CERMIN DUNIA KEDOKTERAN

Edisi Khusus

Menyambut :

LIMA WINDU FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA 20 Agustus 1952 — 20 Agustus 1992 KAMI CINTA ALMAMATER

KUMPULAN MAKALAH PAKET KEGIATAN ILMIAH :
Kursus Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran (KPPIK) Simposium Satelit : Coronary Heart Disease Update Simposium Satelit : Pola makan untuk mencegah kegemukan Semiloka : Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih

Peristiwa ulang tahun sering dirayakan orang; padahal, setiap ulang tahun berarti penambahan usia, semakin tua; dan ketuaan adalah sesuatu yang sedapat mungkin dihindari. Orang berusaha untuk tetap muda, tetap aktif dan berguna. Lalu, apa sebenarnya tujuan perayaan ulang tahun ? Sebagian alasannya, mungkin karena peristiwa ulang tahun merupakan kesempatan untuk berhenti sejenak, merenungkan kembali dan menghitung-hitung apa yang telah dikerjakan, berapa jauh perjalanan yang telah ditempuh, mensyukuri keberhasilan dan mempelajari kesalahan/kekeliruan yang telah diperbuat agar tidak terulang lagi di kemudian hari. Hal-hal seperti itulah yang membuat kita semakin arif, dan lebih berhati-hati merencanakan langkah selanjutnya. Semoga dalam semangat di atas, perayaan ulang tahun ke empatpuluh Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara diselenggarakan, antara lain dengan mengadakan berbagai acara ilmiah, yaitu Kursus Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran dan beberapa Simposium Satelit. Cermin Dunia Kedokteran merasa sangat beruntung karena dapat ikut serta mensukseskan perayaan ini, melalui penerbitan naskah-naskah ilmiah yang dibahas dalam berbagai pertemuan tersebut. Kami telah berusaha sekuat tenaga untuk dapat menerbitkan dengan selengkap-lengkapnya dan tepat waktu; hal ini tidak lepas dari kesediaan para penyumbang naskah untuk menyelesaikan makalahnya dengan tepat waktu pula; sekiranya ternyata terdapat beberapa hal yang kurang sesuai, Redaksi Cermin Dunia Kedokteran mohon maaf, karena hal itu sama sekali di luar kehendak kami. Segenap Redaksi Cermin Dunia Kedokteran mengucapkan selamat ulang tahun bagi seluruh CivitasAcademica Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, semoga dengan perayaan ini, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara semakin disegani dan berjaya. Redaksi

2

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku.4892808 Fax. Jakarta – — Drg. Dalam: Sodeman WA Jr. B. Tabel/skema/grafikflustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelasjelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi.D Drs. eds. R. bila tujuh atau lebih. Medical Rehabilitation. Kusumanto Setyonegoro Guru Besar Ilmu Kedokteran Jiwa Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Susy Tejayadi Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan. bila telah pemah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah. Philadelphia: WB Saunders. sate muka. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Arini Setiawati Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta – DR. Istilah medis sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang bake.10 halaman kuarto. Surabaya — Dr Budi Riyanto W PELAKSANA — Prof. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran. Budhi Darmojo Guru Besar Bmu Penyakit Dalam Fakuhas Kedokteran Universitas Diponegoro. Jakarta DEWAN REDAKSI — — – DR. Baltimore. . Pathologic physiology: Mechanisms of diseases. 1974 : 457-72. Victor S. Bila terpisah dalam lembar lain. Nama (para) pengarang ditulis lengkap. DR. kedokteran dan farmasi. juga hasil penelitian di bidangbidang tersebut. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Departemen Kesehatan RI. 90 : 95-9). Dr. sebutkan semua. Sidabutar Gum Besar llmu Penyakit Dalam Sub Bagian Ginjal dan Hipertensi Bagian llmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta Prof. Semarang Sriwidodo TATA USAHA Sigit Hardiantoro ALAMAT REDAKSI Majalah Cermin Dunia Kedokteran P. Dr.P. R. lebih disukai bila panjangnya kira-kira 6 . Jakarta — Prof. London: William and Wilkins. Gunadi Budipranoto – DR. Sumarmo Poorwo Soedarmo Kepala Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Jakarta Prof. Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran PO Box 3105 Jakarta 10002 Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan. Sudarto Pringgoutomo Guru Besar Bmu Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Bila pengarang enam orang atau kurang. Oka Wangsaputra DR. disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/atau Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979. Sodeman WA. 64 : 7-10. 1990. Contoh : Basmajian JV.REDAKSI KEHORMATAN KETUA PENGARAH — Dr Gen L. tempat dan said berlangsungnya pertemuan tersebut. Dr. diberi nomor sesuai dengan unitan pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan yang jelas.O. Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis. Kirby RL. 4893549. Dr. Hal 174-9. Swartz MN.H. PJ. Pathogenetic properties of invading microorganisms. 4891502 NOMOR IJIN 151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976 PENERBIT Grup PT Kalbe Farina PENCETAK PT Midas Surya Grafindo — Prof. Setiawan Ph. Box 3105 Jakarta 10002 Teip. akan diberitahu secara tertulis. Untuk memudahkan para pembaca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai jugs dengan abstrak dalam bahasa Inggris. DR. I. KETUA PENYUNTING Prof. Setiap naskah hams disemi dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. dengan menyisakan cukup niangan di kanan-kirinya. hendaknya ditandai untuk menghindari kemungkinan tertukar. Cermin Dunia Kedokt. Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disettai dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup. 1984. Ranti Atmodjo PETUNJUK UNTUK PENULIS — Drs. disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. 1st ed. — Dr. atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Weinstein L. hendaknya diberi keterangan mengenai name. bila menggunakan bahasa Indonesia. Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. B. Bila tidak ads. Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris. MSc. Sadrach Lembaga Penelitian Universitas Trisakti. Ringoringo. Sri Oemijati. Kepustakaan diberi nomor unit sesuai dengan pemunculannya dalam naskah. Naskah diketik dengan spasi ganda di alas kertas putih benrkuran kuarto/ folio. sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. SE. Chandra Guru Besar llmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga.

Daftar Isi :
2. Editorial Gawat Darurat Penyakit Paru 5. Beberapa Aspek Bedah Onkologi — Humala Ilutagalung 7. Penerapan Biopsi Aspirasi Jarum Halus dalam Deteksi Dini Kanker — Gani W Tambunan 10. Strategi Deteksi Kanker Payudara Stadium Awal — Gani W Tambunan, Joko S Lukito, Soekimin 14. Karsinoma Serviks Uteri — Deteksi Dini dan Penanggulangannya — M Fauzie Sahil Visum dan Hukum dalam Kedokteran Kehakiman 17. Permasalahan Visum et Repertum —Amar Singh 22. Hukum Kesehatan : The New Frontier — Amri Amir 25. Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti Pemeriksaan secara Laboratoris Kriminalistls — P Emma Sitompul Gawat Darurat Bedah 28. Akut Abdomen pada Alat Pencemaan Orang Dewasa — S Soewandi 31. Trauma Wajah, Luka Bakar, dan Luka Avulsi —Buchari Kasim 35. Trauma Toraks — Harry Soedjatmiko Update I (Pediatri) 39. Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue — Syahril Pasaribu 44. Mekanisme Diare Infeksius Akut — Atan Baas Sinuhaji, All Sutanto 47. Kendala Penanganan Infeksi Saluran Pematuauan Akut (ISPA) — H Ridwan Muchtar Daulay Penyakit Hati dan Tukak Lambung 53. Vaksinasi terhadap Hepatitis B — EN Kosasih, / Sukiman Infeksi, Perdarahan dan Hipertensi pada Obstetri Ginekologi 57. Infeksi dalam Kehamilan dan Persalinan — Rush P Barus 60. Perdarahan Hamil Tua dan Perdarahan Postpartum — John Slamet Khoman 64. Penanganan Kasus Perdarahan Hamil Muda — Daulat Sibuea 67. Hipertensi dalam Kehamilan/Preeklamsi dan Eklamsi (Gestosis) — Hasdiana Hasan Penyakit Kardiovaskular dan Penanganannya 72. Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Jantung Koroner di Indonesia — HA Adin St Bagindo 76. Pola Payah Jantung di Rumah Sakit Dr Pimgadi Medan — T Renardi Haroen, Gontar A Siregar Gawat Darurat Penyakit Syaraf 79. Status Epileptikus — LBM Sitorus 82. Penatalaksanaan Memar Otak (Contusio Cerebri) — Syawalludin Nasution, Adril A Hakim 84. Koma — A Sjukri Batubara 88. Stroke Hemoragik : Perdarahan Intrascrebral — Darulkutni Nasution DarutPenyki Gawt 90. Hemoptisis Masif — 11 Luhur Soeroso, H Sugito, RS Parhusip, Sumari, Usman 95. Efusi Pleura Masif — Sugito, LS Soeroso, RS Parhusip, Zainuddin Amir, Rusyda N 98. Benda Asing di Saluran Nafas — Sugito, //MM Tarigan, LS Soeroso, RS Parhusip Update II (Diagnostik) 101. Penatalaksanaan Malaria Berat Masa Kini — Endang Haryanti Gani 105. Perkembangan Teknologi Radiologi dalam Diagnosis Berbagai Penyakit — Sahat Sianipar 109. Asma Noktumal —Rusli Pelly 112. Metabolit Oksigen Radikal Babas dan Kcrusakan Jaringan — Pangaribuan Siregar Update HI (Penyakit Kulit dan Kelamin) 116. Diagnosis dan Penatalaksanaan Dermatofitosis — Mansur A Nasution, Kamallah Muis, Juwono, Tapi S Niari 119. Manifestasi Klinis Infeksi HIV —Namyo O Hutapea, Mansur A Nasution, Rosiana R Ramsi 124. Penatalaksanaan Gejala Duh Tubuh Uretra — Mansur A Nasution, Zulilham 126. Alergi dan Iritasi Kulit pada Keadaan Sehari-hari — Diana Nasution Kursus dan Demonstrasi RJP 128. Resusitasi Jantung, Paru dan Otak — Oloan SM Siahaan Makalah Lain 138. Pengiriman dan Pengelolaan Jaringan untuk Diagnostik Histopatologik —Joko S Lukito, II Soekimin, Delyuzar, T Kemala lntan 141. Toxoplasmosis dan Infertilitas — Maria Irene robing 147. Berbagai Aspek Deteksi Dini Karsinoma Paru — Luhur Soeroso, Gani W Tambunan 150. Laboratorium Diagnostik Malaria Masa Kini — Makmur Husaini Simposium Satelit : Coronary Heart Disease Update 152. Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner — T Bahry Anwar, Sutomo Kasiman 157. Penggunaan Ca Antagonists dalam Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner — Sutomo Kasiman, T Nahry Anwar, T Renardi Haroen Simposium Satelit : Pola Makan untuk Mencegah Kegemukan 161. Interkonversi Zat-zat Kimia dalam Tubuh — Pangaribuan Siregar Semiloka : Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih 165. Program Menjaga Mutu Pelayanan Kontrasepsi Mantap — Hasty RPO Sitompul 171. Pemantauan Aspek Non Medik Pelayanan Kontrasepsi Mantap — Raja Malem Kaban 174. Pencegahan Infeksi pada Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih (MKET) — Maciste Lumbanraja

Humala Hutagalung
Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/Rumah Sakit Dr. Pirngadi, Medan

PENDAHULUAN Penanganan penyakit keganasan melibatkan berbagai disiplin ilmu dan pemeriksaan, pengobaran dan kontrol tidal lagi ditangani oleh seorang dokter. Karakteristik dari kelompok yang khusus menangani penyakit keganasan ini ialah tidak ada lagi dasar pemikiran hierarkis; pertukaran pikiran dan bebas mengeluaran pendapat unf tuk membahas dari berbagai aspek serta memilih alternati terbaik pola penanggulangan penyakit keganasan, merupakan faktor penting untuk meningkatkan fungsi kelompok penanganan penyakit kanker. Pada tulisan ini dikemukakan berbagai pad pola pemeriksaan tumor yang mendasar sebelum berlanjut tindakan pengobatan. POLA PEMERIKSAAN PENYAKIT KANKER 1) Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik merupakan cara yang klasik dan penting dalam diagnosis tumor. Dengan cara ini dapat diketahui letak dan diameter tumor serta hubungannya dengan jaringan atau organ sekitarnya. Diameter ditentukan dengan mengukur diameter terbesar tumor. Kecepatan membesar tumor dapat di ukur dengan menentukan diameter. Sebenarnya kecepatan pertumbuhan tumor harus diukur menurut volume. Hubungan tumor harus dinyatakan deskriptif : bebas bergerak, atau melengket dengan jaringan sekitarnya. Konfigurasi kulit yang menutup tumor juga penting dinyatakan. Misalnya pada kanker payudara stadium lanjut sering terlihat konfigurasi kulit seperti kulit jeruk, bisul dan tukak. Palpasi kelenjar getah bening regional dilakukan cermat dengan pola tertentu untuk mengetahui kemungkinan adanya metastasis.

2) Pemeriksaan sitologi/histopatologi Tumor yang letaknya dalam, diusahakan diperiksa melalui fine needle aspiration biopsy (bipsi aspirasi jarum halus), truecut needle biopsy, bone marrow punction ataupun biopsi insisi/ eksisi. Pemeriksaan jaringan dengan cara di atas perlu dilakukan, selain untuk diagnostik kanker, juga untuk menentukan subtipe tumor karena ada kaitannya dengan pola pengobatan. 3) Pemeriksaan sifat kimiawi atau biologis Reaksi hormon atau sitostatika terhadap sel tumor penting diketahui untuk kepentingan terapi. Kalau mungkin pada setiap jenis tumor di lokasi tertentu dibuat saru skema pola penanggulangan mulai dari diagnosis sampai pada terapi yang disebut protokol penanggulangan tumor. Biasanya protokol ini merupakan kesepakatan dari kelompok atau tim kanker berdasarkan pengalaman dan kutipan dari berbagai kepustakaan. Hal ini penting sekali untuk menyatukan "bahasa" dari berbagai disiplin ilmu yang terkait. Sebagai langkah permulaan cara penanggulangan tumor adalah mengenal dan mengaplikasi sistem T.N.M. (T = Tumor, N = metastasis pada node °atau kelenjar getah bening regionbal, M = Metastasis pada organ jauh). Secara bertahap sistem YNM pada setiap tumor ganas sudah harus dimanfaatkan. Sistem TNM merupakan petunjuk stadium tumor semakin lanjut : T (0, 1, 2, 3, 4), N (0, 1, 2, 3) dan M (0, 1).

POLA PENGOBATAN Pola pengobatan yang baik adalah pola pengobatan yang memberi penyembuhan komplit atau penyembuhan untuk jangka waktu lama, komplikasi paling ringan dan mutilasi

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 5

paling sedikit. Untuk itu perlu diketahui bentuk mutilasi yang mungkin timbul, gangguan psikis karena operasi, kemungkinan pemakaian alat-alat tehnik revalidasi (contoh : pemakaian payudara palsu, hilang pita suara diganti suara perut). Dari uraian di atas dapat dipahami pentingnya kelompok/tim penanggulangan kanker dalam tukar menukar pikiran atau informasi mengenai berbagai penyakit kanker dan membandingkannya dengan pengalaman kelompok lain untuk memilik alternatif protokol yang paling baik. ASPEK BEDAH MENGURANGI RESIDIF Berkaitan sifat biologis dari sel kanker, perlu diperharikan berbagai aspek bedah untuk mengurangi residif lokal atau penyebaran kanker waktu operasi. 1) Mencegah anestesi lokal Sel ganas yang terlepas sangat mudah masuk ke dalam pembuluh darah yang diinfiltrasi cairan anastesi, karena tusukan jarum atau perubahan tekanan dalam jaringan. 2) Massa tumor tidak boleh ditekan-tekan Pada waktu tumor ditekan, sel tumor gampang terlepas dan masuk ke dalam pembuluh limfe atau pembuluh darah atau melalui cerah jaringan masuk ke permukaan tumor dan invasi ke jaringan sekitarnya. 3) Jaringan tidak boleh ditarik Pada waktu operasi, jaringan tidak boleh ditarik-tarik karena daya regang massa tumor terbatas dan mudah terkoyak. Melalui jaringan rusak ini sel ganas mudah terlepas dan menyebar sehingga dapat terjadi kontaminasi di permukaan luka operasi. Juga tumor sebaiknya dikeluarkan in toto atau dengan jaringan pembungkus setebal 2 cm dan tidak terpotong-potong. Diseksi tumor tidak boleh dilakukan secara tumpul dan harus secara tajam. Jaringan yang seolah-olah batas tumor tidak boleh dipercayai. 4) Pengangkatan kelenjar getah bening Jaringan tumor beserta kelenjar getah bening bila mungkin diangkat bersama-sama dan dianggap sebagai tumor. Luka bekas

eksisi percobaan juga harus ikut, hams dianggap dan ditanggulangi sebagai tumor. 5) Permukaan berupa tukak harus Permukaan tumor berupa tukak dan luka operasi ditutup secara hermetis dan bila tak mungkin harus dibakar dengan koagulasi, sehingga jaringan vital tidak terkontaminasi sel tumor. 6) Reseksi usus Usus yang direseksi karena tumor ganas, sebaiknya dibilas dengan cairan anti sel kanker seperti sublimat, cairan hipochlorit dengan konsentrasi tertentu; pemakaian cairan ini harus hati-hati karena sifatnya sangat beracun; demikian juga luka operasi, dan instrumen harus dicuci dengan cairan anti sel kanker sebelum ditutup. 7) Radiasi Dengan indikasi khusus dapat dilakukan radiasi sebelum dan sesudah operasi untuk memperkecil kemungkinan residif lokal. Penyinaran sebelum operasi dilakukan dalam hal tertentu bertujuan mengantipasi kesalahan yang mungkin terjadi atau sudah terjadi sebelum tumor ditanggulangi, misalnya biopsi yang dilakukan dengan anestesi infiltratif, operasi terdahulu yang dilakukan tidak radikal. Penyinaran preoperatif sebagai fase pertama penanggulangan karsinoma rektum dan karsinoma esofagus tidak termasuk dalam kategori ini. Penyinaran sesudah operasi terutama dilakukan apabila selama operasi ada kontaminasi atau pada spesimen ada darah.
KEPUSTAKAAN 1. del Regato JA, Sputj HJ. Dalam : aekerman and Regato;s Cancer Diagnosis, Treatment and Prognosis. 5th Ed. St. Louis : CV Mosby Co 1977 : 820-76. 2. Linsk JA, Franzen S. The Breast : Diagnosis and management. Fine Needle Aspiration biopsy for Clinieian. Lippineou Co 1986. 3. Orel SR, Sterret GF, Walters MI, Whitaker D. Manual and Atlas of fineNeedle Aspiration Cytology. Churehill Livingstone, 1986. 4. Tambunan G. Penuntun Biopsi Aspirasi Janrm Halus. Aspek Klinik dan Sitologi Neoplasma. Jakarta : Hipokrates, 1990. 5. Tjindrambumi D. Penangan Kanker Payudara Dini dan Lanjut. Naskah Simposium Tumor Ganas pada Wanita. Bagian Patologi Anatomik, Fakultas Kedokteran UI.

6 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

Medan ABSTRAK Biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH). pertama sekali dikemukakan oleh Martin dan Ellis (1926) di Memorial Hospital. Pengetrapan BAJAH sebagai diagnostik pendahuluan dari berbagai tumor. Konsep diagnosis BAJAH. bukan merupakan alat diagnostik bar'. Di Indonesia. Keberadaan alat canggih berguna membantu diagnosis kanker. > . Pada makalah ini dikemukakan peranan biopsi aspirasi jarum halus dalam deteksi dini kanker dengan penekanan pada aspek perkembangan.2. radiologis dan patologis. Edisi Khusus No.3. teknik dan nilai diagnosis sitologi pada klinik. 80. BAJAH semakin banyak dipergunakan dalam pelayanan onkologik. PENDAHULUAN Walaupun teknologi radioterapi semakin maju dan berbagai jenis obat penyakit kanker semakin maju dan semakin banyak di pasaran. namun sifatnya selektif karena biaya mahal( 2 ). menejemen tumor. murah. Soderstorm. Zajicek dari Swedia dan Cardozo dari Cermin Dunia Kedokteran. maju lebih pesat dibandingkan dengan negara asalnya. keterlibatan. terutama di negara Scandinavia. Tiga tahun kemudian (1933) Stewart mengemukakan berbagai masalah yang berkaitan dengan aspek sitopatologi. CT Scan dan image magnetic resonance (IMR). cepat dan akurat dan dapat dipergunakan hampir pada semua tumor baik yang letaknya superfisial maupun yang terletak di rongga tubuh. di Eropah. New York( o .Penerapan Biopsi Aspirasi Jarum Halus dalam Deteksi Dini Kanker Gani W. pengelola rumah sakit dan bagi pasien sendiri. Pemeriksaan fisik merupakan alat diagnostik klasik dan sederhana. penggunaan biopsi aspirasi sebagai prosedur diagnostik pendahuluan tumor. Tambunan Bagian Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr. Kombinasi fisik diagnostik dengan biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH) merupakan alat diagnostik yang efektif dan efrsien( 1. mulai dari alat sederhana sampai pada alat canggih. Dua puluh tahun setelah publikasi Martin dan Ellis. Penyakit kanker dapat dideteksi sedini mungkin dengan mempergunakan Bederetan alat diagnostik. Pirngadi. tetapi sifatnya selektif. PERKEMBANGAN Akhir-akhir ini alat diagnostik biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH) semakin luas dipergunakan baik sebagai diagnosis preoperatif maupun sebagai diagnosis konfirmatif berbagai kanker"). Di negara Barat metode ini dipergunakan sebagai prosedur diagnostik rutin tumor. Keberadaan alat canggih banyak membantu dalam diagnosis berbagai tumor. mempunyai dampak positif pada aspek deteksi dini kanker. Teknik biopsi aspirasi sederhana. upaya penanggulangan penyakit kanker lebih banyak diarahkan pada deteksi dini penyakit tersebut. Franzen. 1992 7 I . Untuk memperoleh basil yang optimal dari biopsi aspirasi diperlukan kerja sama kelompok klinis. Kedua alat diagnostik sederhana ini Bering dilupakan atau kurang mendapat perhatian karena larut dalam keberadaan alat canggih seperti ultrasonografi (USG).

biopsi aspirasi dapat diulang pads waktu hampir bersamaan. 4) Harus ada kerja sama klinisi dengan patologis.kulitdan kelamin). biopsi aspirasi semakin banyak dipergunakan. terutama rumah sakit pemerintah : 1) Pelayanan onkologik dapat ditingkatkan 2) Biaya operasional rumah sakit menurun Dampak terhadap pasien Teknik sederhana. biopsi aspirasi diperkenalkan sebagai prosedur diagnostik tumor sejak tahun 1980. Dengan demikian kesempatan menemukan kanker sedini mungkin lebih besar. 1992 Aspek Patologi Di berbagai rumah sakit atau insitut. pelayanan onkologik rumah sakit maupun bagi pasien. tersedianya pewarnaan dif-quik dan ditopang kerja sama patologist dan radiologist. KETERBATASAN BAJAH Harus disadari bahwa jangkauan sitologi biopsi aspirasi terbatas(2 "). 3) Dapat terjadi negatif palsu. 8 Cermin Dunia Kedokteran. . tapi juga memeriksa pasien.8). Aspek klinis Pengamatan klinisi yang cermat tentang sasaran biopsi aspirasi baik pada tumor yang letaknya superfisial (palpable rumor) maupun tumor di dalam rongga tubuh (nonpalpable) diperlukan untuk memperoleh basil optimal. KAITAN DENGAN DISIPLIN ILMU LAIN Untuk menentukan tumor neoplasia atau nonneoplasia dan tumor jinak atau tumor ganas tersedia berbagai alat diagnosis mulai dari alat sederhana sampai dengan alat canggih. 2. Apabila pads pemeriksaan sediaan halms aspirat pertama belum memadai. Melalui "murid-murid Scandinavia".radiologidan patologi (2. 80. Pala saat ini konsep BAJAH diterima dan dipergunakan sebagai prosedur diagnosis pendahuluan berbagai tumor di RS. 1. Medan. rasa cemas dan sires dipersingkat 3) Keinginan pasien konsultasi pada dokter meningkat dan kesempatan menemukan kanker sedini mungkin lebih luas 4) Pasien mendapat pengobatan segera. tidak mustahil dilatih dan mahir meaakukan biopsi aspirasi pads tumor yang letaknya superfisial. dikenal sebagai pakar biopsi aspirasi generasi pertama di Eropaa3 . Dr. 2) Subtipe kanker tidak selalu dapat diidentifikasi. THT. 2) Penggunaan alat canggih lebih selektif. Aspek radiologi Kemajuan teknolgi radiologi yang pesat dan merupakan mitra utama biopsi aspirasi. Dokter umum yang bekerja di Rumah Sakit ataupun Puskesmas yang diharapkan menjadi ujung tombak penemu dini kanker. Pada tumor difus dan letaknya dalam sering diperlukan pemeriksaan radiologi. kesehatan anak. maka informasi singkat data klinis sangat diperlukan dalam membantu membuat keputusan terutama kasus yang meragukan.Keberhasilan metode biopsi aspirasi tergantung pads integrasi disiplin ilmu tersebut. Demikian juga penetrapan BAJAH sebagai salah satu prosedur diagnostik tumor. Pirngadi dan di berbagai Rumah Sakit ataupun Klinik swasta di Medan. Di Indonesia. 4) Alternatif pengobatan dapat dilakukan segera. Dampak terhadap pelayanan rumah sakit Teknik dan peralatan biopsi aspirasi yang sederhana. memberi dampak yang menguntungkan sbb. pulmonologi. Di Bagian Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran USU. murah. biopsi aspirasi memberi dampak menguntungkan : 1) Menejemen tumor lebih sederhana.. KEUNTUNGAN BAJAH Penggunaan biopsi aspirasi dalam diagnosis tumor mempunyai dampak yang menguntungkan baik ditinjau dari segi menejemen tumor. Edisi Khusus No. 1) Luasnya invasi tumor tidak dapat ditentukan. Penanganan tumor melibatkan berbagai disiplin ilmu.Belanda. memerlukan kerja sama yang erat antara disiplin ilmu kelompok klinisi (bedah. metode biopsi aspirasi tersebar ke negara lain seperti Australia. biopsi aspirasi semakin banyak dikenal dan dipergunakan untuk diagnosis pendahuluan tumor on. Alternatif pilihan tergantung pada letak dan kondisi tumor disertai pertimbangan efisiensi dan efektivitasnya. terutama pads tumor yang terletak di rongga dada dan rongga abdomen. Dampak dalam menejemen tumor Ditinjau dari segi menejpmen tumor. Dengan demikian patologist bukan hanya duduk di muka mikroskop memeriksa jaringan. Dengan demikian waktu dapat dihemat dan akurasi diagnosis lebih akurat. Kemajuan teknlogi laboratorium. Tumor yang letaknya di rongga tubuh yaitu di rongga dada dan abdomen memerlukan pemeriksaan radiologi. sitologi biopsi dapat dilakukan lebih efektif dan efisien. biopsi aspirasi dilakukan di laboratorium patologi. Keberadaan fluoroskopTV. 3) Tindakan biopsi yang tidak menguntungkan dapat dihindari. 3. : 1) Biaya pemeriksaan lebih murah 2) Hasil pemeriksaan cepat. cepat dan tidak menimbulkan efek samping yang berarti. penyaldt dalam. ultrasonogram dan CT Scan sangat bermanfaat dalam menuntun ujung jarum sampai mencapai massa tumor. murah dan cepat memberi dampak yang menguntungkan bagi pengelolaan rumah sakit. Tumor yang letaknya superfisial dapat dilakukan langsung biopsi aspirasi tanpa kombinasi pemeriksaan lain. Billa biopsi aspirasi dilakukan dokter lain yang bukan patologist. Di beberapa pusat pemeriksaan kanker. Cara ini lebih praktis. Sehubungan dengan itu perlu diperhatikan beberapa aspek pads penerapan biopsi aspirasi dalam diagnosis kanker.

maka pola pengobatan dapat ditentukan. Posisif maligna disebut Posistif 2. Aspek Klinik dan Sitologi NeoplasmaJakarta : Percetakan Hipokrates 1990. 1984. tekanan di dalam tabung menjadi negatif. Churchill Livingstone. Limitation of aspiration cytology in the diagnostic of primary neoplasm. vol 2. solid dan peradangan. 1992 9 . 8. Khusus li mfoma malignum. sitologi inkonklusif meningkatkan negatif palsu. Diagnostic cytology and its histopathology bases. 3) Diagnosis konfirmatif tumor "rekuren" dan metastasis. 2) Sitologi negatif atau kelainan jinak. Fine needle aspiration for the clinician. 3) Piston di dalam tabung suntik ditarik ke arah proksimal. Lippincott 1978. Negatif palsu dapat terjadi karena kesalahan teknis. gagang pemegang tabung suntik. jarum manuver mundur-maju. mungkin memerlukan pemeriksaan lain sebelum pengobatan antara lain pemeriksaan potongan beku ataupun sitologi imprint atau kerokan durante operasionam. 1986. baik yang letaknya superfisial palpable ataupun tumor yang terletak di dalam rongga tubuh unpalpable dengan indikasi : 1) Preoperatif biopsi aspirasi pads tumor sangkaan maligna operable. Frable WJ. 1986. KEPUSTAKAAN 1. Teknik Biopsi Aspirasi. 43 : 1541-8. 9. The aspiration smear. Biopsi aspirasi merupakan diagnosis konfirmatif. Frable MA Thin needle aspiration biopsy. Ann Surg 1930. Melamed MR. 5. menentukan stadium. Drell SR. Ujung Pandang. Zajicek J. Mencurigakan maligna disebut Suspek 4.B. mempersiapkan peralatan. Wawancara singkat ini dibuat sedemikian rupa. alternatif tindakan terbaik adalah biopsi bedah. kaca objek dan desinfektan alkohol atau betadin.Pengalaman pada 468 kasus. belum dapat menyingkirkan adanya kanker. Edisi Khusus No. p. akan tetapi. Medan 1989. S) Aspirat dikeluarkan dan dibuat sediaan hapus. Sebagai contoh tumor payudara dan kelenjar tiroid. c) Pengambilan aspirat tumor 1)Tumor dipegang lembut 2) Jarum diinsersi segera ke dalam tumor. Lippincott Co. Ellis EB. Tu juannya adalah untuk diagnosis dan menrrntukan pola tindakan bedah selanjutnya. Dalam praktek. sehingga pasien tidak takut atau stres dan bersedia menjalani biopsi aspirasi. Whitaker D. Biopsy by needle puncture and aspiration. misalnya mudah berdarah. 3. 28 : 337-45. b) Pendekatan pasien Dengan ramah pasien dianamnesis singkat. Walters MI. Tambunan GW. Acta Cytol 1984. Tidak dapat diinterpretasi disebut Inkonklusif 1) Sitologi positif merupakan "mandat" untuk melakukan tindakan lebih lanjut antara lain survei metastasis. 4) Inkonklusif dapat terjadi karena kesalahan teknik atau karena situasi tumor. pads kasus sitologi negatif dengan spesifikasi kelainan dan cocok dengan gambaran klinik. Sitologi aspirasi dalam tatalaksana limfadenopati. Kelainan jinak disebut Negatif 3. Penuntun Biopsi Aspirasi Jarum Halus. Franzen S. 3) Sitologi suspek. Biopsi dilakukan dengan kelembutan hati dan rasa tanggung jawab terhadap sesama manusia. Hajdu SI. 4) Membedakan tumor kistik. 5) Mengambil spesimen untuk kultur dan penelitian. 92 : 169-181. Manual and atlas of Fine needle aspiration cytology. 7. 4) Piston dalam tabung dikembalikan pads posisi semula dengan cara melepaskan pegangan. jarum halus. Pemahaman teknik dan aspek lain BAJAH tercantum pada buku Penuntun Biopsi Aspirasi Jarum Halus 8).INDIKASI BAJAH Paola hampir semua tumor dapat dilakukan biopsi aspirasi.Beberapacatatanmengenaibiopsiaspirasitumor. Marthin HE. TambunanGW. Linsk JA. Ed. Dengan cara demikian sejumlah sel massa tumor masuk ke dalam lumen jarum suntik. sehingga sejumlah sel tumor tidak terdapat pads sediaan. 80. a) Persiapan alat Alat yang dipergunakan terdiri dari tabung suntik plastik ukuran 10 ml. TEHNIK BIOPSI ASPIRASI Teknik biopsi aspirasi mencakup kegiatan mulai dari pendekatan pasien. memilih alat diagnostik lain bila diperlukan dan mendiskusikan pola pengobatan. Sterret GF. Cermin Dunia Kedokteran. sehingga sulit memperoleh sel tumor. perlu dipikirkan kern ungkinan negatif palsu. dikeringkan di udara dan dikirimkan ke laboratorium pusat pemeriksaan kanker. Naskah Simposium Lekemia dan Lmmfoma II. mengambil aspirat tumor dan membuat sediaan m. Bila terdapat diskrepansi sitologi dan data klinik. Tambunan GW. II. 6. DIAGNOSIS SITOLOGIK BIOPSI ASPIRASI DAN NILAI KLINIK 1. reaksi jaringan ikat banyak atau tumor terlalu kecil. 2. The diagnosis head neck tumors revisited Cancer 1979. 4. 2) Maligna inoperable. 1048-68. Philadelphia : J. In : Koss. Naskah KONAS VII.

penyebaran pads kelenjar getah bening di daerah ketiak ataupun supraklavikuler dan organ lain misalnya paru. Medan ABSTRAK Sebagian besar kanker payudara ditemukan oleh penderita sendiri. ETIOLOGI Penyebab kanker payudara belum jelas diketahui. Bahkan banyak para pakar sependapat bahwa setiap nodul pads payudara dianggap sebagai kanker terutama pads wanita golongan risiko tinggi walaupun kemungkinan tumor jinak tidak dapat diabaikan. Pirngadi. Oleh sebab itu penanggulangan kanker payudara dewasa ini diprioritaskan path upaya menemukan kankerpada ukuran sekecil mungkin. bidan ataupun paramedis yang terlatih. Apabila pads wanita berusia kurang dari 35 tahun dilakukan kastrasi ovarium ataupun adrenal. insiden kanker payudaranya lebih tinggi dibanding wanita normal. Edisi Khusus No. Soekimin Laboratorium Patologi Anatokik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara / Rumah Sakit Dr. hati dan tulang. mengingat insiden kanker payudara tinggi tidak hanya di negara sedang berkembang. Kombinasi sitologi biopsi aspirasi dan mamografi memberikan ketetapan diagnosis alternatif. namun pengaruh hormonal merupakan faktor yang utama. Wanita yang menarkhe pads usia sebelum 11 tahun dan wanita yang sulit dapat anak. maka penanggulangan diprioritaskan pads upaya menemukan tumor ini dalam ukuran kecil asimtomatik dengan cara : (1) pemeriksaan payudara sendiri (SARARI) dan (2) pemeriksaan payudara secara klinik (SARANIK) oleh dokter. kemungkinan penyebaran tumor semakin kecil dan tindakan bedah kuratif dapat diharapkan walaupun sifatnya "sulit diramalkan" karena kemungkinan mikrometastasis tidak dapat diabaikan( 2 . Joko S Lukito. Apabila pada kedua pemeriksaan ini ditemukan nodul. Tingkat pertumbuhan atau stadium kanker payudara ditentukaan tumor. apabila biopsi aspirasi tidak dapat dilakukan atau gagal memberi informasi yang akurat. teknik dan peralatan sitologi biopsi aspirasi sangat sederhana dan murah dengan ketepatan diagnosis yang tinggi. Prosedur. maka pemeriksaan dilanjutkan dengan (3) sitologi biopsi aspirasi dengan/tanpa (4) mamografi ataupun (5) biopsi bedah. 10 Cermin Dunia Kedokteran. tapi juga di negara maju. Di Indonesia kanker payudara berada pada urutan ke dua dari jenis kanker yang ada dan lebih kurang 60 . 80. Semakin kecil tumor. 1992 . Oleh karena ukuran tumor umumnya berpengaruh terhadap prognosis. PENDAHULUAN Tumor payudara hampir selalu memberi kesan menakutkan bagi wanita. Pendapat yang "berlebihan" ini dapat dipahami. maka risiko kanker payudara pads wanita tersebut lebih kecil dibanding dengan wanita biasa. Tujuan tulisan ini adalah untuk mengemukakan berbagai pendekatan sederhana untuk menemukan kanker payudara pads stadium awal secara efektif dan efieisn.80% ditemukan pads stadium lanjut yang berkaibat fatal').Strategi Deteksi Kanker Payudara Stadium Awal Gani W Tambunan. yang berarti pads kondisi stadium lanjut inoperabel.

kalaupun ada Baru muncul pads tingkat pertumbuhan yang lanjut. tumor dikategorikan stadium lanjut inoperabel. tulang dan otak. apabila pads setiap wanita yang berusia lebih dari 40 tahun atau wanita yang termasuk golongan risiko tinggi. Kesempatan ini mungkin. Faktor daya tangkal tubuh Karsinoma payudara sebagian meluas progresif. 1992 11 PERTUMBUHAN Kanker payudara 95% merupakan karsinoma. Dengan pola pemeriksaan tertentu payudara diperiksa sendiri setiap bulan 5-7 hari sesudah haid berhenti. Perasaan sakit jarang terjadi. deposit dan tumbuh di kelenjar getah bening. antara lain kemungkinan makanan.Faktor luar. METODE DETEKSI DINI Walaupun kemajuan pengobatan kanker dengan sitostatika semakin meningkat.'berasal dari epitel saluran dan kelenjar payudara. Sebagian besar kanker payudara ditemukan oleh pasien sendiri. Pemeriksaan payudara sendiri waktu sedang mandi sangat efektif karena dengan mempergunakan sabun benjolan lebih mudah teraba. Di samping itu ketergantungan tumor terhadap hormon rterutama estrogen berpengaruh terhadap pertumbuhan tumor. Pengobatan kuratif dapat dilakukan apabila tumor ditemukan pads ukuran kecil atau stadium dini. Kemudian melalui pembuluh darah. dengan kriteria : 1) Wanita berusia di atas 40 tahun 2) Orang tua (ibu) menderita kanker payudara 3) Saudara (kakak. Defek reaksi limfosit pads kelenjar getah bening di ila mempercepat pertumbuhan tumor dan prognosis lebih uruk. luas invasi pads payudara. Kemudian tumor menerobos ke luar dinding duktus atau kelenjar di daerah lobulus dan invasi ke dalam stroma. namun kemungkinan mikrometastasis tidak dapat diabaikan. yang dikenal dengan nama karsinoma invasif. Yang dimaksud dengan golongan risiko adalah kelompok wanita yang mempunyai kemungkinan lebih tinggi terjangkit penyakit kanker payudara. mikrometastasis pads organ jauh dapat juga terjadi tanpa didahului penyebaran limfogen( 2). sehingga kelenjar getah bening aksiler ataupun supraklavikuler membesar. segera diperiksakan pads dokter keluarga ataupun dokter di Rumah Sakit/Puskesmas. sehingga tumor dibiarkan tumbuh tanpa menyadari bahaya yang akan terjadi. Pada keadan penyakit demikian. walaupun dia datang karena penyakit lain. pasien tidak merasa perlu pergi berobat. 2) . tingkat pertumbuhan/stadium semakin rendah dan prognosis lebih baik. bidan atau paramedis wanita merupakan strategi untuk menerobos kendala "budaya rasa malu kalau diperiksa dokter pria yang sering terjadi di klin ik atau puskesmas. Beberapa penulis melaporkan bahwa spesialis kandungan tidak jarang menemukan tumor payudara pads ukuran kecil. Apabila teraba benjolan walaupun kecil dan tidak sakit. SARARI sangat bernilai dalam deteksi kanker payudara sedini mungkin(2 '4>. tumor menyebar ke organ jauh antara lain pare. Menurut penelitian para ahli. Edisi Khusus No. diperkirakan mempunyai kesempatan luas untuk menemukan kanker payudara ukuran kecil. namun penemuan tumor pada stadium dini merupakan faktor penting dalam penanggulangan kanker payudara. Pada pertumbuhan selanjutnya tumor meluas menuju fasia otot pektoralis ataupun daerah kulit yang menimbulkan perlengketan-perlengketan. sebagian tumbuh laten bertahun-tahun dan bahkan ada pula yang mengalami regresi (Townsend). dilakukan pemeriksaan payudara secara klinis (SARANIS) oleh dokter. Oleh karena keluhan sakit tidak ada. artinya tumor dalam tingkat pertumbuhan lanjut. Insiden kanker payudara pads wanita Jepang lebih rendah dibanding wanita Barat Golongan risiko Golongan risiko sering membantu dalam diagnosis karsinoma payudara. Itulah sebabnya sebagian besar (60-80%) penderita kanker payudara ditemukan pads tingkat pertumbuhan lanjut inoperabel. GEJALA KLINIK Keluhan utama penderita adalah pembengkakan payudara. diduga ada kaitannya dengan insiden kanker payudara. Penyebaran tumor terjadi melalui pembuluh getah bening. pengobatan biasanya hanya bersifat paliatif. Namun demikian. stadium dan prognosis karsinoma payudara pads umumnya ditentukan berdasarkan ukuran tumor. Pertumbuhan dimulai di dalam duktus ataupun kelenjar lobulus yang disebut karsinoma noinvasif. Pemeriksaan payudara oleh secara klinis (SARANIS) Dokter umum merupakan ujung tombak dalam penaggulangan kesehatan masyarakat. diamati Cermin Dunia Kedokteran. SARANIS dilakukan sistematis dengan langkah-langkah sebagai berikut : 1) Pasien duduk berhadapan dengan petugas medis. Beberapa penulis mengemukakan konsep bahwa karsinoma payudara merupakan penyakit sistemik. keterlibatan kelenjar getah bening aksiler ataupun supraklavikuler dan metastasis ke organ jauh. Semakin kecil ukuran tumor. 80. Akan tetapi dari penelitian para pakar. Untuk menemukan tumor ini pads stadium awal diperlukan inisiatif pasien dan pemeriksaan medis : 1) Pemeriksaan payudara sendiri (SARARI) Pemeriksaan payudara sendiri ternyata terbukti dapat menemukan tumor pads ukuran kecil. hati. Kejadian ini diduga ada kaitannya dengan faktor daya pertahanan tubuh yang disponsori jaringan limfoid. Pada situasi demikian sering ditemukan tumor melengket dengan kulit atau kelihatan seperti bisul atau borok disertai pembengkakan kelenjar getah bening di ketiak ataupun di leher. walaupun tumor kecil. Pada kondisi demikian. adik) menderita kanker payudara 4) Pernah menderita kanker pads salah satu payudara 5) Penderita tumor jiank payudara 6) Kehamilan pertama terjadi sesudah usia 35 tahun. apalagi pads wanita golongan risiko tinggi.

Fitharris BM. Dengan mempergunakan jarum halus dan semprit plastik 10 ml. Palpasi lebih intensif di daerah kuadran lateral atas. 1978. Sitologi positif merupakan mandat untuk survai metastasis dan rencana pengobatan. tarikan kulit yang menutup massa ditekan di antara dua jari tangan dan terjadi dimpling sign. Akan tetapi dengan adanya sitologi aspirasi pemakaian USG makin berkurang. 5) Pada posisi supine. Cancer 1986. Edisi Khusus No. Metode ini tidak banyak dipakai lagi oleh karena adanya sitologi biopsi aspirasi. Akhir-akhirini munculalatmutahirxeromamografi yang mempunyai kemampuan deteksi lebih akurat. bahan ekstrak jaringan diambil. belum dapat di per g unakan seba g ai oettangan untuk menentukan terapi oleh karena kemungkinan negatif palsu dapat terjadi. True-cut Jaringan diperoleh dengan mempergunakan jarum kaliber besar yang dilengkapi alat pemotong jaringan. Strax P. Apabila pads SARARI atau pemeriksaan SARADIS ditemukan benjolan pads payudara. 2. murah dan cepat serta tidak ada komplikasi yang berarti. Nodul lebih jelas teraba apabila di atas kulit payudara dilapukan sabun sambil dipalpasi. dibuat sediaan hapus dan diwarnai dengan MGG. 2) Kedua tangan pasien diangkat ke atas kepala sambil memperhatikan simetrisasi ataupun perubahan gerakan kedua payudara. Pemeriksaan mamografi Mamografi adalah foto payudara dengan mempergunakan alat khusus. pemeriksaan dilanjutkan dengan mamografi. Dalam beberapa menit (15-30 menit) diagnosis preoperatif dapat ditentukan dan dalam waktu yang singkat tindakan lanjut 12 Cermin Dunia Kedokteran. Clinical measure to assess the practice and efficiency of breast self-examination. eksisi ataupun insisi yang dilakukan sebagai diagnosis preoperatif ataupun durante operationam. . Dalam waktu yang singkat (5-10 menit) sifat tumor dapat ditentukan dan tindakan bedah dapat dilakukan dalam satu tahap. bahkan cara ini dapat dipergunakan sebagai alat skrining massal terutama golongan risiko tinggi walaupun tumomya tidak teraba. Joslin CAF. Naskah simposium tumor ganas pada wanita. Cairan kista jernih biasanya jinak dan apabila cairan dievakuasi seluruhnya. 58 : 973-7. Penanganan kanker payudara dini dan lanjut. 3. kista tidak teraba (kolaps) dan sering tidak muncul kembali. Aplikasi prosedur diagnosis sitologi aspirasi pada tumor payudara. 6) 5) 4) KEPUSTAKAAN 1. 80. Biopsi insisi durante operationam dan pemeriksaan histopatologi jaringan dengan teknik pemotongan beku (frozen section) dilakukan untuk mengetahui sifat tumor jinak atau ganas. Thomas JF. daerah supraklavikuler dipalpasi dengan cermat untuk melihat kemungkinan pembesaran kelenjar getah bening.simetrisasi atau perubahan bentuk kedua payudara. Strategy (motivation) for detection early breast cancer. Di rumah sakit yang tidak mempunyai fasilitas sitologi aspirasi atau mamografi. Bagian Patologi Fakultas Kedokteran UI. 3) Diagnosis tumor nopnneoplastik ataupun neoplastik. xeromammografi and fine needle aspiration cytology in diagnosis of breast tumours. 3) Palpasi kelenjar getah bening di daerah aksiler dilakukan dengan tangan penderita diletakkan santai di alas tangan pemeriksa. Adanya tarikan pada kulit merupakan pertanda kern ungkinan keganasan. 46:926-9. Biopsi aspirasi Pemeriksaan sitologi biopsi aspirasi jarum sering dipergunakan sebagai prosedur diagnosis berbagai tumor termasuk o. Harris G. Indikasi lain mamografi adalah para wanita golongan risiko dengan keluhan bahwa dari puting susu keluar cairan coklat atau campurdarah. karena di daerah ini lebih sering dijumpai karsinoma. Pengambilan jaringan dilakukan di bawah anastesi lokal ataupun umum. 4. Redding WH dkk. Philip J. 2) Diagnosis konfirmatif klinik tumor maligna ataupun tumor rekuren. memungkinkan manajemen lebih sederhana. Biopsi terbuka Biopsi terbuka (open biopsy) adalah prosedur pengambilan jaringan dengan jalan operasi kecil. Flaherti C. 4) Pada posisi fleksi kepala. apabila aspek klinik sesuai dengan sitologi negatif maka tindakan bedah dapat dilakukan. Akan tetapi sitologi negatif.5 cm dapat diteksi. Dengan cara ini kanker payudara ukuran kecil 0. BMJ. Pemeriksaan mamografi dilanjutkan dengan pemeriksaan patologik : sitologi biopsi aspirasi ataupun biopsi bedah. maka perlu dilakukan pemeriksaan lain seperti mamografi dan biopsi. Sebaliknya pads kasus di mana sitologi negatif tidak sesuai dengan klinik hams dilakukan pemeriksaan biopsi bedah. Teknik dan peralatan sangat sederhana. maka pads setiap benjolan payudara terbuka dilakukan biopsi terbuka.7). Cancer 1980. Untuk melihat lebih jelas. 1987. Tjindarbumi D. USG sering dipergunakan untuk diagnosis kista pads payudara. Akurasi diagnostik sitologi BAJAH 80-96% dan dengan kombinasi mamografi akurasi diagnostik meningkat menjadi 98. Teknik sederhana. tidak sakit dan tidak ada suntikan kontras. Ketepatan diagnosis mamografi lebih kurang 80%. Pada kasus demikian perlu diperhatikan aspek klinik.61 : tumor payudara dengan indikasi 1) Diagnosis preoperatif tumor yang klinik diduga maligna. Jakarta. Kista merupakan salah satu indikasi sitologi biopsi aspirasi. 2: 1139-1147. 1992 3) dapat ditentukan. Clinical examination. 4) Mengambil bahan aspirat untuk kultur ataupun bahan penelitian. kedua payudara dipalpasi sistematis mulai daerah pinggir sampai ke daerah areola payudara.7% 0. Akan tetapi bila cairan kista coklat atau campur darah dan cepat berulang.

Sterret GF. Aspek klinik dan sitologi neoplasma. 9. Cermin Dunia Kedokteran. 1990. Oertel YC. 39 : 1-32 Ciba-Geigy. r7. Drell SR. 87-113. Edisi Khusus No. Walters MNI. 80. p. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1992 13 . Tambunan GW. Penuntun biopsi aspirasi jarum halus. Fine needle aspiration of breast. Whitaker D. Clinical Symposia 1987. Manual and Atlas of Fine Needle Aspiration Cytology.S. Handoyo (ed). Jakarta. Dalam : Diagnosis dan Tatalaksana Sepuluh Jenis Kanker Terbanyak di Indonesia. Townsend CM. Karsinoma payudara. Surgery and ajuvant therapy. Butterworth 1987. 8. Management of breast cancer. 1991. Churchill Livingstone 1986. Penerbit Hipokrates. 6. Tambunan GW. Jakarta.

sebaliknya angka kesembuhan atau ketahanan hidup lima tahunnya sangat rendah yaitu berkisar antara 20 – 40%. telah ditemukan metode untuk mendeteksi perubahan serviks uteri pads keadaan prakanker dengan pemeriksaan yang sederhana. murah dan tidak menimbulkan perasaan sakit yang dikenal dengan nama pemeriksaan Pap smear atau Tes Pap. perjalanan perkembangan penyakit ini telah dapat diketahui. Lesi prakanker ini berlangsung cukup lama yaitu memakan waktu antara 10 – 20 tahun. Menurut data Departemen Kesehatan di Indonesia saat ini kanker leher rahim menempati urutan pertama dari seluruh kanker yang menyerang penduduk Indonesia. Karena adanya faktor-faktor risiko yang bertindak sebagai ko-karsinogen. ternyata lebih dari separuh penderita kanker leher rahim ini datang ke fasilitas pengobatan sudah dalam tingkat (stadium) lanjut. – Kedua. Di samping jumlah penderitanya yang cukup banyak. yaitu: jenis karsinoma epidermoid (95%) dan jenis adenokarsinoma (5%). Lesi prakanker serviks tersebut di atas dibagi menjadi : CIN I : sesuai dengan displasia ringan. Edisi KhususNo. Akibatnya penderita kanker leher rahim ini memerlukan fasilitas pengobatan yang khusus serta biaya yang mahal. Fauzie Sahli Sub Bagian Onkologi Ginekologi Bagian Obstetri & Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. CIS = Carcinoma Insitu. Adanya proses displasia inilah yang dinamakan sebagai lesi prakanker atau disebut sebagai Cervical Intraepithelial Neoplasia (CIN) atau Neoplasia Intraepitel Serviks (NIS). Proses perubahan sel kolumner endoserviks menjadi sel skuamosa ektoserviks terjadi secara fisiologik pads setiap wanita yang disebut sebagai proses metaplasia. Lamanya waktu yang diperlukan untuk perkembangan dari CIN I atau displasia ringan sampai menjadi karsinoma insitu dapat dilihat pads tabel 1. Tabel 1. CIN II sesuai dengan displasia sedang. sehingga kejadian karsinoma serviks uteri dapat dicegah. kita dapat melakukan usaha-usaha untuk menemukan kelainan pada serviks uteri dalam tahap prakanker. Sehingga perkembangan kanker leher rahim dapat digambarkan sebagai berikut : CIN I —> CIN II —> CIN III —> CIS —> Ca invasif. 80. sebelum menjadi kanker ternyata penyakit kanker leher rahim ini didahului oleh adanya lesi prakanker yang disebut Cervical Intraepthelial Neoplasia (CIN) atau Neoplasia Intraepitel Serviks (NIS). Dengan adanya kedua faktor tersebut di atas. CIN III : sesuai dengan displasia berat. 1992 . Waktu yang Diperlukan oleh Penderita Displasia untuk MenJadi Karsinoma Insitu Tingkat Displasia sangat ringan ringan sedang berat Waktu (bulan) 82 (t 7 tahun) 58 (± 5 tahun) 38 (± 3 tahun) 12 (± 1 tahun) Untuk dapat mendeteksi adanya perubahan epitel serviks 14 Cermin Dunia Kedokteran. Medan PENDAHULUAN Kanker kandungan masih menempati urutan teratas dari seluruh kanker yang menyerang kaum wanita. LESI PRAKANKER (NEOPLASIA INTRAEPITEL SERVIKS) Secara histopatologi karsinoma serviks terdini dari 2 jenis.Karsinoma Serviks Uteri Deteksi Dini dan Penanggulangannya M. Ada dua faktor pokok yang sangat membantu dalam penanggulangankanker leher rahim ini yaitu : – Pertama. proses metaplasia fisiologis ini dapat berubah menjadi proses displasia yang bersifat patologis.

jika fungsi reproduksi masih dibutuhkan. 5. lalu difiksasi atau direndam dalam larutan alkohol 96%. l Kelas IV : Dijumpai sel ganas jumlah sedikit. Displasia sedang. Displasia ringan. Keterangan : — Kelas I dan II. Penyebab Sampai saat ini penyebab kanker leher rahim belum diketahui secara pasti. i6. sedang dan berat). — Kelas IV dan V. barulah berdasarkan hasil pemeriksaan histopatologi tersebut dilakukan tindakan pengobatan. Edisi Khusus No. dilakukan histerektomi simpel. 3. Menderita penyakit hubungan seksual. yang penularannya melalui hubungan seksual (Sexually transmitted diseases). yang hams dijajaki lebih lanjut dengan pemeriksaan kolposkopi dan biopsi. sehingga jawaban hasil pemeriksaan Pap smear saat ini wring kita jumpai sebagai berikut : 1. 3. Lesi dicurigai berada di endoserviks. Lendir yang didapat dioleskan pads objek gelas. dan tanpa melakukan periksa dalam sebelumnya. . bahkan telah menginvasi ke dalam stroma serviks. dan jika fungsi reproduksi sudah tidak dibutuhkan lagi. 1992 Akhir-akhir ini dengan adanya kemajuan interpretasi pemeriksaan Pap smear. Pengobatan lesi prakanker : Pada keadaan CIN I dan CIN II. Waktu yang baik untuk pemeriksaan adalah beberapa hari setelah selesai menstruasi.' 2) Jika didapatkan hasil Pap smear yang abnormal. 5. Yang tergolong wanita risiko tinggi adalah : 1. Cermin Dunia Kedokteran. Karsinoma insitu. mencurigakan ganas. namun jika lesinya luas dilakukan tindakan elektrokoagulasi. Riwayat kanker leher rahim pada isteri. Sosial ekonomi rendah. 15 . Sering ganti pasangan seksual. 4. Kelas III.pads masa lesi prakanker ini maka setiap ibu yang sudah pernah melakukan hubungankelamin. Ibu dalam posisi litotomi. Pada CIN III. Diagnosis 1) Melakukan pemeriksaan Pap smear secara rutin setiap tahun terhadap ibu-ibu sejak mulai melakukan hubungan seksual sampai berusia 65 tahun. Indikasi bedah konisasi diagnostik : 1. jika lesinya kecil dapat dilakukan krioterapi. 4. harus dilakukan pemeriksaan kolposkopi dan biopsi terarah untuk pemeriksaan histopatologi. diharuskan men jalani pemeriksaan Pap smear paling sedikit sekali setahun sampai berusia 65 tahun. lalu spatula diputar 180° searah jarum jam. Sosial ekonomi yang rendah. Karsinoma mikroinvasif. Kelas III : Mencurigakan ganas (Displasia ringan. Kesenjangan antara hasil Pap smear dan basil histopatologi sediaan biopsi. Karsinoma invasif. Higiene seksual yang tidak baik. 7. Sering melahirkan dengan jarak yang pendek. taepa menunggu adanya keluhan atau gejala lain. Kawin/bersenggama pertama kali pads usia di bawah 20 tahun. Di samping itu juga karena akhir-akhir ini kejadian kanker leher rahim banyak dikaitkan dengan infeksi dari Human Papilloma Virus (HPV). Selanjutnya sediaan tadi dikirim ke Ahli Patologi Anatomi untuk diperiksa. Sediaan dapatdikirim secara basah (tetap direndam dalam alkohol) atau dikirim secara kering dengan mengeringkan sediaan setelah direndam dalam alkohol lk. tergolong smear yang negatif. di sini jelas dijumpai sel-sel ganas pads epitel serviks. tergolong smear yang positif. maka spatula Ayre ditempelkan pads portio uteri dengan bagian yang lebih panjang dimasukkan ke dalam canalis cervicalis. Kelas II : Sel atipik/proses radang. Yang tergolong pria risiko tinggi adalah : 1. 3. 2. Jika di jumpai hasil yang abnormal yaitu mulai dari kelas III ke atas (displasia ringan dan selanjutnya). setengah jam. Atipik/proses radang. Namun sudah ditemukan beberapa faktor risiko yang ada pads wanita yang memudahkan terserangnya kanker leher rahim. 2. Lesi tidak tampak seluruhnya dengan pemeriksaan kolposkopi. maka timbul istilah adanya pria risiko tinggi untuk menimbulkan kanker leher rahim pads isterinya. seorang patolog telah dapat langsung menginterpretasikan hasil Pap smear tanpa menggunakan kelas-kelas 'seperti di atas. 3. KARSINOMA SERVIKS UTERI Karsinoma serviks uteri merupakan perkembangan lanjut dari Neoplasia Intraepitel Serviks (NIS). 2. maka pasien harus melakukan pemeriksaan kolposkopi dan biopsi untuk memastikan diagnosis dan penanganan selanjutnya. Riwayat adanya kanker penis (alat kelamin). 2. 80. dapat dilakukan bedah konisasi. Kelas V : Dijumpai sel ganas jumlah banyak. sehingga perlu dilakukan biopsi untuk pemeriksaan histopatologi yang merupakan pemeriksaan final untuk menegakkan diagnosis. terutama jika di bawah 16 tahun. dipasang spekulum vagina tanpa menggunakan pelicin. 4. Di dalam kelas III inilah lesi prakanker biasanya terdeteksi. terutama kondiloma penis. Displasia berat. Setelah portio ditampakkan. Pemeriksaan sitologi Pap smear yang abnormal tidak boleh dijadikan dasar untuk pengobatan. Ada beberapa kasus yang tidak hanya memerlukan biopsi serviks tetapi juga memerlukan bedah konisasi diagnostik. Normal smear. Teknik pemeriksaan Pap smear : Dua hari menjelang pemeriksaan. ibu dilarang melakukan senggama maupun memakai obat-obatan yang dimasukkan ke dalam Hang senggama. Adapun jawaban yang akan kita peroleh dari ahli Patologi anatomi biasanya adalah : Kelas I : Normal. 8.

Shingleton HM. Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan patologi. dan/atau ekstensi keluar pelvis minor. 4. Ia. harus dilakukan ekstrafasial histerektomi. 2: 47-55. Stadium IVb : Metastasis jauh. Path keadaan lanjut dapat terjadi menometrorhagia. Cervical Intraepithelial Neoplasia and its management. di mana fungsi reproduksi masih dibutuhkan dapat dilakukan bedah konisasi. 1989. atau gangguan fungsi ginjal. 1988. 4) Konisasi. IIb :. Sedangkan path stadium IIb dan seterusnya tindakan pembedahan sudah tidak mungkin dilakukan lagi (inoperable). Stadium III : Proses menyebar ke dinding panggul. dilakukan histerektomi radikal dan limfadenektomi pelvis. badan pucat dan kurus. dari membrana basalis. St Louis: CV Mosby. IIa : Tanpa invasi ke parametrium. tanpa ekstensi ke dinding panggul. Indon J Oncol 1990. Namun jika fungsi reproduksi tidak dibutuhkan lagi. McGuire WL. Manual Prekanker dan Kanker Serviks Uterus. edema tungkai. Biasanya kematian disebabkan oleh karena gagal ginjal yang disebabkan obstruksi ureter bagian distal oleh massa tumor. Stadium I : Proses terbatas path uterus. Azis MF. Hacker NF. dan penjalaran secara horizontal 7 mm atau kurang. dapat diberikan terapi radiasi. Gynecologic Oncology. Deppe G. Gusberg SB. 1983. 5) Gejala klinik. Diagnosis Ditegakkan : 1) Pemeriksaan Pap smear rutin. 6.:Minimal stromal invasion. Stadium IVa : Proses menginvasi ke mukosa kandung kemih atau rektum. Stadium II : Proses telah menginvasi keluar uterus.1. nyeri panggul/ lumbosakral. Berek IS. Dapat mengalami perdarahan pasca senggama (contact bleeding). IIIa : Proses melibatkan sepertiga distal vagina. Bagi penderita stadium Ib—IIa dengan kontraindikasi tindakan operasi. Syamsuddin S. tapi belum mencapai dinding panggul dan sepertiga distal vagina. Baltimore: Williams & Wilkins. Female Genital Cancer. 5. Edisi Khusus No. It is when we forget ourselves that we do things that will be remembered 1 6 Cermin Dunia Kedokteran. Ia. IIIb : Proses sampai ke dinding panggul. Syamsuddin S. Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Clinical Gynecologic Oncology. hematuri atau melena. Ia : Proses belum terdeteksi secara klinis. gejala-gejala metastasis di tempat lain. dan/atau menyebabkan hidronefrosis atau gangguan fungsi ginjal. ekstensi ke korpus uteri tidak diperhitungkan. dan/atau melibatkan sepertiga distal vagina. Disaia PJ. kemoterapi atau gabungan antara radioterapi dan kemoterapi. 3) Biopsi dengan/tanpa kolposkopi. Practical Gynecologic Oncology.2. 1981.Cejala klinik Lesi prakanker dan lesi kanker stadium awal sering tidak menampakkan gejala yang menyolok. Dengan invasi ke parametrium. 3. Kampono N. 80. Stadium klinik Stadium 0 : Karsinoma insitu. Ib : Proses lebih besar dari Ia. 1992 . Path stadium Ib sampai IIa. Jakarta. Diagnosis pasti adalah berdasarkan hasil pemeriksaan histopatologi hasil biopsi atau konisasi. KEPUSTAKAAN 1. Pengobatan Path stadium insitu dan stadium Ia dengan early stromal invasion. dan/atau menyebabkan hidronefrosis. kadang-kadang keluar cairan berbau busuk dari vagina. 1985. 2.2 : Invasi proses dengan kedalaman 5 mm atau kurang. 2) Kolposkopi. Creasman WT. Boston: Martinus Nijhoff Publ. Sering mengalami keputihan yang biasanya dianggap sebagai hal yang normal. New York: Churchill Livingstone. sehingga pads kasus-kasus ini pengobatan yang diberikan adalah radioterapi.

Hal ini telah berlangsung sejak dahulu diatur dalam undang-undang ayat 2 dan Staatsblad tahun 1937 No. 1992 17 . demi tegaknya keadilan di masyarakat. Yang terakhir ini disebut visum mayat atau visum jenazah yaitu visum yang dibuatoleh dokter atas permintaan yang berwenang pada orang yang meninggal karena kekerasan. PENDAHULUAN Kita mengetahui pada dasarnya pelayanan visum et repertum (selanjutnya disebut visum) dapat dibagi atas dua bagian besar yaitu : visum untuk orang hidup dan visum untuk orang yang telah meninggal. 80.Visum dan Hukum dalam Kedokteran Kehakiman Permasalahan Visum et Repertum Dr. rumah sakit ABRI dan lain-lain. Dalam undang-undang memang tidak diatur ke mana permintaan visum harus dimintakan/ditujukan. rumah sakit Pertamina. 350. Umumnya pembuatan visum jenazah dilakukan oleh dokter rumah sakit Pemerintah. terlihat pula adanya kecenderungan pelayanan visum dilakukan oleh rumah sakir-rumah sakit di atas. kematian yang sebabnya mencurigakan dan lain-lain makar yang membinasakan nyawa manusia. H. Cermin Dunia Kedokteran. Pada dasarnya setiap dokter yang bekerja di Indonesia dapat dimintakan bantuan untuk membuat visum baik untuk orang hidup maupun untuk jenazah. visum itu sudah merupakan alat bukti yang sah di pengadilan. Agaknya semua orang memahami bahwa tidak mudah melakukan bedah mayat untuk visum jenazah. dan begitu pula telah ada visum jenazah yang diterbitkan oleh sebagian rumah sakit tersebut biarpun visum jenazah yang diterbitkannya tidak berdasarkan pemeriksaan yang lengkap melalui bedah mayat (otopsi).Medan ABSTRAK Dibicarakan berbagai masalah visum et repertum yang dihadapi oleh peminta (penyidik). sehingga pelayanan visum et repertum oleh dokter kepada penegak hukum dapat mendapai sasaran yang dikehendaki. berikut masalah yang dihadapi dokter sesudah visum diterbitkan. Pada waktu ini sebagian visum orang hidup telah banyak diterbitkan oleh rumah sakitrumah sakit yang dikemukakan di atas. pembuat (dokter) dan pemakai (pengadilan). luka-luka. Diusahakan berbagai cara pendekatan baik kepada famili korban maupun kalangan penegak hukum supaya hambatan-hambatan dapat ditekan seminimal mungkin agar penegak hukum dapat manfaat dari visum et repertum dalam penyelesaian perkara pidana. Yang ada hanyalah peraturan yang menyatakan anal visum dibuat oleh dokter. Salah satu altematif untuk mengatasi masalah-masalah yang timbul ialah perlu adanya jalinan kerjasama yang baik dan efektif di antara kalangan yang terlibat dalam visum. Selanjutnya dengan makin berkembangnya pelayanan kesehatan kepada masyarakat dimana makin banyak pula muncul rumah sakit-rumah sakit bare di samping rumah sakit swasta. Banyak hambatan yang harus diatasi. Pada kertas kerja ini kami akan mengemukakan beberapa masalah yang dihadapi dokter dalam menerbitkan visum jenazah. keracunan/diduga keracunan. tanpa membedakan kedudukan dokter tersebut maupun keahliannya. Edisi Khusus No. Amar Singh Bagian Ilmu Kedokteran Kehakiman Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara .

Sebuah visum baru dapat diterbitkan bila : pertama. PERMASALAHAN 1. maka balakangan ini sering pula ditanyakan kaitannya antara surat keterangan yang dibuat atau harus diisi dokter untuk kepentingan asuransi. ketiga.(dua juta rupiah). Semakin banyak orang yang menjadi nasabah asuransi dengan sendirinya semakin banyak pula kalangan dokter yang terlibat dalam membuat surat keterangan bila terjadi sesuatu pads nasabah (seperti luka-luka atau meninggal). Untuk memudahkan melihat permasalahannya. 80. Kemudian karena Bagian Kedokteran Kehakiman dianggap pula oleh kalangan dokter sebagai tempat konsultasi mengenai permasalahan yang bersangkut paut dengan pelayanan kesehatan yang menyangkut bidang hukum. . khususnya untuk yang beragama Islam. Bila familinya dapat memahami dan menyetujui (hal ini jarang) maka pada famili terdekat dimintakan untuk memaraf suatu surat yang telah disiapkan oleh Bagian Kedokteran Kehakiman yang isinya persetujuan untuk dilakukan bedah mayat. Permasalahan antara dokter dengan instansi yang miminta visum. ada yang meminta visum. Permintaan visum et repertum datang terlambat Biarpun ia (dokter).000. Hal ini dapat dimengerti karena akhir-akhir ini perasuransian (khusus asuransi jiwa dan kesehatan) berkembang dengan subur/ bertambah banyak. dan akhirnya dipakainyavisum oleh pengadilan. Dalam hal ini sering petugas di Bagian Kedokteran Kehakiman yang mengejar pihak Kepolisian untuk segera menyampaikan permintaan visum ke rumah sakit. Seterusnya diingatkan pula pada kasus kecelakaan lalu lintas dengan visum dokter. Bila permintaan visum telah datang barulah dokter melakukan tugasnya dengan memanggil famili korban untuk menerangkan apa yang akan dilakukan dokter pads janazah. maka pihak dokter berusaha meyakinkan familinya bahwa pembuatan visum untuk kepentingan famili korban juga. Akhirnya Bagian Kedokteran Kehakiman mengharapkan diadakan pertemuan ilmiah yang dapat mengidentifikasi masalah yang dihadapi masing-mas ing instansi yang terlibat dalam visum et repertum. Cara ini terpaksa ditempuh dokter Bagian 18 Cermin Dunia Kedokteran. 4. Pada kesempatan ini kami merasa perlu mengemukakan tingkatan tindakan dokter dalam menyiapkan visum : Segera setelah permintaan visum datang. Malah tidak jarang dokter mengingatkan famili korban pada pasal 222 KUHP yang mengatakan : Barang siapa yang menghalang-halangi bedah mayat untuk pengadilan dapat dipidana penjara selama 9 bulan. jenazah dapat diserahkan dokter kepada famili korban. 2. Matra jalan yang ditempuh dokter adalah menyuruh famili korban menghadap Polisi yang meminta visum untuk mengusahakan pencabutan permintaan visum. dokter mengingatkan adanya fatwa Majelis Pertimbangan Kesehatan dan Syara. dan juga dapat menceritakan beberapa jalan keluar yang disepakati bersama dalam menempuh kebijaksanaan untuk mengatasi beberapa masalah yang ada selama ini. Bila famili korban keberatan (hat ini sering terjadi). Dengan usaha ini kadang-kadang famili korban dapat memahami dan menyetujui dokter melakukan bedah mayat. Juga bila permintaan visum datang terlambat. Edisi Khusus No. ada kasus: kedua. Bila famili korban dengan paksa mengambil korban dari kamar jenazah. pokoknya polisi perlu visum. Bila keberatan didasari alasan keagamaan maka dicoba pula pendekatan secara keagamaan sejauh yang dikuasi dokter. Dokter melaksanakan itu adalah atas permintaan penyidik. sering dokter sulit menghadapi famili korban. 1992 Kedokteran Kehakiman karena sering terjadi datang famili korban yang lain. terserah dokter mau melakukannya dengan bedah mayat atau dengan melakukan pemeriksaan luar saja. kecuali pada beberapa kasus bila diperlukan pemeriksaan lebih lanjut untuk pemeriksaan Patologi Anatomi. tetapi sering pula famili korban tetap tidak setuju. No. Bila ada surat persetujuan dari Polisi untuk mencabut kembali permintaan visum. Sudah jelas ini salah. Polisi kadang-kadang menyatakan pada famili korban untuk mengadakan kompromi saja dengan dokter. pads kertas kerja ini masalahnya kami bagi menurut : 1. famili korban (ahli waris) akan dapat mengurus santunan asuransi sebesar Rp. Tetapi begitu kenyataan yang dihadapi dokter. tabu pengiriman jenazah ke Bagian Ilmu Kedokteran Kehakiman pada umumnya adalah untuk masalah permintaan visum. Pada kasus pembunuhan/disangka pembunuhan yang perkaranya pasti sampai ke sidang pengadilan. tetapi dokter tidak dapat melakukan pemeriksaan sebelum datang permintaan visum dari yang berwenang. Permasalahan biaya visum. Permasalahan antara dokter dengan famili korban/ masyarakat. memang ada yang diambil sedikit dari jaringan tubuh si korban. kepada dokter diminta untuk mengisi formulir-formulir dari kalangan asuransi yang ia sendiri tidak tabu sejauh mana ia (dokter) terlibat dalam hubungan pihak asuransi dan nasabahnya. 2.000. pemeriksaan keracunan. maka visum pasti tidak akan ada.. keempat. ada famili korban yang berkepentingan. dalam hal ini terpaksa dokter menyuruh familinya menandatangani sebuah surat pernyataan bahwa semua risiko atas pengambilan jenazah ditanggung famili korban. 4 Tabun 1955 yang mengatakan bedah mayat itu mubah/boleh hukumnya(2 . yang keberatan bila dilakukan atau telah dilaksanakan bedah mayat. Karena Kantor Polisi tidak dekat dari rumah sakit malah kadang-kadang permintaan dari luar kota maka tidak mudah bagi famili korban untuk mengusahakan pencabutan visum. Dokter menjelaskan kepada famili korban bahwa tidak ada jaringan korban yang diambil baik untuk percobaan ataupun dijadikan obat. Permasalahan antara dokter dengan kalangan pengadilan. 3. dokter yang bertugas akan memanggil famili korban dan menerangkan akan dilakukan pemeriksaan lengkap pada tubuh korban dengan melakukan bedah mayat. ada yang membuat visum (kalangan dokter).

sering Bagian Bedah melan j utkan permintaan visum ke Bagian Kedokteran Kehakiman. Inilah permintaan yang paling banyak dari kalangan masyarakat. BagianKedokteranKehakimanFK-USU pemah mengajukan suatu usul agar pada kasus-kasus tertentu terutama kecelakaan lalu lintas) dapat dilakukan pemeriksaan terbatas atau pemeriksaan luar jenazah korban@) . pemeriksaan secara ilmiah tidak dapat dilakukan lagi. seperti pads korban kecelakaan lalu lintas. 5. tetapi tidak mengizinkan dokter membedah korban untuk membuat visum. tanggal ataupun keterangan yang lengkap mengenai korban. Dokter di Bagian Kedokteran Kehakiman tidak berani mengambil keputusan misalnya setelah 2 hari famili korban tidak ada. Dengan pemeriksaan yang terbatas dapat dinyatakan bahwa belum tentu sebab kematian korban seperti yang dicantumkan dalam visum benar. kadangkadang tidak ada nomor. Umumnya famili meminta supaya dilakukan pemeriksaan luar saja. Tetapi dokter paling tidak terikat pada tiga hal yang mengharuskannya melakukan pemeriksaan lengkap : a) Secara ilmiah kematian korban hanya dapat ditentukan dengan pemeriksaan lengkap. Pirngadi Medan untuk pemeriksaan. karena dokter tersebut tidak dapat melaksanakan bedah mayat (baik karena fasilitas atau keberatan mengerjakaninya). Permintaan visum et repertum yang kurang/tidak Iengkap Dari kenyataan selama ini. maka problem yang sama timbul kembali. famili korban tidak ada Hal ini sering pula dihadapi dokter. Persoalannya adalah sampai berapa hari dokter dapat menunggu. Bila tidak dicoret. kalau sudah jelas ruda paksa itu yang menyebabkan kematian. dokter Bagian kedokteran Kehakiman tidak akan melakukan pemeriksaan dan biasanya jenazah diserahkan saja pada famili korban. sementara permintaan visum belum ditukar melalui pihak yang berwenang. 2) Bersedia diperiksa tetapi seperlunya saja. mungkin oleh sebab lain yaitu pada bagian tubuh yang tidak diperiksa. Kapasitas kamar pendingin mayat yang ada sekarang hanya untuk 2 kasus. Cermin Dunia Kedokteran. di bawah ini kami kemukakan masalah lainnya yang dihadapi dokter dengan famili korban : 1) Bersedia diperiksa hanya tubuh korban bagian luar saja (asal tidak melukai tubuh korban). Umumnya pihak Kepolisian tidak jelas-jelas menentukan mana yang akan dilakukan dokter. 3. Sejauh itu memang belum ada suatu kesepakatan dokter dengan Kepolisian untuk mengatasi hal ini. Kadang-kadang permintaan visum malah datang dari dokter. Ada yang meminta supaya dokter datang ke rumah korban/ ke rumah sosial untuk memeriksa dan membuat visum. 1992 19 . Tentu hal ini tidak mungkin dilakukan. Dekan Fakultas Kedokteran USU. tetapi sesudah kamar pendingin mayat ada di Bagian Kedokteran Kehakiman hal ini dapat diatasi. jenazah tidak ada Hal ini misalnya pada korban kecelakaan lalu lintas dan sebab kernatian lain yang jenazahnya sudah dibawa ke rumah/ ke rumah sosial/ke rumah sakit luar lainnya. kadang-kadang malah tidak ditanda tangani. Edisi Khusus No. Mayat diantar ke rumah sakit disertai dengan visum atau permintaan visum datang kemudian. sering permintaan visum dari yang berwenang bila diteliti tidak atau kurang lengkap. mati tiba-tiba dan tidak disangka-sangka di luar rumah. Sebelum ada kamar pendingin di rumah sakit (Bagian Kedokteran Kehakiman Fakultas Kedokteran USU) hal ini betul-betul menjadi problem karena mayat segera membusuk dan tanda-tanda/kelainan-kelainan yang mingkin didapat pada tubuh korban sebagai penyebab kematian korban menjadi kabur atau hilang sama sekali. 3) Permintaan visum dari Kepolisian biasanya ditulis : Mohon dilakukan pemeriksaan luar/luar dan dalam. Untuk sebagian besar kalangan dalam masyarakat hal demikian agaknya masuk akal. Penungguan ini kadang-kadang bisa berhari-hari. 4.2. Permintaan visum ada. Dokter tidak bisa segera melakukan pemeriksaan karena sering menjadi persoalan besar. Pada kebanyakan kasus sekarang timbul pula kecenderungan ini misalnya bila pada korban kecelakaan lalu lintas telah jelas pecah pada bagian kepala. Bila banyak kasus datang sekaligus. maka dokter tersebut mengirim jenazah ke Rumah Sakit Dr. Kecuali bila permintaan visum diperbaharui kembali oleh Polisi untuk dibuatkan visum jenazah pada korban yang sekarang telah meninggal. Mereka menyadari perlunya visum. 2) Ketentuan dari Polisi sendiri yaitu Instruksi Kapolri No. terutama bila famili korban ternyata keberatan. karena tidak ada pegangan/ ketentuan yang disetujui Direktur Rumah Sakit. Permintaan visum telah datang. Tetapi usul demikian tidak dapat disetujui pusat pendidikan Bagian Kedokteran Kehakiman yang lain di Indonesia. pemeriksaan jaringan untuk kelainan Patologi Anatomi tidak ada gunanya lagi karena jaringan sudah mengalami lisis (membusuk). Pol E/IX/75 yang menyatakan yang dimaksud dengan visum jenazah adalah pemeriksaan lengkap dari tubuh korban'). korban pembunuhan dan lain-lain. jangan lagi dibuka pads bagian rongga dada dan rongga perut si korban. famili korban dengan sangat memohon kepada dokter agar pemeriksaan dilakukan pada bagian kepala saja. Dinas Kesehatan Kotamadya dan /Walikota sebagai pedoman yang dapat dipakai dokter menghadapi masyarakat. bila korban tersebut akhirnya meninggal. Atau pihak Kepolisian meminta visum untuk korban yang dirawat di Badian Bedah. jenazah dapat diperiksa. Kebijaksanaan ini ditempuh karena bila tidak ada visum sama sekali tentu akan merugikan famili korban/masyarakat/penegak hukum. Masalah dari famili korban Biarpun masalah yang dihadapi dokter dengan famili korban telah ditemukan sebagian. maka dokter beranggapan harus dilakukan pemeriksaan lengkap. biasanya hal ini terjadi karena Polisi meminta visum pads dokter di daerah/Puskesmas. 80. Pemeriksaan secara ilmiah tidak dapat dilakukan lagi.

Seperti dikemukakan sebelumnya untuk menyiapkan sebuah visum banyak tantangan dan hambatan yang harus diatasi dokter. atau pertanyaanpertanyaan diajukan sedemikian rupa menjuruskan kepada sesuatu yang dikehendaki hakim atau jaksa. sehingga dalam sidang pengadilan yang diminta adalah kesaksian dokter sebagai saksi ahli yang benar- 20 Cermin Dunia Kedokteran. Gambaran yang sama sesungguhnya terdapat juga. permasalahan lain adalah mengenai biaya perjalanan dokter. di lain-lain daerah di Indonesia. kalangan dokter merasa di bawah perintah pengadilan. Malah kadangkadang beban suatu keputusan yang penting seakan-akan digeser ke pundak dokter. Kepada Kepolisian Kota Besar Medan dan Sekitarnya kami telah memberitahukan dan mengirim surat resmi bahwa bagi visum yang diperlukan segera siap. karena sesungguhnya dokter hanyalah pelaksana bantuan kepada penegak hukum. 80. Edisi Khusus No. seakan-akan pengadilan menganggap kedudukan saksi ahli sama dengan tertuduh. Diperlukan suatu kerjasama yang lebih baik agar pelayanan visum kepada penegak hukum dapat lebih ditingkatkan. b) Waktu sidang seringkali tidak sesuai dengan waktu yang dicantumkan dalam formulir pemanggilan. Selain hal di atas. Pet-1u kami kemukakan di sini. Sebagian besar yang lain tidak diambil dan menumpuk di Bagian Kedokteran Kehakiman . Biarpun tidak ada data lengkap tentang pengalaman dokter sebagai saksi ahli di sidang pengadilan. DISKUSI Dari masalah yang dikemukakan di atas tampak bahwa masih ada hambatan yang harus diatasi dalam menerbitkan visum jenazah di daerah ini. Pada kasus-kasus yang akhirnya perkaranya sampai ke pengadilan. Menurut hemat kami kerjasama yang balk antara dokter dengan penyidik perlu ditingkatkan sehingga hambatan antara dokter-polisi dan famili korban lebih mudah diatasi. Bila sidang pengadilan berada di kota yang sama tentu tidak akan menjadi masalah yang besar. b) Bernada minta bantuan. Pirngadi Medan adalah banyak visum yang telah dibuat dan kelihatannya tidak dipersiapkan oleh yang meminta visum mauupun oleh kalangan pengadilan. Bila penegak hukum menganggap perlu hares ada visum untuk korban yang telah meninggal tersebut. Suatu kenyataan lain yang perlu kami kemukakan di sini selain banyaknya kasus yang tidak jadi diperiksa di Bagian Kedokteran Kehakiman FK-USU/RS. Tetapi hal yang paling menggelisahkan dokter adalah pertanyaan hakim ataupun jaksa yang kadang-kadang menganggap dokter sebagai tertuduh dalam persidangan tersebut. Dapat diketahui waktu dokter terutama adalah untuk pelayanan kesehatan. 6. Dr. Dalam hal pemanggilan seperti ini. Alangkah baiknyabila hal-hal yang tidak jelas dalam visum dapatditanyakan sebelum sidang dibuka. tentu ini merugikan orang sakit yang memerlukan bantuan dokter. Bila diteliti cara pemanggilan ini. petugas kepolisian dapat mengambilnya ke Bagian Kedokteran Kehakiman sesudah 2 minggu korban diperiksa dokter. Bila waktu sidang tidak sesuai dengan jadwal yang ditentukan. 3) Dalam persidangan Pada umumnya dalam persidangan yang diminta adalah keterangan dokter sehubungan dengan visum yang dibuatnya. tetapi tidak jarang pula diminta keterangan saksi ahli yang tidak berhubungan langsung dengan visum yang dibuatnya. Sering pertanyaan-pertanyaan tertulis dokter dalam visum yang tidak jelas baru ditanyakan di sidang pengadilan. 2) Waktu pemanggilan dan waktu sidang. Tentu hal demikian tidak mengenakkan. Mengen-ai prosedur pencabutan visum di Medan belum terlaksana dengan baik. banyak tenaga dan alat-alat yang harus dipakai. sebab kelihatannya formulir yang diisi untuk memanggil saksi ahli sama dengan formulir pemanggilan saksi biaya. tetapi pada kesempatan ini kami merasa perlu mengemukakan pengalaman kami dan beberapa sejawat dokter lain di sidang pengadilan. Misalnya dalam famili korban hendaknya dihadapi oleh pihak kepolisian. pada beberapa kasus masih dianggap perlu memanggil dokter sebagai saksi ahli di dalam sidang pengadilan yang umumnya berhubungan dengan visum yang dibuatnya. suatu hal yang tidak mesti terjadi. 1) Panggilan saksi ahli (dokter). seharusnya polisi secara tegas Pada pengalaman kami selama ini dalam pemanggilan saksi ahli. 4. benar diperlukan penjelasannya. Dalam cara pemanggilan seperti ini dokter merasa bantuannya diperlukan di sidang pengadilan. 1992 . Banyak masalah dapat diatasi bila ada jalinan kerja sama yang baik terutama antara dokter dan kalangan yang meminta visum. tetapi dokter sering pula diminta hadir pada sidang pengadilan di luar kota. kadang-kadang dokter sampai dibentak dalam sidang pengadilan. Agaknya hal ini dapat dimengerti karena yang berhak mencabut visum et repertum adalah instansi yang lebih tinggi dari yang meminta visum semula ('). sehingga dokter tidak sempat mengumpulkan dan mempelajari data dan keterangan yang diperlukan. kelihatannya hanya sebagian kecil saja dari visum yang telah dibuat yang diambil petugas kepolisian. kami mendapat dua cara pemanggilan : a) Berdasarkan perintah. karena kehadirannya ke sidang pengadilan adalah memberikan keterangan sebagai saksi ahli tentang visum yang dibuatnya. a) Pada beberapa kasus pemanggilan terlalu dekat dengan waktu sidang. Yang mengherankan kami adalah selama beberapa tahun terakhir ini setelah kebijaksanaan di atas diambil. hal ini akan merugikan famili korban dan juga bagi kalangan hukum karena visum sebagai pengganti corpus delicti tidak ada.Masalah yang dihadapi dokter di sidang pengadilan Dari sekian banyak visum yang diterbitkan. ini.

baik cara pemanggilan. terutama dalam menghadapi masalah dan hambatan dari famili korban tentang pencabutan kembali permohonan visum dan pengamanan setempat. Mengenai masalah dengan kalangan pengadilan menurut hemat kami dapat dijalin pengertian yang lebih bail:. Fatwa No. Masih banyak hambatan yang dihadapi dokter dalam melakukan bedah mayat untuk menerbitkan visum et repertum jenazah. 4. KESIMPULAN 1) Visum et repertum jenazah mempunyai kecenderungan bertambah banyak setiap tahun. 4) Demikian pula kedudukan dokter sebagai saksi ahli di sidang pengadilan. Dengan demikian selain keamanan setempat dijaga. Pelayanan Visum et Repertum jenazah dengan pemeriksaan luar dan pemeriksaan sebagian. Begitu pula keluhan-keluhan yang dialami dokter selama sidang pengadilan hendaknya dapat dimengerti oleh kalangan pengadilan. Untuk menghadapi famili korban. sehingga visum dapat diselesaikan dokter tanpa menggelisahkan inasyarakat. Kongres IAPI VI.yang dibuat oleh dokter. Pol/E//20/IX/75 yang menyatakan seharusnya polisi yang meminta visum harus di tempat waktu dokter melakukan pemeriksaan. Dr. Edisi Khusus No. Panel Diskusi Tatalaksana Visum et Repertum. 5. Hendaknya dapat dikeluarkan suatu keputusan bersama sampai berapa hari dokter dapat menunggu kapan pencabutan dapat dilakukan baik untuk kasus yang menunggu pencabutan visum maupun korban yang tidak ada familinya. kami sangat mengharapkan dapat dicarikan jalan keluarnya. 1975. Lagi pula ini sesuai dengan Instruksi Kapolri No. Tentang biaya untuk menerbitkan visum. kami yakin pads saatnya akan dapat diterima oleh masyarakat. 2) Hambatan terutama dihadapi dokter dari kalangan masyarakat yang belum menyadari bagaimana seharusnya visum et repertum jenazah dipersiapkan. Mengenai hambatan dari masyarakat. Pimgadi Medan. orang yang telah ditahan karena disangka terlibat dalam kematian korban dapat dibebaskan. 1979. jam sidang. perlakuan di sidang pengadilan dan juga biaya yang dihadapi dokter untuk datang dan pulang dari sidang. KEPUSTAKAAN 1. Kongres Nasional IAOPI IV. Kalangan dokter akan dapat menyadari kekurangan pelayanan yang diberikannya selama ini bila kalangan pengadilan menyampaikan kekurangan-kekurangan yang didapatnya pada visum . Majelis Pertimbangan Kesehatan dan Syara' Kementerian KesehatanRepublik Indonesia. Jembatan. 6) Begitu pula belum ada ketentuan berapa hari dokter hams menunggu untuk melakukan bedah mayat pads korban yang tidak atau belum datang familinya dan demikian pula tentang biaya penguburan jenazah yang tidak/belum datang faliminya. Soal Bedah Mayat. sebaliknya dapat bertindak cepat menahan seseorang bila sebab kematian korban jelas karena kekerasan. dengan penerangan dan pendekatan manusiawi dari semua pihak. 1992 21 . 1990. 2. 3. Amri Amir et al. Jakarta. 1955. SARAN Diperlukan satu jalinan kerjasama yang baik dan efektif di antara kalangan yang terlibat dalam visum. Bandung. Amri Amiruddin. Pada kasus yang mati tiba-tiba karena penyakitnya. juga pihak kepolisian dapat segera mengetahui sebab kematian sebelum visum diterbitkan (biasanya selesai sesudah 2 minggu). 80. 4/1955. dapat merupakan wadah dalam menjalin kerjasama di antara kalangan yang berkepentingan dengan visum. sangat diperlukan penempatan petugas Polri di kamar jenazah. Amri Amir. Pol.menjelaskan kepada famili korban. 5) Sampai sekarang belpm dapat ditentukan siapa yang menanggung biaya untuk menerbitkan visum. 3) Sampai sekarang belum terdapat suatu kerja sama yang memadai. Inst/E/20/IX/75 tentang Tata Cara Permohonan dan Pencabutan Visum et Repertum. Denpasar. Bagian Kedokteran Kehakiman FK-USUIRS. tampaknya belum berjalan dengan baik. Cermin Dunia Kedokteran. sehingga pelayanan visum et repertum oleh dokter kepada penegak hukum dapat mencapai sasaran yang dikehendaki. Pelayanan visum et repertum di Sumatera Utara dan daerah Istimewa Aceh tahun 1976 sampai 1978. Akhimya menurut pendapat kami adanya suatu Lembaga Kedokteran Kehakiman tingkat Sumatera Utara dimana segala unsur yang berkepentingan dengan visum duduk dalam instansi ini. Instruksi Kapolri No. efektif dan serasi antara dokter dengan kepolisian.

perjan jian tindakan medik. Ini melibatkan bantuan dokter dalam melayani pemeiiksaan korban untuk pembuatan visum et repertum. penentuan telah berapa lama luka terjadi atau telah berapa lama korban meninggal. pemeriksaan korban keracunan dan lain-lain. dari zaman dahulu pikiran untuk menjelajahi ruang angkasa sudah dipunyai oleh manusia. Edisi Khusus No. baik untuk kepentingan dokter sebagai pemberi jasa (health provider) maupun untuk kepentingan pasien atau masyarakat pada umumnya sebagai penerima jasa medik.an di bidang kesehatan. Tidak mungkin kalangan kesehatan berbuat sesukanya tanpa ada peraturan yang disepakati olch kedua belah pihak. tentarig perkosaan. demikian pula dengan Hukum Kesehatan. Yang dibicarakan dan dikembangkan di sini antara lain hubungan dokter-pasien. yaitu kalangan health provider (para pelayan di bidang kesehatan) dengan pemakai jasa di bidang kesehatan (pasien).Hukum Kesehatan : The New Frontiers Am?' Amir Bagian Kedokteran Kehakiman. Semua ini bertujuan agar pelayanan di bidang kesehatan tidak menyalahi ketentuan hukum yang berlaku. hak dan kewajiban dokter. namun kami sengaja menurunkan tulisan ini setelah dalam beberapa tahun ini terlibat dalam pengembangan disiplin Hukum Kedokteran/Hukum Kesehatan melalui organisasi Perhimpunan Hukum Kesehatan Indonesia (PERHUKI). penentuan identitas jenazah yang sudah tidak utuh lagi (misalnya hanya tinggal tulang belulang).bayi tabung. Biarpun judul yang dikemukakan di alas — secara disiplin ilmu — tidak ada kaitannya atau kalau dilihat dari tujuannya malah "berlainan arah" dengan bidang Ilmu Kedokteran Kehakiman.a. 1992 manusia. Medan PENDAHULUAN Tulisan ini kami turunkan dalam rangka menyongsong dan memperingati Hari Ulang Tahun Fakultas Kedokteran USU yang ke 40. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Aturan pelayanan di bidang kesehatan ini diterapkan untuk melayani orang-orang yang memerlukan bantuan. Selama ini pengetahuan Hukum Kedokteran/Hukum Kesehatan tidak pernah diberikan secara formal di Fakultas Kedokteran karena sampai sekarang memang belum masuk dalam kurikulum pendidikan di fakultas kedokteian negeri. Tetapi bila ditinjau dari tujuannya akan terlihat perbedaan. Dalam bidang ini termasuk pula Odontologi Forensik dan Psikiatri Forensik. aspek hukum dalam penelitian kedokteran dan lain-lain. tanggung jawab hukum rumah sakit. Dalam bidang Hukum Kedokteran/Hukum Kesehatan yang dibicarakan adalah tentang ketentuan hukum yang mengatur pelayanan di bidang kesehatan. Tujuan Ilmu Kedokteran Kehakiman (Kedokteran Forensik) adalah penggunaan pengetahuan dan keterampilan ilmu kedokteran untuk kepentingan hukum dan peradilan. Penjelajahan ke ruang angkasa bukan jalan pikiran orang sekarang saja. transplantasi organ tubuh 22 Cermin Dunia Kedokteran. Untuk itu pulalah kami pada kesempatan ini yaitu dalam menyongsong dan merayakan Hari Ulkang Tahun Fakultas KedokteranUSU Medan mengemukakan tulisan di bidang hukum Kesehatan. hak dan kewajiban pasien. Bila dilihat secara global. euthanasia. Tetapi kini kalangan kesehatan mulai menyadari bahwa dokter dan petugas lain di bidang kesehatan perlu pula memahami dan menguasai pengetahuan ini. penentuan sebab dan cara kematian korban tindak kekerasan dan kematian yang tidak wajar. kedua ilmu ini (Ilmu Kedokteran Kehakiman dan Hukum Kedokteran/Kesehatan) adalah samasama termasuk dalam kelompok bidang ilmu yang men jembatani disiplin ilmu hukum dan ilmu kedokteran. STAR TREK Kami mencoba membandingkan Hukum Kesehatan dengan penjelajahan ruang angkasa yang pada zaman sekarang kita anggap the new frontier. Jadi jelasnya demi keamanan pelay. . sebagai saksi ahli di sidang pengadilan. malpraktek kedokteran. 80. dokter dan perawat. abortus provokatus.

Organisasi ini dengan cepat mengembangkan sayapnya ke berbagai daerah di Indonesia. 1992 23 . Dua di antaranya yang pokok adalah : 1. Temyata minat dari kalangan kesehatan dan hukum dalam bidang ini mendapat tempat yang baik. If he is a slave. dapat ditanya kepada diri kita sendiri. Ali Said SH. dapat dilihat dari mulainya bidang ini diajarkan secara formal dalam kurikulum pendidikan di Fakultas Kedokteran maupun di Fakultas Hukum. bcgitu juga di negara maju lainnya. istilah Hukum Kesehatan (Health Law) atau Hukum Kedokteran (Medical Law) sampai beberapa tahun yang lalu masih kedengaran anch. dimana beberapa tokoh kesehatan dan hukum yang mengikuti World Congress of Health Law di Ghent tahun 1982. 2) Lamanya kehamilan bcrkisar antara 9 – 12 bulan haid dengan rata-rata 10 bulan. PERKEMBANGAN HUKUM KESEHATAN DI INDONESIA Kehadiran Hukum Kedokteran dan Hukum Kesehatan di Indonesia dimulai sejak awal tahun 80 an. Hukum Kesehatan mencakup semua ketentuan hukum yang langsung berhubungan dengan pemeliharaan kesehatan (health care) sedangkan Hukum Kedokteran adalah semua ketentuanketentuan hukum yang berhubungan dengan bidang medik. 80.Dalam hukum tcrtua yang terkodefikasi dinyatakan bahwa Raja Hamurabi (1728 – 1689 SM) dari Babylonia tclah mcngcluarkan Code dimana terdapat ketentuan yang berbunyi : "if the doctor performs a major operation or cure a sick eye. salah seorang pakar hukum kesehatan di Negeri Belanda mengatakan : hukum kesehatan adalah semua aturanaturan hukum dan hubungan-hubungan kedudukan hukum yang langsung berkembang dengan atau yang menentukan situasi kesehatan di dalam mana manusia berada. PENUTUP Pengetahuan ini dengan cepat berkembang. PERHUKI Wilayah Sumatera Utara sampai kini telah mengadakan 8 kali Temu Ilmiah membicarakan dan mengupas berbagai topik dalam hukum kesehatan dengan mengundang pembicara tamu atau pakar dalam bidang ini dari Pusat maupun dari Luar Negeri. Di India pads kurun waktu yang lebih kurang bcrsamaan ada ketentuan : 1) Umur minimal untuk dapat dikawinkan bagi scorang wanita adalah 12 tahun. Untuk sebagian besar kita. ginjal. Dalam pengertian ini Hukum Kedokteran menjadi bagian dari Hukum Kesehatan. operasi plastik dan lain-lain. perkembangan pengertian mati. Edisi Khusus No. Sejak tahun 1991. disertai dengan berkembang dan majunya bidang pengobatan dan diagnostik yang kebanyakan menggunakan alat-alat canggih yang tidak dikenal selama ini. Sejak itu organisasi ini disebut Perhimpunan Hukum Kesehatan Indonesia dengan kependekan tetap seperti semula yaitu PERHUKI. Di Fakultas Hukum USU Medan. mati otak atau mati batang otak. tergerak untuk mengembangkan bidang ini di Indonesia. Selama ini kita hanya tahu dengan Ilmu Kedokteran Kehakiman (Forensic Medicine). the doctor was only bound to make good the loss by getting the owner a new slave". rckayasa genetika. paru. transfer embrio. organisasi ini dikembangkan dari yang semula bergerak dalam pengembangan Hukum Kedokteran (Medical Law) menjadi lebih luas meliputi Hukum Kesehatan (Health Law). Pada waktu ini organisasi ini telah mempunyai perwakilan di banyak daerah Tingkat I di Indonesia. Mungkin tidak semua topik di dalam bidang hukum kesehatan harus kita pahami. If the patient is freed man. Bidang ini kemudian berkembang pesat di Negeri Belanda dan Eropa pads umumnya. Sebetiulnya bukan Indonesia saja yang menganggap Hukum Kesehatan dan Hukum Kedokteran ini baru. di Fakultas Kedokteran swasta (UISU Medan) secara resmi tercantum dalam kurikulum pendidikan sebagai mata kuliah pilihan. Tuntutan alas kegagalan pelayanan di bidang kesehatan kini bukan hal yang jarang terjadi. Pada kongres pertama organisasi ini pads tahun 1987 alas petunjuk dan saran dari Menteri Kehakiman dan Dirjen Departemen Kesehatan pada saat itu. Banyak alasan mengapa bidang ini berkembang dengan pesat. Prof. DR. Beberapa contoh misalnya tentang transplantasi organ tubuh manusia seperti jantung. he shall pay five shekels. Tempi ada beberapa topik dan masalah yang harus kita ketahui dan pahami dari sekarang. dan 2. he shall receive ten shekels of silver. bayi tabung. sewa rahim. Banyak pelayanan bidang kesehatan yang merupakan hal yang baru sama sekali dan memerlukan aturan dan dukungan di bidang hukum. selanjutnya berkembang menjadi sebuah organisasi bernama Perhimpunan untuk Hukum Kedokteran tahun 1983 di Jakarta. walaupun belum diberikan mata kuliah Hukum Kesehatan. then the doctor's hands were cut off If the patient was a slave. hati dan lainlain. Fred Ameln dalam buku Kapita Selecta Hukum Kedokteran mencantumkan Hukum Cermin Dunia Kedokteran. Rang. THE NEW FRONTIER Untuk membuktikan Hukum Kesehatan adalah pengetahuan yang relatif baru. makin meningkatnya tuntutan di bidang pelayanan kesehatan. Kebangkitan Hukum Kedokteran terjadi setelah diadakan Kongres Dunia tentang Hukum Kedokteran di Ghent (Belgia) tahun 1967. Dalam beberapa tahun terakhir ini beberapa topik yang dianggap perlu telah pula diberikan kepada mahasiswa Fakultas Kedokteran USU yang dikaitkan dalam mata kuliah Kedokteran Foreksik. Masalahnya adalah se jauh mana kita harus mendalami hukum kesehatan agar tidak ketinggalan dalam perkembangan di dunia kedokteran. kesadaran hukum masyarakat juga semakin men ingkat. tetapi telah banyak tulisan akhir (skripsi) yang dibuat oleh mahasiswa dengan topik-topik yang berkaitan dengan Hukum Kesehatan. seberapa jauh masing-masing kita tclah memahami Hukum Kesehatan ini. ganti kelamin. then his master shall pay two shekels on his behalf But if the patient lost his life or an eye in an operation. Ketua Mahkamah Agung pernah mcnulis bahwa Hukum Kedokteran/Kesehatan merupakan cabang Ilmu Hukum yang relatif masih muds usia. Pada awalnya dibentuk Kelompok Studi untuk Hukum Kedoktcran di Universitas Indonesia.

3. Organisasi dan kegiatan PERHUKI Wilayah Sumatera Utara. Medan. Fakultas Hukum Universitas Katholik Parahyangan Bandung dan di Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti.Kedokteran/Hukum Kesehatan telah diberikan secara resmi di Fakultas Hukum Universitas Indonesia. Ameln F. baik untuk kepentingan masyarakat yang menggunakan jasa maupun bagi para pemberi pelayanan kesehatan. Pertemuan llmiah Hukum Kedokteran. KEPUSTAKAAN 1. 1992 . a 4. Kapita Selekta Hukum Kedokteran. Dengan demikian dapat dilihat bahwa kalangan kedokteran dan hukum sudah menyadari pengetahuan ini sudah saatnya dikembangkan atau dikuasai semua pihak yang terkait agar pelayanan di bidang kesehatan mendapat dukungan yang seimbang antara kemajuan di bidang kesehatan itu sendiri dengan kemajuan dalam ketentuan-ketentuan dan peraturan-peraturan hukum yang mengatur agar pelayanan kesehatan itu dapat ber- jalan dengan baik. Naskah lengkap Musyawarah Kerja Ikatan Dokter Indonesia XI. Perkembangan Hukum Kedokteran di Indonesia.PandanganKomparatifinengenaillmuKedokteran Kehakiman dan Hukum Kedokteran. 1989. 2. Medan. 1991. Amri Amir. Medan. 80. Pada saat ini mungkin beberapa Fakultas Kedokteran Swasta yang lain juga telah mulai mencantumkan Hukum Kesehatan/Hukum Kedokteran sebagai salah satu mata kuliah. Ameln F. Grafikatama Jaya. Kursus Dasar Hukum Kesehatan Angkatan I. 1987. 24 Cermin Dunia Kedokteran. HandokoTjondroputranto. 1986. Edisi Khusus No.

Darah pada diri dan pakaian korban dari peristiwa pembunuhan. ruang gerak. Peranan barang bukti dalam tindak pidana dapat diketahui dengan pasti sebagai alat kejahatan. SH. Dampak atif dari kemajuan ilmu pengetahuan dan teknologi but antara lain adalah meningkatnya kejahatan yang i dengan munculnya modus operandi yang menggunateknologi baru. 80. Modemisasi membuka alam pikiran manusia dengan meningkatnya lektualitas dan kesadaran hukum masyarakat. A. sasaran pun pengorganisasiannya. PENGAMBILAN DAN PENGAWETAN BARANG BUKTI Pengambilan dan pengawetan barang bukti dalam kasus yang berbeda akan memerlukan teknik atau cara yang berbeda pula. Secara umum kecenderungan peningkatan kejahatan ini dilihat dari segi kualitas dan kuantitas kejahatan yang inkan pads mobilitas kejahatan. Emma Sitompul. oleh sebab itu pengambilan dan pengawetan barang yang benar akan mempermudah pemeriksaan barang bukti sebut dan tidak akan menimbulkan kesulitan yang mpengaruhi penyidikan lebih lanjut. kemudian didapatkan pada : Pakaian/diri sikorban Pakaian/diri sipelaku Di tempat kejadian Senjata/alat yang dipergunakan 2) Darah yang berasal dari sipelaku/penjahat mungkin ditemukan seperti pada ad. 1. khususnya sistim deteksi dan pembuktian tindak pidana. informasi dan rekonstruksi mengenai jalannya peristiwa. Edisi Khusus No. 3) Keterangan/Laporan Polisi Keadaan darah sikorban di tempat kejadian dapat dipergunakan dalam memberikan interpretasi. B. 1) Pengambilan darah yang berada di tempat yang tidak mungkin Cermin Dunia Kedokteran. serangan ataupun kejahatan lainnya dengan kekerasan fisik. yek kejahatan dan sebagai petunjuk setelah terjadinya suatu atan.1 992 25 . Kedua fenomena di atas akan pakan tantangan dal am upayapenegakan hukum. Ada beberapa cara pengambilan dan pengawetan barang bukti yaitu : I) Pengambilan dan pengawetan barang bukti darah. Pengambilan barang bukti darah. Area/luas darah yang menempel baik pada sikorban dan pakaiannya ataupun pads sitersangka. Kepala Laboratorium Kriminal Kepolisian RI Cabang Medan DAHULUAN Kemajuan ilmu pengetahuan dan teknologi telah yebabkan perubahan social dalam masyarakat dengan implikasinya.Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti untuk Pemeriksaan Secara Laboratoris Kriminalistik Letkol POI P. Barang bukti yang diperlukan : 1) Darah yang berasal dari sikorban. biasanya adalah darah sikorban sendiri. Tantangan hanya mungkin dapat dijawab dengan penggunaan ilmu getahuan dan teknologi dalam penyidikan kasus tindak piBarang bukti mati (physical evidence) pads hakekatnya saksi diam yang selalu ada dalam setiap tindak pidana terjadi dan saksi diam ini sebenamya adalah saksi rig paling jujur. Bentuk-bentuk tetesan darah. Keterangan-keterangan itu meliputi : – Pemancaran/mengalirnya darah. baik positif maupun negatif.

C. sobekan kain ataupun kulit/rambut/daging. Barang Bukti yang diperlukan Sebelum mencari dan mengumpulkan barang bukti di tempat kejadian. Anak peluru yang ditemukan jangan sampai mengalami perubahan. Pengawet dipakai yaitu alkohol 95%. kain atau kertas tersebut jangan dimasukkan ke dalam lubang laras. 4) Mesiu Sisa mesiu yang ditemukan sangat besar artinya terutama dalam peristiwa pembunuhan atau bunuh diri. II. Pengawetan Barang Bukti Untuk menghindari rusaknya keaslian dari pads barang bukti dibutuhkan pengawetan. b) Pada ujung laras senjata api mungkin didapati sisa-sisa mesiu. selongsong peluru dan peluru yang tidak meledak. Pengawetan Barang Bukti Darah. 2) Anak Peluru Anak peluru bukti mungkin didapatkan di tubuh korban atau di sekitar TKP. Peluru yang ditemukan di pistol tidak perlu dikeluarkan. Berilah tanda peluru. darah. Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti pada Kasus Keracunan. 80. Pengambilan dan pengawetan barang bukti pads kasus tindak pidana yang mempergunakan Senjata Api. tutuplah laras dengan kain atau kertas dan diikat dengan tali. 26 Cermin Dunia Kedokteran. harus hatihati dan jangan sampai merusak/menghilangkan sidik jari tersebut atau menambah sidik jari. 3) Mesiu Mesiu yang telah diambil dengan menggunakan parafin dan asam nitrat dimasukkan dalam kantong plastik dan kemudian dibungkus. III. Untuk senjata api berisi peluru.dibongkar/diangkat.Cegah pakaian tersebut dari kontaminasi. Mesiu yang ditemukan diambil dengan cara memberikan parafin pada tangan atau dengan menggunakan asam nitrat 5%.Waktu terjadinya . Selanjutnya barn melangkah untuk mencari/mengumpulkan barang bukti yang erat hubungannya dan peristiwanya yaitu : 1) Makanan/minuman yang dimakan/diminum koban 2) Muntahan korban 3) Isi lambung korban 4) Jaringan tubuh korban B. Barang bukti yang diperlukan 1) Senjata Api 2) Anak Peluru 3) Selongsong Peluru 4) Mesiu 5) Peluru 6) Pecahan logam yang diperlukan ada hubungannya dengan senjata api B. 1) Noda darah yang masih basah pada pakaian atau pada bendabenda basah yang bernoda darah dapat dibiarkan mengering dan jangan dijemur dengan sinar matahari. atau peluru. jangan pada badannya. A. maka pisahkan masing-masing barang bukti tersebut dan masukkan ke dalam kotak yang telah dilapisi kapas. 2) Darah yang melekat pads pakaian. 5) Peluru Peluru mungkin didapatkan karena peluru tersebut belum dipakai. 1992 C. 1) Senjata Api Untuk mengawetkan sidik jari pada senjata api. Memungut senjata api di TKP jangan ceroboh. . Pengambilan Barang Bukti pada kasus senjata api. pilau atau benda lainnya. Kerjakan semuanya dengan teliti dan seksama agar barang bukti tidak ternodai keasliannya yaitu dengan cam : 1) Tempatkan tiap-tiap jenis barang bukti dalam tempat yang terpisah 2) Hindarkan pemakaian botol/stoples bekas C. – Jika perlu dipotong hindarkan pemotongan pads bekas tembusan peluru. kasus yang ada hubungannya dengan senjata api. Pengambilan Barang Bukti pada senjata api. usahakanlah terlebih dahulu mengetahui urutan-urutan perisitiwanya. . pecahan logam Untuk pengawetan anak peluru. Untuk mengawetkan sisa mesiu pada ujung laras. 6) Pecahan logam Pecahan logam yang diambil. A. 2) Noda darah yang sudah kering tidak perlu dilarutkan dengan zat/larutan tertentu. Pengambilan Barang Bukti Ambillah barang bukti yang benar-benar sangat erat hubungannya dengan peristiwa yang telah diketahui. selongsong dan pecahan logam yang ditemukan. maka hams dijaga jangan sampai rusak/hilang atau ujung larasnya kemasukan kotoran-kotoran lain. 1) Senjata Api a) Pada senjata api mungkin ditemukan sidik jari dari orang yang menggunakan senjata tersebut. Edisi Khusus No. ikatkanlah senjata api tersebut pada sehelai karton tebal dan benang. Anak peluru diambil dengan menggunakan telunjuk dan ujung ibu jari memegang pada kedua ujung anak peluru tersebut. 3) Selongsong Peluru Selongsong peluru yang ditemukan jangan sampai mengalami perubahan terutama pads bahagian dasar (pantatnya). selongsong peluru sesuai dengan kamar silinder yang telah diberi nomor dan pemberian nomor tersebut berlawanan dengan arah putaran silinder.Jarak waktu antara makan/minum dengan mulai timbulnya gejala kelainan pads sikorban Gejala itu sendiri Usaha apa yang telah dilakukan pada sikorban. 4) Peluru Peluru yang ditemukan di dalam senjata tidak perlu dikeluarkan. . diusahakan dengan mengerik bagian yang akan diambil dengan alat yang bersih. 2) Anak peluru dan selongsong peluru.

Pengawetan Barang Bukti Barang bukti yang mengandung noda-noda air mani dibiarkan kering di udara dan ditaruh di tempat yang bersih.Terjadinya pengurangan atau penambahan barang bukti. KEPUSTAKAAN 1. Robert E Krieger Publ. Jakarta. 1977. Crime Investigation. kemudian diberi lak dan label barang bukti. – Pengambilan contoh Barang Bukti tidak mewakili keseluruhan barang bukti. Florida. 1992 27 . Barang Bukti yang diperlukan 1) Noda-noda pada pakaian korban. co. sprei dan lain-lain. LAIN-LAIN Barang bukti yang akan dikirim untukpemeriksaan sebaiknya dibungkus atau dimasukkan dalam wadah tertentu. atau kotak dan kemudian dibungkus dengan kertas serta diikat dengan tali atau benang. Kirk L. Markas Besar Kepolisian Republik Indonesia. 2nd Ed. Malabar. P. Buku Petunjuk Pengumpulan Pengiriman dan Pengamanan Barang Bukti untuk Pemeriksaan Laboratoris Kriminalistis. 80. 2) Cairan yang dikeluarkan dari dalam vagina B. A. Cermin Dunia Kedokieran. 2. Pengiriman barang bukti untuk pemeriksaan diusahakan dengan cepat dan rahasia atau sedapat mungkin dengan kurir.IV. Pengambilan Barang Bukti Sperma Barang bukti cairan yang dikeluarkan dari dalam vagina harus dilakukan dengan pertolongan dokter C. Hambatan yang sering ditemukan pads pemeriksaan barang bukti antar lain disebabkan oleh : – Barang Bukti yang dikirim telah mengalami perubahan/ terkontaminasi. Edisi Khusus No. Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti Sperma. 1985. .

Untuk penegakan diagnosis diperlukan pengumpulan data dengan mengadakan penelitian terhadap penderita melalui pemeriksaan fisik penderita secara sistematis yang dimulai dengan anamnesis penderita ditambah dengan pemeriksaan tambahan 28 Cermin Dunia Kedokteran. Ditinjau dari lokasi nyeri dapat dibuat tabel diagnosis banding (Tabel 1). diagnosis kerja sementara. gejala utama yang menonjol adalah nyeri akut pada daerah abdomen. mengambil langkah-langkah penanggulangan yang tepat selama pembuktian kebenaran diagnosis. Oleh karena itu dokter yang memberikan pertolongan pertama harus memastikan dengan segera 1. Edisi Khusus No. Diagnosis Banding Akut Abdomen . Kadangkadang penyebab utama sudah jelas seperti pada trauma abdomen berupa vulnus abdominis penetrans namun kadang-kadang diagnosis akut abdomen baru dapat ditegakkan setelah pemeriksaan fisik serta pemeriksaan tambahan berupa pemeriksaan laboratorium serta pemeriksaan radiologi yang lengkap dan masa observasi yang ketat. Keadaan darurat dalam abdomen dapat disebabkan karena perdarahan. Medan Akut abdomen merupakan sebuah terminologi yang menunjukkan adanya keadaan darurat dalam abdomen yang dapat berakhir dengan kematian bila tidak ditanggulangi dengan pembedahan. Peradangan bisa primer karena peradangan alat pencernaan seperti pada appendisitis atau sekunder melalui suatu pencemaran peritoneum karena perforasi tukak lambung.pada typhus abdominalis atau perforasi akibat trauma. perforasi atau obstruksi pada alat pencemaan. 2. 80. peradangan. Pada akut abdomen. 1992 dan khusus. Tabel 1. apapun penyebabnya.Gawat Darurat Bedah Akut Abdomen pada Alat Pencernaan Orang Dewasa S. Bila penderita tidak sadar atau terlalu sakit bisa dilakukan anamnesa keluarga (allo-anamnesa). Nyeri abdomen dan perdarahan merupakan suatu malapetaka yang sangat besar bagi seorang penderita yang menderita akut abdomen alat pencernaan pada orang dewasa. perforasi dari Payer's patch. mengambil langkah-langkah untuk membuktikan kebenaran diagnosis dan 3. Soewandi Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

Perubahan anatomi . B. 1992 29 . Ini disebut sebagai nyeri ketok. perkusi dan auskultasi. Serum amilase yang meninggi menunjukkan kemungkinan adanya trauma pankreas atau perforasi usus halus. Kejang otot (muscular rigidity. Pemeriksaan laboratorium A) Pemeriksaan darah rutin Pemeriksaan Hb diperlukan untuk base-line data bila terjadi perdarahan terus menerus. Perasaan nyeri 2. Pemeriksaan fisik dilaksanakan dengan memeriksa dulu keadaan umum penderita (status generalis) untuk evaluasi keadaan sistim pemafasan. Kenaikan transaminase menunjukkan kemungkinan trauma pads hepar. Edisi Khusus No. Sudah berapa lama semua perubahan ini berlangsung E. Palpasi a) Akut abdomen memberikan rangsangan pads peritoneum melalui peradangan atau iritasi peritoneum secara lokal atau umum tergantung dari luasnya daerah yang terkena iritasi. Lokasi nyeri Di atas telah diberikan daftar kemungkinan diagnosis banding dari penyakit-penyakit berdasarkan lokasi. Nyeri yang berasal dari saluran empedu menjalar ke samping sampai bagian bawah scapula kanan. b) Palpasi akan menunjukkan 2 gejala : 1. perforasi atau obstruksi. Bekas-bekas trauma pads dinding abdomen. Kadang-kadang pada trauma tumpul abdomen sukar diukan tanda-tanda khusus. Tanda-tanda khusus pala akut omen tergantung pada penyebabnya seperti trauma. luka. mual. bilamana. muscular rigidity) Kejang otot ditimbulkan karena rasa nyeri pads peritonitis diffusa yang karena rangsangan palpasi bertambah sehingga secara refleks terjadi kejang otot. Bahan-bahan utama yang dapat diperoleh melalui anamnesis yang memberikan informasi sangat berharga pads proses penegakan diagnosis adalah : A. Urine yang jernih belum dapat menyingkirkan adanya trauma pada saluran urogenital. keringat dingin. Pemeriksaan keadaan lokal (status lokalis abdomen) pads derita dilaksapakan secara sistematis dengan inspeksi. B. Pada peitonitis lokal akan timbul rasa nyeri di daerah peradangan pads penekanan dinding abdomen di daerah lain. 80. pal1. Inspeksi Tanda-tanda khusus pada trauma daerah abdomen adalah : Penderita kesakitan. Pemeriksaan leukosit yang melebihi 20. Pernafasan dangkal karena nyeri di rah abdomen. Perkusi Perkusi pads akut abdomen dapat menunjukkan 2 hal. Pemeriksaan rectal toucher atau perabaan rektum dengan jari telunjuk juga merupakan pemeriksaan rutin untuk mendeteksi adanya trauma pads rektum atau keadaan ampulla recti apakah berisi faeces atau teraba tumor. Bentuk rasa nyeri Nyeri pada akut abdomen dapat berbentuk nyeri terusmenerus atau berupa kolik. muntah Defekasi teratur. Nyeri dari daerah rektum dapat menetap di daerah punggung bawah. memar. dan bila orangnya kurus kadang-kadang terlihat talsis usus (Darm-steifung). 2) Bunyi timpani karena meteorismus disebabkan distensi usus yang berisikan gas pads ileus obstruksi rendah. Penderita pucat. C. D. Perubahan fisiologi alat pencernaan 1. 2. C. 1) Perasaan nyeri oleh ketokan pads jari. obstipasi Perut kembung. defense musculaire) 1. E. Keadaan nutrisi penderita. Adanya benjolan neoplasma ▪ Adanya luka akibat trauma ▪ Adanya bekas operasi apa. Auskultasi Auskultasi tidak memberikan gejala karena pada akut abdomen terjadi perangsangan peritoneum yang secara refleks akan mengakibatkan ileus paralitik. sistim kardiovaskuler dan sistim saraf yang merupakan sistim vital untuk kelangsungan kehidupan.000/mm tanpa terdapatnya infeksi menunjukkan adanya perdarahan cukup banyak terutama pads kemungkinan ruptura lienalis. maka harus dilakukan pemeriksaberulang oleh dokter yang sama untuk mendeteksi kern ungkinterjadinya perubahan pada pemeriksaan fisik. D. Kejang otot (defense musculaire. Demikian pula dengan pemeriksaan hematokrit. serangan kolik • 4. Pada ileus obstruksi terlihat distensi abdomen bila obstruksi nya rendah. A) Cermin Dunia Kedokteran. peragan. Nafsu makan. laps omentum atau usus. 2.Anamnesis Pada suatu penyakit bedah darurat anamnesis merupakan pemeriksaan yang sangat panting. Radiasi perasaan nyeri Kadang-kadang informasi mengenai cara penyebaran rasa nyeri (radiasi perasaan nyeri) dapat memberikan petunjuk mengenai asal-usul atau lokasi penyebab nyeri itu. mencret. B) Pemeriksaan urine rutin Menunjukkan adanya trauma pads saluran kemih bila dijumpai hematuri. Perasaan nyeri Perasaan nyeri yang memang sudah ada terus menerus akan bertambah pads waktu palpasi sehingga dikenal gejala nyeri tekan dan nyeri lepas. Nyeri karena appendicitis dapat mulai dari daerah epigastrium untuk ketnudian berpindah ke kwadran kanan bawah. Setelah data-data pemeriksaan fisik terkumpul diperlukan juga pemeriksaan tambahan berupa : 1. Pemeriksaan radiologi Foto thoraks Selalu harus diusahakan pembuatan foto thoraks dalam posisi tegak untuk menyingkirkan adanya kelainan pada thoraks atau trauma pads thoraks.

Dennis C. Pemeriksaan khusus A) Abdominal paracentesis Merupalcan pemeriksaan tambahan yang sangat berguna untuk menentukan adanya perdarahan dalam rongga peritoneum. 6. pemeriksaan tambahan dan pemeriksaan khusus dapat diadakan analisis data untuk memperoleh diagnosis kerja dan masalah-masalah sampingan yang perlu diperhatikan. meminimalisasi kontaminasi yang telah terjadi dengan membersihkan rongga peritoneum. B) Insisi laparotomi untuk eksplorasi sebaiknya insisi median atau para median panjang. Asian Ed. Edisi Khusus No. Dengan demikian dapat ditentukan tujuan pengobatan bagi penderita dan langkah-langkah yang diperlukan untuk mencapai tujuan pengobatan. Manual of Surgical Therapeutics. Intestinal Obstruction. Diadakan pembersihan rongga peritoneum dengan irigasi larutan NaCl fisiologik. Bila sistim vital penderita sudah stabil dilakukan tindakan lanjutan berupa (B) dan (C). Pemasangan NGT (nasogastric tube) 3. C) Langkah-langkah pada laparotomi darurat adalah : 1. Perdarahan dari arteri besar hams dihentikan dengan penggunaan klem vaskuler. Setelah perdarahan berhenti dengan tindakan darurat diberikan kesempatan pads anestesi untuk memperbaiki volume darah. Pemberian antibiotika secara parenteral pads penderita dengan persangkaan perforasi usus. menghilangkan sumber kontaminasi. Boston: Little. Brown and Co. pemeriksaan fisik. udara bebas retroperitoneal dekat duodenum. 2. Lippincott. Usaha menghentikan perdarahan secepat mungkin. Bila ini tidak mungkin tercapai karena perdarahan yang sangat besar. Biasanya langkah-langkah itu terdiri dari : 1) Tindakan penanggulangan darurat A) Berupa tindakan resusitasi untuk memperbaiki sistim pernafasan dan kardiovaskuler yang merupakan tindakan penyelamatan jiwa penderita. C) Bila dijumpai perdarahan dan anus perlu dilakukan rektosigmoidoskopi. Manual of Surgical Therapeutics. 3. Condon RE. Tindakan untuk mencapai tujuan ini berupa operasi dengan membuka rongga abdomen yang dinamakan laparotomi. Sebelum rongga peritoneum ditutup harus diadakan eksplorasi sistematis dari seluruh organ dalam abdomen mulai dari kanan atas sampai kiri bawah dengan memperhatikan daerah retroperitoneal duodenum dan bursa omentalis. p. c. 26-32. 5th ed. corpus alienum. B) Plain abdomen foto tegak Akan memperlihatkan udara bebas dalam rongga peritoneum. Boston: Little. 2. 5th ed. Pemasangan dauer-katheter 4. C) IVP (Intravenous Pyelogram) Karena alasan biaya biasanya hanya dimintakan bila ada persangkaan trauma pada ginjal. Pemasangan thorax-drain pads penderita dengan fraktur iga. 1992 a. Shaftan & Gardner Quick Reference to Surgical Emergencies. p. Brown and Co. Gleysteen JJ. Intestinal Obstruction. Darin JC. perubahan gambaran usus. 5. Perdarahan dari vena besar dihentikan dengan penekanan langsung. 3. Boston: Little. Keadaan umum sebelum operasi setelah resusitasi sedapat mungkin harus stabil. 2) Tindakan penanggulangan definitif Tujuan pengobatan di sini adalah : 1) Penyelamatan jiwa penderita dengan menghentikan sumber perdarahan. Laparotomi eksplorasi darurat A) Tindakan sebelum operasi 1. haemothoraks atau pneumothoraks. 5. dilaksanakan operasi langsung untuk menghentikan sumber perdarahan. Abdominal injury. 2.Hams juga diperhatikan adanya udara bebas di bawah diafragma atau adanya gambaran usus dalam rongga thoraks pada hernia diafragmatika. Segera mengadakan eksplorasi untuk menemukan sumber perdarahan. 4. mengembalikan kontinuitaspassage usus dan menyelamatkan sebanyak mungkin usus yang sehat untuk meminimalisasi cacad fisiologis. 2) Meminimalisasi cacad yang mungkin terjadi dengan cara : 30 Cermin Dunia Kedokteran. B) Restorasi keseimbangan cairan dan elektrolit. Bila perdarahan berasal dari organ padat penghentian perdarahan dicapai dengan tampon abdomen untuk sementara. 201-206. B) Pemeriksaan laparoskopi Dilaksanakan bila ada akut abdomen untuk mengetahui langsung sumber penyebabnya. Manual of Surgical Therapeutics. C) Pencegahan infeksi dengan pemberian antibiotika. TUJUAN PENGOBATAN Dapat dibagi dua : 1) Penyelamatan jiwa penderita 2) Meminimalisasi kemungkinanterjadinyacacaddalam fungsi fisiologis alat pencemaan penderita. Asian Ed.000 eritrosit/mm dalam larutan NaCl yang keluar dari rongga peritoneum setelah dimasukkan 100—200 ml larutan NaCl 0. 5th ed. 117-135. 97-110. . Dari data yang diperoleh melalui anamnesis. Baker RJ.9% selama 5 menit. Asian Ed. 4. Bila sudah ada kontaminasi rongga peritoneum digunakan drain dan subkutis serta kutis dibiarkan terbuka. Bila terdapat perforasi atau laserasi usus diadakan penutupan lubang perforasi atau reseksi usus dengan anastomosis. D) Pemasangan nasogastric tube (NGT) untuk memeriksa cairan yang keluar dari lambung pads trauma abdomen. KEPUSTAKAAN 1. p. 80. Brown and Co. 3. 7. D) Pemeriksaan Ultrasonografi dan CT-scan Bereuna sebagai pemeriksaan tambahan pada penderita yang belum dioperasi dan disangsikan adanya trauma pada hepar dan retroperitoneum. shock berat atau trauma multipel. Acute abdominal pain. b. p. Lebih dari 100. merupakan indikasi untuk laparotomi.

bibir. namun jenis luka ini mempunyai masalah yang dapat menimbulkan cacat deformitas). luka bakar dan luka avulsi am gawat darurat bedah. Luka jaringan keras. seperti gangguan pernafasan dan perdarahan yang hebat. Setiap luka wajah diperlakukan secara eksklusif dan individuil. Penjahitan dan penempatan garis luka. trauma wajah. tetapi kemudian mendapat morbiditas berupa cacat. Luka jaringan lunak (soft tissue wound). sepanjang mengenai penjahitan luka. Adam Malik. Di antara kasus-kasus kecelakaan. Walaupun penderita disctitan dari mortalitas pads awal gawat darurat bedah. dahi dan pipi akan sangat mempengaruhi penampilan dan Cermin Dunia Kedokteran.Trauma Wajah. Tujuan utama penanganan adalah mengembalikan fungsi pengunyahan (mastikasi) di samping masalah estetik wajah. Penanganan di sini bertujuan utama mengembalikan bentuk dan penampilan wajah yang seminimal mungkin menimbulkan cacat dan keluhan estetik. secara bedah plastik sudah di' bangkan pengelolaan yang tepat agar dapat dihindari atau urangi kemungkinan timbulnya cacat yang akan mengggu mutu kehidupan penderita. diharapkan dapat dimanfaatkan dan diterapkan am pelayanan kesehatan masyarakat di daerah yang semakin eningkat kebutuhannya dan semakin maju. luka wajah dapat timbul sekaligus mengenai jaringan lunak dan jaringan keras. Umumnya luka masih dapat dijahit primer dalam waktu 24—36 jam. hidung. Medan PENDAHULUAN Dalam gawat darurat bedah. luka bakar dan luka avulsi merupakan kasus yang seharidijumpai dalam pelayanan kesehatan dasar. Penyegaran pengetahuan dalam pengelolaan ketiga jenis ma ini yang setiap saat kemungkinan dijumpai dalam gawat t bedah. apalagi dalam pela - yanan kebutuhan masyarakat yang semakin menuntut nilainilai kesempurnaan dan kecanggihan. TRAUMA WAJAH Tergantung besamya gaya kecelakaan dari luar. kasus terutama saat ini adalah lukaakibatkecelakaan. 2. akan nggangu kenyamanan psikologik dan lingkungan sosial idupannya seperti keluarga atau masyarakat sekitarnya. 1992 31 . Luka Bakar dan Luka Avulsi Buchari Kasim Bagian Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Umum Pusat H. mengingat pendarahan di wajah cukup baik dan proses penyembuhan luka wajah lebih cepat. Sesuai dengan perkembangan ilmu bedah dan meningkatya kebutuhan masyarakat. trauma wajah sering bersamaan dengan cedera kepala (trauma capitis). tetapi tindakan yang t dan mantap pada awal kedaruratan akan sekaligus meelamatkan kehidupan (life saving) penderita di kemudian hari. JUAN PENGELOLAAN Tujuan pengelQlaan luka wajah. aspek ososial penderita mutlak diperhatikan. penanganan luka wajah diarahkan kepada : 1. dikenal sebagai patah tulang rahang wajah (maxillofacial fracture). kadang-kadang memerlukan daya kreasi dari dokter dalam menyesuaikan dengan garis keserasian wajah. Tergantung besarnya gaya. Edisi Khusus No. Dalam tujuan pengelolaan ketiga jenis trauma ini. Luka Jaringan Lunak Penanganan luka wajah. masih dapat ditangguhkan kecuali dalam hal penderita atau keluarga sangat cemas terhadap luka dan cacat wajah. 80. walaupun prioritas pertama meyelamatkan hidup (life saving) penderita. Pada masa dini kecelakaan. tetapi jika terletak pads daerah strategis seperti kelopak mata. Walaupun luka relatif kecil. Jika prioritas pertama kedaruratan bedah yang mengancam nyawa penderita sudah dapat disingkirkan. pengelolaan trauma pada daerah ukaan luar tubuh ini seyogyanya mengikuti pola dasar ngelolaan secara bedah plastik.

Adanya trauma ikutan atau penyakit lain. Membiarkan luka granulasi sembuh berlama-lama. c. LUKA BAKAR Dalam klinis luka bakar yang serius adalah : 1. sesudah evaluasi matangnya parut. Umumnya luka wajah dianggap sembuh. Perlu rawat nginap biasa. DIAGNOSIS Menegakkan diagnosis luka bakar pada hakekatnya mengadakan penilaian beratnya luka bakar. Edisi Khusus No. Lokalisasi. Luka bakar listrik. Tingkat II : a) Superficial partial thickness burn. sampai 3—4 minggu timbulnya callus. 2. wajah. Beberapa pegangan dacar bedah plastik dapat digunakan dalam menangani luka wajah : Asepsis. Lamanya kejadian. Penilaian ini tergantung dari beberapa faktor : 1. Tingkat III : Full thickness burn. tap p k kaki dan payudara. Untuk luka bakar ini mutlak dipersiapkan skin grafting sesegera mungkin. 7. Penanganan luka bakar secara bedah plastik meliputi tiga masalah : 1) Tindakan resusitasi gawat darurat untuk menyelamatkan nyawa penderita. — Jahitan luka wajah dibuka hari ke lima. Bantuan pemeriksaan rontgenologik. Usia. namun untuk lebih teliti digunakan semacam formulir yang siap diisi dari Lund-Browder chart. daerah sekitar persendian/gerak tubuh. minimal 6 bulan. Benang hanya berfungsi pemegang. 2) Pengobatan luka setempat untuk menghindari infeksi sekun32 Cermin Dunia Kedokteran. Jika terletak pada daerah strategis dipersiapkan segera untuk skin grafting dalam masa 1— 2 minggu. apakah luka bakar tersebut ringan. tidak boleh ada tegangan dan tarikan pinggir luka sesudah dijahit. sesudah proses jaringan parut matang. akan sembuh seperti tingkat I melalui epitelisasi dalam masa 2—4 minggu dengan obat topikal. — Debridement. — Non tensi. terutama dengan posisi Waters (mento-occipital 's view) dapat mengkonfirmasi adanya patch tulang rahang wajah. Cukup berobat jalan. — Approksimasi. akan sembuh dengan epitelisasi walau tanpa tindakan khusus. b. sedang dan berat. 6. — Eksposur. sedemikian rupa sehingga setetes darahpun tidak bersisa sesudah dijahit. akan menimbulkan keloid dan kontraktur. kimiawi dan inhalasi. 2. 4. Luka bakar mengenai daerah strategis : tangan. Luka bakar luas 20 — 80%. Penyebab. Luka yang sudah di jahit sesudah masa jahitan primer atau luka yang sudah sembuh tetapi memerlukan revisi sekunder secara bedah plastik sebaiknya dalam masa minimal 6 bulan. perineum. hanya jaringan yang nekrosis saja yang boleh dieksisi dari pinggir luka. bersihkan seluruh kotoran dan benda asing. luka sesudah dijahit sebaiknya dibiarkan terbuka karena penyembuhan dan perawatan luka lebih balk. 3) Lokalisasi Dari lokalisasi dapat ditaksir kecenderungan penyulit dari cacat di kemudian hari.Hemostasis. seluruh tindakan bedah dengan cara dan bahan atraumatik. penyembuhan melalui jaringan granulasi dan epitelisasi hanya berasal dari pinggir luka. Prinsip tindakan operasi adalah reposisi melalui sayatan terbatas pada wajah dan fiksasi seperti intermaxillary wiring atau mini plate. 2) Penentuan dalam Tergantung penyebab dan lamanya kontak. sedangkan pada kelopak mata hari ke tiga. Tindakan bedah masih dapat dilakukan dalam masa 5—10 hari sesudah edema wajah menyurut. Patah Tulang Rahang Wajah Adanya daya yang lebih hebat menyebabkan cedera tulang kepala dan/atau fraktur maxillo facial. Khusus fraktur maxillo facial dapat diketahui dengan pemeriksaan raba kontinuitas. bila lebih lama timbul stitching mark. b) Deep partial thickness burn. 1992 der dan mempercepat penyembuhan dengan skin grafting serta mengurangi cacat di kemudian hari. 3. 80. Luas.keserasian komposisi wajah di kemudian hari. penjahitan kedua belah sisi pinggir luka secara tepat dan teliti. dari dalamnya luka bakar dapat direncanakan pengobatan setempat dan prognosis morbiditas : Tingkat I : Superficial burn. — Hemat jaringan. Sembuh dalam masa 7 — 10 hari. . . Dalam. — Atraumatik. Tarikan pinggir luka masih berlangsung 3—4 minggu. akan sembuh melalui jaringan granulasi. 5. Perlu rawat nginap dengan penanganan lebih serius dan dirujuk. 3. kecuali ditakutkan ada perdarahan di bawah luka yang harus ditekan (pressure). 3) Penilaian psikologikpenderitadankeluargadenganprakiraan mengenai mortalitas dan morbiditas. simetri dan gerakan oklusi rongga mulut. Jaringan granulasi yang dibiarkan sembuh sendiri dengan epitilisasi yang lama akan menimbulkan jaringan parut hipertrofik/keloid dan pada daerah persendian akan timbul kontraktur. Hal ini dapat dihindari bila dalam masa 1— 2 minggu luka bakar dilakukan skin grafting. 1) Taksiran luas Taksiran secara kasar dapat berdasarkan "aturan sembilan". Penilaian beratnya akan menentukan apakah penderita : a.

Edisi Khusus No.flap kulitatau flap otot pada bagian bone expose. Kedua tungkai dianjurkan lebih tinggi. c) Mempertahankansirkulasi perifer. Tindakan gawat daruratnya adalah menghentikan pendarahan dan menutup bagian yang terluka. Luka avulsi adalah terangkatnya jaringan lunak lapisan yang lebih dalam sehingga jaringan yang terangkat tersebut mengalami devitalisasi dan tidak viable untuk dijahitkan kembali. pencegahan tetanus dan pemberian antibiotika. Perlu dipertimbangkan saat yang tepat untuk melakukan skin grafting guna menghindari/mengurangi timbulnya cacat dan kontraktur yang sangat mengganggu kehidupan penderita. pada kecelakaan sering timbul luka avulsi pada permukaan luar tubuh. 7) Lamanya Kejadian Lamanya antara kejadian dan penanganan sangat penting dalam penghitungan resusitasi cairan yang harus diberikan dalam 24 jam pertama. 5) Usia Hati-hati pada usia di bawah 3 tahun dan di alas 60 tahun. secara bedah plastik dipertimbangkan sekaligus di samping untuk menyelamatkan nyawa penderita. Pemberian cairan secara praktis dapat menggunakan Formula Parkland Hospital.Jika mengenai daerah kritis dan strategis. cairan panas. Pada anak-anak luka bakar mempunyai masalah tersendiri baik dalam taksiran luas dan pemberian cairan maupun tentang kemungkinan cacat pads usia pertumbuhan. Dari usia dan luas luka bakar. Perkiraan Mortalitas dan Morbiditas Pada saat-saat pertama penderita atau keluarga mengalami gangguan psikologik tentang mortalitasdan morbiditas. peng - obatan dapat terbuka atau tertutup. 80. luka bakar dan luka avulsi. Kemungkinan cacat dan morbiditas dapat diperkirakan pada luka bakar listrik dan kimiawi. Dapat juga menurut Aturan Evans. walaupun luasnya relatif kecil. Kasus yang sering dijumpai adalah luka avulsi kulit kepala akibat putaran mesin yang menyangkut rambut atau kecelakaan pada daerah cruris sehingga tampak tulang (bone expose). 24 jam pertama diberikan dalam tiga porsi larutan Ringer Laktat sejumlah : 4 mlBerat Badan/prosentasi luas. Jika sirkulasi perifer terganggu mungkin dilakukan : Escharatomi. 6) Adanya Trauma atau Penyakit Lain Adanya trauma lain dan penyakit lain akan memberatkan penderita luka bakar. LUKA AVULSI Dengan meningkatnya mobilitas kendaraan bermotor dan mesin industri. pads saat yang tepat dan dini diper- Cermin Dunia Kedokteran. PENUTUP Telah dibicarakan pengelolaan kasus-kasus gawat darurat bedah oleh kecelakaan sehari-hari yang menimbulkan trauma wajah. terutama sekitar persendian. gelembung tingkat II jangan dipecah. Luka bakar daerah leher dan wajah dalam masa gawat darurat dapat menimbulkan edema tenggorokan. Langsung kena api dapat sampai tingkat II. Untuk menghindarkan morbiditas yang berat ini dilakukan tindakan mempercepatpenyembuhan luka sedini mungkin secara bedah plastik menggunakan skin grafting atau flap. Keluhan ini sangat tergantung dari keadaan sosial individu.5% Ag-Nitrat. Di samping prognosis yang buruk untuk luas luka bakar di alas 75%. Penyebab uap panas dan nyala seperti pakaian terbakar. edema jalan pemafasan atau syok. dapat ditaksir mortalitas penderita. d) Pemberian analgesik. walaupun luas relatif kecil perlu dipikirkan kemungkinan memerlukan skin grafting secara dini. PENANGANAN LUKA BAKAR 1) Secara Umum a) Resusitasi gangguan pernapasan oleh inhalasi. jauh lebih sulit dan kurang efisien dibandingkan melakukan pads saat langsung sesudah keadaan gawat darurat diatasi. Rekonstruksi sesudah timbulnya penyulit seperti keloid dan kontraktur secara teknologi canggihpun merupakanoperasi yang rumit dan menimbulkan ketidakpuasan penderita atau keluarga. Inhalasi uap panas pada bencana kebakaran dapat menyebabkan gangguan jalan pernafasan. luka bakar tingkat III lainnya atau luka bakar yang mengenai daerah strategis tubuh. b) Pengolesan obat topikal yang mengandung antibakterial 4seperti silver sulfadiazine atau larutan 0. Luka bakar listrik dan kimiawi selalu tingkat III dan hampir mutlak memerlukan tindakan operatif. terutama pads l uka daerah Langan dan kaki. d) Skin grafting. 4) Penyebab Dari anamnesis penyebab dapatdiperkirakan dalamnya luka bakar. Dalam pengelolaan ketiga jenis kasus ini. 2) Pengobatan Luka Setempat a) Debridement luka. Pada usia lanjut diperhatikan penyakit ikutan lainnya dan masalah resusitasi cairan dalam gawat darurat harus lebih teliti. secara permanen membutuhkan skin grafting untuk menutup luka avulsi. 1992 33 . persentase keselamatan penderita berdasar usia dan luas dapat dihitung sebagai berikut : 100 – (usia + luas) Formula ini hanya berlaku untuk penderita usia di atas 10 tahun. b) Resusitasi cairan pada penderita dengan luas luka bakar lebih 20% atau menunjukkan gejala syok. tergantung dari lamanya kontak dan temperaturnya biasanya tingkat I dan II. mempercepat timbulnya jaringan granulasi. c) Perawatan hidroterapi. Memperbaiki cacat hebat di kemudian.

3. Semarang. Trauma-Shock-Sepsis-Burn. Rekonstruksi trauma wajah. 7. 1983. Najarian JS. 1992 . 1982. Goldin J11. Willital CH. St. Plastic Surgery in the Tropics. 1989. 5. Goodman A. Kasim B. 1979. 2. London: Maxmillan International College Edition. Nachlas NE (Ed).siapkan tindakan yang bcrupaya mengurangi dan kalau perlu menghindari sedapat mungkin timbulnya cacat penampilan tubuh yang dapat mengganggu mutu kehidupan penderita di kemudian hari. Chicago: Year Book Medical Publ. 1982. Manual of Patient Care in Plastic Surgery. Facial Plastic and Reconstructive Surgery. 6. Sankaram B. Edisi Khusus No. pp. KEPUSTAKAAN Barret BM. General Surgery at the Distric Hospital. Soft Tissue Injuries to the Face. Delaney JO. Oxford: Blackwell Scient Puhl. 1982. Wasuna AE. 80.)*o ) --- IT1 pU 11C) 34 Cermin Dunia Kedokieran. Simposium Trauma Muka PIT III IKABI. 1987. Boston: Little-Brown. 8. ro\< 0 -u n . Plastic Surgery. 449-459. Emergency Surgery. Cook J. Louis: Mosby Year Book. 4. Oluweasanmi JO. Chirurgische Erstversorgung. Pocket Consultant. Muenchen: Urban-Schwarzenberg. In: Papel ID. Geneva: WI1O & New Delhi: Yaypee Brothers. 1. 1985.

dan truma s harus ditangani secepatnya karena dapat menyebabkan ksi otak dan jantung yang berakibat fatal. Medan NDAHULUAN Dengan semakin meningkatnya teknologi dan industri di gara kita terutama kendaraan bermotor serta peningkatan inalitas. penderita trauma secara uruhan mendekati 70 juta jiwa setiap tahunnya dengan nghabiskandanakira-kira 100 milyar dolar setahun. pneumo-mediastinum dan emfissubkutis merupakan manifestasi klinik yang paling sering pati pada penderita-penderita dengan trauma toraks @). c) Complicated. FRAKTUR IGA DAN STERNUM Manifestasi klinis cedera dinding dada ini tergantung dari akibatnya terhadap fungsi respirasi dan kardiovaskuler. agar kemungkinan adanya truma toraks terlupakan. to 51% dengan trauma kapitis. MBAGIAN TRUMA TORAKS Truma dinding toraks. 12% dengan fraktur silo-fasial. 20% dengan trauma aben. 2. IV. merupakan fraktur iga tanpa kerusakan yang berarti dari jaringan lainnya. Bagian Ilmu Bedah Fakutas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Pada man ganda sering terjadi adanya truma toraks. Kelainan pada rongga pleura. fraktur tulang iga sederhana yang dialami oleh penderita truma toraks dengan penurunan faal paru mungkin akan mengakibatkan gangguan fungsi respirasi dan kardiovaskuler yang cukup berat. 1. BorrieJ° ) membuat pembagian fraktur iga menjadi : a) Simple (isolated). b) Compound. Juga penting sekal i dilakukan pengamatan yang at terhadap fungsi kardiovaskuler.Harry Soedjatmiko Sub Bagian Bedah Toraks. truma menembus kulit dan merobek pleura parietalis di bawahnya yang disertai fraktur iga. trumatic wet lung Kerusakan pada mediastinum. dan 1 dari kematian oleh trauma disebabkan oleh truma toraks m . 2. Ketnungkinan terjadinya cedera paru lebih besar path penderita anak-anak dan dewasa muda karena iga masih lentur Cermin Dunia Kedokteran. isolated) hingga fraktur iga jamak (multiple o. 1. pneumotoraks hemotoraks Cedera jaringan paru. Di Amerika Serikat. simple. hemotoraks. dapat dijumpai mulai dari fraktur jenis sederhana (greenstick. III. neoplasma atau kista tulang iga sebagai penyebab dari fraktur iga. V. maka akan meningkat pula angka kejadian dari ma toraks. Schulpen mengemukakan jumlah terbanyak penderita trauma adalah golongan umur 16 . Fraktur iga dan sternum sering merupakan akibat dari truma tumpul toraks.'s> II. fraktur iga dan sternum flail chest emfisema subkutis ms„c. Edisi Khusus No. 4.25 tahun dengan angka kematian 35% da yang disertai dengan trauma toraks dan 18% tanpa uma toraks( 2) . 3. 13% dengan fraktur pelvis dan 6% dengan tur tulang belakang m Pneumotoraks. ruptura trakea dan bronkus utama ruptura esofagus truma pada jantung ruptura aorta Hernia diafragma traumatika . fragmen dari fraktur iga menyebabkan cedera organ visera. 1992 35 . sedang Glinz W mendapatkan pendeeita uma tumpul toraks bersamaan dengan trauma lainnya. breathdan circulation. d) Pahtologic. 80. 38% dengan fraktur ekstremitas. Dalam penatanaan trauma harus selalu diingat ABC yaitu airway. ').

namun dapat pula terjadi tanpa adanya fraktur iga. Letak fraktur iga tergantung dari arah benturan dan lengkungan iga. PNEUMOTORAKS Terdiri dari : a. sehingga pengembangan paru kontralateral juga akan terganggu. d) pergerakan mediastinum di alas akan mengganggu venous return jantung. Bila terdapat graktur iga 1 dan 2 pada hemitoraks kiri dan pada foto toraks PA didapati pelebaran mediastinum. Hinton dan Steiner mengamati fraktur iga sebagai berikutm : a) Iga 5 dan 9 mcncerima akibat benturan yang paling berat. dapat tanpa atau dengan fraktur sternum (9) . pneutoraks. pneumotoraks tertutup b. menyebabkan fraktur satu atau lebih tulang iga pada tempat benturan dan sering (ragmen fraktur merobek pleura serta jaringan paru. sehingga menyebabkan : a) segmen yang mengambang akan bergerak ke dalam selama fase inspirasi dan bergerak ke luar selama fase ekspirasi. Penatalaksanaan Segera dilakukan traksi pada bagian dinding dada yang mengambang.hingga dibutuhkan trauma yang lebih kuat untuk menyebabkan terjadinya pada fraktur iga (6) . keadaan ini disebut dengan respirasi pendelluft. b) Trauma tidak langsung. hemoperikardium maupun hematoma paru yang akan member-at keadaan pendcrita ( ' 9) . 1992 . Penatalaksanaan Pemasangan water seal drainage pada penderita penumotoraks bergantung kepada :~• 10. dapat rbentuk fraktur yang sederhana dengan prognosis baik hingga bentuk fraktur yang overlapping yang sering bersamaan dengan fraktur iga dan cedera toraks lainnya serta keadaan penderita yang cukup serius( 6). bila keadaan penderita stabil dapat dilakukan stabilisasi dinding dada secara operatif. sehingga udara inspirasi terbanyak memasuki paru kontralateral dan banyak udara ini akan masuk pada paru ipsilateral selama fase ekspirasi. pneumotoraks terbuka PNEUMOTORAKS TERTUTUP Dapat terjadi karena fragmen fraktur iga merobek paru. dimana truma terjadi pada fase inspirasi dengan glotis tertutup dan daya tahan alveoli terlampaui. Emfisema subkutis yang luas harus dicurigai disebabkan cedera dari saluran pernafasan yang mungkin memerlukan tindakan torakotomi untuk memperbaikinya. krepitasi dan rasa sakit pada daerah fraktur serta emfisema subkutis. Dilakukan suntikan blok saraf interkostal pada fraktur iga untuk mengurangi rasa sakit agar batuk dan bernafas dalam tidak terhalangi. FLAIL CHEST Terjadi oleh adanya tiga atau lebih fraktur iga multipel. Tanda klinis dapat berupa pernafasan ccpat dan dangkal. Dinding dada mengambang (flail chest) ini sering disertai dengan hemotoraks. bila terdapat penumotoraks dilakukan pemasangan water seal drainage. Pneumotoraks tertutup dengan adanya mekanisme pentil akan menyebabkan udara terperangkap pada rongga pleura sehingga tekanan rongga pleura akan lebih besar dari udara atmosfir dan disebut sebagai pneumotoraks desakan (tension pneumothorax). Pada fase akut tidak dilakukan pembebatan dengan plester karena dapat mengganggu mekanisme pernafasan o) . EMFISEMA SUBKUTIS Dapat disebabkan olch adanya cedera saluran pernafasan atau segmen fraktur iga yang merobek paru-paru dan dapat disertai dcngan adanya pneutoraks maupun pneutoraks desakan o ) Penatalaksanaan Emfisema subkutis yang tcrbatas di daerah toraks tidak memerlukan tindakan karena dapat diabsorbsi dalam 2 hingga 4 minggu. 80. dianjutkan secepatnya melakukan aortografi olch karcna mungkin tclah terjadi ruptura aorta(''. d) Faktur tunggal biasanya end-to-end. namun pada fraktur sternum yang overlapping dibutuhkan fiksasi(o . terjadi akibat mendekatnya kcdua ujung tulang iga schingga kelcngkungan iga bertambah dan letak fraktur biasanya bagian tengah. b) pergerakan ke dalam dari segmen yang mengambang akan menerkan paru-paru di bawahnya sehingga mengganggu pengembangan paru ipsilateral. Pneumotoraks desakan dapat menyebabkan pendorongan mediastinum ke arah kontralateral yang dapat mengakibatkan terjepitnya venacava sehingga dapat mengganggu venous return jantung. 11) a) beratnya gangguan pernafasan b) disertai pneumotoraks desakan c) pneumotoraks bilateral d) disertai hemotoraks e) selama observasi pneumotoraks bertambah luas f) bila diperlukan pemakaian ventilator g) bila diperlukan anestesi umum PNEUMOTORAKS TERBUKA Pneumotoraks terbuka dapat disebabkan oleh trauma 36 Cermin Dunia Kedokteran. Fraktur sternum lebih sering terjadi pada persendian manubriosternal. Penatalaksanaan Fraktur iga dan sternum sederhana hanya memerlukan pengobatan simpotatis dengan pemberian analgetika dan mukolitika. c) Trauma langsung. c) mediastinum terdorong ke arah kontralateral selama fase inspirasi oleh adanya peningkatan tekanan negatif hemitoraks kontralateral selama fase ini. Edisi Khusus No. fraktur jamak mungkin overlapoing.

dan lokasi ruptura tersering adalah di bagian proksimal arteri subklavia kiri dekat ligamentum arteriosum° ). Perdarahan masif pada hemotoraks yang disertai hipoksia karena hipoventilasi dapat mempercepat kematian penderita. Kelainan yang terjadi adalah bertambahnya cairan intersisial dan intraalveolar paru. parastemal kiri dan kanan harus dicurigai mengenai jantung dan segera dilakukan eksplorasi torakotomi sebelum keadaan penderita memburuk o). Pada foto toraks akan terlihat adanya pneumomediastinum dan hidrotoraks. TRAUMATIC WET LUNG Burford dan Burbank yang memperkenalkan istilah ini di tahun 1944 0> . 1992 37 Membersihkan jalan nafas dengan aspirasi maupun bronkoskopi. 16) a) mediastinum yang melebar b) fraktur iga 1 dan 2 c) trakea terdorong ke kanan d) gambaran aorta kabur Cermin Dunia Kedokteran. Pada keadaan ini jugs akan terdapat respirasi yang pendellufa5). Edisi Khusus No. Dilakukan pemasangan water seal drainage pads pneumotoraksnya. RUPTUR ESOFAGUS Lebih sering terjadi pads trauma tajam dibanding trauma tumpul toraks0) . Hanya kira-kira 15% dari penderita trauma toraks dengan ruptura aorta ini dapat mencapai rumah sakit untuk mendapatkan pertolongan( 8 ). dan lokasi ruptura oleh karena trauma tumpul paling sering pada 1/3 bagian bawah esofagus o ). pada lebih dari 80% penderita dengan trauma toraks didapati adanya darah pads rongga pleura". 80. Penatalaksanaan Pemeriksaan foto toraks dengan bubur barium atau dengan mempergunakan esofagoskopi dapat mengetahui lokasi dari ruptura esofagus ini. Penulis lain menyebutkan sebagai Dan Nang lung. Sumber perdarahan dapat berasal dari adanya cedera pada paru-paru. trauma tajam yang mengenai jantung akan menyebabkan tamponade jantung dengan gejala trias Beck yaitu distensi vena leher. ' Kemungkinan kejadian ruptura bronkus utama meningkat pada trauma tumpul toraks yang disertai dengan fraktur iga 1 sampai 3. blok interkostal bila terdapat fraktur iga agar batuk tidak terhalang. rongga pleura mempunyai tekanan yang sama dengan udara atmosfir dan dari lubang luka pada dinding dada akan terdengar suara hisapan udara selama fase inspirasi yang disebut sebagai sucking chest wound. robeknya arteri mamaria interna maupun pembuluh darah besar lainnya seperti aorta dan bena kava. RUPTUR TRAKEA DAN BRONKUS UTAMA Ruptur trakea dan bronkus utama dapat disebabkan oleh trauma tajam maupun truma tumpul. Trauma tajam daerah prekordial.5 ml/ kg BB/jam selama 4 jam berturut-turut pada masa observasi( 5 8 ). Penatalaksanaan Segera dipasang water seal drainage untuk mengukur jumlah darah mula-mula dan perdarahan setiap jam. kontusio pare ). Bila darah pada rongga pleura mencapai 1500 ml atau lebih -akan menyebabkan kompresi pads paru ipsilateral dan dapat mengakibatkan hipoksiao. yaitu terjadinya kelainan pada paru-paru akibat trauma dinding dada dan paru-paru. Pneumotoraks. Pada trauma tumpul ruptur terjadi pada saat glotis tertutup dan terdapat peningkatan yang hebat dan mendadak dari tekanan saluran trakeobronkial yang melewati batas elastisitas saluran trakeobronkial ini. lokasi tersering adalah pada daerah karina dan percabangan bronkus". karena selama fase inspirasi paru ipsilateral akan kun1 cup dan selama fase ekspirasi paru akan sedikit mengembang. hal ini menandakan bahwa selama fase ekspirasi udara dari paru kontralateral masuk ke paru ipsilateral. mempertahankan mekanisme batuk. RUPTUR AORTA Ruptur aorta sering menyebabkan kematian penderitanya. yang paling sering adalah hidrotoraks kiri o8 . Penatalaksanaan Penatalaksanaan Luka dinding dada segera dijahit dan dipasang water seal :drainage. pneumomediastinum. Indikasi torakotomi pada hemotoraks adalah bila perdarahan mula-mula lebih dari 1500 ml atau perdarahan lebih dari 3 . TRUMA JANTUNG Kontusio miokardium terdapat path 20% penderita dengan trauma toraks yang berato). bronkoskopi untuk membantu diangosis dan mencari lokasi rupturanya. Akibat ruptura esofagus akan terjadi kontaminasi rongga mediastinum oleh cairan saluran pencernaan bagian atas sehingga terjadi mediastinitis yang akan memperburuk keadaan penderitanya. Penatalaksanaan HEMOTORAKS Hemotoraks maupun hemopneumotoraks adalah merupakan keadaan yang paling sering dijumpai pada penderita 'trauma toraks.tumpul maupun trauma tajam. Penatalaksanaan Segera dilakukan perikardiosintesis untuk mengurangi tamponade dan diikuti torakotomi untuk mencari serta menghentikan sumber perdarahan. Kecurigaan adanya ruptur aorta dari foto toraks bila didapatio. hipotensi dan menurunirya suara jantung"' 15). white lung syndrome. Brewer dan kasan-kawan menganjurkan dilakukan IPPB pada penderita traumatic wet lung"). Kemudian dilakukan torakotomi untuk reparasi kerusakan saluran trakeobronkial. . dan dilakukan torakotomi untuk reparasi operatif. transudasi alveolar ini merupakan akibat dari anoksia.5) . emfisema subkutan dan hemoptisis dapat merupakan gejala dari ruptura ini.

225. omentum. Adkin PC. New York : Appleton-Century-Croft. The Philadephia. Management of Penetrating Cardiac Trauma : The Role of Emergency Room Thoracotomy. 1990. Borne J. Scohoofs E. In : Cardiothoracic Handbook. Dan pemeriksaan fisik didapati gerakan pernafasan yang tertinggal. 7. In : The Mont Reid Surgical Handbook. 231:2. Boston : Little. Epidemiology and Prognostic Sign of Chest Injury Patient. Grover FL. In : International Trends in General Thoracic Surgery. Injuries to The Pulmonary Parenchyma and Basculature in Thoracic Trauma. Butterworth & Co 127. KEPUSTAKAAN 1. 1987. 1650. Philadelphia. Allen MK. Priorities in Diagnosis and Treatment of Blunt Chest Injuries. Brown and Company. Management of Thoracic Emergencies. 13. 1987. In : International Trends in General Thoracic Surgery. Penatalaksanaan Dibutuhkan tindakan operasi segera untuk> reparasi robekan 1. ' Clarke DB. Daughtry DWC (Ed). Hiyama DT (Ed). Corso PJ. In : International Trends in General Thoracic Surgery. kolon. Chest Wall Trauma. CV Mosby 6. Trinkle JK. 119. suara pernafasan menghilang dan mungkin terdengat bising usus pada hemitoraks yang sakit. 1980. In : Intemational Trends in General Thoracic Surgery. In : Hamilton Bailey s Emergency Surgery. Guzman F. 2. 4. Injury 1985. 14. 1984. 3rd ed. reparasi operatif dilakukan dengan torakotomi dan dengan bantuan cardiopulmonaru bypass. Glinz W. 16 : 389. In : Cardiothoracic Surgery. 17 : 313. Lemmens WAJ. Philadelphia : WB Saunders Company. limpa'dan hepar. Hernia diafragmatika akan menyebabkan gangguan kardiopulmoner karena terjadi penekanan paru dan terdorongnya mediastinum ke arah kontralateral. 3. 1989. Philadelphia. Juga dapat terjadi hernia inkarserata maupun strangulata dari saluran cerna yang mengalami herniasi ke rongga toraks ini. 1988. 5. De Bnix JL. 17. 12. The Medicine Group Ltd. hal ini terjadi karena adanya hepar di sebelah kanan. Daughtry DWC (Ed). Langlois J. Penatalaksanaan Diagnosis dapat ditegakkan dengan melakukan aortografi dan ekokardiorgrafi. It is the unforeseen that always happens 38 Cermin Dunia Kedokteran. 1992 . De Hert S. Little. Brown and Company. Tension Penumothorax. WB. Binet JP. perkusi pekak. Vandendriessche M. 11th ed. De Maeseneer M dan kawan-kawan melaporkan hernia diafrabmatika traumatika pada diafragma kanan dengan hemisasi dari lobus kanan hepar pada penderita dengan trauma tumupul abdomen° 11 . In : Thorracic Trauma. Bronchial Rupture. John Wright & Sons Lth. usus halus. Ann Thorac Surg. diafragma dengan insisi torako-abdomina 1° ' 6. Injury. Mattox KL. Traumatic Aortic Rupture. 1986. 143. fremitus menghilang. CV Mosby Co. Saunders Co 273. 17 : 305. 1986. Thoracic Trauma. 1980. Doesburg Wil. 39. WB Saunders Co. 6. 1990. De Maeseneer M. 1980. 10. 1986. 2nd ed. Duddley HAF (Ed). 16. Bristol. 39. 153.6. Blunt Trauma to the Chest Wall. Edisi Khusus No.e) penekanan bronkus utama kiri f) gambaran pipa lambung (NGT) pada esofagus yang terdorong ke kanan. 1987. Smith G. Cardiothoracic Trauma. 15. 1990. Hiyama DT. Organ abdomen yang dapat mengalami herniasi antara lain gaster. Piraux M. Injury. Brown AH. Boston. 9. 246. Khoury W. 1 I. Injury. Diagnosis and Management of Spontaneous Pneumothorax in The Young Adult : Rule of Parietal Pleurectomy. Deslauriers J. 53. Locke T. 80. Thoracic Injuries. In : International Trend in General Thoracic Surgery. Boston : Mosby Year Book. Penetrating Wounds of The Torax. Carr RE. Gerritsen SM. HERNIA DIAFRAGMATIKA TRAUMATIKA Kejadian hernia diafragmatika traumatika kiri 9 kalai lebih banyak dibanding hernia diafragmatika kanan° el . Hill JL. 1986. Rivarola CH. 17 : 318. Tavares S et al. Right Diaphragmatic Rupture Following Blunt Abdominal In jury -a Case Report. 8. SchulpenTMJ. Pada foto toraks dengan pemakaian pipa lambung Levin dan bubur barium akan terlihat pipa lambung dan bubur barium ini pada hemitoraks yang sakit. Deslauriers J. London. Philadelphia. Thoracic trauma.

pertama sekali dijump i di Surabaya pada tahun 1968 dan kemudian disusul dengan daerah-daerah yang lain( 2) . Jumlah penderita menunjukkan kecenderungan meningkat dari tahun ke tahun. Akan tetapi dalam tahun-tahun terakhir ini. trombositopenia dan diatese hemoragik. akan tetapi belakangan ini terlihat bahwa golongan umur > 15 tahun semakin banyak yang menderita Demam Berdarah Dengue dimana proporsinya berubah dari 4. menimbulkan dugaan bahwa renjatan terjadi sebagai akibat kebocoran plasma ke daerah ekstravaskular melalui kapiler yang rusak dengan akibat menurunnya volume plasma dan meningginya nilai hematokrit. 80. Trombositopeni yang bersamaan dengan hemokonsentrasi merupakan gambaran yang selalu ditemukan.2% pada tahun 1988(4). Di Indonesia. Serotipe virus Dengue (DEN-1. terjadinya hipotensi. hingga kini belum diketahui secara pasti. Singapura dan Viet Nam pada tahun 1953 . A. Penyakit ini umumnya mengenai anak yang berumur 1-15 tahun.Update I (Pediatri) Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue Syahril Pasaribu Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Kemudian jumlah trombosit secara cepat meningkat pada masa konvalesen dan nilai normal biasanya tcrcapai sampai hari ke-10 sejak timbulnya Cermin Dunia Kedokteran.3% pada tahun 1968 menjadi 26. Mekanisme sebenarnya tentang patofisiologi dan patogenesis Demam berdarah dengue. tetapi tidak dapat menghasilkan proteksi silang yang lengkap setelah terinfeksi oleh salah satu tipe. DEN-2. Thailand (1958). penyakit ini juga berjangkit di daerah pedesaan( 3) . Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa renjatan. scuttellaris a) . Patogenesis terjadinya renjatan berdasarkan hipotese infeksi sekundero) . 1992 39 . A. PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS Fenomena patofisiologi utama yang menentukan beratnya penyakit dan membedakan Demam berdarah dengue dengan Dengue klasik ialah tingginya permeabilitas dinding pembuluh darah. Edisi Khusus No. yang biasanya timbul setelah renjatan berlangsung lama dan tidak dapat diatasi. akan tetapi di Indonesia penularan adalah melalui A. Pada penderita dengan renjatan berat. polynesiensis dan beberapa spesies A. Pertama sekali ditemukan di Filipina pada tahun 1953. albopictus(5) . Renjatan yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menimbulkan anoksi jaringan. (Gambar 1). menurunnya volume plasma. Malaysia. tetapi sebagian menganut the secondary heterologous infection hypothesis yang mengatakan bahwa demam berdarah dengue dapat terjadi apabila seseorang setelah infeksi dengue pertama mendapat infeksi berulang dengan tipe virus yang berbeda dalam jangka waktu tertentu yang diperkirakan 6 bulan sampai 5 tahun (2) . Mcningginya nilai hematokrit pada penderita dengan renjatan. aegypti dan A.1964°. Medan PENDAHULUAN Demam berdarah dengue (Dengue hemorrhagic fever) adalah penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh 4 (empat) serotipe virus dengue dan secara klinis ditandai dengan adanya manifestasi perdarahan dan dapat berkembang men jadi renjatan (Dengue Shock Syndrome) yang berakibat fatal. Penyakit ini ditularkan melalui gigikan nyamuk Aedes aegypti. dan penyakit ini banyak terjadi di kotakota yang padat penduduknya. Di Kotamadya Medan berdasarkan isolasi virus pada tahun 1975-1988 ditemukan DEN-2 dan DEN-3( 4 ). Sebab lain dari kematian adalah perdarahan saiuran cerna yang hebat. asidosis metabolik dan kematian (2) . Penelitian di Indonesia menunjukkan bahwa DEN-3 merupakan serotipe virus yang dominan dan yang menyebabkan kasus yang berat. Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada sebagian besar penderita Demam Berdarah Dengue. albopictus. DEN-3 dan bEN-4) secara antigenik sangat mirip satu dengan lainnya. volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30% dan berlangsung 24-48 jam.

Klinis adanya perdarahan spontan 3. 3) Derajat 111: Ditemukannya kegagalan sirkulasi.Uji tourniquet positip . cengeng dan gelisah. diare atau konstipasi. Lama renjatan pendek. 2) Hemokonsentrasi.Epistaksis. VII. Dulu keluhan sakit perut yang hebat sering kali timbul mendahului perdarahan gastro-intestinal dan renjatan. 80. Anak yang semula rewel. hipoksia jaringan.) Kenaikan nilai Derajat beratnya penyakit : 1) Derajatl: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji tourniquet positip. dan selera makan yang bertambah merupakan petunjuk baiknya prognosis(23) . Penatalaksanaan renjatan yang tidak adekuat akan menimbulkan komplikasi asidosis metabolik. Namun uji tourniquet positip dapat juga terjadi pada penyakit lain seperti infeksi virus (Campak. melena dan hematuri. tekanan nadi menyempit (<20 mmHg) atau Cermin Dunia Kedo/aeran.000/ul biasanya ditemukan antara hari ke-3 sampai ke-7 sakit. Diagnosis PIM ditegakkan atas dasar : 1. mendadak. hematemesis. penderita dapat meninggal dalam waktu 12 – 24 jam atau menyembuh. Akan tetapi belakangan ini terlihat bahwa nyeri perut ini string dijumpai tanpa diikuti oleh perdarahan gastro-intestina1 (89 ). Edisi Khusus No. perdarahan gusi. 2) Derajat II : Derajat I disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lain. tangan dan hidung. karena keadaan ini menunjukkan ke arah terjadinya renjatan. menunjang diagnosis Dcmam berdarah dengue. Contoh : Nilai Ht nertama = 30% dan kedua = 389. terlibatnya organorgan vital dan berakhir dengan kematian. baik pada penderita Demam berdarah dengue yang disertai dengan renjatan atau tidak. Kewaspadaan perlu ditingkatkan pada anak yang hatinya semula tidak teraba pada saat masuk ke rumah sakit. kejang-kejang dan sakit perut. umumnya dapat diketahui pada permulaan penyakit dan nyeri tekan string kali ditemukan tanpa adanya ikterus. sehingga penyakit akan memasuki renjatan yang irreversible disertai perdarahan hebat. yaitu nadi cepat dan lemah. V. kemudian selama rawatan hatinya membesar dan atau pada anak yang selama rawatan menunjukkan semakin besarnya hari dan kenyal. IX. Adanya penyakit yang mendasari 2. lemah. Uji tourniquet positip 40 sebagai manifestasi perdarahan teringan dapat dinilai sebagai presumptive test olch karma uji tourniquet positip pada hari-hari pertama demam terdapat pada sebagian bcsar kasus. XII dan Fibrinogen. purpura. 2) Manifestasi perdarahan dapat berupa : . Penderita menyembuh dalam waktu 2 – 3 hari. muntah. 6) Pembesaran hati (Hcpatomcgali). termasuk faktor II. lambat laun kesadarannya menurun menjadi apati. kenaikan nilai hematokrit yang lebih 20%. 1992 . Laboratorium DIAGNOSIS Diagnosis Demam berdarah dengue dan !criteria beratnya penyakit didasarkan pada patokan WHO (1975).penyakit. Renjatan pada PIM akan saling mempangaruhi.Petekhia. Diagnosis laboratorium yang menyokoag 1) Trombositopeni di bawah 100. Gejala klinis lain yang dapat menyertai penderita Demam berdarah dengue adalah anoreksia. ekimosis dan perdarahan konjungtiva . Manifestasi perdarahan seperti tersebut di atas tidak semuanya harus muncul pada seorang penderita. mual. Kelainan sistim koagulasi juga mempunyai peranan sebagai penyebab perdarahan pada penderita Demam Berdarah Dengue. yaitu diantara hari ke-3 dan ke-7 sakit. berupapeningkatan nilai hematokrit yang merupakan indikator yang peka akan terjadinya renjatan. sehingga perlu diulang secara periodik. Dcmam chikunguya) dan beberapa infeksi bakteri seperti Demam tifoid dan Sepsis. kemudian turun dengan cepat. berlangsung 2 – 7 hari. Diagnosis klinis berdasarkan adanya : 1) Demam tinggi. Hal ini biasanya terjadi pada scat atau setelah demam turun. 7) Renjatan pada anak mempunyai manifestasi berupa kulit pucat. sopor dan koma (2) . Perubahan faktor koagulasi ini antara lain disebabkan oleh kerusakan hepar yang fungsinya terganggu karena aktivasi sistim koagulasi. Tekanan nadi menyempit menjadi 20 mmHg atau kurang" 1 dan oligouria sampai anurie l . Beberapa faktor koagulasi menurun. dingin dan lembab terutama pada ujung jari kaki. perdarahan gastro-intestinal yang hebat dengan prgnosis buruk. sedangkan kuku menjadi biru dan sianosis sekitar mulut° l. Pembekuan intra-vaskular menyeluruh (PIM/DIC) secara potensial dapat juga terjadi pada penderita Demam Berdarah Dengue dengan atau tanpa renjatan.

Phenobarbital 75 mg bila usia >1 tahun dan 50 mg pada umur <1 tahun secara intra muskular. sehingga tidak mungkin pemberian cairan per oral. dan tambah dengan adanya trombositopeni serta hemokonsentrasi.potensi (tekanan sistolik menurun sampai 80 mmHg atau urang) disertai dengan kulit yang dingin. atau Dextran dengan kecepatan 10 . Bikarbonas natrikus dibec > I. plasma segar. b) Hematokrit bertendensi terus meningkat pada pemeriksaan serial. diatasi dengan pemberian : . yang mengakibatkan lakto-asidosis.48 jam. susu dan lain-lain). atau Hidrokortison 25-50 mg/kgBB/hari( ). yang dapat diduga bila nilai hematokrit dan hemoglobin menurun. merupakan zat anti agregasi in vitro. kejang. atau renjatan berulang segera dipasang kateter vena sentralis (CVP) untuk mencegah pemberian cairan yang berlebihan. plasma segar yang dibekukan. -PadaDBDderajat IVdiberikan Ringer laktat intravena secara diguyur dan kalau perlu dengan semprit diberikan sebanyak 100-200 ml. namun harus diperhatikan apakah ada depresi pernafasan. Derajat IV : Renjatan berat dengan nadi tidak dapat diraba tekanan darah tidak terukur. Dosisnya 2-3 mg/kgBB/hari dibagi dalam 6 dosis ' . Edisi Khusus No. *lemam atau riwayat demam.8 liter/menit. Adanya urine menunjukkan baiknya sirkulasi cairan. dan penderita menunjukkan pernafasan Kussmaull. $entrasi° Kewaspadaan menegakkan diagnosis dini penyakit ini sangat penting oleh karena : 1) Satu dari tiga penderita Demam Berdarah Dengue akan jatuh ke dalam renjatan. maka kecepatan tetesan cairan dikurangi menjadi 10 ml/kgBB/jam. yaitu dengan cara menghambat enzim fosfodiesterase (PDE) dalam trombosit. edangkan pada penderita Demam Berdarah Dengue dengan njatan. b) Kortikosteroid masih kontroversial. dapat pula diberikan larutan garam gula (oralit). Oleh karena kebocoran plasma dapat berlangsung 24 .45% Saline. Jenis obat yang dapat diberikan adalah : Deksametason 1 mg/kgBB dilanjutkan dengan 0. 3) Penderita yang jatuh ke dalam renjatan pada waktu sedang dirawat. in vivo merupakan zat antitrombotik. Apabila renjatan telah teratasi. sirop. b) Anti konvulsan : Apabila timbul kejang. nadi. 1. atau melalui kateter sampai di nano-faring 3 . Cairan intravena harus dihentikan apabila nilai hematokrit turun <40 dan nafsu makan membaik.Diazepam 0. Pemberian melalui masker 5 .2. Sedangkan pads DBD derajat III diberikan Ringer Laktat 20 ml/kgBB/jam secara intravena. akan tetapi dapat diberikan pada DBD dengan ensefalopati untuk mengurangi edema otak. Diagnosis Demam Berdarah Dengue harus didasarkan atas gejala demam disertai satu atau lebih gejala klinik lainnya. 2) Angka kematian yang tinggi sekitar 30%. Di samping itu perlu fdicari penyebab renjatan yang lain dan penderita diberikan plasma seperti plasma biasa. Ampisillin tunggal 100-200 mg/kgBB/hari atau dikombinasi dengan Gentamisin 5 mg/kgBB/hari.2 mg/kgBB/6 jam. nadi sudah jelas teraba. 2) Obat-obatan : a) Anti piretika : Golongan Acetaminophen 10 mg/kgBB/kali. meninggikan ambang kejang dan diharapkan dapat mencegah pulmonary leakage. sedangkan perdarahannya sendiri tidak terlihat. Indikasi pemberian transfusi darah ialah penderita dengan perdarahan gastro-intestinal hebat. Tetapi kalau fasilitas pemeriksaan analisa gas darah tidak ada. Hematokrit dan trombosit(3 ). kesadaran menurun. maka pemberian cairan intravena dipertahankan walaupun tandatanda vital telah menunjukkan perbaikan yang nyata. mempunyai efek inotropik positip terhadap jantung dan adanya vasodilatasi. gula.8 cm air. c) Adanya perdarahan spontan. Indikasi pemberian cairan intra vena pads penderita tanpa renjatan ialah : a) Apabila penderita terus menerus muntah. disesuaikan dengan kebutuhan cairan pada penderita gastroenteritis dengan derajat dehidrasi sedang. Bila CVP <5 cm air.7 PENGOBATAN I. 80.3. Subtosan. 2) Obat-obatan : a) Antibiotika.3 X Berat Badan X Defisit Basa. Bila dalam waktu 15 menit kejang tidak berhenti. Antibiotika lain diberikan atas dasar pertimbangan klinis dan basil tes kepekaan ' . disertai dengan pemeriksaan hematokrit secara periodik. CVP dipertahankan antara 5 . diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya renjatan. pernafasan dan monitoring Hemoglobin. Pemberian cairan ini kita pertahankan sampai ditemukan perbaikan tanda-tanda vital dan penurunan nilai hematokrit. diakibatkan renjatmerupakan gambaran yang menakutkan dan memerlukan penatalaksanaan secara khusus.keadaan umum. lembab dan penderita njadi gelisah. c) Dypiridamole (Persantin®).5 mg/kgBB/kali/IV dan dapat diulang bila perlu. mempunyai prognosis yang lebih baik. Kecepatan cairan selanjutnya disesuaikan dengan gejala klinis dan nilai hematokrit. Jumlah cairan yang diberikan. maka tetesan cairan Ringer laktat dipercepat. Demam berdarah dengue tanpa renjatan : 1) Pemberian cairan.2. 3) Pemantauan . II. tekanan darah.0 liter/24 jam (air teh. suhu.5 . . Cara pemberian adalah : 0. Cairan yang diberikan adalah Ringer laktat dan Dextrose 5% dalam 0. Secara umum tidak diperlukan lagi pemberian cairan 48 jam setelah renjatan teratasi. dapat diulang dengan dosis 3 mg/kgBB/IM atau pada anak >1 tahun 50 mg dan <1 tahun 30 mg.3 r > 3 7> • Cermin Dunia Kedokteran. pre-syok. plasma kaya trombosit atau cairan pengganti plasma seperti Haemacel.5 liter/menit° . Pada renjatan berat. 1992 41 . e) Koreksi asam basa dengan bikarbonas natrikus. trombositopeni dan hemokon). d) Oksigen untuk mencegah hipoksia dan terjadinya oksidasi yang tidak lengkap.20 ml/kgBB/jam. Demam Berdarah Dengue dengan renjatan (DSS) : 1) Penggantiancairan. banyak minum.

5–1 ml/kgBB setiap 4 jam~ 3).2. terutama kebersihan kulit dan mulut penderita. Hal ini dibuktikan dengan kadar trombosit dan fibrinogen yang rendah disertai peninggian kadar FDP dan kelainan hemostatik. dosis 1 – 4 mg/kgBB/IV 1–2 kali/hari. Seyogyanya dalam kamar yang bebas nyam uk. 3) Pemantauan Pada semua penderita Demam Berdarah Dengue berat secara rutin dipantau frekuensi jantung dan nafas. waktu perdarahan dan pembekuan. 3) Persangkaan adanya infeksi sekunder yang baru terjadi (presumptive diagnosis) ditandai oleh titer antibodi HI yang sama atau lebih besar dari 1:1280 pada masa akut.5 – 50 mg/kgBB (tidak lebih 1 gram) dosis tunggalr' ) . III dan IV. 2) Pemeriksaan hematokrit. yaitu apabila serum diperoleh sebelum hari ke-4 sakit adalah kurang dari 1:20 dan titer akan naik 4X atau lebih pada masa konvalesensi.5 – 10 mcg/kgBB/menit. Interpretasi tes HI Titer Antibodi Akut < : 20 Konvalesensi Interpretasi < : 20 > : 20 > : 1280 > 4x > 4x > 4x < 1:2560 > 2560 tetap atau naik Infeksi primer Infeksi sekunder Infeksi sekunder Infeksi sekunder (baru terjadi) 3b) Pemeriksaan serologi dengan Dengue Blot Merupakan modifikasi dari ELIS A dan hanya membutuhkan waktu 3 jam untuk mengetahui hasilnya. Analisis gas darah. di camping efek inotropik positip pada jantung. PIM diperkirakan merupakan penyebab utama perdarahan hebat (khususnya perdarahan gastrointestinal). PELAPORAN Setiap penderita tersangka Demam Berdarah Dengue perlu segera dilaporkan ke Dinas Kesehatan Dati II setempat. diencerkan dalam jumlah yang sama banyak dengan Dektrose 5%. Selain itu dapat diberikan diuretika berupa Furesemid (LasixO ). diperiksa pula studi koagulasi. 1992 penderita penyakit lain. CVP dan imbang cairan. 2) Pada infeksi sekunder.03 mg/kgBB/hari dalam 3 – 4 dosis(').Foto toraks. sehingga perlu diberikan nutrisi parenteral total. Hal-hal lain yang perlu diperhatikan pada penderita Demam berdarah dengue berat adalah : . Hasil pemeriksaan dua kali adalah lebih . Untuk ini dibutuhkan 2 spesimen pada masa akut dan konvalesen. untuk melihat efusi pleura atau perikardial. Bila mungkin. pemberian cairan yang banyak dapat menimbulkan over loading yang dapat terlihat dengan adanya edema palpebra dan tetap tingginyanilai CVP. Pemeriksaan elektrolit. b) Hindarkan dari kemungkinan terjadinya dekubitus dengan menyelang-nyeling posisi tidur. sedangkan pada masa konvalesensi.rikan dengan dosis 1–2 mEq/kgBB. g) Sedatif.7) valesensi Tabel. h) Heparin.3. Pemeriksaan ini dapat dilakukan sekali saja pada fase akut atau dua kali bersamaan dengan fase konvalesen. 2) Hal-hal yang perlu diperhatikan : a) Tempat/kamar perawatan diusahakan terpisah dengan 42 Cermin Dunia Kedokteran. untuk diambil tindakan pemberantasan vektor di rumah penderita dan sekitarnya guna mencegah penularan selanjutnya. LABORATORIUM 1) Pemeriksaan trombosit. Bila perlu dapat dikombinasikan dengan Cedilanid® 0. PERA'WATAN 1) Indikasi rawat nginap : DBD derajat II. 80. fibrinogen semi kuantitatip. Dengan demikian diharapkan penurunan after load. DBD derajat I dengan hiperpireksia. nilai hematokrit. Frekuensi dan 2. nilai normal untuk anak adalah 33 – 38 vol%. terjadinya vasodilatasi pembuluh darah ginjal. – Pemberian cairan. keluaran kencing perlu dicatat( ' . Pada keadaan tersebut diberikan Dopamine dosis rendah yaitu 1. dan mendapatkan hasil yang baik. titer bernilai sama atau lebih besar dari 1:2560 atau apabila titer antibodi akut sama atau lebih besar dari 1:20 dan titer akan naik 4X atau lebih pada masa konvalesensi. gambaran EKG yang dilengkapi dengan sistem alarm. pada penderita dengan prolonged shock. disuntikkan secara perlahan-lahan°). dalam hal ini diperlukan kenaikan titer IX atau lebih pada masa konU. Evaluasi kadar Hemoglobin. terutama plasma prothrombine time (PPT) dan plasma thromboplastin time with koalin (PTTK) untuk mendeteksi PIM/DUC. intake tidak cukup. – Pemberian nutrisi yang adekuat. Interpretasi (kriteria WHO) tes HI : 1) Pada infeksi primer. yang dianjurkan adalah Chloral hidrat oral atau rektal dengan dosis 12. Edisi Khusus No. serta kecenderungan kenaikan hematokrit. Umumnya penderita Demam berdarah dengue disertai perdarahan gastro-intestinal. 3a) Pemeriksaan serologi dengan tes HI (Hemagglutinasi Inhibisi) yakni untuk mengetahui adanya peninggian titer antibodi.3. titer antibodi HI pada masa akut. kejang. pada sebagian besar kasus. Pemantauan lain secara bed-side adalah pengukuran tekanan darah. f) Penanggulangan Over Loading. bukti adanya infeksi baru (recent dengue infection) ditandai dengan titer antibodi HI kurang dari 1:20 pada masa akut. c) Kebersihan perorangan penting diperhatikan. Kami di bagian IKA FK-USU memakai Diazepam pada penderita DBD yang disertai dengan kejang. trombosit. Dalam keadaan ini pemberian heparin dapat dipertimbangkan dan dapat diberi dengan dosis 0. Pelaporan resmi dilaksanakan dengan mengirim formulir pelaporan spesimen Demam Berdarah Dengue°. namun tidak akan melebihi 1:2560. jenis dan) jumlahnya.

6. karena praktis dan hasilnya cepat diketahui. 10(8): 14—19. Diagnostic Biotechnology (Pte) Ltd Singapore. Diagnosis.I Test. 10. Pentaloka DHF : 1—25 Cipayung 14—17 Nopember 1984. 2. 7. Evaluation of a Commercial Enzyme Immunoassay (Dengue Blot) for the Diagnosis of Dengue Virus Infection. 8. I: 447 Interprint. 80. Dengue Hemorrhagic Fever. Ngoh BL. Naskah Lengkap Simposium Pengelolaan Kegawatan pada Anak: 54—64. Tan HC. Demam Berdarah Dengue di Bangsal Anak Rumah Sakit Dr. In Ghai O. 1986. MKN 1990. World Health Organization. SurosoT. Demam Berdarah Denguepada Anak. Lubis CP. Pengelolaan Demam Berdarah Dengue Berat. Dengue Hemorrhagic Fever (gambaran klinis.9% dan spesifisitas 97. Hematological abnormalities and pathogenesis. 1992 43 .baik dari pada satu kali. Semarang 5 April 1986. Pemeriksaan Dengue Blot ini sangat bermanfaat untuk konfirmasi KLB/Wabah DBD. Sedangkan spesifisitas untuk 1 spesimen 13—93% dan untuk 2 spesimen 45—98%. Palada P.P (ed) : New developments in pediatric research. Suvatte V. Treatment and Control: 1—58. Sumarsono. Dengue Hemorrhagic Fever. Sri Rezeki Harun. Departemen Kesehatan RI. Hasil pemeriksaan Dengue Blot (baik yang positip atau negatip) hanya bersifat presumtif (dugaan kuat) dan bukan definitif (pasti). India 1977. KEPUSTAKAAN 1. 12.2%' 0) . Ujung Pandang 9 April 1988. 3. Di dalam Konsep Laporan Pertemuan POKJA Demam Berdarah Dengue (DBD) Ciloto. Dengue Blot mempunyai sensitivitas 80. Diagnosis dan Pengelolaan penderita. Demam Berdarah Dengue. Demam Berdarah Dengue dalam Simposium Demam Berdarah: 1—4. Di dalam Konsep Laporan Pertemuan POKJA Demam Berdarah Dengue (DBD) Ciloto. Edisi Khusus (4): 235—240. Demam Berdarah Dengue pada Dewasa. Chan YC. Pasaribu S. Edisi Khusus No. Aunojo D. 14—16 Maret 1991. Hasil Uji Coba Perbandingan Dengue Blot Test dengan H. Demam Berdarah Dengue. Cermin Dunia Kedokteran. Denpasar 19 Maret 1983. Di dalam Konsep Laporan Pertemuan POKJA Demam Berdarah Dengue (DBD) Ciloto. Pimgadi Medan. 5. Sumanno. 9. Penelitian yang dilakukan oleh Faisal Yatim Lubis(") dari LitBangKes menunjukkan bahwa sensitivitas untuk 1 spesimen 48—63% dan untuk 1 pasang spesimen 21-51%. Lai OF. 4. MDK 1991. 14—16 Maret 1991. Lubis FY. 11. New Delhi. 14—16 Maret 1991. aspek serologic dan virologis). Simposium Kedaruratan pada Anak: 83—103.

bakteri. demikian juga volume tinja. saluran cerna akan bekerja dan memainkan peranannya sebagai unsur perlindungan (protective role) dengan dua cars yaitu : 1. dapat berlangsung terus sampai berminggu-minggu. Pada keadaan-keadaan tertentu. Karaena itu cairan/makanan yang tidak diserap. sel-sel usus yang tua dan rusak. Pada keadaan diare.H. dengan perkataan lain mengambil dan menyerap cairan/ makanan yang dibutuhkan tubuh untuk berfungsi. haruslah terjadi gangguan absorpsi/reabsorpsi cairan yang terdapat di lumen usus dan meningkatnya secara berlebihan sekresi kelenjar-kelenjar saluran cerna atau kombinasi keduanya. Umumnya episode diare adalah akut. mekanisme apapun yang digunakan oleh mikroorganisme patogen tersebut. bahan-bahan allergenik dan lainlain). 1992 . Kebanyakan tinja penderita diare akan cair (watery diarrhoea). 2. bertambah dan mengganti bagian yang rusak. bahan-bahan patogen dan materialmaterial lain akan dibuang oleh saluran cerna keluar dari tubuh 44 Cermin Dunia Kedokteran. Pengeluaran tinja yang sering tetapi dengan konsistensi baik. Edisi Khusus No. 80. jumlah air dalam tinja akan meningkat. toksin. Untuk dapat menimbulkan diare. elektrolit. A. Menseleksi pemasukan bahan-bahan yang diperlukan tubuh. Umumnya frekwensi pengeluaran. keadaan ini disebut dengan persistent diarrhoea". umumnya akibat yang terjadi adalah oleh karena kehilangan cairan. Medan ABSTRAK Diare Infeksius Akut dapat disebabkan oleh sejumlah virus. Definisi yang tepat dari diare masih sulit dikemukakan. PENDAHULUAN Diare merupakan salah satu manifestasi gangguan fungsi saluran cerna. seperti juga permukaan mukosa saluran-saluran lain yang terdapat pada manusia. warna dan bau°. Sebagai barrier terhadap bahan-bahan patogen (seperti virus. basa dan makanan melalui tinja penderita. kadang-kadang dijumpai darah/lendir dalam tinja (dysentery form). parasit. tidak dianggap sebagai diare. Sutanto Bagian Ilmu Kesehatan Anak. konsistensi lebih diutamakan dibandingkan dengan frekuensi pengeluaran tinja°. adalah sebagai pemisah (interface) antara bahan-bahan yang dimasukkan dari dunia luar dengan milieu interior m . toksin-toksin. pembicaraan selanjutnya akan dibatasi pada diare infeksius akut (diare akut yang disebabkan mikroorganisme patogen seperti virus. bakteri dan parasit. Karena itu tanpa memandang penyebab diare. bakteri dan parasit).Mekanisme Diare Infektisius Akut Atan Baas Sinuhaji. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. FUNGSI DAN STRUKTUR SALURAN CERNA Fungsi utama saluran cerna. datang tiba-tiba dan sembuh dalam beberapa hari. Pada umumnya diare didefinisikan sebagai pengeluaran tinja yang cair dengan frekuensi sekurang-kurangnya 3 kali sehari. Pada tulisan ini. Bagaimanapun dalam hal ini. seperti misalnya pads bayi yang hanya mendapat ASI. Juga akan dijumpai perubahan tinja baik dalam konsistensi. bentuk dan konsistensi tinja tergantung terutama pada diet yang bervariasi antara satu masyarakat dengan masyarakat lainnya. Dalam menjalankan posisinya yang penting tersebut.

Protein dari makanan yang diserap tetapi tidak menguntungkan tubuh akan diblok oleh mekanisme pertahanan tadi. bakteri akan mensekresi enterotoksin yang akan mengikat reseptor spesifik di mukosa usus. berproliferasi di lumen usus. juga dapat menyebabkan secretory diarrhoea( o . Juga hams diingat. Hal ini dimungkinkan karena permukaan usus halus yang menghadap ke lumen. sehingga terjadi destruksi microvilli dan kerusakan enterosit (adherent). Sel-sel ini umumya singkat. Virus ini menimbulkan diare dengan cara menginvasi epitel villi sehingga . Komponen barrier usus Mekanisme Non-Imunologik Intraluminal Asam lambung Akt~tas proteolitik Motilitas usus Permukaan mukosa Musin Membrane microvilli Mekanisme Imunologik Gut associated lymphoid tissue Secretory IgA Cell Mediated Immunity Saluran cerna. 80. tetapi tubuh akan dilindungi oleh mekanisme pertahanan yang terdapat di saluran cerna. mulai dari mulut sampai ke anus. bakteri enteropatogen yang tertelan haruslah survive melewati asam lambung. Kolon. Lebih 90% air yang sampai/terdapat di kolon akan diserap 1") (label 2). membentuk kolonisasi pads usus halus/besar. lekosit rusak. Edisi Khusus No. Di camping itu. Jumlah air yang diserap oleh segmen-segmen usus Volume cairan dijumpai (I/hart) 9 4–5 1 –2 Volume cairan dijumpai (I/hart) 4 –5 3–4 0." Secara garis besar bakteri enteropatogen menyebabkan diare dengan 4 cara yaitu tb) : 1) Kolonisasi dan melekatnya bakteri ke permukaan usus. demikian juga air s` ) . Sepanjang saluran cerna ini. Berdasarkan hal-hal di atas. Enterosit-enterosit ini ditutupi lagi oleh brush like filament (microvilli). 1992 45 . sehingga membentuk permukaan yang luas untuk tempat kontak antara cairan/makanan yang terdapat di lumen usus dengan jaringan di dinding usus. Mikroorganisme ini selanjutnya menginvasi mukosa usus. tetapi dapatdifus menyebar mengenai seluruh usus halus sehingga menimbulkan diare yang hebat. bentuknya tidak lebih sebagai suatu tabung. 2) Setelah mengadakan kolonisasi.dalam bentuk tinja. bermuara sejumlah kelenjar yang akan mensekresikan cairan yang berfungsi untuk pencemaan. Karena itu tinja yang normal hanya mengandung sedikit air. bakteri enteropatogen sering menimbulkan diare dengan menggunakan lebih dari satu mekanisme tadi secara simultan tb) (Tabel 3). mengandung sejumlah lipatan-lipatan yang ditutupi oleh sel-sel khusus yang disebut enterosit di mana sel ini berfungsi untuk sekresi digesti dan absorpsi.9 – 1. Untuk dapat menimbulkan diare. selain berfungsi untuk reservoir juga berfungsi dalam penyerapan air. Enterosit dihancurkan dalam jumlah yang banyak.8) terjadi kerusakan sel yang matur" Sel yang matur ini akan diganti oleh sel immatur yang berasal dari proliferasi sel-sel kripta. setiap 3-4 hari sekali sel-sel ini akan diganti. Salah satu jenis virus enteropatogen yang sering menyebabkan diare adalah Rotavirus. kemudian melekat (adherent) pada enterosit dan mensekresikan enterotoksin. Mekanisme pertahanan tersebut dapat bersifat spesifik (imunologik) dan non-spesifik (non-imunologik)( 3) (Tabel 1). elektrolit dan basa dalam jumlah yang besar melalui tinja. Berdasarkan keterangan di alas. sehingga gejala-gejala dehidrasi. sehingga absorpsi yang maksimal dapat terjadi. Infeksi Rotavirus ini umumnya mengenai jejunum. multiplikasi dalam mukosa diikuti dengan pembentukan sekretagogue dan sitotoksin ta. gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa akan dijumpai. Ditaksir luas permukaan usus yang sehat sekitar 2000 m2 atau seluas lapangan sepak bola.8 Persentase penyerapan (%) 50 75 – 80 90 Segmen usus Jejunum Ileum Colon CARA MIKROORGAMSME MENYEBABKAN MARE Pada keadaan diare akan dijumpai peningkatan volume caftan dalam tin ja m . tanpa adanya perubahan morfologi usus (toxigenic).7. Makanan dan minuman yang dimakan sering terkontaminasi dengan bahan-bahan patogen. struktur usus halus didesain sedemikian rupa. pembuluh darah akan ruptur. Karena itu tak mengherankan bila penyerapan makanan paling banyak di usus halus. Cairan yang disekresikan ini jauh lebih banyak jumlahnya dibandingkan dengan caftan yang berasal dari makanan dan minuman t21 . Akibatnya terjadi peningkatan mediator intraselluler (adenosine 3-5 cyclic phosphate ataupun guanosine monophosphate) yang akan menyebabkan perubahan transport air dan elektrolit. diare secara garis besar dapat dibagi Was Absorptive diarrhoea dan Secretory diarrhoea°. maka virulensi bakteri enteropatogen tergantung dari kesanggupan bakteri tersebut melewati asam lambung dan kesanggupan menghasilkan ke-empat mekanisme di atas. demikian juga mikroorganisme patogen akan diinaktifasi bahkan dibunuh. Sehingga timbul/pengeluaran darah dan pus bersama tinja (invasive). 3) Bakteri enteropatogen yang menginvasi mukosa usus akan menyebabkan timbulnya radang dan ulkus. yang selanjutnya akan menambah luas permukaan usus. Tabel 2. Tabel 1. 4) Sekresi sitotoksin yang menyebabkan kerusakan mukosa usus (cyroroxic). Akibatnya akan terjadi kehilangan cairan. Sebenarnya pembagian ini tidak begitu tegas karena sering mikroorganisme yang menyebabkan absorptive diarrhoea. Hal ini terjadi karena adanya gangguan usus untuk mengabsorpsi/reabsorpsi cairan yang terdapat di lumen usus dan meningkatnya secara berlebih-lebihan sekresi dari kelenjar-kelenjar pencernaan ke lumen usus ataupun kombinasi kedua-duanya. lebih kurang 100-200 ml sehari. Sel immatur ini mempunyai kapasitas absorpsi yang Cermin Dunia Kedokteran.

bakteri. 377-410. masih belum jelas. Bekerja sebagai barier mekanik sehingga mengganggu absorpsi. Ministry of Health. 6. akan menyebabkan kehilangan cairan dan elektrolit dari tubuh. cholera dan non-O' vibrio serogroup Invasive Shigella Salmonella Y. pp. Bila kelihatan sakit berat. Mekanisme Patogenik dart Bakteri Enteropatogen Toxigenic Shigella Enterotoxigenic E. Clin. Am. parahaemolyticus Cytotoxic Shigella Enteropathogenic E. J. sebenamya dapat dipandang dari dua aspek. International training course on Diarrhoeal disease : Clinical Aspect. Bagaimana sebenarnya kedua parasit enteropatogen ini menyebabkan diare. Kliegman R. Acute Diarrhoeas: their management and prevention. WHO/CDD/SER/80. 2. Di samping itu diare. 2. 16-19. Philadelphia: W. pemberian obat-obat spasmolitik harus dihindarkan pads penderita diare karena dapat menyebabkan overgrowth bakteri. 1990. Pathophysiology of acute infectious watery diarrhoea. renjatan dan komplikasi lain yang dapat timbul pads diare (seperti asidosis. Gastroenterol. enterocolitica C. dapat diberikan antimikroba sebagai tambahan pemberian cairan elektrolit. jejuni V. sehingga membatasi efek selanjutnya dari bahanbahan tersebut° l . 1991. Pertama. For use by physicians and other senior health worker. Dhaka. coli Enterohemorrhagic E.Tabel 3. Menimbulkan reaksi imunologik. gangguan keseimbangan elektrolit. bila proses berlan jut menjadi dehidrasi berat. The Pathophysiological basis for viral diarrhoea : A Progress Report. 1988. 1992 . Bila dijumpai darah/pus dalam tinja. KEPUSTAKAAN 1. Edisi Khusus No. coli Enterohemorrhagic E. apapun penyebabnya. Pediatr. 11: 150-4. The gastrointestinal tract. Saunders Company. Karena air yang keluar begitu banyak akan bekerja sebagai pembersih usus (cleaning effect).Rev. Etiology and mechanisms of acute infectious diarrhoea in infants in the United States.2. maka prioritas utama pengobatan diare adalah rehidrasi secepat mungkin dengan pemberian cairan elektrolit. 65-71. mungkin dengan melibatkan satu atau lebih mekanisme di bawah ini : 1. Mengubah pattern yang normal dari motilitas usus. diare merupakan mekanisme pertahanan tubuh. Inc. megakolon toksik. 1st Ross Round Table Asian Edition. 7. bahan-bahan allergenik dan lain-lain) akan dikeluarkan dari saluran cerna. 3. sehingga bila diare berlangsung lama. Kehilangan tersebut dapat merupakan hal yang serius bahkan mengancam nyawa penderita. Pediatr.1990 : A Manual for the treatment of diarrhoeas. Nelson Essentials of Pediatrics. 118: S 34-39. Israel EJ. Berdasarkan hal tersebut. Pemeriksaan makroskopis tinja dapat membantu mengidentifikasi kasus yang termasuk invasive diarrhoea. Nutr. Asia Pacific Congress Series No. MANFAAT DARI SEGI PRAKTIS Proses yang terjadi pads diare. parasit. 8. pp.E. Dengan demikian bahan-bahan patogen (virus. juga aktifitas disakaridase yang terdapat di sel immatur ini masih kurang sehingga terjadi gangguan pencernaan karbohidrat" 1 . Hamilton JR. diikuti dengan pemberian makanan setelah tercapai rehidrasi. J. In: Behnnan RE. Walher WA. kemungkinan menderita shigella dysentry. Cohen MB. soli kurang dibandingkan dengan sel matur. Excerpta Medica. Kerzner B. Pathogenesis of diarrhoea. 4. Parasit yang sering menyebabkan diare adalah Giardia lamblia dan Cryptosporidium. enterocolitica Aeromonas V. Pembentukan eksotoksin. Asia. 4–14 December 1988. dapat terjadi kurang kalori protein. Bardhan PK. 5. 34. gagal ginjal dan lain-lain). secara alamiah. coil C. 1985. pp. 46 Cermin Dunia Kedokteran. 1984. 4. Saniel MC. North. Byme WJ. 35: 1—15. Host defense development in gut and related disorders. 80. ileus paralitik dan lain-lainlo . 1990. the Philippine Pediatric Society and the Kabalitkat ng Pamilyang Pilipino Foundation. Epidemiology and management of diarrhoea in children of S. Pediatr. Kerusakan langsung pada mukosa usus. difficile Adherent Enteropathogenic E.B. 3. Mengingat akibat-akibat tadi. 5. toksin. Mechanisms of diarrhoea. coli Y.2. Tidak kalah pentingnya adalah kehilangan makanan melalui tinja.

dengan pemeriksaan klinis sederhana berupa penglihatan. Ridwan Muchtar Daulay Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Keadaan-keadaan ini merupakan penalar bagi kita agar segera memikirkan dan melaksanakan program pencegahan dan pemberantasan ISPA sesuai dengan usaha WHO pads tahun-tahun terakhir ini. ISPA merupakan penyebab morbiditas utama pads negara maju. Hingga saat ini telah dikenal lebih dari 300 jenis bakteri dan virus sebagai penyebab ISPA°. diare dan kurang gizi merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak di negara maju dan berkembang. berat ringannya ataupun gabungan sesamanya seperti yang diajukan International Classification of Diseases (ICD). terutama pads usia di bawah 5 tahun. pendengaran dan perabaan. etiologi. tidak demikian keadaannya pada negara berkembang di mana morbiditasnya relatif lebih kecil. Pembuktian ini membutuhkan pemeriksaan laboratorium yang tidak sederhana sehingga tidak praktis diterapkan pada saat ini di Indonesia dan kadangkala di negara maju. KLASIFIKASI DAN PATOGENESIS Klasifikasi ISPA dibedakan berdasarkan anatomi. Berdasarkan definisi ini diagnosis ISPA ditegakkan dengan pembuktian jenis infecting agent dan adanya inflamasi saluran nafas. pneumonia. Klasifikasi ICD-revisi 9 berdasarkan anatomi. klasifikasi ISPA disertai pengumpulan data. indentifikasi penyakit dapat diterapkan. akibat invasi infecting agents yang mengakibatkan reaksi inflamasi saluran nafas yang terlibat. Perumusan masalah seperti definisi. Klinik ISPA merupakan bangkitan tanda dan gejala akut akibat inflamasi saluran nafas karena adanya invasi infecting agent. Definisi praktis sangat didambakan. Berdasarkan klasifikasi anatomis dibedakan alas rhinitis. Mortalitas yang tinggi pada umumnya akibat ISPA bawah yang berat. bronkiolitis.Kendala Penanganan Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA) H. DEFINISI ISPA merupakan penyakit infeksi saluran nafas yang secara anatomi dibedakan atas saluran nafas atas mulai dari hidung sampai dengan taring dan saluran nafas bawah mulai dari laring sampai dengan alveoli beserta adnexanya. Edisi Khusus No. 80. Klasifikasi sederhana berupa tanda dan gejala ISPA yang mudah dikenal untuk mengetahui tindakan selanjutnya apakah Cermin Dunia Kedokteran. Klasifikasi berdasarkan etiologi sangat ideal. laringitis. tidak sesuai dengan usaha penanggulangan ISPA di Indonesia saat ini. tonsilitis. Dikatakan bangkitan baru bila tanda dan gejala tersebut terjadi sekurang-kurangnya setelah 48 jam bebas gejala bangkitan akhir dan berlangsung tidak lebih dari 14 hari. Medan PENDAHULUAN Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA). abses pulmonum dan empiema. WHO (1985) mengajukan konsep perubahan klasifikasi ISPA berupa ICD-revisi 10 yang lebih menggambarkan perkembangan penanggulangan ISPA di Indonesia saat ini. Dengan mengetahui etiologinya dapat diketahui pola kuman atau virus penyebab serta pola mikrobiologi untuk terlaksananya usaha pencegahan dan penanggulangan yang akurat sehingga terwujudnya rasionalisasi penggunaan antibiotika di satu pihak dan merupakan kendala bagi para ahli terutama di Indonesia di pihak lain. 1992 47 . hipotesis dan kesimpulan merupakan kunci utama untuk berhasilnya program ini. trakheitis. etiologi dan fungsi hanya dapat diterapkan tenaga kesehatan formal seperti dokter Puskesmas dan Rumah Sakit yang mempunyai sarana pendukung. Tulisan ini mencoba menguraikan kendala penanganan Infeksi Saluran Pernafasan Akut pads bayi dan anak. faringitis. bronkitis.

1% pada bayi berusia 0-1 tahun dan 35.1% pada anak berumur 1-4 tahun° z . Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 1980. Data penelitian ISPA kebanyakan berasal dari negara-negara barat walaupun sebenarnya penyakit ini merupakan ma- 48 Cermin Dunia Kedokteran.9. sedang ISPA bawah pada urutan ke enam yaitu 5. Kejadian ISPA atas tidak ada bedanya antara anak laki-kaki dengan perempuan. dikatakannya meningkatnya kejadian ISPA pada musim-musim tertentu bukan diakibatkan perubahan cuaca atau musim"). 1428 (45.9% kematian penduduk akibat ISPA bawah. Edisi Khusus No. basil survei 1986 mortalitas ISPA seluruhnya termasuk difteri. yang paling bertanggung jawab terhadap terjadinya ISPA adalah kepadatan penghuni di dalam atau di luar rumah. Pirngadi Medan oleh Fuad Arsyad (1981-1982) menunjukkan mortalitas penderita bronkopneumonia yang dirawat mondok adalah 41. 65. Pirngadi Medan pada tahun 1981 dan 1982 adalah 29.74% ISPA bawah( E).7%. 1992 .23% daripadanya adalah penderita bronkopneumonia yang merupakan 20. di negara tropis yang umumnya mempunyai 2 musim ISPA 2 atau 3 kali lebih sering terjadi pada musim hujan l16. Soemardi Umar dick (1983) juga melaporkan kejadian ISPA bawah di ruang rawat mondok Rumah Sakit Dr. Penyebab ISPA akibat infeksi virus berkisar 90-95% terutama ISPA atas. Pada negara berkembang diperkirakan 20-25% kematian anak Balita diakibatkan ISPA0 •10).99%.11) 1000 anak usia 1-5 tahun° . sedang dan berat( 2). Survei tahun 1986 menunjukkan.17 ) Kepadatan penduduk David Morley (1973) menekankan. pads negara berkembang morbiditasnya 4 . 19.1% pada bayi berumur 0-1 tahun dan 28. ETIOLOGI Walaupun penyebab ISPA beranekaragam namun penyebab terbanyak adalah infeksi virus dan bakteri. Di Indonesia morbiditas ISNA di pedesaan relatif lebih rendah dari perkotaan. apabila gizi jelek tidak diperhitungkan. sedangkan laporan dari berbagai negara berkembang berkisar 10-44 per 1000 anak di bawah 1 o. Kematiannya kebanyakan akibat bronkopneumonia dan bronkiolitis.3%) disebabkan ISPAA5 . Penelitian terhadap 877 anak balita di Pondok Pinang Jakarta sejak 1 April 1970 sampai dengan 31 Maret 1971 ditemui dari 3121 episode penyakit. Hasil survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 1980 dan 1986 di Indonesia memperlihatkan ISPA atas dan bawah merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas bayi dan anak balita.46% sedang Charles Hutasoit (1985-1989) melaporkan 46. Pada dasamya terjadinya ISPA bawah merupakan komplikasi ISPA atas kecuali pads bayi baru lahir 3 .5% pada anak berumur 5 14 tahun(4). kejadian ISPA cenderung meningkat pads musim dingin" ) . disebutkan juga puncak kejadian ISPA berhubungan dengan masa masuknya anak sekolah kembali setelah masa libur"). dan 3-8 per l. 25.39% dari seluruh ISPA bawah. Penyebab infeksi ini dapat sendirian atau bersama-sama secara simultan. Untuk daerah Sumatera Utara basil survei Kesehatan Rumah Tangga pada tahun 1972. Umur dan Jenis Kelamin Anak berusia di bawah 2 tahun mempunyai risiko mendapat ISPA lebih besar daripada anak yang lebih tua. sedang ISPA bawah pada umur kurang dari 6 tahun lebih sering pada anak laki-laki" Keadaan Nutrisi dan Anemia Sejauh mana hubungan nutrisi dan anemnia terhadap kejadian ISPA belum diketahui dengan jelas. Kendatipun demikian peranan bakteri belum dapat disingkirkan. Mortalitas ISPA yang pasti sampai saat ini belum diketahui.2%. 80. Anemia terutama anemia defisiensi besi yang sering ditemui pada bayi dan anak di Indonesia mempunyai hubungan timbal balik dengan ISPA. Dari 15.5% per 1000 anak di bawah usia 1 tahun. 22. Penelitian BIKA FKUSU Rumah Sakit Dr.0% pads anak 1-4 tahun o) .7% penduduk menderita ISPA dengan penyebaran 42.Perinatologi"• FAKTOR-FAKTOR YANG MUNGKIN MEMPENGARUHI Cuaca dan Musim Di negara dengan 4 musim.harus diberi antibiotika.5%).4 tahun dan 32. 49. ISPA atas menduduki tempat pertama (16. dapat dirawat di rumah atau harus dirujuk ke Rumah Sakit.6% pada usia 1. kekurangan gizi di negara berkembang tidak dapat dianggap sebagai penyebab utama dari tingginya angka kematian ISPA.5 kali lebih besar dari negara maje). Mortalitas ISPA di Amerika Utara 0. Pimgadi Medan pada tahun 1981. pertusis dan campak pada seluruh penduduk 13. 22.960 pengunjung Poliklinik Anak Sakit Rumah Sakit Dr. 40. Dari 12 besar penyakit anak di Rumah Sakit Dr. tidak ter'4) masuk neonatus yang dirawat di Sub-Bagian .60% anak menderita ISPA atas dan 19. MORBIFDITAS DAN MORTALITAS Morbiditas ISNA lebih banyak pads negara maju. Keadaan ini mungkin karena pada anak di bawah usia 2 tahun imunitasnya belum sempuma dan lumen saluran nafasnya relatip sempit. Departemen Kesehatan Republik Indonesia menggunakan pedoman klasifikasi ISPA untuk petugas kesehatan sesuai dengan klasifikasi sederhana WHO berupa ISPA ringan.11 tahun dan 3-8 per 1000 pada anak berusia antara 1-5 tahun ) Dari data ini diperkirakan angka kematian akibat ISPA perseribu penduduk 100-200 kali lebih tinggi di negara berkembang daripada negara maju.4% pada anak di bawah 1 tahun.2%('). Di Inggris kejadian infeksi RSV pada anak lebih sering pada anak yang mempunyai saudara dibandingkan dengan yang tidak. Menurut David Morley (1973) karena hubungan nutrisi dengan ISPA belum jelas. tidak demikian keadaannya dengan diare. Kariadi Semarang (1979) ISPA menduduki tempat ke dua setelah penyakit saluran cerna(6).

PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan penderita dilaksanakan tenaga medik (formal) dengan prosedur medik berupa diagnosis. pertusis dan morbili sangat berberan dalam usaha pemberantasan ISPA. Virus lain misalnya virus morbili dapat menyebabkan ISPA yang apabila diikuti infeksi bakteri akan menyebabkan ISPA bawah yang berat (pneumonia). H.1% pads anak berumur di bawah 1 tahun dan 4." ' Virus Influenzae C menyebabkan ISPA dengan gejala ringan. Fakta menunjukkan bahwa bakteri patogen merupakan penyebab ISPA bawah yang berat baik primer maupun sekunder. 15. influensa. Di negara berkembang penyebab utama ISPA berat pada anak adalah S. influenzae. semuanya merupakan Cermin Dunia Kedokteran. wah adalah RSV. Moeljono ST dkk (1980) dengan melakukan biakan nasofaring penderita ISPA menemukan S. Pemeriksaan bakteriologik dan penunjang lainnya dapat membedakan penyebabnya bakteri atau virus. diikuti dengan stafilokokus aureus dan streptokokkus beta hemolitikus. Penyebab ISPA yang pasti pads negara berkembang belum diketahui. virus Respiratory Syncytial (RSV).2'.06%. 2. streptokokkus. aureus. 80. aureus. Pala masa neonatus bakteri penyebab ISPA yang paling sering adalah S. Turner dkk (1987) melaporkan dari 98 anak yang menderita pneumonia di Amerika 39% disebabkan infeksi virus. 5 sering menimbulkan ISPA bawah yang berat sedangkan serotipe 3. Diagnosis Umumnya diagnosis ditegakkan secara klinik walaupun diagnosis etiologik sangat menentukan keberhasilan pengobatan. S. Rhinovirus dan Enterovirus.Th j. pneumonia dan B. pneumonia. Tidak spesifiknya gejala klinik. Parainfluenzae dan Adenovirus o.' penyebab ISPA berat lain adalah S. H. aureus 5. ' Dan data di atas diperkirakan penyebab pneumonia berat [ada negara sedang berkembang 50% oleh karena infeksi bakteria dan sensitif terhadap pemberian antibiotika.'6. Pseudomonas dan Klebsiella a28> . pneumonia 10–15% basil biakan positip (').23> . Ong dkk mendapatkan hanya 15. C. coli di samping Stafilokokkus agalactiae (grup B). virus Influenzae A sering menimbulkan demam tinggi.4. 3. 4. Virus respiratorik memegang peranan pads fase pertamao. gizi kurang. basil kultur bakteri yang positif akibat kontaminasi. S. Penyuluhan Kesehatan Penyuluhan kesehatan berperan mengurangi risiko mortality ISPA berupa bayi berat badan lahir rendah. Adenovirus serotipe 1. Bakteri Peranan bakteri sebagai penyebab ISPA lebih sulit ditentukan karena bakteri juga dapat ditemui pads anak-anak yang tidak menderita ISPA (19).4% biakan bakteri positif dari nasal swab.23. B. Dijumpainya kultur darah yang positif dan adanya perbaikan klinis akibat pemberian antibiotika terhadap anak yang menderita pneumonia. menggalakkan imunisasi dan penatalaksanaan penderita secara medik sebagaimana lazimnya.25. Edisi Khusus No. pneumonia dan H. Virus Parainfluenzae tipe 1 dan 2 menimbulkan gejala mirip croup. Virus yang sering dilaporkan sebagai penyebab 6.2s.8% pads anak berumur di atas 1 tahun yang menderita bronkopneumoniaa29 sedangkan Tatty. Imunisasi Peningkatan cakupan imunisasi penyakit ISPA dengan menggalakkan imunisasi difteri.4% 01> . Walaupun morbiditas ISPA bawah relatif lebih kecil dari ISPA atas namun fasilitas klinik yang dibutuhkan dalam penanganannya sangat tinggi. basil biakan oro dan nasofaring yang positif terhadap S.salah penting di negara-negara tropis. ALfa streptokokkus 34. Soejono. kultur darah yang hanya sebagian kecil positif dan kultur aspirat pungsi paru yang sulit dilakukan dan invasif walaupun merupakan metoda paling baik untuk menentukan etiologi. 4. virus Parainfluenzae 1.26> bakteri e. 2.2°. dan pneumokokkus merupakan bakteri patogen yang banyak ditemui. PENGELOLAAN Mengingat pencegahan lebih baik dari pengobatan maka sebaiknya pengelolaan ISPA dilaksanakan secara menyeluruh meliputi penyuluhan kesehatan yang baik. pengobatan dan rujukan serta tenaga non-medik dimulai tingkat ibu rumah tangga sampai dengan kaderkesehatan desa dengan menggunakan pedoman dan klasifikasi sederhana. 7 sering menyebabkan faringitis pads anak dengan umur yang lebih tua. kebiasaan ibu merokok dan keengganan ibu menyusukan bayinya.18% dan Beta streptokokkus 8. secara tidak langsung menyokong penyebab infeksinya adalah s.86% 0 1. M. . Chlamydia dan Branhemella catarrhalis.06%. dan 19% oleh bakteri 53% dari22 padanya dijumpai juga infeksi virus( ).2s. Moeljono ST dkk (1975) memperoleh stafilokokkus 36.7% dan Bakteria. sedang dan berat untuk pengelolaan penderita selanjutnya. Selayaknyalah pemberantasan ISPA bawah diprioritaskan dengan menitik beratkan usaha penekanan morbiditas ISPA bawah baik sebagai lanjutan ISPA atas atau tidak dan mortalitasnya. pertusis dapat menyebabkan epidemi dan umumnya basil kultur hapusan tenggorok pads anak usia sekolah hasilnya negatip kecuali M. WHO melaporkan dari anak-anak yang menderita ISPA berat yang dirawat di Rumah Sakit di 7 negara sedang berkembang dan belum mendapat antibiotika ternyata basil pungsi parunya 60% positif terhadap bakterP. pneumonia dan H. B. Adenovirus. albus 5. tipe 3 sering menyerang bayi berumur di bawah 6 bulan dengan gejala mirip bronkiolitis dan pneumonia. M. Ong dkk (1977) dengan melakukan biakan paranasal swab menemui virus sebagai penyebab ISPA adalah 47.21> . 1992 49 Virus Virus-virus yang sering menyebabkan ISPA adalah virus Influenzae A. > kejang dan pneumonia pada bayi dan virus Influenzae B menyerang anak yang lebih besar dengan gejala influenzae disertai nyeri perut. influenzae(1.27> ISPA ba. E. pneumonia. Penelitian di negara maju dan beberapa daerah perkotaan negara sedang berkembang membuktikan bahwa ISPA bawah juga diakibatkan infeksi virus p7. Penyuluhan ini penting sekali bagi ibu-ibu sebagai tenaga kesehatan non-formal untuk mengenal ISPA ringan. pertusis.

masing-masing 93. Sediaan berasal dari hapusan tenggorok. sesak nafas dengan frekuensi pernafasan yang bertambah dan adanya retraksi suprasternal. haernadsorption dan deteksi IgM spesifik membutuhkan waktu lebih singkat sehingga deteksi virus secara dini dapat dilakukan untuk mencegah penyebaran dan penggunaan antibiotika yang tidak rasional. Para ahli menduga pneumonia yang terjadi pads stadium awal morbili biasanya diakibatkan invasi virus morbili. Penyebab ISPA atas yang terbanyak adalah infeksi virus maka pemberian antibiotika pads infeksi ini tidaklah rasional kecuali pada sinusitis.4% penderita hipoksemi. Untuk menguji kebenarannya sebaiknya dikonfirmasi dengan kultur bakteri dan pemeriksaan virus. pneumonia dan H. akibat kerusakan jaringan otot. emfisema. . faringitis eksudatif dan radang telinga tengah° l).37.6% dan sianosis 53. haemagglutination. enzim. Pertanda untuk perujukan penderita ISPA bagi tenaga nonmedis adalah frekuensi pernafasan lebih dari 50 kali/menit dan 33 adanya retraksi dada( ) Penyebab pneumonia di negara berkembang kebanyakan adalah bakteri terutama S. Keadaan ini diakibatkan oleh infeksi virus Influenzae.0% 04). Edisi Khusus No. bila diikuti pemeriksaan radiologik paru dan analisa gas darah. Nastiti N Rahajoe dkk (1987) mendapatkan dari 60 anak yang umurnya berkisar 1 – 12 tahun menderita bronkitis akut ternyata. gelisah 60%. Penelitian ini menunjukkan. Pemeriksaan CRP berguna untuk membedakan penyebab ISPA bakteri atau virus. Tanda klinik berupa panas. hidung. toksik( Bronkitis Akut Infeksi bronkus ditandai dengan adanya demam. Banyak laporan kepustakaan menyatakan bahwa anak yang sembuh dari ISPA sebagian akan meninggalkan gejala sisa yang bersifat sementara atau menetap. Kultur ini dilakukan pada embrio ayam. pilek serta tanda-tanda radang pads saluran nafas atas dan ronki basah kasar tidak nyaring. Tanda klinik yang mempunyai korelasi baik terhadap adanya hipoksi dan penurunan saturasi oksigen adalah sianosis( 32) .33%). ronki basah halus nyaring pada semua penderita. Peneliti juga menemui insufisiensi dan kegagalan ventilasi dan asidosis metabolik pads 44. 80. Gejala sisa yang ditimbulkan bronkiolitis tidak hanya terbatas pada asthma tapi dapat berupa obstruksi.38) . sedang dan berat untuk tindakan selanjutnya.2% dan 91.50% 04). walaupun terapi kausal sangat didambakan namun terapi suportif tidak dapat diabaikan. aspirat nasofaring atau dari serum pada masa akut dan konvalesen. Diagnosis etiologik belum pernah dilaporkan. Gejala sisa ini merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit paru kronis di masa mendatang. Menurut kepustakaan penyebab bronkitis akut pada umumnya adalah virus.4%. Pengobatan Pengobatan meliputi pengobatan penunjang dan antibiotika. 50 Cermin Dunia Kedokteran. infeksi berulang dan atelektase akibat necrotizing bronkiolitis akibat infeksi adeno virus.02%) dan tidak bertentangan dengan infeksi virus. pemeriksaan CRP normal.3s) Bentuk lain adalah bronkiolitis obliterans. influenzae maka WHO menggariskan pemberian antibiotika terhadap ISPA sedang dan berat berupa penisilin. Penyuluhan terhadap keluarga dan tenaga kesehatan nonformal sangat diperlukan sehingga mereka mengenal ISPA ringan. Untuk mengetahui virus sebagai penyebab dapat dilakukan pemeriksaan kultur walaupun umumnya sangat sulit dilakukan. batuk produktif. ginjal monyet. Rubeola. antibodi dan CRP. Hasil analisis gas darah menunjukkan hipoksemi pada semua penderita dan setelah pemberian oksigen sebanyak 3 1/menit masih ditemui 42. Penyebab utamanya 86% oleh karena infeksi RSV dan dapat juga oleh virus Parainfluenzaem. tonsilitis eksudatif. Pemeriksaan mikroskop elektron. Adeno virus dan inhalasi gas-gas 36. influenzae berupa pemeriksaan antigen. Cissy B. 1992 Alan Tumbelaka dkk (1987) membandingkan pengobatan pneumonia berat pads anak berumur 2 bulan – 2 tahun dengan kotrimoksazol dan kombinasi ampisilin dan kloramfenikol dengan hasil pengobatan yang tidak bermakna. elastis dan epitel bronkiolus pada penyembuhan nantinya akan terbentuk fibrosis yang mengakibatkan obliterasi lumen bronkiolus. KEADAAN DAN KENDALA ISPA PADA BAYI DAN ANAK Pneumonia Diagnosis Rumah Sakit merupakan diagnosis klinik. penderita terbanyak pada umur 1 – 3 tahun (58. Hela/Hep 2 cells atau human lung fibroblast. leukosit kurang dari 10. kotrimoksazol atau amoksisilin (28). Kartasasmita dkk (1987) melaporkan hasil penelitian terhadap 142 anak berumur 6 bulan– 9 tahun dengan pneumonia morbili ternyata 77% pneumonia terjadi pada stadium awal dengan 27% leukositosis3s 23% dan pada stadium rekonvalensi dengan 53% leukositosis( ) Bronkiolitis Williams dan Phelan (1975) menyatakan bronkiolitis umumnya dijumpai antara usia 1– 6 bulan( 19). Pemeriksaan kadar CRP (C-reaktive Protein) dapat digunakan sebagai test penyaring untuk menentukan penyebab. Penelitian-penelitian mendatang untuk validitas virus sebagai penyebab bronkitis akut sangat diharapkan sehingga penggunaan antibiotika yang tidak rasional dapat dihindari. Penelitian Marjanis Said (1980) pads anak dengan bronkopneumonia berat menemui frekuensi pernafasan dan jantung meningkat. sebaiknya dilakukan walaupun merupakan tantangan akibat sulit mahal untuk dilaksanakan. bila terjadi pada stadium rekonvalensi dialdbatkan infeksi bakteri sekunder. Kemungkinan keadaan ini tidak terlepas dari faktor ras dan sosio-ekonomi(36. gangguan kesadaran 56. redioimmunoassay.000/mm 3 (90%) dan suhu tubuh kurang dari 38.3%. diagnosis anatomik dan fungsional dapat ditegakkan.masalah. interkostal dan epigastrium disertai ronki basah halus nyaring. secararadiologis telah disingkirkan adanya pneumonia (93. Untuk mengatasinya harus difikirkan pengembangan pemeriksaan serologis terhadap S.3 C sebanyak 75. imunofloresen.37. pneumonia dan H.

Smith MHD. nya. Pediatric Research. Data Statistik. pp 378-401. Clinical Management of Acute Respiratory Infections in Children: A WHO Memorandum. Faringitis dan Tonsilitis karena streptokokkus Adanya kemungkinan korelasi faringitis dan tonsilitis streptokokkus ini dengan sakit jantung rematik sehingga kedua infeksi ini hams selalu ditanggapi dengan serius. 80. Developing World. KONIKA VIII. WHO/RSD/85. Supamadi. mikrobiologi dan virologi sehingga penggunaan antibiotika yang rasional belum terlaksana sebagaimana mesti- Cermin Dunia Kedokteran. 1977. WHO. 1983. 1983. Pneumonia in paediatric outpatients: Cause and clinical KESIMPULAN Telah diutarakan kepustakaan ISPA pads bayi dan anak di Indonesia dengan membandingkannya dengan kepustakaan barat. Siregar H.1% dan 25%. 13. WHO. Retnawati. 22. 8. Survey Kesehatan Rumah Tangga. Clyde WA. ACMR 24/82. 19. Diagnosis etiologik belum ada yang melaporkannya sedangkan diagnosis klinik di Rumah Sakit tidak menjadi permasalahan. Departemen Kesehatan Republik Indonesia (1980). 1980. 1987. 21. Bronkopneumonia dengan Morbili pada bayi dan anak yang dirawat di RS. Moeljono S Trastotenojo. Bull WHO 1981. Presiding Survei Kesehatan Rumah Tangga 1986. KONAS Ke III IDPI. Saroso JS. 16. Diagnosis klinik di Rumah Sakit selalu dikonfirmasi dengan pemeriksaan basil kultur yang disertai pemeriksaan test sensitivitas. Permasalahan yang timbul apakah gambaran atau manifestasi klinis pertusis saat sekarang ini telah mengalami perubahan. Respiratory illness in children. Geneva. Pediatr Res 1983. Reeves WC. 17: 1038-40. Advisory Committee on Medical Research. Quiroz E. Viral Respiratory Infections. Case Management of Acute respiratory Infections in Children in Developing Countries. 62: 47-58. Siregar Z. Untuk mencegah angka kematian yang lebih besar dibutuhkan diagnosis dini yang segera diikuti dengan pemberian ADS dan antibiotika.15. 1992 51 . Edisi Khusus No. Ozford•London-Edinburg-Melboume: Blackwell Scient Publ. Lubis HM. Dr. Williams HE. 1981. Naccimento JP. 1973. Bacterial Pneumonias. Acute Respiratory Tract Infection: An Overview. temyata S-IgA positif pada penderita tersangka pertusis dibandingkan dengan basil biakan kuman berbeda bermakna 58. Pimgadi Medan. Acute Respiratory Infections. L Ratna Budiarso dkk (eds). hal 27-81. Fuad Arsyad. A Longitudinal Survey of Diseases Occuring in Children Under 5 Yeras Age In Pondok Pinang. Manikoro. WB Saunders. Centano R. WHO Techn Rep Ser. KEPUSTAKAAN 1. Sangat dibutuhkan penelitian-penelitian berikutnya untuk mengungkapkan kendala-kendala yang dihadapi pada program pemberantasan ISPA dalam usaha menurunkan angka kematian bayi dan anak untuk menunjang program pcmerintah di tahun 2000 mendatang. Kanwil Depkes RI.13. Pengamatan dan penatalaksanaannya yang tepat sangat diharapkan terlebih-lebih lagi sampai saat ini pencegahan dengan cara imunisasi belum ditemukan. Prognosis dapat dipengaruhi umur penderita. Jakarta. 17: 1035-1038. Global Medium-Term Programme. Acute Respiratory Infections. Medan. 17: 1026-1029. Research on Acute Respiratory Infections. Phelan PD. Tumer RB et al. manifestasinya berupa laringitis supra atau sub-glotis dan dapat mengakibatkan obstruksi saluran nafas alas menyebabkan keadaan darurat medik yang mengancam jiwa anak. 642. Ternyata morbiditas dan mortalitas ISPA bayi dan anak di Indonesia masih tinggi. 12. 17. 92-104. WHO TRI/ARI/MTP/83. Mardiana K. Pidato pengukuhan penerimaan Guru Besar Tetap Universitas Diponegoro. Siregar Z. Pertusis Rendahnya cakupan imunisasi DPT dan sedikitnya penemuan diagnosa pertusis merupakan suatu keadaan yang sumir.pengukuran S-IgA l42l . 4. A Programme for Controlling Acute Respiratory Infections in Children : Memorandum from a WHO Meeting Bull WHO 1984. Syafitri Siregar dkk (1987) melakukan pemeriksaan kultur dan pengukuran S-IgA usap nasofaring terhadap 21 anak tersangka pertusis dan 28 anak kelompok kontrol. Pediatr Res 1983. Herrero L. 17: 1045-9. Makin muda usia anak makin kecil ukuran laringnya makin berat pula gejala yang ditimbulkannya o11 Untuk mencegah obstruksi laring yang berat pads awal penyakit diberikan kortikosteroid dan antibiotika dan bila obstruksi telah terjadi sebaiknya dilakukan intubasi atau trakeostomi.Dj. Studies on Acute Respiratory Infections in Brazil (A Status Report) Pediatr Res 1983. Propinsi Sumatera Utara. WHO. Beberapa masalah dan perspektif kesehatan anak di Indonesia. 5. USU/RS Dr.Laringitis akut non difterika Umumnya ditemukan pads usia 1 — 3 tahun t19. Dr.'0l . Morley D. 20. 59: 707-16. Kendala lain yang juga berperan tapi belum semua terungkapkan adalah faktor-faktor yang mempengaruhi morbiditas dan mortalitas ISPA. Medan.1. 6. Opportunities for studies of children' s respiratory infection in Panama. Adanyapenyakit-penyakit ISPA yang sembuh dengan gejala sisa yang merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit paru kronis di masa mendatang menjadi tantangan bagi kita semua. October 1982. 3. Pimgadi Medan. 9. 14. Dillman L. Rusdid jas. Tinjauan epidemiologi penyakit saluran nafas bagian alas di Propinsi Sumatera Utara. WHO. Pimgadi Medan: Konas IDPI ke III. Denny FW. 2. Pertemuan Ilmiah Sehari Penanggulangan Penyakit Saluran Nafas Atas dan Rongga Mulut. Paediatr Indon 1972. 10. laryngitis ini sangat cepat menimbulkan gawat anak. SoemardiUmardkk. September 1983. Kejadian Bronkopneumonia di Bagian Bmu Kesehatan Anak FK. Geneva. Rev 1. Hutasoit C. 7. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Kendala yang ditemui antara lain belum ditemukannya pola bakteriologi. WHO. 15. 12: 469-478. Dengan demikian untuk menegakkan diagnosis pertusis pada biakan kuman yang negatip sebaiknya dilakukan. Butterworths & Co Ltd. Laringitis akut difterika Seperti laryngitis nondifterika. dalam Kendig's Disorders of the Respiratory Tract in Children. KejadianPenyakitlnfeksiSaluran Nafas diPoliklinik Anak Sakit RS. Departemen Kesehatan. 1st ed. Sutmoller F. Respiratory Infection in Central America. 1983. dalam: Paediatric Priorities in the 18. Seventh General Programme of Work Covering the Period 1984-1989. Medan 1983. 11. Daulay RM. WHO. Ujung Pandang 1990.

St. A respiratory illness in children 2nd ed. Jakarta 1987. Long-Term Sequelae of Respiratory illness infancy and childhood. Tay LK. Peranan CRP dalam penyaringan etiologi. 1979. 17: 1058-60. 24. Acid-Base Balance and Blood Gas Analysis in Bronchopneumonia in Infancy and Childhood. London. Mc Cord C. Riley I et al. Olinsku. 7th ed. Siti Rozanah. 31. Mardjanis Said et al. 42. 1992 . Bulan Ginting Munthe. KONIKA VII. Soemantri Ag. 1983). Pediatr Res 1983. Marjanis Said. 1982. KONIKA VII. KONIKA VII. Kartasasmita CB. 38. 26. 27. Moeljono ST. WHO/RSD/87. 33. Pediatr Res 1983. 80. Pediatr 1987. M. Disorders of the Respiratory tract in Children. 41. 39. dkk. 34. 5fe who asks a question is a fool for five minutes.39. A problem oriented apprqach. Infeksi Saluran Pemafasan Akut: Bilakah seorang penderita hams dirujuk oleh petugas kesehatan di pedesaan (dukun paraji?). 20: 68-76. Pengukuran kadar sekret IgA untuk membantu menegakkan diagnosis pertusis. Paediatrics infections diseases. Toronto: WB Saunders Co.V Mosby Co. 37. 1981. 32. 16: 396-402. Tropical Doctor 1978. Katz SL. 30. Landau LI. London. Kendig E. Chemick V. 28. Melbourne: Blackwell Scient Pub. Rahajoe N. Jakarta 1987. 4th ed. Moffet HL. Antigen Detection in Bagterial Respiratory Infections in Children. Harahap F. 29. Moedrik T. 9: 98-102. Tatty H. Pengobatan bronkopneumonia dupleks pads anak dengan Trimetoprim dan Sulfametoksazol. John TJ. Steinhoff MC. 111: 194-200. Beberapa aspek dari Bronkopneumonia pada ai ak dengan campak. remains a fool forever (Chinese proverb) 52 Cermin Dunia Kedokteran. Viruses and bacteria associated with acute respiratory illnesses in young children in general practice. Philadelphia. 36. Bacteriological pattern in respiratory tract infection in Children (unpublished. Paediatr Indon 1980. Louis. 47: 1041-3. KONIICA VII. Dedi Rachmadi. Successful Programme for Medical Auxiliaries Treating Childhood Diarrhoea and Pneumonia. Widjajaningsih. Tumbelaka AR. Paediatr Res 1983. London: C. Rarasati. Pediatr Res 1983. Matondang CS. 40. 2nd ed. Toronto: JB Lippincou Co. 23. Duenas A. 8: 220-225. Gambaran bronkitis pada anak. Opportunities for studies of children's respiratory infections in Argentina. Jakarta 1987. 1983. SE Asian J Trop Med Pub Hit 1978. Krugman S. Infections diseases of children. Kartasasmita CB. 35. Siregar S. Opportunities for Studies on Acute Respiratory Infections in Children of Columbia. Oxford. Edisi Khusus No. KONIKA VII. Alisjahbana A. Jakarta 1987. WHO. Pediat Clin N Am. 1981. Acute Respiratory Infections of Children in India. Rahajoe NN. Treatment of bronchopneumonia with spiramycine (rovamycine). St. Soejono. 26: 525. 17: 1058-1060. Thong ML. J. 17: 1032-5. Phelan PD. Harsoyo N. Paediatr Indon 1976. Kielmann AA. 25. Ong SB. Status of Research on Acute Respiratory Infections in Children in Papua New Guinea. Harjono Abdoerrachman. Kattan M.manifestations. Louis. Toronto. he who does not. Weissenbacher MC. Jakarta 1987. Moeljono ST.

Anggota Board of Study CHS (Jakarta) bidang Pat ologi Klinik. Spesialis Penyakit Dalam. Kedua-duanya aman. kekerapan rata-rata 5. Golongan terakhir ini yang berjumlah sekitar 10 – 30% dari pengidap.5% + 46. Hematology. di mana 50 – 70% dari penduduk berusia antara 30 sampai 40 tahun pemah kontak dengan virus hepatitis B (HBV) dan sekitar 10 – 15% menjadi pengidap Hepatitis B surface Antigen (HBsAg)(') . adanya tanda-tanda hepatitis kronik (pengidap asimtomatik) dan disertai tanda-tanda hapatitis kronik. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi.Penyakit Hati dan Tukak Lambung Vaksinasi terhadap Hepatitis B E. 37% HBsAb+). Golongan risiko tinggi akan kontak dengan virus hepatitis B.1% 0. sudah mencapai masing-masing 4. cirrhosis hepatis dan hepatoma. 80. Pada Cermin Dunia Kedokteran. Clin. hepatitis kronik. PENDAHULUAN Epidemiologi hapatitis B Bagian dunia yang endemisitasnya tinggi untuk hepatitis B adalah terutama di Asia.6% (5. usia 2 – 66 tahun) di antara pasien pribadi yang telah divaksinasi (Engerix B®) memberi keberhasilan terbentuknya HBsAb (cara EIA) pada 44 kasus (93. Pengidap HBsAg terbagi dalam 2 golongan : tanpa ' Guru Besar Patologi Klinik. Dikenal dua jenis vaksin : berasal dari plasma dan rekombinan berasal dari sel ragi. harus berhati-hati karena adanya peluang untuk menjadi sirosis hepatis dan kemudian hepatomao).7% pada tahun 1972. I. Pada orang normal : titer HBsAb (cara EIA) dianggap cukup protektif bila minimal 10 IU/1. Indonesia (1981) digolongkan sebagai negara dengan kategori endemisitas sedang sampai tinggi. 1992 53 . Edisi Khusus No. Path.5% dengan variasi 3.3 ). Soc. Tiga kasus negatif. Kosaslh*.N. sedangkan mahasiswa baru (1982) USU : 53% (16% HBsAg+. Kepala Bagian Patologi Klinik.3% dan 7.4 IU/l. perlu mendapat vaksinasi karena kecenderungan keterkaitan HBsAg-emia. misalnya daratan Cina. Fellow Int. Ketua Program Studi Patologi Klinik. Hematology.6%) dengan titer antibodi rata-rata 429.. Korea. memberikan imunogenisitas hampir sama. Kebanyakan tergolong respons sedang (= 101 – 1000 IU/1) kecuali satu kasus dengan respons lemah (= 10 – 100 IU/1). Suklman** Bagian Patologi Klinik. Anggota Amer. Soc. *' Spesialis Patologi Klinik. Pada umumnya di luar (3). 21 wanita. menjadi responsif lemah setelah suntikan ke 4. Di Indonesia (1981) kekerapan Hepatitis B Antigen (= HBsAg) positif ditambah kekerapan Hepatitis B Antibodi (= HBsAb) positif. Soc. Jawa kekerapan lebih tinggi Di pulau Samosir dan pulau Nias dengan cara penentuan HBsAg yang lama kurang peka (cara CIE = Counter Immuno-Electrophoresis) di antara orang yang tampak sehat (masing-masing 224 kasus dan 312 kasus).1%). Medan ABSTRAK Kekerapan hepatitis B adalah tinggi di Asia. cukup tinggi : 51. Fellow Int.5 sampai 9. Faktor harga menghambat pelaksanaan vaksinasi secara luas. Pengalaman penulis utama : 47 orang sehat (26 pria. Vietnam.

Perhatikan masa daluwarsanya. – Menggunakan peralatan yang tercemar/seperti alat suntik. karena vaksin akan rusak. berusia antara 18 dan 23 tahun adalah 16% HBsAg positif (cara PHA). Vaksin hepatitis B ini berperan terhadap gaya imunogenitas memberi proteksi terhadap HBV dari semua subtipe yang dikenal. Vaksin berasal dari sel ragi memberi persentase imunogenisitas agak kurang(1W. Ternyata banyak kasus-kasus hepatitis B penularannya dengan cara lain seperti melalui darah. Vaksin terdiri dari HBsAg yang telah di-inaktifkan dan tidak lagi infeksius. bayi dan anak-anak yang tergolong risiko tinggi. Vaksin viral noninfeksius ini mengandung protein HBsAg yang dihasilkan oleh sel-sel ragi: Saccharomyces cerevisiae.bedah.5% (HBsAg +) + 46.5 ml = 2. sedangkan pads anak-anak dan orang dewasa masing-masing 20–30 % dan 5–10%. 1992 Evaluasi intensif bidang epidemiologik. Setelah dikenal penyakit AIDS. Exposure rate (pernah kontak) hepatitis B untuk suatu gologan penduduk dihitung dengan menjumlahkan kekerapan HBsAg positif dengan kekerapan HBsAb positif. unit he- . dan berbagai cairan tubuh lain dari penderita hepatitis B. Hal ini berlaku untuk semua umur. Titer antibodi yang lebih tinggi memberipeluang untuk waktu proteksi yang lebih lama dan bukan (lo).5 ml = 10 mcg 1 ml = 10 mcg 0. tato. Penularan dapat terjadi melalui/akibat: Hubungan kelamin dengan penderita/pengidap. Vaksin dalam vial disimpan pads suhu antara 2–8 derajat C. sedangkan risiko akan kontak dengan virus hepatitis B adalah tinggi atau sedang.5 ml = 1.5 ml = 10 mcg HBsAg Asa! Vaksis Ragi Ragi Plasma Plasma Plasma INDIKASI VAKSINASI Mengingat keterkaitan : HBsAg-emia menjadi —> hepatitis kronik menjadi —> sirosis hepatic menjadi —> karsinoma hepato-seluler. yaitu 90% atau lebih. vaksin rekombinan berasal dari sel ragi (yeast) dipasarkan sejak 1986. air ludah. 80. (cara EIA = Enzyme ImmunoAssay). misalnya sikat gigi. Pirngadi Medan (200 orang).5 mcg HBsAg 1 ml = 20 mcg HBsAg 0. VAKSIN HEPATITIS B Jenis vaksin Pada tahun 1982 telah berhasil dibuat vaksin hepatitis B dari partikel HBsAg murni yang dipisahkan dari plasma.tes ulangan dengan cara yang lebih peka 1AHA (Immune adherence Hemagglutination) oleh WHO Immunology Centre Singapore. Edisi Khusus No. Kontak erat dalam waktu yang lama merupakan salah satu faktor penentu penularan. 1991) Nama dagang & Pembuat Vaksin Engerix-B SmithKline Biological H B Vax II Merck Sharp & Dohme Hevac B Pasteur Pasteur–Merieux Hepaccine B Cheil Sugar Hepa B Korea Korea Green Cross Golongan Dewasa Bayi-anak sampai 10 tahun Dewasa anak < 11 thn bayi Dewasa Bayi–anak < 11 thn Dewasa Bayi–anak < 11 thn Dewasa Bayi–anak < 11 thn Antigen protein per dosis 1 ml = 20 mcg 0. maka pencegahan hepatitis B dengan cara vaksinasi pre-exposure prophylaxis adalah yang paling baik. Jangan dibekukan. Pilihan Vaksin Hepatitis B & Dosisnya (I I M S. dokter umum.5 mcg 1 ml = 5 mcg HBsAg 0. memberikan hasil HBsAg positif pads 10. Exposure rate untuk Indonesia berdasarkan survei di 9 kota besar dengan pemeriksaan HBsAg cara PHAdan HBsAb cara rPHA (kedua cara relatif kurang peka dibandingkan dengan cara EIA) adalah rata-rata 5. Di Eropa dan Amerika Serikat kekerapan pengidap antigen hepatitis B adalah sangat kecil sekitar yaitu 0. akupunktur.25 ml = 2.5% di antara penduduk pulau Samosir t4•' Pada tahun 1982 dengan menggunakan cara yang lebih peka survai di antara mahasiswa yang baru masuk USU. virologik dan serologik meunjukkan bahwa vaksin berasal dari plasma tidak (9.5 ml = 5 mcg 0.T. 54 Cermin Dunia Kedokteran.5 – 1 per-mil dan kebanyakan terdiri dari pecandu obat suntik narkotik. Mereka yang perlu divaksinasi • Pekerja bidang kesehatan/kedokteran. Terutama diprioritaskan. alat pencukur.1% (HBsAb +) = 51. Hal ini didasarkan kepada kecenderungan bahwa infeksi HBV mengakibatkan keadaan kronik. glinting kuku. – Bayi yang dilahirkan dari ibu yang menderita hepatitis B (penularan secara vertikal).6% pads tahun 1981( 5 ). Exposure rate mahasiswa baru USU (1982) adalah 16% + 37% = 53%.. terutama bila ada peluang bagian tubuhnya tertusuk oleh jarum atau benda tajam : Dokter spesialis . tinja. Pada tahun 1985 dengan cara pemeriksaan yang kini lazim digunakan dan menupakan yang paling peka yang pernah digunakan di Medan. – Kontak dengan cairan tubuh atau getah tubuh penderita melalui luka-luka di kulit atau selaput lendir mata dan mulut. terutama pads bayi. dokter beserta semua pegawai yang bekerja di laboratorium. spesialis T. didapat kekerapan HBsAg positif sebesar 6% di antara donor darah Rumah Sakit Dr. Cara penularan hepatitis B Dugaan semula bahwa penularan hepatitis B terutama karena transfusi darah (darah donor mengandung HBsAg) dan melalui alat-alat suntik yang tecemar HBsAg tidak sepenuhnya benar. sisir. – Benda-benda yang dipergunakan bersama penderita dapat melukai tubuh. tindik anak telinga. orang tua dibandingkan dengan vaksin berasal pads dari plasma Walaupun demikian banyak orang masih enggan menggunakan vaksin berasal dari plasma walaupun vaksin jenis ini memberikan geometric mean titer antibodi lebih tinggi dan harganya lebih ekonomis.1°) Kedua jenis vaksin dapat digunakan demenularkan AIDS ngan aman dan mempunyai Jaya imunogenisitas hampir sama. Vaksinasi aktif perlu diberikan kepada mereka yang belum/ kurang memiliki kekebalan terhadap hepatitis B (HBsAb negatif atau positif dengan titer kurang dari 10 IU/1) yang dianggap kurang protektif. cairan mani.H. sedangkan 37% HBsAb positif (ca as rPHA) ( 5).5 mcg HBsAg 1 ml = 3 mcg HBsAg 0.

cairan tubuh lain atau sekret dari pengidap HBsAg : perlu segera mendapat vaksinasi pasif dengan hepatitis B immunoglobulin sebanyak 0. Sudah tentu vaksinasi tidak diberikan kepada penderita/pengidap Hepatitis B virus dan mereka yang sudah memiliki antibodi terhadap hepatitis B dalam titer yang cukup tinggi. Sejak tahun 1987 – 1991 Departemen Kesehatan telah melaksanakan pilot project vaksinasi hepatitis B di pulau Lombok di mana kekerapan HBsAg-emia tertinggi di Indonesia. Tempat penyuntikan ini lebih memberikan keberhasilan vaksinasi dari pads suntikan di bokong di mana vaksin sering terserap ke jaringan lemak. sedangkan titer antara 101 – 1000 IU/1 : respons sedang dan titer > 1000 IU/l dianggap sebagai respons kuat (8) . Pegawai paramedik : perawat. Gangguan daya imun Mereka yang sedang dalam pengobatan imunosupresif atau dalam keadaan gangguan daya imun termasuk gagal ginjal yang memerlukan hemodialisis secara berkala. Kehamilan pada wanita golongan risiko tinggi atau sedang tidak merupakan kontra-indikasi karena vaksin rekombinan maupun vaksin berasal dari plasma tidak mengandung zat in- Cermin Dunia Kedokteran. Vaksinasi aktif fdiberikan berturut-turut pada usia : 7 hari. • Bayi lahir dari ibu yang mengidap HBsAg.06 ml/kg berat badan dalam waktu 24 jam dan selanjutnya dalam waktu 7 hari dimulai suntikan vaksin hepatitis B seperti biasa atau ke tiga suntikan diberikan berselang waktu satu bulan. suntikan dapat diberikan subkutan. Pada bayi yang lahir dari ibu pengidap : dosis orang dewasa 3 kali berturut-turut dengan berselang waktu satu bulan. Vaksinasi booster Pada umumnya vaksinasi booster tidak diperlukan dalam waktu 5 tahun setelah vaksinasi primer.1 bulan dan 6 bulan atau sesuai petunjuk dari pabrik pembuat vaksin. Pada bayi sebaiknya dipilih paha bagian antero-lateral. suntikan ke dua : 1 bulan kemudian.modialisis. Untuk vaksin Hevac B Pasteur yang berasal dari plasma cara pemberian vaksinasi sedikit berbeda : suntikan pertama dan ke dua dengan berselang waktu satu bulan. din gs transfusi darah dan unit bedah mayat. (MSD) dianjurkan 2. Cara penyuntikan berselang satu bulan ini merupakan anjuran bila memakai vaksin Hepaccine B buatan Cheil Sugar yang berasal dari plasma. • Pasien yang sering mendapat transfusi darah/komponen darah seperti penderita hemofilia. Suntikan pertama : hari yang dipilih. Maka dari itu pemberian vaksinasi didahului dengan pemeriksaan terhadap HBsAg dan HBsAb dan bila mungkin diperiksa jugs HBcAb. pembersihan dan lain-lain. sekitar satu bulan setelah suntikan ke tiga. Adakalanya diberikan dengan cara yang lebih cepat : misalnyapadadugaan ancaman penularan risiko tinggi. karena pada window period hanya HBcAb positif yang merupakan satu-satunya petanda terkenanya infeksi HBV. suntikan ke dua : 1 bulan kemudian. anemia aplastik dan sebagainya. Bayi baru lahir dan anak hingga umur 10 tahun : tiap suntikan : 1/2 dosis orang dewasa. talasemia. Pegawai non medik. suntikan ke tiga : 6 bulan setelah suntikan pertama.) vaksinasi pasif : 0. terutama bila merupakan suami/isteri. sedangkan anak dari usia 10 tahun hingga dewasa 5 mcg. maka vaksinasi tidak diberikan. Apabila salah satu tes tersebut di atas memberikan basil positif. bidan. Kontraindikasi Hanya demam tinggi yang merupakan kontraindikasi pemberian vaksinasi. Kriteria keberhasilan Sebagai tanda keberhasilan vaksinasi adalah terdapatnya antibodi terhadap hepatitis B. Bayi yang lahir dari ibu pengidap HBsAg : Hari pertama diberikan suntikan (i. Titer antibodi yang biasanya dianggap protektif terhadap infeksi HBV adalah minimal 101U/1. sedangkan yang ke tiga satu tahuti kemudian. Tempat dan cara injeksi Pada orang dewasa dianjurkan agar vaksin disuntikkan pads musculus deltoid. Mereka yang memiliki titer antibodi < 10 IU/l cukup mendapat vaksinasi booster satu kali. pads vaksinasi ini suntikan yang ke tiga diberikan 2 bulan (tidak 6 bulan) setelah injeksi pertama. Dengan dosis vaksin yang tinggi ini pun keberhasilan hanya mencapai 40 – 60%. suntikan ke tiga : 6 bulan setelah suntikan pertama. Suntikan pertama : hari yang dipilih. Maka dari itu suntikan subkutan ini hanya diberikan kepada mereka yang ada kecenderungan perdarahan. POST-EXPOSURE PROPHYLAXIS Bagian tubuh terluka yang berhubungan langsung dengan darah. Pasien hemodialisis dianjurkan menggunakan vaksin 4 kali lebih pekat dari pada dosis orang dewasa normal.m. 80.5 mcg sebagai dosis untuk bayi baru lahir sampai anak usia 10 tahun. • Kontak dalam keluarga dengan penderita hepatitis B akutJ kronik/pengidap. Cara ini dapat memberikan lebih banyak reaksi lokal dan kadang-kadang terbentuk nodules. CARA PEMBERIAN PRE-EXPOSURE PROPHYLAXIS Vaksinasi primer Orang dewasa : tiap suntikan : 1 dosis penuh (1 ampul = 1 ml). Edisi Khusus No. • Mereka yang bepergian ke daerah endemik dan atau mereka yang sering ada kontak seksual ekstra-marital dengan partner yang berganti-ganti. Pemakaian secara luas masih jauh dari yang diharapkan karena mahalnya harga vaksin. 1992 55 . teknisi. Pada pasien dengan kecenderungan berdarah misalnya hemofilia.5 ml hepatitis B immunoglobulin. memerlukan dosis vaksin lebih tinggi dan hasilnya sering kurang baik. misalnya di bagian binatu. Titer 10 – 100 IU/1 setelah vaksinasi dianggap sebagai respons lemah. Untuk vaksin H B Vax II.

80. Sharp & Dohme. Jarang sekali ada urtikaria atau rash dan sangat jarang timbul hipersisitivitis atau reaksi anafilaksis yang pernah dijumpai beberapa jam setelah suntikan. rasa lemas. Yap EH. 8.7 tahun)(6) . 7. Deinhardt F. II: 1174-5. sakit kepala. Sembiring P. 6. Mei 1992. Perincian : 43 kasus tergolong respons imunogenisitas sedang dengan variasi titer antibodi antara 150 — 912 IU/l. Hati. Simons MJ. 1987. Lancet 1984. 4. Fakultas Kedokteran USU. sakit pada sendi-sendi dan tulang. Kosasih EN. Simp. July 9. Clinical evaluation of a recombinant hepatitis B vaccine. Sukiman I. 3. puling. hanya berupa rasa sakit lokal di tempat injeksi. 107: 353-7. 1989. Aug. 5. Sulaiman HA. Kongres Nasional Pertama. 1991. Acta Medica Indonesiana. 10.Hepatitis B Vaccines-to switch or not to switch. rasa mual. Efek samping Hampir tidak ada atau minimal. VIII: 72-74. Jakarta. HBsAg dan HBsAb diperiksa dengan cara E. 9.A yang kini lazim digunakan. Peny. Schmidt M. 1992 . capai. Wright R.26 pria dan 21 wanita. 2. 1992. Merck. JAMA SEA. berkisar antara 27 sampai 57 IU/I yang berarti tergolong respons lemah(6). HollingerFB. Kosasih EN. Penulis utama telah melakukan vaksinasi di antara pasien pribadi dengan menggunakan vaksin Engerix B pads 47 orang sehat.4 IU/l. Update on Hepatitis B Prevention : Recommendations of the Immunization Practices Advisory Committee. Infeksi virus hepatitis B.3 IU/I. Menurut pembuat vaksin Engerix B. Department of Health and Human Services. Pidato pengukuhan Guru Besar Universitas Indonesia. Epidemiological Aspects of Hepatitis B agent Infection in Indonesian Ethnic Groups. Zoulek G. sirosis hati dan karsinoma hepatoseluler. 1987. Noerjasin B. Perhimpunan Hematologi dan Transfusi Darah Indonesia. Center for Diseases Control. 1983. Sulaiman HA. Wilske B. Ann Intern Med. KEPUSTAKAAN 1. Jilg W. Keberhasilan terbentuknya HBsAb setelah vaksinasi berjumlah 44 kasus atau 93. Edisi Khusus No. Pemeriksaan laboratorium imunologik membantu penenwan diagnosa hepatitis. Adakalanya ada reaksi seperti demam subfebril. Kosasih EN. Lorbeer B. KEBERHASILAN VAKSINASI Antibodi tidak selalu terbentuk/terukur setelah rampungnya vaksinasi. Hepatitis B Antigen Determination (CIE) in Medan. Nishioka K. tidak dipublikasi. 56 Cermin Dunia Kedokteran. 8-10. 1974. rata-rata 42. Disertasi Kobe University School of Medicine. Hepatitis B Prevention : Mass immunisation called for. usia bervariasi antara 2 sampai 66 tahun (rata-rata 29. 23 Peb. Hepatitis dan permasalahannya menjelang tahun 2000.I. satu kasus tergolong respons imunogenisitas lemah : titer antibodi 20 IU/I.6% dengan titer HBsAb rata-rata 429. Tiga kasus negatif tersebut setelah mendapat suntikan ke 4 memberikan respons dengan titer antibodi rendah. keberhasilan vaksinasi dicapai sekitar 90 – 95% pada orang yang tampak normal. Asian Medical News. 1977. Kosasih EN.feksius yang akan berpengaruh terhadap ibu dan perkembangan fetus".

tetapi berbagai penulis menyebutkan beberapa faktor predisposisi. Infeksi ini dapat terjadi oleh karena faktor penanganan persalinan yang kurang adekuat dan kurang bebas hama. menilai banyaknya air ketuban. dan posisi janin. 4) Pemeriksaan dengan ultrasonografi. disproporsi sefalo-pelvik. Insidens . 3) Faktor perubahan tekanan intrauterin yang mendadak. Pirngadi Medan. Pemeriksaan inspekulo. Etiologi/Faktor Predisposisi Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti. RS Dr. pernah mengalami KPD pada persalinan yang lalu. Tes pH air ketuban dengan kertas indikator (air ketuban bersifat alkalis dengan pH 7. umur lebih dari 35 tahun. Perdarahan dan Hipertensi pada Obstetri Ginekologi Infeksi dalam Kehamilan dan Persalinan Rusli P. Pada makalah ini dibatasi pembicaraan mengenai ketuban pecah dini dan partus terlantar yang sering di jumpai pada bagian Kebidanan RS Dr. Medan PENDAHULUAN Infeksi merupakan penyakit yang sering menyerang ibu. pengukuran kadar glukosa dan fruktosa. 1992 57 . secara asepsis meraba tidak adanya selaput ketuban. dan lain-lain.RS Dr. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Amniorrhexis) ialah robeknya selaput ketuban pads setiap saat sebelum persalinan mulai atau sebelum in partu. seperti : multigravida. Suntikan zat warna intraamnion. antara lain : 1) Faktor selaput ketuban. Cermin Dunia Kedokteran.0 . 4) Faktor yang berhubungan dengan kebidanan dan ginekologi. hamil ganda. air ketuban mengalir keluar dari kanalis servikalis (bila perlu dengan tekanan ringan pada fundus uteri). hidramnion. B. selain perdarahan dan tekanan darah tinggi. Diagnosis Diagnosis ditegakkan dengan : 1) Anamnesis : keluar air dari vagina. trauma vagina. O. 6) Faktor antagonismus golongan darah A. RS Hasan Sadikin Bandung (1979) : 5. pengecatan lemak. 3) Pemeriksaan laboratorium : Tes kristalisasi/tes arborisasi air ketuban. antara lain : Pemeriksaan klinis langsung yaitu melihat air ketuban keluar. seperti : defisiensi gizi. 2) Faktor infeksi. KETUBAN PECAH DINI Definisi Ketuban Pecah Dini (KPD. Dilaporkan bahwa infeksi merupakan salah satu dari tiga penyebab kematian pads ibu hamil dan bersalin. Pirngadi Medan (1982) : 2. Periksa dalam. 2) Pemeriksaan klinis. Edisi Khusus No. vitamin C. baik pads masa kehamilan maupun pada saat persalinan.27% dari seluruh persalinan. malposisi.7. 5) Faktor sosio ekonomi yang rendah. 80. perdarahan antepartum. umur kehamilan.Infeksi. Cipto Mangunkusumo Jakarta (1988) : 11. Barus Bagian Obstetri dan Ginekologi. lanugo. 7) Faktor merokok.05%. Premature Rupture of the Membrane = PROM. 8) Faktor keturunan.5). pemeriksaan sitologi sel skuamosa janin).22%.

plasento-tropik. 2) Diberikan antibiotika profilaksis atau terapi sedini mungkin (suntikan PP 1. kadang dapat dijumpai tanda-tanda RUI. Jika persalinan belum selesai dalam waktu 6 — 8 jam sebaiknya dilakukan tindakan operatif. lekosit > 15.keterlambatan merujuk. sudah dalam keadaan terlantar. 3) Pemantauan denyut jantung janin. atau oleh suaminya. dilakukan induksi partus setelah observasi 24 jam. — Spasmolitik/tokolitik. Tanda-tanda lain adalah : takikardi. dilakukan SC. dan lainlain. Catalan : 1) KPD dengan umur kehamilan < 26 minggu (BB 500 gram) sebaiknya langsung dilakukan induksi/terminasi kehamilan (survival rate mendekati nol). c) Anak letak lintang dan letak sungsang langsung SC. Definisi Partus terlantar adalah suatu keadaan fase akhir dari suatu persalinan yang macet dan berlangsung lama. Komplikasi 1) Ibu : — Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. . PARTUS TERLANTAR Pendahuluan Persalinan di Indonesia masih banyak ditolong oleh dukun. leukosit > 15. d) Sementara menunggu.000/mm3 . Penatalaksanaan persalinan yang tidak adekuat bisa disebabkan oleh : — ketidaktahuan . Diagnosis Gejala klinis. Telah lama diketahui bahwa kira-kira 80% penduduk Indonesia tinggal di pedesaan. dan kebanyakan dari mereka menerima pelayanan kebidanan/ persalinan dari dukun. — Kematian janin karena infeksi dan/atau prematuritas. B. 5) Jika ada tanda-tanda korio-amnionitis dan bila pelvic score > 5 langsung dilakukan induksi persalinan tanpa memandang tuanya kehamilan. air ketuban purulen dan berbau busuk. 58 Cermin Dunia Kedokteran. 1992 . 3 — suhu badan naik (>— 38°C). adanya meteorismus.Penanganan Prosedur penanganan KPD : 1) Penderitadirawat dirumahsakit. gerakan janin lemah sampai hilang.Robekan jalan lahir.Vitamin C dosis tinggi. Viable for life : ? 37 minggu/BB 2500 gram a) Observasi yang baik selama 8 — 12 jam.ketidaksabaran . diberikan : — Suntikan PP 1. b) Jika maturitas paru sudah matang. ditolong sendiri. Periksa dalam : Dijumpai kaput suksadaneum yang besar dan air ketuban berwarna keruh kehijau-hijauan sampai kekuning-kuningan serta berbau (meconium stain). dan di samping itu mereka kurang mengetahui keadaan persalinan yang bersifat patologik sehingga dalam merujukan penderita ke rumah sakit. Komplikasi Infeksi/sepsis. 2) Tanda-tanda infeksi intrauterin/intrapartum : — air ketuban yang keluar berwarna keruh kehijau-hijauan atau keruh kecoklatan dan berbau. persalinan diakhiri dengan sectio Caesarea (SC). 3) Tanda-tanda gawat janin : — denyut jantung janin mula-mula meninggi. lalu menurun sampai hilang. Hal tersebut di atas dapat juga terjadi bila persalinan ditolong oleh penolong persalinan lain yang tidak trampil. Palpasi : his lemah sampai hilang. pengamatan tanda-tanda infeksi dan tanda-tanda mulainya persalinan. — Infeksi sampai sepsis. . Bagan Penanganan KPD A. Keadaan inilah yang meninggikan angka morbiditas dan mortal itas ibu dan anak. kalau perlu diberi antibiotika oral seperti Amoksisilin 500 mg 3x/hari. gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit — nadi cepat dan lemah — meteorismus febris — his lemah sampai hilang oliguria. nyeri tekan Uterus. b) Lalu dilakukan induksi partus bila belum ada tanda in partu. Non-viable for life : < 37 minggu/BB < 2500 gram a) Jika maturitas paru belum matang. antara lain : 1) Tanda-tanda kelelahan ibu : — dehidrasi dan kadang-kadang sampai syok. Bila pelvic score < 5. yang berhubungan dengan pengawasan pada waktu hamil dan penatalaksanaan pertolongan persalinan.2 juta IU perhari. 80. — air ketuban bercampur mekonium. dirawat dan diusahakan agar kehamilan dapat dilanjutkan sampai berumur 37 minggu. 4) Pemeriksaan USG untuk konfirmasi diagnostik. c) Bila induksi partus gagal.2 juta IU). Edisi Khusus No. sedapat mungkin hindari periksa dalam. sehingga menimbulkan komplikasi terhadap ibu maupun anak.istirahatmutlakdanbokong ditinggikan. Mereka tidak mengetahui mekanisme persalinan. Auskultasi : denyut jantung janin melemah sampai hilang. 2) Tanda-tanda utama korio-amnionitis adalah : suhu 38°C. Pertolongan dilakukan berdasarkan pengalaman yang didapat turun temurun. Etiologi Penyebab partus terlantar adalah multikompleks.000/mm . .Dapat terjadi PPH.

– Gawat janin sampai meninggal. Ketuban Pecah Dini (Premature Rupture of The Membranes = PROM). 26-27 Juni 1981. Cunningham FG. 1980. Kumpulan Makalah POGI Jaya di PTP-V POGI. Siregar D. Sarkawi W. Premature amniorrhexis.Fistula vesikovaginal dan/atau rektovaginal. 8.2 juta IU/im. Pretenn and posttemi pregnancy and inappropriate fetal growth. 3. Ketuban Pecah Dini (KPD) dengan kehamilan prematur (Laporan Kasus). 8. Edisi Khusus No. – KEPUSTAKAAN 1. 80. 4. rektokel. 2) Anak : – Anak lahir dalam keadaan asfiksi sehingga menimbulkan cacat otak yang menetap. sectio caesarea-histerektomi. ekstraksi vakum. 1983. Simanjuntak P. – Dievaluasi kembali setelah rehidrasi 1 jam. Mc Donald PC. Gant NF. Sarkawi W. 10. Juni 1991. – Kortison asetat 100–200 mg im. 7. atau operasi Porro. 5. Larsen JW. Hasan B. Medical Committee Bagian Obstetri dan Ginekologi FK-USU/RS Dr Pimgadi Medan. Hsing AW. ekstraksi forceps. Harger JH. 2) Mengakhiri persalinan : Mengakhiri persalinan partus terlantar tergantung kepada : – penyebab kemacetan – status presens penderita – keadaan janin (fetal distress atau tidak). Obstet Gynecol Ann 1979. Naskah Lengkap Simposium Antibiotik. 6.Iskandar FR. Pangkalan Brandan. Sinaga B. 10-15 Juni 1979. Roeshadi RH. vesikovaginal. – Penicillin procain 1. Pimgadi Medan. Tinjauan penatalaksanaan ketuban pecah dini. 1992 ' 59 . Toumola RE et al. Tanjung MT. Simanjuntak P. Skripsi Bagian Obstetri dan Ginekologi FK-USU/RS Dr. Hutapea H. Risk factor for preterm rupture of fetal membranes : A multicenter case-control study. vesikokel. diberikan larutan dextrose 5% sebanyak 1 liter dan larutan Laktat-Ringer sebanyak 500 ml (2 : 1). Jakarta. Williams Obstetrics. Ch 38. Pimgadi Medan. dan prolapsus uteri. 9. 2. Reksoprodjo M. Cermin Dunia Kedo/aeran. 163(1): 130-7. Roeshadi RH. Makalah 17. Am J Obstet Gynecol 1990. Pros Pertemuan Bmiah Tahunan Pertama POGI. 8th Ed. Konsep Standar Pelayanan Medis Obsgin. Tindakan yang mungkin dilakukan antara lain adalah augmentasi partus. Antibiotik profilaksis dalam kebidanan. Meninjau ketuban pecah dini sebagai kasus rujukan di Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo. Bagian I. Naskah Lengkap Sidang Bmiah KOGI-IV Yogyakarta. POGI. sectio caesarea. Hasil penelitian ketuban pecah dini di RS Dr. Surakarta. Penatalaksanaan 1) Perawatan pendahuluan : – Pemberian infus cairan untuk rehidrasi cepat dalam 1 jam.

Perdarahan Hamil Tua dan Perdarahan Postpartum
Dr. John Slamet Khoman
Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr. Pirngadi, Medan

PENDAHULUAN Salah satu masalah penting dalam bidang obstetri dan ginekologi adalah masalah perdarahan. Walaupun angka kematian maternal telah menurun secara dramati dengan adanya pemeriksaan-pemeriksaan dan perawatan kehamilan dan persalinan di rumah sakit dan adanya fasilitas transfusi darah, namun kematian ibu akibat perdarahan masih tetap merupakan faktor utama dalam kematian maternal. Perdarahan dalam bidang obstetri hampir selalu berakibat fatal bagi ibu maupun janin, terutama jika tindakan pertolongan terlambat dilakukan, atau jika komponennya tidak dapat segera digunakan. Oleh karena itu, tersedianya sarana dan perawatan sarana yang memungkinkan penggunaan darah dengan segera, merupakan kebutuhan mutlak untuk pelayanan obstetri yang layak. Perdarahan obstetri dapat terjadi setiap saat, baik selama kehamilan, persalinan, maupun masa nifas. Oleh karena itu, setiap perdarahan yang terjadi dalam masa kehamilan, persalinan dan nifas harus dianggap sebagai suatu keadaan akut dan serius, karena dapat membahayakan ibu dan janin. Setiap wanita hamil, dan nifas yang mengalami perdarahan, harus segera dirawat dan ditentukan penyebabnya, untuk selanjutnya dapat diberi pertolongan dengan tepat. PERDARAHAN HAMIL TUA A. PLASENTA PREVIA Definisi Plasentaprevia ialah plasenta yang letaknya abnormal, yaitu pads segmen bawah rahim sehingga dapat menutupi sebagian atau seluruh ostium uteri intemum. Faktor Predisposisi 1. Multiparitas dan umur lanjut (> 35 tahun) Cermin Dania Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

2. Defek vaskularisasi desicua oleh peradangan dan atrofi 3. Cacat/jaringan parut pads endometrium oleh bekas-bekas pembedahan (SC, kuret, dan lain-lain) 4. Khorion leve persistens 5. Korpus luteum bereaksi terlambat 6. Konsepsi dan nidasi terlambat 7. Plasenta besar pads hamil ganda dan eritropblastosis atau hidrops fetalis. Klasifikasi Klinis 1. Plasenta previa totalis : seluruh ostium uteri intemum tertutup oleh plasenta. 2. Plasenta previa lateralis/parsialis : sebagian ostium uteri intemum tertutup oleh plasenta. 3. Plasenta previa marginalia : pinggir bawah plasenta berada tepat pada pinggir ostium uteri intern urn. Insidens Satu di antara 125 persalinan terdaftaran (0,8%) di RSCM Jakarta pada tahun 1971 - 1975, sedangkan di RS Dr. Pirngadi Medan 2,64% atau 1 diantara 38 persalinan. Gejala Klinis 1) Gejala utama plasenta previa adalah perdarahan tanpa sebab, tanpa rasa nyeri dan biasanya berulang (painless, causeless, recurrent bleeding), darahnya berwarna merah segar. 2) Bagian terdepan janin tinggi (floating), sering dijumpai kelainan letak janin. 3) Perdarahan pertama (first bleeding) biasanya tidak banyak dan tidak fatal, kecuali bila dilakukan periksa dalam sebelumnya, sehingga pasien sempat dikirim ke rumah sakit. Tetapi perdarahan berikutnya (recurrent bleeding) biasanya lebih banyak. 4) Janin biasanya masih baik.

60

Diagnosis 1) Gejala klinis 2) Pemeriksaan ultrasonografi (USG) 3) Periksa dalam di atas meja operasi; infus atau transfusi darah telah dipasang (double set up) : a) Inspekulo (pemeriksaan dengaqn sepkillum) b) Meraba forniks, mulai dari forniks posterior, apa ada teraba tahanan lunak (ban talan) an tara bagian terdepan janin dengan jari kita. c) Jan dimasukkan hati-hati kedalam ostium uteri internum (intraservikal) untuk meraba adanya jaringan plasenta. Pananganan Semua pasien dengan perdarahan pervaginam pads kehamilan trimester ke tiga, dirawat di rumah sakit tanpa periksa dalam (toucher vagina). Bila pasien dalam keadaan syok karena perdarahan yang banyak, hams segera diperbaikan keadaan umumnya dengan pemberian infus atau transfusi darah. Selanjutnya penanganan plasenta previa tergantung kepada : — keadaan umum pasien, kadar Hb — jumlah perdarahan yang terjadi — umur kehamilan/taksiran BB janin — jenis plasenta previa — paritas dan kemajuan persalinan. 1. Penanganan Ekspektatif Kriteria : - Umur kehamilan kurang dari 37 minggu - Perdarahan sedikit - Belum ada tanda-tanda persalinan Keadaan umum pasien baik, kadar Hb 8 gr% atau lebih Rencana penanganan : — Istirahat baring mutlak — Infus Dextrose 5% dan elektrolit — Spasmolitik, tokolitik, plasentotropik, roboransia Periksa Hb, HCT, COT, golongan darah Pemeriksaan USG Awasi perdarahan terus menerus, tekanan darah (tensi), nadi dan denyut jantung janin — Apabila ada tanda-tanda plasenta previa, tergantung keadaan, pasien dirawat sampai kehamilan 37 minggu, selanjutnya penanganan secara aktif. 2. Penanganan Aktif : Kriteria : — Umur kehamilan (masa gestasi) >37 minggu, BB janin > 2500 gram Perdarahan banyak, 500 ml atau lebih Ada tanda-tanda persalinan — Keadaan umum pasien tidak baik, ibu anemik, Hb < 8%. Untuk menentukan tindakan selanjutnya, SC atau partus pervaginam, dilakukan pemeriksaan dalam (VT) di kamarbedah, infus/tranfusi darah sudah dipasang. Umumnya dilakukan SC. Partus pervaginam dilakukan pads plasenta previa marginalis

dan enak sudah meninggal. Tetapi bila perdarahan banyak, segera SC. Tindakan versi Braxton Hicks dengan pemberat atau pemasangan cunam Willet-Gausz dengan pemberat untuk menghentikan perdarahan (kompresi atau tamponade bokong dan kepala janin terbadap plasenta) hanya dilakukan pads keadaan darurat, anak masih kecil atau sudah mati, dan tidak ada fasilitas untuk melakukan operasi. Komplikasi 1. Perdarahan dan syok 2. Infeksi 3. Laserasi serviks 4. Plasenta akreta Prognosis Ibu : Dengan adanya fasilitas diagnose dini (USG), transfusi darah, tehnik anestesi dan operasi yang baik dengan indikasi SC yang lebih liberal, prognosis ibu cukup baik. Prognosis kurang balk jika penolong melakukan VT di luar rumah sakit dan mengirim pasien sangat terlambat dan tanpa infus. Anak Kamatian janin umumnya disebabkan prematuritas. B. SOLUSIO PLASENTA Definisi Solusio plasenta adalah terlepasnya plasenta yang letaknya normal sebelum janin lahir. Insidens Berkisar diantara 1 per 78 sampai 206 persalinan. Di RSCM Jakarta (1968 - 1971) : 2,1% dari seluruh persalinan. Etilogi/Faktor Predisposisi 1. Hipertensi dalam kehamilan (penyakit hipertensi menahun, preeklamsia, eklamsia) 2. Multiparitas, umur ibu yang tua 3. Tali pusat pendek 4. Uterus yang tiba-tiba mengecil (hidramnion, gemelli anak ke-2) 5. Tekanan pads vena cava inferior 6. Defisiensi gizi, defisiensi asam folat 7. Trauma. Klasifikasi Klinis 1. A.Solusio plasenta ringan B. Solusio plasenta sedang C. Solusio plasenta berat 2. A.Solusio plasenta totalis : plasenta terlepas seluruhnya B.Solusio plasenta partialis : plasenta terlepas sebagian. 3. A.Perdarahan tersembunyi/terselubung (concealed) : 20% B. Perdarahan keluar pervaginam (revealed) " 80%. Gejala klinik (Klasik) 1. Perdarahan pervaginam disertai rasa nyeri di perut yang terus menerus, wama darah merah kehitaman.
Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 61

2. 3. 4. 5. 6. 7.

Uterus tegang seperti papan (uterus enbois, wooden uterus). Palpasi janin sulit Auskultasi djj sering negatif KU pasien lebih buruk dari jumlah darah yang keluar Sering terjadi renjatan (hipobvolemik dan neurogenik) Pasien kelihatan pucar, sejak, gelisah dan kesakitan.

dan pasien segera mendapat transfusi darah segar. Anak Pada solusio plasenta berat, 100% janin mengalami kematian; pads solusio plasenta ringan dan sedang, kematian janin tergantung pada luasnya plasenta yang terlepas, umur kehamilan dan cepatnya pertolongan. PERDARAHAN POSTPARTUM Definisi Perdarahan postpartum adalah perdarahan pervaginam 500 ml atau lebih, sesudah anak lahir. Klasifikasi Klinis 1) PerdarahanPascaPersalinan Dini (Early Postpartum Haemor rhage, atau Perdarahan Postpartum Primer, atau Perdarahan Pasca Persalinan Segera). 2) Perdarahan masa nifas (PPH kasep atau Perdarahan Persalinan Sekunder atau Perdarahan Pasca Persalinan Lambat, atau Late PPH). Insidens Rumah Sakit Dr. Pirngadi Medan (1965 - 1969) : 5,1%. Etiologi 1. Atonia uteri (> 75%) 2. Robekan (laserasi, luka) jalan lahir 3. Retensio plasenta dan sisa plasenta 4. Gangguan pembekuan darah (koagulopati)
Catalan :
Kemungkinan penyebab perdarahan yang lain dalam persalinanseperti : inveriso uteri, perlukan vulva (hematoma, robekan perineum/luka episiotomi), per-

Catalan : Pada gejala solusio plasenta ringan dengan gejala tidak menonjol, harur hatihati, kerena anak bisa mati.

Diagnosis 1. Gejala klinis 2. Periksa dalam (VT) : ketuban menonjol walaupun tidak ada his 3. Pemeriksaan USG 4. Plasenta kelihatan cekung atau lebih tipis di tempat adanya hematom (diagnopsa setelah plasenta lahir). Penanganan 1. Pasien dirawat di rumah sakit, istirahat baring, mengukur keseimbangan cairan. 2. KU segera diperbaiki segera diberikan infus dan transfusi darah segar. 3. Pemeriksaan laboratorium : Hb, HCT, COT, golongan darah, kadar fibrinogen plasma, urine lengkap, fungsi ginjal. 4. Jika anak hidup dan sudah viable, dilakukan SC. 5. Pasien gelisah dan mengerang kesakitan, diberikan suntikan analgetika (petidin, morfin). 6. Persalinan dipercepat denganamniotomi danoksitosin drips. 7. Jika dalam 6 jam persalinan belum selesai, dilakukan SC. 8. a. Bila sudah terjadi gangguan pembekuan darah (COT) > 30 menit), diberikan darah segar dalam jumlah besar, kalau perlu fibrinogen intravena, monitor berkala dengan pemeriksaan COT dan Hb. b. Jika KU pasien kurang baik dengan kadar Hb yang rendah (< 8 g%) dengan fasilitas transfusi darah yang sangat terbatas, pertimbangkan untuk SC histerektomi atau operasi PORRO. c. Couvelaire uterus dengan atonia dilakukan histerektomi. Komplikasi a) Yang terjadi segera (immediate) adalah perdarahan dan renjatan. b) Yang terjadi kemudian (delayer) : 1) Uterus couvelaire = utero=placental-apoplexy 2) Gangguan pembekuan darah (hipo atau a-fibrinogenemi, DIC) 3) Gagal ginjal akut : — rental cortical necrosis — Lower nephron necrosis dengan gejala proteinuria, oliguria dan nauria. 6) Infeksi pelbvis. 7) sinfrom Sheehan (nekrose kelenjar hipofise). Prognosis
Mu:

lukan vagina (kolpaporrhexis dan lain-lain), perlu mendapat perhatian.

Predisposisi atonia uteri : 1) Grandemultipara 2) Uterus yang terlalu regang (hidramnion, hamil ganda, anak sangat besar (BB > 4000 gram). 3) Kelainan uterus (uterus bicornis, mioma uteri, bekas operasi). 4) Plasenta previa dan solutio plasenta (perdarahan anteparturn). 5) Partus lama (exhausted mother). 6) Partus precipitatus. 7) Hipertensi dalam kehamilan (Gestosis). 8) Infeksi uterus. 9) Anemi berat. 10) Penggunaan oksitosin yang berlebihan dalam persalinan (induksi partus). 11) Riwayat PPH sebelumnya atau riwayat plasenta manual. 12) Pimpinan kala III yang salah, dengan memijit-mijit dan mendorong-dorong uterus sebelum plasenta terlepas. 13) IUFD yang sudah lama, penyakit hati, emboli air ketuban (koagulopati). 14) Tindakan operatif dengan anestesi umum yang terlalu dalam. Gejala Klinis 1) Perdarahan pervaginam yang terus menerus setelah bayi

Baik, kalau persalinan sudah selesai dalam batas waktu 6 jam sejak saat mulai terjadinya keadaan patologik solusio plasenta
62 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

Jakarta : Yayasan Bina Pustaka 1976. dan dilihat dengan cermat. Konsep DasarPelayanan Medis Obstetri-Ginekologi. Heller L. kadar fibrinogen. diberi suntikan ergometrin 3 hari berturut-turut. Simanjuntak P. Diagnosis 1) Berdasarkan gejala klinis : a) Perdarahan yang langsung terjadi setelah anak lahir tetapi plasenta belum lahir. Skripsi. 1 (1). Harahap RE. Naskah Lengkap KOGI-I POGI. Khoman JS. 12. Gawat darurat obstetri dan ginekologi (Ed. 5. uterus lembek. 6) Laboratorium : Hb. Maj Kedokt Kel 1981.. Kaban RM. ekstraperitonea!) kemungkinan memerlukan tindakan bedah/laparotomi.Surakarta. J Paed. dan antibiotika. Primary postpartum hemorrhage. Perdarahan postpartum di RSUP Medan.'Biasanya disebabkan oleh robekan jalan lahir. Jika ada keraguan jaringan plasenta yang tertinggal. 1. Tindakan yang bersifat sementara untukmengurangi perdarahan menunggutindakan operatifdapat dilakukan metode Ilenke! (menjepit cabang arteri uterina melalui vagina. Naskah Lengkap KOGI-I POGI. 16 (2). inkreta dan perkreta ditolong dengan histerektomi. Obstet. S (Editor Ketua). Prophulaxis and Management. 4. Edisi Ketiga Jakarta : Binarupa Aksara 1981. Jakarta.m roboransia. masase uterus dan suntikan oksitosin (i. Buku Ilmu Kebidanan. 2. robekan dilihat secara a vue dengan spekulum. tes hemoragik. 2) Cegah/atasi syok. 1992 63 . Plasenta previa di RS Dr. Pimgadi Medan. Perdarahan dalam obstetri dan ginekologi. plasma ekspander. 3. kiri dan kanan) atau kompresi aorta abdominalis. J Paed. yang dapat diulang 4 jam kemudian.lahir. tampon diangkat 24 jam kemudian. Perdarahan Postpartum. 80. 3) Memeriksa uri dan ketuban. Yayasan Bina Pustaka Jakarta. Gynecol. Kedaruratan medik. atau i. maka pads hari ke-4 dilakukan kerokan. 11. Pritchard-Mac Donald. b) Perdarahan setelah plasenta lahir. dilakukan plasenta manuel. KEPUSTAKAAN Brooks C. Obstet. 3) Ganti darah yang hilang : diberi infus cairan (larutan garam fisiologis.v. 5) Inspekulo : robekan pada serviks. Warna darah merah segar. Williams Obstetrics. Dextran-L. 10. Prawirohardjo. 2) Kompresi bimanuil 3) Tampon utero-vaginal secara lege antis.kurentase dengan kuret tumpul ukuran besar didahuli suntikan/infus oksitosin. 8. kalau perlu oksigen. 3) Plasenta kaptiva atau inkarserata diberi suntikan oksitosin intraserviks untuk menambah pembukaan serviks dan diberi anestesi umum untuk melahirkan plasenta dengan memakai alat cunam ovum atau cara manuel. apakah lengkap atau tidak kotiledon atau selaput ketubannya. analgetika. RETENSIO PLASENTA/SISA PLASENTA 1) Retensio plasenta tanpa perdarahan masih dapat menunggu. 13. Plasenta previa dan solusio plasenta di Medan. ATONIA UTERI 1) Masase uterus + pemberian utero tonika (infus oksitosin 10 IU s/d 1001U dalam 500 ml Dextrose 5%. Mochtar R. Kedaruratan dalam bidang ilmu kebidanan pada praktek sehari-hari. Sarwono Prawirohardjo (Editor Ketua). Simanjuntak P. ekstremitas dingin. 1 ampul Ergometrin i. robekan rahim atau plasenta suksenturiata (anak plasenta). COT. Albar E. Juni 1991. denyut nadi cepat dan kecil. Causes. tekanan darah rendah. Cermin Dunia Kedokteran. Ilmu Kebidanan. 16 (4). Management of obstetrics emergency. 9.v. Samil RS. 4) Eksplorasi kavum uteri. sisa uri dan selaput ketuban. Gynecol. suntikan prostaglandin. Pimgadi Medan. Catalan : Kolpaporrhexis dan hematoma yang besar dan tinggi (hematoma supralevatorial. Bahan Penataran Bidan Rumah Sakit di RS Dr. Seto Martohoesodo. New York : Appleton-Century-Crofts 1980. parabaginal. Gangguan dalam kala III persalinan. Purwandianto A. : Petrus Adrianto) Jakarta : EGC Penerbit Buku Kedokteran 1986. mual. 4) Tindakan operatif : a) ligasi arteri uterina b) ligasi arteri hipogastrika c) histerektomi Catalan : a) dan b) untuk yang masih menginginkan anak. 7) Penderita diberikan uterotonika. 2) Palpasi uterus : fundus uteri tinggi di atas pusat. Jika tidak berhasil. ROBEKAN/LASERASI JALAN LAHIR Segera lakukan reparasi. mungkin ada tanda-tanda syok. 1940. Moeloek FA. biasanya disebabkan oleh atonia uteri. 1976. 6) Sisa plasenta dikeluarkan dengan kerokan. kontraksi uterus tidak baik merupakan tanda atonia uteri. 1988. ligamentum latom. Kwee Bing Kiong. Sementara itu kandung kemih dikosongkan. 2) Pucat. Jakarta. dan lain-lain.m. PB POGI. transfusi darah. dan sebagainya). P. 4) Plasenta manuel segera dilakukan jika : a) Perdarahan kala-III lebih dari 200 ml b) Penderita dalam narkosa c) Riwayat PPH habitualis 5) Plasenta akreta. vagina dan varises yang pecah. atau melalui infus) dan botch dicoba perasat Crede secara lege artis. Rachman IA. HCT. apakah ada bekuan darah. 14. Penyakit serta kelainan plasenta dan selaput janin. pedoman penatalaksanaan praktis. Simanjuntak. 2) Setelah plasenta manuel. Edisi Khusus No. Kedaruratan dan kegawatan medik-II Jakarta : FKUI 1982. dan lain-lain). 1970. Postpartum Hemorrhage. 1970. 1983. Sampuma B. 7. 6. Penanganan 1) Hentikan perdarahan. gelisah. Sixteen Ed.

Setiap kejadian perdarahan (pervaginam) harus ditangani segera dengan cara yang baik. varises. pare). Tindakan selanjutnya adalah untuk menghentikan sumber perdarahan. Perubahan-perubahan yang terjadi akibat perdarahan ini ditandai dari gambaran klinis berupa syok (hemorrhagic shock) (tabel 1). Edisi Khusus No. akan mengakibatkan volume darah intravaskular berkurang. untuk menjaga aliran darah ke organ-organ vital (otak. pembuluh darah ke organ usus. Medan PENDAHULUAN Salah satu penyebab kematian ibu (maternal) pads masa hamil muda (umur kehamilan kurang dari 28 minggu) adalah perdarahan (pervaginam). bahaya ini semakin parah jika timbul kemudian infeksi. Tabel 1. sehingga terjadi kegagalan fungsi organ-organ tubuh. 80. Dengan demikian hilangnya darah yang berkepanjangan dicegah. Pembuluh darah yang mengalami 64 hipoksi berubah dari vasokonstriksi menjadi vasodilatasi. Cermin Dunia Kedokteran. maka setiap kejadian perdarahan pads masa hamil muda harus segera dikonsultasikan kepada dokter. Peringatan ini harus selalu diberikan pada setiap ibu hamil yang datang memeriksakan kehamilannya. 1992 . Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Perdarahan yang berkepanjangan tanpa penanganan yang baik akan menimbulkan hipoksi pembuluh darah organ-organ. Sehubungan dengan besarnya bahaya tersebut. polip. kulit mengalami konstriksi (vasokonstriksi) dan frekuensi denyut jantung semakin meningkat. karsinoma). ETIOLOGI 1) Abortus 2) Mola hydatidosa 3) Kehamilan ektopik terganggu 4) Kelainan di serviks uteri (trauma. Hilangnya banyak darah dalam kurun waktu yang relatif singkat akan berbahaya bagi ibu dan kehamilannya. karsinoma) 5) Kelainan di vagina (trauma. akibatnya aliran darah intravaskular semakin lambat. uterus. otot. tindakan pertama ditujukan untuk perbaikan keadaan umum. GAMBARAN KLINIS Perdarahan yang banyak dalam waktu yang relatif singkat. jantung. ginjal.Penanganan Kasus Perdarahan Hamil Muda Daulat Sibuea Bagian Obstetri & Ginekologi. karsinoma) 6) Kelainan vulva (trauma. Gambaran klinissyok hemoragis dan hubunganny a dengan infus cairan (darah) intravena"" PENANGANAN Jika perdarahan (pervaginam) sudah sampai menimbulkan gejala klinis syok. varises.

3) Konsepsi dikeluarkan dari uterus dengan peralatan abortus tang dan sendok kuret. cukup ditangani menurut tahapan pertama saja. PENGELUARAN KONSEPSI Pengeluaran konsepsi dapat dilakukan pervaginam ataupun perabdominal. yang hasilnya lebih baik dari infus cairan berisi oksitosin. diberi suntikan metil ergonovine 0. III. saluran nafas harus bebas dari hambatan. Untuk menghindari komplikasi ini. Tahap kedua Setelah keadaan umum penderita stabil. dengan prosedur seperti ad. 3) Selama beberapa menit pertama. ABORSI TERTUNDA ( MISSED ABORTION) Kasus aborsi tertunda umumnya tidak menunjukkan gejala perdarahan pervaginam. golongan darah. atau dengan infus cairan oksitosin dapat dikombinasi dengan pemakaian laminaria intraservikal. dan keadaan umumnya ditingkatkan menuju keadaan yang lebih balk. Penanganan tahap ke dua meliputi menegakkan diagnosis dan tindakan menghentikan perdarahan yang mengancam jiwa ibu. terlebih dahulu penderita diberi anestesi umum atau anestesi lokal. 6) Pemeriksaan laboratorium. Darah yang diberikan dapat berupa eritrosit (packed red celO.9%. 5) Pengawasan jantung. Cermin Dunia Kedokteran. Kasus-kasus aborsi septik prognosisnya sangat jelek. pemeriksaan pH darah. 2) Penderita diberi anestesi umum atau anestesi lokal (blok paraservikal). Pada penanganan tahap pertama dilakukan berbagai kegiatan. penderita dibaringkan dengan posisi Trendelenburg. Dan diberi oksigen melalui kateter nasal dengan kecepatan 4—5 1 per menit. frekuensi pernafasan. 4) Setelah konsepsi keluar seluruhnya. ABORSI KOMPLETUS Kasus aborsi kompletus umumnya mengalami perdarahan pervaginam sedikit-sedikit. sianosis). ABORSI INFEKSIOSA (ABORSI SEPTIK) Kasus aborsi yang disertai dengan infeksi disebut dengan aborsi infeksiosa. Ringer laktat. Sebelum tindakan kuretase dilakukan. 2) Jika ternyata hanya sebagian konsepsi yang keluar. bagian jaringan plasenta yang tertinggal dikeluarkan dengan peralatan abortus tang dan sendok kuret. 2) Pengawasan pernafasan Jika ada tanda-tanda gangguan pernafasan (adanya takipnu. Fungsi jantung dapat dipantau dengan elektrokardiografi dan dengan pengukuran tekanan vena sentral. Jika dari pemeriksaan ini dijumpai tanda-tanda anemia sedang sampai berat. Penambahan tetesan dilanjutkan sampai konsepsi keluar seluruhnya. Jika sudah timbul tanda-tanda asidosis harus segera dikoreksi. agar penderita tidak jatuh ke tingkat syok yang lebih berat. sebaiknya konsepsi segera dikeluarkan. pCO 2 darah arterial. dan ad II-3. . sebaiknya konsepsi segera dikeluarkan. ABORSI INKOMPLETUS Kasus aborsi inkompletus ditangani secara aktif dengan tujuan menghentikan perdarahan dengan mengeluarkan sisa-sisa konsepsi.Tahap Pertama : Tujuan dari penanganan tahap pertama adalah. 80. Tindakan selanjutnya sama seperti prosedur ad II-2. diberi suntikan metil ergonovine 0. Pemeriksaan darah lenekan. atau dengan pemberian prostaglandin jika tersedia. 1992 65 ABORSI IMMINENS Kasus aborsi imminens ditangani secara konservatif dengan tujuan mengusahakan agar kehamilan dapat berlanjut sampai cukup bulan.2 mg intramuskular dan infus oksitosin dilanjutkan sampai 8 jam post kuretase. Pada kasus aborsi tertunda Penderita diberi infus cairan dekstrose 5% ditambah oksitosin 5—10 IU. dan suhu badan). infus cairan diganti dengan transfusi darah atau infus cairan bersamaan dengan transfusi darah. ABORSI INSIPIENS Kasus aborsi insipiens ditangani secara aktif dengan tujuan menghentikan perdarahan dengan mengeluarkan konsepsi. penanganan tahap ke dua dilakukan. Tetapi jika konsepsi yang telah mati tertahan selama lebih dari 5 minggu akan menimbulkan gangguan pembekuan darah karena hipofibrinogenemia. Dengan keadaan umum yang lebih balk (stabil). tindakan tahap ke dua umumnya akan berjalan dengan baik pula. Pada tahap pertama dapat diberikan infus cairan : campuran Dekstrose 5% dengan NaCl 0. frekuensi denyut nadi. II) Pada umur kehamilan lebih dari 12 minggu 1) Penderita diberi infus cairan dekstrose 5% ditambah oksitosin 5 -10 IU dengan kecepatan 4 tetes permenit dinaikkan setiap 15 — 30 menit dengan 4 tetes. berupa : 1) Memantau tanda-tanda vital (mengukur tekanan darah. 4) Pemberian infus cairan (darah) intravena. akan berlanjut dengan aborsi septik.2 mg intramuskuler dan infus oksitosin dilan jutkan sampai 8 jam post kuretase. Edisi Khusus No. Tindakan menghentikan perdarahan ini dilakukan berdasarkan etiologinya. Untuk menghindari komplikasi ini. Jika proses infeksinya semakin berat. Pengeluaran konsepsi pervaginam I) Pada umur kehamilan sampai 12 minggu 1) Penderita diberi infus cairan dekstrose 5% ditambah oksitosin 5—10IU. sebaiknya diberi darah segar. II. teskesesuaian darah penderita dengan darah donor (cross match). 3) Setelah konsepsi keluar seluruhnya. pO 2. jika sudah ti mbul gangguan pembekuan darah. jenis Rhesus.

80. Philadelphia: Harper & Row Publ. dan actinomycin D adalah merupakan obat-obat yang suing dipakai. pengeluaran konsepsi ini disebut dengan Salpingektomi. Sumapraja S. Woods RE. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka. Ninth Ed. Penanganan tahap kedua Molahidatidosa : Pada kasus Molahidatidosa pengeluaran jaringan molahidatidosa pervaginam dilakukan seperti prosedur penanganan tahap kedua kasus aborsi (ad II). vagina dan vulva yang bersamaan dengan kehamilan dapat dilakukan secara konservatif. Cavanagh D. Prawiroharjo S. Wiknjosastro H. Oleh karena tempat nidasi konsepsi umumnya terletak di tuba Fallopii. 1976. terlebih dahulu diberi antibiotika spektrum lebar (luas). Jones HW. PENUTUP Sudah dibicarakan penanganan umum kasus-kasus perdarahan hamil muds. Khusus untuk kasus Molahidatidosa risiko tinggi (kasus molahidatidosa berumur 35 tahun atau lebih. sudah punya anak 2—3 orang). Jones GS. The William & Wilkins Co. Knuppel RA. Tindakan histerektomi khususnya dipertimbangkan pada kasus aborsi infeksiosa atau aborsi septik. 1992 . 3. O'Connor TCF. Penanganan tahap kedua Kehamilan Ektopik Terganggu : Pada kasus kehamilan ektopik terganggu pengeluaran kon - sepsi perabdominal. Pengeluaran konsepsi perabdominal Untuk kasus aborsi dengan umur kehamilan lebih dari 12 minggu yang gagal dikeluarkan pervaginam dapat dipertimbangkan melakukan laparotomi dan dilanjutkan dengan histerotomi atau histerektomi. Vagina dan Vulva : Kasus-kasus perdarahan akibat kelainan serviks uteri. 2. I atau ad. kecuali pads karsinoma. Saifuddin AB. Edisi Khusus No. Novak's Textbook of Gynecology. Prosedur pengeluaran konsepsi sama seperti ad. Pada kasus aborsi infeksiosa dan aborsi septik Sebelum tindakan pengeluaran konsepsi dilakukan.IV. Ilmu Kebidanan. Obatobat khemoterapi seperti methotrexate. Kehamilan dijaga agar dapat berlanjut sampai cukup bulan. Third Ed. 66 Cermin Dunia Kedokteran. Penanganan tahap kedua Kelainan Serviks. Setelah jaringan Molahidatidosa keluar seluruhnya pemberian profilaksis khemoterapi dapat dipertimbangkan. KEPUSTAKAAN 1. Edisi Pertama. Novak ED. pengeluaran jaringan Molahidatidosa dipertimbangkan perabdominal (histerektomi). II. Selanjutnya kasus-kasus ini dipantau selama 2 tahun. Obstetric Emergencies. Pemahaman dan peningkatan keterampilan penanganan akan menurunkan angka kesakitan dan kematian ibu.

KLASIFIKASI Batasan yang dipakai The Committee on Terminology of the American College of Obstetrics and Gynecology (1972) adalah sebagai berikut : A. setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. DEFINISI HDK adalah komplikasi kehamilan setelah kehamilan 20 minggu yang ditandai dengan timbulnya hipertensi. atau c) Pemeriksaan kualitatif . b) Melebihi 1 gram/liter dalam dua kali pengambilan urine selang 6 jam secara acak. HDK adalah salah satu dari trias penyebab utama kematian ibu di camping perdarahan dan infeksi. Pengukuran tekanan darah ini harus dilakukan sekurang-kurangnya 2 kali dengan selang waktu 6 jam dan ibu dalam keadaan istirahat. Medan PENDAHULUAN Sampai sekarang penyakit hipertensi dalam kehamilan (HDK) masih merupakan masalah kebidanan yang belum dapat dipecahkan dengan tuntas. disertai salah satu dari : edema. lumbosakral. 3) Proteinuria Adanya proteinuria dalam urine : a) Melebihi 0. DEFINISI DAN KRITERIA 1) Hipertensi ialah : a) bila tekanan darah sistolik 140 mmHg dan/atau tekanan darah diastolik >_ 90 mmHg. dengan kriteria : a) Adanya pitting edema di daerah pretibia. b) atau kenaikan tekanan darah sistolik 30 mmHg. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Transient hypertension. 4) Pre-eklamsia Ialah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan/atau edema akibat kehamilan. Penanganan kasus HDK atau Gestosis atau EPH Gestosis masih tetap merupakan kontroversi karena sampai saat ini etiologi dan patofisiologi penyakit HDK masih belum jelas diketahui. 5) Eklamsia Cermin Dunia Kedokteran. HDK yang tidak dapat dikiasifikasikan. D. b) Kenaikan berat badan melebihi 500 gram/minggu atau 2000 gr/bulan atau 13 kg/seluruh kehamilan.. c) atau kenaikan tekanan darah diastolik ? 15 mmHg. Pre-eklamsia/eklamsiapadahipertensikronik/superimposed. 2) Edema Akumulasi cairan ekstra vaskuler secara menyeluruh. dinding abdomen.Hipertensi dalam Kehamilan/ Preeklam si dan Eklamsi (Gestosis) Hasdiana Hasan Bagian Obstetri & Ginekologi.2+ pads pengambilan urine secara acak. HDK sebagai penyulit yang tidak berhubungan langsung dengan kehamilan : Hipertensi kronik. Urine hams diambil dengan kateter atau porsi tengah (midstream urine/MSU). Gejala ini dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblas.3 gram/liter dalam 24 jam. HDK sebagai penyulit yang berhubungan langsung dengan kehamilan : 1) Pre-eklamsia 2) Eklamsia B. atai . sehingga penanganan yang definitif belum mungkin dijalankan dengan sempurna. Hanya tenninasi kehamilan yang dapat dianggap sebagai terapi yang definitif. wajah dan tangan setelah bangun pagi.edua-duanya. C. Edisi Khusus No. 1992 67 . Untuk mengukur tekanan darah yang pertama dilakukan dua kali setelah istirahat duduk 10 menit. proteinuria. E. 80.

3) Oliguria 500 ml/24 jam. trombosit. atau kalau dijumpai salah satu atau lebih gejala PE berat. Rawat jalan : Banyak istirahat (baring/tidur miring). defisiensi asam lemak tidak jenuh. Pre-eclampsia. 7) Pertumbuhan janin intrauterin yang terlambat (IUFGR). Pengobatan A. Pencegahan Karena etiologi belum pasti. 1992 .Ialah timbulnya kejang pada penderita pre-eklamsia yang disusul dengan koma.s. Faktor predisposisi : 1) Primigravida atau nullipara. 68 Cermin Dunia Kedokteran. defisiensi kalsium. 2) Multigravida dengan kondisi klinis : a) Kehamilan ganda dan hidrops fetalis. sedangkan wanita lain dengan tekanan darah 180/120 belum tentu menderita kejang. kurang antioksidans. faktor predisposisi harus dihindari/diperkecil. Proses iskemik uteroplasenter menyebabkan vasospasmus arteriole/kapiler secara umum sehingga menimbulkan kelainan patologis pada organ-organ vital. — Sedativa : phenobarbital 3 x 30 mg per hari/oral atau diazepam 3 x 2 mg per hari/oral (7 hari). . Makanan cukup protein. asam urat. the disease of theories (Zweifel. fungsi ginjal. rendah karbohidrat. yaitu remaja dan umur 35 tahun ke atas. LP = Low Platelet counts). urine lengkap (m.Periksa ulang 1 x 1 minggu. Persalinan : – Penderita PE ringan yang mencapai normotensif selama perawatan. diabetes mellitus. 4) Nyeri kepala frontal atau gangguan penglihatan. 80. Pemeriksaan antenatal harus teratur. sebab pre-eklamsia ringan pun mungkin menjadi pre-eklamsia berat atau eklamsia pada waktu yang singkat. terutama pada umur reproduksi ekstrem. fungsi hati. hi drops fetalis. 2) Kenaikan berat badan ibu ? 1 kg per minggu selama 2 kali berturut-turut. 3) Sebaiknya pre-eklamsia ringan dirawat di rumah sakit jika fasilitas memungkinkan. Lewat TTP dilakukan induksi partus. clan cukup istirahat dan diet yang sesuai. PRE-EKLAMSIA RINGAN Kriteria 1) Tekanan darah > 140/90 mmHg atau tekanan darah sistolik naik > 30 mmHg atau kenaikan tekanan darah diastolik > 15 mmHg tetapi < 160/110 mmHg. Roboransia (vitamin dan mineral). — Penderita PE ringan yang tekanan darahnya turun selama perawatan tetapi belum mencapai normotensif. Catatan : 1) Pre-eklamsia ringan bukan berarti risiko kurang terhadap ibu dan janin. EL = Elevated Liver enzymes. ETIOLOGI Tidak diketahui dengan pasti. setelah kehamilan 20 minggu. b) Penyakit vaskuler termasuk hipertensi esensial kronik dan diabetes mellitus. 7) Kasus-kasus dengan kadar asam urat yang tinggi. PRE-EKLAMSIA BERAT Kriteria : Kalau dijumpai satu atau lebih tanda/gejala berikut : 1) Tekanan darah 160/110 mmHg. hematokrit. 7) Superimposed pre-eklamsia/eklamsia Ialah timbulnya pre-eklamsia atau eklamsia pada hipertensi kronik. 3) Kalau setelah 1 minggu dirawat tidak jelas terjadi perbaikan. 5) Nyeri epigastrium. rendah lemak dan garam. 2) Edema dan/atau 3) Proteinuria. 1916).kehamilan ganda. yang ditemukan pada umur kehamilan kurang dari 20 minggu. 8) Transient hypertension lalah hipertensi dalam kehamilan pada wanita yang tekanan darahnya normal sebelum hamil dan tidak mempunyai gejalagejala hipertensi kronik atau pre-eklamsia atau eklamsia. Penderita baru dirawat : 1) Setelah 2 minggu pengobatan rawat jalan tidak menunjukkan adanya perbaikan gejala-gejala pre-eklamsi. atau hipertensi yang menetap setelah 6 minggu pasca persalinan. B. — Pemeriksaan Laboratorium : Hb. 6) Hipertensi kronik Hipertensi yang menetap oleh sebab apapun. 2) Proteinuria lebih 5 gram/24 jam atau kualitatif 3+/4+. bay i besar. PATOGENESIS Belum diketahui dengan pasti. c) Penyakit-penyakit ginjal. – TIDAK BOLEH DIBERIKAN DIURETIKUM ATAU ANTIHIPERTENSI. persalinannya ditunggu sampai 40 minggu. Edisi Khusus No. 3) Hiperplasentosis : — Molahidatidosa. sebab tekanan darah 135/85 pun pada seorang wanita dapat menyebabkan kejang. 8) HELLP syndrome (H = Hemolysis. 4) Riwayat keluarga pernah pre-eklamsia atau eklamsia.u). penderita dimasukkan ke golongan PE berat. 5) Obesitas dan hidramnion. terminasi kehamilan dilakukan pada kehamilan 37 minggu. Kejang ini bukan akibat dari kelainan neurologik. 2) Tekanan darah saja tidak dapat dipakai sebagai parameter untuk menentukan ringan-beratnyapenyakit. Gejala ini akan hilang setelah 10 hari pasca persalinan. 6) Edema paru atau sianosis. 6) Gizi yang kurang dan anemi.

Tekanan darah tidak boleh diturunkan secara drastis. — Refleks patella (+) kuat. c) Suntikan sulfas magnesikus : Loading dose : 4 g 20% iv. d) Infus dextrose 5% 1 liter diselingi dengan Ringer laktat 500 ml (2 : 1). Terminasi kehamilan dilakukan 4—8 jam setelah stabilisasi (lihat lampiran). 2) Pengobatan obstetrik : Kalau setelah 24 jam tidak terjadi perbaikan maka dilakukan terminasi kehamilan. e) Kateter menetap. 1992 69 . f) Empat jam setelah pemberian MgSO 4 tekanan darah dikontrol.5 ml/ kgbb/jam). MgSO4 dihentikan bila sudah dicapai tanda-tanda pre-eklamsi ringan. yaitu Calcium Gluconas 10% diberikan iv. observasi dan evaluasi sama seperti perawatan pre-eklamsi berat 37 minggu. b) Diet rendah gram. c. kenaikan prograsif tekanan darah (sistolik > 200 mmHg). diberikan sekurang-kurangnya 20 menit setelah pemberian terakhir. 80.Dalam 8 jam pasca persalinan sudah normotensif. PE berat dengan kehamilan > 37 minggu — 1. Selama perawatan konservatif. (bokong kiri 4 g.. Pengobatan obstetrik : a) Belum inpartu : Dilakukan induksi persalinan segera sesudah pemberian MgSO 4 kedua. dan 8 g 40% dalam 10 ml im.Frekuensi pernafasan > 16 x/menit. Produksi urine > 100 ml dalam 4 jam sebelumnya (0. jika tekanan darah sistolik 180 mmHg atau diastolik 120 mmHg diberikan suntikan Catapres® 1 ampul im. (20% dalam 20 ml) selama 4 — 5 menit (1 g/menit). kalau perlu drip oksitosin. dilakukan SC. b) Inpartu : Fase laten : 6 jam tidak masuk fase aktif. dilakukan EV/EF. Pada primi cenderung SC. c) Kala II dipercepat. gangguan visus. Fase aktif : amniotomi. e) Ergometrin tidak boleh diberikan kecuali ada PPH oleh atonia uteri. pertimbangkan SC. Pemberian MgSO4 sampai 20 gr tidak perlu mempertimbangkan diuresis. — 8 g MgSO4 dalam larutan 10 ml (40%) im. PENANGANAN: A. Catatan : Pemberian pertama MgSO4 sampai 20 gram (pemberian ke 3) tidak perlu menilai diuresis. Impending Eklamsia : Tanda-tanda : PE berat disertai gejala-gejala : nyeri kepala hebat. selama 5 menit. dan bokong kanan 4 g). EKLAMSIA Detinisi Eklamsia adalah kelainan akut pada wanita hamil. PE berat dengan kehamilan < 37 minggu tanpa tanda i mpending eclampsia 1) Pengobatan medisinal : Pemberian MgSO 4 selama 1 x 24 jam dimulai dengan loading dose yang diteruskan dengan suntikan 4 g MgSO 4 tiap 4 jam. Cermin Dunia Kedokteran. Penanganan: I. Pengobatan Medisinal 1) MgSO4 a. Penanganan : SC. pelan-pelan (3 menit). g) Diuretikum tidak diberikan kecuali jika ada : edema paru gagal jantung kongestif edema anasarka. nyeri epigastrium. bila tidak ada kontra indikasi (24 jam setelah kejang terakhir/pasca persalinan). hanya di sini penderita boleh pulang jika selama 3 hari perawatan tetap dalam keadaan PE ringan. 12 jam sejak drip oksitosin anal( belum lahir. Dilakukan amniotomi dan drip oksitosin dengan syarat : pelvik skor Bishop 5. muntah-muntah. 4 g di bokong kiri dan 4 g di bokong kanan (sebaiknya dicampur dengan lidonest untuk mengurangi rasa sakit). sebaiknya tekanan diastolik berkisar antara 90—100 mmHg. jika dalam 6 jam tidak menunjukkan kemajuan yang nyata. Prinsip penanganan : Penanganan eklamsia sama dengan pre-eklamsia berat. b. Edisi Khusus No. Maintenance dose : Tiap 4 jam diberikan 4 g im. . 2. f) Pemberian MgSO4 dapat diberikan sampai 24 jam pasca persalinan kalau tekanan darah masih tinggi. SC dilakukan bila : Syarat drip tidak dipenuhi. Pengobatan medisinalis : Rawat : a) Istirahat mutlak/isolasi. — bila 6 jam pembukaan belum lengkap. Syarat pemberian MgSO4 : Hams tersedia antidotum MgSO 4. Bila kejang berulang diberikan MgSO4 20% 2 g iv. II. dilakukan SC. yang diteruskan dengan 4 g tiap 4 jam (maintenance dose). MgSO4 dihentikan bila : Ada tanda-tanda intoksikasi. dalam persalinan atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang dan atau koma. . Loading dose : 4 g MgSO4 dalam larutan 20 ml (20%) iv. d) Persalinan harus sudah selesai kurang dari 12 jam setelah dilakukan amniotomi dan drip oksitosin. Sebelumnya wanita tadi menunjukkan gejala-gejala pre-eklamsia (kejang-kejang timbul bukan akibat kelainan neurologik). bila syarat partus pervaginam dipenuhi.

e) Retensi air dan natrium tidak menonjol. prognosis ibu buruk HIPERTENSI KRONIK DALAM KEHAMILAN Definisi Adanya hipertensi yang persisten oleh sebab apapun juga yang ditemukan pada umur kehamilan kurang dari 20 minggu atau hipertensi persisten setelah 6 minggu pasca persalinan. 3) Antibiotika : dengan dosis yang cukup. b) Ditemukan kelainan organik. 3) Bila anak hidup. penderita mulai sadar (responsif dan orientasi). yaitu 4 — 8 jam setelah salah satu atau lebih keadaan di bawah ini : setelah pemberian obat anti kejang terakhir. 70 Cermin Dunia Kedokteran. berpedoman kepada diuresis. kreatinin serum c) Elektrolit serum d) ECG e) Foto thorax. maka dapat diberi obat-obat hipertensi. pengawasan tandatanda vital dilakukan sebagaimana lazimnya. 6) Kejang lebih 10 hari. dengan tirah baring miring. . Jumlah cairan dalam 24 jam sekitar 2000 ml. 10) Gangguan keseimbangan elektrolit. — Perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan penderita. 1 jam pagi hari. — adanya perubahan-perubahan pada pembuluh darah retina berupa eksudasi. Neus Sonde Voeding). Jarang didapatkan edema dan proteinuria. Pemeriksaan Laboratorium a) Pemeriksaan urine : — sediman protein — kultur b) BUN. 1992 7) Tidak ada edema. B. 5) Proteinuria lebih 10 g/liter. setelah kejang terakhir. b) Phenobarbital 3 x 30 mg atau diazepam 3 x 2 mg sebagai sedasi selama 1 minggu. 5) Perawatan pada penderita koma : Monitoring kesadaran dan dalamnya koma memakai Glasgow-Pittsburg Coma Scale. 8) Tidak ada respons terhadap penanganan konservatif. SC dapat dipertimbangkan. 6) Diuretikum dan antihipertensi sama seperti pre-eklamsia berat. 2) Nadi di atas 120 x permenit. 2) Terminasi kehamilan. .Masukkan sudip Iidah (tong spatel) ke dalam mulut penderita. 11) Kegagalan pengobatan : untuk menghentikan kejang untuk menghasilkan urine 30 ml/jam atau 700 ml/24 jam — untuk menimbulkan hemodilusi dengan menurunkan nilai hematokrit (Ht) dengan 10%. 3) Suhu 30°C (103°F). Diagnosis klinik Diagnosis hipertensi kronik pada kehamilan ditegakkan berdasarkan gejala-gejala sebagai berikut : a) Adanya riwayat hipertensi sebelum kehamilan atau didapatkan hipertensi pada kehamilan kurang dari 20 minggu. Perawatan Pasca Persalinan 1) Bila persalinan terjadi pervaginam. . setelah pemberian obat-obat anti hipertensi terakhir. c) Umur ibu di atas 30 tahun dan umumnya multigravida. insensible water loss dan CVP.Pemberian OZ Dipasang kateter menetap (Foley kateter). . Pengobatan Obstetrik : 1) Semua kehamilan dengan eklamsia hares diakhiri tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. pelan-pelan. — Pada koma yang lama (> 24 jam).Bila setelah diberi dosis tambahan masih tetap kejang dapat diberikan amobarbital 3 — 5 mg/kgbb iv.Kepala direndahkan. Prognosis Ditentukan oleh kriteria EDEN : 1) Koma yang lama (6 jam atau lebih). 8) Kegagalan sistem kardiovaskular : edema pulmonum — sianosis rendah atau menurunnya tekanan darah rendahnya tekanan nadi. dan sebagainya. c) Bila dengan perawatan di atas tekanan darah diastolik temp di atas 90 mmHg. — Fiksasi badan pada tempat tidur harus cukup kendor guna menghindari fraktur. dan penyempitan. 2) Pemeriksaan laboratorium dikerjakan setelah 1 x 24 jam persalinan.Dirawat di kamar isolasi yang cukup terang. 3) Biasanya perbaikan segera terjadi setelah 24 — 48 jam pasca persalinan. Sikap dasar : Bila sudah terjadi "stabilisasi" (pemulihan) hemodinamika dan metabolisme ibu. 2) Infus Dextrose 5% 1 liter kemudian dilanjutkan dengan Ringer Laktat. 1 jam siang hari. yaitu: — Methyldopa 500—2000 mg perhari atau hydralazine40—200 A. 4) Tekanan darah sistolik di atas 200 mmHg. 7) Kardiotonikum (Cedilanid©) jika ada indikasi. Edisi Khusus No. lendir diisap dari daerah orofaring. perdarahan. d) Bila terjadi superimposed preeclampsia. maka didapatkan : — tekanan darah sistolik lebih dari 200 mmHg. kelainan ginjal. Pengelolaan Pengobatan Medisinal a) Istirahat di rumah. makanan melalui hidung (NGT = Naso Gastric Tube. pertimbangkan seksio sesarea. 80. 4) Perawatan pada serangan kejang : . misalnya : pembesaran jantung. Bila didapatkan satu atau lebih dari gejala tersebut di atas. fj Hipertensi masih temp didapatkan sampai 6 bulan pasca persalinan.

Pedoman penanganan hipertensi dalam kehamilan. Satgas Gestosis POGI. disesuaikan dengan pengobatan obstetrik pada preeklamsia/ eklamsia. 1992 71 . the hypertensive diseases of pregnancy. Simanjuntak P. 1976. Dr. 3) Tekanan darah tetap >. 1979. 1985. 4. dapat ditambah propanolol (Inderal®). Obgin FK-USU/RSU. perdarahan otak. e) Bila terjadi superimposed preeclampsialeclampsia. KEPUSTAKAAN 1. edema paru-paru. Pedoman diagnosis dan terapi RSUD Dr. Penanganan preeklamsi dan eklamsi. Soetomo Surabaya. Ed I. 80. 2. Medical Committee Bag. Hypertensive disorders in pregnancy. kelainan pembekuan darah. 3. 2) Tekanan darah sistolik 180 mmHg. Preekaamsia dan eklamsia. Mac Gillivray J. Dosis permulaan : 10 mg. 5. Medan. Edisi Khusus No. 1983. 17th Ed. Simanjuntak P dkk. Kongres Nasional IBI ke-IX. 1988. 6. maka pengobatan disesuaikan dengan pengobatan preeklamsia/ eklamsia. Pengobatan Obstetrik Pengobatan hipertensi kronik maupun superimposed.mg perhari. Preeclampsia. Pedoman pengelolaan hipertensi dalam kehamilan di Indonesia. Prawirohardjo S. Handaya S. gagal jantung. atau clonidine (terapi awal : 1/2 tablet 2—3 kali sehari). 160/110 mmHg setelah istirahat baring (bedrest) dan diberi sedativa selama 12—48 jam. 7. dapat diberikan HCT 50 mg oral 2 hari sekali. kematian janin. Obat-obat anti hipertensi diberikan bila : 1) Tekanan darah diastolik ? 110 mmHg. 4) Tekanan darah diastolik 90 — 100 mmHg pada kehamilan trimester kedua. – Bila tekanan darah belum turun. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka. Komplikasi Gaga] gin jai. dinaikkan menjadi 40 mg 4 x sehari. William Obstetrics. Simanjuntak P. WB Saunders Co [ad. Angsar MD dkk. Pimgadi Medan. Angsar MD. d) Bila terjadi pseudotoleransi terhadap obat-obatantihipertensi. 1985. B. 4 x sehari. Cermin Dunia Kedokteran. 1985. Pritchard JA et at.

80. pola penyakit menjadi campuran. Transisi demografi saat ini sedang berlangsung. kelebihan kolesterol. dominasi penyakit-openyakit menular dan infeksi mulai digeser oleh penyakit-penyakit degeneratif termasuk penyakit jantung koroner. tersedianya upaya pelayanan dan bawaan biologik. kuratif dan rehabilitatif.7%) sesudah radang akut saluran nafas bagian bawah dan diare. Survai Kesehatan Rumah Tangga pada tahun 1986 menunjukkan bahwa penyakit jantung merupakan penyebab kematian ke tiga terbesar (9. baik yang positif maupun yang negatif. Penyakit ini sangaterat kaitannya dengan konsumsi garam dalam makanan. kebiasaan dan lingkungan hidup seseorang.A. Semua faktor risiko ini erat kaitannya dengan gaya. diabetes mellitus. Penyakit Jantung Koroner umumnya bersifat menahun dan banyak mengenai kelompok usia produktif. Pada masa mendatang Indonesia akan beralih dari negara agraris menjadi negara industri dengan segala konsekuensi perubahan gaya hidup dan lingkungan. preventif. tekanan darah tinggi. Upaya kuratif untuk penyakit jantung koroner memerlukan teknologi tinggi serta biaya mahal. Penyakit jantung yang utama adalah Penyakit Jantung Koroner (PJK) yang patologinya didasarkan pads proses aterosklerosis (pengerasan dan penebalan dinding pembuluh darah) yang dilatar belakangioleh berbagai faktor risiko. di antaranya : 72 Cermin Dunia Kedokteran. Untuk memecahkan masalah yang sudah nyata ini serta menghadapi tantangan pada waktu yang akan datang. Untuk mencapai tujuan ini. Tujuan pembangunan kesehatan adalah tercapainya kemampuan untuk hidup sehat bagi setiap penduduk agar dapat mewujudkan derajat kesehatan masyarakat yang optimal sebagai salah satu unsurkesejahteraan umum dari tujuan nasional. perlu dikenali dulu macam ragam masalahnya dan disusun pokokpokok pencegahan dan penanggulangan yang tepat guna. upaya kesehatan dilaksanakan melalui pendekatan promotif. oleh karena itu upaya preventif dan promotifnya perlu lebih mendapatkan perhatian. Medan PENDAHULUAN Pembangunan kesehatan bertujuan agar setiap penduduk mampu untuk hidup sehat sehingga dapat mewujudkan derajat kesehatan masyarakat yang optimal. demikian pula transformasi kesehatan lingkungan dan semua ini dikenal sebagai masalah kesehatan baru. seperti perubahan pola penyakit dan lain-lain.Penyakit Kardiovaskuler dan Penanganannya Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Jantung Koroner di Indonesia H. Yang besar pengaruhnya adalah faktor lingkungan dan perilaku serta kebiasaan hidup masyarakat. Hipertensi mencapai angka kejadian 11–25% pada usia 45–54 tahun dan meningkat bersamaan dengan bertambahnya umur. sedangkan pads tahun 1972 masih berada di urutan ke-11. Angka harapan hidup yang saat ini mencapai 64 tahun cenderung semakin meningkat. yang akan sulit dipikul secara nasional. perilaku dan kebiasaan hidup. Untuk mengantisipasi hal tersebut dewasa ini sedang berkembang Gerakan Kesehatan Masyarakat Baru (New Public Health Movement) yang lebih mengutamakan upaya promotif dan preventif secara aktif bagi ± 85% kelompok masyarakat yang majoritas dinyatakan sehat tetapi sebenarnya belum tentu sehat. Di Indonesia peningkatan laju pembangunan termasuk meningkatnya pula upaya kesehatan telah menimbulkan dampak di berbagai bidang. Adin St Bagindo DTM&H Divisi Kardiologi Bagian/UPF llmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. kurang olahraga. Yang terpenting di antara faktor risiko yang dapat dimodifikasi adalah kebiasaan merokok. Tinggi atau rendahnya derajat kesehatan masyarakat secara garis besar dipengaruhi oleh faktor-faktor lingkungan. Edisi Khusus No. dan stres. 1992 . obesitas. MASALAH Pola umum pencegahan dan penanggulangan masalah Penyakit Jantung Koroner harus bertitik tolak dari analisis faktorfaktor yang mempengaruhi.

Dengan keberhasilan program KB proporsi penduduk usia anak di bawah 15 tahun akan menurun dan penduduk usia kerja produktif akan meningkat sejalan dengan kemajuan pembangunan industri yang diikuti pula dengan arus urbanisasi yang meningkat.9%) pads golongan usia 15-54 tahun. Masalah Penyakit Keberhasilan pembangunan. Kelangkaan bibit-bibit dengan keadaan fisik yang balk juga sangat dirasakan dalam rekrutmen calon-calon Akademi Angkatan Bersenjata. sedangkan pada tahun 1972 adalah 1. penelitian di RS Jantung Harapan Kita menemukan bahwa pads pria penderita serangan jantung mendadak faktor risiko utamanya adalah merokok.Masalah Kependudukan Saat ini sedang terjadi perubahan struktur kependudukan. Yang menggembirakan. lemak. Kebiasaan merokok pada petugas kesehatan juga cukup tinggi. Pendidikan formal dan pendidikan keluarga yang merupakan wahana untuk mempersiapkan generasi penerus yang dapat diandalkan dari segi kecerdasan dan fisik saat ini cenderung dipengaruhi pula oleh perubahan-perubahan gaya hidup yang diperoleh akibat globalisasi informasi melalui media massa.2% menjadi 6. pada tahun 2000 nanti diperkirakan akan terdapat kurang lebih 16 juta penduduk usia lanjut. Kemajuan di bidang kesehatan mengakibatkan proporsi dan jumlah penduduk yang mencapai usia tua akan meningkat. Proporsi kekerapan penyakit jantung juga meningkatkan dari 5.8% pads pelajar wanita. pemerintah sendiri masih mempunyai kepentingan karena pemasukan yang sangat besar dan pajak dan cukai tembakau. 1992 73 . peran serta masyarakat yang dipelopori oleh Yayasan Jantung Indonesia semakin meningkat. Dengan menurunnya angka kematian. kebiasaan merokok yang kuat serta kesibukan sehari-hari yang ketat. dan golongan usia ini banyak mempunyai penyakit degeneratif atau menahun. Hal ini terkait pula dengan kurikulum pendidikan secara keseluruhan dan sangat terbatasnya sarana untuk berlatih olahraga dengan baik.3% pads SKRT 1986 (urutan ke-8). telah mencapai 64 tahun saat ini. urutan pertama (24. modernisasi pads umumnya dan keberhasilan pemberantasan penyakit menular pads khususnya menyebabkan timbulnya perubahan pola penyakit. Sebagian terbesar masyarakat yang tidak merokok tidak berani menegur orang didekatnya. Modernisasi telah menyebabkan lapisan tertentu masyarakat menempuh gaya hidup dengan ciri-ciri sedentary living. Data dari berbagai penelitian di Indonesia menunjukkan variasi persentase perokok pads pria antara 40-98% dan pads wanita antara 2-10%. 1. Khususnya dalam hal merokok. Khusus tentang merokok.11% (urutan ke-11). pola makan yang berlebihan 3. 80. Di perusahaan-perusahaan perminyakan PJK juga dilaporkan semakin meningkat. umur harapan hidup meningkat. Upaya promotif. Sebaliknya dan segi makanan dan ketenangan hidup. dalam dasawarsa 1980. Pada golongan umur 45-54 tahun angka kejadiannya sebesar 11-25% dan meningkat dengan pertambahan umur. Disadari bahwa perubahan gaya hidup bukan suatu hal yang mudah dilakukan karena banyak hambatan dan kendalanya. angka kematian sudah menurun mendekati keadaan di negaranegara maju. Edisi Khusus No. termasuk penyakit jantung koroner. khususnya mengenai faktor-faktor risikonya. refined carbohydrates. 4. angka kelahiran telah berhasil diturunkan secara konsisten mengarah ke keadaan negara maju. Masalah Pendidikan Meskipun jumlah penduduk yang mampu membaca dan menulis sudah jauh meningkat. masih banyak pola makanan etnik dan kebiasaan hidup di Indonesia yang cukup sehat ditinjau dan penyakit jantung. Kebiasaan merokok pads kelompok remaja di Jakarta adalah 49% pads pelajar pria dan 8. Secara singkat angka-angka beberapa penyakit kardiovaskular (dikutip dari Simposium Penyakit Kardiovaskular badan Litbangkes 1981) adalah sebagai berikut : a) Angka kematian rata-rata penyakit jantung koroner untuk golongan umur 40-45 tahun adalah 4 per 1000/tahun. Pengalaman di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita menunjukkan bahwa Penyakit Jantung Koroner (PJK) semakin banyak mengenai golongan usia yang lebih muda. SKRT 1986 menunjukkan bahwa penyakit jantung menempati urutan ke tiga (9. Dalam tahun 1991 Departemen Kesehatan juga telah mewajibkan pencantuman peringatan bahaya merokok pada kemasan rokok dan di fasilitas-fasilitas Departemen Kesehatan. yaitu 66-70%. Pola hidup yang tegang dan konsumsi garam juga memacu terjadinya hipertensi.1%) pads golongan usia di atas 45 tahun. namun informasi yang benar mengenai penyakit jantung masih sangat terbatas diketahui masyarakat. Dalam jangka waktu hampir 10 tahun terakhir penyakitpenyakit kardiovaskular menempati urutan ke tiga sebagai penyebab kematian. golongan umur 55-64 tahun 10 per 1000/tahun dan untuk golongan 65 tahun ke atas sebesar 20/1000. terikat waktu dan terburuburu sehingga memacu terjadinya penyakit jantung koroner lebih dini. Penurunan kondisi fisik pada sebagian anak-anak dan remaja akan lebih diperburuk lagi dengan penurunan kualitas gizi aldbat kebiasaan menikmati makanan layanan cepat dan mencoba mencari jatidiri dengan meniru orang Barat dalam kebiasaan merokok dan minum alkohol. 2. Masalah Perilaku dan Peran Serta Masyarakat Penyakit Jantung Koroner sangat erat kaitannya dengan perilaku dan kebiasaan masyarakat. preventif dan rehabilitatif diwujudkan melalui Klub Jantung Sehat dan kelompok Panutan Tidak Merokok. Kemampuan tenaga kesehatan untuk menangani penyakit Cermin Dunia Kedokteran. b) Angka kejadian hipertensi dalam masyarakat berdasarkan berbagai survai berkisar antara 5-15% dan hanya 25% dari penderita di perkotaan yang mendapat pengobatan. Penduduk perkotaan ini cenderung mengikuti pola hidup negara maju yang rentan terhadap penyakit jantung koroner. maka proporsi penduduk yang tinggal di perkotaan akan meningkat pula mencapai 40% pads tahun 2000. Pendidikan olah raga di sekolah-sekolah kurang menekankan praktek fisik untuk menjadikan ini suatu kebiasaan hidup sejak dini.

Biaya pemeriksaan invasif (kateterisasi jantung) berkisar antara 1–2 juta rupiah perpasien. dan lain-lain. masih sangat sedikit dibandingkan besamya kebutuhan. Jelas ini tidak memadai dibandingkan kebutuhan/masalah yang sudah dikemukakan sehingga daftar tunggu penderita sangat panjang. masih sangat tinggi. Soetomo) dan beberapa Rumah Sakit kelas B. dan dalam volume lebih kecil di Rumah Sakit Dr. Kegiatan pelayanan yang ada saat ini umumnya belum mencakup bidang promotif. Jakarta. Beberapa konsep untuk mengurangi mortalitas pada PJK seperti trombolisis. Rumah Sakit Dr. Pencegahan primer pada penyakit jantung koroner terutama untuk : 1. mencegah timbulnya aterosklerosis. Banyak konsep-konsep mutakhir dalam bidang diagnostik dan pengobatan telah diajukan namun pada umumnya belum ada teknologi yang secara mendasar dapat menanggulangi penyakit jantung yang sudah manifes secara tuntas. Masalah yang terbesar akhirnya adalah biaya. Tenaga ahli epidemiologi dan peneliti profesional bidang kardiovaskular belum ada. 80. Masalah Upaya Pelayanan Upaya pelayanan khusus PJK yang terprogram secara nasional belum ada. 1992 S. di lain pihak tercermin budaya hidup barat. pencemaran industri dan urbanisasi dengan urban slumnya terutama di kotakota besar. Bedah Jantung secara teratur baru dapat dilakukan di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita. dokter bedah jantung dan ahli anestesi jantung masih sangat sedikit keluarannya. POKOK-POKOK PENCEGAHAN DAN PENANGGULANGAN MASALAH PENYAKIT JANTUNG KORONER 1. Pembiayaan ini tidak akan mampu dipikul oleh pemerintah maupun masyarakat saja. pads Rumah Sakit tipe A (RSCM dan Rumah Sakit Dr. Di RS Jantung Harapan Kita tidak sampai 10% dari pasien yang sudah menjalani kateterisasi jantung dan mempunyai indikasi operasi yang akhirnya bisa dioperasi. Ilmu pengetahuan dan teknologi kardiovaskular adalah bidang yang sangat banyak mendapat perhatian di negara-negara maju. Masalah Ketenagaan Penanggulangan penyakit jantung memerlukan tenaga-tenaga yang trampil. Pelayanan spesialistik dengan dukungan sarana yang memadai hanya terdapat di Rumah Sakit Jantung Harapan Kim. Hal ini disebabkan karena ongkos pengadaan dan pemeliharaan teknologi yang canggih itu memang mahal. Kondisi geografis Indonesia berupa kepulauan merupakan tantangan dan hambatan untuk pelayanan yang memadai. penyebarannya juga tidak merata.000 dan di Australia Aus $ 25. modem dan maju. yang saat ini 150 orang. Jumlah tenaga dokter spesialis bedah jantung yang aktif bar' 8 orang di Jakarta dan Surabaya. Jumlah dokter spesialis penyakit jantung dan pembuluh darah. dan secara terbatas di Semarang dan Padang. Unit koroner intensif pada umumnya sudah terdapat pada Rumah sakit kelas B dan beberapa Rumah Sakit Swasta. pembedahan pintas koroner dan PTCA telah luas dipergunakan namun semua ini belum secara berarti memperpanjang harapan hidup. Dalam bidang penyakit jantung pelayanan masih berorientasi kuratif. ekonomi dan budaya bangsa Indonesia yang berada dalam masa transisi dari masyarakat agraris. dengan cara memberantas faktor-faktor risiko. dari mereka ini beserta tenaga pendukungnya dapat disusun 2–3 tim bedah jantung. Edisi Khusus No. Pencegahan Primer dan Upaya Promotif a) Tujuan : Pencegahan primer dan upaya promotif bertujuan untuk mencegah terjadinya proses patologis yang mendasari penyakit jantung koroner. Diagnostik penyakit jantung koroner secara invasif (kateterisasi jantung) saat ini barn dapat dilakukan secara rutin di beberapa rumah sakit di Jakarta. Di sebagian terbesar Rumah Sakit kelas B dan C pelayanan untuk penyakit jantung koroner pada umumnya belum diselenggarakan secara memadai. dan secara terbatas di dua Rumah Sakit Swasta lain. Pengobatan untuk hipertensi sudah semakin mullah. preventif. dan Surabaya. Masalah Pembiayaan Pembiayaan yang diperlukan untuk pelayanan penyakit jantung sangat mahal. diagnostik non invasif dengan ekokardiografi antara 50 ribu sampai 125 ribu rupiah. Masalah Lingkungan Lingkungan hidup masyarakat Indonesia tidak terlepas dari kondisi social. khususnya bila dilihat dari segi pelayanan kuratif dan rehabilitatif.000). demikian juga tenaga ahli yang mengkhususkan dalam bidang preventif promotif seperti pendidik kesehatan. Pendidikan dokter spesialis jantung. 8. Ongkos operasi jantung koroner rata-rata 15 juta rupiah per pasien (di Amerika Serikat US$ 40. Sebagai contoh biaya operasi jantung koroner di RS Jantung Harapan Kita rata-rata 15 juta rupiah per pasien. ahli kedokteran olahraga. namun masih tetap mahal. Di camping terbatasnya tenaga. Dengan keadaan yang ada sekarang dan kecenderungan peningkatan kebutuhannya jelaslah bahwa pengadaan tenaga tidak akan memadai. .jantung koroner secara khusus masih kurang memadai. Cipto Mangunkusumo Jakarta. Tindakan invasif (angioplasti dan vulvuloplasti balon) juga barn dapat dilakukan pada rumah sakit tertentu. meskipun perkembangan bidang telekomunikasi dan informasi telah menyebabkan globalisasi informasi termasuk yang membantu perubahan gaya hidup ke arah yang negatif. bahkan banyak yang berobat ke luar negeri. 7. Cipto Mangunkusumo. Soetomo Surabaya dan Rumah Sakit Gatot Subroto. termasuk biaya rujukan. sanitasi lingkungan yang tidak memadai dan sarana kesehatan yang belum mencukupi. Biaya 74 Cermin Dunia Kedokteran. kuratif dan rehabilitasi secara menyeluruh. hal ini antara lain karena belum ada pola dan program penempatan tenaga yang resmi. tradisional dan berbelakang menuju masyarakat industri. Di satu pihak lingkungan hidup mencerminkan keterbelakangan dengan kepadatanpenduduk yang berlebihan. Tenaga perawat yang terlatih dalam bidang penyakit jantung juga masih langka dan pendidikan khusus untuk itu baru ada secara terbatas di RS Jantung Harapan Kita dan RS Dr. 6. pembedahan dan perawatan di ruang intensif.

Kalangie MS.organisasi-organisasi masyarakat danbadanbadan internasional. – Memperbanyak orang yang mampu melakukan Bantuan Hidup Dasar (Resusitasi). Cardiovascular Diseases in Developing and Industrialized Countries: WHO's CVD Programme. 3. dan psikososial yang mencakup kemampuan untuk bekerja dan melakukan kegiatan sosial lainnya. Meningkatkan upaya memperbaiki lingkugan hidup. antara lain adalah : 1. maka berhasilnya seluruh upaya pencegahan dan penanggulangannya sangat ditentukan oleh keikutsertaan seluruh unsur-unsur terkait. Gani A. PENUTUP Mengingat besar dan luasnya masalah penyakit jantung ini di Indonesia. 2. Supari F. Pencegahan tersier bertujuan untuk mencegah kematian atau cacad. lintas sektoral. Rai MK. suatu konsekwensi negatif dari perubahan sosio budaya yang tidak terencana. 3. Perkembangan Iptek Kardiovaskuler dan Kecenderungan Kebutuhan untuk Indonesia. A Study of baseline risk factors for Coronary Heart Disease : Results of Population Screening in A Developing Country.2.Penggunaan aspirin dan meneruskan penanggulangan faktor risiko. mengendalikan sires dan olahraga teratur. 80. Meningkatkan pembinaan pola hidup sehat. Edisi Khusus No. Melakukan pendidikan dan penyuluhan kepada masyarakat luas mengenai faktor-faktor risiko penyakit jantung koroner. akan dapat mencegah timbulnya penyakit jantung koroner yang lebih berat dan luas di kalangan bangsa Indonesia pada waktu mendatang. Boedhi Dannojo. baik jajaran organisasi Departemen Kesehatan. Gyarfas I. Penyakit Kardiovaskuler dan Kecenderungannya di Indonesia. b) Kegiatan-kegiatan yang perlu dijalankan : 1. 9. Transisi demografi dan Transisi epidemiologi dan dampaknya terhadap Penyakit Kardiovaskular. Pembiayaan Kesehatan di Indonesia dalam berbagai perubahan kebijaksanaan ekonomi dan moneter. Rilantono LI. 2. Setianto B. 7. 2. b) Kegiatan-kegiatan yang perlu dijalankan untuk pencegahan primer. Rehabilitasi a) Rehabilitasi bertujuan untuk mengembalikan penderita sejauh mungkin ke tingkat kualitas hidup yang setinggi-tingginya yang dapat dicapai. 5. 11. 1992 75 . 27 April 1992. Penyakit Kardiovaskuler. Pada penyakit jantung koroner : . Hanafiah A. R. Upaya pencegahan dan promotif yang berdaya guna yang dilaksanakan sejak dini. Sambutan Menteri Kesehatan RI pads Pembukaan Seminar Nasional Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Kardiovaskuler Cisarua – Bogor. tidak merokok. Soema S. makanan seimbang. Kebijaksanaan Pembangunan Jangka Panjang Bidang Kesehatan dan Implikasinya untuk Pengembangan Program Kardiovaskuler. 6. Kusmana D. Pada hipertensi : – Penggunaan obat-obatan dan meneruskan penanggulangan faktor risiko. 3. KEPUSTAKAAN Materi SeminarNasional Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Kardiovaskuler (CVD). 2. Broto Wasisto. Cermin Dunia Kedokteran. – Menyebarluaskan informasi tentang tanda-tanda serangan jantung. 10. termasuk di dalamnya kebersihan perorangan dan lingkungan. Pencegahan sekunder dan tersier a) Tujuan : Pencegahan sekunder bertujuan untuk mencegah timbulnya serangan ulang atau progresifitas penyakit. Sutedjo. 8. Pembiayaan Kesehatan melalui Asuransi Kesehatan Penyakit Kardiovaskular. memeriksakan tekanan darah secara teratur. Peranan Swasta dalam Pembiayaan Kesehatan. Adhyatma. menjaga berat badan ideal. Andradi. b) Rehabilitasi mencakup rehabilitasi fisik/medik. 4. WHO-Depkes RI Cisarua – Bogor 27 April s/d 1 Mei 1992 sebagai berikut : 1. mencegah timbulnya hipertensi dengan membatasi konsumsi garam. Salam R. Dengan demikian dapat dikurangi penderitaan yang berkelanjutan dan dapat dihemat biaya pembangunan nasional. Soedarmo SP.

Hal ini memperlihatkan bahwa penyakit jantung pulmonik masih meDIAGRAM PENYEBAB PAYAH JANTUNG ♦ 76 C¢rmin Dunia Kedokteran. Medan PENDAHULUAN Dari penelitian yang dilakukan di Indonesia.74%) dan wanita 326 orang (38. Angka kematian payah jantung pads penelitian ini secara keseluruhan adalah 18.05). p < 0. Edisi Khusus No. 1992 . PEMBAHASAN Penelitian ini menunjukkan bahwa separuh kasus payah jantung disebabkan oleh penyakit jantung pulmonik. Gambar 5 menunjukkan bahwa penyakit jantung hipertensi menurun dari tahun ke tahun (r = -0. Umur penderita berkisar antara 15—84 tahun dengan umur rata-rata 55± 14 tahun dan dengan kelompok usia terbanyak : 55 — 64 tahun (32. kebiasaan makanan penduduk di berbagai daerah di Indonesia.001) (Gambar 3). Kriteria diagnostik yang dipergunakan untuk masing-masing kelompok kelainan jantung pads penelitian ini adalah kriteria yang telah umum 25. Gontar A.4 diterima( ). Siregar Laboratorium/UPF Ilmu Penyakit Dalam. radiologi. Penelitian ini kami lakukan untuk menambah perbendaharaan data penyakit jantung di Indonesia. yang diduga akibat adanya perubahan gaya hidup.01) (Gambar 7). HASIL Dan 852 penderita yang diteliti terdapat 526 orang pria (61. rawat nginap di Laboratorium Ilmu Penyakit Dalam RS Dr. MATERI DAN METODA Dilakukan penelitian retrospektif terhadap 852 penderita payah jantung. 80. Renardi Haroen.9%).Pola Payah Jantung di Rumah Sakit Dr Pirngadi Medan T.26%). Data yang diperoleh berbeda menurut bahan penelitian dan saat penelitian tersebut dilakukan.74. laboratorium. Dari berbagai penyebab payah jantung pada penelitian ini didapatkan bahwa penyakit jantung koroner dari tahun ke tahun cenderung meningkat (gambar 2). angka kematian payah jantung koroner meningkat dari tahun ke tahun (Gambar 6). Diagnosis payah jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis.97. terdapat peningkatan umur dari tahun ke tahun walaupun secara statistik tidak berbeda bermakna (r = 0. khususnya di Medan dan sekitarnya. sekaligus mengantisipasi kemungkinan perubahan pola penyakit jantung di masa mendatang. p < 0. yang secara statistik berbeda bermakna (r = 0. p < 0.8%. Pirngadi Medan.89. TB) (Gambar 4). elektrokardiograil dan ekokardiografi terhadap penderita. terlihat adanya perubahan pola penyakit kardiovaskular selama dua dekade terakhir ini' ). Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Mara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Urutan distribusi payah jantung menurut penyebabnya dapat dilihat pads gambar 1.9. sejak Januari 1984 — Desember 1988 berdasarkan rekaman Enedis yang tersedia. yang secara statistik berbeda bermakna (r = 0. pemeriksaan fisik.

KESIMPULAN Penyakit jantung pulmonik masih merupakan penyebab utama dari payah jantung. sedang penyakit jantung koroner cenderung meningkat dari tahun ke tahun yang berbeda dengan payah jantung hipertensi. 1992 77 . Cermin Dunia Kedokteran.1%) yang tidak berbeda dengan penyakit jantung hipertensi hasil penelitian yang dilakukan oleh Hanif et al. sebagaimana dikemukakan oleh Padmavati (1970).rupakan masalah yang cukup besar terutama di negara-negara sedang berkembang. Hal ini memberikan gambaran adanya kemungkinan peranan edukasi dan kepatuhan yang bertambah dari penderita. namun hal ini masih memerlukan penelitian yang lebih lanjut. hal ini kemungkinan sehubungan dengan perubahan pola makan dan gaya hidup o ". Aspek lain dari penelitian ini memperlihatkan payah jantung hipertensi mempunyai angka kejadian (25. 1981). sedang angka kematian payah jantung hipertensi cenderung menurun dari tahun ke tahun. Edisi Khusus No. 80.1%) di Sumatera Barat. Juga terlihat adanya peningkatan penyakit jantung koroner dari tahun ke tahun. akan tetapi lebih besar dari yang dilaporkan Adam 1976 (12. Adanya kecenderungan kematian yang meningkat akibat penyakit jantung koroner memerlukan upaya penanggulangan yang lebih dini. 1978 (24. (dikutip dari Seminar Penyakit Kardiovaskular.0%) di Bandung. Dari data ini perlu adanya penanggulangan yang efektif dan efisien.

5. 28—29 September 1981. Padvati. 78 Cermin Dunia Kedokteran. Cardiac Failure in Clinical Cardiology. Congestive Heart Failure. 1987: 11/12. Philadelphia and London 1956. In: Current Medical Diagnosis and Treatment. erd ed. R. The Present Picture of Cardiovascular Disease in Indonesia. Boedhi Darmojo. Seminar Penyakit Kardiovaskular. Mcfroy MB. In: Diseases of the Heart 2nd ed. Singapore: Maruzen Asian Ed. Jakarta.p. Congestive Heart Failure. p. 2. 403—16. Sokolow M. Friedberg CK. Gizi Indonesia. 80.. 1992 . 324—64. Lange Medical Publ Maruzen Asia 1984. 124-293. Singapore: Maruzen Asian Edition 1981. 4. 3. KEPUSTAKAAN 1. Chatton MJ. Edisi Khusus No. Krupp MA. p.

Kelainan-kelainan ini terutama yang terdapat pada lobus frontalis. mungkin mempunyai riwayat trauma kepala. Kejang menjadi bilateral dan umum akibat penyebaran lepas muatan listrik yang terus menerus dari fokus pada suatu hemisfer ke hemisfer lain. lebih sering Cermin Dunia Kedokteran. Biasanya bila status epileptikus tidak bisa diatasi dalam satu jam. Other complications. Lebih kurang 60 — 80% penderita yang bebas dari kejang setelah lebih dari 1 jam akan menderita cacad neurologis atau berlanjut menjadi penderita epilepsi. sudah akan terjadi kerusakan jaringan otak yang permanen. radang otak. Rata-rata 15% penderita meninggal. menghentikan penggunaan penenang dengan mendadak. penyakit pembuluh darah otak. tumor otak. Definisi : status epileptikus adalah bangkitan epilepsi yang berlangsung terus menerus selama lebih dari tiga puluh menit tanpa diselingi oleh masa sadar. Dalam bentuk klinis seperti ini penderita berada dalam keadaan status epileptikus. Jarang status epileptikus disebabkan oleh penyakit degenerasi sel-sel otak. pasca anestesi dan cedera perinatal. in fark otak mendadak. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. sambung-menyambung tanpa diselingi oleh fase sadar. Penyebab status epileptikus yang banyak diketahui adalah. anoksia otak. acute tubular necrosis and neurogenic pulmonary edema. Proses ini berlangsung terus. Medan ABSTRACT Status epilepticus is a medical emergency. termination of the seizures and diagnostic evaluation. banyak berasal dari insult akut pada otak dengan suatu fokus serangan. Kejang tonik akan diikuti oleh sentakan otot atau kejang klonik. ETIOLOGI Status epileptikus tonik-klonik. GAMBARAN KLINIS Epilepsi fokal dengan manifestasi kejang otot lokal sampai separuh tubuh. The management is divided into three phases : stabilization of the patient. tumor. sering merupakan awal dari status epileptikus. atau berhenti makan obat anti kejang. status psikomotor dan lain-lain. PENDAHULUAN Banyaknya jenis status epileptikus sesuai dengan bentuk klinis epilepsi : status petitmal. menghentikan kebiasaan minuman keras secara mendadak.Gawat Darurat Penyakit Syaraf Status Epileptikus LBM Sitorus Bagian Neurologi. Oleh karena itu gejala ini harus dapat dikenali dan ditanggulangi secepat mungkin. walaupun pengobatan dilakukan secara tepat. Cardiac arrythmias are a common cause of death. Edisi Khusus No. 80. Di sini khusus dibicarakan status epileptikus dengan kejang tonik-klonik umum. Enampuluh sampai delapanpuluh persen status epileptikus dimulai dengan gejala-gejala fokal. Penderita yang sebelumnya tidak mempunyai riwayat epilepsi. bermacam-macam gangguan metabolisme. 1992 79 . gerakan adversif mata dan kepala. Keluarga penderita yang melihat kejadian ini akan dapat menceritakannya kembali dengan jelas. include rhabdomyolysis. Recent experimental studies have shown that permanent brain damage can occur after only 60 minutes of uncontrolled seizure activity.

Tekanan darah dipertahankan. Di tempat-tempat yang tidak mempunyai sarana pemberian obat secara intravena atau tidak ada fasilitas resusitasi. Menghentikan kejang. Edisi Khusus No. kornu Ammon. 2. diberikan garam fisiologis dan bila perlu diberi vasopressor. dilarutkan dalam garam fisiologis. Fenobarbital juga diberikan per infus dengan kecepatan maksimum 100 mg/menit. untuk melacak adanya asidosis metabolik dan kemampuan oksigenasi darah. dengan kecepatan kurang dari 50 mg/menit. Pemberian bolus diazepam dilanjutkan sampai jumlah 50 mg. juga menimbulkan komplikasi kerusakan otot. Stabilisasi penderita. sehingga persediaan senyawa fosfat enersi tinggi terkuras. Umumnya karena tidak teratur makan obat atau menghentikan obat sekehendak hatinya. amigdala. tcrutama bila kejang sudah lama atau ada hambatan saluran pemafasan. Kejang otot dan gangguan otoregulasi lain. gula darah. Biasanya kejang sudah dapat diatasi. Bila kejang masih terus berlangsung sesudah 20 menit pemberian fenitoin. bila kejang berlangsung terus dan mengakibatkan turunnya tekanan perfusi. Sel-sel neuron yang mengalami iskemi selalu terdapat di daerah sektor Sommer hipokampus. Takaran obat yang diberikan disesuaikan sampai tercapai aktivitas otak yang dikenal dengan outburst suppression pattern pada rekaman EEG. Selanjutnya diberi fenobarbital sampai kejang berhenti atau dosis seluruhnya mencapai 20 mg/kg berat badan. Stabilisasi penderita Tahap ini meliputi usaha-usaha mempertahankan dan memperbaiki fungsi vital yang mungkin terganggu. Neuron yang terus menerus terpacu menyebabkan bertambahnya metabolisme otak secara berlebihan. harus dilakukan intubasi. 80 Cermin Dunia Kedokteran. PATOFISIOLOGI Suatu lepas muatan simpatis akan menyebabkan naiknya tekanan darah dan bertambahnya denyut jantung. selain mengganggu pernafasan secara mekanis juga menyebabkan inhibisi pada pusat pernafasan di medulla oblongata. Fenitoin diberikan secara intravena. Bila pemberian diazepam yang waktu paruhnya hanya sekitar 15 menit belum berhasil. Status epileptikus yang berlangsung lama menimbulkan kelainan yang sama dengan apa yang terjadi pada hipoglikemia berat atau hipoksi. 1992 . agar otak mempunyai waktu yang cukup untuk membangkitkan homeostasis dan melawan kejang berkelanjutan. Suntikan paraldehid masing-masing 5 mg ke dalam kedua otot bokong setiap 3 jam. membersihkan udara dan jalan pernafasan. Hal ini dan berbagai faktor lain akan menyebabkan hipoksi sel-sel otak. talamus dan sel-sel Purkinje. terutama bila pemberian terlalu cepat. Perubahan fisiologis lain yang paling penting ialah adanya penggunaan enersi yang sangat banyak. keracunan kehamilan. Penderita yang mempunyai riwayat epilepsi. lapisan 3. Menegakkan diagnosis Dalam tahap ini bukan diagnosis epilepsi yang dicari.menimbulkan status epileptikus. mengakibatkan turunnya resistensi serebrovaskuler. uremia dan lain-lain. Harus diperiksa gasgas darah arteri. 80. ureum. intubasi harus dilakukan. bukan karena jumlah fenitoin yang diberikan. Efek samping aritmi jantung sering timbul pada pemberian fenitoin yang terlalu cepat atau lebih dari 50 mg/ menit. serta memberikan oksigen. Tindakan ini dimulai dengan pemberian bolus diazepam. hipoksi otak yang berat dan kematian. edema paru dan nekrosis tubuler mendadak. Sebaliknya tekanan darah sistemik akan turun. Hams diatasi secepat mungkin untuk menghindarkan kematian atau cedera saraf permanen. kreatinin dan bagi penderita epilepsi diperiksa kadar obat dalam scrum darahnya. dcngan sendirinya mempunyai faktor pcncctus tertentu. dibandingkan dcngan lokasi lain pada otak. yang berakhir dengan kematian sel-sel neuron. 3. Aliran darah ke otak sangat bertambah didorong oleh tingginya tekanan darah dan tidak adanya mekanisme autoregulasi. sebanyak 5 ml melalui rektum. masing-masing 10 mg. Apabila tahap pemberian fenobarbital belum berhasil menghentikan kejang. Hipotensi dan hipoksi akan memperburuk keadaan. Oleh karena itu selama pemberian obat ini harus dilakukan monitoring ECG dan pernafasan. mengakibatkan gangguan difusi oksigen melalui dinding alveolus. elektrolit. mempunyai waktu paruh selama 24 jam. maka ahli saraf harus memikirkan tindakan resusitasi otak melalui anestesi dengan pemberian pentobarbital atau amobarbital. Darah diambil untuk pemeriksaan darah lengkap. Dalam keadaan tcrtcntu. atau paraldehid 10% dalam larutan garam fisiologis. 2 mg/menit. Autoregulasi peredaran darah otak hilang. Di samping itu kegiatan lepas muatan saraf otonom menyebabkan sekresi bronkus berlebihan dan aspirasi. 4 dan 6 korteks serebri. Biasanya dilakukan 3 tahap tindakan : 1. Menegakkan diagnosis. Dosis ini dipertahankan selama tiga jam. me- PENATALAKSANAAN DAN PENGOBATAN Status epileptikus tipe grandmal ini merupakan gawat darurat neurologic. diberikan fenitoin yang bekerja lebih lama. diikuti pemberian tiamin 100 milligram intramuskuler. Asidosis dikoreksi dengan bikarbonat intravena. dapat diberikan pertolongan pertama dengan pemberian paraldehid ke dalam otot atau rektum. yang selanjutnya menyebabkan iskemi otak. Selama pemberian fenobarbital harus diperhatikan kemungkinan gangguan pernafasan dan turunnya tekanan darah. Kejang otot yang luas dan melibatkan otot pernafasan. Faktor pencetus lain yang harus diperhatikan adalah alkohol. dengan dosis 18 mg/kg berat badan. Segera diberi 50 ml glukosa 50% intravena. sementara itu pernafasan dimonitor terus. Diazepam dan fenitoin dapat menekan pernafasan. Selanjutnya hal ini dapat mengakibatkan aritmi jantung. Menghentikan kejang Usaha mengakhiri kejang dilakukan segera sesudah tahap stabilisasi selesai.

Jasper HH. Flamen . Status epilepticus : causes. J Neurosurg Psychiat 1977.Durand J. Status epilepticus. Boston: Little Brown & Company 1969.Escueta AV. Ward AA. trauma. Simon RP. 80. KEPUSTAKAAN 1. J Neurol Neurosurg Psychiat 1985. Therapy for status epilepticus. Jones SN. Tahap ini sedikit banyak tumpang tindih dengan tahap stabilisasi penderita. 3. N Engl J Med 1982. Noel P. Adanya kemungkinan riwayat epilepsi. Shorvon SD. 40: 932-935. Johnson MH. Portner RS. Delgado . Cermin Dunia Kedokteran. Neurological Emergencies. radang otak dan penyakit lain yang ada kaitannya dengan status epileptikus. consequence of status epilepticus. Current concepts in neurology : Management of status epilepticus. Clin Neurophannacol 1983. Tahap ini sangat penting untuk menentukan prognosis di samping keberhasilan tahap sebelumnya. 2. 7. Basic Mechanism of Epilepsies. Butterworths: Current Medical Literature Ltd 1989. Treiman DM. Chailly P. Edisi Khusus No. 306: 1337-40. alloanamnesis dilakukan untuk memperoleh keterangan mengenai riwayat penyakit sebelumnya.lainkan upaya untuk mencari apa yang menjadi latar belakang timbulnya status epileptikus. Comil A. Mesial temporal haemorrhage. Pope A. Am J Med 1980. 69: 657. 1992 81 . Black TP. 48: 480-483. penggunaan alkohol. clinical features and consequenes in 98 patients. 5. Selama dilakukan usaha untuk mempertahankan dan memperbaiki fungsi vital. hypothermia and metabolic chaos is aman with agenesis of the corpus callosum. 6. obat penenang. Aminoff MJ. Westerlain C. 4. 6: 255.

Dari 2063 penderita kecelakaan lalu lintas yang dirawat di RSCM Jakarta pada tahun 1983 ternyata 35. di samping jumlah manusianya juga makin bertambah. shock diberantas dengan pemberian infus. Kondisi di atas menyebabkan adanya defisit neurologis. Pemberian makanan Diberikan makanan personde. Pernafasan Ditujukan untuk membebaskan jalan nafas dan menjamin ventilasi yang baik. Kerusakan jaringan otak ini menyebabkan gangguan peredaran darah otak (cerebral blood flow) dan keadaan ini memperburuk hipoksi otak yang menimbulkan acidosis lokal. Edisi Khusus No. biasanya sesudah 48 jam . muntah. nadi melambat berarti tekanan intrakranial meninggi. terbagi atas cairan glukose dan NaCl (3 : ' 1). Sirkulasi Dalam waktu 24 jam pertama tekanan darah dan nadi harus dikontrol secara ketat. atau darah dari jalan nafas. jumlah cairan diberikan sekedar pengganti cairan yang hilang melalui pernafasan. arah. terutama bila ada kecurigaan timbulnya 82 Cermin Dunia Kedokteran. dan didapati adanya pelebaran pembuluh darah. edema otak. 80. Kemudian secara bertahap jumlah ini dinaikkan meqjadi 1500 – 2000 ml.9% mengalami memar otak (contusio cerebri). Medan PENDAHULUAN Akhir-akhir ini jumlah kendaraan bermotor makin bertambah dan tidak sebanding dengan peningkatan sarana jalan yang tersedia. PENATALAKSANAAN Perdefinisi dapat dikatakan bahwa memar otak adalah perdarahan otak tanpa gangguan kontinuitas jaringan yang disebabkan cedera kepala. Pemeriksaan CT Scan kepala sangat dianjurkan bila fasilitas merhungkinkan. akibatnya angka kecelakaan lalu lintas yang menyebabkan cedera kepala juga ikut meningkat. kekuatan benturan bisa dikurangi dengan adanya otot-otot tersebut. dan tempat benturan. Gangguan kesadaran dapat dipantau dengan mempergunakan Glasgow Coma Scale.Penatalaksanaan Contusio Cerebri Syawalluddin Nasution. – bersihkan lendir. Sewajarnya penderita contusio cerebri dirawat di ICU dengan fasilitas yang memadai. Pada contusio cerebri. 1992 hematom intrakranial. Berat ringannya cedera kepala tergantung pada kekuatan. serta perdarahan kecil di samping hilangnya respons terhadap rangsangan fisiologis. nadi naik berarti permulaan dari hiperkapnia. sedangkan bila tekanan darah naik. Bila ada. dan 1 kolf NaCl 0. tiap 15 menit pada 4 jam pertama dan sesudah itu tiap 30 menit. Pemberian cairan dan elektrolit Masukan cairan dibatasi untuk menghindari menghebatnya edema otak. – kalau perlu lakukan tracheostomi. bila tekanan darah naik. nekrosis.5 liter dalam bentuk infus berupa cairan glukose 10% sebanyak 1 – 2 kolf.9%. Pada daerah frontal dan oksipital dimana terdapat otot. Bila tekanan darah turun. Hakim Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. daerah yang mengalami cedera menjadi-lunak. gangguan autoregulasi dan peninggian tekanan intrakranial. nadi naik berarti shock. kulit dan saluran kencing. Pada 3 – 4 hari pertama dapat diberikan cairan sebanyak 1 – 1. – pemberian 02 secara intermiten. Dengan melihat skor GCS tadi dapat dinilai apakah penderita dalam kondisi membaik atau sebaliknya. Adril A. – pasang endotracheal tube.

July 1991. Jumlah makanan diperhitungkan sesuai dengan cairan. 6. 1988. 4. elektrolit dan kalori yang dibutuhkan dihitung bersama dengan cairan infus. Jennet B. Keadaan gaduh gelisah dapat disebabkan karena nyeri. Markam S. menghambat aggregasi trombosit. 80. Medical Management of Head Injuries. dan memelihara metabolisme prostaglandin di tingkat sel. Peranan kortikosteroid sebagai obat untuk mencegah peninggian tekanan intrakranial masih dipertanyakan. Sardjito — Yogyakarta. 2. kecuali melalui perbaikan ventilasi. Neurona 1988. diteruskan 5 mg/8 jam pada hari ke 3. diturunkan dengan jalan mengkompres. melindungi sel endotel kapiler dari pengaruh faktor toksis. Kongres IDASI Ujung Pandang. Edisi Khusus No. Defisit neurologi pada penderita kecelakaan lalu li mas tanpa atau dengan memakai helm dirawat di RSUP Dr. namun pemakaian kortikosteroid dapat menstabilkan membran sel dan lisosomal. dan memperlancar aliran angin dalam ruangan. disertai makanan cair. 500 ml diberikan perinfus selama 6 – 8 jam per 24 jam secara intermiten. baik karena luka maupun karena fraktur yang dialaminya. Mannitol 20%.I. kemudian 400 g/hari. Beks JWF. Capita Selecta Kedokteran U. 1992 83 . Pemberian protein 100 g/hari untuk 4 – 5 hari. Kumpulan Makalah Neurologi. kandung kencing yang penuh. Minderhoud JP. Diagnosis and Management of Head Trauma. 3. namun tidak jarang terpaksa dikombinasikan dengan major tranquilizer dosis rendah. kemudian 5 mg tiap 6 jam selama 2 hari pertama. Hari berikutnya dapat diberikan susu dengan cairan yang lama. Pathophysiology of Head Injuries. Pemberian obat-obatan Bila suhu tubuh penderita mcningkat. KEPUSTAKAAN 1. Sutanto dkk. atau karena tekanan intrakranial yang meninggi. Pemberian analgetik pada kasus yang kesakitan. Preparat dexamethason mula-mula diberikan 10 mg intravena. 5 mg/12 jam pada hari ke 4 dan 5 mg/hari pada hari ke 5. 7(1). Pemberian anti edema Upaya mencegah menghebatnya edema otak. Bagian Neurologi FKUI. Neurona 1988. dan mcmbcri antipiretika. Pemberian minor tranquilizer cukup membantu. di camping menutupi penderita dengan selimut tipis. Journal of Neurotrauma.sesuai dengan terdengarnya peristaltik usus. Hari pertama diberikan larutan glukose 10% sebanyak 100 ml tiap 2 jam. 5. pembatasan cairan yang masuk juga dipergunakan obat baik perinfus maupun parenteral. Gliserol 10%. Kumpulan Naskah Lengkap. Cermin Dunia Kedokteran. 500 ml diberikan perinfus selama 30 menit per 24 jam. 7(1).

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Pada proses ini susunan saraf pusat terganggu fungsi utamanya mempertahankan kesadaran. apakah lesi supratentorial. Medan PENDAHULUAN Kira-kira 10% kasus-kasus gawat darurat yang dijumpai dalam praktek sehari-hari di RSU adalah kasus gawat darurat saraf. terjadilah : 1. Bergantung pada kerusakannya.Koma A. Ini disebabkan proses metabolik. Maka penyakit saraf mempunyai reputasi dalam penanganan kasus-kasus gawat darurat. Proses metabolik. apalagi jika riwayat penyakit dan perkembangan gejala fisik sebelumnya tak jelas diketahui. dan tersering (3%) adalah koma. dengan ascending reticular activating system (ARAS) (kuantitas) yang terletak mulai dari pertengahan bagian atas pons. berbahasa dan kepintaran (kualitas). Penanggulangan koma sangat tergantung pads patologi dasarnya serta patofisiologi gangguan kesadaran. yang mengakibatkan kerusakan struktural/metabolik di tingkat korteks serebri. PATOFISIOLOGI Gangguan kesadaran dapat dibagi dua : 1. semicoma dan coma. Gangguan kesadaran merupakan suatu proses kerusakan fungsi otak yang berat. Herniasi transtentorial/sentral Hemiasi transtentorial atau sentral adalah basil akhir dari proses desak ruang rostrokaudal dari kedua hemisfer serebri dan nukli basalis. ARAS bertindak 84 Cermin Dunia Kedokteran. Hal ini sangat sulit. arousal. Maka apapun yang dapat mengganggu interaksi ini. Gangguan kesadaran ini dapat disebabkan beraneka ragam penyebab baik primer intrakranial ataupun ekstrakranial. Gangguan isi (kualitas. Koma supratentorial 1) Lesi mengakibatkan kerusakan difus kedua hemisfer serebri. pons dan medula oblongata melalui celah tentorium. 2. Lesi subtentorial. Kesadaran ditentukan oleh interaksi kontinu antara fungsi korteks serebri – termasuk ingatan. 2. wakefulness) kesadaran. 1992 sebagai suatu off-on switch. secara berurutan mereka menekan diensefalon. stupor. Lesi supratentorial. 3. Hemiasi transtentorial sentral. Edisi Khusus No. Hemiasi girus singuli. Sjukri Batubara Bagian Neurologi. awareness. untuk menjaga korteks serebri tetap sadar (awake). subtentorial dan metabolik akan mengakibatkan menurunnya kesadaran. alertness) kesadaran. 2. maka ada tiga mekanisme patofisiologi timbulnya koma : 1. 2) Lesi struktural supratentorial (hemisfer). 3) Herniasi unkus Hemiasi unkus terjadi bila lesi menempati sisi lateral fossa . Adanya massa yang mengambil tempat di dalam kranium (hemisfer serebri) beserta edema sekitarnya misalnya tumor otak. Herniasi girus singuli Hemiasi girus singuli di bawah falx serebri ke arah kontralateral menyebabkan tekanan pads pembuluh darah serta jaringan otak. Karena ARAS terletak sebagian di atas tentorium serebeli dan sebagian lagi di bawahnya. Gangguan derajat (kuantitas. ARAS menerima serabut-serabut saraf kolateral dari jaras-jaras sensoris dan melalui thalamic relay nuclei dipancarkan secara difus ke kedua korteks serebri. abses dan hematom mengakibatkan dorongan dan pergeseran struktur di sekitarnya. gejala utama yang timbul dapat berupa : obtundasi. sedang batang otak tetap normal. mengakibatkan iskemi dan edema. 3. 1. yang dapat membahayakan kehidupan. 80. 2. Herniasi unkus. batang otak atau keduanya. mesensefalon.

Kulit : tanda trauma. fenomena emboli. Respons motorik dan Respons verbal. racoon eyes. akhirnya menekan n. Menguap. c) Depressed.di mesensefalon ipsilateral. Misalnya penyakit Alzheimer. Obtundation (somnolen) 13 SKG( 3 '6 '4 ). Agar penilaian derajat kesadaran dapat lebih objektif. Pada Iesi di talamus dan mesensefalon bagian atas. atau diakibatkan obat-obatan. lesi di pons kebalikannya.Ifi. dangkal dan lambat disebabkan oleh lesi medula oblongata. dan penyebabnya. Pola pemafasan. perut. yang mengakibatkan kekurangan nutrisi. lobus temporalis mendesak unkus dan girus hipokampus ke arah garis tengah dan ke atas tepi bebas tentorium. kedua mata Cermin Dunia Kedokteran. pinggul dan rektum diperiksa secara lazim. 5. Trauma. dinilai kemampuan pasien untuk memperlihatkan tiga tes fungsi saraf. 80. posisi tidur : alamiah atau posisi tertentu.kranii media atau lobus temporalis. Pernafasan. berarti batang otak masih utuh. cedera kepala dan sebagainya. 1) Proses di dalam batang otak sendiri yang merusak ARAS atau/serta merusak pembuluh darah yang mendarahinya dengan akibat iskemi. Pemeriksaan saraf 1. oleh karena itu diperlukan pengamatan serial dari waktu ke waktu. yaitu : Respons membuka mata. Derajat kesadaran ditentukan dengan SKG. nyeri tekan. bau ketoasidosis. a) Cheyne-Stokes dan central hyperventilation dapat dilihat pads gangguan metabolik dan lesi struktural di beraneka ragam tempat di otak dan tidak dapat menunjukkan tingkat anatomi lesi yang menyebabkan koma. Kesadaran terbaik 15 SKG dan terburuk 3 SKG. alkohol dan sebagainya. Edisi Khusus No. pola pernafasan tidak efektif. anggota gerak. Langsung menekan pons. Observasi. menelan. 3. tumor. krepitasi. b. juga utuhnya gerakan-gerakan ekstraokuler (kecuali pasien mempergunakan barbiturat). b) Ataxia dan gasping paling sering dilihat pads lesi pontomeduler. Hemiasi ke atas dari serebelum dan mesensefalon melalui celah tentorium dan menekan tegmentum mesensefalon. Koma infratentorial Ada dua macam lesi infratentorial yang menyebabkan koma. keadaan jalan nafas. 4. Pemeriksaan fisik 1. Koma metabolik Proses metabolik melibatkan batang otak dan kedua hemisfer serebri. Tanda vital. penyakit sebelumnya. Pada respons motorik yang . alkohol dan gangguan psikis perlu diketahui. penyakit hati. Dapat disebabkan oleh tumor serebelum. 4. Kepala : Battle's sign. 2. Pada SKG ini. carmin dari proses kerusakan otak berat yang setiap saat berubahubah. perdarahan dan nekrosis. gangguan keseimbangan elektrolit ataupun keracunan. Tabel 1. Kecuali pads keadaan mata tertutup karena bengkak. Mata terbuka dan rahang tergantung (mulut terbuka) berarti gangguan kesadaran berat. a. perdarahan dari hidung dan telinga. Penyakitdegenerasi serebri yang menyebabkan terganggunya metabolisme sel saraf dan glia. sistim pernafasan dan kardiovaskuler. Koma adalah suatu keadaan tidak ada respons dengan rangsangan nyeri kuatpun. bekas injeksi. kemudian bagian lateral mesensefalon dan seluruh mesensefalon. PEMBAGIAN DERAJAT KESADARAN Koma bukan penyakit melainkan hanya sebuah gejala. Pada koma metabolik ini biasanya ditandai gangguan sistim motorik simetris dan tetap utuhnya refleks pupil (kecuali pasien mempergunakan glutethimide atau atropin). adiksi obat. 2) Ensefalopati metabolik sekunder. 2. Jennett & Teasdale (1974) memasyarakatkan Skala Koma Glasgow (SKG). Skala Koma Glasgow PEMERIKSAAN PASIEN KOMA Tujuan pemeriksaan pasien koma adalah untuk menentukan letak proses patologi. dada. Koma disebabkan kegagalan difus dari metabolisme sel saraf. uremia. Misalnya pads stroke. Herniasi ke bawah dari serebelum melalui foramen magnum dan menekan medula oblongata. apakah di hemisfer. sianosis. Posisi kepala dan mata Pada lesi hemisfer. Koma disetarafkan dengan 8 SKG. c. fetor hepatikus. dipakai lengan yang baik/tidak parese. Tingkat kesadaran didapat dari basil penjumlahan ketiga basil tes tersebut (Tabel 1). 2) Proses di luar batang otak yang menekan ARAS. cherry red dan sebagainya: 3. Anamnesis sangai penting tapi jarangbisa didapat. 1) Ensefalopati metabolik primer. Leber. bau liquor. perdarahan serebelum dan sebagainya. endotracheal/tracheostomi. kepala dan kedua mata melirik ke arah lesi dan menjauh dari hemiparesis. 1992 85 . batang otak atau di keduanya. Koma terjadi bila penyakit ekstraserebral melibatkan metabolisme otak.

1. Intubasi dan pernafasan buatan bila perlu. 4.melirik ke arah hidung. a) Spontan. Bisa simetris. Gerakan deserebrasi — ekstensi. Ben 50 ml dextrose 50% dalam air IV. 4.4 mg IV setiap 5—10 menit. 5. Tes kalori (refleks okulovestibular). Ciri-ciri diagnostik Koma metabolik : — Refleks pupil dan gerakan bola mata baik. tapi pads pemeriksaan saraf tidak dijumpai kelainan. Bila dengan rangsang nyeri pads kuduk pupil berdilatasi. Mengambil darah untuk pemeriksaan rutin dan toksin bila perlu. Ocular bobbing — ciri kerusakan caudal pontin. tapi jaras yang mengatur kedip mata dan gerakan bola mata vertikal. 5. Obat-obat ototoksik atau barbiturat dapat menghalangi refleks ini. Seesaw nystagmus— ciri lesi di regio ventrikel III dan bukan di batang otak. The locked-in syndrome. bentuk dan refleks cahaya direk dan indirek. bila kedua mata tidak bergerak/tidak simetris berarti kerusakan struktural mesensefalon-pons. Lesi (lokal) batang otak : — Gangguan pergerakan bola mata dan tetraplegia sejak permulaan. ben thiamin 100 mg IV untuk mencegah kekurangan akut karena penggunaan dextrose. Anggota gerak hipotonus/refleks simetris. Lesi di basis pons akibat infark batang otak yang memutus jaras kortikobulbar dan kortikospinal. a) Midposition (3—5 mm) dan refleks cahaya negatif — kerusakan mesensefalon (pusat refleks pupil di mesensefalon). sampai pasien sadar. Pasien sanggup berkomunikasi dengan kedipan mata(awake dan alert). Kejang umum tidak mempunyai arti lokasi. Ini artinya lesi hemisfer difus atau persis di batas dengan mesensefalon. Ditimbulkan dengan rangsang nyeri (penekanan supraorbita). Psychogenic unresponsiveness. Doll 's head maneuver (refleks okulosefalik). Pastikan jalan pernafasan baik. Diperhatikan besar. (nilai 3 pads respons motorik SKG). 6. keracunan atropin dan glutethimide. berarti batang otak masih utuh. 8. berarti ada lesi struktural di tingkat mesensefalon-pons. kejang fokal mempunyai arti lokasi dari proses patologi struktural. juga ARAS tetap utuh. 2. aduksi dan rotasi interns lengan dan ekstensi tungkai. Tes-tes yang lazim dilakukan : 1. 5. 2. 1. Persistent vegetative state.Bertahap hilangnya fungsi n. Pasang IV catheter. Bila refleks ini tidak normal. c) Dilatasi pupil unilateral dan refleks cahaya negatif menandakan penekanan n. 3. Gerakan bola mata. bisa tidak. biasanya menandakan ruptur aneurisma atau malformasi arteriovena. b) Gerakan bola mata refleks. Kejang multifokal berarti koma disebabkan proses metabolik. KEADAAN-KEADAAN PSEUDOCOMA 1. 3. Myoclonic jerk dan asterixis (flapping tremor) berartiensefa- lopati metabolik. kedua mata bergerak spontan dan lambat dari satu sisi ke sisi lainnya. 2. Pasien kelihatannya tidak ada reaksi. Ini berarti batang otak masih utuh. Papil edema menandakan peninggian tekanan intrakranial. a) Gerakan bola mata spontan. setelah 2—4 minggu kembali wakeful tapi tidak aware. Pada koma metabolik. d) Pupil kecil dan refleks cahaya positif disebabkan kerusakan pons seperti infark atau perdarahan. EEG kembali normal. Bila ada kemungkinan ensefalopati Wernicke. 1. batang otak dan otonom berfungsi normal. Bila kedua mata melirik ke arah telinga yang diirigasi air dingin. Perdarahan subhyaloid. 6. berarti bagian bawah batang otak masih utuh. Khas untuk lesi batang otak. Kedua pupil dilatasi dan refleks cahaya negatif bisa juga oleh anoksi. beri naloxone 0. Obat-obat ototoksik dapat menghalangi refleks ini. Bila koma karena kelebihan dosis opiat. Pupil. 1992 . Retractory nystagmus— ciri kerusakan tegmentum mesensefalon. Funduskopi. 2. Tindakan terhadap proses spesifik. Hemiasi : Hemiparesis dan papil edema. 2. Pernafasan depressed atau Cheyne-Stokes. b) Refleks pupil normal. Edisi Khusus No. 6.I1I oleh hernia unkus lobus temporalis serebri. b) Gerakan-gerakan refleks. Convergence nystagmus — ciri kerusakan mesensefalon. 7. 3.I1I atau ada ciri-ciri kerusakan batang otak. Gejala tersebut dapat menunjukkan lokasi lesi struktural penyebab koma. (nilai 2 pads respons motorik SKG). 86 Cermin Dunia Kedokteran. 2. Respons motoris. Koma akibat hipoksifiskemi/lesi struktural. 80. Membuka mata spontan. Nystagmoid jerking of a single eye — ciri kerusakan midpontine-lower pontine. Opiat dan pilokarpin juga menyebabkan pinpoint pupil dan refleks cahaya positif. Gerakan dekortikasi — fleksi dan aduksi lengan dan ekstensi tungkai. Kejang. . Keadaan ini dapat menetap bertahun-tahun. PENGELOLAAN PASIEN KOMA Tindakan pengobatan segera : 1. refleks kornea dan gerakan bola mata tidak ada — koma metabolik dan obat-obatan seperti barbiturat.

Lampiran Tabel 2. Co. London: Current Medical Literature Ltd. perdarahan. Perawatan lanjutan (nursing care) : 1. 2: 1908-11.). sering memeriksa rektum. 10. Victor M. Pengobatan edema serebri merupakan tindakan penyelamatan hidup. Clinical Neurology. Adam RD. 80. 5. 4. dexamethason dosis 10-100 mg IV dan kemudian 4 mg IV tiap 6 jam. Medical Neurology. Makanan dimulai dengan makanan IV. Harrison MJG. Efek antiedema serebrinya segera dan berakhir setelah beberapa jam. Dalam banyak hal. 1975. 4. 3th Ed. Plum F. Gilroy J. 1985. ubah posisi tiap 1-2 jam. Friedman WA. Mannitol 20% dosis 1. 5. KEPUSTAKAAN 1. Singapore: McGrawHill Book Co. III. 6. sampai dicapainya pengobatan yang mengoreksi proses patologi spesifik. 2. London: Current Science Ltd. clamp buka tiap 3-4 jam. Dalam: Manual of Neurologic Therapeutics with essentials of diagnosis. kemudian bila situasi telah stabil atau koma 2-3 hari. Ciba clinical symposia 1983. mencegah diare. 4. Coma and alterations in consciousness. 2. Efek antiedema serebrinya dimulai dalam 4-6 jam dan maksimal pada 24 jam. Perawatan bowel. Harrison MJG. Diagnose Akhir pada 386 pasien dengan Koma yang Tidak Diketahui Sebabnyam 69 2 21 33 5 5 3 52 37 2 7 4 2 261 51 9 11 10 99 81 4 II. Meyer JS. 1989. 1. Perawatan kandung kemih. 1991. Simon RP et al. Mempertahankan fungsi sistim kardiovaskular adekuat. Neurological Emergencies. 3. Hiperventilasi. tumor dan sebagainya. Aquino TM. Medicine International 1987. tumor dan sebagainya) akan mengakibatkan edema serebri yang meninggikan tekanan intrakranial dan menyebabkan herniasi jaringan otak. Lange Medical Book Prentice-Hall International Inc.0 gr/kg IV dihabiskan dalam waktu 10-30 menit. Pemberian lebih dua kali kurang efektif. Medicine International. 2: 1912-14. bertambah buruknya keadaan disebabkan edema serebri dan edema ini kemungkinan besar adalah reversibel. Diagnosis of brain death. Ed MA Samuels (ed. Head injuries. Bates D. IV. Penanggulangan edema serebri dan peninggian tekanan intrakranial Sejumlah proses (trauma. Brown and Co. Coma and brain death. The Diagnosis of Stupor and Coma. suing diirigasi. KESIMPULAN Telah diuraikan peranan pemeriksaan saraf pads pasien koma dan urutan tindakan yang hams segera dilakukan untuk keselamatan hidup. Coma. Steroid. 1966. McMillan Publ. 3. 1987. 3. Diulang 12 jam kemudian. Posner JB. 35: 1-32. Inc. Boston: Little. 1992 87 . barn dim ulai tube feeding. Supratentorial Mass Lesions Epidural hematoma Subdural hematoma Intracerebral hematoma Cerebral infarct Brain tumor Brain abscess Subtentorial Lesions Brainstem infact Brainstem tumor Brainstem hemorrhage Cerebellar hemorrhage Cerebellar abscess Metabolic and Diffuse Cerebral Disorders Anoxia or ischemia Concussion and postictal state Infection (Meningitis and encephalitis) Subarachnoid hemorrhage Exogenous toxins Endogenous toxins and deficiencies Psychiatric Disorders Cermin Dunia Kedokteran. Hindari cairan hipotonik. 1989. 9. 1978. 2. Sharvon SD. three-way catheter dipasang menetap. Posisi dan kulit. 6. Edisi Khusus No. infeksi. Mempertahankan fungsi sistim pernafasan adekuat. infark. Current Opinion in Neurology and Neurosurgery. Principles of Neurology. FA Davis Co. 7. 8.Umpamanya trauma.

kemudian dipulangkan atau dirawat di rumah. but in the management still controversial. tidaklah langsung menyebabkan kematian neuron. especially intraccerebral hemorrhage. PENDAHULUAN Sebenarnya semua jenis stroke. Memang sebagian penderita dapat dirawat dengan perawatan biasa yaitu istirahat. sehingga teori aneurisma Charcot-Bouchard (1868) masih dianut untuk patofisiologi sebagian PIS. tetapi hams dipahami benar-benar proses penyakit ini. The role of surgery in intraccrebral hemorrhage may be revived by the recent advent of stereotactic techniques to remove intracranial blood. tetapi sering progressivitasnya berlangsung dalam beberapa jam pertama setelah kejadian. oleh karena sebenarnya stroke bukanlah suatu untreatable disease seperti disangkakan beberapa dokter. PERDARAHAN INTRASEREBRAL Perdarahan intraserebral umumnya diartikan sebagai perdarahan dalam parenkin otak dengan pembentukan hematoma fokal. Akan tetapi. Tetapi untuk sebagian besar memerlukan perawatan intensif pada fase akut. Pada kesempatan ini dipilih stroke hemoragik. 2) jaringan otak sekitar neuron yang mati mengalami gangguan fungsional dapat dipertahankan sehingga dapat berfungsi kembali setelah terjadi penyembuhan. fisioterapi dan rehabilitasi. kira-kira 50% penderita PIS akut tidak mempunyai riwayat hipertensi dan basil pengobatan yang baik terhadap hipertensi menyebabkan menurunnya prevalensi pads penderita PIS dengan mantap dari . agar dapat dihindari kerusakan jaringan otak yang lebih luas. 3) edema serebri dan vasospasme kadang-kadang dapat diatasi dan diobati. Medan ABSTRACTS Stroke. Hams diingat bahwa : 1) kerusakan jaringan otak akibat stroke. is one of the neurologic emergencies cases. sehingga kemungkinan untuk pencegahan dengan pengobatan progressif bisa didapati pada beberapa kasus. namun pengobatan intensif sedini mungkin. oleh karena belakangan ini sering dipertanyakan oleh pars dokter. pemeriksaan laboratorium rutin dan ECG.Stroke Hemoragik : Perdarahan Intraserebral Darulkutni Nasution Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. baik hemoragik maupun non-hemoragik termasuk gawat darurat neurologi pada fase akut. bahkan keluarga penderita mengenai kemungkinan tindakan operatif pads penderita PIS ini. there are two indications for acute surgery : 1) a patient with an intracerebral hemorrage that is located in a superficial location and 2) a hemorrhage into the cerebellum. khususnya perdarahan intraserebral (PIS) sebagai topik untuk gawat darurat neurologi. Strict indications for the surgical removal of intracerebral hemorrhage by craniotomy are not avarilable. akan memberikan harapan hidup dan penyembuhan yang lebih baik. 80. observasi dan perawatan beberapa hari. Etiologi Kebanyakan PIS disebabkan oleh hipertensi. 1992 Walaupun belum ada pengobatan yang secara sempurna dapat memperbaiki kerusakan jaringan otak akibat stroke. However. 88 Cermin Dunia Kedokteran. Edisi Khusus No.

Prognosis lebih baik pads perdarahan lobar dengan mortalitas kira-kira 6 30%. Neulorogic Emergencies. Garfield J (eds). tetapi perbaikan fungsi neurologik jelek. Kase CS. Churchill Livingstone. Juga terlihat perluasan hematom ke ventrikel dan penurunan skala koma Glasgow pada kelompok bedah. kemudian terus menurun sampai 1987 dari 80% menjadi kirakira46%. Edema otak harus diatasi jika mengakibatkan penurunan kesadaran atau mengancam herniasai. ternyata hanya penderita dengan skala koma Glasgow 7 . sedangkan kontikosteroid tidak dianjurkan oleh karena banyak menimbulkan komplikasi. dapat diberikan protomine dan epsilon-amino-caproic acid. Emergency Diagnosis and Management of Brain Infarctions and Hemorrhages. dianjurkan forced hyperventilation. Gotoh dan N. vitamin K. World Congress Of Neurology. harus segera dioperasi sebelum ada tanda-tanda kompresi batang otak yang berat. DIAGNOSIS Diagnosis PIS harus dipertimbangkan jika seorang dengan faktor risiko perdarahan seperti hipertensi. Tindakan pertama adalah mempertahankan jalan nafas yang baik dan pengobatan terhadap hipertensi jika sangat tinggi. Jika diukur dengan volume mortalitas kurang dari 10% pads perdarahan yang kurang dari 20mm3 dan 90% pada perdarahan yang lebih dari 60 mm3. pengobatan dengan antikoagulansia atau pemakai kokain. Caplan LR. 22 : 684-91. PROGNOSIS Secara umum mortalitas 26 . 4.1976 dari 98% menjadi 81%. lokasi dan tempat hematom. muntah dan penurunan kesadaran akan mendukung diagnosis PIS. kemungkinan survival dalam waktu 30 hari adalah 98%. tetapi banyak pasien dengan perdarahan kortikal atau subkortikal diberikan antikonvulsan walaupun tidak kejang. Earnest MP. Intracerebral hemorrhage. 2) perdarahan serebellum dengan ukuran lebih dari 3 cm. Dilaporkan pula bahwa penderita PIS dengan SKG lebih dari 9. perdarahan yang luas dan dalam serta dengan perluasan ke ventrikel. antara 1945 . 339 : 656-58. protamine dan transfusi platelet dapat diberikan tergantung defisit koabulasinya. aneurisma/AVM. General features of intracerebral hemorrhage. Yang termasuk Honhypertensive Intracerebral Hemorrhage adalah Cerebral amyloid angiopaty (CAA). Should spontaneous cerebral haematomas be evacuated and if so when?. KEPUSTAKAAN 1. London. 80. harus dilakukan pungsi lumbal atau arteriografi serebral untuk alat bantu diagnostik. fresh frozen plasma. 3. Gotoh F. Dilemmas in the management of the neurological patient. tibatiba mendapat serangan gangguan neurologik fokal selama beberapa menit tanpa didahului tanda-tanda peringatan. urokinase dengan atau tanpa heparin. Mohr JP. Jika tidak ada CT Scan. 5. bleeding diathesis. Stein BM. in : Bamett HJM. tetapi pasien dengan koma dan perdarahan luas serta pulse pressure lebih dari 65 mmHg.10 yang mendapat perbaikan dengan tindakan operatif. Yatsu FM (eds) : Stroke. Edisi Khusus No. Marshall J. Adanya tanda peninggian tekanan intra-kranial seperti sakit kepala. perdarahan kecil dan pulse pressure kurang dari 40 mm Hg. Penggunaan antikonvulsan rutin nampaknya tidak diperlukan.tahun ke tahun. atau ditunggu sampai keadaan penderita stabil lalu dikirim ke tempat fasilitas CT Scan. pemakai anti koagulansia/thrombolitik. Tanahashi dari Jepang melaporkan dari 500 penderita PIS yang dirawat secara konservatif dibandingkan dengan kasus yang lama dengan tindakan operatif. bertambah jelek pads perdarahan dithalamus dan serebellum dengan diamter lebih dari 3 cm dan perdarahan pontine yang lebih dari 1 cm. Peranan tindakan operatif diharapkan akan lebih balk lagi dengan dikembangkannya belakangan ini teknik stereotaktik dengan tujuan dasar memperkecil invasi bedah. Stroke 1991. 2. tetapi hams dihindari penurunan yang berlebihan sehingga mengganggu autoregulasi dan pergusi jaringan otak. Emergency Management of Stroke : The Problem Of Acute Cerebral Ilemorrhafe. karena perjalanan klinisnya sukar diramalkan. Feldmann E. belum ada persesuaian atau indikasi yang tegas mengenai pembedahan pada stroke hemoragik. belakangan ini etiologi PIS dibagi dua yaitu Hypertensive Intracerebral Hemorrhage danNon-hypertensive Intracerebral Hemorrhage. PENG OB ATAN Pengobatan pada prinsipnya konservatif. Gejala neurologis permulaan serangan juga merupakan tanda prognostik penting. drug abuse. pemberian mannitol atau glyserol. 6. New York : Churchill Livingstone. Inc. Oleh karena itu. idiopatik dan lain-lain. Sampai saat ini secara umum hanya ada 2 indikasi untuk tindakan operatif : 1) PIS dengan lokasi superfisial seperti lobus frontalis. 1983. in : Earnest MP. 1989. Untuk PIS akibat pemakaian streptokinase.50%. Mohr JP. PIS harus dikonfirmasi dengan neuroimaging yaitu head CT Scan. F. adanya edema sekitar hematom dan adanya shift atau pendorongan. kemungkinan survival dalam 30 hari adalah 8%. Intracerebral haemorrhage Lancet 1992. Belum ada suatu penelitian yang memastikan kelebihan tindakan operatif pada HIS dibandingkan dengan pengobatan konservatif. ternyata tidak ada perbedaan antara kedua kelompok tersebut dan disimpulkan bahwa indikasi tindakan operatif terutama pads kasus yang berat untuk life saving. yang tidak hanya menunjukkan ukuran. 1984. tetapi juga memberikan informasi tentang perluasan hematom ke sistem ventrikel. Cermin Dunia Kedokteran. Gangguan koagulasi harus dikoreksi. India. Dari suatu penelitian yang melibatkan 52 orang penderita PIS yang tidak sadar atau dengan defisit neurologik yang berat dibagi atas kelompok operatif dan konservatif. 1986. In : Warlow C. mortalitas bertambah jelek pads pasien yang tidak sadar pada onset penyakit. 1992 89 . sedangkan untuk warfarin dapat diberikan vitamin K atau fresh frozen plasma. Tanahashi N. temporalis dan occipitalis jika kondisi klinisnya membahayakan kehidupan untuk life saving. pp 497-523. neoplasma. Churchill Livingstone.

masih dijumpai perbedaan di antara satu pusat medis dengan pusat medis lainnya. Parhusip. Paru Rumah Sakit Dr Pirngadi. Dalam tulisan ini akan dibahas batasan. R. Asfiksia merupakan penyebab kematian terbanyak dari hemoptisis masif. etiologi. diagnosis serta penanggulangan hemoptisis masif.dan dalam pengamatan batuk darah tidal( berhenti. serta penyebaran penyakit ke bagian paru yang sehat. baik secara anamnesis.3t . Medan ABSTRAK Pada tulisan ini dibicarakan hal-hal mengenai etiologi. 1992 . patofisiologi dan diagnosis serta penanggulangan hemoptisis masif. Bahan-bahan ilmiah ini dikutip dari pengalaman-pengalaman pakar ilmu penyakit paru nasional serta pakar-pakar internasional. patofisiologi. bahwa mengenai masalah hemoptisis masif ini masih didapatkan perbedaan pendapat antara suatu pusat medis dengan pusat medis lainnya. Di bagian Paru FK-UI/RS. Edisi Khusus No. Sumarl. Luhur Soeroso. 80. tetapi lebih dari 250 ml per 24 jam. pemeriksaan fisik atau pemeriksaan laboratorium. PENDAHULUAN Hemoptisis atau batuk darah adalah ekspektorasi darah atau dahak mengandung darah. terutama dalam hal menentukan volume darah yang dikeluarkan dalam periode tertentu. sedangkan batuk darah masih berlangsung terus. Usman Bagian Ilmu Penyakit Paru Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utaral UPF. Hemoptisis harus dibedakan dengan epistaksis atau hematemesis. dengan volume darah antara 200 ml s/d 600 ml yang berlangsung 16 jam s/d 24 jam t2. Hemoptisis merupakan salah satu gejala yang menyebabkan penderita segera datang berobat. baik secara konservatif maupun operatif dan pencegahan khsusu melalui tindakan endobronkial dan endovaskuler. Dalam tulisan ini akan dijelaskan hemoptisis masif. Sugito.S. karena bagi masyarakat awam hemoptisis merupakan pertanda bahwa penyakit yang dideritanya cukup membahayakan dan akan membawa maut baginya. H. Menurut Edward dkk dan J. kadar Hb lebih dari 10 g%. dan pada pengamatan selama 48 jam dengan pengobatan konser- 90 Cermin Dunia Kedokteran. Persahabatan Jakarta dipakai 3 kriteria untuk menyatakan hemoptisis masif yang memerlukan tindakan bedah karena akan mengancam kelangsungan hidup penderita( l ). kekerapan. 2) Bila penderita batuk darah kurang dari 600 ml per 24 jam dan pada pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar Hb kurang dari 10 g%. hemoptisis masif adalah batuk disertai darah.Gawat Darurat Penyakit Paru Hemoptisis Masif H. Komplikasi yang sering terjadi adalah asfiksia. berasal dari saluran nafas di bawah pita suara( o .A. 1) Bila penderita mengalami batuk darah lebih dari 600 ml per 24 jam . kehilangan darah yang banyak dalam waktu singkat. Wedzicha. 3) Penderita dengan batuk darah kurang dari 600 ml per 24 jam. BATASAN Dalam menetapkan kriteria sedang hemoptisis masif. karena hemoptisis masif merupakan keadaan gawat dalam bidang medis dan perlu segera ditanggulangi. Maka dari itu peristiwa pelik ini harus kita waspadai secermat mungkin guna mencegah resiko yang membahayakan jiwa penderita. Kita mengetahui.

Pecahnya pembuluh darah vena atau kapiler Distensi pembuluh darah akibat kenaikan tekanan darah intraluminal seperti pada dekompensasi kordis kiri akut dan mitral stenosis. Pada suatu chest clinic kekerapan batuk darah berkisar antara 10%-15%. pemekaran pembuluh darah ini berasal dari cabang pembuluh darah bronkial. ETIOLOGI Etiologi hemoptisis. maka penyakit ini merupakan penyebab tersering terjadinya hemoptisis masif. 1977) : 1. virus dan infeksi oleh jamur. Sindrom komprsi 6. Edisi Khusus No. Sistemik lupus eritematosus b. Bronkiektasis (terutama pada lobus atas) c. Untuk membedakan antara batuk darah dengan muntah darah dapat dipergunakan petunjuk sebagai berikut : Cermin Dunia Kedokteran. 1) Tumor a. Perdarahan kavitas tuberkulosis Pecahnya pembuluh darah dinding kavitas tuberkulosis yang dikenal dengan aneurisma Rasmussen. Kelainan kardiovaskular 3. di luar paru. Cedera dada Akibat benturan dinding dada. Malformasi arteriovena b. Blood dyscrasias 5. Goodpasture's syndrome c. Transtorakal biopsi memakai jarum 7) Kelainan pembuluh darah a.vatif perdarahan tidak berhenti lama sekali. Idiophatic pulmonary haemosiderosis d. Metastasis endobronkial dari massa tumor ekstratorakal 2) Infeksi a. secara garis besar dapat dikelompokkan atas 6 kelompok utama(") 1. 80. Abses paru d. Radang dan infeksi 4. 6. Tuberkulosis paru 3) Infark paru 4) Udem paru Terutama disebabkan oleh mitral stenosis 5) Perdarahan paru a. Karsinoma b. Hereditary haemorrhagic teleangiectasis 8) Bleeding diathesis Biasanya dibuktikan adanya perdarahan di tempat lain. Invasi tumor ganas 7. Anamnesis teliti Perlu dipastikan apakah penderita benar-benar mengalami batuk darah bukan epitaksis atau muntah darah. Kekerapan batuk darah penderita tuberkulosis kira-kira 20%. Adenoma c. PATOFISIOLOGI Mekanisme terjadinya batuk darah adalah sbb. Aspergilloma b. Pecahnya pembuluh darah pulmonal dapat menimbulkan hemoptisis masif. Behcet's syndrome 6) Cedera pads dada/truma a. maka jaringan paru akan mengalami transudasi ke dalam alveoli dan keadaan ini akan memacu terjadinya batuk darah. 1992 91 . Muntah darah karena varises esofagus atau ulkus peptikum dapat menyerupai batuk darah. atau terjadi retensi darah dalam alveoli dan saluran nafas disertai gangguan faal paru yang progresif. sehingga trauma yang ringan sekalipun sudah cukup untuk menimbulkan batuk darah. seperti infeksi coccus. pada penderita bronkiektasis kirakira 45% dan pada penderita tumor kira-kira 10%. Idiopatik Penyebab terpenting dari hemoptisis masif adalah°). Radang mukosa Pada trakeobronkitis akut atau kronis. Infark paru Biasanya disebabkan oleh emboli paru atau inflasi mikroorganisme pada pembuluh darah. Trauma dan benda acing 2. Transbronkial biopsi c. 1. Kelainan membran alveolokapiler Akibat adanya reaksi antibodi terhadap membran. 2. seperti pada Goodpastures syndrome 5. baik masif maupun tidak. Diduga hal ini terjadi disebabkan adanya anastomosis pembuluh darah bronkial dan pulmonal. Perdarahan pads bronkiektasis disebabkan pemekaran pembuluh darah cabang bronkial. (Wolf. mukosa yang kaya pembuluh darah menjadi rapuh. 3. perdarahan dapat terjadi akibat pelebaran vena bronkialis. 4. Kritena lain yang biasa dipakai oleh penulis untuk menyatakan hemoptisis masif adalah sbb(1) : a) Batuk darah lebih dari 200 ml per 24 jam b) Batuk darah 600 ml atau lebih per 24 jam c) Batuk darah yang menyehabkan obstruksi jalan nafas mendadak atau batuk darah yang menetap sehingga menimbulkan anemi atau hipotensi sehingga merlukakan tranfusi darah. d) Batuk darah yang cukup banyak sehingga memerlukan tranfusi darah. DIAGNOSIS Diagnosis dapat ditegakkan dengan melakukan urutan pemeriksaan sebagai berikuto1 . bahkan ada sampai 38% dari seluruh kunjungan ( ' ) . Kontusio pulmonal b. KEKERAPAN Untuk negara yang mempunyai kekerapan tuberkulosis tinggi. Pada mitral stenosis.

abses paru yang bersifat kronis. batuk darah merupakan petunjuk adanya penyakit dengan risiko tinggi g. Pemeriksaan ini ditujukan terutama pada penderita dengan risiko besar untuk mendapat kanker paru. seperti pada laki-laki perokok berat usia di atas 40 tahun. mengingat pada stadium dini. Goodpastures syndrome atau Lupus erythematosus. Pemeriksaan pembekuan darah meliputi protrombin dan partial thromboplastine time dilakukan bila memang diperlukan.6) meskipun foto toraks tampak normal . bronkiekasis. Perokok berat yang telah berlangsung lama Adanya batuk darah pada penderita yang merokok dan telah berlangsung lama serta berumur lebih dari 40 tahun. Bronkoskopi dilakukan untuk mengevaluasi hemoptisis masif terutama pada orang tua di mana foto toraks tidak memperlihatkan kelainan. bronkoskop . Pemeriksaan sitologi sputum dilakukan bila ada kecurigaan terhadap keganasan. 3) Pembesaran kelenjar limfe Pembesaran kelenjar servikal. 80. PEMERIKSAN FISIK Path pemeriksaan fisik hendaklah dicari gejala/tanda lain di luar paru yang dapat mendasari terjadinya batuk darah. terlebih-lebih bila terdapat riwayat perokok berat. jamur perlu dilakukan untuk mendeteksi adanya infeksi yang mendacari terjadinya batuk darah tersebut. pneumoni atau abses paru serta bronkiektasis. Pemeriksaan bronkoskopi yang tidak memperlihatkan kelainan belum dapat menyingkirkan kemungkinan adanya tumor ganas paru° > . 5) Teleangiektasi Teleangiektasi di bibir dan mukosa mcrupakan pertanda adanya penyakit Rendu-Osler-Weber. Hal ini sangat penting. akan mengarahkan perhatian kita terhadap proses keganasan di paru. ditambah dengan dalam posisi lordotik dan oblik dengan tujuan untuk mendapatkan diagnosis lebih khusus. urine dan tinja. Riwayat kelainan katup jantung Adanya riwayat kelainan katup jantung. 2) Bising sistolik dan opening snap 92 Cermin Dunia Kedokteran. d. PEMERIKSAAN FOTO TORAKS Foto toraks dalam posisi PA dan lateral hendaklah dibuat pada setiap penderita hemoptisis masif. kultur bakteri. Konfigurasi katup mitral sertaKerley B Line akan menyokong diagnosis stenosis mitralis dan hipertensi pulmonal @) . Sakit pads tungkai atau adanya pembengkakan serta sakit dada Adanya batuk darah disertai dengan keluhan sakit di tungkai atau adanya edema akan mengarahkan perhatian terhadap adanya infark paru. Pemeriksaan sputum berupa pemeriksaan Gram. dalam keadaan demikian darah yang dibatukkan berasal dari anastomosis vena bronkopulmonal yang terdapat di dinding bronkus. Hematuri yang disertai dengan batuk darah Adanya batuk darah disertai hematuri akan menimbulkan kecurigaan kita adanya kelainan yang disebabkan oleh Wegener 's granulomatosis.Tanda ini merupakan pertanda penyakit katup mitral. f. (4. c. kanker paru yang menyebabkan batuk darah masif dapat disembuhkan dengan tindakan bedah raja. pemeriksaan laboratorium dapat dibatasi pads pemeriksaan Hb yang kemudian diikuti dengan pemeriksaan darah rutin. yang semuanya dapat menyebabkan batuk darah. untuk keadaan demikian. Edisi Khusus No. adanya massa padat serta adenopati di daerah mediastinum dan hillus. masing-masing jenis bronkoskop mempunyai kelebihan dan kekurangan. 4) Ulserasi septum nasalis Kerusakan septum nasalis merupakan pertanda adanya penyakit granulomatosis. BTA. yaitu bronkoskop serat optik dan bronkoskop metal yang kaku. akan mengarahkan kecurigaan terhadap kemungkinan adanya stenosis katup mitral. Dikenal 2 macam bronkoskop. Hal-hal yang perlu ditanyakan(4 ) : a) Batuk dan ekspektorasi dahak bersifat mukopurulen atau purulen Batuk dengan dahak purulen atau mukopurulen menunjukkan adanya infeksi seperti bronkitis. Pemeriksaan tomografi kadang-kadang diperlukan untuk kasus tertentu seperti untuk menentukan adanya kavitas paru. skalenus dan supraklavikula dapat terjadi akibat anal( sebar karsinoma bronkus. Gambaran opasitas dapat menunjukkan tempat dan kemungkinan penyebab. PEMERIKSAAN BRONKOSKOPI Batuk darah masif merupakan indikasi kuat untuk pemeriksaan bronkoskopi. Batuk darah yang menyertai cedera dada Adanya cedera dada akan menyebabkan pecahnya pembuluh darah trakeobronkial atau pecahnya kista paru. 1992 PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pada keadaan darurat. akan menimbulkan batuk darah. antara lain : 1) Jari tabuh Tanda ini menunjukkan adanya karsinoma paru. Dalam mencari sumber perdarahan pads lobus superior. b. Perdarahan di tempat lain serempak dengan batuk darah Keadaan ini akan menunjukkan adanya diatesa hemoragik atau diskrasia darah e.

Crocco dkk memperlihatkan keberhasilan pembedahan dalam mengurangi mortalitas hemoptisis masif dibandingkan dengan cara konservatif. Pengisapan dengan bronkoskop akan lebih baik tetapi memerlukan keahlian khusus dan kadang-kadang diperlukan pemasangan balon Forgarty. adanya kontra indikasi pembedahan.6% akibat hemoptisis masif dengan bantuan pembedahan. Mencegah terjadinya asfiksi 2. maka faal paru dianggap cukup balk. b. dilakukan pengisapan. Tindakan konservatif Tindakan ini dilakukan apabila penderita menolak dioperasi. Pada keadaan yang mendesak pemeriksaan bronkoskopi perlu dilakukan di meja operasi dengan maksud untuk mempermudah intervensi bedah kalau diperlukan(". tetapi bila batuknya terlalu sering. dalam keadaan sakit kapasitas paru sehat dapat diperhitungkan dari foto toraks. darah keluar menunjukkan kecenderungan untuk berhenti. Bila memungkinkan dilakukan pemeriksaan faal paru. . Penderita dengan refleks batuk yang tidak adekuat. dapat diletakkan dalam posisi duduk atau setengah duduk. PEMERIKSAAN LAINNYA Pemeriksaan bronkografi kadang-kadang diperlukan untuk menentukan ada atau beratnya suatu bronkiektasi bila pads foto toraks tidak terdeteksi. maka penggunaan obat ini adalah tepat. Tindakan operatif Ada sejumlah laporan tentang keberhasilan tindakan bedah dalam mengatasi hemoptisis masif. diletakkan dalam posisi tidur miring ke sisi mana diduga asal perdarahan dan sedikit trendelenburg untuk mencegah 1. Penderita perlu diberi tahu agar tidak takut untuk membatukkan darah yang ada di saluran nafasnya. Edisi Khusus No. Karbozokrom. Ada dua tindakan penanganan hemoptisis masif. di samping itu dapat melakukan penamponan dengan balon khusus di tempat dimana terjadinya perdarahan. juga diperlukan untuk mengetahui ada tidaknya emboli paru o. Pemberian hemostatika belum jelas manfaatnya pads penderita hemoptisis masif. seperti luminal dengan dosis 15-60 mg/hari. 1992 93 . paru kiri 45%. 3. Tindakan pembedahan merupakan tindakan cukup ampuh dalam menanggulangi hemoptisis masif apabila bleeding point telah diketahui dengan baik. Pada beberapa keadaan pemeriksaan angiografi atau skening perfusi paru. Menghentikan perdarahan Pasang IV line atau IVFD untuk jalur pemberian obat dan penggantian cairan. dipasang pipa endotrakeal dan dilakukan pengisapan bekuan darah. 80. G. sumber perdarahan dengan pemeriksaan bronkoskopi tidak ada atau belum jelas dalam pengamatan lebih lanjut. Cara tradisional seperti meletakkan es di dada penderita atau minum air garam dapat memberi efek psikologis pads penderita.Berta optik jauh lebih unggul. Pada keadaan normal.kriteria hemoptisis masif yang memerlukan tindakan-tindakan bedah yang segera adalah sebagai berikut i') : 1. Bila terdapat tanda penyumbatan jalan nafas. 2.mempercepat pembekuan darah bila suhu darah tubuh di bawah 37°C . demikian pula penggunaan koagulan tidak rasional mengingat batuk darah masif bukan disebabkan gangguan pembekuan darah (Karsono. mengingat perdarahan pads hemoptisis masif diakibatkan pecahnya pembuluh darah. penyebab perdarahan serta kondisi penderita.memperkuat dinding kapiler. Mencegah asfiksi Menenangkan penderita sehingga perdarahan lebih mudah berhenti.menurunkan permeabilitas kapiler dan . Penderita dinasihati untuk tidak menahan batuknya. Tindakan pembedahan dipikirkan apabila ada indikasi. kapasitas pare kanan kira-kira 55% dal.menaik(an retensi kapiler. karena tidak dapat diramalkan apakah perdarahan akan berhenti secara spontan atau akan terus berlangsung. mengingat komplikasi perdarahan dapat berakibat fatal. Tujuan pengobatan : 1. sebaiknya lebih dahulu dilakukan pemeriksaan bronkoskopi untuk menentukan sumber perdaCermin Dunia Kedokteran. Sebelum pembedahan. Toleransi penderita dianggap bukup bila pada pemeriksaan faal paru yang tertinggal dengan kapasitas lebih dari 40% dan FEY-1 lebih dari 60%. Menghentikan perdarahan 3. Bronkografi biasanya dilakukan setelah perdarahan berhenti karena bekuan darah akan menghalangi zat kontras di samping bahan kontras yang dipergunakan dapat merangsang terjadinya batuk. 2. apabila dianggap perlu. Apabila obat di atas benar bermanfaat seperti yang dinyatakan. Untuk menenangkannya dapat diberikan sedatif agar lebih kooperatif. 1877). Conlan dkk melaporkan penurunan mortalitas dari 31.6) PENANGGULANGAN HEMOPTISIS MASIF Pengobatan hemoptisis masif tergantung pada volume darah yang dibatukkan. yaitu tindakan konservatif dan tindakan operatif. . ini akan mempermudah terjadinya aspirasi bekuan darah pads saat inspirasi untuk memulai batuk. Untuk mengurangi kekerapan batuk dapat diberikan kodein 15-30 mg setiap 3 s/d 4 jam.8% menjadi 17. Penderita hemoptisis masif pads umumnya gelisah dan ketakutan.asam traneksamat dikatakan mempunyai efek antara lain : . Bila dari anamnesis tidak didapatkan sesak nafas pads waktu olah raga atau kerja. aspirasi darah ke paru yang sehat. Penderita dengan refleks batuk masih baik dan keadaan umum baik. sedangkan bronkoskop metal sangat bermanfaat dalam membersihkan jalan nafas dari bekuan darah serta mengambil benda acing. keras dan paroksismal dapat mengakibatkan perdarahan sukar berhenti. sehingga berusaha menahan batuknya. Mengobati penyakit yang mendasarinya Penderita hemoptisis masif perlu mendapatkan perhatian khusus. Dalam perawatan dilakukan tindakan : a. Untuk itu penderita harus dirawat.

Hedzdroff NT et al. 1991. Setelah diyakini telah terjadi hemostatis. Resp. Murray IF. yaitu dengan mempergunakan sinar Laser melalui bantuan bronkoskop( 810) 2. 8. 1. 1-152. Diagnostic Procedure. Vol. Zagelbaum GL. Bronchoscopy to evaluate haemoptysis in olderman with nonsuspicious chest rontgenogram. Ulfacker dkk (1985) melaporkan sebanyak 85% penderita hemoptisis masif berhasil dikontrol perdarahannya setelah tindakan embolosas i(3). 4th ed. Terjadi revaskularisasi e. Treatment of heamoptysis patients by thrombin and fibrinogen-thrombin infusion therapy using afibro optic bronchoscope. 11. 94 Cermin Dunia Kedokteran. Lokasi embolisasi tidak tepat d. Jika sumber perdarahan belum dapat ditentukan. PENANGGULANGAN HEMOPTISIS MASIF SECARA KHUSUS Garton dkk mengemukakan dua can untuk mengatasi perdarahan akibat hemoptisis masif langsung pada sumber perdarahannya. Beberapa peneliti mendapatkan perdarahan berulang sekitar 20% setelah embolisasi berhasil pada penderita hemoptisis masif(9. WB Saunders & Co. 2. Mellaui endobronkial Swersky berhasil mengatasi perdarahan masif pada penderita kistik fibrosis dengan menggunakan balon kateter serta sekaligus melakukan irigasi dengan bahan vasokonstriktor. 4. Melalui endosvaslular Transkateter embolisasi arteri bronkialis adalah cara terbaru. Hinshaw HC. pernah dilaporkan terjadi fistel esofagobronkia' t3>. Tsukumoto T dkk melakukan infus tetapi pada penderita hemoptitis masif yang mengancam jiwa. Edisi Khusus No. Setelah lokasi perdarahan diketahui. 37 (10) : 527-31. Chin R. Katoh C et al. 4 (14) : 3644-49. 95 (5) : 1045-7. Terjadinya sistem kolateral arteri ekstrapulmonal. Bense L. 123-28. 1980. seperti adrenalin t3 >. Keparahan penyakit yang mendasari Komplikasi terapi embolisasi dapat berupa cedera medulla spinalis. 3. aspergillosis paru. clinicians perspective. Terjadinya rekamalisasi arteri bronkialis c. alkohol absolutdan ginaturco atel-coil emboli. Terjadinya perdarahan berulang dapat disebabkan antara lain karena : a. 2. 96 : 473-6. Yunus F. 10. Bahan embolisasi dapat berupa gelatin (Gelfoam). melalui saluran aspirasi bronkoskop dimasukkan sebanyak 5-10 ml thrombin dengan kadar 10. Chest 1990. 1982. 84:9-12. 9. Symptom and signs in Respiratory disease. maka dilakukan pemeriksaan bronkoskopi ulangan. Chest 1990. Mengobati penyakit yang mendasari Terapi konservatif dilakukan apabila pasien menolak dioperasi asal perdarahan dengan pemeriksaan bronkoskopi tidak atau belum jelas diketahui. infeksi kronis. In : Disease of Chest. infark bronkus primer. Medicine 1990. ternyata infus terapi cukup berhasil pads 31 pasien. Pada penderita seperti ini diusahakan mencari penyebab agar dapat diberi pengobatan kausal. 1992 polivinil alkohol (Ivalon). Haemoptysis in : Manual of Acutc Respiratory Care. Par East Ed. 97 : 990-6. Embolisasi tidak adekuat b. Intrabronchial selective coagulative treatment of haemoptysis. Terapi embolisasi dilakukan dengan memasukkan bahan emboli ke dalam cabang arteri bronkialis dan basil yang baik akan terlihat dengan menghilangnya hipervakulatisasi dan aneurisma. . dalam pengamatan perdarahan cenderung berhenti.t) Perdarahan berulang dapat terjadi sewaktu-waktu dalam interval beberapa hari sampai dengan beberapa tahun t3> . Tomoi Tsukamoto et al. Tranccatheter bronchial artery embolization in multimodality management of massive haemoptysis. misalnya proses keganasan. Dengan bantuan arteriografi bronkial akan tampak gambaran hipervas kularisasi di daerah kabitas dan mungkin juga bersama-sama akan tampak aneurisma dari cabang arteri bronkialis. bronkoskop dicabut. Maj Kedok Indon 1987. 5. Asia Ed. KEPUSTAKAAN 1. merupakan tindakan yang khusus dalam mengatasi hemoptisis masif.9. PROGNOSIS Prognosis baik bila : 1) Penderita tidak mendapatkan penyakit dari penyakit lain. yang sering dipakai Gelfoam("). Haemoptysis. 97 (2) : 469-75.000 U/ ml atau dikombinasi dengan cairan fibrinogen 2% sebanyak 510 ml dan didiamkan selama 5 menit. Perdarahan pads saluran nafas dapat pula diatasi secara termodinamik intrabronkial. Management massicr haemoptysis. Medicine Intemat. Hemoptisis.rahan.4) — Pemberian oksigen Pemberian oksigen tidak selalu diperlukan dan hanya bermanfaat bila jalan nafas telah bebas dari sumbatan bekuan darah. Wedziche JA. 7. Chest 1990. Chest 1989. Whoey dkk melaporkan terapi embolisasi untuk pertama kali pads tahun 1976(9 ). 80. 2) Hemoptisis masif yang terjadi dapat diketahui sumber perdarahannya. Recurrent beleeding after embolization in patients with haemoptysis. Laderle FA et al. PENANGGULANGAN HAMOPTISIS RUTIN 1) Memperbaiki keadaan umum penderita(' . dan dengan segera dapat dilakukan tindakan pembedahan. kolitis iskemik yang fatal. Chest 1990. 97 (6) : 1494-96. Pemberian cairan rehidrasi Transfusi darah Memperbaiki keseimbangan asam-basa. Haponik EF. Moxham et al. Philadelpia. 6. Dari 33 penderita yang diteliti dan dijajaki selama 5 tahun. 1. f.

biopsi pleura dan prosedur diagnostik lainnya ' Berikut akan dibahas mekanisme terjadinya efusi pleura. Rusyda N Bagian Ilmu Penyakit Paru. terdapat di antara pleura viseralis dan parietalis yang berfungsi sebagai pelicin agar gerakan kedua pleura tidak terganggu. Edisi Khusus No. (o ' (2) 3 ( MEKANISME Dalam keadaan normal rongga pleura mengandung kurang lebih 10-20 ml cairan dengan konsentrasi protein rendah.0) . Berbagai penyakit bisa menimbulkan efusi pleura masif. Zainuddin Amir. RS Parhusip. Pada keadaan patologis rongga pleura dapat menampung beberapa liter cairan dan udara " ) Efusi pleura dapat timbul bila terjadi peningkatan tekanan hidrostatik sistemik. dan untuk menetapkan diagnosisnya tidaklah begitu sukar.3. 80. tetapi suatu gejala penyakit serius yang dapat mengancam jiwa . kerusakan dinding pembuluh darah atau dalam rongga pleura pada atelektasis yang luas. gangguan penyerapan kembali carian pleura oleh saluran pembuluh getah bening. diagnosis dan penatalaksanaan efusi pleura masif. maka kapasitas paru akan berkurang dan di samping itu juga menyebabkan pendorongan organ-organ mediastinum. Untuk diagnosis pasti perlu dilakukan tindakan torakosentesis.Efusi Pleura Masif Sugito. tetapi kadang-kadang memerlukan pemeriksaan foto toraks. Efusi pleura masif adalah penumpukan cairan pleura yang mencapai lebih 2/3 hemitoraks( ). Namun demikian mencari penyebabnya tidaklah mudah. yaitu pengeluaran cairan dengan segera serta pengobatan terhadap penyebabnya sehingga hasilnya akan memuaskan. cairan pleura. evaluasi . Efusi pleura bukanlah merupakan suatu diagnosis penyakit . Keseimbangan ini tergantung pada tekanan hidrostatik. penurunan tekanan osmotik koloid darah akibat hipoproteinemia. karena memerlukan pemeriksaan-pemeriksaan penunjang yang agak banyak. Diperlukan penatalaksanaan yang bail( dalam menanggulangi efusi pleura masif ini. Akibat adanya carian yang cukup banyak dalam rongga pleura. Pirngadi. Diagnosis efusi pleura masif pada umumnya dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis. dan direabsorpsi oleh kapiler dan pembuluh getah bening pleura dan penyaluran cairan pleura oleh saluran getah bening ' ). Hal ini mengakibatkan insufisiensi pernafasan dan juga dapat mengakibatkan gangguan pada jantung dan sirkulasi darah. Medan ABSTRAK Efusi Pleura Masif masih sering dijumpai. LS Soeroso. namun yang paling sering ditemukan karena proses keganasan dan tuberkulosis. 1992 95 . Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utaral UPF Paru Rumah Sakit Dr. robeknya pembuluh darah atau saluran getah bening dan carian asites dapat mengalir melalui pembuluh getah bening diafragma atau defeks makroskopik pada diafragma '"3 o 4 ( 3 ( • 0 Cermin Dunia Kedokteran. termasuk jantung. hipersensitif terhadap tuberkuloprotein. PENDAHULUAN Efusi pleura adalah penumpukan cairan di dalam rorigga pleura yang disebabkan oleh proses eksudasi atau transudasi yang berlebihan dari permukaan pleura. Cairan ini dibentuk oleh kapiler pleura parietalis dan direabsorsi oleh kapiler dan pembuluh getah bening pleura viseralis.

kental karena mesothelioma. Efusi dengan sel limfosit perdominan merupakan tanda khas untuk tuberkulosis tapi dapat juga dijumpai pada efusi pleura kronis dengan sebab apapun. Akhir-akhir ini diperkenaikan pemeriksaan biokimia diagnostik antara lain pemeriksaan Cytokine yang meliputi Interleukin-1 (IL-1). Banales dkk' di Mexico mengemukakan peranan pemeriksaan Adenosine Deaminase sebagai marker dengan sensitifitas 98% dan spesifisitas 96% untuk efusi pleura tuberkulosis dengan batasan 70 lU/liter. cairan untuk pemeriksaan mikroskopik. Fremitus vokal melemah.5) Foto toraks dengan posisi Posterioe Anterior akan memperjelas kemungkinan adanya efusi pleura masif. karena keganasan atau pe96 nyakit jaringan penyokong o) . dan suara napas lemah atau menghilang. penyakit kolagen. Jantung dan mediastinum terdorong ke sisi yang sehat . Untuk menentukan etiologi cairan pleura.5 .0) Mikroskopis Kumpulan lebih kurang 10 ml. Edisi Khusus No. merah tengguli karena sindrom hepatopulmonal.0 U/ml untuk efusi pleura karena karsinoma (p < 0. ini biasanya karena infeksi tuberkulosis.2 U/ml (rata-rata 2.410 U/ml untuk efusi pleura tuberkulosis dan sebesar < 1. biopsi pleura memberikan basil yang lebih baik dibandingkan sitologi carian. Interleukin-2 (IL-2) serta gamma Interferop (IFN-Y) dan nemeriksaan Adenosine Deaminase (ADA)"•"' -Ribera dkk" 3) di Spanyol mendapatkan kadar gamma interferon yang tinggi pada efusi pleura tuberkulosis sebesar 91. Secara radiologis jumlah cairan yang kurang dari 100 ml tidak akan tampak dan baru jelas bila jumlah cairan di atras 300 ml ( ' . Bila pads pemeriksaan pertama tidak dapat ditegakkan diagnosis. Pemeriksaan fisis Pada pemeriksaan fisik toraks didapatkan dada yang terkena cembung selain melebar dan kurang bergerak pads pernapasan. keruh susu dengan endapan di dasar karena empiema. keruh kehijau-hijauan karena arthritis rematoid. bila keruh kekuningkuningan akibat infeksi non tuberkulosis. 1992 .DIAGNOSIS Anamnesis dan gejala klinis Keluhan utama penderita adalah nyeri dada sehingga penderita membatasi pergerakan rongga dada dengan bernapas pendek atau tidur miring ke sisi yang sakit @) . sedangkanShimokata dkk(" ) di Nagoya mendapatkan 73/ml rata-rata 1. tetapi tidak mempunyai nilai apapun dalam menentukan penyebabnya. Berat ringannya sesak napas ini ditentukan oleh jumlah cairan efusi.4-413 u/ml). TORAKOSENTESIS Tujuan torakosentesis (punksi pleura) di samping sebagai diagnostik juga sebagai terapeutik o). Biopsi dapat dilakukan secara buta dengan jarum Cope. dan neoplasma". sangat mungkin disebabkan oleh keganasan( w) Pemeriksaan radiologik Pemeriksaan radiologis mempunyai nilai yang tinggi dalam mendiagnosis efusi pleura. Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan mempergunakan torakoskop kaku atau dengan bronkoskopi serat optik dengan anestesi topikal. infeksi non TBC. Kadar glukosa yang rendah (40mg%) ditemukan karena proses infeksi dan keganasan( 9). pH < 7. Bila ditemukan dominan neutrofil polimorf menunjukkan suatu inflamasi bakterial dan bila jumlahnya sangat banyak menunjukkan empiema. Torakoskopi atau pleroskopi dapat secara langsung melihat pleura dan dapat melakukan biopsi pada permukaan pleura yang abnormal.64). Eosinofil yang banyak sekali biasanya menunjukkan adanya perdarahan dalam rongga pleura. Biokimia Secara biokimia carian pleura dibagi alas transudar dan eksudat (Label 1). Vim Silverman atau Abrams. Selain itu sesak napas terutama bila berbaring ke sisi yang sehat disertai batukbatuk dengan atau tanpa dahak. keruh susu dengan krim di bagian atas karena chylotoraks. Bila tidak ada pendorongan. Pada sisi yang sakit tampak perselubungan masif dengan pendorongan jantung dan mediastinum ke sisi yang sehat° . PEMERIKSAAN CAIRAN PLEURA Makroskopis dan bau Cairan efusi berwarna serous (jarang serohemoragis). Keluhan yang lain adalah sesuai dengan penyakit yang mendasarinya m . Di samping pemeriksaan di atas diperiksa juga kadar pH (normal 7. redup sampai pekak pada perkusi. Demikian juga tindakan prosedur diagnostik lainnya yang bersifat invasif seperti biopsi pleura terbuka dikerjakan bila pemeriksaan sitologi cairan dan biopsi pleura tidak menemukan tanda keganasan°). hemoragis karena karsinoma. 80. pemeriksaan sitologi sebaiknya diulang sampai dengan tiga kali°• 8>.30 dapat dijumpai pada penyakit TBC.01). truma dan infark paru dan bau busuk umumnya karena infeksi anaerobik°. Torakoskopi baru dikerjakan bila pemeriksaan sitologi cairan pleura maupun biopsi pleura tidak memberikan hasil"). Cermin Dunia Kedokteran. Biopsi yang berulang sebanyak 2-3 kali akan memberikan angka positip yang lebih tinggi(' 3•') .

Leahy B. pleurodesis kimiawi. Asian ed. Pineda PR.2. 13. 4. 1989 (terjemahan Binarupa Aksara Jakarta) hal. c) Suhu badan dan keluhan subjektif masih ada. Selam M. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Jakarta : balai Penerbit FKUI. Bila dalam 24-48 jam t4.5-1 jam sebelum dilakukan pleurodesis. Murray JE. Ruaibal A.7> talk.5> cairan tidak keluar lagi selang dada dicabut 5) Pengobatan pembedahan mungkin diperukan untuk : a) Hematoraks terutama setelah traumat5> b) Empiema t5> c) Pleurektomi yaitu mengangkat pleura parietalis. Chest (February) 1991. pp 833-903. penderita dennan prognosis yang buruk atau pada empiema atau hemotoraks yang tak diobati t5>. pp 693-5. namun cairan masih tetap banyak. Ogilvie C. Torakosentesis ulang dapat dilakukan pada hari berikutnya. Pleuritis eksudativa tuberkulosa. Rubio H. Asril Bahar. harga murah dan mudah didapat dimana-mana. Milstein BB. 10. Fitzgerald JM. Kemudian kateter diklem selama 6 jam. 6. 5 Fluro urasil. Vazquez JMM. radiasi dan kemoterapi sistemik. jangan lebih 1-1. 7.PENGOBATAN Efusi pleura masif harus segera mendapatkan tindakan pengobatan karena cairan pleura akan menekan organ-organ vital dalam rongga dada dan dapat menimbulkan kematian secara tiba-tiba( 2. Espanol T. Bahan-bahan yang dapat dipergunakan untuk keperluan pleurodesis iini yaitu : Bleomisin. Edisi Khusus No. atau pleuropritoneal shunting yaitu menghubungkan rongga pleura dengan rongga peritoneum sehingga cairan pleura mengalir ke rongga peritoneum.5. 8. Ocana L. 198-213. Ward PCJ. 80 : 201-8. Hal ini dipertimbangkan untuk efusi pleura yang rekuren seperti pads efusi karena keganasan o. Chest 1988. 4) Pleurodesis dimaksudkan untuk menutup rongga pleura sehingga akan mencegah penumpukan cairan pluera kembali. Selang dapat diklem selama beberapa jam sebelum 500 ml lainnya dikeluarkan.berkurang (lega). Adriamisin.0 . 99 (2) : 355-7. Medicine International. In : Disease of the Chest. Disorder of the Pleura. Medical Current 1984. Hinshaw HC.keluarkan cairan seperlunya hingga sesak . Hasegawa Y. Clinical procedure and techniques in acute respiratory care. Respiratory Diseases. pp 259-68. (22-24) : 1036-1041. 1980. Torakosentesis untuk tujuan diagnosis setiap waktu dapat dikerjakan. Dalam hal seperti ini biasanya cairan sudah berubah menjadi pyotoraks. ada juga yang melakukan selama 30 menit dan selama itu postsi penderita diubah-ubah agar tetrasiklin ter t2. Cytokine content in pleural effusion. 3. Siklofosfamid. MKI 1987. 5. Pleural Diseases. Prakash UBS. Pare JAP. yang dapat menyebabkan kematian secara tiba-tiba. Lezaman MS. Ribera E. Tidaklah bijaksana mengeluarkan lebih dari 500 ml cairan sekaligus.4. 1 st ed. KEPUSTAKAAN 1. misalnya tumor atau trauma pads kelenjar getah bening t5 '>. Pleural aspiration and biopsy.3. 3) Jika efusi yang akan dikeluarkan jumlahnya banyak. Higenbottam T. 1982. Beberapa macam pengobatan atau tindakan yang dapat dilakukan pada efusi pleura masif adalah sebagai berikut : 1) Obati penyakit yang mendasarinya t5> . 80.5. Malignant pleural effusions. Mustard. lebih baik dipasang selang dada (chest tube). tindakan ini jarang dilakukan kecuali pads efusi pleura yang telah mengalami kegagalan setelah mendapat tindakan WSD. Drainase yang terlalu cepat akan menyebabkan distres pads pasien dan di samping itu dapat timbul edema paru t3s> . Stretton TB. 37-40. 1981. BrMed. pp 308-328. Cermin Dunia Kedokteran. Rasmin Rasyid.500 ml dengan waktu antara 20-30 menit( 9). WB Saunders Co. 9. Hal ini dilakukan terutama bila tindakan torakosentesis maupun pleurodesis tidak memberikan hasil yang memuaskan. Stark JE. High level of interferon gamma in tuberculous pleural effusions. Brown and Co.' > Sebelum dilakukan pleurodesis cairan dikeluarkan terlebih dahulu melalui selang dada dan paru dalam keadaan mengembang t5>. Corynebacterium parvum dan tetrasiklin Tetrasiklin merupakan salah satu obat yang juga digunakan pada pleurodesis. (Desember) 1982. Crof J. Zangelbaum GL. Hasegawa T. 3rd ed. sehingga akan mendorong dan menekan jantung dan alat mediastinum lainnya. sehingga cairan dapat dialirkan dengan lambat tapi sempurna. Shneerson JM. hal 785-805. Oxford : Blackwell Scientific Publ. 8 March 1980. London : Churchill Livingstone. Iles PB. Thiotepa. Efektifitas dari bahan ini tergantung pada kemampuan untuk menimbulkan fibrosis dan obliterasi kapiler pleura° > . 2. Adenosin Deaminase in the diagnosis of tuberculous pleural effusions. 1992 97 . 12. 11. 1990. sedangkan untuk tujuan terapeutik pads efusi pleura tuberkulosis dilakukan atas beberapa indikasit6> : a) Adanya keluhan subjektif yang berat misalnya nyeri dada. Shimokata. 4th ed. Postgrad Med 1986. 99 (5) : 1103-7. Murate. Chest 1991.5 liter pads setiap kali aspirasi( 2). Setelah tidak ada lagi cairan yang keluar masukkanlah tetrasiklin sebanyak 500 mg yang sudah dilarutkan dalam 20-30 ml larutan garam fisiologis ke dalam rongga pleura. Pleural fluid data. d) Ligasi duktus torasikus. 37(10) : 541-4.4> distribusi di seluruh rongga pleura . Zangelbaum dan Pare menganjurkan jangan lebih 1. selanjutnya diikuti segera dengan 10 ml larutan garam fisiologis untuk pencucian selang dada t4. b) Cairan sudah mencapai sela iga ke-2 atau lebih. Boston : Little. perasaan tertekan pada dada.45. Saka H. tt. Douglas A. perak nitrat. 2) Torakosentesis . Banales L. Manual of the Chest. Rossell M. Pleurodesis dilakukan dengan memakai bahan sklerosis yang dimasukkan ke dalam rongga pleura. d) Penyerapan cairan yang terlambat dan waktu sudah mendekati 6 minggu.5> dan 10 ml lidokain 2% untuk mengurangi rasa sakit atau dengan memberikan golongan narkotik 1. Penyakit-penyakit pleura. 93 (2) : 388-11. walaupun sudah melewati masa 3 minggu.

dan kira-kira 80% dari penderita adalah anak-anak di bawah umur 4 tahun. HMM Tarigan. Untuk menegakkan diagnosis tidaklah begitu sukar. merupakan kasus yang terbanyak didapat dan letaknya di bronkhus kanan sedikit lebih banyak daripada di bronkhus kid. Anal( laki-laki terinhalasi benda asing dua kali lebih banyak daripada anak perempuan. sesak nafas dan mengi sesudah penderita tersedak ketika makan. Medan ABSTRAK Kasus-kasus terinhalasi benda asing di saluran nafas terutama terjadi pads anak. 3) Batuk khronis yang disertai dengan hemoptisis Batuk khronis atau berulang dengan disertai hemoptisis pada anak-anak tanpa penyakit paru suppurativa yang khronis. Diagnosis wheezy 1) bronchitis haruslah dipertanyakan lebih dalam pada anak-anak. 2) Resolusi yang gaga) dari infeksi akut Bila benda asing tidak segera diambil. Resolusi yang lama dan tidak sempuma dari suatu pneumonia. lebih-lebih bila disertai dengan atelektasis paru. supaya diagnosis dapat ditegakkan secepatnya untuk mencegah kerusakan saluran nafas yang lebih parah. Jenis kacang-kacangan menimbulkan gejala peradangan yang hebat. dan dikenal sebagai vegetal atau arachidic bronchitis. wheeze dan demam adalah gejala yang umum pads penderita terinhalasi benda asing. maka hasilnya juga baik dan kerusakan paru dapat dihindarkan. sangat mungkin disebabkan oleh benda asing. 1992 . besar dan jenis benda asing tersebut. Fakultas Kedokteran Sumatera Utara UPF Paru Rumah Sakit Dr Pirngadi. Apabila kasus-kasus benda asing ini cepat didiagnosis dan ditanggulangi dengan baik. Edisi Khusus No. atau bila sebelumnya tidak ada serangan seperti ini. GEJALA Gejala klinis yang terjadi tergantung dari letak benda asing tersebut di saluran nafas. Gejala-gejala ini penting untuk diketahui. 80. Beratnya gejala yang timbul tergantung dari lokalisasi. akibat zat-zat yang dikeluarkan. lebih-lebih bila terdapat juga atelektasis pada segmen atau lobus. harus dicurigai disebabkan oleh benda asing. bila hal ini terjadi tiba-tiba tanpa didahului oleh gejala selesma. RS Parhusip Bagian Ilmu Penyakit Paru. atau tidak terdapat riwayat alergi serta bila rhonkhi pada inspirasi dan ekspirasi yang tidak menyeluruh pada kedua paru.tetapi pada beberapa kasus dapat sebagai infeksi saluran nafas yang tidak spesifik. bila kita waspada terhadap gejala-gejala yang timbul dan juga terutama bila pads anamnesis ada batuk-batuk. Biji rumput-rumputan adalah penyebab utama dari gambaran klinis ini dan biasanya biji-biji ini masuk ke bronchial 98 Cermin Dunia Kedokteran. Infeksi ini manifestasinya sepertipneumonia. maka infeksi saluran nafas yang akut terjadi di bagian distal dari obstruksi. Kacang tanah dan kacang kacangan lainnya yang dapat dimakan. LS Soeroso. PENDAHULUAN Benda asing pads saluran nafas adalah suatu hal yang sering juga dijumpai pads anak-anak. Terdapat 5 tanda-tanda klinis yang penting yaitu : Wheezy bronchitis (asma) Batuk-batuk.Benda Asing di Saluran Nafas Sugito.

P. Bila perbaikan secara klinis maupun radiologis tidak nyata sesudah pengobatan dengan antibiotika dan drainase postural. Sesak nafas ini timbul setelah kakak os.4 Medan. Dua hari kemudian os. di mana terdapat juga benda asing di dalamnya. Pads pemeriksaan bronkhoskopi tampak mukosa trakhea dan bronchus hiperaemis dan sedikit edematous. Pads pemeriksaan foto thoraks terdapat gambaran emfisema pada paru kanan. Dari anamnesis diperoleh keterangan bahwa 1 tahun yang lalu os. maka pemeriksaan brokhoskopi harus dilakukan. dan diambil dengan scoop.1982 terdapat 5 kasus anak yang dikirim ke Bagian Paru FK USU/R. Pirngadi ke BagianParu dengan keluhan batuk dan sesak nafas. dikirim ke Bagian Paru. Pirngadi Medan. seperti keterangan yang didapat dari anamnesis. Terdapat gambaran emfisematous pada paru kanan dalam pemeriksaan foto thoraks. Walaupun pada pemeriksaan radiologis terdapat gambaran yang normal. Manifestasi terdapatnya benda asing di saluran nafas dapat berbeda-beda seperti yang terlihat pads gambar 1. Dengan perantaraan scoop bends asing tersebut dapat dikeluarkan dari jaringan granulasi tersebut. makan kacang. Juga terdapat atelektasis pada paru kiri lapangan atas dan tengah dan bayangan jantung tentarik ke kiri. Kasus II. diberikan antibiotika dan kortikosteroid. Selama perawatan os. tertelan sekrup sepeda. Pads pemeriksaan bronkhoskopi tampak adanya obstruksi bronkhus utama kiri oleh jaringan granulasi.S. dirawat di Bagian Anak RS Pirngadi dengan batuk dan sesak nafas. tampak membaik beberapa hari kemudian. Ternyata benda asing tersebut memang sekrup sepeda. 80. Dari anamnesis didapat keterangan Cermin Dunia Kedokteran. sesak dan terdengar wheeze pada parunya.S Pirngadi/B. Dan basil pemeriksaan didapati basil sebagai berikut : Kasus IV Seorang anak laki-laki berumur 10 bulan. Pads penderita obstruksi bronkhus dapat terlihat adanya gambaran hiper-inflasi atau atelektasis. dengan keluhan batuk-batuk dan demam. Kegagalan pernafasan terjadi karenaberkurangnya ventilasi secara akut. Di Bagian THT telah dilakukan laringoskopi tetapi tak berhasil dikeluarkan. maka pemeriksaan bronkhoskopi harus dilakukan. haruslah waspada terhadap adanya benda asing. dan terlihat suatu benda asing di bronkhus utama kiri. Pemeriksaan dilanjutkan dengan membuat foto thorax. sehingga tidak terlihat sewaktu pemeriksaan bronkhoskopi. Pads pemeriksaan os. tetapi banyak yang tidak. RADIOLOGI Beberapa bends asing bersifat radio-apaque. dikonsulkan dari Bagian Anak RS. mengeluh batuk dan demam berulang-ulang Berta sesak nafas yang ringan. Terlihat adanya benda asing pada bronkhus utama kanan. Pada pemeriksaan bronkhsokopi tampak edema larings. demikian juga trakhea penuh dengan sekret putih dan pads bronkhus utama kanan maupun kiri tidak tampak adanya kacang. Kasus III Seorang anak laki-laki berumur 31/2 tahun dikonsulkan dari Bagian THT RS. Pirngadi Medan dengan keluhan sesak nafas. Secara anamnestis diperoleh keterangan tentang kegagalan pengobatan infeksi saluran nafas yang akut. Pada pemeriksaan juga terdengat wheeze. 1992 99 . 5) Kegagalan pernafasan Beberapa penderita keadaan penyakitnya berlanjvt menyebabkan kegagalan pernafasan akut. { KASUS Dari tahun 1977 . tetapi bila terdapat riwayat adanya inhalasi benda asing. Seorang anak laki-laki berumur 2 tahun. dan selama ini jugs terus berobat tetapi tidak pernah sembuh. Beberapa hari kemudian penderita berangsur balk. Benda asing tersebut temyata sepotong jambu klutuk. Kasus I Seorang anak laki-laki berumur 51/2 tahun dikirim dari Bagian Anak R. memberikan sepotong jambu klutuk. Pads pemeriksaan radiologis tampak gambaran atelektasis dari salah satu lobus dan adanya hiperinflasi pada paru lainnya.tree. Batuk dan sesak timbul sesudah os. Selama 1 tahun ini os. Kemudian sekret dibersihkan dengan jalan diaspirasi dan os. Edisi Khusus No. 4) Batuk khronis disertai dengan gambaran atelektasis Pads anak-anak dengan batuk khronis yang disertai gambaran atelektasis segmen atau lobar. rima glotis sembab dan tertutup oleh sekret warna putih.

karena dokter gagal menyatakan adanya benda asing dalam saluran nafas seperti yang dilaporkan oleh orang tua si anak. Respiratory system. 4th Ed. Keterlambatan diagnosis telah terjadi pada kasus pertama. 3. Murray Diseases of the Chest. Hanya pada kasus ke II tidak dapat ditentukan adanya benda asing tersebut. tidak jelas mengapa demikian tetapi kemungkinan adalah karena kegemaran anak-anak akan kacang. Keadaan ini meliputi kira-kira 40% kasus yang mengalami keterlambatan diagnosis dan hal ini lebih sering dialami pada anak-anak yang berumur lebih dari 5 tahun. DISKUSI Diagnosis biasanya tidaklah sukar bila si anak segera datang sesudah inhalasi terjadi. sedangkan sebelumnya tidak pemah menderita asma. Tampak trakhea dan bronkhus utama kanan dan dikeluarkan dengan scoop temyata kacang tejin. tergantung dari lokalisasi. Telah dilakukan laringoskopi di Bagian THT tetapi tak berhasil. 1975. sehingga kasus kecelakaannya juga lebih banyak. Pads trakhea terlihat benda asing dan dikeluarkan dengan scoop dan ternyata adalah kacang. Volume 7. Keterlambatan diagnosis dan penanggulangan akan mengakibatkan terjadinya kerusakan yang irreversibel pada paru. diberi makan kacang oleh kakaknya. Apabila kasus-kasus terinhalasi benda asing ini cepat didiagnosis dan dengan penanggulangan yang baik. batuk-batuk dan sesak nafas. Blackwell. The Ciba Collection. karena pengawasan terhadap si anak memang sudah berkurang. Netter.bahwa 2 hari yang lalu os. 4. Kasus V Seorang anak perempuan berumur 2 tahun dikonsulkan dari Bagian THT RS. Beberapa hari kemudian os. 387. sedang pada kasus III dan IV terletak di bronkhus kanan dan pada kasus ke V letak corpus alienum tersebut berada di trachea. Pimgadi Medan ke Bagian Paru.Igaku Shoin.607. Pada pemeriksaan foto thoraks terlihat gambaran emfisematous pads kedua paru. 1975. Respiratory diseases 2nd ed. besar dan jenis benda asing tersebut. Phelan Respiratory illness in children. bila is dengan tiba-tiba mendapat wheezing. KESIMPULAN Telah dibicarakan kasus-kasus benda asing pads saluran nafas dengan penyebab yang berbeda-beda. demikian juga manifestasi kliniknya. KEPUSTAKAAN 1. Hal-hal yang lain adalah bila kejadian inhalasi tidak terlihat oleh orang tua si anak atau si penjaga anak.252-9. menjadi batuk dan sesak nafas setelah makan kacang dua hari yang lalu. lalu dilakukan pemeriksaan bronkhoskopi. 1975. Demikian juga halnya kasus-kasus yang dijumpai di sini. biasanya disebabkan karena dokter tidak waspada terhadap gejala-gejala tersebut. Mengenai ringan atau beratnya gejala. 1969. Os. Pemeriksaan foto thoraks terlihat bayangan emfisematous pada paru kanan. 271-3. 1979. . loth Ed Saunders. 5. Pada kasus pertama dengan gejala batuk yang khronis sedangkan kasus yang lainnya adalah dengan gejala yang akut. 1992 . Holt . Berdasarkan anatomi bronkhus. Haruslah selalu waspada akan adanya benda asing pada saluran nafas anak. Gejala-gejala ini 100 Cermin Dunia Kedokteran. Edisi Khusus No. Hinshaw Diseases of the chest. Williams. 232 8. haruslah dilakukan pemeriksaan foto thoraks dan bronkhoskopi. Pads kasus I letak dari corpus alienum adalah di bronkhus kiri. Douglass. batuk dan sesak nafas.berangsur-angsur balk. 6. umumnya mempunyai prognosis yang baik. di mana corpus alienum menyebabkan obstruksi dan hiperinflasi paru. sehingga kemungkinan tersangkutnya benda asing akan lebih banyak di bronkhus kanan daripada bronkhus kiri. 695. 1980. 3rd ed Saunders . Pads kasus pertama penyebabnya adalah sekrup sepeda dan pada kasus keempat dan kelima serta mungkin juga pada kasus ke dua penyebabnya adalah kacang dan pada kasus ketiga penyebabnya adalah jambu klutuk. Kemudian dilakukan pemeriksaan bronkhoskopi. 379. Nelson Textbook of Pediatrics. sesak dan batuk-batuk serta terdengar wheeze pada parunya. Pads pemeriksaan terlihat os. trakhea dan bronkhus hiperemis dan oedematous. Hinshaw. Jenis kacang-kacangan ternyata merupakan kasus yang terbanyak dari benda asing pads saluran nafas. Dan sisanya kira-kira 10%. seperti yang dialami oleh penderita I. Bila dari anamnesis diperoleh keterangan adanya kecelakaan benda asing pada saluran nafas. Keterlambatan menegakkan diagnosis. 80. di samping batuk dan sesak nafas. Wheeze adalah gejala yang menonjol. semakin berat dan akut bila disertai reaksi peradangan yang disebabkan oleh benda asing itu dan oleh zat-zat yang dikeluarkannya seperti misalnya dari jenis kacang-kacangan dan dikenal sebagai vegetal atau arachidic bronchitis seperti yang terlihat pada kasus IV dan V. 2. karena si dokter gagal untuk menyatakan adanya bends asing dalam saluran nafas. sesak nafas dan terdengar wheeze pada parunya. maka bronkhus kiri letaknya lebih datar dibandingkan bronkhus kanan.Saunders. sesudah itu lalu os. terlihatlah larynx. Pads pemeriksaan terlihat os. Beberapa hari kernudian sipenderita berangsur-angsur baik dan dibolehkan pulang. Crefton. Pads kira-kira 50% dari kasus hal ini disebabkan oleh orang tua si penderita tidak mengambil perhatian yang serius terhadap terjadinya batuk atau tersedak sewaktu anak makan atau adanya makanan dalam mulut si anak. Dari anamnesis diperoleh keterangan bahwa os. Blackwell Scient Publ. 610-1. dan menyatakannya sebagai asma atau infeksi saluran nafas saja.

falciparum positif. khususnya di negara dunia ke tiga. urine < 400 ml/ 24 jam. 95% disebabkan oleh Plasmodium falciparum dan Plasmodium viva. 1992 101 . P. Menurut laporan terakhir WHO. anemia dan splenomegali. MANIFESTASI KLINIK Malaria adalah pen yakit infeksi yang disebabkan oleh Plasmodium yang mempunyai gambaran klinis yang khas : demam periodik. riwayat bepergian ke daerah endemik malaria. apakah dari daerah endemik malaria. akhir-akhir ini terlihat gambaran penderita malaria yang meningkat. malaria merupakan penyakit menular yang perlu diperhatikan karena selain menyebabkan angka kesakitan dan angka kematian yang tinggi. 3) Penyediaan obat-obat malaria khususnya untuk penderita malaria berat perlu mendapat perhatian dalam hal jenis maupun kualitasnya. 2) Malaria serebral : kesadaran menurun s/d koma. Berbagai usaha telah dilaksanakan dalam menanggulangi penyakit malaria ini. Infeksi Plasmodium falciparum sering menimbulkan komplikasi malaria berat terutama pads penderita yang non-imun. 80. ensefalopati. Malaria falciparum berat merupakan keadaan darurat medik yang perlu penanganan segera karena dengan derajat parasitemia lebih dari 2% akan menimbulkan komplikasi organ (2 . Kriteria klinis : 1) Anemia berat : Hb < 6 g % atau hematokrit < 18%. Angka kematian malaria serebral di Indonesia cukup tinggi yaitu berkisar 21. 4) Kemampuan melakukan ru j ukan penderita malaria sehingga diperoleh ketepatan diagnosis maupun kecepatan pemberian pengobatan yang tepat. DIAGNOSA BANDING to Pada diagnosis malaria diperlukan anamnesis rinci tentang: asal penderita. Beberapa kendala umum pads penatalaksanaan penderita malaria antara lain : 1) Kualitas pemeriksaan laboratorium serta kecepatan menegakkan diagnostik malaria kurang memadai. Setiap tahun diperkirakan 150 juta orang menderita penyakit malaria.5% – 30. penyakit malaria sudah hampir dilupakan baik dari segi diagnostik maupun pengobatannya.Update II (Diagnostik) Penatalaksanaan Malaria Berat Masa Kini Endang Haryanti Gani Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Kriteria malaria berat e : Kriteria parasitologis : jika jumlah eritrosit yang mengandung parasit > 5% atau jika ditemukan skizon dalam darah tepi. 3) Kegagalan ginjal : Kreatinin > 3 mg %. juga sewaktu-waktu dapat menyebabkan wabah. 2) Pengetahuan para dokter dan petugas kesehatan lainnya tentang penatalaksanaan malaria perlu disegarkan kembali. Edisi Khusus No. Namun di beberapa daerah non-endemik. 5) Adanya laporan resistensi di berbagai negara. riwayat pengobatan kuratif Cermin Dunia Kedokteran.5% 0. Komplikasi malaria berat sering disalahtafsirkan sebagai penyakit lain sehingga pengobatan yang tepat sering terlambat.4>. 4) Ikterik : Bilirubin > 3 mg % 5) Hipertermi : Suhu rektal > 39°C 6) Black water fever : Hemoglobinuria 7) Malaria algid : Shock dan hipovolemi 8) Gangguan elektrolit dan cairan 9) Edema paru 10) Hipoglikemi : kakar gula darah < 40 mg % 11) Gangguan perdarahan Bila ditemukan gambaran khas malaria disertai oleh satu atau lebih kriteria klinis di atas maka yang bersangkutan menderita malaria berat. tetapi masih belum berhasil baik. Medan PENDAHULUAN Dalam Sistim Kesehatan Nasional.e .

9% atau dextrosa 5%.5-1 mg/kgbb. Apabila harus diberikan IV.9% atau dextrosa 5%. diulang setiap 1 224 jam sampai mencapai dosis total 25 mg basa/kgbb dalam 3 hari. Uji coba kombinasi obat ini di Thailand memberikan cure rate 96% dibandingkan dengan meflokuin sendiri 93% (80 .7 mg basa/kgbb atau 20 mg bentuk garam/kgbb dalam 4 jam pertama. dosis biasa : 8. Koma hipotiroid dan krisis tiroid dapat diketahui dari gejala klinik yang lain. Meflokuin (4-kuinolin metanol) Tidak tersedia kemasan parenteral. lekopenia berat tanpa splenomegali. 5. 2) Kolesistitis Biasanya disertai riwayat kolik. Qinghaosu (artemether oil. 2) Penyakit pembuluh darah otak (stroke hemoragik/nonhemoragik) Pada malaria serebral.3 mg basa/kgbb dalam 4 jam. untuk 4 jam.000 mg selama 7 102 Cermin Dunia Kedokteran. Edisi Khusus No. Dosis suspensi 1.5 g diberikan dalam 2 hari. timbul nyeri otot. lekositosis dan peningkatan dan alkalifosfatase. 2) Typhus abdominalis 3) Virus Misalnya pads DHF. limfadenitis. sampai penderita dapat menelan tablet untuk kemudian diselesaikan pengobatannya per oral sampai hari ketujuh.V. tiap 8 jam dan dilanjutkan per oral setelah penderita sadar. Paraldehid 0. Juga pada penderita gagal hati dan gagal ginjal. cairan isotonis dan pemberian IV lambat selama 15-20 menit. Dosis maksimal : 2000 mg/24 jam. hemaglutinasi amuba positif dan spesifik. 4. Halofantrin (9 fenantrenmetanol) Dosis 3 x 250 mg/hari selama 3 hari. 1. Kinin HCI Diberikan dalam larutan infus 10 ml/kgbb NaCl 0. berkeringat sore hari. tidak menentu dan sering mengakibatkan abses. 3) Abses hati amubik Hepatomegali tanpa splenomegali. lekositosis berat dengan PMN sangat meningkat tapi monosit tidak. kinidin cukup aman dan efektif sebagai obat anti malaria. diteruskan dengan 7. demam timbul sebelum kelainan neurologik. Dosis loading tidak diberikan kepada penderita yang dalam 48 jam sebelumnya sudah diberi kina.5 mg/kgbb. Fenobarbital 3. PENATALAKSANAAN MALARIA BERAT DAN MALARIA SEREBRAL m A) Pengobatan Spesifik Di sini diperlukan obat anti malaria yang mempunyai Jaya membunuh parasit secara cepat dan bertahan cukup lama di darah untuk dapat menurunkan derajat parasitemia. Diagnosis banding malaria biliosa : 1) Hepatitis Penderita hepatitis hampir selalu didahului oleh gejala prodromal dan bila ikterik biasanya demamnya turun. 80. dilanjutkan dengan 2 mg/kgbb pads hari ke 2 dan 3("). IM ataupun I.1 mg/kgbb. Kinin HC1 sebaiknya tidak diberikan intramuskuler karena absorpsi yang. 7. 3. artesunate solution) Dipakai pads pengobatan malaria serebral di Cina dan Thailand dengan pemberian per sonde. Chlorpromazin IV 50-100 mg. Artesunate IV/IM dosis 4 mg/kgbb hari I. ikterus terjadi bersama demam. 2. Dosis : 5 mg basa/kgbb dalam 4 jam. bercak kulit. 3) Penyakit endokrin/metabolik (diabetes dan timid) Koma diabetik dapat diketahui dari pemeriksaan gula dash. Sebaiknya obat ini dikombinasikan dengan sulfadoksin dan pirimetamin untuk mencegah resistensi. intrarektal 0. juga sebaiknya tidak diberikan intravena bolus karena efek toksik pads jantung dan saraf. kurva demam 7 hari berbentuk pelana. diulang tiap 8 jam. dosis tunggal/terbagi. B) Tindakan mengatasi komplikasi a) Gejala serebral Diberikan antikonvulsan : Diazepam IV 10 mg. Amodiakuin Dosis loading 10 mg/kgbb dalam 500 ml cairan. Diagnosis banding malaria serebral : 1) Infeksi otak (meningitis. dalam hal ini langsung digunakan dosis biasa.3 mg basa/kgbb atau 10 mg bentuk garam/kgbb dalam 4 jam pertama. sedangkan pads penderita stroke. Kemudian 5 mg/kgbb dalam 500 ml cairan/hari selama 3 hari° ) . . Dosis : 18-20 mg/kgbb atau 750-1250 mg. tegang otot rektus karena sangat nyeri.maupun preventif terhadap malaria.5 mg basa/kgbb dalam 4 jam. sampai 13. Klorokuin Diberikan dalam larutan infus 10 ml/kgbb NaCl 0. Meflokuin juga efektif untuk terapi Plasmodium falciparum yang resisten terhadap kinin (R I/R II) dan cross resistensi antara kinin dan meflokuin pads Plasmodium falciparum in vivo sangat rendah( 9). demam timbul setelah kelainan neurologik dan biasanya dijumpai lateralisasi. Dosis loading 16. 1992 hari untuk berat badan 60 kg atau lebih. Kinidin glukonat Bila kinin HC1 tidak tersedia. Diagnosis banding malaria dengan hipertermia : 1) Sepsis karena bakteri Terjadi lekositosis PMN (Poly morphonuclear) sedang pads malaria biasanya terjadi lekopeni dan monositosis. Diberikan per sonde karena absorpsinya cepat. foto sinar-X sangat membantu. ensefalitis) Path malaria serebral hasil pemeriksaan cairan serebrospinalis normal dan hasil pemeriksaan Plasmodium falciparum positif. nadi pelan. caranya diencerkan dengan 30-50 ml. sedangkan pads malaria. 6. Dosis loading 15 mg basa/kgbb dilarutkan dalam cairan isotonis diberikan dalam 4 jam pertama. Diteruskan dengan 8. Pemberian klorokuin secara parenteral tidak dianjurkan karena toksisitasnya.

lakukan monitor EKG. Hiponatremia Terjadi pads malaria serebral melalui diare dan muntah atau kemungkinan terjadi SAHAD (sindroma abnormalitas hormon anti diuretik). Menghitung kebutuhan Natrium: BB (kg) x 60% x defisit Na (mEq/1) 1 liter NaCl 0. fungsi jaringan terganggu/rusak karena kekurangan cairan. viskositas darah rendah oleh karena anemi.. Bila produksi urin dalam 16 jam < 200 ml maka kebutuhan cairan dihitung dari jumlah urin + 500 ml cairan/24 jam. Pada penderita malaria. g) Edema paru Ciri khas : sesak nafas dan sianosis. bila shock sudah diatasi. • Hindari penggunaan kinin. Perhatikan : ureum. Menghitung kebutuhan Natrium bikarbonat : 1/3 BB (kg) x defisit bikarbonat = . Kurangi lemak.Pemakaian Kortikosteroid tidak dian jurkan lagi pada edema serebral sebab deksamethason justru memperpanjang koma. f) Black water fever Ciri khas : demam menggigil. Monitor kalium darah dan gula darah. Pertahankan Kalium plasma < 7 meq.t. Asidosis Bila terjadi acidosis setelah gangguan fungsi ginjal. Selain normal saline dapat dipakai dextrosa 5%. atau 10 ml kalsium glukonat 10% IV pelan-pelan. Selain itu dextran sering menyebabkan reaksi anafilaktik. d) Malaria biliosa Dosis kinin diturunkan 5 mg/kgbb per infus. Bila tidak ada perbaikan tekanan darah. dilatasi perifer. ronki basah yang difus. h) Gangguan keseimbangan elektrolit dan asam-basa 1. Tatalaksana bertujuan untuk mencegah iskemi dengan mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit darah. Alternatif lain berikan resonium A. dapat dipakai dopamin. Pemberian KC1 jangan melebihi 100 mEq/hari dan tidak diberikan secara IV bolus.. Monitoring fungsi hati. Cermin Dunia Kedokteran. bila tidak ada resistensi pakailah klorokuin atau amodiakuin atau Fansidar®. Bila ikteriknya disebabkan hemolisis intravaskular. Berikan kortikosteroid 100 mg iv atau im setiap 8 jam masa kritis. • Bila Hb < 6 g % atau jumlah eritrosit < 2 juta/mm 3 maka diberikan 1 1 darah segar/24 jam. pengobatan anti malaria dapat dimulai. Tatalaksana : Mengurangi beban jantung kanan dengan tidur setengah duduk. kulit dingin. pemasukan cairan harus dibatasi. diberikan lagi cairan 1000 ml/8 jam ditambah furosemid 40-80 ml. diberikan lagi 1 (normal saline atau glukosa isotonis dengan tetes lambat. b) Gangguan fungsi ginjal Sebelum menentukan cara perawatan perlu diketahui terlebih dahulu apakah gejala gangguan fungsi ginjal ini bersifat prerenal atau renal (nekrosis tubuler). Batasi protein 20-30 g/hari dan karbohidrat 200 mg/hari. 2..9% = 154 mEq./l. 1 g NaCl puyer = 17 mEq 4. 15 g/8 jam atau resonium enema 30 g/8 jam. hemoglobinuria. Hipokalemia Bila serum kalium 3-3. 20 g/hari) dan garam dibatasi. ikterik. ulangi bila dianggap perlu. Tatalaksana : Bed rest total dan perawatan intensif. Tatalaksana bertujuan memperbaiki gangguan hemodinamik: Berikan 11 plasm a atau normal saline+ dextran dalam waktu 1/2 .9 mEq/l diberikan KCl per infus 50 mEq. menimbulkan komplikasi pneumonia dan perdarahan gastro intestinal t3 " Heparin tidak dipakai untuk mengatasi koagulasi intravaskular sebab manifestasi perdarahan pada malaria berat disebabkan karena trombositopeni atau penurunan faktor koagulasi. Hiperkalemia Berikan regular insulin 10 unit bersama 50 ml dextrosa 40%. Bila tensi tidak dapat dinaikkan dengan pemberian steroid dan cairan.ml 8. furosemid IV dan venaseksi 250 ml darah serta pemberian 02. kreatinin darah. 3.5 mEq/1 diberikan KC1 per infus 25 mEq.. kinin diganti dengan klorokuin dengan dosis 5 mg/kgbb. Gangguan prerenal terjadi karena dehidrasi > 50% sedangkan gangguan renal karena nekrosis tubuler akut 5-10%. Bila terjadi anoreksia berat diberikan glukosa 10% IV atau makanan sonde.. Muntah dan hiccup ditolong dengan menghisap butiran es.1 jam. kalau perlu diulang. 1992 103 . 1000 ml infus normal saline untuk 8 jam. Edisi Khusus No.4% NaHCO 3 i) Hipoglikemi Bila kadar gula darah kurang dari 40 mg % maka diberikan 50m1 glukosa40% IV. BJ & volume urin. Pemberian cairan dibatasi. 80. kemudian ulangi dengan dosis rendah..015) tanpa kelainan mikroskopik menunjukkan hanya terjadi dehidrasi saja. dilanjutkan dengan glukosa 10% per infus selama 4-6 jam. Teori tentang proses koagulasi dan adhesi dengan dinding endothel pembuluh darah belum terbukti. c) Anemia Berat Bila Hb < 6 g % atau hematokrit < 20% atau jumlah eritrosit < 2 juta/mm 3 diberikan tranfusi darah whole blood 10-20 ml/ kgbb atau packed cell 5-10 ml/kgbb. batuk-batuk. Urin yang lebih pekat (BJ > 1. jadi dextran tidak diperlukan di sini. berikan glukosa per oral. sputum berbuih/berdarah. • Diet non protein (maks. Diberikan obat anti anemi yaitu asam folat 5 mg selama 3-4 minggu. e) Malaria algid Ciri khas : hipotensi. Bila ada hipoprothrombinemia diberi vitamin K 10 mg IV selama 3 hari. Bila serum kalium 2-2. diet kaya karbohidrat dan protein. kalau produksi urin < 200 ml. gejala edema paru dan ukur tekanan darah tiap 30 menit.

Harinasuta. Modem drug therapy. Pertimbangkan diagnosis banding. Engl J. Kinin tidak dipakai pads Black water fever dan dosisnya diturunkan bila ada gagal ginjal dan kelainan fungsi hati. anemi berat. Med. Southeast Asian J Trop Med Publ Health (Des. Minahasa. Buku Pedoman Pemberantasan Malaria no. Diperlukan darah segar 5—10 liter. falciparum infections in Thailand. 1990. Pole Klinik dan Pengelolaan Malaria Berat di RSU RA Kanini Jepara. S. Crawley J. Looareesuwam S. Harianto PN. 9. Comparison of artemether and chloroquine for severe malaria in Gambian children. High-Dose Dexamethasone in Quinine-Treated Patients with Cerebral Malaria. 1982. Clinical Management of Acute Malaria. Bunnog. 6. 80. 16. 10. Malaria Berat. et al. Abdul Djamil. dkk. 8. Alwi Datau E. 1992 . Pinichpongse. 5. gagal ginjal akut. Penanganan yang segera dan tepat merupakan kunci keberhasilan dari pengobatan malaria berat. S. Jakarta. Hoffman SL. White NJ. WHO Regional Publications South East Asian series no. Thimasam. Harianto PN. Jawa Tengah. Lassere. N. Dirjen P3M dan PLM. Warrel DA. Dexamethasone proves deleterious in Cerebral Malaria. 21(4). 11. 1991. 21(3). 1990. 2 Mei 1991. udema paru. Penatalaksanaan malaria berat tergantung dari komplikasi yang menyertainya. K. It is part of the cure to wish to be cured (Seneca) 104 Cermin Dunia Kedokteran. 4. Edisi Khusus No. 339. J Infect Dis 1988. Lancet 1992. Naskah Lengkap Kopapdi VIII di Yogyakarta. Double blind comparative study of Fansimef and Larian for the curative treatment of P. dan hemoglobinuria. 4(5): 28-34. Pengobatan anti malaria bertujuan untuk mengurangi parasitemia secara cepat. Malaria. 9. 7. Geoffrey Gill.). Warrell MJ et al. Rustama D. Malikul dkk. Penatalaksanaan Malaria Beret di RS dan Puskesmas. Medicine Digest Asia. Soeharyo Hadisaputro.) 1990. Pemberian kinin per infus merupakan obat pilihan utama. Ketut Ardana. Deborah W. Kumpulan makalah simposium malaria. RINGKASAN Malaria berat biasanya disebabkan infeksi Plasmodium falciparum dengan parasitemia > 5% dan atau disertai komplikasi malaria serebral. Punyabi NH. 2. 1. manifestasi klinik dan penatalaksanaannya. Presentasi klinik komplikasi dan mortalitas Malaria Serebral di RS Bethesda. (May) 1986.KEPUSTAKAAN j) Hiperparasitemia Exchange tranfusion dilakukan pads penderita dengan parasitemia > 10% dan ada gejala komplikasi berat seperti black water fever. DIC dan memburuknya gejala neurologis. Southeast Asian J Trop Med Publ Health 1990 (Sept. ikterik. 3.

Perkembangan Teknologi Radiologi dalam Diagnosis Berbagai Penyakit
Sahat Sianipar
Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan

ABSTRACK Dibicarakan secara singkat mengenai perkembangan teknologi radiologi mulai dari zaman Rontgen sampai masa canggih sekarang ini. Dibicarakan juga mengenai peranan berbagai peralatan radiologi; dengan demikian rujukan ke bagian Radiologi akan dapat lebih mencapai sasaran yang diinginkan, sebab makin tepat suatu rujukan makin dekat kepada diagnose. Catatan khusus diberikan kepada dua alat yang baru untuk pertama kali digunakan di daerah ini. Terakhir dibicarakan alat apa dan tindakan apa yang dapat dilakukan di Medan, khususnya di RSVP H. ADAM MALIK. PENDAHULUAN Pernanan radiologi dalam membantu mendignosis berbagai penyakit sekarang ini sudah merupakan suatukebutuhan; dengan bantuan radiologi berbagai penyakit dapat dijelaskan dan bahkan dapat ditunjukkan. Tulisan ini bermaksud memberi gambaran singkat mengenai perkembangan teknologi radiologi serta aplikasi kliniknya; dengan demikian rujuakn ke bagian radiologi mengenai sesuatu penyakit dapat lebih mencapai sasaran. PERKEMBANGAN TEKNOLOGI RADIOLOGI Sinar Rontgen ditemukan oleh Wilhelm Conrad Rontgen pads tahun 1895. Sinar tersebut dinamakan sinar X karena waktu itu jenis sinar tersebut belum diketahui. Baru setelah pengetahuan ,mengenai radiofisika makin maju, diketahuilah bahwa sinar tersebut tergolong ke dalam spektrum elektro magnetis. Pada waktu itu pemakaian sinar X di bidang kedokteran masih sangat sederhana baik di bidang diagnostik maupun di bidang terapi. Pada masa itu untuk disiplin ilmu ini digunakan istilah Rontgenologi. Sekitar pertengahan abad ini teknologi radiologi makin dikembangkan dan dipermodern. Berbagai teknik pemeriksaan pasien ditemukan; sebagian dengan menggunakan bahan kontras, baik yang bersifat intervensional maupun yang bukan. Di samping itu energi lain yang bukan sinar X turut memperkuat barisan radiologi seperti nuclear energy misalnya; pada masa ini mulai dipakai isitilah Radiologi. Masa sekarang adalah masa canggih; di samping pemakaian slat konvensional digunakan alat canggih seperti DSA, CT Scan dan MRI. Sebagian alat dioperasikan dengan bantuan komputer dan dilengkapi dengan berbagai tambahan yang lain seperti video recorder, cinema film dan lain-lain. Di beberapa pusat radiologi, mulai digunakan istilah Radiology/Medical Imaging. Di bawah ini digambarakan secara skematis tindakan-tindakan medis yang dilakukan di bidang radiologi. ERA RONTGENOLOGI – Tindakan medis yang dilakukan masih sangat terbatas. ERA RADIOLOGI I. RADIODIAGNOSTIK
Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 105

1. Konvensionla (general) 2. Special procedure — Angiography (general) — Angiocardiography — P.T.C. (Percutaneous Transhepatic Cholangiography) — E.R.C.P. (Endoscopy and Retrograde Cholangio Pancreatography) — Ventriculography Pneumoencephalography — Myelography — Retrograde Pyelography — Lymphography Hysterosalphyngography Bronchography Fistulography 3. Nuclear Medicine II. RADIOTHERAPY Secara garis besar diberikan dengan tiga cara : I 'Sumber sinar dengan obyek mempunyai jarak — Energy rendah — Energy sedang Energy tinggi (Megavoltage) 2). Plesiotheraphy Sumber sinar rapat dengan obyek. Biasanya diberikan radium atau radon dalam tubes atau bentuk jarum. Cara pemberian — Intracavitary — Applikasi — Implantasi 3) Internal therapy Terapi ini menggunakan radioactive isotope yang dilabel dengan persenyawaan tertentu. Energi adalah sinar gamma, partikel beta atau keduanya sekaligus. Diberikan secara parenteral.

D.S.A. (DIGITAL SUBSTRACTION ANGIOGRAPHY) Teknik arterial puncture adalah sama yaitu percutaneous arterial catheterization menurut Seldinger. Alat semuanya dijalankan secara computerized. Dilakukan tahapan acquisition dan processing dan nanti diikuti dengan display. Dengan cara ini dapat dipilih moment opname yang diinginkan dan suatu region of interest dapat digambarkan dan diamati lebih teliti. Sebagai contoh kaliber dari arteri dapat diukur dan angka dapat langsung dibaca. Sistem recording dilakukan dengan cara : — computer memory, — dipindahkan ke film khusus, — video recorder, – cinema film atau – conventional film chager. APLIKASI KLINIK 1) SELECTIVE ARTERIOGRAPHY Arteri-arteri : Renal, Coeliac axis, Mesenterica superior dan inferior dan cabang Arcus Aorta. Arteri kecil-kecil : Mammaria interna, Thyroid axis, Costocervical, intercostal, lumbal dan bahkan arteri yang sangat kecil : bronchial dan adrenal. 2) SUPER SELECTIVE CATHETERIZATION Istilah ini digunakan untuk kateterisasi dari cabang Coeliac axis yaitu aplenoc, hepatic dan gastroduodenal. Tindakan ini sering dilakukan dalam rangka embolisasi. 3) ANGIOCARDIOGRAPHY Ini dilakukan bekerjasama dengan ahli penyakit jantung dan ahli bedah jantung. NUCLEAR MEDICINE IMAGING Sebenarnya bukan hal yang baru. di berbagai negara sudah lama digunakan. Namun untuk daerah ini benar-benar masih barang baru. Alat yang digunakan adalah : ANGER (GAMMA CAMERA SCINTIGRAPHY) Prinsip : Bahan radioaktif yang dilabel dengan persenyawaan tertentu dimasukkan ke dalam rubuh. Pergi ke organ-organ mengikuti aliran darah. Scan dan gamma camera akan menangkap photon yang dipancarkan oleh radionuklid yang ada dalam tubuh. Dirubah jadi light pulse (voltage signal) dan akhirnya menjadi iamge sesuai dengan distribusi radionuklid yang ada dalam tubuh. Dengan bantuan komputer dapat juga dilakukan perhitungan secara matematis dan juga penggambaran grafik. Umumnya digunakan isotop berikut : — Technetium 99 m, – Iodine 123 dan 131, – xenon 133, – Gallium 67 dan 68, – Indium 111 dan 113, – Thallium 201. Labelling : – DPTA (Diethylenetriamine-pentacetic acid) - DMSA (2, 3 - Dimercaptosuccinid acid). APLIKASI KLINIK 1) Cerebrovascular System = Normal Brain Scan

RADIOLOGIIMEDICAL IMAGING Pada prinsipnya era ini merupakan kelanjutan dari era radiologi dengan tambahan beberapa peralatan baru disertai berbagai tambahan canggih. I. RADIOLOGI II. U.S.G. III. C.T. SCAN IV. D.S.A. V. NUCLEAR MEDICINE VI. M.R.I. USG dan CT Scan tidak dibicarakan karena alat ini untuk daerah ini sudah cukup dikenal dan pemakaiannyapun sudah cukup lama. Akan dibicarakan secara singkat mengenai DSA dan Nuclear Medicine, sedangkan MRI hanya disinggung sedikit saja.

106 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

—Radionuclide Angiogram —Static Images Abnormal Brain Scan —Neoplasm —Cerebrovascular Occlusive Disease —Cerebral Death —Inflamatory Disease —Trauma Fungsionla Brain Imaging Cerebrospinal Fluid Imaging – Communicating Hydrocephalus – DSF leaks – Shunt Patency 2) Thyroid and Parathyroid Iodine Uptake Test = Special Test of Thyroid Function — Normal Thyroid Images — Abnormal Images : Ectopic thyroid Thyroid Nodules Multi nodular glands Diffuse Toxic Goiter Thyroiditis Thyroid Ca = I 131 Therapy in Thyroid Disease/Ca. Parathyroid Imaging 3) Cardiovascular System Myocardial Infarct Imaging = Myocardial Perfusion Scintigraphy Thallium Exercise Imaging Spect Thallium Imaging Resting Thallium Scintigraphy = Test of Cardiac Funtion 4) Respiratory System = Pulmonary Embolism = COPD 5) Gastrointestinal System Liver - Spleen Imaging Gastrointestinal Bleeding Hepatobiliary Imaging Gastroesophageal Funtion = Esophageal Transit = Gastroesophageal Reflux Gastric Emptying 6) Skeletal System = Metastasic disease = Primary tumor = Trauma Inflamatory disease 7) Genitourinary System Radionuclide : Tc 99 m Labelling : DTPA, DMSA DSMA : Lambat bersih dari darah. Konsentrasi renal cortex tinggi. Digunakan apabila diingin high resolution image of the

renal cortex. DTPA : Renal perfusion & Imaging Aplikasi Klinik : Anatomy Variant = Intrarenal Mass Vascular Abnormality = Renovascular Hypertension Obstructive Urophathy = Evalution of Renal Transplant 8) Lain-lain : Gallium 67 — Tumor — Inflamatory — Immunosuppressed Patient – Osteomyelitis = Indium labeled leucocytes – Osteomyelitis — Immunosuppressed Patient

MRI (MAGNETIC RESONANCE IMAGING) Ini benar-benar barang baru. Publikasi pertama mengenai M.R.I. path human brain untuk pertama kali diterbitkan pada tahun 1978. Pemakaian pada penderita mulai sekitar tahun 1980. Dengan MRI dapat dilakukan berbagai pemeriksaan dengan ketelitian yang melebihi pemeriksaan yang lain. APA YANG DAPAT DILAKUKAN DI MEDAN Sesuai dengan rencana pemerintah dalam meningkatkan kesehatan Nasional telah dibangun sebuah R.S type A bertempat di J1. Bunga Lau 17 Medan Tuntungan yaitu RSUP H. ADAM MALIK. Sesuai dengan tipenya RS ini diperlengkapi dengan peralatan yang cukup memenuhi syarat. Disamping untuk pelayanan masyarakat RS ini dimaksudkan sebagai RS pendidikan F.K. USU Medan: UPF Radiologi RSUP H. Adam Malik Medan dilengkapi dengan : 1. FLUORORADIOGRAPHY 2. SKULL UNIT 3. UROLOGY UNIT 4. DENTAL UNIT (PANORAMIC) 5. U.S.G. 6. ANGIOCARDIOGRAPHUY UNIT (D.S.A.) 7. C.T. SCAN 8. GAMMA CAMERA 9. X RAY PORTABLE (C ARM DAN NON C ARM) KESIMPULAN Telah dibicarakan secara singkat mengenai perkembangan teknologi radiologi dan peranannya di bidang kedokteran serta apa yang dapat dilaksanakan di Medan. Dibicarakan mengenai peralatan yang baru serta indikasi pemakaiannya.

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 107

KEPUSTAKAAN

1. Meredith WJ, Massey JB. Fundamental Physics of Radiology, Bristol : John Wright & Sons 1972. 2. Mettler FS, Guibertcu MJ. Essentials of Nuclear Medicine Imaging, 3rd ed. WB. Saunders Co 1991.

3. Najean Y. Medicine Nucleaire Ellipses. Paris 1990. 4. Sopha Medical Paris : DSA, CT. Scan and Gamma Camera Operating Manual. 5. Schild 1111. MRI, Berlin : National Druckhaus 1991. 6. Sutton D. A Textbook of Radiology and Imaging, 3rd ed. Churchill Livingstone, 1980. 7. Vorthuisen AI. Ten Years of Cinical MR. Medica Mundi 1991; 35 (2) : 55-62.

108

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

Montplaisir dkk mengukur FEV 1 sebelum tidur 67% predicted sedangkan nilai pads waktu serangan noktumal 34. 15. Dan suatu survai diketahui bahwa hampir 90% penderita mengalami gejala noktumal yaitu serangan pada malam hari yang cukup berat sehingga membangunkan penderita dari tidurnya. Perbedaan rata-rataPeakExbiratoryFlowRate (PEFR) yang maksimal dan yang minimal pads orang normal sekitar 8. Pengaktifan sekresi sel mast oleh alergen Pengaktifan sel mast tidak saja menimbulkan reaksi asma awal dengan obstruksi bronkus tetapi pads beberapa penderita dapat memperbeat serangan asma 6 jam kemudian yang dikenal sebagai reaksi asma lambat. 16.00 dan penyempitan maksimum pads waktu subuh pk. Mekanisme Asma Nokturnal 1.00 dan jam 5.2% predicted d5j. Sebaliknya pada penderita asma perbedaan PEFR yang maksimal dan minimal adalah 550.00 subuh dengan batuk-batuk.Asma Nokturnal Rusli Pelly Subbagian Pulmonologi Bagian I/mu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utaral Rumah Sakit Umum Pusat Dr Pirngadi. EPIDEMIOLOGI Asma noktural inipenting karena kebanyakan kematian disebabkan serangan asma pada malam hari. mengganggu tidur dan dapat mengganggu penampilan pada pagi harinya (2) . Reaksi asma lambat ini merupakan karakteristik asma kronis. 4. sehingga mengganggu tidur penderita. patogenesis dan patofisiologi dan pengobatan asma noktumal. dilaporkan pula 74% penderita yang terbangun satu kali dalam seminggu. Path orang sehat. ritme circadian) adalah perubahan-perubahan saluran nafas atau bronkhus sepanjang hari sehingga menyebabkan perubahan-perubahan faal . 80. 64% penderita terbangun sekurang-kurangnya tiga kali dalam seminggu dan 26% melaporkan terbangun setiap malam o) . Edisi Khusus No. 4. jadi pads penderita asma ritme cirdadian ini jauh lebih besar daripada orang normal. B. Penderita tanpa asma noktumal umumnya mempunyai frekuensi faktor pencetus alergi dan monalergi yang lebih rendah. tetapi tidak ada tanda-tanda yang dominan yang dapat membedakan penderita ini dari penderita yang terbangun tengah malamm° > . 16. 1992 109 . PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI A.00. Asma sesungguhnya dapat disebut penyakit noktumal.paru dengan keutuhan yang maksimum pads waktu sore hari pk.00 subuh faal paru turun sampai kepada tingkat terendah (faal pare yang minimal).3%.9% (49 . duabelas jam kemudian pads pk.00.00 subuh( 6). wheezing dan sesak nafas dan tidak dapat tidur kembali tanpa bantuan bronkodilator aerosol°.00 dan pk. Dalam tulisan ini akan dibahas mengenai prevalensi. Variasi diurnal faal paru Variassi diurnal (variasi circadian. Asma noktumal tidak hanya ditandai oleh obstruksi bronkus yang lebih besar dan hipoksia tetapi juga oleh pertambahan respon otot polos bronkus dan pentbahan reaktivitas bronkus yaitu hiperreaktivitas bronkus yang menyebabkan penunman FEV 1 yang maksimal antara tengah malam dan jam 4. Dari survai di Inggris didapati prevalensi asma nokturnal berkisar antara 61% dan 74%. Penderita asma nokturnal mempunyai gejala yang khas yaitu terbangun antara jam 3. Medan PENDAHULUAN Selama hampir tiga abad sejak asma pertama kali ditemukan. Telah banyak bukti yang menunjukkan bahwa alergen memegang perangan dalam patogenesis Cermin Dunia Kedokteran. diketahui bahwa penderita asma sering mengalami serangan pada waktu malam hari. foal paru yang maksimal didapati antara pk. Banyak ahli menganggapnya sebagai karakteristik penyakit ini dan bahkan mempertanyakan diagnosis asma jika gejala nokturnal ini tidak ada.

00 dan pk. David dick memaparkan penderita dengan debu gandum. Begitu juga retensi sekresi bronkus pads malam hari juga membantu gejala-gejala nokturnal asma yang tidak berat. hasil penelitian menunjukkan bahwa pendingin udara juga dapat menyebabkan obstruksi bronkus pada malam hari(6>. Lopes berkesimpulan bahwa pads orang normal. sewaktu tidur terjadi kenaikanresistensi bronkus 230% dibandingkan pads waktu bangun(" ). oleh karena itu penting di ingat bahwa pemaparan tunggal terhadap alergen dapat memulai deretan peristiwa yang menjurus ke pada peningkatan obstruksi dan hiperreaktivitas bronkus. Refluks nokturenal dapat menimbulkan serangan asma dan pengobatan rfluks pada penderita asma dapat memperbaiki pernafasan (' S) 6. Selain itu ada pula hubungan terbalik antara keadaan histamin dengan PEFR yaitu bahwa keadaan histamin naik pads pk. tetapi pads penderita oesophagitis selalu terjadi rfluks pada malam hari karena aktivitas otot oesophagus berkurang dan pembersihan asam diperlambat.00. sungguhpun siang hari faal parunya normal°). bahkan dengan pertanyaan-pertanyaan yang teliti kepada pasien. maka timbul asma akut dan wheezing kambuh kembali malam hari selam aseminggu berikutnya. 4. Epinephrin adalah suatu beta adrenergic agonist yang kuat dan dapat membuat relaksasi otot polos bronkhus. Sesungguhnya para peneliti ini mendapatkan bahwa alergen meningkatkan reaktivitas bronkus. Perubahan resistensi ini mungkin berhubungan dengan kenaikan tonus otot bronkus bagian alas sehingga menyebabkan bertambahnya kerja pernafasan selama tidur. Jika hal ini terjadi pads penderita asma maka obstruksi bronkus akan menjadi lebih besar lagi. Cockrofto) memperlihatkan pemaparan pada dua penderita dengan alergen. Penelitian selanjutnya menunjukkan bahwa ada hubungan antara perubahan kadar katekolamin pads malam hari bersamaan dengan penurunan PEFR noktural dan penurunan yang terendah didapati pads pk.5 jam. 110 Cermin Dunia Kedokteran. maka serangan asma terjadi pads waktu tidur siang hari. Selain itu 7. Para peneliti ini berkesimpulan bahwa reaktivitas bronkus non spesifik dan meningkat terhadap pemaparan satu antigen yang mengakibatkan respon asma lambat. Clark dan Hetzel meneliti variasi diurnal faal paru pads pekerja-pekerja dengan asma dan mendapatkan vanasi diurnal peak flow rate ada hubungannya dengan tidur tapi tidak dengan waktunya t ' Z . Ritme circadin hormon dan Tonus vagus Dan penelitian diketahui bahwa asma noktural ada hubungannya dengan rtme circadian hormon dalam darah dan tonus parasimpatis".00 subuh pada peak expiratory flow rate ialah karena selalu dalam face yang sama dengan waktu tidur. Penyebab asma nokturnal yang rekuren dan persisten ini selalu sukar didapat. perubahan maksimalnya terjadi pada waktu seranganasma nokturnal dan peningkatan hiperreaktivitas bronkus bertahan bahan walaupun wheezing malam hari telah hilang dan FEV 1 telah kembali normal. Pengaruh pembersih mukosilier Penyumbatan lendir membantu obstruksi bronkus pads penderita asma. penurunan kadar katekolamin malam hari dan tingginya tonus saraf simpatis menyokong pelepasan mediator-mediator sel mastm. 4. dapat menyebabkan asma nokturnal. 80. walaupun mekanismenya belum jelas" 5. 3. Perlu penelitian lebih lanjut untuk menentkkan apakah fenomena ini lebih berat pada penderita asma dan apakah membantu untuk wheezing malam hari. Edisi Khusus No. jadi dapat disimpulkan bahwa berbaring dalam posisi telentang untuk jangka waktu yang lama menyebabkan serangan asma nokturnal. 1992 . 1. tetapi ternyata peranan kortisol darah tidaklahbesar t16). tetapi bukanlah yang terpenting ( " ). Proses lain yang mendukung reaksi alergi ini adalah kontrol saraf autonom terhadap sekresi sel mast. Dan penelitian diketahui bahwa berkurangnya pembersih mukosilier ini terutama pads malam had 14) Retensi sekresi ini tampaknya dihubungkan dengan tidur dan bukan dengan variasi diurnal. Refluks gastro-oesophageal Fenomena ini terutama terjadi pada waktu banuan pada orang-orang non asma. Peneliti-peneliti lain mendapatkan hasil yang bertentangan mengenai pengaruh tidur dan pengaruh variasi diurnal atau riime circadian pada malam hari.00 bersamaan dengan penurunan PEFR oo. Gangguan ini reversibel dan akan kembali normal setelah 1. sedangkan tidur tidak menyebabkan asma nokturnal.00m). Pembersihnya cepat pads siang hati. 2. Selanjutnya perubahanperubahan ini dapat bertahan untuk beberapa hari setelah pemaparan antigen tunngal. dapat disimpulkan bahwa berkurangnya kadar epinephrin plasma pads waktu subuh menyebabkan terjadinya nokturnal wheezing. Pendingin udara (air cooling) Perubahan temperatur dan kandungan uap air karena pertambahan ventilasi dapat menyebabkan serangan asma selama melakukan exercise. oleh karena itu ada yang berkesimpulan bahwa pengaruh ritme circadian pads jam 3. Selain itu derajat obstruksi akan menjadi lebih berat bila pemaparan antigen terjadi pada malam har' t'). Bila pekerja-pekerja mengubah bekerja pada malam hari.asma nokturnalc'). terjadi reaksi lambat pads keduanya dan asma nokrutnal timbul malam harinya dan kambuh selama beberapa hari berikutnya. Posisi berbaring Penderita asma yang berbaring dalam posisi telentang akan mengalami gangguan faal paru yang progresif dan PEFR turun 13% selama 2 jam dan 24% selama 4 jam berbaring. Pengaruh tidur Pengaruh tidur dalam patogenesis asma noktural telah menarik perhatian para peneliti dan hasilnya masih dipertentangkan. 4. Kesimpulannya ialah bahwa tidur memegang peranan dalam penyempitan saluran nafas. Mulanya dipikirkan bahwa kortisol dalam darah memegang peranan dalam menyebabkan serangan asma noktural oleh karena vanasi diurnal kadarnya yang terendah didapati antara pk 24.

Does sleep cause nocturnal asthma ? Thorax 1979. 114: 1011-9. 21. Cockrcrof DW. 54 : 773-7. Cermin Dunia Kedokteran. berkurangnya pembersihan mukus. 62 : 349-54. Comparison of nonnal adn asthmatic circadian rhythm in peal expiratory flow rate.epinephrin dapat pula mencegah pelepasan histamin dan mediator-mediator lain dari sel mast dan selanjutnya dapat mengurangi bronkokonstriksi. 3. Persson OGA. 3. Nocturnal asthma and changes in circulating epinephrine. KEPUSTAKAAN 1. IV (2) : 9-19. tetapi bukanlah faktor yang penting. sleep and breathing pattern. Lung Respir 1988. Asthma death at night. Peningkatan tonus cholinergik itu mungkin juga efek lanjut dari penurunan kadar adrenalin yang menyebabkan berkurangnya inhibisi adrenergik <tgl . 11. 15. Prauwels R. Recurrent nocturnal asthma after exposure to grain dust. Am. Pathogenesis and pathophysiology of nocturnal asthma. 71:87-92. Clark THJ. Hal ini mungkin karena teotilin mempunyai kerja tambahan selain dari bronkodilator. Recurrence nocturnal asthma afterbronchoprovocation with westemred cedar sand : association with acute increase in nonallergy bronchial responsiveness. Bateman JRM. Schofield NM. Walsh J. Gant 11. Poole G W. Mallo JL. Bryan AD : Total airway resistance and respiratory muscle activity during sleep. Hetzej MR. J. Dollergy L. The role of posture. Barnes P. 85. J. Edisi Khusus No. Cervais L et al. Firzgerald GA. Muller NL. Timmers J. Barnes PJ. Ada anggapan bahwa oral slow release theophyline lebih efektif daripada oral slow release beta agonist (21 ). Reinberg A. 8. refluks gastro-oesophageal dan sebagainya juga turut membantu wheezing nokturnal. 134: 1284-314. Cark TJH. Am J Med 1988. 19. 20 Barnes R. Neural control of human airways in healthy and disease. Lopes JM. Hetzel MR. 76 : 583-590. Nocturnal and morning asthma. Dollergy CT. 125 : 18-22. Mengurangi hiperreaktivitas bronkus dengan kortikosteroid inhalasi. Ada juga bukti bahwa tonus cholonergik juga meningkat pada malam hari dan menyebabkan asma nokturnal 1t8 . Circadin rhythm and airways function. Allerg Clin Immunol 1977. Pavia D. histamin and cortisol. Barnes PJ. Mencegah faktor pencetus. Jadi asma nokturnal itu adalah akibat dari interaksi yang kompleks dari beberapa faktor endogen dan faktor lingkungant19l . Soutar CA. 85. 2. 14. Chai H. 6. 5. dan sebagainya. Chen WY. 9. Barnes PJ. Hetzel MR. 35 : 732-8. Clin Allerg 1984. Tabochnik E. Clark SW. 12. Johannesson N.Mencegah bronkokonstriksi dengan slow-release theophyline. Faktor-faktor lain seperti pendinginan saluran nafas. The retention of lung secretion during the night in nonnal subject. 11 : 15. seperti pemaparan antigen. 85. Lung Resp 1988. van Reuterghem D. Asthma : A Nocturnal disease. 414 : 61-8. 23. 4. Am RecRespir Dis 1986. Thorax 1980. N Engl J Med 1980. Levison H. Med. Am Rev Respir Dis 1982. Cervais P. Greening AP. Pengurangan epinephrin pads malam hari mengakibatkan peninggian kadar asetilkholin yang mengakibatkan bertambahnya respon pads penderita asma yang hiperresponif terhadap neurotransmitter ini( t9). 7. Allerg Clin Immunol 1985. Green M. Warwick MT. London : The Royalk Society of Medicine 1984. 5 : 2. 80. Twebty-four hour rhythm in the bronchial hyperreactivity to house dust in asthmatic. 59 : 207-213. 55 : 523-527. Costeew J. In : Barnes PJ. 2. tidur. Brown M. Busse WW. Airway cooling and nocturnal asthma. The effect of theophylline and euproflyleneon allergen induced bronchoconstriction. Circadian variation in adrenergic responses in asthmatic subjects. Epidemiologi of noctural asthma. Ijaduala 0 et al. gastro-oesophageal refluks. Levy J (ed) Nocturnal asthma. KESIMPULAN Untuk pengobatan asma nokturnal : 1. Diurnal variation of asthma. 18. 1 : 299-30. Am Respir Dis 1976. Uni Sci Mol Med 1978. 81 : 675-80. Br J Dis Chest 1977. 10. J. Kambuhnya serangan asma pads malam hari adalah merupakan sifat dari asma dan bukan keistimewaan akibat ritme circadian kadar epinephrin dan tonus vagus. One NGM. de VriesK. Changes during 24 hours in the lung finction and histamin hiperreactivity of the bronchial tree in asthmatic and bronchitis patients. 1992 111 . Werner GD. van der Straeten M. 22. booy Noord H. Am J Med 1988. Montplaisir J. Int Arch allerg Appl Immunol : 20 : 93-101 : 1962. Lancet 1982. Chext 1982. Clin Sci 1982. Nocturnal asthma feature of attacks. Cochrane GM.436-440. 13. 17. Neville L. Popping H. Hoeppner VH. Fitzgerald G. 34 : 749-54. 30 . Relation to plasma corticosteriod and response to cortisol infusion. slow-release beta agonist atau obat antikholonegik inhalasi(w). Davies RJ. 1988. 16. Clark TJH. Single dose slow release aminophylline at night prevents nocturnal asthma. mucociliary clearance and gastrooesophageal reflux in nocturnal asthma. Dari penelitian yang belakangan ini diketahui bahwa feofilin dapat mencegah terjadinya udem yang merupakan hal yang penting tetapi selalu diabaikan sebagai mekanisme dacar asma nokturnal( 22). J Appl Physiol 1983. jadi perubahan circadian epinephrin dalam darah membangkitkan asma malam hari dengan mengurangi bronkodilatasi dan membantu pelepasan mediator bronkogenik dari sel mast. Thorax 1975. 303 : 263-7. Mc Faden Er.

PENDAHULUAN Oksigen dibutuhkan oleh tubuh akan tetapi oksigen juga dapat menyebabkan kerusakan jaringan tubuh. Medan ABSTRAK Oksigen dibutuhkan untuk kehidupan sel. mekanisme bagaimana superoksida mengadakan perusakan sel Berta beberapa senyawa kimia yang dapat digunakan sebagai scavenger superoksida akan dibicarakan dalam tulisan ini. 1975). Flavin dalam bentuk FAD (Flavin Adenin Dinukleotida) dan FMN (Flavin Mono Nukleotida) terutama dijumpai sebagai koenzim untuk enzim-enzim erobik dehidrogenase seperti Xanthine dehidrogenase (oksidase). Dalam keadaan jaringan mengalami kekurangan oksigen (hipoksia). Edisi Khusus No. maka jumlah Flavin tereduksi akan meningkat. METABOLISME OKSIGEN (0 2) Oksigen di dalam tubuh diperlukan : 112 Cermin Dunia Kedokteran. dapat menyebabkan terjadinya kerusakan yang lebih berat. Superoksida terbentuk apabila Flavin tereduksi (reduced Flavin) mengalami reoksidasi univalen oleh molekul 02. Bila jaringan yang mengalami hipoksia diberi perfusi oksigen. 1992 . Bila jaringan seperti ini mendapat suplai oksigen yang cukup banyak secara tiba-tiba maka suiperoksida dapat terbentuk dalam jumlah yang cukup banyak untuk menyebabkan terjadinya kerusakan pada jaringan dengan akibat-akibatnya.Metabolit Oksigen Radikal Bebas dan Kerusakan Jaringan Pangaribuan Siregar Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. 80. Sumber-sumber yang memungkinkan terbentuknya superoksida ini. Hal ini disebabkan oleh terbentuknya superoksida (OZ) suatu oksigen radikal bebas yang sangat sitotoksik. akan tetapi ironisnya oksigen dapat pula menyebabkan kematian sel. Bila oksigen (0 2) mengalami reduksi univalen maka akan terbentuk superoksida yaitu ion oksigen radikal (OZ) yang sangat sitotoksik (Friedovich.

Edisi Khusus No. pads keadaan hipoksia akan tetap berada dalam keadaan tereduksi (FpH2). diberikan reperfusi oksigen maka secara tiba-tiba banyak sekali Cermin Dunia Kedokteran. akan tetapi sebaliknya. HIPOKSI DAN REPERFUSI OKSIGEN Hears dkk (1973) menunjukkan bahwa perfusi terhadap jantung yang iskemi dengan cairan anoksik tidak menimbulan kerusakan miokard ataupun gangguan enzimatik selain daripada kerusakan yang ditimbulkan oleh iskemi itu sendiri. 1974). 1992 113 Superoxide dismutase dijumpai pads hampir semua jaringan dan terdapat pada kompartemen-kompartemen sel yang berbedabeda seperti sitosol dan mitokondria. 1982). komposisi komponen-komponen yang normal dari sel. Enzim ini mempunyai fungsi seolah-olah mencegah terjadinya pengaruh merusak dari superoksida yang terbentuk. perpan jangan waktu an tarakontraksi miokard(Braunwald dkk. Xantjn oksidase berfungsi untuk mengkatalisasi reaksi pemecahan xantin menjadi asam urat. dehidrogenase erobik (yang FAD dependent) dan sitokhrom (Gambar 1). Penambahan satu elektron pertama kepada molekul 02 akan menyebabkan terbentuknya anion radikal superoksida (O2). 80. 1984). HIPOKSIA Apabila terjadi iskemi maka jaringan akan mengalami hipoksi. 1987) pads saat reperfusi ternyata dapat mengurangi besamya ukuran infark dan ini menunjukkan bahwa kerusakan-kerusakan di atas (selain yang disebabkan oleh iskemi itu sendiri) dapat dipastikan terjadi oleh karena reperfusi oksigen.Pada setiap penambahan elektron kepada molekul 0 2 akan dihasilkan senyawa yang sangat reaktif di dalam keberadaan I-i . 1982) arrythmia (Manning. tetapi bila diberi reperfusi oksigen akan terjadi kerusakan. Respiratory Chain (RC) adalah suatu rangkaian (sequence) reaksi enzimatik yang bertujuan untuk mengeliminasi elektron yang ditarik dari suatu zat (substrat). Banyak senyawa akan mengalami degradasi. Jika dalam keadaan hipoksi. Penggunaan bahan farmakologik seperti SOD (Ambrosio dkk. Biasanya sitokhrom oksidase akan menghalangi senyawa radikal ini dengan mengadakan interaksi dengan molekul-molekul di sekitarnya atau akan dieliminir oleh enzim-enzim pembersih (scavenger enzymes) seperti superoksida dismutase (SOD). Kesemua zat ini adalah substrat terhadap oksigen. Enzim-enzim yang bertanggungjawab atas terselenggaranya RC adalah enzim dari kelompok dehidrogenase anerobik. Akibat terjadinya hipoksi maka xantin oksidase yang Flavin dependent banyak terdapat dalam bentuk yang tereduksi. fluosol (Forman dkk. Keadaan ini dapat menyebabkan terjadinya perubahan . Hipoxantin dan xantin sebagai basil degradasi ATP akan menumpuk. 1985) atau adenosine (Olafson dkk. SOD bersama catalase (Jolly dkk. Dalam keadaan normal oksigen akan bertindak sebagai akseptor terakhir dari elektron pada rantai pemafasan sel (Respiratory Chain) dan bersama-sama dengan 2 H* akan membentuk 1 molekul H 2O. Flavin yang dalam keadaan cukup oksigen dapat mengadakan autooksidasi. 1984) atau gangguan fungsi endotel seperti menurunnya permeabilitas pada arteriarteri koroner (Ku dkk. katalase atau glutation peroksidase. Floyd (1984) juga membuktikan bahwa reaksi kimia dan kerusakan jaringan otak tidak akan terjadi hanya oleh iskemi (hipoksi). bila miokard yang iskemi itu diperfusi dengan oksigen maka segera akan terjadi pelepasan enzim yang banyak dan terjadi kerusakan ultrastruktur miokard. Reperfusi terhadap miokard yang iskemik juga disertai dengan gangguan fungsional seperti pengembalian yang tidak sempurna aliran darah ke daerah yang terkena infark (Kloner dkk. ATP —> ADP —> AMP —> hipoxantin —> xantin Asam lemak akan menumpuk sebagai akibat pemecahan fosfolipida. 1984). beberapa jenis enzim terganggu fungsinya dan banyak zat berada dalam bentuk tereduksi. Elektron yang kedua akan menghasilkan H 2O2 dan elektron yang ketiga menghasilkan hidroksil radikal (OH*).

MEKANISME TERJADINYA KERUSAKAN OLEH RADIKAL BEBAS Beberapa teori mengenai mekanisme kerusakan oleh oksigen radikal telah dikemukakan oleh pars ahli. Xantin oksidase yang tereduksi akan mengalami oksidasi univalen dan akan terbentuk superoksida (OZ). Sebagai akibatnya hubungan interseluler akan terganggu dan kelompok sel tidak dapat lagi berfungsi dalam suatu kesatuan kerjasama (konsert). Pembentukan Superoksida Tubuh tidak dapat mengeliminasi metabolit oksigen radikal tersebut secara sempurna dan terjadilah kerusakan-kerusakan jaringan yang disebabkan oleh metabolit oksigen radikal yang berlebihan itu. protein. Kontos juga menyatakan dugaannya bahwa kerusakan endotel pembuluh darah dan otot polosnya disebabkan oleh dilatasi dari arteriol otak dan rusaknya blood-brain barrier. > R* + H2O RH + OH* R* + 02 > ROO* ROO* + RH > ROOH + R* Reaksi di atas akan terus berlangsung secara siklus berantai dan baru dapat berakhir apabila dua bush gugus radikal saling berinteraksi membentuk satu ikatan non radikal seperti R*+R* --> RR ROO* + ROO* —> ROOR + 0 2 Oksigen radikal bebas akan menyerang protein jaringan dengan berbagai cam.oksigen yang mengalami reduksi univalen. ?eroksidasi asam lemak merupakan suatu reaksi berantai yang akan menghasilkan radikal bebas (alkyl radical) R* dan ROO* secara terus-menerus yang akan menyebabkan terjadinya peroksidasi selanjutnya. Oksigen radikal bebas akan menyebabkan terjadinya degradasi komponen jaringan termasuk kolagen. enzim dan DNA. Salah satu di antaranya adalah dengan mengadakan interaksi dengan gugus tiol (–SH) – yakni suatu gugus yang sangat rentan terhadap gugusan radikal bebas yang menyebabkan terganggunya konformasi protein tersebut. Edisi Khusus No. 80. Kerusakan sel saraf di otak terjadi sebagai akibat terganggunya aktivitas listrik. Selain itu kolagenase yang lepas dari lekosit sebagai akibat aktivasi oleh oksigen radikal akan memperburuk keadaan. Gambar 2. sedangkan bila yang terserang adalah protein yang menyusun struktur membran sel maka aktivitas membran sel akan mengalami gangguan seperti rusaknya reseptor-reseptor pada membran dan berubahnya sifat permeabilitas membran (Gambar 3). Bila yang terserang adalah enzim maka enzim tersebut akan kehilangan aktivitas katalitiknya. Menurut Floyd jaringan otak sangat rentah terhadap kerusakan oleh oksigen radikal karena jaringan otak sangat kaya akan asam lemak tidak jenuh (peroxidizable fatty acid) dan sangat sedikit mengandung enzim pelindung (protective enzyme). Proses tersebut dapat digambarkan sebagai berikut. Rusaknya jaringan kolagen akan memutuskan hubungan respon kontraksi sel miokard yang mengakibatkan makin beratnya disfungsi jantung. Kontos (1986) menyebutkan bahwa sekali oksigen radikal terbentuk maka mereka akan bereaksi dengan asam lemak tidak jenuh dari membran sel. Oleh karena pada saat yang bersamaan terdapat juga xantin yang cukup banyak maka oksidasi univalen terhadap xantin oksidase juga akan terus berlangsung dan produksi superoksida terus meningkat (Gambar 2). proteoglycan dan glycosaminoglycan. Hal ini akan menyebabkan terbentuknya superoksida dan metabolit oksigen radikal lainnya. 114 Cermin Dunia Kedokteran. 1992 .

In: New Frontiers in Cardiovascular Therapy. Rodwell VW. di antaranya adalah N-2-mercaptopro pionylglycine.$. sebelum terjadinya iskemi diperlukan kadar yang harus cukup tinggi di dalam darah dan di tempat terjadinya kerusakan. Vitamin E. Dismutase superoksida temyata telah menunjukkan basil yang memuaskan dalam mengurangi besarnya kerusakan jaringan akibat oksigen radikal bebas. akan lebih berguna bila ditujukan kepada jaringan-jaringan yang memang telah tinggi kadar xantin oksidasenya seperti otot jantung (Ginsberg). Mayes PA. Los Altos California: Lange Medical Publ. Oxygen-derived Free Radicals and Reperfusion injury of the Heart. Murray RK. Norwalk: Connecticut: Appleton & Lange. Review of Physiological Chemistry. Laragh JH. 3. Pendekatan lain adalah upaya mengurangi penghasilan oksigen radikal bebas. 2. Saunders. Mullane KM. seperti penggunaan allopurinol yang da- pat menghambat kerja xantin oksidase. 1992 115 .USAHAPENCEGAHAN Zat yang dapat bertindak sebagai pembersih (scavenger) oksigen radikal bebas. terutama para praktisi yang selalu dhadapkan kepada keadaan penderita yang memerlukan terapi reperfusi dengan oksigen. Lehninger LA. Albertus B et al. mempunyai kemampuan untuk memperkecil kerusakan yang disebabkan oleh oksigen radikal bebas. R*+ —SH > RH+S* Senyawa lain yang mengandung —SH yang perlu mendapat perhatian akan kegunaannya sebagai scavenger oksigen radikal dan radikal bebas lainnya. New York: Garland Publ Inc.). 1989. 80. Edisi Khusus No. 4(7): 9-11. N-acetylcysteine dan captopril. Cermin Dunia Kedokteran. Molecular Biology of the Cell. Zat-zat yang mengandung gugusan tiol (Sulfhidril = — SH) seperti yang dijumpai pads glutation peroksidase. Zylke J. namun untuk dapat mencegah kerusakan jaringan. Lesch M (eds. 5. Harpers Biochemistry. KEPUSTAKAAN 1. 1985. Granner DK. Juga telah disinggung beberapa hal yang mungkin dapat mengurangi kerusakan jaringan yang diakibatkan oleh oksigen radikal bebas. 1990. 1985. 22nd ed. Studying Oxygen's life-and-death roles if taken or reintroduced into tissue. JAMA SEA 1988. 02+—SH >O 2 +S* Gugus —SH ini juga dapat mengganggu peroksidasi terhadap asam lemak sehingga kerusakan jaringan dapat dikurangi. Sonnenblick EH. Gugus—SH inidengan segera bereaksi dengan oksigen radikal bebas sehingga mengurangi kesempatannya untuk merusak komponen sel lainnya yang telah disebutkan di atas. 4. 6. 1983. New York: W. Biochemistry. telah terbukti dapat mengurangi kerusakan yang diakibatkan oleh oksigen radikal. Penggunaan allopurinol yang juga memerlukan kadar yang cukup tinggi. PENUTUP Telah dibicarakan metabolisme oksigen serta pembentukan oksigen radikal bebas serta akibat-akibat yang dapat ditimbulkan oleh oksigen radikal bebas. Diharapkan tulisan ini dapat memperluas cakrawala ilmu kits semua. suatu antioksidan juga mempunyai kemampuan untuk bertindak sebagai scavenger. (Contr Ed). Harper HA et al.

. Bentuk lain tinea korporis ialah tinea imbrikata. Pirngadi. 3) Tinea Kruris Lesi dijumpai pads daerah Bela paha. 1992 yang patah tepat pads permukaan kulit atau di bawah permukaan kulit kepala. pinggir aktif. Lesi berupa plakat. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/Rumah Sakit Dr. disertai rambut yang putus. psoriasis dan trichotilomania. polisiklis atau bulat dengan susunan skuama membentuk lingkaran konsentris tersusun seperti atap genting dan menghadap ke sentral. mudah dicabut dari akarnya. 80. bokong dan paha. Pengobatan dapat dilakukan secara topikal dan sistemik. pioderma. Sering dijumpai pads orang dewasa. warna rambut menjadi abu-abu. rambut mudah putus. Tap! S. yang dapat mengenai kulit. Juwono. faktor lingkungan dan agen penyebab. skuama. Ruam dapat meluas sampai ke skrotum. Pada daerah tepi tampak vesikel-vesikel kecil dengan skuama halus dan aktif. psoriasis vulgaris. Diagnosis Banding Pitiriasis rosea. Diagnosis dapat ditegakkan secara klinis dan identifikasi laboratorik.Update III (Penyakit Kulit dan Kelamin) Diagnosis dan Penatalaksanaan Dermatofitosis Mansur A Nasution. berupa makula atau plak yang eritema. pubis. Niarl Bagian/UPF lima Penyakit Kulit dan Kelamin. GAMBARAN KLINIS Berdasarkan lokalisasi. oleh karena negara. Pada penyembuhan akan menimbulkan jaringan parut yang menetap. yang terdiri dari batang rambut 116 Cermin Dunia Kedokteran. lampu wood dan identifikasi laboratorik. c) Kerion Selsi : dimulai dengan ruam eritematosa. bentuk polisiklis dengan penyembuhan sentral. Dermatofitosis adalah infeksi jamur superfisial yang disebabkan genus dermatofita. papel. khususnya Medan. Pengobatan yang efektif ada kaitannya dengan daya tahan seseorang. keadaan ini disebut sebagai kerion selsi. Ada tiga bentuk manifestasi klinis : a) Bentuk Gray patch : lesi inflamasi ringan multipel dan bersisik. Manifestasi klinis berupa lesi anuler dengan tepi polisiklis. b) Bentuk Black Dot ringworm : tampak alopesia dengan titik-titik hitam di tengahnya. Medan PENDAHULUAN Penyakit infeksi jamur di kulit mempunyai prevalensi tinggi di Indonesia. pemfigus foliaseus dan eksema numuler. Edisi Khusus No. Rasa gatal bertambah pads waktu berkeringat. dapat disertai peradangan akutberupa indurasi yang mengeluarkan pus. Manifestasi klinis bervariasi dapat menyerupai penyakit kulit lain sehingga selalu menimbulkan diagnosis yang keliru dan kegagalan dalam penataklaksanaannya. anogenital dan pubis. kita ber•iklim tropis dan kelembabannya tinggi. 2) Tinea Korporis Suatu infeksi jamur pads kulit halus tanpa rambut (glabrous skin) di daerah leher. wajah. Penularan dapat melalui hewan peliharaan dan dapat dari manusia ke manusia. dermatofitosis terdiri dari : I) Tinea Kapitis Merupakan infeksi jamur pada kulit kepala dan rambut. Kamaliah Muis. DIAGNOSIS Untuk menegakkan diagnosis dermatofitosis dapat dilakukan dari manifestasi klinis. Diagnosis Banding Alopesia areata. kemudian terjadi alopesia. Penderita terbanyak anak-anak usia sekolah dan biasanya menghilang setelah pubertas. Ruam letaknya simetris pada lipatan paha kin dan kanan. rambut dan kuku. Di sini dijumpai daerah penyembuhan sentral. Pada masa kini banyak pilihan obat untuk mengatasi dermatofitosis. dermatitis seboroik. baik dari golongan antifungal konvensional atau antifungal terbaru. lengan dan bokong.

mikosis dalam dankarbunkel. tidakbermakna. bentuk. jari tangan dan kaki serta daerah interdigitalis. 2) Golongan Antifungal Terbaru. 4) Serologik Pemeriksaan cara ini tidak bermanfaat untuk dermatofitosis. Tampak pengelupasan kulit terus-menerus disertai eritama dan hiperkeratosis. Sering mengenai orang dewasa yang setiap hari memakai sepatu tertutup. kumis atau jambang akan putusputus. efek samping dan segi kosmetik. cara kerja. Cermin Dunia Kedokteran. keluhan penderita di sini berupa perasaan gatal dan sakit. skuama dan dapat melebar ke pinggir dengan bentuk polisiklis. Bila infeksi ringan terlihat bercak-bercak putih dan kasar di permukaan kuku. orang yang bekerja di tempat basah seperti ibu rumah tangga. dan penggunaannya terbatas hanya untuk infeksi di kulit. kumis dan jambang. dilakukan bila perlu. faktor penderita dan faktor obat. Sering mengenai orang dewasa yang bekerja sebagai pemerah susu ataupun petani. Perbenihan dieramkan pads suhu 24 . Koloni yang tumbuh diperhatikan mengenai wama. 6) Tinea Unguium (Onikomikosis) Infeksi jamur dermatofita pada kuku. seining dengan tinea manus dan pedis. Pada masa kini terdapat berbagai macam obat untuk pengobatan dermatofitosis. Keberhasilan suatu pengobatan tergantung dari faktor predisposisi. onikodistrofi oleh trauma daft psoriasis kuku.Diagnosis Banding Kandidiasis. untuk mencegah pertumbuhan bakteri dapat ditambahkan antibiotika (misalnya khloramfenikol) ke dalam media tersebut. Sering mengenai orang dewasa. 3) Histpopatologik Untuk menegakkan diagnosis dermatofitosis. spektrum. di sini lain perlu diketahui penyakit infeksi jamur sering kambuh dan mengalami infeksi. Bila hiperkeratosis hebat dapat timbul fisura yang dalam. berwama putih dan basah di sela-sela jari. Ruam berupa papel eritema. c) Bentuk hiperkeratotik IDENTIFIKASI LABORATORIK 1) Pemeriksaan Langsung Sediaan dari bahan kerokan (kulit. 1992 117 . Obat Topikal Suatu obat topikal harus memenuhi kriteria : 1) Bersifat antifungal aktif 2) Dapat berpenetrasi ke dalam kulit 3) Bekerja aktif di dalam dan di luar sel 4) Mempunyai daya tahan terhadap hasil-hasil metabolisme 5) Tidal( menimbulkan sensibilisasi Obat topikal ini terdiri dari : 1) Golongan Antifungal Konvensional Obat yang termasuk ini antara lain : — Salep Whitfield — Castelani's paint — Asam Undesilinat Kerja obat-obat ini sebagai keratolitik. Kuku terlihat menjadi rusak dan rapuh serta warnanya menjadi suram. 5) Diagnosis Banding Sikosis barbae.3 minggu. deskuamasi dan erosi. antifungal dan antibakteri. spora dan artrospora. petani. jenggot. rambut dan kuku) dengan larutan KOH 10-30% atau pewamaan Gram. 80. Obat-obat ini mempunyai spektum sempit. Daerah yang paling sering dikenai adalah telapak tangan dan kaki. PENATALAKSANAAN Pengobatan terhadap dermatofitosis dapat dilakukan dengan cara topikal dan sistemik. Diagnosis Banding Dermatitis kontak. LAMPU WOOD Dinilai fluoresensi warna yang dipantulkan oleh ruam. Secara klinis dikenal tiga bentuk : a) Bentuk intertriginosa Tampak lesi bentuk maserasi. Bila infeksi ringan cukup diberikan obat topikal kecuali pads infeksi kronis dan luas. Permukaan menebal. punggung tangan dan kaki. Pembacaan dilakukan dalam waktu 1 . Diagnosis Banding Onikodistrofi oleh kandidiasis.30°C. di rambut dan kuku diperlukan obat sistemik. Bahan sediaan kerokan ditanam dalam agar Sabouroud dekstrose. Denganpemeriksaan mikroskopis akan terlihat elemen jamur dalam bentuk hipa panjang. Tinea Barbae Predileksi pads daerah jenggot. Sering disertai infeksi sekunder. antara lain : — Tolnaftate. Untuk memilih obat yang tepat perlu dipertimbangkan mengenai efektifitas obat. baik dari golongan konvensional dan antifungal terbaru. pioderma dan psoriasis pustulosa. pustulosis palmo plantaris. Dapat berlanjut menjadi folikulitis. b) Bentuk vesikuler akut Dijumpai vesikel dan bula di bawah kulit terutama pada telapak kaki bagian tengah kemudian meluas. permukaan dan ada atau tidaknya hipa. eritrasma dan dermatitis seboroika 4) Tinea Manus et Pedis Predileksi jamur ini pada kulit telapak tangan dan kaki. Edisi Khusus No. 2) Pembiakan Tujuan pemeriksaan cara ini untuk mengetahui spesies jamur penyebab. Bila penyakit kronik terlihat fisura (retak-retak) yang nyeri bila tersentuh atau kena air sabun. di bawah kuku tampak detritus yang mengandung elemen-elemen jamur.

Penatalaksanaan dapat ditempuh dengan cara pengobatan topikal dan oral. Nasution MA. Pimgadi Medan. pads orang dewasa 500 . econazole. sehingga sulit dibedakan dengan penyakit kulit lain. New York : Marcel Dekker. Obat ini berasal dari sejenis penicillium. — Imidazole (miconazole. 118 Cermin Dunia Kedokteran. Kerja obat ini fungistatik. Merupakan kontraindikasi untuk wanita hamil. 3. Dalam : Kumpulan Naskah Simposium Dennato Mikologi. Kerja obat ini fungistatik. 1992.20 mg/kg bb sehari. 1982. 6.3 . Efek samping minimal dibandingkan dengan griseofulvin. Lama pemberian tergantung kepada lokalisasi dermatofitosis tersebut. Obat-obat baru ini mempunyai spektrum luas dan kerjanya fungisidal. Departemen Emu Penyakit Kulit dan kelamin F. USU RS Dr. Pemberian dengan dosis 2 x 250 mg sehari. Cara pemakaian obat-obat topikal ini dilakukan dengan mengoleskan obat tersebut 1 . Penyakit Jamur Kulit dalam Kumpulan makalah Seminar dan Lokakarya Dennatomikosis : Diagnosis dan Penatalaksanaan. Nall L. Pimgadi Medan. Agusni I. Edisi Khusus No. Soetomo Surabaya. 1992 . • Golongan Triazole * Itraconazole Obat ini mempunyai daya kerja spektrum luas. Bagian Emu Penyakit Kulit dan Kelamin F.1000 mg sehari atau 330 mg griseofulvin ultra micronized sekali sehari.I. Bagian Penyakit Kulit dan Kelamin FK. * Fluconazole Efektif untuk pengobatan terhadap dermatofitosis di kulit. Pemberian pads anak-anak 10 . Diagnosis dermatofitosis dapat ditegakkan melalui manifestasi klinis. — Haloprogin. Dalam : Kumpulan Makalah Simposium PenyakitJamur. kelainan fungsi hati dan hipersensitivitas terhadap ketoconazole. Dosis anal( di atas usia 2 tahun 3. Inc. • Terbinafine Obat ini analog dengan naftifine. Penyakit Kulit. Jakarta. Kasansengari SU. Saunders Co. Medical Mycology. Dennatofitosis ditinjau dari sudut epidemiologi dan penanggulangannya. Antifungal Drug Therapy. MUKER IDI XI. 5. lampu Wood dan identifikasi laboratorik. Jakarta : P. 1987.6 mg/kg BB sehari. KESIMPULAN Manifestasi klinis dermatofitosis bervariasi. UNAIR RS Dr. Dr. KEPUSTAKAAN 1. Budimulja U. 4. hal ini menyebabkan diagnosis keliru dan penatalaksanaan selalu gagal. Harahap M. ketokonazole. Obat ini diberikan pads waktu makan dengan diet tinggi lemak untuk mempertinggi absorbsi. Rippon JW. Gambaran klinis penyakit-penyakit jamur superfisial pads kulit. 2) Golongan Antifungal Terbaru • Ketoconazole Merupakan antifungal oral pertama yang berspektrum luas untuk mengatasi dermatofitosis.Tolsildat. efektif untuk tinea corporis dan tinea cruris. Bagian Penyakit Kulit dan Kelamin FK. dtl). — Cyclopirox olamine.K.B. — Naftifine. Pemberian 100 mg sehari selama 15 hari. 7. Jacobs HP. Nasution MA. Obat Sistemik 1) Golongan Antifungal Konvensional • Griseofulvin Telah dipakai untuk mengatasi dermatofitosis sejak 30 tahun. Pengobatan Dennato mikosis superfisial masa kini. clortrimazole. Dalam Kumpulan Makalah Simposium Penyakit Jamur MUKER IDI XI. Telah dilaporkan obat ini menimbulkan resistensi terhadap dermatofitosis. U. 2nd ed. USU RS.K.6. 1987. Gramedia. Penyakit kulit karena jamur. 1990.T. Dalam : Harahap M (ed).2 kali sehari minimal selama 3 minggu. 1982. 2. London : W. 1990. Pemberian 200 mg sehari pads waktu makan. Sedang untuk infeksi palmoplantar diberikan 100 mg sehari selama 30 hari. 80.

a MANIFESTASI KLINIK AIDS merupakan keadaan immunosupresi yang disebabkan retrovirus yang dikenal sebagai HIV. limpoma non Hodgkin"'' 6•'1 . Orang-orang asal Haiti 8.6. akan tetapi muncul sebagai akibat langsung maupun tidak langsung yang disebabkan infeksi virus. Edisi Khusus No. Virus ini menyerang subsistem limfosit darah perifer yaitu sel T helper yang mengatur fungsi sistim immunitas selluler. Kelompok-kelompok yang mempunyai risikomemperoleh AIDS ) Kelompok 1. Infeksi dapat ditularkan melalui transfusi darah ataupun melalui penetrasi sewaktu mengadakan hubungan seksual 1 ''•'1 Dan aspek epidemiologik. protozoa dan fungus. Unsurdarahyangdiproduksi(FaktorVlH). Hubungan seksual melalui vagina dengan pasangan yang telah terinfeksi.Z3.Manifestasi Klinis Infeksi HIV Namyo O. hubungan seksual secara anal. helper phenotype) ( '~z3. Pola penularan menyerupai infeksi virus Hepatitis B yang menyebar melalui darah dan hubungan seksual. Hutapea. Mansur A. (T. AIDS dijumpai pada laki-laki homoseksual aktif yang melakukan hubungan seksual. selanjutnya pada bulan Juli dilaporkan 26 kasus PCP dan Sarcoma Kaposi pada homoseksual di New York. Penggunaan jarum secara IV.51 . Sekarang disebut sebagai HIV (Human ImmunoDefciency Virus) h1. 1992 119 . Penularan melalui plasenta. Penularan secara homo ataupun heteroseksual. dengan demi- kian AIDS dapat merupakan penyakit yang ditularkan melalui hubungan seksualo. yang tercemar oleh darah ataupun produk darah. Anak-anak dari ibu yang terinfeksi 4. Kasus-kasus heteroseksual dijumpai di Afrika Tengah dan Amerika Serikat. anak dari ibu yang terkena infeksi HIV. Ketagihan obat dengan pemakaian secara IV 5. disebabkan pemakaian bersama jarum yang digunakan secara IV atau akibat transfusi darah. Rosniana R. 80.7) Tabel 1. Penularan AIDS di Afrika Tengah tampaknya disebabkan hubungan heteroseksual dengan jumlah yang sama pada pria dan wanita('). akhir-akhir ini muncul penyakit lain dengan spektrum luas yang bukan disebabkan infeksi oportunistik. Hemopillia 6. Afrika Tengah Aktivitas yang menyebabkan penularan Pasangan seksual yang banyak. sedangkan di Prancis kelompok demikian merupakan 1/3 dari jumlah kasus yang dijumpai. Kekurangan imunitas selular dapat menyebabkan timbul kelompok tumor tertentu seperti Sarcoma Kaposi. Terutama disebabkan penyebaran secara heteroseksual. terbukti dengan penurunan jumlah set T. Pasangan seksual wanita 3. Laporan lain menyatakan bahwa Retro virus yang sama berhubungan dengan AIDS dikenal sebagai LAV (Lymphadenopathy associated Virus) atau ARV (AidsRelated Virus). sel yang telah terinfeksi kehilangan fungsinya dan mati prematur°'' 61 Kekurangan/gangguan imunitas selular menyebabkan seseorang peka terhadap infeksi mikroorganisme oportunistik seperti virus. Nasution. Pria homoseksual 2. Pada semua penderita tersebut ternyata dijumpai gangguan respons immuno sellular. Darah donor yang telah terinfeksi (biasanya dengan beberapa kali transfusi). Cermin Dunia Kedokteran. Penerima transfusi darah 7.` 1 Kedua laporan kasus ini merupakan laporan pertama yang dikenal sebagai penderita AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome).4. Medan PENDAHULUAN CDC melaporkan pada bulan Juni 1981 5 kasus homoseksual di California yang menderita penyakit PCP (Pneumo cystis carinii Pneumonia). Sebanyak 70% penderita AIDS di Amerika Serikat dijumpai pada laki-laki homoseksual ataupun biseksual dan proporsi ini lebih tinggi di Inggrist '"6' 7' 81. Rams( Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Bagian Rumah Sakit Dr Pirngadi. Penyebab sindrom ini ialah jenis Retro virus yang pada mulanya disebut HTLV (Human T-lyrnphotropic Virus Type III).

Sebagian besar penderita -PGL nampaknya tidak menunjukkan manifestasi AIDS selama observasi 3-4 tahun. kadang-kadang disertai kelainan pads daerah supra diafragma pads fase lanjut. Sarcoma kaposi.6 ) ARC (AIDS Related Complex) ARC ialah infeksi dengan tanda-tanda infeksi HIV tanpa adanya infeksi oportunistik ataupun tumor. disertai gejala-gejala Candidiasis rongga mulut.T helper lymphocyte dan mungkin virus terns menerus membentuk tunas pada permukaan set. • PERJALANAN INFEKSI HIV Infeksi dapat terjadi akut dengan serokonversi. Bayangan pads umumnya simetris dan efusi pleura jarang terlihat. diarhea > 1 bulan. Di samping itu juga BAL (Broncho Alveolar Lavage) dapat digunakan untuk pemeriksaan sitologi terhadap bahan alveolar. Penularan dapat terjadi pada hubungan seksual yang aktif dan pasif.63 ) Keadaan yang sama akan menyebabkan plak Candidiasis di dalam rongga mulut~' 6 AIDS hams diingat/dipertimbangkan bila seseorang pasien gagal mengatasi infeksi. Penularan virus dari wanita ke pria mungkin terjadi secara epidemiologis tetapi belum dapat dibuktikan secara virologis' 7 . Edisi Khusus No. 1992 AIDS Masalah klinis AIDS disebabkan oleh immunodefisiensi selular yang menyebabkan timbul infeksi oportunistik dan tumor°'6) A. pilihan utama ialah menggunakan FOB (Fibre Optic Bronchoscopy). Infeksi HIV HIV ternyata menginfeksi . walaupun studi epidemiologis menunjukkan risiko yang lebih besar dengan hubungan seksual pasif" . dengan TBB (Trans Bronchial Biopsy) dari jaringan alveolar. Kelainan laboratorium yang dijumpai berupa Limfopeni. sebagian dari penderita ini (5-25%) akan berkembang menjadi AIDS° . berat badan turun > 10%. Jadi penderita AIDS dapat menderita infeksi virus herpes simpleks dengan ulkus yang persisten. Penggunaan FOB dapat menopang diagnosis sebagian besar kasus. [ ) PCP (Pneumocystic Carinii Pneumonia) ' PCP merupakan masalah infeksi yang umum pads AIDS dan merupakan diagnosis kemungkinan utama setiap kelainan pam yang berupa infiltrat difus dalam hubungan AIDS. Setelah melewati masa laten akan timbul PGL (Persistent Generalized Lymphadenopathy) yang diikuti munculnya ARC (AIDS Related Complex) dan akhirnya menjadi AIDS dengan disertai infeksi oportunistik. Variasinya berhubungan erat dengan tingkat imunosupresi dari penderita. Splenomegali dan Eczema/folliculitis. Infeksi oportunistik merupakan gambaran umum tidak adanya kesanggupan penderita untuk mengatasi infeksi secara normal. Dianggap bahwa virus ditularkan melalui pemindahan sedikit darah pada waktu hubungan seksual. Hal penting yang memisahkan pembagian antara PGL dan ARC ialah mengenai perbedaan prognosis antara PGL yang relatif jinak dengan ARC yang mempunyai kemungkinan berkembang menjadi AIDS. daya menginfeksi dari semen mungkin dapat terjadi. kemudian disusul kelainan berupa gambaran bayangan pada bagian (zona) tengah dan bawah. Tetapi hams diingat bahwa tidak semua penderita AIDS akan didahului oleh manifestasi dini dan banyak penderita PGL atau ARC tidak akan berkembang menjadi AIDS" . Hubungan antara gangguan prodromal dan munculnya manifestasi AIDS tidak jelas diketahui. diuraikan sebagai kesatuan dari tanda-tanda dengan kelainan laboratorium. Pemeriksaan sering tidak menunjukkan kelainan kecuali peningkatan frekuensi pernapasan. Untuk memeriksa serta menegakkan diagnosis PCP. sedangkan saliva belum dapat dibuktikan" ).6 7).0 . sehingga diperlukan upaya menegakkan diagnosa yang tepat karena merupakan dasar penatalaksanaan penderita AIDS". terutama disebabkan infeksi ini mengalami masa laten" . malaise. ~ homoseksual menyebabkan penularan relatif lebih mudah. disertai bentuk tanpa dahak. Jadi sebenarnya perjalanan penyakit tidak jelas diketahui. Keluhan penderita biasanya dyspnoe yang bertambah. Leukoplakia. Pemeriksaan Rontgen dada menunjukkan karakteristik berupa kelainan perihilar sebagai manifestasi dini. yang dalam keadaan normal akan segera dapat diatasi"". sedangkan pads orang normal lain terbatas dengan ruam berupa vesikel yang segera menghilang U. Kegagalan melaksanakan bronchoskopi mengakibatkan . Infeksi HIV yang terjadi pada istri dari penderita hemophilia ataupun wanita pasangan seksual dari penderita AIDS telah membuktikan bahwa hubungan seksual melalui vagina dapat menularkan virus dari pria kepada wanita" . demam. Kelainan pare ) Merupakan salah satu manifestasi AIDS. Sebagian penderita (± 30%) mempunyai keluhan nyeri pleura di bagian tengah dada dan pads umumnya disertai keluhan ketidaksanggupan menarik napas panjang akibat rasa nyeri dan batuk. trombositopenia. Lama keluhan dari beberapa minggu hingga beberapa bulan.63). leukoplakia. Defisiensi imunitas dapat menunda munculnya respons inflamasi sehingga infeksi pulmonal hanya disertai tanda-tanda yang minimal pads pemeriksaan sinar tembus.6) Virus dapat diisolasi dari semen dan saliva. Penting diketahui bahwa basil pemeriksaan sinar tembus menunjukkan keadaan yang normal pads tingkat dini PCP. Perdarahan yang lebih banyak sebagai yang terjadi pada pria 120 Cermin Dunia Kedokteran. T helper menurun Diagnosis ARC ditegakkan cukup bila penderita mempunyai satu tanda dan satu gejala serta satu kelainan laboratorium. 80. Sering disertai demam tingkat rendah dan menonjol pads sore hari serta banyak keringat waktu malam.Yang umum dijumpai adalah PGL (Persistent Generalized Lymphadenopathy). yang menyebabkan viremi yang persisten" 5.6). Tanda-tandanya berupa lemah sekali. akan tetapi stigmata lain dari AIDS hams diperhatikan terutama Candidiasis rongga mulut. PGL. berkeringat waktu malam hari.

organisme ini tidak menimbulkan risiko khusus pads penderita AIDS. Infeksi Salmonella atau Shigella yang menyebabkan bakteremi yang menetap biasanya terjadi melalui makanan hasil peternakan yang tidak sempurna dimasak. infeksi herpes simpleks tipe 2 merupakan ulkus yang menetap yang disertai edema di sekitar ulkus pads daerah anal. meskipun organisme sangatbanyak dalam jaringan. Diagnosis sangat sulit ditegakkan dengan cara TBB. bergantung pada distribusi secara geografi. Infeksi candida pads AIDS dapat meluas ke esofagus disertai plak candida yang menyebar ke lambung. 3) Candida albicans") Infeksi candida yang invasif umum terjadi pada AIDS dan terutama mengenai sistim saluran pencernaan. Diagnosis ditegakkan dengan TBB paru untuk pemeriksaan histologis dan BAL dengan hasil pembiakan virus yang positif untuk CMV. tuberculosis mempunyai tingkat patogen yang tertinggi dan muncul dengan tanda infeksi secara klinis pada penderita AIDS yang dini. Candidiasis oral dikenal dengan adanya plak pads selaput lendir mulut (selaput ini dapat dipisahkan). Dapat terjadi perdarahan yang disertai tenesmus. Pemeriksaan rontgenologis juga disertai hipoksia berat. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan histologis dan biopsi rektum dengan kolonoskopi. Bakteri ini merupakan intraselular fakultatif patogen. KS pada paru disertai dengan kelainan rontgenologis dan hipoksia. tanda-tanda klinis hanya sedikit dan mungkin juga tidak kelihatan kelainan rontgenologis. 2) Cryptosporidiosis t' ) Dapat menyebabkan diare yang tidak dapat diobati dengan cara konvensional dengan anti diare. Secara klinis. akan tetapi infeksi herpes virus daerah perianal tidak menyebabkan diare. Hal ini tidak menunjukkan keluhan-keluhan rasa tidak enak pads daerah retrosternal sewaktu meneguk minuman. B) Kelainan saluran pencernaan t') Berupa infeksi atau tumor non-spesifik. 1992 121 . merasa sakit di abdomen/ merasa perih dan disertai demam. disertai gejala-gejala yang terus menerus selama berbulan-bulan. Dan pemeriksaan bedah mayat dibuat kesimpulan bahwa KS paru relatif umum dijumpai pada penderita dengan kelainan kulit. t1 5) Infeksi Cytomegalo Virus (CMV) ) CMV memasuki usus besar pads penderita AIDS. Tanda klinis mungkin tidak ada ataupun sedikit dan diagnosis ditegakkan secara mikrobiologik. menyebabkan kolitis CMV. 4) Keluarga Virus Herpes [") Setelah Candidiasis dalam rongga mulut maka infeksi daerah perianal oleh virus herpes simpleks tipe 2 merupakan infeksi umum pada saluran pencernaan homoseksual penderita AIDS. M. kecuali otak. infeksi ini menyebabkan keadaan menjadi fatal. Pemeriksaan sinar tembus menunjukkan dilatasi usus besar. Gejala umumnya berupa diare dan berat badan menurun di mana pun tempat dan jenis infeksi. 1) Candida spp ) Umum dijumpai di rongga mulut dan orofaring. 4) Sarcoma Kaposi (KS)") KS dapat menyerang organ dalam. 3) Salmonella. Pemeriksaan efusi pleura harus disertai dengan biopsi pleura untuk melihat kemungkinan adanya KS. walaupun sangat jarang. Cermin Dunia Kedokteran. walaupun plak KS pada mukosa bronchial dapat dilihat pada pemeriksaan bronchoskopi. serta membutuhkan sistim imuno selular yang berfungsi untuk meniadakannya. Masalah diagnosis pads saluran pencemaan penderita AIDS ialah untuk membedakan para penderita dengan gejala ARC yang terdapat di saluran pencernaan. ditandai dengan infeks i akut disertai kelainan yang timbul cepat pada daerah tengah dan bawah. Demam tidak begitu sering terjadi pada KS bila dibandingkan dengan PCP. Pada penderita AIDS. Shigella dan Enterobacteria lain[') Salmonella typhimurium sexing merupakan masalah klinis pads AIDS. merupakan tanda-tanda tingkat prodromal (ARC). Infiltrat pleura dapat terjadi dengan efusi pleura unilateral. Infeksi ini menyebabkan diare berulang disertai perdarahan bersama faeses. walaupun anamnestis dijumpai lebih pendek daripada PCP. Lesi dapat meluas ke daerah bokong serta memberi gambaran yang tidak khas. Karenarespons selularsedikit. 2) Mycobacterium spp° ) Mikobakterium atipikal terutama Mycobacterium avium intra sellular (MAI). CMV dapat merupakan patogen pada paru secara perimer dengan menunjukkan kelainan berupa pneumonia atipikal yang secara klinis tidak dapat dibedakan dari PCP. Tetapi ada juga dijumpai pneumonitis candida yang invasif. Walaupun Giardia lamblia dan Entamoeba histolytica merupakan infeksi yang umum pada homoseksual. dengan penderita AIDS yang terkena infeksi yang menimbulkan gejala-gejala tersebut. Edisi Khusus No. Infeksi dapat meluas ke kanal anus dan ke dalam rektum. infeksi ringan saja dapat menyebabkan enteritis yang diikuti oleh bakteremi yang dapat menetap serta yang tidak dapat diobati dengan kemoterapi. Diagnosis ditegakkan dengan biakan dari BAL dan pemeriksaan sitologis menunjukkan Candida dalam makrofag alveolar.kegagalan dalam menegakkan diagnosis AIDS. 80. dan pemeriksaan rontgenologis dari paru menunjukkan kelainan unilateral atau nodular dari pada difus. yang menunjukkan masuknya CMV dengan typical inclusion bodies di dalam lapisan otot halus. Diagnosis Diferensial 1) CMV (Cytomegalo Virus)") Umumnya CMV dapat diisolasi dari pare PCP dan juga umum dijumpai pada berbagai organ pada penderita AIDS. Pemeriksaan sinar tembus dapat menunjukkan gambaran yang sama walaupun bayangan retikuler yang meluas ke arah perifer paru lebih khas pada CMV.

Gambaran klinis selanjutnya sering disertai AIDS ensefalopati. kehilangan ingatan masa dekat dan masa lalu. pada penderita AIDS traktus digestivus merupakan tempat yang utama. 80. 1) . Keadaan demikian disebut AIDS encephalopathy. sering berupa nodul pads dinding selaput lendir ataupun berupa plak sarcoma kaposi tanpa ulserasi. CMV dapat menyerang sistim pencemaan bagian atas yang menyebabkan ulserasi pada esofagus. akan tetapi dapat menyebabkan gangguan penglihatan serta perubahan pada retina. 6) Sarcoma Kaposi Saluran pencernaan t') Sarcoma Kaposi pertama sekali dikenal sebagai tumor kulit. suatu keadaan yang menyerupai dimentia presenil yang dapat terjadi pads 40% penderita AIDS yang mapan. Lesi yang umum ialah : 1) Cotton Wool Spot. merupakan eksudat lembut yang muncul tiba-tiba. tanda penyakit bersifat atipis. Sebagaimana infeksi lain yang terjadi pads penderita AIDS. C) Kelainan susunan saraf pusat (SSP)(') SSP merupakan organ ke tiga terbesar yang mengalami infeksi organisme oportunistik patogen atau tumor pada penderita AIDS. Lesi kulit yang dapat dicatat hingga saat ini tertera pads tabel 2. Infeksi oportunis lain dari retina jarang terjadi. Lesi ini dapat terjadi pads penderita AIDS yang manapun dan timbul sebelum infeksi oportunis atau tumor. Infeksi oportunistik SSP kadang-kadang disertai ensefalopati. 1992 ) 2) AIDS Encephalopathy° Pada penderita AIDS yang mapan dapat terjadi tanda-tanda demensia dengan perubahan kepribadian. Lesi toxoplasmasis tidak selalu disertai dengan rinitis toxoplasma.Biakan CMV dapat positif dan bahan pemeriksaan berupa faeses. Sarcoma Kaposi dapat dijumpai pada seluruh bagian alat pencernaan mulai dari mulut hingga anus. misalnya infeksi candida pads retina dapat menyebabkan abses serebral. Pada sebagian penderita akan timbul infiltrasi pada alat pencemaan. Lesi pads retina 1) Lesi fokal Pemeriksaan CT scan dapat melihat massa dari lesi disebabkan edema serebral ataupun ensefalitis yang umum terjadi pada penderita AIDS dan biasanya disebabkan abses Toxoplasma gondii. Masalah klinis SSP dibagi atas(') : 1. terbanyak disebabkan retinitis CMV. 3) Lesi retina Lesi fundus merupakan kelainan klinis yang penting pada AIDS. menyebabkan kolik perut yang menimbulkan perasaan nyeri. Lesi pada alat pencemaan sering dijumpai pads palatum. Patogenesis lesi belum diketahui. Tidak diketahui apakah pada infeksi HIV asimtomatik akan terjadi ensefalopati setelah jangka waktu yang lama. maka caftan otak harus diperiksa sebelum diagnosis AIDS encephalopathy ditegakkan. Sarkoma Kaposi SarkomaKaposi merupakan tumor yang terbanyakdijumpai pada penderita AIDS. Pemeriksaan CT scan menunjukkan atrofi yang jelas pada massa putih dan massa kelabu disertai dilatasi ventrikel. tetapi menyerupai keadaan yang dijumpai pada penderita vaskulitis. Sarkoma Kaposi 2. urine dan darah. dan sekitar 10% akan timbul setelah infeksi oportunistik. tetapi selalu disertai demam. striktura usus dan pada kasus berat menyerupai kolitis ulserasi. Infeksi kulit yang disebabkan imunosupresi Sarkoma Kaposi diperkirakan sebanyak 25% pads penderita AIDS dini. Pada sindrom ini dapat diketemukan RNA dan DNA-HIV pada sel otak. dan tidak ada hubungan dengan infeksi oportunis. ulserasi selaput lendir yang disertai perdarahan. Lesi ini jarang mengganggu ketajaman penglihatan dan bersifat benigna. Kebanyakan lesi KS pads traktus digestivus bersifat tenang. Ulkus dapat hingga 5 cm yang menyebabkan disphagia. D. sakit kepala dan ataxia. Edisi Khusus No. terutama meningitis yang disebabkan Cryptococcus dan ensefalitis yang disebabkan CMV yang mungkin masih dapat diobati. walaupun secara primer merupakan tumor kulit. Manifestasi AIDS pada kulit( l) Manifestasi di kulit terbagi dua : 1. tetapi sebenarnya merupakan tumor multifokal yang berasal dari endotel yang dapat dijumpai di mana saja termasuk sistem pencernaan. 122 Cermin Dunia Kedokteran. Infeksi yang umum terjadi disebabkan Cryptococcus berupa meningitis dan bila terjadi tidak disertai fotofobia dan kekakuan leher. Toxoplasmosis pada AIDS merupakan infeksi yang seluruhnya terletak pads SSP yang menyebabkan abses intraserebral pada otak yang disertai tandatanda klinis. sehingga dibutuhkan biopsi yang dalam. perlu dibedakan dari B cell limfoma dan Abses kandidal. Atrofi berjalan terus dan dapat menyebabkan epilepsi grand mal di samping demensia. Selama serangan akut dengan infeksi yang berlanjut dapat terjadi diare khronis dan disertai penurunan berat badan dan demam yang rendah serta menetap. 2) Tajam penglihatan yang berkurang pads penderita AIDS merupakan indikasi pemeriksaan mata. menetap selama sekitar 6 minggu dan mungkin dapat dilihat di bagian mana saja pads retina. Sarkoma Kaposi terletak agak lebih dalam pads sub-mukosa di dalam lapisan otot. Lesi difus 3. biopsi superfisial hanya akan menunjukkan tanda peradangan khronis. sehingga ensefalopati dapat merupakan infeksi virus AIDS primer pada SSP. Lesi fokal 2. Abses ini dapat multipel yang menunjukkan gejala kelainan traktus piramidalis atau dengan epilepsf fokal maupun umum. Tidak ada pengobatan efektif untuk AE hingga saat ini dan keadaan demikian dapat terjadi di sekitar 40% penderita AIDS.

Centers for Disease Control. multifokal. 31: 507. J. Med 1981. 305: 1425. An outbreak of community acquired Pneumocystis Carinii pneumonia. The Medical Management of AIDS. N. Setiap lesi yang atipis pada penderita AIDS harus dibiopsi. 1988. 30: 250. London. Goulieb MS. Setiap bagian kulit dapat terlibat. 3. Beberapa lesi dapat berupa makula kecil. Sydney: WB Saunders Coy. The Management of AIDS patients. Coffin et al. Toronto. Update on Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS). Blattner WD. Sydney: JB Lippincott. Masur E. padat. 4. etiology. umumnya dijumpai pads masa prodromal. 80. tidak gatal dan umumnya meninggi dari kulit sekitarnya. b) Herpes (Varisella) Zoster. 8. 1992 123 . terutama dengan distribusi perianal. N. Lesi dini mempunyai tanda minimal sehingga diagnosis untuk lesi makula Sarkoma Kaposi sangat suliL 2) Infeksi Kulit a) Herpes simpleks. Engl. Tumor bersifat invasif lokal dengan efek okupasi ruangan lebih nyata dari invasi. Engl. treatment and prevention. d) Infeksi jamur. eksem. Diagnosis ditegakkan berdasarkan biopsi. Evidence of a new acquired Cellular Immuno-deficiency. Philadelphia. atau asthma pads masa kanak-kanak. Saerde MA. Lesi yang non-spesifik di kulit pada penderita AIDS terutama berupa eksema seborrhoik dan follikulitis pada wajah. umumnya dijumpai di wajah dan agak sulit memberantasnya. 305: 1439. c) Molluscum Contagiosum. Initial manifestation of Cellular Immunodysfunction. digunakan liq. De vita VT. Resenberg SA. Lesi dapat berkembang hingga mencapai 1 cm dalam waktu 7–10 hari. Eksema atopi dapat muncul pads penderita yang mempunyai sifat atopi. 1983. The Epidemiology of AIDS and Related Condition. 5. terutama oleh cryptococcusis dan histoplasmosis. Human immunodeficiency Viruses. dapat dijumpai sel berbentuk spindel. bila diagnosis klinis meragukan. Green J. KEPUSTAKAAN 1. tidak nyeri. In: AIDS. S. Nitrogen atau 5% phenol secara lokal. Volberding PA. Scraff R. 232: 697. serta ektravasasi butir darah merah yang patognomonis untuk Sarkoma Kaposi. Tumor biasanya berupa lesi berwarna ungu pada kulit dan jaringan subkutis. Eksema timbul pads penderita tanpa menunjukkan pemah menderita penyakit kulit sebelumnya. Funginemia dari semua kasus dapat menyebabkan lesi kulit. 1987. lesi ini tidak membahayakan. Green JB et al. Hellman. Edisi Khusus No. menyerang wajah dan nyata dengan sisik-sisik yang tebal pads lipatan kulit. Med 1981.Sarkoma Kaposi merupakan tumor yang berasal dari sel endotelial. diagnosis. Weber J. Miller D.). sedangkan HSV peri-oral tidak umum menjadi masalah. 3) Kelainan non-spesifik Lesi kulit yang menyebar menyebabkan gambaran atipis dan diagnosis sebaiknya ditopang oleh biopsi dari pads hanya secara klinis. dapat diobati dengan obat-obat anti jamur. tidak biasa dijumpai pads AIDS yang mapan. Goldert JJ. intra cellular clefts. Centers for Disease Control. Pneumocystis Carinii Pneumonia and mucosal candidiasis in previously healthy homosexual man. Micheles MA. Science 1986. Schanker MM et al. 7. MMWR 1981. (eds. Pneumocystis Carinii Pneumonia. MMWR 1982. 2. Lesi biasanya multipel dan jarang berdiameter lebih 5 cm walaupun lesi dapat menyatu pada masa lanjut. 6. London: Mac Milian Press Ltd. Cermin Dunia Kedokteran.

Pembiakan (terutama untuk wanita) menggunakan : 1. DIAGNOSIS Gambaran klinis ditunjang pemeriksaan laboratorium. Zulilham Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr. Pirngadi. dan tidak tahan terhadap desinfektan.anterior akuta dengan keluhan berupa rasa gatal dan panas di bagian distal uretra. Gonore dan uretritis non spesifik keduanya termasuk dalam penyakit menular seksual (PMS) insidensnya meningkat setiap tahun. Dan pada tahun yang sama Nasution dan 124 Cermin Dunia Kedokteran. Pada tahun 1981 Hutapea bekerja sama dengan State's Serum Institutes Copenhagen melaporkan adanyaNGPP di Medan. Pada wanita sulit ditentukan karena pads umumnya bersifat asimtomatik. Bentuknya diplokokkus seperti biji kopi dan bersifat gram negatif.Penatalaksanaan Gejala Duh Tubuh Uretra Mansur A. 1992 Iswara melaporkan bahwa di Medan 16. dan sering dijumpai bersamaan. Pada pemeriksaan tampak orificium uretra eksternum merah dan odematus. pada pria umumnya bervariasi antara 1 – 5 hari. disuria. Pada tahun 1976 CDC di Amerika Serikat menemukan Neisseria gonore penghasil penisilinase (NGPP) dari penderita gonore yang pernah bertugas di Vietnam dan pads tahun yang sama diketemukan NGPP di Belanda dari seorang pramugari penerbangan yang pernah berkencan dengan seorang Filipina. Penatalaksanaan duh tubuh uretra tergantung pada diagnosis gonore atau uretritis non spesifik. Pada tahun 1980 Wijaya di Jakarta menemukan kasus NGPP pads satu lokasi pelacuran. Secara umum duh tubuh uretra ini bisa bersifat fisiologis misalnya pada prostaturia dan spermaturia dan bisa bersifat patologis misalnya pads uretritis gonore dan uretritis non spesifik (uretritis non gonore). ETIOLOGI Bakteri gonokokkus ditemukan oleh Albert Neiser pads tahun 1879 dan baru diumumkan pads tahun 1882. GONORE Secara umum mencakup semua penyakit yang disebabkan oleh infeksi gonokokkus (Neisseria gonorrhoe). dari ujung uretra keluar duh tubuh seromukopurulen yang kadang-kadang disertai darah. tidak tahan lama di udara bebas.7% penyebab gonore adalah NGPP. Pada pria yang sering adalah uretritis. URETRITIS NON SPESIFIK Uretritis yang penyebanya bukan gonokokkus. . cepat mati dalam keadaan kering dan tidak tahan di atas suhu 39°C. Pada saat ini lebih dari 50% penderita gonore disebabkan NGPP. GAMBARAN KLINIS Masa tunas sangat singkat. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pada sediaan langsung dengan pewarnaan gram akan ditemukan gonokokkus gram negatif intraseluler dan kadang kadang bisa ekstraseluler. Media transport (Media Stuart) 2. kadang-kadang lebih lama. polakisuri. Medan PENDAHULUAN Duh tubuh uretra (urethral discharge) merupakan suatu simptom berupa keluarnya cairan dari uretra baik mukous ataupun serous. 80. Edisi Khusus No. Pada wanita keluhan hanya berupa keputihan dan perasaan gatal. Nasution. Perasaan nyeri waktu ereksi. Media pertumbuhan (Media Thayer Martin) Sedangkan identifikasi NGPP dilakukan dengan tes jodometri atau asidometrik pada koloni yang tumbuh pada pembiakan.

dosis tunggal. 80. praktek pribadi/swasta lebih banyak menggunakan tiamfenikol. Ureaplasma urealitikum . Roesyanto ID.U. Sedangkan untuk U. Consultative Group Current treatment in the control of STD (WHO UDT 83. Nasution MA. maka penatalaksanaan duh tubuh uretra pertama kali ditujukn untuk uretritis gonore. Di Indonesia (1988) uji cobs klinis untuk pengobatan duh tubuh uretra dengan tiamfenikol berhasil baik (lebih dari 90%).8 juta I.S. IUVDT. 4. Pada pertemuan ilmiah untuk melakukan suatu Standardisasi Diagnostik dan Penatalaksanaan PMS (Jakarta 1990) penatalaksanaan duh tubuh uretra dibagi atas penatalaksanaan terhadap gonore dan U. uretra belum ada dan belum seragam. 1992 125 .U. Mengingat hal tersebut. Tak diketahui . dan di samping itu diberikan juga obat untuk UNS (klamidia) secara bersamaan. Edisi Khusus No. Simposium PMS. PENATALAKSANAAN DUH TUBUH Penatalaksanaan duh tubuh uretra adalah dengan memperhatikan fasilitas laboratorium yang ada untuk menemukan penyebabnya : bila penunjang laboratorium baik. IUVDT Bangkok 19 Oktober 1987. Kursus penyegarPMS Bali. Skandinavia dan beberapa negara di Eropah. Trikomonas vaginalis . Yang panting obat tersebut murah dan ampuh. Tetapi kenyataannya. Bali 18 Oktober 1987. CDC (1989) menganjurkan agar pada pengobatan uretritis gonore tidak diberikan lagi penisilin atau derivatnya. Coy). PPNG in North Sumatra. Bilakemudian ternyata ditemukan juga uretritis non gonore maka pengobatannya baru dilaksanakan setelah infeksi gonore diatasi. Makin tingginya insidens NGPP (lebih dari 50%). atau Doksisiklin 2 x 100 mg selama 7 hari.50% 2. Nasution MA. KEPUSTAKAAN 1. Makin tingginya gonokokkus yang resisten terhadap tetrasiklin. Tidak makan makanan yang dapat mengiritasi selaput lendir uretra seperti kambing dan makanan dari laut.30 .ETIOLOGI 1. CDC STS treatment guideline.X : 3 x 500 mg. pads saat ini penggunaan paket dosis tiamfenikol perlu diperpanjang : hari I : 2. Di samping itu kepada penderita dianjurkan : 1.20% GAMBARAN KLIMS Masa inkubasi beberapa hari sampai beberapa minggu (1 5 minggu). Untuk gonore pads rumah-rumah sakit serta Puskesmas masih dipakai Penisilin dengan dosis bervariasi antara 2.jarang 4. 5. Pemeriksaan secara Elisa Serologis DIAGNOSIS Ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yang ditunjang pemeriksaan laboratorium.5 g.N.jarang 5. atau Tetrasiklin 4 x 500 mg selama 7 hari. hanyaduh tubuhnya lebih encerdan kadang-kadang hanya berupa bercak-bercak kuning pada waktu pagi pada celama dalam.N.4. S. Tidak minum alkohol 3.jarang 6. Daili.S. Iswara R.30 . PEMERIKSAAN LABORATORIUM : Pemeriksaan langsung.50%). vaginalis. keluhan hampir serupa dengan uretritis gonore.50% 3. mendapat penyakit tersebut dari WTS lokal. 1989. Judanarso J. 4. dilanjutkan hari II . atau Eritromisin 4 x 500 mg selama 7 hari. Bangkok 19 Oktober 1987. 433). 2. Kandida albikans .3. urealitikum) 1) Media transport (Bufer fosfat + fetal calf serum + and biotika) 2) Media pertumbuhan (Mc.4 juta I. 18 Oktober. 3. yaitu Ceftriaxone 250 mg im atau Spektinomycin 2 gr im atau Ciprofloxacin 500 mg oral. Gonore dan penatalaksanaan duh tubuh uretra pada umumnya. 6. . Tingginya insidens infeksi klamidia bersamaan dengan gonore (25 . Virus herpes simpleks . Standar pengobatan di atas banyak dipakai di Amerika Serikat. atau Eritromisin 4 x 500 mg selama 7 hari. diberikan : Tetrasiklin 4 x 500 mg selama 7 hari. Akan tetapi bila kita melihat laporan CDC (Centers for Disease Control) 1989 pola penatalaksanaan uretritis gonore mengalami beberapa perubahan-perubahan disebabkan oleh : 1. Sept. 2. Tidak melakukan kontak seksual 2. 8th Regional Conference of Dermatology Bali 16 Ju Cermin Dunia Kedokteran. Klamidia trakomatis . Kesukaran tehnik pemeriksaan klamidia.5 . Treatment of Urethritis gonorrhoea and non gonorrhoea with thiamphenicol. Kanada. 3. Pembiakan (Klamidia dan U. WHO. Infeksi Chlamydia pada genitalia. Sutanto LA. tidak dapat dilakukan kecuali untuk Kandida albikans dan T. ditambah dengan Doksisiklin 2 x 100 mg selama 7 hari.

80. Hal ini disebabkan oleh karena wanita lebih banyak memakai perhiasan dibandingkan dengan pria. kalung. mata dan sebagainya. Edisi Khusus No. adanya oklusi dan konsentrasi dari bahan. jepitan rambut. PENDAHULUAN Istilah alergi menunjukkan suatu reaksi yang berubah (alergi) terhadap suatu bahan tertentu (alergen) yang melibatkan sistem imun tubuh. Untuk mendeteksi apakah suatu perhiasan berisi nikeldapat dilakukan tes dengan dimetil-glioksim. Medan ABSTRAK Jika dilihat sepintas alergi dan iritasi kulit dapat mirip satu dengan lainnya. bingkai kaca. jam tangan dan sebagainya. Iritasi kulit disebabkan oleh suatu bahan dapat terjadi pads setiap orang. Adakalanya suatu bahan kimiawi mempunyai kedua sifat ini yaitu dapat menyebabkan reaksi alergis dan suatu respons iritasi pads kulit. bahan pengawet. Pirngadi. Kepekaan terhadap sepatu. Diana Nasution Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/Rumah Sakit Dr. sebagai contoh : sabun yang berisi zat warns atau parfum sebagai alergen jika disertai dengan mencuci berulang-ulang dapat menyebabkan iritasi kulit. Alergi terhadap perhiasan 2. pasien yang sama dapat memakai perhiasan yang mengandung nikel ini untuk beberapa jam tanpa adanya gejala. tidak melibatkan sistem imun tubuh dan ada beberapa faktor-faktor tertentu yang memegang peranan seperti keadaan permukaan kulit. 1992 . Reaksi kulit terhadap sabun dan detergensia 3. antara lain : 1. lamanya bahan bersentuhan dengan kulit. penggulung rambut. Diagnosis dermatitis oleh nikel ini amat mudah oleh karena is timbul pada tempat kulit berkontak dengan logam tersebut. Di samping itu untuk memperkuat diagnosis dapat dilakukan uji tempel. cincin. Di Amerika diperkirakan kepekaan terhadap nikel ini mencakup± 10% dari penduduk dan terdapat lebih banyak pads wanita dari pads pria dengan perbandingan 2 : 1. mata uang. Keringat dapat memperhebat dermatitis oleh nikel ini. Dalam makalah ini dibicarakan beberapa contoh alergi dan iritasi kulit yang dapat dijumpai dalam kehidupan sehari-hari. hanya terjadi pads orang-orang tertentu. gejala berupa rasa gatal dan mencucuk dapat timbul 15-20 menit setelah bersentuhan dengan kulit dan gejala-gejala kulit dapat timbul dalam waktu satu jam. usia pasien. Apabila kontak dihilangkan maka gejala pada kulit akan sembuh dalam beberapa hari. Untuk membedakan reaksi kulit yang alergis dan iritasi kulit dapat dilakukan percobaan tempel. Dan sudut dermatologi terdapat perbedaan di antara keduanya yang dapat membantu klta menangani pasien-pasien yang menderita alergi dan iritasi kulit. gunting. perhiasan. pakaian dan cat rambut. ALERGI TERHADAP PERHIASAN DAN LOGAM LAIN Pads orang-orang tertentu dapat terjadi kelainan kulit setelah mernakai perhiasan tertentu misalnya anting-anting. Di samping itu jika 126 Cermin Dunia Kedokteran. Kemungkinan penyebabnya adalah nikel yang banyak terdapat dalam benda-benda logam antara lain jam Langan. Apabila tidak berkeringat.Alergi dan Iritasi Kulit pada Keadaan Sehari-hari Dr. kepala ikat pinggang.

3rd ed. dapat berupa dermatitis (eksema) dengan tanda-tanda kulit kering.seorang yang peka terhadap nikel tetap ingin memakai perhiasannya tersebut. REAKSI KULIT TERHADAP BAHAN PENGAWET Reaksi kulit terhadap bahan pengawet yang terdapat di dalam kosmetika dan oba-obat oles. Untuk menghindari reaksi iritasi ini. Terapi yang tepat didapat dengan mengetahui penyebabnya yaitu dengan tes tempel kulit. merah. 80. Reaksi dapat timbul sebagai urtika atau kadang-kadang berupa pembengkakan lokal. Beberapa contoh bahan pengawet di dalam kosmetika atau obat oles kulit : metilparaben. REAKSI KULIT TERHADAP PAKAIAN Reaksi kulit terhadap pakaian paling sering terjadi pada pakaian yang terbuat dari bahan dasar yang mudah diregang. Alergi terhadap sepatu ini sering mirip dengan gambaran eksema. 1980.. 3. Saunders. Terjadinya iritasi kulit oleh pemakaian sabun kemungkinan disebabkan oleh sifat alkalis sabun disertai dengan daya menghapus minyak dari kulit dan sifat iritasi dari asam lemak. quaternium-15. Terdapatnya bahan pengawet pada berbagai macam produkproduk yang dipakai sehari-hari maka sudah tentu amat sulit dihindari. Occupational skin disease. kurangi pemakaian sabun. benzokain. Pernah dilaporkan terjadinya depigmentasi kulit oleh pemakaian sabun yang mengandung fenol. Adams. biru. KEPUSTAKAAN 1.cokklat dan abu-abu). asam sorbic. formaldehid. Vit. Corbett JF. Sering terjadi timbulnya reaksi kulit pada pemakaian pertama kali dari obat oles atau kosmetika pada kulit yang terluka atau sedang mengalami iritasi. bahan-bahan antimikroba dan sebagainya. KEPEKAAN KULIT TERHADAP SEPATU Reaksi akergi kulit terhadap sepatu dapat berasal dari bahan dasarnya yaitu kulit hewan yang telah diproses dengan bahanbahan tertentu seperti cat. 1992 127 . Uji Tempel Kulit banyak membantu dalam hal memperjelas diagnosis. juga serat-serat sintesis yang bersifat elastis. Dapat juga terjadi kelainan kulit oleh karena alergi terhadap bahan-bahan yang terdapat di dalam sabun seperti pewangi. REAKSI KULIT TERHADAP SABUN DAN DETERGEN Reaksi kulit terhadap pemakaian sabun dan detergen dapat terjadi berdasarkan iritasi kulit akibat pemakaian yang berlebihan. contact dermatitis. disarankan untuk melapisi perhiasan tersebut dengan cat kuku yang berwana netral atau menyemprotkan dengan bahan yang berisi kortikosteroid dan mengharuskan pasien agar memakainya dalam keadaan sekitar yang sejuk untuk menghindari keringat. bahan pengawet. Yearbook Medical Publishers. c. Untuk menghindarinya perlu pengenalannya. anti oksodan dan bahan-bahan lainnya. Maibach H J Gellin GA. Tabir surya yang mengandung PABS dapat juga bereaksi silang dengan PPD. KESIMPULAN Telah dibicanakan beberapa kemungkinan alergi dan iritasi kulit yang dapat dijumpai dalam keadaan sehari-hari. Penting diperhatikan ialah bahwa sepatu harus dipakai dalam keadaan kering. Hair dye toxicity. Occupational & Industrial Dermatology. 1990. Sebagai bahan Penyebab yaitu adanya bahan karet di dalam kain dan bahan-bahan kimiawi lainnya'yang terdapat di dalam karet tersebut. butil-paraben. khrom. 4. Jadi bila alergis terhadap PPD. orang yang peka terhadap PPD hendaknya menggunakan tabir surya yang bebas PABA. Reaksi kulit terhadap sepatu paling sering terjadi pada mereka yang banyak berkeringat dan pads keadaan sekitar yang panas dan lembab. Berlin : Springer-Verlag. zat warna. Edinburgh : Churchill Livingstone. 5. maka is juga peka terhadap bahan-bahan yang secara kimiawi mempunyai ikatan yang sama melalui suatu proses sensitisasi silang. Cermin Dunia Kedokteran. Sebagai ganti prokain dan benzokain dapat dipakai xylocaine dan mepivacaine. 2nd ed. E dan Vit. Fisher A A. Jadi orang yang peka terhadap PPD jangan lupa memberi tabu dokter gigi anda sehubungan adanya kemungkinan pemakaian anastesi untuk pencabutan gigi. maka juga alergis terhadap pewarna dari bahan anilin. bersisik. Edisi Khusus No. imidazolidinilurea. Reaksi bisa ringan atau berat dan biasanya disertai dengan rasa terbakar dan gatal. bahan perekat. 2. 1982. Juga dapat terjadi kepekaan terhadap obat-obat penghilang rasa seperti prokain. Katon-cG. propil paraben. Contact Dermatitis. Kurang lebih 1/4 dari mereka yang peka terhadap PPD juga peka terhadap prokain dan benzokain. karet. Salah satu cara untuk mengetahui penyebab kelainan kulit oleh pemakaian kosmetika atau obat kulit lainnya yaitu dengan percobaan tempel. Azo yang banyak dipakai untuk memberi warna gelap pads pakaian (hitam. 1986. Sedangkan bahan pengawet makanan dan obat-obatan per-oral dapat menyebabkan reaksi kulit yang bersifat alergis dan dapat menyebabkan terjadinya sensitisasi. infeksi jamur dan penyakit kulit yang disebut psoriasis. REAKSI KULIT TERHDAP CAT RAMBUT Kepekaaan kulit terhadap cat rambut sebagian besar disebabkan oleh bahan kimiawi paraphenilendiamin (PPD) yaitu zat warna dalam pewarna rambut yang permanen. berlepuh sampai basah atau retak-retaknya kulit. Semua bahan-bahan ini mengandung bahan tambahan yang bersifat sebagai sensitizer dan dapat menyebabkan reaksi alergi pads kulit. Groin E. Philadelphia : Lea & Febiger. bahan antimikroba dan anti jamur. Sabun sebagai iritan utama dapat merupakan faktor yang memperlambat penyembuhan dari eksema pada tangan. 1990. Jika seorang menjadi alergis terhadap PPD.

Di camping mati klinis dan biologis dikenal juga istilah mati sosial yaitu keadaan di mana pernafasan dan sirkulasi terjadi spontan atau secara buatan. H (Head) : tindakan resusitasi untuk menyelamatkan otak dan sistim saraf dari kerusakan lebih lanjut akibat terjadinya henti jantung.Kursus dan Demonstrasi RIP Resusitasi Jantung. FASE II : Tunjangan hidup lanjutan (Advance Life Support). namun telah mengalami aktifitas kortikal yang abnormal (perubahan EEG). Keberhasilan resusitasi dimungkinkan oleh adanya waktu tertentu diantara mati klinis dan mati biologis. Medan PENDAHULUAN Tidak semua penderita yang mengalami cardic arrest diresusitasi. dalam fase dan langkah sebagai berikut : FASE I : Tunjangan hidup dasar (Basic Life Support) yaitu prosedur pertolongan darurat mengatasi obstruksi jalan nafas. Setelah tiga menit mati klinis (jadi tanpa oksigenisasi). dicari penyebabnya dan kemudian mengobatinya. penderita dalam keadaan sopor atau koma tanpa kemungkinan untuk sembuh. E (EKG) : diagnosis elektrokardiografis secepat mungkin setelah dimulai KJL. sehingga dapat dicegah terjadinya kelainan neurologik yang permanen. F (fibrillation treatment) : tindakan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel. Agar suatu resusitasi berhasil maksimal tentu saja memerlukan operator yang cekatan dan trampil. FASE III : Tunjangan hidup terus-menerus (Prolonged Life Support). yaitu tunjangan hidup dasar ditambah dengan : D (drugs) : pemberian obat-obatan termasuk cairan. di mana fungsi tersebut gagal total oleh suatu sebab yang memungkinkan untuk hidup normal selanjutnya bila kedua fungsi tersebut bekerja kembali. jadi dalam keadaan vegetatif. untuk mengetahui apakah ada fibrilasi ventrikel. FASE-FASE RESUSITASI KARDIO PULMONER RKP dibagi. 1992 . Paru. Terdiri dari : A (airway) : menjaga jalan nafas tetap terbuka. henti nafas dan henti jantung. H (Hipotermi) : Segera dilakukan bila tidak ada perbaikan 128 Cermin Dunia Kedokteran. dan bagaimana melakukan RKP secara benar. Setelah empat menit persentase menjadi 50% dan setelah lima menit 25%. Waktu satu menit sangat berguna dan lebih balk memberikan resusitasi pada orang yang "sedang meninggal" daripada yang "telah ineninggal". melainkan hanya yang mungkin untuk hidup lama tanpa meninggalkan kelainan-kelainan di otak. resusitasi dapat menyembuhkan 75% kasus klinis tanpa gejala sisa. Edisi Khusus No. Mati klinis terjadi bila dua fungsi penting yaitu pernafasan dan sirkulasi mengalami kegagalan total. B (breathing) : ventilasi paru dan oksigenisasi yang adekuat. Jadi bukan pada akhir suatu stadium agonal. pusat penting dan organ semakin buruk dan akhirnya gagal total. maka akan terjadi mati biologis yang irreversibel. dan Otak Oloan SM Siahaan UPF Anestesi Fakultas Kedokteran Universitas Suniatera Utara Rumah Sakit Umum Pusat Dr Pirngadi Klas A. di mana karena memburuknya keadaan umum. 80. terutama untuk memudahkan latihari dan mengingat. atau pada orang yang pusat di otaknya sudah mengalami kerusakan karena sebab-sebab pernafasan/sirkulasi sehingga tidak ada lagi kemungkinan untuk hidup. Jadi resusitasi ialah usaha mengembalikan fungsi pernafasan dan/atau sirkulasi dan penanganan akibat henti nafas (respiratory arrest) dan/atau henti jantung (cardiac arrest) pads orang. dinilai. C (circulation) : mengadakan sirkulasi buatan dengan kompresi jantung paru (KJL). Jika keadaan ini tidak cepat ditolong. G (Gauge) : Pengukuran dan pemeriksaan untuk monitoring penderita secara terus menerus. asistole atau agonal ventricular complexes. Maka jelaslah waktu yang sedikit itu harus dapat dimanfaatkan sebaik mungkin.

Anak dan bayi : Di sini mulut penolong dapat menutup seluruh mulut dan hidung anak dan volume udara yang ditiup lebih kecil. Di sini termasuk langkahlangkah ABC dari RKP : A (Airway) : Jalan nafas terbuka. ada bunyi aliran udara. FASE I : TUNJANGAN HIDUP DASAR Adalah prosedur pertolongan darurat. yang perlu . Caranya sama dengan mulut ke mulut hanya tiupan dilakukan melalui hidung sedangkan mulut korban ditutup.mendorong kepala ke belakang dan kemudian. B (Breathing) : Pernapasan. Tiupan pertama ialah 4 kali tiupan cepat. usaha pertama waktu meniup paru akan menunjukkan adanya sumbatan jalan napas. Tiupan untuk anak lebih lembut. tidak adanya gerakan dada atau perut bagian atas. Pernapasan (breathing) : Dalam melakukan pernapasan mulut ke mulut penolong menggunakan satu tangan di belakang leher korban sebagai ganjalan agar kepala tetap tertarik ke belakang. Jalan napas (airway) : Berhasilnya resusitasi tergantung dari cepatnya pembukaan jalan napas. dan tunjangan sirkulasi. Sebaliknya. sonde lambung. maka rahang bawah ditarik ke depan. tidak terasa/ terdengar aliran udara melalui mulut/hidung dan ada kesukaran bernapas dan berlebihan. Hati-hati waktu menarik kepala bayi ke belakang karena lehemya masih lunak hingga malah dapat menyumbat jalan napas. 80. atau luka berat di mulut. tanpa menunggu paru korban mengecil sampai batas habis. sambil diperhatikan gerakan dada waktu mengecil. yaitu : tunjangan ventilasi : trakheostomi. penuh. tiupan diulang satu kali tiap lima detik (Gambar 1 dan 2).adalah menutup mulut dan hidung penderita waktu meniup agar udara tidak keluar. Kepala harus dipertahankan dalam posisi ini. Edisi Khusus No. Cermin Dunia Kedokteran. Caranya : Tarik mendibula ke depan dengan ibu jari sambil. yaitu diperhatikan : gerakan dada waktu membesar dan mengecil merasakan tahanan waktu meniup dan isi paru korban waktu mengembang dengan suara dan rasakan udara yang keluar waktu ekspirasi. karena itu semua tindakan hendaknya berdasarkan perikemanusiaan. Pada penderita yang mendapat laringektomi maka tiupan dapat langsung ke lubang. 2. pCO 2 bila diperlukan. penolong harus pindah ke samping korban untuk segera melakukan pernapasan buatan mulut ke mulut atau mulut ke hidung. C (Circulation) : Sirkulasi. Bila ada kecurigaan patah tulang leher. . dan tidak adanya aliran udara melalui hidung atau mulut. mengendalikan kejang. pengukuran pH. H (Humanization) : Harus diingat bahwa korban yang ditolong adalah manusia yang mempunyai perasaan. mulut korban dibuka sewaktu ekspirasi karena langitlangit mulut (soft palate) dapat mengakibatkan sumbatan di daerah nasofaring. pada hayi cukup meniup dengan pipi. Pernapasan buatan Membuka jalan napas dan pemulihan pernapasan adalah dasar pemapasan buatan. posisi terlentang kadang-kadang sudah cukup menolong karena sumbatan anatomis akibat lidah jatuh ke belakang dapat dihilangkan. Penolong menghirup napas dalam kemudian meniupkan udara ke dalam mulut korban dengan kuat. Siklus ini diulang satu kali tiap lima detik selama pemapasan masih belum adekuat. Tiupan diulang satu kali tiap tiga detik. sirkulasi buatan. tangan yang lain menutup hidung korban (dengan ibujari dan telunjuk) sambil turut menekan dahi korban ke belakang. Di sini tidak perlu penarikan kepala ataupun penarikan rahang bawah. pads tiupan ke hidung. Kegagalan pernapasan (apne) ditandai dengan kurang atau hilangnya usaha bernapas. Pernapasan yang adekuat dinilai tiap kali tiupan oleh penolong. crowing (karena laringospasme). 1992 129 . Henti napas. Cara mengetahui adanya sumbatan jalan napas dan apne : — Lihat gerakan dada dan perut — dengar dan rasakan aliran udara melalui mulut atau hidung. Fibrilasi ventrikel atau c. Henti jantung. pernapasan buatan RKP. Bila korban tidak mau bernapas spontan. Penarikan rahang bawah paling bail( dilakukan bila penolong berada pada bagian puncak kepala korban. Ekspirasi korban adalah secara pasif. hingga menggunakan otot pernapasan tambahan. adanya retraksi interkostal. misalnya : snoring (karena sumbatan pada jaringan lunak hipofaring). Benda asing (foreign bodies) : Penolong tidak perlu mencari benda asing di jalan napas. I (Intensive care) : perawatan intensif di ICU.buka rahang bawah untuk memudahkan bernapas melalui mulut atau hidung. yang dapat terjadi karena : a. Asistole ventrikel. Pada sumbatan total dengan pernapasan spontan. termasuk di dalamnya pengenalan henti jantung (cardiac arrest) dan henti napas (respiratory arrest) dan bagaimana melakukan RKP yang tepat untuk menyelamatkan nyawa sampai korban dapat dibawa atau tunjangan hidup Ian jutan sudah tersedia. .fungsi susunan saraf pusat yaitu pada suhu antara 30° — 32°C. Teknik mulut hidung kadang-kadang lebih efektif terutama bila mulut korban sukar dibuka. Caranya ialah segera menekuk kepala korban ke belakang sejauh mungkin. supraklavikula dan ruang suprastemal. pernafasan dikontrol terus menerus. Indikasi tunjangan hidup dasar terjadi karena : 1. Bila tindakan ini tidak menolong. Kolaps kardiovaskular b. Pada sumbatan sebagian dengan pernapasan spontan/buatan. gurgling (karena benda asing) atau wheezing (karena obstruksi bronkhial). di sini jalan napas hams segera dibersihkan. pembukaan jalan napas hanya dengan menarik rahang bawah ke depan.

merupakan keadaan darurat yang paling gawat. Henti jantung (cardiac arrest) ialah terhentinya jantung dan peredaran darah secara tiba-tiba. Bila masih gagal. Sirkulasi buatan : Sering disebut juga dengan Kompresi. sering pada anak. disebabkan karena tekanan terlalu besar atau jalan napas tersumbat. miringkan kepala dan badan korban dan kemudian tekan perut di antara pusat dan iga terbawah. Bila terjadi henti jantung yang tidak diduga. maka langkahlangkah ABC dari tunjangan hidup dasar harus segera dilakukan. Bahayanya adalah regurgitasi. berkurangnya volume paru karena diafragma meninggi dan kemungkinan ruptur garter. Metode 2 penolong Caranya : Korban dimiringkan. 80. Metode 1 penolong Gam bar 3. Jantung Luar (KJL). Untuk mencegah hal ini. Ulangi beberapa kali sampai bersih. Mulut korban dibuka paksa dengan teknik jempol telunjuk disilangkan (Gambar 3). atau terjepit di belakang epiglottis. pundak ditopang oleh lutut penolong. Edisi Khusus No. Sebab-sebab henti jantung : Afiksi dan hipoksi Serangan jantung Syok listrik Obat-obatan Reaksi sensitifitas Transfusi darah Kateterisasi jantung Anestesi. lalu coba lagi mengambil dengan tangan. Bila belum berhasil. 1992 . Bila perlu bantu laringoskop. Lambung kembung (gastric distension) : Keadaan ini dapat terjadi pada pernapasan buatan. pertolongan hams diberikan dalam 3-4 menit setelah hilangnya sirkulasi. Prosedur ini sebaiknya 130 Cermin Dunia Kedokteran.Kemudian masukkan telunjuk/dengan jari tengah mulai dari pipi ke arah dasar lidah sampai tenggorokan.Gambar 1. dan kemudian berikan pukulan keras ke punggung penderita. lakukan pungsi krikoiroid dan masukkan pipa endotrakhea ukuran 6 mm untuk dewasa.. dilakukan dengan alat dan petugas yang terlatih. pada seseorang yang tadinya tidak apa-apa. Untuk mencegah mati biologis (cerebral death). maka segeralah balikkan korban ke arah penolong. termasuk pernapasan dan sirkulasi buatan. Henti jantung diketahui dari : hilangnya denyut nadi pada arteri besar korban tidak radar •korban tampak seperti mati Gambar 2. dengan gerakan menyapu.

mudah dihitung yaitu 1 kali/detik. Bila korban di tempat tidur. Jumlah kompresi : antara 80 – 100 kali/ menit dengan napas buatan secepat mungkin tiap 5 kali kompresi. tapi diastolik not. Bila ada 2 orang penolong (Gambar : Salah satu berada di camping korban dan melakukan KJL sedang yang lainnya tetap di arah kepala korban. Edisi Khusus No. Gambar 4b. dan diperoleh sirkulasi dan ventilasi optimum dengan menyelipkan I tiupan ke pare korban dalam 5 kali kompresi tanpa berhenti (ratio 5 : I). dan tekanan rata-rata di a. anak kecil 2 – 4 cm. bih tinggi di bawah tulang dada bawah dan xifoid. Arteri karotis adalah sentral dan kadang-kadang masih berdenyut sekalipun daerah perifer lainnya tidak teraba lagi. dalam waktu 5 – 6 detik tanpa hams menunggu ekshalasi penuh. tapi tidak di atas prosesus xidofeus (Gambar 4). aliran darah a. pada tulang dada. 3. Kompresi hams teratur. Ventrikel bayi dan anak kecil terletak lebih tinggi dalam rongga dada. untuk bayi hanya dipakai ujung telunjuk dan jari tengah. Bila korban tidak bernapas. carotis lebih dianjurkan karena : 1. carotis. carotis jarang melebihi 40 mm Hg. Caranya : 2 kali peniupan pare secara cepat. KJL yang dilakukan dengan baik dapat menghasilkan tekanan sistolik sampai 100 mm Hg. penolong pertama-tama membuka jalan napas dengan menarik kepala ke belakang. tulang dada bagian bawah hams ditekan minimal 3'/ z sampai 5 cm (pada dewasa). Tekanan dilakukan secara ritmis pada bagian bawah tulang dada. Denyut a. 2. Dua kali peniupan pare hams dilakukan dengan cepat. gunakan papan sebagai alas. segera ti up paru korban 3–5 kali. lancar (smooth) dan tidak terputus-putus. Bila pupil dilatasi tapi masih ada refleks cahaya. penolong. Penarikan kepala bayi dan anak ke belakang akan mengangkat punggungnya. jadi tekanan hams dilakukan di bagian tengah tulang dada. Apabila korban sudah diintubasi. KJL selalu harus disertai pernapasan buatan. Karena hams berhenti untuk melakukan peniupan pare maka kecepatan 15 kompresi adalah 80 kompresi/menit (1 kali kompresi dalam detik). sedang Langan yang lain melakukan kompresi jantung. 1992 131 . Teknik KJL Agar KJL efektif. maka lebih baik ada 2 orang penolong. karotis harus diperiksa secara periodik selama KPR untuk mengetahui efektifitas KJL atau kembalinya denyut Cermin Dunia Kedokteran.Penolong sudah berada di daerah kepala korban untuk melakukan pernapasan buatan. tidak perlu melepaskan pakaian korban. Bila dilakukan tanpa terputus cara ini dapat mempertahankan aliran darah dan tekanan darah yang adekuat. penolong hams melakukan pemapasan dan sirkulasi buatan dengan ratio 2 : 15. carotis akibat KJL pada penderita henti jantung hanya mencapai sampai dari normal. Di rumah sakit dapat juga coba diraba pada a. Daerah leher biasanya terbuka. Tapi dapat juga dilakukan den gan 1 orang Memeriksa efektifitas KPR Selama melakukan KPR maka reaksi pupil harus diperiksa secara periodik. femoralis dan daerah prekordial untuk merasakan denyut apikal. tetapi jangan tertunda karena menunggu alas. Bila denyut nadi hilang atau diragukan. Pada henti jantung yang tidak diketahui. Bayi dan anak : Untuk anak kecil hanya dipakai sate Langan. dan korban hams diletakkan pada alas yang keras dan datar. menarik kepala korban ke belakang dan melakukan pemapasan buatan. lalu raba denyut a. Bila teraba kembali denyut nadi. Jadi bilamelakukan kompresi maka punggung si anak hams diganjal dengan Langan. KJL untuk 2 orang adalah 60 kali/menit. maka peniupan pare lebih mudah dan jumlah kompresi dapat ditingkatkan sampai 60 kali/menit.. sesudah 15 kompresi jantung. 80. Bahaya robeknya hati lebih besar pads anak karena dada lebih lunak dan hati terletak le- Gambar 4a. Perabaan a. karena ini adalah petunjuk yang paling balk dari oksigenisasi dan aliran darah yang adekuat terhadap otak. menghindari kelelahan si penolong. Karena sirkulasi buatan selalu hams disertai dengan pemapasan buatan. teruskan ventilasi. Selama henti jantung. maka keadaannya lebih baik. maka ini adalah indikasi untuk memulai sirkulasi buatan dengan KJL.– hilangnya gerakan bernapas atau megap-megap. Tekanan : Pada bayi 1 – 2 cm. Bila hanya ada 1 orang (Gambar 6).

carotis. . asistole atau takhikardi ventrikel tanpa denyut nadi). — bila nadi dan pernapasan tidak pulih. — raba denyut carotis lagi. Gambar 5. – bila denyut tidak ada.Gambar 4e. carotis. — cepat periksa alat monitor untuk ritme jantung dan sekaligus raba denyut a. pukulan tidak perli diulang. Teknik untuk pasien yang dimonitor : (pada pasien yang tiba-tiba mendapat fibrilasi ventrikel. pukulan dilakukan dalam jangka waktu 1 menit setelah henti jantung. pada keadaan : 1. 3. dipukul dengan bagian bawah kepalan tangan dari setinggi 20 — 30 cm (Gambar 4). Henti jantung yang disaksikan (misalnya sewaktu melakukan Tunjangan Hidup Dasar). — bila temyata ada fibrilasi ventrikel atau takikardi ventrikel disertai hilangnya denyut nadi. 3. 132 Cermin Dunia Kedokteran. cepat pada bagian tengah tulang dada. tarik kepala ke belakang dan berikan 4 kali inflasi paru secara cepat dan penuh. pukulan harus 1 kali saja. Pasien yang dimonitor (misalnya pasien yang mendapat Tunjangan Hidup Lanjutan di ICU). Pukulan prekordial (precardial thump) : Dapat dilakukan oleh semua orang bila denyut nadi hilang pada orang dewasa. Edisi Khusus No. keras. bila tidak ada respon segera dilakukan Tunjangan Hidup Dasar. Dalam melakukan pukulan prekordial. segera lakukan RKP. dan pada anak-anak. 2. berikan inflasi paru 4 kali dengan cepat. Ini harus dilakukan setelah 1 menit KPR dan selanjutnya tiap beberapa menit. Kompresi jantung luar jantung spontan. bila tidak ada denyut nadi. — berikan 1 kali pukulan prekordial. harus diperhatikan : 1. Tidak dianjurkan pada kasus henti jantung yang mungkin sudah mengalami hipoksi atau anoksi. lakukan defibrilasi (counter shock) secepat mungkin. Kompresi jantung luar anak Gambar 4d. lakukan pukulan prekordial. 80. Blok atrioventrikular yang diketahui (pada Tun jangan Hidup Lanjutan).bila korban tidak bernapas. 2. Teknik pada henti jantung yang disaksikan : — tarik kepala korban ke belakang untuk membuka jalan napas sambil meraba a. 1992 .

memudahkan konduksi atrioventrikular dan mempercepat denyut jantung pada keadaan sinus bradikardi. dan monitoring. Begitu sirkulasi spontan yang efektif tercapai.. atau 5 ml dad larutan 1/1000. oksigen dan sebagainya. inipun maksimal 15 detik. Diberikan iv. oksigen juga dianggap obat yang penting. termasuk pemberoan obat-obat untuk koreksi asidosis dan memelihara irama jantung dan sirkulasi. . Kalsium Khlorida. tapi kerjanya dalam memperbaiki aktifitas listrik dalam keadaan asistole dan memudahkan defibrilasi dalam fibrilasi ventrikel dapat dibuktikan juga. 6) Perhatikan komplikasi yang mungkin terjadi karena RKP. Dapat jugs diberikan intrakardial o ). meninggikan tekanan perfusi. dimana termasuk di dalamnya : . dan dalam beberapa kasus memperbaiki kontraktilitas miokard dalam disosiasi elektromekanis. ditambah langkahlangkah : D (drugs) : Walau dalam percobaan epinephrine dapat menghasilkan fibrilasi ventrikel.bila ingin naik/turun tangga. teratur dan tidak terputus (50% relaksasi). Penting.pengobatan definitif. jari-jari jangan menekan iga korban.kesulitan melakukan intubasi. pneumotorik. dengan dosis ' /2 dosis awal. karena dapat berakibat robeknya hati. Epinephrine menambah kontraktilitas miokard. baik berupa bolus ataupun dalam infus setelah selama periode 10 menit. Bila ada fibrilasi ventrikel. bila terdapat kesulitan dalam memberikan iv. Pemberian intrakardial hanya dilakukan oleh tenaga terlatih. Propranolol dan Korticosteroid. takhiaritmia dan hiperosmolalitas. misalnya : patah tulang dada. ventilator. maka obat ini dapat diberikan nap 10 menit. Berguna (useful) yaitu obat-obat vasoaktif (Levarterenol). Isoproterenol (Metaraminol). 2. terpisahnya iga dan rawan iga. kecuali bila is sudah stabil. setiap 5 menit selama usaha resusitasi. Pemberian intrakardial hanya terbatas pada epinefrin. stabilisasi kondisi penderita.pemberian cairan intervena. Tidak ada bukti bahwa paru akan rusak dengan pemberian 0 konsentrasi tinggi. Obat-obatan sebaiknya diberikan intravena agar cepat mencapai sistim kardiovaskular. Lidokain. Kompresi harus lembut. F (fibrillation treatment) : Tindakan defibrilasi untuk mengatasi fibrilasi ventrikel. emboli lemak dan sebagainya. Morphin sulfat. Pemberian hams diikuti ventilasi yang efektif untuk mengeluarkan CO 2 dalam darah arteri. pemberian hams dihentikan karena bisa terjadi metabolik alkalosis. Bila pemeriksaan gas darah dan pH tidak tersedia. yaitu : Sodium bikarbonat. Edisi Khusus No. Hal-hal yang harus diperhatikan 1) RKP jangan berhenti lebih dari 5 detik dengan alasan apapun kecuali pada keadaan-keadaan : . Pada penderita yang dirawat. hams diberikan iv. misalnya intubasi endotrakheal airway. 1992 133 . Dalam keadaan ini dosis ulangan epinephrin dan Bicarbonas Natricus hams diberikan selama melakukan KJL dan pemapasan buatan. tangan harus melepas tekanan tetapi melekat path sternum. Pemakaian kombinasi akan mengubah asistole ventrikel menjadi fibrilasi ventrikel yang kemudian dapat dilakukan defibrilasi. Paling berguna dalam mencegah arrest pada keadaan sinus bradikardi Cermin Dunia Kedokteran. bila digunakan dalam waktu kurang dari 24 jam. 3) Jangan menekan prosesus xifoideus pada ujung tulang dada. hematotorak. Pemberian obat-obatan : Umumnya diperlukan untuk penderita yang mendapat RKP. 4) Di antara tiap kompresi. Obat ini tidak boleh dipakai sendiri dalam kasus-kasus asistole ventrikel. Mengurangi tonus vagus. penggunaan alat-alat tambahan. menurunkan ambang defribrilasi. kontusio paru. robeknya had. 80. pemberian sebaiknya berdasarkan basil pemeriksaan gas darah arteri dan pH. Obat-obatan dibagi 2 golongan yaitu : 1. maka hams diberikan setelah defribilasi. pada awal henti jantung sebelum jalan intravena tersedia. jangan lebih dari 15 detik. Pemakaian kedua obat selama fibrilasi ventrikel memperbaiki keadaan miokardium dan memudahkan efektifitas defibrilasi. Dosis : ' /2 ml dari larutan 1/1000 dilarutkan dalam 10 ml. Apinephrine : FASE II : TUNJANGAN HIDUP LANJUTAN Terdiri atas Tunjangan Hidup Dasar. Sulfas Atropin : Pemberian obat-obatan. 2) Tidak perlu memindahkan penderita ke tempat yang lebih baik. Penting untuk melawan metabolik asidosis. Metabolik alkalosis dan hiperosmolalitas karena kelebihan pemberian hams dihindarkan. lambung. asistole atau agonal ventricle complexes. E (electrocardiograph) : Diagnosis elektrokardiografis untuk mengetahui adanya fibrilasi ventrikel. Bila belum ada sirkulasi yang efektif maka ulangi lagi pemberian dengan dosis yang lama. mulailah RKP. fibrilasi ventrikel yang persisten. Bicarbonas Natricus : bila tidak ada denyut nadi. 5) Hindarkan gerakan yang menyentak. Epinephrine. 2 2 Gambar 6. . Sulfat Atropin. Intubasi trakhea dan pemberian 0 tinggi adalah penting untuk mengurangi hipoksemi. dengan dosis awal : 1 mEq/kg BB.

Pemberian kontinu dibutuhkan untuk menjaga tekanan darah dan urine output agar tetap baik. Peniupan pant yang adekuat membutuhkan tekanan faring yang tinggi. Kortikosteroid Sekarang lebih disukai Kordikosteroid sintetis (5 mg/kg BB methyl prednisolon sodium succinate atau 1 mg/kg BB dexamethasone fosfat) untuk pengobatan syok kardiogenik atau shock lung akibat henti jantung. tapi penting pada kasus-kasus infark miokard untuk mengurangi nyeri dan pads pengobatan edema pare. sebagai bolus dan diulang dalam interval 5 menit sampai tercapai denyit nadi > 60/menit. tapi oleh tenaga-tenaga terlatih. sebagai bolus dengan interval 10 menit. hiporosmolalitas akan bertambah berat. Untuk mengurangi nyeri pada miokard infark akut.. Juga berguna untult sinus bradikardi berat yang tidak berhasil diatasi dengan Atropine. Obat-obat vasoaklif (levarterenol. dapat dipakai bila tersedia. S. Juga digunakan pada blok atrioventrikuler derajat tinggi bila disertai dengan bradikardi. Dosis yang dianjurkan adalah 2. dapat diatasi levarterenol (Levophed ®) bitartrate dalam konsentrasi 16 mg/ml atau metaraminol bitartrate (Aramine®) dalam konsentrasi 0. dipakai secepat mungkin bila ada. dapat diulang sampai total 3 mg. Diuretik kuat (furosemid dan ethacrinic acid) dalam dosis 40 -200 mg akan membantu diuresis. Perlengkapan pembantu dan tehnik-tehnik khusus : Perlengkapan pembantu (tambahan) tidak mutlak perlu untuk RKP. lebih baik dipakai alat yang time cycled atau yang diatur secara manual (dengan tangan).5 mg) diberikan iv. tidak boleh diberikan bersama dengan Bicarbonas Natricus karena dapat menggumpal. Bila ada kecurigaan edema otak setelah henti jantung. — Oropharyngeal airway — Stube — Masker — Bag valve mask devices dan bellows — Intubasi endotrakhea : Oksigen paru korban dengan peniupan udara ekhalasi dart penolong sebaiknya menggunakan alat seperti pipa endotrakhea. Kalau perlu dapat diberikan iv. tapi memerlukan sirkulasi spontan yang adekuat. berupa lidocaine 500 ml dextrose 5% larutan (I mghnl). Pilihan vasokonstriktor dan obat-obat inotropik positif belum dapat diterima semua orang. tekanan darah hams dipertahankan. 2 mg atau lidocaine 300 mg secara intramuskuler cukup efektif untuk mengontrol disritmia. Lidocaine : Meninggikan ambang fibrilasi dan mempunyai efek atriaritmi dengan cara meninggikan ambang stimulasi listrik dart ventrikel selama diastole. terutama bila ada hipotensi.5 ml sampai 5 ml dart larutan 10% (3. Kalsium Khlorida : Menambah kontraktilitas miokard. Alat-alat tambahan untuk sirkulasi buatan : — Papan/alas keras : cukup bila bentkuran panjang dari punggung sampai pinggang korban dan selebar tempat tidur. Pengalaman menunjukkan bahwa dosis kecil tapi sering menghasilkan efek yang diinginkan dan menghindari depresi pemapasan.sekunder karena infark miokard. klinis ditandai dengan hipotensi dan hiIan gnya vasokonstriksi perifer. Perlengkapan pembantu untuk jalan napas dan ventilasi. Tunjangan Hidup Dasar tidak usah menunggu perlengkapan. maka digunakan dexamethasone fosfat 4 — 8 mg tiap 6 jam.A. Hipoksia akan mengakibatkan metabolisme asisdosis.8 mEq Ca). Isoproterenol Merupakan obat pilihan untuk pengobatan segera (bradikardi hebat karena complete heart block). Kolaps pembuluh darah perifer. sebagai bolus dengan dosis 2—5 mg tiap 5 — 10 menit. — Tetap bekerja baik pada benmacam suhu lingkungan. 80. belum ditemukan cara lain. 1 ml (3 mg) sampai 1 '/= ml (4. Calchlorida berguna pads kolaps kardiovaskular yang berat (karena disosiasi elektromekanis). tekanan arteri sistemik. Pada dosis terapeutik biasa. Untuk obat RKP lain. Ca-glukonat lebih sukar terionisasi. 1992 . Ia juga efektif mengontrol denyut ventrikel prematur yang multifokal dan episode takhikardi ventrikel. Lidocaine tidak berguna pada keadaan asistole. Dosis total tidak boleh melebihi 2 mg kecuali pada blok atriventrikuler derajat 3 yang membutuhkan dosis lebih besar. tetapi selama KJL dan periode post resusitasi. hingga dapat terjadi kematian tiba-tiba. antara lain : — Oksigen. Dapat dilanjutkan dengan infus kontinu 1—3 mg/menit. Dosis yang dianjurkan '/= mg. S. Ia diberikan dalam infus dengan jumlah 2 sampai 20 mg/ menit (1 — 10 ml larutan dart 1 mg dalam 500 ml dextrose 5%). diberikan iv. biasanya tidak lebih dart 4 mg/menit. dengan pengawasan yang ketat. terutama pada penderita yang mendapat digitalisasi. Obat-obat lain Diuretik kuat. Indikasi intubasi endotrakhea termasuk : — hentijantung — henti napas — bila penolong tidak bisa meniup korban dengan cara biasa — korban tidak dapat melindungi jalan napasnya sendiri (coma. Pemakaian hams hati-hati pada penderita dengan COPD dan kegagalan jantung.4 mg/ml dextrose dalam air secara iv. Ia tidak berguna pada bradikardi ventrikel ektopik bila aktifitas atrium tidak ada. dari larutan 10% (4. metarminol) : Pemberian obat-obatan vasokonstriktor perifer yang kuat mendapat tantangan dart beberapa ahli karena kemungkinan pengurangan aliran darah serebral. diindikasikan pada sinus bradikardi (< 60 kalilmenit) bila disertai dengan kontraksi ventrikel prematur atau tekanan sistolik < 90 mm Hg. yang sering menyulitkan pengobatan kimia dan listrik. dosisnya adalah 10 ml.4 sampai 6. — Menghasilkan oksigen 100%.A. dan diatur untuk meninggikan denyut jantung sampai kira-kira 60 kali/menit. memperpanjang sistole dan memudahkan perangsangan ventrikel. arefleksia) atau — ventilasi pant yang berkepanjangan. jantung dan ginjal. 60 -100 mg methyl prednisolon sodium succinate tiap 6 jam akan menguntungkan. Bila ada komplikasi pans seperti pneumonia post aspirasi. karena udara ekspirasi penolong hanya mengandung 16—17% oksigen. maka epinephrine (1— 2 mg/l O ml aquadest) atau lidocaine (50 — 100 mg/10 ml aquadest) cukup efektif bila diberikan langsung ke dalam trakhea bronkhus melalui pipa endotrakheal. Cara lain pemberian obat-obatan : Bila memberikan obat-obatan secara iv. — Naso gastric tube untuk dekompresi lambung. Dosis kalsium yang dibutuhkan henti jantung darurat sukar ditentukan. Morphin Sulfa: Bukan indikasi pada RKP. is dapat berguna memperbaiki ritme listrik dalam kasus asistole dan memudahkan defibrilasi listrik. yang terlalu cepat akan menekan pembentukan impuls sinus. Dosis besar ulangan dapat meninggikan kadar kalsium darah dengan efek yang merugikan. Dosis : 50 — 100 mg diberikan iv. Tekanan ini menekan lambung hingga memudahkan regurgitasi dengan bahaya aspirasi isi lambung ke dalam pans. Alat-alat seperti ini hams : Menghasilkan aliran 100 lhnenit atau lebih dan mempunyai katup pengaman bila tekanan inspirasi mencapai 50 cm H 2O. Propranolol Suatu beta-adrenergic blocker yang efek anti aritmianya terbukti berguna untuk kasus-kasus takhikardi ventrikel yang berulang atau fibrilasi ventrikel berulang dimana ritme jantung tidak dapat dipelihara dengan Lidocaine. sebagai bolus. Pemberian iv. — Alat penghisap (suction). Bila dipakai. Dosis umumnya adalah 1 mg iv. atau periode refrakter absolut. PNPB) karena KJL yang efektif akan menghentikan siklus inflasi terlalu cepat. Edisi Khusus No.8 mEq). hipothermia dan controlled hyperventilation akan berguna untuk mencegah edema otak yang mungkin terjadi setelah resusitasi berhasil.. Obat ini terutama efektif menekan iritabilitas sehingga mencegah kembalinya fibrilasi ventrikel setelah defibrilasi yang berhasil. tiap 5 sampai 30 menit (kalau perlu). tidak ada perubahan bennakna dart kontraktilitas miokard. Obat-obat ini adalah vasokonstriktor kuat dan berefek inotropik positif terhadap jantung. pelan-pelan dan bisa diulang bila perlu. 134 Cermin Dunia Kedokteran. metariminol dapat diberikan secara iv. Tenttama berguna bila tahanan perifer sistemik rendah. Alat pernapasan buatan mekanis : Jangan memakai alas yang biasa (IPPB.

kateterisasi jantung pads jantung yang sensitif atau sewaktu usaha resusitasi karena asistole. dan mengobatinya. sehingga tercegah kelainan neurologik yang permanen. seperti ICCU. seperti lazimnya tindakan medik. Bila ada gambaran EKG complexes tapi disertai hipotensi yang lama atau tidak teraba denyut. dapat juga digunakan kasa yang dibasahi dengan saline. I (intensive care) : Dapat dilakukan di ICU (General ICU) yang dapat dibagi menjadi ICU dewasa dan ICU anak. Pada fibrilasi ventrikel. Tension pneumothorax diatasi dengan menusuk jarum besar di daerah pneumathoraxnya pada ruang interkostal 2. Tenaga yang dianjurkan untuk direct external counter shock adalah 20 watt sekon atau lebih pada dewasa dan 100 watt sekon pads anak. Bila dipakai defibrilasi anus bolak-balik maka syok yang diberikan secara seri lebih berguna. Bila beberapa counter shock gaga] mengakhiri fibrilasi ventrikel. terutama yang berhubungan dengan kegawatannya. seperti Kalsium chlorida 500 mgtiap 3 — 5 menit iv. Caranya : Thorakotomi dilakukan pada sela iga ke 5 kiri. dan elektroda yang kedua di sekitar apex jantung. Kerusakan otak yang terjadi akibat iskhemi terutama berupa gangguan metabolisme. Defibrilasi dengan arus bolak-balik pada dewasa perlu 500 – 1000 volt dengan 0. Electrocardiographic monitoring : Harus segera dilakukan pada semua pasien yang mengalami gejala/kemungkinan serangan atau kolaps yang tiba-tiba. pegangan elektroda harus tetap baik. Pada saat kritis ini pasien harus dimonitor terus menerus. Kompresi jantung dalam (Internalcardiac compression) hanya diindikasikan bila JUL tidak efektif. Dianjurkan pemakaian energi tinggi karena kegagalan pada counter shock yang pertama akan memperlambat mulainya FASE III : TUNJANGAN HIDUP TERUS MENERUS G (gauge) : Pengukuran-pengukuran : Tindakan selanjutnya ialah melakukan monitoring terus menerus keadaan. pemberian epinephrine. Cam paling efektif untuk mengakhiri fibrilasi ventrikel adalah electric counter shock. edema yang bila tidak ditanggulangi dengan balk akan me- Cermin Dunia Kedokteran.5 cm dari garis tengah. peredaran darah dan susunan saraf.1 – 0.25 detik. kerja jantung sulit kembali normal bila tanpa pengobatan defibrilasi. Defibrilasi (defibrillation treatment) Fibrilasi ventrikel terutama terjadi karena insufisiensi koroner. Voltage rendah dapat menimbulkan fibrilasi. Usaha untuk mengakhiri fibrilasi ventrikel harus dilanjutkan sampai berbasil atau bila sudah ada tanda kematian otak. sedangkan voltage tinggi yang sesuai dengan dapat mengakhiri fibrilasi. efek samping obat electrocution. Walaupun perubahan irama jantung dapat terjadi mendadak. Pada asistole. Pemakaian'counter shock energi tinggi dari luar tidak akan mengakibatkan kerusakan jantung atau mengganggu kontraksi spontan. juga harus dipakai kabel yang heavy duty untuk mencegah penurunan ampere. ada perlengkapan dan fasilitas. Bberapa penderita berhasil dengan fungsi saraf normal setelah 1—2 jam fibrilasi ventrikel. dan kantung perikardium dibuka agar dapat melakukan kompresi jantung langsung secara manual. larutan 10%). keduanya dosis 1 — 3 mg/kg 1313. Monitoring dilakukan terutama untuk menilai fungsi-fungsi pernapasan. Tekan dengan baik. Bil a fibrilasi ventrikel atau takhikardi ventrikel terjadi ketika pasien sedang dalam monitor (misalnya di ICCU/ICU).Kompresor dada mekanis baik manual/otomatis. Tindakan ini hanya dilakukan oleh dokter yang terlatih. H (Head) : Resusttas otak : Tindakan selanjutnya merupakan resusitasi untuk menyelamatkan otak dan sistim saraf akibat cardiac arrest dari kerusakan-kerusakan lebih lanjut. Lalu hidupkan defibrilator. Keadaan-keadaan ini ialah : — Luka tembus ke jantung dan lain-lain luka tembus thorak — tamponade jantung — emfisema berat hingga terdapat barrel chest type — deformitas dada/tulang punggung. Oleh karena itu semua tindakan. Renal unit dan sebagainya. marah dan sebagainya. yang mempunyai perasaan sedih. Petugas harus dapat mengenal paling sedikit disritmia ECG sebagai berikut : 1) Cardiac standstill (asistole ventrikel) 2) Bradikardi (denyut kurang dari 60 kali/menit) 3) Beda antara irama supra ventrtkular dan ventrikular 4) Kontraksi ventrikular prematur (frekuensi. KJL hams tetap dilanjutkan selama denyut carotis atau femoralis masih belum ada. Burn Unit. 1992 135 . maka counter shock dapat dilakukan segera oleh perawat terlatih tanpa hams melakukan pemapasan buatan dan KJL. atau Ca. RESUSITASI OTAK Dalam prakteknya langkah G-H-I sesuai dengan Brain oriented prolonged life support. kesepian. ECG dapat memberi gambaran asostole. ini dapat dilakukan dengan arus searah (direct current) atau arus bolak-balik (alternating current). Edisi Khusus No. Kebanyakan kematian mendadak setelah infark miokard disebabkan karena gangguan listrik. Obat anti aritmi yang lain adalah Quinidine dan prokainamid. Counter shock dengan arus searah lebih efektif pada jantung yang besar. 80. Sebelum melakukan counter shock jantung hams teroksigenisasi baik. terutama setelah/beberapa jam setelah kerusakan miokard atau iskhemi berat. di bawah puling susu kin. Teknik : oleskan pasta pada elektroda. Setelah fibrilasi. dan/atau vasopressor (misalnya Norepinephrin dalam infus) dan obat-obat alkanilisasi. sate dua menit kemudian counter shock diulangi. dan dilakukan pemeriksaan untuk evaluasi dan mencari penyebab keadaan gawat tadi. abnormal EKG complexes atau EKG normal. H (hypothermia) H (humanization) Hams diingat bahwa korban yang ditolong adalah manusia. hendaknya didasarkan perikemanusiaan. juga pada kulit. atau dalam Special Care Unit. keadaan ini dapat dicegah dengan pengobatan dan early detection. - sirkulasi spontan. hampir tenggelam. bikarbonat dan kompresi jantung hams diulang. dapat diberikan kardiotonica. Orang-orang lain yang membantu resusitasi diminta untuk menghindarkan kontak dengan pasien atau tempat tidumya. RKP disertai dengan pemberian epinephrine atau katekholamine lain dan bikarbonat. Neonatal Unit. juga pada pasien yang hipothermi. diberikan obat-obat antiaritmi: Lidocaine (Xylocaine®) sekarang lebih disukai. takut. multifokal dan R on T) 5) Takhikardi ventrikular 6) Fibrilasi ventrikel 7) Semua derajat blok atrioventrikular 8) Flutter dan fibrilasi atrium. Pada fibrilasi ventrikel yang intractable. Letakkan satu elektroda tepat di bawah klavikula kanan. bila tepat segera pasang water seal drainage. dosis 1 mg/kg 1313 iv. tanpa hams melihat gambaran EKG. gluconate 10 ml.

menekan hipermetabolisme karena sekresi katekholamin. Keadaan tidak radar yang dalam tanpa pernapasan spontan dan pupil tetap dilatasi 15 – 30 menit. Transport glukosa melalui blood brain barrier sangat mungkin terganggu oleh karena itu infus glukosa. Barbiturate loading. aritmi dan henti jantung yang berulang. Micheafelderpada percobaanriya dengan monyet. 136 Cermin Dunia Kedokteran. mengusir radikal bebas. 3) Osmotherapi.2 mg/kg tiap 6 jam. keadaan ini hams segera diatasi dengan pendinginan pennukaan tubuh dibantu dengan obat-obat vasodilatasi dan depresi hipothalamus. Pada acute respiration distress reoksigenasi harus segera dimulai. Suhu badan dimonitor dan diusahakan tetap normothennis. keracunan dan kelebihan obat-obatan. AWAL DAN PENGAKHIRAN RKP Resusitasi dilakukan pada infark jantung yang memberikan electric death. misalnya dengan memberikan infus : a) Mannitol 0.nyebabkan infark serebri yang menyebabkan kelainan neurologik permanen. Apabila belum tampak perbaikan derajat coma dan secara klinis diduga masih ada edema serebri. 80. Bila pemberian terlambat menjadi 30 — 60 menit sesudah iskhemia. serangan Adam Stokes. Dengan cara ini dapat segera diketahui adanya gangguan dalam otak berupa massa seperti hematoma intrakranial atau tumor. Edisi Khusus No. maka terjadi penyembuhan. Dengan cara ini diharapkan terjadi penurunan metabolisme. parenteral atau tube feeding harus segera dimulai. mengurangi produksi cairan serebrospinal secara periodik dan meninggikan ambang kejang. baik yang tampak secara klinis atau pada EEG diberantas dengan barbiturat. Mean arterial pressure (MAP) diusahakan untuk tidak kurang dari 80 mmHg. Hipotermia yang disengaja masih sering dilakukan untuk melindungi otak pada operasi otak. Kecuali pada bayi kecil.25 — 0. Kriteria terbaik adanya sirkulasi serebral dan adekuat adalah reaksi pupil. sekaligus mencegah atau mengurangi terjadinya kejang dan hiperaktifitas EEG karena hipennetabolisme. barbiturat dan lain-lain. Pada bayi dan anak kecil dapat diberikan dosis yang lebih tinggi. Khasiat steroid dalam mencegah kerusakan otak memang belum dibuktikan. maka dapat terjadi penyembuhan neurologis. pengarangan edema dan melindungi aktivitas enzim-enzim menghambat penurunan ATP dan penimbunan asam laktat. Bila henti jantung telah berlangsung lebih dari 10 menit. dilatin atau diazepam. hiperaktifitas dan laktoasidosis. Monitoring lainnya yang telah dicoba ialah kateterisasi vena cerebralis dan mengukur kadar zat asam. EEG diperiksa secara periodik dengan monitor EEG. electrocution. termasuk terapi obat.3 -7. pCO 2 dipertahankan antara 23 -35 torr dan PaO 2 di atas 100 torr. asam laktat. 1992 . asam amino dan vitamin. tetapi umumnya dianggap akan terjadi stabilisasi membran. Kejang yang terjadi. Dexamethason 1 mg/kg diikuti dengan 0. yang hasil-hasilnya belum memuaskan. Hipotensi juga hams dihindarkan karena memperburuk no reflow phenomena. bila ragu saat terjadinya henti jantung. 5) Hipoermi (hanya pada anak besar dan orang dewasa) — suhu badan diturunkan sampai 30 — 32°C. 4) Barbiturat (Thiopental atau Pentobarbital) diberikan iv 1— 3 mg/kgbb dan dapat diulang menurut kebutuhan. seperti : chlorpromazine. telah dicoba dengan hasil yang memuaskan. Tetapi dosis optimal belum diketahui. Gliserol lebih disukai dibandingkan dengan mannitol karena kurang menyebabkan rebound phenomenon. Tidak perlu resusitasi pada stadium terminal suatu penyakit yang tidak bisa disembuhkan. tekanan intrakranial dimonitor dengan kateter ventrikel. Infus yang diberikan dapat berupa glukosa 5 — 10% dalam NaCl 0. maka dapat juga terjadi penyembuhan neurologis. tergantung pada pertimbangan penafsiran status serebral dan kardiovaskular penderita. Apabila terdapat peningkatan tekanan intrakranial dari 15 torr yang dapat mengganggu tekanan perfusi di otak atau diduga keras adanya serebral edema maka langkah yang dapat dilakukan adalah : 1) Dengan kurarisasi yang adekuat pemapasan dibuat lebih hiperventilasi dengan PaCO 2 antara 20 — 25 torr. 02 90—100% dapat diberikan selama 12 jam kemudian diikuti dengan 50%. hipothermi sampai suhu badan 32 — 36°C dianggap mengurangi metabolisme otak dan mencegah edema. memperbaiki metabolisme sel-sel otak sehingga tetap bisa hidup. bila mungkin digunakan EEG khusus dengan sistim komputer yang dapat segera mengetahui kejang serta perubahan derajat kesadaran. Tabung endotrakheal dipasang. CVP dipasang dan diusahakan tidak kurang dari 10 cm H 20. Penderita dilumpuhkan dengan neuro muscular blocker untuk mencegah batuk dan mengedan yang akan meninggikan tekanan intrakranial. Kesimpulan Bleyaert. secara langsung mengurangi edema intra dan ekstra sellular.5% ditambah dengan kalium. 2) Drainase cairan serebro spinalis dengan perlahan-lahan.5% NaCl) diberikan 1 g/kg/2 jam dan dilanjutkan menurut kebutuhan. mengurangi iritabilitas jantung dan menyebabkan hipotensi. Methohexital dan phenobarbital belum dicoba dipergunakan akan tetapi diduga mempunyai efek yang sama dengan obat-obat tadi. mengingat bahwa Thiopental dalam dosis biasa bersifat depresi peredaran darah terutama pada jantung yang telah sakit.25 – 1 g/kgbb dan apabila dilanjutkan. suhu badan di atas 41°C dapat menyebabkan kerusakan saraf yang permanen. Hemodilusi ringan lebih disukai daripada hemokonsentrasi untuk memperbaiki mikrosirkulasi. tenggelam dan kecelakaan lain yang kemungkinan hidup lebih lama. Keputusan untuk memulai dan mengakhiri usaha resusitasi adalah masalah med is. glukosa dan lain-lain. makin cepat pemberian Thiopental dan makin besar dosis maka lebih balk penyembuhan neurologis. tingkat kesadaran. gerakan dan pernapasan spontan dan refleks. Computerized Axial Tomography (CAT Scan) telah banyak digunakan sebagai pengganti arteriografi yang sangat berbahaya pada penderita-penderita dalam keadaan gawat. menurunkan tekanan intrakranial. yaitu menurunkan metabolisme dengan memperbaiki perfusi. memberikan Thiopental 14 mg/kgbb kemudian 7 mg/kgbb tiap 2 jam dan memperoleh hasil yang sama. antara 100 — 300 mm% karena kerusakan otak biasanya disebabkan karena kekurangan kalori akibat meningkatnya kebutuhan dan katabolisme. dapat pula diberikan untuk menurunkan metabolisme tingkat neuron. hipoksia akut. Dextran dan albumin dapat pula mengurangi cairan otak dengan meningkatkan tekanan onkotik. Hematokrit dipertahankan antara 30 — 40%. Jumlah kalori hams cukup dan kadar glukosa darah boleh dibiarkan agak tinggi. Glukosa hipertonik mempunyai pula sedikit efek osmotherapi. mencegah destmksi dinding sel karena sekresi oleh zat-zat kimia radikal yang bebas. penurunan suhu yang mungkin terjadi tanpa disengaja tidak membutuhkan pengobatan kecuali pencegahan terhadap menggigil dengan antishivering agent. Hipertensi yang terlalu lama hams dicegah karena akan memperburuk keadaan dengan timbulnya vasogenic cerebral edema dan kenaikan tekanan intrakranial. mungkin resusitasi tidak bisa memulihkan penderita ke status SSP sebelum henti jantung. segera saja lakukan RKP. biasanya menandakan kematian serebral dan usaha-usaha resusitasi selanjutnya biasanya sia-sia. dapat dilakukan advanced brain monitoring. Hiperthermia akan menyebabkan hipermetabolisme dan menambah edema. pemapasan diatur dengan mesin pemapasan. Meskipun hasil penyelidikan masih diragukan. dengan 0. yaitu pemberian barbiturat berupa Thiopental dengan dosis tinggi 30 — 50 mg/kgbb. Kematian jantung sangat mungkin terjadi bila tidak ada aktivitas elektrokardiografi ventrikuler secara berturut-turut selama 10 menit atau lebih sesudah RKP yang tepat. Tekanan darah dinaikkan untuk waktu singkat (1 — 5) menit antara MAP 110 — 130 mmHg untuk memperoleh reflow promoting melalui penambahan volume darah dengan larutan atau larutan koloid atau infus dopamine. atau metil prednisolon 5 mg/kg diikuti dengan 1 mg/kg tiap 6 jam.3 g/kgbb/jam. sehingga terjadi hiperventilasi. Bagaimana mekanismenya masih jelas. pada 30 — 60 menit sesudah iskhemia. yang akan menurunkan volume darah intrakranial. mungkin karena penurunan metabolisme oksidasi otak. Selain itu telah dicoba pula untuk mengukur cerebral blood floew. mengukur pH dan asam laktat dari cairan cerebrospinalis. Bila Thiopental diberikan 120 mg/kgbb. pH darah dipertahankan antara 7. akan tetapi ini hams diikuti dengan pengawasan ketat. vagal reflex. pendinginan permukaan tubuh dengan penggunaan selimut khusus yang dialiri cairan dingin dari alat. yaitu 3 — 5 mg/kgbb. mencegah dan menekan kejang. Bleyaert membuktikan bahwa dengan pemberian Thiopental 90 mg/kgbb pads otak monyet yang sudah mengalami iskhemia selama 15 dan 5 menit.6 dengan tetap berusaha mencegah pemberian alkali yang berlebihan. b) Gliserol 10% (dalam 5% dextrosa atau 0. dengan memperhatikan kemungkinan terjadinya keracunan oksigen pada paw. aliran darah otak dan tekanan intrakranial.

1976. Kemajuan-kemajuan di bidang resusitasi telah memberi berbagai definisi kematian : 1) Mati Klinis : hilangnya peredaran darah dan gerakan pernapasan disertai hentinya aktivitas korteks serebri. aktivitas korteks serebri masih ada tapi abnormal. 1960. Safar. resusitasi harus dilanjutkan lebih lama. London. Snow JC. Sunatrio. Michenfelder YD et al. tapi bersifat sementara dan reversibel. 3th ed. KESIMPULAN Bagian anestesi suatu rumah sakit atau fakultas kedokteran yang mendidik calon ahli anesthesiologi dapat dipakai sebagai pusat pendidikan resusitasi bagi para dokter dan paramedik. 2nd ed. 3th ed. Brooks SM. 13. Manual of Intensive Care. 1975. A practice of Anesthesia. Standards for Cardio Pulmonary Resuscitation (CPR) and Emergency Cardiac Care (ECG). Chusvhill-David son HC. Lichtiger M. New York: Springer Publ Co Inc. Donovan JEO. CPR. 12. 2nd ed. Tenaga medik dapat efektif melakukan resusitasi bila telah berpartisipasi dalam suatu kursus yang mencakup praktek pada manikin dan terlatih dalam pemeliharaan jalan napas dan ventilasi buatan pads pasien-pasien yang dibius di bawah supervisi ahli anesthesiologi. 7th ed. 6. Boston. Cardio Pulmonary Resuscitation.Pada anak atau pads keadaan istimewa. Catron DG. Tokyo: Little. Medika 1978. Cerebral protection by barbiturate anesthesia. 4. Bila sirkulasi telah spontan dan tekanan darah lebih dari 60 ton. Galbally. 11. KEPUSTAKAAN 1. 80. Stewart HC. 2nd ed. 1980. WB Saunders Co. kompresi jantung dapat dihentikan. Cardio Pulmonary Cerebral Resuscitation pads anak. 6(1). Kurikulum Inti Pendidikan Dokter Indonesia (KIPDI) tahun 1984. 16. 3. 17. 1973. Collins WJ. 8. Bleyaert AL et al. 14. 3) Mati sosial : peredaran darah dan pernapasan dapat dipertahankan secara spontan/buatan. Lee JA. yang dapat mengambil tindakan lebih awal dalam resusitasi dan usaha-usaha menolong kehidupan di tempat kejadian. 9. Wood-Smith FC. 10. Arch Neurol 1978. Drugs in Anesthesia Practice. Edisi Khusus No. 49: 390-8. 15. Physiology for Anesthesiology. Applied Respiratory Physiology with special reference to Anesthesia. Tanda prognostik yang baik ialah cepat kembalinya refleks mata dan traktus respiratorius bagian atas. Goundsonzian NG. London: Butterworth & Co. Manual of Anesthesia. ulangi KJL bila perlu. Fickers MD. A Synopsis of Anesthesia. Wylie WD. 18. ELBS and Birstol: John Wright & Sons Ltd. 520. Brown and Co. Suppl JAMA (Feb) 1974. 4(8): 335-45. tetapi kegiatan korteks serebri tidak dapat dikembalikan dan bersifat irriversibel. Resusitasi Kardio Pulmoner. Principle of Anesthesiology. 4th ed. Basic facts of Body Water and Ions. Melbourne Australia. Moya F. Nunn JF. Kota-kota besar memerlukan adanya emergency unit dengan jaringan yang luas. Agop Kermanian MD. Tokyo: University Park Press. Thiopental amelioration of brain damage after global ischemia in monkeys. Atkinson RS. Philadelphia: Lee & Febinger. 1992 137 . kesadaran penderita menurun/koma. 1977. 1977. Igaku Shoin Ltd. selama transportasi dan di rumah sakit. Dep Resuscitation. Sint Vincent Hiospital. 5. 7. London & Bonston: Butterworth. Kasim YA. Critical care pediatrics. dalam keadaan vegetatif yang tidak mungkin dikembalikan. 227(7). Introduction to the practice of Anesthesia. Baltimore. The Anesthesiologist Hand Book. Berita Klinik IDAI 1980. 1972. 2. 2) Mati biologic : peredaran darah dan pernapasan dapat dipertahankan secara spontan atau buatan. Appleton Century Crofts. 1977. 7th ed. Anesthesiology 1978. Cermin Dunia Kedokteran. 33: 345-50. 2nd ed.

operasi. dapat dikeluarkan dahulu isinya dan dicatat cairan yang dibuang mengenai warna. PENGIRIMAN FORMULIR Formulir permintaan pemeriksaan Patologi-Anatomi berisi identitas penderita yaitu nama. Untuk menentukan apakah batas sayatan operasi telah bebas dan tumor. Setelah bahan operasi dimasukkan ke dalam botol (stoples) kaca. 80. namun masih ada jaringan yang pengelolaannya tidak memadai sehingga bahan tersebut tidak sempurna sampai ke laboratorium patologi.Makalah Lain Pengiriman dan Pengelolaan Jaringan untuk Diagnosis Penyakit secara Histopatologik Joko. USG. dan diagnosis sementara sangat diperlukan untuk melengkapi data yang akurat sehingga membantu diagnosis patologinya. klinisi dapat meminta kembali bahan tersebut setelah selesai diperiksa maupun slide mikroskopiknya. bawah. Maksud dari tulisan ini mengemukakan beberapa faktor yang perlu menjadi perhatian para klinisi pengelolaan spesimen/ sediaan biopsi atau operasi. oleh karena lokasi yang berbeda akan membuat interpretasi yang berbeda pula. sebaiknya kotorannya dicuci dahulu dan ikatannya dibuka. foto. Kesimpulan dan saran dan Patologi juga akan berbeda apabila bahan tersebut diambil secara biopsi dengan suatu operasi radikal. Terutama untuk lambung. kanan permukaan atau dasar dari tumor 138 Cermin Dunia Kedokteran. misalnya mastektomi. Lokasi jaringan dan cara jaringan diambil misalnya biopsi. 1992 dengan menggunakan sutra. Kemala Intan Laboratorium Patologi-Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. baik untuk diperiksakan ke laboratorium lain atau sebagai kenang-kenangan pasien. kiri. 2) Apabila bahan terlalu besar maka jaringan tersebut harus dipotong lameller dengan jarak 4 — 5 mm tapi bagian bawahnya tidak sampai lepas agar dapat direkonstruksi kembali. Soekimin. banyak dan konsistensinya. atau pengangkatan uterus beserta adnexanya. cat gut atau tinta cina. H. kerokan. Delyuzar. umur. ovarium kanan atau kiri. Pengelolaan jaringan tersebut umumnya sudah memadai. PENGIRIMAN SPESIMEN Bahan operasi dan biopsi sebaiknya seluruhnya dikirim ke laboratorium Patologi atau dipilih bagian yang paling representatif. mana yang bagian anal dan mana bagian kaudal. Informasi yang kurang. T. kelamin. sediaan yang tidak adekuat dan pengelolaan jaringan yang tidak baik akan memberikan basil yang kurang sempurna dari Patologi-Anatomi. Misalnya kelainan tulang hendaknya disertai dengan foto rontgen dari tulang tersebut. Medan PENDAHULUAN Minat para klinisi untuk memeriksakan jaringan baik yang diperoleh dengan cara biopsi atau operasi semakin meningkat. Edisi Khusus No. 4) Apabila yang dikirim berupa kista misalnya dari thyroid atau testis. 5) Jaringan yang banyak dan besar sebaiknya bagian bawahnya diganjal dengan kain kasa supaya jaringan tidak melekat dengan dasar botol sehingga fiksasi tidak dapat masuk ke dalam jaringan. S. serta alamat. Keterangan klinik pemeriksaan penunjang laboratorium. hendaknya klinisi membuat tanda-tanda mana bagian atas. Beberapa cara pengiriman : 1) Bahan operasi dari usus. Lukito. atau plastik sebaiknya tutup botol dilak atau ditutup dengan . Apabilaklinisi ingin membandingkan diagnosis yang dibuat oleh laboratorium Patologi bersangkutan. usus. insisi. juga kalau jaringannya banyak mengandung darah oleh karena akan menghalangi bahan fiksasi ke jaringan sehingga jaringan akan cepat lisis. Namun apabila tidak mungkin dikirim maka dapat dilakukan beberapa pemotongan sample yang dapat mewakili organ tersebut. 3) Bila uterus yang dikirim maka pemotongan lameller harus sesuai dengan porosnya. Data yang lengkap. pengelolaan jaringan yang baik akan sangat membantu menegakkan diagnosis oleh laboratorium patologi.

pagi hari penderita disuruh tank nafas dalam-dalam kemudian membatukkannya secara kuat Cermin Dunia Kedokteran. namun dalam suhu kamar akan dipercepat. Alkohol dapat mengkoagulasi protein dan. Fiksasi yang mula-mula digunakan adalah campuran larutan diethylether (ether) dan ethanol ethyl alkohol 95% dalam perbandingan satu banding satu tapi karena ether dapat menimbulkan bahaya dan bau yang merangsang sekarang jarang dipakai. c) Mempersiapkan preparat sitologi yang lain. autolisis adalah pengrusakan sel sendiri sesudah terjadi kematian sel. 3) Membuat jaringan mudah diwarnai. isopropanol. Bahan fiksasi sebaiknya digunakan alkohol yang mudah didapat. Untuk penyimpanan dalam jumlah besar dan waktu yang lama maka formal saline 10% harus diberi garam buffer atau magnesium atau kalsium karbonat supaya tidak terjadi pembentukan endapan asam formik. 2) Alkohol Merupakan larutan dengan daya dehidrasi yang kuat dan menyebabkan pengerasan dan pcngerutan jaringan. FIKSASI Maksud dan tujuan fiksasi adalah mempertahankan morfologi jaringan atau scl tubuh seperti dalam keadaan hidup. usus dan organ dalam lainnya. Sedang methanol. namun dengan konsentrasi ini tidak dapat dipakai untuk fiksasi karena terlalu cepat mengeraskan jaringan. a) Aerosol yang dipakai dengan cara menyemprotkannya pada sediaan. Bahan fiksasi 1) Formaldehid Formaldehid adalah suatu gas yang larut dalam air.5 cm dalam waktu 24 jam. 80. R. 1.S. Hair spray dengan kadar alkohol tinggi dan tidak mengandung inolin atau bahan minyak lain dapat digunakan sebagai bahan pengganti. 2) Mengkoagulasi protein jaringan sehingga menjadikan sel insoluble yang mencegah masuk atau keluarnya zat-zat dalam sel. disebabkan oleh kerja enzim yang terdapat di dalam sel itu sendiri. Jaringan harus dimasukkan ke dalam larutan fiksasi secepat mungkin setelah diambil dari tubuh. paru. Selain autolisis. Jangan lupa memberikan label yang ditulisi identitas pasien dan nama bahan yang dikirim agar tidak tertukar dengan bahan lain. merupakan cairan fiksatif yang ideal. 1992 139 .plaster supaya bahan fiksatif tidak tumpah di jalan. namun hasilnya tidak begitu memuaskan. selaput lendir dan mata. Untuk mengatasi risiko pengiriman yang sulit dengan botol yang berisi cairan yang mungkin tumpah. apalagi bila organ tersebut mudah membusuk misalnya otak. Oleh karena itu bila jaringan cukup besar maka jaringan ini harus dipotong lameller dengan jarak 4—5 cm. Sedang jaringan lunak lebih cepat dan lebih dalam penetrasinya. Alkohol (ethanol) 95% selalu tersedia di Puskesmas. Formalin mempunyai bau yang tidak enak dan dapat mengiritasim kulit. tapi bagian bawahnya tidak sampai dipotong lepas agar dapat direkonstruksi kembali. Larutan ini bersifat asam dan tersedia dalam bentuk formaldehid 40% atau formalin. Fungsi alkohol yang utama adalah sebagai bahan fiksasi sediaan sitologi namun dalam keadaan terpaksa dapat digunakan sebagai fiksasi sediaan histopatologi. baik disebabkan oleh bakteri yang ada (septikemi) ataupun bakteri komensial. BEBERAPA CARA PENGIRIMAN Fiksasi basah (Wet fixation) Maksud dari fiksasi basah adalah sediaan segar yang baru saja diperoleh segera dicelupkan ke dalam fiksasi selama 30–40 menit. Oleh karena itu methanol 100% mempunyai pengaruh yang sama seperti ethanol 95%. Kemudian dikirim ke laboratorium Patologi-Anatomi serta botol perendamnya. sehingga untuk mencapai maksud tersebut bahan fiksasi harus dapat: 1) Menghentikan proses enzimatik sel tubuh secepatnya untuk mencegah autolisis. Oleh karena itu dianjurkan memakai sarung tangan dengan udara terbuka waktu kita sedang mengelola materi berformalin. Setelah kering sediaan dapat dimasukkan ke dalam tabung atau di dalam karton yang telah disiapkan. 2) Fiksasi pelapis (coating fixative) Zat-zat ini adalah campuran dari alkohol basa yang memfiksasi sel-sel dan bahan seperti lilin yang membentuk lapisan pelindung yang tipis di atas sel. b) Liquid basa diteteskan di atas sediaan sesegera mungkin. jangan ditunggu sampai operasi selesai. Autolisis ini dapatdihambatdengan mendinginkan jaringan dalam ternperatur di bawah 0°C atau dalam udara panas lebih dari 57°C. Larutan polietilen glikol (carbonat 1540) adalah fiksasi pelapis yang dapat dipersiapkan di laboratorium. hati. dengan perbandingan 1 bagian formalin dengan 9 bagian pelarut menjadi formal saline 10% atau lebih dikenal dengan formalin 10%. Sebagai larutan fiksasi harus dicampurkan dalam air biasa atau larutan garam fisiologis. kerusakan jaringan dapat terjadi akibat bakteri. Alkohol denaturasi adalah campuran ethanol methanol dan isopropanol dan perbandingan 90:5:5 dan dilarutkan sampai 95%. Banyaknya larutan fiksasi minimal jaringan dapat berenang di dalamnya dan yang ideal jumlah larutan 10 x besar jaringan. Formalin akan menembus jaringan sedalam 2—2. Pengerutan methanol lebih kecil dibanding dengan ethanol. Isopropanol lebih banyak menyebabkan pengerutan dibandingkan dengan methanol dan ethanol maka dianjurkan isopropanol 80% untuk bahan pengganti ethanol 95%. Edisi Khusus No. Daya penetrasi larutan fiksasi juga terbatas. Dahak (sputum) 1) Pengambilan sputum yang terbaik apabila malam hari sebelumnya diberikan ekspektoran. dikeluarkan dari cairan dan dikeringkan di udara kamar. ataupun Praktek swasta. propanol dan alkohol denaturasi juga dapat dipakai sebagai alternatif ke dua. Hal ini disebabkan daya tembus alkohol yang kurang baik oleh karena jaringan cepat menjadi keras dan mengkerut sehingga sediaan sukar dipulas. maka setelah sediaan tersebut difiksasi selama 30 menit..presipitasi glukogen dan melarutkan lemak.

3rd Ed. Cairan yang diperoleh dari bronchoskopi atau bronchial brushing dan bronchial washing kita centrifuge selama 10 menit dengan kecepatan 800 rpm dan endapannya dioleskan ke objek glass yang sudah diberi albumin dan langsung dicelupkan ke dalam alkohol 95%. kemudian penderita disuruh lari-lari atau loncat-loncat di tempat. Apabila jarak laboratorium jauh maka sputum dimasukkan dalam tempat penampung yang sudah diisi terlebih dahulu dengan alkohol 50-70%. Apabila laboratorium jauh maka untuk fiksasi cairan ini ditambah dengan 50% ethyl alkohol dalam jumlah yang sama. Jarum halus. Wellington EA. 1990. Pathology of the Skin. 140 Cermin Dunia Kedokteran. 4th Ed. Prentice Hall International Inc. 1964. 2nd Ed. Smear bronchus cairan pleura dan cairan ascites Objek glass harus dipersiapkan terlebih dahulu dengan memberikan lapisan albumin (Mayer 's albumin) atau putih telur di atas objek glass dan dikeringkan di udara kamar. Penuntun biopsi aspirasi. 2. Sebelum intubasi dilakukan maka sudah dipersiapkan botol yang mengandung 95% etil alkohol 1/4 sampai 1/3 volume botol. Cairan cerebrospinal Cairan yang diperoleh secara pinksi sebanyak 2–3 ml langsung dioleskan di atas objek glass yang sudah diberi albumin. 2. Tambunan G. Medan. 80. dengan kecepatan 1500 rpm. New York: Oxford University Press. Smear urine Untuk pemeriksaan sitologi urine tidak diambil urine pertama pagi hari oleh karena penimbunan garam pada malam hari Bagan Pemotongan Organ Uterus dapat mengkristal dan merusak sel epitel. Lubis HMDN. Kemudian urine dicentrifuge. Philadelphia: Lippicott. KEPUSTAKAAN 1. Kemudian dipilih sputum yang berdarah atau padat. 3. 6. Naskah lengkap penataran Perawat. Jakarta: Penerbit HIPOKRATES. 4. Hopps HC. Farmer ER. 1992 . Drury RAB. Aspek klinik dan sitologi neoplasma. 5. Koss LG. Peranan Perawat dalam mempersiapkan sediaan Patologi. 5. 1979. 1990. Diagnostic Cytology and its Histopatologic Basic. kalau tidak ada yang kental maka cairan sputum sebagian dihisap airnya dengan kertas absorban dan dihapus ke-objek glass dan difiksasi dengan alkohol 95%. Hodd AF. Smear lambung Sel-sel dari lambung dan duodenum amat mudah mengalami proses enzimatik yang akan merusak set. Apabila laboratorium jauh maka pada urine dapat ditambahkan 50% ethyl alkohol dalam jumlah yang sama. Apabila diperkirakan dapat diperiksa dengan segera maka sputum tidak perlu difiksasi. Jangan dipergunakan alkohol 95% karena dapat mengakibatkan terjadinya pengerasan jaringan. Botol tersebut diletakkan dalam batu es di satu tempat. Principle of Pathology. 3. Dehidrasi dapat dilakukan dengan pemberian air minum 2 sampai 3 gelas dalam 2 jam. 1967. Apabila laboratorium jauh maka cairan ini dapat difiksasi dengan etil alkohol 50% dalam jumlah yang sama. sebaiknya ditambahkan 1–2 Mayer' s albumin selama 15 menit. temperatur yang rendah akan menghalangi proses enzimatik. Sputum tidak perlu dicentrifuge dan pengambilan yang terbaik pada waktu pagi hari selama 3 hari berturut-turut.expulsif supaya kita dapatkan sekret bronchus. Edisi Khusus No. New York: Appleton -Century Croft. Sampel terbaik diperoleh mid stream dan setelah dilakukan dehidrasi. Carlton's Histological Technique. 4.

di otot mengikuti bentuk sel otot. berisi bradizoit (trofozoit yang membelah perlahan). dimulai sebelum pernikahan serta perlu diadakan penelitian yang lebih mendalam. deteksi dini dan pengobatan secepatnya. dicampur formalin. abortus. Yanku. kemudian oleh Torres. dibentuk dalam mukosa usus kucing melalui gameto-gametogoni (reproduksi seksual). maka sel akan pecah. 80. yaitu : 1) Ookista. dikeluarkan melalui tinja. Seekor kucing mengeluarkan 10 juta ookista/hari dalam 2 minggu. Toxoplasmosis telah lama diketahui sebagai penyebab utama kelainan kongenital pada bayi–toxoplasmosis kongenital. dan mengklasifikasikan parasit tersebut sebagai suatu "encefalon". Akhir-akhir ini dilaporkan bahwa infeksi oleh kuman TORCH (Toxoplasmosis. 1992 141 i . pertama kali ditemukan pada binatang pengerat Ctenodactylus gundi di Afrika Utara (Tunisia) oleh Nicolle dan Manceaux pada tahun 1908. dan di tanah akan membentuk dua sporakista dan masingmasing membentuk 4 sporozoid. Tabun 1928 Toxoplasma gondii ditemukan pada manusia pertama kali oleh Castellani.Toxoplasmosis dan Infertilitas Maria Irene Tobing Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. jadi tidak dibentuk stadium seksual tetapi stadium istirahat (kista). Edisi Khusus No. Hal tersebut termasuk salah satu kendala pembangunan manusia Indonesia seutuhnya sebagai perwujudan sumber daya manusia yang berkualitas baik dan pembinaan keluarga kecil bahagia dengan dua anal( yang berkualitas baik. Banyak keluarga di Indonesia memelihara kucing dan anjing sampai puluhan ekor. Cermin Dunia Kedokeran. 70% wanita infertil ternyata terinfeksi oleh kuman TORCH. Rubella. Ookista menjadi matang dalam 1 – 5 hari menjadi sporozoid infektif. khususnya di Medan. Toxoplasma gondii termasuk spesies dari kelas sporozoa (Cocidia). 2) Takizoit (tachyzoid trofozoit yang membelah cepat). yang terbentuk dalam jaringan tubuh hospes perantara. yang biasanya menyebabkan infeksi sub klinis (silent infection). sehingga dapat diadakan pencegahan. termasuk Indonesia antara lain ditemukan di Sumatera Utara. Toxoplasmosis disebabkan oleh Toxoplasma gondii sebagai penyakit zoonosis yaitu infeksi pada manusia dan binatang. Panjangnya 4–8 u dan mempunyai satu inti yang letaknya kira-kira di tengah. dapat menyebabkan kemandulan (interfilitas). Trofozoid dan kista jaringan terdapat di semua binatang hospes perantara dan pada kucing sebagai hospes definitif (complete host). Cytomegalo virus. Trofozoid berbentuk serupa bulan sabit dengan satu ujung yang runcing dan ujung lain yang agak membulat. penyakit toxoplasmosis tersebar di seluruh dunia. amonia atau larutan iodium. Untuk mencapai hal ini maka diperlukan suatu persiapan yang mantap. Salah satu risikonya ialah mendapat Zoonosis berupa bermacam kuman antara lain protozoa penyebab disentri dan toxoplasmosis. Trofozoid berkembang biak dalam sel secara endodiogoni. otot skeletal dan otot jantung dan dapat menetap seumur hidup. Bentuk ini ditemukan pada infeksi akut. Kista ditemukan pada infeksi menahun terutama di otak. Di otak kista berbentuk lonjong atau bulat. Herpes Simplex) pada wanita. Medan PENDAHULUAN Berdasarkan beberapa laporan. lahir mati dan prematuritas serta toxoplasmosis akuasita pada orang dewasa. Hospes definitif adalah kucing dan Filidae. trofozoid memenuhi sel-sel di sekitarnya atau difagositosis oleh makrofag. MORFOLOGI DAN DAUR HIDUP Toxoplasma gondii mempunyai tiga bentuk. Trofozoit ini dibebaskan dari ookista dan kista ke aliran darah dan masuk ke berbagai organ di tubuh dan akan menjadi : 3) Kista. Bila sel penuh dengan trofozoid. Ookista mati dalam suhu 45–50°C atau dikeringkan. dan hospes perantaranya adalah manusia dan mamalia lainnya serta beberapa jenis burung.

TRANSMISI PENYAKIT (CARA INFEKSI) a) Toxoplasmosis kongenital. Wanita dengan fluor vagina mukopurulen tanpa keluhan PRP. b) Toxoplasmosis akuisita pada orang menderita immunodefisiensi. parasit memasuki sel atau difagositosis. dapat dijumpai non febrile disseminated lymphadenopathy yang menyerupai infeksi mononukleosis. miokarditis dan pneumonia jarang terjadi. 2. gejala berat seperti ensefalitis. Pemeriksaan fetus. disebabkan oleh infeksi primer atau reakti vasi infeksi laten. Virulensi strain Toxoplasma 3. melalui jarum suntik dan alat laboratorium lain yang terkontaminasi. bahkan zygote sehingga terjadi kegagalan fertilisasi. mungkin untuk seumur hidup. Pada infeksi akut retina terdapat reaksi radang fokal dengan 142 Cermin Dunia Kedokteran. tergantung pada : 1. Perlu diduga adanya infeksi subklinis. c. Lesi susunan saraf pusat (S SP) dan mata biasanya lebih berat dan permanen. berkembang biak dalam sel dan menyebabkan sel hospes pecah dan menyerang sel-sel lain. Pemeriksaan trofozoit langsung. tetapi pada pemeriksaan laboratorium terdapat positif terinfeksi kuman TORCH. bila : a. Jumlah parasit 4. keadaan ini menyebabkan penyakit menjadi berat dan fatal. maka penyebaran secara hematogen dan limfogen ke seluruh tubuh mudah terjadi. Banyak wanita infertil tidak mempunyai keluhan. tetapi hanya kucing dan binatang sejenisnya (Felidae) yang dapat mengeluarkan ookista melalui tinjanya. pada bayi kerusakannya lebih berat dari orang dewasa 2.sel tersebut dinamakan pseudokista dan dapat ditemukan dalam waktu lama. Dengan adanya parasit di dalam makrofag dan limfosit. Cytomegalo virus. sehingga diperkirakan bahwa banyak kasus infeksi subklinis berlalu tanpa terdiagnosis. 2) Toxoplasmosis Kongenital Terjadi akibat masuknya Toxoplasma melewati sawar plasenta pada 20—30% wanita hamil dengan infeksi primer. b) Toxoplasmosis akuisita. Kerusakan yang terjadi pada jaringan tubuh. Histologis. Kistadibentuk j ika sudah ada kekebalan dan dapat ditemukan di berbagai alat dan jaringan. Rubella. bila ibunya mendapat infeksi primer waktu hamil. Serangga. b. . 3. pads proses penyembuhan terjadi sikatriks dengan atrofi retina dan koroid disertai pigmentasi. Isolasi parasit. Wanita yang seksual aktif. Wanita dengan riwayat adneksitis. transmisi Toxoplasma gondii ke janin in utero melalui plasenta. c) Infeksi di laboratorium binatang percobaan yang mengandung Toxoplasma gondii. yang besar 200 u mengandung kira-kira 3000 organisme. Pengalaman di Makmal Terpadu Immunoendokrinologi FK-UI pada tahun 1989—1990 membuktikan bahwa hampir 70% wanita infertil. d. Kuman TORCH (Toxoplasmosis. Kelainan SSP berupa nekrosis yang disertai dengankalsifikasi. Riwayat kehamilan ektopik. 4. Dijumpai adanya penyumbatan/perlengketan tuba. Pernah dilaporkan adanya infeksi dengan Toxoplasma gondii waktu mengerjakan autopsi. Walaupun infeksi dengan Toxoplasma gondii banyak ditemukan pada manusia dan berbagai spesies mamalia lainnya. ASPEK KLINIS 1) Toxoplasmosis akuisita a) Toxoplasmosis akuisita pada orang sehat asimptomatis. Organ yang diserang. Umur. terutama infertil sekunder ternyata terinfeksi dengan kuman TORCH. biasanya sembuh sempurna. PATOGENESIS Invasi kista atau ookista terjadi di usus. wanita dengan PRP tanpa keluhan disebut subklinis. yang kecil mengandung beberapa organisme. Edisi Khusus No. penyumbatanakuaduktus Sylviikarena ependimitis mengakibatkan hidrosefalus pada bayi. Ukuran kista berbeda-beda. 80. kalau daging tersebut mengandung kista atau trofozoid Toxoplasma gondii. Herpes simplex virus) merupakan salah satu penyebab Penyakit Radang Panggul (PRP) pada wanita. Ada 4 bentuk : a) Neonatus dilahirkan dengan gejala b) Gejala timbul dalam minggu atau bulan-bulan pertama c) Gejala sisa atau relaps penyakit yang tidak terdiagnosis selama anak dan remaja d) Infeksi subklinis°. meskipun tidak ada riwayat infeksi. Wanita yang sistitis berulang. tetapi akibat yang ditimbulkan adalah kemandulan (infertilitas). Wanita hamil tidak dianjurkan bekerja di lingkungan yang mengandung Toxoplasma gondii hidup. infeksi terjadi bila makan daging mentah atau kurang matang (sate). 1992 edema dan infiltrasi leukosit dan menyebabkan kerusakan fokal. Ditemukan perlengketan genitalia interna pada saat laparaskopi maupun laparatomi. moluska dan cacing tanah dapat berperan sebagai transport host. oleh karena jaringan ini tidak mempunyai kemampuan untuk ber-regenerasi. Transmisi melalui bentuk ookista menyerahkan infeksi Toxoplasma gondii pada orang yang tidak senang makan daging atau terjadi pada binatang herbivora. Trofozoid dapat menyerang semua organ dan jaringan tubuh hospes (manusia) yaitu semua sel yang berinti termasuk garnet. tidak mempunyai riwayat infeksi. DIAGNOSIS 1. Kista dibentuk di dalam sel hospes bila trofozoid yang membelah telah membentuk dinding.

Metode ini yang dianjurkan akhir-akhir ini. Antibodi IgG akan berada dalam waktu cukup lama. Pemeriksaan atas wanita hamil. Sulfamethoxazole — Trimethoprim Spiramycin. Diagnosis kuman TORCH Biasanya dipakai serodiagnosis cara Double Sandwich IgM ELISA. IgG yang meningkat menunjukkan dalam tubuh manusia ada kuman. kelihatan adanya korelasi tersebut. Sulfonamide : Sulfadiazine/Trisulfa 3. tetapi variasi serokonversi adalah sesuai dengan geografi dan kebiasaan makan. atau segera setelah kehamilan 10—12 minggu. Pencegahan infeksi pada fetus dilakukan dengan pengobatan kepada wan ita ham ii yang baru mendapat infeksi dengan harapan akan mencegah penyebaran infeksi ke fetus. Pada daerah yang tidak ditemukan kucing.Toxoplasmosis kongenital. Jumlah kucing mempengaruhi tinggi rendahnya prevalensi zat anti Toxoplasma gondii di daerah tersebut. Di Irian Jaya . sedangkan reaksi IgM untuk menilai tanda infeksi baru atau reaktivasi. lebih sensitif dan lebih spesifik daripada IgM IFA Test. TERAPI Indikasi pengobatan : . EPIDEMIOLOGI Toxoplasma gondii tersebar luas di seluruh dunia. PENGOBATAN Menggunakan kombinasi imuno terapi dan zat anti mikroba.Toxoplasmosis yang mendapat terapi immunosupresi .Toxoplasmosis dengan neoplasma. Wanita seronegatif akan di test lagi pada kehamilan 20—22 minggu untuk mengetahui infeksi akut. kelainan vaskuler kolagen. Pyrimethamine 2. Obat-obat yang digunakan : 1. Secara alami ditemukan pada herbivora. Cermin Dunia Kedokteran. Anggapan tersebut tidak seluruhnya benar. Diagnosis berdasarkan pcmeriksaan serologis. 1992 143 . Di daerah yang tidak ditemukan kucing prevalensinya 2% sedangkan yang ada kucing 14 — 34%(3 ).5. sedangkan antivirus adalah asiklovir. — 1gM Immunosorbent Agglutination Assay (IgM ISAGA). PENCEGAHAN Pencegahan infeksi pads wanita hamil karena hampir 90% wanita yang terinfeksi selama kehamilan tidak merasa sakit. dan test ke tiga dilakukan dekat atau waktu aterm untuk mengetahui semua wanita yang mendapat infeksi primer selama kehamilan. atau transplantasi organ — Wanita dengan silent infection oleh kuman TORCH.1gM Fluorescent Antibody . Serodiagnostik ini adalah kombinasi cara DS IgM ELISA dan Direct Agglutination Test. Serologis — Sabin Feldman Dye Test . omnivora dan karnivora. tapi tidak mengubah perjalanan infeksi. false positive tidak dijumpai. kuman tersebut tersembunyi di dalam sel (terkapsul). Penilaian reaksi IgG untuk menilai tanda infeksi lampau. Hospes definitif kucing dan Filidae mengeluarkan ookista melalui tinja. Sebagai imunomodulator dipakai isoprinosin atau levamisol. Sebaiknya semua wanita menjelang hamil diperiksa. Pengobatan dengan Spiramycin hampir 60% menurunkan frekuensi transmisi Toxoplasma. Pengobatan dengan antimikrobal dapat juga dengan Pirimethamin dan Sulfadiazin atau Trisulfa. tidak ditemukan infeksi toxoplasma pads manusia dan binatang Iainnya. Agglutination Test ELISA (IgM Enzym Linked Immunosorbent Assay) — Double Sandwich IgM ELISA. Edisi Khusus No.Indirect Fluorescent Antibody Test (IFA) . Banyak yang menganggap bahwa bila IgG meningkat terus. simptomatik atau asimptomatik — Toxoplasmosis dengan immunodefisiensi . Metode yang dipakai adalah dengan teknik Imuno ELISA.Wanita hamil dengan infeksi aktif . 80. sampai bertahun-tahun. Kombinasi 1 dan 2 4.Indirect Haemaglutination Test Complement Fixation Test — Toxoplasmin Skin Test. termasuk semua mamalia dan beberapa jenis burung. antimikrobal — Idindamisin atau spiramisin. wanita tersebut sudah kebal dan tidak perlu diberikan pengobatan. dengan teknik sandwich untuk IgG dan teknik antibody captur untuk IgM. 5.

Seekor kucing dapat mengeluarkan sampai 10 juta butir ookista sehari selama 2 minggu. Ookista matang dalam 1—5 hari dan dapat hidup lebih dari setahun di tanah yang panas dan lembab. 4. Transmisi ini memungkinkan infeksi Toxoplasma gondii pada orang yang tidak senang makan daging (kurang matang) atau terjadi pada binatang herbivora. 10. Paris 87%. seperti : kebiasaan makan daging kurang matang. kambing 11—61% dan anjing 75% serta ternak lain kurang dari 10%. Cytomegalo virus dan Herpes Simplexe . malah sering asimptomatik atau infeksi subklinis yang hanya diketahui dari pemeriksaan darah terhadap zat anti Toxoplasma gondii (IgG). adanya kucing yang dipelihara sebagai binatang kesayangan. Kira-kira 60% bayi yang terinfeksi toxoplasma in-utero akan lahir tanpa gejala( s ). Di Daerah tropis. Permasalahan timbul apabila daur hidup Toxoplasma gondii tidak terputus oleh adanya pola hidup yang terbuka antara manusia dengan kucing dan binatang lain serta kehidupan budaya setempat. pneumonia yang lebih berat. Cross etal. Pada studi perspektif diperkirakan 44 infeksi per 1000 kehamilan selama40 minggu. 6. sedangkan jika pads trimester-III akan menimbulkan kelainan kongenital. Tidak jarang kelainan timbul setelah beberapa minggu/bulan kemudian. tetapi bisa juga gejala berat seperti encephalitis. Amerika Tengah 90%. 12. tidak dengan abortus habitualis.166 969 188 Penelitian Yamamato et al. dan kira-kira 25% pasien AIDS di Berlin. 80. babi 11—36%. bahkan bisa terjadi infeksi menyeluruh dengan akibat fatal. Toxoplasmosis akuisita pada penderita immunodefisiensi (AIDS) akan manifes dengan gejala-gejala encephalitis. Partono et al. 9. Lebih kurang 45% wanita hamil dengan infeksi akuisita tanpa pengobatan akan melahirkan bayi dengan infeksi kongenital. tetapi dapat juga 4—6 dalam 100 kelahiran. Jakarta 10—12. Jepang 25%. 2. = Gambaran Toxoplasma gondii pada manusia di Indonesia( ) Daerah penelitian Surabaya Keresek Yogyakarta Jakarta Lindu Palu Sumatera Utara Kalimantan Barat Boyolali Kalimantan Selatan Sulawesi Utara Obano (Irian Jaya) Jumlah (orang) – 90 484 1. Brussels dan Paris dan 5—10% pasien di USA mempunyai gejala ensefalitis toxoplasmitik. 3. Durfee et al. Perancis 55%. Cross et al. Makan daging kurang matang merupakan cara transmisi yang penting untuk Toxoplasma gondii. No. Edisi Khusus No. Prevalensi pada babi di Jakarta 28%. Prevalensi Toxoplasma kongenital adalah satu dari 3000 — 4000 kelahiran. Singapura 25%. Kira-kira 30% dari penderita Toxoplasmosis zat anti positif dan menderita AIDS menyebabkan gejala ensefalitis yang manifes berkembang jadi berat karena reaktivasi dari infeksi laten. misalnya hidrosefalus.6% 0). kucing 72. Clarke et al. Clarke etal. jika pasien mendapat transplantasi organ. anjing 75.7%. Wanita hamil yang terkena infeksi primer pada kehamilan 144 Cermin Dunia Kedokteran. 7. Toxoplasmosis akuisita dapat ditemukan pada orang sehat dengan gejala yang sedikit/asimptomatik atau kadang dengan gejala ringan berupa non febrile disseminated lymphadenophathy. Prevalensi di Perancis tinggi. tetapi akibatnya terutama pada wanita atau hewan betina sangat besar. myocarditis. Kimball menyatakan adanya hubungan Toxoplasmosis menahun dengan abortus sporadis. khorioretinitis. konvulsi dan kalsifikasi serebral (sindrome sabin). USA 30%. PROBLEM DAN PEMECAHANNYA Infeksi toxoplasma pada manusia di suatu daerah dipengaruhi oleh banyak faktor seperti tersebut di atas. Gandahusada (1970) (1973a) (19736) (1975) (1975a) (1975a) (1975b) (1975b) (1975b) (1976) (1976) (1980) Titer positif 1 : 256 1:32 1:32 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 Toxoplasmosis merupakan penyebab nomor 2 kebutaan pada anak-anak. Kejadian pertama infeksi pada ibu/matemal selama kehamilan ditaksir 6 per 1000 kehamilan di USA. Rubella. Di Indonesia prevalensi zat anti Toxoplasma gondii yang positif pada manusia berkisar antara 2%. Keadaan Toxoplasmosis di suatu daerah dipengaruhi oleh banyak faktor. Contohnya di Costa Rica 30% anak-anak telah mendapat infeksi sebelum umur 5 tahun. adanya sejumlah vektor seperti lipas atau lalat yang dapat memindahkan ookista dari tinja kucing ke makanan. 1992 trimester I & II akan melahirkan anak dengan Toxoplasma kongenital yang fatal. Cross et al. Survai mengenai zat anti menunjukkan bahwa 20 — 80% dari berbagai golongan penduduk telah mendapat infeksi Toxoplasma. 8. Cross et al. Toxoplasmosis juga bertambah berat. Clarke etal. Toxoplasmosis pada manusia dewasa bukanlah penyakit yang berakibat fatal. 5. Prevalensi zat anti Toxoplasma gondii pada binatang di Indonesia adalah : pada kucing = 35—73%. 1. Cacing tanah juga berperan untuk memindahkan ookista dari lapisan dalam ke permukaan tanah.Prevalensi zat anti Toxoplasma gondii pada umumnya meningkat dengan umur dan lebih tinggi di daerah rendah dengan iklim tropik daripada di pegunungan dan negeri dingin. 11. mungkin disebabkan kebiasaan setempat memakan daging kurang matang. adanya tikus dan burung sebagai hospes perantara yang merupakan binatang buruan kucing. insiden infeksi yang paling tinggi pada anak-anak dengan sumber penularan utama tanah yang terkontaminasi dengan ookista sekitar rumah. Tabel 1.5%. umpamanya hati yang telah terinfeksi atau terjadi reaktivasi infeksi laten (penerima transplantasi sum-sum tulang). transmisi melalui ookista tidak dapat diabaikan. Bayi terinfeksi lainnya mungkin abortus atau lahir mati atau prematur. karioretinitis. Prevalensi zat anti Toxoplasma gondii positif terdapat hampir di seluruh propinsi di Indonesia (lihat tabel 1) dengan basil antara 2% — (51—63)%. Akhir-akhir ini dilaporkan bahwa infeksi subklinis/ asimptomatik yang disebabkan oleh kuman TORCH (Toxoplasmosis. myocarditis dan pneumonia. Cross etal. Pada orang Eskimo 1% dan di El Salvador.

seperti memeriksa darah fetus langsung terhadap kontaminasi darah ibu. 1985. ataupun pemeriksaan serologic dari IgM (Immunosorbent assay) dan IgG (dye test). sebaiknya dilakukan serodiagnosis terhadap Toxoplasmosis. Indon. 3. Ophthalmol. 4. dan lain-lain. 1992 145 . Pasaribu S. • Dianjurkan agar calon suami-isteri menjalani pemeriksaan serodiagnosis sebelum pernikahan. • Toxoplasmosis kongenital (dengan atau tanpa gejala pads bayi). Penelitian titer zat anti Toxoplasma gondii pads anak gangguan perkembangan (0 — 12 tahun) (retardasi mental. Rubella. Tjokronegoro A. Toxoplasmosis Kongenital. Hal ini disebabkan kehidupan sosio-budaya di daerah tersebut. • Memakai sarung tangan jika berkebun. • Memeriksa titer zat anti Toxoplasma IgG pads anak beberapa kali dalam tahun pertama dan memeriksa IgM pads neonatus. Effects of Spiramycin on placental infection. Penelitian zat anti Toxoplasma gondii pads anak hidrosefalus menemukan 10. Pengalaman di makmal terpadu Immunoendokrinologi FK UI tahun 1989—1990 membuktikan. • Mencuci dengan baik semua makanan yang tidak dimasak. penelitian atas paramedis dan dokter wanita menunjukkan 61. Cytomegalo virus dan Herpes simplex virus). • Jangan terlalu banyak memelihara binatang terutamakucing dan lakukan vaksinasi yang teratur. Simposium Masalah Zoonosis & Gastroenteritis yang disebabkan Parasit. • Tiap anak atau orang dewasa dengan immunodefisiensi oleh obat imunodepresi. yaitu memeriksa titer zat anti Toxoplasma yang mulai hamil. • Mencegah kontaminasi lalat dan lipas pads makanan. tidak mempunyai riwayat infeksi. karena pemeriksaan sering sudah terlambat.virus) menyebabkan infertilitas (kemandulan) pads seorang wanita. laki-laki sering berada di luar.6% dan di Palu 13%.6% zat anti yang positif 1 : 256 (Gandahusada S. Di Bag. Mei 1991. mengisolasi parasit dengan mengokulasi darah fetus pads tikus (mice). Desmonts G et al. c) Pengobatan • Wanita hamil dengan infeksi aktif. J Antimicrob Chemotherap 1988. 1991. • Memelihara kebersihan lingkungan dan kucing binatang peliharaan. Prevalensi zat anti Toxoplasma pads orang Cina 7% dan orang pribumi Indonesia 18% <10>. dan diulang 2—3 minggu kemudian pads wanita yang seronegatif. 5. Prophylaxis of Congenital toxoplasmosis. • Melakukan diagnosis prenatal. selain kebiasaan memakan daging setengah matang. Mengingat Indonesia adalah negara tropic. Berbagai aspek lmunologis pads sistem reproduksi wanita. POGI.92% dengan titer IgM positif tt> Melihat hal-hal tersebut di atas. 2. Mahjuddin. bahwa hampir 70% wanita infertil tidak memiliki keluhan. sering berburu dan lebih dekat berhubungan dengan ternak. Kebutaan pada anak. 9: 16-20. Lumongga S. Juwono R. IKA RSPM. seperti di Irian Jaya laki-laki 31. Surabaya. Penelitian titer zat anti Toxoplasma gondii pada wanita hamil pemelihara kucing atau kebiasaan makan daging setengah matang menunjukkan bahwa titer IgG ibu tinggi. Pencegahan Terutama pada wanita hamil. Lazuardi S et al. tidak akan mendapat basil yang diharapkan. • Memasak daging sampai cukup matang (70°C). 39(8): 464-72. Edisi Khusus No. • Setiap wanita infertil primer/sekunder dengan gejala infeksi-infeksi subklinis. 80. 1981) dan penelitian Syahril Pasaribu terhadap kasus hidrosefalus menemukan titer zat anti IgG 1: 200 pads masing-masing kasus o >. ultrasound examination. 6. akan mempermudah perkembangan penyakit parasiter seperti Toxoplasmosis(9 ). Couvrer J.58% dengan titer IgG positif dan 1. Feb. perlu diadakan tindakantindakan pencegahan selain pengobatan yang telah ada : a) Deteksi dini • Skrining pads wanita hamil. Simposium Masalah Zoonosis dan b) Cermin Dunia Kedokteran. 7. ditemukan prevalensi tertinggi pada khorioretinitis (60%) dan penyakit mata lainnya 17%. kortikosteroid jangka panjang ataupun penyakit AIDS. Biasanya IgG yang diperiksa karena lebih mudah dan murah. • Wanita hamil jangan berdekatan dengan kucing. Soh Chin Thack. • Mencuci tangan sebelum makan dan setelah memegang daging mentah pada waktu memasak. Penyakit Radang Panggul (PRP). FK-UI Jakarta. Penelitian titer zat anti Toxoplasma gondii pada penyakit mata di Jakarta. ikterus dan sebagainya. sedangkan untuk diagnosis pasti dibutuhkan penilaian dari kurva-titer untuk melihat kenaikan titer yang jelas. Ujung Pandang. kejang. TORCH menyerang garnet bahkan zygote sehingga menyebabkan kegagalan fertilisasi m . tetapi pads pemeriksaan laboratorium positif terinfeksi dengan TORCH. karena sebaiknya anak diperiksa sebelum umur 1 tahun. Congenital Toxoplasmosis. Kazdan mengatakan bahwa penyebab ureitis terbanyak disebabkan Toxoplasmosis kongenital. kuman TORCH (Toxoplasma. Perkembangan diagnostik dan Indikasi pengobatan Toxoplasmosis. cerebral palsy). Naskah lengkap KOPAPDI VII. • Karena binatang reservoir banyak tersebar di seluruh Indonesia maka perlu diadakan penelitian prevalensi reservoir penyebarannya. sehingga dipikirkan bahwa banyak kasus infeksi-subklinis berlalu tanpa terdiagnosis. harus diperiksa titer antibodi Toxoplasma. sedangkan IgM hanya dilihat pads bulan-bulan pertama saja dan lebih mahal dan sukar ditemukan (hanya 25%). hepatomegali. Toxoplasmosis Kongenital MKI (Agu. Sebaiknya dilakukan pads wanita sebelum hamil. Baziad Ali. 8. sindroma Down. Medan. Kuliah Utama PTP-VII. • Wanita dengan infeksi kuman TORCH (silent infection). kelainan mata. • Pasien immunodefisiensi dengan Toxoplasmosis. harus diperiksa terhadap Toxoplasma untuk mendeteksi timbulnya reaktivasi infeksi kronik. 1987. 22: 193-200. Prevalensi pads laki-laki lebih besar daripada wanita. • Bayi dengan IgG yang meningkaL KEPUSTAKAAN 1.) 1989. • Setiap bayi dengan gejala meningoensefalitis yang disertai gejala sepsis.

Partono F. 10. 80. Toxoplasmosis antibodies in Indonesia and Chinese Medical Students in Jakarta. 11. 6: 472-476. Cermin Dunia Kedokteran 1990: 1-4. Adhyatma. Hlth. Lubis CP et al. KONIKA-VII. 146 Cermin Dunia Kedokteran. Med. Southeast Asian J. IKA FK-USU. 1987. Gastroenteritis yang disebabkan Parasit. Edisi Khusus No. Pemeriksaan Toxoplasmosis pada paramedis dan dokter wanita di Lab.9. Jakarta. 16 Febr. 1990. 12. Salma Ma'ruf. Medan.1975. Edisi khusus. 3. Pub. Trop. Kebijaksanaan Penyakit Parasiter di Indonesia. Toxoplasmosis di Indonesia. Maj Parasitol Indon vol. Cross JH. 1991. .

di antara penyakit kanker. sedang pads wanita merupakan urutan ke tiga setelah karsinoma buah dada dan kolorektal. Kemajuan teknologi diagnostik dan terapetik diharapkan dapat meningkatkan angka harapan hidup pasien. polusi udara dan adanya cacat paru. Sebelum perang dunia ke dua karsinoma paru jarang dijumpai. Pirngadi. Cara ini diperkirakan dapat menemukan karsinoma sedini mungkin. Di negara maju. PENDAHULUAN Kanker pare merupakan penyakit modern dan universal. Di Indonesia. biopsi aspirasi sering merupakan kunci diganostik di camping menentukan stadium tumor. Cermin Dunia Kedokteran. Sebagian besar tumor ini ditemukan pads stadium lanjut. Gani W Tambunan Bagian Pulmonologi dan Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr. Pengamatan klinis yang cermat dan pemeriksaan radiologik yang teliti dan dilanjutkan dengan pemeriksaan bronkhoskopi sekaligus biopsi ataupun sitologi brush merupakan cara yang optimal untuk diagnosis karsinoma paru. Medan ABSTRAK Karsinoma paru yang dijuluki penyakit moderen semakin meningkat. Pada makalah ini dikemukakan berbagai aspek yang berkaitan dengan diagnosis dini karsinoma paru. Pada kasus yang diduga karsinoma paru dengan pembengkakan kelenjar getah bening supraklavikuler. pilihan lain adalah biopsi dengan teknik mediastigostomi dan torakotomi. Setelah perang dunia ke dua (1950) karsinoma pare semakin meningkat terutama pads pria. bronkhoskopi sekaligus sitologi brush dan biopsi. karsinoma paru semakin meningkat dan sebagian besar menimbulkan kematian. altematif alat diagnostik terbaik adalah biopsi aspirasi transtorakal. Pengenalan klinis yang cermat disertai pemeriksaan radiologis. Karsinoma paru erat hubungannya dengan merokok dan polusi udara. Insiden karsinoma paru berhubungan erat dengan perokok.Beberapa Aspek Deteksi Dini Karsinoma Paru Luhur Soeroso. Edisi Khusus No. karsinoma paru merupakan penyebab kematian terbanyak pads pria. apabila dengan cara ini gagal untuk memperoleh spesimen. 1992 147 . Tumor yang letaknya di perifer dan sulit dicapai bronkhoskop. merupakan cara yang biasa dipergunakan untuk menemukan tumor ini sedini mungkin. 80.

Buruh yang bekerja di pabrik asbes. BIOPSI ASPIRASI TRANSTORAKAL Metode biopsi aspirasi transtorakal merupakan salah satu 148 . ujung bronkhoskop sulit mencapai massa tumor. Rasa sakit di dada merupakan manifestasi atelektasis karena obstruksi total. sebab ada kaitannya dengan aspek klinis yaitu terapi dan prognosis. Cacat di paru misalnya parut karena kaverne yang menyembuh merupakan tempat yang potensial timbul karsinoma. Edisi Khusus No. Sesak nafas dengan nafas nyaring (wheezing) dapat terjadi karena obstruksi bronkhus berkaliber besar. Penyumbatan bronkhioli tidak menimbulkan simtom. Tar yang dihasilkan rokok merupakan bahan karsinogenik. Tumor yang letaknya di bronkhus kaliber besar atau sedang. Pada stadium lanjut. Perselubungan disertai kalsifikasi lebih banyak disebabkan kelainan jinak. BRONKHOSKOPI Tumor yang letaknya di bronkhus merupakan indikasi untuk bronkhoskopi. polusi udara dan adanya cacat pads paru. sindrom Homer. insiden karsinoma paru meningkat. akan tetapi lebih peka terhadap radioterapi ataupun khemoterapi. Dalam waktu yang bersamaan dilakukan sitologi brush dan biopsi pads massa tumor untuk diagnosis dan identifikasi tipe karsinoma. Karsinoma sel besar 4. Akan tetapi bila tumor terletak di perifer. Cermin Dunia Kedokteran. DIAGNOSIS Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang diarahkan pads manifestasi klinik dapat memberi petunjuk kemungkinan karsinoma para. SIMTOM Simtom karsinoma paru tergantung pads letak tumor. timbul gejala klinik yang bervariasi tergantung pada organ yang terlibat seperti hati. PEMERIKSAAN FISIK Pada pemeriksaan fisik. RADIOLOGI Pemeriksaan fluoroskopi atau foto paru merupakan alat diagnostik menentukan. Adenokarsinoma Karsinoma sel skuamos lebih banyak di daerah hilus dan erat kaitannya dengan rokok. Bila pengobatan spesifik selama 4-8 minggu tidak membawa perbaikan. Serangan pneumonitis disertai demam dapat terjadi selama beberapa minggu. Klasifikasi histopatologi yang diajukan oleh WHO dan WP-L (Working Party Lung Cancer System). tulang dan susunan saraf pusat dengan gejala neurologik. dapat menekan atau invasi ke pleksus brakhialis dengan simtom sakit pads bahu.ETIOLOGI Terjadinya karsinoma paru berkaitan erat dengan rokok.pada kasus demikian. sebaiknya dipikirkan kemungkinan karsinoma paru. Batuk iritatif merupakan simtom permulaan. Batuk sering campur darah. 80. muncul gejala klinik lebih berat : suara parau. lengan dan sindrom Horner yang melibatkan saraf simpatikus. sindrom Pancoast dan gejala neurologik. Adenokarsinoma lebih banyak di daerah perifer dan sering asimtomatik. Akan tetapi bila tumor meluas sentrifugal akan timbul efusi pleura dengan gejala sesak nafas dan sakit. KLASIFIKASI HISTOPATOLOGI Dalam penanganan paru. tipe histopatologi penting diketahui. Karsinoma ini disebut Pancoast's tumor dan gejala yang timbul disebut sindrom Pancoast. 1992 Massa tumor yang terletak di apeks pare. Kadang-kadang tumor di daerah perifer meluas pads dinding toraks dan muncul berupa penonjolan. altematif paling balk adalah biopsi aspirasi jarum halus transtorakal. Lebih kurang 80% pasien karinoma paru diperkirakan karena rokok. Pada kasus yang meragukan dianjurkan pemeriksaan CT Scan. nikel dan tambang. Pembesaran kelenjar getah bening di leher dan aksila merupakan manifestasi metastasis karsinoma paru dan dalam keadaan tertentu merupakan kunci untuk diagnostik tumor. Dengan mempergunakan seperangkat alat bronkhoskop fiberoptik. terutama tumor yang terletak di daerah hilus. Kira-kira 25% karsinoma paru asimtomatik dan ditemukan secara kebetulan. Karsinoma sel kecil sifatnya agresif. karakter biologis dan tingkatpertumbuhan/penyebaran tumor. Adanya suara nafas nyaring mirip asma bronkhial merupakan simtom karsinoma para. Lambat laun sel epitel berubah dalam bentuk displasia dan kemudian menjadi karsinoma dalam bentuk berbagai tipe histopatologi. MANIFESTASI KLINIK Sebagian besar karsinoma paru ditemukan pads stadium lanjut dengan simtom bervariasi. sindrom vena cava. pada dasarnya sama : 1. sel cadangan hiperplasia dan mengalami metaplasia sel skuamos. Sebagian besar merupakan adenokarsinoma yang letaknya di perifer. jari tangan berbentuk tabuh. perubahan mukosa bronkhus dapat dievaluasi berupa benjolan atau gumpalan daging. bentuk dinding toraks berubah dan trakhea mengalami deviasi. melengket pada mukosa saluran nafas dan dalam waktu yang lama menimbulkan perubahan sel epitel : silia epitel menghilang. Karsinoma sel kecil 3. Perselubungan di paru sering misdiagnosis dengan proses spesifik tuberkulosis paru. Bila tumor mengalami metastasis. Karsinoma sel skuamos 2. Penemuan dalam kondisi asimtomatik sangat menguntungkan dari segi penanganan dan prognosis. pemeriksaan bronkhoskopi tidak banyak menemukan kesulitan. Polusi udara atau perubahan lingkungan juga dikenal sebagai faktor penyebab karsinoma para.

Pada kasus demikian terdapat kerjasama yang baik antara radiologist dan patologist. Tambunan GW. Penerbit Jakarta : Hipokrates.1992 14 9 . 1991 : 126-148. apabila bronkhoskopi atau biopsi aspirasi gagal memperoleh spesimen. KEPUSTAKAAN 1. Hakim T. Kanker dan penatalaksanaannya. MEDIASTINOSTOMI DAN TORAKOTOMI Kedua metode ini dilakukan untuk biopsi massa tumor. Naskah Muktamar Nasional III Perhimpunan Ahli Bedah Tumor Indonesia. Kemajuan teknologi radiologi. Malberger E. sering didahului pemeriksaan Cf Scan dan kemudian insersi jarum dapat dilakukan sampai mencapai sasaran yang tepat. 4. 6. 3. Transthoracic fine needle aspiration biopsy cytology. Apabila pada palpasi kelenjar getah bening teraba nodul besaratau kecil di supraklavikuler. 1982. Lung Cancer : management progress and prospect. 1990. Peranan bedah pada penatalaksanaan nodul pant soliter. biopsi aspirasi sangat berguna untuk menentukan kemungkinan ada metastasis karsinoma paru. Cermin Dunia Kedokteran. Suatu penelitian eksperimental komparatif mumi. memungkinkan biopsi aspirasi lebih mudah dilakukan dengan tuntunan fluoroskopTV. Aspek klinik dan Sitologi Neoplasma. : Stadium occult : TxNoMo Stadium I T1NoMo. A study from 221 cases. Stadium Sebelum pengobatan biasa ditentukan stadium berdagarkan sistem TNM. Greco FA. Pada kasus yang riskan. 25 : 675-7. Surabaya 1988. 2. Prosedur dan teknik sederhana dengan akurasi diagnostik tinggi. Alsagaff YH. Pendekatan baru dari diagnosa dan klasifiikasi kanker para. Klasifikasi stadium sistem TNM yang sering dipakai adalah menurut AJC (American Joint Cancer for Staging) sbb. Dengan ban tuan fluoroskopposisi tumordalam rongga dada dapat ditentukan dan insersi jarum tidak sulit dilakukan. Universitas Airlangga. T2NoMo Stadium II : T2N1Mo Stadium III : T3 dengan setiap N dan M N2 dengan setiap T dan M Ml dengan setiap T dan N. di mana bronkhoskopi atau biopsi aspirasi transtorakal sulit dilakukan. Jakarta 1987 : 49-58. Lemberg S. Lederle Laboratorium. Edisi Khusus No. Karsinoma paru. Disertasi memperoleh gelar Doktor. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. biopsi aspirasi kelenjar getah bening ini merupakan kunci diagnostik.altematif untuk diagnosis karsinoma paru terutama yang letaknya di perifer. Hande KR. Pada kasus tertentu. T1N1Mo. Acta Cytol 1981. 80. Penuntun Biopsi Aspirasi Jarum Halus. Tambunan GW. Dalam : Diagnosis dan Tatalaksana Sepuluh Jenis Kanker Terbannyak di Indonesia. 5.

1992 menjadi 5 -15% tergantung pada keperluannya. kemudian mencucinya dengan air dan berikutnya dicelupkan pada larutan A selama 3 — 5 detik. LABORATORIUM DIAGNOSTIK MALARIA 1) Metode Giemsa Metoda ini menggunakan pewarnaan Giemsa yang klasik. Larutan Field A mengandung methylene blue dan Azure blue dalam buffer. Larutan Field B mengandung eosin dalam buffer.Laboratorium Diagnostik Malaria Masa Kini Makmur Husaini Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. b. — Pewarnaan selama 5 — 10 menit. Penemuan parasit Plasmodium yang beredar pada darah tepi hingga saat ini masih merupakan diagnosis pasti yang tak terbantahkan. Edisi Khusus No.S. Dilakukan dengan mencelupkan sediaan darah tersebut pads larutan B selama 10 — 30 detik. c. Medan PENDAHULUAN Penyakit malaria sudah dikenal lebih seabad yang lalu.1. — Pewarnaan selama 45 menit. Pewarnaan ini berlangsung cepat dan sering dipergunakan di lapangan pada waktu survai. a. Dipakai larutan Giemsa pekat (stock solution) yang diencerkan 150 Cermin Dunia Kedokteran. 80. Pewarnaan standard sediaan darah tebal : — Larutan Giemsa 5% atau dengan 1 tetes stock solution untuk 1 ml buffer pH 7. Pewarnaan standard sediaan darah tipis — Fiksasi dilakukan dengan metanol. pewamaan dan juga teknisi pemeriksa kurang trampil. — Cuci dan keringkan untuk dilihat di bawah mikroskop. — Cuci dan keringkan. 2) Field's staining Pewarnaan ini menggunakan 2 jenis larutan yang pewarnaannya berlangsung cepat. Pewarnaan cepat sediaan darah tebal : — Larutan Giemsa pengenceran 15% atau 3 tetes stock solution untuk 1 ml buffer pH 6.1. Staining Metode ini menggunakan dua larutan pewarna yang dilakukan berurutan seperti penggunaan Field 's staining. Sejak awal abad ini pemeriksaan laboratorium untuk menunjukkan adanya Plasmodia pads darah tepi sudah menggunakan Metode Giemsa yang sensitifitas dan spesifisitasnya cukup baik sehingga masih terus dipakai sampai scat ini.8. Banyak hal yang sudah terungkap akan tetapi masih banyak yang masih perlu mendapat perhatian karena masih banyak negara yang belum terbebas dari penyakit ini. Akan tetapi untuk memastikan bahwa seseorang tidak mengandung parasit ini dalam darahnya akan menjadi sukar karena mungkin parasit sedikit sekali beredar di darah tepi atau dalam jaringan hati atau tidak jarang juga tidak dijumpai parasit karena kekurangan dalam teknik pemeriksaan. Banyak hal yang belum terungkap baik tentang parasitologi. epidemiologi dan juga diagnostiknya. Larutan I berisi Polychromed methylene blue dan disodium hydrogen . klinik. — Pewarnaan selama 30 menit. lebih peka. terapi.B. — Larutan Giemsa 5% atau 1 tetes stock solution untuk 1 ml buffer pH 7. Hingga saat ini masih terus diteliti metode-metode baru yang sesuai. Akhir-akhir ini banyak penelitian yang dilakukan untuk mendapatkan metode pemeriksaan laboratorium diagnostik malaria yang lebili baik dari yang sudah ada. — Cuci dan keringkan. lebih mudah pelaksanaannya dan lebih murah. 3) J. Kemajuan yang pekat dari imunologi dan bioteknologi juga menyumbangkan keikutsertaannya dalam laboratorium diagnostik malaria yang pada mulanya adalah merupakan usaha untuk menemukan vaksin terhadap malaria. dicuci dan dikeringkan.6 — 6.

6. — Enzyme Linked Immunosorbent Assay (ELISA). dipakai antigen yang sudah diketahui. Blackwell. tetapi kurang baik untuk pewarnaan Plasmodium. Menentukan pengobatan terhadap penderita 2. 7. Penclitian Imunologi.6. 6) Immunodiagnosis Path dasarnya penggunaan imunologi untuk diagnosis adalah menemukan antibodi spesifik malaria ataupun menemukan antigen malaria.000 eritrosit. Simposium Malaria. a) Untuk mendeteksi antibodi : Untuk melengkapi reaksi antigen-antibodi. 5. DNA probe. 80. Penclitian Epidemiologi 3. Test resistensi in vivo dan in vitro Plasmodiumfalciparwn. Untuk keperluan pengobatan dan perawatan biasanya dibutuhkan hasil yang cepat dan dapat segera diberikan pengobatan. Jaturapom Pomsilapatip et al. Kepekaan dan spesifisitasnya mengimbangi metode konvensional Giemsa dan lebih unggul dalam penggunaan waktu dan mudah kerjanya (Jataporn 1990). Dit Jen PPM PLP. Bruce Chwau LI. 9. Immunology of Parasitic Infections. 1992 151 . pads pemeriksaan imunologi yang diperiksa adalah antigen terlarut maupun antibodi yang kadangkadang munculnya dalam darah penderita agak terlambat mengikuti proses pembentukannya. Detection of Plasmodia in acridine orange stained capillary tubes (The QBC System). — Radio-immune Assay. Dicelupkan pada larutan I sclama 40 – 45 detik. 3. Penelitian parasitologi biasanya bersama dengan penelitian epidemiologi. Malaria. . Dit Jen PPM PLP. Larutan II bcrupa larutan eosin dalam air. 2.Sediaan disentrifuse selama 5 menit. dan lain-lain. yang larut dalam darah. yang biasanya diperoleh dari darah penderita yang sudah diketahui mengandung parasit. Malaria. 7. Craig. DNA probes for malaria diagnosis. Kerjanya mudah. 5) QBC System (Quantitative Buffy Coat analysis system) Alat dan pewarnaan dengan Acridine Orange diperkenalkan tahun 1983 untuk pemeriksaan darah putih. b) Untuk mendeteksi antigen : Dipergunakan metode pengembangan antibodi spesifik dengan latar belakang antigen yang ada di darah dengan cara bioteknologi hibridoma. — Indirect Haemagglutination (IHA).6 3 – 4 kali. Jakarta. Dicuci dcngan air buffer pH 6. Faust's Tect book of Parasitology. 4. Tahun 1989 Perrone menggunakan peralatan fluoresens sederhana menggantikan alat fluoresens yang biasa. A rapid and simple method for diagnosis of malaria utilizing the QBC Malaria test.2 – 6. Cermin Dunia Kedoiaeran. KEPUSTAKAAN 1.Sediaan diperiksa di bawah mikroskop fluoresens. Untuk keperluan penclitian epidemiologi yang biasanya melibatkan banyak sampel darah dan umumnya hasilnya tidak dibutuhkan segera. Proc. Teknik yang dipakai antara lain : – Indirect Fluorescence Antibody (IFA). 2nd ed. Dicuci dcngan air pH 6. Cara kerja : – Slide apusan darah dicelupkan ke dalam larutan II selama 1 – 2 detik. kern udian dikembangkan pads tahun 1988 untuk pemeriksaan parasit darah dan juga untuk malaria. . eritrosit yang mengandung parasit akan kelihatan berfluoresens karena mengambil pewarna. – Pipa ditutup dengan lempeng plastik sesuai besar pipa dan diberi penutup ujung pipa. 4) Wright's staining Metode ini menggunakan Wright 's solution tanpa pengenceran. untuk kasus-kasus di klinik yang jumlahnya tidak banyak dapat digunakan metode Giemsa. walaupun kepekaan cara hibridoma dapat mendeteksi 1 parasit dalam 1. 1982. Dep Kes RI. Thomas T Ho. 1991. Edisi Khusus No.2 – 6. darah monyet yang sudah dijangkiti dengan plasmodium. 21(4): 34—540. Umumnya hasil dari pemeriksaan laboratorium untuk diagnosis dipergunakan untuk keperluan : 1. Dep Kes RI. Lancet 1984. atau parasit dari hasil kultur yang terus menerus. Cohen S.phosphate (Na2HPO4). 1983. PEMILIHAN METODE PEMERIKSAAN Banyak metode pcmcriksaan laboratorium untuk diagnostik malaria yang tclah diperkenalkan dan digunakan. — Schizont-infected Cell Agglutination Test (SICA). Untuk hal ini tergantung pada kebutuhan apa hasil dari diagnosis itu dipergunakan. 460 — 465. Pemeriksaan parasit malaria secara mikroskopis. dapat dipakai metode Field's staining atau QBC system.Digunakan pipa kapiler yang biasa untuk pemeriksaan hematokrit yang sebelumnya dilapisi dengan pewarna Acridine Orange. Warren KS. 1: 795. Southeast Asian J Trop Med Public Health vol 21 no 4 December 1990. Cara kerja : .000. 1983. Penclitian Parasitologi 4. Pada penelitian imunologi tujuan utamanya adalah untuk mendapatkan vaksin malaria.

152 Cermin Dunia Kedokteran. jaringan fibrosa. Teori dan mekanisme terbentuknya aterosklerosis : 1. nampak keputihan dan menonjol ke dalam lumen arteri. Sifat khan lesi ini adalah kalsifikasi dan sering dihubungkan dengan kejadian oklusi. Seperti diketahui struktur normal dinding arteri terdiri dari tunika intima. Tiga tipe lesi aterosklerosis klasik yang dapat dijumpai adalah garis lemak.Simposium Satelit : CorouaryHeart Disease Update Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner T. fibrosis dan kalsifikasi. Plak fibrosa adalah lesi yang karakteristik. diet. 80. Kerusakan endotel ataupun perubahan permeabilitas juga dapat terjadi akibat aglutinasi platelet yang melepaskan vasoaktif amin. Plak fibrosa dapat berkembang menjadi lesi kompleks yaitu plak fibrosa yang berubah karena adanya perdarahan. Garis lemak ditandai oleh penimbunan lemak setempat. ulserasi ataupun trombosis. 1992 Aterosklerosis merupakan spektrum dari reaksi arteri akibat beberapa faktor yang mempengaruhi dinding pembuluh darah dan menyebabkan kelainan melalui mekanisme yang berbeda pada subyek yang berbeda bahkan tempat yang berbeda pads subyek yang sama. diabetes melitus. mekanik (kateter) yang mempercepat proses aterosklerosis pads keadaan hiperkolesterolemi. Indonesia PENDAHULUAN Penyakit jantung koroner adalah suatu penyakit jantung yang disebabkan karena kelainan pembuluh darah koroner. Dari percobaan diketahui bahwa kerusakan endotel dapat disebabkan oleh panas. terbentuknya trombus serta vasospasme koroner. darah dan produk darah. PATOGENESIS ATEROSKLEROSIS Menurut kelompok studi WHO (1958). Medan. LDL yang berlebihan akan tertimbun di dalam dinding arteri. yang terdiri dari penimbunan setempat lemak. Permeabilitas Tunika Intima dan Kerusakan Sel Endotel Perubahan permeabilitas tunika intima terhadap lipoprotein dan kerusakan sel endotel merupakan faktor penting terbentuknya aterosklerosis. Platelet kemudian melepaskan 3. Garis lemak ini bersifat reversibel dan dapat menjadi plak fibrosa. Faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya aterosklerosis adalah kolesterol darah yang meninggi. Edisi Khusus No. Produk dari metabolisme lipoprotein ini terutama kolesterol bebas. penimbunan kalsium bersama-sama dengan perubahan tunika media. Ruptur plak akan menyebabkan pelepasan ATP dan ADP dari sel-sel yang rusak. . agregasi platelet. tunika media dan tunika adventisia. aterosiderosis adalah suatu kombinasi perubahan tunika intima pembuluh darah arteri yang bervariasi. Pada proses aterosklerosis prinsipnya yang terlibat adalah tunika intima walaupun perubahan sekunder dapat juga dijumpai pads tunika media. obesitas. Mekanisme Infiltrasi Lipid Teori ini menerangkan bahwa plasma protein termasuk LDL dan VLDL secara kontinu masuk ke dalam pembuluh darah melalui endotel. plak fibrosa dan lesi kompleks. hipertensi. gangguan fungsi dan struktur pembuluh darah yang mengakibatkan berkurang nya aliran darah ke miokard. jeniskelamin. sejumlah kecil sel otot polos intima dan tidak menyebabkan obstruksi ataupun gejala. Salah satu penyebab utamanya adalah aterosklerosis koroner yaitu r proses penimbunan lemak dan jaringan fibrin. kurang latihan dan keturunan. Bahry Anwar. merokok. ATP dan ADP mengaktifkan platelet sehingga terjadi adesi. Sutomo Kasiman Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. kompleks karbohidrat. umur. dari area yang mengalami stres hemodinamik. dingin. kolesterol bebas dan kolesterol ester akan menyebabkan reaksi fibrokalsifikasi. Mekanisme Trombogenik Perkembangan lebih lan jut proses aterosklerostik dapat menyebabkan oklusi total yang erat hubungannya dengan ruptur plak. 2. hipertensi dan kompleks antigen-antibodi.

1992 153 . Plak tersebut dapat ruptur kembali. Maka bagi penderita penyakit koroner dengan aliran darah koroner terganggu. 5. Mekanisme Hemodinamik Mekanisme ini menerangkan hubungan lokalisasi dan pembentukan aterosklerosis. penimbunan kolesterol pads arteri adalah akibat lipofag yang beredar dalam darah melakukan penetrasi pads tunika intima. Paterson menjelaskan bahwa frekuensi dan adanya perdarahan kapiler dalam plak merupakan mekanisme untuk terjadinya obstruksi akut arteri koroner. Sel ini diduga melakukan penetrasi ke dalam endotelium atau melekat pads permukaan sehingga menutupi endotelium. PATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG KORONER Fase penyakit jantung koroner dapat diketahui berdasarkan hubungan antara gejala klinis dengan patologi endotelium yang dapat dilihat secara angioskopi. Bila plak bertambah besar aliran koroner akan berkurang dan menyebabkan angina stabil. Migrasi Lipofag (Makrofag) Teori ini diperkuat oleh Leary. trombus akan lisis oleh proses endogen. Cermin Dunia Kedokteran. dan seterusnya. baik secara mekanik maupun medikamentosa. 80. Ulserasi endotelium menyembuh dalam beberapa minggu. Faktor mekanis ini dapat mempengaruhi perubahan tunika intima dan merangsang pembentukan mikro-trombi. 6.tromboksan A2 dan terutama ADP yang mengaktifkan platelet di sekitarnya untuk beragregasi dan membentuk gumpalan trombus (Gambar 1). Plak ateroma terutama sering didapatkan di daerah percabangan pembuluh darah. Kumpulan platelet yang menempel dapat membentuk trombus kecil. Jadi mekanisme pencetus yang mengubah status seorang penderita dengan gejala klinis stabil menjadi gawat seperti infark miokard akut sangat berhubungan erat dengan patogenesis aterosklerosis.trombosis intra koroner serta vasospasme koroner. Perdarahan Kapiler Teori Wintemitz (1938) menerangkan bahwa lipid pads lesi aterosklerotik berasal dari perdarahan berulang pads plak akibat ruptur kapiler lumen pembuluh darah maupun vasa vasorum. Proses penyembuhan kadang-kadang tidak seluruhnya sempurna. agregasi platelet. Beberapa plak akan mengalami ulserasi dan menyebabkan kumpulan platelet pads tempat tersebut. Pada permulaan penyakit akan tampak lapisan lemak pads permukaan pembuluh darah. ateroma lebih jelas pads bagian proksimal dari tiga cabang utama epikardial arteri koronaria yang jelas bergerak pads setiap denyut jantung. Bila trombus cukup besar dan menyebabkan obstruksi total akan menjadi infark miokard. Arteri penderita hipertensi menunjukkan peningkatan permeabilitas terhadap molekul lipoprotein. penanganan utamanya adalah revaskularisasi dan reperfusi. Setelah terjadi infark. Pada pembuluh darah koroner. 4. Walaupun mekanisme ini tidak ada hubungannya dengan permulaan pembentukan lipid akan tetapi mekanisme ini dapat menambah penimbunan lipid dan fibrosis pads plak yang sudah terbentuk. Bila emboli yang lepas cukup besar akan menyebabkan kematian yang mendadak. Edisi Khusus No. seringkali trombus yang tersisa membentuk sumbatan dalam pembuluh darah sehingga timbul kembali angina stabil. Kumpulan platelet tersebut akan mengakibatkan lepasnya vasokonstriktor koroner secara periodik dari aliran darah dan menyebabkan angina yang laju (accelerated angina) yaitu bentuk peralihan dari angina stabil ke angina tak stabil. Bila lesi melebar akan menyebabkan obstruksi parsial oleh plak yang permukaannya licin.

merokok. 4) Tidak mampu melakukan aktifitas apapun tanpa angina Angina dapat timbul sewaktu istirahat. Tindakan 1) Umum/non-farmakologis Pengendalian faktor-faktor risiko dan menghindari faktor- PENGENALAN DAN PENATALAKSANAAN PENYAKIT JANTUNG KORONER Iskemi miokard akibat aterosklerosis koroner dapatdiketahui pads sebagian besar penderita karena menyebabkan rasa tak enak di dada atau sakit dada yang disebut angina pektoris. perubahan suhu yang mendadak. udara dingin. Rasa sakit biasanya difus. ANGINA PEKTORIS STABIL Definisi Angina pektoris stabil adalah rasa sakit iskemik yang dicetuskan oleh aktifitas tanpa perubahan dalam frekuensi. tetapi untuk kepentingan penatalaksanaan semuanya dibagi dalam 2 kelompok besar saja. 3) Aktifitas sehari-hari sangat terganggu Angina dapat timbul setelah jalan 2 blok atau naik tangga satu tingkat pada kecepatan dan kondisi normal. jalan mendaki. F. Faktor pembebas lainnya adalah pijat sinus karotis. Istilah yang dipakai adalah rasa sakit. Rasa terbakar. Lokalisasi Sakit dada biasanya dirasakan maksimal di daerah midsternal. rasa ketat. 2) Aktifitas sehari-hari terganggu sedikit Angina timbul waktu jalan atau naik tangga dengan cepat.dengan nitrat. Faktor Pembebas Sakit karena latihan biasanya hilang segera dengan istirahat. intensitas dan lamanya angina maupun faktor-faktor pencetusnya dalam 30 hari terakhir. Sifat Sakit yang terlokalisasi baik bukanlah angina pektoris. rasa berat dan rasa diremas. tergesa-gesa cepat atau berkepanjangan. Diagnosis 1) Riwayat sakit dada yang khas angina. Untuk angina jenis ini perlu observasi sekurang-kurangnya 24 jam untuk memastikan apakah masuk kelompok angina pektoris stabil atau angina pektoris tidak stabil. Khusus mengenai angina yang baru timbul seringkali dikelompokkan dalam first onset angina. kegiatan sanggama. rasa tertekan. kadang-kadang angina hanya terasa seperti masuk angin. leher. berjalan lebih dari 2 blok (± 400 m) dan naik tangga satu tingkat pads kecepatan dan kondisi normal. Angina pektoris adalah rasa sakit iskemik sebagai akibat dari iskemi miokard yang terjadi sementara dan dirasakan penderita sebagai sakit dada. keringat dingin dan sesak nafas dapat menyertai angina. D. rasa cemas dan emosional. Bila lama biasanya suatu serangan infark miokard. Kadang-kadang rasa sesak merupakan satusatunya gejala tanpa adanya angina. punggung. Respon terhadap nitrogliserin sublingual biasanya menguatkan diagnosis angina pektoris. dan dapat digambarkan dengan tangan terkepal atau tangan terbuka yang menekan dada. Beberapa ciri rasa sakit angina yang sangat berguna untuk menegakkan diagnosis : A. Serangan yang khas biasanya berlangsung 20 — 30 menit. Gejala Penyerta Kecemasan. Edisi Khusus No. yaitu angina pektoris stabil dan angina pektoris tidak stabil. jalan atau naik tangga setelah makan atau di hawa dingin. Klasifikasi 1) Aktifitas sehari-hari tidak menimbulkan angina Angina baru timbul pads aktifitas berat. Lamanya Angina biasanya singkat. Penjalaran rasa sakit dapat ke lengan dan pergelangan kiri. Faktor Pencetus Aktifitas fisik. makan. jalan melawan angin atau selagi stres/emosi. biasanya karena penderita berusaha menghindari faktor pencetus atau mengatasi serangan 154 Cermin Dunia Kedokteran. tetapi dapat saja di lain tempat antara rahang dan epigastrium. rasa diiris dan rasa tajam biasanya menunjukkan sakit dada yang lebih superfisial dan tidak khas untuk sakit iskemik. 80. lengan dan pergelangan kanan dan rahang bawah. C. A. 1992 . Dalam klinik dikenal berbagai jenis angina. 2) Adanya perubahan EKG yang sesuai dengan iskemi sewaktu sakit dada. E. menahan nafas dan tindakan Valsava. B.

Indikasi pada 1 atau 2 pembuluh darah koroner Re-stenosis yang berulang. progressive/crescendo angina. Diagnosis 1) Adanya riwayat sakit dada yang khas angina sesuai dengan ciri-ciri di atas. c) Pasang iv line (Dextrose 5%/NaCl 0. b) Oksigen 2-4 liter permenit. keringat dan vasokonsriksi perifer. terbakar atau kualitas sejenis dengan lokasi retrostemal atau prekordial dengan atau tanpa penjalaran ke leher. crescendo angina. Terminologi Preinfarction angina. dilanjutkan oral nitrat. 2) Timbul sewaktu istirahat atau sewaktu melakukan aktivitas ringan. Tindakan umum a) Tirah baring di CVCU sampai angina terkontrol atau bebas angina 24 jam. 2) Nyeri dada khas adalah rasa sakit atau tertindih. 8) Indikasi PTCA Absolut : Lesi diskret pada 1 atau 2 pembuluh darah koroner Re-stenosis yang berulang Relatif : Stenosis proksimal pada 3 pembuluh darah koroner Lesi kompleks bila teknis memungkinkan 7) Indikasi CABG : . bila perlu dipasang IAPB (Infra Aortic Balloon Pump) terlebih dahulu.faktor pencetus. impending myocardial infarction. Prinzmetal 's angina. 3) Indikasi Angiografi koroner . Diagnosis 1) Rasa sakit dada yang khas untuk iskemi miokard.Angina pasta infark 4) Intervensi angioplasti koroner atau bedah pintas koroner sesuai indikasi. d) Atasi rasa sakit dengan . 6) Indikasi CABG . post-infarction angina tidak terkontrol dalam 24-28 jam. Ciri-ciri 1) Adanya peningkatan frekuensi. INFARK MIOKARD AKUT Ciri-ciri 1) Adanya nyeri dada khas yaitu nyeri dada yang berat dan menetap sekurang-kurangnya 20 menit lamanya.Nitrat sublingual.Nitrogliserin iv dititrasi mulai dari 5 ug per menit ditingkatkan 5 ug setiap 5 menit sampai rasa sakit hilang (rata-rata 100 ug) atau Isosorbid dinitrat: masukkan 20 mg dan 80 ml dextrose 5% ke dalam buret mikrodrip. titrasi infus lagi sampai rasa sakit hilang. C. intensitas dan lamanya angina dengan atau berkurangnya respon terhadap nitrat. e) Tranquilizer ringan seperti diazepam 5 mg/8 jam. 4) Indikasi angiografi koroner . Juga dapat disertai tanda-tanda aktivasi sistem saraf otonom berupa pucat. accelerated angina. 1992 1 55 . ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL Definisi Angina pektoris tidak stabil adalah suatu sindrom klinik dari rasa sakit iskemik yang mencakup suatu spektrum yang Was dari berbagai presentasi klinis dengan perburukan pola gejala angina tanpa bukti adanya nekrosis miokard. Bila sakit timbul lagi. 2) Ditemukannya perubahan EKG yang sesuai dengan iskemia pada waktu sakit. betabloker maupun antagonis kalsium. 2) Kelainan EKG yang khas yaitu berupa elevasi segmen ST atau perubahan gelombang T (T tinggi) hiperakut atau T inversi Cermin Dunia Kedokteran. 1) Beta bloker merupakan pilihan pertama bila tidak ada kontraindikasi. variant angina. preinfarction syndrome.Angina dengan aritmia yang diduga karena iskemia. bahu. 5) Indikasi PTCA . progressive angina. variant (Prinzmetal) angina. status anginosus. 2) Farmakologis Pemberian obat-obat nitrat. terjepit. B.Angina kelas III . 7) Intervensi Tergantung pada basil angiografi koroner. intermediate coronary thrombosis. Jalankan/titrasi infus sampai rasa sakit hilang lalu dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 2 mg/perjam.IV Umur di bawah 40 tahun Hasil stress test menunjukkan prognosis yang kurang baik .Angina yang refrakter terhadap pengobatan . unstable angina. acute coronary insufficiency.9%). bila belum terkontrol dilanjutkan dengan . Yang termasuk angina pektoris tidak stabil adalah new onset angina. lengan atau punggung. 3) Stratifikasi : sires test Bila diperlukan dapat dilakukan pemeriksaan thalium 201 atau angiografi. lalu teruskan dengan dosis pemeliharaan 4 mg/jam dan seterusnya. Bila sarana pemeriksaan lebih lanjut tidak tersedia sudah dapat langsung dirujuk. lakukan angiografi. 80.Penyakit left main branch Penyakit 3 pembuluh darah koroner yang ekstensif PTCA secara teknis tidak memungkinkan PTCA yang gagal. Edisi Khusus No. dapat dilakukan revaskularisasi berupa angioplasti koroner atau bedah pintas koroner. Penderita biasanya ada dalam rasa takut.Penyakit left main branch Penyakit 3 pembuluh darah koroner PTCA secara teknis tidak mungkin PTCA yang gagal.

The Ciba Collection of Medical Blustrations. Hickey A. 67 (3E): 7. diinfus selama 1 jam dan sisanya 40 mg. Arteries and Veins.300 mg. 1992 . 4.5 juta unit dalam larutan NaCl 0. Heart Vol 5. Mekanisme pencetus kegawatan iskemik miokard berhubungan erat dengan robeknya plak. Pathophysiology of acute coronary syndromes. APSAC (anisolated plasminogen activation complex) dan prourokinase. Dasar kerja trombolisis adalah melarutkan trombolisis akut yang terjadi di pembuluh darah. 2. 12) Pengobatan dan tindakan terhadap penyulit seperti aritmia (fibrilasi ventrikel. The Heart. RINGKASAN Pengenalan dasar patofisiologi penyakit jantung koroner perlu bagi klinikus karena berhubungan dengan penatalaksanaannya. Circulation 1989. 1988. 3. In: What is Angina? Symposium in the Hague. New York: Ciba. Tindakan 1) Tenangkan penderita. Stable Angina Pectoris. Suppl. 82. Ross R. Trombolisis generasi pertama adalah streptokinase dan urokinase sedangkan generasi ke dua "adalah tPA (tissue plasminogen activator. Helfant RH.penanggulangan faktor risiko. 9. 5) Pasang kanula intravena. 68: 16C 23C. dinding pembuluh darah dan substansi vasoaktif. Cara-cara penggunaan obat. Becker AE. Litvock F. Angioplasty. 1990. Tissue Plasminogen Activator (rt-PA) diberikan sebagai bert'kut: 10 mg. 3) Berikan nitrat sublingual. mencegah ruptur dalam 24 jam per- tama. (3). present and future. Kontra indikasi pemberian trombolisis adalah terutama yang barn menjalani pembedahan. KEPUSTAKAAN 1. bila ada riwayat khas dan elevasi segmen ST bermakna pads 2 sadapan atau lebih. Greendest W. 7) Diazepam 5 mg iv. bila nyeri hebat atau belum hilang dengan nitrat. Forrester JS. Circulation 1985. Trombolisis dapat diberikan segera tanpa menunggu basil pemeriksaan lazim. edukasi penderita mengenai aktiftas dan rehabilitasi. 6) Aspirin oral 150 . 6. 10) Pemberian trombolisis bila nyeri baru berlangsung 6 jam atau bila nyeri dada menetap. Netter FH. 5. Lie KI. Edisi Khusus No. 1990. Hurst WJ. AB Hassle Swedia 1983. 8. dilanjutkan dengan heparinisasi setelah pemberian streptokinase. diberikan selama 2 jam. bila perlu diberi morfin 2. Netherlands 1981. Penyulitnya adalah hipotensi. 9) Rekaman EKG dan pemeriksaan lazim diulangi setelah 12-24 jam. 4) Berikan oksigen. aritmi supraventrikuler. 1991. hipotensi gagal jantung dan alma.dalam. nyeri dada berkepanjangan atau berulang. Shah PK. 11) Beta bloker secara iv seperti atenolol dan metoprolol bila diberikan secara dini dapat menurunkan mortalitas dengan mencegah perluasan infark.9% sampai 100 ml dan diinfus selama 1 jam dengan mikrodrip. Pengobatan waktu pulang yang standard adalah aspirin dan beta bloker. 2) Usahakan untuk dirawat di ruang intensif koroner. Pemberian APSAC 30 mikro bolus dalam 5 menit. 72 B. 8) Bila ada defibrilator dekatkan pads penderita. 1981. hipertensi yang tidak terkontrol. dan sebaiknya diberikan hidrokortison 100 mg iv sebelum pemberian streptokinase. Importance of the pharmacological profile of thrombolytic agents: Clinical Practice. pembentukan trombus Berta spasme koroner.5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg. Angina Pectoris in Cardiovascular Disease. sinus bradikardi. Joseph SA. bolus tunggal. blok atrioventrikuler). Dosis streptokinase diberikan 1. Bagian Kardiologi FKUI. Jumlah total 100 mg. Tiga aspek penatalaksanaan yang perlu dipertimbangkan adalah menghambat agregasi platelet. pendarahan cerebral dan gastro intestinal. New York: Elsevier. Forrester IS. POKJA. perdarahan dan reaksi alergi akut. agregasi platelet. Am J Cardio 1991. it is worry 156 Cermin Dunia Kedokteran. takikardi ventrikel. Gribbin B. 10. Singapore: PG International. menghambat pembentukan trombus dan vasodilatasi. Classification of Angina. Angina Pektoris. In: Cardiology Update. 7. It is not what you eat that causes ulcers. The pathogenesis of atherosclerosis: Past. it is what 's eating you It is not workthat kills men. Mc Craw Hill-Co. Pada dasarnya patofisiologi yang terjadi pads penyakit jantung koroner adalah interaksi antara elemen darah. perikarditis. 80. Am J Cardiol 1991. dengan trombolisis biasanya lebih singkat. tetapi tidak boleh diberikan pads bradikardi. 3) Kenaikan kadar enzim jantung. gagal jantung. Bila nadi lambat jangan diberikan morfin. 50 mg. 13) Lama perawatan biasanya 10-40 hari.

dengan meningkatnya pengetahuan tentang mekanisme kontraksi dan relaksasi dari obat jantung. 80. Medan PENDAHULUAN Antagonis kalsium yang relatif sudah lama dikenal penggunaannya sebenarnya sudah menjalani masa pengembangan yang cukup panjang. Sebagian besar ion Ca" yang masuk ke dalam sel (mediator kalsium) langsung ke terminal cistern dari sarcoplasmic reticulum. Sewaktu depolarisasi. Pada dua dekade lalu kita melihat obat-obat penghambat beta yang banyak dipakai. Klinisi ini hams melakukan dulu berbagai pemeriksaan mendalam dan atas dasar inilah is membuat kesimpulan klinis. dan dalam beberapa tahun berikutnya. Dan riwayat di atas tidak dapat dipungkiri lagi bahwa sejak tahun 1980 obat-obat antagonis kalsium ini sudah masuk dalam golongan obat-obat kardiovaskular. kira-kira 100 tahun yang lalu oleh Sidney Ringer telah menunjukkan peranan ion Ca" terhadap kontraksi miokard. Renardi Haroen Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. karena bagaimanapun yang dihadapinya adalah bagaimana mengobati penderita. Peningkatan ion Ca" intraseluler ini panting karena kontraksi terjadi Cermin Dunia Kedokteran. seringkali seorang dokter berada pads situasi yang agak sulit. dimulai dengan Calcium antagonist. Kita belum lupa bahwa pengenalan konsep reseptor alfa dan beta adrenergik yang diawali oleh Raymond Ahlquist. Calcium blocking agents. T. Calcium entry blockers ataupun slow channel blockers. mula-mula sekali digunakan untuk an tihipertensi dan stable anginapectoris. digunakan untuk berbagai spektrum penyakit. Berbagai penelitian/percobaan yang telah dilakukan antara lain sejak 1882. Ion Ca" berasal dari ruang ekstra seluler atau dari tempat penyimpanannya di dalam membran. ISTILAH Berbagai nama diberikan untuk kelompok antagonis kalsium ini. Albrecht Fleckenstein 1964 yang telah memberikan sumbangannya dalam pengembangan antagonis kalsium dalam klinik. Edisi Khusus No. Misalnya nifedipin yang dibicarakan kali ini pads selesainya studi pertamapada tahun 1971. Influx dari ion Ca" ini lebih lambat daripada ion Na' dan melalui saluran khusus Ca Channels. Calcium channel blockers. Bukti-bukti lain menyusul dalam dua dekade ini mengenai pengaruh bahan-bahan obat terhadap peran ion Ca" ini seperti telah ditunjukkan oleh Prof. peningkatan membran potensial yang tiba-tiba berhubungan dengan lewatnya Na' dan Ca" ke dalam sel. 1992 157 .Penggunaan Antagonis Kalsium dalam Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner Sutomo Kasiman. pembagian subdivisi dari kedua reseptor di atas. PERANAN Ca" ION PADA JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH Fungsi optimumh jantung dan pembuluh darah tergantung dari sesuainya jumlah kalsium dalam sel miokard dan pembuluh darah. berbagai penelitian sedang dijalankan terhadap penggunaan lain dari antagonis kalsium ini. barn menunjukkan efek anti angina saja. Calcium influx blockers. Selain dari penggunaan kardiovaskular. konsep reseptor histamin H1 & H2 disusul dengan pengembangan obat-obat yang selektif dan bahkan spesifik yang bekerja pads reseptor-reseptor tersebut. T. Bila dihadapkan pads hasil penelitian ilmiah. Bahry Anwar. Untuk hal kedua inilah barangkali patut selalu diulang masalah konsep dasar beberapabahan obat yang banyak diteliti pada masa ini. Tetapi sering kali juga is dihadapkan pads keadaan dimana hams segera mengambil keputusan tanpa pemeriksaan yang lengkap. Pada dekade ini. maka kita lebih mengetahui kaitan ion Ca" dalam proses tersebut. Obat-obat tersebut di atas secara dramatis menunjukkan efek farmakologis yang positif. Banyaknya ion Ca" yang dilepaskan ke dalam sel sesuai dengan banyaknya ion Ca±' yang masuk ke membran sel tetapi sedikit lebih tinggi.

suplai oksigen berkurang karena aliran darah kurang. termasuk di dalamnya interaksi antara ion Ca** dengan regulator protein yaitu troponin dan tropomyosin. 3) Mengurangi kehilangan adenosine precursors (de Jong et al. Atkinson M. (Ichihara et al. is dapat memperbaiki suplai oksigen pads daerah yang cedera. Sebelumnya kita melihat bahwa satuan fungsionil dari sistim kontraksi miokard adalah sarkomer. Akibat kurangnya tahanan pembuluh perifer. tetapi juga bertanggung jawab terhadap kuatnya kontraksi miokard. Pada tiap sarkomer terdapat protein kontraktil yang tersusun berupa filamen tebal dan tipis yang dikenal sebagai myosin dan actin. Hal ini telah ditunjukkan oleh peneliti terdahulu pads model-model percobaan. Pemecahan ATP untuk energi kontraksi bergantung pads konsentrasi ion Ca**. ANTAGONIS KALSIUM DAN ISKEMI MIOKARD Antagonis kalsium mempunyai cara yang kompleks sejauh yang dibicarakan mengenai pengurangan ischemic-reperfusioninduced injury : 158 Cermin Dunia Kedokteran. . 2) Obat ini mempunyai efek energy-sparing karena: a) mendilatasi pembuluh perifer. perpindahan ini tergantung dari suatu interaksi biokemis. Untuk hal tersebut dibutuhkan pula ATP-ase yang terletak pads molekul myosin.J. KERJA ANTAGONIS KALSIUM Kerja utama antagonis kalsium adalah vasodilatasi arteriolar. 1981). regulator protein ini akan mencegah aktivasi ATP-ase myosin oleh actin. Perlu diperhatikan pula bahwa bukan hanya arteriol yang dilatasi tetapi juga dibutuhkan dilatasi dari pembuluh koroner utama. Pada waktu kontraksi filamen actin bergeser ke dekat filamen myosin. 80. serta memulai mengeluarkan H* dan produk samping lainnya dari glikolisis anerobik. 10) Mempunyai efek protektif pads mitochondria (Nayler et al. 4) Mempunyai efek protektif langsung pads sel endotel. juga jumlah oksigen yang dibutuhkan. 1986. 9) Melambatkan akumulasi Ca** selama postischemic reperfusion : a. terutama metabolisme kerja oksidasi. b) mengurangi kontraktilitas. Dengan meningkatnya kebutuhan oksigen. karena bila pembuluh yang lebih besar tidak turut dilatasi akan terjadi suatu pengurangan aliran ke daerah iskhemi yang menyebabkan kekurangan oksigen yang lebih banyak (steal phenomenon). Bila jumlah Ca** cukup efek penghambatan dari troponin dan tropomyosin ini terhalang dan actin mengaktivasi enzim ini. 6) Inhibisi agregasi platelet (Ikeda et al. 5) Melambatkan pelepasan enzim lisosom. ATP-ase myosin diaktivasi dan dengan adanya berbagai co-faktor seperti Mg*'. Selain itu antagonis kalsium ini melindungi sel miokard dari penumpukan Ca** dan dengan sendirinya mencegah peningkatan kebutuhan oksigen sewaktu exercise hal ini merupakan tambahan risiko pads penderita insuffisiensi koroner. 1985). Ion Ca** yang tersedia di dalam sel tidak saja mengubah sistole ke diastole dan sebaliknya. PEMBULUH PERIFER Pada otot polos pembuluh darah perifer antagonis kalsium mengurangi tonus pembuluh darah dan menimbulkan vasodilatasi. 8) Menguatkan efek protektif langsung pada sarcolemma (Daly et al. Antagonis kalsium dapat juga menghambat agregasi platelet (Greer et al. maka pertukaran dari diastole ke sistole tergantung sekali pads adanya Ca** ion yang bebas di dalam sel di atas kadar ambang tertentu.apabila konsentrasi Ca** mencapai 10' mole. Bila digunakan sebagai profilaksis b. 1992 1) Karena obat-obat ini adalah dilator koroner. Beberapa antagonis kalsium mempunyai efek tersebut di atas sehingga sangat berguna untuk pengobatan spasme koroner. Untuk hal tersebut dibutuhkan suatu jembatan penghubung antara actin dan myosin. KONTRAKSI MIOKARD Dengan antagonis kalsium hal tersebut terdahulu dapat dicapai dengan cara menghambat influx Ca** melalui membran. PEMBULUH KORONER Pada sel otot polos pembuluh darah koroner penghambatan influx Ca** pads transmembran oleh antagonis kalsium mengurangi tonus pembuluh darah. pads insuffisiensi koroner. 1989) tetapi penggunaan klinisnya belum begitu jelas benar. dengan demikian pengurangan kebutuhan oksigen dengan mengurangi Ca intraseluler merupakan hal yang penting. Ion Ca** ini dengan demikian mengatur proses pemecahan ATP. efek inotropik-chronotropik negatif pads jantung. 1982). Energi yang dibutuhkan untuk itu dilepaskan pads waktu hidrolisis ATP. dan mempengaruhi konduksi atrioventrikular (tabel 1). Lamanya serangan ischemic tidal lebih dari 60 menit. Sebaliknya. Dengan cukupnya ATP untuk dihidrolisis. maka Ca intrasel dan juga kontraksi bertambah. 1980). dan c) dengan phenylalkilamine dan benzothiazepine mereka mengurangi frekuensi denyut jantung. Dengan demikian antagonis kalsium ini mendilatasi bukan saja arteriol tetapi juga pembuluh epikardial yang besar. Edisi Khusus No. bila kalsium kurang. 7) Mengurangi reperfusion induced arrhythmia. 1987). Induksi ion Ca** guna aktivasi dari ATP-ase myosin ini secara langsung dan sangat kompleks. secara tidak langsung mempengaruhi pengurangan kebutuhan oksigen dengan mengurangi afterload dan secara langsung pads hipertensi menurunkan tekanan darah.

Pemasaran obat ini tentulah setelah melihat data klinis kuantitatif. Di Amerika Serikat beberapa jenis kelompok ini yang diterima untuk dipasarkan yaitu Nifedipine. Cermin Dunia Kedokteran. memanjangkan waktu bagi intervensi lainnya . dan diltiazem dipergunakan:juga pads sindrom iskhemi miokard (angina Prinzmetal. reentry tachycardia). 2. Diltiazem. melambatkan masuknya Ca". and synergism with prostacyclin in vitro. Hal tersebut tergantung dari arus ion yang berbeda yang mungkin juga mempergunakan channel yang berbeda pula (fast and slow channels) pads sel membran sehingga menghasilkan fast and slow response action potential juga. A Review. 1979). INDIKASI PEMAKAIAN KLIMS Pada tabel 2 ditunjukkan indikasi klinik dari penggunaan antagonis kalsium yang sudah kita kenal berdasar kerja dari antagonis kalsium yang telah diuraikan di alas. Pada keadaan tertentu ion Ca" juga memainkan peranan penting dalam pengembangan potensial aksi pads Purkinye Fibre yang dapat menimbulkan berbagai aritmia (extra systole.dapat dilaksanakan. Greer IA. Calcium antagonist: Clinical use in the treatment of arrythmias. tampaknya antagonis kalsium mampu untuk menghambat proses kerusakan akibat iskemi. Russi EW. Forbes CD. 1992 159 . mengurangi luasnya infark. Drugs 1983. Selain itu semua kelompok antagonis kalsium: dihydropyridine. tetapi kenyataan bahwa secara kualitatif dan kuantitatif masing-masing berbeda. Kita bukan saja membahas berbagai makalah mengenai hal ini tetapi juga menyangkut struktur kimiawi bahan ini. Nicardipine dan lain-lain. papaverine. sesuai dengan kelompoknya obatobatan ini memberikan efek tertentu yang sama. 4. hanya tampak pads sel dengan resting potential yang tinggi. 41: 509-18. dan juga stable angina. unstable angina. Calcium and calcium antagonists in airway disease. PENUTUP Banyak alasan mengapa antagonis kalsium dipergunakan pads penyakit jantung koroner. Beberapa aritmi jantung dapat diatasi dengan verapamil dan obat-obat verapamil-like tetapi tidak oleh dihydropyridine secara umum (Singh et al 1983). JENIS-JENIS ANTAGONIS KALSIUM Telah disebut bahwa obat-obat kardiovaskular pads tahun 1990-an ini telah memasukkan antagonis kalsium di dalam deretannya sebagai satu kelas tersendiri. space filling models. Antagonis kalsium dipergunakan juga pads hipertrofi jantung (Lida et al 1983) tetapi pengalaman klinis di bidang ini sangat terbatas.. Pengobatan hipertensi merupakan kegunaan utama saat ini dari antagonis kalsium sebagaimana halnya vasodilator. merupakan dilator koroner. Sebagaimana dengan perkembangan berbagai jenis obat-obatan. Secara eksperimental obat-obat ini telah digunakan untuk berbagai efek sebagaimana dapat kita lihat kemungkinan penggunaan pada Tabel 2. keadaannya menjadi makin kompleks. tergantung sekali pads ion Ca". Dalam struktur jantung terdapat dua jenis action potential yang masing-masing berbeda peranannya. (suppl. Circ Res 1983. hasilnya adalah : adalah : a. Nadamanee K. Edisi Khusus No. Obat-obat ini dipergunakan untuk pengobatan variant (spasme) angina pectoris. mengurangi kelebihan noradrenalin. Peningkatan kalsium intraseluler merupakan hal yang bertanggung jawab terhadap terjadinya kerusakan miokard yang mengalami iskhemi (Katz dan Reuter. 80. Calder AA. 25: 125-53. Pada sel SA dan AV node influks kalsium yang lambat ini adalah yang menentukan kecepatan konduksi rangsang. 1): 3-16. Fleckenstein A. Baky SH.PEMBANGKIT DAN PENGHANTARAN RANGSANG Pengertian tentang proses elektrofisiologi pads saat eksitasi sel sangat penting untuk memahami bagaimana terjadinya aritmia dan bagaimana obat-obat anti aritmia bekerja. Inhibition of whole blood platelet aggregation by nicardipine. timbul hanya pads sel dengan resting potential yang rendah. Walker JJ. Verapamil. Secara fisiologis sistem Na yang cepat ini bertanggung jawab terhadap eksitasi dari miokard atrial dan ventrikel serta juga sistem konduksi interventrikel. 3. Fast response action potential terutama sekali dibawa oleh ion Na'. Berbicara mengenai sifat-sifat ini semua. Thromb Res. dan angioplasti . McLaren M. dan chronic stable angina). dan b. Ahmad T. 1986.termasuk penggunaan trombolitik. tetapi kali ini kita melihat manfaatnya pads penyakit jantung koroner sebagaimana dibicarakan di atas tadi. dan melindungi integritas mikrovaskular. Obat ini bersifat hemat energi. Chest 1984. History of calcium antagonists. 86: 475-82. termasuk di dalamnya kecepatan konduksi dan kuatnya potensi rangsang. sedang slow response action potential. Singh BN. Selain ini verapamil telah diizinkan secara parenteral untuk dipakai pads supraventricular arrythmia. KEPUSTAKAAN 1. Felodipine. menghambat agregasi platelet. Dalam hal ini antagonis kalsium menghambat influx Ca" yang lambat sehingga dapat menekan slow response action potential. Keadaan inilah yang memungkinkan adanya antiaritmia spesifik dari jenis-jenis antagonis kalsium.

Antiatherosclerotic effects of nicardipine and nifedipine in cholesterol-fed rabbits. Nifedipine: A review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties. Zanchetti A (Eds). 9. 8. Edisi Khusus No. 5: 250-5. et al. Clissold SP. The role of calcium antagonists in the treatment of coronary artery disease. How should elderly hypertensive patients be treated? Tokyo: Springer Verlag. Sutomo Kasiman. 80. 1984. Nayler WG (Ed). Naskah Simposium Kalsium Antagonis. Willis AL. 30: 182-274. 1992 .5. Atkinson MJ (ed). Medan 19 Nop. 4th International Symposium on Calcium Antagonists. Academic Press 1988. Omae T. 160 Cermin Dunia Kedokteran. Medan. Naskah Simposium Kalsium Antagonis. 6. EM. Churchill V. Atherosclerosis 1985. Brogden RN. 7. Lichtlen PR. Calcium Antagonists. 11. Florence 25 May 1989. Sorkin. 10. Round table discussion. 1984. 19 Nop. 1989. Penggunaan antagonis kalsium secara klinis. and therapeutic efficacy in ischemic heart disease. Nagel B. Calcium Antagonists and Atherosclerosis. hypertension and related cardiovascular disorders. Drugs 1985.

efek termoginik. Kebutuhan tubuh akan energi rata-rata dapat dilihat pada tabel 1. lemak dan protein dalam proporsi yang bervariasi. Berat badan yang konstan dalam keadaan kebutuhan energi yang tidak terganggu. adalah 50 – 100 g. hemoroid dan diabetes mellitus. Interkonversi antar zat-zat kimia di dalam tubuh yang berkaitan dengan hal-hal tersebut di atas akan dibicarakan dalam makalah ini. Nutrien terdiri dari hidrat arang. Kelebihan kalori yang terdapat dalam makanan yang dimakan. 1992 161 i . baik melalui proses pencernaan ataupun sesudah berada di dalam hati. pemas ukan energi harus samadengan penggunaannya. akan tetapi jumlahnya di dalam nutrien tidak mencukupi kebutuhan. Nutrien yang banyak mengandung serat yang tidak larut dapat mencegah terjadinya divertikulosis. sakarosa dan galaktosa yang terdapat dalam nutrien dapat diobah menjadi glukosa. Pada keadaan energi yang setimbang (energy equilibrium). 80. Rumah Sakit Dr Pirngadi. Universitas Sumatera Utara. makanan yang dimakan haruslah sesuai dengan kebutuhan tubuh baik dalam jumlah kalori maupun komposisi zatnya. Energi yang dibutuhkan oleh tubuh sangat tergantung pada kecepatan metabolisme basal. Fakultas Kedokteran. Medan ABSTRAK Tubuh memperoleh energi/kalori dari makanan yang dimakan. aktivitas fisik serta suhu sekitar. glikogen. penyakit kardiovaskuler. Edisi Khusus No. sedangkan makanan yang mengandung kadar lemak yang tinggi sering menimbulkan berbagai kelainan kardiovaskuler. kanker usus besar. sedangkan nutrien yang mengandung banyak serat yang larut akan Cermin Dunia Kedokteran. fruktosa. Namun hidrat arang lain seperti amilum. KEBUTUHAN BAHAN MAKANAN Kebutuhan hidrat arang Glukosa adalah hidrat arang spesifik yang dibutuhkan oleh jaringan. Glukosa juga dapat dibentuk di dalam tubuh dari gliserol yang berasal dari lemak dan asam-asam amino glikogenik yang berasal dari protein melalui proses glukoneogenesis. Kebutuhan minimal hidratarang perhari dalam nutrien untuk mencegah agar tidak terjadi ketosis dan kehilangan protein otot tubuh. Untuk menjaga agar jangan terjadi defisiensi ataupun gangguan kesehatan lainnya.Simposium Satelit : Pola Makan Untuk Mencegah Kegemukan Interkonversi Zat-zat Kimia di dalam Tubuh Pangaribuan Siregar Bagian Biokimia. Kebutuhan serat Serat dalam nutrien dibutuhkan untuk menahan air dan memperbesar volume sewaktu makanan bergerak sepanjang saluran cerna. PENDAHULUAN Tubuh memerlukan nutrien yang cukup untuk menyediakan keperluan energi yang dibutuhkan sehari-hari. terutama makanan yang dominan karbohidratnya dapat menyebabkan terjadinya kegemukan. menunjukkan di dalam nutrien terdapat cukup energi.

Kegemukan (obesitas). Lemak dalam nutrien yang mengandung kadar asam lemak tidak jenuh yang tinggi merupakan faktor utama dalam menurunkan kadar kolesterol darah dan dikatakan mempunyai arti penting dalam mencegah penyakit jantung koroner. seperti purin. akan tetapi mempunyai peran yang penting dalam proses metabolisme. Dalam proses glikolisis akan terbentuk hasil antara seperti Gliseraldehida-3-fosfat.02MxA 1. Di dalam TCA Cycle terbentuk hasil antara seperti asetilco-A. dewasa 10 – 12 13–15 16–19 20–39 40 – 49 50 – 59 60–69 70+ Wanita : remaja. Semua protein yang terkandung dalam nutrien diabsorbsi sebagai asam amino. 80. Di pihak lain beberapa penyakit tertentu string pula disebabkan oleh karena kelebihan pemasukan nutrien ke dalam tubuh. Nutrien yang dikonsumsi haruslah sesuai dengan kebutuhan tubuh untuk dapat mencegah terjadinya penyakit defisiensi dan gangguan kesehatan.90 M x A 0. Zat-zat antara ini akan menjadi penghubung antara metabolisme glukosa dengan metabolisme asam lemak (Gambar 1).asam linoleat.90FxA 0. Proses lipogenesis di dalam tubuh bahkan akan menjadi lebih cepat apabila karbohidrat yang dikonsumsi adalah saka- 2600 0. kanker usus besar. INTERKONVERSI BAHAN NUTRIEN Bahan makanan yang diabsorbsi dari usus akan mengalami metabolisme untuk menghasilkan energi dan zat-zat lain yang dibutuhkan oleh tubuh. dewasa 10 .97MxA 1. asam sitrat dan oksaloasetat. Kebutuhan protein Protein dibutuhkan sebagai sumber nitrogen dan asam amino. Dari Gambar 1 terlihat bahwa bila konsumsi hidrat arang berlebihan dibandingkan dengan pemakaian energi di dalam tubuh maka kelebihan tersebut dapat disalurkan ke jalur lipogenesis untuk disimpan dalam bentuk lemak. 1992 .12 13–15 16-19 20-39 40-49 50–59 60–69 70+ Anak-anak : <1 1 –3 4–6 7-9 Kebutuhan Kalori tertentu dan senyawa-senyawa yang mengandung nitrogen. Ada 20 jenis asam amino.00 dan aktif = 1.95FxA 0. disebabkan oleh karena kelebihan pemasukan energi dan sering disertai dengan gejala Diabetes Mellitus yang non-insulin dependen. Glukosa Glukosa akan dimetabolisir melalui proses glikolisis dan berlanjut ke Tri Carboxylic Acid (TCA) Cycle untuk menghasilkan energi dan zat-zat lainnya yang dibutuhkan. Hal ini membuktikan di dalam tubuh betapa mudahnya karbohidrat dikonversi menjadi lemak. F = BB x 40 kalori = kebutuhan kalori wanita pada BB tersebut. Atcrosklerosis dan penyakit jantung koroner string disebabkan oleh makanan yang mengandung kadar lemak dan asam lemak jenuh yang tinggi. lemak mempunyai dua fungsi esensial. sebagai pemasok asam lemak esensial . Kebutuhan lemak Selain untuk memperbaiki rasa makanan.70MxA 2350 1. Nutrien dengan kadar lemak terutama dengan kadar asam lemak jenuh yang tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung koroner.Tabel 1.00Mx A 0.00Fx A 0.90.05FxA 1. Percobaan pada hewan menunjukkan bahwa binatang percobaan dengan cepat menjadi gemuk apabila diberi diit makanan yang kandungan karbohidratnya dominan. Kebutuhan vitamin dan mineral Vitamin dan mineral adalah nutrien yang dibutuhkan hanya dalam jumlah yang sangat kecil. pirimidin dan hem.13FxA 1.80Mx A 0. asam linolenat dan asam arakidonat (polyunsaturated fatty acid) yaitu asam lemak yang tidak dapat disintesis di dalam tubuh. Energy and Protein Requirements No.95 M x A 0. 52/522 FAO Rome memperlambat pengosongan lambung dan menyebabkan perlambatan kenaikan kadar glukosa darah sesudah makan. Ketidaktahuan dan keadaan ekonomi yang jelck merupakan penyebab utama kegagalan pemenuhan kebutuhan nutrien yang wajar. kanker payudara dan kanker usus besar. Hipertensidan penyakit-penyaki t serebrovaskuler berkaitan dengan pemasukan garam dan mineral yang terlalu tinggi. energi yang dibutuhkan olch tubuh hanya sekitar 12% raja yang berasal dari protein. A = indeks aktivitas : ringan = 0. (9 di antaranya tidak dapat disintesis oleh tubuh) yang dibutuhkan untuk sintesis protein 162 Cermin Dunia Kedokteran. kanker payudara. yaitu pertama bertindak sebagai pembawa (vehicle) vitamin-vitamin yang larut dalam lemak dan ke dua.80Fx A 0.17 *) Sumber : FAO/WHO 1973. Edisi Khusus No.Kebutuhan kalori menurut beratbadan (BB) dan aktivitas*) Golongan Umur (tahun) Laki-laki : remaja. Sebagian besar vitamin dan seluruh mineral harus diperoleh dari makanan. asam piruvat dan dihidroksi-asetonfosfat. kanker prostat berhubungan erat dengan pemasukan makanan yang tinggi kadar lemaknya. Pada umumnya. sedang = 1. Bila keadaan seperti ini torus berlanjut maka terjadilah kelebihan berat badan (obesitas).70FxA 1090 1360 1830 2190 Keterangan : M = BB x46 kalori = kebutuhan kalori laki-laki pads BB tersebut.

selain energi akan dihasilkan zat antara asetil-co-A dalam jumlah yang cukup besar melalui oksidasi beta. oleh karma fruktosa (sebagai hasi I hidrol i sis sakarosa) akan membypass titik kontrol proses glikolisis yaitu fosfofruktokinase (yang merupakan "rate limiting enzyme') (Cambar 2). atau gliserida. kadar lemak yang tinggi atau bila ada defisiensi insulin (misalnya pada Diabetes Mellitus). Proses lipolisis di jaringan adiposa juga akan menyebabkan dibebaskannya asam lemak ke dalam darah. Path proses metabolisme asam lemak. Asam lemak Lemak yang terdapat dalam makanan diabsorbsi dalam bentuk asam lemak. Kecepatan lipogenesis akan menjadi tinggi bila diit mengandung karbohidrat yang tinggi dan sebaliknya lipogenesis akan menjadi lambat bila diit mengandung karbohidrat yang rendah. gliserol. 80.rosa. Keadaan ini memungkinkan terjadinya pembentukan zat-zat lain yang Cermin Dunia Kedokteran. Jadi status nutrien adalah faktor utama yang mengatur kecepatan proses lipogenesis di dalam tubuh. Edisi Khusus No. Jika asam lemak banyak dimetabolisir untuk memenuhi jumlah energi yang dibutuhkan tubuh maka kadar asetil-co-A akan sangat meningkat di dalam tubuh. 1992 163 . Kedua hal tersebut di atas akan menyebabkan meningkatnya kadar asam lemak di dalam darah dan ini akan menyebabkan proses lipogenesis terham bat. Asam lemak dan gliserol akan menempuh jalur metabolismenya masing-masing.

5. Harpers Biochemistry. 1983. Kelebihan pemasukan protein melalui makanan jelas akan memperberat kerja dari hdpar dan ginjal (Gatnbar 3). 1980. 2. 1992 . 1990. Ammoniak adalah zat yang sangat sitotoksik terutama terhadap jaringan otak sehingga harus segera dinetralisir menjadi ureum di hepar. Future Directions. 80. untuk kemudian diekskresikan melalui ginjal. 3. PENUTUP Tclah dibahas tentang kebutuhan energi tubuh dan kaitannya dengan komposisi zat di dalam makanan. Bagian Gizi R. New York: Garland Publ.ammoniak (NH 3) dan zat antara yang jenisnya cukup banyak). Juga dibicarakan interkonversi antara zat-zat di dalam tubuh melalui proses metabolisme serta kemungkinan-kemungkinan terjadinya gangguan kesetimbangan susunan zat-zat kimia tubuh yang dapat menyebabkan keadaan yang abnormal.S. 4. Connecticut: Appleton & Lange. Norwalk. Harper HA. Jakarta: P. Cholesterol and Coronary Heart Disease. Edisi Khusus No. bahan bakunya adalah asetil-co-A di antaranya adalah kolesterol serta hormon-hormon steroid. Review of Physiological Chemistry. 7(4): 47-53. Murray RK. Granner DK. Lange Medical Publ. Dianjurkan untuk pencegahan agar tidak terjadi keadaan yang abnormal di dalam tubuh untuk menjaga keseimbangan komposisi bahan-bahan yang terdapat dalam makanan yang dimakan. Gramedia. KEPUSTAKAAN 1. 1985. Dari proses metabolisme asam amino ini akan dihasilkan 164 Cermin Dunia Kedokteran. Grundy SM. Mayes PA. Inc. JAMA (SEA) 1991. Albertus Bet al. Molecular Biology of the Cell. Cipto Mangunkusumo dan Persatuan Ahli Gizi Indonesia. Rodwell VW. Penuntun Diit. California: Los Altos. Asam amino Asam-asam amino yang diabsorbsi dari usus akan mengalami metabolisme menurut jalur metabolismenya masingmasing.T.

program pemantauan mutu. Kontrasepsi mantap memang berbeda dengan pelbagai cara kontrasepsi lainnya yang dikenal.Untuk mencapai tujuan tersebutdiselenggarakanlah antara lain pelayanan kontrasepsi yang lebih diarahkan pads metoda kontrasepsi yang bersifat jangka panjang dan mantap. cara kontrasepsi mantap belum masuk dalam program KeluargaBerencanaNasional. Oleh karena kedudukan yang khas. serta untuk mengendalikan pertumbuhan penduduk yang lebih diutamakan pads pengembangan sumber dayamanusia. Akibat yang tidak diinginkan ini. susuk. d) Mendukung kebijakan penduduk tanpa pertumbuhan. Cabang Sumatera Utara. 2) Mencegah timbulnya penyesalan. dan lain-lain. c) Mengutamakan mutu pelayanan. hanya dapat dihindari jika pelayanan kontrasepsi mantap diselenggarakan dengan mutu yang tinggi. Risiko ini dapat diperkecil jika pelayanan kontap dilaksanakan dengan mutu yang baik. Agar tidak timbul penyesalan di kemudian hari. Medan PENDAHULUAN Tujuan operasional Gerakan Keluarga Berencana Nasional di Indonesia adalah untuk mewujudkan Norma Keluarga Kecil Bahagia dan Sejahtera. seperti ketrampilan dan kemampuan operator. dan kontrasepsi mantap. dan lain-lain. PKMI telah menggariskan kebijakan pokok yang meliputi : a) Menghindari keresahan masyarakat. Edisi Khusus No. Ketiga metoda kontrasepsi ini dikenal dengan nama Metoda Kontrasepsi Efektif Terpilih (MKET). kontrasepsi mantap memang mempunyai risiko tertentu yakni berupa akibat sampingan dan ataupun komplikasi yang muncul karena tindakan pembedahan yang dilakukan. efek samping minimal. Setidak-tidaknya ada empat peranan mutu terhadap pelayanan dalam kontrasepsi mantap yakni : 1) Mengurangi terjadi risiko. Hal lainnya yang membedakan kontrasepsi mantap dengan pelbagai cara kontrasepsi lainnya ialah bahwa cara kontrasepsi mantap tidak memungkinkan suatu pasangan untuk mempunyai keturunan lagi. misalnya penyediaan konseling. 1992 165 . tidak berbahaya dan disenangi oleh Cermin Dunia Kedokteran. Asumsi yang dianut adalah bahwa dengan baiknya mutu pelayanan. Pelbagai kegiatan telah dilaksanakan oleh PKMI dalam rangka upaya meningkatkan mutu pelayanan. Pada tahap awal. pengertian mutu pelayanan lebih dititik beratkan pads aspek klinik. 80. Sebagai suatu tindakan pembedahan. Agarkelompok yang belum dapat menerima ini tidak sampai menentang. maka kontap akan lebih memasyarakat. yakni IUD. maka pelayanan hams dapat menjelaskan dengan lengkap segala hal tentang kontrasepsi mantap. Kebijakan yang mengutamakan mutu pelayanan dianggap penting dengan maksud untuk lebih memasyarakatkan pelayanan kontap.Semiloka : Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih Program Menjaga Mutu Pelayanan Kontrasepsi Mantap Hesty RPO Sitompul Perkumpulan Kontrasepsi Mantap Indonesia. Sebagai suatu tindak pembedahan walaupun hanya pembedahan minor. tersedianya fasilitas kesehatan yang lengkap. 3) Mencegah timbulnya tantangan Karena masih ditemukannya sebagian anggota masyarakat yang belum dapat menerimanya. kontap selalu berhadapan dengan pelbagai risiko. Ini berarti pelayanan kontrasepsi mantap hams diselenggarakan dengan mutu yang tinggi dalam arti harus terdapat pelayanan konseling di dalamnya. maka dalam kegiatankegiatan kontap. b) Mengutamakan azas sukarela. PENGERTIAN TENTANG PELAYANAN KONTAP YANG BERMUTU Telah sama diketahui bahwa salah satu faktor penting yang harus diperhatikan dalam menyelenggarakan pelayanan kontrasepsi mantap adalah yang menyangkut mutu pelayanan kontrasepsi mantap tersebut. haruslah dapat dibuktikan bahwa kontrasepsi mantap tersebut adalah cara yang aman.

Secara sederhana pelbagai upaya tersebut dapat dibedakan atas lima macam yakni: 1) Tenaga pelaksana Upaya pertama yang harus dilaksanakan untuk dapat menyelenggarakan pelayanan yang bermutu ialah yang menyangkut tenaga pelaksananya. aman. dilakukan pula upaya peningkatan sehingga pelayanan kontrasepsi mantap tetap berada dalam mutu yang tinggi. Khusus dalam pelayanan kontap. Hubungan internasional dengan akse p tor 6. — Akseptor serta pasangannya mengerti dan menandatangani informed consent. Untuk memenuhi persyaratan ini. Apabila dapat dibuktikan pelayanan kontrasepsi mantap adalah pelayanan yang baik. Pilihan metoda kontrasepsi 2. akan dapat segera diatasi. d) Kualitas tindakan — Operator mendapat sertifikat dari Pusdiklitbang PKMI — Prosedur dilaksanakan sesuai panduan PKMI Jumlah kunjungan karena komplikasi terekam dengan lengkap — Morbiditas dan mortalitas terekam dengan lengkap — Tingkat kegagalan diketahui. dan di pihak lain. b) Kemudahan pelayanan — Biaya yang terjangkau oleh akseptor — Jarak ke fasilitas pelayanan yang terjangkau — Pelayanan yang teratur — Prosedur yang mudah. serta tentang perawatan pra/pasca tindakan. mutu pelayanan dikatakan baik bila memenuhi faktor-faktor tersebut di bawah ini. manfaat dan risiko kontap. Untuk ini ditetapkanlah bahwa pelayanan kontrasepsi mantap hanya boleh diselenggarakan oleh tenaga pelaksana yang telah mendapatkan latihan. di satu pihak dilakukannya pelbagai upaya pencegahan. Sebagai penanganan. 4) Rujukan Hal lainnya yang diupayakan untuk dapat menjamin mutu pelayanan adalah yang menyangkut rujukan. Pengayoman. Indikator yang mencakupkeenam unsurkunci yang dimaksud dalam pengertian di atas : a) Pilihan metoda kontrasepsi — Tersedianya berbagai metoda kontrasepsi — Koordinasi antara pelaksana gerakan KB Nasional — Tersedianya kontap pria dan wanita — Tersedianya fasilitas rujukan — Tersedianya informasi yang cukup tentang pelayanan KB. c) Informasi yang diberikan kepada calon akseptor — Calon akseptor memahami bahwa pads pokoknya kontap adalah permanen. 166 Cermin Dunia Kedokteran. Informasi yang diberikan kepada calon akseptor 4. Dengan adanya pemantauan ini dapatlah diharapkan. penambahan peralatan medis dan peralatan non medis. Edisi Khusus No. Apabila keadaan yang membantu ini dapat diwujudkan. dapatlah diharapkan makin meningkatnya penerimaan masyarakat terhadap kontrasepsi mantap. Untuk dapat menjaga dan meningkatkan mutu pelayanan tersebut. 1992 Ke lima upaya pokok ini saling berkaitan dan mempengaruhi yang kesemuanya harusdilaksanakan untuk dapat menjamin penyelenggaraan pelayanan kontrasepsi mantap yang bermutu. e) Hubungan internal dengan akseptor — Akseptor menyatakan kepuasannya Keluhan akseptor — Rumor negatif tentang pelayanan kontap Rujukan calon akseptor dari akseptor yang puas. — Calon akseptor memahami tentang cara.pelayanan sehingga jika kebetulan terjadi halhal yang tidak diinginkan.masyarakat. ada beberapa indikator yang dapat dipergunakan yakni : a) Jumlah kasus dengan keluhan . Unsur-unsur kunci yang terdapat pads pengertian ini adalah : 1. Kesesuaian tindakan dengan standar yang telah disepakati 5. praktis dan disenangi oleh masyarakat. mulai dari melatih tenaga pelaksana. Disebutkan bahwa pelayanan kontrasepsi mantap hanya boleh diselenggarakan oleh suatu fasilitas yang memiliki sarana yang memadai. 4) Meningkatkan penerimaan masyarakat Hal lainnya yang penting dari mutu pelayanan kontrasepsi mantap ini adalah yang menyangkut penerimaan masyarakat terhadap pelayanan kontrasepsi mantap. Latihan yang seperti ini diselenggarakan oleh PKMI melalui sebelas Pusdiklitbangnya yang tersebar di seluruh Indonesia. Indikator mutu pelayanan Untuk menentukan indikator mutu pelayanan kontrasepsi mantap tidaklah mudah. banyak hal yang hams diupayakan. Untuk ini pelbagai hal telah diupayakan. Ada dua macam tata cara pelayanan non medis termasuk pelayanan konseling. Kemudahan pelayanan 3. 80. kepada setiap fasilitas kesehatan yang akan menyelenggarakan pelayanan kontrasepsi mantap mungkin dapat diberi bantuan renovasi. tidak berbelit-belit/lama. maka pads gilirannya akan membantu mempercepat tercapainya tujuan Program Keluarga Berencana di tanah air. 2) Sarana kerja Upaya ke dua yang hams dilaksanakan ialah yang menyangkut sarana kerja. maka tata cars pelayanan haruslah sesuai dengan ketentuan yang telah ditetapkan. 3) Tata cara Agar mutu pelayanan dapat dipelihara. 1. Maksudnya ialah untuk mendukung. mudah. f) Pengayoman — Jumlah kunjungan tindak lanjut — Laporan tentang semua komplikasi — Pengobatan/rujukan komplikasi — Upaya mengatasi masalah/komplikasi. melengkapkan sarana kerja serta menyediakan pelbagai buku panduan yang dibagikan kepada semua pihak yang menyelenggarakan pelayanan kontrasepsi mantap. 5) Pemantauan Upaya ke lima yang dilakukan adalah menyangkut pemantauan pelayanan kontrasepsi mantap yang diselenggarakan. Ini berarti pelayanan kontrasepsi mantap tersebut hams pula diselenggarakan dengan mutu yang tinggi.

atau mungkin ada kelainan khusus pada saluran. Kematian yang dimaksudkan di sini adalah yang ada hubungannya dengan pelayanan kontrasepsi mantap dan yang terjadi dalam waktu 42 hari setelah tindakan dilakukan.Suatu fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik. Tergantung dari berat ringannya. 1992 167 . Pada negara yang telah maju kemampuan untuk menemukan tersebut dimiliki dan karena itulah angka kegagalan dimasukkan ke dalam angka komplikasi. namun dalam pelayanan kontrasepsi mantap yang dipentingkan ialah akibat sampingan/komplikasi yang timbul dalam waktu 24 hari terhitung dari saat pembedahan. Pada dasarnya kematian adalah akibat lanjut atau sama dengan komplikasi berat. Sebenamya kegagalan yang seperti ini dapat segera diketahui jika setelah pembedahan dilakukan pemeriksaan keadaan saluran telur dan atau mani. 80. Angkakasus dengan keluhan tersebut dapatdihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : Jumlah kasus yang tidak dapat diselesaikan Suatu fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak pernah mengalami kasus tindakan tubektomi dan vasektomi yang tidak berhasil diselesaikan. Adapun yang dimaksud dengan akibat sampingan/komplikasi di sini ialah setiap kelainan dan atau gangguan yang dialami oleh penderita sebagai akibat pelayanan kontrasepsi mantap yang dialaminya. jika fasilitas tersebut tidak mempunyai kasus dengan keluhan. Dalam praktek hal ini jarang dilakukan. akibat sampingan/komplikasi secara umum dapat dibedakan atas dua macam yakni : 1) Akibat sampingan/komplikasi berat Disebut sebagai akibat sampingan/komplikasi berat jika kasus yang mengalami akibat sampingan/komplikasi tersebut membutuhkan perawatan tinggal. Angka kegagalan dapat dihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : Jumlah kasus dengan akibat sampingan/komplikasi Suatu fasilitas pelayanan kontap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak pernah mengalami kasus dengan akibat sampingan/komplikasi. e) Jumlah kasus dengan kematian Suatu fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak pemah mengalami kasus dengan kematian. Angka kematian dapat dihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : Dari lima indikator yang dikenal ini. Edisi Khusus No. Sebenarnyaakibatsampingan/komplikasidapatterjadi setiap waktu. Adapun yang dimaksud dengan kasus yang tidak dapat diselesaikan di sini ialah kasus-kasus yang karena satu dan lain hal menyebabkan dokter tidak dapat menyelesaikan pembedahan tubektomi dan vasektomi yang sedang dilakukan. Ke dalam pengertian keluhan yang dimaksud di sini termasuk keluhan subjektif yang ada kaitannya dengan pelayanan kontrasepsi mantap yang dialami oleh kasus tersebut. Pada negara-negara yang telah maju angka kegagalan ini dimasukkan ke dalam angka komplikasi sedangkan pads negara-negara yang sedang berkembang angka kegagalan ini dipisahkan dari angka komplikasi. yang sering dipergunakan dalam praktek sehari-hari hanya empat saja yakni jumlah Cermin Dunia Kedokteran. kemampuan yang dimiliki amat terbatas dan karena itulah angka kegagalan dipisahkan dari angka komplikasi. sedangkan pada negara yang sedang berkembang. 2) Akibat sampingan/komplikasi ringan Disebut sebagai akibat sampingan/komplikasi ringan jika kasus yang mengalami akibat sampingan/komplikasi tersebut tidak membutuhkan perawatan tinggal. Adapun yang dimaksud dengan kegagalan di sini ialah berfungsinya kembali sistem reproduksi sehingga pasangan yang mengikuti cara kontrasepsi mantap tersebut mempunyai keturunan lagi. Angka kasus yang tidak dapat diselesaikan tersebut dapat dihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : b) d) Jumlah kasus dengan kegagalan Suatu fasilitas pelayanan kontap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak pernah mengalami kasus dengan kegagalan. Dimasukkan atau tidaknya angka kegagalan ke dalam angka komplikasi erat hubungannya dengan kemampuan menemukan kegagalan tersebut sedini mungkin yakni dalam waktu 42 hari setelah tindakan pembedahan. sehingga kegagalan tidak cepat diketahui. Angka akibat sampingan/komplikasi dapat dihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : c) Tentang angka kegagalan ini ada dua pendapat yang ditemukan.

Sarana tersebut secara umum dapat dibedakan atas dua macam yakni sarana medis dan sarana non medis. persiapan yang menyangkut tenaga pelaksana haruslah dapat dilakukan dengan sebaik-baiknya. 1992 Apakah ada pelayanan kunjungan ulang. 3) Tata cara pembedahan Apakah pembedahan dilakukan secara benar. jumlah kasus dengan kegagalan serta jumlah kasus dengan kematian. Suatu program kontrasepsi mantap (sistem) yang tidak memiliki program pemantauan (sub-sistem). ahli bedah) dan dua orang paramedik yang telah mendapatkan latihan khusus dalam bidang kontrasepsi mantap dan secara khusus ditugaskan mengelola program kontrasepsi mantap. baik faktor-faktor pendukung. Bertitik tolak dari keadaan yang seperti ini. kasus yang tidak dapat diselesaikan. Ditinjau dari sudut manajemen. 4) Tata cara pelayanan pasca bedah Apakah pelayanan pasca bedah dilakukan secara benar. Standar yang berlaku ialah setiap fasilitas pelayanan sekurang-kurangnya memiliki 1 orang dokter (umum.Dukungan terhadap tim mobil Faktor Penghambat — Jumlah akseptor masih sedikit (Vasektomi) – Tingginya alih tugas di kalangan dokter penyedia pelayanan kontap – Banyak ex-trainee tidak melaksanakan pelayanan – Koordinasi kurang . bagaimana aspek antisepsis selama pembedahan. Apakah pelayanan yang diberikan telah benar. Sarana kerja Hal ke dua yang harus diperhatikan pada pemantauan adalah menyangkut sarana kerja yang dimiliki. Kumpulkan data tentang kelengkapan tersebut terutama yang menyangkut sarana pertolongan pertama dan fasilitas penunjangnya. tidaklah dapat disebutkan sebagai suatu program (sistem) yang baik. b. Jika ada apakah dilaksanakan secara benar. jumlah kasus dengan efek sampingan/komplikasi. FAKTOR-FAKTOR PENDUKUNG DAN PENGHAMBAT Berdasarkan pengertian dan indikator-indikator yang diuraikan di atas. 2) Tata cara pelayanan pra-bedah Apakah anamnesis. Dengan perkataan lain. program pemantauan ini sekalipun dapat berdiri sendiri. jelaslah bahwa yang terpenting adalah yang menyangkut tenaga pelaksananya yakni dokter serta paramedis yang menyelenggarakan pelayanan kontap tersebut. Sekalipun ketiga faktor ini sama pentingnya. namun jika diketahui bahwa pelayanan tersebut pada dasarnya adalah suatu upaya yang dilakukan oleh manusia. kecuali jika sarana tersebut dapat dipergunakan secara tepat dan benar. Baik atau tidaknya mutu pelayanan sangat ditentukan pula oleh sarana kerja yang dimaksud. 5) Tata cara pelayanan kunjungan ulang 168 Cermin Dunia Kedokteran. ahli kebidanan & kandungan. serta informasi yang diperoleh mengenai situasi nyata yang ada di Pusdiklitbang dan fasilitas pelayanan kontap saat ini. Di bawah ini faktor-faktor tersebut diuraikan secara singkat sebagai berikut : KEBIJAKAN/DUKUNGAN POLITIS Faktor Pendukung — Pemerintah menyediakan dana untuk kontap – Sikap agamawan membaik . dipengaruhi oleh pelbagai faktor. pemeriksaan laboratorium telah dilakukan secara benar. Tata cara Hal ke tiga yang harus diperhatikan pada pemantauan adalah yang menyangkut tata cara pelayanan yang diselenggarakan. baik atau tidak mutu pelayanan sangat ditentukan pula oleh tata cara pelayanan ini.Berbagai panduan sudah tersedia Faktor Penghambat – Tidak ada tenaga purnawaktu untuk kontap di fasilitas pelayanan – Penyegaran kurang . maka lokakarya mencoba mengidentifikasi faktorfaktor yang mempengaruhi kualitas pelayanan kontap saat ini di Indonesia. Apakah diberikan nasehat pasca bedah. Pelbagai faktor yang dimaksud secara umum dapat dibedakan atas tiga macam yakni : a. program pemantauan kontrasepsi mantap merupakan sub-sistem dari sistem program kontrasepsi mantap. Tenaga pelaksana Hal pertama yang harus diperhatikan pada pemantauan adalah yang menyangkut tenaga pelaksana. Bagaimana tentang informed consent apakah diisi secara benar dan lengkap. maupun faktor-faktor yang menghambat. segeralah mudah dipahami bahwa untuk dapat menjamin mutu pelayanan yang baik.Kontap belum masuk program resmi Pemerintah – Cara seleksi talon trainee — Beban kerja Puskesmas SUMBER DAYA Faktor Pendukung – Fasilitas pelayanan sudah direnovasi dan dilengkapi . Apakah antisepsis telah dilakukan secara benar. Apakah diberikan nasehat pra-bedah. Bagaimana pula dokter dan paramedisnya. 2. Secara umum tata cara pelayanan yang perlu diperhatikan dapat dibedakan atas 5 macam yakni : 1) Tata cara pelayanan konseling Apakah pelayanan konseling ada atau tidak. Selanjutnya kumpulkan pula data tentang cara menggunakan serta cara merawatnya. pemeriksaan fisik. Faktor-faktor yang mempengaruhi mutu pelayanan Baik atau tidaknya mutu pelayanan kontrasepsi mantap yang diselenggarakan oleh fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap. Edisi Khusus No.PKMI merekomendasikan anestesi lokal . namun secara keseluruhan merupakan bagian dari program kontrasepsi mantap. Baik tidaknya mutu pelayanan sangat ditentukan oleh terlatih atau tidaknya tenaga pelaksana yang menyelenggarakan pelayanan tersebut. Bagaimana premedikasi dan anestesinya. 80. Adanya suatu sarana belum berarti menjamin baiknya mutu pelayanan. c.

dan pengawasan.Tingkat kegagalan .Sudah ada 11 Pusdiklitbang .Bahanpelatihan.Konselor kurang berfungsi sebagaimana harusnya .Rekam medik tidak diisi sebagaimana mestinya.Panduan tidak dilaksanakan dengan bail( . Edisi Khusus No.Banyak tenaga telah dilatih. pergunakan Alamat lengkap Anda dengan mencantumkan Kode Pos ke alamat kami : CERMIN DUNIA KEDOKTERAN P.audio visual tidak ada.Jumlah yang dilatih cukup banyak Faktor Penghambat .O.Masih ada mortalitas . Box 3105. Pelatihan untuk paramedik Nasehat pasca tindakan Kemampuan dalam memberikan anestesi lokal Teknik antiseptik yang betul Identifikasi komplikasi yang mengancam nyawa Membina hubungan interpersonal dengan akseptor Sikap positif dalam masalah pencatatan dan pelaporan. perlu untuk memperbaiki dan meningkatkan kemampuan para pelaksana pemberi pelayanan kontap sebagai berikut : a) Pelatihan untuk petugas lapangan .Morbiditas cukup tinggi . — PKMI sudah mempunyai cabang di seluruh Indonesia — Maintenance kurang .Rekam medik tidak diisi sebagaimana harusnya . JAKARTA 10002 PENUTUP Untuk mencapai hasil yang memuaskan seperti apa yang telah diuraikan di atas.Penyusunan standar pre dan post test Kerjasama dan koordinasi lebih baik dengan BKKBN dan Departemen Kesehatan dalam masalah-masalah pelatihan. e) Pelatihan tindak lanjut di fasilitas setempat Mengenal masalah pads setiap aspek pelayanan .Pemeriksaan pratindakan tidak memadai .Kurikulum tidak dilaksanakan twat azas .Teknik bervariasi .Fasilitas kurang dimanfaatkan .Tidak ada jadwal khusus untuk pelayanan kontap .Pengisian rekam medik kurang PENGELOLAAN Faktor Pendukung . f) Rekomendasi untuk Pusdiklitbang . c) Pelatihan untuk dokter Pemeriksaan pra tindakan Mengutamakan anestesi lokal Teknik antiseptik yang betul Penanganan kedaruratan Membina hubungan interpersonal dengan akseptor. PELATIHAN Faktor Pendukung .Prosedur standar tidak dilaksanakan . 1992 169 . 80.Sistem pencatat/pelaporan kontap sudah ada Faktor Penghambat . b) - Untuk segala surat-menyurat. d) Pelatihan untuk pelatih Metodologi yang relevan untuk pelatihan Presentasi dengan video/film Melatih teknik yang sesuai dengan panduan Metodologi untuk kunjungan setempat dan pemantauan.Sudah ada panduan diklat .Metodologi pelatihan kurang relevan .Jumlah kasus untuk latihan dan mempertahankan ketrampilan kurang — Rumor negatif — Reimbursement terlambat .Observasi teknik antiseptik dan tindak bedah Jika perlu retraining Mengembangkan langkah-langkah untuk meningkatkan mutu. onsite training.Prosedur antiseptik tidak dipenuhi .buku.Memperbaiki identifikasi dan seleksi calon akseptor Cermin Dunia Kedokteran. Kerjasama petugas lapangan dengan konselor Identifikasi dini komplikasi yang mengancam nyawa. program pemantauan dan supervisi sudah ada .Keluhan akseptor — Ex-trainee kurang mampu/ kurang percaya diri .Pelatihan konselor ada .

3.g) Rekomendasi lain – Kebijakan nasional yang menekankan perlunya memberikan pelayanan yang bermutu di samping tujuan kuantitatif. 1989. Agustus 1985. Panduan Pendidikan & Pelatihan Kontap. Panduan Pendayagunaan Petugas Lini Lapangan dalam Meningkatkan Pelayanan Kontrasepsi Mantap. Panduan Program Menjaga Mutu Pelayanan Kontrasepsi Mantap. PKMI.Perlu pelatihan penyegaran untuk para ex-trainee yang aktif . PKMI. September 1991. Edisi Khusus No. KEPUSTAKAAN 1. Mei 1991. 170 Cermin Dunia Kedokteran. – Perlu penelitian tentang seberapa besar ex-trainee yang sesungguhnya melakukan pelayanan kontap. PKMI. PKMI. sehingga hanya mereka yang akan melaksanakan pelayanan yang diberi prioritas untuk dilatih. – Melakukan penelitian operasional untuk meningkatkan efisiensi pelatihan kontap tanpa mengorbankan kualitas. 2. – Menjelaskan peran Pusdiklitbang dalam upaya meningkatkan mutu pelayanan.Koordinasi yang lebih baik antara petugas lapangan dan konselor. dan menganalisa kasus-kasus ter - sebut. Kumpulan Makalah Seminar Program Menjaga Mutu Pelayanan MKET. 4. – Meninjau kembali kriteria sertifikat seorang trainee. 1992 . Meninjau kembali kurikulum pelatihan. . termasuk tentang jumlah minimum tindakan yang dilakukan selama dan pasca pelatihan. Memperbaiki dan membakukan pelaporan tentang komplikasi berat dan kematian. – Memperbaiki prosedur pemilihan calon trainee. 80.

2) Pelayanan rujukan. Medan PENDAHULUAN Dalam sistim pelayanan kontrasepsi mantap. Ada tiga hal pokok dalam sistim tersebut. serta mencatat dan melaporkan pelayanan kontrasepsi mantap. 3) Masalah pembiayaan termasuk pembayaran dana bantuan pelayanan (reimbursement). Alur pelayanan kontrasepsi mantap di klinik kontrasepsi mantap . Jikalau kita akan melakukan pemantauan salah satu atau kedua aspek tersebut. sebelumnya harus ditentukan terlebih dahulu kriteria standar. yaitu : 1) Pelaksanaan pelayanan di klinik kontrasepsi mantap. maka setiap bagian dari alur pelayanan kontrasepsi mantap harus dikaji mana yang termasuk aspek non medik dan mana yang bukan. leaflet. Secara keseluruhan sistim pelayanan kontrasepsi mantap mencakup dua aspek. Tenaga ini tidak harus tenaga khusus. mencakup faktor tenaga pelaksan. flipchart dan lain-lain. 80. salah satu unsur yang penting untuk mempertahankan atau bahkan meningkatkan mutu pelayanan ialah pemantauan pelaksanaan sistim pelayanan itu sendiri. 2) ruang pendaftaran lengkap dengan meja. Alur pelayanan di klinik kontrasepsi mantap dapat digambarkan seperti bagan 1. yaitu aspek medik dan non medik. Edisi Khusus No. sarana kerja. PENERIMAAN DAN PENDAFTARAN a) Tenaga Harus ada tenaga administrasi terlatih yang dapat melaksanakan pekerjaan penerimaan dan pendaftaran calon peserta kontrasepsi mantap. dan tata-cara pelayanan. lengkap dengan kursi tunggu dan alat peraga tentang kontrasepsi mantap termasuk poster. Cermin Dunia Kedokteran. Penerimaan dan Pendaftaran Pelayanan Konseling Pelayanan screening Prabedah (termasuk pemeriksaan laboratorik) Persiapan Prabedah Dalam setiap bagian dari alur pelayanan kontrasepsi mantap tersebut tiga macam faktor yang menentukan mute pelayanan dan harus dipantau ialah faktor : tenaga pelaksana sarana tata-cara pelayanan. kursi. lemari kartu. karena dapat pula dirangkap oleh tenaga paramedik pendamping dokter. dan hal ini harus diketahui dan dipahami oleh petugas pemantau.Pemantauan Aspek Non Medik Pelayanan Kontrasepsi Mantap Radja Malem Kaban Perkumpulan Kontrasepsi Mantap Indonesia Cabang Sumatera Utara. b) Sarana kerja Sarana kerja tempat penerimaan dan pendaftaran meliputi : 1) ruang tunggu. 1992 171 Pelayanan Pembedahan Pelayanan Pascabedah Pelayanan Kunjungan Ulang Bagan 1. Selanjutnya untuk menentukan mutu dari masing-masing faktor.

Edisi Khusus No. 80. PELAYANAN KUNJUNGAN ULANG Pelayanan kunjungan ulang juga lebih menekankan aspek medik. mencatat ke dalam status. PERSIAPAN PRABEDAH DAN PELAYANAN PEMBEDAHAN Dalam persiapan prabedah dan pelayanan pembedahan. Beberapa sarana kerja yang termasuk aspek nonmedik ialah : 1) Ruangan pascabedah lengkap dengan tempat tidur. namun beberapa sarana kerja termasuk dalam aspek nonmedik. 1992 . Selain itu. PELAYANAN RUJUKAN Aspek nonmedik dalam pelayanan rujukan lebih banyak ditekankan pads masalah tata-cara pelayanan daripada masalah tenaga dan sarana kerja. memang teknik-teknik pemantau di lapangan tidak selalu dimiliki oleh petugas pemantau. Masalah berikutnya ialah bagaimana cara pemantauan itu dilakukan di lapangan. 3) Alat peraga untuk digunakan dalam pelayanan konseling termasuk poster. Beberapa sarana kerja yang termasuk aspek nonmedik ialah : 1) Ruang ganti pakaian untuk dokter. b) Sarana kerja Sarana kerja pelayanan konseling meliputi : 1) Ruang khusus untuk pelayanan konseling. Hal ini tidak selalu mudah dilakukan oleh petugas pemantau karena beberapa alasan. Teknik pemantauan di lapangan menjadi amat penting terutama untuk memantau tata-cara pelayanan. jadi asumsinya petugas yang dipantau pasti sudah mahir akan hal itu. cara mengajukan pertanyaan. misalnya seperti : 1) Ruang (kamar) periksa 2) Meja tulis dan kursi untuk tugas pencatatan 3) Lemari reagen 4) Leaflet nasehat prabedah. cara penyimpanan status. lebih menonjol aspek medik daripada aspek nonmedik. pelaksanaan dan teknik konseling dan pelaporan Berta rujukan konseling. • Oleh karena pemantau dan yang dipantau berasal dari profesi yang sama. PELAYANAN PRABEDAH Pengertian pelayanan prabedah termasuk pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorik. dapat timbul asumsi bahwa untuk hal-hal medik tertentu tidak perlu dipantau karena dianggap sudah lazim. leaflet. petugas pemantau harus beranggapan bahwa 172 Cermin Dunia Kedokteran. Faktor sarana kerja yang mungkin berperan ialah masalah transportasi dan pembiayaan. Tata-cara pelayanan Petugas harus memahami tata-cara pelayanan mulai dari saat calon akseptor datang. 6) Lemari obat alai-alat. 4) Tempat/ruangan untuk alat sterilisator/autoclave. seperti : • Yang dipantau pada umumnya petugas medik (dokter atau paramedik) yang dapat dikatakan satu profesi dengan petugas pemantau. dan dihindari adanya orang lain yang keluarmasuk ruangan tersebut. Demikian Pula kartu status. dan sebagainya. jauh dari suara yang dapat mengganggu. manfaat alat peraga. 3) Sepatu/sandal untuk operasi. yang diatur dengan menjamin privacy. paramedik. lingkungannya tidak terlalu gaduh. dan calon peserta kontrasepsi mantap. TEKNIK PEMANTAUAN DI LAPANGAN Memahami kriteria standar yang mencakup masalah tenaga. dan cara membuat laporan. PELAYANAN KONSELING a) Tenaga Harus ada tenaga konselor yang terlatih untuk menyelenggarakan pelayanan konseling kontrasepsi mantap. meja. c) PELAYANAN PASCABEDAH Aspek medis juga lebih menonjol dalam pelayanan pascabedah daripada aspek nonmedik. • Petugas pemantau pada umumnya seorang dokter (petugas medik) yang usianya Bering tidak berbeda jauh dengan yang dipantau. padahal belum tentu benar. flipchart. 2) Lemari pakaian dan gantungan pakaian. sehingga dapat diketahui hal-hal yang menyimpang dari prosedur standar. dan alat-alat lainnya pada umumnya tidak memerlukan sarana khusus. 3) Formulir rujukan. menjelaskan. 2) Leaflet nasehat pascabedah untuk peserta kontrasepsi mantap. Sebenarnya dalam pelayanan prabedah aspek medis lebih menonjol daripada aspek nonmedik. dapat timbul perasaan enggan dalam diri pemantau untuk melakukan tugasnya dengan benar karena rasa tidak enak untuk menunjuk kesalahankesalahan yang dilakukan oleh yang dipantau. kursi. Dalam prinsip. sarana kerja dan tata-cara pelayanan kiranya belum cukup bagi petugas pemantau untuk dapat melakukan tugas pemantauan dengan baik seperti yang diharapkan. tujuan konseling. Sarana kerja berupa kamar periksa dapat menggunakan kamar periksa pelayanan prabedah asal alur pasien dapat diatur agar tidak bercampur dengan pemeriksaan prabedah. 2) Meja dan kursi. suasana nyaman dan sejuk. 4) Formulir permohonan dan persetujuan pelayanan kontrasepsi mantap. 5) Lemari obat. c) Tata-cara pelayanan Petugas harus memahami tata-cara pelayanan konseling mencakup : saat pelayanan konseling (prabedah/pasca bedah).dan kartu status kontrasepsi mantap. jenis status. • Oleh karena alasan-alasan tersebut di alas.

maka perasaan enggan dalam dui petugas pemantau seharusnya dihilangkan. sehingga bersama-sama dapat dicari alternatif penyelesaian masalah. Kejelian pemantau sangat diperlukan. maka data yang harus dicatat ialah tentang : 1) Kelengkapan sarana 2) Cara menggunakan sarana 3) Cara merawat sarana yang harus dilaksanakan secara tepat dan benar. It is not doing the thing we like that makes fife happy. PENUTUP Dalam melaksanakan pemantauan di lapangan selain mencatat masalah tenaga pelaksana. Pemantauan memang untuk mencari kesalahan. Masalahnya ialah bagaimana pemantauan itu dilakukan. Edisi Khusus No. Untuk pembuktian. bagaimana kesalahan itu diberitahukan tanpa menimbulkan rasa tidak enak bagi yang dipantau. tetapi untuk diperbaiki. it is the learning to like the thing we have to do Cermin Dunia Kedokteran. Kalau diingat bahwa tujuan pemantauan itu ialah untuk mempertahankan bahkan meningkatkan muiu. Dalam pemantauan harus dilihat apakah benar pada bagian luar dasar autoclave terdapat bagian-bagian yang hangus. tidak cukup hanya dengan tanya-jawab atau mendengarkan uraian saja.yang dipantau itu tidak melakukan tata-cara pelayanan dengan balk. dan akhirnya tujuan pemantauan tercapai. menunjukkan kesalahan itu. Contoh: seorang petugas yang dimilikinya selalu digunakan untuk sterilisasi alat-alat. 80. namun harus dili hat sendiri bagaimana petugas yang dipantau itu melakukannya termasuk melihat sendiri alat-alat maupun catatan-catatan yang ditulis dalam kartu status dan laporan (dapat dilakukan secara random/acak). sampai terbukti bahwa dia melakukannya dengan baik. 1992 173 .

akseptor-petugas dan sebaliknya. jenis-jenis antiseptik dan penerapannya pads pelayanan KB khususnya MKET. Sekarang perlu perhatian pencegahan infeksi antara akseptor. Khususnya jika ditinjau upaya yang ditujukan terhadap pelayanan kontrasepsi mantap (tubektomi dan vasektomi) peranan menjaga mutu tersebut amatlah penting. perlu perhatian pencegahan infeksi antara akseptor. murah. tetapi juga karena memang cara kontap yang dimaksud sampai saat ini belum dapat diterima oleh sebagian anggota masyarakat. Dahulu perhatian hanya ditujukan kepada infeksi pasca bedah. 80. ( mudah didapat. fungus (jamur) dan parasit. 174 Cermin Dunia Kedokteran. Termasuk MKET adalah AKDR. Salah satu faktor penting ialah pencegahan infeksi.c. Dibicarakan cara-cara pencegahan infeksi. virus. PENDAHULUAN Pelayanan KB bertambah luas. Edisi Khusus No. jasad penyebab infeksi termasuk bak1. . agar kontrasepsi tersebut tidak menjadi bumerang pads masa yang akan datang. Dahuluperhatian hanyaditujukan pada infeksi pasca bedah. mudah diperkirakan akan munculnya pelbagai persoalan. Medan ' ABSTRAK Sebagaimana diketahui pelayanan KB masa kini sudah bertambah luas dan salah satu penyebabnya adalah makin diterimanya metode kontrasepsi oleh keluarga dan masyarakat umumnya.Pencegahan Infeksi pada Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih ( MKET) Maciste Lumbanraja Perkumpulan Kontrasepsi Mantap Indonesia. C abang Sumatera Utara. 1992 sekarang. Untuk itu dibicarakan pengetahuan dasar penyebaran infeksi. perlu dijaga dan ditingkatkan mutu pelayanan kontrasepsi tersebut. Penyebabnya bukan saja karena cara kontap merupakan tindakan pembedahan dan karena itu dapat mengundang munculnya risiko. Namun demikian. siklus transmisi penyakit. akseptor petugas dan sebaliknya. Salah satu faktor penting untuk menjaga dan meningkatkan mutu pelayanan kontrasepsi adalah pencegahan infeksi. tujuan pencegahan infeksi pada KB. MKET Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih) adalah kontrasepsi yang dianggap efektif. mikro organisme. i (kuman). dan pencegahannya pada pelayanan KB. Di antara beberapa jenis metode kontrasepsi yang tersedia pada saat ini. Dengan demikian apabila pelayanan kontap dilaksanakan tanpa memperhatikan aspek mutu. oleh karena itu perlu menjaga dan meningkatkan mutu. Norplant dan Kontrasepsi Mantap wanita (Tubektomi) dan pria (Vasektomi).

Pencegahan infeksi dengan mematikan/mencegah turnbuhnya mikroorganisme path animate. chlorhexidin (Savlon®) . Mikroorganisme tumbuh path air yang tidak mengalir.Choorhexidin Gluconate (Hibiscrub®) .Mengurangi/menghilangkan mikroorganisme pada animate (kulit. Mencegah infeksi dari : . sorbitol 2 ml tiga kali dipakai 3 — 5 ml.Proses mematikan semua mikroorganisme termasuk endospora pada inanimate objects. cairan antiseptik d.buang alat-alat disposable Cermin Dunia Kedokteran. IUD. guna pencegahannya dibagi atas : . cairan tubuh). lugol) Ioduphors (Betadine®). Alkohol solusi untuk cuci tangan (alcoholic handscrub) dibuat sebagai berikut : Alkohol (60% . disinfeksi.DEFINISI-DEFINISI Mikro organisme.endospora (tetanus. Dekontaminasi . sebelum memakai sarung tangan. sesudah tangan terkontaminasi (darah. Steril dipakai untuk operasi.akseptor . memakai sarung tangan c. Sarong yang tebal bersih untuk membersihkan instrumen. walaupun diberi cairan antiseptik. mekanis.vegetatif (mis. sesudah lepas sarung tangan. High level disinfection (HLD) dengan air mendidih atau zat kimia menghilangkan semua kuman kecuali endospora. kimiawi. Norplant. Asepsis/teknik asepsis . Antisepsis . ad. Macam-macam antiseptik : Alkohol 60% . perlu memotong lingkaran TUJUAN Pencegahan infeksi path KB ditujukan untuk mengurangi infeksi yang menyebabkan antara lain : • infeksi luka • abses abdominal atau skrotal • gangren. kecuali alcohol dan jodium yang disinfeksi. 1992 175 . vasektomi. tetanus • penyebaran virus. Protective barrier (perisai pencegahan) dapat bersifat fisis. fungus (jamur).d) Pengelolaan instrumen Dasar pencegahan infeksi : . Antiseptik jangan dipakai untuk disinfeksi instrumen.Proses menghilangkan sebagian besar mikroorganisme dari inanimate. 80.90% Cetrimide.miko bakteri (tuberkulosa) . vasektomi perlu : .HLD dapat dipakai untuk VT. tanah atau debu).c) Antisepsis Path IUD. Minilap. . Disease transmission circle Untuk pencegahan. dekontaminasi.Usaha-usaha untuk mencegah mikroorganisme masuk ke dalam tubuh. Bakteri. dan sebaliknya. virus. jangan cuci dengan air dalam baskom. cairan tubuh. oleh karena itu cuci tangan dengan air bersih yang mengalir. Edisi Khusus No. parasit.a) Cuci tangan perlu pads saat sebelum memeriksa akseptor. ad. jasad penyebab infeksi termasuk : bakteri (kuman). Disinfeksi . Sterilisasi . norplant. ad. ad. sterilisasi. stafilokok) . gangren). gunakan alcoholic handrub dan keringkan dengan lap yang bersih keying. cleaning.cuci tangan.Parachlorometaxylenol (Dettol®) Hexachlorophen (pHisohex®) Iodines (tincture. Cleaning/Pembersihan — Proses pembersihan animate dan inanimate dari kotoran (darah. jaringan tubuh) dan inanimate objects (instrumen).bersihkan kulit akseptor dengan antiseptik.Proses membuat inanimate/instrumen menjadi lebih aman dikelola oleh petugas.90%) 100 ml + Glycerin. Menggunakan protective barrier adalah cara efektif untuk mencegah penularan penyakit termasuk : a.b) Sarong tangan . minilap.akseptor. cuci tangan b.akseptor — petugas . sarung tangan .

bahkan penularan hepatitis B atau AIDS kepada akseptor. petugas kesehatan dapat mengurangi risiko timbulnya infeksi pasca pemasangan AKRD dan bahaya penularan infeksi. Fasilitas kesehatan (klinik) demikian tidak perlu menyediakan instrumen dan sarung tangan steril. . Sarung tangan yang digunakan : • Dok'ter/Bidan : waktu melakukan periksa dalam atau pemasangan dan pengeluaran AKDR. 80. bengkokkan sayap AKDR sampai bertemu pads kedua ujungnya. praktis dan feasible semua fasilitas kesehatan dapat melakukan pencegahan infeksi pads pemakai AKDR. 176 Cermin Dunia Kedokteran. 3) Pasang tenakulum pads serviks depan. • Staf pembersihan : cukup menggunakan sarung tangan tebal untuk membersihkan instrumen dan alat pembedahan lainnya serta semua permukaan yang terkontaminasi. 9) Buka tenakulum dan spekulum ' USAHA-USAHA PENCEGAHAN INFEKSI PADA INSERSI AKDR Untuk mengurangi risiko timbulnya infeksi pasca pemasangan AKDR. 8) Masukkan AKDR ke dalam uterus sesuai dengan posisi uterus. dapat dipakai sarung tangan yang bersih yang disuci hamakan secara HLD (tidak perlu sarung tangan steril). lakukanlah pembersihan sebagai berikut : Bersihkan sisa-sisa kotoran dan dekontaminasi Cuci dan pembilasan Suci hama secara HLD atau — Sterilisasi. 4) Pakailah instrumen dan sarung tangan yang disucihama secara HLD atau steril. walaupun tanpa otokiaf atau sterilisator. sucihama vagina dan serviks 2—3 kali. Namun demikian dengan proses pencegahan infeksi yang baik dan dianjurkan. Untuk mengurangi risiko transmisi penyakit dari instrumen. cukup dengan HLD (boiling). Dengan proses pencegahan infeksi yang sederhana. 6) Insertor ditarik sedikit. 3) Bila mungkin suruhlah calon akseptor membersihkan alat genitalia sebelum periksa dalam untuk staining. desinfeksi vulva. lakukan sondage untuk mengetahui ukuran dan posisi uterus. sambilmengangkat ujungnya. 4) Masih di dalam pembungkus masukkan sebagian pendorong AKDR ke dalam insertor. masukkan spekulum ke dalam vagina. hams diusahakan suatu lingkungan yang bebas infeksi antara lain : 1) Keluarkan calon akseptor yang dalam anamnesis dan pemeriksaan fisik mempunyai risiko STD (Sexually Transmitted Disease). ujung sayap AKDR yang bersatu tadi masuk ke dalam insertor. 5) Dengan ibu jari dan telunjuk kiri pada kedua ujung sayap AKDR.5% 10 mm Cuci & Cleaning Sterihsasi t HLD Dry Heat Boil Chemical Autodlave 121 °C (250°F) 20 min tak dibungkus 30 min dibungkus 170°C 60 min 20 min rendam 20 min PENCEGAHAN INFEKSI PADA PEMASANGAN DAN PENGELUARAN AKDR LATAR BELAKANG Sebagaimana diketahui. 7) Cocokkan jarak antara cincin insertor dengan ujung insertor sesuai dengan ukuran uterus dengan cara mendorong insertor melalui cincin yang terfiksir. atau menyentuh selaput lendir. CUCI TANGAN DAN SARUNG TANGAN 1) Cuci tangan dilkukan sebelum : • memeriksa/kontak langsung dengan akseptor • memakai sarung tangan steril/HLD untuk pemasangan dan pengeluaran AKDR. 2) Pakai sarung Langan.— dekontaminasi cleaning — sterilisasi atau HLD Dekontaminasi Chloride 0. 2) Cucilah tangan dengan air sabun sebelum dan sesudah pemasangan. Potensi timbulnya infeksi pads pemakai AKDR dapat meningkat terutama di daerah dengan prevalensi infeksi STD seperti gonorea dan khlamidia tinggi. 2) Cuci tangan dilakukan sesudah : • tangan terkontaminasi. 1992 3) Sepasang sarung tangan dipakai untuk setiap akseptor untuk mencegah kontaminasi silang. pembantu petugas kesehatan atau petugas kesehatan sendiri. dari data yang ada ternyata ± 20% pemakai AKDR mengalami infeksi. Edisi Khusus No. Contoh pemasangan AKDR (Cu-T) di klinik di mana tidak tersedia sarung tangan steril kecuali secara HLD dan tidak ada pembantu : 1) Sebelum memakai sarung tangan bukalah sebagian pembungkus AKDR pads pangkalnya. Salah satu penyebabnya adalah pemasangan AKDR yang tidak steril. sarung tangan dan alat-alat lain yang terkontaminasi. misalnya memegang objek termasuk instrumn yang telah terkontaminasi dengan mikroorganisme. banyak akseptor AKDR yang drop out karena infeksi. darah dan cairan tubuh (sekresi dan ekskresi). • menanggalkan sarung tangan.

kapas dan sarung tangan disposable) ke dalam tempat/kontener yang disediakan. SUMBER INFEKSI Sumber infeksi mungkin berasal dari : 1. Akseptor/penderita. lengan dan tangan) sebaiknya tidak diikutsertakan dalam pembedahan atau berada dalam kamar bedah. Team bedah dan staf kamar bedah lainnya. kapas dan sarung tangan disposable) sesudah pemasangan AKDR. — menyentuh selaput lendir. tangan yang bocor. 2) Staf kamar bedah yang diduga infeksius atau mengalami lesi atau luka di daerah terbuka (muka. Teknik pembedahan yang salah. — Setelah memakai topi dan masker penutup mulut. Cuci tangan dilakukan : Sebelum : memeriksa/kontak langsung dengan akseptor/penderita – memasang sarung tangan steril Sesudah : — memegang objek termasuk alat-alat bedah yang mungkin telah terkontaminasi dengan mikroorganisme. Namun demikian infeksi yang sangat berbahaya selalu mengancam dan dapat terjadi pads kedua prosedur tersebut. 5) Buanglah bahan-bahan kotor (kasa. fasilitas cuci tangan dan persediaan air bersih yang tidak memadai. Cuci tangan mungkin suatu tindakan sederhana yang paling penting dalam pencegahan infeksi. 6. termasuk tetanus. 1992 177 PENCEGAHAN INFEKSIPADAPEMBE DAHAN MINILAP DAN LAPAROSKOPI LATAR BELAKANG Ribuan bahkan ratusan ribu prosedur kontap minilap dan laparoskopi telah dilakukan tanpa komplikasi infeksi yang serius. Cuci tangan/scrubbing yang tidak sempurna dan sarung . darah atau cairan tubuh lainnya (cairan sekresi atau ekskresi). 6) Pasangkan AKDR ke dalam insertor di dalam bungkusan yang steril. Edisi Khusus No. 2. Penting diingat : 1) Di samping sterilisasi alat-alat atau merebus (HLD). 3) Gunakanlah instrumen dan sarung tangan (sepasang) yang bersih dan sucihama secara HLD atau steril. karena mungkin saja sarung tangan telah mengalami kebocoran kecil yang tidak tampak dengan mata telanjang. Menggosok semua permukaan tangan yang dilumuri dengan air sabun atau antiseptik akan mengeluarkan bahkan membunuh banyak organisme. setelah selesai pembedahan peralatan-peralatan tersebut harus didekontaminasi. dibersihkan dan disterilkan atau direbus (HLD). karena sterilisasi adalah satu-satunya cara yang dapat membunuh endospora bakteri. Oleh karena tetanus dan gangren disebabkan oleh bakteri berspora. 4. – Bila hanya sabun dan air yang tersedia. Cuci tangan/scrubbing dan sarung tangan Cuci tangan yang sempuma dan memakai sarung tangan yang baik adalah kunci untuk memperkecil risiko infeksi terhadap akseptor.5) Desinfeksi vagina dan serviks dengan larutan antiseptik sebelum pemasangan AKDR. 5. PENCEGAHAN INFEKSI Teknik asepsis : 1) Teknik pembedahan yang baik. Untuk mengurangi risiko terhadap dokter dan pembantunya pads saat pengeluaran AKDR. Kamar bedah. 2) Mengurangi risiko timbulnya infeksi melalui alat-alat pembedahan. gangren dan sepsis. sarung tangan dan peralatan lainnya. dianjurkan untuk menggunakan alkohol (60—90%) untuk pembilasan. staf kamar bedah dan team pembedahan. 4) Desinfeksi dengan antiseptik serviks dan vagina sebelum prosedur. 7) Gunakan teknik insersi no touch untuk mengurangi risiko kontaminasi uterus. Apabila jumlah pasien Cermin Dunia Kedokteran. beberapa petunjuk di bawah ini : 1) Cuci tangan dengan air sabun/antiseptik sebelum dan sesudah setiap prosedur. 2) Kalau mungkin. 9) Dekontaminasi instrumen dan alat-alat lainnya yang dapat dipakai kembali segera setelah pemasangan AKDR. high level desinfection (HLD) dengan merebus adalah suatu alternatif. 8) Buanglah bahan-bahan kotor (train kasa. maka perlengkapan instrumen dan alat-alat pembedahan hams dalam keadaan steril. paramedik dan teknisi) harus membersihkan tangan (scrub) selama 3–5 menit dengan antiseptik (Betadine®. 3. USAHA-USAHA PENCEGAHAN INFEKSI PADA PENGELUARAN AKDR Walaupun jarang menyebabkan infeksi panggul. Infeksi lainnya yang biasa terjadi namun tidak begitu berbahaya termasuk infeksi luka pembedahan yang ringan. Idealnya setiap operator dan asisten harus cuci tangan/ scrubbing sebelum setiap pembedahan. – menanggalkan sarung tangan. pengeluaran AKDR hams dilakukan sebagaimana pencegahan infeksi pada pemasangannya. Scrubbing (Surgical handscrub) : – Petugas operasi (dokter. pembersihan untuk mengeluarkan kotoran-kotoran dan bahan-bahan organik dari perlengkapan pembedahan adalah cara yang paling efektif untuk mengurangi risiko timbulnya infeksi tetanus dan gangren. scrubbing dilakukan sebelum menggunakan gaun operasi dan sarung tangan. 6) Dekontaminasi instrumen dan alat-alat lain segera setelah selesai dipakai. Bila fasilitas sterilisasi tidak tersedia. Alat-alat pembedahan yang tidak sucihama. 80. Savlon® dan lain sebagainya). akseptor diminta membersihkan alat genitalia sebelum periksa dalam.

topi dan masker sebelum memasuki kamar bedah. 3) Masker harus menutupi hidung dan mulut dan harus diganti baru kalau basah. dan tidak kurang gizi dan terlalu gemuk. adalah cara yang dianjurkan untuk mensucihamakan instrumen dan alat-alat pembedahan lainnya yang berhubungan langsung dengan aliran darah dan jaringan di bawah kulit. 2) Pakailah sepasang sarung tangan steril pada waktu pembedahan (bila sterilisator tidak tersedia. Beberapa nasehat untuk pencegahan infeksi Prabedah: 1) Pilihlah calon akseptor yang kecil risikonya untuk infeksi dan perlekatan/peradangan panggul. dalam hal ini dianjurkan scrubbing sekali dalam 1 jam atau setelah 4—5 kasus. 3) Sapukan antiseptik (ump. 2) Rambut kulit perut dan pubes tidak perlu dicukur kecuali mengganggu daerah operasi. 5) Sepatu harus ditutupi atau diganti dengan sepatu yang khusus dipakai dalam kamar bedah. 4) Akseptor/penderita masuk kamar bedah dan meja operasi tanpa melalui tempat instrumen yang bersih atau steril disiapkan atau disimpan. . Bila hal ini tidak mungkin. Persiapan prabedah untuk akseptor/penderita Oleh karena kulit tidak dapat disterilkan. larutan Betadine®) di atas daerah operasi mulai dari tengah dan bergerak ke samping perut. untuk mencegah rekolonisasi mikroorganisme pads kulit. 5) Mempunyai fasilitas cuci tangan dengan persediaan air bersih.yang dilayani banyak. serviks dan vagina dibersihkan dengan antiseptik beberapa kali. 1) Mempunyai cukup penerangan. Memproses instrumen. sebelum memasuki kamar bedah. akseptor dan staf kamar bedah hams memakai pakaian yang bersih. buanglah semua bahan-bahan yang terkontaminasi (kain kasa. 3) Pakailah sepasang sarung tangan yang bersih dan tebal untuk membersihkan instrumen. Bila perlu. Mengurangi risiko kontaminasi di dalam kamar bedah : 1) Menjaga seminimal mungkin lalu lintas dan jumlah orang selama pembedahan. Pakaian/baju operasi untuk akseptor staf kamar bedah Kamar bedah harus selalu bersih. 2) Instrumen dan sarung tangan yang telah mengalami kontak langsung dengan darah dan cairan tubuh harus langsung dibersihkan (dekontaminasi) dengan larutan desinfektan (larutan chlorine 0. standar instrumen dan standar lampu yang mungkin telah terkontaminasi dengan cairan tubuh hams dibersihkan (dekontaminasi) dulu sebelum dipakai. Sarung tangan : 1) Pakailah sarung tangan (disposable atau tidak) yang disucihamakan secara HLD pads saat pemasangan elevator uterus. cukup secara HLD). 2) Staf kamar bedah termasuk staf pembersihan harus ganti baju/gaun yang bersih. 3) Dijaga agar bebas dari debu dan serangga. 1) Akseptor harus memakai pakaian/gaun yang bersih. Bila fasilitas sterilisasi tidak tersedia. pembersihan prabedah atas daerah operasi dengan larutan antiseptik dapat mengurangi mikroorganisme dari kulit akseptor yang dapat menimbulkan kontaminasi dan akhirnya infeksi. Dekontaminasi laparoskop. 2) Pintu tertutup untuk menjaga masuknya orang-orang yang tidak berkepentingan. 5) Akhirnya instrumen. 2) Bila mungkin calon akseptor disuruh mandi dan membersihkan alat genitalia dan dinding perut sebelum memasuki kamar bedah. 4) Topi harus menutupi semua rambut. — Scrubbing juga dianjurkan sesudah melakukan pembedahan kasus yang diduga terinfeksi sebelum meninggalkan kamar bedah dengan algsan apapun atau bila sarung tangan bocor. cukurlah rambut segera sebelum pembedahan untuk mengurangi waktu pertumbuhan bakteri pada kulit. 1992 bedah tanpa melalui area lalu lintas yang ramai atau terkontaminasi tinggi seperti : bangsal dan kamar terapi. scrubbing yang terlalu sering mungkin akan menyebabkan iritasi pads lengan. kapas dan lain-lain) ke dalam kantong plastik tertutup atau kontener tertutup. 7) Kontener-kontener tertutup atau kantongan plastik tempat pembuangan bahan-bahan/sampah yang terkontaminasi. Bila antiseptik (Betadine®) yang digunakan. cumber cahayafibre optic dengan kain lap lembut yang dicelupkan ke dalam larutan alkohol 60% — 90% untuk mengeluarkan sisa-sisa darah dan bahan-bahan organik lainnya. 6) Mempunyai kamar tukar pakaian yang dekat dengan kamar 178 Cermin Dunia Kedo/aeran. 3) Meja operasi. 4) Air-condition kalau mungkin. sarung tangan dan kain-kain operasi harus disterilkan. biarkan 1—2 menit untuk memberi waktu kepada jodium yang bebas dan waktu kontak untuk membunuh mikroorganisme. alat-alat pembedahan lainnya dan barang-barang lainnya yang terkontaminasi. Kamar bedah Lokasi kamar bedah sebaiknya tersendiri dengan pintupintu yang dapat dikunci dan jauh dari keramaian/lalu lintas di klinik atau rumah sakit. 3) Alat-alat bedah yang bersih dan kotor disimpan terpisah. mengurangi lalu lintas orang dan aliran udara. 4) Bersihkanlah benar-benar semua instrumen. 1) Calon akseptor mandi sebelum pembedahan. 2) Lantai/ubin yang mudah dibersihkan. wrung tangan dan kain-kain operasi dengan air sabun/detergen sebelum disterilkan. harus tersedia. sarung tangan masih terpasang.5%). seorang staf membersihkan kulit daerah operasi dengan air sabun. Sterilisasi. 4) Jangan menggunakan sarung tangan yang bocor/robek. 1) Selesai pembedahan. Edisi Khusus No. sarung tangan dan alat-alat pembedahan lainnya yang sudah terpakai. semua peralatan tersebut disucihamakan secara HLD (boiling). 3) Sebelum memasang elevator uterus atau manipulator. 80. suatu proses yang dapat membunuh semua mikroorganisme termasuk endospora bakteri.

5) Bersihkanlah dinding perut dengan larutan antiseptik pada daerah operasi. dan sepsis skrotal serta abdominal dapat saja terjadi. bebas infeksi adalah suatu proses yang membutuhkan latihan yang berkelanjutan dari staf kamar bedah dengan supervisi yang baik. Namun demikian persyaratan dan perlakuan tersebut di atas harus diterapkan tanpa pamrih sebelum. 4) Pilihlah teknik pembedahan yang baik dengan trauma jaringan dan perdarahan seminimal mungkin. Persyaratan kamar bedah yang baik. Memelihara lingkungan kamar bedah yang aman Mempertahankan lingkungan yang aman. PERSIAPAN PRABEDAH UNTUK AKSEPTOR Pembersihan kulit scrotum dengan larutan antiseptik akan mengurangi jumlah mikroorganisme kulit yang dapat mengakibatkan kontaminasi pada . bila prosedur pembedahannya tidak benar. 2) Bersihkan (dekontaminasi) semua instrumen dan peralatan lainnya segera setelah siap dipakai atau sebelum disterilkan. Dan lain-lain. Salah satu komplikasi yang mu. 3) Bersihkan (dekontaminasi) meja operasi. 3. 2. Kelemahan satu titik pada hal-hal yang rutin dapat menimbulkan bahaya pads prosedur selanjutnya. operasi. Untuk mengurangi risiko ini kini telah dikembangkan "vasektomi tanpa pisau" (VTP) yang pertama-tama dikembangkan di RRC. khususnya daerah umbilikus. 1992 179 . 4. Penyakitpenyakit lain yang dapat mempersulit pembedahan dan meningkatkan risiko timbulnya infeksi antara lain : 1) Varikokel yang luas 2) Hernia inguinalis 3) Filariasis 4) Bekas luka/keloid 5) Bekas pembedahan skrotum 6) Massa intraskrotal 7) Anemia berat 8) Penyakit darah/kelainan sistim perdarahan 9) Diabetes mellitus (harus terkontrol sebelum operasi) 10) Penyakit jantung.gkin terjadi adalah hematoma scrotum akibat hemostasis yang tidak baik. balk pads pembedahan "satu insisi" atau "2 insisi". Calon akseptor mandi dahulu dan memakai pakaian yang longgar sebelum ke klinik. 80. 4) Cucilah tangan sesudah menanggalkan sarung tangan. 2) Pakailah pakaian yang khusus untuk kamar bedah. Namun demikian. luka operasi dan menimbulkan infeksi. Biankan 2 menit. Oleh karena itu semua peralatan tersebut harus didekontaminasi. sedang dan sesudah setiap prosedur pembedahan. 1.. sarung tangan dan peralatan bedah lainnya yang bersih. Bersihkan dan scrub daerah operasi dengan larutan antiseptik yang tersedia (umpama Betadine®) mulai dari Langan dengan gerakan sirkuler. Cuci tangan/scrub dan sarung tangan. SELEKSI KASUS/AKSEPTOR Untuk mengurangi risiko komplikasi pasca bedah. Bersihkan daerah operasi scrotum. Pasca bedah : 1) Buanglah semua bahan-bahan yang terkontaminasi (train kasa. Proses pencegahan infeksi pads kontap vasektomi lama seperti yang dilakukan kontap wanita minilap dan laparoskopi. infeksi yang berbahaya bahkan mengancam jiwa akseptor seperti tetanus. Untuk mencegah hal-hal tersebut. penis dan lipat paha dengan air sabun sebelum memasuki kamar . TEKMK PEMBEDAHAN Gunakanlah teknik pembedahan yang dapat mengurangi risiko infeksi : insisi kecil anestesi lokal yang cukup manipulasi janingan yang hati-hati – hemostasis – perhatikan teknik aseptik. sarung tangan dan peralatan lainnya yang tidak sucihama sebelumnya. sarung tangan dan peralatan lainnya. steril atau HLD. standarinstrumen.4) Cuci tangan/scrubbing yang sempurna dengan larutan antiseptik dan air sebelum setiap pembedahan. dan lampu dan semua permukaan yang terkontaminasi selama pembedahan. teknik aseptik yang balk termasuk teknik pembedahan yang benar dapat mengurangi risiko transmisi penyakit yang mungkin berasal dari instrumen. PENCEGAHAN INFEKSI PADA KONTAP PRIA VASEKTOMI Di berbagai negara di dunia vasektomi semakin populer dan meningkat jumlahnya sebagai kontrasepsi mantap. kapas sarung tangan disposable) ke dalam kontener yang tertutup rapat. Memproses instrumen. Edisi Khusus No. semua jenis infeksi pasca bedah termasuk penularan HBV dan HIV dapat dicegah. Dengan mengingat persyaratan dan perlakuan yang telah ditetapkan. 2. 1. penyakit kulit/scrotum atau sexually transmitted disease seperti gonorea dan chlamidia harus diobati dulu sebelum vasektomi. 3) Gunakanlah instrumen. Setiap tahun jumlah akseptor vasektomi terus meningkat dan aman. gangren. termasuk : Cermin Dunia Kedolaeran. PENCEGAHAN INFEKSI PASCA BEDAH Serupa dengan prosedur kontap wanita lainnya. Staf pembedahan : 1) Jagalah agar lalu lintas dan jumlah orang berada dalam kamar bedah seminimal mungkin. dibersihkan dan disterilkan atau HLD sebelum dan sesudah setiap pembedahan.

1992 . walaupun ringan adalah penyebab utama penularan virus hepatitis B dan AIDS kepada akseptor. Untuk mengurangi risiko tersebut. 1) Cuci tangan dengan air sabun. dibersihkan dan disterilkan atau secara HLD (High Level Desinfection). bukan lagi diasah. Untuk mencegah infeksi pada saat pemasangan dan pengeluaran Norplant. 4) Insersi 6 kapsul Norplant. rawatlah luka operasi dengan pengobatan yang sesuai. bahan-bahan yang terkontaminasi darah harus dibuang di tempat yang telah ditentukan.PENCEGAHAN INFEKSI PADA PEMASANGAN DAN PENGELUARAN NORPLANT LATAR BELAKANG Dengan diterimanya sistem Implant kontrasepsi Norplant di Amerika Serikat dan 17 negara lainnya. masalah infeksi hanya terbatas pada infeksi ringan kurang dari 1%. asahlah dengan batu pengasah yang halus. 5) Setelah insersi. sapukanlah sedikit larutan antiseptik di atas daerah insersi. Insersi yang aseptik : 1) Siapkan tempat instrumen. 3) Daerah operasi dibilas dengan antiseptik yang tersedia umpama Betadine® secara sirkuler mulai dari tengah. Disamping sterilisasi/HLD instrumen dan alat-alat bedah lainnya. Panduan Program Menjaga Mutu Pelayanan Kontrasepsi Mantap PKMI. 2) Dengan hati-hati bukalah kantongan berisi kapsul Norplant. lebih peka sehingga menyebabkan adhesi dan keloid karena partikel-partikel kecil dari kapas akan melekat pada kapsul silastik. tidak boleh menyentuh bagian trokar yang masuk ke dalam bawah kulit. 2) Bila tumpul. 2. dan jarang terjadi abses yang sampai menjadi penyebab pengeluaran norplant. Infection Prevention for Family Planning Service Programs. dan semua instrumen. daerah operasi disapu mulai dari tengah dan bergerak ke arah luar dengan gerakan sirkuler. kemudian dibilas dan dikeringkan dengan handuk bersih. 2) Meja operasi dan support lengan ditutup dengan kain bersih. 2) Bersihkan daerah operasi dengan salah satu larutan antiseptik berikut : Jodium 2–3% diikuti dengan alkohol 60–90% – Betadine® – Alkohol 60–90% – 4% chlorhexidine (Hibitane®) Savlon® atau antiseptik lain yang tersedia di klinik. 6) Bila infeksi terjadi. JHPIEGO Publ 1991. trokar harus diganti. Daerah insersi terbaik adalah bagian medial lengan alas kira-kira 6–8 cm di was lipatan siku. Infeksi yang terjadi. 3) Dengan menggunakan kapas atau kain kasa yang telah dicelupkan ke dalam larutan antiseptik. Cara-cara cuci tangan. Jangan sampai implant jatuh di alas pembungkus instrumen. Kini. sarung tangan dan peralatan lainnya harus didekontaminasi. Mei 1991. karena kontak dengan kapas atau kain dapat menyebabkan implant lebih reaktif. 2) Akseptor dapat memakai bajunya sendiri asalkan bersih. 3) Hindarkan pengasahan yang berlebihan agar ujungnya tidak rusak. namun teknik aseptik dan teknik pembedahan yang baik dapat mencegah meningkatnya infeksi pada daerah insersi norplant. Pemeliharaan trokar Trokar yang digunakan untuk insersi Norplant harus dijaga selalu tajam untuk mengurangi risiko infeksi yang disebabkan oleh trauma jaringan. 7) Bila terjadi abses (dengan atau tanpa tanda-tanda ekspulsi implant). Persiapan daerah insersi : 1) Letakkan sepotong kain bersih yang kering di bawah lengan 180 Cermin Dunia Kedokteran. diharapkan penggunaan Norplant akan sangat meningkat dalam beberapa tahun mendatang. 3) Pakailah sarung tangan yang disucihamakan secara HLD tanpa mengandung talkum. Sewaktu memasukkan trokar. 80. pemasangan sarung tangan. Walaupun pemasangan dan pengeluaran norplant subdermal suatu pembedahan ringan. 4) Mungkin setelah 100 insersi. Pengeluaran implant Semua urutan-urutan langkah sama dengan pemasangan Implant. pembersihan instrumen dan peralatan lainnya serupa dengan prosedur yang dilakukan pada pembedahan kontap dan pemasangan AKDR. terutama petugas pembersihan. pembersihan kulit lengan akseptor juga tidak kalah pentingnya untuk mencegah infeksi dan mengurangi risiko timbulnya infeksi tetanus dan gangren. Persiapan prabedah untuk akseptor : 1) Sebelum memasuki kamar bedah lengan dan tangan akseptor dibersihkan dengan air sabun (lebih balk larutan antiseptik). biarkan selama 2 menit karena Betadine® bekerjanya lambat. lakukanlah urutan-urutan langkah berikut : Insersi implant Persiapan : akseptor. 4) Bersihkan dan bilas lengan akseptor. direntangkan di alas meja/support lengan. dari hasil-hasil trial yang dilaporkan. Bukalah pembungkusnya tanpa menyentuhnya. 3) Tidurkan akseptor dengan lengan di alas. petugas kesehatan dan staf klinik. keluarkanlah semua implants. KEPUSTAKAAN 1. 1) Periksalah trokar setiap 10 insersi. Edisi Khusus No.