P. 1
Status Epileptikus

Status Epileptikus

|Views: 294|Likes:
Published by bittersweet_lrz

More info:

Published by: bittersweet_lrz on Nov 24, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/25/2014

pdf

text

original

CERMIN DUNIA KEDOKTERAN

Edisi Khusus

Menyambut :

LIMA WINDU FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA 20 Agustus 1952 — 20 Agustus 1992 KAMI CINTA ALMAMATER

KUMPULAN MAKALAH PAKET KEGIATAN ILMIAH :
Kursus Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran (KPPIK) Simposium Satelit : Coronary Heart Disease Update Simposium Satelit : Pola makan untuk mencegah kegemukan Semiloka : Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih

Peristiwa ulang tahun sering dirayakan orang; padahal, setiap ulang tahun berarti penambahan usia, semakin tua; dan ketuaan adalah sesuatu yang sedapat mungkin dihindari. Orang berusaha untuk tetap muda, tetap aktif dan berguna. Lalu, apa sebenarnya tujuan perayaan ulang tahun ? Sebagian alasannya, mungkin karena peristiwa ulang tahun merupakan kesempatan untuk berhenti sejenak, merenungkan kembali dan menghitung-hitung apa yang telah dikerjakan, berapa jauh perjalanan yang telah ditempuh, mensyukuri keberhasilan dan mempelajari kesalahan/kekeliruan yang telah diperbuat agar tidak terulang lagi di kemudian hari. Hal-hal seperti itulah yang membuat kita semakin arif, dan lebih berhati-hati merencanakan langkah selanjutnya. Semoga dalam semangat di atas, perayaan ulang tahun ke empatpuluh Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara diselenggarakan, antara lain dengan mengadakan berbagai acara ilmiah, yaitu Kursus Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran dan beberapa Simposium Satelit. Cermin Dunia Kedokteran merasa sangat beruntung karena dapat ikut serta mensukseskan perayaan ini, melalui penerbitan naskah-naskah ilmiah yang dibahas dalam berbagai pertemuan tersebut. Kami telah berusaha sekuat tenaga untuk dapat menerbitkan dengan selengkap-lengkapnya dan tepat waktu; hal ini tidak lepas dari kesediaan para penyumbang naskah untuk menyelesaikan makalahnya dengan tepat waktu pula; sekiranya ternyata terdapat beberapa hal yang kurang sesuai, Redaksi Cermin Dunia Kedokteran mohon maaf, karena hal itu sama sekali di luar kehendak kami. Segenap Redaksi Cermin Dunia Kedokteran mengucapkan selamat ulang tahun bagi seluruh CivitasAcademica Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, semoga dengan perayaan ini, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara semakin disegani dan berjaya. Redaksi

2

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

Budhi Darmojo Guru Besar Bmu Penyakit Dalam Fakuhas Kedokteran Universitas Diponegoro. Jakarta Prof. London: William and Wilkins. tempat dan said berlangsungnya pertemuan tersebut. Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran PO Box 3105 Jakarta 10002 Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan. eds. Dalam: Sodeman WA Jr.H. Bila terpisah dalam lembar lain. Setiap naskah hams disemi dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. Sumarmo Poorwo Soedarmo Kepala Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Oka Wangsaputra DR. Jakarta Prof. bila telah pemah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah. Dr. sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. Tabel/skema/grafikflustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelasjelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi. . 4891502 NOMOR IJIN 151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976 PENERBIT Grup PT Kalbe Farina PENCETAK PT Midas Surya Grafindo — Prof. kedokteran dan farmasi. R. Medical Rehabilitation. Kirby RL. PJ. Susy Tejayadi Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan. Weinstein L. DR. 90 : 95-9). Cermin Dunia Kedokt. Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis. disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/atau Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979. sate muka. sebutkan semua. Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Dr.D Drs. Swartz MN. Sadrach Lembaga Penelitian Universitas Trisakti. Bila pengarang enam orang atau kurang. Ringoringo. 1st ed. Dr. Kepustakaan diberi nomor unit sesuai dengan pemunculannya dalam naskah. 1984. Contoh : Basmajian JV. Setiawan Ph. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. R. B. DR. 1990. SE. Dr. Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disettai dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup. disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. Arini Setiawati Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Ranti Atmodjo PETUNJUK UNTUK PENULIS — Drs. Semarang Sriwidodo TATA USAHA Sigit Hardiantoro ALAMAT REDAKSI Majalah Cermin Dunia Kedokteran P. hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. Jakarta — Prof. dengan menyisakan cukup niangan di kanan-kirinya. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran. Victor S. B. Bila tidak ads. Nama (para) pengarang ditulis lengkap.P. Sri Oemijati. Istilah medis sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang bake. Box 3105 Jakarta 10002 Teip. Sidabutar Gum Besar llmu Penyakit Dalam Sub Bagian Ginjal dan Hipertensi Bagian llmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Baltimore. hendaknya diberi keterangan mengenai name. Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris. Sudarto Pringgoutomo Guru Besar Bmu Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.REDAKSI KEHORMATAN KETUA PENGARAH — Dr Gen L. bila tujuh atau lebih. Jakarta – — Drg. MSc. Chandra Guru Besar llmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. lebih disukai bila panjangnya kira-kira 6 .O. Jakarta – DR. 4893549. KETUA PENYUNTING Prof. diberi nomor sesuai dengan unitan pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan yang jelas. Untuk memudahkan para pembaca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai jugs dengan abstrak dalam bahasa Inggris. Hal 174-9. Jakarta DEWAN REDAKSI — — – DR. akan diberitahu secara tertulis. Naskah diketik dengan spasi ganda di alas kertas putih benrkuran kuarto/ folio. Philadelphia: WB Saunders. hendaknya ditandai untuk menghindari kemungkinan tertukar.10 halaman kuarto. — Dr. 1974 : 457-72. Departemen Kesehatan RI. Pathologic physiology: Mechanisms of diseases.4892808 Fax. juga hasil penelitian di bidangbidang tersebut. atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Kusumanto Setyonegoro Guru Besar Ilmu Kedokteran Jiwa Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. bila menggunakan bahasa Indonesia. Pathogenetic properties of invading microorganisms. Surabaya — Dr Budi Riyanto W PELAKSANA — Prof. Gunadi Budipranoto – DR. I. Sodeman WA. 64 : 7-10.

Daftar Isi :
2. Editorial Gawat Darurat Penyakit Paru 5. Beberapa Aspek Bedah Onkologi — Humala Ilutagalung 7. Penerapan Biopsi Aspirasi Jarum Halus dalam Deteksi Dini Kanker — Gani W Tambunan 10. Strategi Deteksi Kanker Payudara Stadium Awal — Gani W Tambunan, Joko S Lukito, Soekimin 14. Karsinoma Serviks Uteri — Deteksi Dini dan Penanggulangannya — M Fauzie Sahil Visum dan Hukum dalam Kedokteran Kehakiman 17. Permasalahan Visum et Repertum —Amar Singh 22. Hukum Kesehatan : The New Frontier — Amri Amir 25. Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti Pemeriksaan secara Laboratoris Kriminalistls — P Emma Sitompul Gawat Darurat Bedah 28. Akut Abdomen pada Alat Pencemaan Orang Dewasa — S Soewandi 31. Trauma Wajah, Luka Bakar, dan Luka Avulsi —Buchari Kasim 35. Trauma Toraks — Harry Soedjatmiko Update I (Pediatri) 39. Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue — Syahril Pasaribu 44. Mekanisme Diare Infeksius Akut — Atan Baas Sinuhaji, All Sutanto 47. Kendala Penanganan Infeksi Saluran Pematuauan Akut (ISPA) — H Ridwan Muchtar Daulay Penyakit Hati dan Tukak Lambung 53. Vaksinasi terhadap Hepatitis B — EN Kosasih, / Sukiman Infeksi, Perdarahan dan Hipertensi pada Obstetri Ginekologi 57. Infeksi dalam Kehamilan dan Persalinan — Rush P Barus 60. Perdarahan Hamil Tua dan Perdarahan Postpartum — John Slamet Khoman 64. Penanganan Kasus Perdarahan Hamil Muda — Daulat Sibuea 67. Hipertensi dalam Kehamilan/Preeklamsi dan Eklamsi (Gestosis) — Hasdiana Hasan Penyakit Kardiovaskular dan Penanganannya 72. Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Jantung Koroner di Indonesia — HA Adin St Bagindo 76. Pola Payah Jantung di Rumah Sakit Dr Pimgadi Medan — T Renardi Haroen, Gontar A Siregar Gawat Darurat Penyakit Syaraf 79. Status Epileptikus — LBM Sitorus 82. Penatalaksanaan Memar Otak (Contusio Cerebri) — Syawalludin Nasution, Adril A Hakim 84. Koma — A Sjukri Batubara 88. Stroke Hemoragik : Perdarahan Intrascrebral — Darulkutni Nasution DarutPenyki Gawt 90. Hemoptisis Masif — 11 Luhur Soeroso, H Sugito, RS Parhusip, Sumari, Usman 95. Efusi Pleura Masif — Sugito, LS Soeroso, RS Parhusip, Zainuddin Amir, Rusyda N 98. Benda Asing di Saluran Nafas — Sugito, //MM Tarigan, LS Soeroso, RS Parhusip Update II (Diagnostik) 101. Penatalaksanaan Malaria Berat Masa Kini — Endang Haryanti Gani 105. Perkembangan Teknologi Radiologi dalam Diagnosis Berbagai Penyakit — Sahat Sianipar 109. Asma Noktumal —Rusli Pelly 112. Metabolit Oksigen Radikal Babas dan Kcrusakan Jaringan — Pangaribuan Siregar Update HI (Penyakit Kulit dan Kelamin) 116. Diagnosis dan Penatalaksanaan Dermatofitosis — Mansur A Nasution, Kamallah Muis, Juwono, Tapi S Niari 119. Manifestasi Klinis Infeksi HIV —Namyo O Hutapea, Mansur A Nasution, Rosiana R Ramsi 124. Penatalaksanaan Gejala Duh Tubuh Uretra — Mansur A Nasution, Zulilham 126. Alergi dan Iritasi Kulit pada Keadaan Sehari-hari — Diana Nasution Kursus dan Demonstrasi RJP 128. Resusitasi Jantung, Paru dan Otak — Oloan SM Siahaan Makalah Lain 138. Pengiriman dan Pengelolaan Jaringan untuk Diagnostik Histopatologik —Joko S Lukito, II Soekimin, Delyuzar, T Kemala lntan 141. Toxoplasmosis dan Infertilitas — Maria Irene robing 147. Berbagai Aspek Deteksi Dini Karsinoma Paru — Luhur Soeroso, Gani W Tambunan 150. Laboratorium Diagnostik Malaria Masa Kini — Makmur Husaini Simposium Satelit : Coronary Heart Disease Update 152. Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner — T Bahry Anwar, Sutomo Kasiman 157. Penggunaan Ca Antagonists dalam Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner — Sutomo Kasiman, T Nahry Anwar, T Renardi Haroen Simposium Satelit : Pola Makan untuk Mencegah Kegemukan 161. Interkonversi Zat-zat Kimia dalam Tubuh — Pangaribuan Siregar Semiloka : Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih 165. Program Menjaga Mutu Pelayanan Kontrasepsi Mantap — Hasty RPO Sitompul 171. Pemantauan Aspek Non Medik Pelayanan Kontrasepsi Mantap — Raja Malem Kaban 174. Pencegahan Infeksi pada Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih (MKET) — Maciste Lumbanraja

Humala Hutagalung
Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/Rumah Sakit Dr. Pirngadi, Medan

PENDAHULUAN Penanganan penyakit keganasan melibatkan berbagai disiplin ilmu dan pemeriksaan, pengobaran dan kontrol tidal lagi ditangani oleh seorang dokter. Karakteristik dari kelompok yang khusus menangani penyakit keganasan ini ialah tidak ada lagi dasar pemikiran hierarkis; pertukaran pikiran dan bebas mengeluaran pendapat unf tuk membahas dari berbagai aspek serta memilih alternati terbaik pola penanggulangan penyakit keganasan, merupakan faktor penting untuk meningkatkan fungsi kelompok penanganan penyakit kanker. Pada tulisan ini dikemukakan berbagai pad pola pemeriksaan tumor yang mendasar sebelum berlanjut tindakan pengobatan. POLA PEMERIKSAAN PENYAKIT KANKER 1) Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik merupakan cara yang klasik dan penting dalam diagnosis tumor. Dengan cara ini dapat diketahui letak dan diameter tumor serta hubungannya dengan jaringan atau organ sekitarnya. Diameter ditentukan dengan mengukur diameter terbesar tumor. Kecepatan membesar tumor dapat di ukur dengan menentukan diameter. Sebenarnya kecepatan pertumbuhan tumor harus diukur menurut volume. Hubungan tumor harus dinyatakan deskriptif : bebas bergerak, atau melengket dengan jaringan sekitarnya. Konfigurasi kulit yang menutup tumor juga penting dinyatakan. Misalnya pada kanker payudara stadium lanjut sering terlihat konfigurasi kulit seperti kulit jeruk, bisul dan tukak. Palpasi kelenjar getah bening regional dilakukan cermat dengan pola tertentu untuk mengetahui kemungkinan adanya metastasis.

2) Pemeriksaan sitologi/histopatologi Tumor yang letaknya dalam, diusahakan diperiksa melalui fine needle aspiration biopsy (bipsi aspirasi jarum halus), truecut needle biopsy, bone marrow punction ataupun biopsi insisi/ eksisi. Pemeriksaan jaringan dengan cara di atas perlu dilakukan, selain untuk diagnostik kanker, juga untuk menentukan subtipe tumor karena ada kaitannya dengan pola pengobatan. 3) Pemeriksaan sifat kimiawi atau biologis Reaksi hormon atau sitostatika terhadap sel tumor penting diketahui untuk kepentingan terapi. Kalau mungkin pada setiap jenis tumor di lokasi tertentu dibuat saru skema pola penanggulangan mulai dari diagnosis sampai pada terapi yang disebut protokol penanggulangan tumor. Biasanya protokol ini merupakan kesepakatan dari kelompok atau tim kanker berdasarkan pengalaman dan kutipan dari berbagai kepustakaan. Hal ini penting sekali untuk menyatukan "bahasa" dari berbagai disiplin ilmu yang terkait. Sebagai langkah permulaan cara penanggulangan tumor adalah mengenal dan mengaplikasi sistem T.N.M. (T = Tumor, N = metastasis pada node °atau kelenjar getah bening regionbal, M = Metastasis pada organ jauh). Secara bertahap sistem YNM pada setiap tumor ganas sudah harus dimanfaatkan. Sistem TNM merupakan petunjuk stadium tumor semakin lanjut : T (0, 1, 2, 3, 4), N (0, 1, 2, 3) dan M (0, 1).

POLA PENGOBATAN Pola pengobatan yang baik adalah pola pengobatan yang memberi penyembuhan komplit atau penyembuhan untuk jangka waktu lama, komplikasi paling ringan dan mutilasi

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 5

paling sedikit. Untuk itu perlu diketahui bentuk mutilasi yang mungkin timbul, gangguan psikis karena operasi, kemungkinan pemakaian alat-alat tehnik revalidasi (contoh : pemakaian payudara palsu, hilang pita suara diganti suara perut). Dari uraian di atas dapat dipahami pentingnya kelompok/tim penanggulangan kanker dalam tukar menukar pikiran atau informasi mengenai berbagai penyakit kanker dan membandingkannya dengan pengalaman kelompok lain untuk memilik alternatif protokol yang paling baik. ASPEK BEDAH MENGURANGI RESIDIF Berkaitan sifat biologis dari sel kanker, perlu diperharikan berbagai aspek bedah untuk mengurangi residif lokal atau penyebaran kanker waktu operasi. 1) Mencegah anestesi lokal Sel ganas yang terlepas sangat mudah masuk ke dalam pembuluh darah yang diinfiltrasi cairan anastesi, karena tusukan jarum atau perubahan tekanan dalam jaringan. 2) Massa tumor tidak boleh ditekan-tekan Pada waktu tumor ditekan, sel tumor gampang terlepas dan masuk ke dalam pembuluh limfe atau pembuluh darah atau melalui cerah jaringan masuk ke permukaan tumor dan invasi ke jaringan sekitarnya. 3) Jaringan tidak boleh ditarik Pada waktu operasi, jaringan tidak boleh ditarik-tarik karena daya regang massa tumor terbatas dan mudah terkoyak. Melalui jaringan rusak ini sel ganas mudah terlepas dan menyebar sehingga dapat terjadi kontaminasi di permukaan luka operasi. Juga tumor sebaiknya dikeluarkan in toto atau dengan jaringan pembungkus setebal 2 cm dan tidak terpotong-potong. Diseksi tumor tidak boleh dilakukan secara tumpul dan harus secara tajam. Jaringan yang seolah-olah batas tumor tidak boleh dipercayai. 4) Pengangkatan kelenjar getah bening Jaringan tumor beserta kelenjar getah bening bila mungkin diangkat bersama-sama dan dianggap sebagai tumor. Luka bekas

eksisi percobaan juga harus ikut, hams dianggap dan ditanggulangi sebagai tumor. 5) Permukaan berupa tukak harus Permukaan tumor berupa tukak dan luka operasi ditutup secara hermetis dan bila tak mungkin harus dibakar dengan koagulasi, sehingga jaringan vital tidak terkontaminasi sel tumor. 6) Reseksi usus Usus yang direseksi karena tumor ganas, sebaiknya dibilas dengan cairan anti sel kanker seperti sublimat, cairan hipochlorit dengan konsentrasi tertentu; pemakaian cairan ini harus hati-hati karena sifatnya sangat beracun; demikian juga luka operasi, dan instrumen harus dicuci dengan cairan anti sel kanker sebelum ditutup. 7) Radiasi Dengan indikasi khusus dapat dilakukan radiasi sebelum dan sesudah operasi untuk memperkecil kemungkinan residif lokal. Penyinaran sebelum operasi dilakukan dalam hal tertentu bertujuan mengantipasi kesalahan yang mungkin terjadi atau sudah terjadi sebelum tumor ditanggulangi, misalnya biopsi yang dilakukan dengan anestesi infiltratif, operasi terdahulu yang dilakukan tidak radikal. Penyinaran preoperatif sebagai fase pertama penanggulangan karsinoma rektum dan karsinoma esofagus tidak termasuk dalam kategori ini. Penyinaran sesudah operasi terutama dilakukan apabila selama operasi ada kontaminasi atau pada spesimen ada darah.
KEPUSTAKAAN 1. del Regato JA, Sputj HJ. Dalam : aekerman and Regato;s Cancer Diagnosis, Treatment and Prognosis. 5th Ed. St. Louis : CV Mosby Co 1977 : 820-76. 2. Linsk JA, Franzen S. The Breast : Diagnosis and management. Fine Needle Aspiration biopsy for Clinieian. Lippineou Co 1986. 3. Orel SR, Sterret GF, Walters MI, Whitaker D. Manual and Atlas of fineNeedle Aspiration Cytology. Churehill Livingstone, 1986. 4. Tambunan G. Penuntun Biopsi Aspirasi Janrm Halus. Aspek Klinik dan Sitologi Neoplasma. Jakarta : Hipokrates, 1990. 5. Tjindrambumi D. Penangan Kanker Payudara Dini dan Lanjut. Naskah Simposium Tumor Ganas pada Wanita. Bagian Patologi Anatomik, Fakultas Kedokteran UI.

6 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

Soderstorm. tetapi sifatnya selektif. Keberadaan alat canggih banyak membantu dalam diagnosis berbagai tumor. Pemeriksaan fisik merupakan alat diagnostik klasik dan sederhana. murah. namun sifatnya selektif karena biaya mahal( 2 ). Keberadaan alat canggih berguna membantu diagnosis kanker. pengelola rumah sakit dan bagi pasien sendiri. pertama sekali dikemukakan oleh Martin dan Ellis (1926) di Memorial Hospital. Kombinasi fisik diagnostik dengan biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH) merupakan alat diagnostik yang efektif dan efrsien( 1.Penerapan Biopsi Aspirasi Jarum Halus dalam Deteksi Dini Kanker Gani W. > . BAJAH semakin banyak dipergunakan dalam pelayanan onkologik.2. CT Scan dan image magnetic resonance (IMR). 1992 7 I . radiologis dan patologis. upaya penanggulangan penyakit kanker lebih banyak diarahkan pada deteksi dini penyakit tersebut. mempunyai dampak positif pada aspek deteksi dini kanker. teknik dan nilai diagnosis sitologi pada klinik. PERKEMBANGAN Akhir-akhir ini alat diagnostik biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH) semakin luas dipergunakan baik sebagai diagnosis preoperatif maupun sebagai diagnosis konfirmatif berbagai kanker"). 80. Konsep diagnosis BAJAH. Dua puluh tahun setelah publikasi Martin dan Ellis. keterlibatan. cepat dan akurat dan dapat dipergunakan hampir pada semua tumor baik yang letaknya superfisial maupun yang terletak di rongga tubuh. Penyakit kanker dapat dideteksi sedini mungkin dengan mempergunakan Bederetan alat diagnostik. New York( o . mulai dari alat sederhana sampai pada alat canggih. menejemen tumor. PENDAHULUAN Walaupun teknologi radioterapi semakin maju dan berbagai jenis obat penyakit kanker semakin maju dan semakin banyak di pasaran. Tambunan Bagian Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr. Kedua alat diagnostik sederhana ini Bering dilupakan atau kurang mendapat perhatian karena larut dalam keberadaan alat canggih seperti ultrasonografi (USG). Teknik biopsi aspirasi sederhana. maju lebih pesat dibandingkan dengan negara asalnya. terutama di negara Scandinavia. Tiga tahun kemudian (1933) Stewart mengemukakan berbagai masalah yang berkaitan dengan aspek sitopatologi. di Eropah. Di negara Barat metode ini dipergunakan sebagai prosedur diagnostik rutin tumor. Pirngadi. Zajicek dari Swedia dan Cardozo dari Cermin Dunia Kedokteran. Pengetrapan BAJAH sebagai diagnostik pendahuluan dari berbagai tumor.3. Edisi Khusus No. Pada makalah ini dikemukakan peranan biopsi aspirasi jarum halus dalam deteksi dini kanker dengan penekanan pada aspek perkembangan. Untuk memperoleh basil yang optimal dari biopsi aspirasi diperlukan kerja sama kelompok klinis. penggunaan biopsi aspirasi sebagai prosedur diagnostik pendahuluan tumor. Franzen. Medan ABSTRAK Biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH). Di Indonesia. bukan merupakan alat diagnostik bar'.

pulmonologi. Aspek klinis Pengamatan klinisi yang cermat tentang sasaran biopsi aspirasi baik pada tumor yang letaknya superfisial (palpable rumor) maupun tumor di dalam rongga tubuh (nonpalpable) diperlukan untuk memperoleh basil optimal.radiologidan patologi (2. Alternatif pilihan tergantung pada letak dan kondisi tumor disertai pertimbangan efisiensi dan efektivitasnya. Sehubungan dengan itu perlu diperhatikan beberapa aspek pads penerapan biopsi aspirasi dalam diagnosis kanker. biopsi aspirasi semakin banyak dikenal dan dipergunakan untuk diagnosis pendahuluan tumor on. Tumor yang letaknya superfisial dapat dilakukan langsung biopsi aspirasi tanpa kombinasi pemeriksaan lain. 3) Tindakan biopsi yang tidak menguntungkan dapat dihindari. Dr. Medan. tapi juga memeriksa pasien. 8 Cermin Dunia Kedokteran. 1) Luasnya invasi tumor tidak dapat ditentukan. memerlukan kerja sama yang erat antara disiplin ilmu kelompok klinisi (bedah. 2) Penggunaan alat canggih lebih selektif. Dengan demikian waktu dapat dihemat dan akurasi diagnosis lebih akurat. Apabila pads pemeriksaan sediaan halms aspirat pertama belum memadai. murah. tidak mustahil dilatih dan mahir meaakukan biopsi aspirasi pads tumor yang letaknya superfisial.kulitdan kelamin). Cara ini lebih praktis. pelayanan onkologik rumah sakit maupun bagi pasien. 1992 Aspek Patologi Di berbagai rumah sakit atau insitut. Pada tumor difus dan letaknya dalam sering diperlukan pemeriksaan radiologi. Tumor yang letaknya di rongga tubuh yaitu di rongga dada dan abdomen memerlukan pemeriksaan radiologi.Keberhasilan metode biopsi aspirasi tergantung pads integrasi disiplin ilmu tersebut. biopsi aspirasi dilakukan di laboratorium patologi. Billa biopsi aspirasi dilakukan dokter lain yang bukan patologist. Dampak dalam menejemen tumor Ditinjau dari segi menejpmen tumor. .Belanda. Keberadaan fluoroskopTV. Kemajuan teknlogi laboratorium. Di Indonesia. Pirngadi dan di berbagai Rumah Sakit ataupun Klinik swasta di Medan. Pala saat ini konsep BAJAH diterima dan dipergunakan sebagai prosedur diagnosis pendahuluan berbagai tumor di RS. kesehatan anak. 1. 3. biopsi aspirasi semakin banyak dipergunakan. KEUNTUNGAN BAJAH Penggunaan biopsi aspirasi dalam diagnosis tumor mempunyai dampak yang menguntungkan baik ditinjau dari segi menejemen tumor. Aspek radiologi Kemajuan teknolgi radiologi yang pesat dan merupakan mitra utama biopsi aspirasi. THT. Dengan demikian patologist bukan hanya duduk di muka mikroskop memeriksa jaringan. Demikian juga penetrapan BAJAH sebagai salah satu prosedur diagnostik tumor. murah dan cepat memberi dampak yang menguntungkan bagi pengelolaan rumah sakit. Edisi Khusus No. Dokter umum yang bekerja di Rumah Sakit ataupun Puskesmas yang diharapkan menjadi ujung tombak penemu dini kanker. Dengan demikian kesempatan menemukan kanker sedini mungkin lebih besar. 2. 4) Alternatif pengobatan dapat dilakukan segera. KAITAN DENGAN DISIPLIN ILMU LAIN Untuk menentukan tumor neoplasia atau nonneoplasia dan tumor jinak atau tumor ganas tersedia berbagai alat diagnosis mulai dari alat sederhana sampai dengan alat canggih. maka informasi singkat data klinis sangat diperlukan dalam membantu membuat keputusan terutama kasus yang meragukan. terutama pads tumor yang terletak di rongga dada dan rongga abdomen. biopsi aspirasi diperkenalkan sebagai prosedur diagnostik tumor sejak tahun 1980. dikenal sebagai pakar biopsi aspirasi generasi pertama di Eropaa3 . biopsi aspirasi dapat diulang pads waktu hampir bersamaan. ultrasonogram dan CT Scan sangat bermanfaat dalam menuntun ujung jarum sampai mencapai massa tumor. 80. memberi dampak yang menguntungkan sbb. Di Bagian Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran USU. tersedianya pewarnaan dif-quik dan ditopang kerja sama patologist dan radiologist. rasa cemas dan sires dipersingkat 3) Keinginan pasien konsultasi pada dokter meningkat dan kesempatan menemukan kanker sedini mungkin lebih luas 4) Pasien mendapat pengobatan segera. Penanganan tumor melibatkan berbagai disiplin ilmu. Di beberapa pusat pemeriksaan kanker. Dampak terhadap pelayanan rumah sakit Teknik dan peralatan biopsi aspirasi yang sederhana. 3) Dapat terjadi negatif palsu. cepat dan tidak menimbulkan efek samping yang berarti. terutama rumah sakit pemerintah : 1) Pelayanan onkologik dapat ditingkatkan 2) Biaya operasional rumah sakit menurun Dampak terhadap pasien Teknik sederhana. Melalui "murid-murid Scandinavia". sitologi biopsi dapat dilakukan lebih efektif dan efisien.. : 1) Biaya pemeriksaan lebih murah 2) Hasil pemeriksaan cepat. 4) Harus ada kerja sama klinisi dengan patologis. metode biopsi aspirasi tersebar ke negara lain seperti Australia. penyaldt dalam. 2) Subtipe kanker tidak selalu dapat diidentifikasi. biopsi aspirasi memberi dampak menguntungkan : 1) Menejemen tumor lebih sederhana.8). KETERBATASAN BAJAH Harus disadari bahwa jangkauan sitologi biopsi aspirasi terbatas(2 ").

Posisif maligna disebut Posistif 2. c) Pengambilan aspirat tumor 1)Tumor dipegang lembut 2) Jarum diinsersi segera ke dalam tumor. Cermin Dunia Kedokteran. mengambil aspirat tumor dan membuat sediaan m. DIAGNOSIS SITOLOGIK BIOPSI ASPIRASI DAN NILAI KLINIK 1. Naskah KONAS VII. sitologi inkonklusif meningkatkan negatif palsu. Franzen S. TambunanGW. Tambunan GW. Biopsy by needle puncture and aspiration. a) Persiapan alat Alat yang dipergunakan terdiri dari tabung suntik plastik ukuran 10 ml. 8. akan tetapi. 7.B. 3. Ellis EB. 3) Diagnosis konfirmatif tumor "rekuren" dan metastasis. Ed. Walters MI. TEHNIK BIOPSI ASPIRASI Teknik biopsi aspirasi mencakup kegiatan mulai dari pendekatan pasien. Tu juannya adalah untuk diagnosis dan menrrntukan pola tindakan bedah selanjutnya. Sitologi aspirasi dalam tatalaksana limfadenopati. Tidak dapat diinterpretasi disebut Inkonklusif 1) Sitologi positif merupakan "mandat" untuk melakukan tindakan lebih lanjut antara lain survei metastasis. misalnya mudah berdarah. Marthin HE. 4) Inkonklusif dapat terjadi karena kesalahan teknik atau karena situasi tumor. 2) Maligna inoperable. maka pola pengobatan dapat ditentukan. In : Koss. Medan 1989. tekanan di dalam tabung menjadi negatif. Naskah Simposium Lekemia dan Lmmfoma II. mungkin memerlukan pemeriksaan lain sebelum pengobatan antara lain pemeriksaan potongan beku ataupun sitologi imprint atau kerokan durante operasionam. sehingga pasien tidak takut atau stres dan bersedia menjalani biopsi aspirasi. 1986. Limitation of aspiration cytology in the diagnostic of primary neoplasm. Zajicek J. 43 : 1541-8. menentukan stadium. Wawancara singkat ini dibuat sedemikian rupa. solid dan peradangan. kaca objek dan desinfektan alkohol atau betadin. Biopsi dilakukan dengan kelembutan hati dan rasa tanggung jawab terhadap sesama manusia. alternatif tindakan terbaik adalah biopsi bedah. jarum manuver mundur-maju. Penuntun Biopsi Aspirasi Jarum Halus. KEPUSTAKAAN 1. Dengan cara demikian sejumlah sel massa tumor masuk ke dalam lumen jarum suntik. 4) Piston dalam tabung dikembalikan pads posisi semula dengan cara melepaskan pegangan. p. 3) Sitologi suspek. Philadelphia : J. 9. Khusus li mfoma malignum. 4. dikeringkan di udara dan dikirimkan ke laboratorium pusat pemeriksaan kanker. 6. sehingga sejumlah sel tumor tidak terdapat pads sediaan.Beberapacatatanmengenaibiopsiaspirasitumor.Pengalaman pada 468 kasus. Diagnostic cytology and its histopathology bases. Manual and atlas of Fine needle aspiration cytology. S) Aspirat dikeluarkan dan dibuat sediaan hapus. 92 : 169-181. Lippincott Co. Melamed MR. Acta Cytol 1984. Dalam praktek. Negatif palsu dapat terjadi karena kesalahan teknis. 28 : 337-45. Kelainan jinak disebut Negatif 3. reaksi jaringan ikat banyak atau tumor terlalu kecil. Fine needle aspiration for the clinician. Pemahaman teknik dan aspek lain BAJAH tercantum pada buku Penuntun Biopsi Aspirasi Jarum Halus 8). 1986. Hajdu SI. mempersiapkan peralatan. Sebagai contoh tumor payudara dan kelenjar tiroid. The aspiration smear. 1048-68. Frable WJ. The diagnosis head neck tumors revisited Cancer 1979. 1984. 2. Biopsi aspirasi merupakan diagnosis konfirmatif. Linsk JA. Whitaker D. 5. 1992 9 . Mencurigakan maligna disebut Suspek 4. Churchill Livingstone. Bila terdapat diskrepansi sitologi dan data klinik. Sterret GF. pads kasus sitologi negatif dengan spesifikasi kelainan dan cocok dengan gambaran klinik. II.INDIKASI BAJAH Paola hampir semua tumor dapat dilakukan biopsi aspirasi. jarum halus. vol 2. 80. Frable MA Thin needle aspiration biopsy. Tambunan GW. baik yang letaknya superfisial palpable ataupun tumor yang terletak di dalam rongga tubuh unpalpable dengan indikasi : 1) Preoperatif biopsi aspirasi pads tumor sangkaan maligna operable. 4) Membedakan tumor kistik. Lippincott 1978. sehingga sulit memperoleh sel tumor. 5) Mengambil spesimen untuk kultur dan penelitian. perlu dipikirkan kern ungkinan negatif palsu. Ann Surg 1930. Drell SR. 2) Sitologi negatif atau kelainan jinak. belum dapat menyingkirkan adanya kanker. memilih alat diagnostik lain bila diperlukan dan mendiskusikan pola pengobatan. b) Pendekatan pasien Dengan ramah pasien dianamnesis singkat. gagang pemegang tabung suntik. 3) Piston di dalam tabung suntik ditarik ke arah proksimal. Teknik Biopsi Aspirasi. Aspek Klinik dan Sitologi NeoplasmaJakarta : Percetakan Hipokrates 1990. Edisi Khusus No. Ujung Pandang.

Apabila pads wanita berusia kurang dari 35 tahun dilakukan kastrasi ovarium ataupun adrenal. PENDAHULUAN Tumor payudara hampir selalu memberi kesan menakutkan bagi wanita. Semakin kecil tumor. Wanita yang menarkhe pads usia sebelum 11 tahun dan wanita yang sulit dapat anak. namun pengaruh hormonal merupakan faktor yang utama. Edisi Khusus No. Di Indonesia kanker payudara berada pada urutan ke dua dari jenis kanker yang ada dan lebih kurang 60 . maka pemeriksaan dilanjutkan dengan (3) sitologi biopsi aspirasi dengan/tanpa (4) mamografi ataupun (5) biopsi bedah. maka penanggulangan diprioritaskan pads upaya menemukan tumor ini dalam ukuran kecil asimtomatik dengan cara : (1) pemeriksaan payudara sendiri (SARARI) dan (2) pemeriksaan payudara secara klinik (SARANIK) oleh dokter. Kombinasi sitologi biopsi aspirasi dan mamografi memberikan ketetapan diagnosis alternatif. Pirngadi.Strategi Deteksi Kanker Payudara Stadium Awal Gani W Tambunan. Prosedur. yang berarti pads kondisi stadium lanjut inoperabel. insiden kanker payudaranya lebih tinggi dibanding wanita normal. mengingat insiden kanker payudara tinggi tidak hanya di negara sedang berkembang. Soekimin Laboratorium Patologi Anatokik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara / Rumah Sakit Dr. 80. 1992 . Joko S Lukito. penyebaran pads kelenjar getah bening di daerah ketiak ataupun supraklavikuler dan organ lain misalnya paru. Oleh karena ukuran tumor umumnya berpengaruh terhadap prognosis. Medan ABSTRAK Sebagian besar kanker payudara ditemukan oleh penderita sendiri. Pendapat yang "berlebihan" ini dapat dipahami. teknik dan peralatan sitologi biopsi aspirasi sangat sederhana dan murah dengan ketepatan diagnosis yang tinggi. 10 Cermin Dunia Kedokteran. Tujuan tulisan ini adalah untuk mengemukakan berbagai pendekatan sederhana untuk menemukan kanker payudara pads stadium awal secara efektif dan efieisn. bidan ataupun paramedis yang terlatih. Oleh sebab itu penanggulangan kanker payudara dewasa ini diprioritaskan path upaya menemukan kankerpada ukuran sekecil mungkin. tapi juga di negara maju. kemungkinan penyebaran tumor semakin kecil dan tindakan bedah kuratif dapat diharapkan walaupun sifatnya "sulit diramalkan" karena kemungkinan mikrometastasis tidak dapat diabaikan( 2 . Tingkat pertumbuhan atau stadium kanker payudara ditentukaan tumor. Apabila pada kedua pemeriksaan ini ditemukan nodul. Bahkan banyak para pakar sependapat bahwa setiap nodul pads payudara dianggap sebagai kanker terutama pads wanita golongan risiko tinggi walaupun kemungkinan tumor jinak tidak dapat diabaikan. ETIOLOGI Penyebab kanker payudara belum jelas diketahui. apabila biopsi aspirasi tidak dapat dilakukan atau gagal memberi informasi yang akurat. hati dan tulang.80% ditemukan pads stadium lanjut yang berkaibat fatal'). maka risiko kanker payudara pads wanita tersebut lebih kecil dibanding dengan wanita biasa.

Pada situasi demikian sering ditemukan tumor melengket dengan kulit atau kelihatan seperti bisul atau borok disertai pembengkakan kelenjar getah bening di ketiak ataupun di leher. SARANIS dilakukan sistematis dengan langkah-langkah sebagai berikut : 1) Pasien duduk berhadapan dengan petugas medis. Penyebaran tumor terjadi melalui pembuluh getah bening.'berasal dari epitel saluran dan kelenjar payudara. Pertumbuhan dimulai di dalam duktus ataupun kelenjar lobulus yang disebut karsinoma noinvasif. artinya tumor dalam tingkat pertumbuhan lanjut. mikrometastasis pads organ jauh dapat juga terjadi tanpa didahului penyebaran limfogen( 2). diperkirakan mempunyai kesempatan luas untuk menemukan kanker payudara ukuran kecil. Itulah sebabnya sebagian besar (60-80%) penderita kanker payudara ditemukan pads tingkat pertumbuhan lanjut inoperabel. walaupun dia datang karena penyakit lain. Kesempatan ini mungkin. sehingga kelenjar getah bening aksiler ataupun supraklavikuler membesar. kalaupun ada Baru muncul pads tingkat pertumbuhan yang lanjut. tumor menyebar ke organ jauh antara lain pare. Beberapa penulis mengemukakan konsep bahwa karsinoma payudara merupakan penyakit sistemik. 2) . Yang dimaksud dengan golongan risiko adalah kelompok wanita yang mempunyai kemungkinan lebih tinggi terjangkit penyakit kanker payudara. Insiden kanker payudara pads wanita Jepang lebih rendah dibanding wanita Barat Golongan risiko Golongan risiko sering membantu dalam diagnosis karsinoma payudara. Pada keadan penyakit demikian. Apabila teraba benjolan walaupun kecil dan tidak sakit. Semakin kecil ukuran tumor. Beberapa penulis melaporkan bahwa spesialis kandungan tidak jarang menemukan tumor payudara pads ukuran kecil. hati. sebagian tumbuh laten bertahun-tahun dan bahkan ada pula yang mengalami regresi (Townsend). namun kemungkinan mikrometastasis tidak dapat diabaikan. sehingga tumor dibiarkan tumbuh tanpa menyadari bahaya yang akan terjadi. Perasaan sakit jarang terjadi. diduga ada kaitannya dengan insiden kanker payudara. Pada pertumbuhan selanjutnya tumor meluas menuju fasia otot pektoralis ataupun daerah kulit yang menimbulkan perlengketan-perlengketan. tumor dikategorikan stadium lanjut inoperabel. namun penemuan tumor pada stadium dini merupakan faktor penting dalam penanggulangan kanker payudara. dengan kriteria : 1) Wanita berusia di atas 40 tahun 2) Orang tua (ibu) menderita kanker payudara 3) Saudara (kakak. 80. Kemudian tumor menerobos ke luar dinding duktus atau kelenjar di daerah lobulus dan invasi ke dalam stroma. Di samping itu ketergantungan tumor terhadap hormon rterutama estrogen berpengaruh terhadap pertumbuhan tumor. Namun demikian. segera diperiksakan pads dokter keluarga ataupun dokter di Rumah Sakit/Puskesmas. Kemudian melalui pembuluh darah. pengobatan biasanya hanya bersifat paliatif. walaupun tumor kecil. Menurut penelitian para ahli. apabila pads setiap wanita yang berusia lebih dari 40 tahun atau wanita yang termasuk golongan risiko tinggi. luas invasi pads payudara. apalagi pads wanita golongan risiko tinggi. deposit dan tumbuh di kelenjar getah bening. Defek reaksi limfosit pads kelenjar getah bening di ila mempercepat pertumbuhan tumor dan prognosis lebih uruk. SARARI sangat bernilai dalam deteksi kanker payudara sedini mungkin(2 '4>. 1992 11 PERTUMBUHAN Kanker payudara 95% merupakan karsinoma. Pengobatan kuratif dapat dilakukan apabila tumor ditemukan pads ukuran kecil atau stadium dini. dilakukan pemeriksaan payudara secara klinis (SARANIS) oleh dokter. Oleh karena keluhan sakit tidak ada. tulang dan otak. Dengan pola pemeriksaan tertentu payudara diperiksa sendiri setiap bulan 5-7 hari sesudah haid berhenti. Untuk menemukan tumor ini pads stadium awal diperlukan inisiatif pasien dan pemeriksaan medis : 1) Pemeriksaan payudara sendiri (SARARI) Pemeriksaan payudara sendiri ternyata terbukti dapat menemukan tumor pads ukuran kecil.Faktor luar. stadium dan prognosis karsinoma payudara pads umumnya ditentukan berdasarkan ukuran tumor. Pemeriksaan payudara oleh secara klinis (SARANIS) Dokter umum merupakan ujung tombak dalam penaggulangan kesehatan masyarakat. METODE DETEKSI DINI Walaupun kemajuan pengobatan kanker dengan sitostatika semakin meningkat. bidan atau paramedis wanita merupakan strategi untuk menerobos kendala "budaya rasa malu kalau diperiksa dokter pria yang sering terjadi di klin ik atau puskesmas. Pemeriksaan payudara sendiri waktu sedang mandi sangat efektif karena dengan mempergunakan sabun benjolan lebih mudah teraba. yang dikenal dengan nama karsinoma invasif. tingkat pertumbuhan/stadium semakin rendah dan prognosis lebih baik. Kejadian ini diduga ada kaitannya dengan faktor daya pertahanan tubuh yang disponsori jaringan limfoid. diamati Cermin Dunia Kedokteran. antara lain kemungkinan makanan. Edisi Khusus No. Faktor daya tangkal tubuh Karsinoma payudara sebagian meluas progresif. Pada kondisi demikian. Sebagian besar kanker payudara ditemukan oleh pasien sendiri. keterlibatan kelenjar getah bening aksiler ataupun supraklavikuler dan metastasis ke organ jauh. adik) menderita kanker payudara 4) Pernah menderita kanker pads salah satu payudara 5) Penderita tumor jiank payudara 6) Kehamilan pertama terjadi sesudah usia 35 tahun. pasien tidak merasa perlu pergi berobat. Akan tetapi dari penelitian para pakar. GEJALA KLINIK Keluhan utama penderita adalah pembengkakan payudara.

2: 1139-1147. Teknik dan peralatan sangat sederhana. tidak sakit dan tidak ada suntikan kontras. Sebaliknya pads kasus di mana sitologi negatif tidak sesuai dengan klinik hams dilakukan pemeriksaan biopsi bedah. Biopsi terbuka Biopsi terbuka (open biopsy) adalah prosedur pengambilan jaringan dengan jalan operasi kecil. 2. Pada kasus demikian perlu diperhatikan aspek klinik. 3) Palpasi kelenjar getah bening di daerah aksiler dilakukan dengan tangan penderita diletakkan santai di alas tangan pemeriksa. USG sering dipergunakan untuk diagnosis kista pads payudara. Kista merupakan salah satu indikasi sitologi biopsi aspirasi. 46:926-9. Flaherti C. Bagian Patologi Fakultas Kedokteran UI. Redding WH dkk. Akurasi diagnostik sitologi BAJAH 80-96% dan dengan kombinasi mamografi akurasi diagnostik meningkat menjadi 98. Strax P. Biopsi aspirasi Pemeriksaan sitologi biopsi aspirasi jarum sering dipergunakan sebagai prosedur diagnosis berbagai tumor termasuk o. Pemeriksaan mamografi dilanjutkan dengan pemeriksaan patologik : sitologi biopsi aspirasi ataupun biopsi bedah. bahan ekstrak jaringan diambil. Untuk melihat lebih jelas.61 : tumor payudara dengan indikasi 1) Diagnosis preoperatif tumor yang klinik diduga maligna. BMJ. Metode ini tidak banyak dipakai lagi oleh karena adanya sitologi biopsi aspirasi. Cancer 1980. Teknik sederhana.7). karena di daerah ini lebih sering dijumpai karsinoma. Aplikasi prosedur diagnosis sitologi aspirasi pada tumor payudara. Philip J. tarikan kulit yang menutup massa ditekan di antara dua jari tangan dan terjadi dimpling sign. kista tidak teraba (kolaps) dan sering tidak muncul kembali. 4) Mengambil bahan aspirat untuk kultur ataupun bahan penelitian.simetrisasi atau perubahan bentuk kedua payudara. 4) Pada posisi fleksi kepala. Clinical measure to assess the practice and efficiency of breast self-examination. Clinical examination. Akhir-akhirini munculalatmutahirxeromamografi yang mempunyai kemampuan deteksi lebih akurat. maka perlu dilakukan pemeriksaan lain seperti mamografi dan biopsi. Ketepatan diagnosis mamografi lebih kurang 80%. 4. eksisi ataupun insisi yang dilakukan sebagai diagnosis preoperatif ataupun durante operationam. dibuat sediaan hapus dan diwarnai dengan MGG. Dengan cara ini kanker payudara ukuran kecil 0. 58 : 973-7. 6) 5) 4) KEPUSTAKAAN 1. Joslin CAF. Biopsi insisi durante operationam dan pemeriksaan histopatologi jaringan dengan teknik pemotongan beku (frozen section) dilakukan untuk mengetahui sifat tumor jinak atau ganas. Strategy (motivation) for detection early breast cancer. 2) Kedua tangan pasien diangkat ke atas kepala sambil memperhatikan simetrisasi ataupun perubahan gerakan kedua payudara. Penanganan kanker payudara dini dan lanjut. Cairan kista jernih biasanya jinak dan apabila cairan dievakuasi seluruhnya. Thomas JF. Pengambilan jaringan dilakukan di bawah anastesi lokal ataupun umum. belum dapat di per g unakan seba g ai oettangan untuk menentukan terapi oleh karena kemungkinan negatif palsu dapat terjadi. maka pads setiap benjolan payudara terbuka dilakukan biopsi terbuka. 3. pemeriksaan dilanjutkan dengan mamografi. Palpasi lebih intensif di daerah kuadran lateral atas. murah dan cepat serta tidak ada komplikasi yang berarti. . Adanya tarikan pada kulit merupakan pertanda kern ungkinan keganasan. Akan tetapi dengan adanya sitologi aspirasi pemakaian USG makin berkurang. Dalam beberapa menit (15-30 menit) diagnosis preoperatif dapat ditentukan dan dalam waktu yang singkat tindakan lanjut 12 Cermin Dunia Kedokteran. Nodul lebih jelas teraba apabila di atas kulit payudara dilapukan sabun sambil dipalpasi. 80. xeromammografi and fine needle aspiration cytology in diagnosis of breast tumours. Harris G. kedua payudara dipalpasi sistematis mulai daerah pinggir sampai ke daerah areola payudara. Pemeriksaan mamografi Mamografi adalah foto payudara dengan mempergunakan alat khusus. bahkan cara ini dapat dipergunakan sebagai alat skrining massal terutama golongan risiko tinggi walaupun tumomya tidak teraba. True-cut Jaringan diperoleh dengan mempergunakan jarum kaliber besar yang dilengkapi alat pemotong jaringan. Jakarta. 2) Diagnosis konfirmatif klinik tumor maligna ataupun tumor rekuren. 1992 3) dapat ditentukan. Dalam waktu yang singkat (5-10 menit) sifat tumor dapat ditentukan dan tindakan bedah dapat dilakukan dalam satu tahap. Di rumah sakit yang tidak mempunyai fasilitas sitologi aspirasi atau mamografi. 3) Diagnosis tumor nopnneoplastik ataupun neoplastik. Fitharris BM. 1987. Edisi Khusus No. Tjindarbumi D.5 cm dapat diteksi. apabila aspek klinik sesuai dengan sitologi negatif maka tindakan bedah dapat dilakukan. memungkinkan manajemen lebih sederhana. Cancer 1986. Dengan mempergunakan jarum halus dan semprit plastik 10 ml. Akan tetapi sitologi negatif. Akan tetapi bila cairan kista coklat atau campur darah dan cepat berulang. Naskah simposium tumor ganas pada wanita. 1978. daerah supraklavikuler dipalpasi dengan cermat untuk melihat kemungkinan pembesaran kelenjar getah bening. Apabila pads SARARI atau pemeriksaan SARADIS ditemukan benjolan pads payudara.7% 0. 5) Pada posisi supine. Indikasi lain mamografi adalah para wanita golongan risiko dengan keluhan bahwa dari puting susu keluar cairan coklat atau campurdarah. Sitologi positif merupakan mandat untuk survai metastasis dan rencana pengobatan.

Tambunan GW. 39 : 1-32 Ciba-Geigy. Walters MNI. Oertel YC. Churchill Livingstone 1986. 1992 13 . Jakarta. Penerbit Hipokrates. Fine needle aspiration of breast. Dalam : Diagnosis dan Tatalaksana Sepuluh Jenis Kanker Terbanyak di Indonesia. 87-113. Surgery and ajuvant therapy. Handoyo (ed). Jakarta. Drell SR. Karsinoma payudara. Whitaker D. Sterret GF. Clinical Symposia 1987. 80. Manual and Atlas of Fine Needle Aspiration Cytology.S. 9. Edisi Khusus No. Aspek klinik dan sitologi neoplasma. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Townsend CM. Penuntun biopsi aspirasi jarum halus. 8. p. r7. 1991. Management of breast cancer. 6. Butterworth 1987. Cermin Dunia Kedokteran. Tambunan GW. 1990.

Karena adanya faktor-faktor risiko yang bertindak sebagai ko-karsinogen. Medan PENDAHULUAN Kanker kandungan masih menempati urutan teratas dari seluruh kanker yang menyerang kaum wanita. perjalanan perkembangan penyakit ini telah dapat diketahui. ternyata lebih dari separuh penderita kanker leher rahim ini datang ke fasilitas pengobatan sudah dalam tingkat (stadium) lanjut. Waktu yang Diperlukan oleh Penderita Displasia untuk MenJadi Karsinoma Insitu Tingkat Displasia sangat ringan ringan sedang berat Waktu (bulan) 82 (t 7 tahun) 58 (± 5 tahun) 38 (± 3 tahun) 12 (± 1 tahun) Untuk dapat mendeteksi adanya perubahan epitel serviks 14 Cermin Dunia Kedokteran. Proses perubahan sel kolumner endoserviks menjadi sel skuamosa ektoserviks terjadi secara fisiologik pads setiap wanita yang disebut sebagai proses metaplasia. LESI PRAKANKER (NEOPLASIA INTRAEPITEL SERVIKS) Secara histopatologi karsinoma serviks terdini dari 2 jenis. – Kedua. telah ditemukan metode untuk mendeteksi perubahan serviks uteri pads keadaan prakanker dengan pemeriksaan yang sederhana. Sehingga perkembangan kanker leher rahim dapat digambarkan sebagai berikut : CIN I —> CIN II —> CIN III —> CIS —> Ca invasif. Menurut data Departemen Kesehatan di Indonesia saat ini kanker leher rahim menempati urutan pertama dari seluruh kanker yang menyerang penduduk Indonesia. Ada dua faktor pokok yang sangat membantu dalam penanggulangankanker leher rahim ini yaitu : – Pertama. sebaliknya angka kesembuhan atau ketahanan hidup lima tahunnya sangat rendah yaitu berkisar antara 20 – 40%. yaitu: jenis karsinoma epidermoid (95%) dan jenis adenokarsinoma (5%). 80. sebelum menjadi kanker ternyata penyakit kanker leher rahim ini didahului oleh adanya lesi prakanker yang disebut Cervical Intraepthelial Neoplasia (CIN) atau Neoplasia Intraepitel Serviks (NIS). kita dapat melakukan usaha-usaha untuk menemukan kelainan pada serviks uteri dalam tahap prakanker. proses metaplasia fisiologis ini dapat berubah menjadi proses displasia yang bersifat patologis. Akibatnya penderita kanker leher rahim ini memerlukan fasilitas pengobatan yang khusus serta biaya yang mahal. CIN III : sesuai dengan displasia berat. Lesi prakanker serviks tersebut di atas dibagi menjadi : CIN I : sesuai dengan displasia ringan. CIS = Carcinoma Insitu. Edisi KhususNo.Karsinoma Serviks Uteri Deteksi Dini dan Penanggulangannya M. 1992 . Lesi prakanker ini berlangsung cukup lama yaitu memakan waktu antara 10 – 20 tahun. Tabel 1. Adanya proses displasia inilah yang dinamakan sebagai lesi prakanker atau disebut sebagai Cervical Intraepithelial Neoplasia (CIN) atau Neoplasia Intraepitel Serviks (NIS). Di samping jumlah penderitanya yang cukup banyak. Dengan adanya kedua faktor tersebut di atas. CIN II sesuai dengan displasia sedang. Lamanya waktu yang diperlukan untuk perkembangan dari CIN I atau displasia ringan sampai menjadi karsinoma insitu dapat dilihat pads tabel 1. sehingga kejadian karsinoma serviks uteri dapat dicegah. murah dan tidak menimbulkan perasaan sakit yang dikenal dengan nama pemeriksaan Pap smear atau Tes Pap. Fauzie Sahli Sub Bagian Onkologi Ginekologi Bagian Obstetri & Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi.

Kawin/bersenggama pertama kali pads usia di bawah 20 tahun. Sering melahirkan dengan jarak yang pendek. Normal smear. Sosial ekonomi rendah. Kelas III : Mencurigakan ganas (Displasia ringan. Pada CIN III. maka timbul istilah adanya pria risiko tinggi untuk menimbulkan kanker leher rahim pads isterinya. diharuskan men jalani pemeriksaan Pap smear paling sedikit sekali setahun sampai berusia 65 tahun. jika fungsi reproduksi masih dibutuhkan. dan jika fungsi reproduksi sudah tidak dibutuhkan lagi. Sosial ekonomi yang rendah. Higiene seksual yang tidak baik. Waktu yang baik untuk pemeriksaan adalah beberapa hari setelah selesai menstruasi. sehingga jawaban hasil pemeriksaan Pap smear saat ini wring kita jumpai sebagai berikut : 1. Kesenjangan antara hasil Pap smear dan basil histopatologi sediaan biopsi. Displasia berat. Keterangan : — Kelas I dan II. 15 . 3. Ibu dalam posisi litotomi. Lesi dicurigai berada di endoserviks. Yang tergolong wanita risiko tinggi adalah : 1. Selanjutnya sediaan tadi dikirim ke Ahli Patologi Anatomi untuk diperiksa. maka pasien harus melakukan pemeriksaan kolposkopi dan biopsi untuk memastikan diagnosis dan penanganan selanjutnya. 3. Displasia sedang. 3. 1992 Akhir-akhir ini dengan adanya kemajuan interpretasi pemeriksaan Pap smear. dapat dilakukan bedah konisasi. Karsinoma insitu. Sediaan dapatdikirim secara basah (tetap direndam dalam alkohol) atau dikirim secara kering dengan mengeringkan sediaan setelah direndam dalam alkohol lk. Ada beberapa kasus yang tidak hanya memerlukan biopsi serviks tetapi juga memerlukan bedah konisasi diagnostik. tergolong smear yang negatif. di sini jelas dijumpai sel-sel ganas pads epitel serviks. setengah jam. Namun sudah ditemukan beberapa faktor risiko yang ada pads wanita yang memudahkan terserangnya kanker leher rahim. Lendir yang didapat dioleskan pads objek gelas. harus dilakukan pemeriksaan kolposkopi dan biopsi terarah untuk pemeriksaan histopatologi. 4. Teknik pemeriksaan Pap smear : Dua hari menjelang pemeriksaan. Lesi tidak tampak seluruhnya dengan pemeriksaan kolposkopi. 2. Sering ganti pasangan seksual. Edisi Khusus No. Riwayat kanker leher rahim pada isteri. maka spatula Ayre ditempelkan pads portio uteri dengan bagian yang lebih panjang dimasukkan ke dalam canalis cervicalis. Menderita penyakit hubungan seksual. 7. Kelas V : Dijumpai sel ganas jumlah banyak. dilakukan histerektomi simpel.' 2) Jika didapatkan hasil Pap smear yang abnormal. sehingga perlu dilakukan biopsi untuk pemeriksaan histopatologi yang merupakan pemeriksaan final untuk menegakkan diagnosis. tergolong smear yang positif. barulah berdasarkan hasil pemeriksaan histopatologi tersebut dilakukan tindakan pengobatan. dan tanpa melakukan periksa dalam sebelumnya. i6. yang penularannya melalui hubungan seksual (Sexually transmitted diseases). Displasia ringan.pads masa lesi prakanker ini maka setiap ibu yang sudah pernah melakukan hubungankelamin. Adapun jawaban yang akan kita peroleh dari ahli Patologi anatomi biasanya adalah : Kelas I : Normal. mencurigakan ganas. Cermin Dunia Kedokteran. l Kelas IV : Dijumpai sel ganas jumlah sedikit. yang hams dijajaki lebih lanjut dengan pemeriksaan kolposkopi dan biopsi. Karsinoma invasif. Indikasi bedah konisasi diagnostik : 1. terutama kondiloma penis. Jika di jumpai hasil yang abnormal yaitu mulai dari kelas III ke atas (displasia ringan dan selanjutnya). Yang tergolong pria risiko tinggi adalah : 1. 5. 8. — Kelas IV dan V. lalu difiksasi atau direndam dalam larutan alkohol 96%. bahkan telah menginvasi ke dalam stroma serviks. Diagnosis 1) Melakukan pemeriksaan Pap smear secara rutin setiap tahun terhadap ibu-ibu sejak mulai melakukan hubungan seksual sampai berusia 65 tahun. 4. 2. Penyebab Sampai saat ini penyebab kanker leher rahim belum diketahui secara pasti. Pengobatan lesi prakanker : Pada keadaan CIN I dan CIN II. 2. terutama jika di bawah 16 tahun. 2. namun jika lesinya luas dilakukan tindakan elektrokoagulasi. . Pemeriksaan sitologi Pap smear yang abnormal tidak boleh dijadikan dasar untuk pengobatan. 5. seorang patolog telah dapat langsung menginterpretasikan hasil Pap smear tanpa menggunakan kelas-kelas 'seperti di atas. sedang dan berat). 3. lalu spatula diputar 180° searah jarum jam. Kelas III. ibu dilarang melakukan senggama maupun memakai obat-obatan yang dimasukkan ke dalam Hang senggama. Karsinoma mikroinvasif. Kelas II : Sel atipik/proses radang. KARSINOMA SERVIKS UTERI Karsinoma serviks uteri merupakan perkembangan lanjut dari Neoplasia Intraepitel Serviks (NIS). Di dalam kelas III inilah lesi prakanker biasanya terdeteksi. jika lesinya kecil dapat dilakukan krioterapi. dipasang spekulum vagina tanpa menggunakan pelicin. Setelah portio ditampakkan. 80. Di samping itu juga karena akhir-akhir ini kejadian kanker leher rahim banyak dikaitkan dengan infeksi dari Human Papilloma Virus (HPV). 4. taepa menunggu adanya keluhan atau gejala lain. Riwayat adanya kanker penis (alat kelamin). Atipik/proses radang.

sehingga pads kasus-kasus ini pengobatan yang diberikan adalah radioterapi. Kampono N. Jakarta. Path stadium Ib sampai IIa. di mana fungsi reproduksi masih dibutuhkan dapat dilakukan bedah konisasi. 80. Dapat mengalami perdarahan pasca senggama (contact bleeding). Baltimore: Williams & Wilkins. Dengan invasi ke parametrium. Stadium IVa : Proses menginvasi ke mukosa kandung kemih atau rektum. dan penjalaran secara horizontal 7 mm atau kurang. Stadium I : Proses terbatas path uterus. Sedangkan path stadium IIb dan seterusnya tindakan pembedahan sudah tidak mungkin dilakukan lagi (inoperable). IIb :. dan/atau ekstensi keluar pelvis minor. edema tungkai. Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Syamsuddin S. Manual Prekanker dan Kanker Serviks Uterus. Sering mengalami keputihan yang biasanya dianggap sebagai hal yang normal. dan/atau menyebabkan hidronefrosis atau gangguan fungsi ginjal. Berek IS. 1989. dapat diberikan terapi radiasi. New York: Churchill Livingstone. 3) Biopsi dengan/tanpa kolposkopi. 2: 47-55. Disaia PJ. dan/atau melibatkan sepertiga distal vagina. Female Genital Cancer. St Louis: CV Mosby. kadang-kadang keluar cairan berbau busuk dari vagina. Hacker NF. 5. Creasman WT. Shingleton HM. dilakukan histerektomi radikal dan limfadenektomi pelvis. 2. 2) Kolposkopi. 1985. Bagi penderita stadium Ib—IIa dengan kontraindikasi tindakan operasi. Diagnosis Ditegakkan : 1) Pemeriksaan Pap smear rutin. IIa : Tanpa invasi ke parametrium.:Minimal stromal invasion.Cejala klinik Lesi prakanker dan lesi kanker stadium awal sering tidak menampakkan gejala yang menyolok. Gusberg SB. kemoterapi atau gabungan antara radioterapi dan kemoterapi. 1992 . Clinical Gynecologic Oncology. Boston: Martinus Nijhoff Publ. tapi belum mencapai dinding panggul dan sepertiga distal vagina. It is when we forget ourselves that we do things that will be remembered 1 6 Cermin Dunia Kedokteran. dan/atau menyebabkan hidronefrosis. Cervical Intraepithelial Neoplasia and its management. 5) Gejala klinik. 4) Konisasi. McGuire WL. Ib : Proses lebih besar dari Ia. Stadium klinik Stadium 0 : Karsinoma insitu. Path keadaan lanjut dapat terjadi menometrorhagia. Namun jika fungsi reproduksi tidak dibutuhkan lagi. Pengobatan Path stadium insitu dan stadium Ia dengan early stromal invasion. tanpa ekstensi ke dinding panggul. IIIa : Proses melibatkan sepertiga distal vagina. 4.2 : Invasi proses dengan kedalaman 5 mm atau kurang. Ia. Ia. ekstensi ke korpus uteri tidak diperhitungkan. IIIb : Proses sampai ke dinding panggul. Azis MF.2. gejala-gejala metastasis di tempat lain. atau gangguan fungsi ginjal.1. Diagnosis pasti adalah berdasarkan hasil pemeriksaan histopatologi hasil biopsi atau konisasi. Deppe G. Ia : Proses belum terdeteksi secara klinis. badan pucat dan kurus. 3. Gynecologic Oncology. Indon J Oncol 1990. harus dilakukan ekstrafasial histerektomi. 1988. Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan patologi. dari membrana basalis. Stadium II : Proses telah menginvasi keluar uterus. Edisi Khusus No. Biasanya kematian disebabkan oleh karena gagal ginjal yang disebabkan obstruksi ureter bagian distal oleh massa tumor. Practical Gynecologic Oncology. KEPUSTAKAAN 1. Stadium IVb : Metastasis jauh. 6. 1983. 1981. Syamsuddin S. Stadium III : Proses menyebar ke dinding panggul. nyeri panggul/ lumbosakral. hematuri atau melena.

Medan ABSTRAK Dibicarakan berbagai masalah visum et repertum yang dihadapi oleh peminta (penyidik). Yang terakhir ini disebut visum mayat atau visum jenazah yaitu visum yang dibuatoleh dokter atas permintaan yang berwenang pada orang yang meninggal karena kekerasan. kematian yang sebabnya mencurigakan dan lain-lain makar yang membinasakan nyawa manusia. dan begitu pula telah ada visum jenazah yang diterbitkan oleh sebagian rumah sakit tersebut biarpun visum jenazah yang diterbitkannya tidak berdasarkan pemeriksaan yang lengkap melalui bedah mayat (otopsi). PENDAHULUAN Kita mengetahui pada dasarnya pelayanan visum et repertum (selanjutnya disebut visum) dapat dibagi atas dua bagian besar yaitu : visum untuk orang hidup dan visum untuk orang yang telah meninggal. Pada waktu ini sebagian visum orang hidup telah banyak diterbitkan oleh rumah sakitrumah sakit yang dikemukakan di atas. keracunan/diduga keracunan.Visum dan Hukum dalam Kedokteran Kehakiman Permasalahan Visum et Repertum Dr. Cermin Dunia Kedokteran. sehingga pelayanan visum et repertum oleh dokter kepada penegak hukum dapat mendapai sasaran yang dikehendaki. luka-luka. Yang ada hanyalah peraturan yang menyatakan anal visum dibuat oleh dokter. 80. Hal ini telah berlangsung sejak dahulu diatur dalam undang-undang ayat 2 dan Staatsblad tahun 1937 No. Dalam undang-undang memang tidak diatur ke mana permintaan visum harus dimintakan/ditujukan. Pada kertas kerja ini kami akan mengemukakan beberapa masalah yang dihadapi dokter dalam menerbitkan visum jenazah. demi tegaknya keadilan di masyarakat. rumah sakit ABRI dan lain-lain. H. Edisi Khusus No. visum itu sudah merupakan alat bukti yang sah di pengadilan. tanpa membedakan kedudukan dokter tersebut maupun keahliannya. Diusahakan berbagai cara pendekatan baik kepada famili korban maupun kalangan penegak hukum supaya hambatan-hambatan dapat ditekan seminimal mungkin agar penegak hukum dapat manfaat dari visum et repertum dalam penyelesaian perkara pidana. 350. rumah sakit Pertamina. pembuat (dokter) dan pemakai (pengadilan). Salah satu altematif untuk mengatasi masalah-masalah yang timbul ialah perlu adanya jalinan kerjasama yang baik dan efektif di antara kalangan yang terlibat dalam visum. Selanjutnya dengan makin berkembangnya pelayanan kesehatan kepada masyarakat dimana makin banyak pula muncul rumah sakit-rumah sakit bare di samping rumah sakit swasta. Amar Singh Bagian Ilmu Kedokteran Kehakiman Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara . 1992 17 . terlihat pula adanya kecenderungan pelayanan visum dilakukan oleh rumah sakir-rumah sakit di atas. Agaknya semua orang memahami bahwa tidak mudah melakukan bedah mayat untuk visum jenazah. Banyak hambatan yang harus diatasi. Pada dasarnya setiap dokter yang bekerja di Indonesia dapat dimintakan bantuan untuk membuat visum baik untuk orang hidup maupun untuk jenazah. Umumnya pembuatan visum jenazah dilakukan oleh dokter rumah sakit Pemerintah. berikut masalah yang dihadapi dokter sesudah visum diterbitkan.

Cara ini terpaksa ditempuh dokter Bagian 18 Cermin Dunia Kedokteran. Dokter melaksanakan itu adalah atas permintaan penyidik. Juga bila permintaan visum datang terlambat. dokter mengingatkan adanya fatwa Majelis Pertimbangan Kesehatan dan Syara. dalam hal ini terpaksa dokter menyuruh familinya menandatangani sebuah surat pernyataan bahwa semua risiko atas pengambilan jenazah ditanggung famili korban. dokter yang bertugas akan memanggil famili korban dan menerangkan akan dilakukan pemeriksaan lengkap pada tubuh korban dengan melakukan bedah mayat.Sebuah visum baru dapat diterbitkan bila : pertama. Seterusnya diingatkan pula pada kasus kecelakaan lalu lintas dengan visum dokter. Semakin banyak orang yang menjadi nasabah asuransi dengan sendirinya semakin banyak pula kalangan dokter yang terlibat dalam membuat surat keterangan bila terjadi sesuatu pads nasabah (seperti luka-luka atau meninggal). Bila famili korban dengan paksa mengambil korban dari kamar jenazah. Permasalahan antara dokter dengan instansi yang miminta visum. Bila ada surat persetujuan dari Polisi untuk mencabut kembali permintaan visum. Bila keberatan didasari alasan keagamaan maka dicoba pula pendekatan secara keagamaan sejauh yang dikuasi dokter. Edisi Khusus No. Matra jalan yang ditempuh dokter adalah menyuruh famili korban menghadap Polisi yang meminta visum untuk mengusahakan pencabutan permintaan visum. Permasalahan antara dokter dengan famili korban/ masyarakat.. PERMASALAHAN 1. Permasalahan biaya visum. dan akhirnya dipakainyavisum oleh pengadilan. Pada kesempatan ini kami merasa perlu mengemukakan tingkatan tindakan dokter dalam menyiapkan visum : Segera setelah permintaan visum datang. 1992 Kedokteran Kehakiman karena sering terjadi datang famili korban yang lain. . khususnya untuk yang beragama Islam. Bila famili korban keberatan (hat ini sering terjadi). Tetapi begitu kenyataan yang dihadapi dokter. Bila familinya dapat memahami dan menyetujui (hal ini jarang) maka pada famili terdekat dimintakan untuk memaraf suatu surat yang telah disiapkan oleh Bagian Kedokteran Kehakiman yang isinya persetujuan untuk dilakukan bedah mayat. maka visum pasti tidak akan ada. Sudah jelas ini salah. ada kasus: kedua. maka balakangan ini sering pula ditanyakan kaitannya antara surat keterangan yang dibuat atau harus diisi dokter untuk kepentingan asuransi. Permintaan visum et repertum datang terlambat Biarpun ia (dokter). Polisi kadang-kadang menyatakan pada famili korban untuk mengadakan kompromi saja dengan dokter. 2. Dalam hal ini sering petugas di Bagian Kedokteran Kehakiman yang mengejar pihak Kepolisian untuk segera menyampaikan permintaan visum ke rumah sakit. ketiga. terserah dokter mau melakukannya dengan bedah mayat atau dengan melakukan pemeriksaan luar saja. Dengan usaha ini kadang-kadang famili korban dapat memahami dan menyetujui dokter melakukan bedah mayat. keempat. Karena Kantor Polisi tidak dekat dari rumah sakit malah kadang-kadang permintaan dari luar kota maka tidak mudah bagi famili korban untuk mengusahakan pencabutan visum. yang keberatan bila dilakukan atau telah dilaksanakan bedah mayat.(dua juta rupiah). No. ada yang membuat visum (kalangan dokter). 4. tabu pengiriman jenazah ke Bagian Ilmu Kedokteran Kehakiman pada umumnya adalah untuk masalah permintaan visum. kecuali pada beberapa kasus bila diperlukan pemeriksaan lebih lanjut untuk pemeriksaan Patologi Anatomi. 2. ada famili korban yang berkepentingan. Permasalahan antara dokter dengan kalangan pengadilan. dan juga dapat menceritakan beberapa jalan keluar yang disepakati bersama dalam menempuh kebijaksanaan untuk mengatasi beberapa masalah yang ada selama ini. famili korban (ahli waris) akan dapat mengurus santunan asuransi sebesar Rp. tetapi sering pula famili korban tetap tidak setuju. Dokter menjelaskan kepada famili korban bahwa tidak ada jaringan korban yang diambil baik untuk percobaan ataupun dijadikan obat.000. ada yang meminta visum. tetapi dokter tidak dapat melakukan pemeriksaan sebelum datang permintaan visum dari yang berwenang. memang ada yang diambil sedikit dari jaringan tubuh si korban. Bila permintaan visum telah datang barulah dokter melakukan tugasnya dengan memanggil famili korban untuk menerangkan apa yang akan dilakukan dokter pads janazah. 80. maka pihak dokter berusaha meyakinkan familinya bahwa pembuatan visum untuk kepentingan famili korban juga. sering dokter sulit menghadapi famili korban. 3. Akhirnya Bagian Kedokteran Kehakiman mengharapkan diadakan pertemuan ilmiah yang dapat mengidentifikasi masalah yang dihadapi masing-mas ing instansi yang terlibat dalam visum et repertum. Malah tidak jarang dokter mengingatkan famili korban pada pasal 222 KUHP yang mengatakan : Barang siapa yang menghalang-halangi bedah mayat untuk pengadilan dapat dipidana penjara selama 9 bulan. Pada kasus pembunuhan/disangka pembunuhan yang perkaranya pasti sampai ke sidang pengadilan. 4 Tabun 1955 yang mengatakan bedah mayat itu mubah/boleh hukumnya(2 . Hal ini dapat dimengerti karena akhir-akhir ini perasuransian (khusus asuransi jiwa dan kesehatan) berkembang dengan subur/ bertambah banyak. pemeriksaan keracunan. pads kertas kerja ini masalahnya kami bagi menurut : 1.000. pokoknya polisi perlu visum. Untuk memudahkan melihat permasalahannya. jenazah dapat diserahkan dokter kepada famili korban. Kemudian karena Bagian Kedokteran Kehakiman dianggap pula oleh kalangan dokter sebagai tempat konsultasi mengenai permasalahan yang bersangkut paut dengan pelayanan kesehatan yang menyangkut bidang hukum. kepada dokter diminta untuk mengisi formulir-formulir dari kalangan asuransi yang ia sendiri tidak tabu sejauh mana ia (dokter) terlibat dalam hubungan pihak asuransi dan nasabahnya.

karena tidak ada pegangan/ ketentuan yang disetujui Direktur Rumah Sakit.2. pemeriksaan jaringan untuk kelainan Patologi Anatomi tidak ada gunanya lagi karena jaringan sudah mengalami lisis (membusuk). Umumnya pihak Kepolisian tidak jelas-jelas menentukan mana yang akan dilakukan dokter. dokter Bagian kedokteran Kehakiman tidak akan melakukan pemeriksaan dan biasanya jenazah diserahkan saja pada famili korban. kalau sudah jelas ruda paksa itu yang menyebabkan kematian. Dekan Fakultas Kedokteran USU. Untuk sebagian besar kalangan dalam masyarakat hal demikian agaknya masuk akal. karena dokter tersebut tidak dapat melaksanakan bedah mayat (baik karena fasilitas atau keberatan mengerjakaninya). tanggal ataupun keterangan yang lengkap mengenai korban. 5. Pirngadi Medan untuk pemeriksaan. kadang-kadang malah tidak ditanda tangani. di bawah ini kami kemukakan masalah lainnya yang dihadapi dokter dengan famili korban : 1) Bersedia diperiksa hanya tubuh korban bagian luar saja (asal tidak melukai tubuh korban). 3) Permintaan visum dari Kepolisian biasanya ditulis : Mohon dilakukan pemeriksaan luar/luar dan dalam. Sebelum ada kamar pendingin di rumah sakit (Bagian Kedokteran Kehakiman Fakultas Kedokteran USU) hal ini betul-betul menjadi problem karena mayat segera membusuk dan tanda-tanda/kelainan-kelainan yang mingkin didapat pada tubuh korban sebagai penyebab kematian korban menjadi kabur atau hilang sama sekali. famili korban tidak ada Hal ini sering pula dihadapi dokter. jenazah tidak ada Hal ini misalnya pada korban kecelakaan lalu lintas dan sebab kernatian lain yang jenazahnya sudah dibawa ke rumah/ ke rumah sosial/ke rumah sakit luar lainnya. sering permintaan visum dari yang berwenang bila diteliti tidak atau kurang lengkap. Pol E/IX/75 yang menyatakan yang dimaksud dengan visum jenazah adalah pemeriksaan lengkap dari tubuh korban'). Tentu hal ini tidak mungkin dilakukan. Penungguan ini kadang-kadang bisa berhari-hari. terutama bila famili korban ternyata keberatan. Kadang-kadang permintaan visum malah datang dari dokter. famili korban dengan sangat memohon kepada dokter agar pemeriksaan dilakukan pada bagian kepala saja. 2) Bersedia diperiksa tetapi seperlunya saja. Edisi Khusus No. bila korban tersebut akhirnya meninggal. Masalah dari famili korban Biarpun masalah yang dihadapi dokter dengan famili korban telah ditemukan sebagian. Bila tidak dicoret. 1992 19 . Tetapi usul demikian tidak dapat disetujui pusat pendidikan Bagian Kedokteran Kehakiman yang lain di Indonesia. jangan lagi dibuka pads bagian rongga dada dan rongga perut si korban. BagianKedokteranKehakimanFK-USU pemah mengajukan suatu usul agar pada kasus-kasus tertentu terutama kecelakaan lalu lintas) dapat dilakukan pemeriksaan terbatas atau pemeriksaan luar jenazah korban@) . Kapasitas kamar pendingin mayat yang ada sekarang hanya untuk 2 kasus. Dinas Kesehatan Kotamadya dan /Walikota sebagai pedoman yang dapat dipakai dokter menghadapi masyarakat. Kebijaksanaan ini ditempuh karena bila tidak ada visum sama sekali tentu akan merugikan famili korban/masyarakat/penegak hukum. kadangkadang tidak ada nomor. Umumnya famili meminta supaya dilakukan pemeriksaan luar saja. Kecuali bila permintaan visum diperbaharui kembali oleh Polisi untuk dibuatkan visum jenazah pada korban yang sekarang telah meninggal. maka dokter beranggapan harus dilakukan pemeriksaan lengkap. Mayat diantar ke rumah sakit disertai dengan visum atau permintaan visum datang kemudian. Tetapi dokter paling tidak terikat pada tiga hal yang mengharuskannya melakukan pemeriksaan lengkap : a) Secara ilmiah kematian korban hanya dapat ditentukan dengan pemeriksaan lengkap. 4. Permintaan visum et repertum yang kurang/tidak Iengkap Dari kenyataan selama ini. 80. 3. maka problem yang sama timbul kembali. pemeriksaan secara ilmiah tidak dapat dilakukan lagi. Dengan pemeriksaan yang terbatas dapat dinyatakan bahwa belum tentu sebab kematian korban seperti yang dicantumkan dalam visum benar. mati tiba-tiba dan tidak disangka-sangka di luar rumah. Persoalannya adalah sampai berapa hari dokter dapat menunggu. sementara permintaan visum belum ditukar melalui pihak yang berwenang. biasanya hal ini terjadi karena Polisi meminta visum pads dokter di daerah/Puskesmas. Permintaan visum telah datang. maka dokter tersebut mengirim jenazah ke Rumah Sakit Dr. Dokter tidak bisa segera melakukan pemeriksaan karena sering menjadi persoalan besar. sering Bagian Bedah melan j utkan permintaan visum ke Bagian Kedokteran Kehakiman. Atau pihak Kepolisian meminta visum untuk korban yang dirawat di Badian Bedah. tetapi sesudah kamar pendingin mayat ada di Bagian Kedokteran Kehakiman hal ini dapat diatasi. Permintaan visum ada. Dokter di Bagian Kedokteran Kehakiman tidak berani mengambil keputusan misalnya setelah 2 hari famili korban tidak ada. Sejauh itu memang belum ada suatu kesepakatan dokter dengan Kepolisian untuk mengatasi hal ini. Inilah permintaan yang paling banyak dari kalangan masyarakat. Mereka menyadari perlunya visum. seperti pads korban kecelakaan lalu lintas. jenazah dapat diperiksa. Pada kebanyakan kasus sekarang timbul pula kecenderungan ini misalnya bila pada korban kecelakaan lalu lintas telah jelas pecah pada bagian kepala. tetapi tidak mengizinkan dokter membedah korban untuk membuat visum. Bila banyak kasus datang sekaligus. Cermin Dunia Kedokteran. mungkin oleh sebab lain yaitu pada bagian tubuh yang tidak diperiksa. Pemeriksaan secara ilmiah tidak dapat dilakukan lagi. korban pembunuhan dan lain-lain. Ada yang meminta supaya dokter datang ke rumah korban/ ke rumah sosial untuk memeriksa dan membuat visum. 2) Ketentuan dari Polisi sendiri yaitu Instruksi Kapolri No.

seharusnya polisi secara tegas Pada pengalaman kami selama ini dalam pemanggilan saksi ahli. b) Waktu sidang seringkali tidak sesuai dengan waktu yang dicantumkan dalam formulir pemanggilan. Alangkah baiknyabila hal-hal yang tidak jelas dalam visum dapatditanyakan sebelum sidang dibuka. Seperti dikemukakan sebelumnya untuk menyiapkan sebuah visum banyak tantangan dan hambatan yang harus diatasi dokter. Bila diteliti cara pemanggilan ini. sehingga dokter tidak sempat mengumpulkan dan mempelajari data dan keterangan yang diperlukan. benar diperlukan penjelasannya. ini. permasalahan lain adalah mengenai biaya perjalanan dokter. 1) Panggilan saksi ahli (dokter). 2) Waktu pemanggilan dan waktu sidang. Suatu kenyataan lain yang perlu kami kemukakan di sini selain banyaknya kasus yang tidak jadi diperiksa di Bagian Kedokteran Kehakiman FK-USU/RS. pada beberapa kasus masih dianggap perlu memanggil dokter sebagai saksi ahli di dalam sidang pengadilan yang umumnya berhubungan dengan visum yang dibuatnya. kelihatannya hanya sebagian kecil saja dari visum yang telah dibuat yang diambil petugas kepolisian. atau pertanyaanpertanyaan diajukan sedemikian rupa menjuruskan kepada sesuatu yang dikehendaki hakim atau jaksa. 6. Misalnya dalam famili korban hendaknya dihadapi oleh pihak kepolisian. Yang mengherankan kami adalah selama beberapa tahun terakhir ini setelah kebijaksanaan di atas diambil. Sering pertanyaan-pertanyaan tertulis dokter dalam visum yang tidak jelas baru ditanyakan di sidang pengadilan. Selain hal di atas. Dalam cara pemanggilan seperti ini dokter merasa bantuannya diperlukan di sidang pengadilan. Bila penegak hukum menganggap perlu hares ada visum untuk korban yang telah meninggal tersebut.Masalah yang dihadapi dokter di sidang pengadilan Dari sekian banyak visum yang diterbitkan. Tentu hal demikian tidak mengenakkan. kalangan dokter merasa di bawah perintah pengadilan. Pada kasus-kasus yang akhirnya perkaranya sampai ke pengadilan. Kepada Kepolisian Kota Besar Medan dan Sekitarnya kami telah memberitahukan dan mengirim surat resmi bahwa bagi visum yang diperlukan segera siap. tetapi dokter sering pula diminta hadir pada sidang pengadilan di luar kota. 1992 . Tetapi hal yang paling menggelisahkan dokter adalah pertanyaan hakim ataupun jaksa yang kadang-kadang menganggap dokter sebagai tertuduh dalam persidangan tersebut. Banyak masalah dapat diatasi bila ada jalinan kerja sama yang baik terutama antara dokter dan kalangan yang meminta visum. Mengen-ai prosedur pencabutan visum di Medan belum terlaksana dengan baik. sebab kelihatannya formulir yang diisi untuk memanggil saksi ahli sama dengan formulir pemanggilan saksi biaya. suatu hal yang tidak mesti terjadi. hal ini akan merugikan famili korban dan juga bagi kalangan hukum karena visum sebagai pengganti corpus delicti tidak ada. 4. di lain-lain daerah di Indonesia. Biarpun tidak ada data lengkap tentang pengalaman dokter sebagai saksi ahli di sidang pengadilan. kadang-kadang dokter sampai dibentak dalam sidang pengadilan. 3) Dalam persidangan Pada umumnya dalam persidangan yang diminta adalah keterangan dokter sehubungan dengan visum yang dibuatnya. seakan-akan pengadilan menganggap kedudukan saksi ahli sama dengan tertuduh. tetapi pada kesempatan ini kami merasa perlu mengemukakan pengalaman kami dan beberapa sejawat dokter lain di sidang pengadilan. b) Bernada minta bantuan. karena sesungguhnya dokter hanyalah pelaksana bantuan kepada penegak hukum. Diperlukan suatu kerjasama yang lebih baik agar pelayanan visum kepada penegak hukum dapat lebih ditingkatkan. a) Pada beberapa kasus pemanggilan terlalu dekat dengan waktu sidang. Agaknya hal ini dapat dimengerti karena yang berhak mencabut visum et repertum adalah instansi yang lebih tinggi dari yang meminta visum semula ('). 80. Dalam hal pemanggilan seperti ini. Bila sidang pengadilan berada di kota yang sama tentu tidak akan menjadi masalah yang besar. tetapi tidak jarang pula diminta keterangan saksi ahli yang tidak berhubungan langsung dengan visum yang dibuatnya. banyak tenaga dan alat-alat yang harus dipakai. petugas kepolisian dapat mengambilnya ke Bagian Kedokteran Kehakiman sesudah 2 minggu korban diperiksa dokter. Malah kadangkadang beban suatu keputusan yang penting seakan-akan digeser ke pundak dokter. Pet-1u kami kemukakan di sini. Pirngadi Medan adalah banyak visum yang telah dibuat dan kelihatannya tidak dipersiapkan oleh yang meminta visum mauupun oleh kalangan pengadilan. kami mendapat dua cara pemanggilan : a) Berdasarkan perintah. tentu ini merugikan orang sakit yang memerlukan bantuan dokter. karena kehadirannya ke sidang pengadilan adalah memberikan keterangan sebagai saksi ahli tentang visum yang dibuatnya. Bila waktu sidang tidak sesuai dengan jadwal yang ditentukan. Menurut hemat kami kerjasama yang balk antara dokter dengan penyidik perlu ditingkatkan sehingga hambatan antara dokter-polisi dan famili korban lebih mudah diatasi. Gambaran yang sama sesungguhnya terdapat juga. Sebagian besar yang lain tidak diambil dan menumpuk di Bagian Kedokteran Kehakiman . DISKUSI Dari masalah yang dikemukakan di atas tampak bahwa masih ada hambatan yang harus diatasi dalam menerbitkan visum jenazah di daerah ini. Dapat diketahui waktu dokter terutama adalah untuk pelayanan kesehatan. sehingga dalam sidang pengadilan yang diminta adalah kesaksian dokter sebagai saksi ahli yang benar- 20 Cermin Dunia Kedokteran. Dr. Edisi Khusus No.

Denpasar. Tentang biaya untuk menerbitkan visum. Inst/E/20/IX/75 tentang Tata Cara Permohonan dan Pencabutan Visum et Repertum. dengan penerangan dan pendekatan manusiawi dari semua pihak. 80. Mengenai hambatan dari masyarakat. 1975. terutama dalam menghadapi masalah dan hambatan dari famili korban tentang pencabutan kembali permohonan visum dan pengamanan setempat. Dr. Pelayanan visum et repertum di Sumatera Utara dan daerah Istimewa Aceh tahun 1976 sampai 1978. Amri Amiruddin. dapat merupakan wadah dalam menjalin kerjasama di antara kalangan yang berkepentingan dengan visum. Cermin Dunia Kedokteran. kami yakin pads saatnya akan dapat diterima oleh masyarakat. Masih banyak hambatan yang dihadapi dokter dalam melakukan bedah mayat untuk menerbitkan visum et repertum jenazah. jam sidang. 6) Begitu pula belum ada ketentuan berapa hari dokter hams menunggu untuk melakukan bedah mayat pads korban yang tidak atau belum datang familinya dan demikian pula tentang biaya penguburan jenazah yang tidak/belum datang faliminya. 5. 3. tampaknya belum berjalan dengan baik. 3) Sampai sekarang belum terdapat suatu kerja sama yang memadai. Hendaknya dapat dikeluarkan suatu keputusan bersama sampai berapa hari dokter dapat menunggu kapan pencabutan dapat dilakukan baik untuk kasus yang menunggu pencabutan visum maupun korban yang tidak ada familinya.menjelaskan kepada famili korban. Pada kasus yang mati tiba-tiba karena penyakitnya. KESIMPULAN 1) Visum et repertum jenazah mempunyai kecenderungan bertambah banyak setiap tahun. Bandung. Jakarta. KEPUSTAKAAN 1. efektif dan serasi antara dokter dengan kepolisian. 5) Sampai sekarang belpm dapat ditentukan siapa yang menanggung biaya untuk menerbitkan visum. Soal Bedah Mayat. Kongres Nasional IAOPI IV. SARAN Diperlukan satu jalinan kerjasama yang baik dan efektif di antara kalangan yang terlibat dalam visum. Bagian Kedokteran Kehakiman FK-USUIRS. Jembatan. 1992 21 . Instruksi Kapolri No. kami sangat mengharapkan dapat dicarikan jalan keluarnya. Mengenai masalah dengan kalangan pengadilan menurut hemat kami dapat dijalin pengertian yang lebih bail:. 4) Demikian pula kedudukan dokter sebagai saksi ahli di sidang pengadilan. Fatwa No. perlakuan di sidang pengadilan dan juga biaya yang dihadapi dokter untuk datang dan pulang dari sidang. Kalangan dokter akan dapat menyadari kekurangan pelayanan yang diberikannya selama ini bila kalangan pengadilan menyampaikan kekurangan-kekurangan yang didapatnya pada visum . 1955. Untuk menghadapi famili korban. Pol/E//20/IX/75 yang menyatakan seharusnya polisi yang meminta visum harus di tempat waktu dokter melakukan pemeriksaan. 1990. Amri Amir et al. Pelayanan Visum et Repertum jenazah dengan pemeriksaan luar dan pemeriksaan sebagian. sangat diperlukan penempatan petugas Polri di kamar jenazah. 2) Hambatan terutama dihadapi dokter dari kalangan masyarakat yang belum menyadari bagaimana seharusnya visum et repertum jenazah dipersiapkan. Pol. Begitu pula keluhan-keluhan yang dialami dokter selama sidang pengadilan hendaknya dapat dimengerti oleh kalangan pengadilan. Panel Diskusi Tatalaksana Visum et Repertum. baik cara pemanggilan. Lagi pula ini sesuai dengan Instruksi Kapolri No. Edisi Khusus No. 4. 2. Kongres IAPI VI. 1979. Akhimya menurut pendapat kami adanya suatu Lembaga Kedokteran Kehakiman tingkat Sumatera Utara dimana segala unsur yang berkepentingan dengan visum duduk dalam instansi ini.yang dibuat oleh dokter. Pimgadi Medan. sebaliknya dapat bertindak cepat menahan seseorang bila sebab kematian korban jelas karena kekerasan. 4/1955. Dengan demikian selain keamanan setempat dijaga. Amri Amir. orang yang telah ditahan karena disangka terlibat dalam kematian korban dapat dibebaskan. Majelis Pertimbangan Kesehatan dan Syara' Kementerian KesehatanRepublik Indonesia. juga pihak kepolisian dapat segera mengetahui sebab kematian sebelum visum diterbitkan (biasanya selesai sesudah 2 minggu). sehingga visum dapat diselesaikan dokter tanpa menggelisahkan inasyarakat. sehingga pelayanan visum et repertum oleh dokter kepada penegak hukum dapat mencapai sasaran yang dikehendaki.

euthanasia.a.bayi tabung. Selama ini pengetahuan Hukum Kedokteran/Hukum Kesehatan tidak pernah diberikan secara formal di Fakultas Kedokteran karena sampai sekarang memang belum masuk dalam kurikulum pendidikan di fakultas kedokteian negeri. Tetapi kini kalangan kesehatan mulai menyadari bahwa dokter dan petugas lain di bidang kesehatan perlu pula memahami dan menguasai pengetahuan ini. Tujuan Ilmu Kedokteran Kehakiman (Kedokteran Forensik) adalah penggunaan pengetahuan dan keterampilan ilmu kedokteran untuk kepentingan hukum dan peradilan. transplantasi organ tubuh 22 Cermin Dunia Kedokteran. abortus provokatus. dokter dan perawat. Penjelajahan ke ruang angkasa bukan jalan pikiran orang sekarang saja. Biarpun judul yang dikemukakan di alas — secara disiplin ilmu — tidak ada kaitannya atau kalau dilihat dari tujuannya malah "berlainan arah" dengan bidang Ilmu Kedokteran Kehakiman.an di bidang kesehatan. penentuan telah berapa lama luka terjadi atau telah berapa lama korban meninggal.Hukum Kesehatan : The New Frontiers Am?' Amir Bagian Kedokteran Kehakiman. STAR TREK Kami mencoba membandingkan Hukum Kesehatan dengan penjelajahan ruang angkasa yang pada zaman sekarang kita anggap the new frontier. kedua ilmu ini (Ilmu Kedokteran Kehakiman dan Hukum Kedokteran/Kesehatan) adalah samasama termasuk dalam kelompok bidang ilmu yang men jembatani disiplin ilmu hukum dan ilmu kedokteran. 1992 manusia. tentarig perkosaan. hak dan kewajiban pasien. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Bila dilihat secara global. Dalam bidang Hukum Kedokteran/Hukum Kesehatan yang dibicarakan adalah tentang ketentuan hukum yang mengatur pelayanan di bidang kesehatan. yaitu kalangan health provider (para pelayan di bidang kesehatan) dengan pemakai jasa di bidang kesehatan (pasien). penentuan identitas jenazah yang sudah tidak utuh lagi (misalnya hanya tinggal tulang belulang). Jadi jelasnya demi keamanan pelay. Tidak mungkin kalangan kesehatan berbuat sesukanya tanpa ada peraturan yang disepakati olch kedua belah pihak. Medan PENDAHULUAN Tulisan ini kami turunkan dalam rangka menyongsong dan memperingati Hari Ulang Tahun Fakultas Kedokteran USU yang ke 40. Tetapi bila ditinjau dari tujuannya akan terlihat perbedaan. Aturan pelayanan di bidang kesehatan ini diterapkan untuk melayani orang-orang yang memerlukan bantuan. Ini melibatkan bantuan dokter dalam melayani pemeiiksaan korban untuk pembuatan visum et repertum. hak dan kewajiban dokter. malpraktek kedokteran. tanggung jawab hukum rumah sakit. . Yang dibicarakan dan dikembangkan di sini antara lain hubungan dokter-pasien. perjan jian tindakan medik. penentuan sebab dan cara kematian korban tindak kekerasan dan kematian yang tidak wajar. Untuk itu pulalah kami pada kesempatan ini yaitu dalam menyongsong dan merayakan Hari Ulkang Tahun Fakultas KedokteranUSU Medan mengemukakan tulisan di bidang hukum Kesehatan. Edisi Khusus No. aspek hukum dalam penelitian kedokteran dan lain-lain. Dalam bidang ini termasuk pula Odontologi Forensik dan Psikiatri Forensik. baik untuk kepentingan dokter sebagai pemberi jasa (health provider) maupun untuk kepentingan pasien atau masyarakat pada umumnya sebagai penerima jasa medik. namun kami sengaja menurunkan tulisan ini setelah dalam beberapa tahun ini terlibat dalam pengembangan disiplin Hukum Kedokteran/Hukum Kesehatan melalui organisasi Perhimpunan Hukum Kesehatan Indonesia (PERHUKI). sebagai saksi ahli di sidang pengadilan. demikian pula dengan Hukum Kesehatan. dari zaman dahulu pikiran untuk menjelajahi ruang angkasa sudah dipunyai oleh manusia. 80. Semua ini bertujuan agar pelayanan di bidang kesehatan tidak menyalahi ketentuan hukum yang berlaku. pemeriksaan korban keracunan dan lain-lain.

Tempi ada beberapa topik dan masalah yang harus kita ketahui dan pahami dari sekarang. Prof. Kebangkitan Hukum Kedokteran terjadi setelah diadakan Kongres Dunia tentang Hukum Kedokteran di Ghent (Belgia) tahun 1967. PENUTUP Pengetahuan ini dengan cepat berkembang. THE NEW FRONTIER Untuk membuktikan Hukum Kesehatan adalah pengetahuan yang relatif baru. sewa rahim. Masalahnya adalah se jauh mana kita harus mendalami hukum kesehatan agar tidak ketinggalan dalam perkembangan di dunia kedokteran. Rang. tetapi telah banyak tulisan akhir (skripsi) yang dibuat oleh mahasiswa dengan topik-topik yang berkaitan dengan Hukum Kesehatan. organisasi ini dikembangkan dari yang semula bergerak dalam pengembangan Hukum Kedokteran (Medical Law) menjadi lebih luas meliputi Hukum Kesehatan (Health Law). perkembangan pengertian mati. makin meningkatnya tuntutan di bidang pelayanan kesehatan. the doctor was only bound to make good the loss by getting the owner a new slave". dimana beberapa tokoh kesehatan dan hukum yang mengikuti World Congress of Health Law di Ghent tahun 1982. 80. ganti kelamin. salah seorang pakar hukum kesehatan di Negeri Belanda mengatakan : hukum kesehatan adalah semua aturanaturan hukum dan hubungan-hubungan kedudukan hukum yang langsung berkembang dengan atau yang menentukan situasi kesehatan di dalam mana manusia berada. then the doctor's hands were cut off If the patient was a slave. hati dan lainlain. Bidang ini kemudian berkembang pesat di Negeri Belanda dan Eropa pads umumnya. 1992 23 . Dua di antaranya yang pokok adalah : 1. Ketua Mahkamah Agung pernah mcnulis bahwa Hukum Kedokteran/Kesehatan merupakan cabang Ilmu Hukum yang relatif masih muds usia. Sebetiulnya bukan Indonesia saja yang menganggap Hukum Kesehatan dan Hukum Kedokteran ini baru. istilah Hukum Kesehatan (Health Law) atau Hukum Kedokteran (Medical Law) sampai beberapa tahun yang lalu masih kedengaran anch. ginjal. transfer embrio. he shall pay five shekels. then his master shall pay two shekels on his behalf But if the patient lost his life or an eye in an operation. Di Fakultas Hukum USU Medan. If he is a slave. Tuntutan alas kegagalan pelayanan di bidang kesehatan kini bukan hal yang jarang terjadi. Organisasi ini dengan cepat mengembangkan sayapnya ke berbagai daerah di Indonesia. Mungkin tidak semua topik di dalam bidang hukum kesehatan harus kita pahami. Di India pads kurun waktu yang lebih kurang bcrsamaan ada ketentuan : 1) Umur minimal untuk dapat dikawinkan bagi scorang wanita adalah 12 tahun. Pada awalnya dibentuk Kelompok Studi untuk Hukum Kedoktcran di Universitas Indonesia. Pada waktu ini organisasi ini telah mempunyai perwakilan di banyak daerah Tingkat I di Indonesia. Fred Ameln dalam buku Kapita Selecta Hukum Kedokteran mencantumkan Hukum Cermin Dunia Kedokteran. selanjutnya berkembang menjadi sebuah organisasi bernama Perhimpunan untuk Hukum Kedokteran tahun 1983 di Jakarta. PERHUKI Wilayah Sumatera Utara sampai kini telah mengadakan 8 kali Temu Ilmiah membicarakan dan mengupas berbagai topik dalam hukum kesehatan dengan mengundang pembicara tamu atau pakar dalam bidang ini dari Pusat maupun dari Luar Negeri. Beberapa contoh misalnya tentang transplantasi organ tubuh manusia seperti jantung. Pada kongres pertama organisasi ini pads tahun 1987 alas petunjuk dan saran dari Menteri Kehakiman dan Dirjen Departemen Kesehatan pada saat itu. seberapa jauh masing-masing kita tclah memahami Hukum Kesehatan ini. disertai dengan berkembang dan majunya bidang pengobatan dan diagnostik yang kebanyakan menggunakan alat-alat canggih yang tidak dikenal selama ini. operasi plastik dan lain-lain. tergerak untuk mengembangkan bidang ini di Indonesia. bayi tabung. DR. mati otak atau mati batang otak. di Fakultas Kedokteran swasta (UISU Medan) secara resmi tercantum dalam kurikulum pendidikan sebagai mata kuliah pilihan. dapat ditanya kepada diri kita sendiri. Sejak itu organisasi ini disebut Perhimpunan Hukum Kesehatan Indonesia dengan kependekan tetap seperti semula yaitu PERHUKI. Dalam pengertian ini Hukum Kedokteran menjadi bagian dari Hukum Kesehatan. walaupun belum diberikan mata kuliah Hukum Kesehatan. Selama ini kita hanya tahu dengan Ilmu Kedokteran Kehakiman (Forensic Medicine). rckayasa genetika. Banyak alasan mengapa bidang ini berkembang dengan pesat. kesadaran hukum masyarakat juga semakin men ingkat. he shall receive ten shekels of silver. Dalam beberapa tahun terakhir ini beberapa topik yang dianggap perlu telah pula diberikan kepada mahasiswa Fakultas Kedokteran USU yang dikaitkan dalam mata kuliah Kedokteran Foreksik. bcgitu juga di negara maju lainnya. paru. Temyata minat dari kalangan kesehatan dan hukum dalam bidang ini mendapat tempat yang baik. Edisi Khusus No.Dalam hukum tcrtua yang terkodefikasi dinyatakan bahwa Raja Hamurabi (1728 – 1689 SM) dari Babylonia tclah mcngcluarkan Code dimana terdapat ketentuan yang berbunyi : "if the doctor performs a major operation or cure a sick eye. dapat dilihat dari mulainya bidang ini diajarkan secara formal dalam kurikulum pendidikan di Fakultas Kedokteran maupun di Fakultas Hukum. Untuk sebagian besar kita. Hukum Kesehatan mencakup semua ketentuan hukum yang langsung berhubungan dengan pemeliharaan kesehatan (health care) sedangkan Hukum Kedokteran adalah semua ketentuanketentuan hukum yang berhubungan dengan bidang medik. Sejak tahun 1991. Ali Said SH. dan 2. PERKEMBANGAN HUKUM KESEHATAN DI INDONESIA Kehadiran Hukum Kedokteran dan Hukum Kesehatan di Indonesia dimulai sejak awal tahun 80 an. 2) Lamanya kehamilan bcrkisar antara 9 – 12 bulan haid dengan rata-rata 10 bulan. If the patient is freed man. Banyak pelayanan bidang kesehatan yang merupakan hal yang baru sama sekali dan memerlukan aturan dan dukungan di bidang hukum.

HandokoTjondroputranto. Fakultas Hukum Universitas Katholik Parahyangan Bandung dan di Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti. Pada saat ini mungkin beberapa Fakultas Kedokteran Swasta yang lain juga telah mulai mencantumkan Hukum Kesehatan/Hukum Kedokteran sebagai salah satu mata kuliah. Edisi Khusus No. 3. Perkembangan Hukum Kedokteran di Indonesia. Ameln F. Naskah lengkap Musyawarah Kerja Ikatan Dokter Indonesia XI. 1992 . a 4. Kapita Selekta Hukum Kedokteran. Medan. 1989. Kursus Dasar Hukum Kesehatan Angkatan I. 24 Cermin Dunia Kedokteran.PandanganKomparatifinengenaillmuKedokteran Kehakiman dan Hukum Kedokteran. baik untuk kepentingan masyarakat yang menggunakan jasa maupun bagi para pemberi pelayanan kesehatan. Pertemuan llmiah Hukum Kedokteran. Amri Amir. 1991. Medan. 80. Dengan demikian dapat dilihat bahwa kalangan kedokteran dan hukum sudah menyadari pengetahuan ini sudah saatnya dikembangkan atau dikuasai semua pihak yang terkait agar pelayanan di bidang kesehatan mendapat dukungan yang seimbang antara kemajuan di bidang kesehatan itu sendiri dengan kemajuan dalam ketentuan-ketentuan dan peraturan-peraturan hukum yang mengatur agar pelayanan kesehatan itu dapat ber- jalan dengan baik. Grafikatama Jaya. KEPUSTAKAAN 1. 2. Medan. 1987. 1986. Organisasi dan kegiatan PERHUKI Wilayah Sumatera Utara. Ameln F.Kedokteran/Hukum Kesehatan telah diberikan secara resmi di Fakultas Hukum Universitas Indonesia.

1. yek kejahatan dan sebagai petunjuk setelah terjadinya suatu atan. kemudian didapatkan pada : Pakaian/diri sikorban Pakaian/diri sipelaku Di tempat kejadian Senjata/alat yang dipergunakan 2) Darah yang berasal dari sipelaku/penjahat mungkin ditemukan seperti pada ad. Edisi Khusus No. 1) Pengambilan darah yang berada di tempat yang tidak mungkin Cermin Dunia Kedokteran. oleh sebab itu pengambilan dan pengawetan barang yang benar akan mempermudah pemeriksaan barang bukti sebut dan tidak akan menimbulkan kesulitan yang mpengaruhi penyidikan lebih lanjut. serangan ataupun kejahatan lainnya dengan kekerasan fisik. Kepala Laboratorium Kriminal Kepolisian RI Cabang Medan DAHULUAN Kemajuan ilmu pengetahuan dan teknologi telah yebabkan perubahan social dalam masyarakat dengan implikasinya. baik positif maupun negatif. 3) Keterangan/Laporan Polisi Keadaan darah sikorban di tempat kejadian dapat dipergunakan dalam memberikan interpretasi. Area/luas darah yang menempel baik pada sikorban dan pakaiannya ataupun pads sitersangka. Pengambilan barang bukti darah. Darah pada diri dan pakaian korban dari peristiwa pembunuhan. Ada beberapa cara pengambilan dan pengawetan barang bukti yaitu : I) Pengambilan dan pengawetan barang bukti darah. Modemisasi membuka alam pikiran manusia dengan meningkatnya lektualitas dan kesadaran hukum masyarakat. informasi dan rekonstruksi mengenai jalannya peristiwa.Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti untuk Pemeriksaan Secara Laboratoris Kriminalistik Letkol POI P. A.1 992 25 . Secara umum kecenderungan peningkatan kejahatan ini dilihat dari segi kualitas dan kuantitas kejahatan yang inkan pads mobilitas kejahatan. Kedua fenomena di atas akan pakan tantangan dal am upayapenegakan hukum. B. Bentuk-bentuk tetesan darah. SH. 80. sasaran pun pengorganisasiannya. ruang gerak. Dampak atif dari kemajuan ilmu pengetahuan dan teknologi but antara lain adalah meningkatnya kejahatan yang i dengan munculnya modus operandi yang menggunateknologi baru. Tantangan hanya mungkin dapat dijawab dengan penggunaan ilmu getahuan dan teknologi dalam penyidikan kasus tindak piBarang bukti mati (physical evidence) pads hakekatnya saksi diam yang selalu ada dalam setiap tindak pidana terjadi dan saksi diam ini sebenamya adalah saksi rig paling jujur. Barang bukti yang diperlukan : 1) Darah yang berasal dari sikorban. Emma Sitompul. biasanya adalah darah sikorban sendiri. Keterangan-keterangan itu meliputi : – Pemancaran/mengalirnya darah. Peranan barang bukti dalam tindak pidana dapat diketahui dengan pasti sebagai alat kejahatan. PENGAMBILAN DAN PENGAWETAN BARANG BUKTI Pengambilan dan pengawetan barang bukti dalam kasus yang berbeda akan memerlukan teknik atau cara yang berbeda pula. khususnya sistim deteksi dan pembuktian tindak pidana.

Pengambilan Barang Bukti pada senjata api. 2) Darah yang melekat pads pakaian. Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti pada Kasus Keracunan. ikatkanlah senjata api tersebut pada sehelai karton tebal dan benang. Pengawetan Barang Bukti Darah. 26 Cermin Dunia Kedokteran. 80. atau peluru. 2) Noda darah yang sudah kering tidak perlu dilarutkan dengan zat/larutan tertentu. 3) Mesiu Mesiu yang telah diambil dengan menggunakan parafin dan asam nitrat dimasukkan dalam kantong plastik dan kemudian dibungkus.Cegah pakaian tersebut dari kontaminasi. – Jika perlu dipotong hindarkan pemotongan pads bekas tembusan peluru. Kerjakan semuanya dengan teliti dan seksama agar barang bukti tidak ternodai keasliannya yaitu dengan cam : 1) Tempatkan tiap-tiap jenis barang bukti dalam tempat yang terpisah 2) Hindarkan pemakaian botol/stoples bekas C. kasus yang ada hubungannya dengan senjata api. Barang Bukti yang diperlukan Sebelum mencari dan mengumpulkan barang bukti di tempat kejadian. III. 5) Peluru Peluru mungkin didapatkan karena peluru tersebut belum dipakai.Waktu terjadinya . Pengawetan Barang Bukti Untuk menghindari rusaknya keaslian dari pads barang bukti dibutuhkan pengawetan. maka hams dijaga jangan sampai rusak/hilang atau ujung larasnya kemasukan kotoran-kotoran lain. usahakanlah terlebih dahulu mengetahui urutan-urutan perisitiwanya. darah. Pengambilan dan pengawetan barang bukti pads kasus tindak pidana yang mempergunakan Senjata Api. jangan pada badannya. kain atau kertas tersebut jangan dimasukkan ke dalam lubang laras. 3) Selongsong Peluru Selongsong peluru yang ditemukan jangan sampai mengalami perubahan terutama pads bahagian dasar (pantatnya). 1) Noda darah yang masih basah pada pakaian atau pada bendabenda basah yang bernoda darah dapat dibiarkan mengering dan jangan dijemur dengan sinar matahari. Pengawet dipakai yaitu alkohol 95%. . Untuk mengawetkan sisa mesiu pada ujung laras. Anak peluru yang ditemukan jangan sampai mengalami perubahan. 4) Peluru Peluru yang ditemukan di dalam senjata tidak perlu dikeluarkan. 2) Anak Peluru Anak peluru bukti mungkin didapatkan di tubuh korban atau di sekitar TKP. A. Barang bukti yang diperlukan 1) Senjata Api 2) Anak Peluru 3) Selongsong Peluru 4) Mesiu 5) Peluru 6) Pecahan logam yang diperlukan ada hubungannya dengan senjata api B. . selongsong peluru dan peluru yang tidak meledak. pilau atau benda lainnya. A. C. Berilah tanda peluru. selongsong dan pecahan logam yang ditemukan. Pengambilan Barang Bukti pada kasus senjata api. maka pisahkan masing-masing barang bukti tersebut dan masukkan ke dalam kotak yang telah dilapisi kapas. II. 6) Pecahan logam Pecahan logam yang diambil. 1992 C. diusahakan dengan mengerik bagian yang akan diambil dengan alat yang bersih. pecahan logam Untuk pengawetan anak peluru. 1) Senjata Api a) Pada senjata api mungkin ditemukan sidik jari dari orang yang menggunakan senjata tersebut. Pengambilan Barang Bukti Ambillah barang bukti yang benar-benar sangat erat hubungannya dengan peristiwa yang telah diketahui. 4) Mesiu Sisa mesiu yang ditemukan sangat besar artinya terutama dalam peristiwa pembunuhan atau bunuh diri. b) Pada ujung laras senjata api mungkin didapati sisa-sisa mesiu. Untuk senjata api berisi peluru.dibongkar/diangkat. sobekan kain ataupun kulit/rambut/daging. tutuplah laras dengan kain atau kertas dan diikat dengan tali. Mesiu yang ditemukan diambil dengan cara memberikan parafin pada tangan atau dengan menggunakan asam nitrat 5%. Edisi Khusus No. harus hatihati dan jangan sampai merusak/menghilangkan sidik jari tersebut atau menambah sidik jari. Peluru yang ditemukan di pistol tidak perlu dikeluarkan. 2) Anak peluru dan selongsong peluru. 1) Senjata Api Untuk mengawetkan sidik jari pada senjata api.Jarak waktu antara makan/minum dengan mulai timbulnya gejala kelainan pads sikorban Gejala itu sendiri Usaha apa yang telah dilakukan pada sikorban. selongsong peluru sesuai dengan kamar silinder yang telah diberi nomor dan pemberian nomor tersebut berlawanan dengan arah putaran silinder. Anak peluru diambil dengan menggunakan telunjuk dan ujung ibu jari memegang pada kedua ujung anak peluru tersebut. . Selanjutnya barn melangkah untuk mencari/mengumpulkan barang bukti yang erat hubungannya dan peristiwanya yaitu : 1) Makanan/minuman yang dimakan/diminum koban 2) Muntahan korban 3) Isi lambung korban 4) Jaringan tubuh korban B. Memungut senjata api di TKP jangan ceroboh.

Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti Sperma. Cermin Dunia Kedokieran. 1992 27 .Terjadinya pengurangan atau penambahan barang bukti. Pengawetan Barang Bukti Barang bukti yang mengandung noda-noda air mani dibiarkan kering di udara dan ditaruh di tempat yang bersih. Kirk L. LAIN-LAIN Barang bukti yang akan dikirim untukpemeriksaan sebaiknya dibungkus atau dimasukkan dalam wadah tertentu. Robert E Krieger Publ. sprei dan lain-lain. 2) Cairan yang dikeluarkan dari dalam vagina B. . KEPUSTAKAAN 1. 2. 80. co. Barang Bukti yang diperlukan 1) Noda-noda pada pakaian korban. 1977. Florida. 2nd Ed. atau kotak dan kemudian dibungkus dengan kertas serta diikat dengan tali atau benang. – Pengambilan contoh Barang Bukti tidak mewakili keseluruhan barang bukti. Hambatan yang sering ditemukan pads pemeriksaan barang bukti antar lain disebabkan oleh : – Barang Bukti yang dikirim telah mengalami perubahan/ terkontaminasi. Pengiriman barang bukti untuk pemeriksaan diusahakan dengan cepat dan rahasia atau sedapat mungkin dengan kurir. Crime Investigation. kemudian diberi lak dan label barang bukti.IV. P. Edisi Khusus No. 1985. Markas Besar Kepolisian Republik Indonesia. Buku Petunjuk Pengumpulan Pengiriman dan Pengamanan Barang Bukti untuk Pemeriksaan Laboratoris Kriminalistis. Malabar. Jakarta. Pengambilan Barang Bukti Sperma Barang bukti cairan yang dikeluarkan dari dalam vagina harus dilakukan dengan pertolongan dokter C. A.

diagnosis kerja sementara. 2. Keadaan darurat dalam abdomen dapat disebabkan karena perdarahan. Nyeri abdomen dan perdarahan merupakan suatu malapetaka yang sangat besar bagi seorang penderita yang menderita akut abdomen alat pencernaan pada orang dewasa. perforasi dari Payer's patch. Kadangkadang penyebab utama sudah jelas seperti pada trauma abdomen berupa vulnus abdominis penetrans namun kadang-kadang diagnosis akut abdomen baru dapat ditegakkan setelah pemeriksaan fisik serta pemeriksaan tambahan berupa pemeriksaan laboratorium serta pemeriksaan radiologi yang lengkap dan masa observasi yang ketat. apapun penyebabnya. gejala utama yang menonjol adalah nyeri akut pada daerah abdomen. mengambil langkah-langkah untuk membuktikan kebenaran diagnosis dan 3. Untuk penegakan diagnosis diperlukan pengumpulan data dengan mengadakan penelitian terhadap penderita melalui pemeriksaan fisik penderita secara sistematis yang dimulai dengan anamnesis penderita ditambah dengan pemeriksaan tambahan 28 Cermin Dunia Kedokteran. 1992 dan khusus. Pada akut abdomen. peradangan. Diagnosis Banding Akut Abdomen .Gawat Darurat Bedah Akut Abdomen pada Alat Pencernaan Orang Dewasa S. Tabel 1. Peradangan bisa primer karena peradangan alat pencernaan seperti pada appendisitis atau sekunder melalui suatu pencemaran peritoneum karena perforasi tukak lambung. 80. Edisi Khusus No. Ditinjau dari lokasi nyeri dapat dibuat tabel diagnosis banding (Tabel 1). perforasi atau obstruksi pada alat pencemaan. Bila penderita tidak sadar atau terlalu sakit bisa dilakukan anamnesa keluarga (allo-anamnesa). Medan Akut abdomen merupakan sebuah terminologi yang menunjukkan adanya keadaan darurat dalam abdomen yang dapat berakhir dengan kematian bila tidak ditanggulangi dengan pembedahan. Oleh karena itu dokter yang memberikan pertolongan pertama harus memastikan dengan segera 1.pada typhus abdominalis atau perforasi akibat trauma. Soewandi Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. mengambil langkah-langkah penanggulangan yang tepat selama pembuktian kebenaran diagnosis.

Perubahan anatomi . Perasaan nyeri 2. 2. memar. A) Cermin Dunia Kedokteran. Kejang otot (muscular rigidity. Pada ileus obstruksi terlihat distensi abdomen bila obstruksi nya rendah. Adanya benjolan neoplasma ▪ Adanya luka akibat trauma ▪ Adanya bekas operasi apa. bilamana. luka. Tanda-tanda khusus pala akut omen tergantung pada penyebabnya seperti trauma. laps omentum atau usus. B. Kadang-kadang pada trauma tumpul abdomen sukar diukan tanda-tanda khusus. muntah Defekasi teratur. Demikian pula dengan pemeriksaan hematokrit. Edisi Khusus No. Nyeri dari daerah rektum dapat menetap di daerah punggung bawah. Radiasi perasaan nyeri Kadang-kadang informasi mengenai cara penyebaran rasa nyeri (radiasi perasaan nyeri) dapat memberikan petunjuk mengenai asal-usul atau lokasi penyebab nyeri itu. C. D. obstipasi Perut kembung. Pemeriksaan rectal toucher atau perabaan rektum dengan jari telunjuk juga merupakan pemeriksaan rutin untuk mendeteksi adanya trauma pads rektum atau keadaan ampulla recti apakah berisi faeces atau teraba tumor. b) Palpasi akan menunjukkan 2 gejala : 1. Keadaan nutrisi penderita. Nafsu makan. serangan kolik • 4. Sudah berapa lama semua perubahan ini berlangsung E. Perkusi Perkusi pads akut abdomen dapat menunjukkan 2 hal. B. sistim kardiovaskuler dan sistim saraf yang merupakan sistim vital untuk kelangsungan kehidupan. Bekas-bekas trauma pads dinding abdomen. Inspeksi Tanda-tanda khusus pada trauma daerah abdomen adalah : Penderita kesakitan. 80. Setelah data-data pemeriksaan fisik terkumpul diperlukan juga pemeriksaan tambahan berupa : 1.Anamnesis Pada suatu penyakit bedah darurat anamnesis merupakan pemeriksaan yang sangat panting. mencret. Bentuk rasa nyeri Nyeri pada akut abdomen dapat berbentuk nyeri terusmenerus atau berupa kolik. muscular rigidity) Kejang otot ditimbulkan karena rasa nyeri pads peritonitis diffusa yang karena rangsangan palpasi bertambah sehingga secara refleks terjadi kejang otot. mual. Urine yang jernih belum dapat menyingkirkan adanya trauma pada saluran urogenital. dan bila orangnya kurus kadang-kadang terlihat talsis usus (Darm-steifung). Pernafasan dangkal karena nyeri di rah abdomen. perforasi atau obstruksi. Penderita pucat. Auskultasi Auskultasi tidak memberikan gejala karena pada akut abdomen terjadi perangsangan peritoneum yang secara refleks akan mengakibatkan ileus paralitik. defense musculaire) 1. Pada peitonitis lokal akan timbul rasa nyeri di daerah peradangan pads penekanan dinding abdomen di daerah lain. Nyeri karena appendicitis dapat mulai dari daerah epigastrium untuk ketnudian berpindah ke kwadran kanan bawah. perkusi dan auskultasi. 2. Kenaikan transaminase menunjukkan kemungkinan trauma pads hepar. Perasaan nyeri Perasaan nyeri yang memang sudah ada terus menerus akan bertambah pads waktu palpasi sehingga dikenal gejala nyeri tekan dan nyeri lepas. Kejang otot (defense musculaire. Pemeriksaan fisik dilaksanakan dengan memeriksa dulu keadaan umum penderita (status generalis) untuk evaluasi keadaan sistim pemafasan. Serum amilase yang meninggi menunjukkan kemungkinan adanya trauma pankreas atau perforasi usus halus. Pemeriksaan leukosit yang melebihi 20. 2) Bunyi timpani karena meteorismus disebabkan distensi usus yang berisikan gas pads ileus obstruksi rendah. B) Pemeriksaan urine rutin Menunjukkan adanya trauma pads saluran kemih bila dijumpai hematuri. keringat dingin. D.000/mm tanpa terdapatnya infeksi menunjukkan adanya perdarahan cukup banyak terutama pads kemungkinan ruptura lienalis. Pemeriksaan laboratorium A) Pemeriksaan darah rutin Pemeriksaan Hb diperlukan untuk base-line data bila terjadi perdarahan terus menerus. 1992 29 . Pemeriksaan radiologi Foto thoraks Selalu harus diusahakan pembuatan foto thoraks dalam posisi tegak untuk menyingkirkan adanya kelainan pada thoraks atau trauma pads thoraks. Palpasi a) Akut abdomen memberikan rangsangan pads peritoneum melalui peradangan atau iritasi peritoneum secara lokal atau umum tergantung dari luasnya daerah yang terkena iritasi. Perubahan fisiologi alat pencernaan 1. peragan. Pemeriksaan keadaan lokal (status lokalis abdomen) pads derita dilaksapakan secara sistematis dengan inspeksi. maka harus dilakukan pemeriksaberulang oleh dokter yang sama untuk mendeteksi kern ungkinterjadinya perubahan pada pemeriksaan fisik. Lokasi nyeri Di atas telah diberikan daftar kemungkinan diagnosis banding dari penyakit-penyakit berdasarkan lokasi. pal1. C. Ini disebut sebagai nyeri ketok. E. 1) Perasaan nyeri oleh ketokan pads jari. Bahan-bahan utama yang dapat diperoleh melalui anamnesis yang memberikan informasi sangat berharga pads proses penegakan diagnosis adalah : A. Nyeri yang berasal dari saluran empedu menjalar ke samping sampai bagian bawah scapula kanan.

Dennis C. merupakan indikasi untuk laparotomi. Perdarahan dari vena besar dihentikan dengan penekanan langsung. D) Pemeriksaan Ultrasonografi dan CT-scan Bereuna sebagai pemeriksaan tambahan pada penderita yang belum dioperasi dan disangsikan adanya trauma pada hepar dan retroperitoneum. D) Pemasangan nasogastric tube (NGT) untuk memeriksa cairan yang keluar dari lambung pads trauma abdomen. corpus alienum. Bila sudah ada kontaminasi rongga peritoneum digunakan drain dan subkutis serta kutis dibiarkan terbuka. 6. Sebelum rongga peritoneum ditutup harus diadakan eksplorasi sistematis dari seluruh organ dalam abdomen mulai dari kanan atas sampai kiri bawah dengan memperhatikan daerah retroperitoneal duodenum dan bursa omentalis. Diadakan pembersihan rongga peritoneum dengan irigasi larutan NaCl fisiologik. Setelah perdarahan berhenti dengan tindakan darurat diberikan kesempatan pads anestesi untuk memperbaiki volume darah. Pemeriksaan khusus A) Abdominal paracentesis Merupalcan pemeriksaan tambahan yang sangat berguna untuk menentukan adanya perdarahan dalam rongga peritoneum. b. 3. C) Langkah-langkah pada laparotomi darurat adalah : 1. 4. 201-206. Keadaan umum sebelum operasi setelah resusitasi sedapat mungkin harus stabil. Asian Ed. Pemberian antibiotika secara parenteral pads penderita dengan persangkaan perforasi usus. Biasanya langkah-langkah itu terdiri dari : 1) Tindakan penanggulangan darurat A) Berupa tindakan resusitasi untuk memperbaiki sistim pernafasan dan kardiovaskuler yang merupakan tindakan penyelamatan jiwa penderita. 7. p. C) IVP (Intravenous Pyelogram) Karena alasan biaya biasanya hanya dimintakan bila ada persangkaan trauma pada ginjal. Dengan demikian dapat ditentukan tujuan pengobatan bagi penderita dan langkah-langkah yang diperlukan untuk mencapai tujuan pengobatan. Asian Ed. Gleysteen JJ. p.000 eritrosit/mm dalam larutan NaCl yang keluar dari rongga peritoneum setelah dimasukkan 100—200 ml larutan NaCl 0. Manual of Surgical Therapeutics. C) Bila dijumpai perdarahan dan anus perlu dilakukan rektosigmoidoskopi. Intestinal Obstruction. Brown and Co. Segera mengadakan eksplorasi untuk menemukan sumber perdarahan. Asian Ed. shock berat atau trauma multipel. 2. dilaksanakan operasi langsung untuk menghentikan sumber perdarahan. Pemasangan NGT (nasogastric tube) 3. Bila perdarahan berasal dari organ padat penghentian perdarahan dicapai dengan tampon abdomen untuk sementara. Shaftan & Gardner Quick Reference to Surgical Emergencies. 5th ed. p. Usaha menghentikan perdarahan secepat mungkin. Tindakan untuk mencapai tujuan ini berupa operasi dengan membuka rongga abdomen yang dinamakan laparotomi. KEPUSTAKAAN 1. meminimalisasi kontaminasi yang telah terjadi dengan membersihkan rongga peritoneum. 26-32. Laparotomi eksplorasi darurat A) Tindakan sebelum operasi 1. 80. 117-135. perubahan gambaran usus. C) Pencegahan infeksi dengan pemberian antibiotika. . Edisi Khusus No.Hams juga diperhatikan adanya udara bebas di bawah diafragma atau adanya gambaran usus dalam rongga thoraks pada hernia diafragmatika. 5. Boston: Little.9% selama 5 menit. 2) Meminimalisasi cacad yang mungkin terjadi dengan cara : 30 Cermin Dunia Kedokteran. Bila ini tidak mungkin tercapai karena perdarahan yang sangat besar. 3. B) Plain abdomen foto tegak Akan memperlihatkan udara bebas dalam rongga peritoneum. B) Restorasi keseimbangan cairan dan elektrolit. Baker RJ. B) Insisi laparotomi untuk eksplorasi sebaiknya insisi median atau para median panjang. 5. 3. menghilangkan sumber kontaminasi. 1992 a. Manual of Surgical Therapeutics. Bila terdapat perforasi atau laserasi usus diadakan penutupan lubang perforasi atau reseksi usus dengan anastomosis. Boston: Little. Manual of Surgical Therapeutics. Brown and Co. 2. Pemasangan dauer-katheter 4. 2) Tindakan penanggulangan definitif Tujuan pengobatan di sini adalah : 1) Penyelamatan jiwa penderita dengan menghentikan sumber perdarahan. Lippincott. haemothoraks atau pneumothoraks. pemeriksaan fisik. Intestinal Obstruction. Boston: Little. 97-110. B) Pemeriksaan laparoskopi Dilaksanakan bila ada akut abdomen untuk mengetahui langsung sumber penyebabnya. 4. TUJUAN PENGOBATAN Dapat dibagi dua : 1) Penyelamatan jiwa penderita 2) Meminimalisasi kemungkinanterjadinyacacaddalam fungsi fisiologis alat pencemaan penderita. Abdominal injury. pemeriksaan tambahan dan pemeriksaan khusus dapat diadakan analisis data untuk memperoleh diagnosis kerja dan masalah-masalah sampingan yang perlu diperhatikan. Perdarahan dari arteri besar hams dihentikan dengan penggunaan klem vaskuler. 5th ed. Darin JC. 2. Condon RE. c. 5th ed. Pemasangan thorax-drain pads penderita dengan fraktur iga. Dari data yang diperoleh melalui anamnesis. p. Brown and Co. Acute abdominal pain. Lebih dari 100. mengembalikan kontinuitaspassage usus dan menyelamatkan sebanyak mungkin usus yang sehat untuk meminimalisasi cacad fisiologis. Bila sistim vital penderita sudah stabil dilakukan tindakan lanjutan berupa (B) dan (C). udara bebas retroperitoneal dekat duodenum.

2. aspek ososial penderita mutlak diperhatikan. pengelolaan trauma pada daerah ukaan luar tubuh ini seyogyanya mengikuti pola dasar ngelolaan secara bedah plastik. Sesuai dengan perkembangan ilmu bedah dan meningkatya kebutuhan masyarakat. Penanganan di sini bertujuan utama mengembalikan bentuk dan penampilan wajah yang seminimal mungkin menimbulkan cacat dan keluhan estetik. seperti gangguan pernafasan dan perdarahan yang hebat. mengingat pendarahan di wajah cukup baik dan proses penyembuhan luka wajah lebih cepat. namun jenis luka ini mempunyai masalah yang dapat menimbulkan cacat deformitas). Tergantung besarnya gaya. tetapi kemudian mendapat morbiditas berupa cacat.Trauma Wajah. sepanjang mengenai penjahitan luka. hidung. Dalam tujuan pengelolaan ketiga jenis trauma ini. Penyegaran pengetahuan dalam pengelolaan ketiga jenis ma ini yang setiap saat kemungkinan dijumpai dalam gawat t bedah. dahi dan pipi akan sangat mempengaruhi penampilan dan Cermin Dunia Kedokteran. walaupun prioritas pertama meyelamatkan hidup (life saving) penderita. akan nggangu kenyamanan psikologik dan lingkungan sosial idupannya seperti keluarga atau masyarakat sekitarnya. kadang-kadang memerlukan daya kreasi dari dokter dalam menyesuaikan dengan garis keserasian wajah. Edisi Khusus No. 1992 31 . Luka Bakar dan Luka Avulsi Buchari Kasim Bagian Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Umum Pusat H. apalagi dalam pela - yanan kebutuhan masyarakat yang semakin menuntut nilainilai kesempurnaan dan kecanggihan. JUAN PENGELOLAAN Tujuan pengelQlaan luka wajah. TRAUMA WAJAH Tergantung besamya gaya kecelakaan dari luar. diharapkan dapat dimanfaatkan dan diterapkan am pelayanan kesehatan masyarakat di daerah yang semakin eningkat kebutuhannya dan semakin maju. Luka Jaringan Lunak Penanganan luka wajah. Jika prioritas pertama kedaruratan bedah yang mengancam nyawa penderita sudah dapat disingkirkan. luka wajah dapat timbul sekaligus mengenai jaringan lunak dan jaringan keras. tetapi jika terletak pads daerah strategis seperti kelopak mata. secara bedah plastik sudah di' bangkan pengelolaan yang tepat agar dapat dihindari atau urangi kemungkinan timbulnya cacat yang akan mengggu mutu kehidupan penderita. Pada masa dini kecelakaan. bibir. Umumnya luka masih dapat dijahit primer dalam waktu 24—36 jam. tetapi tindakan yang t dan mantap pada awal kedaruratan akan sekaligus meelamatkan kehidupan (life saving) penderita di kemudian hari. dikenal sebagai patah tulang rahang wajah (maxillofacial fracture). penanganan luka wajah diarahkan kepada : 1. Di antara kasus-kasus kecelakaan. kasus terutama saat ini adalah lukaakibatkecelakaan. Luka jaringan lunak (soft tissue wound). luka bakar dan luka avulsi merupakan kasus yang seharidijumpai dalam pelayanan kesehatan dasar. Setiap luka wajah diperlakukan secara eksklusif dan individuil. Penjahitan dan penempatan garis luka. 80. luka bakar dan luka avulsi am gawat darurat bedah. Adam Malik. Medan PENDAHULUAN Dalam gawat darurat bedah. trauma wajah sering bersamaan dengan cedera kepala (trauma capitis). Luka jaringan keras. trauma wajah. Walaupun luka relatif kecil. Tujuan utama penanganan adalah mengembalikan fungsi pengunyahan (mastikasi) di samping masalah estetik wajah. masih dapat ditangguhkan kecuali dalam hal penderita atau keluarga sangat cemas terhadap luka dan cacat wajah. Walaupun penderita disctitan dari mortalitas pads awal gawat darurat bedah.

Hal ini dapat dihindari bila dalam masa 1— 2 minggu luka bakar dilakukan skin grafting. Luka bakar luas 20 — 80%. sampai 3—4 minggu timbulnya callus. Tingkat II : a) Superficial partial thickness burn. Umumnya luka wajah dianggap sembuh. — Hemat jaringan. Lokalisasi. 3) Lokalisasi Dari lokalisasi dapat ditaksir kecenderungan penyulit dari cacat di kemudian hari. Lamanya kejadian. Penyebab. hanya jaringan yang nekrosis saja yang boleh dieksisi dari pinggir luka. Luka bakar mengenai daerah strategis : tangan.Hemostasis. tap p k kaki dan payudara. dari dalamnya luka bakar dapat direncanakan pengobatan setempat dan prognosis morbiditas : Tingkat I : Superficial burn. penyembuhan melalui jaringan granulasi dan epitelisasi hanya berasal dari pinggir luka. sedangkan pada kelopak mata hari ke tiga. DIAGNOSIS Menegakkan diagnosis luka bakar pada hakekatnya mengadakan penilaian beratnya luka bakar. 5. — Atraumatik. kimiawi dan inhalasi. Penanganan luka bakar secara bedah plastik meliputi tiga masalah : 1) Tindakan resusitasi gawat darurat untuk menyelamatkan nyawa penderita. Penilaian beratnya akan menentukan apakah penderita : a. b) Deep partial thickness burn. Penilaian ini tergantung dari beberapa faktor : 1. terutama dengan posisi Waters (mento-occipital 's view) dapat mengkonfirmasi adanya patch tulang rahang wajah. Beberapa pegangan dacar bedah plastik dapat digunakan dalam menangani luka wajah : Asepsis. perineum. Dalam. — Debridement. Tarikan pinggir luka masih berlangsung 3—4 minggu. penjahitan kedua belah sisi pinggir luka secara tepat dan teliti. Luka bakar listrik. b. akan sembuh dengan epitelisasi walau tanpa tindakan khusus. 2. Sembuh dalam masa 7 — 10 hari. 80. kecuali ditakutkan ada perdarahan di bawah luka yang harus ditekan (pressure). — Non tensi. sedang dan berat. bersihkan seluruh kotoran dan benda asing. Bantuan pemeriksaan rontgenologik. 2) Penentuan dalam Tergantung penyebab dan lamanya kontak. akan sembuh seperti tingkat I melalui epitelisasi dalam masa 2—4 minggu dengan obat topikal. 2. Luka yang sudah di jahit sesudah masa jahitan primer atau luka yang sudah sembuh tetapi memerlukan revisi sekunder secara bedah plastik sebaiknya dalam masa minimal 6 bulan. Prinsip tindakan operasi adalah reposisi melalui sayatan terbatas pada wajah dan fiksasi seperti intermaxillary wiring atau mini plate. daerah sekitar persendian/gerak tubuh. Tingkat III : Full thickness burn. — Jahitan luka wajah dibuka hari ke lima. 3. simetri dan gerakan oklusi rongga mulut. luka sesudah dijahit sebaiknya dibiarkan terbuka karena penyembuhan dan perawatan luka lebih balk. Tindakan bedah masih dapat dilakukan dalam masa 5—10 hari sesudah edema wajah menyurut. 3.keserasian komposisi wajah di kemudian hari. 1) Taksiran luas Taksiran secara kasar dapat berdasarkan "aturan sembilan". LUKA BAKAR Dalam klinis luka bakar yang serius adalah : 1. Adanya trauma ikutan atau penyakit lain. Jika terletak pada daerah strategis dipersiapkan segera untuk skin grafting dalam masa 1— 2 minggu. — Approksimasi. Membiarkan luka granulasi sembuh berlama-lama. minimal 6 bulan. Untuk luka bakar ini mutlak dipersiapkan skin grafting sesegera mungkin. Usia. Patah Tulang Rahang Wajah Adanya daya yang lebih hebat menyebabkan cedera tulang kepala dan/atau fraktur maxillo facial. Perlu rawat nginap biasa. 3) Penilaian psikologikpenderitadankeluargadenganprakiraan mengenai mortalitas dan morbiditas. Benang hanya berfungsi pemegang. sesudah evaluasi matangnya parut. 2) Pengobatan luka setempat untuk menghindari infeksi sekun32 Cermin Dunia Kedokteran. 7. sesudah proses jaringan parut matang. Perlu rawat nginap dengan penanganan lebih serius dan dirujuk. seluruh tindakan bedah dengan cara dan bahan atraumatik. 1992 der dan mempercepat penyembuhan dengan skin grafting serta mengurangi cacat di kemudian hari. akan sembuh melalui jaringan granulasi. — Eksposur. Luas. Edisi Khusus No. 4. wajah. Cukup berobat jalan. Khusus fraktur maxillo facial dapat diketahui dengan pemeriksaan raba kontinuitas. bila lebih lama timbul stitching mark. . apakah luka bakar tersebut ringan. akan menimbulkan keloid dan kontraktur. . sedemikian rupa sehingga setetes darahpun tidak bersisa sesudah dijahit. 6. namun untuk lebih teliti digunakan semacam formulir yang siap diisi dari Lund-Browder chart. Jaringan granulasi yang dibiarkan sembuh sendiri dengan epitilisasi yang lama akan menimbulkan jaringan parut hipertrofik/keloid dan pada daerah persendian akan timbul kontraktur. c. tidak boleh ada tegangan dan tarikan pinggir luka sesudah dijahit.

Kemungkinan cacat dan morbiditas dapat diperkirakan pada luka bakar listrik dan kimiawi. b) Pengolesan obat topikal yang mengandung antibakterial 4seperti silver sulfadiazine atau larutan 0. luka bakar dan luka avulsi. walaupun luas relatif kecil perlu dipikirkan kemungkinan memerlukan skin grafting secara dini. Perlu dipertimbangkan saat yang tepat untuk melakukan skin grafting guna menghindari/mengurangi timbulnya cacat dan kontraktur yang sangat mengganggu kehidupan penderita.Jika mengenai daerah kritis dan strategis. mempercepat timbulnya jaringan granulasi. luka bakar tingkat III lainnya atau luka bakar yang mengenai daerah strategis tubuh. 80. tergantung dari lamanya kontak dan temperaturnya biasanya tingkat I dan II. Jika sirkulasi perifer terganggu mungkin dilakukan : Escharatomi. Untuk menghindarkan morbiditas yang berat ini dilakukan tindakan mempercepatpenyembuhan luka sedini mungkin secara bedah plastik menggunakan skin grafting atau flap. pads saat yang tepat dan dini diper- Cermin Dunia Kedokteran. Rekonstruksi sesudah timbulnya penyulit seperti keloid dan kontraktur secara teknologi canggihpun merupakanoperasi yang rumit dan menimbulkan ketidakpuasan penderita atau keluarga. Luka bakar daerah leher dan wajah dalam masa gawat darurat dapat menimbulkan edema tenggorokan. 7) Lamanya Kejadian Lamanya antara kejadian dan penanganan sangat penting dalam penghitungan resusitasi cairan yang harus diberikan dalam 24 jam pertama. 1992 33 . pencegahan tetanus dan pemberian antibiotika. c) Mempertahankansirkulasi perifer. Dapat juga menurut Aturan Evans. c) Perawatan hidroterapi. Pada usia lanjut diperhatikan penyakit ikutan lainnya dan masalah resusitasi cairan dalam gawat darurat harus lebih teliti. Pada anak-anak luka bakar mempunyai masalah tersendiri baik dalam taksiran luas dan pemberian cairan maupun tentang kemungkinan cacat pads usia pertumbuhan. Keluhan ini sangat tergantung dari keadaan sosial individu. cairan panas. Perkiraan Mortalitas dan Morbiditas Pada saat-saat pertama penderita atau keluarga mengalami gangguan psikologik tentang mortalitasdan morbiditas. Kasus yang sering dijumpai adalah luka avulsi kulit kepala akibat putaran mesin yang menyangkut rambut atau kecelakaan pada daerah cruris sehingga tampak tulang (bone expose). 24 jam pertama diberikan dalam tiga porsi larutan Ringer Laktat sejumlah : 4 mlBerat Badan/prosentasi luas. Langsung kena api dapat sampai tingkat II. Penyebab uap panas dan nyala seperti pakaian terbakar. PENANGANAN LUKA BAKAR 1) Secara Umum a) Resusitasi gangguan pernapasan oleh inhalasi. 6) Adanya Trauma atau Penyakit Lain Adanya trauma lain dan penyakit lain akan memberatkan penderita luka bakar. terutama sekitar persendian. Di samping prognosis yang buruk untuk luas luka bakar di alas 75%. gelembung tingkat II jangan dipecah. Memperbaiki cacat hebat di kemudian. secara bedah plastik dipertimbangkan sekaligus di samping untuk menyelamatkan nyawa penderita. jauh lebih sulit dan kurang efisien dibandingkan melakukan pads saat langsung sesudah keadaan gawat darurat diatasi. 2) Pengobatan Luka Setempat a) Debridement luka. LUKA AVULSI Dengan meningkatnya mobilitas kendaraan bermotor dan mesin industri. edema jalan pemafasan atau syok. d) Pemberian analgesik. Inhalasi uap panas pada bencana kebakaran dapat menyebabkan gangguan jalan pernafasan. Pemberian cairan secara praktis dapat menggunakan Formula Parkland Hospital. Edisi Khusus No. Luka bakar listrik dan kimiawi selalu tingkat III dan hampir mutlak memerlukan tindakan operatif. Tindakan gawat daruratnya adalah menghentikan pendarahan dan menutup bagian yang terluka. persentase keselamatan penderita berdasar usia dan luas dapat dihitung sebagai berikut : 100 – (usia + luas) Formula ini hanya berlaku untuk penderita usia di atas 10 tahun. terutama pads l uka daerah Langan dan kaki. secara permanen membutuhkan skin grafting untuk menutup luka avulsi. dapat ditaksir mortalitas penderita. PENUTUP Telah dibicarakan pengelolaan kasus-kasus gawat darurat bedah oleh kecelakaan sehari-hari yang menimbulkan trauma wajah. d) Skin grafting. Luka avulsi adalah terangkatnya jaringan lunak lapisan yang lebih dalam sehingga jaringan yang terangkat tersebut mengalami devitalisasi dan tidak viable untuk dijahitkan kembali. pada kecelakaan sering timbul luka avulsi pada permukaan luar tubuh. 5) Usia Hati-hati pada usia di bawah 3 tahun dan di alas 60 tahun.flap kulitatau flap otot pada bagian bone expose. 4) Penyebab Dari anamnesis penyebab dapatdiperkirakan dalamnya luka bakar. Kedua tungkai dianjurkan lebih tinggi. Dari usia dan luas luka bakar. Dalam pengelolaan ketiga jenis kasus ini.5% Ag-Nitrat. walaupun luasnya relatif kecil. b) Resusitasi cairan pada penderita dengan luas luka bakar lebih 20% atau menunjukkan gejala syok. peng - obatan dapat terbuka atau tertutup.

4. St. 6. Edisi Khusus No. Boston: Little-Brown. 449-459. Kasim B. 2. 5. 1982. Manual of Patient Care in Plastic Surgery. 1987. 1979. pp. Chirurgische Erstversorgung. 1985. Oluweasanmi JO. ro\< 0 -u n . Trauma-Shock-Sepsis-Burn. Najarian JS. Cook J. 7. 1982. Pocket Consultant. Rekonstruksi trauma wajah. Geneva: WI1O & New Delhi: Yaypee Brothers. Sankaram B. Semarang. Goldin J11. Simposium Trauma Muka PIT III IKABI. Willital CH. Louis: Mosby Year Book. General Surgery at the Distric Hospital. 3.siapkan tindakan yang bcrupaya mengurangi dan kalau perlu menghindari sedapat mungkin timbulnya cacat penampilan tubuh yang dapat mengganggu mutu kehidupan penderita di kemudian hari. 8. Oxford: Blackwell Scient Puhl. 80. Muenchen: Urban-Schwarzenberg. Goodman A.)*o ) --- IT1 pU 11C) 34 Cermin Dunia Kedokieran. KEPUSTAKAAN Barret BM. Plastic Surgery in the Tropics. In: Papel ID. Emergency Surgery. Wasuna AE. 1992 . London: Maxmillan International College Edition. Delaney JO. Nachlas NE (Ed). Plastic Surgery. 1983. 1989. Soft Tissue Injuries to the Face. 1982. Chicago: Year Book Medical Publ. 1. Facial Plastic and Reconstructive Surgery.

Juga penting sekal i dilakukan pengamatan yang at terhadap fungsi kardiovaskuler. 1. dan truma s harus ditangani secepatnya karena dapat menyebabkan ksi otak dan jantung yang berakibat fatal. V. b) Compound. simple. dan 1 dari kematian oleh trauma disebabkan oleh truma toraks m . Pada man ganda sering terjadi adanya truma toraks.25 tahun dengan angka kematian 35% da yang disertai dengan trauma toraks dan 18% tanpa uma toraks( 2) . BorrieJ° ) membuat pembagian fraktur iga menjadi : a) Simple (isolated). Kelainan pada rongga pleura. truma menembus kulit dan merobek pleura parietalis di bawahnya yang disertai fraktur iga. 13% dengan fraktur pelvis dan 6% dengan tur tulang belakang m Pneumotoraks. 20% dengan trauma aben. 12% dengan fraktur silo-fasial. ruptura trakea dan bronkus utama ruptura esofagus truma pada jantung ruptura aorta Hernia diafragma traumatika . 4. trumatic wet lung Kerusakan pada mediastinum.'s> II. III. maka akan meningkat pula angka kejadian dari ma toraks. '). fragmen dari fraktur iga menyebabkan cedera organ visera. Fraktur iga dan sternum sering merupakan akibat dari truma tumpul toraks. d) Pahtologic. to 51% dengan trauma kapitis. MBAGIAN TRUMA TORAKS Truma dinding toraks. Edisi Khusus No. breathdan circulation. Dalam penatanaan trauma harus selalu diingat ABC yaitu airway. 2. Bagian Ilmu Bedah Fakutas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. penderita trauma secara uruhan mendekati 70 juta jiwa setiap tahunnya dengan nghabiskandanakira-kira 100 milyar dolar setahun. Schulpen mengemukakan jumlah terbanyak penderita trauma adalah golongan umur 16 . 80. fraktur tulang iga sederhana yang dialami oleh penderita truma toraks dengan penurunan faal paru mungkin akan mengakibatkan gangguan fungsi respirasi dan kardiovaskuler yang cukup berat. neoplasma atau kista tulang iga sebagai penyebab dari fraktur iga. IV. agar kemungkinan adanya truma toraks terlupakan. dapat dijumpai mulai dari fraktur jenis sederhana (greenstick. merupakan fraktur iga tanpa kerusakan yang berarti dari jaringan lainnya. c) Complicated. isolated) hingga fraktur iga jamak (multiple o. fraktur iga dan sternum flail chest emfisema subkutis ms„c. FRAKTUR IGA DAN STERNUM Manifestasi klinis cedera dinding dada ini tergantung dari akibatnya terhadap fungsi respirasi dan kardiovaskuler. Ketnungkinan terjadinya cedera paru lebih besar path penderita anak-anak dan dewasa muda karena iga masih lentur Cermin Dunia Kedokteran. Medan NDAHULUAN Dengan semakin meningkatnya teknologi dan industri di gara kita terutama kendaraan bermotor serta peningkatan inalitas. pneumotoraks hemotoraks Cedera jaringan paru. 1. sedang Glinz W mendapatkan pendeeita uma tumpul toraks bersamaan dengan trauma lainnya. 1992 35 . 38% dengan fraktur ekstremitas. 2.Harry Soedjatmiko Sub Bagian Bedah Toraks. hemotoraks. 3. Di Amerika Serikat. pneumo-mediastinum dan emfissubkutis merupakan manifestasi klinik yang paling sering pati pada penderita-penderita dengan trauma toraks @).

80. b) Trauma tidak langsung. Tanda klinis dapat berupa pernafasan ccpat dan dangkal. dapat tanpa atau dengan fraktur sternum (9) . c) Trauma langsung. fraktur jamak mungkin overlapoing. keadaan ini disebut dengan respirasi pendelluft. pneumotoraks terbuka PNEUMOTORAKS TERTUTUP Dapat terjadi karena fragmen fraktur iga merobek paru. pneumotoraks tertutup b. pneutoraks. terjadi akibat mendekatnya kcdua ujung tulang iga schingga kelcngkungan iga bertambah dan letak fraktur biasanya bagian tengah. b) pergerakan ke dalam dari segmen yang mengambang akan menerkan paru-paru di bawahnya sehingga mengganggu pengembangan paru ipsilateral. Penatalaksanaan Segera dilakukan traksi pada bagian dinding dada yang mengambang. d) pergerakan mediastinum di alas akan mengganggu venous return jantung. hemoperikardium maupun hematoma paru yang akan member-at keadaan pendcrita ( ' 9) . Dinding dada mengambang (flail chest) ini sering disertai dengan hemotoraks. Penatalaksanaan Pemasangan water seal drainage pada penderita penumotoraks bergantung kepada :~• 10. krepitasi dan rasa sakit pada daerah fraktur serta emfisema subkutis. menyebabkan fraktur satu atau lebih tulang iga pada tempat benturan dan sering (ragmen fraktur merobek pleura serta jaringan paru. Fraktur sternum lebih sering terjadi pada persendian manubriosternal. d) Faktur tunggal biasanya end-to-end.hingga dibutuhkan trauma yang lebih kuat untuk menyebabkan terjadinya pada fraktur iga (6) . dianjutkan secepatnya melakukan aortografi olch karcna mungkin tclah terjadi ruptura aorta(''. FLAIL CHEST Terjadi oleh adanya tiga atau lebih fraktur iga multipel. dimana truma terjadi pada fase inspirasi dengan glotis tertutup dan daya tahan alveoli terlampaui. Penatalaksanaan Fraktur iga dan sternum sederhana hanya memerlukan pengobatan simpotatis dengan pemberian analgetika dan mukolitika. Pneumotoraks desakan dapat menyebabkan pendorongan mediastinum ke arah kontralateral yang dapat mengakibatkan terjepitnya venacava sehingga dapat mengganggu venous return jantung. bila keadaan penderita stabil dapat dilakukan stabilisasi dinding dada secara operatif. Edisi Khusus No. sehingga pengembangan paru kontralateral juga akan terganggu. Pada fase akut tidak dilakukan pembebatan dengan plester karena dapat mengganggu mekanisme pernafasan o) . sehingga udara inspirasi terbanyak memasuki paru kontralateral dan banyak udara ini akan masuk pada paru ipsilateral selama fase ekspirasi. Pneumotoraks tertutup dengan adanya mekanisme pentil akan menyebabkan udara terperangkap pada rongga pleura sehingga tekanan rongga pleura akan lebih besar dari udara atmosfir dan disebut sebagai pneumotoraks desakan (tension pneumothorax). 11) a) beratnya gangguan pernafasan b) disertai pneumotoraks desakan c) pneumotoraks bilateral d) disertai hemotoraks e) selama observasi pneumotoraks bertambah luas f) bila diperlukan pemakaian ventilator g) bila diperlukan anestesi umum PNEUMOTORAKS TERBUKA Pneumotoraks terbuka dapat disebabkan oleh trauma 36 Cermin Dunia Kedokteran. EMFISEMA SUBKUTIS Dapat disebabkan olch adanya cedera saluran pernafasan atau segmen fraktur iga yang merobek paru-paru dan dapat disertai dcngan adanya pneutoraks maupun pneutoraks desakan o ) Penatalaksanaan Emfisema subkutis yang tcrbatas di daerah toraks tidak memerlukan tindakan karena dapat diabsorbsi dalam 2 hingga 4 minggu. namun pada fraktur sternum yang overlapping dibutuhkan fiksasi(o . Letak fraktur iga tergantung dari arah benturan dan lengkungan iga. Emfisema subkutis yang luas harus dicurigai disebabkan cedera dari saluran pernafasan yang mungkin memerlukan tindakan torakotomi untuk memperbaikinya. PNEUMOTORAKS Terdiri dari : a. Bila terdapat graktur iga 1 dan 2 pada hemitoraks kiri dan pada foto toraks PA didapati pelebaran mediastinum. sehingga menyebabkan : a) segmen yang mengambang akan bergerak ke dalam selama fase inspirasi dan bergerak ke luar selama fase ekspirasi. Hinton dan Steiner mengamati fraktur iga sebagai berikutm : a) Iga 5 dan 9 mcncerima akibat benturan yang paling berat. c) mediastinum terdorong ke arah kontralateral selama fase inspirasi oleh adanya peningkatan tekanan negatif hemitoraks kontralateral selama fase ini. 1992 . namun dapat pula terjadi tanpa adanya fraktur iga. dapat rbentuk fraktur yang sederhana dengan prognosis baik hingga bentuk fraktur yang overlapping yang sering bersamaan dengan fraktur iga dan cedera toraks lainnya serta keadaan penderita yang cukup serius( 6). bila terdapat penumotoraks dilakukan pemasangan water seal drainage. Dilakukan suntikan blok saraf interkostal pada fraktur iga untuk mengurangi rasa sakit agar batuk dan bernafas dalam tidak terhalangi.

Pneumotoraks. Akibat ruptura esofagus akan terjadi kontaminasi rongga mediastinum oleh cairan saluran pencernaan bagian atas sehingga terjadi mediastinitis yang akan memperburuk keadaan penderitanya. bronkoskopi untuk membantu diangosis dan mencari lokasi rupturanya. 16) a) mediastinum yang melebar b) fraktur iga 1 dan 2 c) trakea terdorong ke kanan d) gambaran aorta kabur Cermin Dunia Kedokteran. Kemudian dilakukan torakotomi untuk reparasi kerusakan saluran trakeobronkial. TRUMA JANTUNG Kontusio miokardium terdapat path 20% penderita dengan trauma toraks yang berato). trauma tajam yang mengenai jantung akan menyebabkan tamponade jantung dengan gejala trias Beck yaitu distensi vena leher. .tumpul maupun trauma tajam. RUPTUR ESOFAGUS Lebih sering terjadi pads trauma tajam dibanding trauma tumpul toraks0) . RUPTUR AORTA Ruptur aorta sering menyebabkan kematian penderitanya. Penatalaksanaan Pemeriksaan foto toraks dengan bubur barium atau dengan mempergunakan esofagoskopi dapat mengetahui lokasi dari ruptura esofagus ini. Trauma tajam daerah prekordial. 80. Hanya kira-kira 15% dari penderita trauma toraks dengan ruptura aorta ini dapat mencapai rumah sakit untuk mendapatkan pertolongan( 8 ). kontusio pare ). Edisi Khusus No.5) . RUPTUR TRAKEA DAN BRONKUS UTAMA Ruptur trakea dan bronkus utama dapat disebabkan oleh trauma tajam maupun truma tumpul. 1992 37 Membersihkan jalan nafas dengan aspirasi maupun bronkoskopi. Dilakukan pemasangan water seal drainage pads pneumotoraksnya. mempertahankan mekanisme batuk. Pada keadaan ini jugs akan terdapat respirasi yang pendellufa5). hipotensi dan menurunirya suara jantung"' 15). Sumber perdarahan dapat berasal dari adanya cedera pada paru-paru. pada lebih dari 80% penderita dengan trauma toraks didapati adanya darah pads rongga pleura". Kecurigaan adanya ruptur aorta dari foto toraks bila didapatio. Penatalaksanaan HEMOTORAKS Hemotoraks maupun hemopneumotoraks adalah merupakan keadaan yang paling sering dijumpai pada penderita 'trauma toraks. TRAUMATIC WET LUNG Burford dan Burbank yang memperkenalkan istilah ini di tahun 1944 0> . yang paling sering adalah hidrotoraks kiri o8 . white lung syndrome. dan dilakukan torakotomi untuk reparasi operatif. dan lokasi ruptura tersering adalah di bagian proksimal arteri subklavia kiri dekat ligamentum arteriosum° ).5 ml/ kg BB/jam selama 4 jam berturut-turut pada masa observasi( 5 8 ). Kelainan yang terjadi adalah bertambahnya cairan intersisial dan intraalveolar paru. Pada trauma tumpul ruptur terjadi pada saat glotis tertutup dan terdapat peningkatan yang hebat dan mendadak dari tekanan saluran trakeobronkial yang melewati batas elastisitas saluran trakeobronkial ini. ' Kemungkinan kejadian ruptura bronkus utama meningkat pada trauma tumpul toraks yang disertai dengan fraktur iga 1 sampai 3. dan lokasi ruptura oleh karena trauma tumpul paling sering pada 1/3 bagian bawah esofagus o ). Penatalaksanaan Penatalaksanaan Luka dinding dada segera dijahit dan dipasang water seal :drainage. transudasi alveolar ini merupakan akibat dari anoksia. emfisema subkutan dan hemoptisis dapat merupakan gejala dari ruptura ini. Bila darah pada rongga pleura mencapai 1500 ml atau lebih -akan menyebabkan kompresi pads paru ipsilateral dan dapat mengakibatkan hipoksiao. parastemal kiri dan kanan harus dicurigai mengenai jantung dan segera dilakukan eksplorasi torakotomi sebelum keadaan penderita memburuk o). robeknya arteri mamaria interna maupun pembuluh darah besar lainnya seperti aorta dan bena kava. yaitu terjadinya kelainan pada paru-paru akibat trauma dinding dada dan paru-paru. Penatalaksanaan Segera dipasang water seal drainage untuk mengukur jumlah darah mula-mula dan perdarahan setiap jam. blok interkostal bila terdapat fraktur iga agar batuk tidak terhalang. Penulis lain menyebutkan sebagai Dan Nang lung. Brewer dan kasan-kawan menganjurkan dilakukan IPPB pada penderita traumatic wet lung"). hal ini menandakan bahwa selama fase ekspirasi udara dari paru kontralateral masuk ke paru ipsilateral. lokasi tersering adalah pada daerah karina dan percabangan bronkus". Penatalaksanaan Segera dilakukan perikardiosintesis untuk mengurangi tamponade dan diikuti torakotomi untuk mencari serta menghentikan sumber perdarahan. Perdarahan masif pada hemotoraks yang disertai hipoksia karena hipoventilasi dapat mempercepat kematian penderita. pneumomediastinum. karena selama fase inspirasi paru ipsilateral akan kun1 cup dan selama fase ekspirasi paru akan sedikit mengembang. Indikasi torakotomi pada hemotoraks adalah bila perdarahan mula-mula lebih dari 1500 ml atau perdarahan lebih dari 3 . rongga pleura mempunyai tekanan yang sama dengan udara atmosfir dan dari lubang luka pada dinding dada akan terdengar suara hisapan udara selama fase inspirasi yang disebut sebagai sucking chest wound. Pada foto toraks akan terlihat adanya pneumomediastinum dan hidrotoraks.

1980. 1986. 39. The Philadephia. Brown and Company. In : International Trends in General Thoracic Surgery. In : International Trend in General Thoracic Surgery. Duddley HAF (Ed). 17 : 305. 4. 6. WB. 1987. 1986. In : International Trends in General Thoracic Surgery. Brown AH. CV Mosby 6. Scohoofs E. Butterworth & Co 127. 1650. Langlois J. In : The Mont Reid Surgical Handbook. Hernia diafragmatika akan menyebabkan gangguan kardiopulmoner karena terjadi penekanan paru dan terdorongnya mediastinum ke arah kontralateral. De Bnix JL. De Hert S. In : Intemational Trends in General Thoracic Surgery. Deslauriers J. Guzman F. Thoracic Injuries. In : International Trends in General Thoracic Surgery. reparasi operatif dilakukan dengan torakotomi dan dengan bantuan cardiopulmonaru bypass. 1987. De Maeseneer M. HERNIA DIAFRAGMATIKA TRAUMATIKA Kejadian hernia diafragmatika traumatika kiri 9 kalai lebih banyak dibanding hernia diafragmatika kanan° el . De Maeseneer M dan kawan-kawan melaporkan hernia diafrabmatika traumatika pada diafragma kanan dengan hemisasi dari lobus kanan hepar pada penderita dengan trauma tumupul abdomen° 11 . Injury. Lemmens WAJ. In : Thorracic Trauma. 153. 1987. Daughtry DWC (Ed). 11th ed. 1986. Khoury W. 1989. Injury. 15. Rivarola CH. ' Clarke DB. kolon. Dan pemeriksaan fisik didapati gerakan pernafasan yang tertinggal. 1980.6. 39. limpa'dan hepar. Gerritsen SM. 1 I. Philadelphia. Hill JL. Injuries to The Pulmonary Parenchyma and Basculature in Thoracic Trauma. 10. Management of Thoracic Emergencies. Epidemiology and Prognostic Sign of Chest Injury Patient. Daughtry DWC (Ed). Carr RE. Blunt Trauma to the Chest Wall. 231:2. 225.e) penekanan bronkus utama kiri f) gambaran pipa lambung (NGT) pada esofagus yang terdorong ke kanan. omentum. 80. In : Cardiothoracic Handbook. Trinkle JK. Boston : Little. Doesburg Wil. Traumatic Aortic Rupture. Bristol. Allen MK. Philadelphia : WB Saunders Company. Penetrating Wounds of The Torax. Injury. fremitus menghilang. John Wright & Sons Lth. Juga dapat terjadi hernia inkarserata maupun strangulata dari saluran cerna yang mengalami herniasi ke rongga toraks ini. Management of Penetrating Cardiac Trauma : The Role of Emergency Room Thoracotomy. Priorities in Diagnosis and Treatment of Blunt Chest Injuries. 2. Hiyama DT. 17 : 318. Cardiothoracic Trauma. In : Hamilton Bailey s Emergency Surgery. perkusi pekak. Adkin PC. Bronchial Rupture. Penatalaksanaan Diagnosis dapat ditegakkan dengan melakukan aortografi dan ekokardiorgrafi. hal ini terjadi karena adanya hepar di sebelah kanan. Edisi Khusus No. 9. London. Binet JP. diafragma dengan insisi torako-abdomina 1° ' 6. Glinz W. 8. 246. Locke T. Smith G. Right Diaphragmatic Rupture Following Blunt Abdominal In jury -a Case Report. It is the unforeseen that always happens 38 Cermin Dunia Kedokteran. 12. Philadelphia. 1990. Mattox KL. 16. Tension Penumothorax. 1988. Piraux M. suara pernafasan menghilang dan mungkin terdengat bising usus pada hemitoraks yang sakit. 143. usus halus. 1990. Hiyama DT (Ed). 14. 5. 3. Thoracic Trauma. 1984. Penatalaksanaan Dibutuhkan tindakan operasi segera untuk> reparasi robekan 1. 17 : 313. 53. Philadelphia. Organ abdomen yang dapat mengalami herniasi antara lain gaster. Borne J. 1986. Ann Thorac Surg. 17. SchulpenTMJ. 16 : 389. 1992 . Corso PJ. Tavares S et al. 7. Grover FL. KEPUSTAKAAN 1. 119. Thoracic trauma. Deslauriers J. Little. The Medicine Group Ltd. Pada foto toraks dengan pemakaian pipa lambung Levin dan bubur barium akan terlihat pipa lambung dan bubur barium ini pada hemitoraks yang sakit. Injury 1985. Chest Wall Trauma. 1980. In : Cardiothoracic Surgery. 13. CV Mosby Co. Vandendriessche M. Boston. Brown and Company. WB Saunders Co. 3rd ed. 2nd ed. Saunders Co 273. 1990. New York : Appleton-Century-Croft. Diagnosis and Management of Spontaneous Pneumothorax in The Young Adult : Rule of Parietal Pleurectomy. Boston : Mosby Year Book.

Mekanisme sebenarnya tentang patofisiologi dan patogenesis Demam berdarah dengue. dan penyakit ini banyak terjadi di kotakota yang padat penduduknya. asidosis metabolik dan kematian (2) . penyakit ini juga berjangkit di daerah pedesaan( 3) . volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30% dan berlangsung 24-48 jam. DEN-2. 1992 39 . Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada sebagian besar penderita Demam Berdarah Dengue. aegypti dan A.2% pada tahun 1988(4). Malaysia. tetapi sebagian menganut the secondary heterologous infection hypothesis yang mengatakan bahwa demam berdarah dengue dapat terjadi apabila seseorang setelah infeksi dengue pertama mendapat infeksi berulang dengan tipe virus yang berbeda dalam jangka waktu tertentu yang diperkirakan 6 bulan sampai 5 tahun (2) . terjadinya hipotensi.3% pada tahun 1968 menjadi 26. Kemudian jumlah trombosit secara cepat meningkat pada masa konvalesen dan nilai normal biasanya tcrcapai sampai hari ke-10 sejak timbulnya Cermin Dunia Kedokteran.1964°. akan tetapi di Indonesia penularan adalah melalui A. tetapi tidak dapat menghasilkan proteksi silang yang lengkap setelah terinfeksi oleh salah satu tipe. Di Kotamadya Medan berdasarkan isolasi virus pada tahun 1975-1988 ditemukan DEN-2 dan DEN-3( 4 ). A. Patogenesis terjadinya renjatan berdasarkan hipotese infeksi sekundero) . Thailand (1958). Pada penderita dengan renjatan berat. menurunnya volume plasma. Penyakit ini ditularkan melalui gigikan nyamuk Aedes aegypti. Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa renjatan. Sebab lain dari kematian adalah perdarahan saiuran cerna yang hebat. polynesiensis dan beberapa spesies A. hingga kini belum diketahui secara pasti. 80. Di Indonesia. DEN-3 dan bEN-4) secara antigenik sangat mirip satu dengan lainnya. pertama sekali dijump i di Surabaya pada tahun 1968 dan kemudian disusul dengan daerah-daerah yang lain( 2) . A. Jumlah penderita menunjukkan kecenderungan meningkat dari tahun ke tahun. (Gambar 1). scuttellaris a) . Akan tetapi dalam tahun-tahun terakhir ini. menimbulkan dugaan bahwa renjatan terjadi sebagai akibat kebocoran plasma ke daerah ekstravaskular melalui kapiler yang rusak dengan akibat menurunnya volume plasma dan meningginya nilai hematokrit. trombositopenia dan diatese hemoragik. Pertama sekali ditemukan di Filipina pada tahun 1953. Singapura dan Viet Nam pada tahun 1953 . Medan PENDAHULUAN Demam berdarah dengue (Dengue hemorrhagic fever) adalah penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh 4 (empat) serotipe virus dengue dan secara klinis ditandai dengan adanya manifestasi perdarahan dan dapat berkembang men jadi renjatan (Dengue Shock Syndrome) yang berakibat fatal. Trombositopeni yang bersamaan dengan hemokonsentrasi merupakan gambaran yang selalu ditemukan. albopictus. PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS Fenomena patofisiologi utama yang menentukan beratnya penyakit dan membedakan Demam berdarah dengue dengan Dengue klasik ialah tingginya permeabilitas dinding pembuluh darah. albopictus(5) .Update I (Pediatri) Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue Syahril Pasaribu Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Edisi Khusus No. Renjatan yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menimbulkan anoksi jaringan. yang biasanya timbul setelah renjatan berlangsung lama dan tidak dapat diatasi. akan tetapi belakangan ini terlihat bahwa golongan umur > 15 tahun semakin banyak yang menderita Demam Berdarah Dengue dimana proporsinya berubah dari 4. Penelitian di Indonesia menunjukkan bahwa DEN-3 merupakan serotipe virus yang dominan dan yang menyebabkan kasus yang berat. Serotipe virus Dengue (DEN-1. Mcningginya nilai hematokrit pada penderita dengan renjatan. Penyakit ini umumnya mengenai anak yang berumur 1-15 tahun.

Hal ini biasanya terjadi pada scat atau setelah demam turun. hematemesis. penderita dapat meninggal dalam waktu 12 – 24 jam atau menyembuh.Uji tourniquet positip . tangan dan hidung. Perubahan faktor koagulasi ini antara lain disebabkan oleh kerusakan hepar yang fungsinya terganggu karena aktivasi sistim koagulasi. yaitu nadi cepat dan lemah. berupapeningkatan nilai hematokrit yang merupakan indikator yang peka akan terjadinya renjatan. Contoh : Nilai Ht nertama = 30% dan kedua = 389. Manifestasi perdarahan seperti tersebut di atas tidak semuanya harus muncul pada seorang penderita.000/ul biasanya ditemukan antara hari ke-3 sampai ke-7 sakit. 7) Renjatan pada anak mempunyai manifestasi berupa kulit pucat. Akan tetapi belakangan ini terlihat bahwa nyeri perut ini string dijumpai tanpa diikuti oleh perdarahan gastro-intestina1 (89 ). 2) Derajat II : Derajat I disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lain. purpura. Gejala klinis lain yang dapat menyertai penderita Demam berdarah dengue adalah anoreksia. Adanya penyakit yang mendasari 2. XII dan Fibrinogen.penyakit. berlangsung 2 – 7 hari. umumnya dapat diketahui pada permulaan penyakit dan nyeri tekan string kali ditemukan tanpa adanya ikterus. cengeng dan gelisah.Petekhia. tekanan nadi menyempit (<20 mmHg) atau Cermin Dunia Kedo/aeran. Edisi Khusus No. VII. Tekanan nadi menyempit menjadi 20 mmHg atau kurang" 1 dan oligouria sampai anurie l . Diagnosis PIM ditegakkan atas dasar : 1. diare atau konstipasi. sehingga perlu diulang secara periodik. yaitu diantara hari ke-3 dan ke-7 sakit. Uji tourniquet positip 40 sebagai manifestasi perdarahan teringan dapat dinilai sebagai presumptive test olch karma uji tourniquet positip pada hari-hari pertama demam terdapat pada sebagian bcsar kasus. Dcmam chikunguya) dan beberapa infeksi bakteri seperti Demam tifoid dan Sepsis. 2) Manifestasi perdarahan dapat berupa : . Renjatan pada PIM akan saling mempangaruhi. 1992 . kenaikan nilai hematokrit yang lebih 20%. dan selera makan yang bertambah merupakan petunjuk baiknya prognosis(23) .) Kenaikan nilai Derajat beratnya penyakit : 1) Derajatl: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji tourniquet positip. Diagnosis klinis berdasarkan adanya : 1) Demam tinggi.Epistaksis. kemudian turun dengan cepat. mendadak. Pembekuan intra-vaskular menyeluruh (PIM/DIC) secara potensial dapat juga terjadi pada penderita Demam Berdarah Dengue dengan atau tanpa renjatan. Lama renjatan pendek. Kelainan sistim koagulasi juga mempunyai peranan sebagai penyebab perdarahan pada penderita Demam Berdarah Dengue. kemudian selama rawatan hatinya membesar dan atau pada anak yang selama rawatan menunjukkan semakin besarnya hari dan kenyal. Namun uji tourniquet positip dapat juga terjadi pada penyakit lain seperti infeksi virus (Campak. Diagnosis laboratorium yang menyokoag 1) Trombositopeni di bawah 100. lambat laun kesadarannya menurun menjadi apati. dingin dan lembab terutama pada ujung jari kaki. Penderita menyembuh dalam waktu 2 – 3 hari. Laboratorium DIAGNOSIS Diagnosis Demam berdarah dengue dan !criteria beratnya penyakit didasarkan pada patokan WHO (1975). menunjang diagnosis Dcmam berdarah dengue. Anak yang semula rewel. 2) Hemokonsentrasi. perdarahan gusi. 80. Penatalaksanaan renjatan yang tidak adekuat akan menimbulkan komplikasi asidosis metabolik. termasuk faktor II. lemah. IX. baik pada penderita Demam berdarah dengue yang disertai dengan renjatan atau tidak. ekimosis dan perdarahan konjungtiva . 3) Derajat 111: Ditemukannya kegagalan sirkulasi. sopor dan koma (2) . Dulu keluhan sakit perut yang hebat sering kali timbul mendahului perdarahan gastro-intestinal dan renjatan. hipoksia jaringan. sedangkan kuku menjadi biru dan sianosis sekitar mulut° l. Beberapa faktor koagulasi menurun. perdarahan gastro-intestinal yang hebat dengan prgnosis buruk. kejang-kejang dan sakit perut. V. muntah. 6) Pembesaran hati (Hcpatomcgali). Klinis adanya perdarahan spontan 3. sehingga penyakit akan memasuki renjatan yang irreversible disertai perdarahan hebat. karena keadaan ini menunjukkan ke arah terjadinya renjatan. terlibatnya organorgan vital dan berakhir dengan kematian. melena dan hematuri. mual. Kewaspadaan perlu ditingkatkan pada anak yang hatinya semula tidak teraba pada saat masuk ke rumah sakit.

kejang. maka kecepatan tetesan cairan dikurangi menjadi 10 ml/kgBB/jam.3 r > 3 7> • Cermin Dunia Kedokteran.7 PENGOBATAN I.0 liter/24 jam (air teh.2 mg/kgBB/6 jam. kesadaran menurun. dan tambah dengan adanya trombositopeni serta hemokonsentrasi. atau renjatan berulang segera dipasang kateter vena sentralis (CVP) untuk mencegah pemberian cairan yang berlebihan. Phenobarbital 75 mg bila usia >1 tahun dan 50 mg pada umur <1 tahun secara intra muskular. disesuaikan dengan kebutuhan cairan pada penderita gastroenteritis dengan derajat dehidrasi sedang.20 ml/kgBB/jam.3 X Berat Badan X Defisit Basa.keadaan umum. c) Adanya perdarahan spontan. . mempunyai efek inotropik positip terhadap jantung dan adanya vasodilatasi.5 . Demam berdarah dengue tanpa renjatan : 1) Pemberian cairan. atau Hidrokortison 25-50 mg/kgBB/hari( ).2. Hematokrit dan trombosit(3 ).Diazepam 0. plasma segar. dapat pula diberikan larutan garam gula (oralit). disertai dengan pemeriksaan hematokrit secara periodik. Antibiotika lain diberikan atas dasar pertimbangan klinis dan basil tes kepekaan ' . Dosisnya 2-3 mg/kgBB/hari dibagi dalam 6 dosis ' . Cairan intravena harus dihentikan apabila nilai hematokrit turun <40 dan nafsu makan membaik. c) Dypiridamole (Persantin®). Derajat IV : Renjatan berat dengan nadi tidak dapat diraba tekanan darah tidak terukur. meninggikan ambang kejang dan diharapkan dapat mencegah pulmonary leakage.45% Saline. Cairan yang diberikan adalah Ringer laktat dan Dextrose 5% dalam 0. b) Hematokrit bertendensi terus meningkat pada pemeriksaan serial. 2) Obat-obatan : a) Anti piretika : Golongan Acetaminophen 10 mg/kgBB/kali. diakibatkan renjatmerupakan gambaran yang menakutkan dan memerlukan penatalaksanaan secara khusus. dan penderita menunjukkan pernafasan Kussmaull. Subtosan. Oleh karena kebocoran plasma dapat berlangsung 24 . merupakan zat anti agregasi in vitro. Bila dalam waktu 15 menit kejang tidak berhenti. nadi sudah jelas teraba. atau melalui kateter sampai di nano-faring 3 . nadi. Bila CVP <5 cm air. tekanan darah. Bikarbonas natrikus dibec > I. yaitu dengan cara menghambat enzim fosfodiesterase (PDE) dalam trombosit.5 liter/menit° . -PadaDBDderajat IVdiberikan Ringer laktat intravena secara diguyur dan kalau perlu dengan semprit diberikan sebanyak 100-200 ml. Pada renjatan berat. Edisi Khusus No. CVP dipertahankan antara 5 . in vivo merupakan zat antitrombotik. sirop. susu dan lain-lain). Indikasi pemberian cairan intra vena pads penderita tanpa renjatan ialah : a) Apabila penderita terus menerus muntah. e) Koreksi asam basa dengan bikarbonas natrikus. plasma segar yang dibekukan. II.potensi (tekanan sistolik menurun sampai 80 mmHg atau urang) disertai dengan kulit yang dingin. trombositopeni dan hemokon). yang mengakibatkan lakto-asidosis. Secara umum tidak diperlukan lagi pemberian cairan 48 jam setelah renjatan teratasi. akan tetapi dapat diberikan pada DBD dengan ensefalopati untuk mengurangi edema otak. banyak minum. gula. maka tetesan cairan Ringer laktat dipercepat. 2) Angka kematian yang tinggi sekitar 30%. $entrasi° Kewaspadaan menegakkan diagnosis dini penyakit ini sangat penting oleh karena : 1) Satu dari tiga penderita Demam Berdarah Dengue akan jatuh ke dalam renjatan. suhu. plasma kaya trombosit atau cairan pengganti plasma seperti Haemacel. Pemberian cairan ini kita pertahankan sampai ditemukan perbaikan tanda-tanda vital dan penurunan nilai hematokrit. Tetapi kalau fasilitas pemeriksaan analisa gas darah tidak ada.3. Apabila renjatan telah teratasi. edangkan pada penderita Demam Berdarah Dengue dengan njatan. Cara pemberian adalah : 0.48 jam. b) Kortikosteroid masih kontroversial. Di samping itu perlu fdicari penyebab renjatan yang lain dan penderita diberikan plasma seperti plasma biasa.2. sehingga tidak mungkin pemberian cairan per oral.8 liter/menit. Diagnosis Demam Berdarah Dengue harus didasarkan atas gejala demam disertai satu atau lebih gejala klinik lainnya. diatasi dengan pemberian : . Kecepatan cairan selanjutnya disesuaikan dengan gejala klinis dan nilai hematokrit. namun harus diperhatikan apakah ada depresi pernafasan. pernafasan dan monitoring Hemoglobin. Demam Berdarah Dengue dengan renjatan (DSS) : 1) Penggantiancairan. pre-syok. 1. atau Dextran dengan kecepatan 10 . *lemam atau riwayat demam.5 mg/kgBB/kali/IV dan dapat diulang bila perlu. yang dapat diduga bila nilai hematokrit dan hemoglobin menurun.8 cm air. diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya renjatan. 3) Penderita yang jatuh ke dalam renjatan pada waktu sedang dirawat. sedangkan perdarahannya sendiri tidak terlihat. Adanya urine menunjukkan baiknya sirkulasi cairan. lembab dan penderita njadi gelisah. b) Anti konvulsan : Apabila timbul kejang. Indikasi pemberian transfusi darah ialah penderita dengan perdarahan gastro-intestinal hebat. Sedangkan pads DBD derajat III diberikan Ringer Laktat 20 ml/kgBB/jam secara intravena. d) Oksigen untuk mencegah hipoksia dan terjadinya oksidasi yang tidak lengkap. 3) Pemantauan . Ampisillin tunggal 100-200 mg/kgBB/hari atau dikombinasi dengan Gentamisin 5 mg/kgBB/hari. Jenis obat yang dapat diberikan adalah : Deksametason 1 mg/kgBB dilanjutkan dengan 0. 1992 41 . 2) Obat-obatan : a) Antibiotika. maka pemberian cairan intravena dipertahankan walaupun tandatanda vital telah menunjukkan perbaikan yang nyata. 80. Pemberian melalui masker 5 . dapat diulang dengan dosis 3 mg/kgBB/IM atau pada anak >1 tahun 50 mg dan <1 tahun 30 mg. Jumlah cairan yang diberikan. mempunyai prognosis yang lebih baik.

Pada keadaan tersebut diberikan Dopamine dosis rendah yaitu 1. 3) Persangkaan adanya infeksi sekunder yang baru terjadi (presumptive diagnosis) ditandai oleh titer antibodi HI yang sama atau lebih besar dari 1:1280 pada masa akut. dosis 1 – 4 mg/kgBB/IV 1–2 kali/hari. III dan IV. Bila mungkin. dan mendapatkan hasil yang baik. h) Heparin. yang dianjurkan adalah Chloral hidrat oral atau rektal dengan dosis 12. nilai normal untuk anak adalah 33 – 38 vol%. dalam hal ini diperlukan kenaikan titer IX atau lebih pada masa konU. Interpretasi tes HI Titer Antibodi Akut < : 20 Konvalesensi Interpretasi < : 20 > : 20 > : 1280 > 4x > 4x > 4x < 1:2560 > 2560 tetap atau naik Infeksi primer Infeksi sekunder Infeksi sekunder Infeksi sekunder (baru terjadi) 3b) Pemeriksaan serologi dengan Dengue Blot Merupakan modifikasi dari ELIS A dan hanya membutuhkan waktu 3 jam untuk mengetahui hasilnya. Interpretasi (kriteria WHO) tes HI : 1) Pada infeksi primer. sedangkan pada masa konvalesensi. 1992 penderita penyakit lain. Dengan demikian diharapkan penurunan after load. bukti adanya infeksi baru (recent dengue infection) ditandai dengan titer antibodi HI kurang dari 1:20 pada masa akut. disuntikkan secara perlahan-lahan°). 3a) Pemeriksaan serologi dengan tes HI (Hemagglutinasi Inhibisi) yakni untuk mengetahui adanya peninggian titer antibodi. PIM diperkirakan merupakan penyebab utama perdarahan hebat (khususnya perdarahan gastrointestinal). diencerkan dalam jumlah yang sama banyak dengan Dektrose 5%. pemberian cairan yang banyak dapat menimbulkan over loading yang dapat terlihat dengan adanya edema palpebra dan tetap tingginyanilai CVP. terutama kebersihan kulit dan mulut penderita. pada penderita dengan prolonged shock. PERA'WATAN 1) Indikasi rawat nginap : DBD derajat II. yaitu apabila serum diperoleh sebelum hari ke-4 sakit adalah kurang dari 1:20 dan titer akan naik 4X atau lebih pada masa konvalesensi. titer antibodi HI pada masa akut. nilai hematokrit. 3) Pemantauan Pada semua penderita Demam Berdarah Dengue berat secara rutin dipantau frekuensi jantung dan nafas. untuk melihat efusi pleura atau perikardial. 2) Hal-hal yang perlu diperhatikan : a) Tempat/kamar perawatan diusahakan terpisah dengan 42 Cermin Dunia Kedokteran. diperiksa pula studi koagulasi. f) Penanggulangan Over Loading. Hal ini dibuktikan dengan kadar trombosit dan fibrinogen yang rendah disertai peninggian kadar FDP dan kelainan hemostatik. untuk diambil tindakan pemberantasan vektor di rumah penderita dan sekitarnya guna mencegah penularan selanjutnya. b) Hindarkan dari kemungkinan terjadinya dekubitus dengan menyelang-nyeling posisi tidur.03 mg/kgBB/hari dalam 3 – 4 dosis('). Frekuensi dan 2. 2) Pada infeksi sekunder. pada sebagian besar kasus. Pemantauan lain secara bed-side adalah pengukuran tekanan darah. keluaran kencing perlu dicatat( ' . – Pemberian nutrisi yang adekuat. 80.3. Selain itu dapat diberikan diuretika berupa Furesemid (LasixO ). Umumnya penderita Demam berdarah dengue disertai perdarahan gastro-intestinal. Bila perlu dapat dikombinasikan dengan Cedilanid® 0. c) Kebersihan perorangan penting diperhatikan. g) Sedatif.7) valesensi Tabel. Untuk ini dibutuhkan 2 spesimen pada masa akut dan konvalesen. Pemeriksaan ini dapat dilakukan sekali saja pada fase akut atau dua kali bersamaan dengan fase konvalesen. gambaran EKG yang dilengkapi dengan sistem alarm. Dalam keadaan ini pemberian heparin dapat dipertimbangkan dan dapat diberi dengan dosis 0. namun tidak akan melebihi 1:2560. LABORATORIUM 1) Pemeriksaan trombosit. di camping efek inotropik positip pada jantung.Foto toraks. titer bernilai sama atau lebih besar dari 1:2560 atau apabila titer antibodi akut sama atau lebih besar dari 1:20 dan titer akan naik 4X atau lebih pada masa konvalesensi. intake tidak cukup. waktu perdarahan dan pembekuan. 2) Pemeriksaan hematokrit. Seyogyanya dalam kamar yang bebas nyam uk. Analisis gas darah. DBD derajat I dengan hiperpireksia. – Pemberian cairan.5 – 50 mg/kgBB (tidak lebih 1 gram) dosis tunggalr' ) . jenis dan) jumlahnya.2. PELAPORAN Setiap penderita tersangka Demam Berdarah Dengue perlu segera dilaporkan ke Dinas Kesehatan Dati II setempat. sehingga perlu diberikan nutrisi parenteral total. Pelaporan resmi dilaksanakan dengan mengirim formulir pelaporan spesimen Demam Berdarah Dengue°.5 – 10 mcg/kgBB/menit. Evaluasi kadar Hemoglobin. fibrinogen semi kuantitatip. terutama plasma prothrombine time (PPT) dan plasma thromboplastin time with koalin (PTTK) untuk mendeteksi PIM/DUC. Kami di bagian IKA FK-USU memakai Diazepam pada penderita DBD yang disertai dengan kejang. CVP dan imbang cairan. trombosit. Edisi Khusus No. terjadinya vasodilatasi pembuluh darah ginjal.rikan dengan dosis 1–2 mEq/kgBB.5–1 ml/kgBB setiap 4 jam~ 3). Hal-hal lain yang perlu diperhatikan pada penderita Demam berdarah dengue berat adalah : . Hasil pemeriksaan dua kali adalah lebih . Pemeriksaan elektrolit.3. serta kecenderungan kenaikan hematokrit. kejang.

Lubis CP. Sri Rezeki Harun. Pasaribu S. New Delhi. SurosoT. Diagnostic Biotechnology (Pte) Ltd Singapore. Lubis FY. India 1977. 7. Naskah Lengkap Simposium Pengelolaan Kegawatan pada Anak: 54—64. Dengue Hemorrhagic Fever (gambaran klinis. Aunojo D. Demam Berdarah Dengue di Bangsal Anak Rumah Sakit Dr. Edisi Khusus No. 12. 80. Chan YC. 10. MKN 1990. Cermin Dunia Kedokteran. Demam Berdarah Dengue dalam Simposium Demam Berdarah: 1—4. Dengue Hemorrhagic Fever. 3. Sumarsono. Diagnosis. 1992 43 . Hasil pemeriksaan Dengue Blot (baik yang positip atau negatip) hanya bersifat presumtif (dugaan kuat) dan bukan definitif (pasti). Denpasar 19 Maret 1983. Dengue Blot mempunyai sensitivitas 80. Hasil Uji Coba Perbandingan Dengue Blot Test dengan H. Ujung Pandang 9 April 1988.2%' 0) . aspek serologic dan virologis). Penelitian yang dilakukan oleh Faisal Yatim Lubis(") dari LitBangKes menunjukkan bahwa sensitivitas untuk 1 spesimen 48—63% dan untuk 1 pasang spesimen 21-51%.I Test. 11.9% dan spesifisitas 97. Demam Berdarah Dengue. In Ghai O. 1986. karena praktis dan hasilnya cepat diketahui. I: 447 Interprint. Treatment and Control: 1—58. Pimgadi Medan. World Health Organization. 14—16 Maret 1991. Evaluation of a Commercial Enzyme Immunoassay (Dengue Blot) for the Diagnosis of Dengue Virus Infection. Di dalam Konsep Laporan Pertemuan POKJA Demam Berdarah Dengue (DBD) Ciloto. Pemeriksaan Dengue Blot ini sangat bermanfaat untuk konfirmasi KLB/Wabah DBD. Pengelolaan Demam Berdarah Dengue Berat. Palada P. Demam Berdarah Dengue pada Dewasa. Departemen Kesehatan RI. Dengue Hemorrhagic Fever. Lai OF. Pentaloka DHF : 1—25 Cipayung 14—17 Nopember 1984. Demam Berdarah Denguepada Anak. 10(8): 14—19. Edisi Khusus (4): 235—240. 4. 6.P (ed) : New developments in pediatric research. 14—16 Maret 1991. 8. Hematological abnormalities and pathogenesis. Demam Berdarah Dengue. Ngoh BL. Di dalam Konsep Laporan Pertemuan POKJA Demam Berdarah Dengue (DBD) Ciloto. Simposium Kedaruratan pada Anak: 83—103. Suvatte V. Di dalam Konsep Laporan Pertemuan POKJA Demam Berdarah Dengue (DBD) Ciloto. 9. MDK 1991. KEPUSTAKAAN 1. 2. Diagnosis dan Pengelolaan penderita. Sumanno.baik dari pada satu kali. Sedangkan spesifisitas untuk 1 spesimen 13—93% dan untuk 2 spesimen 45—98%. 5. Tan HC. Semarang 5 April 1986. 14—16 Maret 1991.

basa dan makanan melalui tinja penderita. Umumnya episode diare adalah akut. bakteri. Pada umumnya diare didefinisikan sebagai pengeluaran tinja yang cair dengan frekuensi sekurang-kurangnya 3 kali sehari. umumnya akibat yang terjadi adalah oleh karena kehilangan cairan. keadaan ini disebut dengan persistent diarrhoea". saluran cerna akan bekerja dan memainkan peranannya sebagai unsur perlindungan (protective role) dengan dua cars yaitu : 1. demikian juga volume tinja. bakteri dan parasit. datang tiba-tiba dan sembuh dalam beberapa hari. bahan-bahan allergenik dan lainlain). PENDAHULUAN Diare merupakan salah satu manifestasi gangguan fungsi saluran cerna. adalah sebagai pemisah (interface) antara bahan-bahan yang dimasukkan dari dunia luar dengan milieu interior m . tidak dianggap sebagai diare. Juga akan dijumpai perubahan tinja baik dalam konsistensi. Umumnya frekwensi pengeluaran. 80. warna dan bau°. parasit. dapat berlangsung terus sampai berminggu-minggu. toksin. elektrolit. dengan perkataan lain mengambil dan menyerap cairan/ makanan yang dibutuhkan tubuh untuk berfungsi. Untuk dapat menimbulkan diare. pembicaraan selanjutnya akan dibatasi pada diare infeksius akut (diare akut yang disebabkan mikroorganisme patogen seperti virus. jumlah air dalam tinja akan meningkat. bertambah dan mengganti bagian yang rusak. Karena itu tanpa memandang penyebab diare. mekanisme apapun yang digunakan oleh mikroorganisme patogen tersebut. sel-sel usus yang tua dan rusak. Bagaimanapun dalam hal ini. Dalam menjalankan posisinya yang penting tersebut. Menseleksi pemasukan bahan-bahan yang diperlukan tubuh. bakteri dan parasit). Medan ABSTRAK Diare Infeksius Akut dapat disebabkan oleh sejumlah virus.H. 1992 . Edisi Khusus No. Pada keadaan-keadaan tertentu.Mekanisme Diare Infektisius Akut Atan Baas Sinuhaji. Pada tulisan ini. Definisi yang tepat dari diare masih sulit dikemukakan. FUNGSI DAN STRUKTUR SALURAN CERNA Fungsi utama saluran cerna. Sebagai barrier terhadap bahan-bahan patogen (seperti virus. Pada keadaan diare. seperti misalnya pads bayi yang hanya mendapat ASI. haruslah terjadi gangguan absorpsi/reabsorpsi cairan yang terdapat di lumen usus dan meningkatnya secara berlebihan sekresi kelenjar-kelenjar saluran cerna atau kombinasi keduanya. Sutanto Bagian Ilmu Kesehatan Anak. 2. kadang-kadang dijumpai darah/lendir dalam tinja (dysentery form). Pengeluaran tinja yang sering tetapi dengan konsistensi baik. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. A. Kebanyakan tinja penderita diare akan cair (watery diarrhoea). bahan-bahan patogen dan materialmaterial lain akan dibuang oleh saluran cerna keluar dari tubuh 44 Cermin Dunia Kedokteran. bentuk dan konsistensi tinja tergantung terutama pada diet yang bervariasi antara satu masyarakat dengan masyarakat lainnya. toksin-toksin. seperti juga permukaan mukosa saluran-saluran lain yang terdapat pada manusia. konsistensi lebih diutamakan dibandingkan dengan frekuensi pengeluaran tinja°. Karaena itu cairan/makanan yang tidak diserap.

Edisi Khusus No. Tabel 1.8 Persentase penyerapan (%) 50 75 – 80 90 Segmen usus Jejunum Ileum Colon CARA MIKROORGAMSME MENYEBABKAN MARE Pada keadaan diare akan dijumpai peningkatan volume caftan dalam tin ja m . Mikroorganisme ini selanjutnya menginvasi mukosa usus. mulai dari mulut sampai ke anus. Jumlah air yang diserap oleh segmen-segmen usus Volume cairan dijumpai (I/hart) 9 4–5 1 –2 Volume cairan dijumpai (I/hart) 4 –5 3–4 0. gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa akan dijumpai. Berdasarkan keterangan di alas. Sehingga timbul/pengeluaran darah dan pus bersama tinja (invasive). Hal ini dimungkinkan karena permukaan usus halus yang menghadap ke lumen. Komponen barrier usus Mekanisme Non-Imunologik Intraluminal Asam lambung Akt~tas proteolitik Motilitas usus Permukaan mukosa Musin Membrane microvilli Mekanisme Imunologik Gut associated lymphoid tissue Secretory IgA Cell Mediated Immunity Saluran cerna. Sel-sel ini umumya singkat. yang selanjutnya akan menambah luas permukaan usus. Sel immatur ini mempunyai kapasitas absorpsi yang Cermin Dunia Kedokteran. juga dapat menyebabkan secretory diarrhoea( o . Sebenarnya pembagian ini tidak begitu tegas karena sering mikroorganisme yang menyebabkan absorptive diarrhoea. Infeksi Rotavirus ini umumnya mengenai jejunum. elektrolit dan basa dalam jumlah yang besar melalui tinja. setiap 3-4 hari sekali sel-sel ini akan diganti.8) terjadi kerusakan sel yang matur" Sel yang matur ini akan diganti oleh sel immatur yang berasal dari proliferasi sel-sel kripta. Akibatnya terjadi peningkatan mediator intraselluler (adenosine 3-5 cyclic phosphate ataupun guanosine monophosphate) yang akan menyebabkan perubahan transport air dan elektrolit. bakteri enteropatogen sering menimbulkan diare dengan menggunakan lebih dari satu mekanisme tadi secara simultan tb) (Tabel 3). sehingga terjadi destruksi microvilli dan kerusakan enterosit (adherent). Enterosit dihancurkan dalam jumlah yang banyak. lekosit rusak. diare secara garis besar dapat dibagi Was Absorptive diarrhoea dan Secretory diarrhoea°. Cairan yang disekresikan ini jauh lebih banyak jumlahnya dibandingkan dengan caftan yang berasal dari makanan dan minuman t21 . Mekanisme pertahanan tersebut dapat bersifat spesifik (imunologik) dan non-spesifik (non-imunologik)( 3) (Tabel 1). kemudian melekat (adherent) pada enterosit dan mensekresikan enterotoksin. maka virulensi bakteri enteropatogen tergantung dari kesanggupan bakteri tersebut melewati asam lambung dan kesanggupan menghasilkan ke-empat mekanisme di atas. sehingga gejala-gejala dehidrasi.9 – 1. Enterosit-enterosit ini ditutupi lagi oleh brush like filament (microvilli). Protein dari makanan yang diserap tetapi tidak menguntungkan tubuh akan diblok oleh mekanisme pertahanan tadi.dalam bentuk tinja. bakteri enteropatogen yang tertelan haruslah survive melewati asam lambung. Akibatnya akan terjadi kehilangan cairan. Karena itu tak mengherankan bila penyerapan makanan paling banyak di usus halus. tetapi dapatdifus menyebar mengenai seluruh usus halus sehingga menimbulkan diare yang hebat. bentuknya tidak lebih sebagai suatu tabung. 80. demikian juga air s` ) . Untuk dapat menimbulkan diare. Juga hams diingat. mengandung sejumlah lipatan-lipatan yang ditutupi oleh sel-sel khusus yang disebut enterosit di mana sel ini berfungsi untuk sekresi digesti dan absorpsi. Lebih 90% air yang sampai/terdapat di kolon akan diserap 1") (label 2). sehingga membentuk permukaan yang luas untuk tempat kontak antara cairan/makanan yang terdapat di lumen usus dengan jaringan di dinding usus. selain berfungsi untuk reservoir juga berfungsi dalam penyerapan air. Di camping itu. Salah satu jenis virus enteropatogen yang sering menyebabkan diare adalah Rotavirus. Ditaksir luas permukaan usus yang sehat sekitar 2000 m2 atau seluas lapangan sepak bola. Tabel 2. membentuk kolonisasi pads usus halus/besar. Karena itu tinja yang normal hanya mengandung sedikit air. pembuluh darah akan ruptur. demikian juga mikroorganisme patogen akan diinaktifasi bahkan dibunuh. multiplikasi dalam mukosa diikuti dengan pembentukan sekretagogue dan sitotoksin ta. bakteri akan mensekresi enterotoksin yang akan mengikat reseptor spesifik di mukosa usus. Berdasarkan hal-hal di atas." Secara garis besar bakteri enteropatogen menyebabkan diare dengan 4 cara yaitu tb) : 1) Kolonisasi dan melekatnya bakteri ke permukaan usus.7. Kolon. berproliferasi di lumen usus. bermuara sejumlah kelenjar yang akan mensekresikan cairan yang berfungsi untuk pencemaan. 2) Setelah mengadakan kolonisasi. struktur usus halus didesain sedemikian rupa. Sepanjang saluran cerna ini. Hal ini terjadi karena adanya gangguan usus untuk mengabsorpsi/reabsorpsi cairan yang terdapat di lumen usus dan meningkatnya secara berlebih-lebihan sekresi dari kelenjar-kelenjar pencernaan ke lumen usus ataupun kombinasi kedua-duanya. tanpa adanya perubahan morfologi usus (toxigenic). 3) Bakteri enteropatogen yang menginvasi mukosa usus akan menyebabkan timbulnya radang dan ulkus. Makanan dan minuman yang dimakan sering terkontaminasi dengan bahan-bahan patogen. tetapi tubuh akan dilindungi oleh mekanisme pertahanan yang terdapat di saluran cerna. sehingga absorpsi yang maksimal dapat terjadi. Virus ini menimbulkan diare dengan cara menginvasi epitel villi sehingga . 1992 45 . 4) Sekresi sitotoksin yang menyebabkan kerusakan mukosa usus (cyroroxic). lebih kurang 100-200 ml sehari.

diare merupakan mekanisme pertahanan tubuh. 1990. Dhaka. Kerzner B. 4. Clin. For use by physicians and other senior health worker. The Pathophysiological basis for viral diarrhoea : A Progress Report. Pathogenesis of diarrhoea. 118: S 34-39. Asia Pacific Congress Series No. the Philippine Pediatric Society and the Kabalitkat ng Pamilyang Pilipino Foundation. megakolon toksik. pemberian obat-obat spasmolitik harus dihindarkan pads penderita diare karena dapat menyebabkan overgrowth bakteri. enterocolitica C. diikuti dengan pemberian makanan setelah tercapai rehidrasi. J. mungkin dengan melibatkan satu atau lebih mekanisme di bawah ini : 1. ileus paralitik dan lain-lainlo . 377-410.E. 5. Berdasarkan hal tersebut. Inc. 7. KEPUSTAKAAN 1. Pediatr.Rev. Israel EJ. Tidak kalah pentingnya adalah kehilangan makanan melalui tinja. Kehilangan tersebut dapat merupakan hal yang serius bahkan mengancam nyawa penderita. Bila kelihatan sakit berat. jejuni V. 80. enterocolitica Aeromonas V. Kliegman R. 5. Menimbulkan reaksi imunologik. Hamilton JR. Host defense development in gut and related disorders. Pemeriksaan makroskopis tinja dapat membantu mengidentifikasi kasus yang termasuk invasive diarrhoea. coli Y. apapun penyebabnya. In: Behnnan RE. parasit. maka prioritas utama pengobatan diare adalah rehidrasi secepat mungkin dengan pemberian cairan elektrolit. Edisi Khusus No. bahan-bahan allergenik dan lain-lain) akan dikeluarkan dari saluran cerna. 3. Mengingat akibat-akibat tadi. Mekanisme Patogenik dart Bakteri Enteropatogen Toxigenic Shigella Enterotoxigenic E. Di samping itu diare. Asia. WHO/CDD/SER/80. cholera dan non-O' vibrio serogroup Invasive Shigella Salmonella Y. akan menyebabkan kehilangan cairan dan elektrolit dari tubuh. pp. Saunders Company. Nelson Essentials of Pediatrics. 1st Ross Round Table Asian Edition. coli Enterohemorrhagic E. Pathophysiology of acute infectious watery diarrhoea. Ministry of Health. kemungkinan menderita shigella dysentry. Parasit yang sering menyebabkan diare adalah Giardia lamblia dan Cryptosporidium. sehingga bila diare berlangsung lama. soli kurang dibandingkan dengan sel matur. Bagaimana sebenarnya kedua parasit enteropatogen ini menyebabkan diare. Bila dijumpai darah/pus dalam tinja. Walher WA. dapat diberikan antimikroba sebagai tambahan pemberian cairan elektrolit. toksin. Saniel MC. 2. gangguan keseimbangan elektrolit. Pediatr. pp. Kerusakan langsung pada mukosa usus. 1985. bila proses berlan jut menjadi dehidrasi berat. parahaemolyticus Cytotoxic Shigella Enteropathogenic E. 1990. sebenamya dapat dipandang dari dua aspek. The gastrointestinal tract. Acute Diarrhoeas: their management and prevention. Epidemiology and management of diarrhoea in children of S.2. 2. 16-19. Pediatr. 46 Cermin Dunia Kedokteran. difficile Adherent Enteropathogenic E. bakteri. Bekerja sebagai barier mekanik sehingga mengganggu absorpsi. 1992 . masih belum jelas. 4. 1991. International training course on Diarrhoeal disease : Clinical Aspect. Nutr. Gastroenterol. 65-71. Pertama. Philadelphia: W. Am. juga aktifitas disakaridase yang terdapat di sel immatur ini masih kurang sehingga terjadi gangguan pencernaan karbohidrat" 1 . 1988. 8. 6. 11: 150-4. Etiology and mechanisms of acute infectious diarrhoea in infants in the United States. Karena air yang keluar begitu banyak akan bekerja sebagai pembersih usus (cleaning effect). dapat terjadi kurang kalori protein. Mechanisms of diarrhoea. sehingga membatasi efek selanjutnya dari bahanbahan tersebut° l . J. 3. Bardhan PK. secara alamiah.Tabel 3. Pembentukan eksotoksin. Cohen MB. 1984.1990 : A Manual for the treatment of diarrhoeas. coli Enterohemorrhagic E. coil C. Mengubah pattern yang normal dari motilitas usus. renjatan dan komplikasi lain yang dapat timbul pads diare (seperti asidosis. Byme WJ.2.B. pp. gagal ginjal dan lain-lain). MANFAAT DARI SEGI PRAKTIS Proses yang terjadi pads diare. 34. North. 35: 1—15. Excerpta Medica. 4–14 December 1988. Dengan demikian bahan-bahan patogen (virus.

Klasifikasi ICD-revisi 9 berdasarkan anatomi. Klasifikasi sederhana berupa tanda dan gejala ISPA yang mudah dikenal untuk mengetahui tindakan selanjutnya apakah Cermin Dunia Kedokteran. abses pulmonum dan empiema. pneumonia. Edisi Khusus No. etiologi. tidak sesuai dengan usaha penanggulangan ISPA di Indonesia saat ini. hipotesis dan kesimpulan merupakan kunci utama untuk berhasilnya program ini. Berdasarkan klasifikasi anatomis dibedakan alas rhinitis. bronkiolitis. Hingga saat ini telah dikenal lebih dari 300 jenis bakteri dan virus sebagai penyebab ISPA°. Berdasarkan definisi ini diagnosis ISPA ditegakkan dengan pembuktian jenis infecting agent dan adanya inflamasi saluran nafas. Dikatakan bangkitan baru bila tanda dan gejala tersebut terjadi sekurang-kurangnya setelah 48 jam bebas gejala bangkitan akhir dan berlangsung tidak lebih dari 14 hari. klasifikasi ISPA disertai pengumpulan data. terutama pads usia di bawah 5 tahun. Tulisan ini mencoba menguraikan kendala penanganan Infeksi Saluran Pernafasan Akut pads bayi dan anak. berat ringannya ataupun gabungan sesamanya seperti yang diajukan International Classification of Diseases (ICD). pendengaran dan perabaan. Ridwan Muchtar Daulay Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.Kendala Penanganan Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA) H. Klasifikasi berdasarkan etiologi sangat ideal. etiologi dan fungsi hanya dapat diterapkan tenaga kesehatan formal seperti dokter Puskesmas dan Rumah Sakit yang mempunyai sarana pendukung. DEFINISI ISPA merupakan penyakit infeksi saluran nafas yang secara anatomi dibedakan atas saluran nafas atas mulai dari hidung sampai dengan taring dan saluran nafas bawah mulai dari laring sampai dengan alveoli beserta adnexanya. diare dan kurang gizi merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak di negara maju dan berkembang. 80. trakheitis. Keadaan-keadaan ini merupakan penalar bagi kita agar segera memikirkan dan melaksanakan program pencegahan dan pemberantasan ISPA sesuai dengan usaha WHO pads tahun-tahun terakhir ini. dengan pemeriksaan klinis sederhana berupa penglihatan. Dengan mengetahui etiologinya dapat diketahui pola kuman atau virus penyebab serta pola mikrobiologi untuk terlaksananya usaha pencegahan dan penanggulangan yang akurat sehingga terwujudnya rasionalisasi penggunaan antibiotika di satu pihak dan merupakan kendala bagi para ahli terutama di Indonesia di pihak lain. Pembuktian ini membutuhkan pemeriksaan laboratorium yang tidak sederhana sehingga tidak praktis diterapkan pada saat ini di Indonesia dan kadangkala di negara maju. indentifikasi penyakit dapat diterapkan. Mortalitas yang tinggi pada umumnya akibat ISPA bawah yang berat. laringitis. akibat invasi infecting agents yang mengakibatkan reaksi inflamasi saluran nafas yang terlibat. Medan PENDAHULUAN Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA). Perumusan masalah seperti definisi. bronkitis. Definisi praktis sangat didambakan. WHO (1985) mengajukan konsep perubahan klasifikasi ISPA berupa ICD-revisi 10 yang lebih menggambarkan perkembangan penanggulangan ISPA di Indonesia saat ini. KLASIFIKASI DAN PATOGENESIS Klasifikasi ISPA dibedakan berdasarkan anatomi. tonsilitis. faringitis. ISPA merupakan penyebab morbiditas utama pads negara maju. 1992 47 . tidak demikian keadaannya pada negara berkembang di mana morbiditasnya relatif lebih kecil. Klinik ISPA merupakan bangkitan tanda dan gejala akut akibat inflamasi saluran nafas karena adanya invasi infecting agent.

pads negara berkembang morbiditasnya 4 . Pada negara berkembang diperkirakan 20-25% kematian anak Balita diakibatkan ISPA0 •10).2%.11) 1000 anak usia 1-5 tahun° . sedang ISPA bawah pada umur kurang dari 6 tahun lebih sering pada anak laki-laki" Keadaan Nutrisi dan Anemia Sejauh mana hubungan nutrisi dan anemnia terhadap kejadian ISPA belum diketahui dengan jelas. tidak ter'4) masuk neonatus yang dirawat di Sub-Bagian .1% pada bayi berumur 0-1 tahun dan 28. basil survei 1986 mortalitas ISPA seluruhnya termasuk difteri. ETIOLOGI Walaupun penyebab ISPA beranekaragam namun penyebab terbanyak adalah infeksi virus dan bakteri. Untuk daerah Sumatera Utara basil survei Kesehatan Rumah Tangga pada tahun 1972.1% pada anak berumur 1-4 tahun° z .5% per 1000 anak di bawah usia 1 tahun.60% anak menderita ISPA atas dan 19. Dari 12 besar penyakit anak di Rumah Sakit Dr. Edisi Khusus No. Departemen Kesehatan Republik Indonesia menggunakan pedoman klasifikasi ISPA untuk petugas kesehatan sesuai dengan klasifikasi sederhana WHO berupa ISPA ringan. 22.74% ISPA bawah( E). Keadaan ini mungkin karena pada anak di bawah usia 2 tahun imunitasnya belum sempuma dan lumen saluran nafasnya relatip sempit.39% dari seluruh ISPA bawah. Penyebab infeksi ini dapat sendirian atau bersama-sama secara simultan. sedang dan berat( 2).1% pada bayi berusia 0-1 tahun dan 35. 1428 (45. Di Inggris kejadian infeksi RSV pada anak lebih sering pada anak yang mempunyai saudara dibandingkan dengan yang tidak. di negara tropis yang umumnya mempunyai 2 musim ISPA 2 atau 3 kali lebih sering terjadi pada musim hujan l16. 19. 49. dapat dirawat di rumah atau harus dirujuk ke Rumah Sakit. Penelitian terhadap 877 anak balita di Pondok Pinang Jakarta sejak 1 April 1970 sampai dengan 31 Maret 1971 ditemui dari 3121 episode penyakit. sedangkan laporan dari berbagai negara berkembang berkisar 10-44 per 1000 anak di bawah 1 o. kejadian ISPA cenderung meningkat pads musim dingin" ) .99%. Penelitian BIKA FKUSU Rumah Sakit Dr.9% kematian penduduk akibat ISPA bawah. Pirngadi Medan pada tahun 1981 dan 1982 adalah 29.960 pengunjung Poliklinik Anak Sakit Rumah Sakit Dr.7% penduduk menderita ISPA dengan penyebaran 42. Kematiannya kebanyakan akibat bronkopneumonia dan bronkiolitis.6% pada usia 1. Mortalitas ISPA di Amerika Utara 0.harus diberi antibiotika. 80. Data penelitian ISPA kebanyakan berasal dari negara-negara barat walaupun sebenarnya penyakit ini merupakan ma- 48 Cermin Dunia Kedokteran.5%).Perinatologi"• FAKTOR-FAKTOR YANG MUNGKIN MEMPENGARUHI Cuaca dan Musim Di negara dengan 4 musim.9. Hasil survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 1980 dan 1986 di Indonesia memperlihatkan ISPA atas dan bawah merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas bayi dan anak balita.4 tahun dan 32.11 tahun dan 3-8 per 1000 pada anak berusia antara 1-5 tahun ) Dari data ini diperkirakan angka kematian akibat ISPA perseribu penduduk 100-200 kali lebih tinggi di negara berkembang daripada negara maju. apabila gizi jelek tidak diperhitungkan. Pirngadi Medan oleh Fuad Arsyad (1981-1982) menunjukkan mortalitas penderita bronkopneumonia yang dirawat mondok adalah 41.3%) disebabkan ISPAA5 . Umur dan Jenis Kelamin Anak berusia di bawah 2 tahun mempunyai risiko mendapat ISPA lebih besar daripada anak yang lebih tua.2%('). Survei tahun 1986 menunjukkan. 25.5% pada anak berumur 5 14 tahun(4). Anemia terutama anemia defisiensi besi yang sering ditemui pada bayi dan anak di Indonesia mempunyai hubungan timbal balik dengan ISPA. Soemardi Umar dick (1983) juga melaporkan kejadian ISPA bawah di ruang rawat mondok Rumah Sakit Dr. 1992 . Dari 15. disebutkan juga puncak kejadian ISPA berhubungan dengan masa masuknya anak sekolah kembali setelah masa libur"). 65. dan 3-8 per l. 40.23% daripadanya adalah penderita bronkopneumonia yang merupakan 20.0% pads anak 1-4 tahun o) . tidak demikian keadaannya dengan diare. Kejadian ISPA atas tidak ada bedanya antara anak laki-kaki dengan perempuan.4% pada anak di bawah 1 tahun. MORBIFDITAS DAN MORTALITAS Morbiditas ISNA lebih banyak pads negara maju.46% sedang Charles Hutasoit (1985-1989) melaporkan 46. Kendatipun demikian peranan bakteri belum dapat disingkirkan.17 ) Kepadatan penduduk David Morley (1973) menekankan. sedang ISPA bawah pada urutan ke enam yaitu 5.5 kali lebih besar dari negara maje).7%. 22. yang paling bertanggung jawab terhadap terjadinya ISPA adalah kepadatan penghuni di dalam atau di luar rumah. kekurangan gizi di negara berkembang tidak dapat dianggap sebagai penyebab utama dari tingginya angka kematian ISPA. Pada dasamya terjadinya ISPA bawah merupakan komplikasi ISPA atas kecuali pads bayi baru lahir 3 . pertusis dan campak pada seluruh penduduk 13. ISPA atas menduduki tempat pertama (16. Penyebab ISPA akibat infeksi virus berkisar 90-95% terutama ISPA atas. Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 1980. Kariadi Semarang (1979) ISPA menduduki tempat ke dua setelah penyakit saluran cerna(6). Mortalitas ISPA yang pasti sampai saat ini belum diketahui. Pimgadi Medan pada tahun 1981. dikatakannya meningkatnya kejadian ISPA pada musim-musim tertentu bukan diakibatkan perubahan cuaca atau musim"). Di Indonesia morbiditas ISNA di pedesaan relatif lebih rendah dari perkotaan. Menurut David Morley (1973) karena hubungan nutrisi dengan ISPA belum jelas.

Imunisasi Peningkatan cakupan imunisasi penyakit ISPA dengan menggalakkan imunisasi difteri. 3. Soejono. Penyebab ISPA yang pasti pads negara berkembang belum diketahui. kebiasaan ibu merokok dan keengganan ibu menyusukan bayinya. pneumonia dan H.Th j. Di negara berkembang penyebab utama ISPA berat pada anak adalah S. Penelitian di negara maju dan beberapa daerah perkotaan negara sedang berkembang membuktikan bahwa ISPA bawah juga diakibatkan infeksi virus p7.4% 01> . Tidak spesifiknya gejala klinik.4. 4. influensa.2s. Parainfluenzae dan Adenovirus o. basil biakan oro dan nasofaring yang positif terhadap S.2°.21> . pertusis dan morbili sangat berberan dalam usaha pemberantasan ISPA. ' Dan data di atas diperkirakan penyebab pneumonia berat [ada negara sedang berkembang 50% oleh karena infeksi bakteria dan sensitif terhadap pemberian antibiotika.' penyebab ISPA berat lain adalah S. E." ' Virus Influenzae C menyebabkan ISPA dengan gejala ringan.2s.27> ISPA ba. diikuti dengan stafilokokus aureus dan streptokokkus beta hemolitikus. Moeljono ST dkk (1980) dengan melakukan biakan nasofaring penderita ISPA menemukan S. aureus. pneumonia dan H. 7 sering menyebabkan faringitis pads anak dengan umur yang lebih tua. menggalakkan imunisasi dan penatalaksanaan penderita secara medik sebagaimana lazimnya. streptokokkus. 4. Ong dkk mendapatkan hanya 15. Adenovirus serotipe 1. 80. influenzae.7% dan Bakteria. Rhinovirus dan Enterovirus. 15.salah penting di negara-negara tropis. Ong dkk (1977) dengan melakukan biakan paranasal swab menemui virus sebagai penyebab ISPA adalah 47. . M. pertusis dapat menyebabkan epidemi dan umumnya basil kultur hapusan tenggorok pads anak usia sekolah hasilnya negatip kecuali M. secara tidak langsung menyokong penyebab infeksinya adalah s. PENGELOLAAN Mengingat pencegahan lebih baik dari pengobatan maka sebaiknya pengelolaan ISPA dilaksanakan secara menyeluruh meliputi penyuluhan kesehatan yang baik.4% biakan bakteri positif dari nasal swab. Chlamydia dan Branhemella catarrhalis.8% pads anak berumur di atas 1 tahun yang menderita bronkopneumoniaa29 sedangkan Tatty.18% dan Beta streptokokkus 8. WHO melaporkan dari anak-anak yang menderita ISPA berat yang dirawat di Rumah Sakit di 7 negara sedang berkembang dan belum mendapat antibiotika ternyata basil pungsi parunya 60% positif terhadap bakterP.25. pertusis. 2. pneumonia. influenzae(1. C. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan penderita dilaksanakan tenaga medik (formal) dengan prosedur medik berupa diagnosis. virus Influenzae A sering menimbulkan demam tinggi. virus Respiratory Syncytial (RSV). Bakteri Peranan bakteri sebagai penyebab ISPA lebih sulit ditentukan karena bakteri juga dapat ditemui pads anak-anak yang tidak menderita ISPA (19). pneumonia. Adenovirus. Pseudomonas dan Klebsiella a28> . dan 19% oleh bakteri 53% dari22 padanya dijumpai juga infeksi virus( ).86% 0 1. wah adalah RSV. B. pneumonia 10–15% basil biakan positip ('). aureus 5. 2. pengobatan dan rujukan serta tenaga non-medik dimulai tingkat ibu rumah tangga sampai dengan kaderkesehatan desa dengan menggunakan pedoman dan klasifikasi sederhana. Pemeriksaan bakteriologik dan penunjang lainnya dapat membedakan penyebabnya bakteri atau virus.23> . kultur darah yang hanya sebagian kecil positif dan kultur aspirat pungsi paru yang sulit dilakukan dan invasif walaupun merupakan metoda paling baik untuk menentukan etiologi. tipe 3 sering menyerang bayi berumur di bawah 6 bulan dengan gejala mirip bronkiolitis dan pneumonia. Virus lain misalnya virus morbili dapat menyebabkan ISPA yang apabila diikuti infeksi bakteri akan menyebabkan ISPA bawah yang berat (pneumonia). Walaupun morbiditas ISPA bawah relatif lebih kecil dari ISPA atas namun fasilitas klinik yang dibutuhkan dalam penanganannya sangat tinggi. dan pneumokokkus merupakan bakteri patogen yang banyak ditemui.06%. Diagnosis Umumnya diagnosis ditegakkan secara klinik walaupun diagnosis etiologik sangat menentukan keberhasilan pengobatan. semuanya merupakan Cermin Dunia Kedokteran. Fakta menunjukkan bahwa bakteri patogen merupakan penyebab ISPA bawah yang berat baik primer maupun sekunder. > kejang dan pneumonia pada bayi dan virus Influenzae B menyerang anak yang lebih besar dengan gejala influenzae disertai nyeri perut. Moeljono ST dkk (1975) memperoleh stafilokokkus 36. Selayaknyalah pemberantasan ISPA bawah diprioritaskan dengan menitik beratkan usaha penekanan morbiditas ISPA bawah baik sebagai lanjutan ISPA atas atau tidak dan mortalitasnya. Pala masa neonatus bakteri penyebab ISPA yang paling sering adalah S. Edisi Khusus No. B. H. S. Penyuluhan ini penting sekali bagi ibu-ibu sebagai tenaga kesehatan non-formal untuk mengenal ISPA ringan. Virus Parainfluenzae tipe 1 dan 2 menimbulkan gejala mirip croup.'6. coli di samping Stafilokokkus agalactiae (grup B). M. pneumonia dan B.1% pads anak berumur di bawah 1 tahun dan 4.23. Virus yang sering dilaporkan sebagai penyebab 6. Turner dkk (1987) melaporkan dari 98 anak yang menderita pneumonia di Amerika 39% disebabkan infeksi virus. gizi kurang. aureus. albus 5.26> bakteri e. Penyuluhan Kesehatan Penyuluhan kesehatan berperan mengurangi risiko mortality ISPA berupa bayi berat badan lahir rendah. H. 1992 49 Virus Virus-virus yang sering menyebabkan ISPA adalah virus Influenzae A. ALfa streptokokkus 34.06%. virus Parainfluenzae 1. sedang dan berat untuk pengelolaan penderita selanjutnya.2'. basil kultur bakteri yang positif akibat kontaminasi. 5 sering menimbulkan ISPA bawah yang berat sedangkan serotipe 3. S. Virus respiratorik memegang peranan pads fase pertamao. Dijumpainya kultur darah yang positif dan adanya perbaikan klinis akibat pemberian antibiotika terhadap anak yang menderita pneumonia.

Kemungkinan keadaan ini tidak terlepas dari faktor ras dan sosio-ekonomi(36. imunofloresen. Pemeriksaan CRP berguna untuk membedakan penyebab ISPA bakteri atau virus. Para ahli menduga pneumonia yang terjadi pads stadium awal morbili biasanya diakibatkan invasi virus morbili. Penyuluhan terhadap keluarga dan tenaga kesehatan nonformal sangat diperlukan sehingga mereka mengenal ISPA ringan. ginjal monyet.masalah. pneumonia dan H. Penelitian ini menunjukkan.4%. walaupun terapi kausal sangat didambakan namun terapi suportif tidak dapat diabaikan. Hasil analisis gas darah menunjukkan hipoksemi pada semua penderita dan setelah pemberian oksigen sebanyak 3 1/menit masih ditemui 42. penderita terbanyak pada umur 1 – 3 tahun (58.0% 04).3s) Bentuk lain adalah bronkiolitis obliterans. Penelitian Marjanis Said (1980) pads anak dengan bronkopneumonia berat menemui frekuensi pernafasan dan jantung meningkat. Pemeriksaan kadar CRP (C-reaktive Protein) dapat digunakan sebagai test penyaring untuk menentukan penyebab. Penyebab ISPA atas yang terbanyak adalah infeksi virus maka pemberian antibiotika pads infeksi ini tidaklah rasional kecuali pada sinusitis. Hela/Hep 2 cells atau human lung fibroblast. haemagglutination. faringitis eksudatif dan radang telinga tengah° l).2% dan 91. aspirat nasofaring atau dari serum pada masa akut dan konvalesen.4% penderita hipoksemi. 80. leukosit kurang dari 10. 50 Cermin Dunia Kedokteran. Cissy B. Keadaan ini diakibatkan oleh infeksi virus Influenzae. emfisema. Diagnosis etiologik belum pernah dilaporkan. diagnosis anatomik dan fungsional dapat ditegakkan. tonsilitis eksudatif.3%. hidung. Kultur ini dilakukan pada embrio ayam. influenzae maka WHO menggariskan pemberian antibiotika terhadap ISPA sedang dan berat berupa penisilin. Pemeriksaan mikroskop elektron. Tanda klinik yang mempunyai korelasi baik terhadap adanya hipoksi dan penurunan saturasi oksigen adalah sianosis( 32) . Menurut kepustakaan penyebab bronkitis akut pada umumnya adalah virus. bila terjadi pada stadium rekonvalensi dialdbatkan infeksi bakteri sekunder. influenzae berupa pemeriksaan antigen. pemeriksaan CRP normal. bila diikuti pemeriksaan radiologik paru dan analisa gas darah. 1992 Alan Tumbelaka dkk (1987) membandingkan pengobatan pneumonia berat pads anak berumur 2 bulan – 2 tahun dengan kotrimoksazol dan kombinasi ampisilin dan kloramfenikol dengan hasil pengobatan yang tidak bermakna. ronki basah halus nyaring pada semua penderita.3 C sebanyak 75. Pengobatan Pengobatan meliputi pengobatan penunjang dan antibiotika. Untuk menguji kebenarannya sebaiknya dikonfirmasi dengan kultur bakteri dan pemeriksaan virus. Peneliti juga menemui insufisiensi dan kegagalan ventilasi dan asidosis metabolik pads 44. Kartasasmita dkk (1987) melaporkan hasil penelitian terhadap 142 anak berumur 6 bulan– 9 tahun dengan pneumonia morbili ternyata 77% pneumonia terjadi pada stadium awal dengan 27% leukositosis3s 23% dan pada stadium rekonvalensi dengan 53% leukositosis( ) Bronkiolitis Williams dan Phelan (1975) menyatakan bronkiolitis umumnya dijumpai antara usia 1– 6 bulan( 19).38) . akibat kerusakan jaringan otot. masing-masing 93. Tanda klinik berupa panas.37. KEADAAN DAN KENDALA ISPA PADA BAYI DAN ANAK Pneumonia Diagnosis Rumah Sakit merupakan diagnosis klinik. Gejala sisa ini merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit paru kronis di masa mendatang. Adeno virus dan inhalasi gas-gas 36.37. sebaiknya dilakukan walaupun merupakan tantangan akibat sulit mahal untuk dilaksanakan. enzim.6% dan sianosis 53. sesak nafas dengan frekuensi pernafasan yang bertambah dan adanya retraksi suprasternal.000/mm 3 (90%) dan suhu tubuh kurang dari 38. toksik( Bronkitis Akut Infeksi bronkus ditandai dengan adanya demam.50% 04). infeksi berulang dan atelektase akibat necrotizing bronkiolitis akibat infeksi adeno virus. interkostal dan epigastrium disertai ronki basah halus nyaring.02%) dan tidak bertentangan dengan infeksi virus. Untuk mengetahui virus sebagai penyebab dapat dilakukan pemeriksaan kultur walaupun umumnya sangat sulit dilakukan. Edisi Khusus No. . batuk produktif. Penyebab utamanya 86% oleh karena infeksi RSV dan dapat juga oleh virus Parainfluenzaem.33%). elastis dan epitel bronkiolus pada penyembuhan nantinya akan terbentuk fibrosis yang mengakibatkan obliterasi lumen bronkiolus. Sediaan berasal dari hapusan tenggorok. Pertanda untuk perujukan penderita ISPA bagi tenaga nonmedis adalah frekuensi pernafasan lebih dari 50 kali/menit dan 33 adanya retraksi dada( ) Penyebab pneumonia di negara berkembang kebanyakan adalah bakteri terutama S. kotrimoksazol atau amoksisilin (28). Penelitian-penelitian mendatang untuk validitas virus sebagai penyebab bronkitis akut sangat diharapkan sehingga penggunaan antibiotika yang tidak rasional dapat dihindari. gelisah 60%. Untuk mengatasinya harus difikirkan pengembangan pemeriksaan serologis terhadap S. pilek serta tanda-tanda radang pads saluran nafas atas dan ronki basah kasar tidak nyaring. redioimmunoassay. Nastiti N Rahajoe dkk (1987) mendapatkan dari 60 anak yang umurnya berkisar 1 – 12 tahun menderita bronkitis akut ternyata. Banyak laporan kepustakaan menyatakan bahwa anak yang sembuh dari ISPA sebagian akan meninggalkan gejala sisa yang bersifat sementara atau menetap. Rubeola. secararadiologis telah disingkirkan adanya pneumonia (93. haernadsorption dan deteksi IgM spesifik membutuhkan waktu lebih singkat sehingga deteksi virus secara dini dapat dilakukan untuk mencegah penyebaran dan penggunaan antibiotika yang tidak rasional. antibodi dan CRP. pneumonia dan H. gangguan kesadaran 56. Gejala sisa yang ditimbulkan bronkiolitis tidak hanya terbatas pada asthma tapi dapat berupa obstruksi. sedang dan berat untuk tindakan selanjutnya.

7. Pengamatan dan penatalaksanaannya yang tepat sangat diharapkan terlebih-lebih lagi sampai saat ini pencegahan dengan cara imunisasi belum ditemukan. Fuad Arsyad. 6. 5. Advisory Committee on Medical Research. Siregar Z. Clyde WA. Survey Kesehatan Rumah Tangga. 1987. L Ratna Budiarso dkk (eds). Kendala lain yang juga berperan tapi belum semua terungkapkan adalah faktor-faktor yang mempengaruhi morbiditas dan mortalitas ISPA. Studies on Acute Respiratory Infections in Brazil (A Status Report) Pediatr Res 1983. 17: 1045-9. Bull WHO 1981. Untuk mencegah angka kematian yang lebih besar dibutuhkan diagnosis dini yang segera diikuti dengan pemberian ADS dan antibiotika. KONIKA VIII. nya. October 1982. temyata S-IgA positif pada penderita tersangka pertusis dibandingkan dengan basil biakan kuman berbeda bermakna 58. Beberapa masalah dan perspektif kesehatan anak di Indonesia. Rev 1. Rusdid jas. Paediatr Indon 1972. Laringitis akut difterika Seperti laryngitis nondifterika. WHO. Reeves WC. Morley D. Pertusis Rendahnya cakupan imunisasi DPT dan sedikitnya penemuan diagnosa pertusis merupakan suatu keadaan yang sumir. 19. dalam Kendig's Disorders of the Respiratory Tract in Children. Presiding Survei Kesehatan Rumah Tangga 1986. 642. Pidato pengukuhan penerimaan Guru Besar Tetap Universitas Diponegoro. Lubis HM. Pediatr Res 1983. 2. Viral Respiratory Infections.15. Dr. Tinjauan epidemiologi penyakit saluran nafas bagian alas di Propinsi Sumatera Utara. Acute Respiratory Infections. WHO TRI/ARI/MTP/83. ACMR 24/82. 20. Syafitri Siregar dkk (1987) melakukan pemeriksaan kultur dan pengukuran S-IgA usap nasofaring terhadap 21 anak tersangka pertusis dan 28 anak kelompok kontrol. Dr. 1980. 1983. September 1983. 1st ed. Makin muda usia anak makin kecil ukuran laringnya makin berat pula gejala yang ditimbulkannya o11 Untuk mencegah obstruksi laring yang berat pads awal penyakit diberikan kortikosteroid dan antibiotika dan bila obstruksi telah terjadi sebaiknya dilakukan intubasi atau trakeostomi. Permasalahan yang timbul apakah gambaran atau manifestasi klinis pertusis saat sekarang ini telah mengalami perubahan. Moeljono S Trastotenojo. pp 378-401.Laringitis akut non difterika Umumnya ditemukan pads usia 1 — 3 tahun t19. Developing World. manifestasinya berupa laringitis supra atau sub-glotis dan dapat mengakibatkan obstruksi saluran nafas alas menyebabkan keadaan darurat medik yang mengancam jiwa anak. Ozford•London-Edinburg-Melboume: Blackwell Scient Publ. Mardiana K. Saroso JS. A Longitudinal Survey of Diseases Occuring in Children Under 5 Yeras Age In Pondok Pinang. Pediatric Research. Acute Respiratory Tract Infection: An Overview. Daulay RM. USU/RS Dr. mikrobiologi dan virologi sehingga penggunaan antibiotika yang rasional belum terlaksana sebagaimana mesti- Cermin Dunia Kedokteran. Bronkopneumonia dengan Morbili pada bayi dan anak yang dirawat di RS. Pimgadi Medan: Konas IDPI ke III. WHO/RSD/85. Sangat dibutuhkan penelitian-penelitian berikutnya untuk mengungkapkan kendala-kendala yang dihadapi pada program pemberantasan ISPA dalam usaha menurunkan angka kematian bayi dan anak untuk menunjang program pcmerintah di tahun 2000 mendatang. Ternyata morbiditas dan mortalitas ISPA bayi dan anak di Indonesia masih tinggi. WHO. Naccimento JP. 1977. 17: 1035-1038. 16. Pimgadi Medan. Faringitis dan Tonsilitis karena streptokokkus Adanya kemungkinan korelasi faringitis dan tonsilitis streptokokkus ini dengan sakit jantung rematik sehingga kedua infeksi ini hams selalu ditanggapi dengan serius. 3. Geneva. Pneumonia in paediatric outpatients: Cause and clinical KESIMPULAN Telah diutarakan kepustakaan ISPA pads bayi dan anak di Indonesia dengan membandingkannya dengan kepustakaan barat. Case Management of Acute respiratory Infections in Children in Developing Countries. Kendala yang ditemui antara lain belum ditemukannya pola bakteriologi. 17: 1026-1029. Jakarta. Kejadian Bronkopneumonia di Bagian Bmu Kesehatan Anak FK. Diagnosis etiologik belum ada yang melaporkannya sedangkan diagnosis klinik di Rumah Sakit tidak menjadi permasalahan. 9. Global Medium-Term Programme. WHO.pengukuran S-IgA l42l . Opportunities for studies of children' s respiratory infection in Panama.1% dan 25%. Geneva. 1973. 1983. 21. Medan 1983. 1992 51 . SoemardiUmardkk. 10. Kanwil Depkes RI. Centano R. WHO. Herrero L. 15. Prognosis dapat dipengaruhi umur penderita.1. 1983. Pertemuan Ilmiah Sehari Penanggulangan Penyakit Saluran Nafas Atas dan Rongga Mulut. Diagnosis klinik di Rumah Sakit selalu dikonfirmasi dengan pemeriksaan basil kultur yang disertai pemeriksaan test sensitivitas. Williams HE. Medan. laryngitis ini sangat cepat menimbulkan gawat anak. 4. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan.13. 1981. Respiratory illness in children. Siregar Z. 14. Sutmoller F.Dj. WHO Techn Rep Ser. 17. WHO. 92-104. KEPUSTAKAAN 1. Respiratory Infection in Central America. Quiroz E. hal 27-81. 12. Dengan demikian untuk menegakkan diagnosis pertusis pada biakan kuman yang negatip sebaiknya dilakukan. Adanyapenyakit-penyakit ISPA yang sembuh dengan gejala sisa yang merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit paru kronis di masa mendatang menjadi tantangan bagi kita semua. 17: 1038-40. Hutasoit C. Pediatr Res 1983. Research on Acute Respiratory Infections. WB Saunders. KONAS Ke III IDPI. Tumer RB et al. Departemen Kesehatan Republik Indonesia (1980). Pimgadi Medan. WHO. 22. Propinsi Sumatera Utara. Acute Respiratory Infections. Bacterial Pneumonias. A Programme for Controlling Acute Respiratory Infections in Children : Memorandum from a WHO Meeting Bull WHO 1984. Retnawati. 12: 469-478. 62: 47-58. Data Statistik. Dillman L. 80. 8. Ujung Pandang 1990.'0l . Denny FW. 13. Butterworths & Co Ltd. 59: 707-16. Phelan PD. Manikoro. Siregar H. KejadianPenyakitlnfeksiSaluran Nafas diPoliklinik Anak Sakit RS. 11. Clinical Management of Acute Respiratory Infections in Children: A WHO Memorandum. Departemen Kesehatan. dalam: Paediatric Priorities in the 18. Smith MHD. Medan. Edisi Khusus No. Supamadi. Seventh General Programme of Work Covering the Period 1984-1989.

M. Pediat Clin N Am. 1983. Louis. Jakarta 1987. Rahajoe N. Pediatr Res 1983. 30. Soemantri Ag. 42. Kartasasmita CB. Steinhoff MC. Thong ML. 1982. 111: 194-200. London: C. Paediatr Indon 1976. Ong SB. KONIKA VII. Pediatr 1987. Jakarta 1987. Jakarta 1987. 36. Widjajaningsih. 80. Acute Respiratory Infections of Children in India. Philadelphia. 17: 1032-5. Harsoyo N. Viruses and bacteria associated with acute respiratory illnesses in young children in general practice. Dedi Rachmadi. Infeksi Saluran Pemafasan Akut: Bilakah seorang penderita hams dirujuk oleh petugas kesehatan di pedesaan (dukun paraji?). 1981. London. WHO. 39. Gambaran bronkitis pada anak. Siti Rozanah. Opportunities for studies of children's respiratory infections in Argentina. 26. Soejono. 37. 7th ed. Mardjanis Said et al. Moedrik T. 47: 1041-3. 31. Matondang CS. 41. Harjono Abdoerrachman. Tropical Doctor 1978. Opportunities for Studies on Acute Respiratory Infections in Children of Columbia. 8: 220-225. 17: 1058-1060. Edisi Khusus No. Paediatr Res 1983. Duenas A. John TJ. SE Asian J Trop Med Pub Hit 1978. Siregar S. 9: 98-102. Successful Programme for Medical Auxiliaries Treating Childhood Diarrhoea and Pneumonia. 24. KONIICA VII. 40. 20: 68-76. 23. Melbourne: Blackwell Scient Pub. Tay LK. Rarasati. Chemick V. Pediatr Res 1983. Tatty H. A problem oriented apprqach. Bacteriological pattern in respiratory tract infection in Children (unpublished. 1979. Paediatr Indon 1980. Toronto: JB Lippincou Co. Status of Research on Acute Respiratory Infections in Children in Papua New Guinea. 38. Oxford. London. J. 27. 26: 525. Jakarta 1987. 17: 1058-60. 2nd ed. Katz SL. Marjanis Said. Landau LI.V Mosby Co. Kattan M. Peranan CRP dalam penyaringan etiologi. St. Acid-Base Balance and Blood Gas Analysis in Bronchopneumonia in Infancy and Childhood. Louis. 32. KONIKA VII. Rahajoe NN. 33. 1983). he who does not. 4th ed. Paediatrics infections diseases. Pengukuran kadar sekret IgA untuk membantu menegakkan diagnosis pertusis. Bulan Ginting Munthe. Toronto. remains a fool forever (Chinese proverb) 52 Cermin Dunia Kedokteran. Phelan PD. dkk. Mc Cord C. Krugman S. Harahap F. 1981. 34. 25. Antigen Detection in Bagterial Respiratory Infections in Children. 1992 . Kielmann AA. Jakarta 1987. Alisjahbana A. 35.39. Moeljono ST. Tumbelaka AR. Disorders of the Respiratory tract in Children. 5fe who asks a question is a fool for five minutes. KONIKA VII. Long-Term Sequelae of Respiratory illness infancy and childhood. Kartasasmita CB. 16: 396-402. A respiratory illness in children 2nd ed.manifestations. 28. Olinsku. St. Riley I et al. Treatment of bronchopneumonia with spiramycine (rovamycine). Toronto: WB Saunders Co. Pengobatan bronkopneumonia dupleks pads anak dengan Trimetoprim dan Sulfametoksazol. Pediatr Res 1983. Beberapa aspek dari Bronkopneumonia pada ai ak dengan campak. WHO/RSD/87. Infections diseases of children. 29. Weissenbacher MC. Moeljono ST. KONIKA VII. Moffet HL. Kendig E.

Anggota Amer. Ketua Program Studi Patologi Klinik. kekerapan rata-rata 5. Tiga kasus negatif.7% pada tahun 1972. adanya tanda-tanda hepatitis kronik (pengidap asimtomatik) dan disertai tanda-tanda hapatitis kronik. memberikan imunogenisitas hampir sama. harus berhati-hati karena adanya peluang untuk menjadi sirosis hepatis dan kemudian hepatomao). Kosaslh*. Hematology. Faktor harga menghambat pelaksanaan vaksinasi secara luas. usia 2 – 66 tahun) di antara pasien pribadi yang telah divaksinasi (Engerix B®) memberi keberhasilan terbentuknya HBsAb (cara EIA) pada 44 kasus (93. Di Indonesia (1981) kekerapan Hepatitis B Antigen (= HBsAg) positif ditambah kekerapan Hepatitis B Antibodi (= HBsAb) positif. di mana 50 – 70% dari penduduk berusia antara 30 sampai 40 tahun pemah kontak dengan virus hepatitis B (HBV) dan sekitar 10 – 15% menjadi pengidap Hepatitis B surface Antigen (HBsAg)(') . misalnya daratan Cina. Edisi Khusus No.4 IU/l.5% + 46. Golongan terakhir ini yang berjumlah sekitar 10 – 30% dari pengidap. Pengidap HBsAg terbagi dalam 2 golongan : tanpa ' Guru Besar Patologi Klinik. Kepala Bagian Patologi Klinik. Suklman** Bagian Patologi Klinik. 80. Dikenal dua jenis vaksin : berasal dari plasma dan rekombinan berasal dari sel ragi. Kedua-duanya aman. Path. Soc. PENDAHULUAN Epidemiologi hapatitis B Bagian dunia yang endemisitasnya tinggi untuk hepatitis B adalah terutama di Asia. Fellow Int. menjadi responsif lemah setelah suntikan ke 4. cirrhosis hepatis dan hepatoma.6% (5. Hematology. cukup tinggi : 51..5 sampai 9.1%). Spesialis Penyakit Dalam. Jawa kekerapan lebih tinggi Di pulau Samosir dan pulau Nias dengan cara penentuan HBsAg yang lama kurang peka (cara CIE = Counter Immuno-Electrophoresis) di antara orang yang tampak sehat (masing-masing 224 kasus dan 312 kasus). Fellow Int. Pengalaman penulis utama : 47 orang sehat (26 pria. 21 wanita. Soc. perlu mendapat vaksinasi karena kecenderungan keterkaitan HBsAg-emia. hepatitis kronik.3% dan 7.Penyakit Hati dan Tukak Lambung Vaksinasi terhadap Hepatitis B E. Pada umumnya di luar (3). Korea. Kebanyakan tergolong respons sedang (= 101 – 1000 IU/1) kecuali satu kasus dengan respons lemah (= 10 – 100 IU/1). 37% HBsAb+).5% dengan variasi 3. 1992 53 . Pada orang normal : titer HBsAb (cara EIA) dianggap cukup protektif bila minimal 10 IU/1.3 ). Pada Cermin Dunia Kedokteran. Medan ABSTRAK Kekerapan hepatitis B adalah tinggi di Asia. Indonesia (1981) digolongkan sebagai negara dengan kategori endemisitas sedang sampai tinggi. sudah mencapai masing-masing 4. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi.6%) dengan titer antibodi rata-rata 429. *' Spesialis Patologi Klinik. Vietnam. Golongan risiko tinggi akan kontak dengan virus hepatitis B. Clin. Anggota Board of Study CHS (Jakarta) bidang Pat ologi Klinik. I. Soc.N. sedangkan mahasiswa baru (1982) USU : 53% (16% HBsAg+.1% 0.

karena vaksin akan rusak. 1991) Nama dagang & Pembuat Vaksin Engerix-B SmithKline Biological H B Vax II Merck Sharp & Dohme Hevac B Pasteur Pasteur–Merieux Hepaccine B Cheil Sugar Hepa B Korea Korea Green Cross Golongan Dewasa Bayi-anak sampai 10 tahun Dewasa anak < 11 thn bayi Dewasa Bayi–anak < 11 thn Dewasa Bayi–anak < 11 thn Dewasa Bayi–anak < 11 thn Antigen protein per dosis 1 ml = 20 mcg 0. Hal ini berlaku untuk semua umur.tes ulangan dengan cara yang lebih peka 1AHA (Immune adherence Hemagglutination) oleh WHO Immunology Centre Singapore. akupunktur.5 ml = 5 mcg 0. sedangkan pads anak-anak dan orang dewasa masing-masing 20–30 % dan 5–10%. unit he- . Exposure rate (pernah kontak) hepatitis B untuk suatu gologan penduduk dihitung dengan menjumlahkan kekerapan HBsAg positif dengan kekerapan HBsAb positif.5 ml = 1. Titer antibodi yang lebih tinggi memberipeluang untuk waktu proteksi yang lebih lama dan bukan (lo). dan berbagai cairan tubuh lain dari penderita hepatitis B. cairan mani.5 ml = 2. Vaksin dalam vial disimpan pads suhu antara 2–8 derajat C. maka pencegahan hepatitis B dengan cara vaksinasi pre-exposure prophylaxis adalah yang paling baik. tinja. air ludah. terutama bila ada peluang bagian tubuhnya tertusuk oleh jarum atau benda tajam : Dokter spesialis . sedangkan 37% HBsAb positif (ca as rPHA) ( 5). 80.T. Vaksinasi aktif perlu diberikan kepada mereka yang belum/ kurang memiliki kekebalan terhadap hepatitis B (HBsAb negatif atau positif dengan titer kurang dari 10 IU/1) yang dianggap kurang protektif. sisir.5 mcg 1 ml = 5 mcg HBsAg 0.5 ml = 10 mcg 1 ml = 10 mcg 0. misalnya sikat gigi. tato.5% di antara penduduk pulau Samosir t4•' Pada tahun 1982 dengan menggunakan cara yang lebih peka survai di antara mahasiswa yang baru masuk USU. berusia antara 18 dan 23 tahun adalah 16% HBsAg positif (cara PHA). didapat kekerapan HBsAg positif sebesar 6% di antara donor darah Rumah Sakit Dr. Hal ini didasarkan kepada kecenderungan bahwa infeksi HBV mengakibatkan keadaan kronik. virologik dan serologik meunjukkan bahwa vaksin berasal dari plasma tidak (9.bedah.1% (HBsAb +) = 51.5% (HBsAg +) + 46. bayi dan anak-anak yang tergolong risiko tinggi. – Benda-benda yang dipergunakan bersama penderita dapat melukai tubuh. – Bayi yang dilahirkan dari ibu yang menderita hepatitis B (penularan secara vertikal). 1992 Evaluasi intensif bidang epidemiologik. Vaksin viral noninfeksius ini mengandung protein HBsAg yang dihasilkan oleh sel-sel ragi: Saccharomyces cerevisiae. Vaksin hepatitis B ini berperan terhadap gaya imunogenitas memberi proteksi terhadap HBV dari semua subtipe yang dikenal. Exposure rate untuk Indonesia berdasarkan survei di 9 kota besar dengan pemeriksaan HBsAg cara PHAdan HBsAb cara rPHA (kedua cara relatif kurang peka dibandingkan dengan cara EIA) adalah rata-rata 5. Pada tahun 1985 dengan cara pemeriksaan yang kini lazim digunakan dan menupakan yang paling peka yang pernah digunakan di Medan.5 mcg HBsAg 1 ml = 3 mcg HBsAg 0.5 ml = 10 mcg HBsAg Asa! Vaksis Ragi Ragi Plasma Plasma Plasma INDIKASI VAKSINASI Mengingat keterkaitan : HBsAg-emia menjadi —> hepatitis kronik menjadi —> sirosis hepatic menjadi —> karsinoma hepato-seluler. Jangan dibekukan. VAKSIN HEPATITIS B Jenis vaksin Pada tahun 1982 telah berhasil dibuat vaksin hepatitis B dari partikel HBsAg murni yang dipisahkan dari plasma.25 ml = 2. (cara EIA = Enzyme ImmunoAssay). – Menggunakan peralatan yang tercemar/seperti alat suntik. spesialis T.6% pads tahun 1981( 5 ). tindik anak telinga. yaitu 90% atau lebih. Terutama diprioritaskan. dokter beserta semua pegawai yang bekerja di laboratorium. Kontak erat dalam waktu yang lama merupakan salah satu faktor penentu penularan. Perhatikan masa daluwarsanya..1°) Kedua jenis vaksin dapat digunakan demenularkan AIDS ngan aman dan mempunyai Jaya imunogenisitas hampir sama. Vaksin berasal dari sel ragi memberi persentase imunogenisitas agak kurang(1W. glinting kuku.H. Exposure rate mahasiswa baru USU (1982) adalah 16% + 37% = 53%. Setelah dikenal penyakit AIDS. Ternyata banyak kasus-kasus hepatitis B penularannya dengan cara lain seperti melalui darah. alat pencukur. sedangkan risiko akan kontak dengan virus hepatitis B adalah tinggi atau sedang. memberikan hasil HBsAg positif pads 10. orang tua dibandingkan dengan vaksin berasal pads dari plasma Walaupun demikian banyak orang masih enggan menggunakan vaksin berasal dari plasma walaupun vaksin jenis ini memberikan geometric mean titer antibodi lebih tinggi dan harganya lebih ekonomis. Cara penularan hepatitis B Dugaan semula bahwa penularan hepatitis B terutama karena transfusi darah (darah donor mengandung HBsAg) dan melalui alat-alat suntik yang tecemar HBsAg tidak sepenuhnya benar. terutama pads bayi. Edisi Khusus No.5 – 1 per-mil dan kebanyakan terdiri dari pecandu obat suntik narkotik. Vaksin terdiri dari HBsAg yang telah di-inaktifkan dan tidak lagi infeksius. dokter umum. Di Eropa dan Amerika Serikat kekerapan pengidap antigen hepatitis B adalah sangat kecil sekitar yaitu 0.5 mcg HBsAg 1 ml = 20 mcg HBsAg 0. Pirngadi Medan (200 orang). Penularan dapat terjadi melalui/akibat: Hubungan kelamin dengan penderita/pengidap. Mereka yang perlu divaksinasi • Pekerja bidang kesehatan/kedokteran. vaksin rekombinan berasal dari sel ragi (yeast) dipasarkan sejak 1986. – Kontak dengan cairan tubuh atau getah tubuh penderita melalui luka-luka di kulit atau selaput lendir mata dan mulut. 54 Cermin Dunia Kedokteran. Pilihan Vaksin Hepatitis B & Dosisnya (I I M S.

Tempat penyuntikan ini lebih memberikan keberhasilan vaksinasi dari pads suntikan di bokong di mana vaksin sering terserap ke jaringan lemak. bidan. suntikan ke dua : 1 bulan kemudian. Titer 10 – 100 IU/1 setelah vaksinasi dianggap sebagai respons lemah. sekitar satu bulan setelah suntikan ke tiga. Cara ini dapat memberikan lebih banyak reaksi lokal dan kadang-kadang terbentuk nodules. Maka dari itu pemberian vaksinasi didahului dengan pemeriksaan terhadap HBsAg dan HBsAb dan bila mungkin diperiksa jugs HBcAb. sedangkan yang ke tiga satu tahuti kemudian. Dengan dosis vaksin yang tinggi ini pun keberhasilan hanya mencapai 40 – 60%. • Bayi lahir dari ibu yang mengidap HBsAg. Pegawai non medik.06 ml/kg berat badan dalam waktu 24 jam dan selanjutnya dalam waktu 7 hari dimulai suntikan vaksin hepatitis B seperti biasa atau ke tiga suntikan diberikan berselang waktu satu bulan. Kehamilan pada wanita golongan risiko tinggi atau sedang tidak merupakan kontra-indikasi karena vaksin rekombinan maupun vaksin berasal dari plasma tidak mengandung zat in- Cermin Dunia Kedokteran. Kriteria keberhasilan Sebagai tanda keberhasilan vaksinasi adalah terdapatnya antibodi terhadap hepatitis B. Kontraindikasi Hanya demam tinggi yang merupakan kontraindikasi pemberian vaksinasi. 1992 55 . suntikan ke tiga : 6 bulan setelah suntikan pertama. Bayi yang lahir dari ibu pengidap HBsAg : Hari pertama diberikan suntikan (i. teknisi. Mereka yang memiliki titer antibodi < 10 IU/l cukup mendapat vaksinasi booster satu kali. suntikan ke tiga : 6 bulan setelah suntikan pertama. Pada bayi yang lahir dari ibu pengidap : dosis orang dewasa 3 kali berturut-turut dengan berselang waktu satu bulan. • Mereka yang bepergian ke daerah endemik dan atau mereka yang sering ada kontak seksual ekstra-marital dengan partner yang berganti-ganti. Maka dari itu suntikan subkutan ini hanya diberikan kepada mereka yang ada kecenderungan perdarahan. Gangguan daya imun Mereka yang sedang dalam pengobatan imunosupresif atau dalam keadaan gangguan daya imun termasuk gagal ginjal yang memerlukan hemodialisis secara berkala.modialisis. POST-EXPOSURE PROPHYLAXIS Bagian tubuh terluka yang berhubungan langsung dengan darah. din gs transfusi darah dan unit bedah mayat. Untuk vaksin Hevac B Pasteur yang berasal dari plasma cara pemberian vaksinasi sedikit berbeda : suntikan pertama dan ke dua dengan berselang waktu satu bulan. memerlukan dosis vaksin lebih tinggi dan hasilnya sering kurang baik. Sejak tahun 1987 – 1991 Departemen Kesehatan telah melaksanakan pilot project vaksinasi hepatitis B di pulau Lombok di mana kekerapan HBsAg-emia tertinggi di Indonesia. pads vaksinasi ini suntikan yang ke tiga diberikan 2 bulan (tidak 6 bulan) setelah injeksi pertama. talasemia. cairan tubuh lain atau sekret dari pengidap HBsAg : perlu segera mendapat vaksinasi pasif dengan hepatitis B immunoglobulin sebanyak 0.) vaksinasi pasif : 0. karena pada window period hanya HBcAb positif yang merupakan satu-satunya petanda terkenanya infeksi HBV. maka vaksinasi tidak diberikan. Edisi Khusus No.1 bulan dan 6 bulan atau sesuai petunjuk dari pabrik pembuat vaksin. Tempat dan cara injeksi Pada orang dewasa dianjurkan agar vaksin disuntikkan pads musculus deltoid. Suntikan pertama : hari yang dipilih. terutama bila merupakan suami/isteri. 80. Bayi baru lahir dan anak hingga umur 10 tahun : tiap suntikan : 1/2 dosis orang dewasa. Sudah tentu vaksinasi tidak diberikan kepada penderita/pengidap Hepatitis B virus dan mereka yang sudah memiliki antibodi terhadap hepatitis B dalam titer yang cukup tinggi. CARA PEMBERIAN PRE-EXPOSURE PROPHYLAXIS Vaksinasi primer Orang dewasa : tiap suntikan : 1 dosis penuh (1 ampul = 1 ml).m. Pemakaian secara luas masih jauh dari yang diharapkan karena mahalnya harga vaksin.5 ml hepatitis B immunoglobulin. Pegawai paramedik : perawat. suntikan ke dua : 1 bulan kemudian. sedangkan titer antara 101 – 1000 IU/1 : respons sedang dan titer > 1000 IU/l dianggap sebagai respons kuat (8) . sedangkan anak dari usia 10 tahun hingga dewasa 5 mcg. misalnya di bagian binatu. anemia aplastik dan sebagainya. Titer antibodi yang biasanya dianggap protektif terhadap infeksi HBV adalah minimal 101U/1. Cara penyuntikan berselang satu bulan ini merupakan anjuran bila memakai vaksin Hepaccine B buatan Cheil Sugar yang berasal dari plasma. Vaksinasi aktif fdiberikan berturut-turut pada usia : 7 hari. (MSD) dianjurkan 2. Untuk vaksin H B Vax II. • Kontak dalam keluarga dengan penderita hepatitis B akutJ kronik/pengidap.5 mcg sebagai dosis untuk bayi baru lahir sampai anak usia 10 tahun. suntikan dapat diberikan subkutan. Suntikan pertama : hari yang dipilih. Pada bayi sebaiknya dipilih paha bagian antero-lateral. • Pasien yang sering mendapat transfusi darah/komponen darah seperti penderita hemofilia. Adakalanya diberikan dengan cara yang lebih cepat : misalnyapadadugaan ancaman penularan risiko tinggi. Pada pasien dengan kecenderungan berdarah misalnya hemofilia. Apabila salah satu tes tersebut di atas memberikan basil positif. pembersihan dan lain-lain. Vaksinasi booster Pada umumnya vaksinasi booster tidak diperlukan dalam waktu 5 tahun setelah vaksinasi primer. Pasien hemodialisis dianjurkan menggunakan vaksin 4 kali lebih pekat dari pada dosis orang dewasa normal.

Nishioka K. Fakultas Kedokteran USU. Wilske B. 8. Hati. 3. July 9. keberhasilan vaksinasi dicapai sekitar 90 – 95% pada orang yang tampak normal. Schmidt M. Simons MJ. usia bervariasi antara 2 sampai 66 tahun (rata-rata 29. Efek samping Hampir tidak ada atau minimal. Noerjasin B. 6. Pemeriksaan laboratorium imunologik membantu penenwan diagnosa hepatitis. Zoulek G. Jakarta. KEPUSTAKAAN 1. 80. 1977. HBsAg dan HBsAb diperiksa dengan cara E. Jilg W. Epidemiological Aspects of Hepatitis B agent Infection in Indonesian Ethnic Groups. Kosasih EN. 5. 1987. Disertasi Kobe University School of Medicine. Ann Intern Med. 1991. Menurut pembuat vaksin Engerix B. tidak dipublikasi. 1983. Hepatitis B Prevention : Mass immunisation called for.I. 23 Peb. Hepatitis B Antigen Determination (CIE) in Medan. Kosasih EN. Mei 1992. Peny. Center for Diseases Control. Penulis utama telah melakukan vaksinasi di antara pasien pribadi dengan menggunakan vaksin Engerix B pads 47 orang sehat. 56 Cermin Dunia Kedokteran. rasa mual. 2. Clinical evaluation of a recombinant hepatitis B vaccine. Kosasih EN. Simp. Kongres Nasional Pertama. 4. 1989. Hepatitis dan permasalahannya menjelang tahun 2000. rata-rata 42. Sulaiman HA.feksius yang akan berpengaruh terhadap ibu dan perkembangan fetus". sirosis hati dan karsinoma hepatoseluler. 1992 . 107: 353-7. Adakalanya ada reaksi seperti demam subfebril. sakit kepala. Lorbeer B. 1974. rasa lemas. Yap EH. Edisi Khusus No. JAMA SEA. Deinhardt F.Hepatitis B Vaccines-to switch or not to switch.26 pria dan 21 wanita.6% dengan titer HBsAb rata-rata 429. hanya berupa rasa sakit lokal di tempat injeksi. 1992. Acta Medica Indonesiana. puling. II: 1174-5. Merck. capai.7 tahun)(6) .4 IU/l. Sharp & Dohme. 7. Jarang sekali ada urtikaria atau rash dan sangat jarang timbul hipersisitivitis atau reaksi anafilaksis yang pernah dijumpai beberapa jam setelah suntikan. Department of Health and Human Services. Kosasih EN. Sembiring P. Perincian : 43 kasus tergolong respons imunogenisitas sedang dengan variasi titer antibodi antara 150 — 912 IU/l. sakit pada sendi-sendi dan tulang. 1987. Asian Medical News. Lancet 1984. Keberhasilan terbentuknya HBsAb setelah vaksinasi berjumlah 44 kasus atau 93. HollingerFB. Update on Hepatitis B Prevention : Recommendations of the Immunization Practices Advisory Committee. satu kasus tergolong respons imunogenisitas lemah : titer antibodi 20 IU/I. berkisar antara 27 sampai 57 IU/I yang berarti tergolong respons lemah(6).A yang kini lazim digunakan. Wright R. Tiga kasus negatif tersebut setelah mendapat suntikan ke 4 memberikan respons dengan titer antibodi rendah. VIII: 72-74. 10. Infeksi virus hepatitis B. Sulaiman HA. 8-10.3 IU/I. Aug. 9. KEBERHASILAN VAKSINASI Antibodi tidak selalu terbentuk/terukur setelah rampungnya vaksinasi. Pidato pengukuhan Guru Besar Universitas Indonesia. Perhimpunan Hematologi dan Transfusi Darah Indonesia. Sukiman I.

4) Faktor yang berhubungan dengan kebidanan dan ginekologi. tetapi berbagai penulis menyebutkan beberapa faktor predisposisi. Diagnosis Diagnosis ditegakkan dengan : 1) Anamnesis : keluar air dari vagina. 6) Faktor antagonismus golongan darah A. umur kehamilan.5).27% dari seluruh persalinan. menilai banyaknya air ketuban. KETUBAN PECAH DINI Definisi Ketuban Pecah Dini (KPD. Periksa dalam. Pemeriksaan inspekulo. 7) Faktor merokok.7. Cipto Mangunkusumo Jakarta (1988) : 11. B. air ketuban mengalir keluar dari kanalis servikalis (bila perlu dengan tekanan ringan pada fundus uteri). Edisi Khusus No. Medan PENDAHULUAN Infeksi merupakan penyakit yang sering menyerang ibu. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. lanugo. seperti : defisiensi gizi. Pirngadi Medan (1982) : 2. 80. Barus Bagian Obstetri dan Ginekologi. Dilaporkan bahwa infeksi merupakan salah satu dari tiga penyebab kematian pads ibu hamil dan bersalin. Amniorrhexis) ialah robeknya selaput ketuban pads setiap saat sebelum persalinan mulai atau sebelum in partu. Tes pH air ketuban dengan kertas indikator (air ketuban bersifat alkalis dengan pH 7. Suntikan zat warna intraamnion. Pirngadi Medan. 2) Pemeriksaan klinis. hidramnion. trauma vagina. vitamin C. Infeksi ini dapat terjadi oleh karena faktor penanganan persalinan yang kurang adekuat dan kurang bebas hama. pemeriksaan sitologi sel skuamosa janin). disproporsi sefalo-pelvik. Insidens . antara lain : Pemeriksaan klinis langsung yaitu melihat air ketuban keluar. 8) Faktor keturunan. baik pads masa kehamilan maupun pada saat persalinan. 5) Faktor sosio ekonomi yang rendah.05%.0 . hamil ganda. dan posisi janin. RS Hasan Sadikin Bandung (1979) : 5.Infeksi. Cermin Dunia Kedokteran. Pada makalah ini dibatasi pembicaraan mengenai ketuban pecah dini dan partus terlantar yang sering di jumpai pada bagian Kebidanan RS Dr. pengukuran kadar glukosa dan fruktosa. seperti : multigravida. Perdarahan dan Hipertensi pada Obstetri Ginekologi Infeksi dalam Kehamilan dan Persalinan Rusli P. umur lebih dari 35 tahun. Premature Rupture of the Membrane = PROM. RS Dr. 2) Faktor infeksi. pengecatan lemak. Etiologi/Faktor Predisposisi Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti.22%. 1992 57 . dan lain-lain. 4) Pemeriksaan dengan ultrasonografi. O. secara asepsis meraba tidak adanya selaput ketuban. 3) Pemeriksaan laboratorium : Tes kristalisasi/tes arborisasi air ketuban. perdarahan antepartum. selain perdarahan dan tekanan darah tinggi. pernah mengalami KPD pada persalinan yang lalu. 3) Faktor perubahan tekanan intrauterin yang mendadak. malposisi.RS Dr. antara lain : 1) Faktor selaput ketuban.

pengamatan tanda-tanda infeksi dan tanda-tanda mulainya persalinan. sedapat mungkin hindari periksa dalam. air ketuban purulen dan berbau busuk. adanya meteorismus. Keadaan inilah yang meninggikan angka morbiditas dan mortal itas ibu dan anak. 2) Tanda-tanda infeksi intrauterin/intrapartum : — air ketuban yang keluar berwarna keruh kehijau-hijauan atau keruh kecoklatan dan berbau. lalu menurun sampai hilang. dan kebanyakan dari mereka menerima pelayanan kebidanan/ persalinan dari dukun. Penatalaksanaan persalinan yang tidak adekuat bisa disebabkan oleh : — ketidaktahuan . yang berhubungan dengan pengawasan pada waktu hamil dan penatalaksanaan pertolongan persalinan. . Bila pelvic score < 5.2 juta IU perhari. 2) Diberikan antibiotika profilaksis atau terapi sedini mungkin (suntikan PP 1. — Spasmolitik/tokolitik. 5) Jika ada tanda-tanda korio-amnionitis dan bila pelvic score > 5 langsung dilakukan induksi persalinan tanpa memandang tuanya kehamilan. Pertolongan dilakukan berdasarkan pengalaman yang didapat turun temurun. dilakukan SC. Etiologi Penyebab partus terlantar adalah multikompleks. gerakan janin lemah sampai hilang. gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit — nadi cepat dan lemah — meteorismus febris — his lemah sampai hilang oliguria. dan lainlain. Hal tersebut di atas dapat juga terjadi bila persalinan ditolong oleh penolong persalinan lain yang tidak trampil. plasento-tropik. Bagan Penanganan KPD A. Telah lama diketahui bahwa kira-kira 80% penduduk Indonesia tinggal di pedesaan. — air ketuban bercampur mekonium. — Infeksi sampai sepsis. nyeri tekan Uterus.2 juta IU). 4) Pemeriksaan USG untuk konfirmasi diagnostik. Edisi Khusus No. kalau perlu diberi antibiotika oral seperti Amoksisilin 500 mg 3x/hari. dirawat dan diusahakan agar kehamilan dapat dilanjutkan sampai berumur 37 minggu. dilakukan induksi partus setelah observasi 24 jam.Dapat terjadi PPH. — Kematian janin karena infeksi dan/atau prematuritas. diberikan : — Suntikan PP 1. ditolong sendiri. Auskultasi : denyut jantung janin melemah sampai hilang. Catalan : 1) KPD dengan umur kehamilan < 26 minggu (BB 500 gram) sebaiknya langsung dilakukan induksi/terminasi kehamilan (survival rate mendekati nol). antara lain : 1) Tanda-tanda kelelahan ibu : — dehidrasi dan kadang-kadang sampai syok. B. Jika persalinan belum selesai dalam waktu 6 — 8 jam sebaiknya dilakukan tindakan operatif. b) Lalu dilakukan induksi partus bila belum ada tanda in partu. Periksa dalam : Dijumpai kaput suksadaneum yang besar dan air ketuban berwarna keruh kehijau-hijauan sampai kekuning-kuningan serta berbau (meconium stain). 3 — suhu badan naik (>— 38°C). b) Jika maturitas paru sudah matang. Non-viable for life : < 37 minggu/BB < 2500 gram a) Jika maturitas paru belum matang. 58 Cermin Dunia Kedokteran. sudah dalam keadaan terlantar. Tanda-tanda lain adalah : takikardi. lekosit > 15. Komplikasi 1) Ibu : — Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. 1992 . . Komplikasi Infeksi/sepsis. 80. persalinan diakhiri dengan sectio Caesarea (SC). . Diagnosis Gejala klinis. Definisi Partus terlantar adalah suatu keadaan fase akhir dari suatu persalinan yang macet dan berlangsung lama. atau oleh suaminya.Penanganan Prosedur penanganan KPD : 1) Penderitadirawat dirumahsakit.Vitamin C dosis tinggi.Robekan jalan lahir. 3) Tanda-tanda gawat janin : — denyut jantung janin mula-mula meninggi. d) Sementara menunggu. Mereka tidak mengetahui mekanisme persalinan. dan di samping itu mereka kurang mengetahui keadaan persalinan yang bersifat patologik sehingga dalam merujukan penderita ke rumah sakit.keterlambatan merujuk.000/mm .ketidaksabaran . sehingga menimbulkan komplikasi terhadap ibu maupun anak. c) Anak letak lintang dan letak sungsang langsung SC.000/mm3 . 2) Tanda-tanda utama korio-amnionitis adalah : suhu 38°C. PARTUS TERLANTAR Pendahuluan Persalinan di Indonesia masih banyak ditolong oleh dukun. Palpasi : his lemah sampai hilang. leukosit > 15. kadang dapat dijumpai tanda-tanda RUI. 3) Pemantauan denyut jantung janin. Viable for life : ? 37 minggu/BB 2500 gram a) Observasi yang baik selama 8 — 12 jam.istirahatmutlakdanbokong ditinggikan. c) Bila induksi partus gagal.

Penatalaksanaan 1) Perawatan pendahuluan : – Pemberian infus cairan untuk rehidrasi cepat dalam 1 jam. dan prolapsus uteri. Roeshadi RH. diberikan larutan dextrose 5% sebanyak 1 liter dan larutan Laktat-Ringer sebanyak 500 ml (2 : 1). 80. – Kortison asetat 100–200 mg im. Roeshadi RH. – Dievaluasi kembali setelah rehidrasi 1 jam. 1980. Kumpulan Makalah POGI Jaya di PTP-V POGI. vesikovaginal. Sarkawi W. Makalah 17. Pangkalan Brandan. sectio caesarea-histerektomi. Simanjuntak P. Pros Pertemuan Bmiah Tahunan Pertama POGI. Hsing AW. Hutapea H. Reksoprodjo M. 6. Pimgadi Medan. Premature amniorrhexis. Sinaga B. 8. Am J Obstet Gynecol 1990. 8. Konsep Standar Pelayanan Medis Obsgin. 163(1): 130-7. Jakarta. Antibiotik profilaksis dalam kebidanan. 2. – Penicillin procain 1. 2) Mengakhiri persalinan : Mengakhiri persalinan partus terlantar tergantung kepada : – penyebab kemacetan – status presens penderita – keadaan janin (fetal distress atau tidak). 9. Williams Obstetrics. atau operasi Porro. 3. 1983. 1992 ' 59 . 8th Ed. ekstraksi forceps. Pretenn and posttemi pregnancy and inappropriate fetal growth. Simanjuntak P. Risk factor for preterm rupture of fetal membranes : A multicenter case-control study. Ch 38. Tindakan yang mungkin dilakukan antara lain adalah augmentasi partus.Fistula vesikovaginal dan/atau rektovaginal. Gant NF. Siregar D. Hasil penelitian ketuban pecah dini di RS Dr. vesikokel. Juni 1991. Cermin Dunia Kedo/aeran. sectio caesarea.2 juta IU/im. Tinjauan penatalaksanaan ketuban pecah dini. Naskah Lengkap Sidang Bmiah KOGI-IV Yogyakarta. ekstraksi vakum. 10-15 Juni 1979. Hasan B. Medical Committee Bagian Obstetri dan Ginekologi FK-USU/RS Dr Pimgadi Medan. Surakarta. Ketuban Pecah Dini (KPD) dengan kehamilan prematur (Laporan Kasus). 2) Anak : – Anak lahir dalam keadaan asfiksi sehingga menimbulkan cacat otak yang menetap. – Gawat janin sampai meninggal. Tanjung MT. 7. Meninjau ketuban pecah dini sebagai kasus rujukan di Rumah Sakit Dr. Edisi Khusus No. Naskah Lengkap Simposium Antibiotik. Harger JH. Mc Donald PC. Bagian I. 5. Larsen JW.Iskandar FR. Obstet Gynecol Ann 1979. – KEPUSTAKAAN 1. Skripsi Bagian Obstetri dan Ginekologi FK-USU/RS Dr. Ketuban Pecah Dini (Premature Rupture of The Membranes = PROM). Sarkawi W. 4. 10. POGI. Cipto Mangunkusumo. Toumola RE et al. Pimgadi Medan. rektokel. 26-27 Juni 1981. Cunningham FG.

Perdarahan Hamil Tua dan Perdarahan Postpartum
Dr. John Slamet Khoman
Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr. Pirngadi, Medan

PENDAHULUAN Salah satu masalah penting dalam bidang obstetri dan ginekologi adalah masalah perdarahan. Walaupun angka kematian maternal telah menurun secara dramati dengan adanya pemeriksaan-pemeriksaan dan perawatan kehamilan dan persalinan di rumah sakit dan adanya fasilitas transfusi darah, namun kematian ibu akibat perdarahan masih tetap merupakan faktor utama dalam kematian maternal. Perdarahan dalam bidang obstetri hampir selalu berakibat fatal bagi ibu maupun janin, terutama jika tindakan pertolongan terlambat dilakukan, atau jika komponennya tidak dapat segera digunakan. Oleh karena itu, tersedianya sarana dan perawatan sarana yang memungkinkan penggunaan darah dengan segera, merupakan kebutuhan mutlak untuk pelayanan obstetri yang layak. Perdarahan obstetri dapat terjadi setiap saat, baik selama kehamilan, persalinan, maupun masa nifas. Oleh karena itu, setiap perdarahan yang terjadi dalam masa kehamilan, persalinan dan nifas harus dianggap sebagai suatu keadaan akut dan serius, karena dapat membahayakan ibu dan janin. Setiap wanita hamil, dan nifas yang mengalami perdarahan, harus segera dirawat dan ditentukan penyebabnya, untuk selanjutnya dapat diberi pertolongan dengan tepat. PERDARAHAN HAMIL TUA A. PLASENTA PREVIA Definisi Plasentaprevia ialah plasenta yang letaknya abnormal, yaitu pads segmen bawah rahim sehingga dapat menutupi sebagian atau seluruh ostium uteri intemum. Faktor Predisposisi 1. Multiparitas dan umur lanjut (> 35 tahun) Cermin Dania Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

2. Defek vaskularisasi desicua oleh peradangan dan atrofi 3. Cacat/jaringan parut pads endometrium oleh bekas-bekas pembedahan (SC, kuret, dan lain-lain) 4. Khorion leve persistens 5. Korpus luteum bereaksi terlambat 6. Konsepsi dan nidasi terlambat 7. Plasenta besar pads hamil ganda dan eritropblastosis atau hidrops fetalis. Klasifikasi Klinis 1. Plasenta previa totalis : seluruh ostium uteri intemum tertutup oleh plasenta. 2. Plasenta previa lateralis/parsialis : sebagian ostium uteri intemum tertutup oleh plasenta. 3. Plasenta previa marginalia : pinggir bawah plasenta berada tepat pada pinggir ostium uteri intern urn. Insidens Satu di antara 125 persalinan terdaftaran (0,8%) di RSCM Jakarta pada tahun 1971 - 1975, sedangkan di RS Dr. Pirngadi Medan 2,64% atau 1 diantara 38 persalinan. Gejala Klinis 1) Gejala utama plasenta previa adalah perdarahan tanpa sebab, tanpa rasa nyeri dan biasanya berulang (painless, causeless, recurrent bleeding), darahnya berwarna merah segar. 2) Bagian terdepan janin tinggi (floating), sering dijumpai kelainan letak janin. 3) Perdarahan pertama (first bleeding) biasanya tidak banyak dan tidak fatal, kecuali bila dilakukan periksa dalam sebelumnya, sehingga pasien sempat dikirim ke rumah sakit. Tetapi perdarahan berikutnya (recurrent bleeding) biasanya lebih banyak. 4) Janin biasanya masih baik.

60

Diagnosis 1) Gejala klinis 2) Pemeriksaan ultrasonografi (USG) 3) Periksa dalam di atas meja operasi; infus atau transfusi darah telah dipasang (double set up) : a) Inspekulo (pemeriksaan dengaqn sepkillum) b) Meraba forniks, mulai dari forniks posterior, apa ada teraba tahanan lunak (ban talan) an tara bagian terdepan janin dengan jari kita. c) Jan dimasukkan hati-hati kedalam ostium uteri internum (intraservikal) untuk meraba adanya jaringan plasenta. Pananganan Semua pasien dengan perdarahan pervaginam pads kehamilan trimester ke tiga, dirawat di rumah sakit tanpa periksa dalam (toucher vagina). Bila pasien dalam keadaan syok karena perdarahan yang banyak, hams segera diperbaikan keadaan umumnya dengan pemberian infus atau transfusi darah. Selanjutnya penanganan plasenta previa tergantung kepada : — keadaan umum pasien, kadar Hb — jumlah perdarahan yang terjadi — umur kehamilan/taksiran BB janin — jenis plasenta previa — paritas dan kemajuan persalinan. 1. Penanganan Ekspektatif Kriteria : - Umur kehamilan kurang dari 37 minggu - Perdarahan sedikit - Belum ada tanda-tanda persalinan Keadaan umum pasien baik, kadar Hb 8 gr% atau lebih Rencana penanganan : — Istirahat baring mutlak — Infus Dextrose 5% dan elektrolit — Spasmolitik, tokolitik, plasentotropik, roboransia Periksa Hb, HCT, COT, golongan darah Pemeriksaan USG Awasi perdarahan terus menerus, tekanan darah (tensi), nadi dan denyut jantung janin — Apabila ada tanda-tanda plasenta previa, tergantung keadaan, pasien dirawat sampai kehamilan 37 minggu, selanjutnya penanganan secara aktif. 2. Penanganan Aktif : Kriteria : — Umur kehamilan (masa gestasi) >37 minggu, BB janin > 2500 gram Perdarahan banyak, 500 ml atau lebih Ada tanda-tanda persalinan — Keadaan umum pasien tidak baik, ibu anemik, Hb < 8%. Untuk menentukan tindakan selanjutnya, SC atau partus pervaginam, dilakukan pemeriksaan dalam (VT) di kamarbedah, infus/tranfusi darah sudah dipasang. Umumnya dilakukan SC. Partus pervaginam dilakukan pads plasenta previa marginalis

dan enak sudah meninggal. Tetapi bila perdarahan banyak, segera SC. Tindakan versi Braxton Hicks dengan pemberat atau pemasangan cunam Willet-Gausz dengan pemberat untuk menghentikan perdarahan (kompresi atau tamponade bokong dan kepala janin terbadap plasenta) hanya dilakukan pads keadaan darurat, anak masih kecil atau sudah mati, dan tidak ada fasilitas untuk melakukan operasi. Komplikasi 1. Perdarahan dan syok 2. Infeksi 3. Laserasi serviks 4. Plasenta akreta Prognosis Ibu : Dengan adanya fasilitas diagnose dini (USG), transfusi darah, tehnik anestesi dan operasi yang baik dengan indikasi SC yang lebih liberal, prognosis ibu cukup baik. Prognosis kurang balk jika penolong melakukan VT di luar rumah sakit dan mengirim pasien sangat terlambat dan tanpa infus. Anak Kamatian janin umumnya disebabkan prematuritas. B. SOLUSIO PLASENTA Definisi Solusio plasenta adalah terlepasnya plasenta yang letaknya normal sebelum janin lahir. Insidens Berkisar diantara 1 per 78 sampai 206 persalinan. Di RSCM Jakarta (1968 - 1971) : 2,1% dari seluruh persalinan. Etilogi/Faktor Predisposisi 1. Hipertensi dalam kehamilan (penyakit hipertensi menahun, preeklamsia, eklamsia) 2. Multiparitas, umur ibu yang tua 3. Tali pusat pendek 4. Uterus yang tiba-tiba mengecil (hidramnion, gemelli anak ke-2) 5. Tekanan pads vena cava inferior 6. Defisiensi gizi, defisiensi asam folat 7. Trauma. Klasifikasi Klinis 1. A.Solusio plasenta ringan B. Solusio plasenta sedang C. Solusio plasenta berat 2. A.Solusio plasenta totalis : plasenta terlepas seluruhnya B.Solusio plasenta partialis : plasenta terlepas sebagian. 3. A.Perdarahan tersembunyi/terselubung (concealed) : 20% B. Perdarahan keluar pervaginam (revealed) " 80%. Gejala klinik (Klasik) 1. Perdarahan pervaginam disertai rasa nyeri di perut yang terus menerus, wama darah merah kehitaman.
Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 61

2. 3. 4. 5. 6. 7.

Uterus tegang seperti papan (uterus enbois, wooden uterus). Palpasi janin sulit Auskultasi djj sering negatif KU pasien lebih buruk dari jumlah darah yang keluar Sering terjadi renjatan (hipobvolemik dan neurogenik) Pasien kelihatan pucar, sejak, gelisah dan kesakitan.

dan pasien segera mendapat transfusi darah segar. Anak Pada solusio plasenta berat, 100% janin mengalami kematian; pads solusio plasenta ringan dan sedang, kematian janin tergantung pada luasnya plasenta yang terlepas, umur kehamilan dan cepatnya pertolongan. PERDARAHAN POSTPARTUM Definisi Perdarahan postpartum adalah perdarahan pervaginam 500 ml atau lebih, sesudah anak lahir. Klasifikasi Klinis 1) PerdarahanPascaPersalinan Dini (Early Postpartum Haemor rhage, atau Perdarahan Postpartum Primer, atau Perdarahan Pasca Persalinan Segera). 2) Perdarahan masa nifas (PPH kasep atau Perdarahan Persalinan Sekunder atau Perdarahan Pasca Persalinan Lambat, atau Late PPH). Insidens Rumah Sakit Dr. Pirngadi Medan (1965 - 1969) : 5,1%. Etiologi 1. Atonia uteri (> 75%) 2. Robekan (laserasi, luka) jalan lahir 3. Retensio plasenta dan sisa plasenta 4. Gangguan pembekuan darah (koagulopati)
Catalan :
Kemungkinan penyebab perdarahan yang lain dalam persalinanseperti : inveriso uteri, perlukan vulva (hematoma, robekan perineum/luka episiotomi), per-

Catalan : Pada gejala solusio plasenta ringan dengan gejala tidak menonjol, harur hatihati, kerena anak bisa mati.

Diagnosis 1. Gejala klinis 2. Periksa dalam (VT) : ketuban menonjol walaupun tidak ada his 3. Pemeriksaan USG 4. Plasenta kelihatan cekung atau lebih tipis di tempat adanya hematom (diagnopsa setelah plasenta lahir). Penanganan 1. Pasien dirawat di rumah sakit, istirahat baring, mengukur keseimbangan cairan. 2. KU segera diperbaiki segera diberikan infus dan transfusi darah segar. 3. Pemeriksaan laboratorium : Hb, HCT, COT, golongan darah, kadar fibrinogen plasma, urine lengkap, fungsi ginjal. 4. Jika anak hidup dan sudah viable, dilakukan SC. 5. Pasien gelisah dan mengerang kesakitan, diberikan suntikan analgetika (petidin, morfin). 6. Persalinan dipercepat denganamniotomi danoksitosin drips. 7. Jika dalam 6 jam persalinan belum selesai, dilakukan SC. 8. a. Bila sudah terjadi gangguan pembekuan darah (COT) > 30 menit), diberikan darah segar dalam jumlah besar, kalau perlu fibrinogen intravena, monitor berkala dengan pemeriksaan COT dan Hb. b. Jika KU pasien kurang baik dengan kadar Hb yang rendah (< 8 g%) dengan fasilitas transfusi darah yang sangat terbatas, pertimbangkan untuk SC histerektomi atau operasi PORRO. c. Couvelaire uterus dengan atonia dilakukan histerektomi. Komplikasi a) Yang terjadi segera (immediate) adalah perdarahan dan renjatan. b) Yang terjadi kemudian (delayer) : 1) Uterus couvelaire = utero=placental-apoplexy 2) Gangguan pembekuan darah (hipo atau a-fibrinogenemi, DIC) 3) Gagal ginjal akut : — rental cortical necrosis — Lower nephron necrosis dengan gejala proteinuria, oliguria dan nauria. 6) Infeksi pelbvis. 7) sinfrom Sheehan (nekrose kelenjar hipofise). Prognosis
Mu:

lukan vagina (kolpaporrhexis dan lain-lain), perlu mendapat perhatian.

Predisposisi atonia uteri : 1) Grandemultipara 2) Uterus yang terlalu regang (hidramnion, hamil ganda, anak sangat besar (BB > 4000 gram). 3) Kelainan uterus (uterus bicornis, mioma uteri, bekas operasi). 4) Plasenta previa dan solutio plasenta (perdarahan anteparturn). 5) Partus lama (exhausted mother). 6) Partus precipitatus. 7) Hipertensi dalam kehamilan (Gestosis). 8) Infeksi uterus. 9) Anemi berat. 10) Penggunaan oksitosin yang berlebihan dalam persalinan (induksi partus). 11) Riwayat PPH sebelumnya atau riwayat plasenta manual. 12) Pimpinan kala III yang salah, dengan memijit-mijit dan mendorong-dorong uterus sebelum plasenta terlepas. 13) IUFD yang sudah lama, penyakit hati, emboli air ketuban (koagulopati). 14) Tindakan operatif dengan anestesi umum yang terlalu dalam. Gejala Klinis 1) Perdarahan pervaginam yang terus menerus setelah bayi

Baik, kalau persalinan sudah selesai dalam batas waktu 6 jam sejak saat mulai terjadinya keadaan patologik solusio plasenta
62 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

sisa uri dan selaput ketuban. Gynecol. Sampuma B. : Petrus Adrianto) Jakarta : EGC Penerbit Buku Kedokteran 1986. 2) Palpasi uterus : fundus uteri tinggi di atas pusat. 1988. dan lain-lain). Moeloek FA. denyut nadi cepat dan kecil. 13. 3) Plasenta kaptiva atau inkarserata diberi suntikan oksitosin intraserviks untuk menambah pembukaan serviks dan diberi anestesi umum untuk melahirkan plasenta dengan memakai alat cunam ovum atau cara manuel. 9. biasanya disebabkan oleh atonia uteri. 6) Sisa plasenta dikeluarkan dengan kerokan. 2. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka 1976. dan antibiotika. 2) Pucat. Pimgadi Medan. Prawirohardjo. maka pads hari ke-4 dilakukan kerokan. 1970. dan lain-lain. Mochtar R. mual. Jika tidak berhasil. suntikan prostaglandin. kalau perlu oksigen. 7. 80. 1983. Pritchard-Mac Donald. Tindakan yang bersifat sementara untukmengurangi perdarahan menunggutindakan operatifdapat dilakukan metode Ilenke! (menjepit cabang arteri uterina melalui vagina. Buku Ilmu Kebidanan. 3. Naskah Lengkap KOGI-I POGI. Jakarta. Juni 1991. Primary postpartum hemorrhage. Jika ada keraguan jaringan plasenta yang tertinggal.v. Konsep DasarPelayanan Medis Obstetri-Ginekologi. 4. Plasenta previa dan solusio plasenta di Medan. Obstet. J Paed. 1. 2) Cegah/atasi syok. 5. gelisah. 12. KEPUSTAKAAN Brooks C. masase uterus dan suntikan oksitosin (i.m roboransia. 3) Memeriksa uri dan ketuban. ekstraperitonea!) kemungkinan memerlukan tindakan bedah/laparotomi. b) Perdarahan setelah plasenta lahir. 1976. parabaginal. tekanan darah rendah. Obstet. Perdarahan postpartum di RSUP Medan. Harahap RE. pedoman penatalaksanaan praktis. kadar fibrinogen. Heller L. 2) Setelah plasenta manuel. uterus lembek. Dextran-L. Sixteen Ed. Kedaruratan dalam bidang ilmu kebidanan pada praktek sehari-hari. Jakarta. Management of obstetrics emergency. transfusi darah. Gynecol. diberi suntikan ergometrin 3 hari berturut-turut. Pimgadi Medan.kurentase dengan kuret tumpul ukuran besar didahuli suntikan/infus oksitosin. ligamentum latom. 6) Laboratorium : Hb. Naskah Lengkap KOGI-I POGI.lahir. Samil RS. 1992 63 . plasma ekspander. S (Editor Ketua). Kaban RM. inkreta dan perkreta ditolong dengan histerektomi. 1 ampul Ergometrin i. J Paed. Khoman JS. 4) Tindakan operatif : a) ligasi arteri uterina b) ligasi arteri hipogastrika c) histerektomi Catalan : a) dan b) untuk yang masih menginginkan anak.. 3) Ganti darah yang hilang : diberi infus cairan (larutan garam fisiologis. 14. Simanjuntak P. 16 (2). 2) Kompresi bimanuil 3) Tampon utero-vaginal secara lege antis. Edisi Khusus No. New York : Appleton-Century-Crofts 1980. tampon diangkat 24 jam kemudian. Perdarahan Postpartum. 4) Plasenta manuel segera dilakukan jika : a) Perdarahan kala-III lebih dari 200 ml b) Penderita dalam narkosa c) Riwayat PPH habitualis 5) Plasenta akreta. Postpartum Hemorrhage. Sarwono Prawirohardjo (Editor Ketua). Perdarahan dalam obstetri dan ginekologi. ROBEKAN/LASERASI JALAN LAHIR Segera lakukan reparasi. Kedaruratan medik. Rachman IA. yang dapat diulang 4 jam kemudian. 6. Skripsi. 1 (1). Causes. Maj Kedokt Kel 1981. Penanganan 1) Hentikan perdarahan. P. Kwee Bing Kiong. tes hemoragik. Gangguan dalam kala III persalinan. analgetika. Prophulaxis and Management. Bahan Penataran Bidan Rumah Sakit di RS Dr. 16 (4). Catalan : Kolpaporrhexis dan hematoma yang besar dan tinggi (hematoma supralevatorial. RETENSIO PLASENTA/SISA PLASENTA 1) Retensio plasenta tanpa perdarahan masih dapat menunggu. ekstremitas dingin. Gawat darurat obstetri dan ginekologi (Ed. Edisi Ketiga Jakarta : Binarupa Aksara 1981. Purwandianto A.Surakarta. kiri dan kanan) atau kompresi aorta abdominalis. Simanjuntak P. Albar E. Warna darah merah segar. Penyakit serta kelainan plasenta dan selaput janin. COT. Cermin Dunia Kedokteran. 4) Eksplorasi kavum uteri. Simanjuntak. dilakukan plasenta manuel. 1970. apakah ada bekuan darah. Yayasan Bina Pustaka Jakarta. atau melalui infus) dan botch dicoba perasat Crede secara lege artis. robekan rahim atau plasenta suksenturiata (anak plasenta). dan sebagainya). 7) Penderita diberikan uterotonika. 8. vagina dan varises yang pecah. dan dilihat dengan cermat. apakah lengkap atau tidak kotiledon atau selaput ketubannya. Williams Obstetrics. Sementara itu kandung kemih dikosongkan. atau i.m. Kedaruratan dan kegawatan medik-II Jakarta : FKUI 1982. Ilmu Kebidanan. 1940.v. Diagnosis 1) Berdasarkan gejala klinis : a) Perdarahan yang langsung terjadi setelah anak lahir tetapi plasenta belum lahir. PB POGI. 5) Inspekulo : robekan pada serviks. kontraksi uterus tidak baik merupakan tanda atonia uteri.'Biasanya disebabkan oleh robekan jalan lahir. HCT. Plasenta previa di RS Dr. robekan dilihat secara a vue dengan spekulum. 10. mungkin ada tanda-tanda syok. ATONIA UTERI 1) Masase uterus + pemberian utero tonika (infus oksitosin 10 IU s/d 1001U dalam 500 ml Dextrose 5%. 11. Seto Martohoesodo.

Peringatan ini harus selalu diberikan pada setiap ibu hamil yang datang memeriksakan kehamilannya. bahaya ini semakin parah jika timbul kemudian infeksi. Perubahan-perubahan yang terjadi akibat perdarahan ini ditandai dari gambaran klinis berupa syok (hemorrhagic shock) (tabel 1). 80. Pembuluh darah yang mengalami 64 hipoksi berubah dari vasokonstriksi menjadi vasodilatasi. karsinoma) 6) Kelainan vulva (trauma. Setiap kejadian perdarahan (pervaginam) harus ditangani segera dengan cara yang baik. ginjal. jantung. tindakan pertama ditujukan untuk perbaikan keadaan umum. uterus. Hilangnya banyak darah dalam kurun waktu yang relatif singkat akan berbahaya bagi ibu dan kehamilannya. akan mengakibatkan volume darah intravaskular berkurang. Perdarahan yang berkepanjangan tanpa penanganan yang baik akan menimbulkan hipoksi pembuluh darah organ-organ. ETIOLOGI 1) Abortus 2) Mola hydatidosa 3) Kehamilan ektopik terganggu 4) Kelainan di serviks uteri (trauma. maka setiap kejadian perdarahan pads masa hamil muda harus segera dikonsultasikan kepada dokter. karsinoma). Tabel 1. 1992 . pembuluh darah ke organ usus. Dengan demikian hilangnya darah yang berkepanjangan dicegah. Cermin Dunia Kedokteran. pare). sehingga terjadi kegagalan fungsi organ-organ tubuh. untuk menjaga aliran darah ke organ-organ vital (otak. karsinoma) 5) Kelainan di vagina (trauma. varises.Penanganan Kasus Perdarahan Hamil Muda Daulat Sibuea Bagian Obstetri & Ginekologi. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. GAMBARAN KLINIS Perdarahan yang banyak dalam waktu yang relatif singkat. akibatnya aliran darah intravaskular semakin lambat. otot. Edisi Khusus No. polip. Sehubungan dengan besarnya bahaya tersebut. kulit mengalami konstriksi (vasokonstriksi) dan frekuensi denyut jantung semakin meningkat. Medan PENDAHULUAN Salah satu penyebab kematian ibu (maternal) pads masa hamil muda (umur kehamilan kurang dari 28 minggu) adalah perdarahan (pervaginam). varises. Tindakan selanjutnya adalah untuk menghentikan sumber perdarahan. Gambaran klinissyok hemoragis dan hubunganny a dengan infus cairan (darah) intravena"" PENANGANAN Jika perdarahan (pervaginam) sudah sampai menimbulkan gejala klinis syok.

3) Selama beberapa menit pertama. ABORSI INSIPIENS Kasus aborsi insipiens ditangani secara aktif dengan tujuan menghentikan perdarahan dengan mengeluarkan konsepsi. II. III. Tetapi jika konsepsi yang telah mati tertahan selama lebih dari 5 minggu akan menimbulkan gangguan pembekuan darah karena hipofibrinogenemia. 1992 65 ABORSI IMMINENS Kasus aborsi imminens ditangani secara konservatif dengan tujuan mengusahakan agar kehamilan dapat berlanjut sampai cukup bulan. ABORSI INFEKSIOSA (ABORSI SEPTIK) Kasus aborsi yang disertai dengan infeksi disebut dengan aborsi infeksiosa. PENGELUARAN KONSEPSI Pengeluaran konsepsi dapat dilakukan pervaginam ataupun perabdominal.9%. Jika sudah timbul tanda-tanda asidosis harus segera dikoreksi. Penanganan tahap ke dua meliputi menegakkan diagnosis dan tindakan menghentikan perdarahan yang mengancam jiwa ibu. atau dengan pemberian prostaglandin jika tersedia. Sebelum tindakan kuretase dilakukan. Tindakan menghentikan perdarahan ini dilakukan berdasarkan etiologinya. sebaiknya konsepsi segera dikeluarkan. Penambahan tetesan dilanjutkan sampai konsepsi keluar seluruhnya. . Untuk menghindari komplikasi ini. frekuensi pernafasan. dan keadaan umumnya ditingkatkan menuju keadaan yang lebih balk. Tahap kedua Setelah keadaan umum penderita stabil. jika sudah ti mbul gangguan pembekuan darah. jenis Rhesus. Jika proses infeksinya semakin berat. Dan diberi oksigen melalui kateter nasal dengan kecepatan 4—5 1 per menit. infus cairan diganti dengan transfusi darah atau infus cairan bersamaan dengan transfusi darah. bagian jaringan plasenta yang tertinggal dikeluarkan dengan peralatan abortus tang dan sendok kuret. Pada penanganan tahap pertama dilakukan berbagai kegiatan. sebaiknya diberi darah segar. Pada tahap pertama dapat diberikan infus cairan : campuran Dekstrose 5% dengan NaCl 0. 2) Penderita diberi anestesi umum atau anestesi lokal (blok paraservikal).2 mg intramuskular dan infus oksitosin dilanjutkan sampai 8 jam post kuretase. saluran nafas harus bebas dari hambatan. Kasus-kasus aborsi septik prognosisnya sangat jelek. Edisi Khusus No. 3) Setelah konsepsi keluar seluruhnya. sianosis). Ringer laktat. pemeriksaan pH darah. golongan darah. Tindakan selanjutnya sama seperti prosedur ad II-2. penanganan tahap ke dua dilakukan. Jika dari pemeriksaan ini dijumpai tanda-tanda anemia sedang sampai berat. Pada kasus aborsi tertunda Penderita diberi infus cairan dekstrose 5% ditambah oksitosin 5—10 IU. Cermin Dunia Kedokteran. 5) Pengawasan jantung. pO 2. teskesesuaian darah penderita dengan darah donor (cross match). 4) Setelah konsepsi keluar seluruhnya. cukup ditangani menurut tahapan pertama saja. penderita dibaringkan dengan posisi Trendelenburg. diberi suntikan metil ergonovine 0. sebaiknya konsepsi segera dikeluarkan. 2) Pengawasan pernafasan Jika ada tanda-tanda gangguan pernafasan (adanya takipnu. Darah yang diberikan dapat berupa eritrosit (packed red celO. ABORSI TERTUNDA ( MISSED ABORTION) Kasus aborsi tertunda umumnya tidak menunjukkan gejala perdarahan pervaginam. Fungsi jantung dapat dipantau dengan elektrokardiografi dan dengan pengukuran tekanan vena sentral. 4) Pemberian infus cairan (darah) intravena. 2) Jika ternyata hanya sebagian konsepsi yang keluar. atau dengan infus cairan oksitosin dapat dikombinasi dengan pemakaian laminaria intraservikal. 3) Konsepsi dikeluarkan dari uterus dengan peralatan abortus tang dan sendok kuret. dan suhu badan). terlebih dahulu penderita diberi anestesi umum atau anestesi lokal. agar penderita tidak jatuh ke tingkat syok yang lebih berat. II) Pada umur kehamilan lebih dari 12 minggu 1) Penderita diberi infus cairan dekstrose 5% ditambah oksitosin 5 -10 IU dengan kecepatan 4 tetes permenit dinaikkan setiap 15 — 30 menit dengan 4 tetes.Tahap Pertama : Tujuan dari penanganan tahap pertama adalah. 80.2 mg intramuskuler dan infus oksitosin dilan jutkan sampai 8 jam post kuretase. Pemeriksaan darah lenekan. ABORSI KOMPLETUS Kasus aborsi kompletus umumnya mengalami perdarahan pervaginam sedikit-sedikit. pCO 2 darah arterial. diberi suntikan metil ergonovine 0. berupa : 1) Memantau tanda-tanda vital (mengukur tekanan darah. akan berlanjut dengan aborsi septik. Pengeluaran konsepsi pervaginam I) Pada umur kehamilan sampai 12 minggu 1) Penderita diberi infus cairan dekstrose 5% ditambah oksitosin 5—10IU. ABORSI INKOMPLETUS Kasus aborsi inkompletus ditangani secara aktif dengan tujuan menghentikan perdarahan dengan mengeluarkan sisa-sisa konsepsi. 6) Pemeriksaan laboratorium. yang hasilnya lebih baik dari infus cairan berisi oksitosin. tindakan tahap ke dua umumnya akan berjalan dengan baik pula. dengan prosedur seperti ad. dan ad II-3. Dengan keadaan umum yang lebih balk (stabil). frekuensi denyut nadi. Untuk menghindari komplikasi ini.

Novak's Textbook of Gynecology. pengeluaran konsepsi ini disebut dengan Salpingektomi. Sumapraja S. Saifuddin AB. 1992 . Novak ED. Jones GS. Pemahaman dan peningkatan keterampilan penanganan akan menurunkan angka kesakitan dan kematian ibu. 80. 66 Cermin Dunia Kedokteran. terlebih dahulu diberi antibiotika spektrum lebar (luas). Jakarta: Yayasan Bina Pustaka. Edisi Khusus No.IV. Cavanagh D. II. KEPUSTAKAAN 1. Oleh karena tempat nidasi konsepsi umumnya terletak di tuba Fallopii. Obstetric Emergencies. vagina dan vulva yang bersamaan dengan kehamilan dapat dilakukan secara konservatif. Tindakan histerektomi khususnya dipertimbangkan pada kasus aborsi infeksiosa atau aborsi septik. Wiknjosastro H. Vagina dan Vulva : Kasus-kasus perdarahan akibat kelainan serviks uteri. sudah punya anak 2—3 orang). Selanjutnya kasus-kasus ini dipantau selama 2 tahun. Third Ed. Khusus untuk kasus Molahidatidosa risiko tinggi (kasus molahidatidosa berumur 35 tahun atau lebih. I atau ad. pengeluaran jaringan Molahidatidosa dipertimbangkan perabdominal (histerektomi). Jones HW. Penanganan tahap kedua Molahidatidosa : Pada kasus Molahidatidosa pengeluaran jaringan molahidatidosa pervaginam dilakukan seperti prosedur penanganan tahap kedua kasus aborsi (ad II). Ilmu Kebidanan. Setelah jaringan Molahidatidosa keluar seluruhnya pemberian profilaksis khemoterapi dapat dipertimbangkan. Prawiroharjo S. O'Connor TCF. Obatobat khemoterapi seperti methotrexate. Edisi Pertama. Woods RE. Prosedur pengeluaran konsepsi sama seperti ad. dan actinomycin D adalah merupakan obat-obat yang suing dipakai. Ninth Ed. Pada kasus aborsi infeksiosa dan aborsi septik Sebelum tindakan pengeluaran konsepsi dilakukan. 2. Pengeluaran konsepsi perabdominal Untuk kasus aborsi dengan umur kehamilan lebih dari 12 minggu yang gagal dikeluarkan pervaginam dapat dipertimbangkan melakukan laparotomi dan dilanjutkan dengan histerotomi atau histerektomi. The William & Wilkins Co. Penanganan tahap kedua Kelainan Serviks. Philadelphia: Harper & Row Publ. Kehamilan dijaga agar dapat berlanjut sampai cukup bulan. Penanganan tahap kedua Kehamilan Ektopik Terganggu : Pada kasus kehamilan ektopik terganggu pengeluaran kon - sepsi perabdominal. kecuali pads karsinoma. PENUTUP Sudah dibicarakan penanganan umum kasus-kasus perdarahan hamil muds. 3. 1976. Knuppel RA.

.3 gram/liter dalam 24 jam. DEFINISI DAN KRITERIA 1) Hipertensi ialah : a) bila tekanan darah sistolik 140 mmHg dan/atau tekanan darah diastolik >_ 90 mmHg. 1992 67 . D. Untuk mengukur tekanan darah yang pertama dilakukan dua kali setelah istirahat duduk 10 menit. Transient hypertension. Gejala ini dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblas. 80. C. Pengukuran tekanan darah ini harus dilakukan sekurang-kurangnya 2 kali dengan selang waktu 6 jam dan ibu dalam keadaan istirahat. Hanya tenninasi kehamilan yang dapat dianggap sebagai terapi yang definitif. KLASIFIKASI Batasan yang dipakai The Committee on Terminology of the American College of Obstetrics and Gynecology (1972) adalah sebagai berikut : A. sehingga penanganan yang definitif belum mungkin dijalankan dengan sempurna. atai .2+ pads pengambilan urine secara acak. HDK yang tidak dapat dikiasifikasikan. Pre-eklamsia/eklamsiapadahipertensikronik/superimposed.Hipertensi dalam Kehamilan/ Preeklam si dan Eklamsi (Gestosis) Hasdiana Hasan Bagian Obstetri & Ginekologi. HDK sebagai penyulit yang tidak berhubungan langsung dengan kehamilan : Hipertensi kronik. 5) Eklamsia Cermin Dunia Kedokteran. wajah dan tangan setelah bangun pagi. Edisi Khusus No. 2) Edema Akumulasi cairan ekstra vaskuler secara menyeluruh. b) Melebihi 1 gram/liter dalam dua kali pengambilan urine selang 6 jam secara acak. HDK sebagai penyulit yang berhubungan langsung dengan kehamilan : 1) Pre-eklamsia 2) Eklamsia B. HDK adalah salah satu dari trias penyebab utama kematian ibu di camping perdarahan dan infeksi. atau c) Pemeriksaan kualitatif . 4) Pre-eklamsia Ialah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan/atau edema akibat kehamilan. b) Kenaikan berat badan melebihi 500 gram/minggu atau 2000 gr/bulan atau 13 kg/seluruh kehamilan. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. lumbosakral. DEFINISI HDK adalah komplikasi kehamilan setelah kehamilan 20 minggu yang ditandai dengan timbulnya hipertensi. b) atau kenaikan tekanan darah sistolik 30 mmHg. Penanganan kasus HDK atau Gestosis atau EPH Gestosis masih tetap merupakan kontroversi karena sampai saat ini etiologi dan patofisiologi penyakit HDK masih belum jelas diketahui.edua-duanya. Medan PENDAHULUAN Sampai sekarang penyakit hipertensi dalam kehamilan (HDK) masih merupakan masalah kebidanan yang belum dapat dipecahkan dengan tuntas. E. dengan kriteria : a) Adanya pitting edema di daerah pretibia. Urine hams diambil dengan kateter atau porsi tengah (midstream urine/MSU). dinding abdomen. disertai salah satu dari : edema. c) atau kenaikan tekanan darah diastolik ? 15 mmHg. setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. proteinuria. 3) Proteinuria Adanya proteinuria dalam urine : a) Melebihi 0.

asam urat. c) Penyakit-penyakit ginjal. 4) Riwayat keluarga pernah pre-eklamsia atau eklamsia. yaitu remaja dan umur 35 tahun ke atas. atau kalau dijumpai salah satu atau lebih gejala PE berat. 8) HELLP syndrome (H = Hemolysis. penderita dimasukkan ke golongan PE berat. trombosit. hematokrit. 2) Edema dan/atau 3) Proteinuria. fungsi ginjal. LP = Low Platelet counts). bay i besar. Lewat TTP dilakukan induksi partus. Roboransia (vitamin dan mineral). B. Rawat jalan : Banyak istirahat (baring/tidur miring). Kejang ini bukan akibat dari kelainan neurologik. clan cukup istirahat dan diet yang sesuai. urine lengkap (m. 80. Pre-eclampsia. 2) Multigravida dengan kondisi klinis : a) Kehamilan ganda dan hidrops fetalis. PATOGENESIS Belum diketahui dengan pasti. ETIOLOGI Tidak diketahui dengan pasti. hi drops fetalis. 2) Kenaikan berat badan ibu ? 1 kg per minggu selama 2 kali berturut-turut. EL = Elevated Liver enzymes. 8) Transient hypertension lalah hipertensi dalam kehamilan pada wanita yang tekanan darahnya normal sebelum hamil dan tidak mempunyai gejalagejala hipertensi kronik atau pre-eklamsia atau eklamsia. – TIDAK BOLEH DIBERIKAN DIURETIKUM ATAU ANTIHIPERTENSI. 7) Kasus-kasus dengan kadar asam urat yang tinggi. 4) Nyeri kepala frontal atau gangguan penglihatan. terminasi kehamilan dilakukan pada kehamilan 37 minggu. rendah lemak dan garam. Edisi Khusus No. b) Penyakit vaskuler termasuk hipertensi esensial kronik dan diabetes mellitus. kurang antioksidans. 7) Superimposed pre-eklamsia/eklamsia Ialah timbulnya pre-eklamsia atau eklamsia pada hipertensi kronik. Pengobatan A. 3) Sebaiknya pre-eklamsia ringan dirawat di rumah sakit jika fasilitas memungkinkan. . PRE-EKLAMSIA BERAT Kriteria : Kalau dijumpai satu atau lebih tanda/gejala berikut : 1) Tekanan darah 160/110 mmHg. sebab tekanan darah 135/85 pun pada seorang wanita dapat menyebabkan kejang. 2) Tekanan darah saja tidak dapat dipakai sebagai parameter untuk menentukan ringan-beratnyapenyakit. 5) Obesitas dan hidramnion. yang ditemukan pada umur kehamilan kurang dari 20 minggu. defisiensi kalsium. 7) Pertumbuhan janin intrauterin yang terlambat (IUFGR). Pemeriksaan antenatal harus teratur. 2) Proteinuria lebih 5 gram/24 jam atau kualitatif 3+/4+.s. 3) Kalau setelah 1 minggu dirawat tidak jelas terjadi perbaikan. Faktor predisposisi : 1) Primigravida atau nullipara. Proses iskemik uteroplasenter menyebabkan vasospasmus arteriole/kapiler secara umum sehingga menimbulkan kelainan patologis pada organ-organ vital. 6) Edema paru atau sianosis.kehamilan ganda. PRE-EKLAMSIA RINGAN Kriteria 1) Tekanan darah > 140/90 mmHg atau tekanan darah sistolik naik > 30 mmHg atau kenaikan tekanan darah diastolik > 15 mmHg tetapi < 160/110 mmHg. — Pemeriksaan Laboratorium : Hb. diabetes mellitus. Pencegahan Karena etiologi belum pasti.Periksa ulang 1 x 1 minggu. 1992 . persalinannya ditunggu sampai 40 minggu. — Sedativa : phenobarbital 3 x 30 mg per hari/oral atau diazepam 3 x 2 mg per hari/oral (7 hari). 6) Gizi yang kurang dan anemi. the disease of theories (Zweifel. setelah kehamilan 20 minggu. sedangkan wanita lain dengan tekanan darah 180/120 belum tentu menderita kejang. Penderita baru dirawat : 1) Setelah 2 minggu pengobatan rawat jalan tidak menunjukkan adanya perbaikan gejala-gejala pre-eklamsi. Persalinan : – Penderita PE ringan yang mencapai normotensif selama perawatan. 5) Nyeri epigastrium. faktor predisposisi harus dihindari/diperkecil. Makanan cukup protein. Catatan : 1) Pre-eklamsia ringan bukan berarti risiko kurang terhadap ibu dan janin. terutama pada umur reproduksi ekstrem. atau hipertensi yang menetap setelah 6 minggu pasca persalinan. 6) Hipertensi kronik Hipertensi yang menetap oleh sebab apapun. 3) Oliguria 500 ml/24 jam.u). — Penderita PE ringan yang tekanan darahnya turun selama perawatan tetapi belum mencapai normotensif. rendah karbohidrat. defisiensi asam lemak tidak jenuh.Ialah timbulnya kejang pada penderita pre-eklamsia yang disusul dengan koma. 3) Hiperplasentosis : — Molahidatidosa. Gejala ini akan hilang setelah 10 hari pasca persalinan. 68 Cermin Dunia Kedokteran. 1916). sebab pre-eklamsia ringan pun mungkin menjadi pre-eklamsia berat atau eklamsia pada waktu yang singkat. fungsi hati.

selama 5 menit. Cermin Dunia Kedokteran. 12 jam sejak drip oksitosin anal( belum lahir. yang diteruskan dengan 4 g tiap 4 jam (maintenance dose). SC dilakukan bila : Syarat drip tidak dipenuhi. jika dalam 6 jam tidak menunjukkan kemajuan yang nyata. f) Empat jam setelah pemberian MgSO 4 tekanan darah dikontrol. hanya di sini penderita boleh pulang jika selama 3 hari perawatan tetap dalam keadaan PE ringan. — bila 6 jam pembukaan belum lengkap. Loading dose : 4 g MgSO4 dalam larutan 20 ml (20%) iv. gangguan visus. PE berat dengan kehamilan > 37 minggu — 1. pertimbangkan SC. (20% dalam 20 ml) selama 4 — 5 menit (1 g/menit). Terminasi kehamilan dilakukan 4—8 jam setelah stabilisasi (lihat lampiran). — Refleks patella (+) kuat. EKLAMSIA Detinisi Eklamsia adalah kelainan akut pada wanita hamil. Pengobatan medisinalis : Rawat : a) Istirahat mutlak/isolasi. e) Kateter menetap. . b) Diet rendah gram. Produksi urine > 100 ml dalam 4 jam sebelumnya (0. d) Infus dextrose 5% 1 liter diselingi dengan Ringer laktat 500 ml (2 : 1). dan 8 g 40% dalam 10 ml im.5 ml/ kgbb/jam)..Dalam 8 jam pasca persalinan sudah normotensif. Edisi Khusus No. sebaiknya tekanan diastolik berkisar antara 90—100 mmHg. e) Ergometrin tidak boleh diberikan kecuali ada PPH oleh atonia uteri. Penanganan : SC. kenaikan prograsif tekanan darah (sistolik > 200 mmHg). b) Inpartu : Fase laten : 6 jam tidak masuk fase aktif. observasi dan evaluasi sama seperti perawatan pre-eklamsi berat 37 minggu. g) Diuretikum tidak diberikan kecuali jika ada : edema paru gagal jantung kongestif edema anasarka. b. (bokong kiri 4 g. bila syarat partus pervaginam dipenuhi. Impending Eklamsia : Tanda-tanda : PE berat disertai gejala-gejala : nyeri kepala hebat. c. Sebelumnya wanita tadi menunjukkan gejala-gejala pre-eklamsia (kejang-kejang timbul bukan akibat kelainan neurologik). c) Suntikan sulfas magnesikus : Loading dose : 4 g 20% iv. Penanganan: I. Dilakukan amniotomi dan drip oksitosin dengan syarat : pelvik skor Bishop 5. Syarat pemberian MgSO4 : Hams tersedia antidotum MgSO 4. — 8 g MgSO4 dalam larutan 10 ml (40%) im. bila tidak ada kontra indikasi (24 jam setelah kejang terakhir/pasca persalinan). Pada primi cenderung SC. muntah-muntah. PENANGANAN: A. MgSO4 dihentikan bila : Ada tanda-tanda intoksikasi. dilakukan SC. dilakukan EV/EF. Fase aktif : amniotomi. f) Pemberian MgSO4 dapat diberikan sampai 24 jam pasca persalinan kalau tekanan darah masih tinggi. Selama perawatan konservatif. Prinsip penanganan : Penanganan eklamsia sama dengan pre-eklamsia berat. Pengobatan Medisinal 1) MgSO4 a. 2) Pengobatan obstetrik : Kalau setelah 24 jam tidak terjadi perbaikan maka dilakukan terminasi kehamilan. II. d) Persalinan harus sudah selesai kurang dari 12 jam setelah dilakukan amniotomi dan drip oksitosin. Maintenance dose : Tiap 4 jam diberikan 4 g im. MgSO4 dihentikan bila sudah dicapai tanda-tanda pre-eklamsi ringan. pelan-pelan (3 menit). Tekanan darah tidak boleh diturunkan secara drastis. 4 g di bokong kiri dan 4 g di bokong kanan (sebaiknya dicampur dengan lidonest untuk mengurangi rasa sakit). Catatan : Pemberian pertama MgSO4 sampai 20 gram (pemberian ke 3) tidak perlu menilai diuresis. nyeri epigastrium. c) Kala II dipercepat. Pengobatan obstetrik : a) Belum inpartu : Dilakukan induksi persalinan segera sesudah pemberian MgSO 4 kedua. Bila kejang berulang diberikan MgSO4 20% 2 g iv. yaitu Calcium Gluconas 10% diberikan iv. dalam persalinan atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang dan atau koma. dilakukan SC. . 1992 69 . PE berat dengan kehamilan < 37 minggu tanpa tanda i mpending eclampsia 1) Pengobatan medisinal : Pemberian MgSO 4 selama 1 x 24 jam dimulai dengan loading dose yang diteruskan dengan suntikan 4 g MgSO 4 tiap 4 jam. diberikan sekurang-kurangnya 20 menit setelah pemberian terakhir. 80.Frekuensi pernafasan > 16 x/menit. Pemberian MgSO4 sampai 20 gr tidak perlu mempertimbangkan diuresis. dan bokong kanan 4 g). jika tekanan darah sistolik 180 mmHg atau diastolik 120 mmHg diberikan suntikan Catapres® 1 ampul im. 2. kalau perlu drip oksitosin.

e) Retensi air dan natrium tidak menonjol. setelah pemberian obat-obat anti hipertensi terakhir. fj Hipertensi masih temp didapatkan sampai 6 bulan pasca persalinan. — Pada koma yang lama (> 24 jam). Prognosis Ditentukan oleh kriteria EDEN : 1) Koma yang lama (6 jam atau lebih). maka didapatkan : — tekanan darah sistolik lebih dari 200 mmHg. kreatinin serum c) Elektrolit serum d) ECG e) Foto thorax. 3) Antibiotika : dengan dosis yang cukup. setelah kejang terakhir. 8) Tidak ada respons terhadap penanganan konservatif. b) Phenobarbital 3 x 30 mg atau diazepam 3 x 2 mg sebagai sedasi selama 1 minggu. makanan melalui hidung (NGT = Naso Gastric Tube. 6) Diuretikum dan antihipertensi sama seperti pre-eklamsia berat. pertimbangkan seksio sesarea. prognosis ibu buruk HIPERTENSI KRONIK DALAM KEHAMILAN Definisi Adanya hipertensi yang persisten oleh sebab apapun juga yang ditemukan pada umur kehamilan kurang dari 20 minggu atau hipertensi persisten setelah 6 minggu pasca persalinan. 2) Pemeriksaan laboratorium dikerjakan setelah 1 x 24 jam persalinan. 7) Kardiotonikum (Cedilanid©) jika ada indikasi. — Perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan penderita. 1992 7) Tidak ada edema. misalnya : pembesaran jantung. Bila didapatkan satu atau lebih dari gejala tersebut di atas. lendir diisap dari daerah orofaring. Jarang didapatkan edema dan proteinuria. 10) Gangguan keseimbangan elektrolit. Neus Sonde Voeding). B. 11) Kegagalan pengobatan : untuk menghentikan kejang untuk menghasilkan urine 30 ml/jam atau 700 ml/24 jam — untuk menimbulkan hemodilusi dengan menurunkan nilai hematokrit (Ht) dengan 10%. yaitu 4 — 8 jam setelah salah satu atau lebih keadaan di bawah ini : setelah pemberian obat anti kejang terakhir. — Fiksasi badan pada tempat tidur harus cukup kendor guna menghindari fraktur. maka dapat diberi obat-obat hipertensi. 1 jam siang hari. pelan-pelan. 6) Kejang lebih 10 hari. . Edisi Khusus No. . kelainan ginjal. 8) Kegagalan sistem kardiovaskular : edema pulmonum — sianosis rendah atau menurunnya tekanan darah rendahnya tekanan nadi. 4) Tekanan darah sistolik di atas 200 mmHg. c) Bila dengan perawatan di atas tekanan darah diastolik temp di atas 90 mmHg.Bila setelah diberi dosis tambahan masih tetap kejang dapat diberikan amobarbital 3 — 5 mg/kgbb iv. 2) Infus Dextrose 5% 1 liter kemudian dilanjutkan dengan Ringer Laktat.Masukkan sudip Iidah (tong spatel) ke dalam mulut penderita. — adanya perubahan-perubahan pada pembuluh darah retina berupa eksudasi. . 3) Biasanya perbaikan segera terjadi setelah 24 — 48 jam pasca persalinan. dan penyempitan. d) Bila terjadi superimposed preeclampsia. penderita mulai sadar (responsif dan orientasi). 1 jam pagi hari. Diagnosis klinik Diagnosis hipertensi kronik pada kehamilan ditegakkan berdasarkan gejala-gejala sebagai berikut : a) Adanya riwayat hipertensi sebelum kehamilan atau didapatkan hipertensi pada kehamilan kurang dari 20 minggu. dengan tirah baring miring. Pemeriksaan Laboratorium a) Pemeriksaan urine : — sediman protein — kultur b) BUN. 80. insensible water loss dan CVP. . 70 Cermin Dunia Kedokteran. 4) Perawatan pada serangan kejang : . 3) Suhu 30°C (103°F). Sikap dasar : Bila sudah terjadi "stabilisasi" (pemulihan) hemodinamika dan metabolisme ibu. perdarahan. Perawatan Pasca Persalinan 1) Bila persalinan terjadi pervaginam. 3) Bila anak hidup. dan sebagainya. Pengobatan Obstetrik : 1) Semua kehamilan dengan eklamsia hares diakhiri tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin.Pemberian OZ Dipasang kateter menetap (Foley kateter). 2) Nadi di atas 120 x permenit. 5) Proteinuria lebih 10 g/liter. 5) Perawatan pada penderita koma : Monitoring kesadaran dan dalamnya koma memakai Glasgow-Pittsburg Coma Scale. b) Ditemukan kelainan organik. SC dapat dipertimbangkan. 2) Terminasi kehamilan. c) Umur ibu di atas 30 tahun dan umumnya multigravida. yaitu: — Methyldopa 500—2000 mg perhari atau hydralazine40—200 A. Jumlah cairan dalam 24 jam sekitar 2000 ml.Kepala direndahkan.Dirawat di kamar isolasi yang cukup terang. berpedoman kepada diuresis. Pengelolaan Pengobatan Medisinal a) Istirahat di rumah. pengawasan tandatanda vital dilakukan sebagaimana lazimnya.

Mac Gillivray J. gagal jantung. atau clonidine (terapi awal : 1/2 tablet 2—3 kali sehari). Edisi Khusus No. Pritchard JA et at. Angsar MD. 1976. dinaikkan menjadi 40 mg 4 x sehari. Angsar MD dkk. dapat diberikan HCT 50 mg oral 2 hari sekali. Ed I. Simanjuntak P. Preekaamsia dan eklamsia. Hypertensive disorders in pregnancy. Obat-obat anti hipertensi diberikan bila : 1) Tekanan darah diastolik ? 110 mmHg. Preeclampsia. – Bila tekanan darah belum turun. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka. 1983. William Obstetrics. 5. Komplikasi Gaga] gin jai. Pengobatan Obstetrik Pengobatan hipertensi kronik maupun superimposed. dapat ditambah propanolol (Inderal®). Medan. d) Bila terjadi pseudotoleransi terhadap obat-obatantihipertensi. Prawirohardjo S. kematian janin. 1985. Pedoman diagnosis dan terapi RSUD Dr. WB Saunders Co [ad. 1985. Dr. the hypertensive diseases of pregnancy. Medical Committee Bag. e) Bila terjadi superimposed preeclampsialeclampsia. 1992 71 . disesuaikan dengan pengobatan obstetrik pada preeklamsia/ eklamsia. edema paru-paru. 6. Pedoman pengelolaan hipertensi dalam kehamilan di Indonesia. Handaya S. Kongres Nasional IBI ke-IX. 3) Tekanan darah tetap >. Obgin FK-USU/RSU. 4 x sehari. 80. KEPUSTAKAAN 1. maka pengobatan disesuaikan dengan pengobatan preeklamsia/ eklamsia. Pimgadi Medan. 3. 17th Ed. Soetomo Surabaya. 160/110 mmHg setelah istirahat baring (bedrest) dan diberi sedativa selama 12—48 jam. kelainan pembekuan darah. 4. Cermin Dunia Kedokteran. Simanjuntak P dkk. 2. 2) Tekanan darah sistolik 180 mmHg. 1985. Penanganan preeklamsi dan eklamsi. Simanjuntak P. Satgas Gestosis POGI. 1979. B. Dosis permulaan : 10 mg. 4) Tekanan darah diastolik 90 — 100 mmHg pada kehamilan trimester kedua. 1988. Pedoman penanganan hipertensi dalam kehamilan.mg perhari. perdarahan otak. 7.

obesitas.7%) sesudah radang akut saluran nafas bagian bawah dan diare. Yang besar pengaruhnya adalah faktor lingkungan dan perilaku serta kebiasaan hidup masyarakat. dominasi penyakit-openyakit menular dan infeksi mulai digeser oleh penyakit-penyakit degeneratif termasuk penyakit jantung koroner. yang akan sulit dipikul secara nasional. dan stres. MASALAH Pola umum pencegahan dan penanggulangan masalah Penyakit Jantung Koroner harus bertitik tolak dari analisis faktorfaktor yang mempengaruhi. Yang terpenting di antara faktor risiko yang dapat dimodifikasi adalah kebiasaan merokok. oleh karena itu upaya preventif dan promotifnya perlu lebih mendapatkan perhatian. Tujuan pembangunan kesehatan adalah tercapainya kemampuan untuk hidup sehat bagi setiap penduduk agar dapat mewujudkan derajat kesehatan masyarakat yang optimal sebagai salah satu unsurkesejahteraan umum dari tujuan nasional. Di Indonesia peningkatan laju pembangunan termasuk meningkatnya pula upaya kesehatan telah menimbulkan dampak di berbagai bidang.A. Survai Kesehatan Rumah Tangga pada tahun 1986 menunjukkan bahwa penyakit jantung merupakan penyebab kematian ke tiga terbesar (9. Tinggi atau rendahnya derajat kesehatan masyarakat secara garis besar dipengaruhi oleh faktor-faktor lingkungan. Untuk mencapai tujuan ini. demikian pula transformasi kesehatan lingkungan dan semua ini dikenal sebagai masalah kesehatan baru. Medan PENDAHULUAN Pembangunan kesehatan bertujuan agar setiap penduduk mampu untuk hidup sehat sehingga dapat mewujudkan derajat kesehatan masyarakat yang optimal. 1992 . tersedianya upaya pelayanan dan bawaan biologik. Penyakit jantung yang utama adalah Penyakit Jantung Koroner (PJK) yang patologinya didasarkan pads proses aterosklerosis (pengerasan dan penebalan dinding pembuluh darah) yang dilatar belakangioleh berbagai faktor risiko. di antaranya : 72 Cermin Dunia Kedokteran.Penyakit Kardiovaskuler dan Penanganannya Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Jantung Koroner di Indonesia H. Angka harapan hidup yang saat ini mencapai 64 tahun cenderung semakin meningkat. Semua faktor risiko ini erat kaitannya dengan gaya. Untuk mengantisipasi hal tersebut dewasa ini sedang berkembang Gerakan Kesehatan Masyarakat Baru (New Public Health Movement) yang lebih mengutamakan upaya promotif dan preventif secara aktif bagi ± 85% kelompok masyarakat yang majoritas dinyatakan sehat tetapi sebenarnya belum tentu sehat. Transisi demografi saat ini sedang berlangsung. Hipertensi mencapai angka kejadian 11–25% pada usia 45–54 tahun dan meningkat bersamaan dengan bertambahnya umur. preventif. Untuk memecahkan masalah yang sudah nyata ini serta menghadapi tantangan pada waktu yang akan datang. Penyakit ini sangaterat kaitannya dengan konsumsi garam dalam makanan. diabetes mellitus. pola penyakit menjadi campuran. kuratif dan rehabilitatif. Penyakit Jantung Koroner umumnya bersifat menahun dan banyak mengenai kelompok usia produktif. seperti perubahan pola penyakit dan lain-lain. kebiasaan dan lingkungan hidup seseorang. Pada masa mendatang Indonesia akan beralih dari negara agraris menjadi negara industri dengan segala konsekuensi perubahan gaya hidup dan lingkungan. Edisi Khusus No. perilaku dan kebiasaan hidup. kelebihan kolesterol. perlu dikenali dulu macam ragam masalahnya dan disusun pokokpokok pencegahan dan penanggulangan yang tepat guna. tekanan darah tinggi. upaya kesehatan dilaksanakan melalui pendekatan promotif. kurang olahraga. sedangkan pads tahun 1972 masih berada di urutan ke-11. 80. Adin St Bagindo DTM&H Divisi Kardiologi Bagian/UPF llmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Upaya kuratif untuk penyakit jantung koroner memerlukan teknologi tinggi serta biaya mahal. baik yang positif maupun yang negatif.

pola makan yang berlebihan 3. Khusus tentang merokok. Pendidikan olah raga di sekolah-sekolah kurang menekankan praktek fisik untuk menjadikan ini suatu kebiasaan hidup sejak dini. Hal ini terkait pula dengan kurikulum pendidikan secara keseluruhan dan sangat terbatasnya sarana untuk berlatih olahraga dengan baik. telah mencapai 64 tahun saat ini. Disadari bahwa perubahan gaya hidup bukan suatu hal yang mudah dilakukan karena banyak hambatan dan kendalanya. pada tahun 2000 nanti diperkirakan akan terdapat kurang lebih 16 juta penduduk usia lanjut. Data dari berbagai penelitian di Indonesia menunjukkan variasi persentase perokok pads pria antara 40-98% dan pads wanita antara 2-10%. Proporsi kekerapan penyakit jantung juga meningkatkan dari 5. angka kematian sudah menurun mendekati keadaan di negaranegara maju. termasuk penyakit jantung koroner. Di perusahaan-perusahaan perminyakan PJK juga dilaporkan semakin meningkat. Dalam jangka waktu hampir 10 tahun terakhir penyakitpenyakit kardiovaskular menempati urutan ke tiga sebagai penyebab kematian. yaitu 66-70%. refined carbohydrates. Pola hidup yang tegang dan konsumsi garam juga memacu terjadinya hipertensi. Dengan menurunnya angka kematian. Masalah Perilaku dan Peran Serta Masyarakat Penyakit Jantung Koroner sangat erat kaitannya dengan perilaku dan kebiasaan masyarakat. pemerintah sendiri masih mempunyai kepentingan karena pemasukan yang sangat besar dan pajak dan cukai tembakau. maka proporsi penduduk yang tinggal di perkotaan akan meningkat pula mencapai 40% pads tahun 2000. Pada golongan umur 45-54 tahun angka kejadiannya sebesar 11-25% dan meningkat dengan pertambahan umur. Masalah Pendidikan Meskipun jumlah penduduk yang mampu membaca dan menulis sudah jauh meningkat. Secara singkat angka-angka beberapa penyakit kardiovaskular (dikutip dari Simposium Penyakit Kardiovaskular badan Litbangkes 1981) adalah sebagai berikut : a) Angka kematian rata-rata penyakit jantung koroner untuk golongan umur 40-45 tahun adalah 4 per 1000/tahun. sedangkan pada tahun 1972 adalah 1. modernisasi pads umumnya dan keberhasilan pemberantasan penyakit menular pads khususnya menyebabkan timbulnya perubahan pola penyakit. urutan pertama (24. 2. SKRT 1986 menunjukkan bahwa penyakit jantung menempati urutan ke tiga (9. Masalah Penyakit Keberhasilan pembangunan. Modernisasi telah menyebabkan lapisan tertentu masyarakat menempuh gaya hidup dengan ciri-ciri sedentary living. 1992 73 . golongan umur 55-64 tahun 10 per 1000/tahun dan untuk golongan 65 tahun ke atas sebesar 20/1000.2% menjadi 6.8% pads pelajar wanita. angka kelahiran telah berhasil diturunkan secara konsisten mengarah ke keadaan negara maju. Pendidikan formal dan pendidikan keluarga yang merupakan wahana untuk mempersiapkan generasi penerus yang dapat diandalkan dari segi kecerdasan dan fisik saat ini cenderung dipengaruhi pula oleh perubahan-perubahan gaya hidup yang diperoleh akibat globalisasi informasi melalui media massa. Penurunan kondisi fisik pada sebagian anak-anak dan remaja akan lebih diperburuk lagi dengan penurunan kualitas gizi aldbat kebiasaan menikmati makanan layanan cepat dan mencoba mencari jatidiri dengan meniru orang Barat dalam kebiasaan merokok dan minum alkohol. kebiasaan merokok yang kuat serta kesibukan sehari-hari yang ketat.9%) pads golongan usia 15-54 tahun. Dalam tahun 1991 Departemen Kesehatan juga telah mewajibkan pencantuman peringatan bahaya merokok pada kemasan rokok dan di fasilitas-fasilitas Departemen Kesehatan. 1. 4. Upaya promotif. namun informasi yang benar mengenai penyakit jantung masih sangat terbatas diketahui masyarakat.Masalah Kependudukan Saat ini sedang terjadi perubahan struktur kependudukan. Kelangkaan bibit-bibit dengan keadaan fisik yang balk juga sangat dirasakan dalam rekrutmen calon-calon Akademi Angkatan Bersenjata. terikat waktu dan terburuburu sehingga memacu terjadinya penyakit jantung koroner lebih dini. Dengan keberhasilan program KB proporsi penduduk usia anak di bawah 15 tahun akan menurun dan penduduk usia kerja produktif akan meningkat sejalan dengan kemajuan pembangunan industri yang diikuti pula dengan arus urbanisasi yang meningkat.3% pads SKRT 1986 (urutan ke-8). Khususnya dalam hal merokok. peran serta masyarakat yang dipelopori oleh Yayasan Jantung Indonesia semakin meningkat. Penduduk perkotaan ini cenderung mengikuti pola hidup negara maju yang rentan terhadap penyakit jantung koroner. Sebagian terbesar masyarakat yang tidak merokok tidak berani menegur orang didekatnya. masih banyak pola makanan etnik dan kebiasaan hidup di Indonesia yang cukup sehat ditinjau dan penyakit jantung. dalam dasawarsa 1980. Kebiasaan merokok pada petugas kesehatan juga cukup tinggi. Sebaliknya dan segi makanan dan ketenangan hidup. Kemajuan di bidang kesehatan mengakibatkan proporsi dan jumlah penduduk yang mencapai usia tua akan meningkat. Edisi Khusus No. dan golongan usia ini banyak mempunyai penyakit degeneratif atau menahun.1%) pads golongan usia di atas 45 tahun. Kemampuan tenaga kesehatan untuk menangani penyakit Cermin Dunia Kedokteran. Yang menggembirakan. 80. preventif dan rehabilitatif diwujudkan melalui Klub Jantung Sehat dan kelompok Panutan Tidak Merokok. Pengalaman di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita menunjukkan bahwa Penyakit Jantung Koroner (PJK) semakin banyak mengenai golongan usia yang lebih muda. khususnya mengenai faktor-faktor risikonya. penelitian di RS Jantung Harapan Kita menemukan bahwa pads pria penderita serangan jantung mendadak faktor risiko utamanya adalah merokok.11% (urutan ke-11). b) Angka kejadian hipertensi dalam masyarakat berdasarkan berbagai survai berkisar antara 5-15% dan hanya 25% dari penderita di perkotaan yang mendapat pengobatan. lemak. Kebiasaan merokok pads kelompok remaja di Jakarta adalah 49% pads pelajar pria dan 8. umur harapan hidup meningkat.

Unit koroner intensif pada umumnya sudah terdapat pada Rumah sakit kelas B dan beberapa Rumah Sakit Swasta. meskipun perkembangan bidang telekomunikasi dan informasi telah menyebabkan globalisasi informasi termasuk yang membantu perubahan gaya hidup ke arah yang negatif. dengan cara memberantas faktor-faktor risiko. Di camping terbatasnya tenaga. Tenaga perawat yang terlatih dalam bidang penyakit jantung juga masih langka dan pendidikan khusus untuk itu baru ada secara terbatas di RS Jantung Harapan Kita dan RS Dr. masih sangat tinggi. Jumlah tenaga dokter spesialis bedah jantung yang aktif bar' 8 orang di Jakarta dan Surabaya. Di RS Jantung Harapan Kita tidak sampai 10% dari pasien yang sudah menjalani kateterisasi jantung dan mempunyai indikasi operasi yang akhirnya bisa dioperasi. dan secara terbatas di dua Rumah Sakit Swasta lain. 6. Ongkos operasi jantung koroner rata-rata 15 juta rupiah per pasien (di Amerika Serikat US$ 40. Rumah Sakit Dr. pads Rumah Sakit tipe A (RSCM dan Rumah Sakit Dr. hal ini antara lain karena belum ada pola dan program penempatan tenaga yang resmi. sanitasi lingkungan yang tidak memadai dan sarana kesehatan yang belum mencukupi. Diagnostik penyakit jantung koroner secara invasif (kateterisasi jantung) saat ini barn dapat dilakukan secara rutin di beberapa rumah sakit di Jakarta. Beberapa konsep untuk mengurangi mortalitas pada PJK seperti trombolisis. dari mereka ini beserta tenaga pendukungnya dapat disusun 2–3 tim bedah jantung. Pencegahan primer pada penyakit jantung koroner terutama untuk : 1. Biaya pemeriksaan invasif (kateterisasi jantung) berkisar antara 1–2 juta rupiah perpasien. 1992 S.000 dan di Australia Aus $ 25. 80. 7. Pembiayaan ini tidak akan mampu dipikul oleh pemerintah maupun masyarakat saja. penyebarannya juga tidak merata. di lain pihak tercermin budaya hidup barat. Bedah Jantung secara teratur baru dapat dilakukan di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita.000). Masalah Pembiayaan Pembiayaan yang diperlukan untuk pelayanan penyakit jantung sangat mahal. Tindakan invasif (angioplasti dan vulvuloplasti balon) juga barn dapat dilakukan pada rumah sakit tertentu. ekonomi dan budaya bangsa Indonesia yang berada dalam masa transisi dari masyarakat agraris. Pencegahan Primer dan Upaya Promotif a) Tujuan : Pencegahan primer dan upaya promotif bertujuan untuk mencegah terjadinya proses patologis yang mendasari penyakit jantung koroner. demikian juga tenaga ahli yang mengkhususkan dalam bidang preventif promotif seperti pendidik kesehatan. preventif. bahkan banyak yang berobat ke luar negeri. Pengobatan untuk hipertensi sudah semakin mullah. Masalah Ketenagaan Penanggulangan penyakit jantung memerlukan tenaga-tenaga yang trampil. Dalam bidang penyakit jantung pelayanan masih berorientasi kuratif. Edisi Khusus No. Di sebagian terbesar Rumah Sakit kelas B dan C pelayanan untuk penyakit jantung koroner pada umumnya belum diselenggarakan secara memadai. Biaya 74 Cermin Dunia Kedokteran. pencemaran industri dan urbanisasi dengan urban slumnya terutama di kotakota besar. masih sangat sedikit dibandingkan besamya kebutuhan. Di satu pihak lingkungan hidup mencerminkan keterbelakangan dengan kepadatanpenduduk yang berlebihan. Kegiatan pelayanan yang ada saat ini umumnya belum mencakup bidang promotif. diagnostik non invasif dengan ekokardiografi antara 50 ribu sampai 125 ribu rupiah. dan dalam volume lebih kecil di Rumah Sakit Dr. dan Surabaya. pembedahan pintas koroner dan PTCA telah luas dipergunakan namun semua ini belum secara berarti memperpanjang harapan hidup. Cipto Mangunkusumo. dan lain-lain. khususnya bila dilihat dari segi pelayanan kuratif dan rehabilitatif. yang saat ini 150 orang. Jelas ini tidak memadai dibandingkan kebutuhan/masalah yang sudah dikemukakan sehingga daftar tunggu penderita sangat panjang. Tenaga ahli epidemiologi dan peneliti profesional bidang kardiovaskular belum ada. dan secara terbatas di Semarang dan Padang. Kondisi geografis Indonesia berupa kepulauan merupakan tantangan dan hambatan untuk pelayanan yang memadai. Ilmu pengetahuan dan teknologi kardiovaskular adalah bidang yang sangat banyak mendapat perhatian di negara-negara maju. Cipto Mangunkusumo Jakarta. Masalah Lingkungan Lingkungan hidup masyarakat Indonesia tidak terlepas dari kondisi social. ahli kedokteran olahraga. POKOK-POKOK PENCEGAHAN DAN PENANGGULANGAN MASALAH PENYAKIT JANTUNG KORONER 1. mencegah timbulnya aterosklerosis. namun masih tetap mahal. Pelayanan spesialistik dengan dukungan sarana yang memadai hanya terdapat di Rumah Sakit Jantung Harapan Kim. Hal ini disebabkan karena ongkos pengadaan dan pemeliharaan teknologi yang canggih itu memang mahal. Jumlah dokter spesialis penyakit jantung dan pembuluh darah. Masalah Upaya Pelayanan Upaya pelayanan khusus PJK yang terprogram secara nasional belum ada. dokter bedah jantung dan ahli anestesi jantung masih sangat sedikit keluarannya. termasuk biaya rujukan. Soetomo) dan beberapa Rumah Sakit kelas B. Pendidikan dokter spesialis jantung. 8. Masalah yang terbesar akhirnya adalah biaya. tradisional dan berbelakang menuju masyarakat industri. Dengan keadaan yang ada sekarang dan kecenderungan peningkatan kebutuhannya jelaslah bahwa pengadaan tenaga tidak akan memadai. pembedahan dan perawatan di ruang intensif. Banyak konsep-konsep mutakhir dalam bidang diagnostik dan pengobatan telah diajukan namun pada umumnya belum ada teknologi yang secara mendasar dapat menanggulangi penyakit jantung yang sudah manifes secara tuntas. . Jakarta. modem dan maju. Sebagai contoh biaya operasi jantung koroner di RS Jantung Harapan Kita rata-rata 15 juta rupiah per pasien.jantung koroner secara khusus masih kurang memadai. kuratif dan rehabilitasi secara menyeluruh. Soetomo Surabaya dan Rumah Sakit Gatot Subroto.

Salam R. baik jajaran organisasi Departemen Kesehatan. Kalangie MS. 3. 3. suatu konsekwensi negatif dari perubahan sosio budaya yang tidak terencana. Peranan Swasta dalam Pembiayaan Kesehatan. termasuk di dalamnya kebersihan perorangan dan lingkungan. R. Melakukan pendidikan dan penyuluhan kepada masyarakat luas mengenai faktor-faktor risiko penyakit jantung koroner. Gyarfas I. Setianto B. Gani A. 5. Pada penyakit jantung koroner : . Adhyatma. Pada hipertensi : – Penggunaan obat-obatan dan meneruskan penanggulangan faktor risiko. Sambutan Menteri Kesehatan RI pads Pembukaan Seminar Nasional Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Kardiovaskuler Cisarua – Bogor. 9. Pencegahan sekunder dan tersier a) Tujuan : Pencegahan sekunder bertujuan untuk mencegah timbulnya serangan ulang atau progresifitas penyakit. 2. – Menyebarluaskan informasi tentang tanda-tanda serangan jantung. Dengan demikian dapat dikurangi penderitaan yang berkelanjutan dan dapat dihemat biaya pembangunan nasional. Boedhi Dannojo. 8. Upaya pencegahan dan promotif yang berdaya guna yang dilaksanakan sejak dini. Soedarmo SP. Soema S. Meningkatkan upaya memperbaiki lingkugan hidup. Kusmana D. tidak merokok.2. Supari F. akan dapat mencegah timbulnya penyakit jantung koroner yang lebih berat dan luas di kalangan bangsa Indonesia pada waktu mendatang. Hanafiah A. PENUTUP Mengingat besar dan luasnya masalah penyakit jantung ini di Indonesia. Rai MK. Edisi Khusus No. Sutedjo. b) Kegiatan-kegiatan yang perlu dijalankan : 1. memeriksakan tekanan darah secara teratur. – Memperbanyak orang yang mampu melakukan Bantuan Hidup Dasar (Resusitasi). Rilantono LI. WHO-Depkes RI Cisarua – Bogor 27 April s/d 1 Mei 1992 sebagai berikut : 1. Cardiovascular Diseases in Developing and Industrialized Countries: WHO's CVD Programme. A Study of baseline risk factors for Coronary Heart Disease : Results of Population Screening in A Developing Country. 2. Pencegahan tersier bertujuan untuk mencegah kematian atau cacad. 10. 7. 80. Pembiayaan Kesehatan melalui Asuransi Kesehatan Penyakit Kardiovaskular. maka berhasilnya seluruh upaya pencegahan dan penanggulangannya sangat ditentukan oleh keikutsertaan seluruh unsur-unsur terkait. Meningkatkan pembinaan pola hidup sehat. Rehabilitasi a) Rehabilitasi bertujuan untuk mengembalikan penderita sejauh mungkin ke tingkat kualitas hidup yang setinggi-tingginya yang dapat dicapai. 2.organisasi-organisasi masyarakat danbadanbadan internasional. menjaga berat badan ideal. Penyakit Kardiovaskuler dan Kecenderungannya di Indonesia. Penyakit Kardiovaskuler. 2. b) Rehabilitasi mencakup rehabilitasi fisik/medik. mengendalikan sires dan olahraga teratur. Kebijaksanaan Pembangunan Jangka Panjang Bidang Kesehatan dan Implikasinya untuk Pengembangan Program Kardiovaskuler. Andradi. b) Kegiatan-kegiatan yang perlu dijalankan untuk pencegahan primer. makanan seimbang. mencegah timbulnya hipertensi dengan membatasi konsumsi garam. Broto Wasisto. Perkembangan Iptek Kardiovaskuler dan Kecenderungan Kebutuhan untuk Indonesia. lintas sektoral. 6.Penggunaan aspirin dan meneruskan penanggulangan faktor risiko. 4. Transisi demografi dan Transisi epidemiologi dan dampaknya terhadap Penyakit Kardiovaskular. dan psikososial yang mencakup kemampuan untuk bekerja dan melakukan kegiatan sosial lainnya. 27 April 1992. Pembiayaan Kesehatan di Indonesia dalam berbagai perubahan kebijaksanaan ekonomi dan moneter. antara lain adalah : 1. 11. 3. 1992 75 . Cermin Dunia Kedokteran. KEPUSTAKAAN Materi SeminarNasional Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Kardiovaskuler (CVD).

Dari berbagai penyebab payah jantung pada penelitian ini didapatkan bahwa penyakit jantung koroner dari tahun ke tahun cenderung meningkat (gambar 2). Penelitian ini kami lakukan untuk menambah perbendaharaan data penyakit jantung di Indonesia. Siregar Laboratorium/UPF Ilmu Penyakit Dalam.001) (Gambar 3). 80. yang diduga akibat adanya perubahan gaya hidup.74.26%). angka kematian payah jantung koroner meningkat dari tahun ke tahun (Gambar 6).89. pemeriksaan fisik. Renardi Haroen.4 diterima( ). sejak Januari 1984 — Desember 1988 berdasarkan rekaman Enedis yang tersedia. terlihat adanya perubahan pola penyakit kardiovaskular selama dua dekade terakhir ini' ). HASIL Dan 852 penderita yang diteliti terdapat 526 orang pria (61. khususnya di Medan dan sekitarnya. MATERI DAN METODA Dilakukan penelitian retrospektif terhadap 852 penderita payah jantung.9%).01) (Gambar 7). PEMBAHASAN Penelitian ini menunjukkan bahwa separuh kasus payah jantung disebabkan oleh penyakit jantung pulmonik. Medan PENDAHULUAN Dari penelitian yang dilakukan di Indonesia. yang secara statistik berbeda bermakna (r = 0. Diagnosis payah jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis.97. terdapat peningkatan umur dari tahun ke tahun walaupun secara statistik tidak berbeda bermakna (r = 0. laboratorium. Hal ini memperlihatkan bahwa penyakit jantung pulmonik masih meDIAGRAM PENYEBAB PAYAH JANTUNG ♦ 76 C¢rmin Dunia Kedokteran. Umur penderita berkisar antara 15—84 tahun dengan umur rata-rata 55± 14 tahun dan dengan kelompok usia terbanyak : 55 — 64 tahun (32. Gontar A.8%. sekaligus mengantisipasi kemungkinan perubahan pola penyakit jantung di masa mendatang. 1992 . kebiasaan makanan penduduk di berbagai daerah di Indonesia. p < 0. Urutan distribusi payah jantung menurut penyebabnya dapat dilihat pads gambar 1. Gambar 5 menunjukkan bahwa penyakit jantung hipertensi menurun dari tahun ke tahun (r = -0. p < 0. rawat nginap di Laboratorium Ilmu Penyakit Dalam RS Dr. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Mara Rumah Sakit Dr Pirngadi. radiologi. Data yang diperoleh berbeda menurut bahan penelitian dan saat penelitian tersebut dilakukan. p < 0. Pirngadi Medan. Kriteria diagnostik yang dipergunakan untuk masing-masing kelompok kelainan jantung pads penelitian ini adalah kriteria yang telah umum 25.Pola Payah Jantung di Rumah Sakit Dr Pirngadi Medan T. elektrokardiograil dan ekokardiografi terhadap penderita. Edisi Khusus No.05).9. Angka kematian payah jantung pads penelitian ini secara keseluruhan adalah 18. yang secara statistik berbeda bermakna (r = 0.74%) dan wanita 326 orang (38. TB) (Gambar 4).

Cermin Dunia Kedokteran. 1978 (24. sebagaimana dikemukakan oleh Padmavati (1970). namun hal ini masih memerlukan penelitian yang lebih lanjut. Edisi Khusus No.1%) di Sumatera Barat. akan tetapi lebih besar dari yang dilaporkan Adam 1976 (12. Aspek lain dari penelitian ini memperlihatkan payah jantung hipertensi mempunyai angka kejadian (25. Dari data ini perlu adanya penanggulangan yang efektif dan efisien. sedang penyakit jantung koroner cenderung meningkat dari tahun ke tahun yang berbeda dengan payah jantung hipertensi.0%) di Bandung. 80. sedang angka kematian payah jantung hipertensi cenderung menurun dari tahun ke tahun. KESIMPULAN Penyakit jantung pulmonik masih merupakan penyebab utama dari payah jantung. Adanya kecenderungan kematian yang meningkat akibat penyakit jantung koroner memerlukan upaya penanggulangan yang lebih dini. 1992 77 . hal ini kemungkinan sehubungan dengan perubahan pola makan dan gaya hidup o ". (dikutip dari Seminar Penyakit Kardiovaskular. 1981). Juga terlihat adanya peningkatan penyakit jantung koroner dari tahun ke tahun.1%) yang tidak berbeda dengan penyakit jantung hipertensi hasil penelitian yang dilakukan oleh Hanif et al.rupakan masalah yang cukup besar terutama di negara-negara sedang berkembang. Hal ini memberikan gambaran adanya kemungkinan peranan edukasi dan kepatuhan yang bertambah dari penderita.

Boedhi Darmojo. Chatton MJ. Sokolow M. 5. Friedberg CK. Singapore: Maruzen Asian Ed. Cardiac Failure in Clinical Cardiology. Congestive Heart Failure. p. 1992 . 28—29 September 1981. 1987: 11/12. KEPUSTAKAAN 1. 2. 324—64. Singapore: Maruzen Asian Edition 1981. Krupp MA. 80. 4. R. Philadelphia and London 1956. 3. p. Gizi Indonesia. Padvati. In: Diseases of the Heart 2nd ed. In: Current Medical Diagnosis and Treatment. erd ed.. Mcfroy MB. Edisi Khusus No. 403—16. The Present Picture of Cardiovascular Disease in Indonesia. 78 Cermin Dunia Kedokteran. Jakarta. 124-293. Lange Medical Publ Maruzen Asia 1984. Seminar Penyakit Kardiovaskular.p. Congestive Heart Failure.

Kejang tonik akan diikuti oleh sentakan otot atau kejang klonik. 1992 79 . anoksia otak. gerakan adversif mata dan kepala. mungkin mempunyai riwayat trauma kepala. walaupun pengobatan dilakukan secara tepat. Di sini khusus dibicarakan status epileptikus dengan kejang tonik-klonik umum. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. bermacam-macam gangguan metabolisme. Biasanya bila status epileptikus tidak bisa diatasi dalam satu jam. penyakit pembuluh darah otak. pasca anestesi dan cedera perinatal. Keluarga penderita yang melihat kejadian ini akan dapat menceritakannya kembali dengan jelas. Rata-rata 15% penderita meninggal. Medan ABSTRACT Status epilepticus is a medical emergency. ETIOLOGI Status epileptikus tonik-klonik. Dalam bentuk klinis seperti ini penderita berada dalam keadaan status epileptikus. sering merupakan awal dari status epileptikus. Cardiac arrythmias are a common cause of death. Enampuluh sampai delapanpuluh persen status epileptikus dimulai dengan gejala-gejala fokal. The management is divided into three phases : stabilization of the patient. Recent experimental studies have shown that permanent brain damage can occur after only 60 minutes of uncontrolled seizure activity. Other complications. sudah akan terjadi kerusakan jaringan otak yang permanen. GAMBARAN KLINIS Epilepsi fokal dengan manifestasi kejang otot lokal sampai separuh tubuh. Kejang menjadi bilateral dan umum akibat penyebaran lepas muatan listrik yang terus menerus dari fokus pada suatu hemisfer ke hemisfer lain. Proses ini berlangsung terus. Definisi : status epileptikus adalah bangkitan epilepsi yang berlangsung terus menerus selama lebih dari tiga puluh menit tanpa diselingi oleh masa sadar. acute tubular necrosis and neurogenic pulmonary edema. menghentikan kebiasaan minuman keras secara mendadak. Penderita yang sebelumnya tidak mempunyai riwayat epilepsi. Jarang status epileptikus disebabkan oleh penyakit degenerasi sel-sel otak. in fark otak mendadak. menghentikan penggunaan penenang dengan mendadak. include rhabdomyolysis. status psikomotor dan lain-lain. termination of the seizures and diagnostic evaluation. radang otak. Edisi Khusus No. Penyebab status epileptikus yang banyak diketahui adalah. Kelainan-kelainan ini terutama yang terdapat pada lobus frontalis. banyak berasal dari insult akut pada otak dengan suatu fokus serangan. tumor otak. tumor. lebih sering Cermin Dunia Kedokteran. sambung-menyambung tanpa diselingi oleh fase sadar. atau berhenti makan obat anti kejang. 80.Gawat Darurat Penyakit Syaraf Status Epileptikus LBM Sitorus Bagian Neurologi. Oleh karena itu gejala ini harus dapat dikenali dan ditanggulangi secepat mungkin. PENDAHULUAN Banyaknya jenis status epileptikus sesuai dengan bentuk klinis epilepsi : status petitmal. Lebih kurang 60 — 80% penderita yang bebas dari kejang setelah lebih dari 1 jam akan menderita cacad neurologis atau berlanjut menjadi penderita epilepsi.

selain mengganggu pernafasan secara mekanis juga menyebabkan inhibisi pada pusat pernafasan di medulla oblongata. dapat diberikan pertolongan pertama dengan pemberian paraldehid ke dalam otot atau rektum. sementara itu pernafasan dimonitor terus. Diazepam dan fenitoin dapat menekan pernafasan. Faktor pencetus lain yang harus diperhatikan adalah alkohol. Kejang otot yang luas dan melibatkan otot pernafasan. yang selanjutnya menyebabkan iskemi otak. Tekanan darah dipertahankan. kreatinin dan bagi penderita epilepsi diperiksa kadar obat dalam scrum darahnya. Status epileptikus yang berlangsung lama menimbulkan kelainan yang sama dengan apa yang terjadi pada hipoglikemia berat atau hipoksi. Aliran darah ke otak sangat bertambah didorong oleh tingginya tekanan darah dan tidak adanya mekanisme autoregulasi. masing-masing 10 mg. serta memberikan oksigen. Edisi Khusus No. terutama bila pemberian terlalu cepat. Asidosis dikoreksi dengan bikarbonat intravena. 80. PATOFISIOLOGI Suatu lepas muatan simpatis akan menyebabkan naiknya tekanan darah dan bertambahnya denyut jantung. keracunan kehamilan. Selanjutnya hal ini dapat mengakibatkan aritmi jantung. Dosis ini dipertahankan selama tiga jam. Suntikan paraldehid masing-masing 5 mg ke dalam kedua otot bokong setiap 3 jam. Bila kejang masih terus berlangsung sesudah 20 menit pemberian fenitoin. Di samping itu kegiatan lepas muatan saraf otonom menyebabkan sekresi bronkus berlebihan dan aspirasi. Bila pemberian diazepam yang waktu paruhnya hanya sekitar 15 menit belum berhasil. atau paraldehid 10% dalam larutan garam fisiologis. amigdala. Harus diperiksa gasgas darah arteri. lapisan 3. Darah diambil untuk pemeriksaan darah lengkap. membersihkan udara dan jalan pernafasan. Kejang otot dan gangguan otoregulasi lain. diberikan garam fisiologis dan bila perlu diberi vasopressor.menimbulkan status epileptikus. tcrutama bila kejang sudah lama atau ada hambatan saluran pemafasan. Di tempat-tempat yang tidak mempunyai sarana pemberian obat secara intravena atau tidak ada fasilitas resusitasi. mengakibatkan turunnya resistensi serebrovaskuler. elektrolit. sehingga persediaan senyawa fosfat enersi tinggi terkuras. 80 Cermin Dunia Kedokteran. Oleh karena itu selama pemberian obat ini harus dilakukan monitoring ECG dan pernafasan. mempunyai waktu paruh selama 24 jam. Pemberian bolus diazepam dilanjutkan sampai jumlah 50 mg. intubasi harus dilakukan. untuk melacak adanya asidosis metabolik dan kemampuan oksigenasi darah. 1992 . Menegakkan diagnosis. Hal ini dan berbagai faktor lain akan menyebabkan hipoksi sel-sel otak. Sel-sel neuron yang mengalami iskemi selalu terdapat di daerah sektor Sommer hipokampus. Autoregulasi peredaran darah otak hilang. Neuron yang terus menerus terpacu menyebabkan bertambahnya metabolisme otak secara berlebihan. dengan kecepatan kurang dari 50 mg/menit. diberikan fenitoin yang bekerja lebih lama. talamus dan sel-sel Purkinje. bila kejang berlangsung terus dan mengakibatkan turunnya tekanan perfusi. Stabilisasi penderita Tahap ini meliputi usaha-usaha mempertahankan dan memperbaiki fungsi vital yang mungkin terganggu. Efek samping aritmi jantung sering timbul pada pemberian fenitoin yang terlalu cepat atau lebih dari 50 mg/ menit. bukan karena jumlah fenitoin yang diberikan. Hipotensi dan hipoksi akan memperburuk keadaan. Menghentikan kejang. Hams diatasi secepat mungkin untuk menghindarkan kematian atau cedera saraf permanen. Menghentikan kejang Usaha mengakhiri kejang dilakukan segera sesudah tahap stabilisasi selesai. Perubahan fisiologis lain yang paling penting ialah adanya penggunaan enersi yang sangat banyak. kornu Ammon. yang berakhir dengan kematian sel-sel neuron. gula darah. Tindakan ini dimulai dengan pemberian bolus diazepam. mengakibatkan gangguan difusi oksigen melalui dinding alveolus. Biasanya dilakukan 3 tahap tindakan : 1. 2. agar otak mempunyai waktu yang cukup untuk membangkitkan homeostasis dan melawan kejang berkelanjutan. dcngan sendirinya mempunyai faktor pcncctus tertentu. Apabila tahap pemberian fenobarbital belum berhasil menghentikan kejang. ureum. dengan dosis 18 mg/kg berat badan. dibandingkan dcngan lokasi lain pada otak. 4 dan 6 korteks serebri. edema paru dan nekrosis tubuler mendadak. 2 mg/menit. Umumnya karena tidak teratur makan obat atau menghentikan obat sekehendak hatinya. Sebaliknya tekanan darah sistemik akan turun. sebanyak 5 ml melalui rektum. Dalam keadaan tcrtcntu. hipoksi otak yang berat dan kematian. Fenobarbital juga diberikan per infus dengan kecepatan maksimum 100 mg/menit. Selanjutnya diberi fenobarbital sampai kejang berhenti atau dosis seluruhnya mencapai 20 mg/kg berat badan. Menegakkan diagnosis Dalam tahap ini bukan diagnosis epilepsi yang dicari. Takaran obat yang diberikan disesuaikan sampai tercapai aktivitas otak yang dikenal dengan outburst suppression pattern pada rekaman EEG. harus dilakukan intubasi. uremia dan lain-lain. Segera diberi 50 ml glukosa 50% intravena. diikuti pemberian tiamin 100 milligram intramuskuler. Penderita yang mempunyai riwayat epilepsi. Fenitoin diberikan secara intravena. Biasanya kejang sudah dapat diatasi. Stabilisasi penderita. me- PENATALAKSANAAN DAN PENGOBATAN Status epileptikus tipe grandmal ini merupakan gawat darurat neurologic. 3. dilarutkan dalam garam fisiologis. juga menimbulkan komplikasi kerusakan otot. maka ahli saraf harus memikirkan tindakan resusitasi otak melalui anestesi dengan pemberian pentobarbital atau amobarbital. Selama pemberian fenobarbital harus diperhatikan kemungkinan gangguan pernafasan dan turunnya tekanan darah.

Butterworths: Current Medical Literature Ltd 1989. 2.lainkan upaya untuk mencari apa yang menjadi latar belakang timbulnya status epileptikus. Portner RS. 80. Treiman DM. 69: 657. penggunaan alkohol. 1992 81 . Status epilepticus. Clin Neurophannacol 1983. N Engl J Med 1982. obat penenang. J Neurol Neurosurg Psychiat 1985. consequence of status epilepticus. radang otak dan penyakit lain yang ada kaitannya dengan status epileptikus. Neurological Emergencies. 6. 4. Edisi Khusus No. Cermin Dunia Kedokteran. Black TP. Adanya kemungkinan riwayat epilepsi. alloanamnesis dilakukan untuk memperoleh keterangan mengenai riwayat penyakit sebelumnya. Comil A. Delgado . Johnson MH. Simon RP.Durand J. Westerlain C. 306: 1337-40. hypothermia and metabolic chaos is aman with agenesis of the corpus callosum. 6: 255. Boston: Little Brown & Company 1969. Status epilepticus : causes. 7. Shorvon SD. Mesial temporal haemorrhage. KEPUSTAKAAN 1. 40: 932-935. Jasper HH. 3. Ward AA. clinical features and consequenes in 98 patients. 5. J Neurosurg Psychiat 1977. Am J Med 1980. Chailly P. Jones SN. Current concepts in neurology : Management of status epilepticus.Escueta AV. trauma. Tahap ini sangat penting untuk menentukan prognosis di samping keberhasilan tahap sebelumnya. Noel P. Therapy for status epilepticus. 48: 480-483. Tahap ini sedikit banyak tumpang tindih dengan tahap stabilisasi penderita. Pope A. Basic Mechanism of Epilepsies. Flamen . Selama dilakukan usaha untuk mempertahankan dan memperbaiki fungsi vital. Aminoff MJ.

Bila tekanan darah turun. sedangkan bila tekanan darah naik. terutama bila ada kecurigaan timbulnya 82 Cermin Dunia Kedokteran. Pernafasan Ditujukan untuk membebaskan jalan nafas dan menjamin ventilasi yang baik. Pemberian makanan Diberikan makanan personde. Pada 3 – 4 hari pertama dapat diberikan cairan sebanyak 1 – 1. dan 1 kolf NaCl 0. arah. 80. Sirkulasi Dalam waktu 24 jam pertama tekanan darah dan nadi harus dikontrol secara ketat. shock diberantas dengan pemberian infus. – pemberian 02 secara intermiten. terbagi atas cairan glukose dan NaCl (3 : ' 1). nekrosis. edema otak. Pada contusio cerebri.9% mengalami memar otak (contusio cerebri). kekuatan benturan bisa dikurangi dengan adanya otot-otot tersebut. 1992 hematom intrakranial. Berat ringannya cedera kepala tergantung pada kekuatan.9%. di samping jumlah manusianya juga makin bertambah. Pemberian cairan dan elektrolit Masukan cairan dibatasi untuk menghindari menghebatnya edema otak. muntah. dan tempat benturan. Hakim Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. jumlah cairan diberikan sekedar pengganti cairan yang hilang melalui pernafasan.5 liter dalam bentuk infus berupa cairan glukose 10% sebanyak 1 – 2 kolf. Kemudian secara bertahap jumlah ini dinaikkan meqjadi 1500 – 2000 ml. Kerusakan jaringan otak ini menyebabkan gangguan peredaran darah otak (cerebral blood flow) dan keadaan ini memperburuk hipoksi otak yang menimbulkan acidosis lokal. PENATALAKSANAAN Perdefinisi dapat dikatakan bahwa memar otak adalah perdarahan otak tanpa gangguan kontinuitas jaringan yang disebabkan cedera kepala. Adril A. gangguan autoregulasi dan peninggian tekanan intrakranial. bila tekanan darah naik. Pemeriksaan CT Scan kepala sangat dianjurkan bila fasilitas merhungkinkan. Kondisi di atas menyebabkan adanya defisit neurologis. Dengan melihat skor GCS tadi dapat dinilai apakah penderita dalam kondisi membaik atau sebaliknya. nadi naik berarti shock. – bersihkan lendir. Dari 2063 penderita kecelakaan lalu lintas yang dirawat di RSCM Jakarta pada tahun 1983 ternyata 35. – kalau perlu lakukan tracheostomi. tiap 15 menit pada 4 jam pertama dan sesudah itu tiap 30 menit. nadi melambat berarti tekanan intrakranial meninggi. biasanya sesudah 48 jam . atau darah dari jalan nafas. Bila ada. Medan PENDAHULUAN Akhir-akhir ini jumlah kendaraan bermotor makin bertambah dan tidak sebanding dengan peningkatan sarana jalan yang tersedia. kulit dan saluran kencing. serta perdarahan kecil di samping hilangnya respons terhadap rangsangan fisiologis. akibatnya angka kecelakaan lalu lintas yang menyebabkan cedera kepala juga ikut meningkat.Penatalaksanaan Contusio Cerebri Syawalluddin Nasution. Pada daerah frontal dan oksipital dimana terdapat otot. dan didapati adanya pelebaran pembuluh darah. Gangguan kesadaran dapat dipantau dengan mempergunakan Glasgow Coma Scale. – pasang endotracheal tube. daerah yang mengalami cedera menjadi-lunak. Edisi Khusus No. Sewajarnya penderita contusio cerebri dirawat di ICU dengan fasilitas yang memadai. nadi naik berarti permulaan dari hiperkapnia.

Diagnosis and Management of Head Trauma. 6. July 1991. kemudian 400 g/hari. Minderhoud JP. pembatasan cairan yang masuk juga dipergunakan obat baik perinfus maupun parenteral. Pathophysiology of Head Injuries. KEPUSTAKAAN 1. elektrolit dan kalori yang dibutuhkan dihitung bersama dengan cairan infus. dan memelihara metabolisme prostaglandin di tingkat sel. Sutanto dkk. kemudian 5 mg tiap 6 jam selama 2 hari pertama. Kongres IDASI Ujung Pandang. 1988. Sardjito — Yogyakarta. Markam S. namun pemakaian kortikosteroid dapat menstabilkan membran sel dan lisosomal. Pemberian anti edema Upaya mencegah menghebatnya edema otak.sesuai dengan terdengarnya peristaltik usus. Jennet B. 500 ml diberikan perinfus selama 6 – 8 jam per 24 jam secara intermiten. Jumlah makanan diperhitungkan sesuai dengan cairan. menghambat aggregasi trombosit. Journal of Neurotrauma. Hari pertama diberikan larutan glukose 10% sebanyak 100 ml tiap 2 jam. Pemberian minor tranquilizer cukup membantu. 5 mg/12 jam pada hari ke 4 dan 5 mg/hari pada hari ke 5. Neurona 1988. kecuali melalui perbaikan ventilasi. Neurona 1988. 500 ml diberikan perinfus selama 30 menit per 24 jam. Keadaan gaduh gelisah dapat disebabkan karena nyeri. kandung kencing yang penuh. 3. Capita Selecta Kedokteran U. Preparat dexamethason mula-mula diberikan 10 mg intravena. Bagian Neurologi FKUI. 2. Kumpulan Makalah Neurologi. namun tidak jarang terpaksa dikombinasikan dengan major tranquilizer dosis rendah. diteruskan 5 mg/8 jam pada hari ke 3. Beks JWF. Kumpulan Naskah Lengkap.I. Pemberian analgetik pada kasus yang kesakitan. diturunkan dengan jalan mengkompres. Peranan kortikosteroid sebagai obat untuk mencegah peninggian tekanan intrakranial masih dipertanyakan. Pemberian protein 100 g/hari untuk 4 – 5 hari. baik karena luka maupun karena fraktur yang dialaminya. melindungi sel endotel kapiler dari pengaruh faktor toksis. atau karena tekanan intrakranial yang meninggi. Medical Management of Head Injuries. dan mcmbcri antipiretika. Gliserol 10%. disertai makanan cair. 7(1). 80. Edisi Khusus No. Pemberian obat-obatan Bila suhu tubuh penderita mcningkat. Defisit neurologi pada penderita kecelakaan lalu li mas tanpa atau dengan memakai helm dirawat di RSUP Dr. Cermin Dunia Kedokteran. 1992 83 . Mannitol 20%. 7(1). di camping menutupi penderita dengan selimut tipis. 4. 5. Hari berikutnya dapat diberikan susu dengan cairan yang lama. dan memperlancar aliran angin dalam ruangan.

yang mengakibatkan kerusakan struktural/metabolik di tingkat korteks serebri. semicoma dan coma. untuk menjaga korteks serebri tetap sadar (awake). Hemiasi transtentorial sentral. Maka penyakit saraf mempunyai reputasi dalam penanganan kasus-kasus gawat darurat. Adanya massa yang mengambil tempat di dalam kranium (hemisfer serebri) beserta edema sekitarnya misalnya tumor otak. Ini disebabkan proses metabolik. 2. alertness) kesadaran. 3. Gangguan isi (kualitas. Maka apapun yang dapat mengganggu interaksi ini. gejala utama yang timbul dapat berupa : obtundasi. awareness. Gangguan kesadaran ini dapat disebabkan beraneka ragam penyebab baik primer intrakranial ataupun ekstrakranial. 2) Lesi struktural supratentorial (hemisfer). Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. apalagi jika riwayat penyakit dan perkembangan gejala fisik sebelumnya tak jelas diketahui. dan tersering (3%) adalah koma. dengan ascending reticular activating system (ARAS) (kuantitas) yang terletak mulai dari pertengahan bagian atas pons. 3. Edisi Khusus No. Koma supratentorial 1) Lesi mengakibatkan kerusakan difus kedua hemisfer serebri. maka ada tiga mekanisme patofisiologi timbulnya koma : 1. ARAS menerima serabut-serabut saraf kolateral dari jaras-jaras sensoris dan melalui thalamic relay nuclei dipancarkan secara difus ke kedua korteks serebri. mesensefalon. berbahasa dan kepintaran (kualitas). Karena ARAS terletak sebagian di atas tentorium serebeli dan sebagian lagi di bawahnya. 2. Hemiasi girus singuli. pons dan medula oblongata melalui celah tentorium. Penanggulangan koma sangat tergantung pads patologi dasarnya serta patofisiologi gangguan kesadaran. Sjukri Batubara Bagian Neurologi. 3) Herniasi unkus Hemiasi unkus terjadi bila lesi menempati sisi lateral fossa . Medan PENDAHULUAN Kira-kira 10% kasus-kasus gawat darurat yang dijumpai dalam praktek sehari-hari di RSU adalah kasus gawat darurat saraf. Herniasi transtentorial/sentral Hemiasi transtentorial atau sentral adalah basil akhir dari proses desak ruang rostrokaudal dari kedua hemisfer serebri dan nukli basalis. mengakibatkan iskemi dan edema. batang otak atau keduanya. wakefulness) kesadaran. arousal. 1992 sebagai suatu off-on switch. 80. apakah lesi supratentorial. abses dan hematom mengakibatkan dorongan dan pergeseran struktur di sekitarnya. secara berurutan mereka menekan diensefalon. 1. sedang batang otak tetap normal. PATOFISIOLOGI Gangguan kesadaran dapat dibagi dua : 1. Lesi subtentorial. yang dapat membahayakan kehidupan. Lesi supratentorial. Herniasi unkus. Pada proses ini susunan saraf pusat terganggu fungsi utamanya mempertahankan kesadaran. Gangguan kesadaran merupakan suatu proses kerusakan fungsi otak yang berat. Herniasi girus singuli Hemiasi girus singuli di bawah falx serebri ke arah kontralateral menyebabkan tekanan pads pembuluh darah serta jaringan otak. Gangguan derajat (kuantitas. subtentorial dan metabolik akan mengakibatkan menurunnya kesadaran. 2. Proses metabolik.Koma A. stupor. 2. Kesadaran ditentukan oleh interaksi kontinu antara fungsi korteks serebri – termasuk ingatan. ARAS bertindak 84 Cermin Dunia Kedokteran. terjadilah : 1. Bergantung pada kerusakannya. Hal ini sangat sulit.

Ifi. c. cherry red dan sebagainya: 3. Kepala : Battle's sign. kedua mata Cermin Dunia Kedokteran. penyakit hati. Herniasi ke bawah dari serebelum melalui foramen magnum dan menekan medula oblongata. tumor. Misalnya penyakit Alzheimer. Observasi. dada. bau liquor. anggota gerak. 3. bekas injeksi. b. 1992 85 . Tanda vital. Koma infratentorial Ada dua macam lesi infratentorial yang menyebabkan koma. juga utuhnya gerakan-gerakan ekstraokuler (kecuali pasien mempergunakan barbiturat). Koma adalah suatu keadaan tidak ada respons dengan rangsangan nyeri kuatpun. posisi tidur : alamiah atau posisi tertentu. yang mengakibatkan kekurangan nutrisi. fenomena emboli. Pada respons motorik yang . oleh karena itu diperlukan pengamatan serial dari waktu ke waktu. akhirnya menekan n. perdarahan dari hidung dan telinga.kranii media atau lobus temporalis. dinilai kemampuan pasien untuk memperlihatkan tiga tes fungsi saraf. c) Depressed. sianosis. Leber. fetor hepatikus. a. Pernafasan. Pada Iesi di talamus dan mesensefalon bagian atas. keadaan jalan nafas. Derajat kesadaran ditentukan dengan SKG. 1) Ensefalopati metabolik primer. Penyakitdegenerasi serebri yang menyebabkan terganggunya metabolisme sel saraf dan glia. atau diakibatkan obat-obatan. Tabel 1. Trauma. Edisi Khusus No. lobus temporalis mendesak unkus dan girus hipokampus ke arah garis tengah dan ke atas tepi bebas tentorium. 2) Proses di luar batang otak yang menekan ARAS. endotracheal/tracheostomi. Pemeriksaan saraf 1. Koma terjadi bila penyakit ekstraserebral melibatkan metabolisme otak. 5. perdarahan dan nekrosis. 1) Proses di dalam batang otak sendiri yang merusak ARAS atau/serta merusak pembuluh darah yang mendarahinya dengan akibat iskemi. Pemeriksaan fisik 1. uremia. 2. Skala Koma Glasgow PEMERIKSAAN PASIEN KOMA Tujuan pemeriksaan pasien koma adalah untuk menentukan letak proses patologi. Hemiasi ke atas dari serebelum dan mesensefalon melalui celah tentorium dan menekan tegmentum mesensefalon. nyeri tekan. adiksi obat. Mata terbuka dan rahang tergantung (mulut terbuka) berarti gangguan kesadaran berat. 2. cedera kepala dan sebagainya. Dapat disebabkan oleh tumor serebelum. Obtundation (somnolen) 13 SKG( 3 '6 '4 ). Koma disetarafkan dengan 8 SKG. berarti batang otak masih utuh. racoon eyes. 80. carmin dari proses kerusakan otak berat yang setiap saat berubahubah. Posisi kepala dan mata Pada lesi hemisfer. gangguan keseimbangan elektrolit ataupun keracunan. alkohol dan gangguan psikis perlu diketahui. apakah di hemisfer. Anamnesis sangai penting tapi jarangbisa didapat. bau ketoasidosis. yaitu : Respons membuka mata. Menguap. Pola pemafasan. lesi di pons kebalikannya. Misalnya pads stroke. 2) Ensefalopati metabolik sekunder. Kesadaran terbaik 15 SKG dan terburuk 3 SKG. PEMBAGIAN DERAJAT KESADARAN Koma bukan penyakit melainkan hanya sebuah gejala. 4. dangkal dan lambat disebabkan oleh lesi medula oblongata. perut. b) Ataxia dan gasping paling sering dilihat pads lesi pontomeduler. perdarahan serebelum dan sebagainya. dan penyebabnya. Pada koma metabolik ini biasanya ditandai gangguan sistim motorik simetris dan tetap utuhnya refleks pupil (kecuali pasien mempergunakan glutethimide atau atropin). Kecuali pads keadaan mata tertutup karena bengkak. Agar penilaian derajat kesadaran dapat lebih objektif. kemudian bagian lateral mesensefalon dan seluruh mesensefalon. Langsung menekan pons. penyakit sebelumnya. sistim pernafasan dan kardiovaskuler. krepitasi. Pada SKG ini. alkohol dan sebagainya. Jennett & Teasdale (1974) memasyarakatkan Skala Koma Glasgow (SKG). batang otak atau di keduanya. Koma disebabkan kegagalan difus dari metabolisme sel saraf. pinggul dan rektum diperiksa secara lazim. Respons motorik dan Respons verbal. dipakai lengan yang baik/tidak parese. Kulit : tanda trauma. Tingkat kesadaran didapat dari basil penjumlahan ketiga basil tes tersebut (Tabel 1). pola pernafasan tidak efektif. 4.di mesensefalon ipsilateral. Koma metabolik Proses metabolik melibatkan batang otak dan kedua hemisfer serebri. menelan. kepala dan kedua mata melirik ke arah lesi dan menjauh dari hemiparesis. a) Cheyne-Stokes dan central hyperventilation dapat dilihat pads gangguan metabolik dan lesi struktural di beraneka ragam tempat di otak dan tidak dapat menunjukkan tingkat anatomi lesi yang menyebabkan koma.

Bila ada kemungkinan ensefalopati Wernicke. 2. refleks kornea dan gerakan bola mata tidak ada — koma metabolik dan obat-obatan seperti barbiturat. Retractory nystagmus— ciri kerusakan tegmentum mesensefalon. Membuka mata spontan. Doll 's head maneuver (refleks okulosefalik). a) Gerakan bola mata spontan.Bertahap hilangnya fungsi n. berarti bagian bawah batang otak masih utuh. 5. batang otak dan otonom berfungsi normal. Diperhatikan besar. Kejang. 6. kejang fokal mempunyai arti lokasi dari proses patologi struktural. Bila refleks ini tidak normal. Bila dengan rangsang nyeri pads kuduk pupil berdilatasi. (nilai 3 pads respons motorik SKG). Convergence nystagmus — ciri kerusakan mesensefalon. 2. Nystagmoid jerking of a single eye — ciri kerusakan midpontine-lower pontine. 2. Myoclonic jerk dan asterixis (flapping tremor) berartiensefa- lopati metabolik. 3. Tindakan terhadap proses spesifik. 2. a) Spontan. 7. Gejala tersebut dapat menunjukkan lokasi lesi struktural penyebab koma. b) Gerakan-gerakan refleks. c) Dilatasi pupil unilateral dan refleks cahaya negatif menandakan penekanan n. 1992 . bisa tidak. Ini berarti batang otak masih utuh. 4. sampai pasien sadar. Pastikan jalan pernafasan baik. 1. Obat-obat ototoksik atau barbiturat dapat menghalangi refleks ini. Funduskopi. PENGELOLAAN PASIEN KOMA Tindakan pengobatan segera : 1. Papil edema menandakan peninggian tekanan intrakranial. Psychogenic unresponsiveness. Bisa simetris. 4. Opiat dan pilokarpin juga menyebabkan pinpoint pupil dan refleks cahaya positif. Ben 50 ml dextrose 50% dalam air IV. bila kedua mata tidak bergerak/tidak simetris berarti kerusakan struktural mesensefalon-pons. 86 Cermin Dunia Kedokteran. Koma akibat hipoksifiskemi/lesi struktural. juga ARAS tetap utuh. 1. Ocular bobbing — ciri kerusakan caudal pontin.4 mg IV setiap 5—10 menit. Pada koma metabolik. 8. 6. 5. Kedua pupil dilatasi dan refleks cahaya negatif bisa juga oleh anoksi. Respons motoris. b) Refleks pupil normal. Persistent vegetative state. Ini artinya lesi hemisfer difus atau persis di batas dengan mesensefalon. bentuk dan refleks cahaya direk dan indirek. Pernafasan depressed atau Cheyne-Stokes. tapi jaras yang mengatur kedip mata dan gerakan bola mata vertikal. 3. Anggota gerak hipotonus/refleks simetris. The locked-in syndrome. Pasang IV catheter. Hemiasi : Hemiparesis dan papil edema. Edisi Khusus No. Mengambil darah untuk pemeriksaan rutin dan toksin bila perlu. 6. 2. d) Pupil kecil dan refleks cahaya positif disebabkan kerusakan pons seperti infark atau perdarahan. Ciri-ciri diagnostik Koma metabolik : — Refleks pupil dan gerakan bola mata baik. Gerakan dekortikasi — fleksi dan aduksi lengan dan ekstensi tungkai. Tes-tes yang lazim dilakukan : 1. Gerakan bola mata. b) Gerakan bola mata refleks. Pupil. . setelah 2—4 minggu kembali wakeful tapi tidak aware. Kejang umum tidak mempunyai arti lokasi.I1I atau ada ciri-ciri kerusakan batang otak. berarti batang otak masih utuh. Perdarahan subhyaloid. 1. Keadaan ini dapat menetap bertahun-tahun. Ditimbulkan dengan rangsang nyeri (penekanan supraorbita). 5. 3. Bila koma karena kelebihan dosis opiat. tapi pads pemeriksaan saraf tidak dijumpai kelainan. (nilai 2 pads respons motorik SKG). Tes kalori (refleks okulovestibular).I1I oleh hernia unkus lobus temporalis serebri. beri naloxone 0. KEADAAN-KEADAAN PSEUDOCOMA 1. a) Midposition (3—5 mm) dan refleks cahaya negatif — kerusakan mesensefalon (pusat refleks pupil di mesensefalon). Khas untuk lesi batang otak. EEG kembali normal. berarti ada lesi struktural di tingkat mesensefalon-pons. biasanya menandakan ruptur aneurisma atau malformasi arteriovena. Lesi di basis pons akibat infark batang otak yang memutus jaras kortikobulbar dan kortikospinal. Pasien sanggup berkomunikasi dengan kedipan mata(awake dan alert). keracunan atropin dan glutethimide.melirik ke arah hidung. Obat-obat ototoksik dapat menghalangi refleks ini. Pasien kelihatannya tidak ada reaksi. aduksi dan rotasi interns lengan dan ekstensi tungkai. Bila kedua mata melirik ke arah telinga yang diirigasi air dingin. kedua mata bergerak spontan dan lambat dari satu sisi ke sisi lainnya. Gerakan deserebrasi — ekstensi. Intubasi dan pernafasan buatan bila perlu. 2. Seesaw nystagmus— ciri lesi di regio ventrikel III dan bukan di batang otak. ben thiamin 100 mg IV untuk mencegah kekurangan akut karena penggunaan dextrose. Kejang multifokal berarti koma disebabkan proses metabolik. 80. Lesi (lokal) batang otak : — Gangguan pergerakan bola mata dan tetraplegia sejak permulaan.

sering memeriksa rektum. 9. 10. 4. Harrison MJG. 1978. Aquino TM. 5. 1. tumor dan sebagainya) akan mengakibatkan edema serebri yang meninggikan tekanan intrakranial dan menyebabkan herniasi jaringan otak. Pengobatan edema serebri merupakan tindakan penyelamatan hidup. 1992 87 . 3. Clinical Neurology. 1966. infark. Principles of Neurology. 80. Hindari cairan hipotonik. 3. Medicine International 1987.Umpamanya trauma. Coma. Dalam: Manual of Neurologic Therapeutics with essentials of diagnosis. McMillan Publ. Efek antiedema serebrinya segera dan berakhir setelah beberapa jam. Medicine International. 8. 2: 1912-14. 4. Perawatan lanjutan (nursing care) : 1. Co. Diagnosis of brain death. Victor M. 1987.). Gilroy J. Penanggulangan edema serebri dan peninggian tekanan intrakranial Sejumlah proses (trauma. FA Davis Co. Bates D. Head injuries. 1989. Sharvon SD. Posisi dan kulit. Makanan dimulai dengan makanan IV. IV. Harrison MJG. Mannitol 20% dosis 1. London: Current Science Ltd. Posner JB. 2. clamp buka tiap 3-4 jam. suing diirigasi. 3. Perawatan kandung kemih. 4. Edisi Khusus No. Brown and Co. Medical Neurology. kemudian bila situasi telah stabil atau koma 2-3 hari. 1975. Ciba clinical symposia 1983. 2: 1908-11.0 gr/kg IV dihabiskan dalam waktu 10-30 menit. mencegah diare. Steroid. Adam RD. Lange Medical Book Prentice-Hall International Inc. 3th Ed. III. Singapore: McGrawHill Book Co. Diagnose Akhir pada 386 pasien dengan Koma yang Tidak Diketahui Sebabnyam 69 2 21 33 5 5 3 52 37 2 7 4 2 261 51 9 11 10 99 81 4 II. sampai dicapainya pengobatan yang mengoreksi proses patologi spesifik. 6. ubah posisi tiap 1-2 jam. Simon RP et al. Lampiran Tabel 2. 2. Mempertahankan fungsi sistim kardiovaskular adekuat. Coma and brain death. 1989. dexamethason dosis 10-100 mg IV dan kemudian 4 mg IV tiap 6 jam. Ed MA Samuels (ed. KESIMPULAN Telah diuraikan peranan pemeriksaan saraf pads pasien koma dan urutan tindakan yang hams segera dilakukan untuk keselamatan hidup. Perawatan bowel. Neurological Emergencies. Pemberian lebih dua kali kurang efektif. infeksi. 5. Inc. perdarahan. The Diagnosis of Stupor and Coma. 6. Meyer JS. 7. barn dim ulai tube feeding. London: Current Medical Literature Ltd. Coma and alterations in consciousness. 2. bertambah buruknya keadaan disebabkan edema serebri dan edema ini kemungkinan besar adalah reversibel. Dalam banyak hal. Current Opinion in Neurology and Neurosurgery. Plum F. 1991. Supratentorial Mass Lesions Epidural hematoma Subdural hematoma Intracerebral hematoma Cerebral infarct Brain tumor Brain abscess Subtentorial Lesions Brainstem infact Brainstem tumor Brainstem hemorrhage Cerebellar hemorrhage Cerebellar abscess Metabolic and Diffuse Cerebral Disorders Anoxia or ischemia Concussion and postictal state Infection (Meningitis and encephalitis) Subarachnoid hemorrhage Exogenous toxins Endogenous toxins and deficiencies Psychiatric Disorders Cermin Dunia Kedokteran. KEPUSTAKAAN 1. Efek antiedema serebrinya dimulai dalam 4-6 jam dan maksimal pada 24 jam. Friedman WA. Boston: Little. Mempertahankan fungsi sistim pernafasan adekuat. three-way catheter dipasang menetap. tumor dan sebagainya. Hiperventilasi. Diulang 12 jam kemudian. 1985. 35: 1-32.

namun pengobatan intensif sedini mungkin. Memang sebagian penderita dapat dirawat dengan perawatan biasa yaitu istirahat. akan memberikan harapan hidup dan penyembuhan yang lebih baik. observasi dan perawatan beberapa hari. Edisi Khusus No. pemeriksaan laboratorium rutin dan ECG. kira-kira 50% penderita PIS akut tidak mempunyai riwayat hipertensi dan basil pengobatan yang baik terhadap hipertensi menyebabkan menurunnya prevalensi pads penderita PIS dengan mantap dari . tetapi hams dipahami benar-benar proses penyakit ini. However. tetapi sering progressivitasnya berlangsung dalam beberapa jam pertama setelah kejadian. PERDARAHAN INTRASEREBRAL Perdarahan intraserebral umumnya diartikan sebagai perdarahan dalam parenkin otak dengan pembentukan hematoma fokal. The role of surgery in intraccrebral hemorrhage may be revived by the recent advent of stereotactic techniques to remove intracranial blood. is one of the neurologic emergencies cases. oleh karena sebenarnya stroke bukanlah suatu untreatable disease seperti disangkakan beberapa dokter. Akan tetapi. sehingga kemungkinan untuk pencegahan dengan pengobatan progressif bisa didapati pada beberapa kasus. 3) edema serebri dan vasospasme kadang-kadang dapat diatasi dan diobati. oleh karena belakangan ini sering dipertanyakan oleh pars dokter. Pada kesempatan ini dipilih stroke hemoragik. 80. bahkan keluarga penderita mengenai kemungkinan tindakan operatif pads penderita PIS ini. agar dapat dihindari kerusakan jaringan otak yang lebih luas. Tetapi untuk sebagian besar memerlukan perawatan intensif pada fase akut. tidaklah langsung menyebabkan kematian neuron. Strict indications for the surgical removal of intracerebral hemorrhage by craniotomy are not avarilable. 88 Cermin Dunia Kedokteran. 1992 Walaupun belum ada pengobatan yang secara sempurna dapat memperbaiki kerusakan jaringan otak akibat stroke. Etiologi Kebanyakan PIS disebabkan oleh hipertensi. but in the management still controversial. sehingga teori aneurisma Charcot-Bouchard (1868) masih dianut untuk patofisiologi sebagian PIS. khususnya perdarahan intraserebral (PIS) sebagai topik untuk gawat darurat neurologi. Medan ABSTRACTS Stroke. fisioterapi dan rehabilitasi. kemudian dipulangkan atau dirawat di rumah. there are two indications for acute surgery : 1) a patient with an intracerebral hemorrage that is located in a superficial location and 2) a hemorrhage into the cerebellum. baik hemoragik maupun non-hemoragik termasuk gawat darurat neurologi pada fase akut. PENDAHULUAN Sebenarnya semua jenis stroke. especially intraccerebral hemorrhage. 2) jaringan otak sekitar neuron yang mati mengalami gangguan fungsional dapat dipertahankan sehingga dapat berfungsi kembali setelah terjadi penyembuhan.Stroke Hemoragik : Perdarahan Intraserebral Darulkutni Nasution Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Hams diingat bahwa : 1) kerusakan jaringan otak akibat stroke.

pemakai anti koagulansia/thrombolitik. Inc. sedangkan kontikosteroid tidak dianjurkan oleh karena banyak menimbulkan komplikasi. Juga terlihat perluasan hematom ke ventrikel dan penurunan skala koma Glasgow pada kelompok bedah. 1986. General features of intracerebral hemorrhage. World Congress Of Neurology. F. Tanahashi N. Adanya tanda peninggian tekanan intra-kranial seperti sakit kepala. Gejala neurologis permulaan serangan juga merupakan tanda prognostik penting. kemungkinan survival dalam 30 hari adalah 8%. Edisi Khusus No. pemberian mannitol atau glyserol. Belum ada suatu penelitian yang memastikan kelebihan tindakan operatif pada HIS dibandingkan dengan pengobatan konservatif. 339 : 656-58.tahun ke tahun. PENG OB ATAN Pengobatan pada prinsipnya konservatif. Caplan LR. idiopatik dan lain-lain. Prognosis lebih baik pads perdarahan lobar dengan mortalitas kira-kira 6 30%. aneurisma/AVM. Intracerebral hemorrhage. neoplasma. lokasi dan tempat hematom. tibatiba mendapat serangan gangguan neurologik fokal selama beberapa menit tanpa didahului tanda-tanda peringatan. pengobatan dengan antikoagulansia atau pemakai kokain. Kase CS. 5. 80. Neulorogic Emergencies. Sampai saat ini secara umum hanya ada 2 indikasi untuk tindakan operatif : 1) PIS dengan lokasi superfisial seperti lobus frontalis.50%. in : Bamett HJM. Oleh karena itu. 22 : 684-91. Should spontaneous cerebral haematomas be evacuated and if so when?. Mohr JP.10 yang mendapat perbaikan dengan tindakan operatif. Stein BM. 1984. India. yang tidak hanya menunjukkan ukuran. Emergency Diagnosis and Management of Brain Infarctions and Hemorrhages. tetapi juga memberikan informasi tentang perluasan hematom ke sistem ventrikel. belum ada persesuaian atau indikasi yang tegas mengenai pembedahan pada stroke hemoragik. Penggunaan antikonvulsan rutin nampaknya tidak diperlukan. belakangan ini etiologi PIS dibagi dua yaitu Hypertensive Intracerebral Hemorrhage danNon-hypertensive Intracerebral Hemorrhage. PROGNOSIS Secara umum mortalitas 26 . Tanahashi dari Jepang melaporkan dari 500 penderita PIS yang dirawat secara konservatif dibandingkan dengan kasus yang lama dengan tindakan operatif. urokinase dengan atau tanpa heparin. 3. bleeding diathesis. ternyata hanya penderita dengan skala koma Glasgow 7 . In : Warlow C. Dilemmas in the management of the neurological patient. dianjurkan forced hyperventilation. 6. pp 497-523. ternyata tidak ada perbedaan antara kedua kelompok tersebut dan disimpulkan bahwa indikasi tindakan operatif terutama pads kasus yang berat untuk life saving. perdarahan yang luas dan dalam serta dengan perluasan ke ventrikel. atau ditunggu sampai keadaan penderita stabil lalu dikirim ke tempat fasilitas CT Scan. temporalis dan occipitalis jika kondisi klinisnya membahayakan kehidupan untuk life saving. Peranan tindakan operatif diharapkan akan lebih balk lagi dengan dikembangkannya belakangan ini teknik stereotaktik dengan tujuan dasar memperkecil invasi bedah. Feldmann E. adanya edema sekitar hematom dan adanya shift atau pendorongan. Yang termasuk Honhypertensive Intracerebral Hemorrhage adalah Cerebral amyloid angiopaty (CAA). in : Earnest MP. antara 1945 . Edema otak harus diatasi jika mengakibatkan penurunan kesadaran atau mengancam herniasai. 1983. tetapi pasien dengan koma dan perdarahan luas serta pulse pressure lebih dari 65 mmHg. kemudian terus menurun sampai 1987 dari 80% menjadi kirakira46%. Intracerebral haemorrhage Lancet 1992. Garfield J (eds). DIAGNOSIS Diagnosis PIS harus dipertimbangkan jika seorang dengan faktor risiko perdarahan seperti hipertensi. Dilaporkan pula bahwa penderita PIS dengan SKG lebih dari 9. muntah dan penurunan kesadaran akan mendukung diagnosis PIS. Mohr JP. protamine dan transfusi platelet dapat diberikan tergantung defisit koabulasinya.1976 dari 98% menjadi 81%. Cermin Dunia Kedokteran. Gotoh F. 2) perdarahan serebellum dengan ukuran lebih dari 3 cm. 1989. Yatsu FM (eds) : Stroke. Jika diukur dengan volume mortalitas kurang dari 10% pads perdarahan yang kurang dari 20mm3 dan 90% pada perdarahan yang lebih dari 60 mm3. 4. vitamin K. dapat diberikan protomine dan epsilon-amino-caproic acid. Churchill Livingstone. 1992 89 . kemungkinan survival dalam waktu 30 hari adalah 98%. PIS harus dikonfirmasi dengan neuroimaging yaitu head CT Scan. Dari suatu penelitian yang melibatkan 52 orang penderita PIS yang tidak sadar atau dengan defisit neurologik yang berat dibagi atas kelompok operatif dan konservatif. New York : Churchill Livingstone. harus dilakukan pungsi lumbal atau arteriografi serebral untuk alat bantu diagnostik. Stroke 1991. tetapi perbaikan fungsi neurologik jelek. Emergency Management of Stroke : The Problem Of Acute Cerebral Ilemorrhafe. Churchill Livingstone. Jika tidak ada CT Scan. Tindakan pertama adalah mempertahankan jalan nafas yang baik dan pengobatan terhadap hipertensi jika sangat tinggi. London. Earnest MP. tetapi hams dihindari penurunan yang berlebihan sehingga mengganggu autoregulasi dan pergusi jaringan otak. bertambah jelek pads perdarahan dithalamus dan serebellum dengan diamter lebih dari 3 cm dan perdarahan pontine yang lebih dari 1 cm. Gotoh dan N. karena perjalanan klinisnya sukar diramalkan. Marshall J. tetapi banyak pasien dengan perdarahan kortikal atau subkortikal diberikan antikonvulsan walaupun tidak kejang. 2. mortalitas bertambah jelek pads pasien yang tidak sadar pada onset penyakit. Untuk PIS akibat pemakaian streptokinase. harus segera dioperasi sebelum ada tanda-tanda kompresi batang otak yang berat. KEPUSTAKAAN 1. fresh frozen plasma. drug abuse. sedangkan untuk warfarin dapat diberikan vitamin K atau fresh frozen plasma. Gangguan koagulasi harus dikoreksi. perdarahan kecil dan pulse pressure kurang dari 40 mm Hg.

serta penyebaran penyakit ke bagian paru yang sehat. R. baik secara anamnesis. Medan ABSTRAK Pada tulisan ini dibicarakan hal-hal mengenai etiologi. baik secara konservatif maupun operatif dan pencegahan khsusu melalui tindakan endobronkial dan endovaskuler. 1992 . kadar Hb lebih dari 10 g%. kekerapan. kehilangan darah yang banyak dalam waktu singkat. 80. Dalam tulisan ini akan dijelaskan hemoptisis masif. diagnosis serta penanggulangan hemoptisis masif. berasal dari saluran nafas di bawah pita suara( o . Paru Rumah Sakit Dr Pirngadi. Maka dari itu peristiwa pelik ini harus kita waspadai secermat mungkin guna mencegah resiko yang membahayakan jiwa penderita. Persahabatan Jakarta dipakai 3 kriteria untuk menyatakan hemoptisis masif yang memerlukan tindakan bedah karena akan mengancam kelangsungan hidup penderita( l ). 1) Bila penderita mengalami batuk darah lebih dari 600 ml per 24 jam . Edisi Khusus No. Hemoptisis merupakan salah satu gejala yang menyebabkan penderita segera datang berobat. karena bagi masyarakat awam hemoptisis merupakan pertanda bahwa penyakit yang dideritanya cukup membahayakan dan akan membawa maut baginya. BATASAN Dalam menetapkan kriteria sedang hemoptisis masif. karena hemoptisis masif merupakan keadaan gawat dalam bidang medis dan perlu segera ditanggulangi. bahwa mengenai masalah hemoptisis masif ini masih didapatkan perbedaan pendapat antara suatu pusat medis dengan pusat medis lainnya. patofisiologi. masih dijumpai perbedaan di antara satu pusat medis dengan pusat medis lainnya. tetapi lebih dari 250 ml per 24 jam.S.3t . Dalam tulisan ini akan dibahas batasan. hemoptisis masif adalah batuk disertai darah. etiologi. terutama dalam hal menentukan volume darah yang dikeluarkan dalam periode tertentu.dan dalam pengamatan batuk darah tidal( berhenti. Asfiksia merupakan penyebab kematian terbanyak dari hemoptisis masif. Parhusip. dengan volume darah antara 200 ml s/d 600 ml yang berlangsung 16 jam s/d 24 jam t2. H.A. Wedzicha. Hemoptisis harus dibedakan dengan epistaksis atau hematemesis. Menurut Edward dkk dan J. pemeriksaan fisik atau pemeriksaan laboratorium. Sumarl. Di bagian Paru FK-UI/RS. Kita mengetahui.Gawat Darurat Penyakit Paru Hemoptisis Masif H. dan pada pengamatan selama 48 jam dengan pengobatan konser- 90 Cermin Dunia Kedokteran. sedangkan batuk darah masih berlangsung terus. Usman Bagian Ilmu Penyakit Paru Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utaral UPF. 2) Bila penderita batuk darah kurang dari 600 ml per 24 jam dan pada pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar Hb kurang dari 10 g%. Bahan-bahan ilmiah ini dikutip dari pengalaman-pengalaman pakar ilmu penyakit paru nasional serta pakar-pakar internasional. Komplikasi yang sering terjadi adalah asfiksia. patofisiologi dan diagnosis serta penanggulangan hemoptisis masif. Luhur Soeroso. Sugito. PENDAHULUAN Hemoptisis atau batuk darah adalah ekspektorasi darah atau dahak mengandung darah. 3) Penderita dengan batuk darah kurang dari 600 ml per 24 jam.

Idiophatic pulmonary haemosiderosis d. Tuberkulosis paru 3) Infark paru 4) Udem paru Terutama disebabkan oleh mitral stenosis 5) Perdarahan paru a. Kelainan membran alveolokapiler Akibat adanya reaksi antibodi terhadap membran. virus dan infeksi oleh jamur. Infark paru Biasanya disebabkan oleh emboli paru atau inflasi mikroorganisme pada pembuluh darah. Diduga hal ini terjadi disebabkan adanya anastomosis pembuluh darah bronkial dan pulmonal. Edisi Khusus No. perdarahan dapat terjadi akibat pelebaran vena bronkialis. KEKERAPAN Untuk negara yang mempunyai kekerapan tuberkulosis tinggi. Transtorakal biopsi memakai jarum 7) Kelainan pembuluh darah a. sehingga trauma yang ringan sekalipun sudah cukup untuk menimbulkan batuk darah. pemekaran pembuluh darah ini berasal dari cabang pembuluh darah bronkial. Kekerapan batuk darah penderita tuberkulosis kira-kira 20%. Cedera dada Akibat benturan dinding dada. pada penderita bronkiektasis kirakira 45% dan pada penderita tumor kira-kira 10%. 1977) : 1. 3. 1. Untuk membedakan antara batuk darah dengan muntah darah dapat dipergunakan petunjuk sebagai berikut : Cermin Dunia Kedokteran. Hereditary haemorrhagic teleangiectasis 8) Bleeding diathesis Biasanya dibuktikan adanya perdarahan di tempat lain. 1992 91 . Adenoma c. maka jaringan paru akan mengalami transudasi ke dalam alveoli dan keadaan ini akan memacu terjadinya batuk darah. Goodpasture's syndrome c. Kritena lain yang biasa dipakai oleh penulis untuk menyatakan hemoptisis masif adalah sbb(1) : a) Batuk darah lebih dari 200 ml per 24 jam b) Batuk darah 600 ml atau lebih per 24 jam c) Batuk darah yang menyehabkan obstruksi jalan nafas mendadak atau batuk darah yang menetap sehingga menimbulkan anemi atau hipotensi sehingga merlukakan tranfusi darah. 1) Tumor a. Bronkiektasis (terutama pada lobus atas) c. Behcet's syndrome 6) Cedera pads dada/truma a. Anamnesis teliti Perlu dipastikan apakah penderita benar-benar mengalami batuk darah bukan epitaksis atau muntah darah. seperti pada Goodpastures syndrome 5. Idiopatik Penyebab terpenting dari hemoptisis masif adalah°). 6. Perdarahan kavitas tuberkulosis Pecahnya pembuluh darah dinding kavitas tuberkulosis yang dikenal dengan aneurisma Rasmussen. Sindrom komprsi 6. Kontusio pulmonal b. baik masif maupun tidak. 80. mukosa yang kaya pembuluh darah menjadi rapuh. 4. Malformasi arteriovena b. PATOFISIOLOGI Mekanisme terjadinya batuk darah adalah sbb. Karsinoma b. DIAGNOSIS Diagnosis dapat ditegakkan dengan melakukan urutan pemeriksaan sebagai berikuto1 . Muntah darah karena varises esofagus atau ulkus peptikum dapat menyerupai batuk darah. atau terjadi retensi darah dalam alveoli dan saluran nafas disertai gangguan faal paru yang progresif. Transbronkial biopsi c. Pecahnya pembuluh darah vena atau kapiler Distensi pembuluh darah akibat kenaikan tekanan darah intraluminal seperti pada dekompensasi kordis kiri akut dan mitral stenosis. Abses paru d. seperti infeksi coccus. Invasi tumor ganas 7. di luar paru. (Wolf. Sistemik lupus eritematosus b.vatif perdarahan tidak berhenti lama sekali. Radang mukosa Pada trakeobronkitis akut atau kronis. Pada mitral stenosis. 2. Blood dyscrasias 5. Radang dan infeksi 4. Kelainan kardiovaskular 3. maka penyakit ini merupakan penyebab tersering terjadinya hemoptisis masif. Pecahnya pembuluh darah pulmonal dapat menimbulkan hemoptisis masif. Trauma dan benda acing 2. ETIOLOGI Etiologi hemoptisis. Perdarahan pads bronkiektasis disebabkan pemekaran pembuluh darah cabang bronkial. Pada suatu chest clinic kekerapan batuk darah berkisar antara 10%-15%. bahkan ada sampai 38% dari seluruh kunjungan ( ' ) . Metastasis endobronkial dari massa tumor ekstratorakal 2) Infeksi a. Aspergilloma b. secara garis besar dapat dikelompokkan atas 6 kelompok utama(") 1. d) Batuk darah yang cukup banyak sehingga memerlukan tranfusi darah.

yaitu bronkoskop serat optik dan bronkoskop metal yang kaku. Perdarahan di tempat lain serempak dengan batuk darah Keadaan ini akan menunjukkan adanya diatesa hemoragik atau diskrasia darah e. Pemeriksaan pembekuan darah meliputi protrombin dan partial thromboplastine time dilakukan bila memang diperlukan.6) meskipun foto toraks tampak normal . bronkoskop . akan menimbulkan batuk darah. kultur bakteri. mengingat pada stadium dini. ditambah dengan dalam posisi lordotik dan oblik dengan tujuan untuk mendapatkan diagnosis lebih khusus. terlebih-lebih bila terdapat riwayat perokok berat. Goodpastures syndrome atau Lupus erythematosus. urine dan tinja. PEMERIKSAAN BRONKOSKOPI Batuk darah masif merupakan indikasi kuat untuk pemeriksaan bronkoskopi. batuk darah merupakan petunjuk adanya penyakit dengan risiko tinggi g. (4. b. Riwayat kelainan katup jantung Adanya riwayat kelainan katup jantung. dalam keadaan demikian darah yang dibatukkan berasal dari anastomosis vena bronkopulmonal yang terdapat di dinding bronkus. abses paru yang bersifat kronis. Dalam mencari sumber perdarahan pads lobus superior. Konfigurasi katup mitral sertaKerley B Line akan menyokong diagnosis stenosis mitralis dan hipertensi pulmonal @) . pneumoni atau abses paru serta bronkiektasis. Pemeriksaan sputum berupa pemeriksaan Gram. yang semuanya dapat menyebabkan batuk darah. Perokok berat yang telah berlangsung lama Adanya batuk darah pada penderita yang merokok dan telah berlangsung lama serta berumur lebih dari 40 tahun. 3) Pembesaran kelenjar limfe Pembesaran kelenjar servikal. akan mengarahkan perhatian kita terhadap proses keganasan di paru. Gambaran opasitas dapat menunjukkan tempat dan kemungkinan penyebab.Tanda ini merupakan pertanda penyakit katup mitral. 2) Bising sistolik dan opening snap 92 Cermin Dunia Kedokteran. PEMERIKSAN FISIK Path pemeriksaan fisik hendaklah dicari gejala/tanda lain di luar paru yang dapat mendasari terjadinya batuk darah. kanker paru yang menyebabkan batuk darah masif dapat disembuhkan dengan tindakan bedah raja. Batuk darah yang menyertai cedera dada Adanya cedera dada akan menyebabkan pecahnya pembuluh darah trakeobronkial atau pecahnya kista paru. Pemeriksaan bronkoskopi yang tidak memperlihatkan kelainan belum dapat menyingkirkan kemungkinan adanya tumor ganas paru° > . jamur perlu dilakukan untuk mendeteksi adanya infeksi yang mendacari terjadinya batuk darah tersebut. pemeriksaan laboratorium dapat dibatasi pads pemeriksaan Hb yang kemudian diikuti dengan pemeriksaan darah rutin. 1992 PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pada keadaan darurat. Hal ini sangat penting. Dikenal 2 macam bronkoskop. d. 5) Teleangiektasi Teleangiektasi di bibir dan mukosa mcrupakan pertanda adanya penyakit Rendu-Osler-Weber. bronkiekasis. masing-masing jenis bronkoskop mempunyai kelebihan dan kekurangan. untuk keadaan demikian. seperti pada laki-laki perokok berat usia di atas 40 tahun. Sakit pads tungkai atau adanya pembengkakan serta sakit dada Adanya batuk darah disertai dengan keluhan sakit di tungkai atau adanya edema akan mengarahkan perhatian terhadap adanya infark paru. Hal-hal yang perlu ditanyakan(4 ) : a) Batuk dan ekspektorasi dahak bersifat mukopurulen atau purulen Batuk dengan dahak purulen atau mukopurulen menunjukkan adanya infeksi seperti bronkitis. adanya massa padat serta adenopati di daerah mediastinum dan hillus. Pemeriksaan sitologi sputum dilakukan bila ada kecurigaan terhadap keganasan. PEMERIKSAAN FOTO TORAKS Foto toraks dalam posisi PA dan lateral hendaklah dibuat pada setiap penderita hemoptisis masif. c. Bronkoskopi dilakukan untuk mengevaluasi hemoptisis masif terutama pada orang tua di mana foto toraks tidak memperlihatkan kelainan. Pemeriksaan tomografi kadang-kadang diperlukan untuk kasus tertentu seperti untuk menentukan adanya kavitas paru. Edisi Khusus No. akan mengarahkan kecurigaan terhadap kemungkinan adanya stenosis katup mitral. f. skalenus dan supraklavikula dapat terjadi akibat anal( sebar karsinoma bronkus. 80. Hematuri yang disertai dengan batuk darah Adanya batuk darah disertai hematuri akan menimbulkan kecurigaan kita adanya kelainan yang disebabkan oleh Wegener 's granulomatosis. BTA. Pemeriksaan ini ditujukan terutama pada penderita dengan risiko besar untuk mendapat kanker paru. 4) Ulserasi septum nasalis Kerusakan septum nasalis merupakan pertanda adanya penyakit granulomatosis. antara lain : 1) Jari tabuh Tanda ini menunjukkan adanya karsinoma paru.

2. Untuk mengurangi kekerapan batuk dapat diberikan kodein 15-30 mg setiap 3 s/d 4 jam. Bila terdapat tanda penyumbatan jalan nafas.kriteria hemoptisis masif yang memerlukan tindakan-tindakan bedah yang segera adalah sebagai berikut i') : 1. Penderita dengan refleks batuk yang tidak adekuat. Edisi Khusus No. dipasang pipa endotrakeal dan dilakukan pengisapan bekuan darah. karena tidak dapat diramalkan apakah perdarahan akan berhenti secara spontan atau akan terus berlangsung. 2. Tindakan pembedahan merupakan tindakan cukup ampuh dalam menanggulangi hemoptisis masif apabila bleeding point telah diketahui dengan baik.6) PENANGGULANGAN HEMOPTISIS MASIF Pengobatan hemoptisis masif tergantung pada volume darah yang dibatukkan. PEMERIKSAAN LAINNYA Pemeriksaan bronkografi kadang-kadang diperlukan untuk menentukan ada atau beratnya suatu bronkiektasi bila pads foto toraks tidak terdeteksi. adanya kontra indikasi pembedahan. Pada keadaan normal. darah keluar menunjukkan kecenderungan untuk berhenti. Tindakan operatif Ada sejumlah laporan tentang keberhasilan tindakan bedah dalam mengatasi hemoptisis masif. dalam keadaan sakit kapasitas paru sehat dapat diperhitungkan dari foto toraks.mempercepat pembekuan darah bila suhu darah tubuh di bawah 37°C . Pada beberapa keadaan pemeriksaan angiografi atau skening perfusi paru. Pemberian hemostatika belum jelas manfaatnya pads penderita hemoptisis masif. Mengobati penyakit yang mendasarinya Penderita hemoptisis masif perlu mendapatkan perhatian khusus. Karbozokrom. yaitu tindakan konservatif dan tindakan operatif. demikian pula penggunaan koagulan tidak rasional mengingat batuk darah masif bukan disebabkan gangguan pembekuan darah (Karsono. Dalam perawatan dilakukan tindakan : a. Penderita dinasihati untuk tidak menahan batuknya.Berta optik jauh lebih unggul. sumber perdarahan dengan pemeriksaan bronkoskopi tidak ada atau belum jelas dalam pengamatan lebih lanjut. Cara tradisional seperti meletakkan es di dada penderita atau minum air garam dapat memberi efek psikologis pads penderita. aspirasi darah ke paru yang sehat. sebaiknya lebih dahulu dilakukan pemeriksaan bronkoskopi untuk menentukan sumber perdaCermin Dunia Kedokteran. Bronkografi biasanya dilakukan setelah perdarahan berhenti karena bekuan darah akan menghalangi zat kontras di samping bahan kontras yang dipergunakan dapat merangsang terjadinya batuk. Toleransi penderita dianggap bukup bila pada pemeriksaan faal paru yang tertinggal dengan kapasitas lebih dari 40% dan FEY-1 lebih dari 60%. penyebab perdarahan serta kondisi penderita. Penderita dengan refleks batuk masih baik dan keadaan umum baik. Untuk menenangkannya dapat diberikan sedatif agar lebih kooperatif. Pengisapan dengan bronkoskop akan lebih baik tetapi memerlukan keahlian khusus dan kadang-kadang diperlukan pemasangan balon Forgarty. Penderita perlu diberi tahu agar tidak takut untuk membatukkan darah yang ada di saluran nafasnya. Bila dari anamnesis tidak didapatkan sesak nafas pads waktu olah raga atau kerja. seperti luminal dengan dosis 15-60 mg/hari.menaik(an retensi kapiler. Sebelum pembedahan. Tujuan pengobatan : 1. Pada keadaan yang mendesak pemeriksaan bronkoskopi perlu dilakukan di meja operasi dengan maksud untuk mempermudah intervensi bedah kalau diperlukan(". Menghentikan perdarahan 3. apabila dianggap perlu. maka faal paru dianggap cukup balk. Ada dua tindakan penanganan hemoptisis masif.menurunkan permeabilitas kapiler dan . Penderita hemoptisis masif pads umumnya gelisah dan ketakutan. paru kiri 45%. 1877). 1992 93 . Crocco dkk memperlihatkan keberhasilan pembedahan dalam mengurangi mortalitas hemoptisis masif dibandingkan dengan cara konservatif. . kapasitas pare kanan kira-kira 55% dal. diletakkan dalam posisi tidur miring ke sisi mana diduga asal perdarahan dan sedikit trendelenburg untuk mencegah 1. Tindakan konservatif Tindakan ini dilakukan apabila penderita menolak dioperasi. ini akan mempermudah terjadinya aspirasi bekuan darah pads saat inspirasi untuk memulai batuk. di samping itu dapat melakukan penamponan dengan balon khusus di tempat dimana terjadinya perdarahan. 80.6% akibat hemoptisis masif dengan bantuan pembedahan. Untuk itu penderita harus dirawat. Bila memungkinkan dilakukan pemeriksaan faal paru. mengingat perdarahan pads hemoptisis masif diakibatkan pecahnya pembuluh darah. 3. keras dan paroksismal dapat mengakibatkan perdarahan sukar berhenti. Tindakan pembedahan dipikirkan apabila ada indikasi.memperkuat dinding kapiler. G. juga diperlukan untuk mengetahui ada tidaknya emboli paru o. tetapi bila batuknya terlalu sering. b. dapat diletakkan dalam posisi duduk atau setengah duduk. sehingga berusaha menahan batuknya. . mengingat komplikasi perdarahan dapat berakibat fatal. maka penggunaan obat ini adalah tepat. Mencegah terjadinya asfiksi 2. Apabila obat di atas benar bermanfaat seperti yang dinyatakan. sedangkan bronkoskop metal sangat bermanfaat dalam membersihkan jalan nafas dari bekuan darah serta mengambil benda acing. dilakukan pengisapan. Mencegah asfiksi Menenangkan penderita sehingga perdarahan lebih mudah berhenti.8% menjadi 17. Menghentikan perdarahan Pasang IV line atau IVFD untuk jalur pemberian obat dan penggantian cairan.asam traneksamat dikatakan mempunyai efek antara lain : . Conlan dkk melaporkan penurunan mortalitas dari 31.

Chest 1990. Terjadi revaskularisasi e. seperti adrenalin t3 >. Embolisasi tidak adekuat b. Chest 1989. Tsukumoto T dkk melakukan infus tetapi pada penderita hemoptitis masif yang mengancam jiwa. PENANGGULANGAN HEMOPTISIS MASIF SECARA KHUSUS Garton dkk mengemukakan dua can untuk mengatasi perdarahan akibat hemoptisis masif langsung pada sumber perdarahannya. infark bronkus primer. Yunus F. Haponik EF. Resp. 10. Treatment of heamoptysis patients by thrombin and fibrinogen-thrombin infusion therapy using afibro optic bronchoscope. 1991. 4. melalui saluran aspirasi bronkoskop dimasukkan sebanyak 5-10 ml thrombin dengan kadar 10.000 U/ ml atau dikombinasi dengan cairan fibrinogen 2% sebanyak 510 ml dan didiamkan selama 5 menit. Diagnostic Procedure. Wedziche JA. clinicians perspective. 1. Terjadinya sistem kolateral arteri ekstrapulmonal. 6. Haemoptysis. 37 (10) : 527-31.4) — Pemberian oksigen Pemberian oksigen tidak selalu diperlukan dan hanya bermanfaat bila jalan nafas telah bebas dari sumbatan bekuan darah. 95 (5) : 1045-7. 7. Vol. Chest 1990. Lokasi embolisasi tidak tepat d. dan dengan segera dapat dilakukan tindakan pembedahan. WB Saunders & Co. dalam pengamatan perdarahan cenderung berhenti. f. Chest 1990. Hinshaw HC. 94 Cermin Dunia Kedokteran. Setelah diyakini telah terjadi hemostatis. aspergillosis paru.t) Perdarahan berulang dapat terjadi sewaktu-waktu dalam interval beberapa hari sampai dengan beberapa tahun t3> . 2. Bronchoscopy to evaluate haemoptysis in olderman with nonsuspicious chest rontgenogram. Hemoptisis. Edisi Khusus No. 84:9-12. Philadelpia. 11. 1980. merupakan tindakan yang khusus dalam mengatasi hemoptisis masif. Laderle FA et al. Intrabronchial selective coagulative treatment of haemoptysis. 9. Terapi embolisasi dilakukan dengan memasukkan bahan emboli ke dalam cabang arteri bronkialis dan basil yang baik akan terlihat dengan menghilangnya hipervakulatisasi dan aneurisma. 96 : 473-6. Maj Kedok Indon 1987. Ulfacker dkk (1985) melaporkan sebanyak 85% penderita hemoptisis masif berhasil dikontrol perdarahannya setelah tindakan embolosas i(3). Moxham et al. Tranccatheter bronchial artery embolization in multimodality management of massive haemoptysis. 1-152. 2. 1982. misalnya proses keganasan. Melalui endosvaslular Transkateter embolisasi arteri bronkialis adalah cara terbaru. PROGNOSIS Prognosis baik bila : 1) Penderita tidak mendapatkan penyakit dari penyakit lain. alkohol absolutdan ginaturco atel-coil emboli. Whoey dkk melaporkan terapi embolisasi untuk pertama kali pads tahun 1976(9 ). Chest 1990. 3. Jika sumber perdarahan belum dapat ditentukan. Pada penderita seperti ini diusahakan mencari penyebab agar dapat diberi pengobatan kausal. 123-28. Dengan bantuan arteriografi bronkial akan tampak gambaran hipervas kularisasi di daerah kabitas dan mungkin juga bersama-sama akan tampak aneurisma dari cabang arteri bronkialis. Chin R. Keparahan penyakit yang mendasari Komplikasi terapi embolisasi dapat berupa cedera medulla spinalis. Symptom and signs in Respiratory disease. 2) Hemoptisis masif yang terjadi dapat diketahui sumber perdarahannya. 4th ed. Katoh C et al. 80. 5. Recurrent beleeding after embolization in patients with haemoptysis. yaitu dengan mempergunakan sinar Laser melalui bantuan bronkoskop( 810) 2. 1992 polivinil alkohol (Ivalon). ternyata infus terapi cukup berhasil pads 31 pasien. infeksi kronis. 1. Bahan embolisasi dapat berupa gelatin (Gelfoam). Management massicr haemoptysis. Par East Ed. Setelah lokasi perdarahan diketahui.rahan. Mengobati penyakit yang mendasari Terapi konservatif dilakukan apabila pasien menolak dioperasi asal perdarahan dengan pemeriksaan bronkoskopi tidak atau belum jelas diketahui. pernah dilaporkan terjadi fistel esofagobronkia' t3>. . 97 (2) : 469-75.9. 4 (14) : 3644-49. Perdarahan pads saluran nafas dapat pula diatasi secara termodinamik intrabronkial. 97 (6) : 1494-96. 8. bronkoskop dicabut. Terjadinya rekamalisasi arteri bronkialis c. KEPUSTAKAAN 1. 97 : 990-6. PENANGGULANGAN HAMOPTISIS RUTIN 1) Memperbaiki keadaan umum penderita(' . Dari 33 penderita yang diteliti dan dijajaki selama 5 tahun. Medicine Intemat. Murray IF. Zagelbaum GL. Medicine 1990. Asia Ed. In : Disease of Chest. kolitis iskemik yang fatal. Haemoptysis in : Manual of Acutc Respiratory Care. Terjadinya perdarahan berulang dapat disebabkan antara lain karena : a. Tomoi Tsukamoto et al. Pemberian cairan rehidrasi Transfusi darah Memperbaiki keseimbangan asam-basa. Bense L. maka dilakukan pemeriksaan bronkoskopi ulangan. yang sering dipakai Gelfoam("). Hedzdroff NT et al. Beberapa peneliti mendapatkan perdarahan berulang sekitar 20% setelah embolisasi berhasil pada penderita hemoptisis masif(9. Mellaui endobronkial Swersky berhasil mengatasi perdarahan masif pada penderita kistik fibrosis dengan menggunakan balon kateter serta sekaligus melakukan irigasi dengan bahan vasokonstriktor.

3. 80. kerusakan dinding pembuluh darah atau dalam rongga pleura pada atelektasis yang luas. Medan ABSTRAK Efusi Pleura Masif masih sering dijumpai. Berbagai penyakit bisa menimbulkan efusi pleura masif. Diagnosis efusi pleura masif pada umumnya dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis. namun yang paling sering ditemukan karena proses keganasan dan tuberkulosis. penurunan tekanan osmotik koloid darah akibat hipoproteinemia. biopsi pleura dan prosedur diagnostik lainnya ' Berikut akan dibahas mekanisme terjadinya efusi pleura. dan untuk menetapkan diagnosisnya tidaklah begitu sukar. termasuk jantung. Rusyda N Bagian Ilmu Penyakit Paru. diagnosis dan penatalaksanaan efusi pleura masif. Keseimbangan ini tergantung pada tekanan hidrostatik. robeknya pembuluh darah atau saluran getah bening dan carian asites dapat mengalir melalui pembuluh getah bening diafragma atau defeks makroskopik pada diafragma '"3 o 4 ( 3 ( • 0 Cermin Dunia Kedokteran. Akibat adanya carian yang cukup banyak dalam rongga pleura. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utaral UPF Paru Rumah Sakit Dr.0) . Edisi Khusus No. terdapat di antara pleura viseralis dan parietalis yang berfungsi sebagai pelicin agar gerakan kedua pleura tidak terganggu. Pirngadi. PENDAHULUAN Efusi pleura adalah penumpukan cairan di dalam rorigga pleura yang disebabkan oleh proses eksudasi atau transudasi yang berlebihan dari permukaan pleura. Diperlukan penatalaksanaan yang bail( dalam menanggulangi efusi pleura masif ini. Hal ini mengakibatkan insufisiensi pernafasan dan juga dapat mengakibatkan gangguan pada jantung dan sirkulasi darah. karena memerlukan pemeriksaan-pemeriksaan penunjang yang agak banyak. cairan pleura. (o ' (2) 3 ( MEKANISME Dalam keadaan normal rongga pleura mengandung kurang lebih 10-20 ml cairan dengan konsentrasi protein rendah. Namun demikian mencari penyebabnya tidaklah mudah. tetapi suatu gejala penyakit serius yang dapat mengancam jiwa . LS Soeroso. Pada keadaan patologis rongga pleura dapat menampung beberapa liter cairan dan udara " ) Efusi pleura dapat timbul bila terjadi peningkatan tekanan hidrostatik sistemik. 1992 95 . RS Parhusip. hipersensitif terhadap tuberkuloprotein. Cairan ini dibentuk oleh kapiler pleura parietalis dan direabsorsi oleh kapiler dan pembuluh getah bening pleura viseralis. evaluasi . Zainuddin Amir. maka kapasitas paru akan berkurang dan di samping itu juga menyebabkan pendorongan organ-organ mediastinum. tetapi kadang-kadang memerlukan pemeriksaan foto toraks.Efusi Pleura Masif Sugito. gangguan penyerapan kembali carian pleura oleh saluran pembuluh getah bening. yaitu pengeluaran cairan dengan segera serta pengobatan terhadap penyebabnya sehingga hasilnya akan memuaskan. Untuk diagnosis pasti perlu dilakukan tindakan torakosentesis. dan direabsorpsi oleh kapiler dan pembuluh getah bening pleura dan penyaluran cairan pleura oleh saluran getah bening ' ). Efusi pleura bukanlah merupakan suatu diagnosis penyakit . Efusi pleura masif adalah penumpukan cairan pleura yang mencapai lebih 2/3 hemitoraks( ).

Selain itu sesak napas terutama bila berbaring ke sisi yang sehat disertai batukbatuk dengan atau tanpa dahak. infeksi non TBC. Keluhan yang lain adalah sesuai dengan penyakit yang mendasarinya m . biopsi pleura memberikan basil yang lebih baik dibandingkan sitologi carian. Vim Silverman atau Abrams. Efusi dengan sel limfosit perdominan merupakan tanda khas untuk tuberkulosis tapi dapat juga dijumpai pada efusi pleura kronis dengan sebab apapun. dan suara napas lemah atau menghilang.DIAGNOSIS Anamnesis dan gejala klinis Keluhan utama penderita adalah nyeri dada sehingga penderita membatasi pergerakan rongga dada dengan bernapas pendek atau tidur miring ke sisi yang sakit @) . Kadar glukosa yang rendah (40mg%) ditemukan karena proses infeksi dan keganasan( 9). Biokimia Secara biokimia carian pleura dibagi alas transudar dan eksudat (Label 1). Biopsi yang berulang sebanyak 2-3 kali akan memberikan angka positip yang lebih tinggi(' 3•') . Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan mempergunakan torakoskop kaku atau dengan bronkoskopi serat optik dengan anestesi topikal. Di samping pemeriksaan di atas diperiksa juga kadar pH (normal 7. tetapi tidak mempunyai nilai apapun dalam menentukan penyebabnya.410 U/ml untuk efusi pleura tuberkulosis dan sebesar < 1.0) Mikroskopis Kumpulan lebih kurang 10 ml. Pemeriksaan fisis Pada pemeriksaan fisik toraks didapatkan dada yang terkena cembung selain melebar dan kurang bergerak pads pernapasan. kental karena mesothelioma.2 U/ml (rata-rata 2. penyakit kolagen.4-413 u/ml). TORAKOSENTESIS Tujuan torakosentesis (punksi pleura) di samping sebagai diagnostik juga sebagai terapeutik o). keruh susu dengan krim di bagian atas karena chylotoraks. Edisi Khusus No. Bila pads pemeriksaan pertama tidak dapat ditegakkan diagnosis. Interleukin-2 (IL-2) serta gamma Interferop (IFN-Y) dan nemeriksaan Adenosine Deaminase (ADA)"•"' -Ribera dkk" 3) di Spanyol mendapatkan kadar gamma interferon yang tinggi pada efusi pleura tuberkulosis sebesar 91.0 U/ml untuk efusi pleura karena karsinoma (p < 0. 80. hemoragis karena karsinoma.01).5) Foto toraks dengan posisi Posterioe Anterior akan memperjelas kemungkinan adanya efusi pleura masif. sedangkanShimokata dkk(" ) di Nagoya mendapatkan 73/ml rata-rata 1. Pada sisi yang sakit tampak perselubungan masif dengan pendorongan jantung dan mediastinum ke sisi yang sehat° . 1992 . Untuk menentukan etiologi cairan pleura. Berat ringannya sesak napas ini ditentukan oleh jumlah cairan efusi. Fremitus vokal melemah. Torakoskopi baru dikerjakan bila pemeriksaan sitologi cairan pleura maupun biopsi pleura tidak memberikan hasil"). Torakoskopi atau pleroskopi dapat secara langsung melihat pleura dan dapat melakukan biopsi pada permukaan pleura yang abnormal. cairan untuk pemeriksaan mikroskopik. Eosinofil yang banyak sekali biasanya menunjukkan adanya perdarahan dalam rongga pleura. pemeriksaan sitologi sebaiknya diulang sampai dengan tiga kali°• 8>. karena keganasan atau pe96 nyakit jaringan penyokong o) . Cermin Dunia Kedokteran. bila keruh kekuningkuningan akibat infeksi non tuberkulosis.64). keruh susu dengan endapan di dasar karena empiema. keruh kehijau-hijauan karena arthritis rematoid. Bila ditemukan dominan neutrofil polimorf menunjukkan suatu inflamasi bakterial dan bila jumlahnya sangat banyak menunjukkan empiema. merah tengguli karena sindrom hepatopulmonal. redup sampai pekak pada perkusi. Akhir-akhir ini diperkenaikan pemeriksaan biokimia diagnostik antara lain pemeriksaan Cytokine yang meliputi Interleukin-1 (IL-1). truma dan infark paru dan bau busuk umumnya karena infeksi anaerobik°.30 dapat dijumpai pada penyakit TBC. sangat mungkin disebabkan oleh keganasan( w) Pemeriksaan radiologik Pemeriksaan radiologis mempunyai nilai yang tinggi dalam mendiagnosis efusi pleura. ini biasanya karena infeksi tuberkulosis. PEMERIKSAAN CAIRAN PLEURA Makroskopis dan bau Cairan efusi berwarna serous (jarang serohemoragis). pH < 7. Biopsi dapat dilakukan secara buta dengan jarum Cope. Banales dkk' di Mexico mengemukakan peranan pemeriksaan Adenosine Deaminase sebagai marker dengan sensitifitas 98% dan spesifisitas 96% untuk efusi pleura tuberkulosis dengan batasan 70 lU/liter. Secara radiologis jumlah cairan yang kurang dari 100 ml tidak akan tampak dan baru jelas bila jumlah cairan di atras 300 ml ( ' .5 . Jantung dan mediastinum terdorong ke sisi yang sehat . dan neoplasma". Demikian juga tindakan prosedur diagnostik lainnya yang bersifat invasif seperti biopsi pleura terbuka dikerjakan bila pemeriksaan sitologi cairan dan biopsi pleura tidak menemukan tanda keganasan°). Bila tidak ada pendorongan.

Torakosentesis untuk tujuan diagnosis setiap waktu dapat dikerjakan. Medical Current 1984. penderita dennan prognosis yang buruk atau pada empiema atau hemotoraks yang tak diobati t5>. Prakash UBS. lebih baik dipasang selang dada (chest tube).5> dan 10 ml lidokain 2% untuk mengurangi rasa sakit atau dengan memberikan golongan narkotik 1. Crof J. Pleural aspiration and biopsy. 4) Pleurodesis dimaksudkan untuk menutup rongga pleura sehingga akan mencegah penumpukan cairan pluera kembali. Drainase yang terlalu cepat akan menyebabkan distres pads pasien dan di samping itu dapat timbul edema paru t3s> . Pleural fluid data.3.keluarkan cairan seperlunya hingga sesak .500 ml dengan waktu antara 20-30 menit( 9). namun cairan masih tetap banyak. 80. misalnya tumor atau trauma pads kelenjar getah bening t5 '>. Corynebacterium parvum dan tetrasiklin Tetrasiklin merupakan salah satu obat yang juga digunakan pada pleurodesis. Dalam hal seperti ini biasanya cairan sudah berubah menjadi pyotoraks. 2) Torakosentesis . Kemudian kateter diklem selama 6 jam. 99 (2) : 355-7.' > Sebelum dilakukan pleurodesis cairan dikeluarkan terlebih dahulu melalui selang dada dan paru dalam keadaan mengembang t5>. Chest 1988. 9. Manual of the Chest. Torakosentesis ulang dapat dilakukan pada hari berikutnya. 1990. 99 (5) : 1103-7. 198-213. Shimokata. 5 Fluro urasil. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Jakarta : balai Penerbit FKUI. perak nitrat. c) Suhu badan dan keluhan subjektif masih ada. Respiratory Diseases. ada juga yang melakukan selama 30 menit dan selama itu postsi penderita diubah-ubah agar tetrasiklin ter t2. Pleuritis eksudativa tuberkulosa. d) Penyerapan cairan yang terlambat dan waktu sudah mendekati 6 minggu. Selang dapat diklem selama beberapa jam sebelum 500 ml lainnya dikeluarkan. Banales L.4> distribusi di seluruh rongga pleura . Boston : Little. 3. Setelah tidak ada lagi cairan yang keluar masukkanlah tetrasiklin sebanyak 500 mg yang sudah dilarutkan dalam 20-30 ml larutan garam fisiologis ke dalam rongga pleura. b) Cairan sudah mencapai sela iga ke-2 atau lebih.7> talk.2. Ribera E. yang dapat menyebabkan kematian secara tiba-tiba. Rasmin Rasyid. Brown and Co. Murate. MKI 1987. pp 833-903. Malignant pleural effusions. Hasegawa Y. Ogilvie C. Milstein BB. 1980. WB Saunders Co. Saka H. perasaan tertekan pada dada. KEPUSTAKAAN 1. 37(10) : 541-4.0 .45. walaupun sudah melewati masa 3 minggu. 12. Rossell M. 6. (Desember) 1982. 1981. Stretton TB. 2. (22-24) : 1036-1041. Ward PCJ. 1992 97 . Adenosin Deaminase in the diagnosis of tuberculous pleural effusions. Medicine International. Beberapa macam pengobatan atau tindakan yang dapat dilakukan pada efusi pleura masif adalah sebagai berikut : 1) Obati penyakit yang mendasarinya t5> . 7. Penyakit-penyakit pleura. Cermin Dunia Kedokteran. Selam M. Chest (February) 1991.berkurang (lega).5> cairan tidak keluar lagi selang dada dicabut 5) Pengobatan pembedahan mungkin diperukan untuk : a) Hematoraks terutama setelah traumat5> b) Empiema t5> c) Pleurektomi yaitu mengangkat pleura parietalis. Edisi Khusus No. Efektifitas dari bahan ini tergantung pada kemampuan untuk menimbulkan fibrosis dan obliterasi kapiler pleura° > . pp 308-328. Ruaibal A. 10. selanjutnya diikuti segera dengan 10 ml larutan garam fisiologis untuk pencucian selang dada t4. jangan lebih 1-1. radiasi dan kemoterapi sistemik. Higenbottam T. 80 : 201-8.5. 11. sedangkan untuk tujuan terapeutik pads efusi pleura tuberkulosis dilakukan atas beberapa indikasit6> : a) Adanya keluhan subjektif yang berat misalnya nyeri dada. 37-40. Oxford : Blackwell Scientific Publ. 93 (2) : 388-11. Espanol T. pleurodesis kimiawi. Pleural Diseases. 8. Clinical procedure and techniques in acute respiratory care. 1 st ed.5. London : Churchill Livingstone. Leahy B. 1989 (terjemahan Binarupa Aksara Jakarta) hal. Siklofosfamid. Iles PB. Fitzgerald JM. Adriamisin. 4th ed. 4. Shneerson JM. Bila dalam 24-48 jam t4. 13. Asril Bahar. tindakan ini jarang dilakukan kecuali pads efusi pleura yang telah mengalami kegagalan setelah mendapat tindakan WSD. Murray JE. Postgrad Med 1986. Lezaman MS. Bahan-bahan yang dapat dipergunakan untuk keperluan pleurodesis iini yaitu : Bleomisin. Vazquez JMM. Disorder of the Pleura. pp 693-5. Hinshaw HC. Pare JAP. Zangelbaum dan Pare menganjurkan jangan lebih 1.PENGOBATAN Efusi pleura masif harus segera mendapatkan tindakan pengobatan karena cairan pleura akan menekan organ-organ vital dalam rongga dada dan dapat menimbulkan kematian secara tiba-tiba( 2. atau pleuropritoneal shunting yaitu menghubungkan rongga pleura dengan rongga peritoneum sehingga cairan pleura mengalir ke rongga peritoneum. pp 259-68. Chest 1991. sehingga akan mendorong dan menekan jantung dan alat mediastinum lainnya. Hasegawa T. Rubio H.5 liter pads setiap kali aspirasi( 2). In : Disease of the Chest. 3rd ed. Pineda PR. Hal ini dilakukan terutama bila tindakan torakosentesis maupun pleurodesis tidak memberikan hasil yang memuaskan.4.5-1 jam sebelum dilakukan pleurodesis. Douglas A. Cytokine content in pleural effusion. Zangelbaum GL. High level of interferon gamma in tuberculous pleural effusions. Ocana L. 3) Jika efusi yang akan dikeluarkan jumlahnya banyak. d) Ligasi duktus torasikus. Mustard. harga murah dan mudah didapat dimana-mana. sehingga cairan dapat dialirkan dengan lambat tapi sempurna. 1982. 8 March 1980. BrMed. Stark JE. Tidaklah bijaksana mengeluarkan lebih dari 500 ml cairan sekaligus. hal 785-805. 5. Hal ini dipertimbangkan untuk efusi pleura yang rekuren seperti pads efusi karena keganasan o. Pleurodesis dilakukan dengan memakai bahan sklerosis yang dimasukkan ke dalam rongga pleura. Thiotepa. Asian ed. tt.

80. Apabila kasus-kasus benda asing ini cepat didiagnosis dan ditanggulangi dengan baik. 2) Resolusi yang gaga) dari infeksi akut Bila benda asing tidak segera diambil. lebih-lebih bila disertai dengan atelektasis paru. Untuk menegakkan diagnosis tidaklah begitu sukar. wheeze dan demam adalah gejala yang umum pads penderita terinhalasi benda asing. Gejala-gejala ini penting untuk diketahui. Terdapat 5 tanda-tanda klinis yang penting yaitu : Wheezy bronchitis (asma) Batuk-batuk. Medan ABSTRAK Kasus-kasus terinhalasi benda asing di saluran nafas terutama terjadi pads anak. 1992 . PENDAHULUAN Benda asing pads saluran nafas adalah suatu hal yang sering juga dijumpai pads anak-anak. Diagnosis wheezy 1) bronchitis haruslah dipertanyakan lebih dalam pada anak-anak. GEJALA Gejala klinis yang terjadi tergantung dari letak benda asing tersebut di saluran nafas. RS Parhusip Bagian Ilmu Penyakit Paru. 3) Batuk khronis yang disertai dengan hemoptisis Batuk khronis atau berulang dengan disertai hemoptisis pada anak-anak tanpa penyakit paru suppurativa yang khronis. atau bila sebelumnya tidak ada serangan seperti ini. Biji rumput-rumputan adalah penyebab utama dari gambaran klinis ini dan biasanya biji-biji ini masuk ke bronchial 98 Cermin Dunia Kedokteran. maka hasilnya juga baik dan kerusakan paru dapat dihindarkan. bila hal ini terjadi tiba-tiba tanpa didahului oleh gejala selesma. HMM Tarigan. Beratnya gejala yang timbul tergantung dari lokalisasi. Kacang tanah dan kacang kacangan lainnya yang dapat dimakan.tetapi pada beberapa kasus dapat sebagai infeksi saluran nafas yang tidak spesifik. supaya diagnosis dapat ditegakkan secepatnya untuk mencegah kerusakan saluran nafas yang lebih parah. dan kira-kira 80% dari penderita adalah anak-anak di bawah umur 4 tahun. Infeksi ini manifestasinya sepertipneumonia. harus dicurigai disebabkan oleh benda asing. akibat zat-zat yang dikeluarkan. sesak nafas dan mengi sesudah penderita tersedak ketika makan. bila kita waspada terhadap gejala-gejala yang timbul dan juga terutama bila pads anamnesis ada batuk-batuk. LS Soeroso. Anal( laki-laki terinhalasi benda asing dua kali lebih banyak daripada anak perempuan. atau tidak terdapat riwayat alergi serta bila rhonkhi pada inspirasi dan ekspirasi yang tidak menyeluruh pada kedua paru. maka infeksi saluran nafas yang akut terjadi di bagian distal dari obstruksi. Resolusi yang lama dan tidak sempuma dari suatu pneumonia. merupakan kasus yang terbanyak didapat dan letaknya di bronkhus kanan sedikit lebih banyak daripada di bronkhus kid. dan dikenal sebagai vegetal atau arachidic bronchitis. Fakultas Kedokteran Sumatera Utara UPF Paru Rumah Sakit Dr Pirngadi. Jenis kacang-kacangan menimbulkan gejala peradangan yang hebat. besar dan jenis benda asing tersebut. Edisi Khusus No. lebih-lebih bila terdapat juga atelektasis pada segmen atau lobus. sangat mungkin disebabkan oleh benda asing.Benda Asing di Saluran Nafas Sugito.

Pirngadi Medan dengan keluhan sesak nafas. Juga terdapat atelektasis pada paru kiri lapangan atas dan tengah dan bayangan jantung tentarik ke kiri. Edisi Khusus No. Pads penderita obstruksi bronkhus dapat terlihat adanya gambaran hiper-inflasi atau atelektasis. Dari anamnesis diperoleh keterangan bahwa 1 tahun yang lalu os. Dengan perantaraan scoop bends asing tersebut dapat dikeluarkan dari jaringan granulasi tersebut. dan terlihat suatu benda asing di bronkhus utama kiri. Pads pemeriksaan radiologis tampak gambaran atelektasis dari salah satu lobus dan adanya hiperinflasi pada paru lainnya. Selama perawatan os. mengeluh batuk dan demam berulang-ulang Berta sesak nafas yang ringan. seperti keterangan yang didapat dari anamnesis. rima glotis sembab dan tertutup oleh sekret warna putih. Batuk dan sesak timbul sesudah os. Pirngadi ke BagianParu dengan keluhan batuk dan sesak nafas. Walaupun pada pemeriksaan radiologis terdapat gambaran yang normal. Pads pemeriksaan foto thoraks terdapat gambaran emfisema pada paru kanan. Dua hari kemudian os. 1992 99 . Manifestasi terdapatnya benda asing di saluran nafas dapat berbeda-beda seperti yang terlihat pads gambar 1. Dan basil pemeriksaan didapati basil sebagai berikut : Kasus IV Seorang anak laki-laki berumur 10 bulan. Kemudian sekret dibersihkan dengan jalan diaspirasi dan os. Sesak nafas ini timbul setelah kakak os. Pemeriksaan dilanjutkan dengan membuat foto thorax. Kasus I Seorang anak laki-laki berumur 51/2 tahun dikirim dari Bagian Anak R. dan diambil dengan scoop. memberikan sepotong jambu klutuk.S. Pirngadi Medan. maka pemeriksaan bronkhoskopi harus dilakukan.S Pirngadi/B. tampak membaik beberapa hari kemudian. Ternyata benda asing tersebut memang sekrup sepeda. dikonsulkan dari Bagian Anak RS. dikirim ke Bagian Paru.4 Medan. Bila perbaikan secara klinis maupun radiologis tidak nyata sesudah pengobatan dengan antibiotika dan drainase postural. tertelan sekrup sepeda.P. sehingga tidak terlihat sewaktu pemeriksaan bronkhoskopi. RADIOLOGI Beberapa bends asing bersifat radio-apaque. tetapi banyak yang tidak. di mana terdapat juga benda asing di dalamnya. Pads pemeriksaan bronkhoskopi tampak adanya obstruksi bronkhus utama kiri oleh jaringan granulasi. 80. Beberapa hari kemudian penderita berangsur balk. Terlihat adanya benda asing pada bronkhus utama kanan. demikian juga trakhea penuh dengan sekret putih dan pads bronkhus utama kanan maupun kiri tidak tampak adanya kacang. Seorang anak laki-laki berumur 2 tahun. diberikan antibiotika dan kortikosteroid. dirawat di Bagian Anak RS Pirngadi dengan batuk dan sesak nafas. 4) Batuk khronis disertai dengan gambaran atelektasis Pads anak-anak dengan batuk khronis yang disertai gambaran atelektasis segmen atau lobar. Kasus II. Kegagalan pernafasan terjadi karenaberkurangnya ventilasi secara akut. 5) Kegagalan pernafasan Beberapa penderita keadaan penyakitnya berlanjvt menyebabkan kegagalan pernafasan akut. Pada pemeriksaan bronkhsokopi tampak edema larings. Benda asing tersebut temyata sepotong jambu klutuk. Kasus III Seorang anak laki-laki berumur 31/2 tahun dikonsulkan dari Bagian THT RS. sesak dan terdengar wheeze pada parunya. Pads pemeriksaan bronkhoskopi tampak mukosa trakhea dan bronchus hiperaemis dan sedikit edematous. makan kacang. maka pemeriksaan brokhoskopi harus dilakukan. dengan keluhan batuk-batuk dan demam. Selama 1 tahun ini os. dan selama ini jugs terus berobat tetapi tidak pernah sembuh.tree. Dari anamnesis didapat keterangan Cermin Dunia Kedokteran. Di Bagian THT telah dilakukan laringoskopi tetapi tak berhasil dikeluarkan.1982 terdapat 5 kasus anak yang dikirim ke Bagian Paru FK USU/R. Terdapat gambaran emfisematous pada paru kanan dalam pemeriksaan foto thoraks. tetapi bila terdapat riwayat adanya inhalasi benda asing. Pada pemeriksaan juga terdengat wheeze. Secara anamnestis diperoleh keterangan tentang kegagalan pengobatan infeksi saluran nafas yang akut. Pads pemeriksaan os. haruslah waspada terhadap adanya benda asing. { KASUS Dari tahun 1977 .

Dari anamnesis diperoleh keterangan bahwa os. terlihatlah larynx. batuk-batuk dan sesak nafas. trakhea dan bronkhus hiperemis dan oedematous. Edisi Khusus No. sesudah itu lalu os.Igaku Shoin. tergantung dari lokalisasi. maka bronkhus kiri letaknya lebih datar dibandingkan bronkhus kanan.252-9. Beberapa hari kemudian os. Hal-hal yang lain adalah bila kejadian inhalasi tidak terlihat oleh orang tua si anak atau si penjaga anak. Bila dari anamnesis diperoleh keterangan adanya kecelakaan benda asing pada saluran nafas. Pads pemeriksaan terlihat os. Keterlambatan menegakkan diagnosis. Respiratory diseases 2nd ed. 4. Holt . umumnya mempunyai prognosis yang baik. Hinshaw Diseases of the chest. dan menyatakannya sebagai asma atau infeksi saluran nafas saja.607. Keadaan ini meliputi kira-kira 40% kasus yang mengalami keterlambatan diagnosis dan hal ini lebih sering dialami pada anak-anak yang berumur lebih dari 5 tahun. DISKUSI Diagnosis biasanya tidaklah sukar bila si anak segera datang sesudah inhalasi terjadi. Keterlambatan diagnosis dan penanggulangan akan mengakibatkan terjadinya kerusakan yang irreversibel pada paru.bahwa 2 hari yang lalu os. loth Ed Saunders. biasanya disebabkan karena dokter tidak waspada terhadap gejala-gejala tersebut. 3. Pads kasus I letak dari corpus alienum adalah di bronkhus kiri.Saunders. demikian juga manifestasi kliniknya. haruslah dilakukan pemeriksaan foto thoraks dan bronkhoskopi. karena pengawasan terhadap si anak memang sudah berkurang. 1980. Hanya pada kasus ke II tidak dapat ditentukan adanya benda asing tersebut. 1969. Murray Diseases of the Chest. Pads kasus pertama penyebabnya adalah sekrup sepeda dan pada kasus keempat dan kelima serta mungkin juga pada kasus ke dua penyebabnya adalah kacang dan pada kasus ketiga penyebabnya adalah jambu klutuk. sesak nafas dan terdengar wheeze pada parunya. Gejala-gejala ini 100 Cermin Dunia Kedokteran. 1979. 80. Kemudian dilakukan pemeriksaan bronkhoskopi. Blackwell. Blackwell Scient Publ. . diberi makan kacang oleh kakaknya. seperti yang dialami oleh penderita I. Os. KESIMPULAN Telah dibicarakan kasus-kasus benda asing pads saluran nafas dengan penyebab yang berbeda-beda. di samping batuk dan sesak nafas. Crefton. 2. lalu dilakukan pemeriksaan bronkhoskopi. Pads trakhea terlihat benda asing dan dikeluarkan dengan scoop dan ternyata adalah kacang. Nelson Textbook of Pediatrics. bila is dengan tiba-tiba mendapat wheezing. Pada kasus pertama dengan gejala batuk yang khronis sedangkan kasus yang lainnya adalah dengan gejala yang akut. 387. Netter. Keterlambatan diagnosis telah terjadi pada kasus pertama. Pads kira-kira 50% dari kasus hal ini disebabkan oleh orang tua si penderita tidak mengambil perhatian yang serius terhadap terjadinya batuk atau tersedak sewaktu anak makan atau adanya makanan dalam mulut si anak.berangsur-angsur balk. 1992 . 610-1. Jenis kacang-kacangan ternyata merupakan kasus yang terbanyak dari benda asing pads saluran nafas. sehingga kemungkinan tersangkutnya benda asing akan lebih banyak di bronkhus kanan daripada bronkhus kiri. batuk dan sesak nafas. sedangkan sebelumnya tidak pemah menderita asma. Mengenai ringan atau beratnya gejala. semakin berat dan akut bila disertai reaksi peradangan yang disebabkan oleh benda asing itu dan oleh zat-zat yang dikeluarkannya seperti misalnya dari jenis kacang-kacangan dan dikenal sebagai vegetal atau arachidic bronchitis seperti yang terlihat pada kasus IV dan V. 695. Volume 7. karena dokter gagal menyatakan adanya benda asing dalam saluran nafas seperti yang dilaporkan oleh orang tua si anak. Pads pemeriksaan terlihat os. Beberapa hari kernudian sipenderita berangsur-angsur baik dan dibolehkan pulang. sedang pada kasus III dan IV terletak di bronkhus kanan dan pada kasus ke V letak corpus alienum tersebut berada di trachea. 4th Ed. The Ciba Collection. sesak dan batuk-batuk serta terdengar wheeze pada parunya. karena si dokter gagal untuk menyatakan adanya bends asing dalam saluran nafas. Respiratory system. 1975. Berdasarkan anatomi bronkhus. 379. Pimgadi Medan ke Bagian Paru. 6. tidak jelas mengapa demikian tetapi kemungkinan adalah karena kegemaran anak-anak akan kacang. 1975. menjadi batuk dan sesak nafas setelah makan kacang dua hari yang lalu. Wheeze adalah gejala yang menonjol. Douglass. 1975. Williams. Phelan Respiratory illness in children. besar dan jenis benda asing tersebut. 3rd ed Saunders . Pemeriksaan foto thoraks terlihat bayangan emfisematous pada paru kanan. Hinshaw. Apabila kasus-kasus terinhalasi benda asing ini cepat didiagnosis dan dengan penanggulangan yang baik. di mana corpus alienum menyebabkan obstruksi dan hiperinflasi paru. sehingga kasus kecelakaannya juga lebih banyak. Demikian juga halnya kasus-kasus yang dijumpai di sini. Dan sisanya kira-kira 10%. Kasus V Seorang anak perempuan berumur 2 tahun dikonsulkan dari Bagian THT RS. KEPUSTAKAAN 1. Telah dilakukan laringoskopi di Bagian THT tetapi tak berhasil. Pada pemeriksaan foto thoraks terlihat gambaran emfisematous pads kedua paru. 232 8. Tampak trakhea dan bronkhus utama kanan dan dikeluarkan dengan scoop temyata kacang tejin. 271-3. Haruslah selalu waspada akan adanya benda asing pada saluran nafas anak. 5.

4) Ikterik : Bilirubin > 3 mg % 5) Hipertermi : Suhu rektal > 39°C 6) Black water fever : Hemoglobinuria 7) Malaria algid : Shock dan hipovolemi 8) Gangguan elektrolit dan cairan 9) Edema paru 10) Hipoglikemi : kakar gula darah < 40 mg % 11) Gangguan perdarahan Bila ditemukan gambaran khas malaria disertai oleh satu atau lebih kriteria klinis di atas maka yang bersangkutan menderita malaria berat. khususnya di negara dunia ke tiga. tetapi masih belum berhasil baik. Kriteria malaria berat e : Kriteria parasitologis : jika jumlah eritrosit yang mengandung parasit > 5% atau jika ditemukan skizon dalam darah tepi. 2) Malaria serebral : kesadaran menurun s/d koma. riwayat bepergian ke daerah endemik malaria. Menurut laporan terakhir WHO.5% 0. juga sewaktu-waktu dapat menyebabkan wabah. apakah dari daerah endemik malaria. 95% disebabkan oleh Plasmodium falciparum dan Plasmodium viva. Setiap tahun diperkirakan 150 juta orang menderita penyakit malaria. penyakit malaria sudah hampir dilupakan baik dari segi diagnostik maupun pengobatannya. ensefalopati. DIAGNOSA BANDING to Pada diagnosis malaria diperlukan anamnesis rinci tentang: asal penderita. 3) Penyediaan obat-obat malaria khususnya untuk penderita malaria berat perlu mendapat perhatian dalam hal jenis maupun kualitasnya.e . riwayat pengobatan kuratif Cermin Dunia Kedokteran. 5) Adanya laporan resistensi di berbagai negara. 2) Pengetahuan para dokter dan petugas kesehatan lainnya tentang penatalaksanaan malaria perlu disegarkan kembali. MANIFESTASI KLINIK Malaria adalah pen yakit infeksi yang disebabkan oleh Plasmodium yang mempunyai gambaran klinis yang khas : demam periodik.5% – 30. P. Malaria falciparum berat merupakan keadaan darurat medik yang perlu penanganan segera karena dengan derajat parasitemia lebih dari 2% akan menimbulkan komplikasi organ (2 . Komplikasi malaria berat sering disalahtafsirkan sebagai penyakit lain sehingga pengobatan yang tepat sering terlambat. 80. falciparum positif. akhir-akhir ini terlihat gambaran penderita malaria yang meningkat. 1992 101 . malaria merupakan penyakit menular yang perlu diperhatikan karena selain menyebabkan angka kesakitan dan angka kematian yang tinggi. anemia dan splenomegali. Medan PENDAHULUAN Dalam Sistim Kesehatan Nasional. Infeksi Plasmodium falciparum sering menimbulkan komplikasi malaria berat terutama pads penderita yang non-imun. 4) Kemampuan melakukan ru j ukan penderita malaria sehingga diperoleh ketepatan diagnosis maupun kecepatan pemberian pengobatan yang tepat. Beberapa kendala umum pads penatalaksanaan penderita malaria antara lain : 1) Kualitas pemeriksaan laboratorium serta kecepatan menegakkan diagnostik malaria kurang memadai.Update II (Diagnostik) Penatalaksanaan Malaria Berat Masa Kini Endang Haryanti Gani Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. urine < 400 ml/ 24 jam. Angka kematian malaria serebral di Indonesia cukup tinggi yaitu berkisar 21. Edisi Khusus No. 3) Kegagalan ginjal : Kreatinin > 3 mg %. Berbagai usaha telah dilaksanakan dalam menanggulangi penyakit malaria ini.4>. Namun di beberapa daerah non-endemik. Kriteria klinis : 1) Anemia berat : Hb < 6 g % atau hematokrit < 18%.

3. PENATALAKSANAAN MALARIA BERAT DAN MALARIA SEREBRAL m A) Pengobatan Spesifik Di sini diperlukan obat anti malaria yang mempunyai Jaya membunuh parasit secara cepat dan bertahan cukup lama di darah untuk dapat menurunkan derajat parasitemia. 4. demam timbul sebelum kelainan neurologik.7 mg basa/kgbb atau 20 mg bentuk garam/kgbb dalam 4 jam pertama. Chlorpromazin IV 50-100 mg. dosis tunggal/terbagi. sampai penderita dapat menelan tablet untuk kemudian diselesaikan pengobatannya per oral sampai hari ketujuh. sedangkan pads penderita stroke. Meflokuin (4-kuinolin metanol) Tidak tersedia kemasan parenteral.V. 2) Kolesistitis Biasanya disertai riwayat kolik.9% atau dextrosa 5%. Artesunate IV/IM dosis 4 mg/kgbb hari I. Diteruskan dengan 8. cairan isotonis dan pemberian IV lambat selama 15-20 menit. lekopenia berat tanpa splenomegali. Kemudian 5 mg/kgbb dalam 500 ml cairan/hari selama 3 hari° ) . Diagnosis banding malaria biliosa : 1) Hepatitis Penderita hepatitis hampir selalu didahului oleh gejala prodromal dan bila ikterik biasanya demamnya turun. ikterus terjadi bersama demam. dilanjutkan dengan 2 mg/kgbb pads hari ke 2 dan 3("). hemaglutinasi amuba positif dan spesifik. timbul nyeri otot. Dosis maksimal : 2000 mg/24 jam. Qinghaosu (artemether oil. 2) Penyakit pembuluh darah otak (stroke hemoragik/nonhemoragik) Pada malaria serebral. intrarektal 0.000 mg selama 7 102 Cermin Dunia Kedokteran. 6. limfadenitis. Uji coba kombinasi obat ini di Thailand memberikan cure rate 96% dibandingkan dengan meflokuin sendiri 93% (80 . dalam hal ini langsung digunakan dosis biasa. Pemberian klorokuin secara parenteral tidak dianjurkan karena toksisitasnya. Amodiakuin Dosis loading 10 mg/kgbb dalam 500 ml cairan. ensefalitis) Path malaria serebral hasil pemeriksaan cairan serebrospinalis normal dan hasil pemeriksaan Plasmodium falciparum positif. IM ataupun I.5 mg/kgbb. Fenobarbital 3. 7. 2. tiap 8 jam dan dilanjutkan per oral setelah penderita sadar. Dosis loading tidak diberikan kepada penderita yang dalam 48 jam sebelumnya sudah diberi kina.maupun preventif terhadap malaria. . Dosis : 18-20 mg/kgbb atau 750-1250 mg. untuk 4 jam. caranya diencerkan dengan 30-50 ml. Apabila harus diberikan IV. 3) Penyakit endokrin/metabolik (diabetes dan timid) Koma diabetik dapat diketahui dari pemeriksaan gula dash. Dosis loading 15 mg basa/kgbb dilarutkan dalam cairan isotonis diberikan dalam 4 jam pertama. Juga pada penderita gagal hati dan gagal ginjal. Dosis loading 16. lekositosis dan peningkatan dan alkalifosfatase. 1992 hari untuk berat badan 60 kg atau lebih. kinidin cukup aman dan efektif sebagai obat anti malaria. diulang tiap 8 jam. sampai 13. Kinin HCI Diberikan dalam larutan infus 10 ml/kgbb NaCl 0. Klorokuin Diberikan dalam larutan infus 10 ml/kgbb NaCl 0. tegang otot rektus karena sangat nyeri.5 mg basa/kgbb dalam 4 jam.3 mg basa/kgbb dalam 4 jam. sedangkan pads malaria. 5. lekositosis berat dengan PMN sangat meningkat tapi monosit tidak. B) Tindakan mengatasi komplikasi a) Gejala serebral Diberikan antikonvulsan : Diazepam IV 10 mg. Kinidin glukonat Bila kinin HC1 tidak tersedia.5-1 mg/kgbb. tidak menentu dan sering mengakibatkan abses. dosis biasa : 8. nadi pelan. 2) Typhus abdominalis 3) Virus Misalnya pads DHF. kurva demam 7 hari berbentuk pelana. 80. Diagnosis banding malaria serebral : 1) Infeksi otak (meningitis. Dosis suspensi 1. Edisi Khusus No. juga sebaiknya tidak diberikan intravena bolus karena efek toksik pads jantung dan saraf. foto sinar-X sangat membantu.3 mg basa/kgbb atau 10 mg bentuk garam/kgbb dalam 4 jam pertama. Meflokuin juga efektif untuk terapi Plasmodium falciparum yang resisten terhadap kinin (R I/R II) dan cross resistensi antara kinin dan meflokuin pads Plasmodium falciparum in vivo sangat rendah( 9). Halofantrin (9 fenantrenmetanol) Dosis 3 x 250 mg/hari selama 3 hari. 3) Abses hati amubik Hepatomegali tanpa splenomegali. Paraldehid 0. bercak kulit. 1. Kinin HC1 sebaiknya tidak diberikan intramuskuler karena absorpsi yang. demam timbul setelah kelainan neurologik dan biasanya dijumpai lateralisasi. diteruskan dengan 7. Dosis : 5 mg basa/kgbb dalam 4 jam. Diberikan per sonde karena absorpsinya cepat. berkeringat sore hari.5 g diberikan dalam 2 hari.1 mg/kgbb. Diagnosis banding malaria dengan hipertermia : 1) Sepsis karena bakteri Terjadi lekositosis PMN (Poly morphonuclear) sedang pads malaria biasanya terjadi lekopeni dan monositosis. Koma hipotiroid dan krisis tiroid dapat diketahui dari gejala klinik yang lain. diulang setiap 1 224 jam sampai mencapai dosis total 25 mg basa/kgbb dalam 3 hari. artesunate solution) Dipakai pads pengobatan malaria serebral di Cina dan Thailand dengan pemberian per sonde.9% atau dextrosa 5%. Sebaiknya obat ini dikombinasikan dengan sulfadoksin dan pirimetamin untuk mencegah resistensi.

Edisi Khusus No. 2. gejala edema paru dan ukur tekanan darah tiap 30 menit. 3. Perhatikan : ureum. jadi dextran tidak diperlukan di sini. berikan glukosa per oral. viskositas darah rendah oleh karena anemi.Pemakaian Kortikosteroid tidak dian jurkan lagi pada edema serebral sebab deksamethason justru memperpanjang koma. menimbulkan komplikasi pneumonia dan perdarahan gastro intestinal t3 " Heparin tidak dipakai untuk mengatasi koagulasi intravaskular sebab manifestasi perdarahan pada malaria berat disebabkan karena trombositopeni atau penurunan faktor koagulasi. kalau produksi urin < 200 ml.t. Alternatif lain berikan resonium A. Selain normal saline dapat dipakai dextrosa 5%. kreatinin darah. Menghitung kebutuhan Natrium bikarbonat : 1/3 BB (kg) x defisit bikarbonat = . d) Malaria biliosa Dosis kinin diturunkan 5 mg/kgbb per infus. atau 10 ml kalsium glukonat 10% IV pelan-pelan. Pada penderita malaria. Pertahankan Kalium plasma < 7 meq. Kurangi lemak. Bila tensi tidak dapat dinaikkan dengan pemberian steroid dan cairan. ikterik. Menghitung kebutuhan Natrium: BB (kg) x 60% x defisit Na (mEq/1) 1 liter NaCl 0. kinin diganti dengan klorokuin dengan dosis 5 mg/kgbb. Teori tentang proses koagulasi dan adhesi dengan dinding endothel pembuluh darah belum terbukti. Cermin Dunia Kedokteran. sputum berbuih/berdarah. batuk-batuk.. Muntah dan hiccup ditolong dengan menghisap butiran es.. Selain itu dextran sering menyebabkan reaksi anafilaktik.4% NaHCO 3 i) Hipoglikemi Bila kadar gula darah kurang dari 40 mg % maka diberikan 50m1 glukosa40% IV. Berikan kortikosteroid 100 mg iv atau im setiap 8 jam masa kritis. 20 g/hari) dan garam dibatasi. g) Edema paru Ciri khas : sesak nafas dan sianosis.. ronki basah yang difus. • Hindari penggunaan kinin. furosemid IV dan venaseksi 250 ml darah serta pemberian 02. Bila ada hipoprothrombinemia diberi vitamin K 10 mg IV selama 3 hari. BJ & volume urin.9% = 154 mEq. b) Gangguan fungsi ginjal Sebelum menentukan cara perawatan perlu diketahui terlebih dahulu apakah gejala gangguan fungsi ginjal ini bersifat prerenal atau renal (nekrosis tubuler). Hiperkalemia Berikan regular insulin 10 unit bersama 50 ml dextrosa 40%.9 mEq/l diberikan KCl per infus 50 mEq.ml 8.. Asidosis Bila terjadi acidosis setelah gangguan fungsi ginjal.015) tanpa kelainan mikroskopik menunjukkan hanya terjadi dehidrasi saja. dilatasi perifer. Tatalaksana : Mengurangi beban jantung kanan dengan tidur setengah duduk. Bila ikteriknya disebabkan hemolisis intravaskular. Tatalaksana bertujuan untuk mencegah iskemi dengan mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit darah. h) Gangguan keseimbangan elektrolit dan asam-basa 1. kemudian ulangi dengan dosis rendah. 15 g/8 jam atau resonium enema 30 g/8 jam. e) Malaria algid Ciri khas : hipotensi. diberikan lagi 1 (normal saline atau glukosa isotonis dengan tetes lambat. bila shock sudah diatasi. Urin yang lebih pekat (BJ > 1. 1992 103 .1 jam.. dilanjutkan dengan glukosa 10% per infus selama 4-6 jam. Pemberian cairan dibatasi.. Bila terjadi anoreksia berat diberikan glukosa 10% IV atau makanan sonde. • Diet non protein (maks. fungsi jaringan terganggu/rusak karena kekurangan cairan. Bila serum kalium 2-2. kulit dingin. f) Black water fever Ciri khas : demam menggigil. lakukan monitor EKG. 80. Monitoring fungsi hati. hemoglobinuria. 1000 ml infus normal saline untuk 8 jam. Monitor kalium darah dan gula darah. Tatalaksana : Bed rest total dan perawatan intensif. ulangi bila dianggap perlu. dapat dipakai dopamin.5 mEq/1 diberikan KC1 per infus 25 mEq. Tatalaksana bertujuan memperbaiki gangguan hemodinamik: Berikan 11 plasm a atau normal saline+ dextran dalam waktu 1/2 . Hiponatremia Terjadi pads malaria serebral melalui diare dan muntah atau kemungkinan terjadi SAHAD (sindroma abnormalitas hormon anti diuretik). Pemberian KC1 jangan melebihi 100 mEq/hari dan tidak diberikan secara IV bolus. Bila produksi urin dalam 16 jam < 200 ml maka kebutuhan cairan dihitung dari jumlah urin + 500 ml cairan/24 jam. pengobatan anti malaria dapat dimulai. 1 g NaCl puyer = 17 mEq 4. pemasukan cairan harus dibatasi. Gangguan prerenal terjadi karena dehidrasi > 50% sedangkan gangguan renal karena nekrosis tubuler akut 5-10%. bila tidak ada resistensi pakailah klorokuin atau amodiakuin atau Fansidar®. diet kaya karbohidrat dan protein. • Bila Hb < 6 g % atau jumlah eritrosit < 2 juta/mm 3 maka diberikan 1 1 darah segar/24 jam./l. Bila tidak ada perbaikan tekanan darah. c) Anemia Berat Bila Hb < 6 g % atau hematokrit < 20% atau jumlah eritrosit < 2 juta/mm 3 diberikan tranfusi darah whole blood 10-20 ml/ kgbb atau packed cell 5-10 ml/kgbb. Diberikan obat anti anemi yaitu asam folat 5 mg selama 3-4 minggu. diberikan lagi cairan 1000 ml/8 jam ditambah furosemid 40-80 ml. Batasi protein 20-30 g/hari dan karbohidrat 200 mg/hari. kalau perlu diulang. Hipokalemia Bila serum kalium 3-3.

dan hemoglobinuria. 4. 9. Engl J. J Infect Dis 1988. 1992 . udema paru. Comparison of artemether and chloroquine for severe malaria in Gambian children. RINGKASAN Malaria berat biasanya disebabkan infeksi Plasmodium falciparum dengan parasitemia > 5% dan atau disertai komplikasi malaria serebral. 7. Malikul dkk. 1990. ikterik. Soeharyo Hadisaputro. DIC dan memburuknya gejala neurologis. Ketut Ardana. 16. Naskah Lengkap Kopapdi VIII di Yogyakarta. Kinin tidak dipakai pads Black water fever dan dosisnya diturunkan bila ada gagal ginjal dan kelainan fungsi hati. anemi berat. 8. N. Diperlukan darah segar 5—10 liter. Crawley J. Modem drug therapy. 6. Double blind comparative study of Fansimef and Larian for the curative treatment of P. Jakarta. Abdul Djamil. Geoffrey Gill. 1982. Warrel DA. Lancet 1992. Jawa Tengah. falciparum infections in Thailand. S. Pengobatan anti malaria bertujuan untuk mengurangi parasitemia secara cepat. High-Dose Dexamethasone in Quinine-Treated Patients with Cerebral Malaria. Edisi Khusus No. Kumpulan makalah simposium malaria. Harianto PN. Pemberian kinin per infus merupakan obat pilihan utama. gagal ginjal akut.). Malaria Berat. Buku Pedoman Pemberantasan Malaria no. 10. manifestasi klinik dan penatalaksanaannya. WHO Regional Publications South East Asian series no. Presentasi klinik komplikasi dan mortalitas Malaria Serebral di RS Bethesda. Rustama D. 2. Malaria. 21(4). Deborah W. 80. Warrell MJ et al. Penanganan yang segera dan tepat merupakan kunci keberhasilan dari pengobatan malaria berat. White NJ. 1991. 1990. S. Pertimbangkan diagnosis banding. dkk. 21(3). 5. 3. Bunnog. 4(5): 28-34. Harinasuta. Punyabi NH. K. 339. Minahasa. Penatalaksanaan malaria berat tergantung dari komplikasi yang menyertainya. Alwi Datau E. Med. Looareesuwam S. Dirjen P3M dan PLM. Clinical Management of Acute Malaria. 2 Mei 1991. 1. Thimasam. Hoffman SL. 11. Harianto PN. Southeast Asian J Trop Med Publ Health 1990 (Sept. Medicine Digest Asia. Southeast Asian J Trop Med Publ Health (Des. Penatalaksanaan Malaria Beret di RS dan Puskesmas. Lassere. Pinichpongse.) 1990. It is part of the cure to wish to be cured (Seneca) 104 Cermin Dunia Kedokteran. et al. 9. Pole Klinik dan Pengelolaan Malaria Berat di RSU RA Kanini Jepara. Dexamethasone proves deleterious in Cerebral Malaria. (May) 1986.KEPUSTAKAAN j) Hiperparasitemia Exchange tranfusion dilakukan pads penderita dengan parasitemia > 10% dan ada gejala komplikasi berat seperti black water fever.

Perkembangan Teknologi Radiologi dalam Diagnosis Berbagai Penyakit
Sahat Sianipar
Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan

ABSTRACK Dibicarakan secara singkat mengenai perkembangan teknologi radiologi mulai dari zaman Rontgen sampai masa canggih sekarang ini. Dibicarakan juga mengenai peranan berbagai peralatan radiologi; dengan demikian rujukan ke bagian Radiologi akan dapat lebih mencapai sasaran yang diinginkan, sebab makin tepat suatu rujukan makin dekat kepada diagnose. Catatan khusus diberikan kepada dua alat yang baru untuk pertama kali digunakan di daerah ini. Terakhir dibicarakan alat apa dan tindakan apa yang dapat dilakukan di Medan, khususnya di RSVP H. ADAM MALIK. PENDAHULUAN Pernanan radiologi dalam membantu mendignosis berbagai penyakit sekarang ini sudah merupakan suatukebutuhan; dengan bantuan radiologi berbagai penyakit dapat dijelaskan dan bahkan dapat ditunjukkan. Tulisan ini bermaksud memberi gambaran singkat mengenai perkembangan teknologi radiologi serta aplikasi kliniknya; dengan demikian rujuakn ke bagian radiologi mengenai sesuatu penyakit dapat lebih mencapai sasaran. PERKEMBANGAN TEKNOLOGI RADIOLOGI Sinar Rontgen ditemukan oleh Wilhelm Conrad Rontgen pads tahun 1895. Sinar tersebut dinamakan sinar X karena waktu itu jenis sinar tersebut belum diketahui. Baru setelah pengetahuan ,mengenai radiofisika makin maju, diketahuilah bahwa sinar tersebut tergolong ke dalam spektrum elektro magnetis. Pada waktu itu pemakaian sinar X di bidang kedokteran masih sangat sederhana baik di bidang diagnostik maupun di bidang terapi. Pada masa itu untuk disiplin ilmu ini digunakan istilah Rontgenologi. Sekitar pertengahan abad ini teknologi radiologi makin dikembangkan dan dipermodern. Berbagai teknik pemeriksaan pasien ditemukan; sebagian dengan menggunakan bahan kontras, baik yang bersifat intervensional maupun yang bukan. Di samping itu energi lain yang bukan sinar X turut memperkuat barisan radiologi seperti nuclear energy misalnya; pada masa ini mulai dipakai isitilah Radiologi. Masa sekarang adalah masa canggih; di samping pemakaian slat konvensional digunakan alat canggih seperti DSA, CT Scan dan MRI. Sebagian alat dioperasikan dengan bantuan komputer dan dilengkapi dengan berbagai tambahan yang lain seperti video recorder, cinema film dan lain-lain. Di beberapa pusat radiologi, mulai digunakan istilah Radiology/Medical Imaging. Di bawah ini digambarakan secara skematis tindakan-tindakan medis yang dilakukan di bidang radiologi. ERA RONTGENOLOGI – Tindakan medis yang dilakukan masih sangat terbatas. ERA RADIOLOGI I. RADIODIAGNOSTIK
Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 105

1. Konvensionla (general) 2. Special procedure — Angiography (general) — Angiocardiography — P.T.C. (Percutaneous Transhepatic Cholangiography) — E.R.C.P. (Endoscopy and Retrograde Cholangio Pancreatography) — Ventriculography Pneumoencephalography — Myelography — Retrograde Pyelography — Lymphography Hysterosalphyngography Bronchography Fistulography 3. Nuclear Medicine II. RADIOTHERAPY Secara garis besar diberikan dengan tiga cara : I 'Sumber sinar dengan obyek mempunyai jarak — Energy rendah — Energy sedang Energy tinggi (Megavoltage) 2). Plesiotheraphy Sumber sinar rapat dengan obyek. Biasanya diberikan radium atau radon dalam tubes atau bentuk jarum. Cara pemberian — Intracavitary — Applikasi — Implantasi 3) Internal therapy Terapi ini menggunakan radioactive isotope yang dilabel dengan persenyawaan tertentu. Energi adalah sinar gamma, partikel beta atau keduanya sekaligus. Diberikan secara parenteral.

D.S.A. (DIGITAL SUBSTRACTION ANGIOGRAPHY) Teknik arterial puncture adalah sama yaitu percutaneous arterial catheterization menurut Seldinger. Alat semuanya dijalankan secara computerized. Dilakukan tahapan acquisition dan processing dan nanti diikuti dengan display. Dengan cara ini dapat dipilih moment opname yang diinginkan dan suatu region of interest dapat digambarkan dan diamati lebih teliti. Sebagai contoh kaliber dari arteri dapat diukur dan angka dapat langsung dibaca. Sistem recording dilakukan dengan cara : — computer memory, — dipindahkan ke film khusus, — video recorder, – cinema film atau – conventional film chager. APLIKASI KLINIK 1) SELECTIVE ARTERIOGRAPHY Arteri-arteri : Renal, Coeliac axis, Mesenterica superior dan inferior dan cabang Arcus Aorta. Arteri kecil-kecil : Mammaria interna, Thyroid axis, Costocervical, intercostal, lumbal dan bahkan arteri yang sangat kecil : bronchial dan adrenal. 2) SUPER SELECTIVE CATHETERIZATION Istilah ini digunakan untuk kateterisasi dari cabang Coeliac axis yaitu aplenoc, hepatic dan gastroduodenal. Tindakan ini sering dilakukan dalam rangka embolisasi. 3) ANGIOCARDIOGRAPHY Ini dilakukan bekerjasama dengan ahli penyakit jantung dan ahli bedah jantung. NUCLEAR MEDICINE IMAGING Sebenarnya bukan hal yang baru. di berbagai negara sudah lama digunakan. Namun untuk daerah ini benar-benar masih barang baru. Alat yang digunakan adalah : ANGER (GAMMA CAMERA SCINTIGRAPHY) Prinsip : Bahan radioaktif yang dilabel dengan persenyawaan tertentu dimasukkan ke dalam rubuh. Pergi ke organ-organ mengikuti aliran darah. Scan dan gamma camera akan menangkap photon yang dipancarkan oleh radionuklid yang ada dalam tubuh. Dirubah jadi light pulse (voltage signal) dan akhirnya menjadi iamge sesuai dengan distribusi radionuklid yang ada dalam tubuh. Dengan bantuan komputer dapat juga dilakukan perhitungan secara matematis dan juga penggambaran grafik. Umumnya digunakan isotop berikut : — Technetium 99 m, – Iodine 123 dan 131, – xenon 133, – Gallium 67 dan 68, – Indium 111 dan 113, – Thallium 201. Labelling : – DPTA (Diethylenetriamine-pentacetic acid) - DMSA (2, 3 - Dimercaptosuccinid acid). APLIKASI KLINIK 1) Cerebrovascular System = Normal Brain Scan

RADIOLOGIIMEDICAL IMAGING Pada prinsipnya era ini merupakan kelanjutan dari era radiologi dengan tambahan beberapa peralatan baru disertai berbagai tambahan canggih. I. RADIOLOGI II. U.S.G. III. C.T. SCAN IV. D.S.A. V. NUCLEAR MEDICINE VI. M.R.I. USG dan CT Scan tidak dibicarakan karena alat ini untuk daerah ini sudah cukup dikenal dan pemakaiannyapun sudah cukup lama. Akan dibicarakan secara singkat mengenai DSA dan Nuclear Medicine, sedangkan MRI hanya disinggung sedikit saja.

106 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

—Radionuclide Angiogram —Static Images Abnormal Brain Scan —Neoplasm —Cerebrovascular Occlusive Disease —Cerebral Death —Inflamatory Disease —Trauma Fungsionla Brain Imaging Cerebrospinal Fluid Imaging – Communicating Hydrocephalus – DSF leaks – Shunt Patency 2) Thyroid and Parathyroid Iodine Uptake Test = Special Test of Thyroid Function — Normal Thyroid Images — Abnormal Images : Ectopic thyroid Thyroid Nodules Multi nodular glands Diffuse Toxic Goiter Thyroiditis Thyroid Ca = I 131 Therapy in Thyroid Disease/Ca. Parathyroid Imaging 3) Cardiovascular System Myocardial Infarct Imaging = Myocardial Perfusion Scintigraphy Thallium Exercise Imaging Spect Thallium Imaging Resting Thallium Scintigraphy = Test of Cardiac Funtion 4) Respiratory System = Pulmonary Embolism = COPD 5) Gastrointestinal System Liver - Spleen Imaging Gastrointestinal Bleeding Hepatobiliary Imaging Gastroesophageal Funtion = Esophageal Transit = Gastroesophageal Reflux Gastric Emptying 6) Skeletal System = Metastasic disease = Primary tumor = Trauma Inflamatory disease 7) Genitourinary System Radionuclide : Tc 99 m Labelling : DTPA, DMSA DSMA : Lambat bersih dari darah. Konsentrasi renal cortex tinggi. Digunakan apabila diingin high resolution image of the

renal cortex. DTPA : Renal perfusion & Imaging Aplikasi Klinik : Anatomy Variant = Intrarenal Mass Vascular Abnormality = Renovascular Hypertension Obstructive Urophathy = Evalution of Renal Transplant 8) Lain-lain : Gallium 67 — Tumor — Inflamatory — Immunosuppressed Patient – Osteomyelitis = Indium labeled leucocytes – Osteomyelitis — Immunosuppressed Patient

MRI (MAGNETIC RESONANCE IMAGING) Ini benar-benar barang baru. Publikasi pertama mengenai M.R.I. path human brain untuk pertama kali diterbitkan pada tahun 1978. Pemakaian pada penderita mulai sekitar tahun 1980. Dengan MRI dapat dilakukan berbagai pemeriksaan dengan ketelitian yang melebihi pemeriksaan yang lain. APA YANG DAPAT DILAKUKAN DI MEDAN Sesuai dengan rencana pemerintah dalam meningkatkan kesehatan Nasional telah dibangun sebuah R.S type A bertempat di J1. Bunga Lau 17 Medan Tuntungan yaitu RSUP H. ADAM MALIK. Sesuai dengan tipenya RS ini diperlengkapi dengan peralatan yang cukup memenuhi syarat. Disamping untuk pelayanan masyarakat RS ini dimaksudkan sebagai RS pendidikan F.K. USU Medan: UPF Radiologi RSUP H. Adam Malik Medan dilengkapi dengan : 1. FLUORORADIOGRAPHY 2. SKULL UNIT 3. UROLOGY UNIT 4. DENTAL UNIT (PANORAMIC) 5. U.S.G. 6. ANGIOCARDIOGRAPHUY UNIT (D.S.A.) 7. C.T. SCAN 8. GAMMA CAMERA 9. X RAY PORTABLE (C ARM DAN NON C ARM) KESIMPULAN Telah dibicarakan secara singkat mengenai perkembangan teknologi radiologi dan peranannya di bidang kedokteran serta apa yang dapat dilaksanakan di Medan. Dibicarakan mengenai peralatan yang baru serta indikasi pemakaiannya.

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 107

KEPUSTAKAAN

1. Meredith WJ, Massey JB. Fundamental Physics of Radiology, Bristol : John Wright & Sons 1972. 2. Mettler FS, Guibertcu MJ. Essentials of Nuclear Medicine Imaging, 3rd ed. WB. Saunders Co 1991.

3. Najean Y. Medicine Nucleaire Ellipses. Paris 1990. 4. Sopha Medical Paris : DSA, CT. Scan and Gamma Camera Operating Manual. 5. Schild 1111. MRI, Berlin : National Druckhaus 1991. 6. Sutton D. A Textbook of Radiology and Imaging, 3rd ed. Churchill Livingstone, 1980. 7. Vorthuisen AI. Ten Years of Cinical MR. Medica Mundi 1991; 35 (2) : 55-62.

108

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

00 dan penyempitan maksimum pads waktu subuh pk. Dari survai di Inggris didapati prevalensi asma nokturnal berkisar antara 61% dan 74%. Path orang sehat. dilaporkan pula 74% penderita yang terbangun satu kali dalam seminggu. Dan suatu survai diketahui bahwa hampir 90% penderita mengalami gejala noktumal yaitu serangan pada malam hari yang cukup berat sehingga membangunkan penderita dari tidurnya. sehingga mengganggu tidur penderita. ritme circadian) adalah perubahan-perubahan saluran nafas atau bronkhus sepanjang hari sehingga menyebabkan perubahan-perubahan faal .00 subuh( 6).00 dan pk. 1992 109 . 16. 16.2% predicted d5j. Penderita asma nokturnal mempunyai gejala yang khas yaitu terbangun antara jam 3. Medan PENDAHULUAN Selama hampir tiga abad sejak asma pertama kali ditemukan. 4.00 dan jam 5. Penderita tanpa asma noktumal umumnya mempunyai frekuensi faktor pencetus alergi dan monalergi yang lebih rendah. Sebaliknya pada penderita asma perbedaan PEFR yang maksimal dan minimal adalah 550. Asma noktumal tidak hanya ditandai oleh obstruksi bronkus yang lebih besar dan hipoksia tetapi juga oleh pertambahan respon otot polos bronkus dan pentbahan reaktivitas bronkus yaitu hiperreaktivitas bronkus yang menyebabkan penunman FEV 1 yang maksimal antara tengah malam dan jam 4. mengganggu tidur dan dapat mengganggu penampilan pada pagi harinya (2) . Edisi Khusus No. Asma sesungguhnya dapat disebut penyakit noktumal. tetapi tidak ada tanda-tanda yang dominan yang dapat membedakan penderita ini dari penderita yang terbangun tengah malamm° > . Variasi diurnal faal paru Variassi diurnal (variasi circadian. Montplaisir dkk mengukur FEV 1 sebelum tidur 67% predicted sedangkan nilai pads waktu serangan noktumal 34.00. diketahui bahwa penderita asma sering mengalami serangan pada waktu malam hari. 15. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI A.00 subuh dengan batuk-batuk. duabelas jam kemudian pads pk.Asma Nokturnal Rusli Pelly Subbagian Pulmonologi Bagian I/mu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utaral Rumah Sakit Umum Pusat Dr Pirngadi. 4.9% (49 .paru dengan keutuhan yang maksimum pads waktu sore hari pk. EPIDEMIOLOGI Asma noktural inipenting karena kebanyakan kematian disebabkan serangan asma pada malam hari. Reaksi asma lambat ini merupakan karakteristik asma kronis. patogenesis dan patofisiologi dan pengobatan asma noktumal. Telah banyak bukti yang menunjukkan bahwa alergen memegang perangan dalam patogenesis Cermin Dunia Kedokteran. 80. wheezing dan sesak nafas dan tidak dapat tidur kembali tanpa bantuan bronkodilator aerosol°. B. 64% penderita terbangun sekurang-kurangnya tiga kali dalam seminggu dan 26% melaporkan terbangun setiap malam o) .3%. foal paru yang maksimal didapati antara pk. Perbedaan rata-rataPeakExbiratoryFlowRate (PEFR) yang maksimal dan yang minimal pads orang normal sekitar 8. Pengaktifan sekresi sel mast oleh alergen Pengaktifan sel mast tidak saja menimbulkan reaksi asma awal dengan obstruksi bronkus tetapi pads beberapa penderita dapat memperbeat serangan asma 6 jam kemudian yang dikenal sebagai reaksi asma lambat. Banyak ahli menganggapnya sebagai karakteristik penyakit ini dan bahkan mempertanyakan diagnosis asma jika gejala nokturnal ini tidak ada.00. Dalam tulisan ini akan dibahas mengenai prevalensi.00 subuh faal paru turun sampai kepada tingkat terendah (faal pare yang minimal). jadi pads penderita asma ritme cirdadian ini jauh lebih besar daripada orang normal. Mekanisme Asma Nokturnal 1.

Clark dan Hetzel meneliti variasi diurnal faal paru pads pekerja-pekerja dengan asma dan mendapatkan vanasi diurnal peak flow rate ada hubungannya dengan tidur tapi tidak dengan waktunya t ' Z .asma nokturnalc'). Dan penelitian diketahui bahwa berkurangnya pembersih mukosilier ini terutama pads malam had 14) Retensi sekresi ini tampaknya dihubungkan dengan tidur dan bukan dengan variasi diurnal. 4. dapat disimpulkan bahwa berkurangnya kadar epinephrin plasma pads waktu subuh menyebabkan terjadinya nokturnal wheezing. maka timbul asma akut dan wheezing kambuh kembali malam hari selam aseminggu berikutnya. penurunan kadar katekolamin malam hari dan tingginya tonus saraf simpatis menyokong pelepasan mediator-mediator sel mastm. Epinephrin adalah suatu beta adrenergic agonist yang kuat dan dapat membuat relaksasi otot polos bronkhus. Begitu juga retensi sekresi bronkus pads malam hari juga membantu gejala-gejala nokturnal asma yang tidak berat. Selain itu derajat obstruksi akan menjadi lebih berat bila pemaparan antigen terjadi pada malam har' t'). tetapi bukanlah yang terpenting ( " ). Cockrofto) memperlihatkan pemaparan pada dua penderita dengan alergen. Perubahan resistensi ini mungkin berhubungan dengan kenaikan tonus otot bronkus bagian alas sehingga menyebabkan bertambahnya kerja pernafasan selama tidur.00 subuh pada peak expiratory flow rate ialah karena selalu dalam face yang sama dengan waktu tidur. 1992 . Perlu penelitian lebih lanjut untuk menentkkan apakah fenomena ini lebih berat pada penderita asma dan apakah membantu untuk wheezing malam hari. Refluks gastro-oesophageal Fenomena ini terutama terjadi pada waktu banuan pada orang-orang non asma. walaupun mekanismenya belum jelas" 5.00. maka serangan asma terjadi pads waktu tidur siang hari. 3. Kesimpulannya ialah bahwa tidur memegang peranan dalam penyempitan saluran nafas. 2. sedangkan tidur tidak menyebabkan asma nokturnal.00m). Bila pekerja-pekerja mengubah bekerja pada malam hari. Sesungguhnya para peneliti ini mendapatkan bahwa alergen meningkatkan reaktivitas bronkus. David dick memaparkan penderita dengan debu gandum. Edisi Khusus No.00 bersamaan dengan penurunan PEFR oo. Refluks nokturenal dapat menimbulkan serangan asma dan pengobatan rfluks pada penderita asma dapat memperbaiki pernafasan (' S) 6. Penyebab asma nokturnal yang rekuren dan persisten ini selalu sukar didapat. Proses lain yang mendukung reaksi alergi ini adalah kontrol saraf autonom terhadap sekresi sel mast. Mulanya dipikirkan bahwa kortisol dalam darah memegang peranan dalam menyebabkan serangan asma noktural oleh karena vanasi diurnal kadarnya yang terendah didapati antara pk 24. Pembersihnya cepat pads siang hati. Lopes berkesimpulan bahwa pads orang normal. 4. bahkan dengan pertanyaan-pertanyaan yang teliti kepada pasien. perubahan maksimalnya terjadi pada waktu seranganasma nokturnal dan peningkatan hiperreaktivitas bronkus bertahan bahan walaupun wheezing malam hari telah hilang dan FEV 1 telah kembali normal. Ritme circadin hormon dan Tonus vagus Dan penelitian diketahui bahwa asma noktural ada hubungannya dengan rtme circadian hormon dalam darah dan tonus parasimpatis". sungguhpun siang hari faal parunya normal°). 1. tetapi ternyata peranan kortisol darah tidaklahbesar t16). Gangguan ini reversibel dan akan kembali normal setelah 1. Para peneliti ini berkesimpulan bahwa reaktivitas bronkus non spesifik dan meningkat terhadap pemaparan satu antigen yang mengakibatkan respon asma lambat. hasil penelitian menunjukkan bahwa pendingin udara juga dapat menyebabkan obstruksi bronkus pada malam hari(6>. tetapi pads penderita oesophagitis selalu terjadi rfluks pada malam hari karena aktivitas otot oesophagus berkurang dan pembersihan asam diperlambat.5 jam. dapat menyebabkan asma nokturnal. oleh karena itu ada yang berkesimpulan bahwa pengaruh ritme circadian pads jam 3. Penelitian selanjutnya menunjukkan bahwa ada hubungan antara perubahan kadar katekolamin pads malam hari bersamaan dengan penurunan PEFR noktural dan penurunan yang terendah didapati pads pk. Peneliti-peneliti lain mendapatkan hasil yang bertentangan mengenai pengaruh tidur dan pengaruh variasi diurnal atau riime circadian pada malam hari. oleh karena itu penting di ingat bahwa pemaparan tunggal terhadap alergen dapat memulai deretan peristiwa yang menjurus ke pada peningkatan obstruksi dan hiperreaktivitas bronkus. Selain itu 7. Jika hal ini terjadi pads penderita asma maka obstruksi bronkus akan menjadi lebih besar lagi. Pengaruh tidur Pengaruh tidur dalam patogenesis asma noktural telah menarik perhatian para peneliti dan hasilnya masih dipertentangkan. sewaktu tidur terjadi kenaikanresistensi bronkus 230% dibandingkan pads waktu bangun(" ). Pengaruh pembersih mukosilier Penyumbatan lendir membantu obstruksi bronkus pads penderita asma. Selanjutnya perubahanperubahan ini dapat bertahan untuk beberapa hari setelah pemaparan antigen tunngal. terjadi reaksi lambat pads keduanya dan asma nokrutnal timbul malam harinya dan kambuh selama beberapa hari berikutnya. Selain itu ada pula hubungan terbalik antara keadaan histamin dengan PEFR yaitu bahwa keadaan histamin naik pads pk.00 dan pk. 80. Pendingin udara (air cooling) Perubahan temperatur dan kandungan uap air karena pertambahan ventilasi dapat menyebabkan serangan asma selama melakukan exercise. Posisi berbaring Penderita asma yang berbaring dalam posisi telentang akan mengalami gangguan faal paru yang progresif dan PEFR turun 13% selama 2 jam dan 24% selama 4 jam berbaring. jadi dapat disimpulkan bahwa berbaring dalam posisi telentang untuk jangka waktu yang lama menyebabkan serangan asma nokturnal. 4. 110 Cermin Dunia Kedokteran.

epinephrin dapat pula mencegah pelepasan histamin dan mediator-mediator lain dari sel mast dan selanjutnya dapat mengurangi bronkokonstriksi. 1988. Persson OGA. J. 12. dan sebagainya. refluks gastro-oesophageal dan sebagainya juga turut membantu wheezing nokturnal. 71:87-92. berkurangnya pembersihan mukus. Dari penelitian yang belakangan ini diketahui bahwa feofilin dapat mencegah terjadinya udem yang merupakan hal yang penting tetapi selalu diabaikan sebagai mekanisme dacar asma nokturnal( 22). Fitzgerald G. Asthma : A Nocturnal disease. Ada juga bukti bahwa tonus cholonergik juga meningkat pada malam hari dan menyebabkan asma nokturnal 1t8 . Pavia D. Jadi asma nokturnal itu adalah akibat dari interaksi yang kompleks dari beberapa faktor endogen dan faktor lingkungant19l . IV (2) : 9-19. Am J Med 1988. Mallo JL. 3. van der Straeten M. Bateman JRM. 23. 20 Barnes R. Timmers J. Levison H. Int Arch allerg Appl Immunol : 20 : 93-101 : 1962. jadi perubahan circadian epinephrin dalam darah membangkitkan asma malam hari dengan mengurangi bronkodilatasi dan membantu pelepasan mediator bronkogenik dari sel mast. 134: 1284-314. Epidemiologi of noctural asthma. Poole G W. Levy J (ed) Nocturnal asthma. Gant 11. Davies RJ. Comparison of nonnal adn asthmatic circadian rhythm in peal expiratory flow rate. Airway cooling and nocturnal asthma. 76 : 583-590. The effect of theophylline and euproflyleneon allergen induced bronchoconstriction. Peningkatan tonus cholinergik itu mungkin juga efek lanjut dari penurunan kadar adrenalin yang menyebabkan berkurangnya inhibisi adrenergik <tgl . van Reuterghem D. KEPUSTAKAAN 1. 11. Cockrcrof DW.436-440. 35 : 732-8. Green M. 114: 1011-9. Mencegah faktor pencetus. Barnes P. 30 . Mengurangi hiperreaktivitas bronkus dengan kortikosteroid inhalasi. Popping H. One NGM. Kambuhnya serangan asma pads malam hari adalah merupakan sifat dari asma dan bukan keistimewaan akibat ritme circadian kadar epinephrin dan tonus vagus. Faktor-faktor lain seperti pendinginan saluran nafas. The role of posture. 62 : 349-54. Chext 1982. 59 : 207-213. Am J Med 1988. J. 17. 19. Ada anggapan bahwa oral slow release theophyline lebih efektif daripada oral slow release beta agonist (21 ). 3. Johannesson N. Montplaisir J. mucociliary clearance and gastrooesophageal reflux in nocturnal asthma. 4. Mc Faden Er. Pathogenesis and pathophysiology of nocturnal asthma. Muller NL. Asthma death at night. The retention of lung secretion during the night in nonnal subject. Neville L. Cervais P. Clark SW. Barnes PJ. 1992 111 . sleep and breathing pattern. 10. 55 : 523-527. Neural control of human airways in healthy and disease. Cervais L et al. Pengurangan epinephrin pads malam hari mengakibatkan peninggian kadar asetilkholin yang mengakibatkan bertambahnya respon pads penderita asma yang hiperresponif terhadap neurotransmitter ini( t9). seperti pemaparan antigen. Changes during 24 hours in the lung finction and histamin hiperreactivity of the bronchial tree in asthmatic and bronchitis patients. Recurrent nocturnal asthma after exposure to grain dust. Walsh J. Clark THJ. Clin Sci 1982. Allerg Clin Immunol 1977. 85. Chen WY. 54 : 773-7. Warwick MT. Nocturnal asthma feature of attacks. Reinberg A. 85. Allerg Clin Immunol 1985. 6. Nocturnal and morning asthma. Thorax 1975. Clark TJH. 303 : 263-7. 85. Lung Resp 1988. Hetzej MR. J Appl Physiol 1983. Cark TJH. Hal ini mungkin karena teotilin mempunyai kerja tambahan selain dari bronkodilator. 2. 2. Lung Respir 1988. 18. London : The Royalk Society of Medicine 1984. Ijaduala 0 et al. 22. 15. Firzgerald GA. 5 : 2. gastro-oesophageal refluks. Nocturnal asthma and changes in circulating epinephrine. Chai H. 125 : 18-22. 16. tetapi bukanlah faktor yang penting.Mencegah bronkokonstriksi dengan slow-release theophyline. Hetzel MR. histamin and cortisol. Cermin Dunia Kedokteran. Med. Busse WW. Hoeppner VH. tidur. Lopes JM. Circadin rhythm and airways function. Uni Sci Mol Med 1978. Barnes PJ. Soutar CA. Dollergy CT. de VriesK. 14. J. Am Rev Respir Dis 1982. Barnes PJ. Am RecRespir Dis 1986. Schofield NM. 8. 9. 13. Thorax 1980. Dollergy L. 5. Does sleep cause nocturnal asthma ? Thorax 1979. N Engl J Med 1980. Cochrane GM. Recurrence nocturnal asthma afterbronchoprovocation with westemred cedar sand : association with acute increase in nonallergy bronchial responsiveness. Am. In : Barnes PJ. KESIMPULAN Untuk pengobatan asma nokturnal : 1. Twebty-four hour rhythm in the bronchial hyperreactivity to house dust in asthmatic. 414 : 61-8. Diurnal variation of asthma. slow-release beta agonist atau obat antikholonegik inhalasi(w). Costeew J. Lancet 1982. Single dose slow release aminophylline at night prevents nocturnal asthma. Tabochnik E. 21. Edisi Khusus No. Bryan AD : Total airway resistance and respiratory muscle activity during sleep. Am Respir Dis 1976. 1 : 299-30. booy Noord H. Circadian variation in adrenergic responses in asthmatic subjects. Greening AP. 80. 34 : 749-54. 11 : 15. Brown M. Relation to plasma corticosteriod and response to cortisol infusion. 7. 81 : 675-80. Hetzel MR. Br J Dis Chest 1977. Prauwels R. Clin Allerg 1984. Werner GD.

Dalam keadaan jaringan mengalami kekurangan oksigen (hipoksia).Metabolit Oksigen Radikal Bebas dan Kerusakan Jaringan Pangaribuan Siregar Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. dapat menyebabkan terjadinya kerusakan yang lebih berat. mekanisme bagaimana superoksida mengadakan perusakan sel Berta beberapa senyawa kimia yang dapat digunakan sebagai scavenger superoksida akan dibicarakan dalam tulisan ini. Bila oksigen (0 2) mengalami reduksi univalen maka akan terbentuk superoksida yaitu ion oksigen radikal (OZ) yang sangat sitotoksik (Friedovich. 80. Edisi Khusus No. akan tetapi ironisnya oksigen dapat pula menyebabkan kematian sel. maka jumlah Flavin tereduksi akan meningkat. 1975). Superoksida terbentuk apabila Flavin tereduksi (reduced Flavin) mengalami reoksidasi univalen oleh molekul 02. Hal ini disebabkan oleh terbentuknya superoksida (OZ) suatu oksigen radikal bebas yang sangat sitotoksik. Bila jaringan seperti ini mendapat suplai oksigen yang cukup banyak secara tiba-tiba maka suiperoksida dapat terbentuk dalam jumlah yang cukup banyak untuk menyebabkan terjadinya kerusakan pada jaringan dengan akibat-akibatnya. 1992 . Sumber-sumber yang memungkinkan terbentuknya superoksida ini. Flavin dalam bentuk FAD (Flavin Adenin Dinukleotida) dan FMN (Flavin Mono Nukleotida) terutama dijumpai sebagai koenzim untuk enzim-enzim erobik dehidrogenase seperti Xanthine dehidrogenase (oksidase). Medan ABSTRAK Oksigen dibutuhkan untuk kehidupan sel. Bila jaringan yang mengalami hipoksia diberi perfusi oksigen. PENDAHULUAN Oksigen dibutuhkan oleh tubuh akan tetapi oksigen juga dapat menyebabkan kerusakan jaringan tubuh. METABOLISME OKSIGEN (0 2) Oksigen di dalam tubuh diperlukan : 112 Cermin Dunia Kedokteran.

1984). Jika dalam keadaan hipoksi. HIPOKSIA Apabila terjadi iskemi maka jaringan akan mengalami hipoksi. 1984). bila miokard yang iskemi itu diperfusi dengan oksigen maka segera akan terjadi pelepasan enzim yang banyak dan terjadi kerusakan ultrastruktur miokard. Keadaan ini dapat menyebabkan terjadinya perubahan . 1974). HIPOKSI DAN REPERFUSI OKSIGEN Hears dkk (1973) menunjukkan bahwa perfusi terhadap jantung yang iskemi dengan cairan anoksik tidak menimbulan kerusakan miokard ataupun gangguan enzimatik selain daripada kerusakan yang ditimbulkan oleh iskemi itu sendiri. tetapi bila diberi reperfusi oksigen akan terjadi kerusakan. Hipoxantin dan xantin sebagai basil degradasi ATP akan menumpuk. Enzim ini mempunyai fungsi seolah-olah mencegah terjadinya pengaruh merusak dari superoksida yang terbentuk. perpan jangan waktu an tarakontraksi miokard(Braunwald dkk. 1992 113 Superoxide dismutase dijumpai pads hampir semua jaringan dan terdapat pada kompartemen-kompartemen sel yang berbedabeda seperti sitosol dan mitokondria. komposisi komponen-komponen yang normal dari sel. ATP —> ADP —> AMP —> hipoxantin —> xantin Asam lemak akan menumpuk sebagai akibat pemecahan fosfolipida. diberikan reperfusi oksigen maka secara tiba-tiba banyak sekali Cermin Dunia Kedokteran. SOD bersama catalase (Jolly dkk. Penambahan satu elektron pertama kepada molekul 02 akan menyebabkan terbentuknya anion radikal superoksida (O2). 1985) atau adenosine (Olafson dkk. akan tetapi sebaliknya. Respiratory Chain (RC) adalah suatu rangkaian (sequence) reaksi enzimatik yang bertujuan untuk mengeliminasi elektron yang ditarik dari suatu zat (substrat). Floyd (1984) juga membuktikan bahwa reaksi kimia dan kerusakan jaringan otak tidak akan terjadi hanya oleh iskemi (hipoksi). 1984) atau gangguan fungsi endotel seperti menurunnya permeabilitas pada arteriarteri koroner (Ku dkk. Edisi Khusus No. 80. Enzim-enzim yang bertanggungjawab atas terselenggaranya RC adalah enzim dari kelompok dehidrogenase anerobik. pads keadaan hipoksia akan tetap berada dalam keadaan tereduksi (FpH2). Akibat terjadinya hipoksi maka xantin oksidase yang Flavin dependent banyak terdapat dalam bentuk yang tereduksi. katalase atau glutation peroksidase. 1982) arrythmia (Manning. Penggunaan bahan farmakologik seperti SOD (Ambrosio dkk. Flavin yang dalam keadaan cukup oksigen dapat mengadakan autooksidasi. 1982). Xantjn oksidase berfungsi untuk mengkatalisasi reaksi pemecahan xantin menjadi asam urat. beberapa jenis enzim terganggu fungsinya dan banyak zat berada dalam bentuk tereduksi. Biasanya sitokhrom oksidase akan menghalangi senyawa radikal ini dengan mengadakan interaksi dengan molekul-molekul di sekitarnya atau akan dieliminir oleh enzim-enzim pembersih (scavenger enzymes) seperti superoksida dismutase (SOD). 1987) pads saat reperfusi ternyata dapat mengurangi besamya ukuran infark dan ini menunjukkan bahwa kerusakan-kerusakan di atas (selain yang disebabkan oleh iskemi itu sendiri) dapat dipastikan terjadi oleh karena reperfusi oksigen. Dalam keadaan normal oksigen akan bertindak sebagai akseptor terakhir dari elektron pada rantai pemafasan sel (Respiratory Chain) dan bersama-sama dengan 2 H* akan membentuk 1 molekul H 2O. Banyak senyawa akan mengalami degradasi. Kesemua zat ini adalah substrat terhadap oksigen. Reperfusi terhadap miokard yang iskemik juga disertai dengan gangguan fungsional seperti pengembalian yang tidak sempurna aliran darah ke daerah yang terkena infark (Kloner dkk.Pada setiap penambahan elektron kepada molekul 0 2 akan dihasilkan senyawa yang sangat reaktif di dalam keberadaan I-i . fluosol (Forman dkk. dehidrogenase erobik (yang FAD dependent) dan sitokhrom (Gambar 1). Elektron yang kedua akan menghasilkan H 2O2 dan elektron yang ketiga menghasilkan hidroksil radikal (OH*).

Menurut Floyd jaringan otak sangat rentah terhadap kerusakan oleh oksigen radikal karena jaringan otak sangat kaya akan asam lemak tidak jenuh (peroxidizable fatty acid) dan sangat sedikit mengandung enzim pelindung (protective enzyme). 80. Kerusakan sel saraf di otak terjadi sebagai akibat terganggunya aktivitas listrik. Edisi Khusus No. ?eroksidasi asam lemak merupakan suatu reaksi berantai yang akan menghasilkan radikal bebas (alkyl radical) R* dan ROO* secara terus-menerus yang akan menyebabkan terjadinya peroksidasi selanjutnya. enzim dan DNA. Bila yang terserang adalah enzim maka enzim tersebut akan kehilangan aktivitas katalitiknya. Oleh karena pada saat yang bersamaan terdapat juga xantin yang cukup banyak maka oksidasi univalen terhadap xantin oksidase juga akan terus berlangsung dan produksi superoksida terus meningkat (Gambar 2). 1992 . Kontos (1986) menyebutkan bahwa sekali oksigen radikal terbentuk maka mereka akan bereaksi dengan asam lemak tidak jenuh dari membran sel. Proses tersebut dapat digambarkan sebagai berikut. 114 Cermin Dunia Kedokteran. Sebagai akibatnya hubungan interseluler akan terganggu dan kelompok sel tidak dapat lagi berfungsi dalam suatu kesatuan kerjasama (konsert). > R* + H2O RH + OH* R* + 02 > ROO* ROO* + RH > ROOH + R* Reaksi di atas akan terus berlangsung secara siklus berantai dan baru dapat berakhir apabila dua bush gugus radikal saling berinteraksi membentuk satu ikatan non radikal seperti R*+R* --> RR ROO* + ROO* —> ROOR + 0 2 Oksigen radikal bebas akan menyerang protein jaringan dengan berbagai cam. MEKANISME TERJADINYA KERUSAKAN OLEH RADIKAL BEBAS Beberapa teori mengenai mekanisme kerusakan oleh oksigen radikal telah dikemukakan oleh pars ahli. Kontos juga menyatakan dugaannya bahwa kerusakan endotel pembuluh darah dan otot polosnya disebabkan oleh dilatasi dari arteriol otak dan rusaknya blood-brain barrier. Hal ini akan menyebabkan terbentuknya superoksida dan metabolit oksigen radikal lainnya. Pembentukan Superoksida Tubuh tidak dapat mengeliminasi metabolit oksigen radikal tersebut secara sempurna dan terjadilah kerusakan-kerusakan jaringan yang disebabkan oleh metabolit oksigen radikal yang berlebihan itu. Rusaknya jaringan kolagen akan memutuskan hubungan respon kontraksi sel miokard yang mengakibatkan makin beratnya disfungsi jantung. Gambar 2. protein. Selain itu kolagenase yang lepas dari lekosit sebagai akibat aktivasi oleh oksigen radikal akan memperburuk keadaan. Salah satu di antaranya adalah dengan mengadakan interaksi dengan gugus tiol (–SH) – yakni suatu gugus yang sangat rentan terhadap gugusan radikal bebas yang menyebabkan terganggunya konformasi protein tersebut. sedangkan bila yang terserang adalah protein yang menyusun struktur membran sel maka aktivitas membran sel akan mengalami gangguan seperti rusaknya reseptor-reseptor pada membran dan berubahnya sifat permeabilitas membran (Gambar 3). Oksigen radikal bebas akan menyebabkan terjadinya degradasi komponen jaringan termasuk kolagen. proteoglycan dan glycosaminoglycan. Xantin oksidase yang tereduksi akan mengalami oksidasi univalen dan akan terbentuk superoksida (OZ).oksigen yang mengalami reduksi univalen.

Harper HA et al. Harpers Biochemistry. 2. 1992 115 . Murray RK. 3. Lehninger LA.USAHAPENCEGAHAN Zat yang dapat bertindak sebagai pembersih (scavenger) oksigen radikal bebas. 1989. Diharapkan tulisan ini dapat memperluas cakrawala ilmu kits semua. sebelum terjadinya iskemi diperlukan kadar yang harus cukup tinggi di dalam darah dan di tempat terjadinya kerusakan. Mullane KM. 1985.$.). Los Altos California: Lange Medical Publ. New York: W. 22nd ed. Zylke J. 1985. Penggunaan allopurinol yang juga memerlukan kadar yang cukup tinggi. akan lebih berguna bila ditujukan kepada jaringan-jaringan yang memang telah tinggi kadar xantin oksidasenya seperti otot jantung (Ginsberg). 5. namun untuk dapat mencegah kerusakan jaringan. 80. 4. telah terbukti dapat mengurangi kerusakan yang diakibatkan oleh oksigen radikal. Lesch M (eds. In: New Frontiers in Cardiovascular Therapy. N-acetylcysteine dan captopril. di antaranya adalah N-2-mercaptopro pionylglycine. New York: Garland Publ Inc. 4(7): 9-11. Juga telah disinggung beberapa hal yang mungkin dapat mengurangi kerusakan jaringan yang diakibatkan oleh oksigen radikal bebas. Edisi Khusus No. Oxygen-derived Free Radicals and Reperfusion injury of the Heart. Laragh JH. 1983. Mayes PA. Pendekatan lain adalah upaya mengurangi penghasilan oksigen radikal bebas. Granner DK. seperti penggunaan allopurinol yang da- pat menghambat kerja xantin oksidase. Rodwell VW. KEPUSTAKAAN 1. Studying Oxygen's life-and-death roles if taken or reintroduced into tissue. Gugus—SH inidengan segera bereaksi dengan oksigen radikal bebas sehingga mengurangi kesempatannya untuk merusak komponen sel lainnya yang telah disebutkan di atas. Albertus B et al. PENUTUP Telah dibicarakan metabolisme oksigen serta pembentukan oksigen radikal bebas serta akibat-akibat yang dapat ditimbulkan oleh oksigen radikal bebas. Norwalk: Connecticut: Appleton & Lange. JAMA SEA 1988. Biochemistry. Molecular Biology of the Cell. Saunders. R*+ —SH > RH+S* Senyawa lain yang mengandung —SH yang perlu mendapat perhatian akan kegunaannya sebagai scavenger oksigen radikal dan radikal bebas lainnya. Vitamin E. 6. terutama para praktisi yang selalu dhadapkan kepada keadaan penderita yang memerlukan terapi reperfusi dengan oksigen. (Contr Ed). Review of Physiological Chemistry. Sonnenblick EH. Dismutase superoksida temyata telah menunjukkan basil yang memuaskan dalam mengurangi besarnya kerusakan jaringan akibat oksigen radikal bebas. Zat-zat yang mengandung gugusan tiol (Sulfhidril = — SH) seperti yang dijumpai pads glutation peroksidase. 02+—SH >O 2 +S* Gugus —SH ini juga dapat mengganggu peroksidasi terhadap asam lemak sehingga kerusakan jaringan dapat dikurangi. 1990. mempunyai kemampuan untuk memperkecil kerusakan yang disebabkan oleh oksigen radikal bebas. Cermin Dunia Kedokteran. suatu antioksidan juga mempunyai kemampuan untuk bertindak sebagai scavenger.

Manifestasi klinis bervariasi dapat menyerupai penyakit kulit lain sehingga selalu menimbulkan diagnosis yang keliru dan kegagalan dalam penataklaksanaannya. faktor lingkungan dan agen penyebab. polisiklis atau bulat dengan susunan skuama membentuk lingkaran konsentris tersusun seperti atap genting dan menghadap ke sentral. papel. mudah dicabut dari akarnya. pubis. Kamaliah Muis. 3) Tinea Kruris Lesi dijumpai pads daerah Bela paha. khususnya Medan. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/Rumah Sakit Dr. dermatofitosis terdiri dari : I) Tinea Kapitis Merupakan infeksi jamur pada kulit kepala dan rambut. b) Bentuk Black Dot ringworm : tampak alopesia dengan titik-titik hitam di tengahnya. bentuk polisiklis dengan penyembuhan sentral. kemudian terjadi alopesia. anogenital dan pubis. 80. Lesi berupa plakat. Penderita terbanyak anak-anak usia sekolah dan biasanya menghilang setelah pubertas. Pengobatan dapat dilakukan secara topikal dan sistemik. Ruam dapat meluas sampai ke skrotum. lampu wood dan identifikasi laboratorik. Bentuk lain tinea korporis ialah tinea imbrikata. disertai rambut yang putus. psoriasis vulgaris. Pada daerah tepi tampak vesikel-vesikel kecil dengan skuama halus dan aktif. yang terdiri dari batang rambut 116 Cermin Dunia Kedokteran. Diagnosis dapat ditegakkan secara klinis dan identifikasi laboratorik. pioderma. baik dari golongan antifungal konvensional atau antifungal terbaru. warna rambut menjadi abu-abu. . Di sini dijumpai daerah penyembuhan sentral. Dermatofitosis adalah infeksi jamur superfisial yang disebabkan genus dermatofita. Manifestasi klinis berupa lesi anuler dengan tepi polisiklis. wajah. Ruam letaknya simetris pada lipatan paha kin dan kanan. Rasa gatal bertambah pads waktu berkeringat. skuama. Ada tiga bentuk manifestasi klinis : a) Bentuk Gray patch : lesi inflamasi ringan multipel dan bersisik. Diagnosis Banding Alopesia areata. pemfigus foliaseus dan eksema numuler. Pada penyembuhan akan menimbulkan jaringan parut yang menetap. oleh karena negara. Pengobatan yang efektif ada kaitannya dengan daya tahan seseorang. keadaan ini disebut sebagai kerion selsi. kita ber•iklim tropis dan kelembabannya tinggi. Pada masa kini banyak pilihan obat untuk mengatasi dermatofitosis. Sering dijumpai pads orang dewasa. Tap! S. 2) Tinea Korporis Suatu infeksi jamur pads kulit halus tanpa rambut (glabrous skin) di daerah leher. GAMBARAN KLINIS Berdasarkan lokalisasi. Juwono. 1992 yang patah tepat pads permukaan kulit atau di bawah permukaan kulit kepala. Edisi Khusus No. yang dapat mengenai kulit. Niarl Bagian/UPF lima Penyakit Kulit dan Kelamin. Medan PENDAHULUAN Penyakit infeksi jamur di kulit mempunyai prevalensi tinggi di Indonesia. rambut dan kuku. Penularan dapat melalui hewan peliharaan dan dapat dari manusia ke manusia.Update III (Penyakit Kulit dan Kelamin) Diagnosis dan Penatalaksanaan Dermatofitosis Mansur A Nasution. rambut mudah putus. dapat disertai peradangan akutberupa indurasi yang mengeluarkan pus. lengan dan bokong. c) Kerion Selsi : dimulai dengan ruam eritematosa. pinggir aktif. bokong dan paha. dermatitis seboroik. Pirngadi. Diagnosis Banding Pitiriasis rosea. berupa makula atau plak yang eritema. psoriasis dan trichotilomania. DIAGNOSIS Untuk menegakkan diagnosis dermatofitosis dapat dilakukan dari manifestasi klinis.

eritrasma dan dermatitis seboroika 4) Tinea Manus et Pedis Predileksi jamur ini pada kulit telapak tangan dan kaki. 5) Diagnosis Banding Sikosis barbae. Cermin Dunia Kedokteran. di bawah kuku tampak detritus yang mengandung elemen-elemen jamur.Diagnosis Banding Kandidiasis. jenggot. 1992 117 . spektrum. dilakukan bila perlu. Untuk memilih obat yang tepat perlu dipertimbangkan mengenai efektifitas obat. permukaan dan ada atau tidaknya hipa. tidakbermakna. cara kerja. Daerah yang paling sering dikenai adalah telapak tangan dan kaki. spora dan artrospora. petani. 4) Serologik Pemeriksaan cara ini tidak bermanfaat untuk dermatofitosis. keluhan penderita di sini berupa perasaan gatal dan sakit. Pada masa kini terdapat berbagai macam obat untuk pengobatan dermatofitosis. pustulosis palmo plantaris. 2) Pembiakan Tujuan pemeriksaan cara ini untuk mengetahui spesies jamur penyebab. Dapat berlanjut menjadi folikulitis. 6) Tinea Unguium (Onikomikosis) Infeksi jamur dermatofita pada kuku. berwama putih dan basah di sela-sela jari. Denganpemeriksaan mikroskopis akan terlihat elemen jamur dalam bentuk hipa panjang. Secara klinis dikenal tiga bentuk : a) Bentuk intertriginosa Tampak lesi bentuk maserasi. Diagnosis Banding Onikodistrofi oleh kandidiasis. c) Bentuk hiperkeratotik IDENTIFIKASI LABORATORIK 1) Pemeriksaan Langsung Sediaan dari bahan kerokan (kulit. Ruam berupa papel eritema. deskuamasi dan erosi. bentuk. 3) Histpopatologik Untuk menegakkan diagnosis dermatofitosis. kumis atau jambang akan putusputus. PENATALAKSANAAN Pengobatan terhadap dermatofitosis dapat dilakukan dengan cara topikal dan sistemik. LAMPU WOOD Dinilai fluoresensi warna yang dipantulkan oleh ruam. skuama dan dapat melebar ke pinggir dengan bentuk polisiklis. Sering disertai infeksi sekunder. Sering mengenai orang dewasa. mikosis dalam dankarbunkel. untuk mencegah pertumbuhan bakteri dapat ditambahkan antibiotika (misalnya khloramfenikol) ke dalam media tersebut. di rambut dan kuku diperlukan obat sistemik. dan penggunaannya terbatas hanya untuk infeksi di kulit. jari tangan dan kaki serta daerah interdigitalis. Tinea Barbae Predileksi pads daerah jenggot. b) Bentuk vesikuler akut Dijumpai vesikel dan bula di bawah kulit terutama pada telapak kaki bagian tengah kemudian meluas. di sini lain perlu diketahui penyakit infeksi jamur sering kambuh dan mengalami infeksi. Bahan sediaan kerokan ditanam dalam agar Sabouroud dekstrose. punggung tangan dan kaki. pioderma dan psoriasis pustulosa. seining dengan tinea manus dan pedis. Edisi Khusus No. Sering mengenai orang dewasa yang setiap hari memakai sepatu tertutup. Perbenihan dieramkan pads suhu 24 . Permukaan menebal. Diagnosis Banding Dermatitis kontak. orang yang bekerja di tempat basah seperti ibu rumah tangga. baik dari golongan konvensional dan antifungal terbaru. 80. Obat Topikal Suatu obat topikal harus memenuhi kriteria : 1) Bersifat antifungal aktif 2) Dapat berpenetrasi ke dalam kulit 3) Bekerja aktif di dalam dan di luar sel 4) Mempunyai daya tahan terhadap hasil-hasil metabolisme 5) Tidal( menimbulkan sensibilisasi Obat topikal ini terdiri dari : 1) Golongan Antifungal Konvensional Obat yang termasuk ini antara lain : — Salep Whitfield — Castelani's paint — Asam Undesilinat Kerja obat-obat ini sebagai keratolitik. Bila infeksi ringan cukup diberikan obat topikal kecuali pads infeksi kronis dan luas. rambut dan kuku) dengan larutan KOH 10-30% atau pewamaan Gram. antifungal dan antibakteri. onikodistrofi oleh trauma daft psoriasis kuku. Bila hiperkeratosis hebat dapat timbul fisura yang dalam. Koloni yang tumbuh diperhatikan mengenai wama. Pembacaan dilakukan dalam waktu 1 . Keberhasilan suatu pengobatan tergantung dari faktor predisposisi. faktor penderita dan faktor obat. Sering mengenai orang dewasa yang bekerja sebagai pemerah susu ataupun petani. Kuku terlihat menjadi rusak dan rapuh serta warnanya menjadi suram. Bila penyakit kronik terlihat fisura (retak-retak) yang nyeri bila tersentuh atau kena air sabun. efek samping dan segi kosmetik. kumis dan jambang.3 minggu. antara lain : — Tolnaftate. Tampak pengelupasan kulit terus-menerus disertai eritama dan hiperkeratosis. Obat-obat ini mempunyai spektum sempit.30°C. Bila infeksi ringan terlihat bercak-bercak putih dan kasar di permukaan kuku. 2) Golongan Antifungal Terbaru.

K. Lama pemberian tergantung kepada lokalisasi dermatofitosis tersebut. Departemen Emu Penyakit Kulit dan kelamin F. 7. 6. USU RS. Jacobs HP. KESIMPULAN Manifestasi klinis dermatofitosis bervariasi. • Golongan Triazole * Itraconazole Obat ini mempunyai daya kerja spektrum luas. Dosis anal( di atas usia 2 tahun 3. 1987. Edisi Khusus No. Diagnosis dermatofitosis dapat ditegakkan melalui manifestasi klinis. 118 Cermin Dunia Kedokteran.I. — Imidazole (miconazole. Pengobatan Dennato mikosis superfisial masa kini. Soetomo Surabaya. 1992 .K. Kerja obat ini fungistatik. Nasution MA. Dalam : Harahap M (ed). Medical Mycology. pads orang dewasa 500 . Jakarta. Nasution MA. econazole. Sedang untuk infeksi palmoplantar diberikan 100 mg sehari selama 30 hari. Obat-obat baru ini mempunyai spektrum luas dan kerjanya fungisidal.2 kali sehari minimal selama 3 minggu. 1982.B.3 . Dalam : Kumpulan Makalah Simposium PenyakitJamur. UNAIR RS Dr. Penyakit kulit karena jamur. KEPUSTAKAAN 1. lampu Wood dan identifikasi laboratorik. sehingga sulit dibedakan dengan penyakit kulit lain. dtl). 4. 1982. 1992.1000 mg sehari atau 330 mg griseofulvin ultra micronized sekali sehari. Dalam : Kumpulan Naskah Simposium Dennato Mikologi. 1990. Bagian Penyakit Kulit dan Kelamin FK. London : W. Pemberian pads anak-anak 10 . Efek samping minimal dibandingkan dengan griseofulvin. Dr. 2) Golongan Antifungal Terbaru • Ketoconazole Merupakan antifungal oral pertama yang berspektrum luas untuk mengatasi dermatofitosis. Jakarta : P. Kerja obat ini fungistatik. Dennatofitosis ditinjau dari sudut epidemiologi dan penanggulangannya. Pimgadi Medan. Nall L. — Cyclopirox olamine. • Terbinafine Obat ini analog dengan naftifine. Bagian Emu Penyakit Kulit dan Kelamin F. — Haloprogin. Gambaran klinis penyakit-penyakit jamur superfisial pads kulit. Agusni I. Telah dilaporkan obat ini menimbulkan resistensi terhadap dermatofitosis. Merupakan kontraindikasi untuk wanita hamil. Obat ini diberikan pads waktu makan dengan diet tinggi lemak untuk mempertinggi absorbsi. Bagian Penyakit Kulit dan Kelamin FK. Obat ini berasal dari sejenis penicillium. Gramedia. Kasansengari SU. Budimulja U. 1990.6 mg/kg BB sehari. Pemberian 100 mg sehari selama 15 hari. Penyakit Kulit. clortrimazole. New York : Marcel Dekker.20 mg/kg bb sehari. Inc. Penatalaksanaan dapat ditempuh dengan cara pengobatan topikal dan oral. Rippon JW. Dalam Kumpulan Makalah Simposium Penyakit Jamur MUKER IDI XI.T. ketokonazole. MUKER IDI XI.Tolsildat. * Fluconazole Efektif untuk pengobatan terhadap dermatofitosis di kulit. kelainan fungsi hati dan hipersensitivitas terhadap ketoconazole. 80. 3. Pemberian dengan dosis 2 x 250 mg sehari. USU RS Dr. Saunders Co. Pimgadi Medan. Penyakit Jamur Kulit dalam Kumpulan makalah Seminar dan Lokakarya Dennatomikosis : Diagnosis dan Penatalaksanaan. Antifungal Drug Therapy. 2. U. efektif untuk tinea corporis dan tinea cruris. 1987. 5.6. Cara pemakaian obat-obat topikal ini dilakukan dengan mengoleskan obat tersebut 1 . Harahap M. hal ini menyebabkan diagnosis keliru dan penatalaksanaan selalu gagal. — Naftifine. Obat Sistemik 1) Golongan Antifungal Konvensional • Griseofulvin Telah dipakai untuk mengatasi dermatofitosis sejak 30 tahun. 2nd ed. Pemberian 200 mg sehari pads waktu makan.

a MANIFESTASI KLINIK AIDS merupakan keadaan immunosupresi yang disebabkan retrovirus yang dikenal sebagai HIV. AIDS dijumpai pada laki-laki homoseksual aktif yang melakukan hubungan seksual. Pasangan seksual wanita 3. Rams( Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Bagian Rumah Sakit Dr Pirngadi. protozoa dan fungus.4. Pada semua penderita tersebut ternyata dijumpai gangguan respons immuno sellular. helper phenotype) ( '~z3. Darah donor yang telah terinfeksi (biasanya dengan beberapa kali transfusi). Terutama disebabkan penyebaran secara heteroseksual. akan tetapi muncul sebagai akibat langsung maupun tidak langsung yang disebabkan infeksi virus. hubungan seksual secara anal.6. Virus ini menyerang subsistem limfosit darah perifer yaitu sel T helper yang mengatur fungsi sistim immunitas selluler. Rosniana R. Hemopillia 6. Orang-orang asal Haiti 8. Kelompok-kelompok yang mempunyai risikomemperoleh AIDS ) Kelompok 1. Ketagihan obat dengan pemakaian secara IV 5. Infeksi dapat ditularkan melalui transfusi darah ataupun melalui penetrasi sewaktu mengadakan hubungan seksual 1 ''•'1 Dan aspek epidemiologik. terbukti dengan penurunan jumlah set T. Anak-anak dari ibu yang terinfeksi 4. Medan PENDAHULUAN CDC melaporkan pada bulan Juni 1981 5 kasus homoseksual di California yang menderita penyakit PCP (Pneumo cystis carinii Pneumonia).7) Tabel 1. 80. 1992 119 . Penggunaan jarum secara IV.51 . Nasution. Mansur A. Unsurdarahyangdiproduksi(FaktorVlH). Edisi Khusus No.` 1 Kedua laporan kasus ini merupakan laporan pertama yang dikenal sebagai penderita AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome). Cermin Dunia Kedokteran. Penularan secara homo ataupun heteroseksual. Pria homoseksual 2. akhir-akhir ini muncul penyakit lain dengan spektrum luas yang bukan disebabkan infeksi oportunistik. Penularan melalui plasenta. Pola penularan menyerupai infeksi virus Hepatitis B yang menyebar melalui darah dan hubungan seksual. Penyebab sindrom ini ialah jenis Retro virus yang pada mulanya disebut HTLV (Human T-lyrnphotropic Virus Type III). selanjutnya pada bulan Juli dilaporkan 26 kasus PCP dan Sarcoma Kaposi pada homoseksual di New York. Sebanyak 70% penderita AIDS di Amerika Serikat dijumpai pada laki-laki homoseksual ataupun biseksual dan proporsi ini lebih tinggi di Inggrist '"6' 7' 81. Hubungan seksual melalui vagina dengan pasangan yang telah terinfeksi. disebabkan pemakaian bersama jarum yang digunakan secara IV atau akibat transfusi darah. Afrika Tengah Aktivitas yang menyebabkan penularan Pasangan seksual yang banyak. limpoma non Hodgkin"'' 6•'1 .Manifestasi Klinis Infeksi HIV Namyo O. Sekarang disebut sebagai HIV (Human ImmunoDefciency Virus) h1. Laporan lain menyatakan bahwa Retro virus yang sama berhubungan dengan AIDS dikenal sebagai LAV (Lymphadenopathy associated Virus) atau ARV (AidsRelated Virus). Hutapea. yang tercemar oleh darah ataupun produk darah. Kasus-kasus heteroseksual dijumpai di Afrika Tengah dan Amerika Serikat. anak dari ibu yang terkena infeksi HIV. Kekurangan imunitas selular dapat menyebabkan timbul kelompok tumor tertentu seperti Sarcoma Kaposi. sel yang telah terinfeksi kehilangan fungsinya dan mati prematur°'' 61 Kekurangan/gangguan imunitas selular menyebabkan seseorang peka terhadap infeksi mikroorganisme oportunistik seperti virus.Z3. Penularan AIDS di Afrika Tengah tampaknya disebabkan hubungan heteroseksual dengan jumlah yang sama pada pria dan wanita('). Penerima transfusi darah 7. (T. sedangkan di Prancis kelompok demikian merupakan 1/3 dari jumlah kasus yang dijumpai. dengan demi- kian AIDS dapat merupakan penyakit yang ditularkan melalui hubungan seksualo.

Tanda-tandanya berupa lemah sekali. diarhea > 1 bulan. Penting diketahui bahwa basil pemeriksaan sinar tembus menunjukkan keadaan yang normal pads tingkat dini PCP. kemudian disusul kelainan berupa gambaran bayangan pada bagian (zona) tengah dan bawah.T helper lymphocyte dan mungkin virus terns menerus membentuk tunas pada permukaan set. Leukoplakia. disertai bentuk tanpa dahak. Setelah melewati masa laten akan timbul PGL (Persistent Generalized Lymphadenopathy) yang diikuti munculnya ARC (AIDS Related Complex) dan akhirnya menjadi AIDS dengan disertai infeksi oportunistik. Bayangan pads umumnya simetris dan efusi pleura jarang terlihat. yang menyebabkan viremi yang persisten" 5. Sarcoma kaposi. Penularan virus dari wanita ke pria mungkin terjadi secara epidemiologis tetapi belum dapat dibuktikan secara virologis' 7 . Pemeriksaan Rontgen dada menunjukkan karakteristik berupa kelainan perihilar sebagai manifestasi dini. Jadi sebenarnya perjalanan penyakit tidak jelas diketahui. Variasinya berhubungan erat dengan tingkat imunosupresi dari penderita. daya menginfeksi dari semen mungkin dapat terjadi. trombositopenia. Hubungan antara gangguan prodromal dan munculnya manifestasi AIDS tidak jelas diketahui. Keluhan penderita biasanya dyspnoe yang bertambah. sehingga diperlukan upaya menegakkan diagnosa yang tepat karena merupakan dasar penatalaksanaan penderita AIDS". Edisi Khusus No.63 ) Keadaan yang sama akan menyebabkan plak Candidiasis di dalam rongga mulut~' 6 AIDS hams diingat/dipertimbangkan bila seseorang pasien gagal mengatasi infeksi. Kegagalan melaksanakan bronchoskopi mengakibatkan . • PERJALANAN INFEKSI HIV Infeksi dapat terjadi akut dengan serokonversi. Jadi penderita AIDS dapat menderita infeksi virus herpes simpleks dengan ulkus yang persisten. Kelainan pare ) Merupakan salah satu manifestasi AIDS. sebagian dari penderita ini (5-25%) akan berkembang menjadi AIDS° .Yang umum dijumpai adalah PGL (Persistent Generalized Lymphadenopathy). Hal penting yang memisahkan pembagian antara PGL dan ARC ialah mengenai perbedaan prognosis antara PGL yang relatif jinak dengan ARC yang mempunyai kemungkinan berkembang menjadi AIDS. walaupun studi epidemiologis menunjukkan risiko yang lebih besar dengan hubungan seksual pasif" . Tetapi hams diingat bahwa tidak semua penderita AIDS akan didahului oleh manifestasi dini dan banyak penderita PGL atau ARC tidak akan berkembang menjadi AIDS" . leukoplakia. yang dalam keadaan normal akan segera dapat diatasi"". kadang-kadang disertai kelainan pads daerah supra diafragma pads fase lanjut. Infeksi HIV yang terjadi pada istri dari penderita hemophilia ataupun wanita pasangan seksual dari penderita AIDS telah membuktikan bahwa hubungan seksual melalui vagina dapat menularkan virus dari pria kepada wanita" . Infeksi HIV HIV ternyata menginfeksi . Splenomegali dan Eczema/folliculitis. 80.6).6 7).63). disertai gejala-gejala Candidiasis rongga mulut. Infeksi oportunistik merupakan gambaran umum tidak adanya kesanggupan penderita untuk mengatasi infeksi secara normal. Sebagian besar penderita -PGL nampaknya tidak menunjukkan manifestasi AIDS selama observasi 3-4 tahun. Penggunaan FOB dapat menopang diagnosis sebagian besar kasus. ~ homoseksual menyebabkan penularan relatif lebih mudah. dengan TBB (Trans Bronchial Biopsy) dari jaringan alveolar. Dianggap bahwa virus ditularkan melalui pemindahan sedikit darah pada waktu hubungan seksual. T helper menurun Diagnosis ARC ditegakkan cukup bila penderita mempunyai satu tanda dan satu gejala serta satu kelainan laboratorium. 1992 AIDS Masalah klinis AIDS disebabkan oleh immunodefisiensi selular yang menyebabkan timbul infeksi oportunistik dan tumor°'6) A. diuraikan sebagai kesatuan dari tanda-tanda dengan kelainan laboratorium. Untuk memeriksa serta menegakkan diagnosis PCP. Penularan dapat terjadi pada hubungan seksual yang aktif dan pasif. Perdarahan yang lebih banyak sebagai yang terjadi pada pria 120 Cermin Dunia Kedokteran. berat badan turun > 10%. Defisiensi imunitas dapat menunda munculnya respons inflamasi sehingga infeksi pulmonal hanya disertai tanda-tanda yang minimal pads pemeriksaan sinar tembus. sedangkan pads orang normal lain terbatas dengan ruam berupa vesikel yang segera menghilang U. Sebagian penderita (± 30%) mempunyai keluhan nyeri pleura di bagian tengah dada dan pads umumnya disertai keluhan ketidaksanggupan menarik napas panjang akibat rasa nyeri dan batuk. Kelainan laboratorium yang dijumpai berupa Limfopeni. Di samping itu juga BAL (Broncho Alveolar Lavage) dapat digunakan untuk pemeriksaan sitologi terhadap bahan alveolar. PGL. demam. pilihan utama ialah menggunakan FOB (Fibre Optic Bronchoscopy). sedangkan saliva belum dapat dibuktikan" ). terutama disebabkan infeksi ini mengalami masa laten" . [ ) PCP (Pneumocystic Carinii Pneumonia) ' PCP merupakan masalah infeksi yang umum pads AIDS dan merupakan diagnosis kemungkinan utama setiap kelainan pam yang berupa infiltrat difus dalam hubungan AIDS. Sering disertai demam tingkat rendah dan menonjol pads sore hari serta banyak keringat waktu malam. berkeringat waktu malam hari.0 .6 ) ARC (AIDS Related Complex) ARC ialah infeksi dengan tanda-tanda infeksi HIV tanpa adanya infeksi oportunistik ataupun tumor. akan tetapi stigmata lain dari AIDS hams diperhatikan terutama Candidiasis rongga mulut. malaise.6) Virus dapat diisolasi dari semen dan saliva. Lama keluhan dari beberapa minggu hingga beberapa bulan. Pemeriksaan sering tidak menunjukkan kelainan kecuali peningkatan frekuensi pernapasan.

Pada penderita AIDS. meskipun organisme sangatbanyak dalam jaringan. Cermin Dunia Kedokteran. tanda-tanda klinis hanya sedikit dan mungkin juga tidak kelihatan kelainan rontgenologis. 1) Candida spp ) Umum dijumpai di rongga mulut dan orofaring. Candidiasis oral dikenal dengan adanya plak pads selaput lendir mulut (selaput ini dapat dipisahkan). 2) Mycobacterium spp° ) Mikobakterium atipikal terutama Mycobacterium avium intra sellular (MAI). infeksi herpes simpleks tipe 2 merupakan ulkus yang menetap yang disertai edema di sekitar ulkus pads daerah anal. 1992 121 . walaupun anamnestis dijumpai lebih pendek daripada PCP. organisme ini tidak menimbulkan risiko khusus pads penderita AIDS. akan tetapi infeksi herpes virus daerah perianal tidak menyebabkan diare. B) Kelainan saluran pencernaan t') Berupa infeksi atau tumor non-spesifik. Hal ini tidak menunjukkan keluhan-keluhan rasa tidak enak pads daerah retrosternal sewaktu meneguk minuman. merasa sakit di abdomen/ merasa perih dan disertai demam. Tetapi ada juga dijumpai pneumonitis candida yang invasif. Diagnosis Diferensial 1) CMV (Cytomegalo Virus)") Umumnya CMV dapat diisolasi dari pare PCP dan juga umum dijumpai pada berbagai organ pada penderita AIDS. M. merupakan tanda-tanda tingkat prodromal (ARC). serta membutuhkan sistim imuno selular yang berfungsi untuk meniadakannya. 4) Keluarga Virus Herpes [") Setelah Candidiasis dalam rongga mulut maka infeksi daerah perianal oleh virus herpes simpleks tipe 2 merupakan infeksi umum pada saluran pencernaan homoseksual penderita AIDS. Shigella dan Enterobacteria lain[') Salmonella typhimurium sexing merupakan masalah klinis pads AIDS. walaupun sangat jarang. Tanda klinis mungkin tidak ada ataupun sedikit dan diagnosis ditegakkan secara mikrobiologik. dengan penderita AIDS yang terkena infeksi yang menimbulkan gejala-gejala tersebut. yang menunjukkan masuknya CMV dengan typical inclusion bodies di dalam lapisan otot halus. walaupun plak KS pada mukosa bronchial dapat dilihat pada pemeriksaan bronchoskopi. menyebabkan kolitis CMV. bergantung pada distribusi secara geografi. kecuali otak. tuberculosis mempunyai tingkat patogen yang tertinggi dan muncul dengan tanda infeksi secara klinis pada penderita AIDS yang dini. Infeksi Salmonella atau Shigella yang menyebabkan bakteremi yang menetap biasanya terjadi melalui makanan hasil peternakan yang tidak sempurna dimasak. Karenarespons selularsedikit. Diagnosis sangat sulit ditegakkan dengan cara TBB. KS pada paru disertai dengan kelainan rontgenologis dan hipoksia. Pemeriksaan sinar tembus dapat menunjukkan gambaran yang sama walaupun bayangan retikuler yang meluas ke arah perifer paru lebih khas pada CMV. Pemeriksaan rontgenologis juga disertai hipoksia berat. 2) Cryptosporidiosis t' ) Dapat menyebabkan diare yang tidak dapat diobati dengan cara konvensional dengan anti diare. Dan pemeriksaan bedah mayat dibuat kesimpulan bahwa KS paru relatif umum dijumpai pada penderita dengan kelainan kulit. Infeksi dapat meluas ke kanal anus dan ke dalam rektum. Edisi Khusus No. Infeksi candida pads AIDS dapat meluas ke esofagus disertai plak candida yang menyebar ke lambung. Dapat terjadi perdarahan yang disertai tenesmus. Lesi dapat meluas ke daerah bokong serta memberi gambaran yang tidak khas. Diagnosis ditegakkan dengan biakan dari BAL dan pemeriksaan sitologis menunjukkan Candida dalam makrofag alveolar. Secara klinis. Infiltrat pleura dapat terjadi dengan efusi pleura unilateral.kegagalan dalam menegakkan diagnosis AIDS. Bakteri ini merupakan intraselular fakultatif patogen. infeksi ini menyebabkan keadaan menjadi fatal. Demam tidak begitu sering terjadi pada KS bila dibandingkan dengan PCP. Walaupun Giardia lamblia dan Entamoeba histolytica merupakan infeksi yang umum pada homoseksual. dan pemeriksaan rontgenologis dari paru menunjukkan kelainan unilateral atau nodular dari pada difus. 80. Diagnosis ditegakkan dengan TBB paru untuk pemeriksaan histologis dan BAL dengan hasil pembiakan virus yang positif untuk CMV. infeksi ringan saja dapat menyebabkan enteritis yang diikuti oleh bakteremi yang dapat menetap serta yang tidak dapat diobati dengan kemoterapi. 3) Salmonella. 4) Sarcoma Kaposi (KS)") KS dapat menyerang organ dalam. ditandai dengan infeks i akut disertai kelainan yang timbul cepat pada daerah tengah dan bawah. Infeksi ini menyebabkan diare berulang disertai perdarahan bersama faeses. t1 5) Infeksi Cytomegalo Virus (CMV) ) CMV memasuki usus besar pads penderita AIDS. CMV dapat merupakan patogen pada paru secara perimer dengan menunjukkan kelainan berupa pneumonia atipikal yang secara klinis tidak dapat dibedakan dari PCP. Gejala umumnya berupa diare dan berat badan menurun di mana pun tempat dan jenis infeksi. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan histologis dan biopsi rektum dengan kolonoskopi. 3) Candida albicans") Infeksi candida yang invasif umum terjadi pada AIDS dan terutama mengenai sistim saluran pencernaan. disertai gejala-gejala yang terus menerus selama berbulan-bulan. Pemeriksaan sinar tembus menunjukkan dilatasi usus besar. Pemeriksaan efusi pleura harus disertai dengan biopsi pleura untuk melihat kemungkinan adanya KS. Masalah diagnosis pads saluran pencemaan penderita AIDS ialah untuk membedakan para penderita dengan gejala ARC yang terdapat di saluran pencernaan.

80. tetapi sebenarnya merupakan tumor multifokal yang berasal dari endotel yang dapat dijumpai di mana saja termasuk sistem pencernaan. Lesi ini dapat terjadi pads penderita AIDS yang manapun dan timbul sebelum infeksi oportunis atau tumor. Pada sindrom ini dapat diketemukan RNA dan DNA-HIV pada sel otak. Patogenesis lesi belum diketahui. sering berupa nodul pads dinding selaput lendir ataupun berupa plak sarcoma kaposi tanpa ulserasi. Lesi ini jarang mengganggu ketajaman penglihatan dan bersifat benigna. Lesi difus 3. Manifestasi AIDS pada kulit( l) Manifestasi di kulit terbagi dua : 1. Sebagaimana infeksi lain yang terjadi pads penderita AIDS. Keadaan demikian disebut AIDS encephalopathy. Infeksi oportunis lain dari retina jarang terjadi. 3) Lesi retina Lesi fundus merupakan kelainan klinis yang penting pada AIDS. Edisi Khusus No. Infeksi oportunistik SSP kadang-kadang disertai ensefalopati. perlu dibedakan dari B cell limfoma dan Abses kandidal. CMV dapat menyerang sistim pencemaan bagian atas yang menyebabkan ulserasi pada esofagus. Abses ini dapat multipel yang menunjukkan gejala kelainan traktus piramidalis atau dengan epilepsf fokal maupun umum. Lesi toxoplasmasis tidak selalu disertai dengan rinitis toxoplasma.Biakan CMV dapat positif dan bahan pemeriksaan berupa faeses. sehingga dibutuhkan biopsi yang dalam. menyebabkan kolik perut yang menimbulkan perasaan nyeri. terutama meningitis yang disebabkan Cryptococcus dan ensefalitis yang disebabkan CMV yang mungkin masih dapat diobati. suatu keadaan yang menyerupai dimentia presenil yang dapat terjadi pads 40% penderita AIDS yang mapan. Sarkoma Kaposi 2. 6) Sarcoma Kaposi Saluran pencernaan t') Sarcoma Kaposi pertama sekali dikenal sebagai tumor kulit. Pemeriksaan CT scan menunjukkan atrofi yang jelas pada massa putih dan massa kelabu disertai dilatasi ventrikel. Atrofi berjalan terus dan dapat menyebabkan epilepsi grand mal di samping demensia. akan tetapi dapat menyebabkan gangguan penglihatan serta perubahan pada retina. urine dan darah. C) Kelainan susunan saraf pusat (SSP)(') SSP merupakan organ ke tiga terbesar yang mengalami infeksi organisme oportunistik patogen atau tumor pada penderita AIDS. D. Tidak diketahui apakah pada infeksi HIV asimtomatik akan terjadi ensefalopati setelah jangka waktu yang lama. 1992 ) 2) AIDS Encephalopathy° Pada penderita AIDS yang mapan dapat terjadi tanda-tanda demensia dengan perubahan kepribadian. menetap selama sekitar 6 minggu dan mungkin dapat dilihat di bagian mana saja pads retina. biopsi superfisial hanya akan menunjukkan tanda peradangan khronis. pada penderita AIDS traktus digestivus merupakan tempat yang utama. Lesi fokal 2. misalnya infeksi candida pads retina dapat menyebabkan abses serebral. maka caftan otak harus diperiksa sebelum diagnosis AIDS encephalopathy ditegakkan. tanda penyakit bersifat atipis. Sarkoma Kaposi terletak agak lebih dalam pads sub-mukosa di dalam lapisan otot. walaupun secara primer merupakan tumor kulit. tetapi menyerupai keadaan yang dijumpai pada penderita vaskulitis. Ulkus dapat hingga 5 cm yang menyebabkan disphagia. Lesi pads retina 1) Lesi fokal Pemeriksaan CT scan dapat melihat massa dari lesi disebabkan edema serebral ataupun ensefalitis yang umum terjadi pada penderita AIDS dan biasanya disebabkan abses Toxoplasma gondii. striktura usus dan pada kasus berat menyerupai kolitis ulserasi. dan tidak ada hubungan dengan infeksi oportunis. kehilangan ingatan masa dekat dan masa lalu. Sarcoma Kaposi dapat dijumpai pada seluruh bagian alat pencernaan mulai dari mulut hingga anus. 1) . sakit kepala dan ataxia. Toxoplasmosis pada AIDS merupakan infeksi yang seluruhnya terletak pads SSP yang menyebabkan abses intraserebral pada otak yang disertai tandatanda klinis. Sarkoma Kaposi SarkomaKaposi merupakan tumor yang terbanyakdijumpai pada penderita AIDS. Infeksi kulit yang disebabkan imunosupresi Sarkoma Kaposi diperkirakan sebanyak 25% pads penderita AIDS dini. Lesi pada alat pencemaan sering dijumpai pads palatum. Kebanyakan lesi KS pads traktus digestivus bersifat tenang. Infeksi yang umum terjadi disebabkan Cryptococcus berupa meningitis dan bila terjadi tidak disertai fotofobia dan kekakuan leher. 122 Cermin Dunia Kedokteran. Lesi yang umum ialah : 1) Cotton Wool Spot. sehingga ensefalopati dapat merupakan infeksi virus AIDS primer pada SSP. Pada sebagian penderita akan timbul infiltrasi pada alat pencemaan. Lesi kulit yang dapat dicatat hingga saat ini tertera pads tabel 2. Masalah klinis SSP dibagi atas(') : 1. dan sekitar 10% akan timbul setelah infeksi oportunistik. terbanyak disebabkan retinitis CMV. tetapi selalu disertai demam. ulserasi selaput lendir yang disertai perdarahan. Selama serangan akut dengan infeksi yang berlanjut dapat terjadi diare khronis dan disertai penurunan berat badan dan demam yang rendah serta menetap. 2) Tajam penglihatan yang berkurang pads penderita AIDS merupakan indikasi pemeriksaan mata. merupakan eksudat lembut yang muncul tiba-tiba. Tidak ada pengobatan efektif untuk AE hingga saat ini dan keadaan demikian dapat terjadi di sekitar 40% penderita AIDS. Gambaran klinis selanjutnya sering disertai AIDS ensefalopati.

Lesi yang non-spesifik di kulit pada penderita AIDS terutama berupa eksema seborrhoik dan follikulitis pada wajah. terutama oleh cryptococcusis dan histoplasmosis. dapat diobati dengan obat-obat anti jamur. 3) Kelainan non-spesifik Lesi kulit yang menyebar menyebabkan gambaran atipis dan diagnosis sebaiknya ditopang oleh biopsi dari pads hanya secara klinis. Miller D. Update on Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS). 305: 1439. terutama dengan distribusi perianal. An outbreak of community acquired Pneumocystis Carinii pneumonia. eksem. 3. b) Herpes (Varisella) Zoster. Scraff R. 4. 305: 1425. S. 7. Engl. MMWR 1981. sedangkan HSV peri-oral tidak umum menjadi masalah. Goulieb MS. Lesi dapat berkembang hingga mencapai 1 cm dalam waktu 7–10 hari. Tumor bersifat invasif lokal dengan efek okupasi ruangan lebih nyata dari invasi. The Medical Management of AIDS. etiology. Lesi biasanya multipel dan jarang berdiameter lebih 5 cm walaupun lesi dapat menyatu pada masa lanjut. d) Infeksi jamur. 1988. 31: 507. diagnosis. 1983. Edisi Khusus No. lesi ini tidak membahayakan. 5. 1987. atau asthma pads masa kanak-kanak. treatment and prevention. tidak nyeri. tidak gatal dan umumnya meninggi dari kulit sekitarnya. Funginemia dari semua kasus dapat menyebabkan lesi kulit. Human immunodeficiency Viruses. multifokal. Sydney: WB Saunders Coy. 6. Green JB et al. Setiap bagian kulit dapat terlibat. KEPUSTAKAAN 1. Nitrogen atau 5% phenol secara lokal. Science 1986. 232: 697. umumnya dijumpai pads masa prodromal. London: Mac Milian Press Ltd. dapat dijumpai sel berbentuk spindel. 8. Cermin Dunia Kedokteran. Engl. Lesi dini mempunyai tanda minimal sehingga diagnosis untuk lesi makula Sarkoma Kaposi sangat suliL 2) Infeksi Kulit a) Herpes simpleks. Med 1981. padat. J. Masur E. Initial manifestation of Cellular Immunodysfunction. Med 1981. Coffin et al. 30: 250. Beberapa lesi dapat berupa makula kecil. umumnya dijumpai di wajah dan agak sulit memberantasnya. The Management of AIDS patients. Evidence of a new acquired Cellular Immuno-deficiency. Schanker MM et al. Pneumocystis Carinii Pneumonia. Resenberg SA. MMWR 1982. Toronto. Tumor biasanya berupa lesi berwarna ungu pada kulit dan jaringan subkutis. Eksema atopi dapat muncul pads penderita yang mempunyai sifat atopi. The Epidemiology of AIDS and Related Condition. menyerang wajah dan nyata dengan sisik-sisik yang tebal pads lipatan kulit. Sydney: JB Lippincott. London. Volberding PA.Sarkoma Kaposi merupakan tumor yang berasal dari sel endotelial. 80. N. De vita VT. Goldert JJ. Eksema timbul pads penderita tanpa menunjukkan pemah menderita penyakit kulit sebelumnya. (eds. intra cellular clefts. Micheles MA. 2. tidak biasa dijumpai pads AIDS yang mapan. Setiap lesi yang atipis pada penderita AIDS harus dibiopsi. Hellman. Pneumocystis Carinii Pneumonia and mucosal candidiasis in previously healthy homosexual man. serta ektravasasi butir darah merah yang patognomonis untuk Sarkoma Kaposi. Blattner WD. Saerde MA. N. bila diagnosis klinis meragukan. 1992 123 . digunakan liq.). Diagnosis ditegakkan berdasarkan biopsi. Philadelphia. c) Molluscum Contagiosum. In: AIDS. Weber J. Centers for Disease Control. Green J. Centers for Disease Control.

Media transport (Media Stuart) 2. ETIOLOGI Bakteri gonokokkus ditemukan oleh Albert Neiser pads tahun 1879 dan baru diumumkan pads tahun 1882. 1992 Iswara melaporkan bahwa di Medan 16. Perasaan nyeri waktu ereksi. Pada wanita keluhan hanya berupa keputihan dan perasaan gatal. Pada tahun 1976 CDC di Amerika Serikat menemukan Neisseria gonore penghasil penisilinase (NGPP) dari penderita gonore yang pernah bertugas di Vietnam dan pads tahun yang sama diketemukan NGPP di Belanda dari seorang pramugari penerbangan yang pernah berkencan dengan seorang Filipina. DIAGNOSIS Gambaran klinis ditunjang pemeriksaan laboratorium.7% penyebab gonore adalah NGPP. Edisi Khusus No. URETRITIS NON SPESIFIK Uretritis yang penyebanya bukan gonokokkus. Pembiakan (terutama untuk wanita) menggunakan : 1. tidak tahan lama di udara bebas. cepat mati dalam keadaan kering dan tidak tahan di atas suhu 39°C. Pada saat ini lebih dari 50% penderita gonore disebabkan NGPP. Nasution. Pada tahun 1980 Wijaya di Jakarta menemukan kasus NGPP pads satu lokasi pelacuran. Dan pada tahun yang sama Nasution dan 124 Cermin Dunia Kedokteran. Media pertumbuhan (Media Thayer Martin) Sedangkan identifikasi NGPP dilakukan dengan tes jodometri atau asidometrik pada koloni yang tumbuh pada pembiakan. polakisuri. Medan PENDAHULUAN Duh tubuh uretra (urethral discharge) merupakan suatu simptom berupa keluarnya cairan dari uretra baik mukous ataupun serous. Pada pria yang sering adalah uretritis. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pada sediaan langsung dengan pewarnaan gram akan ditemukan gonokokkus gram negatif intraseluler dan kadang kadang bisa ekstraseluler. kadang-kadang lebih lama. dari ujung uretra keluar duh tubuh seromukopurulen yang kadang-kadang disertai darah. . Pirngadi. Secara umum duh tubuh uretra ini bisa bersifat fisiologis misalnya pada prostaturia dan spermaturia dan bisa bersifat patologis misalnya pads uretritis gonore dan uretritis non spesifik (uretritis non gonore). Pada wanita sulit ditentukan karena pads umumnya bersifat asimtomatik. dan sering dijumpai bersamaan. Gonore dan uretritis non spesifik keduanya termasuk dalam penyakit menular seksual (PMS) insidensnya meningkat setiap tahun. Pada tahun 1981 Hutapea bekerja sama dengan State's Serum Institutes Copenhagen melaporkan adanyaNGPP di Medan. 80.Penatalaksanaan Gejala Duh Tubuh Uretra Mansur A. Penatalaksanaan duh tubuh uretra tergantung pada diagnosis gonore atau uretritis non spesifik. Pada pemeriksaan tampak orificium uretra eksternum merah dan odematus. GAMBARAN KLINIS Masa tunas sangat singkat. Zulilham Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr. pada pria umumnya bervariasi antara 1 – 5 hari. Bentuknya diplokokkus seperti biji kopi dan bersifat gram negatif.anterior akuta dengan keluhan berupa rasa gatal dan panas di bagian distal uretra. dan tidak tahan terhadap desinfektan. GONORE Secara umum mencakup semua penyakit yang disebabkan oleh infeksi gonokokkus (Neisseria gonorrhoe). disuria.

Gonore dan penatalaksanaan duh tubuh uretra pada umumnya. 18 Oktober.jarang 4. atau Eritromisin 4 x 500 mg selama 7 hari. 433).jarang 5. Virus herpes simpleks . dilanjutkan hari II . 2. hanyaduh tubuhnya lebih encerdan kadang-kadang hanya berupa bercak-bercak kuning pada waktu pagi pada celama dalam. CDC STS treatment guideline.jarang 6. atau Eritromisin 4 x 500 mg selama 7 hari. Iswara R. IUVDT Bangkok 19 Oktober 1987. keluhan hampir serupa dengan uretritis gonore. Kandida albikans . IUVDT. Daili.X : 3 x 500 mg.50% 3.3. 6. tidak dapat dilakukan kecuali untuk Kandida albikans dan T. Mengingat hal tersebut. Standar pengobatan di atas banyak dipakai di Amerika Serikat. 80.N. CDC (1989) menganjurkan agar pada pengobatan uretritis gonore tidak diberikan lagi penisilin atau derivatnya. uretra belum ada dan belum seragam. Roesyanto ID. PENATALAKSANAAN DUH TUBUH Penatalaksanaan duh tubuh uretra adalah dengan memperhatikan fasilitas laboratorium yang ada untuk menemukan penyebabnya : bila penunjang laboratorium baik.8 juta I. Tingginya insidens infeksi klamidia bersamaan dengan gonore (25 . Tidak melakukan kontak seksual 2.S. Pemeriksaan secara Elisa Serologis DIAGNOSIS Ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yang ditunjang pemeriksaan laboratorium. 2. 5. Sedangkan untuk U.ETIOLOGI 1. Judanarso J. Tetapi kenyataannya. S. 8th Regional Conference of Dermatology Bali 16 Ju Cermin Dunia Kedokteran.N. Pada pertemuan ilmiah untuk melakukan suatu Standardisasi Diagnostik dan Penatalaksanaan PMS (Jakarta 1990) penatalaksanaan duh tubuh uretra dibagi atas penatalaksanaan terhadap gonore dan U.30 .30 . Coy). 4.4 juta I. urealitikum) 1) Media transport (Bufer fosfat + fetal calf serum + and biotika) 2) Media pertumbuhan (Mc. Skandinavia dan beberapa negara di Eropah. Trikomonas vaginalis . PEMERIKSAAN LABORATORIUM : Pemeriksaan langsung. Nasution MA. Tak diketahui . Simposium PMS. diberikan : Tetrasiklin 4 x 500 mg selama 7 hari. Klamidia trakomatis . Infeksi Chlamydia pada genitalia. PPNG in North Sumatra.U. atau Doksisiklin 2 x 100 mg selama 7 hari. yaitu Ceftriaxone 250 mg im atau Spektinomycin 2 gr im atau Ciprofloxacin 500 mg oral. pads saat ini penggunaan paket dosis tiamfenikol perlu diperpanjang : hari I : 2. Akan tetapi bila kita melihat laporan CDC (Centers for Disease Control) 1989 pola penatalaksanaan uretritis gonore mengalami beberapa perubahan-perubahan disebabkan oleh : 1. Untuk gonore pads rumah-rumah sakit serta Puskesmas masih dipakai Penisilin dengan dosis bervariasi antara 2. Tidak makan makanan yang dapat mengiritasi selaput lendir uretra seperti kambing dan makanan dari laut.U. Di Indonesia (1988) uji cobs klinis untuk pengobatan duh tubuh uretra dengan tiamfenikol berhasil baik (lebih dari 90%). 1992 125 . Di samping itu kepada penderita dianjurkan : 1.5 g. Bilakemudian ternyata ditemukan juga uretritis non gonore maka pengobatannya baru dilaksanakan setelah infeksi gonore diatasi. atau Tetrasiklin 4 x 500 mg selama 7 hari. KEPUSTAKAAN 1. Pembiakan (Klamidia dan U. WHO. 3.4.50%).5 . Bali 18 Oktober 1987.S. Bangkok 19 Oktober 1987.20% GAMBARAN KLIMS Masa inkubasi beberapa hari sampai beberapa minggu (1 5 minggu). Kursus penyegarPMS Bali. maka penatalaksanaan duh tubuh uretra pertama kali ditujukn untuk uretritis gonore. 3. Makin tingginya gonokokkus yang resisten terhadap tetrasiklin. 4. mendapat penyakit tersebut dari WTS lokal. praktek pribadi/swasta lebih banyak menggunakan tiamfenikol. . Tidak minum alkohol 3. Kanada. ditambah dengan Doksisiklin 2 x 100 mg selama 7 hari. Sutanto LA. Treatment of Urethritis gonorrhoea and non gonorrhoea with thiamphenicol. Sept. Edisi Khusus No. Consultative Group Current treatment in the control of STD (WHO UDT 83. dosis tunggal. Ureaplasma urealitikum . Nasution MA. Makin tingginya insidens NGPP (lebih dari 50%). vaginalis. 1989. Kesukaran tehnik pemeriksaan klamidia. Yang panting obat tersebut murah dan ampuh.50% 2. dan di samping itu diberikan juga obat untuk UNS (klamidia) secara bersamaan.

Di Amerika diperkirakan kepekaan terhadap nikel ini mencakup± 10% dari penduduk dan terdapat lebih banyak pads wanita dari pads pria dengan perbandingan 2 : 1. Diagnosis dermatitis oleh nikel ini amat mudah oleh karena is timbul pada tempat kulit berkontak dengan logam tersebut. Pirngadi. cincin.Alergi dan Iritasi Kulit pada Keadaan Sehari-hari Dr. usia pasien. adanya oklusi dan konsentrasi dari bahan. mata uang. hanya terjadi pads orang-orang tertentu. Diana Nasution Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/Rumah Sakit Dr. jam tangan dan sebagainya. Reaksi kulit terhadap sabun dan detergensia 3. penggulung rambut. Untuk mendeteksi apakah suatu perhiasan berisi nikeldapat dilakukan tes dengan dimetil-glioksim. Alergi terhadap perhiasan 2. Apabila kontak dihilangkan maka gejala pada kulit akan sembuh dalam beberapa hari. Kemungkinan penyebabnya adalah nikel yang banyak terdapat dalam benda-benda logam antara lain jam Langan. kalung. lamanya bahan bersentuhan dengan kulit. 80. sebagai contoh : sabun yang berisi zat warns atau parfum sebagai alergen jika disertai dengan mencuci berulang-ulang dapat menyebabkan iritasi kulit. gunting. Untuk membedakan reaksi kulit yang alergis dan iritasi kulit dapat dilakukan percobaan tempel. antara lain : 1. Di samping itu jika 126 Cermin Dunia Kedokteran. perhiasan. ALERGI TERHADAP PERHIASAN DAN LOGAM LAIN Pads orang-orang tertentu dapat terjadi kelainan kulit setelah mernakai perhiasan tertentu misalnya anting-anting. Iritasi kulit disebabkan oleh suatu bahan dapat terjadi pads setiap orang. Di samping itu untuk memperkuat diagnosis dapat dilakukan uji tempel. Medan ABSTRAK Jika dilihat sepintas alergi dan iritasi kulit dapat mirip satu dengan lainnya. Apabila tidak berkeringat. Dalam makalah ini dibicarakan beberapa contoh alergi dan iritasi kulit yang dapat dijumpai dalam kehidupan sehari-hari. mata dan sebagainya. Adakalanya suatu bahan kimiawi mempunyai kedua sifat ini yaitu dapat menyebabkan reaksi alergis dan suatu respons iritasi pads kulit. jepitan rambut. bingkai kaca. gejala berupa rasa gatal dan mencucuk dapat timbul 15-20 menit setelah bersentuhan dengan kulit dan gejala-gejala kulit dapat timbul dalam waktu satu jam. Keringat dapat memperhebat dermatitis oleh nikel ini. pasien yang sama dapat memakai perhiasan yang mengandung nikel ini untuk beberapa jam tanpa adanya gejala. Dan sudut dermatologi terdapat perbedaan di antara keduanya yang dapat membantu klta menangani pasien-pasien yang menderita alergi dan iritasi kulit. Edisi Khusus No. bahan pengawet. 1992 . PENDAHULUAN Istilah alergi menunjukkan suatu reaksi yang berubah (alergi) terhadap suatu bahan tertentu (alergen) yang melibatkan sistem imun tubuh. pakaian dan cat rambut. Kepekaan terhadap sepatu. tidak melibatkan sistem imun tubuh dan ada beberapa faktor-faktor tertentu yang memegang peranan seperti keadaan permukaan kulit. Hal ini disebabkan oleh karena wanita lebih banyak memakai perhiasan dibandingkan dengan pria. kepala ikat pinggang.

80. Jika seorang menjadi alergis terhadap PPD. Dapat juga terjadi kelainan kulit oleh karena alergi terhadap bahan-bahan yang terdapat di dalam sabun seperti pewangi. Reaksi dapat timbul sebagai urtika atau kadang-kadang berupa pembengkakan lokal. Untuk menghindari reaksi iritasi ini. 1980. Sebagai ganti prokain dan benzokain dapat dipakai xylocaine dan mepivacaine. Tabir surya yang mengandung PABS dapat juga bereaksi silang dengan PPD. Uji Tempel Kulit banyak membantu dalam hal memperjelas diagnosis. Edinburgh : Churchill Livingstone. Pernah dilaporkan terjadinya depigmentasi kulit oleh pemakaian sabun yang mengandung fenol. karet. Yearbook Medical Publishers. maka is juga peka terhadap bahan-bahan yang secara kimiawi mempunyai ikatan yang sama melalui suatu proses sensitisasi silang. dapat berupa dermatitis (eksema) dengan tanda-tanda kulit kering. Cermin Dunia Kedokteran. Semua bahan-bahan ini mengandung bahan tambahan yang bersifat sebagai sensitizer dan dapat menyebabkan reaksi alergi pads kulit. juga serat-serat sintesis yang bersifat elastis. contact dermatitis. 1990. kurangi pemakaian sabun. Occupational & Industrial Dermatology. Katon-cG. 4. berlepuh sampai basah atau retak-retaknya kulit. 3rd ed. Berlin : Springer-Verlag. Adams.seorang yang peka terhadap nikel tetap ingin memakai perhiasannya tersebut. KEPUSTAKAAN 1. bahan-bahan antimikroba dan sebagainya. Terdapatnya bahan pengawet pada berbagai macam produkproduk yang dipakai sehari-hari maka sudah tentu amat sulit dihindari. Terapi yang tepat didapat dengan mengetahui penyebabnya yaitu dengan tes tempel kulit. Vit. 1992 127 . quaternium-15. biru. Sedangkan bahan pengawet makanan dan obat-obatan per-oral dapat menyebabkan reaksi kulit yang bersifat alergis dan dapat menyebabkan terjadinya sensitisasi. bahan pengawet. Terjadinya iritasi kulit oleh pemakaian sabun kemungkinan disebabkan oleh sifat alkalis sabun disertai dengan daya menghapus minyak dari kulit dan sifat iritasi dari asam lemak. disarankan untuk melapisi perhiasan tersebut dengan cat kuku yang berwana netral atau menyemprotkan dengan bahan yang berisi kortikosteroid dan mengharuskan pasien agar memakainya dalam keadaan sekitar yang sejuk untuk menghindari keringat. REAKSI KULIT TERHADAP PAKAIAN Reaksi kulit terhadap pakaian paling sering terjadi pada pakaian yang terbuat dari bahan dasar yang mudah diregang. 5. asam sorbic. Beberapa contoh bahan pengawet di dalam kosmetika atau obat oles kulit : metilparaben. bahan perekat. Hair dye toxicity. Contact Dermatitis. Kurang lebih 1/4 dari mereka yang peka terhadap PPD juga peka terhadap prokain dan benzokain. 2nd ed. E dan Vit. Saunders. Untuk menghindarinya perlu pengenalannya. Penting diperhatikan ialah bahwa sepatu harus dipakai dalam keadaan kering. maka juga alergis terhadap pewarna dari bahan anilin. propil paraben. Edisi Khusus No. benzokain. 1990. 1982. bersisik. formaldehid. Salah satu cara untuk mengetahui penyebab kelainan kulit oleh pemakaian kosmetika atau obat kulit lainnya yaitu dengan percobaan tempel. 3. infeksi jamur dan penyakit kulit yang disebut psoriasis. REAKSI KULIT TERHADAP SABUN DAN DETERGEN Reaksi kulit terhadap pemakaian sabun dan detergen dapat terjadi berdasarkan iritasi kulit akibat pemakaian yang berlebihan. orang yang peka terhadap PPD hendaknya menggunakan tabir surya yang bebas PABA. Sering terjadi timbulnya reaksi kulit pada pemakaian pertama kali dari obat oles atau kosmetika pada kulit yang terluka atau sedang mengalami iritasi. imidazolidinilurea. Jadi bila alergis terhadap PPD.cokklat dan abu-abu). merah. Sebagai bahan Penyebab yaitu adanya bahan karet di dalam kain dan bahan-bahan kimiawi lainnya'yang terdapat di dalam karet tersebut. KEPEKAAN KULIT TERHADAP SEPATU Reaksi akergi kulit terhadap sepatu dapat berasal dari bahan dasarnya yaitu kulit hewan yang telah diproses dengan bahanbahan tertentu seperti cat. REAKSI KULIT TERHADAP BAHAN PENGAWET Reaksi kulit terhadap bahan pengawet yang terdapat di dalam kosmetika dan oba-obat oles.. KESIMPULAN Telah dibicanakan beberapa kemungkinan alergi dan iritasi kulit yang dapat dijumpai dalam keadaan sehari-hari. Juga dapat terjadi kepekaan terhadap obat-obat penghilang rasa seperti prokain. 1986. Corbett JF. Groin E. 2. Alergi terhadap sepatu ini sering mirip dengan gambaran eksema. zat warna. Reaksi kulit terhadap sepatu paling sering terjadi pada mereka yang banyak berkeringat dan pads keadaan sekitar yang panas dan lembab. Reaksi bisa ringan atau berat dan biasanya disertai dengan rasa terbakar dan gatal. anti oksodan dan bahan-bahan lainnya. Maibach H J Gellin GA. Philadelphia : Lea & Febiger. REAKSI KULIT TERHDAP CAT RAMBUT Kepekaaan kulit terhadap cat rambut sebagian besar disebabkan oleh bahan kimiawi paraphenilendiamin (PPD) yaitu zat warna dalam pewarna rambut yang permanen. Occupational skin disease. c. Azo yang banyak dipakai untuk memberi warna gelap pads pakaian (hitam. Fisher A A. butil-paraben. Sabun sebagai iritan utama dapat merupakan faktor yang memperlambat penyembuhan dari eksema pada tangan. bahan antimikroba dan anti jamur. Jadi orang yang peka terhadap PPD jangan lupa memberi tabu dokter gigi anda sehubungan adanya kemungkinan pemakaian anastesi untuk pencabutan gigi. khrom.

Jadi bukan pada akhir suatu stadium agonal. asistole atau agonal ventricular complexes. FASE II : Tunjangan hidup lanjutan (Advance Life Support). 80. Keberhasilan resusitasi dimungkinkan oleh adanya waktu tertentu diantara mati klinis dan mati biologis. di mana karena memburuknya keadaan umum. Medan PENDAHULUAN Tidak semua penderita yang mengalami cardic arrest diresusitasi. E (EKG) : diagnosis elektrokardiografis secepat mungkin setelah dimulai KJL. resusitasi dapat menyembuhkan 75% kasus klinis tanpa gejala sisa. FASE-FASE RESUSITASI KARDIO PULMONER RKP dibagi. atau pada orang yang pusat di otaknya sudah mengalami kerusakan karena sebab-sebab pernafasan/sirkulasi sehingga tidak ada lagi kemungkinan untuk hidup. dinilai. F (fibrillation treatment) : tindakan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel. dan bagaimana melakukan RKP secara benar. Setelah empat menit persentase menjadi 50% dan setelah lima menit 25%. pusat penting dan organ semakin buruk dan akhirnya gagal total. Terdiri dari : A (airway) : menjaga jalan nafas tetap terbuka. Jika keadaan ini tidak cepat ditolong. henti nafas dan henti jantung. B (breathing) : ventilasi paru dan oksigenisasi yang adekuat. Di camping mati klinis dan biologis dikenal juga istilah mati sosial yaitu keadaan di mana pernafasan dan sirkulasi terjadi spontan atau secara buatan. namun telah mengalami aktifitas kortikal yang abnormal (perubahan EEG). Jadi resusitasi ialah usaha mengembalikan fungsi pernafasan dan/atau sirkulasi dan penanganan akibat henti nafas (respiratory arrest) dan/atau henti jantung (cardiac arrest) pads orang. Edisi Khusus No. Agar suatu resusitasi berhasil maksimal tentu saja memerlukan operator yang cekatan dan trampil. Mati klinis terjadi bila dua fungsi penting yaitu pernafasan dan sirkulasi mengalami kegagalan total. dalam fase dan langkah sebagai berikut : FASE I : Tunjangan hidup dasar (Basic Life Support) yaitu prosedur pertolongan darurat mengatasi obstruksi jalan nafas. Maka jelaslah waktu yang sedikit itu harus dapat dimanfaatkan sebaik mungkin. di mana fungsi tersebut gagal total oleh suatu sebab yang memungkinkan untuk hidup normal selanjutnya bila kedua fungsi tersebut bekerja kembali. untuk mengetahui apakah ada fibrilasi ventrikel. H (Hipotermi) : Segera dilakukan bila tidak ada perbaikan 128 Cermin Dunia Kedokteran.Kursus dan Demonstrasi RIP Resusitasi Jantung. melainkan hanya yang mungkin untuk hidup lama tanpa meninggalkan kelainan-kelainan di otak. maka akan terjadi mati biologis yang irreversibel. Setelah tiga menit mati klinis (jadi tanpa oksigenisasi). Waktu satu menit sangat berguna dan lebih balk memberikan resusitasi pada orang yang "sedang meninggal" daripada yang "telah ineninggal". H (Head) : tindakan resusitasi untuk menyelamatkan otak dan sistim saraf dari kerusakan lebih lanjut akibat terjadinya henti jantung. Paru. G (Gauge) : Pengukuran dan pemeriksaan untuk monitoring penderita secara terus menerus. sehingga dapat dicegah terjadinya kelainan neurologik yang permanen. jadi dalam keadaan vegetatif. 1992 . dan Otak Oloan SM Siahaan UPF Anestesi Fakultas Kedokteran Universitas Suniatera Utara Rumah Sakit Umum Pusat Dr Pirngadi Klas A. dicari penyebabnya dan kemudian mengobatinya. penderita dalam keadaan sopor atau koma tanpa kemungkinan untuk sembuh. yaitu tunjangan hidup dasar ditambah dengan : D (drugs) : pemberian obat-obatan termasuk cairan. terutama untuk memudahkan latihari dan mengingat. C (circulation) : mengadakan sirkulasi buatan dengan kompresi jantung paru (KJL). FASE III : Tunjangan hidup terus-menerus (Prolonged Life Support).

misalnya : snoring (karena sumbatan pada jaringan lunak hipofaring). Penolong menghirup napas dalam kemudian meniupkan udara ke dalam mulut korban dengan kuat. Bila ada kecurigaan patah tulang leher. pernafasan dikontrol terus menerus. Cara mengetahui adanya sumbatan jalan napas dan apne : — Lihat gerakan dada dan perut — dengar dan rasakan aliran udara melalui mulut atau hidung. Indikasi tunjangan hidup dasar terjadi karena : 1. tidak terasa/ terdengar aliran udara melalui mulut/hidung dan ada kesukaran bernapas dan berlebihan. mengendalikan kejang. Edisi Khusus No. pengukuran pH. Pernapasan buatan Membuka jalan napas dan pemulihan pernapasan adalah dasar pemapasan buatan. Bila korban tidak mau bernapas spontan. tangan yang lain menutup hidung korban (dengan ibujari dan telunjuk) sambil turut menekan dahi korban ke belakang. posisi terlentang kadang-kadang sudah cukup menolong karena sumbatan anatomis akibat lidah jatuh ke belakang dapat dihilangkan. FASE I : TUNJANGAN HIDUP DASAR Adalah prosedur pertolongan darurat. Pada sumbatan total dengan pernapasan spontan. Pernapasan yang adekuat dinilai tiap kali tiupan oleh penolong. Jalan napas (airway) : Berhasilnya resusitasi tergantung dari cepatnya pembukaan jalan napas. Tiupan diulang satu kali tiap tiga detik. Siklus ini diulang satu kali tiap lima detik selama pemapasan masih belum adekuat. Cermin Dunia Kedokteran. sambil diperhatikan gerakan dada waktu mengecil. tanpa menunggu paru korban mengecil sampai batas habis. Anak dan bayi : Di sini mulut penolong dapat menutup seluruh mulut dan hidung anak dan volume udara yang ditiup lebih kecil. yang perlu . pCO 2 bila diperlukan. Benda asing (foreign bodies) : Penolong tidak perlu mencari benda asing di jalan napas. atau luka berat di mulut. yaitu : tunjangan ventilasi : trakheostomi. B (Breathing) : Pernapasan. Sebaliknya. yaitu diperhatikan : gerakan dada waktu membesar dan mengecil merasakan tahanan waktu meniup dan isi paru korban waktu mengembang dengan suara dan rasakan udara yang keluar waktu ekspirasi. tiupan diulang satu kali tiap lima detik (Gambar 1 dan 2). Tiupan pertama ialah 4 kali tiupan cepat. Caranya ialah segera menekuk kepala korban ke belakang sejauh mungkin. Pada sumbatan sebagian dengan pernapasan spontan/buatan. penolong harus pindah ke samping korban untuk segera melakukan pernapasan buatan mulut ke mulut atau mulut ke hidung. Teknik mulut hidung kadang-kadang lebih efektif terutama bila mulut korban sukar dibuka. Caranya sama dengan mulut ke mulut hanya tiupan dilakukan melalui hidung sedangkan mulut korban ditutup. Kolaps kardiovaskular b. karena itu semua tindakan hendaknya berdasarkan perikemanusiaan.mendorong kepala ke belakang dan kemudian. supraklavikula dan ruang suprastemal. termasuk di dalamnya pengenalan henti jantung (cardiac arrest) dan henti napas (respiratory arrest) dan bagaimana melakukan RKP yang tepat untuk menyelamatkan nyawa sampai korban dapat dibawa atau tunjangan hidup Ian jutan sudah tersedia. yang dapat terjadi karena : a. hingga menggunakan otot pernapasan tambahan. Hati-hati waktu menarik kepala bayi ke belakang karena lehemya masih lunak hingga malah dapat menyumbat jalan napas. Kepala harus dipertahankan dalam posisi ini. sirkulasi buatan. crowing (karena laringospasme). pada hayi cukup meniup dengan pipi. C (Circulation) : Sirkulasi. I (Intensive care) : perawatan intensif di ICU. pads tiupan ke hidung. gurgling (karena benda asing) atau wheezing (karena obstruksi bronkhial). usaha pertama waktu meniup paru akan menunjukkan adanya sumbatan jalan napas.fungsi susunan saraf pusat yaitu pada suhu antara 30° — 32°C. di sini jalan napas hams segera dibersihkan. mulut korban dibuka sewaktu ekspirasi karena langitlangit mulut (soft palate) dapat mengakibatkan sumbatan di daerah nasofaring. . Caranya : Tarik mendibula ke depan dengan ibu jari sambil. Henti jantung. 80. Pernapasan (breathing) : Dalam melakukan pernapasan mulut ke mulut penolong menggunakan satu tangan di belakang leher korban sebagai ganjalan agar kepala tetap tertarik ke belakang. pembukaan jalan napas hanya dengan menarik rahang bawah ke depan. ada bunyi aliran udara. Fibrilasi ventrikel atau c. Ekspirasi korban adalah secara pasif. Di sini termasuk langkahlangkah ABC dari RKP : A (Airway) : Jalan nafas terbuka. pernapasan buatan RKP. Tiupan untuk anak lebih lembut. . Di sini tidak perlu penarikan kepala ataupun penarikan rahang bawah. tidak adanya gerakan dada atau perut bagian atas. Henti napas. penuh. dan tunjangan sirkulasi. 1992 129 . 2. Kegagalan pernapasan (apne) ditandai dengan kurang atau hilangnya usaha bernapas. adanya retraksi interkostal. Bila tindakan ini tidak menolong.buka rahang bawah untuk memudahkan bernapas melalui mulut atau hidung.adalah menutup mulut dan hidung penderita waktu meniup agar udara tidak keluar. maka rahang bawah ditarik ke depan. Penarikan rahang bawah paling bail( dilakukan bila penolong berada pada bagian puncak kepala korban. Pada penderita yang mendapat laringektomi maka tiupan dapat langsung ke lubang. Asistole ventrikel. dan tidak adanya aliran udara melalui hidung atau mulut. sonde lambung. H (Humanization) : Harus diingat bahwa korban yang ditolong adalah manusia yang mempunyai perasaan.

lalu coba lagi mengambil dengan tangan.Gambar 1. Sebab-sebab henti jantung : Afiksi dan hipoksi Serangan jantung Syok listrik Obat-obatan Reaksi sensitifitas Transfusi darah Kateterisasi jantung Anestesi. Edisi Khusus No.Kemudian masukkan telunjuk/dengan jari tengah mulai dari pipi ke arah dasar lidah sampai tenggorokan. dilakukan dengan alat dan petugas yang terlatih. Metode 1 penolong Gam bar 3. miringkan kepala dan badan korban dan kemudian tekan perut di antara pusat dan iga terbawah. pada seseorang yang tadinya tidak apa-apa. Metode 2 penolong Caranya : Korban dimiringkan. maka segeralah balikkan korban ke arah penolong. Henti jantung diketahui dari : hilangnya denyut nadi pada arteri besar korban tidak radar •korban tampak seperti mati Gambar 2. Ulangi beberapa kali sampai bersih. dengan gerakan menyapu.. Bila terjadi henti jantung yang tidak diduga. dan kemudian berikan pukulan keras ke punggung penderita. Untuk mencegah mati biologis (cerebral death). Henti jantung (cardiac arrest) ialah terhentinya jantung dan peredaran darah secara tiba-tiba. Bila belum berhasil. maka langkahlangkah ABC dari tunjangan hidup dasar harus segera dilakukan. Prosedur ini sebaiknya 130 Cermin Dunia Kedokteran. pundak ditopang oleh lutut penolong. sering pada anak. merupakan keadaan darurat yang paling gawat. Jantung Luar (KJL). Bahayanya adalah regurgitasi. berkurangnya volume paru karena diafragma meninggi dan kemungkinan ruptur garter. 1992 . termasuk pernapasan dan sirkulasi buatan. lakukan pungsi krikoiroid dan masukkan pipa endotrakhea ukuran 6 mm untuk dewasa. 80. Bila masih gagal. Mulut korban dibuka paksa dengan teknik jempol telunjuk disilangkan (Gambar 3). atau terjepit di belakang epiglottis. Lambung kembung (gastric distension) : Keadaan ini dapat terjadi pada pernapasan buatan. Bila perlu bantu laringoskop. Untuk mencegah hal ini. disebabkan karena tekanan terlalu besar atau jalan napas tersumbat. pertolongan hams diberikan dalam 3-4 menit setelah hilangnya sirkulasi. Sirkulasi buatan : Sering disebut juga dengan Kompresi.

Bila ada 2 orang penolong (Gambar : Salah satu berada di camping korban dan melakukan KJL sedang yang lainnya tetap di arah kepala korban. tetapi jangan tertunda karena menunggu alas. Pada henti jantung yang tidak diketahui. untuk bayi hanya dipakai ujung telunjuk dan jari tengah. Bila denyut nadi hilang atau diragukan. Karena hams berhenti untuk melakukan peniupan pare maka kecepatan 15 kompresi adalah 80 kompresi/menit (1 kali kompresi dalam detik). KJL yang dilakukan dengan baik dapat menghasilkan tekanan sistolik sampai 100 mm Hg. Dua kali peniupan pare hams dilakukan dengan cepat. Penarikan kepala bayi dan anak ke belakang akan mengangkat punggungnya. maka ini adalah indikasi untuk memulai sirkulasi buatan dengan KJL. teruskan ventilasi. menarik kepala korban ke belakang dan melakukan pemapasan buatan. karotis harus diperiksa secara periodik selama KPR untuk mengetahui efektifitas KJL atau kembalinya denyut Cermin Dunia Kedokteran. dan diperoleh sirkulasi dan ventilasi optimum dengan menyelipkan I tiupan ke pare korban dalam 5 kali kompresi tanpa berhenti (ratio 5 : I). tapi tidak di atas prosesus xidofeus (Gambar 4). carotis akibat KJL pada penderita henti jantung hanya mencapai sampai dari normal.– hilangnya gerakan bernapas atau megap-megap. tidak perlu melepaskan pakaian korban. Tapi dapat juga dilakukan den gan 1 orang Memeriksa efektifitas KPR Selama melakukan KPR maka reaksi pupil harus diperiksa secara periodik. Caranya : 2 kali peniupan pare secara cepat. menghindari kelelahan si penolong. penolong. Karena sirkulasi buatan selalu hams disertai dengan pemapasan buatan. 80. karena ini adalah petunjuk yang paling balk dari oksigenisasi dan aliran darah yang adekuat terhadap otak. Perabaan a. Teknik KJL Agar KJL efektif. Apabila korban sudah diintubasi. Jadi bilamelakukan kompresi maka punggung si anak hams diganjal dengan Langan. KJL selalu harus disertai pernapasan buatan. Bahaya robeknya hati lebih besar pads anak karena dada lebih lunak dan hati terletak le- Gambar 4a. carotis lebih dianjurkan karena : 1. Edisi Khusus No. Tekanan dilakukan secara ritmis pada bagian bawah tulang dada. jadi tekanan hams dilakukan di bagian tengah tulang dada. aliran darah a. maka peniupan pare lebih mudah dan jumlah kompresi dapat ditingkatkan sampai 60 kali/menit. dan tekanan rata-rata di a. Bayi dan anak : Untuk anak kecil hanya dipakai sate Langan. Bila teraba kembali denyut nadi. Denyut a. dan korban hams diletakkan pada alas yang keras dan datar.Penolong sudah berada di daerah kepala korban untuk melakukan pernapasan buatan. 1992 131 .. Daerah leher biasanya terbuka. anak kecil 2 – 4 cm. Ventrikel bayi dan anak kecil terletak lebih tinggi dalam rongga dada. gunakan papan sebagai alas. carotis. maka keadaannya lebih baik. Selama henti jantung. mudah dihitung yaitu 1 kali/detik. Jumlah kompresi : antara 80 – 100 kali/ menit dengan napas buatan secepat mungkin tiap 5 kali kompresi. Kompresi hams teratur. femoralis dan daerah prekordial untuk merasakan denyut apikal. Di rumah sakit dapat juga coba diraba pada a. Tekanan : Pada bayi 1 – 2 cm. segera ti up paru korban 3–5 kali. carotis jarang melebihi 40 mm Hg. penolong pertama-tama membuka jalan napas dengan menarik kepala ke belakang. lancar (smooth) dan tidak terputus-putus. Bila dilakukan tanpa terputus cara ini dapat mempertahankan aliran darah dan tekanan darah yang adekuat. Bila korban di tempat tidur. penolong hams melakukan pemapasan dan sirkulasi buatan dengan ratio 2 : 15. Bila hanya ada 1 orang (Gambar 6). sedang Langan yang lain melakukan kompresi jantung. lalu raba denyut a. pada tulang dada. Gambar 4b. Bila korban tidak bernapas. bih tinggi di bawah tulang dada bawah dan xifoid. Bila pupil dilatasi tapi masih ada refleks cahaya. 2. KJL untuk 2 orang adalah 60 kali/menit. tulang dada bagian bawah hams ditekan minimal 3'/ z sampai 5 cm (pada dewasa). Arteri karotis adalah sentral dan kadang-kadang masih berdenyut sekalipun daerah perifer lainnya tidak teraba lagi. sesudah 15 kompresi jantung. tapi diastolik not. dalam waktu 5 – 6 detik tanpa hams menunggu ekshalasi penuh. 3. maka lebih baik ada 2 orang penolong.

bila korban tidak bernapas. pukulan dilakukan dalam jangka waktu 1 menit setelah henti jantung. Blok atrioventrikular yang diketahui (pada Tun jangan Hidup Lanjutan). Kompresi jantung luar anak Gambar 4d. harus diperhatikan : 1. bila tidak ada denyut nadi. Gambar 5. Henti jantung yang disaksikan (misalnya sewaktu melakukan Tunjangan Hidup Dasar). 3. Pasien yang dimonitor (misalnya pasien yang mendapat Tunjangan Hidup Lanjutan di ICU). berikan inflasi paru 4 kali dengan cepat. bila tidak ada respon segera dilakukan Tunjangan Hidup Dasar. 2. 132 Cermin Dunia Kedokteran. asistole atau takhikardi ventrikel tanpa denyut nadi). — berikan 1 kali pukulan prekordial. Pukulan prekordial (precardial thump) : Dapat dilakukan oleh semua orang bila denyut nadi hilang pada orang dewasa. 3.Gambar 4e. lakukan pukulan prekordial. carotis. – bila denyut tidak ada. — bila temyata ada fibrilasi ventrikel atau takikardi ventrikel disertai hilangnya denyut nadi. tarik kepala ke belakang dan berikan 4 kali inflasi paru secara cepat dan penuh. pukulan tidak perli diulang. dan pada anak-anak. Tidak dianjurkan pada kasus henti jantung yang mungkin sudah mengalami hipoksi atau anoksi. Kompresi jantung luar jantung spontan. — bila nadi dan pernapasan tidak pulih. 80. lakukan defibrilasi (counter shock) secepat mungkin. Edisi Khusus No. dipukul dengan bagian bawah kepalan tangan dari setinggi 20 — 30 cm (Gambar 4). carotis. Ini harus dilakukan setelah 1 menit KPR dan selanjutnya tiap beberapa menit. cepat pada bagian tengah tulang dada. . — cepat periksa alat monitor untuk ritme jantung dan sekaligus raba denyut a. 1992 . pukulan harus 1 kali saja. Teknik untuk pasien yang dimonitor : (pada pasien yang tiba-tiba mendapat fibrilasi ventrikel. Dalam melakukan pukulan prekordial. pada keadaan : 1. keras. 2. Teknik pada henti jantung yang disaksikan : — tarik kepala korban ke belakang untuk membuka jalan napas sambil meraba a. segera lakukan RKP. — raba denyut carotis lagi.

tapi kerjanya dalam memperbaiki aktifitas listrik dalam keadaan asistole dan memudahkan defibrilasi dalam fibrilasi ventrikel dapat dibuktikan juga. Bicarbonas Natricus : bila tidak ada denyut nadi. ditambah langkahlangkah : D (drugs) : Walau dalam percobaan epinephrine dapat menghasilkan fibrilasi ventrikel. inipun maksimal 15 detik. 2 2 Gambar 6. Pemberian obat-obatan : Umumnya diperlukan untuk penderita yang mendapat RKP. F (fibrillation treatment) : Tindakan defibrilasi untuk mengatasi fibrilasi ventrikel. setiap 5 menit selama usaha resusitasi. pneumotorik. terpisahnya iga dan rawan iga. Hal-hal yang harus diperhatikan 1) RKP jangan berhenti lebih dari 5 detik dengan alasan apapun kecuali pada keadaan-keadaan : . tangan harus melepas tekanan tetapi melekat path sternum. ventilator. oksigen dan sebagainya.. Mengurangi tonus vagus. Kompresi harus lembut. Penting. termasuk pemberoan obat-obat untuk koreksi asidosis dan memelihara irama jantung dan sirkulasi. Edisi Khusus No. Isoproterenol (Metaraminol). Obat-obatan sebaiknya diberikan intravena agar cepat mencapai sistim kardiovaskular. lambung. Bila pemeriksaan gas darah dan pH tidak tersedia. Pada penderita yang dirawat. 80. 6) Perhatikan komplikasi yang mungkin terjadi karena RKP. mulailah RKP. Metabolik alkalosis dan hiperosmolalitas karena kelebihan pemberian hams dihindarkan. stabilisasi kondisi penderita. 2) Tidak perlu memindahkan penderita ke tempat yang lebih baik. memudahkan konduksi atrioventrikular dan mempercepat denyut jantung pada keadaan sinus bradikardi. Dapat jugs diberikan intrakardial o ). meninggikan tekanan perfusi. Begitu sirkulasi spontan yang efektif tercapai. dimana termasuk di dalamnya : . Dosis : ' /2 ml dari larutan 1/1000 dilarutkan dalam 10 ml. misalnya intubasi endotrakheal airway. 1992 133 . Lidokain. hematotorak. jangan lebih dari 15 detik. . Sulfas Atropin : Pemberian obat-obatan. bila digunakan dalam waktu kurang dari 24 jam. jari-jari jangan menekan iga korban. takhiaritmia dan hiperosmolalitas. Paling berguna dalam mencegah arrest pada keadaan sinus bradikardi Cermin Dunia Kedokteran. dengan dosis ' /2 dosis awal. kontusio paru. Tidak ada bukti bahwa paru akan rusak dengan pemberian 0 konsentrasi tinggi. Bila belum ada sirkulasi yang efektif maka ulangi lagi pemberian dengan dosis yang lama. Propranolol dan Korticosteroid.bila ingin naik/turun tangga. 5) Hindarkan gerakan yang menyentak. dan dalam beberapa kasus memperbaiki kontraktilitas miokard dalam disosiasi elektromekanis. Epinephrine menambah kontraktilitas miokard. Obat-obatan dibagi 2 golongan yaitu : 1. Bila ada fibrilasi ventrikel. teratur dan tidak terputus (50% relaksasi). Pemberian hams diikuti ventilasi yang efektif untuk mengeluarkan CO 2 dalam darah arteri. Pemberian intrakardial hanya terbatas pada epinefrin. Morphin sulfat. Intubasi trakhea dan pemberian 0 tinggi adalah penting untuk mengurangi hipoksemi. fibrilasi ventrikel yang persisten.pengobatan definitif. misalnya : patah tulang dada. yaitu : Sodium bikarbonat. emboli lemak dan sebagainya. menurunkan ambang defribrilasi. Dalam keadaan ini dosis ulangan epinephrin dan Bicarbonas Natricus hams diberikan selama melakukan KJL dan pemapasan buatan. Apinephrine : FASE II : TUNJANGAN HIDUP LANJUTAN Terdiri atas Tunjangan Hidup Dasar. kecuali bila is sudah stabil. asistole atau agonal ventricle complexes. hams diberikan iv. maka obat ini dapat diberikan nap 10 menit. oksigen juga dianggap obat yang penting. bila terdapat kesulitan dalam memberikan iv. Kalsium Khlorida. 4) Di antara tiap kompresi. E (electrocardiograph) : Diagnosis elektrokardiografis untuk mengetahui adanya fibrilasi ventrikel. Obat ini tidak boleh dipakai sendiri dalam kasus-kasus asistole ventrikel. Berguna (useful) yaitu obat-obat vasoaktif (Levarterenol). dengan dosis awal : 1 mEq/kg BB.pemberian cairan intervena. pemberian hams dihentikan karena bisa terjadi metabolik alkalosis. Diberikan iv. pada awal henti jantung sebelum jalan intravena tersedia. Pemakaian kedua obat selama fibrilasi ventrikel memperbaiki keadaan miokardium dan memudahkan efektifitas defibrilasi. Sulfat Atropin. Pemakaian kombinasi akan mengubah asistole ventrikel menjadi fibrilasi ventrikel yang kemudian dapat dilakukan defibrilasi. . penggunaan alat-alat tambahan. 2. Pemberian intrakardial hanya dilakukan oleh tenaga terlatih.kesulitan melakukan intubasi. Epinephrine. atau 5 ml dad larutan 1/1000. Penting untuk melawan metabolik asidosis. baik berupa bolus ataupun dalam infus setelah selama periode 10 menit. maka hams diberikan setelah defribilasi. pemberian sebaiknya berdasarkan basil pemeriksaan gas darah arteri dan pH. robeknya had. dan monitoring. 3) Jangan menekan prosesus xifoideus pada ujung tulang dada. karena dapat berakibat robeknya hati.

Pemakaian hams hati-hati pada penderita dengan COPD dan kegagalan jantung. Pemberian kontinu dibutuhkan untuk menjaga tekanan darah dan urine output agar tetap baik. Indikasi intubasi endotrakhea termasuk : — hentijantung — henti napas — bila penolong tidak bisa meniup korban dengan cara biasa — korban tidak dapat melindungi jalan napasnya sendiri (coma. Dapat dilanjutkan dengan infus kontinu 1—3 mg/menit. Juga digunakan pada blok atrioventrikuler derajat tinggi bila disertai dengan bradikardi. belum ditemukan cara lain.sekunder karena infark miokard. Bila ada komplikasi pans seperti pneumonia post aspirasi. Lidocaine : Meninggikan ambang fibrilasi dan mempunyai efek atriaritmi dengan cara meninggikan ambang stimulasi listrik dart ventrikel selama diastole.A. S.5 mg) diberikan iv.4 sampai 6. Dosis kalsium yang dibutuhkan henti jantung darurat sukar ditentukan. Peniupan pant yang adekuat membutuhkan tekanan faring yang tinggi. Untuk obat RKP lain. Bila ada kecurigaan edema otak setelah henti jantung. Dosis umumnya adalah 1 mg iv. — Menghasilkan oksigen 100%. yang sering menyulitkan pengobatan kimia dan listrik. Tenttama berguna bila tahanan perifer sistemik rendah. Dosis : 50 — 100 mg diberikan iv. terutama bila ada hipotensi. atau periode refrakter absolut. Obat-obat vasoaklif (levarterenol. maka digunakan dexamethasone fosfat 4 — 8 mg tiap 6 jam. pelan-pelan dan bisa diulang bila perlu. yang terlalu cepat akan menekan pembentukan impuls sinus. dapat diatasi levarterenol (Levophed ®) bitartrate dalam konsentrasi 16 mg/ml atau metaraminol bitartrate (Aramine®) dalam konsentrasi 0. dosisnya adalah 10 ml. jantung dan ginjal. Obat-obat lain Diuretik kuat. Kolaps pembuluh darah perifer. Edisi Khusus No. Pilihan vasokonstriktor dan obat-obat inotropik positif belum dapat diterima semua orang. Pada dosis terapeutik biasa. — Alat penghisap (suction). diberikan iv. — Oropharyngeal airway — Stube — Masker — Bag valve mask devices dan bellows — Intubasi endotrakhea : Oksigen paru korban dengan peniupan udara ekhalasi dart penolong sebaiknya menggunakan alat seperti pipa endotrakhea. Dosis yang dianjurkan adalah 2. antara lain : — Oksigen. Ia tidak berguna pada bradikardi ventrikel ektopik bila aktifitas atrium tidak ada. Perlengkapan pembantu untuk jalan napas dan ventilasi. Alat-alat seperti ini hams : Menghasilkan aliran 100 lhnenit atau lebih dan mempunyai katup pengaman bila tekanan inspirasi mencapai 50 cm H 2O. diindikasikan pada sinus bradikardi (< 60 kalilmenit) bila disertai dengan kontraksi ventrikel prematur atau tekanan sistolik < 90 mm Hg. dapat diulang sampai total 3 mg. metariminol dapat diberikan secara iv. — Naso gastric tube untuk dekompresi lambung. tapi penting pada kasus-kasus infark miokard untuk mengurangi nyeri dan pads pengobatan edema pare. Obat ini terutama efektif menekan iritabilitas sehingga mencegah kembalinya fibrilasi ventrikel setelah defibrilasi yang berhasil. — Tetap bekerja baik pada benmacam suhu lingkungan. S. 1992 . terutama pada penderita yang mendapat digitalisasi. sebagai bolus dengan interval 10 menit. dipakai secepat mungkin bila ada. maka epinephrine (1— 2 mg/l O ml aquadest) atau lidocaine (50 — 100 mg/10 ml aquadest) cukup efektif bila diberikan langsung ke dalam trakhea bronkhus melalui pipa endotrakheal. Dosis yang dianjurkan '/= mg. dapat dipakai bila tersedia. 2 mg atau lidocaine 300 mg secara intramuskuler cukup efektif untuk mengontrol disritmia. Tekanan ini menekan lambung hingga memudahkan regurgitasi dengan bahaya aspirasi isi lambung ke dalam pans. hipothermia dan controlled hyperventilation akan berguna untuk mencegah edema otak yang mungkin terjadi setelah resusitasi berhasil. Kortikosteroid Sekarang lebih disukai Kordikosteroid sintetis (5 mg/kg BB methyl prednisolon sodium succinate atau 1 mg/kg BB dexamethasone fosfat) untuk pengobatan syok kardiogenik atau shock lung akibat henti jantung. memperpanjang sistole dan memudahkan perangsangan ventrikel. Kalau perlu dapat diberikan iv. Lidocaine tidak berguna pada keadaan asistole. Cara lain pemberian obat-obatan : Bila memberikan obat-obatan secara iv. Juga berguna untult sinus bradikardi berat yang tidak berhasil diatasi dengan Atropine. 80.. 134 Cermin Dunia Kedokteran. sebagai bolus. Dosis besar ulangan dapat meninggikan kadar kalsium darah dengan efek yang merugikan. karena udara ekspirasi penolong hanya mengandung 16—17% oksigen. hiporosmolalitas akan bertambah berat. berupa lidocaine 500 ml dextrose 5% larutan (I mghnl). metarminol) : Pemberian obat-obatan vasokonstriktor perifer yang kuat mendapat tantangan dart beberapa ahli karena kemungkinan pengurangan aliran darah serebral. tetapi selama KJL dan periode post resusitasi. sebagai bolus dan diulang dalam interval 5 menit sampai tercapai denyit nadi > 60/menit. Alat pernapasan buatan mekanis : Jangan memakai alas yang biasa (IPPB. tekanan darah hams dipertahankan. Calchlorida berguna pads kolaps kardiovaskular yang berat (karena disosiasi elektromekanis). is dapat berguna memperbaiki ritme listrik dalam kasus asistole dan memudahkan defibrilasi listrik.A. Morphin Sulfa: Bukan indikasi pada RKP.. klinis ditandai dengan hipotensi dan hiIan gnya vasokonstriksi perifer.4 mg/ml dextrose dalam air secara iv.8 mEq). biasanya tidak lebih dart 4 mg/menit. tidak ada perubahan bennakna dart kontraktilitas miokard. Pengalaman menunjukkan bahwa dosis kecil tapi sering menghasilkan efek yang diinginkan dan menghindari depresi pemapasan. tiap 5 sampai 30 menit (kalau perlu). 60 -100 mg methyl prednisolon sodium succinate tiap 6 jam akan menguntungkan. dengan pengawasan yang ketat. tidak boleh diberikan bersama dengan Bicarbonas Natricus karena dapat menggumpal. sebagai bolus dengan dosis 2—5 mg tiap 5 — 10 menit. hingga dapat terjadi kematian tiba-tiba. tapi oleh tenaga-tenaga terlatih. arefleksia) atau — ventilasi pant yang berkepanjangan. Diuretik kuat (furosemid dan ethacrinic acid) dalam dosis 40 -200 mg akan membantu diuresis. Bila dipakai. Isoproterenol Merupakan obat pilihan untuk pengobatan segera (bradikardi hebat karena complete heart block). lebih baik dipakai alat yang time cycled atau yang diatur secara manual (dengan tangan). tekanan arteri sistemik. 1 ml (3 mg) sampai 1 '/= ml (4. Kalsium Khlorida : Menambah kontraktilitas miokard. tapi memerlukan sirkulasi spontan yang adekuat. Ia diberikan dalam infus dengan jumlah 2 sampai 20 mg/ menit (1 — 10 ml larutan dart 1 mg dalam 500 ml dextrose 5%). Untuk mengurangi nyeri pada miokard infark akut. dari larutan 10% (4. Obat-obat ini adalah vasokonstriktor kuat dan berefek inotropik positif terhadap jantung. Propranolol Suatu beta-adrenergic blocker yang efek anti aritmianya terbukti berguna untuk kasus-kasus takhikardi ventrikel yang berulang atau fibrilasi ventrikel berulang dimana ritme jantung tidak dapat dipelihara dengan Lidocaine. Dosis total tidak boleh melebihi 2 mg kecuali pada blok atriventrikuler derajat 3 yang membutuhkan dosis lebih besar.8 mEq Ca). Tunjangan Hidup Dasar tidak usah menunggu perlengkapan. Ia juga efektif mengontrol denyut ventrikel prematur yang multifokal dan episode takhikardi ventrikel. Alat-alat tambahan untuk sirkulasi buatan : — Papan/alas keras : cukup bila bentkuran panjang dari punggung sampai pinggang korban dan selebar tempat tidur. dan diatur untuk meninggikan denyut jantung sampai kira-kira 60 kali/menit. Perlengkapan pembantu dan tehnik-tehnik khusus : Perlengkapan pembantu (tambahan) tidak mutlak perlu untuk RKP.5 ml sampai 5 ml dart larutan 10% (3. Pemberian iv. Ca-glukonat lebih sukar terionisasi. Hipoksia akan mengakibatkan metabolisme asisdosis. PNPB) karena KJL yang efektif akan menghentikan siklus inflasi terlalu cepat.

Bila ada gambaran EKG complexes tapi disertai hipotensi yang lama atau tidak teraba denyut. H (Head) : Resusttas otak : Tindakan selanjutnya merupakan resusitasi untuk menyelamatkan otak dan sistim saraf akibat cardiac arrest dari kerusakan-kerusakan lebih lanjut. seperti Kalsium chlorida 500 mgtiap 3 — 5 menit iv. edema yang bila tidak ditanggulangi dengan balk akan me- Cermin Dunia Kedokteran. keadaan ini dapat dicegah dengan pengobatan dan early detection. Tension pneumothorax diatasi dengan menusuk jarum besar di daerah pneumathoraxnya pada ruang interkostal 2. kesepian. kateterisasi jantung pads jantung yang sensitif atau sewaktu usaha resusitasi karena asistole. Pemakaian'counter shock energi tinggi dari luar tidak akan mengakibatkan kerusakan jantung atau mengganggu kontraksi spontan. Setelah fibrilasi. dan elektroda yang kedua di sekitar apex jantung. 80. Oleh karena itu semua tindakan. Walaupun perubahan irama jantung dapat terjadi mendadak. Pada asistole. Tenaga yang dianjurkan untuk direct external counter shock adalah 20 watt sekon atau lebih pada dewasa dan 100 watt sekon pads anak. hampir tenggelam. marah dan sebagainya. Petugas harus dapat mengenal paling sedikit disritmia ECG sebagai berikut : 1) Cardiac standstill (asistole ventrikel) 2) Bradikardi (denyut kurang dari 60 kali/menit) 3) Beda antara irama supra ventrtkular dan ventrikular 4) Kontraksi ventrikular prematur (frekuensi. efek samping obat electrocution. Orang-orang lain yang membantu resusitasi diminta untuk menghindarkan kontak dengan pasien atau tempat tidumya. gluconate 10 ml. Kebanyakan kematian mendadak setelah infark miokard disebabkan karena gangguan listrik. Usaha untuk mengakhiri fibrilasi ventrikel harus dilanjutkan sampai berbasil atau bila sudah ada tanda kematian otak. dapat diberikan kardiotonica. bikarbonat dan kompresi jantung hams diulang. bila tepat segera pasang water seal drainage. terutama setelah/beberapa jam setelah kerusakan miokard atau iskhemi berat. Neonatal Unit. Letakkan satu elektroda tepat di bawah klavikula kanan. dan mengobatinya. tanpa hams melihat gambaran EKG. dan kantung perikardium dibuka agar dapat melakukan kompresi jantung langsung secara manual. Tindakan ini hanya dilakukan oleh dokter yang terlatih. dapat juga digunakan kasa yang dibasahi dengan saline. larutan 10%). sehingga tercegah kelainan neurologik yang permanen. takut. atau dalam Special Care Unit. seperti lazimnya tindakan medik. Bil a fibrilasi ventrikel atau takhikardi ventrikel terjadi ketika pasien sedang dalam monitor (misalnya di ICCU/ICU). sedangkan voltage tinggi yang sesuai dengan dapat mengakhiri fibrilasi. terutama yang berhubungan dengan kegawatannya. sate dua menit kemudian counter shock diulangi. yang mempunyai perasaan sedih. hendaknya didasarkan perikemanusiaan. Cam paling efektif untuk mengakhiri fibrilasi ventrikel adalah electric counter shock. Counter shock dengan arus searah lebih efektif pada jantung yang besar. pegangan elektroda harus tetap baik. Renal unit dan sebagainya. seperti ICCU. dan dilakukan pemeriksaan untuk evaluasi dan mencari penyebab keadaan gawat tadi. Monitoring dilakukan terutama untuk menilai fungsi-fungsi pernapasan.Kompresor dada mekanis baik manual/otomatis. 1992 135 . Pada saat kritis ini pasien harus dimonitor terus menerus. maka counter shock dapat dilakukan segera oleh perawat terlatih tanpa hams melakukan pemapasan buatan dan KJL. - sirkulasi spontan. Bila dipakai defibrilasi anus bolak-balik maka syok yang diberikan secara seri lebih berguna.1 – 0. Tekan dengan baik. RKP disertai dengan pemberian epinephrine atau katekholamine lain dan bikarbonat. ini dapat dilakukan dengan arus searah (direct current) atau arus bolak-balik (alternating current). Lalu hidupkan defibrilator. Bberapa penderita berhasil dengan fungsi saraf normal setelah 1—2 jam fibrilasi ventrikel. atau Ca. Edisi Khusus No. ada perlengkapan dan fasilitas. Defibrilasi (defibrillation treatment) Fibrilasi ventrikel terutama terjadi karena insufisiensi koroner. multifokal dan R on T) 5) Takhikardi ventrikular 6) Fibrilasi ventrikel 7) Semua derajat blok atrioventrikular 8) Flutter dan fibrilasi atrium. Bila beberapa counter shock gaga] mengakhiri fibrilasi ventrikel. abnormal EKG complexes atau EKG normal. juga pada kulit. Teknik : oleskan pasta pada elektroda. Caranya : Thorakotomi dilakukan pada sela iga ke 5 kiri. keduanya dosis 1 — 3 mg/kg 1313. Dianjurkan pemakaian energi tinggi karena kegagalan pada counter shock yang pertama akan memperlambat mulainya FASE III : TUNJANGAN HIDUP TERUS MENERUS G (gauge) : Pengukuran-pengukuran : Tindakan selanjutnya ialah melakukan monitoring terus menerus keadaan. Burn Unit.5 cm dari garis tengah. kerja jantung sulit kembali normal bila tanpa pengobatan defibrilasi. dosis 1 mg/kg 1313 iv. Defibrilasi dengan arus bolak-balik pada dewasa perlu 500 – 1000 volt dengan 0. pemberian epinephrine. diberikan obat-obat antiaritmi: Lidocaine (Xylocaine®) sekarang lebih disukai. juga pada pasien yang hipothermi.25 detik. Sebelum melakukan counter shock jantung hams teroksigenisasi baik. Kerusakan otak yang terjadi akibat iskhemi terutama berupa gangguan metabolisme. I (intensive care) : Dapat dilakukan di ICU (General ICU) yang dapat dibagi menjadi ICU dewasa dan ICU anak. Pada fibrilasi ventrikel yang intractable. Voltage rendah dapat menimbulkan fibrilasi. Obat anti aritmi yang lain adalah Quinidine dan prokainamid. di bawah puling susu kin. peredaran darah dan susunan saraf. RESUSITASI OTAK Dalam prakteknya langkah G-H-I sesuai dengan Brain oriented prolonged life support. KJL hams tetap dilanjutkan selama denyut carotis atau femoralis masih belum ada. dan/atau vasopressor (misalnya Norepinephrin dalam infus) dan obat-obat alkanilisasi. ECG dapat memberi gambaran asostole. Pada fibrilasi ventrikel. juga harus dipakai kabel yang heavy duty untuk mencegah penurunan ampere. Keadaan-keadaan ini ialah : — Luka tembus ke jantung dan lain-lain luka tembus thorak — tamponade jantung — emfisema berat hingga terdapat barrel chest type — deformitas dada/tulang punggung. Kompresi jantung dalam (Internalcardiac compression) hanya diindikasikan bila JUL tidak efektif. Electrocardiographic monitoring : Harus segera dilakukan pada semua pasien yang mengalami gejala/kemungkinan serangan atau kolaps yang tiba-tiba. H (hypothermia) H (humanization) Hams diingat bahwa korban yang ditolong adalah manusia.

Computerized Axial Tomography (CAT Scan) telah banyak digunakan sebagai pengganti arteriografi yang sangat berbahaya pada penderita-penderita dalam keadaan gawat. EEG diperiksa secara periodik dengan monitor EEG. 4) Barbiturat (Thiopental atau Pentobarbital) diberikan iv 1— 3 mg/kgbb dan dapat diulang menurut kebutuhan. yaitu 3 — 5 mg/kgbb. tenggelam dan kecelakaan lain yang kemungkinan hidup lebih lama. Kematian jantung sangat mungkin terjadi bila tidak ada aktivitas elektrokardiografi ventrikuler secara berturut-turut selama 10 menit atau lebih sesudah RKP yang tepat. AWAL DAN PENGAKHIRAN RKP Resusitasi dilakukan pada infark jantung yang memberikan electric death. penurunan suhu yang mungkin terjadi tanpa disengaja tidak membutuhkan pengobatan kecuali pencegahan terhadap menggigil dengan antishivering agent. Keputusan untuk memulai dan mengakhiri usaha resusitasi adalah masalah med is. dapat pula diberikan untuk menurunkan metabolisme tingkat neuron. b) Gliserol 10% (dalam 5% dextrosa atau 0. memberikan Thiopental 14 mg/kgbb kemudian 7 mg/kgbb tiap 2 jam dan memperoleh hasil yang sama. Pada acute respiration distress reoksigenasi harus segera dimulai. Kriteria terbaik adanya sirkulasi serebral dan adekuat adalah reaksi pupil. vagal reflex.6 dengan tetap berusaha mencegah pemberian alkali yang berlebihan. Apabila belum tampak perbaikan derajat coma dan secara klinis diduga masih ada edema serebri. Meskipun hasil penyelidikan masih diragukan. glukosa dan lain-lain. Bila pemberian terlambat menjadi 30 — 60 menit sesudah iskhemia. dengan 0. Hipotermia yang disengaja masih sering dilakukan untuk melindungi otak pada operasi otak. barbiturat dan lain-lain. yaitu pemberian barbiturat berupa Thiopental dengan dosis tinggi 30 — 50 mg/kgbb. Kesimpulan Bleyaert. Mean arterial pressure (MAP) diusahakan untuk tidak kurang dari 80 mmHg. pengarangan edema dan melindungi aktivitas enzim-enzim menghambat penurunan ATP dan penimbunan asam laktat. Edisi Khusus No. termasuk terapi obat. 1992 . sekaligus mencegah atau mengurangi terjadinya kejang dan hiperaktifitas EEG karena hipennetabolisme. maka dapat terjadi penyembuhan neurologis. pemapasan diatur dengan mesin pemapasan. menekan hipermetabolisme karena sekresi katekholamin. hiperaktifitas dan laktoasidosis. Barbiturate loading. CVP dipasang dan diusahakan tidak kurang dari 10 cm H 20. aritmi dan henti jantung yang berulang. tingkat kesadaran. Dexamethason 1 mg/kg diikuti dengan 0.25 — 0. segera saja lakukan RKP. akan tetapi ini hams diikuti dengan pengawasan ketat. menurunkan tekanan intrakranial. 3) Osmotherapi. pendinginan permukaan tubuh dengan penggunaan selimut khusus yang dialiri cairan dingin dari alat. Bagaimana mekanismenya masih jelas. suhu badan di atas 41°C dapat menyebabkan kerusakan saraf yang permanen. Tidak perlu resusitasi pada stadium terminal suatu penyakit yang tidak bisa disembuhkan. pCO 2 dipertahankan antara 23 -35 torr dan PaO 2 di atas 100 torr. Khasiat steroid dalam mencegah kerusakan otak memang belum dibuktikan. Dengan cara ini diharapkan terjadi penurunan metabolisme. gerakan dan pernapasan spontan dan refleks. hipothermi sampai suhu badan 32 — 36°C dianggap mengurangi metabolisme otak dan mencegah edema. aliran darah otak dan tekanan intrakranial. mencegah destmksi dinding sel karena sekresi oleh zat-zat kimia radikal yang bebas. Transport glukosa melalui blood brain barrier sangat mungkin terganggu oleh karena itu infus glukosa. Kecuali pada bayi kecil. mungkin karena penurunan metabolisme oksidasi otak. pada 30 — 60 menit sesudah iskhemia. makin cepat pemberian Thiopental dan makin besar dosis maka lebih balk penyembuhan neurologis. baik yang tampak secara klinis atau pada EEG diberantas dengan barbiturat. sehingga terjadi hiperventilasi. keracunan dan kelebihan obat-obatan. seperti : chlorpromazine. antara 100 — 300 mm% karena kerusakan otak biasanya disebabkan karena kekurangan kalori akibat meningkatnya kebutuhan dan katabolisme. Tabung endotrakheal dipasang. Infus yang diberikan dapat berupa glukosa 5 — 10% dalam NaCl 0. Gliserol lebih disukai dibandingkan dengan mannitol karena kurang menyebabkan rebound phenomenon. electrocution. secara langsung mengurangi edema intra dan ekstra sellular. mungkin resusitasi tidak bisa memulihkan penderita ke status SSP sebelum henti jantung. mengurangi iritabilitas jantung dan menyebabkan hipotensi.2 mg/kg tiap 6 jam. asam laktat. Jumlah kalori hams cukup dan kadar glukosa darah boleh dibiarkan agak tinggi. mengukur pH dan asam laktat dari cairan cerebrospinalis. pH darah dipertahankan antara 7. Hematokrit dipertahankan antara 30 — 40%. yaitu menurunkan metabolisme dengan memperbaiki perfusi. Apabila terdapat peningkatan tekanan intrakranial dari 15 torr yang dapat mengganggu tekanan perfusi di otak atau diduga keras adanya serebral edema maka langkah yang dapat dilakukan adalah : 1) Dengan kurarisasi yang adekuat pemapasan dibuat lebih hiperventilasi dengan PaCO 2 antara 20 — 25 torr. Pada bayi dan anak kecil dapat diberikan dosis yang lebih tinggi. Penderita dilumpuhkan dengan neuro muscular blocker untuk mencegah batuk dan mengedan yang akan meninggikan tekanan intrakranial. 2) Drainase cairan serebro spinalis dengan perlahan-lahan. Methohexital dan phenobarbital belum dicoba dipergunakan akan tetapi diduga mempunyai efek yang sama dengan obat-obat tadi. bila ragu saat terjadinya henti jantung. mengusir radikal bebas.3 -7.3 g/kgbb/jam. tekanan intrakranial dimonitor dengan kateter ventrikel. yang akan menurunkan volume darah intrakranial. biasanya menandakan kematian serebral dan usaha-usaha resusitasi selanjutnya biasanya sia-sia. 02 90—100% dapat diberikan selama 12 jam kemudian diikuti dengan 50%. asam amino dan vitamin. keadaan ini hams segera diatasi dengan pendinginan pennukaan tubuh dibantu dengan obat-obat vasodilatasi dan depresi hipothalamus. dengan memperhatikan kemungkinan terjadinya keracunan oksigen pada paw. 80. Tekanan darah dinaikkan untuk waktu singkat (1 — 5) menit antara MAP 110 — 130 mmHg untuk memperoleh reflow promoting melalui penambahan volume darah dengan larutan atau larutan koloid atau infus dopamine. Bleyaert membuktikan bahwa dengan pemberian Thiopental 90 mg/kgbb pads otak monyet yang sudah mengalami iskhemia selama 15 dan 5 menit. memperbaiki metabolisme sel-sel otak sehingga tetap bisa hidup.nyebabkan infark serebri yang menyebabkan kelainan neurologik permanen. mencegah dan menekan kejang. 136 Cermin Dunia Kedokteran. bila mungkin digunakan EEG khusus dengan sistim komputer yang dapat segera mengetahui kejang serta perubahan derajat kesadaran. maka dapat juga terjadi penyembuhan neurologis. hipoksia akut.5% NaCl) diberikan 1 g/kg/2 jam dan dilanjutkan menurut kebutuhan. Bila henti jantung telah berlangsung lebih dari 10 menit. Selain itu telah dicoba pula untuk mengukur cerebral blood floew. Micheafelderpada percobaanriya dengan monyet. maka terjadi penyembuhan.5% ditambah dengan kalium. Hiperthermia akan menyebabkan hipermetabolisme dan menambah edema. Hipertensi yang terlalu lama hams dicegah karena akan memperburuk keadaan dengan timbulnya vasogenic cerebral edema dan kenaikan tekanan intrakranial. telah dicoba dengan hasil yang memuaskan. 5) Hipoermi (hanya pada anak besar dan orang dewasa) — suhu badan diturunkan sampai 30 — 32°C. Dextran dan albumin dapat pula mengurangi cairan otak dengan meningkatkan tekanan onkotik. Bila Thiopental diberikan 120 mg/kgbb. Suhu badan dimonitor dan diusahakan tetap normothennis. yang hasil-hasilnya belum memuaskan. dilatin atau diazepam. mengingat bahwa Thiopental dalam dosis biasa bersifat depresi peredaran darah terutama pada jantung yang telah sakit. dapat dilakukan advanced brain monitoring. Keadaan tidak radar yang dalam tanpa pernapasan spontan dan pupil tetap dilatasi 15 – 30 menit. mengurangi produksi cairan serebrospinal secara periodik dan meninggikan ambang kejang. Hemodilusi ringan lebih disukai daripada hemokonsentrasi untuk memperbaiki mikrosirkulasi. Hipotensi juga hams dihindarkan karena memperburuk no reflow phenomena. Tetapi dosis optimal belum diketahui. misalnya dengan memberikan infus : a) Mannitol 0. Dengan cara ini dapat segera diketahui adanya gangguan dalam otak berupa massa seperti hematoma intrakranial atau tumor. tetapi umumnya dianggap akan terjadi stabilisasi membran. Kejang yang terjadi. Glukosa hipertonik mempunyai pula sedikit efek osmotherapi.25 – 1 g/kgbb dan apabila dilanjutkan. Monitoring lainnya yang telah dicoba ialah kateterisasi vena cerebralis dan mengukur kadar zat asam. tergantung pada pertimbangan penafsiran status serebral dan kardiovaskular penderita. parenteral atau tube feeding harus segera dimulai. atau metil prednisolon 5 mg/kg diikuti dengan 1 mg/kg tiap 6 jam. serangan Adam Stokes.

tetapi kegiatan korteks serebri tidak dapat dikembalikan dan bersifat irriversibel. 4. Physiology for Anesthesiology. Critical care pediatrics. 18. 7th ed. Arch Neurol 1978. A practice of Anesthesia. Igaku Shoin Ltd. 12. Manual of Intensive Care. Tenaga medik dapat efektif melakukan resusitasi bila telah berpartisipasi dalam suatu kursus yang mencakup praktek pada manikin dan terlatih dalam pemeliharaan jalan napas dan ventilasi buatan pads pasien-pasien yang dibius di bawah supervisi ahli anesthesiologi. Fickers MD. 7th ed. 49: 390-8. Resusitasi Kardio Pulmoner. 1992 137 . Brown and Co. CPR. Nunn JF. Atkinson RS. 3th ed. Cerebral protection by barbiturate anesthesia. 14. Wood-Smith FC. 520. 2. 2nd ed. Principle of Anesthesiology. kesadaran penderita menurun/koma. Cardio Pulmonary Resuscitation. 6(1). Wylie WD. The Anesthesiologist Hand Book. 1975. Kurikulum Inti Pendidikan Dokter Indonesia (KIPDI) tahun 1984.Pada anak atau pads keadaan istimewa. Donovan JEO. 3th ed. Melbourne Australia. Introduction to the practice of Anesthesia. 1977. Sint Vincent Hiospital. Kemajuan-kemajuan di bidang resusitasi telah memberi berbagai definisi kematian : 1) Mati Klinis : hilangnya peredaran darah dan gerakan pernapasan disertai hentinya aktivitas korteks serebri. Medika 1978. ulangi KJL bila perlu. Thiopental amelioration of brain damage after global ischemia in monkeys. 3. Tokyo: University Park Press. 9. 11. Tokyo: Little. 1980. 2nd ed. selama transportasi dan di rumah sakit. Berita Klinik IDAI 1980. Basic facts of Body Water and Ions. 6. dalam keadaan vegetatif yang tidak mungkin dikembalikan. 17. Chusvhill-David son HC. Safar. kompresi jantung dapat dihentikan. London. 80. Cermin Dunia Kedokteran. 2) Mati biologic : peredaran darah dan pernapasan dapat dipertahankan secara spontan atau buatan. Kota-kota besar memerlukan adanya emergency unit dengan jaringan yang luas. Suppl JAMA (Feb) 1974. Baltimore. Standards for Cardio Pulmonary Resuscitation (CPR) and Emergency Cardiac Care (ECG). Bila sirkulasi telah spontan dan tekanan darah lebih dari 60 ton. Tanda prognostik yang baik ialah cepat kembalinya refleks mata dan traktus respiratorius bagian atas. KEPUSTAKAAN 1. Stewart HC. Snow JC. Dep Resuscitation. Philadelphia: Lee & Febinger. 33: 345-50. Moya F. Goundsonzian NG. ELBS and Birstol: John Wright & Sons Ltd. Applied Respiratory Physiology with special reference to Anesthesia. Cardio Pulmonary Cerebral Resuscitation pads anak. 227(7). Agop Kermanian MD. 1977. Brooks SM. Galbally. Drugs in Anesthesia Practice. 8. 16. Anesthesiology 1978. London & Bonston: Butterworth. 5. resusitasi harus dilanjutkan lebih lama. 3) Mati sosial : peredaran darah dan pernapasan dapat dipertahankan secara spontan/buatan. 1973. Catron DG. Lee JA. yang dapat mengambil tindakan lebih awal dalam resusitasi dan usaha-usaha menolong kehidupan di tempat kejadian. aktivitas korteks serebri masih ada tapi abnormal. 2nd ed. tapi bersifat sementara dan reversibel. New York: Springer Publ Co Inc. London: Butterworth & Co. Kasim YA. 13. Michenfelder YD et al. Edisi Khusus No. 1976. 1972. 4th ed. 7. WB Saunders Co. Boston. Collins WJ. 1977. Manual of Anesthesia. Bleyaert AL et al. 2nd ed. 15. A Synopsis of Anesthesia. Appleton Century Crofts. Lichtiger M. KESIMPULAN Bagian anestesi suatu rumah sakit atau fakultas kedokteran yang mendidik calon ahli anesthesiologi dapat dipakai sebagai pusat pendidikan resusitasi bagi para dokter dan paramedik. 1960. 4(8): 335-45. 10. Sunatrio.

3) Bila uterus yang dikirim maka pemotongan lameller harus sesuai dengan porosnya. klinisi dapat meminta kembali bahan tersebut setelah selesai diperiksa maupun slide mikroskopiknya. sebaiknya kotorannya dicuci dahulu dan ikatannya dibuka. mana yang bagian anal dan mana bagian kaudal. baik untuk diperiksakan ke laboratorium lain atau sebagai kenang-kenangan pasien. T. 80. Lukito. operasi. usus. Terutama untuk lambung. PENGIRIMAN FORMULIR Formulir permintaan pemeriksaan Patologi-Anatomi berisi identitas penderita yaitu nama. Kemala Intan Laboratorium Patologi-Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Soekimin. atau plastik sebaiknya tutup botol dilak atau ditutup dengan . Setelah bahan operasi dimasukkan ke dalam botol (stoples) kaca. misalnya mastektomi. serta alamat. USG. foto. umur. kerokan. hendaknya klinisi membuat tanda-tanda mana bagian atas. Delyuzar. S. 2) Apabila bahan terlalu besar maka jaringan tersebut harus dipotong lameller dengan jarak 4 — 5 mm tapi bagian bawahnya tidak sampai lepas agar dapat direkonstruksi kembali. dapat dikeluarkan dahulu isinya dan dicatat cairan yang dibuang mengenai warna. Beberapa cara pengiriman : 1) Bahan operasi dari usus. cat gut atau tinta cina. 4) Apabila yang dikirim berupa kista misalnya dari thyroid atau testis. Misalnya kelainan tulang hendaknya disertai dengan foto rontgen dari tulang tersebut. kanan permukaan atau dasar dari tumor 138 Cermin Dunia Kedokteran. Lokasi jaringan dan cara jaringan diambil misalnya biopsi. Namun apabila tidak mungkin dikirim maka dapat dilakukan beberapa pemotongan sample yang dapat mewakili organ tersebut. kelamin. 1992 dengan menggunakan sutra. sediaan yang tidak adekuat dan pengelolaan jaringan yang tidak baik akan memberikan basil yang kurang sempurna dari Patologi-Anatomi. Untuk menentukan apakah batas sayatan operasi telah bebas dan tumor. namun masih ada jaringan yang pengelolaannya tidak memadai sehingga bahan tersebut tidak sempurna sampai ke laboratorium patologi. insisi. Edisi Khusus No.Makalah Lain Pengiriman dan Pengelolaan Jaringan untuk Diagnosis Penyakit secara Histopatologik Joko. H. Kesimpulan dan saran dan Patologi juga akan berbeda apabila bahan tersebut diambil secara biopsi dengan suatu operasi radikal. Keterangan klinik pemeriksaan penunjang laboratorium. ovarium kanan atau kiri. kiri. 5) Jaringan yang banyak dan besar sebaiknya bagian bawahnya diganjal dengan kain kasa supaya jaringan tidak melekat dengan dasar botol sehingga fiksasi tidak dapat masuk ke dalam jaringan. Apabilaklinisi ingin membandingkan diagnosis yang dibuat oleh laboratorium Patologi bersangkutan. juga kalau jaringannya banyak mengandung darah oleh karena akan menghalangi bahan fiksasi ke jaringan sehingga jaringan akan cepat lisis. Medan PENDAHULUAN Minat para klinisi untuk memeriksakan jaringan baik yang diperoleh dengan cara biopsi atau operasi semakin meningkat. Data yang lengkap. dan diagnosis sementara sangat diperlukan untuk melengkapi data yang akurat sehingga membantu diagnosis patologinya. Pengelolaan jaringan tersebut umumnya sudah memadai. bawah. Maksud dari tulisan ini mengemukakan beberapa faktor yang perlu menjadi perhatian para klinisi pengelolaan spesimen/ sediaan biopsi atau operasi. Informasi yang kurang. atau pengangkatan uterus beserta adnexanya. PENGIRIMAN SPESIMEN Bahan operasi dan biopsi sebaiknya seluruhnya dikirim ke laboratorium Patologi atau dipilih bagian yang paling representatif. pengelolaan jaringan yang baik akan sangat membantu menegakkan diagnosis oleh laboratorium patologi. oleh karena lokasi yang berbeda akan membuat interpretasi yang berbeda pula. banyak dan konsistensinya.

propanol dan alkohol denaturasi juga dapat dipakai sebagai alternatif ke dua. 1. dikeluarkan dari cairan dan dikeringkan di udara kamar. dengan perbandingan 1 bagian formalin dengan 9 bagian pelarut menjadi formal saline 10% atau lebih dikenal dengan formalin 10%. Alkohol dapat mengkoagulasi protein dan. Jaringan harus dimasukkan ke dalam larutan fiksasi secepat mungkin setelah diambil dari tubuh. Oleh karena itu dianjurkan memakai sarung tangan dengan udara terbuka waktu kita sedang mengelola materi berformalin.presipitasi glukogen dan melarutkan lemak. BEBERAPA CARA PENGIRIMAN Fiksasi basah (Wet fixation) Maksud dari fiksasi basah adalah sediaan segar yang baru saja diperoleh segera dicelupkan ke dalam fiksasi selama 30–40 menit. autolisis adalah pengrusakan sel sendiri sesudah terjadi kematian sel. Oleh karena itu methanol 100% mempunyai pengaruh yang sama seperti ethanol 95%. Kemudian dikirim ke laboratorium Patologi-Anatomi serta botol perendamnya. Hal ini disebabkan daya tembus alkohol yang kurang baik oleh karena jaringan cepat menjadi keras dan mengkerut sehingga sediaan sukar dipulas. Setelah kering sediaan dapat dimasukkan ke dalam tabung atau di dalam karton yang telah disiapkan. Edisi Khusus No. paru. 2) Mengkoagulasi protein jaringan sehingga menjadikan sel insoluble yang mencegah masuk atau keluarnya zat-zat dalam sel. disebabkan oleh kerja enzim yang terdapat di dalam sel itu sendiri. kerusakan jaringan dapat terjadi akibat bakteri. Pengerutan methanol lebih kecil dibanding dengan ethanol. Untuk mengatasi risiko pengiriman yang sulit dengan botol yang berisi cairan yang mungkin tumpah. Dahak (sputum) 1) Pengambilan sputum yang terbaik apabila malam hari sebelumnya diberikan ekspektoran. Fiksasi yang mula-mula digunakan adalah campuran larutan diethylether (ether) dan ethanol ethyl alkohol 95% dalam perbandingan satu banding satu tapi karena ether dapat menimbulkan bahaya dan bau yang merangsang sekarang jarang dipakai. Fungsi alkohol yang utama adalah sebagai bahan fiksasi sediaan sitologi namun dalam keadaan terpaksa dapat digunakan sebagai fiksasi sediaan histopatologi. Isopropanol lebih banyak menyebabkan pengerutan dibandingkan dengan methanol dan ethanol maka dianjurkan isopropanol 80% untuk bahan pengganti ethanol 95%. 3) Membuat jaringan mudah diwarnai. Sedang methanol. baik disebabkan oleh bakteri yang ada (septikemi) ataupun bakteri komensial. 2) Alkohol Merupakan larutan dengan daya dehidrasi yang kuat dan menyebabkan pengerasan dan pcngerutan jaringan. Bahan fiksasi 1) Formaldehid Formaldehid adalah suatu gas yang larut dalam air. Sebagai larutan fiksasi harus dicampurkan dalam air biasa atau larutan garam fisiologis. namun hasilnya tidak begitu memuaskan. maka setelah sediaan tersebut difiksasi selama 30 menit. Banyaknya larutan fiksasi minimal jaringan dapat berenang di dalamnya dan yang ideal jumlah larutan 10 x besar jaringan. Daya penetrasi larutan fiksasi juga terbatas. Larutan ini bersifat asam dan tersedia dalam bentuk formaldehid 40% atau formalin. a) Aerosol yang dipakai dengan cara menyemprotkannya pada sediaan. jangan ditunggu sampai operasi selesai. selaput lendir dan mata. Hair spray dengan kadar alkohol tinggi dan tidak mengandung inolin atau bahan minyak lain dapat digunakan sebagai bahan pengganti. Formalin mempunyai bau yang tidak enak dan dapat mengiritasim kulit. b) Liquid basa diteteskan di atas sediaan sesegera mungkin. Selain autolisis. 80. Formalin akan menembus jaringan sedalam 2—2. namun dengan konsentrasi ini tidak dapat dipakai untuk fiksasi karena terlalu cepat mengeraskan jaringan.. Sedang jaringan lunak lebih cepat dan lebih dalam penetrasinya. 2) Fiksasi pelapis (coating fixative) Zat-zat ini adalah campuran dari alkohol basa yang memfiksasi sel-sel dan bahan seperti lilin yang membentuk lapisan pelindung yang tipis di atas sel. Larutan polietilen glikol (carbonat 1540) adalah fiksasi pelapis yang dapat dipersiapkan di laboratorium.S. 1992 139 .5 cm dalam waktu 24 jam. Alkohol denaturasi adalah campuran ethanol methanol dan isopropanol dan perbandingan 90:5:5 dan dilarutkan sampai 95%. Autolisis ini dapatdihambatdengan mendinginkan jaringan dalam ternperatur di bawah 0°C atau dalam udara panas lebih dari 57°C. Oleh karena itu bila jaringan cukup besar maka jaringan ini harus dipotong lameller dengan jarak 4—5 cm. Jangan lupa memberikan label yang ditulisi identitas pasien dan nama bahan yang dikirim agar tidak tertukar dengan bahan lain. hati.plaster supaya bahan fiksatif tidak tumpah di jalan. apalagi bila organ tersebut mudah membusuk misalnya otak. Alkohol (ethanol) 95% selalu tersedia di Puskesmas. tapi bagian bawahnya tidak sampai dipotong lepas agar dapat direkonstruksi kembali. namun dalam suhu kamar akan dipercepat. R. c) Mempersiapkan preparat sitologi yang lain. pagi hari penderita disuruh tank nafas dalam-dalam kemudian membatukkannya secara kuat Cermin Dunia Kedokteran. Untuk penyimpanan dalam jumlah besar dan waktu yang lama maka formal saline 10% harus diberi garam buffer atau magnesium atau kalsium karbonat supaya tidak terjadi pembentukan endapan asam formik. usus dan organ dalam lainnya. ataupun Praktek swasta. isopropanol. merupakan cairan fiksatif yang ideal. Bahan fiksasi sebaiknya digunakan alkohol yang mudah didapat. sehingga untuk mencapai maksud tersebut bahan fiksasi harus dapat: 1) Menghentikan proses enzimatik sel tubuh secepatnya untuk mencegah autolisis. FIKSASI Maksud dan tujuan fiksasi adalah mempertahankan morfologi jaringan atau scl tubuh seperti dalam keadaan hidup.

2. Hopps HC. Peranan Perawat dalam mempersiapkan sediaan Patologi. Jangan dipergunakan alkohol 95% karena dapat mengakibatkan terjadinya pengerasan jaringan. 1964. Sampel terbaik diperoleh mid stream dan setelah dilakukan dehidrasi. 2nd Ed. Medan. 3. Hodd AF. Apabila laboratorium jauh maka untuk fiksasi cairan ini ditambah dengan 50% ethyl alkohol dalam jumlah yang sama. KEPUSTAKAAN 1. 140 Cermin Dunia Kedokteran. New York: Oxford University Press. Smear urine Untuk pemeriksaan sitologi urine tidak diambil urine pertama pagi hari oleh karena penimbunan garam pada malam hari Bagan Pemotongan Organ Uterus dapat mengkristal dan merusak sel epitel. Prentice Hall International Inc. Penuntun biopsi aspirasi. 1990. Dehidrasi dapat dilakukan dengan pemberian air minum 2 sampai 3 gelas dalam 2 jam. Kemudian urine dicentrifuge. 5. Lubis HMDN. New York: Appleton -Century Croft. Botol tersebut diletakkan dalam batu es di satu tempat. Apabila diperkirakan dapat diperiksa dengan segera maka sputum tidak perlu difiksasi. Sputum tidak perlu dicentrifuge dan pengambilan yang terbaik pada waktu pagi hari selama 3 hari berturut-turut. Koss LG. temperatur yang rendah akan menghalangi proses enzimatik. Edisi Khusus No. Naskah lengkap penataran Perawat. kalau tidak ada yang kental maka cairan sputum sebagian dihisap airnya dengan kertas absorban dan dihapus ke-objek glass dan difiksasi dengan alkohol 95%. dengan kecepatan 1500 rpm. Sebelum intubasi dilakukan maka sudah dipersiapkan botol yang mengandung 95% etil alkohol 1/4 sampai 1/3 volume botol. 1992 . Pathology of the Skin. Carlton's Histological Technique. 3. Aspek klinik dan sitologi neoplasma. Kemudian dipilih sputum yang berdarah atau padat. 5. 4th Ed. Smear lambung Sel-sel dari lambung dan duodenum amat mudah mengalami proses enzimatik yang akan merusak set. 1979. 4. Wellington EA. 6. 4. 1990. kemudian penderita disuruh lari-lari atau loncat-loncat di tempat. 80. Apabila laboratorium jauh maka cairan ini dapat difiksasi dengan etil alkohol 50% dalam jumlah yang sama. Tambunan G. 3rd Ed. Farmer ER. Jarum halus. Principle of Pathology. 2. Cairan cerebrospinal Cairan yang diperoleh secara pinksi sebanyak 2–3 ml langsung dioleskan di atas objek glass yang sudah diberi albumin. 1967. sebaiknya ditambahkan 1–2 Mayer' s albumin selama 15 menit. Cairan yang diperoleh dari bronchoskopi atau bronchial brushing dan bronchial washing kita centrifuge selama 10 menit dengan kecepatan 800 rpm dan endapannya dioleskan ke objek glass yang sudah diberi albumin dan langsung dicelupkan ke dalam alkohol 95%.expulsif supaya kita dapatkan sekret bronchus. Apabila jarak laboratorium jauh maka sputum dimasukkan dalam tempat penampung yang sudah diisi terlebih dahulu dengan alkohol 50-70%. Diagnostic Cytology and its Histopatologic Basic. Drury RAB. Philadelphia: Lippicott. Jakarta: Penerbit HIPOKRATES. Apabila laboratorium jauh maka pada urine dapat ditambahkan 50% ethyl alkohol dalam jumlah yang sama. Smear bronchus cairan pleura dan cairan ascites Objek glass harus dipersiapkan terlebih dahulu dengan memberikan lapisan albumin (Mayer 's albumin) atau putih telur di atas objek glass dan dikeringkan di udara kamar.

dan hospes perantaranya adalah manusia dan mamalia lainnya serta beberapa jenis burung. Trofozoid berbentuk serupa bulan sabit dengan satu ujung yang runcing dan ujung lain yang agak membulat. di otot mengikuti bentuk sel otot. dan di tanah akan membentuk dua sporakista dan masingmasing membentuk 4 sporozoid. berisi bradizoit (trofozoit yang membelah perlahan). deteksi dini dan pengobatan secepatnya. Cytomegalo virus. Cermin Dunia Kedokeran. Banyak keluarga di Indonesia memelihara kucing dan anjing sampai puluhan ekor. jadi tidak dibentuk stadium seksual tetapi stadium istirahat (kista). yang biasanya menyebabkan infeksi sub klinis (silent infection). Seekor kucing mengeluarkan 10 juta ookista/hari dalam 2 minggu. Akhir-akhir ini dilaporkan bahwa infeksi oleh kuman TORCH (Toxoplasmosis. termasuk Indonesia antara lain ditemukan di Sumatera Utara. dan mengklasifikasikan parasit tersebut sebagai suatu "encefalon". Ookista mati dalam suhu 45–50°C atau dikeringkan. Trofozoit ini dibebaskan dari ookista dan kista ke aliran darah dan masuk ke berbagai organ di tubuh dan akan menjadi : 3) Kista. Rubella. maka sel akan pecah. yang terbentuk dalam jaringan tubuh hospes perantara. otot skeletal dan otot jantung dan dapat menetap seumur hidup. Ookista menjadi matang dalam 1 – 5 hari menjadi sporozoid infektif. Toxoplasmosis disebabkan oleh Toxoplasma gondii sebagai penyakit zoonosis yaitu infeksi pada manusia dan binatang. Bentuk ini ditemukan pada infeksi akut. khususnya di Medan. dikeluarkan melalui tinja. MORFOLOGI DAN DAUR HIDUP Toxoplasma gondii mempunyai tiga bentuk. Salah satu risikonya ialah mendapat Zoonosis berupa bermacam kuman antara lain protozoa penyebab disentri dan toxoplasmosis. Toxoplasma gondii termasuk spesies dari kelas sporozoa (Cocidia). trofozoid memenuhi sel-sel di sekitarnya atau difagositosis oleh makrofag. Yanku. sehingga dapat diadakan pencegahan. Herpes Simplex) pada wanita. Toxoplasmosis telah lama diketahui sebagai penyebab utama kelainan kongenital pada bayi–toxoplasmosis kongenital. Hal tersebut termasuk salah satu kendala pembangunan manusia Indonesia seutuhnya sebagai perwujudan sumber daya manusia yang berkualitas baik dan pembinaan keluarga kecil bahagia dengan dua anal( yang berkualitas baik. Bila sel penuh dengan trofozoid. amonia atau larutan iodium. Di otak kista berbentuk lonjong atau bulat. pertama kali ditemukan pada binatang pengerat Ctenodactylus gundi di Afrika Utara (Tunisia) oleh Nicolle dan Manceaux pada tahun 1908. Panjangnya 4–8 u dan mempunyai satu inti yang letaknya kira-kira di tengah. Trofozoid dan kista jaringan terdapat di semua binatang hospes perantara dan pada kucing sebagai hospes definitif (complete host). dibentuk dalam mukosa usus kucing melalui gameto-gametogoni (reproduksi seksual). kemudian oleh Torres. Hospes definitif adalah kucing dan Filidae. Kista ditemukan pada infeksi menahun terutama di otak. yaitu : 1) Ookista. penyakit toxoplasmosis tersebar di seluruh dunia. 2) Takizoit (tachyzoid trofozoit yang membelah cepat). 70% wanita infertil ternyata terinfeksi oleh kuman TORCH.Toxoplasmosis dan Infertilitas Maria Irene Tobing Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. 1992 141 i . 80. abortus. dimulai sebelum pernikahan serta perlu diadakan penelitian yang lebih mendalam. lahir mati dan prematuritas serta toxoplasmosis akuasita pada orang dewasa. Untuk mencapai hal ini maka diperlukan suatu persiapan yang mantap. Edisi Khusus No. dapat menyebabkan kemandulan (interfilitas). Tabun 1928 Toxoplasma gondii ditemukan pada manusia pertama kali oleh Castellani. Trofozoid berkembang biak dalam sel secara endodiogoni. dicampur formalin. Medan PENDAHULUAN Berdasarkan beberapa laporan.

c. mungkin untuk seumur hidup. Perlu diduga adanya infeksi subklinis. maka penyebaran secara hematogen dan limfogen ke seluruh tubuh mudah terjadi. meskipun tidak ada riwayat infeksi. Dijumpai adanya penyumbatan/perlengketan tuba. Kerusakan yang terjadi pada jaringan tubuh. 4. terutama infertil sekunder ternyata terinfeksi dengan kuman TORCH. 2. tidak mempunyai riwayat infeksi. DIAGNOSIS 1. b) Toxoplasmosis akuisita pada orang menderita immunodefisiensi. Walaupun infeksi dengan Toxoplasma gondii banyak ditemukan pada manusia dan berbagai spesies mamalia lainnya. miokarditis dan pneumonia jarang terjadi. Wanita yang sistitis berulang. gejala berat seperti ensefalitis. penyumbatanakuaduktus Sylviikarena ependimitis mengakibatkan hidrosefalus pada bayi. 80. Transmisi melalui bentuk ookista menyerahkan infeksi Toxoplasma gondii pada orang yang tidak senang makan daging atau terjadi pada binatang herbivora. Wanita hamil tidak dianjurkan bekerja di lingkungan yang mengandung Toxoplasma gondii hidup. Kelainan SSP berupa nekrosis yang disertai dengankalsifikasi. pads proses penyembuhan terjadi sikatriks dengan atrofi retina dan koroid disertai pigmentasi. Ukuran kista berbeda-beda. ASPEK KLINIS 1) Toxoplasmosis akuisita a) Toxoplasmosis akuisita pada orang sehat asimptomatis. moluska dan cacing tanah dapat berperan sebagai transport host. biasanya sembuh sempurna. bila : a. melalui jarum suntik dan alat laboratorium lain yang terkontaminasi. Jumlah parasit 4. c) Infeksi di laboratorium binatang percobaan yang mengandung Toxoplasma gondii. Umur. PATOGENESIS Invasi kista atau ookista terjadi di usus. Edisi Khusus No. Riwayat kehamilan ektopik. yang kecil mengandung beberapa organisme. Herpes simplex virus) merupakan salah satu penyebab Penyakit Radang Panggul (PRP) pada wanita. 3. Kista dibentuk di dalam sel hospes bila trofozoid yang membelah telah membentuk dinding.sel tersebut dinamakan pseudokista dan dapat ditemukan dalam waktu lama. sehingga diperkirakan bahwa banyak kasus infeksi subklinis berlalu tanpa terdiagnosis. Wanita dengan riwayat adneksitis. infeksi terjadi bila makan daging mentah atau kurang matang (sate). Dengan adanya parasit di dalam makrofag dan limfosit. parasit memasuki sel atau difagositosis. TRANSMISI PENYAKIT (CARA INFEKSI) a) Toxoplasmosis kongenital. Wanita yang seksual aktif. Ditemukan perlengketan genitalia interna pada saat laparaskopi maupun laparatomi. transmisi Toxoplasma gondii ke janin in utero melalui plasenta. Virulensi strain Toxoplasma 3. Pada infeksi akut retina terdapat reaksi radang fokal dengan 142 Cermin Dunia Kedokteran. oleh karena jaringan ini tidak mempunyai kemampuan untuk ber-regenerasi. Cytomegalo virus. Rubella. Pengalaman di Makmal Terpadu Immunoendokrinologi FK-UI pada tahun 1989—1990 membuktikan bahwa hampir 70% wanita infertil. Banyak wanita infertil tidak mempunyai keluhan. Pernah dilaporkan adanya infeksi dengan Toxoplasma gondii waktu mengerjakan autopsi. kalau daging tersebut mengandung kista atau trofozoid Toxoplasma gondii. Serangga. 1992 edema dan infiltrasi leukosit dan menyebabkan kerusakan fokal. keadaan ini menyebabkan penyakit menjadi berat dan fatal. dapat dijumpai non febrile disseminated lymphadenopathy yang menyerupai infeksi mononukleosis. Pemeriksaan trofozoit langsung. Kuman TORCH (Toxoplasmosis. Wanita dengan fluor vagina mukopurulen tanpa keluhan PRP. bila ibunya mendapat infeksi primer waktu hamil. Kistadibentuk j ika sudah ada kekebalan dan dapat ditemukan di berbagai alat dan jaringan. d. Ada 4 bentuk : a) Neonatus dilahirkan dengan gejala b) Gejala timbul dalam minggu atau bulan-bulan pertama c) Gejala sisa atau relaps penyakit yang tidak terdiagnosis selama anak dan remaja d) Infeksi subklinis°. b) Toxoplasmosis akuisita. yang besar 200 u mengandung kira-kira 3000 organisme. Histologis. Pemeriksaan fetus. Isolasi parasit. Organ yang diserang. Trofozoid dapat menyerang semua organ dan jaringan tubuh hospes (manusia) yaitu semua sel yang berinti termasuk garnet. disebabkan oleh infeksi primer atau reakti vasi infeksi laten. tergantung pada : 1. bahkan zygote sehingga terjadi kegagalan fertilisasi. tetapi akibat yang ditimbulkan adalah kemandulan (infertilitas). wanita dengan PRP tanpa keluhan disebut subklinis. tetapi pada pemeriksaan laboratorium terdapat positif terinfeksi kuman TORCH. Lesi susunan saraf pusat (S SP) dan mata biasanya lebih berat dan permanen. 2) Toxoplasmosis Kongenital Terjadi akibat masuknya Toxoplasma melewati sawar plasenta pada 20—30% wanita hamil dengan infeksi primer. tetapi hanya kucing dan binatang sejenisnya (Felidae) yang dapat mengeluarkan ookista melalui tinjanya. . pada bayi kerusakannya lebih berat dari orang dewasa 2. berkembang biak dalam sel dan menyebabkan sel hospes pecah dan menyerang sel-sel lain. b.

Kombinasi 1 dan 2 4. Pengobatan dengan Spiramycin hampir 60% menurunkan frekuensi transmisi Toxoplasma.Toxoplasmosis dengan neoplasma. Serodiagnostik ini adalah kombinasi cara DS IgM ELISA dan Direct Agglutination Test.5. simptomatik atau asimptomatik — Toxoplasmosis dengan immunodefisiensi . Di Irian Jaya . PENCEGAHAN Pencegahan infeksi pads wanita hamil karena hampir 90% wanita yang terinfeksi selama kehamilan tidak merasa sakit. Pengobatan dengan antimikrobal dapat juga dengan Pirimethamin dan Sulfadiazin atau Trisulfa. Sebaiknya semua wanita menjelang hamil diperiksa. Diagnosis kuman TORCH Biasanya dipakai serodiagnosis cara Double Sandwich IgM ELISA. Di daerah yang tidak ditemukan kucing prevalensinya 2% sedangkan yang ada kucing 14 — 34%(3 ). Diagnosis berdasarkan pcmeriksaan serologis.Toxoplasmosis kongenital. Pemeriksaan atas wanita hamil. TERAPI Indikasi pengobatan : . Sulfamethoxazole — Trimethoprim Spiramycin. false positive tidak dijumpai. Banyak yang menganggap bahwa bila IgG meningkat terus. antimikrobal — Idindamisin atau spiramisin. Jumlah kucing mempengaruhi tinggi rendahnya prevalensi zat anti Toxoplasma gondii di daerah tersebut. Metode ini yang dianjurkan akhir-akhir ini. Sebagai imunomodulator dipakai isoprinosin atau levamisol.Indirect Haemaglutination Test Complement Fixation Test — Toxoplasmin Skin Test. kelainan vaskuler kolagen. Metode yang dipakai adalah dengan teknik Imuno ELISA. Pada daerah yang tidak ditemukan kucing. Sulfonamide : Sulfadiazine/Trisulfa 3. EPIDEMIOLOGI Toxoplasma gondii tersebar luas di seluruh dunia. omnivora dan karnivora. termasuk semua mamalia dan beberapa jenis burung. Secara alami ditemukan pada herbivora. sedangkan antivirus adalah asiklovir. Cermin Dunia Kedokteran. Anggapan tersebut tidak seluruhnya benar. Hospes definitif kucing dan Filidae mengeluarkan ookista melalui tinja. Obat-obat yang digunakan : 1. IgG yang meningkat menunjukkan dalam tubuh manusia ada kuman.Wanita hamil dengan infeksi aktif . kelihatan adanya korelasi tersebut. atau transplantasi organ — Wanita dengan silent infection oleh kuman TORCH. dan test ke tiga dilakukan dekat atau waktu aterm untuk mengetahui semua wanita yang mendapat infeksi primer selama kehamilan. 1992 143 . atau segera setelah kehamilan 10—12 minggu. 5. wanita tersebut sudah kebal dan tidak perlu diberikan pengobatan.1gM Fluorescent Antibody . — 1gM Immunosorbent Agglutination Assay (IgM ISAGA). Serologis — Sabin Feldman Dye Test . Pyrimethamine 2. Penilaian reaksi IgG untuk menilai tanda infeksi lampau. Wanita seronegatif akan di test lagi pada kehamilan 20—22 minggu untuk mengetahui infeksi akut. Pencegahan infeksi pada fetus dilakukan dengan pengobatan kepada wan ita ham ii yang baru mendapat infeksi dengan harapan akan mencegah penyebaran infeksi ke fetus. Edisi Khusus No.Indirect Fluorescent Antibody Test (IFA) . sampai bertahun-tahun. lebih sensitif dan lebih spesifik daripada IgM IFA Test. Antibodi IgG akan berada dalam waktu cukup lama. tapi tidak mengubah perjalanan infeksi.Toxoplasmosis yang mendapat terapi immunosupresi . dengan teknik sandwich untuk IgG dan teknik antibody captur untuk IgM. PENGOBATAN Menggunakan kombinasi imuno terapi dan zat anti mikroba. tetapi variasi serokonversi adalah sesuai dengan geografi dan kebiasaan makan. sedangkan reaksi IgM untuk menilai tanda infeksi baru atau reaktivasi. 80. kuman tersebut tersembunyi di dalam sel (terkapsul). Agglutination Test ELISA (IgM Enzym Linked Immunosorbent Assay) — Double Sandwich IgM ELISA. tidak ditemukan infeksi toxoplasma pads manusia dan binatang Iainnya.

dan kira-kira 25% pasien AIDS di Berlin. 6. tetapi bisa juga gejala berat seperti encephalitis. Permasalahan timbul apabila daur hidup Toxoplasma gondii tidak terputus oleh adanya pola hidup yang terbuka antara manusia dengan kucing dan binatang lain serta kehidupan budaya setempat.Prevalensi zat anti Toxoplasma gondii pada umumnya meningkat dengan umur dan lebih tinggi di daerah rendah dengan iklim tropik daripada di pegunungan dan negeri dingin. Prevalensi di Perancis tinggi. Toxoplasmosis pada manusia dewasa bukanlah penyakit yang berakibat fatal. Gandahusada (1970) (1973a) (19736) (1975) (1975a) (1975a) (1975b) (1975b) (1975b) (1976) (1976) (1980) Titer positif 1 : 256 1:32 1:32 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 Toxoplasmosis merupakan penyebab nomor 2 kebutaan pada anak-anak.7%. Transmisi ini memungkinkan infeksi Toxoplasma gondii pada orang yang tidak senang makan daging (kurang matang) atau terjadi pada binatang herbivora. Keadaan Toxoplasmosis di suatu daerah dipengaruhi oleh banyak faktor. Cross etal. karioretinitis. 12. adanya tikus dan burung sebagai hospes perantara yang merupakan binatang buruan kucing. transmisi melalui ookista tidak dapat diabaikan. Partono et al. Clarke et al. anjing 75. pneumonia yang lebih berat. Singapura 25%. Tidak jarang kelainan timbul setelah beberapa minggu/bulan kemudian. Perancis 55%. kucing 72.6% 0). Di Indonesia prevalensi zat anti Toxoplasma gondii yang positif pada manusia berkisar antara 2%. Jepang 25%. adanya sejumlah vektor seperti lipas atau lalat yang dapat memindahkan ookista dari tinja kucing ke makanan. 11. Kira-kira 60% bayi yang terinfeksi toxoplasma in-utero akan lahir tanpa gejala( s ). kambing 11—61% dan anjing 75% serta ternak lain kurang dari 10%. myocarditis. Prevalensi Toxoplasma kongenital adalah satu dari 3000 — 4000 kelahiran.166 969 188 Penelitian Yamamato et al. Cross et al. Cross et al. Clarke etal. Makan daging kurang matang merupakan cara transmisi yang penting untuk Toxoplasma gondii. 2. Cytomegalo virus dan Herpes Simplexe . 4. Toxoplasmosis akuisita dapat ditemukan pada orang sehat dengan gejala yang sedikit/asimptomatik atau kadang dengan gejala ringan berupa non febrile disseminated lymphadenophathy. Cross et al. Toxoplasmosis juga bertambah berat. Rubella. Prevalensi pada babi di Jakarta 28%. 7. 80. USA 30%. PROBLEM DAN PEMECAHANNYA Infeksi toxoplasma pada manusia di suatu daerah dipengaruhi oleh banyak faktor seperti tersebut di atas. Prevalensi zat anti Toxoplasma gondii positif terdapat hampir di seluruh propinsi di Indonesia (lihat tabel 1) dengan basil antara 2% — (51—63)%. = Gambaran Toxoplasma gondii pada manusia di Indonesia( ) Daerah penelitian Surabaya Keresek Yogyakarta Jakarta Lindu Palu Sumatera Utara Kalimantan Barat Boyolali Kalimantan Selatan Sulawesi Utara Obano (Irian Jaya) Jumlah (orang) – 90 484 1. 5. mungkin disebabkan kebiasaan setempat memakan daging kurang matang. Ookista matang dalam 1—5 hari dan dapat hidup lebih dari setahun di tanah yang panas dan lembab. konvulsi dan kalsifikasi serebral (sindrome sabin). Akhir-akhir ini dilaporkan bahwa infeksi subklinis/ asimptomatik yang disebabkan oleh kuman TORCH (Toxoplasmosis. Clarke etal. Wanita hamil yang terkena infeksi primer pada kehamilan 144 Cermin Dunia Kedokteran. malah sering asimptomatik atau infeksi subklinis yang hanya diketahui dari pemeriksaan darah terhadap zat anti Toxoplasma gondii (IgG). Kejadian pertama infeksi pada ibu/matemal selama kehamilan ditaksir 6 per 1000 kehamilan di USA. 10. tidak dengan abortus habitualis. Paris 87%. khorioretinitis. bahkan bisa terjadi infeksi menyeluruh dengan akibat fatal. umpamanya hati yang telah terinfeksi atau terjadi reaktivasi infeksi laten (penerima transplantasi sum-sum tulang). tetapi akibatnya terutama pada wanita atau hewan betina sangat besar. Edisi Khusus No. jika pasien mendapat transplantasi organ. Pada studi perspektif diperkirakan 44 infeksi per 1000 kehamilan selama40 minggu. insiden infeksi yang paling tinggi pada anak-anak dengan sumber penularan utama tanah yang terkontaminasi dengan ookista sekitar rumah. myocarditis dan pneumonia. 9. adanya kucing yang dipelihara sebagai binatang kesayangan. Cross etal. babi 11—36%. Kira-kira 30% dari penderita Toxoplasmosis zat anti positif dan menderita AIDS menyebabkan gejala ensefalitis yang manifes berkembang jadi berat karena reaktivasi dari infeksi laten. Durfee et al. Bayi terinfeksi lainnya mungkin abortus atau lahir mati atau prematur. 1. Seekor kucing dapat mengeluarkan sampai 10 juta butir ookista sehari selama 2 minggu. sedangkan jika pads trimester-III akan menimbulkan kelainan kongenital. Lebih kurang 45% wanita hamil dengan infeksi akuisita tanpa pengobatan akan melahirkan bayi dengan infeksi kongenital. Kimball menyatakan adanya hubungan Toxoplasmosis menahun dengan abortus sporadis. misalnya hidrosefalus. Toxoplasmosis akuisita pada penderita immunodefisiensi (AIDS) akan manifes dengan gejala-gejala encephalitis.5%. seperti : kebiasaan makan daging kurang matang. tetapi dapat juga 4—6 dalam 100 kelahiran. 3. Brussels dan Paris dan 5—10% pasien di USA mempunyai gejala ensefalitis toxoplasmitik. 1992 trimester I & II akan melahirkan anak dengan Toxoplasma kongenital yang fatal. Cacing tanah juga berperan untuk memindahkan ookista dari lapisan dalam ke permukaan tanah. Contohnya di Costa Rica 30% anak-anak telah mendapat infeksi sebelum umur 5 tahun. Tabel 1. No. Prevalensi zat anti Toxoplasma gondii pada binatang di Indonesia adalah : pada kucing = 35—73%. Di Daerah tropis. Amerika Tengah 90%. Jakarta 10—12. Survai mengenai zat anti menunjukkan bahwa 20 — 80% dari berbagai golongan penduduk telah mendapat infeksi Toxoplasma. 8. Pada orang Eskimo 1% dan di El Salvador.

selain kebiasaan memakan daging setengah matang. Berbagai aspek lmunologis pads sistem reproduksi wanita. 9: 16-20. karena sebaiknya anak diperiksa sebelum umur 1 tahun. Toxoplasmosis Kongenital. harus diperiksa terhadap Toxoplasma untuk mendeteksi timbulnya reaktivasi infeksi kronik. • Toxoplasmosis kongenital (dengan atau tanpa gejala pads bayi). kejang.6% dan di Palu 13%. mengisolasi parasit dengan mengokulasi darah fetus pads tikus (mice). • Bayi dengan IgG yang meningkaL KEPUSTAKAAN 1. Lumongga S. • Setiap bayi dengan gejala meningoensefalitis yang disertai gejala sepsis. Kebutaan pada anak. Couvrer J. ataupun pemeriksaan serologic dari IgM (Immunosorbent assay) dan IgG (dye test). Pasaribu S. Naskah lengkap KOPAPDI VII. TORCH menyerang garnet bahkan zygote sehingga menyebabkan kegagalan fertilisasi m . • Karena binatang reservoir banyak tersebar di seluruh Indonesia maka perlu diadakan penelitian prevalensi reservoir penyebarannya.virus) menyebabkan infertilitas (kemandulan) pads seorang wanita. laki-laki sering berada di luar. Ujung Pandang. c) Pengobatan • Wanita hamil dengan infeksi aktif. 1981) dan penelitian Syahril Pasaribu terhadap kasus hidrosefalus menemukan titer zat anti IgG 1: 200 pads masing-masing kasus o >. Penelitian titer zat anti Toxoplasma gondii pads anak gangguan perkembangan (0 — 12 tahun) (retardasi mental. Kazdan mengatakan bahwa penyebab ureitis terbanyak disebabkan Toxoplasmosis kongenital. • Mencuci dengan baik semua makanan yang tidak dimasak. sering berburu dan lebih dekat berhubungan dengan ternak. sindroma Down. 4. Cytomegalo virus dan Herpes simplex virus). seperti memeriksa darah fetus langsung terhadap kontaminasi darah ibu. seperti di Irian Jaya laki-laki 31. Penelitian zat anti Toxoplasma gondii pads anak hidrosefalus menemukan 10. 1987. • Wanita dengan infeksi kuman TORCH (silent infection). • Dianjurkan agar calon suami-isteri menjalani pemeriksaan serodiagnosis sebelum pernikahan. • Memakai sarung tangan jika berkebun. 6. penelitian atas paramedis dan dokter wanita menunjukkan 61. yaitu memeriksa titer zat anti Toxoplasma yang mulai hamil. Feb. harus diperiksa titer antibodi Toxoplasma. J Antimicrob Chemotherap 1988. ditemukan prevalensi tertinggi pada khorioretinitis (60%) dan penyakit mata lainnya 17%. sebaiknya dilakukan serodiagnosis terhadap Toxoplasmosis. • Memeriksa titer zat anti Toxoplasma IgG pads anak beberapa kali dalam tahun pertama dan memeriksa IgM pads neonatus. Di Bag. Rubella. Ophthalmol. Simposium Masalah Zoonosis & Gastroenteritis yang disebabkan Parasit. tidak mempunyai riwayat infeksi. 1992 145 . Medan. Baziad Ali. • Wanita hamil jangan berdekatan dengan kucing. kuman TORCH (Toxoplasma. 22: 193-200. • Setiap wanita infertil primer/sekunder dengan gejala infeksi-infeksi subklinis. Perkembangan diagnostik dan Indikasi pengobatan Toxoplasmosis. Mengingat Indonesia adalah negara tropic. 2. dan lain-lain. POGI. 1991. Penyakit Radang Panggul (PRP). 7. Surabaya. Prevalensi pads laki-laki lebih besar daripada wanita. hepatomegali. Desmonts G et al. tidak akan mendapat basil yang diharapkan. IKA RSPM. Effects of Spiramycin on placental infection.6% zat anti yang positif 1 : 256 (Gandahusada S. akan mempermudah perkembangan penyakit parasiter seperti Toxoplasmosis(9 ). Mei 1991. Prevalensi zat anti Toxoplasma pads orang Cina 7% dan orang pribumi Indonesia 18% <10>. Mahjuddin. Pengalaman di makmal terpadu Immunoendokrinologi FK UI tahun 1989—1990 membuktikan. 1985. Indon. Penelitian titer zat anti Toxoplasma gondii pada wanita hamil pemelihara kucing atau kebiasaan makan daging setengah matang menunjukkan bahwa titer IgG ibu tinggi. • Mencegah kontaminasi lalat dan lipas pads makanan. • Memelihara kebersihan lingkungan dan kucing binatang peliharaan. Pencegahan Terutama pada wanita hamil. • Mencuci tangan sebelum makan dan setelah memegang daging mentah pada waktu memasak. • Melakukan diagnosis prenatal. 5. FK-UI Jakarta. sedangkan untuk diagnosis pasti dibutuhkan penilaian dari kurva-titer untuk melihat kenaikan titer yang jelas. Simposium Masalah Zoonosis dan b) Cermin Dunia Kedokteran. kelainan mata. Lazuardi S et al. • Pasien immunodefisiensi dengan Toxoplasmosis. Biasanya IgG yang diperiksa karena lebih mudah dan murah. sehingga dipikirkan bahwa banyak kasus infeksi-subklinis berlalu tanpa terdiagnosis. perlu diadakan tindakantindakan pencegahan selain pengobatan yang telah ada : a) Deteksi dini • Skrining pads wanita hamil. Prophylaxis of Congenital toxoplasmosis. 3. cerebral palsy). dan diulang 2—3 minggu kemudian pads wanita yang seronegatif. • Jangan terlalu banyak memelihara binatang terutamakucing dan lakukan vaksinasi yang teratur. Soh Chin Thack. Sebaiknya dilakukan pads wanita sebelum hamil.92% dengan titer IgM positif tt> Melihat hal-hal tersebut di atas. Juwono R. Hal ini disebabkan kehidupan sosio-budaya di daerah tersebut. bahwa hampir 70% wanita infertil tidak memiliki keluhan. Tjokronegoro A. • Tiap anak atau orang dewasa dengan immunodefisiensi oleh obat imunodepresi. sedangkan IgM hanya dilihat pads bulan-bulan pertama saja dan lebih mahal dan sukar ditemukan (hanya 25%).58% dengan titer IgG positif dan 1. • Memasak daging sampai cukup matang (70°C). karena pemeriksaan sering sudah terlambat. 80. tetapi pads pemeriksaan laboratorium positif terinfeksi dengan TORCH. ikterus dan sebagainya. Kuliah Utama PTP-VII. Congenital Toxoplasmosis. kortikosteroid jangka panjang ataupun penyakit AIDS. 39(8): 464-72. 8. Penelitian titer zat anti Toxoplasma gondii pada penyakit mata di Jakarta.) 1989. Toxoplasmosis Kongenital MKI (Agu. Edisi Khusus No. ultrasound examination.

Pub. 1987. Partono F. Hlth. . 1990. 16 Febr. 11. 80. IKA FK-USU. Edisi khusus. Jakarta. 3. Cross JH. Lubis CP et al. Gastroenteritis yang disebabkan Parasit. 12. 6: 472-476. Medan. Toxoplasmosis antibodies in Indonesia and Chinese Medical Students in Jakarta. Kebijaksanaan Penyakit Parasiter di Indonesia. KONIKA-VII.1975. Southeast Asian J. Salma Ma'ruf. 146 Cermin Dunia Kedokteran. 1991. Pemeriksaan Toxoplasmosis pada paramedis dan dokter wanita di Lab. 10. Med. Maj Parasitol Indon vol.9. Toxoplasmosis di Indonesia. Cermin Dunia Kedokteran 1990: 1-4. Edisi Khusus No. Adhyatma. Trop.

Gani W Tambunan Bagian Pulmonologi dan Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr. di antara penyakit kanker. sedang pads wanita merupakan urutan ke tiga setelah karsinoma buah dada dan kolorektal. Cara ini diperkirakan dapat menemukan karsinoma sedini mungkin. Pengenalan klinis yang cermat disertai pemeriksaan radiologis. Karsinoma paru erat hubungannya dengan merokok dan polusi udara. 80. Cermin Dunia Kedokteran. altematif alat diagnostik terbaik adalah biopsi aspirasi transtorakal. apabila dengan cara ini gagal untuk memperoleh spesimen. 1992 147 . Pirngadi.Beberapa Aspek Deteksi Dini Karsinoma Paru Luhur Soeroso. Di Indonesia. biopsi aspirasi sering merupakan kunci diganostik di camping menentukan stadium tumor. PENDAHULUAN Kanker pare merupakan penyakit modern dan universal. Pengamatan klinis yang cermat dan pemeriksaan radiologik yang teliti dan dilanjutkan dengan pemeriksaan bronkhoskopi sekaligus biopsi ataupun sitologi brush merupakan cara yang optimal untuk diagnosis karsinoma paru. Pada kasus yang diduga karsinoma paru dengan pembengkakan kelenjar getah bening supraklavikuler. polusi udara dan adanya cacat paru. Di negara maju. Kemajuan teknologi diagnostik dan terapetik diharapkan dapat meningkatkan angka harapan hidup pasien. merupakan cara yang biasa dipergunakan untuk menemukan tumor ini sedini mungkin. karsinoma paru merupakan penyebab kematian terbanyak pads pria. Sebelum perang dunia ke dua karsinoma paru jarang dijumpai. Edisi Khusus No. pilihan lain adalah biopsi dengan teknik mediastigostomi dan torakotomi. Setelah perang dunia ke dua (1950) karsinoma pare semakin meningkat terutama pads pria. Sebagian besar tumor ini ditemukan pads stadium lanjut. karsinoma paru semakin meningkat dan sebagian besar menimbulkan kematian. Medan ABSTRAK Karsinoma paru yang dijuluki penyakit moderen semakin meningkat. Insiden karsinoma paru berhubungan erat dengan perokok. Tumor yang letaknya di perifer dan sulit dicapai bronkhoskop. bronkhoskopi sekaligus sitologi brush dan biopsi. Pada makalah ini dikemukakan berbagai aspek yang berkaitan dengan diagnosis dini karsinoma paru.

Rasa sakit di dada merupakan manifestasi atelektasis karena obstruksi total. jari tangan berbentuk tabuh. altematif paling balk adalah biopsi aspirasi jarum halus transtorakal. Karsinoma sel skuamos 2. tipe histopatologi penting diketahui. Adenokarsinoma Karsinoma sel skuamos lebih banyak di daerah hilus dan erat kaitannya dengan rokok. Dalam waktu yang bersamaan dilakukan sitologi brush dan biopsi pads massa tumor untuk diagnosis dan identifikasi tipe karsinoma. SIMTOM Simtom karsinoma paru tergantung pads letak tumor. polusi udara dan adanya cacat pads paru. Perselubungan disertai kalsifikasi lebih banyak disebabkan kelainan jinak. bentuk dinding toraks berubah dan trakhea mengalami deviasi. sel cadangan hiperplasia dan mengalami metaplasia sel skuamos. Karsinoma sel kecil sifatnya agresif. Karsinoma sel besar 4. Batuk iritatif merupakan simtom permulaan. 80. MANIFESTASI KLINIK Sebagian besar karsinoma paru ditemukan pads stadium lanjut dengan simtom bervariasi. lengan dan sindrom Horner yang melibatkan saraf simpatikus. perubahan mukosa bronkhus dapat dievaluasi berupa benjolan atau gumpalan daging. Edisi Khusus No. Cermin Dunia Kedokteran. RADIOLOGI Pemeriksaan fluoroskopi atau foto paru merupakan alat diagnostik menentukan. KLASIFIKASI HISTOPATOLOGI Dalam penanganan paru. Dengan mempergunakan seperangkat alat bronkhoskop fiberoptik. insiden karsinoma paru meningkat. sebab ada kaitannya dengan aspek klinis yaitu terapi dan prognosis. Klasifikasi histopatologi yang diajukan oleh WHO dan WP-L (Working Party Lung Cancer System). Penemuan dalam kondisi asimtomatik sangat menguntungkan dari segi penanganan dan prognosis. sindrom vena cava. melengket pada mukosa saluran nafas dan dalam waktu yang lama menimbulkan perubahan sel epitel : silia epitel menghilang. karakter biologis dan tingkatpertumbuhan/penyebaran tumor. pemeriksaan bronkhoskopi tidak banyak menemukan kesulitan. pada dasarnya sama : 1. Batuk sering campur darah. Bila pengobatan spesifik selama 4-8 minggu tidak membawa perbaikan. Adanya suara nafas nyaring mirip asma bronkhial merupakan simtom karsinoma para.pada kasus demikian. BRONKHOSKOPI Tumor yang letaknya di bronkhus merupakan indikasi untuk bronkhoskopi. BIOPSI ASPIRASI TRANSTORAKAL Metode biopsi aspirasi transtorakal merupakan salah satu 148 . dapat menekan atau invasi ke pleksus brakhialis dengan simtom sakit pads bahu. Serangan pneumonitis disertai demam dapat terjadi selama beberapa minggu. DIAGNOSIS Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang diarahkan pads manifestasi klinik dapat memberi petunjuk kemungkinan karsinoma para. ujung bronkhoskop sulit mencapai massa tumor.ETIOLOGI Terjadinya karsinoma paru berkaitan erat dengan rokok. Pada kasus yang meragukan dianjurkan pemeriksaan CT Scan. Polusi udara atau perubahan lingkungan juga dikenal sebagai faktor penyebab karsinoma para. Sebagian besar merupakan adenokarsinoma yang letaknya di perifer. Kira-kira 25% karsinoma paru asimtomatik dan ditemukan secara kebetulan. Tar yang dihasilkan rokok merupakan bahan karsinogenik. Sesak nafas dengan nafas nyaring (wheezing) dapat terjadi karena obstruksi bronkhus berkaliber besar. Akan tetapi bila tumor meluas sentrifugal akan timbul efusi pleura dengan gejala sesak nafas dan sakit. Buruh yang bekerja di pabrik asbes. Kadang-kadang tumor di daerah perifer meluas pads dinding toraks dan muncul berupa penonjolan. timbul gejala klinik yang bervariasi tergantung pada organ yang terlibat seperti hati. Lambat laun sel epitel berubah dalam bentuk displasia dan kemudian menjadi karsinoma dalam bentuk berbagai tipe histopatologi. sindrom Homer. PEMERIKSAAN FISIK Pada pemeriksaan fisik. Pembesaran kelenjar getah bening di leher dan aksila merupakan manifestasi metastasis karsinoma paru dan dalam keadaan tertentu merupakan kunci untuk diagnostik tumor. Perselubungan di paru sering misdiagnosis dengan proses spesifik tuberkulosis paru. Adenokarsinoma lebih banyak di daerah perifer dan sering asimtomatik. Lebih kurang 80% pasien karinoma paru diperkirakan karena rokok. muncul gejala klinik lebih berat : suara parau. Cacat di paru misalnya parut karena kaverne yang menyembuh merupakan tempat yang potensial timbul karsinoma. Tumor yang letaknya di bronkhus kaliber besar atau sedang. nikel dan tambang. Karsinoma sel kecil 3. akan tetapi lebih peka terhadap radioterapi ataupun khemoterapi. sebaiknya dipikirkan kemungkinan karsinoma paru. 1992 Massa tumor yang terletak di apeks pare. Karsinoma ini disebut Pancoast's tumor dan gejala yang timbul disebut sindrom Pancoast. terutama tumor yang terletak di daerah hilus. Akan tetapi bila tumor terletak di perifer. Pada stadium lanjut. tulang dan susunan saraf pusat dengan gejala neurologik. sindrom Pancoast dan gejala neurologik. Penyumbatan bronkhioli tidak menimbulkan simtom. Bila tumor mengalami metastasis.

MEDIASTINOSTOMI DAN TORAKOTOMI Kedua metode ini dilakukan untuk biopsi massa tumor. 2. Alsagaff YH. Lung Cancer : management progress and prospect. Kemajuan teknologi radiologi. 1991 : 126-148. Pada kasus yang riskan. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Surabaya 1988. Kanker dan penatalaksanaannya. : Stadium occult : TxNoMo Stadium I T1NoMo. KEPUSTAKAAN 1. Aspek klinik dan Sitologi Neoplasma. Dalam : Diagnosis dan Tatalaksana Sepuluh Jenis Kanker Terbannyak di Indonesia.1992 14 9 . Dengan ban tuan fluoroskopposisi tumordalam rongga dada dapat ditentukan dan insersi jarum tidak sulit dilakukan. Pendekatan baru dari diagnosa dan klasifiikasi kanker para. 4. apabila bronkhoskopi atau biopsi aspirasi gagal memperoleh spesimen. 3. Tambunan GW. Peranan bedah pada penatalaksanaan nodul pant soliter. Prosedur dan teknik sederhana dengan akurasi diagnostik tinggi. sering didahului pemeriksaan Cf Scan dan kemudian insersi jarum dapat dilakukan sampai mencapai sasaran yang tepat. Hakim T. Lederle Laboratorium. 80. 25 : 675-7. biopsi aspirasi sangat berguna untuk menentukan kemungkinan ada metastasis karsinoma paru. biopsi aspirasi kelenjar getah bening ini merupakan kunci diagnostik. Greco FA. Pada kasus demikian terdapat kerjasama yang baik antara radiologist dan patologist. 1990. Cermin Dunia Kedokteran. 5. Hande KR. T1N1Mo. Universitas Airlangga.altematif untuk diagnosis karsinoma paru terutama yang letaknya di perifer. Penerbit Jakarta : Hipokrates. Stadium Sebelum pengobatan biasa ditentukan stadium berdagarkan sistem TNM. Suatu penelitian eksperimental komparatif mumi. Klasifikasi stadium sistem TNM yang sering dipakai adalah menurut AJC (American Joint Cancer for Staging) sbb. T2NoMo Stadium II : T2N1Mo Stadium III : T3 dengan setiap N dan M N2 dengan setiap T dan M Ml dengan setiap T dan N. Penuntun Biopsi Aspirasi Jarum Halus. 1982. Apabila pada palpasi kelenjar getah bening teraba nodul besaratau kecil di supraklavikuler. Disertasi memperoleh gelar Doktor. Jakarta 1987 : 49-58. A study from 221 cases. Malberger E. Tambunan GW. Karsinoma paru. memungkinkan biopsi aspirasi lebih mudah dilakukan dengan tuntunan fluoroskopTV. Transthoracic fine needle aspiration biopsy cytology. Edisi Khusus No. 6. Acta Cytol 1981. Lemberg S. di mana bronkhoskopi atau biopsi aspirasi transtorakal sulit dilakukan. Naskah Muktamar Nasional III Perhimpunan Ahli Bedah Tumor Indonesia. Pada kasus tertentu.

— Cuci dan keringkan untuk dilihat di bawah mikroskop. Larutan Field B mengandung eosin dalam buffer.B. a. — Pewarnaan selama 30 menit. — Pewarnaan selama 5 — 10 menit. Banyak hal yang sudah terungkap akan tetapi masih banyak yang masih perlu mendapat perhatian karena masih banyak negara yang belum terbebas dari penyakit ini. Larutan I berisi Polychromed methylene blue dan disodium hydrogen . Pewarnaan standard sediaan darah tebal : — Larutan Giemsa 5% atau dengan 1 tetes stock solution untuk 1 ml buffer pH 7. dicuci dan dikeringkan. Staining Metode ini menggunakan dua larutan pewarna yang dilakukan berurutan seperti penggunaan Field 's staining. epidemiologi dan juga diagnostiknya. Banyak hal yang belum terungkap baik tentang parasitologi.8. b. lebih mudah pelaksanaannya dan lebih murah. — Pewarnaan selama 45 menit. lebih peka. Pewarnaan cepat sediaan darah tebal : — Larutan Giemsa pengenceran 15% atau 3 tetes stock solution untuk 1 ml buffer pH 6. Pewarnaan standard sediaan darah tipis — Fiksasi dilakukan dengan metanol. kemudian mencucinya dengan air dan berikutnya dicelupkan pada larutan A selama 3 — 5 detik. — Cuci dan keringkan. Akan tetapi untuk memastikan bahwa seseorang tidak mengandung parasit ini dalam darahnya akan menjadi sukar karena mungkin parasit sedikit sekali beredar di darah tepi atau dalam jaringan hati atau tidak jarang juga tidak dijumpai parasit karena kekurangan dalam teknik pemeriksaan.1. Penemuan parasit Plasmodium yang beredar pada darah tepi hingga saat ini masih merupakan diagnosis pasti yang tak terbantahkan. Dilakukan dengan mencelupkan sediaan darah tersebut pads larutan B selama 10 — 30 detik.Laboratorium Diagnostik Malaria Masa Kini Makmur Husaini Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. klinik. Edisi Khusus No. — Cuci dan keringkan. 3) J.1. LABORATORIUM DIAGNOSTIK MALARIA 1) Metode Giemsa Metoda ini menggunakan pewarnaan Giemsa yang klasik. Akhir-akhir ini banyak penelitian yang dilakukan untuk mendapatkan metode pemeriksaan laboratorium diagnostik malaria yang lebili baik dari yang sudah ada. 2) Field's staining Pewarnaan ini menggunakan 2 jenis larutan yang pewarnaannya berlangsung cepat.S.6 — 6. c. Dipakai larutan Giemsa pekat (stock solution) yang diencerkan 150 Cermin Dunia Kedokteran. Sejak awal abad ini pemeriksaan laboratorium untuk menunjukkan adanya Plasmodia pads darah tepi sudah menggunakan Metode Giemsa yang sensitifitas dan spesifisitasnya cukup baik sehingga masih terus dipakai sampai scat ini. Medan PENDAHULUAN Penyakit malaria sudah dikenal lebih seabad yang lalu. 80. pewamaan dan juga teknisi pemeriksa kurang trampil. Hingga saat ini masih terus diteliti metode-metode baru yang sesuai. Pewarnaan ini berlangsung cepat dan sering dipergunakan di lapangan pada waktu survai. terapi. Larutan Field A mengandung methylene blue dan Azure blue dalam buffer. Kemajuan yang pekat dari imunologi dan bioteknologi juga menyumbangkan keikutsertaannya dalam laboratorium diagnostik malaria yang pada mulanya adalah merupakan usaha untuk menemukan vaksin terhadap malaria. 1992 menjadi 5 -15% tergantung pada keperluannya. — Larutan Giemsa 5% atau 1 tetes stock solution untuk 1 ml buffer pH 7.

Penclitian Epidemiologi 3. . Penclitian Imunologi.6. 4) Wright's staining Metode ini menggunakan Wright 's solution tanpa pengenceran. Dep Kes RI. 6. 9. Blackwell. Lancet 1984. . 7.Sediaan disentrifuse selama 5 menit. 6) Immunodiagnosis Path dasarnya penggunaan imunologi untuk diagnosis adalah menemukan antibodi spesifik malaria ataupun menemukan antigen malaria. Cohen S. b) Untuk mendeteksi antigen : Dipergunakan metode pengembangan antibodi spesifik dengan latar belakang antigen yang ada di darah dengan cara bioteknologi hibridoma.000. Warren KS. 1983. Dit Jen PPM PLP. 1982. pads pemeriksaan imunologi yang diperiksa adalah antigen terlarut maupun antibodi yang kadangkadang munculnya dalam darah penderita agak terlambat mengikuti proses pembentukannya. 1991.2 – 6. untuk kasus-kasus di klinik yang jumlahnya tidak banyak dapat digunakan metode Giemsa. a) Untuk mendeteksi antibodi : Untuk melengkapi reaksi antigen-antibodi. — Indirect Haemagglutination (IHA). Dicuci dcngan air pH 6.6 3 – 4 kali. 5) QBC System (Quantitative Buffy Coat analysis system) Alat dan pewarnaan dengan Acridine Orange diperkenalkan tahun 1983 untuk pemeriksaan darah putih. 1: 795. Kerjanya mudah. Cara kerja : – Slide apusan darah dicelupkan ke dalam larutan II selama 1 – 2 detik. Teknik yang dipakai antara lain : – Indirect Fluorescence Antibody (IFA). Jaturapom Pomsilapatip et al. Larutan II bcrupa larutan eosin dalam air. 4. 80. Edisi Khusus No. Untuk keperluan penclitian epidemiologi yang biasanya melibatkan banyak sampel darah dan umumnya hasilnya tidak dibutuhkan segera. Dep Kes RI. Thomas T Ho. Kepekaan dan spesifisitasnya mengimbangi metode konvensional Giemsa dan lebih unggul dalam penggunaan waktu dan mudah kerjanya (Jataporn 1990). Penclitian Parasitologi 4. yang biasanya diperoleh dari darah penderita yang sudah diketahui mengandung parasit. 1983. Malaria. 3. Test resistensi in vivo dan in vitro Plasmodiumfalciparwn. Umumnya hasil dari pemeriksaan laboratorium untuk diagnosis dipergunakan untuk keperluan : 1. Proc. 7. – Pipa ditutup dengan lempeng plastik sesuai besar pipa dan diberi penutup ujung pipa. Malaria. 21(4): 34—540.2 – 6.Digunakan pipa kapiler yang biasa untuk pemeriksaan hematokrit yang sebelumnya dilapisi dengan pewarna Acridine Orange. Southeast Asian J Trop Med Public Health vol 21 no 4 December 1990. dipakai antigen yang sudah diketahui. darah monyet yang sudah dijangkiti dengan plasmodium. Dicelupkan pada larutan I sclama 40 – 45 detik. Tahun 1989 Perrone menggunakan peralatan fluoresens sederhana menggantikan alat fluoresens yang biasa. yang larut dalam darah. 460 — 465.000 eritrosit. kern udian dikembangkan pads tahun 1988 untuk pemeriksaan parasit darah dan juga untuk malaria. — Schizont-infected Cell Agglutination Test (SICA). eritrosit yang mengandung parasit akan kelihatan berfluoresens karena mengambil pewarna. — Radio-immune Assay. Untuk hal ini tergantung pada kebutuhan apa hasil dari diagnosis itu dipergunakan. DNA probe. 5. Untuk keperluan pengobatan dan perawatan biasanya dibutuhkan hasil yang cepat dan dapat segera diberikan pengobatan. Penelitian parasitologi biasanya bersama dengan penelitian epidemiologi. DNA probes for malaria diagnosis. 1992 151 . KEPUSTAKAAN 1. Cara kerja : . PEMILIHAN METODE PEMERIKSAAN Banyak metode pcmcriksaan laboratorium untuk diagnostik malaria yang tclah diperkenalkan dan digunakan. Dicuci dcngan air buffer pH 6. Simposium Malaria. Jakarta. 2nd ed. 2. Immunology of Parasitic Infections. A rapid and simple method for diagnosis of malaria utilizing the QBC Malaria test. Bruce Chwau LI. dapat dipakai metode Field's staining atau QBC system. Dit Jen PPM PLP. atau parasit dari hasil kultur yang terus menerus. tetapi kurang baik untuk pewarnaan Plasmodium. walaupun kepekaan cara hibridoma dapat mendeteksi 1 parasit dalam 1. Menentukan pengobatan terhadap penderita 2. Craig. Cermin Dunia Kedoiaeran. — Enzyme Linked Immunosorbent Assay (ELISA). Faust's Tect book of Parasitology. Detection of Plasmodia in acridine orange stained capillary tubes (The QBC System). Pada penelitian imunologi tujuan utamanya adalah untuk mendapatkan vaksin malaria.phosphate (Na2HPO4). Pemeriksaan parasit malaria secara mikroskopis.Sediaan diperiksa di bawah mikroskop fluoresens. dan lain-lain.

aterosiderosis adalah suatu kombinasi perubahan tunika intima pembuluh darah arteri yang bervariasi. Edisi Khusus No. Plak fibrosa dapat berkembang menjadi lesi kompleks yaitu plak fibrosa yang berubah karena adanya perdarahan. Medan. Dari percobaan diketahui bahwa kerusakan endotel dapat disebabkan oleh panas. kolesterol bebas dan kolesterol ester akan menyebabkan reaksi fibrokalsifikasi. PATOGENESIS ATEROSKLEROSIS Menurut kelompok studi WHO (1958). Kerusakan endotel ataupun perubahan permeabilitas juga dapat terjadi akibat aglutinasi platelet yang melepaskan vasoaktif amin. Bahry Anwar. fibrosis dan kalsifikasi. diabetes melitus. merokok. Produk dari metabolisme lipoprotein ini terutama kolesterol bebas. 1992 Aterosklerosis merupakan spektrum dari reaksi arteri akibat beberapa faktor yang mempengaruhi dinding pembuluh darah dan menyebabkan kelainan melalui mekanisme yang berbeda pada subyek yang berbeda bahkan tempat yang berbeda pads subyek yang sama. kurang latihan dan keturunan. 80.Simposium Satelit : CorouaryHeart Disease Update Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner T. Garis lemak ini bersifat reversibel dan dapat menjadi plak fibrosa. terbentuknya trombus serta vasospasme koroner. obesitas. dari area yang mengalami stres hemodinamik. kompleks karbohidrat. LDL yang berlebihan akan tertimbun di dalam dinding arteri. ulserasi ataupun trombosis. sejumlah kecil sel otot polos intima dan tidak menyebabkan obstruksi ataupun gejala. Teori dan mekanisme terbentuknya aterosklerosis : 1. agregasi platelet. diet. gangguan fungsi dan struktur pembuluh darah yang mengakibatkan berkurang nya aliran darah ke miokard. Mekanisme Trombogenik Perkembangan lebih lan jut proses aterosklerostik dapat menyebabkan oklusi total yang erat hubungannya dengan ruptur plak. Sifat khan lesi ini adalah kalsifikasi dan sering dihubungkan dengan kejadian oklusi. jeniskelamin. Sutomo Kasiman Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. dingin. mekanik (kateter) yang mempercepat proses aterosklerosis pads keadaan hiperkolesterolemi. yang terdiri dari penimbunan setempat lemak. penimbunan kalsium bersama-sama dengan perubahan tunika media. nampak keputihan dan menonjol ke dalam lumen arteri. plak fibrosa dan lesi kompleks. Platelet kemudian melepaskan 3. Salah satu penyebab utamanya adalah aterosklerosis koroner yaitu r proses penimbunan lemak dan jaringan fibrin. ATP dan ADP mengaktifkan platelet sehingga terjadi adesi. Ruptur plak akan menyebabkan pelepasan ATP dan ADP dari sel-sel yang rusak. jaringan fibrosa. Pada proses aterosklerosis prinsipnya yang terlibat adalah tunika intima walaupun perubahan sekunder dapat juga dijumpai pads tunika media. Tiga tipe lesi aterosklerosis klasik yang dapat dijumpai adalah garis lemak. 152 Cermin Dunia Kedokteran. Seperti diketahui struktur normal dinding arteri terdiri dari tunika intima. hipertensi dan kompleks antigen-antibodi. tunika media dan tunika adventisia. . Garis lemak ditandai oleh penimbunan lemak setempat. darah dan produk darah. hipertensi. Mekanisme Infiltrasi Lipid Teori ini menerangkan bahwa plasma protein termasuk LDL dan VLDL secara kontinu masuk ke dalam pembuluh darah melalui endotel. Plak fibrosa adalah lesi yang karakteristik. Permeabilitas Tunika Intima dan Kerusakan Sel Endotel Perubahan permeabilitas tunika intima terhadap lipoprotein dan kerusakan sel endotel merupakan faktor penting terbentuknya aterosklerosis. umur. Indonesia PENDAHULUAN Penyakit jantung koroner adalah suatu penyakit jantung yang disebabkan karena kelainan pembuluh darah koroner. 2. Faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya aterosklerosis adalah kolesterol darah yang meninggi.

Bila trombus cukup besar dan menyebabkan obstruksi total akan menjadi infark miokard. Maka bagi penderita penyakit koroner dengan aliran darah koroner terganggu.tromboksan A2 dan terutama ADP yang mengaktifkan platelet di sekitarnya untuk beragregasi dan membentuk gumpalan trombus (Gambar 1). Beberapa plak akan mengalami ulserasi dan menyebabkan kumpulan platelet pads tempat tersebut. baik secara mekanik maupun medikamentosa. Kumpulan platelet tersebut akan mengakibatkan lepasnya vasokonstriktor koroner secara periodik dari aliran darah dan menyebabkan angina yang laju (accelerated angina) yaitu bentuk peralihan dari angina stabil ke angina tak stabil. Kumpulan platelet yang menempel dapat membentuk trombus kecil. Paterson menjelaskan bahwa frekuensi dan adanya perdarahan kapiler dalam plak merupakan mekanisme untuk terjadinya obstruksi akut arteri koroner. Faktor mekanis ini dapat mempengaruhi perubahan tunika intima dan merangsang pembentukan mikro-trombi.trombosis intra koroner serta vasospasme koroner. 4. Bila emboli yang lepas cukup besar akan menyebabkan kematian yang mendadak. Plak tersebut dapat ruptur kembali. Pada pembuluh darah koroner. Setelah terjadi infark. agregasi platelet. 6. 80. ateroma lebih jelas pads bagian proksimal dari tiga cabang utama epikardial arteri koronaria yang jelas bergerak pads setiap denyut jantung.1992 153 . Plak ateroma terutama sering didapatkan di daerah percabangan pembuluh darah. Bila plak bertambah besar aliran koroner akan berkurang dan menyebabkan angina stabil. Migrasi Lipofag (Makrofag) Teori ini diperkuat oleh Leary. Pada permulaan penyakit akan tampak lapisan lemak pads permukaan pembuluh darah. Cermin Dunia Kedokteran. Perdarahan Kapiler Teori Wintemitz (1938) menerangkan bahwa lipid pads lesi aterosklerotik berasal dari perdarahan berulang pads plak akibat ruptur kapiler lumen pembuluh darah maupun vasa vasorum. Walaupun mekanisme ini tidak ada hubungannya dengan permulaan pembentukan lipid akan tetapi mekanisme ini dapat menambah penimbunan lipid dan fibrosis pads plak yang sudah terbentuk. Arteri penderita hipertensi menunjukkan peningkatan permeabilitas terhadap molekul lipoprotein. Edisi Khusus No. dan seterusnya. Sel ini diduga melakukan penetrasi ke dalam endotelium atau melekat pads permukaan sehingga menutupi endotelium. Ulserasi endotelium menyembuh dalam beberapa minggu. Bila lesi melebar akan menyebabkan obstruksi parsial oleh plak yang permukaannya licin. trombus akan lisis oleh proses endogen. penimbunan kolesterol pads arteri adalah akibat lipofag yang beredar dalam darah melakukan penetrasi pads tunika intima. Proses penyembuhan kadang-kadang tidak seluruhnya sempurna. seringkali trombus yang tersisa membentuk sumbatan dalam pembuluh darah sehingga timbul kembali angina stabil. 5. penanganan utamanya adalah revaskularisasi dan reperfusi. Mekanisme Hemodinamik Mekanisme ini menerangkan hubungan lokalisasi dan pembentukan aterosklerosis. Jadi mekanisme pencetus yang mengubah status seorang penderita dengan gejala klinis stabil menjadi gawat seperti infark miokard akut sangat berhubungan erat dengan patogenesis aterosklerosis. PATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG KORONER Fase penyakit jantung koroner dapat diketahui berdasarkan hubungan antara gejala klinis dengan patologi endotelium yang dapat dilihat secara angioskopi.

Diagnosis 1) Riwayat sakit dada yang khas angina. Untuk angina jenis ini perlu observasi sekurang-kurangnya 24 jam untuk memastikan apakah masuk kelompok angina pektoris stabil atau angina pektoris tidak stabil.dengan nitrat. Dalam klinik dikenal berbagai jenis angina. Rasa terbakar. lengan dan pergelangan kanan dan rahang bawah. yaitu angina pektoris stabil dan angina pektoris tidak stabil. dan dapat digambarkan dengan tangan terkepal atau tangan terbuka yang menekan dada. menahan nafas dan tindakan Valsava. Faktor Pencetus Aktifitas fisik. 2) Adanya perubahan EKG yang sesuai dengan iskemi sewaktu sakit dada. Khusus mengenai angina yang baru timbul seringkali dikelompokkan dalam first onset angina. makan. keringat dingin dan sesak nafas dapat menyertai angina. rasa tertekan. Respon terhadap nitrogliserin sublingual biasanya menguatkan diagnosis angina pektoris. biasanya karena penderita berusaha menghindari faktor pencetus atau mengatasi serangan 154 Cermin Dunia Kedokteran. 1992 . 4) Tidak mampu melakukan aktifitas apapun tanpa angina Angina dapat timbul sewaktu istirahat. Sifat Sakit yang terlokalisasi baik bukanlah angina pektoris. Serangan yang khas biasanya berlangsung 20 — 30 menit. Faktor Pembebas Sakit karena latihan biasanya hilang segera dengan istirahat. 3) Aktifitas sehari-hari sangat terganggu Angina dapat timbul setelah jalan 2 blok atau naik tangga satu tingkat pada kecepatan dan kondisi normal. E. Rasa sakit biasanya difus. B. ANGINA PEKTORIS STABIL Definisi Angina pektoris stabil adalah rasa sakit iskemik yang dicetuskan oleh aktifitas tanpa perubahan dalam frekuensi. tergesa-gesa cepat atau berkepanjangan. Bila lama biasanya suatu serangan infark miokard. jalan atau naik tangga setelah makan atau di hawa dingin. merokok. rasa cemas dan emosional. Angina pektoris adalah rasa sakit iskemik sebagai akibat dari iskemi miokard yang terjadi sementara dan dirasakan penderita sebagai sakit dada. D. 80. berjalan lebih dari 2 blok (± 400 m) dan naik tangga satu tingkat pads kecepatan dan kondisi normal. rasa berat dan rasa diremas. tetapi dapat saja di lain tempat antara rahang dan epigastrium. rasa ketat. kadang-kadang angina hanya terasa seperti masuk angin. Penjalaran rasa sakit dapat ke lengan dan pergelangan kiri. rasa diiris dan rasa tajam biasanya menunjukkan sakit dada yang lebih superfisial dan tidak khas untuk sakit iskemik. A. Tindakan 1) Umum/non-farmakologis Pengendalian faktor-faktor risiko dan menghindari faktor- PENGENALAN DAN PENATALAKSANAAN PENYAKIT JANTUNG KORONER Iskemi miokard akibat aterosklerosis koroner dapatdiketahui pads sebagian besar penderita karena menyebabkan rasa tak enak di dada atau sakit dada yang disebut angina pektoris. leher. Istilah yang dipakai adalah rasa sakit. tetapi untuk kepentingan penatalaksanaan semuanya dibagi dalam 2 kelompok besar saja. F. intensitas dan lamanya angina maupun faktor-faktor pencetusnya dalam 30 hari terakhir. punggung. Lamanya Angina biasanya singkat. Lokalisasi Sakit dada biasanya dirasakan maksimal di daerah midsternal. jalan melawan angin atau selagi stres/emosi. Gejala Penyerta Kecemasan. 2) Aktifitas sehari-hari terganggu sedikit Angina timbul waktu jalan atau naik tangga dengan cepat. C. Faktor pembebas lainnya adalah pijat sinus karotis. perubahan suhu yang mendadak. kegiatan sanggama. Kadang-kadang rasa sesak merupakan satusatunya gejala tanpa adanya angina. udara dingin. Edisi Khusus No. Beberapa ciri rasa sakit angina yang sangat berguna untuk menegakkan diagnosis : A. jalan mendaki. Klasifikasi 1) Aktifitas sehari-hari tidak menimbulkan angina Angina baru timbul pads aktifitas berat.

status anginosus. c) Pasang iv line (Dextrose 5%/NaCl 0. 8) Indikasi PTCA Absolut : Lesi diskret pada 1 atau 2 pembuluh darah koroner Re-stenosis yang berulang Relatif : Stenosis proksimal pada 3 pembuluh darah koroner Lesi kompleks bila teknis memungkinkan 7) Indikasi CABG : . impending myocardial infarction. dapat dilakukan revaskularisasi berupa angioplasti koroner atau bedah pintas koroner. accelerated angina.Angina kelas III . 1992 1 55 . b) Oksigen 2-4 liter permenit. Tindakan umum a) Tirah baring di CVCU sampai angina terkontrol atau bebas angina 24 jam. d) Atasi rasa sakit dengan . Bila sarana pemeriksaan lebih lanjut tidak tersedia sudah dapat langsung dirujuk. Ciri-ciri 1) Adanya peningkatan frekuensi.Nitrat sublingual. terbakar atau kualitas sejenis dengan lokasi retrostemal atau prekordial dengan atau tanpa penjalaran ke leher.Angina dengan aritmia yang diduga karena iskemia. 80. terjepit. Terminologi Preinfarction angina. lalu teruskan dengan dosis pemeliharaan 4 mg/jam dan seterusnya. intermediate coronary thrombosis. Prinzmetal 's angina. bila perlu dipasang IAPB (Infra Aortic Balloon Pump) terlebih dahulu. 6) Indikasi CABG . Jalankan/titrasi infus sampai rasa sakit hilang lalu dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 2 mg/perjam. ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL Definisi Angina pektoris tidak stabil adalah suatu sindrom klinik dari rasa sakit iskemik yang mencakup suatu spektrum yang Was dari berbagai presentasi klinis dengan perburukan pola gejala angina tanpa bukti adanya nekrosis miokard. 2) Timbul sewaktu istirahat atau sewaktu melakukan aktivitas ringan. progressive angina. bahu. 2) Ditemukannya perubahan EKG yang sesuai dengan iskemia pada waktu sakit. Diagnosis 1) Adanya riwayat sakit dada yang khas angina sesuai dengan ciri-ciri di atas. 4) Indikasi angiografi koroner . titrasi infus lagi sampai rasa sakit hilang. 7) Intervensi Tergantung pada basil angiografi koroner. 3) Indikasi Angiografi koroner .Penyakit left main branch Penyakit 3 pembuluh darah koroner PTCA secara teknis tidak mungkin PTCA yang gagal. acute coronary insufficiency. B. unstable angina. 5) Indikasi PTCA . e) Tranquilizer ringan seperti diazepam 5 mg/8 jam. 2) Kelainan EKG yang khas yaitu berupa elevasi segmen ST atau perubahan gelombang T (T tinggi) hiperakut atau T inversi Cermin Dunia Kedokteran. keringat dan vasokonsriksi perifer.Angina pasta infark 4) Intervensi angioplasti koroner atau bedah pintas koroner sesuai indikasi.faktor pencetus. variant (Prinzmetal) angina. 1) Beta bloker merupakan pilihan pertama bila tidak ada kontraindikasi. 3) Stratifikasi : sires test Bila diperlukan dapat dilakukan pemeriksaan thalium 201 atau angiografi. lakukan angiografi. betabloker maupun antagonis kalsium. bila belum terkontrol dilanjutkan dengan . Juga dapat disertai tanda-tanda aktivasi sistem saraf otonom berupa pucat.IV Umur di bawah 40 tahun Hasil stress test menunjukkan prognosis yang kurang baik .Angina yang refrakter terhadap pengobatan . Bila sakit timbul lagi.9%). Diagnosis 1) Rasa sakit dada yang khas untuk iskemi miokard. Penderita biasanya ada dalam rasa takut. Edisi Khusus No. INFARK MIOKARD AKUT Ciri-ciri 1) Adanya nyeri dada khas yaitu nyeri dada yang berat dan menetap sekurang-kurangnya 20 menit lamanya. dilanjutkan oral nitrat. C. 2) Farmakologis Pemberian obat-obat nitrat. Yang termasuk angina pektoris tidak stabil adalah new onset angina. crescendo angina. progressive/crescendo angina.Nitrogliserin iv dititrasi mulai dari 5 ug per menit ditingkatkan 5 ug setiap 5 menit sampai rasa sakit hilang (rata-rata 100 ug) atau Isosorbid dinitrat: masukkan 20 mg dan 80 ml dextrose 5% ke dalam buret mikrodrip. 2) Nyeri dada khas adalah rasa sakit atau tertindih.Penyakit left main branch Penyakit 3 pembuluh darah koroner yang ekstensif PTCA secara teknis tidak memungkinkan PTCA yang gagal. lengan atau punggung. variant angina. preinfarction syndrome. post-infarction angina tidak terkontrol dalam 24-28 jam. intensitas dan lamanya angina dengan atau berkurangnya respon terhadap nitrat.Indikasi pada 1 atau 2 pembuluh darah koroner Re-stenosis yang berulang.

nyeri dada berkepanjangan atau berulang. Angioplasty. hipotensi gagal jantung dan alma. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: Past. tetapi tidak boleh diberikan pads bradikardi. 4.dalam. 1990. aritmi supraventrikuler. Forrester IS. it is what 's eating you It is not workthat kills men. Netter FH. Am J Cardiol 1991. gagal jantung. 3) Berikan nitrat sublingual. agregasi platelet. Kontra indikasi pemberian trombolisis adalah terutama yang barn menjalani pembedahan. it is worry 156 Cermin Dunia Kedokteran. Circulation 1985. Angina Pectoris in Cardiovascular Disease. sinus bradikardi. edukasi penderita mengenai aktiftas dan rehabilitasi. The Ciba Collection of Medical Blustrations. 13) Lama perawatan biasanya 10-40 hari. Singapore: PG International. pembentukan trombus Berta spasme koroner. Becker AE. 5) Pasang kanula intravena.300 mg. Tiga aspek penatalaksanaan yang perlu dipertimbangkan adalah menghambat agregasi platelet. 3. 1991. In: Cardiology Update. Bila nadi lambat jangan diberikan morfin. hipertensi yang tidak terkontrol. blok atrioventrikuler). Pengobatan waktu pulang yang standard adalah aspirin dan beta bloker. Forrester JS. menghambat pembentukan trombus dan vasodilatasi. Mc Craw Hill-Co. Jumlah total 100 mg. 72 B. present and future. 9. 1992 . Am J Cardio 1991. diinfus selama 1 jam dan sisanya 40 mg. RINGKASAN Pengenalan dasar patofisiologi penyakit jantung koroner perlu bagi klinikus karena berhubungan dengan penatalaksanaannya. Suppl. bila nyeri hebat atau belum hilang dengan nitrat. Hurst WJ. POKJA. perikarditis. Hickey A. Litvock F. Arteries and Veins. Cara-cara penggunaan obat. Netherlands 1981. 8) Bila ada defibrilator dekatkan pads penderita. 12) Pengobatan dan tindakan terhadap penyulit seperti aritmia (fibrilasi ventrikel.penanggulangan faktor risiko. bolus tunggal. APSAC (anisolated plasminogen activation complex) dan prourokinase. takikardi ventrikel. Helfant RH. The Heart. diberikan selama 2 jam. Dasar kerja trombolisis adalah melarutkan trombolisis akut yang terjadi di pembuluh darah. 10. Circulation 1989. 2. pendarahan cerebral dan gastro intestinal. (3). 5.5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg. Mekanisme pencetus kegawatan iskemik miokard berhubungan erat dengan robeknya plak. 7) Diazepam 5 mg iv. bila ada riwayat khas dan elevasi segmen ST bermakna pads 2 sadapan atau lebih. Heart Vol 5. 1988. New York: Elsevier. AB Hassle Swedia 1983. mencegah ruptur dalam 24 jam per- tama. Pada dasarnya patofisiologi yang terjadi pads penyakit jantung koroner adalah interaksi antara elemen darah. Trombolisis generasi pertama adalah streptokinase dan urokinase sedangkan generasi ke dua "adalah tPA (tissue plasminogen activator. bila perlu diberi morfin 2. Classification of Angina.9% sampai 100 ml dan diinfus selama 1 jam dengan mikrodrip. Pemberian APSAC 30 mikro bolus dalam 5 menit. 67 (3E): 7. Pathophysiology of acute coronary syndromes. 4) Berikan oksigen. New York: Ciba. 9) Rekaman EKG dan pemeriksaan lazim diulangi setelah 12-24 jam. Shah PK. perdarahan dan reaksi alergi akut. dinding pembuluh darah dan substansi vasoaktif. Angina Pektoris. Joseph SA. 6. 6) Aspirin oral 150 . Stable Angina Pectoris. 3) Kenaikan kadar enzim jantung. Lie KI. dilanjutkan dengan heparinisasi setelah pemberian streptokinase. 50 mg. Importance of the pharmacological profile of thrombolytic agents: Clinical Practice. 11) Beta bloker secara iv seperti atenolol dan metoprolol bila diberikan secara dini dapat menurunkan mortalitas dengan mencegah perluasan infark. dan sebaiknya diberikan hidrokortison 100 mg iv sebelum pemberian streptokinase. In: What is Angina? Symposium in the Hague. Dosis streptokinase diberikan 1. Edisi Khusus No. 8. Penyulitnya adalah hipotensi. 82. 1990. 80. 2) Usahakan untuk dirawat di ruang intensif koroner.5 juta unit dalam larutan NaCl 0. 7. KEPUSTAKAAN 1. Trombolisis dapat diberikan segera tanpa menunggu basil pemeriksaan lazim. 68: 16C 23C. Tissue Plasminogen Activator (rt-PA) diberikan sebagai bert'kut: 10 mg. 10) Pemberian trombolisis bila nyeri baru berlangsung 6 jam atau bila nyeri dada menetap. dengan trombolisis biasanya lebih singkat. It is not what you eat that causes ulcers. Tindakan 1) Tenangkan penderita. Greendest W. 1981. Bagian Kardiologi FKUI. Gribbin B.

digunakan untuk berbagai spektrum penyakit. Selain dari penggunaan kardiovaskular. konsep reseptor histamin H1 & H2 disusul dengan pengembangan obat-obat yang selektif dan bahkan spesifik yang bekerja pads reseptor-reseptor tersebut. Kita belum lupa bahwa pengenalan konsep reseptor alfa dan beta adrenergik yang diawali oleh Raymond Ahlquist. PERANAN Ca" ION PADA JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH Fungsi optimumh jantung dan pembuluh darah tergantung dari sesuainya jumlah kalsium dalam sel miokard dan pembuluh darah. pembagian subdivisi dari kedua reseptor di atas. Bila dihadapkan pads hasil penelitian ilmiah. Calcium influx blockers. Bahry Anwar. Medan PENDAHULUAN Antagonis kalsium yang relatif sudah lama dikenal penggunaannya sebenarnya sudah menjalani masa pengembangan yang cukup panjang. Banyaknya ion Ca" yang dilepaskan ke dalam sel sesuai dengan banyaknya ion Ca±' yang masuk ke membran sel tetapi sedikit lebih tinggi. seringkali seorang dokter berada pads situasi yang agak sulit. Calcium channel blockers. ISTILAH Berbagai nama diberikan untuk kelompok antagonis kalsium ini. Calcium blocking agents. Ion Ca" berasal dari ruang ekstra seluler atau dari tempat penyimpanannya di dalam membran. mula-mula sekali digunakan untuk an tihipertensi dan stable anginapectoris. Untuk hal kedua inilah barangkali patut selalu diulang masalah konsep dasar beberapabahan obat yang banyak diteliti pada masa ini. maka kita lebih mengetahui kaitan ion Ca" dalam proses tersebut. Bukti-bukti lain menyusul dalam dua dekade ini mengenai pengaruh bahan-bahan obat terhadap peran ion Ca" ini seperti telah ditunjukkan oleh Prof. 80.Penggunaan Antagonis Kalsium dalam Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner Sutomo Kasiman. Sewaktu depolarisasi. Pada dekade ini. Pada dua dekade lalu kita melihat obat-obat penghambat beta yang banyak dipakai. T. Klinisi ini hams melakukan dulu berbagai pemeriksaan mendalam dan atas dasar inilah is membuat kesimpulan klinis. Dan riwayat di atas tidak dapat dipungkiri lagi bahwa sejak tahun 1980 obat-obat antagonis kalsium ini sudah masuk dalam golongan obat-obat kardiovaskular. Sebagian besar ion Ca" yang masuk ke dalam sel (mediator kalsium) langsung ke terminal cistern dari sarcoplasmic reticulum. Misalnya nifedipin yang dibicarakan kali ini pads selesainya studi pertamapada tahun 1971. Calcium entry blockers ataupun slow channel blockers. karena bagaimanapun yang dihadapinya adalah bagaimana mengobati penderita. Obat-obat tersebut di atas secara dramatis menunjukkan efek farmakologis yang positif. kira-kira 100 tahun yang lalu oleh Sidney Ringer telah menunjukkan peranan ion Ca" terhadap kontraksi miokard. Albrecht Fleckenstein 1964 yang telah memberikan sumbangannya dalam pengembangan antagonis kalsium dalam klinik. Tetapi sering kali juga is dihadapkan pads keadaan dimana hams segera mengambil keputusan tanpa pemeriksaan yang lengkap. dengan meningkatnya pengetahuan tentang mekanisme kontraksi dan relaksasi dari obat jantung. barn menunjukkan efek anti angina saja. Renardi Haroen Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. berbagai penelitian sedang dijalankan terhadap penggunaan lain dari antagonis kalsium ini. dimulai dengan Calcium antagonist. dan dalam beberapa tahun berikutnya. peningkatan membran potensial yang tiba-tiba berhubungan dengan lewatnya Na' dan Ca" ke dalam sel. Peningkatan ion Ca" intraseluler ini panting karena kontraksi terjadi Cermin Dunia Kedokteran. 1992 157 . Influx dari ion Ca" ini lebih lambat daripada ion Na' dan melalui saluran khusus Ca Channels. Berbagai penelitian/percobaan yang telah dilakukan antara lain sejak 1882. Edisi Khusus No. T.

bila kalsium kurang. Ion Ca** yang tersedia di dalam sel tidak saja mengubah sistole ke diastole dan sebaliknya. 4) Mempunyai efek protektif langsung pads sel endotel. Antagonis kalsium dapat juga menghambat agregasi platelet (Greer et al. pads insuffisiensi koroner. suplai oksigen berkurang karena aliran darah kurang. 8) Menguatkan efek protektif langsung pada sarcolemma (Daly et al. 1980). regulator protein ini akan mencegah aktivasi ATP-ase myosin oleh actin. Induksi ion Ca** guna aktivasi dari ATP-ase myosin ini secara langsung dan sangat kompleks. 5) Melambatkan pelepasan enzim lisosom. PEMBULUH KORONER Pada sel otot polos pembuluh darah koroner penghambatan influx Ca** pads transmembran oleh antagonis kalsium mengurangi tonus pembuluh darah. Pada waktu kontraksi filamen actin bergeser ke dekat filamen myosin. Bila jumlah Ca** cukup efek penghambatan dari troponin dan tropomyosin ini terhalang dan actin mengaktivasi enzim ini. 1985). 9) Melambatkan akumulasi Ca** selama postischemic reperfusion : a. maka pertukaran dari diastole ke sistole tergantung sekali pads adanya Ca** ion yang bebas di dalam sel di atas kadar ambang tertentu. dan mempengaruhi konduksi atrioventrikular (tabel 1). Beberapa antagonis kalsium mempunyai efek tersebut di atas sehingga sangat berguna untuk pengobatan spasme koroner. 1981). Dengan demikian antagonis kalsium ini mendilatasi bukan saja arteriol tetapi juga pembuluh epikardial yang besar. juga jumlah oksigen yang dibutuhkan. PEMBULUH PERIFER Pada otot polos pembuluh darah perifer antagonis kalsium mengurangi tonus pembuluh darah dan menimbulkan vasodilatasi. Akibat kurangnya tahanan pembuluh perifer. Atkinson M. Pada tiap sarkomer terdapat protein kontraktil yang tersusun berupa filamen tebal dan tipis yang dikenal sebagai myosin dan actin. ATP-ase myosin diaktivasi dan dengan adanya berbagai co-faktor seperti Mg*'. 1986. is dapat memperbaiki suplai oksigen pads daerah yang cedera. secara tidak langsung mempengaruhi pengurangan kebutuhan oksigen dengan mengurangi afterload dan secara langsung pads hipertensi menurunkan tekanan darah. 1987). 7) Mengurangi reperfusion induced arrhythmia. karena bila pembuluh yang lebih besar tidak turut dilatasi akan terjadi suatu pengurangan aliran ke daerah iskhemi yang menyebabkan kekurangan oksigen yang lebih banyak (steal phenomenon). Ion Ca** ini dengan demikian mengatur proses pemecahan ATP. Dengan meningkatnya kebutuhan oksigen. Sebaliknya. 1982). termasuk di dalamnya interaksi antara ion Ca** dengan regulator protein yaitu troponin dan tropomyosin. Selain itu antagonis kalsium ini melindungi sel miokard dari penumpukan Ca** dan dengan sendirinya mencegah peningkatan kebutuhan oksigen sewaktu exercise hal ini merupakan tambahan risiko pads penderita insuffisiensi koroner. Pemecahan ATP untuk energi kontraksi bergantung pads konsentrasi ion Ca**. Sebelumnya kita melihat bahwa satuan fungsionil dari sistim kontraksi miokard adalah sarkomer. 10) Mempunyai efek protektif pads mitochondria (Nayler et al. Hal ini telah ditunjukkan oleh peneliti terdahulu pads model-model percobaan. Energi yang dibutuhkan untuk itu dilepaskan pads waktu hidrolisis ATP. maka Ca intrasel dan juga kontraksi bertambah. Lamanya serangan ischemic tidal lebih dari 60 menit. terutama metabolisme kerja oksidasi.apabila konsentrasi Ca** mencapai 10' mole. serta memulai mengeluarkan H* dan produk samping lainnya dari glikolisis anerobik. 3) Mengurangi kehilangan adenosine precursors (de Jong et al. 2) Obat ini mempunyai efek energy-sparing karena: a) mendilatasi pembuluh perifer. tetapi juga bertanggung jawab terhadap kuatnya kontraksi miokard. efek inotropik-chronotropik negatif pads jantung. perpindahan ini tergantung dari suatu interaksi biokemis. 6) Inhibisi agregasi platelet (Ikeda et al. ANTAGONIS KALSIUM DAN ISKEMI MIOKARD Antagonis kalsium mempunyai cara yang kompleks sejauh yang dibicarakan mengenai pengurangan ischemic-reperfusioninduced injury : 158 Cermin Dunia Kedokteran. Bila digunakan sebagai profilaksis b. dengan demikian pengurangan kebutuhan oksigen dengan mengurangi Ca intraseluler merupakan hal yang penting. Dengan cukupnya ATP untuk dihidrolisis. Edisi Khusus No. 80. dan c) dengan phenylalkilamine dan benzothiazepine mereka mengurangi frekuensi denyut jantung. (Ichihara et al. Untuk hal tersebut dibutuhkan pula ATP-ase yang terletak pads molekul myosin. 1992 1) Karena obat-obat ini adalah dilator koroner. b) mengurangi kontraktilitas. . 1989) tetapi penggunaan klinisnya belum begitu jelas benar. Perlu diperhatikan pula bahwa bukan hanya arteriol yang dilatasi tetapi juga dibutuhkan dilatasi dari pembuluh koroner utama. KERJA ANTAGONIS KALSIUM Kerja utama antagonis kalsium adalah vasodilatasi arteriolar. KONTRAKSI MIOKARD Dengan antagonis kalsium hal tersebut terdahulu dapat dicapai dengan cara menghambat influx Ca** melalui membran.J. Untuk hal tersebut dibutuhkan suatu jembatan penghubung antara actin dan myosin.

Beberapa aritmi jantung dapat diatasi dengan verapamil dan obat-obat verapamil-like tetapi tidak oleh dihydropyridine secara umum (Singh et al 1983). dan angioplasti . A Review. Baky SH. timbul hanya pads sel dengan resting potential yang rendah. tampaknya antagonis kalsium mampu untuk menghambat proses kerusakan akibat iskemi. Cermin Dunia Kedokteran. 3.PEMBANGKIT DAN PENGHANTARAN RANGSANG Pengertian tentang proses elektrofisiologi pads saat eksitasi sel sangat penting untuk memahami bagaimana terjadinya aritmia dan bagaimana obat-obat anti aritmia bekerja. Pada keadaan tertentu ion Ca" juga memainkan peranan penting dalam pengembangan potensial aksi pads Purkinye Fibre yang dapat menimbulkan berbagai aritmia (extra systole. dan melindungi integritas mikrovaskular. INDIKASI PEMAKAIAN KLIMS Pada tabel 2 ditunjukkan indikasi klinik dari penggunaan antagonis kalsium yang sudah kita kenal berdasar kerja dari antagonis kalsium yang telah diuraikan di alas. Berbicara mengenai sifat-sifat ini semua. 4. 1986. memanjangkan waktu bagi intervensi lainnya . Obat-obat ini dipergunakan untuk pengobatan variant (spasme) angina pectoris. termasuk di dalamnya kecepatan konduksi dan kuatnya potensi rangsang. Pada sel SA dan AV node influks kalsium yang lambat ini adalah yang menentukan kecepatan konduksi rangsang. Di Amerika Serikat beberapa jenis kelompok ini yang diterima untuk dipasarkan yaitu Nifedipine. 1): 3-16. Keadaan inilah yang memungkinkan adanya antiaritmia spesifik dari jenis-jenis antagonis kalsium. 80. 86: 475-82. space filling models..dapat dilaksanakan. Walker JJ. McLaren M. dan diltiazem dipergunakan:juga pads sindrom iskhemi miokard (angina Prinzmetal. tetapi kali ini kita melihat manfaatnya pads penyakit jantung koroner sebagaimana dibicarakan di atas tadi. menghambat agregasi platelet. Diltiazem. 2. Edisi Khusus No. dan chronic stable angina). Peningkatan kalsium intraseluler merupakan hal yang bertanggung jawab terhadap terjadinya kerusakan miokard yang mengalami iskhemi (Katz dan Reuter. melambatkan masuknya Ca". Nicardipine dan lain-lain. Thromb Res. Circ Res 1983. papaverine. tergantung sekali pads ion Ca". Secara fisiologis sistem Na yang cepat ini bertanggung jawab terhadap eksitasi dari miokard atrial dan ventrikel serta juga sistem konduksi interventrikel. Russi EW. reentry tachycardia). Singh BN. unstable angina. Pengobatan hipertensi merupakan kegunaan utama saat ini dari antagonis kalsium sebagaimana halnya vasodilator. Nadamanee K. 25: 125-53. Selain ini verapamil telah diizinkan secara parenteral untuk dipakai pads supraventricular arrythmia. sesuai dengan kelompoknya obatobatan ini memberikan efek tertentu yang sama. Obat ini bersifat hemat energi. Pemasaran obat ini tentulah setelah melihat data klinis kuantitatif. Forbes CD. KEPUSTAKAAN 1. mengurangi kelebihan noradrenalin. mengurangi luasnya infark. Chest 1984. Felodipine. Antagonis kalsium dipergunakan juga pads hipertrofi jantung (Lida et al 1983) tetapi pengalaman klinis di bidang ini sangat terbatas. Ahmad T. JENIS-JENIS ANTAGONIS KALSIUM Telah disebut bahwa obat-obat kardiovaskular pads tahun 1990-an ini telah memasukkan antagonis kalsium di dalam deretannya sebagai satu kelas tersendiri. dan b. History of calcium antagonists. Calcium antagonist: Clinical use in the treatment of arrythmias. hasilnya adalah : adalah : a. Sebagaimana dengan perkembangan berbagai jenis obat-obatan. Calcium and calcium antagonists in airway disease. PENUTUP Banyak alasan mengapa antagonis kalsium dipergunakan pads penyakit jantung koroner. Verapamil. Fast response action potential terutama sekali dibawa oleh ion Na'. 1979). Drugs 1983. Fleckenstein A. (suppl. 41: 509-18. keadaannya menjadi makin kompleks. Dalam struktur jantung terdapat dua jenis action potential yang masing-masing berbeda peranannya. Secara eksperimental obat-obat ini telah digunakan untuk berbagai efek sebagaimana dapat kita lihat kemungkinan penggunaan pada Tabel 2. tetapi kenyataan bahwa secara kualitatif dan kuantitatif masing-masing berbeda. merupakan dilator koroner.termasuk penggunaan trombolitik. Inhibition of whole blood platelet aggregation by nicardipine. Greer IA. and synergism with prostacyclin in vitro. Dalam hal ini antagonis kalsium menghambat influx Ca" yang lambat sehingga dapat menekan slow response action potential. Selain itu semua kelompok antagonis kalsium: dihydropyridine. 1992 159 . Kita bukan saja membahas berbagai makalah mengenai hal ini tetapi juga menyangkut struktur kimiawi bahan ini. Calder AA. Hal tersebut tergantung dari arus ion yang berbeda yang mungkin juga mempergunakan channel yang berbeda pula (fast and slow channels) pads sel membran sehingga menghasilkan fast and slow response action potential juga. hanya tampak pads sel dengan resting potential yang tinggi. dan juga stable angina. sedang slow response action potential.

Medan 19 Nop. Antiatherosclerotic effects of nicardipine and nifedipine in cholesterol-fed rabbits. Medan. Nayler WG (Ed). Calcium Antagonists and Atherosclerosis. 5: 250-5. Lichtlen PR. Brogden RN. Round table discussion. Florence 25 May 1989. 8. Penggunaan antagonis kalsium secara klinis. Drugs 1985. Academic Press 1988. 160 Cermin Dunia Kedokteran. The role of calcium antagonists in the treatment of coronary artery disease. Atkinson MJ (ed). 1992 . Willis AL. 6. 4th International Symposium on Calcium Antagonists. Naskah Simposium Kalsium Antagonis. and therapeutic efficacy in ischemic heart disease. 1984. 9. 80. Atherosclerosis 1985. Calcium Antagonists. hypertension and related cardiovascular disorders. Nagel B. Churchill V. How should elderly hypertensive patients be treated? Tokyo: Springer Verlag. Sutomo Kasiman. EM.5. Omae T. 7. 30: 182-274. Sorkin. Naskah Simposium Kalsium Antagonis. Nifedipine: A review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties. 1984. 11. Zanchetti A (Eds). et al. 10. Clissold SP. 1989. 19 Nop. Edisi Khusus No.

lemak dan protein dalam proporsi yang bervariasi. Nutrien yang banyak mengandung serat yang tidak larut dapat mencegah terjadinya divertikulosis. hemoroid dan diabetes mellitus. efek termoginik. Energi yang dibutuhkan oleh tubuh sangat tergantung pada kecepatan metabolisme basal. Interkonversi antar zat-zat kimia di dalam tubuh yang berkaitan dengan hal-hal tersebut di atas akan dibicarakan dalam makalah ini. kanker usus besar. Berat badan yang konstan dalam keadaan kebutuhan energi yang tidak terganggu. pemas ukan energi harus samadengan penggunaannya. Kelebihan kalori yang terdapat dalam makanan yang dimakan. terutama makanan yang dominan karbohidratnya dapat menyebabkan terjadinya kegemukan. Kebutuhan serat Serat dalam nutrien dibutuhkan untuk menahan air dan memperbesar volume sewaktu makanan bergerak sepanjang saluran cerna. Untuk menjaga agar jangan terjadi defisiensi ataupun gangguan kesehatan lainnya. sakarosa dan galaktosa yang terdapat dalam nutrien dapat diobah menjadi glukosa. menunjukkan di dalam nutrien terdapat cukup energi. akan tetapi jumlahnya di dalam nutrien tidak mencukupi kebutuhan. Kebutuhan tubuh akan energi rata-rata dapat dilihat pada tabel 1. Nutrien terdiri dari hidrat arang. makanan yang dimakan haruslah sesuai dengan kebutuhan tubuh baik dalam jumlah kalori maupun komposisi zatnya. Pada keadaan energi yang setimbang (energy equilibrium). Kebutuhan minimal hidratarang perhari dalam nutrien untuk mencegah agar tidak terjadi ketosis dan kehilangan protein otot tubuh. adalah 50 – 100 g. KEBUTUHAN BAHAN MAKANAN Kebutuhan hidrat arang Glukosa adalah hidrat arang spesifik yang dibutuhkan oleh jaringan. 80. Medan ABSTRAK Tubuh memperoleh energi/kalori dari makanan yang dimakan. Edisi Khusus No. sedangkan nutrien yang mengandung banyak serat yang larut akan Cermin Dunia Kedokteran. baik melalui proses pencernaan ataupun sesudah berada di dalam hati. fruktosa. glikogen. PENDAHULUAN Tubuh memerlukan nutrien yang cukup untuk menyediakan keperluan energi yang dibutuhkan sehari-hari. 1992 161 i . Namun hidrat arang lain seperti amilum. penyakit kardiovaskuler. aktivitas fisik serta suhu sekitar. Glukosa juga dapat dibentuk di dalam tubuh dari gliserol yang berasal dari lemak dan asam-asam amino glikogenik yang berasal dari protein melalui proses glukoneogenesis.Simposium Satelit : Pola Makan Untuk Mencegah Kegemukan Interkonversi Zat-zat Kimia di dalam Tubuh Pangaribuan Siregar Bagian Biokimia. sedangkan makanan yang mengandung kadar lemak yang tinggi sering menimbulkan berbagai kelainan kardiovaskuler. Universitas Sumatera Utara. Rumah Sakit Dr Pirngadi. Fakultas Kedokteran.

Di dalam TCA Cycle terbentuk hasil antara seperti asetilco-A. asam sitrat dan oksaloasetat. Nutrien yang dikonsumsi haruslah sesuai dengan kebutuhan tubuh untuk dapat mencegah terjadinya penyakit defisiensi dan gangguan kesehatan. kanker usus besar.00Mx A 0.70MxA 2350 1. seperti purin. Energy and Protein Requirements No.00 dan aktif = 1. asam piruvat dan dihidroksi-asetonfosfat.80Mx A 0. kanker payudara dan kanker usus besar. Sebagian besar vitamin dan seluruh mineral harus diperoleh dari makanan. Glukosa Glukosa akan dimetabolisir melalui proses glikolisis dan berlanjut ke Tri Carboxylic Acid (TCA) Cycle untuk menghasilkan energi dan zat-zat lainnya yang dibutuhkan.70FxA 1090 1360 1830 2190 Keterangan : M = BB x46 kalori = kebutuhan kalori laki-laki pads BB tersebut. INTERKONVERSI BAHAN NUTRIEN Bahan makanan yang diabsorbsi dari usus akan mengalami metabolisme untuk menghasilkan energi dan zat-zat lain yang dibutuhkan oleh tubuh. sebagai pemasok asam lemak esensial .Tabel 1.02MxA 1. yaitu pertama bertindak sebagai pembawa (vehicle) vitamin-vitamin yang larut dalam lemak dan ke dua. 80.95 M x A 0. akan tetapi mempunyai peran yang penting dalam proses metabolisme. Pada umumnya. Nutrien dengan kadar lemak terutama dengan kadar asam lemak jenuh yang tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung koroner.asam linoleat. Zat-zat antara ini akan menjadi penghubung antara metabolisme glukosa dengan metabolisme asam lemak (Gambar 1). 52/522 FAO Rome memperlambat pengosongan lambung dan menyebabkan perlambatan kenaikan kadar glukosa darah sesudah makan. dewasa 10 – 12 13–15 16–19 20–39 40 – 49 50 – 59 60–69 70+ Wanita : remaja.17 *) Sumber : FAO/WHO 1973. Ketidaktahuan dan keadaan ekonomi yang jelck merupakan penyebab utama kegagalan pemenuhan kebutuhan nutrien yang wajar.80Fx A 0. Percobaan pada hewan menunjukkan bahwa binatang percobaan dengan cepat menjadi gemuk apabila diberi diit makanan yang kandungan karbohidratnya dominan. Kegemukan (obesitas). (9 di antaranya tidak dapat disintesis oleh tubuh) yang dibutuhkan untuk sintesis protein 162 Cermin Dunia Kedokteran.90FxA 0. Hipertensidan penyakit-penyaki t serebrovaskuler berkaitan dengan pemasukan garam dan mineral yang terlalu tinggi.97MxA 1. kanker payudara.00Fx A 0. kanker prostat berhubungan erat dengan pemasukan makanan yang tinggi kadar lemaknya. Kebutuhan lemak Selain untuk memperbaiki rasa makanan. Hal ini membuktikan di dalam tubuh betapa mudahnya karbohidrat dikonversi menjadi lemak.Kebutuhan kalori menurut beratbadan (BB) dan aktivitas*) Golongan Umur (tahun) Laki-laki : remaja.13FxA 1.90 M x A 0.90. F = BB x 40 kalori = kebutuhan kalori wanita pada BB tersebut. Ada 20 jenis asam amino. Kebutuhan vitamin dan mineral Vitamin dan mineral adalah nutrien yang dibutuhkan hanya dalam jumlah yang sangat kecil. Edisi Khusus No. Atcrosklerosis dan penyakit jantung koroner string disebabkan oleh makanan yang mengandung kadar lemak dan asam lemak jenuh yang tinggi. sedang = 1. Dalam proses glikolisis akan terbentuk hasil antara seperti Gliseraldehida-3-fosfat. Lemak dalam nutrien yang mengandung kadar asam lemak tidak jenuh yang tinggi merupakan faktor utama dalam menurunkan kadar kolesterol darah dan dikatakan mempunyai arti penting dalam mencegah penyakit jantung koroner. 1992 . Di pihak lain beberapa penyakit tertentu string pula disebabkan oleh karena kelebihan pemasukan nutrien ke dalam tubuh. disebabkan oleh karena kelebihan pemasukan energi dan sering disertai dengan gejala Diabetes Mellitus yang non-insulin dependen. Proses lipogenesis di dalam tubuh bahkan akan menjadi lebih cepat apabila karbohidrat yang dikonsumsi adalah saka- 2600 0.95FxA 0. Dari Gambar 1 terlihat bahwa bila konsumsi hidrat arang berlebihan dibandingkan dengan pemakaian energi di dalam tubuh maka kelebihan tersebut dapat disalurkan ke jalur lipogenesis untuk disimpan dalam bentuk lemak. energi yang dibutuhkan olch tubuh hanya sekitar 12% raja yang berasal dari protein.05FxA 1. Bila keadaan seperti ini torus berlanjut maka terjadilah kelebihan berat badan (obesitas). Kebutuhan protein Protein dibutuhkan sebagai sumber nitrogen dan asam amino.12 13–15 16-19 20-39 40-49 50–59 60–69 70+ Anak-anak : <1 1 –3 4–6 7-9 Kebutuhan Kalori tertentu dan senyawa-senyawa yang mengandung nitrogen. dewasa 10 . A = indeks aktivitas : ringan = 0. lemak mempunyai dua fungsi esensial. asam linolenat dan asam arakidonat (polyunsaturated fatty acid) yaitu asam lemak yang tidak dapat disintesis di dalam tubuh. Semua protein yang terkandung dalam nutrien diabsorbsi sebagai asam amino. pirimidin dan hem.

rosa. Kecepatan lipogenesis akan menjadi tinggi bila diit mengandung karbohidrat yang tinggi dan sebaliknya lipogenesis akan menjadi lambat bila diit mengandung karbohidrat yang rendah. Jadi status nutrien adalah faktor utama yang mengatur kecepatan proses lipogenesis di dalam tubuh. Edisi Khusus No. 1992 163 . Keadaan ini memungkinkan terjadinya pembentukan zat-zat lain yang Cermin Dunia Kedokteran. 80. gliserol. Path proses metabolisme asam lemak. selain energi akan dihasilkan zat antara asetil-co-A dalam jumlah yang cukup besar melalui oksidasi beta. oleh karma fruktosa (sebagai hasi I hidrol i sis sakarosa) akan membypass titik kontrol proses glikolisis yaitu fosfofruktokinase (yang merupakan "rate limiting enzyme') (Cambar 2). Asam lemak dan gliserol akan menempuh jalur metabolismenya masing-masing. Jika asam lemak banyak dimetabolisir untuk memenuhi jumlah energi yang dibutuhkan tubuh maka kadar asetil-co-A akan sangat meningkat di dalam tubuh. atau gliserida. Kedua hal tersebut di atas akan menyebabkan meningkatnya kadar asam lemak di dalam darah dan ini akan menyebabkan proses lipogenesis terham bat. Asam lemak Lemak yang terdapat dalam makanan diabsorbsi dalam bentuk asam lemak. kadar lemak yang tinggi atau bila ada defisiensi insulin (misalnya pada Diabetes Mellitus). Proses lipolisis di jaringan adiposa juga akan menyebabkan dibebaskannya asam lemak ke dalam darah.

Bagian Gizi R. Molecular Biology of the Cell. JAMA (SEA) 1991. Gramedia. 1983. 1990. 7(4): 47-53. 1985. Granner DK. Murray RK. untuk kemudian diekskresikan melalui ginjal. Cipto Mangunkusumo dan Persatuan Ahli Gizi Indonesia. Edisi Khusus No. 4. 1992 . New York: Garland Publ. 5. Jakarta: P.ammoniak (NH 3) dan zat antara yang jenisnya cukup banyak). Connecticut: Appleton & Lange. Review of Physiological Chemistry. California: Los Altos. PENUTUP Tclah dibahas tentang kebutuhan energi tubuh dan kaitannya dengan komposisi zat di dalam makanan. 1980. Future Directions.S. Kelebihan pemasukan protein melalui makanan jelas akan memperberat kerja dari hdpar dan ginjal (Gatnbar 3). Mayes PA. 80. Norwalk. Penuntun Diit. Asam amino Asam-asam amino yang diabsorbsi dari usus akan mengalami metabolisme menurut jalur metabolismenya masingmasing. Dianjurkan untuk pencegahan agar tidak terjadi keadaan yang abnormal di dalam tubuh untuk menjaga keseimbangan komposisi bahan-bahan yang terdapat dalam makanan yang dimakan. Inc. Cholesterol and Coronary Heart Disease. Harper HA. Lange Medical Publ. Ammoniak adalah zat yang sangat sitotoksik terutama terhadap jaringan otak sehingga harus segera dinetralisir menjadi ureum di hepar. 3. Grundy SM. Juga dibicarakan interkonversi antara zat-zat di dalam tubuh melalui proses metabolisme serta kemungkinan-kemungkinan terjadinya gangguan kesetimbangan susunan zat-zat kimia tubuh yang dapat menyebabkan keadaan yang abnormal. Harpers Biochemistry.T. 2. bahan bakunya adalah asetil-co-A di antaranya adalah kolesterol serta hormon-hormon steroid. Dari proses metabolisme asam amino ini akan dihasilkan 164 Cermin Dunia Kedokteran. Rodwell VW. KEPUSTAKAAN 1. Albertus Bet al.

Semiloka : Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih Program Menjaga Mutu Pelayanan Kontrasepsi Mantap Hesty RPO Sitompul Perkumpulan Kontrasepsi Mantap Indonesia. seperti ketrampilan dan kemampuan operator. kontap selalu berhadapan dengan pelbagai risiko. Kontrasepsi mantap memang berbeda dengan pelbagai cara kontrasepsi lainnya yang dikenal. PENGERTIAN TENTANG PELAYANAN KONTAP YANG BERMUTU Telah sama diketahui bahwa salah satu faktor penting yang harus diperhatikan dalam menyelenggarakan pelayanan kontrasepsi mantap adalah yang menyangkut mutu pelayanan kontrasepsi mantap tersebut.Untuk mencapai tujuan tersebutdiselenggarakanlah antara lain pelayanan kontrasepsi yang lebih diarahkan pads metoda kontrasepsi yang bersifat jangka panjang dan mantap. Sebagai suatu tindakan pembedahan. kontrasepsi mantap memang mempunyai risiko tertentu yakni berupa akibat sampingan dan ataupun komplikasi yang muncul karena tindakan pembedahan yang dilakukan. b) Mengutamakan azas sukarela. Pada tahap awal. 2) Mencegah timbulnya penyesalan. Agarkelompok yang belum dapat menerima ini tidak sampai menentang. maka dalam kegiatankegiatan kontap. tersedianya fasilitas kesehatan yang lengkap. Setidak-tidaknya ada empat peranan mutu terhadap pelayanan dalam kontrasepsi mantap yakni : 1) Mengurangi terjadi risiko. 1992 165 . Ketiga metoda kontrasepsi ini dikenal dengan nama Metoda Kontrasepsi Efektif Terpilih (MKET). c) Mengutamakan mutu pelayanan. dan lain-lain. Sebagai suatu tindak pembedahan walaupun hanya pembedahan minor. maka kontap akan lebih memasyarakat. pengertian mutu pelayanan lebih dititik beratkan pads aspek klinik. Asumsi yang dianut adalah bahwa dengan baiknya mutu pelayanan. hanya dapat dihindari jika pelayanan kontrasepsi mantap diselenggarakan dengan mutu yang tinggi. Kebijakan yang mengutamakan mutu pelayanan dianggap penting dengan maksud untuk lebih memasyarakatkan pelayanan kontap. 3) Mencegah timbulnya tantangan Karena masih ditemukannya sebagian anggota masyarakat yang belum dapat menerimanya. program pemantauan mutu. PKMI telah menggariskan kebijakan pokok yang meliputi : a) Menghindari keresahan masyarakat. efek samping minimal. susuk. Agar tidak timbul penyesalan di kemudian hari. Risiko ini dapat diperkecil jika pelayanan kontap dilaksanakan dengan mutu yang baik. dan kontrasepsi mantap. d) Mendukung kebijakan penduduk tanpa pertumbuhan. Edisi Khusus No. Hal lainnya yang membedakan kontrasepsi mantap dengan pelbagai cara kontrasepsi lainnya ialah bahwa cara kontrasepsi mantap tidak memungkinkan suatu pasangan untuk mempunyai keturunan lagi. misalnya penyediaan konseling. serta untuk mengendalikan pertumbuhan penduduk yang lebih diutamakan pads pengembangan sumber dayamanusia. Oleh karena kedudukan yang khas. Medan PENDAHULUAN Tujuan operasional Gerakan Keluarga Berencana Nasional di Indonesia adalah untuk mewujudkan Norma Keluarga Kecil Bahagia dan Sejahtera. tidak berbahaya dan disenangi oleh Cermin Dunia Kedokteran. maka pelayanan hams dapat menjelaskan dengan lengkap segala hal tentang kontrasepsi mantap. 80. Cabang Sumatera Utara. cara kontrasepsi mantap belum masuk dalam program KeluargaBerencanaNasional. Akibat yang tidak diinginkan ini. Ini berarti pelayanan kontrasepsi mantap hams diselenggarakan dengan mutu yang tinggi dalam arti harus terdapat pelayanan konseling di dalamnya. haruslah dapat dibuktikan bahwa kontrasepsi mantap tersebut adalah cara yang aman. yakni IUD. Pelbagai kegiatan telah dilaksanakan oleh PKMI dalam rangka upaya meningkatkan mutu pelayanan. dan lain-lain.

Unsur-unsur kunci yang terdapat pads pengertian ini adalah : 1. Untuk memenuhi persyaratan ini. Apabila keadaan yang membantu ini dapat diwujudkan. tidak berbelit-belit/lama. Ada dua macam tata cara pelayanan non medis termasuk pelayanan konseling. Latihan yang seperti ini diselenggarakan oleh PKMI melalui sebelas Pusdiklitbangnya yang tersebar di seluruh Indonesia. 1992 Ke lima upaya pokok ini saling berkaitan dan mempengaruhi yang kesemuanya harusdilaksanakan untuk dapat menjamin penyelenggaraan pelayanan kontrasepsi mantap yang bermutu. Pilihan metoda kontrasepsi 2. Untuk dapat menjaga dan meningkatkan mutu pelayanan tersebut. Apabila dapat dibuktikan pelayanan kontrasepsi mantap adalah pelayanan yang baik. d) Kualitas tindakan — Operator mendapat sertifikat dari Pusdiklitbang PKMI — Prosedur dilaksanakan sesuai panduan PKMI Jumlah kunjungan karena komplikasi terekam dengan lengkap — Morbiditas dan mortalitas terekam dengan lengkap — Tingkat kegagalan diketahui. Kemudahan pelayanan 3. — Calon akseptor memahami tentang cara. 4) Meningkatkan penerimaan masyarakat Hal lainnya yang penting dari mutu pelayanan kontrasepsi mantap ini adalah yang menyangkut penerimaan masyarakat terhadap pelayanan kontrasepsi mantap. 4) Rujukan Hal lainnya yang diupayakan untuk dapat menjamin mutu pelayanan adalah yang menyangkut rujukan. — Akseptor serta pasangannya mengerti dan menandatangani informed consent. Pengayoman. dan di pihak lain. mulai dari melatih tenaga pelaksana. 166 Cermin Dunia Kedokteran. Dengan adanya pemantauan ini dapatlah diharapkan. Edisi Khusus No. Indikator yang mencakupkeenam unsurkunci yang dimaksud dalam pengertian di atas : a) Pilihan metoda kontrasepsi — Tersedianya berbagai metoda kontrasepsi — Koordinasi antara pelaksana gerakan KB Nasional — Tersedianya kontap pria dan wanita — Tersedianya fasilitas rujukan — Tersedianya informasi yang cukup tentang pelayanan KB.masyarakat.pelayanan sehingga jika kebetulan terjadi halhal yang tidak diinginkan. melengkapkan sarana kerja serta menyediakan pelbagai buku panduan yang dibagikan kepada semua pihak yang menyelenggarakan pelayanan kontrasepsi mantap. serta tentang perawatan pra/pasca tindakan. b) Kemudahan pelayanan — Biaya yang terjangkau oleh akseptor — Jarak ke fasilitas pelayanan yang terjangkau — Pelayanan yang teratur — Prosedur yang mudah. di satu pihak dilakukannya pelbagai upaya pencegahan. maka tata cars pelayanan haruslah sesuai dengan ketentuan yang telah ditetapkan. Kesesuaian tindakan dengan standar yang telah disepakati 5. 1. Sebagai penanganan. dilakukan pula upaya peningkatan sehingga pelayanan kontrasepsi mantap tetap berada dalam mutu yang tinggi. 5) Pemantauan Upaya ke lima yang dilakukan adalah menyangkut pemantauan pelayanan kontrasepsi mantap yang diselenggarakan. Secara sederhana pelbagai upaya tersebut dapat dibedakan atas lima macam yakni: 1) Tenaga pelaksana Upaya pertama yang harus dilaksanakan untuk dapat menyelenggarakan pelayanan yang bermutu ialah yang menyangkut tenaga pelaksananya. Khusus dalam pelayanan kontap. banyak hal yang hams diupayakan. Informasi yang diberikan kepada calon akseptor 4. e) Hubungan internal dengan akseptor — Akseptor menyatakan kepuasannya Keluhan akseptor — Rumor negatif tentang pelayanan kontap Rujukan calon akseptor dari akseptor yang puas. 3) Tata cara Agar mutu pelayanan dapat dipelihara. ada beberapa indikator yang dapat dipergunakan yakni : a) Jumlah kasus dengan keluhan . kepada setiap fasilitas kesehatan yang akan menyelenggarakan pelayanan kontrasepsi mantap mungkin dapat diberi bantuan renovasi. mutu pelayanan dikatakan baik bila memenuhi faktor-faktor tersebut di bawah ini. Hubungan internasional dengan akse p tor 6. 80. Maksudnya ialah untuk mendukung. praktis dan disenangi oleh masyarakat. penambahan peralatan medis dan peralatan non medis. maka pads gilirannya akan membantu mempercepat tercapainya tujuan Program Keluarga Berencana di tanah air. 2) Sarana kerja Upaya ke dua yang hams dilaksanakan ialah yang menyangkut sarana kerja. dapatlah diharapkan makin meningkatnya penerimaan masyarakat terhadap kontrasepsi mantap. Indikator mutu pelayanan Untuk menentukan indikator mutu pelayanan kontrasepsi mantap tidaklah mudah. Ini berarti pelayanan kontrasepsi mantap tersebut hams pula diselenggarakan dengan mutu yang tinggi. Untuk ini ditetapkanlah bahwa pelayanan kontrasepsi mantap hanya boleh diselenggarakan oleh tenaga pelaksana yang telah mendapatkan latihan. Untuk ini pelbagai hal telah diupayakan. c) Informasi yang diberikan kepada calon akseptor — Calon akseptor memahami bahwa pads pokoknya kontap adalah permanen. manfaat dan risiko kontap. aman. mudah. f) Pengayoman — Jumlah kunjungan tindak lanjut — Laporan tentang semua komplikasi — Pengobatan/rujukan komplikasi — Upaya mengatasi masalah/komplikasi. akan dapat segera diatasi. Disebutkan bahwa pelayanan kontrasepsi mantap hanya boleh diselenggarakan oleh suatu fasilitas yang memiliki sarana yang memadai.

kemampuan yang dimiliki amat terbatas dan karena itulah angka kegagalan dipisahkan dari angka komplikasi. Tergantung dari berat ringannya. Angkakasus dengan keluhan tersebut dapatdihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : Jumlah kasus yang tidak dapat diselesaikan Suatu fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak pernah mengalami kasus tindakan tubektomi dan vasektomi yang tidak berhasil diselesaikan. Pada negara yang telah maju kemampuan untuk menemukan tersebut dimiliki dan karena itulah angka kegagalan dimasukkan ke dalam angka komplikasi. yang sering dipergunakan dalam praktek sehari-hari hanya empat saja yakni jumlah Cermin Dunia Kedokteran. Edisi Khusus No. atau mungkin ada kelainan khusus pada saluran. sehingga kegagalan tidak cepat diketahui. Angka kasus yang tidak dapat diselesaikan tersebut dapat dihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : b) d) Jumlah kasus dengan kegagalan Suatu fasilitas pelayanan kontap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak pernah mengalami kasus dengan kegagalan. Adapun yang dimaksud dengan akibat sampingan/komplikasi di sini ialah setiap kelainan dan atau gangguan yang dialami oleh penderita sebagai akibat pelayanan kontrasepsi mantap yang dialaminya.Suatu fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik. Pada dasarnya kematian adalah akibat lanjut atau sama dengan komplikasi berat. akibat sampingan/komplikasi secara umum dapat dibedakan atas dua macam yakni : 1) Akibat sampingan/komplikasi berat Disebut sebagai akibat sampingan/komplikasi berat jika kasus yang mengalami akibat sampingan/komplikasi tersebut membutuhkan perawatan tinggal. Dalam praktek hal ini jarang dilakukan. namun dalam pelayanan kontrasepsi mantap yang dipentingkan ialah akibat sampingan/komplikasi yang timbul dalam waktu 24 hari terhitung dari saat pembedahan. 1992 167 . Ke dalam pengertian keluhan yang dimaksud di sini termasuk keluhan subjektif yang ada kaitannya dengan pelayanan kontrasepsi mantap yang dialami oleh kasus tersebut. Angka kematian dapat dihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : Dari lima indikator yang dikenal ini. Pada negara-negara yang telah maju angka kegagalan ini dimasukkan ke dalam angka komplikasi sedangkan pads negara-negara yang sedang berkembang angka kegagalan ini dipisahkan dari angka komplikasi. Dimasukkan atau tidaknya angka kegagalan ke dalam angka komplikasi erat hubungannya dengan kemampuan menemukan kegagalan tersebut sedini mungkin yakni dalam waktu 42 hari setelah tindakan pembedahan. Sebenamya kegagalan yang seperti ini dapat segera diketahui jika setelah pembedahan dilakukan pemeriksaan keadaan saluran telur dan atau mani. e) Jumlah kasus dengan kematian Suatu fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak pemah mengalami kasus dengan kematian. 80. Adapun yang dimaksud dengan kegagalan di sini ialah berfungsinya kembali sistem reproduksi sehingga pasangan yang mengikuti cara kontrasepsi mantap tersebut mempunyai keturunan lagi. Sebenarnyaakibatsampingan/komplikasidapatterjadi setiap waktu. Angka kegagalan dapat dihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : Jumlah kasus dengan akibat sampingan/komplikasi Suatu fasilitas pelayanan kontap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak pernah mengalami kasus dengan akibat sampingan/komplikasi. Kematian yang dimaksudkan di sini adalah yang ada hubungannya dengan pelayanan kontrasepsi mantap dan yang terjadi dalam waktu 42 hari setelah tindakan dilakukan. 2) Akibat sampingan/komplikasi ringan Disebut sebagai akibat sampingan/komplikasi ringan jika kasus yang mengalami akibat sampingan/komplikasi tersebut tidak membutuhkan perawatan tinggal. sedangkan pada negara yang sedang berkembang. jika fasilitas tersebut tidak mempunyai kasus dengan keluhan. Adapun yang dimaksud dengan kasus yang tidak dapat diselesaikan di sini ialah kasus-kasus yang karena satu dan lain hal menyebabkan dokter tidak dapat menyelesaikan pembedahan tubektomi dan vasektomi yang sedang dilakukan. Angka akibat sampingan/komplikasi dapat dihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : c) Tentang angka kegagalan ini ada dua pendapat yang ditemukan.

baik faktor-faktor pendukung. Sekalipun ketiga faktor ini sama pentingnya. Faktor-faktor yang mempengaruhi mutu pelayanan Baik atau tidaknya mutu pelayanan kontrasepsi mantap yang diselenggarakan oleh fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap. Secara umum tata cara pelayanan yang perlu diperhatikan dapat dibedakan atas 5 macam yakni : 1) Tata cara pelayanan konseling Apakah pelayanan konseling ada atau tidak. segeralah mudah dipahami bahwa untuk dapat menjamin mutu pelayanan yang baik. dipengaruhi oleh pelbagai faktor. persiapan yang menyangkut tenaga pelaksana haruslah dapat dilakukan dengan sebaik-baiknya. kasus yang tidak dapat diselesaikan. program pemantauan ini sekalipun dapat berdiri sendiri. Kumpulkan data tentang kelengkapan tersebut terutama yang menyangkut sarana pertolongan pertama dan fasilitas penunjangnya.Berbagai panduan sudah tersedia Faktor Penghambat – Tidak ada tenaga purnawaktu untuk kontap di fasilitas pelayanan – Penyegaran kurang . maupun faktor-faktor yang menghambat. 2. Apakah pelayanan yang diberikan telah benar. Dengan perkataan lain. program pemantauan kontrasepsi mantap merupakan sub-sistem dari sistem program kontrasepsi mantap. bagaimana aspek antisepsis selama pembedahan. baik atau tidak mutu pelayanan sangat ditentukan pula oleh tata cara pelayanan ini. jelaslah bahwa yang terpenting adalah yang menyangkut tenaga pelaksananya yakni dokter serta paramedis yang menyelenggarakan pelayanan kontap tersebut. Selanjutnya kumpulkan pula data tentang cara menggunakan serta cara merawatnya. Sarana kerja Hal ke dua yang harus diperhatikan pada pemantauan adalah menyangkut sarana kerja yang dimiliki. jumlah kasus dengan kegagalan serta jumlah kasus dengan kematian. kecuali jika sarana tersebut dapat dipergunakan secara tepat dan benar.Dukungan terhadap tim mobil Faktor Penghambat — Jumlah akseptor masih sedikit (Vasektomi) – Tingginya alih tugas di kalangan dokter penyedia pelayanan kontap – Banyak ex-trainee tidak melaksanakan pelayanan – Koordinasi kurang . maka lokakarya mencoba mengidentifikasi faktorfaktor yang mempengaruhi kualitas pelayanan kontap saat ini di Indonesia. FAKTOR-FAKTOR PENDUKUNG DAN PENGHAMBAT Berdasarkan pengertian dan indikator-indikator yang diuraikan di atas. Apakah antisepsis telah dilakukan secara benar. Apakah diberikan nasehat pasca bedah. Bagaimana premedikasi dan anestesinya. 2) Tata cara pelayanan pra-bedah Apakah anamnesis. 80. Pelbagai faktor yang dimaksud secara umum dapat dibedakan atas tiga macam yakni : a. namun secara keseluruhan merupakan bagian dari program kontrasepsi mantap. b. Baik tidaknya mutu pelayanan sangat ditentukan oleh terlatih atau tidaknya tenaga pelaksana yang menyelenggarakan pelayanan tersebut. Di bawah ini faktor-faktor tersebut diuraikan secara singkat sebagai berikut : KEBIJAKAN/DUKUNGAN POLITIS Faktor Pendukung — Pemerintah menyediakan dana untuk kontap – Sikap agamawan membaik . Bertitik tolak dari keadaan yang seperti ini.Kontap belum masuk program resmi Pemerintah – Cara seleksi talon trainee — Beban kerja Puskesmas SUMBER DAYA Faktor Pendukung – Fasilitas pelayanan sudah direnovasi dan dilengkapi . Suatu program kontrasepsi mantap (sistem) yang tidak memiliki program pemantauan (sub-sistem). jumlah kasus dengan efek sampingan/komplikasi. ahli bedah) dan dua orang paramedik yang telah mendapatkan latihan khusus dalam bidang kontrasepsi mantap dan secara khusus ditugaskan mengelola program kontrasepsi mantap. Tenaga pelaksana Hal pertama yang harus diperhatikan pada pemantauan adalah yang menyangkut tenaga pelaksana. Standar yang berlaku ialah setiap fasilitas pelayanan sekurang-kurangnya memiliki 1 orang dokter (umum. Tata cara Hal ke tiga yang harus diperhatikan pada pemantauan adalah yang menyangkut tata cara pelayanan yang diselenggarakan. Ditinjau dari sudut manajemen.PKMI merekomendasikan anestesi lokal . pemeriksaan fisik. 5) Tata cara pelayanan kunjungan ulang 168 Cermin Dunia Kedokteran. Apakah diberikan nasehat pra-bedah. c. 3) Tata cara pembedahan Apakah pembedahan dilakukan secara benar. serta informasi yang diperoleh mengenai situasi nyata yang ada di Pusdiklitbang dan fasilitas pelayanan kontap saat ini. ahli kebidanan & kandungan. namun jika diketahui bahwa pelayanan tersebut pada dasarnya adalah suatu upaya yang dilakukan oleh manusia. Bagaimana tentang informed consent apakah diisi secara benar dan lengkap. Baik atau tidaknya mutu pelayanan sangat ditentukan pula oleh sarana kerja yang dimaksud. tidaklah dapat disebutkan sebagai suatu program (sistem) yang baik. Sarana tersebut secara umum dapat dibedakan atas dua macam yakni sarana medis dan sarana non medis. pemeriksaan laboratorium telah dilakukan secara benar. Jika ada apakah dilaksanakan secara benar. 4) Tata cara pelayanan pasca bedah Apakah pelayanan pasca bedah dilakukan secara benar. Edisi Khusus No. Bagaimana pula dokter dan paramedisnya. 1992 Apakah ada pelayanan kunjungan ulang. Adanya suatu sarana belum berarti menjamin baiknya mutu pelayanan.

Pemeriksaan pratindakan tidak memadai .Fasilitas kurang dimanfaatkan .Observasi teknik antiseptik dan tindak bedah Jika perlu retraining Mengembangkan langkah-langkah untuk meningkatkan mutu.Sudah ada panduan diklat .Tingkat kegagalan . Kerjasama petugas lapangan dengan konselor Identifikasi dini komplikasi yang mengancam nyawa.Pengisian rekam medik kurang PENGELOLAAN Faktor Pendukung .Memperbaiki identifikasi dan seleksi calon akseptor Cermin Dunia Kedokteran.Metodologi pelatihan kurang relevan .Pelatihan konselor ada . Box 3105. b) - Untuk segala surat-menyurat.Konselor kurang berfungsi sebagaimana harusnya .Tidak ada jadwal khusus untuk pelayanan kontap . 1992 169 . perlu untuk memperbaiki dan meningkatkan kemampuan para pelaksana pemberi pelayanan kontap sebagai berikut : a) Pelatihan untuk petugas lapangan . d) Pelatihan untuk pelatih Metodologi yang relevan untuk pelatihan Presentasi dengan video/film Melatih teknik yang sesuai dengan panduan Metodologi untuk kunjungan setempat dan pemantauan. f) Rekomendasi untuk Pusdiklitbang . JAKARTA 10002 PENUTUP Untuk mencapai hasil yang memuaskan seperti apa yang telah diuraikan di atas.Rekam medik tidak diisi sebagaimana harusnya .Bahanpelatihan.Rekam medik tidak diisi sebagaimana mestinya.O.Banyak tenaga telah dilatih.Keluhan akseptor — Ex-trainee kurang mampu/ kurang percaya diri .Kurikulum tidak dilaksanakan twat azas . — PKMI sudah mempunyai cabang di seluruh Indonesia — Maintenance kurang .Panduan tidak dilaksanakan dengan bail( .Sudah ada 11 Pusdiklitbang . 80. program pemantauan dan supervisi sudah ada .audio visual tidak ada. onsite training.Jumlah kasus untuk latihan dan mempertahankan ketrampilan kurang — Rumor negatif — Reimbursement terlambat .buku.Morbiditas cukup tinggi .Penyusunan standar pre dan post test Kerjasama dan koordinasi lebih baik dengan BKKBN dan Departemen Kesehatan dalam masalah-masalah pelatihan.Masih ada mortalitas . e) Pelatihan tindak lanjut di fasilitas setempat Mengenal masalah pads setiap aspek pelayanan . Pelatihan untuk paramedik Nasehat pasca tindakan Kemampuan dalam memberikan anestesi lokal Teknik antiseptik yang betul Identifikasi komplikasi yang mengancam nyawa Membina hubungan interpersonal dengan akseptor Sikap positif dalam masalah pencatatan dan pelaporan. Edisi Khusus No. PELATIHAN Faktor Pendukung .Prosedur antiseptik tidak dipenuhi .Sistem pencatat/pelaporan kontap sudah ada Faktor Penghambat . c) Pelatihan untuk dokter Pemeriksaan pra tindakan Mengutamakan anestesi lokal Teknik antiseptik yang betul Penanganan kedaruratan Membina hubungan interpersonal dengan akseptor.Jumlah yang dilatih cukup banyak Faktor Penghambat . dan pengawasan.Teknik bervariasi .Prosedur standar tidak dilaksanakan . pergunakan Alamat lengkap Anda dengan mencantumkan Kode Pos ke alamat kami : CERMIN DUNIA KEDOKTERAN P.

. KEPUSTAKAAN 1.Perlu pelatihan penyegaran untuk para ex-trainee yang aktif . 2. 1992 . Meninjau kembali kurikulum pelatihan. Panduan Program Menjaga Mutu Pelayanan Kontrasepsi Mantap. sehingga hanya mereka yang akan melaksanakan pelayanan yang diberi prioritas untuk dilatih. – Perlu penelitian tentang seberapa besar ex-trainee yang sesungguhnya melakukan pelayanan kontap. Mei 1991. Panduan Pendidikan & Pelatihan Kontap. PKMI. 80. PKMI. – Memperbaiki prosedur pemilihan calon trainee. termasuk tentang jumlah minimum tindakan yang dilakukan selama dan pasca pelatihan.g) Rekomendasi lain – Kebijakan nasional yang menekankan perlunya memberikan pelayanan yang bermutu di samping tujuan kuantitatif. – Menjelaskan peran Pusdiklitbang dalam upaya meningkatkan mutu pelayanan. PKMI. PKMI. Memperbaiki dan membakukan pelaporan tentang komplikasi berat dan kematian. Edisi Khusus No. Agustus 1985. 170 Cermin Dunia Kedokteran.Koordinasi yang lebih baik antara petugas lapangan dan konselor. 1989. – Melakukan penelitian operasional untuk meningkatkan efisiensi pelatihan kontap tanpa mengorbankan kualitas. 3. September 1991. – Meninjau kembali kriteria sertifikat seorang trainee. dan menganalisa kasus-kasus ter - sebut. Kumpulan Makalah Seminar Program Menjaga Mutu Pelayanan MKET. 4. Panduan Pendayagunaan Petugas Lini Lapangan dalam Meningkatkan Pelayanan Kontrasepsi Mantap.

leaflet. dan tata-cara pelayanan. salah satu unsur yang penting untuk mempertahankan atau bahkan meningkatkan mutu pelayanan ialah pemantauan pelaksanaan sistim pelayanan itu sendiri. 1992 171 Pelayanan Pembedahan Pelayanan Pascabedah Pelayanan Kunjungan Ulang Bagan 1. Tenaga ini tidak harus tenaga khusus. 3) Masalah pembiayaan termasuk pembayaran dana bantuan pelayanan (reimbursement). 2) ruang pendaftaran lengkap dengan meja. kursi. Selanjutnya untuk menentukan mutu dari masing-masing faktor.Pemantauan Aspek Non Medik Pelayanan Kontrasepsi Mantap Radja Malem Kaban Perkumpulan Kontrasepsi Mantap Indonesia Cabang Sumatera Utara. 80. Edisi Khusus No. Jikalau kita akan melakukan pemantauan salah satu atau kedua aspek tersebut. yaitu aspek medik dan non medik. Ada tiga hal pokok dalam sistim tersebut. sarana kerja. Alur pelayanan di klinik kontrasepsi mantap dapat digambarkan seperti bagan 1. lengkap dengan kursi tunggu dan alat peraga tentang kontrasepsi mantap termasuk poster. mencakup faktor tenaga pelaksan. dan hal ini harus diketahui dan dipahami oleh petugas pemantau. b) Sarana kerja Sarana kerja tempat penerimaan dan pendaftaran meliputi : 1) ruang tunggu. lemari kartu. serta mencatat dan melaporkan pelayanan kontrasepsi mantap. sebelumnya harus ditentukan terlebih dahulu kriteria standar. Medan PENDAHULUAN Dalam sistim pelayanan kontrasepsi mantap. PENERIMAAN DAN PENDAFTARAN a) Tenaga Harus ada tenaga administrasi terlatih yang dapat melaksanakan pekerjaan penerimaan dan pendaftaran calon peserta kontrasepsi mantap. maka setiap bagian dari alur pelayanan kontrasepsi mantap harus dikaji mana yang termasuk aspek non medik dan mana yang bukan. flipchart dan lain-lain. Penerimaan dan Pendaftaran Pelayanan Konseling Pelayanan screening Prabedah (termasuk pemeriksaan laboratorik) Persiapan Prabedah Dalam setiap bagian dari alur pelayanan kontrasepsi mantap tersebut tiga macam faktor yang menentukan mute pelayanan dan harus dipantau ialah faktor : tenaga pelaksana sarana tata-cara pelayanan. Cermin Dunia Kedokteran. karena dapat pula dirangkap oleh tenaga paramedik pendamping dokter. Alur pelayanan kontrasepsi mantap di klinik kontrasepsi mantap . yaitu : 1) Pelaksanaan pelayanan di klinik kontrasepsi mantap. Secara keseluruhan sistim pelayanan kontrasepsi mantap mencakup dua aspek. 2) Pelayanan rujukan.

lingkungannya tidak terlalu gaduh. cara penyimpanan status. memang teknik-teknik pemantau di lapangan tidak selalu dimiliki oleh petugas pemantau. namun beberapa sarana kerja termasuk dalam aspek nonmedik. Beberapa sarana kerja yang termasuk aspek nonmedik ialah : 1) Ruangan pascabedah lengkap dengan tempat tidur. kursi. dan cara membuat laporan. sarana kerja dan tata-cara pelayanan kiranya belum cukup bagi petugas pemantau untuk dapat melakukan tugas pemantauan dengan baik seperti yang diharapkan. Beberapa sarana kerja yang termasuk aspek nonmedik ialah : 1) Ruang ganti pakaian untuk dokter. jenis status. PELAYANAN RUJUKAN Aspek nonmedik dalam pelayanan rujukan lebih banyak ditekankan pads masalah tata-cara pelayanan daripada masalah tenaga dan sarana kerja. dapat timbul perasaan enggan dalam diri pemantau untuk melakukan tugasnya dengan benar karena rasa tidak enak untuk menunjuk kesalahankesalahan yang dilakukan oleh yang dipantau. 3) Sepatu/sandal untuk operasi. paramedik. dan alat-alat lainnya pada umumnya tidak memerlukan sarana khusus. b) Sarana kerja Sarana kerja pelayanan konseling meliputi : 1) Ruang khusus untuk pelayanan konseling. Faktor sarana kerja yang mungkin berperan ialah masalah transportasi dan pembiayaan.dan kartu status kontrasepsi mantap. jauh dari suara yang dapat mengganggu. sehingga dapat diketahui hal-hal yang menyimpang dari prosedur standar. manfaat alat peraga. dapat timbul asumsi bahwa untuk hal-hal medik tertentu tidak perlu dipantau karena dianggap sudah lazim. lebih menonjol aspek medik daripada aspek nonmedik. flipchart. 80. dan dihindari adanya orang lain yang keluarmasuk ruangan tersebut. petugas pemantau harus beranggapan bahwa 172 Cermin Dunia Kedokteran. menjelaskan. PELAYANAN PRABEDAH Pengertian pelayanan prabedah termasuk pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorik. PELAYANAN KONSELING a) Tenaga Harus ada tenaga konselor yang terlatih untuk menyelenggarakan pelayanan konseling kontrasepsi mantap. 3) Formulir rujukan. 2) Meja dan kursi. Sarana kerja berupa kamar periksa dapat menggunakan kamar periksa pelayanan prabedah asal alur pasien dapat diatur agar tidak bercampur dengan pemeriksaan prabedah. pelaksanaan dan teknik konseling dan pelaporan Berta rujukan konseling. dan calon peserta kontrasepsi mantap. jadi asumsinya petugas yang dipantau pasti sudah mahir akan hal itu. 5) Lemari obat. cara mengajukan pertanyaan. c) PELAYANAN PASCABEDAH Aspek medis juga lebih menonjol dalam pelayanan pascabedah daripada aspek nonmedik. dan sebagainya. c) Tata-cara pelayanan Petugas harus memahami tata-cara pelayanan konseling mencakup : saat pelayanan konseling (prabedah/pasca bedah). 2) Lemari pakaian dan gantungan pakaian. Masalah berikutnya ialah bagaimana cara pemantauan itu dilakukan di lapangan. 1992 . PELAYANAN KUNJUNGAN ULANG Pelayanan kunjungan ulang juga lebih menekankan aspek medik. padahal belum tentu benar. Edisi Khusus No. • Oleh karena pemantau dan yang dipantau berasal dari profesi yang sama. seperti : • Yang dipantau pada umumnya petugas medik (dokter atau paramedik) yang dapat dikatakan satu profesi dengan petugas pemantau. • Petugas pemantau pada umumnya seorang dokter (petugas medik) yang usianya Bering tidak berbeda jauh dengan yang dipantau. Demikian Pula kartu status. Tata-cara pelayanan Petugas harus memahami tata-cara pelayanan mulai dari saat calon akseptor datang. 6) Lemari obat alai-alat. mencatat ke dalam status. meja. 3) Alat peraga untuk digunakan dalam pelayanan konseling termasuk poster. Dalam prinsip. Hal ini tidak selalu mudah dilakukan oleh petugas pemantau karena beberapa alasan. Teknik pemantauan di lapangan menjadi amat penting terutama untuk memantau tata-cara pelayanan. 4) Formulir permohonan dan persetujuan pelayanan kontrasepsi mantap. leaflet. suasana nyaman dan sejuk. Selain itu. misalnya seperti : 1) Ruang (kamar) periksa 2) Meja tulis dan kursi untuk tugas pencatatan 3) Lemari reagen 4) Leaflet nasehat prabedah. PERSIAPAN PRABEDAH DAN PELAYANAN PEMBEDAHAN Dalam persiapan prabedah dan pelayanan pembedahan. tujuan konseling. yang diatur dengan menjamin privacy. TEKNIK PEMANTAUAN DI LAPANGAN Memahami kriteria standar yang mencakup masalah tenaga. Sebenarnya dalam pelayanan prabedah aspek medis lebih menonjol daripada aspek nonmedik. 4) Tempat/ruangan untuk alat sterilisator/autoclave. 2) Leaflet nasehat pascabedah untuk peserta kontrasepsi mantap. • Oleh karena alasan-alasan tersebut di alas.

Untuk pembuktian. Pemantauan memang untuk mencari kesalahan. bagaimana kesalahan itu diberitahukan tanpa menimbulkan rasa tidak enak bagi yang dipantau. Kalau diingat bahwa tujuan pemantauan itu ialah untuk mempertahankan bahkan meningkatkan muiu. maka perasaan enggan dalam dui petugas pemantau seharusnya dihilangkan. Edisi Khusus No. sampai terbukti bahwa dia melakukannya dengan baik. It is not doing the thing we like that makes fife happy. Masalahnya ialah bagaimana pemantauan itu dilakukan. Contoh: seorang petugas yang dimilikinya selalu digunakan untuk sterilisasi alat-alat. maka data yang harus dicatat ialah tentang : 1) Kelengkapan sarana 2) Cara menggunakan sarana 3) Cara merawat sarana yang harus dilaksanakan secara tepat dan benar. sehingga bersama-sama dapat dicari alternatif penyelesaian masalah. dan akhirnya tujuan pemantauan tercapai. 1992 173 . menunjukkan kesalahan itu. tetapi untuk diperbaiki. 80. Kejelian pemantau sangat diperlukan. tidak cukup hanya dengan tanya-jawab atau mendengarkan uraian saja.yang dipantau itu tidak melakukan tata-cara pelayanan dengan balk. it is the learning to like the thing we have to do Cermin Dunia Kedokteran. Dalam pemantauan harus dilihat apakah benar pada bagian luar dasar autoclave terdapat bagian-bagian yang hangus. namun harus dili hat sendiri bagaimana petugas yang dipantau itu melakukannya termasuk melihat sendiri alat-alat maupun catatan-catatan yang ditulis dalam kartu status dan laporan (dapat dilakukan secara random/acak). PENUTUP Dalam melaksanakan pemantauan di lapangan selain mencatat masalah tenaga pelaksana.

Dahulu perhatian hanya ditujukan kepada infeksi pasca bedah. PENDAHULUAN Pelayanan KB bertambah luas. tujuan pencegahan infeksi pada KB. mikro organisme. Salah satu faktor penting ialah pencegahan infeksi.c.Pencegahan Infeksi pada Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih ( MKET) Maciste Lumbanraja Perkumpulan Kontrasepsi Mantap Indonesia. siklus transmisi penyakit. Untuk itu dibicarakan pengetahuan dasar penyebaran infeksi. jenis-jenis antiseptik dan penerapannya pads pelayanan KB khususnya MKET. . 1992 sekarang. Termasuk MKET adalah AKDR. Namun demikian. murah. virus. Medan ' ABSTRAK Sebagaimana diketahui pelayanan KB masa kini sudah bertambah luas dan salah satu penyebabnya adalah makin diterimanya metode kontrasepsi oleh keluarga dan masyarakat umumnya. tetapi juga karena memang cara kontap yang dimaksud sampai saat ini belum dapat diterima oleh sebagian anggota masyarakat. MKET Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih) adalah kontrasepsi yang dianggap efektif. ( mudah didapat. jasad penyebab infeksi termasuk bak1. agar kontrasepsi tersebut tidak menjadi bumerang pads masa yang akan datang. perlu dijaga dan ditingkatkan mutu pelayanan kontrasepsi tersebut. Edisi Khusus No. 80. fungus (jamur) dan parasit. akseptor-petugas dan sebaliknya. C abang Sumatera Utara. mudah diperkirakan akan munculnya pelbagai persoalan. Penyebabnya bukan saja karena cara kontap merupakan tindakan pembedahan dan karena itu dapat mengundang munculnya risiko. Salah satu faktor penting untuk menjaga dan meningkatkan mutu pelayanan kontrasepsi adalah pencegahan infeksi. i (kuman). Sekarang perlu perhatian pencegahan infeksi antara akseptor. Dibicarakan cara-cara pencegahan infeksi. Di antara beberapa jenis metode kontrasepsi yang tersedia pada saat ini. Norplant dan Kontrasepsi Mantap wanita (Tubektomi) dan pria (Vasektomi). dan pencegahannya pada pelayanan KB. akseptor petugas dan sebaliknya. Dahuluperhatian hanyaditujukan pada infeksi pasca bedah. oleh karena itu perlu menjaga dan meningkatkan mutu. Khususnya jika ditinjau upaya yang ditujukan terhadap pelayanan kontrasepsi mantap (tubektomi dan vasektomi) peranan menjaga mutu tersebut amatlah penting. 174 Cermin Dunia Kedokteran. Dengan demikian apabila pelayanan kontap dilaksanakan tanpa memperhatikan aspek mutu. perlu perhatian pencegahan infeksi antara akseptor.

dekontaminasi. dan sebaliknya. 80. sesudah tangan terkontaminasi (darah. cuci tangan b. Macam-macam antiseptik : Alkohol 60% . Bakteri. Sarong yang tebal bersih untuk membersihkan instrumen.b) Sarong tangan .Usaha-usaha untuk mencegah mikroorganisme masuk ke dalam tubuh. lugol) Ioduphors (Betadine®).Proses menghilangkan sebagian besar mikroorganisme dari inanimate. gunakan alcoholic handrub dan keringkan dengan lap yang bersih keying.akseptor — petugas . virus. memakai sarung tangan c. perlu memotong lingkaran TUJUAN Pencegahan infeksi path KB ditujukan untuk mengurangi infeksi yang menyebabkan antara lain : • infeksi luka • abses abdominal atau skrotal • gangren. Antiseptik jangan dipakai untuk disinfeksi instrumen. kimiawi. cairan antiseptik d. minilap. kecuali alcohol dan jodium yang disinfeksi. disinfeksi. ad.miko bakteri (tuberkulosa) . norplant. Mikroorganisme tumbuh path air yang tidak mengalir. chlorhexidin (Savlon®) .90%) 100 ml + Glycerin. jasad penyebab infeksi termasuk : bakteri (kuman).Pencegahan infeksi dengan mematikan/mencegah turnbuhnya mikroorganisme path animate. mekanis. Asepsis/teknik asepsis . sesudah lepas sarung tangan. Cleaning/Pembersihan — Proses pembersihan animate dan inanimate dari kotoran (darah. IUD. gangren). vasektomi. Disease transmission circle Untuk pencegahan. sebelum memakai sarung tangan.cuci tangan. ad. cleaning. Steril dipakai untuk operasi. jaringan tubuh) dan inanimate objects (instrumen).d) Pengelolaan instrumen Dasar pencegahan infeksi : . fungus (jamur).Proses mematikan semua mikroorganisme termasuk endospora pada inanimate objects. tetanus • penyebaran virus. stafilokok) .c) Antisepsis Path IUD. Dekontaminasi .endospora (tetanus.akseptor . vasektomi perlu : .90% Cetrimide. Menggunakan protective barrier adalah cara efektif untuk mencegah penularan penyakit termasuk : a. walaupun diberi cairan antiseptik. ad. 1992 175 . guna pencegahannya dibagi atas : .HLD dapat dipakai untuk VT.Choorhexidin Gluconate (Hibiscrub®) . Mencegah infeksi dari : .a) Cuci tangan perlu pads saat sebelum memeriksa akseptor. oleh karena itu cuci tangan dengan air bersih yang mengalir. sterilisasi.vegetatif (mis.akseptor. sarung tangan .Proses membuat inanimate/instrumen menjadi lebih aman dikelola oleh petugas. parasit. tanah atau debu). cairan tubuh).Mengurangi/menghilangkan mikroorganisme pada animate (kulit. ad. High level disinfection (HLD) dengan air mendidih atau zat kimia menghilangkan semua kuman kecuali endospora.Parachlorometaxylenol (Dettol®) Hexachlorophen (pHisohex®) Iodines (tincture. Edisi Khusus No. Antisepsis . Sterilisasi . jangan cuci dengan air dalam baskom.bersihkan kulit akseptor dengan antiseptik.DEFINISI-DEFINISI Mikro organisme. sorbitol 2 ml tiga kali dipakai 3 — 5 ml. Norplant.buang alat-alat disposable Cermin Dunia Kedokteran. Alkohol solusi untuk cuci tangan (alcoholic handscrub) dibuat sebagai berikut : Alkohol (60% . cairan tubuh. Protective barrier (perisai pencegahan) dapat bersifat fisis. Disinfeksi . . Minilap.

atau menyentuh selaput lendir. Untuk mengurangi risiko transmisi penyakit dari instrumen. Fasilitas kesehatan (klinik) demikian tidak perlu menyediakan instrumen dan sarung tangan steril. Edisi Khusus No. CUCI TANGAN DAN SARUNG TANGAN 1) Cuci tangan dilkukan sebelum : • memeriksa/kontak langsung dengan akseptor • memakai sarung tangan steril/HLD untuk pemasangan dan pengeluaran AKDR.5% 10 mm Cuci & Cleaning Sterihsasi t HLD Dry Heat Boil Chemical Autodlave 121 °C (250°F) 20 min tak dibungkus 30 min dibungkus 170°C 60 min 20 min rendam 20 min PENCEGAHAN INFEKSI PADA PEMASANGAN DAN PENGELUARAN AKDR LATAR BELAKANG Sebagaimana diketahui. 176 Cermin Dunia Kedokteran. ujung sayap AKDR yang bersatu tadi masuk ke dalam insertor. hams diusahakan suatu lingkungan yang bebas infeksi antara lain : 1) Keluarkan calon akseptor yang dalam anamnesis dan pemeriksaan fisik mempunyai risiko STD (Sexually Transmitted Disease). 5) Dengan ibu jari dan telunjuk kiri pada kedua ujung sayap AKDR. dari data yang ada ternyata ± 20% pemakai AKDR mengalami infeksi. 2) Pakai sarung Langan. 2) Cuci tangan dilakukan sesudah : • tangan terkontaminasi. 3) Bila mungkin suruhlah calon akseptor membersihkan alat genitalia sebelum periksa dalam untuk staining. Dengan proses pencegahan infeksi yang sederhana. . 80. sambilmengangkat ujungnya. 2) Cucilah tangan dengan air sabun sebelum dan sesudah pemasangan. Namun demikian dengan proses pencegahan infeksi yang baik dan dianjurkan. 8) Masukkan AKDR ke dalam uterus sesuai dengan posisi uterus. bengkokkan sayap AKDR sampai bertemu pads kedua ujungnya. 1992 3) Sepasang sarung tangan dipakai untuk setiap akseptor untuk mencegah kontaminasi silang. masukkan spekulum ke dalam vagina. cukup dengan HLD (boiling). petugas kesehatan dapat mengurangi risiko timbulnya infeksi pasca pemasangan AKRD dan bahaya penularan infeksi. desinfeksi vulva. lakukan sondage untuk mengetahui ukuran dan posisi uterus. darah dan cairan tubuh (sekresi dan ekskresi). 6) Insertor ditarik sedikit. sarung tangan dan alat-alat lain yang terkontaminasi. lakukanlah pembersihan sebagai berikut : Bersihkan sisa-sisa kotoran dan dekontaminasi Cuci dan pembilasan Suci hama secara HLD atau — Sterilisasi. • Staf pembersihan : cukup menggunakan sarung tangan tebal untuk membersihkan instrumen dan alat pembedahan lainnya serta semua permukaan yang terkontaminasi. bahkan penularan hepatitis B atau AIDS kepada akseptor. pembantu petugas kesehatan atau petugas kesehatan sendiri. Potensi timbulnya infeksi pads pemakai AKDR dapat meningkat terutama di daerah dengan prevalensi infeksi STD seperti gonorea dan khlamidia tinggi. 4) Masih di dalam pembungkus masukkan sebagian pendorong AKDR ke dalam insertor. • menanggalkan sarung tangan.— dekontaminasi cleaning — sterilisasi atau HLD Dekontaminasi Chloride 0. 9) Buka tenakulum dan spekulum ' USAHA-USAHA PENCEGAHAN INFEKSI PADA INSERSI AKDR Untuk mengurangi risiko timbulnya infeksi pasca pemasangan AKDR. dapat dipakai sarung tangan yang bersih yang disuci hamakan secara HLD (tidak perlu sarung tangan steril). Salah satu penyebabnya adalah pemasangan AKDR yang tidak steril. Sarung tangan yang digunakan : • Dok'ter/Bidan : waktu melakukan periksa dalam atau pemasangan dan pengeluaran AKDR. praktis dan feasible semua fasilitas kesehatan dapat melakukan pencegahan infeksi pads pemakai AKDR. 3) Pasang tenakulum pads serviks depan. 4) Pakailah instrumen dan sarung tangan yang disucihama secara HLD atau steril. Contoh pemasangan AKDR (Cu-T) di klinik di mana tidak tersedia sarung tangan steril kecuali secara HLD dan tidak ada pembantu : 1) Sebelum memakai sarung tangan bukalah sebagian pembungkus AKDR pads pangkalnya. sucihama vagina dan serviks 2—3 kali. walaupun tanpa otokiaf atau sterilisator. misalnya memegang objek termasuk instrumn yang telah terkontaminasi dengan mikroorganisme. 7) Cocokkan jarak antara cincin insertor dengan ujung insertor sesuai dengan ukuran uterus dengan cara mendorong insertor melalui cincin yang terfiksir. banyak akseptor AKDR yang drop out karena infeksi.

2) Mengurangi risiko timbulnya infeksi melalui alat-alat pembedahan. lengan dan tangan) sebaiknya tidak diikutsertakan dalam pembedahan atau berada dalam kamar bedah. 2) Kalau mungkin. scrubbing dilakukan sebelum menggunakan gaun operasi dan sarung tangan. Menggosok semua permukaan tangan yang dilumuri dengan air sabun atau antiseptik akan mengeluarkan bahkan membunuh banyak organisme. gangren dan sepsis. 4) Desinfeksi dengan antiseptik serviks dan vagina sebelum prosedur. paramedik dan teknisi) harus membersihkan tangan (scrub) selama 3–5 menit dengan antiseptik (Betadine®. 1992 177 PENCEGAHAN INFEKSIPADAPEMBE DAHAN MINILAP DAN LAPAROSKOPI LATAR BELAKANG Ribuan bahkan ratusan ribu prosedur kontap minilap dan laparoskopi telah dilakukan tanpa komplikasi infeksi yang serius. 2. pengeluaran AKDR hams dilakukan sebagaimana pencegahan infeksi pada pemasangannya. 80. Untuk mengurangi risiko terhadap dokter dan pembantunya pads saat pengeluaran AKDR. karena sterilisasi adalah satu-satunya cara yang dapat membunuh endospora bakteri. Edisi Khusus No. Savlon® dan lain sebagainya). termasuk tetanus. 3. PENCEGAHAN INFEKSI Teknik asepsis : 1) Teknik pembedahan yang baik. kapas dan sarung tangan disposable) sesudah pemasangan AKDR. 8) Buanglah bahan-bahan kotor (train kasa. pembersihan untuk mengeluarkan kotoran-kotoran dan bahan-bahan organik dari perlengkapan pembedahan adalah cara yang paling efektif untuk mengurangi risiko timbulnya infeksi tetanus dan gangren. 6) Pasangkan AKDR ke dalam insertor di dalam bungkusan yang steril. 6) Dekontaminasi instrumen dan alat-alat lain segera setelah selesai dipakai. Akseptor/penderita. tangan yang bocor. high level desinfection (HLD) dengan merebus adalah suatu alternatif. Apabila jumlah pasien Cermin Dunia Kedokteran. fasilitas cuci tangan dan persediaan air bersih yang tidak memadai.5) Desinfeksi vagina dan serviks dengan larutan antiseptik sebelum pemasangan AKDR. Scrubbing (Surgical handscrub) : – Petugas operasi (dokter. Kamar bedah. USAHA-USAHA PENCEGAHAN INFEKSI PADA PENGELUARAN AKDR Walaupun jarang menyebabkan infeksi panggul. Cuci tangan/scrubbing yang tidak sempurna dan sarung . 7) Gunakan teknik insersi no touch untuk mengurangi risiko kontaminasi uterus. – Bila hanya sabun dan air yang tersedia. darah atau cairan tubuh lainnya (cairan sekresi atau ekskresi). SUMBER INFEKSI Sumber infeksi mungkin berasal dari : 1. 4. dianjurkan untuk menggunakan alkohol (60—90%) untuk pembilasan. Team bedah dan staf kamar bedah lainnya. Alat-alat pembedahan yang tidak sucihama. Idealnya setiap operator dan asisten harus cuci tangan/ scrubbing sebelum setiap pembedahan. Cuci tangan mungkin suatu tindakan sederhana yang paling penting dalam pencegahan infeksi. beberapa petunjuk di bawah ini : 1) Cuci tangan dengan air sabun/antiseptik sebelum dan sesudah setiap prosedur. Namun demikian infeksi yang sangat berbahaya selalu mengancam dan dapat terjadi pads kedua prosedur tersebut. karena mungkin saja sarung tangan telah mengalami kebocoran kecil yang tidak tampak dengan mata telanjang. Cuci tangan/scrubbing dan sarung tangan Cuci tangan yang sempuma dan memakai sarung tangan yang baik adalah kunci untuk memperkecil risiko infeksi terhadap akseptor. Teknik pembedahan yang salah. kapas dan sarung tangan disposable) ke dalam tempat/kontener yang disediakan. 3) Gunakanlah instrumen dan sarung tangan (sepasang) yang bersih dan sucihama secara HLD atau steril. dibersihkan dan disterilkan atau direbus (HLD). 2) Staf kamar bedah yang diduga infeksius atau mengalami lesi atau luka di daerah terbuka (muka. Oleh karena tetanus dan gangren disebabkan oleh bakteri berspora. Penting diingat : 1) Di samping sterilisasi alat-alat atau merebus (HLD). staf kamar bedah dan team pembedahan. maka perlengkapan instrumen dan alat-alat pembedahan hams dalam keadaan steril. akseptor diminta membersihkan alat genitalia sebelum periksa dalam. – menanggalkan sarung tangan. sarung tangan dan peralatan lainnya. setelah selesai pembedahan peralatan-peralatan tersebut harus didekontaminasi. 5) Buanglah bahan-bahan kotor (kasa. Bila fasilitas sterilisasi tidak tersedia. — menyentuh selaput lendir. Infeksi lainnya yang biasa terjadi namun tidak begitu berbahaya termasuk infeksi luka pembedahan yang ringan. Cuci tangan dilakukan : Sebelum : memeriksa/kontak langsung dengan akseptor/penderita – memasang sarung tangan steril Sesudah : — memegang objek termasuk alat-alat bedah yang mungkin telah terkontaminasi dengan mikroorganisme. 6. — Setelah memakai topi dan masker penutup mulut. 9) Dekontaminasi instrumen dan alat-alat lainnya yang dapat dipakai kembali segera setelah pemasangan AKDR. 5.

Sarung tangan : 1) Pakailah sarung tangan (disposable atau tidak) yang disucihamakan secara HLD pads saat pemasangan elevator uterus. 1) Selesai pembedahan. . Bila antiseptik (Betadine®) yang digunakan. pembersihan prabedah atas daerah operasi dengan larutan antiseptik dapat mengurangi mikroorganisme dari kulit akseptor yang dapat menimbulkan kontaminasi dan akhirnya infeksi. wrung tangan dan kain-kain operasi dengan air sabun/detergen sebelum disterilkan.5%). sarung tangan dan kain-kain operasi harus disterilkan. sebelum memasuki kamar bedah. 2) Pakailah sepasang sarung tangan steril pada waktu pembedahan (bila sterilisator tidak tersedia. 3) Alat-alat bedah yang bersih dan kotor disimpan terpisah. scrubbing yang terlalu sering mungkin akan menyebabkan iritasi pads lengan. 1) Mempunyai cukup penerangan. 6) Mempunyai kamar tukar pakaian yang dekat dengan kamar 178 Cermin Dunia Kedo/aeran. 5) Mempunyai fasilitas cuci tangan dengan persediaan air bersih. dan tidak kurang gizi dan terlalu gemuk. 3) Sebelum memasang elevator uterus atau manipulator. Memproses instrumen. — Scrubbing juga dianjurkan sesudah melakukan pembedahan kasus yang diduga terinfeksi sebelum meninggalkan kamar bedah dengan algsan apapun atau bila sarung tangan bocor. 4) Jangan menggunakan sarung tangan yang bocor/robek. semua peralatan tersebut disucihamakan secara HLD (boiling). Bila perlu. 1) Calon akseptor mandi sebelum pembedahan. serviks dan vagina dibersihkan dengan antiseptik beberapa kali. 3) Dijaga agar bebas dari debu dan serangga. Persiapan prabedah untuk akseptor/penderita Oleh karena kulit tidak dapat disterilkan. kapas dan lain-lain) ke dalam kantong plastik tertutup atau kontener tertutup. 5) Akhirnya instrumen. harus tersedia. Pakaian/baju operasi untuk akseptor staf kamar bedah Kamar bedah harus selalu bersih. 3) Meja operasi. 80. 3) Sapukan antiseptik (ump. sarung tangan dan alat-alat pembedahan lainnya yang sudah terpakai. sarung tangan masih terpasang.yang dilayani banyak. 5) Sepatu harus ditutupi atau diganti dengan sepatu yang khusus dipakai dalam kamar bedah. dalam hal ini dianjurkan scrubbing sekali dalam 1 jam atau setelah 4—5 kasus. mengurangi lalu lintas orang dan aliran udara. 2) Instrumen dan sarung tangan yang telah mengalami kontak langsung dengan darah dan cairan tubuh harus langsung dibersihkan (dekontaminasi) dengan larutan desinfektan (larutan chlorine 0. 1) Akseptor harus memakai pakaian/gaun yang bersih. seorang staf membersihkan kulit daerah operasi dengan air sabun. cumber cahayafibre optic dengan kain lap lembut yang dicelupkan ke dalam larutan alkohol 60% — 90% untuk mengeluarkan sisa-sisa darah dan bahan-bahan organik lainnya. 7) Kontener-kontener tertutup atau kantongan plastik tempat pembuangan bahan-bahan/sampah yang terkontaminasi. 2) Rambut kulit perut dan pubes tidak perlu dicukur kecuali mengganggu daerah operasi. 2) Pintu tertutup untuk menjaga masuknya orang-orang yang tidak berkepentingan. 3) Pakailah sepasang sarung tangan yang bersih dan tebal untuk membersihkan instrumen. cukup secara HLD). cukurlah rambut segera sebelum pembedahan untuk mengurangi waktu pertumbuhan bakteri pada kulit. untuk mencegah rekolonisasi mikroorganisme pads kulit. Beberapa nasehat untuk pencegahan infeksi Prabedah: 1) Pilihlah calon akseptor yang kecil risikonya untuk infeksi dan perlekatan/peradangan panggul. 2) Staf kamar bedah termasuk staf pembersihan harus ganti baju/gaun yang bersih. 4) Air-condition kalau mungkin. biarkan 1—2 menit untuk memberi waktu kepada jodium yang bebas dan waktu kontak untuk membunuh mikroorganisme. 3) Masker harus menutupi hidung dan mulut dan harus diganti baru kalau basah. buanglah semua bahan-bahan yang terkontaminasi (kain kasa. standar instrumen dan standar lampu yang mungkin telah terkontaminasi dengan cairan tubuh hams dibersihkan (dekontaminasi) dulu sebelum dipakai. adalah cara yang dianjurkan untuk mensucihamakan instrumen dan alat-alat pembedahan lainnya yang berhubungan langsung dengan aliran darah dan jaringan di bawah kulit. Edisi Khusus No. Bila hal ini tidak mungkin. alat-alat pembedahan lainnya dan barang-barang lainnya yang terkontaminasi. topi dan masker sebelum memasuki kamar bedah. suatu proses yang dapat membunuh semua mikroorganisme termasuk endospora bakteri. Sterilisasi. akseptor dan staf kamar bedah hams memakai pakaian yang bersih. 2) Lantai/ubin yang mudah dibersihkan. 4) Akseptor/penderita masuk kamar bedah dan meja operasi tanpa melalui tempat instrumen yang bersih atau steril disiapkan atau disimpan. Mengurangi risiko kontaminasi di dalam kamar bedah : 1) Menjaga seminimal mungkin lalu lintas dan jumlah orang selama pembedahan. larutan Betadine®) di atas daerah operasi mulai dari tengah dan bergerak ke samping perut. Bila fasilitas sterilisasi tidak tersedia. 4) Bersihkanlah benar-benar semua instrumen. 4) Topi harus menutupi semua rambut. Dekontaminasi laparoskop. Kamar bedah Lokasi kamar bedah sebaiknya tersendiri dengan pintupintu yang dapat dikunci dan jauh dari keramaian/lalu lintas di klinik atau rumah sakit. 2) Bila mungkin calon akseptor disuruh mandi dan membersihkan alat genitalia dan dinding perut sebelum memasuki kamar bedah. 1992 bedah tanpa melalui area lalu lintas yang ramai atau terkontaminasi tinggi seperti : bangsal dan kamar terapi.

dibersihkan dan disterilkan atau HLD sebelum dan sesudah setiap pembedahan. standarinstrumen. penyakit kulit/scrotum atau sexually transmitted disease seperti gonorea dan chlamidia harus diobati dulu sebelum vasektomi. Biankan 2 menit. 3) Bersihkan (dekontaminasi) meja operasi. Bersihkan dan scrub daerah operasi dengan larutan antiseptik yang tersedia (umpama Betadine®) mulai dari Langan dengan gerakan sirkuler. 2) Pakailah pakaian yang khusus untuk kamar bedah. balk pads pembedahan "satu insisi" atau "2 insisi". 1. SELEKSI KASUS/AKSEPTOR Untuk mengurangi risiko komplikasi pasca bedah. Memproses instrumen. 4) Cucilah tangan sesudah menanggalkan sarung tangan. sarung tangan dan peralatan lainnya yang tidak sucihama sebelumnya.4) Cuci tangan/scrubbing yang sempurna dengan larutan antiseptik dan air sebelum setiap pembedahan. PERSIAPAN PRABEDAH UNTUK AKSEPTOR Pembersihan kulit scrotum dengan larutan antiseptik akan mengurangi jumlah mikroorganisme kulit yang dapat mengakibatkan kontaminasi pada . sarung tangan dan peralatan bedah lainnya yang bersih. Untuk mencegah hal-hal tersebut. Proses pencegahan infeksi pads kontap vasektomi lama seperti yang dilakukan kontap wanita minilap dan laparoskopi. operasi. Bersihkan daerah operasi scrotum.. dan lampu dan semua permukaan yang terkontaminasi selama pembedahan. Salah satu komplikasi yang mu. Namun demikian. Kelemahan satu titik pada hal-hal yang rutin dapat menimbulkan bahaya pads prosedur selanjutnya. PENCEGAHAN INFEKSI PASCA BEDAH Serupa dengan prosedur kontap wanita lainnya. Penyakitpenyakit lain yang dapat mempersulit pembedahan dan meningkatkan risiko timbulnya infeksi antara lain : 1) Varikokel yang luas 2) Hernia inguinalis 3) Filariasis 4) Bekas luka/keloid 5) Bekas pembedahan skrotum 6) Massa intraskrotal 7) Anemia berat 8) Penyakit darah/kelainan sistim perdarahan 9) Diabetes mellitus (harus terkontrol sebelum operasi) 10) Penyakit jantung. 4. Pasca bedah : 1) Buanglah semua bahan-bahan yang terkontaminasi (train kasa.gkin terjadi adalah hematoma scrotum akibat hemostasis yang tidak baik. Setiap tahun jumlah akseptor vasektomi terus meningkat dan aman. 3) Gunakanlah instrumen. 5) Bersihkanlah dinding perut dengan larutan antiseptik pada daerah operasi. sarung tangan dan peralatan lainnya. 4) Pilihlah teknik pembedahan yang baik dengan trauma jaringan dan perdarahan seminimal mungkin. bebas infeksi adalah suatu proses yang membutuhkan latihan yang berkelanjutan dari staf kamar bedah dengan supervisi yang baik. teknik aseptik yang balk termasuk teknik pembedahan yang benar dapat mengurangi risiko transmisi penyakit yang mungkin berasal dari instrumen. TEKMK PEMBEDAHAN Gunakanlah teknik pembedahan yang dapat mengurangi risiko infeksi : insisi kecil anestesi lokal yang cukup manipulasi janingan yang hati-hati – hemostasis – perhatikan teknik aseptik. Calon akseptor mandi dahulu dan memakai pakaian yang longgar sebelum ke klinik. Untuk mengurangi risiko ini kini telah dikembangkan "vasektomi tanpa pisau" (VTP) yang pertama-tama dikembangkan di RRC. khususnya daerah umbilikus. Persyaratan kamar bedah yang baik. semua jenis infeksi pasca bedah termasuk penularan HBV dan HIV dapat dicegah. PENCEGAHAN INFEKSI PADA KONTAP PRIA VASEKTOMI Di berbagai negara di dunia vasektomi semakin populer dan meningkat jumlahnya sebagai kontrasepsi mantap. Memelihara lingkungan kamar bedah yang aman Mempertahankan lingkungan yang aman. bila prosedur pembedahannya tidak benar. kapas sarung tangan disposable) ke dalam kontener yang tertutup rapat. Dengan mengingat persyaratan dan perlakuan yang telah ditetapkan. 2) Bersihkan (dekontaminasi) semua instrumen dan peralatan lainnya segera setelah siap dipakai atau sebelum disterilkan. Staf pembedahan : 1) Jagalah agar lalu lintas dan jumlah orang berada dalam kamar bedah seminimal mungkin. 2. Oleh karena itu semua peralatan tersebut harus didekontaminasi. termasuk : Cermin Dunia Kedolaeran. 80. 1992 179 . sedang dan sesudah setiap prosedur pembedahan. luka operasi dan menimbulkan infeksi. Edisi Khusus No. steril atau HLD. dan sepsis skrotal serta abdominal dapat saja terjadi. Namun demikian persyaratan dan perlakuan tersebut di atas harus diterapkan tanpa pamrih sebelum. Dan lain-lain. infeksi yang berbahaya bahkan mengancam jiwa akseptor seperti tetanus. 3. 1. gangren. 2. penis dan lipat paha dengan air sabun sebelum memasuki kamar . Cuci tangan/scrub dan sarung tangan.

Untuk mengurangi risiko tersebut. bukan lagi diasah. Pemeliharaan trokar Trokar yang digunakan untuk insersi Norplant harus dijaga selalu tajam untuk mengurangi risiko infeksi yang disebabkan oleh trauma jaringan. terutama petugas pembersihan. 5) Setelah insersi. Panduan Program Menjaga Mutu Pelayanan Kontrasepsi Mantap PKMI. 1992 . Insersi yang aseptik : 1) Siapkan tempat instrumen. Infection Prevention for Family Planning Service Programs. 1) Cuci tangan dengan air sabun. kemudian dibilas dan dikeringkan dengan handuk bersih. rawatlah luka operasi dengan pengobatan yang sesuai. Pengeluaran implant Semua urutan-urutan langkah sama dengan pemasangan Implant. bahan-bahan yang terkontaminasi darah harus dibuang di tempat yang telah ditentukan. sapukanlah sedikit larutan antiseptik di atas daerah insersi. KEPUSTAKAAN 1. tidak boleh menyentuh bagian trokar yang masuk ke dalam bawah kulit. 3) Daerah operasi dibilas dengan antiseptik yang tersedia umpama Betadine® secara sirkuler mulai dari tengah. 3) Pakailah sarung tangan yang disucihamakan secara HLD tanpa mengandung talkum. dari hasil-hasil trial yang dilaporkan. 4) Mungkin setelah 100 insersi. 4) Bersihkan dan bilas lengan akseptor. diharapkan penggunaan Norplant akan sangat meningkat dalam beberapa tahun mendatang. walaupun ringan adalah penyebab utama penularan virus hepatitis B dan AIDS kepada akseptor. 2) Bila tumpul. Daerah insersi terbaik adalah bagian medial lengan alas kira-kira 6–8 cm di was lipatan siku. Disamping sterilisasi/HLD instrumen dan alat-alat bedah lainnya. trokar harus diganti.PENCEGAHAN INFEKSI PADA PEMASANGAN DAN PENGELUARAN NORPLANT LATAR BELAKANG Dengan diterimanya sistem Implant kontrasepsi Norplant di Amerika Serikat dan 17 negara lainnya. karena kontak dengan kapas atau kain dapat menyebabkan implant lebih reaktif. dan jarang terjadi abses yang sampai menjadi penyebab pengeluaran norplant. 3) Dengan menggunakan kapas atau kain kasa yang telah dicelupkan ke dalam larutan antiseptik. Infeksi yang terjadi. 1) Periksalah trokar setiap 10 insersi. sarung tangan dan peralatan lainnya harus didekontaminasi. Bukalah pembungkusnya tanpa menyentuhnya. asahlah dengan batu pengasah yang halus. Jangan sampai implant jatuh di alas pembungkus instrumen. Walaupun pemasangan dan pengeluaran norplant subdermal suatu pembedahan ringan. keluarkanlah semua implants. Persiapan daerah insersi : 1) Letakkan sepotong kain bersih yang kering di bawah lengan 180 Cermin Dunia Kedokteran. 4) Insersi 6 kapsul Norplant. pemasangan sarung tangan. 80. lakukanlah urutan-urutan langkah berikut : Insersi implant Persiapan : akseptor. dan semua instrumen. 2) Dengan hati-hati bukalah kantongan berisi kapsul Norplant. 3) Hindarkan pengasahan yang berlebihan agar ujungnya tidak rusak. masalah infeksi hanya terbatas pada infeksi ringan kurang dari 1%. 3) Tidurkan akseptor dengan lengan di alas. Untuk mencegah infeksi pada saat pemasangan dan pengeluaran Norplant. dibersihkan dan disterilkan atau secara HLD (High Level Desinfection). 7) Bila terjadi abses (dengan atau tanpa tanda-tanda ekspulsi implant). pembersihan instrumen dan peralatan lainnya serupa dengan prosedur yang dilakukan pada pembedahan kontap dan pemasangan AKDR. 2) Meja operasi dan support lengan ditutup dengan kain bersih. 2) Bersihkan daerah operasi dengan salah satu larutan antiseptik berikut : Jodium 2–3% diikuti dengan alkohol 60–90% – Betadine® – Alkohol 60–90% – 4% chlorhexidine (Hibitane®) Savlon® atau antiseptik lain yang tersedia di klinik. biarkan selama 2 menit karena Betadine® bekerjanya lambat. petugas kesehatan dan staf klinik. direntangkan di alas meja/support lengan. namun teknik aseptik dan teknik pembedahan yang baik dapat mencegah meningkatnya infeksi pada daerah insersi norplant. 2) Akseptor dapat memakai bajunya sendiri asalkan bersih. Mei 1991. Kini. Persiapan prabedah untuk akseptor : 1) Sebelum memasuki kamar bedah lengan dan tangan akseptor dibersihkan dengan air sabun (lebih balk larutan antiseptik). 2. Sewaktu memasukkan trokar. pembersihan kulit lengan akseptor juga tidak kalah pentingnya untuk mencegah infeksi dan mengurangi risiko timbulnya infeksi tetanus dan gangren. 6) Bila infeksi terjadi. JHPIEGO Publ 1991. daerah operasi disapu mulai dari tengah dan bergerak ke arah luar dengan gerakan sirkuler. Edisi Khusus No. Cara-cara cuci tangan. lebih peka sehingga menyebabkan adhesi dan keloid karena partikel-partikel kecil dari kapas akan melekat pada kapsul silastik.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->