuk dibuatkan visum jenazah pada korban yang sekarang telah meninggal. 2) Ketentuan dari Polisi sendiri yaitu Instruksi Kapolri No. BagianKedokteranKehakimanFK-USU pemah mengajukan suatu usul agar pada kasus-kasus tertentu terutama kecelakaan lalu lintas) dapat dilakukan pemeriksaan terbatas atau pemeriksaan luar jenazah korban@) . Dokter tidak bisa segera melakukan pemeriksaan karena sering menjadi persoalan besar. Dokter di Bagian Kedokteran Kehakiman tidak berani mengambil keputusan misalnya setelah 2 hari famili korban tidak ada. Umumnya famili meminta supaya dilakukan pemeriksaan luar saja. 3. Inilah permintaan yang paling banyak dari kalangan masyarakat. jenazah tidak ada Hal ini misalnya pada korban kecelakaan lalu lintas dan sebab kernatian lain yang jenazahnya sudah dibawa ke rumah/ ke rumah sosial/ke rumah sakit luar lainnya. Pada kebanyakan kasus sekarang timbul pula kecenderungan ini misalnya bila pada korban kecelakaan lalu lintas telah jelas pecah pada bagian kepala. Tetapi dokter paling tidak terikat pada tiga hal yang mengharuskannya melakukan pemeriksaan lengkap : a) Secara ilmiah kematian korban hanya dapat ditentukan dengan pemeriksaan lengkap. Sebelum ada kamar pendingin di rumah sakit (Bagian Kedokteran Kehakiman Fakultas Kedokteran USU) hal ini betul-betul menjadi problem karena mayat segera membusuk dan tanda-tanda/kelainan-kelainan yang mingkin didapat pada tubuh korban sebagai penyebab kematian korban menjadi kabur atau hilang sama sekali. kadangkadang tidak ada nomor. maka problem yang sama timbul kembali. tetapi tidak mengizinkan dokter membedah korban untuk membuat visum. Bila banyak kasus datang sekaligus. 3) Permintaan visum dari Kepolisian biasanya ditulis : Mohon dilakukan pemeriksaan luar/luar dan dalam. 1992 19 . 4. Kapasitas kamar pendingin mayat yang ada sekarang hanya untuk 2 kasus. jenazah dapat diperiksa. 2) Bersedia diperiksa tetapi seperlunya saja. biasanya hal ini terjadi karena Polisi meminta visum pads dokter di daerah/Puskesmas. Dengan pemeriksaan yang terbatas dapat dinyatakan bahwa belum tentu sebab kematian korban seperti yang dicantumkan dalam visum benar. Pemeriksaan secara ilmiah tidak dapat dilakukan lagi.

b) Waktu sidang seringkali tidak sesuai dengan waktu yang dicantumkan dalam formulir pemanggilan. Dapat diketahui waktu dokter terutama adalah untuk pelayanan kesehatan. Tentu hal demikian tidak mengenakkan. permasalahan lain adalah mengenai biaya perjalanan dokter. Pada kasus-kasus yang akhirnya perkaranya sampai ke pengadilan. b) Bernada minta bantuan. Diperlukan suatu kerjasama yang lebih baik agar pelayanan visum kepada penegak hukum dapat lebih ditingkatkan. 1992 . Alangkah baiknyabila hal-hal yang tidak jelas dalam visum dapatditanyakan sebelum sidang dibuka. Edisi Khusus No. kami mendapat dua cara pemanggilan : a) Berdasarkan perintah. Pirngadi Medan adalah banyak visum yang telah dibuat dan kelihatannya tidak dipersiapkan oleh yang meminta visum mauupun oleh kalangan pengadilan. Suatu kenyataan lain yang perlu kami kemukakan di sini selain banyaknya kasus yang tidak jadi diperiksa di Bagian Kedokteran Kehakiman FK-USU/RS. Gambaran yang sama sesungguhnya terdapat juga. Sering pertanyaan-pertanyaan tertulis dokter dalam visum yang tidak jelas baru ditanyakan di sidang pengadilan. 4. Selain hal di atas. pada beberapa kasus masih dianggap perlu memanggil dokter sebagai saksi ahli di dalam sidang pengadilan yang umumnya berhubungan dengan visum yang dibuatnya. suatu hal yang tidak mesti terjadi. seharusnya polisi secara tegas Pada pengalaman kami selama ini dalam pemanggilan saksi ahli. sehingga dalam sidang pengadilan yang diminta adalah kesaksian dokter sebagai saksi ahli yang benar- 20 Cermin Dunia Kedokteran. Kepada Kepolisian Kota Besar Medan dan Sekitarnya kami telah memberitahukan dan mengirim surat resmi bahwa bagi visum yang diperlukan segera siap. Seperti dikemukakan sebelumnya untuk menyiapkan sebuah visum banyak tantangan dan hambatan yang harus diatasi dokter. 3) Dalam persidangan Pada umumnya dalam persidangan yang diminta adalah keterangan dokter sehubungan dengan visum yang dibuatnya. tetapi tidak jarang pula diminta keterangan saksi ahli yang tidak berhubungan langsung dengan visum yang dibuatnya. tentu ini merugikan orang sakit yang memerlukan bantuan dokter. Dalam cara pemanggilan seperti ini dokter merasa bantuannya diperlukan di sidang pengadilan. Misalnya dalam famili korban hendaknya dihadapi oleh pihak kepolisian. Bila waktu sidang tidak sesuai dengan jadwal yang ditentukan. Biarpun tidak ada data lengkap tentang pengalaman dokter sebagai saksi ahli di sidang pengadilan. sehingga dokter tidak sempat mengumpulkan dan mempelajari data dan keterangan yang diperlukan. Dalam hal pemanggilan seperti ini. petugas kepolisian dapat mengambilnya ke Bagian Kedokteran Kehakiman sesudah 2 minggu korban diperiksa dokter. seakan-akan pengadilan menganggap kedudukan saksi ahli sama dengan tertuduh. kalangan dokter merasa di bawah perintah pengadilan. DISKUSI Dari masalah yang dikemukakan di atas tampak bahwa masih ada hambatan yang harus diatasi dalam menerbitkan visum jenazah di daerah ini. kadang-kadang dokter sampai dibentak dalam sidang pengadilan. karena kehadirannya ke sidang pengadilan adalah memberikan keterangan sebagai saksi ahli tentang visum yang dibuatnya. Malah kadangkadang beban suatu keputusan yang penting seakan-akan digeser ke pundak dokter. kelihatannya hanya sebagian kecil saja dari visum yang telah dibuat yang diambil petugas kepolisian. sebab kelihatannya formulir yang diisi untuk memanggil saksi ahli sama dengan formulir pemanggilan saksi biaya. tetapi pada kesempatan ini kami merasa perlu mengemukakan pengalaman kami dan beberapa sejawat dokter lain di sidang pengadilan. Mengen-ai prosedur pencabutan visum di Medan belum terlaksana dengan baik. a) Pada beberapa kasus pemanggilan terlalu dekat dengan waktu sidang. Pet-1u kami kemukakan di sini. 6. tetapi dokter sering pula diminta hadir pada sidang pengadilan di luar kota. Yang mengherankan kami adalah selama beberapa tahun terakhir ini setelah kebijaksanaan di atas diambil. Bila diteliti cara pemanggilan ini. Agaknya hal ini dapat dimengerti karena yang berhak mencabut visum et repertum adalah instansi yang lebih tinggi dari yang meminta visum semula ('). Bila sidang pengadilan berada di kota yang sama tentu tidak akan menjadi masalah yang besar. Sebagian besar yang lain tidak diambil dan menumpuk di Bagian Kedokteran Kehakiman . Bila penegak hukum menganggap perlu hares ada visum untuk korban yang telah meninggal tersebut. Dr. Banyak masalah dapat diatasi bila ada jalinan kerja sama yang baik terutama antara dokter dan kalangan yang meminta visum. 2) Waktu pemanggilan dan waktu sidang. di lain-lain daerah di Indonesia. Menurut hemat kami kerjasama yang balk antara dokter dengan penyidik perlu ditingkatkan sehingga hambatan antara dokter-polisi dan famili korban lebih mudah diatasi. banyak tenaga dan alat-alat yang harus dipakai.Masalah yang dihadapi dokter di sidang pengadilan Dari sekian banyak visum yang diterbitkan. 80. karena sesungguhnya dokter hanyalah pelaksana bantuan kepada penegak hukum. benar diperlukan penjelasannya. 1) Panggilan saksi ahli (dokter). Tetapi hal yang paling menggelisahkan dokter adalah pertanyaan hakim ataupun jaksa yang kadang-kadang menganggap dokter sebagai tertuduh dalam persidangan tersebut. hal ini akan merugikan famili korban dan juga bagi kalangan hukum karena visum sebagai pengganti corpus delicti tidak ada. ini. atau pertanyaanpertanyaan diajukan sedemikian rupa menjuruskan kepada sesuatu yang dikehendaki hakim atau jaksa.

Dengan demikian selain keamanan setempat dijaga. sehingga visum dapat diselesaikan dokter tanpa menggelisahkan inasyarakat. Lagi pula ini sesuai dengan Instruksi Kapolri No. 2) Hambatan terutama dihadapi dokter dari kalangan masyarakat yang belum menyadari bagaimana seharusnya visum et repertum jenazah dipersiapkan. sangat diperlukan penempatan petugas Polri di kamar jenazah. Jakarta. Amri Amir. Amri Amiruddin. juga pihak kepolisian dapat segera mengetahui sebab kematian sebelum visum diterbitkan (biasanya selesai sesudah 2 minggu). Soal Bedah Mayat. 1992 21 . KESIMPULAN 1) Visum et repertum jenazah mempunyai kecenderungan bertambah banyak setiap tahun. Pelayanan visum et repertum di Sumatera Utara dan daerah Istimewa Aceh tahun 1976 sampai 1978. Panel Diskusi Tatalaksana Visum et Repertum. Cermin Dunia Kedokteran. 4) Demikian pula kedudukan dokter sebagai saksi ahli di sidang pengadilan. 1990. Inst/E/20/IX/75 tentang Tata Cara Permohonan dan Pencabutan Visum et Repertum. sebaliknya dapat bertindak cepat menahan seseorang bila sebab kematian korban jelas karena kekerasan. Tentang biaya untuk menerbitkan visum. 4/1955. Instruksi Kapolri No. kami yakin pads saatnya akan dapat diterima oleh masyarakat. Pimgadi Medan. 3.yang dibuat oleh dokter. 1979. Kongres IAPI VI. Kalangan dokter akan dapat menyadari kekurangan pelayanan yang diberikannya selama ini bila kalangan pengadilan menyampaikan kekurangan-kekurangan yang didapatnya pada visum . Edisi Khusus No. baik cara pemanggilan. Mengenai hambatan dari masyarakat. 5) Sampai sekarang belpm dapat ditentukan siapa yang menanggung biaya untuk menerbitkan visum. 2. Mengenai masalah dengan kalangan pengadilan menurut hemat kami dapat dijalin pengertian yang lebih bail:. Akhimya menurut pendapat kami adanya suatu Lembaga Kedokteran Kehakiman tingkat Sumatera Utara dimana segala unsur yang berkepentingan dengan visum duduk dalam instansi ini. 5. perlakuan di sidang pengadilan dan juga biaya yang dihadapi dokter untuk datang dan pulang dari sidang. Bandung. Pol/E//20/IX/75 yang menyatakan seharusnya polisi yang meminta visum harus di tempat waktu dokter melakukan pemeriksaan. KEPUSTAKAAN 1. jam sidang. Amri Amir et al. Kongres Nasional IAOPI IV. dengan penerangan dan pendekatan manusiawi dari semua pihak. Bagian Kedokteran Kehakiman FK-USUIRS.menjelaskan kepada famili korban. Hendaknya dapat dikeluarkan suatu keputusan bersama sampai berapa hari dokter dapat menunggu kapan pencabutan dapat dilakukan baik untuk kasus yang menunggu pencabutan visum maupun korban yang tidak ada familinya. Denpasar. tampaknya belum berjalan dengan baik. orang yang telah ditahan karena disangka terlibat dalam kematian korban dapat dibebaskan. 80. Masih banyak hambatan yang dihadapi dokter dalam melakukan bedah mayat untuk menerbitkan visum et repertum jenazah. dapat merupakan wadah dalam menjalin kerjasama di antara kalangan yang berkepentingan dengan visum. SARAN Diperlukan satu jalinan kerjasama yang baik dan efektif di antara kalangan yang terlibat dalam visum. 4. efektif dan serasi antara dokter dengan kepolisian. Majelis Pertimbangan Kesehatan dan Syara' Kementerian KesehatanRepublik Indonesia. Dr. kami sangat mengharapkan dapat dicarikan jalan keluarnya. Untuk menghadapi famili korban. Pada kasus yang mati tiba-tiba karena penyakitnya. Fatwa No. 3) Sampai sekarang belum terdapat suatu kerja sama yang memadai. Pol. Begitu pula keluhan-keluhan yang dialami dokter selama sidang pengadilan hendaknya dapat dimengerti oleh kalangan pengadilan. 1955. Pelayanan Visum et Repertum jenazah dengan pemeriksaan luar dan pemeriksaan sebagian. terutama dalam menghadapi masalah dan hambatan dari famili korban tentang pencabutan kembali permohonan visum dan pengamanan setempat. 6) Begitu pula belum ada ketentuan berapa hari dokter hams menunggu untuk melakukan bedah mayat pads korban yang tidak atau belum datang familinya dan demikian pula tentang biaya penguburan jenazah yang tidak/belum datang faliminya. Jembatan. sehingga pelayanan visum et repertum oleh dokter kepada penegak hukum dapat mencapai sasaran yang dikehendaki. 1975.

malpraktek kedokteran. Selama ini pengetahuan Hukum Kedokteran/Hukum Kesehatan tidak pernah diberikan secara formal di Fakultas Kedokteran karena sampai sekarang memang belum masuk dalam kurikulum pendidikan di fakultas kedokteian negeri. transplantasi organ tubuh 22 Cermin Dunia Kedokteran. Biarpun judul yang dikemukakan di alas — secara disiplin ilmu — tidak ada kaitannya atau kalau dilihat dari tujuannya malah "berlainan arah" dengan bidang Ilmu Kedokteran Kehakiman. dari zaman dahulu pikiran untuk menjelajahi ruang angkasa sudah dipunyai oleh manusia. 1992 manusia. abortus provokatus. baik untuk kepentingan dokter sebagai pemberi jasa (health provider) maupun untuk kepentingan pasien atau masyarakat pada umumnya sebagai penerima jasa medik. Penjelajahan ke ruang angkasa bukan jalan pikiran orang sekarang saja. namun kami sengaja menurunkan tulisan ini setelah dalam beberapa tahun ini terlibat dalam pengembangan disiplin Hukum Kedokteran/Hukum Kesehatan melalui organisasi Perhimpunan Hukum Kesehatan Indonesia (PERHUKI). Bila dilihat secara global. penentuan sebab dan cara kematian korban tindak kekerasan dan kematian yang tidak wajar. Tetapi kini kalangan kesehatan mulai menyadari bahwa dokter dan petugas lain di bidang kesehatan perlu pula memahami dan menguasai pengetahuan ini. tanggung jawab hukum rumah sakit. tentarig perkosaan. yaitu kalangan health provider (para pelayan di bidang kesehatan) dengan pemakai jasa di bidang kesehatan (pasien). Aturan pelayanan di bidang kesehatan ini diterapkan untuk melayani orang-orang yang memerlukan bantuan.an di bidang kesehatan. Medan PENDAHULUAN Tulisan ini kami turunkan dalam rangka menyongsong dan memperingati Hari Ulang Tahun Fakultas Kedokteran USU yang ke 40. . Yang dibicarakan dan dikembangkan di sini antara lain hubungan dokter-pasien. euthanasia. Tujuan Ilmu Kedokteran Kehakiman (Kedokteran Forensik) adalah penggunaan pengetahuan dan keterampilan ilmu kedokteran untuk kepentingan hukum dan peradilan.bayi tabung. Tidak mungkin kalangan kesehatan berbuat sesukanya tanpa ada peraturan yang disepakati olch kedua belah pihak. aspek hukum dalam penelitian kedokteran dan lain-lain. sebagai saksi ahli di sidang pengadilan. hak dan kewajiban dokter.Hukum Kesehatan : The New Frontiers Am?' Amir Bagian Kedokteran Kehakiman. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. penentuan telah berapa lama luka terjadi atau telah berapa lama korban meninggal. dokter dan perawat. Ini melibatkan bantuan dokter dalam melayani pemeiiksaan korban untuk pembuatan visum et repertum. Semua ini bertujuan agar pelayanan di bidang kesehatan tidak menyalahi ketentuan hukum yang berlaku. pemeriksaan korban keracunan dan lain-lain. 80. Edisi Khusus No. Jadi jelasnya demi keamanan pelay.a. kedua ilmu ini (Ilmu Kedokteran Kehakiman dan Hukum Kedokteran/Kesehatan) adalah samasama termasuk dalam kelompok bidang ilmu yang men jembatani disiplin ilmu hukum dan ilmu kedokteran. STAR TREK Kami mencoba membandingkan Hukum Kesehatan dengan penjelajahan ruang angkasa yang pada zaman sekarang kita anggap the new frontier. Dalam bidang Hukum Kedokteran/Hukum Kesehatan yang dibicarakan adalah tentang ketentuan hukum yang mengatur pelayanan di bidang kesehatan. demikian pula dengan Hukum Kesehatan. Dalam bidang ini termasuk pula Odontologi Forensik dan Psikiatri Forensik. Tetapi bila ditinjau dari tujuannya akan terlihat perbedaan. penentuan identitas jenazah yang sudah tidak utuh lagi (misalnya hanya tinggal tulang belulang). hak dan kewajiban pasien. perjan jian tindakan medik. Untuk itu pulalah kami pada kesempatan ini yaitu dalam menyongsong dan merayakan Hari Ulkang Tahun Fakultas KedokteranUSU Medan mengemukakan tulisan di bidang hukum Kesehatan.

80. then his master shall pay two shekels on his behalf But if the patient lost his life or an eye in an operation. Di India pads kurun waktu yang lebih kurang bcrsamaan ada ketentuan : 1) Umur minimal untuk dapat dikawinkan bagi scorang wanita adalah 12 tahun. istilah Hukum Kesehatan (Health Law) atau Hukum Kedokteran (Medical Law) sampai beberapa tahun yang lalu masih kedengaran anch. Sejak tahun 1991. Rang. Prof. disertai dengan berkembang dan majunya bidang pengobatan dan diagnostik yang kebanyakan menggunakan alat-alat canggih yang tidak dikenal selama ini. the doctor was only bound to make good the loss by getting the owner a new slave". Pada waktu ini organisasi ini telah mempunyai perwakilan di banyak daerah Tingkat I di Indonesia. Temyata minat dari kalangan kesehatan dan hukum dalam bidang ini mendapat tempat yang baik. bayi tabung. perkembangan pengertian mati. Tempi ada beberapa topik dan masalah yang harus kita ketahui dan pahami dari sekarang. Banyak pelayanan bidang kesehatan yang merupakan hal yang baru sama sekali dan memerlukan aturan dan dukungan di bidang hukum. bcgitu juga di negara maju lainnya. Kebangkitan Hukum Kedokteran terjadi setelah diadakan Kongres Dunia tentang Hukum Kedokteran di Ghent (Belgia) tahun 1967. paru. dan 2. tergerak untuk mengembangkan bidang ini di Indonesia. operasi plastik dan lain-lain. Mungkin tidak semua topik di dalam bidang hukum kesehatan harus kita pahami. sewa rahim. Ketua Mahkamah Agung pernah mcnulis bahwa Hukum Kedokteran/Kesehatan merupakan cabang Ilmu Hukum yang relatif masih muds usia. seberapa jauh masing-masing kita tclah memahami Hukum Kesehatan ini. dimana beberapa tokoh kesehatan dan hukum yang mengikuti World Congress of Health Law di Ghent tahun 1982. 2) Lamanya kehamilan bcrkisar antara 9 – 12 bulan haid dengan rata-rata 10 bulan. di Fakultas Kedokteran swasta (UISU Medan) secara resmi tercantum dalam kurikulum pendidikan sebagai mata kuliah pilihan. DR.Dalam hukum tcrtua yang terkodefikasi dinyatakan bahwa Raja Hamurabi (1728 – 1689 SM) dari Babylonia tclah mcngcluarkan Code dimana terdapat ketentuan yang berbunyi : "if the doctor performs a major operation or cure a sick eye. he shall receive ten shekels of silver. Edisi Khusus No. PENUTUP Pengetahuan ini dengan cepat berkembang. Untuk sebagian besar kita. Bidang ini kemudian berkembang pesat di Negeri Belanda dan Eropa pads umumnya. Masalahnya adalah se jauh mana kita harus mendalami hukum kesehatan agar tidak ketinggalan dalam perkembangan di dunia kedokteran. kesadaran hukum masyarakat juga semakin men ingkat. Ali Said SH. If he is a slave. then the doctor's hands were cut off If the patient was a slave. If the patient is freed man. Pada awalnya dibentuk Kelompok Studi untuk Hukum Kedoktcran di Universitas Indonesia. organisasi ini dikembangkan dari yang semula bergerak dalam pengembangan Hukum Kedokteran (Medical Law) menjadi lebih luas meliputi Hukum Kesehatan (Health Law). ganti kelamin. walaupun belum diberikan mata kuliah Hukum Kesehatan. Beberapa contoh misalnya tentang transplantasi organ tubuh manusia seperti jantung. 1992 23 . Fred Ameln dalam buku Kapita Selecta Hukum Kedokteran mencantumkan Hukum Cermin Dunia Kedokteran. Pada kongres pertama organisasi ini pads tahun 1987 alas petunjuk dan saran dari Menteri Kehakiman dan Dirjen Departemen Kesehatan pada saat itu. mati otak atau mati batang otak. dapat ditanya kepada diri kita sendiri. Dalam pengertian ini Hukum Kedokteran menjadi bagian dari Hukum Kesehatan. Dalam beberapa tahun terakhir ini beberapa topik yang dianggap perlu telah pula diberikan kepada mahasiswa Fakultas Kedokteran USU yang dikaitkan dalam mata kuliah Kedokteran Foreksik. dapat dilihat dari mulainya bidang ini diajarkan secara formal dalam kurikulum pendidikan di Fakultas Kedokteran maupun di Fakultas Hukum. Hukum Kesehatan mencakup semua ketentuan hukum yang langsung berhubungan dengan pemeliharaan kesehatan (health care) sedangkan Hukum Kedokteran adalah semua ketentuanketentuan hukum yang berhubungan dengan bidang medik. PERKEMBANGAN HUKUM KESEHATAN DI INDONESIA Kehadiran Hukum Kedokteran dan Hukum Kesehatan di Indonesia dimulai sejak awal tahun 80 an. Banyak alasan mengapa bidang ini berkembang dengan pesat. he shall pay five shekels. Dua di antaranya yang pokok adalah : 1. ginjal. salah seorang pakar hukum kesehatan di Negeri Belanda mengatakan : hukum kesehatan adalah semua aturanaturan hukum dan hubungan-hubungan kedudukan hukum yang langsung berkembang dengan atau yang menentukan situasi kesehatan di dalam mana manusia berada. Tuntutan alas kegagalan pelayanan di bidang kesehatan kini bukan hal yang jarang terjadi. THE NEW FRONTIER Untuk membuktikan Hukum Kesehatan adalah pengetahuan yang relatif baru. makin meningkatnya tuntutan di bidang pelayanan kesehatan. Selama ini kita hanya tahu dengan Ilmu Kedokteran Kehakiman (Forensic Medicine). Sejak itu organisasi ini disebut Perhimpunan Hukum Kesehatan Indonesia dengan kependekan tetap seperti semula yaitu PERHUKI. rckayasa genetika. tetapi telah banyak tulisan akhir (skripsi) yang dibuat oleh mahasiswa dengan topik-topik yang berkaitan dengan Hukum Kesehatan. PERHUKI Wilayah Sumatera Utara sampai kini telah mengadakan 8 kali Temu Ilmiah membicarakan dan mengupas berbagai topik dalam hukum kesehatan dengan mengundang pembicara tamu atau pakar dalam bidang ini dari Pusat maupun dari Luar Negeri. selanjutnya berkembang menjadi sebuah organisasi bernama Perhimpunan untuk Hukum Kedokteran tahun 1983 di Jakarta. Sebetiulnya bukan Indonesia saja yang menganggap Hukum Kesehatan dan Hukum Kedokteran ini baru. Di Fakultas Hukum USU Medan. Organisasi ini dengan cepat mengembangkan sayapnya ke berbagai daerah di Indonesia. hati dan lainlain. transfer embrio.

Perkembangan Hukum Kedokteran di Indonesia. baik untuk kepentingan masyarakat yang menggunakan jasa maupun bagi para pemberi pelayanan kesehatan. KEPUSTAKAAN 1. Pada saat ini mungkin beberapa Fakultas Kedokteran Swasta yang lain juga telah mulai mencantumkan Hukum Kesehatan/Hukum Kedokteran sebagai salah satu mata kuliah. Fakultas Hukum Universitas Katholik Parahyangan Bandung dan di Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti. 24 Cermin Dunia Kedokteran. Medan. a 4. 80. Grafikatama Jaya. Naskah lengkap Musyawarah Kerja Ikatan Dokter Indonesia XI. 1986. Dengan demikian dapat dilihat bahwa kalangan kedokteran dan hukum sudah menyadari pengetahuan ini sudah saatnya dikembangkan atau dikuasai semua pihak yang terkait agar pelayanan di bidang kesehatan mendapat dukungan yang seimbang antara kemajuan di bidang kesehatan itu sendiri dengan kemajuan dalam ketentuan-ketentuan dan peraturan-peraturan hukum yang mengatur agar pelayanan kesehatan itu dapat ber- jalan dengan baik. 1991. Pertemuan llmiah Hukum Kedokteran. 1989.Kedokteran/Hukum Kesehatan telah diberikan secara resmi di Fakultas Hukum Universitas Indonesia. Medan. Organisasi dan kegiatan PERHUKI Wilayah Sumatera Utara. 1992 . HandokoTjondroputranto. 3. Ameln F. Medan. 1987. Kursus Dasar Hukum Kesehatan Angkatan I. Kapita Selekta Hukum Kedokteran. Edisi Khusus No. Amri Amir. Ameln F. 2.PandanganKomparatifinengenaillmuKedokteran Kehakiman dan Hukum Kedokteran.

yek kejahatan dan sebagai petunjuk setelah terjadinya suatu atan. 1) Pengambilan darah yang berada di tempat yang tidak mungkin Cermin Dunia Kedokteran. Edisi Khusus No.1 992 25 . PENGAMBILAN DAN PENGAWETAN BARANG BUKTI Pengambilan dan pengawetan barang bukti dalam kasus yang berbeda akan memerlukan teknik atau cara yang berbeda pula. 1. Modemisasi membuka alam pikiran manusia dengan meningkatnya lektualitas dan kesadaran hukum masyarakat. Tantangan hanya mungkin dapat dijawab dengan penggunaan ilmu getahuan dan teknologi dalam penyidikan kasus tindak piBarang bukti mati (physical evidence) pads hakekatnya saksi diam yang selalu ada dalam setiap tindak pidana terjadi dan saksi diam ini sebenamya adalah saksi rig paling jujur. Emma Sitompul.Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti untuk Pemeriksaan Secara Laboratoris Kriminalistik Letkol POI P. Darah pada diri dan pakaian korban dari peristiwa pembunuhan. 3) Keterangan/Laporan Polisi Keadaan darah sikorban di tempat kejadian dapat dipergunakan dalam memberikan interpretasi. Barang bukti yang diperlukan : 1) Darah yang berasal dari sikorban. Kedua fenomena di atas akan pakan tantangan dal am upayapenegakan hukum. Pengambilan barang bukti darah. B. kemudian didapatkan pada : Pakaian/diri sikorban Pakaian/diri sipelaku Di tempat kejadian Senjata/alat yang dipergunakan 2) Darah yang berasal dari sipelaku/penjahat mungkin ditemukan seperti pada ad. Kepala Laboratorium Kriminal Kepolisian RI Cabang Medan DAHULUAN Kemajuan ilmu pengetahuan dan teknologi telah yebabkan perubahan social dalam masyarakat dengan implikasinya. sasaran pun pengorganisasiannya. informasi dan rekonstruksi mengenai jalannya peristiwa. Area/luas darah yang menempel baik pada sikorban dan pakaiannya ataupun pads sitersangka. ruang gerak. Dampak atif dari kemajuan ilmu pengetahuan dan teknologi but antara lain adalah meningkatnya kejahatan yang i dengan munculnya modus operandi yang menggunateknologi baru. biasanya adalah darah sikorban sendiri. 80. serangan ataupun kejahatan lainnya dengan kekerasan fisik. Ada beberapa cara pengambilan dan pengawetan barang bukti yaitu : I) Pengambilan dan pengawetan barang bukti darah. Peranan barang bukti dalam tindak pidana dapat diketahui dengan pasti sebagai alat kejahatan. baik positif maupun negatif. oleh sebab itu pengambilan dan pengawetan barang yang benar akan mempermudah pemeriksaan barang bukti sebut dan tidak akan menimbulkan kesulitan yang mpengaruhi penyidikan lebih lanjut. A. SH. khususnya sistim deteksi dan pembuktian tindak pidana. Bentuk-bentuk tetesan darah. Keterangan-keterangan itu meliputi : – Pemancaran/mengalirnya darah. Secara umum kecenderungan peningkatan kejahatan ini dilihat dari segi kualitas dan kuantitas kejahatan yang inkan pads mobilitas kejahatan.

Untuk mengawetkan sisa mesiu pada ujung laras. Pengambilan Barang Bukti pada senjata api. kasus yang ada hubungannya dengan senjata api. ikatkanlah senjata api tersebut pada sehelai karton tebal dan benang. A. Pengambilan dan pengawetan barang bukti pads kasus tindak pidana yang mempergunakan Senjata Api. Pengambilan Barang Bukti pada kasus senjata api. Pengawet dipakai yaitu alkohol 95%. Barang bukti yang diperlukan 1) Senjata Api 2) Anak Peluru 3) Selongsong Peluru 4) Mesiu 5) Peluru 6) Pecahan logam yang diperlukan ada hubungannya dengan senjata api B. Untuk senjata api berisi peluru. usahakanlah terlebih dahulu mengetahui urutan-urutan perisitiwanya. Pengawetan Barang Bukti Untuk menghindari rusaknya keaslian dari pads barang bukti dibutuhkan pengawetan. jangan pada badannya. tutuplah laras dengan kain atau kertas dan diikat dengan tali. b) Pada ujung laras senjata api mungkin didapati sisa-sisa mesiu. Berilah tanda peluru. Anak peluru yang ditemukan jangan sampai mengalami perubahan. 1992 C. III. pilau atau benda lainnya. Pengambilan Barang Bukti Ambillah barang bukti yang benar-benar sangat erat hubungannya dengan peristiwa yang telah diketahui. selongsong peluru dan peluru yang tidak meledak. Edisi Khusus No. . . 1) Senjata Api a) Pada senjata api mungkin ditemukan sidik jari dari orang yang menggunakan senjata tersebut. . II. diusahakan dengan mengerik bagian yang akan diambil dengan alat yang bersih. 5) Peluru Peluru mungkin didapatkan karena peluru tersebut belum dipakai. 80. Anak peluru diambil dengan menggunakan telunjuk dan ujung ibu jari memegang pada kedua ujung anak peluru tersebut. 4) Peluru Peluru yang ditemukan di dalam senjata tidak perlu dikeluarkan. Kerjakan semuanya dengan teliti dan seksama agar barang bukti tidak ternodai keasliannya yaitu dengan cam : 1) Tempatkan tiap-tiap jenis barang bukti dalam tempat yang terpisah 2) Hindarkan pemakaian botol/stoples bekas C. kain atau kertas tersebut jangan dimasukkan ke dalam lubang laras. Peluru yang ditemukan di pistol tidak perlu dikeluarkan. Mesiu yang ditemukan diambil dengan cara memberikan parafin pada tangan atau dengan menggunakan asam nitrat 5%.Waktu terjadinya .Cegah pakaian tersebut dari kontaminasi. 1) Senjata Api Untuk mengawetkan sidik jari pada senjata api. darah. selongsong dan pecahan logam yang ditemukan. C. 2) Darah yang melekat pads pakaian. Barang Bukti yang diperlukan Sebelum mencari dan mengumpulkan barang bukti di tempat kejadian. 1) Noda darah yang masih basah pada pakaian atau pada bendabenda basah yang bernoda darah dapat dibiarkan mengering dan jangan dijemur dengan sinar matahari. selongsong peluru sesuai dengan kamar silinder yang telah diberi nomor dan pemberian nomor tersebut berlawanan dengan arah putaran silinder. 2) Anak peluru dan selongsong peluru. Pengawetan Barang Bukti Darah. atau peluru. harus hatihati dan jangan sampai merusak/menghilangkan sidik jari tersebut atau menambah sidik jari. 2) Noda darah yang sudah kering tidak perlu dilarutkan dengan zat/larutan tertentu.dibongkar/diangkat. 3) Mesiu Mesiu yang telah diambil dengan menggunakan parafin dan asam nitrat dimasukkan dalam kantong plastik dan kemudian dibungkus. 6) Pecahan logam Pecahan logam yang diambil. 2) Anak Peluru Anak peluru bukti mungkin didapatkan di tubuh korban atau di sekitar TKP. 3) Selongsong Peluru Selongsong peluru yang ditemukan jangan sampai mengalami perubahan terutama pads bahagian dasar (pantatnya). maka hams dijaga jangan sampai rusak/hilang atau ujung larasnya kemasukan kotoran-kotoran lain. maka pisahkan masing-masing barang bukti tersebut dan masukkan ke dalam kotak yang telah dilapisi kapas. – Jika perlu dipotong hindarkan pemotongan pads bekas tembusan peluru. 4) Mesiu Sisa mesiu yang ditemukan sangat besar artinya terutama dalam peristiwa pembunuhan atau bunuh diri. A. pecahan logam Untuk pengawetan anak peluru. Selanjutnya barn melangkah untuk mencari/mengumpulkan barang bukti yang erat hubungannya dan peristiwanya yaitu : 1) Makanan/minuman yang dimakan/diminum koban 2) Muntahan korban 3) Isi lambung korban 4) Jaringan tubuh korban B. Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti pada Kasus Keracunan.Jarak waktu antara makan/minum dengan mulai timbulnya gejala kelainan pads sikorban Gejala itu sendiri Usaha apa yang telah dilakukan pada sikorban. 26 Cermin Dunia Kedokteran. Memungut senjata api di TKP jangan ceroboh. sobekan kain ataupun kulit/rambut/daging.

Florida. Kirk L. Crime Investigation. 2nd Ed. Malabar. 2) Cairan yang dikeluarkan dari dalam vagina B. co. . sprei dan lain-lain. Robert E Krieger Publ. KEPUSTAKAAN 1. 1992 27 .Terjadinya pengurangan atau penambahan barang bukti. Hambatan yang sering ditemukan pads pemeriksaan barang bukti antar lain disebabkan oleh : – Barang Bukti yang dikirim telah mengalami perubahan/ terkontaminasi. LAIN-LAIN Barang bukti yang akan dikirim untukpemeriksaan sebaiknya dibungkus atau dimasukkan dalam wadah tertentu. Pengiriman barang bukti untuk pemeriksaan diusahakan dengan cepat dan rahasia atau sedapat mungkin dengan kurir. Cermin Dunia Kedokieran. Barang Bukti yang diperlukan 1) Noda-noda pada pakaian korban. 2. A. Markas Besar Kepolisian Republik Indonesia. Pengawetan Barang Bukti Barang bukti yang mengandung noda-noda air mani dibiarkan kering di udara dan ditaruh di tempat yang bersih. kemudian diberi lak dan label barang bukti. – Pengambilan contoh Barang Bukti tidak mewakili keseluruhan barang bukti. Pengambilan Barang Bukti Sperma Barang bukti cairan yang dikeluarkan dari dalam vagina harus dilakukan dengan pertolongan dokter C. Jakarta.IV. 80. atau kotak dan kemudian dibungkus dengan kertas serta diikat dengan tali atau benang. Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti Sperma. 1977. P. Edisi Khusus No. 1985. Buku Petunjuk Pengumpulan Pengiriman dan Pengamanan Barang Bukti untuk Pemeriksaan Laboratoris Kriminalistis.

peradangan. mengambil langkah-langkah penanggulangan yang tepat selama pembuktian kebenaran diagnosis. Kadangkadang penyebab utama sudah jelas seperti pada trauma abdomen berupa vulnus abdominis penetrans namun kadang-kadang diagnosis akut abdomen baru dapat ditegakkan setelah pemeriksaan fisik serta pemeriksaan tambahan berupa pemeriksaan laboratorium serta pemeriksaan radiologi yang lengkap dan masa observasi yang ketat. Soewandi Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. diagnosis kerja sementara. Peradangan bisa primer karena peradangan alat pencernaan seperti pada appendisitis atau sekunder melalui suatu pencemaran peritoneum karena perforasi tukak lambung. Medan Akut abdomen merupakan sebuah terminologi yang menunjukkan adanya keadaan darurat dalam abdomen yang dapat berakhir dengan kematian bila tidak ditanggulangi dengan pembedahan. perforasi atau obstruksi pada alat pencemaan. Bila penderita tidak sadar atau terlalu sakit bisa dilakukan anamnesa keluarga (allo-anamnesa). perforasi dari Payer's patch. Nyeri abdomen dan perdarahan merupakan suatu malapetaka yang sangat besar bagi seorang penderita yang menderita akut abdomen alat pencernaan pada orang dewasa. gejala utama yang menonjol adalah nyeri akut pada daerah abdomen. Untuk penegakan diagnosis diperlukan pengumpulan data dengan mengadakan penelitian terhadap penderita melalui pemeriksaan fisik penderita secara sistematis yang dimulai dengan anamnesis penderita ditambah dengan pemeriksaan tambahan 28 Cermin Dunia Kedokteran. apapun penyebabnya. 1992 dan khusus. Edisi Khusus No. 2. Ditinjau dari lokasi nyeri dapat dibuat tabel diagnosis banding (Tabel 1). Pada akut abdomen.Gawat Darurat Bedah Akut Abdomen pada Alat Pencernaan Orang Dewasa S. mengambil langkah-langkah untuk membuktikan kebenaran diagnosis dan 3. Diagnosis Banding Akut Abdomen .pada typhus abdominalis atau perforasi akibat trauma. Keadaan darurat dalam abdomen dapat disebabkan karena perdarahan. Tabel 1. Oleh karena itu dokter yang memberikan pertolongan pertama harus memastikan dengan segera 1. 80.

Bentuk rasa nyeri Nyeri pada akut abdomen dapat berbentuk nyeri terusmenerus atau berupa kolik. Penderita pucat. sistim kardiovaskuler dan sistim saraf yang merupakan sistim vital untuk kelangsungan kehidupan. Perasaan nyeri Perasaan nyeri yang memang sudah ada terus menerus akan bertambah pads waktu palpasi sehingga dikenal gejala nyeri tekan dan nyeri lepas. Kejang otot (muscular rigidity. Perubahan fisiologi alat pencernaan 1. Pemeriksaan keadaan lokal (status lokalis abdomen) pads derita dilaksapakan secara sistematis dengan inspeksi. bilamana. peragan. Pada ileus obstruksi terlihat distensi abdomen bila obstruksi nya rendah. Kejang otot (defense musculaire.Anamnesis Pada suatu penyakit bedah darurat anamnesis merupakan pemeriksaan yang sangat panting. Lokasi nyeri Di atas telah diberikan daftar kemungkinan diagnosis banding dari penyakit-penyakit berdasarkan lokasi. Urine yang jernih belum dapat menyingkirkan adanya trauma pada saluran urogenital. maka harus dilakukan pemeriksaberulang oleh dokter yang sama untuk mendeteksi kern ungkinterjadinya perubahan pada pemeriksaan fisik. laps omentum atau usus. muntah Defekasi teratur. D. Ini disebut sebagai nyeri ketok. serangan kolik • 4. Nafsu makan. Nyeri karena appendicitis dapat mulai dari daerah epigastrium untuk ketnudian berpindah ke kwadran kanan bawah. Tanda-tanda khusus pala akut omen tergantung pada penyebabnya seperti trauma. E. Pemeriksaan laboratorium A) Pemeriksaan darah rutin Pemeriksaan Hb diperlukan untuk base-line data bila terjadi perdarahan terus menerus. 1) Perasaan nyeri oleh ketokan pads jari. B. B) Pemeriksaan urine rutin Menunjukkan adanya trauma pads saluran kemih bila dijumpai hematuri. 2) Bunyi timpani karena meteorismus disebabkan distensi usus yang berisikan gas pads ileus obstruksi rendah. keringat dingin. D. B. Palpasi a) Akut abdomen memberikan rangsangan pads peritoneum melalui peradangan atau iritasi peritoneum secara lokal atau umum tergantung dari luasnya daerah yang terkena iritasi. C. 80. defense musculaire) 1. A) Cermin Dunia Kedokteran. Serum amilase yang meninggi menunjukkan kemungkinan adanya trauma pankreas atau perforasi usus halus. 2. pal1. perforasi atau obstruksi. perkusi dan auskultasi. muscular rigidity) Kejang otot ditimbulkan karena rasa nyeri pads peritonitis diffusa yang karena rangsangan palpasi bertambah sehingga secara refleks terjadi kejang otot. Pernafasan dangkal karena nyeri di rah abdomen. luka. Nyeri dari daerah rektum dapat menetap di daerah punggung bawah. obstipasi Perut kembung. Pemeriksaan leukosit yang melebihi 20. Edisi Khusus No. Setelah data-data pemeriksaan fisik terkumpul diperlukan juga pemeriksaan tambahan berupa : 1. Kadang-kadang pada trauma tumpul abdomen sukar diukan tanda-tanda khusus. Demikian pula dengan pemeriksaan hematokrit. Auskultasi Auskultasi tidak memberikan gejala karena pada akut abdomen terjadi perangsangan peritoneum yang secara refleks akan mengakibatkan ileus paralitik. mencret. dan bila orangnya kurus kadang-kadang terlihat talsis usus (Darm-steifung). Sudah berapa lama semua perubahan ini berlangsung E. Perubahan anatomi . memar. Keadaan nutrisi penderita. 2. Bekas-bekas trauma pads dinding abdomen. Pemeriksaan radiologi Foto thoraks Selalu harus diusahakan pembuatan foto thoraks dalam posisi tegak untuk menyingkirkan adanya kelainan pada thoraks atau trauma pads thoraks. Nyeri yang berasal dari saluran empedu menjalar ke samping sampai bagian bawah scapula kanan. Pada peitonitis lokal akan timbul rasa nyeri di daerah peradangan pads penekanan dinding abdomen di daerah lain. Radiasi perasaan nyeri Kadang-kadang informasi mengenai cara penyebaran rasa nyeri (radiasi perasaan nyeri) dapat memberikan petunjuk mengenai asal-usul atau lokasi penyebab nyeri itu. b) Palpasi akan menunjukkan 2 gejala : 1. Adanya benjolan neoplasma ▪ Adanya luka akibat trauma ▪ Adanya bekas operasi apa. Pemeriksaan fisik dilaksanakan dengan memeriksa dulu keadaan umum penderita (status generalis) untuk evaluasi keadaan sistim pemafasan. Perasaan nyeri 2. Bahan-bahan utama yang dapat diperoleh melalui anamnesis yang memberikan informasi sangat berharga pads proses penegakan diagnosis adalah : A. Pemeriksaan rectal toucher atau perabaan rektum dengan jari telunjuk juga merupakan pemeriksaan rutin untuk mendeteksi adanya trauma pads rektum atau keadaan ampulla recti apakah berisi faeces atau teraba tumor. C. Perkusi Perkusi pads akut abdomen dapat menunjukkan 2 hal. Kenaikan transaminase menunjukkan kemungkinan trauma pads hepar. mual. Inspeksi Tanda-tanda khusus pada trauma daerah abdomen adalah : Penderita kesakitan. 1992 29 .000/mm tanpa terdapatnya infeksi menunjukkan adanya perdarahan cukup banyak terutama pads kemungkinan ruptura lienalis.

Dennis C. Setelah perdarahan berhenti dengan tindakan darurat diberikan kesempatan pads anestesi untuk memperbaiki volume darah. 2. Gleysteen JJ. C) Langkah-langkah pada laparotomi darurat adalah : 1. 26-32. Dari data yang diperoleh melalui anamnesis. Manual of Surgical Therapeutics. Manual of Surgical Therapeutics. 2. D) Pemasangan nasogastric tube (NGT) untuk memeriksa cairan yang keluar dari lambung pads trauma abdomen. Brown and Co. Darin JC. 5th ed. 3. corpus alienum. Manual of Surgical Therapeutics. Shaftan & Gardner Quick Reference to Surgical Emergencies. Abdominal injury. menghilangkan sumber kontaminasi. perubahan gambaran usus. 117-135. Perdarahan dari vena besar dihentikan dengan penekanan langsung. b. Pemberian antibiotika secara parenteral pads penderita dengan persangkaan perforasi usus. pemeriksaan tambahan dan pemeriksaan khusus dapat diadakan analisis data untuk memperoleh diagnosis kerja dan masalah-masalah sampingan yang perlu diperhatikan. p. B) Pemeriksaan laparoskopi Dilaksanakan bila ada akut abdomen untuk mengetahui langsung sumber penyebabnya. 80. 3. Baker RJ. Edisi Khusus No. Intestinal Obstruction. . Asian Ed. Condon RE. 4. Dengan demikian dapat ditentukan tujuan pengobatan bagi penderita dan langkah-langkah yang diperlukan untuk mencapai tujuan pengobatan. KEPUSTAKAAN 1. Usaha menghentikan perdarahan secepat mungkin. Bila terdapat perforasi atau laserasi usus diadakan penutupan lubang perforasi atau reseksi usus dengan anastomosis. B) Plain abdomen foto tegak Akan memperlihatkan udara bebas dalam rongga peritoneum. B) Insisi laparotomi untuk eksplorasi sebaiknya insisi median atau para median panjang. C) Pencegahan infeksi dengan pemberian antibiotika. udara bebas retroperitoneal dekat duodenum. 97-110. 2) Meminimalisasi cacad yang mungkin terjadi dengan cara : 30 Cermin Dunia Kedokteran. 3. Boston: Little. Bila sistim vital penderita sudah stabil dilakukan tindakan lanjutan berupa (B) dan (C). Boston: Little. haemothoraks atau pneumothoraks. Segera mengadakan eksplorasi untuk menemukan sumber perdarahan. 2. Diadakan pembersihan rongga peritoneum dengan irigasi larutan NaCl fisiologik.Hams juga diperhatikan adanya udara bebas di bawah diafragma atau adanya gambaran usus dalam rongga thoraks pada hernia diafragmatika. Brown and Co. 5th ed. 7. B) Restorasi keseimbangan cairan dan elektrolit. Lippincott.9% selama 5 menit. C) IVP (Intravenous Pyelogram) Karena alasan biaya biasanya hanya dimintakan bila ada persangkaan trauma pada ginjal. TUJUAN PENGOBATAN Dapat dibagi dua : 1) Penyelamatan jiwa penderita 2) Meminimalisasi kemungkinanterjadinyacacaddalam fungsi fisiologis alat pencemaan penderita. c. meminimalisasi kontaminasi yang telah terjadi dengan membersihkan rongga peritoneum. 5. Acute abdominal pain.000 eritrosit/mm dalam larutan NaCl yang keluar dari rongga peritoneum setelah dimasukkan 100—200 ml larutan NaCl 0. Bila sudah ada kontaminasi rongga peritoneum digunakan drain dan subkutis serta kutis dibiarkan terbuka. Bila perdarahan berasal dari organ padat penghentian perdarahan dicapai dengan tampon abdomen untuk sementara. Asian Ed. Lebih dari 100. Boston: Little. dilaksanakan operasi langsung untuk menghentikan sumber perdarahan. Perdarahan dari arteri besar hams dihentikan dengan penggunaan klem vaskuler. Brown and Co. Laparotomi eksplorasi darurat A) Tindakan sebelum operasi 1. 5. Intestinal Obstruction. 1992 a. C) Bila dijumpai perdarahan dan anus perlu dilakukan rektosigmoidoskopi. 4. 2) Tindakan penanggulangan definitif Tujuan pengobatan di sini adalah : 1) Penyelamatan jiwa penderita dengan menghentikan sumber perdarahan. Asian Ed. Pemasangan NGT (nasogastric tube) 3. D) Pemeriksaan Ultrasonografi dan CT-scan Bereuna sebagai pemeriksaan tambahan pada penderita yang belum dioperasi dan disangsikan adanya trauma pada hepar dan retroperitoneum. p. Sebelum rongga peritoneum ditutup harus diadakan eksplorasi sistematis dari seluruh organ dalam abdomen mulai dari kanan atas sampai kiri bawah dengan memperhatikan daerah retroperitoneal duodenum dan bursa omentalis. p. Bila ini tidak mungkin tercapai karena perdarahan yang sangat besar. Pemasangan dauer-katheter 4. Tindakan untuk mencapai tujuan ini berupa operasi dengan membuka rongga abdomen yang dinamakan laparotomi. Biasanya langkah-langkah itu terdiri dari : 1) Tindakan penanggulangan darurat A) Berupa tindakan resusitasi untuk memperbaiki sistim pernafasan dan kardiovaskuler yang merupakan tindakan penyelamatan jiwa penderita. shock berat atau trauma multipel. 201-206. Keadaan umum sebelum operasi setelah resusitasi sedapat mungkin harus stabil. mengembalikan kontinuitaspassage usus dan menyelamatkan sebanyak mungkin usus yang sehat untuk meminimalisasi cacad fisiologis. p. 6. Pemasangan thorax-drain pads penderita dengan fraktur iga. Pemeriksaan khusus A) Abdominal paracentesis Merupalcan pemeriksaan tambahan yang sangat berguna untuk menentukan adanya perdarahan dalam rongga peritoneum. 5th ed. merupakan indikasi untuk laparotomi. pemeriksaan fisik.

masih dapat ditangguhkan kecuali dalam hal penderita atau keluarga sangat cemas terhadap luka dan cacat wajah. luka bakar dan luka avulsi am gawat darurat bedah. kadang-kadang memerlukan daya kreasi dari dokter dalam menyesuaikan dengan garis keserasian wajah. bibir. Penyegaran pengetahuan dalam pengelolaan ketiga jenis ma ini yang setiap saat kemungkinan dijumpai dalam gawat t bedah. akan nggangu kenyamanan psikologik dan lingkungan sosial idupannya seperti keluarga atau masyarakat sekitarnya. Edisi Khusus No. hidung. secara bedah plastik sudah di' bangkan pengelolaan yang tepat agar dapat dihindari atau urangi kemungkinan timbulnya cacat yang akan mengggu mutu kehidupan penderita. mengingat pendarahan di wajah cukup baik dan proses penyembuhan luka wajah lebih cepat. Luka Bakar dan Luka Avulsi Buchari Kasim Bagian Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Umum Pusat H. Walaupun penderita disctitan dari mortalitas pads awal gawat darurat bedah. seperti gangguan pernafasan dan perdarahan yang hebat. Adam Malik. trauma wajah sering bersamaan dengan cedera kepala (trauma capitis). Tujuan utama penanganan adalah mengembalikan fungsi pengunyahan (mastikasi) di samping masalah estetik wajah. luka bakar dan luka avulsi merupakan kasus yang seharidijumpai dalam pelayanan kesehatan dasar. Dalam tujuan pengelolaan ketiga jenis trauma ini. penanganan luka wajah diarahkan kepada : 1. Luka jaringan keras. Jika prioritas pertama kedaruratan bedah yang mengancam nyawa penderita sudah dapat disingkirkan. Walaupun luka relatif kecil. pengelolaan trauma pada daerah ukaan luar tubuh ini seyogyanya mengikuti pola dasar ngelolaan secara bedah plastik. namun jenis luka ini mempunyai masalah yang dapat menimbulkan cacat deformitas). trauma wajah. dikenal sebagai patah tulang rahang wajah (maxillofacial fracture). Setiap luka wajah diperlakukan secara eksklusif dan individuil. tetapi kemudian mendapat morbiditas berupa cacat. Sesuai dengan perkembangan ilmu bedah dan meningkatya kebutuhan masyarakat. Tergantung besarnya gaya. sepanjang mengenai penjahitan luka. 80. Penanganan di sini bertujuan utama mengembalikan bentuk dan penampilan wajah yang seminimal mungkin menimbulkan cacat dan keluhan estetik. walaupun prioritas pertama meyelamatkan hidup (life saving) penderita. Luka jaringan lunak (soft tissue wound).Trauma Wajah. Penjahitan dan penempatan garis luka. 2. Medan PENDAHULUAN Dalam gawat darurat bedah. tetapi jika terletak pads daerah strategis seperti kelopak mata. Pada masa dini kecelakaan. kasus terutama saat ini adalah lukaakibatkecelakaan. TRAUMA WAJAH Tergantung besamya gaya kecelakaan dari luar. Luka Jaringan Lunak Penanganan luka wajah. Umumnya luka masih dapat dijahit primer dalam waktu 24—36 jam. Di antara kasus-kasus kecelakaan. dahi dan pipi akan sangat mempengaruhi penampilan dan Cermin Dunia Kedokteran. apalagi dalam pela - yanan kebutuhan masyarakat yang semakin menuntut nilainilai kesempurnaan dan kecanggihan. aspek ososial penderita mutlak diperhatikan. diharapkan dapat dimanfaatkan dan diterapkan am pelayanan kesehatan masyarakat di daerah yang semakin eningkat kebutuhannya dan semakin maju. luka wajah dapat timbul sekaligus mengenai jaringan lunak dan jaringan keras. 1992 31 . tetapi tindakan yang t dan mantap pada awal kedaruratan akan sekaligus meelamatkan kehidupan (life saving) penderita di kemudian hari. JUAN PENGELOLAAN Tujuan pengelQlaan luka wajah.

Luka bakar listrik. sesudah evaluasi matangnya parut.keserasian komposisi wajah di kemudian hari. Beberapa pegangan dacar bedah plastik dapat digunakan dalam menangani luka wajah : Asepsis. namun untuk lebih teliti digunakan semacam formulir yang siap diisi dari Lund-Browder chart. Umumnya luka wajah dianggap sembuh. 2) Penentuan dalam Tergantung penyebab dan lamanya kontak. seluruh tindakan bedah dengan cara dan bahan atraumatik. 3. 6. luka sesudah dijahit sebaiknya dibiarkan terbuka karena penyembuhan dan perawatan luka lebih balk. b) Deep partial thickness burn. 7. sedangkan pada kelopak mata hari ke tiga. Untuk luka bakar ini mutlak dipersiapkan skin grafting sesegera mungkin. Penyebab. Jika terletak pada daerah strategis dipersiapkan segera untuk skin grafting dalam masa 1— 2 minggu. c. kecuali ditakutkan ada perdarahan di bawah luka yang harus ditekan (pressure). 2. Sembuh dalam masa 7 — 10 hari.Hemostasis. minimal 6 bulan. bersihkan seluruh kotoran dan benda asing. terutama dengan posisi Waters (mento-occipital 's view) dapat mengkonfirmasi adanya patch tulang rahang wajah. Khusus fraktur maxillo facial dapat diketahui dengan pemeriksaan raba kontinuitas. Lamanya kejadian. Bantuan pemeriksaan rontgenologik. 1992 der dan mempercepat penyembuhan dengan skin grafting serta mengurangi cacat di kemudian hari. bila lebih lama timbul stitching mark. 3. 5. Lokalisasi. sedang dan berat. 80. DIAGNOSIS Menegakkan diagnosis luka bakar pada hakekatnya mengadakan penilaian beratnya luka bakar. 3) Lokalisasi Dari lokalisasi dapat ditaksir kecenderungan penyulit dari cacat di kemudian hari. hanya jaringan yang nekrosis saja yang boleh dieksisi dari pinggir luka. 4. kimiawi dan inhalasi. sedemikian rupa sehingga setetes darahpun tidak bersisa sesudah dijahit. — Atraumatik. Cukup berobat jalan. apakah luka bakar tersebut ringan. Luas. Membiarkan luka granulasi sembuh berlama-lama. akan menimbulkan keloid dan kontraktur. Dalam. wajah. penyembuhan melalui jaringan granulasi dan epitelisasi hanya berasal dari pinggir luka. 3) Penilaian psikologikpenderitadankeluargadenganprakiraan mengenai mortalitas dan morbiditas. — Debridement. akan sembuh dengan epitelisasi walau tanpa tindakan khusus. . — Eksposur. akan sembuh melalui jaringan granulasi. Jaringan granulasi yang dibiarkan sembuh sendiri dengan epitilisasi yang lama akan menimbulkan jaringan parut hipertrofik/keloid dan pada daerah persendian akan timbul kontraktur. Usia. tidak boleh ada tegangan dan tarikan pinggir luka sesudah dijahit. Penilaian ini tergantung dari beberapa faktor : 1. LUKA BAKAR Dalam klinis luka bakar yang serius adalah : 1. sesudah proses jaringan parut matang. Patah Tulang Rahang Wajah Adanya daya yang lebih hebat menyebabkan cedera tulang kepala dan/atau fraktur maxillo facial. Penanganan luka bakar secara bedah plastik meliputi tiga masalah : 1) Tindakan resusitasi gawat darurat untuk menyelamatkan nyawa penderita. sampai 3—4 minggu timbulnya callus. 2. Tarikan pinggir luka masih berlangsung 3—4 minggu. . — Hemat jaringan. Adanya trauma ikutan atau penyakit lain. Tingkat II : a) Superficial partial thickness burn. 1) Taksiran luas Taksiran secara kasar dapat berdasarkan "aturan sembilan". — Non tensi. Tindakan bedah masih dapat dilakukan dalam masa 5—10 hari sesudah edema wajah menyurut. Edisi Khusus No. penjahitan kedua belah sisi pinggir luka secara tepat dan teliti. — Approksimasi. Luka bakar mengenai daerah strategis : tangan. Perlu rawat nginap biasa. Prinsip tindakan operasi adalah reposisi melalui sayatan terbatas pada wajah dan fiksasi seperti intermaxillary wiring atau mini plate. simetri dan gerakan oklusi rongga mulut. b. Penilaian beratnya akan menentukan apakah penderita : a. Perlu rawat nginap dengan penanganan lebih serius dan dirujuk. dari dalamnya luka bakar dapat direncanakan pengobatan setempat dan prognosis morbiditas : Tingkat I : Superficial burn. 2) Pengobatan luka setempat untuk menghindari infeksi sekun32 Cermin Dunia Kedokteran. daerah sekitar persendian/gerak tubuh. — Jahitan luka wajah dibuka hari ke lima. Tingkat III : Full thickness burn. Benang hanya berfungsi pemegang. Luka yang sudah di jahit sesudah masa jahitan primer atau luka yang sudah sembuh tetapi memerlukan revisi sekunder secara bedah plastik sebaiknya dalam masa minimal 6 bulan. tap p k kaki dan payudara. Luka bakar luas 20 — 80%. Hal ini dapat dihindari bila dalam masa 1— 2 minggu luka bakar dilakukan skin grafting. akan sembuh seperti tingkat I melalui epitelisasi dalam masa 2—4 minggu dengan obat topikal. perineum.

Rekonstruksi sesudah timbulnya penyulit seperti keloid dan kontraktur secara teknologi canggihpun merupakanoperasi yang rumit dan menimbulkan ketidakpuasan penderita atau keluarga. Dari usia dan luas luka bakar. Pada anak-anak luka bakar mempunyai masalah tersendiri baik dalam taksiran luas dan pemberian cairan maupun tentang kemungkinan cacat pads usia pertumbuhan. luka bakar dan luka avulsi. Langsung kena api dapat sampai tingkat II. Kedua tungkai dianjurkan lebih tinggi. dapat ditaksir mortalitas penderita. Memperbaiki cacat hebat di kemudian. PENUTUP Telah dibicarakan pengelolaan kasus-kasus gawat darurat bedah oleh kecelakaan sehari-hari yang menimbulkan trauma wajah. 5) Usia Hati-hati pada usia di bawah 3 tahun dan di alas 60 tahun. PENANGANAN LUKA BAKAR 1) Secara Umum a) Resusitasi gangguan pernapasan oleh inhalasi. d) Skin grafting. gelembung tingkat II jangan dipecah. Penyebab uap panas dan nyala seperti pakaian terbakar. Luka bakar daerah leher dan wajah dalam masa gawat darurat dapat menimbulkan edema tenggorokan. peng - obatan dapat terbuka atau tertutup. Dapat juga menurut Aturan Evans. Kasus yang sering dijumpai adalah luka avulsi kulit kepala akibat putaran mesin yang menyangkut rambut atau kecelakaan pada daerah cruris sehingga tampak tulang (bone expose).flap kulitatau flap otot pada bagian bone expose. pencegahan tetanus dan pemberian antibiotika. Tindakan gawat daruratnya adalah menghentikan pendarahan dan menutup bagian yang terluka. terutama pads l uka daerah Langan dan kaki. Luka bakar listrik dan kimiawi selalu tingkat III dan hampir mutlak memerlukan tindakan operatif. edema jalan pemafasan atau syok. c) Perawatan hidroterapi. Jika sirkulasi perifer terganggu mungkin dilakukan : Escharatomi. Perkiraan Mortalitas dan Morbiditas Pada saat-saat pertama penderita atau keluarga mengalami gangguan psikologik tentang mortalitasdan morbiditas. luka bakar tingkat III lainnya atau luka bakar yang mengenai daerah strategis tubuh. 80. d) Pemberian analgesik. Inhalasi uap panas pada bencana kebakaran dapat menyebabkan gangguan jalan pernafasan. terutama sekitar persendian. Untuk menghindarkan morbiditas yang berat ini dilakukan tindakan mempercepatpenyembuhan luka sedini mungkin secara bedah plastik menggunakan skin grafting atau flap. secara bedah plastik dipertimbangkan sekaligus di samping untuk menyelamatkan nyawa penderita. 2) Pengobatan Luka Setempat a) Debridement luka. 1992 33 . Pada usia lanjut diperhatikan penyakit ikutan lainnya dan masalah resusitasi cairan dalam gawat darurat harus lebih teliti. cairan panas. walaupun luas relatif kecil perlu dipikirkan kemungkinan memerlukan skin grafting secara dini. b) Resusitasi cairan pada penderita dengan luas luka bakar lebih 20% atau menunjukkan gejala syok.Jika mengenai daerah kritis dan strategis. pads saat yang tepat dan dini diper- Cermin Dunia Kedokteran. pada kecelakaan sering timbul luka avulsi pada permukaan luar tubuh. LUKA AVULSI Dengan meningkatnya mobilitas kendaraan bermotor dan mesin industri. Kemungkinan cacat dan morbiditas dapat diperkirakan pada luka bakar listrik dan kimiawi. Pemberian cairan secara praktis dapat menggunakan Formula Parkland Hospital. Edisi Khusus No. jauh lebih sulit dan kurang efisien dibandingkan melakukan pads saat langsung sesudah keadaan gawat darurat diatasi. mempercepat timbulnya jaringan granulasi. 7) Lamanya Kejadian Lamanya antara kejadian dan penanganan sangat penting dalam penghitungan resusitasi cairan yang harus diberikan dalam 24 jam pertama. Di samping prognosis yang buruk untuk luas luka bakar di alas 75%.5% Ag-Nitrat. b) Pengolesan obat topikal yang mengandung antibakterial 4seperti silver sulfadiazine atau larutan 0. 6) Adanya Trauma atau Penyakit Lain Adanya trauma lain dan penyakit lain akan memberatkan penderita luka bakar. 4) Penyebab Dari anamnesis penyebab dapatdiperkirakan dalamnya luka bakar. walaupun luasnya relatif kecil. persentase keselamatan penderita berdasar usia dan luas dapat dihitung sebagai berikut : 100 – (usia + luas) Formula ini hanya berlaku untuk penderita usia di atas 10 tahun. c) Mempertahankansirkulasi perifer. secara permanen membutuhkan skin grafting untuk menutup luka avulsi. Dalam pengelolaan ketiga jenis kasus ini. Perlu dipertimbangkan saat yang tepat untuk melakukan skin grafting guna menghindari/mengurangi timbulnya cacat dan kontraktur yang sangat mengganggu kehidupan penderita. 24 jam pertama diberikan dalam tiga porsi larutan Ringer Laktat sejumlah : 4 mlBerat Badan/prosentasi luas. Luka avulsi adalah terangkatnya jaringan lunak lapisan yang lebih dalam sehingga jaringan yang terangkat tersebut mengalami devitalisasi dan tidak viable untuk dijahitkan kembali. Keluhan ini sangat tergantung dari keadaan sosial individu. tergantung dari lamanya kontak dan temperaturnya biasanya tingkat I dan II.

1982. 1982. Oxford: Blackwell Scient Puhl. Semarang. 3. KEPUSTAKAAN Barret BM.siapkan tindakan yang bcrupaya mengurangi dan kalau perlu menghindari sedapat mungkin timbulnya cacat penampilan tubuh yang dapat mengganggu mutu kehidupan penderita di kemudian hari. Sankaram B. Willital CH. Trauma-Shock-Sepsis-Burn. 4. Emergency Surgery. 6. 7. 1985. 1983. Manual of Patient Care in Plastic Surgery. 449-459. Cook J. Oluweasanmi JO. Chirurgische Erstversorgung. Boston: Little-Brown. Kasim B. Goodman A. Plastic Surgery. Goldin J11. Najarian JS. 80. Muenchen: Urban-Schwarzenberg. Facial Plastic and Reconstructive Surgery. Edisi Khusus No. 1992 . 1987. Louis: Mosby Year Book. Delaney JO. 1989. Plastic Surgery in the Tropics. General Surgery at the Distric Hospital. 5. Simposium Trauma Muka PIT III IKABI. Rekonstruksi trauma wajah. pp. Geneva: WI1O & New Delhi: Yaypee Brothers. In: Papel ID. St. Nachlas NE (Ed). Wasuna AE. 8. ro\< 0 -u n . Soft Tissue Injuries to the Face. 1. 1979. Pocket Consultant. 2. London: Maxmillan International College Edition. 1982. Chicago: Year Book Medical Publ.)*o ) --- IT1 pU 11C) 34 Cermin Dunia Kedokieran.

1. 13% dengan fraktur pelvis dan 6% dengan tur tulang belakang m Pneumotoraks. to 51% dengan trauma kapitis. Fraktur iga dan sternum sering merupakan akibat dari truma tumpul toraks. merupakan fraktur iga tanpa kerusakan yang berarti dari jaringan lainnya.'s> II. 1992 35 . truma menembus kulit dan merobek pleura parietalis di bawahnya yang disertai fraktur iga. Di Amerika Serikat. neoplasma atau kista tulang iga sebagai penyebab dari fraktur iga. simple. 1. 2. ruptura trakea dan bronkus utama ruptura esofagus truma pada jantung ruptura aorta Hernia diafragma traumatika . MBAGIAN TRUMA TORAKS Truma dinding toraks. hemotoraks. Juga penting sekal i dilakukan pengamatan yang at terhadap fungsi kardiovaskuler. Ketnungkinan terjadinya cedera paru lebih besar path penderita anak-anak dan dewasa muda karena iga masih lentur Cermin Dunia Kedokteran. c) Complicated. 3. dapat dijumpai mulai dari fraktur jenis sederhana (greenstick. '). 38% dengan fraktur ekstremitas. IV.25 tahun dengan angka kematian 35% da yang disertai dengan trauma toraks dan 18% tanpa uma toraks( 2) . Bagian Ilmu Bedah Fakutas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. BorrieJ° ) membuat pembagian fraktur iga menjadi : a) Simple (isolated). Edisi Khusus No. fraktur tulang iga sederhana yang dialami oleh penderita truma toraks dengan penurunan faal paru mungkin akan mengakibatkan gangguan fungsi respirasi dan kardiovaskuler yang cukup berat. 2. fragmen dari fraktur iga menyebabkan cedera organ visera. pneumotoraks hemotoraks Cedera jaringan paru. dan truma s harus ditangani secepatnya karena dapat menyebabkan ksi otak dan jantung yang berakibat fatal. d) Pahtologic. Schulpen mengemukakan jumlah terbanyak penderita trauma adalah golongan umur 16 . sedang Glinz W mendapatkan pendeeita uma tumpul toraks bersamaan dengan trauma lainnya. III. Dalam penatanaan trauma harus selalu diingat ABC yaitu airway. agar kemungkinan adanya truma toraks terlupakan. Pada man ganda sering terjadi adanya truma toraks. Medan NDAHULUAN Dengan semakin meningkatnya teknologi dan industri di gara kita terutama kendaraan bermotor serta peningkatan inalitas. trumatic wet lung Kerusakan pada mediastinum. isolated) hingga fraktur iga jamak (multiple o.Harry Soedjatmiko Sub Bagian Bedah Toraks. FRAKTUR IGA DAN STERNUM Manifestasi klinis cedera dinding dada ini tergantung dari akibatnya terhadap fungsi respirasi dan kardiovaskuler. 4. maka akan meningkat pula angka kejadian dari ma toraks. 12% dengan fraktur silo-fasial. V. pneumo-mediastinum dan emfissubkutis merupakan manifestasi klinik yang paling sering pati pada penderita-penderita dengan trauma toraks @). breathdan circulation. fraktur iga dan sternum flail chest emfisema subkutis ms„c. Kelainan pada rongga pleura. b) Compound. 20% dengan trauma aben. 80. dan 1 dari kematian oleh trauma disebabkan oleh truma toraks m . penderita trauma secara uruhan mendekati 70 juta jiwa setiap tahunnya dengan nghabiskandanakira-kira 100 milyar dolar setahun.

c) Trauma langsung. pneutoraks. sehingga pengembangan paru kontralateral juga akan terganggu. b) Trauma tidak langsung. sehingga udara inspirasi terbanyak memasuki paru kontralateral dan banyak udara ini akan masuk pada paru ipsilateral selama fase ekspirasi. keadaan ini disebut dengan respirasi pendelluft. dapat tanpa atau dengan fraktur sternum (9) . Penatalaksanaan Pemasangan water seal drainage pada penderita penumotoraks bergantung kepada :~• 10. 80. d) Faktur tunggal biasanya end-to-end. PNEUMOTORAKS Terdiri dari : a. dianjutkan secepatnya melakukan aortografi olch karcna mungkin tclah terjadi ruptura aorta(''. sehingga menyebabkan : a) segmen yang mengambang akan bergerak ke dalam selama fase inspirasi dan bergerak ke luar selama fase ekspirasi. dimana truma terjadi pada fase inspirasi dengan glotis tertutup dan daya tahan alveoli terlampaui. pneumotoraks terbuka PNEUMOTORAKS TERTUTUP Dapat terjadi karena fragmen fraktur iga merobek paru. Pneumotoraks desakan dapat menyebabkan pendorongan mediastinum ke arah kontralateral yang dapat mengakibatkan terjepitnya venacava sehingga dapat mengganggu venous return jantung. Letak fraktur iga tergantung dari arah benturan dan lengkungan iga. 1992 . hemoperikardium maupun hematoma paru yang akan member-at keadaan pendcrita ( ' 9) . namun pada fraktur sternum yang overlapping dibutuhkan fiksasi(o . fraktur jamak mungkin overlapoing. Tanda klinis dapat berupa pernafasan ccpat dan dangkal. bila terdapat penumotoraks dilakukan pemasangan water seal drainage. menyebabkan fraktur satu atau lebih tulang iga pada tempat benturan dan sering (ragmen fraktur merobek pleura serta jaringan paru. FLAIL CHEST Terjadi oleh adanya tiga atau lebih fraktur iga multipel. krepitasi dan rasa sakit pada daerah fraktur serta emfisema subkutis. Dilakukan suntikan blok saraf interkostal pada fraktur iga untuk mengurangi rasa sakit agar batuk dan bernafas dalam tidak terhalangi. Hinton dan Steiner mengamati fraktur iga sebagai berikutm : a) Iga 5 dan 9 mcncerima akibat benturan yang paling berat. d) pergerakan mediastinum di alas akan mengganggu venous return jantung. namun dapat pula terjadi tanpa adanya fraktur iga. pneumotoraks tertutup b. Dinding dada mengambang (flail chest) ini sering disertai dengan hemotoraks. c) mediastinum terdorong ke arah kontralateral selama fase inspirasi oleh adanya peningkatan tekanan negatif hemitoraks kontralateral selama fase ini. bila keadaan penderita stabil dapat dilakukan stabilisasi dinding dada secara operatif. Penatalaksanaan Segera dilakukan traksi pada bagian dinding dada yang mengambang. Emfisema subkutis yang luas harus dicurigai disebabkan cedera dari saluran pernafasan yang mungkin memerlukan tindakan torakotomi untuk memperbaikinya. terjadi akibat mendekatnya kcdua ujung tulang iga schingga kelcngkungan iga bertambah dan letak fraktur biasanya bagian tengah. Edisi Khusus No.hingga dibutuhkan trauma yang lebih kuat untuk menyebabkan terjadinya pada fraktur iga (6) . Pada fase akut tidak dilakukan pembebatan dengan plester karena dapat mengganggu mekanisme pernafasan o) . 11) a) beratnya gangguan pernafasan b) disertai pneumotoraks desakan c) pneumotoraks bilateral d) disertai hemotoraks e) selama observasi pneumotoraks bertambah luas f) bila diperlukan pemakaian ventilator g) bila diperlukan anestesi umum PNEUMOTORAKS TERBUKA Pneumotoraks terbuka dapat disebabkan oleh trauma 36 Cermin Dunia Kedokteran. b) pergerakan ke dalam dari segmen yang mengambang akan menerkan paru-paru di bawahnya sehingga mengganggu pengembangan paru ipsilateral. Bila terdapat graktur iga 1 dan 2 pada hemitoraks kiri dan pada foto toraks PA didapati pelebaran mediastinum. dapat rbentuk fraktur yang sederhana dengan prognosis baik hingga bentuk fraktur yang overlapping yang sering bersamaan dengan fraktur iga dan cedera toraks lainnya serta keadaan penderita yang cukup serius( 6). Penatalaksanaan Fraktur iga dan sternum sederhana hanya memerlukan pengobatan simpotatis dengan pemberian analgetika dan mukolitika. Fraktur sternum lebih sering terjadi pada persendian manubriosternal. EMFISEMA SUBKUTIS Dapat disebabkan olch adanya cedera saluran pernafasan atau segmen fraktur iga yang merobek paru-paru dan dapat disertai dcngan adanya pneutoraks maupun pneutoraks desakan o ) Penatalaksanaan Emfisema subkutis yang tcrbatas di daerah toraks tidak memerlukan tindakan karena dapat diabsorbsi dalam 2 hingga 4 minggu. Pneumotoraks tertutup dengan adanya mekanisme pentil akan menyebabkan udara terperangkap pada rongga pleura sehingga tekanan rongga pleura akan lebih besar dari udara atmosfir dan disebut sebagai pneumotoraks desakan (tension pneumothorax).

1992 37 Membersihkan jalan nafas dengan aspirasi maupun bronkoskopi. TRUMA JANTUNG Kontusio miokardium terdapat path 20% penderita dengan trauma toraks yang berato). white lung syndrome. yaitu terjadinya kelainan pada paru-paru akibat trauma dinding dada dan paru-paru.tumpul maupun trauma tajam. hipotensi dan menurunirya suara jantung"' 15). Akibat ruptura esofagus akan terjadi kontaminasi rongga mediastinum oleh cairan saluran pencernaan bagian atas sehingga terjadi mediastinitis yang akan memperburuk keadaan penderitanya. karena selama fase inspirasi paru ipsilateral akan kun1 cup dan selama fase ekspirasi paru akan sedikit mengembang. Indikasi torakotomi pada hemotoraks adalah bila perdarahan mula-mula lebih dari 1500 ml atau perdarahan lebih dari 3 . TRAUMATIC WET LUNG Burford dan Burbank yang memperkenalkan istilah ini di tahun 1944 0> . Bila darah pada rongga pleura mencapai 1500 ml atau lebih -akan menyebabkan kompresi pads paru ipsilateral dan dapat mengakibatkan hipoksiao. rongga pleura mempunyai tekanan yang sama dengan udara atmosfir dan dari lubang luka pada dinding dada akan terdengar suara hisapan udara selama fase inspirasi yang disebut sebagai sucking chest wound. 80. Sumber perdarahan dapat berasal dari adanya cedera pada paru-paru. Penatalaksanaan Segera dipasang water seal drainage untuk mengukur jumlah darah mula-mula dan perdarahan setiap jam. Pada keadaan ini jugs akan terdapat respirasi yang pendellufa5). blok interkostal bila terdapat fraktur iga agar batuk tidak terhalang. bronkoskopi untuk membantu diangosis dan mencari lokasi rupturanya. hal ini menandakan bahwa selama fase ekspirasi udara dari paru kontralateral masuk ke paru ipsilateral. Penatalaksanaan Penatalaksanaan Luka dinding dada segera dijahit dan dipasang water seal :drainage. ' Kemungkinan kejadian ruptura bronkus utama meningkat pada trauma tumpul toraks yang disertai dengan fraktur iga 1 sampai 3. Trauma tajam daerah prekordial. Dilakukan pemasangan water seal drainage pads pneumotoraksnya. kontusio pare ). Pada foto toraks akan terlihat adanya pneumomediastinum dan hidrotoraks. Penatalaksanaan HEMOTORAKS Hemotoraks maupun hemopneumotoraks adalah merupakan keadaan yang paling sering dijumpai pada penderita 'trauma toraks. Perdarahan masif pada hemotoraks yang disertai hipoksia karena hipoventilasi dapat mempercepat kematian penderita. Pada trauma tumpul ruptur terjadi pada saat glotis tertutup dan terdapat peningkatan yang hebat dan mendadak dari tekanan saluran trakeobronkial yang melewati batas elastisitas saluran trakeobronkial ini. Kelainan yang terjadi adalah bertambahnya cairan intersisial dan intraalveolar paru. pada lebih dari 80% penderita dengan trauma toraks didapati adanya darah pads rongga pleura". transudasi alveolar ini merupakan akibat dari anoksia. Kemudian dilakukan torakotomi untuk reparasi kerusakan saluran trakeobronkial. Penatalaksanaan Segera dilakukan perikardiosintesis untuk mengurangi tamponade dan diikuti torakotomi untuk mencari serta menghentikan sumber perdarahan. mempertahankan mekanisme batuk. RUPTUR TRAKEA DAN BRONKUS UTAMA Ruptur trakea dan bronkus utama dapat disebabkan oleh trauma tajam maupun truma tumpul. lokasi tersering adalah pada daerah karina dan percabangan bronkus". 16) a) mediastinum yang melebar b) fraktur iga 1 dan 2 c) trakea terdorong ke kanan d) gambaran aorta kabur Cermin Dunia Kedokteran. robeknya arteri mamaria interna maupun pembuluh darah besar lainnya seperti aorta dan bena kava. RUPTUR AORTA Ruptur aorta sering menyebabkan kematian penderitanya. Hanya kira-kira 15% dari penderita trauma toraks dengan ruptura aorta ini dapat mencapai rumah sakit untuk mendapatkan pertolongan( 8 ). RUPTUR ESOFAGUS Lebih sering terjadi pads trauma tajam dibanding trauma tumpul toraks0) . trauma tajam yang mengenai jantung akan menyebabkan tamponade jantung dengan gejala trias Beck yaitu distensi vena leher. Pneumotoraks. Penatalaksanaan Pemeriksaan foto toraks dengan bubur barium atau dengan mempergunakan esofagoskopi dapat mengetahui lokasi dari ruptura esofagus ini. parastemal kiri dan kanan harus dicurigai mengenai jantung dan segera dilakukan eksplorasi torakotomi sebelum keadaan penderita memburuk o). dan dilakukan torakotomi untuk reparasi operatif. dan lokasi ruptura tersering adalah di bagian proksimal arteri subklavia kiri dekat ligamentum arteriosum° ). dan lokasi ruptura oleh karena trauma tumpul paling sering pada 1/3 bagian bawah esofagus o ).5 ml/ kg BB/jam selama 4 jam berturut-turut pada masa observasi( 5 8 ). yang paling sering adalah hidrotoraks kiri o8 . emfisema subkutan dan hemoptisis dapat merupakan gejala dari ruptura ini. pneumomediastinum. . Edisi Khusus No. Brewer dan kasan-kawan menganjurkan dilakukan IPPB pada penderita traumatic wet lung").5) . Kecurigaan adanya ruptur aorta dari foto toraks bila didapatio. Penulis lain menyebutkan sebagai Dan Nang lung.

Gerritsen SM. Thoracic Injuries. kolon. John Wright & Sons Lth. HERNIA DIAFRAGMATIKA TRAUMATIKA Kejadian hernia diafragmatika traumatika kiri 9 kalai lebih banyak dibanding hernia diafragmatika kanan° el . 17. Hiyama DT (Ed). Traumatic Aortic Rupture. Glinz W. 246. Doesburg Wil. Ann Thorac Surg. Piraux M. 9. In : International Trends in General Thoracic Surgery. In : Cardiothoracic Surgery. Brown AH. Carr RE. Priorities in Diagnosis and Treatment of Blunt Chest Injuries. New York : Appleton-Century-Croft. Duddley HAF (Ed). De Hert S. 2. In : International Trends in General Thoracic Surgery. 3rd ed. Rivarola CH. Juga dapat terjadi hernia inkarserata maupun strangulata dari saluran cerna yang mengalami herniasi ke rongga toraks ini. Philadelphia : WB Saunders Company. 17 : 318. 1980. limpa'dan hepar. Khoury W. Penetrating Wounds of The Torax. Smith G. 39. Management of Penetrating Cardiac Trauma : The Role of Emergency Room Thoracotomy. Grover FL. perkusi pekak. 1650. Langlois J. Diagnosis and Management of Spontaneous Pneumothorax in The Young Adult : Rule of Parietal Pleurectomy. Scohoofs E. 1984. Adkin PC. usus halus. 1 I. Bronchial Rupture. Saunders Co 273. In : Cardiothoracic Handbook. 17 : 305. Thoracic Trauma. 1986. 4. 1980. Bristol. In : Thorracic Trauma. Mattox KL. CV Mosby Co. Penatalaksanaan Diagnosis dapat ditegakkan dengan melakukan aortografi dan ekokardiorgrafi. London. Dan pemeriksaan fisik didapati gerakan pernafasan yang tertinggal. In : Intemational Trends in General Thoracic Surgery. 153. Cardiothoracic Trauma. Guzman F.e) penekanan bronkus utama kiri f) gambaran pipa lambung (NGT) pada esofagus yang terdorong ke kanan. In : International Trend in General Thoracic Surgery. 2nd ed. 1992 . 1990. The Medicine Group Ltd. Butterworth & Co 127. 1987. Chest Wall Trauma. Thoracic trauma. 15. De Maeseneer M. Deslauriers J. suara pernafasan menghilang dan mungkin terdengat bising usus pada hemitoraks yang sakit. 17 : 313. Hill JL. Tension Penumothorax. hal ini terjadi karena adanya hepar di sebelah kanan. Lemmens WAJ. Injury 1985. 16. Boston : Mosby Year Book. Philadelphia. Organ abdomen yang dapat mengalami herniasi antara lain gaster. Epidemiology and Prognostic Sign of Chest Injury Patient. Injuries to The Pulmonary Parenchyma and Basculature in Thoracic Trauma. 53. 10. 1990. 7. 5. De Bnix JL. Philadelphia. 1980. 14. Injury. Locke T. Daughtry DWC (Ed). reparasi operatif dilakukan dengan torakotomi dan dengan bantuan cardiopulmonaru bypass. Penatalaksanaan Dibutuhkan tindakan operasi segera untuk> reparasi robekan 1. 1988. Tavares S et al. 1986. 225. Philadelphia. 119. Deslauriers J. Borne J. Hiyama DT. 1989. 231:2. Blunt Trauma to the Chest Wall. The Philadephia. Boston.6. In : The Mont Reid Surgical Handbook. Edisi Khusus No. 39. Injury. Brown and Company. In : International Trends in General Thoracic Surgery. Boston : Little. De Maeseneer M dan kawan-kawan melaporkan hernia diafrabmatika traumatika pada diafragma kanan dengan hemisasi dari lobus kanan hepar pada penderita dengan trauma tumupul abdomen° 11 . WB. Binet JP. CV Mosby 6. Right Diaphragmatic Rupture Following Blunt Abdominal In jury -a Case Report. SchulpenTMJ. 143. 6. 80. 13. 1990. Management of Thoracic Emergencies. Little. 1986. WB Saunders Co. diafragma dengan insisi torako-abdomina 1° ' 6. omentum. Pada foto toraks dengan pemakaian pipa lambung Levin dan bubur barium akan terlihat pipa lambung dan bubur barium ini pada hemitoraks yang sakit. Brown and Company. It is the unforeseen that always happens 38 Cermin Dunia Kedokteran. 8. 1987. Hernia diafragmatika akan menyebabkan gangguan kardiopulmoner karena terjadi penekanan paru dan terdorongnya mediastinum ke arah kontralateral. In : Hamilton Bailey s Emergency Surgery. ' Clarke DB. Vandendriessche M. KEPUSTAKAAN 1. Injury. fremitus menghilang. 1986. Trinkle JK. 1987. 11th ed. 12. Corso PJ. 16 : 389. Allen MK. Daughtry DWC (Ed). 3.

1964°. Trombositopeni yang bersamaan dengan hemokonsentrasi merupakan gambaran yang selalu ditemukan.2% pada tahun 1988(4). 1992 39 . Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa renjatan. Di Kotamadya Medan berdasarkan isolasi virus pada tahun 1975-1988 ditemukan DEN-2 dan DEN-3( 4 ). (Gambar 1). penyakit ini juga berjangkit di daerah pedesaan( 3) . menurunnya volume plasma. A. 80. terjadinya hipotensi. Penelitian di Indonesia menunjukkan bahwa DEN-3 merupakan serotipe virus yang dominan dan yang menyebabkan kasus yang berat. akan tetapi di Indonesia penularan adalah melalui A. PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS Fenomena patofisiologi utama yang menentukan beratnya penyakit dan membedakan Demam berdarah dengue dengan Dengue klasik ialah tingginya permeabilitas dinding pembuluh darah. volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30% dan berlangsung 24-48 jam.3% pada tahun 1968 menjadi 26. DEN-2. aegypti dan A. Singapura dan Viet Nam pada tahun 1953 . menimbulkan dugaan bahwa renjatan terjadi sebagai akibat kebocoran plasma ke daerah ekstravaskular melalui kapiler yang rusak dengan akibat menurunnya volume plasma dan meningginya nilai hematokrit. trombositopenia dan diatese hemoragik. pertama sekali dijump i di Surabaya pada tahun 1968 dan kemudian disusul dengan daerah-daerah yang lain( 2) . Jumlah penderita menunjukkan kecenderungan meningkat dari tahun ke tahun. Mekanisme sebenarnya tentang patofisiologi dan patogenesis Demam berdarah dengue. Thailand (1958). Pada penderita dengan renjatan berat. Edisi Khusus No. Sebab lain dari kematian adalah perdarahan saiuran cerna yang hebat. albopictus. Renjatan yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menimbulkan anoksi jaringan. Medan PENDAHULUAN Demam berdarah dengue (Dengue hemorrhagic fever) adalah penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh 4 (empat) serotipe virus dengue dan secara klinis ditandai dengan adanya manifestasi perdarahan dan dapat berkembang men jadi renjatan (Dengue Shock Syndrome) yang berakibat fatal. Di Indonesia. Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada sebagian besar penderita Demam Berdarah Dengue. dan penyakit ini banyak terjadi di kotakota yang padat penduduknya. Malaysia. Mcningginya nilai hematokrit pada penderita dengan renjatan. yang biasanya timbul setelah renjatan berlangsung lama dan tidak dapat diatasi. scuttellaris a) . Kemudian jumlah trombosit secara cepat meningkat pada masa konvalesen dan nilai normal biasanya tcrcapai sampai hari ke-10 sejak timbulnya Cermin Dunia Kedokteran. tetapi tidak dapat menghasilkan proteksi silang yang lengkap setelah terinfeksi oleh salah satu tipe.Update I (Pediatri) Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue Syahril Pasaribu Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. hingga kini belum diketahui secara pasti. Patogenesis terjadinya renjatan berdasarkan hipotese infeksi sekundero) . Akan tetapi dalam tahun-tahun terakhir ini. akan tetapi belakangan ini terlihat bahwa golongan umur > 15 tahun semakin banyak yang menderita Demam Berdarah Dengue dimana proporsinya berubah dari 4. albopictus(5) . tetapi sebagian menganut the secondary heterologous infection hypothesis yang mengatakan bahwa demam berdarah dengue dapat terjadi apabila seseorang setelah infeksi dengue pertama mendapat infeksi berulang dengan tipe virus yang berbeda dalam jangka waktu tertentu yang diperkirakan 6 bulan sampai 5 tahun (2) . Penyakit ini umumnya mengenai anak yang berumur 1-15 tahun. polynesiensis dan beberapa spesies A. Penyakit ini ditularkan melalui gigikan nyamuk Aedes aegypti. A. asidosis metabolik dan kematian (2) . Serotipe virus Dengue (DEN-1. Pertama sekali ditemukan di Filipina pada tahun 1953. DEN-3 dan bEN-4) secara antigenik sangat mirip satu dengan lainnya.

Penatalaksanaan renjatan yang tidak adekuat akan menimbulkan komplikasi asidosis metabolik. cengeng dan gelisah. Diagnosis PIM ditegakkan atas dasar : 1. dingin dan lembab terutama pada ujung jari kaki. baik pada penderita Demam berdarah dengue yang disertai dengan renjatan atau tidak. Dulu keluhan sakit perut yang hebat sering kali timbul mendahului perdarahan gastro-intestinal dan renjatan. purpura. Hal ini biasanya terjadi pada scat atau setelah demam turun. Renjatan pada PIM akan saling mempangaruhi. Edisi Khusus No. 6) Pembesaran hati (Hcpatomcgali). Kewaspadaan perlu ditingkatkan pada anak yang hatinya semula tidak teraba pada saat masuk ke rumah sakit. mendadak. Akan tetapi belakangan ini terlihat bahwa nyeri perut ini string dijumpai tanpa diikuti oleh perdarahan gastro-intestina1 (89 ). IX. Diagnosis laboratorium yang menyokoag 1) Trombositopeni di bawah 100. diare atau konstipasi. Namun uji tourniquet positip dapat juga terjadi pada penyakit lain seperti infeksi virus (Campak. Diagnosis klinis berdasarkan adanya : 1) Demam tinggi. berlangsung 2 – 7 hari. hematemesis. lambat laun kesadarannya menurun menjadi apati. sopor dan koma (2) . perdarahan gastro-intestinal yang hebat dengan prgnosis buruk. Perubahan faktor koagulasi ini antara lain disebabkan oleh kerusakan hepar yang fungsinya terganggu karena aktivasi sistim koagulasi. Uji tourniquet positip 40 sebagai manifestasi perdarahan teringan dapat dinilai sebagai presumptive test olch karma uji tourniquet positip pada hari-hari pertama demam terdapat pada sebagian bcsar kasus. perdarahan gusi. termasuk faktor II. V. karena keadaan ini menunjukkan ke arah terjadinya renjatan. 7) Renjatan pada anak mempunyai manifestasi berupa kulit pucat. Lama renjatan pendek.Uji tourniquet positip . Pembekuan intra-vaskular menyeluruh (PIM/DIC) secara potensial dapat juga terjadi pada penderita Demam Berdarah Dengue dengan atau tanpa renjatan. Penderita menyembuh dalam waktu 2 – 3 hari.penyakit. Laboratorium DIAGNOSIS Diagnosis Demam berdarah dengue dan !criteria beratnya penyakit didasarkan pada patokan WHO (1975). Tekanan nadi menyempit menjadi 20 mmHg atau kurang" 1 dan oligouria sampai anurie l . 2) Manifestasi perdarahan dapat berupa : . terlibatnya organorgan vital dan berakhir dengan kematian. Klinis adanya perdarahan spontan 3. VII. Manifestasi perdarahan seperti tersebut di atas tidak semuanya harus muncul pada seorang penderita. ekimosis dan perdarahan konjungtiva . mual. kejang-kejang dan sakit perut. 80.000/ul biasanya ditemukan antara hari ke-3 sampai ke-7 sakit. sehingga perlu diulang secara periodik.Petekhia.) Kenaikan nilai Derajat beratnya penyakit : 1) Derajatl: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji tourniquet positip. hipoksia jaringan. melena dan hematuri. tekanan nadi menyempit (<20 mmHg) atau Cermin Dunia Kedo/aeran. kemudian turun dengan cepat. kemudian selama rawatan hatinya membesar dan atau pada anak yang selama rawatan menunjukkan semakin besarnya hari dan kenyal.Epistaksis. berupapeningkatan nilai hematokrit yang merupakan indikator yang peka akan terjadinya renjatan. penderita dapat meninggal dalam waktu 12 – 24 jam atau menyembuh. lemah. 1992 . sedangkan kuku menjadi biru dan sianosis sekitar mulut° l. Adanya penyakit yang mendasari 2. Beberapa faktor koagulasi menurun. tangan dan hidung. Anak yang semula rewel. yaitu nadi cepat dan lemah. 2) Hemokonsentrasi. umumnya dapat diketahui pada permulaan penyakit dan nyeri tekan string kali ditemukan tanpa adanya ikterus. kenaikan nilai hematokrit yang lebih 20%. muntah. dan selera makan yang bertambah merupakan petunjuk baiknya prognosis(23) . XII dan Fibrinogen. Contoh : Nilai Ht nertama = 30% dan kedua = 389. menunjang diagnosis Dcmam berdarah dengue. Dcmam chikunguya) dan beberapa infeksi bakteri seperti Demam tifoid dan Sepsis. Gejala klinis lain yang dapat menyertai penderita Demam berdarah dengue adalah anoreksia. 3) Derajat 111: Ditemukannya kegagalan sirkulasi. Kelainan sistim koagulasi juga mempunyai peranan sebagai penyebab perdarahan pada penderita Demam Berdarah Dengue. sehingga penyakit akan memasuki renjatan yang irreversible disertai perdarahan hebat. yaitu diantara hari ke-3 dan ke-7 sakit. 2) Derajat II : Derajat I disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lain.

Bikarbonas natrikus dibec > I. Tetapi kalau fasilitas pemeriksaan analisa gas darah tidak ada. Pemberian melalui masker 5 . atau renjatan berulang segera dipasang kateter vena sentralis (CVP) untuk mencegah pemberian cairan yang berlebihan.potensi (tekanan sistolik menurun sampai 80 mmHg atau urang) disertai dengan kulit yang dingin. kesadaran menurun. atau Hidrokortison 25-50 mg/kgBB/hari( ). dapat diulang dengan dosis 3 mg/kgBB/IM atau pada anak >1 tahun 50 mg dan <1 tahun 30 mg. disesuaikan dengan kebutuhan cairan pada penderita gastroenteritis dengan derajat dehidrasi sedang. Jenis obat yang dapat diberikan adalah : Deksametason 1 mg/kgBB dilanjutkan dengan 0. Apabila renjatan telah teratasi. plasma segar. kejang. 3) Penderita yang jatuh ke dalam renjatan pada waktu sedang dirawat. CVP dipertahankan antara 5 . edangkan pada penderita Demam Berdarah Dengue dengan njatan. Adanya urine menunjukkan baiknya sirkulasi cairan. e) Koreksi asam basa dengan bikarbonas natrikus. nadi. 2) Obat-obatan : a) Anti piretika : Golongan Acetaminophen 10 mg/kgBB/kali.8 liter/menit. disertai dengan pemeriksaan hematokrit secara periodik. Jumlah cairan yang diberikan. Indikasi pemberian transfusi darah ialah penderita dengan perdarahan gastro-intestinal hebat. meninggikan ambang kejang dan diharapkan dapat mencegah pulmonary leakage. Oleh karena kebocoran plasma dapat berlangsung 24 . maka tetesan cairan Ringer laktat dipercepat. Diagnosis Demam Berdarah Dengue harus didasarkan atas gejala demam disertai satu atau lebih gejala klinik lainnya. sehingga tidak mungkin pemberian cairan per oral. Subtosan. Antibiotika lain diberikan atas dasar pertimbangan klinis dan basil tes kepekaan ' . Bila dalam waktu 15 menit kejang tidak berhenti.20 ml/kgBB/jam. $entrasi° Kewaspadaan menegakkan diagnosis dini penyakit ini sangat penting oleh karena : 1) Satu dari tiga penderita Demam Berdarah Dengue akan jatuh ke dalam renjatan. 1.3 X Berat Badan X Defisit Basa. Bila CVP <5 cm air. akan tetapi dapat diberikan pada DBD dengan ensefalopati untuk mengurangi edema otak.3. in vivo merupakan zat antitrombotik. b) Kortikosteroid masih kontroversial. c) Dypiridamole (Persantin®). diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya renjatan. 80.8 cm air.5 . dapat pula diberikan larutan garam gula (oralit). Ampisillin tunggal 100-200 mg/kgBB/hari atau dikombinasi dengan Gentamisin 5 mg/kgBB/hari. maka pemberian cairan intravena dipertahankan walaupun tandatanda vital telah menunjukkan perbaikan yang nyata. mempunyai prognosis yang lebih baik. II.3 r > 3 7> • Cermin Dunia Kedokteran. Cairan intravena harus dihentikan apabila nilai hematokrit turun <40 dan nafsu makan membaik. Hematokrit dan trombosit(3 ). lembab dan penderita njadi gelisah. 1992 41 . Pada renjatan berat. Demam berdarah dengue tanpa renjatan : 1) Pemberian cairan. plasma segar yang dibekukan.Diazepam 0. Derajat IV : Renjatan berat dengan nadi tidak dapat diraba tekanan darah tidak terukur. *lemam atau riwayat demam. Phenobarbital 75 mg bila usia >1 tahun dan 50 mg pada umur <1 tahun secara intra muskular. c) Adanya perdarahan spontan. 3) Pemantauan . Dosisnya 2-3 mg/kgBB/hari dibagi dalam 6 dosis ' . yang mengakibatkan lakto-asidosis. . dan penderita menunjukkan pernafasan Kussmaull. Indikasi pemberian cairan intra vena pads penderita tanpa renjatan ialah : a) Apabila penderita terus menerus muntah. plasma kaya trombosit atau cairan pengganti plasma seperti Haemacel. Demam Berdarah Dengue dengan renjatan (DSS) : 1) Penggantiancairan. tekanan darah. sirop. maka kecepatan tetesan cairan dikurangi menjadi 10 ml/kgBB/jam.5 liter/menit° . diatasi dengan pemberian : . d) Oksigen untuk mencegah hipoksia dan terjadinya oksidasi yang tidak lengkap. dan tambah dengan adanya trombositopeni serta hemokonsentrasi.7 PENGOBATAN I. nadi sudah jelas teraba. Edisi Khusus No. atau Dextran dengan kecepatan 10 . diakibatkan renjatmerupakan gambaran yang menakutkan dan memerlukan penatalaksanaan secara khusus. mempunyai efek inotropik positip terhadap jantung dan adanya vasodilatasi. 2) Obat-obatan : a) Antibiotika.48 jam. yaitu dengan cara menghambat enzim fosfodiesterase (PDE) dalam trombosit.45% Saline.2. yang dapat diduga bila nilai hematokrit dan hemoglobin menurun. banyak minum. trombositopeni dan hemokon).0 liter/24 jam (air teh.2. b) Hematokrit bertendensi terus meningkat pada pemeriksaan serial.keadaan umum. merupakan zat anti agregasi in vitro.2 mg/kgBB/6 jam. pernafasan dan monitoring Hemoglobin. sedangkan perdarahannya sendiri tidak terlihat. -PadaDBDderajat IVdiberikan Ringer laktat intravena secara diguyur dan kalau perlu dengan semprit diberikan sebanyak 100-200 ml. 2) Angka kematian yang tinggi sekitar 30%. Cairan yang diberikan adalah Ringer laktat dan Dextrose 5% dalam 0. Pemberian cairan ini kita pertahankan sampai ditemukan perbaikan tanda-tanda vital dan penurunan nilai hematokrit. Di samping itu perlu fdicari penyebab renjatan yang lain dan penderita diberikan plasma seperti plasma biasa. namun harus diperhatikan apakah ada depresi pernafasan. atau melalui kateter sampai di nano-faring 3 . Cara pemberian adalah : 0. b) Anti konvulsan : Apabila timbul kejang. suhu. Sedangkan pads DBD derajat III diberikan Ringer Laktat 20 ml/kgBB/jam secara intravena. pre-syok. Kecepatan cairan selanjutnya disesuaikan dengan gejala klinis dan nilai hematokrit.5 mg/kgBB/kali/IV dan dapat diulang bila perlu. gula. Secara umum tidak diperlukan lagi pemberian cairan 48 jam setelah renjatan teratasi. susu dan lain-lain).

rikan dengan dosis 1–2 mEq/kgBB. Evaluasi kadar Hemoglobin. b) Hindarkan dari kemungkinan terjadinya dekubitus dengan menyelang-nyeling posisi tidur. 2) Hal-hal yang perlu diperhatikan : a) Tempat/kamar perawatan diusahakan terpisah dengan 42 Cermin Dunia Kedokteran. c) Kebersihan perorangan penting diperhatikan. bukti adanya infeksi baru (recent dengue infection) ditandai dengan titer antibodi HI kurang dari 1:20 pada masa akut. Pelaporan resmi dilaksanakan dengan mengirim formulir pelaporan spesimen Demam Berdarah Dengue°. CVP dan imbang cairan. yaitu apabila serum diperoleh sebelum hari ke-4 sakit adalah kurang dari 1:20 dan titer akan naik 4X atau lebih pada masa konvalesensi. nilai normal untuk anak adalah 33 – 38 vol%. PIM diperkirakan merupakan penyebab utama perdarahan hebat (khususnya perdarahan gastrointestinal). – Pemberian cairan. 2) Pada infeksi sekunder. waktu perdarahan dan pembekuan. LABORATORIUM 1) Pemeriksaan trombosit. titer bernilai sama atau lebih besar dari 1:2560 atau apabila titer antibodi akut sama atau lebih besar dari 1:20 dan titer akan naik 4X atau lebih pada masa konvalesensi. terutama plasma prothrombine time (PPT) dan plasma thromboplastin time with koalin (PTTK) untuk mendeteksi PIM/DUC. Hal-hal lain yang perlu diperhatikan pada penderita Demam berdarah dengue berat adalah : . Hal ini dibuktikan dengan kadar trombosit dan fibrinogen yang rendah disertai peninggian kadar FDP dan kelainan hemostatik. sehingga perlu diberikan nutrisi parenteral total.3. Pada keadaan tersebut diberikan Dopamine dosis rendah yaitu 1. nilai hematokrit. kejang. sedangkan pada masa konvalesensi. titer antibodi HI pada masa akut. Analisis gas darah. Edisi Khusus No. untuk melihat efusi pleura atau perikardial. Bila mungkin. trombosit. pada sebagian besar kasus. gambaran EKG yang dilengkapi dengan sistem alarm. jenis dan) jumlahnya. Kami di bagian IKA FK-USU memakai Diazepam pada penderita DBD yang disertai dengan kejang. 3) Pemantauan Pada semua penderita Demam Berdarah Dengue berat secara rutin dipantau frekuensi jantung dan nafas. di camping efek inotropik positip pada jantung. Frekuensi dan 2. Interpretasi tes HI Titer Antibodi Akut < : 20 Konvalesensi Interpretasi < : 20 > : 20 > : 1280 > 4x > 4x > 4x < 1:2560 > 2560 tetap atau naik Infeksi primer Infeksi sekunder Infeksi sekunder Infeksi sekunder (baru terjadi) 3b) Pemeriksaan serologi dengan Dengue Blot Merupakan modifikasi dari ELIS A dan hanya membutuhkan waktu 3 jam untuk mengetahui hasilnya. terjadinya vasodilatasi pembuluh darah ginjal. pemberian cairan yang banyak dapat menimbulkan over loading yang dapat terlihat dengan adanya edema palpebra dan tetap tingginyanilai CVP. dan mendapatkan hasil yang baik. Bila perlu dapat dikombinasikan dengan Cedilanid® 0. f) Penanggulangan Over Loading. Interpretasi (kriteria WHO) tes HI : 1) Pada infeksi primer. Pemeriksaan elektrolit. Pemantauan lain secara bed-side adalah pengukuran tekanan darah. disuntikkan secara perlahan-lahan°). namun tidak akan melebihi 1:2560. serta kecenderungan kenaikan hematokrit.2. Umumnya penderita Demam berdarah dengue disertai perdarahan gastro-intestinal. Seyogyanya dalam kamar yang bebas nyam uk. 3a) Pemeriksaan serologi dengan tes HI (Hemagglutinasi Inhibisi) yakni untuk mengetahui adanya peninggian titer antibodi. diencerkan dalam jumlah yang sama banyak dengan Dektrose 5%. Selain itu dapat diberikan diuretika berupa Furesemid (LasixO ). Pemeriksaan ini dapat dilakukan sekali saja pada fase akut atau dua kali bersamaan dengan fase konvalesen. dalam hal ini diperlukan kenaikan titer IX atau lebih pada masa konU. g) Sedatif. III dan IV. h) Heparin. untuk diambil tindakan pemberantasan vektor di rumah penderita dan sekitarnya guna mencegah penularan selanjutnya. fibrinogen semi kuantitatip. dosis 1 – 4 mg/kgBB/IV 1–2 kali/hari.5 – 50 mg/kgBB (tidak lebih 1 gram) dosis tunggalr' ) . diperiksa pula studi koagulasi. keluaran kencing perlu dicatat( ' .5 – 10 mcg/kgBB/menit.5–1 ml/kgBB setiap 4 jam~ 3).7) valesensi Tabel. PERA'WATAN 1) Indikasi rawat nginap : DBD derajat II. Untuk ini dibutuhkan 2 spesimen pada masa akut dan konvalesen. intake tidak cukup. 80. Dalam keadaan ini pemberian heparin dapat dipertimbangkan dan dapat diberi dengan dosis 0. terutama kebersihan kulit dan mulut penderita. PELAPORAN Setiap penderita tersangka Demam Berdarah Dengue perlu segera dilaporkan ke Dinas Kesehatan Dati II setempat. – Pemberian nutrisi yang adekuat. 1992 penderita penyakit lain. DBD derajat I dengan hiperpireksia. Hasil pemeriksaan dua kali adalah lebih . 3) Persangkaan adanya infeksi sekunder yang baru terjadi (presumptive diagnosis) ditandai oleh titer antibodi HI yang sama atau lebih besar dari 1:1280 pada masa akut. pada penderita dengan prolonged shock. Dengan demikian diharapkan penurunan after load. yang dianjurkan adalah Chloral hidrat oral atau rektal dengan dosis 12.Foto toraks.3. 2) Pemeriksaan hematokrit.03 mg/kgBB/hari dalam 3 – 4 dosis(').

Pasaribu S. Dengue Blot mempunyai sensitivitas 80. 1986. 9. India 1977. Sumarsono. Lai OF. Di dalam Konsep Laporan Pertemuan POKJA Demam Berdarah Dengue (DBD) Ciloto. I: 447 Interprint. Demam Berdarah Dengue. In Ghai O. Penelitian yang dilakukan oleh Faisal Yatim Lubis(") dari LitBangKes menunjukkan bahwa sensitivitas untuk 1 spesimen 48—63% dan untuk 1 pasang spesimen 21-51%. New Delhi. 10(8): 14—19. Simposium Kedaruratan pada Anak: 83—103. Diagnosis. Demam Berdarah Dengue pada Dewasa. Chan YC. SurosoT. Demam Berdarah Denguepada Anak.9% dan spesifisitas 97. Lubis CP. 8. 4. KEPUSTAKAAN 1. Di dalam Konsep Laporan Pertemuan POKJA Demam Berdarah Dengue (DBD) Ciloto. Dengue Hemorrhagic Fever. Pentaloka DHF : 1—25 Cipayung 14—17 Nopember 1984. Diagnostic Biotechnology (Pte) Ltd Singapore. Ngoh BL. 11. Pengelolaan Demam Berdarah Dengue Berat. Semarang 5 April 1986. Dengue Hemorrhagic Fever. Hematological abnormalities and pathogenesis. Pemeriksaan Dengue Blot ini sangat bermanfaat untuk konfirmasi KLB/Wabah DBD. Tan HC. 3. Edisi Khusus No. karena praktis dan hasilnya cepat diketahui. aspek serologic dan virologis).P (ed) : New developments in pediatric research. 14—16 Maret 1991. Pimgadi Medan. Diagnosis dan Pengelolaan penderita. Sumanno.I Test. Treatment and Control: 1—58. World Health Organization. Edisi Khusus (4): 235—240. 14—16 Maret 1991. Evaluation of a Commercial Enzyme Immunoassay (Dengue Blot) for the Diagnosis of Dengue Virus Infection. Departemen Kesehatan RI. Hasil pemeriksaan Dengue Blot (baik yang positip atau negatip) hanya bersifat presumtif (dugaan kuat) dan bukan definitif (pasti). 10. Ujung Pandang 9 April 1988. 14—16 Maret 1991. Hasil Uji Coba Perbandingan Dengue Blot Test dengan H. 12. Sri Rezeki Harun. Naskah Lengkap Simposium Pengelolaan Kegawatan pada Anak: 54—64. Di dalam Konsep Laporan Pertemuan POKJA Demam Berdarah Dengue (DBD) Ciloto. Cermin Dunia Kedokteran. Demam Berdarah Dengue. Palada P. 80. Suvatte V. MKN 1990. 5.2%' 0) . 7. Denpasar 19 Maret 1983. Aunojo D. 2.baik dari pada satu kali. MDK 1991. Demam Berdarah Dengue di Bangsal Anak Rumah Sakit Dr. 1992 43 . Lubis FY. Demam Berdarah Dengue dalam Simposium Demam Berdarah: 1—4. Sedangkan spesifisitas untuk 1 spesimen 13—93% dan untuk 2 spesimen 45—98%. 6. Dengue Hemorrhagic Fever (gambaran klinis.

haruslah terjadi gangguan absorpsi/reabsorpsi cairan yang terdapat di lumen usus dan meningkatnya secara berlebihan sekresi kelenjar-kelenjar saluran cerna atau kombinasi keduanya. FUNGSI DAN STRUKTUR SALURAN CERNA Fungsi utama saluran cerna. Umumnya episode diare adalah akut. basa dan makanan melalui tinja penderita. dapat berlangsung terus sampai berminggu-minggu. Pada keadaan-keadaan tertentu. Umumnya frekwensi pengeluaran.Mekanisme Diare Infektisius Akut Atan Baas Sinuhaji. Edisi Khusus No.H. Medan ABSTRAK Diare Infeksius Akut dapat disebabkan oleh sejumlah virus. PENDAHULUAN Diare merupakan salah satu manifestasi gangguan fungsi saluran cerna. bertambah dan mengganti bagian yang rusak. Pada umumnya diare didefinisikan sebagai pengeluaran tinja yang cair dengan frekuensi sekurang-kurangnya 3 kali sehari. Pada keadaan diare. Untuk dapat menimbulkan diare. elektrolit. 2. bahan-bahan patogen dan materialmaterial lain akan dibuang oleh saluran cerna keluar dari tubuh 44 Cermin Dunia Kedokteran. Definisi yang tepat dari diare masih sulit dikemukakan. toksin-toksin. saluran cerna akan bekerja dan memainkan peranannya sebagai unsur perlindungan (protective role) dengan dua cars yaitu : 1. Sebagai barrier terhadap bahan-bahan patogen (seperti virus. Bagaimanapun dalam hal ini. Karaena itu cairan/makanan yang tidak diserap. tidak dianggap sebagai diare. toksin. kadang-kadang dijumpai darah/lendir dalam tinja (dysentery form). adalah sebagai pemisah (interface) antara bahan-bahan yang dimasukkan dari dunia luar dengan milieu interior m . Pengeluaran tinja yang sering tetapi dengan konsistensi baik. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. dengan perkataan lain mengambil dan menyerap cairan/ makanan yang dibutuhkan tubuh untuk berfungsi. umumnya akibat yang terjadi adalah oleh karena kehilangan cairan. datang tiba-tiba dan sembuh dalam beberapa hari. seperti misalnya pads bayi yang hanya mendapat ASI. bakteri dan parasit). konsistensi lebih diutamakan dibandingkan dengan frekuensi pengeluaran tinja°. bentuk dan konsistensi tinja tergantung terutama pada diet yang bervariasi antara satu masyarakat dengan masyarakat lainnya. Dalam menjalankan posisinya yang penting tersebut. bakteri dan parasit. mekanisme apapun yang digunakan oleh mikroorganisme patogen tersebut. Juga akan dijumpai perubahan tinja baik dalam konsistensi. parasit. bahan-bahan allergenik dan lainlain). 1992 . pembicaraan selanjutnya akan dibatasi pada diare infeksius akut (diare akut yang disebabkan mikroorganisme patogen seperti virus. seperti juga permukaan mukosa saluran-saluran lain yang terdapat pada manusia. Sutanto Bagian Ilmu Kesehatan Anak. sel-sel usus yang tua dan rusak. demikian juga volume tinja. A. warna dan bau°. Karena itu tanpa memandang penyebab diare. Pada tulisan ini. keadaan ini disebut dengan persistent diarrhoea". Menseleksi pemasukan bahan-bahan yang diperlukan tubuh. bakteri. Kebanyakan tinja penderita diare akan cair (watery diarrhoea). 80. jumlah air dalam tinja akan meningkat.

struktur usus halus didesain sedemikian rupa. gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa akan dijumpai. Mikroorganisme ini selanjutnya menginvasi mukosa usus. Sel immatur ini mempunyai kapasitas absorpsi yang Cermin Dunia Kedokteran. setiap 3-4 hari sekali sel-sel ini akan diganti. bentuknya tidak lebih sebagai suatu tabung. yang selanjutnya akan menambah luas permukaan usus. sehingga absorpsi yang maksimal dapat terjadi. sehingga terjadi destruksi microvilli dan kerusakan enterosit (adherent). tetapi dapatdifus menyebar mengenai seluruh usus halus sehingga menimbulkan diare yang hebat. Kolon. bakteri akan mensekresi enterotoksin yang akan mengikat reseptor spesifik di mukosa usus. mulai dari mulut sampai ke anus. 1992 45 . 4) Sekresi sitotoksin yang menyebabkan kerusakan mukosa usus (cyroroxic). demikian juga air s` ) . Sebenarnya pembagian ini tidak begitu tegas karena sering mikroorganisme yang menyebabkan absorptive diarrhoea.8 Persentase penyerapan (%) 50 75 – 80 90 Segmen usus Jejunum Ileum Colon CARA MIKROORGAMSME MENYEBABKAN MARE Pada keadaan diare akan dijumpai peningkatan volume caftan dalam tin ja m . Edisi Khusus No. tanpa adanya perubahan morfologi usus (toxigenic). Sel-sel ini umumya singkat. 3) Bakteri enteropatogen yang menginvasi mukosa usus akan menyebabkan timbulnya radang dan ulkus. kemudian melekat (adherent) pada enterosit dan mensekresikan enterotoksin. Juga hams diingat. membentuk kolonisasi pads usus halus/besar. Di camping itu. Enterosit-enterosit ini ditutupi lagi oleh brush like filament (microvilli). maka virulensi bakteri enteropatogen tergantung dari kesanggupan bakteri tersebut melewati asam lambung dan kesanggupan menghasilkan ke-empat mekanisme di atas. Salah satu jenis virus enteropatogen yang sering menyebabkan diare adalah Rotavirus. lekosit rusak. Karena itu tak mengherankan bila penyerapan makanan paling banyak di usus halus. Virus ini menimbulkan diare dengan cara menginvasi epitel villi sehingga . pembuluh darah akan ruptur. Mekanisme pertahanan tersebut dapat bersifat spesifik (imunologik) dan non-spesifik (non-imunologik)( 3) (Tabel 1). Infeksi Rotavirus ini umumnya mengenai jejunum. Tabel 2. Protein dari makanan yang diserap tetapi tidak menguntungkan tubuh akan diblok oleh mekanisme pertahanan tadi. Untuk dapat menimbulkan diare. diare secara garis besar dapat dibagi Was Absorptive diarrhoea dan Secretory diarrhoea°. Karena itu tinja yang normal hanya mengandung sedikit air. Berdasarkan keterangan di alas. Akibatnya akan terjadi kehilangan cairan. berproliferasi di lumen usus. Sehingga timbul/pengeluaran darah dan pus bersama tinja (invasive). sehingga gejala-gejala dehidrasi. Komponen barrier usus Mekanisme Non-Imunologik Intraluminal Asam lambung Akt~tas proteolitik Motilitas usus Permukaan mukosa Musin Membrane microvilli Mekanisme Imunologik Gut associated lymphoid tissue Secretory IgA Cell Mediated Immunity Saluran cerna. Hal ini dimungkinkan karena permukaan usus halus yang menghadap ke lumen. juga dapat menyebabkan secretory diarrhoea( o . multiplikasi dalam mukosa diikuti dengan pembentukan sekretagogue dan sitotoksin ta. Makanan dan minuman yang dimakan sering terkontaminasi dengan bahan-bahan patogen. Sepanjang saluran cerna ini. Cairan yang disekresikan ini jauh lebih banyak jumlahnya dibandingkan dengan caftan yang berasal dari makanan dan minuman t21 . Berdasarkan hal-hal di atas. demikian juga mikroorganisme patogen akan diinaktifasi bahkan dibunuh. Hal ini terjadi karena adanya gangguan usus untuk mengabsorpsi/reabsorpsi cairan yang terdapat di lumen usus dan meningkatnya secara berlebih-lebihan sekresi dari kelenjar-kelenjar pencernaan ke lumen usus ataupun kombinasi kedua-duanya. sehingga membentuk permukaan yang luas untuk tempat kontak antara cairan/makanan yang terdapat di lumen usus dengan jaringan di dinding usus.dalam bentuk tinja.9 – 1. 2) Setelah mengadakan kolonisasi. mengandung sejumlah lipatan-lipatan yang ditutupi oleh sel-sel khusus yang disebut enterosit di mana sel ini berfungsi untuk sekresi digesti dan absorpsi. tetapi tubuh akan dilindungi oleh mekanisme pertahanan yang terdapat di saluran cerna. lebih kurang 100-200 ml sehari. selain berfungsi untuk reservoir juga berfungsi dalam penyerapan air. Enterosit dihancurkan dalam jumlah yang banyak. Ditaksir luas permukaan usus yang sehat sekitar 2000 m2 atau seluas lapangan sepak bola. bermuara sejumlah kelenjar yang akan mensekresikan cairan yang berfungsi untuk pencemaan.8) terjadi kerusakan sel yang matur" Sel yang matur ini akan diganti oleh sel immatur yang berasal dari proliferasi sel-sel kripta.7. 80. Akibatnya terjadi peningkatan mediator intraselluler (adenosine 3-5 cyclic phosphate ataupun guanosine monophosphate) yang akan menyebabkan perubahan transport air dan elektrolit. elektrolit dan basa dalam jumlah yang besar melalui tinja. Lebih 90% air yang sampai/terdapat di kolon akan diserap 1") (label 2). Tabel 1. bakteri enteropatogen sering menimbulkan diare dengan menggunakan lebih dari satu mekanisme tadi secara simultan tb) (Tabel 3)." Secara garis besar bakteri enteropatogen menyebabkan diare dengan 4 cara yaitu tb) : 1) Kolonisasi dan melekatnya bakteri ke permukaan usus. bakteri enteropatogen yang tertelan haruslah survive melewati asam lambung. Jumlah air yang diserap oleh segmen-segmen usus Volume cairan dijumpai (I/hart) 9 4–5 1 –2 Volume cairan dijumpai (I/hart) 4 –5 3–4 0.

J. Karena air yang keluar begitu banyak akan bekerja sebagai pembersih usus (cleaning effect). Israel EJ. 11: 150-4. In: Behnnan RE. gangguan keseimbangan elektrolit. Host defense development in gut and related disorders. Pathophysiology of acute infectious watery diarrhoea. mungkin dengan melibatkan satu atau lebih mekanisme di bawah ini : 1. Mengingat akibat-akibat tadi. Mengubah pattern yang normal dari motilitas usus. North. Asia Pacific Congress Series No. WHO/CDD/SER/80. parasit. Epidemiology and management of diarrhoea in children of S. renjatan dan komplikasi lain yang dapat timbul pads diare (seperti asidosis. Nelson Essentials of Pediatrics. kemungkinan menderita shigella dysentry. Asia. 16-19. Nutr. Am. The Pathophysiological basis for viral diarrhoea : A Progress Report. Byme WJ. Etiology and mechanisms of acute infectious diarrhoea in infants in the United States. Bagaimana sebenarnya kedua parasit enteropatogen ini menyebabkan diare. For use by physicians and other senior health worker. parahaemolyticus Cytotoxic Shigella Enteropathogenic E. Kehilangan tersebut dapat merupakan hal yang serius bahkan mengancam nyawa penderita. Saniel MC. 1984.E. cholera dan non-O' vibrio serogroup Invasive Shigella Salmonella Y. Dhaka. 2. coli Y. Kerzner B. 2. Mechanisms of diarrhoea. pp. Pembentukan eksotoksin. Menimbulkan reaksi imunologik. Philadelphia: W. 1992 . 1988. bila proses berlan jut menjadi dehidrasi berat. difficile Adherent Enteropathogenic E. 4–14 December 1988. pemberian obat-obat spasmolitik harus dihindarkan pads penderita diare karena dapat menyebabkan overgrowth bakteri. coli Enterohemorrhagic E. Pathogenesis of diarrhoea. dapat terjadi kurang kalori protein. Walher WA. bahan-bahan allergenik dan lain-lain) akan dikeluarkan dari saluran cerna. Bardhan PK. Cohen MB. soli kurang dibandingkan dengan sel matur. MANFAAT DARI SEGI PRAKTIS Proses yang terjadi pads diare. 1985. toksin.2.Tabel 3. 6. J. 4. Kerusakan langsung pada mukosa usus. Acute Diarrhoeas: their management and prevention.2. masih belum jelas. Edisi Khusus No. Bekerja sebagai barier mekanik sehingga mengganggu absorpsi. 4. 1st Ross Round Table Asian Edition. Hamilton JR. 5. The gastrointestinal tract. Pertama. diare merupakan mekanisme pertahanan tubuh. Tidak kalah pentingnya adalah kehilangan makanan melalui tinja. Bila dijumpai darah/pus dalam tinja. Di samping itu diare. Excerpta Medica. juga aktifitas disakaridase yang terdapat di sel immatur ini masih kurang sehingga terjadi gangguan pencernaan karbohidrat" 1 . Dengan demikian bahan-bahan patogen (virus. Ministry of Health. Bila kelihatan sakit berat. 5.Rev. Kliegman R. sehingga membatasi efek selanjutnya dari bahanbahan tersebut° l . International training course on Diarrhoeal disease : Clinical Aspect. Mekanisme Patogenik dart Bakteri Enteropatogen Toxigenic Shigella Enterotoxigenic E. diikuti dengan pemberian makanan setelah tercapai rehidrasi. Berdasarkan hal tersebut. Clin. Pediatr. 3. 65-71. pp. apapun penyebabnya. Pemeriksaan makroskopis tinja dapat membantu mengidentifikasi kasus yang termasuk invasive diarrhoea. sebenamya dapat dipandang dari dua aspek. Parasit yang sering menyebabkan diare adalah Giardia lamblia dan Cryptosporidium. maka prioritas utama pengobatan diare adalah rehidrasi secepat mungkin dengan pemberian cairan elektrolit. 46 Cermin Dunia Kedokteran. 3. 80. sehingga bila diare berlangsung lama. enterocolitica Aeromonas V. Inc. 118: S 34-39. KEPUSTAKAAN 1. pp. 1990. megakolon toksik. 7. dapat diberikan antimikroba sebagai tambahan pemberian cairan elektrolit.1990 : A Manual for the treatment of diarrhoeas. 8. bakteri. Saunders Company. gagal ginjal dan lain-lain). secara alamiah. enterocolitica C. 35: 1—15. Gastroenterol. 34. coli Enterohemorrhagic E. jejuni V. ileus paralitik dan lain-lainlo . Pediatr. akan menyebabkan kehilangan cairan dan elektrolit dari tubuh. 1990. the Philippine Pediatric Society and the Kabalitkat ng Pamilyang Pilipino Foundation. coil C.B. Pediatr. 377-410. 1991.

laringitis. Klinik ISPA merupakan bangkitan tanda dan gejala akut akibat inflamasi saluran nafas karena adanya invasi infecting agent. Edisi Khusus No. tidak sesuai dengan usaha penanggulangan ISPA di Indonesia saat ini. etiologi. Klasifikasi berdasarkan etiologi sangat ideal. Keadaan-keadaan ini merupakan penalar bagi kita agar segera memikirkan dan melaksanakan program pencegahan dan pemberantasan ISPA sesuai dengan usaha WHO pads tahun-tahun terakhir ini. tonsilitis. hipotesis dan kesimpulan merupakan kunci utama untuk berhasilnya program ini. DEFINISI ISPA merupakan penyakit infeksi saluran nafas yang secara anatomi dibedakan atas saluran nafas atas mulai dari hidung sampai dengan taring dan saluran nafas bawah mulai dari laring sampai dengan alveoli beserta adnexanya. terutama pads usia di bawah 5 tahun. Dikatakan bangkitan baru bila tanda dan gejala tersebut terjadi sekurang-kurangnya setelah 48 jam bebas gejala bangkitan akhir dan berlangsung tidak lebih dari 14 hari. 80. WHO (1985) mengajukan konsep perubahan klasifikasi ISPA berupa ICD-revisi 10 yang lebih menggambarkan perkembangan penanggulangan ISPA di Indonesia saat ini. klasifikasi ISPA disertai pengumpulan data. abses pulmonum dan empiema. ISPA merupakan penyebab morbiditas utama pads negara maju. pneumonia. Mortalitas yang tinggi pada umumnya akibat ISPA bawah yang berat. akibat invasi infecting agents yang mengakibatkan reaksi inflamasi saluran nafas yang terlibat. bronkiolitis.Kendala Penanganan Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA) H. Definisi praktis sangat didambakan. 1992 47 . etiologi dan fungsi hanya dapat diterapkan tenaga kesehatan formal seperti dokter Puskesmas dan Rumah Sakit yang mempunyai sarana pendukung. Klasifikasi sederhana berupa tanda dan gejala ISPA yang mudah dikenal untuk mengetahui tindakan selanjutnya apakah Cermin Dunia Kedokteran. Ridwan Muchtar Daulay Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. diare dan kurang gizi merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak di negara maju dan berkembang. Pembuktian ini membutuhkan pemeriksaan laboratorium yang tidak sederhana sehingga tidak praktis diterapkan pada saat ini di Indonesia dan kadangkala di negara maju. Tulisan ini mencoba menguraikan kendala penanganan Infeksi Saluran Pernafasan Akut pads bayi dan anak. Medan PENDAHULUAN Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA). Berdasarkan klasifikasi anatomis dibedakan alas rhinitis. faringitis. bronkitis. Berdasarkan definisi ini diagnosis ISPA ditegakkan dengan pembuktian jenis infecting agent dan adanya inflamasi saluran nafas. berat ringannya ataupun gabungan sesamanya seperti yang diajukan International Classification of Diseases (ICD). trakheitis. tidak demikian keadaannya pada negara berkembang di mana morbiditasnya relatif lebih kecil. Hingga saat ini telah dikenal lebih dari 300 jenis bakteri dan virus sebagai penyebab ISPA°. pendengaran dan perabaan. KLASIFIKASI DAN PATOGENESIS Klasifikasi ISPA dibedakan berdasarkan anatomi. Dengan mengetahui etiologinya dapat diketahui pola kuman atau virus penyebab serta pola mikrobiologi untuk terlaksananya usaha pencegahan dan penanggulangan yang akurat sehingga terwujudnya rasionalisasi penggunaan antibiotika di satu pihak dan merupakan kendala bagi para ahli terutama di Indonesia di pihak lain. Klasifikasi ICD-revisi 9 berdasarkan anatomi. Perumusan masalah seperti definisi. dengan pemeriksaan klinis sederhana berupa penglihatan. indentifikasi penyakit dapat diterapkan.

Pirngadi Medan pada tahun 1981 dan 1982 adalah 29. Di Inggris kejadian infeksi RSV pada anak lebih sering pada anak yang mempunyai saudara dibandingkan dengan yang tidak.7%. Kejadian ISPA atas tidak ada bedanya antara anak laki-kaki dengan perempuan.6% pada usia 1. 40.2%('). Penyebab infeksi ini dapat sendirian atau bersama-sama secara simultan.1% pada anak berumur 1-4 tahun° z . 80. sedang dan berat( 2). tidak demikian keadaannya dengan diare. Mortalitas ISPA di Amerika Utara 0. kekurangan gizi di negara berkembang tidak dapat dianggap sebagai penyebab utama dari tingginya angka kematian ISPA. pads negara berkembang morbiditasnya 4 .74% ISPA bawah( E). Pada negara berkembang diperkirakan 20-25% kematian anak Balita diakibatkan ISPA0 •10).3%) disebabkan ISPAA5 . Anemia terutama anemia defisiensi besi yang sering ditemui pada bayi dan anak di Indonesia mempunyai hubungan timbal balik dengan ISPA. Kendatipun demikian peranan bakteri belum dapat disingkirkan.harus diberi antibiotika. Kematiannya kebanyakan akibat bronkopneumonia dan bronkiolitis. basil survei 1986 mortalitas ISPA seluruhnya termasuk difteri. di negara tropis yang umumnya mempunyai 2 musim ISPA 2 atau 3 kali lebih sering terjadi pada musim hujan l16. Survei tahun 1986 menunjukkan.5%).9% kematian penduduk akibat ISPA bawah. yang paling bertanggung jawab terhadap terjadinya ISPA adalah kepadatan penghuni di dalam atau di luar rumah. Penelitian BIKA FKUSU Rumah Sakit Dr.960 pengunjung Poliklinik Anak Sakit Rumah Sakit Dr. ETIOLOGI Walaupun penyebab ISPA beranekaragam namun penyebab terbanyak adalah infeksi virus dan bakteri. Edisi Khusus No. 25.46% sedang Charles Hutasoit (1985-1989) melaporkan 46. pertusis dan campak pada seluruh penduduk 13. dikatakannya meningkatnya kejadian ISPA pada musim-musim tertentu bukan diakibatkan perubahan cuaca atau musim"). tidak ter'4) masuk neonatus yang dirawat di Sub-Bagian . 19. Umur dan Jenis Kelamin Anak berusia di bawah 2 tahun mempunyai risiko mendapat ISPA lebih besar daripada anak yang lebih tua. Mortalitas ISPA yang pasti sampai saat ini belum diketahui.5% pada anak berumur 5 14 tahun(4). 22. Data penelitian ISPA kebanyakan berasal dari negara-negara barat walaupun sebenarnya penyakit ini merupakan ma- 48 Cermin Dunia Kedokteran.4% pada anak di bawah 1 tahun.11) 1000 anak usia 1-5 tahun° . Keadaan ini mungkin karena pada anak di bawah usia 2 tahun imunitasnya belum sempuma dan lumen saluran nafasnya relatip sempit. Di Indonesia morbiditas ISNA di pedesaan relatif lebih rendah dari perkotaan.4 tahun dan 32.99%.1% pada bayi berumur 0-1 tahun dan 28. Hasil survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 1980 dan 1986 di Indonesia memperlihatkan ISPA atas dan bawah merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas bayi dan anak balita.5% per 1000 anak di bawah usia 1 tahun. Kariadi Semarang (1979) ISPA menduduki tempat ke dua setelah penyakit saluran cerna(6). Dari 12 besar penyakit anak di Rumah Sakit Dr. 22. Untuk daerah Sumatera Utara basil survei Kesehatan Rumah Tangga pada tahun 1972. Pimgadi Medan pada tahun 1981. ISPA atas menduduki tempat pertama (16. 1428 (45. 1992 . Pada dasamya terjadinya ISPA bawah merupakan komplikasi ISPA atas kecuali pads bayi baru lahir 3 . apabila gizi jelek tidak diperhitungkan.23% daripadanya adalah penderita bronkopneumonia yang merupakan 20.5 kali lebih besar dari negara maje).60% anak menderita ISPA atas dan 19. 65. Penyebab ISPA akibat infeksi virus berkisar 90-95% terutama ISPA atas. disebutkan juga puncak kejadian ISPA berhubungan dengan masa masuknya anak sekolah kembali setelah masa libur"). sedang ISPA bawah pada umur kurang dari 6 tahun lebih sering pada anak laki-laki" Keadaan Nutrisi dan Anemia Sejauh mana hubungan nutrisi dan anemnia terhadap kejadian ISPA belum diketahui dengan jelas.0% pads anak 1-4 tahun o) .9. dapat dirawat di rumah atau harus dirujuk ke Rumah Sakit.17 ) Kepadatan penduduk David Morley (1973) menekankan.1% pada bayi berusia 0-1 tahun dan 35. sedangkan laporan dari berbagai negara berkembang berkisar 10-44 per 1000 anak di bawah 1 o. dan 3-8 per l.7% penduduk menderita ISPA dengan penyebaran 42. Penelitian terhadap 877 anak balita di Pondok Pinang Jakarta sejak 1 April 1970 sampai dengan 31 Maret 1971 ditemui dari 3121 episode penyakit.11 tahun dan 3-8 per 1000 pada anak berusia antara 1-5 tahun ) Dari data ini diperkirakan angka kematian akibat ISPA perseribu penduduk 100-200 kali lebih tinggi di negara berkembang daripada negara maju. kejadian ISPA cenderung meningkat pads musim dingin" ) .39% dari seluruh ISPA bawah. Pirngadi Medan oleh Fuad Arsyad (1981-1982) menunjukkan mortalitas penderita bronkopneumonia yang dirawat mondok adalah 41. 49. Menurut David Morley (1973) karena hubungan nutrisi dengan ISPA belum jelas. MORBIFDITAS DAN MORTALITAS Morbiditas ISNA lebih banyak pads negara maju. Departemen Kesehatan Republik Indonesia menggunakan pedoman klasifikasi ISPA untuk petugas kesehatan sesuai dengan klasifikasi sederhana WHO berupa ISPA ringan. sedang ISPA bawah pada urutan ke enam yaitu 5.Perinatologi"• FAKTOR-FAKTOR YANG MUNGKIN MEMPENGARUHI Cuaca dan Musim Di negara dengan 4 musim. Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 1980.2%. Soemardi Umar dick (1983) juga melaporkan kejadian ISPA bawah di ruang rawat mondok Rumah Sakit Dr. Dari 15.

dan 19% oleh bakteri 53% dari22 padanya dijumpai juga infeksi virus( ). streptokokkus.23> . S. S. 4. pneumonia. Edisi Khusus No. influensa. pneumonia dan H. Rhinovirus dan Enterovirus. pneumonia dan H. PENGELOLAAN Mengingat pencegahan lebih baik dari pengobatan maka sebaiknya pengelolaan ISPA dilaksanakan secara menyeluruh meliputi penyuluhan kesehatan yang baik. Tidak spesifiknya gejala klinik. pengobatan dan rujukan serta tenaga non-medik dimulai tingkat ibu rumah tangga sampai dengan kaderkesehatan desa dengan menggunakan pedoman dan klasifikasi sederhana.4. Adenovirus serotipe 1. Virus respiratorik memegang peranan pads fase pertamao. Moeljono ST dkk (1975) memperoleh stafilokokkus 36. sedang dan berat untuk pengelolaan penderita selanjutnya.86% 0 1. 1992 49 Virus Virus-virus yang sering menyebabkan ISPA adalah virus Influenzae A.27> ISPA ba. aureus 5.Th j. Ong dkk mendapatkan hanya 15. 2. Pemeriksaan bakteriologik dan penunjang lainnya dapat membedakan penyebabnya bakteri atau virus.' penyebab ISPA berat lain adalah S. Virus Parainfluenzae tipe 1 dan 2 menimbulkan gejala mirip croup. pneumonia 10–15% basil biakan positip (').21> .1% pads anak berumur di bawah 1 tahun dan 4. kultur darah yang hanya sebagian kecil positif dan kultur aspirat pungsi paru yang sulit dilakukan dan invasif walaupun merupakan metoda paling baik untuk menentukan etiologi. gizi kurang. menggalakkan imunisasi dan penatalaksanaan penderita secara medik sebagaimana lazimnya.18% dan Beta streptokokkus 8. influenzae(1. Walaupun morbiditas ISPA bawah relatif lebih kecil dari ISPA atas namun fasilitas klinik yang dibutuhkan dalam penanganannya sangat tinggi. Pseudomonas dan Klebsiella a28> .salah penting di negara-negara tropis. Penyuluhan Kesehatan Penyuluhan kesehatan berperan mengurangi risiko mortality ISPA berupa bayi berat badan lahir rendah.2s. Virus lain misalnya virus morbili dapat menyebabkan ISPA yang apabila diikuti infeksi bakteri akan menyebabkan ISPA bawah yang berat (pneumonia).4% 01> . basil kultur bakteri yang positif akibat kontaminasi. Fakta menunjukkan bahwa bakteri patogen merupakan penyebab ISPA bawah yang berat baik primer maupun sekunder. Soejono. 80.'6. virus Influenzae A sering menimbulkan demam tinggi. B. Penyuluhan ini penting sekali bagi ibu-ibu sebagai tenaga kesehatan non-formal untuk mengenal ISPA ringan. diikuti dengan stafilokokus aureus dan streptokokkus beta hemolitikus. influenzae.8% pads anak berumur di atas 1 tahun yang menderita bronkopneumoniaa29 sedangkan Tatty. M. tipe 3 sering menyerang bayi berumur di bawah 6 bulan dengan gejala mirip bronkiolitis dan pneumonia. Selayaknyalah pemberantasan ISPA bawah diprioritaskan dengan menitik beratkan usaha penekanan morbiditas ISPA bawah baik sebagai lanjutan ISPA atas atau tidak dan mortalitasnya. E. Di negara berkembang penyebab utama ISPA berat pada anak adalah S. M. H. kebiasaan ibu merokok dan keengganan ibu menyusukan bayinya. Bakteri Peranan bakteri sebagai penyebab ISPA lebih sulit ditentukan karena bakteri juga dapat ditemui pads anak-anak yang tidak menderita ISPA (19). Penyebab ISPA yang pasti pads negara berkembang belum diketahui. pertusis. pertusis dapat menyebabkan epidemi dan umumnya basil kultur hapusan tenggorok pads anak usia sekolah hasilnya negatip kecuali M. pertusis dan morbili sangat berberan dalam usaha pemberantasan ISPA. pneumonia dan B. Diagnosis Umumnya diagnosis ditegakkan secara klinik walaupun diagnosis etiologik sangat menentukan keberhasilan pengobatan. aureus. 4.25. .06%. pneumonia. secara tidak langsung menyokong penyebab infeksinya adalah s. Moeljono ST dkk (1980) dengan melakukan biakan nasofaring penderita ISPA menemukan S. 2. coli di samping Stafilokokkus agalactiae (grup B). Adenovirus. 5 sering menimbulkan ISPA bawah yang berat sedangkan serotipe 3. Penelitian di negara maju dan beberapa daerah perkotaan negara sedang berkembang membuktikan bahwa ISPA bawah juga diakibatkan infeksi virus p7. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan penderita dilaksanakan tenaga medik (formal) dengan prosedur medik berupa diagnosis. albus 5. Parainfluenzae dan Adenovirus o. Ong dkk (1977) dengan melakukan biakan paranasal swab menemui virus sebagai penyebab ISPA adalah 47. Imunisasi Peningkatan cakupan imunisasi penyakit ISPA dengan menggalakkan imunisasi difteri. > kejang dan pneumonia pada bayi dan virus Influenzae B menyerang anak yang lebih besar dengan gejala influenzae disertai nyeri perut.7% dan Bakteria.26> bakteri e. 15. 7 sering menyebabkan faringitis pads anak dengan umur yang lebih tua.06%. 3.4% biakan bakteri positif dari nasal swab." ' Virus Influenzae C menyebabkan ISPA dengan gejala ringan. ALfa streptokokkus 34. ' Dan data di atas diperkirakan penyebab pneumonia berat [ada negara sedang berkembang 50% oleh karena infeksi bakteria dan sensitif terhadap pemberian antibiotika.2'. H.2s. semuanya merupakan Cermin Dunia Kedokteran. Pala masa neonatus bakteri penyebab ISPA yang paling sering adalah S. C. B. basil biakan oro dan nasofaring yang positif terhadap S. Chlamydia dan Branhemella catarrhalis. Turner dkk (1987) melaporkan dari 98 anak yang menderita pneumonia di Amerika 39% disebabkan infeksi virus. virus Parainfluenzae 1. dan pneumokokkus merupakan bakteri patogen yang banyak ditemui.23.2°. Virus yang sering dilaporkan sebagai penyebab 6. aureus. WHO melaporkan dari anak-anak yang menderita ISPA berat yang dirawat di Rumah Sakit di 7 negara sedang berkembang dan belum mendapat antibiotika ternyata basil pungsi parunya 60% positif terhadap bakterP. wah adalah RSV. virus Respiratory Syncytial (RSV). Dijumpainya kultur darah yang positif dan adanya perbaikan klinis akibat pemberian antibiotika terhadap anak yang menderita pneumonia.

37. 80. Pemeriksaan CRP berguna untuk membedakan penyebab ISPA bakteri atau virus. Penelitian-penelitian mendatang untuk validitas virus sebagai penyebab bronkitis akut sangat diharapkan sehingga penggunaan antibiotika yang tidak rasional dapat dihindari. bila terjadi pada stadium rekonvalensi dialdbatkan infeksi bakteri sekunder. Cissy B. emfisema. ginjal monyet.3s) Bentuk lain adalah bronkiolitis obliterans. pilek serta tanda-tanda radang pads saluran nafas atas dan ronki basah kasar tidak nyaring. pemeriksaan CRP normal. Untuk mengetahui virus sebagai penyebab dapat dilakukan pemeriksaan kultur walaupun umumnya sangat sulit dilakukan. infeksi berulang dan atelektase akibat necrotizing bronkiolitis akibat infeksi adeno virus. .6% dan sianosis 53. gangguan kesadaran 56. pneumonia dan H. Untuk mengatasinya harus difikirkan pengembangan pemeriksaan serologis terhadap S. Tanda klinik berupa panas.38) . elastis dan epitel bronkiolus pada penyembuhan nantinya akan terbentuk fibrosis yang mengakibatkan obliterasi lumen bronkiolus. influenzae maka WHO menggariskan pemberian antibiotika terhadap ISPA sedang dan berat berupa penisilin. Edisi Khusus No. Pertanda untuk perujukan penderita ISPA bagi tenaga nonmedis adalah frekuensi pernafasan lebih dari 50 kali/menit dan 33 adanya retraksi dada( ) Penyebab pneumonia di negara berkembang kebanyakan adalah bakteri terutama S.4%. interkostal dan epigastrium disertai ronki basah halus nyaring.33%). walaupun terapi kausal sangat didambakan namun terapi suportif tidak dapat diabaikan. Pemeriksaan mikroskop elektron.50% 04). enzim. leukosit kurang dari 10. 1992 Alan Tumbelaka dkk (1987) membandingkan pengobatan pneumonia berat pads anak berumur 2 bulan – 2 tahun dengan kotrimoksazol dan kombinasi ampisilin dan kloramfenikol dengan hasil pengobatan yang tidak bermakna.3%. Gejala sisa ini merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit paru kronis di masa mendatang. redioimmunoassay. Untuk menguji kebenarannya sebaiknya dikonfirmasi dengan kultur bakteri dan pemeriksaan virus. Para ahli menduga pneumonia yang terjadi pads stadium awal morbili biasanya diakibatkan invasi virus morbili. 50 Cermin Dunia Kedokteran. Peneliti juga menemui insufisiensi dan kegagalan ventilasi dan asidosis metabolik pads 44. Banyak laporan kepustakaan menyatakan bahwa anak yang sembuh dari ISPA sebagian akan meninggalkan gejala sisa yang bersifat sementara atau menetap.0% 04).2% dan 91. sesak nafas dengan frekuensi pernafasan yang bertambah dan adanya retraksi suprasternal. bila diikuti pemeriksaan radiologik paru dan analisa gas darah. KEADAAN DAN KENDALA ISPA PADA BAYI DAN ANAK Pneumonia Diagnosis Rumah Sakit merupakan diagnosis klinik. toksik( Bronkitis Akut Infeksi bronkus ditandai dengan adanya demam. tonsilitis eksudatif.3 C sebanyak 75. ronki basah halus nyaring pada semua penderita. secararadiologis telah disingkirkan adanya pneumonia (93. Keadaan ini diakibatkan oleh infeksi virus Influenzae. batuk produktif. Penelitian Marjanis Said (1980) pads anak dengan bronkopneumonia berat menemui frekuensi pernafasan dan jantung meningkat. Nastiti N Rahajoe dkk (1987) mendapatkan dari 60 anak yang umurnya berkisar 1 – 12 tahun menderita bronkitis akut ternyata. diagnosis anatomik dan fungsional dapat ditegakkan. Penyuluhan terhadap keluarga dan tenaga kesehatan nonformal sangat diperlukan sehingga mereka mengenal ISPA ringan. Gejala sisa yang ditimbulkan bronkiolitis tidak hanya terbatas pada asthma tapi dapat berupa obstruksi. Penelitian ini menunjukkan. penderita terbanyak pada umur 1 – 3 tahun (58. sedang dan berat untuk tindakan selanjutnya. Pemeriksaan kadar CRP (C-reaktive Protein) dapat digunakan sebagai test penyaring untuk menentukan penyebab. Menurut kepustakaan penyebab bronkitis akut pada umumnya adalah virus. Kartasasmita dkk (1987) melaporkan hasil penelitian terhadap 142 anak berumur 6 bulan– 9 tahun dengan pneumonia morbili ternyata 77% pneumonia terjadi pada stadium awal dengan 27% leukositosis3s 23% dan pada stadium rekonvalensi dengan 53% leukositosis( ) Bronkiolitis Williams dan Phelan (1975) menyatakan bronkiolitis umumnya dijumpai antara usia 1– 6 bulan( 19).masalah.37. Kemungkinan keadaan ini tidak terlepas dari faktor ras dan sosio-ekonomi(36. kotrimoksazol atau amoksisilin (28). haemagglutination.02%) dan tidak bertentangan dengan infeksi virus. Diagnosis etiologik belum pernah dilaporkan. antibodi dan CRP. aspirat nasofaring atau dari serum pada masa akut dan konvalesen. sebaiknya dilakukan walaupun merupakan tantangan akibat sulit mahal untuk dilaksanakan. masing-masing 93. haernadsorption dan deteksi IgM spesifik membutuhkan waktu lebih singkat sehingga deteksi virus secara dini dapat dilakukan untuk mencegah penyebaran dan penggunaan antibiotika yang tidak rasional. hidung. Sediaan berasal dari hapusan tenggorok. faringitis eksudatif dan radang telinga tengah° l). Hasil analisis gas darah menunjukkan hipoksemi pada semua penderita dan setelah pemberian oksigen sebanyak 3 1/menit masih ditemui 42. gelisah 60%. Kultur ini dilakukan pada embrio ayam. Adeno virus dan inhalasi gas-gas 36. akibat kerusakan jaringan otot.4% penderita hipoksemi. Hela/Hep 2 cells atau human lung fibroblast. Tanda klinik yang mempunyai korelasi baik terhadap adanya hipoksi dan penurunan saturasi oksigen adalah sianosis( 32) . Pengobatan Pengobatan meliputi pengobatan penunjang dan antibiotika. pneumonia dan H. Penyebab utamanya 86% oleh karena infeksi RSV dan dapat juga oleh virus Parainfluenzaem. Penyebab ISPA atas yang terbanyak adalah infeksi virus maka pemberian antibiotika pads infeksi ini tidaklah rasional kecuali pada sinusitis. imunofloresen. Rubeola.000/mm 3 (90%) dan suhu tubuh kurang dari 38. influenzae berupa pemeriksaan antigen.

Siregar H. Sutmoller F. Prognosis dapat dipengaruhi umur penderita. Jakarta. Mardiana K. Clinical Management of Acute Respiratory Infections in Children: A WHO Memorandum. Bull WHO 1981. 92-104. Bronkopneumonia dengan Morbili pada bayi dan anak yang dirawat di RS. 7. 17: 1045-9. Pertusis Rendahnya cakupan imunisasi DPT dan sedikitnya penemuan diagnosa pertusis merupakan suatu keadaan yang sumir. Dillman L. WHO. Medan 1983. 22. WHO. WHO. 17: 1035-1038. Paediatr Indon 1972. Retnawati. Supamadi. Ozford•London-Edinburg-Melboume: Blackwell Scient Publ. Phelan PD. Diagnosis etiologik belum ada yang melaporkannya sedangkan diagnosis klinik di Rumah Sakit tidak menjadi permasalahan. Permasalahan yang timbul apakah gambaran atau manifestasi klinis pertusis saat sekarang ini telah mengalami perubahan. hal 27-81. 2. Williams HE. Siregar Z. 13. 21. Acute Respiratory Infections. Data Statistik. KEPUSTAKAAN 1. 5. 6.1. 1987. Tumer RB et al. L Ratna Budiarso dkk (eds). 1980. Acute Respiratory Infections. Kanwil Depkes RI. Adanyapenyakit-penyakit ISPA yang sembuh dengan gejala sisa yang merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit paru kronis di masa mendatang menjadi tantangan bagi kita semua. Departemen Kesehatan Republik Indonesia (1980). 17: 1038-40. mikrobiologi dan virologi sehingga penggunaan antibiotika yang rasional belum terlaksana sebagaimana mesti- Cermin Dunia Kedokteran.Dj. Medan. 11. Ujung Pandang 1990. Siregar Z. October 1982. Morley D. KONAS Ke III IDPI.'0l .15. Edisi Khusus No. Pediatr Res 1983. Research on Acute Respiratory Infections. Dengan demikian untuk menegakkan diagnosis pertusis pada biakan kuman yang negatip sebaiknya dilakukan. Quiroz E. 80. Manikoro. 1973. dalam: Paediatric Priorities in the 18. dalam Kendig's Disorders of the Respiratory Tract in Children. WHO Techn Rep Ser. KONIKA VIII. Pneumonia in paediatric outpatients: Cause and clinical KESIMPULAN Telah diutarakan kepustakaan ISPA pads bayi dan anak di Indonesia dengan membandingkannya dengan kepustakaan barat. 1983. Pengamatan dan penatalaksanaannya yang tepat sangat diharapkan terlebih-lebih lagi sampai saat ini pencegahan dengan cara imunisasi belum ditemukan. USU/RS Dr. manifestasinya berupa laringitis supra atau sub-glotis dan dapat mengakibatkan obstruksi saluran nafas alas menyebabkan keadaan darurat medik yang mengancam jiwa anak. Pimgadi Medan: Konas IDPI ke III. Naccimento JP. Smith MHD. Denny FW. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Untuk mencegah angka kematian yang lebih besar dibutuhkan diagnosis dini yang segera diikuti dengan pemberian ADS dan antibiotika. Medan. Beberapa masalah dan perspektif kesehatan anak di Indonesia. 642. 14.1% dan 25%. 8. Lubis HM. Ternyata morbiditas dan mortalitas ISPA bayi dan anak di Indonesia masih tinggi. WHO/RSD/85. September 1983. 12: 469-478. Syafitri Siregar dkk (1987) melakukan pemeriksaan kultur dan pengukuran S-IgA usap nasofaring terhadap 21 anak tersangka pertusis dan 28 anak kelompok kontrol. nya. 1st ed. Pimgadi Medan. Kendala yang ditemui antara lain belum ditemukannya pola bakteriologi. 16. WHO TRI/ARI/MTP/83. 9. 62: 47-58. Pertemuan Ilmiah Sehari Penanggulangan Penyakit Saluran Nafas Atas dan Rongga Mulut. 1977. 17: 1026-1029. Dr. Butterworths & Co Ltd. Bacterial Pneumonias. Presiding Survei Kesehatan Rumah Tangga 1986. Respiratory illness in children. Pediatric Research. Acute Respiratory Tract Infection: An Overview. Propinsi Sumatera Utara. pp 378-401. temyata S-IgA positif pada penderita tersangka pertusis dibandingkan dengan basil biakan kuman berbeda bermakna 58. Fuad Arsyad. A Longitudinal Survey of Diseases Occuring in Children Under 5 Yeras Age In Pondok Pinang. Opportunities for studies of children' s respiratory infection in Panama. Pidato pengukuhan penerimaan Guru Besar Tetap Universitas Diponegoro. Case Management of Acute respiratory Infections in Children in Developing Countries. 10. Departemen Kesehatan. Laringitis akut difterika Seperti laryngitis nondifterika. Moeljono S Trastotenojo. Makin muda usia anak makin kecil ukuran laringnya makin berat pula gejala yang ditimbulkannya o11 Untuk mencegah obstruksi laring yang berat pads awal penyakit diberikan kortikosteroid dan antibiotika dan bila obstruksi telah terjadi sebaiknya dilakukan intubasi atau trakeostomi. 4. Faringitis dan Tonsilitis karena streptokokkus Adanya kemungkinan korelasi faringitis dan tonsilitis streptokokkus ini dengan sakit jantung rematik sehingga kedua infeksi ini hams selalu ditanggapi dengan serius. Daulay RM.pengukuran S-IgA l42l . Developing World. laryngitis ini sangat cepat menimbulkan gawat anak. Pediatr Res 1983. 3. A Programme for Controlling Acute Respiratory Infections in Children : Memorandum from a WHO Meeting Bull WHO 1984. WHO. 59: 707-16. 15. 20. Global Medium-Term Programme. Reeves WC. KejadianPenyakitlnfeksiSaluran Nafas diPoliklinik Anak Sakit RS. 1992 51 . Pimgadi Medan. Kendala lain yang juga berperan tapi belum semua terungkapkan adalah faktor-faktor yang mempengaruhi morbiditas dan mortalitas ISPA. ACMR 24/82. 1983. Geneva. WB Saunders. Studies on Acute Respiratory Infections in Brazil (A Status Report) Pediatr Res 1983. WHO. Advisory Committee on Medical Research. Tinjauan epidemiologi penyakit saluran nafas bagian alas di Propinsi Sumatera Utara. Viral Respiratory Infections. Rusdid jas. Rev 1. Respiratory Infection in Central America. Diagnosis klinik di Rumah Sakit selalu dikonfirmasi dengan pemeriksaan basil kultur yang disertai pemeriksaan test sensitivitas. Clyde WA. Sangat dibutuhkan penelitian-penelitian berikutnya untuk mengungkapkan kendala-kendala yang dihadapi pada program pemberantasan ISPA dalam usaha menurunkan angka kematian bayi dan anak untuk menunjang program pcmerintah di tahun 2000 mendatang. Saroso JS. Dr. 1983. Seventh General Programme of Work Covering the Period 1984-1989. Geneva.13. Hutasoit C. SoemardiUmardkk. Centano R. 12. 17. 19. Survey Kesehatan Rumah Tangga.Laringitis akut non difterika Umumnya ditemukan pads usia 1 — 3 tahun t19. Kejadian Bronkopneumonia di Bagian Bmu Kesehatan Anak FK. WHO. 1981. Herrero L.

Tay LK. Mardjanis Said et al. Ong SB. Harjono Abdoerrachman. Harsoyo N. 47: 1041-3. 9: 98-102. Oxford. Rarasati. Moeljono ST. A respiratory illness in children 2nd ed. Kartasasmita CB. Infeksi Saluran Pemafasan Akut: Bilakah seorang penderita hams dirujuk oleh petugas kesehatan di pedesaan (dukun paraji?). Kattan M. 36. 20: 68-76. Jakarta 1987.V Mosby Co. 1979. Marjanis Said. Jakarta 1987. Rahajoe N. Philadelphia. Gambaran bronkitis pada anak.39. he who does not. 41. Moedrik T. 80. 1981. Alisjahbana A. Matondang CS. Moeljono ST. 2nd ed. Pediatr Res 1983. Jakarta 1987. Landau LI. Opportunities for Studies on Acute Respiratory Infections in Children of Columbia. 4th ed. Antigen Detection in Bagterial Respiratory Infections in Children. Status of Research on Acute Respiratory Infections in Children in Papua New Guinea. 16: 396-402. 8: 220-225. Thong ML. WHO. 37. 42. Acute Respiratory Infections of Children in India. Siti Rozanah. 5fe who asks a question is a fool for five minutes. 1992 . WHO/RSD/87. SE Asian J Trop Med Pub Hit 1978. Pediatr Res 1983. Katz SL. Kartasasmita CB. Weissenbacher MC. Infections diseases of children. KONIICA VII. 111: 194-200. 32. Jakarta 1987. Louis. Phelan PD. Jakarta 1987. Duenas A. Paediatr Indon 1976. 40. Paediatr Res 1983. Rahajoe NN. Kendig E. A problem oriented apprqach. Dedi Rachmadi. Peranan CRP dalam penyaringan etiologi. Pengukuran kadar sekret IgA untuk membantu menegakkan diagnosis pertusis. J. Toronto: JB Lippincou Co. Toronto. dkk. 35. Bacteriological pattern in respiratory tract infection in Children (unpublished. Chemick V. 34. John TJ. London. London.manifestations. 1982. Moffet HL. Paediatr Indon 1980. KONIKA VII. Acid-Base Balance and Blood Gas Analysis in Bronchopneumonia in Infancy and Childhood. Edisi Khusus No. Successful Programme for Medical Auxiliaries Treating Childhood Diarrhoea and Pneumonia. 1983). 17: 1058-60. Tumbelaka AR. 23. Tatty H. Treatment of bronchopneumonia with spiramycine (rovamycine). Toronto: WB Saunders Co. Paediatrics infections diseases. 25. Bulan Ginting Munthe. Widjajaningsih. Soejono. 33. 7th ed. 1983. Siregar S. 31. London: C. 39. St. 38. 28. 1981. 17: 1032-5. Steinhoff MC. Soemantri Ag. Louis. KONIKA VII. 26: 525. Mc Cord C. Viruses and bacteria associated with acute respiratory illnesses in young children in general practice. Kielmann AA. KONIKA VII. M. remains a fool forever (Chinese proverb) 52 Cermin Dunia Kedokteran. Long-Term Sequelae of Respiratory illness infancy and childhood. 29. Disorders of the Respiratory tract in Children. Pediat Clin N Am. Melbourne: Blackwell Scient Pub. Beberapa aspek dari Bronkopneumonia pada ai ak dengan campak. Tropical Doctor 1978. Riley I et al. Harahap F. Pediatr 1987. Olinsku. 17: 1058-1060. 30. Opportunities for studies of children's respiratory infections in Argentina. Pengobatan bronkopneumonia dupleks pads anak dengan Trimetoprim dan Sulfametoksazol. 24. Krugman S. 27. 26. St. Pediatr Res 1983. KONIKA VII.

adanya tanda-tanda hepatitis kronik (pengidap asimtomatik) dan disertai tanda-tanda hapatitis kronik. I. Ketua Program Studi Patologi Klinik. Soc. memberikan imunogenisitas hampir sama. kekerapan rata-rata 5. Fellow Int.4 IU/l.. sedangkan mahasiswa baru (1982) USU : 53% (16% HBsAg+. Vietnam. usia 2 – 66 tahun) di antara pasien pribadi yang telah divaksinasi (Engerix B®) memberi keberhasilan terbentuknya HBsAb (cara EIA) pada 44 kasus (93. Faktor harga menghambat pelaksanaan vaksinasi secara luas.1%). *' Spesialis Patologi Klinik. Pada Cermin Dunia Kedokteran. Tiga kasus negatif.7% pada tahun 1972.3% dan 7. 1992 53 .6% (5. Hematology. Fellow Int. Spesialis Penyakit Dalam. Pengidap HBsAg terbagi dalam 2 golongan : tanpa ' Guru Besar Patologi Klinik. Clin. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Medan ABSTRAK Kekerapan hepatitis B adalah tinggi di Asia. Soc. Hematology. cukup tinggi : 51. Pada orang normal : titer HBsAb (cara EIA) dianggap cukup protektif bila minimal 10 IU/1. Kedua-duanya aman. Dikenal dua jenis vaksin : berasal dari plasma dan rekombinan berasal dari sel ragi. Anggota Board of Study CHS (Jakarta) bidang Pat ologi Klinik. Pada umumnya di luar (3). 21 wanita.N. Golongan terakhir ini yang berjumlah sekitar 10 – 30% dari pengidap. Path. Kebanyakan tergolong respons sedang (= 101 – 1000 IU/1) kecuali satu kasus dengan respons lemah (= 10 – 100 IU/1).3 ). hepatitis kronik. Soc. Korea.5% dengan variasi 3. di mana 50 – 70% dari penduduk berusia antara 30 sampai 40 tahun pemah kontak dengan virus hepatitis B (HBV) dan sekitar 10 – 15% menjadi pengidap Hepatitis B surface Antigen (HBsAg)(') .1% 0.5% + 46. Golongan risiko tinggi akan kontak dengan virus hepatitis B. misalnya daratan Cina. Indonesia (1981) digolongkan sebagai negara dengan kategori endemisitas sedang sampai tinggi. Kepala Bagian Patologi Klinik. sudah mencapai masing-masing 4. Jawa kekerapan lebih tinggi Di pulau Samosir dan pulau Nias dengan cara penentuan HBsAg yang lama kurang peka (cara CIE = Counter Immuno-Electrophoresis) di antara orang yang tampak sehat (masing-masing 224 kasus dan 312 kasus). Anggota Amer. 80. PENDAHULUAN Epidemiologi hapatitis B Bagian dunia yang endemisitasnya tinggi untuk hepatitis B adalah terutama di Asia. Suklman** Bagian Patologi Klinik. Di Indonesia (1981) kekerapan Hepatitis B Antigen (= HBsAg) positif ditambah kekerapan Hepatitis B Antibodi (= HBsAb) positif. Kosaslh*. cirrhosis hepatis dan hepatoma. 37% HBsAb+). harus berhati-hati karena adanya peluang untuk menjadi sirosis hepatis dan kemudian hepatomao). menjadi responsif lemah setelah suntikan ke 4.5 sampai 9. Edisi Khusus No. perlu mendapat vaksinasi karena kecenderungan keterkaitan HBsAg-emia.Penyakit Hati dan Tukak Lambung Vaksinasi terhadap Hepatitis B E.6%) dengan titer antibodi rata-rata 429. Pengalaman penulis utama : 47 orang sehat (26 pria.

80. memberikan hasil HBsAg positif pads 10.5% di antara penduduk pulau Samosir t4•' Pada tahun 1982 dengan menggunakan cara yang lebih peka survai di antara mahasiswa yang baru masuk USU. Ternyata banyak kasus-kasus hepatitis B penularannya dengan cara lain seperti melalui darah. Mereka yang perlu divaksinasi • Pekerja bidang kesehatan/kedokteran. – Kontak dengan cairan tubuh atau getah tubuh penderita melalui luka-luka di kulit atau selaput lendir mata dan mulut. virologik dan serologik meunjukkan bahwa vaksin berasal dari plasma tidak (9. Pada tahun 1985 dengan cara pemeriksaan yang kini lazim digunakan dan menupakan yang paling peka yang pernah digunakan di Medan. dan berbagai cairan tubuh lain dari penderita hepatitis B. cairan mani. Perhatikan masa daluwarsanya. tato. VAKSIN HEPATITIS B Jenis vaksin Pada tahun 1982 telah berhasil dibuat vaksin hepatitis B dari partikel HBsAg murni yang dipisahkan dari plasma. Jangan dibekukan. – Benda-benda yang dipergunakan bersama penderita dapat melukai tubuh. Vaksin terdiri dari HBsAg yang telah di-inaktifkan dan tidak lagi infeksius.5 ml = 5 mcg 0.H.T. Exposure rate mahasiswa baru USU (1982) adalah 16% + 37% = 53%.1% (HBsAb +) = 51. terutama bila ada peluang bagian tubuhnya tertusuk oleh jarum atau benda tajam : Dokter spesialis . dokter umum. Vaksin berasal dari sel ragi memberi persentase imunogenisitas agak kurang(1W. sedangkan risiko akan kontak dengan virus hepatitis B adalah tinggi atau sedang. Vaksin hepatitis B ini berperan terhadap gaya imunogenitas memberi proteksi terhadap HBV dari semua subtipe yang dikenal. 1991) Nama dagang & Pembuat Vaksin Engerix-B SmithKline Biological H B Vax II Merck Sharp & Dohme Hevac B Pasteur Pasteur–Merieux Hepaccine B Cheil Sugar Hepa B Korea Korea Green Cross Golongan Dewasa Bayi-anak sampai 10 tahun Dewasa anak < 11 thn bayi Dewasa Bayi–anak < 11 thn Dewasa Bayi–anak < 11 thn Dewasa Bayi–anak < 11 thn Antigen protein per dosis 1 ml = 20 mcg 0.5 – 1 per-mil dan kebanyakan terdiri dari pecandu obat suntik narkotik.5 ml = 10 mcg HBsAg Asa! Vaksis Ragi Ragi Plasma Plasma Plasma INDIKASI VAKSINASI Mengingat keterkaitan : HBsAg-emia menjadi —> hepatitis kronik menjadi —> sirosis hepatic menjadi —> karsinoma hepato-seluler. bayi dan anak-anak yang tergolong risiko tinggi. Edisi Khusus No.tes ulangan dengan cara yang lebih peka 1AHA (Immune adherence Hemagglutination) oleh WHO Immunology Centre Singapore. yaitu 90% atau lebih. Cara penularan hepatitis B Dugaan semula bahwa penularan hepatitis B terutama karena transfusi darah (darah donor mengandung HBsAg) dan melalui alat-alat suntik yang tecemar HBsAg tidak sepenuhnya benar. karena vaksin akan rusak. Kontak erat dalam waktu yang lama merupakan salah satu faktor penentu penularan. alat pencukur. air ludah. (cara EIA = Enzyme ImmunoAssay). orang tua dibandingkan dengan vaksin berasal pads dari plasma Walaupun demikian banyak orang masih enggan menggunakan vaksin berasal dari plasma walaupun vaksin jenis ini memberikan geometric mean titer antibodi lebih tinggi dan harganya lebih ekonomis. vaksin rekombinan berasal dari sel ragi (yeast) dipasarkan sejak 1986. tindik anak telinga. Hal ini berlaku untuk semua umur. maka pencegahan hepatitis B dengan cara vaksinasi pre-exposure prophylaxis adalah yang paling baik. Hal ini didasarkan kepada kecenderungan bahwa infeksi HBV mengakibatkan keadaan kronik. dokter beserta semua pegawai yang bekerja di laboratorium.5 ml = 2. – Menggunakan peralatan yang tercemar/seperti alat suntik. akupunktur. spesialis T. Exposure rate untuk Indonesia berdasarkan survei di 9 kota besar dengan pemeriksaan HBsAg cara PHAdan HBsAb cara rPHA (kedua cara relatif kurang peka dibandingkan dengan cara EIA) adalah rata-rata 5. 54 Cermin Dunia Kedokteran.5 ml = 1. Vaksinasi aktif perlu diberikan kepada mereka yang belum/ kurang memiliki kekebalan terhadap hepatitis B (HBsAb negatif atau positif dengan titer kurang dari 10 IU/1) yang dianggap kurang protektif. tinja. sedangkan 37% HBsAb positif (ca as rPHA) ( 5). sisir. Vaksin viral noninfeksius ini mengandung protein HBsAg yang dihasilkan oleh sel-sel ragi: Saccharomyces cerevisiae. terutama pads bayi. Pilihan Vaksin Hepatitis B & Dosisnya (I I M S.6% pads tahun 1981( 5 ).25 ml = 2. misalnya sikat gigi.5 ml = 10 mcg 1 ml = 10 mcg 0.5 mcg HBsAg 1 ml = 3 mcg HBsAg 0.1°) Kedua jenis vaksin dapat digunakan demenularkan AIDS ngan aman dan mempunyai Jaya imunogenisitas hampir sama.5 mcg HBsAg 1 ml = 20 mcg HBsAg 0. Titer antibodi yang lebih tinggi memberipeluang untuk waktu proteksi yang lebih lama dan bukan (lo). Penularan dapat terjadi melalui/akibat: Hubungan kelamin dengan penderita/pengidap. – Bayi yang dilahirkan dari ibu yang menderita hepatitis B (penularan secara vertikal). Exposure rate (pernah kontak) hepatitis B untuk suatu gologan penduduk dihitung dengan menjumlahkan kekerapan HBsAg positif dengan kekerapan HBsAb positif. 1992 Evaluasi intensif bidang epidemiologik. Terutama diprioritaskan. glinting kuku. berusia antara 18 dan 23 tahun adalah 16% HBsAg positif (cara PHA).5 mcg 1 ml = 5 mcg HBsAg 0. Pirngadi Medan (200 orang). sedangkan pads anak-anak dan orang dewasa masing-masing 20–30 % dan 5–10%. Di Eropa dan Amerika Serikat kekerapan pengidap antigen hepatitis B adalah sangat kecil sekitar yaitu 0. didapat kekerapan HBsAg positif sebesar 6% di antara donor darah Rumah Sakit Dr.. unit he- . Setelah dikenal penyakit AIDS. Vaksin dalam vial disimpan pads suhu antara 2–8 derajat C.5% (HBsAg +) + 46.bedah.

Untuk vaksin Hevac B Pasteur yang berasal dari plasma cara pemberian vaksinasi sedikit berbeda : suntikan pertama dan ke dua dengan berselang waktu satu bulan. Pada bayi yang lahir dari ibu pengidap : dosis orang dewasa 3 kali berturut-turut dengan berselang waktu satu bulan. cairan tubuh lain atau sekret dari pengidap HBsAg : perlu segera mendapat vaksinasi pasif dengan hepatitis B immunoglobulin sebanyak 0. Suntikan pertama : hari yang dipilih. suntikan dapat diberikan subkutan. misalnya di bagian binatu. Pada pasien dengan kecenderungan berdarah misalnya hemofilia. CARA PEMBERIAN PRE-EXPOSURE PROPHYLAXIS Vaksinasi primer Orang dewasa : tiap suntikan : 1 dosis penuh (1 ampul = 1 ml). memerlukan dosis vaksin lebih tinggi dan hasilnya sering kurang baik. Cara ini dapat memberikan lebih banyak reaksi lokal dan kadang-kadang terbentuk nodules. Mereka yang memiliki titer antibodi < 10 IU/l cukup mendapat vaksinasi booster satu kali. (MSD) dianjurkan 2. Suntikan pertama : hari yang dipilih. suntikan ke tiga : 6 bulan setelah suntikan pertama. sedangkan anak dari usia 10 tahun hingga dewasa 5 mcg. maka vaksinasi tidak diberikan. Kontraindikasi Hanya demam tinggi yang merupakan kontraindikasi pemberian vaksinasi. karena pada window period hanya HBcAb positif yang merupakan satu-satunya petanda terkenanya infeksi HBV. Kriteria keberhasilan Sebagai tanda keberhasilan vaksinasi adalah terdapatnya antibodi terhadap hepatitis B. POST-EXPOSURE PROPHYLAXIS Bagian tubuh terluka yang berhubungan langsung dengan darah. suntikan ke dua : 1 bulan kemudian. Vaksinasi aktif fdiberikan berturut-turut pada usia : 7 hari. Cara penyuntikan berselang satu bulan ini merupakan anjuran bila memakai vaksin Hepaccine B buatan Cheil Sugar yang berasal dari plasma. sedangkan titer antara 101 – 1000 IU/1 : respons sedang dan titer > 1000 IU/l dianggap sebagai respons kuat (8) . Maka dari itu pemberian vaksinasi didahului dengan pemeriksaan terhadap HBsAg dan HBsAb dan bila mungkin diperiksa jugs HBcAb. din gs transfusi darah dan unit bedah mayat. Pegawai non medik. Apabila salah satu tes tersebut di atas memberikan basil positif. Pegawai paramedik : perawat.5 ml hepatitis B immunoglobulin. • Pasien yang sering mendapat transfusi darah/komponen darah seperti penderita hemofilia.06 ml/kg berat badan dalam waktu 24 jam dan selanjutnya dalam waktu 7 hari dimulai suntikan vaksin hepatitis B seperti biasa atau ke tiga suntikan diberikan berselang waktu satu bulan. Vaksinasi booster Pada umumnya vaksinasi booster tidak diperlukan dalam waktu 5 tahun setelah vaksinasi primer. suntikan ke tiga : 6 bulan setelah suntikan pertama. Untuk vaksin H B Vax II. Tempat dan cara injeksi Pada orang dewasa dianjurkan agar vaksin disuntikkan pads musculus deltoid. teknisi. Dengan dosis vaksin yang tinggi ini pun keberhasilan hanya mencapai 40 – 60%. sekitar satu bulan setelah suntikan ke tiga. pads vaksinasi ini suntikan yang ke tiga diberikan 2 bulan (tidak 6 bulan) setelah injeksi pertama. • Kontak dalam keluarga dengan penderita hepatitis B akutJ kronik/pengidap. Pada bayi sebaiknya dipilih paha bagian antero-lateral. Tempat penyuntikan ini lebih memberikan keberhasilan vaksinasi dari pads suntikan di bokong di mana vaksin sering terserap ke jaringan lemak. pembersihan dan lain-lain. Bayi baru lahir dan anak hingga umur 10 tahun : tiap suntikan : 1/2 dosis orang dewasa. Sejak tahun 1987 – 1991 Departemen Kesehatan telah melaksanakan pilot project vaksinasi hepatitis B di pulau Lombok di mana kekerapan HBsAg-emia tertinggi di Indonesia. 80. Gangguan daya imun Mereka yang sedang dalam pengobatan imunosupresif atau dalam keadaan gangguan daya imun termasuk gagal ginjal yang memerlukan hemodialisis secara berkala. Sudah tentu vaksinasi tidak diberikan kepada penderita/pengidap Hepatitis B virus dan mereka yang sudah memiliki antibodi terhadap hepatitis B dalam titer yang cukup tinggi. bidan. Pasien hemodialisis dianjurkan menggunakan vaksin 4 kali lebih pekat dari pada dosis orang dewasa normal.) vaksinasi pasif : 0. • Mereka yang bepergian ke daerah endemik dan atau mereka yang sering ada kontak seksual ekstra-marital dengan partner yang berganti-ganti.1 bulan dan 6 bulan atau sesuai petunjuk dari pabrik pembuat vaksin. talasemia. Kehamilan pada wanita golongan risiko tinggi atau sedang tidak merupakan kontra-indikasi karena vaksin rekombinan maupun vaksin berasal dari plasma tidak mengandung zat in- Cermin Dunia Kedokteran.5 mcg sebagai dosis untuk bayi baru lahir sampai anak usia 10 tahun. Edisi Khusus No. sedangkan yang ke tiga satu tahuti kemudian. 1992 55 . anemia aplastik dan sebagainya.m. • Bayi lahir dari ibu yang mengidap HBsAg. Titer 10 – 100 IU/1 setelah vaksinasi dianggap sebagai respons lemah. terutama bila merupakan suami/isteri. Maka dari itu suntikan subkutan ini hanya diberikan kepada mereka yang ada kecenderungan perdarahan. Pemakaian secara luas masih jauh dari yang diharapkan karena mahalnya harga vaksin. Bayi yang lahir dari ibu pengidap HBsAg : Hari pertama diberikan suntikan (i. Titer antibodi yang biasanya dianggap protektif terhadap infeksi HBV adalah minimal 101U/1. suntikan ke dua : 1 bulan kemudian.modialisis. Adakalanya diberikan dengan cara yang lebih cepat : misalnyapadadugaan ancaman penularan risiko tinggi.

Edisi Khusus No. sirosis hati dan karsinoma hepatoseluler. Tiga kasus negatif tersebut setelah mendapat suntikan ke 4 memberikan respons dengan titer antibodi rendah. Peny. 1987. satu kasus tergolong respons imunogenisitas lemah : titer antibodi 20 IU/I.A yang kini lazim digunakan. HollingerFB. 10. Zoulek G. 1977.7 tahun)(6) . sakit kepala. 4. Sukiman I. Deinhardt F. berkisar antara 27 sampai 57 IU/I yang berarti tergolong respons lemah(6). Sulaiman HA. Hepatitis dan permasalahannya menjelang tahun 2000. 8. Adakalanya ada reaksi seperti demam subfebril. Lorbeer B. 7. Simons MJ. Center for Diseases Control. 107: 353-7. HBsAg dan HBsAb diperiksa dengan cara E. Ann Intern Med. Department of Health and Human Services. Sharp & Dohme. Acta Medica Indonesiana. 1974. Hepatitis B Antigen Determination (CIE) in Medan. Wilske B.26 pria dan 21 wanita. Kongres Nasional Pertama. Update on Hepatitis B Prevention : Recommendations of the Immunization Practices Advisory Committee. Menurut pembuat vaksin Engerix B. rata-rata 42. 3. 1992. 1989.3 IU/I. KEBERHASILAN VAKSINASI Antibodi tidak selalu terbentuk/terukur setelah rampungnya vaksinasi.I. 9. hanya berupa rasa sakit lokal di tempat injeksi. Clinical evaluation of a recombinant hepatitis B vaccine. sakit pada sendi-sendi dan tulang. 5. JAMA SEA. 1987. II: 1174-5. puling. Mei 1992. 6. Perincian : 43 kasus tergolong respons imunogenisitas sedang dengan variasi titer antibodi antara 150 — 912 IU/l. Kosasih EN. Disertasi Kobe University School of Medicine. Schmidt M. Wright R. Hepatitis B Prevention : Mass immunisation called for. Perhimpunan Hematologi dan Transfusi Darah Indonesia. Kosasih EN. 1991. Yap EH. 80. Jilg W. 1983. Lancet 1984. Simp. Keberhasilan terbentuknya HBsAb setelah vaksinasi berjumlah 44 kasus atau 93. Fakultas Kedokteran USU. 23 Peb. Kosasih EN. Asian Medical News. July 9.Hepatitis B Vaccines-to switch or not to switch. tidak dipublikasi. Jakarta. Sulaiman HA.feksius yang akan berpengaruh terhadap ibu dan perkembangan fetus". rasa lemas. usia bervariasi antara 2 sampai 66 tahun (rata-rata 29. Sembiring P.4 IU/l. Nishioka K. 2. Noerjasin B. Penulis utama telah melakukan vaksinasi di antara pasien pribadi dengan menggunakan vaksin Engerix B pads 47 orang sehat. KEPUSTAKAAN 1. capai. 8-10. keberhasilan vaksinasi dicapai sekitar 90 – 95% pada orang yang tampak normal. rasa mual. VIII: 72-74. Hati. Pemeriksaan laboratorium imunologik membantu penenwan diagnosa hepatitis. Epidemiological Aspects of Hepatitis B agent Infection in Indonesian Ethnic Groups. 56 Cermin Dunia Kedokteran. 1992 . Merck. Aug.6% dengan titer HBsAb rata-rata 429. Efek samping Hampir tidak ada atau minimal. Kosasih EN. Jarang sekali ada urtikaria atau rash dan sangat jarang timbul hipersisitivitis atau reaksi anafilaksis yang pernah dijumpai beberapa jam setelah suntikan. Infeksi virus hepatitis B. Pidato pengukuhan Guru Besar Universitas Indonesia.

seperti : defisiensi gizi. RS Dr. Edisi Khusus No. 4) Pemeriksaan dengan ultrasonografi. Pada makalah ini dibatasi pembicaraan mengenai ketuban pecah dini dan partus terlantar yang sering di jumpai pada bagian Kebidanan RS Dr. dan posisi janin. disproporsi sefalo-pelvik. Pirngadi Medan (1982) : 2. B.0 . pengukuran kadar glukosa dan fruktosa. Diagnosis Diagnosis ditegakkan dengan : 1) Anamnesis : keluar air dari vagina. selain perdarahan dan tekanan darah tinggi. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. 3) Faktor perubahan tekanan intrauterin yang mendadak. hamil ganda.22%. antara lain : Pemeriksaan klinis langsung yaitu melihat air ketuban keluar. 4) Faktor yang berhubungan dengan kebidanan dan ginekologi. Periksa dalam. pernah mengalami KPD pada persalinan yang lalu. Pirngadi Medan. Barus Bagian Obstetri dan Ginekologi. dan lain-lain. Pemeriksaan inspekulo. Insidens . air ketuban mengalir keluar dari kanalis servikalis (bila perlu dengan tekanan ringan pada fundus uteri).Infeksi. baik pads masa kehamilan maupun pada saat persalinan. pemeriksaan sitologi sel skuamosa janin). Amniorrhexis) ialah robeknya selaput ketuban pads setiap saat sebelum persalinan mulai atau sebelum in partu.05%. 1992 57 . trauma vagina.7. 6) Faktor antagonismus golongan darah A. menilai banyaknya air ketuban. 7) Faktor merokok. umur lebih dari 35 tahun. O. 2) Faktor infeksi. antara lain : 1) Faktor selaput ketuban. 3) Pemeriksaan laboratorium : Tes kristalisasi/tes arborisasi air ketuban. Dilaporkan bahwa infeksi merupakan salah satu dari tiga penyebab kematian pads ibu hamil dan bersalin. seperti : multigravida. Premature Rupture of the Membrane = PROM. vitamin C. KETUBAN PECAH DINI Definisi Ketuban Pecah Dini (KPD. tetapi berbagai penulis menyebutkan beberapa faktor predisposisi. Etiologi/Faktor Predisposisi Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti.27% dari seluruh persalinan. Cipto Mangunkusumo Jakarta (1988) : 11. Cermin Dunia Kedokteran. lanugo.RS Dr. pengecatan lemak. Tes pH air ketuban dengan kertas indikator (air ketuban bersifat alkalis dengan pH 7. 8) Faktor keturunan. Perdarahan dan Hipertensi pada Obstetri Ginekologi Infeksi dalam Kehamilan dan Persalinan Rusli P. 2) Pemeriksaan klinis. Suntikan zat warna intraamnion. perdarahan antepartum. secara asepsis meraba tidak adanya selaput ketuban. hidramnion. malposisi. 5) Faktor sosio ekonomi yang rendah. RS Hasan Sadikin Bandung (1979) : 5. 80. Infeksi ini dapat terjadi oleh karena faktor penanganan persalinan yang kurang adekuat dan kurang bebas hama. Medan PENDAHULUAN Infeksi merupakan penyakit yang sering menyerang ibu.5). umur kehamilan.

3) Pemantauan denyut jantung janin. PARTUS TERLANTAR Pendahuluan Persalinan di Indonesia masih banyak ditolong oleh dukun. sehingga menimbulkan komplikasi terhadap ibu maupun anak. air ketuban purulen dan berbau busuk. Edisi Khusus No.keterlambatan merujuk.000/mm3 . 1992 . b) Jika maturitas paru sudah matang. dilakukan SC. plasento-tropik. Periksa dalam : Dijumpai kaput suksadaneum yang besar dan air ketuban berwarna keruh kehijau-hijauan sampai kekuning-kuningan serta berbau (meconium stain). persalinan diakhiri dengan sectio Caesarea (SC). Viable for life : ? 37 minggu/BB 2500 gram a) Observasi yang baik selama 8 — 12 jam. Mereka tidak mengetahui mekanisme persalinan. . Komplikasi Infeksi/sepsis. Definisi Partus terlantar adalah suatu keadaan fase akhir dari suatu persalinan yang macet dan berlangsung lama. gerakan janin lemah sampai hilang. 2) Tanda-tanda utama korio-amnionitis adalah : suhu 38°C. b) Lalu dilakukan induksi partus bila belum ada tanda in partu.Robekan jalan lahir. leukosit > 15.istirahatmutlakdanbokong ditinggikan. diberikan : — Suntikan PP 1. dilakukan induksi partus setelah observasi 24 jam. Bila pelvic score < 5. Hal tersebut di atas dapat juga terjadi bila persalinan ditolong oleh penolong persalinan lain yang tidak trampil.Dapat terjadi PPH. Penatalaksanaan persalinan yang tidak adekuat bisa disebabkan oleh : — ketidaktahuan . pengamatan tanda-tanda infeksi dan tanda-tanda mulainya persalinan. Etiologi Penyebab partus terlantar adalah multikompleks.Penanganan Prosedur penanganan KPD : 1) Penderitadirawat dirumahsakit. Non-viable for life : < 37 minggu/BB < 2500 gram a) Jika maturitas paru belum matang. dan lainlain.ketidaksabaran . 4) Pemeriksaan USG untuk konfirmasi diagnostik. Pertolongan dilakukan berdasarkan pengalaman yang didapat turun temurun. 80. Catalan : 1) KPD dengan umur kehamilan < 26 minggu (BB 500 gram) sebaiknya langsung dilakukan induksi/terminasi kehamilan (survival rate mendekati nol). c) Bila induksi partus gagal. 2) Diberikan antibiotika profilaksis atau terapi sedini mungkin (suntikan PP 1. sudah dalam keadaan terlantar. sedapat mungkin hindari periksa dalam. . adanya meteorismus. dan kebanyakan dari mereka menerima pelayanan kebidanan/ persalinan dari dukun. ditolong sendiri. lalu menurun sampai hilang. 2) Tanda-tanda infeksi intrauterin/intrapartum : — air ketuban yang keluar berwarna keruh kehijau-hijauan atau keruh kecoklatan dan berbau. Palpasi : his lemah sampai hilang. Bagan Penanganan KPD A. Jika persalinan belum selesai dalam waktu 6 — 8 jam sebaiknya dilakukan tindakan operatif. Auskultasi : denyut jantung janin melemah sampai hilang. Tanda-tanda lain adalah : takikardi. 3) Tanda-tanda gawat janin : — denyut jantung janin mula-mula meninggi. gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit — nadi cepat dan lemah — meteorismus febris — his lemah sampai hilang oliguria. kalau perlu diberi antibiotika oral seperti Amoksisilin 500 mg 3x/hari. antara lain : 1) Tanda-tanda kelelahan ibu : — dehidrasi dan kadang-kadang sampai syok. — Infeksi sampai sepsis. c) Anak letak lintang dan letak sungsang langsung SC.Vitamin C dosis tinggi. 3 — suhu badan naik (>— 38°C). . Diagnosis Gejala klinis. — Kematian janin karena infeksi dan/atau prematuritas.000/mm . nyeri tekan Uterus. 58 Cermin Dunia Kedokteran. Telah lama diketahui bahwa kira-kira 80% penduduk Indonesia tinggal di pedesaan.2 juta IU). yang berhubungan dengan pengawasan pada waktu hamil dan penatalaksanaan pertolongan persalinan. d) Sementara menunggu. dirawat dan diusahakan agar kehamilan dapat dilanjutkan sampai berumur 37 minggu. 5) Jika ada tanda-tanda korio-amnionitis dan bila pelvic score > 5 langsung dilakukan induksi persalinan tanpa memandang tuanya kehamilan. dan di samping itu mereka kurang mengetahui keadaan persalinan yang bersifat patologik sehingga dalam merujukan penderita ke rumah sakit. B. — air ketuban bercampur mekonium. atau oleh suaminya. Keadaan inilah yang meninggikan angka morbiditas dan mortal itas ibu dan anak. — Spasmolitik/tokolitik. Komplikasi 1) Ibu : — Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.2 juta IU perhari. lekosit > 15. kadang dapat dijumpai tanda-tanda RUI.

26-27 Juni 1981. Kumpulan Makalah POGI Jaya di PTP-V POGI. Ch 38. POGI. vesikovaginal. 2) Mengakhiri persalinan : Mengakhiri persalinan partus terlantar tergantung kepada : – penyebab kemacetan – status presens penderita – keadaan janin (fetal distress atau tidak). Bagian I. 163(1): 130-7. Ketuban Pecah Dini (KPD) dengan kehamilan prematur (Laporan Kasus). 80. Konsep Standar Pelayanan Medis Obsgin. Risk factor for preterm rupture of fetal membranes : A multicenter case-control study. rektokel. Edisi Khusus No. Ketuban Pecah Dini (Premature Rupture of The Membranes = PROM). 1983.Fistula vesikovaginal dan/atau rektovaginal. – Dievaluasi kembali setelah rehidrasi 1 jam. diberikan larutan dextrose 5% sebanyak 1 liter dan larutan Laktat-Ringer sebanyak 500 ml (2 : 1). Tinjauan penatalaksanaan ketuban pecah dini. 2) Anak : – Anak lahir dalam keadaan asfiksi sehingga menimbulkan cacat otak yang menetap. Cermin Dunia Kedo/aeran. 1992 ' 59 . Williams Obstetrics. sectio caesarea-histerektomi. Pros Pertemuan Bmiah Tahunan Pertama POGI. – KEPUSTAKAAN 1. Makalah 17. Hasan B. Cunningham FG. ekstraksi vakum.Iskandar FR. – Gawat janin sampai meninggal. Hsing AW. Surakarta. 7. 10. Antibiotik profilaksis dalam kebidanan. Sarkawi W. Pangkalan Brandan. Medical Committee Bagian Obstetri dan Ginekologi FK-USU/RS Dr Pimgadi Medan. vesikokel. 9. Naskah Lengkap Sidang Bmiah KOGI-IV Yogyakarta. Reksoprodjo M. 10-15 Juni 1979. sectio caesarea. 8. Cipto Mangunkusumo. 5. Tanjung MT. Pimgadi Medan. dan prolapsus uteri. Larsen JW. Gant NF. Am J Obstet Gynecol 1990.2 juta IU/im. Pretenn and posttemi pregnancy and inappropriate fetal growth. Premature amniorrhexis. Toumola RE et al. ekstraksi forceps. Hasil penelitian ketuban pecah dini di RS Dr. Pimgadi Medan. Tindakan yang mungkin dilakukan antara lain adalah augmentasi partus. Skripsi Bagian Obstetri dan Ginekologi FK-USU/RS Dr. Roeshadi RH. Jakarta. Simanjuntak P. Penatalaksanaan 1) Perawatan pendahuluan : – Pemberian infus cairan untuk rehidrasi cepat dalam 1 jam. 4. 3. Naskah Lengkap Simposium Antibiotik. Juni 1991. Roeshadi RH. atau operasi Porro. Harger JH. Sarkawi W. 2. Simanjuntak P. Meninjau ketuban pecah dini sebagai kasus rujukan di Rumah Sakit Dr. – Penicillin procain 1. 8. 1980. Siregar D. 6. Obstet Gynecol Ann 1979. Hutapea H. Sinaga B. – Kortison asetat 100–200 mg im. 8th Ed. Mc Donald PC.

Perdarahan Hamil Tua dan Perdarahan Postpartum
Dr. John Slamet Khoman
Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr. Pirngadi, Medan

PENDAHULUAN Salah satu masalah penting dalam bidang obstetri dan ginekologi adalah masalah perdarahan. Walaupun angka kematian maternal telah menurun secara dramati dengan adanya pemeriksaan-pemeriksaan dan perawatan kehamilan dan persalinan di rumah sakit dan adanya fasilitas transfusi darah, namun kematian ibu akibat perdarahan masih tetap merupakan faktor utama dalam kematian maternal. Perdarahan dalam bidang obstetri hampir selalu berakibat fatal bagi ibu maupun janin, terutama jika tindakan pertolongan terlambat dilakukan, atau jika komponennya tidak dapat segera digunakan. Oleh karena itu, tersedianya sarana dan perawatan sarana yang memungkinkan penggunaan darah dengan segera, merupakan kebutuhan mutlak untuk pelayanan obstetri yang layak. Perdarahan obstetri dapat terjadi setiap saat, baik selama kehamilan, persalinan, maupun masa nifas. Oleh karena itu, setiap perdarahan yang terjadi dalam masa kehamilan, persalinan dan nifas harus dianggap sebagai suatu keadaan akut dan serius, karena dapat membahayakan ibu dan janin. Setiap wanita hamil, dan nifas yang mengalami perdarahan, harus segera dirawat dan ditentukan penyebabnya, untuk selanjutnya dapat diberi pertolongan dengan tepat. PERDARAHAN HAMIL TUA A. PLASENTA PREVIA Definisi Plasentaprevia ialah plasenta yang letaknya abnormal, yaitu pads segmen bawah rahim sehingga dapat menutupi sebagian atau seluruh ostium uteri intemum. Faktor Predisposisi 1. Multiparitas dan umur lanjut (> 35 tahun) Cermin Dania Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

2. Defek vaskularisasi desicua oleh peradangan dan atrofi 3. Cacat/jaringan parut pads endometrium oleh bekas-bekas pembedahan (SC, kuret, dan lain-lain) 4. Khorion leve persistens 5. Korpus luteum bereaksi terlambat 6. Konsepsi dan nidasi terlambat 7. Plasenta besar pads hamil ganda dan eritropblastosis atau hidrops fetalis. Klasifikasi Klinis 1. Plasenta previa totalis : seluruh ostium uteri intemum tertutup oleh plasenta. 2. Plasenta previa lateralis/parsialis : sebagian ostium uteri intemum tertutup oleh plasenta. 3. Plasenta previa marginalia : pinggir bawah plasenta berada tepat pada pinggir ostium uteri intern urn. Insidens Satu di antara 125 persalinan terdaftaran (0,8%) di RSCM Jakarta pada tahun 1971 - 1975, sedangkan di RS Dr. Pirngadi Medan 2,64% atau 1 diantara 38 persalinan. Gejala Klinis 1) Gejala utama plasenta previa adalah perdarahan tanpa sebab, tanpa rasa nyeri dan biasanya berulang (painless, causeless, recurrent bleeding), darahnya berwarna merah segar. 2) Bagian terdepan janin tinggi (floating), sering dijumpai kelainan letak janin. 3) Perdarahan pertama (first bleeding) biasanya tidak banyak dan tidak fatal, kecuali bila dilakukan periksa dalam sebelumnya, sehingga pasien sempat dikirim ke rumah sakit. Tetapi perdarahan berikutnya (recurrent bleeding) biasanya lebih banyak. 4) Janin biasanya masih baik.

60

Diagnosis 1) Gejala klinis 2) Pemeriksaan ultrasonografi (USG) 3) Periksa dalam di atas meja operasi; infus atau transfusi darah telah dipasang (double set up) : a) Inspekulo (pemeriksaan dengaqn sepkillum) b) Meraba forniks, mulai dari forniks posterior, apa ada teraba tahanan lunak (ban talan) an tara bagian terdepan janin dengan jari kita. c) Jan dimasukkan hati-hati kedalam ostium uteri internum (intraservikal) untuk meraba adanya jaringan plasenta. Pananganan Semua pasien dengan perdarahan pervaginam pads kehamilan trimester ke tiga, dirawat di rumah sakit tanpa periksa dalam (toucher vagina). Bila pasien dalam keadaan syok karena perdarahan yang banyak, hams segera diperbaikan keadaan umumnya dengan pemberian infus atau transfusi darah. Selanjutnya penanganan plasenta previa tergantung kepada : — keadaan umum pasien, kadar Hb — jumlah perdarahan yang terjadi — umur kehamilan/taksiran BB janin — jenis plasenta previa — paritas dan kemajuan persalinan. 1. Penanganan Ekspektatif Kriteria : - Umur kehamilan kurang dari 37 minggu - Perdarahan sedikit - Belum ada tanda-tanda persalinan Keadaan umum pasien baik, kadar Hb 8 gr% atau lebih Rencana penanganan : — Istirahat baring mutlak — Infus Dextrose 5% dan elektrolit — Spasmolitik, tokolitik, plasentotropik, roboransia Periksa Hb, HCT, COT, golongan darah Pemeriksaan USG Awasi perdarahan terus menerus, tekanan darah (tensi), nadi dan denyut jantung janin — Apabila ada tanda-tanda plasenta previa, tergantung keadaan, pasien dirawat sampai kehamilan 37 minggu, selanjutnya penanganan secara aktif. 2. Penanganan Aktif : Kriteria : — Umur kehamilan (masa gestasi) >37 minggu, BB janin > 2500 gram Perdarahan banyak, 500 ml atau lebih Ada tanda-tanda persalinan — Keadaan umum pasien tidak baik, ibu anemik, Hb < 8%. Untuk menentukan tindakan selanjutnya, SC atau partus pervaginam, dilakukan pemeriksaan dalam (VT) di kamarbedah, infus/tranfusi darah sudah dipasang. Umumnya dilakukan SC. Partus pervaginam dilakukan pads plasenta previa marginalis

dan enak sudah meninggal. Tetapi bila perdarahan banyak, segera SC. Tindakan versi Braxton Hicks dengan pemberat atau pemasangan cunam Willet-Gausz dengan pemberat untuk menghentikan perdarahan (kompresi atau tamponade bokong dan kepala janin terbadap plasenta) hanya dilakukan pads keadaan darurat, anak masih kecil atau sudah mati, dan tidak ada fasilitas untuk melakukan operasi. Komplikasi 1. Perdarahan dan syok 2. Infeksi 3. Laserasi serviks 4. Plasenta akreta Prognosis Ibu : Dengan adanya fasilitas diagnose dini (USG), transfusi darah, tehnik anestesi dan operasi yang baik dengan indikasi SC yang lebih liberal, prognosis ibu cukup baik. Prognosis kurang balk jika penolong melakukan VT di luar rumah sakit dan mengirim pasien sangat terlambat dan tanpa infus. Anak Kamatian janin umumnya disebabkan prematuritas. B. SOLUSIO PLASENTA Definisi Solusio plasenta adalah terlepasnya plasenta yang letaknya normal sebelum janin lahir. Insidens Berkisar diantara 1 per 78 sampai 206 persalinan. Di RSCM Jakarta (1968 - 1971) : 2,1% dari seluruh persalinan. Etilogi/Faktor Predisposisi 1. Hipertensi dalam kehamilan (penyakit hipertensi menahun, preeklamsia, eklamsia) 2. Multiparitas, umur ibu yang tua 3. Tali pusat pendek 4. Uterus yang tiba-tiba mengecil (hidramnion, gemelli anak ke-2) 5. Tekanan pads vena cava inferior 6. Defisiensi gizi, defisiensi asam folat 7. Trauma. Klasifikasi Klinis 1. A.Solusio plasenta ringan B. Solusio plasenta sedang C. Solusio plasenta berat 2. A.Solusio plasenta totalis : plasenta terlepas seluruhnya B.Solusio plasenta partialis : plasenta terlepas sebagian. 3. A.Perdarahan tersembunyi/terselubung (concealed) : 20% B. Perdarahan keluar pervaginam (revealed) " 80%. Gejala klinik (Klasik) 1. Perdarahan pervaginam disertai rasa nyeri di perut yang terus menerus, wama darah merah kehitaman.
Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 61

2. 3. 4. 5. 6. 7.

Uterus tegang seperti papan (uterus enbois, wooden uterus). Palpasi janin sulit Auskultasi djj sering negatif KU pasien lebih buruk dari jumlah darah yang keluar Sering terjadi renjatan (hipobvolemik dan neurogenik) Pasien kelihatan pucar, sejak, gelisah dan kesakitan.

dan pasien segera mendapat transfusi darah segar. Anak Pada solusio plasenta berat, 100% janin mengalami kematian; pads solusio plasenta ringan dan sedang, kematian janin tergantung pada luasnya plasenta yang terlepas, umur kehamilan dan cepatnya pertolongan. PERDARAHAN POSTPARTUM Definisi Perdarahan postpartum adalah perdarahan pervaginam 500 ml atau lebih, sesudah anak lahir. Klasifikasi Klinis 1) PerdarahanPascaPersalinan Dini (Early Postpartum Haemor rhage, atau Perdarahan Postpartum Primer, atau Perdarahan Pasca Persalinan Segera). 2) Perdarahan masa nifas (PPH kasep atau Perdarahan Persalinan Sekunder atau Perdarahan Pasca Persalinan Lambat, atau Late PPH). Insidens Rumah Sakit Dr. Pirngadi Medan (1965 - 1969) : 5,1%. Etiologi 1. Atonia uteri (> 75%) 2. Robekan (laserasi, luka) jalan lahir 3. Retensio plasenta dan sisa plasenta 4. Gangguan pembekuan darah (koagulopati)
Catalan :
Kemungkinan penyebab perdarahan yang lain dalam persalinanseperti : inveriso uteri, perlukan vulva (hematoma, robekan perineum/luka episiotomi), per-

Catalan : Pada gejala solusio plasenta ringan dengan gejala tidak menonjol, harur hatihati, kerena anak bisa mati.

Diagnosis 1. Gejala klinis 2. Periksa dalam (VT) : ketuban menonjol walaupun tidak ada his 3. Pemeriksaan USG 4. Plasenta kelihatan cekung atau lebih tipis di tempat adanya hematom (diagnopsa setelah plasenta lahir). Penanganan 1. Pasien dirawat di rumah sakit, istirahat baring, mengukur keseimbangan cairan. 2. KU segera diperbaiki segera diberikan infus dan transfusi darah segar. 3. Pemeriksaan laboratorium : Hb, HCT, COT, golongan darah, kadar fibrinogen plasma, urine lengkap, fungsi ginjal. 4. Jika anak hidup dan sudah viable, dilakukan SC. 5. Pasien gelisah dan mengerang kesakitan, diberikan suntikan analgetika (petidin, morfin). 6. Persalinan dipercepat denganamniotomi danoksitosin drips. 7. Jika dalam 6 jam persalinan belum selesai, dilakukan SC. 8. a. Bila sudah terjadi gangguan pembekuan darah (COT) > 30 menit), diberikan darah segar dalam jumlah besar, kalau perlu fibrinogen intravena, monitor berkala dengan pemeriksaan COT dan Hb. b. Jika KU pasien kurang baik dengan kadar Hb yang rendah (< 8 g%) dengan fasilitas transfusi darah yang sangat terbatas, pertimbangkan untuk SC histerektomi atau operasi PORRO. c. Couvelaire uterus dengan atonia dilakukan histerektomi. Komplikasi a) Yang terjadi segera (immediate) adalah perdarahan dan renjatan. b) Yang terjadi kemudian (delayer) : 1) Uterus couvelaire = utero=placental-apoplexy 2) Gangguan pembekuan darah (hipo atau a-fibrinogenemi, DIC) 3) Gagal ginjal akut : — rental cortical necrosis — Lower nephron necrosis dengan gejala proteinuria, oliguria dan nauria. 6) Infeksi pelbvis. 7) sinfrom Sheehan (nekrose kelenjar hipofise). Prognosis
Mu:

lukan vagina (kolpaporrhexis dan lain-lain), perlu mendapat perhatian.

Predisposisi atonia uteri : 1) Grandemultipara 2) Uterus yang terlalu regang (hidramnion, hamil ganda, anak sangat besar (BB > 4000 gram). 3) Kelainan uterus (uterus bicornis, mioma uteri, bekas operasi). 4) Plasenta previa dan solutio plasenta (perdarahan anteparturn). 5) Partus lama (exhausted mother). 6) Partus precipitatus. 7) Hipertensi dalam kehamilan (Gestosis). 8) Infeksi uterus. 9) Anemi berat. 10) Penggunaan oksitosin yang berlebihan dalam persalinan (induksi partus). 11) Riwayat PPH sebelumnya atau riwayat plasenta manual. 12) Pimpinan kala III yang salah, dengan memijit-mijit dan mendorong-dorong uterus sebelum plasenta terlepas. 13) IUFD yang sudah lama, penyakit hati, emboli air ketuban (koagulopati). 14) Tindakan operatif dengan anestesi umum yang terlalu dalam. Gejala Klinis 1) Perdarahan pervaginam yang terus menerus setelah bayi

Baik, kalau persalinan sudah selesai dalam batas waktu 6 jam sejak saat mulai terjadinya keadaan patologik solusio plasenta
62 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

Prawirohardjo. 9. Plasenta previa dan solusio plasenta di Medan.v. atau melalui infus) dan botch dicoba perasat Crede secara lege artis. uterus lembek. Jika tidak berhasil. tekanan darah rendah. masase uterus dan suntikan oksitosin (i. mungkin ada tanda-tanda syok. dan antibiotika. kalau perlu oksigen. Samil RS. Maj Kedokt Kel 1981. 2) Setelah plasenta manuel. P. Postpartum Hemorrhage. Gynecol. Primary postpartum hemorrhage. 6) Laboratorium : Hb. Diagnosis 1) Berdasarkan gejala klinis : a) Perdarahan yang langsung terjadi setelah anak lahir tetapi plasenta belum lahir. 1. Buku Ilmu Kebidanan. ROBEKAN/LASERASI JALAN LAHIR Segera lakukan reparasi. Tindakan yang bersifat sementara untukmengurangi perdarahan menunggutindakan operatifdapat dilakukan metode Ilenke! (menjepit cabang arteri uterina melalui vagina. kontraksi uterus tidak baik merupakan tanda atonia uteri. Mochtar R. Sampuma B. biasanya disebabkan oleh atonia uteri. 1 (1). Konsep DasarPelayanan Medis Obstetri-Ginekologi. Sixteen Ed. 7. Sarwono Prawirohardjo (Editor Ketua). kadar fibrinogen. Kwee Bing Kiong. 1970. Prophulaxis and Management. RETENSIO PLASENTA/SISA PLASENTA 1) Retensio plasenta tanpa perdarahan masih dapat menunggu. Perdarahan Postpartum. PB POGI. Jakarta. 5) Inspekulo : robekan pada serviks. S (Editor Ketua). 4. b) Perdarahan setelah plasenta lahir. apakah ada bekuan darah. Perdarahan dalam obstetri dan ginekologi. suntikan prostaglandin. Simanjuntak P. apakah lengkap atau tidak kotiledon atau selaput ketubannya. Gangguan dalam kala III persalinan. Kedaruratan dan kegawatan medik-II Jakarta : FKUI 1982. 80. 13. Jika ada keraguan jaringan plasenta yang tertinggal.lahir. tampon diangkat 24 jam kemudian. ligamentum latom. Albar E. Perdarahan postpartum di RSUP Medan. Edisi Ketiga Jakarta : Binarupa Aksara 1981. Gawat darurat obstetri dan ginekologi (Ed. 3) Ganti darah yang hilang : diberi infus cairan (larutan garam fisiologis. Kedaruratan medik. Plasenta previa di RS Dr. Simanjuntak. dan sebagainya). 1988. 1983. 4) Tindakan operatif : a) ligasi arteri uterina b) ligasi arteri hipogastrika c) histerektomi Catalan : a) dan b) untuk yang masih menginginkan anak. denyut nadi cepat dan kecil. sisa uri dan selaput ketuban. 2.m. Causes. Edisi Khusus No. Warna darah merah segar. Jakarta.. Naskah Lengkap KOGI-I POGI. Purwandianto A. 4) Eksplorasi kavum uteri. Naskah Lengkap KOGI-I POGI. ekstraperitonea!) kemungkinan memerlukan tindakan bedah/laparotomi. 16 (4). Cermin Dunia Kedokteran. 2) Pucat. gelisah. Skripsi.v. Penyakit serta kelainan plasenta dan selaput janin. yang dapat diulang 4 jam kemudian. 1992 63 . Dextran-L. Yayasan Bina Pustaka Jakarta. 10. 6) Sisa plasenta dikeluarkan dengan kerokan. vagina dan varises yang pecah. 4) Plasenta manuel segera dilakukan jika : a) Perdarahan kala-III lebih dari 200 ml b) Penderita dalam narkosa c) Riwayat PPH habitualis 5) Plasenta akreta. Obstet. Kedaruratan dalam bidang ilmu kebidanan pada praktek sehari-hari. Sementara itu kandung kemih dikosongkan. 3. 2) Cegah/atasi syok. ekstremitas dingin. analgetika. atau i. Pimgadi Medan. Seto Martohoesodo. dan dilihat dengan cermat. Williams Obstetrics. HCT. 3) Memeriksa uri dan ketuban. 2) Palpasi uterus : fundus uteri tinggi di atas pusat. KEPUSTAKAAN Brooks C. Bahan Penataran Bidan Rumah Sakit di RS Dr. transfusi darah. parabaginal. Kaban RM. dan lain-lain). maka pads hari ke-4 dilakukan kerokan.Surakarta. diberi suntikan ergometrin 3 hari berturut-turut. 16 (2). Ilmu Kebidanan. Pritchard-Mac Donald. pedoman penatalaksanaan praktis. Harahap RE. dan lain-lain. tes hemoragik. Catalan : Kolpaporrhexis dan hematoma yang besar dan tinggi (hematoma supralevatorial.'Biasanya disebabkan oleh robekan jalan lahir. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka 1976. dilakukan plasenta manuel. 1970. Khoman JS. mual. ATONIA UTERI 1) Masase uterus + pemberian utero tonika (infus oksitosin 10 IU s/d 1001U dalam 500 ml Dextrose 5%. J Paed. J Paed. 8. robekan rahim atau plasenta suksenturiata (anak plasenta). 3) Plasenta kaptiva atau inkarserata diberi suntikan oksitosin intraserviks untuk menambah pembukaan serviks dan diberi anestesi umum untuk melahirkan plasenta dengan memakai alat cunam ovum atau cara manuel. plasma ekspander. 1940.m roboransia. Moeloek FA. kiri dan kanan) atau kompresi aorta abdominalis. 5. Heller L. 11. COT. New York : Appleton-Century-Crofts 1980. 1976. 12. 14. 2) Kompresi bimanuil 3) Tampon utero-vaginal secara lege antis. 7) Penderita diberikan uterotonika. Juni 1991. Management of obstetrics emergency. 6. Obstet.kurentase dengan kuret tumpul ukuran besar didahuli suntikan/infus oksitosin. Simanjuntak P. inkreta dan perkreta ditolong dengan histerektomi. Gynecol. : Petrus Adrianto) Jakarta : EGC Penerbit Buku Kedokteran 1986. Penanganan 1) Hentikan perdarahan. Pimgadi Medan. 1 ampul Ergometrin i. Rachman IA. robekan dilihat secara a vue dengan spekulum.

ginjal. kulit mengalami konstriksi (vasokonstriksi) dan frekuensi denyut jantung semakin meningkat. bahaya ini semakin parah jika timbul kemudian infeksi. Hilangnya banyak darah dalam kurun waktu yang relatif singkat akan berbahaya bagi ibu dan kehamilannya. akan mengakibatkan volume darah intravaskular berkurang. Perdarahan yang berkepanjangan tanpa penanganan yang baik akan menimbulkan hipoksi pembuluh darah organ-organ. akibatnya aliran darah intravaskular semakin lambat. untuk menjaga aliran darah ke organ-organ vital (otak. Sehubungan dengan besarnya bahaya tersebut. otot. Cermin Dunia Kedokteran. pare). Edisi Khusus No. karsinoma). tindakan pertama ditujukan untuk perbaikan keadaan umum. jantung. 1992 . karsinoma) 5) Kelainan di vagina (trauma. Tabel 1. Peringatan ini harus selalu diberikan pada setiap ibu hamil yang datang memeriksakan kehamilannya. Pembuluh darah yang mengalami 64 hipoksi berubah dari vasokonstriksi menjadi vasodilatasi. uterus. 80. polip. Gambaran klinissyok hemoragis dan hubunganny a dengan infus cairan (darah) intravena"" PENANGANAN Jika perdarahan (pervaginam) sudah sampai menimbulkan gejala klinis syok.Penanganan Kasus Perdarahan Hamil Muda Daulat Sibuea Bagian Obstetri & Ginekologi. ETIOLOGI 1) Abortus 2) Mola hydatidosa 3) Kehamilan ektopik terganggu 4) Kelainan di serviks uteri (trauma. varises. pembuluh darah ke organ usus. Perubahan-perubahan yang terjadi akibat perdarahan ini ditandai dari gambaran klinis berupa syok (hemorrhagic shock) (tabel 1). Dengan demikian hilangnya darah yang berkepanjangan dicegah. karsinoma) 6) Kelainan vulva (trauma. varises. Setiap kejadian perdarahan (pervaginam) harus ditangani segera dengan cara yang baik. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Medan PENDAHULUAN Salah satu penyebab kematian ibu (maternal) pads masa hamil muda (umur kehamilan kurang dari 28 minggu) adalah perdarahan (pervaginam). Tindakan selanjutnya adalah untuk menghentikan sumber perdarahan. GAMBARAN KLINIS Perdarahan yang banyak dalam waktu yang relatif singkat. maka setiap kejadian perdarahan pads masa hamil muda harus segera dikonsultasikan kepada dokter. sehingga terjadi kegagalan fungsi organ-organ tubuh.

ABORSI INFEKSIOSA (ABORSI SEPTIK) Kasus aborsi yang disertai dengan infeksi disebut dengan aborsi infeksiosa. ABORSI KOMPLETUS Kasus aborsi kompletus umumnya mengalami perdarahan pervaginam sedikit-sedikit. dan keadaan umumnya ditingkatkan menuju keadaan yang lebih balk. 80. Tindakan menghentikan perdarahan ini dilakukan berdasarkan etiologinya. PENGELUARAN KONSEPSI Pengeluaran konsepsi dapat dilakukan pervaginam ataupun perabdominal. dengan prosedur seperti ad. Pada kasus aborsi tertunda Penderita diberi infus cairan dekstrose 5% ditambah oksitosin 5—10 IU. cukup ditangani menurut tahapan pertama saja. Untuk menghindari komplikasi ini. atau dengan infus cairan oksitosin dapat dikombinasi dengan pemakaian laminaria intraservikal. Penambahan tetesan dilanjutkan sampai konsepsi keluar seluruhnya. Jika proses infeksinya semakin berat. Jika dari pemeriksaan ini dijumpai tanda-tanda anemia sedang sampai berat. Cermin Dunia Kedokteran. dan ad II-3. jenis Rhesus. infus cairan diganti dengan transfusi darah atau infus cairan bersamaan dengan transfusi darah. teskesesuaian darah penderita dengan darah donor (cross match).Tahap Pertama : Tujuan dari penanganan tahap pertama adalah. . penanganan tahap ke dua dilakukan. Jika sudah timbul tanda-tanda asidosis harus segera dikoreksi. II) Pada umur kehamilan lebih dari 12 minggu 1) Penderita diberi infus cairan dekstrose 5% ditambah oksitosin 5 -10 IU dengan kecepatan 4 tetes permenit dinaikkan setiap 15 — 30 menit dengan 4 tetes. Ringer laktat. Pemeriksaan darah lenekan. II. Pada penanganan tahap pertama dilakukan berbagai kegiatan.2 mg intramuskular dan infus oksitosin dilanjutkan sampai 8 jam post kuretase. bagian jaringan plasenta yang tertinggal dikeluarkan dengan peralatan abortus tang dan sendok kuret. ABORSI INKOMPLETUS Kasus aborsi inkompletus ditangani secara aktif dengan tujuan menghentikan perdarahan dengan mengeluarkan sisa-sisa konsepsi. 2) Penderita diberi anestesi umum atau anestesi lokal (blok paraservikal). ABORSI INSIPIENS Kasus aborsi insipiens ditangani secara aktif dengan tujuan menghentikan perdarahan dengan mengeluarkan konsepsi. 3) Konsepsi dikeluarkan dari uterus dengan peralatan abortus tang dan sendok kuret. agar penderita tidak jatuh ke tingkat syok yang lebih berat. Sebelum tindakan kuretase dilakukan. Dan diberi oksigen melalui kateter nasal dengan kecepatan 4—5 1 per menit. sianosis). III. Kasus-kasus aborsi septik prognosisnya sangat jelek. 2) Pengawasan pernafasan Jika ada tanda-tanda gangguan pernafasan (adanya takipnu.9%. Penanganan tahap ke dua meliputi menegakkan diagnosis dan tindakan menghentikan perdarahan yang mengancam jiwa ibu. tindakan tahap ke dua umumnya akan berjalan dengan baik pula. Tahap kedua Setelah keadaan umum penderita stabil. 2) Jika ternyata hanya sebagian konsepsi yang keluar. akan berlanjut dengan aborsi septik. Pada tahap pertama dapat diberikan infus cairan : campuran Dekstrose 5% dengan NaCl 0. jika sudah ti mbul gangguan pembekuan darah. 4) Setelah konsepsi keluar seluruhnya. 1992 65 ABORSI IMMINENS Kasus aborsi imminens ditangani secara konservatif dengan tujuan mengusahakan agar kehamilan dapat berlanjut sampai cukup bulan. dan suhu badan). Tindakan selanjutnya sama seperti prosedur ad II-2. berupa : 1) Memantau tanda-tanda vital (mengukur tekanan darah. Dengan keadaan umum yang lebih balk (stabil). penderita dibaringkan dengan posisi Trendelenburg. Fungsi jantung dapat dipantau dengan elektrokardiografi dan dengan pengukuran tekanan vena sentral. pO 2. ABORSI TERTUNDA ( MISSED ABORTION) Kasus aborsi tertunda umumnya tidak menunjukkan gejala perdarahan pervaginam. Darah yang diberikan dapat berupa eritrosit (packed red celO. Edisi Khusus No. sebaiknya konsepsi segera dikeluarkan. sebaiknya konsepsi segera dikeluarkan. 6) Pemeriksaan laboratorium. diberi suntikan metil ergonovine 0. 3) Selama beberapa menit pertama. 4) Pemberian infus cairan (darah) intravena. frekuensi denyut nadi. saluran nafas harus bebas dari hambatan. atau dengan pemberian prostaglandin jika tersedia. Pengeluaran konsepsi pervaginam I) Pada umur kehamilan sampai 12 minggu 1) Penderita diberi infus cairan dekstrose 5% ditambah oksitosin 5—10IU. yang hasilnya lebih baik dari infus cairan berisi oksitosin. 5) Pengawasan jantung. frekuensi pernafasan. 3) Setelah konsepsi keluar seluruhnya. pCO 2 darah arterial. golongan darah. Untuk menghindari komplikasi ini. diberi suntikan metil ergonovine 0.2 mg intramuskuler dan infus oksitosin dilan jutkan sampai 8 jam post kuretase. Tetapi jika konsepsi yang telah mati tertahan selama lebih dari 5 minggu akan menimbulkan gangguan pembekuan darah karena hipofibrinogenemia. pemeriksaan pH darah. terlebih dahulu penderita diberi anestesi umum atau anestesi lokal. sebaiknya diberi darah segar.

Selanjutnya kasus-kasus ini dipantau selama 2 tahun. terlebih dahulu diberi antibiotika spektrum lebar (luas). 2. dan actinomycin D adalah merupakan obat-obat yang suing dipakai. vagina dan vulva yang bersamaan dengan kehamilan dapat dilakukan secara konservatif. Ninth Ed. Wiknjosastro H. I atau ad. Tindakan histerektomi khususnya dipertimbangkan pada kasus aborsi infeksiosa atau aborsi septik. Jones GS. Obatobat khemoterapi seperti methotrexate. 1992 . Penanganan tahap kedua Kehamilan Ektopik Terganggu : Pada kasus kehamilan ektopik terganggu pengeluaran kon - sepsi perabdominal. Cavanagh D. Novak ED. Ilmu Kebidanan. Penanganan tahap kedua Kelainan Serviks. Woods RE. Novak's Textbook of Gynecology.IV. KEPUSTAKAAN 1. Vagina dan Vulva : Kasus-kasus perdarahan akibat kelainan serviks uteri. PENUTUP Sudah dibicarakan penanganan umum kasus-kasus perdarahan hamil muds. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka. Sumapraja S. Third Ed. Pemahaman dan peningkatan keterampilan penanganan akan menurunkan angka kesakitan dan kematian ibu. Obstetric Emergencies. Penanganan tahap kedua Molahidatidosa : Pada kasus Molahidatidosa pengeluaran jaringan molahidatidosa pervaginam dilakukan seperti prosedur penanganan tahap kedua kasus aborsi (ad II). Setelah jaringan Molahidatidosa keluar seluruhnya pemberian profilaksis khemoterapi dapat dipertimbangkan. Knuppel RA. Prawiroharjo S. sudah punya anak 2—3 orang). The William & Wilkins Co. Saifuddin AB. Prosedur pengeluaran konsepsi sama seperti ad. Philadelphia: Harper & Row Publ. Edisi Khusus No. Edisi Pertama. Pengeluaran konsepsi perabdominal Untuk kasus aborsi dengan umur kehamilan lebih dari 12 minggu yang gagal dikeluarkan pervaginam dapat dipertimbangkan melakukan laparotomi dan dilanjutkan dengan histerotomi atau histerektomi. II. kecuali pads karsinoma. 80. pengeluaran konsepsi ini disebut dengan Salpingektomi. Pada kasus aborsi infeksiosa dan aborsi septik Sebelum tindakan pengeluaran konsepsi dilakukan. Oleh karena tempat nidasi konsepsi umumnya terletak di tuba Fallopii. 1976. Khusus untuk kasus Molahidatidosa risiko tinggi (kasus molahidatidosa berumur 35 tahun atau lebih. 66 Cermin Dunia Kedokteran. Jones HW. O'Connor TCF. 3. pengeluaran jaringan Molahidatidosa dipertimbangkan perabdominal (histerektomi). Kehamilan dijaga agar dapat berlanjut sampai cukup bulan.

2+ pads pengambilan urine secara acak. E. HDK yang tidak dapat dikiasifikasikan. KLASIFIKASI Batasan yang dipakai The Committee on Terminology of the American College of Obstetrics and Gynecology (1972) adalah sebagai berikut : A. Edisi Khusus No. b) atau kenaikan tekanan darah sistolik 30 mmHg. DEFINISI HDK adalah komplikasi kehamilan setelah kehamilan 20 minggu yang ditandai dengan timbulnya hipertensi. dengan kriteria : a) Adanya pitting edema di daerah pretibia. b) Melebihi 1 gram/liter dalam dua kali pengambilan urine selang 6 jam secara acak.. 4) Pre-eklamsia Ialah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan/atau edema akibat kehamilan. 1992 67 . DEFINISI DAN KRITERIA 1) Hipertensi ialah : a) bila tekanan darah sistolik 140 mmHg dan/atau tekanan darah diastolik >_ 90 mmHg. setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. lumbosakral. wajah dan tangan setelah bangun pagi. D. disertai salah satu dari : edema. HDK sebagai penyulit yang tidak berhubungan langsung dengan kehamilan : Hipertensi kronik. atai . Pengukuran tekanan darah ini harus dilakukan sekurang-kurangnya 2 kali dengan selang waktu 6 jam dan ibu dalam keadaan istirahat. HDK sebagai penyulit yang berhubungan langsung dengan kehamilan : 1) Pre-eklamsia 2) Eklamsia B. Urine hams diambil dengan kateter atau porsi tengah (midstream urine/MSU). b) Kenaikan berat badan melebihi 500 gram/minggu atau 2000 gr/bulan atau 13 kg/seluruh kehamilan. HDK adalah salah satu dari trias penyebab utama kematian ibu di camping perdarahan dan infeksi.3 gram/liter dalam 24 jam. 5) Eklamsia Cermin Dunia Kedokteran.Hipertensi dalam Kehamilan/ Preeklam si dan Eklamsi (Gestosis) Hasdiana Hasan Bagian Obstetri & Ginekologi. Untuk mengukur tekanan darah yang pertama dilakukan dua kali setelah istirahat duduk 10 menit. Transient hypertension. 80. Gejala ini dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblas. dinding abdomen. proteinuria. 3) Proteinuria Adanya proteinuria dalam urine : a) Melebihi 0. c) atau kenaikan tekanan darah diastolik ? 15 mmHg.edua-duanya. sehingga penanganan yang definitif belum mungkin dijalankan dengan sempurna. 2) Edema Akumulasi cairan ekstra vaskuler secara menyeluruh. Medan PENDAHULUAN Sampai sekarang penyakit hipertensi dalam kehamilan (HDK) masih merupakan masalah kebidanan yang belum dapat dipecahkan dengan tuntas. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Hanya tenninasi kehamilan yang dapat dianggap sebagai terapi yang definitif. Pre-eklamsia/eklamsiapadahipertensikronik/superimposed. atau c) Pemeriksaan kualitatif . C. Penanganan kasus HDK atau Gestosis atau EPH Gestosis masih tetap merupakan kontroversi karena sampai saat ini etiologi dan patofisiologi penyakit HDK masih belum jelas diketahui.

u). 2) Multigravida dengan kondisi klinis : a) Kehamilan ganda dan hidrops fetalis. Persalinan : – Penderita PE ringan yang mencapai normotensif selama perawatan. ETIOLOGI Tidak diketahui dengan pasti. trombosit. b) Penyakit vaskuler termasuk hipertensi esensial kronik dan diabetes mellitus. Kejang ini bukan akibat dari kelainan neurologik. asam urat. 80. 2) Tekanan darah saja tidak dapat dipakai sebagai parameter untuk menentukan ringan-beratnyapenyakit. PATOGENESIS Belum diketahui dengan pasti. Makanan cukup protein. Proses iskemik uteroplasenter menyebabkan vasospasmus arteriole/kapiler secara umum sehingga menimbulkan kelainan patologis pada organ-organ vital. Pre-eclampsia. 1916). Roboransia (vitamin dan mineral). defisiensi asam lemak tidak jenuh. Penderita baru dirawat : 1) Setelah 2 minggu pengobatan rawat jalan tidak menunjukkan adanya perbaikan gejala-gejala pre-eklamsi. the disease of theories (Zweifel. — Sedativa : phenobarbital 3 x 30 mg per hari/oral atau diazepam 3 x 2 mg per hari/oral (7 hari). Pencegahan Karena etiologi belum pasti. 68 Cermin Dunia Kedokteran. Pemeriksaan antenatal harus teratur. 8) Transient hypertension lalah hipertensi dalam kehamilan pada wanita yang tekanan darahnya normal sebelum hamil dan tidak mempunyai gejalagejala hipertensi kronik atau pre-eklamsia atau eklamsia. — Penderita PE ringan yang tekanan darahnya turun selama perawatan tetapi belum mencapai normotensif. yang ditemukan pada umur kehamilan kurang dari 20 minggu. Edisi Khusus No. rendah lemak dan garam. 2) Kenaikan berat badan ibu ? 1 kg per minggu selama 2 kali berturut-turut. . 3) Hiperplasentosis : — Molahidatidosa. kurang antioksidans. 7) Pertumbuhan janin intrauterin yang terlambat (IUFGR). PRE-EKLAMSIA RINGAN Kriteria 1) Tekanan darah > 140/90 mmHg atau tekanan darah sistolik naik > 30 mmHg atau kenaikan tekanan darah diastolik > 15 mmHg tetapi < 160/110 mmHg. 4) Nyeri kepala frontal atau gangguan penglihatan. sebab tekanan darah 135/85 pun pada seorang wanita dapat menyebabkan kejang. 6) Edema paru atau sianosis. Rawat jalan : Banyak istirahat (baring/tidur miring). Gejala ini akan hilang setelah 10 hari pasca persalinan. atau hipertensi yang menetap setelah 6 minggu pasca persalinan. fungsi ginjal.Periksa ulang 1 x 1 minggu. setelah kehamilan 20 minggu. 6) Hipertensi kronik Hipertensi yang menetap oleh sebab apapun. LP = Low Platelet counts). Faktor predisposisi : 1) Primigravida atau nullipara. Pengobatan A. 3) Sebaiknya pre-eklamsia ringan dirawat di rumah sakit jika fasilitas memungkinkan. persalinannya ditunggu sampai 40 minggu. yaitu remaja dan umur 35 tahun ke atas. clan cukup istirahat dan diet yang sesuai. penderita dimasukkan ke golongan PE berat. 3) Kalau setelah 1 minggu dirawat tidak jelas terjadi perbaikan. EL = Elevated Liver enzymes. terminasi kehamilan dilakukan pada kehamilan 37 minggu. 5) Obesitas dan hidramnion. hematokrit. 2) Proteinuria lebih 5 gram/24 jam atau kualitatif 3+/4+. 3) Oliguria 500 ml/24 jam. c) Penyakit-penyakit ginjal. sebab pre-eklamsia ringan pun mungkin menjadi pre-eklamsia berat atau eklamsia pada waktu yang singkat. 6) Gizi yang kurang dan anemi. 5) Nyeri epigastrium.s. — Pemeriksaan Laboratorium : Hb. B. 7) Kasus-kasus dengan kadar asam urat yang tinggi. 8) HELLP syndrome (H = Hemolysis. defisiensi kalsium. urine lengkap (m. rendah karbohidrat. diabetes mellitus. 4) Riwayat keluarga pernah pre-eklamsia atau eklamsia. 1992 . faktor predisposisi harus dihindari/diperkecil. PRE-EKLAMSIA BERAT Kriteria : Kalau dijumpai satu atau lebih tanda/gejala berikut : 1) Tekanan darah 160/110 mmHg. 7) Superimposed pre-eklamsia/eklamsia Ialah timbulnya pre-eklamsia atau eklamsia pada hipertensi kronik. Lewat TTP dilakukan induksi partus. atau kalau dijumpai salah satu atau lebih gejala PE berat. – TIDAK BOLEH DIBERIKAN DIURETIKUM ATAU ANTIHIPERTENSI. sedangkan wanita lain dengan tekanan darah 180/120 belum tentu menderita kejang. terutama pada umur reproduksi ekstrem. fungsi hati.Ialah timbulnya kejang pada penderita pre-eklamsia yang disusul dengan koma. Catatan : 1) Pre-eklamsia ringan bukan berarti risiko kurang terhadap ibu dan janin. hi drops fetalis. bay i besar. 2) Edema dan/atau 3) Proteinuria.kehamilan ganda.

— bila 6 jam pembukaan belum lengkap. yang diteruskan dengan 4 g tiap 4 jam (maintenance dose). 4 g di bokong kiri dan 4 g di bokong kanan (sebaiknya dicampur dengan lidonest untuk mengurangi rasa sakit). 80. nyeri epigastrium. d) Persalinan harus sudah selesai kurang dari 12 jam setelah dilakukan amniotomi dan drip oksitosin. b) Diet rendah gram. f) Pemberian MgSO4 dapat diberikan sampai 24 jam pasca persalinan kalau tekanan darah masih tinggi. dilakukan SC. Impending Eklamsia : Tanda-tanda : PE berat disertai gejala-gejala : nyeri kepala hebat. Maintenance dose : Tiap 4 jam diberikan 4 g im. MgSO4 dihentikan bila : Ada tanda-tanda intoksikasi. f) Empat jam setelah pemberian MgSO 4 tekanan darah dikontrol. pelan-pelan (3 menit).5 ml/ kgbb/jam). Terminasi kehamilan dilakukan 4—8 jam setelah stabilisasi (lihat lampiran). diberikan sekurang-kurangnya 20 menit setelah pemberian terakhir. 2) Pengobatan obstetrik : Kalau setelah 24 jam tidak terjadi perbaikan maka dilakukan terminasi kehamilan. Pengobatan medisinalis : Rawat : a) Istirahat mutlak/isolasi. yaitu Calcium Gluconas 10% diberikan iv.. dilakukan EV/EF. Prinsip penanganan : Penanganan eklamsia sama dengan pre-eklamsia berat. Produksi urine > 100 ml dalam 4 jam sebelumnya (0. kalau perlu drip oksitosin. c) Suntikan sulfas magnesikus : Loading dose : 4 g 20% iv. Pemberian MgSO4 sampai 20 gr tidak perlu mempertimbangkan diuresis. Syarat pemberian MgSO4 : Hams tersedia antidotum MgSO 4. e) Ergometrin tidak boleh diberikan kecuali ada PPH oleh atonia uteri. muntah-muntah. 1992 69 . b) Inpartu : Fase laten : 6 jam tidak masuk fase aktif. MgSO4 dihentikan bila sudah dicapai tanda-tanda pre-eklamsi ringan. Catatan : Pemberian pertama MgSO4 sampai 20 gram (pemberian ke 3) tidak perlu menilai diuresis. bila tidak ada kontra indikasi (24 jam setelah kejang terakhir/pasca persalinan). dilakukan SC. bila syarat partus pervaginam dipenuhi.Frekuensi pernafasan > 16 x/menit. kenaikan prograsif tekanan darah (sistolik > 200 mmHg). g) Diuretikum tidak diberikan kecuali jika ada : edema paru gagal jantung kongestif edema anasarka. Penanganan: I. selama 5 menit. Cermin Dunia Kedokteran. (bokong kiri 4 g.Dalam 8 jam pasca persalinan sudah normotensif. . SC dilakukan bila : Syarat drip tidak dipenuhi. Pada primi cenderung SC. Pengobatan obstetrik : a) Belum inpartu : Dilakukan induksi persalinan segera sesudah pemberian MgSO 4 kedua. — Refleks patella (+) kuat. b. II. . hanya di sini penderita boleh pulang jika selama 3 hari perawatan tetap dalam keadaan PE ringan. gangguan visus. observasi dan evaluasi sama seperti perawatan pre-eklamsi berat 37 minggu. Selama perawatan konservatif. PE berat dengan kehamilan < 37 minggu tanpa tanda i mpending eclampsia 1) Pengobatan medisinal : Pemberian MgSO 4 selama 1 x 24 jam dimulai dengan loading dose yang diteruskan dengan suntikan 4 g MgSO 4 tiap 4 jam. — 8 g MgSO4 dalam larutan 10 ml (40%) im. c. sebaiknya tekanan diastolik berkisar antara 90—100 mmHg. Pengobatan Medisinal 1) MgSO4 a. Loading dose : 4 g MgSO4 dalam larutan 20 ml (20%) iv. Edisi Khusus No. dan bokong kanan 4 g). Fase aktif : amniotomi. Sebelumnya wanita tadi menunjukkan gejala-gejala pre-eklamsia (kejang-kejang timbul bukan akibat kelainan neurologik). (20% dalam 20 ml) selama 4 — 5 menit (1 g/menit). Tekanan darah tidak boleh diturunkan secara drastis. jika dalam 6 jam tidak menunjukkan kemajuan yang nyata. PENANGANAN: A. d) Infus dextrose 5% 1 liter diselingi dengan Ringer laktat 500 ml (2 : 1). dalam persalinan atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang dan atau koma. EKLAMSIA Detinisi Eklamsia adalah kelainan akut pada wanita hamil. jika tekanan darah sistolik 180 mmHg atau diastolik 120 mmHg diberikan suntikan Catapres® 1 ampul im. dan 8 g 40% dalam 10 ml im. Bila kejang berulang diberikan MgSO4 20% 2 g iv. Penanganan : SC. c) Kala II dipercepat. 12 jam sejak drip oksitosin anal( belum lahir. 2. Dilakukan amniotomi dan drip oksitosin dengan syarat : pelvik skor Bishop 5. e) Kateter menetap. pertimbangkan SC. PE berat dengan kehamilan > 37 minggu — 1.

3) Bila anak hidup. setelah pemberian obat-obat anti hipertensi terakhir. 8) Tidak ada respons terhadap penanganan konservatif.Pemberian OZ Dipasang kateter menetap (Foley kateter). prognosis ibu buruk HIPERTENSI KRONIK DALAM KEHAMILAN Definisi Adanya hipertensi yang persisten oleh sebab apapun juga yang ditemukan pada umur kehamilan kurang dari 20 minggu atau hipertensi persisten setelah 6 minggu pasca persalinan. B. 4) Tekanan darah sistolik di atas 200 mmHg. 80. 11) Kegagalan pengobatan : untuk menghentikan kejang untuk menghasilkan urine 30 ml/jam atau 700 ml/24 jam — untuk menimbulkan hemodilusi dengan menurunkan nilai hematokrit (Ht) dengan 10%. 2) Infus Dextrose 5% 1 liter kemudian dilanjutkan dengan Ringer Laktat. — Pada koma yang lama (> 24 jam). 3) Biasanya perbaikan segera terjadi setelah 24 — 48 jam pasca persalinan. . — adanya perubahan-perubahan pada pembuluh darah retina berupa eksudasi. maka dapat diberi obat-obat hipertensi. 70 Cermin Dunia Kedokteran. makanan melalui hidung (NGT = Naso Gastric Tube. 7) Kardiotonikum (Cedilanid©) jika ada indikasi. 8) Kegagalan sistem kardiovaskular : edema pulmonum — sianosis rendah atau menurunnya tekanan darah rendahnya tekanan nadi. b) Phenobarbital 3 x 30 mg atau diazepam 3 x 2 mg sebagai sedasi selama 1 minggu. b) Ditemukan kelainan organik. . 5) Proteinuria lebih 10 g/liter. kelainan ginjal. Pengobatan Obstetrik : 1) Semua kehamilan dengan eklamsia hares diakhiri tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. pengawasan tandatanda vital dilakukan sebagaimana lazimnya. SC dapat dipertimbangkan. Jarang didapatkan edema dan proteinuria.Dirawat di kamar isolasi yang cukup terang. 2) Terminasi kehamilan. pertimbangkan seksio sesarea. 1 jam pagi hari. kreatinin serum c) Elektrolit serum d) ECG e) Foto thorax. Pengelolaan Pengobatan Medisinal a) Istirahat di rumah. berpedoman kepada diuresis. 6) Diuretikum dan antihipertensi sama seperti pre-eklamsia berat.Kepala direndahkan. Pemeriksaan Laboratorium a) Pemeriksaan urine : — sediman protein — kultur b) BUN. penderita mulai sadar (responsif dan orientasi). 5) Perawatan pada penderita koma : Monitoring kesadaran dan dalamnya koma memakai Glasgow-Pittsburg Coma Scale. 3) Suhu 30°C (103°F). Perawatan Pasca Persalinan 1) Bila persalinan terjadi pervaginam. c) Umur ibu di atas 30 tahun dan umumnya multigravida. 2) Pemeriksaan laboratorium dikerjakan setelah 1 x 24 jam persalinan. pelan-pelan. fj Hipertensi masih temp didapatkan sampai 6 bulan pasca persalinan. 3) Antibiotika : dengan dosis yang cukup. misalnya : pembesaran jantung. Sikap dasar : Bila sudah terjadi "stabilisasi" (pemulihan) hemodinamika dan metabolisme ibu. dan penyempitan. dan sebagainya. d) Bila terjadi superimposed preeclampsia. yaitu 4 — 8 jam setelah salah satu atau lebih keadaan di bawah ini : setelah pemberian obat anti kejang terakhir. 2) Nadi di atas 120 x permenit. 6) Kejang lebih 10 hari. e) Retensi air dan natrium tidak menonjol. — Perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan penderita. setelah kejang terakhir. dengan tirah baring miring. 1 jam siang hari. . Neus Sonde Voeding). 10) Gangguan keseimbangan elektrolit. — Fiksasi badan pada tempat tidur harus cukup kendor guna menghindari fraktur. yaitu: — Methyldopa 500—2000 mg perhari atau hydralazine40—200 A. insensible water loss dan CVP. 4) Perawatan pada serangan kejang : . maka didapatkan : — tekanan darah sistolik lebih dari 200 mmHg. Edisi Khusus No.Masukkan sudip Iidah (tong spatel) ke dalam mulut penderita. c) Bila dengan perawatan di atas tekanan darah diastolik temp di atas 90 mmHg. Jumlah cairan dalam 24 jam sekitar 2000 ml.Bila setelah diberi dosis tambahan masih tetap kejang dapat diberikan amobarbital 3 — 5 mg/kgbb iv. lendir diisap dari daerah orofaring. Prognosis Ditentukan oleh kriteria EDEN : 1) Koma yang lama (6 jam atau lebih). Bila didapatkan satu atau lebih dari gejala tersebut di atas. 1992 7) Tidak ada edema. perdarahan. . Diagnosis klinik Diagnosis hipertensi kronik pada kehamilan ditegakkan berdasarkan gejala-gejala sebagai berikut : a) Adanya riwayat hipertensi sebelum kehamilan atau didapatkan hipertensi pada kehamilan kurang dari 20 minggu.

kelainan pembekuan darah. 2) Tekanan darah sistolik 180 mmHg. 1985. d) Bila terjadi pseudotoleransi terhadap obat-obatantihipertensi. maka pengobatan disesuaikan dengan pengobatan preeklamsia/ eklamsia. Prawirohardjo S. Pedoman pengelolaan hipertensi dalam kehamilan di Indonesia. 1976. Satgas Gestosis POGI. Handaya S. 1992 71 . Angsar MD dkk. Kongres Nasional IBI ke-IX. Pedoman penanganan hipertensi dalam kehamilan. 4. 1979. atau clonidine (terapi awal : 1/2 tablet 2—3 kali sehari). Preeclampsia. 80. 6. Pimgadi Medan.mg perhari. dinaikkan menjadi 40 mg 4 x sehari. Dosis permulaan : 10 mg. Pedoman diagnosis dan terapi RSUD Dr. Soetomo Surabaya. Cermin Dunia Kedokteran. William Obstetrics. Komplikasi Gaga] gin jai. 7. Angsar MD. e) Bila terjadi superimposed preeclampsialeclampsia. 1985. 1985. kematian janin. Mac Gillivray J. Obat-obat anti hipertensi diberikan bila : 1) Tekanan darah diastolik ? 110 mmHg. 2. 1983. 3. edema paru-paru. disesuaikan dengan pengobatan obstetrik pada preeklamsia/ eklamsia. Simanjuntak P. Obgin FK-USU/RSU. WB Saunders Co [ad. 4 x sehari. gagal jantung. Hypertensive disorders in pregnancy. Simanjuntak P dkk. 5. KEPUSTAKAAN 1. B. Medan. Pritchard JA et at. Penanganan preeklamsi dan eklamsi. Dr. Pengobatan Obstetrik Pengobatan hipertensi kronik maupun superimposed. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka. Ed I. the hypertensive diseases of pregnancy. Simanjuntak P. Edisi Khusus No. Medical Committee Bag. 17th Ed. perdarahan otak. 3) Tekanan darah tetap >. 1988. 160/110 mmHg setelah istirahat baring (bedrest) dan diberi sedativa selama 12—48 jam. dapat ditambah propanolol (Inderal®). – Bila tekanan darah belum turun. dapat diberikan HCT 50 mg oral 2 hari sekali. 4) Tekanan darah diastolik 90 — 100 mmHg pada kehamilan trimester kedua. Preekaamsia dan eklamsia.

kurang olahraga. Untuk mengantisipasi hal tersebut dewasa ini sedang berkembang Gerakan Kesehatan Masyarakat Baru (New Public Health Movement) yang lebih mengutamakan upaya promotif dan preventif secara aktif bagi ± 85% kelompok masyarakat yang majoritas dinyatakan sehat tetapi sebenarnya belum tentu sehat. oleh karena itu upaya preventif dan promotifnya perlu lebih mendapatkan perhatian. perlu dikenali dulu macam ragam masalahnya dan disusun pokokpokok pencegahan dan penanggulangan yang tepat guna. Angka harapan hidup yang saat ini mencapai 64 tahun cenderung semakin meningkat. demikian pula transformasi kesehatan lingkungan dan semua ini dikenal sebagai masalah kesehatan baru. Pada masa mendatang Indonesia akan beralih dari negara agraris menjadi negara industri dengan segala konsekuensi perubahan gaya hidup dan lingkungan. kelebihan kolesterol. di antaranya : 72 Cermin Dunia Kedokteran. Untuk memecahkan masalah yang sudah nyata ini serta menghadapi tantangan pada waktu yang akan datang. yang akan sulit dipikul secara nasional. Transisi demografi saat ini sedang berlangsung. Di Indonesia peningkatan laju pembangunan termasuk meningkatnya pula upaya kesehatan telah menimbulkan dampak di berbagai bidang. tekanan darah tinggi. Medan PENDAHULUAN Pembangunan kesehatan bertujuan agar setiap penduduk mampu untuk hidup sehat sehingga dapat mewujudkan derajat kesehatan masyarakat yang optimal. sedangkan pads tahun 1972 masih berada di urutan ke-11. perilaku dan kebiasaan hidup. diabetes mellitus. tersedianya upaya pelayanan dan bawaan biologik. preventif. seperti perubahan pola penyakit dan lain-lain. upaya kesehatan dilaksanakan melalui pendekatan promotif. obesitas. kebiasaan dan lingkungan hidup seseorang.7%) sesudah radang akut saluran nafas bagian bawah dan diare. Semua faktor risiko ini erat kaitannya dengan gaya. Edisi Khusus No.A. Untuk mencapai tujuan ini.Penyakit Kardiovaskuler dan Penanganannya Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Jantung Koroner di Indonesia H. dominasi penyakit-openyakit menular dan infeksi mulai digeser oleh penyakit-penyakit degeneratif termasuk penyakit jantung koroner. 80. 1992 . Penyakit jantung yang utama adalah Penyakit Jantung Koroner (PJK) yang patologinya didasarkan pads proses aterosklerosis (pengerasan dan penebalan dinding pembuluh darah) yang dilatar belakangioleh berbagai faktor risiko. Yang besar pengaruhnya adalah faktor lingkungan dan perilaku serta kebiasaan hidup masyarakat. Adin St Bagindo DTM&H Divisi Kardiologi Bagian/UPF llmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Penyakit Jantung Koroner umumnya bersifat menahun dan banyak mengenai kelompok usia produktif. baik yang positif maupun yang negatif. dan stres. Survai Kesehatan Rumah Tangga pada tahun 1986 menunjukkan bahwa penyakit jantung merupakan penyebab kematian ke tiga terbesar (9. Tinggi atau rendahnya derajat kesehatan masyarakat secara garis besar dipengaruhi oleh faktor-faktor lingkungan. kuratif dan rehabilitatif. Penyakit ini sangaterat kaitannya dengan konsumsi garam dalam makanan. Yang terpenting di antara faktor risiko yang dapat dimodifikasi adalah kebiasaan merokok. Hipertensi mencapai angka kejadian 11–25% pada usia 45–54 tahun dan meningkat bersamaan dengan bertambahnya umur. Upaya kuratif untuk penyakit jantung koroner memerlukan teknologi tinggi serta biaya mahal. MASALAH Pola umum pencegahan dan penanggulangan masalah Penyakit Jantung Koroner harus bertitik tolak dari analisis faktorfaktor yang mempengaruhi. Tujuan pembangunan kesehatan adalah tercapainya kemampuan untuk hidup sehat bagi setiap penduduk agar dapat mewujudkan derajat kesehatan masyarakat yang optimal sebagai salah satu unsurkesejahteraan umum dari tujuan nasional. pola penyakit menjadi campuran.

Yang menggembirakan.1%) pads golongan usia di atas 45 tahun. maka proporsi penduduk yang tinggal di perkotaan akan meningkat pula mencapai 40% pads tahun 2000. Pengalaman di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita menunjukkan bahwa Penyakit Jantung Koroner (PJK) semakin banyak mengenai golongan usia yang lebih muda. refined carbohydrates. dan golongan usia ini banyak mempunyai penyakit degeneratif atau menahun. Masalah Perilaku dan Peran Serta Masyarakat Penyakit Jantung Koroner sangat erat kaitannya dengan perilaku dan kebiasaan masyarakat. Secara singkat angka-angka beberapa penyakit kardiovaskular (dikutip dari Simposium Penyakit Kardiovaskular badan Litbangkes 1981) adalah sebagai berikut : a) Angka kematian rata-rata penyakit jantung koroner untuk golongan umur 40-45 tahun adalah 4 per 1000/tahun.11% (urutan ke-11). Kelangkaan bibit-bibit dengan keadaan fisik yang balk juga sangat dirasakan dalam rekrutmen calon-calon Akademi Angkatan Bersenjata. modernisasi pads umumnya dan keberhasilan pemberantasan penyakit menular pads khususnya menyebabkan timbulnya perubahan pola penyakit. umur harapan hidup meningkat. kebiasaan merokok yang kuat serta kesibukan sehari-hari yang ketat. termasuk penyakit jantung koroner. pada tahun 2000 nanti diperkirakan akan terdapat kurang lebih 16 juta penduduk usia lanjut. 4. penelitian di RS Jantung Harapan Kita menemukan bahwa pads pria penderita serangan jantung mendadak faktor risiko utamanya adalah merokok. dalam dasawarsa 1980. yaitu 66-70%. Upaya promotif. sedangkan pada tahun 1972 adalah 1. 1.8% pads pelajar wanita. pemerintah sendiri masih mempunyai kepentingan karena pemasukan yang sangat besar dan pajak dan cukai tembakau. Proporsi kekerapan penyakit jantung juga meningkatkan dari 5. Sebagian terbesar masyarakat yang tidak merokok tidak berani menegur orang didekatnya. Kebiasaan merokok pads kelompok remaja di Jakarta adalah 49% pads pelajar pria dan 8.9%) pads golongan usia 15-54 tahun. Dengan keberhasilan program KB proporsi penduduk usia anak di bawah 15 tahun akan menurun dan penduduk usia kerja produktif akan meningkat sejalan dengan kemajuan pembangunan industri yang diikuti pula dengan arus urbanisasi yang meningkat. Disadari bahwa perubahan gaya hidup bukan suatu hal yang mudah dilakukan karena banyak hambatan dan kendalanya. lemak. Penurunan kondisi fisik pada sebagian anak-anak dan remaja akan lebih diperburuk lagi dengan penurunan kualitas gizi aldbat kebiasaan menikmati makanan layanan cepat dan mencoba mencari jatidiri dengan meniru orang Barat dalam kebiasaan merokok dan minum alkohol. Khususnya dalam hal merokok. Edisi Khusus No. Dalam tahun 1991 Departemen Kesehatan juga telah mewajibkan pencantuman peringatan bahaya merokok pada kemasan rokok dan di fasilitas-fasilitas Departemen Kesehatan. Sebaliknya dan segi makanan dan ketenangan hidup. Khusus tentang merokok. Dengan menurunnya angka kematian.Masalah Kependudukan Saat ini sedang terjadi perubahan struktur kependudukan. angka kelahiran telah berhasil diturunkan secara konsisten mengarah ke keadaan negara maju. pola makan yang berlebihan 3. terikat waktu dan terburuburu sehingga memacu terjadinya penyakit jantung koroner lebih dini. 80. masih banyak pola makanan etnik dan kebiasaan hidup di Indonesia yang cukup sehat ditinjau dan penyakit jantung. 2. preventif dan rehabilitatif diwujudkan melalui Klub Jantung Sehat dan kelompok Panutan Tidak Merokok. Masalah Penyakit Keberhasilan pembangunan. 1992 73 . namun informasi yang benar mengenai penyakit jantung masih sangat terbatas diketahui masyarakat. Hal ini terkait pula dengan kurikulum pendidikan secara keseluruhan dan sangat terbatasnya sarana untuk berlatih olahraga dengan baik. Masalah Pendidikan Meskipun jumlah penduduk yang mampu membaca dan menulis sudah jauh meningkat. Modernisasi telah menyebabkan lapisan tertentu masyarakat menempuh gaya hidup dengan ciri-ciri sedentary living. Penduduk perkotaan ini cenderung mengikuti pola hidup negara maju yang rentan terhadap penyakit jantung koroner. Dalam jangka waktu hampir 10 tahun terakhir penyakitpenyakit kardiovaskular menempati urutan ke tiga sebagai penyebab kematian. angka kematian sudah menurun mendekati keadaan di negaranegara maju.3% pads SKRT 1986 (urutan ke-8). SKRT 1986 menunjukkan bahwa penyakit jantung menempati urutan ke tiga (9. Pendidikan olah raga di sekolah-sekolah kurang menekankan praktek fisik untuk menjadikan ini suatu kebiasaan hidup sejak dini. Di perusahaan-perusahaan perminyakan PJK juga dilaporkan semakin meningkat. peran serta masyarakat yang dipelopori oleh Yayasan Jantung Indonesia semakin meningkat. Data dari berbagai penelitian di Indonesia menunjukkan variasi persentase perokok pads pria antara 40-98% dan pads wanita antara 2-10%. khususnya mengenai faktor-faktor risikonya. Pendidikan formal dan pendidikan keluarga yang merupakan wahana untuk mempersiapkan generasi penerus yang dapat diandalkan dari segi kecerdasan dan fisik saat ini cenderung dipengaruhi pula oleh perubahan-perubahan gaya hidup yang diperoleh akibat globalisasi informasi melalui media massa. Kebiasaan merokok pada petugas kesehatan juga cukup tinggi. Pada golongan umur 45-54 tahun angka kejadiannya sebesar 11-25% dan meningkat dengan pertambahan umur. Kemampuan tenaga kesehatan untuk menangani penyakit Cermin Dunia Kedokteran. Kemajuan di bidang kesehatan mengakibatkan proporsi dan jumlah penduduk yang mencapai usia tua akan meningkat. urutan pertama (24. Pola hidup yang tegang dan konsumsi garam juga memacu terjadinya hipertensi.2% menjadi 6. b) Angka kejadian hipertensi dalam masyarakat berdasarkan berbagai survai berkisar antara 5-15% dan hanya 25% dari penderita di perkotaan yang mendapat pengobatan. telah mencapai 64 tahun saat ini. golongan umur 55-64 tahun 10 per 1000/tahun dan untuk golongan 65 tahun ke atas sebesar 20/1000.

Tindakan invasif (angioplasti dan vulvuloplasti balon) juga barn dapat dilakukan pada rumah sakit tertentu. Soetomo Surabaya dan Rumah Sakit Gatot Subroto. preventif. Kegiatan pelayanan yang ada saat ini umumnya belum mencakup bidang promotif. dari mereka ini beserta tenaga pendukungnya dapat disusun 2–3 tim bedah jantung. 7. Masalah Upaya Pelayanan Upaya pelayanan khusus PJK yang terprogram secara nasional belum ada. Edisi Khusus No. yang saat ini 150 orang. Cipto Mangunkusumo Jakarta. sanitasi lingkungan yang tidak memadai dan sarana kesehatan yang belum mencukupi. Banyak konsep-konsep mutakhir dalam bidang diagnostik dan pengobatan telah diajukan namun pada umumnya belum ada teknologi yang secara mendasar dapat menanggulangi penyakit jantung yang sudah manifes secara tuntas. POKOK-POKOK PENCEGAHAN DAN PENANGGULANGAN MASALAH PENYAKIT JANTUNG KORONER 1. Biaya pemeriksaan invasif (kateterisasi jantung) berkisar antara 1–2 juta rupiah perpasien. pembedahan dan perawatan di ruang intensif. 1992 S. Diagnostik penyakit jantung koroner secara invasif (kateterisasi jantung) saat ini barn dapat dilakukan secara rutin di beberapa rumah sakit di Jakarta. Dalam bidang penyakit jantung pelayanan masih berorientasi kuratif. bahkan banyak yang berobat ke luar negeri. Di RS Jantung Harapan Kita tidak sampai 10% dari pasien yang sudah menjalani kateterisasi jantung dan mempunyai indikasi operasi yang akhirnya bisa dioperasi. . Bedah Jantung secara teratur baru dapat dilakukan di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita. Di sebagian terbesar Rumah Sakit kelas B dan C pelayanan untuk penyakit jantung koroner pada umumnya belum diselenggarakan secara memadai. Rumah Sakit Dr. Di camping terbatasnya tenaga. dan secara terbatas di Semarang dan Padang.000 dan di Australia Aus $ 25. namun masih tetap mahal. dan dalam volume lebih kecil di Rumah Sakit Dr. dan secara terbatas di dua Rumah Sakit Swasta lain. ahli kedokteran olahraga. Cipto Mangunkusumo. Kondisi geografis Indonesia berupa kepulauan merupakan tantangan dan hambatan untuk pelayanan yang memadai. 6. demikian juga tenaga ahli yang mengkhususkan dalam bidang preventif promotif seperti pendidik kesehatan. penyebarannya juga tidak merata. Pembiayaan ini tidak akan mampu dipikul oleh pemerintah maupun masyarakat saja. Beberapa konsep untuk mengurangi mortalitas pada PJK seperti trombolisis.jantung koroner secara khusus masih kurang memadai. Jumlah dokter spesialis penyakit jantung dan pembuluh darah. Masalah Pembiayaan Pembiayaan yang diperlukan untuk pelayanan penyakit jantung sangat mahal. Tenaga perawat yang terlatih dalam bidang penyakit jantung juga masih langka dan pendidikan khusus untuk itu baru ada secara terbatas di RS Jantung Harapan Kita dan RS Dr. Pengobatan untuk hipertensi sudah semakin mullah. Pencegahan Primer dan Upaya Promotif a) Tujuan : Pencegahan primer dan upaya promotif bertujuan untuk mencegah terjadinya proses patologis yang mendasari penyakit jantung koroner. pads Rumah Sakit tipe A (RSCM dan Rumah Sakit Dr. di lain pihak tercermin budaya hidup barat. Unit koroner intensif pada umumnya sudah terdapat pada Rumah sakit kelas B dan beberapa Rumah Sakit Swasta. Di satu pihak lingkungan hidup mencerminkan keterbelakangan dengan kepadatanpenduduk yang berlebihan. termasuk biaya rujukan. pencemaran industri dan urbanisasi dengan urban slumnya terutama di kotakota besar. Masalah Ketenagaan Penanggulangan penyakit jantung memerlukan tenaga-tenaga yang trampil. Dengan keadaan yang ada sekarang dan kecenderungan peningkatan kebutuhannya jelaslah bahwa pengadaan tenaga tidak akan memadai. Pendidikan dokter spesialis jantung. pembedahan pintas koroner dan PTCA telah luas dipergunakan namun semua ini belum secara berarti memperpanjang harapan hidup. meskipun perkembangan bidang telekomunikasi dan informasi telah menyebabkan globalisasi informasi termasuk yang membantu perubahan gaya hidup ke arah yang negatif. Ilmu pengetahuan dan teknologi kardiovaskular adalah bidang yang sangat banyak mendapat perhatian di negara-negara maju. tradisional dan berbelakang menuju masyarakat industri. ekonomi dan budaya bangsa Indonesia yang berada dalam masa transisi dari masyarakat agraris. Ongkos operasi jantung koroner rata-rata 15 juta rupiah per pasien (di Amerika Serikat US$ 40. masih sangat sedikit dibandingkan besamya kebutuhan. Hal ini disebabkan karena ongkos pengadaan dan pemeliharaan teknologi yang canggih itu memang mahal. Jakarta. Pencegahan primer pada penyakit jantung koroner terutama untuk : 1. Jelas ini tidak memadai dibandingkan kebutuhan/masalah yang sudah dikemukakan sehingga daftar tunggu penderita sangat panjang. modem dan maju. khususnya bila dilihat dari segi pelayanan kuratif dan rehabilitatif. dan Surabaya. hal ini antara lain karena belum ada pola dan program penempatan tenaga yang resmi. 80. Tenaga ahli epidemiologi dan peneliti profesional bidang kardiovaskular belum ada. 8. Jumlah tenaga dokter spesialis bedah jantung yang aktif bar' 8 orang di Jakarta dan Surabaya. Pelayanan spesialistik dengan dukungan sarana yang memadai hanya terdapat di Rumah Sakit Jantung Harapan Kim. dengan cara memberantas faktor-faktor risiko. Sebagai contoh biaya operasi jantung koroner di RS Jantung Harapan Kita rata-rata 15 juta rupiah per pasien. dan lain-lain. Masalah yang terbesar akhirnya adalah biaya. dokter bedah jantung dan ahli anestesi jantung masih sangat sedikit keluarannya. diagnostik non invasif dengan ekokardiografi antara 50 ribu sampai 125 ribu rupiah.000). Soetomo) dan beberapa Rumah Sakit kelas B. kuratif dan rehabilitasi secara menyeluruh. Biaya 74 Cermin Dunia Kedokteran. masih sangat tinggi. mencegah timbulnya aterosklerosis. Masalah Lingkungan Lingkungan hidup masyarakat Indonesia tidak terlepas dari kondisi social.

Rilantono LI. 2. suatu konsekwensi negatif dari perubahan sosio budaya yang tidak terencana. mencegah timbulnya hipertensi dengan membatasi konsumsi garam. Soema S. – Memperbanyak orang yang mampu melakukan Bantuan Hidup Dasar (Resusitasi). b) Kegiatan-kegiatan yang perlu dijalankan untuk pencegahan primer. Supari F. maka berhasilnya seluruh upaya pencegahan dan penanggulangannya sangat ditentukan oleh keikutsertaan seluruh unsur-unsur terkait. Hanafiah A. baik jajaran organisasi Departemen Kesehatan. 27 April 1992. 6. Sambutan Menteri Kesehatan RI pads Pembukaan Seminar Nasional Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Kardiovaskuler Cisarua – Bogor. Pencegahan sekunder dan tersier a) Tujuan : Pencegahan sekunder bertujuan untuk mencegah timbulnya serangan ulang atau progresifitas penyakit. 2. Andradi. Setianto B. b) Rehabilitasi mencakup rehabilitasi fisik/medik. Dengan demikian dapat dikurangi penderitaan yang berkelanjutan dan dapat dihemat biaya pembangunan nasional. Edisi Khusus No. A Study of baseline risk factors for Coronary Heart Disease : Results of Population Screening in A Developing Country. Cermin Dunia Kedokteran. WHO-Depkes RI Cisarua – Bogor 27 April s/d 1 Mei 1992 sebagai berikut : 1. 9. 3. Gyarfas I. Meningkatkan pembinaan pola hidup sehat. 4. mengendalikan sires dan olahraga teratur. Kebijaksanaan Pembangunan Jangka Panjang Bidang Kesehatan dan Implikasinya untuk Pengembangan Program Kardiovaskuler. tidak merokok. Cardiovascular Diseases in Developing and Industrialized Countries: WHO's CVD Programme. 10. menjaga berat badan ideal. lintas sektoral.Penggunaan aspirin dan meneruskan penanggulangan faktor risiko. Adhyatma. Penyakit Kardiovaskuler dan Kecenderungannya di Indonesia. 3. Pada hipertensi : – Penggunaan obat-obatan dan meneruskan penanggulangan faktor risiko. Boedhi Dannojo. Rai MK. 2. Soedarmo SP. Pada penyakit jantung koroner : . Melakukan pendidikan dan penyuluhan kepada masyarakat luas mengenai faktor-faktor risiko penyakit jantung koroner. akan dapat mencegah timbulnya penyakit jantung koroner yang lebih berat dan luas di kalangan bangsa Indonesia pada waktu mendatang. Pembiayaan Kesehatan di Indonesia dalam berbagai perubahan kebijaksanaan ekonomi dan moneter. 11. – Menyebarluaskan informasi tentang tanda-tanda serangan jantung. Transisi demografi dan Transisi epidemiologi dan dampaknya terhadap Penyakit Kardiovaskular.2. Kusmana D. 5. Pencegahan tersier bertujuan untuk mencegah kematian atau cacad. Pembiayaan Kesehatan melalui Asuransi Kesehatan Penyakit Kardiovaskular. Salam R. 7. PENUTUP Mengingat besar dan luasnya masalah penyakit jantung ini di Indonesia. termasuk di dalamnya kebersihan perorangan dan lingkungan. Upaya pencegahan dan promotif yang berdaya guna yang dilaksanakan sejak dini. Gani A. memeriksakan tekanan darah secara teratur. Peranan Swasta dalam Pembiayaan Kesehatan. b) Kegiatan-kegiatan yang perlu dijalankan : 1. Meningkatkan upaya memperbaiki lingkugan hidup. Penyakit Kardiovaskuler. 3. Perkembangan Iptek Kardiovaskuler dan Kecenderungan Kebutuhan untuk Indonesia.organisasi-organisasi masyarakat danbadanbadan internasional. dan psikososial yang mencakup kemampuan untuk bekerja dan melakukan kegiatan sosial lainnya. 80. R. Broto Wasisto. 2. antara lain adalah : 1. 1992 75 . Kalangie MS. Sutedjo. 8. Rehabilitasi a) Rehabilitasi bertujuan untuk mengembalikan penderita sejauh mungkin ke tingkat kualitas hidup yang setinggi-tingginya yang dapat dicapai. KEPUSTAKAAN Materi SeminarNasional Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Kardiovaskuler (CVD). makanan seimbang.

Gambar 5 menunjukkan bahwa penyakit jantung hipertensi menurun dari tahun ke tahun (r = -0. yang secara statistik berbeda bermakna (r = 0. Penelitian ini kami lakukan untuk menambah perbendaharaan data penyakit jantung di Indonesia. p < 0. Urutan distribusi payah jantung menurut penyebabnya dapat dilihat pads gambar 1.05). Dari berbagai penyebab payah jantung pada penelitian ini didapatkan bahwa penyakit jantung koroner dari tahun ke tahun cenderung meningkat (gambar 2). khususnya di Medan dan sekitarnya. PEMBAHASAN Penelitian ini menunjukkan bahwa separuh kasus payah jantung disebabkan oleh penyakit jantung pulmonik. Gontar A. terdapat peningkatan umur dari tahun ke tahun walaupun secara statistik tidak berbeda bermakna (r = 0. angka kematian payah jantung koroner meningkat dari tahun ke tahun (Gambar 6). elektrokardiograil dan ekokardiografi terhadap penderita.8%. radiologi. 1992 . Umur penderita berkisar antara 15—84 tahun dengan umur rata-rata 55± 14 tahun dan dengan kelompok usia terbanyak : 55 — 64 tahun (32. TB) (Gambar 4). Pirngadi Medan.97.4 diterima( ). p < 0. Edisi Khusus No.74%) dan wanita 326 orang (38.001) (Gambar 3). terlihat adanya perubahan pola penyakit kardiovaskular selama dua dekade terakhir ini' ). Angka kematian payah jantung pads penelitian ini secara keseluruhan adalah 18. HASIL Dan 852 penderita yang diteliti terdapat 526 orang pria (61. Data yang diperoleh berbeda menurut bahan penelitian dan saat penelitian tersebut dilakukan.9. p < 0. sekaligus mengantisipasi kemungkinan perubahan pola penyakit jantung di masa mendatang.01) (Gambar 7). yang secara statistik berbeda bermakna (r = 0. Kriteria diagnostik yang dipergunakan untuk masing-masing kelompok kelainan jantung pads penelitian ini adalah kriteria yang telah umum 25. Diagnosis payah jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis.26%).89. 80. Siregar Laboratorium/UPF Ilmu Penyakit Dalam.74. laboratorium. MATERI DAN METODA Dilakukan penelitian retrospektif terhadap 852 penderita payah jantung.9%). kebiasaan makanan penduduk di berbagai daerah di Indonesia. pemeriksaan fisik.Pola Payah Jantung di Rumah Sakit Dr Pirngadi Medan T. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Mara Rumah Sakit Dr Pirngadi. yang diduga akibat adanya perubahan gaya hidup. rawat nginap di Laboratorium Ilmu Penyakit Dalam RS Dr. sejak Januari 1984 — Desember 1988 berdasarkan rekaman Enedis yang tersedia. Renardi Haroen. Hal ini memperlihatkan bahwa penyakit jantung pulmonik masih meDIAGRAM PENYEBAB PAYAH JANTUNG ♦ 76 C¢rmin Dunia Kedokteran. Medan PENDAHULUAN Dari penelitian yang dilakukan di Indonesia.

hal ini kemungkinan sehubungan dengan perubahan pola makan dan gaya hidup o ". 1992 77 . sedang angka kematian payah jantung hipertensi cenderung menurun dari tahun ke tahun.1%) di Sumatera Barat. Adanya kecenderungan kematian yang meningkat akibat penyakit jantung koroner memerlukan upaya penanggulangan yang lebih dini. Hal ini memberikan gambaran adanya kemungkinan peranan edukasi dan kepatuhan yang bertambah dari penderita. Dari data ini perlu adanya penanggulangan yang efektif dan efisien. Edisi Khusus No. 1981). (dikutip dari Seminar Penyakit Kardiovaskular. sedang penyakit jantung koroner cenderung meningkat dari tahun ke tahun yang berbeda dengan payah jantung hipertensi. sebagaimana dikemukakan oleh Padmavati (1970). 80. namun hal ini masih memerlukan penelitian yang lebih lanjut. Juga terlihat adanya peningkatan penyakit jantung koroner dari tahun ke tahun. akan tetapi lebih besar dari yang dilaporkan Adam 1976 (12. KESIMPULAN Penyakit jantung pulmonik masih merupakan penyebab utama dari payah jantung. Aspek lain dari penelitian ini memperlihatkan payah jantung hipertensi mempunyai angka kejadian (25. Cermin Dunia Kedokteran.1%) yang tidak berbeda dengan penyakit jantung hipertensi hasil penelitian yang dilakukan oleh Hanif et al. 1978 (24.rupakan masalah yang cukup besar terutama di negara-negara sedang berkembang.0%) di Bandung.

4. 78 Cermin Dunia Kedokteran. 3. Krupp MA. p. Padvati. erd ed. Gizi Indonesia. In: Current Medical Diagnosis and Treatment. Friedberg CK. KEPUSTAKAAN 1. 28—29 September 1981. Jakarta. Congestive Heart Failure. Philadelphia and London 1956. 80. 2. 5. Edisi Khusus No. Boedhi Darmojo. Singapore: Maruzen Asian Edition 1981. p. Singapore: Maruzen Asian Ed. Mcfroy MB. Seminar Penyakit Kardiovaskular. 124-293. In: Diseases of the Heart 2nd ed. Lange Medical Publ Maruzen Asia 1984. Congestive Heart Failure.p. 324—64. Sokolow M.. 1987: 11/12. 1992 . The Present Picture of Cardiovascular Disease in Indonesia. R. Chatton MJ. 403—16. Cardiac Failure in Clinical Cardiology.

GAMBARAN KLINIS Epilepsi fokal dengan manifestasi kejang otot lokal sampai separuh tubuh. Kejang tonik akan diikuti oleh sentakan otot atau kejang klonik. acute tubular necrosis and neurogenic pulmonary edema. Enampuluh sampai delapanpuluh persen status epileptikus dimulai dengan gejala-gejala fokal. Medan ABSTRACT Status epilepticus is a medical emergency. Recent experimental studies have shown that permanent brain damage can occur after only 60 minutes of uncontrolled seizure activity. Lebih kurang 60 — 80% penderita yang bebas dari kejang setelah lebih dari 1 jam akan menderita cacad neurologis atau berlanjut menjadi penderita epilepsi. Oleh karena itu gejala ini harus dapat dikenali dan ditanggulangi secepat mungkin. menghentikan kebiasaan minuman keras secara mendadak. include rhabdomyolysis. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Edisi Khusus No. sering merupakan awal dari status epileptikus. mungkin mempunyai riwayat trauma kepala. atau berhenti makan obat anti kejang. in fark otak mendadak. pasca anestesi dan cedera perinatal. Jarang status epileptikus disebabkan oleh penyakit degenerasi sel-sel otak. radang otak. termination of the seizures and diagnostic evaluation. Dalam bentuk klinis seperti ini penderita berada dalam keadaan status epileptikus. penyakit pembuluh darah otak. Kejang menjadi bilateral dan umum akibat penyebaran lepas muatan listrik yang terus menerus dari fokus pada suatu hemisfer ke hemisfer lain. 1992 79 . Definisi : status epileptikus adalah bangkitan epilepsi yang berlangsung terus menerus selama lebih dari tiga puluh menit tanpa diselingi oleh masa sadar. Cardiac arrythmias are a common cause of death. Biasanya bila status epileptikus tidak bisa diatasi dalam satu jam. tumor otak. status psikomotor dan lain-lain. lebih sering Cermin Dunia Kedokteran. walaupun pengobatan dilakukan secara tepat. ETIOLOGI Status epileptikus tonik-klonik. tumor. Keluarga penderita yang melihat kejadian ini akan dapat menceritakannya kembali dengan jelas. Other complications. sambung-menyambung tanpa diselingi oleh fase sadar. anoksia otak. The management is divided into three phases : stabilization of the patient. Proses ini berlangsung terus. Penderita yang sebelumnya tidak mempunyai riwayat epilepsi. Kelainan-kelainan ini terutama yang terdapat pada lobus frontalis. PENDAHULUAN Banyaknya jenis status epileptikus sesuai dengan bentuk klinis epilepsi : status petitmal. bermacam-macam gangguan metabolisme. menghentikan penggunaan penenang dengan mendadak.Gawat Darurat Penyakit Syaraf Status Epileptikus LBM Sitorus Bagian Neurologi. Rata-rata 15% penderita meninggal. sudah akan terjadi kerusakan jaringan otak yang permanen. Di sini khusus dibicarakan status epileptikus dengan kejang tonik-klonik umum. Penyebab status epileptikus yang banyak diketahui adalah. 80. gerakan adversif mata dan kepala. banyak berasal dari insult akut pada otak dengan suatu fokus serangan.

tcrutama bila kejang sudah lama atau ada hambatan saluran pemafasan. Kejang otot yang luas dan melibatkan otot pernafasan. Stabilisasi penderita. me- PENATALAKSANAAN DAN PENGOBATAN Status epileptikus tipe grandmal ini merupakan gawat darurat neurologic. maka ahli saraf harus memikirkan tindakan resusitasi otak melalui anestesi dengan pemberian pentobarbital atau amobarbital. Selanjutnya hal ini dapat mengakibatkan aritmi jantung. 2. 80 Cermin Dunia Kedokteran. serta memberikan oksigen. sebanyak 5 ml melalui rektum. harus dilakukan intubasi. Menegakkan diagnosis Dalam tahap ini bukan diagnosis epilepsi yang dicari. talamus dan sel-sel Purkinje. Suntikan paraldehid masing-masing 5 mg ke dalam kedua otot bokong setiap 3 jam. 80. Di samping itu kegiatan lepas muatan saraf otonom menyebabkan sekresi bronkus berlebihan dan aspirasi. Dalam keadaan tcrtcntu. Tekanan darah dipertahankan. ureum. Selama pemberian fenobarbital harus diperhatikan kemungkinan gangguan pernafasan dan turunnya tekanan darah. Stabilisasi penderita Tahap ini meliputi usaha-usaha mempertahankan dan memperbaiki fungsi vital yang mungkin terganggu. keracunan kehamilan. Darah diambil untuk pemeriksaan darah lengkap. selain mengganggu pernafasan secara mekanis juga menyebabkan inhibisi pada pusat pernafasan di medulla oblongata. Hal ini dan berbagai faktor lain akan menyebabkan hipoksi sel-sel otak. gula darah. Neuron yang terus menerus terpacu menyebabkan bertambahnya metabolisme otak secara berlebihan. Fenitoin diberikan secara intravena. bila kejang berlangsung terus dan mengakibatkan turunnya tekanan perfusi. atau paraldehid 10% dalam larutan garam fisiologis. PATOFISIOLOGI Suatu lepas muatan simpatis akan menyebabkan naiknya tekanan darah dan bertambahnya denyut jantung. untuk melacak adanya asidosis metabolik dan kemampuan oksigenasi darah. amigdala.menimbulkan status epileptikus. Faktor pencetus lain yang harus diperhatikan adalah alkohol. Umumnya karena tidak teratur makan obat atau menghentikan obat sekehendak hatinya. intubasi harus dilakukan. lapisan 3. yang berakhir dengan kematian sel-sel neuron. Aliran darah ke otak sangat bertambah didorong oleh tingginya tekanan darah dan tidak adanya mekanisme autoregulasi. juga menimbulkan komplikasi kerusakan otot. Biasanya kejang sudah dapat diatasi. terutama bila pemberian terlalu cepat. mengakibatkan turunnya resistensi serebrovaskuler. bukan karena jumlah fenitoin yang diberikan. dilarutkan dalam garam fisiologis. Menghentikan kejang. Hams diatasi secepat mungkin untuk menghindarkan kematian atau cedera saraf permanen. diberikan garam fisiologis dan bila perlu diberi vasopressor. Perubahan fisiologis lain yang paling penting ialah adanya penggunaan enersi yang sangat banyak. hipoksi otak yang berat dan kematian. Diazepam dan fenitoin dapat menekan pernafasan. elektrolit. Autoregulasi peredaran darah otak hilang. Pemberian bolus diazepam dilanjutkan sampai jumlah 50 mg. dengan kecepatan kurang dari 50 mg/menit. uremia dan lain-lain. Edisi Khusus No. dengan dosis 18 mg/kg berat badan. Sel-sel neuron yang mengalami iskemi selalu terdapat di daerah sektor Sommer hipokampus. Bila kejang masih terus berlangsung sesudah 20 menit pemberian fenitoin. kreatinin dan bagi penderita epilepsi diperiksa kadar obat dalam scrum darahnya. Harus diperiksa gasgas darah arteri. Efek samping aritmi jantung sering timbul pada pemberian fenitoin yang terlalu cepat atau lebih dari 50 mg/ menit. dcngan sendirinya mempunyai faktor pcncctus tertentu. mempunyai waktu paruh selama 24 jam. Sebaliknya tekanan darah sistemik akan turun. Fenobarbital juga diberikan per infus dengan kecepatan maksimum 100 mg/menit. Penderita yang mempunyai riwayat epilepsi. 4 dan 6 korteks serebri. 1992 . Apabila tahap pemberian fenobarbital belum berhasil menghentikan kejang. edema paru dan nekrosis tubuler mendadak. Kejang otot dan gangguan otoregulasi lain. Di tempat-tempat yang tidak mempunyai sarana pemberian obat secara intravena atau tidak ada fasilitas resusitasi. mengakibatkan gangguan difusi oksigen melalui dinding alveolus. Menghentikan kejang Usaha mengakhiri kejang dilakukan segera sesudah tahap stabilisasi selesai. Takaran obat yang diberikan disesuaikan sampai tercapai aktivitas otak yang dikenal dengan outburst suppression pattern pada rekaman EEG. Menegakkan diagnosis. 2 mg/menit. sehingga persediaan senyawa fosfat enersi tinggi terkuras. 3. Segera diberi 50 ml glukosa 50% intravena. Dosis ini dipertahankan selama tiga jam. diberikan fenitoin yang bekerja lebih lama. Biasanya dilakukan 3 tahap tindakan : 1. dibandingkan dcngan lokasi lain pada otak. Selanjutnya diberi fenobarbital sampai kejang berhenti atau dosis seluruhnya mencapai 20 mg/kg berat badan. Tindakan ini dimulai dengan pemberian bolus diazepam. Asidosis dikoreksi dengan bikarbonat intravena. sementara itu pernafasan dimonitor terus. Bila pemberian diazepam yang waktu paruhnya hanya sekitar 15 menit belum berhasil. yang selanjutnya menyebabkan iskemi otak. membersihkan udara dan jalan pernafasan. masing-masing 10 mg. Oleh karena itu selama pemberian obat ini harus dilakukan monitoring ECG dan pernafasan. Status epileptikus yang berlangsung lama menimbulkan kelainan yang sama dengan apa yang terjadi pada hipoglikemia berat atau hipoksi. Hipotensi dan hipoksi akan memperburuk keadaan. kornu Ammon. agar otak mempunyai waktu yang cukup untuk membangkitkan homeostasis dan melawan kejang berkelanjutan. diikuti pemberian tiamin 100 milligram intramuskuler. dapat diberikan pertolongan pertama dengan pemberian paraldehid ke dalam otot atau rektum.

Jones SN. Johnson MH. Boston: Little Brown & Company 1969. radang otak dan penyakit lain yang ada kaitannya dengan status epileptikus. N Engl J Med 1982. Tahap ini sedikit banyak tumpang tindih dengan tahap stabilisasi penderita. 6: 255. Tahap ini sangat penting untuk menentukan prognosis di samping keberhasilan tahap sebelumnya.Escueta AV. KEPUSTAKAAN 1. Shorvon SD. Noel P. Mesial temporal haemorrhage. Butterworths: Current Medical Literature Ltd 1989. Flamen . Black TP. 69: 657. Pope A. consequence of status epilepticus. Basic Mechanism of Epilepsies. Current concepts in neurology : Management of status epilepticus. Delgado . 6. 7. 3. Adanya kemungkinan riwayat epilepsi. Status epilepticus.Durand J. obat penenang. hypothermia and metabolic chaos is aman with agenesis of the corpus callosum. Westerlain C. Cermin Dunia Kedokteran. Comil A. Therapy for status epilepticus. Portner RS. Chailly P. J Neurol Neurosurg Psychiat 1985. J Neurosurg Psychiat 1977. Neurological Emergencies. alloanamnesis dilakukan untuk memperoleh keterangan mengenai riwayat penyakit sebelumnya. Status epilepticus : causes. clinical features and consequenes in 98 patients. 2. 40: 932-935.lainkan upaya untuk mencari apa yang menjadi latar belakang timbulnya status epileptikus. 80. 1992 81 . Clin Neurophannacol 1983. Treiman DM. 5. Ward AA. Simon RP. Edisi Khusus No. Am J Med 1980. Aminoff MJ. penggunaan alkohol. Selama dilakukan usaha untuk mempertahankan dan memperbaiki fungsi vital. 4. 306: 1337-40. 48: 480-483. trauma. Jasper HH.

Adril A. Pemberian makanan Diberikan makanan personde. Sirkulasi Dalam waktu 24 jam pertama tekanan darah dan nadi harus dikontrol secara ketat. Pada 3 – 4 hari pertama dapat diberikan cairan sebanyak 1 – 1. terutama bila ada kecurigaan timbulnya 82 Cermin Dunia Kedokteran. dan tempat benturan. Medan PENDAHULUAN Akhir-akhir ini jumlah kendaraan bermotor makin bertambah dan tidak sebanding dengan peningkatan sarana jalan yang tersedia. PENATALAKSANAAN Perdefinisi dapat dikatakan bahwa memar otak adalah perdarahan otak tanpa gangguan kontinuitas jaringan yang disebabkan cedera kepala.Penatalaksanaan Contusio Cerebri Syawalluddin Nasution. nekrosis. Kerusakan jaringan otak ini menyebabkan gangguan peredaran darah otak (cerebral blood flow) dan keadaan ini memperburuk hipoksi otak yang menimbulkan acidosis lokal. Kondisi di atas menyebabkan adanya defisit neurologis. shock diberantas dengan pemberian infus. 80. edema otak. daerah yang mengalami cedera menjadi-lunak. biasanya sesudah 48 jam . Pernafasan Ditujukan untuk membebaskan jalan nafas dan menjamin ventilasi yang baik. Hakim Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. jumlah cairan diberikan sekedar pengganti cairan yang hilang melalui pernafasan.5 liter dalam bentuk infus berupa cairan glukose 10% sebanyak 1 – 2 kolf. sedangkan bila tekanan darah naik. Kemudian secara bertahap jumlah ini dinaikkan meqjadi 1500 – 2000 ml. kekuatan benturan bisa dikurangi dengan adanya otot-otot tersebut. serta perdarahan kecil di samping hilangnya respons terhadap rangsangan fisiologis. di samping jumlah manusianya juga makin bertambah. Berat ringannya cedera kepala tergantung pada kekuatan. 1992 hematom intrakranial. Gangguan kesadaran dapat dipantau dengan mempergunakan Glasgow Coma Scale. Bila ada.9% mengalami memar otak (contusio cerebri). akibatnya angka kecelakaan lalu lintas yang menyebabkan cedera kepala juga ikut meningkat. Pada contusio cerebri. Sewajarnya penderita contusio cerebri dirawat di ICU dengan fasilitas yang memadai. terbagi atas cairan glukose dan NaCl (3 : ' 1). – pemberian 02 secara intermiten. nadi naik berarti shock. – bersihkan lendir. Pemberian cairan dan elektrolit Masukan cairan dibatasi untuk menghindari menghebatnya edema otak. dan didapati adanya pelebaran pembuluh darah. gangguan autoregulasi dan peninggian tekanan intrakranial. nadi melambat berarti tekanan intrakranial meninggi. Bila tekanan darah turun. Edisi Khusus No. Dengan melihat skor GCS tadi dapat dinilai apakah penderita dalam kondisi membaik atau sebaliknya. tiap 15 menit pada 4 jam pertama dan sesudah itu tiap 30 menit. – kalau perlu lakukan tracheostomi.9%. bila tekanan darah naik. Dari 2063 penderita kecelakaan lalu lintas yang dirawat di RSCM Jakarta pada tahun 1983 ternyata 35. muntah. Pemeriksaan CT Scan kepala sangat dianjurkan bila fasilitas merhungkinkan. Pada daerah frontal dan oksipital dimana terdapat otot. kulit dan saluran kencing. – pasang endotracheal tube. nadi naik berarti permulaan dari hiperkapnia. dan 1 kolf NaCl 0. atau darah dari jalan nafas. arah.

Sutanto dkk. Pemberian analgetik pada kasus yang kesakitan. 3. KEPUSTAKAAN 1. 2. diturunkan dengan jalan mengkompres. dan memperlancar aliran angin dalam ruangan. 1992 83 . Hari pertama diberikan larutan glukose 10% sebanyak 100 ml tiap 2 jam. Journal of Neurotrauma. Jumlah makanan diperhitungkan sesuai dengan cairan. kemudian 400 g/hari. kandung kencing yang penuh. Sardjito — Yogyakarta. Bagian Neurologi FKUI. melindungi sel endotel kapiler dari pengaruh faktor toksis. Jennet B. Peranan kortikosteroid sebagai obat untuk mencegah peninggian tekanan intrakranial masih dipertanyakan. namun tidak jarang terpaksa dikombinasikan dengan major tranquilizer dosis rendah. Neurona 1988. namun pemakaian kortikosteroid dapat menstabilkan membran sel dan lisosomal. Kumpulan Naskah Lengkap. Cermin Dunia Kedokteran. Hari berikutnya dapat diberikan susu dengan cairan yang lama. Pemberian obat-obatan Bila suhu tubuh penderita mcningkat. Mannitol 20%. Pathophysiology of Head Injuries. pembatasan cairan yang masuk juga dipergunakan obat baik perinfus maupun parenteral. 500 ml diberikan perinfus selama 30 menit per 24 jam. 500 ml diberikan perinfus selama 6 – 8 jam per 24 jam secara intermiten. Gliserol 10%. Pemberian protein 100 g/hari untuk 4 – 5 hari.I. 1988. 5 mg/12 jam pada hari ke 4 dan 5 mg/hari pada hari ke 5. Keadaan gaduh gelisah dapat disebabkan karena nyeri. Pemberian anti edema Upaya mencegah menghebatnya edema otak. Neurona 1988. Edisi Khusus No. 80. 4. Capita Selecta Kedokteran U. dan memelihara metabolisme prostaglandin di tingkat sel. atau karena tekanan intrakranial yang meninggi. kemudian 5 mg tiap 6 jam selama 2 hari pertama. dan mcmbcri antipiretika. menghambat aggregasi trombosit. disertai makanan cair. Minderhoud JP.sesuai dengan terdengarnya peristaltik usus. July 1991. 5. Pemberian minor tranquilizer cukup membantu. Kongres IDASI Ujung Pandang. elektrolit dan kalori yang dibutuhkan dihitung bersama dengan cairan infus. kecuali melalui perbaikan ventilasi. 7(1). Diagnosis and Management of Head Trauma. di camping menutupi penderita dengan selimut tipis. Defisit neurologi pada penderita kecelakaan lalu li mas tanpa atau dengan memakai helm dirawat di RSUP Dr. Medical Management of Head Injuries. Beks JWF. baik karena luka maupun karena fraktur yang dialaminya. Markam S. diteruskan 5 mg/8 jam pada hari ke 3. Preparat dexamethason mula-mula diberikan 10 mg intravena. 7(1). Kumpulan Makalah Neurologi. 6.

apakah lesi supratentorial. Koma supratentorial 1) Lesi mengakibatkan kerusakan difus kedua hemisfer serebri. 2. ARAS menerima serabut-serabut saraf kolateral dari jaras-jaras sensoris dan melalui thalamic relay nuclei dipancarkan secara difus ke kedua korteks serebri. Herniasi unkus. Lesi supratentorial. mesensefalon. Bergantung pada kerusakannya. Pada proses ini susunan saraf pusat terganggu fungsi utamanya mempertahankan kesadaran. Hemiasi transtentorial sentral. awareness. 2) Lesi struktural supratentorial (hemisfer). untuk menjaga korteks serebri tetap sadar (awake). Herniasi transtentorial/sentral Hemiasi transtentorial atau sentral adalah basil akhir dari proses desak ruang rostrokaudal dari kedua hemisfer serebri dan nukli basalis. Edisi Khusus No. berbahasa dan kepintaran (kualitas). Gangguan derajat (kuantitas. sedang batang otak tetap normal. Penanggulangan koma sangat tergantung pads patologi dasarnya serta patofisiologi gangguan kesadaran. Sjukri Batubara Bagian Neurologi. Maka penyakit saraf mempunyai reputasi dalam penanganan kasus-kasus gawat darurat. batang otak atau keduanya. 2. Proses metabolik. Maka apapun yang dapat mengganggu interaksi ini. 3. Gangguan kesadaran merupakan suatu proses kerusakan fungsi otak yang berat. PATOFISIOLOGI Gangguan kesadaran dapat dibagi dua : 1. secara berurutan mereka menekan diensefalon. Kesadaran ditentukan oleh interaksi kontinu antara fungsi korteks serebri – termasuk ingatan. Gangguan kesadaran ini dapat disebabkan beraneka ragam penyebab baik primer intrakranial ataupun ekstrakranial. terjadilah : 1. dan tersering (3%) adalah koma. Lesi subtentorial. Gangguan isi (kualitas. Hemiasi girus singuli. Ini disebabkan proses metabolik. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. wakefulness) kesadaran. 2. dengan ascending reticular activating system (ARAS) (kuantitas) yang terletak mulai dari pertengahan bagian atas pons. alertness) kesadaran. semicoma dan coma. 80. yang dapat membahayakan kehidupan. Hal ini sangat sulit. abses dan hematom mengakibatkan dorongan dan pergeseran struktur di sekitarnya. yang mengakibatkan kerusakan struktural/metabolik di tingkat korteks serebri. 1. Medan PENDAHULUAN Kira-kira 10% kasus-kasus gawat darurat yang dijumpai dalam praktek sehari-hari di RSU adalah kasus gawat darurat saraf. 2. subtentorial dan metabolik akan mengakibatkan menurunnya kesadaran. maka ada tiga mekanisme patofisiologi timbulnya koma : 1. stupor. arousal. Adanya massa yang mengambil tempat di dalam kranium (hemisfer serebri) beserta edema sekitarnya misalnya tumor otak. 1992 sebagai suatu off-on switch. mengakibatkan iskemi dan edema. 3. gejala utama yang timbul dapat berupa : obtundasi. Herniasi girus singuli Hemiasi girus singuli di bawah falx serebri ke arah kontralateral menyebabkan tekanan pads pembuluh darah serta jaringan otak. Karena ARAS terletak sebagian di atas tentorium serebeli dan sebagian lagi di bawahnya.Koma A. 3) Herniasi unkus Hemiasi unkus terjadi bila lesi menempati sisi lateral fossa . ARAS bertindak 84 Cermin Dunia Kedokteran. apalagi jika riwayat penyakit dan perkembangan gejala fisik sebelumnya tak jelas diketahui. pons dan medula oblongata melalui celah tentorium.

dada. Koma infratentorial Ada dua macam lesi infratentorial yang menyebabkan koma. Kecuali pads keadaan mata tertutup karena bengkak. akhirnya menekan n. sianosis. Koma terjadi bila penyakit ekstraserebral melibatkan metabolisme otak. Skala Koma Glasgow PEMERIKSAAN PASIEN KOMA Tujuan pemeriksaan pasien koma adalah untuk menentukan letak proses patologi. yang mengakibatkan kekurangan nutrisi. perdarahan dari hidung dan telinga. atau diakibatkan obat-obatan. 2. uremia. kemudian bagian lateral mesensefalon dan seluruh mesensefalon. Koma disetarafkan dengan 8 SKG. perdarahan serebelum dan sebagainya. kedua mata Cermin Dunia Kedokteran. a. gangguan keseimbangan elektrolit ataupun keracunan. tumor. bekas injeksi. Pada Iesi di talamus dan mesensefalon bagian atas. racoon eyes. Anamnesis sangai penting tapi jarangbisa didapat. Posisi kepala dan mata Pada lesi hemisfer. Leber. 2) Proses di luar batang otak yang menekan ARAS. Dapat disebabkan oleh tumor serebelum. endotracheal/tracheostomi. Derajat kesadaran ditentukan dengan SKG. Observasi. dangkal dan lambat disebabkan oleh lesi medula oblongata. Pada respons motorik yang . yaitu : Respons membuka mata. 4. Pemeriksaan fisik 1. Obtundation (somnolen) 13 SKG( 3 '6 '4 ). oleh karena itu diperlukan pengamatan serial dari waktu ke waktu. 2. Koma disebabkan kegagalan difus dari metabolisme sel saraf. nyeri tekan. adiksi obat. bau ketoasidosis. Agar penilaian derajat kesadaran dapat lebih objektif. 5. Hemiasi ke atas dari serebelum dan mesensefalon melalui celah tentorium dan menekan tegmentum mesensefalon. keadaan jalan nafas. alkohol dan sebagainya. Penyakitdegenerasi serebri yang menyebabkan terganggunya metabolisme sel saraf dan glia. lesi di pons kebalikannya. juga utuhnya gerakan-gerakan ekstraokuler (kecuali pasien mempergunakan barbiturat). menelan. 2) Ensefalopati metabolik sekunder. c. Tingkat kesadaran didapat dari basil penjumlahan ketiga basil tes tersebut (Tabel 1). fetor hepatikus. b. cherry red dan sebagainya: 3. Herniasi ke bawah dari serebelum melalui foramen magnum dan menekan medula oblongata. krepitasi. lobus temporalis mendesak unkus dan girus hipokampus ke arah garis tengah dan ke atas tepi bebas tentorium. apakah di hemisfer. Jennett & Teasdale (1974) memasyarakatkan Skala Koma Glasgow (SKG). 1) Proses di dalam batang otak sendiri yang merusak ARAS atau/serta merusak pembuluh darah yang mendarahinya dengan akibat iskemi. dan penyebabnya. Misalnya penyakit Alzheimer. c) Depressed. bau liquor. alkohol dan gangguan psikis perlu diketahui. carmin dari proses kerusakan otak berat yang setiap saat berubahubah. anggota gerak. fenomena emboli. cedera kepala dan sebagainya. Respons motorik dan Respons verbal. Pola pemafasan. posisi tidur : alamiah atau posisi tertentu. dinilai kemampuan pasien untuk memperlihatkan tiga tes fungsi saraf. Kulit : tanda trauma. batang otak atau di keduanya. Pernafasan. Pada koma metabolik ini biasanya ditandai gangguan sistim motorik simetris dan tetap utuhnya refleks pupil (kecuali pasien mempergunakan glutethimide atau atropin). PEMBAGIAN DERAJAT KESADARAN Koma bukan penyakit melainkan hanya sebuah gejala. pinggul dan rektum diperiksa secara lazim. 80. Edisi Khusus No. perut. 4. pola pernafasan tidak efektif. kepala dan kedua mata melirik ke arah lesi dan menjauh dari hemiparesis. sistim pernafasan dan kardiovaskuler. Koma metabolik Proses metabolik melibatkan batang otak dan kedua hemisfer serebri. Mata terbuka dan rahang tergantung (mulut terbuka) berarti gangguan kesadaran berat. Koma adalah suatu keadaan tidak ada respons dengan rangsangan nyeri kuatpun. Kepala : Battle's sign. penyakit sebelumnya. 1) Ensefalopati metabolik primer.di mesensefalon ipsilateral. Kesadaran terbaik 15 SKG dan terburuk 3 SKG. perdarahan dan nekrosis. 1992 85 . Tanda vital. a) Cheyne-Stokes dan central hyperventilation dapat dilihat pads gangguan metabolik dan lesi struktural di beraneka ragam tempat di otak dan tidak dapat menunjukkan tingkat anatomi lesi yang menyebabkan koma.kranii media atau lobus temporalis. 3. Trauma. Langsung menekan pons.Ifi. dipakai lengan yang baik/tidak parese. Menguap. Tabel 1. b) Ataxia dan gasping paling sering dilihat pads lesi pontomeduler. Pada SKG ini. penyakit hati. Misalnya pads stroke. berarti batang otak masih utuh. Pemeriksaan saraf 1.

6. 3. Tes kalori (refleks okulovestibular). (nilai 2 pads respons motorik SKG). 1992 . 1. Psychogenic unresponsiveness. Pasien kelihatannya tidak ada reaksi. Myoclonic jerk dan asterixis (flapping tremor) berartiensefa- lopati metabolik. Lesi (lokal) batang otak : — Gangguan pergerakan bola mata dan tetraplegia sejak permulaan. PENGELOLAAN PASIEN KOMA Tindakan pengobatan segera : 1. 6. 5. The locked-in syndrome. tapi pads pemeriksaan saraf tidak dijumpai kelainan. Ini artinya lesi hemisfer difus atau persis di batas dengan mesensefalon. 1. 7. keracunan atropin dan glutethimide. EEG kembali normal. Retractory nystagmus— ciri kerusakan tegmentum mesensefalon. Mengambil darah untuk pemeriksaan rutin dan toksin bila perlu. biasanya menandakan ruptur aneurisma atau malformasi arteriovena. Koma akibat hipoksifiskemi/lesi struktural. 2. bentuk dan refleks cahaya direk dan indirek. 1. Bila kedua mata melirik ke arah telinga yang diirigasi air dingin. berarti bagian bawah batang otak masih utuh. kejang fokal mempunyai arti lokasi dari proses patologi struktural. Lesi di basis pons akibat infark batang otak yang memutus jaras kortikobulbar dan kortikospinal. Kedua pupil dilatasi dan refleks cahaya negatif bisa juga oleh anoksi. Kejang umum tidak mempunyai arti lokasi. 2.I1I atau ada ciri-ciri kerusakan batang otak. a) Gerakan bola mata spontan. aduksi dan rotasi interns lengan dan ekstensi tungkai. (nilai 3 pads respons motorik SKG). Pasien sanggup berkomunikasi dengan kedipan mata(awake dan alert). beri naloxone 0. Gerakan dekortikasi — fleksi dan aduksi lengan dan ekstensi tungkai. 3. Ocular bobbing — ciri kerusakan caudal pontin.I1I oleh hernia unkus lobus temporalis serebri. Pernafasan depressed atau Cheyne-Stokes. ben thiamin 100 mg IV untuk mencegah kekurangan akut karena penggunaan dextrose. Ciri-ciri diagnostik Koma metabolik : — Refleks pupil dan gerakan bola mata baik.4 mg IV setiap 5—10 menit. batang otak dan otonom berfungsi normal. 2. Obat-obat ototoksik dapat menghalangi refleks ini. 2. Tes-tes yang lazim dilakukan : 1. bila kedua mata tidak bergerak/tidak simetris berarti kerusakan struktural mesensefalon-pons. Convergence nystagmus — ciri kerusakan mesensefalon. Funduskopi.Bertahap hilangnya fungsi n. Hemiasi : Hemiparesis dan papil edema. Pupil. Opiat dan pilokarpin juga menyebabkan pinpoint pupil dan refleks cahaya positif. . Membuka mata spontan. Nystagmoid jerking of a single eye — ciri kerusakan midpontine-lower pontine. Diperhatikan besar. Edisi Khusus No. Gejala tersebut dapat menunjukkan lokasi lesi struktural penyebab koma.melirik ke arah hidung. b) Refleks pupil normal. Papil edema menandakan peninggian tekanan intrakranial. c) Dilatasi pupil unilateral dan refleks cahaya negatif menandakan penekanan n. Ben 50 ml dextrose 50% dalam air IV. 2. Anggota gerak hipotonus/refleks simetris. Tindakan terhadap proses spesifik. Bila dengan rangsang nyeri pads kuduk pupil berdilatasi. Pastikan jalan pernafasan baik. a) Spontan. Kejang. a) Midposition (3—5 mm) dan refleks cahaya negatif — kerusakan mesensefalon (pusat refleks pupil di mesensefalon). Keadaan ini dapat menetap bertahun-tahun. 5. 2. Kejang multifokal berarti koma disebabkan proses metabolik. bisa tidak. berarti batang otak masih utuh. 86 Cermin Dunia Kedokteran. Ini berarti batang otak masih utuh. Obat-obat ototoksik atau barbiturat dapat menghalangi refleks ini. Pada koma metabolik. b) Gerakan-gerakan refleks. Bila ada kemungkinan ensefalopati Wernicke. Persistent vegetative state. 8. 4. tapi jaras yang mengatur kedip mata dan gerakan bola mata vertikal. Bila refleks ini tidak normal. 5. 4. d) Pupil kecil dan refleks cahaya positif disebabkan kerusakan pons seperti infark atau perdarahan. 3. Doll 's head maneuver (refleks okulosefalik). Respons motoris. setelah 2—4 minggu kembali wakeful tapi tidak aware. KEADAAN-KEADAAN PSEUDOCOMA 1. Bila koma karena kelebihan dosis opiat. b) Gerakan bola mata refleks. Seesaw nystagmus— ciri lesi di regio ventrikel III dan bukan di batang otak. juga ARAS tetap utuh. Khas untuk lesi batang otak. Intubasi dan pernafasan buatan bila perlu. kedua mata bergerak spontan dan lambat dari satu sisi ke sisi lainnya. Perdarahan subhyaloid. Bisa simetris. Pasang IV catheter. Ditimbulkan dengan rangsang nyeri (penekanan supraorbita). 6. Gerakan deserebrasi — ekstensi. berarti ada lesi struktural di tingkat mesensefalon-pons. refleks kornea dan gerakan bola mata tidak ada — koma metabolik dan obat-obatan seperti barbiturat. 80. sampai pasien sadar. Gerakan bola mata.

2. 2. 1987. Plum F. London: Current Medical Literature Ltd. Perawatan bowel. 3th Ed. Friedman WA. Meyer JS. Harrison MJG. Lange Medical Book Prentice-Hall International Inc. barn dim ulai tube feeding. Ed MA Samuels (ed. Inc. Co. tumor dan sebagainya) akan mengakibatkan edema serebri yang meninggikan tekanan intrakranial dan menyebabkan herniasi jaringan otak.0 gr/kg IV dihabiskan dalam waktu 10-30 menit. 10. ubah posisi tiap 1-2 jam. 6. McMillan Publ. Mempertahankan fungsi sistim kardiovaskular adekuat. Supratentorial Mass Lesions Epidural hematoma Subdural hematoma Intracerebral hematoma Cerebral infarct Brain tumor Brain abscess Subtentorial Lesions Brainstem infact Brainstem tumor Brainstem hemorrhage Cerebellar hemorrhage Cerebellar abscess Metabolic and Diffuse Cerebral Disorders Anoxia or ischemia Concussion and postictal state Infection (Meningitis and encephalitis) Subarachnoid hemorrhage Exogenous toxins Endogenous toxins and deficiencies Psychiatric Disorders Cermin Dunia Kedokteran. Current Opinion in Neurology and Neurosurgery. Harrison MJG. 80. Edisi Khusus No. The Diagnosis of Stupor and Coma. Medicine International 1987. 1978. Pemberian lebih dua kali kurang efektif. clamp buka tiap 3-4 jam. Aquino TM. 3. Hindari cairan hipotonik. IV. FA Davis Co. 4. 6. sampai dicapainya pengobatan yang mengoreksi proses patologi spesifik. Posner JB. 1. 1991. Efek antiedema serebrinya dimulai dalam 4-6 jam dan maksimal pada 24 jam. sering memeriksa rektum. Lampiran Tabel 2. KEPUSTAKAAN 1. 1985. Bates D. Ciba clinical symposia 1983. Hiperventilasi. Mannitol 20% dosis 1. Victor M. infeksi. Simon RP et al. Coma and alterations in consciousness. 2: 1912-14. 2: 1908-11. 1966. 2. Penanggulangan edema serebri dan peninggian tekanan intrakranial Sejumlah proses (trauma. Dalam banyak hal. 35: 1-32. Pengobatan edema serebri merupakan tindakan penyelamatan hidup. Diagnose Akhir pada 386 pasien dengan Koma yang Tidak Diketahui Sebabnyam 69 2 21 33 5 5 3 52 37 2 7 4 2 261 51 9 11 10 99 81 4 II. 1975. Steroid. bertambah buruknya keadaan disebabkan edema serebri dan edema ini kemungkinan besar adalah reversibel. 4. Diulang 12 jam kemudian. Perawatan kandung kemih.Umpamanya trauma. 1992 87 . mencegah diare. Neurological Emergencies. 3. 5. Gilroy J. Sharvon SD. 3. three-way catheter dipasang menetap. Mempertahankan fungsi sistim pernafasan adekuat. Makanan dimulai dengan makanan IV. 7. Medical Neurology. infark. Clinical Neurology. Adam RD. kemudian bila situasi telah stabil atau koma 2-3 hari. Medicine International. Brown and Co.). tumor dan sebagainya. Diagnosis of brain death. Coma and brain death. 9. 1989. Boston: Little. 1989. suing diirigasi. Principles of Neurology. perdarahan. dexamethason dosis 10-100 mg IV dan kemudian 4 mg IV tiap 6 jam. 8. Head injuries. Posisi dan kulit. III. Efek antiedema serebrinya segera dan berakhir setelah beberapa jam. Dalam: Manual of Neurologic Therapeutics with essentials of diagnosis. KESIMPULAN Telah diuraikan peranan pemeriksaan saraf pads pasien koma dan urutan tindakan yang hams segera dilakukan untuk keselamatan hidup. Perawatan lanjutan (nursing care) : 1. London: Current Science Ltd. Coma. 5. Singapore: McGrawHill Book Co. 4.

PERDARAHAN INTRASEREBRAL Perdarahan intraserebral umumnya diartikan sebagai perdarahan dalam parenkin otak dengan pembentukan hematoma fokal. oleh karena sebenarnya stroke bukanlah suatu untreatable disease seperti disangkakan beberapa dokter. tidaklah langsung menyebabkan kematian neuron. akan memberikan harapan hidup dan penyembuhan yang lebih baik. sehingga teori aneurisma Charcot-Bouchard (1868) masih dianut untuk patofisiologi sebagian PIS. Memang sebagian penderita dapat dirawat dengan perawatan biasa yaitu istirahat. agar dapat dihindari kerusakan jaringan otak yang lebih luas. especially intraccerebral hemorrhage. baik hemoragik maupun non-hemoragik termasuk gawat darurat neurologi pada fase akut. fisioterapi dan rehabilitasi. sehingga kemungkinan untuk pencegahan dengan pengobatan progressif bisa didapati pada beberapa kasus. Akan tetapi. is one of the neurologic emergencies cases. However. khususnya perdarahan intraserebral (PIS) sebagai topik untuk gawat darurat neurologi. Medan ABSTRACTS Stroke. oleh karena belakangan ini sering dipertanyakan oleh pars dokter. pemeriksaan laboratorium rutin dan ECG. observasi dan perawatan beberapa hari. Hams diingat bahwa : 1) kerusakan jaringan otak akibat stroke. but in the management still controversial. namun pengobatan intensif sedini mungkin. tetapi hams dipahami benar-benar proses penyakit ini. The role of surgery in intraccrebral hemorrhage may be revived by the recent advent of stereotactic techniques to remove intracranial blood. bahkan keluarga penderita mengenai kemungkinan tindakan operatif pads penderita PIS ini. Strict indications for the surgical removal of intracerebral hemorrhage by craniotomy are not avarilable. Etiologi Kebanyakan PIS disebabkan oleh hipertensi. 3) edema serebri dan vasospasme kadang-kadang dapat diatasi dan diobati. Pada kesempatan ini dipilih stroke hemoragik. 80. Tetapi untuk sebagian besar memerlukan perawatan intensif pada fase akut. 1992 Walaupun belum ada pengobatan yang secara sempurna dapat memperbaiki kerusakan jaringan otak akibat stroke. kira-kira 50% penderita PIS akut tidak mempunyai riwayat hipertensi dan basil pengobatan yang baik terhadap hipertensi menyebabkan menurunnya prevalensi pads penderita PIS dengan mantap dari . kemudian dipulangkan atau dirawat di rumah. tetapi sering progressivitasnya berlangsung dalam beberapa jam pertama setelah kejadian.Stroke Hemoragik : Perdarahan Intraserebral Darulkutni Nasution Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. there are two indications for acute surgery : 1) a patient with an intracerebral hemorrage that is located in a superficial location and 2) a hemorrhage into the cerebellum. PENDAHULUAN Sebenarnya semua jenis stroke. 2) jaringan otak sekitar neuron yang mati mengalami gangguan fungsional dapat dipertahankan sehingga dapat berfungsi kembali setelah terjadi penyembuhan. Edisi Khusus No. 88 Cermin Dunia Kedokteran.

tetapi hams dihindari penurunan yang berlebihan sehingga mengganggu autoregulasi dan pergusi jaringan otak. in : Earnest MP. World Congress Of Neurology. vitamin K. pemberian mannitol atau glyserol. Feldmann E. Dari suatu penelitian yang melibatkan 52 orang penderita PIS yang tidak sadar atau dengan defisit neurologik yang berat dibagi atas kelompok operatif dan konservatif. Untuk PIS akibat pemakaian streptokinase. PENG OB ATAN Pengobatan pada prinsipnya konservatif. sedangkan untuk warfarin dapat diberikan vitamin K atau fresh frozen plasma. Inc. Marshall J. 80. pengobatan dengan antikoagulansia atau pemakai kokain. Earnest MP. Caplan LR. 2) perdarahan serebellum dengan ukuran lebih dari 3 cm. London. Stein BM. Dilaporkan pula bahwa penderita PIS dengan SKG lebih dari 9. Gejala neurologis permulaan serangan juga merupakan tanda prognostik penting. Should spontaneous cerebral haematomas be evacuated and if so when?. Sampai saat ini secara umum hanya ada 2 indikasi untuk tindakan operatif : 1) PIS dengan lokasi superfisial seperti lobus frontalis. sedangkan kontikosteroid tidak dianjurkan oleh karena banyak menimbulkan komplikasi. dapat diberikan protomine dan epsilon-amino-caproic acid. tetapi pasien dengan koma dan perdarahan luas serta pulse pressure lebih dari 65 mmHg. Emergency Management of Stroke : The Problem Of Acute Cerebral Ilemorrhafe. temporalis dan occipitalis jika kondisi klinisnya membahayakan kehidupan untuk life saving. 1989. idiopatik dan lain-lain. mortalitas bertambah jelek pads pasien yang tidak sadar pada onset penyakit. muntah dan penurunan kesadaran akan mendukung diagnosis PIS. 1984. DIAGNOSIS Diagnosis PIS harus dipertimbangkan jika seorang dengan faktor risiko perdarahan seperti hipertensi. Gotoh dan N. atau ditunggu sampai keadaan penderita stabil lalu dikirim ke tempat fasilitas CT Scan. Cermin Dunia Kedokteran. neoplasma. protamine dan transfusi platelet dapat diberikan tergantung defisit koabulasinya. karena perjalanan klinisnya sukar diramalkan. drug abuse. Tindakan pertama adalah mempertahankan jalan nafas yang baik dan pengobatan terhadap hipertensi jika sangat tinggi. PIS harus dikonfirmasi dengan neuroimaging yaitu head CT Scan. Kase CS. Churchill Livingstone. 1983. harus dilakukan pungsi lumbal atau arteriografi serebral untuk alat bantu diagnostik. PROGNOSIS Secara umum mortalitas 26 . Peranan tindakan operatif diharapkan akan lebih balk lagi dengan dikembangkannya belakangan ini teknik stereotaktik dengan tujuan dasar memperkecil invasi bedah. Juga terlihat perluasan hematom ke ventrikel dan penurunan skala koma Glasgow pada kelompok bedah. Belum ada suatu penelitian yang memastikan kelebihan tindakan operatif pada HIS dibandingkan dengan pengobatan konservatif. 6.1976 dari 98% menjadi 81%. KEPUSTAKAAN 1. kemudian terus menurun sampai 1987 dari 80% menjadi kirakira46%. Adanya tanda peninggian tekanan intra-kranial seperti sakit kepala. perdarahan kecil dan pulse pressure kurang dari 40 mm Hg. urokinase dengan atau tanpa heparin. ternyata tidak ada perbedaan antara kedua kelompok tersebut dan disimpulkan bahwa indikasi tindakan operatif terutama pads kasus yang berat untuk life saving. 4. Mohr JP. F. bertambah jelek pads perdarahan dithalamus dan serebellum dengan diamter lebih dari 3 cm dan perdarahan pontine yang lebih dari 1 cm. 3. Jika tidak ada CT Scan. 5. Dilemmas in the management of the neurological patient. 1986. Penggunaan antikonvulsan rutin nampaknya tidak diperlukan. kemungkinan survival dalam waktu 30 hari adalah 98%. harus segera dioperasi sebelum ada tanda-tanda kompresi batang otak yang berat. fresh frozen plasma. 22 : 684-91. dianjurkan forced hyperventilation. 339 : 656-58. kemungkinan survival dalam 30 hari adalah 8%. belakangan ini etiologi PIS dibagi dua yaitu Hypertensive Intracerebral Hemorrhage danNon-hypertensive Intracerebral Hemorrhage.50%. in : Bamett HJM. Tanahashi N. Intracerebral haemorrhage Lancet 1992. Yatsu FM (eds) : Stroke. aneurisma/AVM. Emergency Diagnosis and Management of Brain Infarctions and Hemorrhages. Stroke 1991. belum ada persesuaian atau indikasi yang tegas mengenai pembedahan pada stroke hemoragik. tetapi juga memberikan informasi tentang perluasan hematom ke sistem ventrikel. General features of intracerebral hemorrhage. Churchill Livingstone. 1992 89 . Yang termasuk Honhypertensive Intracerebral Hemorrhage adalah Cerebral amyloid angiopaty (CAA). yang tidak hanya menunjukkan ukuran. New York : Churchill Livingstone. Garfield J (eds). Mohr JP. tibatiba mendapat serangan gangguan neurologik fokal selama beberapa menit tanpa didahului tanda-tanda peringatan. Edisi Khusus No. Jika diukur dengan volume mortalitas kurang dari 10% pads perdarahan yang kurang dari 20mm3 dan 90% pada perdarahan yang lebih dari 60 mm3. ternyata hanya penderita dengan skala koma Glasgow 7 . antara 1945 .tahun ke tahun. Edema otak harus diatasi jika mengakibatkan penurunan kesadaran atau mengancam herniasai.10 yang mendapat perbaikan dengan tindakan operatif. Tanahashi dari Jepang melaporkan dari 500 penderita PIS yang dirawat secara konservatif dibandingkan dengan kasus yang lama dengan tindakan operatif. perdarahan yang luas dan dalam serta dengan perluasan ke ventrikel. In : Warlow C. Neulorogic Emergencies. India. adanya edema sekitar hematom dan adanya shift atau pendorongan. Oleh karena itu. Prognosis lebih baik pads perdarahan lobar dengan mortalitas kira-kira 6 30%. Gangguan koagulasi harus dikoreksi. tetapi perbaikan fungsi neurologik jelek. lokasi dan tempat hematom. tetapi banyak pasien dengan perdarahan kortikal atau subkortikal diberikan antikonvulsan walaupun tidak kejang. bleeding diathesis. pemakai anti koagulansia/thrombolitik. Gotoh F. Intracerebral hemorrhage. pp 497-523. 2.

Paru Rumah Sakit Dr Pirngadi. Dalam tulisan ini akan dibahas batasan. tetapi lebih dari 250 ml per 24 jam. H. 1992 . Maka dari itu peristiwa pelik ini harus kita waspadai secermat mungkin guna mencegah resiko yang membahayakan jiwa penderita. Wedzicha. Sumarl. masih dijumpai perbedaan di antara satu pusat medis dengan pusat medis lainnya. 3) Penderita dengan batuk darah kurang dari 600 ml per 24 jam. Hemoptisis merupakan salah satu gejala yang menyebabkan penderita segera datang berobat.3t . Medan ABSTRAK Pada tulisan ini dibicarakan hal-hal mengenai etiologi. 2) Bila penderita batuk darah kurang dari 600 ml per 24 jam dan pada pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar Hb kurang dari 10 g%. dengan volume darah antara 200 ml s/d 600 ml yang berlangsung 16 jam s/d 24 jam t2. etiologi. sedangkan batuk darah masih berlangsung terus. baik secara konservatif maupun operatif dan pencegahan khsusu melalui tindakan endobronkial dan endovaskuler. Usman Bagian Ilmu Penyakit Paru Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utaral UPF. dan pada pengamatan selama 48 jam dengan pengobatan konser- 90 Cermin Dunia Kedokteran.Gawat Darurat Penyakit Paru Hemoptisis Masif H. bahwa mengenai masalah hemoptisis masif ini masih didapatkan perbedaan pendapat antara suatu pusat medis dengan pusat medis lainnya. Sugito. patofisiologi dan diagnosis serta penanggulangan hemoptisis masif. Menurut Edward dkk dan J. kehilangan darah yang banyak dalam waktu singkat. patofisiologi. Kita mengetahui. Edisi Khusus No. kadar Hb lebih dari 10 g%. Di bagian Paru FK-UI/RS. diagnosis serta penanggulangan hemoptisis masif.dan dalam pengamatan batuk darah tidal( berhenti. PENDAHULUAN Hemoptisis atau batuk darah adalah ekspektorasi darah atau dahak mengandung darah. 1) Bila penderita mengalami batuk darah lebih dari 600 ml per 24 jam . hemoptisis masif adalah batuk disertai darah. baik secara anamnesis.A. Hemoptisis harus dibedakan dengan epistaksis atau hematemesis. Persahabatan Jakarta dipakai 3 kriteria untuk menyatakan hemoptisis masif yang memerlukan tindakan bedah karena akan mengancam kelangsungan hidup penderita( l ). serta penyebaran penyakit ke bagian paru yang sehat. 80. Komplikasi yang sering terjadi adalah asfiksia. berasal dari saluran nafas di bawah pita suara( o . Luhur Soeroso. Parhusip. karena hemoptisis masif merupakan keadaan gawat dalam bidang medis dan perlu segera ditanggulangi. karena bagi masyarakat awam hemoptisis merupakan pertanda bahwa penyakit yang dideritanya cukup membahayakan dan akan membawa maut baginya. Asfiksia merupakan penyebab kematian terbanyak dari hemoptisis masif. Dalam tulisan ini akan dijelaskan hemoptisis masif.S. pemeriksaan fisik atau pemeriksaan laboratorium. BATASAN Dalam menetapkan kriteria sedang hemoptisis masif. kekerapan. Bahan-bahan ilmiah ini dikutip dari pengalaman-pengalaman pakar ilmu penyakit paru nasional serta pakar-pakar internasional. terutama dalam hal menentukan volume darah yang dikeluarkan dalam periode tertentu. R.

3. Muntah darah karena varises esofagus atau ulkus peptikum dapat menyerupai batuk darah. seperti infeksi coccus. mukosa yang kaya pembuluh darah menjadi rapuh. maka penyakit ini merupakan penyebab tersering terjadinya hemoptisis masif. DIAGNOSIS Diagnosis dapat ditegakkan dengan melakukan urutan pemeriksaan sebagai berikuto1 . perdarahan dapat terjadi akibat pelebaran vena bronkialis. pada penderita bronkiektasis kirakira 45% dan pada penderita tumor kira-kira 10%. 1977) : 1. Invasi tumor ganas 7. Hereditary haemorrhagic teleangiectasis 8) Bleeding diathesis Biasanya dibuktikan adanya perdarahan di tempat lain. Untuk membedakan antara batuk darah dengan muntah darah dapat dipergunakan petunjuk sebagai berikut : Cermin Dunia Kedokteran. Trauma dan benda acing 2. 6. atau terjadi retensi darah dalam alveoli dan saluran nafas disertai gangguan faal paru yang progresif. Metastasis endobronkial dari massa tumor ekstratorakal 2) Infeksi a. 2. di luar paru. pemekaran pembuluh darah ini berasal dari cabang pembuluh darah bronkial. Perdarahan kavitas tuberkulosis Pecahnya pembuluh darah dinding kavitas tuberkulosis yang dikenal dengan aneurisma Rasmussen. Idiophatic pulmonary haemosiderosis d. Malformasi arteriovena b. Pada suatu chest clinic kekerapan batuk darah berkisar antara 10%-15%. Abses paru d. ETIOLOGI Etiologi hemoptisis. seperti pada Goodpastures syndrome 5. Kelainan kardiovaskular 3. 4. Behcet's syndrome 6) Cedera pads dada/truma a. Kekerapan batuk darah penderita tuberkulosis kira-kira 20%. Goodpasture's syndrome c. Diduga hal ini terjadi disebabkan adanya anastomosis pembuluh darah bronkial dan pulmonal. Pada mitral stenosis. Transtorakal biopsi memakai jarum 7) Kelainan pembuluh darah a. Anamnesis teliti Perlu dipastikan apakah penderita benar-benar mengalami batuk darah bukan epitaksis atau muntah darah. Radang dan infeksi 4. Perdarahan pads bronkiektasis disebabkan pemekaran pembuluh darah cabang bronkial. d) Batuk darah yang cukup banyak sehingga memerlukan tranfusi darah. Aspergilloma b. secara garis besar dapat dikelompokkan atas 6 kelompok utama(") 1. Adenoma c. Pecahnya pembuluh darah pulmonal dapat menimbulkan hemoptisis masif. Blood dyscrasias 5. Radang mukosa Pada trakeobronkitis akut atau kronis. Idiopatik Penyebab terpenting dari hemoptisis masif adalah°). Tuberkulosis paru 3) Infark paru 4) Udem paru Terutama disebabkan oleh mitral stenosis 5) Perdarahan paru a. 80. Sindrom komprsi 6. Bronkiektasis (terutama pada lobus atas) c. (Wolf. baik masif maupun tidak. Sistemik lupus eritematosus b. Edisi Khusus No. 1. Infark paru Biasanya disebabkan oleh emboli paru atau inflasi mikroorganisme pada pembuluh darah. KEKERAPAN Untuk negara yang mempunyai kekerapan tuberkulosis tinggi. sehingga trauma yang ringan sekalipun sudah cukup untuk menimbulkan batuk darah. Kontusio pulmonal b. bahkan ada sampai 38% dari seluruh kunjungan ( ' ) . PATOFISIOLOGI Mekanisme terjadinya batuk darah adalah sbb. Cedera dada Akibat benturan dinding dada. 1992 91 . maka jaringan paru akan mengalami transudasi ke dalam alveoli dan keadaan ini akan memacu terjadinya batuk darah. virus dan infeksi oleh jamur. Karsinoma b. 1) Tumor a.vatif perdarahan tidak berhenti lama sekali. Pecahnya pembuluh darah vena atau kapiler Distensi pembuluh darah akibat kenaikan tekanan darah intraluminal seperti pada dekompensasi kordis kiri akut dan mitral stenosis. Kelainan membran alveolokapiler Akibat adanya reaksi antibodi terhadap membran. Kritena lain yang biasa dipakai oleh penulis untuk menyatakan hemoptisis masif adalah sbb(1) : a) Batuk darah lebih dari 200 ml per 24 jam b) Batuk darah 600 ml atau lebih per 24 jam c) Batuk darah yang menyehabkan obstruksi jalan nafas mendadak atau batuk darah yang menetap sehingga menimbulkan anemi atau hipotensi sehingga merlukakan tranfusi darah. Transbronkial biopsi c.

bronkoskop . kanker paru yang menyebabkan batuk darah masif dapat disembuhkan dengan tindakan bedah raja. Hal ini sangat penting. b. seperti pada laki-laki perokok berat usia di atas 40 tahun. Pemeriksaan bronkoskopi yang tidak memperlihatkan kelainan belum dapat menyingkirkan kemungkinan adanya tumor ganas paru° > .6) meskipun foto toraks tampak normal . 1992 PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pada keadaan darurat. BTA. 3) Pembesaran kelenjar limfe Pembesaran kelenjar servikal. ditambah dengan dalam posisi lordotik dan oblik dengan tujuan untuk mendapatkan diagnosis lebih khusus.Tanda ini merupakan pertanda penyakit katup mitral. akan mengarahkan perhatian kita terhadap proses keganasan di paru. 5) Teleangiektasi Teleangiektasi di bibir dan mukosa mcrupakan pertanda adanya penyakit Rendu-Osler-Weber. Hematuri yang disertai dengan batuk darah Adanya batuk darah disertai hematuri akan menimbulkan kecurigaan kita adanya kelainan yang disebabkan oleh Wegener 's granulomatosis. Konfigurasi katup mitral sertaKerley B Line akan menyokong diagnosis stenosis mitralis dan hipertensi pulmonal @) . mengingat pada stadium dini. batuk darah merupakan petunjuk adanya penyakit dengan risiko tinggi g. masing-masing jenis bronkoskop mempunyai kelebihan dan kekurangan. yang semuanya dapat menyebabkan batuk darah. kultur bakteri. pemeriksaan laboratorium dapat dibatasi pads pemeriksaan Hb yang kemudian diikuti dengan pemeriksaan darah rutin. Dikenal 2 macam bronkoskop. Pemeriksaan sputum berupa pemeriksaan Gram. dalam keadaan demikian darah yang dibatukkan berasal dari anastomosis vena bronkopulmonal yang terdapat di dinding bronkus. 80. Perokok berat yang telah berlangsung lama Adanya batuk darah pada penderita yang merokok dan telah berlangsung lama serta berumur lebih dari 40 tahun. Dalam mencari sumber perdarahan pads lobus superior. 2) Bising sistolik dan opening snap 92 Cermin Dunia Kedokteran. Pemeriksaan sitologi sputum dilakukan bila ada kecurigaan terhadap keganasan. abses paru yang bersifat kronis. skalenus dan supraklavikula dapat terjadi akibat anal( sebar karsinoma bronkus. f. PEMERIKSAAN FOTO TORAKS Foto toraks dalam posisi PA dan lateral hendaklah dibuat pada setiap penderita hemoptisis masif. c. d. Sakit pads tungkai atau adanya pembengkakan serta sakit dada Adanya batuk darah disertai dengan keluhan sakit di tungkai atau adanya edema akan mengarahkan perhatian terhadap adanya infark paru. yaitu bronkoskop serat optik dan bronkoskop metal yang kaku. akan mengarahkan kecurigaan terhadap kemungkinan adanya stenosis katup mitral. jamur perlu dilakukan untuk mendeteksi adanya infeksi yang mendacari terjadinya batuk darah tersebut. Pemeriksaan ini ditujukan terutama pada penderita dengan risiko besar untuk mendapat kanker paru. (4. terlebih-lebih bila terdapat riwayat perokok berat. Gambaran opasitas dapat menunjukkan tempat dan kemungkinan penyebab. Edisi Khusus No. Batuk darah yang menyertai cedera dada Adanya cedera dada akan menyebabkan pecahnya pembuluh darah trakeobronkial atau pecahnya kista paru. Hal-hal yang perlu ditanyakan(4 ) : a) Batuk dan ekspektorasi dahak bersifat mukopurulen atau purulen Batuk dengan dahak purulen atau mukopurulen menunjukkan adanya infeksi seperti bronkitis. adanya massa padat serta adenopati di daerah mediastinum dan hillus. Riwayat kelainan katup jantung Adanya riwayat kelainan katup jantung. untuk keadaan demikian. Bronkoskopi dilakukan untuk mengevaluasi hemoptisis masif terutama pada orang tua di mana foto toraks tidak memperlihatkan kelainan. Pemeriksaan pembekuan darah meliputi protrombin dan partial thromboplastine time dilakukan bila memang diperlukan. bronkiekasis. 4) Ulserasi septum nasalis Kerusakan septum nasalis merupakan pertanda adanya penyakit granulomatosis. Pemeriksaan tomografi kadang-kadang diperlukan untuk kasus tertentu seperti untuk menentukan adanya kavitas paru. PEMERIKSAN FISIK Path pemeriksaan fisik hendaklah dicari gejala/tanda lain di luar paru yang dapat mendasari terjadinya batuk darah. Goodpastures syndrome atau Lupus erythematosus. urine dan tinja. pneumoni atau abses paru serta bronkiektasis. Perdarahan di tempat lain serempak dengan batuk darah Keadaan ini akan menunjukkan adanya diatesa hemoragik atau diskrasia darah e. akan menimbulkan batuk darah. antara lain : 1) Jari tabuh Tanda ini menunjukkan adanya karsinoma paru. PEMERIKSAAN BRONKOSKOPI Batuk darah masif merupakan indikasi kuat untuk pemeriksaan bronkoskopi.

Penderita dengan refleks batuk masih baik dan keadaan umum baik. dalam keadaan sakit kapasitas paru sehat dapat diperhitungkan dari foto toraks.asam traneksamat dikatakan mempunyai efek antara lain : . di samping itu dapat melakukan penamponan dengan balon khusus di tempat dimana terjadinya perdarahan. Pada beberapa keadaan pemeriksaan angiografi atau skening perfusi paru. karena tidak dapat diramalkan apakah perdarahan akan berhenti secara spontan atau akan terus berlangsung. Mencegah terjadinya asfiksi 2. aspirasi darah ke paru yang sehat. Penderita perlu diberi tahu agar tidak takut untuk membatukkan darah yang ada di saluran nafasnya. sehingga berusaha menahan batuknya.8% menjadi 17. Tindakan pembedahan merupakan tindakan cukup ampuh dalam menanggulangi hemoptisis masif apabila bleeding point telah diketahui dengan baik. demikian pula penggunaan koagulan tidak rasional mengingat batuk darah masif bukan disebabkan gangguan pembekuan darah (Karsono.mempercepat pembekuan darah bila suhu darah tubuh di bawah 37°C . juga diperlukan untuk mengetahui ada tidaknya emboli paru o. Untuk itu penderita harus dirawat. keras dan paroksismal dapat mengakibatkan perdarahan sukar berhenti. ini akan mempermudah terjadinya aspirasi bekuan darah pads saat inspirasi untuk memulai batuk. Pada keadaan yang mendesak pemeriksaan bronkoskopi perlu dilakukan di meja operasi dengan maksud untuk mempermudah intervensi bedah kalau diperlukan(".menaik(an retensi kapiler. G.memperkuat dinding kapiler. dilakukan pengisapan. tetapi bila batuknya terlalu sering. Bila dari anamnesis tidak didapatkan sesak nafas pads waktu olah raga atau kerja.6) PENANGGULANGAN HEMOPTISIS MASIF Pengobatan hemoptisis masif tergantung pada volume darah yang dibatukkan. yaitu tindakan konservatif dan tindakan operatif. sumber perdarahan dengan pemeriksaan bronkoskopi tidak ada atau belum jelas dalam pengamatan lebih lanjut. Tindakan pembedahan dipikirkan apabila ada indikasi. kapasitas pare kanan kira-kira 55% dal. Tindakan operatif Ada sejumlah laporan tentang keberhasilan tindakan bedah dalam mengatasi hemoptisis masif. maka penggunaan obat ini adalah tepat. Cara tradisional seperti meletakkan es di dada penderita atau minum air garam dapat memberi efek psikologis pads penderita. Bila terdapat tanda penyumbatan jalan nafas. Penderita hemoptisis masif pads umumnya gelisah dan ketakutan. 1992 93 . sedangkan bronkoskop metal sangat bermanfaat dalam membersihkan jalan nafas dari bekuan darah serta mengambil benda acing. sebaiknya lebih dahulu dilakukan pemeriksaan bronkoskopi untuk menentukan sumber perdaCermin Dunia Kedokteran. Penderita dinasihati untuk tidak menahan batuknya.6% akibat hemoptisis masif dengan bantuan pembedahan. Untuk menenangkannya dapat diberikan sedatif agar lebih kooperatif. 3. Mengobati penyakit yang mendasarinya Penderita hemoptisis masif perlu mendapatkan perhatian khusus. 2. darah keluar menunjukkan kecenderungan untuk berhenti. Pada keadaan normal. penyebab perdarahan serta kondisi penderita. dipasang pipa endotrakeal dan dilakukan pengisapan bekuan darah. Dalam perawatan dilakukan tindakan : a. Sebelum pembedahan. Edisi Khusus No. Apabila obat di atas benar bermanfaat seperti yang dinyatakan. paru kiri 45%. mengingat komplikasi perdarahan dapat berakibat fatal. diletakkan dalam posisi tidur miring ke sisi mana diduga asal perdarahan dan sedikit trendelenburg untuk mencegah 1. mengingat perdarahan pads hemoptisis masif diakibatkan pecahnya pembuluh darah. Pemberian hemostatika belum jelas manfaatnya pads penderita hemoptisis masif. dapat diletakkan dalam posisi duduk atau setengah duduk. Untuk mengurangi kekerapan batuk dapat diberikan kodein 15-30 mg setiap 3 s/d 4 jam. Conlan dkk melaporkan penurunan mortalitas dari 31. 2. Ada dua tindakan penanganan hemoptisis masif. adanya kontra indikasi pembedahan. Bronkografi biasanya dilakukan setelah perdarahan berhenti karena bekuan darah akan menghalangi zat kontras di samping bahan kontras yang dipergunakan dapat merangsang terjadinya batuk. . . apabila dianggap perlu. Bila memungkinkan dilakukan pemeriksaan faal paru. Menghentikan perdarahan Pasang IV line atau IVFD untuk jalur pemberian obat dan penggantian cairan. 80. Penderita dengan refleks batuk yang tidak adekuat. b. Menghentikan perdarahan 3. 1877).kriteria hemoptisis masif yang memerlukan tindakan-tindakan bedah yang segera adalah sebagai berikut i') : 1. seperti luminal dengan dosis 15-60 mg/hari. Pengisapan dengan bronkoskop akan lebih baik tetapi memerlukan keahlian khusus dan kadang-kadang diperlukan pemasangan balon Forgarty.Berta optik jauh lebih unggul. Mencegah asfiksi Menenangkan penderita sehingga perdarahan lebih mudah berhenti. Tujuan pengobatan : 1. PEMERIKSAAN LAINNYA Pemeriksaan bronkografi kadang-kadang diperlukan untuk menentukan ada atau beratnya suatu bronkiektasi bila pads foto toraks tidak terdeteksi. Toleransi penderita dianggap bukup bila pada pemeriksaan faal paru yang tertinggal dengan kapasitas lebih dari 40% dan FEY-1 lebih dari 60%. Karbozokrom. maka faal paru dianggap cukup balk. Crocco dkk memperlihatkan keberhasilan pembedahan dalam mengurangi mortalitas hemoptisis masif dibandingkan dengan cara konservatif.menurunkan permeabilitas kapiler dan . Tindakan konservatif Tindakan ini dilakukan apabila penderita menolak dioperasi.

Medicine Intemat. Murray IF. 1. Terapi embolisasi dilakukan dengan memasukkan bahan emboli ke dalam cabang arteri bronkialis dan basil yang baik akan terlihat dengan menghilangnya hipervakulatisasi dan aneurisma. 4 (14) : 3644-49. Laderle FA et al. seperti adrenalin t3 >. 1982. infeksi kronis. Zagelbaum GL. Hemoptisis. . Symptom and signs in Respiratory disease. Hinshaw HC. misalnya proses keganasan. WB Saunders & Co. Yunus F. maka dilakukan pemeriksaan bronkoskopi ulangan. Whoey dkk melaporkan terapi embolisasi untuk pertama kali pads tahun 1976(9 ). Beberapa peneliti mendapatkan perdarahan berulang sekitar 20% setelah embolisasi berhasil pada penderita hemoptisis masif(9. kolitis iskemik yang fatal. Dari 33 penderita yang diteliti dan dijajaki selama 5 tahun. Ulfacker dkk (1985) melaporkan sebanyak 85% penderita hemoptisis masif berhasil dikontrol perdarahannya setelah tindakan embolosas i(3). 1991. 10. Mellaui endobronkial Swersky berhasil mengatasi perdarahan masif pada penderita kistik fibrosis dengan menggunakan balon kateter serta sekaligus melakukan irigasi dengan bahan vasokonstriktor. 123-28. f. 6. Keparahan penyakit yang mendasari Komplikasi terapi embolisasi dapat berupa cedera medulla spinalis. 96 : 473-6. Vol. 84:9-12. Haemoptysis. 3. Chin R. 97 : 990-6. 7. Bronchoscopy to evaluate haemoptysis in olderman with nonsuspicious chest rontgenogram. 4. bronkoskop dicabut. Par East Ed.9. Medicine 1990. Setelah lokasi perdarahan diketahui. 8. Chest 1990. 97 (6) : 1494-96. pernah dilaporkan terjadi fistel esofagobronkia' t3>. aspergillosis paru. Pemberian cairan rehidrasi Transfusi darah Memperbaiki keseimbangan asam-basa. Mengobati penyakit yang mendasari Terapi konservatif dilakukan apabila pasien menolak dioperasi asal perdarahan dengan pemeriksaan bronkoskopi tidak atau belum jelas diketahui. Tomoi Tsukamoto et al. 2. 1-152. 4th ed. Treatment of heamoptysis patients by thrombin and fibrinogen-thrombin infusion therapy using afibro optic bronchoscope. yang sering dipakai Gelfoam("). Bahan embolisasi dapat berupa gelatin (Gelfoam). PROGNOSIS Prognosis baik bila : 1) Penderita tidak mendapatkan penyakit dari penyakit lain.4) — Pemberian oksigen Pemberian oksigen tidak selalu diperlukan dan hanya bermanfaat bila jalan nafas telah bebas dari sumbatan bekuan darah. KEPUSTAKAAN 1. Hedzdroff NT et al. 97 (2) : 469-75. Dengan bantuan arteriografi bronkial akan tampak gambaran hipervas kularisasi di daerah kabitas dan mungkin juga bersama-sama akan tampak aneurisma dari cabang arteri bronkialis. Tsukumoto T dkk melakukan infus tetapi pada penderita hemoptitis masif yang mengancam jiwa. Jika sumber perdarahan belum dapat ditentukan. 37 (10) : 527-31. 1992 polivinil alkohol (Ivalon). merupakan tindakan yang khusus dalam mengatasi hemoptisis masif. Tranccatheter bronchial artery embolization in multimodality management of massive haemoptysis. PENANGGULANGAN HEMOPTISIS MASIF SECARA KHUSUS Garton dkk mengemukakan dua can untuk mengatasi perdarahan akibat hemoptisis masif langsung pada sumber perdarahannya. Katoh C et al. Haponik EF. dalam pengamatan perdarahan cenderung berhenti. 5. Asia Ed. Embolisasi tidak adekuat b. 2. Chest 1990. 9. Haemoptysis in : Manual of Acutc Respiratory Care. Pada penderita seperti ini diusahakan mencari penyebab agar dapat diberi pengobatan kausal. Terjadinya rekamalisasi arteri bronkialis c. Chest 1990. Terjadi revaskularisasi e. Chest 1990. Bense L. infark bronkus primer. melalui saluran aspirasi bronkoskop dimasukkan sebanyak 5-10 ml thrombin dengan kadar 10. Terjadinya perdarahan berulang dapat disebabkan antara lain karena : a. PENANGGULANGAN HAMOPTISIS RUTIN 1) Memperbaiki keadaan umum penderita(' . 80. In : Disease of Chest. ternyata infus terapi cukup berhasil pads 31 pasien. Management massicr haemoptysis. Melalui endosvaslular Transkateter embolisasi arteri bronkialis adalah cara terbaru. Wedziche JA. Intrabronchial selective coagulative treatment of haemoptysis. 95 (5) : 1045-7. 1980. Perdarahan pads saluran nafas dapat pula diatasi secara termodinamik intrabronkial. Philadelpia. Diagnostic Procedure.t) Perdarahan berulang dapat terjadi sewaktu-waktu dalam interval beberapa hari sampai dengan beberapa tahun t3> .000 U/ ml atau dikombinasi dengan cairan fibrinogen 2% sebanyak 510 ml dan didiamkan selama 5 menit. Setelah diyakini telah terjadi hemostatis. Edisi Khusus No. Maj Kedok Indon 1987. 2) Hemoptisis masif yang terjadi dapat diketahui sumber perdarahannya. Lokasi embolisasi tidak tepat d. Resp. 94 Cermin Dunia Kedokteran. Recurrent beleeding after embolization in patients with haemoptysis. dan dengan segera dapat dilakukan tindakan pembedahan. clinicians perspective. alkohol absolutdan ginaturco atel-coil emboli. yaitu dengan mempergunakan sinar Laser melalui bantuan bronkoskop( 810) 2. 1. 11. Chest 1989. Terjadinya sistem kolateral arteri ekstrapulmonal.rahan. Moxham et al.

Untuk diagnosis pasti perlu dilakukan tindakan torakosentesis. evaluasi . Hal ini mengakibatkan insufisiensi pernafasan dan juga dapat mengakibatkan gangguan pada jantung dan sirkulasi darah. 80.0) . dan direabsorpsi oleh kapiler dan pembuluh getah bening pleura dan penyaluran cairan pleura oleh saluran getah bening ' ). maka kapasitas paru akan berkurang dan di samping itu juga menyebabkan pendorongan organ-organ mediastinum.3. termasuk jantung. kerusakan dinding pembuluh darah atau dalam rongga pleura pada atelektasis yang luas. Efusi pleura masif adalah penumpukan cairan pleura yang mencapai lebih 2/3 hemitoraks( ). karena memerlukan pemeriksaan-pemeriksaan penunjang yang agak banyak. tetapi kadang-kadang memerlukan pemeriksaan foto toraks. Zainuddin Amir. (o ' (2) 3 ( MEKANISME Dalam keadaan normal rongga pleura mengandung kurang lebih 10-20 ml cairan dengan konsentrasi protein rendah. dan untuk menetapkan diagnosisnya tidaklah begitu sukar. Berbagai penyakit bisa menimbulkan efusi pleura masif. gangguan penyerapan kembali carian pleura oleh saluran pembuluh getah bening. 1992 95 . hipersensitif terhadap tuberkuloprotein. Cairan ini dibentuk oleh kapiler pleura parietalis dan direabsorsi oleh kapiler dan pembuluh getah bening pleura viseralis. biopsi pleura dan prosedur diagnostik lainnya ' Berikut akan dibahas mekanisme terjadinya efusi pleura. RS Parhusip. Rusyda N Bagian Ilmu Penyakit Paru. tetapi suatu gejala penyakit serius yang dapat mengancam jiwa . Akibat adanya carian yang cukup banyak dalam rongga pleura. diagnosis dan penatalaksanaan efusi pleura masif. namun yang paling sering ditemukan karena proses keganasan dan tuberkulosis. robeknya pembuluh darah atau saluran getah bening dan carian asites dapat mengalir melalui pembuluh getah bening diafragma atau defeks makroskopik pada diafragma '"3 o 4 ( 3 ( • 0 Cermin Dunia Kedokteran. PENDAHULUAN Efusi pleura adalah penumpukan cairan di dalam rorigga pleura yang disebabkan oleh proses eksudasi atau transudasi yang berlebihan dari permukaan pleura. Pada keadaan patologis rongga pleura dapat menampung beberapa liter cairan dan udara " ) Efusi pleura dapat timbul bila terjadi peningkatan tekanan hidrostatik sistemik. Keseimbangan ini tergantung pada tekanan hidrostatik. LS Soeroso. Pirngadi. Medan ABSTRAK Efusi Pleura Masif masih sering dijumpai. Edisi Khusus No. Namun demikian mencari penyebabnya tidaklah mudah.Efusi Pleura Masif Sugito. Diperlukan penatalaksanaan yang bail( dalam menanggulangi efusi pleura masif ini. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utaral UPF Paru Rumah Sakit Dr. terdapat di antara pleura viseralis dan parietalis yang berfungsi sebagai pelicin agar gerakan kedua pleura tidak terganggu. cairan pleura. Diagnosis efusi pleura masif pada umumnya dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis. penurunan tekanan osmotik koloid darah akibat hipoproteinemia. Efusi pleura bukanlah merupakan suatu diagnosis penyakit . yaitu pengeluaran cairan dengan segera serta pengobatan terhadap penyebabnya sehingga hasilnya akan memuaskan.

410 U/ml untuk efusi pleura tuberkulosis dan sebesar < 1. Akhir-akhir ini diperkenaikan pemeriksaan biokimia diagnostik antara lain pemeriksaan Cytokine yang meliputi Interleukin-1 (IL-1). infeksi non TBC. Berat ringannya sesak napas ini ditentukan oleh jumlah cairan efusi. cairan untuk pemeriksaan mikroskopik. Jantung dan mediastinum terdorong ke sisi yang sehat . ini biasanya karena infeksi tuberkulosis. hemoragis karena karsinoma. dan neoplasma". Bila pads pemeriksaan pertama tidak dapat ditegakkan diagnosis. 1992 .01). Eosinofil yang banyak sekali biasanya menunjukkan adanya perdarahan dalam rongga pleura. Cermin Dunia Kedokteran. Demikian juga tindakan prosedur diagnostik lainnya yang bersifat invasif seperti biopsi pleura terbuka dikerjakan bila pemeriksaan sitologi cairan dan biopsi pleura tidak menemukan tanda keganasan°). Efusi dengan sel limfosit perdominan merupakan tanda khas untuk tuberkulosis tapi dapat juga dijumpai pada efusi pleura kronis dengan sebab apapun. Pada sisi yang sakit tampak perselubungan masif dengan pendorongan jantung dan mediastinum ke sisi yang sehat° . pemeriksaan sitologi sebaiknya diulang sampai dengan tiga kali°• 8>. truma dan infark paru dan bau busuk umumnya karena infeksi anaerobik°. Biopsi dapat dilakukan secara buta dengan jarum Cope. Vim Silverman atau Abrams. sangat mungkin disebabkan oleh keganasan( w) Pemeriksaan radiologik Pemeriksaan radiologis mempunyai nilai yang tinggi dalam mendiagnosis efusi pleura. Bila tidak ada pendorongan. PEMERIKSAAN CAIRAN PLEURA Makroskopis dan bau Cairan efusi berwarna serous (jarang serohemoragis). redup sampai pekak pada perkusi. pH < 7. Biopsi yang berulang sebanyak 2-3 kali akan memberikan angka positip yang lebih tinggi(' 3•') . TORAKOSENTESIS Tujuan torakosentesis (punksi pleura) di samping sebagai diagnostik juga sebagai terapeutik o).0) Mikroskopis Kumpulan lebih kurang 10 ml. Biokimia Secara biokimia carian pleura dibagi alas transudar dan eksudat (Label 1). Untuk menentukan etiologi cairan pleura. Bila ditemukan dominan neutrofil polimorf menunjukkan suatu inflamasi bakterial dan bila jumlahnya sangat banyak menunjukkan empiema. Torakoskopi baru dikerjakan bila pemeriksaan sitologi cairan pleura maupun biopsi pleura tidak memberikan hasil").30 dapat dijumpai pada penyakit TBC. Torakoskopi atau pleroskopi dapat secara langsung melihat pleura dan dapat melakukan biopsi pada permukaan pleura yang abnormal. Pemeriksaan fisis Pada pemeriksaan fisik toraks didapatkan dada yang terkena cembung selain melebar dan kurang bergerak pads pernapasan. dan suara napas lemah atau menghilang. Di samping pemeriksaan di atas diperiksa juga kadar pH (normal 7. keruh susu dengan endapan di dasar karena empiema.5) Foto toraks dengan posisi Posterioe Anterior akan memperjelas kemungkinan adanya efusi pleura masif. merah tengguli karena sindrom hepatopulmonal. Banales dkk' di Mexico mengemukakan peranan pemeriksaan Adenosine Deaminase sebagai marker dengan sensitifitas 98% dan spesifisitas 96% untuk efusi pleura tuberkulosis dengan batasan 70 lU/liter.4-413 u/ml).DIAGNOSIS Anamnesis dan gejala klinis Keluhan utama penderita adalah nyeri dada sehingga penderita membatasi pergerakan rongga dada dengan bernapas pendek atau tidur miring ke sisi yang sakit @) .64). bila keruh kekuningkuningan akibat infeksi non tuberkulosis. penyakit kolagen. tetapi tidak mempunyai nilai apapun dalam menentukan penyebabnya. kental karena mesothelioma. Kadar glukosa yang rendah (40mg%) ditemukan karena proses infeksi dan keganasan( 9). keruh kehijau-hijauan karena arthritis rematoid.2 U/ml (rata-rata 2.5 . Edisi Khusus No. Secara radiologis jumlah cairan yang kurang dari 100 ml tidak akan tampak dan baru jelas bila jumlah cairan di atras 300 ml ( ' . Keluhan yang lain adalah sesuai dengan penyakit yang mendasarinya m . Fremitus vokal melemah. Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan mempergunakan torakoskop kaku atau dengan bronkoskopi serat optik dengan anestesi topikal. Interleukin-2 (IL-2) serta gamma Interferop (IFN-Y) dan nemeriksaan Adenosine Deaminase (ADA)"•"' -Ribera dkk" 3) di Spanyol mendapatkan kadar gamma interferon yang tinggi pada efusi pleura tuberkulosis sebesar 91. 80.0 U/ml untuk efusi pleura karena karsinoma (p < 0. biopsi pleura memberikan basil yang lebih baik dibandingkan sitologi carian. sedangkanShimokata dkk(" ) di Nagoya mendapatkan 73/ml rata-rata 1. karena keganasan atau pe96 nyakit jaringan penyokong o) . keruh susu dengan krim di bagian atas karena chylotoraks. Selain itu sesak napas terutama bila berbaring ke sisi yang sehat disertai batukbatuk dengan atau tanpa dahak.

1980. Penyakit-penyakit pleura.5-1 jam sebelum dilakukan pleurodesis. 3rd ed. 3. Clinical procedure and techniques in acute respiratory care. Brown and Co. Dalam hal seperti ini biasanya cairan sudah berubah menjadi pyotoraks. London : Churchill Livingstone. 198-213. Leahy B. Ocana L.4. Beberapa macam pengobatan atau tindakan yang dapat dilakukan pada efusi pleura masif adalah sebagai berikut : 1) Obati penyakit yang mendasarinya t5> . 1 st ed. Hasegawa T. Rubio H. Higenbottam T. pleurodesis kimiawi.0 . Oxford : Blackwell Scientific Publ. 1989 (terjemahan Binarupa Aksara Jakarta) hal. 37(10) : 541-4. Thiotepa. Ogilvie C. Pleural Diseases. Hal ini dipertimbangkan untuk efusi pleura yang rekuren seperti pads efusi karena keganasan o. 1982. Bahan-bahan yang dapat dipergunakan untuk keperluan pleurodesis iini yaitu : Bleomisin.5> cairan tidak keluar lagi selang dada dicabut 5) Pengobatan pembedahan mungkin diperukan untuk : a) Hematoraks terutama setelah traumat5> b) Empiema t5> c) Pleurektomi yaitu mengangkat pleura parietalis. perasaan tertekan pada dada. radiasi dan kemoterapi sistemik. sehingga akan mendorong dan menekan jantung dan alat mediastinum lainnya. 99 (5) : 1103-7. Lezaman MS. Medicine International. Corynebacterium parvum dan tetrasiklin Tetrasiklin merupakan salah satu obat yang juga digunakan pada pleurodesis. High level of interferon gamma in tuberculous pleural effusions. atau pleuropritoneal shunting yaitu menghubungkan rongga pleura dengan rongga peritoneum sehingga cairan pleura mengalir ke rongga peritoneum. Bila dalam 24-48 jam t4. Pleurodesis dilakukan dengan memakai bahan sklerosis yang dimasukkan ke dalam rongga pleura. 1992 97 . 99 (2) : 355-7. Mustard. Disorder of the Pleura. Murate. Stretton TB. Rasmin Rasyid. In : Disease of the Chest. Prakash UBS. 11.3. pp 308-328. Tidaklah bijaksana mengeluarkan lebih dari 500 ml cairan sekaligus. Banales L. tindakan ini jarang dilakukan kecuali pads efusi pleura yang telah mengalami kegagalan setelah mendapat tindakan WSD. Fitzgerald JM. Stark JE. misalnya tumor atau trauma pads kelenjar getah bening t5 '>. Douglas A. Adriamisin. d) Ligasi duktus torasikus. Edisi Khusus No. 6. 37-40. 80. selanjutnya diikuti segera dengan 10 ml larutan garam fisiologis untuk pencucian selang dada t4. (Desember) 1982.5. Rossell M. Vazquez JMM. Chest (February) 1991. 7.5 liter pads setiap kali aspirasi( 2). lebih baik dipasang selang dada (chest tube). 1990. sehingga cairan dapat dialirkan dengan lambat tapi sempurna. Chest 1991. Selang dapat diklem selama beberapa jam sebelum 500 ml lainnya dikeluarkan. Hasegawa Y. Drainase yang terlalu cepat akan menyebabkan distres pads pasien dan di samping itu dapat timbul edema paru t3s> . Respiratory Diseases. 93 (2) : 388-11. penderita dennan prognosis yang buruk atau pada empiema atau hemotoraks yang tak diobati t5>. Pineda PR. Pleural aspiration and biopsy. tt. pp 833-903. sedangkan untuk tujuan terapeutik pads efusi pleura tuberkulosis dilakukan atas beberapa indikasit6> : a) Adanya keluhan subjektif yang berat misalnya nyeri dada. BrMed. Shneerson JM. Medical Current 1984. Hal ini dilakukan terutama bila tindakan torakosentesis maupun pleurodesis tidak memberikan hasil yang memuaskan. harga murah dan mudah didapat dimana-mana. Torakosentesis ulang dapat dilakukan pada hari berikutnya. Ruaibal A. Ribera E. Murray JE. 5 Fluro urasil. Asian ed. Cytokine content in pleural effusion. yang dapat menyebabkan kematian secara tiba-tiba. Malignant pleural effusions. Crof J.5. walaupun sudah melewati masa 3 minggu.45. d) Penyerapan cairan yang terlambat dan waktu sudah mendekati 6 minggu. jangan lebih 1-1. Kemudian kateter diklem selama 6 jam. namun cairan masih tetap banyak. Shimokata. KEPUSTAKAAN 1. 2. perak nitrat. Iles PB.2. WB Saunders Co.4> distribusi di seluruh rongga pleura . Selam M. c) Suhu badan dan keluhan subjektif masih ada. b) Cairan sudah mencapai sela iga ke-2 atau lebih. 12.5> dan 10 ml lidokain 2% untuk mengurangi rasa sakit atau dengan memberikan golongan narkotik 1. Saka H. Asril Bahar.' > Sebelum dilakukan pleurodesis cairan dikeluarkan terlebih dahulu melalui selang dada dan paru dalam keadaan mengembang t5>. Ward PCJ. Milstein BB. Setelah tidak ada lagi cairan yang keluar masukkanlah tetrasiklin sebanyak 500 mg yang sudah dilarutkan dalam 20-30 ml larutan garam fisiologis ke dalam rongga pleura. Pare JAP. Hinshaw HC. Pleuritis eksudativa tuberkulosa. Zangelbaum GL.7> talk.berkurang (lega). Boston : Little. 4. Espanol T. Pleural fluid data. 9. Manual of the Chest. 8 March 1980. ada juga yang melakukan selama 30 menit dan selama itu postsi penderita diubah-ubah agar tetrasiklin ter t2. Postgrad Med 1986. 4th ed. pp 259-68. Efektifitas dari bahan ini tergantung pada kemampuan untuk menimbulkan fibrosis dan obliterasi kapiler pleura° > . MKI 1987. 1981. Siklofosfamid.keluarkan cairan seperlunya hingga sesak . 10. 5. Adenosin Deaminase in the diagnosis of tuberculous pleural effusions. 80 : 201-8. Cermin Dunia Kedokteran. 8. 13. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Jakarta : balai Penerbit FKUI. 2) Torakosentesis . Torakosentesis untuk tujuan diagnosis setiap waktu dapat dikerjakan. 3) Jika efusi yang akan dikeluarkan jumlahnya banyak. Zangelbaum dan Pare menganjurkan jangan lebih 1. pp 693-5.PENGOBATAN Efusi pleura masif harus segera mendapatkan tindakan pengobatan karena cairan pleura akan menekan organ-organ vital dalam rongga dada dan dapat menimbulkan kematian secara tiba-tiba( 2. hal 785-805. Chest 1988. 4) Pleurodesis dimaksudkan untuk menutup rongga pleura sehingga akan mencegah penumpukan cairan pluera kembali. (22-24) : 1036-1041.500 ml dengan waktu antara 20-30 menit( 9).

PENDAHULUAN Benda asing pads saluran nafas adalah suatu hal yang sering juga dijumpai pads anak-anak. harus dicurigai disebabkan oleh benda asing. 2) Resolusi yang gaga) dari infeksi akut Bila benda asing tidak segera diambil. 3) Batuk khronis yang disertai dengan hemoptisis Batuk khronis atau berulang dengan disertai hemoptisis pada anak-anak tanpa penyakit paru suppurativa yang khronis. Jenis kacang-kacangan menimbulkan gejala peradangan yang hebat. Infeksi ini manifestasinya sepertipneumonia. sesak nafas dan mengi sesudah penderita tersedak ketika makan. HMM Tarigan. wheeze dan demam adalah gejala yang umum pads penderita terinhalasi benda asing. merupakan kasus yang terbanyak didapat dan letaknya di bronkhus kanan sedikit lebih banyak daripada di bronkhus kid. Biji rumput-rumputan adalah penyebab utama dari gambaran klinis ini dan biasanya biji-biji ini masuk ke bronchial 98 Cermin Dunia Kedokteran. bila kita waspada terhadap gejala-gejala yang timbul dan juga terutama bila pads anamnesis ada batuk-batuk. RS Parhusip Bagian Ilmu Penyakit Paru. akibat zat-zat yang dikeluarkan. Beratnya gejala yang timbul tergantung dari lokalisasi. besar dan jenis benda asing tersebut. Gejala-gejala ini penting untuk diketahui. supaya diagnosis dapat ditegakkan secepatnya untuk mencegah kerusakan saluran nafas yang lebih parah. Anal( laki-laki terinhalasi benda asing dua kali lebih banyak daripada anak perempuan. sangat mungkin disebabkan oleh benda asing. atau bila sebelumnya tidak ada serangan seperti ini. lebih-lebih bila terdapat juga atelektasis pada segmen atau lobus. dan kira-kira 80% dari penderita adalah anak-anak di bawah umur 4 tahun. maka infeksi saluran nafas yang akut terjadi di bagian distal dari obstruksi. atau tidak terdapat riwayat alergi serta bila rhonkhi pada inspirasi dan ekspirasi yang tidak menyeluruh pada kedua paru.tetapi pada beberapa kasus dapat sebagai infeksi saluran nafas yang tidak spesifik. Kacang tanah dan kacang kacangan lainnya yang dapat dimakan. Apabila kasus-kasus benda asing ini cepat didiagnosis dan ditanggulangi dengan baik. lebih-lebih bila disertai dengan atelektasis paru. 80. maka hasilnya juga baik dan kerusakan paru dapat dihindarkan. Terdapat 5 tanda-tanda klinis yang penting yaitu : Wheezy bronchitis (asma) Batuk-batuk. GEJALA Gejala klinis yang terjadi tergantung dari letak benda asing tersebut di saluran nafas. Fakultas Kedokteran Sumatera Utara UPF Paru Rumah Sakit Dr Pirngadi. dan dikenal sebagai vegetal atau arachidic bronchitis. Edisi Khusus No. Untuk menegakkan diagnosis tidaklah begitu sukar.Benda Asing di Saluran Nafas Sugito. 1992 . Resolusi yang lama dan tidak sempuma dari suatu pneumonia. bila hal ini terjadi tiba-tiba tanpa didahului oleh gejala selesma. Diagnosis wheezy 1) bronchitis haruslah dipertanyakan lebih dalam pada anak-anak. Medan ABSTRAK Kasus-kasus terinhalasi benda asing di saluran nafas terutama terjadi pads anak. LS Soeroso.

Dengan perantaraan scoop bends asing tersebut dapat dikeluarkan dari jaringan granulasi tersebut. Kasus III Seorang anak laki-laki berumur 31/2 tahun dikonsulkan dari Bagian THT RS. Pads pemeriksaan radiologis tampak gambaran atelektasis dari salah satu lobus dan adanya hiperinflasi pada paru lainnya. maka pemeriksaan brokhoskopi harus dilakukan. Pirngadi Medan dengan keluhan sesak nafas. Selama perawatan os. Pada pemeriksaan juga terdengat wheeze.tree. Manifestasi terdapatnya benda asing di saluran nafas dapat berbeda-beda seperti yang terlihat pads gambar 1. Kemudian sekret dibersihkan dengan jalan diaspirasi dan os. seperti keterangan yang didapat dari anamnesis. Pads pemeriksaan bronkhoskopi tampak mukosa trakhea dan bronchus hiperaemis dan sedikit edematous. 5) Kegagalan pernafasan Beberapa penderita keadaan penyakitnya berlanjvt menyebabkan kegagalan pernafasan akut. Pads pemeriksaan os. demikian juga trakhea penuh dengan sekret putih dan pads bronkhus utama kanan maupun kiri tidak tampak adanya kacang. maka pemeriksaan bronkhoskopi harus dilakukan.4 Medan. Beberapa hari kemudian penderita berangsur balk. Dari anamnesis didapat keterangan Cermin Dunia Kedokteran. sesak dan terdengar wheeze pada parunya. Secara anamnestis diperoleh keterangan tentang kegagalan pengobatan infeksi saluran nafas yang akut. Selama 1 tahun ini os. Kasus II. Walaupun pada pemeriksaan radiologis terdapat gambaran yang normal. mengeluh batuk dan demam berulang-ulang Berta sesak nafas yang ringan.P.S. Dua hari kemudian os. Terdapat gambaran emfisematous pada paru kanan dalam pemeriksaan foto thoraks. { KASUS Dari tahun 1977 . sehingga tidak terlihat sewaktu pemeriksaan bronkhoskopi. Pirngadi ke BagianParu dengan keluhan batuk dan sesak nafas. Pemeriksaan dilanjutkan dengan membuat foto thorax.S Pirngadi/B. tetapi bila terdapat riwayat adanya inhalasi benda asing. Edisi Khusus No. Pads pemeriksaan bronkhoskopi tampak adanya obstruksi bronkhus utama kiri oleh jaringan granulasi. dikonsulkan dari Bagian Anak RS. Terlihat adanya benda asing pada bronkhus utama kanan. dan terlihat suatu benda asing di bronkhus utama kiri. Di Bagian THT telah dilakukan laringoskopi tetapi tak berhasil dikeluarkan. tetapi banyak yang tidak.1982 terdapat 5 kasus anak yang dikirim ke Bagian Paru FK USU/R. memberikan sepotong jambu klutuk. Ternyata benda asing tersebut memang sekrup sepeda. Juga terdapat atelektasis pada paru kiri lapangan atas dan tengah dan bayangan jantung tentarik ke kiri. dan diambil dengan scoop. rima glotis sembab dan tertutup oleh sekret warna putih. dikirim ke Bagian Paru. Batuk dan sesak timbul sesudah os. tampak membaik beberapa hari kemudian. dan selama ini jugs terus berobat tetapi tidak pernah sembuh. Dari anamnesis diperoleh keterangan bahwa 1 tahun yang lalu os. haruslah waspada terhadap adanya benda asing. di mana terdapat juga benda asing di dalamnya. RADIOLOGI Beberapa bends asing bersifat radio-apaque. Pada pemeriksaan bronkhsokopi tampak edema larings. dengan keluhan batuk-batuk dan demam. Seorang anak laki-laki berumur 2 tahun. Kegagalan pernafasan terjadi karenaberkurangnya ventilasi secara akut. makan kacang. Kasus I Seorang anak laki-laki berumur 51/2 tahun dikirim dari Bagian Anak R. 4) Batuk khronis disertai dengan gambaran atelektasis Pads anak-anak dengan batuk khronis yang disertai gambaran atelektasis segmen atau lobar. Pirngadi Medan. Bila perbaikan secara klinis maupun radiologis tidak nyata sesudah pengobatan dengan antibiotika dan drainase postural. Pads pemeriksaan foto thoraks terdapat gambaran emfisema pada paru kanan. 1992 99 . Dan basil pemeriksaan didapati basil sebagai berikut : Kasus IV Seorang anak laki-laki berumur 10 bulan. Sesak nafas ini timbul setelah kakak os. Pads penderita obstruksi bronkhus dapat terlihat adanya gambaran hiper-inflasi atau atelektasis. diberikan antibiotika dan kortikosteroid. Benda asing tersebut temyata sepotong jambu klutuk. 80. dirawat di Bagian Anak RS Pirngadi dengan batuk dan sesak nafas. tertelan sekrup sepeda.

Respiratory diseases 2nd ed. 387. DISKUSI Diagnosis biasanya tidaklah sukar bila si anak segera datang sesudah inhalasi terjadi. biasanya disebabkan karena dokter tidak waspada terhadap gejala-gejala tersebut. Douglass. Pada pemeriksaan foto thoraks terlihat gambaran emfisematous pads kedua paru. Respiratory system. Tampak trakhea dan bronkhus utama kanan dan dikeluarkan dengan scoop temyata kacang tejin.Saunders. terlihatlah larynx. diberi makan kacang oleh kakaknya. Edisi Khusus No. umumnya mempunyai prognosis yang baik. 4. 4th Ed.252-9. 695. batuk-batuk dan sesak nafas. 5. karena pengawasan terhadap si anak memang sudah berkurang. The Ciba Collection. seperti yang dialami oleh penderita I. 1980. tidak jelas mengapa demikian tetapi kemungkinan adalah karena kegemaran anak-anak akan kacang.bahwa 2 hari yang lalu os. 1975. di mana corpus alienum menyebabkan obstruksi dan hiperinflasi paru. Hinshaw Diseases of the chest. trakhea dan bronkhus hiperemis dan oedematous. Pads kasus I letak dari corpus alienum adalah di bronkhus kiri. 3rd ed Saunders . Kasus V Seorang anak perempuan berumur 2 tahun dikonsulkan dari Bagian THT RS. 1992 . Blackwell. Wheeze adalah gejala yang menonjol. Kemudian dilakukan pemeriksaan bronkhoskopi. semakin berat dan akut bila disertai reaksi peradangan yang disebabkan oleh benda asing itu dan oleh zat-zat yang dikeluarkannya seperti misalnya dari jenis kacang-kacangan dan dikenal sebagai vegetal atau arachidic bronchitis seperti yang terlihat pada kasus IV dan V. Bila dari anamnesis diperoleh keterangan adanya kecelakaan benda asing pada saluran nafas. Keterlambatan diagnosis dan penanggulangan akan mengakibatkan terjadinya kerusakan yang irreversibel pada paru. besar dan jenis benda asing tersebut. bila is dengan tiba-tiba mendapat wheezing. Crefton. Keterlambatan menegakkan diagnosis. 2. Apabila kasus-kasus terinhalasi benda asing ini cepat didiagnosis dan dengan penanggulangan yang baik. loth Ed Saunders. . sedangkan sebelumnya tidak pemah menderita asma. 80. Blackwell Scient Publ. 610-1. sesak dan batuk-batuk serta terdengar wheeze pada parunya. karena si dokter gagal untuk menyatakan adanya bends asing dalam saluran nafas. Jenis kacang-kacangan ternyata merupakan kasus yang terbanyak dari benda asing pads saluran nafas. Haruslah selalu waspada akan adanya benda asing pada saluran nafas anak. 1975. Pads pemeriksaan terlihat os. lalu dilakukan pemeriksaan bronkhoskopi. Dari anamnesis diperoleh keterangan bahwa os. Williams. Hanya pada kasus ke II tidak dapat ditentukan adanya benda asing tersebut. Pads kasus pertama penyebabnya adalah sekrup sepeda dan pada kasus keempat dan kelima serta mungkin juga pada kasus ke dua penyebabnya adalah kacang dan pada kasus ketiga penyebabnya adalah jambu klutuk. Pads pemeriksaan terlihat os. 6. Pads kira-kira 50% dari kasus hal ini disebabkan oleh orang tua si penderita tidak mengambil perhatian yang serius terhadap terjadinya batuk atau tersedak sewaktu anak makan atau adanya makanan dalam mulut si anak. Keterlambatan diagnosis telah terjadi pada kasus pertama. sehingga kasus kecelakaannya juga lebih banyak. 1979. Pimgadi Medan ke Bagian Paru. batuk dan sesak nafas. demikian juga manifestasi kliniknya. tergantung dari lokalisasi. di samping batuk dan sesak nafas. Hinshaw. Beberapa hari kemudian os. Keadaan ini meliputi kira-kira 40% kasus yang mengalami keterlambatan diagnosis dan hal ini lebih sering dialami pada anak-anak yang berumur lebih dari 5 tahun. 1969. Beberapa hari kernudian sipenderita berangsur-angsur baik dan dibolehkan pulang. Gejala-gejala ini 100 Cermin Dunia Kedokteran. sehingga kemungkinan tersangkutnya benda asing akan lebih banyak di bronkhus kanan daripada bronkhus kiri. KEPUSTAKAAN 1. Os. 379. 232 8.berangsur-angsur balk. Holt . Nelson Textbook of Pediatrics. Berdasarkan anatomi bronkhus. Dan sisanya kira-kira 10%. 1975. Pada kasus pertama dengan gejala batuk yang khronis sedangkan kasus yang lainnya adalah dengan gejala yang akut. Murray Diseases of the Chest. 271-3. dan menyatakannya sebagai asma atau infeksi saluran nafas saja. karena dokter gagal menyatakan adanya benda asing dalam saluran nafas seperti yang dilaporkan oleh orang tua si anak. haruslah dilakukan pemeriksaan foto thoraks dan bronkhoskopi.607. Netter. Pemeriksaan foto thoraks terlihat bayangan emfisematous pada paru kanan.Igaku Shoin. sesak nafas dan terdengar wheeze pada parunya. menjadi batuk dan sesak nafas setelah makan kacang dua hari yang lalu. Mengenai ringan atau beratnya gejala. Demikian juga halnya kasus-kasus yang dijumpai di sini. 3. Telah dilakukan laringoskopi di Bagian THT tetapi tak berhasil. Phelan Respiratory illness in children. sedang pada kasus III dan IV terletak di bronkhus kanan dan pada kasus ke V letak corpus alienum tersebut berada di trachea. sesudah itu lalu os. Hal-hal yang lain adalah bila kejadian inhalasi tidak terlihat oleh orang tua si anak atau si penjaga anak. KESIMPULAN Telah dibicarakan kasus-kasus benda asing pads saluran nafas dengan penyebab yang berbeda-beda. Pads trakhea terlihat benda asing dan dikeluarkan dengan scoop dan ternyata adalah kacang. maka bronkhus kiri letaknya lebih datar dibandingkan bronkhus kanan. Volume 7.

Beberapa kendala umum pads penatalaksanaan penderita malaria antara lain : 1) Kualitas pemeriksaan laboratorium serta kecepatan menegakkan diagnostik malaria kurang memadai. P. Kriteria klinis : 1) Anemia berat : Hb < 6 g % atau hematokrit < 18%. khususnya di negara dunia ke tiga. anemia dan splenomegali. Menurut laporan terakhir WHO. riwayat bepergian ke daerah endemik malaria.e . 80. falciparum positif. DIAGNOSA BANDING to Pada diagnosis malaria diperlukan anamnesis rinci tentang: asal penderita.Update II (Diagnostik) Penatalaksanaan Malaria Berat Masa Kini Endang Haryanti Gani Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Edisi Khusus No. malaria merupakan penyakit menular yang perlu diperhatikan karena selain menyebabkan angka kesakitan dan angka kematian yang tinggi. Medan PENDAHULUAN Dalam Sistim Kesehatan Nasional. MANIFESTASI KLINIK Malaria adalah pen yakit infeksi yang disebabkan oleh Plasmodium yang mempunyai gambaran klinis yang khas : demam periodik. penyakit malaria sudah hampir dilupakan baik dari segi diagnostik maupun pengobatannya. apakah dari daerah endemik malaria. tetapi masih belum berhasil baik. Komplikasi malaria berat sering disalahtafsirkan sebagai penyakit lain sehingga pengobatan yang tepat sering terlambat. 2) Pengetahuan para dokter dan petugas kesehatan lainnya tentang penatalaksanaan malaria perlu disegarkan kembali. 5) Adanya laporan resistensi di berbagai negara. 1992 101 . ensefalopati. Kriteria malaria berat e : Kriteria parasitologis : jika jumlah eritrosit yang mengandung parasit > 5% atau jika ditemukan skizon dalam darah tepi. riwayat pengobatan kuratif Cermin Dunia Kedokteran. 4) Kemampuan melakukan ru j ukan penderita malaria sehingga diperoleh ketepatan diagnosis maupun kecepatan pemberian pengobatan yang tepat.5% 0. Angka kematian malaria serebral di Indonesia cukup tinggi yaitu berkisar 21. Infeksi Plasmodium falciparum sering menimbulkan komplikasi malaria berat terutama pads penderita yang non-imun. akhir-akhir ini terlihat gambaran penderita malaria yang meningkat. urine < 400 ml/ 24 jam. Setiap tahun diperkirakan 150 juta orang menderita penyakit malaria. 3) Penyediaan obat-obat malaria khususnya untuk penderita malaria berat perlu mendapat perhatian dalam hal jenis maupun kualitasnya. 3) Kegagalan ginjal : Kreatinin > 3 mg %. Namun di beberapa daerah non-endemik. juga sewaktu-waktu dapat menyebabkan wabah.5% – 30. 4) Ikterik : Bilirubin > 3 mg % 5) Hipertermi : Suhu rektal > 39°C 6) Black water fever : Hemoglobinuria 7) Malaria algid : Shock dan hipovolemi 8) Gangguan elektrolit dan cairan 9) Edema paru 10) Hipoglikemi : kakar gula darah < 40 mg % 11) Gangguan perdarahan Bila ditemukan gambaran khas malaria disertai oleh satu atau lebih kriteria klinis di atas maka yang bersangkutan menderita malaria berat. Berbagai usaha telah dilaksanakan dalam menanggulangi penyakit malaria ini. 95% disebabkan oleh Plasmodium falciparum dan Plasmodium viva. Malaria falciparum berat merupakan keadaan darurat medik yang perlu penanganan segera karena dengan derajat parasitemia lebih dari 2% akan menimbulkan komplikasi organ (2 . 2) Malaria serebral : kesadaran menurun s/d koma.4>.

Meflokuin (4-kuinolin metanol) Tidak tersedia kemasan parenteral. Sebaiknya obat ini dikombinasikan dengan sulfadoksin dan pirimetamin untuk mencegah resistensi. dosis tunggal/terbagi. diulang setiap 1 224 jam sampai mencapai dosis total 25 mg basa/kgbb dalam 3 hari. Koma hipotiroid dan krisis tiroid dapat diketahui dari gejala klinik yang lain. 2) Kolesistitis Biasanya disertai riwayat kolik.3 mg basa/kgbb atau 10 mg bentuk garam/kgbb dalam 4 jam pertama.3 mg basa/kgbb dalam 4 jam. . lekopenia berat tanpa splenomegali. 4.000 mg selama 7 102 Cermin Dunia Kedokteran. dilanjutkan dengan 2 mg/kgbb pads hari ke 2 dan 3(").5 mg basa/kgbb dalam 4 jam.V. Apabila harus diberikan IV. Amodiakuin Dosis loading 10 mg/kgbb dalam 500 ml cairan. ensefalitis) Path malaria serebral hasil pemeriksaan cairan serebrospinalis normal dan hasil pemeriksaan Plasmodium falciparum positif. tiap 8 jam dan dilanjutkan per oral setelah penderita sadar. intrarektal 0. kurva demam 7 hari berbentuk pelana. Dosis suspensi 1. Dosis loading 15 mg basa/kgbb dilarutkan dalam cairan isotonis diberikan dalam 4 jam pertama. Dosis loading tidak diberikan kepada penderita yang dalam 48 jam sebelumnya sudah diberi kina.9% atau dextrosa 5%. Kinin HC1 sebaiknya tidak diberikan intramuskuler karena absorpsi yang.5-1 mg/kgbb. Dosis : 18-20 mg/kgbb atau 750-1250 mg. ikterus terjadi bersama demam.5 g diberikan dalam 2 hari. 2) Typhus abdominalis 3) Virus Misalnya pads DHF.9% atau dextrosa 5%. Kinin HCI Diberikan dalam larutan infus 10 ml/kgbb NaCl 0. 2) Penyakit pembuluh darah otak (stroke hemoragik/nonhemoragik) Pada malaria serebral. Klorokuin Diberikan dalam larutan infus 10 ml/kgbb NaCl 0. 1992 hari untuk berat badan 60 kg atau lebih. sedangkan pads malaria. diteruskan dengan 7. Paraldehid 0. Qinghaosu (artemether oil. timbul nyeri otot. Diberikan per sonde karena absorpsinya cepat. 7. sedangkan pads penderita stroke. Pemberian klorokuin secara parenteral tidak dianjurkan karena toksisitasnya.7 mg basa/kgbb atau 20 mg bentuk garam/kgbb dalam 4 jam pertama. cairan isotonis dan pemberian IV lambat selama 15-20 menit. caranya diencerkan dengan 30-50 ml. tegang otot rektus karena sangat nyeri. Halofantrin (9 fenantrenmetanol) Dosis 3 x 250 mg/hari selama 3 hari. 5. dalam hal ini langsung digunakan dosis biasa. demam timbul setelah kelainan neurologik dan biasanya dijumpai lateralisasi. dosis biasa : 8. untuk 4 jam. lekositosis berat dengan PMN sangat meningkat tapi monosit tidak. Diteruskan dengan 8. 80. kinidin cukup aman dan efektif sebagai obat anti malaria. hemaglutinasi amuba positif dan spesifik. B) Tindakan mengatasi komplikasi a) Gejala serebral Diberikan antikonvulsan : Diazepam IV 10 mg. Chlorpromazin IV 50-100 mg. Diagnosis banding malaria biliosa : 1) Hepatitis Penderita hepatitis hampir selalu didahului oleh gejala prodromal dan bila ikterik biasanya demamnya turun. Edisi Khusus No. bercak kulit. Dosis maksimal : 2000 mg/24 jam. sampai 13. Diagnosis banding malaria serebral : 1) Infeksi otak (meningitis. Fenobarbital 3. demam timbul sebelum kelainan neurologik. artesunate solution) Dipakai pads pengobatan malaria serebral di Cina dan Thailand dengan pemberian per sonde. Kemudian 5 mg/kgbb dalam 500 ml cairan/hari selama 3 hari° ) . 3) Abses hati amubik Hepatomegali tanpa splenomegali. 2. lekositosis dan peningkatan dan alkalifosfatase. tidak menentu dan sering mengakibatkan abses. diulang tiap 8 jam.1 mg/kgbb.5 mg/kgbb. Artesunate IV/IM dosis 4 mg/kgbb hari I. Uji coba kombinasi obat ini di Thailand memberikan cure rate 96% dibandingkan dengan meflokuin sendiri 93% (80 .maupun preventif terhadap malaria. sampai penderita dapat menelan tablet untuk kemudian diselesaikan pengobatannya per oral sampai hari ketujuh. Dosis loading 16. 6. 3. berkeringat sore hari. nadi pelan. Meflokuin juga efektif untuk terapi Plasmodium falciparum yang resisten terhadap kinin (R I/R II) dan cross resistensi antara kinin dan meflokuin pads Plasmodium falciparum in vivo sangat rendah( 9). IM ataupun I. 3) Penyakit endokrin/metabolik (diabetes dan timid) Koma diabetik dapat diketahui dari pemeriksaan gula dash. juga sebaiknya tidak diberikan intravena bolus karena efek toksik pads jantung dan saraf. Juga pada penderita gagal hati dan gagal ginjal. Kinidin glukonat Bila kinin HC1 tidak tersedia. limfadenitis. 1. foto sinar-X sangat membantu. PENATALAKSANAAN MALARIA BERAT DAN MALARIA SEREBRAL m A) Pengobatan Spesifik Di sini diperlukan obat anti malaria yang mempunyai Jaya membunuh parasit secara cepat dan bertahan cukup lama di darah untuk dapat menurunkan derajat parasitemia. Dosis : 5 mg basa/kgbb dalam 4 jam. Diagnosis banding malaria dengan hipertermia : 1) Sepsis karena bakteri Terjadi lekositosis PMN (Poly morphonuclear) sedang pads malaria biasanya terjadi lekopeni dan monositosis.

dilatasi perifer. atau 10 ml kalsium glukonat 10% IV pelan-pelan. Pemberian KC1 jangan melebihi 100 mEq/hari dan tidak diberikan secara IV bolus. Kurangi lemak. Edisi Khusus No. d) Malaria biliosa Dosis kinin diturunkan 5 mg/kgbb per infus. 80. 1 g NaCl puyer = 17 mEq 4. Muntah dan hiccup ditolong dengan menghisap butiran es.t. kulit dingin. viskositas darah rendah oleh karena anemi.4% NaHCO 3 i) Hipoglikemi Bila kadar gula darah kurang dari 40 mg % maka diberikan 50m1 glukosa40% IV. Bila serum kalium 2-2. Hiperkalemia Berikan regular insulin 10 unit bersama 50 ml dextrosa 40%. pengobatan anti malaria dapat dimulai. e) Malaria algid Ciri khas : hipotensi. 15 g/8 jam atau resonium enema 30 g/8 jam. bila shock sudah diatasi. batuk-batuk. kalau perlu diulang. gejala edema paru dan ukur tekanan darah tiap 30 menit.9 mEq/l diberikan KCl per infus 50 mEq. dapat dipakai dopamin. lakukan monitor EKG. Urin yang lebih pekat (BJ > 1. Asidosis Bila terjadi acidosis setelah gangguan fungsi ginjal. dilanjutkan dengan glukosa 10% per infus selama 4-6 jam.. • Hindari penggunaan kinin. Bila ikteriknya disebabkan hemolisis intravaskular.. 1992 103 .015) tanpa kelainan mikroskopik menunjukkan hanya terjadi dehidrasi saja. kinin diganti dengan klorokuin dengan dosis 5 mg/kgbb. Perhatikan : ureum. c) Anemia Berat Bila Hb < 6 g % atau hematokrit < 20% atau jumlah eritrosit < 2 juta/mm 3 diberikan tranfusi darah whole blood 10-20 ml/ kgbb atau packed cell 5-10 ml/kgbb. Menghitung kebutuhan Natrium bikarbonat : 1/3 BB (kg) x defisit bikarbonat = . f) Black water fever Ciri khas : demam menggigil. Bila ada hipoprothrombinemia diberi vitamin K 10 mg IV selama 3 hari. Diberikan obat anti anemi yaitu asam folat 5 mg selama 3-4 minggu. jadi dextran tidak diperlukan di sini. g) Edema paru Ciri khas : sesak nafas dan sianosis. kreatinin darah.ml 8. Monitor kalium darah dan gula darah.9% = 154 mEq. Bila tensi tidak dapat dinaikkan dengan pemberian steroid dan cairan. Selain normal saline dapat dipakai dextrosa 5%. Tatalaksana bertujuan untuk mencegah iskemi dengan mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit darah. Selain itu dextran sering menyebabkan reaksi anafilaktik. Monitoring fungsi hati. diet kaya karbohidrat dan protein. Berikan kortikosteroid 100 mg iv atau im setiap 8 jam masa kritis. Alternatif lain berikan resonium A. Tatalaksana bertujuan memperbaiki gangguan hemodinamik: Berikan 11 plasm a atau normal saline+ dextran dalam waktu 1/2 . BJ & volume urin. h) Gangguan keseimbangan elektrolit dan asam-basa 1... Cermin Dunia Kedokteran. Pemberian cairan dibatasi. 1000 ml infus normal saline untuk 8 jam. Pertahankan Kalium plasma < 7 meq. berikan glukosa per oral. Batasi protein 20-30 g/hari dan karbohidrat 200 mg/hari. Hipokalemia Bila serum kalium 3-3.Pemakaian Kortikosteroid tidak dian jurkan lagi pada edema serebral sebab deksamethason justru memperpanjang koma. • Bila Hb < 6 g % atau jumlah eritrosit < 2 juta/mm 3 maka diberikan 1 1 darah segar/24 jam. 2./l.. Gangguan prerenal terjadi karena dehidrasi > 50% sedangkan gangguan renal karena nekrosis tubuler akut 5-10%.5 mEq/1 diberikan KC1 per infus 25 mEq. 20 g/hari) dan garam dibatasi. pemasukan cairan harus dibatasi.. Pada penderita malaria. fungsi jaringan terganggu/rusak karena kekurangan cairan. kalau produksi urin < 200 ml. Bila tidak ada perbaikan tekanan darah. ulangi bila dianggap perlu. b) Gangguan fungsi ginjal Sebelum menentukan cara perawatan perlu diketahui terlebih dahulu apakah gejala gangguan fungsi ginjal ini bersifat prerenal atau renal (nekrosis tubuler). diberikan lagi cairan 1000 ml/8 jam ditambah furosemid 40-80 ml. bila tidak ada resistensi pakailah klorokuin atau amodiakuin atau Fansidar®.1 jam. • Diet non protein (maks. kemudian ulangi dengan dosis rendah. 3. Bila terjadi anoreksia berat diberikan glukosa 10% IV atau makanan sonde. sputum berbuih/berdarah. Teori tentang proses koagulasi dan adhesi dengan dinding endothel pembuluh darah belum terbukti. Tatalaksana : Mengurangi beban jantung kanan dengan tidur setengah duduk. ikterik. Bila produksi urin dalam 16 jam < 200 ml maka kebutuhan cairan dihitung dari jumlah urin + 500 ml cairan/24 jam. Menghitung kebutuhan Natrium: BB (kg) x 60% x defisit Na (mEq/1) 1 liter NaCl 0. hemoglobinuria. menimbulkan komplikasi pneumonia dan perdarahan gastro intestinal t3 " Heparin tidak dipakai untuk mengatasi koagulasi intravaskular sebab manifestasi perdarahan pada malaria berat disebabkan karena trombositopeni atau penurunan faktor koagulasi. furosemid IV dan venaseksi 250 ml darah serta pemberian 02. Tatalaksana : Bed rest total dan perawatan intensif. diberikan lagi 1 (normal saline atau glukosa isotonis dengan tetes lambat. Hiponatremia Terjadi pads malaria serebral melalui diare dan muntah atau kemungkinan terjadi SAHAD (sindroma abnormalitas hormon anti diuretik). ronki basah yang difus.

2 Mei 1991. 339. Med. Penatalaksanaan Malaria Beret di RS dan Puskesmas. 1. Kumpulan makalah simposium malaria. Malaria Berat. manifestasi klinik dan penatalaksanaannya. Alwi Datau E. 2. 80. N. 21(4). Looareesuwam S. dkk. 4. Dirjen P3M dan PLM. 4(5): 28-34. 10. S. 1990. anemi berat. Diperlukan darah segar 5—10 liter. Pole Klinik dan Pengelolaan Malaria Berat di RSU RA Kanini Jepara. Modem drug therapy. DIC dan memburuknya gejala neurologis. S. ikterik. 1991. Hoffman SL. Malikul dkk. WHO Regional Publications South East Asian series no. 1990. Pinichpongse. Dexamethasone proves deleterious in Cerebral Malaria. Clinical Management of Acute Malaria. White NJ. Southeast Asian J Trop Med Publ Health (Des. Warrel DA. dan hemoglobinuria. High-Dose Dexamethasone in Quinine-Treated Patients with Cerebral Malaria. Comparison of artemether and chloroquine for severe malaria in Gambian children. Edisi Khusus No. 8. 11. Pengobatan anti malaria bertujuan untuk mengurangi parasitemia secara cepat. Jawa Tengah. Abdul Djamil. Rustama D. 16. Southeast Asian J Trop Med Publ Health 1990 (Sept. RINGKASAN Malaria berat biasanya disebabkan infeksi Plasmodium falciparum dengan parasitemia > 5% dan atau disertai komplikasi malaria serebral. Geoffrey Gill. Punyabi NH. Penatalaksanaan malaria berat tergantung dari komplikasi yang menyertainya. udema paru. 7.). Thimasam. Pertimbangkan diagnosis banding. J Infect Dis 1988. gagal ginjal akut. 9. Warrell MJ et al. Crawley J. Lancet 1992. It is part of the cure to wish to be cured (Seneca) 104 Cermin Dunia Kedokteran. 9. Presentasi klinik komplikasi dan mortalitas Malaria Serebral di RS Bethesda. Bunnog. Soeharyo Hadisaputro. Deborah W. (May) 1986. Pemberian kinin per infus merupakan obat pilihan utama.KEPUSTAKAAN j) Hiperparasitemia Exchange tranfusion dilakukan pads penderita dengan parasitemia > 10% dan ada gejala komplikasi berat seperti black water fever.) 1990. 3. 1982. Kinin tidak dipakai pads Black water fever dan dosisnya diturunkan bila ada gagal ginjal dan kelainan fungsi hati. 5. Minahasa. Penanganan yang segera dan tepat merupakan kunci keberhasilan dari pengobatan malaria berat. Engl J. Double blind comparative study of Fansimef and Larian for the curative treatment of P. Lassere. Naskah Lengkap Kopapdi VIII di Yogyakarta. Harianto PN. Harianto PN. 1992 . 6. Harinasuta. Jakarta. falciparum infections in Thailand. Ketut Ardana. K. 21(3). Malaria. et al. Medicine Digest Asia. Buku Pedoman Pemberantasan Malaria no.

Perkembangan Teknologi Radiologi dalam Diagnosis Berbagai Penyakit
Sahat Sianipar
Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan

ABSTRACK Dibicarakan secara singkat mengenai perkembangan teknologi radiologi mulai dari zaman Rontgen sampai masa canggih sekarang ini. Dibicarakan juga mengenai peranan berbagai peralatan radiologi; dengan demikian rujukan ke bagian Radiologi akan dapat lebih mencapai sasaran yang diinginkan, sebab makin tepat suatu rujukan makin dekat kepada diagnose. Catatan khusus diberikan kepada dua alat yang baru untuk pertama kali digunakan di daerah ini. Terakhir dibicarakan alat apa dan tindakan apa yang dapat dilakukan di Medan, khususnya di RSVP H. ADAM MALIK. PENDAHULUAN Pernanan radiologi dalam membantu mendignosis berbagai penyakit sekarang ini sudah merupakan suatukebutuhan; dengan bantuan radiologi berbagai penyakit dapat dijelaskan dan bahkan dapat ditunjukkan. Tulisan ini bermaksud memberi gambaran singkat mengenai perkembangan teknologi radiologi serta aplikasi kliniknya; dengan demikian rujuakn ke bagian radiologi mengenai sesuatu penyakit dapat lebih mencapai sasaran. PERKEMBANGAN TEKNOLOGI RADIOLOGI Sinar Rontgen ditemukan oleh Wilhelm Conrad Rontgen pads tahun 1895. Sinar tersebut dinamakan sinar X karena waktu itu jenis sinar tersebut belum diketahui. Baru setelah pengetahuan ,mengenai radiofisika makin maju, diketahuilah bahwa sinar tersebut tergolong ke dalam spektrum elektro magnetis. Pada waktu itu pemakaian sinar X di bidang kedokteran masih sangat sederhana baik di bidang diagnostik maupun di bidang terapi. Pada masa itu untuk disiplin ilmu ini digunakan istilah Rontgenologi. Sekitar pertengahan abad ini teknologi radiologi makin dikembangkan dan dipermodern. Berbagai teknik pemeriksaan pasien ditemukan; sebagian dengan menggunakan bahan kontras, baik yang bersifat intervensional maupun yang bukan. Di samping itu energi lain yang bukan sinar X turut memperkuat barisan radiologi seperti nuclear energy misalnya; pada masa ini mulai dipakai isitilah Radiologi. Masa sekarang adalah masa canggih; di samping pemakaian slat konvensional digunakan alat canggih seperti DSA, CT Scan dan MRI. Sebagian alat dioperasikan dengan bantuan komputer dan dilengkapi dengan berbagai tambahan yang lain seperti video recorder, cinema film dan lain-lain. Di beberapa pusat radiologi, mulai digunakan istilah Radiology/Medical Imaging. Di bawah ini digambarakan secara skematis tindakan-tindakan medis yang dilakukan di bidang radiologi. ERA RONTGENOLOGI – Tindakan medis yang dilakukan masih sangat terbatas. ERA RADIOLOGI I. RADIODIAGNOSTIK
Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 105

1. Konvensionla (general) 2. Special procedure — Angiography (general) — Angiocardiography — P.T.C. (Percutaneous Transhepatic Cholangiography) — E.R.C.P. (Endoscopy and Retrograde Cholangio Pancreatography) — Ventriculography Pneumoencephalography — Myelography — Retrograde Pyelography — Lymphography Hysterosalphyngography Bronchography Fistulography 3. Nuclear Medicine II. RADIOTHERAPY Secara garis besar diberikan dengan tiga cara : I 'Sumber sinar dengan obyek mempunyai jarak — Energy rendah — Energy sedang Energy tinggi (Megavoltage) 2). Plesiotheraphy Sumber sinar rapat dengan obyek. Biasanya diberikan radium atau radon dalam tubes atau bentuk jarum. Cara pemberian — Intracavitary — Applikasi — Implantasi 3) Internal therapy Terapi ini menggunakan radioactive isotope yang dilabel dengan persenyawaan tertentu. Energi adalah sinar gamma, partikel beta atau keduanya sekaligus. Diberikan secara parenteral.

D.S.A. (DIGITAL SUBSTRACTION ANGIOGRAPHY) Teknik arterial puncture adalah sama yaitu percutaneous arterial catheterization menurut Seldinger. Alat semuanya dijalankan secara computerized. Dilakukan tahapan acquisition dan processing dan nanti diikuti dengan display. Dengan cara ini dapat dipilih moment opname yang diinginkan dan suatu region of interest dapat digambarkan dan diamati lebih teliti. Sebagai contoh kaliber dari arteri dapat diukur dan angka dapat langsung dibaca. Sistem recording dilakukan dengan cara : — computer memory, — dipindahkan ke film khusus, — video recorder, – cinema film atau – conventional film chager. APLIKASI KLINIK 1) SELECTIVE ARTERIOGRAPHY Arteri-arteri : Renal, Coeliac axis, Mesenterica superior dan inferior dan cabang Arcus Aorta. Arteri kecil-kecil : Mammaria interna, Thyroid axis, Costocervical, intercostal, lumbal dan bahkan arteri yang sangat kecil : bronchial dan adrenal. 2) SUPER SELECTIVE CATHETERIZATION Istilah ini digunakan untuk kateterisasi dari cabang Coeliac axis yaitu aplenoc, hepatic dan gastroduodenal. Tindakan ini sering dilakukan dalam rangka embolisasi. 3) ANGIOCARDIOGRAPHY Ini dilakukan bekerjasama dengan ahli penyakit jantung dan ahli bedah jantung. NUCLEAR MEDICINE IMAGING Sebenarnya bukan hal yang baru. di berbagai negara sudah lama digunakan. Namun untuk daerah ini benar-benar masih barang baru. Alat yang digunakan adalah : ANGER (GAMMA CAMERA SCINTIGRAPHY) Prinsip : Bahan radioaktif yang dilabel dengan persenyawaan tertentu dimasukkan ke dalam rubuh. Pergi ke organ-organ mengikuti aliran darah. Scan dan gamma camera akan menangkap photon yang dipancarkan oleh radionuklid yang ada dalam tubuh. Dirubah jadi light pulse (voltage signal) dan akhirnya menjadi iamge sesuai dengan distribusi radionuklid yang ada dalam tubuh. Dengan bantuan komputer dapat juga dilakukan perhitungan secara matematis dan juga penggambaran grafik. Umumnya digunakan isotop berikut : — Technetium 99 m, – Iodine 123 dan 131, – xenon 133, – Gallium 67 dan 68, – Indium 111 dan 113, – Thallium 201. Labelling : – DPTA (Diethylenetriamine-pentacetic acid) - DMSA (2, 3 - Dimercaptosuccinid acid). APLIKASI KLINIK 1) Cerebrovascular System = Normal Brain Scan

RADIOLOGIIMEDICAL IMAGING Pada prinsipnya era ini merupakan kelanjutan dari era radiologi dengan tambahan beberapa peralatan baru disertai berbagai tambahan canggih. I. RADIOLOGI II. U.S.G. III. C.T. SCAN IV. D.S.A. V. NUCLEAR MEDICINE VI. M.R.I. USG dan CT Scan tidak dibicarakan karena alat ini untuk daerah ini sudah cukup dikenal dan pemakaiannyapun sudah cukup lama. Akan dibicarakan secara singkat mengenai DSA dan Nuclear Medicine, sedangkan MRI hanya disinggung sedikit saja.

106 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

—Radionuclide Angiogram —Static Images Abnormal Brain Scan —Neoplasm —Cerebrovascular Occlusive Disease —Cerebral Death —Inflamatory Disease —Trauma Fungsionla Brain Imaging Cerebrospinal Fluid Imaging – Communicating Hydrocephalus – DSF leaks – Shunt Patency 2) Thyroid and Parathyroid Iodine Uptake Test = Special Test of Thyroid Function — Normal Thyroid Images — Abnormal Images : Ectopic thyroid Thyroid Nodules Multi nodular glands Diffuse Toxic Goiter Thyroiditis Thyroid Ca = I 131 Therapy in Thyroid Disease/Ca. Parathyroid Imaging 3) Cardiovascular System Myocardial Infarct Imaging = Myocardial Perfusion Scintigraphy Thallium Exercise Imaging Spect Thallium Imaging Resting Thallium Scintigraphy = Test of Cardiac Funtion 4) Respiratory System = Pulmonary Embolism = COPD 5) Gastrointestinal System Liver - Spleen Imaging Gastrointestinal Bleeding Hepatobiliary Imaging Gastroesophageal Funtion = Esophageal Transit = Gastroesophageal Reflux Gastric Emptying 6) Skeletal System = Metastasic disease = Primary tumor = Trauma Inflamatory disease 7) Genitourinary System Radionuclide : Tc 99 m Labelling : DTPA, DMSA DSMA : Lambat bersih dari darah. Konsentrasi renal cortex tinggi. Digunakan apabila diingin high resolution image of the

renal cortex. DTPA : Renal perfusion & Imaging Aplikasi Klinik : Anatomy Variant = Intrarenal Mass Vascular Abnormality = Renovascular Hypertension Obstructive Urophathy = Evalution of Renal Transplant 8) Lain-lain : Gallium 67 — Tumor — Inflamatory — Immunosuppressed Patient – Osteomyelitis = Indium labeled leucocytes – Osteomyelitis — Immunosuppressed Patient

MRI (MAGNETIC RESONANCE IMAGING) Ini benar-benar barang baru. Publikasi pertama mengenai M.R.I. path human brain untuk pertama kali diterbitkan pada tahun 1978. Pemakaian pada penderita mulai sekitar tahun 1980. Dengan MRI dapat dilakukan berbagai pemeriksaan dengan ketelitian yang melebihi pemeriksaan yang lain. APA YANG DAPAT DILAKUKAN DI MEDAN Sesuai dengan rencana pemerintah dalam meningkatkan kesehatan Nasional telah dibangun sebuah R.S type A bertempat di J1. Bunga Lau 17 Medan Tuntungan yaitu RSUP H. ADAM MALIK. Sesuai dengan tipenya RS ini diperlengkapi dengan peralatan yang cukup memenuhi syarat. Disamping untuk pelayanan masyarakat RS ini dimaksudkan sebagai RS pendidikan F.K. USU Medan: UPF Radiologi RSUP H. Adam Malik Medan dilengkapi dengan : 1. FLUORORADIOGRAPHY 2. SKULL UNIT 3. UROLOGY UNIT 4. DENTAL UNIT (PANORAMIC) 5. U.S.G. 6. ANGIOCARDIOGRAPHUY UNIT (D.S.A.) 7. C.T. SCAN 8. GAMMA CAMERA 9. X RAY PORTABLE (C ARM DAN NON C ARM) KESIMPULAN Telah dibicarakan secara singkat mengenai perkembangan teknologi radiologi dan peranannya di bidang kedokteran serta apa yang dapat dilaksanakan di Medan. Dibicarakan mengenai peralatan yang baru serta indikasi pemakaiannya.

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 107

KEPUSTAKAAN

1. Meredith WJ, Massey JB. Fundamental Physics of Radiology, Bristol : John Wright & Sons 1972. 2. Mettler FS, Guibertcu MJ. Essentials of Nuclear Medicine Imaging, 3rd ed. WB. Saunders Co 1991.

3. Najean Y. Medicine Nucleaire Ellipses. Paris 1990. 4. Sopha Medical Paris : DSA, CT. Scan and Gamma Camera Operating Manual. 5. Schild 1111. MRI, Berlin : National Druckhaus 1991. 6. Sutton D. A Textbook of Radiology and Imaging, 3rd ed. Churchill Livingstone, 1980. 7. Vorthuisen AI. Ten Years of Cinical MR. Medica Mundi 1991; 35 (2) : 55-62.

108

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

Medan PENDAHULUAN Selama hampir tiga abad sejak asma pertama kali ditemukan. EPIDEMIOLOGI Asma noktural inipenting karena kebanyakan kematian disebabkan serangan asma pada malam hari. 16. 64% penderita terbangun sekurang-kurangnya tiga kali dalam seminggu dan 26% melaporkan terbangun setiap malam o) .00.00 subuh dengan batuk-batuk. Sebaliknya pada penderita asma perbedaan PEFR yang maksimal dan minimal adalah 550. Variasi diurnal faal paru Variassi diurnal (variasi circadian. Dalam tulisan ini akan dibahas mengenai prevalensi. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI A. Pengaktifan sekresi sel mast oleh alergen Pengaktifan sel mast tidak saja menimbulkan reaksi asma awal dengan obstruksi bronkus tetapi pads beberapa penderita dapat memperbeat serangan asma 6 jam kemudian yang dikenal sebagai reaksi asma lambat.00 dan pk. Penderita tanpa asma noktumal umumnya mempunyai frekuensi faktor pencetus alergi dan monalergi yang lebih rendah.00 dan penyempitan maksimum pads waktu subuh pk. dilaporkan pula 74% penderita yang terbangun satu kali dalam seminggu. wheezing dan sesak nafas dan tidak dapat tidur kembali tanpa bantuan bronkodilator aerosol°.Asma Nokturnal Rusli Pelly Subbagian Pulmonologi Bagian I/mu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utaral Rumah Sakit Umum Pusat Dr Pirngadi.9% (49 .00 dan jam 5. ritme circadian) adalah perubahan-perubahan saluran nafas atau bronkhus sepanjang hari sehingga menyebabkan perubahan-perubahan faal . Dari survai di Inggris didapati prevalensi asma nokturnal berkisar antara 61% dan 74%. 16. sehingga mengganggu tidur penderita. B. Asma noktumal tidak hanya ditandai oleh obstruksi bronkus yang lebih besar dan hipoksia tetapi juga oleh pertambahan respon otot polos bronkus dan pentbahan reaktivitas bronkus yaitu hiperreaktivitas bronkus yang menyebabkan penunman FEV 1 yang maksimal antara tengah malam dan jam 4. Montplaisir dkk mengukur FEV 1 sebelum tidur 67% predicted sedangkan nilai pads waktu serangan noktumal 34.3%. Dan suatu survai diketahui bahwa hampir 90% penderita mengalami gejala noktumal yaitu serangan pada malam hari yang cukup berat sehingga membangunkan penderita dari tidurnya. 80.00 subuh( 6). 4. duabelas jam kemudian pads pk. 4. Path orang sehat. jadi pads penderita asma ritme cirdadian ini jauh lebih besar daripada orang normal. Mekanisme Asma Nokturnal 1. tetapi tidak ada tanda-tanda yang dominan yang dapat membedakan penderita ini dari penderita yang terbangun tengah malamm° > . Asma sesungguhnya dapat disebut penyakit noktumal. Edisi Khusus No.paru dengan keutuhan yang maksimum pads waktu sore hari pk. Reaksi asma lambat ini merupakan karakteristik asma kronis. Perbedaan rata-rataPeakExbiratoryFlowRate (PEFR) yang maksimal dan yang minimal pads orang normal sekitar 8.00 subuh faal paru turun sampai kepada tingkat terendah (faal pare yang minimal). foal paru yang maksimal didapati antara pk. 15.00.2% predicted d5j. patogenesis dan patofisiologi dan pengobatan asma noktumal. Telah banyak bukti yang menunjukkan bahwa alergen memegang perangan dalam patogenesis Cermin Dunia Kedokteran. mengganggu tidur dan dapat mengganggu penampilan pada pagi harinya (2) . Penderita asma nokturnal mempunyai gejala yang khas yaitu terbangun antara jam 3. Banyak ahli menganggapnya sebagai karakteristik penyakit ini dan bahkan mempertanyakan diagnosis asma jika gejala nokturnal ini tidak ada. 1992 109 . diketahui bahwa penderita asma sering mengalami serangan pada waktu malam hari.

4. maka timbul asma akut dan wheezing kambuh kembali malam hari selam aseminggu berikutnya. tetapi bukanlah yang terpenting ( " ). bahkan dengan pertanyaan-pertanyaan yang teliti kepada pasien. Clark dan Hetzel meneliti variasi diurnal faal paru pads pekerja-pekerja dengan asma dan mendapatkan vanasi diurnal peak flow rate ada hubungannya dengan tidur tapi tidak dengan waktunya t ' Z . Perlu penelitian lebih lanjut untuk menentkkan apakah fenomena ini lebih berat pada penderita asma dan apakah membantu untuk wheezing malam hari. Begitu juga retensi sekresi bronkus pads malam hari juga membantu gejala-gejala nokturnal asma yang tidak berat. tetapi ternyata peranan kortisol darah tidaklahbesar t16). sewaktu tidur terjadi kenaikanresistensi bronkus 230% dibandingkan pads waktu bangun(" ). Refluks nokturenal dapat menimbulkan serangan asma dan pengobatan rfluks pada penderita asma dapat memperbaiki pernafasan (' S) 6. 110 Cermin Dunia Kedokteran. Pengaruh pembersih mukosilier Penyumbatan lendir membantu obstruksi bronkus pads penderita asma. Edisi Khusus No. sedangkan tidur tidak menyebabkan asma nokturnal. Selain itu ada pula hubungan terbalik antara keadaan histamin dengan PEFR yaitu bahwa keadaan histamin naik pads pk. Kesimpulannya ialah bahwa tidur memegang peranan dalam penyempitan saluran nafas. oleh karena itu penting di ingat bahwa pemaparan tunggal terhadap alergen dapat memulai deretan peristiwa yang menjurus ke pada peningkatan obstruksi dan hiperreaktivitas bronkus. Pengaruh tidur Pengaruh tidur dalam patogenesis asma noktural telah menarik perhatian para peneliti dan hasilnya masih dipertentangkan. Cockrofto) memperlihatkan pemaparan pada dua penderita dengan alergen. Refluks gastro-oesophageal Fenomena ini terutama terjadi pada waktu banuan pada orang-orang non asma. Epinephrin adalah suatu beta adrenergic agonist yang kuat dan dapat membuat relaksasi otot polos bronkhus. Peneliti-peneliti lain mendapatkan hasil yang bertentangan mengenai pengaruh tidur dan pengaruh variasi diurnal atau riime circadian pada malam hari. Penyebab asma nokturnal yang rekuren dan persisten ini selalu sukar didapat. 3. Proses lain yang mendukung reaksi alergi ini adalah kontrol saraf autonom terhadap sekresi sel mast. Para peneliti ini berkesimpulan bahwa reaktivitas bronkus non spesifik dan meningkat terhadap pemaparan satu antigen yang mengakibatkan respon asma lambat.asma nokturnalc'). 1992 . Posisi berbaring Penderita asma yang berbaring dalam posisi telentang akan mengalami gangguan faal paru yang progresif dan PEFR turun 13% selama 2 jam dan 24% selama 4 jam berbaring. Selanjutnya perubahanperubahan ini dapat bertahan untuk beberapa hari setelah pemaparan antigen tunngal. oleh karena itu ada yang berkesimpulan bahwa pengaruh ritme circadian pads jam 3. Bila pekerja-pekerja mengubah bekerja pada malam hari. Selain itu 7. Pembersihnya cepat pads siang hati. penurunan kadar katekolamin malam hari dan tingginya tonus saraf simpatis menyokong pelepasan mediator-mediator sel mastm. 4.5 jam. dapat menyebabkan asma nokturnal. tetapi pads penderita oesophagitis selalu terjadi rfluks pada malam hari karena aktivitas otot oesophagus berkurang dan pembersihan asam diperlambat. maka serangan asma terjadi pads waktu tidur siang hari. Gangguan ini reversibel dan akan kembali normal setelah 1. David dick memaparkan penderita dengan debu gandum. walaupun mekanismenya belum jelas" 5. Lopes berkesimpulan bahwa pads orang normal. Ritme circadin hormon dan Tonus vagus Dan penelitian diketahui bahwa asma noktural ada hubungannya dengan rtme circadian hormon dalam darah dan tonus parasimpatis". Penelitian selanjutnya menunjukkan bahwa ada hubungan antara perubahan kadar katekolamin pads malam hari bersamaan dengan penurunan PEFR noktural dan penurunan yang terendah didapati pads pk. 1. jadi dapat disimpulkan bahwa berbaring dalam posisi telentang untuk jangka waktu yang lama menyebabkan serangan asma nokturnal. Sesungguhnya para peneliti ini mendapatkan bahwa alergen meningkatkan reaktivitas bronkus.00 dan pk. Dan penelitian diketahui bahwa berkurangnya pembersih mukosilier ini terutama pads malam had 14) Retensi sekresi ini tampaknya dihubungkan dengan tidur dan bukan dengan variasi diurnal.00. hasil penelitian menunjukkan bahwa pendingin udara juga dapat menyebabkan obstruksi bronkus pada malam hari(6>. Perubahan resistensi ini mungkin berhubungan dengan kenaikan tonus otot bronkus bagian alas sehingga menyebabkan bertambahnya kerja pernafasan selama tidur. terjadi reaksi lambat pads keduanya dan asma nokrutnal timbul malam harinya dan kambuh selama beberapa hari berikutnya. Selain itu derajat obstruksi akan menjadi lebih berat bila pemaparan antigen terjadi pada malam har' t').00 subuh pada peak expiratory flow rate ialah karena selalu dalam face yang sama dengan waktu tidur. dapat disimpulkan bahwa berkurangnya kadar epinephrin plasma pads waktu subuh menyebabkan terjadinya nokturnal wheezing. sungguhpun siang hari faal parunya normal°). Mulanya dipikirkan bahwa kortisol dalam darah memegang peranan dalam menyebabkan serangan asma noktural oleh karena vanasi diurnal kadarnya yang terendah didapati antara pk 24. perubahan maksimalnya terjadi pada waktu seranganasma nokturnal dan peningkatan hiperreaktivitas bronkus bertahan bahan walaupun wheezing malam hari telah hilang dan FEV 1 telah kembali normal.00m). Jika hal ini terjadi pads penderita asma maka obstruksi bronkus akan menjadi lebih besar lagi. Pendingin udara (air cooling) Perubahan temperatur dan kandungan uap air karena pertambahan ventilasi dapat menyebabkan serangan asma selama melakukan exercise. 4. 80. 2.00 bersamaan dengan penurunan PEFR oo.

13. Edisi Khusus No. Does sleep cause nocturnal asthma ? Thorax 1979. Dollergy CT. Davies RJ. Cermin Dunia Kedokteran. histamin and cortisol. tidur. Johannesson N. Pathogenesis and pathophysiology of nocturnal asthma. Walsh J. Clin Sci 1982. Chai H. Cark TJH. Timmers J. Hoeppner VH. In : Barnes PJ. 16. seperti pemaparan antigen. 3. Barnes P. Am J Med 1988. Hetzel MR. Clark TJH. 2. Faktor-faktor lain seperti pendinginan saluran nafas. The role of posture. J. Med. Lancet 1982. Clin Allerg 1984. Levison H. 114: 1011-9. 3. Barnes PJ. tetapi bukanlah faktor yang penting. Asthma : A Nocturnal disease. 22. 30 . 15. Lopes JM. 85. Reinberg A. 1 : 299-30. Lung Resp 1988. Brown M. Am RecRespir Dis 1986. 5. Circadin rhythm and airways function. Pengurangan epinephrin pads malam hari mengakibatkan peninggian kadar asetilkholin yang mengakibatkan bertambahnya respon pads penderita asma yang hiperresponif terhadap neurotransmitter ini( t9). de VriesK. Gant 11. Barnes PJ. Poole G W. Levy J (ed) Nocturnal asthma. Kambuhnya serangan asma pads malam hari adalah merupakan sifat dari asma dan bukan keistimewaan akibat ritme circadian kadar epinephrin dan tonus vagus. 10. 11. Twebty-four hour rhythm in the bronchial hyperreactivity to house dust in asthmatic. Jadi asma nokturnal itu adalah akibat dari interaksi yang kompleks dari beberapa faktor endogen dan faktor lingkungant19l . Montplaisir J. Greening AP.epinephrin dapat pula mencegah pelepasan histamin dan mediator-mediator lain dari sel mast dan selanjutnya dapat mengurangi bronkokonstriksi. 23. 12. Cochrane GM. Bateman JRM. Neville L. 14. slow-release beta agonist atau obat antikholonegik inhalasi(w). van Reuterghem D. Uni Sci Mol Med 1978. Green M. Peningkatan tonus cholinergik itu mungkin juga efek lanjut dari penurunan kadar adrenalin yang menyebabkan berkurangnya inhibisi adrenergik <tgl . Costeew J. Circadian variation in adrenergic responses in asthmatic subjects. 59 : 207-213. Asthma death at night. 54 : 773-7. KEPUSTAKAAN 1. 1988. Lung Respir 1988. Single dose slow release aminophylline at night prevents nocturnal asthma. Cockrcrof DW. Epidemiologi of noctural asthma. 414 : 61-8. 1992 111 . 20 Barnes R. Werner GD. Airway cooling and nocturnal asthma. IV (2) : 9-19. booy Noord H. 85. Ijaduala 0 et al. van der Straeten M. J. J Appl Physiol 1983. 76 : 583-590. Chext 1982. N Engl J Med 1980. 62 : 349-54. Firzgerald GA. Clark SW. Neural control of human airways in healthy and disease. Changes during 24 hours in the lung finction and histamin hiperreactivity of the bronchial tree in asthmatic and bronchitis patients. Relation to plasma corticosteriod and response to cortisol infusion. 35 : 732-8. Dollergy L. Prauwels R. 7. J. Hal ini mungkin karena teotilin mempunyai kerja tambahan selain dari bronkodilator. 71:87-92. 8. Diurnal variation of asthma. Cervais P. 134: 1284-314. Comparison of nonnal adn asthmatic circadian rhythm in peal expiratory flow rate. Chen WY. Recurrence nocturnal asthma afterbronchoprovocation with westemred cedar sand : association with acute increase in nonallergy bronchial responsiveness. Nocturnal asthma feature of attacks. Cervais L et al. Am J Med 1988. 21. The retention of lung secretion during the night in nonnal subject. London : The Royalk Society of Medicine 1984. The effect of theophylline and euproflyleneon allergen induced bronchoconstriction. Nocturnal and morning asthma. Thorax 1975. Am Respir Dis 1976. berkurangnya pembersihan mukus. jadi perubahan circadian epinephrin dalam darah membangkitkan asma malam hari dengan mengurangi bronkodilatasi dan membantu pelepasan mediator bronkogenik dari sel mast. Hetzel MR. 85. 303 : 263-7. 80. refluks gastro-oesophageal dan sebagainya juga turut membantu wheezing nokturnal. Ada juga bukti bahwa tonus cholonergik juga meningkat pada malam hari dan menyebabkan asma nokturnal 1t8 . Allerg Clin Immunol 1985. Soutar CA. Mc Faden Er. Clark THJ. 11 : 15. Popping H. Persson OGA. 18. 17. Thorax 1980. gastro-oesophageal refluks. Busse WW. Dari penelitian yang belakangan ini diketahui bahwa feofilin dapat mencegah terjadinya udem yang merupakan hal yang penting tetapi selalu diabaikan sebagai mekanisme dacar asma nokturnal( 22). sleep and breathing pattern. Muller NL. 125 : 18-22. Schofield NM. Br J Dis Chest 1977. Am. 6. 34 : 749-54. Mallo JL. Ada anggapan bahwa oral slow release theophyline lebih efektif daripada oral slow release beta agonist (21 ). Bryan AD : Total airway resistance and respiratory muscle activity during sleep. Int Arch allerg Appl Immunol : 20 : 93-101 : 1962. 5 : 2. mucociliary clearance and gastrooesophageal reflux in nocturnal asthma. Hetzej MR. 55 : 523-527. Pavia D. Am Rev Respir Dis 1982. KESIMPULAN Untuk pengobatan asma nokturnal : 1. Mencegah faktor pencetus. 81 : 675-80. 9. Fitzgerald G.Mencegah bronkokonstriksi dengan slow-release theophyline. Nocturnal asthma and changes in circulating epinephrine. dan sebagainya. Warwick MT. Tabochnik E. One NGM. Recurrent nocturnal asthma after exposure to grain dust. 2. Barnes PJ. 19. Mengurangi hiperreaktivitas bronkus dengan kortikosteroid inhalasi. 4.436-440. Allerg Clin Immunol 1977.

Bila jaringan yang mengalami hipoksia diberi perfusi oksigen. Bila oksigen (0 2) mengalami reduksi univalen maka akan terbentuk superoksida yaitu ion oksigen radikal (OZ) yang sangat sitotoksik (Friedovich. 1992 . Bila jaringan seperti ini mendapat suplai oksigen yang cukup banyak secara tiba-tiba maka suiperoksida dapat terbentuk dalam jumlah yang cukup banyak untuk menyebabkan terjadinya kerusakan pada jaringan dengan akibat-akibatnya. dapat menyebabkan terjadinya kerusakan yang lebih berat. Medan ABSTRAK Oksigen dibutuhkan untuk kehidupan sel. 80. PENDAHULUAN Oksigen dibutuhkan oleh tubuh akan tetapi oksigen juga dapat menyebabkan kerusakan jaringan tubuh. akan tetapi ironisnya oksigen dapat pula menyebabkan kematian sel. Superoksida terbentuk apabila Flavin tereduksi (reduced Flavin) mengalami reoksidasi univalen oleh molekul 02. maka jumlah Flavin tereduksi akan meningkat. 1975). mekanisme bagaimana superoksida mengadakan perusakan sel Berta beberapa senyawa kimia yang dapat digunakan sebagai scavenger superoksida akan dibicarakan dalam tulisan ini. Edisi Khusus No. METABOLISME OKSIGEN (0 2) Oksigen di dalam tubuh diperlukan : 112 Cermin Dunia Kedokteran. Dalam keadaan jaringan mengalami kekurangan oksigen (hipoksia). Flavin dalam bentuk FAD (Flavin Adenin Dinukleotida) dan FMN (Flavin Mono Nukleotida) terutama dijumpai sebagai koenzim untuk enzim-enzim erobik dehidrogenase seperti Xanthine dehidrogenase (oksidase).Metabolit Oksigen Radikal Bebas dan Kerusakan Jaringan Pangaribuan Siregar Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Sumber-sumber yang memungkinkan terbentuknya superoksida ini. Hal ini disebabkan oleh terbentuknya superoksida (OZ) suatu oksigen radikal bebas yang sangat sitotoksik.

HIPOKSIA Apabila terjadi iskemi maka jaringan akan mengalami hipoksi. fluosol (Forman dkk. Banyak senyawa akan mengalami degradasi. beberapa jenis enzim terganggu fungsinya dan banyak zat berada dalam bentuk tereduksi. komposisi komponen-komponen yang normal dari sel. Floyd (1984) juga membuktikan bahwa reaksi kimia dan kerusakan jaringan otak tidak akan terjadi hanya oleh iskemi (hipoksi). tetapi bila diberi reperfusi oksigen akan terjadi kerusakan. Xantjn oksidase berfungsi untuk mengkatalisasi reaksi pemecahan xantin menjadi asam urat. HIPOKSI DAN REPERFUSI OKSIGEN Hears dkk (1973) menunjukkan bahwa perfusi terhadap jantung yang iskemi dengan cairan anoksik tidak menimbulan kerusakan miokard ataupun gangguan enzimatik selain daripada kerusakan yang ditimbulkan oleh iskemi itu sendiri. pads keadaan hipoksia akan tetap berada dalam keadaan tereduksi (FpH2). 1985) atau adenosine (Olafson dkk. Respiratory Chain (RC) adalah suatu rangkaian (sequence) reaksi enzimatik yang bertujuan untuk mengeliminasi elektron yang ditarik dari suatu zat (substrat). Akibat terjadinya hipoksi maka xantin oksidase yang Flavin dependent banyak terdapat dalam bentuk yang tereduksi. Jika dalam keadaan hipoksi.Pada setiap penambahan elektron kepada molekul 0 2 akan dihasilkan senyawa yang sangat reaktif di dalam keberadaan I-i . Enzim ini mempunyai fungsi seolah-olah mencegah terjadinya pengaruh merusak dari superoksida yang terbentuk. 1974). 1984) atau gangguan fungsi endotel seperti menurunnya permeabilitas pada arteriarteri koroner (Ku dkk. 1982). Flavin yang dalam keadaan cukup oksigen dapat mengadakan autooksidasi. diberikan reperfusi oksigen maka secara tiba-tiba banyak sekali Cermin Dunia Kedokteran. Penambahan satu elektron pertama kepada molekul 02 akan menyebabkan terbentuknya anion radikal superoksida (O2). 1992 113 Superoxide dismutase dijumpai pads hampir semua jaringan dan terdapat pada kompartemen-kompartemen sel yang berbedabeda seperti sitosol dan mitokondria. perpan jangan waktu an tarakontraksi miokard(Braunwald dkk. akan tetapi sebaliknya. 1982) arrythmia (Manning. 80. 1984). 1987) pads saat reperfusi ternyata dapat mengurangi besamya ukuran infark dan ini menunjukkan bahwa kerusakan-kerusakan di atas (selain yang disebabkan oleh iskemi itu sendiri) dapat dipastikan terjadi oleh karena reperfusi oksigen. Biasanya sitokhrom oksidase akan menghalangi senyawa radikal ini dengan mengadakan interaksi dengan molekul-molekul di sekitarnya atau akan dieliminir oleh enzim-enzim pembersih (scavenger enzymes) seperti superoksida dismutase (SOD). katalase atau glutation peroksidase. dehidrogenase erobik (yang FAD dependent) dan sitokhrom (Gambar 1). Keadaan ini dapat menyebabkan terjadinya perubahan . Kesemua zat ini adalah substrat terhadap oksigen. ATP —> ADP —> AMP —> hipoxantin —> xantin Asam lemak akan menumpuk sebagai akibat pemecahan fosfolipida. SOD bersama catalase (Jolly dkk. Reperfusi terhadap miokard yang iskemik juga disertai dengan gangguan fungsional seperti pengembalian yang tidak sempurna aliran darah ke daerah yang terkena infark (Kloner dkk. bila miokard yang iskemi itu diperfusi dengan oksigen maka segera akan terjadi pelepasan enzim yang banyak dan terjadi kerusakan ultrastruktur miokard. Dalam keadaan normal oksigen akan bertindak sebagai akseptor terakhir dari elektron pada rantai pemafasan sel (Respiratory Chain) dan bersama-sama dengan 2 H* akan membentuk 1 molekul H 2O. Enzim-enzim yang bertanggungjawab atas terselenggaranya RC adalah enzim dari kelompok dehidrogenase anerobik. Edisi Khusus No. Penggunaan bahan farmakologik seperti SOD (Ambrosio dkk. Hipoxantin dan xantin sebagai basil degradasi ATP akan menumpuk. 1984). Elektron yang kedua akan menghasilkan H 2O2 dan elektron yang ketiga menghasilkan hidroksil radikal (OH*).

oksigen yang mengalami reduksi univalen. Sebagai akibatnya hubungan interseluler akan terganggu dan kelompok sel tidak dapat lagi berfungsi dalam suatu kesatuan kerjasama (konsert). Kontos juga menyatakan dugaannya bahwa kerusakan endotel pembuluh darah dan otot polosnya disebabkan oleh dilatasi dari arteriol otak dan rusaknya blood-brain barrier. Bila yang terserang adalah enzim maka enzim tersebut akan kehilangan aktivitas katalitiknya. Hal ini akan menyebabkan terbentuknya superoksida dan metabolit oksigen radikal lainnya. Proses tersebut dapat digambarkan sebagai berikut. 80. proteoglycan dan glycosaminoglycan. enzim dan DNA. Xantin oksidase yang tereduksi akan mengalami oksidasi univalen dan akan terbentuk superoksida (OZ). Selain itu kolagenase yang lepas dari lekosit sebagai akibat aktivasi oleh oksigen radikal akan memperburuk keadaan. Kerusakan sel saraf di otak terjadi sebagai akibat terganggunya aktivitas listrik. MEKANISME TERJADINYA KERUSAKAN OLEH RADIKAL BEBAS Beberapa teori mengenai mekanisme kerusakan oleh oksigen radikal telah dikemukakan oleh pars ahli. ?eroksidasi asam lemak merupakan suatu reaksi berantai yang akan menghasilkan radikal bebas (alkyl radical) R* dan ROO* secara terus-menerus yang akan menyebabkan terjadinya peroksidasi selanjutnya. Edisi Khusus No. Oleh karena pada saat yang bersamaan terdapat juga xantin yang cukup banyak maka oksidasi univalen terhadap xantin oksidase juga akan terus berlangsung dan produksi superoksida terus meningkat (Gambar 2). > R* + H2O RH + OH* R* + 02 > ROO* ROO* + RH > ROOH + R* Reaksi di atas akan terus berlangsung secara siklus berantai dan baru dapat berakhir apabila dua bush gugus radikal saling berinteraksi membentuk satu ikatan non radikal seperti R*+R* --> RR ROO* + ROO* —> ROOR + 0 2 Oksigen radikal bebas akan menyerang protein jaringan dengan berbagai cam. protein. 1992 . Pembentukan Superoksida Tubuh tidak dapat mengeliminasi metabolit oksigen radikal tersebut secara sempurna dan terjadilah kerusakan-kerusakan jaringan yang disebabkan oleh metabolit oksigen radikal yang berlebihan itu. Oksigen radikal bebas akan menyebabkan terjadinya degradasi komponen jaringan termasuk kolagen. Gambar 2. Salah satu di antaranya adalah dengan mengadakan interaksi dengan gugus tiol (–SH) – yakni suatu gugus yang sangat rentan terhadap gugusan radikal bebas yang menyebabkan terganggunya konformasi protein tersebut. Kontos (1986) menyebutkan bahwa sekali oksigen radikal terbentuk maka mereka akan bereaksi dengan asam lemak tidak jenuh dari membran sel. 114 Cermin Dunia Kedokteran. Menurut Floyd jaringan otak sangat rentah terhadap kerusakan oleh oksigen radikal karena jaringan otak sangat kaya akan asam lemak tidak jenuh (peroxidizable fatty acid) dan sangat sedikit mengandung enzim pelindung (protective enzyme). Rusaknya jaringan kolagen akan memutuskan hubungan respon kontraksi sel miokard yang mengakibatkan makin beratnya disfungsi jantung. sedangkan bila yang terserang adalah protein yang menyusun struktur membran sel maka aktivitas membran sel akan mengalami gangguan seperti rusaknya reseptor-reseptor pada membran dan berubahnya sifat permeabilitas membran (Gambar 3).

4. Rodwell VW. New York: Garland Publ Inc. 1983. Vitamin E. 4(7): 9-11. Lehninger LA. Laragh JH.USAHAPENCEGAHAN Zat yang dapat bertindak sebagai pembersih (scavenger) oksigen radikal bebas. Harper HA et al. suatu antioksidan juga mempunyai kemampuan untuk bertindak sebagai scavenger. 1985. 3. 02+—SH >O 2 +S* Gugus —SH ini juga dapat mengganggu peroksidasi terhadap asam lemak sehingga kerusakan jaringan dapat dikurangi. Studying Oxygen's life-and-death roles if taken or reintroduced into tissue. 5. Penggunaan allopurinol yang juga memerlukan kadar yang cukup tinggi. akan lebih berguna bila ditujukan kepada jaringan-jaringan yang memang telah tinggi kadar xantin oksidasenya seperti otot jantung (Ginsberg). seperti penggunaan allopurinol yang da- pat menghambat kerja xantin oksidase. Juga telah disinggung beberapa hal yang mungkin dapat mengurangi kerusakan jaringan yang diakibatkan oleh oksigen radikal bebas. In: New Frontiers in Cardiovascular Therapy. sebelum terjadinya iskemi diperlukan kadar yang harus cukup tinggi di dalam darah dan di tempat terjadinya kerusakan. KEPUSTAKAAN 1. mempunyai kemampuan untuk memperkecil kerusakan yang disebabkan oleh oksigen radikal bebas. telah terbukti dapat mengurangi kerusakan yang diakibatkan oleh oksigen radikal. 22nd ed. Mullane KM. Biochemistry. Saunders. 2.). Gugus—SH inidengan segera bereaksi dengan oksigen radikal bebas sehingga mengurangi kesempatannya untuk merusak komponen sel lainnya yang telah disebutkan di atas. Cermin Dunia Kedokteran. terutama para praktisi yang selalu dhadapkan kepada keadaan penderita yang memerlukan terapi reperfusi dengan oksigen. Diharapkan tulisan ini dapat memperluas cakrawala ilmu kits semua. N-acetylcysteine dan captopril. Murray RK. Albertus B et al. 6. 1985. 1992 115 .$. JAMA SEA 1988. Los Altos California: Lange Medical Publ. Dismutase superoksida temyata telah menunjukkan basil yang memuaskan dalam mengurangi besarnya kerusakan jaringan akibat oksigen radikal bebas. 1990. Zat-zat yang mengandung gugusan tiol (Sulfhidril = — SH) seperti yang dijumpai pads glutation peroksidase. Norwalk: Connecticut: Appleton & Lange. Granner DK. 80. (Contr Ed). PENUTUP Telah dibicarakan metabolisme oksigen serta pembentukan oksigen radikal bebas serta akibat-akibat yang dapat ditimbulkan oleh oksigen radikal bebas. Zylke J. R*+ —SH > RH+S* Senyawa lain yang mengandung —SH yang perlu mendapat perhatian akan kegunaannya sebagai scavenger oksigen radikal dan radikal bebas lainnya. Pendekatan lain adalah upaya mengurangi penghasilan oksigen radikal bebas. New York: W. Review of Physiological Chemistry. Harpers Biochemistry. Lesch M (eds. Molecular Biology of the Cell. Oxygen-derived Free Radicals and Reperfusion injury of the Heart. Edisi Khusus No. 1989. Sonnenblick EH. Mayes PA. di antaranya adalah N-2-mercaptopro pionylglycine. namun untuk dapat mencegah kerusakan jaringan.

dermatitis seboroik. Diagnosis dapat ditegakkan secara klinis dan identifikasi laboratorik. psoriasis dan trichotilomania. . Juwono. khususnya Medan. 3) Tinea Kruris Lesi dijumpai pads daerah Bela paha. Pada daerah tepi tampak vesikel-vesikel kecil dengan skuama halus dan aktif. psoriasis vulgaris. Ruam letaknya simetris pada lipatan paha kin dan kanan. Di sini dijumpai daerah penyembuhan sentral. warna rambut menjadi abu-abu. Penderita terbanyak anak-anak usia sekolah dan biasanya menghilang setelah pubertas. yang terdiri dari batang rambut 116 Cermin Dunia Kedokteran. Ada tiga bentuk manifestasi klinis : a) Bentuk Gray patch : lesi inflamasi ringan multipel dan bersisik. Sering dijumpai pads orang dewasa. anogenital dan pubis. Bentuk lain tinea korporis ialah tinea imbrikata. Penularan dapat melalui hewan peliharaan dan dapat dari manusia ke manusia. pemfigus foliaseus dan eksema numuler. yang dapat mengenai kulit. Edisi Khusus No. kemudian terjadi alopesia. Niarl Bagian/UPF lima Penyakit Kulit dan Kelamin. rambut dan kuku. 80. Ruam dapat meluas sampai ke skrotum. Diagnosis Banding Alopesia areata. Pengobatan yang efektif ada kaitannya dengan daya tahan seseorang. c) Kerion Selsi : dimulai dengan ruam eritematosa. Diagnosis Banding Pitiriasis rosea. disertai rambut yang putus. 1992 yang patah tepat pads permukaan kulit atau di bawah permukaan kulit kepala. Pirngadi. Tap! S. papel. Manifestasi klinis berupa lesi anuler dengan tepi polisiklis. rambut mudah putus. polisiklis atau bulat dengan susunan skuama membentuk lingkaran konsentris tersusun seperti atap genting dan menghadap ke sentral. Lesi berupa plakat. baik dari golongan antifungal konvensional atau antifungal terbaru. skuama. dapat disertai peradangan akutberupa indurasi yang mengeluarkan pus. keadaan ini disebut sebagai kerion selsi. Pada masa kini banyak pilihan obat untuk mengatasi dermatofitosis. 2) Tinea Korporis Suatu infeksi jamur pads kulit halus tanpa rambut (glabrous skin) di daerah leher. Manifestasi klinis bervariasi dapat menyerupai penyakit kulit lain sehingga selalu menimbulkan diagnosis yang keliru dan kegagalan dalam penataklaksanaannya. pioderma. wajah. lengan dan bokong.Update III (Penyakit Kulit dan Kelamin) Diagnosis dan Penatalaksanaan Dermatofitosis Mansur A Nasution. Pengobatan dapat dilakukan secara topikal dan sistemik. pubis. kita ber•iklim tropis dan kelembabannya tinggi. pinggir aktif. GAMBARAN KLINIS Berdasarkan lokalisasi. lampu wood dan identifikasi laboratorik. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/Rumah Sakit Dr. Pada penyembuhan akan menimbulkan jaringan parut yang menetap. faktor lingkungan dan agen penyebab. b) Bentuk Black Dot ringworm : tampak alopesia dengan titik-titik hitam di tengahnya. bokong dan paha. berupa makula atau plak yang eritema. oleh karena negara. Dermatofitosis adalah infeksi jamur superfisial yang disebabkan genus dermatofita. mudah dicabut dari akarnya. Kamaliah Muis. Rasa gatal bertambah pads waktu berkeringat. DIAGNOSIS Untuk menegakkan diagnosis dermatofitosis dapat dilakukan dari manifestasi klinis. dermatofitosis terdiri dari : I) Tinea Kapitis Merupakan infeksi jamur pada kulit kepala dan rambut. Medan PENDAHULUAN Penyakit infeksi jamur di kulit mempunyai prevalensi tinggi di Indonesia. bentuk polisiklis dengan penyembuhan sentral.

Sering disertai infeksi sekunder. 1992 117 . cara kerja. berwama putih dan basah di sela-sela jari. Sering mengenai orang dewasa yang setiap hari memakai sepatu tertutup. b) Bentuk vesikuler akut Dijumpai vesikel dan bula di bawah kulit terutama pada telapak kaki bagian tengah kemudian meluas. 3) Histpopatologik Untuk menegakkan diagnosis dermatofitosis. PENATALAKSANAAN Pengobatan terhadap dermatofitosis dapat dilakukan dengan cara topikal dan sistemik. Edisi Khusus No. Pembacaan dilakukan dalam waktu 1 . kumis dan jambang. Sering mengenai orang dewasa. c) Bentuk hiperkeratotik IDENTIFIKASI LABORATORIK 1) Pemeriksaan Langsung Sediaan dari bahan kerokan (kulit. keluhan penderita di sini berupa perasaan gatal dan sakit. Tampak pengelupasan kulit terus-menerus disertai eritama dan hiperkeratosis. dan penggunaannya terbatas hanya untuk infeksi di kulit. eritrasma dan dermatitis seboroika 4) Tinea Manus et Pedis Predileksi jamur ini pada kulit telapak tangan dan kaki.3 minggu. spektrum. LAMPU WOOD Dinilai fluoresensi warna yang dipantulkan oleh ruam. mikosis dalam dankarbunkel. Bahan sediaan kerokan ditanam dalam agar Sabouroud dekstrose. bentuk. dilakukan bila perlu. Bila penyakit kronik terlihat fisura (retak-retak) yang nyeri bila tersentuh atau kena air sabun. Kuku terlihat menjadi rusak dan rapuh serta warnanya menjadi suram. rambut dan kuku) dengan larutan KOH 10-30% atau pewamaan Gram. 2) Pembiakan Tujuan pemeriksaan cara ini untuk mengetahui spesies jamur penyebab. tidakbermakna. di bawah kuku tampak detritus yang mengandung elemen-elemen jamur. kumis atau jambang akan putusputus. jari tangan dan kaki serta daerah interdigitalis. Dapat berlanjut menjadi folikulitis. baik dari golongan konvensional dan antifungal terbaru. spora dan artrospora. Bila hiperkeratosis hebat dapat timbul fisura yang dalam. 5) Diagnosis Banding Sikosis barbae. onikodistrofi oleh trauma daft psoriasis kuku. 80. punggung tangan dan kaki. jenggot. petani. Cermin Dunia Kedokteran. untuk mencegah pertumbuhan bakteri dapat ditambahkan antibiotika (misalnya khloramfenikol) ke dalam media tersebut. di sini lain perlu diketahui penyakit infeksi jamur sering kambuh dan mengalami infeksi. Sering mengenai orang dewasa yang bekerja sebagai pemerah susu ataupun petani. Diagnosis Banding Onikodistrofi oleh kandidiasis. faktor penderita dan faktor obat. 6) Tinea Unguium (Onikomikosis) Infeksi jamur dermatofita pada kuku. 4) Serologik Pemeriksaan cara ini tidak bermanfaat untuk dermatofitosis. Obat Topikal Suatu obat topikal harus memenuhi kriteria : 1) Bersifat antifungal aktif 2) Dapat berpenetrasi ke dalam kulit 3) Bekerja aktif di dalam dan di luar sel 4) Mempunyai daya tahan terhadap hasil-hasil metabolisme 5) Tidal( menimbulkan sensibilisasi Obat topikal ini terdiri dari : 1) Golongan Antifungal Konvensional Obat yang termasuk ini antara lain : — Salep Whitfield — Castelani's paint — Asam Undesilinat Kerja obat-obat ini sebagai keratolitik. Keberhasilan suatu pengobatan tergantung dari faktor predisposisi. antara lain : — Tolnaftate. Perbenihan dieramkan pads suhu 24 .30°C. Tinea Barbae Predileksi pads daerah jenggot. Ruam berupa papel eritema. 2) Golongan Antifungal Terbaru. deskuamasi dan erosi. seining dengan tinea manus dan pedis. antifungal dan antibakteri. Obat-obat ini mempunyai spektum sempit. Pada masa kini terdapat berbagai macam obat untuk pengobatan dermatofitosis. Diagnosis Banding Dermatitis kontak. di rambut dan kuku diperlukan obat sistemik. Bila infeksi ringan cukup diberikan obat topikal kecuali pads infeksi kronis dan luas. Daerah yang paling sering dikenai adalah telapak tangan dan kaki. permukaan dan ada atau tidaknya hipa. orang yang bekerja di tempat basah seperti ibu rumah tangga. skuama dan dapat melebar ke pinggir dengan bentuk polisiklis. pustulosis palmo plantaris. Denganpemeriksaan mikroskopis akan terlihat elemen jamur dalam bentuk hipa panjang. Bila infeksi ringan terlihat bercak-bercak putih dan kasar di permukaan kuku. Secara klinis dikenal tiga bentuk : a) Bentuk intertriginosa Tampak lesi bentuk maserasi. pioderma dan psoriasis pustulosa.Diagnosis Banding Kandidiasis. Permukaan menebal. efek samping dan segi kosmetik. Untuk memilih obat yang tepat perlu dipertimbangkan mengenai efektifitas obat. Koloni yang tumbuh diperhatikan mengenai wama.

* Fluconazole Efektif untuk pengobatan terhadap dermatofitosis di kulit. Kasansengari SU.K. 4. Rippon JW. Pemberian dengan dosis 2 x 250 mg sehari. KEPUSTAKAAN 1. pads orang dewasa 500 . Kerja obat ini fungistatik. clortrimazole. UNAIR RS Dr. 1992. 7. Pemberian pads anak-anak 10 . Bagian Emu Penyakit Kulit dan Kelamin F. Bagian Penyakit Kulit dan Kelamin FK. — Cyclopirox olamine. 2) Golongan Antifungal Terbaru • Ketoconazole Merupakan antifungal oral pertama yang berspektrum luas untuk mengatasi dermatofitosis.Tolsildat. Pemberian 100 mg sehari selama 15 hari. Dr. USU RS Dr. Telah dilaporkan obat ini menimbulkan resistensi terhadap dermatofitosis. • Terbinafine Obat ini analog dengan naftifine. Kerja obat ini fungistatik. Departemen Emu Penyakit Kulit dan kelamin F. Jacobs HP. MUKER IDI XI. Diagnosis dermatofitosis dapat ditegakkan melalui manifestasi klinis. Pimgadi Medan. Bagian Penyakit Kulit dan Kelamin FK. 1990. Soetomo Surabaya. Dennatofitosis ditinjau dari sudut epidemiologi dan penanggulangannya. econazole.6. 6. Jakarta : P. kelainan fungsi hati dan hipersensitivitas terhadap ketoconazole. 1982. Dalam : Kumpulan Makalah Simposium PenyakitJamur. efektif untuk tinea corporis dan tinea cruris. Pimgadi Medan. Obat-obat baru ini mempunyai spektrum luas dan kerjanya fungisidal. Budimulja U. Obat Sistemik 1) Golongan Antifungal Konvensional • Griseofulvin Telah dipakai untuk mengatasi dermatofitosis sejak 30 tahun. Penyakit Jamur Kulit dalam Kumpulan makalah Seminar dan Lokakarya Dennatomikosis : Diagnosis dan Penatalaksanaan. lampu Wood dan identifikasi laboratorik. Nall L. Penyakit Kulit. Harahap M.B. Obat ini diberikan pads waktu makan dengan diet tinggi lemak untuk mempertinggi absorbsi. 2nd ed. hal ini menyebabkan diagnosis keliru dan penatalaksanaan selalu gagal. Pemberian 200 mg sehari pads waktu makan. Dalam Kumpulan Makalah Simposium Penyakit Jamur MUKER IDI XI. Pengobatan Dennato mikosis superfisial masa kini.3 . Dalam : Kumpulan Naskah Simposium Dennato Mikologi. Lama pemberian tergantung kepada lokalisasi dermatofitosis tersebut. Antifungal Drug Therapy. sehingga sulit dibedakan dengan penyakit kulit lain. U. 1992 . 1987. Penyakit kulit karena jamur. Efek samping minimal dibandingkan dengan griseofulvin. Gramedia. Gambaran klinis penyakit-penyakit jamur superfisial pads kulit. ketokonazole. — Haloprogin. London : W. KESIMPULAN Manifestasi klinis dermatofitosis bervariasi. dtl). • Golongan Triazole * Itraconazole Obat ini mempunyai daya kerja spektrum luas.6 mg/kg BB sehari. New York : Marcel Dekker. Nasution MA.20 mg/kg bb sehari.1000 mg sehari atau 330 mg griseofulvin ultra micronized sekali sehari. Dalam : Harahap M (ed). 1990.I. USU RS. 3.2 kali sehari minimal selama 3 minggu. Merupakan kontraindikasi untuk wanita hamil. Cara pemakaian obat-obat topikal ini dilakukan dengan mengoleskan obat tersebut 1 . Obat ini berasal dari sejenis penicillium.K. Saunders Co.T. Sedang untuk infeksi palmoplantar diberikan 100 mg sehari selama 30 hari. Jakarta. — Imidazole (miconazole. Edisi Khusus No. 80. Medical Mycology. Agusni I. Dosis anal( di atas usia 2 tahun 3. 1982. 2. Inc. Nasution MA. 1987. Penatalaksanaan dapat ditempuh dengan cara pengobatan topikal dan oral. 118 Cermin Dunia Kedokteran. 5. — Naftifine.

7) Tabel 1. Laporan lain menyatakan bahwa Retro virus yang sama berhubungan dengan AIDS dikenal sebagai LAV (Lymphadenopathy associated Virus) atau ARV (AidsRelated Virus). Darah donor yang telah terinfeksi (biasanya dengan beberapa kali transfusi). Anak-anak dari ibu yang terinfeksi 4. Edisi Khusus No. AIDS dijumpai pada laki-laki homoseksual aktif yang melakukan hubungan seksual. Virus ini menyerang subsistem limfosit darah perifer yaitu sel T helper yang mengatur fungsi sistim immunitas selluler. Afrika Tengah Aktivitas yang menyebabkan penularan Pasangan seksual yang banyak. Sebanyak 70% penderita AIDS di Amerika Serikat dijumpai pada laki-laki homoseksual ataupun biseksual dan proporsi ini lebih tinggi di Inggrist '"6' 7' 81. Mansur A. Hutapea. 1992 119 . Ketagihan obat dengan pemakaian secara IV 5. Hubungan seksual melalui vagina dengan pasangan yang telah terinfeksi.6. protozoa dan fungus.` 1 Kedua laporan kasus ini merupakan laporan pertama yang dikenal sebagai penderita AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome). Pria homoseksual 2.Manifestasi Klinis Infeksi HIV Namyo O. Kasus-kasus heteroseksual dijumpai di Afrika Tengah dan Amerika Serikat. Rams( Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Bagian Rumah Sakit Dr Pirngadi. Medan PENDAHULUAN CDC melaporkan pada bulan Juni 1981 5 kasus homoseksual di California yang menderita penyakit PCP (Pneumo cystis carinii Pneumonia). Pasangan seksual wanita 3. dengan demi- kian AIDS dapat merupakan penyakit yang ditularkan melalui hubungan seksualo. anak dari ibu yang terkena infeksi HIV. helper phenotype) ( '~z3. Cermin Dunia Kedokteran. Sekarang disebut sebagai HIV (Human ImmunoDefciency Virus) h1. Orang-orang asal Haiti 8. selanjutnya pada bulan Juli dilaporkan 26 kasus PCP dan Sarcoma Kaposi pada homoseksual di New York. terbukti dengan penurunan jumlah set T. Hemopillia 6. hubungan seksual secara anal. (T. akan tetapi muncul sebagai akibat langsung maupun tidak langsung yang disebabkan infeksi virus. limpoma non Hodgkin"'' 6•'1 . Terutama disebabkan penyebaran secara heteroseksual. akhir-akhir ini muncul penyakit lain dengan spektrum luas yang bukan disebabkan infeksi oportunistik. yang tercemar oleh darah ataupun produk darah. Pola penularan menyerupai infeksi virus Hepatitis B yang menyebar melalui darah dan hubungan seksual. disebabkan pemakaian bersama jarum yang digunakan secara IV atau akibat transfusi darah. Penularan AIDS di Afrika Tengah tampaknya disebabkan hubungan heteroseksual dengan jumlah yang sama pada pria dan wanita(').Z3. Kekurangan imunitas selular dapat menyebabkan timbul kelompok tumor tertentu seperti Sarcoma Kaposi. Infeksi dapat ditularkan melalui transfusi darah ataupun melalui penetrasi sewaktu mengadakan hubungan seksual 1 ''•'1 Dan aspek epidemiologik. Rosniana R. Nasution. Penerima transfusi darah 7. a MANIFESTASI KLINIK AIDS merupakan keadaan immunosupresi yang disebabkan retrovirus yang dikenal sebagai HIV. 80. Penularan melalui plasenta. Penyebab sindrom ini ialah jenis Retro virus yang pada mulanya disebut HTLV (Human T-lyrnphotropic Virus Type III). sel yang telah terinfeksi kehilangan fungsinya dan mati prematur°'' 61 Kekurangan/gangguan imunitas selular menyebabkan seseorang peka terhadap infeksi mikroorganisme oportunistik seperti virus. sedangkan di Prancis kelompok demikian merupakan 1/3 dari jumlah kasus yang dijumpai.51 . Penularan secara homo ataupun heteroseksual. Penggunaan jarum secara IV. Kelompok-kelompok yang mempunyai risikomemperoleh AIDS ) Kelompok 1. Pada semua penderita tersebut ternyata dijumpai gangguan respons immuno sellular. Unsurdarahyangdiproduksi(FaktorVlH).4.

Yang umum dijumpai adalah PGL (Persistent Generalized Lymphadenopathy). Sarcoma kaposi.T helper lymphocyte dan mungkin virus terns menerus membentuk tunas pada permukaan set. Setelah melewati masa laten akan timbul PGL (Persistent Generalized Lymphadenopathy) yang diikuti munculnya ARC (AIDS Related Complex) dan akhirnya menjadi AIDS dengan disertai infeksi oportunistik.6 7). Jadi penderita AIDS dapat menderita infeksi virus herpes simpleks dengan ulkus yang persisten. PGL. Kegagalan melaksanakan bronchoskopi mengakibatkan . Kelainan laboratorium yang dijumpai berupa Limfopeni. 1992 AIDS Masalah klinis AIDS disebabkan oleh immunodefisiensi selular yang menyebabkan timbul infeksi oportunistik dan tumor°'6) A. malaise.0 . Edisi Khusus No. Infeksi HIV HIV ternyata menginfeksi . Sebagian besar penderita -PGL nampaknya tidak menunjukkan manifestasi AIDS selama observasi 3-4 tahun. Pemeriksaan Rontgen dada menunjukkan karakteristik berupa kelainan perihilar sebagai manifestasi dini. sedangkan pads orang normal lain terbatas dengan ruam berupa vesikel yang segera menghilang U. [ ) PCP (Pneumocystic Carinii Pneumonia) ' PCP merupakan masalah infeksi yang umum pads AIDS dan merupakan diagnosis kemungkinan utama setiap kelainan pam yang berupa infiltrat difus dalam hubungan AIDS.63 ) Keadaan yang sama akan menyebabkan plak Candidiasis di dalam rongga mulut~' 6 AIDS hams diingat/dipertimbangkan bila seseorang pasien gagal mengatasi infeksi. demam. Hal penting yang memisahkan pembagian antara PGL dan ARC ialah mengenai perbedaan prognosis antara PGL yang relatif jinak dengan ARC yang mempunyai kemungkinan berkembang menjadi AIDS. daya menginfeksi dari semen mungkin dapat terjadi. Penularan virus dari wanita ke pria mungkin terjadi secara epidemiologis tetapi belum dapat dibuktikan secara virologis' 7 . walaupun studi epidemiologis menunjukkan risiko yang lebih besar dengan hubungan seksual pasif" . ~ homoseksual menyebabkan penularan relatif lebih mudah. diuraikan sebagai kesatuan dari tanda-tanda dengan kelainan laboratorium. Penularan dapat terjadi pada hubungan seksual yang aktif dan pasif. yang dalam keadaan normal akan segera dapat diatasi"".63).6) Virus dapat diisolasi dari semen dan saliva. leukoplakia. Dianggap bahwa virus ditularkan melalui pemindahan sedikit darah pada waktu hubungan seksual. Splenomegali dan Eczema/folliculitis. Perdarahan yang lebih banyak sebagai yang terjadi pada pria 120 Cermin Dunia Kedokteran. diarhea > 1 bulan. 80. Tanda-tandanya berupa lemah sekali. Infeksi oportunistik merupakan gambaran umum tidak adanya kesanggupan penderita untuk mengatasi infeksi secara normal. disertai gejala-gejala Candidiasis rongga mulut. Sebagian penderita (± 30%) mempunyai keluhan nyeri pleura di bagian tengah dada dan pads umumnya disertai keluhan ketidaksanggupan menarik napas panjang akibat rasa nyeri dan batuk. sehingga diperlukan upaya menegakkan diagnosa yang tepat karena merupakan dasar penatalaksanaan penderita AIDS". yang menyebabkan viremi yang persisten" 5.6). Keluhan penderita biasanya dyspnoe yang bertambah. Tetapi hams diingat bahwa tidak semua penderita AIDS akan didahului oleh manifestasi dini dan banyak penderita PGL atau ARC tidak akan berkembang menjadi AIDS" . Di samping itu juga BAL (Broncho Alveolar Lavage) dapat digunakan untuk pemeriksaan sitologi terhadap bahan alveolar. Sering disertai demam tingkat rendah dan menonjol pads sore hari serta banyak keringat waktu malam. pilihan utama ialah menggunakan FOB (Fibre Optic Bronchoscopy). berkeringat waktu malam hari. T helper menurun Diagnosis ARC ditegakkan cukup bila penderita mempunyai satu tanda dan satu gejala serta satu kelainan laboratorium. Bayangan pads umumnya simetris dan efusi pleura jarang terlihat. trombositopenia. Variasinya berhubungan erat dengan tingkat imunosupresi dari penderita. Kelainan pare ) Merupakan salah satu manifestasi AIDS.6 ) ARC (AIDS Related Complex) ARC ialah infeksi dengan tanda-tanda infeksi HIV tanpa adanya infeksi oportunistik ataupun tumor. akan tetapi stigmata lain dari AIDS hams diperhatikan terutama Candidiasis rongga mulut. sebagian dari penderita ini (5-25%) akan berkembang menjadi AIDS° . berat badan turun > 10%. dengan TBB (Trans Bronchial Biopsy) dari jaringan alveolar. Pemeriksaan sering tidak menunjukkan kelainan kecuali peningkatan frekuensi pernapasan. kadang-kadang disertai kelainan pads daerah supra diafragma pads fase lanjut. • PERJALANAN INFEKSI HIV Infeksi dapat terjadi akut dengan serokonversi. Lama keluhan dari beberapa minggu hingga beberapa bulan. disertai bentuk tanpa dahak. Hubungan antara gangguan prodromal dan munculnya manifestasi AIDS tidak jelas diketahui. Jadi sebenarnya perjalanan penyakit tidak jelas diketahui. Leukoplakia. Untuk memeriksa serta menegakkan diagnosis PCP. Defisiensi imunitas dapat menunda munculnya respons inflamasi sehingga infeksi pulmonal hanya disertai tanda-tanda yang minimal pads pemeriksaan sinar tembus. Penggunaan FOB dapat menopang diagnosis sebagian besar kasus. Penting diketahui bahwa basil pemeriksaan sinar tembus menunjukkan keadaan yang normal pads tingkat dini PCP. kemudian disusul kelainan berupa gambaran bayangan pada bagian (zona) tengah dan bawah. terutama disebabkan infeksi ini mengalami masa laten" . Infeksi HIV yang terjadi pada istri dari penderita hemophilia ataupun wanita pasangan seksual dari penderita AIDS telah membuktikan bahwa hubungan seksual melalui vagina dapat menularkan virus dari pria kepada wanita" . sedangkan saliva belum dapat dibuktikan" ).

yang menunjukkan masuknya CMV dengan typical inclusion bodies di dalam lapisan otot halus. M. Diagnosis Diferensial 1) CMV (Cytomegalo Virus)") Umumnya CMV dapat diisolasi dari pare PCP dan juga umum dijumpai pada berbagai organ pada penderita AIDS. 2) Cryptosporidiosis t' ) Dapat menyebabkan diare yang tidak dapat diobati dengan cara konvensional dengan anti diare. 1) Candida spp ) Umum dijumpai di rongga mulut dan orofaring. Diagnosis ditegakkan dengan biakan dari BAL dan pemeriksaan sitologis menunjukkan Candida dalam makrofag alveolar. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan histologis dan biopsi rektum dengan kolonoskopi. B) Kelainan saluran pencernaan t') Berupa infeksi atau tumor non-spesifik. kecuali otak. dan pemeriksaan rontgenologis dari paru menunjukkan kelainan unilateral atau nodular dari pada difus. tanda-tanda klinis hanya sedikit dan mungkin juga tidak kelihatan kelainan rontgenologis. Infeksi candida pads AIDS dapat meluas ke esofagus disertai plak candida yang menyebar ke lambung. t1 5) Infeksi Cytomegalo Virus (CMV) ) CMV memasuki usus besar pads penderita AIDS. Candidiasis oral dikenal dengan adanya plak pads selaput lendir mulut (selaput ini dapat dipisahkan). infeksi ringan saja dapat menyebabkan enteritis yang diikuti oleh bakteremi yang dapat menetap serta yang tidak dapat diobati dengan kemoterapi. Pemeriksaan sinar tembus dapat menunjukkan gambaran yang sama walaupun bayangan retikuler yang meluas ke arah perifer paru lebih khas pada CMV. Shigella dan Enterobacteria lain[') Salmonella typhimurium sexing merupakan masalah klinis pads AIDS. 3) Salmonella. Diagnosis ditegakkan dengan TBB paru untuk pemeriksaan histologis dan BAL dengan hasil pembiakan virus yang positif untuk CMV. Infeksi dapat meluas ke kanal anus dan ke dalam rektum. 80. Cermin Dunia Kedokteran. Edisi Khusus No. Masalah diagnosis pads saluran pencemaan penderita AIDS ialah untuk membedakan para penderita dengan gejala ARC yang terdapat di saluran pencernaan. Dan pemeriksaan bedah mayat dibuat kesimpulan bahwa KS paru relatif umum dijumpai pada penderita dengan kelainan kulit. Pemeriksaan sinar tembus menunjukkan dilatasi usus besar. Diagnosis sangat sulit ditegakkan dengan cara TBB. ditandai dengan infeks i akut disertai kelainan yang timbul cepat pada daerah tengah dan bawah. CMV dapat merupakan patogen pada paru secara perimer dengan menunjukkan kelainan berupa pneumonia atipikal yang secara klinis tidak dapat dibedakan dari PCP. walaupun sangat jarang. Infeksi Salmonella atau Shigella yang menyebabkan bakteremi yang menetap biasanya terjadi melalui makanan hasil peternakan yang tidak sempurna dimasak.kegagalan dalam menegakkan diagnosis AIDS. Demam tidak begitu sering terjadi pada KS bila dibandingkan dengan PCP. 4) Keluarga Virus Herpes [") Setelah Candidiasis dalam rongga mulut maka infeksi daerah perianal oleh virus herpes simpleks tipe 2 merupakan infeksi umum pada saluran pencernaan homoseksual penderita AIDS. Dapat terjadi perdarahan yang disertai tenesmus. akan tetapi infeksi herpes virus daerah perianal tidak menyebabkan diare. KS pada paru disertai dengan kelainan rontgenologis dan hipoksia. dengan penderita AIDS yang terkena infeksi yang menimbulkan gejala-gejala tersebut. Pemeriksaan efusi pleura harus disertai dengan biopsi pleura untuk melihat kemungkinan adanya KS. infeksi ini menyebabkan keadaan menjadi fatal. 2) Mycobacterium spp° ) Mikobakterium atipikal terutama Mycobacterium avium intra sellular (MAI). Bakteri ini merupakan intraselular fakultatif patogen. walaupun plak KS pada mukosa bronchial dapat dilihat pada pemeriksaan bronchoskopi. merasa sakit di abdomen/ merasa perih dan disertai demam. Lesi dapat meluas ke daerah bokong serta memberi gambaran yang tidak khas. Hal ini tidak menunjukkan keluhan-keluhan rasa tidak enak pads daerah retrosternal sewaktu meneguk minuman. disertai gejala-gejala yang terus menerus selama berbulan-bulan. meskipun organisme sangatbanyak dalam jaringan. merupakan tanda-tanda tingkat prodromal (ARC). infeksi herpes simpleks tipe 2 merupakan ulkus yang menetap yang disertai edema di sekitar ulkus pads daerah anal. Tanda klinis mungkin tidak ada ataupun sedikit dan diagnosis ditegakkan secara mikrobiologik. bergantung pada distribusi secara geografi. 3) Candida albicans") Infeksi candida yang invasif umum terjadi pada AIDS dan terutama mengenai sistim saluran pencernaan. Secara klinis. serta membutuhkan sistim imuno selular yang berfungsi untuk meniadakannya. 1992 121 . Infeksi ini menyebabkan diare berulang disertai perdarahan bersama faeses. Infiltrat pleura dapat terjadi dengan efusi pleura unilateral. Karenarespons selularsedikit. walaupun anamnestis dijumpai lebih pendek daripada PCP. Pemeriksaan rontgenologis juga disertai hipoksia berat. 4) Sarcoma Kaposi (KS)") KS dapat menyerang organ dalam. Tetapi ada juga dijumpai pneumonitis candida yang invasif. Walaupun Giardia lamblia dan Entamoeba histolytica merupakan infeksi yang umum pada homoseksual. menyebabkan kolitis CMV. organisme ini tidak menimbulkan risiko khusus pads penderita AIDS. Gejala umumnya berupa diare dan berat badan menurun di mana pun tempat dan jenis infeksi. tuberculosis mempunyai tingkat patogen yang tertinggi dan muncul dengan tanda infeksi secara klinis pada penderita AIDS yang dini. Pada penderita AIDS.

terutama meningitis yang disebabkan Cryptococcus dan ensefalitis yang disebabkan CMV yang mungkin masih dapat diobati. Infeksi kulit yang disebabkan imunosupresi Sarkoma Kaposi diperkirakan sebanyak 25% pads penderita AIDS dini. 122 Cermin Dunia Kedokteran. tetapi sebenarnya merupakan tumor multifokal yang berasal dari endotel yang dapat dijumpai di mana saja termasuk sistem pencernaan. Lesi yang umum ialah : 1) Cotton Wool Spot. Lesi ini dapat terjadi pads penderita AIDS yang manapun dan timbul sebelum infeksi oportunis atau tumor. merupakan eksudat lembut yang muncul tiba-tiba. suatu keadaan yang menyerupai dimentia presenil yang dapat terjadi pads 40% penderita AIDS yang mapan. pada penderita AIDS traktus digestivus merupakan tempat yang utama. Sarkoma Kaposi terletak agak lebih dalam pads sub-mukosa di dalam lapisan otot. Abses ini dapat multipel yang menunjukkan gejala kelainan traktus piramidalis atau dengan epilepsf fokal maupun umum. D. Lesi pads retina 1) Lesi fokal Pemeriksaan CT scan dapat melihat massa dari lesi disebabkan edema serebral ataupun ensefalitis yang umum terjadi pada penderita AIDS dan biasanya disebabkan abses Toxoplasma gondii. striktura usus dan pada kasus berat menyerupai kolitis ulserasi. tetapi menyerupai keadaan yang dijumpai pada penderita vaskulitis. Sebagaimana infeksi lain yang terjadi pads penderita AIDS. 3) Lesi retina Lesi fundus merupakan kelainan klinis yang penting pada AIDS. Lesi kulit yang dapat dicatat hingga saat ini tertera pads tabel 2. Manifestasi AIDS pada kulit( l) Manifestasi di kulit terbagi dua : 1. Lesi ini jarang mengganggu ketajaman penglihatan dan bersifat benigna. 1992 ) 2) AIDS Encephalopathy° Pada penderita AIDS yang mapan dapat terjadi tanda-tanda demensia dengan perubahan kepribadian. Lesi fokal 2.Biakan CMV dapat positif dan bahan pemeriksaan berupa faeses. Lesi pada alat pencemaan sering dijumpai pads palatum. menetap selama sekitar 6 minggu dan mungkin dapat dilihat di bagian mana saja pads retina. Masalah klinis SSP dibagi atas(') : 1. Lesi toxoplasmasis tidak selalu disertai dengan rinitis toxoplasma. maka caftan otak harus diperiksa sebelum diagnosis AIDS encephalopathy ditegakkan. 80. CMV dapat menyerang sistim pencemaan bagian atas yang menyebabkan ulserasi pada esofagus. 2) Tajam penglihatan yang berkurang pads penderita AIDS merupakan indikasi pemeriksaan mata. tetapi selalu disertai demam. dan sekitar 10% akan timbul setelah infeksi oportunistik. 6) Sarcoma Kaposi Saluran pencernaan t') Sarcoma Kaposi pertama sekali dikenal sebagai tumor kulit. Edisi Khusus No. ulserasi selaput lendir yang disertai perdarahan. Kebanyakan lesi KS pads traktus digestivus bersifat tenang. Patogenesis lesi belum diketahui. Tidak diketahui apakah pada infeksi HIV asimtomatik akan terjadi ensefalopati setelah jangka waktu yang lama. urine dan darah. Lesi difus 3. Toxoplasmosis pada AIDS merupakan infeksi yang seluruhnya terletak pads SSP yang menyebabkan abses intraserebral pada otak yang disertai tandatanda klinis. tanda penyakit bersifat atipis. terbanyak disebabkan retinitis CMV. menyebabkan kolik perut yang menimbulkan perasaan nyeri. Sarcoma Kaposi dapat dijumpai pada seluruh bagian alat pencernaan mulai dari mulut hingga anus. Pemeriksaan CT scan menunjukkan atrofi yang jelas pada massa putih dan massa kelabu disertai dilatasi ventrikel. C) Kelainan susunan saraf pusat (SSP)(') SSP merupakan organ ke tiga terbesar yang mengalami infeksi organisme oportunistik patogen atau tumor pada penderita AIDS. misalnya infeksi candida pads retina dapat menyebabkan abses serebral. sehingga dibutuhkan biopsi yang dalam. Sarkoma Kaposi SarkomaKaposi merupakan tumor yang terbanyakdijumpai pada penderita AIDS. Sarkoma Kaposi 2. Pada sindrom ini dapat diketemukan RNA dan DNA-HIV pada sel otak. akan tetapi dapat menyebabkan gangguan penglihatan serta perubahan pada retina. Pada sebagian penderita akan timbul infiltrasi pada alat pencemaan. 1) . Gambaran klinis selanjutnya sering disertai AIDS ensefalopati. sering berupa nodul pads dinding selaput lendir ataupun berupa plak sarcoma kaposi tanpa ulserasi. Infeksi oportunis lain dari retina jarang terjadi. Ulkus dapat hingga 5 cm yang menyebabkan disphagia. kehilangan ingatan masa dekat dan masa lalu. dan tidak ada hubungan dengan infeksi oportunis. Selama serangan akut dengan infeksi yang berlanjut dapat terjadi diare khronis dan disertai penurunan berat badan dan demam yang rendah serta menetap. Infeksi yang umum terjadi disebabkan Cryptococcus berupa meningitis dan bila terjadi tidak disertai fotofobia dan kekakuan leher. Infeksi oportunistik SSP kadang-kadang disertai ensefalopati. Atrofi berjalan terus dan dapat menyebabkan epilepsi grand mal di samping demensia. sehingga ensefalopati dapat merupakan infeksi virus AIDS primer pada SSP. Tidak ada pengobatan efektif untuk AE hingga saat ini dan keadaan demikian dapat terjadi di sekitar 40% penderita AIDS. sakit kepala dan ataxia. walaupun secara primer merupakan tumor kulit. biopsi superfisial hanya akan menunjukkan tanda peradangan khronis. Keadaan demikian disebut AIDS encephalopathy. perlu dibedakan dari B cell limfoma dan Abses kandidal.

Engl.Sarkoma Kaposi merupakan tumor yang berasal dari sel endotelial. Pneumocystis Carinii Pneumonia. Setiap lesi yang atipis pada penderita AIDS harus dibiopsi. Goldert JJ. MMWR 1981. Sydney: JB Lippincott. Setiap bagian kulit dapat terlibat. Lesi biasanya multipel dan jarang berdiameter lebih 5 cm walaupun lesi dapat menyatu pada masa lanjut. 6. bila diagnosis klinis meragukan. Engl. Human immunodeficiency Viruses. 305: 1439. tidak biasa dijumpai pads AIDS yang mapan. Scraff R. intra cellular clefts. 80. Centers for Disease Control. Goulieb MS. tidak gatal dan umumnya meninggi dari kulit sekitarnya. 3) Kelainan non-spesifik Lesi kulit yang menyebar menyebabkan gambaran atipis dan diagnosis sebaiknya ditopang oleh biopsi dari pads hanya secara klinis. serta ektravasasi butir darah merah yang patognomonis untuk Sarkoma Kaposi. diagnosis. Schanker MM et al. etiology. Green JB et al. c) Molluscum Contagiosum. Green J. tidak nyeri. Saerde MA. Cermin Dunia Kedokteran. dapat diobati dengan obat-obat anti jamur. MMWR 1982. Initial manifestation of Cellular Immunodysfunction. Beberapa lesi dapat berupa makula kecil. Blattner WD. Tumor biasanya berupa lesi berwarna ungu pada kulit dan jaringan subkutis. N. 1983. Miller D. Science 1986. London. Update on Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS). N. Edisi Khusus No. terutama dengan distribusi perianal. Coffin et al. eksem. Lesi dapat berkembang hingga mencapai 1 cm dalam waktu 7–10 hari. dapat dijumpai sel berbentuk spindel. Sydney: WB Saunders Coy. Pneumocystis Carinii Pneumonia and mucosal candidiasis in previously healthy homosexual man. Toronto. Volberding PA. 31: 507. 305: 1425. 1992 123 . 1987. lesi ini tidak membahayakan. Lesi yang non-spesifik di kulit pada penderita AIDS terutama berupa eksema seborrhoik dan follikulitis pada wajah.). umumnya dijumpai di wajah dan agak sulit memberantasnya. Masur E. 232: 697. The Epidemiology of AIDS and Related Condition. d) Infeksi jamur. Evidence of a new acquired Cellular Immuno-deficiency. digunakan liq. 3. London: Mac Milian Press Ltd. Micheles MA. (eds. Resenberg SA. Weber J. An outbreak of community acquired Pneumocystis Carinii pneumonia. umumnya dijumpai pads masa prodromal. Lesi dini mempunyai tanda minimal sehingga diagnosis untuk lesi makula Sarkoma Kaposi sangat suliL 2) Infeksi Kulit a) Herpes simpleks. 1988. KEPUSTAKAAN 1. Centers for Disease Control. Hellman. menyerang wajah dan nyata dengan sisik-sisik yang tebal pads lipatan kulit. J. S. Nitrogen atau 5% phenol secara lokal. 4. padat. The Medical Management of AIDS. 30: 250. multifokal. Eksema atopi dapat muncul pads penderita yang mempunyai sifat atopi. atau asthma pads masa kanak-kanak. Tumor bersifat invasif lokal dengan efek okupasi ruangan lebih nyata dari invasi. Diagnosis ditegakkan berdasarkan biopsi. 5. Philadelphia. Med 1981. 8. Eksema timbul pads penderita tanpa menunjukkan pemah menderita penyakit kulit sebelumnya. 7. Funginemia dari semua kasus dapat menyebabkan lesi kulit. treatment and prevention. Med 1981. De vita VT. terutama oleh cryptococcusis dan histoplasmosis. sedangkan HSV peri-oral tidak umum menjadi masalah. b) Herpes (Varisella) Zoster. The Management of AIDS patients. 2. In: AIDS.

ETIOLOGI Bakteri gonokokkus ditemukan oleh Albert Neiser pads tahun 1879 dan baru diumumkan pads tahun 1882. Zulilham Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr. Perasaan nyeri waktu ereksi. . GONORE Secara umum mencakup semua penyakit yang disebabkan oleh infeksi gonokokkus (Neisseria gonorrhoe). Edisi Khusus No. dan sering dijumpai bersamaan. dan tidak tahan terhadap desinfektan. Gonore dan uretritis non spesifik keduanya termasuk dalam penyakit menular seksual (PMS) insidensnya meningkat setiap tahun. cepat mati dalam keadaan kering dan tidak tahan di atas suhu 39°C. Pada tahun 1976 CDC di Amerika Serikat menemukan Neisseria gonore penghasil penisilinase (NGPP) dari penderita gonore yang pernah bertugas di Vietnam dan pads tahun yang sama diketemukan NGPP di Belanda dari seorang pramugari penerbangan yang pernah berkencan dengan seorang Filipina. polakisuri. URETRITIS NON SPESIFIK Uretritis yang penyebanya bukan gonokokkus. Pada tahun 1981 Hutapea bekerja sama dengan State's Serum Institutes Copenhagen melaporkan adanyaNGPP di Medan. disuria. Dan pada tahun yang sama Nasution dan 124 Cermin Dunia Kedokteran. Media transport (Media Stuart) 2. 1992 Iswara melaporkan bahwa di Medan 16. Pada pria yang sering adalah uretritis. Pada wanita sulit ditentukan karena pads umumnya bersifat asimtomatik. GAMBARAN KLINIS Masa tunas sangat singkat. kadang-kadang lebih lama.7% penyebab gonore adalah NGPP. Pada wanita keluhan hanya berupa keputihan dan perasaan gatal. Pirngadi. Penatalaksanaan duh tubuh uretra tergantung pada diagnosis gonore atau uretritis non spesifik. Pada tahun 1980 Wijaya di Jakarta menemukan kasus NGPP pads satu lokasi pelacuran. Nasution.anterior akuta dengan keluhan berupa rasa gatal dan panas di bagian distal uretra. Pada pemeriksaan tampak orificium uretra eksternum merah dan odematus. dari ujung uretra keluar duh tubuh seromukopurulen yang kadang-kadang disertai darah.Penatalaksanaan Gejala Duh Tubuh Uretra Mansur A. Secara umum duh tubuh uretra ini bisa bersifat fisiologis misalnya pada prostaturia dan spermaturia dan bisa bersifat patologis misalnya pads uretritis gonore dan uretritis non spesifik (uretritis non gonore). tidak tahan lama di udara bebas. Pembiakan (terutama untuk wanita) menggunakan : 1. Pada saat ini lebih dari 50% penderita gonore disebabkan NGPP. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pada sediaan langsung dengan pewarnaan gram akan ditemukan gonokokkus gram negatif intraseluler dan kadang kadang bisa ekstraseluler. DIAGNOSIS Gambaran klinis ditunjang pemeriksaan laboratorium. Media pertumbuhan (Media Thayer Martin) Sedangkan identifikasi NGPP dilakukan dengan tes jodometri atau asidometrik pada koloni yang tumbuh pada pembiakan. Medan PENDAHULUAN Duh tubuh uretra (urethral discharge) merupakan suatu simptom berupa keluarnya cairan dari uretra baik mukous ataupun serous. Bentuknya diplokokkus seperti biji kopi dan bersifat gram negatif. pada pria umumnya bervariasi antara 1 – 5 hari. 80.

Kandida albikans .ETIOLOGI 1. Pembiakan (Klamidia dan U. Tidak makan makanan yang dapat mengiritasi selaput lendir uretra seperti kambing dan makanan dari laut. tidak dapat dilakukan kecuali untuk Kandida albikans dan T.50%). dosis tunggal. Sutanto LA.U.30 . Makin tingginya gonokokkus yang resisten terhadap tetrasiklin. Bangkok 19 Oktober 1987. Bilakemudian ternyata ditemukan juga uretritis non gonore maka pengobatannya baru dilaksanakan setelah infeksi gonore diatasi. uretra belum ada dan belum seragam.8 juta I. Di samping itu kepada penderita dianjurkan : 1. Simposium PMS. 80. yaitu Ceftriaxone 250 mg im atau Spektinomycin 2 gr im atau Ciprofloxacin 500 mg oral. 8th Regional Conference of Dermatology Bali 16 Ju Cermin Dunia Kedokteran. Pada pertemuan ilmiah untuk melakukan suatu Standardisasi Diagnostik dan Penatalaksanaan PMS (Jakarta 1990) penatalaksanaan duh tubuh uretra dibagi atas penatalaksanaan terhadap gonore dan U. Sedangkan untuk U. diberikan : Tetrasiklin 4 x 500 mg selama 7 hari. WHO. maka penatalaksanaan duh tubuh uretra pertama kali ditujukn untuk uretritis gonore. .jarang 6. Standar pengobatan di atas banyak dipakai di Amerika Serikat.30 . Tingginya insidens infeksi klamidia bersamaan dengan gonore (25 . Trikomonas vaginalis . Kanada.S.X : 3 x 500 mg. Tetapi kenyataannya. Makin tingginya insidens NGPP (lebih dari 50%). atau Doksisiklin 2 x 100 mg selama 7 hari. Daili. Iswara R. Infeksi Chlamydia pada genitalia. Untuk gonore pads rumah-rumah sakit serta Puskesmas masih dipakai Penisilin dengan dosis bervariasi antara 2. 1992 125 .50% 3. 2. Mengingat hal tersebut. IUVDT Bangkok 19 Oktober 1987. urealitikum) 1) Media transport (Bufer fosfat + fetal calf serum + and biotika) 2) Media pertumbuhan (Mc.3. Bali 18 Oktober 1987. ditambah dengan Doksisiklin 2 x 100 mg selama 7 hari.5 . CDC STS treatment guideline. mendapat penyakit tersebut dari WTS lokal. Consultative Group Current treatment in the control of STD (WHO UDT 83. Tak diketahui . Sept.N. 2. Yang panting obat tersebut murah dan ampuh. 5. Pemeriksaan secara Elisa Serologis DIAGNOSIS Ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yang ditunjang pemeriksaan laboratorium. PEMERIKSAAN LABORATORIUM : Pemeriksaan langsung. 3. dan di samping itu diberikan juga obat untuk UNS (klamidia) secara bersamaan.U.S. atau Tetrasiklin 4 x 500 mg selama 7 hari. PPNG in North Sumatra. Klamidia trakomatis . Di Indonesia (1988) uji cobs klinis untuk pengobatan duh tubuh uretra dengan tiamfenikol berhasil baik (lebih dari 90%). Treatment of Urethritis gonorrhoea and non gonorrhoea with thiamphenicol. 4. Gonore dan penatalaksanaan duh tubuh uretra pada umumnya.jarang 4. Tidak melakukan kontak seksual 2. 3. Kesukaran tehnik pemeriksaan klamidia. CDC (1989) menganjurkan agar pada pengobatan uretritis gonore tidak diberikan lagi penisilin atau derivatnya. 433). vaginalis. PENATALAKSANAAN DUH TUBUH Penatalaksanaan duh tubuh uretra adalah dengan memperhatikan fasilitas laboratorium yang ada untuk menemukan penyebabnya : bila penunjang laboratorium baik. Virus herpes simpleks . hanyaduh tubuhnya lebih encerdan kadang-kadang hanya berupa bercak-bercak kuning pada waktu pagi pada celama dalam. 18 Oktober. Akan tetapi bila kita melihat laporan CDC (Centers for Disease Control) 1989 pola penatalaksanaan uretritis gonore mengalami beberapa perubahan-perubahan disebabkan oleh : 1. Roesyanto ID. Coy). keluhan hampir serupa dengan uretritis gonore. Tidak minum alkohol 3. 4. dilanjutkan hari II . S.jarang 5.20% GAMBARAN KLIMS Masa inkubasi beberapa hari sampai beberapa minggu (1 5 minggu). IUVDT. 1989.4. atau Eritromisin 4 x 500 mg selama 7 hari.4 juta I. praktek pribadi/swasta lebih banyak menggunakan tiamfenikol. Judanarso J. Ureaplasma urealitikum . pads saat ini penggunaan paket dosis tiamfenikol perlu diperpanjang : hari I : 2. 6.5 g. Edisi Khusus No. KEPUSTAKAAN 1. Nasution MA.50% 2.N. atau Eritromisin 4 x 500 mg selama 7 hari. Kursus penyegarPMS Bali. Skandinavia dan beberapa negara di Eropah. Nasution MA.

usia pasien. sebagai contoh : sabun yang berisi zat warns atau parfum sebagai alergen jika disertai dengan mencuci berulang-ulang dapat menyebabkan iritasi kulit. PENDAHULUAN Istilah alergi menunjukkan suatu reaksi yang berubah (alergi) terhadap suatu bahan tertentu (alergen) yang melibatkan sistem imun tubuh. Reaksi kulit terhadap sabun dan detergensia 3. 80. bingkai kaca. Edisi Khusus No. mata uang.Alergi dan Iritasi Kulit pada Keadaan Sehari-hari Dr. Dalam makalah ini dibicarakan beberapa contoh alergi dan iritasi kulit yang dapat dijumpai dalam kehidupan sehari-hari. Untuk mendeteksi apakah suatu perhiasan berisi nikeldapat dilakukan tes dengan dimetil-glioksim. Keringat dapat memperhebat dermatitis oleh nikel ini. gejala berupa rasa gatal dan mencucuk dapat timbul 15-20 menit setelah bersentuhan dengan kulit dan gejala-gejala kulit dapat timbul dalam waktu satu jam. Apabila kontak dihilangkan maka gejala pada kulit akan sembuh dalam beberapa hari. bahan pengawet. cincin. Alergi terhadap perhiasan 2. mata dan sebagainya. Iritasi kulit disebabkan oleh suatu bahan dapat terjadi pads setiap orang. kepala ikat pinggang. Untuk membedakan reaksi kulit yang alergis dan iritasi kulit dapat dilakukan percobaan tempel. Di Amerika diperkirakan kepekaan terhadap nikel ini mencakup± 10% dari penduduk dan terdapat lebih banyak pads wanita dari pads pria dengan perbandingan 2 : 1. tidak melibatkan sistem imun tubuh dan ada beberapa faktor-faktor tertentu yang memegang peranan seperti keadaan permukaan kulit. jam tangan dan sebagainya. perhiasan. Dan sudut dermatologi terdapat perbedaan di antara keduanya yang dapat membantu klta menangani pasien-pasien yang menderita alergi dan iritasi kulit. gunting. lamanya bahan bersentuhan dengan kulit. ALERGI TERHADAP PERHIASAN DAN LOGAM LAIN Pads orang-orang tertentu dapat terjadi kelainan kulit setelah mernakai perhiasan tertentu misalnya anting-anting. Pirngadi. Kemungkinan penyebabnya adalah nikel yang banyak terdapat dalam benda-benda logam antara lain jam Langan. Di samping itu jika 126 Cermin Dunia Kedokteran. Adakalanya suatu bahan kimiawi mempunyai kedua sifat ini yaitu dapat menyebabkan reaksi alergis dan suatu respons iritasi pads kulit. Medan ABSTRAK Jika dilihat sepintas alergi dan iritasi kulit dapat mirip satu dengan lainnya. Apabila tidak berkeringat. Diagnosis dermatitis oleh nikel ini amat mudah oleh karena is timbul pada tempat kulit berkontak dengan logam tersebut. Di samping itu untuk memperkuat diagnosis dapat dilakukan uji tempel. Hal ini disebabkan oleh karena wanita lebih banyak memakai perhiasan dibandingkan dengan pria. kalung. 1992 . pakaian dan cat rambut. jepitan rambut. Diana Nasution Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/Rumah Sakit Dr. penggulung rambut. antara lain : 1. adanya oklusi dan konsentrasi dari bahan. Kepekaan terhadap sepatu. pasien yang sama dapat memakai perhiasan yang mengandung nikel ini untuk beberapa jam tanpa adanya gejala. hanya terjadi pads orang-orang tertentu.

juga serat-serat sintesis yang bersifat elastis. Adams. 80. Jika seorang menjadi alergis terhadap PPD. 1986. 1990. c. Maibach H J Gellin GA. Alergi terhadap sepatu ini sering mirip dengan gambaran eksema. Occupational & Industrial Dermatology. Tabir surya yang mengandung PABS dapat juga bereaksi silang dengan PPD. formaldehid. bahan antimikroba dan anti jamur. Semua bahan-bahan ini mengandung bahan tambahan yang bersifat sebagai sensitizer dan dapat menyebabkan reaksi alergi pads kulit. Contact Dermatitis. KEPEKAAN KULIT TERHADAP SEPATU Reaksi akergi kulit terhadap sepatu dapat berasal dari bahan dasarnya yaitu kulit hewan yang telah diproses dengan bahanbahan tertentu seperti cat. Fisher A A. Cermin Dunia Kedokteran. quaternium-15. infeksi jamur dan penyakit kulit yang disebut psoriasis. Beberapa contoh bahan pengawet di dalam kosmetika atau obat oles kulit : metilparaben. bahan pengawet. 2nd ed. Kurang lebih 1/4 dari mereka yang peka terhadap PPD juga peka terhadap prokain dan benzokain. KEPUSTAKAAN 1. anti oksodan dan bahan-bahan lainnya. Berlin : Springer-Verlag. 1982. Corbett JF. Terjadinya iritasi kulit oleh pemakaian sabun kemungkinan disebabkan oleh sifat alkalis sabun disertai dengan daya menghapus minyak dari kulit dan sifat iritasi dari asam lemak. Katon-cG. 1992 127 . contact dermatitis. Edisi Khusus No. imidazolidinilurea. benzokain. Vit. Philadelphia : Lea & Febiger. khrom. REAKSI KULIT TERHADAP SABUN DAN DETERGEN Reaksi kulit terhadap pemakaian sabun dan detergen dapat terjadi berdasarkan iritasi kulit akibat pemakaian yang berlebihan. 3. maka juga alergis terhadap pewarna dari bahan anilin. bahan perekat. Sebagai ganti prokain dan benzokain dapat dipakai xylocaine dan mepivacaine. berlepuh sampai basah atau retak-retaknya kulit. Untuk menghindarinya perlu pengenalannya. Occupational skin disease. Sebagai bahan Penyebab yaitu adanya bahan karet di dalam kain dan bahan-bahan kimiawi lainnya'yang terdapat di dalam karet tersebut. Reaksi bisa ringan atau berat dan biasanya disertai dengan rasa terbakar dan gatal. Azo yang banyak dipakai untuk memberi warna gelap pads pakaian (hitam. 2. Sedangkan bahan pengawet makanan dan obat-obatan per-oral dapat menyebabkan reaksi kulit yang bersifat alergis dan dapat menyebabkan terjadinya sensitisasi. Sabun sebagai iritan utama dapat merupakan faktor yang memperlambat penyembuhan dari eksema pada tangan. dapat berupa dermatitis (eksema) dengan tanda-tanda kulit kering. Saunders. E dan Vit. Yearbook Medical Publishers.. propil paraben. Reaksi kulit terhadap sepatu paling sering terjadi pada mereka yang banyak berkeringat dan pads keadaan sekitar yang panas dan lembab. bahan-bahan antimikroba dan sebagainya. Salah satu cara untuk mengetahui penyebab kelainan kulit oleh pemakaian kosmetika atau obat kulit lainnya yaitu dengan percobaan tempel. Edinburgh : Churchill Livingstone. orang yang peka terhadap PPD hendaknya menggunakan tabir surya yang bebas PABA. Uji Tempel Kulit banyak membantu dalam hal memperjelas diagnosis. KESIMPULAN Telah dibicanakan beberapa kemungkinan alergi dan iritasi kulit yang dapat dijumpai dalam keadaan sehari-hari. zat warna. 4. asam sorbic. 1980. merah. butil-paraben. Reaksi dapat timbul sebagai urtika atau kadang-kadang berupa pembengkakan lokal. biru. Pernah dilaporkan terjadinya depigmentasi kulit oleh pemakaian sabun yang mengandung fenol.seorang yang peka terhadap nikel tetap ingin memakai perhiasannya tersebut. Untuk menghindari reaksi iritasi ini. karet. disarankan untuk melapisi perhiasan tersebut dengan cat kuku yang berwana netral atau menyemprotkan dengan bahan yang berisi kortikosteroid dan mengharuskan pasien agar memakainya dalam keadaan sekitar yang sejuk untuk menghindari keringat. Groin E. Juga dapat terjadi kepekaan terhadap obat-obat penghilang rasa seperti prokain. Terapi yang tepat didapat dengan mengetahui penyebabnya yaitu dengan tes tempel kulit. REAKSI KULIT TERHADAP PAKAIAN Reaksi kulit terhadap pakaian paling sering terjadi pada pakaian yang terbuat dari bahan dasar yang mudah diregang. Sering terjadi timbulnya reaksi kulit pada pemakaian pertama kali dari obat oles atau kosmetika pada kulit yang terluka atau sedang mengalami iritasi. maka is juga peka terhadap bahan-bahan yang secara kimiawi mempunyai ikatan yang sama melalui suatu proses sensitisasi silang. Jadi orang yang peka terhadap PPD jangan lupa memberi tabu dokter gigi anda sehubungan adanya kemungkinan pemakaian anastesi untuk pencabutan gigi. kurangi pemakaian sabun. bersisik. Penting diperhatikan ialah bahwa sepatu harus dipakai dalam keadaan kering. Dapat juga terjadi kelainan kulit oleh karena alergi terhadap bahan-bahan yang terdapat di dalam sabun seperti pewangi. 3rd ed. 1990. Hair dye toxicity.cokklat dan abu-abu). Jadi bila alergis terhadap PPD. REAKSI KULIT TERHDAP CAT RAMBUT Kepekaaan kulit terhadap cat rambut sebagian besar disebabkan oleh bahan kimiawi paraphenilendiamin (PPD) yaitu zat warna dalam pewarna rambut yang permanen. 5. REAKSI KULIT TERHADAP BAHAN PENGAWET Reaksi kulit terhadap bahan pengawet yang terdapat di dalam kosmetika dan oba-obat oles. Terdapatnya bahan pengawet pada berbagai macam produkproduk yang dipakai sehari-hari maka sudah tentu amat sulit dihindari.

C (circulation) : mengadakan sirkulasi buatan dengan kompresi jantung paru (KJL). Maka jelaslah waktu yang sedikit itu harus dapat dimanfaatkan sebaik mungkin. penderita dalam keadaan sopor atau koma tanpa kemungkinan untuk sembuh. H (Hipotermi) : Segera dilakukan bila tidak ada perbaikan 128 Cermin Dunia Kedokteran. FASE III : Tunjangan hidup terus-menerus (Prolonged Life Support). pusat penting dan organ semakin buruk dan akhirnya gagal total. jadi dalam keadaan vegetatif. untuk mengetahui apakah ada fibrilasi ventrikel. Jika keadaan ini tidak cepat ditolong. 80. Medan PENDAHULUAN Tidak semua penderita yang mengalami cardic arrest diresusitasi. dalam fase dan langkah sebagai berikut : FASE I : Tunjangan hidup dasar (Basic Life Support) yaitu prosedur pertolongan darurat mengatasi obstruksi jalan nafas. yaitu tunjangan hidup dasar ditambah dengan : D (drugs) : pemberian obat-obatan termasuk cairan. dan bagaimana melakukan RKP secara benar. di mana fungsi tersebut gagal total oleh suatu sebab yang memungkinkan untuk hidup normal selanjutnya bila kedua fungsi tersebut bekerja kembali. H (Head) : tindakan resusitasi untuk menyelamatkan otak dan sistim saraf dari kerusakan lebih lanjut akibat terjadinya henti jantung. 1992 . Waktu satu menit sangat berguna dan lebih balk memberikan resusitasi pada orang yang "sedang meninggal" daripada yang "telah ineninggal". Paru. B (breathing) : ventilasi paru dan oksigenisasi yang adekuat. F (fibrillation treatment) : tindakan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel. dan Otak Oloan SM Siahaan UPF Anestesi Fakultas Kedokteran Universitas Suniatera Utara Rumah Sakit Umum Pusat Dr Pirngadi Klas A. Jadi bukan pada akhir suatu stadium agonal. resusitasi dapat menyembuhkan 75% kasus klinis tanpa gejala sisa. sehingga dapat dicegah terjadinya kelainan neurologik yang permanen. FASE II : Tunjangan hidup lanjutan (Advance Life Support). Agar suatu resusitasi berhasil maksimal tentu saja memerlukan operator yang cekatan dan trampil. Terdiri dari : A (airway) : menjaga jalan nafas tetap terbuka. di mana karena memburuknya keadaan umum. Keberhasilan resusitasi dimungkinkan oleh adanya waktu tertentu diantara mati klinis dan mati biologis. henti nafas dan henti jantung. G (Gauge) : Pengukuran dan pemeriksaan untuk monitoring penderita secara terus menerus. atau pada orang yang pusat di otaknya sudah mengalami kerusakan karena sebab-sebab pernafasan/sirkulasi sehingga tidak ada lagi kemungkinan untuk hidup. asistole atau agonal ventricular complexes. maka akan terjadi mati biologis yang irreversibel. Di camping mati klinis dan biologis dikenal juga istilah mati sosial yaitu keadaan di mana pernafasan dan sirkulasi terjadi spontan atau secara buatan. namun telah mengalami aktifitas kortikal yang abnormal (perubahan EEG). melainkan hanya yang mungkin untuk hidup lama tanpa meninggalkan kelainan-kelainan di otak. terutama untuk memudahkan latihari dan mengingat. dinilai. Setelah empat menit persentase menjadi 50% dan setelah lima menit 25%. Mati klinis terjadi bila dua fungsi penting yaitu pernafasan dan sirkulasi mengalami kegagalan total.Kursus dan Demonstrasi RIP Resusitasi Jantung. FASE-FASE RESUSITASI KARDIO PULMONER RKP dibagi. dicari penyebabnya dan kemudian mengobatinya. Edisi Khusus No. Jadi resusitasi ialah usaha mengembalikan fungsi pernafasan dan/atau sirkulasi dan penanganan akibat henti nafas (respiratory arrest) dan/atau henti jantung (cardiac arrest) pads orang. Setelah tiga menit mati klinis (jadi tanpa oksigenisasi). E (EKG) : diagnosis elektrokardiografis secepat mungkin setelah dimulai KJL.

Fibrilasi ventrikel atau c. Di sini tidak perlu penarikan kepala ataupun penarikan rahang bawah. ada bunyi aliran udara. 2. mengendalikan kejang. 80. Anak dan bayi : Di sini mulut penolong dapat menutup seluruh mulut dan hidung anak dan volume udara yang ditiup lebih kecil. posisi terlentang kadang-kadang sudah cukup menolong karena sumbatan anatomis akibat lidah jatuh ke belakang dapat dihilangkan. Pada sumbatan sebagian dengan pernapasan spontan/buatan. Benda asing (foreign bodies) : Penolong tidak perlu mencari benda asing di jalan napas. di sini jalan napas hams segera dibersihkan. usaha pertama waktu meniup paru akan menunjukkan adanya sumbatan jalan napas. penuh. FASE I : TUNJANGAN HIDUP DASAR Adalah prosedur pertolongan darurat. pernafasan dikontrol terus menerus. Hati-hati waktu menarik kepala bayi ke belakang karena lehemya masih lunak hingga malah dapat menyumbat jalan napas. Indikasi tunjangan hidup dasar terjadi karena : 1. pernapasan buatan RKP. 1992 129 . Caranya ialah segera menekuk kepala korban ke belakang sejauh mungkin. gurgling (karena benda asing) atau wheezing (karena obstruksi bronkhial). maka rahang bawah ditarik ke depan. Pada penderita yang mendapat laringektomi maka tiupan dapat langsung ke lubang. atau luka berat di mulut. sambil diperhatikan gerakan dada waktu mengecil. yaitu : tunjangan ventilasi : trakheostomi. crowing (karena laringospasme). Siklus ini diulang satu kali tiap lima detik selama pemapasan masih belum adekuat. Kolaps kardiovaskular b. . B (Breathing) : Pernapasan. Cermin Dunia Kedokteran. misalnya : snoring (karena sumbatan pada jaringan lunak hipofaring). Cara mengetahui adanya sumbatan jalan napas dan apne : — Lihat gerakan dada dan perut — dengar dan rasakan aliran udara melalui mulut atau hidung. mulut korban dibuka sewaktu ekspirasi karena langitlangit mulut (soft palate) dapat mengakibatkan sumbatan di daerah nasofaring. Bila korban tidak mau bernapas spontan. Caranya : Tarik mendibula ke depan dengan ibu jari sambil. Asistole ventrikel. Caranya sama dengan mulut ke mulut hanya tiupan dilakukan melalui hidung sedangkan mulut korban ditutup. Penolong menghirup napas dalam kemudian meniupkan udara ke dalam mulut korban dengan kuat. tangan yang lain menutup hidung korban (dengan ibujari dan telunjuk) sambil turut menekan dahi korban ke belakang.mendorong kepala ke belakang dan kemudian. Tiupan diulang satu kali tiap tiga detik. Pada sumbatan total dengan pernapasan spontan. Teknik mulut hidung kadang-kadang lebih efektif terutama bila mulut korban sukar dibuka. Pernapasan buatan Membuka jalan napas dan pemulihan pernapasan adalah dasar pemapasan buatan. H (Humanization) : Harus diingat bahwa korban yang ditolong adalah manusia yang mempunyai perasaan.adalah menutup mulut dan hidung penderita waktu meniup agar udara tidak keluar. Pernapasan yang adekuat dinilai tiap kali tiupan oleh penolong. Kepala harus dipertahankan dalam posisi ini. C (Circulation) : Sirkulasi. pengukuran pH. pembukaan jalan napas hanya dengan menarik rahang bawah ke depan. hingga menggunakan otot pernapasan tambahan. supraklavikula dan ruang suprastemal. Sebaliknya. pads tiupan ke hidung. tidak adanya gerakan dada atau perut bagian atas. dan tunjangan sirkulasi. tidak terasa/ terdengar aliran udara melalui mulut/hidung dan ada kesukaran bernapas dan berlebihan. yang perlu . termasuk di dalamnya pengenalan henti jantung (cardiac arrest) dan henti napas (respiratory arrest) dan bagaimana melakukan RKP yang tepat untuk menyelamatkan nyawa sampai korban dapat dibawa atau tunjangan hidup Ian jutan sudah tersedia. Bila ada kecurigaan patah tulang leher. Penarikan rahang bawah paling bail( dilakukan bila penolong berada pada bagian puncak kepala korban. pada hayi cukup meniup dengan pipi. penolong harus pindah ke samping korban untuk segera melakukan pernapasan buatan mulut ke mulut atau mulut ke hidung. dan tidak adanya aliran udara melalui hidung atau mulut. . sonde lambung. Edisi Khusus No.buka rahang bawah untuk memudahkan bernapas melalui mulut atau hidung. yaitu diperhatikan : gerakan dada waktu membesar dan mengecil merasakan tahanan waktu meniup dan isi paru korban waktu mengembang dengan suara dan rasakan udara yang keluar waktu ekspirasi. Ekspirasi korban adalah secara pasif. karena itu semua tindakan hendaknya berdasarkan perikemanusiaan. Di sini termasuk langkahlangkah ABC dari RKP : A (Airway) : Jalan nafas terbuka. adanya retraksi interkostal. Henti jantung. tiupan diulang satu kali tiap lima detik (Gambar 1 dan 2). yang dapat terjadi karena : a. sirkulasi buatan. I (Intensive care) : perawatan intensif di ICU. tanpa menunggu paru korban mengecil sampai batas habis. Tiupan untuk anak lebih lembut. Tiupan pertama ialah 4 kali tiupan cepat. pCO 2 bila diperlukan. Henti napas.fungsi susunan saraf pusat yaitu pada suhu antara 30° — 32°C. Kegagalan pernapasan (apne) ditandai dengan kurang atau hilangnya usaha bernapas. Jalan napas (airway) : Berhasilnya resusitasi tergantung dari cepatnya pembukaan jalan napas. Bila tindakan ini tidak menolong. Pernapasan (breathing) : Dalam melakukan pernapasan mulut ke mulut penolong menggunakan satu tangan di belakang leher korban sebagai ganjalan agar kepala tetap tertarik ke belakang.

merupakan keadaan darurat yang paling gawat. 80. miringkan kepala dan badan korban dan kemudian tekan perut di antara pusat dan iga terbawah. pada seseorang yang tadinya tidak apa-apa. Henti jantung diketahui dari : hilangnya denyut nadi pada arteri besar korban tidak radar •korban tampak seperti mati Gambar 2.Gambar 1. dan kemudian berikan pukulan keras ke punggung penderita. Bila terjadi henti jantung yang tidak diduga. Bila masih gagal. Bila perlu bantu laringoskop. pundak ditopang oleh lutut penolong.. Bahayanya adalah regurgitasi. atau terjepit di belakang epiglottis. lakukan pungsi krikoiroid dan masukkan pipa endotrakhea ukuran 6 mm untuk dewasa. Sebab-sebab henti jantung : Afiksi dan hipoksi Serangan jantung Syok listrik Obat-obatan Reaksi sensitifitas Transfusi darah Kateterisasi jantung Anestesi. Lambung kembung (gastric distension) : Keadaan ini dapat terjadi pada pernapasan buatan. sering pada anak. Prosedur ini sebaiknya 130 Cermin Dunia Kedokteran. Ulangi beberapa kali sampai bersih. Henti jantung (cardiac arrest) ialah terhentinya jantung dan peredaran darah secara tiba-tiba. Untuk mencegah mati biologis (cerebral death). maka langkahlangkah ABC dari tunjangan hidup dasar harus segera dilakukan. dengan gerakan menyapu. 1992 . Edisi Khusus No. dilakukan dengan alat dan petugas yang terlatih. Metode 1 penolong Gam bar 3. Sirkulasi buatan : Sering disebut juga dengan Kompresi. berkurangnya volume paru karena diafragma meninggi dan kemungkinan ruptur garter. pertolongan hams diberikan dalam 3-4 menit setelah hilangnya sirkulasi. termasuk pernapasan dan sirkulasi buatan. Jantung Luar (KJL). Untuk mencegah hal ini. Metode 2 penolong Caranya : Korban dimiringkan.Kemudian masukkan telunjuk/dengan jari tengah mulai dari pipi ke arah dasar lidah sampai tenggorokan. Mulut korban dibuka paksa dengan teknik jempol telunjuk disilangkan (Gambar 3). lalu coba lagi mengambil dengan tangan. disebabkan karena tekanan terlalu besar atau jalan napas tersumbat. maka segeralah balikkan korban ke arah penolong. Bila belum berhasil.

Caranya : 2 kali peniupan pare secara cepat. Teknik KJL Agar KJL efektif. dalam waktu 5 – 6 detik tanpa hams menunggu ekshalasi penuh. Pada henti jantung yang tidak diketahui. Tekanan dilakukan secara ritmis pada bagian bawah tulang dada. Daerah leher biasanya terbuka. Kompresi hams teratur. tidak perlu melepaskan pakaian korban. 2. Bila dilakukan tanpa terputus cara ini dapat mempertahankan aliran darah dan tekanan darah yang adekuat. Gambar 4b. Karena sirkulasi buatan selalu hams disertai dengan pemapasan buatan. carotis akibat KJL pada penderita henti jantung hanya mencapai sampai dari normal. sesudah 15 kompresi jantung.– hilangnya gerakan bernapas atau megap-megap. Di rumah sakit dapat juga coba diraba pada a. aliran darah a. Denyut a. tapi diastolik not. Bila korban di tempat tidur. Apabila korban sudah diintubasi. Bila teraba kembali denyut nadi. Karena hams berhenti untuk melakukan peniupan pare maka kecepatan 15 kompresi adalah 80 kompresi/menit (1 kali kompresi dalam detik). dan diperoleh sirkulasi dan ventilasi optimum dengan menyelipkan I tiupan ke pare korban dalam 5 kali kompresi tanpa berhenti (ratio 5 : I). carotis lebih dianjurkan karena : 1. segera ti up paru korban 3–5 kali. gunakan papan sebagai alas. maka lebih baik ada 2 orang penolong. lancar (smooth) dan tidak terputus-putus. maka keadaannya lebih baik. carotis jarang melebihi 40 mm Hg. Ventrikel bayi dan anak kecil terletak lebih tinggi dalam rongga dada. 1992 131 . tapi tidak di atas prosesus xidofeus (Gambar 4). maka ini adalah indikasi untuk memulai sirkulasi buatan dengan KJL.. femoralis dan daerah prekordial untuk merasakan denyut apikal.Penolong sudah berada di daerah kepala korban untuk melakukan pernapasan buatan. dan tekanan rata-rata di a. Bila korban tidak bernapas. maka peniupan pare lebih mudah dan jumlah kompresi dapat ditingkatkan sampai 60 kali/menit. lalu raba denyut a. Bayi dan anak : Untuk anak kecil hanya dipakai sate Langan. Tekanan : Pada bayi 1 – 2 cm. 80. carotis. tetapi jangan tertunda karena menunggu alas. jadi tekanan hams dilakukan di bagian tengah tulang dada. untuk bayi hanya dipakai ujung telunjuk dan jari tengah. Jadi bilamelakukan kompresi maka punggung si anak hams diganjal dengan Langan. anak kecil 2 – 4 cm. pada tulang dada. KJL untuk 2 orang adalah 60 kali/menit. Bila hanya ada 1 orang (Gambar 6). Perabaan a. Dua kali peniupan pare hams dilakukan dengan cepat. Bahaya robeknya hati lebih besar pads anak karena dada lebih lunak dan hati terletak le- Gambar 4a. Jumlah kompresi : antara 80 – 100 kali/ menit dengan napas buatan secepat mungkin tiap 5 kali kompresi. sedang Langan yang lain melakukan kompresi jantung. menghindari kelelahan si penolong. karena ini adalah petunjuk yang paling balk dari oksigenisasi dan aliran darah yang adekuat terhadap otak. Bila pupil dilatasi tapi masih ada refleks cahaya. Edisi Khusus No. Arteri karotis adalah sentral dan kadang-kadang masih berdenyut sekalipun daerah perifer lainnya tidak teraba lagi. penolong pertama-tama membuka jalan napas dengan menarik kepala ke belakang. Bila ada 2 orang penolong (Gambar : Salah satu berada di camping korban dan melakukan KJL sedang yang lainnya tetap di arah kepala korban. bih tinggi di bawah tulang dada bawah dan xifoid. Selama henti jantung. mudah dihitung yaitu 1 kali/detik. tulang dada bagian bawah hams ditekan minimal 3'/ z sampai 5 cm (pada dewasa). 3. Penarikan kepala bayi dan anak ke belakang akan mengangkat punggungnya. KJL yang dilakukan dengan baik dapat menghasilkan tekanan sistolik sampai 100 mm Hg. karotis harus diperiksa secara periodik selama KPR untuk mengetahui efektifitas KJL atau kembalinya denyut Cermin Dunia Kedokteran. penolong hams melakukan pemapasan dan sirkulasi buatan dengan ratio 2 : 15. Bila denyut nadi hilang atau diragukan. penolong. teruskan ventilasi. menarik kepala korban ke belakang dan melakukan pemapasan buatan. dan korban hams diletakkan pada alas yang keras dan datar. Tapi dapat juga dilakukan den gan 1 orang Memeriksa efektifitas KPR Selama melakukan KPR maka reaksi pupil harus diperiksa secara periodik. KJL selalu harus disertai pernapasan buatan.

Ini harus dilakukan setelah 1 menit KPR dan selanjutnya tiap beberapa menit. 132 Cermin Dunia Kedokteran. Pasien yang dimonitor (misalnya pasien yang mendapat Tunjangan Hidup Lanjutan di ICU). carotis. keras. lakukan defibrilasi (counter shock) secepat mungkin. 2. pukulan harus 1 kali saja. pukulan dilakukan dalam jangka waktu 1 menit setelah henti jantung. Edisi Khusus No. Dalam melakukan pukulan prekordial. bila tidak ada denyut nadi. — raba denyut carotis lagi. 1992 . dipukul dengan bagian bawah kepalan tangan dari setinggi 20 — 30 cm (Gambar 4). Kompresi jantung luar anak Gambar 4d. — berikan 1 kali pukulan prekordial. berikan inflasi paru 4 kali dengan cepat. — bila temyata ada fibrilasi ventrikel atau takikardi ventrikel disertai hilangnya denyut nadi. Teknik untuk pasien yang dimonitor : (pada pasien yang tiba-tiba mendapat fibrilasi ventrikel. Teknik pada henti jantung yang disaksikan : — tarik kepala korban ke belakang untuk membuka jalan napas sambil meraba a. Blok atrioventrikular yang diketahui (pada Tun jangan Hidup Lanjutan). 3. segera lakukan RKP. — cepat periksa alat monitor untuk ritme jantung dan sekaligus raba denyut a. harus diperhatikan : 1.bila korban tidak bernapas. 2. 3. Tidak dianjurkan pada kasus henti jantung yang mungkin sudah mengalami hipoksi atau anoksi.Gambar 4e. asistole atau takhikardi ventrikel tanpa denyut nadi). Kompresi jantung luar jantung spontan. carotis. lakukan pukulan prekordial. 80. cepat pada bagian tengah tulang dada. pada keadaan : 1. tarik kepala ke belakang dan berikan 4 kali inflasi paru secara cepat dan penuh. – bila denyut tidak ada. . Henti jantung yang disaksikan (misalnya sewaktu melakukan Tunjangan Hidup Dasar). dan pada anak-anak. Gambar 5. bila tidak ada respon segera dilakukan Tunjangan Hidup Dasar. Pukulan prekordial (precardial thump) : Dapat dilakukan oleh semua orang bila denyut nadi hilang pada orang dewasa. pukulan tidak perli diulang. — bila nadi dan pernapasan tidak pulih.

Kalsium Khlorida. Pemberian obat-obatan : Umumnya diperlukan untuk penderita yang mendapat RKP. Bila ada fibrilasi ventrikel. E (electrocardiograph) : Diagnosis elektrokardiografis untuk mengetahui adanya fibrilasi ventrikel. Penting. atau 5 ml dad larutan 1/1000. Sulfat Atropin. Paling berguna dalam mencegah arrest pada keadaan sinus bradikardi Cermin Dunia Kedokteran. menurunkan ambang defribrilasi. Dapat jugs diberikan intrakardial o ). baik berupa bolus ataupun dalam infus setelah selama periode 10 menit. 2 2 Gambar 6. 4) Di antara tiap kompresi. Berguna (useful) yaitu obat-obat vasoaktif (Levarterenol). Bila belum ada sirkulasi yang efektif maka ulangi lagi pemberian dengan dosis yang lama. 6) Perhatikan komplikasi yang mungkin terjadi karena RKP. Pemberian intrakardial hanya terbatas pada epinefrin. 80. Propranolol dan Korticosteroid.pengobatan definitif. Tidak ada bukti bahwa paru akan rusak dengan pemberian 0 konsentrasi tinggi. Isoproterenol (Metaraminol). hams diberikan iv. inipun maksimal 15 detik. Pada penderita yang dirawat. terpisahnya iga dan rawan iga. jari-jari jangan menekan iga korban. Pemakaian kedua obat selama fibrilasi ventrikel memperbaiki keadaan miokardium dan memudahkan efektifitas defibrilasi. Intubasi trakhea dan pemberian 0 tinggi adalah penting untuk mengurangi hipoksemi. Morphin sulfat. penggunaan alat-alat tambahan.kesulitan melakukan intubasi. ditambah langkahlangkah : D (drugs) : Walau dalam percobaan epinephrine dapat menghasilkan fibrilasi ventrikel. oksigen juga dianggap obat yang penting. F (fibrillation treatment) : Tindakan defibrilasi untuk mengatasi fibrilasi ventrikel. pemberian hams dihentikan karena bisa terjadi metabolik alkalosis. yaitu : Sodium bikarbonat.. tapi kerjanya dalam memperbaiki aktifitas listrik dalam keadaan asistole dan memudahkan defibrilasi dalam fibrilasi ventrikel dapat dibuktikan juga. memudahkan konduksi atrioventrikular dan mempercepat denyut jantung pada keadaan sinus bradikardi. stabilisasi kondisi penderita. kontusio paru. bila terdapat kesulitan dalam memberikan iv. hematotorak. Bila pemeriksaan gas darah dan pH tidak tersedia. Epinephrine. 2) Tidak perlu memindahkan penderita ke tempat yang lebih baik. emboli lemak dan sebagainya. oksigen dan sebagainya. lambung. meninggikan tekanan perfusi. maka hams diberikan setelah defribilasi. Bicarbonas Natricus : bila tidak ada denyut nadi. ventilator. dengan dosis awal : 1 mEq/kg BB. Mengurangi tonus vagus. Diberikan iv. Epinephrine menambah kontraktilitas miokard. tangan harus melepas tekanan tetapi melekat path sternum. kecuali bila is sudah stabil. Pemakaian kombinasi akan mengubah asistole ventrikel menjadi fibrilasi ventrikel yang kemudian dapat dilakukan defibrilasi. termasuk pemberoan obat-obat untuk koreksi asidosis dan memelihara irama jantung dan sirkulasi. mulailah RKP. misalnya intubasi endotrakheal airway. Sulfas Atropin : Pemberian obat-obatan. Metabolik alkalosis dan hiperosmolalitas karena kelebihan pemberian hams dihindarkan. dan monitoring. fibrilasi ventrikel yang persisten. Penting untuk melawan metabolik asidosis. . pemberian sebaiknya berdasarkan basil pemeriksaan gas darah arteri dan pH. 3) Jangan menekan prosesus xifoideus pada ujung tulang dada. . misalnya : patah tulang dada. Hal-hal yang harus diperhatikan 1) RKP jangan berhenti lebih dari 5 detik dengan alasan apapun kecuali pada keadaan-keadaan : . pneumotorik. Obat ini tidak boleh dipakai sendiri dalam kasus-kasus asistole ventrikel. Dalam keadaan ini dosis ulangan epinephrin dan Bicarbonas Natricus hams diberikan selama melakukan KJL dan pemapasan buatan. karena dapat berakibat robeknya hati. takhiaritmia dan hiperosmolalitas. jangan lebih dari 15 detik. Obat-obatan sebaiknya diberikan intravena agar cepat mencapai sistim kardiovaskular. Obat-obatan dibagi 2 golongan yaitu : 1. asistole atau agonal ventricle complexes. Kompresi harus lembut. robeknya had. pada awal henti jantung sebelum jalan intravena tersedia. setiap 5 menit selama usaha resusitasi. bila digunakan dalam waktu kurang dari 24 jam. 1992 133 . 5) Hindarkan gerakan yang menyentak. 2. teratur dan tidak terputus (50% relaksasi).pemberian cairan intervena. Begitu sirkulasi spontan yang efektif tercapai. Lidokain. dimana termasuk di dalamnya : . Pemberian intrakardial hanya dilakukan oleh tenaga terlatih. maka obat ini dapat diberikan nap 10 menit. Edisi Khusus No.bila ingin naik/turun tangga. Pemberian hams diikuti ventilasi yang efektif untuk mengeluarkan CO 2 dalam darah arteri. Apinephrine : FASE II : TUNJANGAN HIDUP LANJUTAN Terdiri atas Tunjangan Hidup Dasar. dengan dosis ' /2 dosis awal. dan dalam beberapa kasus memperbaiki kontraktilitas miokard dalam disosiasi elektromekanis. Dosis : ' /2 ml dari larutan 1/1000 dilarutkan dalam 10 ml.

arefleksia) atau — ventilasi pant yang berkepanjangan. Dosis : 50 — 100 mg diberikan iv. biasanya tidak lebih dart 4 mg/menit. Kortikosteroid Sekarang lebih disukai Kordikosteroid sintetis (5 mg/kg BB methyl prednisolon sodium succinate atau 1 mg/kg BB dexamethasone fosfat) untuk pengobatan syok kardiogenik atau shock lung akibat henti jantung. dan diatur untuk meninggikan denyut jantung sampai kira-kira 60 kali/menit. yang sering menyulitkan pengobatan kimia dan listrik. Hipoksia akan mengakibatkan metabolisme asisdosis.8 mEq Ca). Kalau perlu dapat diberikan iv. 80. Dosis total tidak boleh melebihi 2 mg kecuali pada blok atriventrikuler derajat 3 yang membutuhkan dosis lebih besar. Untuk mengurangi nyeri pada miokard infark akut. Perlengkapan pembantu untuk jalan napas dan ventilasi. S.5 mg) diberikan iv.sekunder karena infark miokard. S.. Ia diberikan dalam infus dengan jumlah 2 sampai 20 mg/ menit (1 — 10 ml larutan dart 1 mg dalam 500 ml dextrose 5%). dengan pengawasan yang ketat.5 ml sampai 5 ml dart larutan 10% (3. tiap 5 sampai 30 menit (kalau perlu). Pemberian iv. — Alat penghisap (suction). Calchlorida berguna pads kolaps kardiovaskular yang berat (karena disosiasi elektromekanis). Obat ini terutama efektif menekan iritabilitas sehingga mencegah kembalinya fibrilasi ventrikel setelah defibrilasi yang berhasil. metarminol) : Pemberian obat-obatan vasokonstriktor perifer yang kuat mendapat tantangan dart beberapa ahli karena kemungkinan pengurangan aliran darah serebral. is dapat berguna memperbaiki ritme listrik dalam kasus asistole dan memudahkan defibrilasi listrik. 1 ml (3 mg) sampai 1 '/= ml (4. maka epinephrine (1— 2 mg/l O ml aquadest) atau lidocaine (50 — 100 mg/10 ml aquadest) cukup efektif bila diberikan langsung ke dalam trakhea bronkhus melalui pipa endotrakheal. dapat diulang sampai total 3 mg. Alat-alat tambahan untuk sirkulasi buatan : — Papan/alas keras : cukup bila bentkuran panjang dari punggung sampai pinggang korban dan selebar tempat tidur. sebagai bolus dengan interval 10 menit. tekanan arteri sistemik. tidak ada perubahan bennakna dart kontraktilitas miokard. sebagai bolus dan diulang dalam interval 5 menit sampai tercapai denyit nadi > 60/menit. Lidocaine tidak berguna pada keadaan asistole. 1992 . — Tetap bekerja baik pada benmacam suhu lingkungan. 60 -100 mg methyl prednisolon sodium succinate tiap 6 jam akan menguntungkan. belum ditemukan cara lain. hingga dapat terjadi kematian tiba-tiba. Tunjangan Hidup Dasar tidak usah menunggu perlengkapan. Pemberian kontinu dibutuhkan untuk menjaga tekanan darah dan urine output agar tetap baik. 2 mg atau lidocaine 300 mg secara intramuskuler cukup efektif untuk mengontrol disritmia. Ca-glukonat lebih sukar terionisasi. yang terlalu cepat akan menekan pembentukan impuls sinus. hipothermia dan controlled hyperventilation akan berguna untuk mencegah edema otak yang mungkin terjadi setelah resusitasi berhasil. Pilihan vasokonstriktor dan obat-obat inotropik positif belum dapat diterima semua orang. dapat diatasi levarterenol (Levophed ®) bitartrate dalam konsentrasi 16 mg/ml atau metaraminol bitartrate (Aramine®) dalam konsentrasi 0. 134 Cermin Dunia Kedokteran. Juga berguna untult sinus bradikardi berat yang tidak berhasil diatasi dengan Atropine. Pada dosis terapeutik biasa. Edisi Khusus No. Juga digunakan pada blok atrioventrikuler derajat tinggi bila disertai dengan bradikardi. Dosis kalsium yang dibutuhkan henti jantung darurat sukar ditentukan. lebih baik dipakai alat yang time cycled atau yang diatur secara manual (dengan tangan). Obat-obat ini adalah vasokonstriktor kuat dan berefek inotropik positif terhadap jantung. Isoproterenol Merupakan obat pilihan untuk pengobatan segera (bradikardi hebat karena complete heart block). Untuk obat RKP lain. karena udara ekspirasi penolong hanya mengandung 16—17% oksigen.4 mg/ml dextrose dalam air secara iv. Pengalaman menunjukkan bahwa dosis kecil tapi sering menghasilkan efek yang diinginkan dan menghindari depresi pemapasan. — Menghasilkan oksigen 100%. tekanan darah hams dipertahankan. tetapi selama KJL dan periode post resusitasi.A. Alat pernapasan buatan mekanis : Jangan memakai alas yang biasa (IPPB.4 sampai 6. diindikasikan pada sinus bradikardi (< 60 kalilmenit) bila disertai dengan kontraksi ventrikel prematur atau tekanan sistolik < 90 mm Hg. terutama pada penderita yang mendapat digitalisasi. terutama bila ada hipotensi. Peniupan pant yang adekuat membutuhkan tekanan faring yang tinggi. dosisnya adalah 10 ml. hiporosmolalitas akan bertambah berat. Indikasi intubasi endotrakhea termasuk : — hentijantung — henti napas — bila penolong tidak bisa meniup korban dengan cara biasa — korban tidak dapat melindungi jalan napasnya sendiri (coma. dapat dipakai bila tersedia. klinis ditandai dengan hipotensi dan hiIan gnya vasokonstriksi perifer. Bila ada kecurigaan edema otak setelah henti jantung. pelan-pelan dan bisa diulang bila perlu. Ia tidak berguna pada bradikardi ventrikel ektopik bila aktifitas atrium tidak ada. maka digunakan dexamethasone fosfat 4 — 8 mg tiap 6 jam. metariminol dapat diberikan secara iv. berupa lidocaine 500 ml dextrose 5% larutan (I mghnl). Dapat dilanjutkan dengan infus kontinu 1—3 mg/menit. atau periode refrakter absolut. dari larutan 10% (4. Cara lain pemberian obat-obatan : Bila memberikan obat-obatan secara iv. memperpanjang sistole dan memudahkan perangsangan ventrikel. Obat-obat lain Diuretik kuat.8 mEq). antara lain : — Oksigen. sebagai bolus dengan dosis 2—5 mg tiap 5 — 10 menit. Tekanan ini menekan lambung hingga memudahkan regurgitasi dengan bahaya aspirasi isi lambung ke dalam pans.. tapi oleh tenaga-tenaga terlatih. — Oropharyngeal airway — Stube — Masker — Bag valve mask devices dan bellows — Intubasi endotrakhea : Oksigen paru korban dengan peniupan udara ekhalasi dart penolong sebaiknya menggunakan alat seperti pipa endotrakhea. Diuretik kuat (furosemid dan ethacrinic acid) dalam dosis 40 -200 mg akan membantu diuresis. Bila dipakai. Perlengkapan pembantu dan tehnik-tehnik khusus : Perlengkapan pembantu (tambahan) tidak mutlak perlu untuk RKP. Obat-obat vasoaklif (levarterenol. diberikan iv.A. Morphin Sulfa: Bukan indikasi pada RKP. Dosis yang dianjurkan adalah 2. tapi memerlukan sirkulasi spontan yang adekuat. Kolaps pembuluh darah perifer. jantung dan ginjal. sebagai bolus. — Naso gastric tube untuk dekompresi lambung. Lidocaine : Meninggikan ambang fibrilasi dan mempunyai efek atriaritmi dengan cara meninggikan ambang stimulasi listrik dart ventrikel selama diastole. tapi penting pada kasus-kasus infark miokard untuk mengurangi nyeri dan pads pengobatan edema pare. Pemakaian hams hati-hati pada penderita dengan COPD dan kegagalan jantung. tidak boleh diberikan bersama dengan Bicarbonas Natricus karena dapat menggumpal. Tenttama berguna bila tahanan perifer sistemik rendah. Dosis umumnya adalah 1 mg iv. Ia juga efektif mengontrol denyut ventrikel prematur yang multifokal dan episode takhikardi ventrikel. Propranolol Suatu beta-adrenergic blocker yang efek anti aritmianya terbukti berguna untuk kasus-kasus takhikardi ventrikel yang berulang atau fibrilasi ventrikel berulang dimana ritme jantung tidak dapat dipelihara dengan Lidocaine. Kalsium Khlorida : Menambah kontraktilitas miokard. Dosis besar ulangan dapat meninggikan kadar kalsium darah dengan efek yang merugikan. dipakai secepat mungkin bila ada. Alat-alat seperti ini hams : Menghasilkan aliran 100 lhnenit atau lebih dan mempunyai katup pengaman bila tekanan inspirasi mencapai 50 cm H 2O. PNPB) karena KJL yang efektif akan menghentikan siklus inflasi terlalu cepat. Dosis yang dianjurkan '/= mg. Bila ada komplikasi pans seperti pneumonia post aspirasi.

dan mengobatinya. H (hypothermia) H (humanization) Hams diingat bahwa korban yang ditolong adalah manusia. Defibrilasi (defibrillation treatment) Fibrilasi ventrikel terutama terjadi karena insufisiensi koroner. abnormal EKG complexes atau EKG normal. Bila dipakai defibrilasi anus bolak-balik maka syok yang diberikan secara seri lebih berguna. yang mempunyai perasaan sedih. Pada asistole. Kompresi jantung dalam (Internalcardiac compression) hanya diindikasikan bila JUL tidak efektif. - sirkulasi spontan.5 cm dari garis tengah. I (intensive care) : Dapat dilakukan di ICU (General ICU) yang dapat dibagi menjadi ICU dewasa dan ICU anak. dapat diberikan kardiotonica. KJL hams tetap dilanjutkan selama denyut carotis atau femoralis masih belum ada. tanpa hams melihat gambaran EKG. hampir tenggelam. kateterisasi jantung pads jantung yang sensitif atau sewaktu usaha resusitasi karena asistole. Orang-orang lain yang membantu resusitasi diminta untuk menghindarkan kontak dengan pasien atau tempat tidumya. Bil a fibrilasi ventrikel atau takhikardi ventrikel terjadi ketika pasien sedang dalam monitor (misalnya di ICCU/ICU). Tekan dengan baik. Electrocardiographic monitoring : Harus segera dilakukan pada semua pasien yang mengalami gejala/kemungkinan serangan atau kolaps yang tiba-tiba. Dianjurkan pemakaian energi tinggi karena kegagalan pada counter shock yang pertama akan memperlambat mulainya FASE III : TUNJANGAN HIDUP TERUS MENERUS G (gauge) : Pengukuran-pengukuran : Tindakan selanjutnya ialah melakukan monitoring terus menerus keadaan. dosis 1 mg/kg 1313 iv. Kerusakan otak yang terjadi akibat iskhemi terutama berupa gangguan metabolisme. juga harus dipakai kabel yang heavy duty untuk mencegah penurunan ampere. terutama setelah/beberapa jam setelah kerusakan miokard atau iskhemi berat. Teknik : oleskan pasta pada elektroda. Cam paling efektif untuk mengakhiri fibrilasi ventrikel adalah electric counter shock. peredaran darah dan susunan saraf. RESUSITASI OTAK Dalam prakteknya langkah G-H-I sesuai dengan Brain oriented prolonged life support. Burn Unit. maka counter shock dapat dilakukan segera oleh perawat terlatih tanpa hams melakukan pemapasan buatan dan KJL.Kompresor dada mekanis baik manual/otomatis. dan elektroda yang kedua di sekitar apex jantung. ECG dapat memberi gambaran asostole. kesepian. sehingga tercegah kelainan neurologik yang permanen. kerja jantung sulit kembali normal bila tanpa pengobatan defibrilasi. sedangkan voltage tinggi yang sesuai dengan dapat mengakhiri fibrilasi. Bila ada gambaran EKG complexes tapi disertai hipotensi yang lama atau tidak teraba denyut. bila tepat segera pasang water seal drainage. diberikan obat-obat antiaritmi: Lidocaine (Xylocaine®) sekarang lebih disukai. efek samping obat electrocution. Kebanyakan kematian mendadak setelah infark miokard disebabkan karena gangguan listrik. Monitoring dilakukan terutama untuk menilai fungsi-fungsi pernapasan. Pada fibrilasi ventrikel. Renal unit dan sebagainya. juga pada pasien yang hipothermi. dan/atau vasopressor (misalnya Norepinephrin dalam infus) dan obat-obat alkanilisasi. Walaupun perubahan irama jantung dapat terjadi mendadak. atau Ca. Neonatal Unit. Pada saat kritis ini pasien harus dimonitor terus menerus. gluconate 10 ml. 80. dapat juga digunakan kasa yang dibasahi dengan saline. larutan 10%). seperti lazimnya tindakan medik. Usaha untuk mengakhiri fibrilasi ventrikel harus dilanjutkan sampai berbasil atau bila sudah ada tanda kematian otak. Edisi Khusus No. Petugas harus dapat mengenal paling sedikit disritmia ECG sebagai berikut : 1) Cardiac standstill (asistole ventrikel) 2) Bradikardi (denyut kurang dari 60 kali/menit) 3) Beda antara irama supra ventrtkular dan ventrikular 4) Kontraksi ventrikular prematur (frekuensi. Defibrilasi dengan arus bolak-balik pada dewasa perlu 500 – 1000 volt dengan 0. Sebelum melakukan counter shock jantung hams teroksigenisasi baik. Voltage rendah dapat menimbulkan fibrilasi. terutama yang berhubungan dengan kegawatannya. pegangan elektroda harus tetap baik. Tension pneumothorax diatasi dengan menusuk jarum besar di daerah pneumathoraxnya pada ruang interkostal 2. Tenaga yang dianjurkan untuk direct external counter shock adalah 20 watt sekon atau lebih pada dewasa dan 100 watt sekon pads anak. bikarbonat dan kompresi jantung hams diulang. pemberian epinephrine. Lalu hidupkan defibrilator. Oleh karena itu semua tindakan. ini dapat dilakukan dengan arus searah (direct current) atau arus bolak-balik (alternating current). 1992 135 . marah dan sebagainya. Pada fibrilasi ventrikel yang intractable. Caranya : Thorakotomi dilakukan pada sela iga ke 5 kiri. Tindakan ini hanya dilakukan oleh dokter yang terlatih.1 – 0. juga pada kulit. Letakkan satu elektroda tepat di bawah klavikula kanan. Bberapa penderita berhasil dengan fungsi saraf normal setelah 1—2 jam fibrilasi ventrikel. hendaknya didasarkan perikemanusiaan. Pemakaian'counter shock energi tinggi dari luar tidak akan mengakibatkan kerusakan jantung atau mengganggu kontraksi spontan. Obat anti aritmi yang lain adalah Quinidine dan prokainamid. ada perlengkapan dan fasilitas. Setelah fibrilasi. Counter shock dengan arus searah lebih efektif pada jantung yang besar. sate dua menit kemudian counter shock diulangi. dan dilakukan pemeriksaan untuk evaluasi dan mencari penyebab keadaan gawat tadi. edema yang bila tidak ditanggulangi dengan balk akan me- Cermin Dunia Kedokteran. Keadaan-keadaan ini ialah : — Luka tembus ke jantung dan lain-lain luka tembus thorak — tamponade jantung — emfisema berat hingga terdapat barrel chest type — deformitas dada/tulang punggung. seperti ICCU. RKP disertai dengan pemberian epinephrine atau katekholamine lain dan bikarbonat. atau dalam Special Care Unit. takut. multifokal dan R on T) 5) Takhikardi ventrikular 6) Fibrilasi ventrikel 7) Semua derajat blok atrioventrikular 8) Flutter dan fibrilasi atrium. dan kantung perikardium dibuka agar dapat melakukan kompresi jantung langsung secara manual.25 detik. Bila beberapa counter shock gaga] mengakhiri fibrilasi ventrikel. keadaan ini dapat dicegah dengan pengobatan dan early detection. H (Head) : Resusttas otak : Tindakan selanjutnya merupakan resusitasi untuk menyelamatkan otak dan sistim saraf akibat cardiac arrest dari kerusakan-kerusakan lebih lanjut. di bawah puling susu kin. keduanya dosis 1 — 3 mg/kg 1313. seperti Kalsium chlorida 500 mgtiap 3 — 5 menit iv.

memberikan Thiopental 14 mg/kgbb kemudian 7 mg/kgbb tiap 2 jam dan memperoleh hasil yang sama. Tetapi dosis optimal belum diketahui. Kejang yang terjadi. suhu badan di atas 41°C dapat menyebabkan kerusakan saraf yang permanen. dilatin atau diazepam. yaitu pemberian barbiturat berupa Thiopental dengan dosis tinggi 30 — 50 mg/kgbb. memperbaiki metabolisme sel-sel otak sehingga tetap bisa hidup. Hipertensi yang terlalu lama hams dicegah karena akan memperburuk keadaan dengan timbulnya vasogenic cerebral edema dan kenaikan tekanan intrakranial. Apabila belum tampak perbaikan derajat coma dan secara klinis diduga masih ada edema serebri. dengan memperhatikan kemungkinan terjadinya keracunan oksigen pada paw.25 — 0. Computerized Axial Tomography (CAT Scan) telah banyak digunakan sebagai pengganti arteriografi yang sangat berbahaya pada penderita-penderita dalam keadaan gawat. keracunan dan kelebihan obat-obatan. menekan hipermetabolisme karena sekresi katekholamin. tetapi umumnya dianggap akan terjadi stabilisasi membran.25 – 1 g/kgbb dan apabila dilanjutkan. Kesimpulan Bleyaert. Penderita dilumpuhkan dengan neuro muscular blocker untuk mencegah batuk dan mengedan yang akan meninggikan tekanan intrakranial. electrocution.5% NaCl) diberikan 1 g/kg/2 jam dan dilanjutkan menurut kebutuhan. Dexamethason 1 mg/kg diikuti dengan 0. 5) Hipoermi (hanya pada anak besar dan orang dewasa) — suhu badan diturunkan sampai 30 — 32°C. maka terjadi penyembuhan.6 dengan tetap berusaha mencegah pemberian alkali yang berlebihan. Apabila terdapat peningkatan tekanan intrakranial dari 15 torr yang dapat mengganggu tekanan perfusi di otak atau diduga keras adanya serebral edema maka langkah yang dapat dilakukan adalah : 1) Dengan kurarisasi yang adekuat pemapasan dibuat lebih hiperventilasi dengan PaCO 2 antara 20 — 25 torr. Kecuali pada bayi kecil. EEG diperiksa secara periodik dengan monitor EEG. tingkat kesadaran. CVP dipasang dan diusahakan tidak kurang dari 10 cm H 20. Pada acute respiration distress reoksigenasi harus segera dimulai. segera saja lakukan RKP. menurunkan tekanan intrakranial. parenteral atau tube feeding harus segera dimulai. AWAL DAN PENGAKHIRAN RKP Resusitasi dilakukan pada infark jantung yang memberikan electric death. dengan 0. akan tetapi ini hams diikuti dengan pengawasan ketat. Infus yang diberikan dapat berupa glukosa 5 — 10% dalam NaCl 0. sekaligus mencegah atau mengurangi terjadinya kejang dan hiperaktifitas EEG karena hipennetabolisme. termasuk terapi obat. 3) Osmotherapi. hipothermi sampai suhu badan 32 — 36°C dianggap mengurangi metabolisme otak dan mencegah edema. bila ragu saat terjadinya henti jantung. pemapasan diatur dengan mesin pemapasan. Bagaimana mekanismenya masih jelas. Selain itu telah dicoba pula untuk mengukur cerebral blood floew. Keadaan tidak radar yang dalam tanpa pernapasan spontan dan pupil tetap dilatasi 15 – 30 menit. yaitu 3 — 5 mg/kgbb. b) Gliserol 10% (dalam 5% dextrosa atau 0. Bila henti jantung telah berlangsung lebih dari 10 menit. Hipotermia yang disengaja masih sering dilakukan untuk melindungi otak pada operasi otak. Micheafelderpada percobaanriya dengan monyet. Tekanan darah dinaikkan untuk waktu singkat (1 — 5) menit antara MAP 110 — 130 mmHg untuk memperoleh reflow promoting melalui penambahan volume darah dengan larutan atau larutan koloid atau infus dopamine.nyebabkan infark serebri yang menyebabkan kelainan neurologik permanen. Bleyaert membuktikan bahwa dengan pemberian Thiopental 90 mg/kgbb pads otak monyet yang sudah mengalami iskhemia selama 15 dan 5 menit. mengurangi produksi cairan serebrospinal secara periodik dan meninggikan ambang kejang. pendinginan permukaan tubuh dengan penggunaan selimut khusus yang dialiri cairan dingin dari alat. pH darah dipertahankan antara 7. makin cepat pemberian Thiopental dan makin besar dosis maka lebih balk penyembuhan neurologis. Bila pemberian terlambat menjadi 30 — 60 menit sesudah iskhemia. penurunan suhu yang mungkin terjadi tanpa disengaja tidak membutuhkan pengobatan kecuali pencegahan terhadap menggigil dengan antishivering agent. Keputusan untuk memulai dan mengakhiri usaha resusitasi adalah masalah med is. mengusir radikal bebas. Mean arterial pressure (MAP) diusahakan untuk tidak kurang dari 80 mmHg. asam amino dan vitamin. Dengan cara ini dapat segera diketahui adanya gangguan dalam otak berupa massa seperti hematoma intrakranial atau tumor. Transport glukosa melalui blood brain barrier sangat mungkin terganggu oleh karena itu infus glukosa. keadaan ini hams segera diatasi dengan pendinginan pennukaan tubuh dibantu dengan obat-obat vasodilatasi dan depresi hipothalamus. pada 30 — 60 menit sesudah iskhemia. 136 Cermin Dunia Kedokteran. Khasiat steroid dalam mencegah kerusakan otak memang belum dibuktikan. telah dicoba dengan hasil yang memuaskan. mengurangi iritabilitas jantung dan menyebabkan hipotensi. Tabung endotrakheal dipasang. tekanan intrakranial dimonitor dengan kateter ventrikel. Glukosa hipertonik mempunyai pula sedikit efek osmotherapi. Suhu badan dimonitor dan diusahakan tetap normothennis. Hipotensi juga hams dihindarkan karena memperburuk no reflow phenomena. yaitu menurunkan metabolisme dengan memperbaiki perfusi. 02 90—100% dapat diberikan selama 12 jam kemudian diikuti dengan 50%. Dengan cara ini diharapkan terjadi penurunan metabolisme. mengingat bahwa Thiopental dalam dosis biasa bersifat depresi peredaran darah terutama pada jantung yang telah sakit. antara 100 — 300 mm% karena kerusakan otak biasanya disebabkan karena kekurangan kalori akibat meningkatnya kebutuhan dan katabolisme. seperti : chlorpromazine. 2) Drainase cairan serebro spinalis dengan perlahan-lahan. Hematokrit dipertahankan antara 30 — 40%. hipoksia akut. hiperaktifitas dan laktoasidosis.5% ditambah dengan kalium. Pada bayi dan anak kecil dapat diberikan dosis yang lebih tinggi. serangan Adam Stokes.2 mg/kg tiap 6 jam. glukosa dan lain-lain. mungkin resusitasi tidak bisa memulihkan penderita ke status SSP sebelum henti jantung. pCO 2 dipertahankan antara 23 -35 torr dan PaO 2 di atas 100 torr. asam laktat. Bila Thiopental diberikan 120 mg/kgbb. Hiperthermia akan menyebabkan hipermetabolisme dan menambah edema. Kematian jantung sangat mungkin terjadi bila tidak ada aktivitas elektrokardiografi ventrikuler secara berturut-turut selama 10 menit atau lebih sesudah RKP yang tepat. Jumlah kalori hams cukup dan kadar glukosa darah boleh dibiarkan agak tinggi. Dextran dan albumin dapat pula mengurangi cairan otak dengan meningkatkan tekanan onkotik. atau metil prednisolon 5 mg/kg diikuti dengan 1 mg/kg tiap 6 jam. yang akan menurunkan volume darah intrakranial. vagal reflex. biasanya menandakan kematian serebral dan usaha-usaha resusitasi selanjutnya biasanya sia-sia. mungkin karena penurunan metabolisme oksidasi otak. mengukur pH dan asam laktat dari cairan cerebrospinalis. Tidak perlu resusitasi pada stadium terminal suatu penyakit yang tidak bisa disembuhkan. tenggelam dan kecelakaan lain yang kemungkinan hidup lebih lama. aliran darah otak dan tekanan intrakranial. 80. baik yang tampak secara klinis atau pada EEG diberantas dengan barbiturat. maka dapat terjadi penyembuhan neurologis.3 g/kgbb/jam. maka dapat juga terjadi penyembuhan neurologis. tergantung pada pertimbangan penafsiran status serebral dan kardiovaskular penderita. Edisi Khusus No. Kriteria terbaik adanya sirkulasi serebral dan adekuat adalah reaksi pupil. 1992 . sehingga terjadi hiperventilasi. gerakan dan pernapasan spontan dan refleks. pengarangan edema dan melindungi aktivitas enzim-enzim menghambat penurunan ATP dan penimbunan asam laktat. aritmi dan henti jantung yang berulang. secara langsung mengurangi edema intra dan ekstra sellular. Monitoring lainnya yang telah dicoba ialah kateterisasi vena cerebralis dan mengukur kadar zat asam. mencegah dan menekan kejang. Methohexital dan phenobarbital belum dicoba dipergunakan akan tetapi diduga mempunyai efek yang sama dengan obat-obat tadi. dapat pula diberikan untuk menurunkan metabolisme tingkat neuron. 4) Barbiturat (Thiopental atau Pentobarbital) diberikan iv 1— 3 mg/kgbb dan dapat diulang menurut kebutuhan. barbiturat dan lain-lain. Gliserol lebih disukai dibandingkan dengan mannitol karena kurang menyebabkan rebound phenomenon. yang hasil-hasilnya belum memuaskan. dapat dilakukan advanced brain monitoring. mencegah destmksi dinding sel karena sekresi oleh zat-zat kimia radikal yang bebas. Hemodilusi ringan lebih disukai daripada hemokonsentrasi untuk memperbaiki mikrosirkulasi. Barbiturate loading. Meskipun hasil penyelidikan masih diragukan.3 -7. misalnya dengan memberikan infus : a) Mannitol 0. bila mungkin digunakan EEG khusus dengan sistim komputer yang dapat segera mengetahui kejang serta perubahan derajat kesadaran.

CPR. Collins WJ. 15. Kemajuan-kemajuan di bidang resusitasi telah memberi berbagai definisi kematian : 1) Mati Klinis : hilangnya peredaran darah dan gerakan pernapasan disertai hentinya aktivitas korteks serebri. 1973. 11. Appleton Century Crofts. Cerebral protection by barbiturate anesthesia. Tenaga medik dapat efektif melakukan resusitasi bila telah berpartisipasi dalam suatu kursus yang mencakup praktek pada manikin dan terlatih dalam pemeliharaan jalan napas dan ventilasi buatan pads pasien-pasien yang dibius di bawah supervisi ahli anesthesiologi. Donovan JEO. 6(1). A practice of Anesthesia. kesadaran penderita menurun/koma. Chusvhill-David son HC. London. Sunatrio. kompresi jantung dapat dihentikan. Edisi Khusus No. Tokyo: Little. 8. Melbourne Australia. Kota-kota besar memerlukan adanya emergency unit dengan jaringan yang luas. Brooks SM. Catron DG. 14. Thiopental amelioration of brain damage after global ischemia in monkeys. 7.Pada anak atau pads keadaan istimewa. Physiology for Anesthesiology. Manual of Intensive Care. Critical care pediatrics. 2nd ed. Bila sirkulasi telah spontan dan tekanan darah lebih dari 60 ton. 4(8): 335-45. WB Saunders Co. Agop Kermanian MD. tapi bersifat sementara dan reversibel. 1977. 1972. Safar. Applied Respiratory Physiology with special reference to Anesthesia. Berita Klinik IDAI 1980. Sint Vincent Hiospital. Medika 1978. Tanda prognostik yang baik ialah cepat kembalinya refleks mata dan traktus respiratorius bagian atas. 520. Kasim YA. selama transportasi dan di rumah sakit. Manual of Anesthesia. 33: 345-50. 3th ed. Standards for Cardio Pulmonary Resuscitation (CPR) and Emergency Cardiac Care (ECG). ulangi KJL bila perlu. tetapi kegiatan korteks serebri tidak dapat dikembalikan dan bersifat irriversibel. Moya F. resusitasi harus dilanjutkan lebih lama. Basic facts of Body Water and Ions. Philadelphia: Lee & Febinger. A Synopsis of Anesthesia. 4. Cardio Pulmonary Cerebral Resuscitation pads anak. Dep Resuscitation. New York: Springer Publ Co Inc. Igaku Shoin Ltd. London & Bonston: Butterworth. The Anesthesiologist Hand Book. 3th ed. 2) Mati biologic : peredaran darah dan pernapasan dapat dipertahankan secara spontan atau buatan. Fickers MD. 3) Mati sosial : peredaran darah dan pernapasan dapat dipertahankan secara spontan/buatan. Stewart HC. 1976. 1980. Atkinson RS. Introduction to the practice of Anesthesia. 2nd ed. Cermin Dunia Kedokteran. 2nd ed. 1960. Resusitasi Kardio Pulmoner. Brown and Co. 12. 13. 7th ed. Kurikulum Inti Pendidikan Dokter Indonesia (KIPDI) tahun 1984. 1992 137 . 18. aktivitas korteks serebri masih ada tapi abnormal. 6. Arch Neurol 1978. 5. 227(7). London: Butterworth & Co. Snow JC. dalam keadaan vegetatif yang tidak mungkin dikembalikan. 7th ed. Baltimore. 49: 390-8. 3. Bleyaert AL et al. 80. 1977. 1975. Galbally. Anesthesiology 1978. Boston. yang dapat mengambil tindakan lebih awal dalam resusitasi dan usaha-usaha menolong kehidupan di tempat kejadian. Wylie WD. Lee JA. 2nd ed. 17. 2. 10. ELBS and Birstol: John Wright & Sons Ltd. Michenfelder YD et al. Cardio Pulmonary Resuscitation. 9. Principle of Anesthesiology. Nunn JF. Tokyo: University Park Press. Drugs in Anesthesia Practice. 16. KEPUSTAKAAN 1. Suppl JAMA (Feb) 1974. Wood-Smith FC. KESIMPULAN Bagian anestesi suatu rumah sakit atau fakultas kedokteran yang mendidik calon ahli anesthesiologi dapat dipakai sebagai pusat pendidikan resusitasi bagi para dokter dan paramedik. 4th ed. 1977. Lichtiger M. Goundsonzian NG.

Informasi yang kurang. misalnya mastektomi. ovarium kanan atau kiri. Kemala Intan Laboratorium Patologi-Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. PENGIRIMAN SPESIMEN Bahan operasi dan biopsi sebaiknya seluruhnya dikirim ke laboratorium Patologi atau dipilih bagian yang paling representatif. Medan PENDAHULUAN Minat para klinisi untuk memeriksakan jaringan baik yang diperoleh dengan cara biopsi atau operasi semakin meningkat. Untuk menentukan apakah batas sayatan operasi telah bebas dan tumor. pengelolaan jaringan yang baik akan sangat membantu menegakkan diagnosis oleh laboratorium patologi. kerokan. PENGIRIMAN FORMULIR Formulir permintaan pemeriksaan Patologi-Anatomi berisi identitas penderita yaitu nama. 2) Apabila bahan terlalu besar maka jaringan tersebut harus dipotong lameller dengan jarak 4 — 5 mm tapi bagian bawahnya tidak sampai lepas agar dapat direkonstruksi kembali. H.Makalah Lain Pengiriman dan Pengelolaan Jaringan untuk Diagnosis Penyakit secara Histopatologik Joko. T. kanan permukaan atau dasar dari tumor 138 Cermin Dunia Kedokteran. usus. sebaiknya kotorannya dicuci dahulu dan ikatannya dibuka. 5) Jaringan yang banyak dan besar sebaiknya bagian bawahnya diganjal dengan kain kasa supaya jaringan tidak melekat dengan dasar botol sehingga fiksasi tidak dapat masuk ke dalam jaringan. Setelah bahan operasi dimasukkan ke dalam botol (stoples) kaca. Maksud dari tulisan ini mengemukakan beberapa faktor yang perlu menjadi perhatian para klinisi pengelolaan spesimen/ sediaan biopsi atau operasi. Lukito. Kesimpulan dan saran dan Patologi juga akan berbeda apabila bahan tersebut diambil secara biopsi dengan suatu operasi radikal. baik untuk diperiksakan ke laboratorium lain atau sebagai kenang-kenangan pasien. juga kalau jaringannya banyak mengandung darah oleh karena akan menghalangi bahan fiksasi ke jaringan sehingga jaringan akan cepat lisis. Terutama untuk lambung. umur. 4) Apabila yang dikirim berupa kista misalnya dari thyroid atau testis. Misalnya kelainan tulang hendaknya disertai dengan foto rontgen dari tulang tersebut. Keterangan klinik pemeriksaan penunjang laboratorium. Apabilaklinisi ingin membandingkan diagnosis yang dibuat oleh laboratorium Patologi bersangkutan. banyak dan konsistensinya. hendaknya klinisi membuat tanda-tanda mana bagian atas. Pengelolaan jaringan tersebut umumnya sudah memadai. kiri. oleh karena lokasi yang berbeda akan membuat interpretasi yang berbeda pula. 3) Bila uterus yang dikirim maka pemotongan lameller harus sesuai dengan porosnya. operasi. foto. Namun apabila tidak mungkin dikirim maka dapat dilakukan beberapa pemotongan sample yang dapat mewakili organ tersebut. Delyuzar. atau plastik sebaiknya tutup botol dilak atau ditutup dengan . dapat dikeluarkan dahulu isinya dan dicatat cairan yang dibuang mengenai warna. 1992 dengan menggunakan sutra. serta alamat. Soekimin. namun masih ada jaringan yang pengelolaannya tidak memadai sehingga bahan tersebut tidak sempurna sampai ke laboratorium patologi. sediaan yang tidak adekuat dan pengelolaan jaringan yang tidak baik akan memberikan basil yang kurang sempurna dari Patologi-Anatomi. insisi. Edisi Khusus No. dan diagnosis sementara sangat diperlukan untuk melengkapi data yang akurat sehingga membantu diagnosis patologinya. USG. Lokasi jaringan dan cara jaringan diambil misalnya biopsi. atau pengangkatan uterus beserta adnexanya. S. Beberapa cara pengiriman : 1) Bahan operasi dari usus. bawah. klinisi dapat meminta kembali bahan tersebut setelah selesai diperiksa maupun slide mikroskopiknya. Data yang lengkap. kelamin. mana yang bagian anal dan mana bagian kaudal. cat gut atau tinta cina. 80.

hati. Oleh karena itu bila jaringan cukup besar maka jaringan ini harus dipotong lameller dengan jarak 4—5 cm. autolisis adalah pengrusakan sel sendiri sesudah terjadi kematian sel. R.plaster supaya bahan fiksatif tidak tumpah di jalan. Jaringan harus dimasukkan ke dalam larutan fiksasi secepat mungkin setelah diambil dari tubuh.S.5 cm dalam waktu 24 jam. Sedang methanol. Alkohol dapat mengkoagulasi protein dan. BEBERAPA CARA PENGIRIMAN Fiksasi basah (Wet fixation) Maksud dari fiksasi basah adalah sediaan segar yang baru saja diperoleh segera dicelupkan ke dalam fiksasi selama 30–40 menit. FIKSASI Maksud dan tujuan fiksasi adalah mempertahankan morfologi jaringan atau scl tubuh seperti dalam keadaan hidup. Hal ini disebabkan daya tembus alkohol yang kurang baik oleh karena jaringan cepat menjadi keras dan mengkerut sehingga sediaan sukar dipulas. Sebagai larutan fiksasi harus dicampurkan dalam air biasa atau larutan garam fisiologis. 2) Fiksasi pelapis (coating fixative) Zat-zat ini adalah campuran dari alkohol basa yang memfiksasi sel-sel dan bahan seperti lilin yang membentuk lapisan pelindung yang tipis di atas sel. c) Mempersiapkan preparat sitologi yang lain. disebabkan oleh kerja enzim yang terdapat di dalam sel itu sendiri. Autolisis ini dapatdihambatdengan mendinginkan jaringan dalam ternperatur di bawah 0°C atau dalam udara panas lebih dari 57°C. Oleh karena itu dianjurkan memakai sarung tangan dengan udara terbuka waktu kita sedang mengelola materi berformalin. Jangan lupa memberikan label yang ditulisi identitas pasien dan nama bahan yang dikirim agar tidak tertukar dengan bahan lain. a) Aerosol yang dipakai dengan cara menyemprotkannya pada sediaan. Kemudian dikirim ke laboratorium Patologi-Anatomi serta botol perendamnya. kerusakan jaringan dapat terjadi akibat bakteri. 1. isopropanol. Untuk mengatasi risiko pengiriman yang sulit dengan botol yang berisi cairan yang mungkin tumpah. 2) Mengkoagulasi protein jaringan sehingga menjadikan sel insoluble yang mencegah masuk atau keluarnya zat-zat dalam sel. Larutan ini bersifat asam dan tersedia dalam bentuk formaldehid 40% atau formalin. 80. Formalin akan menembus jaringan sedalam 2—2. maka setelah sediaan tersebut difiksasi selama 30 menit. Alkohol denaturasi adalah campuran ethanol methanol dan isopropanol dan perbandingan 90:5:5 dan dilarutkan sampai 95%. namun dengan konsentrasi ini tidak dapat dipakai untuk fiksasi karena terlalu cepat mengeraskan jaringan. Edisi Khusus No. Selain autolisis. Larutan polietilen glikol (carbonat 1540) adalah fiksasi pelapis yang dapat dipersiapkan di laboratorium. 1992 139 .. Banyaknya larutan fiksasi minimal jaringan dapat berenang di dalamnya dan yang ideal jumlah larutan 10 x besar jaringan. Oleh karena itu methanol 100% mempunyai pengaruh yang sama seperti ethanol 95%. selaput lendir dan mata. Setelah kering sediaan dapat dimasukkan ke dalam tabung atau di dalam karton yang telah disiapkan. Bahan fiksasi 1) Formaldehid Formaldehid adalah suatu gas yang larut dalam air. baik disebabkan oleh bakteri yang ada (septikemi) ataupun bakteri komensial. tapi bagian bawahnya tidak sampai dipotong lepas agar dapat direkonstruksi kembali. Pengerutan methanol lebih kecil dibanding dengan ethanol. propanol dan alkohol denaturasi juga dapat dipakai sebagai alternatif ke dua. Fiksasi yang mula-mula digunakan adalah campuran larutan diethylether (ether) dan ethanol ethyl alkohol 95% dalam perbandingan satu banding satu tapi karena ether dapat menimbulkan bahaya dan bau yang merangsang sekarang jarang dipakai. Bahan fiksasi sebaiknya digunakan alkohol yang mudah didapat. Dahak (sputum) 1) Pengambilan sputum yang terbaik apabila malam hari sebelumnya diberikan ekspektoran. b) Liquid basa diteteskan di atas sediaan sesegera mungkin. namun hasilnya tidak begitu memuaskan. 2) Alkohol Merupakan larutan dengan daya dehidrasi yang kuat dan menyebabkan pengerasan dan pcngerutan jaringan. Daya penetrasi larutan fiksasi juga terbatas. 3) Membuat jaringan mudah diwarnai. Untuk penyimpanan dalam jumlah besar dan waktu yang lama maka formal saline 10% harus diberi garam buffer atau magnesium atau kalsium karbonat supaya tidak terjadi pembentukan endapan asam formik. pagi hari penderita disuruh tank nafas dalam-dalam kemudian membatukkannya secara kuat Cermin Dunia Kedokteran. usus dan organ dalam lainnya. Formalin mempunyai bau yang tidak enak dan dapat mengiritasim kulit. apalagi bila organ tersebut mudah membusuk misalnya otak. dikeluarkan dari cairan dan dikeringkan di udara kamar. Hair spray dengan kadar alkohol tinggi dan tidak mengandung inolin atau bahan minyak lain dapat digunakan sebagai bahan pengganti.presipitasi glukogen dan melarutkan lemak. Isopropanol lebih banyak menyebabkan pengerutan dibandingkan dengan methanol dan ethanol maka dianjurkan isopropanol 80% untuk bahan pengganti ethanol 95%. jangan ditunggu sampai operasi selesai. merupakan cairan fiksatif yang ideal. ataupun Praktek swasta. Alkohol (ethanol) 95% selalu tersedia di Puskesmas. Fungsi alkohol yang utama adalah sebagai bahan fiksasi sediaan sitologi namun dalam keadaan terpaksa dapat digunakan sebagai fiksasi sediaan histopatologi. paru. namun dalam suhu kamar akan dipercepat. dengan perbandingan 1 bagian formalin dengan 9 bagian pelarut menjadi formal saline 10% atau lebih dikenal dengan formalin 10%. sehingga untuk mencapai maksud tersebut bahan fiksasi harus dapat: 1) Menghentikan proses enzimatik sel tubuh secepatnya untuk mencegah autolisis. Sedang jaringan lunak lebih cepat dan lebih dalam penetrasinya.

Peranan Perawat dalam mempersiapkan sediaan Patologi. Prentice Hall International Inc. Apabila laboratorium jauh maka untuk fiksasi cairan ini ditambah dengan 50% ethyl alkohol dalam jumlah yang sama. Farmer ER. sebaiknya ditambahkan 1–2 Mayer' s albumin selama 15 menit. 80. 4. 2. 1990. 1992 . 1990. Kemudian urine dicentrifuge. Smear bronchus cairan pleura dan cairan ascites Objek glass harus dipersiapkan terlebih dahulu dengan memberikan lapisan albumin (Mayer 's albumin) atau putih telur di atas objek glass dan dikeringkan di udara kamar. Hodd AF. Sebelum intubasi dilakukan maka sudah dipersiapkan botol yang mengandung 95% etil alkohol 1/4 sampai 1/3 volume botol. 2. Jarum halus. kalau tidak ada yang kental maka cairan sputum sebagian dihisap airnya dengan kertas absorban dan dihapus ke-objek glass dan difiksasi dengan alkohol 95%. Apabila diperkirakan dapat diperiksa dengan segera maka sputum tidak perlu difiksasi. Apabila jarak laboratorium jauh maka sputum dimasukkan dalam tempat penampung yang sudah diisi terlebih dahulu dengan alkohol 50-70%. Botol tersebut diletakkan dalam batu es di satu tempat. 3.expulsif supaya kita dapatkan sekret bronchus. 1964. Pathology of the Skin. KEPUSTAKAAN 1. Smear lambung Sel-sel dari lambung dan duodenum amat mudah mengalami proses enzimatik yang akan merusak set. Naskah lengkap penataran Perawat. Tambunan G. Edisi Khusus No. Jangan dipergunakan alkohol 95% karena dapat mengakibatkan terjadinya pengerasan jaringan. 4th Ed. Penuntun biopsi aspirasi. 140 Cermin Dunia Kedokteran. Apabila laboratorium jauh maka cairan ini dapat difiksasi dengan etil alkohol 50% dalam jumlah yang sama. Medan. Dehidrasi dapat dilakukan dengan pemberian air minum 2 sampai 3 gelas dalam 2 jam. Sputum tidak perlu dicentrifuge dan pengambilan yang terbaik pada waktu pagi hari selama 3 hari berturut-turut. 5. Cairan yang diperoleh dari bronchoskopi atau bronchial brushing dan bronchial washing kita centrifuge selama 10 menit dengan kecepatan 800 rpm dan endapannya dioleskan ke objek glass yang sudah diberi albumin dan langsung dicelupkan ke dalam alkohol 95%. temperatur yang rendah akan menghalangi proses enzimatik. Diagnostic Cytology and its Histopatologic Basic. Wellington EA. Carlton's Histological Technique. Jakarta: Penerbit HIPOKRATES. Drury RAB. kemudian penderita disuruh lari-lari atau loncat-loncat di tempat. 3. Koss LG. Kemudian dipilih sputum yang berdarah atau padat. 3rd Ed. Cairan cerebrospinal Cairan yang diperoleh secara pinksi sebanyak 2–3 ml langsung dioleskan di atas objek glass yang sudah diberi albumin. Smear urine Untuk pemeriksaan sitologi urine tidak diambil urine pertama pagi hari oleh karena penimbunan garam pada malam hari Bagan Pemotongan Organ Uterus dapat mengkristal dan merusak sel epitel. 1979. dengan kecepatan 1500 rpm. Aspek klinik dan sitologi neoplasma. Sampel terbaik diperoleh mid stream dan setelah dilakukan dehidrasi. 1967. Philadelphia: Lippicott. New York: Oxford University Press. Apabila laboratorium jauh maka pada urine dapat ditambahkan 50% ethyl alkohol dalam jumlah yang sama. 2nd Ed. 5. 4. 6. Principle of Pathology. Lubis HMDN. New York: Appleton -Century Croft. Hopps HC.

termasuk Indonesia antara lain ditemukan di Sumatera Utara. Yanku. Di otak kista berbentuk lonjong atau bulat. Banyak keluarga di Indonesia memelihara kucing dan anjing sampai puluhan ekor. Rubella. Trofozoid berkembang biak dalam sel secara endodiogoni. 70% wanita infertil ternyata terinfeksi oleh kuman TORCH. pertama kali ditemukan pada binatang pengerat Ctenodactylus gundi di Afrika Utara (Tunisia) oleh Nicolle dan Manceaux pada tahun 1908. dan hospes perantaranya adalah manusia dan mamalia lainnya serta beberapa jenis burung. deteksi dini dan pengobatan secepatnya. Toxoplasmosis disebabkan oleh Toxoplasma gondii sebagai penyakit zoonosis yaitu infeksi pada manusia dan binatang. 2) Takizoit (tachyzoid trofozoit yang membelah cepat). Toxoplasmosis telah lama diketahui sebagai penyebab utama kelainan kongenital pada bayi–toxoplasmosis kongenital. Herpes Simplex) pada wanita. Trofozoid dan kista jaringan terdapat di semua binatang hospes perantara dan pada kucing sebagai hospes definitif (complete host). Bentuk ini ditemukan pada infeksi akut. dan mengklasifikasikan parasit tersebut sebagai suatu "encefalon". dimulai sebelum pernikahan serta perlu diadakan penelitian yang lebih mendalam. lahir mati dan prematuritas serta toxoplasmosis akuasita pada orang dewasa. yang biasanya menyebabkan infeksi sub klinis (silent infection). Hospes definitif adalah kucing dan Filidae. Ookista menjadi matang dalam 1 – 5 hari menjadi sporozoid infektif. Cytomegalo virus. Panjangnya 4–8 u dan mempunyai satu inti yang letaknya kira-kira di tengah. 80. yang terbentuk dalam jaringan tubuh hospes perantara. jadi tidak dibentuk stadium seksual tetapi stadium istirahat (kista). sehingga dapat diadakan pencegahan. Cermin Dunia Kedokeran. Kista ditemukan pada infeksi menahun terutama di otak. Trofozoit ini dibebaskan dari ookista dan kista ke aliran darah dan masuk ke berbagai organ di tubuh dan akan menjadi : 3) Kista. Trofozoid berbentuk serupa bulan sabit dengan satu ujung yang runcing dan ujung lain yang agak membulat. 1992 141 i . dapat menyebabkan kemandulan (interfilitas). penyakit toxoplasmosis tersebar di seluruh dunia. Toxoplasma gondii termasuk spesies dari kelas sporozoa (Cocidia).Toxoplasmosis dan Infertilitas Maria Irene Tobing Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. dan di tanah akan membentuk dua sporakista dan masingmasing membentuk 4 sporozoid. dibentuk dalam mukosa usus kucing melalui gameto-gametogoni (reproduksi seksual). maka sel akan pecah. MORFOLOGI DAN DAUR HIDUP Toxoplasma gondii mempunyai tiga bentuk. dicampur formalin. Untuk mencapai hal ini maka diperlukan suatu persiapan yang mantap. khususnya di Medan. Hal tersebut termasuk salah satu kendala pembangunan manusia Indonesia seutuhnya sebagai perwujudan sumber daya manusia yang berkualitas baik dan pembinaan keluarga kecil bahagia dengan dua anal( yang berkualitas baik. Seekor kucing mengeluarkan 10 juta ookista/hari dalam 2 minggu. Salah satu risikonya ialah mendapat Zoonosis berupa bermacam kuman antara lain protozoa penyebab disentri dan toxoplasmosis. dikeluarkan melalui tinja. Bila sel penuh dengan trofozoid. amonia atau larutan iodium. Medan PENDAHULUAN Berdasarkan beberapa laporan. kemudian oleh Torres. di otot mengikuti bentuk sel otot. yaitu : 1) Ookista. otot skeletal dan otot jantung dan dapat menetap seumur hidup. trofozoid memenuhi sel-sel di sekitarnya atau difagositosis oleh makrofag. Ookista mati dalam suhu 45–50°C atau dikeringkan. Edisi Khusus No. Tabun 1928 Toxoplasma gondii ditemukan pada manusia pertama kali oleh Castellani. berisi bradizoit (trofozoit yang membelah perlahan). abortus. Akhir-akhir ini dilaporkan bahwa infeksi oleh kuman TORCH (Toxoplasmosis.

Herpes simplex virus) merupakan salah satu penyebab Penyakit Radang Panggul (PRP) pada wanita. 2. transmisi Toxoplasma gondii ke janin in utero melalui plasenta. moluska dan cacing tanah dapat berperan sebagai transport host. Wanita hamil tidak dianjurkan bekerja di lingkungan yang mengandung Toxoplasma gondii hidup. meskipun tidak ada riwayat infeksi. Transmisi melalui bentuk ookista menyerahkan infeksi Toxoplasma gondii pada orang yang tidak senang makan daging atau terjadi pada binatang herbivora. Lesi susunan saraf pusat (S SP) dan mata biasanya lebih berat dan permanen. Isolasi parasit. dapat dijumpai non febrile disseminated lymphadenopathy yang menyerupai infeksi mononukleosis. tetapi akibat yang ditimbulkan adalah kemandulan (infertilitas). TRANSMISI PENYAKIT (CARA INFEKSI) a) Toxoplasmosis kongenital. c. Kistadibentuk j ika sudah ada kekebalan dan dapat ditemukan di berbagai alat dan jaringan. Trofozoid dapat menyerang semua organ dan jaringan tubuh hospes (manusia) yaitu semua sel yang berinti termasuk garnet. parasit memasuki sel atau difagositosis. d. miokarditis dan pneumonia jarang terjadi. Kista dibentuk di dalam sel hospes bila trofozoid yang membelah telah membentuk dinding. disebabkan oleh infeksi primer atau reakti vasi infeksi laten. tidak mempunyai riwayat infeksi. Jumlah parasit 4. yang kecil mengandung beberapa organisme. c) Infeksi di laboratorium binatang percobaan yang mengandung Toxoplasma gondii. b) Toxoplasmosis akuisita. tetapi hanya kucing dan binatang sejenisnya (Felidae) yang dapat mengeluarkan ookista melalui tinjanya. oleh karena jaringan ini tidak mempunyai kemampuan untuk ber-regenerasi. Kuman TORCH (Toxoplasmosis. 1992 edema dan infiltrasi leukosit dan menyebabkan kerusakan fokal. 2) Toxoplasmosis Kongenital Terjadi akibat masuknya Toxoplasma melewati sawar plasenta pada 20—30% wanita hamil dengan infeksi primer. Serangga. Ditemukan perlengketan genitalia interna pada saat laparaskopi maupun laparatomi. bahkan zygote sehingga terjadi kegagalan fertilisasi. Virulensi strain Toxoplasma 3. Ada 4 bentuk : a) Neonatus dilahirkan dengan gejala b) Gejala timbul dalam minggu atau bulan-bulan pertama c) Gejala sisa atau relaps penyakit yang tidak terdiagnosis selama anak dan remaja d) Infeksi subklinis°. b) Toxoplasmosis akuisita pada orang menderita immunodefisiensi. 4. Riwayat kehamilan ektopik. Wanita yang sistitis berulang. Pengalaman di Makmal Terpadu Immunoendokrinologi FK-UI pada tahun 1989—1990 membuktikan bahwa hampir 70% wanita infertil. penyumbatanakuaduktus Sylviikarena ependimitis mengakibatkan hidrosefalus pada bayi. Pemeriksaan fetus. 80. keadaan ini menyebabkan penyakit menjadi berat dan fatal. Wanita dengan riwayat adneksitis. berkembang biak dalam sel dan menyebabkan sel hospes pecah dan menyerang sel-sel lain. maka penyebaran secara hematogen dan limfogen ke seluruh tubuh mudah terjadi. Kelainan SSP berupa nekrosis yang disertai dengankalsifikasi. infeksi terjadi bila makan daging mentah atau kurang matang (sate). Perlu diduga adanya infeksi subklinis. Umur. wanita dengan PRP tanpa keluhan disebut subklinis. melalui jarum suntik dan alat laboratorium lain yang terkontaminasi. Edisi Khusus No. . ASPEK KLINIS 1) Toxoplasmosis akuisita a) Toxoplasmosis akuisita pada orang sehat asimptomatis. Walaupun infeksi dengan Toxoplasma gondii banyak ditemukan pada manusia dan berbagai spesies mamalia lainnya. bila : a. biasanya sembuh sempurna. Wanita yang seksual aktif. Ukuran kista berbeda-beda. Rubella. Wanita dengan fluor vagina mukopurulen tanpa keluhan PRP. tetapi pada pemeriksaan laboratorium terdapat positif terinfeksi kuman TORCH. Organ yang diserang. Pemeriksaan trofozoit langsung. DIAGNOSIS 1. b. pads proses penyembuhan terjadi sikatriks dengan atrofi retina dan koroid disertai pigmentasi. Pernah dilaporkan adanya infeksi dengan Toxoplasma gondii waktu mengerjakan autopsi. yang besar 200 u mengandung kira-kira 3000 organisme. tergantung pada : 1. sehingga diperkirakan bahwa banyak kasus infeksi subklinis berlalu tanpa terdiagnosis. Kerusakan yang terjadi pada jaringan tubuh.sel tersebut dinamakan pseudokista dan dapat ditemukan dalam waktu lama. kalau daging tersebut mengandung kista atau trofozoid Toxoplasma gondii. terutama infertil sekunder ternyata terinfeksi dengan kuman TORCH. Banyak wanita infertil tidak mempunyai keluhan. Dijumpai adanya penyumbatan/perlengketan tuba. Histologis. bila ibunya mendapat infeksi primer waktu hamil. Dengan adanya parasit di dalam makrofag dan limfosit. 3. Pada infeksi akut retina terdapat reaksi radang fokal dengan 142 Cermin Dunia Kedokteran. gejala berat seperti ensefalitis. Cytomegalo virus. PATOGENESIS Invasi kista atau ookista terjadi di usus. pada bayi kerusakannya lebih berat dari orang dewasa 2. mungkin untuk seumur hidup.

Sebagai imunomodulator dipakai isoprinosin atau levamisol. Antibodi IgG akan berada dalam waktu cukup lama. dengan teknik sandwich untuk IgG dan teknik antibody captur untuk IgM. Banyak yang menganggap bahwa bila IgG meningkat terus. kuman tersebut tersembunyi di dalam sel (terkapsul). simptomatik atau asimptomatik — Toxoplasmosis dengan immunodefisiensi . Serodiagnostik ini adalah kombinasi cara DS IgM ELISA dan Direct Agglutination Test. Sulfonamide : Sulfadiazine/Trisulfa 3. sampai bertahun-tahun. Agglutination Test ELISA (IgM Enzym Linked Immunosorbent Assay) — Double Sandwich IgM ELISA. Wanita seronegatif akan di test lagi pada kehamilan 20—22 minggu untuk mengetahui infeksi akut. Metode ini yang dianjurkan akhir-akhir ini. wanita tersebut sudah kebal dan tidak perlu diberikan pengobatan. Di Irian Jaya . omnivora dan karnivora. PENCEGAHAN Pencegahan infeksi pads wanita hamil karena hampir 90% wanita yang terinfeksi selama kehamilan tidak merasa sakit.5. Obat-obat yang digunakan : 1. Metode yang dipakai adalah dengan teknik Imuno ELISA. Anggapan tersebut tidak seluruhnya benar. kelihatan adanya korelasi tersebut. lebih sensitif dan lebih spesifik daripada IgM IFA Test. kelainan vaskuler kolagen. antimikrobal — Idindamisin atau spiramisin. Jumlah kucing mempengaruhi tinggi rendahnya prevalensi zat anti Toxoplasma gondii di daerah tersebut. 1992 143 . tetapi variasi serokonversi adalah sesuai dengan geografi dan kebiasaan makan. Sulfamethoxazole — Trimethoprim Spiramycin. Serologis — Sabin Feldman Dye Test . atau transplantasi organ — Wanita dengan silent infection oleh kuman TORCH. Pengobatan dengan Spiramycin hampir 60% menurunkan frekuensi transmisi Toxoplasma. Secara alami ditemukan pada herbivora. Pada daerah yang tidak ditemukan kucing. IgG yang meningkat menunjukkan dalam tubuh manusia ada kuman.Indirect Fluorescent Antibody Test (IFA) . Penilaian reaksi IgG untuk menilai tanda infeksi lampau. atau segera setelah kehamilan 10—12 minggu. Pencegahan infeksi pada fetus dilakukan dengan pengobatan kepada wan ita ham ii yang baru mendapat infeksi dengan harapan akan mencegah penyebaran infeksi ke fetus. Pyrimethamine 2. Diagnosis kuman TORCH Biasanya dipakai serodiagnosis cara Double Sandwich IgM ELISA.Wanita hamil dengan infeksi aktif .Toxoplasmosis dengan neoplasma. sedangkan antivirus adalah asiklovir. Cermin Dunia Kedokteran. — 1gM Immunosorbent Agglutination Assay (IgM ISAGA). Pengobatan dengan antimikrobal dapat juga dengan Pirimethamin dan Sulfadiazin atau Trisulfa.Indirect Haemaglutination Test Complement Fixation Test — Toxoplasmin Skin Test. PENGOBATAN Menggunakan kombinasi imuno terapi dan zat anti mikroba. tidak ditemukan infeksi toxoplasma pads manusia dan binatang Iainnya.1gM Fluorescent Antibody . 80. false positive tidak dijumpai. Diagnosis berdasarkan pcmeriksaan serologis. Pemeriksaan atas wanita hamil. Di daerah yang tidak ditemukan kucing prevalensinya 2% sedangkan yang ada kucing 14 — 34%(3 ). sedangkan reaksi IgM untuk menilai tanda infeksi baru atau reaktivasi.Toxoplasmosis kongenital. 5. Edisi Khusus No. Hospes definitif kucing dan Filidae mengeluarkan ookista melalui tinja.Toxoplasmosis yang mendapat terapi immunosupresi . tapi tidak mengubah perjalanan infeksi. dan test ke tiga dilakukan dekat atau waktu aterm untuk mengetahui semua wanita yang mendapat infeksi primer selama kehamilan. termasuk semua mamalia dan beberapa jenis burung. EPIDEMIOLOGI Toxoplasma gondii tersebar luas di seluruh dunia. Kombinasi 1 dan 2 4. Sebaiknya semua wanita menjelang hamil diperiksa. TERAPI Indikasi pengobatan : .

Cross et al. 12. tetapi akibatnya terutama pada wanita atau hewan betina sangat besar. adanya kucing yang dipelihara sebagai binatang kesayangan. Transmisi ini memungkinkan infeksi Toxoplasma gondii pada orang yang tidak senang makan daging (kurang matang) atau terjadi pada binatang herbivora. mungkin disebabkan kebiasaan setempat memakan daging kurang matang. transmisi melalui ookista tidak dapat diabaikan. Contohnya di Costa Rica 30% anak-anak telah mendapat infeksi sebelum umur 5 tahun. myocarditis dan pneumonia.166 969 188 Penelitian Yamamato et al. Survai mengenai zat anti menunjukkan bahwa 20 — 80% dari berbagai golongan penduduk telah mendapat infeksi Toxoplasma. Kejadian pertama infeksi pada ibu/matemal selama kehamilan ditaksir 6 per 1000 kehamilan di USA. Singapura 25%. Kira-kira 30% dari penderita Toxoplasmosis zat anti positif dan menderita AIDS menyebabkan gejala ensefalitis yang manifes berkembang jadi berat karena reaktivasi dari infeksi laten. Toxoplasmosis juga bertambah berat. Toxoplasmosis akuisita dapat ditemukan pada orang sehat dengan gejala yang sedikit/asimptomatik atau kadang dengan gejala ringan berupa non febrile disseminated lymphadenophathy. tetapi bisa juga gejala berat seperti encephalitis. Cross et al. 1. Rubella. Bayi terinfeksi lainnya mungkin abortus atau lahir mati atau prematur. Cacing tanah juga berperan untuk memindahkan ookista dari lapisan dalam ke permukaan tanah. Cross etal. Cross etal. 9. bahkan bisa terjadi infeksi menyeluruh dengan akibat fatal. Kira-kira 60% bayi yang terinfeksi toxoplasma in-utero akan lahir tanpa gejala( s ). Prevalensi Toxoplasma kongenital adalah satu dari 3000 — 4000 kelahiran. anjing 75. Makan daging kurang matang merupakan cara transmisi yang penting untuk Toxoplasma gondii.7%. dan kira-kira 25% pasien AIDS di Berlin. 1992 trimester I & II akan melahirkan anak dengan Toxoplasma kongenital yang fatal. USA 30%. adanya sejumlah vektor seperti lipas atau lalat yang dapat memindahkan ookista dari tinja kucing ke makanan. Kimball menyatakan adanya hubungan Toxoplasmosis menahun dengan abortus sporadis. kambing 11—61% dan anjing 75% serta ternak lain kurang dari 10%. Ookista matang dalam 1—5 hari dan dapat hidup lebih dari setahun di tanah yang panas dan lembab. Clarke et al. khorioretinitis. Clarke etal. Clarke etal.6% 0). Brussels dan Paris dan 5—10% pasien di USA mempunyai gejala ensefalitis toxoplasmitik. Prevalensi zat anti Toxoplasma gondii positif terdapat hampir di seluruh propinsi di Indonesia (lihat tabel 1) dengan basil antara 2% — (51—63)%. karioretinitis. Pada studi perspektif diperkirakan 44 infeksi per 1000 kehamilan selama40 minggu. Amerika Tengah 90%. jika pasien mendapat transplantasi organ. malah sering asimptomatik atau infeksi subklinis yang hanya diketahui dari pemeriksaan darah terhadap zat anti Toxoplasma gondii (IgG). Akhir-akhir ini dilaporkan bahwa infeksi subklinis/ asimptomatik yang disebabkan oleh kuman TORCH (Toxoplasmosis. Tidak jarang kelainan timbul setelah beberapa minggu/bulan kemudian. PROBLEM DAN PEMECAHANNYA Infeksi toxoplasma pada manusia di suatu daerah dipengaruhi oleh banyak faktor seperti tersebut di atas. Pada orang Eskimo 1% dan di El Salvador. 3. babi 11—36%. Di Indonesia prevalensi zat anti Toxoplasma gondii yang positif pada manusia berkisar antara 2%. tidak dengan abortus habitualis. = Gambaran Toxoplasma gondii pada manusia di Indonesia( ) Daerah penelitian Surabaya Keresek Yogyakarta Jakarta Lindu Palu Sumatera Utara Kalimantan Barat Boyolali Kalimantan Selatan Sulawesi Utara Obano (Irian Jaya) Jumlah (orang) – 90 484 1. konvulsi dan kalsifikasi serebral (sindrome sabin). kucing 72. misalnya hidrosefalus. No. Gandahusada (1970) (1973a) (19736) (1975) (1975a) (1975a) (1975b) (1975b) (1975b) (1976) (1976) (1980) Titer positif 1 : 256 1:32 1:32 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 Toxoplasmosis merupakan penyebab nomor 2 kebutaan pada anak-anak. Toxoplasmosis akuisita pada penderita immunodefisiensi (AIDS) akan manifes dengan gejala-gejala encephalitis. Paris 87%. Jepang 25%. 11. Seekor kucing dapat mengeluarkan sampai 10 juta butir ookista sehari selama 2 minggu. 8. myocarditis. Tabel 1. 6. Prevalensi zat anti Toxoplasma gondii pada binatang di Indonesia adalah : pada kucing = 35—73%. seperti : kebiasaan makan daging kurang matang. Prevalensi pada babi di Jakarta 28%. adanya tikus dan burung sebagai hospes perantara yang merupakan binatang buruan kucing. Perancis 55%. Cross et al. 4.Prevalensi zat anti Toxoplasma gondii pada umumnya meningkat dengan umur dan lebih tinggi di daerah rendah dengan iklim tropik daripada di pegunungan dan negeri dingin. Toxoplasmosis pada manusia dewasa bukanlah penyakit yang berakibat fatal. Di Daerah tropis. sedangkan jika pads trimester-III akan menimbulkan kelainan kongenital. Cytomegalo virus dan Herpes Simplexe . Edisi Khusus No. 80. Permasalahan timbul apabila daur hidup Toxoplasma gondii tidak terputus oleh adanya pola hidup yang terbuka antara manusia dengan kucing dan binatang lain serta kehidupan budaya setempat. Jakarta 10—12.5%. pneumonia yang lebih berat. Partono et al. umpamanya hati yang telah terinfeksi atau terjadi reaktivasi infeksi laten (penerima transplantasi sum-sum tulang). Wanita hamil yang terkena infeksi primer pada kehamilan 144 Cermin Dunia Kedokteran. Keadaan Toxoplasmosis di suatu daerah dipengaruhi oleh banyak faktor. insiden infeksi yang paling tinggi pada anak-anak dengan sumber penularan utama tanah yang terkontaminasi dengan ookista sekitar rumah. 5. Prevalensi di Perancis tinggi. tetapi dapat juga 4—6 dalam 100 kelahiran. 7. 10. Lebih kurang 45% wanita hamil dengan infeksi akuisita tanpa pengobatan akan melahirkan bayi dengan infeksi kongenital. Durfee et al. 2.

J Antimicrob Chemotherap 1988. ditemukan prevalensi tertinggi pada khorioretinitis (60%) dan penyakit mata lainnya 17%. Prophylaxis of Congenital toxoplasmosis. 4. 1985. Toxoplasmosis Kongenital MKI (Agu. selain kebiasaan memakan daging setengah matang. • Tiap anak atau orang dewasa dengan immunodefisiensi oleh obat imunodepresi. • Mencuci dengan baik semua makanan yang tidak dimasak. 7. sering berburu dan lebih dekat berhubungan dengan ternak. • Setiap wanita infertil primer/sekunder dengan gejala infeksi-infeksi subklinis. Surabaya. harus diperiksa titer antibodi Toxoplasma.virus) menyebabkan infertilitas (kemandulan) pads seorang wanita. cerebral palsy). Prevalensi zat anti Toxoplasma pads orang Cina 7% dan orang pribumi Indonesia 18% <10>. Simposium Masalah Zoonosis dan b) Cermin Dunia Kedokteran. IKA RSPM. Kuliah Utama PTP-VII. seperti di Irian Jaya laki-laki 31. sedangkan untuk diagnosis pasti dibutuhkan penilaian dari kurva-titer untuk melihat kenaikan titer yang jelas. Toxoplasmosis Kongenital. Mengingat Indonesia adalah negara tropic. Penelitian titer zat anti Toxoplasma gondii pada wanita hamil pemelihara kucing atau kebiasaan makan daging setengah matang menunjukkan bahwa titer IgG ibu tinggi. tidak akan mendapat basil yang diharapkan. 80. Congenital Toxoplasmosis. FK-UI Jakarta. kelainan mata. Couvrer J. Berbagai aspek lmunologis pads sistem reproduksi wanita. Juwono R. POGI. kuman TORCH (Toxoplasma. kortikosteroid jangka panjang ataupun penyakit AIDS. Pencegahan Terutama pada wanita hamil. Kazdan mengatakan bahwa penyebab ureitis terbanyak disebabkan Toxoplasmosis kongenital. 22: 193-200. Ujung Pandang. dan diulang 2—3 minggu kemudian pads wanita yang seronegatif. • Memasak daging sampai cukup matang (70°C). Rubella. Cytomegalo virus dan Herpes simplex virus). Perkembangan diagnostik dan Indikasi pengobatan Toxoplasmosis. Penelitian titer zat anti Toxoplasma gondii pada penyakit mata di Jakarta. dan lain-lain. Pasaribu S. • Mencegah kontaminasi lalat dan lipas pads makanan. Mei 1991. • Wanita hamil jangan berdekatan dengan kucing. Baziad Ali. • Mencuci tangan sebelum makan dan setelah memegang daging mentah pada waktu memasak. 2. Feb.) 1989. 8. 6. Soh Chin Thack. karena pemeriksaan sering sudah terlambat. 39(8): 464-72. laki-laki sering berada di luar. perlu diadakan tindakantindakan pencegahan selain pengobatan yang telah ada : a) Deteksi dini • Skrining pads wanita hamil. • Karena binatang reservoir banyak tersebar di seluruh Indonesia maka perlu diadakan penelitian prevalensi reservoir penyebarannya. • Melakukan diagnosis prenatal. bahwa hampir 70% wanita infertil tidak memiliki keluhan. Simposium Masalah Zoonosis & Gastroenteritis yang disebabkan Parasit. Pengalaman di makmal terpadu Immunoendokrinologi FK UI tahun 1989—1990 membuktikan. TORCH menyerang garnet bahkan zygote sehingga menyebabkan kegagalan fertilisasi m . sehingga dipikirkan bahwa banyak kasus infeksi-subklinis berlalu tanpa terdiagnosis. • Memakai sarung tangan jika berkebun. Penelitian titer zat anti Toxoplasma gondii pads anak gangguan perkembangan (0 — 12 tahun) (retardasi mental. • Toxoplasmosis kongenital (dengan atau tanpa gejala pads bayi). yaitu memeriksa titer zat anti Toxoplasma yang mulai hamil. Ophthalmol. • Setiap bayi dengan gejala meningoensefalitis yang disertai gejala sepsis. 1991. • Wanita dengan infeksi kuman TORCH (silent infection). karena sebaiknya anak diperiksa sebelum umur 1 tahun.6% zat anti yang positif 1 : 256 (Gandahusada S.92% dengan titer IgM positif tt> Melihat hal-hal tersebut di atas. 1992 145 . Tjokronegoro A. Kebutaan pada anak. ultrasound examination. Lazuardi S et al. 9: 16-20. 1987. Edisi Khusus No. • Memelihara kebersihan lingkungan dan kucing binatang peliharaan. hepatomegali. harus diperiksa terhadap Toxoplasma untuk mendeteksi timbulnya reaktivasi infeksi kronik. Mahjuddin. • Bayi dengan IgG yang meningkaL KEPUSTAKAAN 1. Desmonts G et al. • Pasien immunodefisiensi dengan Toxoplasmosis. ikterus dan sebagainya. Sebaiknya dilakukan pads wanita sebelum hamil. penelitian atas paramedis dan dokter wanita menunjukkan 61. Lumongga S. tidak mempunyai riwayat infeksi. 3. Biasanya IgG yang diperiksa karena lebih mudah dan murah. • Dianjurkan agar calon suami-isteri menjalani pemeriksaan serodiagnosis sebelum pernikahan. akan mempermudah perkembangan penyakit parasiter seperti Toxoplasmosis(9 ). mengisolasi parasit dengan mengokulasi darah fetus pads tikus (mice). Prevalensi pads laki-laki lebih besar daripada wanita. c) Pengobatan • Wanita hamil dengan infeksi aktif. sebaiknya dilakukan serodiagnosis terhadap Toxoplasmosis. • Memeriksa titer zat anti Toxoplasma IgG pads anak beberapa kali dalam tahun pertama dan memeriksa IgM pads neonatus. sindroma Down. seperti memeriksa darah fetus langsung terhadap kontaminasi darah ibu. Naskah lengkap KOPAPDI VII.58% dengan titer IgG positif dan 1. Hal ini disebabkan kehidupan sosio-budaya di daerah tersebut.6% dan di Palu 13%. Di Bag. sedangkan IgM hanya dilihat pads bulan-bulan pertama saja dan lebih mahal dan sukar ditemukan (hanya 25%). Effects of Spiramycin on placental infection. Penyakit Radang Panggul (PRP). 1981) dan penelitian Syahril Pasaribu terhadap kasus hidrosefalus menemukan titer zat anti IgG 1: 200 pads masing-masing kasus o >. 5. Medan. Indon. ataupun pemeriksaan serologic dari IgM (Immunosorbent assay) dan IgG (dye test). • Jangan terlalu banyak memelihara binatang terutamakucing dan lakukan vaksinasi yang teratur. kejang. tetapi pads pemeriksaan laboratorium positif terinfeksi dengan TORCH. Penelitian zat anti Toxoplasma gondii pads anak hidrosefalus menemukan 10.

Lubis CP et al. Trop. Hlth. Edisi khusus. Edisi Khusus No. Pemeriksaan Toxoplasmosis pada paramedis dan dokter wanita di Lab. 3. Med.1975. 80. 1990. Kebijaksanaan Penyakit Parasiter di Indonesia. Cross JH. Jakarta. Southeast Asian J. Adhyatma. Maj Parasitol Indon vol. Salma Ma'ruf. Toxoplasmosis di Indonesia. 16 Febr. IKA FK-USU. Cermin Dunia Kedokteran 1990: 1-4. 12.9. 146 Cermin Dunia Kedokteran. Medan. 1991. Pub. . 10. 6: 472-476. Partono F. Toxoplasmosis antibodies in Indonesia and Chinese Medical Students in Jakarta. 1987. 11. Gastroenteritis yang disebabkan Parasit. KONIKA-VII.

Insiden karsinoma paru berhubungan erat dengan perokok. Cermin Dunia Kedokteran. sedang pads wanita merupakan urutan ke tiga setelah karsinoma buah dada dan kolorektal. merupakan cara yang biasa dipergunakan untuk menemukan tumor ini sedini mungkin. Gani W Tambunan Bagian Pulmonologi dan Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr. Kemajuan teknologi diagnostik dan terapetik diharapkan dapat meningkatkan angka harapan hidup pasien. Di negara maju. Pirngadi. PENDAHULUAN Kanker pare merupakan penyakit modern dan universal. karsinoma paru semakin meningkat dan sebagian besar menimbulkan kematian. di antara penyakit kanker. Di Indonesia. Setelah perang dunia ke dua (1950) karsinoma pare semakin meningkat terutama pads pria. altematif alat diagnostik terbaik adalah biopsi aspirasi transtorakal. pilihan lain adalah biopsi dengan teknik mediastigostomi dan torakotomi. Pada makalah ini dikemukakan berbagai aspek yang berkaitan dengan diagnosis dini karsinoma paru. polusi udara dan adanya cacat paru. Tumor yang letaknya di perifer dan sulit dicapai bronkhoskop. bronkhoskopi sekaligus sitologi brush dan biopsi. apabila dengan cara ini gagal untuk memperoleh spesimen. 80. Medan ABSTRAK Karsinoma paru yang dijuluki penyakit moderen semakin meningkat. Sebelum perang dunia ke dua karsinoma paru jarang dijumpai. Edisi Khusus No. Sebagian besar tumor ini ditemukan pads stadium lanjut. karsinoma paru merupakan penyebab kematian terbanyak pads pria. Pada kasus yang diduga karsinoma paru dengan pembengkakan kelenjar getah bening supraklavikuler. 1992 147 . biopsi aspirasi sering merupakan kunci diganostik di camping menentukan stadium tumor.Beberapa Aspek Deteksi Dini Karsinoma Paru Luhur Soeroso. Pengenalan klinis yang cermat disertai pemeriksaan radiologis. Karsinoma paru erat hubungannya dengan merokok dan polusi udara. Pengamatan klinis yang cermat dan pemeriksaan radiologik yang teliti dan dilanjutkan dengan pemeriksaan bronkhoskopi sekaligus biopsi ataupun sitologi brush merupakan cara yang optimal untuk diagnosis karsinoma paru. Cara ini diperkirakan dapat menemukan karsinoma sedini mungkin.

Adenokarsinoma lebih banyak di daerah perifer dan sering asimtomatik. 80. sindrom Homer. Adanya suara nafas nyaring mirip asma bronkhial merupakan simtom karsinoma para. ujung bronkhoskop sulit mencapai massa tumor. nikel dan tambang. Rasa sakit di dada merupakan manifestasi atelektasis karena obstruksi total. MANIFESTASI KLINIK Sebagian besar karsinoma paru ditemukan pads stadium lanjut dengan simtom bervariasi. Batuk iritatif merupakan simtom permulaan. SIMTOM Simtom karsinoma paru tergantung pads letak tumor. akan tetapi lebih peka terhadap radioterapi ataupun khemoterapi. Karsinoma ini disebut Pancoast's tumor dan gejala yang timbul disebut sindrom Pancoast. Sesak nafas dengan nafas nyaring (wheezing) dapat terjadi karena obstruksi bronkhus berkaliber besar. insiden karsinoma paru meningkat. Perselubungan disertai kalsifikasi lebih banyak disebabkan kelainan jinak. Polusi udara atau perubahan lingkungan juga dikenal sebagai faktor penyebab karsinoma para. Karsinoma sel skuamos 2. Dalam waktu yang bersamaan dilakukan sitologi brush dan biopsi pads massa tumor untuk diagnosis dan identifikasi tipe karsinoma.pada kasus demikian. Bila pengobatan spesifik selama 4-8 minggu tidak membawa perbaikan. Cermin Dunia Kedokteran. Kira-kira 25% karsinoma paru asimtomatik dan ditemukan secara kebetulan. Adenokarsinoma Karsinoma sel skuamos lebih banyak di daerah hilus dan erat kaitannya dengan rokok. Karsinoma sel besar 4. KLASIFIKASI HISTOPATOLOGI Dalam penanganan paru. timbul gejala klinik yang bervariasi tergantung pada organ yang terlibat seperti hati. PEMERIKSAAN FISIK Pada pemeriksaan fisik. sel cadangan hiperplasia dan mengalami metaplasia sel skuamos. pada dasarnya sama : 1. altematif paling balk adalah biopsi aspirasi jarum halus transtorakal. RADIOLOGI Pemeriksaan fluoroskopi atau foto paru merupakan alat diagnostik menentukan. pemeriksaan bronkhoskopi tidak banyak menemukan kesulitan. Pembesaran kelenjar getah bening di leher dan aksila merupakan manifestasi metastasis karsinoma paru dan dalam keadaan tertentu merupakan kunci untuk diagnostik tumor. Karsinoma sel kecil 3. Tumor yang letaknya di bronkhus kaliber besar atau sedang. Batuk sering campur darah. Lambat laun sel epitel berubah dalam bentuk displasia dan kemudian menjadi karsinoma dalam bentuk berbagai tipe histopatologi. muncul gejala klinik lebih berat : suara parau. Pada stadium lanjut. terutama tumor yang terletak di daerah hilus. dapat menekan atau invasi ke pleksus brakhialis dengan simtom sakit pads bahu. sebaiknya dipikirkan kemungkinan karsinoma paru. karakter biologis dan tingkatpertumbuhan/penyebaran tumor. Karsinoma sel kecil sifatnya agresif. Bila tumor mengalami metastasis. sindrom vena cava. polusi udara dan adanya cacat pads paru. Kadang-kadang tumor di daerah perifer meluas pads dinding toraks dan muncul berupa penonjolan. bentuk dinding toraks berubah dan trakhea mengalami deviasi. tulang dan susunan saraf pusat dengan gejala neurologik. Penyumbatan bronkhioli tidak menimbulkan simtom. Klasifikasi histopatologi yang diajukan oleh WHO dan WP-L (Working Party Lung Cancer System).ETIOLOGI Terjadinya karsinoma paru berkaitan erat dengan rokok. BIOPSI ASPIRASI TRANSTORAKAL Metode biopsi aspirasi transtorakal merupakan salah satu 148 . Tar yang dihasilkan rokok merupakan bahan karsinogenik. tipe histopatologi penting diketahui. Akan tetapi bila tumor meluas sentrifugal akan timbul efusi pleura dengan gejala sesak nafas dan sakit. Akan tetapi bila tumor terletak di perifer. BRONKHOSKOPI Tumor yang letaknya di bronkhus merupakan indikasi untuk bronkhoskopi. Serangan pneumonitis disertai demam dapat terjadi selama beberapa minggu. 1992 Massa tumor yang terletak di apeks pare. Buruh yang bekerja di pabrik asbes. Pada kasus yang meragukan dianjurkan pemeriksaan CT Scan. Perselubungan di paru sering misdiagnosis dengan proses spesifik tuberkulosis paru. Cacat di paru misalnya parut karena kaverne yang menyembuh merupakan tempat yang potensial timbul karsinoma. Lebih kurang 80% pasien karinoma paru diperkirakan karena rokok. sindrom Pancoast dan gejala neurologik. Dengan mempergunakan seperangkat alat bronkhoskop fiberoptik. DIAGNOSIS Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang diarahkan pads manifestasi klinik dapat memberi petunjuk kemungkinan karsinoma para. perubahan mukosa bronkhus dapat dievaluasi berupa benjolan atau gumpalan daging. lengan dan sindrom Horner yang melibatkan saraf simpatikus. melengket pada mukosa saluran nafas dan dalam waktu yang lama menimbulkan perubahan sel epitel : silia epitel menghilang. jari tangan berbentuk tabuh. Edisi Khusus No. Sebagian besar merupakan adenokarsinoma yang letaknya di perifer. Penemuan dalam kondisi asimtomatik sangat menguntungkan dari segi penanganan dan prognosis. sebab ada kaitannya dengan aspek klinis yaitu terapi dan prognosis.

Prosedur dan teknik sederhana dengan akurasi diagnostik tinggi. di mana bronkhoskopi atau biopsi aspirasi transtorakal sulit dilakukan. 80. Tambunan GW. 3. 1982. Pada kasus yang riskan. Acta Cytol 1981. Pada kasus tertentu. Universitas Airlangga. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Dalam : Diagnosis dan Tatalaksana Sepuluh Jenis Kanker Terbannyak di Indonesia. Jakarta 1987 : 49-58. 1991 : 126-148. Naskah Muktamar Nasional III Perhimpunan Ahli Bedah Tumor Indonesia. 25 : 675-7. Kanker dan penatalaksanaannya. Peranan bedah pada penatalaksanaan nodul pant soliter. T1N1Mo. Stadium Sebelum pengobatan biasa ditentukan stadium berdagarkan sistem TNM. Penerbit Jakarta : Hipokrates. Transthoracic fine needle aspiration biopsy cytology. 5. T2NoMo Stadium II : T2N1Mo Stadium III : T3 dengan setiap N dan M N2 dengan setiap T dan M Ml dengan setiap T dan N. 4. sering didahului pemeriksaan Cf Scan dan kemudian insersi jarum dapat dilakukan sampai mencapai sasaran yang tepat. 1990. biopsi aspirasi kelenjar getah bening ini merupakan kunci diagnostik. Alsagaff YH. Hande KR. Dengan ban tuan fluoroskopposisi tumordalam rongga dada dapat ditentukan dan insersi jarum tidak sulit dilakukan. Edisi Khusus No. Hakim T. Aspek klinik dan Sitologi Neoplasma. Pendekatan baru dari diagnosa dan klasifiikasi kanker para. Surabaya 1988. A study from 221 cases. Suatu penelitian eksperimental komparatif mumi. Lung Cancer : management progress and prospect. Tambunan GW. apabila bronkhoskopi atau biopsi aspirasi gagal memperoleh spesimen. biopsi aspirasi sangat berguna untuk menentukan kemungkinan ada metastasis karsinoma paru. Greco FA. Lederle Laboratorium. Pada kasus demikian terdapat kerjasama yang baik antara radiologist dan patologist. memungkinkan biopsi aspirasi lebih mudah dilakukan dengan tuntunan fluoroskopTV. MEDIASTINOSTOMI DAN TORAKOTOMI Kedua metode ini dilakukan untuk biopsi massa tumor.altematif untuk diagnosis karsinoma paru terutama yang letaknya di perifer. Apabila pada palpasi kelenjar getah bening teraba nodul besaratau kecil di supraklavikuler.1992 14 9 . 2. Kemajuan teknologi radiologi. Malberger E. Lemberg S. Penuntun Biopsi Aspirasi Jarum Halus. Klasifikasi stadium sistem TNM yang sering dipakai adalah menurut AJC (American Joint Cancer for Staging) sbb. Cermin Dunia Kedokteran. : Stadium occult : TxNoMo Stadium I T1NoMo. Disertasi memperoleh gelar Doktor. KEPUSTAKAAN 1. 6. Karsinoma paru.

Dipakai larutan Giemsa pekat (stock solution) yang diencerkan 150 Cermin Dunia Kedokteran. — Larutan Giemsa 5% atau 1 tetes stock solution untuk 1 ml buffer pH 7. kemudian mencucinya dengan air dan berikutnya dicelupkan pada larutan A selama 3 — 5 detik. c.6 — 6. Banyak hal yang belum terungkap baik tentang parasitologi.8. Pewarnaan ini berlangsung cepat dan sering dipergunakan di lapangan pada waktu survai.Laboratorium Diagnostik Malaria Masa Kini Makmur Husaini Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Penemuan parasit Plasmodium yang beredar pada darah tepi hingga saat ini masih merupakan diagnosis pasti yang tak terbantahkan. Sejak awal abad ini pemeriksaan laboratorium untuk menunjukkan adanya Plasmodia pads darah tepi sudah menggunakan Metode Giemsa yang sensitifitas dan spesifisitasnya cukup baik sehingga masih terus dipakai sampai scat ini. Medan PENDAHULUAN Penyakit malaria sudah dikenal lebih seabad yang lalu. Larutan Field A mengandung methylene blue dan Azure blue dalam buffer. Larutan I berisi Polychromed methylene blue dan disodium hydrogen . 3) J. lebih mudah pelaksanaannya dan lebih murah.S. Pewarnaan standard sediaan darah tipis — Fiksasi dilakukan dengan metanol. pewamaan dan juga teknisi pemeriksa kurang trampil. — Cuci dan keringkan. Akan tetapi untuk memastikan bahwa seseorang tidak mengandung parasit ini dalam darahnya akan menjadi sukar karena mungkin parasit sedikit sekali beredar di darah tepi atau dalam jaringan hati atau tidak jarang juga tidak dijumpai parasit karena kekurangan dalam teknik pemeriksaan. terapi. b. Pewarnaan cepat sediaan darah tebal : — Larutan Giemsa pengenceran 15% atau 3 tetes stock solution untuk 1 ml buffer pH 6.1. Hingga saat ini masih terus diteliti metode-metode baru yang sesuai. — Pewarnaan selama 30 menit. Edisi Khusus No. Akhir-akhir ini banyak penelitian yang dilakukan untuk mendapatkan metode pemeriksaan laboratorium diagnostik malaria yang lebili baik dari yang sudah ada. — Cuci dan keringkan. a. 1992 menjadi 5 -15% tergantung pada keperluannya.1. — Cuci dan keringkan untuk dilihat di bawah mikroskop. — Pewarnaan selama 45 menit. Staining Metode ini menggunakan dua larutan pewarna yang dilakukan berurutan seperti penggunaan Field 's staining. LABORATORIUM DIAGNOSTIK MALARIA 1) Metode Giemsa Metoda ini menggunakan pewarnaan Giemsa yang klasik. Dilakukan dengan mencelupkan sediaan darah tersebut pads larutan B selama 10 — 30 detik. dicuci dan dikeringkan. Banyak hal yang sudah terungkap akan tetapi masih banyak yang masih perlu mendapat perhatian karena masih banyak negara yang belum terbebas dari penyakit ini. — Pewarnaan selama 5 — 10 menit. 80.B. lebih peka. Pewarnaan standard sediaan darah tebal : — Larutan Giemsa 5% atau dengan 1 tetes stock solution untuk 1 ml buffer pH 7. klinik. 2) Field's staining Pewarnaan ini menggunakan 2 jenis larutan yang pewarnaannya berlangsung cepat. epidemiologi dan juga diagnostiknya. Kemajuan yang pekat dari imunologi dan bioteknologi juga menyumbangkan keikutsertaannya dalam laboratorium diagnostik malaria yang pada mulanya adalah merupakan usaha untuk menemukan vaksin terhadap malaria. Larutan Field B mengandung eosin dalam buffer.

3. 5. . a) Untuk mendeteksi antibodi : Untuk melengkapi reaksi antigen-antibodi. — Indirect Haemagglutination (IHA). — Radio-immune Assay. Dicuci dcngan air buffer pH 6. dan lain-lain. Kerjanya mudah.000 eritrosit. 9. 2. 1992 151 . darah monyet yang sudah dijangkiti dengan plasmodium. DNA probes for malaria diagnosis. Dep Kes RI. Menentukan pengobatan terhadap penderita 2. 1983. DNA probe. 2nd ed. kern udian dikembangkan pads tahun 1988 untuk pemeriksaan parasit darah dan juga untuk malaria. – Pipa ditutup dengan lempeng plastik sesuai besar pipa dan diberi penutup ujung pipa. KEPUSTAKAAN 1. Edisi Khusus No. Dicelupkan pada larutan I sclama 40 – 45 detik. Pemeriksaan parasit malaria secara mikroskopis. Craig. Untuk hal ini tergantung pada kebutuhan apa hasil dari diagnosis itu dipergunakan. — Enzyme Linked Immunosorbent Assay (ELISA).phosphate (Na2HPO4). Faust's Tect book of Parasitology. Dep Kes RI. atau parasit dari hasil kultur yang terus menerus. Penelitian parasitologi biasanya bersama dengan penelitian epidemiologi. Bruce Chwau LI. Dit Jen PPM PLP.Digunakan pipa kapiler yang biasa untuk pemeriksaan hematokrit yang sebelumnya dilapisi dengan pewarna Acridine Orange. Pada penelitian imunologi tujuan utamanya adalah untuk mendapatkan vaksin malaria. dapat dipakai metode Field's staining atau QBC system. yang biasanya diperoleh dari darah penderita yang sudah diketahui mengandung parasit.2 – 6. Proc. Thomas T Ho. 7. Untuk keperluan penclitian epidemiologi yang biasanya melibatkan banyak sampel darah dan umumnya hasilnya tidak dibutuhkan segera. pads pemeriksaan imunologi yang diperiksa adalah antigen terlarut maupun antibodi yang kadangkadang munculnya dalam darah penderita agak terlambat mengikuti proses pembentukannya. 7. Untuk keperluan pengobatan dan perawatan biasanya dibutuhkan hasil yang cepat dan dapat segera diberikan pengobatan. Simposium Malaria. eritrosit yang mengandung parasit akan kelihatan berfluoresens karena mengambil pewarna. 6) Immunodiagnosis Path dasarnya penggunaan imunologi untuk diagnosis adalah menemukan antibodi spesifik malaria ataupun menemukan antigen malaria. Penclitian Parasitologi 4. PEMILIHAN METODE PEMERIKSAAN Banyak metode pcmcriksaan laboratorium untuk diagnostik malaria yang tclah diperkenalkan dan digunakan. Warren KS. Immunology of Parasitic Infections. Jaturapom Pomsilapatip et al. . Cara kerja : – Slide apusan darah dicelupkan ke dalam larutan II selama 1 – 2 detik. 1: 795. Larutan II bcrupa larutan eosin dalam air. Lancet 1984. Cohen S. 6. yang larut dalam darah. 1983. 5) QBC System (Quantitative Buffy Coat analysis system) Alat dan pewarnaan dengan Acridine Orange diperkenalkan tahun 1983 untuk pemeriksaan darah putih. 80.6. Detection of Plasmodia in acridine orange stained capillary tubes (The QBC System). Tahun 1989 Perrone menggunakan peralatan fluoresens sederhana menggantikan alat fluoresens yang biasa.Sediaan diperiksa di bawah mikroskop fluoresens. 1982. Penclitian Imunologi. Teknik yang dipakai antara lain : – Indirect Fluorescence Antibody (IFA). Malaria. walaupun kepekaan cara hibridoma dapat mendeteksi 1 parasit dalam 1. Jakarta. Cara kerja : . 21(4): 34—540. 4) Wright's staining Metode ini menggunakan Wright 's solution tanpa pengenceran. Cermin Dunia Kedoiaeran. b) Untuk mendeteksi antigen : Dipergunakan metode pengembangan antibodi spesifik dengan latar belakang antigen yang ada di darah dengan cara bioteknologi hibridoma.Sediaan disentrifuse selama 5 menit.6 3 – 4 kali.000. untuk kasus-kasus di klinik yang jumlahnya tidak banyak dapat digunakan metode Giemsa. A rapid and simple method for diagnosis of malaria utilizing the QBC Malaria test. Kepekaan dan spesifisitasnya mengimbangi metode konvensional Giemsa dan lebih unggul dalam penggunaan waktu dan mudah kerjanya (Jataporn 1990). — Schizont-infected Cell Agglutination Test (SICA). Dicuci dcngan air pH 6. Dit Jen PPM PLP. tetapi kurang baik untuk pewarnaan Plasmodium. Malaria. 460 — 465. Test resistensi in vivo dan in vitro Plasmodiumfalciparwn. Umumnya hasil dari pemeriksaan laboratorium untuk diagnosis dipergunakan untuk keperluan : 1. Southeast Asian J Trop Med Public Health vol 21 no 4 December 1990. dipakai antigen yang sudah diketahui. Penclitian Epidemiologi 3. 4. 1991.2 – 6. Blackwell.

Mekanisme Infiltrasi Lipid Teori ini menerangkan bahwa plasma protein termasuk LDL dan VLDL secara kontinu masuk ke dalam pembuluh darah melalui endotel. kolesterol bebas dan kolesterol ester akan menyebabkan reaksi fibrokalsifikasi. terbentuknya trombus serta vasospasme koroner. Seperti diketahui struktur normal dinding arteri terdiri dari tunika intima. hipertensi dan kompleks antigen-antibodi. kurang latihan dan keturunan. hipertensi. Produk dari metabolisme lipoprotein ini terutama kolesterol bebas. . Tiga tipe lesi aterosklerosis klasik yang dapat dijumpai adalah garis lemak. Bahry Anwar. ulserasi ataupun trombosis. tunika media dan tunika adventisia. Platelet kemudian melepaskan 3. diet. obesitas. Garis lemak ditandai oleh penimbunan lemak setempat.Simposium Satelit : CorouaryHeart Disease Update Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner T. Permeabilitas Tunika Intima dan Kerusakan Sel Endotel Perubahan permeabilitas tunika intima terhadap lipoprotein dan kerusakan sel endotel merupakan faktor penting terbentuknya aterosklerosis. umur. 2. darah dan produk darah. Kerusakan endotel ataupun perubahan permeabilitas juga dapat terjadi akibat aglutinasi platelet yang melepaskan vasoaktif amin. ATP dan ADP mengaktifkan platelet sehingga terjadi adesi. agregasi platelet. Plak fibrosa adalah lesi yang karakteristik. Sifat khan lesi ini adalah kalsifikasi dan sering dihubungkan dengan kejadian oklusi. diabetes melitus. Edisi Khusus No. Teori dan mekanisme terbentuknya aterosklerosis : 1. mekanik (kateter) yang mempercepat proses aterosklerosis pads keadaan hiperkolesterolemi. Dari percobaan diketahui bahwa kerusakan endotel dapat disebabkan oleh panas. Indonesia PENDAHULUAN Penyakit jantung koroner adalah suatu penyakit jantung yang disebabkan karena kelainan pembuluh darah koroner. 152 Cermin Dunia Kedokteran. nampak keputihan dan menonjol ke dalam lumen arteri. plak fibrosa dan lesi kompleks. gangguan fungsi dan struktur pembuluh darah yang mengakibatkan berkurang nya aliran darah ke miokard. Medan. LDL yang berlebihan akan tertimbun di dalam dinding arteri. Ruptur plak akan menyebabkan pelepasan ATP dan ADP dari sel-sel yang rusak. Sutomo Kasiman Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. penimbunan kalsium bersama-sama dengan perubahan tunika media. jaringan fibrosa. Salah satu penyebab utamanya adalah aterosklerosis koroner yaitu r proses penimbunan lemak dan jaringan fibrin. Mekanisme Trombogenik Perkembangan lebih lan jut proses aterosklerostik dapat menyebabkan oklusi total yang erat hubungannya dengan ruptur plak. Plak fibrosa dapat berkembang menjadi lesi kompleks yaitu plak fibrosa yang berubah karena adanya perdarahan. Pada proses aterosklerosis prinsipnya yang terlibat adalah tunika intima walaupun perubahan sekunder dapat juga dijumpai pads tunika media. Garis lemak ini bersifat reversibel dan dapat menjadi plak fibrosa. sejumlah kecil sel otot polos intima dan tidak menyebabkan obstruksi ataupun gejala. jeniskelamin. aterosiderosis adalah suatu kombinasi perubahan tunika intima pembuluh darah arteri yang bervariasi. 1992 Aterosklerosis merupakan spektrum dari reaksi arteri akibat beberapa faktor yang mempengaruhi dinding pembuluh darah dan menyebabkan kelainan melalui mekanisme yang berbeda pada subyek yang berbeda bahkan tempat yang berbeda pads subyek yang sama. dingin. fibrosis dan kalsifikasi. 80. yang terdiri dari penimbunan setempat lemak. kompleks karbohidrat. merokok. dari area yang mengalami stres hemodinamik. Faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya aterosklerosis adalah kolesterol darah yang meninggi. PATOGENESIS ATEROSKLEROSIS Menurut kelompok studi WHO (1958).

trombus akan lisis oleh proses endogen.trombosis intra koroner serta vasospasme koroner. Paterson menjelaskan bahwa frekuensi dan adanya perdarahan kapiler dalam plak merupakan mekanisme untuk terjadinya obstruksi akut arteri koroner. Edisi Khusus No. penanganan utamanya adalah revaskularisasi dan reperfusi. Kumpulan platelet yang menempel dapat membentuk trombus kecil. dan seterusnya. Bila plak bertambah besar aliran koroner akan berkurang dan menyebabkan angina stabil. Faktor mekanis ini dapat mempengaruhi perubahan tunika intima dan merangsang pembentukan mikro-trombi. Maka bagi penderita penyakit koroner dengan aliran darah koroner terganggu. seringkali trombus yang tersisa membentuk sumbatan dalam pembuluh darah sehingga timbul kembali angina stabil. Mekanisme Hemodinamik Mekanisme ini menerangkan hubungan lokalisasi dan pembentukan aterosklerosis. Migrasi Lipofag (Makrofag) Teori ini diperkuat oleh Leary. Perdarahan Kapiler Teori Wintemitz (1938) menerangkan bahwa lipid pads lesi aterosklerotik berasal dari perdarahan berulang pads plak akibat ruptur kapiler lumen pembuluh darah maupun vasa vasorum. baik secara mekanik maupun medikamentosa. Plak tersebut dapat ruptur kembali. Setelah terjadi infark. Bila lesi melebar akan menyebabkan obstruksi parsial oleh plak yang permukaannya licin. Proses penyembuhan kadang-kadang tidak seluruhnya sempurna. 4. Plak ateroma terutama sering didapatkan di daerah percabangan pembuluh darah. Beberapa plak akan mengalami ulserasi dan menyebabkan kumpulan platelet pads tempat tersebut. Pada pembuluh darah koroner. 80. Pada permulaan penyakit akan tampak lapisan lemak pads permukaan pembuluh darah. 6.tromboksan A2 dan terutama ADP yang mengaktifkan platelet di sekitarnya untuk beragregasi dan membentuk gumpalan trombus (Gambar 1). agregasi platelet. Walaupun mekanisme ini tidak ada hubungannya dengan permulaan pembentukan lipid akan tetapi mekanisme ini dapat menambah penimbunan lipid dan fibrosis pads plak yang sudah terbentuk.1992 153 . ateroma lebih jelas pads bagian proksimal dari tiga cabang utama epikardial arteri koronaria yang jelas bergerak pads setiap denyut jantung. Arteri penderita hipertensi menunjukkan peningkatan permeabilitas terhadap molekul lipoprotein. penimbunan kolesterol pads arteri adalah akibat lipofag yang beredar dalam darah melakukan penetrasi pads tunika intima. Jadi mekanisme pencetus yang mengubah status seorang penderita dengan gejala klinis stabil menjadi gawat seperti infark miokard akut sangat berhubungan erat dengan patogenesis aterosklerosis. Bila emboli yang lepas cukup besar akan menyebabkan kematian yang mendadak. Bila trombus cukup besar dan menyebabkan obstruksi total akan menjadi infark miokard. Ulserasi endotelium menyembuh dalam beberapa minggu. Sel ini diduga melakukan penetrasi ke dalam endotelium atau melekat pads permukaan sehingga menutupi endotelium. Cermin Dunia Kedokteran. 5. PATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG KORONER Fase penyakit jantung koroner dapat diketahui berdasarkan hubungan antara gejala klinis dengan patologi endotelium yang dapat dilihat secara angioskopi. Kumpulan platelet tersebut akan mengakibatkan lepasnya vasokonstriktor koroner secara periodik dari aliran darah dan menyebabkan angina yang laju (accelerated angina) yaitu bentuk peralihan dari angina stabil ke angina tak stabil.

Faktor Pembebas Sakit karena latihan biasanya hilang segera dengan istirahat. Dalam klinik dikenal berbagai jenis angina. rasa ketat. F. Gejala Penyerta Kecemasan. Diagnosis 1) Riwayat sakit dada yang khas angina. D. tetapi untuk kepentingan penatalaksanaan semuanya dibagi dalam 2 kelompok besar saja. 4) Tidak mampu melakukan aktifitas apapun tanpa angina Angina dapat timbul sewaktu istirahat. rasa cemas dan emosional. kegiatan sanggama. Bila lama biasanya suatu serangan infark miokard. tetapi dapat saja di lain tempat antara rahang dan epigastrium. Rasa sakit biasanya difus. perubahan suhu yang mendadak. merokok. Faktor pembebas lainnya adalah pijat sinus karotis. Untuk angina jenis ini perlu observasi sekurang-kurangnya 24 jam untuk memastikan apakah masuk kelompok angina pektoris stabil atau angina pektoris tidak stabil. dan dapat digambarkan dengan tangan terkepal atau tangan terbuka yang menekan dada. Tindakan 1) Umum/non-farmakologis Pengendalian faktor-faktor risiko dan menghindari faktor- PENGENALAN DAN PENATALAKSANAAN PENYAKIT JANTUNG KORONER Iskemi miokard akibat aterosklerosis koroner dapatdiketahui pads sebagian besar penderita karena menyebabkan rasa tak enak di dada atau sakit dada yang disebut angina pektoris. jalan atau naik tangga setelah makan atau di hawa dingin. makan. 3) Aktifitas sehari-hari sangat terganggu Angina dapat timbul setelah jalan 2 blok atau naik tangga satu tingkat pada kecepatan dan kondisi normal. tergesa-gesa cepat atau berkepanjangan. lengan dan pergelangan kanan dan rahang bawah. B. punggung. Istilah yang dipakai adalah rasa sakit. A. 2) Aktifitas sehari-hari terganggu sedikit Angina timbul waktu jalan atau naik tangga dengan cepat.dengan nitrat. kadang-kadang angina hanya terasa seperti masuk angin. intensitas dan lamanya angina maupun faktor-faktor pencetusnya dalam 30 hari terakhir. Edisi Khusus No. Klasifikasi 1) Aktifitas sehari-hari tidak menimbulkan angina Angina baru timbul pads aktifitas berat. Rasa terbakar. Penjalaran rasa sakit dapat ke lengan dan pergelangan kiri. udara dingin. rasa berat dan rasa diremas. 2) Adanya perubahan EKG yang sesuai dengan iskemi sewaktu sakit dada. C. Faktor Pencetus Aktifitas fisik. ANGINA PEKTORIS STABIL Definisi Angina pektoris stabil adalah rasa sakit iskemik yang dicetuskan oleh aktifitas tanpa perubahan dalam frekuensi. 80. E. 1992 . Khusus mengenai angina yang baru timbul seringkali dikelompokkan dalam first onset angina. jalan melawan angin atau selagi stres/emosi. Beberapa ciri rasa sakit angina yang sangat berguna untuk menegakkan diagnosis : A. jalan mendaki. leher. keringat dingin dan sesak nafas dapat menyertai angina. Serangan yang khas biasanya berlangsung 20 — 30 menit. Kadang-kadang rasa sesak merupakan satusatunya gejala tanpa adanya angina. Respon terhadap nitrogliserin sublingual biasanya menguatkan diagnosis angina pektoris. Angina pektoris adalah rasa sakit iskemik sebagai akibat dari iskemi miokard yang terjadi sementara dan dirasakan penderita sebagai sakit dada. rasa diiris dan rasa tajam biasanya menunjukkan sakit dada yang lebih superfisial dan tidak khas untuk sakit iskemik. Lamanya Angina biasanya singkat. menahan nafas dan tindakan Valsava. berjalan lebih dari 2 blok (± 400 m) dan naik tangga satu tingkat pads kecepatan dan kondisi normal. biasanya karena penderita berusaha menghindari faktor pencetus atau mengatasi serangan 154 Cermin Dunia Kedokteran. rasa tertekan. Lokalisasi Sakit dada biasanya dirasakan maksimal di daerah midsternal. Sifat Sakit yang terlokalisasi baik bukanlah angina pektoris. yaitu angina pektoris stabil dan angina pektoris tidak stabil.

Ciri-ciri 1) Adanya peningkatan frekuensi. Edisi Khusus No. 2) Timbul sewaktu istirahat atau sewaktu melakukan aktivitas ringan. intensitas dan lamanya angina dengan atau berkurangnya respon terhadap nitrat.Angina kelas III . Juga dapat disertai tanda-tanda aktivasi sistem saraf otonom berupa pucat. unstable angina. c) Pasang iv line (Dextrose 5%/NaCl 0.IV Umur di bawah 40 tahun Hasil stress test menunjukkan prognosis yang kurang baik . B. 6) Indikasi CABG . keringat dan vasokonsriksi perifer. bahu. Prinzmetal 's angina. status anginosus. 7) Intervensi Tergantung pada basil angiografi koroner. e) Tranquilizer ringan seperti diazepam 5 mg/8 jam. progressive angina. bila perlu dipasang IAPB (Infra Aortic Balloon Pump) terlebih dahulu. 8) Indikasi PTCA Absolut : Lesi diskret pada 1 atau 2 pembuluh darah koroner Re-stenosis yang berulang Relatif : Stenosis proksimal pada 3 pembuluh darah koroner Lesi kompleks bila teknis memungkinkan 7) Indikasi CABG : . accelerated angina. ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL Definisi Angina pektoris tidak stabil adalah suatu sindrom klinik dari rasa sakit iskemik yang mencakup suatu spektrum yang Was dari berbagai presentasi klinis dengan perburukan pola gejala angina tanpa bukti adanya nekrosis miokard. C. lakukan angiografi. betabloker maupun antagonis kalsium. progressive/crescendo angina. titrasi infus lagi sampai rasa sakit hilang. crescendo angina. variant (Prinzmetal) angina. dilanjutkan oral nitrat. post-infarction angina tidak terkontrol dalam 24-28 jam. Diagnosis 1) Rasa sakit dada yang khas untuk iskemi miokard. Tindakan umum a) Tirah baring di CVCU sampai angina terkontrol atau bebas angina 24 jam. INFARK MIOKARD AKUT Ciri-ciri 1) Adanya nyeri dada khas yaitu nyeri dada yang berat dan menetap sekurang-kurangnya 20 menit lamanya. Terminologi Preinfarction angina. Bila sakit timbul lagi.Penyakit left main branch Penyakit 3 pembuluh darah koroner PTCA secara teknis tidak mungkin PTCA yang gagal. Bila sarana pemeriksaan lebih lanjut tidak tersedia sudah dapat langsung dirujuk. dapat dilakukan revaskularisasi berupa angioplasti koroner atau bedah pintas koroner.Nitrogliserin iv dititrasi mulai dari 5 ug per menit ditingkatkan 5 ug setiap 5 menit sampai rasa sakit hilang (rata-rata 100 ug) atau Isosorbid dinitrat: masukkan 20 mg dan 80 ml dextrose 5% ke dalam buret mikrodrip.Angina dengan aritmia yang diduga karena iskemia.faktor pencetus. impending myocardial infarction. acute coronary insufficiency. Diagnosis 1) Adanya riwayat sakit dada yang khas angina sesuai dengan ciri-ciri di atas. Penderita biasanya ada dalam rasa takut. terjepit. bila belum terkontrol dilanjutkan dengan . preinfarction syndrome.Indikasi pada 1 atau 2 pembuluh darah koroner Re-stenosis yang berulang. 1) Beta bloker merupakan pilihan pertama bila tidak ada kontraindikasi. 2) Ditemukannya perubahan EKG yang sesuai dengan iskemia pada waktu sakit.Penyakit left main branch Penyakit 3 pembuluh darah koroner yang ekstensif PTCA secara teknis tidak memungkinkan PTCA yang gagal. 2) Kelainan EKG yang khas yaitu berupa elevasi segmen ST atau perubahan gelombang T (T tinggi) hiperakut atau T inversi Cermin Dunia Kedokteran. lalu teruskan dengan dosis pemeliharaan 4 mg/jam dan seterusnya. 4) Indikasi angiografi koroner . terbakar atau kualitas sejenis dengan lokasi retrostemal atau prekordial dengan atau tanpa penjalaran ke leher. b) Oksigen 2-4 liter permenit. Jalankan/titrasi infus sampai rasa sakit hilang lalu dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 2 mg/perjam.9%). d) Atasi rasa sakit dengan . 5) Indikasi PTCA .Angina yang refrakter terhadap pengobatan . 3) Indikasi Angiografi koroner .Angina pasta infark 4) Intervensi angioplasti koroner atau bedah pintas koroner sesuai indikasi. variant angina.Nitrat sublingual. 2) Farmakologis Pemberian obat-obat nitrat. 1992 1 55 . 80. lengan atau punggung. 3) Stratifikasi : sires test Bila diperlukan dapat dilakukan pemeriksaan thalium 201 atau angiografi. 2) Nyeri dada khas adalah rasa sakit atau tertindih. Yang termasuk angina pektoris tidak stabil adalah new onset angina. intermediate coronary thrombosis.

menghambat pembentukan trombus dan vasodilatasi. Netherlands 1981. 1990. Netter FH. Bagian Kardiologi FKUI. Kontra indikasi pemberian trombolisis adalah terutama yang barn menjalani pembedahan. APSAC (anisolated plasminogen activation complex) dan prourokinase. Greendest W. Trombolisis dapat diberikan segera tanpa menunggu basil pemeriksaan lazim. Cara-cara penggunaan obat. 7. aritmi supraventrikuler. Singapore: PG International. Forrester JS. Tiga aspek penatalaksanaan yang perlu dipertimbangkan adalah menghambat agregasi platelet. Lie KI. Helfant RH.5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg. 1988. pembentukan trombus Berta spasme koroner. KEPUSTAKAAN 1. 4. bila nyeri hebat atau belum hilang dengan nitrat. 6) Aspirin oral 150 . The Heart. Ross R. AB Hassle Swedia 1983. 5) Pasang kanula intravena.dalam. hipertensi yang tidak terkontrol. 10. Importance of the pharmacological profile of thrombolytic agents: Clinical Practice. gagal jantung. bolus tunggal. Tindakan 1) Tenangkan penderita. 4) Berikan oksigen. 67 (3E): 7. 8. 9. 11) Beta bloker secara iv seperti atenolol dan metoprolol bila diberikan secara dini dapat menurunkan mortalitas dengan mencegah perluasan infark. 10) Pemberian trombolisis bila nyeri baru berlangsung 6 jam atau bila nyeri dada menetap. 1990. Gribbin B. 1981. agregasi platelet. Pathophysiology of acute coronary syndromes. dinding pembuluh darah dan substansi vasoaktif. Suppl. Hurst WJ. It is not what you eat that causes ulcers. In: Cardiology Update. Pemberian APSAC 30 mikro bolus dalam 5 menit. diberikan selama 2 jam.penanggulangan faktor risiko. 3) Kenaikan kadar enzim jantung. 6. Dasar kerja trombolisis adalah melarutkan trombolisis akut yang terjadi di pembuluh darah. mencegah ruptur dalam 24 jam per- tama. 7) Diazepam 5 mg iv. 72 B. it is worry 156 Cermin Dunia Kedokteran. Jumlah total 100 mg. 2) Usahakan untuk dirawat di ruang intensif koroner. 5. bila ada riwayat khas dan elevasi segmen ST bermakna pads 2 sadapan atau lebih. edukasi penderita mengenai aktiftas dan rehabilitasi. Am J Cardiol 1991. Circulation 1985. tetapi tidak boleh diberikan pads bradikardi. Bila nadi lambat jangan diberikan morfin. Trombolisis generasi pertama adalah streptokinase dan urokinase sedangkan generasi ke dua "adalah tPA (tissue plasminogen activator. Arteries and Veins. perdarahan dan reaksi alergi akut.5 juta unit dalam larutan NaCl 0. blok atrioventrikuler). Penyulitnya adalah hipotensi. dan sebaiknya diberikan hidrokortison 100 mg iv sebelum pemberian streptokinase. dengan trombolisis biasanya lebih singkat. sinus bradikardi. Edisi Khusus No. 3) Berikan nitrat sublingual. hipotensi gagal jantung dan alma. 13) Lama perawatan biasanya 10-40 hari. Mekanisme pencetus kegawatan iskemik miokard berhubungan erat dengan robeknya plak. 80. Am J Cardio 1991. Angina Pectoris in Cardiovascular Disease. Tissue Plasminogen Activator (rt-PA) diberikan sebagai bert'kut: 10 mg. Forrester IS. Heart Vol 5. The pathogenesis of atherosclerosis: Past. RINGKASAN Pengenalan dasar patofisiologi penyakit jantung koroner perlu bagi klinikus karena berhubungan dengan penatalaksanaannya. Angina Pektoris. Shah PK. diinfus selama 1 jam dan sisanya 40 mg. Stable Angina Pectoris.9% sampai 100 ml dan diinfus selama 1 jam dengan mikrodrip. Angioplasty.300 mg. 1992 . POKJA. Joseph SA. Mc Craw Hill-Co. Litvock F. New York: Elsevier. it is what 's eating you It is not workthat kills men. Classification of Angina. New York: Ciba. Becker AE. takikardi ventrikel. In: What is Angina? Symposium in the Hague. present and future. 68: 16C 23C. Pada dasarnya patofisiologi yang terjadi pads penyakit jantung koroner adalah interaksi antara elemen darah. 9) Rekaman EKG dan pemeriksaan lazim diulangi setelah 12-24 jam. dilanjutkan dengan heparinisasi setelah pemberian streptokinase. perikarditis. Pengobatan waktu pulang yang standard adalah aspirin dan beta bloker. Dosis streptokinase diberikan 1. The Ciba Collection of Medical Blustrations. 8) Bila ada defibrilator dekatkan pads penderita. Hickey A. 82. 12) Pengobatan dan tindakan terhadap penyulit seperti aritmia (fibrilasi ventrikel. 1991. Circulation 1989. (3). bila perlu diberi morfin 2. 2. nyeri dada berkepanjangan atau berulang. 3. 50 mg. pendarahan cerebral dan gastro intestinal.

peningkatan membran potensial yang tiba-tiba berhubungan dengan lewatnya Na' dan Ca" ke dalam sel. Bila dihadapkan pads hasil penelitian ilmiah. digunakan untuk berbagai spektrum penyakit. Misalnya nifedipin yang dibicarakan kali ini pads selesainya studi pertamapada tahun 1971. Medan PENDAHULUAN Antagonis kalsium yang relatif sudah lama dikenal penggunaannya sebenarnya sudah menjalani masa pengembangan yang cukup panjang. seringkali seorang dokter berada pads situasi yang agak sulit. Albrecht Fleckenstein 1964 yang telah memberikan sumbangannya dalam pengembangan antagonis kalsium dalam klinik. Berbagai penelitian/percobaan yang telah dilakukan antara lain sejak 1882. konsep reseptor histamin H1 & H2 disusul dengan pengembangan obat-obat yang selektif dan bahkan spesifik yang bekerja pads reseptor-reseptor tersebut. Calcium blocking agents. T. Calcium channel blockers. ISTILAH Berbagai nama diberikan untuk kelompok antagonis kalsium ini. Tetapi sering kali juga is dihadapkan pads keadaan dimana hams segera mengambil keputusan tanpa pemeriksaan yang lengkap. pembagian subdivisi dari kedua reseptor di atas. berbagai penelitian sedang dijalankan terhadap penggunaan lain dari antagonis kalsium ini. Banyaknya ion Ca" yang dilepaskan ke dalam sel sesuai dengan banyaknya ion Ca±' yang masuk ke membran sel tetapi sedikit lebih tinggi. Selain dari penggunaan kardiovaskular. Peningkatan ion Ca" intraseluler ini panting karena kontraksi terjadi Cermin Dunia Kedokteran. Kita belum lupa bahwa pengenalan konsep reseptor alfa dan beta adrenergik yang diawali oleh Raymond Ahlquist. Klinisi ini hams melakukan dulu berbagai pemeriksaan mendalam dan atas dasar inilah is membuat kesimpulan klinis. Edisi Khusus No. 80. kira-kira 100 tahun yang lalu oleh Sidney Ringer telah menunjukkan peranan ion Ca" terhadap kontraksi miokard. barn menunjukkan efek anti angina saja. Untuk hal kedua inilah barangkali patut selalu diulang masalah konsep dasar beberapabahan obat yang banyak diteliti pada masa ini. Pada dekade ini.Penggunaan Antagonis Kalsium dalam Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner Sutomo Kasiman. 1992 157 . PERANAN Ca" ION PADA JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH Fungsi optimumh jantung dan pembuluh darah tergantung dari sesuainya jumlah kalsium dalam sel miokard dan pembuluh darah. T. dengan meningkatnya pengetahuan tentang mekanisme kontraksi dan relaksasi dari obat jantung. Sewaktu depolarisasi. karena bagaimanapun yang dihadapinya adalah bagaimana mengobati penderita. dimulai dengan Calcium antagonist. maka kita lebih mengetahui kaitan ion Ca" dalam proses tersebut. dan dalam beberapa tahun berikutnya. Obat-obat tersebut di atas secara dramatis menunjukkan efek farmakologis yang positif. Ion Ca" berasal dari ruang ekstra seluler atau dari tempat penyimpanannya di dalam membran. Renardi Haroen Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Dan riwayat di atas tidak dapat dipungkiri lagi bahwa sejak tahun 1980 obat-obat antagonis kalsium ini sudah masuk dalam golongan obat-obat kardiovaskular. Calcium entry blockers ataupun slow channel blockers. Bahry Anwar. Sebagian besar ion Ca" yang masuk ke dalam sel (mediator kalsium) langsung ke terminal cistern dari sarcoplasmic reticulum. Influx dari ion Ca" ini lebih lambat daripada ion Na' dan melalui saluran khusus Ca Channels. Pada dua dekade lalu kita melihat obat-obat penghambat beta yang banyak dipakai. Bukti-bukti lain menyusul dalam dua dekade ini mengenai pengaruh bahan-bahan obat terhadap peran ion Ca" ini seperti telah ditunjukkan oleh Prof. mula-mula sekali digunakan untuk an tihipertensi dan stable anginapectoris. Calcium influx blockers.

8) Menguatkan efek protektif langsung pada sarcolemma (Daly et al. PEMBULUH PERIFER Pada otot polos pembuluh darah perifer antagonis kalsium mengurangi tonus pembuluh darah dan menimbulkan vasodilatasi. Lamanya serangan ischemic tidal lebih dari 60 menit. Pada waktu kontraksi filamen actin bergeser ke dekat filamen myosin. Akibat kurangnya tahanan pembuluh perifer. suplai oksigen berkurang karena aliran darah kurang. Atkinson M. Hal ini telah ditunjukkan oleh peneliti terdahulu pads model-model percobaan. Pemecahan ATP untuk energi kontraksi bergantung pads konsentrasi ion Ca**. Induksi ion Ca** guna aktivasi dari ATP-ase myosin ini secara langsung dan sangat kompleks. Pada tiap sarkomer terdapat protein kontraktil yang tersusun berupa filamen tebal dan tipis yang dikenal sebagai myosin dan actin. 1985). 1986. perpindahan ini tergantung dari suatu interaksi biokemis. 1981). KERJA ANTAGONIS KALSIUM Kerja utama antagonis kalsium adalah vasodilatasi arteriolar. terutama metabolisme kerja oksidasi. 1989) tetapi penggunaan klinisnya belum begitu jelas benar. 80. ANTAGONIS KALSIUM DAN ISKEMI MIOKARD Antagonis kalsium mempunyai cara yang kompleks sejauh yang dibicarakan mengenai pengurangan ischemic-reperfusioninduced injury : 158 Cermin Dunia Kedokteran. 10) Mempunyai efek protektif pads mitochondria (Nayler et al. Bila digunakan sebagai profilaksis b. Untuk hal tersebut dibutuhkan pula ATP-ase yang terletak pads molekul myosin. b) mengurangi kontraktilitas. Edisi Khusus No. bila kalsium kurang. KONTRAKSI MIOKARD Dengan antagonis kalsium hal tersebut terdahulu dapat dicapai dengan cara menghambat influx Ca** melalui membran. Dengan meningkatnya kebutuhan oksigen. Dengan cukupnya ATP untuk dihidrolisis. Sebaliknya. dan mempengaruhi konduksi atrioventrikular (tabel 1). termasuk di dalamnya interaksi antara ion Ca** dengan regulator protein yaitu troponin dan tropomyosin.apabila konsentrasi Ca** mencapai 10' mole. serta memulai mengeluarkan H* dan produk samping lainnya dari glikolisis anerobik. Energi yang dibutuhkan untuk itu dilepaskan pads waktu hidrolisis ATP. Dengan demikian antagonis kalsium ini mendilatasi bukan saja arteriol tetapi juga pembuluh epikardial yang besar. (Ichihara et al. 1987). Bila jumlah Ca** cukup efek penghambatan dari troponin dan tropomyosin ini terhalang dan actin mengaktivasi enzim ini. regulator protein ini akan mencegah aktivasi ATP-ase myosin oleh actin. . juga jumlah oksigen yang dibutuhkan. Antagonis kalsium dapat juga menghambat agregasi platelet (Greer et al. Perlu diperhatikan pula bahwa bukan hanya arteriol yang dilatasi tetapi juga dibutuhkan dilatasi dari pembuluh koroner utama. is dapat memperbaiki suplai oksigen pads daerah yang cedera. maka pertukaran dari diastole ke sistole tergantung sekali pads adanya Ca** ion yang bebas di dalam sel di atas kadar ambang tertentu. Untuk hal tersebut dibutuhkan suatu jembatan penghubung antara actin dan myosin. Sebelumnya kita melihat bahwa satuan fungsionil dari sistim kontraksi miokard adalah sarkomer. tetapi juga bertanggung jawab terhadap kuatnya kontraksi miokard. PEMBULUH KORONER Pada sel otot polos pembuluh darah koroner penghambatan influx Ca** pads transmembran oleh antagonis kalsium mengurangi tonus pembuluh darah. ATP-ase myosin diaktivasi dan dengan adanya berbagai co-faktor seperti Mg*'. Ion Ca** ini dengan demikian mengatur proses pemecahan ATP. Ion Ca** yang tersedia di dalam sel tidak saja mengubah sistole ke diastole dan sebaliknya. karena bila pembuluh yang lebih besar tidak turut dilatasi akan terjadi suatu pengurangan aliran ke daerah iskhemi yang menyebabkan kekurangan oksigen yang lebih banyak (steal phenomenon). 6) Inhibisi agregasi platelet (Ikeda et al. 1980). 3) Mengurangi kehilangan adenosine precursors (de Jong et al. 4) Mempunyai efek protektif langsung pads sel endotel. secara tidak langsung mempengaruhi pengurangan kebutuhan oksigen dengan mengurangi afterload dan secara langsung pads hipertensi menurunkan tekanan darah. 9) Melambatkan akumulasi Ca** selama postischemic reperfusion : a. pads insuffisiensi koroner. dengan demikian pengurangan kebutuhan oksigen dengan mengurangi Ca intraseluler merupakan hal yang penting. dan c) dengan phenylalkilamine dan benzothiazepine mereka mengurangi frekuensi denyut jantung. 1992 1) Karena obat-obat ini adalah dilator koroner. Beberapa antagonis kalsium mempunyai efek tersebut di atas sehingga sangat berguna untuk pengobatan spasme koroner. 1982).J. 2) Obat ini mempunyai efek energy-sparing karena: a) mendilatasi pembuluh perifer. efek inotropik-chronotropik negatif pads jantung. maka Ca intrasel dan juga kontraksi bertambah. Selain itu antagonis kalsium ini melindungi sel miokard dari penumpukan Ca** dan dengan sendirinya mencegah peningkatan kebutuhan oksigen sewaktu exercise hal ini merupakan tambahan risiko pads penderita insuffisiensi koroner. 7) Mengurangi reperfusion induced arrhythmia. 5) Melambatkan pelepasan enzim lisosom.

hanya tampak pads sel dengan resting potential yang tinggi. Selain ini verapamil telah diizinkan secara parenteral untuk dipakai pads supraventricular arrythmia. Dalam hal ini antagonis kalsium menghambat influx Ca" yang lambat sehingga dapat menekan slow response action potential. Circ Res 1983. Fast response action potential terutama sekali dibawa oleh ion Na'. Secara eksperimental obat-obat ini telah digunakan untuk berbagai efek sebagaimana dapat kita lihat kemungkinan penggunaan pada Tabel 2. dan melindungi integritas mikrovaskular. Obat ini bersifat hemat energi. 86: 475-82. 4. 2. reentry tachycardia). 25: 125-53. INDIKASI PEMAKAIAN KLIMS Pada tabel 2 ditunjukkan indikasi klinik dari penggunaan antagonis kalsium yang sudah kita kenal berdasar kerja dari antagonis kalsium yang telah diuraikan di alas. dan angioplasti . hasilnya adalah : adalah : a. tergantung sekali pads ion Ca". PENUTUP Banyak alasan mengapa antagonis kalsium dipergunakan pads penyakit jantung koroner. menghambat agregasi platelet. termasuk di dalamnya kecepatan konduksi dan kuatnya potensi rangsang. dan chronic stable angina). Baky SH. timbul hanya pads sel dengan resting potential yang rendah. tampaknya antagonis kalsium mampu untuk menghambat proses kerusakan akibat iskemi.dapat dilaksanakan. Ahmad T. memanjangkan waktu bagi intervensi lainnya . sedang slow response action potential. 41: 509-18. Russi EW. A Review. (suppl. Obat-obat ini dipergunakan untuk pengobatan variant (spasme) angina pectoris. Pemasaran obat ini tentulah setelah melihat data klinis kuantitatif. Chest 1984. JENIS-JENIS ANTAGONIS KALSIUM Telah disebut bahwa obat-obat kardiovaskular pads tahun 1990-an ini telah memasukkan antagonis kalsium di dalam deretannya sebagai satu kelas tersendiri. 1979). 80. Inhibition of whole blood platelet aggregation by nicardipine. Fleckenstein A. Pengobatan hipertensi merupakan kegunaan utama saat ini dari antagonis kalsium sebagaimana halnya vasodilator. McLaren M. Walker JJ. Sebagaimana dengan perkembangan berbagai jenis obat-obatan. Greer IA. mengurangi luasnya infark.termasuk penggunaan trombolitik. Keadaan inilah yang memungkinkan adanya antiaritmia spesifik dari jenis-jenis antagonis kalsium. Edisi Khusus No. Nadamanee K. and synergism with prostacyclin in vitro. Thromb Res. dan diltiazem dipergunakan:juga pads sindrom iskhemi miokard (angina Prinzmetal. unstable angina. Kita bukan saja membahas berbagai makalah mengenai hal ini tetapi juga menyangkut struktur kimiawi bahan ini. Beberapa aritmi jantung dapat diatasi dengan verapamil dan obat-obat verapamil-like tetapi tidak oleh dihydropyridine secara umum (Singh et al 1983). Cermin Dunia Kedokteran. dan b. tetapi kenyataan bahwa secara kualitatif dan kuantitatif masing-masing berbeda. mengurangi kelebihan noradrenalin. Dalam struktur jantung terdapat dua jenis action potential yang masing-masing berbeda peranannya. Singh BN. Calcium and calcium antagonists in airway disease. Verapamil. Selain itu semua kelompok antagonis kalsium: dihydropyridine. Calder AA. Hal tersebut tergantung dari arus ion yang berbeda yang mungkin juga mempergunakan channel yang berbeda pula (fast and slow channels) pads sel membran sehingga menghasilkan fast and slow response action potential juga. Calcium antagonist: Clinical use in the treatment of arrythmias. papaverine. 1): 3-16. Pada keadaan tertentu ion Ca" juga memainkan peranan penting dalam pengembangan potensial aksi pads Purkinye Fibre yang dapat menimbulkan berbagai aritmia (extra systole. tetapi kali ini kita melihat manfaatnya pads penyakit jantung koroner sebagaimana dibicarakan di atas tadi. KEPUSTAKAAN 1.. Drugs 1983. Di Amerika Serikat beberapa jenis kelompok ini yang diterima untuk dipasarkan yaitu Nifedipine. Antagonis kalsium dipergunakan juga pads hipertrofi jantung (Lida et al 1983) tetapi pengalaman klinis di bidang ini sangat terbatas. merupakan dilator koroner. space filling models. 3. 1986. Peningkatan kalsium intraseluler merupakan hal yang bertanggung jawab terhadap terjadinya kerusakan miokard yang mengalami iskhemi (Katz dan Reuter. 1992 159 . Felodipine. dan juga stable angina.PEMBANGKIT DAN PENGHANTARAN RANGSANG Pengertian tentang proses elektrofisiologi pads saat eksitasi sel sangat penting untuk memahami bagaimana terjadinya aritmia dan bagaimana obat-obat anti aritmia bekerja. History of calcium antagonists. Nicardipine dan lain-lain. melambatkan masuknya Ca". Berbicara mengenai sifat-sifat ini semua. sesuai dengan kelompoknya obatobatan ini memberikan efek tertentu yang sama. Diltiazem. Secara fisiologis sistem Na yang cepat ini bertanggung jawab terhadap eksitasi dari miokard atrial dan ventrikel serta juga sistem konduksi interventrikel. keadaannya menjadi makin kompleks. Forbes CD. Pada sel SA dan AV node influks kalsium yang lambat ini adalah yang menentukan kecepatan konduksi rangsang.

Omae T. How should elderly hypertensive patients be treated? Tokyo: Springer Verlag. EM. 6. and therapeutic efficacy in ischemic heart disease. 1989. Atherosclerosis 1985. Churchill V. 1992 . Nifedipine: A review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties. 7. 10. Atkinson MJ (ed). hypertension and related cardiovascular disorders. Naskah Simposium Kalsium Antagonis. Willis AL. 19 Nop. Sorkin. Brogden RN. Florence 25 May 1989. 30: 182-274. 11. Medan. Calcium Antagonists and Atherosclerosis. 160 Cermin Dunia Kedokteran. Nayler WG (Ed). Calcium Antagonists. 80. Sutomo Kasiman. Zanchetti A (Eds). et al. 9. 8. Round table discussion. Lichtlen PR. Medan 19 Nop. The role of calcium antagonists in the treatment of coronary artery disease.5. 5: 250-5. 1984. Edisi Khusus No. Academic Press 1988. 1984. Penggunaan antagonis kalsium secara klinis. Drugs 1985. 4th International Symposium on Calcium Antagonists. Clissold SP. Antiatherosclerotic effects of nicardipine and nifedipine in cholesterol-fed rabbits. Nagel B. Naskah Simposium Kalsium Antagonis.

Energi yang dibutuhkan oleh tubuh sangat tergantung pada kecepatan metabolisme basal. menunjukkan di dalam nutrien terdapat cukup energi. Kelebihan kalori yang terdapat dalam makanan yang dimakan. sakarosa dan galaktosa yang terdapat dalam nutrien dapat diobah menjadi glukosa. Namun hidrat arang lain seperti amilum. Medan ABSTRAK Tubuh memperoleh energi/kalori dari makanan yang dimakan. Fakultas Kedokteran. Berat badan yang konstan dalam keadaan kebutuhan energi yang tidak terganggu. Untuk menjaga agar jangan terjadi defisiensi ataupun gangguan kesehatan lainnya. 80. fruktosa. hemoroid dan diabetes mellitus. pemas ukan energi harus samadengan penggunaannya. 1992 161 i . PENDAHULUAN Tubuh memerlukan nutrien yang cukup untuk menyediakan keperluan energi yang dibutuhkan sehari-hari. Pada keadaan energi yang setimbang (energy equilibrium). Universitas Sumatera Utara. Kebutuhan serat Serat dalam nutrien dibutuhkan untuk menahan air dan memperbesar volume sewaktu makanan bergerak sepanjang saluran cerna. efek termoginik. adalah 50 – 100 g. sedangkan makanan yang mengandung kadar lemak yang tinggi sering menimbulkan berbagai kelainan kardiovaskuler. terutama makanan yang dominan karbohidratnya dapat menyebabkan terjadinya kegemukan. kanker usus besar. Nutrien yang banyak mengandung serat yang tidak larut dapat mencegah terjadinya divertikulosis. glikogen. Edisi Khusus No. sedangkan nutrien yang mengandung banyak serat yang larut akan Cermin Dunia Kedokteran.Simposium Satelit : Pola Makan Untuk Mencegah Kegemukan Interkonversi Zat-zat Kimia di dalam Tubuh Pangaribuan Siregar Bagian Biokimia. Nutrien terdiri dari hidrat arang. Glukosa juga dapat dibentuk di dalam tubuh dari gliserol yang berasal dari lemak dan asam-asam amino glikogenik yang berasal dari protein melalui proses glukoneogenesis. Interkonversi antar zat-zat kimia di dalam tubuh yang berkaitan dengan hal-hal tersebut di atas akan dibicarakan dalam makalah ini. baik melalui proses pencernaan ataupun sesudah berada di dalam hati. KEBUTUHAN BAHAN MAKANAN Kebutuhan hidrat arang Glukosa adalah hidrat arang spesifik yang dibutuhkan oleh jaringan. Kebutuhan tubuh akan energi rata-rata dapat dilihat pada tabel 1. penyakit kardiovaskuler. Kebutuhan minimal hidratarang perhari dalam nutrien untuk mencegah agar tidak terjadi ketosis dan kehilangan protein otot tubuh. aktivitas fisik serta suhu sekitar. lemak dan protein dalam proporsi yang bervariasi. Rumah Sakit Dr Pirngadi. makanan yang dimakan haruslah sesuai dengan kebutuhan tubuh baik dalam jumlah kalori maupun komposisi zatnya. akan tetapi jumlahnya di dalam nutrien tidak mencukupi kebutuhan.

kanker usus besar.00Fx A 0. kanker prostat berhubungan erat dengan pemasukan makanan yang tinggi kadar lemaknya. sedang = 1. Kegemukan (obesitas). asam sitrat dan oksaloasetat.97MxA 1. Zat-zat antara ini akan menjadi penghubung antara metabolisme glukosa dengan metabolisme asam lemak (Gambar 1).70FxA 1090 1360 1830 2190 Keterangan : M = BB x46 kalori = kebutuhan kalori laki-laki pads BB tersebut. Sebagian besar vitamin dan seluruh mineral harus diperoleh dari makanan. Dari Gambar 1 terlihat bahwa bila konsumsi hidrat arang berlebihan dibandingkan dengan pemakaian energi di dalam tubuh maka kelebihan tersebut dapat disalurkan ke jalur lipogenesis untuk disimpan dalam bentuk lemak.asam linoleat. sebagai pemasok asam lemak esensial .90FxA 0. Energy and Protein Requirements No. akan tetapi mempunyai peran yang penting dalam proses metabolisme. kanker payudara dan kanker usus besar. pirimidin dan hem. Dalam proses glikolisis akan terbentuk hasil antara seperti Gliseraldehida-3-fosfat. Ketidaktahuan dan keadaan ekonomi yang jelck merupakan penyebab utama kegagalan pemenuhan kebutuhan nutrien yang wajar. disebabkan oleh karena kelebihan pemasukan energi dan sering disertai dengan gejala Diabetes Mellitus yang non-insulin dependen. 80.00Mx A 0. Glukosa Glukosa akan dimetabolisir melalui proses glikolisis dan berlanjut ke Tri Carboxylic Acid (TCA) Cycle untuk menghasilkan energi dan zat-zat lainnya yang dibutuhkan. A = indeks aktivitas : ringan = 0.12 13–15 16-19 20-39 40-49 50–59 60–69 70+ Anak-anak : <1 1 –3 4–6 7-9 Kebutuhan Kalori tertentu dan senyawa-senyawa yang mengandung nitrogen.95 M x A 0.Tabel 1. 1992 .02MxA 1. Edisi Khusus No. F = BB x 40 kalori = kebutuhan kalori wanita pada BB tersebut.00 dan aktif = 1. Nutrien yang dikonsumsi haruslah sesuai dengan kebutuhan tubuh untuk dapat mencegah terjadinya penyakit defisiensi dan gangguan kesehatan.90. dewasa 10 . Nutrien dengan kadar lemak terutama dengan kadar asam lemak jenuh yang tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung koroner. dewasa 10 – 12 13–15 16–19 20–39 40 – 49 50 – 59 60–69 70+ Wanita : remaja. Di pihak lain beberapa penyakit tertentu string pula disebabkan oleh karena kelebihan pemasukan nutrien ke dalam tubuh. Atcrosklerosis dan penyakit jantung koroner string disebabkan oleh makanan yang mengandung kadar lemak dan asam lemak jenuh yang tinggi. 52/522 FAO Rome memperlambat pengosongan lambung dan menyebabkan perlambatan kenaikan kadar glukosa darah sesudah makan.05FxA 1. (9 di antaranya tidak dapat disintesis oleh tubuh) yang dibutuhkan untuk sintesis protein 162 Cermin Dunia Kedokteran. Di dalam TCA Cycle terbentuk hasil antara seperti asetilco-A. Kebutuhan vitamin dan mineral Vitamin dan mineral adalah nutrien yang dibutuhkan hanya dalam jumlah yang sangat kecil. seperti purin. Hipertensidan penyakit-penyaki t serebrovaskuler berkaitan dengan pemasukan garam dan mineral yang terlalu tinggi. asam piruvat dan dihidroksi-asetonfosfat. Semua protein yang terkandung dalam nutrien diabsorbsi sebagai asam amino. Proses lipogenesis di dalam tubuh bahkan akan menjadi lebih cepat apabila karbohidrat yang dikonsumsi adalah saka- 2600 0.95FxA 0. Pada umumnya. Kebutuhan protein Protein dibutuhkan sebagai sumber nitrogen dan asam amino. yaitu pertama bertindak sebagai pembawa (vehicle) vitamin-vitamin yang larut dalam lemak dan ke dua.13FxA 1. Ada 20 jenis asam amino. Hal ini membuktikan di dalam tubuh betapa mudahnya karbohidrat dikonversi menjadi lemak.80Fx A 0. Bila keadaan seperti ini torus berlanjut maka terjadilah kelebihan berat badan (obesitas). asam linolenat dan asam arakidonat (polyunsaturated fatty acid) yaitu asam lemak yang tidak dapat disintesis di dalam tubuh.90 M x A 0.80Mx A 0. INTERKONVERSI BAHAN NUTRIEN Bahan makanan yang diabsorbsi dari usus akan mengalami metabolisme untuk menghasilkan energi dan zat-zat lain yang dibutuhkan oleh tubuh.Kebutuhan kalori menurut beratbadan (BB) dan aktivitas*) Golongan Umur (tahun) Laki-laki : remaja.17 *) Sumber : FAO/WHO 1973. Percobaan pada hewan menunjukkan bahwa binatang percobaan dengan cepat menjadi gemuk apabila diberi diit makanan yang kandungan karbohidratnya dominan. kanker payudara. Lemak dalam nutrien yang mengandung kadar asam lemak tidak jenuh yang tinggi merupakan faktor utama dalam menurunkan kadar kolesterol darah dan dikatakan mempunyai arti penting dalam mencegah penyakit jantung koroner. Kebutuhan lemak Selain untuk memperbaiki rasa makanan. lemak mempunyai dua fungsi esensial. energi yang dibutuhkan olch tubuh hanya sekitar 12% raja yang berasal dari protein.70MxA 2350 1.

Jika asam lemak banyak dimetabolisir untuk memenuhi jumlah energi yang dibutuhkan tubuh maka kadar asetil-co-A akan sangat meningkat di dalam tubuh. oleh karma fruktosa (sebagai hasi I hidrol i sis sakarosa) akan membypass titik kontrol proses glikolisis yaitu fosfofruktokinase (yang merupakan "rate limiting enzyme') (Cambar 2). 1992 163 . Proses lipolisis di jaringan adiposa juga akan menyebabkan dibebaskannya asam lemak ke dalam darah. Asam lemak dan gliserol akan menempuh jalur metabolismenya masing-masing. Keadaan ini memungkinkan terjadinya pembentukan zat-zat lain yang Cermin Dunia Kedokteran. atau gliserida. Path proses metabolisme asam lemak. kadar lemak yang tinggi atau bila ada defisiensi insulin (misalnya pada Diabetes Mellitus). Asam lemak Lemak yang terdapat dalam makanan diabsorbsi dalam bentuk asam lemak. Kedua hal tersebut di atas akan menyebabkan meningkatnya kadar asam lemak di dalam darah dan ini akan menyebabkan proses lipogenesis terham bat. Kecepatan lipogenesis akan menjadi tinggi bila diit mengandung karbohidrat yang tinggi dan sebaliknya lipogenesis akan menjadi lambat bila diit mengandung karbohidrat yang rendah.rosa. Jadi status nutrien adalah faktor utama yang mengatur kecepatan proses lipogenesis di dalam tubuh. Edisi Khusus No. 80. gliserol. selain energi akan dihasilkan zat antara asetil-co-A dalam jumlah yang cukup besar melalui oksidasi beta.

Jakarta: P. Penuntun Diit. bahan bakunya adalah asetil-co-A di antaranya adalah kolesterol serta hormon-hormon steroid.ammoniak (NH 3) dan zat antara yang jenisnya cukup banyak). Inc. 80. 5. Albertus Bet al. Connecticut: Appleton & Lange. Future Directions. 1990. 4. Kelebihan pemasukan protein melalui makanan jelas akan memperberat kerja dari hdpar dan ginjal (Gatnbar 3). 3. JAMA (SEA) 1991. California: Los Altos.T. Granner DK. 2. 1980. KEPUSTAKAAN 1. Gramedia. Dianjurkan untuk pencegahan agar tidak terjadi keadaan yang abnormal di dalam tubuh untuk menjaga keseimbangan komposisi bahan-bahan yang terdapat dalam makanan yang dimakan. New York: Garland Publ. Lange Medical Publ. Murray RK. Grundy SM. Juga dibicarakan interkonversi antara zat-zat di dalam tubuh melalui proses metabolisme serta kemungkinan-kemungkinan terjadinya gangguan kesetimbangan susunan zat-zat kimia tubuh yang dapat menyebabkan keadaan yang abnormal. Edisi Khusus No. Norwalk. 1985. Review of Physiological Chemistry. Harpers Biochemistry. 7(4): 47-53. Harper HA. Cipto Mangunkusumo dan Persatuan Ahli Gizi Indonesia. Ammoniak adalah zat yang sangat sitotoksik terutama terhadap jaringan otak sehingga harus segera dinetralisir menjadi ureum di hepar. Dari proses metabolisme asam amino ini akan dihasilkan 164 Cermin Dunia Kedokteran. Bagian Gizi R. Asam amino Asam-asam amino yang diabsorbsi dari usus akan mengalami metabolisme menurut jalur metabolismenya masingmasing. Rodwell VW. Molecular Biology of the Cell. PENUTUP Tclah dibahas tentang kebutuhan energi tubuh dan kaitannya dengan komposisi zat di dalam makanan.S. 1983. Mayes PA. 1992 . untuk kemudian diekskresikan melalui ginjal. Cholesterol and Coronary Heart Disease.

2) Mencegah timbulnya penyesalan. tidak berbahaya dan disenangi oleh Cermin Dunia Kedokteran. Agarkelompok yang belum dapat menerima ini tidak sampai menentang. maka pelayanan hams dapat menjelaskan dengan lengkap segala hal tentang kontrasepsi mantap. Setidak-tidaknya ada empat peranan mutu terhadap pelayanan dalam kontrasepsi mantap yakni : 1) Mengurangi terjadi risiko. b) Mengutamakan azas sukarela. Medan PENDAHULUAN Tujuan operasional Gerakan Keluarga Berencana Nasional di Indonesia adalah untuk mewujudkan Norma Keluarga Kecil Bahagia dan Sejahtera. tersedianya fasilitas kesehatan yang lengkap. c) Mengutamakan mutu pelayanan. PKMI telah menggariskan kebijakan pokok yang meliputi : a) Menghindari keresahan masyarakat. Asumsi yang dianut adalah bahwa dengan baiknya mutu pelayanan. yakni IUD. seperti ketrampilan dan kemampuan operator. Ini berarti pelayanan kontrasepsi mantap hams diselenggarakan dengan mutu yang tinggi dalam arti harus terdapat pelayanan konseling di dalamnya. 1992 165 . haruslah dapat dibuktikan bahwa kontrasepsi mantap tersebut adalah cara yang aman. kontrasepsi mantap memang mempunyai risiko tertentu yakni berupa akibat sampingan dan ataupun komplikasi yang muncul karena tindakan pembedahan yang dilakukan. Agar tidak timbul penyesalan di kemudian hari. hanya dapat dihindari jika pelayanan kontrasepsi mantap diselenggarakan dengan mutu yang tinggi. Pelbagai kegiatan telah dilaksanakan oleh PKMI dalam rangka upaya meningkatkan mutu pelayanan.Untuk mencapai tujuan tersebutdiselenggarakanlah antara lain pelayanan kontrasepsi yang lebih diarahkan pads metoda kontrasepsi yang bersifat jangka panjang dan mantap. Risiko ini dapat diperkecil jika pelayanan kontap dilaksanakan dengan mutu yang baik. Edisi Khusus No. 80. program pemantauan mutu. efek samping minimal. maka kontap akan lebih memasyarakat. Oleh karena kedudukan yang khas. Sebagai suatu tindakan pembedahan. kontap selalu berhadapan dengan pelbagai risiko. misalnya penyediaan konseling. Hal lainnya yang membedakan kontrasepsi mantap dengan pelbagai cara kontrasepsi lainnya ialah bahwa cara kontrasepsi mantap tidak memungkinkan suatu pasangan untuk mempunyai keturunan lagi. Akibat yang tidak diinginkan ini. dan lain-lain. Ketiga metoda kontrasepsi ini dikenal dengan nama Metoda Kontrasepsi Efektif Terpilih (MKET). d) Mendukung kebijakan penduduk tanpa pertumbuhan. pengertian mutu pelayanan lebih dititik beratkan pads aspek klinik. maka dalam kegiatankegiatan kontap.Semiloka : Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih Program Menjaga Mutu Pelayanan Kontrasepsi Mantap Hesty RPO Sitompul Perkumpulan Kontrasepsi Mantap Indonesia. serta untuk mengendalikan pertumbuhan penduduk yang lebih diutamakan pads pengembangan sumber dayamanusia. susuk. Pada tahap awal. dan kontrasepsi mantap. dan lain-lain. Kontrasepsi mantap memang berbeda dengan pelbagai cara kontrasepsi lainnya yang dikenal. 3) Mencegah timbulnya tantangan Karena masih ditemukannya sebagian anggota masyarakat yang belum dapat menerimanya. Cabang Sumatera Utara. cara kontrasepsi mantap belum masuk dalam program KeluargaBerencanaNasional. PENGERTIAN TENTANG PELAYANAN KONTAP YANG BERMUTU Telah sama diketahui bahwa salah satu faktor penting yang harus diperhatikan dalam menyelenggarakan pelayanan kontrasepsi mantap adalah yang menyangkut mutu pelayanan kontrasepsi mantap tersebut. Sebagai suatu tindak pembedahan walaupun hanya pembedahan minor. Kebijakan yang mengutamakan mutu pelayanan dianggap penting dengan maksud untuk lebih memasyarakatkan pelayanan kontap.

aman. Indikator mutu pelayanan Untuk menentukan indikator mutu pelayanan kontrasepsi mantap tidaklah mudah. — Calon akseptor memahami tentang cara. Latihan yang seperti ini diselenggarakan oleh PKMI melalui sebelas Pusdiklitbangnya yang tersebar di seluruh Indonesia. penambahan peralatan medis dan peralatan non medis. 4) Rujukan Hal lainnya yang diupayakan untuk dapat menjamin mutu pelayanan adalah yang menyangkut rujukan. Edisi Khusus No. 166 Cermin Dunia Kedokteran. melengkapkan sarana kerja serta menyediakan pelbagai buku panduan yang dibagikan kepada semua pihak yang menyelenggarakan pelayanan kontrasepsi mantap. praktis dan disenangi oleh masyarakat. Pengayoman.pelayanan sehingga jika kebetulan terjadi halhal yang tidak diinginkan. f) Pengayoman — Jumlah kunjungan tindak lanjut — Laporan tentang semua komplikasi — Pengobatan/rujukan komplikasi — Upaya mengatasi masalah/komplikasi. Informasi yang diberikan kepada calon akseptor 4. banyak hal yang hams diupayakan. Kesesuaian tindakan dengan standar yang telah disepakati 5. Ini berarti pelayanan kontrasepsi mantap tersebut hams pula diselenggarakan dengan mutu yang tinggi. Secara sederhana pelbagai upaya tersebut dapat dibedakan atas lima macam yakni: 1) Tenaga pelaksana Upaya pertama yang harus dilaksanakan untuk dapat menyelenggarakan pelayanan yang bermutu ialah yang menyangkut tenaga pelaksananya. Ada dua macam tata cara pelayanan non medis termasuk pelayanan konseling. Khusus dalam pelayanan kontap. Dengan adanya pemantauan ini dapatlah diharapkan. 2) Sarana kerja Upaya ke dua yang hams dilaksanakan ialah yang menyangkut sarana kerja. Kemudahan pelayanan 3. maka pads gilirannya akan membantu mempercepat tercapainya tujuan Program Keluarga Berencana di tanah air. dilakukan pula upaya peningkatan sehingga pelayanan kontrasepsi mantap tetap berada dalam mutu yang tinggi. — Akseptor serta pasangannya mengerti dan menandatangani informed consent. akan dapat segera diatasi. Unsur-unsur kunci yang terdapat pads pengertian ini adalah : 1. Disebutkan bahwa pelayanan kontrasepsi mantap hanya boleh diselenggarakan oleh suatu fasilitas yang memiliki sarana yang memadai. Maksudnya ialah untuk mendukung. mudah. Apabila keadaan yang membantu ini dapat diwujudkan. tidak berbelit-belit/lama. Indikator yang mencakupkeenam unsurkunci yang dimaksud dalam pengertian di atas : a) Pilihan metoda kontrasepsi — Tersedianya berbagai metoda kontrasepsi — Koordinasi antara pelaksana gerakan KB Nasional — Tersedianya kontap pria dan wanita — Tersedianya fasilitas rujukan — Tersedianya informasi yang cukup tentang pelayanan KB. 1992 Ke lima upaya pokok ini saling berkaitan dan mempengaruhi yang kesemuanya harusdilaksanakan untuk dapat menjamin penyelenggaraan pelayanan kontrasepsi mantap yang bermutu. Hubungan internasional dengan akse p tor 6. Untuk memenuhi persyaratan ini.masyarakat. serta tentang perawatan pra/pasca tindakan. manfaat dan risiko kontap. 5) Pemantauan Upaya ke lima yang dilakukan adalah menyangkut pemantauan pelayanan kontrasepsi mantap yang diselenggarakan. b) Kemudahan pelayanan — Biaya yang terjangkau oleh akseptor — Jarak ke fasilitas pelayanan yang terjangkau — Pelayanan yang teratur — Prosedur yang mudah. 1. mutu pelayanan dikatakan baik bila memenuhi faktor-faktor tersebut di bawah ini. 80. e) Hubungan internal dengan akseptor — Akseptor menyatakan kepuasannya Keluhan akseptor — Rumor negatif tentang pelayanan kontap Rujukan calon akseptor dari akseptor yang puas. Apabila dapat dibuktikan pelayanan kontrasepsi mantap adalah pelayanan yang baik. Untuk ini pelbagai hal telah diupayakan. dan di pihak lain. Pilihan metoda kontrasepsi 2. mulai dari melatih tenaga pelaksana. 4) Meningkatkan penerimaan masyarakat Hal lainnya yang penting dari mutu pelayanan kontrasepsi mantap ini adalah yang menyangkut penerimaan masyarakat terhadap pelayanan kontrasepsi mantap. kepada setiap fasilitas kesehatan yang akan menyelenggarakan pelayanan kontrasepsi mantap mungkin dapat diberi bantuan renovasi. Untuk dapat menjaga dan meningkatkan mutu pelayanan tersebut. maka tata cars pelayanan haruslah sesuai dengan ketentuan yang telah ditetapkan. c) Informasi yang diberikan kepada calon akseptor — Calon akseptor memahami bahwa pads pokoknya kontap adalah permanen. ada beberapa indikator yang dapat dipergunakan yakni : a) Jumlah kasus dengan keluhan . dapatlah diharapkan makin meningkatnya penerimaan masyarakat terhadap kontrasepsi mantap. d) Kualitas tindakan — Operator mendapat sertifikat dari Pusdiklitbang PKMI — Prosedur dilaksanakan sesuai panduan PKMI Jumlah kunjungan karena komplikasi terekam dengan lengkap — Morbiditas dan mortalitas terekam dengan lengkap — Tingkat kegagalan diketahui. di satu pihak dilakukannya pelbagai upaya pencegahan. 3) Tata cara Agar mutu pelayanan dapat dipelihara. Untuk ini ditetapkanlah bahwa pelayanan kontrasepsi mantap hanya boleh diselenggarakan oleh tenaga pelaksana yang telah mendapatkan latihan. Sebagai penanganan.

sedangkan pada negara yang sedang berkembang. Adapun yang dimaksud dengan kasus yang tidak dapat diselesaikan di sini ialah kasus-kasus yang karena satu dan lain hal menyebabkan dokter tidak dapat menyelesaikan pembedahan tubektomi dan vasektomi yang sedang dilakukan. Pada dasarnya kematian adalah akibat lanjut atau sama dengan komplikasi berat. Tergantung dari berat ringannya. Angka kematian dapat dihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : Dari lima indikator yang dikenal ini. Angka akibat sampingan/komplikasi dapat dihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : c) Tentang angka kegagalan ini ada dua pendapat yang ditemukan. sehingga kegagalan tidak cepat diketahui. atau mungkin ada kelainan khusus pada saluran. Sebenamya kegagalan yang seperti ini dapat segera diketahui jika setelah pembedahan dilakukan pemeriksaan keadaan saluran telur dan atau mani. Angkakasus dengan keluhan tersebut dapatdihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : Jumlah kasus yang tidak dapat diselesaikan Suatu fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak pernah mengalami kasus tindakan tubektomi dan vasektomi yang tidak berhasil diselesaikan. yang sering dipergunakan dalam praktek sehari-hari hanya empat saja yakni jumlah Cermin Dunia Kedokteran. 2) Akibat sampingan/komplikasi ringan Disebut sebagai akibat sampingan/komplikasi ringan jika kasus yang mengalami akibat sampingan/komplikasi tersebut tidak membutuhkan perawatan tinggal.Suatu fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik. Pada negara-negara yang telah maju angka kegagalan ini dimasukkan ke dalam angka komplikasi sedangkan pads negara-negara yang sedang berkembang angka kegagalan ini dipisahkan dari angka komplikasi. Kematian yang dimaksudkan di sini adalah yang ada hubungannya dengan pelayanan kontrasepsi mantap dan yang terjadi dalam waktu 42 hari setelah tindakan dilakukan. Angka kasus yang tidak dapat diselesaikan tersebut dapat dihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : b) d) Jumlah kasus dengan kegagalan Suatu fasilitas pelayanan kontap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak pernah mengalami kasus dengan kegagalan. Edisi Khusus No. e) Jumlah kasus dengan kematian Suatu fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak pemah mengalami kasus dengan kematian. Ke dalam pengertian keluhan yang dimaksud di sini termasuk keluhan subjektif yang ada kaitannya dengan pelayanan kontrasepsi mantap yang dialami oleh kasus tersebut. Angka kegagalan dapat dihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : Jumlah kasus dengan akibat sampingan/komplikasi Suatu fasilitas pelayanan kontap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak pernah mengalami kasus dengan akibat sampingan/komplikasi. namun dalam pelayanan kontrasepsi mantap yang dipentingkan ialah akibat sampingan/komplikasi yang timbul dalam waktu 24 hari terhitung dari saat pembedahan. Dimasukkan atau tidaknya angka kegagalan ke dalam angka komplikasi erat hubungannya dengan kemampuan menemukan kegagalan tersebut sedini mungkin yakni dalam waktu 42 hari setelah tindakan pembedahan. kemampuan yang dimiliki amat terbatas dan karena itulah angka kegagalan dipisahkan dari angka komplikasi. akibat sampingan/komplikasi secara umum dapat dibedakan atas dua macam yakni : 1) Akibat sampingan/komplikasi berat Disebut sebagai akibat sampingan/komplikasi berat jika kasus yang mengalami akibat sampingan/komplikasi tersebut membutuhkan perawatan tinggal. Sebenarnyaakibatsampingan/komplikasidapatterjadi setiap waktu. Pada negara yang telah maju kemampuan untuk menemukan tersebut dimiliki dan karena itulah angka kegagalan dimasukkan ke dalam angka komplikasi. jika fasilitas tersebut tidak mempunyai kasus dengan keluhan. 1992 167 . Adapun yang dimaksud dengan akibat sampingan/komplikasi di sini ialah setiap kelainan dan atau gangguan yang dialami oleh penderita sebagai akibat pelayanan kontrasepsi mantap yang dialaminya. Adapun yang dimaksud dengan kegagalan di sini ialah berfungsinya kembali sistem reproduksi sehingga pasangan yang mengikuti cara kontrasepsi mantap tersebut mempunyai keturunan lagi. Dalam praktek hal ini jarang dilakukan. 80.

kasus yang tidak dapat diselesaikan. 2) Tata cara pelayanan pra-bedah Apakah anamnesis. program pemantauan kontrasepsi mantap merupakan sub-sistem dari sistem program kontrasepsi mantap. Baik atau tidaknya mutu pelayanan sangat ditentukan pula oleh sarana kerja yang dimaksud. Jika ada apakah dilaksanakan secara benar. jelaslah bahwa yang terpenting adalah yang menyangkut tenaga pelaksananya yakni dokter serta paramedis yang menyelenggarakan pelayanan kontap tersebut. 80.Berbagai panduan sudah tersedia Faktor Penghambat – Tidak ada tenaga purnawaktu untuk kontap di fasilitas pelayanan – Penyegaran kurang . jumlah kasus dengan efek sampingan/komplikasi. maka lokakarya mencoba mengidentifikasi faktorfaktor yang mempengaruhi kualitas pelayanan kontap saat ini di Indonesia. 3) Tata cara pembedahan Apakah pembedahan dilakukan secara benar. Adanya suatu sarana belum berarti menjamin baiknya mutu pelayanan. Bertitik tolak dari keadaan yang seperti ini.Kontap belum masuk program resmi Pemerintah – Cara seleksi talon trainee — Beban kerja Puskesmas SUMBER DAYA Faktor Pendukung – Fasilitas pelayanan sudah direnovasi dan dilengkapi . Sekalipun ketiga faktor ini sama pentingnya. Bagaimana premedikasi dan anestesinya. 4) Tata cara pelayanan pasca bedah Apakah pelayanan pasca bedah dilakukan secara benar. FAKTOR-FAKTOR PENDUKUNG DAN PENGHAMBAT Berdasarkan pengertian dan indikator-indikator yang diuraikan di atas. Kumpulkan data tentang kelengkapan tersebut terutama yang menyangkut sarana pertolongan pertama dan fasilitas penunjangnya. tidaklah dapat disebutkan sebagai suatu program (sistem) yang baik. Ditinjau dari sudut manajemen. Pelbagai faktor yang dimaksud secara umum dapat dibedakan atas tiga macam yakni : a. pemeriksaan fisik. Edisi Khusus No. persiapan yang menyangkut tenaga pelaksana haruslah dapat dilakukan dengan sebaik-baiknya. Apakah pelayanan yang diberikan telah benar. dipengaruhi oleh pelbagai faktor. baik atau tidak mutu pelayanan sangat ditentukan pula oleh tata cara pelayanan ini. serta informasi yang diperoleh mengenai situasi nyata yang ada di Pusdiklitbang dan fasilitas pelayanan kontap saat ini. Bagaimana tentang informed consent apakah diisi secara benar dan lengkap. Faktor-faktor yang mempengaruhi mutu pelayanan Baik atau tidaknya mutu pelayanan kontrasepsi mantap yang diselenggarakan oleh fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap. b. Tata cara Hal ke tiga yang harus diperhatikan pada pemantauan adalah yang menyangkut tata cara pelayanan yang diselenggarakan. namun secara keseluruhan merupakan bagian dari program kontrasepsi mantap. Standar yang berlaku ialah setiap fasilitas pelayanan sekurang-kurangnya memiliki 1 orang dokter (umum. Suatu program kontrasepsi mantap (sistem) yang tidak memiliki program pemantauan (sub-sistem). kecuali jika sarana tersebut dapat dipergunakan secara tepat dan benar. ahli kebidanan & kandungan. namun jika diketahui bahwa pelayanan tersebut pada dasarnya adalah suatu upaya yang dilakukan oleh manusia. Apakah diberikan nasehat pasca bedah. program pemantauan ini sekalipun dapat berdiri sendiri. Selanjutnya kumpulkan pula data tentang cara menggunakan serta cara merawatnya. c.PKMI merekomendasikan anestesi lokal . Sarana tersebut secara umum dapat dibedakan atas dua macam yakni sarana medis dan sarana non medis. Apakah diberikan nasehat pra-bedah. pemeriksaan laboratorium telah dilakukan secara benar. Secara umum tata cara pelayanan yang perlu diperhatikan dapat dibedakan atas 5 macam yakni : 1) Tata cara pelayanan konseling Apakah pelayanan konseling ada atau tidak. Tenaga pelaksana Hal pertama yang harus diperhatikan pada pemantauan adalah yang menyangkut tenaga pelaksana. Bagaimana pula dokter dan paramedisnya.Dukungan terhadap tim mobil Faktor Penghambat — Jumlah akseptor masih sedikit (Vasektomi) – Tingginya alih tugas di kalangan dokter penyedia pelayanan kontap – Banyak ex-trainee tidak melaksanakan pelayanan – Koordinasi kurang . ahli bedah) dan dua orang paramedik yang telah mendapatkan latihan khusus dalam bidang kontrasepsi mantap dan secara khusus ditugaskan mengelola program kontrasepsi mantap. Dengan perkataan lain. segeralah mudah dipahami bahwa untuk dapat menjamin mutu pelayanan yang baik. bagaimana aspek antisepsis selama pembedahan. 1992 Apakah ada pelayanan kunjungan ulang. Baik tidaknya mutu pelayanan sangat ditentukan oleh terlatih atau tidaknya tenaga pelaksana yang menyelenggarakan pelayanan tersebut. Apakah antisepsis telah dilakukan secara benar. Sarana kerja Hal ke dua yang harus diperhatikan pada pemantauan adalah menyangkut sarana kerja yang dimiliki. 5) Tata cara pelayanan kunjungan ulang 168 Cermin Dunia Kedokteran. Di bawah ini faktor-faktor tersebut diuraikan secara singkat sebagai berikut : KEBIJAKAN/DUKUNGAN POLITIS Faktor Pendukung — Pemerintah menyediakan dana untuk kontap – Sikap agamawan membaik . maupun faktor-faktor yang menghambat. jumlah kasus dengan kegagalan serta jumlah kasus dengan kematian. baik faktor-faktor pendukung. 2.

Banyak tenaga telah dilatih.Fasilitas kurang dimanfaatkan .Tidak ada jadwal khusus untuk pelayanan kontap .Observasi teknik antiseptik dan tindak bedah Jika perlu retraining Mengembangkan langkah-langkah untuk meningkatkan mutu.Pemeriksaan pratindakan tidak memadai .Masih ada mortalitas .Rekam medik tidak diisi sebagaimana mestinya.Jumlah kasus untuk latihan dan mempertahankan ketrampilan kurang — Rumor negatif — Reimbursement terlambat .Prosedur standar tidak dilaksanakan .audio visual tidak ada.Tingkat kegagalan .Sistem pencatat/pelaporan kontap sudah ada Faktor Penghambat . 1992 169 . b) - Untuk segala surat-menyurat.Jumlah yang dilatih cukup banyak Faktor Penghambat . f) Rekomendasi untuk Pusdiklitbang .Morbiditas cukup tinggi . Box 3105.Rekam medik tidak diisi sebagaimana harusnya . program pemantauan dan supervisi sudah ada .buku.Metodologi pelatihan kurang relevan .Kurikulum tidak dilaksanakan twat azas . PELATIHAN Faktor Pendukung . e) Pelatihan tindak lanjut di fasilitas setempat Mengenal masalah pads setiap aspek pelayanan .Memperbaiki identifikasi dan seleksi calon akseptor Cermin Dunia Kedokteran. onsite training.Keluhan akseptor — Ex-trainee kurang mampu/ kurang percaya diri .Sudah ada panduan diklat .Sudah ada 11 Pusdiklitbang .Penyusunan standar pre dan post test Kerjasama dan koordinasi lebih baik dengan BKKBN dan Departemen Kesehatan dalam masalah-masalah pelatihan. Kerjasama petugas lapangan dengan konselor Identifikasi dini komplikasi yang mengancam nyawa.Pelatihan konselor ada . 80.Pengisian rekam medik kurang PENGELOLAAN Faktor Pendukung .Konselor kurang berfungsi sebagaimana harusnya .Bahanpelatihan. dan pengawasan.Prosedur antiseptik tidak dipenuhi .Teknik bervariasi . c) Pelatihan untuk dokter Pemeriksaan pra tindakan Mengutamakan anestesi lokal Teknik antiseptik yang betul Penanganan kedaruratan Membina hubungan interpersonal dengan akseptor. perlu untuk memperbaiki dan meningkatkan kemampuan para pelaksana pemberi pelayanan kontap sebagai berikut : a) Pelatihan untuk petugas lapangan . Pelatihan untuk paramedik Nasehat pasca tindakan Kemampuan dalam memberikan anestesi lokal Teknik antiseptik yang betul Identifikasi komplikasi yang mengancam nyawa Membina hubungan interpersonal dengan akseptor Sikap positif dalam masalah pencatatan dan pelaporan.O. — PKMI sudah mempunyai cabang di seluruh Indonesia — Maintenance kurang . Edisi Khusus No. d) Pelatihan untuk pelatih Metodologi yang relevan untuk pelatihan Presentasi dengan video/film Melatih teknik yang sesuai dengan panduan Metodologi untuk kunjungan setempat dan pemantauan. JAKARTA 10002 PENUTUP Untuk mencapai hasil yang memuaskan seperti apa yang telah diuraikan di atas.Panduan tidak dilaksanakan dengan bail( . pergunakan Alamat lengkap Anda dengan mencantumkan Kode Pos ke alamat kami : CERMIN DUNIA KEDOKTERAN P.

PKMI. Mei 1991. PKMI. Edisi Khusus No. September 1991. 1992 . Memperbaiki dan membakukan pelaporan tentang komplikasi berat dan kematian. . KEPUSTAKAAN 1. Panduan Program Menjaga Mutu Pelayanan Kontrasepsi Mantap. 4. sehingga hanya mereka yang akan melaksanakan pelayanan yang diberi prioritas untuk dilatih. 170 Cermin Dunia Kedokteran. Panduan Pendidikan & Pelatihan Kontap. – Menjelaskan peran Pusdiklitbang dalam upaya meningkatkan mutu pelayanan. PKMI. Kumpulan Makalah Seminar Program Menjaga Mutu Pelayanan MKET. PKMI. Meninjau kembali kurikulum pelatihan.Koordinasi yang lebih baik antara petugas lapangan dan konselor. 2. 1989.g) Rekomendasi lain – Kebijakan nasional yang menekankan perlunya memberikan pelayanan yang bermutu di samping tujuan kuantitatif. Agustus 1985. – Melakukan penelitian operasional untuk meningkatkan efisiensi pelatihan kontap tanpa mengorbankan kualitas. 80. dan menganalisa kasus-kasus ter - sebut. – Meninjau kembali kriteria sertifikat seorang trainee. Panduan Pendayagunaan Petugas Lini Lapangan dalam Meningkatkan Pelayanan Kontrasepsi Mantap. 3.Perlu pelatihan penyegaran untuk para ex-trainee yang aktif . – Perlu penelitian tentang seberapa besar ex-trainee yang sesungguhnya melakukan pelayanan kontap. – Memperbaiki prosedur pemilihan calon trainee. termasuk tentang jumlah minimum tindakan yang dilakukan selama dan pasca pelatihan.

flipchart dan lain-lain. salah satu unsur yang penting untuk mempertahankan atau bahkan meningkatkan mutu pelayanan ialah pemantauan pelaksanaan sistim pelayanan itu sendiri. Selanjutnya untuk menentukan mutu dari masing-masing faktor. Alur pelayanan di klinik kontrasepsi mantap dapat digambarkan seperti bagan 1. yaitu : 1) Pelaksanaan pelayanan di klinik kontrasepsi mantap. serta mencatat dan melaporkan pelayanan kontrasepsi mantap. PENERIMAAN DAN PENDAFTARAN a) Tenaga Harus ada tenaga administrasi terlatih yang dapat melaksanakan pekerjaan penerimaan dan pendaftaran calon peserta kontrasepsi mantap. mencakup faktor tenaga pelaksan. Alur pelayanan kontrasepsi mantap di klinik kontrasepsi mantap . 3) Masalah pembiayaan termasuk pembayaran dana bantuan pelayanan (reimbursement). Edisi Khusus No. lengkap dengan kursi tunggu dan alat peraga tentang kontrasepsi mantap termasuk poster. leaflet. Penerimaan dan Pendaftaran Pelayanan Konseling Pelayanan screening Prabedah (termasuk pemeriksaan laboratorik) Persiapan Prabedah Dalam setiap bagian dari alur pelayanan kontrasepsi mantap tersebut tiga macam faktor yang menentukan mute pelayanan dan harus dipantau ialah faktor : tenaga pelaksana sarana tata-cara pelayanan. 2) Pelayanan rujukan. Secara keseluruhan sistim pelayanan kontrasepsi mantap mencakup dua aspek. karena dapat pula dirangkap oleh tenaga paramedik pendamping dokter. lemari kartu. Jikalau kita akan melakukan pemantauan salah satu atau kedua aspek tersebut. sarana kerja. Medan PENDAHULUAN Dalam sistim pelayanan kontrasepsi mantap. Cermin Dunia Kedokteran. dan tata-cara pelayanan. 1992 171 Pelayanan Pembedahan Pelayanan Pascabedah Pelayanan Kunjungan Ulang Bagan 1.Pemantauan Aspek Non Medik Pelayanan Kontrasepsi Mantap Radja Malem Kaban Perkumpulan Kontrasepsi Mantap Indonesia Cabang Sumatera Utara. yaitu aspek medik dan non medik. sebelumnya harus ditentukan terlebih dahulu kriteria standar. Ada tiga hal pokok dalam sistim tersebut. Tenaga ini tidak harus tenaga khusus. b) Sarana kerja Sarana kerja tempat penerimaan dan pendaftaran meliputi : 1) ruang tunggu. 80. 2) ruang pendaftaran lengkap dengan meja. kursi. maka setiap bagian dari alur pelayanan kontrasepsi mantap harus dikaji mana yang termasuk aspek non medik dan mana yang bukan. dan hal ini harus diketahui dan dipahami oleh petugas pemantau.

misalnya seperti : 1) Ruang (kamar) periksa 2) Meja tulis dan kursi untuk tugas pencatatan 3) Lemari reagen 4) Leaflet nasehat prabedah. lingkungannya tidak terlalu gaduh. cara mengajukan pertanyaan. dapat timbul asumsi bahwa untuk hal-hal medik tertentu tidak perlu dipantau karena dianggap sudah lazim. dan calon peserta kontrasepsi mantap. c) Tata-cara pelayanan Petugas harus memahami tata-cara pelayanan konseling mencakup : saat pelayanan konseling (prabedah/pasca bedah). namun beberapa sarana kerja termasuk dalam aspek nonmedik. mencatat ke dalam status. 3) Sepatu/sandal untuk operasi. jenis status. dapat timbul perasaan enggan dalam diri pemantau untuk melakukan tugasnya dengan benar karena rasa tidak enak untuk menunjuk kesalahankesalahan yang dilakukan oleh yang dipantau. kursi. • Oleh karena alasan-alasan tersebut di alas. seperti : • Yang dipantau pada umumnya petugas medik (dokter atau paramedik) yang dapat dikatakan satu profesi dengan petugas pemantau. padahal belum tentu benar. meja. 3) Formulir rujukan. Selain itu. manfaat alat peraga. 80. 5) Lemari obat. Edisi Khusus No. PERSIAPAN PRABEDAH DAN PELAYANAN PEMBEDAHAN Dalam persiapan prabedah dan pelayanan pembedahan. Sebenarnya dalam pelayanan prabedah aspek medis lebih menonjol daripada aspek nonmedik. dan alat-alat lainnya pada umumnya tidak memerlukan sarana khusus. dan dihindari adanya orang lain yang keluarmasuk ruangan tersebut. dan cara membuat laporan. 2) Meja dan kursi.dan kartu status kontrasepsi mantap. jauh dari suara yang dapat mengganggu. Faktor sarana kerja yang mungkin berperan ialah masalah transportasi dan pembiayaan. • Petugas pemantau pada umumnya seorang dokter (petugas medik) yang usianya Bering tidak berbeda jauh dengan yang dipantau. 2) Leaflet nasehat pascabedah untuk peserta kontrasepsi mantap. 4) Formulir permohonan dan persetujuan pelayanan kontrasepsi mantap. lebih menonjol aspek medik daripada aspek nonmedik. Teknik pemantauan di lapangan menjadi amat penting terutama untuk memantau tata-cara pelayanan. PELAYANAN KUNJUNGAN ULANG Pelayanan kunjungan ulang juga lebih menekankan aspek medik. flipchart. Dalam prinsip. menjelaskan. Demikian Pula kartu status. paramedik. Masalah berikutnya ialah bagaimana cara pemantauan itu dilakukan di lapangan. memang teknik-teknik pemantau di lapangan tidak selalu dimiliki oleh petugas pemantau. 3) Alat peraga untuk digunakan dalam pelayanan konseling termasuk poster. 2) Lemari pakaian dan gantungan pakaian. leaflet. Hal ini tidak selalu mudah dilakukan oleh petugas pemantau karena beberapa alasan. PELAYANAN RUJUKAN Aspek nonmedik dalam pelayanan rujukan lebih banyak ditekankan pads masalah tata-cara pelayanan daripada masalah tenaga dan sarana kerja. yang diatur dengan menjamin privacy. Sarana kerja berupa kamar periksa dapat menggunakan kamar periksa pelayanan prabedah asal alur pasien dapat diatur agar tidak bercampur dengan pemeriksaan prabedah. Beberapa sarana kerja yang termasuk aspek nonmedik ialah : 1) Ruang ganti pakaian untuk dokter. 1992 . • Oleh karena pemantau dan yang dipantau berasal dari profesi yang sama. sehingga dapat diketahui hal-hal yang menyimpang dari prosedur standar. TEKNIK PEMANTAUAN DI LAPANGAN Memahami kriteria standar yang mencakup masalah tenaga. tujuan konseling. pelaksanaan dan teknik konseling dan pelaporan Berta rujukan konseling. PELAYANAN PRABEDAH Pengertian pelayanan prabedah termasuk pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorik. petugas pemantau harus beranggapan bahwa 172 Cermin Dunia Kedokteran. dan sebagainya. 6) Lemari obat alai-alat. 4) Tempat/ruangan untuk alat sterilisator/autoclave. Tata-cara pelayanan Petugas harus memahami tata-cara pelayanan mulai dari saat calon akseptor datang. cara penyimpanan status. b) Sarana kerja Sarana kerja pelayanan konseling meliputi : 1) Ruang khusus untuk pelayanan konseling. jadi asumsinya petugas yang dipantau pasti sudah mahir akan hal itu. c) PELAYANAN PASCABEDAH Aspek medis juga lebih menonjol dalam pelayanan pascabedah daripada aspek nonmedik. Beberapa sarana kerja yang termasuk aspek nonmedik ialah : 1) Ruangan pascabedah lengkap dengan tempat tidur. PELAYANAN KONSELING a) Tenaga Harus ada tenaga konselor yang terlatih untuk menyelenggarakan pelayanan konseling kontrasepsi mantap. suasana nyaman dan sejuk. sarana kerja dan tata-cara pelayanan kiranya belum cukup bagi petugas pemantau untuk dapat melakukan tugas pemantauan dengan baik seperti yang diharapkan.

Kejelian pemantau sangat diperlukan. Pemantauan memang untuk mencari kesalahan. it is the learning to like the thing we have to do Cermin Dunia Kedokteran. maka perasaan enggan dalam dui petugas pemantau seharusnya dihilangkan. sampai terbukti bahwa dia melakukannya dengan baik. tetapi untuk diperbaiki. Kalau diingat bahwa tujuan pemantauan itu ialah untuk mempertahankan bahkan meningkatkan muiu. menunjukkan kesalahan itu. 80. bagaimana kesalahan itu diberitahukan tanpa menimbulkan rasa tidak enak bagi yang dipantau. Dalam pemantauan harus dilihat apakah benar pada bagian luar dasar autoclave terdapat bagian-bagian yang hangus. tidak cukup hanya dengan tanya-jawab atau mendengarkan uraian saja. Contoh: seorang petugas yang dimilikinya selalu digunakan untuk sterilisasi alat-alat. maka data yang harus dicatat ialah tentang : 1) Kelengkapan sarana 2) Cara menggunakan sarana 3) Cara merawat sarana yang harus dilaksanakan secara tepat dan benar.yang dipantau itu tidak melakukan tata-cara pelayanan dengan balk. sehingga bersama-sama dapat dicari alternatif penyelesaian masalah. Edisi Khusus No. 1992 173 . PENUTUP Dalam melaksanakan pemantauan di lapangan selain mencatat masalah tenaga pelaksana. Masalahnya ialah bagaimana pemantauan itu dilakukan. Untuk pembuktian. namun harus dili hat sendiri bagaimana petugas yang dipantau itu melakukannya termasuk melihat sendiri alat-alat maupun catatan-catatan yang ditulis dalam kartu status dan laporan (dapat dilakukan secara random/acak). It is not doing the thing we like that makes fife happy. dan akhirnya tujuan pemantauan tercapai.

perlu dijaga dan ditingkatkan mutu pelayanan kontrasepsi tersebut. siklus transmisi penyakit. Edisi Khusus No. Salah satu faktor penting ialah pencegahan infeksi. . perlu perhatian pencegahan infeksi antara akseptor. ( mudah didapat. Untuk itu dibicarakan pengetahuan dasar penyebaran infeksi. Penyebabnya bukan saja karena cara kontap merupakan tindakan pembedahan dan karena itu dapat mengundang munculnya risiko. mudah diperkirakan akan munculnya pelbagai persoalan. Khususnya jika ditinjau upaya yang ditujukan terhadap pelayanan kontrasepsi mantap (tubektomi dan vasektomi) peranan menjaga mutu tersebut amatlah penting. Salah satu faktor penting untuk menjaga dan meningkatkan mutu pelayanan kontrasepsi adalah pencegahan infeksi. Di antara beberapa jenis metode kontrasepsi yang tersedia pada saat ini. fungus (jamur) dan parasit. tujuan pencegahan infeksi pada KB. i (kuman). Namun demikian. C abang Sumatera Utara.c.Pencegahan Infeksi pada Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih ( MKET) Maciste Lumbanraja Perkumpulan Kontrasepsi Mantap Indonesia. 80. jenis-jenis antiseptik dan penerapannya pads pelayanan KB khususnya MKET. Medan ' ABSTRAK Sebagaimana diketahui pelayanan KB masa kini sudah bertambah luas dan salah satu penyebabnya adalah makin diterimanya metode kontrasepsi oleh keluarga dan masyarakat umumnya. Sekarang perlu perhatian pencegahan infeksi antara akseptor. Dibicarakan cara-cara pencegahan infeksi. virus. MKET Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih) adalah kontrasepsi yang dianggap efektif. dan pencegahannya pada pelayanan KB. agar kontrasepsi tersebut tidak menjadi bumerang pads masa yang akan datang. Termasuk MKET adalah AKDR. murah. jasad penyebab infeksi termasuk bak1. akseptor-petugas dan sebaliknya. PENDAHULUAN Pelayanan KB bertambah luas. oleh karena itu perlu menjaga dan meningkatkan mutu. Dahuluperhatian hanyaditujukan pada infeksi pasca bedah. Norplant dan Kontrasepsi Mantap wanita (Tubektomi) dan pria (Vasektomi). 1992 sekarang. tetapi juga karena memang cara kontap yang dimaksud sampai saat ini belum dapat diterima oleh sebagian anggota masyarakat. mikro organisme. Dengan demikian apabila pelayanan kontap dilaksanakan tanpa memperhatikan aspek mutu. akseptor petugas dan sebaliknya. 174 Cermin Dunia Kedokteran. Dahulu perhatian hanya ditujukan kepada infeksi pasca bedah.

jaringan tubuh) dan inanimate objects (instrumen).Mengurangi/menghilangkan mikroorganisme pada animate (kulit.a) Cuci tangan perlu pads saat sebelum memeriksa akseptor.HLD dapat dipakai untuk VT.bersihkan kulit akseptor dengan antiseptik.Proses mematikan semua mikroorganisme termasuk endospora pada inanimate objects. sorbitol 2 ml tiga kali dipakai 3 — 5 ml. jasad penyebab infeksi termasuk : bakteri (kuman). tetanus • penyebaran virus.Usaha-usaha untuk mencegah mikroorganisme masuk ke dalam tubuh.akseptor . Sterilisasi .Pencegahan infeksi dengan mematikan/mencegah turnbuhnya mikroorganisme path animate. memakai sarung tangan c. Bakteri. Cleaning/Pembersihan — Proses pembersihan animate dan inanimate dari kotoran (darah. parasit. Minilap. 80. virus. gunakan alcoholic handrub dan keringkan dengan lap yang bersih keying. cairan tubuh). fungus (jamur). sesudah tangan terkontaminasi (darah. stafilokok) .Proses membuat inanimate/instrumen menjadi lebih aman dikelola oleh petugas. mekanis.vegetatif (mis. High level disinfection (HLD) dengan air mendidih atau zat kimia menghilangkan semua kuman kecuali endospora. cairan tubuh. cairan antiseptik d. sterilisasi.akseptor. vasektomi perlu : . oleh karena itu cuci tangan dengan air bersih yang mengalir. kecuali alcohol dan jodium yang disinfeksi. sesudah lepas sarung tangan. cleaning.d) Pengelolaan instrumen Dasar pencegahan infeksi : .b) Sarong tangan . Antisepsis . ad.miko bakteri (tuberkulosa) .DEFINISI-DEFINISI Mikro organisme.Choorhexidin Gluconate (Hibiscrub®) . sebelum memakai sarung tangan. Protective barrier (perisai pencegahan) dapat bersifat fisis. Mikroorganisme tumbuh path air yang tidak mengalir. jangan cuci dengan air dalam baskom. disinfeksi. walaupun diberi cairan antiseptik.Proses menghilangkan sebagian besar mikroorganisme dari inanimate. Disease transmission circle Untuk pencegahan. Macam-macam antiseptik : Alkohol 60% .endospora (tetanus. 1992 175 . norplant. ad. Sarong yang tebal bersih untuk membersihkan instrumen. Alkohol solusi untuk cuci tangan (alcoholic handscrub) dibuat sebagai berikut : Alkohol (60% . Dekontaminasi . perlu memotong lingkaran TUJUAN Pencegahan infeksi path KB ditujukan untuk mengurangi infeksi yang menyebabkan antara lain : • infeksi luka • abses abdominal atau skrotal • gangren. IUD. ad. Asepsis/teknik asepsis . ad. tanah atau debu). dekontaminasi.Parachlorometaxylenol (Dettol®) Hexachlorophen (pHisohex®) Iodines (tincture. dan sebaliknya.c) Antisepsis Path IUD. kimiawi. Antiseptik jangan dipakai untuk disinfeksi instrumen. Steril dipakai untuk operasi. Disinfeksi . cuci tangan b. minilap.cuci tangan.buang alat-alat disposable Cermin Dunia Kedokteran.akseptor — petugas . chlorhexidin (Savlon®) . Menggunakan protective barrier adalah cara efektif untuk mencegah penularan penyakit termasuk : a. lugol) Ioduphors (Betadine®). gangren). Norplant. guna pencegahannya dibagi atas : .90% Cetrimide. Mencegah infeksi dari : .90%) 100 ml + Glycerin. sarung tangan . vasektomi. . Edisi Khusus No.

Untuk mengurangi risiko transmisi penyakit dari instrumen. walaupun tanpa otokiaf atau sterilisator. Contoh pemasangan AKDR (Cu-T) di klinik di mana tidak tersedia sarung tangan steril kecuali secara HLD dan tidak ada pembantu : 1) Sebelum memakai sarung tangan bukalah sebagian pembungkus AKDR pads pangkalnya. praktis dan feasible semua fasilitas kesehatan dapat melakukan pencegahan infeksi pads pemakai AKDR. Fasilitas kesehatan (klinik) demikian tidak perlu menyediakan instrumen dan sarung tangan steril. 1992 3) Sepasang sarung tangan dipakai untuk setiap akseptor untuk mencegah kontaminasi silang. sarung tangan dan alat-alat lain yang terkontaminasi. 4) Pakailah instrumen dan sarung tangan yang disucihama secara HLD atau steril.5% 10 mm Cuci & Cleaning Sterihsasi t HLD Dry Heat Boil Chemical Autodlave 121 °C (250°F) 20 min tak dibungkus 30 min dibungkus 170°C 60 min 20 min rendam 20 min PENCEGAHAN INFEKSI PADA PEMASANGAN DAN PENGELUARAN AKDR LATAR BELAKANG Sebagaimana diketahui. banyak akseptor AKDR yang drop out karena infeksi. Potensi timbulnya infeksi pads pemakai AKDR dapat meningkat terutama di daerah dengan prevalensi infeksi STD seperti gonorea dan khlamidia tinggi. 6) Insertor ditarik sedikit. petugas kesehatan dapat mengurangi risiko timbulnya infeksi pasca pemasangan AKRD dan bahaya penularan infeksi. sambilmengangkat ujungnya. 2) Pakai sarung Langan. Edisi Khusus No. • Staf pembersihan : cukup menggunakan sarung tangan tebal untuk membersihkan instrumen dan alat pembedahan lainnya serta semua permukaan yang terkontaminasi. 2) Cucilah tangan dengan air sabun sebelum dan sesudah pemasangan. 3) Bila mungkin suruhlah calon akseptor membersihkan alat genitalia sebelum periksa dalam untuk staining. misalnya memegang objek termasuk instrumn yang telah terkontaminasi dengan mikroorganisme. atau menyentuh selaput lendir. 4) Masih di dalam pembungkus masukkan sebagian pendorong AKDR ke dalam insertor. ujung sayap AKDR yang bersatu tadi masuk ke dalam insertor.— dekontaminasi cleaning — sterilisasi atau HLD Dekontaminasi Chloride 0. 5) Dengan ibu jari dan telunjuk kiri pada kedua ujung sayap AKDR. bengkokkan sayap AKDR sampai bertemu pads kedua ujungnya. dapat dipakai sarung tangan yang bersih yang disuci hamakan secara HLD (tidak perlu sarung tangan steril). 8) Masukkan AKDR ke dalam uterus sesuai dengan posisi uterus. bahkan penularan hepatitis B atau AIDS kepada akseptor. Sarung tangan yang digunakan : • Dok'ter/Bidan : waktu melakukan periksa dalam atau pemasangan dan pengeluaran AKDR. 80. pembantu petugas kesehatan atau petugas kesehatan sendiri. 7) Cocokkan jarak antara cincin insertor dengan ujung insertor sesuai dengan ukuran uterus dengan cara mendorong insertor melalui cincin yang terfiksir. . 176 Cermin Dunia Kedokteran. desinfeksi vulva. masukkan spekulum ke dalam vagina. CUCI TANGAN DAN SARUNG TANGAN 1) Cuci tangan dilkukan sebelum : • memeriksa/kontak langsung dengan akseptor • memakai sarung tangan steril/HLD untuk pemasangan dan pengeluaran AKDR. Dengan proses pencegahan infeksi yang sederhana. lakukanlah pembersihan sebagai berikut : Bersihkan sisa-sisa kotoran dan dekontaminasi Cuci dan pembilasan Suci hama secara HLD atau — Sterilisasi. sucihama vagina dan serviks 2—3 kali. Namun demikian dengan proses pencegahan infeksi yang baik dan dianjurkan. • menanggalkan sarung tangan. 3) Pasang tenakulum pads serviks depan. Salah satu penyebabnya adalah pemasangan AKDR yang tidak steril. 9) Buka tenakulum dan spekulum ' USAHA-USAHA PENCEGAHAN INFEKSI PADA INSERSI AKDR Untuk mengurangi risiko timbulnya infeksi pasca pemasangan AKDR. lakukan sondage untuk mengetahui ukuran dan posisi uterus. dari data yang ada ternyata ± 20% pemakai AKDR mengalami infeksi. darah dan cairan tubuh (sekresi dan ekskresi). hams diusahakan suatu lingkungan yang bebas infeksi antara lain : 1) Keluarkan calon akseptor yang dalam anamnesis dan pemeriksaan fisik mempunyai risiko STD (Sexually Transmitted Disease). 2) Cuci tangan dilakukan sesudah : • tangan terkontaminasi. cukup dengan HLD (boiling).

3. Apabila jumlah pasien Cermin Dunia Kedokteran. Bila fasilitas sterilisasi tidak tersedia. lengan dan tangan) sebaiknya tidak diikutsertakan dalam pembedahan atau berada dalam kamar bedah. SUMBER INFEKSI Sumber infeksi mungkin berasal dari : 1. 1992 177 PENCEGAHAN INFEKSIPADAPEMBE DAHAN MINILAP DAN LAPAROSKOPI LATAR BELAKANG Ribuan bahkan ratusan ribu prosedur kontap minilap dan laparoskopi telah dilakukan tanpa komplikasi infeksi yang serius. — menyentuh selaput lendir. Menggosok semua permukaan tangan yang dilumuri dengan air sabun atau antiseptik akan mengeluarkan bahkan membunuh banyak organisme. – Bila hanya sabun dan air yang tersedia. — Setelah memakai topi dan masker penutup mulut. fasilitas cuci tangan dan persediaan air bersih yang tidak memadai. Kamar bedah. 6) Dekontaminasi instrumen dan alat-alat lain segera setelah selesai dipakai. Scrubbing (Surgical handscrub) : – Petugas operasi (dokter. Teknik pembedahan yang salah. darah atau cairan tubuh lainnya (cairan sekresi atau ekskresi). Namun demikian infeksi yang sangat berbahaya selalu mengancam dan dapat terjadi pads kedua prosedur tersebut. Idealnya setiap operator dan asisten harus cuci tangan/ scrubbing sebelum setiap pembedahan. Edisi Khusus No. 5. pembersihan untuk mengeluarkan kotoran-kotoran dan bahan-bahan organik dari perlengkapan pembedahan adalah cara yang paling efektif untuk mengurangi risiko timbulnya infeksi tetanus dan gangren. 6. maka perlengkapan instrumen dan alat-alat pembedahan hams dalam keadaan steril. paramedik dan teknisi) harus membersihkan tangan (scrub) selama 3–5 menit dengan antiseptik (Betadine®. PENCEGAHAN INFEKSI Teknik asepsis : 1) Teknik pembedahan yang baik. Savlon® dan lain sebagainya). termasuk tetanus. high level desinfection (HLD) dengan merebus adalah suatu alternatif. 2. 2) Staf kamar bedah yang diduga infeksius atau mengalami lesi atau luka di daerah terbuka (muka. dibersihkan dan disterilkan atau direbus (HLD). Infeksi lainnya yang biasa terjadi namun tidak begitu berbahaya termasuk infeksi luka pembedahan yang ringan. karena mungkin saja sarung tangan telah mengalami kebocoran kecil yang tidak tampak dengan mata telanjang. kapas dan sarung tangan disposable) ke dalam tempat/kontener yang disediakan. USAHA-USAHA PENCEGAHAN INFEKSI PADA PENGELUARAN AKDR Walaupun jarang menyebabkan infeksi panggul. 2) Kalau mungkin. 7) Gunakan teknik insersi no touch untuk mengurangi risiko kontaminasi uterus. pengeluaran AKDR hams dilakukan sebagaimana pencegahan infeksi pada pemasangannya.5) Desinfeksi vagina dan serviks dengan larutan antiseptik sebelum pemasangan AKDR. 8) Buanglah bahan-bahan kotor (train kasa. akseptor diminta membersihkan alat genitalia sebelum periksa dalam. 9) Dekontaminasi instrumen dan alat-alat lainnya yang dapat dipakai kembali segera setelah pemasangan AKDR. Cuci tangan/scrubbing yang tidak sempurna dan sarung . gangren dan sepsis. karena sterilisasi adalah satu-satunya cara yang dapat membunuh endospora bakteri. tangan yang bocor. 6) Pasangkan AKDR ke dalam insertor di dalam bungkusan yang steril. 4. Cuci tangan mungkin suatu tindakan sederhana yang paling penting dalam pencegahan infeksi. beberapa petunjuk di bawah ini : 1) Cuci tangan dengan air sabun/antiseptik sebelum dan sesudah setiap prosedur. Alat-alat pembedahan yang tidak sucihama. sarung tangan dan peralatan lainnya. Team bedah dan staf kamar bedah lainnya. Oleh karena tetanus dan gangren disebabkan oleh bakteri berspora. 5) Buanglah bahan-bahan kotor (kasa. – menanggalkan sarung tangan. 3) Gunakanlah instrumen dan sarung tangan (sepasang) yang bersih dan sucihama secara HLD atau steril. staf kamar bedah dan team pembedahan. Untuk mengurangi risiko terhadap dokter dan pembantunya pads saat pengeluaran AKDR. 4) Desinfeksi dengan antiseptik serviks dan vagina sebelum prosedur. Penting diingat : 1) Di samping sterilisasi alat-alat atau merebus (HLD). Cuci tangan/scrubbing dan sarung tangan Cuci tangan yang sempuma dan memakai sarung tangan yang baik adalah kunci untuk memperkecil risiko infeksi terhadap akseptor. 2) Mengurangi risiko timbulnya infeksi melalui alat-alat pembedahan. dianjurkan untuk menggunakan alkohol (60—90%) untuk pembilasan. kapas dan sarung tangan disposable) sesudah pemasangan AKDR. Cuci tangan dilakukan : Sebelum : memeriksa/kontak langsung dengan akseptor/penderita – memasang sarung tangan steril Sesudah : — memegang objek termasuk alat-alat bedah yang mungkin telah terkontaminasi dengan mikroorganisme. Akseptor/penderita. scrubbing dilakukan sebelum menggunakan gaun operasi dan sarung tangan. 80. setelah selesai pembedahan peralatan-peralatan tersebut harus didekontaminasi.

mengurangi lalu lintas orang dan aliran udara. Bila hal ini tidak mungkin. 1) Selesai pembedahan. wrung tangan dan kain-kain operasi dengan air sabun/detergen sebelum disterilkan. 2) Bila mungkin calon akseptor disuruh mandi dan membersihkan alat genitalia dan dinding perut sebelum memasuki kamar bedah. seorang staf membersihkan kulit daerah operasi dengan air sabun. 4) Jangan menggunakan sarung tangan yang bocor/robek. 4) Air-condition kalau mungkin. biarkan 1—2 menit untuk memberi waktu kepada jodium yang bebas dan waktu kontak untuk membunuh mikroorganisme. cumber cahayafibre optic dengan kain lap lembut yang dicelupkan ke dalam larutan alkohol 60% — 90% untuk mengeluarkan sisa-sisa darah dan bahan-bahan organik lainnya. 4) Topi harus menutupi semua rambut. cukurlah rambut segera sebelum pembedahan untuk mengurangi waktu pertumbuhan bakteri pada kulit. Kamar bedah Lokasi kamar bedah sebaiknya tersendiri dengan pintupintu yang dapat dikunci dan jauh dari keramaian/lalu lintas di klinik atau rumah sakit. Pakaian/baju operasi untuk akseptor staf kamar bedah Kamar bedah harus selalu bersih. Dekontaminasi laparoskop. 3) Masker harus menutupi hidung dan mulut dan harus diganti baru kalau basah. 2) Pintu tertutup untuk menjaga masuknya orang-orang yang tidak berkepentingan. Bila fasilitas sterilisasi tidak tersedia. 3) Dijaga agar bebas dari debu dan serangga. 2) Rambut kulit perut dan pubes tidak perlu dicukur kecuali mengganggu daerah operasi. Persiapan prabedah untuk akseptor/penderita Oleh karena kulit tidak dapat disterilkan. . 5) Akhirnya instrumen. Sarung tangan : 1) Pakailah sarung tangan (disposable atau tidak) yang disucihamakan secara HLD pads saat pemasangan elevator uterus. akseptor dan staf kamar bedah hams memakai pakaian yang bersih. Sterilisasi. 1) Akseptor harus memakai pakaian/gaun yang bersih. standar instrumen dan standar lampu yang mungkin telah terkontaminasi dengan cairan tubuh hams dibersihkan (dekontaminasi) dulu sebelum dipakai. untuk mencegah rekolonisasi mikroorganisme pads kulit. 2) Pakailah sepasang sarung tangan steril pada waktu pembedahan (bila sterilisator tidak tersedia. 80. sarung tangan masih terpasang. semua peralatan tersebut disucihamakan secara HLD (boiling). harus tersedia. serviks dan vagina dibersihkan dengan antiseptik beberapa kali.yang dilayani banyak. 4) Akseptor/penderita masuk kamar bedah dan meja operasi tanpa melalui tempat instrumen yang bersih atau steril disiapkan atau disimpan. adalah cara yang dianjurkan untuk mensucihamakan instrumen dan alat-alat pembedahan lainnya yang berhubungan langsung dengan aliran darah dan jaringan di bawah kulit. Edisi Khusus No. 6) Mempunyai kamar tukar pakaian yang dekat dengan kamar 178 Cermin Dunia Kedo/aeran. Bila perlu. sarung tangan dan alat-alat pembedahan lainnya yang sudah terpakai. Mengurangi risiko kontaminasi di dalam kamar bedah : 1) Menjaga seminimal mungkin lalu lintas dan jumlah orang selama pembedahan. 3) Sebelum memasang elevator uterus atau manipulator. scrubbing yang terlalu sering mungkin akan menyebabkan iritasi pads lengan. 4) Bersihkanlah benar-benar semua instrumen. suatu proses yang dapat membunuh semua mikroorganisme termasuk endospora bakteri. sebelum memasuki kamar bedah. 2) Lantai/ubin yang mudah dibersihkan. dan tidak kurang gizi dan terlalu gemuk. 5) Sepatu harus ditutupi atau diganti dengan sepatu yang khusus dipakai dalam kamar bedah. alat-alat pembedahan lainnya dan barang-barang lainnya yang terkontaminasi. Bila antiseptik (Betadine®) yang digunakan. 2) Staf kamar bedah termasuk staf pembersihan harus ganti baju/gaun yang bersih. 1) Calon akseptor mandi sebelum pembedahan. topi dan masker sebelum memasuki kamar bedah. buanglah semua bahan-bahan yang terkontaminasi (kain kasa. Memproses instrumen. 3) Sapukan antiseptik (ump. cukup secara HLD). — Scrubbing juga dianjurkan sesudah melakukan pembedahan kasus yang diduga terinfeksi sebelum meninggalkan kamar bedah dengan algsan apapun atau bila sarung tangan bocor. sarung tangan dan kain-kain operasi harus disterilkan. kapas dan lain-lain) ke dalam kantong plastik tertutup atau kontener tertutup. 1) Mempunyai cukup penerangan. larutan Betadine®) di atas daerah operasi mulai dari tengah dan bergerak ke samping perut. 5) Mempunyai fasilitas cuci tangan dengan persediaan air bersih. 7) Kontener-kontener tertutup atau kantongan plastik tempat pembuangan bahan-bahan/sampah yang terkontaminasi. 3) Alat-alat bedah yang bersih dan kotor disimpan terpisah. pembersihan prabedah atas daerah operasi dengan larutan antiseptik dapat mengurangi mikroorganisme dari kulit akseptor yang dapat menimbulkan kontaminasi dan akhirnya infeksi. 3) Meja operasi. dalam hal ini dianjurkan scrubbing sekali dalam 1 jam atau setelah 4—5 kasus.5%). 3) Pakailah sepasang sarung tangan yang bersih dan tebal untuk membersihkan instrumen. Beberapa nasehat untuk pencegahan infeksi Prabedah: 1) Pilihlah calon akseptor yang kecil risikonya untuk infeksi dan perlekatan/peradangan panggul. 1992 bedah tanpa melalui area lalu lintas yang ramai atau terkontaminasi tinggi seperti : bangsal dan kamar terapi. 2) Instrumen dan sarung tangan yang telah mengalami kontak langsung dengan darah dan cairan tubuh harus langsung dibersihkan (dekontaminasi) dengan larutan desinfektan (larutan chlorine 0.

80. 1. Proses pencegahan infeksi pads kontap vasektomi lama seperti yang dilakukan kontap wanita minilap dan laparoskopi. steril atau HLD. penyakit kulit/scrotum atau sexually transmitted disease seperti gonorea dan chlamidia harus diobati dulu sebelum vasektomi. teknik aseptik yang balk termasuk teknik pembedahan yang benar dapat mengurangi risiko transmisi penyakit yang mungkin berasal dari instrumen. penis dan lipat paha dengan air sabun sebelum memasuki kamar . infeksi yang berbahaya bahkan mengancam jiwa akseptor seperti tetanus. SELEKSI KASUS/AKSEPTOR Untuk mengurangi risiko komplikasi pasca bedah. PENCEGAHAN INFEKSI PADA KONTAP PRIA VASEKTOMI Di berbagai negara di dunia vasektomi semakin populer dan meningkat jumlahnya sebagai kontrasepsi mantap. kapas sarung tangan disposable) ke dalam kontener yang tertutup rapat. Pasca bedah : 1) Buanglah semua bahan-bahan yang terkontaminasi (train kasa. Bersihkan daerah operasi scrotum.. 3) Bersihkan (dekontaminasi) meja operasi. 2. balk pads pembedahan "satu insisi" atau "2 insisi". Memelihara lingkungan kamar bedah yang aman Mempertahankan lingkungan yang aman. semua jenis infeksi pasca bedah termasuk penularan HBV dan HIV dapat dicegah. standarinstrumen. dan lampu dan semua permukaan yang terkontaminasi selama pembedahan. Namun demikian persyaratan dan perlakuan tersebut di atas harus diterapkan tanpa pamrih sebelum. Persyaratan kamar bedah yang baik. 2) Pakailah pakaian yang khusus untuk kamar bedah. 4) Pilihlah teknik pembedahan yang baik dengan trauma jaringan dan perdarahan seminimal mungkin. 3. Staf pembedahan : 1) Jagalah agar lalu lintas dan jumlah orang berada dalam kamar bedah seminimal mungkin. Setiap tahun jumlah akseptor vasektomi terus meningkat dan aman. Memproses instrumen. Edisi Khusus No. 5) Bersihkanlah dinding perut dengan larutan antiseptik pada daerah operasi. Salah satu komplikasi yang mu. Untuk mengurangi risiko ini kini telah dikembangkan "vasektomi tanpa pisau" (VTP) yang pertama-tama dikembangkan di RRC. 4. Cuci tangan/scrub dan sarung tangan. 3) Gunakanlah instrumen. Oleh karena itu semua peralatan tersebut harus didekontaminasi. dibersihkan dan disterilkan atau HLD sebelum dan sesudah setiap pembedahan. bila prosedur pembedahannya tidak benar. Biankan 2 menit.gkin terjadi adalah hematoma scrotum akibat hemostasis yang tidak baik. TEKMK PEMBEDAHAN Gunakanlah teknik pembedahan yang dapat mengurangi risiko infeksi : insisi kecil anestesi lokal yang cukup manipulasi janingan yang hati-hati – hemostasis – perhatikan teknik aseptik. Dengan mengingat persyaratan dan perlakuan yang telah ditetapkan. luka operasi dan menimbulkan infeksi. 1. Untuk mencegah hal-hal tersebut. 2) Bersihkan (dekontaminasi) semua instrumen dan peralatan lainnya segera setelah siap dipakai atau sebelum disterilkan. dan sepsis skrotal serta abdominal dapat saja terjadi. bebas infeksi adalah suatu proses yang membutuhkan latihan yang berkelanjutan dari staf kamar bedah dengan supervisi yang baik. Calon akseptor mandi dahulu dan memakai pakaian yang longgar sebelum ke klinik. Penyakitpenyakit lain yang dapat mempersulit pembedahan dan meningkatkan risiko timbulnya infeksi antara lain : 1) Varikokel yang luas 2) Hernia inguinalis 3) Filariasis 4) Bekas luka/keloid 5) Bekas pembedahan skrotum 6) Massa intraskrotal 7) Anemia berat 8) Penyakit darah/kelainan sistim perdarahan 9) Diabetes mellitus (harus terkontrol sebelum operasi) 10) Penyakit jantung. PENCEGAHAN INFEKSI PASCA BEDAH Serupa dengan prosedur kontap wanita lainnya. sarung tangan dan peralatan bedah lainnya yang bersih. Kelemahan satu titik pada hal-hal yang rutin dapat menimbulkan bahaya pads prosedur selanjutnya. 4) Cucilah tangan sesudah menanggalkan sarung tangan. sarung tangan dan peralatan lainnya. Dan lain-lain. gangren. PERSIAPAN PRABEDAH UNTUK AKSEPTOR Pembersihan kulit scrotum dengan larutan antiseptik akan mengurangi jumlah mikroorganisme kulit yang dapat mengakibatkan kontaminasi pada .4) Cuci tangan/scrubbing yang sempurna dengan larutan antiseptik dan air sebelum setiap pembedahan. Namun demikian. Bersihkan dan scrub daerah operasi dengan larutan antiseptik yang tersedia (umpama Betadine®) mulai dari Langan dengan gerakan sirkuler. termasuk : Cermin Dunia Kedolaeran. 2. operasi. sarung tangan dan peralatan lainnya yang tidak sucihama sebelumnya. khususnya daerah umbilikus. sedang dan sesudah setiap prosedur pembedahan. 1992 179 .

Bukalah pembungkusnya tanpa menyentuhnya.PENCEGAHAN INFEKSI PADA PEMASANGAN DAN PENGELUARAN NORPLANT LATAR BELAKANG Dengan diterimanya sistem Implant kontrasepsi Norplant di Amerika Serikat dan 17 negara lainnya. trokar harus diganti. Mei 1991. 2) Meja operasi dan support lengan ditutup dengan kain bersih. Daerah insersi terbaik adalah bagian medial lengan alas kira-kira 6–8 cm di was lipatan siku. Cara-cara cuci tangan. pemasangan sarung tangan. rawatlah luka operasi dengan pengobatan yang sesuai. 6) Bila infeksi terjadi. Infeksi yang terjadi. 4) Insersi 6 kapsul Norplant. 2) Bersihkan daerah operasi dengan salah satu larutan antiseptik berikut : Jodium 2–3% diikuti dengan alkohol 60–90% – Betadine® – Alkohol 60–90% – 4% chlorhexidine (Hibitane®) Savlon® atau antiseptik lain yang tersedia di klinik. daerah operasi disapu mulai dari tengah dan bergerak ke arah luar dengan gerakan sirkuler. keluarkanlah semua implants. asahlah dengan batu pengasah yang halus. Insersi yang aseptik : 1) Siapkan tempat instrumen. lebih peka sehingga menyebabkan adhesi dan keloid karena partikel-partikel kecil dari kapas akan melekat pada kapsul silastik. 1) Cuci tangan dengan air sabun. Untuk mengurangi risiko tersebut. 2) Akseptor dapat memakai bajunya sendiri asalkan bersih. 80. bahan-bahan yang terkontaminasi darah harus dibuang di tempat yang telah ditentukan. biarkan selama 2 menit karena Betadine® bekerjanya lambat. 3) Hindarkan pengasahan yang berlebihan agar ujungnya tidak rusak. 1992 . 7) Bila terjadi abses (dengan atau tanpa tanda-tanda ekspulsi implant). Kini. dari hasil-hasil trial yang dilaporkan. karena kontak dengan kapas atau kain dapat menyebabkan implant lebih reaktif. Pengeluaran implant Semua urutan-urutan langkah sama dengan pemasangan Implant. 5) Setelah insersi. terutama petugas pembersihan. sarung tangan dan peralatan lainnya harus didekontaminasi. masalah infeksi hanya terbatas pada infeksi ringan kurang dari 1%. 3) Daerah operasi dibilas dengan antiseptik yang tersedia umpama Betadine® secara sirkuler mulai dari tengah. namun teknik aseptik dan teknik pembedahan yang baik dapat mencegah meningkatnya infeksi pada daerah insersi norplant. walaupun ringan adalah penyebab utama penularan virus hepatitis B dan AIDS kepada akseptor. sapukanlah sedikit larutan antiseptik di atas daerah insersi. Persiapan prabedah untuk akseptor : 1) Sebelum memasuki kamar bedah lengan dan tangan akseptor dibersihkan dengan air sabun (lebih balk larutan antiseptik). 1) Periksalah trokar setiap 10 insersi. bukan lagi diasah. Pemeliharaan trokar Trokar yang digunakan untuk insersi Norplant harus dijaga selalu tajam untuk mengurangi risiko infeksi yang disebabkan oleh trauma jaringan. pembersihan instrumen dan peralatan lainnya serupa dengan prosedur yang dilakukan pada pembedahan kontap dan pemasangan AKDR. 3) Tidurkan akseptor dengan lengan di alas. Panduan Program Menjaga Mutu Pelayanan Kontrasepsi Mantap PKMI. Infection Prevention for Family Planning Service Programs. 2. dibersihkan dan disterilkan atau secara HLD (High Level Desinfection). JHPIEGO Publ 1991. 3) Pakailah sarung tangan yang disucihamakan secara HLD tanpa mengandung talkum. Sewaktu memasukkan trokar. 3) Dengan menggunakan kapas atau kain kasa yang telah dicelupkan ke dalam larutan antiseptik. pembersihan kulit lengan akseptor juga tidak kalah pentingnya untuk mencegah infeksi dan mengurangi risiko timbulnya infeksi tetanus dan gangren. tidak boleh menyentuh bagian trokar yang masuk ke dalam bawah kulit. 4) Bersihkan dan bilas lengan akseptor. kemudian dibilas dan dikeringkan dengan handuk bersih. Edisi Khusus No. Walaupun pemasangan dan pengeluaran norplant subdermal suatu pembedahan ringan. Disamping sterilisasi/HLD instrumen dan alat-alat bedah lainnya. 2) Bila tumpul. KEPUSTAKAAN 1. direntangkan di alas meja/support lengan. 2) Dengan hati-hati bukalah kantongan berisi kapsul Norplant. Untuk mencegah infeksi pada saat pemasangan dan pengeluaran Norplant. Persiapan daerah insersi : 1) Letakkan sepotong kain bersih yang kering di bawah lengan 180 Cermin Dunia Kedokteran. petugas kesehatan dan staf klinik. dan jarang terjadi abses yang sampai menjadi penyebab pengeluaran norplant. lakukanlah urutan-urutan langkah berikut : Insersi implant Persiapan : akseptor. dan semua instrumen. diharapkan penggunaan Norplant akan sangat meningkat dalam beberapa tahun mendatang. Jangan sampai implant jatuh di alas pembungkus instrumen. 4) Mungkin setelah 100 insersi.