CERMIN DUNIA KEDOKTERAN

Edisi Khusus

Menyambut :

LIMA WINDU FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA 20 Agustus 1952 — 20 Agustus 1992 KAMI CINTA ALMAMATER

KUMPULAN MAKALAH PAKET KEGIATAN ILMIAH :
Kursus Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran (KPPIK) Simposium Satelit : Coronary Heart Disease Update Simposium Satelit : Pola makan untuk mencegah kegemukan Semiloka : Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih

Peristiwa ulang tahun sering dirayakan orang; padahal, setiap ulang tahun berarti penambahan usia, semakin tua; dan ketuaan adalah sesuatu yang sedapat mungkin dihindari. Orang berusaha untuk tetap muda, tetap aktif dan berguna. Lalu, apa sebenarnya tujuan perayaan ulang tahun ? Sebagian alasannya, mungkin karena peristiwa ulang tahun merupakan kesempatan untuk berhenti sejenak, merenungkan kembali dan menghitung-hitung apa yang telah dikerjakan, berapa jauh perjalanan yang telah ditempuh, mensyukuri keberhasilan dan mempelajari kesalahan/kekeliruan yang telah diperbuat agar tidak terulang lagi di kemudian hari. Hal-hal seperti itulah yang membuat kita semakin arif, dan lebih berhati-hati merencanakan langkah selanjutnya. Semoga dalam semangat di atas, perayaan ulang tahun ke empatpuluh Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara diselenggarakan, antara lain dengan mengadakan berbagai acara ilmiah, yaitu Kursus Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran dan beberapa Simposium Satelit. Cermin Dunia Kedokteran merasa sangat beruntung karena dapat ikut serta mensukseskan perayaan ini, melalui penerbitan naskah-naskah ilmiah yang dibahas dalam berbagai pertemuan tersebut. Kami telah berusaha sekuat tenaga untuk dapat menerbitkan dengan selengkap-lengkapnya dan tepat waktu; hal ini tidak lepas dari kesediaan para penyumbang naskah untuk menyelesaikan makalahnya dengan tepat waktu pula; sekiranya ternyata terdapat beberapa hal yang kurang sesuai, Redaksi Cermin Dunia Kedokteran mohon maaf, karena hal itu sama sekali di luar kehendak kami. Segenap Redaksi Cermin Dunia Kedokteran mengucapkan selamat ulang tahun bagi seluruh CivitasAcademica Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, semoga dengan perayaan ini, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara semakin disegani dan berjaya. Redaksi

2

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

O. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran. 1990. Dr. atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. juga hasil penelitian di bidangbidang tersebut. Setiawan Ph. MSc. Swartz MN. Departemen Kesehatan RI. Jakarta – — Drg. kedokteran dan farmasi. Bila tidak ads. Jakarta – DR. Arini Setiawati Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. tempat dan said berlangsungnya pertemuan tersebut. Gunadi Budipranoto – DR. Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disettai dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup. Setiap naskah hams disemi dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. Semarang Sriwidodo TATA USAHA Sigit Hardiantoro ALAMAT REDAKSI Majalah Cermin Dunia Kedokteran P. Ranti Atmodjo PETUNJUK UNTUK PENULIS — Drs. Budhi Darmojo Guru Besar Bmu Penyakit Dalam Fakuhas Kedokteran Universitas Diponegoro. diberi nomor sesuai dengan unitan pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan yang jelas. London: William and Wilkins. eds. Dr. Bila pengarang enam orang atau kurang. KETUA PENYUNTING Prof. sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. Dr. 64 : 7-10. 1984. hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. Susy Tejayadi Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan. Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris. Naskah diketik dengan spasi ganda di alas kertas putih benrkuran kuarto/ folio. hendaknya ditandai untuk menghindari kemungkinan tertukar. bila menggunakan bahasa Indonesia. Bila terpisah dalam lembar lain. Jakarta DEWAN REDAKSI — — – DR. PJ. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. sate muka. Oka Wangsaputra DR. disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/atau Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979. Jakarta — Prof. — Dr. Sri Oemijati. Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Dr. Sudarto Pringgoutomo Guru Besar Bmu Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Contoh : Basmajian JV. B. Pathogenetic properties of invading microorganisms. Sodeman WA. 90 : 95-9). 1974 : 457-72. Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis. DR. R. Pathologic physiology: Mechanisms of diseases.4892808 Fax. Weinstein L. Kepustakaan diberi nomor unit sesuai dengan pemunculannya dalam naskah. Kusumanto Setyonegoro Guru Besar Ilmu Kedokteran Jiwa Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. dengan menyisakan cukup niangan di kanan-kirinya. Tabel/skema/grafikflustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelasjelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi. 4891502 NOMOR IJIN 151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976 PENERBIT Grup PT Kalbe Farina PENCETAK PT Midas Surya Grafindo — Prof. I.D Drs.REDAKSI KEHORMATAN KETUA PENGARAH — Dr Gen L. bila telah pemah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah. Kirby RL. Dalam: Sodeman WA Jr. Cermin Dunia Kedokt.10 halaman kuarto. Nama (para) pengarang ditulis lengkap. Sumarmo Poorwo Soedarmo Kepala Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. akan diberitahu secara tertulis. hendaknya diberi keterangan mengenai name. . DR. Victor S. bila tujuh atau lebih. Jakarta Prof. Jakarta Prof. Sidabutar Gum Besar llmu Penyakit Dalam Sub Bagian Ginjal dan Hipertensi Bagian llmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Istilah medis sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang bake. Sadrach Lembaga Penelitian Universitas Trisakti. Chandra Guru Besar llmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga.H. SE. R.P. Baltimore. 1st ed. Untuk memudahkan para pembaca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai jugs dengan abstrak dalam bahasa Inggris. B. Surabaya — Dr Budi Riyanto W PELAKSANA — Prof. Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran PO Box 3105 Jakarta 10002 Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan. Box 3105 Jakarta 10002 Teip. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. lebih disukai bila panjangnya kira-kira 6 . Hal 174-9. 4893549. Medical Rehabilitation. Philadelphia: WB Saunders. sebutkan semua. Ringoringo.

Daftar Isi :
2. Editorial Gawat Darurat Penyakit Paru 5. Beberapa Aspek Bedah Onkologi — Humala Ilutagalung 7. Penerapan Biopsi Aspirasi Jarum Halus dalam Deteksi Dini Kanker — Gani W Tambunan 10. Strategi Deteksi Kanker Payudara Stadium Awal — Gani W Tambunan, Joko S Lukito, Soekimin 14. Karsinoma Serviks Uteri — Deteksi Dini dan Penanggulangannya — M Fauzie Sahil Visum dan Hukum dalam Kedokteran Kehakiman 17. Permasalahan Visum et Repertum —Amar Singh 22. Hukum Kesehatan : The New Frontier — Amri Amir 25. Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti Pemeriksaan secara Laboratoris Kriminalistls — P Emma Sitompul Gawat Darurat Bedah 28. Akut Abdomen pada Alat Pencemaan Orang Dewasa — S Soewandi 31. Trauma Wajah, Luka Bakar, dan Luka Avulsi —Buchari Kasim 35. Trauma Toraks — Harry Soedjatmiko Update I (Pediatri) 39. Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue — Syahril Pasaribu 44. Mekanisme Diare Infeksius Akut — Atan Baas Sinuhaji, All Sutanto 47. Kendala Penanganan Infeksi Saluran Pematuauan Akut (ISPA) — H Ridwan Muchtar Daulay Penyakit Hati dan Tukak Lambung 53. Vaksinasi terhadap Hepatitis B — EN Kosasih, / Sukiman Infeksi, Perdarahan dan Hipertensi pada Obstetri Ginekologi 57. Infeksi dalam Kehamilan dan Persalinan — Rush P Barus 60. Perdarahan Hamil Tua dan Perdarahan Postpartum — John Slamet Khoman 64. Penanganan Kasus Perdarahan Hamil Muda — Daulat Sibuea 67. Hipertensi dalam Kehamilan/Preeklamsi dan Eklamsi (Gestosis) — Hasdiana Hasan Penyakit Kardiovaskular dan Penanganannya 72. Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Jantung Koroner di Indonesia — HA Adin St Bagindo 76. Pola Payah Jantung di Rumah Sakit Dr Pimgadi Medan — T Renardi Haroen, Gontar A Siregar Gawat Darurat Penyakit Syaraf 79. Status Epileptikus — LBM Sitorus 82. Penatalaksanaan Memar Otak (Contusio Cerebri) — Syawalludin Nasution, Adril A Hakim 84. Koma — A Sjukri Batubara 88. Stroke Hemoragik : Perdarahan Intrascrebral — Darulkutni Nasution DarutPenyki Gawt 90. Hemoptisis Masif — 11 Luhur Soeroso, H Sugito, RS Parhusip, Sumari, Usman 95. Efusi Pleura Masif — Sugito, LS Soeroso, RS Parhusip, Zainuddin Amir, Rusyda N 98. Benda Asing di Saluran Nafas — Sugito, //MM Tarigan, LS Soeroso, RS Parhusip Update II (Diagnostik) 101. Penatalaksanaan Malaria Berat Masa Kini — Endang Haryanti Gani 105. Perkembangan Teknologi Radiologi dalam Diagnosis Berbagai Penyakit — Sahat Sianipar 109. Asma Noktumal —Rusli Pelly 112. Metabolit Oksigen Radikal Babas dan Kcrusakan Jaringan — Pangaribuan Siregar Update HI (Penyakit Kulit dan Kelamin) 116. Diagnosis dan Penatalaksanaan Dermatofitosis — Mansur A Nasution, Kamallah Muis, Juwono, Tapi S Niari 119. Manifestasi Klinis Infeksi HIV —Namyo O Hutapea, Mansur A Nasution, Rosiana R Ramsi 124. Penatalaksanaan Gejala Duh Tubuh Uretra — Mansur A Nasution, Zulilham 126. Alergi dan Iritasi Kulit pada Keadaan Sehari-hari — Diana Nasution Kursus dan Demonstrasi RJP 128. Resusitasi Jantung, Paru dan Otak — Oloan SM Siahaan Makalah Lain 138. Pengiriman dan Pengelolaan Jaringan untuk Diagnostik Histopatologik —Joko S Lukito, II Soekimin, Delyuzar, T Kemala lntan 141. Toxoplasmosis dan Infertilitas — Maria Irene robing 147. Berbagai Aspek Deteksi Dini Karsinoma Paru — Luhur Soeroso, Gani W Tambunan 150. Laboratorium Diagnostik Malaria Masa Kini — Makmur Husaini Simposium Satelit : Coronary Heart Disease Update 152. Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner — T Bahry Anwar, Sutomo Kasiman 157. Penggunaan Ca Antagonists dalam Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner — Sutomo Kasiman, T Nahry Anwar, T Renardi Haroen Simposium Satelit : Pola Makan untuk Mencegah Kegemukan 161. Interkonversi Zat-zat Kimia dalam Tubuh — Pangaribuan Siregar Semiloka : Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih 165. Program Menjaga Mutu Pelayanan Kontrasepsi Mantap — Hasty RPO Sitompul 171. Pemantauan Aspek Non Medik Pelayanan Kontrasepsi Mantap — Raja Malem Kaban 174. Pencegahan Infeksi pada Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih (MKET) — Maciste Lumbanraja

Humala Hutagalung
Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/Rumah Sakit Dr. Pirngadi, Medan

PENDAHULUAN Penanganan penyakit keganasan melibatkan berbagai disiplin ilmu dan pemeriksaan, pengobaran dan kontrol tidal lagi ditangani oleh seorang dokter. Karakteristik dari kelompok yang khusus menangani penyakit keganasan ini ialah tidak ada lagi dasar pemikiran hierarkis; pertukaran pikiran dan bebas mengeluaran pendapat unf tuk membahas dari berbagai aspek serta memilih alternati terbaik pola penanggulangan penyakit keganasan, merupakan faktor penting untuk meningkatkan fungsi kelompok penanganan penyakit kanker. Pada tulisan ini dikemukakan berbagai pad pola pemeriksaan tumor yang mendasar sebelum berlanjut tindakan pengobatan. POLA PEMERIKSAAN PENYAKIT KANKER 1) Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik merupakan cara yang klasik dan penting dalam diagnosis tumor. Dengan cara ini dapat diketahui letak dan diameter tumor serta hubungannya dengan jaringan atau organ sekitarnya. Diameter ditentukan dengan mengukur diameter terbesar tumor. Kecepatan membesar tumor dapat di ukur dengan menentukan diameter. Sebenarnya kecepatan pertumbuhan tumor harus diukur menurut volume. Hubungan tumor harus dinyatakan deskriptif : bebas bergerak, atau melengket dengan jaringan sekitarnya. Konfigurasi kulit yang menutup tumor juga penting dinyatakan. Misalnya pada kanker payudara stadium lanjut sering terlihat konfigurasi kulit seperti kulit jeruk, bisul dan tukak. Palpasi kelenjar getah bening regional dilakukan cermat dengan pola tertentu untuk mengetahui kemungkinan adanya metastasis.

2) Pemeriksaan sitologi/histopatologi Tumor yang letaknya dalam, diusahakan diperiksa melalui fine needle aspiration biopsy (bipsi aspirasi jarum halus), truecut needle biopsy, bone marrow punction ataupun biopsi insisi/ eksisi. Pemeriksaan jaringan dengan cara di atas perlu dilakukan, selain untuk diagnostik kanker, juga untuk menentukan subtipe tumor karena ada kaitannya dengan pola pengobatan. 3) Pemeriksaan sifat kimiawi atau biologis Reaksi hormon atau sitostatika terhadap sel tumor penting diketahui untuk kepentingan terapi. Kalau mungkin pada setiap jenis tumor di lokasi tertentu dibuat saru skema pola penanggulangan mulai dari diagnosis sampai pada terapi yang disebut protokol penanggulangan tumor. Biasanya protokol ini merupakan kesepakatan dari kelompok atau tim kanker berdasarkan pengalaman dan kutipan dari berbagai kepustakaan. Hal ini penting sekali untuk menyatukan "bahasa" dari berbagai disiplin ilmu yang terkait. Sebagai langkah permulaan cara penanggulangan tumor adalah mengenal dan mengaplikasi sistem T.N.M. (T = Tumor, N = metastasis pada node °atau kelenjar getah bening regionbal, M = Metastasis pada organ jauh). Secara bertahap sistem YNM pada setiap tumor ganas sudah harus dimanfaatkan. Sistem TNM merupakan petunjuk stadium tumor semakin lanjut : T (0, 1, 2, 3, 4), N (0, 1, 2, 3) dan M (0, 1).

POLA PENGOBATAN Pola pengobatan yang baik adalah pola pengobatan yang memberi penyembuhan komplit atau penyembuhan untuk jangka waktu lama, komplikasi paling ringan dan mutilasi

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 5

paling sedikit. Untuk itu perlu diketahui bentuk mutilasi yang mungkin timbul, gangguan psikis karena operasi, kemungkinan pemakaian alat-alat tehnik revalidasi (contoh : pemakaian payudara palsu, hilang pita suara diganti suara perut). Dari uraian di atas dapat dipahami pentingnya kelompok/tim penanggulangan kanker dalam tukar menukar pikiran atau informasi mengenai berbagai penyakit kanker dan membandingkannya dengan pengalaman kelompok lain untuk memilik alternatif protokol yang paling baik. ASPEK BEDAH MENGURANGI RESIDIF Berkaitan sifat biologis dari sel kanker, perlu diperharikan berbagai aspek bedah untuk mengurangi residif lokal atau penyebaran kanker waktu operasi. 1) Mencegah anestesi lokal Sel ganas yang terlepas sangat mudah masuk ke dalam pembuluh darah yang diinfiltrasi cairan anastesi, karena tusukan jarum atau perubahan tekanan dalam jaringan. 2) Massa tumor tidak boleh ditekan-tekan Pada waktu tumor ditekan, sel tumor gampang terlepas dan masuk ke dalam pembuluh limfe atau pembuluh darah atau melalui cerah jaringan masuk ke permukaan tumor dan invasi ke jaringan sekitarnya. 3) Jaringan tidak boleh ditarik Pada waktu operasi, jaringan tidak boleh ditarik-tarik karena daya regang massa tumor terbatas dan mudah terkoyak. Melalui jaringan rusak ini sel ganas mudah terlepas dan menyebar sehingga dapat terjadi kontaminasi di permukaan luka operasi. Juga tumor sebaiknya dikeluarkan in toto atau dengan jaringan pembungkus setebal 2 cm dan tidak terpotong-potong. Diseksi tumor tidak boleh dilakukan secara tumpul dan harus secara tajam. Jaringan yang seolah-olah batas tumor tidak boleh dipercayai. 4) Pengangkatan kelenjar getah bening Jaringan tumor beserta kelenjar getah bening bila mungkin diangkat bersama-sama dan dianggap sebagai tumor. Luka bekas

eksisi percobaan juga harus ikut, hams dianggap dan ditanggulangi sebagai tumor. 5) Permukaan berupa tukak harus Permukaan tumor berupa tukak dan luka operasi ditutup secara hermetis dan bila tak mungkin harus dibakar dengan koagulasi, sehingga jaringan vital tidak terkontaminasi sel tumor. 6) Reseksi usus Usus yang direseksi karena tumor ganas, sebaiknya dibilas dengan cairan anti sel kanker seperti sublimat, cairan hipochlorit dengan konsentrasi tertentu; pemakaian cairan ini harus hati-hati karena sifatnya sangat beracun; demikian juga luka operasi, dan instrumen harus dicuci dengan cairan anti sel kanker sebelum ditutup. 7) Radiasi Dengan indikasi khusus dapat dilakukan radiasi sebelum dan sesudah operasi untuk memperkecil kemungkinan residif lokal. Penyinaran sebelum operasi dilakukan dalam hal tertentu bertujuan mengantipasi kesalahan yang mungkin terjadi atau sudah terjadi sebelum tumor ditanggulangi, misalnya biopsi yang dilakukan dengan anestesi infiltratif, operasi terdahulu yang dilakukan tidak radikal. Penyinaran preoperatif sebagai fase pertama penanggulangan karsinoma rektum dan karsinoma esofagus tidak termasuk dalam kategori ini. Penyinaran sesudah operasi terutama dilakukan apabila selama operasi ada kontaminasi atau pada spesimen ada darah.
KEPUSTAKAAN 1. del Regato JA, Sputj HJ. Dalam : aekerman and Regato;s Cancer Diagnosis, Treatment and Prognosis. 5th Ed. St. Louis : CV Mosby Co 1977 : 820-76. 2. Linsk JA, Franzen S. The Breast : Diagnosis and management. Fine Needle Aspiration biopsy for Clinieian. Lippineou Co 1986. 3. Orel SR, Sterret GF, Walters MI, Whitaker D. Manual and Atlas of fineNeedle Aspiration Cytology. Churehill Livingstone, 1986. 4. Tambunan G. Penuntun Biopsi Aspirasi Janrm Halus. Aspek Klinik dan Sitologi Neoplasma. Jakarta : Hipokrates, 1990. 5. Tjindrambumi D. Penangan Kanker Payudara Dini dan Lanjut. Naskah Simposium Tumor Ganas pada Wanita. Bagian Patologi Anatomik, Fakultas Kedokteran UI.

6 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

BAJAH semakin banyak dipergunakan dalam pelayanan onkologik. pertama sekali dikemukakan oleh Martin dan Ellis (1926) di Memorial Hospital. cepat dan akurat dan dapat dipergunakan hampir pada semua tumor baik yang letaknya superfisial maupun yang terletak di rongga tubuh. penggunaan biopsi aspirasi sebagai prosedur diagnostik pendahuluan tumor. Dua puluh tahun setelah publikasi Martin dan Ellis. bukan merupakan alat diagnostik bar'. di Eropah. PENDAHULUAN Walaupun teknologi radioterapi semakin maju dan berbagai jenis obat penyakit kanker semakin maju dan semakin banyak di pasaran. PERKEMBANGAN Akhir-akhir ini alat diagnostik biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH) semakin luas dipergunakan baik sebagai diagnosis preoperatif maupun sebagai diagnosis konfirmatif berbagai kanker"). Pirngadi. Untuk memperoleh basil yang optimal dari biopsi aspirasi diperlukan kerja sama kelompok klinis. Keberadaan alat canggih berguna membantu diagnosis kanker. 1992 7 I . Di Indonesia. Keberadaan alat canggih banyak membantu dalam diagnosis berbagai tumor. maju lebih pesat dibandingkan dengan negara asalnya. Konsep diagnosis BAJAH. Edisi Khusus No. pengelola rumah sakit dan bagi pasien sendiri.3. Pada makalah ini dikemukakan peranan biopsi aspirasi jarum halus dalam deteksi dini kanker dengan penekanan pada aspek perkembangan. mulai dari alat sederhana sampai pada alat canggih. mempunyai dampak positif pada aspek deteksi dini kanker. keterlibatan. Kombinasi fisik diagnostik dengan biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH) merupakan alat diagnostik yang efektif dan efrsien( 1. Teknik biopsi aspirasi sederhana. tetapi sifatnya selektif. > . Pemeriksaan fisik merupakan alat diagnostik klasik dan sederhana. CT Scan dan image magnetic resonance (IMR). teknik dan nilai diagnosis sitologi pada klinik. menejemen tumor. murah. upaya penanggulangan penyakit kanker lebih banyak diarahkan pada deteksi dini penyakit tersebut. 80.2. Pengetrapan BAJAH sebagai diagnostik pendahuluan dari berbagai tumor. New York( o . Zajicek dari Swedia dan Cardozo dari Cermin Dunia Kedokteran. Tambunan Bagian Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr. Medan ABSTRAK Biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH). Soderstorm. Di negara Barat metode ini dipergunakan sebagai prosedur diagnostik rutin tumor. Franzen. Penyakit kanker dapat dideteksi sedini mungkin dengan mempergunakan Bederetan alat diagnostik. terutama di negara Scandinavia. Kedua alat diagnostik sederhana ini Bering dilupakan atau kurang mendapat perhatian karena larut dalam keberadaan alat canggih seperti ultrasonografi (USG). Tiga tahun kemudian (1933) Stewart mengemukakan berbagai masalah yang berkaitan dengan aspek sitopatologi. radiologis dan patologis.Penerapan Biopsi Aspirasi Jarum Halus dalam Deteksi Dini Kanker Gani W. namun sifatnya selektif karena biaya mahal( 2 ).

maka informasi singkat data klinis sangat diperlukan dalam membantu membuat keputusan terutama kasus yang meragukan. 1992 Aspek Patologi Di berbagai rumah sakit atau insitut. Dengan demikian kesempatan menemukan kanker sedini mungkin lebih besar.Belanda. Keberadaan fluoroskopTV. Dr. Pada tumor difus dan letaknya dalam sering diperlukan pemeriksaan radiologi. tapi juga memeriksa pasien. Pala saat ini konsep BAJAH diterima dan dipergunakan sebagai prosedur diagnosis pendahuluan berbagai tumor di RS. Billa biopsi aspirasi dilakukan dokter lain yang bukan patologist. terutama rumah sakit pemerintah : 1) Pelayanan onkologik dapat ditingkatkan 2) Biaya operasional rumah sakit menurun Dampak terhadap pasien Teknik sederhana. 1. tidak mustahil dilatih dan mahir meaakukan biopsi aspirasi pads tumor yang letaknya superfisial. Di beberapa pusat pemeriksaan kanker. biopsi aspirasi memberi dampak menguntungkan : 1) Menejemen tumor lebih sederhana. biopsi aspirasi semakin banyak dikenal dan dipergunakan untuk diagnosis pendahuluan tumor on. pelayanan onkologik rumah sakit maupun bagi pasien. 2) Subtipe kanker tidak selalu dapat diidentifikasi. Melalui "murid-murid Scandinavia". Demikian juga penetrapan BAJAH sebagai salah satu prosedur diagnostik tumor. Dengan demikian waktu dapat dihemat dan akurasi diagnosis lebih akurat. Cara ini lebih praktis. dikenal sebagai pakar biopsi aspirasi generasi pertama di Eropaa3 . Medan. memerlukan kerja sama yang erat antara disiplin ilmu kelompok klinisi (bedah. KETERBATASAN BAJAH Harus disadari bahwa jangkauan sitologi biopsi aspirasi terbatas(2 "). kesehatan anak. metode biopsi aspirasi tersebar ke negara lain seperti Australia. Dokter umum yang bekerja di Rumah Sakit ataupun Puskesmas yang diharapkan menjadi ujung tombak penemu dini kanker. Alternatif pilihan tergantung pada letak dan kondisi tumor disertai pertimbangan efisiensi dan efektivitasnya. 3. biopsi aspirasi dapat diulang pads waktu hampir bersamaan.8). memberi dampak yang menguntungkan sbb. 4) Harus ada kerja sama klinisi dengan patologis. 3) Tindakan biopsi yang tidak menguntungkan dapat dihindari. 2) Penggunaan alat canggih lebih selektif. terutama pads tumor yang terletak di rongga dada dan rongga abdomen. Pirngadi dan di berbagai Rumah Sakit ataupun Klinik swasta di Medan. Aspek radiologi Kemajuan teknolgi radiologi yang pesat dan merupakan mitra utama biopsi aspirasi. Edisi Khusus No. 4) Alternatif pengobatan dapat dilakukan segera. Dampak terhadap pelayanan rumah sakit Teknik dan peralatan biopsi aspirasi yang sederhana. Di Indonesia. Penanganan tumor melibatkan berbagai disiplin ilmu. ultrasonogram dan CT Scan sangat bermanfaat dalam menuntun ujung jarum sampai mencapai massa tumor. murah. 1) Luasnya invasi tumor tidak dapat ditentukan. .. Aspek klinis Pengamatan klinisi yang cermat tentang sasaran biopsi aspirasi baik pada tumor yang letaknya superfisial (palpable rumor) maupun tumor di dalam rongga tubuh (nonpalpable) diperlukan untuk memperoleh basil optimal. Apabila pads pemeriksaan sediaan halms aspirat pertama belum memadai. Di Bagian Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran USU. Tumor yang letaknya di rongga tubuh yaitu di rongga dada dan abdomen memerlukan pemeriksaan radiologi. biopsi aspirasi diperkenalkan sebagai prosedur diagnostik tumor sejak tahun 1980. murah dan cepat memberi dampak yang menguntungkan bagi pengelolaan rumah sakit. Dengan demikian patologist bukan hanya duduk di muka mikroskop memeriksa jaringan. 8 Cermin Dunia Kedokteran. cepat dan tidak menimbulkan efek samping yang berarti. penyaldt dalam. 3) Dapat terjadi negatif palsu. Dampak dalam menejemen tumor Ditinjau dari segi menejpmen tumor.radiologidan patologi (2. rasa cemas dan sires dipersingkat 3) Keinginan pasien konsultasi pada dokter meningkat dan kesempatan menemukan kanker sedini mungkin lebih luas 4) Pasien mendapat pengobatan segera. 2. sitologi biopsi dapat dilakukan lebih efektif dan efisien. biopsi aspirasi dilakukan di laboratorium patologi. Tumor yang letaknya superfisial dapat dilakukan langsung biopsi aspirasi tanpa kombinasi pemeriksaan lain. KEUNTUNGAN BAJAH Penggunaan biopsi aspirasi dalam diagnosis tumor mempunyai dampak yang menguntungkan baik ditinjau dari segi menejemen tumor. KAITAN DENGAN DISIPLIN ILMU LAIN Untuk menentukan tumor neoplasia atau nonneoplasia dan tumor jinak atau tumor ganas tersedia berbagai alat diagnosis mulai dari alat sederhana sampai dengan alat canggih. biopsi aspirasi semakin banyak dipergunakan. Sehubungan dengan itu perlu diperhatikan beberapa aspek pads penerapan biopsi aspirasi dalam diagnosis kanker. : 1) Biaya pemeriksaan lebih murah 2) Hasil pemeriksaan cepat.Keberhasilan metode biopsi aspirasi tergantung pads integrasi disiplin ilmu tersebut. Kemajuan teknlogi laboratorium. tersedianya pewarnaan dif-quik dan ditopang kerja sama patologist dan radiologist. 80. pulmonologi.kulitdan kelamin). THT.

Ujung Pandang. Dengan cara demikian sejumlah sel massa tumor masuk ke dalam lumen jarum suntik. 4) Membedakan tumor kistik. Naskah Simposium Lekemia dan Lmmfoma II. Sterret GF. Ed. KEPUSTAKAAN 1. sehingga pasien tidak takut atau stres dan bersedia menjalani biopsi aspirasi. Lippincott 1978. Posisif maligna disebut Posistif 2. baik yang letaknya superfisial palpable ataupun tumor yang terletak di dalam rongga tubuh unpalpable dengan indikasi : 1) Preoperatif biopsi aspirasi pads tumor sangkaan maligna operable. Linsk JA. solid dan peradangan. 4) Piston dalam tabung dikembalikan pads posisi semula dengan cara melepaskan pegangan. mungkin memerlukan pemeriksaan lain sebelum pengobatan antara lain pemeriksaan potongan beku ataupun sitologi imprint atau kerokan durante operasionam. Aspek Klinik dan Sitologi NeoplasmaJakarta : Percetakan Hipokrates 1990. Biopsi dilakukan dengan kelembutan hati dan rasa tanggung jawab terhadap sesama manusia. jarum manuver mundur-maju. Walters MI. 5) Mengambil spesimen untuk kultur dan penelitian. 9. 3. gagang pemegang tabung suntik. Sebagai contoh tumor payudara dan kelenjar tiroid. Edisi Khusus No. 1992 9 . 1986. Drell SR.Beberapacatatanmengenaibiopsiaspirasitumor. 92 : 169-181. belum dapat menyingkirkan adanya kanker. Tu juannya adalah untuk diagnosis dan menrrntukan pola tindakan bedah selanjutnya. 4) Inkonklusif dapat terjadi karena kesalahan teknik atau karena situasi tumor. 3) Sitologi suspek. Tambunan GW. tekanan di dalam tabung menjadi negatif. Mencurigakan maligna disebut Suspek 4. Ellis EB. Kelainan jinak disebut Negatif 3. Dalam praktek. reaksi jaringan ikat banyak atau tumor terlalu kecil. 1984. maka pola pengobatan dapat ditentukan. c) Pengambilan aspirat tumor 1)Tumor dipegang lembut 2) Jarum diinsersi segera ke dalam tumor. 3) Diagnosis konfirmatif tumor "rekuren" dan metastasis. Naskah KONAS VII.INDIKASI BAJAH Paola hampir semua tumor dapat dilakukan biopsi aspirasi. Lippincott Co. TEHNIK BIOPSI ASPIRASI Teknik biopsi aspirasi mencakup kegiatan mulai dari pendekatan pasien. Ann Surg 1930. Sitologi aspirasi dalam tatalaksana limfadenopati. vol 2. 1986. The aspiration smear. Khusus li mfoma malignum. 43 : 1541-8. Bila terdapat diskrepansi sitologi dan data klinik. Tidak dapat diinterpretasi disebut Inkonklusif 1) Sitologi positif merupakan "mandat" untuk melakukan tindakan lebih lanjut antara lain survei metastasis. dikeringkan di udara dan dikirimkan ke laboratorium pusat pemeriksaan kanker. akan tetapi. 8. 2) Sitologi negatif atau kelainan jinak. In : Koss. Medan 1989. Biopsy by needle puncture and aspiration. Manual and atlas of Fine needle aspiration cytology. 6. Frable MA Thin needle aspiration biopsy. Marthin HE. sehingga sulit memperoleh sel tumor. kaca objek dan desinfektan alkohol atau betadin. 2) Maligna inoperable. jarum halus. TambunanGW. 80. 4. pads kasus sitologi negatif dengan spesifikasi kelainan dan cocok dengan gambaran klinik.B. S) Aspirat dikeluarkan dan dibuat sediaan hapus. 2. Zajicek J. Churchill Livingstone. Wawancara singkat ini dibuat sedemikian rupa. Whitaker D. Negatif palsu dapat terjadi karena kesalahan teknis. Hajdu SI. perlu dipikirkan kern ungkinan negatif palsu. II. Tambunan GW. DIAGNOSIS SITOLOGIK BIOPSI ASPIRASI DAN NILAI KLINIK 1. Pemahaman teknik dan aspek lain BAJAH tercantum pada buku Penuntun Biopsi Aspirasi Jarum Halus 8). Philadelphia : J. Melamed MR. Frable WJ. sitologi inkonklusif meningkatkan negatif palsu. The diagnosis head neck tumors revisited Cancer 1979. Fine needle aspiration for the clinician. sehingga sejumlah sel tumor tidak terdapat pads sediaan. mempersiapkan peralatan.Pengalaman pada 468 kasus. 28 : 337-45. p. Limitation of aspiration cytology in the diagnostic of primary neoplasm. alternatif tindakan terbaik adalah biopsi bedah. Diagnostic cytology and its histopathology bases. mengambil aspirat tumor dan membuat sediaan m. Biopsi aspirasi merupakan diagnosis konfirmatif. Franzen S. Acta Cytol 1984. Cermin Dunia Kedokteran. a) Persiapan alat Alat yang dipergunakan terdiri dari tabung suntik plastik ukuran 10 ml. b) Pendekatan pasien Dengan ramah pasien dianamnesis singkat. 1048-68. memilih alat diagnostik lain bila diperlukan dan mendiskusikan pola pengobatan. 7. Teknik Biopsi Aspirasi. 3) Piston di dalam tabung suntik ditarik ke arah proksimal. Penuntun Biopsi Aspirasi Jarum Halus. misalnya mudah berdarah. menentukan stadium. 5.

ETIOLOGI Penyebab kanker payudara belum jelas diketahui. Apabila pads wanita berusia kurang dari 35 tahun dilakukan kastrasi ovarium ataupun adrenal. PENDAHULUAN Tumor payudara hampir selalu memberi kesan menakutkan bagi wanita. Tujuan tulisan ini adalah untuk mengemukakan berbagai pendekatan sederhana untuk menemukan kanker payudara pads stadium awal secara efektif dan efieisn. namun pengaruh hormonal merupakan faktor yang utama. kemungkinan penyebaran tumor semakin kecil dan tindakan bedah kuratif dapat diharapkan walaupun sifatnya "sulit diramalkan" karena kemungkinan mikrometastasis tidak dapat diabaikan( 2 . maka pemeriksaan dilanjutkan dengan (3) sitologi biopsi aspirasi dengan/tanpa (4) mamografi ataupun (5) biopsi bedah. mengingat insiden kanker payudara tinggi tidak hanya di negara sedang berkembang. Wanita yang menarkhe pads usia sebelum 11 tahun dan wanita yang sulit dapat anak. Di Indonesia kanker payudara berada pada urutan ke dua dari jenis kanker yang ada dan lebih kurang 60 . penyebaran pads kelenjar getah bening di daerah ketiak ataupun supraklavikuler dan organ lain misalnya paru. 80.Strategi Deteksi Kanker Payudara Stadium Awal Gani W Tambunan. Oleh sebab itu penanggulangan kanker payudara dewasa ini diprioritaskan path upaya menemukan kankerpada ukuran sekecil mungkin.80% ditemukan pads stadium lanjut yang berkaibat fatal'). Prosedur. 1992 . insiden kanker payudaranya lebih tinggi dibanding wanita normal. Pirngadi. Kombinasi sitologi biopsi aspirasi dan mamografi memberikan ketetapan diagnosis alternatif. 10 Cermin Dunia Kedokteran. maka penanggulangan diprioritaskan pads upaya menemukan tumor ini dalam ukuran kecil asimtomatik dengan cara : (1) pemeriksaan payudara sendiri (SARARI) dan (2) pemeriksaan payudara secara klinik (SARANIK) oleh dokter. Semakin kecil tumor. hati dan tulang. Medan ABSTRAK Sebagian besar kanker payudara ditemukan oleh penderita sendiri. apabila biopsi aspirasi tidak dapat dilakukan atau gagal memberi informasi yang akurat. tapi juga di negara maju. Edisi Khusus No. Bahkan banyak para pakar sependapat bahwa setiap nodul pads payudara dianggap sebagai kanker terutama pads wanita golongan risiko tinggi walaupun kemungkinan tumor jinak tidak dapat diabaikan. maka risiko kanker payudara pads wanita tersebut lebih kecil dibanding dengan wanita biasa. Tingkat pertumbuhan atau stadium kanker payudara ditentukaan tumor. Joko S Lukito. Pendapat yang "berlebihan" ini dapat dipahami. Oleh karena ukuran tumor umumnya berpengaruh terhadap prognosis. Soekimin Laboratorium Patologi Anatokik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara / Rumah Sakit Dr. bidan ataupun paramedis yang terlatih. teknik dan peralatan sitologi biopsi aspirasi sangat sederhana dan murah dengan ketepatan diagnosis yang tinggi. yang berarti pads kondisi stadium lanjut inoperabel. Apabila pada kedua pemeriksaan ini ditemukan nodul.

yang dikenal dengan nama karsinoma invasif. hati. walaupun tumor kecil. Beberapa penulis mengemukakan konsep bahwa karsinoma payudara merupakan penyakit sistemik. Pengobatan kuratif dapat dilakukan apabila tumor ditemukan pads ukuran kecil atau stadium dini. 80. sehingga tumor dibiarkan tumbuh tanpa menyadari bahaya yang akan terjadi. Semakin kecil ukuran tumor. mikrometastasis pads organ jauh dapat juga terjadi tanpa didahului penyebaran limfogen( 2). pasien tidak merasa perlu pergi berobat. Dengan pola pemeriksaan tertentu payudara diperiksa sendiri setiap bulan 5-7 hari sesudah haid berhenti. Beberapa penulis melaporkan bahwa spesialis kandungan tidak jarang menemukan tumor payudara pads ukuran kecil. bidan atau paramedis wanita merupakan strategi untuk menerobos kendala "budaya rasa malu kalau diperiksa dokter pria yang sering terjadi di klin ik atau puskesmas. kalaupun ada Baru muncul pads tingkat pertumbuhan yang lanjut. Faktor daya tangkal tubuh Karsinoma payudara sebagian meluas progresif. antara lain kemungkinan makanan. diduga ada kaitannya dengan insiden kanker payudara. Apabila teraba benjolan walaupun kecil dan tidak sakit. SARARI sangat bernilai dalam deteksi kanker payudara sedini mungkin(2 '4>. Untuk menemukan tumor ini pads stadium awal diperlukan inisiatif pasien dan pemeriksaan medis : 1) Pemeriksaan payudara sendiri (SARARI) Pemeriksaan payudara sendiri ternyata terbukti dapat menemukan tumor pads ukuran kecil. deposit dan tumbuh di kelenjar getah bening. tumor dikategorikan stadium lanjut inoperabel. keterlibatan kelenjar getah bening aksiler ataupun supraklavikuler dan metastasis ke organ jauh. Oleh karena keluhan sakit tidak ada. Akan tetapi dari penelitian para pakar. artinya tumor dalam tingkat pertumbuhan lanjut. 2) . Pada kondisi demikian. sehingga kelenjar getah bening aksiler ataupun supraklavikuler membesar. Perasaan sakit jarang terjadi. Insiden kanker payudara pads wanita Jepang lebih rendah dibanding wanita Barat Golongan risiko Golongan risiko sering membantu dalam diagnosis karsinoma payudara. Edisi Khusus No. Kejadian ini diduga ada kaitannya dengan faktor daya pertahanan tubuh yang disponsori jaringan limfoid.'berasal dari epitel saluran dan kelenjar payudara. luas invasi pads payudara. Defek reaksi limfosit pads kelenjar getah bening di ila mempercepat pertumbuhan tumor dan prognosis lebih uruk. sebagian tumbuh laten bertahun-tahun dan bahkan ada pula yang mengalami regresi (Townsend). Kemudian tumor menerobos ke luar dinding duktus atau kelenjar di daerah lobulus dan invasi ke dalam stroma. Pada situasi demikian sering ditemukan tumor melengket dengan kulit atau kelihatan seperti bisul atau borok disertai pembengkakan kelenjar getah bening di ketiak ataupun di leher. 1992 11 PERTUMBUHAN Kanker payudara 95% merupakan karsinoma. Pada keadan penyakit demikian. adik) menderita kanker payudara 4) Pernah menderita kanker pads salah satu payudara 5) Penderita tumor jiank payudara 6) Kehamilan pertama terjadi sesudah usia 35 tahun. Namun demikian. Itulah sebabnya sebagian besar (60-80%) penderita kanker payudara ditemukan pads tingkat pertumbuhan lanjut inoperabel. walaupun dia datang karena penyakit lain. Pemeriksaan payudara sendiri waktu sedang mandi sangat efektif karena dengan mempergunakan sabun benjolan lebih mudah teraba. Kemudian melalui pembuluh darah. apalagi pads wanita golongan risiko tinggi. segera diperiksakan pads dokter keluarga ataupun dokter di Rumah Sakit/Puskesmas. Pertumbuhan dimulai di dalam duktus ataupun kelenjar lobulus yang disebut karsinoma noinvasif. METODE DETEKSI DINI Walaupun kemajuan pengobatan kanker dengan sitostatika semakin meningkat. Penyebaran tumor terjadi melalui pembuluh getah bening. Kesempatan ini mungkin. tulang dan otak. SARANIS dilakukan sistematis dengan langkah-langkah sebagai berikut : 1) Pasien duduk berhadapan dengan petugas medis. Pada pertumbuhan selanjutnya tumor meluas menuju fasia otot pektoralis ataupun daerah kulit yang menimbulkan perlengketan-perlengketan. diperkirakan mempunyai kesempatan luas untuk menemukan kanker payudara ukuran kecil. Pemeriksaan payudara oleh secara klinis (SARANIS) Dokter umum merupakan ujung tombak dalam penaggulangan kesehatan masyarakat. namun kemungkinan mikrometastasis tidak dapat diabaikan. dengan kriteria : 1) Wanita berusia di atas 40 tahun 2) Orang tua (ibu) menderita kanker payudara 3) Saudara (kakak. pengobatan biasanya hanya bersifat paliatif. namun penemuan tumor pada stadium dini merupakan faktor penting dalam penanggulangan kanker payudara. Yang dimaksud dengan golongan risiko adalah kelompok wanita yang mempunyai kemungkinan lebih tinggi terjangkit penyakit kanker payudara. apabila pads setiap wanita yang berusia lebih dari 40 tahun atau wanita yang termasuk golongan risiko tinggi. tingkat pertumbuhan/stadium semakin rendah dan prognosis lebih baik. Sebagian besar kanker payudara ditemukan oleh pasien sendiri. dilakukan pemeriksaan payudara secara klinis (SARANIS) oleh dokter. Di samping itu ketergantungan tumor terhadap hormon rterutama estrogen berpengaruh terhadap pertumbuhan tumor. tumor menyebar ke organ jauh antara lain pare. Menurut penelitian para ahli. diamati Cermin Dunia Kedokteran.Faktor luar. GEJALA KLINIK Keluhan utama penderita adalah pembengkakan payudara. stadium dan prognosis karsinoma payudara pads umumnya ditentukan berdasarkan ukuran tumor.

2) Kedua tangan pasien diangkat ke atas kepala sambil memperhatikan simetrisasi ataupun perubahan gerakan kedua payudara. eksisi ataupun insisi yang dilakukan sebagai diagnosis preoperatif ataupun durante operationam. BMJ. 1992 3) dapat ditentukan. Pemeriksaan mamografi dilanjutkan dengan pemeriksaan patologik : sitologi biopsi aspirasi ataupun biopsi bedah. Tjindarbumi D. Di rumah sakit yang tidak mempunyai fasilitas sitologi aspirasi atau mamografi. tidak sakit dan tidak ada suntikan kontras. Cancer 1986. apabila aspek klinik sesuai dengan sitologi negatif maka tindakan bedah dapat dilakukan. Untuk melihat lebih jelas.5 cm dapat diteksi. daerah supraklavikuler dipalpasi dengan cermat untuk melihat kemungkinan pembesaran kelenjar getah bening. Ketepatan diagnosis mamografi lebih kurang 80%. kista tidak teraba (kolaps) dan sering tidak muncul kembali. Harris G. Strategy (motivation) for detection early breast cancer. Sebaliknya pads kasus di mana sitologi negatif tidak sesuai dengan klinik hams dilakukan pemeriksaan biopsi bedah. 80. Biopsi terbuka Biopsi terbuka (open biopsy) adalah prosedur pengambilan jaringan dengan jalan operasi kecil. 46:926-9. Teknik sederhana. Pengambilan jaringan dilakukan di bawah anastesi lokal ataupun umum. maka perlu dilakukan pemeriksaan lain seperti mamografi dan biopsi.7% 0. 6) 5) 4) KEPUSTAKAAN 1. Teknik dan peralatan sangat sederhana. Fitharris BM. Akhir-akhirini munculalatmutahirxeromamografi yang mempunyai kemampuan deteksi lebih akurat. Jakarta. dibuat sediaan hapus dan diwarnai dengan MGG. Bagian Patologi Fakultas Kedokteran UI. 1978. belum dapat di per g unakan seba g ai oettangan untuk menentukan terapi oleh karena kemungkinan negatif palsu dapat terjadi. 4) Pada posisi fleksi kepala. 3) Diagnosis tumor nopnneoplastik ataupun neoplastik.simetrisasi atau perubahan bentuk kedua payudara. 2) Diagnosis konfirmatif klinik tumor maligna ataupun tumor rekuren. Dengan cara ini kanker payudara ukuran kecil 0. pemeriksaan dilanjutkan dengan mamografi. Pada kasus demikian perlu diperhatikan aspek klinik. USG sering dipergunakan untuk diagnosis kista pads payudara. Clinical examination. Philip J. Clinical measure to assess the practice and efficiency of breast self-examination. 3. 4. Thomas JF. Flaherti C. . Akan tetapi sitologi negatif. murah dan cepat serta tidak ada komplikasi yang berarti. maka pads setiap benjolan payudara terbuka dilakukan biopsi terbuka. Nodul lebih jelas teraba apabila di atas kulit payudara dilapukan sabun sambil dipalpasi. Indikasi lain mamografi adalah para wanita golongan risiko dengan keluhan bahwa dari puting susu keluar cairan coklat atau campurdarah. karena di daerah ini lebih sering dijumpai karsinoma.61 : tumor payudara dengan indikasi 1) Diagnosis preoperatif tumor yang klinik diduga maligna. Cancer 1980. 4) Mengambil bahan aspirat untuk kultur ataupun bahan penelitian. Dengan mempergunakan jarum halus dan semprit plastik 10 ml. memungkinkan manajemen lebih sederhana. tarikan kulit yang menutup massa ditekan di antara dua jari tangan dan terjadi dimpling sign. Dalam beberapa menit (15-30 menit) diagnosis preoperatif dapat ditentukan dan dalam waktu yang singkat tindakan lanjut 12 Cermin Dunia Kedokteran. Akan tetapi bila cairan kista coklat atau campur darah dan cepat berulang. kedua payudara dipalpasi sistematis mulai daerah pinggir sampai ke daerah areola payudara. bahan ekstrak jaringan diambil. Akan tetapi dengan adanya sitologi aspirasi pemakaian USG makin berkurang. Joslin CAF. 2: 1139-1147. Sitologi positif merupakan mandat untuk survai metastasis dan rencana pengobatan. Penanganan kanker payudara dini dan lanjut. Cairan kista jernih biasanya jinak dan apabila cairan dievakuasi seluruhnya. Adanya tarikan pada kulit merupakan pertanda kern ungkinan keganasan. Redding WH dkk. Apabila pads SARARI atau pemeriksaan SARADIS ditemukan benjolan pads payudara. Strax P. Naskah simposium tumor ganas pada wanita. Edisi Khusus No. Dalam waktu yang singkat (5-10 menit) sifat tumor dapat ditentukan dan tindakan bedah dapat dilakukan dalam satu tahap. Akurasi diagnostik sitologi BAJAH 80-96% dan dengan kombinasi mamografi akurasi diagnostik meningkat menjadi 98. 5) Pada posisi supine. 58 : 973-7. Kista merupakan salah satu indikasi sitologi biopsi aspirasi. True-cut Jaringan diperoleh dengan mempergunakan jarum kaliber besar yang dilengkapi alat pemotong jaringan.7). Metode ini tidak banyak dipakai lagi oleh karena adanya sitologi biopsi aspirasi. Biopsi aspirasi Pemeriksaan sitologi biopsi aspirasi jarum sering dipergunakan sebagai prosedur diagnosis berbagai tumor termasuk o. 3) Palpasi kelenjar getah bening di daerah aksiler dilakukan dengan tangan penderita diletakkan santai di alas tangan pemeriksa. 1987. Pemeriksaan mamografi Mamografi adalah foto payudara dengan mempergunakan alat khusus. Palpasi lebih intensif di daerah kuadran lateral atas. Biopsi insisi durante operationam dan pemeriksaan histopatologi jaringan dengan teknik pemotongan beku (frozen section) dilakukan untuk mengetahui sifat tumor jinak atau ganas. bahkan cara ini dapat dipergunakan sebagai alat skrining massal terutama golongan risiko tinggi walaupun tumomya tidak teraba. xeromammografi and fine needle aspiration cytology in diagnosis of breast tumours. 2. Aplikasi prosedur diagnosis sitologi aspirasi pada tumor payudara.

Management of breast cancer. 1990. Oertel YC. Sterret GF. Jakarta. 80. r7. Churchill Livingstone 1986. p. 9. Surgery and ajuvant therapy. Drell SR. Penuntun biopsi aspirasi jarum halus. Whitaker D. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 8. 6. Handoyo (ed). Tambunan GW. 1991. Karsinoma payudara.S. Dalam : Diagnosis dan Tatalaksana Sepuluh Jenis Kanker Terbanyak di Indonesia. Aspek klinik dan sitologi neoplasma. Butterworth 1987. Edisi Khusus No. Tambunan GW. Townsend CM. Jakarta. Clinical Symposia 1987. Walters MNI. 39 : 1-32 Ciba-Geigy. Fine needle aspiration of breast. Manual and Atlas of Fine Needle Aspiration Cytology. 1992 13 . Penerbit Hipokrates. Cermin Dunia Kedokteran. 87-113.

Fauzie Sahli Sub Bagian Onkologi Ginekologi Bagian Obstetri & Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi.Karsinoma Serviks Uteri Deteksi Dini dan Penanggulangannya M. perjalanan perkembangan penyakit ini telah dapat diketahui. Sehingga perkembangan kanker leher rahim dapat digambarkan sebagai berikut : CIN I —> CIN II —> CIN III —> CIS —> Ca invasif. murah dan tidak menimbulkan perasaan sakit yang dikenal dengan nama pemeriksaan Pap smear atau Tes Pap. CIN III : sesuai dengan displasia berat. CIN II sesuai dengan displasia sedang. Di samping jumlah penderitanya yang cukup banyak. – Kedua. Edisi KhususNo. 1992 . CIS = Carcinoma Insitu. Medan PENDAHULUAN Kanker kandungan masih menempati urutan teratas dari seluruh kanker yang menyerang kaum wanita. LESI PRAKANKER (NEOPLASIA INTRAEPITEL SERVIKS) Secara histopatologi karsinoma serviks terdini dari 2 jenis. kita dapat melakukan usaha-usaha untuk menemukan kelainan pada serviks uteri dalam tahap prakanker. Akibatnya penderita kanker leher rahim ini memerlukan fasilitas pengobatan yang khusus serta biaya yang mahal. Ada dua faktor pokok yang sangat membantu dalam penanggulangankanker leher rahim ini yaitu : – Pertama. Lesi prakanker serviks tersebut di atas dibagi menjadi : CIN I : sesuai dengan displasia ringan. sehingga kejadian karsinoma serviks uteri dapat dicegah. Dengan adanya kedua faktor tersebut di atas. 80. telah ditemukan metode untuk mendeteksi perubahan serviks uteri pads keadaan prakanker dengan pemeriksaan yang sederhana. Proses perubahan sel kolumner endoserviks menjadi sel skuamosa ektoserviks terjadi secara fisiologik pads setiap wanita yang disebut sebagai proses metaplasia. Lamanya waktu yang diperlukan untuk perkembangan dari CIN I atau displasia ringan sampai menjadi karsinoma insitu dapat dilihat pads tabel 1. Menurut data Departemen Kesehatan di Indonesia saat ini kanker leher rahim menempati urutan pertama dari seluruh kanker yang menyerang penduduk Indonesia. Lesi prakanker ini berlangsung cukup lama yaitu memakan waktu antara 10 – 20 tahun. yaitu: jenis karsinoma epidermoid (95%) dan jenis adenokarsinoma (5%). Waktu yang Diperlukan oleh Penderita Displasia untuk MenJadi Karsinoma Insitu Tingkat Displasia sangat ringan ringan sedang berat Waktu (bulan) 82 (t 7 tahun) 58 (± 5 tahun) 38 (± 3 tahun) 12 (± 1 tahun) Untuk dapat mendeteksi adanya perubahan epitel serviks 14 Cermin Dunia Kedokteran. Karena adanya faktor-faktor risiko yang bertindak sebagai ko-karsinogen. proses metaplasia fisiologis ini dapat berubah menjadi proses displasia yang bersifat patologis. Tabel 1. sebaliknya angka kesembuhan atau ketahanan hidup lima tahunnya sangat rendah yaitu berkisar antara 20 – 40%. Adanya proses displasia inilah yang dinamakan sebagai lesi prakanker atau disebut sebagai Cervical Intraepithelial Neoplasia (CIN) atau Neoplasia Intraepitel Serviks (NIS). ternyata lebih dari separuh penderita kanker leher rahim ini datang ke fasilitas pengobatan sudah dalam tingkat (stadium) lanjut. sebelum menjadi kanker ternyata penyakit kanker leher rahim ini didahului oleh adanya lesi prakanker yang disebut Cervical Intraepthelial Neoplasia (CIN) atau Neoplasia Intraepitel Serviks (NIS).

Adapun jawaban yang akan kita peroleh dari ahli Patologi anatomi biasanya adalah : Kelas I : Normal. Displasia berat. Selanjutnya sediaan tadi dikirim ke Ahli Patologi Anatomi untuk diperiksa. Teknik pemeriksaan Pap smear : Dua hari menjelang pemeriksaan. 4. diharuskan men jalani pemeriksaan Pap smear paling sedikit sekali setahun sampai berusia 65 tahun. Karsinoma insitu.pads masa lesi prakanker ini maka setiap ibu yang sudah pernah melakukan hubungankelamin. Displasia sedang. . Waktu yang baik untuk pemeriksaan adalah beberapa hari setelah selesai menstruasi. Sering melahirkan dengan jarak yang pendek. l Kelas IV : Dijumpai sel ganas jumlah sedikit. barulah berdasarkan hasil pemeriksaan histopatologi tersebut dilakukan tindakan pengobatan. sedang dan berat). i6. dipasang spekulum vagina tanpa menggunakan pelicin. 5. lalu spatula diputar 180° searah jarum jam. Lesi tidak tampak seluruhnya dengan pemeriksaan kolposkopi. yang hams dijajaki lebih lanjut dengan pemeriksaan kolposkopi dan biopsi. Pada CIN III. dapat dilakukan bedah konisasi. 3. Yang tergolong pria risiko tinggi adalah : 1. Pengobatan lesi prakanker : Pada keadaan CIN I dan CIN II. 4. dan tanpa melakukan periksa dalam sebelumnya. lalu difiksasi atau direndam dalam larutan alkohol 96%. bahkan telah menginvasi ke dalam stroma serviks. Di samping itu juga karena akhir-akhir ini kejadian kanker leher rahim banyak dikaitkan dengan infeksi dari Human Papilloma Virus (HPV). 2. 8. Kelas V : Dijumpai sel ganas jumlah banyak. seorang patolog telah dapat langsung menginterpretasikan hasil Pap smear tanpa menggunakan kelas-kelas 'seperti di atas. Atipik/proses radang. Cermin Dunia Kedokteran. 15 . Penyebab Sampai saat ini penyebab kanker leher rahim belum diketahui secara pasti. Kesenjangan antara hasil Pap smear dan basil histopatologi sediaan biopsi. terutama jika di bawah 16 tahun. Kelas III : Mencurigakan ganas (Displasia ringan. — Kelas IV dan V.' 2) Jika didapatkan hasil Pap smear yang abnormal. dan jika fungsi reproduksi sudah tidak dibutuhkan lagi. Menderita penyakit hubungan seksual. sehingga perlu dilakukan biopsi untuk pemeriksaan histopatologi yang merupakan pemeriksaan final untuk menegakkan diagnosis. 1992 Akhir-akhir ini dengan adanya kemajuan interpretasi pemeriksaan Pap smear. setengah jam. Sosial ekonomi rendah. Sosial ekonomi yang rendah. KARSINOMA SERVIKS UTERI Karsinoma serviks uteri merupakan perkembangan lanjut dari Neoplasia Intraepitel Serviks (NIS). terutama kondiloma penis. Edisi Khusus No. 3. tergolong smear yang negatif. Sering ganti pasangan seksual. ibu dilarang melakukan senggama maupun memakai obat-obatan yang dimasukkan ke dalam Hang senggama. Ibu dalam posisi litotomi. Ada beberapa kasus yang tidak hanya memerlukan biopsi serviks tetapi juga memerlukan bedah konisasi diagnostik. Displasia ringan. Jika di jumpai hasil yang abnormal yaitu mulai dari kelas III ke atas (displasia ringan dan selanjutnya). Kelas III. Lendir yang didapat dioleskan pads objek gelas. 2. Normal smear. Namun sudah ditemukan beberapa faktor risiko yang ada pads wanita yang memudahkan terserangnya kanker leher rahim. Higiene seksual yang tidak baik. maka pasien harus melakukan pemeriksaan kolposkopi dan biopsi untuk memastikan diagnosis dan penanganan selanjutnya. Karsinoma mikroinvasif. Diagnosis 1) Melakukan pemeriksaan Pap smear secara rutin setiap tahun terhadap ibu-ibu sejak mulai melakukan hubungan seksual sampai berusia 65 tahun. Kawin/bersenggama pertama kali pads usia di bawah 20 tahun. yang penularannya melalui hubungan seksual (Sexually transmitted diseases). Karsinoma invasif. mencurigakan ganas. Setelah portio ditampakkan. 80. 3. sehingga jawaban hasil pemeriksaan Pap smear saat ini wring kita jumpai sebagai berikut : 1. Indikasi bedah konisasi diagnostik : 1. taepa menunggu adanya keluhan atau gejala lain. Di dalam kelas III inilah lesi prakanker biasanya terdeteksi. Sediaan dapatdikirim secara basah (tetap direndam dalam alkohol) atau dikirim secara kering dengan mengeringkan sediaan setelah direndam dalam alkohol lk. harus dilakukan pemeriksaan kolposkopi dan biopsi terarah untuk pemeriksaan histopatologi. 2. jika lesinya kecil dapat dilakukan krioterapi. Yang tergolong wanita risiko tinggi adalah : 1. Kelas II : Sel atipik/proses radang. 3. di sini jelas dijumpai sel-sel ganas pads epitel serviks. Pemeriksaan sitologi Pap smear yang abnormal tidak boleh dijadikan dasar untuk pengobatan. 4. Keterangan : — Kelas I dan II. 5. namun jika lesinya luas dilakukan tindakan elektrokoagulasi. maka timbul istilah adanya pria risiko tinggi untuk menimbulkan kanker leher rahim pads isterinya. Lesi dicurigai berada di endoserviks. 7. tergolong smear yang positif. 2. jika fungsi reproduksi masih dibutuhkan. Riwayat adanya kanker penis (alat kelamin). dilakukan histerektomi simpel. Riwayat kanker leher rahim pada isteri. maka spatula Ayre ditempelkan pads portio uteri dengan bagian yang lebih panjang dimasukkan ke dalam canalis cervicalis.

Hacker NF. dapat diberikan terapi radiasi. Jakarta. ekstensi ke korpus uteri tidak diperhitungkan. Biasanya kematian disebabkan oleh karena gagal ginjal yang disebabkan obstruksi ureter bagian distal oleh massa tumor.2. Stadium IVa : Proses menginvasi ke mukosa kandung kemih atau rektum. Ia. KEPUSTAKAAN 1. IIa : Tanpa invasi ke parametrium. Sering mengalami keputihan yang biasanya dianggap sebagai hal yang normal. Deppe G. Stadium IVb : Metastasis jauh. badan pucat dan kurus. 4) Konisasi.:Minimal stromal invasion. Berek IS. Pengobatan Path stadium insitu dan stadium Ia dengan early stromal invasion. Disaia PJ. 1988. IIIb : Proses sampai ke dinding panggul. Syamsuddin S. 5) Gejala klinik. Gynecologic Oncology. It is when we forget ourselves that we do things that will be remembered 1 6 Cermin Dunia Kedokteran. Path stadium Ib sampai IIa. Stadium II : Proses telah menginvasi keluar uterus. tanpa ekstensi ke dinding panggul.2 : Invasi proses dengan kedalaman 5 mm atau kurang. atau gangguan fungsi ginjal. dan/atau ekstensi keluar pelvis minor.Cejala klinik Lesi prakanker dan lesi kanker stadium awal sering tidak menampakkan gejala yang menyolok. Stadium klinik Stadium 0 : Karsinoma insitu. 1989. Diagnosis pasti adalah berdasarkan hasil pemeriksaan histopatologi hasil biopsi atau konisasi. 2.1. dan/atau menyebabkan hidronefrosis atau gangguan fungsi ginjal. Diagnosis Ditegakkan : 1) Pemeriksaan Pap smear rutin. Manual Prekanker dan Kanker Serviks Uterus. nyeri panggul/ lumbosakral. dan/atau melibatkan sepertiga distal vagina. hematuri atau melena. harus dilakukan ekstrafasial histerektomi. Azis MF. Kampono N. kemoterapi atau gabungan antara radioterapi dan kemoterapi. Indon J Oncol 1990. Dapat mengalami perdarahan pasca senggama (contact bleeding). Ib : Proses lebih besar dari Ia. Baltimore: Williams & Wilkins. Stadium III : Proses menyebar ke dinding panggul. Dengan invasi ke parametrium. Creasman WT. 1992 . 3) Biopsi dengan/tanpa kolposkopi. McGuire WL. sehingga pads kasus-kasus ini pengobatan yang diberikan adalah radioterapi. 1983. Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan patologi. dari membrana basalis. New York: Churchill Livingstone. Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 4. Gusberg SB. Cervical Intraepithelial Neoplasia and its management. 2) Kolposkopi. Edisi Khusus No. Clinical Gynecologic Oncology. 1981. Female Genital Cancer. dan/atau menyebabkan hidronefrosis. 3. Stadium I : Proses terbatas path uterus. di mana fungsi reproduksi masih dibutuhkan dapat dilakukan bedah konisasi. Namun jika fungsi reproduksi tidak dibutuhkan lagi. Ia. Path keadaan lanjut dapat terjadi menometrorhagia. gejala-gejala metastasis di tempat lain. 5. edema tungkai. 80. dilakukan histerektomi radikal dan limfadenektomi pelvis. 6. Sedangkan path stadium IIb dan seterusnya tindakan pembedahan sudah tidak mungkin dilakukan lagi (inoperable). tapi belum mencapai dinding panggul dan sepertiga distal vagina. kadang-kadang keluar cairan berbau busuk dari vagina. dan penjalaran secara horizontal 7 mm atau kurang. IIIa : Proses melibatkan sepertiga distal vagina. 2: 47-55. 1985. IIb :. Bagi penderita stadium Ib—IIa dengan kontraindikasi tindakan operasi. Shingleton HM. St Louis: CV Mosby. Ia : Proses belum terdeteksi secara klinis. Boston: Martinus Nijhoff Publ. Practical Gynecologic Oncology. Syamsuddin S.

tanpa membedakan kedudukan dokter tersebut maupun keahliannya. Diusahakan berbagai cara pendekatan baik kepada famili korban maupun kalangan penegak hukum supaya hambatan-hambatan dapat ditekan seminimal mungkin agar penegak hukum dapat manfaat dari visum et repertum dalam penyelesaian perkara pidana. Pada waktu ini sebagian visum orang hidup telah banyak diterbitkan oleh rumah sakitrumah sakit yang dikemukakan di atas. visum itu sudah merupakan alat bukti yang sah di pengadilan. Agaknya semua orang memahami bahwa tidak mudah melakukan bedah mayat untuk visum jenazah. pembuat (dokter) dan pemakai (pengadilan). demi tegaknya keadilan di masyarakat. H. Cermin Dunia Kedokteran. 80. terlihat pula adanya kecenderungan pelayanan visum dilakukan oleh rumah sakir-rumah sakit di atas. Selanjutnya dengan makin berkembangnya pelayanan kesehatan kepada masyarakat dimana makin banyak pula muncul rumah sakit-rumah sakit bare di samping rumah sakit swasta. Umumnya pembuatan visum jenazah dilakukan oleh dokter rumah sakit Pemerintah. sehingga pelayanan visum et repertum oleh dokter kepada penegak hukum dapat mendapai sasaran yang dikehendaki. dan begitu pula telah ada visum jenazah yang diterbitkan oleh sebagian rumah sakit tersebut biarpun visum jenazah yang diterbitkannya tidak berdasarkan pemeriksaan yang lengkap melalui bedah mayat (otopsi). keracunan/diduga keracunan. rumah sakit ABRI dan lain-lain. Pada dasarnya setiap dokter yang bekerja di Indonesia dapat dimintakan bantuan untuk membuat visum baik untuk orang hidup maupun untuk jenazah. Yang ada hanyalah peraturan yang menyatakan anal visum dibuat oleh dokter. Dalam undang-undang memang tidak diatur ke mana permintaan visum harus dimintakan/ditujukan. Yang terakhir ini disebut visum mayat atau visum jenazah yaitu visum yang dibuatoleh dokter atas permintaan yang berwenang pada orang yang meninggal karena kekerasan.Medan ABSTRAK Dibicarakan berbagai masalah visum et repertum yang dihadapi oleh peminta (penyidik). Hal ini telah berlangsung sejak dahulu diatur dalam undang-undang ayat 2 dan Staatsblad tahun 1937 No. Pada kertas kerja ini kami akan mengemukakan beberapa masalah yang dihadapi dokter dalam menerbitkan visum jenazah. luka-luka. Edisi Khusus No. rumah sakit Pertamina.Visum dan Hukum dalam Kedokteran Kehakiman Permasalahan Visum et Repertum Dr. berikut masalah yang dihadapi dokter sesudah visum diterbitkan. 1992 17 . Banyak hambatan yang harus diatasi. Amar Singh Bagian Ilmu Kedokteran Kehakiman Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara . Salah satu altematif untuk mengatasi masalah-masalah yang timbul ialah perlu adanya jalinan kerjasama yang baik dan efektif di antara kalangan yang terlibat dalam visum. kematian yang sebabnya mencurigakan dan lain-lain makar yang membinasakan nyawa manusia. PENDAHULUAN Kita mengetahui pada dasarnya pelayanan visum et repertum (selanjutnya disebut visum) dapat dibagi atas dua bagian besar yaitu : visum untuk orang hidup dan visum untuk orang yang telah meninggal. 350.

Permintaan visum et repertum datang terlambat Biarpun ia (dokter). Matra jalan yang ditempuh dokter adalah menyuruh famili korban menghadap Polisi yang meminta visum untuk mengusahakan pencabutan permintaan visum. dan akhirnya dipakainyavisum oleh pengadilan. Malah tidak jarang dokter mengingatkan famili korban pada pasal 222 KUHP yang mengatakan : Barang siapa yang menghalang-halangi bedah mayat untuk pengadilan dapat dipidana penjara selama 9 bulan. yang keberatan bila dilakukan atau telah dilaksanakan bedah mayat. maka pihak dokter berusaha meyakinkan familinya bahwa pembuatan visum untuk kepentingan famili korban juga. jenazah dapat diserahkan dokter kepada famili korban. ada yang meminta visum. . dokter yang bertugas akan memanggil famili korban dan menerangkan akan dilakukan pemeriksaan lengkap pada tubuh korban dengan melakukan bedah mayat. khususnya untuk yang beragama Islam. pokoknya polisi perlu visum. Permasalahan biaya visum. Dalam hal ini sering petugas di Bagian Kedokteran Kehakiman yang mengejar pihak Kepolisian untuk segera menyampaikan permintaan visum ke rumah sakit.000. tabu pengiriman jenazah ke Bagian Ilmu Kedokteran Kehakiman pada umumnya adalah untuk masalah permintaan visum. memang ada yang diambil sedikit dari jaringan tubuh si korban. Dokter melaksanakan itu adalah atas permintaan penyidik. ada yang membuat visum (kalangan dokter). 2. Bila famili korban dengan paksa mengambil korban dari kamar jenazah. keempat. pemeriksaan keracunan. Bila famili korban keberatan (hat ini sering terjadi). Bila familinya dapat memahami dan menyetujui (hal ini jarang) maka pada famili terdekat dimintakan untuk memaraf suatu surat yang telah disiapkan oleh Bagian Kedokteran Kehakiman yang isinya persetujuan untuk dilakukan bedah mayat. ketiga. PERMASALAHAN 1. kepada dokter diminta untuk mengisi formulir-formulir dari kalangan asuransi yang ia sendiri tidak tabu sejauh mana ia (dokter) terlibat dalam hubungan pihak asuransi dan nasabahnya. Untuk memudahkan melihat permasalahannya. Dokter menjelaskan kepada famili korban bahwa tidak ada jaringan korban yang diambil baik untuk percobaan ataupun dijadikan obat. Bila permintaan visum telah datang barulah dokter melakukan tugasnya dengan memanggil famili korban untuk menerangkan apa yang akan dilakukan dokter pads janazah. Dengan usaha ini kadang-kadang famili korban dapat memahami dan menyetujui dokter melakukan bedah mayat. ada kasus: kedua. famili korban (ahli waris) akan dapat mengurus santunan asuransi sebesar Rp. dalam hal ini terpaksa dokter menyuruh familinya menandatangani sebuah surat pernyataan bahwa semua risiko atas pengambilan jenazah ditanggung famili korban. Hal ini dapat dimengerti karena akhir-akhir ini perasuransian (khusus asuransi jiwa dan kesehatan) berkembang dengan subur/ bertambah banyak..(dua juta rupiah). 2. dokter mengingatkan adanya fatwa Majelis Pertimbangan Kesehatan dan Syara. sering dokter sulit menghadapi famili korban.000. Pada kasus pembunuhan/disangka pembunuhan yang perkaranya pasti sampai ke sidang pengadilan. No. Tetapi begitu kenyataan yang dihadapi dokter. kecuali pada beberapa kasus bila diperlukan pemeriksaan lebih lanjut untuk pemeriksaan Patologi Anatomi. Seterusnya diingatkan pula pada kasus kecelakaan lalu lintas dengan visum dokter. Karena Kantor Polisi tidak dekat dari rumah sakit malah kadang-kadang permintaan dari luar kota maka tidak mudah bagi famili korban untuk mengusahakan pencabutan visum. Permasalahan antara dokter dengan kalangan pengadilan. Permasalahan antara dokter dengan famili korban/ masyarakat. Bila ada surat persetujuan dari Polisi untuk mencabut kembali permintaan visum. Sudah jelas ini salah. Permasalahan antara dokter dengan instansi yang miminta visum. pads kertas kerja ini masalahnya kami bagi menurut : 1. Akhirnya Bagian Kedokteran Kehakiman mengharapkan diadakan pertemuan ilmiah yang dapat mengidentifikasi masalah yang dihadapi masing-mas ing instansi yang terlibat dalam visum et repertum. Juga bila permintaan visum datang terlambat. Cara ini terpaksa ditempuh dokter Bagian 18 Cermin Dunia Kedokteran. tetapi dokter tidak dapat melakukan pemeriksaan sebelum datang permintaan visum dari yang berwenang. maka balakangan ini sering pula ditanyakan kaitannya antara surat keterangan yang dibuat atau harus diisi dokter untuk kepentingan asuransi. terserah dokter mau melakukannya dengan bedah mayat atau dengan melakukan pemeriksaan luar saja. maka visum pasti tidak akan ada. 4. tetapi sering pula famili korban tetap tidak setuju. Kemudian karena Bagian Kedokteran Kehakiman dianggap pula oleh kalangan dokter sebagai tempat konsultasi mengenai permasalahan yang bersangkut paut dengan pelayanan kesehatan yang menyangkut bidang hukum. Edisi Khusus No. Pada kesempatan ini kami merasa perlu mengemukakan tingkatan tindakan dokter dalam menyiapkan visum : Segera setelah permintaan visum datang. 3. Bila keberatan didasari alasan keagamaan maka dicoba pula pendekatan secara keagamaan sejauh yang dikuasi dokter. 80. dan juga dapat menceritakan beberapa jalan keluar yang disepakati bersama dalam menempuh kebijaksanaan untuk mengatasi beberapa masalah yang ada selama ini. ada famili korban yang berkepentingan.Sebuah visum baru dapat diterbitkan bila : pertama. Semakin banyak orang yang menjadi nasabah asuransi dengan sendirinya semakin banyak pula kalangan dokter yang terlibat dalam membuat surat keterangan bila terjadi sesuatu pads nasabah (seperti luka-luka atau meninggal). Polisi kadang-kadang menyatakan pada famili korban untuk mengadakan kompromi saja dengan dokter. 4 Tabun 1955 yang mengatakan bedah mayat itu mubah/boleh hukumnya(2 . 1992 Kedokteran Kehakiman karena sering terjadi datang famili korban yang lain.

Edisi Khusus No. famili korban tidak ada Hal ini sering pula dihadapi dokter. Cermin Dunia Kedokteran. Sejauh itu memang belum ada suatu kesepakatan dokter dengan Kepolisian untuk mengatasi hal ini. kalau sudah jelas ruda paksa itu yang menyebabkan kematian. 2) Ketentuan dari Polisi sendiri yaitu Instruksi Kapolri No. Kapasitas kamar pendingin mayat yang ada sekarang hanya untuk 2 kasus. Pirngadi Medan untuk pemeriksaan. Dengan pemeriksaan yang terbatas dapat dinyatakan bahwa belum tentu sebab kematian korban seperti yang dicantumkan dalam visum benar. Tetapi usul demikian tidak dapat disetujui pusat pendidikan Bagian Kedokteran Kehakiman yang lain di Indonesia. Dekan Fakultas Kedokteran USU. sering Bagian Bedah melan j utkan permintaan visum ke Bagian Kedokteran Kehakiman. Masalah dari famili korban Biarpun masalah yang dihadapi dokter dengan famili korban telah ditemukan sebagian.2. terutama bila famili korban ternyata keberatan. seperti pads korban kecelakaan lalu lintas. korban pembunuhan dan lain-lain. Pada kebanyakan kasus sekarang timbul pula kecenderungan ini misalnya bila pada korban kecelakaan lalu lintas telah jelas pecah pada bagian kepala. famili korban dengan sangat memohon kepada dokter agar pemeriksaan dilakukan pada bagian kepala saja. karena dokter tersebut tidak dapat melaksanakan bedah mayat (baik karena fasilitas atau keberatan mengerjakaninya). BagianKedokteranKehakimanFK-USU pemah mengajukan suatu usul agar pada kasus-kasus tertentu terutama kecelakaan lalu lintas) dapat dilakukan pemeriksaan terbatas atau pemeriksaan luar jenazah korban@) . di bawah ini kami kemukakan masalah lainnya yang dihadapi dokter dengan famili korban : 1) Bersedia diperiksa hanya tubuh korban bagian luar saja (asal tidak melukai tubuh korban). Kecuali bila permintaan visum diperbaharui kembali oleh Polisi untuk dibuatkan visum jenazah pada korban yang sekarang telah meninggal. Penungguan ini kadang-kadang bisa berhari-hari. Tetapi dokter paling tidak terikat pada tiga hal yang mengharuskannya melakukan pemeriksaan lengkap : a) Secara ilmiah kematian korban hanya dapat ditentukan dengan pemeriksaan lengkap. Persoalannya adalah sampai berapa hari dokter dapat menunggu. 80. 5. Bila tidak dicoret. karena tidak ada pegangan/ ketentuan yang disetujui Direktur Rumah Sakit. pemeriksaan jaringan untuk kelainan Patologi Anatomi tidak ada gunanya lagi karena jaringan sudah mengalami lisis (membusuk). 4. tetapi tidak mengizinkan dokter membedah korban untuk membuat visum. Umumnya pihak Kepolisian tidak jelas-jelas menentukan mana yang akan dilakukan dokter. Dokter tidak bisa segera melakukan pemeriksaan karena sering menjadi persoalan besar. sementara permintaan visum belum ditukar melalui pihak yang berwenang. dokter Bagian kedokteran Kehakiman tidak akan melakukan pemeriksaan dan biasanya jenazah diserahkan saja pada famili korban. Atau pihak Kepolisian meminta visum untuk korban yang dirawat di Badian Bedah. Kadang-kadang permintaan visum malah datang dari dokter. pemeriksaan secara ilmiah tidak dapat dilakukan lagi. jenazah dapat diperiksa. Dokter di Bagian Kedokteran Kehakiman tidak berani mengambil keputusan misalnya setelah 2 hari famili korban tidak ada. maka dokter tersebut mengirim jenazah ke Rumah Sakit Dr. Mayat diantar ke rumah sakit disertai dengan visum atau permintaan visum datang kemudian. Inilah permintaan yang paling banyak dari kalangan masyarakat. Bila banyak kasus datang sekaligus. 2) Bersedia diperiksa tetapi seperlunya saja. Kebijaksanaan ini ditempuh karena bila tidak ada visum sama sekali tentu akan merugikan famili korban/masyarakat/penegak hukum. Untuk sebagian besar kalangan dalam masyarakat hal demikian agaknya masuk akal. jangan lagi dibuka pads bagian rongga dada dan rongga perut si korban. tetapi sesudah kamar pendingin mayat ada di Bagian Kedokteran Kehakiman hal ini dapat diatasi. kadang-kadang malah tidak ditanda tangani. biasanya hal ini terjadi karena Polisi meminta visum pads dokter di daerah/Puskesmas. mungkin oleh sebab lain yaitu pada bagian tubuh yang tidak diperiksa. jenazah tidak ada Hal ini misalnya pada korban kecelakaan lalu lintas dan sebab kernatian lain yang jenazahnya sudah dibawa ke rumah/ ke rumah sosial/ke rumah sakit luar lainnya. Ada yang meminta supaya dokter datang ke rumah korban/ ke rumah sosial untuk memeriksa dan membuat visum. Permintaan visum ada. Sebelum ada kamar pendingin di rumah sakit (Bagian Kedokteran Kehakiman Fakultas Kedokteran USU) hal ini betul-betul menjadi problem karena mayat segera membusuk dan tanda-tanda/kelainan-kelainan yang mingkin didapat pada tubuh korban sebagai penyebab kematian korban menjadi kabur atau hilang sama sekali. kadangkadang tidak ada nomor. Pemeriksaan secara ilmiah tidak dapat dilakukan lagi. bila korban tersebut akhirnya meninggal. Dinas Kesehatan Kotamadya dan /Walikota sebagai pedoman yang dapat dipakai dokter menghadapi masyarakat. 3. Mereka menyadari perlunya visum. 3) Permintaan visum dari Kepolisian biasanya ditulis : Mohon dilakukan pemeriksaan luar/luar dan dalam. Permintaan visum telah datang. tanggal ataupun keterangan yang lengkap mengenai korban. sering permintaan visum dari yang berwenang bila diteliti tidak atau kurang lengkap. maka dokter beranggapan harus dilakukan pemeriksaan lengkap. Umumnya famili meminta supaya dilakukan pemeriksaan luar saja. maka problem yang sama timbul kembali. Tentu hal ini tidak mungkin dilakukan. mati tiba-tiba dan tidak disangka-sangka di luar rumah. Pol E/IX/75 yang menyatakan yang dimaksud dengan visum jenazah adalah pemeriksaan lengkap dari tubuh korban'). 1992 19 . Permintaan visum et repertum yang kurang/tidak Iengkap Dari kenyataan selama ini.

Alangkah baiknyabila hal-hal yang tidak jelas dalam visum dapatditanyakan sebelum sidang dibuka. Dalam hal pemanggilan seperti ini. 2) Waktu pemanggilan dan waktu sidang. Pada kasus-kasus yang akhirnya perkaranya sampai ke pengadilan. karena sesungguhnya dokter hanyalah pelaksana bantuan kepada penegak hukum. Bila penegak hukum menganggap perlu hares ada visum untuk korban yang telah meninggal tersebut. atau pertanyaanpertanyaan diajukan sedemikian rupa menjuruskan kepada sesuatu yang dikehendaki hakim atau jaksa. Bila waktu sidang tidak sesuai dengan jadwal yang ditentukan. 1992 . banyak tenaga dan alat-alat yang harus dipakai. Edisi Khusus No. benar diperlukan penjelasannya. 80. Diperlukan suatu kerjasama yang lebih baik agar pelayanan visum kepada penegak hukum dapat lebih ditingkatkan. Sering pertanyaan-pertanyaan tertulis dokter dalam visum yang tidak jelas baru ditanyakan di sidang pengadilan. kami mendapat dua cara pemanggilan : a) Berdasarkan perintah. Bila sidang pengadilan berada di kota yang sama tentu tidak akan menjadi masalah yang besar. kadang-kadang dokter sampai dibentak dalam sidang pengadilan. 6. suatu hal yang tidak mesti terjadi. Tentu hal demikian tidak mengenakkan. pada beberapa kasus masih dianggap perlu memanggil dokter sebagai saksi ahli di dalam sidang pengadilan yang umumnya berhubungan dengan visum yang dibuatnya. Selain hal di atas. tetapi pada kesempatan ini kami merasa perlu mengemukakan pengalaman kami dan beberapa sejawat dokter lain di sidang pengadilan. Menurut hemat kami kerjasama yang balk antara dokter dengan penyidik perlu ditingkatkan sehingga hambatan antara dokter-polisi dan famili korban lebih mudah diatasi. Malah kadangkadang beban suatu keputusan yang penting seakan-akan digeser ke pundak dokter. b) Bernada minta bantuan. sehingga dokter tidak sempat mengumpulkan dan mempelajari data dan keterangan yang diperlukan. Mengen-ai prosedur pencabutan visum di Medan belum terlaksana dengan baik. Misalnya dalam famili korban hendaknya dihadapi oleh pihak kepolisian. seharusnya polisi secara tegas Pada pengalaman kami selama ini dalam pemanggilan saksi ahli. Dr. 3) Dalam persidangan Pada umumnya dalam persidangan yang diminta adalah keterangan dokter sehubungan dengan visum yang dibuatnya. kalangan dokter merasa di bawah perintah pengadilan. karena kehadirannya ke sidang pengadilan adalah memberikan keterangan sebagai saksi ahli tentang visum yang dibuatnya. 4. kelihatannya hanya sebagian kecil saja dari visum yang telah dibuat yang diambil petugas kepolisian. tetapi dokter sering pula diminta hadir pada sidang pengadilan di luar kota. Tetapi hal yang paling menggelisahkan dokter adalah pertanyaan hakim ataupun jaksa yang kadang-kadang menganggap dokter sebagai tertuduh dalam persidangan tersebut. Pirngadi Medan adalah banyak visum yang telah dibuat dan kelihatannya tidak dipersiapkan oleh yang meminta visum mauupun oleh kalangan pengadilan. ini. tetapi tidak jarang pula diminta keterangan saksi ahli yang tidak berhubungan langsung dengan visum yang dibuatnya. Banyak masalah dapat diatasi bila ada jalinan kerja sama yang baik terutama antara dokter dan kalangan yang meminta visum. Kepada Kepolisian Kota Besar Medan dan Sekitarnya kami telah memberitahukan dan mengirim surat resmi bahwa bagi visum yang diperlukan segera siap. Biarpun tidak ada data lengkap tentang pengalaman dokter sebagai saksi ahli di sidang pengadilan. Dapat diketahui waktu dokter terutama adalah untuk pelayanan kesehatan. Dalam cara pemanggilan seperti ini dokter merasa bantuannya diperlukan di sidang pengadilan. b) Waktu sidang seringkali tidak sesuai dengan waktu yang dicantumkan dalam formulir pemanggilan. Gambaran yang sama sesungguhnya terdapat juga. Sebagian besar yang lain tidak diambil dan menumpuk di Bagian Kedokteran Kehakiman . Suatu kenyataan lain yang perlu kami kemukakan di sini selain banyaknya kasus yang tidak jadi diperiksa di Bagian Kedokteran Kehakiman FK-USU/RS.Masalah yang dihadapi dokter di sidang pengadilan Dari sekian banyak visum yang diterbitkan. petugas kepolisian dapat mengambilnya ke Bagian Kedokteran Kehakiman sesudah 2 minggu korban diperiksa dokter. Seperti dikemukakan sebelumnya untuk menyiapkan sebuah visum banyak tantangan dan hambatan yang harus diatasi dokter. sebab kelihatannya formulir yang diisi untuk memanggil saksi ahli sama dengan formulir pemanggilan saksi biaya. a) Pada beberapa kasus pemanggilan terlalu dekat dengan waktu sidang. permasalahan lain adalah mengenai biaya perjalanan dokter. Bila diteliti cara pemanggilan ini. Pet-1u kami kemukakan di sini. tentu ini merugikan orang sakit yang memerlukan bantuan dokter. Agaknya hal ini dapat dimengerti karena yang berhak mencabut visum et repertum adalah instansi yang lebih tinggi dari yang meminta visum semula ('). hal ini akan merugikan famili korban dan juga bagi kalangan hukum karena visum sebagai pengganti corpus delicti tidak ada. DISKUSI Dari masalah yang dikemukakan di atas tampak bahwa masih ada hambatan yang harus diatasi dalam menerbitkan visum jenazah di daerah ini. seakan-akan pengadilan menganggap kedudukan saksi ahli sama dengan tertuduh. sehingga dalam sidang pengadilan yang diminta adalah kesaksian dokter sebagai saksi ahli yang benar- 20 Cermin Dunia Kedokteran. Yang mengherankan kami adalah selama beberapa tahun terakhir ini setelah kebijaksanaan di atas diambil. di lain-lain daerah di Indonesia. 1) Panggilan saksi ahli (dokter).

SARAN Diperlukan satu jalinan kerjasama yang baik dan efektif di antara kalangan yang terlibat dalam visum. dapat merupakan wadah dalam menjalin kerjasama di antara kalangan yang berkepentingan dengan visum. Inst/E/20/IX/75 tentang Tata Cara Permohonan dan Pencabutan Visum et Repertum. Majelis Pertimbangan Kesehatan dan Syara' Kementerian KesehatanRepublik Indonesia. perlakuan di sidang pengadilan dan juga biaya yang dihadapi dokter untuk datang dan pulang dari sidang. Begitu pula keluhan-keluhan yang dialami dokter selama sidang pengadilan hendaknya dapat dimengerti oleh kalangan pengadilan. 1955. 3. 1990. Untuk menghadapi famili korban. 5. sebaliknya dapat bertindak cepat menahan seseorang bila sebab kematian korban jelas karena kekerasan. 4. Mengenai masalah dengan kalangan pengadilan menurut hemat kami dapat dijalin pengertian yang lebih bail:. dengan penerangan dan pendekatan manusiawi dari semua pihak. tampaknya belum berjalan dengan baik. Denpasar. Hendaknya dapat dikeluarkan suatu keputusan bersama sampai berapa hari dokter dapat menunggu kapan pencabutan dapat dilakukan baik untuk kasus yang menunggu pencabutan visum maupun korban yang tidak ada familinya. KEPUSTAKAAN 1. Tentang biaya untuk menerbitkan visum. 6) Begitu pula belum ada ketentuan berapa hari dokter hams menunggu untuk melakukan bedah mayat pads korban yang tidak atau belum datang familinya dan demikian pula tentang biaya penguburan jenazah yang tidak/belum datang faliminya. Instruksi Kapolri No. Edisi Khusus No. Pelayanan visum et repertum di Sumatera Utara dan daerah Istimewa Aceh tahun 1976 sampai 1978. Kongres Nasional IAOPI IV. Dr. baik cara pemanggilan. 2) Hambatan terutama dihadapi dokter dari kalangan masyarakat yang belum menyadari bagaimana seharusnya visum et repertum jenazah dipersiapkan. 4/1955. Jakarta. efektif dan serasi antara dokter dengan kepolisian. sehingga pelayanan visum et repertum oleh dokter kepada penegak hukum dapat mencapai sasaran yang dikehendaki. 80. Kalangan dokter akan dapat menyadari kekurangan pelayanan yang diberikannya selama ini bila kalangan pengadilan menyampaikan kekurangan-kekurangan yang didapatnya pada visum . Bagian Kedokteran Kehakiman FK-USUIRS. orang yang telah ditahan karena disangka terlibat dalam kematian korban dapat dibebaskan. Cermin Dunia Kedokteran. Pol/E//20/IX/75 yang menyatakan seharusnya polisi yang meminta visum harus di tempat waktu dokter melakukan pemeriksaan. Mengenai hambatan dari masyarakat. kami sangat mengharapkan dapat dicarikan jalan keluarnya. 1975. Masih banyak hambatan yang dihadapi dokter dalam melakukan bedah mayat untuk menerbitkan visum et repertum jenazah. Lagi pula ini sesuai dengan Instruksi Kapolri No.yang dibuat oleh dokter.menjelaskan kepada famili korban. KESIMPULAN 1) Visum et repertum jenazah mempunyai kecenderungan bertambah banyak setiap tahun. Pada kasus yang mati tiba-tiba karena penyakitnya. terutama dalam menghadapi masalah dan hambatan dari famili korban tentang pencabutan kembali permohonan visum dan pengamanan setempat. Pimgadi Medan. Panel Diskusi Tatalaksana Visum et Repertum. sangat diperlukan penempatan petugas Polri di kamar jenazah. Pelayanan Visum et Repertum jenazah dengan pemeriksaan luar dan pemeriksaan sebagian. kami yakin pads saatnya akan dapat diterima oleh masyarakat. Soal Bedah Mayat. Amri Amir. 3) Sampai sekarang belum terdapat suatu kerja sama yang memadai. Fatwa No. Kongres IAPI VI. 4) Demikian pula kedudukan dokter sebagai saksi ahli di sidang pengadilan. sehingga visum dapat diselesaikan dokter tanpa menggelisahkan inasyarakat. Bandung. 1979. Pol. Jembatan. Akhimya menurut pendapat kami adanya suatu Lembaga Kedokteran Kehakiman tingkat Sumatera Utara dimana segala unsur yang berkepentingan dengan visum duduk dalam instansi ini. 2. jam sidang. Amri Amiruddin. 5) Sampai sekarang belpm dapat ditentukan siapa yang menanggung biaya untuk menerbitkan visum. juga pihak kepolisian dapat segera mengetahui sebab kematian sebelum visum diterbitkan (biasanya selesai sesudah 2 minggu). Dengan demikian selain keamanan setempat dijaga. Amri Amir et al. 1992 21 .

Tujuan Ilmu Kedokteran Kehakiman (Kedokteran Forensik) adalah penggunaan pengetahuan dan keterampilan ilmu kedokteran untuk kepentingan hukum dan peradilan. Yang dibicarakan dan dikembangkan di sini antara lain hubungan dokter-pasien. aspek hukum dalam penelitian kedokteran dan lain-lain. tentarig perkosaan. Untuk itu pulalah kami pada kesempatan ini yaitu dalam menyongsong dan merayakan Hari Ulkang Tahun Fakultas KedokteranUSU Medan mengemukakan tulisan di bidang hukum Kesehatan. Edisi Khusus No. 80. dari zaman dahulu pikiran untuk menjelajahi ruang angkasa sudah dipunyai oleh manusia.a. abortus provokatus. transplantasi organ tubuh 22 Cermin Dunia Kedokteran. malpraktek kedokteran. Tidak mungkin kalangan kesehatan berbuat sesukanya tanpa ada peraturan yang disepakati olch kedua belah pihak. yaitu kalangan health provider (para pelayan di bidang kesehatan) dengan pemakai jasa di bidang kesehatan (pasien). Aturan pelayanan di bidang kesehatan ini diterapkan untuk melayani orang-orang yang memerlukan bantuan. Dalam bidang ini termasuk pula Odontologi Forensik dan Psikiatri Forensik. euthanasia. perjan jian tindakan medik.bayi tabung. penentuan telah berapa lama luka terjadi atau telah berapa lama korban meninggal. kedua ilmu ini (Ilmu Kedokteran Kehakiman dan Hukum Kedokteran/Kesehatan) adalah samasama termasuk dalam kelompok bidang ilmu yang men jembatani disiplin ilmu hukum dan ilmu kedokteran. Selama ini pengetahuan Hukum Kedokteran/Hukum Kesehatan tidak pernah diberikan secara formal di Fakultas Kedokteran karena sampai sekarang memang belum masuk dalam kurikulum pendidikan di fakultas kedokteian negeri. Medan PENDAHULUAN Tulisan ini kami turunkan dalam rangka menyongsong dan memperingati Hari Ulang Tahun Fakultas Kedokteran USU yang ke 40.Hukum Kesehatan : The New Frontiers Am?' Amir Bagian Kedokteran Kehakiman. demikian pula dengan Hukum Kesehatan. penentuan identitas jenazah yang sudah tidak utuh lagi (misalnya hanya tinggal tulang belulang). namun kami sengaja menurunkan tulisan ini setelah dalam beberapa tahun ini terlibat dalam pengembangan disiplin Hukum Kedokteran/Hukum Kesehatan melalui organisasi Perhimpunan Hukum Kesehatan Indonesia (PERHUKI). pemeriksaan korban keracunan dan lain-lain. 1992 manusia.an di bidang kesehatan. Biarpun judul yang dikemukakan di alas — secara disiplin ilmu — tidak ada kaitannya atau kalau dilihat dari tujuannya malah "berlainan arah" dengan bidang Ilmu Kedokteran Kehakiman. STAR TREK Kami mencoba membandingkan Hukum Kesehatan dengan penjelajahan ruang angkasa yang pada zaman sekarang kita anggap the new frontier. hak dan kewajiban dokter. Tetapi bila ditinjau dari tujuannya akan terlihat perbedaan. . Ini melibatkan bantuan dokter dalam melayani pemeiiksaan korban untuk pembuatan visum et repertum. dokter dan perawat. Penjelajahan ke ruang angkasa bukan jalan pikiran orang sekarang saja. tanggung jawab hukum rumah sakit. Tetapi kini kalangan kesehatan mulai menyadari bahwa dokter dan petugas lain di bidang kesehatan perlu pula memahami dan menguasai pengetahuan ini. penentuan sebab dan cara kematian korban tindak kekerasan dan kematian yang tidak wajar. baik untuk kepentingan dokter sebagai pemberi jasa (health provider) maupun untuk kepentingan pasien atau masyarakat pada umumnya sebagai penerima jasa medik. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. sebagai saksi ahli di sidang pengadilan. hak dan kewajiban pasien. Dalam bidang Hukum Kedokteran/Hukum Kesehatan yang dibicarakan adalah tentang ketentuan hukum yang mengatur pelayanan di bidang kesehatan. Semua ini bertujuan agar pelayanan di bidang kesehatan tidak menyalahi ketentuan hukum yang berlaku. Jadi jelasnya demi keamanan pelay. Bila dilihat secara global.

Bidang ini kemudian berkembang pesat di Negeri Belanda dan Eropa pads umumnya. 1992 23 . rckayasa genetika. PENUTUP Pengetahuan ini dengan cepat berkembang. Pada waktu ini organisasi ini telah mempunyai perwakilan di banyak daerah Tingkat I di Indonesia. dapat dilihat dari mulainya bidang ini diajarkan secara formal dalam kurikulum pendidikan di Fakultas Kedokteran maupun di Fakultas Hukum. perkembangan pengertian mati.Dalam hukum tcrtua yang terkodefikasi dinyatakan bahwa Raja Hamurabi (1728 – 1689 SM) dari Babylonia tclah mcngcluarkan Code dimana terdapat ketentuan yang berbunyi : "if the doctor performs a major operation or cure a sick eye. walaupun belum diberikan mata kuliah Hukum Kesehatan. Banyak pelayanan bidang kesehatan yang merupakan hal yang baru sama sekali dan memerlukan aturan dan dukungan di bidang hukum. Sejak tahun 1991. Selama ini kita hanya tahu dengan Ilmu Kedokteran Kehakiman (Forensic Medicine). Tuntutan alas kegagalan pelayanan di bidang kesehatan kini bukan hal yang jarang terjadi. kesadaran hukum masyarakat juga semakin men ingkat. 2) Lamanya kehamilan bcrkisar antara 9 – 12 bulan haid dengan rata-rata 10 bulan. then the doctor's hands were cut off If the patient was a slave. transfer embrio. then his master shall pay two shekels on his behalf But if the patient lost his life or an eye in an operation. tergerak untuk mengembangkan bidang ini di Indonesia. istilah Hukum Kesehatan (Health Law) atau Hukum Kedokteran (Medical Law) sampai beberapa tahun yang lalu masih kedengaran anch. Sebetiulnya bukan Indonesia saja yang menganggap Hukum Kesehatan dan Hukum Kedokteran ini baru. Rang. Dua di antaranya yang pokok adalah : 1. 80. Pada kongres pertama organisasi ini pads tahun 1987 alas petunjuk dan saran dari Menteri Kehakiman dan Dirjen Departemen Kesehatan pada saat itu. Pada awalnya dibentuk Kelompok Studi untuk Hukum Kedoktcran di Universitas Indonesia. If the patient is freed man. sewa rahim. makin meningkatnya tuntutan di bidang pelayanan kesehatan. he shall pay five shekels. dimana beberapa tokoh kesehatan dan hukum yang mengikuti World Congress of Health Law di Ghent tahun 1982. selanjutnya berkembang menjadi sebuah organisasi bernama Perhimpunan untuk Hukum Kedokteran tahun 1983 di Jakarta. Banyak alasan mengapa bidang ini berkembang dengan pesat. Temyata minat dari kalangan kesehatan dan hukum dalam bidang ini mendapat tempat yang baik. Di Fakultas Hukum USU Medan. tetapi telah banyak tulisan akhir (skripsi) yang dibuat oleh mahasiswa dengan topik-topik yang berkaitan dengan Hukum Kesehatan. the doctor was only bound to make good the loss by getting the owner a new slave". disertai dengan berkembang dan majunya bidang pengobatan dan diagnostik yang kebanyakan menggunakan alat-alat canggih yang tidak dikenal selama ini. ginjal. ganti kelamin. di Fakultas Kedokteran swasta (UISU Medan) secara resmi tercantum dalam kurikulum pendidikan sebagai mata kuliah pilihan. he shall receive ten shekels of silver. PERHUKI Wilayah Sumatera Utara sampai kini telah mengadakan 8 kali Temu Ilmiah membicarakan dan mengupas berbagai topik dalam hukum kesehatan dengan mengundang pembicara tamu atau pakar dalam bidang ini dari Pusat maupun dari Luar Negeri. Dalam beberapa tahun terakhir ini beberapa topik yang dianggap perlu telah pula diberikan kepada mahasiswa Fakultas Kedokteran USU yang dikaitkan dalam mata kuliah Kedokteran Foreksik. Hukum Kesehatan mencakup semua ketentuan hukum yang langsung berhubungan dengan pemeliharaan kesehatan (health care) sedangkan Hukum Kedokteran adalah semua ketentuanketentuan hukum yang berhubungan dengan bidang medik. mati otak atau mati batang otak. Fred Ameln dalam buku Kapita Selecta Hukum Kedokteran mencantumkan Hukum Cermin Dunia Kedokteran. PERKEMBANGAN HUKUM KESEHATAN DI INDONESIA Kehadiran Hukum Kedokteran dan Hukum Kesehatan di Indonesia dimulai sejak awal tahun 80 an. Ali Said SH. bayi tabung. Di India pads kurun waktu yang lebih kurang bcrsamaan ada ketentuan : 1) Umur minimal untuk dapat dikawinkan bagi scorang wanita adalah 12 tahun. Ketua Mahkamah Agung pernah mcnulis bahwa Hukum Kedokteran/Kesehatan merupakan cabang Ilmu Hukum yang relatif masih muds usia. Masalahnya adalah se jauh mana kita harus mendalami hukum kesehatan agar tidak ketinggalan dalam perkembangan di dunia kedokteran. THE NEW FRONTIER Untuk membuktikan Hukum Kesehatan adalah pengetahuan yang relatif baru. dapat ditanya kepada diri kita sendiri. dan 2. salah seorang pakar hukum kesehatan di Negeri Belanda mengatakan : hukum kesehatan adalah semua aturanaturan hukum dan hubungan-hubungan kedudukan hukum yang langsung berkembang dengan atau yang menentukan situasi kesehatan di dalam mana manusia berada. seberapa jauh masing-masing kita tclah memahami Hukum Kesehatan ini. Edisi Khusus No. DR. bcgitu juga di negara maju lainnya. If he is a slave. Untuk sebagian besar kita. Dalam pengertian ini Hukum Kedokteran menjadi bagian dari Hukum Kesehatan. organisasi ini dikembangkan dari yang semula bergerak dalam pengembangan Hukum Kedokteran (Medical Law) menjadi lebih luas meliputi Hukum Kesehatan (Health Law). Sejak itu organisasi ini disebut Perhimpunan Hukum Kesehatan Indonesia dengan kependekan tetap seperti semula yaitu PERHUKI. operasi plastik dan lain-lain. Prof. Organisasi ini dengan cepat mengembangkan sayapnya ke berbagai daerah di Indonesia. Kebangkitan Hukum Kedokteran terjadi setelah diadakan Kongres Dunia tentang Hukum Kedokteran di Ghent (Belgia) tahun 1967. Beberapa contoh misalnya tentang transplantasi organ tubuh manusia seperti jantung. hati dan lainlain. Mungkin tidak semua topik di dalam bidang hukum kesehatan harus kita pahami. paru. Tempi ada beberapa topik dan masalah yang harus kita ketahui dan pahami dari sekarang.

Grafikatama Jaya.Kedokteran/Hukum Kesehatan telah diberikan secara resmi di Fakultas Hukum Universitas Indonesia. baik untuk kepentingan masyarakat yang menggunakan jasa maupun bagi para pemberi pelayanan kesehatan. Medan. 1986. Kapita Selekta Hukum Kedokteran. 1987. Edisi Khusus No. 24 Cermin Dunia Kedokteran. Fakultas Hukum Universitas Katholik Parahyangan Bandung dan di Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti. 1992 . 1989. Dengan demikian dapat dilihat bahwa kalangan kedokteran dan hukum sudah menyadari pengetahuan ini sudah saatnya dikembangkan atau dikuasai semua pihak yang terkait agar pelayanan di bidang kesehatan mendapat dukungan yang seimbang antara kemajuan di bidang kesehatan itu sendiri dengan kemajuan dalam ketentuan-ketentuan dan peraturan-peraturan hukum yang mengatur agar pelayanan kesehatan itu dapat ber- jalan dengan baik. Medan. KEPUSTAKAAN 1.PandanganKomparatifinengenaillmuKedokteran Kehakiman dan Hukum Kedokteran. Amri Amir. Kursus Dasar Hukum Kesehatan Angkatan I. 3. HandokoTjondroputranto. 2. 1991. Organisasi dan kegiatan PERHUKI Wilayah Sumatera Utara. Medan. Pertemuan llmiah Hukum Kedokteran. Perkembangan Hukum Kedokteran di Indonesia. Naskah lengkap Musyawarah Kerja Ikatan Dokter Indonesia XI. Ameln F. Ameln F. Pada saat ini mungkin beberapa Fakultas Kedokteran Swasta yang lain juga telah mulai mencantumkan Hukum Kesehatan/Hukum Kedokteran sebagai salah satu mata kuliah. a 4. 80.

3) Keterangan/Laporan Polisi Keadaan darah sikorban di tempat kejadian dapat dipergunakan dalam memberikan interpretasi. sasaran pun pengorganisasiannya. 1. PENGAMBILAN DAN PENGAWETAN BARANG BUKTI Pengambilan dan pengawetan barang bukti dalam kasus yang berbeda akan memerlukan teknik atau cara yang berbeda pula. Dampak atif dari kemajuan ilmu pengetahuan dan teknologi but antara lain adalah meningkatnya kejahatan yang i dengan munculnya modus operandi yang menggunateknologi baru. serangan ataupun kejahatan lainnya dengan kekerasan fisik. yek kejahatan dan sebagai petunjuk setelah terjadinya suatu atan. A.Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti untuk Pemeriksaan Secara Laboratoris Kriminalistik Letkol POI P. 80. Ada beberapa cara pengambilan dan pengawetan barang bukti yaitu : I) Pengambilan dan pengawetan barang bukti darah. baik positif maupun negatif. ruang gerak. Darah pada diri dan pakaian korban dari peristiwa pembunuhan.1 992 25 . Secara umum kecenderungan peningkatan kejahatan ini dilihat dari segi kualitas dan kuantitas kejahatan yang inkan pads mobilitas kejahatan. Emma Sitompul. biasanya adalah darah sikorban sendiri. B. Edisi Khusus No. Modemisasi membuka alam pikiran manusia dengan meningkatnya lektualitas dan kesadaran hukum masyarakat. kemudian didapatkan pada : Pakaian/diri sikorban Pakaian/diri sipelaku Di tempat kejadian Senjata/alat yang dipergunakan 2) Darah yang berasal dari sipelaku/penjahat mungkin ditemukan seperti pada ad. oleh sebab itu pengambilan dan pengawetan barang yang benar akan mempermudah pemeriksaan barang bukti sebut dan tidak akan menimbulkan kesulitan yang mpengaruhi penyidikan lebih lanjut. Peranan barang bukti dalam tindak pidana dapat diketahui dengan pasti sebagai alat kejahatan. Keterangan-keterangan itu meliputi : – Pemancaran/mengalirnya darah. Kepala Laboratorium Kriminal Kepolisian RI Cabang Medan DAHULUAN Kemajuan ilmu pengetahuan dan teknologi telah yebabkan perubahan social dalam masyarakat dengan implikasinya. 1) Pengambilan darah yang berada di tempat yang tidak mungkin Cermin Dunia Kedokteran. khususnya sistim deteksi dan pembuktian tindak pidana. Bentuk-bentuk tetesan darah. Pengambilan barang bukti darah. Barang bukti yang diperlukan : 1) Darah yang berasal dari sikorban. Area/luas darah yang menempel baik pada sikorban dan pakaiannya ataupun pads sitersangka. Tantangan hanya mungkin dapat dijawab dengan penggunaan ilmu getahuan dan teknologi dalam penyidikan kasus tindak piBarang bukti mati (physical evidence) pads hakekatnya saksi diam yang selalu ada dalam setiap tindak pidana terjadi dan saksi diam ini sebenamya adalah saksi rig paling jujur. informasi dan rekonstruksi mengenai jalannya peristiwa. SH. Kedua fenomena di atas akan pakan tantangan dal am upayapenegakan hukum.

4) Peluru Peluru yang ditemukan di dalam senjata tidak perlu dikeluarkan. tutuplah laras dengan kain atau kertas dan diikat dengan tali. 26 Cermin Dunia Kedokteran. Pengambilan Barang Bukti Ambillah barang bukti yang benar-benar sangat erat hubungannya dengan peristiwa yang telah diketahui. Untuk mengawetkan sisa mesiu pada ujung laras. 5) Peluru Peluru mungkin didapatkan karena peluru tersebut belum dipakai. Untuk senjata api berisi peluru. III. kain atau kertas tersebut jangan dimasukkan ke dalam lubang laras. 1) Senjata Api a) Pada senjata api mungkin ditemukan sidik jari dari orang yang menggunakan senjata tersebut. 3) Mesiu Mesiu yang telah diambil dengan menggunakan parafin dan asam nitrat dimasukkan dalam kantong plastik dan kemudian dibungkus. Peluru yang ditemukan di pistol tidak perlu dikeluarkan. Pengawet dipakai yaitu alkohol 95%. Barang bukti yang diperlukan 1) Senjata Api 2) Anak Peluru 3) Selongsong Peluru 4) Mesiu 5) Peluru 6) Pecahan logam yang diperlukan ada hubungannya dengan senjata api B. Edisi Khusus No. 80. darah. Pengambilan Barang Bukti pada senjata api.Jarak waktu antara makan/minum dengan mulai timbulnya gejala kelainan pads sikorban Gejala itu sendiri Usaha apa yang telah dilakukan pada sikorban. maka pisahkan masing-masing barang bukti tersebut dan masukkan ke dalam kotak yang telah dilapisi kapas. kasus yang ada hubungannya dengan senjata api. pilau atau benda lainnya. maka hams dijaga jangan sampai rusak/hilang atau ujung larasnya kemasukan kotoran-kotoran lain. . . Anak peluru yang ditemukan jangan sampai mengalami perubahan. b) Pada ujung laras senjata api mungkin didapati sisa-sisa mesiu. jangan pada badannya. 2) Noda darah yang sudah kering tidak perlu dilarutkan dengan zat/larutan tertentu. Memungut senjata api di TKP jangan ceroboh. selongsong peluru dan peluru yang tidak meledak. harus hatihati dan jangan sampai merusak/menghilangkan sidik jari tersebut atau menambah sidik jari. 1) Noda darah yang masih basah pada pakaian atau pada bendabenda basah yang bernoda darah dapat dibiarkan mengering dan jangan dijemur dengan sinar matahari. 4) Mesiu Sisa mesiu yang ditemukan sangat besar artinya terutama dalam peristiwa pembunuhan atau bunuh diri. 3) Selongsong Peluru Selongsong peluru yang ditemukan jangan sampai mengalami perubahan terutama pads bahagian dasar (pantatnya). 2) Darah yang melekat pads pakaian. – Jika perlu dipotong hindarkan pemotongan pads bekas tembusan peluru. atau peluru.Waktu terjadinya . Selanjutnya barn melangkah untuk mencari/mengumpulkan barang bukti yang erat hubungannya dan peristiwanya yaitu : 1) Makanan/minuman yang dimakan/diminum koban 2) Muntahan korban 3) Isi lambung korban 4) Jaringan tubuh korban B. diusahakan dengan mengerik bagian yang akan diambil dengan alat yang bersih. ikatkanlah senjata api tersebut pada sehelai karton tebal dan benang. A. II. Pengambilan dan pengawetan barang bukti pads kasus tindak pidana yang mempergunakan Senjata Api. A. 1992 C. 2) Anak Peluru Anak peluru bukti mungkin didapatkan di tubuh korban atau di sekitar TKP. Berilah tanda peluru.dibongkar/diangkat.Cegah pakaian tersebut dari kontaminasi. pecahan logam Untuk pengawetan anak peluru. Pengawetan Barang Bukti Darah. 6) Pecahan logam Pecahan logam yang diambil. selongsong peluru sesuai dengan kamar silinder yang telah diberi nomor dan pemberian nomor tersebut berlawanan dengan arah putaran silinder. selongsong dan pecahan logam yang ditemukan. Anak peluru diambil dengan menggunakan telunjuk dan ujung ibu jari memegang pada kedua ujung anak peluru tersebut. Kerjakan semuanya dengan teliti dan seksama agar barang bukti tidak ternodai keasliannya yaitu dengan cam : 1) Tempatkan tiap-tiap jenis barang bukti dalam tempat yang terpisah 2) Hindarkan pemakaian botol/stoples bekas C. C. sobekan kain ataupun kulit/rambut/daging. . Mesiu yang ditemukan diambil dengan cara memberikan parafin pada tangan atau dengan menggunakan asam nitrat 5%. Pengambilan Barang Bukti pada kasus senjata api. Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti pada Kasus Keracunan. usahakanlah terlebih dahulu mengetahui urutan-urutan perisitiwanya. Barang Bukti yang diperlukan Sebelum mencari dan mengumpulkan barang bukti di tempat kejadian. Pengawetan Barang Bukti Untuk menghindari rusaknya keaslian dari pads barang bukti dibutuhkan pengawetan. 2) Anak peluru dan selongsong peluru. 1) Senjata Api Untuk mengawetkan sidik jari pada senjata api.

Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti Sperma. Edisi Khusus No. Kirk L. 1985. Hambatan yang sering ditemukan pads pemeriksaan barang bukti antar lain disebabkan oleh : – Barang Bukti yang dikirim telah mengalami perubahan/ terkontaminasi. Robert E Krieger Publ. A. Malabar. Markas Besar Kepolisian Republik Indonesia. Florida. Barang Bukti yang diperlukan 1) Noda-noda pada pakaian korban. atau kotak dan kemudian dibungkus dengan kertas serta diikat dengan tali atau benang. co. Crime Investigation. kemudian diberi lak dan label barang bukti. Pengawetan Barang Bukti Barang bukti yang mengandung noda-noda air mani dibiarkan kering di udara dan ditaruh di tempat yang bersih. Pengiriman barang bukti untuk pemeriksaan diusahakan dengan cepat dan rahasia atau sedapat mungkin dengan kurir. 1977. 2. KEPUSTAKAAN 1. sprei dan lain-lain. . P. LAIN-LAIN Barang bukti yang akan dikirim untukpemeriksaan sebaiknya dibungkus atau dimasukkan dalam wadah tertentu. 80. Jakarta. Cermin Dunia Kedokieran. Buku Petunjuk Pengumpulan Pengiriman dan Pengamanan Barang Bukti untuk Pemeriksaan Laboratoris Kriminalistis. 2nd Ed. 1992 27 . Pengambilan Barang Bukti Sperma Barang bukti cairan yang dikeluarkan dari dalam vagina harus dilakukan dengan pertolongan dokter C. 2) Cairan yang dikeluarkan dari dalam vagina B. – Pengambilan contoh Barang Bukti tidak mewakili keseluruhan barang bukti.IV.Terjadinya pengurangan atau penambahan barang bukti.

Diagnosis Banding Akut Abdomen .Gawat Darurat Bedah Akut Abdomen pada Alat Pencernaan Orang Dewasa S. Edisi Khusus No.pada typhus abdominalis atau perforasi akibat trauma. Kadangkadang penyebab utama sudah jelas seperti pada trauma abdomen berupa vulnus abdominis penetrans namun kadang-kadang diagnosis akut abdomen baru dapat ditegakkan setelah pemeriksaan fisik serta pemeriksaan tambahan berupa pemeriksaan laboratorium serta pemeriksaan radiologi yang lengkap dan masa observasi yang ketat. mengambil langkah-langkah untuk membuktikan kebenaran diagnosis dan 3. mengambil langkah-langkah penanggulangan yang tepat selama pembuktian kebenaran diagnosis. diagnosis kerja sementara. Soewandi Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. apapun penyebabnya. Pada akut abdomen. peradangan. Keadaan darurat dalam abdomen dapat disebabkan karena perdarahan. Tabel 1. 2. Oleh karena itu dokter yang memberikan pertolongan pertama harus memastikan dengan segera 1. Nyeri abdomen dan perdarahan merupakan suatu malapetaka yang sangat besar bagi seorang penderita yang menderita akut abdomen alat pencernaan pada orang dewasa. Ditinjau dari lokasi nyeri dapat dibuat tabel diagnosis banding (Tabel 1). perforasi atau obstruksi pada alat pencemaan. perforasi dari Payer's patch. Untuk penegakan diagnosis diperlukan pengumpulan data dengan mengadakan penelitian terhadap penderita melalui pemeriksaan fisik penderita secara sistematis yang dimulai dengan anamnesis penderita ditambah dengan pemeriksaan tambahan 28 Cermin Dunia Kedokteran. Medan Akut abdomen merupakan sebuah terminologi yang menunjukkan adanya keadaan darurat dalam abdomen yang dapat berakhir dengan kematian bila tidak ditanggulangi dengan pembedahan. Bila penderita tidak sadar atau terlalu sakit bisa dilakukan anamnesa keluarga (allo-anamnesa). Peradangan bisa primer karena peradangan alat pencernaan seperti pada appendisitis atau sekunder melalui suatu pencemaran peritoneum karena perforasi tukak lambung. 1992 dan khusus. 80. gejala utama yang menonjol adalah nyeri akut pada daerah abdomen.

A) Cermin Dunia Kedokteran. Urine yang jernih belum dapat menyingkirkan adanya trauma pada saluran urogenital. B. 1992 29 . Bekas-bekas trauma pads dinding abdomen. Serum amilase yang meninggi menunjukkan kemungkinan adanya trauma pankreas atau perforasi usus halus. dan bila orangnya kurus kadang-kadang terlihat talsis usus (Darm-steifung). D. maka harus dilakukan pemeriksaberulang oleh dokter yang sama untuk mendeteksi kern ungkinterjadinya perubahan pada pemeriksaan fisik. Perasaan nyeri 2. perkusi dan auskultasi. Lokasi nyeri Di atas telah diberikan daftar kemungkinan diagnosis banding dari penyakit-penyakit berdasarkan lokasi.000/mm tanpa terdapatnya infeksi menunjukkan adanya perdarahan cukup banyak terutama pads kemungkinan ruptura lienalis. luka. pal1. Kadang-kadang pada trauma tumpul abdomen sukar diukan tanda-tanda khusus. Tanda-tanda khusus pala akut omen tergantung pada penyebabnya seperti trauma. Bentuk rasa nyeri Nyeri pada akut abdomen dapat berbentuk nyeri terusmenerus atau berupa kolik. Penderita pucat. Pemeriksaan keadaan lokal (status lokalis abdomen) pads derita dilaksapakan secara sistematis dengan inspeksi. Perubahan fisiologi alat pencernaan 1. D. 1) Perasaan nyeri oleh ketokan pads jari. Demikian pula dengan pemeriksaan hematokrit. mencret. Nyeri dari daerah rektum dapat menetap di daerah punggung bawah.Anamnesis Pada suatu penyakit bedah darurat anamnesis merupakan pemeriksaan yang sangat panting. 2. Radiasi perasaan nyeri Kadang-kadang informasi mengenai cara penyebaran rasa nyeri (radiasi perasaan nyeri) dapat memberikan petunjuk mengenai asal-usul atau lokasi penyebab nyeri itu. Sudah berapa lama semua perubahan ini berlangsung E. Perkusi Perkusi pads akut abdomen dapat menunjukkan 2 hal. Pemeriksaan rectal toucher atau perabaan rektum dengan jari telunjuk juga merupakan pemeriksaan rutin untuk mendeteksi adanya trauma pads rektum atau keadaan ampulla recti apakah berisi faeces atau teraba tumor. B. serangan kolik • 4. Nyeri karena appendicitis dapat mulai dari daerah epigastrium untuk ketnudian berpindah ke kwadran kanan bawah. C. Adanya benjolan neoplasma ▪ Adanya luka akibat trauma ▪ Adanya bekas operasi apa. 2) Bunyi timpani karena meteorismus disebabkan distensi usus yang berisikan gas pads ileus obstruksi rendah. peragan. Ini disebut sebagai nyeri ketok. mual. Inspeksi Tanda-tanda khusus pada trauma daerah abdomen adalah : Penderita kesakitan. C. Perasaan nyeri Perasaan nyeri yang memang sudah ada terus menerus akan bertambah pads waktu palpasi sehingga dikenal gejala nyeri tekan dan nyeri lepas. memar. sistim kardiovaskuler dan sistim saraf yang merupakan sistim vital untuk kelangsungan kehidupan. Pemeriksaan fisik dilaksanakan dengan memeriksa dulu keadaan umum penderita (status generalis) untuk evaluasi keadaan sistim pemafasan. Pernafasan dangkal karena nyeri di rah abdomen. Perubahan anatomi . muscular rigidity) Kejang otot ditimbulkan karena rasa nyeri pads peritonitis diffusa yang karena rangsangan palpasi bertambah sehingga secara refleks terjadi kejang otot. Pemeriksaan leukosit yang melebihi 20. Palpasi a) Akut abdomen memberikan rangsangan pads peritoneum melalui peradangan atau iritasi peritoneum secara lokal atau umum tergantung dari luasnya daerah yang terkena iritasi. 80. defense musculaire) 1. 2. laps omentum atau usus. muntah Defekasi teratur. obstipasi Perut kembung. bilamana. Pada peitonitis lokal akan timbul rasa nyeri di daerah peradangan pads penekanan dinding abdomen di daerah lain. Setelah data-data pemeriksaan fisik terkumpul diperlukan juga pemeriksaan tambahan berupa : 1. Pemeriksaan laboratorium A) Pemeriksaan darah rutin Pemeriksaan Hb diperlukan untuk base-line data bila terjadi perdarahan terus menerus. Kejang otot (defense musculaire. b) Palpasi akan menunjukkan 2 gejala : 1. Edisi Khusus No. Nyeri yang berasal dari saluran empedu menjalar ke samping sampai bagian bawah scapula kanan. Bahan-bahan utama yang dapat diperoleh melalui anamnesis yang memberikan informasi sangat berharga pads proses penegakan diagnosis adalah : A. keringat dingin. B) Pemeriksaan urine rutin Menunjukkan adanya trauma pads saluran kemih bila dijumpai hematuri. perforasi atau obstruksi. Pemeriksaan radiologi Foto thoraks Selalu harus diusahakan pembuatan foto thoraks dalam posisi tegak untuk menyingkirkan adanya kelainan pada thoraks atau trauma pads thoraks. E. Keadaan nutrisi penderita. Kejang otot (muscular rigidity. Kenaikan transaminase menunjukkan kemungkinan trauma pads hepar. Auskultasi Auskultasi tidak memberikan gejala karena pada akut abdomen terjadi perangsangan peritoneum yang secara refleks akan mengakibatkan ileus paralitik. Nafsu makan. Pada ileus obstruksi terlihat distensi abdomen bila obstruksi nya rendah.

Sebelum rongga peritoneum ditutup harus diadakan eksplorasi sistematis dari seluruh organ dalam abdomen mulai dari kanan atas sampai kiri bawah dengan memperhatikan daerah retroperitoneal duodenum dan bursa omentalis. 6. dilaksanakan operasi langsung untuk menghentikan sumber perdarahan. Baker RJ. Keadaan umum sebelum operasi setelah resusitasi sedapat mungkin harus stabil. 5. Perdarahan dari vena besar dihentikan dengan penekanan langsung. Bila perdarahan berasal dari organ padat penghentian perdarahan dicapai dengan tampon abdomen untuk sementara. p. Condon RE. Manual of Surgical Therapeutics. udara bebas retroperitoneal dekat duodenum. 5th ed. 117-135. Pemeriksaan khusus A) Abdominal paracentesis Merupalcan pemeriksaan tambahan yang sangat berguna untuk menentukan adanya perdarahan dalam rongga peritoneum. B) Insisi laparotomi untuk eksplorasi sebaiknya insisi median atau para median panjang. . 201-206. Pemasangan NGT (nasogastric tube) 3. haemothoraks atau pneumothoraks. Pemberian antibiotika secara parenteral pads penderita dengan persangkaan perforasi usus. C) Langkah-langkah pada laparotomi darurat adalah : 1. meminimalisasi kontaminasi yang telah terjadi dengan membersihkan rongga peritoneum. 1992 a. Boston: Little. Abdominal injury. Bila sudah ada kontaminasi rongga peritoneum digunakan drain dan subkutis serta kutis dibiarkan terbuka. 7. Brown and Co. pemeriksaan fisik. p. 3. 5th ed. 5th ed. 4. Boston: Little. Asian Ed. Asian Ed. Darin JC. shock berat atau trauma multipel. menghilangkan sumber kontaminasi. Edisi Khusus No. Lebih dari 100. Dennis C. Manual of Surgical Therapeutics. Shaftan & Gardner Quick Reference to Surgical Emergencies. C) IVP (Intravenous Pyelogram) Karena alasan biaya biasanya hanya dimintakan bila ada persangkaan trauma pada ginjal. p. Bila sistim vital penderita sudah stabil dilakukan tindakan lanjutan berupa (B) dan (C). Intestinal Obstruction. KEPUSTAKAAN 1. Gleysteen JJ. C) Pencegahan infeksi dengan pemberian antibiotika. 2. Boston: Little. B) Restorasi keseimbangan cairan dan elektrolit. Tindakan untuk mencapai tujuan ini berupa operasi dengan membuka rongga abdomen yang dinamakan laparotomi. 2. Bila ini tidak mungkin tercapai karena perdarahan yang sangat besar. C) Bila dijumpai perdarahan dan anus perlu dilakukan rektosigmoidoskopi. pemeriksaan tambahan dan pemeriksaan khusus dapat diadakan analisis data untuk memperoleh diagnosis kerja dan masalah-masalah sampingan yang perlu diperhatikan. 26-32. Biasanya langkah-langkah itu terdiri dari : 1) Tindakan penanggulangan darurat A) Berupa tindakan resusitasi untuk memperbaiki sistim pernafasan dan kardiovaskuler yang merupakan tindakan penyelamatan jiwa penderita. 2) Meminimalisasi cacad yang mungkin terjadi dengan cara : 30 Cermin Dunia Kedokteran. Brown and Co. Laparotomi eksplorasi darurat A) Tindakan sebelum operasi 1. Dari data yang diperoleh melalui anamnesis. Segera mengadakan eksplorasi untuk menemukan sumber perdarahan. 2. D) Pemeriksaan Ultrasonografi dan CT-scan Bereuna sebagai pemeriksaan tambahan pada penderita yang belum dioperasi dan disangsikan adanya trauma pada hepar dan retroperitoneum. 97-110. c. 2) Tindakan penanggulangan definitif Tujuan pengobatan di sini adalah : 1) Penyelamatan jiwa penderita dengan menghentikan sumber perdarahan. 3. b. Lippincott. D) Pemasangan nasogastric tube (NGT) untuk memeriksa cairan yang keluar dari lambung pads trauma abdomen. Asian Ed. Usaha menghentikan perdarahan secepat mungkin. 4. Perdarahan dari arteri besar hams dihentikan dengan penggunaan klem vaskuler.000 eritrosit/mm dalam larutan NaCl yang keluar dari rongga peritoneum setelah dimasukkan 100—200 ml larutan NaCl 0. merupakan indikasi untuk laparotomi. Dengan demikian dapat ditentukan tujuan pengobatan bagi penderita dan langkah-langkah yang diperlukan untuk mencapai tujuan pengobatan.9% selama 5 menit. B) Pemeriksaan laparoskopi Dilaksanakan bila ada akut abdomen untuk mengetahui langsung sumber penyebabnya. Diadakan pembersihan rongga peritoneum dengan irigasi larutan NaCl fisiologik. Intestinal Obstruction. 3. Pemasangan dauer-katheter 4. perubahan gambaran usus. Bila terdapat perforasi atau laserasi usus diadakan penutupan lubang perforasi atau reseksi usus dengan anastomosis. Brown and Co. p. Manual of Surgical Therapeutics. 5. corpus alienum. Setelah perdarahan berhenti dengan tindakan darurat diberikan kesempatan pads anestesi untuk memperbaiki volume darah. 80. Acute abdominal pain. Pemasangan thorax-drain pads penderita dengan fraktur iga. TUJUAN PENGOBATAN Dapat dibagi dua : 1) Penyelamatan jiwa penderita 2) Meminimalisasi kemungkinanterjadinyacacaddalam fungsi fisiologis alat pencemaan penderita. B) Plain abdomen foto tegak Akan memperlihatkan udara bebas dalam rongga peritoneum.Hams juga diperhatikan adanya udara bebas di bawah diafragma atau adanya gambaran usus dalam rongga thoraks pada hernia diafragmatika. mengembalikan kontinuitaspassage usus dan menyelamatkan sebanyak mungkin usus yang sehat untuk meminimalisasi cacad fisiologis.

dahi dan pipi akan sangat mempengaruhi penampilan dan Cermin Dunia Kedokteran. luka bakar dan luka avulsi am gawat darurat bedah. Walaupun luka relatif kecil. 80. Tergantung besarnya gaya. namun jenis luka ini mempunyai masalah yang dapat menimbulkan cacat deformitas). Penyegaran pengetahuan dalam pengelolaan ketiga jenis ma ini yang setiap saat kemungkinan dijumpai dalam gawat t bedah. luka wajah dapat timbul sekaligus mengenai jaringan lunak dan jaringan keras. hidung. Adam Malik. Walaupun penderita disctitan dari mortalitas pads awal gawat darurat bedah. JUAN PENGELOLAAN Tujuan pengelQlaan luka wajah. bibir. pengelolaan trauma pada daerah ukaan luar tubuh ini seyogyanya mengikuti pola dasar ngelolaan secara bedah plastik. sepanjang mengenai penjahitan luka. Medan PENDAHULUAN Dalam gawat darurat bedah. Di antara kasus-kasus kecelakaan. Edisi Khusus No. tetapi jika terletak pads daerah strategis seperti kelopak mata. walaupun prioritas pertama meyelamatkan hidup (life saving) penderita. secara bedah plastik sudah di' bangkan pengelolaan yang tepat agar dapat dihindari atau urangi kemungkinan timbulnya cacat yang akan mengggu mutu kehidupan penderita. 2. Luka jaringan keras. luka bakar dan luka avulsi merupakan kasus yang seharidijumpai dalam pelayanan kesehatan dasar. kasus terutama saat ini adalah lukaakibatkecelakaan. Pada masa dini kecelakaan. akan nggangu kenyamanan psikologik dan lingkungan sosial idupannya seperti keluarga atau masyarakat sekitarnya. dikenal sebagai patah tulang rahang wajah (maxillofacial fracture). Luka Bakar dan Luka Avulsi Buchari Kasim Bagian Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Umum Pusat H. Dalam tujuan pengelolaan ketiga jenis trauma ini. tetapi kemudian mendapat morbiditas berupa cacat. apalagi dalam pela - yanan kebutuhan masyarakat yang semakin menuntut nilainilai kesempurnaan dan kecanggihan. trauma wajah. Umumnya luka masih dapat dijahit primer dalam waktu 24—36 jam. kadang-kadang memerlukan daya kreasi dari dokter dalam menyesuaikan dengan garis keserasian wajah. seperti gangguan pernafasan dan perdarahan yang hebat. penanganan luka wajah diarahkan kepada : 1. Sesuai dengan perkembangan ilmu bedah dan meningkatya kebutuhan masyarakat. Jika prioritas pertama kedaruratan bedah yang mengancam nyawa penderita sudah dapat disingkirkan. Luka jaringan lunak (soft tissue wound). Penjahitan dan penempatan garis luka. Penanganan di sini bertujuan utama mengembalikan bentuk dan penampilan wajah yang seminimal mungkin menimbulkan cacat dan keluhan estetik. Setiap luka wajah diperlakukan secara eksklusif dan individuil. 1992 31 . tetapi tindakan yang t dan mantap pada awal kedaruratan akan sekaligus meelamatkan kehidupan (life saving) penderita di kemudian hari. mengingat pendarahan di wajah cukup baik dan proses penyembuhan luka wajah lebih cepat. Tujuan utama penanganan adalah mengembalikan fungsi pengunyahan (mastikasi) di samping masalah estetik wajah. trauma wajah sering bersamaan dengan cedera kepala (trauma capitis). TRAUMA WAJAH Tergantung besamya gaya kecelakaan dari luar. masih dapat ditangguhkan kecuali dalam hal penderita atau keluarga sangat cemas terhadap luka dan cacat wajah. Luka Jaringan Lunak Penanganan luka wajah. diharapkan dapat dimanfaatkan dan diterapkan am pelayanan kesehatan masyarakat di daerah yang semakin eningkat kebutuhannya dan semakin maju.Trauma Wajah. aspek ososial penderita mutlak diperhatikan.

2) Penentuan dalam Tergantung penyebab dan lamanya kontak. sesudah proses jaringan parut matang. 6. Sembuh dalam masa 7 — 10 hari. tidak boleh ada tegangan dan tarikan pinggir luka sesudah dijahit. sesudah evaluasi matangnya parut. tap p k kaki dan payudara. 1) Taksiran luas Taksiran secara kasar dapat berdasarkan "aturan sembilan". — Debridement. Untuk luka bakar ini mutlak dipersiapkan skin grafting sesegera mungkin. dari dalamnya luka bakar dapat direncanakan pengobatan setempat dan prognosis morbiditas : Tingkat I : Superficial burn. akan sembuh melalui jaringan granulasi.keserasian komposisi wajah di kemudian hari.Hemostasis. Penyebab. . b. Luas. 2. 3. perineum. — Atraumatik. Tindakan bedah masih dapat dilakukan dalam masa 5—10 hari sesudah edema wajah menyurut. Jaringan granulasi yang dibiarkan sembuh sendiri dengan epitilisasi yang lama akan menimbulkan jaringan parut hipertrofik/keloid dan pada daerah persendian akan timbul kontraktur. 3) Penilaian psikologikpenderitadankeluargadenganprakiraan mengenai mortalitas dan morbiditas. Adanya trauma ikutan atau penyakit lain. Perlu rawat nginap biasa. seluruh tindakan bedah dengan cara dan bahan atraumatik. Lamanya kejadian. — Approksimasi. DIAGNOSIS Menegakkan diagnosis luka bakar pada hakekatnya mengadakan penilaian beratnya luka bakar. Tarikan pinggir luka masih berlangsung 3—4 minggu. Tingkat II : a) Superficial partial thickness burn. Penilaian ini tergantung dari beberapa faktor : 1. 2. Luka bakar listrik. akan sembuh seperti tingkat I melalui epitelisasi dalam masa 2—4 minggu dengan obat topikal. Tingkat III : Full thickness burn. . Hal ini dapat dihindari bila dalam masa 1— 2 minggu luka bakar dilakukan skin grafting. Edisi Khusus No. Luka bakar luas 20 — 80%. 1992 der dan mempercepat penyembuhan dengan skin grafting serta mengurangi cacat di kemudian hari. simetri dan gerakan oklusi rongga mulut. Dalam. hanya jaringan yang nekrosis saja yang boleh dieksisi dari pinggir luka. 4. — Eksposur. penjahitan kedua belah sisi pinggir luka secara tepat dan teliti. Khusus fraktur maxillo facial dapat diketahui dengan pemeriksaan raba kontinuitas. sedangkan pada kelopak mata hari ke tiga. bersihkan seluruh kotoran dan benda asing. Jika terletak pada daerah strategis dipersiapkan segera untuk skin grafting dalam masa 1— 2 minggu. sedang dan berat. luka sesudah dijahit sebaiknya dibiarkan terbuka karena penyembuhan dan perawatan luka lebih balk. penyembuhan melalui jaringan granulasi dan epitelisasi hanya berasal dari pinggir luka. Luka yang sudah di jahit sesudah masa jahitan primer atau luka yang sudah sembuh tetapi memerlukan revisi sekunder secara bedah plastik sebaiknya dalam masa minimal 6 bulan. Prinsip tindakan operasi adalah reposisi melalui sayatan terbatas pada wajah dan fiksasi seperti intermaxillary wiring atau mini plate. 7. Benang hanya berfungsi pemegang. Usia. c. Beberapa pegangan dacar bedah plastik dapat digunakan dalam menangani luka wajah : Asepsis. Bantuan pemeriksaan rontgenologik. 5. terutama dengan posisi Waters (mento-occipital 's view) dapat mengkonfirmasi adanya patch tulang rahang wajah. namun untuk lebih teliti digunakan semacam formulir yang siap diisi dari Lund-Browder chart. 2) Pengobatan luka setempat untuk menghindari infeksi sekun32 Cermin Dunia Kedokteran. — Hemat jaringan. bila lebih lama timbul stitching mark. kimiawi dan inhalasi. sampai 3—4 minggu timbulnya callus. b) Deep partial thickness burn. 80. LUKA BAKAR Dalam klinis luka bakar yang serius adalah : 1. Umumnya luka wajah dianggap sembuh. akan sembuh dengan epitelisasi walau tanpa tindakan khusus. Penanganan luka bakar secara bedah plastik meliputi tiga masalah : 1) Tindakan resusitasi gawat darurat untuk menyelamatkan nyawa penderita. Cukup berobat jalan. apakah luka bakar tersebut ringan. Luka bakar mengenai daerah strategis : tangan. Penilaian beratnya akan menentukan apakah penderita : a. minimal 6 bulan. Lokalisasi. wajah. 3. akan menimbulkan keloid dan kontraktur. sedemikian rupa sehingga setetes darahpun tidak bersisa sesudah dijahit. 3) Lokalisasi Dari lokalisasi dapat ditaksir kecenderungan penyulit dari cacat di kemudian hari. daerah sekitar persendian/gerak tubuh. — Non tensi. Perlu rawat nginap dengan penanganan lebih serius dan dirujuk. — Jahitan luka wajah dibuka hari ke lima. Membiarkan luka granulasi sembuh berlama-lama. kecuali ditakutkan ada perdarahan di bawah luka yang harus ditekan (pressure). Patah Tulang Rahang Wajah Adanya daya yang lebih hebat menyebabkan cedera tulang kepala dan/atau fraktur maxillo facial.

Dari usia dan luas luka bakar. mempercepat timbulnya jaringan granulasi. Langsung kena api dapat sampai tingkat II. c) Perawatan hidroterapi. edema jalan pemafasan atau syok. d) Pemberian analgesik. pads saat yang tepat dan dini diper- Cermin Dunia Kedokteran. Luka bakar listrik dan kimiawi selalu tingkat III dan hampir mutlak memerlukan tindakan operatif. peng - obatan dapat terbuka atau tertutup. dapat ditaksir mortalitas penderita. Jika sirkulasi perifer terganggu mungkin dilakukan : Escharatomi. Dapat juga menurut Aturan Evans. 7) Lamanya Kejadian Lamanya antara kejadian dan penanganan sangat penting dalam penghitungan resusitasi cairan yang harus diberikan dalam 24 jam pertama. Tindakan gawat daruratnya adalah menghentikan pendarahan dan menutup bagian yang terluka. luka bakar tingkat III lainnya atau luka bakar yang mengenai daerah strategis tubuh. cairan panas. Rekonstruksi sesudah timbulnya penyulit seperti keloid dan kontraktur secara teknologi canggihpun merupakanoperasi yang rumit dan menimbulkan ketidakpuasan penderita atau keluarga. secara bedah plastik dipertimbangkan sekaligus di samping untuk menyelamatkan nyawa penderita. Keluhan ini sangat tergantung dari keadaan sosial individu. Kedua tungkai dianjurkan lebih tinggi. Edisi Khusus No. secara permanen membutuhkan skin grafting untuk menutup luka avulsi. d) Skin grafting. LUKA AVULSI Dengan meningkatnya mobilitas kendaraan bermotor dan mesin industri. tergantung dari lamanya kontak dan temperaturnya biasanya tingkat I dan II. persentase keselamatan penderita berdasar usia dan luas dapat dihitung sebagai berikut : 100 – (usia + luas) Formula ini hanya berlaku untuk penderita usia di atas 10 tahun. 80. Inhalasi uap panas pada bencana kebakaran dapat menyebabkan gangguan jalan pernafasan. 24 jam pertama diberikan dalam tiga porsi larutan Ringer Laktat sejumlah : 4 mlBerat Badan/prosentasi luas. terutama sekitar persendian. pencegahan tetanus dan pemberian antibiotika. b) Resusitasi cairan pada penderita dengan luas luka bakar lebih 20% atau menunjukkan gejala syok. walaupun luasnya relatif kecil. 2) Pengobatan Luka Setempat a) Debridement luka. Pemberian cairan secara praktis dapat menggunakan Formula Parkland Hospital.Jika mengenai daerah kritis dan strategis. Di samping prognosis yang buruk untuk luas luka bakar di alas 75%. b) Pengolesan obat topikal yang mengandung antibakterial 4seperti silver sulfadiazine atau larutan 0. luka bakar dan luka avulsi. gelembung tingkat II jangan dipecah. Perlu dipertimbangkan saat yang tepat untuk melakukan skin grafting guna menghindari/mengurangi timbulnya cacat dan kontraktur yang sangat mengganggu kehidupan penderita. 5) Usia Hati-hati pada usia di bawah 3 tahun dan di alas 60 tahun.flap kulitatau flap otot pada bagian bone expose. PENUTUP Telah dibicarakan pengelolaan kasus-kasus gawat darurat bedah oleh kecelakaan sehari-hari yang menimbulkan trauma wajah. Pada usia lanjut diperhatikan penyakit ikutan lainnya dan masalah resusitasi cairan dalam gawat darurat harus lebih teliti. PENANGANAN LUKA BAKAR 1) Secara Umum a) Resusitasi gangguan pernapasan oleh inhalasi. Luka avulsi adalah terangkatnya jaringan lunak lapisan yang lebih dalam sehingga jaringan yang terangkat tersebut mengalami devitalisasi dan tidak viable untuk dijahitkan kembali. Penyebab uap panas dan nyala seperti pakaian terbakar.5% Ag-Nitrat. pada kecelakaan sering timbul luka avulsi pada permukaan luar tubuh. Dalam pengelolaan ketiga jenis kasus ini. 4) Penyebab Dari anamnesis penyebab dapatdiperkirakan dalamnya luka bakar. 1992 33 . walaupun luas relatif kecil perlu dipikirkan kemungkinan memerlukan skin grafting secara dini. Kemungkinan cacat dan morbiditas dapat diperkirakan pada luka bakar listrik dan kimiawi. Luka bakar daerah leher dan wajah dalam masa gawat darurat dapat menimbulkan edema tenggorokan. Perkiraan Mortalitas dan Morbiditas Pada saat-saat pertama penderita atau keluarga mengalami gangguan psikologik tentang mortalitasdan morbiditas. Untuk menghindarkan morbiditas yang berat ini dilakukan tindakan mempercepatpenyembuhan luka sedini mungkin secara bedah plastik menggunakan skin grafting atau flap. 6) Adanya Trauma atau Penyakit Lain Adanya trauma lain dan penyakit lain akan memberatkan penderita luka bakar. Pada anak-anak luka bakar mempunyai masalah tersendiri baik dalam taksiran luas dan pemberian cairan maupun tentang kemungkinan cacat pads usia pertumbuhan. Kasus yang sering dijumpai adalah luka avulsi kulit kepala akibat putaran mesin yang menyangkut rambut atau kecelakaan pada daerah cruris sehingga tampak tulang (bone expose). terutama pads l uka daerah Langan dan kaki. Memperbaiki cacat hebat di kemudian. jauh lebih sulit dan kurang efisien dibandingkan melakukan pads saat langsung sesudah keadaan gawat darurat diatasi. c) Mempertahankansirkulasi perifer.

Cook J. Chirurgische Erstversorgung. 1987. 1982. Trauma-Shock-Sepsis-Burn. Boston: Little-Brown. Goldin J11. 1992 . Rekonstruksi trauma wajah. pp. London: Maxmillan International College Edition. Goodman A. Kasim B. Geneva: WI1O & New Delhi: Yaypee Brothers. Plastic Surgery. Edisi Khusus No. 1979. Muenchen: Urban-Schwarzenberg. Najarian JS. 449-459. 1982. 1985. 6. In: Papel ID. Sankaram B.siapkan tindakan yang bcrupaya mengurangi dan kalau perlu menghindari sedapat mungkin timbulnya cacat penampilan tubuh yang dapat mengganggu mutu kehidupan penderita di kemudian hari. ro\< 0 -u n . Plastic Surgery in the Tropics. Pocket Consultant. 1989. Facial Plastic and Reconstructive Surgery. Delaney JO. 1983. 1982. Emergency Surgery. 8. Simposium Trauma Muka PIT III IKABI. General Surgery at the Distric Hospital. KEPUSTAKAAN Barret BM. 4. Chicago: Year Book Medical Publ. 7. 1. Oxford: Blackwell Scient Puhl. 80. Semarang. 2. 5. Nachlas NE (Ed).)*o ) --- IT1 pU 11C) 34 Cermin Dunia Kedokieran. Soft Tissue Injuries to the Face. St. 3. Manual of Patient Care in Plastic Surgery. Willital CH. Oluweasanmi JO. Wasuna AE. Louis: Mosby Year Book.

1992 35 . Di Amerika Serikat. Ketnungkinan terjadinya cedera paru lebih besar path penderita anak-anak dan dewasa muda karena iga masih lentur Cermin Dunia Kedokteran. Medan NDAHULUAN Dengan semakin meningkatnya teknologi dan industri di gara kita terutama kendaraan bermotor serta peningkatan inalitas. hemotoraks. fraktur tulang iga sederhana yang dialami oleh penderita truma toraks dengan penurunan faal paru mungkin akan mengakibatkan gangguan fungsi respirasi dan kardiovaskuler yang cukup berat. 13% dengan fraktur pelvis dan 6% dengan tur tulang belakang m Pneumotoraks. c) Complicated. isolated) hingga fraktur iga jamak (multiple o. neoplasma atau kista tulang iga sebagai penyebab dari fraktur iga. merupakan fraktur iga tanpa kerusakan yang berarti dari jaringan lainnya. IV. 2. d) Pahtologic. BorrieJ° ) membuat pembagian fraktur iga menjadi : a) Simple (isolated). trumatic wet lung Kerusakan pada mediastinum. 80. fraktur iga dan sternum flail chest emfisema subkutis ms„c. simple. fragmen dari fraktur iga menyebabkan cedera organ visera.'s> II. to 51% dengan trauma kapitis. 38% dengan fraktur ekstremitas. sedang Glinz W mendapatkan pendeeita uma tumpul toraks bersamaan dengan trauma lainnya. agar kemungkinan adanya truma toraks terlupakan. '). Kelainan pada rongga pleura. FRAKTUR IGA DAN STERNUM Manifestasi klinis cedera dinding dada ini tergantung dari akibatnya terhadap fungsi respirasi dan kardiovaskuler. dapat dijumpai mulai dari fraktur jenis sederhana (greenstick. dan truma s harus ditangani secepatnya karena dapat menyebabkan ksi otak dan jantung yang berakibat fatal. Juga penting sekal i dilakukan pengamatan yang at terhadap fungsi kardiovaskuler. 1. maka akan meningkat pula angka kejadian dari ma toraks. Bagian Ilmu Bedah Fakutas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. MBAGIAN TRUMA TORAKS Truma dinding toraks. 2. ruptura trakea dan bronkus utama ruptura esofagus truma pada jantung ruptura aorta Hernia diafragma traumatika . b) Compound. Edisi Khusus No. 4. breathdan circulation. V. 1. dan 1 dari kematian oleh trauma disebabkan oleh truma toraks m . III. Schulpen mengemukakan jumlah terbanyak penderita trauma adalah golongan umur 16 . Pada man ganda sering terjadi adanya truma toraks. pneumo-mediastinum dan emfissubkutis merupakan manifestasi klinik yang paling sering pati pada penderita-penderita dengan trauma toraks @). 12% dengan fraktur silo-fasial. 20% dengan trauma aben. pneumotoraks hemotoraks Cedera jaringan paru.Harry Soedjatmiko Sub Bagian Bedah Toraks.25 tahun dengan angka kematian 35% da yang disertai dengan trauma toraks dan 18% tanpa uma toraks( 2) . penderita trauma secara uruhan mendekati 70 juta jiwa setiap tahunnya dengan nghabiskandanakira-kira 100 milyar dolar setahun. Fraktur iga dan sternum sering merupakan akibat dari truma tumpul toraks. truma menembus kulit dan merobek pleura parietalis di bawahnya yang disertai fraktur iga. Dalam penatanaan trauma harus selalu diingat ABC yaitu airway. 3.

Penatalaksanaan Pemasangan water seal drainage pada penderita penumotoraks bergantung kepada :~• 10. dianjutkan secepatnya melakukan aortografi olch karcna mungkin tclah terjadi ruptura aorta(''. Dilakukan suntikan blok saraf interkostal pada fraktur iga untuk mengurangi rasa sakit agar batuk dan bernafas dalam tidak terhalangi. d) pergerakan mediastinum di alas akan mengganggu venous return jantung. FLAIL CHEST Terjadi oleh adanya tiga atau lebih fraktur iga multipel. sehingga pengembangan paru kontralateral juga akan terganggu. menyebabkan fraktur satu atau lebih tulang iga pada tempat benturan dan sering (ragmen fraktur merobek pleura serta jaringan paru. pneumotoraks tertutup b. namun dapat pula terjadi tanpa adanya fraktur iga. Edisi Khusus No. EMFISEMA SUBKUTIS Dapat disebabkan olch adanya cedera saluran pernafasan atau segmen fraktur iga yang merobek paru-paru dan dapat disertai dcngan adanya pneutoraks maupun pneutoraks desakan o ) Penatalaksanaan Emfisema subkutis yang tcrbatas di daerah toraks tidak memerlukan tindakan karena dapat diabsorbsi dalam 2 hingga 4 minggu. b) Trauma tidak langsung. hemoperikardium maupun hematoma paru yang akan member-at keadaan pendcrita ( ' 9) . Hinton dan Steiner mengamati fraktur iga sebagai berikutm : a) Iga 5 dan 9 mcncerima akibat benturan yang paling berat. sehingga menyebabkan : a) segmen yang mengambang akan bergerak ke dalam selama fase inspirasi dan bergerak ke luar selama fase ekspirasi. Penatalaksanaan Fraktur iga dan sternum sederhana hanya memerlukan pengobatan simpotatis dengan pemberian analgetika dan mukolitika. keadaan ini disebut dengan respirasi pendelluft. dimana truma terjadi pada fase inspirasi dengan glotis tertutup dan daya tahan alveoli terlampaui. Pneumotoraks tertutup dengan adanya mekanisme pentil akan menyebabkan udara terperangkap pada rongga pleura sehingga tekanan rongga pleura akan lebih besar dari udara atmosfir dan disebut sebagai pneumotoraks desakan (tension pneumothorax). namun pada fraktur sternum yang overlapping dibutuhkan fiksasi(o . c) mediastinum terdorong ke arah kontralateral selama fase inspirasi oleh adanya peningkatan tekanan negatif hemitoraks kontralateral selama fase ini. fraktur jamak mungkin overlapoing. 1992 . bila terdapat penumotoraks dilakukan pemasangan water seal drainage. dapat tanpa atau dengan fraktur sternum (9) . Emfisema subkutis yang luas harus dicurigai disebabkan cedera dari saluran pernafasan yang mungkin memerlukan tindakan torakotomi untuk memperbaikinya. Penatalaksanaan Segera dilakukan traksi pada bagian dinding dada yang mengambang. pneumotoraks terbuka PNEUMOTORAKS TERTUTUP Dapat terjadi karena fragmen fraktur iga merobek paru. terjadi akibat mendekatnya kcdua ujung tulang iga schingga kelcngkungan iga bertambah dan letak fraktur biasanya bagian tengah. c) Trauma langsung. Bila terdapat graktur iga 1 dan 2 pada hemitoraks kiri dan pada foto toraks PA didapati pelebaran mediastinum. b) pergerakan ke dalam dari segmen yang mengambang akan menerkan paru-paru di bawahnya sehingga mengganggu pengembangan paru ipsilateral. Letak fraktur iga tergantung dari arah benturan dan lengkungan iga. Dinding dada mengambang (flail chest) ini sering disertai dengan hemotoraks. Pada fase akut tidak dilakukan pembebatan dengan plester karena dapat mengganggu mekanisme pernafasan o) . pneutoraks. 11) a) beratnya gangguan pernafasan b) disertai pneumotoraks desakan c) pneumotoraks bilateral d) disertai hemotoraks e) selama observasi pneumotoraks bertambah luas f) bila diperlukan pemakaian ventilator g) bila diperlukan anestesi umum PNEUMOTORAKS TERBUKA Pneumotoraks terbuka dapat disebabkan oleh trauma 36 Cermin Dunia Kedokteran. Pneumotoraks desakan dapat menyebabkan pendorongan mediastinum ke arah kontralateral yang dapat mengakibatkan terjepitnya venacava sehingga dapat mengganggu venous return jantung. dapat rbentuk fraktur yang sederhana dengan prognosis baik hingga bentuk fraktur yang overlapping yang sering bersamaan dengan fraktur iga dan cedera toraks lainnya serta keadaan penderita yang cukup serius( 6). sehingga udara inspirasi terbanyak memasuki paru kontralateral dan banyak udara ini akan masuk pada paru ipsilateral selama fase ekspirasi. d) Faktur tunggal biasanya end-to-end. bila keadaan penderita stabil dapat dilakukan stabilisasi dinding dada secara operatif. krepitasi dan rasa sakit pada daerah fraktur serta emfisema subkutis. 80. Tanda klinis dapat berupa pernafasan ccpat dan dangkal. Fraktur sternum lebih sering terjadi pada persendian manubriosternal. PNEUMOTORAKS Terdiri dari : a.hingga dibutuhkan trauma yang lebih kuat untuk menyebabkan terjadinya pada fraktur iga (6) .

Perdarahan masif pada hemotoraks yang disertai hipoksia karena hipoventilasi dapat mempercepat kematian penderita. Sumber perdarahan dapat berasal dari adanya cedera pada paru-paru. RUPTUR TRAKEA DAN BRONKUS UTAMA Ruptur trakea dan bronkus utama dapat disebabkan oleh trauma tajam maupun truma tumpul.tumpul maupun trauma tajam. Penatalaksanaan Pemeriksaan foto toraks dengan bubur barium atau dengan mempergunakan esofagoskopi dapat mengetahui lokasi dari ruptura esofagus ini. Pada trauma tumpul ruptur terjadi pada saat glotis tertutup dan terdapat peningkatan yang hebat dan mendadak dari tekanan saluran trakeobronkial yang melewati batas elastisitas saluran trakeobronkial ini.5 ml/ kg BB/jam selama 4 jam berturut-turut pada masa observasi( 5 8 ). 16) a) mediastinum yang melebar b) fraktur iga 1 dan 2 c) trakea terdorong ke kanan d) gambaran aorta kabur Cermin Dunia Kedokteran. bronkoskopi untuk membantu diangosis dan mencari lokasi rupturanya. pada lebih dari 80% penderita dengan trauma toraks didapati adanya darah pads rongga pleura". ' Kemungkinan kejadian ruptura bronkus utama meningkat pada trauma tumpul toraks yang disertai dengan fraktur iga 1 sampai 3. emfisema subkutan dan hemoptisis dapat merupakan gejala dari ruptura ini. Kelainan yang terjadi adalah bertambahnya cairan intersisial dan intraalveolar paru. parastemal kiri dan kanan harus dicurigai mengenai jantung dan segera dilakukan eksplorasi torakotomi sebelum keadaan penderita memburuk o). hipotensi dan menurunirya suara jantung"' 15). kontusio pare ). Penatalaksanaan Segera dipasang water seal drainage untuk mengukur jumlah darah mula-mula dan perdarahan setiap jam. dan dilakukan torakotomi untuk reparasi operatif. lokasi tersering adalah pada daerah karina dan percabangan bronkus". Kemudian dilakukan torakotomi untuk reparasi kerusakan saluran trakeobronkial.5) . Pneumotoraks. Pada foto toraks akan terlihat adanya pneumomediastinum dan hidrotoraks. Penatalaksanaan Segera dilakukan perikardiosintesis untuk mengurangi tamponade dan diikuti torakotomi untuk mencari serta menghentikan sumber perdarahan. Trauma tajam daerah prekordial. Hanya kira-kira 15% dari penderita trauma toraks dengan ruptura aorta ini dapat mencapai rumah sakit untuk mendapatkan pertolongan( 8 ). Brewer dan kasan-kawan menganjurkan dilakukan IPPB pada penderita traumatic wet lung"). trauma tajam yang mengenai jantung akan menyebabkan tamponade jantung dengan gejala trias Beck yaitu distensi vena leher. hal ini menandakan bahwa selama fase ekspirasi udara dari paru kontralateral masuk ke paru ipsilateral. robeknya arteri mamaria interna maupun pembuluh darah besar lainnya seperti aorta dan bena kava. Penatalaksanaan HEMOTORAKS Hemotoraks maupun hemopneumotoraks adalah merupakan keadaan yang paling sering dijumpai pada penderita 'trauma toraks. RUPTUR ESOFAGUS Lebih sering terjadi pads trauma tajam dibanding trauma tumpul toraks0) . dan lokasi ruptura tersering adalah di bagian proksimal arteri subklavia kiri dekat ligamentum arteriosum° ). Indikasi torakotomi pada hemotoraks adalah bila perdarahan mula-mula lebih dari 1500 ml atau perdarahan lebih dari 3 . pneumomediastinum. Penulis lain menyebutkan sebagai Dan Nang lung. RUPTUR AORTA Ruptur aorta sering menyebabkan kematian penderitanya. 80. rongga pleura mempunyai tekanan yang sama dengan udara atmosfir dan dari lubang luka pada dinding dada akan terdengar suara hisapan udara selama fase inspirasi yang disebut sebagai sucking chest wound. Penatalaksanaan Penatalaksanaan Luka dinding dada segera dijahit dan dipasang water seal :drainage. Akibat ruptura esofagus akan terjadi kontaminasi rongga mediastinum oleh cairan saluran pencernaan bagian atas sehingga terjadi mediastinitis yang akan memperburuk keadaan penderitanya. yaitu terjadinya kelainan pada paru-paru akibat trauma dinding dada dan paru-paru. Dilakukan pemasangan water seal drainage pads pneumotoraksnya. 1992 37 Membersihkan jalan nafas dengan aspirasi maupun bronkoskopi. Bila darah pada rongga pleura mencapai 1500 ml atau lebih -akan menyebabkan kompresi pads paru ipsilateral dan dapat mengakibatkan hipoksiao. . karena selama fase inspirasi paru ipsilateral akan kun1 cup dan selama fase ekspirasi paru akan sedikit mengembang. Edisi Khusus No. yang paling sering adalah hidrotoraks kiri o8 . mempertahankan mekanisme batuk. dan lokasi ruptura oleh karena trauma tumpul paling sering pada 1/3 bagian bawah esofagus o ). blok interkostal bila terdapat fraktur iga agar batuk tidak terhalang. Pada keadaan ini jugs akan terdapat respirasi yang pendellufa5). white lung syndrome. Kecurigaan adanya ruptur aorta dari foto toraks bila didapatio. TRUMA JANTUNG Kontusio miokardium terdapat path 20% penderita dengan trauma toraks yang berato). TRAUMATIC WET LUNG Burford dan Burbank yang memperkenalkan istilah ini di tahun 1944 0> . transudasi alveolar ini merupakan akibat dari anoksia.

1650. Borne J. Allen MK. 17 : 318. In : Cardiothoracic Surgery. De Maeseneer M. Thoracic Trauma. Injury. 12. Right Diaphragmatic Rupture Following Blunt Abdominal In jury -a Case Report. SchulpenTMJ. In : Thorracic Trauma. Boston : Little. 17. 10. Bristol. 17 : 305. WB. Deslauriers J. Adkin PC. Boston. Langlois J. omentum. 16. In : International Trends in General Thoracic Surgery. Brown and Company. 231:2. De Hert S. 11th ed. kolon. Penatalaksanaan Diagnosis dapat ditegakkan dengan melakukan aortografi dan ekokardiorgrafi. In : Hamilton Bailey s Emergency Surgery. Carr RE. Hill JL. Philadelphia. New York : Appleton-Century-Croft. Gerritsen SM. reparasi operatif dilakukan dengan torakotomi dan dengan bantuan cardiopulmonaru bypass. Pada foto toraks dengan pemakaian pipa lambung Levin dan bubur barium akan terlihat pipa lambung dan bubur barium ini pada hemitoraks yang sakit. usus halus. 4. 1984. De Bnix JL. Philadelphia. 5. Hiyama DT. 39. John Wright & Sons Lth. In : International Trends in General Thoracic Surgery. Philadelphia : WB Saunders Company. ' Clarke DB. fremitus menghilang. In : International Trend in General Thoracic Surgery. London. 1988. Hiyama DT (Ed). hal ini terjadi karena adanya hepar di sebelah kanan. The Philadephia. It is the unforeseen that always happens 38 Cermin Dunia Kedokteran. 8. Injury 1985. 1980. Chest Wall Trauma. 2. 53. 3. 9. De Maeseneer M dan kawan-kawan melaporkan hernia diafrabmatika traumatika pada diafragma kanan dengan hemisasi dari lobus kanan hepar pada penderita dengan trauma tumupul abdomen° 11 . 1986. Penatalaksanaan Dibutuhkan tindakan operasi segera untuk> reparasi robekan 1. Injuries to The Pulmonary Parenchyma and Basculature in Thoracic Trauma. Blunt Trauma to the Chest Wall. Philadelphia. Daughtry DWC (Ed). 80. Injury. 1986. Tavares S et al. Rivarola CH. Bronchial Rupture. 1992 . Lemmens WAJ. 17 : 313. In : Intemational Trends in General Thoracic Surgery. 1990. 225.6. Edisi Khusus No. CV Mosby 6. 1986. KEPUSTAKAAN 1. 1989. HERNIA DIAFRAGMATIKA TRAUMATIKA Kejadian hernia diafragmatika traumatika kiri 9 kalai lebih banyak dibanding hernia diafragmatika kanan° el . In : The Mont Reid Surgical Handbook. Priorities in Diagnosis and Treatment of Blunt Chest Injuries. Brown AH. Thoracic trauma. Corso PJ. Thoracic Injuries. 14. Dan pemeriksaan fisik didapati gerakan pernafasan yang tertinggal. Management of Thoracic Emergencies. 16 : 389. Saunders Co 273. Management of Penetrating Cardiac Trauma : The Role of Emergency Room Thoracotomy. CV Mosby Co. Guzman F. Glinz W. 1987. Epidemiology and Prognostic Sign of Chest Injury Patient. Vandendriessche M. Doesburg Wil. 1980. Little. 1986. Mattox KL. Binet JP. Piraux M. In : International Trends in General Thoracic Surgery. suara pernafasan menghilang dan mungkin terdengat bising usus pada hemitoraks yang sakit. 143. 1990. 6. 1980. Brown and Company. 1990. limpa'dan hepar. 39. perkusi pekak. diafragma dengan insisi torako-abdomina 1° ' 6. The Medicine Group Ltd. Injury. 246. 1 I. 1987. Grover FL. WB Saunders Co. 7. Hernia diafragmatika akan menyebabkan gangguan kardiopulmoner karena terjadi penekanan paru dan terdorongnya mediastinum ke arah kontralateral. Boston : Mosby Year Book. 1987. Khoury W. Penetrating Wounds of The Torax. Traumatic Aortic Rupture. Butterworth & Co 127. Locke T. 2nd ed. Ann Thorac Surg. 15. Scohoofs E. Cardiothoracic Trauma. Organ abdomen yang dapat mengalami herniasi antara lain gaster. Deslauriers J. 13. Smith G. Daughtry DWC (Ed). Diagnosis and Management of Spontaneous Pneumothorax in The Young Adult : Rule of Parietal Pleurectomy. 119. Trinkle JK. In : Cardiothoracic Handbook. Tension Penumothorax.e) penekanan bronkus utama kiri f) gambaran pipa lambung (NGT) pada esofagus yang terdorong ke kanan. Juga dapat terjadi hernia inkarserata maupun strangulata dari saluran cerna yang mengalami herniasi ke rongga toraks ini. 3rd ed. Duddley HAF (Ed). 153.

3% pada tahun 1968 menjadi 26. PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS Fenomena patofisiologi utama yang menentukan beratnya penyakit dan membedakan Demam berdarah dengue dengan Dengue klasik ialah tingginya permeabilitas dinding pembuluh darah. Patogenesis terjadinya renjatan berdasarkan hipotese infeksi sekundero) . albopictus. Pada penderita dengan renjatan berat.Update I (Pediatri) Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue Syahril Pasaribu Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. dan penyakit ini banyak terjadi di kotakota yang padat penduduknya. Di Kotamadya Medan berdasarkan isolasi virus pada tahun 1975-1988 ditemukan DEN-2 dan DEN-3( 4 ). albopictus(5) . menurunnya volume plasma. Mekanisme sebenarnya tentang patofisiologi dan patogenesis Demam berdarah dengue. Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa renjatan. Mcningginya nilai hematokrit pada penderita dengan renjatan. Malaysia. polynesiensis dan beberapa spesies A. terjadinya hipotensi. Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada sebagian besar penderita Demam Berdarah Dengue. A. Thailand (1958). akan tetapi belakangan ini terlihat bahwa golongan umur > 15 tahun semakin banyak yang menderita Demam Berdarah Dengue dimana proporsinya berubah dari 4. A. 80. Di Indonesia. DEN-3 dan bEN-4) secara antigenik sangat mirip satu dengan lainnya. Penelitian di Indonesia menunjukkan bahwa DEN-3 merupakan serotipe virus yang dominan dan yang menyebabkan kasus yang berat. Singapura dan Viet Nam pada tahun 1953 . yang biasanya timbul setelah renjatan berlangsung lama dan tidak dapat diatasi. Sebab lain dari kematian adalah perdarahan saiuran cerna yang hebat. Penyakit ini umumnya mengenai anak yang berumur 1-15 tahun. hingga kini belum diketahui secara pasti. Penyakit ini ditularkan melalui gigikan nyamuk Aedes aegypti. Kemudian jumlah trombosit secara cepat meningkat pada masa konvalesen dan nilai normal biasanya tcrcapai sampai hari ke-10 sejak timbulnya Cermin Dunia Kedokteran. Pertama sekali ditemukan di Filipina pada tahun 1953. (Gambar 1). Akan tetapi dalam tahun-tahun terakhir ini.2% pada tahun 1988(4).1964°. penyakit ini juga berjangkit di daerah pedesaan( 3) . tetapi sebagian menganut the secondary heterologous infection hypothesis yang mengatakan bahwa demam berdarah dengue dapat terjadi apabila seseorang setelah infeksi dengue pertama mendapat infeksi berulang dengan tipe virus yang berbeda dalam jangka waktu tertentu yang diperkirakan 6 bulan sampai 5 tahun (2) . Jumlah penderita menunjukkan kecenderungan meningkat dari tahun ke tahun. DEN-2. trombositopenia dan diatese hemoragik. menimbulkan dugaan bahwa renjatan terjadi sebagai akibat kebocoran plasma ke daerah ekstravaskular melalui kapiler yang rusak dengan akibat menurunnya volume plasma dan meningginya nilai hematokrit. tetapi tidak dapat menghasilkan proteksi silang yang lengkap setelah terinfeksi oleh salah satu tipe. akan tetapi di Indonesia penularan adalah melalui A. Renjatan yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menimbulkan anoksi jaringan. pertama sekali dijump i di Surabaya pada tahun 1968 dan kemudian disusul dengan daerah-daerah yang lain( 2) . Edisi Khusus No. Trombositopeni yang bersamaan dengan hemokonsentrasi merupakan gambaran yang selalu ditemukan. asidosis metabolik dan kematian (2) . volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30% dan berlangsung 24-48 jam. scuttellaris a) . aegypti dan A. Medan PENDAHULUAN Demam berdarah dengue (Dengue hemorrhagic fever) adalah penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh 4 (empat) serotipe virus dengue dan secara klinis ditandai dengan adanya manifestasi perdarahan dan dapat berkembang men jadi renjatan (Dengue Shock Syndrome) yang berakibat fatal. Serotipe virus Dengue (DEN-1. 1992 39 .

umumnya dapat diketahui pada permulaan penyakit dan nyeri tekan string kali ditemukan tanpa adanya ikterus. 2) Manifestasi perdarahan dapat berupa : . mendadak. 7) Renjatan pada anak mempunyai manifestasi berupa kulit pucat.Petekhia. 2) Hemokonsentrasi. diare atau konstipasi.) Kenaikan nilai Derajat beratnya penyakit : 1) Derajatl: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji tourniquet positip. karena keadaan ini menunjukkan ke arah terjadinya renjatan. purpura. Diagnosis PIM ditegakkan atas dasar : 1. penderita dapat meninggal dalam waktu 12 – 24 jam atau menyembuh. Penatalaksanaan renjatan yang tidak adekuat akan menimbulkan komplikasi asidosis metabolik. Akan tetapi belakangan ini terlihat bahwa nyeri perut ini string dijumpai tanpa diikuti oleh perdarahan gastro-intestina1 (89 ).Epistaksis. 6) Pembesaran hati (Hcpatomcgali). sopor dan koma (2) . mual. perdarahan gastro-intestinal yang hebat dengan prgnosis buruk. terlibatnya organorgan vital dan berakhir dengan kematian. Beberapa faktor koagulasi menurun. termasuk faktor II. kenaikan nilai hematokrit yang lebih 20%. Diagnosis laboratorium yang menyokoag 1) Trombositopeni di bawah 100. kemudian selama rawatan hatinya membesar dan atau pada anak yang selama rawatan menunjukkan semakin besarnya hari dan kenyal. Penderita menyembuh dalam waktu 2 – 3 hari. Adanya penyakit yang mendasari 2. IX. Namun uji tourniquet positip dapat juga terjadi pada penyakit lain seperti infeksi virus (Campak. V. dingin dan lembab terutama pada ujung jari kaki. berlangsung 2 – 7 hari. Uji tourniquet positip 40 sebagai manifestasi perdarahan teringan dapat dinilai sebagai presumptive test olch karma uji tourniquet positip pada hari-hari pertama demam terdapat pada sebagian bcsar kasus. Laboratorium DIAGNOSIS Diagnosis Demam berdarah dengue dan !criteria beratnya penyakit didasarkan pada patokan WHO (1975). kejang-kejang dan sakit perut. baik pada penderita Demam berdarah dengue yang disertai dengan renjatan atau tidak. Contoh : Nilai Ht nertama = 30% dan kedua = 389. Edisi Khusus No. Dcmam chikunguya) dan beberapa infeksi bakteri seperti Demam tifoid dan Sepsis. yaitu diantara hari ke-3 dan ke-7 sakit. Kewaspadaan perlu ditingkatkan pada anak yang hatinya semula tidak teraba pada saat masuk ke rumah sakit. melena dan hematuri.penyakit. tekanan nadi menyempit (<20 mmHg) atau Cermin Dunia Kedo/aeran. kemudian turun dengan cepat. 3) Derajat 111: Ditemukannya kegagalan sirkulasi. sedangkan kuku menjadi biru dan sianosis sekitar mulut° l. 2) Derajat II : Derajat I disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lain. Gejala klinis lain yang dapat menyertai penderita Demam berdarah dengue adalah anoreksia. lemah. Anak yang semula rewel. menunjang diagnosis Dcmam berdarah dengue. hematemesis. perdarahan gusi. muntah. Tekanan nadi menyempit menjadi 20 mmHg atau kurang" 1 dan oligouria sampai anurie l . Manifestasi perdarahan seperti tersebut di atas tidak semuanya harus muncul pada seorang penderita. tangan dan hidung. 1992 . ekimosis dan perdarahan konjungtiva . sehingga penyakit akan memasuki renjatan yang irreversible disertai perdarahan hebat. berupapeningkatan nilai hematokrit yang merupakan indikator yang peka akan terjadinya renjatan. 80. Diagnosis klinis berdasarkan adanya : 1) Demam tinggi.Uji tourniquet positip . Klinis adanya perdarahan spontan 3. Perubahan faktor koagulasi ini antara lain disebabkan oleh kerusakan hepar yang fungsinya terganggu karena aktivasi sistim koagulasi. Hal ini biasanya terjadi pada scat atau setelah demam turun. cengeng dan gelisah. Renjatan pada PIM akan saling mempangaruhi. VII.000/ul biasanya ditemukan antara hari ke-3 sampai ke-7 sakit. Lama renjatan pendek. dan selera makan yang bertambah merupakan petunjuk baiknya prognosis(23) . sehingga perlu diulang secara periodik. lambat laun kesadarannya menurun menjadi apati. Dulu keluhan sakit perut yang hebat sering kali timbul mendahului perdarahan gastro-intestinal dan renjatan. hipoksia jaringan. Kelainan sistim koagulasi juga mempunyai peranan sebagai penyebab perdarahan pada penderita Demam Berdarah Dengue. yaitu nadi cepat dan lemah. XII dan Fibrinogen. Pembekuan intra-vaskular menyeluruh (PIM/DIC) secara potensial dapat juga terjadi pada penderita Demam Berdarah Dengue dengan atau tanpa renjatan.

5 . 80. dapat pula diberikan larutan garam gula (oralit). mempunyai efek inotropik positip terhadap jantung dan adanya vasodilatasi. Pada renjatan berat.3 X Berat Badan X Defisit Basa. plasma kaya trombosit atau cairan pengganti plasma seperti Haemacel. maka pemberian cairan intravena dipertahankan walaupun tandatanda vital telah menunjukkan perbaikan yang nyata.3.8 cm air. Oleh karena kebocoran plasma dapat berlangsung 24 . tekanan darah. Tetapi kalau fasilitas pemeriksaan analisa gas darah tidak ada. disertai dengan pemeriksaan hematokrit secara periodik. Pemberian melalui masker 5 . namun harus diperhatikan apakah ada depresi pernafasan. susu dan lain-lain). mempunyai prognosis yang lebih baik.potensi (tekanan sistolik menurun sampai 80 mmHg atau urang) disertai dengan kulit yang dingin. 1992 41 .Diazepam 0. Hematokrit dan trombosit(3 ). Demam berdarah dengue tanpa renjatan : 1) Pemberian cairan. Phenobarbital 75 mg bila usia >1 tahun dan 50 mg pada umur <1 tahun secara intra muskular. disesuaikan dengan kebutuhan cairan pada penderita gastroenteritis dengan derajat dehidrasi sedang.7 PENGOBATAN I. atau Hidrokortison 25-50 mg/kgBB/hari( ). yang mengakibatkan lakto-asidosis.20 ml/kgBB/jam.48 jam.2. atau renjatan berulang segera dipasang kateter vena sentralis (CVP) untuk mencegah pemberian cairan yang berlebihan. diatasi dengan pemberian : . Kecepatan cairan selanjutnya disesuaikan dengan gejala klinis dan nilai hematokrit. Demam Berdarah Dengue dengan renjatan (DSS) : 1) Penggantiancairan. trombositopeni dan hemokon). Cairan intravena harus dihentikan apabila nilai hematokrit turun <40 dan nafsu makan membaik. . 2) Obat-obatan : a) Antibiotika. Di samping itu perlu fdicari penyebab renjatan yang lain dan penderita diberikan plasma seperti plasma biasa. Indikasi pemberian cairan intra vena pads penderita tanpa renjatan ialah : a) Apabila penderita terus menerus muntah. pernafasan dan monitoring Hemoglobin. Jenis obat yang dapat diberikan adalah : Deksametason 1 mg/kgBB dilanjutkan dengan 0. dan penderita menunjukkan pernafasan Kussmaull. maka tetesan cairan Ringer laktat dipercepat. Indikasi pemberian transfusi darah ialah penderita dengan perdarahan gastro-intestinal hebat. Sedangkan pads DBD derajat III diberikan Ringer Laktat 20 ml/kgBB/jam secara intravena. dan tambah dengan adanya trombositopeni serta hemokonsentrasi. CVP dipertahankan antara 5 . merupakan zat anti agregasi in vitro. plasma segar.5 liter/menit° . yang dapat diduga bila nilai hematokrit dan hemoglobin menurun. diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya renjatan. Bila dalam waktu 15 menit kejang tidak berhenti. dapat diulang dengan dosis 3 mg/kgBB/IM atau pada anak >1 tahun 50 mg dan <1 tahun 30 mg. Bikarbonas natrikus dibec > I. sirop. in vivo merupakan zat antitrombotik. plasma segar yang dibekukan. c) Adanya perdarahan spontan. Antibiotika lain diberikan atas dasar pertimbangan klinis dan basil tes kepekaan ' . kesadaran menurun. Derajat IV : Renjatan berat dengan nadi tidak dapat diraba tekanan darah tidak terukur. Diagnosis Demam Berdarah Dengue harus didasarkan atas gejala demam disertai satu atau lebih gejala klinik lainnya. sehingga tidak mungkin pemberian cairan per oral. *lemam atau riwayat demam. Pemberian cairan ini kita pertahankan sampai ditemukan perbaikan tanda-tanda vital dan penurunan nilai hematokrit. Edisi Khusus No. c) Dypiridamole (Persantin®). Apabila renjatan telah teratasi. b) Anti konvulsan : Apabila timbul kejang. Adanya urine menunjukkan baiknya sirkulasi cairan. kejang.0 liter/24 jam (air teh. 2) Angka kematian yang tinggi sekitar 30%. pre-syok.5 mg/kgBB/kali/IV dan dapat diulang bila perlu. lembab dan penderita njadi gelisah. edangkan pada penderita Demam Berdarah Dengue dengan njatan. b) Kortikosteroid masih kontroversial. yaitu dengan cara menghambat enzim fosfodiesterase (PDE) dalam trombosit. 2) Obat-obatan : a) Anti piretika : Golongan Acetaminophen 10 mg/kgBB/kali. Ampisillin tunggal 100-200 mg/kgBB/hari atau dikombinasi dengan Gentamisin 5 mg/kgBB/hari. meninggikan ambang kejang dan diharapkan dapat mencegah pulmonary leakage. atau Dextran dengan kecepatan 10 . akan tetapi dapat diberikan pada DBD dengan ensefalopati untuk mengurangi edema otak. Secara umum tidak diperlukan lagi pemberian cairan 48 jam setelah renjatan teratasi.keadaan umum. Cara pemberian adalah : 0. $entrasi° Kewaspadaan menegakkan diagnosis dini penyakit ini sangat penting oleh karena : 1) Satu dari tiga penderita Demam Berdarah Dengue akan jatuh ke dalam renjatan.45% Saline. Bila CVP <5 cm air. gula. 3) Penderita yang jatuh ke dalam renjatan pada waktu sedang dirawat. nadi sudah jelas teraba. b) Hematokrit bertendensi terus meningkat pada pemeriksaan serial. maka kecepatan tetesan cairan dikurangi menjadi 10 ml/kgBB/jam. Subtosan. Cairan yang diberikan adalah Ringer laktat dan Dextrose 5% dalam 0. -PadaDBDderajat IVdiberikan Ringer laktat intravena secara diguyur dan kalau perlu dengan semprit diberikan sebanyak 100-200 ml. II. suhu. Dosisnya 2-3 mg/kgBB/hari dibagi dalam 6 dosis ' . Jumlah cairan yang diberikan. d) Oksigen untuk mencegah hipoksia dan terjadinya oksidasi yang tidak lengkap.3 r > 3 7> • Cermin Dunia Kedokteran. diakibatkan renjatmerupakan gambaran yang menakutkan dan memerlukan penatalaksanaan secara khusus. banyak minum.8 liter/menit.2 mg/kgBB/6 jam. 1. nadi. atau melalui kateter sampai di nano-faring 3 . e) Koreksi asam basa dengan bikarbonas natrikus.2. sedangkan perdarahannya sendiri tidak terlihat. 3) Pemantauan .

intake tidak cukup.5 – 10 mcg/kgBB/menit. 3) Pemantauan Pada semua penderita Demam Berdarah Dengue berat secara rutin dipantau frekuensi jantung dan nafas. Pada keadaan tersebut diberikan Dopamine dosis rendah yaitu 1. dosis 1 – 4 mg/kgBB/IV 1–2 kali/hari. CVP dan imbang cairan. 2) Pada infeksi sekunder. yang dianjurkan adalah Chloral hidrat oral atau rektal dengan dosis 12. 3a) Pemeriksaan serologi dengan tes HI (Hemagglutinasi Inhibisi) yakni untuk mengetahui adanya peninggian titer antibodi. f) Penanggulangan Over Loading. b) Hindarkan dari kemungkinan terjadinya dekubitus dengan menyelang-nyeling posisi tidur. LABORATORIUM 1) Pemeriksaan trombosit. disuntikkan secara perlahan-lahan°). Interpretasi (kriteria WHO) tes HI : 1) Pada infeksi primer. terjadinya vasodilatasi pembuluh darah ginjal. Hal-hal lain yang perlu diperhatikan pada penderita Demam berdarah dengue berat adalah : . bukti adanya infeksi baru (recent dengue infection) ditandai dengan titer antibodi HI kurang dari 1:20 pada masa akut. PIM diperkirakan merupakan penyebab utama perdarahan hebat (khususnya perdarahan gastrointestinal). sehingga perlu diberikan nutrisi parenteral total.Foto toraks. Evaluasi kadar Hemoglobin. diencerkan dalam jumlah yang sama banyak dengan Dektrose 5%. diperiksa pula studi koagulasi. fibrinogen semi kuantitatip. DBD derajat I dengan hiperpireksia. keluaran kencing perlu dicatat( ' . 2) Pemeriksaan hematokrit. – Pemberian nutrisi yang adekuat. c) Kebersihan perorangan penting diperhatikan. III dan IV. Pemantauan lain secara bed-side adalah pengukuran tekanan darah. untuk diambil tindakan pemberantasan vektor di rumah penderita dan sekitarnya guna mencegah penularan selanjutnya. – Pemberian cairan. titer antibodi HI pada masa akut. gambaran EKG yang dilengkapi dengan sistem alarm. Analisis gas darah. Untuk ini dibutuhkan 2 spesimen pada masa akut dan konvalesen. kejang. 1992 penderita penyakit lain. 2) Hal-hal yang perlu diperhatikan : a) Tempat/kamar perawatan diusahakan terpisah dengan 42 Cermin Dunia Kedokteran. Seyogyanya dalam kamar yang bebas nyam uk. Hasil pemeriksaan dua kali adalah lebih . serta kecenderungan kenaikan hematokrit. di camping efek inotropik positip pada jantung. waktu perdarahan dan pembekuan. yaitu apabila serum diperoleh sebelum hari ke-4 sakit adalah kurang dari 1:20 dan titer akan naik 4X atau lebih pada masa konvalesensi. sedangkan pada masa konvalesensi. nilai hematokrit. Interpretasi tes HI Titer Antibodi Akut < : 20 Konvalesensi Interpretasi < : 20 > : 20 > : 1280 > 4x > 4x > 4x < 1:2560 > 2560 tetap atau naik Infeksi primer Infeksi sekunder Infeksi sekunder Infeksi sekunder (baru terjadi) 3b) Pemeriksaan serologi dengan Dengue Blot Merupakan modifikasi dari ELIS A dan hanya membutuhkan waktu 3 jam untuk mengetahui hasilnya. Dengan demikian diharapkan penurunan after load.3. Pelaporan resmi dilaksanakan dengan mengirim formulir pelaporan spesimen Demam Berdarah Dengue°. Pemeriksaan ini dapat dilakukan sekali saja pada fase akut atau dua kali bersamaan dengan fase konvalesen. Bila perlu dapat dikombinasikan dengan Cedilanid® 0. pada penderita dengan prolonged shock.3. 3) Persangkaan adanya infeksi sekunder yang baru terjadi (presumptive diagnosis) ditandai oleh titer antibodi HI yang sama atau lebih besar dari 1:1280 pada masa akut. dalam hal ini diperlukan kenaikan titer IX atau lebih pada masa konU. nilai normal untuk anak adalah 33 – 38 vol%.rikan dengan dosis 1–2 mEq/kgBB.7) valesensi Tabel. Frekuensi dan 2. dan mendapatkan hasil yang baik.5 – 50 mg/kgBB (tidak lebih 1 gram) dosis tunggalr' ) . Dalam keadaan ini pemberian heparin dapat dipertimbangkan dan dapat diberi dengan dosis 0. g) Sedatif. pada sebagian besar kasus. untuk melihat efusi pleura atau perikardial. Edisi Khusus No. PELAPORAN Setiap penderita tersangka Demam Berdarah Dengue perlu segera dilaporkan ke Dinas Kesehatan Dati II setempat. 80.03 mg/kgBB/hari dalam 3 – 4 dosis(').5–1 ml/kgBB setiap 4 jam~ 3). Kami di bagian IKA FK-USU memakai Diazepam pada penderita DBD yang disertai dengan kejang. trombosit. namun tidak akan melebihi 1:2560. PERA'WATAN 1) Indikasi rawat nginap : DBD derajat II. Hal ini dibuktikan dengan kadar trombosit dan fibrinogen yang rendah disertai peninggian kadar FDP dan kelainan hemostatik. jenis dan) jumlahnya.2. titer bernilai sama atau lebih besar dari 1:2560 atau apabila titer antibodi akut sama atau lebih besar dari 1:20 dan titer akan naik 4X atau lebih pada masa konvalesensi. Selain itu dapat diberikan diuretika berupa Furesemid (LasixO ). Pemeriksaan elektrolit. Bila mungkin. Umumnya penderita Demam berdarah dengue disertai perdarahan gastro-intestinal. h) Heparin. terutama plasma prothrombine time (PPT) dan plasma thromboplastin time with koalin (PTTK) untuk mendeteksi PIM/DUC. pemberian cairan yang banyak dapat menimbulkan over loading yang dapat terlihat dengan adanya edema palpebra dan tetap tingginyanilai CVP. terutama kebersihan kulit dan mulut penderita.

5. I: 447 Interprint. Chan YC. Sumarsono. 3.I Test. 9.9% dan spesifisitas 97.baik dari pada satu kali. Denpasar 19 Maret 1983. Dengue Hemorrhagic Fever. Tan HC. Demam Berdarah Dengue. 6. Semarang 5 April 1986.2%' 0) . Diagnostic Biotechnology (Pte) Ltd Singapore. Di dalam Konsep Laporan Pertemuan POKJA Demam Berdarah Dengue (DBD) Ciloto. Dengue Blot mempunyai sensitivitas 80. 7. Cermin Dunia Kedokteran. Hasil pemeriksaan Dengue Blot (baik yang positip atau negatip) hanya bersifat presumtif (dugaan kuat) dan bukan definitif (pasti). aspek serologic dan virologis). 80. Demam Berdarah Denguepada Anak. Ngoh BL. Di dalam Konsep Laporan Pertemuan POKJA Demam Berdarah Dengue (DBD) Ciloto. Sedangkan spesifisitas untuk 1 spesimen 13—93% dan untuk 2 spesimen 45—98%. SurosoT. Dengue Hemorrhagic Fever. 10(8): 14—19. Demam Berdarah Dengue dalam Simposium Demam Berdarah: 1—4. Demam Berdarah Dengue di Bangsal Anak Rumah Sakit Dr. Evaluation of a Commercial Enzyme Immunoassay (Dengue Blot) for the Diagnosis of Dengue Virus Infection. Hasil Uji Coba Perbandingan Dengue Blot Test dengan H. In Ghai O. Diagnosis dan Pengelolaan penderita. Demam Berdarah Dengue pada Dewasa. 14—16 Maret 1991. Treatment and Control: 1—58. Sumanno. Departemen Kesehatan RI. Sri Rezeki Harun. Pasaribu S. Ujung Pandang 9 April 1988. 12. World Health Organization. Simposium Kedaruratan pada Anak: 83—103. Hematological abnormalities and pathogenesis. Pentaloka DHF : 1—25 Cipayung 14—17 Nopember 1984. 1992 43 . Lai OF. 8. Di dalam Konsep Laporan Pertemuan POKJA Demam Berdarah Dengue (DBD) Ciloto. Pimgadi Medan. MKN 1990. Lubis FY. Pemeriksaan Dengue Blot ini sangat bermanfaat untuk konfirmasi KLB/Wabah DBD. 14—16 Maret 1991. 4. Naskah Lengkap Simposium Pengelolaan Kegawatan pada Anak: 54—64. karena praktis dan hasilnya cepat diketahui. KEPUSTAKAAN 1. 14—16 Maret 1991. 1986. Dengue Hemorrhagic Fever (gambaran klinis. 10.P (ed) : New developments in pediatric research. 2. Aunojo D. Lubis CP. Palada P. Edisi Khusus (4): 235—240. New Delhi. MDK 1991. 11. Penelitian yang dilakukan oleh Faisal Yatim Lubis(") dari LitBangKes menunjukkan bahwa sensitivitas untuk 1 spesimen 48—63% dan untuk 1 pasang spesimen 21-51%. Diagnosis. Suvatte V. India 1977. Edisi Khusus No. Demam Berdarah Dengue. Pengelolaan Demam Berdarah Dengue Berat.

konsistensi lebih diutamakan dibandingkan dengan frekuensi pengeluaran tinja°. Dalam menjalankan posisinya yang penting tersebut. toksin-toksin. bahan-bahan allergenik dan lainlain). bentuk dan konsistensi tinja tergantung terutama pada diet yang bervariasi antara satu masyarakat dengan masyarakat lainnya. Kebanyakan tinja penderita diare akan cair (watery diarrhoea). PENDAHULUAN Diare merupakan salah satu manifestasi gangguan fungsi saluran cerna. Karaena itu cairan/makanan yang tidak diserap. umumnya akibat yang terjadi adalah oleh karena kehilangan cairan. 80. Pada keadaan-keadaan tertentu. bakteri dan parasit. Umumnya episode diare adalah akut.Mekanisme Diare Infektisius Akut Atan Baas Sinuhaji. Bagaimanapun dalam hal ini. 2. dapat berlangsung terus sampai berminggu-minggu. demikian juga volume tinja. dengan perkataan lain mengambil dan menyerap cairan/ makanan yang dibutuhkan tubuh untuk berfungsi. Sebagai barrier terhadap bahan-bahan patogen (seperti virus. haruslah terjadi gangguan absorpsi/reabsorpsi cairan yang terdapat di lumen usus dan meningkatnya secara berlebihan sekresi kelenjar-kelenjar saluran cerna atau kombinasi keduanya. bakteri. bertambah dan mengganti bagian yang rusak. Menseleksi pemasukan bahan-bahan yang diperlukan tubuh. pembicaraan selanjutnya akan dibatasi pada diare infeksius akut (diare akut yang disebabkan mikroorganisme patogen seperti virus. keadaan ini disebut dengan persistent diarrhoea". Pada umumnya diare didefinisikan sebagai pengeluaran tinja yang cair dengan frekuensi sekurang-kurangnya 3 kali sehari. Pengeluaran tinja yang sering tetapi dengan konsistensi baik. Juga akan dijumpai perubahan tinja baik dalam konsistensi. toksin. Pada tulisan ini. sel-sel usus yang tua dan rusak. 1992 . seperti misalnya pads bayi yang hanya mendapat ASI. elektrolit. warna dan bau°. FUNGSI DAN STRUKTUR SALURAN CERNA Fungsi utama saluran cerna. Karena itu tanpa memandang penyebab diare. saluran cerna akan bekerja dan memainkan peranannya sebagai unsur perlindungan (protective role) dengan dua cars yaitu : 1. kadang-kadang dijumpai darah/lendir dalam tinja (dysentery form). Sutanto Bagian Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. tidak dianggap sebagai diare. Umumnya frekwensi pengeluaran. Untuk dapat menimbulkan diare. Edisi Khusus No. bahan-bahan patogen dan materialmaterial lain akan dibuang oleh saluran cerna keluar dari tubuh 44 Cermin Dunia Kedokteran. seperti juga permukaan mukosa saluran-saluran lain yang terdapat pada manusia. Pada keadaan diare. Definisi yang tepat dari diare masih sulit dikemukakan. adalah sebagai pemisah (interface) antara bahan-bahan yang dimasukkan dari dunia luar dengan milieu interior m . jumlah air dalam tinja akan meningkat. Medan ABSTRAK Diare Infeksius Akut dapat disebabkan oleh sejumlah virus.H. basa dan makanan melalui tinja penderita. A. parasit. mekanisme apapun yang digunakan oleh mikroorganisme patogen tersebut. datang tiba-tiba dan sembuh dalam beberapa hari. bakteri dan parasit).

Infeksi Rotavirus ini umumnya mengenai jejunum. diare secara garis besar dapat dibagi Was Absorptive diarrhoea dan Secretory diarrhoea°. demikian juga air s` ) . Mekanisme pertahanan tersebut dapat bersifat spesifik (imunologik) dan non-spesifik (non-imunologik)( 3) (Tabel 1). Virus ini menimbulkan diare dengan cara menginvasi epitel villi sehingga . 1992 45 . Untuk dapat menimbulkan diare. bentuknya tidak lebih sebagai suatu tabung. Berdasarkan hal-hal di atas. Akibatnya akan terjadi kehilangan cairan. tanpa adanya perubahan morfologi usus (toxigenic). Hal ini terjadi karena adanya gangguan usus untuk mengabsorpsi/reabsorpsi cairan yang terdapat di lumen usus dan meningkatnya secara berlebih-lebihan sekresi dari kelenjar-kelenjar pencernaan ke lumen usus ataupun kombinasi kedua-duanya. demikian juga mikroorganisme patogen akan diinaktifasi bahkan dibunuh. Cairan yang disekresikan ini jauh lebih banyak jumlahnya dibandingkan dengan caftan yang berasal dari makanan dan minuman t21 . bakteri akan mensekresi enterotoksin yang akan mengikat reseptor spesifik di mukosa usus.9 – 1. mengandung sejumlah lipatan-lipatan yang ditutupi oleh sel-sel khusus yang disebut enterosit di mana sel ini berfungsi untuk sekresi digesti dan absorpsi. tetapi tubuh akan dilindungi oleh mekanisme pertahanan yang terdapat di saluran cerna. Ditaksir luas permukaan usus yang sehat sekitar 2000 m2 atau seluas lapangan sepak bola. Sehingga timbul/pengeluaran darah dan pus bersama tinja (invasive). Karena itu tinja yang normal hanya mengandung sedikit air. Sepanjang saluran cerna ini. Tabel 2. elektrolit dan basa dalam jumlah yang besar melalui tinja. Makanan dan minuman yang dimakan sering terkontaminasi dengan bahan-bahan patogen." Secara garis besar bakteri enteropatogen menyebabkan diare dengan 4 cara yaitu tb) : 1) Kolonisasi dan melekatnya bakteri ke permukaan usus. Sel immatur ini mempunyai kapasitas absorpsi yang Cermin Dunia Kedokteran. Enterosit dihancurkan dalam jumlah yang banyak. yang selanjutnya akan menambah luas permukaan usus. membentuk kolonisasi pads usus halus/besar. sehingga gejala-gejala dehidrasi.8) terjadi kerusakan sel yang matur" Sel yang matur ini akan diganti oleh sel immatur yang berasal dari proliferasi sel-sel kripta. Enterosit-enterosit ini ditutupi lagi oleh brush like filament (microvilli). bermuara sejumlah kelenjar yang akan mensekresikan cairan yang berfungsi untuk pencemaan. gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa akan dijumpai. mulai dari mulut sampai ke anus. sehingga terjadi destruksi microvilli dan kerusakan enterosit (adherent). Tabel 1. Hal ini dimungkinkan karena permukaan usus halus yang menghadap ke lumen. setiap 3-4 hari sekali sel-sel ini akan diganti. Akibatnya terjadi peningkatan mediator intraselluler (adenosine 3-5 cyclic phosphate ataupun guanosine monophosphate) yang akan menyebabkan perubahan transport air dan elektrolit. bakteri enteropatogen sering menimbulkan diare dengan menggunakan lebih dari satu mekanisme tadi secara simultan tb) (Tabel 3). lebih kurang 100-200 ml sehari. bakteri enteropatogen yang tertelan haruslah survive melewati asam lambung. Jumlah air yang diserap oleh segmen-segmen usus Volume cairan dijumpai (I/hart) 9 4–5 1 –2 Volume cairan dijumpai (I/hart) 4 –5 3–4 0. Sebenarnya pembagian ini tidak begitu tegas karena sering mikroorganisme yang menyebabkan absorptive diarrhoea. berproliferasi di lumen usus. Berdasarkan keterangan di alas. pembuluh darah akan ruptur. 4) Sekresi sitotoksin yang menyebabkan kerusakan mukosa usus (cyroroxic). Juga hams diingat. Karena itu tak mengherankan bila penyerapan makanan paling banyak di usus halus. sehingga absorpsi yang maksimal dapat terjadi. lekosit rusak. Mikroorganisme ini selanjutnya menginvasi mukosa usus. 3) Bakteri enteropatogen yang menginvasi mukosa usus akan menyebabkan timbulnya radang dan ulkus. Lebih 90% air yang sampai/terdapat di kolon akan diserap 1") (label 2). Salah satu jenis virus enteropatogen yang sering menyebabkan diare adalah Rotavirus.dalam bentuk tinja. struktur usus halus didesain sedemikian rupa. Komponen barrier usus Mekanisme Non-Imunologik Intraluminal Asam lambung Akt~tas proteolitik Motilitas usus Permukaan mukosa Musin Membrane microvilli Mekanisme Imunologik Gut associated lymphoid tissue Secretory IgA Cell Mediated Immunity Saluran cerna. Protein dari makanan yang diserap tetapi tidak menguntungkan tubuh akan diblok oleh mekanisme pertahanan tadi. maka virulensi bakteri enteropatogen tergantung dari kesanggupan bakteri tersebut melewati asam lambung dan kesanggupan menghasilkan ke-empat mekanisme di atas.8 Persentase penyerapan (%) 50 75 – 80 90 Segmen usus Jejunum Ileum Colon CARA MIKROORGAMSME MENYEBABKAN MARE Pada keadaan diare akan dijumpai peningkatan volume caftan dalam tin ja m . juga dapat menyebabkan secretory diarrhoea( o . Kolon. Di camping itu. tetapi dapatdifus menyebar mengenai seluruh usus halus sehingga menimbulkan diare yang hebat. Sel-sel ini umumya singkat. Edisi Khusus No.7. selain berfungsi untuk reservoir juga berfungsi dalam penyerapan air. 2) Setelah mengadakan kolonisasi. kemudian melekat (adherent) pada enterosit dan mensekresikan enterotoksin. 80. sehingga membentuk permukaan yang luas untuk tempat kontak antara cairan/makanan yang terdapat di lumen usus dengan jaringan di dinding usus. multiplikasi dalam mukosa diikuti dengan pembentukan sekretagogue dan sitotoksin ta.

secara alamiah. pp. Hamilton JR. Pertama. Cohen MB. 16-19. renjatan dan komplikasi lain yang dapat timbul pads diare (seperti asidosis. Clin. Byme WJ. Menimbulkan reaksi imunologik. J.Rev. International training course on Diarrhoeal disease : Clinical Aspect. Berdasarkan hal tersebut. Kerusakan langsung pada mukosa usus. In: Behnnan RE. jejuni V. akan menyebabkan kehilangan cairan dan elektrolit dari tubuh.2. dapat terjadi kurang kalori protein. coil C. Saunders Company. 35: 1—15. Acute Diarrhoeas: their management and prevention. 6. 118: S 34-39. 4. bakteri. 1991. Pediatr. Ministry of Health. maka prioritas utama pengobatan diare adalah rehidrasi secepat mungkin dengan pemberian cairan elektrolit. megakolon toksik. Asia Pacific Congress Series No. 5. cholera dan non-O' vibrio serogroup Invasive Shigella Salmonella Y. Am. sebenamya dapat dipandang dari dua aspek. Inc. masih belum jelas. 2. parahaemolyticus Cytotoxic Shigella Enteropathogenic E. Epidemiology and management of diarrhoea in children of S. Pediatr. Parasit yang sering menyebabkan diare adalah Giardia lamblia dan Cryptosporidium. The Pathophysiological basis for viral diarrhoea : A Progress Report. the Philippine Pediatric Society and the Kabalitkat ng Pamilyang Pilipino Foundation. For use by physicians and other senior health worker. dapat diberikan antimikroba sebagai tambahan pemberian cairan elektrolit. soli kurang dibandingkan dengan sel matur. Tidak kalah pentingnya adalah kehilangan makanan melalui tinja. apapun penyebabnya. Kerzner B. 4. kemungkinan menderita shigella dysentry. coli Enterohemorrhagic E. diare merupakan mekanisme pertahanan tubuh. 377-410. ileus paralitik dan lain-lainlo . Saniel MC. KEPUSTAKAAN 1. Pathophysiology of acute infectious watery diarrhoea. Bekerja sebagai barier mekanik sehingga mengganggu absorpsi. sehingga membatasi efek selanjutnya dari bahanbahan tersebut° l . Pemeriksaan makroskopis tinja dapat membantu mengidentifikasi kasus yang termasuk invasive diarrhoea. Pathogenesis of diarrhoea. Pediatr. Mengingat akibat-akibat tadi. Bardhan PK. coli Enterohemorrhagic E. MANFAAT DARI SEGI PRAKTIS Proses yang terjadi pads diare. diikuti dengan pemberian makanan setelah tercapai rehidrasi. The gastrointestinal tract. Philadelphia: W. Edisi Khusus No. Kehilangan tersebut dapat merupakan hal yang serius bahkan mengancam nyawa penderita. Bila kelihatan sakit berat. 3. Excerpta Medica. J. Mengubah pattern yang normal dari motilitas usus.1990 : A Manual for the treatment of diarrhoeas. 46 Cermin Dunia Kedokteran.B. parasit. sehingga bila diare berlangsung lama. pemberian obat-obat spasmolitik harus dihindarkan pads penderita diare karena dapat menyebabkan overgrowth bakteri. juga aktifitas disakaridase yang terdapat di sel immatur ini masih kurang sehingga terjadi gangguan pencernaan karbohidrat" 1 . Bagaimana sebenarnya kedua parasit enteropatogen ini menyebabkan diare. 1990. pp. 7. Kliegman R. enterocolitica Aeromonas V. Dengan demikian bahan-bahan patogen (virus. 1992 . 5. Bila dijumpai darah/pus dalam tinja. Nutr. North.Tabel 3. mungkin dengan melibatkan satu atau lebih mekanisme di bawah ini : 1. 1st Ross Round Table Asian Edition. Host defense development in gut and related disorders. 34. 1990. Asia. Dhaka. 2. gangguan keseimbangan elektrolit.E.2. Mechanisms of diarrhoea. 1985. 3. 1988. enterocolitica C. 80. WHO/CDD/SER/80. Di samping itu diare. Etiology and mechanisms of acute infectious diarrhoea in infants in the United States. Gastroenterol. Israel EJ. 1984. Pembentukan eksotoksin. Karena air yang keluar begitu banyak akan bekerja sebagai pembersih usus (cleaning effect). pp. Mekanisme Patogenik dart Bakteri Enteropatogen Toxigenic Shigella Enterotoxigenic E. Nelson Essentials of Pediatrics. bahan-bahan allergenik dan lain-lain) akan dikeluarkan dari saluran cerna. 11: 150-4. bila proses berlan jut menjadi dehidrasi berat. Walher WA. coli Y. 4–14 December 1988. toksin. 65-71. difficile Adherent Enteropathogenic E. gagal ginjal dan lain-lain). 8.

etiologi. trakheitis. berat ringannya ataupun gabungan sesamanya seperti yang diajukan International Classification of Diseases (ICD). bronkiolitis. Keadaan-keadaan ini merupakan penalar bagi kita agar segera memikirkan dan melaksanakan program pencegahan dan pemberantasan ISPA sesuai dengan usaha WHO pads tahun-tahun terakhir ini. bronkitis. tonsilitis. 80. dengan pemeriksaan klinis sederhana berupa penglihatan. Pembuktian ini membutuhkan pemeriksaan laboratorium yang tidak sederhana sehingga tidak praktis diterapkan pada saat ini di Indonesia dan kadangkala di negara maju. Klasifikasi ICD-revisi 9 berdasarkan anatomi. terutama pads usia di bawah 5 tahun. ISPA merupakan penyebab morbiditas utama pads negara maju. Ridwan Muchtar Daulay Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Medan PENDAHULUAN Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA). Perumusan masalah seperti definisi. DEFINISI ISPA merupakan penyakit infeksi saluran nafas yang secara anatomi dibedakan atas saluran nafas atas mulai dari hidung sampai dengan taring dan saluran nafas bawah mulai dari laring sampai dengan alveoli beserta adnexanya. KLASIFIKASI DAN PATOGENESIS Klasifikasi ISPA dibedakan berdasarkan anatomi. Klinik ISPA merupakan bangkitan tanda dan gejala akut akibat inflamasi saluran nafas karena adanya invasi infecting agent. Klasifikasi sederhana berupa tanda dan gejala ISPA yang mudah dikenal untuk mengetahui tindakan selanjutnya apakah Cermin Dunia Kedokteran. abses pulmonum dan empiema. klasifikasi ISPA disertai pengumpulan data. diare dan kurang gizi merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak di negara maju dan berkembang. pendengaran dan perabaan. Definisi praktis sangat didambakan. Dikatakan bangkitan baru bila tanda dan gejala tersebut terjadi sekurang-kurangnya setelah 48 jam bebas gejala bangkitan akhir dan berlangsung tidak lebih dari 14 hari. Hingga saat ini telah dikenal lebih dari 300 jenis bakteri dan virus sebagai penyebab ISPA°. Klasifikasi berdasarkan etiologi sangat ideal. WHO (1985) mengajukan konsep perubahan klasifikasi ISPA berupa ICD-revisi 10 yang lebih menggambarkan perkembangan penanggulangan ISPA di Indonesia saat ini. tidak demikian keadaannya pada negara berkembang di mana morbiditasnya relatif lebih kecil. akibat invasi infecting agents yang mengakibatkan reaksi inflamasi saluran nafas yang terlibat. Dengan mengetahui etiologinya dapat diketahui pola kuman atau virus penyebab serta pola mikrobiologi untuk terlaksananya usaha pencegahan dan penanggulangan yang akurat sehingga terwujudnya rasionalisasi penggunaan antibiotika di satu pihak dan merupakan kendala bagi para ahli terutama di Indonesia di pihak lain. indentifikasi penyakit dapat diterapkan. laringitis. hipotesis dan kesimpulan merupakan kunci utama untuk berhasilnya program ini. tidak sesuai dengan usaha penanggulangan ISPA di Indonesia saat ini.Kendala Penanganan Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA) H. faringitis. pneumonia. Mortalitas yang tinggi pada umumnya akibat ISPA bawah yang berat. 1992 47 . Edisi Khusus No. Berdasarkan definisi ini diagnosis ISPA ditegakkan dengan pembuktian jenis infecting agent dan adanya inflamasi saluran nafas. Berdasarkan klasifikasi anatomis dibedakan alas rhinitis. Tulisan ini mencoba menguraikan kendala penanganan Infeksi Saluran Pernafasan Akut pads bayi dan anak. etiologi dan fungsi hanya dapat diterapkan tenaga kesehatan formal seperti dokter Puskesmas dan Rumah Sakit yang mempunyai sarana pendukung.

9.Perinatologi"• FAKTOR-FAKTOR YANG MUNGKIN MEMPENGARUHI Cuaca dan Musim Di negara dengan 4 musim.3%) disebabkan ISPAA5 . Pada dasamya terjadinya ISPA bawah merupakan komplikasi ISPA atas kecuali pads bayi baru lahir 3 . Pada negara berkembang diperkirakan 20-25% kematian anak Balita diakibatkan ISPA0 •10).2%. kejadian ISPA cenderung meningkat pads musim dingin" ) . yang paling bertanggung jawab terhadap terjadinya ISPA adalah kepadatan penghuni di dalam atau di luar rumah. 25.5% per 1000 anak di bawah usia 1 tahun.1% pada bayi berumur 0-1 tahun dan 28.46% sedang Charles Hutasoit (1985-1989) melaporkan 46.1% pada anak berumur 1-4 tahun° z . tidak demikian keadaannya dengan diare.60% anak menderita ISPA atas dan 19. 80. Dari 15. Penyebab ISPA akibat infeksi virus berkisar 90-95% terutama ISPA atas.99%. Mortalitas ISPA yang pasti sampai saat ini belum diketahui. Edisi Khusus No. Umur dan Jenis Kelamin Anak berusia di bawah 2 tahun mempunyai risiko mendapat ISPA lebih besar daripada anak yang lebih tua.11 tahun dan 3-8 per 1000 pada anak berusia antara 1-5 tahun ) Dari data ini diperkirakan angka kematian akibat ISPA perseribu penduduk 100-200 kali lebih tinggi di negara berkembang daripada negara maju.4 tahun dan 32. dapat dirawat di rumah atau harus dirujuk ke Rumah Sakit. disebutkan juga puncak kejadian ISPA berhubungan dengan masa masuknya anak sekolah kembali setelah masa libur").23% daripadanya adalah penderita bronkopneumonia yang merupakan 20. 1992 .5 kali lebih besar dari negara maje).74% ISPA bawah( E).5% pada anak berumur 5 14 tahun(4). 65. Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 1980.9% kematian penduduk akibat ISPA bawah. 1428 (45. Di Indonesia morbiditas ISNA di pedesaan relatif lebih rendah dari perkotaan. Menurut David Morley (1973) karena hubungan nutrisi dengan ISPA belum jelas. dikatakannya meningkatnya kejadian ISPA pada musim-musim tertentu bukan diakibatkan perubahan cuaca atau musim").11) 1000 anak usia 1-5 tahun° . MORBIFDITAS DAN MORTALITAS Morbiditas ISNA lebih banyak pads negara maju. ETIOLOGI Walaupun penyebab ISPA beranekaragam namun penyebab terbanyak adalah infeksi virus dan bakteri. Soemardi Umar dick (1983) juga melaporkan kejadian ISPA bawah di ruang rawat mondok Rumah Sakit Dr. sedang ISPA bawah pada urutan ke enam yaitu 5. 49.harus diberi antibiotika. sedang ISPA bawah pada umur kurang dari 6 tahun lebih sering pada anak laki-laki" Keadaan Nutrisi dan Anemia Sejauh mana hubungan nutrisi dan anemnia terhadap kejadian ISPA belum diketahui dengan jelas.7%. Penelitian BIKA FKUSU Rumah Sakit Dr. 19.1% pada bayi berusia 0-1 tahun dan 35. di negara tropis yang umumnya mempunyai 2 musim ISPA 2 atau 3 kali lebih sering terjadi pada musim hujan l16. ISPA atas menduduki tempat pertama (16. Survei tahun 1986 menunjukkan. pads negara berkembang morbiditasnya 4 .960 pengunjung Poliklinik Anak Sakit Rumah Sakit Dr. 22. Anemia terutama anemia defisiensi besi yang sering ditemui pada bayi dan anak di Indonesia mempunyai hubungan timbal balik dengan ISPA. dan 3-8 per l.6% pada usia 1. Kendatipun demikian peranan bakteri belum dapat disingkirkan. tidak ter'4) masuk neonatus yang dirawat di Sub-Bagian . sedangkan laporan dari berbagai negara berkembang berkisar 10-44 per 1000 anak di bawah 1 o. Kariadi Semarang (1979) ISPA menduduki tempat ke dua setelah penyakit saluran cerna(6).4% pada anak di bawah 1 tahun. Hasil survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 1980 dan 1986 di Indonesia memperlihatkan ISPA atas dan bawah merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas bayi dan anak balita. Di Inggris kejadian infeksi RSV pada anak lebih sering pada anak yang mempunyai saudara dibandingkan dengan yang tidak.0% pads anak 1-4 tahun o) . kekurangan gizi di negara berkembang tidak dapat dianggap sebagai penyebab utama dari tingginya angka kematian ISPA. Penelitian terhadap 877 anak balita di Pondok Pinang Jakarta sejak 1 April 1970 sampai dengan 31 Maret 1971 ditemui dari 3121 episode penyakit. Keadaan ini mungkin karena pada anak di bawah usia 2 tahun imunitasnya belum sempuma dan lumen saluran nafasnya relatip sempit.2%('). Kejadian ISPA atas tidak ada bedanya antara anak laki-kaki dengan perempuan. 22. Departemen Kesehatan Republik Indonesia menggunakan pedoman klasifikasi ISPA untuk petugas kesehatan sesuai dengan klasifikasi sederhana WHO berupa ISPA ringan. basil survei 1986 mortalitas ISPA seluruhnya termasuk difteri. 40. Penyebab infeksi ini dapat sendirian atau bersama-sama secara simultan. Pimgadi Medan pada tahun 1981.5%). Mortalitas ISPA di Amerika Utara 0. Untuk daerah Sumatera Utara basil survei Kesehatan Rumah Tangga pada tahun 1972. Dari 12 besar penyakit anak di Rumah Sakit Dr.39% dari seluruh ISPA bawah. Pirngadi Medan oleh Fuad Arsyad (1981-1982) menunjukkan mortalitas penderita bronkopneumonia yang dirawat mondok adalah 41.17 ) Kepadatan penduduk David Morley (1973) menekankan. Pirngadi Medan pada tahun 1981 dan 1982 adalah 29.7% penduduk menderita ISPA dengan penyebaran 42. apabila gizi jelek tidak diperhitungkan. sedang dan berat( 2). pertusis dan campak pada seluruh penduduk 13. Data penelitian ISPA kebanyakan berasal dari negara-negara barat walaupun sebenarnya penyakit ini merupakan ma- 48 Cermin Dunia Kedokteran. Kematiannya kebanyakan akibat bronkopneumonia dan bronkiolitis.

Rhinovirus dan Enterovirus.4% biakan bakteri positif dari nasal swab. PENGELOLAAN Mengingat pencegahan lebih baik dari pengobatan maka sebaiknya pengelolaan ISPA dilaksanakan secara menyeluruh meliputi penyuluhan kesehatan yang baik. semuanya merupakan Cermin Dunia Kedokteran. Pala masa neonatus bakteri penyebab ISPA yang paling sering adalah S. 2.18% dan Beta streptokokkus 8. aureus. Penyuluhan Kesehatan Penyuluhan kesehatan berperan mengurangi risiko mortality ISPA berupa bayi berat badan lahir rendah. Penelitian di negara maju dan beberapa daerah perkotaan negara sedang berkembang membuktikan bahwa ISPA bawah juga diakibatkan infeksi virus p7.2s. pertusis dapat menyebabkan epidemi dan umumnya basil kultur hapusan tenggorok pads anak usia sekolah hasilnya negatip kecuali M. pneumonia.Th j.27> ISPA ba. Adenovirus serotipe 1. streptokokkus. Virus lain misalnya virus morbili dapat menyebabkan ISPA yang apabila diikuti infeksi bakteri akan menyebabkan ISPA bawah yang berat (pneumonia).8% pads anak berumur di atas 1 tahun yang menderita bronkopneumoniaa29 sedangkan Tatty. kultur darah yang hanya sebagian kecil positif dan kultur aspirat pungsi paru yang sulit dilakukan dan invasif walaupun merupakan metoda paling baik untuk menentukan etiologi.26> bakteri e. secara tidak langsung menyokong penyebab infeksinya adalah s. diikuti dengan stafilokokus aureus dan streptokokkus beta hemolitikus. pertusis dan morbili sangat berberan dalam usaha pemberantasan ISPA.' penyebab ISPA berat lain adalah S. virus Respiratory Syncytial (RSV).2s. E.23. H. M.25.23> . 5 sering menimbulkan ISPA bawah yang berat sedangkan serotipe 3. 3. basil biakan oro dan nasofaring yang positif terhadap S.06%. gizi kurang. menggalakkan imunisasi dan penatalaksanaan penderita secara medik sebagaimana lazimnya. B. virus Influenzae A sering menimbulkan demam tinggi. pneumonia dan H. kebiasaan ibu merokok dan keengganan ibu menyusukan bayinya. Ong dkk (1977) dengan melakukan biakan paranasal swab menemui virus sebagai penyebab ISPA adalah 47. tipe 3 sering menyerang bayi berumur di bawah 6 bulan dengan gejala mirip bronkiolitis dan pneumonia.4% 01> . Moeljono ST dkk (1975) memperoleh stafilokokkus 36.4. albus 5. 4. Dijumpainya kultur darah yang positif dan adanya perbaikan klinis akibat pemberian antibiotika terhadap anak yang menderita pneumonia. C. Turner dkk (1987) melaporkan dari 98 anak yang menderita pneumonia di Amerika 39% disebabkan infeksi virus. dan 19% oleh bakteri 53% dari22 padanya dijumpai juga infeksi virus( ). H. Penyebab ISPA yang pasti pads negara berkembang belum diketahui.salah penting di negara-negara tropis. Pemeriksaan bakteriologik dan penunjang lainnya dapat membedakan penyebabnya bakteri atau virus. pengobatan dan rujukan serta tenaga non-medik dimulai tingkat ibu rumah tangga sampai dengan kaderkesehatan desa dengan menggunakan pedoman dan klasifikasi sederhana. WHO melaporkan dari anak-anak yang menderita ISPA berat yang dirawat di Rumah Sakit di 7 negara sedang berkembang dan belum mendapat antibiotika ternyata basil pungsi parunya 60% positif terhadap bakterP. influenzae. Edisi Khusus No.21> . sedang dan berat untuk pengelolaan penderita selanjutnya. Pseudomonas dan Klebsiella a28> . Adenovirus.2°. pneumonia. Tidak spesifiknya gejala klinik. 1992 49 Virus Virus-virus yang sering menyebabkan ISPA adalah virus Influenzae A. Penyuluhan ini penting sekali bagi ibu-ibu sebagai tenaga kesehatan non-formal untuk mengenal ISPA ringan. wah adalah RSV. coli di samping Stafilokokkus agalactiae (grup B). S. dan pneumokokkus merupakan bakteri patogen yang banyak ditemui. Bakteri Peranan bakteri sebagai penyebab ISPA lebih sulit ditentukan karena bakteri juga dapat ditemui pads anak-anak yang tidak menderita ISPA (19). Fakta menunjukkan bahwa bakteri patogen merupakan penyebab ISPA bawah yang berat baik primer maupun sekunder. ' Dan data di atas diperkirakan penyebab pneumonia berat [ada negara sedang berkembang 50% oleh karena infeksi bakteria dan sensitif terhadap pemberian antibiotika. pneumonia dan H. M. virus Parainfluenzae 1.1% pads anak berumur di bawah 1 tahun dan 4. 15. > kejang dan pneumonia pada bayi dan virus Influenzae B menyerang anak yang lebih besar dengan gejala influenzae disertai nyeri perut.86% 0 1. 7 sering menyebabkan faringitis pads anak dengan umur yang lebih tua. Parainfluenzae dan Adenovirus o. Imunisasi Peningkatan cakupan imunisasi penyakit ISPA dengan menggalakkan imunisasi difteri. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan penderita dilaksanakan tenaga medik (formal) dengan prosedur medik berupa diagnosis. . influensa. Soejono. Virus yang sering dilaporkan sebagai penyebab 6. Di negara berkembang penyebab utama ISPA berat pada anak adalah S. Moeljono ST dkk (1980) dengan melakukan biakan nasofaring penderita ISPA menemukan S. Ong dkk mendapatkan hanya 15. basil kultur bakteri yang positif akibat kontaminasi." ' Virus Influenzae C menyebabkan ISPA dengan gejala ringan. Walaupun morbiditas ISPA bawah relatif lebih kecil dari ISPA atas namun fasilitas klinik yang dibutuhkan dalam penanganannya sangat tinggi. pertusis. Virus respiratorik memegang peranan pads fase pertamao. aureus. ALfa streptokokkus 34. B. 2. Diagnosis Umumnya diagnosis ditegakkan secara klinik walaupun diagnosis etiologik sangat menentukan keberhasilan pengobatan. Virus Parainfluenzae tipe 1 dan 2 menimbulkan gejala mirip croup. pneumonia 10–15% basil biakan positip ('). influenzae(1. 4. aureus 5. Selayaknyalah pemberantasan ISPA bawah diprioritaskan dengan menitik beratkan usaha penekanan morbiditas ISPA bawah baik sebagai lanjutan ISPA atas atau tidak dan mortalitasnya.2'. S. Chlamydia dan Branhemella catarrhalis. 80.'6.7% dan Bakteria.06%. pneumonia dan B.

Hasil analisis gas darah menunjukkan hipoksemi pada semua penderita dan setelah pemberian oksigen sebanyak 3 1/menit masih ditemui 42. Untuk mengatasinya harus difikirkan pengembangan pemeriksaan serologis terhadap S. diagnosis anatomik dan fungsional dapat ditegakkan. ginjal monyet.6% dan sianosis 53. infeksi berulang dan atelektase akibat necrotizing bronkiolitis akibat infeksi adeno virus.000/mm 3 (90%) dan suhu tubuh kurang dari 38. pneumonia dan H. sebaiknya dilakukan walaupun merupakan tantangan akibat sulit mahal untuk dilaksanakan.masalah. gelisah 60%.02%) dan tidak bertentangan dengan infeksi virus.37. hidung. Penelitian ini menunjukkan. imunofloresen. elastis dan epitel bronkiolus pada penyembuhan nantinya akan terbentuk fibrosis yang mengakibatkan obliterasi lumen bronkiolus. Nastiti N Rahajoe dkk (1987) mendapatkan dari 60 anak yang umurnya berkisar 1 – 12 tahun menderita bronkitis akut ternyata. enzim. Sediaan berasal dari hapusan tenggorok. 80. 50 Cermin Dunia Kedokteran. ronki basah halus nyaring pada semua penderita. batuk produktif. walaupun terapi kausal sangat didambakan namun terapi suportif tidak dapat diabaikan. 1992 Alan Tumbelaka dkk (1987) membandingkan pengobatan pneumonia berat pads anak berumur 2 bulan – 2 tahun dengan kotrimoksazol dan kombinasi ampisilin dan kloramfenikol dengan hasil pengobatan yang tidak bermakna. Peneliti juga menemui insufisiensi dan kegagalan ventilasi dan asidosis metabolik pads 44. bila terjadi pada stadium rekonvalensi dialdbatkan infeksi bakteri sekunder. Hela/Hep 2 cells atau human lung fibroblast. Untuk mengetahui virus sebagai penyebab dapat dilakukan pemeriksaan kultur walaupun umumnya sangat sulit dilakukan. Diagnosis etiologik belum pernah dilaporkan.50% 04). faringitis eksudatif dan radang telinga tengah° l). Kartasasmita dkk (1987) melaporkan hasil penelitian terhadap 142 anak berumur 6 bulan– 9 tahun dengan pneumonia morbili ternyata 77% pneumonia terjadi pada stadium awal dengan 27% leukositosis3s 23% dan pada stadium rekonvalensi dengan 53% leukositosis( ) Bronkiolitis Williams dan Phelan (1975) menyatakan bronkiolitis umumnya dijumpai antara usia 1– 6 bulan( 19). Penyebab utamanya 86% oleh karena infeksi RSV dan dapat juga oleh virus Parainfluenzaem. Kultur ini dilakukan pada embrio ayam. Pemeriksaan CRP berguna untuk membedakan penyebab ISPA bakteri atau virus. pemeriksaan CRP normal. bila diikuti pemeriksaan radiologik paru dan analisa gas darah. redioimmunoassay.3 C sebanyak 75. akibat kerusakan jaringan otot. antibodi dan CRP. Gejala sisa yang ditimbulkan bronkiolitis tidak hanya terbatas pada asthma tapi dapat berupa obstruksi. Pengobatan Pengobatan meliputi pengobatan penunjang dan antibiotika.3s) Bentuk lain adalah bronkiolitis obliterans. haernadsorption dan deteksi IgM spesifik membutuhkan waktu lebih singkat sehingga deteksi virus secara dini dapat dilakukan untuk mencegah penyebaran dan penggunaan antibiotika yang tidak rasional. interkostal dan epigastrium disertai ronki basah halus nyaring. Cissy B. Gejala sisa ini merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit paru kronis di masa mendatang. Kemungkinan keadaan ini tidak terlepas dari faktor ras dan sosio-ekonomi(36. Penyuluhan terhadap keluarga dan tenaga kesehatan nonformal sangat diperlukan sehingga mereka mengenal ISPA ringan. Rubeola.38) . Untuk menguji kebenarannya sebaiknya dikonfirmasi dengan kultur bakteri dan pemeriksaan virus.3%. pilek serta tanda-tanda radang pads saluran nafas atas dan ronki basah kasar tidak nyaring. sedang dan berat untuk tindakan selanjutnya. .4% penderita hipoksemi. Keadaan ini diakibatkan oleh infeksi virus Influenzae. influenzae maka WHO menggariskan pemberian antibiotika terhadap ISPA sedang dan berat berupa penisilin. Adeno virus dan inhalasi gas-gas 36. Edisi Khusus No. Penelitian Marjanis Said (1980) pads anak dengan bronkopneumonia berat menemui frekuensi pernafasan dan jantung meningkat. Menurut kepustakaan penyebab bronkitis akut pada umumnya adalah virus. Para ahli menduga pneumonia yang terjadi pads stadium awal morbili biasanya diakibatkan invasi virus morbili. masing-masing 93. Banyak laporan kepustakaan menyatakan bahwa anak yang sembuh dari ISPA sebagian akan meninggalkan gejala sisa yang bersifat sementara atau menetap. Penelitian-penelitian mendatang untuk validitas virus sebagai penyebab bronkitis akut sangat diharapkan sehingga penggunaan antibiotika yang tidak rasional dapat dihindari. emfisema. kotrimoksazol atau amoksisilin (28).37. secararadiologis telah disingkirkan adanya pneumonia (93. aspirat nasofaring atau dari serum pada masa akut dan konvalesen. KEADAAN DAN KENDALA ISPA PADA BAYI DAN ANAK Pneumonia Diagnosis Rumah Sakit merupakan diagnosis klinik. toksik( Bronkitis Akut Infeksi bronkus ditandai dengan adanya demam. Tanda klinik yang mempunyai korelasi baik terhadap adanya hipoksi dan penurunan saturasi oksigen adalah sianosis( 32) .2% dan 91.33%). sesak nafas dengan frekuensi pernafasan yang bertambah dan adanya retraksi suprasternal. haemagglutination.4%. Tanda klinik berupa panas. influenzae berupa pemeriksaan antigen. tonsilitis eksudatif.0% 04). Pemeriksaan mikroskop elektron. Pertanda untuk perujukan penderita ISPA bagi tenaga nonmedis adalah frekuensi pernafasan lebih dari 50 kali/menit dan 33 adanya retraksi dada( ) Penyebab pneumonia di negara berkembang kebanyakan adalah bakteri terutama S. pneumonia dan H. penderita terbanyak pada umur 1 – 3 tahun (58. leukosit kurang dari 10. gangguan kesadaran 56. Pemeriksaan kadar CRP (C-reaktive Protein) dapat digunakan sebagai test penyaring untuk menentukan penyebab. Penyebab ISPA atas yang terbanyak adalah infeksi virus maka pemberian antibiotika pads infeksi ini tidaklah rasional kecuali pada sinusitis.

13.15. 5. Paediatr Indon 1972. 17: 1045-9. 17: 1038-40. Pidato pengukuhan penerimaan Guru Besar Tetap Universitas Diponegoro. Viral Respiratory Infections. Respiratory illness in children. 10. Geneva.Dj. 2. temyata S-IgA positif pada penderita tersangka pertusis dibandingkan dengan basil biakan kuman berbeda bermakna 58.1% dan 25%. 1981. Jakarta. KEPUSTAKAAN 1. Kendala lain yang juga berperan tapi belum semua terungkapkan adalah faktor-faktor yang mempengaruhi morbiditas dan mortalitas ISPA. Seventh General Programme of Work Covering the Period 1984-1989. Mardiana K. Medan. 1987. Laringitis akut difterika Seperti laryngitis nondifterika. Beberapa masalah dan perspektif kesehatan anak di Indonesia. WHO. 12. Naccimento JP. Kejadian Bronkopneumonia di Bagian Bmu Kesehatan Anak FK. Untuk mencegah angka kematian yang lebih besar dibutuhkan diagnosis dini yang segera diikuti dengan pemberian ADS dan antibiotika. 642. Survey Kesehatan Rumah Tangga. 1992 51 . KONAS Ke III IDPI. ACMR 24/82. 17: 1035-1038. Dr. Denny FW. Herrero L. 17: 1026-1029. 17. Data Statistik. 22. 16. Studies on Acute Respiratory Infections in Brazil (A Status Report) Pediatr Res 1983. KONIKA VIII. 1977. Kanwil Depkes RI. 8. Retnawati. Hutasoit C. WHO.13. Developing World. L Ratna Budiarso dkk (eds).pengukuran S-IgA l42l . Propinsi Sumatera Utara. Siregar Z. laryngitis ini sangat cepat menimbulkan gawat anak. Dengan demikian untuk menegakkan diagnosis pertusis pada biakan kuman yang negatip sebaiknya dilakukan. Clinical Management of Acute Respiratory Infections in Children: A WHO Memorandum. Centano R. Williams HE. Tinjauan epidemiologi penyakit saluran nafas bagian alas di Propinsi Sumatera Utara. Permasalahan yang timbul apakah gambaran atau manifestasi klinis pertusis saat sekarang ini telah mengalami perubahan. 3. 92-104. 19. SoemardiUmardkk. WHO Techn Rep Ser. 62: 47-58. Ujung Pandang 1990. September 1983. Supamadi. Medan. 1st ed. Morley D. Pengamatan dan penatalaksanaannya yang tepat sangat diharapkan terlebih-lebih lagi sampai saat ini pencegahan dengan cara imunisasi belum ditemukan. Diagnosis etiologik belum ada yang melaporkannya sedangkan diagnosis klinik di Rumah Sakit tidak menjadi permasalahan. Rusdid jas. 1983. Presiding Survei Kesehatan Rumah Tangga 1986. 9. Syafitri Siregar dkk (1987) melakukan pemeriksaan kultur dan pengukuran S-IgA usap nasofaring terhadap 21 anak tersangka pertusis dan 28 anak kelompok kontrol. 14. 12: 469-478. Saroso JS. 15. Butterworths & Co Ltd. Pimgadi Medan. Lubis HM. 1980. WHO/RSD/85. hal 27-81. pp 378-401. Quiroz E. Ternyata morbiditas dan mortalitas ISPA bayi dan anak di Indonesia masih tinggi.1. WHO. Siregar Z. Rev 1. WHO. USU/RS Dr. 59: 707-16. 80. Pimgadi Medan. Sangat dibutuhkan penelitian-penelitian berikutnya untuk mengungkapkan kendala-kendala yang dihadapi pada program pemberantasan ISPA dalam usaha menurunkan angka kematian bayi dan anak untuk menunjang program pcmerintah di tahun 2000 mendatang. Adanyapenyakit-penyakit ISPA yang sembuh dengan gejala sisa yang merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit paru kronis di masa mendatang menjadi tantangan bagi kita semua. Faringitis dan Tonsilitis karena streptokokkus Adanya kemungkinan korelasi faringitis dan tonsilitis streptokokkus ini dengan sakit jantung rematik sehingga kedua infeksi ini hams selalu ditanggapi dengan serius. Pertusis Rendahnya cakupan imunisasi DPT dan sedikitnya penemuan diagnosa pertusis merupakan suatu keadaan yang sumir. Respiratory Infection in Central America. Prognosis dapat dipengaruhi umur penderita. Siregar H. dalam: Paediatric Priorities in the 18. Manikoro. 6. Diagnosis klinik di Rumah Sakit selalu dikonfirmasi dengan pemeriksaan basil kultur yang disertai pemeriksaan test sensitivitas. Bull WHO 1981. Kendala yang ditemui antara lain belum ditemukannya pola bakteriologi. Departemen Kesehatan Republik Indonesia (1980). Phelan PD. Daulay RM. Opportunities for studies of children' s respiratory infection in Panama. WHO. Dillman L. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. October 1982. 1983. Edisi Khusus No. Moeljono S Trastotenojo. Bronkopneumonia dengan Morbili pada bayi dan anak yang dirawat di RS. Pediatr Res 1983. mikrobiologi dan virologi sehingga penggunaan antibiotika yang rasional belum terlaksana sebagaimana mesti- Cermin Dunia Kedokteran. WB Saunders. WHO. Fuad Arsyad. Pediatric Research. nya. Bacterial Pneumonias. Pneumonia in paediatric outpatients: Cause and clinical KESIMPULAN Telah diutarakan kepustakaan ISPA pads bayi dan anak di Indonesia dengan membandingkannya dengan kepustakaan barat. Clyde WA. Makin muda usia anak makin kecil ukuran laringnya makin berat pula gejala yang ditimbulkannya o11 Untuk mencegah obstruksi laring yang berat pads awal penyakit diberikan kortikosteroid dan antibiotika dan bila obstruksi telah terjadi sebaiknya dilakukan intubasi atau trakeostomi. Global Medium-Term Programme. Pertemuan Ilmiah Sehari Penanggulangan Penyakit Saluran Nafas Atas dan Rongga Mulut. A Programme for Controlling Acute Respiratory Infections in Children : Memorandum from a WHO Meeting Bull WHO 1984. Pimgadi Medan: Konas IDPI ke III. 7. Smith MHD. A Longitudinal Survey of Diseases Occuring in Children Under 5 Yeras Age In Pondok Pinang. KejadianPenyakitlnfeksiSaluran Nafas diPoliklinik Anak Sakit RS.Laringitis akut non difterika Umumnya ditemukan pads usia 1 — 3 tahun t19. dalam Kendig's Disorders of the Respiratory Tract in Children. Research on Acute Respiratory Infections. 21. Case Management of Acute respiratory Infections in Children in Developing Countries. Advisory Committee on Medical Research. Medan 1983. Pediatr Res 1983. Acute Respiratory Tract Infection: An Overview. 1983. Sutmoller F. 11.'0l . Tumer RB et al. 4. WHO TRI/ARI/MTP/83. 1973. Departemen Kesehatan. Acute Respiratory Infections. manifestasinya berupa laringitis supra atau sub-glotis dan dapat mengakibatkan obstruksi saluran nafas alas menyebabkan keadaan darurat medik yang mengancam jiwa anak. Ozford•London-Edinburg-Melboume: Blackwell Scient Publ. Acute Respiratory Infections. Reeves WC. 20. Dr. Geneva.

Rahajoe N. Acute Respiratory Infections of Children in India. Louis. Bulan Ginting Munthe. Alisjahbana A. Kartasasmita CB. 39. Toronto. Tay LK. dkk. Marjanis Said. Widjajaningsih. KONIKA VII. 38. Jakarta 1987. Kendig E. Pengobatan bronkopneumonia dupleks pads anak dengan Trimetoprim dan Sulfametoksazol. WHO/RSD/87. Weissenbacher MC. Infections diseases of children. M. Beberapa aspek dari Bronkopneumonia pada ai ak dengan campak. 1983). 1982. Pengukuran kadar sekret IgA untuk membantu menegakkan diagnosis pertusis. 5fe who asks a question is a fool for five minutes. 34. 28. Mardjanis Said et al. Steinhoff MC. Matondang CS. Long-Term Sequelae of Respiratory illness infancy and childhood. Jakarta 1987. Ong SB. Dedi Rachmadi. Infeksi Saluran Pemafasan Akut: Bilakah seorang penderita hams dirujuk oleh petugas kesehatan di pedesaan (dukun paraji?). 23. WHO. Peranan CRP dalam penyaringan etiologi. Pediatr Res 1983. 32. Gambaran bronkitis pada anak. Tatty H. Rarasati. Harjono Abdoerrachman. A problem oriented apprqach. 17: 1058-1060. Krugman S. Tumbelaka AR. 42. London. 37. John TJ. Moffet HL. Chemick V. Kielmann AA. London: C. 35. Soemantri Ag. Philadelphia. Melbourne: Blackwell Scient Pub. 17: 1032-5. 9: 98-102. Paediatr Indon 1976. 27. Jakarta 1987. 30. Bacteriological pattern in respiratory tract infection in Children (unpublished. Opportunities for Studies on Acute Respiratory Infections in Children of Columbia. Rahajoe NN. Kartasasmita CB. St. Soejono. Olinsku. 80. Pediatr Res 1983. 26: 525. 111: 194-200. KONIKA VII. 1981. 29. Oxford. Moeljono ST. Landau LI. Toronto: JB Lippincou Co. Siti Rozanah. 8: 220-225. London. Paediatr Res 1983.39. KONIKA VII. Moedrik T. 1992 . Harsoyo N. Phelan PD. 1983. 47: 1041-3. 33. Jakarta 1987. A respiratory illness in children 2nd ed. 16: 396-402. 24. Treatment of bronchopneumonia with spiramycine (rovamycine). Antigen Detection in Bagterial Respiratory Infections in Children. Viruses and bacteria associated with acute respiratory illnesses in young children in general practice. Harahap F. Pediatr 1987. SE Asian J Trop Med Pub Hit 1978. Edisi Khusus No. 2nd ed. Pediat Clin N Am. Katz SL. 31. J. Kattan M. Acid-Base Balance and Blood Gas Analysis in Bronchopneumonia in Infancy and Childhood. 41. Thong ML. remains a fool forever (Chinese proverb) 52 Cermin Dunia Kedokteran. 36. Tropical Doctor 1978.manifestations. 26. he who does not. 4th ed. Paediatr Indon 1980.V Mosby Co. Toronto: WB Saunders Co. KONIKA VII. Disorders of the Respiratory tract in Children. 20: 68-76. Pediatr Res 1983. Louis. 25. Successful Programme for Medical Auxiliaries Treating Childhood Diarrhoea and Pneumonia. Siregar S. Mc Cord C. Riley I et al. 17: 1058-60. Jakarta 1987. Status of Research on Acute Respiratory Infections in Children in Papua New Guinea. Paediatrics infections diseases. KONIICA VII. Duenas A. 1981. 7th ed. 1979. 40. Moeljono ST. St. Opportunities for studies of children's respiratory infections in Argentina.

4 IU/l.3% dan 7. adanya tanda-tanda hepatitis kronik (pengidap asimtomatik) dan disertai tanda-tanda hapatitis kronik. *' Spesialis Patologi Klinik. misalnya daratan Cina. Golongan terakhir ini yang berjumlah sekitar 10 – 30% dari pengidap. 80. 21 wanita. 37% HBsAb+). Soc.7% pada tahun 1972. cirrhosis hepatis dan hepatoma. sudah mencapai masing-masing 4. Pengalaman penulis utama : 47 orang sehat (26 pria. Spesialis Penyakit Dalam. Dikenal dua jenis vaksin : berasal dari plasma dan rekombinan berasal dari sel ragi. memberikan imunogenisitas hampir sama. Golongan risiko tinggi akan kontak dengan virus hepatitis B.5% dengan variasi 3. Kebanyakan tergolong respons sedang (= 101 – 1000 IU/1) kecuali satu kasus dengan respons lemah (= 10 – 100 IU/1). Kepala Bagian Patologi Klinik.1% 0.5 sampai 9. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Pada Cermin Dunia Kedokteran. Anggota Amer. Korea. Pada umumnya di luar (3). Kedua-duanya aman. perlu mendapat vaksinasi karena kecenderungan keterkaitan HBsAg-emia. kekerapan rata-rata 5. Path. Pada orang normal : titer HBsAb (cara EIA) dianggap cukup protektif bila minimal 10 IU/1. Hematology.1%).6% (5. cukup tinggi : 51. di mana 50 – 70% dari penduduk berusia antara 30 sampai 40 tahun pemah kontak dengan virus hepatitis B (HBV) dan sekitar 10 – 15% menjadi pengidap Hepatitis B surface Antigen (HBsAg)(') .6%) dengan titer antibodi rata-rata 429. Suklman** Bagian Patologi Klinik. menjadi responsif lemah setelah suntikan ke 4. Pengidap HBsAg terbagi dalam 2 golongan : tanpa ' Guru Besar Patologi Klinik. Vietnam.. Anggota Board of Study CHS (Jakarta) bidang Pat ologi Klinik. Tiga kasus negatif. Fellow Int. Soc. Soc. Faktor harga menghambat pelaksanaan vaksinasi secara luas. 1992 53 . Fellow Int. Kosaslh*. hepatitis kronik. Medan ABSTRAK Kekerapan hepatitis B adalah tinggi di Asia.N. Jawa kekerapan lebih tinggi Di pulau Samosir dan pulau Nias dengan cara penentuan HBsAg yang lama kurang peka (cara CIE = Counter Immuno-Electrophoresis) di antara orang yang tampak sehat (masing-masing 224 kasus dan 312 kasus). Ketua Program Studi Patologi Klinik. Di Indonesia (1981) kekerapan Hepatitis B Antigen (= HBsAg) positif ditambah kekerapan Hepatitis B Antibodi (= HBsAb) positif.3 ). Hematology. Indonesia (1981) digolongkan sebagai negara dengan kategori endemisitas sedang sampai tinggi.Penyakit Hati dan Tukak Lambung Vaksinasi terhadap Hepatitis B E. usia 2 – 66 tahun) di antara pasien pribadi yang telah divaksinasi (Engerix B®) memberi keberhasilan terbentuknya HBsAb (cara EIA) pada 44 kasus (93. Edisi Khusus No. I. harus berhati-hati karena adanya peluang untuk menjadi sirosis hepatis dan kemudian hepatomao). sedangkan mahasiswa baru (1982) USU : 53% (16% HBsAg+.5% + 46. PENDAHULUAN Epidemiologi hapatitis B Bagian dunia yang endemisitasnya tinggi untuk hepatitis B adalah terutama di Asia. Clin.

Vaksinasi aktif perlu diberikan kepada mereka yang belum/ kurang memiliki kekebalan terhadap hepatitis B (HBsAb negatif atau positif dengan titer kurang dari 10 IU/1) yang dianggap kurang protektif. – Benda-benda yang dipergunakan bersama penderita dapat melukai tubuh. sedangkan 37% HBsAb positif (ca as rPHA) ( 5). Vaksin terdiri dari HBsAg yang telah di-inaktifkan dan tidak lagi infeksius. terutama pads bayi. dokter umum.bedah. cairan mani. air ludah.1°) Kedua jenis vaksin dapat digunakan demenularkan AIDS ngan aman dan mempunyai Jaya imunogenisitas hampir sama. Vaksin berasal dari sel ragi memberi persentase imunogenisitas agak kurang(1W.H. 80. Hal ini berlaku untuk semua umur. Hal ini didasarkan kepada kecenderungan bahwa infeksi HBV mengakibatkan keadaan kronik. dan berbagai cairan tubuh lain dari penderita hepatitis B. maka pencegahan hepatitis B dengan cara vaksinasi pre-exposure prophylaxis adalah yang paling baik. Edisi Khusus No.5% di antara penduduk pulau Samosir t4•' Pada tahun 1982 dengan menggunakan cara yang lebih peka survai di antara mahasiswa yang baru masuk USU. Exposure rate untuk Indonesia berdasarkan survei di 9 kota besar dengan pemeriksaan HBsAg cara PHAdan HBsAb cara rPHA (kedua cara relatif kurang peka dibandingkan dengan cara EIA) adalah rata-rata 5. terutama bila ada peluang bagian tubuhnya tertusuk oleh jarum atau benda tajam : Dokter spesialis . virologik dan serologik meunjukkan bahwa vaksin berasal dari plasma tidak (9. Exposure rate (pernah kontak) hepatitis B untuk suatu gologan penduduk dihitung dengan menjumlahkan kekerapan HBsAg positif dengan kekerapan HBsAb positif. tindik anak telinga. Vaksin dalam vial disimpan pads suhu antara 2–8 derajat C.T. 1992 Evaluasi intensif bidang epidemiologik. Vaksin hepatitis B ini berperan terhadap gaya imunogenitas memberi proteksi terhadap HBV dari semua subtipe yang dikenal. karena vaksin akan rusak. glinting kuku. Exposure rate mahasiswa baru USU (1982) adalah 16% + 37% = 53%.tes ulangan dengan cara yang lebih peka 1AHA (Immune adherence Hemagglutination) oleh WHO Immunology Centre Singapore. Titer antibodi yang lebih tinggi memberipeluang untuk waktu proteksi yang lebih lama dan bukan (lo). sedangkan pads anak-anak dan orang dewasa masing-masing 20–30 % dan 5–10%. tato. akupunktur. memberikan hasil HBsAg positif pads 10. alat pencukur. Pilihan Vaksin Hepatitis B & Dosisnya (I I M S. yaitu 90% atau lebih. Jangan dibekukan.5% (HBsAg +) + 46. 1991) Nama dagang & Pembuat Vaksin Engerix-B SmithKline Biological H B Vax II Merck Sharp & Dohme Hevac B Pasteur Pasteur–Merieux Hepaccine B Cheil Sugar Hepa B Korea Korea Green Cross Golongan Dewasa Bayi-anak sampai 10 tahun Dewasa anak < 11 thn bayi Dewasa Bayi–anak < 11 thn Dewasa Bayi–anak < 11 thn Dewasa Bayi–anak < 11 thn Antigen protein per dosis 1 ml = 20 mcg 0. sisir. Setelah dikenal penyakit AIDS.5 ml = 5 mcg 0. misalnya sikat gigi.5 mcg HBsAg 1 ml = 20 mcg HBsAg 0. – Kontak dengan cairan tubuh atau getah tubuh penderita melalui luka-luka di kulit atau selaput lendir mata dan mulut. vaksin rekombinan berasal dari sel ragi (yeast) dipasarkan sejak 1986.5 mcg HBsAg 1 ml = 3 mcg HBsAg 0.6% pads tahun 1981( 5 ).1% (HBsAb +) = 51.5 ml = 10 mcg 1 ml = 10 mcg 0. Ternyata banyak kasus-kasus hepatitis B penularannya dengan cara lain seperti melalui darah. tinja.5 ml = 10 mcg HBsAg Asa! Vaksis Ragi Ragi Plasma Plasma Plasma INDIKASI VAKSINASI Mengingat keterkaitan : HBsAg-emia menjadi —> hepatitis kronik menjadi —> sirosis hepatic menjadi —> karsinoma hepato-seluler. Pada tahun 1985 dengan cara pemeriksaan yang kini lazim digunakan dan menupakan yang paling peka yang pernah digunakan di Medan. bayi dan anak-anak yang tergolong risiko tinggi.5 ml = 1. berusia antara 18 dan 23 tahun adalah 16% HBsAg positif (cara PHA). Terutama diprioritaskan. didapat kekerapan HBsAg positif sebesar 6% di antara donor darah Rumah Sakit Dr. 54 Cermin Dunia Kedokteran. Perhatikan masa daluwarsanya. VAKSIN HEPATITIS B Jenis vaksin Pada tahun 1982 telah berhasil dibuat vaksin hepatitis B dari partikel HBsAg murni yang dipisahkan dari plasma. Di Eropa dan Amerika Serikat kekerapan pengidap antigen hepatitis B adalah sangat kecil sekitar yaitu 0. orang tua dibandingkan dengan vaksin berasal pads dari plasma Walaupun demikian banyak orang masih enggan menggunakan vaksin berasal dari plasma walaupun vaksin jenis ini memberikan geometric mean titer antibodi lebih tinggi dan harganya lebih ekonomis. Cara penularan hepatitis B Dugaan semula bahwa penularan hepatitis B terutama karena transfusi darah (darah donor mengandung HBsAg) dan melalui alat-alat suntik yang tecemar HBsAg tidak sepenuhnya benar. Mereka yang perlu divaksinasi • Pekerja bidang kesehatan/kedokteran. spesialis T. unit he- . – Menggunakan peralatan yang tercemar/seperti alat suntik.5 mcg 1 ml = 5 mcg HBsAg 0.. Kontak erat dalam waktu yang lama merupakan salah satu faktor penentu penularan. sedangkan risiko akan kontak dengan virus hepatitis B adalah tinggi atau sedang. (cara EIA = Enzyme ImmunoAssay).25 ml = 2. dokter beserta semua pegawai yang bekerja di laboratorium. Vaksin viral noninfeksius ini mengandung protein HBsAg yang dihasilkan oleh sel-sel ragi: Saccharomyces cerevisiae. Pirngadi Medan (200 orang). Penularan dapat terjadi melalui/akibat: Hubungan kelamin dengan penderita/pengidap. – Bayi yang dilahirkan dari ibu yang menderita hepatitis B (penularan secara vertikal).5 ml = 2.5 – 1 per-mil dan kebanyakan terdiri dari pecandu obat suntik narkotik.

sedangkan anak dari usia 10 tahun hingga dewasa 5 mcg.5 mcg sebagai dosis untuk bayi baru lahir sampai anak usia 10 tahun. cairan tubuh lain atau sekret dari pengidap HBsAg : perlu segera mendapat vaksinasi pasif dengan hepatitis B immunoglobulin sebanyak 0. Titer antibodi yang biasanya dianggap protektif terhadap infeksi HBV adalah minimal 101U/1. CARA PEMBERIAN PRE-EXPOSURE PROPHYLAXIS Vaksinasi primer Orang dewasa : tiap suntikan : 1 dosis penuh (1 ampul = 1 ml). suntikan ke dua : 1 bulan kemudian. Pegawai paramedik : perawat. Pegawai non medik. bidan.1 bulan dan 6 bulan atau sesuai petunjuk dari pabrik pembuat vaksin.5 ml hepatitis B immunoglobulin. Bayi baru lahir dan anak hingga umur 10 tahun : tiap suntikan : 1/2 dosis orang dewasa. • Mereka yang bepergian ke daerah endemik dan atau mereka yang sering ada kontak seksual ekstra-marital dengan partner yang berganti-ganti. Cara penyuntikan berselang satu bulan ini merupakan anjuran bila memakai vaksin Hepaccine B buatan Cheil Sugar yang berasal dari plasma. Sejak tahun 1987 – 1991 Departemen Kesehatan telah melaksanakan pilot project vaksinasi hepatitis B di pulau Lombok di mana kekerapan HBsAg-emia tertinggi di Indonesia. Mereka yang memiliki titer antibodi < 10 IU/l cukup mendapat vaksinasi booster satu kali. Pemakaian secara luas masih jauh dari yang diharapkan karena mahalnya harga vaksin. karena pada window period hanya HBcAb positif yang merupakan satu-satunya petanda terkenanya infeksi HBV. Pada bayi yang lahir dari ibu pengidap : dosis orang dewasa 3 kali berturut-turut dengan berselang waktu satu bulan. Edisi Khusus No. Tempat penyuntikan ini lebih memberikan keberhasilan vaksinasi dari pads suntikan di bokong di mana vaksin sering terserap ke jaringan lemak. din gs transfusi darah dan unit bedah mayat. maka vaksinasi tidak diberikan. pads vaksinasi ini suntikan yang ke tiga diberikan 2 bulan (tidak 6 bulan) setelah injeksi pertama. Kriteria keberhasilan Sebagai tanda keberhasilan vaksinasi adalah terdapatnya antibodi terhadap hepatitis B. memerlukan dosis vaksin lebih tinggi dan hasilnya sering kurang baik. suntikan ke tiga : 6 bulan setelah suntikan pertama. Gangguan daya imun Mereka yang sedang dalam pengobatan imunosupresif atau dalam keadaan gangguan daya imun termasuk gagal ginjal yang memerlukan hemodialisis secara berkala. suntikan dapat diberikan subkutan. Kontraindikasi Hanya demam tinggi yang merupakan kontraindikasi pemberian vaksinasi. Adakalanya diberikan dengan cara yang lebih cepat : misalnyapadadugaan ancaman penularan risiko tinggi.m. 80. Apabila salah satu tes tersebut di atas memberikan basil positif. Vaksinasi booster Pada umumnya vaksinasi booster tidak diperlukan dalam waktu 5 tahun setelah vaksinasi primer. Pada bayi sebaiknya dipilih paha bagian antero-lateral. Pada pasien dengan kecenderungan berdarah misalnya hemofilia. Untuk vaksin H B Vax II. 1992 55 . Tempat dan cara injeksi Pada orang dewasa dianjurkan agar vaksin disuntikkan pads musculus deltoid. • Kontak dalam keluarga dengan penderita hepatitis B akutJ kronik/pengidap.modialisis. suntikan ke dua : 1 bulan kemudian. sedangkan titer antara 101 – 1000 IU/1 : respons sedang dan titer > 1000 IU/l dianggap sebagai respons kuat (8) . Titer 10 – 100 IU/1 setelah vaksinasi dianggap sebagai respons lemah. Suntikan pertama : hari yang dipilih. Dengan dosis vaksin yang tinggi ini pun keberhasilan hanya mencapai 40 – 60%. Cara ini dapat memberikan lebih banyak reaksi lokal dan kadang-kadang terbentuk nodules. • Pasien yang sering mendapat transfusi darah/komponen darah seperti penderita hemofilia. talasemia. (MSD) dianjurkan 2. Vaksinasi aktif fdiberikan berturut-turut pada usia : 7 hari. Suntikan pertama : hari yang dipilih.) vaksinasi pasif : 0. sedangkan yang ke tiga satu tahuti kemudian. pembersihan dan lain-lain. POST-EXPOSURE PROPHYLAXIS Bagian tubuh terluka yang berhubungan langsung dengan darah. Bayi yang lahir dari ibu pengidap HBsAg : Hari pertama diberikan suntikan (i. suntikan ke tiga : 6 bulan setelah suntikan pertama. teknisi. Maka dari itu suntikan subkutan ini hanya diberikan kepada mereka yang ada kecenderungan perdarahan. sekitar satu bulan setelah suntikan ke tiga. Pasien hemodialisis dianjurkan menggunakan vaksin 4 kali lebih pekat dari pada dosis orang dewasa normal. • Bayi lahir dari ibu yang mengidap HBsAg. misalnya di bagian binatu. terutama bila merupakan suami/isteri. Untuk vaksin Hevac B Pasteur yang berasal dari plasma cara pemberian vaksinasi sedikit berbeda : suntikan pertama dan ke dua dengan berselang waktu satu bulan. Sudah tentu vaksinasi tidak diberikan kepada penderita/pengidap Hepatitis B virus dan mereka yang sudah memiliki antibodi terhadap hepatitis B dalam titer yang cukup tinggi. anemia aplastik dan sebagainya. Kehamilan pada wanita golongan risiko tinggi atau sedang tidak merupakan kontra-indikasi karena vaksin rekombinan maupun vaksin berasal dari plasma tidak mengandung zat in- Cermin Dunia Kedokteran. Maka dari itu pemberian vaksinasi didahului dengan pemeriksaan terhadap HBsAg dan HBsAb dan bila mungkin diperiksa jugs HBcAb.06 ml/kg berat badan dalam waktu 24 jam dan selanjutnya dalam waktu 7 hari dimulai suntikan vaksin hepatitis B seperti biasa atau ke tiga suntikan diberikan berselang waktu satu bulan.

berkisar antara 27 sampai 57 IU/I yang berarti tergolong respons lemah(6).26 pria dan 21 wanita. 23 Peb. II: 1174-5. tidak dipublikasi. Kosasih EN. Mei 1992. Perhimpunan Hematologi dan Transfusi Darah Indonesia. Zoulek G. HollingerFB. July 9. Sukiman I. 6.4 IU/l. Fakultas Kedokteran USU. Sembiring P. Kosasih EN. 5. 8. Nishioka K. Wright R. Sulaiman HA. 1974. sakit kepala. Department of Health and Human Services. 56 Cermin Dunia Kedokteran. 1989. KEBERHASILAN VAKSINASI Antibodi tidak selalu terbentuk/terukur setelah rampungnya vaksinasi. 107: 353-7.7 tahun)(6) . 3. Noerjasin B. Pemeriksaan laboratorium imunologik membantu penenwan diagnosa hepatitis. keberhasilan vaksinasi dicapai sekitar 90 – 95% pada orang yang tampak normal. rata-rata 42. Yap EH. Penulis utama telah melakukan vaksinasi di antara pasien pribadi dengan menggunakan vaksin Engerix B pads 47 orang sehat. Jilg W. 1992 . 1992. Jakarta. 9. HBsAg dan HBsAb diperiksa dengan cara E. Kosasih EN. Jarang sekali ada urtikaria atau rash dan sangat jarang timbul hipersisitivitis atau reaksi anafilaksis yang pernah dijumpai beberapa jam setelah suntikan. Kongres Nasional Pertama. Keberhasilan terbentuknya HBsAb setelah vaksinasi berjumlah 44 kasus atau 93.A yang kini lazim digunakan. Deinhardt F. Efek samping Hampir tidak ada atau minimal. 7. KEPUSTAKAAN 1. Clinical evaluation of a recombinant hepatitis B vaccine. Sharp & Dohme. Center for Diseases Control. Simp.6% dengan titer HBsAb rata-rata 429. Ann Intern Med. 1983. Lancet 1984. Simons MJ. Peny. Hepatitis B Antigen Determination (CIE) in Medan. JAMA SEA. 2. 1987. Update on Hepatitis B Prevention : Recommendations of the Immunization Practices Advisory Committee. Hepatitis dan permasalahannya menjelang tahun 2000. hanya berupa rasa sakit lokal di tempat injeksi. Asian Medical News. 8-10. 80. Infeksi virus hepatitis B. Kosasih EN. satu kasus tergolong respons imunogenisitas lemah : titer antibodi 20 IU/I. Tiga kasus negatif tersebut setelah mendapat suntikan ke 4 memberikan respons dengan titer antibodi rendah. Edisi Khusus No. usia bervariasi antara 2 sampai 66 tahun (rata-rata 29. Hati.3 IU/I. Lorbeer B.I. Wilske B. sakit pada sendi-sendi dan tulang. Acta Medica Indonesiana. capai.Hepatitis B Vaccines-to switch or not to switch. sirosis hati dan karsinoma hepatoseluler. Disertasi Kobe University School of Medicine. VIII: 72-74. 4. Aug. 1987. Adakalanya ada reaksi seperti demam subfebril. rasa mual. Sulaiman HA. Pidato pengukuhan Guru Besar Universitas Indonesia. 1977. 10. rasa lemas.feksius yang akan berpengaruh terhadap ibu dan perkembangan fetus". Schmidt M. Hepatitis B Prevention : Mass immunisation called for. 1991. Epidemiological Aspects of Hepatitis B agent Infection in Indonesian Ethnic Groups. Perincian : 43 kasus tergolong respons imunogenisitas sedang dengan variasi titer antibodi antara 150 — 912 IU/l. puling. Merck. Menurut pembuat vaksin Engerix B.

6) Faktor antagonismus golongan darah A.7. vitamin C. trauma vagina. Pemeriksaan inspekulo. 1992 57 . tetapi berbagai penulis menyebutkan beberapa faktor predisposisi. Insidens . air ketuban mengalir keluar dari kanalis servikalis (bila perlu dengan tekanan ringan pada fundus uteri). RS Dr. pengukuran kadar glukosa dan fruktosa.0 . malposisi. selain perdarahan dan tekanan darah tinggi. antara lain : Pemeriksaan klinis langsung yaitu melihat air ketuban keluar. Barus Bagian Obstetri dan Ginekologi. menilai banyaknya air ketuban. Cermin Dunia Kedokteran.RS Dr. pengecatan lemak. antara lain : 1) Faktor selaput ketuban. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. dan posisi janin. umur kehamilan. 4) Faktor yang berhubungan dengan kebidanan dan ginekologi.5). 7) Faktor merokok. Pada makalah ini dibatasi pembicaraan mengenai ketuban pecah dini dan partus terlantar yang sering di jumpai pada bagian Kebidanan RS Dr. perdarahan antepartum.22%. Tes pH air ketuban dengan kertas indikator (air ketuban bersifat alkalis dengan pH 7. 5) Faktor sosio ekonomi yang rendah.Infeksi. 2) Faktor infeksi. pemeriksaan sitologi sel skuamosa janin). Infeksi ini dapat terjadi oleh karena faktor penanganan persalinan yang kurang adekuat dan kurang bebas hama. Pirngadi Medan (1982) : 2. Perdarahan dan Hipertensi pada Obstetri Ginekologi Infeksi dalam Kehamilan dan Persalinan Rusli P. 3) Pemeriksaan laboratorium : Tes kristalisasi/tes arborisasi air ketuban. Suntikan zat warna intraamnion. pernah mengalami KPD pada persalinan yang lalu. Periksa dalam.27% dari seluruh persalinan. RS Hasan Sadikin Bandung (1979) : 5. secara asepsis meraba tidak adanya selaput ketuban. Pirngadi Medan. Amniorrhexis) ialah robeknya selaput ketuban pads setiap saat sebelum persalinan mulai atau sebelum in partu.05%. Diagnosis Diagnosis ditegakkan dengan : 1) Anamnesis : keluar air dari vagina. seperti : multigravida. Premature Rupture of the Membrane = PROM. Medan PENDAHULUAN Infeksi merupakan penyakit yang sering menyerang ibu. baik pads masa kehamilan maupun pada saat persalinan. 80. seperti : defisiensi gizi. lanugo. Edisi Khusus No. 8) Faktor keturunan. disproporsi sefalo-pelvik. 4) Pemeriksaan dengan ultrasonografi. Cipto Mangunkusumo Jakarta (1988) : 11. umur lebih dari 35 tahun. Etiologi/Faktor Predisposisi Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti. B. hamil ganda. dan lain-lain. KETUBAN PECAH DINI Definisi Ketuban Pecah Dini (KPD. 3) Faktor perubahan tekanan intrauterin yang mendadak. hidramnion. Dilaporkan bahwa infeksi merupakan salah satu dari tiga penyebab kematian pads ibu hamil dan bersalin. 2) Pemeriksaan klinis. O.

Catalan : 1) KPD dengan umur kehamilan < 26 minggu (BB 500 gram) sebaiknya langsung dilakukan induksi/terminasi kehamilan (survival rate mendekati nol). Viable for life : ? 37 minggu/BB 2500 gram a) Observasi yang baik selama 8 — 12 jam. sedapat mungkin hindari periksa dalam. 58 Cermin Dunia Kedokteran. Etiologi Penyebab partus terlantar adalah multikompleks. Definisi Partus terlantar adalah suatu keadaan fase akhir dari suatu persalinan yang macet dan berlangsung lama. kalau perlu diberi antibiotika oral seperti Amoksisilin 500 mg 3x/hari. persalinan diakhiri dengan sectio Caesarea (SC). d) Sementara menunggu. antara lain : 1) Tanda-tanda kelelahan ibu : — dehidrasi dan kadang-kadang sampai syok. . 1992 .ketidaksabaran . Auskultasi : denyut jantung janin melemah sampai hilang. dan lainlain. 3) Pemantauan denyut jantung janin. kadang dapat dijumpai tanda-tanda RUI.Robekan jalan lahir.000/mm . — Spasmolitik/tokolitik. plasento-tropik. PARTUS TERLANTAR Pendahuluan Persalinan di Indonesia masih banyak ditolong oleh dukun. 3 — suhu badan naik (>— 38°C). c) Bila induksi partus gagal. diberikan : — Suntikan PP 1. Palpasi : his lemah sampai hilang. b) Lalu dilakukan induksi partus bila belum ada tanda in partu. 2) Tanda-tanda utama korio-amnionitis adalah : suhu 38°C.Vitamin C dosis tinggi. 4) Pemeriksaan USG untuk konfirmasi diagnostik. Pertolongan dilakukan berdasarkan pengalaman yang didapat turun temurun.000/mm3 . Komplikasi 1) Ibu : — Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. atau oleh suaminya. — Kematian janin karena infeksi dan/atau prematuritas. . dilakukan SC. Mereka tidak mengetahui mekanisme persalinan. ditolong sendiri.keterlambatan merujuk.Dapat terjadi PPH. Tanda-tanda lain adalah : takikardi. lekosit > 15. Jika persalinan belum selesai dalam waktu 6 — 8 jam sebaiknya dilakukan tindakan operatif. — air ketuban bercampur mekonium. Bila pelvic score < 5. pengamatan tanda-tanda infeksi dan tanda-tanda mulainya persalinan. . sudah dalam keadaan terlantar. 3) Tanda-tanda gawat janin : — denyut jantung janin mula-mula meninggi. — Infeksi sampai sepsis.2 juta IU perhari. c) Anak letak lintang dan letak sungsang langsung SC. 5) Jika ada tanda-tanda korio-amnionitis dan bila pelvic score > 5 langsung dilakukan induksi persalinan tanpa memandang tuanya kehamilan.istirahatmutlakdanbokong ditinggikan. gerakan janin lemah sampai hilang. Periksa dalam : Dijumpai kaput suksadaneum yang besar dan air ketuban berwarna keruh kehijau-hijauan sampai kekuning-kuningan serta berbau (meconium stain). Penatalaksanaan persalinan yang tidak adekuat bisa disebabkan oleh : — ketidaktahuan . adanya meteorismus. dilakukan induksi partus setelah observasi 24 jam. Non-viable for life : < 37 minggu/BB < 2500 gram a) Jika maturitas paru belum matang. air ketuban purulen dan berbau busuk. nyeri tekan Uterus. 80. b) Jika maturitas paru sudah matang. Edisi Khusus No. sehingga menimbulkan komplikasi terhadap ibu maupun anak. Telah lama diketahui bahwa kira-kira 80% penduduk Indonesia tinggal di pedesaan. lalu menurun sampai hilang. dan di samping itu mereka kurang mengetahui keadaan persalinan yang bersifat patologik sehingga dalam merujukan penderita ke rumah sakit.2 juta IU). B. 2) Diberikan antibiotika profilaksis atau terapi sedini mungkin (suntikan PP 1. yang berhubungan dengan pengawasan pada waktu hamil dan penatalaksanaan pertolongan persalinan. leukosit > 15. Komplikasi Infeksi/sepsis. 2) Tanda-tanda infeksi intrauterin/intrapartum : — air ketuban yang keluar berwarna keruh kehijau-hijauan atau keruh kecoklatan dan berbau. gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit — nadi cepat dan lemah — meteorismus febris — his lemah sampai hilang oliguria. Keadaan inilah yang meninggikan angka morbiditas dan mortal itas ibu dan anak. dan kebanyakan dari mereka menerima pelayanan kebidanan/ persalinan dari dukun. Bagan Penanganan KPD A. dirawat dan diusahakan agar kehamilan dapat dilanjutkan sampai berumur 37 minggu. Hal tersebut di atas dapat juga terjadi bila persalinan ditolong oleh penolong persalinan lain yang tidak trampil. Diagnosis Gejala klinis.Penanganan Prosedur penanganan KPD : 1) Penderitadirawat dirumahsakit.

Larsen JW. – Penicillin procain 1. – Gawat janin sampai meninggal. Pimgadi Medan. ekstraksi forceps. 4. 8. Cermin Dunia Kedo/aeran. Mc Donald PC. 8. 26-27 Juni 1981. Siregar D. Jakarta. Toumola RE et al. Tanjung MT. 5. Surakarta. Roeshadi RH. Cipto Mangunkusumo. Simanjuntak P. Antibiotik profilaksis dalam kebidanan. sectio caesarea. 163(1): 130-7. 9.Fistula vesikovaginal dan/atau rektovaginal. Hasan B. – KEPUSTAKAAN 1. Gant NF. Tindakan yang mungkin dilakukan antara lain adalah augmentasi partus. Cunningham FG. 2. Medical Committee Bagian Obstetri dan Ginekologi FK-USU/RS Dr Pimgadi Medan. 3. Pros Pertemuan Bmiah Tahunan Pertama POGI. sectio caesarea-histerektomi. Williams Obstetrics. Makalah 17. vesikovaginal. vesikokel. Bagian I. Pretenn and posttemi pregnancy and inappropriate fetal growth. Meninjau ketuban pecah dini sebagai kasus rujukan di Rumah Sakit Dr. Kumpulan Makalah POGI Jaya di PTP-V POGI. 8th Ed. Ch 38.2 juta IU/im. 10. Sarkawi W. diberikan larutan dextrose 5% sebanyak 1 liter dan larutan Laktat-Ringer sebanyak 500 ml (2 : 1). ekstraksi vakum. Obstet Gynecol Ann 1979. Hasil penelitian ketuban pecah dini di RS Dr. Risk factor for preterm rupture of fetal membranes : A multicenter case-control study. 80. Konsep Standar Pelayanan Medis Obsgin. 7. Ketuban Pecah Dini (Premature Rupture of The Membranes = PROM). 6.Iskandar FR. Penatalaksanaan 1) Perawatan pendahuluan : – Pemberian infus cairan untuk rehidrasi cepat dalam 1 jam. 2) Mengakhiri persalinan : Mengakhiri persalinan partus terlantar tergantung kepada : – penyebab kemacetan – status presens penderita – keadaan janin (fetal distress atau tidak). – Kortison asetat 100–200 mg im. 1992 ' 59 . Ketuban Pecah Dini (KPD) dengan kehamilan prematur (Laporan Kasus). Juni 1991. Skripsi Bagian Obstetri dan Ginekologi FK-USU/RS Dr. Naskah Lengkap Simposium Antibiotik. Tinjauan penatalaksanaan ketuban pecah dini. Sarkawi W. 2) Anak : – Anak lahir dalam keadaan asfiksi sehingga menimbulkan cacat otak yang menetap. Sinaga B. Harger JH. – Dievaluasi kembali setelah rehidrasi 1 jam. Am J Obstet Gynecol 1990. Reksoprodjo M. 10-15 Juni 1979. Pimgadi Medan. 1980. dan prolapsus uteri. Premature amniorrhexis. Naskah Lengkap Sidang Bmiah KOGI-IV Yogyakarta. rektokel. Pangkalan Brandan. Simanjuntak P. 1983. Edisi Khusus No. Hsing AW. POGI. Roeshadi RH. atau operasi Porro. Hutapea H.

Perdarahan Hamil Tua dan Perdarahan Postpartum
Dr. John Slamet Khoman
Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr. Pirngadi, Medan

PENDAHULUAN Salah satu masalah penting dalam bidang obstetri dan ginekologi adalah masalah perdarahan. Walaupun angka kematian maternal telah menurun secara dramati dengan adanya pemeriksaan-pemeriksaan dan perawatan kehamilan dan persalinan di rumah sakit dan adanya fasilitas transfusi darah, namun kematian ibu akibat perdarahan masih tetap merupakan faktor utama dalam kematian maternal. Perdarahan dalam bidang obstetri hampir selalu berakibat fatal bagi ibu maupun janin, terutama jika tindakan pertolongan terlambat dilakukan, atau jika komponennya tidak dapat segera digunakan. Oleh karena itu, tersedianya sarana dan perawatan sarana yang memungkinkan penggunaan darah dengan segera, merupakan kebutuhan mutlak untuk pelayanan obstetri yang layak. Perdarahan obstetri dapat terjadi setiap saat, baik selama kehamilan, persalinan, maupun masa nifas. Oleh karena itu, setiap perdarahan yang terjadi dalam masa kehamilan, persalinan dan nifas harus dianggap sebagai suatu keadaan akut dan serius, karena dapat membahayakan ibu dan janin. Setiap wanita hamil, dan nifas yang mengalami perdarahan, harus segera dirawat dan ditentukan penyebabnya, untuk selanjutnya dapat diberi pertolongan dengan tepat. PERDARAHAN HAMIL TUA A. PLASENTA PREVIA Definisi Plasentaprevia ialah plasenta yang letaknya abnormal, yaitu pads segmen bawah rahim sehingga dapat menutupi sebagian atau seluruh ostium uteri intemum. Faktor Predisposisi 1. Multiparitas dan umur lanjut (> 35 tahun) Cermin Dania Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

2. Defek vaskularisasi desicua oleh peradangan dan atrofi 3. Cacat/jaringan parut pads endometrium oleh bekas-bekas pembedahan (SC, kuret, dan lain-lain) 4. Khorion leve persistens 5. Korpus luteum bereaksi terlambat 6. Konsepsi dan nidasi terlambat 7. Plasenta besar pads hamil ganda dan eritropblastosis atau hidrops fetalis. Klasifikasi Klinis 1. Plasenta previa totalis : seluruh ostium uteri intemum tertutup oleh plasenta. 2. Plasenta previa lateralis/parsialis : sebagian ostium uteri intemum tertutup oleh plasenta. 3. Plasenta previa marginalia : pinggir bawah plasenta berada tepat pada pinggir ostium uteri intern urn. Insidens Satu di antara 125 persalinan terdaftaran (0,8%) di RSCM Jakarta pada tahun 1971 - 1975, sedangkan di RS Dr. Pirngadi Medan 2,64% atau 1 diantara 38 persalinan. Gejala Klinis 1) Gejala utama plasenta previa adalah perdarahan tanpa sebab, tanpa rasa nyeri dan biasanya berulang (painless, causeless, recurrent bleeding), darahnya berwarna merah segar. 2) Bagian terdepan janin tinggi (floating), sering dijumpai kelainan letak janin. 3) Perdarahan pertama (first bleeding) biasanya tidak banyak dan tidak fatal, kecuali bila dilakukan periksa dalam sebelumnya, sehingga pasien sempat dikirim ke rumah sakit. Tetapi perdarahan berikutnya (recurrent bleeding) biasanya lebih banyak. 4) Janin biasanya masih baik.

60

Diagnosis 1) Gejala klinis 2) Pemeriksaan ultrasonografi (USG) 3) Periksa dalam di atas meja operasi; infus atau transfusi darah telah dipasang (double set up) : a) Inspekulo (pemeriksaan dengaqn sepkillum) b) Meraba forniks, mulai dari forniks posterior, apa ada teraba tahanan lunak (ban talan) an tara bagian terdepan janin dengan jari kita. c) Jan dimasukkan hati-hati kedalam ostium uteri internum (intraservikal) untuk meraba adanya jaringan plasenta. Pananganan Semua pasien dengan perdarahan pervaginam pads kehamilan trimester ke tiga, dirawat di rumah sakit tanpa periksa dalam (toucher vagina). Bila pasien dalam keadaan syok karena perdarahan yang banyak, hams segera diperbaikan keadaan umumnya dengan pemberian infus atau transfusi darah. Selanjutnya penanganan plasenta previa tergantung kepada : — keadaan umum pasien, kadar Hb — jumlah perdarahan yang terjadi — umur kehamilan/taksiran BB janin — jenis plasenta previa — paritas dan kemajuan persalinan. 1. Penanganan Ekspektatif Kriteria : - Umur kehamilan kurang dari 37 minggu - Perdarahan sedikit - Belum ada tanda-tanda persalinan Keadaan umum pasien baik, kadar Hb 8 gr% atau lebih Rencana penanganan : — Istirahat baring mutlak — Infus Dextrose 5% dan elektrolit — Spasmolitik, tokolitik, plasentotropik, roboransia Periksa Hb, HCT, COT, golongan darah Pemeriksaan USG Awasi perdarahan terus menerus, tekanan darah (tensi), nadi dan denyut jantung janin — Apabila ada tanda-tanda plasenta previa, tergantung keadaan, pasien dirawat sampai kehamilan 37 minggu, selanjutnya penanganan secara aktif. 2. Penanganan Aktif : Kriteria : — Umur kehamilan (masa gestasi) >37 minggu, BB janin > 2500 gram Perdarahan banyak, 500 ml atau lebih Ada tanda-tanda persalinan — Keadaan umum pasien tidak baik, ibu anemik, Hb < 8%. Untuk menentukan tindakan selanjutnya, SC atau partus pervaginam, dilakukan pemeriksaan dalam (VT) di kamarbedah, infus/tranfusi darah sudah dipasang. Umumnya dilakukan SC. Partus pervaginam dilakukan pads plasenta previa marginalis

dan enak sudah meninggal. Tetapi bila perdarahan banyak, segera SC. Tindakan versi Braxton Hicks dengan pemberat atau pemasangan cunam Willet-Gausz dengan pemberat untuk menghentikan perdarahan (kompresi atau tamponade bokong dan kepala janin terbadap plasenta) hanya dilakukan pads keadaan darurat, anak masih kecil atau sudah mati, dan tidak ada fasilitas untuk melakukan operasi. Komplikasi 1. Perdarahan dan syok 2. Infeksi 3. Laserasi serviks 4. Plasenta akreta Prognosis Ibu : Dengan adanya fasilitas diagnose dini (USG), transfusi darah, tehnik anestesi dan operasi yang baik dengan indikasi SC yang lebih liberal, prognosis ibu cukup baik. Prognosis kurang balk jika penolong melakukan VT di luar rumah sakit dan mengirim pasien sangat terlambat dan tanpa infus. Anak Kamatian janin umumnya disebabkan prematuritas. B. SOLUSIO PLASENTA Definisi Solusio plasenta adalah terlepasnya plasenta yang letaknya normal sebelum janin lahir. Insidens Berkisar diantara 1 per 78 sampai 206 persalinan. Di RSCM Jakarta (1968 - 1971) : 2,1% dari seluruh persalinan. Etilogi/Faktor Predisposisi 1. Hipertensi dalam kehamilan (penyakit hipertensi menahun, preeklamsia, eklamsia) 2. Multiparitas, umur ibu yang tua 3. Tali pusat pendek 4. Uterus yang tiba-tiba mengecil (hidramnion, gemelli anak ke-2) 5. Tekanan pads vena cava inferior 6. Defisiensi gizi, defisiensi asam folat 7. Trauma. Klasifikasi Klinis 1. A.Solusio plasenta ringan B. Solusio plasenta sedang C. Solusio plasenta berat 2. A.Solusio plasenta totalis : plasenta terlepas seluruhnya B.Solusio plasenta partialis : plasenta terlepas sebagian. 3. A.Perdarahan tersembunyi/terselubung (concealed) : 20% B. Perdarahan keluar pervaginam (revealed) " 80%. Gejala klinik (Klasik) 1. Perdarahan pervaginam disertai rasa nyeri di perut yang terus menerus, wama darah merah kehitaman.
Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 61

2. 3. 4. 5. 6. 7.

Uterus tegang seperti papan (uterus enbois, wooden uterus). Palpasi janin sulit Auskultasi djj sering negatif KU pasien lebih buruk dari jumlah darah yang keluar Sering terjadi renjatan (hipobvolemik dan neurogenik) Pasien kelihatan pucar, sejak, gelisah dan kesakitan.

dan pasien segera mendapat transfusi darah segar. Anak Pada solusio plasenta berat, 100% janin mengalami kematian; pads solusio plasenta ringan dan sedang, kematian janin tergantung pada luasnya plasenta yang terlepas, umur kehamilan dan cepatnya pertolongan. PERDARAHAN POSTPARTUM Definisi Perdarahan postpartum adalah perdarahan pervaginam 500 ml atau lebih, sesudah anak lahir. Klasifikasi Klinis 1) PerdarahanPascaPersalinan Dini (Early Postpartum Haemor rhage, atau Perdarahan Postpartum Primer, atau Perdarahan Pasca Persalinan Segera). 2) Perdarahan masa nifas (PPH kasep atau Perdarahan Persalinan Sekunder atau Perdarahan Pasca Persalinan Lambat, atau Late PPH). Insidens Rumah Sakit Dr. Pirngadi Medan (1965 - 1969) : 5,1%. Etiologi 1. Atonia uteri (> 75%) 2. Robekan (laserasi, luka) jalan lahir 3. Retensio plasenta dan sisa plasenta 4. Gangguan pembekuan darah (koagulopati)
Catalan :
Kemungkinan penyebab perdarahan yang lain dalam persalinanseperti : inveriso uteri, perlukan vulva (hematoma, robekan perineum/luka episiotomi), per-

Catalan : Pada gejala solusio plasenta ringan dengan gejala tidak menonjol, harur hatihati, kerena anak bisa mati.

Diagnosis 1. Gejala klinis 2. Periksa dalam (VT) : ketuban menonjol walaupun tidak ada his 3. Pemeriksaan USG 4. Plasenta kelihatan cekung atau lebih tipis di tempat adanya hematom (diagnopsa setelah plasenta lahir). Penanganan 1. Pasien dirawat di rumah sakit, istirahat baring, mengukur keseimbangan cairan. 2. KU segera diperbaiki segera diberikan infus dan transfusi darah segar. 3. Pemeriksaan laboratorium : Hb, HCT, COT, golongan darah, kadar fibrinogen plasma, urine lengkap, fungsi ginjal. 4. Jika anak hidup dan sudah viable, dilakukan SC. 5. Pasien gelisah dan mengerang kesakitan, diberikan suntikan analgetika (petidin, morfin). 6. Persalinan dipercepat denganamniotomi danoksitosin drips. 7. Jika dalam 6 jam persalinan belum selesai, dilakukan SC. 8. a. Bila sudah terjadi gangguan pembekuan darah (COT) > 30 menit), diberikan darah segar dalam jumlah besar, kalau perlu fibrinogen intravena, monitor berkala dengan pemeriksaan COT dan Hb. b. Jika KU pasien kurang baik dengan kadar Hb yang rendah (< 8 g%) dengan fasilitas transfusi darah yang sangat terbatas, pertimbangkan untuk SC histerektomi atau operasi PORRO. c. Couvelaire uterus dengan atonia dilakukan histerektomi. Komplikasi a) Yang terjadi segera (immediate) adalah perdarahan dan renjatan. b) Yang terjadi kemudian (delayer) : 1) Uterus couvelaire = utero=placental-apoplexy 2) Gangguan pembekuan darah (hipo atau a-fibrinogenemi, DIC) 3) Gagal ginjal akut : — rental cortical necrosis — Lower nephron necrosis dengan gejala proteinuria, oliguria dan nauria. 6) Infeksi pelbvis. 7) sinfrom Sheehan (nekrose kelenjar hipofise). Prognosis
Mu:

lukan vagina (kolpaporrhexis dan lain-lain), perlu mendapat perhatian.

Predisposisi atonia uteri : 1) Grandemultipara 2) Uterus yang terlalu regang (hidramnion, hamil ganda, anak sangat besar (BB > 4000 gram). 3) Kelainan uterus (uterus bicornis, mioma uteri, bekas operasi). 4) Plasenta previa dan solutio plasenta (perdarahan anteparturn). 5) Partus lama (exhausted mother). 6) Partus precipitatus. 7) Hipertensi dalam kehamilan (Gestosis). 8) Infeksi uterus. 9) Anemi berat. 10) Penggunaan oksitosin yang berlebihan dalam persalinan (induksi partus). 11) Riwayat PPH sebelumnya atau riwayat plasenta manual. 12) Pimpinan kala III yang salah, dengan memijit-mijit dan mendorong-dorong uterus sebelum plasenta terlepas. 13) IUFD yang sudah lama, penyakit hati, emboli air ketuban (koagulopati). 14) Tindakan operatif dengan anestesi umum yang terlalu dalam. Gejala Klinis 1) Perdarahan pervaginam yang terus menerus setelah bayi

Baik, kalau persalinan sudah selesai dalam batas waktu 6 jam sejak saat mulai terjadinya keadaan patologik solusio plasenta
62 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

atau melalui infus) dan botch dicoba perasat Crede secara lege artis. parabaginal. Primary postpartum hemorrhage. Penanganan 1) Hentikan perdarahan. kalau perlu oksigen. 1 (1). Edisi Khusus No. New York : Appleton-Century-Crofts 1980. sisa uri dan selaput ketuban. Williams Obstetrics. KEPUSTAKAAN Brooks C. 14. 16 (4). Bahan Penataran Bidan Rumah Sakit di RS Dr. 1976. J Paed. Albar E. apakah lengkap atau tidak kotiledon atau selaput ketubannya. transfusi darah. 4. Kedaruratan medik. Kwee Bing Kiong. robekan dilihat secara a vue dengan spekulum. 13. inkreta dan perkreta ditolong dengan histerektomi. diberi suntikan ergometrin 3 hari berturut-turut. 4) Eksplorasi kavum uteri. Perdarahan postpartum di RSUP Medan. Jakarta.lahir. tekanan darah rendah.m. 3) Memeriksa uri dan ketuban. Penyakit serta kelainan plasenta dan selaput janin. 5) Inspekulo : robekan pada serviks. 11. 12. Seto Martohoesodo. Cermin Dunia Kedokteran. kadar fibrinogen. P. Dextran-L. 5. 2) Cegah/atasi syok. Heller L. biasanya disebabkan oleh atonia uteri. 8. Naskah Lengkap KOGI-I POGI. Catalan : Kolpaporrhexis dan hematoma yang besar dan tinggi (hematoma supralevatorial. ekstraperitonea!) kemungkinan memerlukan tindakan bedah/laparotomi. 1983. tampon diangkat 24 jam kemudian. 16 (2). Jakarta. Sampuma B. Obstet. Simanjuntak P. Yayasan Bina Pustaka Jakarta. vagina dan varises yang pecah. 3) Plasenta kaptiva atau inkarserata diberi suntikan oksitosin intraserviks untuk menambah pembukaan serviks dan diberi anestesi umum untuk melahirkan plasenta dengan memakai alat cunam ovum atau cara manuel. 1988. apakah ada bekuan darah. Skripsi. 1992 63 . Plasenta previa dan solusio plasenta di Medan. Sixteen Ed. Perdarahan dalam obstetri dan ginekologi. 2. ekstremitas dingin. Gynecol. 2) Palpasi uterus : fundus uteri tinggi di atas pusat. 1970. Naskah Lengkap KOGI-I POGI. denyut nadi cepat dan kecil. Plasenta previa di RS Dr. Gangguan dalam kala III persalinan. 2) Kompresi bimanuil 3) Tampon utero-vaginal secara lege antis. Simanjuntak. Kedaruratan dalam bidang ilmu kebidanan pada praktek sehari-hari. Moeloek FA. Kaban RM. ROBEKAN/LASERASI JALAN LAHIR Segera lakukan reparasi. 2) Setelah plasenta manuel. Pritchard-Mac Donald. Tindakan yang bersifat sementara untukmengurangi perdarahan menunggutindakan operatifdapat dilakukan metode Ilenke! (menjepit cabang arteri uterina melalui vagina. 1970. Mochtar R. yang dapat diulang 4 jam kemudian. tes hemoragik. Diagnosis 1) Berdasarkan gejala klinis : a) Perdarahan yang langsung terjadi setelah anak lahir tetapi plasenta belum lahir. Ilmu Kebidanan. 1940. Sarwono Prawirohardjo (Editor Ketua). HCT.'Biasanya disebabkan oleh robekan jalan lahir. : Petrus Adrianto) Jakarta : EGC Penerbit Buku Kedokteran 1986. Harahap RE. uterus lembek. RETENSIO PLASENTA/SISA PLASENTA 1) Retensio plasenta tanpa perdarahan masih dapat menunggu. S (Editor Ketua). mual.m roboransia. Perdarahan Postpartum. analgetika. 7. 6) Sisa plasenta dikeluarkan dengan kerokan. Jika tidak berhasil. Pimgadi Medan. Prawirohardjo. Edisi Ketiga Jakarta : Binarupa Aksara 1981. Gynecol. Khoman JS. Rachman IA. J Paed. Sementara itu kandung kemih dikosongkan. Purwandianto A. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka 1976. robekan rahim atau plasenta suksenturiata (anak plasenta). Warna darah merah segar. Kedaruratan dan kegawatan medik-II Jakarta : FKUI 1982. 3) Ganti darah yang hilang : diberi infus cairan (larutan garam fisiologis. kiri dan kanan) atau kompresi aorta abdominalis. 10. b) Perdarahan setelah plasenta lahir. maka pads hari ke-4 dilakukan kerokan. ATONIA UTERI 1) Masase uterus + pemberian utero tonika (infus oksitosin 10 IU s/d 1001U dalam 500 ml Dextrose 5%. Juni 1991. 2) Pucat. dan lain-lain. 9. Jika ada keraguan jaringan plasenta yang tertinggal. dan sebagainya). masase uterus dan suntikan oksitosin (i. dan antibiotika. 1 ampul Ergometrin i. Management of obstetrics emergency. Buku Ilmu Kebidanan. plasma ekspander. Prophulaxis and Management. PB POGI. Postpartum Hemorrhage. pedoman penatalaksanaan praktis. dan lain-lain).v. 6. atau i. Samil RS. Causes. Pimgadi Medan. Gawat darurat obstetri dan ginekologi (Ed. Konsep DasarPelayanan Medis Obstetri-Ginekologi. dan dilihat dengan cermat. Maj Kedokt Kel 1981. 7) Penderita diberikan uterotonika. suntikan prostaglandin.Surakarta. 6) Laboratorium : Hb. gelisah. COT. Simanjuntak P. 4) Plasenta manuel segera dilakukan jika : a) Perdarahan kala-III lebih dari 200 ml b) Penderita dalam narkosa c) Riwayat PPH habitualis 5) Plasenta akreta. 1.v. kontraksi uterus tidak baik merupakan tanda atonia uteri. 3. Obstet. dilakukan plasenta manuel. mungkin ada tanda-tanda syok. 4) Tindakan operatif : a) ligasi arteri uterina b) ligasi arteri hipogastrika c) histerektomi Catalan : a) dan b) untuk yang masih menginginkan anak..kurentase dengan kuret tumpul ukuran besar didahuli suntikan/infus oksitosin. ligamentum latom. 80.

karsinoma) 6) Kelainan vulva (trauma. ETIOLOGI 1) Abortus 2) Mola hydatidosa 3) Kehamilan ektopik terganggu 4) Kelainan di serviks uteri (trauma. uterus. akan mengakibatkan volume darah intravaskular berkurang. Perubahan-perubahan yang terjadi akibat perdarahan ini ditandai dari gambaran klinis berupa syok (hemorrhagic shock) (tabel 1). 1992 . polip. Tindakan selanjutnya adalah untuk menghentikan sumber perdarahan. otot. untuk menjaga aliran darah ke organ-organ vital (otak. maka setiap kejadian perdarahan pads masa hamil muda harus segera dikonsultasikan kepada dokter. Peringatan ini harus selalu diberikan pada setiap ibu hamil yang datang memeriksakan kehamilannya. Hilangnya banyak darah dalam kurun waktu yang relatif singkat akan berbahaya bagi ibu dan kehamilannya.Penanganan Kasus Perdarahan Hamil Muda Daulat Sibuea Bagian Obstetri & Ginekologi. karsinoma) 5) Kelainan di vagina (trauma. jantung. Perdarahan yang berkepanjangan tanpa penanganan yang baik akan menimbulkan hipoksi pembuluh darah organ-organ. 80. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. akibatnya aliran darah intravaskular semakin lambat. ginjal. Tabel 1. Gambaran klinissyok hemoragis dan hubunganny a dengan infus cairan (darah) intravena"" PENANGANAN Jika perdarahan (pervaginam) sudah sampai menimbulkan gejala klinis syok. karsinoma). pare). kulit mengalami konstriksi (vasokonstriksi) dan frekuensi denyut jantung semakin meningkat. Pembuluh darah yang mengalami 64 hipoksi berubah dari vasokonstriksi menjadi vasodilatasi. pembuluh darah ke organ usus. Dengan demikian hilangnya darah yang berkepanjangan dicegah. Setiap kejadian perdarahan (pervaginam) harus ditangani segera dengan cara yang baik. tindakan pertama ditujukan untuk perbaikan keadaan umum. varises. GAMBARAN KLINIS Perdarahan yang banyak dalam waktu yang relatif singkat. bahaya ini semakin parah jika timbul kemudian infeksi. Sehubungan dengan besarnya bahaya tersebut. Edisi Khusus No. Cermin Dunia Kedokteran. varises. sehingga terjadi kegagalan fungsi organ-organ tubuh. Medan PENDAHULUAN Salah satu penyebab kematian ibu (maternal) pads masa hamil muda (umur kehamilan kurang dari 28 minggu) adalah perdarahan (pervaginam).

3) Selama beberapa menit pertama. Jika proses infeksinya semakin berat. Penanganan tahap ke dua meliputi menegakkan diagnosis dan tindakan menghentikan perdarahan yang mengancam jiwa ibu.Tahap Pertama : Tujuan dari penanganan tahap pertama adalah. Sebelum tindakan kuretase dilakukan. 4) Pemberian infus cairan (darah) intravena. jika sudah ti mbul gangguan pembekuan darah.9%. pO 2. tindakan tahap ke dua umumnya akan berjalan dengan baik pula. sebaiknya diberi darah segar. 80. Edisi Khusus No. 4) Setelah konsepsi keluar seluruhnya. pemeriksaan pH darah. 2) Penderita diberi anestesi umum atau anestesi lokal (blok paraservikal). 2) Jika ternyata hanya sebagian konsepsi yang keluar. III. 3) Konsepsi dikeluarkan dari uterus dengan peralatan abortus tang dan sendok kuret. teskesesuaian darah penderita dengan darah donor (cross match). Darah yang diberikan dapat berupa eritrosit (packed red celO. II. Ringer laktat. yang hasilnya lebih baik dari infus cairan berisi oksitosin. Dengan keadaan umum yang lebih balk (stabil). Jika dari pemeriksaan ini dijumpai tanda-tanda anemia sedang sampai berat. frekuensi pernafasan. Tindakan menghentikan perdarahan ini dilakukan berdasarkan etiologinya. sebaiknya konsepsi segera dikeluarkan. . 1992 65 ABORSI IMMINENS Kasus aborsi imminens ditangani secara konservatif dengan tujuan mengusahakan agar kehamilan dapat berlanjut sampai cukup bulan. atau dengan infus cairan oksitosin dapat dikombinasi dengan pemakaian laminaria intraservikal. ABORSI KOMPLETUS Kasus aborsi kompletus umumnya mengalami perdarahan pervaginam sedikit-sedikit.2 mg intramuskuler dan infus oksitosin dilan jutkan sampai 8 jam post kuretase. Untuk menghindari komplikasi ini. Jika sudah timbul tanda-tanda asidosis harus segera dikoreksi. ABORSI TERTUNDA ( MISSED ABORTION) Kasus aborsi tertunda umumnya tidak menunjukkan gejala perdarahan pervaginam. sebaiknya konsepsi segera dikeluarkan. PENGELUARAN KONSEPSI Pengeluaran konsepsi dapat dilakukan pervaginam ataupun perabdominal. 5) Pengawasan jantung. sianosis). cukup ditangani menurut tahapan pertama saja. Cermin Dunia Kedokteran. Kasus-kasus aborsi septik prognosisnya sangat jelek. 3) Setelah konsepsi keluar seluruhnya. dan keadaan umumnya ditingkatkan menuju keadaan yang lebih balk. penderita dibaringkan dengan posisi Trendelenburg. Tetapi jika konsepsi yang telah mati tertahan selama lebih dari 5 minggu akan menimbulkan gangguan pembekuan darah karena hipofibrinogenemia. saluran nafas harus bebas dari hambatan. Pada tahap pertama dapat diberikan infus cairan : campuran Dekstrose 5% dengan NaCl 0. diberi suntikan metil ergonovine 0. akan berlanjut dengan aborsi septik.2 mg intramuskular dan infus oksitosin dilanjutkan sampai 8 jam post kuretase. agar penderita tidak jatuh ke tingkat syok yang lebih berat. bagian jaringan plasenta yang tertinggal dikeluarkan dengan peralatan abortus tang dan sendok kuret. Pada kasus aborsi tertunda Penderita diberi infus cairan dekstrose 5% ditambah oksitosin 5—10 IU. II) Pada umur kehamilan lebih dari 12 minggu 1) Penderita diberi infus cairan dekstrose 5% ditambah oksitosin 5 -10 IU dengan kecepatan 4 tetes permenit dinaikkan setiap 15 — 30 menit dengan 4 tetes. Pada penanganan tahap pertama dilakukan berbagai kegiatan. 6) Pemeriksaan laboratorium. Tindakan selanjutnya sama seperti prosedur ad II-2. frekuensi denyut nadi. Penambahan tetesan dilanjutkan sampai konsepsi keluar seluruhnya. 2) Pengawasan pernafasan Jika ada tanda-tanda gangguan pernafasan (adanya takipnu. penanganan tahap ke dua dilakukan. infus cairan diganti dengan transfusi darah atau infus cairan bersamaan dengan transfusi darah. Pengeluaran konsepsi pervaginam I) Pada umur kehamilan sampai 12 minggu 1) Penderita diberi infus cairan dekstrose 5% ditambah oksitosin 5—10IU. ABORSI INKOMPLETUS Kasus aborsi inkompletus ditangani secara aktif dengan tujuan menghentikan perdarahan dengan mengeluarkan sisa-sisa konsepsi. Untuk menghindari komplikasi ini. Pemeriksaan darah lenekan. ABORSI INFEKSIOSA (ABORSI SEPTIK) Kasus aborsi yang disertai dengan infeksi disebut dengan aborsi infeksiosa. dan suhu badan). diberi suntikan metil ergonovine 0. dengan prosedur seperti ad. terlebih dahulu penderita diberi anestesi umum atau anestesi lokal. pCO 2 darah arterial. Fungsi jantung dapat dipantau dengan elektrokardiografi dan dengan pengukuran tekanan vena sentral. atau dengan pemberian prostaglandin jika tersedia. Dan diberi oksigen melalui kateter nasal dengan kecepatan 4—5 1 per menit. jenis Rhesus. ABORSI INSIPIENS Kasus aborsi insipiens ditangani secara aktif dengan tujuan menghentikan perdarahan dengan mengeluarkan konsepsi. dan ad II-3. golongan darah. berupa : 1) Memantau tanda-tanda vital (mengukur tekanan darah. Tahap kedua Setelah keadaan umum penderita stabil.

Wiknjosastro H.IV. Cavanagh D. Ilmu Kebidanan. Novak's Textbook of Gynecology. Kehamilan dijaga agar dapat berlanjut sampai cukup bulan. Knuppel RA. II. Khusus untuk kasus Molahidatidosa risiko tinggi (kasus molahidatidosa berumur 35 tahun atau lebih. 1976. Jones GS. Obstetric Emergencies. O'Connor TCF. vagina dan vulva yang bersamaan dengan kehamilan dapat dilakukan secara konservatif. Woods RE. pengeluaran jaringan Molahidatidosa dipertimbangkan perabdominal (histerektomi). Setelah jaringan Molahidatidosa keluar seluruhnya pemberian profilaksis khemoterapi dapat dipertimbangkan. Selanjutnya kasus-kasus ini dipantau selama 2 tahun. Novak ED. kecuali pads karsinoma. 80. 2. Edisi Khusus No. Penanganan tahap kedua Kehamilan Ektopik Terganggu : Pada kasus kehamilan ektopik terganggu pengeluaran kon - sepsi perabdominal. Pada kasus aborsi infeksiosa dan aborsi septik Sebelum tindakan pengeluaran konsepsi dilakukan. Oleh karena tempat nidasi konsepsi umumnya terletak di tuba Fallopii. Obatobat khemoterapi seperti methotrexate. Pengeluaran konsepsi perabdominal Untuk kasus aborsi dengan umur kehamilan lebih dari 12 minggu yang gagal dikeluarkan pervaginam dapat dipertimbangkan melakukan laparotomi dan dilanjutkan dengan histerotomi atau histerektomi. Edisi Pertama. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka. Ninth Ed. Pemahaman dan peningkatan keterampilan penanganan akan menurunkan angka kesakitan dan kematian ibu. 1992 . sudah punya anak 2—3 orang). Sumapraja S. I atau ad. dan actinomycin D adalah merupakan obat-obat yang suing dipakai. Philadelphia: Harper & Row Publ. 3. Penanganan tahap kedua Kelainan Serviks. Jones HW. terlebih dahulu diberi antibiotika spektrum lebar (luas). PENUTUP Sudah dibicarakan penanganan umum kasus-kasus perdarahan hamil muds. Saifuddin AB. Third Ed. KEPUSTAKAAN 1. The William & Wilkins Co. pengeluaran konsepsi ini disebut dengan Salpingektomi. Tindakan histerektomi khususnya dipertimbangkan pada kasus aborsi infeksiosa atau aborsi septik. Vagina dan Vulva : Kasus-kasus perdarahan akibat kelainan serviks uteri. Penanganan tahap kedua Molahidatidosa : Pada kasus Molahidatidosa pengeluaran jaringan molahidatidosa pervaginam dilakukan seperti prosedur penanganan tahap kedua kasus aborsi (ad II). Prosedur pengeluaran konsepsi sama seperti ad. Prawiroharjo S. 66 Cermin Dunia Kedokteran.

b) Kenaikan berat badan melebihi 500 gram/minggu atau 2000 gr/bulan atau 13 kg/seluruh kehamilan. DEFINISI DAN KRITERIA 1) Hipertensi ialah : a) bila tekanan darah sistolik 140 mmHg dan/atau tekanan darah diastolik >_ 90 mmHg. Medan PENDAHULUAN Sampai sekarang penyakit hipertensi dalam kehamilan (HDK) masih merupakan masalah kebidanan yang belum dapat dipecahkan dengan tuntas.3 gram/liter dalam 24 jam. Pengukuran tekanan darah ini harus dilakukan sekurang-kurangnya 2 kali dengan selang waktu 6 jam dan ibu dalam keadaan istirahat. sehingga penanganan yang definitif belum mungkin dijalankan dengan sempurna. setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. E. wajah dan tangan setelah bangun pagi. C. 3) Proteinuria Adanya proteinuria dalam urine : a) Melebihi 0. Edisi Khusus No. b) Melebihi 1 gram/liter dalam dua kali pengambilan urine selang 6 jam secara acak. atai . Hanya tenninasi kehamilan yang dapat dianggap sebagai terapi yang definitif. lumbosakral. HDK yang tidak dapat dikiasifikasikan. 4) Pre-eklamsia Ialah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan/atau edema akibat kehamilan. b) atau kenaikan tekanan darah sistolik 30 mmHg. D. atau c) Pemeriksaan kualitatif . KLASIFIKASI Batasan yang dipakai The Committee on Terminology of the American College of Obstetrics and Gynecology (1972) adalah sebagai berikut : A.edua-duanya. 1992 67 . HDK sebagai penyulit yang tidak berhubungan langsung dengan kehamilan : Hipertensi kronik. Gejala ini dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblas. 5) Eklamsia Cermin Dunia Kedokteran. 80. disertai salah satu dari : edema.Hipertensi dalam Kehamilan/ Preeklam si dan Eklamsi (Gestosis) Hasdiana Hasan Bagian Obstetri & Ginekologi. HDK sebagai penyulit yang berhubungan langsung dengan kehamilan : 1) Pre-eklamsia 2) Eklamsia B.2+ pads pengambilan urine secara acak. proteinuria. 2) Edema Akumulasi cairan ekstra vaskuler secara menyeluruh. Transient hypertension. Urine hams diambil dengan kateter atau porsi tengah (midstream urine/MSU). Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. dengan kriteria : a) Adanya pitting edema di daerah pretibia. HDK adalah salah satu dari trias penyebab utama kematian ibu di camping perdarahan dan infeksi. Untuk mengukur tekanan darah yang pertama dilakukan dua kali setelah istirahat duduk 10 menit.. Pre-eklamsia/eklamsiapadahipertensikronik/superimposed. Penanganan kasus HDK atau Gestosis atau EPH Gestosis masih tetap merupakan kontroversi karena sampai saat ini etiologi dan patofisiologi penyakit HDK masih belum jelas diketahui. c) atau kenaikan tekanan darah diastolik ? 15 mmHg. DEFINISI HDK adalah komplikasi kehamilan setelah kehamilan 20 minggu yang ditandai dengan timbulnya hipertensi. dinding abdomen.

— Sedativa : phenobarbital 3 x 30 mg per hari/oral atau diazepam 3 x 2 mg per hari/oral (7 hari). 7) Kasus-kasus dengan kadar asam urat yang tinggi. Faktor predisposisi : 1) Primigravida atau nullipara.u). 2) Proteinuria lebih 5 gram/24 jam atau kualitatif 3+/4+. b) Penyakit vaskuler termasuk hipertensi esensial kronik dan diabetes mellitus. rendah karbohidrat. . 2) Edema dan/atau 3) Proteinuria. 7) Superimposed pre-eklamsia/eklamsia Ialah timbulnya pre-eklamsia atau eklamsia pada hipertensi kronik. – TIDAK BOLEH DIBERIKAN DIURETIKUM ATAU ANTIHIPERTENSI. sebab pre-eklamsia ringan pun mungkin menjadi pre-eklamsia berat atau eklamsia pada waktu yang singkat. hematokrit. Penderita baru dirawat : 1) Setelah 2 minggu pengobatan rawat jalan tidak menunjukkan adanya perbaikan gejala-gejala pre-eklamsi. ETIOLOGI Tidak diketahui dengan pasti. PATOGENESIS Belum diketahui dengan pasti. 3) Hiperplasentosis : — Molahidatidosa. — Penderita PE ringan yang tekanan darahnya turun selama perawatan tetapi belum mencapai normotensif. 6) Gizi yang kurang dan anemi. bay i besar. 2) Multigravida dengan kondisi klinis : a) Kehamilan ganda dan hidrops fetalis. 4) Nyeri kepala frontal atau gangguan penglihatan. c) Penyakit-penyakit ginjal. PRE-EKLAMSIA RINGAN Kriteria 1) Tekanan darah > 140/90 mmHg atau tekanan darah sistolik naik > 30 mmHg atau kenaikan tekanan darah diastolik > 15 mmHg tetapi < 160/110 mmHg. LP = Low Platelet counts). 6) Edema paru atau sianosis. fungsi ginjal. 80. urine lengkap (m. 4) Riwayat keluarga pernah pre-eklamsia atau eklamsia. the disease of theories (Zweifel. 1992 . fungsi hati. sebab tekanan darah 135/85 pun pada seorang wanita dapat menyebabkan kejang. setelah kehamilan 20 minggu.kehamilan ganda. — Pemeriksaan Laboratorium : Hb. Proses iskemik uteroplasenter menyebabkan vasospasmus arteriole/kapiler secara umum sehingga menimbulkan kelainan patologis pada organ-organ vital. Pemeriksaan antenatal harus teratur. asam urat. sedangkan wanita lain dengan tekanan darah 180/120 belum tentu menderita kejang.s. 2) Tekanan darah saja tidak dapat dipakai sebagai parameter untuk menentukan ringan-beratnyapenyakit. 5) Obesitas dan hidramnion. 3) Kalau setelah 1 minggu dirawat tidak jelas terjadi perbaikan. B. 1916). Gejala ini akan hilang setelah 10 hari pasca persalinan. Edisi Khusus No. Roboransia (vitamin dan mineral). hi drops fetalis. EL = Elevated Liver enzymes. Pencegahan Karena etiologi belum pasti. 68 Cermin Dunia Kedokteran. kurang antioksidans. Catatan : 1) Pre-eklamsia ringan bukan berarti risiko kurang terhadap ibu dan janin. Lewat TTP dilakukan induksi partus. 6) Hipertensi kronik Hipertensi yang menetap oleh sebab apapun. yang ditemukan pada umur kehamilan kurang dari 20 minggu. Pengobatan A. terutama pada umur reproduksi ekstrem. Persalinan : – Penderita PE ringan yang mencapai normotensif selama perawatan. atau kalau dijumpai salah satu atau lebih gejala PE berat. faktor predisposisi harus dihindari/diperkecil. 7) Pertumbuhan janin intrauterin yang terlambat (IUFGR). Kejang ini bukan akibat dari kelainan neurologik.Ialah timbulnya kejang pada penderita pre-eklamsia yang disusul dengan koma. 3) Sebaiknya pre-eklamsia ringan dirawat di rumah sakit jika fasilitas memungkinkan. defisiensi asam lemak tidak jenuh. Makanan cukup protein. 2) Kenaikan berat badan ibu ? 1 kg per minggu selama 2 kali berturut-turut.Periksa ulang 1 x 1 minggu. rendah lemak dan garam. clan cukup istirahat dan diet yang sesuai. diabetes mellitus. atau hipertensi yang menetap setelah 6 minggu pasca persalinan. defisiensi kalsium. PRE-EKLAMSIA BERAT Kriteria : Kalau dijumpai satu atau lebih tanda/gejala berikut : 1) Tekanan darah 160/110 mmHg. 5) Nyeri epigastrium. 3) Oliguria 500 ml/24 jam. yaitu remaja dan umur 35 tahun ke atas. persalinannya ditunggu sampai 40 minggu. penderita dimasukkan ke golongan PE berat. terminasi kehamilan dilakukan pada kehamilan 37 minggu. trombosit. Rawat jalan : Banyak istirahat (baring/tidur miring). 8) Transient hypertension lalah hipertensi dalam kehamilan pada wanita yang tekanan darahnya normal sebelum hamil dan tidak mempunyai gejalagejala hipertensi kronik atau pre-eklamsia atau eklamsia. Pre-eclampsia. 8) HELLP syndrome (H = Hemolysis.

Impending Eklamsia : Tanda-tanda : PE berat disertai gejala-gejala : nyeri kepala hebat. gangguan visus. diberikan sekurang-kurangnya 20 menit setelah pemberian terakhir. b) Diet rendah gram. f) Empat jam setelah pemberian MgSO 4 tekanan darah dikontrol.5 ml/ kgbb/jam). muntah-muntah.Dalam 8 jam pasca persalinan sudah normotensif. SC dilakukan bila : Syarat drip tidak dipenuhi. jika tekanan darah sistolik 180 mmHg atau diastolik 120 mmHg diberikan suntikan Catapres® 1 ampul im. Pada primi cenderung SC. 2. Pengobatan obstetrik : a) Belum inpartu : Dilakukan induksi persalinan segera sesudah pemberian MgSO 4 kedua. Pengobatan Medisinal 1) MgSO4 a. Tekanan darah tidak boleh diturunkan secara drastis. dilakukan SC. kenaikan prograsif tekanan darah (sistolik > 200 mmHg). Dilakukan amniotomi dan drip oksitosin dengan syarat : pelvik skor Bishop 5. PENANGANAN: A. observasi dan evaluasi sama seperti perawatan pre-eklamsi berat 37 minggu. selama 5 menit. Sebelumnya wanita tadi menunjukkan gejala-gejala pre-eklamsia (kejang-kejang timbul bukan akibat kelainan neurologik). Syarat pemberian MgSO4 : Hams tersedia antidotum MgSO 4. Terminasi kehamilan dilakukan 4—8 jam setelah stabilisasi (lihat lampiran). (20% dalam 20 ml) selama 4 — 5 menit (1 g/menit). dalam persalinan atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang dan atau koma. — Refleks patella (+) kuat. dilakukan SC. Loading dose : 4 g MgSO4 dalam larutan 20 ml (20%) iv. Pengobatan medisinalis : Rawat : a) Istirahat mutlak/isolasi. c. yang diteruskan dengan 4 g tiap 4 jam (maintenance dose). 2) Pengobatan obstetrik : Kalau setelah 24 jam tidak terjadi perbaikan maka dilakukan terminasi kehamilan. — 8 g MgSO4 dalam larutan 10 ml (40%) im. hanya di sini penderita boleh pulang jika selama 3 hari perawatan tetap dalam keadaan PE ringan. e) Ergometrin tidak boleh diberikan kecuali ada PPH oleh atonia uteri. Penanganan : SC. MgSO4 dihentikan bila : Ada tanda-tanda intoksikasi. b) Inpartu : Fase laten : 6 jam tidak masuk fase aktif. . pelan-pelan (3 menit). Penanganan: I. bila syarat partus pervaginam dipenuhi. f) Pemberian MgSO4 dapat diberikan sampai 24 jam pasca persalinan kalau tekanan darah masih tinggi. Produksi urine > 100 ml dalam 4 jam sebelumnya (0. PE berat dengan kehamilan > 37 minggu — 1. kalau perlu drip oksitosin. 12 jam sejak drip oksitosin anal( belum lahir. — bila 6 jam pembukaan belum lengkap. c) Suntikan sulfas magnesikus : Loading dose : 4 g 20% iv. II. 4 g di bokong kiri dan 4 g di bokong kanan (sebaiknya dicampur dengan lidonest untuk mengurangi rasa sakit). d) Infus dextrose 5% 1 liter diselingi dengan Ringer laktat 500 ml (2 : 1). . Cermin Dunia Kedokteran. Selama perawatan konservatif. jika dalam 6 jam tidak menunjukkan kemajuan yang nyata. 80. dan bokong kanan 4 g). Edisi Khusus No. Bila kejang berulang diberikan MgSO4 20% 2 g iv. PE berat dengan kehamilan < 37 minggu tanpa tanda i mpending eclampsia 1) Pengobatan medisinal : Pemberian MgSO 4 selama 1 x 24 jam dimulai dengan loading dose yang diteruskan dengan suntikan 4 g MgSO 4 tiap 4 jam.. 1992 69 .Frekuensi pernafasan > 16 x/menit. e) Kateter menetap. Pemberian MgSO4 sampai 20 gr tidak perlu mempertimbangkan diuresis. c) Kala II dipercepat. sebaiknya tekanan diastolik berkisar antara 90—100 mmHg. EKLAMSIA Detinisi Eklamsia adalah kelainan akut pada wanita hamil. g) Diuretikum tidak diberikan kecuali jika ada : edema paru gagal jantung kongestif edema anasarka. Catatan : Pemberian pertama MgSO4 sampai 20 gram (pemberian ke 3) tidak perlu menilai diuresis. Maintenance dose : Tiap 4 jam diberikan 4 g im. dilakukan EV/EF. bila tidak ada kontra indikasi (24 jam setelah kejang terakhir/pasca persalinan). d) Persalinan harus sudah selesai kurang dari 12 jam setelah dilakukan amniotomi dan drip oksitosin. Prinsip penanganan : Penanganan eklamsia sama dengan pre-eklamsia berat. MgSO4 dihentikan bila sudah dicapai tanda-tanda pre-eklamsi ringan. b. (bokong kiri 4 g. Fase aktif : amniotomi. pertimbangkan SC. yaitu Calcium Gluconas 10% diberikan iv. nyeri epigastrium. dan 8 g 40% dalam 10 ml im.

Bila didapatkan satu atau lebih dari gejala tersebut di atas.Pemberian OZ Dipasang kateter menetap (Foley kateter). SC dapat dipertimbangkan. fj Hipertensi masih temp didapatkan sampai 6 bulan pasca persalinan. . Jumlah cairan dalam 24 jam sekitar 2000 ml. d) Bila terjadi superimposed preeclampsia. setelah kejang terakhir. — Fiksasi badan pada tempat tidur harus cukup kendor guna menghindari fraktur. maka dapat diberi obat-obat hipertensi. kelainan ginjal. 6) Diuretikum dan antihipertensi sama seperti pre-eklamsia berat. . dengan tirah baring miring. 3) Suhu 30°C (103°F).Masukkan sudip Iidah (tong spatel) ke dalam mulut penderita. B. Neus Sonde Voeding). 1 jam siang hari. 8) Kegagalan sistem kardiovaskular : edema pulmonum — sianosis rendah atau menurunnya tekanan darah rendahnya tekanan nadi. — adanya perubahan-perubahan pada pembuluh darah retina berupa eksudasi. 2) Pemeriksaan laboratorium dikerjakan setelah 1 x 24 jam persalinan. pelan-pelan. 3) Biasanya perbaikan segera terjadi setelah 24 — 48 jam pasca persalinan. insensible water loss dan CVP. Prognosis Ditentukan oleh kriteria EDEN : 1) Koma yang lama (6 jam atau lebih). — Perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan penderita. 70 Cermin Dunia Kedokteran. 1 jam pagi hari. yaitu 4 — 8 jam setelah salah satu atau lebih keadaan di bawah ini : setelah pemberian obat anti kejang terakhir. 2) Terminasi kehamilan. b) Phenobarbital 3 x 30 mg atau diazepam 3 x 2 mg sebagai sedasi selama 1 minggu. yaitu: — Methyldopa 500—2000 mg perhari atau hydralazine40—200 A. 2) Nadi di atas 120 x permenit. 3) Antibiotika : dengan dosis yang cukup. Perawatan Pasca Persalinan 1) Bila persalinan terjadi pervaginam. Diagnosis klinik Diagnosis hipertensi kronik pada kehamilan ditegakkan berdasarkan gejala-gejala sebagai berikut : a) Adanya riwayat hipertensi sebelum kehamilan atau didapatkan hipertensi pada kehamilan kurang dari 20 minggu. 7) Kardiotonikum (Cedilanid©) jika ada indikasi. b) Ditemukan kelainan organik. — Pada koma yang lama (> 24 jam). setelah pemberian obat-obat anti hipertensi terakhir.Bila setelah diberi dosis tambahan masih tetap kejang dapat diberikan amobarbital 3 — 5 mg/kgbb iv. makanan melalui hidung (NGT = Naso Gastric Tube. 1992 7) Tidak ada edema. dan penyempitan. maka didapatkan : — tekanan darah sistolik lebih dari 200 mmHg. 5) Perawatan pada penderita koma : Monitoring kesadaran dan dalamnya koma memakai Glasgow-Pittsburg Coma Scale. 2) Infus Dextrose 5% 1 liter kemudian dilanjutkan dengan Ringer Laktat. lendir diisap dari daerah orofaring. c) Bila dengan perawatan di atas tekanan darah diastolik temp di atas 90 mmHg. 4) Tekanan darah sistolik di atas 200 mmHg. penderita mulai sadar (responsif dan orientasi). 4) Perawatan pada serangan kejang : . kreatinin serum c) Elektrolit serum d) ECG e) Foto thorax. Sikap dasar : Bila sudah terjadi "stabilisasi" (pemulihan) hemodinamika dan metabolisme ibu. 6) Kejang lebih 10 hari. Pengelolaan Pengobatan Medisinal a) Istirahat di rumah. 11) Kegagalan pengobatan : untuk menghentikan kejang untuk menghasilkan urine 30 ml/jam atau 700 ml/24 jam — untuk menimbulkan hemodilusi dengan menurunkan nilai hematokrit (Ht) dengan 10%. 10) Gangguan keseimbangan elektrolit. 80. prognosis ibu buruk HIPERTENSI KRONIK DALAM KEHAMILAN Definisi Adanya hipertensi yang persisten oleh sebab apapun juga yang ditemukan pada umur kehamilan kurang dari 20 minggu atau hipertensi persisten setelah 6 minggu pasca persalinan. Edisi Khusus No.Dirawat di kamar isolasi yang cukup terang. 8) Tidak ada respons terhadap penanganan konservatif.Kepala direndahkan. misalnya : pembesaran jantung. dan sebagainya. . Jarang didapatkan edema dan proteinuria. e) Retensi air dan natrium tidak menonjol. berpedoman kepada diuresis. pertimbangkan seksio sesarea. perdarahan. c) Umur ibu di atas 30 tahun dan umumnya multigravida. pengawasan tandatanda vital dilakukan sebagaimana lazimnya. 3) Bila anak hidup. . 5) Proteinuria lebih 10 g/liter. Pemeriksaan Laboratorium a) Pemeriksaan urine : — sediman protein — kultur b) BUN. Pengobatan Obstetrik : 1) Semua kehamilan dengan eklamsia hares diakhiri tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin.

1976. Handaya S. 1988. 5. Pedoman diagnosis dan terapi RSUD Dr. Penanganan preeklamsi dan eklamsi. dapat diberikan HCT 50 mg oral 2 hari sekali. maka pengobatan disesuaikan dengan pengobatan preeklamsia/ eklamsia. dinaikkan menjadi 40 mg 4 x sehari. Pritchard JA et at. the hypertensive diseases of pregnancy. Angsar MD dkk. atau clonidine (terapi awal : 1/2 tablet 2—3 kali sehari). KEPUSTAKAAN 1. 1985. Pedoman penanganan hipertensi dalam kehamilan. Edisi Khusus No. disesuaikan dengan pengobatan obstetrik pada preeklamsia/ eklamsia. edema paru-paru. Pimgadi Medan. – Bila tekanan darah belum turun. 4. Kongres Nasional IBI ke-IX. e) Bila terjadi superimposed preeclampsialeclampsia. Soetomo Surabaya. Preekaamsia dan eklamsia. d) Bila terjadi pseudotoleransi terhadap obat-obatantihipertensi. 1985. B. perdarahan otak. Prawirohardjo S. kelainan pembekuan darah. Cermin Dunia Kedokteran. Simanjuntak P. 1992 71 . 4 x sehari. Pedoman pengelolaan hipertensi dalam kehamilan di Indonesia. 2. WB Saunders Co [ad. William Obstetrics. 7. Pengobatan Obstetrik Pengobatan hipertensi kronik maupun superimposed. 3. dapat ditambah propanolol (Inderal®). Obgin FK-USU/RSU. 1985. 17th Ed. 160/110 mmHg setelah istirahat baring (bedrest) dan diberi sedativa selama 12—48 jam. Medan. Medical Committee Bag. 6. Angsar MD. gagal jantung. Hypertensive disorders in pregnancy. kematian janin. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka. Ed I. 3) Tekanan darah tetap >. Satgas Gestosis POGI. Simanjuntak P. Mac Gillivray J. Obat-obat anti hipertensi diberikan bila : 1) Tekanan darah diastolik ? 110 mmHg. 4) Tekanan darah diastolik 90 — 100 mmHg pada kehamilan trimester kedua. 2) Tekanan darah sistolik 180 mmHg. Dosis permulaan : 10 mg.mg perhari. Simanjuntak P dkk. 80. Dr. Preeclampsia. Komplikasi Gaga] gin jai. 1979. 1983.

pola penyakit menjadi campuran. kelebihan kolesterol. preventif. seperti perubahan pola penyakit dan lain-lain. Semua faktor risiko ini erat kaitannya dengan gaya. upaya kesehatan dilaksanakan melalui pendekatan promotif. Adin St Bagindo DTM&H Divisi Kardiologi Bagian/UPF llmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. dan stres. Penyakit jantung yang utama adalah Penyakit Jantung Koroner (PJK) yang patologinya didasarkan pads proses aterosklerosis (pengerasan dan penebalan dinding pembuluh darah) yang dilatar belakangioleh berbagai faktor risiko. Penyakit ini sangaterat kaitannya dengan konsumsi garam dalam makanan. Survai Kesehatan Rumah Tangga pada tahun 1986 menunjukkan bahwa penyakit jantung merupakan penyebab kematian ke tiga terbesar (9.Penyakit Kardiovaskuler dan Penanganannya Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Jantung Koroner di Indonesia H. Untuk mengantisipasi hal tersebut dewasa ini sedang berkembang Gerakan Kesehatan Masyarakat Baru (New Public Health Movement) yang lebih mengutamakan upaya promotif dan preventif secara aktif bagi ± 85% kelompok masyarakat yang majoritas dinyatakan sehat tetapi sebenarnya belum tentu sehat. Hipertensi mencapai angka kejadian 11–25% pada usia 45–54 tahun dan meningkat bersamaan dengan bertambahnya umur. tersedianya upaya pelayanan dan bawaan biologik. Yang terpenting di antara faktor risiko yang dapat dimodifikasi adalah kebiasaan merokok. kurang olahraga. yang akan sulit dipikul secara nasional. Medan PENDAHULUAN Pembangunan kesehatan bertujuan agar setiap penduduk mampu untuk hidup sehat sehingga dapat mewujudkan derajat kesehatan masyarakat yang optimal. Upaya kuratif untuk penyakit jantung koroner memerlukan teknologi tinggi serta biaya mahal. Pada masa mendatang Indonesia akan beralih dari negara agraris menjadi negara industri dengan segala konsekuensi perubahan gaya hidup dan lingkungan. oleh karena itu upaya preventif dan promotifnya perlu lebih mendapatkan perhatian. tekanan darah tinggi.7%) sesudah radang akut saluran nafas bagian bawah dan diare. 1992 . Edisi Khusus No. 80. kuratif dan rehabilitatif. perlu dikenali dulu macam ragam masalahnya dan disusun pokokpokok pencegahan dan penanggulangan yang tepat guna. Tinggi atau rendahnya derajat kesehatan masyarakat secara garis besar dipengaruhi oleh faktor-faktor lingkungan. Penyakit Jantung Koroner umumnya bersifat menahun dan banyak mengenai kelompok usia produktif. demikian pula transformasi kesehatan lingkungan dan semua ini dikenal sebagai masalah kesehatan baru. perilaku dan kebiasaan hidup. Transisi demografi saat ini sedang berlangsung. baik yang positif maupun yang negatif. diabetes mellitus. kebiasaan dan lingkungan hidup seseorang. MASALAH Pola umum pencegahan dan penanggulangan masalah Penyakit Jantung Koroner harus bertitik tolak dari analisis faktorfaktor yang mempengaruhi. Angka harapan hidup yang saat ini mencapai 64 tahun cenderung semakin meningkat. Untuk memecahkan masalah yang sudah nyata ini serta menghadapi tantangan pada waktu yang akan datang. sedangkan pads tahun 1972 masih berada di urutan ke-11. Di Indonesia peningkatan laju pembangunan termasuk meningkatnya pula upaya kesehatan telah menimbulkan dampak di berbagai bidang. dominasi penyakit-openyakit menular dan infeksi mulai digeser oleh penyakit-penyakit degeneratif termasuk penyakit jantung koroner.A. obesitas. Untuk mencapai tujuan ini. di antaranya : 72 Cermin Dunia Kedokteran. Tujuan pembangunan kesehatan adalah tercapainya kemampuan untuk hidup sehat bagi setiap penduduk agar dapat mewujudkan derajat kesehatan masyarakat yang optimal sebagai salah satu unsurkesejahteraan umum dari tujuan nasional. Yang besar pengaruhnya adalah faktor lingkungan dan perilaku serta kebiasaan hidup masyarakat.

penelitian di RS Jantung Harapan Kita menemukan bahwa pads pria penderita serangan jantung mendadak faktor risiko utamanya adalah merokok. dan golongan usia ini banyak mempunyai penyakit degeneratif atau menahun. Sebagian terbesar masyarakat yang tidak merokok tidak berani menegur orang didekatnya.11% (urutan ke-11). Masalah Penyakit Keberhasilan pembangunan. urutan pertama (24. namun informasi yang benar mengenai penyakit jantung masih sangat terbatas diketahui masyarakat. Sebaliknya dan segi makanan dan ketenangan hidup.3% pads SKRT 1986 (urutan ke-8). Khususnya dalam hal merokok. Dalam tahun 1991 Departemen Kesehatan juga telah mewajibkan pencantuman peringatan bahaya merokok pada kemasan rokok dan di fasilitas-fasilitas Departemen Kesehatan. pemerintah sendiri masih mempunyai kepentingan karena pemasukan yang sangat besar dan pajak dan cukai tembakau. 1. Kelangkaan bibit-bibit dengan keadaan fisik yang balk juga sangat dirasakan dalam rekrutmen calon-calon Akademi Angkatan Bersenjata. Masalah Pendidikan Meskipun jumlah penduduk yang mampu membaca dan menulis sudah jauh meningkat. Proporsi kekerapan penyakit jantung juga meningkatkan dari 5. kebiasaan merokok yang kuat serta kesibukan sehari-hari yang ketat. yaitu 66-70%. pola makan yang berlebihan 3.8% pads pelajar wanita.9%) pads golongan usia 15-54 tahun. Edisi Khusus No. masih banyak pola makanan etnik dan kebiasaan hidup di Indonesia yang cukup sehat ditinjau dan penyakit jantung. Masalah Perilaku dan Peran Serta Masyarakat Penyakit Jantung Koroner sangat erat kaitannya dengan perilaku dan kebiasaan masyarakat. peran serta masyarakat yang dipelopori oleh Yayasan Jantung Indonesia semakin meningkat. 80. Kemajuan di bidang kesehatan mengakibatkan proporsi dan jumlah penduduk yang mencapai usia tua akan meningkat. modernisasi pads umumnya dan keberhasilan pemberantasan penyakit menular pads khususnya menyebabkan timbulnya perubahan pola penyakit. pada tahun 2000 nanti diperkirakan akan terdapat kurang lebih 16 juta penduduk usia lanjut.2% menjadi 6. preventif dan rehabilitatif diwujudkan melalui Klub Jantung Sehat dan kelompok Panutan Tidak Merokok. Dengan menurunnya angka kematian. b) Angka kejadian hipertensi dalam masyarakat berdasarkan berbagai survai berkisar antara 5-15% dan hanya 25% dari penderita di perkotaan yang mendapat pengobatan. Khusus tentang merokok. Pada golongan umur 45-54 tahun angka kejadiannya sebesar 11-25% dan meningkat dengan pertambahan umur. 1992 73 . telah mencapai 64 tahun saat ini. 4. Penduduk perkotaan ini cenderung mengikuti pola hidup negara maju yang rentan terhadap penyakit jantung koroner. Penurunan kondisi fisik pada sebagian anak-anak dan remaja akan lebih diperburuk lagi dengan penurunan kualitas gizi aldbat kebiasaan menikmati makanan layanan cepat dan mencoba mencari jatidiri dengan meniru orang Barat dalam kebiasaan merokok dan minum alkohol. maka proporsi penduduk yang tinggal di perkotaan akan meningkat pula mencapai 40% pads tahun 2000. golongan umur 55-64 tahun 10 per 1000/tahun dan untuk golongan 65 tahun ke atas sebesar 20/1000. sedangkan pada tahun 1972 adalah 1. Data dari berbagai penelitian di Indonesia menunjukkan variasi persentase perokok pads pria antara 40-98% dan pads wanita antara 2-10%. Kemampuan tenaga kesehatan untuk menangani penyakit Cermin Dunia Kedokteran.Masalah Kependudukan Saat ini sedang terjadi perubahan struktur kependudukan. Dengan keberhasilan program KB proporsi penduduk usia anak di bawah 15 tahun akan menurun dan penduduk usia kerja produktif akan meningkat sejalan dengan kemajuan pembangunan industri yang diikuti pula dengan arus urbanisasi yang meningkat. Dalam jangka waktu hampir 10 tahun terakhir penyakitpenyakit kardiovaskular menempati urutan ke tiga sebagai penyebab kematian. dalam dasawarsa 1980. 2. Pengalaman di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita menunjukkan bahwa Penyakit Jantung Koroner (PJK) semakin banyak mengenai golongan usia yang lebih muda. Secara singkat angka-angka beberapa penyakit kardiovaskular (dikutip dari Simposium Penyakit Kardiovaskular badan Litbangkes 1981) adalah sebagai berikut : a) Angka kematian rata-rata penyakit jantung koroner untuk golongan umur 40-45 tahun adalah 4 per 1000/tahun. Di perusahaan-perusahaan perminyakan PJK juga dilaporkan semakin meningkat. Disadari bahwa perubahan gaya hidup bukan suatu hal yang mudah dilakukan karena banyak hambatan dan kendalanya. umur harapan hidup meningkat. Pendidikan formal dan pendidikan keluarga yang merupakan wahana untuk mempersiapkan generasi penerus yang dapat diandalkan dari segi kecerdasan dan fisik saat ini cenderung dipengaruhi pula oleh perubahan-perubahan gaya hidup yang diperoleh akibat globalisasi informasi melalui media massa. SKRT 1986 menunjukkan bahwa penyakit jantung menempati urutan ke tiga (9.1%) pads golongan usia di atas 45 tahun. termasuk penyakit jantung koroner. khususnya mengenai faktor-faktor risikonya. Kebiasaan merokok pads kelompok remaja di Jakarta adalah 49% pads pelajar pria dan 8. Pendidikan olah raga di sekolah-sekolah kurang menekankan praktek fisik untuk menjadikan ini suatu kebiasaan hidup sejak dini. Modernisasi telah menyebabkan lapisan tertentu masyarakat menempuh gaya hidup dengan ciri-ciri sedentary living. lemak. Pola hidup yang tegang dan konsumsi garam juga memacu terjadinya hipertensi. angka kelahiran telah berhasil diturunkan secara konsisten mengarah ke keadaan negara maju. Upaya promotif. Hal ini terkait pula dengan kurikulum pendidikan secara keseluruhan dan sangat terbatasnya sarana untuk berlatih olahraga dengan baik. terikat waktu dan terburuburu sehingga memacu terjadinya penyakit jantung koroner lebih dini. Yang menggembirakan. Kebiasaan merokok pada petugas kesehatan juga cukup tinggi. refined carbohydrates. angka kematian sudah menurun mendekati keadaan di negaranegara maju.

pads Rumah Sakit tipe A (RSCM dan Rumah Sakit Dr. dan lain-lain. pencemaran industri dan urbanisasi dengan urban slumnya terutama di kotakota besar. Ongkos operasi jantung koroner rata-rata 15 juta rupiah per pasien (di Amerika Serikat US$ 40. 80. kuratif dan rehabilitasi secara menyeluruh. Masalah yang terbesar akhirnya adalah biaya. Hal ini disebabkan karena ongkos pengadaan dan pemeliharaan teknologi yang canggih itu memang mahal. Pendidikan dokter spesialis jantung. Di sebagian terbesar Rumah Sakit kelas B dan C pelayanan untuk penyakit jantung koroner pada umumnya belum diselenggarakan secara memadai. dan Surabaya. namun masih tetap mahal. yang saat ini 150 orang. Cipto Mangunkusumo. Masalah Ketenagaan Penanggulangan penyakit jantung memerlukan tenaga-tenaga yang trampil. Pembiayaan ini tidak akan mampu dipikul oleh pemerintah maupun masyarakat saja. 8. Pengobatan untuk hipertensi sudah semakin mullah. modem dan maju. Di RS Jantung Harapan Kita tidak sampai 10% dari pasien yang sudah menjalani kateterisasi jantung dan mempunyai indikasi operasi yang akhirnya bisa dioperasi.000). dari mereka ini beserta tenaga pendukungnya dapat disusun 2–3 tim bedah jantung. Dalam bidang penyakit jantung pelayanan masih berorientasi kuratif. hal ini antara lain karena belum ada pola dan program penempatan tenaga yang resmi.jantung koroner secara khusus masih kurang memadai. Jelas ini tidak memadai dibandingkan kebutuhan/masalah yang sudah dikemukakan sehingga daftar tunggu penderita sangat panjang. ahli kedokteran olahraga. preventif. Biaya pemeriksaan invasif (kateterisasi jantung) berkisar antara 1–2 juta rupiah perpasien. 6. penyebarannya juga tidak merata. termasuk biaya rujukan. Pencegahan Primer dan Upaya Promotif a) Tujuan : Pencegahan primer dan upaya promotif bertujuan untuk mencegah terjadinya proses patologis yang mendasari penyakit jantung koroner. demikian juga tenaga ahli yang mengkhususkan dalam bidang preventif promotif seperti pendidik kesehatan. Tindakan invasif (angioplasti dan vulvuloplasti balon) juga barn dapat dilakukan pada rumah sakit tertentu. Sebagai contoh biaya operasi jantung koroner di RS Jantung Harapan Kita rata-rata 15 juta rupiah per pasien. Pencegahan primer pada penyakit jantung koroner terutama untuk : 1. 1992 S. Masalah Upaya Pelayanan Upaya pelayanan khusus PJK yang terprogram secara nasional belum ada. Rumah Sakit Dr. 7. Edisi Khusus No. POKOK-POKOK PENCEGAHAN DAN PENANGGULANGAN MASALAH PENYAKIT JANTUNG KORONER 1. dokter bedah jantung dan ahli anestesi jantung masih sangat sedikit keluarannya. . khususnya bila dilihat dari segi pelayanan kuratif dan rehabilitatif. Ilmu pengetahuan dan teknologi kardiovaskular adalah bidang yang sangat banyak mendapat perhatian di negara-negara maju. masih sangat sedikit dibandingkan besamya kebutuhan. Dengan keadaan yang ada sekarang dan kecenderungan peningkatan kebutuhannya jelaslah bahwa pengadaan tenaga tidak akan memadai. sanitasi lingkungan yang tidak memadai dan sarana kesehatan yang belum mencukupi. dan secara terbatas di Semarang dan Padang. Jumlah tenaga dokter spesialis bedah jantung yang aktif bar' 8 orang di Jakarta dan Surabaya. pembedahan pintas koroner dan PTCA telah luas dipergunakan namun semua ini belum secara berarti memperpanjang harapan hidup. di lain pihak tercermin budaya hidup barat. Jakarta. Unit koroner intensif pada umumnya sudah terdapat pada Rumah sakit kelas B dan beberapa Rumah Sakit Swasta. tradisional dan berbelakang menuju masyarakat industri. Cipto Mangunkusumo Jakarta. Soetomo Surabaya dan Rumah Sakit Gatot Subroto. Biaya 74 Cermin Dunia Kedokteran. dan secara terbatas di dua Rumah Sakit Swasta lain. Pelayanan spesialistik dengan dukungan sarana yang memadai hanya terdapat di Rumah Sakit Jantung Harapan Kim. Di camping terbatasnya tenaga. Di satu pihak lingkungan hidup mencerminkan keterbelakangan dengan kepadatanpenduduk yang berlebihan. ekonomi dan budaya bangsa Indonesia yang berada dalam masa transisi dari masyarakat agraris. dengan cara memberantas faktor-faktor risiko. Banyak konsep-konsep mutakhir dalam bidang diagnostik dan pengobatan telah diajukan namun pada umumnya belum ada teknologi yang secara mendasar dapat menanggulangi penyakit jantung yang sudah manifes secara tuntas.000 dan di Australia Aus $ 25. Beberapa konsep untuk mengurangi mortalitas pada PJK seperti trombolisis. Tenaga ahli epidemiologi dan peneliti profesional bidang kardiovaskular belum ada. pembedahan dan perawatan di ruang intensif. meskipun perkembangan bidang telekomunikasi dan informasi telah menyebabkan globalisasi informasi termasuk yang membantu perubahan gaya hidup ke arah yang negatif. Masalah Pembiayaan Pembiayaan yang diperlukan untuk pelayanan penyakit jantung sangat mahal. Jumlah dokter spesialis penyakit jantung dan pembuluh darah. diagnostik non invasif dengan ekokardiografi antara 50 ribu sampai 125 ribu rupiah. Diagnostik penyakit jantung koroner secara invasif (kateterisasi jantung) saat ini barn dapat dilakukan secara rutin di beberapa rumah sakit di Jakarta. Kegiatan pelayanan yang ada saat ini umumnya belum mencakup bidang promotif. Bedah Jantung secara teratur baru dapat dilakukan di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita. Masalah Lingkungan Lingkungan hidup masyarakat Indonesia tidak terlepas dari kondisi social. mencegah timbulnya aterosklerosis. Kondisi geografis Indonesia berupa kepulauan merupakan tantangan dan hambatan untuk pelayanan yang memadai. dan dalam volume lebih kecil di Rumah Sakit Dr. bahkan banyak yang berobat ke luar negeri. masih sangat tinggi. Soetomo) dan beberapa Rumah Sakit kelas B. Tenaga perawat yang terlatih dalam bidang penyakit jantung juga masih langka dan pendidikan khusus untuk itu baru ada secara terbatas di RS Jantung Harapan Kita dan RS Dr.

b) Kegiatan-kegiatan yang perlu dijalankan untuk pencegahan primer. tidak merokok. 4.2. Supari F. Sutedjo. mengendalikan sires dan olahraga teratur. Edisi Khusus No. 2. baik jajaran organisasi Departemen Kesehatan.Penggunaan aspirin dan meneruskan penanggulangan faktor risiko. akan dapat mencegah timbulnya penyakit jantung koroner yang lebih berat dan luas di kalangan bangsa Indonesia pada waktu mendatang. 27 April 1992. 2. 80. Adhyatma. Kusmana D. Cermin Dunia Kedokteran. 2. 5. Pada hipertensi : – Penggunaan obat-obatan dan meneruskan penanggulangan faktor risiko. PENUTUP Mengingat besar dan luasnya masalah penyakit jantung ini di Indonesia. Upaya pencegahan dan promotif yang berdaya guna yang dilaksanakan sejak dini. Rai MK. WHO-Depkes RI Cisarua – Bogor 27 April s/d 1 Mei 1992 sebagai berikut : 1. Rilantono LI. Penyakit Kardiovaskuler dan Kecenderungannya di Indonesia. Sambutan Menteri Kesehatan RI pads Pembukaan Seminar Nasional Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Kardiovaskuler Cisarua – Bogor. Kalangie MS. Kebijaksanaan Pembangunan Jangka Panjang Bidang Kesehatan dan Implikasinya untuk Pengembangan Program Kardiovaskuler. Peranan Swasta dalam Pembiayaan Kesehatan. menjaga berat badan ideal. 7. – Menyebarluaskan informasi tentang tanda-tanda serangan jantung. Pada penyakit jantung koroner : . 2. Melakukan pendidikan dan penyuluhan kepada masyarakat luas mengenai faktor-faktor risiko penyakit jantung koroner. memeriksakan tekanan darah secara teratur. Pencegahan sekunder dan tersier a) Tujuan : Pencegahan sekunder bertujuan untuk mencegah timbulnya serangan ulang atau progresifitas penyakit. 11. Andradi. Pembiayaan Kesehatan melalui Asuransi Kesehatan Penyakit Kardiovaskular. Dengan demikian dapat dikurangi penderitaan yang berkelanjutan dan dapat dihemat biaya pembangunan nasional. dan psikososial yang mencakup kemampuan untuk bekerja dan melakukan kegiatan sosial lainnya. Gani A. Boedhi Dannojo. R. 9. Soema S. 6. Setianto B. makanan seimbang. mencegah timbulnya hipertensi dengan membatasi konsumsi garam. antara lain adalah : 1. – Memperbanyak orang yang mampu melakukan Bantuan Hidup Dasar (Resusitasi). Broto Wasisto. lintas sektoral. termasuk di dalamnya kebersihan perorangan dan lingkungan. suatu konsekwensi negatif dari perubahan sosio budaya yang tidak terencana. A Study of baseline risk factors for Coronary Heart Disease : Results of Population Screening in A Developing Country. Soedarmo SP. Rehabilitasi a) Rehabilitasi bertujuan untuk mengembalikan penderita sejauh mungkin ke tingkat kualitas hidup yang setinggi-tingginya yang dapat dicapai. 10. 8. Meningkatkan upaya memperbaiki lingkugan hidup. Transisi demografi dan Transisi epidemiologi dan dampaknya terhadap Penyakit Kardiovaskular.organisasi-organisasi masyarakat danbadanbadan internasional. 1992 75 . Hanafiah A. Pembiayaan Kesehatan di Indonesia dalam berbagai perubahan kebijaksanaan ekonomi dan moneter. Penyakit Kardiovaskuler. Salam R. Cardiovascular Diseases in Developing and Industrialized Countries: WHO's CVD Programme. maka berhasilnya seluruh upaya pencegahan dan penanggulangannya sangat ditentukan oleh keikutsertaan seluruh unsur-unsur terkait. Meningkatkan pembinaan pola hidup sehat. b) Rehabilitasi mencakup rehabilitasi fisik/medik. 3. Pencegahan tersier bertujuan untuk mencegah kematian atau cacad. Gyarfas I. 3. Perkembangan Iptek Kardiovaskuler dan Kecenderungan Kebutuhan untuk Indonesia. 3. KEPUSTAKAAN Materi SeminarNasional Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Kardiovaskuler (CVD). b) Kegiatan-kegiatan yang perlu dijalankan : 1.

80. Urutan distribusi payah jantung menurut penyebabnya dapat dilihat pads gambar 1. rawat nginap di Laboratorium Ilmu Penyakit Dalam RS Dr.4 diterima( ). Kriteria diagnostik yang dipergunakan untuk masing-masing kelompok kelainan jantung pads penelitian ini adalah kriteria yang telah umum 25. angka kematian payah jantung koroner meningkat dari tahun ke tahun (Gambar 6). pemeriksaan fisik. Dari berbagai penyebab payah jantung pada penelitian ini didapatkan bahwa penyakit jantung koroner dari tahun ke tahun cenderung meningkat (gambar 2).26%). sekaligus mengantisipasi kemungkinan perubahan pola penyakit jantung di masa mendatang. p < 0. Gontar A. yang secara statistik berbeda bermakna (r = 0. khususnya di Medan dan sekitarnya. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Mara Rumah Sakit Dr Pirngadi. 1992 .97. Edisi Khusus No. Data yang diperoleh berbeda menurut bahan penelitian dan saat penelitian tersebut dilakukan. laboratorium. elektrokardiograil dan ekokardiografi terhadap penderita. PEMBAHASAN Penelitian ini menunjukkan bahwa separuh kasus payah jantung disebabkan oleh penyakit jantung pulmonik. Diagnosis payah jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis. Renardi Haroen.74%) dan wanita 326 orang (38.89.8%. Penelitian ini kami lakukan untuk menambah perbendaharaan data penyakit jantung di Indonesia. yang secara statistik berbeda bermakna (r = 0. Pirngadi Medan.05). p < 0. terdapat peningkatan umur dari tahun ke tahun walaupun secara statistik tidak berbeda bermakna (r = 0. p < 0. HASIL Dan 852 penderita yang diteliti terdapat 526 orang pria (61. yang diduga akibat adanya perubahan gaya hidup.74.9. terlihat adanya perubahan pola penyakit kardiovaskular selama dua dekade terakhir ini' ). kebiasaan makanan penduduk di berbagai daerah di Indonesia. radiologi. Gambar 5 menunjukkan bahwa penyakit jantung hipertensi menurun dari tahun ke tahun (r = -0. Medan PENDAHULUAN Dari penelitian yang dilakukan di Indonesia. Hal ini memperlihatkan bahwa penyakit jantung pulmonik masih meDIAGRAM PENYEBAB PAYAH JANTUNG ♦ 76 C¢rmin Dunia Kedokteran. Umur penderita berkisar antara 15—84 tahun dengan umur rata-rata 55± 14 tahun dan dengan kelompok usia terbanyak : 55 — 64 tahun (32.001) (Gambar 3). MATERI DAN METODA Dilakukan penelitian retrospektif terhadap 852 penderita payah jantung.9%). Siregar Laboratorium/UPF Ilmu Penyakit Dalam. Angka kematian payah jantung pads penelitian ini secara keseluruhan adalah 18. TB) (Gambar 4). sejak Januari 1984 — Desember 1988 berdasarkan rekaman Enedis yang tersedia.Pola Payah Jantung di Rumah Sakit Dr Pirngadi Medan T.01) (Gambar 7).

1992 77 . 1978 (24. Juga terlihat adanya peningkatan penyakit jantung koroner dari tahun ke tahun. Adanya kecenderungan kematian yang meningkat akibat penyakit jantung koroner memerlukan upaya penanggulangan yang lebih dini. sedang angka kematian payah jantung hipertensi cenderung menurun dari tahun ke tahun.0%) di Bandung. akan tetapi lebih besar dari yang dilaporkan Adam 1976 (12. Aspek lain dari penelitian ini memperlihatkan payah jantung hipertensi mempunyai angka kejadian (25. 1981).1%) di Sumatera Barat. Hal ini memberikan gambaran adanya kemungkinan peranan edukasi dan kepatuhan yang bertambah dari penderita. Edisi Khusus No. sebagaimana dikemukakan oleh Padmavati (1970). hal ini kemungkinan sehubungan dengan perubahan pola makan dan gaya hidup o ".rupakan masalah yang cukup besar terutama di negara-negara sedang berkembang. Dari data ini perlu adanya penanggulangan yang efektif dan efisien. sedang penyakit jantung koroner cenderung meningkat dari tahun ke tahun yang berbeda dengan payah jantung hipertensi. KESIMPULAN Penyakit jantung pulmonik masih merupakan penyebab utama dari payah jantung. Cermin Dunia Kedokteran.1%) yang tidak berbeda dengan penyakit jantung hipertensi hasil penelitian yang dilakukan oleh Hanif et al. namun hal ini masih memerlukan penelitian yang lebih lanjut. 80. (dikutip dari Seminar Penyakit Kardiovaskular.

KEPUSTAKAAN 1. Cardiac Failure in Clinical Cardiology. In: Current Medical Diagnosis and Treatment. 4. 403—16. 1992 . Congestive Heart Failure. Singapore: Maruzen Asian Edition 1981. In: Diseases of the Heart 2nd ed. 324—64. 124-293. 78 Cermin Dunia Kedokteran. Mcfroy MB. Sokolow M. Lange Medical Publ Maruzen Asia 1984. 1987: 11/12. Krupp MA. Boedhi Darmojo. Seminar Penyakit Kardiovaskular. Philadelphia and London 1956.. The Present Picture of Cardiovascular Disease in Indonesia. Chatton MJ. erd ed. Jakarta. Friedberg CK. R.p. Padvati. 2. 80. 3. 28—29 September 1981. 5. Singapore: Maruzen Asian Ed. Edisi Khusus No. Gizi Indonesia. Congestive Heart Failure. p. p.

Other complications. banyak berasal dari insult akut pada otak dengan suatu fokus serangan. menghentikan penggunaan penenang dengan mendadak.Gawat Darurat Penyakit Syaraf Status Epileptikus LBM Sitorus Bagian Neurologi. Dalam bentuk klinis seperti ini penderita berada dalam keadaan status epileptikus. Definisi : status epileptikus adalah bangkitan epilepsi yang berlangsung terus menerus selama lebih dari tiga puluh menit tanpa diselingi oleh masa sadar. Penyebab status epileptikus yang banyak diketahui adalah. Oleh karena itu gejala ini harus dapat dikenali dan ditanggulangi secepat mungkin. Medan ABSTRACT Status epilepticus is a medical emergency. Penderita yang sebelumnya tidak mempunyai riwayat epilepsi. Kejang menjadi bilateral dan umum akibat penyebaran lepas muatan listrik yang terus menerus dari fokus pada suatu hemisfer ke hemisfer lain. Biasanya bila status epileptikus tidak bisa diatasi dalam satu jam. termination of the seizures and diagnostic evaluation. tumor. pasca anestesi dan cedera perinatal. acute tubular necrosis and neurogenic pulmonary edema. The management is divided into three phases : stabilization of the patient. tumor otak. menghentikan kebiasaan minuman keras secara mendadak. Kejang tonik akan diikuti oleh sentakan otot atau kejang klonik. lebih sering Cermin Dunia Kedokteran. PENDAHULUAN Banyaknya jenis status epileptikus sesuai dengan bentuk klinis epilepsi : status petitmal. penyakit pembuluh darah otak. sambung-menyambung tanpa diselingi oleh fase sadar. Kelainan-kelainan ini terutama yang terdapat pada lobus frontalis. Lebih kurang 60 — 80% penderita yang bebas dari kejang setelah lebih dari 1 jam akan menderita cacad neurologis atau berlanjut menjadi penderita epilepsi. sudah akan terjadi kerusakan jaringan otak yang permanen. Rata-rata 15% penderita meninggal. anoksia otak. GAMBARAN KLINIS Epilepsi fokal dengan manifestasi kejang otot lokal sampai separuh tubuh. include rhabdomyolysis. Jarang status epileptikus disebabkan oleh penyakit degenerasi sel-sel otak. atau berhenti makan obat anti kejang. Recent experimental studies have shown that permanent brain damage can occur after only 60 minutes of uncontrolled seizure activity. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. 80. in fark otak mendadak. status psikomotor dan lain-lain. Proses ini berlangsung terus. mungkin mempunyai riwayat trauma kepala. 1992 79 . sering merupakan awal dari status epileptikus. Enampuluh sampai delapanpuluh persen status epileptikus dimulai dengan gejala-gejala fokal. gerakan adversif mata dan kepala. Edisi Khusus No. radang otak. Keluarga penderita yang melihat kejadian ini akan dapat menceritakannya kembali dengan jelas. Cardiac arrythmias are a common cause of death. Di sini khusus dibicarakan status epileptikus dengan kejang tonik-klonik umum. ETIOLOGI Status epileptikus tonik-klonik. walaupun pengobatan dilakukan secara tepat. bermacam-macam gangguan metabolisme.

Status epileptikus yang berlangsung lama menimbulkan kelainan yang sama dengan apa yang terjadi pada hipoglikemia berat atau hipoksi. Aliran darah ke otak sangat bertambah didorong oleh tingginya tekanan darah dan tidak adanya mekanisme autoregulasi. Di tempat-tempat yang tidak mempunyai sarana pemberian obat secara intravena atau tidak ada fasilitas resusitasi. Sebaliknya tekanan darah sistemik akan turun. Autoregulasi peredaran darah otak hilang. bila kejang berlangsung terus dan mengakibatkan turunnya tekanan perfusi. keracunan kehamilan. diikuti pemberian tiamin 100 milligram intramuskuler. yang berakhir dengan kematian sel-sel neuron. serta memberikan oksigen. Biasanya kejang sudah dapat diatasi. Efek samping aritmi jantung sering timbul pada pemberian fenitoin yang terlalu cepat atau lebih dari 50 mg/ menit. Umumnya karena tidak teratur makan obat atau menghentikan obat sekehendak hatinya. selain mengganggu pernafasan secara mekanis juga menyebabkan inhibisi pada pusat pernafasan di medulla oblongata. harus dilakukan intubasi. 80. sebanyak 5 ml melalui rektum. Suntikan paraldehid masing-masing 5 mg ke dalam kedua otot bokong setiap 3 jam. agar otak mempunyai waktu yang cukup untuk membangkitkan homeostasis dan melawan kejang berkelanjutan. amigdala. 1992 . intubasi harus dilakukan. Faktor pencetus lain yang harus diperhatikan adalah alkohol. Stabilisasi penderita. lapisan 3. Fenitoin diberikan secara intravena. mengakibatkan turunnya resistensi serebrovaskuler. Tekanan darah dipertahankan. dibandingkan dcngan lokasi lain pada otak. Menghentikan kejang Usaha mengakhiri kejang dilakukan segera sesudah tahap stabilisasi selesai. Selanjutnya hal ini dapat mengakibatkan aritmi jantung. Di samping itu kegiatan lepas muatan saraf otonom menyebabkan sekresi bronkus berlebihan dan aspirasi. diberikan garam fisiologis dan bila perlu diberi vasopressor. Kejang otot yang luas dan melibatkan otot pernafasan. Selanjutnya diberi fenobarbital sampai kejang berhenti atau dosis seluruhnya mencapai 20 mg/kg berat badan. Penderita yang mempunyai riwayat epilepsi. Perubahan fisiologis lain yang paling penting ialah adanya penggunaan enersi yang sangat banyak. Apabila tahap pemberian fenobarbital belum berhasil menghentikan kejang. Hal ini dan berbagai faktor lain akan menyebabkan hipoksi sel-sel otak. kreatinin dan bagi penderita epilepsi diperiksa kadar obat dalam scrum darahnya. Pemberian bolus diazepam dilanjutkan sampai jumlah 50 mg. dapat diberikan pertolongan pertama dengan pemberian paraldehid ke dalam otot atau rektum. Selama pemberian fenobarbital harus diperhatikan kemungkinan gangguan pernafasan dan turunnya tekanan darah. membersihkan udara dan jalan pernafasan. Asidosis dikoreksi dengan bikarbonat intravena. Hipotensi dan hipoksi akan memperburuk keadaan. 2 mg/menit. bukan karena jumlah fenitoin yang diberikan. maka ahli saraf harus memikirkan tindakan resusitasi otak melalui anestesi dengan pemberian pentobarbital atau amobarbital. Biasanya dilakukan 3 tahap tindakan : 1. Tindakan ini dimulai dengan pemberian bolus diazepam. Hams diatasi secepat mungkin untuk menghindarkan kematian atau cedera saraf permanen. dilarutkan dalam garam fisiologis. uremia dan lain-lain. 4 dan 6 korteks serebri. dengan dosis 18 mg/kg berat badan. hipoksi otak yang berat dan kematian. Sel-sel neuron yang mengalami iskemi selalu terdapat di daerah sektor Sommer hipokampus. PATOFISIOLOGI Suatu lepas muatan simpatis akan menyebabkan naiknya tekanan darah dan bertambahnya denyut jantung. Dosis ini dipertahankan selama tiga jam. 2. talamus dan sel-sel Purkinje. 3. Menegakkan diagnosis. diberikan fenitoin yang bekerja lebih lama. atau paraldehid 10% dalam larutan garam fisiologis. ureum. Oleh karena itu selama pemberian obat ini harus dilakukan monitoring ECG dan pernafasan. Fenobarbital juga diberikan per infus dengan kecepatan maksimum 100 mg/menit. untuk melacak adanya asidosis metabolik dan kemampuan oksigenasi darah. gula darah. dengan kecepatan kurang dari 50 mg/menit. masing-masing 10 mg. Kejang otot dan gangguan otoregulasi lain. Harus diperiksa gasgas darah arteri. Edisi Khusus No. mempunyai waktu paruh selama 24 jam. Darah diambil untuk pemeriksaan darah lengkap. juga menimbulkan komplikasi kerusakan otot. terutama bila pemberian terlalu cepat. yang selanjutnya menyebabkan iskemi otak. Diazepam dan fenitoin dapat menekan pernafasan. dcngan sendirinya mempunyai faktor pcncctus tertentu. Dalam keadaan tcrtcntu. Stabilisasi penderita Tahap ini meliputi usaha-usaha mempertahankan dan memperbaiki fungsi vital yang mungkin terganggu. mengakibatkan gangguan difusi oksigen melalui dinding alveolus. Bila kejang masih terus berlangsung sesudah 20 menit pemberian fenitoin. me- PENATALAKSANAAN DAN PENGOBATAN Status epileptikus tipe grandmal ini merupakan gawat darurat neurologic. Segera diberi 50 ml glukosa 50% intravena. 80 Cermin Dunia Kedokteran. elektrolit. sementara itu pernafasan dimonitor terus.menimbulkan status epileptikus. kornu Ammon. Takaran obat yang diberikan disesuaikan sampai tercapai aktivitas otak yang dikenal dengan outburst suppression pattern pada rekaman EEG. Menegakkan diagnosis Dalam tahap ini bukan diagnosis epilepsi yang dicari. Neuron yang terus menerus terpacu menyebabkan bertambahnya metabolisme otak secara berlebihan. edema paru dan nekrosis tubuler mendadak. Menghentikan kejang. Bila pemberian diazepam yang waktu paruhnya hanya sekitar 15 menit belum berhasil. sehingga persediaan senyawa fosfat enersi tinggi terkuras. tcrutama bila kejang sudah lama atau ada hambatan saluran pemafasan.

Selama dilakukan usaha untuk mempertahankan dan memperbaiki fungsi vital. Noel P. Adanya kemungkinan riwayat epilepsi. Tahap ini sedikit banyak tumpang tindih dengan tahap stabilisasi penderita. Flamen . Westerlain C. Therapy for status epilepticus. 7. trauma.lainkan upaya untuk mencari apa yang menjadi latar belakang timbulnya status epileptikus. N Engl J Med 1982. 2. Johnson MH. Am J Med 1980. 40: 932-935. 6: 255. 69: 657. 3. Edisi Khusus No. Comil A. Mesial temporal haemorrhage. penggunaan alkohol. Portner RS. Aminoff MJ. Treiman DM. 5. hypothermia and metabolic chaos is aman with agenesis of the corpus callosum.Durand J. Pope A. Cermin Dunia Kedokteran. Chailly P. 306: 1337-40. Delgado . Current concepts in neurology : Management of status epilepticus. Tahap ini sangat penting untuk menentukan prognosis di samping keberhasilan tahap sebelumnya. 6. Status epilepticus. obat penenang. J Neurosurg Psychiat 1977. Butterworths: Current Medical Literature Ltd 1989. consequence of status epilepticus. 4. 1992 81 . Simon RP. KEPUSTAKAAN 1. Neurological Emergencies. Ward AA. Black TP.Escueta AV. Shorvon SD. Jasper HH. Boston: Little Brown & Company 1969. alloanamnesis dilakukan untuk memperoleh keterangan mengenai riwayat penyakit sebelumnya. Clin Neurophannacol 1983. Jones SN. Status epilepticus : causes. Basic Mechanism of Epilepsies. J Neurol Neurosurg Psychiat 1985. 48: 480-483. radang otak dan penyakit lain yang ada kaitannya dengan status epileptikus. clinical features and consequenes in 98 patients. 80.

nekrosis. dan didapati adanya pelebaran pembuluh darah. Pemeriksaan CT Scan kepala sangat dianjurkan bila fasilitas merhungkinkan. terutama bila ada kecurigaan timbulnya 82 Cermin Dunia Kedokteran. sedangkan bila tekanan darah naik. Dengan melihat skor GCS tadi dapat dinilai apakah penderita dalam kondisi membaik atau sebaliknya. Kondisi di atas menyebabkan adanya defisit neurologis.9% mengalami memar otak (contusio cerebri). bila tekanan darah naik. muntah. tiap 15 menit pada 4 jam pertama dan sesudah itu tiap 30 menit. PENATALAKSANAAN Perdefinisi dapat dikatakan bahwa memar otak adalah perdarahan otak tanpa gangguan kontinuitas jaringan yang disebabkan cedera kepala.Penatalaksanaan Contusio Cerebri Syawalluddin Nasution.9%. nadi naik berarti shock. Bila tekanan darah turun. jumlah cairan diberikan sekedar pengganti cairan yang hilang melalui pernafasan. Berat ringannya cedera kepala tergantung pada kekuatan. Pada 3 – 4 hari pertama dapat diberikan cairan sebanyak 1 – 1. Pemberian makanan Diberikan makanan personde. – pemberian 02 secara intermiten. Pada daerah frontal dan oksipital dimana terdapat otot. Dari 2063 penderita kecelakaan lalu lintas yang dirawat di RSCM Jakarta pada tahun 1983 ternyata 35. kulit dan saluran kencing. di samping jumlah manusianya juga makin bertambah. Gangguan kesadaran dapat dipantau dengan mempergunakan Glasgow Coma Scale. Sirkulasi Dalam waktu 24 jam pertama tekanan darah dan nadi harus dikontrol secara ketat. Bila ada. Adril A. arah. Pernafasan Ditujukan untuk membebaskan jalan nafas dan menjamin ventilasi yang baik. Pemberian cairan dan elektrolit Masukan cairan dibatasi untuk menghindari menghebatnya edema otak. – pasang endotracheal tube. edema otak. kekuatan benturan bisa dikurangi dengan adanya otot-otot tersebut. 80. – kalau perlu lakukan tracheostomi. gangguan autoregulasi dan peninggian tekanan intrakranial. 1992 hematom intrakranial. atau darah dari jalan nafas. daerah yang mengalami cedera menjadi-lunak. Medan PENDAHULUAN Akhir-akhir ini jumlah kendaraan bermotor makin bertambah dan tidak sebanding dengan peningkatan sarana jalan yang tersedia. Hakim Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. dan tempat benturan. Kemudian secara bertahap jumlah ini dinaikkan meqjadi 1500 – 2000 ml. nadi naik berarti permulaan dari hiperkapnia. terbagi atas cairan glukose dan NaCl (3 : ' 1). Pada contusio cerebri. Edisi Khusus No. biasanya sesudah 48 jam . Kerusakan jaringan otak ini menyebabkan gangguan peredaran darah otak (cerebral blood flow) dan keadaan ini memperburuk hipoksi otak yang menimbulkan acidosis lokal.5 liter dalam bentuk infus berupa cairan glukose 10% sebanyak 1 – 2 kolf. akibatnya angka kecelakaan lalu lintas yang menyebabkan cedera kepala juga ikut meningkat. dan 1 kolf NaCl 0. nadi melambat berarti tekanan intrakranial meninggi. Sewajarnya penderita contusio cerebri dirawat di ICU dengan fasilitas yang memadai. shock diberantas dengan pemberian infus. serta perdarahan kecil di samping hilangnya respons terhadap rangsangan fisiologis. – bersihkan lendir.

Hari pertama diberikan larutan glukose 10% sebanyak 100 ml tiap 2 jam. Defisit neurologi pada penderita kecelakaan lalu li mas tanpa atau dengan memakai helm dirawat di RSUP Dr. Keadaan gaduh gelisah dapat disebabkan karena nyeri. Journal of Neurotrauma. Mannitol 20%. Pathophysiology of Head Injuries.I. 5. 5 mg/12 jam pada hari ke 4 dan 5 mg/hari pada hari ke 5. Preparat dexamethason mula-mula diberikan 10 mg intravena. KEPUSTAKAAN 1. 7(1). di camping menutupi penderita dengan selimut tipis. 6. Kumpulan Naskah Lengkap. Neurona 1988. Gliserol 10%. elektrolit dan kalori yang dibutuhkan dihitung bersama dengan cairan infus. baik karena luka maupun karena fraktur yang dialaminya. Neurona 1988. Minderhoud JP.sesuai dengan terdengarnya peristaltik usus. 80. atau karena tekanan intrakranial yang meninggi. kecuali melalui perbaikan ventilasi. Jennet B. 500 ml diberikan perinfus selama 30 menit per 24 jam. Peranan kortikosteroid sebagai obat untuk mencegah peninggian tekanan intrakranial masih dipertanyakan. Beks JWF. Pemberian analgetik pada kasus yang kesakitan. namun pemakaian kortikosteroid dapat menstabilkan membran sel dan lisosomal. Bagian Neurologi FKUI. Jumlah makanan diperhitungkan sesuai dengan cairan. 1992 83 . Sardjito — Yogyakarta. 4. Pemberian protein 100 g/hari untuk 4 – 5 hari. Pemberian anti edema Upaya mencegah menghebatnya edema otak. kemudian 400 g/hari. Hari berikutnya dapat diberikan susu dengan cairan yang lama. Diagnosis and Management of Head Trauma. diturunkan dengan jalan mengkompres. disertai makanan cair. 500 ml diberikan perinfus selama 6 – 8 jam per 24 jam secara intermiten. Kumpulan Makalah Neurologi. Pemberian minor tranquilizer cukup membantu. 7(1). Capita Selecta Kedokteran U. melindungi sel endotel kapiler dari pengaruh faktor toksis. menghambat aggregasi trombosit. kandung kencing yang penuh. kemudian 5 mg tiap 6 jam selama 2 hari pertama. Medical Management of Head Injuries. Markam S. Pemberian obat-obatan Bila suhu tubuh penderita mcningkat. Cermin Dunia Kedokteran. Sutanto dkk. 3. July 1991. 1988. 2. namun tidak jarang terpaksa dikombinasikan dengan major tranquilizer dosis rendah. dan memelihara metabolisme prostaglandin di tingkat sel. Edisi Khusus No. dan memperlancar aliran angin dalam ruangan. diteruskan 5 mg/8 jam pada hari ke 3. Kongres IDASI Ujung Pandang. dan mcmbcri antipiretika. pembatasan cairan yang masuk juga dipergunakan obat baik perinfus maupun parenteral.

alertness) kesadaran. sedang batang otak tetap normal. Gangguan derajat (kuantitas. yang dapat membahayakan kehidupan. batang otak atau keduanya. Lesi subtentorial. Proses metabolik. Koma supratentorial 1) Lesi mengakibatkan kerusakan difus kedua hemisfer serebri. 1992 sebagai suatu off-on switch. dan tersering (3%) adalah koma. Hemiasi transtentorial sentral. terjadilah : 1. Kesadaran ditentukan oleh interaksi kontinu antara fungsi korteks serebri – termasuk ingatan. Edisi Khusus No. maka ada tiga mekanisme patofisiologi timbulnya koma : 1. abses dan hematom mengakibatkan dorongan dan pergeseran struktur di sekitarnya. PATOFISIOLOGI Gangguan kesadaran dapat dibagi dua : 1. Pada proses ini susunan saraf pusat terganggu fungsi utamanya mempertahankan kesadaran. 2. 2) Lesi struktural supratentorial (hemisfer). Gangguan kesadaran ini dapat disebabkan beraneka ragam penyebab baik primer intrakranial ataupun ekstrakranial. 2. 80. apakah lesi supratentorial. dengan ascending reticular activating system (ARAS) (kuantitas) yang terletak mulai dari pertengahan bagian atas pons. Herniasi unkus. gejala utama yang timbul dapat berupa : obtundasi. Herniasi girus singuli Hemiasi girus singuli di bawah falx serebri ke arah kontralateral menyebabkan tekanan pads pembuluh darah serta jaringan otak. untuk menjaga korteks serebri tetap sadar (awake). 2. Hemiasi girus singuli. arousal. Penanggulangan koma sangat tergantung pads patologi dasarnya serta patofisiologi gangguan kesadaran. yang mengakibatkan kerusakan struktural/metabolik di tingkat korteks serebri. awareness. subtentorial dan metabolik akan mengakibatkan menurunnya kesadaran. 1. 3) Herniasi unkus Hemiasi unkus terjadi bila lesi menempati sisi lateral fossa . 3. Gangguan kesadaran merupakan suatu proses kerusakan fungsi otak yang berat. berbahasa dan kepintaran (kualitas). Lesi supratentorial. Herniasi transtentorial/sentral Hemiasi transtentorial atau sentral adalah basil akhir dari proses desak ruang rostrokaudal dari kedua hemisfer serebri dan nukli basalis. mengakibatkan iskemi dan edema. semicoma dan coma. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. pons dan medula oblongata melalui celah tentorium. Maka penyakit saraf mempunyai reputasi dalam penanganan kasus-kasus gawat darurat. Ini disebabkan proses metabolik. wakefulness) kesadaran. Karena ARAS terletak sebagian di atas tentorium serebeli dan sebagian lagi di bawahnya. Bergantung pada kerusakannya. stupor. 2. Medan PENDAHULUAN Kira-kira 10% kasus-kasus gawat darurat yang dijumpai dalam praktek sehari-hari di RSU adalah kasus gawat darurat saraf. secara berurutan mereka menekan diensefalon. Adanya massa yang mengambil tempat di dalam kranium (hemisfer serebri) beserta edema sekitarnya misalnya tumor otak. ARAS bertindak 84 Cermin Dunia Kedokteran. 3.Koma A. Gangguan isi (kualitas. Hal ini sangat sulit. mesensefalon. ARAS menerima serabut-serabut saraf kolateral dari jaras-jaras sensoris dan melalui thalamic relay nuclei dipancarkan secara difus ke kedua korteks serebri. Sjukri Batubara Bagian Neurologi. apalagi jika riwayat penyakit dan perkembangan gejala fisik sebelumnya tak jelas diketahui. Maka apapun yang dapat mengganggu interaksi ini.

Langsung menekan pons. lobus temporalis mendesak unkus dan girus hipokampus ke arah garis tengah dan ke atas tepi bebas tentorium. dan penyebabnya. Koma disetarafkan dengan 8 SKG. alkohol dan gangguan psikis perlu diketahui. kepala dan kedua mata melirik ke arah lesi dan menjauh dari hemiparesis. Penyakitdegenerasi serebri yang menyebabkan terganggunya metabolisme sel saraf dan glia. 1992 85 . perdarahan dari hidung dan telinga. Koma infratentorial Ada dua macam lesi infratentorial yang menyebabkan koma. posisi tidur : alamiah atau posisi tertentu. Pemeriksaan saraf 1. 2. berarti batang otak masih utuh. akhirnya menekan n. Skala Koma Glasgow PEMERIKSAAN PASIEN KOMA Tujuan pemeriksaan pasien koma adalah untuk menentukan letak proses patologi. Tabel 1. perut. Koma metabolik Proses metabolik melibatkan batang otak dan kedua hemisfer serebri. 4. Leber.kranii media atau lobus temporalis. 3. yang mengakibatkan kekurangan nutrisi. Posisi kepala dan mata Pada lesi hemisfer. 5. racoon eyes. bekas injeksi. krepitasi. b. Edisi Khusus No. 2) Ensefalopati metabolik sekunder. Agar penilaian derajat kesadaran dapat lebih objektif. c. b) Ataxia dan gasping paling sering dilihat pads lesi pontomeduler. menelan. Mata terbuka dan rahang tergantung (mulut terbuka) berarti gangguan kesadaran berat. dinilai kemampuan pasien untuk memperlihatkan tiga tes fungsi saraf. Misalnya pads stroke. uremia. Observasi. dipakai lengan yang baik/tidak parese. oleh karena itu diperlukan pengamatan serial dari waktu ke waktu. atau diakibatkan obat-obatan. 1) Ensefalopati metabolik primer. 1) Proses di dalam batang otak sendiri yang merusak ARAS atau/serta merusak pembuluh darah yang mendarahinya dengan akibat iskemi. lesi di pons kebalikannya. adiksi obat. sianosis. a) Cheyne-Stokes dan central hyperventilation dapat dilihat pads gangguan metabolik dan lesi struktural di beraneka ragam tempat di otak dan tidak dapat menunjukkan tingkat anatomi lesi yang menyebabkan koma. gangguan keseimbangan elektrolit ataupun keracunan. a. 2. Koma adalah suatu keadaan tidak ada respons dengan rangsangan nyeri kuatpun. sistim pernafasan dan kardiovaskuler. PEMBAGIAN DERAJAT KESADARAN Koma bukan penyakit melainkan hanya sebuah gejala. Koma disebabkan kegagalan difus dari metabolisme sel saraf. dada. juga utuhnya gerakan-gerakan ekstraokuler (kecuali pasien mempergunakan barbiturat). fetor hepatikus. nyeri tekan. cherry red dan sebagainya: 3. bau ketoasidosis. Dapat disebabkan oleh tumor serebelum. Pada respons motorik yang . 4. kedua mata Cermin Dunia Kedokteran. bau liquor. Obtundation (somnolen) 13 SKG( 3 '6 '4 ). endotracheal/tracheostomi. Pada SKG ini. Kecuali pads keadaan mata tertutup karena bengkak. 2) Proses di luar batang otak yang menekan ARAS. Derajat kesadaran ditentukan dengan SKG. Pemeriksaan fisik 1. perdarahan dan nekrosis. Anamnesis sangai penting tapi jarangbisa didapat. Tingkat kesadaran didapat dari basil penjumlahan ketiga basil tes tersebut (Tabel 1). Trauma. Kepala : Battle's sign. Menguap. carmin dari proses kerusakan otak berat yang setiap saat berubahubah. fenomena emboli. Jennett & Teasdale (1974) memasyarakatkan Skala Koma Glasgow (SKG). Pernafasan. penyakit hati. Hemiasi ke atas dari serebelum dan mesensefalon melalui celah tentorium dan menekan tegmentum mesensefalon. Pada koma metabolik ini biasanya ditandai gangguan sistim motorik simetris dan tetap utuhnya refleks pupil (kecuali pasien mempergunakan glutethimide atau atropin). dangkal dan lambat disebabkan oleh lesi medula oblongata. 80. Kesadaran terbaik 15 SKG dan terburuk 3 SKG. batang otak atau di keduanya. Pada Iesi di talamus dan mesensefalon bagian atas. Kulit : tanda trauma. tumor. Misalnya penyakit Alzheimer. Herniasi ke bawah dari serebelum melalui foramen magnum dan menekan medula oblongata. penyakit sebelumnya.Ifi. perdarahan serebelum dan sebagainya. pola pernafasan tidak efektif. alkohol dan sebagainya. apakah di hemisfer. anggota gerak. Pola pemafasan. pinggul dan rektum diperiksa secara lazim. keadaan jalan nafas. c) Depressed. cedera kepala dan sebagainya. yaitu : Respons membuka mata. kemudian bagian lateral mesensefalon dan seluruh mesensefalon. Koma terjadi bila penyakit ekstraserebral melibatkan metabolisme otak. Tanda vital. Respons motorik dan Respons verbal.di mesensefalon ipsilateral.

Convergence nystagmus — ciri kerusakan mesensefalon.I1I oleh hernia unkus lobus temporalis serebri. Lesi di basis pons akibat infark batang otak yang memutus jaras kortikobulbar dan kortikospinal. Kejang umum tidak mempunyai arti lokasi. ben thiamin 100 mg IV untuk mencegah kekurangan akut karena penggunaan dextrose. berarti ada lesi struktural di tingkat mesensefalon-pons. bisa tidak. 1. Ini berarti batang otak masih utuh. refleks kornea dan gerakan bola mata tidak ada — koma metabolik dan obat-obatan seperti barbiturat. keracunan atropin dan glutethimide. Bila dengan rangsang nyeri pads kuduk pupil berdilatasi. Perdarahan subhyaloid. Obat-obat ototoksik atau barbiturat dapat menghalangi refleks ini. d) Pupil kecil dan refleks cahaya positif disebabkan kerusakan pons seperti infark atau perdarahan. 6. Seesaw nystagmus— ciri lesi di regio ventrikel III dan bukan di batang otak. (nilai 2 pads respons motorik SKG). Kejang multifokal berarti koma disebabkan proses metabolik. Obat-obat ototoksik dapat menghalangi refleks ini. 6. Ocular bobbing — ciri kerusakan caudal pontin. Nystagmoid jerking of a single eye — ciri kerusakan midpontine-lower pontine. Ciri-ciri diagnostik Koma metabolik : — Refleks pupil dan gerakan bola mata baik. 3. b) Refleks pupil normal. b) Gerakan bola mata refleks. Bisa simetris. 6. 4. 1. kejang fokal mempunyai arti lokasi dari proses patologi struktural. Opiat dan pilokarpin juga menyebabkan pinpoint pupil dan refleks cahaya positif. Myoclonic jerk dan asterixis (flapping tremor) berartiensefa- lopati metabolik. Hemiasi : Hemiparesis dan papil edema. Pupil. . Kedua pupil dilatasi dan refleks cahaya negatif bisa juga oleh anoksi. Bila koma karena kelebihan dosis opiat. 2. batang otak dan otonom berfungsi normal.4 mg IV setiap 5—10 menit. Ditimbulkan dengan rangsang nyeri (penekanan supraorbita). Khas untuk lesi batang otak. Diperhatikan besar. Membuka mata spontan. 2. Mengambil darah untuk pemeriksaan rutin dan toksin bila perlu. Anggota gerak hipotonus/refleks simetris. KEADAAN-KEADAAN PSEUDOCOMA 1. Pasien sanggup berkomunikasi dengan kedipan mata(awake dan alert). beri naloxone 0. 5. 3. Gejala tersebut dapat menunjukkan lokasi lesi struktural penyebab koma. bentuk dan refleks cahaya direk dan indirek. Edisi Khusus No.I1I atau ada ciri-ciri kerusakan batang otak.Bertahap hilangnya fungsi n. 4. 2. b) Gerakan-gerakan refleks. tapi jaras yang mengatur kedip mata dan gerakan bola mata vertikal. Retractory nystagmus— ciri kerusakan tegmentum mesensefalon. Lesi (lokal) batang otak : — Gangguan pergerakan bola mata dan tetraplegia sejak permulaan. Pasien kelihatannya tidak ada reaksi. 8. 80. The locked-in syndrome. 86 Cermin Dunia Kedokteran. 5. Ini artinya lesi hemisfer difus atau persis di batas dengan mesensefalon. Tes-tes yang lazim dilakukan : 1. juga ARAS tetap utuh. Pasang IV catheter. tapi pads pemeriksaan saraf tidak dijumpai kelainan. Koma akibat hipoksifiskemi/lesi struktural. a) Gerakan bola mata spontan. 3. Intubasi dan pernafasan buatan bila perlu. Keadaan ini dapat menetap bertahun-tahun. Pastikan jalan pernafasan baik. Ben 50 ml dextrose 50% dalam air IV. sampai pasien sadar. 2. Kejang. Funduskopi. Papil edema menandakan peninggian tekanan intrakranial. Gerakan deserebrasi — ekstensi. 2. c) Dilatasi pupil unilateral dan refleks cahaya negatif menandakan penekanan n. Persistent vegetative state. Gerakan bola mata. 5. Respons motoris. setelah 2—4 minggu kembali wakeful tapi tidak aware. Pernafasan depressed atau Cheyne-Stokes. Doll 's head maneuver (refleks okulosefalik). 7. EEG kembali normal. Bila ada kemungkinan ensefalopati Wernicke. a) Spontan. bila kedua mata tidak bergerak/tidak simetris berarti kerusakan struktural mesensefalon-pons. 2. kedua mata bergerak spontan dan lambat dari satu sisi ke sisi lainnya. Bila kedua mata melirik ke arah telinga yang diirigasi air dingin. 1. berarti batang otak masih utuh. Bila refleks ini tidak normal. PENGELOLAAN PASIEN KOMA Tindakan pengobatan segera : 1.melirik ke arah hidung. 1992 . biasanya menandakan ruptur aneurisma atau malformasi arteriovena. Gerakan dekortikasi — fleksi dan aduksi lengan dan ekstensi tungkai. aduksi dan rotasi interns lengan dan ekstensi tungkai. Psychogenic unresponsiveness. Tindakan terhadap proses spesifik. berarti bagian bawah batang otak masih utuh. a) Midposition (3—5 mm) dan refleks cahaya negatif — kerusakan mesensefalon (pusat refleks pupil di mesensefalon). Pada koma metabolik. (nilai 3 pads respons motorik SKG). Tes kalori (refleks okulovestibular).

Medicine International 1987. Head injuries. sering memeriksa rektum. Medical Neurology. Adam RD. Neurological Emergencies. 6. sampai dicapainya pengobatan yang mengoreksi proses patologi spesifik. Mempertahankan fungsi sistim kardiovaskular adekuat.0 gr/kg IV dihabiskan dalam waktu 10-30 menit. 1966. Penanggulangan edema serebri dan peninggian tekanan intrakranial Sejumlah proses (trauma. IV. London: Current Science Ltd. 2. perdarahan. Edisi Khusus No. Makanan dimulai dengan makanan IV. 3. McMillan Publ. Pengobatan edema serebri merupakan tindakan penyelamatan hidup. Inc. Victor M. kemudian bila situasi telah stabil atau koma 2-3 hari. 4. 80. bertambah buruknya keadaan disebabkan edema serebri dan edema ini kemungkinan besar adalah reversibel. Medicine International. Clinical Neurology. 10. 8. Ciba clinical symposia 1983. ubah posisi tiap 1-2 jam. The Diagnosis of Stupor and Coma. Diagnosis of brain death. 6. Gilroy J. Lampiran Tabel 2. Lange Medical Book Prentice-Hall International Inc. 2. 1987. 1975. Boston: Little. Ed MA Samuels (ed. 9. Pemberian lebih dua kali kurang efektif. 1989. Sharvon SD. three-way catheter dipasang menetap. KEPUSTAKAAN 1. 1989. London: Current Medical Literature Ltd. Mannitol 20% dosis 1.). Friedman WA. Brown and Co. III. Hindari cairan hipotonik. suing diirigasi. 1991. Coma and brain death. Steroid. infeksi. 35: 1-32. Perawatan kandung kemih. KESIMPULAN Telah diuraikan peranan pemeriksaan saraf pads pasien koma dan urutan tindakan yang hams segera dilakukan untuk keselamatan hidup. Current Opinion in Neurology and Neurosurgery. Diagnose Akhir pada 386 pasien dengan Koma yang Tidak Diketahui Sebabnyam 69 2 21 33 5 5 3 52 37 2 7 4 2 261 51 9 11 10 99 81 4 II. tumor dan sebagainya. 3th Ed. infark. Dalam banyak hal.Umpamanya trauma. Perawatan bowel. 1. Posisi dan kulit. 2: 1912-14. Harrison MJG. Diulang 12 jam kemudian. Plum F. Harrison MJG. Meyer JS. tumor dan sebagainya) akan mengakibatkan edema serebri yang meninggikan tekanan intrakranial dan menyebabkan herniasi jaringan otak. Hiperventilasi. 7. 5. Supratentorial Mass Lesions Epidural hematoma Subdural hematoma Intracerebral hematoma Cerebral infarct Brain tumor Brain abscess Subtentorial Lesions Brainstem infact Brainstem tumor Brainstem hemorrhage Cerebellar hemorrhage Cerebellar abscess Metabolic and Diffuse Cerebral Disorders Anoxia or ischemia Concussion and postictal state Infection (Meningitis and encephalitis) Subarachnoid hemorrhage Exogenous toxins Endogenous toxins and deficiencies Psychiatric Disorders Cermin Dunia Kedokteran. 2. 3. 1978. Principles of Neurology. 4. Singapore: McGrawHill Book Co. dexamethason dosis 10-100 mg IV dan kemudian 4 mg IV tiap 6 jam. 1992 87 . 3. clamp buka tiap 3-4 jam. Mempertahankan fungsi sistim pernafasan adekuat. 1985. Aquino TM. FA Davis Co. 2: 1908-11. barn dim ulai tube feeding. Simon RP et al. Coma and alterations in consciousness. Perawatan lanjutan (nursing care) : 1. Dalam: Manual of Neurologic Therapeutics with essentials of diagnosis. Efek antiedema serebrinya dimulai dalam 4-6 jam dan maksimal pada 24 jam. Coma. Posner JB. Bates D. Co. 4. mencegah diare. 5. Efek antiedema serebrinya segera dan berakhir setelah beberapa jam.

PERDARAHAN INTRASEREBRAL Perdarahan intraserebral umumnya diartikan sebagai perdarahan dalam parenkin otak dengan pembentukan hematoma fokal. akan memberikan harapan hidup dan penyembuhan yang lebih baik. PENDAHULUAN Sebenarnya semua jenis stroke. oleh karena sebenarnya stroke bukanlah suatu untreatable disease seperti disangkakan beberapa dokter. fisioterapi dan rehabilitasi. Akan tetapi. is one of the neurologic emergencies cases. 1992 Walaupun belum ada pengobatan yang secara sempurna dapat memperbaiki kerusakan jaringan otak akibat stroke. namun pengobatan intensif sedini mungkin. bahkan keluarga penderita mengenai kemungkinan tindakan operatif pads penderita PIS ini. observasi dan perawatan beberapa hari. 80. baik hemoragik maupun non-hemoragik termasuk gawat darurat neurologi pada fase akut. Medan ABSTRACTS Stroke. sehingga kemungkinan untuk pencegahan dengan pengobatan progressif bisa didapati pada beberapa kasus. oleh karena belakangan ini sering dipertanyakan oleh pars dokter. especially intraccerebral hemorrhage. agar dapat dihindari kerusakan jaringan otak yang lebih luas. However. kemudian dipulangkan atau dirawat di rumah. Hams diingat bahwa : 1) kerusakan jaringan otak akibat stroke. 3) edema serebri dan vasospasme kadang-kadang dapat diatasi dan diobati. tetapi hams dipahami benar-benar proses penyakit ini. but in the management still controversial. Edisi Khusus No. pemeriksaan laboratorium rutin dan ECG. 2) jaringan otak sekitar neuron yang mati mengalami gangguan fungsional dapat dipertahankan sehingga dapat berfungsi kembali setelah terjadi penyembuhan. Strict indications for the surgical removal of intracerebral hemorrhage by craniotomy are not avarilable. sehingga teori aneurisma Charcot-Bouchard (1868) masih dianut untuk patofisiologi sebagian PIS. there are two indications for acute surgery : 1) a patient with an intracerebral hemorrage that is located in a superficial location and 2) a hemorrhage into the cerebellum. The role of surgery in intraccrebral hemorrhage may be revived by the recent advent of stereotactic techniques to remove intracranial blood. Tetapi untuk sebagian besar memerlukan perawatan intensif pada fase akut. tetapi sering progressivitasnya berlangsung dalam beberapa jam pertama setelah kejadian. khususnya perdarahan intraserebral (PIS) sebagai topik untuk gawat darurat neurologi. Pada kesempatan ini dipilih stroke hemoragik. Etiologi Kebanyakan PIS disebabkan oleh hipertensi. tidaklah langsung menyebabkan kematian neuron. kira-kira 50% penderita PIS akut tidak mempunyai riwayat hipertensi dan basil pengobatan yang baik terhadap hipertensi menyebabkan menurunnya prevalensi pads penderita PIS dengan mantap dari . 88 Cermin Dunia Kedokteran.Stroke Hemoragik : Perdarahan Intraserebral Darulkutni Nasution Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Memang sebagian penderita dapat dirawat dengan perawatan biasa yaitu istirahat.

pemakai anti koagulansia/thrombolitik. Stroke 1991. Adanya tanda peninggian tekanan intra-kranial seperti sakit kepala. New York : Churchill Livingstone.50%. Caplan LR. Tanahashi N. General features of intracerebral hemorrhage. F. Jika tidak ada CT Scan. sedangkan untuk warfarin dapat diberikan vitamin K atau fresh frozen plasma. Untuk PIS akibat pemakaian streptokinase. Emergency Diagnosis and Management of Brain Infarctions and Hemorrhages. In : Warlow C. London. atau ditunggu sampai keadaan penderita stabil lalu dikirim ke tempat fasilitas CT Scan. PIS harus dikonfirmasi dengan neuroimaging yaitu head CT Scan. adanya edema sekitar hematom dan adanya shift atau pendorongan. bleeding diathesis. Dilemmas in the management of the neurological patient. neoplasma. sedangkan kontikosteroid tidak dianjurkan oleh karena banyak menimbulkan komplikasi. ternyata hanya penderita dengan skala koma Glasgow 7 .10 yang mendapat perbaikan dengan tindakan operatif. tibatiba mendapat serangan gangguan neurologik fokal selama beberapa menit tanpa didahului tanda-tanda peringatan. 1984. lokasi dan tempat hematom. Tanahashi dari Jepang melaporkan dari 500 penderita PIS yang dirawat secara konservatif dibandingkan dengan kasus yang lama dengan tindakan operatif. 80. fresh frozen plasma. DIAGNOSIS Diagnosis PIS harus dipertimbangkan jika seorang dengan faktor risiko perdarahan seperti hipertensi. muntah dan penurunan kesadaran akan mendukung diagnosis PIS. tetapi juga memberikan informasi tentang perluasan hematom ke sistem ventrikel. Yang termasuk Honhypertensive Intracerebral Hemorrhage adalah Cerebral amyloid angiopaty (CAA). protamine dan transfusi platelet dapat diberikan tergantung defisit koabulasinya. Intracerebral hemorrhage. 6. temporalis dan occipitalis jika kondisi klinisnya membahayakan kehidupan untuk life saving. Churchill Livingstone. tetapi banyak pasien dengan perdarahan kortikal atau subkortikal diberikan antikonvulsan walaupun tidak kejang. PENG OB ATAN Pengobatan pada prinsipnya konservatif. tetapi perbaikan fungsi neurologik jelek. World Congress Of Neurology. in : Bamett HJM. Gotoh F. kemungkinan survival dalam 30 hari adalah 8%.tahun ke tahun. Marshall J. 4. Gotoh dan N. tetapi pasien dengan koma dan perdarahan luas serta pulse pressure lebih dari 65 mmHg. Tindakan pertama adalah mempertahankan jalan nafas yang baik dan pengobatan terhadap hipertensi jika sangat tinggi. Intracerebral haemorrhage Lancet 1992. 2. tetapi hams dihindari penurunan yang berlebihan sehingga mengganggu autoregulasi dan pergusi jaringan otak. Earnest MP. pp 497-523. 1986. Garfield J (eds). in : Earnest MP. 1989. belakangan ini etiologi PIS dibagi dua yaitu Hypertensive Intracerebral Hemorrhage danNon-hypertensive Intracerebral Hemorrhage. perdarahan kecil dan pulse pressure kurang dari 40 mm Hg. dapat diberikan protomine dan epsilon-amino-caproic acid. antara 1945 . pengobatan dengan antikoagulansia atau pemakai kokain. dianjurkan forced hyperventilation. 2) perdarahan serebellum dengan ukuran lebih dari 3 cm. Stein BM. harus dilakukan pungsi lumbal atau arteriografi serebral untuk alat bantu diagnostik. 1983. Yatsu FM (eds) : Stroke. Peranan tindakan operatif diharapkan akan lebih balk lagi dengan dikembangkannya belakangan ini teknik stereotaktik dengan tujuan dasar memperkecil invasi bedah. bertambah jelek pads perdarahan dithalamus dan serebellum dengan diamter lebih dari 3 cm dan perdarahan pontine yang lebih dari 1 cm. Neulorogic Emergencies. kemungkinan survival dalam waktu 30 hari adalah 98%.1976 dari 98% menjadi 81%. Feldmann E. Juga terlihat perluasan hematom ke ventrikel dan penurunan skala koma Glasgow pada kelompok bedah. Sampai saat ini secara umum hanya ada 2 indikasi untuk tindakan operatif : 1) PIS dengan lokasi superfisial seperti lobus frontalis. Mohr JP. belum ada persesuaian atau indikasi yang tegas mengenai pembedahan pada stroke hemoragik. perdarahan yang luas dan dalam serta dengan perluasan ke ventrikel. India. Cermin Dunia Kedokteran. 1992 89 . harus segera dioperasi sebelum ada tanda-tanda kompresi batang otak yang berat. Gejala neurologis permulaan serangan juga merupakan tanda prognostik penting. Dilaporkan pula bahwa penderita PIS dengan SKG lebih dari 9. KEPUSTAKAAN 1. 22 : 684-91. Gangguan koagulasi harus dikoreksi. Jika diukur dengan volume mortalitas kurang dari 10% pads perdarahan yang kurang dari 20mm3 dan 90% pada perdarahan yang lebih dari 60 mm3. 339 : 656-58. Oleh karena itu. Inc. Churchill Livingstone. urokinase dengan atau tanpa heparin. Edisi Khusus No. PROGNOSIS Secara umum mortalitas 26 . Prognosis lebih baik pads perdarahan lobar dengan mortalitas kira-kira 6 30%. idiopatik dan lain-lain. Edema otak harus diatasi jika mengakibatkan penurunan kesadaran atau mengancam herniasai. aneurisma/AVM. kemudian terus menurun sampai 1987 dari 80% menjadi kirakira46%. Penggunaan antikonvulsan rutin nampaknya tidak diperlukan. Mohr JP. vitamin K. Kase CS. drug abuse. 5. 3. Belum ada suatu penelitian yang memastikan kelebihan tindakan operatif pada HIS dibandingkan dengan pengobatan konservatif. yang tidak hanya menunjukkan ukuran. ternyata tidak ada perbedaan antara kedua kelompok tersebut dan disimpulkan bahwa indikasi tindakan operatif terutama pads kasus yang berat untuk life saving. mortalitas bertambah jelek pads pasien yang tidak sadar pada onset penyakit. Should spontaneous cerebral haematomas be evacuated and if so when?. pemberian mannitol atau glyserol. Emergency Management of Stroke : The Problem Of Acute Cerebral Ilemorrhafe. Dari suatu penelitian yang melibatkan 52 orang penderita PIS yang tidak sadar atau dengan defisit neurologik yang berat dibagi atas kelompok operatif dan konservatif. karena perjalanan klinisnya sukar diramalkan.

karena bagi masyarakat awam hemoptisis merupakan pertanda bahwa penyakit yang dideritanya cukup membahayakan dan akan membawa maut baginya. serta penyebaran penyakit ke bagian paru yang sehat. baik secara konservatif maupun operatif dan pencegahan khsusu melalui tindakan endobronkial dan endovaskuler. Sugito. Dalam tulisan ini akan dibahas batasan. PENDAHULUAN Hemoptisis atau batuk darah adalah ekspektorasi darah atau dahak mengandung darah. Menurut Edward dkk dan J. sedangkan batuk darah masih berlangsung terus. Di bagian Paru FK-UI/RS. patofisiologi.3t . Sumarl.Gawat Darurat Penyakit Paru Hemoptisis Masif H. berasal dari saluran nafas di bawah pita suara( o . kehilangan darah yang banyak dalam waktu singkat. Medan ABSTRAK Pada tulisan ini dibicarakan hal-hal mengenai etiologi.dan dalam pengamatan batuk darah tidal( berhenti. Paru Rumah Sakit Dr Pirngadi. Dalam tulisan ini akan dijelaskan hemoptisis masif. patofisiologi dan diagnosis serta penanggulangan hemoptisis masif. Kita mengetahui. 1) Bila penderita mengalami batuk darah lebih dari 600 ml per 24 jam . Usman Bagian Ilmu Penyakit Paru Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utaral UPF. kadar Hb lebih dari 10 g%. Persahabatan Jakarta dipakai 3 kriteria untuk menyatakan hemoptisis masif yang memerlukan tindakan bedah karena akan mengancam kelangsungan hidup penderita( l ). diagnosis serta penanggulangan hemoptisis masif. masih dijumpai perbedaan di antara satu pusat medis dengan pusat medis lainnya. baik secara anamnesis. Wedzicha. terutama dalam hal menentukan volume darah yang dikeluarkan dalam periode tertentu. BATASAN Dalam menetapkan kriteria sedang hemoptisis masif. pemeriksaan fisik atau pemeriksaan laboratorium. etiologi.S. 2) Bila penderita batuk darah kurang dari 600 ml per 24 jam dan pada pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar Hb kurang dari 10 g%. Hemoptisis merupakan salah satu gejala yang menyebabkan penderita segera datang berobat. Bahan-bahan ilmiah ini dikutip dari pengalaman-pengalaman pakar ilmu penyakit paru nasional serta pakar-pakar internasional. hemoptisis masif adalah batuk disertai darah.A. karena hemoptisis masif merupakan keadaan gawat dalam bidang medis dan perlu segera ditanggulangi. Asfiksia merupakan penyebab kematian terbanyak dari hemoptisis masif. H. 80. kekerapan. bahwa mengenai masalah hemoptisis masif ini masih didapatkan perbedaan pendapat antara suatu pusat medis dengan pusat medis lainnya. dengan volume darah antara 200 ml s/d 600 ml yang berlangsung 16 jam s/d 24 jam t2. Komplikasi yang sering terjadi adalah asfiksia. Hemoptisis harus dibedakan dengan epistaksis atau hematemesis. Maka dari itu peristiwa pelik ini harus kita waspadai secermat mungkin guna mencegah resiko yang membahayakan jiwa penderita. Luhur Soeroso. tetapi lebih dari 250 ml per 24 jam. 3) Penderita dengan batuk darah kurang dari 600 ml per 24 jam. Parhusip. dan pada pengamatan selama 48 jam dengan pengobatan konser- 90 Cermin Dunia Kedokteran. R. Edisi Khusus No. 1992 .

1977) : 1. Blood dyscrasias 5. Goodpasture's syndrome c. Diduga hal ini terjadi disebabkan adanya anastomosis pembuluh darah bronkial dan pulmonal. baik masif maupun tidak. perdarahan dapat terjadi akibat pelebaran vena bronkialis. secara garis besar dapat dikelompokkan atas 6 kelompok utama(") 1. Kekerapan batuk darah penderita tuberkulosis kira-kira 20%. Adenoma c. Untuk membedakan antara batuk darah dengan muntah darah dapat dipergunakan petunjuk sebagai berikut : Cermin Dunia Kedokteran. Behcet's syndrome 6) Cedera pads dada/truma a. Cedera dada Akibat benturan dinding dada. Pecahnya pembuluh darah vena atau kapiler Distensi pembuluh darah akibat kenaikan tekanan darah intraluminal seperti pada dekompensasi kordis kiri akut dan mitral stenosis. Sistemik lupus eritematosus b. Hereditary haemorrhagic teleangiectasis 8) Bleeding diathesis Biasanya dibuktikan adanya perdarahan di tempat lain. PATOFISIOLOGI Mekanisme terjadinya batuk darah adalah sbb. Infark paru Biasanya disebabkan oleh emboli paru atau inflasi mikroorganisme pada pembuluh darah. 1992 91 . Karsinoma b. Radang dan infeksi 4. 6. Radang mukosa Pada trakeobronkitis akut atau kronis. 1. Invasi tumor ganas 7. Tuberkulosis paru 3) Infark paru 4) Udem paru Terutama disebabkan oleh mitral stenosis 5) Perdarahan paru a. Sindrom komprsi 6. Muntah darah karena varises esofagus atau ulkus peptikum dapat menyerupai batuk darah. ETIOLOGI Etiologi hemoptisis. 1) Tumor a. Kelainan kardiovaskular 3. sehingga trauma yang ringan sekalipun sudah cukup untuk menimbulkan batuk darah. Pecahnya pembuluh darah pulmonal dapat menimbulkan hemoptisis masif.vatif perdarahan tidak berhenti lama sekali. 2. d) Batuk darah yang cukup banyak sehingga memerlukan tranfusi darah. Aspergilloma b. Anamnesis teliti Perlu dipastikan apakah penderita benar-benar mengalami batuk darah bukan epitaksis atau muntah darah. maka penyakit ini merupakan penyebab tersering terjadinya hemoptisis masif. (Wolf. maka jaringan paru akan mengalami transudasi ke dalam alveoli dan keadaan ini akan memacu terjadinya batuk darah. Malformasi arteriovena b. di luar paru. 3. Pada mitral stenosis. Edisi Khusus No. Idiopatik Penyebab terpenting dari hemoptisis masif adalah°). Kritena lain yang biasa dipakai oleh penulis untuk menyatakan hemoptisis masif adalah sbb(1) : a) Batuk darah lebih dari 200 ml per 24 jam b) Batuk darah 600 ml atau lebih per 24 jam c) Batuk darah yang menyehabkan obstruksi jalan nafas mendadak atau batuk darah yang menetap sehingga menimbulkan anemi atau hipotensi sehingga merlukakan tranfusi darah. pada penderita bronkiektasis kirakira 45% dan pada penderita tumor kira-kira 10%. virus dan infeksi oleh jamur. seperti infeksi coccus. Transbronkial biopsi c. pemekaran pembuluh darah ini berasal dari cabang pembuluh darah bronkial. KEKERAPAN Untuk negara yang mempunyai kekerapan tuberkulosis tinggi. atau terjadi retensi darah dalam alveoli dan saluran nafas disertai gangguan faal paru yang progresif. bahkan ada sampai 38% dari seluruh kunjungan ( ' ) . 80. Perdarahan pads bronkiektasis disebabkan pemekaran pembuluh darah cabang bronkial. Abses paru d. Transtorakal biopsi memakai jarum 7) Kelainan pembuluh darah a. mukosa yang kaya pembuluh darah menjadi rapuh. 4. seperti pada Goodpastures syndrome 5. Trauma dan benda acing 2. Idiophatic pulmonary haemosiderosis d. Bronkiektasis (terutama pada lobus atas) c. Pada suatu chest clinic kekerapan batuk darah berkisar antara 10%-15%. Metastasis endobronkial dari massa tumor ekstratorakal 2) Infeksi a. Kelainan membran alveolokapiler Akibat adanya reaksi antibodi terhadap membran. DIAGNOSIS Diagnosis dapat ditegakkan dengan melakukan urutan pemeriksaan sebagai berikuto1 . Perdarahan kavitas tuberkulosis Pecahnya pembuluh darah dinding kavitas tuberkulosis yang dikenal dengan aneurisma Rasmussen. Kontusio pulmonal b.

Pemeriksaan ini ditujukan terutama pada penderita dengan risiko besar untuk mendapat kanker paru. akan mengarahkan kecurigaan terhadap kemungkinan adanya stenosis katup mitral. 1992 PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pada keadaan darurat. akan menimbulkan batuk darah. PEMERIKSAAN BRONKOSKOPI Batuk darah masif merupakan indikasi kuat untuk pemeriksaan bronkoskopi. Bronkoskopi dilakukan untuk mengevaluasi hemoptisis masif terutama pada orang tua di mana foto toraks tidak memperlihatkan kelainan. Pemeriksaan pembekuan darah meliputi protrombin dan partial thromboplastine time dilakukan bila memang diperlukan. Gambaran opasitas dapat menunjukkan tempat dan kemungkinan penyebab. pneumoni atau abses paru serta bronkiektasis.Tanda ini merupakan pertanda penyakit katup mitral.6) meskipun foto toraks tampak normal . abses paru yang bersifat kronis. Edisi Khusus No. urine dan tinja. Batuk darah yang menyertai cedera dada Adanya cedera dada akan menyebabkan pecahnya pembuluh darah trakeobronkial atau pecahnya kista paru. antara lain : 1) Jari tabuh Tanda ini menunjukkan adanya karsinoma paru. 3) Pembesaran kelenjar limfe Pembesaran kelenjar servikal. PEMERIKSAN FISIK Path pemeriksaan fisik hendaklah dicari gejala/tanda lain di luar paru yang dapat mendasari terjadinya batuk darah. PEMERIKSAAN FOTO TORAKS Foto toraks dalam posisi PA dan lateral hendaklah dibuat pada setiap penderita hemoptisis masif. Konfigurasi katup mitral sertaKerley B Line akan menyokong diagnosis stenosis mitralis dan hipertensi pulmonal @) . mengingat pada stadium dini. bronkoskop . batuk darah merupakan petunjuk adanya penyakit dengan risiko tinggi g. 80. bronkiekasis. yang semuanya dapat menyebabkan batuk darah. yaitu bronkoskop serat optik dan bronkoskop metal yang kaku. Perokok berat yang telah berlangsung lama Adanya batuk darah pada penderita yang merokok dan telah berlangsung lama serta berumur lebih dari 40 tahun. BTA. Dikenal 2 macam bronkoskop. Pemeriksaan sitologi sputum dilakukan bila ada kecurigaan terhadap keganasan. skalenus dan supraklavikula dapat terjadi akibat anal( sebar karsinoma bronkus. Pemeriksaan sputum berupa pemeriksaan Gram. 2) Bising sistolik dan opening snap 92 Cermin Dunia Kedokteran. Hematuri yang disertai dengan batuk darah Adanya batuk darah disertai hematuri akan menimbulkan kecurigaan kita adanya kelainan yang disebabkan oleh Wegener 's granulomatosis. Riwayat kelainan katup jantung Adanya riwayat kelainan katup jantung. seperti pada laki-laki perokok berat usia di atas 40 tahun. (4. akan mengarahkan perhatian kita terhadap proses keganasan di paru. 5) Teleangiektasi Teleangiektasi di bibir dan mukosa mcrupakan pertanda adanya penyakit Rendu-Osler-Weber. Perdarahan di tempat lain serempak dengan batuk darah Keadaan ini akan menunjukkan adanya diatesa hemoragik atau diskrasia darah e. Goodpastures syndrome atau Lupus erythematosus. Pemeriksaan tomografi kadang-kadang diperlukan untuk kasus tertentu seperti untuk menentukan adanya kavitas paru. ditambah dengan dalam posisi lordotik dan oblik dengan tujuan untuk mendapatkan diagnosis lebih khusus. jamur perlu dilakukan untuk mendeteksi adanya infeksi yang mendacari terjadinya batuk darah tersebut. untuk keadaan demikian. pemeriksaan laboratorium dapat dibatasi pads pemeriksaan Hb yang kemudian diikuti dengan pemeriksaan darah rutin. Dalam mencari sumber perdarahan pads lobus superior. adanya massa padat serta adenopati di daerah mediastinum dan hillus. Hal-hal yang perlu ditanyakan(4 ) : a) Batuk dan ekspektorasi dahak bersifat mukopurulen atau purulen Batuk dengan dahak purulen atau mukopurulen menunjukkan adanya infeksi seperti bronkitis. f. kultur bakteri. 4) Ulserasi septum nasalis Kerusakan septum nasalis merupakan pertanda adanya penyakit granulomatosis. b. Pemeriksaan bronkoskopi yang tidak memperlihatkan kelainan belum dapat menyingkirkan kemungkinan adanya tumor ganas paru° > . d. terlebih-lebih bila terdapat riwayat perokok berat. c. masing-masing jenis bronkoskop mempunyai kelebihan dan kekurangan. kanker paru yang menyebabkan batuk darah masif dapat disembuhkan dengan tindakan bedah raja. Sakit pads tungkai atau adanya pembengkakan serta sakit dada Adanya batuk darah disertai dengan keluhan sakit di tungkai atau adanya edema akan mengarahkan perhatian terhadap adanya infark paru. dalam keadaan demikian darah yang dibatukkan berasal dari anastomosis vena bronkopulmonal yang terdapat di dinding bronkus. Hal ini sangat penting.

Apabila obat di atas benar bermanfaat seperti yang dinyatakan. mengingat komplikasi perdarahan dapat berakibat fatal. Untuk menenangkannya dapat diberikan sedatif agar lebih kooperatif. . Pada beberapa keadaan pemeriksaan angiografi atau skening perfusi paru. 2. apabila dianggap perlu. .menaik(an retensi kapiler.Berta optik jauh lebih unggul. sedangkan bronkoskop metal sangat bermanfaat dalam membersihkan jalan nafas dari bekuan darah serta mengambil benda acing. PEMERIKSAAN LAINNYA Pemeriksaan bronkografi kadang-kadang diperlukan untuk menentukan ada atau beratnya suatu bronkiektasi bila pads foto toraks tidak terdeteksi. Penderita dinasihati untuk tidak menahan batuknya. paru kiri 45%. aspirasi darah ke paru yang sehat. ini akan mempermudah terjadinya aspirasi bekuan darah pads saat inspirasi untuk memulai batuk. Penderita hemoptisis masif pads umumnya gelisah dan ketakutan. dapat diletakkan dalam posisi duduk atau setengah duduk.menurunkan permeabilitas kapiler dan . keras dan paroksismal dapat mengakibatkan perdarahan sukar berhenti. G. Ada dua tindakan penanganan hemoptisis masif. Penderita dengan refleks batuk yang tidak adekuat. 3.6% akibat hemoptisis masif dengan bantuan pembedahan. Karbozokrom. Bila dari anamnesis tidak didapatkan sesak nafas pads waktu olah raga atau kerja. Conlan dkk melaporkan penurunan mortalitas dari 31. Untuk mengurangi kekerapan batuk dapat diberikan kodein 15-30 mg setiap 3 s/d 4 jam. Tindakan pembedahan dipikirkan apabila ada indikasi. adanya kontra indikasi pembedahan. Sebelum pembedahan. Penderita dengan refleks batuk masih baik dan keadaan umum baik. 2. b. yaitu tindakan konservatif dan tindakan operatif. Bronkografi biasanya dilakukan setelah perdarahan berhenti karena bekuan darah akan menghalangi zat kontras di samping bahan kontras yang dipergunakan dapat merangsang terjadinya batuk. Menghentikan perdarahan Pasang IV line atau IVFD untuk jalur pemberian obat dan penggantian cairan. Dalam perawatan dilakukan tindakan : a. diletakkan dalam posisi tidur miring ke sisi mana diduga asal perdarahan dan sedikit trendelenburg untuk mencegah 1.memperkuat dinding kapiler. mengingat perdarahan pads hemoptisis masif diakibatkan pecahnya pembuluh darah. demikian pula penggunaan koagulan tidak rasional mengingat batuk darah masif bukan disebabkan gangguan pembekuan darah (Karsono. Mencegah asfiksi Menenangkan penderita sehingga perdarahan lebih mudah berhenti. Pengisapan dengan bronkoskop akan lebih baik tetapi memerlukan keahlian khusus dan kadang-kadang diperlukan pemasangan balon Forgarty. penyebab perdarahan serta kondisi penderita. 1877). dipasang pipa endotrakeal dan dilakukan pengisapan bekuan darah. dilakukan pengisapan. dalam keadaan sakit kapasitas paru sehat dapat diperhitungkan dari foto toraks. 80. Tindakan konservatif Tindakan ini dilakukan apabila penderita menolak dioperasi. Pemberian hemostatika belum jelas manfaatnya pads penderita hemoptisis masif. Tujuan pengobatan : 1. Mencegah terjadinya asfiksi 2. maka penggunaan obat ini adalah tepat. Pada keadaan yang mendesak pemeriksaan bronkoskopi perlu dilakukan di meja operasi dengan maksud untuk mempermudah intervensi bedah kalau diperlukan(". Toleransi penderita dianggap bukup bila pada pemeriksaan faal paru yang tertinggal dengan kapasitas lebih dari 40% dan FEY-1 lebih dari 60%. sehingga berusaha menahan batuknya. Cara tradisional seperti meletakkan es di dada penderita atau minum air garam dapat memberi efek psikologis pads penderita. kapasitas pare kanan kira-kira 55% dal. 1992 93 . Bila memungkinkan dilakukan pemeriksaan faal paru. sebaiknya lebih dahulu dilakukan pemeriksaan bronkoskopi untuk menentukan sumber perdaCermin Dunia Kedokteran. tetapi bila batuknya terlalu sering. Pada keadaan normal. Tindakan pembedahan merupakan tindakan cukup ampuh dalam menanggulangi hemoptisis masif apabila bleeding point telah diketahui dengan baik. Bila terdapat tanda penyumbatan jalan nafas. Menghentikan perdarahan 3.kriteria hemoptisis masif yang memerlukan tindakan-tindakan bedah yang segera adalah sebagai berikut i') : 1.mempercepat pembekuan darah bila suhu darah tubuh di bawah 37°C . Tindakan operatif Ada sejumlah laporan tentang keberhasilan tindakan bedah dalam mengatasi hemoptisis masif. Penderita perlu diberi tahu agar tidak takut untuk membatukkan darah yang ada di saluran nafasnya. maka faal paru dianggap cukup balk. Edisi Khusus No. sumber perdarahan dengan pemeriksaan bronkoskopi tidak ada atau belum jelas dalam pengamatan lebih lanjut. darah keluar menunjukkan kecenderungan untuk berhenti. di samping itu dapat melakukan penamponan dengan balon khusus di tempat dimana terjadinya perdarahan. juga diperlukan untuk mengetahui ada tidaknya emboli paru o.8% menjadi 17. karena tidak dapat diramalkan apakah perdarahan akan berhenti secara spontan atau akan terus berlangsung.asam traneksamat dikatakan mempunyai efek antara lain : . Mengobati penyakit yang mendasarinya Penderita hemoptisis masif perlu mendapatkan perhatian khusus.6) PENANGGULANGAN HEMOPTISIS MASIF Pengobatan hemoptisis masif tergantung pada volume darah yang dibatukkan. seperti luminal dengan dosis 15-60 mg/hari. Crocco dkk memperlihatkan keberhasilan pembedahan dalam mengurangi mortalitas hemoptisis masif dibandingkan dengan cara konservatif. Untuk itu penderita harus dirawat.

bronkoskop dicabut. Recurrent beleeding after embolization in patients with haemoptysis. Chin R. Whoey dkk melaporkan terapi embolisasi untuk pertama kali pads tahun 1976(9 ). Chest 1990. 1982. 9. Mengobati penyakit yang mendasari Terapi konservatif dilakukan apabila pasien menolak dioperasi asal perdarahan dengan pemeriksaan bronkoskopi tidak atau belum jelas diketahui. Bahan embolisasi dapat berupa gelatin (Gelfoam). Medicine Intemat. 97 : 990-6. Management massicr haemoptysis. Murray IF. Maj Kedok Indon 1987. Embolisasi tidak adekuat b. pernah dilaporkan terjadi fistel esofagobronkia' t3>. 97 (6) : 1494-96. 5. Pada penderita seperti ini diusahakan mencari penyebab agar dapat diberi pengobatan kausal. 2. Beberapa peneliti mendapatkan perdarahan berulang sekitar 20% setelah embolisasi berhasil pada penderita hemoptisis masif(9. 95 (5) : 1045-7. Diagnostic Procedure. merupakan tindakan yang khusus dalam mengatasi hemoptisis masif. In : Disease of Chest. Lokasi embolisasi tidak tepat d. Laderle FA et al. 1. Treatment of heamoptysis patients by thrombin and fibrinogen-thrombin infusion therapy using afibro optic bronchoscope. Chest 1990. Symptom and signs in Respiratory disease. 1991. Terjadinya sistem kolateral arteri ekstrapulmonal.t) Perdarahan berulang dapat terjadi sewaktu-waktu dalam interval beberapa hari sampai dengan beberapa tahun t3> . Moxham et al. 7. 94 Cermin Dunia Kedokteran. Haemoptysis. PENANGGULANGAN HAMOPTISIS RUTIN 1) Memperbaiki keadaan umum penderita(' . maka dilakukan pemeriksaan bronkoskopi ulangan. Mellaui endobronkial Swersky berhasil mengatasi perdarahan masif pada penderita kistik fibrosis dengan menggunakan balon kateter serta sekaligus melakukan irigasi dengan bahan vasokonstriktor. KEPUSTAKAAN 1. 97 (2) : 469-75. Dari 33 penderita yang diteliti dan dijajaki selama 5 tahun. Chest 1989. Katoh C et al. 4 (14) : 3644-49. 123-28. 80. Tsukumoto T dkk melakukan infus tetapi pada penderita hemoptitis masif yang mengancam jiwa. Hedzdroff NT et al. alkohol absolutdan ginaturco atel-coil emboli. Pemberian cairan rehidrasi Transfusi darah Memperbaiki keseimbangan asam-basa. Vol. Hinshaw HC.000 U/ ml atau dikombinasi dengan cairan fibrinogen 2% sebanyak 510 ml dan didiamkan selama 5 menit. Setelah diyakini telah terjadi hemostatis.rahan. Wedziche JA. Chest 1990. Hemoptisis. Jika sumber perdarahan belum dapat ditentukan. Perdarahan pads saluran nafas dapat pula diatasi secara termodinamik intrabronkial. ternyata infus terapi cukup berhasil pads 31 pasien. Tranccatheter bronchial artery embolization in multimodality management of massive haemoptysis. f. Intrabronchial selective coagulative treatment of haemoptysis.9. kolitis iskemik yang fatal. Terjadinya perdarahan berulang dapat disebabkan antara lain karena : a. Haemoptysis in : Manual of Acutc Respiratory Care. seperti adrenalin t3 >. Haponik EF. Philadelpia. infark bronkus primer. 96 : 473-6. infeksi kronis. 84:9-12. 37 (10) : 527-31. dalam pengamatan perdarahan cenderung berhenti. yang sering dipakai Gelfoam("). 2. Par East Ed. dan dengan segera dapat dilakukan tindakan pembedahan. 1992 polivinil alkohol (Ivalon). Keparahan penyakit yang mendasari Komplikasi terapi embolisasi dapat berupa cedera medulla spinalis. Melalui endosvaslular Transkateter embolisasi arteri bronkialis adalah cara terbaru. PENANGGULANGAN HEMOPTISIS MASIF SECARA KHUSUS Garton dkk mengemukakan dua can untuk mengatasi perdarahan akibat hemoptisis masif langsung pada sumber perdarahannya. yaitu dengan mempergunakan sinar Laser melalui bantuan bronkoskop( 810) 2. misalnya proses keganasan. clinicians perspective. Bronchoscopy to evaluate haemoptysis in olderman with nonsuspicious chest rontgenogram. WB Saunders & Co. 4th ed.4) — Pemberian oksigen Pemberian oksigen tidak selalu diperlukan dan hanya bermanfaat bila jalan nafas telah bebas dari sumbatan bekuan darah. Terjadinya rekamalisasi arteri bronkialis c. 1980. Medicine 1990. Yunus F. aspergillosis paru. 1. . PROGNOSIS Prognosis baik bila : 1) Penderita tidak mendapatkan penyakit dari penyakit lain. 1-152. 8. 6. Bense L. Tomoi Tsukamoto et al. 3. Zagelbaum GL. 4. Dengan bantuan arteriografi bronkial akan tampak gambaran hipervas kularisasi di daerah kabitas dan mungkin juga bersama-sama akan tampak aneurisma dari cabang arteri bronkialis. Terapi embolisasi dilakukan dengan memasukkan bahan emboli ke dalam cabang arteri bronkialis dan basil yang baik akan terlihat dengan menghilangnya hipervakulatisasi dan aneurisma. Chest 1990. Asia Ed. Ulfacker dkk (1985) melaporkan sebanyak 85% penderita hemoptisis masif berhasil dikontrol perdarahannya setelah tindakan embolosas i(3). 2) Hemoptisis masif yang terjadi dapat diketahui sumber perdarahannya. Edisi Khusus No. Terjadi revaskularisasi e. Setelah lokasi perdarahan diketahui. melalui saluran aspirasi bronkoskop dimasukkan sebanyak 5-10 ml thrombin dengan kadar 10. Resp. 11. 10.

3. Medan ABSTRAK Efusi Pleura Masif masih sering dijumpai. maka kapasitas paru akan berkurang dan di samping itu juga menyebabkan pendorongan organ-organ mediastinum. terdapat di antara pleura viseralis dan parietalis yang berfungsi sebagai pelicin agar gerakan kedua pleura tidak terganggu. tetapi kadang-kadang memerlukan pemeriksaan foto toraks. termasuk jantung. Cairan ini dibentuk oleh kapiler pleura parietalis dan direabsorsi oleh kapiler dan pembuluh getah bening pleura viseralis. Keseimbangan ini tergantung pada tekanan hidrostatik. Namun demikian mencari penyebabnya tidaklah mudah. tetapi suatu gejala penyakit serius yang dapat mengancam jiwa . Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utaral UPF Paru Rumah Sakit Dr. penurunan tekanan osmotik koloid darah akibat hipoproteinemia. RS Parhusip. robeknya pembuluh darah atau saluran getah bening dan carian asites dapat mengalir melalui pembuluh getah bening diafragma atau defeks makroskopik pada diafragma '"3 o 4 ( 3 ( • 0 Cermin Dunia Kedokteran. Diagnosis efusi pleura masif pada umumnya dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis. Berbagai penyakit bisa menimbulkan efusi pleura masif. Pada keadaan patologis rongga pleura dapat menampung beberapa liter cairan dan udara " ) Efusi pleura dapat timbul bila terjadi peningkatan tekanan hidrostatik sistemik. PENDAHULUAN Efusi pleura adalah penumpukan cairan di dalam rorigga pleura yang disebabkan oleh proses eksudasi atau transudasi yang berlebihan dari permukaan pleura. Efusi pleura masif adalah penumpukan cairan pleura yang mencapai lebih 2/3 hemitoraks( ). hipersensitif terhadap tuberkuloprotein. Pirngadi. Akibat adanya carian yang cukup banyak dalam rongga pleura. cairan pleura. LS Soeroso. dan untuk menetapkan diagnosisnya tidaklah begitu sukar.0) . Edisi Khusus No. Zainuddin Amir. namun yang paling sering ditemukan karena proses keganasan dan tuberkulosis.Efusi Pleura Masif Sugito. Diperlukan penatalaksanaan yang bail( dalam menanggulangi efusi pleura masif ini. 1992 95 . kerusakan dinding pembuluh darah atau dalam rongga pleura pada atelektasis yang luas. (o ' (2) 3 ( MEKANISME Dalam keadaan normal rongga pleura mengandung kurang lebih 10-20 ml cairan dengan konsentrasi protein rendah. Untuk diagnosis pasti perlu dilakukan tindakan torakosentesis. 80. Rusyda N Bagian Ilmu Penyakit Paru. biopsi pleura dan prosedur diagnostik lainnya ' Berikut akan dibahas mekanisme terjadinya efusi pleura. dan direabsorpsi oleh kapiler dan pembuluh getah bening pleura dan penyaluran cairan pleura oleh saluran getah bening ' ). Hal ini mengakibatkan insufisiensi pernafasan dan juga dapat mengakibatkan gangguan pada jantung dan sirkulasi darah. evaluasi . diagnosis dan penatalaksanaan efusi pleura masif. karena memerlukan pemeriksaan-pemeriksaan penunjang yang agak banyak. yaitu pengeluaran cairan dengan segera serta pengobatan terhadap penyebabnya sehingga hasilnya akan memuaskan. gangguan penyerapan kembali carian pleura oleh saluran pembuluh getah bening. Efusi pleura bukanlah merupakan suatu diagnosis penyakit .

Fremitus vokal melemah. merah tengguli karena sindrom hepatopulmonal. Akhir-akhir ini diperkenaikan pemeriksaan biokimia diagnostik antara lain pemeriksaan Cytokine yang meliputi Interleukin-1 (IL-1). Biopsi yang berulang sebanyak 2-3 kali akan memberikan angka positip yang lebih tinggi(' 3•') . Jantung dan mediastinum terdorong ke sisi yang sehat . Pada sisi yang sakit tampak perselubungan masif dengan pendorongan jantung dan mediastinum ke sisi yang sehat° . Efusi dengan sel limfosit perdominan merupakan tanda khas untuk tuberkulosis tapi dapat juga dijumpai pada efusi pleura kronis dengan sebab apapun.410 U/ml untuk efusi pleura tuberkulosis dan sebesar < 1. tetapi tidak mempunyai nilai apapun dalam menentukan penyebabnya. Bila tidak ada pendorongan. Eosinofil yang banyak sekali biasanya menunjukkan adanya perdarahan dalam rongga pleura. truma dan infark paru dan bau busuk umumnya karena infeksi anaerobik°.01). Selain itu sesak napas terutama bila berbaring ke sisi yang sehat disertai batukbatuk dengan atau tanpa dahak. redup sampai pekak pada perkusi. biopsi pleura memberikan basil yang lebih baik dibandingkan sitologi carian. 1992 . kental karena mesothelioma. Kadar glukosa yang rendah (40mg%) ditemukan karena proses infeksi dan keganasan( 9).5 . penyakit kolagen. keruh kehijau-hijauan karena arthritis rematoid.30 dapat dijumpai pada penyakit TBC.5) Foto toraks dengan posisi Posterioe Anterior akan memperjelas kemungkinan adanya efusi pleura masif. Edisi Khusus No. pemeriksaan sitologi sebaiknya diulang sampai dengan tiga kali°• 8>.DIAGNOSIS Anamnesis dan gejala klinis Keluhan utama penderita adalah nyeri dada sehingga penderita membatasi pergerakan rongga dada dengan bernapas pendek atau tidur miring ke sisi yang sakit @) . Pemeriksaan fisis Pada pemeriksaan fisik toraks didapatkan dada yang terkena cembung selain melebar dan kurang bergerak pads pernapasan. Keluhan yang lain adalah sesuai dengan penyakit yang mendasarinya m . PEMERIKSAAN CAIRAN PLEURA Makroskopis dan bau Cairan efusi berwarna serous (jarang serohemoragis). bila keruh kekuningkuningan akibat infeksi non tuberkulosis. Banales dkk' di Mexico mengemukakan peranan pemeriksaan Adenosine Deaminase sebagai marker dengan sensitifitas 98% dan spesifisitas 96% untuk efusi pleura tuberkulosis dengan batasan 70 lU/liter.64).0 U/ml untuk efusi pleura karena karsinoma (p < 0. dan suara napas lemah atau menghilang. TORAKOSENTESIS Tujuan torakosentesis (punksi pleura) di samping sebagai diagnostik juga sebagai terapeutik o). Vim Silverman atau Abrams. pH < 7. Secara radiologis jumlah cairan yang kurang dari 100 ml tidak akan tampak dan baru jelas bila jumlah cairan di atras 300 ml ( ' .0) Mikroskopis Kumpulan lebih kurang 10 ml. Torakoskopi baru dikerjakan bila pemeriksaan sitologi cairan pleura maupun biopsi pleura tidak memberikan hasil"). karena keganasan atau pe96 nyakit jaringan penyokong o) . Demikian juga tindakan prosedur diagnostik lainnya yang bersifat invasif seperti biopsi pleura terbuka dikerjakan bila pemeriksaan sitologi cairan dan biopsi pleura tidak menemukan tanda keganasan°). Interleukin-2 (IL-2) serta gamma Interferop (IFN-Y) dan nemeriksaan Adenosine Deaminase (ADA)"•"' -Ribera dkk" 3) di Spanyol mendapatkan kadar gamma interferon yang tinggi pada efusi pleura tuberkulosis sebesar 91. dan neoplasma". infeksi non TBC.2 U/ml (rata-rata 2. sangat mungkin disebabkan oleh keganasan( w) Pemeriksaan radiologik Pemeriksaan radiologis mempunyai nilai yang tinggi dalam mendiagnosis efusi pleura. 80. Torakoskopi atau pleroskopi dapat secara langsung melihat pleura dan dapat melakukan biopsi pada permukaan pleura yang abnormal. Di samping pemeriksaan di atas diperiksa juga kadar pH (normal 7. Cermin Dunia Kedokteran. Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan mempergunakan torakoskop kaku atau dengan bronkoskopi serat optik dengan anestesi topikal. Biopsi dapat dilakukan secara buta dengan jarum Cope. keruh susu dengan krim di bagian atas karena chylotoraks. hemoragis karena karsinoma. keruh susu dengan endapan di dasar karena empiema. Bila pads pemeriksaan pertama tidak dapat ditegakkan diagnosis. Berat ringannya sesak napas ini ditentukan oleh jumlah cairan efusi. ini biasanya karena infeksi tuberkulosis. Bila ditemukan dominan neutrofil polimorf menunjukkan suatu inflamasi bakterial dan bila jumlahnya sangat banyak menunjukkan empiema. cairan untuk pemeriksaan mikroskopik.4-413 u/ml). Biokimia Secara biokimia carian pleura dibagi alas transudar dan eksudat (Label 1). Untuk menentukan etiologi cairan pleura. sedangkanShimokata dkk(" ) di Nagoya mendapatkan 73/ml rata-rata 1.

selanjutnya diikuti segera dengan 10 ml larutan garam fisiologis untuk pencucian selang dada t4. b) Cairan sudah mencapai sela iga ke-2 atau lebih. Saka H. walaupun sudah melewati masa 3 minggu.7> talk. 13. 1992 97 . Oxford : Blackwell Scientific Publ. pp 693-5. Vazquez JMM. 99 (5) : 1103-7.4> distribusi di seluruh rongga pleura . Milstein BB. 80. Disorder of the Pleura. yang dapat menyebabkan kematian secara tiba-tiba. 1981. Siklofosfamid.2. 7. Selam M. Pineda PR.5. Bila dalam 24-48 jam t4.5> cairan tidak keluar lagi selang dada dicabut 5) Pengobatan pembedahan mungkin diperukan untuk : a) Hematoraks terutama setelah traumat5> b) Empiema t5> c) Pleurektomi yaitu mengangkat pleura parietalis. 9. Pleural Diseases. WB Saunders Co. Stark JE. High level of interferon gamma in tuberculous pleural effusions. 3) Jika efusi yang akan dikeluarkan jumlahnya banyak.500 ml dengan waktu antara 20-30 menit( 9). Hinshaw HC. Rubio H. 3. Zangelbaum GL. 198-213. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Jakarta : balai Penerbit FKUI. Crof J. 2. Ward PCJ. atau pleuropritoneal shunting yaitu menghubungkan rongga pleura dengan rongga peritoneum sehingga cairan pleura mengalir ke rongga peritoneum. 6. Postgrad Med 1986. Thiotepa. 1980. Dalam hal seperti ini biasanya cairan sudah berubah menjadi pyotoraks. Pleuritis eksudativa tuberkulosa. Adenosin Deaminase in the diagnosis of tuberculous pleural effusions. 37(10) : 541-4. Stretton TB.PENGOBATAN Efusi pleura masif harus segera mendapatkan tindakan pengobatan karena cairan pleura akan menekan organ-organ vital dalam rongga dada dan dapat menimbulkan kematian secara tiba-tiba( 2. 3rd ed. Selang dapat diklem selama beberapa jam sebelum 500 ml lainnya dikeluarkan. 1 st ed. MKI 1987. Murray JE. Penyakit-penyakit pleura. Adriamisin. 4) Pleurodesis dimaksudkan untuk menutup rongga pleura sehingga akan mencegah penumpukan cairan pluera kembali. Cermin Dunia Kedokteran. Edisi Khusus No. Efektifitas dari bahan ini tergantung pada kemampuan untuk menimbulkan fibrosis dan obliterasi kapiler pleura° > . lebih baik dipasang selang dada (chest tube). Torakosentesis ulang dapat dilakukan pada hari berikutnya. misalnya tumor atau trauma pads kelenjar getah bening t5 '>. 99 (2) : 355-7. tt. 93 (2) : 388-11. 5 Fluro urasil. KEPUSTAKAAN 1. (22-24) : 1036-1041. Mustard. sehingga cairan dapat dialirkan dengan lambat tapi sempurna. Brown and Co. 5. sedangkan untuk tujuan terapeutik pads efusi pleura tuberkulosis dilakukan atas beberapa indikasit6> : a) Adanya keluhan subjektif yang berat misalnya nyeri dada. 11.4. Leahy B. d) Penyerapan cairan yang terlambat dan waktu sudah mendekati 6 minggu. 12. 4th ed. London : Churchill Livingstone. BrMed.5> dan 10 ml lidokain 2% untuk mengurangi rasa sakit atau dengan memberikan golongan narkotik 1. Hasegawa Y. Ogilvie C. Setelah tidak ada lagi cairan yang keluar masukkanlah tetrasiklin sebanyak 500 mg yang sudah dilarutkan dalam 20-30 ml larutan garam fisiologis ke dalam rongga pleura. 8.5-1 jam sebelum dilakukan pleurodesis. perasaan tertekan pada dada. Ocana L.3. Hal ini dipertimbangkan untuk efusi pleura yang rekuren seperti pads efusi karena keganasan o. Higenbottam T. tindakan ini jarang dilakukan kecuali pads efusi pleura yang telah mengalami kegagalan setelah mendapat tindakan WSD. Respiratory Diseases. 80 : 201-8. Beberapa macam pengobatan atau tindakan yang dapat dilakukan pada efusi pleura masif adalah sebagai berikut : 1) Obati penyakit yang mendasarinya t5> . Bahan-bahan yang dapat dipergunakan untuk keperluan pleurodesis iini yaitu : Bleomisin. harga murah dan mudah didapat dimana-mana. Banales L. Kemudian kateter diklem selama 6 jam.berkurang (lega). Medicine International. Shimokata. namun cairan masih tetap banyak. 2) Torakosentesis .0 . pp 833-903. Douglas A. 1982. perak nitrat. pleurodesis kimiawi. hal 785-805. Torakosentesis untuk tujuan diagnosis setiap waktu dapat dikerjakan. Asril Bahar. Pleurodesis dilakukan dengan memakai bahan sklerosis yang dimasukkan ke dalam rongga pleura. 10. Medical Current 1984. Lezaman MS.keluarkan cairan seperlunya hingga sesak . Chest 1988. d) Ligasi duktus torasikus. Ruaibal A. Tidaklah bijaksana mengeluarkan lebih dari 500 ml cairan sekaligus. jangan lebih 1-1. penderita dennan prognosis yang buruk atau pada empiema atau hemotoraks yang tak diobati t5>. ada juga yang melakukan selama 30 menit dan selama itu postsi penderita diubah-ubah agar tetrasiklin ter t2. Chest (February) 1991. 1989 (terjemahan Binarupa Aksara Jakarta) hal. pp 308-328. Corynebacterium parvum dan tetrasiklin Tetrasiklin merupakan salah satu obat yang juga digunakan pada pleurodesis. Malignant pleural effusions. 37-40. Drainase yang terlalu cepat akan menyebabkan distres pads pasien dan di samping itu dapat timbul edema paru t3s> . 1990. c) Suhu badan dan keluhan subjektif masih ada. Pleural fluid data. pp 259-68. Fitzgerald JM. Boston : Little.45. Pleural aspiration and biopsy. Clinical procedure and techniques in acute respiratory care. Iles PB. Manual of the Chest. In : Disease of the Chest. radiasi dan kemoterapi sistemik. Espanol T. Zangelbaum dan Pare menganjurkan jangan lebih 1. Cytokine content in pleural effusion. Shneerson JM. Rasmin Rasyid. Hal ini dilakukan terutama bila tindakan torakosentesis maupun pleurodesis tidak memberikan hasil yang memuaskan. Chest 1991. sehingga akan mendorong dan menekan jantung dan alat mediastinum lainnya. Ribera E. (Desember) 1982. Hasegawa T. Asian ed. 8 March 1980.5 liter pads setiap kali aspirasi( 2). 4. Rossell M.5. Pare JAP. Prakash UBS.' > Sebelum dilakukan pleurodesis cairan dikeluarkan terlebih dahulu melalui selang dada dan paru dalam keadaan mengembang t5>. Murate.

maka hasilnya juga baik dan kerusakan paru dapat dihindarkan. Fakultas Kedokteran Sumatera Utara UPF Paru Rumah Sakit Dr Pirngadi. Anal( laki-laki terinhalasi benda asing dua kali lebih banyak daripada anak perempuan. Resolusi yang lama dan tidak sempuma dari suatu pneumonia. 1992 . Medan ABSTRAK Kasus-kasus terinhalasi benda asing di saluran nafas terutama terjadi pads anak. sangat mungkin disebabkan oleh benda asing. Untuk menegakkan diagnosis tidaklah begitu sukar. Edisi Khusus No. Diagnosis wheezy 1) bronchitis haruslah dipertanyakan lebih dalam pada anak-anak. Beratnya gejala yang timbul tergantung dari lokalisasi. dan kira-kira 80% dari penderita adalah anak-anak di bawah umur 4 tahun. lebih-lebih bila disertai dengan atelektasis paru. RS Parhusip Bagian Ilmu Penyakit Paru.Benda Asing di Saluran Nafas Sugito. bila kita waspada terhadap gejala-gejala yang timbul dan juga terutama bila pads anamnesis ada batuk-batuk. supaya diagnosis dapat ditegakkan secepatnya untuk mencegah kerusakan saluran nafas yang lebih parah. harus dicurigai disebabkan oleh benda asing. HMM Tarigan. lebih-lebih bila terdapat juga atelektasis pada segmen atau lobus. LS Soeroso. Apabila kasus-kasus benda asing ini cepat didiagnosis dan ditanggulangi dengan baik. Gejala-gejala ini penting untuk diketahui.tetapi pada beberapa kasus dapat sebagai infeksi saluran nafas yang tidak spesifik. atau bila sebelumnya tidak ada serangan seperti ini. merupakan kasus yang terbanyak didapat dan letaknya di bronkhus kanan sedikit lebih banyak daripada di bronkhus kid. 80. Terdapat 5 tanda-tanda klinis yang penting yaitu : Wheezy bronchitis (asma) Batuk-batuk. sesak nafas dan mengi sesudah penderita tersedak ketika makan. Infeksi ini manifestasinya sepertipneumonia. PENDAHULUAN Benda asing pads saluran nafas adalah suatu hal yang sering juga dijumpai pads anak-anak. Biji rumput-rumputan adalah penyebab utama dari gambaran klinis ini dan biasanya biji-biji ini masuk ke bronchial 98 Cermin Dunia Kedokteran. wheeze dan demam adalah gejala yang umum pads penderita terinhalasi benda asing. GEJALA Gejala klinis yang terjadi tergantung dari letak benda asing tersebut di saluran nafas. dan dikenal sebagai vegetal atau arachidic bronchitis. maka infeksi saluran nafas yang akut terjadi di bagian distal dari obstruksi. atau tidak terdapat riwayat alergi serta bila rhonkhi pada inspirasi dan ekspirasi yang tidak menyeluruh pada kedua paru. akibat zat-zat yang dikeluarkan. bila hal ini terjadi tiba-tiba tanpa didahului oleh gejala selesma. 3) Batuk khronis yang disertai dengan hemoptisis Batuk khronis atau berulang dengan disertai hemoptisis pada anak-anak tanpa penyakit paru suppurativa yang khronis. 2) Resolusi yang gaga) dari infeksi akut Bila benda asing tidak segera diambil. Kacang tanah dan kacang kacangan lainnya yang dapat dimakan. besar dan jenis benda asing tersebut. Jenis kacang-kacangan menimbulkan gejala peradangan yang hebat.

RADIOLOGI Beberapa bends asing bersifat radio-apaque. Dari anamnesis diperoleh keterangan bahwa 1 tahun yang lalu os. Pirngadi Medan. memberikan sepotong jambu klutuk. dikirim ke Bagian Paru.tree. Pads penderita obstruksi bronkhus dapat terlihat adanya gambaran hiper-inflasi atau atelektasis. Terlihat adanya benda asing pada bronkhus utama kanan. Seorang anak laki-laki berumur 2 tahun. Selama perawatan os. Pads pemeriksaan radiologis tampak gambaran atelektasis dari salah satu lobus dan adanya hiperinflasi pada paru lainnya. demikian juga trakhea penuh dengan sekret putih dan pads bronkhus utama kanan maupun kiri tidak tampak adanya kacang. mengeluh batuk dan demam berulang-ulang Berta sesak nafas yang ringan. dan diambil dengan scoop. Secara anamnestis diperoleh keterangan tentang kegagalan pengobatan infeksi saluran nafas yang akut. Kasus II. Pada pemeriksaan juga terdengat wheeze. dirawat di Bagian Anak RS Pirngadi dengan batuk dan sesak nafas.S. 1992 99 . Benda asing tersebut temyata sepotong jambu klutuk. tetapi bila terdapat riwayat adanya inhalasi benda asing. haruslah waspada terhadap adanya benda asing. Kegagalan pernafasan terjadi karenaberkurangnya ventilasi secara akut. Edisi Khusus No. Beberapa hari kemudian penderita berangsur balk. maka pemeriksaan bronkhoskopi harus dilakukan.S Pirngadi/B. Juga terdapat atelektasis pada paru kiri lapangan atas dan tengah dan bayangan jantung tentarik ke kiri. 80. Ternyata benda asing tersebut memang sekrup sepeda. dikonsulkan dari Bagian Anak RS. Kasus I Seorang anak laki-laki berumur 51/2 tahun dikirim dari Bagian Anak R. Di Bagian THT telah dilakukan laringoskopi tetapi tak berhasil dikeluarkan.4 Medan. Manifestasi terdapatnya benda asing di saluran nafas dapat berbeda-beda seperti yang terlihat pads gambar 1. Kemudian sekret dibersihkan dengan jalan diaspirasi dan os. dengan keluhan batuk-batuk dan demam. makan kacang. tertelan sekrup sepeda. maka pemeriksaan brokhoskopi harus dilakukan. tetapi banyak yang tidak. Batuk dan sesak timbul sesudah os. Walaupun pada pemeriksaan radiologis terdapat gambaran yang normal. sesak dan terdengar wheeze pada parunya. Pemeriksaan dilanjutkan dengan membuat foto thorax. Dari anamnesis didapat keterangan Cermin Dunia Kedokteran. Pads pemeriksaan foto thoraks terdapat gambaran emfisema pada paru kanan. tampak membaik beberapa hari kemudian. Pada pemeriksaan bronkhsokopi tampak edema larings. dan selama ini jugs terus berobat tetapi tidak pernah sembuh.1982 terdapat 5 kasus anak yang dikirim ke Bagian Paru FK USU/R. rima glotis sembab dan tertutup oleh sekret warna putih. Selama 1 tahun ini os. Sesak nafas ini timbul setelah kakak os. seperti keterangan yang didapat dari anamnesis. Pirngadi Medan dengan keluhan sesak nafas. { KASUS Dari tahun 1977 . Terdapat gambaran emfisematous pada paru kanan dalam pemeriksaan foto thoraks. sehingga tidak terlihat sewaktu pemeriksaan bronkhoskopi. Pads pemeriksaan bronkhoskopi tampak adanya obstruksi bronkhus utama kiri oleh jaringan granulasi. diberikan antibiotika dan kortikosteroid.P. Bila perbaikan secara klinis maupun radiologis tidak nyata sesudah pengobatan dengan antibiotika dan drainase postural. 4) Batuk khronis disertai dengan gambaran atelektasis Pads anak-anak dengan batuk khronis yang disertai gambaran atelektasis segmen atau lobar. Dua hari kemudian os. Pirngadi ke BagianParu dengan keluhan batuk dan sesak nafas. Pads pemeriksaan bronkhoskopi tampak mukosa trakhea dan bronchus hiperaemis dan sedikit edematous. Dan basil pemeriksaan didapati basil sebagai berikut : Kasus IV Seorang anak laki-laki berumur 10 bulan. dan terlihat suatu benda asing di bronkhus utama kiri. Pads pemeriksaan os. Kasus III Seorang anak laki-laki berumur 31/2 tahun dikonsulkan dari Bagian THT RS. Dengan perantaraan scoop bends asing tersebut dapat dikeluarkan dari jaringan granulasi tersebut. 5) Kegagalan pernafasan Beberapa penderita keadaan penyakitnya berlanjvt menyebabkan kegagalan pernafasan akut. di mana terdapat juga benda asing di dalamnya.

Respiratory system. lalu dilakukan pemeriksaan bronkhoskopi. Pada kasus pertama dengan gejala batuk yang khronis sedangkan kasus yang lainnya adalah dengan gejala yang akut.607.bahwa 2 hari yang lalu os. Holt . umumnya mempunyai prognosis yang baik. Pads kasus pertama penyebabnya adalah sekrup sepeda dan pada kasus keempat dan kelima serta mungkin juga pada kasus ke dua penyebabnya adalah kacang dan pada kasus ketiga penyebabnya adalah jambu klutuk. Dan sisanya kira-kira 10%. Volume 7. Keterlambatan diagnosis telah terjadi pada kasus pertama. Mengenai ringan atau beratnya gejala. sehingga kemungkinan tersangkutnya benda asing akan lebih banyak di bronkhus kanan daripada bronkhus kiri. 610-1. sesudah itu lalu os. karena pengawasan terhadap si anak memang sudah berkurang. KESIMPULAN Telah dibicarakan kasus-kasus benda asing pads saluran nafas dengan penyebab yang berbeda-beda. Hinshaw Diseases of the chest. batuk dan sesak nafas. Keterlambatan menegakkan diagnosis. sesak dan batuk-batuk serta terdengar wheeze pada parunya. di mana corpus alienum menyebabkan obstruksi dan hiperinflasi paru. sehingga kasus kecelakaannya juga lebih banyak. 1975. demikian juga manifestasi kliniknya. Haruslah selalu waspada akan adanya benda asing pada saluran nafas anak. Blackwell Scient Publ. Bila dari anamnesis diperoleh keterangan adanya kecelakaan benda asing pada saluran nafas. bila is dengan tiba-tiba mendapat wheezing. 5. Crefton. Pimgadi Medan ke Bagian Paru. Beberapa hari kemudian os. diberi makan kacang oleh kakaknya. 1992 . Pads pemeriksaan terlihat os. Jenis kacang-kacangan ternyata merupakan kasus yang terbanyak dari benda asing pads saluran nafas. 271-3. maka bronkhus kiri letaknya lebih datar dibandingkan bronkhus kanan. Netter. sedang pada kasus III dan IV terletak di bronkhus kanan dan pada kasus ke V letak corpus alienum tersebut berada di trachea. batuk-batuk dan sesak nafas. karena dokter gagal menyatakan adanya benda asing dalam saluran nafas seperti yang dilaporkan oleh orang tua si anak. Tampak trakhea dan bronkhus utama kanan dan dikeluarkan dengan scoop temyata kacang tejin. 80. Kasus V Seorang anak perempuan berumur 2 tahun dikonsulkan dari Bagian THT RS. Hanya pada kasus ke II tidak dapat ditentukan adanya benda asing tersebut. Edisi Khusus No. Beberapa hari kernudian sipenderita berangsur-angsur baik dan dibolehkan pulang. biasanya disebabkan karena dokter tidak waspada terhadap gejala-gejala tersebut. Dari anamnesis diperoleh keterangan bahwa os. 2. Pads pemeriksaan terlihat os. Pads kira-kira 50% dari kasus hal ini disebabkan oleh orang tua si penderita tidak mengambil perhatian yang serius terhadap terjadinya batuk atau tersedak sewaktu anak makan atau adanya makanan dalam mulut si anak. 1975. 1979. seperti yang dialami oleh penderita I. Pads kasus I letak dari corpus alienum adalah di bronkhus kiri. DISKUSI Diagnosis biasanya tidaklah sukar bila si anak segera datang sesudah inhalasi terjadi. KEPUSTAKAAN 1. haruslah dilakukan pemeriksaan foto thoraks dan bronkhoskopi. trakhea dan bronkhus hiperemis dan oedematous. besar dan jenis benda asing tersebut. . Murray Diseases of the Chest. 4. Douglass. tergantung dari lokalisasi. Respiratory diseases 2nd ed. Kemudian dilakukan pemeriksaan bronkhoskopi. 1980. sesak nafas dan terdengar wheeze pada parunya.Saunders. karena si dokter gagal untuk menyatakan adanya bends asing dalam saluran nafas. Keadaan ini meliputi kira-kira 40% kasus yang mengalami keterlambatan diagnosis dan hal ini lebih sering dialami pada anak-anak yang berumur lebih dari 5 tahun. Telah dilakukan laringoskopi di Bagian THT tetapi tak berhasil. Hal-hal yang lain adalah bila kejadian inhalasi tidak terlihat oleh orang tua si anak atau si penjaga anak. 4th Ed. Hinshaw. Pada pemeriksaan foto thoraks terlihat gambaran emfisematous pads kedua paru. Apabila kasus-kasus terinhalasi benda asing ini cepat didiagnosis dan dengan penanggulangan yang baik. Os. di samping batuk dan sesak nafas. 1975. 695. 379. The Ciba Collection.252-9. menjadi batuk dan sesak nafas setelah makan kacang dua hari yang lalu. Pemeriksaan foto thoraks terlihat bayangan emfisematous pada paru kanan.Igaku Shoin. 1969. semakin berat dan akut bila disertai reaksi peradangan yang disebabkan oleh benda asing itu dan oleh zat-zat yang dikeluarkannya seperti misalnya dari jenis kacang-kacangan dan dikenal sebagai vegetal atau arachidic bronchitis seperti yang terlihat pada kasus IV dan V. Demikian juga halnya kasus-kasus yang dijumpai di sini.berangsur-angsur balk. tidak jelas mengapa demikian tetapi kemungkinan adalah karena kegemaran anak-anak akan kacang. Blackwell. 3. Keterlambatan diagnosis dan penanggulangan akan mengakibatkan terjadinya kerusakan yang irreversibel pada paru. Pads trakhea terlihat benda asing dan dikeluarkan dengan scoop dan ternyata adalah kacang. Wheeze adalah gejala yang menonjol. terlihatlah larynx. sedangkan sebelumnya tidak pemah menderita asma. Gejala-gejala ini 100 Cermin Dunia Kedokteran. 232 8. 3rd ed Saunders . Berdasarkan anatomi bronkhus. Phelan Respiratory illness in children. 6. 387. Nelson Textbook of Pediatrics. loth Ed Saunders. Williams. dan menyatakannya sebagai asma atau infeksi saluran nafas saja.

Angka kematian malaria serebral di Indonesia cukup tinggi yaitu berkisar 21. Setiap tahun diperkirakan 150 juta orang menderita penyakit malaria. Edisi Khusus No. Menurut laporan terakhir WHO. Berbagai usaha telah dilaksanakan dalam menanggulangi penyakit malaria ini. Infeksi Plasmodium falciparum sering menimbulkan komplikasi malaria berat terutama pads penderita yang non-imun. 4) Ikterik : Bilirubin > 3 mg % 5) Hipertermi : Suhu rektal > 39°C 6) Black water fever : Hemoglobinuria 7) Malaria algid : Shock dan hipovolemi 8) Gangguan elektrolit dan cairan 9) Edema paru 10) Hipoglikemi : kakar gula darah < 40 mg % 11) Gangguan perdarahan Bila ditemukan gambaran khas malaria disertai oleh satu atau lebih kriteria klinis di atas maka yang bersangkutan menderita malaria berat. ensefalopati. Kriteria klinis : 1) Anemia berat : Hb < 6 g % atau hematokrit < 18%. 1992 101 . khususnya di negara dunia ke tiga. riwayat bepergian ke daerah endemik malaria. tetapi masih belum berhasil baik. 5) Adanya laporan resistensi di berbagai negara. 3) Penyediaan obat-obat malaria khususnya untuk penderita malaria berat perlu mendapat perhatian dalam hal jenis maupun kualitasnya. 2) Malaria serebral : kesadaran menurun s/d koma. urine < 400 ml/ 24 jam. malaria merupakan penyakit menular yang perlu diperhatikan karena selain menyebabkan angka kesakitan dan angka kematian yang tinggi. riwayat pengobatan kuratif Cermin Dunia Kedokteran. Malaria falciparum berat merupakan keadaan darurat medik yang perlu penanganan segera karena dengan derajat parasitemia lebih dari 2% akan menimbulkan komplikasi organ (2 . falciparum positif. Komplikasi malaria berat sering disalahtafsirkan sebagai penyakit lain sehingga pengobatan yang tepat sering terlambat.Update II (Diagnostik) Penatalaksanaan Malaria Berat Masa Kini Endang Haryanti Gani Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. P. Kriteria malaria berat e : Kriteria parasitologis : jika jumlah eritrosit yang mengandung parasit > 5% atau jika ditemukan skizon dalam darah tepi. Medan PENDAHULUAN Dalam Sistim Kesehatan Nasional. Beberapa kendala umum pads penatalaksanaan penderita malaria antara lain : 1) Kualitas pemeriksaan laboratorium serta kecepatan menegakkan diagnostik malaria kurang memadai. 80.4>. akhir-akhir ini terlihat gambaran penderita malaria yang meningkat. MANIFESTASI KLINIK Malaria adalah pen yakit infeksi yang disebabkan oleh Plasmodium yang mempunyai gambaran klinis yang khas : demam periodik.e . 2) Pengetahuan para dokter dan petugas kesehatan lainnya tentang penatalaksanaan malaria perlu disegarkan kembali. 4) Kemampuan melakukan ru j ukan penderita malaria sehingga diperoleh ketepatan diagnosis maupun kecepatan pemberian pengobatan yang tepat. anemia dan splenomegali. penyakit malaria sudah hampir dilupakan baik dari segi diagnostik maupun pengobatannya. 95% disebabkan oleh Plasmodium falciparum dan Plasmodium viva.5% – 30. juga sewaktu-waktu dapat menyebabkan wabah. 3) Kegagalan ginjal : Kreatinin > 3 mg %.5% 0. Namun di beberapa daerah non-endemik. apakah dari daerah endemik malaria. DIAGNOSA BANDING to Pada diagnosis malaria diperlukan anamnesis rinci tentang: asal penderita.

Amodiakuin Dosis loading 10 mg/kgbb dalam 500 ml cairan. Dosis suspensi 1. diulang tiap 8 jam. Meflokuin (4-kuinolin metanol) Tidak tersedia kemasan parenteral. Uji coba kombinasi obat ini di Thailand memberikan cure rate 96% dibandingkan dengan meflokuin sendiri 93% (80 . dilanjutkan dengan 2 mg/kgbb pads hari ke 2 dan 3("). Kinin HC1 sebaiknya tidak diberikan intramuskuler karena absorpsi yang. Dosis loading 16.000 mg selama 7 102 Cermin Dunia Kedokteran. kinidin cukup aman dan efektif sebagai obat anti malaria. 3. intrarektal 0. Halofantrin (9 fenantrenmetanol) Dosis 3 x 250 mg/hari selama 3 hari. nadi pelan. tegang otot rektus karena sangat nyeri.7 mg basa/kgbb atau 20 mg bentuk garam/kgbb dalam 4 jam pertama. Juga pada penderita gagal hati dan gagal ginjal. Qinghaosu (artemether oil. tidak menentu dan sering mengakibatkan abses.3 mg basa/kgbb atau 10 mg bentuk garam/kgbb dalam 4 jam pertama. lekositosis dan peningkatan dan alkalifosfatase. foto sinar-X sangat membantu. kurva demam 7 hari berbentuk pelana. 5. Artesunate IV/IM dosis 4 mg/kgbb hari I.9% atau dextrosa 5%. 3) Abses hati amubik Hepatomegali tanpa splenomegali. Diteruskan dengan 8. Sebaiknya obat ini dikombinasikan dengan sulfadoksin dan pirimetamin untuk mencegah resistensi.1 mg/kgbb. 80. cairan isotonis dan pemberian IV lambat selama 15-20 menit. IM ataupun I. bercak kulit. sampai 13. Paraldehid 0. Kinidin glukonat Bila kinin HC1 tidak tersedia. limfadenitis. 1. 2) Penyakit pembuluh darah otak (stroke hemoragik/nonhemoragik) Pada malaria serebral.5-1 mg/kgbb. sampai penderita dapat menelan tablet untuk kemudian diselesaikan pengobatannya per oral sampai hari ketujuh. Meflokuin juga efektif untuk terapi Plasmodium falciparum yang resisten terhadap kinin (R I/R II) dan cross resistensi antara kinin dan meflokuin pads Plasmodium falciparum in vivo sangat rendah( 9).5 mg basa/kgbb dalam 4 jam. Klorokuin Diberikan dalam larutan infus 10 ml/kgbb NaCl 0. 1992 hari untuk berat badan 60 kg atau lebih. demam timbul sebelum kelainan neurologik. untuk 4 jam.5 g diberikan dalam 2 hari. PENATALAKSANAAN MALARIA BERAT DAN MALARIA SEREBRAL m A) Pengobatan Spesifik Di sini diperlukan obat anti malaria yang mempunyai Jaya membunuh parasit secara cepat dan bertahan cukup lama di darah untuk dapat menurunkan derajat parasitemia. 6. Kinin HCI Diberikan dalam larutan infus 10 ml/kgbb NaCl 0. Dosis loading tidak diberikan kepada penderita yang dalam 48 jam sebelumnya sudah diberi kina. Dosis loading 15 mg basa/kgbb dilarutkan dalam cairan isotonis diberikan dalam 4 jam pertama. 2) Kolesistitis Biasanya disertai riwayat kolik. 3) Penyakit endokrin/metabolik (diabetes dan timid) Koma diabetik dapat diketahui dari pemeriksaan gula dash. Diberikan per sonde karena absorpsinya cepat.V. Chlorpromazin IV 50-100 mg. demam timbul setelah kelainan neurologik dan biasanya dijumpai lateralisasi. dosis biasa : 8. Dosis : 18-20 mg/kgbb atau 750-1250 mg. berkeringat sore hari. dosis tunggal/terbagi. 4. lekopenia berat tanpa splenomegali. tiap 8 jam dan dilanjutkan per oral setelah penderita sadar. Diagnosis banding malaria dengan hipertermia : 1) Sepsis karena bakteri Terjadi lekositosis PMN (Poly morphonuclear) sedang pads malaria biasanya terjadi lekopeni dan monositosis. sedangkan pads penderita stroke. sedangkan pads malaria. diteruskan dengan 7. juga sebaiknya tidak diberikan intravena bolus karena efek toksik pads jantung dan saraf. Dosis : 5 mg basa/kgbb dalam 4 jam. diulang setiap 1 224 jam sampai mencapai dosis total 25 mg basa/kgbb dalam 3 hari. 2. 2) Typhus abdominalis 3) Virus Misalnya pads DHF. Diagnosis banding malaria serebral : 1) Infeksi otak (meningitis.5 mg/kgbb.9% atau dextrosa 5%. Fenobarbital 3. ensefalitis) Path malaria serebral hasil pemeriksaan cairan serebrospinalis normal dan hasil pemeriksaan Plasmodium falciparum positif. Apabila harus diberikan IV. Edisi Khusus No. B) Tindakan mengatasi komplikasi a) Gejala serebral Diberikan antikonvulsan : Diazepam IV 10 mg. Kemudian 5 mg/kgbb dalam 500 ml cairan/hari selama 3 hari° ) . lekositosis berat dengan PMN sangat meningkat tapi monosit tidak.maupun preventif terhadap malaria. hemaglutinasi amuba positif dan spesifik.3 mg basa/kgbb dalam 4 jam. Diagnosis banding malaria biliosa : 1) Hepatitis Penderita hepatitis hampir selalu didahului oleh gejala prodromal dan bila ikterik biasanya demamnya turun. Koma hipotiroid dan krisis tiroid dapat diketahui dari gejala klinik yang lain. Dosis maksimal : 2000 mg/24 jam. ikterus terjadi bersama demam. Pemberian klorokuin secara parenteral tidak dianjurkan karena toksisitasnya. . 7. artesunate solution) Dipakai pads pengobatan malaria serebral di Cina dan Thailand dengan pemberian per sonde. timbul nyeri otot. caranya diencerkan dengan 30-50 ml. dalam hal ini langsung digunakan dosis biasa.

d) Malaria biliosa Dosis kinin diturunkan 5 mg/kgbb per infus.. atau 10 ml kalsium glukonat 10% IV pelan-pelan. Tatalaksana bertujuan untuk mencegah iskemi dengan mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit darah. hemoglobinuria.5 mEq/1 diberikan KC1 per infus 25 mEq. diet kaya karbohidrat dan protein. diberikan lagi cairan 1000 ml/8 jam ditambah furosemid 40-80 ml. BJ & volume urin. sputum berbuih/berdarah. gejala edema paru dan ukur tekanan darah tiap 30 menit. 80. kemudian ulangi dengan dosis rendah. kalau produksi urin < 200 ml. dilatasi perifer.9 mEq/l diberikan KCl per infus 50 mEq. Hiponatremia Terjadi pads malaria serebral melalui diare dan muntah atau kemungkinan terjadi SAHAD (sindroma abnormalitas hormon anti diuretik). Asidosis Bila terjadi acidosis setelah gangguan fungsi ginjal. kalau perlu diulang. Menghitung kebutuhan Natrium bikarbonat : 1/3 BB (kg) x defisit bikarbonat = . kreatinin darah. 3. dilanjutkan dengan glukosa 10% per infus selama 4-6 jam. Tatalaksana : Bed rest total dan perawatan intensif. Selain itu dextran sering menyebabkan reaksi anafilaktik. lakukan monitor EKG. b) Gangguan fungsi ginjal Sebelum menentukan cara perawatan perlu diketahui terlebih dahulu apakah gejala gangguan fungsi ginjal ini bersifat prerenal atau renal (nekrosis tubuler). 1 g NaCl puyer = 17 mEq 4. Tatalaksana : Mengurangi beban jantung kanan dengan tidur setengah duduk.015) tanpa kelainan mikroskopik menunjukkan hanya terjadi dehidrasi saja. batuk-batuk. ronki basah yang difus. Muntah dan hiccup ditolong dengan menghisap butiran es. Hiperkalemia Berikan regular insulin 10 unit bersama 50 ml dextrosa 40%. Bila tensi tidak dapat dinaikkan dengan pemberian steroid dan cairan. ulangi bila dianggap perlu... bila shock sudah diatasi. Gangguan prerenal terjadi karena dehidrasi > 50% sedangkan gangguan renal karena nekrosis tubuler akut 5-10%. • Hindari penggunaan kinin. Edisi Khusus No. pengobatan anti malaria dapat dimulai. Urin yang lebih pekat (BJ > 1. furosemid IV dan venaseksi 250 ml darah serta pemberian 02. Cermin Dunia Kedokteran. Monitoring fungsi hati. Diberikan obat anti anemi yaitu asam folat 5 mg selama 3-4 minggu. • Bila Hb < 6 g % atau jumlah eritrosit < 2 juta/mm 3 maka diberikan 1 1 darah segar/24 jam. Bila ada hipoprothrombinemia diberi vitamin K 10 mg IV selama 3 hari. Alternatif lain berikan resonium A. Monitor kalium darah dan gula darah. Pada penderita malaria. dapat dipakai dopamin. Bila serum kalium 2-2. Selain normal saline dapat dipakai dextrosa 5%.ml 8. Perhatikan : ureum.Pemakaian Kortikosteroid tidak dian jurkan lagi pada edema serebral sebab deksamethason justru memperpanjang koma. pemasukan cairan harus dibatasi. Hipokalemia Bila serum kalium 3-3. Bila tidak ada perbaikan tekanan darah. 2.9% = 154 mEq../l. 1992 103 . berikan glukosa per oral. Bila produksi urin dalam 16 jam < 200 ml maka kebutuhan cairan dihitung dari jumlah urin + 500 ml cairan/24 jam. 1000 ml infus normal saline untuk 8 jam. g) Edema paru Ciri khas : sesak nafas dan sianosis. Menghitung kebutuhan Natrium: BB (kg) x 60% x defisit Na (mEq/1) 1 liter NaCl 0.1 jam. e) Malaria algid Ciri khas : hipotensi. kulit dingin. Bila terjadi anoreksia berat diberikan glukosa 10% IV atau makanan sonde.4% NaHCO 3 i) Hipoglikemi Bila kadar gula darah kurang dari 40 mg % maka diberikan 50m1 glukosa40% IV. diberikan lagi 1 (normal saline atau glukosa isotonis dengan tetes lambat. kinin diganti dengan klorokuin dengan dosis 5 mg/kgbb. jadi dextran tidak diperlukan di sini. Pertahankan Kalium plasma < 7 meq. menimbulkan komplikasi pneumonia dan perdarahan gastro intestinal t3 " Heparin tidak dipakai untuk mengatasi koagulasi intravaskular sebab manifestasi perdarahan pada malaria berat disebabkan karena trombositopeni atau penurunan faktor koagulasi. • Diet non protein (maks. Teori tentang proses koagulasi dan adhesi dengan dinding endothel pembuluh darah belum terbukti. h) Gangguan keseimbangan elektrolit dan asam-basa 1. 15 g/8 jam atau resonium enema 30 g/8 jam. Tatalaksana bertujuan memperbaiki gangguan hemodinamik: Berikan 11 plasm a atau normal saline+ dextran dalam waktu 1/2 . Pemberian cairan dibatasi. 20 g/hari) dan garam dibatasi. bila tidak ada resistensi pakailah klorokuin atau amodiakuin atau Fansidar®. Bila ikteriknya disebabkan hemolisis intravaskular.. viskositas darah rendah oleh karena anemi. Batasi protein 20-30 g/hari dan karbohidrat 200 mg/hari.t. Berikan kortikosteroid 100 mg iv atau im setiap 8 jam masa kritis. fungsi jaringan terganggu/rusak karena kekurangan cairan. Pemberian KC1 jangan melebihi 100 mEq/hari dan tidak diberikan secara IV bolus. f) Black water fever Ciri khas : demam menggigil. ikterik. Kurangi lemak.. c) Anemia Berat Bila Hb < 6 g % atau hematokrit < 20% atau jumlah eritrosit < 2 juta/mm 3 diberikan tranfusi darah whole blood 10-20 ml/ kgbb atau packed cell 5-10 ml/kgbb.

dkk. Pengobatan anti malaria bertujuan untuk mengurangi parasitemia secara cepat. Geoffrey Gill. 21(3). 1990. Jawa Tengah. udema paru. Alwi Datau E. 5. 3. N. Lassere. Abdul Djamil.) 1990. falciparum infections in Thailand. 2. Kumpulan makalah simposium malaria. S. Presentasi klinik komplikasi dan mortalitas Malaria Serebral di RS Bethesda. Malaria. Southeast Asian J Trop Med Publ Health 1990 (Sept. Buku Pedoman Pemberantasan Malaria no. Modem drug therapy. 4. 1992 . dan hemoglobinuria. Pertimbangkan diagnosis banding. 11. 8. Clinical Management of Acute Malaria. Pinichpongse. S. Comparison of artemether and chloroquine for severe malaria in Gambian children. Harianto PN. 1990. Hoffman SL. 2 Mei 1991. Warrel DA. 7. Harianto PN. Looareesuwam S. 10. Pole Klinik dan Pengelolaan Malaria Berat di RSU RA Kanini Jepara. Kinin tidak dipakai pads Black water fever dan dosisnya diturunkan bila ada gagal ginjal dan kelainan fungsi hati. (May) 1986. gagal ginjal akut. Med. 339.KEPUSTAKAAN j) Hiperparasitemia Exchange tranfusion dilakukan pads penderita dengan parasitemia > 10% dan ada gejala komplikasi berat seperti black water fever. ikterik.). 16. Pemberian kinin per infus merupakan obat pilihan utama. et al. 1991. K. Penatalaksanaan Malaria Beret di RS dan Puskesmas. Dirjen P3M dan PLM. Dexamethasone proves deleterious in Cerebral Malaria. 9. RINGKASAN Malaria berat biasanya disebabkan infeksi Plasmodium falciparum dengan parasitemia > 5% dan atau disertai komplikasi malaria serebral. Diperlukan darah segar 5—10 liter. Rustama D. White NJ. Engl J. Deborah W. 6. Jakarta. Penatalaksanaan malaria berat tergantung dari komplikasi yang menyertainya. High-Dose Dexamethasone in Quinine-Treated Patients with Cerebral Malaria. 4(5): 28-34. manifestasi klinik dan penatalaksanaannya. 9. Minahasa. Medicine Digest Asia. Crawley J. WHO Regional Publications South East Asian series no. Naskah Lengkap Kopapdi VIII di Yogyakarta. Malaria Berat. Bunnog. Punyabi NH. Ketut Ardana. 21(4). 1982. Penanganan yang segera dan tepat merupakan kunci keberhasilan dari pengobatan malaria berat. Edisi Khusus No. Malikul dkk. Harinasuta. DIC dan memburuknya gejala neurologis. Double blind comparative study of Fansimef and Larian for the curative treatment of P. Warrell MJ et al. Thimasam. J Infect Dis 1988. It is part of the cure to wish to be cured (Seneca) 104 Cermin Dunia Kedokteran. 1. Soeharyo Hadisaputro. 80. anemi berat. Southeast Asian J Trop Med Publ Health (Des. Lancet 1992.

Perkembangan Teknologi Radiologi dalam Diagnosis Berbagai Penyakit
Sahat Sianipar
Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan

ABSTRACK Dibicarakan secara singkat mengenai perkembangan teknologi radiologi mulai dari zaman Rontgen sampai masa canggih sekarang ini. Dibicarakan juga mengenai peranan berbagai peralatan radiologi; dengan demikian rujukan ke bagian Radiologi akan dapat lebih mencapai sasaran yang diinginkan, sebab makin tepat suatu rujukan makin dekat kepada diagnose. Catatan khusus diberikan kepada dua alat yang baru untuk pertama kali digunakan di daerah ini. Terakhir dibicarakan alat apa dan tindakan apa yang dapat dilakukan di Medan, khususnya di RSVP H. ADAM MALIK. PENDAHULUAN Pernanan radiologi dalam membantu mendignosis berbagai penyakit sekarang ini sudah merupakan suatukebutuhan; dengan bantuan radiologi berbagai penyakit dapat dijelaskan dan bahkan dapat ditunjukkan. Tulisan ini bermaksud memberi gambaran singkat mengenai perkembangan teknologi radiologi serta aplikasi kliniknya; dengan demikian rujuakn ke bagian radiologi mengenai sesuatu penyakit dapat lebih mencapai sasaran. PERKEMBANGAN TEKNOLOGI RADIOLOGI Sinar Rontgen ditemukan oleh Wilhelm Conrad Rontgen pads tahun 1895. Sinar tersebut dinamakan sinar X karena waktu itu jenis sinar tersebut belum diketahui. Baru setelah pengetahuan ,mengenai radiofisika makin maju, diketahuilah bahwa sinar tersebut tergolong ke dalam spektrum elektro magnetis. Pada waktu itu pemakaian sinar X di bidang kedokteran masih sangat sederhana baik di bidang diagnostik maupun di bidang terapi. Pada masa itu untuk disiplin ilmu ini digunakan istilah Rontgenologi. Sekitar pertengahan abad ini teknologi radiologi makin dikembangkan dan dipermodern. Berbagai teknik pemeriksaan pasien ditemukan; sebagian dengan menggunakan bahan kontras, baik yang bersifat intervensional maupun yang bukan. Di samping itu energi lain yang bukan sinar X turut memperkuat barisan radiologi seperti nuclear energy misalnya; pada masa ini mulai dipakai isitilah Radiologi. Masa sekarang adalah masa canggih; di samping pemakaian slat konvensional digunakan alat canggih seperti DSA, CT Scan dan MRI. Sebagian alat dioperasikan dengan bantuan komputer dan dilengkapi dengan berbagai tambahan yang lain seperti video recorder, cinema film dan lain-lain. Di beberapa pusat radiologi, mulai digunakan istilah Radiology/Medical Imaging. Di bawah ini digambarakan secara skematis tindakan-tindakan medis yang dilakukan di bidang radiologi. ERA RONTGENOLOGI – Tindakan medis yang dilakukan masih sangat terbatas. ERA RADIOLOGI I. RADIODIAGNOSTIK
Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 105

1. Konvensionla (general) 2. Special procedure — Angiography (general) — Angiocardiography — P.T.C. (Percutaneous Transhepatic Cholangiography) — E.R.C.P. (Endoscopy and Retrograde Cholangio Pancreatography) — Ventriculography Pneumoencephalography — Myelography — Retrograde Pyelography — Lymphography Hysterosalphyngography Bronchography Fistulography 3. Nuclear Medicine II. RADIOTHERAPY Secara garis besar diberikan dengan tiga cara : I 'Sumber sinar dengan obyek mempunyai jarak — Energy rendah — Energy sedang Energy tinggi (Megavoltage) 2). Plesiotheraphy Sumber sinar rapat dengan obyek. Biasanya diberikan radium atau radon dalam tubes atau bentuk jarum. Cara pemberian — Intracavitary — Applikasi — Implantasi 3) Internal therapy Terapi ini menggunakan radioactive isotope yang dilabel dengan persenyawaan tertentu. Energi adalah sinar gamma, partikel beta atau keduanya sekaligus. Diberikan secara parenteral.

D.S.A. (DIGITAL SUBSTRACTION ANGIOGRAPHY) Teknik arterial puncture adalah sama yaitu percutaneous arterial catheterization menurut Seldinger. Alat semuanya dijalankan secara computerized. Dilakukan tahapan acquisition dan processing dan nanti diikuti dengan display. Dengan cara ini dapat dipilih moment opname yang diinginkan dan suatu region of interest dapat digambarkan dan diamati lebih teliti. Sebagai contoh kaliber dari arteri dapat diukur dan angka dapat langsung dibaca. Sistem recording dilakukan dengan cara : — computer memory, — dipindahkan ke film khusus, — video recorder, – cinema film atau – conventional film chager. APLIKASI KLINIK 1) SELECTIVE ARTERIOGRAPHY Arteri-arteri : Renal, Coeliac axis, Mesenterica superior dan inferior dan cabang Arcus Aorta. Arteri kecil-kecil : Mammaria interna, Thyroid axis, Costocervical, intercostal, lumbal dan bahkan arteri yang sangat kecil : bronchial dan adrenal. 2) SUPER SELECTIVE CATHETERIZATION Istilah ini digunakan untuk kateterisasi dari cabang Coeliac axis yaitu aplenoc, hepatic dan gastroduodenal. Tindakan ini sering dilakukan dalam rangka embolisasi. 3) ANGIOCARDIOGRAPHY Ini dilakukan bekerjasama dengan ahli penyakit jantung dan ahli bedah jantung. NUCLEAR MEDICINE IMAGING Sebenarnya bukan hal yang baru. di berbagai negara sudah lama digunakan. Namun untuk daerah ini benar-benar masih barang baru. Alat yang digunakan adalah : ANGER (GAMMA CAMERA SCINTIGRAPHY) Prinsip : Bahan radioaktif yang dilabel dengan persenyawaan tertentu dimasukkan ke dalam rubuh. Pergi ke organ-organ mengikuti aliran darah. Scan dan gamma camera akan menangkap photon yang dipancarkan oleh radionuklid yang ada dalam tubuh. Dirubah jadi light pulse (voltage signal) dan akhirnya menjadi iamge sesuai dengan distribusi radionuklid yang ada dalam tubuh. Dengan bantuan komputer dapat juga dilakukan perhitungan secara matematis dan juga penggambaran grafik. Umumnya digunakan isotop berikut : — Technetium 99 m, – Iodine 123 dan 131, – xenon 133, – Gallium 67 dan 68, – Indium 111 dan 113, – Thallium 201. Labelling : – DPTA (Diethylenetriamine-pentacetic acid) - DMSA (2, 3 - Dimercaptosuccinid acid). APLIKASI KLINIK 1) Cerebrovascular System = Normal Brain Scan

RADIOLOGIIMEDICAL IMAGING Pada prinsipnya era ini merupakan kelanjutan dari era radiologi dengan tambahan beberapa peralatan baru disertai berbagai tambahan canggih. I. RADIOLOGI II. U.S.G. III. C.T. SCAN IV. D.S.A. V. NUCLEAR MEDICINE VI. M.R.I. USG dan CT Scan tidak dibicarakan karena alat ini untuk daerah ini sudah cukup dikenal dan pemakaiannyapun sudah cukup lama. Akan dibicarakan secara singkat mengenai DSA dan Nuclear Medicine, sedangkan MRI hanya disinggung sedikit saja.

106 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

—Radionuclide Angiogram —Static Images Abnormal Brain Scan —Neoplasm —Cerebrovascular Occlusive Disease —Cerebral Death —Inflamatory Disease —Trauma Fungsionla Brain Imaging Cerebrospinal Fluid Imaging – Communicating Hydrocephalus – DSF leaks – Shunt Patency 2) Thyroid and Parathyroid Iodine Uptake Test = Special Test of Thyroid Function — Normal Thyroid Images — Abnormal Images : Ectopic thyroid Thyroid Nodules Multi nodular glands Diffuse Toxic Goiter Thyroiditis Thyroid Ca = I 131 Therapy in Thyroid Disease/Ca. Parathyroid Imaging 3) Cardiovascular System Myocardial Infarct Imaging = Myocardial Perfusion Scintigraphy Thallium Exercise Imaging Spect Thallium Imaging Resting Thallium Scintigraphy = Test of Cardiac Funtion 4) Respiratory System = Pulmonary Embolism = COPD 5) Gastrointestinal System Liver - Spleen Imaging Gastrointestinal Bleeding Hepatobiliary Imaging Gastroesophageal Funtion = Esophageal Transit = Gastroesophageal Reflux Gastric Emptying 6) Skeletal System = Metastasic disease = Primary tumor = Trauma Inflamatory disease 7) Genitourinary System Radionuclide : Tc 99 m Labelling : DTPA, DMSA DSMA : Lambat bersih dari darah. Konsentrasi renal cortex tinggi. Digunakan apabila diingin high resolution image of the

renal cortex. DTPA : Renal perfusion & Imaging Aplikasi Klinik : Anatomy Variant = Intrarenal Mass Vascular Abnormality = Renovascular Hypertension Obstructive Urophathy = Evalution of Renal Transplant 8) Lain-lain : Gallium 67 — Tumor — Inflamatory — Immunosuppressed Patient – Osteomyelitis = Indium labeled leucocytes – Osteomyelitis — Immunosuppressed Patient

MRI (MAGNETIC RESONANCE IMAGING) Ini benar-benar barang baru. Publikasi pertama mengenai M.R.I. path human brain untuk pertama kali diterbitkan pada tahun 1978. Pemakaian pada penderita mulai sekitar tahun 1980. Dengan MRI dapat dilakukan berbagai pemeriksaan dengan ketelitian yang melebihi pemeriksaan yang lain. APA YANG DAPAT DILAKUKAN DI MEDAN Sesuai dengan rencana pemerintah dalam meningkatkan kesehatan Nasional telah dibangun sebuah R.S type A bertempat di J1. Bunga Lau 17 Medan Tuntungan yaitu RSUP H. ADAM MALIK. Sesuai dengan tipenya RS ini diperlengkapi dengan peralatan yang cukup memenuhi syarat. Disamping untuk pelayanan masyarakat RS ini dimaksudkan sebagai RS pendidikan F.K. USU Medan: UPF Radiologi RSUP H. Adam Malik Medan dilengkapi dengan : 1. FLUORORADIOGRAPHY 2. SKULL UNIT 3. UROLOGY UNIT 4. DENTAL UNIT (PANORAMIC) 5. U.S.G. 6. ANGIOCARDIOGRAPHUY UNIT (D.S.A.) 7. C.T. SCAN 8. GAMMA CAMERA 9. X RAY PORTABLE (C ARM DAN NON C ARM) KESIMPULAN Telah dibicarakan secara singkat mengenai perkembangan teknologi radiologi dan peranannya di bidang kedokteran serta apa yang dapat dilaksanakan di Medan. Dibicarakan mengenai peralatan yang baru serta indikasi pemakaiannya.

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 107

KEPUSTAKAAN

1. Meredith WJ, Massey JB. Fundamental Physics of Radiology, Bristol : John Wright & Sons 1972. 2. Mettler FS, Guibertcu MJ. Essentials of Nuclear Medicine Imaging, 3rd ed. WB. Saunders Co 1991.

3. Najean Y. Medicine Nucleaire Ellipses. Paris 1990. 4. Sopha Medical Paris : DSA, CT. Scan and Gamma Camera Operating Manual. 5. Schild 1111. MRI, Berlin : National Druckhaus 1991. 6. Sutton D. A Textbook of Radiology and Imaging, 3rd ed. Churchill Livingstone, 1980. 7. Vorthuisen AI. Ten Years of Cinical MR. Medica Mundi 1991; 35 (2) : 55-62.

108

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

16.00 subuh( 6). Telah banyak bukti yang menunjukkan bahwa alergen memegang perangan dalam patogenesis Cermin Dunia Kedokteran. EPIDEMIOLOGI Asma noktural inipenting karena kebanyakan kematian disebabkan serangan asma pada malam hari. Edisi Khusus No. jadi pads penderita asma ritme cirdadian ini jauh lebih besar daripada orang normal. Dalam tulisan ini akan dibahas mengenai prevalensi. wheezing dan sesak nafas dan tidak dapat tidur kembali tanpa bantuan bronkodilator aerosol°. 16. 64% penderita terbangun sekurang-kurangnya tiga kali dalam seminggu dan 26% melaporkan terbangun setiap malam o) . 15. Montplaisir dkk mengukur FEV 1 sebelum tidur 67% predicted sedangkan nilai pads waktu serangan noktumal 34.paru dengan keutuhan yang maksimum pads waktu sore hari pk.00 dan penyempitan maksimum pads waktu subuh pk. Path orang sehat. Sebaliknya pada penderita asma perbedaan PEFR yang maksimal dan minimal adalah 550. patogenesis dan patofisiologi dan pengobatan asma noktumal. Pengaktifan sekresi sel mast oleh alergen Pengaktifan sel mast tidak saja menimbulkan reaksi asma awal dengan obstruksi bronkus tetapi pads beberapa penderita dapat memperbeat serangan asma 6 jam kemudian yang dikenal sebagai reaksi asma lambat. Mekanisme Asma Nokturnal 1.00.00 dan jam 5. mengganggu tidur dan dapat mengganggu penampilan pada pagi harinya (2) . B.00 dan pk. ritme circadian) adalah perubahan-perubahan saluran nafas atau bronkhus sepanjang hari sehingga menyebabkan perubahan-perubahan faal . Perbedaan rata-rataPeakExbiratoryFlowRate (PEFR) yang maksimal dan yang minimal pads orang normal sekitar 8. 80.00 subuh faal paru turun sampai kepada tingkat terendah (faal pare yang minimal). Penderita asma nokturnal mempunyai gejala yang khas yaitu terbangun antara jam 3. Reaksi asma lambat ini merupakan karakteristik asma kronis.00 subuh dengan batuk-batuk. Dari survai di Inggris didapati prevalensi asma nokturnal berkisar antara 61% dan 74%. Banyak ahli menganggapnya sebagai karakteristik penyakit ini dan bahkan mempertanyakan diagnosis asma jika gejala nokturnal ini tidak ada. Asma sesungguhnya dapat disebut penyakit noktumal. Dan suatu survai diketahui bahwa hampir 90% penderita mengalami gejala noktumal yaitu serangan pada malam hari yang cukup berat sehingga membangunkan penderita dari tidurnya. Variasi diurnal faal paru Variassi diurnal (variasi circadian. Asma noktumal tidak hanya ditandai oleh obstruksi bronkus yang lebih besar dan hipoksia tetapi juga oleh pertambahan respon otot polos bronkus dan pentbahan reaktivitas bronkus yaitu hiperreaktivitas bronkus yang menyebabkan penunman FEV 1 yang maksimal antara tengah malam dan jam 4. Medan PENDAHULUAN Selama hampir tiga abad sejak asma pertama kali ditemukan. 4. diketahui bahwa penderita asma sering mengalami serangan pada waktu malam hari.3%. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI A. Penderita tanpa asma noktumal umumnya mempunyai frekuensi faktor pencetus alergi dan monalergi yang lebih rendah. sehingga mengganggu tidur penderita. 4. 1992 109 .Asma Nokturnal Rusli Pelly Subbagian Pulmonologi Bagian I/mu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utaral Rumah Sakit Umum Pusat Dr Pirngadi.9% (49 . dilaporkan pula 74% penderita yang terbangun satu kali dalam seminggu.2% predicted d5j. duabelas jam kemudian pads pk. tetapi tidak ada tanda-tanda yang dominan yang dapat membedakan penderita ini dari penderita yang terbangun tengah malamm° > . foal paru yang maksimal didapati antara pk.00.

Pengaruh tidur Pengaruh tidur dalam patogenesis asma noktural telah menarik perhatian para peneliti dan hasilnya masih dipertentangkan. Selain itu 7. sedangkan tidur tidak menyebabkan asma nokturnal. Jika hal ini terjadi pads penderita asma maka obstruksi bronkus akan menjadi lebih besar lagi. hasil penelitian menunjukkan bahwa pendingin udara juga dapat menyebabkan obstruksi bronkus pada malam hari(6>. penurunan kadar katekolamin malam hari dan tingginya tonus saraf simpatis menyokong pelepasan mediator-mediator sel mastm. tetapi ternyata peranan kortisol darah tidaklahbesar t16). 4. 80. sungguhpun siang hari faal parunya normal°). Proses lain yang mendukung reaksi alergi ini adalah kontrol saraf autonom terhadap sekresi sel mast. Perlu penelitian lebih lanjut untuk menentkkan apakah fenomena ini lebih berat pada penderita asma dan apakah membantu untuk wheezing malam hari. Sesungguhnya para peneliti ini mendapatkan bahwa alergen meningkatkan reaktivitas bronkus.00 bersamaan dengan penurunan PEFR oo.00m). sewaktu tidur terjadi kenaikanresistensi bronkus 230% dibandingkan pads waktu bangun(" ).00 dan pk. Ritme circadin hormon dan Tonus vagus Dan penelitian diketahui bahwa asma noktural ada hubungannya dengan rtme circadian hormon dalam darah dan tonus parasimpatis". Pembersihnya cepat pads siang hati. Epinephrin adalah suatu beta adrenergic agonist yang kuat dan dapat membuat relaksasi otot polos bronkhus. 110 Cermin Dunia Kedokteran. oleh karena itu ada yang berkesimpulan bahwa pengaruh ritme circadian pads jam 3. Begitu juga retensi sekresi bronkus pads malam hari juga membantu gejala-gejala nokturnal asma yang tidak berat.5 jam. Clark dan Hetzel meneliti variasi diurnal faal paru pads pekerja-pekerja dengan asma dan mendapatkan vanasi diurnal peak flow rate ada hubungannya dengan tidur tapi tidak dengan waktunya t ' Z .asma nokturnalc'). Refluks nokturenal dapat menimbulkan serangan asma dan pengobatan rfluks pada penderita asma dapat memperbaiki pernafasan (' S) 6. oleh karena itu penting di ingat bahwa pemaparan tunggal terhadap alergen dapat memulai deretan peristiwa yang menjurus ke pada peningkatan obstruksi dan hiperreaktivitas bronkus. Kesimpulannya ialah bahwa tidur memegang peranan dalam penyempitan saluran nafas. Bila pekerja-pekerja mengubah bekerja pada malam hari. David dick memaparkan penderita dengan debu gandum. Penyebab asma nokturnal yang rekuren dan persisten ini selalu sukar didapat.00 subuh pada peak expiratory flow rate ialah karena selalu dalam face yang sama dengan waktu tidur. tetapi bukanlah yang terpenting ( " ). 1. Mulanya dipikirkan bahwa kortisol dalam darah memegang peranan dalam menyebabkan serangan asma noktural oleh karena vanasi diurnal kadarnya yang terendah didapati antara pk 24. maka timbul asma akut dan wheezing kambuh kembali malam hari selam aseminggu berikutnya. 4. walaupun mekanismenya belum jelas" 5. terjadi reaksi lambat pads keduanya dan asma nokrutnal timbul malam harinya dan kambuh selama beberapa hari berikutnya. dapat disimpulkan bahwa berkurangnya kadar epinephrin plasma pads waktu subuh menyebabkan terjadinya nokturnal wheezing. Selain itu derajat obstruksi akan menjadi lebih berat bila pemaparan antigen terjadi pada malam har' t'). Selain itu ada pula hubungan terbalik antara keadaan histamin dengan PEFR yaitu bahwa keadaan histamin naik pads pk. Gangguan ini reversibel dan akan kembali normal setelah 1. Pengaruh pembersih mukosilier Penyumbatan lendir membantu obstruksi bronkus pads penderita asma. Pendingin udara (air cooling) Perubahan temperatur dan kandungan uap air karena pertambahan ventilasi dapat menyebabkan serangan asma selama melakukan exercise. Refluks gastro-oesophageal Fenomena ini terutama terjadi pada waktu banuan pada orang-orang non asma. Edisi Khusus No. Selanjutnya perubahanperubahan ini dapat bertahan untuk beberapa hari setelah pemaparan antigen tunngal. Dan penelitian diketahui bahwa berkurangnya pembersih mukosilier ini terutama pads malam had 14) Retensi sekresi ini tampaknya dihubungkan dengan tidur dan bukan dengan variasi diurnal. Lopes berkesimpulan bahwa pads orang normal. 1992 . Peneliti-peneliti lain mendapatkan hasil yang bertentangan mengenai pengaruh tidur dan pengaruh variasi diurnal atau riime circadian pada malam hari. Perubahan resistensi ini mungkin berhubungan dengan kenaikan tonus otot bronkus bagian alas sehingga menyebabkan bertambahnya kerja pernafasan selama tidur. bahkan dengan pertanyaan-pertanyaan yang teliti kepada pasien. 3.00. Cockrofto) memperlihatkan pemaparan pada dua penderita dengan alergen. Penelitian selanjutnya menunjukkan bahwa ada hubungan antara perubahan kadar katekolamin pads malam hari bersamaan dengan penurunan PEFR noktural dan penurunan yang terendah didapati pads pk. maka serangan asma terjadi pads waktu tidur siang hari. perubahan maksimalnya terjadi pada waktu seranganasma nokturnal dan peningkatan hiperreaktivitas bronkus bertahan bahan walaupun wheezing malam hari telah hilang dan FEV 1 telah kembali normal. 4. tetapi pads penderita oesophagitis selalu terjadi rfluks pada malam hari karena aktivitas otot oesophagus berkurang dan pembersihan asam diperlambat. dapat menyebabkan asma nokturnal. Posisi berbaring Penderita asma yang berbaring dalam posisi telentang akan mengalami gangguan faal paru yang progresif dan PEFR turun 13% selama 2 jam dan 24% selama 4 jam berbaring. jadi dapat disimpulkan bahwa berbaring dalam posisi telentang untuk jangka waktu yang lama menyebabkan serangan asma nokturnal. 2. Para peneliti ini berkesimpulan bahwa reaktivitas bronkus non spesifik dan meningkat terhadap pemaparan satu antigen yang mengakibatkan respon asma lambat.

35 : 732-8. 11. 4. The role of posture. Cermin Dunia Kedokteran. Warwick MT.epinephrin dapat pula mencegah pelepasan histamin dan mediator-mediator lain dari sel mast dan selanjutnya dapat mengurangi bronkokonstriksi. 85. Mencegah faktor pencetus. 85. Greening AP. tetapi bukanlah faktor yang penting. Soutar CA. Lopes JM. Brown M. 18. Mengurangi hiperreaktivitas bronkus dengan kortikosteroid inhalasi. London : The Royalk Society of Medicine 1984. Ijaduala 0 et al. 30 . berkurangnya pembersihan mukus. The effect of theophylline and euproflyleneon allergen induced bronchoconstriction. J. Chai H. Neville L. jadi perubahan circadian epinephrin dalam darah membangkitkan asma malam hari dengan mengurangi bronkodilatasi dan membantu pelepasan mediator bronkogenik dari sel mast. Persson OGA. Pathogenesis and pathophysiology of nocturnal asthma. Epidemiologi of noctural asthma. Costeew J. Clark TJH. Reinberg A. Hal ini mungkin karena teotilin mempunyai kerja tambahan selain dari bronkodilator. Lung Resp 1988. Jadi asma nokturnal itu adalah akibat dari interaksi yang kompleks dari beberapa faktor endogen dan faktor lingkungant19l . 20 Barnes R. Tabochnik E. Comparison of nonnal adn asthmatic circadian rhythm in peal expiratory flow rate. Int Arch allerg Appl Immunol : 20 : 93-101 : 1962. 1992 111 . 62 : 349-54. N Engl J Med 1980. 81 : 675-80. 76 : 583-590. 22. 34 : 749-54. mucociliary clearance and gastrooesophageal reflux in nocturnal asthma. 54 : 773-7. 1988. Busse WW. J. Hetzel MR. 13. Thorax 1980. Green M. 5. Cochrane GM. 1 : 299-30. 6. Allerg Clin Immunol 1977. Cervais P. Med. 303 : 263-7. Dari penelitian yang belakangan ini diketahui bahwa feofilin dapat mencegah terjadinya udem yang merupakan hal yang penting tetapi selalu diabaikan sebagai mekanisme dacar asma nokturnal( 22). 23. histamin and cortisol. Asthma death at night. IV (2) : 9-19. Nocturnal and morning asthma. 80. Schofield NM. Werner GD. 16. Popping H. Barnes PJ. Firzgerald GA. Peningkatan tonus cholinergik itu mungkin juga efek lanjut dari penurunan kadar adrenalin yang menyebabkan berkurangnya inhibisi adrenergik <tgl . Dollergy CT. 2. Chext 1982. 85. KEPUSTAKAAN 1. 5 : 2. Edisi Khusus No. Uni Sci Mol Med 1978. 14. Muller NL. Neural control of human airways in healthy and disease. Thorax 1975. dan sebagainya. booy Noord H. The retention of lung secretion during the night in nonnal subject. 12. Poole G W. Levison H. Clin Allerg 1984. Bryan AD : Total airway resistance and respiratory muscle activity during sleep. 3. Nocturnal asthma and changes in circulating epinephrine. Faktor-faktor lain seperti pendinginan saluran nafas. Hoeppner VH. Lancet 1982. slow-release beta agonist atau obat antikholonegik inhalasi(w). Clark THJ. Dollergy L. Twebty-four hour rhythm in the bronchial hyperreactivity to house dust in asthmatic. Hetzej MR. Does sleep cause nocturnal asthma ? Thorax 1979. Montplaisir J. Barnes PJ. Lung Respir 1988. 2. Airway cooling and nocturnal asthma. Ada anggapan bahwa oral slow release theophyline lebih efektif daripada oral slow release beta agonist (21 ). van der Straeten M. Circadin rhythm and airways function. Cockrcrof DW. Fitzgerald G. Levy J (ed) Nocturnal asthma. 134: 1284-314. 3. Circadian variation in adrenergic responses in asthmatic subjects. Bateman JRM. van Reuterghem D. Clark SW. seperti pemaparan antigen. Asthma : A Nocturnal disease. Pavia D. Mallo JL. J. Ada juga bukti bahwa tonus cholonergik juga meningkat pada malam hari dan menyebabkan asma nokturnal 1t8 . Cark TJH. Chen WY. 59 : 207-213. Walsh J. 125 : 18-22. Hetzel MR. In : Barnes PJ. Am Rev Respir Dis 1982. Recurrence nocturnal asthma afterbronchoprovocation with westemred cedar sand : association with acute increase in nonallergy bronchial responsiveness. 19. Br J Dis Chest 1977. 11 : 15. Timmers J. 21. 114: 1011-9. Relation to plasma corticosteriod and response to cortisol infusion. Kambuhnya serangan asma pads malam hari adalah merupakan sifat dari asma dan bukan keistimewaan akibat ritme circadian kadar epinephrin dan tonus vagus. Am J Med 1988. 10. 7.436-440. Am Respir Dis 1976. 71:87-92. Single dose slow release aminophylline at night prevents nocturnal asthma. Am RecRespir Dis 1986. Am. Mc Faden Er. Johannesson N. Davies RJ. Pengurangan epinephrin pads malam hari mengakibatkan peninggian kadar asetilkholin yang mengakibatkan bertambahnya respon pads penderita asma yang hiperresponif terhadap neurotransmitter ini( t9). Barnes P. Gant 11. Changes during 24 hours in the lung finction and histamin hiperreactivity of the bronchial tree in asthmatic and bronchitis patients. KESIMPULAN Untuk pengobatan asma nokturnal : 1. Barnes PJ. Prauwels R. 17. sleep and breathing pattern. Clin Sci 1982. refluks gastro-oesophageal dan sebagainya juga turut membantu wheezing nokturnal. J Appl Physiol 1983. Nocturnal asthma feature of attacks. Diurnal variation of asthma. Cervais L et al. 9. One NGM.Mencegah bronkokonstriksi dengan slow-release theophyline. 8. 15. Am J Med 1988. gastro-oesophageal refluks. 414 : 61-8. de VriesK. tidur. Allerg Clin Immunol 1985. Recurrent nocturnal asthma after exposure to grain dust. 55 : 523-527.

1975). Bila jaringan seperti ini mendapat suplai oksigen yang cukup banyak secara tiba-tiba maka suiperoksida dapat terbentuk dalam jumlah yang cukup banyak untuk menyebabkan terjadinya kerusakan pada jaringan dengan akibat-akibatnya. mekanisme bagaimana superoksida mengadakan perusakan sel Berta beberapa senyawa kimia yang dapat digunakan sebagai scavenger superoksida akan dibicarakan dalam tulisan ini. Dalam keadaan jaringan mengalami kekurangan oksigen (hipoksia). dapat menyebabkan terjadinya kerusakan yang lebih berat. PENDAHULUAN Oksigen dibutuhkan oleh tubuh akan tetapi oksigen juga dapat menyebabkan kerusakan jaringan tubuh. Superoksida terbentuk apabila Flavin tereduksi (reduced Flavin) mengalami reoksidasi univalen oleh molekul 02. akan tetapi ironisnya oksigen dapat pula menyebabkan kematian sel. Edisi Khusus No. Hal ini disebabkan oleh terbentuknya superoksida (OZ) suatu oksigen radikal bebas yang sangat sitotoksik. Medan ABSTRAK Oksigen dibutuhkan untuk kehidupan sel. Bila oksigen (0 2) mengalami reduksi univalen maka akan terbentuk superoksida yaitu ion oksigen radikal (OZ) yang sangat sitotoksik (Friedovich.Metabolit Oksigen Radikal Bebas dan Kerusakan Jaringan Pangaribuan Siregar Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. METABOLISME OKSIGEN (0 2) Oksigen di dalam tubuh diperlukan : 112 Cermin Dunia Kedokteran. Flavin dalam bentuk FAD (Flavin Adenin Dinukleotida) dan FMN (Flavin Mono Nukleotida) terutama dijumpai sebagai koenzim untuk enzim-enzim erobik dehidrogenase seperti Xanthine dehidrogenase (oksidase). 80. maka jumlah Flavin tereduksi akan meningkat. Sumber-sumber yang memungkinkan terbentuknya superoksida ini. 1992 . Bila jaringan yang mengalami hipoksia diberi perfusi oksigen.

80. pads keadaan hipoksia akan tetap berada dalam keadaan tereduksi (FpH2). beberapa jenis enzim terganggu fungsinya dan banyak zat berada dalam bentuk tereduksi. 1974). 1987) pads saat reperfusi ternyata dapat mengurangi besamya ukuran infark dan ini menunjukkan bahwa kerusakan-kerusakan di atas (selain yang disebabkan oleh iskemi itu sendiri) dapat dipastikan terjadi oleh karena reperfusi oksigen. 1982). ATP —> ADP —> AMP —> hipoxantin —> xantin Asam lemak akan menumpuk sebagai akibat pemecahan fosfolipida. diberikan reperfusi oksigen maka secara tiba-tiba banyak sekali Cermin Dunia Kedokteran. 1984) atau gangguan fungsi endotel seperti menurunnya permeabilitas pada arteriarteri koroner (Ku dkk. perpan jangan waktu an tarakontraksi miokard(Braunwald dkk. Edisi Khusus No. Enzim-enzim yang bertanggungjawab atas terselenggaranya RC adalah enzim dari kelompok dehidrogenase anerobik. Akibat terjadinya hipoksi maka xantin oksidase yang Flavin dependent banyak terdapat dalam bentuk yang tereduksi. 1992 113 Superoxide dismutase dijumpai pads hampir semua jaringan dan terdapat pada kompartemen-kompartemen sel yang berbedabeda seperti sitosol dan mitokondria. Banyak senyawa akan mengalami degradasi. 1984). Penambahan satu elektron pertama kepada molekul 02 akan menyebabkan terbentuknya anion radikal superoksida (O2). Dalam keadaan normal oksigen akan bertindak sebagai akseptor terakhir dari elektron pada rantai pemafasan sel (Respiratory Chain) dan bersama-sama dengan 2 H* akan membentuk 1 molekul H 2O. SOD bersama catalase (Jolly dkk. komposisi komponen-komponen yang normal dari sel. akan tetapi sebaliknya. HIPOKSI DAN REPERFUSI OKSIGEN Hears dkk (1973) menunjukkan bahwa perfusi terhadap jantung yang iskemi dengan cairan anoksik tidak menimbulan kerusakan miokard ataupun gangguan enzimatik selain daripada kerusakan yang ditimbulkan oleh iskemi itu sendiri. Hipoxantin dan xantin sebagai basil degradasi ATP akan menumpuk. 1985) atau adenosine (Olafson dkk. HIPOKSIA Apabila terjadi iskemi maka jaringan akan mengalami hipoksi.Pada setiap penambahan elektron kepada molekul 0 2 akan dihasilkan senyawa yang sangat reaktif di dalam keberadaan I-i . Jika dalam keadaan hipoksi. dehidrogenase erobik (yang FAD dependent) dan sitokhrom (Gambar 1). Keadaan ini dapat menyebabkan terjadinya perubahan . bila miokard yang iskemi itu diperfusi dengan oksigen maka segera akan terjadi pelepasan enzim yang banyak dan terjadi kerusakan ultrastruktur miokard. Biasanya sitokhrom oksidase akan menghalangi senyawa radikal ini dengan mengadakan interaksi dengan molekul-molekul di sekitarnya atau akan dieliminir oleh enzim-enzim pembersih (scavenger enzymes) seperti superoksida dismutase (SOD). Penggunaan bahan farmakologik seperti SOD (Ambrosio dkk. Flavin yang dalam keadaan cukup oksigen dapat mengadakan autooksidasi. Enzim ini mempunyai fungsi seolah-olah mencegah terjadinya pengaruh merusak dari superoksida yang terbentuk. fluosol (Forman dkk. Reperfusi terhadap miokard yang iskemik juga disertai dengan gangguan fungsional seperti pengembalian yang tidak sempurna aliran darah ke daerah yang terkena infark (Kloner dkk. Kesemua zat ini adalah substrat terhadap oksigen. Respiratory Chain (RC) adalah suatu rangkaian (sequence) reaksi enzimatik yang bertujuan untuk mengeliminasi elektron yang ditarik dari suatu zat (substrat). 1984). Elektron yang kedua akan menghasilkan H 2O2 dan elektron yang ketiga menghasilkan hidroksil radikal (OH*). 1982) arrythmia (Manning. tetapi bila diberi reperfusi oksigen akan terjadi kerusakan. katalase atau glutation peroksidase. Xantjn oksidase berfungsi untuk mengkatalisasi reaksi pemecahan xantin menjadi asam urat. Floyd (1984) juga membuktikan bahwa reaksi kimia dan kerusakan jaringan otak tidak akan terjadi hanya oleh iskemi (hipoksi).

Sebagai akibatnya hubungan interseluler akan terganggu dan kelompok sel tidak dapat lagi berfungsi dalam suatu kesatuan kerjasama (konsert). Salah satu di antaranya adalah dengan mengadakan interaksi dengan gugus tiol (–SH) – yakni suatu gugus yang sangat rentan terhadap gugusan radikal bebas yang menyebabkan terganggunya konformasi protein tersebut. protein. Proses tersebut dapat digambarkan sebagai berikut. Oleh karena pada saat yang bersamaan terdapat juga xantin yang cukup banyak maka oksidasi univalen terhadap xantin oksidase juga akan terus berlangsung dan produksi superoksida terus meningkat (Gambar 2).oksigen yang mengalami reduksi univalen. Kontos (1986) menyebutkan bahwa sekali oksigen radikal terbentuk maka mereka akan bereaksi dengan asam lemak tidak jenuh dari membran sel. sedangkan bila yang terserang adalah protein yang menyusun struktur membran sel maka aktivitas membran sel akan mengalami gangguan seperti rusaknya reseptor-reseptor pada membran dan berubahnya sifat permeabilitas membran (Gambar 3). MEKANISME TERJADINYA KERUSAKAN OLEH RADIKAL BEBAS Beberapa teori mengenai mekanisme kerusakan oleh oksigen radikal telah dikemukakan oleh pars ahli. 114 Cermin Dunia Kedokteran. 1992 . proteoglycan dan glycosaminoglycan. Edisi Khusus No. Xantin oksidase yang tereduksi akan mengalami oksidasi univalen dan akan terbentuk superoksida (OZ). 80. Menurut Floyd jaringan otak sangat rentah terhadap kerusakan oleh oksigen radikal karena jaringan otak sangat kaya akan asam lemak tidak jenuh (peroxidizable fatty acid) dan sangat sedikit mengandung enzim pelindung (protective enzyme). Gambar 2. Selain itu kolagenase yang lepas dari lekosit sebagai akibat aktivasi oleh oksigen radikal akan memperburuk keadaan. > R* + H2O RH + OH* R* + 02 > ROO* ROO* + RH > ROOH + R* Reaksi di atas akan terus berlangsung secara siklus berantai dan baru dapat berakhir apabila dua bush gugus radikal saling berinteraksi membentuk satu ikatan non radikal seperti R*+R* --> RR ROO* + ROO* —> ROOR + 0 2 Oksigen radikal bebas akan menyerang protein jaringan dengan berbagai cam. Kerusakan sel saraf di otak terjadi sebagai akibat terganggunya aktivitas listrik. Rusaknya jaringan kolagen akan memutuskan hubungan respon kontraksi sel miokard yang mengakibatkan makin beratnya disfungsi jantung. enzim dan DNA. Pembentukan Superoksida Tubuh tidak dapat mengeliminasi metabolit oksigen radikal tersebut secara sempurna dan terjadilah kerusakan-kerusakan jaringan yang disebabkan oleh metabolit oksigen radikal yang berlebihan itu. Kontos juga menyatakan dugaannya bahwa kerusakan endotel pembuluh darah dan otot polosnya disebabkan oleh dilatasi dari arteriol otak dan rusaknya blood-brain barrier. Bila yang terserang adalah enzim maka enzim tersebut akan kehilangan aktivitas katalitiknya. Hal ini akan menyebabkan terbentuknya superoksida dan metabolit oksigen radikal lainnya. Oksigen radikal bebas akan menyebabkan terjadinya degradasi komponen jaringan termasuk kolagen. ?eroksidasi asam lemak merupakan suatu reaksi berantai yang akan menghasilkan radikal bebas (alkyl radical) R* dan ROO* secara terus-menerus yang akan menyebabkan terjadinya peroksidasi selanjutnya.

Lesch M (eds. Dismutase superoksida temyata telah menunjukkan basil yang memuaskan dalam mengurangi besarnya kerusakan jaringan akibat oksigen radikal bebas. Review of Physiological Chemistry.$. di antaranya adalah N-2-mercaptopro pionylglycine. Granner DK. Saunders. sebelum terjadinya iskemi diperlukan kadar yang harus cukup tinggi di dalam darah dan di tempat terjadinya kerusakan. N-acetylcysteine dan captopril. akan lebih berguna bila ditujukan kepada jaringan-jaringan yang memang telah tinggi kadar xantin oksidasenya seperti otot jantung (Ginsberg). 02+—SH >O 2 +S* Gugus —SH ini juga dapat mengganggu peroksidasi terhadap asam lemak sehingga kerusakan jaringan dapat dikurangi. terutama para praktisi yang selalu dhadapkan kepada keadaan penderita yang memerlukan terapi reperfusi dengan oksigen. Vitamin E. telah terbukti dapat mengurangi kerusakan yang diakibatkan oleh oksigen radikal. 80. 5. 4(7): 9-11. KEPUSTAKAAN 1. Molecular Biology of the Cell. 1983. 4. Mayes PA. In: New Frontiers in Cardiovascular Therapy. namun untuk dapat mencegah kerusakan jaringan. Studying Oxygen's life-and-death roles if taken or reintroduced into tissue. 1985. mempunyai kemampuan untuk memperkecil kerusakan yang disebabkan oleh oksigen radikal bebas. seperti penggunaan allopurinol yang da- pat menghambat kerja xantin oksidase. PENUTUP Telah dibicarakan metabolisme oksigen serta pembentukan oksigen radikal bebas serta akibat-akibat yang dapat ditimbulkan oleh oksigen radikal bebas. 1989. Harper HA et al. 1990. 22nd ed.). Penggunaan allopurinol yang juga memerlukan kadar yang cukup tinggi. Oxygen-derived Free Radicals and Reperfusion injury of the Heart. New York: Garland Publ Inc. 6. Biochemistry. Cermin Dunia Kedokteran.USAHAPENCEGAHAN Zat yang dapat bertindak sebagai pembersih (scavenger) oksigen radikal bebas. Zylke J. Murray RK. 3. R*+ —SH > RH+S* Senyawa lain yang mengandung —SH yang perlu mendapat perhatian akan kegunaannya sebagai scavenger oksigen radikal dan radikal bebas lainnya. Albertus B et al. (Contr Ed). Mullane KM. Pendekatan lain adalah upaya mengurangi penghasilan oksigen radikal bebas. suatu antioksidan juga mempunyai kemampuan untuk bertindak sebagai scavenger. Edisi Khusus No. Harpers Biochemistry. Zat-zat yang mengandung gugusan tiol (Sulfhidril = — SH) seperti yang dijumpai pads glutation peroksidase. Diharapkan tulisan ini dapat memperluas cakrawala ilmu kits semua. Rodwell VW. New York: W. JAMA SEA 1988. Lehninger LA. Sonnenblick EH. Juga telah disinggung beberapa hal yang mungkin dapat mengurangi kerusakan jaringan yang diakibatkan oleh oksigen radikal bebas. 1992 115 . 1985. Los Altos California: Lange Medical Publ. 2. Gugus—SH inidengan segera bereaksi dengan oksigen radikal bebas sehingga mengurangi kesempatannya untuk merusak komponen sel lainnya yang telah disebutkan di atas. Norwalk: Connecticut: Appleton & Lange. Laragh JH.

warna rambut menjadi abu-abu. Pengobatan dapat dilakukan secara topikal dan sistemik. Dermatofitosis adalah infeksi jamur superfisial yang disebabkan genus dermatofita. Kamaliah Muis. c) Kerion Selsi : dimulai dengan ruam eritematosa. Pengobatan yang efektif ada kaitannya dengan daya tahan seseorang. Manifestasi klinis berupa lesi anuler dengan tepi polisiklis. b) Bentuk Black Dot ringworm : tampak alopesia dengan titik-titik hitam di tengahnya. skuama. Manifestasi klinis bervariasi dapat menyerupai penyakit kulit lain sehingga selalu menimbulkan diagnosis yang keliru dan kegagalan dalam penataklaksanaannya. pubis. pemfigus foliaseus dan eksema numuler. DIAGNOSIS Untuk menegakkan diagnosis dermatofitosis dapat dilakukan dari manifestasi klinis. . 1992 yang patah tepat pads permukaan kulit atau di bawah permukaan kulit kepala. bokong dan paha. Lesi berupa plakat. anogenital dan pubis. polisiklis atau bulat dengan susunan skuama membentuk lingkaran konsentris tersusun seperti atap genting dan menghadap ke sentral. keadaan ini disebut sebagai kerion selsi. Sering dijumpai pads orang dewasa. kita ber•iklim tropis dan kelembabannya tinggi. baik dari golongan antifungal konvensional atau antifungal terbaru. Tap! S. rambut mudah putus. Diagnosis dapat ditegakkan secara klinis dan identifikasi laboratorik. dapat disertai peradangan akutberupa indurasi yang mengeluarkan pus. Medan PENDAHULUAN Penyakit infeksi jamur di kulit mempunyai prevalensi tinggi di Indonesia. wajah. Pada daerah tepi tampak vesikel-vesikel kecil dengan skuama halus dan aktif. Juwono. lengan dan bokong. 80. papel. yang dapat mengenai kulit. faktor lingkungan dan agen penyebab. dermatofitosis terdiri dari : I) Tinea Kapitis Merupakan infeksi jamur pada kulit kepala dan rambut. Diagnosis Banding Pitiriasis rosea. mudah dicabut dari akarnya. Rasa gatal bertambah pads waktu berkeringat. 3) Tinea Kruris Lesi dijumpai pads daerah Bela paha. yang terdiri dari batang rambut 116 Cermin Dunia Kedokteran. khususnya Medan. GAMBARAN KLINIS Berdasarkan lokalisasi. dermatitis seboroik. Penderita terbanyak anak-anak usia sekolah dan biasanya menghilang setelah pubertas.Update III (Penyakit Kulit dan Kelamin) Diagnosis dan Penatalaksanaan Dermatofitosis Mansur A Nasution. Pirngadi. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/Rumah Sakit Dr. Di sini dijumpai daerah penyembuhan sentral. psoriasis vulgaris. Ruam letaknya simetris pada lipatan paha kin dan kanan. disertai rambut yang putus. Bentuk lain tinea korporis ialah tinea imbrikata. kemudian terjadi alopesia. Pada penyembuhan akan menimbulkan jaringan parut yang menetap. oleh karena negara. rambut dan kuku. Ada tiga bentuk manifestasi klinis : a) Bentuk Gray patch : lesi inflamasi ringan multipel dan bersisik. Edisi Khusus No. Penularan dapat melalui hewan peliharaan dan dapat dari manusia ke manusia. Ruam dapat meluas sampai ke skrotum. psoriasis dan trichotilomania. pioderma. 2) Tinea Korporis Suatu infeksi jamur pads kulit halus tanpa rambut (glabrous skin) di daerah leher. bentuk polisiklis dengan penyembuhan sentral. Niarl Bagian/UPF lima Penyakit Kulit dan Kelamin. Diagnosis Banding Alopesia areata. pinggir aktif. lampu wood dan identifikasi laboratorik. Pada masa kini banyak pilihan obat untuk mengatasi dermatofitosis. berupa makula atau plak yang eritema.

deskuamasi dan erosi. Pada masa kini terdapat berbagai macam obat untuk pengobatan dermatofitosis. b) Bentuk vesikuler akut Dijumpai vesikel dan bula di bawah kulit terutama pada telapak kaki bagian tengah kemudian meluas. 2) Pembiakan Tujuan pemeriksaan cara ini untuk mengetahui spesies jamur penyebab. LAMPU WOOD Dinilai fluoresensi warna yang dipantulkan oleh ruam. Cermin Dunia Kedokteran. Bila hiperkeratosis hebat dapat timbul fisura yang dalam. spektrum.3 minggu. seining dengan tinea manus dan pedis. Bila penyakit kronik terlihat fisura (retak-retak) yang nyeri bila tersentuh atau kena air sabun. efek samping dan segi kosmetik. c) Bentuk hiperkeratotik IDENTIFIKASI LABORATORIK 1) Pemeriksaan Langsung Sediaan dari bahan kerokan (kulit. antifungal dan antibakteri. Daerah yang paling sering dikenai adalah telapak tangan dan kaki. pustulosis palmo plantaris. 4) Serologik Pemeriksaan cara ini tidak bermanfaat untuk dermatofitosis. Ruam berupa papel eritema. Kuku terlihat menjadi rusak dan rapuh serta warnanya menjadi suram. baik dari golongan konvensional dan antifungal terbaru. tidakbermakna. pioderma dan psoriasis pustulosa. Secara klinis dikenal tiga bentuk : a) Bentuk intertriginosa Tampak lesi bentuk maserasi. dan penggunaannya terbatas hanya untuk infeksi di kulit. 6) Tinea Unguium (Onikomikosis) Infeksi jamur dermatofita pada kuku. untuk mencegah pertumbuhan bakteri dapat ditambahkan antibiotika (misalnya khloramfenikol) ke dalam media tersebut. orang yang bekerja di tempat basah seperti ibu rumah tangga. eritrasma dan dermatitis seboroika 4) Tinea Manus et Pedis Predileksi jamur ini pada kulit telapak tangan dan kaki. Diagnosis Banding Dermatitis kontak. Bila infeksi ringan cukup diberikan obat topikal kecuali pads infeksi kronis dan luas. Bila infeksi ringan terlihat bercak-bercak putih dan kasar di permukaan kuku. keluhan penderita di sini berupa perasaan gatal dan sakit. 5) Diagnosis Banding Sikosis barbae. 2) Golongan Antifungal Terbaru. petani. Pembacaan dilakukan dalam waktu 1 . jenggot. Sering mengenai orang dewasa yang bekerja sebagai pemerah susu ataupun petani. Bahan sediaan kerokan ditanam dalam agar Sabouroud dekstrose. di rambut dan kuku diperlukan obat sistemik. punggung tangan dan kaki. 3) Histpopatologik Untuk menegakkan diagnosis dermatofitosis. permukaan dan ada atau tidaknya hipa. Untuk memilih obat yang tepat perlu dipertimbangkan mengenai efektifitas obat. antara lain : — Tolnaftate. 1992 117 . bentuk. faktor penderita dan faktor obat. Obat Topikal Suatu obat topikal harus memenuhi kriteria : 1) Bersifat antifungal aktif 2) Dapat berpenetrasi ke dalam kulit 3) Bekerja aktif di dalam dan di luar sel 4) Mempunyai daya tahan terhadap hasil-hasil metabolisme 5) Tidal( menimbulkan sensibilisasi Obat topikal ini terdiri dari : 1) Golongan Antifungal Konvensional Obat yang termasuk ini antara lain : — Salep Whitfield — Castelani's paint — Asam Undesilinat Kerja obat-obat ini sebagai keratolitik. Dapat berlanjut menjadi folikulitis. kumis dan jambang. Tinea Barbae Predileksi pads daerah jenggot. Sering mengenai orang dewasa yang setiap hari memakai sepatu tertutup.Diagnosis Banding Kandidiasis. 80. mikosis dalam dankarbunkel. PENATALAKSANAAN Pengobatan terhadap dermatofitosis dapat dilakukan dengan cara topikal dan sistemik. di bawah kuku tampak detritus yang mengandung elemen-elemen jamur. rambut dan kuku) dengan larutan KOH 10-30% atau pewamaan Gram. di sini lain perlu diketahui penyakit infeksi jamur sering kambuh dan mengalami infeksi.30°C. Diagnosis Banding Onikodistrofi oleh kandidiasis. berwama putih dan basah di sela-sela jari. Sering mengenai orang dewasa. Keberhasilan suatu pengobatan tergantung dari faktor predisposisi. Edisi Khusus No. Koloni yang tumbuh diperhatikan mengenai wama. kumis atau jambang akan putusputus. Obat-obat ini mempunyai spektum sempit. spora dan artrospora. skuama dan dapat melebar ke pinggir dengan bentuk polisiklis. Denganpemeriksaan mikroskopis akan terlihat elemen jamur dalam bentuk hipa panjang. onikodistrofi oleh trauma daft psoriasis kuku. Tampak pengelupasan kulit terus-menerus disertai eritama dan hiperkeratosis. dilakukan bila perlu. Perbenihan dieramkan pads suhu 24 . jari tangan dan kaki serta daerah interdigitalis. cara kerja. Sering disertai infeksi sekunder. Permukaan menebal.

Lama pemberian tergantung kepada lokalisasi dermatofitosis tersebut.6. U. New York : Marcel Dekker. KEPUSTAKAAN 1. Dosis anal( di atas usia 2 tahun 3. Cara pemakaian obat-obat topikal ini dilakukan dengan mengoleskan obat tersebut 1 . Gambaran klinis penyakit-penyakit jamur superfisial pads kulit. Pengobatan Dennato mikosis superfisial masa kini. ketokonazole. Pemberian 100 mg sehari selama 15 hari. Gramedia. — Haloprogin. Bagian Penyakit Kulit dan Kelamin FK.20 mg/kg bb sehari. Jacobs HP. 4. — Imidazole (miconazole. Nasution MA. pads orang dewasa 500 . 2) Golongan Antifungal Terbaru • Ketoconazole Merupakan antifungal oral pertama yang berspektrum luas untuk mengatasi dermatofitosis. USU RS Dr. Dalam : Harahap M (ed). Pemberian 200 mg sehari pads waktu makan. Saunders Co. MUKER IDI XI. lampu Wood dan identifikasi laboratorik. Pimgadi Medan.Tolsildat. KESIMPULAN Manifestasi klinis dermatofitosis bervariasi. 7.T. 1982. 1992.6 mg/kg BB sehari. 1992 .B. 1987. Sedang untuk infeksi palmoplantar diberikan 100 mg sehari selama 30 hari. Dalam : Kumpulan Naskah Simposium Dennato Mikologi. Dalam Kumpulan Makalah Simposium Penyakit Jamur MUKER IDI XI. Bagian Penyakit Kulit dan Kelamin FK. Penatalaksanaan dapat ditempuh dengan cara pengobatan topikal dan oral. Penyakit kulit karena jamur. Diagnosis dermatofitosis dapat ditegakkan melalui manifestasi klinis. Edisi Khusus No. USU RS. Kerja obat ini fungistatik. Kerja obat ini fungistatik. Budimulja U. Dr. Departemen Emu Penyakit Kulit dan kelamin F. Obat ini berasal dari sejenis penicillium. Obat ini diberikan pads waktu makan dengan diet tinggi lemak untuk mempertinggi absorbsi. Penyakit Jamur Kulit dalam Kumpulan makalah Seminar dan Lokakarya Dennatomikosis : Diagnosis dan Penatalaksanaan. Bagian Emu Penyakit Kulit dan Kelamin F.1000 mg sehari atau 330 mg griseofulvin ultra micronized sekali sehari. Antifungal Drug Therapy. Efek samping minimal dibandingkan dengan griseofulvin. Penyakit Kulit. dtl). Merupakan kontraindikasi untuk wanita hamil. Medical Mycology. Harahap M. Jakarta : P. 3. 2. Jakarta. 80. — Cyclopirox olamine. • Terbinafine Obat ini analog dengan naftifine. econazole. Nasution MA. Dalam : Kumpulan Makalah Simposium PenyakitJamur.3 . Kasansengari SU. sehingga sulit dibedakan dengan penyakit kulit lain. Soetomo Surabaya. 6. 1987. 1990.K. Obat Sistemik 1) Golongan Antifungal Konvensional • Griseofulvin Telah dipakai untuk mengatasi dermatofitosis sejak 30 tahun. Pemberian dengan dosis 2 x 250 mg sehari. kelainan fungsi hati dan hipersensitivitas terhadap ketoconazole. — Naftifine. Pimgadi Medan. 118 Cermin Dunia Kedokteran. clortrimazole. • Golongan Triazole * Itraconazole Obat ini mempunyai daya kerja spektrum luas. 1982. Inc. Agusni I.I.2 kali sehari minimal selama 3 minggu. 2nd ed. UNAIR RS Dr. 5. Obat-obat baru ini mempunyai spektrum luas dan kerjanya fungisidal. Rippon JW. hal ini menyebabkan diagnosis keliru dan penatalaksanaan selalu gagal. 1990.K. Pemberian pads anak-anak 10 . Dennatofitosis ditinjau dari sudut epidemiologi dan penanggulangannya. * Fluconazole Efektif untuk pengobatan terhadap dermatofitosis di kulit. London : W. Telah dilaporkan obat ini menimbulkan resistensi terhadap dermatofitosis. Nall L. efektif untuk tinea corporis dan tinea cruris.

terbukti dengan penurunan jumlah set T. Nasution. Afrika Tengah Aktivitas yang menyebabkan penularan Pasangan seksual yang banyak. Terutama disebabkan penyebaran secara heteroseksual. helper phenotype) ( '~z3. Hubungan seksual melalui vagina dengan pasangan yang telah terinfeksi.Z3. Anak-anak dari ibu yang terinfeksi 4. Penerima transfusi darah 7. Kelompok-kelompok yang mempunyai risikomemperoleh AIDS ) Kelompok 1. selanjutnya pada bulan Juli dilaporkan 26 kasus PCP dan Sarcoma Kaposi pada homoseksual di New York. Ketagihan obat dengan pemakaian secara IV 5. a MANIFESTASI KLINIK AIDS merupakan keadaan immunosupresi yang disebabkan retrovirus yang dikenal sebagai HIV.7) Tabel 1. disebabkan pemakaian bersama jarum yang digunakan secara IV atau akibat transfusi darah. sel yang telah terinfeksi kehilangan fungsinya dan mati prematur°'' 61 Kekurangan/gangguan imunitas selular menyebabkan seseorang peka terhadap infeksi mikroorganisme oportunistik seperti virus. Pola penularan menyerupai infeksi virus Hepatitis B yang menyebar melalui darah dan hubungan seksual. Hutapea. Rams( Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Bagian Rumah Sakit Dr Pirngadi. anak dari ibu yang terkena infeksi HIV.51 . sedangkan di Prancis kelompok demikian merupakan 1/3 dari jumlah kasus yang dijumpai. Penularan AIDS di Afrika Tengah tampaknya disebabkan hubungan heteroseksual dengan jumlah yang sama pada pria dan wanita('). AIDS dijumpai pada laki-laki homoseksual aktif yang melakukan hubungan seksual. 80. Edisi Khusus No. Kasus-kasus heteroseksual dijumpai di Afrika Tengah dan Amerika Serikat. Penggunaan jarum secara IV. Laporan lain menyatakan bahwa Retro virus yang sama berhubungan dengan AIDS dikenal sebagai LAV (Lymphadenopathy associated Virus) atau ARV (AidsRelated Virus). Rosniana R. Sekarang disebut sebagai HIV (Human ImmunoDefciency Virus) h1. Cermin Dunia Kedokteran. Medan PENDAHULUAN CDC melaporkan pada bulan Juni 1981 5 kasus homoseksual di California yang menderita penyakit PCP (Pneumo cystis carinii Pneumonia). protozoa dan fungus. Mansur A. Hemopillia 6. hubungan seksual secara anal. Unsurdarahyangdiproduksi(FaktorVlH). (T. Pasangan seksual wanita 3. 1992 119 . Penularan melalui plasenta. limpoma non Hodgkin"'' 6•'1 . Penularan secara homo ataupun heteroseksual. Penyebab sindrom ini ialah jenis Retro virus yang pada mulanya disebut HTLV (Human T-lyrnphotropic Virus Type III). Pada semua penderita tersebut ternyata dijumpai gangguan respons immuno sellular.` 1 Kedua laporan kasus ini merupakan laporan pertama yang dikenal sebagai penderita AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome).4. yang tercemar oleh darah ataupun produk darah.6. akan tetapi muncul sebagai akibat langsung maupun tidak langsung yang disebabkan infeksi virus. Kekurangan imunitas selular dapat menyebabkan timbul kelompok tumor tertentu seperti Sarcoma Kaposi.Manifestasi Klinis Infeksi HIV Namyo O. Sebanyak 70% penderita AIDS di Amerika Serikat dijumpai pada laki-laki homoseksual ataupun biseksual dan proporsi ini lebih tinggi di Inggrist '"6' 7' 81. Infeksi dapat ditularkan melalui transfusi darah ataupun melalui penetrasi sewaktu mengadakan hubungan seksual 1 ''•'1 Dan aspek epidemiologik. dengan demi- kian AIDS dapat merupakan penyakit yang ditularkan melalui hubungan seksualo. Orang-orang asal Haiti 8. Pria homoseksual 2. Darah donor yang telah terinfeksi (biasanya dengan beberapa kali transfusi). akhir-akhir ini muncul penyakit lain dengan spektrum luas yang bukan disebabkan infeksi oportunistik. Virus ini menyerang subsistem limfosit darah perifer yaitu sel T helper yang mengatur fungsi sistim immunitas selluler.

Leukoplakia. Infeksi HIV yang terjadi pada istri dari penderita hemophilia ataupun wanita pasangan seksual dari penderita AIDS telah membuktikan bahwa hubungan seksual melalui vagina dapat menularkan virus dari pria kepada wanita" .6). Hubungan antara gangguan prodromal dan munculnya manifestasi AIDS tidak jelas diketahui. leukoplakia. Tanda-tandanya berupa lemah sekali. dengan TBB (Trans Bronchial Biopsy) dari jaringan alveolar. yang dalam keadaan normal akan segera dapat diatasi"".6) Virus dapat diisolasi dari semen dan saliva. demam. Sebagian besar penderita -PGL nampaknya tidak menunjukkan manifestasi AIDS selama observasi 3-4 tahun. sebagian dari penderita ini (5-25%) akan berkembang menjadi AIDS° . berkeringat waktu malam hari. Dianggap bahwa virus ditularkan melalui pemindahan sedikit darah pada waktu hubungan seksual. • PERJALANAN INFEKSI HIV Infeksi dapat terjadi akut dengan serokonversi. Pemeriksaan Rontgen dada menunjukkan karakteristik berupa kelainan perihilar sebagai manifestasi dini. Penting diketahui bahwa basil pemeriksaan sinar tembus menunjukkan keadaan yang normal pads tingkat dini PCP. Splenomegali dan Eczema/folliculitis. Tetapi hams diingat bahwa tidak semua penderita AIDS akan didahului oleh manifestasi dini dan banyak penderita PGL atau ARC tidak akan berkembang menjadi AIDS" . Edisi Khusus No.63 ) Keadaan yang sama akan menyebabkan plak Candidiasis di dalam rongga mulut~' 6 AIDS hams diingat/dipertimbangkan bila seseorang pasien gagal mengatasi infeksi. Penularan dapat terjadi pada hubungan seksual yang aktif dan pasif. daya menginfeksi dari semen mungkin dapat terjadi. disertai gejala-gejala Candidiasis rongga mulut.0 . walaupun studi epidemiologis menunjukkan risiko yang lebih besar dengan hubungan seksual pasif" . diarhea > 1 bulan. Infeksi oportunistik merupakan gambaran umum tidak adanya kesanggupan penderita untuk mengatasi infeksi secara normal. Variasinya berhubungan erat dengan tingkat imunosupresi dari penderita. Jadi penderita AIDS dapat menderita infeksi virus herpes simpleks dengan ulkus yang persisten.6 7). Di samping itu juga BAL (Broncho Alveolar Lavage) dapat digunakan untuk pemeriksaan sitologi terhadap bahan alveolar. Bayangan pads umumnya simetris dan efusi pleura jarang terlihat. Setelah melewati masa laten akan timbul PGL (Persistent Generalized Lymphadenopathy) yang diikuti munculnya ARC (AIDS Related Complex) dan akhirnya menjadi AIDS dengan disertai infeksi oportunistik. Penularan virus dari wanita ke pria mungkin terjadi secara epidemiologis tetapi belum dapat dibuktikan secara virologis' 7 . Sering disertai demam tingkat rendah dan menonjol pads sore hari serta banyak keringat waktu malam. pilihan utama ialah menggunakan FOB (Fibre Optic Bronchoscopy).T helper lymphocyte dan mungkin virus terns menerus membentuk tunas pada permukaan set. T helper menurun Diagnosis ARC ditegakkan cukup bila penderita mempunyai satu tanda dan satu gejala serta satu kelainan laboratorium. Pemeriksaan sering tidak menunjukkan kelainan kecuali peningkatan frekuensi pernapasan.Yang umum dijumpai adalah PGL (Persistent Generalized Lymphadenopathy). Keluhan penderita biasanya dyspnoe yang bertambah.63). Lama keluhan dari beberapa minggu hingga beberapa bulan. Penggunaan FOB dapat menopang diagnosis sebagian besar kasus. Infeksi HIV HIV ternyata menginfeksi . kadang-kadang disertai kelainan pads daerah supra diafragma pads fase lanjut. Defisiensi imunitas dapat menunda munculnya respons inflamasi sehingga infeksi pulmonal hanya disertai tanda-tanda yang minimal pads pemeriksaan sinar tembus. terutama disebabkan infeksi ini mengalami masa laten" . disertai bentuk tanpa dahak.6 ) ARC (AIDS Related Complex) ARC ialah infeksi dengan tanda-tanda infeksi HIV tanpa adanya infeksi oportunistik ataupun tumor. akan tetapi stigmata lain dari AIDS hams diperhatikan terutama Candidiasis rongga mulut. Sebagian penderita (± 30%) mempunyai keluhan nyeri pleura di bagian tengah dada dan pads umumnya disertai keluhan ketidaksanggupan menarik napas panjang akibat rasa nyeri dan batuk. 80. Kelainan laboratorium yang dijumpai berupa Limfopeni. berat badan turun > 10%. trombositopenia. sedangkan pads orang normal lain terbatas dengan ruam berupa vesikel yang segera menghilang U. Kelainan pare ) Merupakan salah satu manifestasi AIDS. yang menyebabkan viremi yang persisten" 5. 1992 AIDS Masalah klinis AIDS disebabkan oleh immunodefisiensi selular yang menyebabkan timbul infeksi oportunistik dan tumor°'6) A. ~ homoseksual menyebabkan penularan relatif lebih mudah. PGL. Untuk memeriksa serta menegakkan diagnosis PCP. Sarcoma kaposi. [ ) PCP (Pneumocystic Carinii Pneumonia) ' PCP merupakan masalah infeksi yang umum pads AIDS dan merupakan diagnosis kemungkinan utama setiap kelainan pam yang berupa infiltrat difus dalam hubungan AIDS. sehingga diperlukan upaya menegakkan diagnosa yang tepat karena merupakan dasar penatalaksanaan penderita AIDS". kemudian disusul kelainan berupa gambaran bayangan pada bagian (zona) tengah dan bawah. sedangkan saliva belum dapat dibuktikan" ). malaise. Kegagalan melaksanakan bronchoskopi mengakibatkan . Jadi sebenarnya perjalanan penyakit tidak jelas diketahui. diuraikan sebagai kesatuan dari tanda-tanda dengan kelainan laboratorium. Perdarahan yang lebih banyak sebagai yang terjadi pada pria 120 Cermin Dunia Kedokteran. Hal penting yang memisahkan pembagian antara PGL dan ARC ialah mengenai perbedaan prognosis antara PGL yang relatif jinak dengan ARC yang mempunyai kemungkinan berkembang menjadi AIDS.

merasa sakit di abdomen/ merasa perih dan disertai demam. serta membutuhkan sistim imuno selular yang berfungsi untuk meniadakannya. menyebabkan kolitis CMV. Candidiasis oral dikenal dengan adanya plak pads selaput lendir mulut (selaput ini dapat dipisahkan). Tetapi ada juga dijumpai pneumonitis candida yang invasif. 1) Candida spp ) Umum dijumpai di rongga mulut dan orofaring. Cermin Dunia Kedokteran. akan tetapi infeksi herpes virus daerah perianal tidak menyebabkan diare. Lesi dapat meluas ke daerah bokong serta memberi gambaran yang tidak khas. disertai gejala-gejala yang terus menerus selama berbulan-bulan. Pemeriksaan efusi pleura harus disertai dengan biopsi pleura untuk melihat kemungkinan adanya KS. Dapat terjadi perdarahan yang disertai tenesmus. 1992 121 . ditandai dengan infeks i akut disertai kelainan yang timbul cepat pada daerah tengah dan bawah. Infeksi ini menyebabkan diare berulang disertai perdarahan bersama faeses. Walaupun Giardia lamblia dan Entamoeba histolytica merupakan infeksi yang umum pada homoseksual. 4) Keluarga Virus Herpes [") Setelah Candidiasis dalam rongga mulut maka infeksi daerah perianal oleh virus herpes simpleks tipe 2 merupakan infeksi umum pada saluran pencernaan homoseksual penderita AIDS. Diagnosis ditegakkan dengan TBB paru untuk pemeriksaan histologis dan BAL dengan hasil pembiakan virus yang positif untuk CMV. infeksi ringan saja dapat menyebabkan enteritis yang diikuti oleh bakteremi yang dapat menetap serta yang tidak dapat diobati dengan kemoterapi. Pemeriksaan sinar tembus dapat menunjukkan gambaran yang sama walaupun bayangan retikuler yang meluas ke arah perifer paru lebih khas pada CMV. Hal ini tidak menunjukkan keluhan-keluhan rasa tidak enak pads daerah retrosternal sewaktu meneguk minuman. B) Kelainan saluran pencernaan t') Berupa infeksi atau tumor non-spesifik. bergantung pada distribusi secara geografi. Edisi Khusus No. Demam tidak begitu sering terjadi pada KS bila dibandingkan dengan PCP. 80. CMV dapat merupakan patogen pada paru secara perimer dengan menunjukkan kelainan berupa pneumonia atipikal yang secara klinis tidak dapat dibedakan dari PCP. Shigella dan Enterobacteria lain[') Salmonella typhimurium sexing merupakan masalah klinis pads AIDS. M. Pada penderita AIDS. 4) Sarcoma Kaposi (KS)") KS dapat menyerang organ dalam. Pemeriksaan sinar tembus menunjukkan dilatasi usus besar. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan histologis dan biopsi rektum dengan kolonoskopi. dan pemeriksaan rontgenologis dari paru menunjukkan kelainan unilateral atau nodular dari pada difus. Bakteri ini merupakan intraselular fakultatif patogen. yang menunjukkan masuknya CMV dengan typical inclusion bodies di dalam lapisan otot halus. merupakan tanda-tanda tingkat prodromal (ARC). Infiltrat pleura dapat terjadi dengan efusi pleura unilateral. dengan penderita AIDS yang terkena infeksi yang menimbulkan gejala-gejala tersebut. tuberculosis mempunyai tingkat patogen yang tertinggi dan muncul dengan tanda infeksi secara klinis pada penderita AIDS yang dini. walaupun plak KS pada mukosa bronchial dapat dilihat pada pemeriksaan bronchoskopi. meskipun organisme sangatbanyak dalam jaringan. Secara klinis. Infeksi candida pads AIDS dapat meluas ke esofagus disertai plak candida yang menyebar ke lambung. KS pada paru disertai dengan kelainan rontgenologis dan hipoksia. walaupun sangat jarang. 2) Cryptosporidiosis t' ) Dapat menyebabkan diare yang tidak dapat diobati dengan cara konvensional dengan anti diare. 3) Candida albicans") Infeksi candida yang invasif umum terjadi pada AIDS dan terutama mengenai sistim saluran pencernaan. Diagnosis Diferensial 1) CMV (Cytomegalo Virus)") Umumnya CMV dapat diisolasi dari pare PCP dan juga umum dijumpai pada berbagai organ pada penderita AIDS. Gejala umumnya berupa diare dan berat badan menurun di mana pun tempat dan jenis infeksi. tanda-tanda klinis hanya sedikit dan mungkin juga tidak kelihatan kelainan rontgenologis. Diagnosis sangat sulit ditegakkan dengan cara TBB.kegagalan dalam menegakkan diagnosis AIDS. walaupun anamnestis dijumpai lebih pendek daripada PCP. t1 5) Infeksi Cytomegalo Virus (CMV) ) CMV memasuki usus besar pads penderita AIDS. infeksi ini menyebabkan keadaan menjadi fatal. Karenarespons selularsedikit. 2) Mycobacterium spp° ) Mikobakterium atipikal terutama Mycobacterium avium intra sellular (MAI). Dan pemeriksaan bedah mayat dibuat kesimpulan bahwa KS paru relatif umum dijumpai pada penderita dengan kelainan kulit. Masalah diagnosis pads saluran pencemaan penderita AIDS ialah untuk membedakan para penderita dengan gejala ARC yang terdapat di saluran pencernaan. organisme ini tidak menimbulkan risiko khusus pads penderita AIDS. Pemeriksaan rontgenologis juga disertai hipoksia berat. Diagnosis ditegakkan dengan biakan dari BAL dan pemeriksaan sitologis menunjukkan Candida dalam makrofag alveolar. Tanda klinis mungkin tidak ada ataupun sedikit dan diagnosis ditegakkan secara mikrobiologik. Infeksi Salmonella atau Shigella yang menyebabkan bakteremi yang menetap biasanya terjadi melalui makanan hasil peternakan yang tidak sempurna dimasak. 3) Salmonella. infeksi herpes simpleks tipe 2 merupakan ulkus yang menetap yang disertai edema di sekitar ulkus pads daerah anal. kecuali otak. Infeksi dapat meluas ke kanal anus dan ke dalam rektum.

Ulkus dapat hingga 5 cm yang menyebabkan disphagia. maka caftan otak harus diperiksa sebelum diagnosis AIDS encephalopathy ditegakkan. Kebanyakan lesi KS pads traktus digestivus bersifat tenang. Lesi toxoplasmasis tidak selalu disertai dengan rinitis toxoplasma. Abses ini dapat multipel yang menunjukkan gejala kelainan traktus piramidalis atau dengan epilepsf fokal maupun umum. Selama serangan akut dengan infeksi yang berlanjut dapat terjadi diare khronis dan disertai penurunan berat badan dan demam yang rendah serta menetap. Infeksi kulit yang disebabkan imunosupresi Sarkoma Kaposi diperkirakan sebanyak 25% pads penderita AIDS dini. Masalah klinis SSP dibagi atas(') : 1. sehingga ensefalopati dapat merupakan infeksi virus AIDS primer pada SSP. Pada sindrom ini dapat diketemukan RNA dan DNA-HIV pada sel otak. Infeksi oportunis lain dari retina jarang terjadi.Biakan CMV dapat positif dan bahan pemeriksaan berupa faeses. Lesi pada alat pencemaan sering dijumpai pads palatum. Lesi ini dapat terjadi pads penderita AIDS yang manapun dan timbul sebelum infeksi oportunis atau tumor. 3) Lesi retina Lesi fundus merupakan kelainan klinis yang penting pada AIDS. D. Sarkoma Kaposi terletak agak lebih dalam pads sub-mukosa di dalam lapisan otot. C) Kelainan susunan saraf pusat (SSP)(') SSP merupakan organ ke tiga terbesar yang mengalami infeksi organisme oportunistik patogen atau tumor pada penderita AIDS. Keadaan demikian disebut AIDS encephalopathy. Sarkoma Kaposi SarkomaKaposi merupakan tumor yang terbanyakdijumpai pada penderita AIDS. urine dan darah. dan tidak ada hubungan dengan infeksi oportunis. 1) . pada penderita AIDS traktus digestivus merupakan tempat yang utama. Sarkoma Kaposi 2. Lesi yang umum ialah : 1) Cotton Wool Spot. Tidak ada pengobatan efektif untuk AE hingga saat ini dan keadaan demikian dapat terjadi di sekitar 40% penderita AIDS. Patogenesis lesi belum diketahui. Lesi fokal 2. Toxoplasmosis pada AIDS merupakan infeksi yang seluruhnya terletak pads SSP yang menyebabkan abses intraserebral pada otak yang disertai tandatanda klinis. Infeksi yang umum terjadi disebabkan Cryptococcus berupa meningitis dan bila terjadi tidak disertai fotofobia dan kekakuan leher. biopsi superfisial hanya akan menunjukkan tanda peradangan khronis. striktura usus dan pada kasus berat menyerupai kolitis ulserasi. Lesi kulit yang dapat dicatat hingga saat ini tertera pads tabel 2. menyebabkan kolik perut yang menimbulkan perasaan nyeri. Infeksi oportunistik SSP kadang-kadang disertai ensefalopati. suatu keadaan yang menyerupai dimentia presenil yang dapat terjadi pads 40% penderita AIDS yang mapan. tanda penyakit bersifat atipis. perlu dibedakan dari B cell limfoma dan Abses kandidal. terutama meningitis yang disebabkan Cryptococcus dan ensefalitis yang disebabkan CMV yang mungkin masih dapat diobati. Tidak diketahui apakah pada infeksi HIV asimtomatik akan terjadi ensefalopati setelah jangka waktu yang lama. terbanyak disebabkan retinitis CMV. merupakan eksudat lembut yang muncul tiba-tiba. menetap selama sekitar 6 minggu dan mungkin dapat dilihat di bagian mana saja pads retina. sakit kepala dan ataxia. tetapi selalu disertai demam. Lesi ini jarang mengganggu ketajaman penglihatan dan bersifat benigna. Sarcoma Kaposi dapat dijumpai pada seluruh bagian alat pencernaan mulai dari mulut hingga anus. 122 Cermin Dunia Kedokteran. 6) Sarcoma Kaposi Saluran pencernaan t') Sarcoma Kaposi pertama sekali dikenal sebagai tumor kulit. Lesi difus 3. 2) Tajam penglihatan yang berkurang pads penderita AIDS merupakan indikasi pemeriksaan mata. sehingga dibutuhkan biopsi yang dalam. Gambaran klinis selanjutnya sering disertai AIDS ensefalopati. CMV dapat menyerang sistim pencemaan bagian atas yang menyebabkan ulserasi pada esofagus. akan tetapi dapat menyebabkan gangguan penglihatan serta perubahan pada retina. ulserasi selaput lendir yang disertai perdarahan. Sebagaimana infeksi lain yang terjadi pads penderita AIDS. tetapi menyerupai keadaan yang dijumpai pada penderita vaskulitis. walaupun secara primer merupakan tumor kulit. tetapi sebenarnya merupakan tumor multifokal yang berasal dari endotel yang dapat dijumpai di mana saja termasuk sistem pencernaan. sering berupa nodul pads dinding selaput lendir ataupun berupa plak sarcoma kaposi tanpa ulserasi. 1992 ) 2) AIDS Encephalopathy° Pada penderita AIDS yang mapan dapat terjadi tanda-tanda demensia dengan perubahan kepribadian. Lesi pads retina 1) Lesi fokal Pemeriksaan CT scan dapat melihat massa dari lesi disebabkan edema serebral ataupun ensefalitis yang umum terjadi pada penderita AIDS dan biasanya disebabkan abses Toxoplasma gondii. dan sekitar 10% akan timbul setelah infeksi oportunistik. Pada sebagian penderita akan timbul infiltrasi pada alat pencemaan. Edisi Khusus No. misalnya infeksi candida pads retina dapat menyebabkan abses serebral. Pemeriksaan CT scan menunjukkan atrofi yang jelas pada massa putih dan massa kelabu disertai dilatasi ventrikel. 80. Atrofi berjalan terus dan dapat menyebabkan epilepsi grand mal di samping demensia. Manifestasi AIDS pada kulit( l) Manifestasi di kulit terbagi dua : 1. kehilangan ingatan masa dekat dan masa lalu.

intra cellular clefts. Update on Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS). MMWR 1982. Blattner WD. Human immunodeficiency Viruses. tidak gatal dan umumnya meninggi dari kulit sekitarnya. 1983. The Medical Management of AIDS. KEPUSTAKAAN 1. Engl. An outbreak of community acquired Pneumocystis Carinii pneumonia. Eksema atopi dapat muncul pads penderita yang mempunyai sifat atopi. 4. London: Mac Milian Press Ltd. 3. The Epidemiology of AIDS and Related Condition. S. Science 1986. digunakan liq. multifokal. Sydney: JB Lippincott. etiology. 305: 1425. Sydney: WB Saunders Coy. Green JB et al. lesi ini tidak membahayakan. umumnya dijumpai pads masa prodromal. Lesi dini mempunyai tanda minimal sehingga diagnosis untuk lesi makula Sarkoma Kaposi sangat suliL 2) Infeksi Kulit a) Herpes simpleks. dapat diobati dengan obat-obat anti jamur. Masur E. Hellman. d) Infeksi jamur. Micheles MA. Initial manifestation of Cellular Immunodysfunction. Lesi biasanya multipel dan jarang berdiameter lebih 5 cm walaupun lesi dapat menyatu pada masa lanjut. 8. c) Molluscum Contagiosum. Med 1981. Beberapa lesi dapat berupa makula kecil. eksem. tidak nyeri. Miller D. Philadelphia. bila diagnosis klinis meragukan. tidak biasa dijumpai pads AIDS yang mapan. Lesi dapat berkembang hingga mencapai 1 cm dalam waktu 7–10 hari. terutama dengan distribusi perianal. terutama oleh cryptococcusis dan histoplasmosis. 2. Nitrogen atau 5% phenol secara lokal. 1987. N. 30: 250. 80. Goldert JJ. 31: 507.Sarkoma Kaposi merupakan tumor yang berasal dari sel endotelial. Pneumocystis Carinii Pneumonia. Edisi Khusus No. (eds. Saerde MA. 7. diagnosis. Tumor bersifat invasif lokal dengan efek okupasi ruangan lebih nyata dari invasi. Schanker MM et al. treatment and prevention. J. London. 3) Kelainan non-spesifik Lesi kulit yang menyebar menyebabkan gambaran atipis dan diagnosis sebaiknya ditopang oleh biopsi dari pads hanya secara klinis. b) Herpes (Varisella) Zoster. Eksema timbul pads penderita tanpa menunjukkan pemah menderita penyakit kulit sebelumnya. atau asthma pads masa kanak-kanak. Pneumocystis Carinii Pneumonia and mucosal candidiasis in previously healthy homosexual man. umumnya dijumpai di wajah dan agak sulit memberantasnya. In: AIDS. serta ektravasasi butir darah merah yang patognomonis untuk Sarkoma Kaposi. 232: 697. Resenberg SA. Diagnosis ditegakkan berdasarkan biopsi. Cermin Dunia Kedokteran. 1992 123 .). Scraff R. Lesi yang non-spesifik di kulit pada penderita AIDS terutama berupa eksema seborrhoik dan follikulitis pada wajah. Volberding PA. Tumor biasanya berupa lesi berwarna ungu pada kulit dan jaringan subkutis. Weber J. N. 305: 1439. Setiap lesi yang atipis pada penderita AIDS harus dibiopsi. Evidence of a new acquired Cellular Immuno-deficiency. Centers for Disease Control. Med 1981. Green J. The Management of AIDS patients. padat. menyerang wajah dan nyata dengan sisik-sisik yang tebal pads lipatan kulit. Coffin et al. Goulieb MS. dapat dijumpai sel berbentuk spindel. sedangkan HSV peri-oral tidak umum menjadi masalah. De vita VT. 5. Engl. 1988. Centers for Disease Control. 6. Funginemia dari semua kasus dapat menyebabkan lesi kulit. MMWR 1981. Setiap bagian kulit dapat terlibat. Toronto.

dan sering dijumpai bersamaan. dari ujung uretra keluar duh tubuh seromukopurulen yang kadang-kadang disertai darah. polakisuri. Nasution.anterior akuta dengan keluhan berupa rasa gatal dan panas di bagian distal uretra. Perasaan nyeri waktu ereksi. dan tidak tahan terhadap desinfektan. disuria. Dan pada tahun yang sama Nasution dan 124 Cermin Dunia Kedokteran. Pembiakan (terutama untuk wanita) menggunakan : 1. Pirngadi. Media pertumbuhan (Media Thayer Martin) Sedangkan identifikasi NGPP dilakukan dengan tes jodometri atau asidometrik pada koloni yang tumbuh pada pembiakan. DIAGNOSIS Gambaran klinis ditunjang pemeriksaan laboratorium. Pada saat ini lebih dari 50% penderita gonore disebabkan NGPP.Penatalaksanaan Gejala Duh Tubuh Uretra Mansur A. GONORE Secara umum mencakup semua penyakit yang disebabkan oleh infeksi gonokokkus (Neisseria gonorrhoe). GAMBARAN KLINIS Masa tunas sangat singkat. kadang-kadang lebih lama. ETIOLOGI Bakteri gonokokkus ditemukan oleh Albert Neiser pads tahun 1879 dan baru diumumkan pads tahun 1882. Pada tahun 1980 Wijaya di Jakarta menemukan kasus NGPP pads satu lokasi pelacuran. Pada wanita sulit ditentukan karena pads umumnya bersifat asimtomatik. cepat mati dalam keadaan kering dan tidak tahan di atas suhu 39°C. Bentuknya diplokokkus seperti biji kopi dan bersifat gram negatif. 1992 Iswara melaporkan bahwa di Medan 16. .7% penyebab gonore adalah NGPP. Pada pemeriksaan tampak orificium uretra eksternum merah dan odematus. tidak tahan lama di udara bebas. Secara umum duh tubuh uretra ini bisa bersifat fisiologis misalnya pada prostaturia dan spermaturia dan bisa bersifat patologis misalnya pads uretritis gonore dan uretritis non spesifik (uretritis non gonore). Pada pria yang sering adalah uretritis. Penatalaksanaan duh tubuh uretra tergantung pada diagnosis gonore atau uretritis non spesifik. Edisi Khusus No. 80. Media transport (Media Stuart) 2. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pada sediaan langsung dengan pewarnaan gram akan ditemukan gonokokkus gram negatif intraseluler dan kadang kadang bisa ekstraseluler. URETRITIS NON SPESIFIK Uretritis yang penyebanya bukan gonokokkus. Gonore dan uretritis non spesifik keduanya termasuk dalam penyakit menular seksual (PMS) insidensnya meningkat setiap tahun. Pada tahun 1976 CDC di Amerika Serikat menemukan Neisseria gonore penghasil penisilinase (NGPP) dari penderita gonore yang pernah bertugas di Vietnam dan pads tahun yang sama diketemukan NGPP di Belanda dari seorang pramugari penerbangan yang pernah berkencan dengan seorang Filipina. pada pria umumnya bervariasi antara 1 – 5 hari. Zulilham Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr. Pada tahun 1981 Hutapea bekerja sama dengan State's Serum Institutes Copenhagen melaporkan adanyaNGPP di Medan. Pada wanita keluhan hanya berupa keputihan dan perasaan gatal. Medan PENDAHULUAN Duh tubuh uretra (urethral discharge) merupakan suatu simptom berupa keluarnya cairan dari uretra baik mukous ataupun serous.

Bilakemudian ternyata ditemukan juga uretritis non gonore maka pengobatannya baru dilaksanakan setelah infeksi gonore diatasi. 3. Sept.S. Simposium PMS. Skandinavia dan beberapa negara di Eropah. Tak diketahui . Coy). Roesyanto ID.30 . dosis tunggal. Di Indonesia (1988) uji cobs klinis untuk pengobatan duh tubuh uretra dengan tiamfenikol berhasil baik (lebih dari 90%). 1989. Sedangkan untuk U. Standar pengobatan di atas banyak dipakai di Amerika Serikat. 2.N. Nasution MA. Untuk gonore pads rumah-rumah sakit serta Puskesmas masih dipakai Penisilin dengan dosis bervariasi antara 2. 433).3.N.U.jarang 5. Tingginya insidens infeksi klamidia bersamaan dengan gonore (25 . WHO.4. Kursus penyegarPMS Bali. CDC STS treatment guideline. Judanarso J. vaginalis. yaitu Ceftriaxone 250 mg im atau Spektinomycin 2 gr im atau Ciprofloxacin 500 mg oral. Pemeriksaan secara Elisa Serologis DIAGNOSIS Ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yang ditunjang pemeriksaan laboratorium. Iswara R. 6. 3. Kesukaran tehnik pemeriksaan klamidia. Di samping itu kepada penderita dianjurkan : 1.X : 3 x 500 mg. Pada pertemuan ilmiah untuk melakukan suatu Standardisasi Diagnostik dan Penatalaksanaan PMS (Jakarta 1990) penatalaksanaan duh tubuh uretra dibagi atas penatalaksanaan terhadap gonore dan U. Nasution MA. Akan tetapi bila kita melihat laporan CDC (Centers for Disease Control) 1989 pola penatalaksanaan uretritis gonore mengalami beberapa perubahan-perubahan disebabkan oleh : 1. hanyaduh tubuhnya lebih encerdan kadang-kadang hanya berupa bercak-bercak kuning pada waktu pagi pada celama dalam. Pembiakan (Klamidia dan U. praktek pribadi/swasta lebih banyak menggunakan tiamfenikol. Virus herpes simpleks . 80. Ureaplasma urealitikum .50%). KEPUSTAKAAN 1. Daili. Gonore dan penatalaksanaan duh tubuh uretra pada umumnya.S. 1992 125 . 4. Trikomonas vaginalis .U. IUVDT Bangkok 19 Oktober 1987. Consultative Group Current treatment in the control of STD (WHO UDT 83. CDC (1989) menganjurkan agar pada pengobatan uretritis gonore tidak diberikan lagi penisilin atau derivatnya. maka penatalaksanaan duh tubuh uretra pertama kali ditujukn untuk uretritis gonore. Tidak makan makanan yang dapat mengiritasi selaput lendir uretra seperti kambing dan makanan dari laut. uretra belum ada dan belum seragam. diberikan : Tetrasiklin 4 x 500 mg selama 7 hari.50% 2. Tidak minum alkohol 3. S. dan di samping itu diberikan juga obat untuk UNS (klamidia) secara bersamaan. Tidak melakukan kontak seksual 2. .4 juta I. Tetapi kenyataannya. keluhan hampir serupa dengan uretritis gonore. tidak dapat dilakukan kecuali untuk Kandida albikans dan T. Makin tingginya insidens NGPP (lebih dari 50%).jarang 4. ditambah dengan Doksisiklin 2 x 100 mg selama 7 hari. Sutanto LA. 4.30 . PEMERIKSAAN LABORATORIUM : Pemeriksaan langsung. pads saat ini penggunaan paket dosis tiamfenikol perlu diperpanjang : hari I : 2. atau Eritromisin 4 x 500 mg selama 7 hari. IUVDT. PPNG in North Sumatra. Edisi Khusus No. atau Doksisiklin 2 x 100 mg selama 7 hari.50% 3. Bangkok 19 Oktober 1987. Treatment of Urethritis gonorrhoea and non gonorrhoea with thiamphenicol. 5.5 g. Mengingat hal tersebut. urealitikum) 1) Media transport (Bufer fosfat + fetal calf serum + and biotika) 2) Media pertumbuhan (Mc. Kandida albikans .8 juta I. Infeksi Chlamydia pada genitalia. 18 Oktober. PENATALAKSANAAN DUH TUBUH Penatalaksanaan duh tubuh uretra adalah dengan memperhatikan fasilitas laboratorium yang ada untuk menemukan penyebabnya : bila penunjang laboratorium baik. 2. mendapat penyakit tersebut dari WTS lokal.5 .jarang 6. Yang panting obat tersebut murah dan ampuh.ETIOLOGI 1. Kanada. Klamidia trakomatis . atau Eritromisin 4 x 500 mg selama 7 hari. Makin tingginya gonokokkus yang resisten terhadap tetrasiklin. Bali 18 Oktober 1987.20% GAMBARAN KLIMS Masa inkubasi beberapa hari sampai beberapa minggu (1 5 minggu). 8th Regional Conference of Dermatology Bali 16 Ju Cermin Dunia Kedokteran. atau Tetrasiklin 4 x 500 mg selama 7 hari. dilanjutkan hari II .

mata uang. bingkai kaca. Di samping itu untuk memperkuat diagnosis dapat dilakukan uji tempel. jam tangan dan sebagainya. jepitan rambut. Untuk membedakan reaksi kulit yang alergis dan iritasi kulit dapat dilakukan percobaan tempel. gejala berupa rasa gatal dan mencucuk dapat timbul 15-20 menit setelah bersentuhan dengan kulit dan gejala-gejala kulit dapat timbul dalam waktu satu jam. Adakalanya suatu bahan kimiawi mempunyai kedua sifat ini yaitu dapat menyebabkan reaksi alergis dan suatu respons iritasi pads kulit. Medan ABSTRAK Jika dilihat sepintas alergi dan iritasi kulit dapat mirip satu dengan lainnya. Keringat dapat memperhebat dermatitis oleh nikel ini. sebagai contoh : sabun yang berisi zat warns atau parfum sebagai alergen jika disertai dengan mencuci berulang-ulang dapat menyebabkan iritasi kulit. pakaian dan cat rambut.Alergi dan Iritasi Kulit pada Keadaan Sehari-hari Dr. Iritasi kulit disebabkan oleh suatu bahan dapat terjadi pads setiap orang. lamanya bahan bersentuhan dengan kulit. Reaksi kulit terhadap sabun dan detergensia 3. Hal ini disebabkan oleh karena wanita lebih banyak memakai perhiasan dibandingkan dengan pria. gunting. kepala ikat pinggang. perhiasan. ALERGI TERHADAP PERHIASAN DAN LOGAM LAIN Pads orang-orang tertentu dapat terjadi kelainan kulit setelah mernakai perhiasan tertentu misalnya anting-anting. antara lain : 1. pasien yang sama dapat memakai perhiasan yang mengandung nikel ini untuk beberapa jam tanpa adanya gejala. tidak melibatkan sistem imun tubuh dan ada beberapa faktor-faktor tertentu yang memegang peranan seperti keadaan permukaan kulit. usia pasien. PENDAHULUAN Istilah alergi menunjukkan suatu reaksi yang berubah (alergi) terhadap suatu bahan tertentu (alergen) yang melibatkan sistem imun tubuh. kalung. Apabila tidak berkeringat. Alergi terhadap perhiasan 2. Kemungkinan penyebabnya adalah nikel yang banyak terdapat dalam benda-benda logam antara lain jam Langan. adanya oklusi dan konsentrasi dari bahan. Diagnosis dermatitis oleh nikel ini amat mudah oleh karena is timbul pada tempat kulit berkontak dengan logam tersebut. Untuk mendeteksi apakah suatu perhiasan berisi nikeldapat dilakukan tes dengan dimetil-glioksim. Edisi Khusus No. mata dan sebagainya. Apabila kontak dihilangkan maka gejala pada kulit akan sembuh dalam beberapa hari. penggulung rambut. Dan sudut dermatologi terdapat perbedaan di antara keduanya yang dapat membantu klta menangani pasien-pasien yang menderita alergi dan iritasi kulit. 1992 . Dalam makalah ini dibicarakan beberapa contoh alergi dan iritasi kulit yang dapat dijumpai dalam kehidupan sehari-hari. bahan pengawet. Pirngadi. Kepekaan terhadap sepatu. hanya terjadi pads orang-orang tertentu. Diana Nasution Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/Rumah Sakit Dr. 80. cincin. Di Amerika diperkirakan kepekaan terhadap nikel ini mencakup± 10% dari penduduk dan terdapat lebih banyak pads wanita dari pads pria dengan perbandingan 2 : 1. Di samping itu jika 126 Cermin Dunia Kedokteran.

bahan pengawet. Untuk menghindari reaksi iritasi ini. Jika seorang menjadi alergis terhadap PPD. Terjadinya iritasi kulit oleh pemakaian sabun kemungkinan disebabkan oleh sifat alkalis sabun disertai dengan daya menghapus minyak dari kulit dan sifat iritasi dari asam lemak. Reaksi dapat timbul sebagai urtika atau kadang-kadang berupa pembengkakan lokal. REAKSI KULIT TERHADAP SABUN DAN DETERGEN Reaksi kulit terhadap pemakaian sabun dan detergen dapat terjadi berdasarkan iritasi kulit akibat pemakaian yang berlebihan. Sering terjadi timbulnya reaksi kulit pada pemakaian pertama kali dari obat oles atau kosmetika pada kulit yang terluka atau sedang mengalami iritasi. Cermin Dunia Kedokteran. REAKSI KULIT TERHADAP PAKAIAN Reaksi kulit terhadap pakaian paling sering terjadi pada pakaian yang terbuat dari bahan dasar yang mudah diregang. Occupational skin disease. anti oksodan dan bahan-bahan lainnya. 1986. c. KEPEKAAN KULIT TERHADAP SEPATU Reaksi akergi kulit terhadap sepatu dapat berasal dari bahan dasarnya yaitu kulit hewan yang telah diproses dengan bahanbahan tertentu seperti cat. Katon-cG. bersisik. Fisher A A. Yearbook Medical Publishers. disarankan untuk melapisi perhiasan tersebut dengan cat kuku yang berwana netral atau menyemprotkan dengan bahan yang berisi kortikosteroid dan mengharuskan pasien agar memakainya dalam keadaan sekitar yang sejuk untuk menghindari keringat. formaldehid. zat warna. Uji Tempel Kulit banyak membantu dalam hal memperjelas diagnosis. Sedangkan bahan pengawet makanan dan obat-obatan per-oral dapat menyebabkan reaksi kulit yang bersifat alergis dan dapat menyebabkan terjadinya sensitisasi. 1980. REAKSI KULIT TERHDAP CAT RAMBUT Kepekaaan kulit terhadap cat rambut sebagian besar disebabkan oleh bahan kimiawi paraphenilendiamin (PPD) yaitu zat warna dalam pewarna rambut yang permanen. 2nd ed. karet. Azo yang banyak dipakai untuk memberi warna gelap pads pakaian (hitam. Pernah dilaporkan terjadinya depigmentasi kulit oleh pemakaian sabun yang mengandung fenol. Occupational & Industrial Dermatology. maka is juga peka terhadap bahan-bahan yang secara kimiawi mempunyai ikatan yang sama melalui suatu proses sensitisasi silang. biru. contact dermatitis. Dapat juga terjadi kelainan kulit oleh karena alergi terhadap bahan-bahan yang terdapat di dalam sabun seperti pewangi. Edinburgh : Churchill Livingstone. 5. Adams. Maibach H J Gellin GA. Terdapatnya bahan pengawet pada berbagai macam produkproduk yang dipakai sehari-hari maka sudah tentu amat sulit dihindari. Sebagai ganti prokain dan benzokain dapat dipakai xylocaine dan mepivacaine.seorang yang peka terhadap nikel tetap ingin memakai perhiasannya tersebut. Contact Dermatitis. butil-paraben. Berlin : Springer-Verlag. imidazolidinilurea. Saunders. quaternium-15. Jadi orang yang peka terhadap PPD jangan lupa memberi tabu dokter gigi anda sehubungan adanya kemungkinan pemakaian anastesi untuk pencabutan gigi. Kurang lebih 1/4 dari mereka yang peka terhadap PPD juga peka terhadap prokain dan benzokain. 3. propil paraben. Sabun sebagai iritan utama dapat merupakan faktor yang memperlambat penyembuhan dari eksema pada tangan. Groin E. Semua bahan-bahan ini mengandung bahan tambahan yang bersifat sebagai sensitizer dan dapat menyebabkan reaksi alergi pads kulit. Terapi yang tepat didapat dengan mengetahui penyebabnya yaitu dengan tes tempel kulit. Jadi bila alergis terhadap PPD. Sebagai bahan Penyebab yaitu adanya bahan karet di dalam kain dan bahan-bahan kimiawi lainnya'yang terdapat di dalam karet tersebut. Beberapa contoh bahan pengawet di dalam kosmetika atau obat oles kulit : metilparaben. 2. maka juga alergis terhadap pewarna dari bahan anilin. KESIMPULAN Telah dibicanakan beberapa kemungkinan alergi dan iritasi kulit yang dapat dijumpai dalam keadaan sehari-hari. dapat berupa dermatitis (eksema) dengan tanda-tanda kulit kering. Penting diperhatikan ialah bahwa sepatu harus dipakai dalam keadaan kering. benzokain. 80.cokklat dan abu-abu). 1992 127 . 4. Salah satu cara untuk mengetahui penyebab kelainan kulit oleh pemakaian kosmetika atau obat kulit lainnya yaitu dengan percobaan tempel. orang yang peka terhadap PPD hendaknya menggunakan tabir surya yang bebas PABA. E dan Vit. 1990. Hair dye toxicity. berlepuh sampai basah atau retak-retaknya kulit. asam sorbic. bahan perekat. merah. 1982. Tabir surya yang mengandung PABS dapat juga bereaksi silang dengan PPD. 3rd ed. Juga dapat terjadi kepekaan terhadap obat-obat penghilang rasa seperti prokain. kurangi pemakaian sabun. bahan-bahan antimikroba dan sebagainya. bahan antimikroba dan anti jamur. khrom. Alergi terhadap sepatu ini sering mirip dengan gambaran eksema. Philadelphia : Lea & Febiger.. Untuk menghindarinya perlu pengenalannya. KEPUSTAKAAN 1. REAKSI KULIT TERHADAP BAHAN PENGAWET Reaksi kulit terhadap bahan pengawet yang terdapat di dalam kosmetika dan oba-obat oles. Reaksi kulit terhadap sepatu paling sering terjadi pada mereka yang banyak berkeringat dan pads keadaan sekitar yang panas dan lembab. juga serat-serat sintesis yang bersifat elastis. Corbett JF. 1990. Vit. infeksi jamur dan penyakit kulit yang disebut psoriasis. Reaksi bisa ringan atau berat dan biasanya disertai dengan rasa terbakar dan gatal. Edisi Khusus No.

henti nafas dan henti jantung. namun telah mengalami aktifitas kortikal yang abnormal (perubahan EEG). untuk mengetahui apakah ada fibrilasi ventrikel. dinilai. yaitu tunjangan hidup dasar ditambah dengan : D (drugs) : pemberian obat-obatan termasuk cairan. terutama untuk memudahkan latihari dan mengingat. dicari penyebabnya dan kemudian mengobatinya. F (fibrillation treatment) : tindakan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel. dan bagaimana melakukan RKP secara benar. Setelah empat menit persentase menjadi 50% dan setelah lima menit 25%. Jadi resusitasi ialah usaha mengembalikan fungsi pernafasan dan/atau sirkulasi dan penanganan akibat henti nafas (respiratory arrest) dan/atau henti jantung (cardiac arrest) pads orang. Mati klinis terjadi bila dua fungsi penting yaitu pernafasan dan sirkulasi mengalami kegagalan total. maka akan terjadi mati biologis yang irreversibel. Di camping mati klinis dan biologis dikenal juga istilah mati sosial yaitu keadaan di mana pernafasan dan sirkulasi terjadi spontan atau secara buatan. Paru. H (Head) : tindakan resusitasi untuk menyelamatkan otak dan sistim saraf dari kerusakan lebih lanjut akibat terjadinya henti jantung. penderita dalam keadaan sopor atau koma tanpa kemungkinan untuk sembuh. Waktu satu menit sangat berguna dan lebih balk memberikan resusitasi pada orang yang "sedang meninggal" daripada yang "telah ineninggal". Medan PENDAHULUAN Tidak semua penderita yang mengalami cardic arrest diresusitasi. Jadi bukan pada akhir suatu stadium agonal. asistole atau agonal ventricular complexes. resusitasi dapat menyembuhkan 75% kasus klinis tanpa gejala sisa. G (Gauge) : Pengukuran dan pemeriksaan untuk monitoring penderita secara terus menerus. dan Otak Oloan SM Siahaan UPF Anestesi Fakultas Kedokteran Universitas Suniatera Utara Rumah Sakit Umum Pusat Dr Pirngadi Klas A. H (Hipotermi) : Segera dilakukan bila tidak ada perbaikan 128 Cermin Dunia Kedokteran. 1992 . C (circulation) : mengadakan sirkulasi buatan dengan kompresi jantung paru (KJL). FASE-FASE RESUSITASI KARDIO PULMONER RKP dibagi. di mana karena memburuknya keadaan umum. Keberhasilan resusitasi dimungkinkan oleh adanya waktu tertentu diantara mati klinis dan mati biologis. di mana fungsi tersebut gagal total oleh suatu sebab yang memungkinkan untuk hidup normal selanjutnya bila kedua fungsi tersebut bekerja kembali. melainkan hanya yang mungkin untuk hidup lama tanpa meninggalkan kelainan-kelainan di otak. jadi dalam keadaan vegetatif. Setelah tiga menit mati klinis (jadi tanpa oksigenisasi). pusat penting dan organ semakin buruk dan akhirnya gagal total.Kursus dan Demonstrasi RIP Resusitasi Jantung. B (breathing) : ventilasi paru dan oksigenisasi yang adekuat. 80. atau pada orang yang pusat di otaknya sudah mengalami kerusakan karena sebab-sebab pernafasan/sirkulasi sehingga tidak ada lagi kemungkinan untuk hidup. dalam fase dan langkah sebagai berikut : FASE I : Tunjangan hidup dasar (Basic Life Support) yaitu prosedur pertolongan darurat mengatasi obstruksi jalan nafas. Terdiri dari : A (airway) : menjaga jalan nafas tetap terbuka. sehingga dapat dicegah terjadinya kelainan neurologik yang permanen. Jika keadaan ini tidak cepat ditolong. FASE III : Tunjangan hidup terus-menerus (Prolonged Life Support). E (EKG) : diagnosis elektrokardiografis secepat mungkin setelah dimulai KJL. Agar suatu resusitasi berhasil maksimal tentu saja memerlukan operator yang cekatan dan trampil. Maka jelaslah waktu yang sedikit itu harus dapat dimanfaatkan sebaik mungkin. FASE II : Tunjangan hidup lanjutan (Advance Life Support). Edisi Khusus No.

Bila tindakan ini tidak menolong. pernapasan buatan RKP. Jalan napas (airway) : Berhasilnya resusitasi tergantung dari cepatnya pembukaan jalan napas.mendorong kepala ke belakang dan kemudian. Di sini termasuk langkahlangkah ABC dari RKP : A (Airway) : Jalan nafas terbuka. Pada sumbatan sebagian dengan pernapasan spontan/buatan. yang dapat terjadi karena : a. B (Breathing) : Pernapasan. Pernapasan (breathing) : Dalam melakukan pernapasan mulut ke mulut penolong menggunakan satu tangan di belakang leher korban sebagai ganjalan agar kepala tetap tertarik ke belakang. tidak terasa/ terdengar aliran udara melalui mulut/hidung dan ada kesukaran bernapas dan berlebihan. Kegagalan pernapasan (apne) ditandai dengan kurang atau hilangnya usaha bernapas. Bila korban tidak mau bernapas spontan. sirkulasi buatan. C (Circulation) : Sirkulasi. maka rahang bawah ditarik ke depan. Pernapasan buatan Membuka jalan napas dan pemulihan pernapasan adalah dasar pemapasan buatan. Caranya : Tarik mendibula ke depan dengan ibu jari sambil. pengukuran pH. penuh. Edisi Khusus No. Ekspirasi korban adalah secara pasif. Indikasi tunjangan hidup dasar terjadi karena : 1. Asistole ventrikel. mengendalikan kejang. di sini jalan napas hams segera dibersihkan. Sebaliknya. Di sini tidak perlu penarikan kepala ataupun penarikan rahang bawah.adalah menutup mulut dan hidung penderita waktu meniup agar udara tidak keluar. 2. FASE I : TUNJANGAN HIDUP DASAR Adalah prosedur pertolongan darurat. . Cara mengetahui adanya sumbatan jalan napas dan apne : — Lihat gerakan dada dan perut — dengar dan rasakan aliran udara melalui mulut atau hidung. yaitu : tunjangan ventilasi : trakheostomi. penolong harus pindah ke samping korban untuk segera melakukan pernapasan buatan mulut ke mulut atau mulut ke hidung. usaha pertama waktu meniup paru akan menunjukkan adanya sumbatan jalan napas. Henti jantung. Fibrilasi ventrikel atau c. Pernapasan yang adekuat dinilai tiap kali tiupan oleh penolong. Penarikan rahang bawah paling bail( dilakukan bila penolong berada pada bagian puncak kepala korban. supraklavikula dan ruang suprastemal. yaitu diperhatikan : gerakan dada waktu membesar dan mengecil merasakan tahanan waktu meniup dan isi paru korban waktu mengembang dengan suara dan rasakan udara yang keluar waktu ekspirasi. Pada penderita yang mendapat laringektomi maka tiupan dapat langsung ke lubang. Henti napas. atau luka berat di mulut. crowing (karena laringospasme). Tiupan diulang satu kali tiap tiga detik. H (Humanization) : Harus diingat bahwa korban yang ditolong adalah manusia yang mempunyai perasaan. Kepala harus dipertahankan dalam posisi ini. Cermin Dunia Kedokteran. tanpa menunggu paru korban mengecil sampai batas habis.buka rahang bawah untuk memudahkan bernapas melalui mulut atau hidung. termasuk di dalamnya pengenalan henti jantung (cardiac arrest) dan henti napas (respiratory arrest) dan bagaimana melakukan RKP yang tepat untuk menyelamatkan nyawa sampai korban dapat dibawa atau tunjangan hidup Ian jutan sudah tersedia. Kolaps kardiovaskular b. dan tidak adanya aliran udara melalui hidung atau mulut. pCO 2 bila diperlukan. karena itu semua tindakan hendaknya berdasarkan perikemanusiaan. Anak dan bayi : Di sini mulut penolong dapat menutup seluruh mulut dan hidung anak dan volume udara yang ditiup lebih kecil. Pada sumbatan total dengan pernapasan spontan. Tiupan pertama ialah 4 kali tiupan cepat. hingga menggunakan otot pernapasan tambahan. posisi terlentang kadang-kadang sudah cukup menolong karena sumbatan anatomis akibat lidah jatuh ke belakang dapat dihilangkan. pembukaan jalan napas hanya dengan menarik rahang bawah ke depan. tangan yang lain menutup hidung korban (dengan ibujari dan telunjuk) sambil turut menekan dahi korban ke belakang. I (Intensive care) : perawatan intensif di ICU. misalnya : snoring (karena sumbatan pada jaringan lunak hipofaring). pernafasan dikontrol terus menerus. pada hayi cukup meniup dengan pipi.fungsi susunan saraf pusat yaitu pada suhu antara 30° — 32°C. ada bunyi aliran udara. gurgling (karena benda asing) atau wheezing (karena obstruksi bronkhial). pads tiupan ke hidung. . tiupan diulang satu kali tiap lima detik (Gambar 1 dan 2). Benda asing (foreign bodies) : Penolong tidak perlu mencari benda asing di jalan napas. Caranya ialah segera menekuk kepala korban ke belakang sejauh mungkin. sonde lambung. sambil diperhatikan gerakan dada waktu mengecil. tidak adanya gerakan dada atau perut bagian atas. adanya retraksi interkostal. Bila ada kecurigaan patah tulang leher. Teknik mulut hidung kadang-kadang lebih efektif terutama bila mulut korban sukar dibuka. Tiupan untuk anak lebih lembut. Siklus ini diulang satu kali tiap lima detik selama pemapasan masih belum adekuat. 1992 129 . dan tunjangan sirkulasi. yang perlu . Penolong menghirup napas dalam kemudian meniupkan udara ke dalam mulut korban dengan kuat. Hati-hati waktu menarik kepala bayi ke belakang karena lehemya masih lunak hingga malah dapat menyumbat jalan napas. Caranya sama dengan mulut ke mulut hanya tiupan dilakukan melalui hidung sedangkan mulut korban ditutup. mulut korban dibuka sewaktu ekspirasi karena langitlangit mulut (soft palate) dapat mengakibatkan sumbatan di daerah nasofaring. 80.

Kemudian masukkan telunjuk/dengan jari tengah mulai dari pipi ke arah dasar lidah sampai tenggorokan. Prosedur ini sebaiknya 130 Cermin Dunia Kedokteran. Mulut korban dibuka paksa dengan teknik jempol telunjuk disilangkan (Gambar 3). Ulangi beberapa kali sampai bersih. Henti jantung diketahui dari : hilangnya denyut nadi pada arteri besar korban tidak radar •korban tampak seperti mati Gambar 2. Untuk mencegah mati biologis (cerebral death). maka segeralah balikkan korban ke arah penolong. pundak ditopang oleh lutut penolong. merupakan keadaan darurat yang paling gawat. Sirkulasi buatan : Sering disebut juga dengan Kompresi. lakukan pungsi krikoiroid dan masukkan pipa endotrakhea ukuran 6 mm untuk dewasa. dilakukan dengan alat dan petugas yang terlatih. Lambung kembung (gastric distension) : Keadaan ini dapat terjadi pada pernapasan buatan. 1992 . Bila perlu bantu laringoskop. pada seseorang yang tadinya tidak apa-apa. Jantung Luar (KJL).Gambar 1. lalu coba lagi mengambil dengan tangan. Bila belum berhasil. Bila masih gagal. miringkan kepala dan badan korban dan kemudian tekan perut di antara pusat dan iga terbawah. Metode 1 penolong Gam bar 3. Sebab-sebab henti jantung : Afiksi dan hipoksi Serangan jantung Syok listrik Obat-obatan Reaksi sensitifitas Transfusi darah Kateterisasi jantung Anestesi. maka langkahlangkah ABC dari tunjangan hidup dasar harus segera dilakukan. 80. dengan gerakan menyapu. atau terjepit di belakang epiglottis. sering pada anak. Bahayanya adalah regurgitasi. Edisi Khusus No. pertolongan hams diberikan dalam 3-4 menit setelah hilangnya sirkulasi. disebabkan karena tekanan terlalu besar atau jalan napas tersumbat. Untuk mencegah hal ini.. dan kemudian berikan pukulan keras ke punggung penderita. Bila terjadi henti jantung yang tidak diduga. berkurangnya volume paru karena diafragma meninggi dan kemungkinan ruptur garter. termasuk pernapasan dan sirkulasi buatan. Metode 2 penolong Caranya : Korban dimiringkan. Henti jantung (cardiac arrest) ialah terhentinya jantung dan peredaran darah secara tiba-tiba.

Denyut a. Tapi dapat juga dilakukan den gan 1 orang Memeriksa efektifitas KPR Selama melakukan KPR maka reaksi pupil harus diperiksa secara periodik. Dua kali peniupan pare hams dilakukan dengan cepat. Perabaan a. dan diperoleh sirkulasi dan ventilasi optimum dengan menyelipkan I tiupan ke pare korban dalam 5 kali kompresi tanpa berhenti (ratio 5 : I). KJL yang dilakukan dengan baik dapat menghasilkan tekanan sistolik sampai 100 mm Hg. maka ini adalah indikasi untuk memulai sirkulasi buatan dengan KJL. lancar (smooth) dan tidak terputus-putus. maka peniupan pare lebih mudah dan jumlah kompresi dapat ditingkatkan sampai 60 kali/menit. Caranya : 2 kali peniupan pare secara cepat. sedang Langan yang lain melakukan kompresi jantung. anak kecil 2 – 4 cm. Bila hanya ada 1 orang (Gambar 6). mudah dihitung yaitu 1 kali/detik. Tekanan : Pada bayi 1 – 2 cm. KJL untuk 2 orang adalah 60 kali/menit.. 2. menghindari kelelahan si penolong. Arteri karotis adalah sentral dan kadang-kadang masih berdenyut sekalipun daerah perifer lainnya tidak teraba lagi. 1992 131 . Apabila korban sudah diintubasi. bih tinggi di bawah tulang dada bawah dan xifoid. 80. penolong hams melakukan pemapasan dan sirkulasi buatan dengan ratio 2 : 15. Gambar 4b. maka keadaannya lebih baik. Jumlah kompresi : antara 80 – 100 kali/ menit dengan napas buatan secepat mungkin tiap 5 kali kompresi. KJL selalu harus disertai pernapasan buatan. tapi diastolik not. Penarikan kepala bayi dan anak ke belakang akan mengangkat punggungnya. carotis. Bila dilakukan tanpa terputus cara ini dapat mempertahankan aliran darah dan tekanan darah yang adekuat. Ventrikel bayi dan anak kecil terletak lebih tinggi dalam rongga dada. teruskan ventilasi. 3.Penolong sudah berada di daerah kepala korban untuk melakukan pernapasan buatan. tidak perlu melepaskan pakaian korban. dan korban hams diletakkan pada alas yang keras dan datar. untuk bayi hanya dipakai ujung telunjuk dan jari tengah. Bila ada 2 orang penolong (Gambar : Salah satu berada di camping korban dan melakukan KJL sedang yang lainnya tetap di arah kepala korban. carotis jarang melebihi 40 mm Hg. Di rumah sakit dapat juga coba diraba pada a. dalam waktu 5 – 6 detik tanpa hams menunggu ekshalasi penuh. Edisi Khusus No. penolong pertama-tama membuka jalan napas dengan menarik kepala ke belakang. Bila korban tidak bernapas. carotis lebih dianjurkan karena : 1. maka lebih baik ada 2 orang penolong. Jadi bilamelakukan kompresi maka punggung si anak hams diganjal dengan Langan. Pada henti jantung yang tidak diketahui. Bayi dan anak : Untuk anak kecil hanya dipakai sate Langan. Bila korban di tempat tidur. Karena sirkulasi buatan selalu hams disertai dengan pemapasan buatan. tapi tidak di atas prosesus xidofeus (Gambar 4). Daerah leher biasanya terbuka. jadi tekanan hams dilakukan di bagian tengah tulang dada. gunakan papan sebagai alas. Bahaya robeknya hati lebih besar pads anak karena dada lebih lunak dan hati terletak le- Gambar 4a. tulang dada bagian bawah hams ditekan minimal 3'/ z sampai 5 cm (pada dewasa). Bila pupil dilatasi tapi masih ada refleks cahaya.– hilangnya gerakan bernapas atau megap-megap. Bila denyut nadi hilang atau diragukan. penolong. segera ti up paru korban 3–5 kali. aliran darah a. pada tulang dada. lalu raba denyut a. Tekanan dilakukan secara ritmis pada bagian bawah tulang dada. Teknik KJL Agar KJL efektif. Selama henti jantung. carotis akibat KJL pada penderita henti jantung hanya mencapai sampai dari normal. karotis harus diperiksa secara periodik selama KPR untuk mengetahui efektifitas KJL atau kembalinya denyut Cermin Dunia Kedokteran. Bila teraba kembali denyut nadi. menarik kepala korban ke belakang dan melakukan pemapasan buatan. femoralis dan daerah prekordial untuk merasakan denyut apikal. dan tekanan rata-rata di a. Karena hams berhenti untuk melakukan peniupan pare maka kecepatan 15 kompresi adalah 80 kompresi/menit (1 kali kompresi dalam detik). Kompresi hams teratur. karena ini adalah petunjuk yang paling balk dari oksigenisasi dan aliran darah yang adekuat terhadap otak. tetapi jangan tertunda karena menunggu alas. sesudah 15 kompresi jantung.

carotis. keras. Kompresi jantung luar anak Gambar 4d. Tidak dianjurkan pada kasus henti jantung yang mungkin sudah mengalami hipoksi atau anoksi. asistole atau takhikardi ventrikel tanpa denyut nadi). 80. 132 Cermin Dunia Kedokteran. dipukul dengan bagian bawah kepalan tangan dari setinggi 20 — 30 cm (Gambar 4). bila tidak ada respon segera dilakukan Tunjangan Hidup Dasar. Blok atrioventrikular yang diketahui (pada Tun jangan Hidup Lanjutan). pada keadaan : 1. Teknik untuk pasien yang dimonitor : (pada pasien yang tiba-tiba mendapat fibrilasi ventrikel. Gambar 5. Kompresi jantung luar jantung spontan. cepat pada bagian tengah tulang dada. 3. 3. Teknik pada henti jantung yang disaksikan : — tarik kepala korban ke belakang untuk membuka jalan napas sambil meraba a. Pukulan prekordial (precardial thump) : Dapat dilakukan oleh semua orang bila denyut nadi hilang pada orang dewasa. Pasien yang dimonitor (misalnya pasien yang mendapat Tunjangan Hidup Lanjutan di ICU). Dalam melakukan pukulan prekordial. 1992 . — bila temyata ada fibrilasi ventrikel atau takikardi ventrikel disertai hilangnya denyut nadi. pukulan dilakukan dalam jangka waktu 1 menit setelah henti jantung. bila tidak ada denyut nadi. lakukan defibrilasi (counter shock) secepat mungkin. . 2. tarik kepala ke belakang dan berikan 4 kali inflasi paru secara cepat dan penuh. segera lakukan RKP.bila korban tidak bernapas. — berikan 1 kali pukulan prekordial. dan pada anak-anak. pukulan tidak perli diulang. 2. — bila nadi dan pernapasan tidak pulih.Gambar 4e. harus diperhatikan : 1. — cepat periksa alat monitor untuk ritme jantung dan sekaligus raba denyut a. Ini harus dilakukan setelah 1 menit KPR dan selanjutnya tiap beberapa menit. berikan inflasi paru 4 kali dengan cepat. carotis. Edisi Khusus No. – bila denyut tidak ada. Henti jantung yang disaksikan (misalnya sewaktu melakukan Tunjangan Hidup Dasar). lakukan pukulan prekordial. — raba denyut carotis lagi. pukulan harus 1 kali saja.

memudahkan konduksi atrioventrikular dan mempercepat denyut jantung pada keadaan sinus bradikardi. Bicarbonas Natricus : bila tidak ada denyut nadi. atau 5 ml dad larutan 1/1000. Bila ada fibrilasi ventrikel. 4) Di antara tiap kompresi. misalnya : patah tulang dada. bila terdapat kesulitan dalam memberikan iv. Edisi Khusus No. Mengurangi tonus vagus. Diberikan iv. dimana termasuk di dalamnya : . 6) Perhatikan komplikasi yang mungkin terjadi karena RKP. Obat-obatan sebaiknya diberikan intravena agar cepat mencapai sistim kardiovaskular. Epinephrine menambah kontraktilitas miokard.. . Pemakaian kedua obat selama fibrilasi ventrikel memperbaiki keadaan miokardium dan memudahkan efektifitas defibrilasi. Lidokain. meninggikan tekanan perfusi.bila ingin naik/turun tangga. E (electrocardiograph) : Diagnosis elektrokardiografis untuk mengetahui adanya fibrilasi ventrikel. menurunkan ambang defribrilasi. Obat ini tidak boleh dipakai sendiri dalam kasus-kasus asistole ventrikel. hematotorak. dengan dosis awal : 1 mEq/kg BB.pemberian cairan intervena. oksigen dan sebagainya. lambung. Paling berguna dalam mencegah arrest pada keadaan sinus bradikardi Cermin Dunia Kedokteran. baik berupa bolus ataupun dalam infus setelah selama periode 10 menit. robeknya had. F (fibrillation treatment) : Tindakan defibrilasi untuk mengatasi fibrilasi ventrikel.kesulitan melakukan intubasi. Morphin sulfat. Intubasi trakhea dan pemberian 0 tinggi adalah penting untuk mengurangi hipoksemi. inipun maksimal 15 detik. 2. Epinephrine. oksigen juga dianggap obat yang penting. 1992 133 . asistole atau agonal ventricle complexes. takhiaritmia dan hiperosmolalitas.pengobatan definitif. Apinephrine : FASE II : TUNJANGAN HIDUP LANJUTAN Terdiri atas Tunjangan Hidup Dasar. Isoproterenol (Metaraminol). Begitu sirkulasi spontan yang efektif tercapai. Obat-obatan dibagi 2 golongan yaitu : 1. Bila pemeriksaan gas darah dan pH tidak tersedia. Berguna (useful) yaitu obat-obat vasoaktif (Levarterenol). Hal-hal yang harus diperhatikan 1) RKP jangan berhenti lebih dari 5 detik dengan alasan apapun kecuali pada keadaan-keadaan : . 3) Jangan menekan prosesus xifoideus pada ujung tulang dada. hams diberikan iv. dan monitoring. ditambah langkahlangkah : D (drugs) : Walau dalam percobaan epinephrine dapat menghasilkan fibrilasi ventrikel. maka hams diberikan setelah defribilasi. mulailah RKP. Kalsium Khlorida. Dosis : ' /2 ml dari larutan 1/1000 dilarutkan dalam 10 ml. pemberian sebaiknya berdasarkan basil pemeriksaan gas darah arteri dan pH. Penting untuk melawan metabolik asidosis. Pemberian hams diikuti ventilasi yang efektif untuk mengeluarkan CO 2 dalam darah arteri. terpisahnya iga dan rawan iga. karena dapat berakibat robeknya hati. Sulfat Atropin. Sulfas Atropin : Pemberian obat-obatan. 80. Pemberian intrakardial hanya dilakukan oleh tenaga terlatih. Penting. yaitu : Sodium bikarbonat. Pemakaian kombinasi akan mengubah asistole ventrikel menjadi fibrilasi ventrikel yang kemudian dapat dilakukan defibrilasi. setiap 5 menit selama usaha resusitasi. Tidak ada bukti bahwa paru akan rusak dengan pemberian 0 konsentrasi tinggi. pada awal henti jantung sebelum jalan intravena tersedia. kontusio paru. termasuk pemberoan obat-obat untuk koreksi asidosis dan memelihara irama jantung dan sirkulasi. Kompresi harus lembut. ventilator. Dapat jugs diberikan intrakardial o ). stabilisasi kondisi penderita. dan dalam beberapa kasus memperbaiki kontraktilitas miokard dalam disosiasi elektromekanis. 2 2 Gambar 6. Pemberian obat-obatan : Umumnya diperlukan untuk penderita yang mendapat RKP. tapi kerjanya dalam memperbaiki aktifitas listrik dalam keadaan asistole dan memudahkan defibrilasi dalam fibrilasi ventrikel dapat dibuktikan juga. Propranolol dan Korticosteroid. emboli lemak dan sebagainya. Pemberian intrakardial hanya terbatas pada epinefrin. Metabolik alkalosis dan hiperosmolalitas karena kelebihan pemberian hams dihindarkan. misalnya intubasi endotrakheal airway. fibrilasi ventrikel yang persisten. pemberian hams dihentikan karena bisa terjadi metabolik alkalosis. teratur dan tidak terputus (50% relaksasi). jangan lebih dari 15 detik. Dalam keadaan ini dosis ulangan epinephrin dan Bicarbonas Natricus hams diberikan selama melakukan KJL dan pemapasan buatan. maka obat ini dapat diberikan nap 10 menit. jari-jari jangan menekan iga korban. pneumotorik. bila digunakan dalam waktu kurang dari 24 jam. . Pada penderita yang dirawat. 2) Tidak perlu memindahkan penderita ke tempat yang lebih baik. 5) Hindarkan gerakan yang menyentak. dengan dosis ' /2 dosis awal. Bila belum ada sirkulasi yang efektif maka ulangi lagi pemberian dengan dosis yang lama. kecuali bila is sudah stabil. penggunaan alat-alat tambahan. tangan harus melepas tekanan tetapi melekat path sternum.

Obat-obat lain Diuretik kuat. Ia tidak berguna pada bradikardi ventrikel ektopik bila aktifitas atrium tidak ada. Obat-obat vasoaklif (levarterenol. 1992 . diberikan iv. Dapat dilanjutkan dengan infus kontinu 1—3 mg/menit. dosisnya adalah 10 ml. Ia juga efektif mengontrol denyut ventrikel prematur yang multifokal dan episode takhikardi ventrikel. tapi oleh tenaga-tenaga terlatih. tapi penting pada kasus-kasus infark miokard untuk mengurangi nyeri dan pads pengobatan edema pare. dapat diatasi levarterenol (Levophed ®) bitartrate dalam konsentrasi 16 mg/ml atau metaraminol bitartrate (Aramine®) dalam konsentrasi 0. berupa lidocaine 500 ml dextrose 5% larutan (I mghnl). maka digunakan dexamethasone fosfat 4 — 8 mg tiap 6 jam. — Oropharyngeal airway — Stube — Masker — Bag valve mask devices dan bellows — Intubasi endotrakhea : Oksigen paru korban dengan peniupan udara ekhalasi dart penolong sebaiknya menggunakan alat seperti pipa endotrakhea. Pemberian iv. Dosis kalsium yang dibutuhkan henti jantung darurat sukar ditentukan. terutama pada penderita yang mendapat digitalisasi. metariminol dapat diberikan secara iv. Ia diberikan dalam infus dengan jumlah 2 sampai 20 mg/ menit (1 — 10 ml larutan dart 1 mg dalam 500 ml dextrose 5%). 2 mg atau lidocaine 300 mg secara intramuskuler cukup efektif untuk mengontrol disritmia. arefleksia) atau — ventilasi pant yang berkepanjangan. Alat-alat tambahan untuk sirkulasi buatan : — Papan/alas keras : cukup bila bentkuran panjang dari punggung sampai pinggang korban dan selebar tempat tidur. tekanan darah hams dipertahankan. yang sering menyulitkan pengobatan kimia dan listrik. dan diatur untuk meninggikan denyut jantung sampai kira-kira 60 kali/menit. Pada dosis terapeutik biasa. — Naso gastric tube untuk dekompresi lambung.8 mEq).sekunder karena infark miokard. Edisi Khusus No. Untuk mengurangi nyeri pada miokard infark akut. Calchlorida berguna pads kolaps kardiovaskular yang berat (karena disosiasi elektromekanis). dapat diulang sampai total 3 mg. 80. metarminol) : Pemberian obat-obatan vasokonstriktor perifer yang kuat mendapat tantangan dart beberapa ahli karena kemungkinan pengurangan aliran darah serebral. Lidocaine : Meninggikan ambang fibrilasi dan mempunyai efek atriaritmi dengan cara meninggikan ambang stimulasi listrik dart ventrikel selama diastole. Bila dipakai. tidak boleh diberikan bersama dengan Bicarbonas Natricus karena dapat menggumpal. yang terlalu cepat akan menekan pembentukan impuls sinus. dengan pengawasan yang ketat. Isoproterenol Merupakan obat pilihan untuk pengobatan segera (bradikardi hebat karena complete heart block). Dosis total tidak boleh melebihi 2 mg kecuali pada blok atriventrikuler derajat 3 yang membutuhkan dosis lebih besar. atau periode refrakter absolut. S. Pemakaian hams hati-hati pada penderita dengan COPD dan kegagalan jantung. hiporosmolalitas akan bertambah berat. Untuk obat RKP lain.A. Obat ini terutama efektif menekan iritabilitas sehingga mencegah kembalinya fibrilasi ventrikel setelah defibrilasi yang berhasil. Hipoksia akan mengakibatkan metabolisme asisdosis. Lidocaine tidak berguna pada keadaan asistole. Dosis besar ulangan dapat meninggikan kadar kalsium darah dengan efek yang merugikan.A. — Menghasilkan oksigen 100%. pelan-pelan dan bisa diulang bila perlu. Bila ada kecurigaan edema otak setelah henti jantung. hipothermia dan controlled hyperventilation akan berguna untuk mencegah edema otak yang mungkin terjadi setelah resusitasi berhasil. Cara lain pemberian obat-obatan : Bila memberikan obat-obatan secara iv. Obat-obat ini adalah vasokonstriktor kuat dan berefek inotropik positif terhadap jantung. Dosis yang dianjurkan adalah 2.5 mg) diberikan iv.. Juga berguna untult sinus bradikardi berat yang tidak berhasil diatasi dengan Atropine. tiap 5 sampai 30 menit (kalau perlu). dari larutan 10% (4. sebagai bolus dengan dosis 2—5 mg tiap 5 — 10 menit.5 ml sampai 5 ml dart larutan 10% (3. Propranolol Suatu beta-adrenergic blocker yang efek anti aritmianya terbukti berguna untuk kasus-kasus takhikardi ventrikel yang berulang atau fibrilasi ventrikel berulang dimana ritme jantung tidak dapat dipelihara dengan Lidocaine. Alat pernapasan buatan mekanis : Jangan memakai alas yang biasa (IPPB. 60 -100 mg methyl prednisolon sodium succinate tiap 6 jam akan menguntungkan. PNPB) karena KJL yang efektif akan menghentikan siklus inflasi terlalu cepat.. terutama bila ada hipotensi. Peniupan pant yang adekuat membutuhkan tekanan faring yang tinggi. Tenttama berguna bila tahanan perifer sistemik rendah. Pengalaman menunjukkan bahwa dosis kecil tapi sering menghasilkan efek yang diinginkan dan menghindari depresi pemapasan. Morphin Sulfa: Bukan indikasi pada RKP. maka epinephrine (1— 2 mg/l O ml aquadest) atau lidocaine (50 — 100 mg/10 ml aquadest) cukup efektif bila diberikan langsung ke dalam trakhea bronkhus melalui pipa endotrakheal.4 mg/ml dextrose dalam air secara iv. biasanya tidak lebih dart 4 mg/menit. dapat dipakai bila tersedia. Pilihan vasokonstriktor dan obat-obat inotropik positif belum dapat diterima semua orang. sebagai bolus dengan interval 10 menit. diindikasikan pada sinus bradikardi (< 60 kalilmenit) bila disertai dengan kontraksi ventrikel prematur atau tekanan sistolik < 90 mm Hg. klinis ditandai dengan hipotensi dan hiIan gnya vasokonstriksi perifer. Perlengkapan pembantu dan tehnik-tehnik khusus : Perlengkapan pembantu (tambahan) tidak mutlak perlu untuk RKP. Perlengkapan pembantu untuk jalan napas dan ventilasi. Kortikosteroid Sekarang lebih disukai Kordikosteroid sintetis (5 mg/kg BB methyl prednisolon sodium succinate atau 1 mg/kg BB dexamethasone fosfat) untuk pengobatan syok kardiogenik atau shock lung akibat henti jantung. Tekanan ini menekan lambung hingga memudahkan regurgitasi dengan bahaya aspirasi isi lambung ke dalam pans. Alat-alat seperti ini hams : Menghasilkan aliran 100 lhnenit atau lebih dan mempunyai katup pengaman bila tekanan inspirasi mencapai 50 cm H 2O. Dosis yang dianjurkan '/= mg. antara lain : — Oksigen. belum ditemukan cara lain. jantung dan ginjal. lebih baik dipakai alat yang time cycled atau yang diatur secara manual (dengan tangan). tidak ada perubahan bennakna dart kontraktilitas miokard. Kalau perlu dapat diberikan iv. 1 ml (3 mg) sampai 1 '/= ml (4. tekanan arteri sistemik. Kalsium Khlorida : Menambah kontraktilitas miokard. Bila ada komplikasi pans seperti pneumonia post aspirasi. Ca-glukonat lebih sukar terionisasi. Dosis umumnya adalah 1 mg iv. — Tetap bekerja baik pada benmacam suhu lingkungan. Juga digunakan pada blok atrioventrikuler derajat tinggi bila disertai dengan bradikardi. Pemberian kontinu dibutuhkan untuk menjaga tekanan darah dan urine output agar tetap baik. 134 Cermin Dunia Kedokteran. S. Indikasi intubasi endotrakhea termasuk : — hentijantung — henti napas — bila penolong tidak bisa meniup korban dengan cara biasa — korban tidak dapat melindungi jalan napasnya sendiri (coma. karena udara ekspirasi penolong hanya mengandung 16—17% oksigen. dipakai secepat mungkin bila ada. Diuretik kuat (furosemid dan ethacrinic acid) dalam dosis 40 -200 mg akan membantu diuresis. Tunjangan Hidup Dasar tidak usah menunggu perlengkapan. Dosis : 50 — 100 mg diberikan iv. memperpanjang sistole dan memudahkan perangsangan ventrikel.8 mEq Ca). Kolaps pembuluh darah perifer. sebagai bolus. is dapat berguna memperbaiki ritme listrik dalam kasus asistole dan memudahkan defibrilasi listrik. — Alat penghisap (suction). hingga dapat terjadi kematian tiba-tiba. tetapi selama KJL dan periode post resusitasi.4 sampai 6. sebagai bolus dan diulang dalam interval 5 menit sampai tercapai denyit nadi > 60/menit. tapi memerlukan sirkulasi spontan yang adekuat.

abnormal EKG complexes atau EKG normal. dapat juga digunakan kasa yang dibasahi dengan saline.25 detik. diberikan obat-obat antiaritmi: Lidocaine (Xylocaine®) sekarang lebih disukai. hampir tenggelam. Pemakaian'counter shock energi tinggi dari luar tidak akan mengakibatkan kerusakan jantung atau mengganggu kontraksi spontan. Bila beberapa counter shock gaga] mengakhiri fibrilasi ventrikel. Electrocardiographic monitoring : Harus segera dilakukan pada semua pasien yang mengalami gejala/kemungkinan serangan atau kolaps yang tiba-tiba. Defibrilasi (defibrillation treatment) Fibrilasi ventrikel terutama terjadi karena insufisiensi koroner. keduanya dosis 1 — 3 mg/kg 1313. kesepian. terutama setelah/beberapa jam setelah kerusakan miokard atau iskhemi berat. 80. takut. Caranya : Thorakotomi dilakukan pada sela iga ke 5 kiri. pegangan elektroda harus tetap baik. Cam paling efektif untuk mengakhiri fibrilasi ventrikel adalah electric counter shock. Letakkan satu elektroda tepat di bawah klavikula kanan. juga pada pasien yang hipothermi.1 – 0. sehingga tercegah kelainan neurologik yang permanen. Burn Unit. terutama yang berhubungan dengan kegawatannya. ini dapat dilakukan dengan arus searah (direct current) atau arus bolak-balik (alternating current). di bawah puling susu kin.Kompresor dada mekanis baik manual/otomatis. Lalu hidupkan defibrilator. Pada saat kritis ini pasien harus dimonitor terus menerus. RESUSITASI OTAK Dalam prakteknya langkah G-H-I sesuai dengan Brain oriented prolonged life support. Edisi Khusus No. maka counter shock dapat dilakukan segera oleh perawat terlatih tanpa hams melakukan pemapasan buatan dan KJL. multifokal dan R on T) 5) Takhikardi ventrikular 6) Fibrilasi ventrikel 7) Semua derajat blok atrioventrikular 8) Flutter dan fibrilasi atrium. peredaran darah dan susunan saraf. sedangkan voltage tinggi yang sesuai dengan dapat mengakhiri fibrilasi. Dianjurkan pemakaian energi tinggi karena kegagalan pada counter shock yang pertama akan memperlambat mulainya FASE III : TUNJANGAN HIDUP TERUS MENERUS G (gauge) : Pengukuran-pengukuran : Tindakan selanjutnya ialah melakukan monitoring terus menerus keadaan. edema yang bila tidak ditanggulangi dengan balk akan me- Cermin Dunia Kedokteran. Obat anti aritmi yang lain adalah Quinidine dan prokainamid. Tension pneumothorax diatasi dengan menusuk jarum besar di daerah pneumathoraxnya pada ruang interkostal 2. Kerusakan otak yang terjadi akibat iskhemi terutama berupa gangguan metabolisme. sate dua menit kemudian counter shock diulangi. Teknik : oleskan pasta pada elektroda. RKP disertai dengan pemberian epinephrine atau katekholamine lain dan bikarbonat. Bil a fibrilasi ventrikel atau takhikardi ventrikel terjadi ketika pasien sedang dalam monitor (misalnya di ICCU/ICU). KJL hams tetap dilanjutkan selama denyut carotis atau femoralis masih belum ada. H (hypothermia) H (humanization) Hams diingat bahwa korban yang ditolong adalah manusia. Pada fibrilasi ventrikel. juga pada kulit. Bberapa penderita berhasil dengan fungsi saraf normal setelah 1—2 jam fibrilasi ventrikel. Pada fibrilasi ventrikel yang intractable. Defibrilasi dengan arus bolak-balik pada dewasa perlu 500 – 1000 volt dengan 0. bila tepat segera pasang water seal drainage. Counter shock dengan arus searah lebih efektif pada jantung yang besar. dapat diberikan kardiotonica. Keadaan-keadaan ini ialah : — Luka tembus ke jantung dan lain-lain luka tembus thorak — tamponade jantung — emfisema berat hingga terdapat barrel chest type — deformitas dada/tulang punggung. dan dilakukan pemeriksaan untuk evaluasi dan mencari penyebab keadaan gawat tadi. Petugas harus dapat mengenal paling sedikit disritmia ECG sebagai berikut : 1) Cardiac standstill (asistole ventrikel) 2) Bradikardi (denyut kurang dari 60 kali/menit) 3) Beda antara irama supra ventrtkular dan ventrikular 4) Kontraksi ventrikular prematur (frekuensi. seperti Kalsium chlorida 500 mgtiap 3 — 5 menit iv. gluconate 10 ml. Walaupun perubahan irama jantung dapat terjadi mendadak. tanpa hams melihat gambaran EKG. Tindakan ini hanya dilakukan oleh dokter yang terlatih. Monitoring dilakukan terutama untuk menilai fungsi-fungsi pernapasan. Orang-orang lain yang membantu resusitasi diminta untuk menghindarkan kontak dengan pasien atau tempat tidumya. 1992 135 . - sirkulasi spontan. Tekan dengan baik. atau dalam Special Care Unit. ada perlengkapan dan fasilitas. Kompresi jantung dalam (Internalcardiac compression) hanya diindikasikan bila JUL tidak efektif. Tenaga yang dianjurkan untuk direct external counter shock adalah 20 watt sekon atau lebih pada dewasa dan 100 watt sekon pads anak. juga harus dipakai kabel yang heavy duty untuk mencegah penurunan ampere. marah dan sebagainya. H (Head) : Resusttas otak : Tindakan selanjutnya merupakan resusitasi untuk menyelamatkan otak dan sistim saraf akibat cardiac arrest dari kerusakan-kerusakan lebih lanjut. Usaha untuk mengakhiri fibrilasi ventrikel harus dilanjutkan sampai berbasil atau bila sudah ada tanda kematian otak. Pada asistole. seperti lazimnya tindakan medik. pemberian epinephrine. seperti ICCU. bikarbonat dan kompresi jantung hams diulang. efek samping obat electrocution. dan/atau vasopressor (misalnya Norepinephrin dalam infus) dan obat-obat alkanilisasi. larutan 10%). Kebanyakan kematian mendadak setelah infark miokard disebabkan karena gangguan listrik. Voltage rendah dapat menimbulkan fibrilasi. atau Ca. Bila ada gambaran EKG complexes tapi disertai hipotensi yang lama atau tidak teraba denyut. yang mempunyai perasaan sedih. ECG dapat memberi gambaran asostole. dosis 1 mg/kg 1313 iv. keadaan ini dapat dicegah dengan pengobatan dan early detection. hendaknya didasarkan perikemanusiaan. dan kantung perikardium dibuka agar dapat melakukan kompresi jantung langsung secara manual. Setelah fibrilasi. Neonatal Unit. dan elektroda yang kedua di sekitar apex jantung.5 cm dari garis tengah. Bila dipakai defibrilasi anus bolak-balik maka syok yang diberikan secara seri lebih berguna. Sebelum melakukan counter shock jantung hams teroksigenisasi baik. Oleh karena itu semua tindakan. I (intensive care) : Dapat dilakukan di ICU (General ICU) yang dapat dibagi menjadi ICU dewasa dan ICU anak. kateterisasi jantung pads jantung yang sensitif atau sewaktu usaha resusitasi karena asistole. kerja jantung sulit kembali normal bila tanpa pengobatan defibrilasi. Renal unit dan sebagainya. dan mengobatinya.

sehingga terjadi hiperventilasi. Edisi Khusus No. Khasiat steroid dalam mencegah kerusakan otak memang belum dibuktikan.3 -7.5% ditambah dengan kalium. aritmi dan henti jantung yang berulang. 1992 . Bagaimana mekanismenya masih jelas. dapat pula diberikan untuk menurunkan metabolisme tingkat neuron. parenteral atau tube feeding harus segera dimulai. seperti : chlorpromazine. Bila henti jantung telah berlangsung lebih dari 10 menit. b) Gliserol 10% (dalam 5% dextrosa atau 0. Tidak perlu resusitasi pada stadium terminal suatu penyakit yang tidak bisa disembuhkan. yaitu 3 — 5 mg/kgbb. asam amino dan vitamin. Dextran dan albumin dapat pula mengurangi cairan otak dengan meningkatkan tekanan onkotik. 136 Cermin Dunia Kedokteran. Pada bayi dan anak kecil dapat diberikan dosis yang lebih tinggi. Apabila terdapat peningkatan tekanan intrakranial dari 15 torr yang dapat mengganggu tekanan perfusi di otak atau diduga keras adanya serebral edema maka langkah yang dapat dilakukan adalah : 1) Dengan kurarisasi yang adekuat pemapasan dibuat lebih hiperventilasi dengan PaCO 2 antara 20 — 25 torr. maka dapat terjadi penyembuhan neurologis. penurunan suhu yang mungkin terjadi tanpa disengaja tidak membutuhkan pengobatan kecuali pencegahan terhadap menggigil dengan antishivering agent. segera saja lakukan RKP. Keputusan untuk memulai dan mengakhiri usaha resusitasi adalah masalah med is. pH darah dipertahankan antara 7. pCO 2 dipertahankan antara 23 -35 torr dan PaO 2 di atas 100 torr. Kecuali pada bayi kecil. gerakan dan pernapasan spontan dan refleks. dengan 0. Infus yang diberikan dapat berupa glukosa 5 — 10% dalam NaCl 0. Tetapi dosis optimal belum diketahui. Jumlah kalori hams cukup dan kadar glukosa darah boleh dibiarkan agak tinggi. Pada acute respiration distress reoksigenasi harus segera dimulai. atau metil prednisolon 5 mg/kg diikuti dengan 1 mg/kg tiap 6 jam. Hematokrit dipertahankan antara 30 — 40%. mengurangi iritabilitas jantung dan menyebabkan hipotensi. Penderita dilumpuhkan dengan neuro muscular blocker untuk mencegah batuk dan mengedan yang akan meninggikan tekanan intrakranial. Kejang yang terjadi.25 – 1 g/kgbb dan apabila dilanjutkan. misalnya dengan memberikan infus : a) Mannitol 0. baik yang tampak secara klinis atau pada EEG diberantas dengan barbiturat. asam laktat. dengan memperhatikan kemungkinan terjadinya keracunan oksigen pada paw. mengukur pH dan asam laktat dari cairan cerebrospinalis. pemapasan diatur dengan mesin pemapasan. Methohexital dan phenobarbital belum dicoba dipergunakan akan tetapi diduga mempunyai efek yang sama dengan obat-obat tadi.25 — 0. Keadaan tidak radar yang dalam tanpa pernapasan spontan dan pupil tetap dilatasi 15 – 30 menit. maka terjadi penyembuhan. tekanan intrakranial dimonitor dengan kateter ventrikel. Barbiturate loading. suhu badan di atas 41°C dapat menyebabkan kerusakan saraf yang permanen. makin cepat pemberian Thiopental dan makin besar dosis maka lebih balk penyembuhan neurologis. 02 90—100% dapat diberikan selama 12 jam kemudian diikuti dengan 50%. tenggelam dan kecelakaan lain yang kemungkinan hidup lebih lama. sekaligus mencegah atau mengurangi terjadinya kejang dan hiperaktifitas EEG karena hipennetabolisme. yaitu menurunkan metabolisme dengan memperbaiki perfusi. keracunan dan kelebihan obat-obatan. hipoksia akut. pendinginan permukaan tubuh dengan penggunaan selimut khusus yang dialiri cairan dingin dari alat. secara langsung mengurangi edema intra dan ekstra sellular. tingkat kesadaran. 3) Osmotherapi. 4) Barbiturat (Thiopental atau Pentobarbital) diberikan iv 1— 3 mg/kgbb dan dapat diulang menurut kebutuhan. bila mungkin digunakan EEG khusus dengan sistim komputer yang dapat segera mengetahui kejang serta perubahan derajat kesadaran. 5) Hipoermi (hanya pada anak besar dan orang dewasa) — suhu badan diturunkan sampai 30 — 32°C. keadaan ini hams segera diatasi dengan pendinginan pennukaan tubuh dibantu dengan obat-obat vasodilatasi dan depresi hipothalamus.5% NaCl) diberikan 1 g/kg/2 jam dan dilanjutkan menurut kebutuhan. Mean arterial pressure (MAP) diusahakan untuk tidak kurang dari 80 mmHg. Micheafelderpada percobaanriya dengan monyet. Bleyaert membuktikan bahwa dengan pemberian Thiopental 90 mg/kgbb pads otak monyet yang sudah mengalami iskhemia selama 15 dan 5 menit. EEG diperiksa secara periodik dengan monitor EEG. mungkin karena penurunan metabolisme oksidasi otak. Monitoring lainnya yang telah dicoba ialah kateterisasi vena cerebralis dan mengukur kadar zat asam. Hipotensi juga hams dihindarkan karena memperburuk no reflow phenomena. Tekanan darah dinaikkan untuk waktu singkat (1 — 5) menit antara MAP 110 — 130 mmHg untuk memperoleh reflow promoting melalui penambahan volume darah dengan larutan atau larutan koloid atau infus dopamine. yaitu pemberian barbiturat berupa Thiopental dengan dosis tinggi 30 — 50 mg/kgbb. barbiturat dan lain-lain. menurunkan tekanan intrakranial. antara 100 — 300 mm% karena kerusakan otak biasanya disebabkan karena kekurangan kalori akibat meningkatnya kebutuhan dan katabolisme. mengusir radikal bebas. Kriteria terbaik adanya sirkulasi serebral dan adekuat adalah reaksi pupil.2 mg/kg tiap 6 jam. AWAL DAN PENGAKHIRAN RKP Resusitasi dilakukan pada infark jantung yang memberikan electric death. Meskipun hasil penyelidikan masih diragukan. Gliserol lebih disukai dibandingkan dengan mannitol karena kurang menyebabkan rebound phenomenon. termasuk terapi obat. Dengan cara ini diharapkan terjadi penurunan metabolisme. dilatin atau diazepam. akan tetapi ini hams diikuti dengan pengawasan ketat. Dengan cara ini dapat segera diketahui adanya gangguan dalam otak berupa massa seperti hematoma intrakranial atau tumor.6 dengan tetap berusaha mencegah pemberian alkali yang berlebihan. Hipertensi yang terlalu lama hams dicegah karena akan memperburuk keadaan dengan timbulnya vasogenic cerebral edema dan kenaikan tekanan intrakranial. tergantung pada pertimbangan penafsiran status serebral dan kardiovaskular penderita. serangan Adam Stokes. Hemodilusi ringan lebih disukai daripada hemokonsentrasi untuk memperbaiki mikrosirkulasi. Dexamethason 1 mg/kg diikuti dengan 0. vagal reflex. biasanya menandakan kematian serebral dan usaha-usaha resusitasi selanjutnya biasanya sia-sia. Bila Thiopental diberikan 120 mg/kgbb. Kesimpulan Bleyaert. hipothermi sampai suhu badan 32 — 36°C dianggap mengurangi metabolisme otak dan mencegah edema. 2) Drainase cairan serebro spinalis dengan perlahan-lahan. tetapi umumnya dianggap akan terjadi stabilisasi membran. Tabung endotrakheal dipasang. dapat dilakukan advanced brain monitoring. bila ragu saat terjadinya henti jantung. Glukosa hipertonik mempunyai pula sedikit efek osmotherapi. menekan hipermetabolisme karena sekresi katekholamin. Bila pemberian terlambat menjadi 30 — 60 menit sesudah iskhemia. Kematian jantung sangat mungkin terjadi bila tidak ada aktivitas elektrokardiografi ventrikuler secara berturut-turut selama 10 menit atau lebih sesudah RKP yang tepat. Hipotermia yang disengaja masih sering dilakukan untuk melindungi otak pada operasi otak. glukosa dan lain-lain. pengarangan edema dan melindungi aktivitas enzim-enzim menghambat penurunan ATP dan penimbunan asam laktat. aliran darah otak dan tekanan intrakranial. 80. Selain itu telah dicoba pula untuk mengukur cerebral blood floew. yang hasil-hasilnya belum memuaskan. telah dicoba dengan hasil yang memuaskan. Computerized Axial Tomography (CAT Scan) telah banyak digunakan sebagai pengganti arteriografi yang sangat berbahaya pada penderita-penderita dalam keadaan gawat. memberikan Thiopental 14 mg/kgbb kemudian 7 mg/kgbb tiap 2 jam dan memperoleh hasil yang sama. Hiperthermia akan menyebabkan hipermetabolisme dan menambah edema. mengingat bahwa Thiopental dalam dosis biasa bersifat depresi peredaran darah terutama pada jantung yang telah sakit. electrocution. Suhu badan dimonitor dan diusahakan tetap normothennis. yang akan menurunkan volume darah intrakranial. maka dapat juga terjadi penyembuhan neurologis. mungkin resusitasi tidak bisa memulihkan penderita ke status SSP sebelum henti jantung. Transport glukosa melalui blood brain barrier sangat mungkin terganggu oleh karena itu infus glukosa. memperbaiki metabolisme sel-sel otak sehingga tetap bisa hidup. Apabila belum tampak perbaikan derajat coma dan secara klinis diduga masih ada edema serebri. pada 30 — 60 menit sesudah iskhemia. mengurangi produksi cairan serebrospinal secara periodik dan meninggikan ambang kejang. mencegah destmksi dinding sel karena sekresi oleh zat-zat kimia radikal yang bebas.nyebabkan infark serebri yang menyebabkan kelainan neurologik permanen. mencegah dan menekan kejang. hiperaktifitas dan laktoasidosis. CVP dipasang dan diusahakan tidak kurang dari 10 cm H 20.3 g/kgbb/jam.

Manual of Anesthesia. resusitasi harus dilanjutkan lebih lama. 8. 1977. Anesthesiology 1978. London. 1992 137 . Edisi Khusus No. selama transportasi dan di rumah sakit. 1977. Berita Klinik IDAI 1980. Tokyo: University Park Press. New York: Springer Publ Co Inc. Cerebral protection by barbiturate anesthesia. The Anesthesiologist Hand Book. 4(8): 335-45. 1977. Melbourne Australia. 49: 390-8. Collins WJ. Cardio Pulmonary Cerebral Resuscitation pads anak. 11. 2nd ed. kesadaran penderita menurun/koma. A practice of Anesthesia. Sint Vincent Hiospital. 14. Introduction to the practice of Anesthesia. 4th ed. Basic facts of Body Water and Ions. Moya F. tapi bersifat sementara dan reversibel. Suppl JAMA (Feb) 1974. Principle of Anesthesiology. 15. 5. Safar. Critical care pediatrics. CPR. kompresi jantung dapat dihentikan. yang dapat mengambil tindakan lebih awal dalam resusitasi dan usaha-usaha menolong kehidupan di tempat kejadian. Nunn JF. 2nd ed. Baltimore. Sunatrio. Resusitasi Kardio Pulmoner. 7. 12. Arch Neurol 1978. Brown and Co. Wood-Smith FC. Agop Kermanian MD. 33: 345-50. 2nd ed. 1976. tetapi kegiatan korteks serebri tidak dapat dikembalikan dan bersifat irriversibel. London: Butterworth & Co. 1980. London & Bonston: Butterworth. 6(1). A Synopsis of Anesthesia. 2nd ed. Thiopental amelioration of brain damage after global ischemia in monkeys. 9. Philadelphia: Lee & Febinger. Fickers MD. Tanda prognostik yang baik ialah cepat kembalinya refleks mata dan traktus respiratorius bagian atas. Physiology for Anesthesiology. 6. aktivitas korteks serebri masih ada tapi abnormal. 3. 2) Mati biologic : peredaran darah dan pernapasan dapat dipertahankan secara spontan atau buatan. KEPUSTAKAAN 1. Kemajuan-kemajuan di bidang resusitasi telah memberi berbagai definisi kematian : 1) Mati Klinis : hilangnya peredaran darah dan gerakan pernapasan disertai hentinya aktivitas korteks serebri. Tokyo: Little. Brooks SM. Chusvhill-David son HC. 1973. WB Saunders Co. Catron DG. Stewart HC. Kota-kota besar memerlukan adanya emergency unit dengan jaringan yang luas. Manual of Intensive Care. 16. Drugs in Anesthesia Practice. 3th ed. 7th ed. Dep Resuscitation. Standards for Cardio Pulmonary Resuscitation (CPR) and Emergency Cardiac Care (ECG). Tenaga medik dapat efektif melakukan resusitasi bila telah berpartisipasi dalam suatu kursus yang mencakup praktek pada manikin dan terlatih dalam pemeliharaan jalan napas dan ventilasi buatan pads pasien-pasien yang dibius di bawah supervisi ahli anesthesiologi. Galbally. 1975. Applied Respiratory Physiology with special reference to Anesthesia. 2. 1960. ulangi KJL bila perlu. Cardio Pulmonary Resuscitation. 3th ed. KESIMPULAN Bagian anestesi suatu rumah sakit atau fakultas kedokteran yang mendidik calon ahli anesthesiologi dapat dipakai sebagai pusat pendidikan resusitasi bagi para dokter dan paramedik. 13. Cermin Dunia Kedokteran. Donovan JEO. Goundsonzian NG. 17. 1972. Snow JC. dalam keadaan vegetatif yang tidak mungkin dikembalikan. 520. Wylie WD. Michenfelder YD et al. ELBS and Birstol: John Wright & Sons Ltd. Lichtiger M. Boston. 10. 18. 80. Kurikulum Inti Pendidikan Dokter Indonesia (KIPDI) tahun 1984. Medika 1978. Lee JA. 7th ed. 227(7). Igaku Shoin Ltd. 3) Mati sosial : peredaran darah dan pernapasan dapat dipertahankan secara spontan/buatan. Bleyaert AL et al.Pada anak atau pads keadaan istimewa. Kasim YA. 4. Bila sirkulasi telah spontan dan tekanan darah lebih dari 60 ton. Atkinson RS. Appleton Century Crofts.

1992 dengan menggunakan sutra. 4) Apabila yang dikirim berupa kista misalnya dari thyroid atau testis. kerokan. banyak dan konsistensinya. Kesimpulan dan saran dan Patologi juga akan berbeda apabila bahan tersebut diambil secara biopsi dengan suatu operasi radikal. 5) Jaringan yang banyak dan besar sebaiknya bagian bawahnya diganjal dengan kain kasa supaya jaringan tidak melekat dengan dasar botol sehingga fiksasi tidak dapat masuk ke dalam jaringan. Misalnya kelainan tulang hendaknya disertai dengan foto rontgen dari tulang tersebut. Maksud dari tulisan ini mengemukakan beberapa faktor yang perlu menjadi perhatian para klinisi pengelolaan spesimen/ sediaan biopsi atau operasi. Pengelolaan jaringan tersebut umumnya sudah memadai. S. pengelolaan jaringan yang baik akan sangat membantu menegakkan diagnosis oleh laboratorium patologi. Data yang lengkap. kiri. dan diagnosis sementara sangat diperlukan untuk melengkapi data yang akurat sehingga membantu diagnosis patologinya. Namun apabila tidak mungkin dikirim maka dapat dilakukan beberapa pemotongan sample yang dapat mewakili organ tersebut. atau pengangkatan uterus beserta adnexanya. misalnya mastektomi. cat gut atau tinta cina. Medan PENDAHULUAN Minat para klinisi untuk memeriksakan jaringan baik yang diperoleh dengan cara biopsi atau operasi semakin meningkat. PENGIRIMAN SPESIMEN Bahan operasi dan biopsi sebaiknya seluruhnya dikirim ke laboratorium Patologi atau dipilih bagian yang paling representatif.Makalah Lain Pengiriman dan Pengelolaan Jaringan untuk Diagnosis Penyakit secara Histopatologik Joko. H. PENGIRIMAN FORMULIR Formulir permintaan pemeriksaan Patologi-Anatomi berisi identitas penderita yaitu nama. namun masih ada jaringan yang pengelolaannya tidak memadai sehingga bahan tersebut tidak sempurna sampai ke laboratorium patologi. kelamin. Terutama untuk lambung. hendaknya klinisi membuat tanda-tanda mana bagian atas. serta alamat. sebaiknya kotorannya dicuci dahulu dan ikatannya dibuka. oleh karena lokasi yang berbeda akan membuat interpretasi yang berbeda pula. Soekimin. Edisi Khusus No. T. Informasi yang kurang. mana yang bagian anal dan mana bagian kaudal. klinisi dapat meminta kembali bahan tersebut setelah selesai diperiksa maupun slide mikroskopiknya. Apabilaklinisi ingin membandingkan diagnosis yang dibuat oleh laboratorium Patologi bersangkutan. Untuk menentukan apakah batas sayatan operasi telah bebas dan tumor. Delyuzar. bawah. Lukito. Beberapa cara pengiriman : 1) Bahan operasi dari usus. juga kalau jaringannya banyak mengandung darah oleh karena akan menghalangi bahan fiksasi ke jaringan sehingga jaringan akan cepat lisis. 3) Bila uterus yang dikirim maka pemotongan lameller harus sesuai dengan porosnya. foto. kanan permukaan atau dasar dari tumor 138 Cermin Dunia Kedokteran. Lokasi jaringan dan cara jaringan diambil misalnya biopsi. atau plastik sebaiknya tutup botol dilak atau ditutup dengan . 80. USG. Kemala Intan Laboratorium Patologi-Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. sediaan yang tidak adekuat dan pengelolaan jaringan yang tidak baik akan memberikan basil yang kurang sempurna dari Patologi-Anatomi. dapat dikeluarkan dahulu isinya dan dicatat cairan yang dibuang mengenai warna. baik untuk diperiksakan ke laboratorium lain atau sebagai kenang-kenangan pasien. ovarium kanan atau kiri. 2) Apabila bahan terlalu besar maka jaringan tersebut harus dipotong lameller dengan jarak 4 — 5 mm tapi bagian bawahnya tidak sampai lepas agar dapat direkonstruksi kembali. operasi. usus. insisi. Keterangan klinik pemeriksaan penunjang laboratorium. umur. Setelah bahan operasi dimasukkan ke dalam botol (stoples) kaca.

namun hasilnya tidak begitu memuaskan.plaster supaya bahan fiksatif tidak tumpah di jalan. BEBERAPA CARA PENGIRIMAN Fiksasi basah (Wet fixation) Maksud dari fiksasi basah adalah sediaan segar yang baru saja diperoleh segera dicelupkan ke dalam fiksasi selama 30–40 menit. ataupun Praktek swasta. Isopropanol lebih banyak menyebabkan pengerutan dibandingkan dengan methanol dan ethanol maka dianjurkan isopropanol 80% untuk bahan pengganti ethanol 95%. namun dalam suhu kamar akan dipercepat.presipitasi glukogen dan melarutkan lemak. isopropanol. 2) Mengkoagulasi protein jaringan sehingga menjadikan sel insoluble yang mencegah masuk atau keluarnya zat-zat dalam sel. FIKSASI Maksud dan tujuan fiksasi adalah mempertahankan morfologi jaringan atau scl tubuh seperti dalam keadaan hidup. Oleh karena itu bila jaringan cukup besar maka jaringan ini harus dipotong lameller dengan jarak 4—5 cm. Fiksasi yang mula-mula digunakan adalah campuran larutan diethylether (ether) dan ethanol ethyl alkohol 95% dalam perbandingan satu banding satu tapi karena ether dapat menimbulkan bahaya dan bau yang merangsang sekarang jarang dipakai. 1992 139 . Kemudian dikirim ke laboratorium Patologi-Anatomi serta botol perendamnya. Bahan fiksasi 1) Formaldehid Formaldehid adalah suatu gas yang larut dalam air. Formalin akan menembus jaringan sedalam 2—2. Hair spray dengan kadar alkohol tinggi dan tidak mengandung inolin atau bahan minyak lain dapat digunakan sebagai bahan pengganti. merupakan cairan fiksatif yang ideal. Untuk mengatasi risiko pengiriman yang sulit dengan botol yang berisi cairan yang mungkin tumpah. 2) Alkohol Merupakan larutan dengan daya dehidrasi yang kuat dan menyebabkan pengerasan dan pcngerutan jaringan. usus dan organ dalam lainnya. Pengerutan methanol lebih kecil dibanding dengan ethanol. b) Liquid basa diteteskan di atas sediaan sesegera mungkin.S. hati. 1. Selain autolisis. pagi hari penderita disuruh tank nafas dalam-dalam kemudian membatukkannya secara kuat Cermin Dunia Kedokteran. Sedang methanol. Sedang jaringan lunak lebih cepat dan lebih dalam penetrasinya. c) Mempersiapkan preparat sitologi yang lain. dikeluarkan dari cairan dan dikeringkan di udara kamar. Banyaknya larutan fiksasi minimal jaringan dapat berenang di dalamnya dan yang ideal jumlah larutan 10 x besar jaringan. Autolisis ini dapatdihambatdengan mendinginkan jaringan dalam ternperatur di bawah 0°C atau dalam udara panas lebih dari 57°C. Edisi Khusus No. Daya penetrasi larutan fiksasi juga terbatas. autolisis adalah pengrusakan sel sendiri sesudah terjadi kematian sel. sehingga untuk mencapai maksud tersebut bahan fiksasi harus dapat: 1) Menghentikan proses enzimatik sel tubuh secepatnya untuk mencegah autolisis. selaput lendir dan mata. Jangan lupa memberikan label yang ditulisi identitas pasien dan nama bahan yang dikirim agar tidak tertukar dengan bahan lain. namun dengan konsentrasi ini tidak dapat dipakai untuk fiksasi karena terlalu cepat mengeraskan jaringan. Jaringan harus dimasukkan ke dalam larutan fiksasi secepat mungkin setelah diambil dari tubuh. Alkohol (ethanol) 95% selalu tersedia di Puskesmas. kerusakan jaringan dapat terjadi akibat bakteri. dengan perbandingan 1 bagian formalin dengan 9 bagian pelarut menjadi formal saline 10% atau lebih dikenal dengan formalin 10%. Larutan ini bersifat asam dan tersedia dalam bentuk formaldehid 40% atau formalin. Alkohol dapat mengkoagulasi protein dan. Formalin mempunyai bau yang tidak enak dan dapat mengiritasim kulit. jangan ditunggu sampai operasi selesai. Bahan fiksasi sebaiknya digunakan alkohol yang mudah didapat. Sebagai larutan fiksasi harus dicampurkan dalam air biasa atau larutan garam fisiologis. apalagi bila organ tersebut mudah membusuk misalnya otak. tapi bagian bawahnya tidak sampai dipotong lepas agar dapat direkonstruksi kembali. Oleh karena itu methanol 100% mempunyai pengaruh yang sama seperti ethanol 95%.. Larutan polietilen glikol (carbonat 1540) adalah fiksasi pelapis yang dapat dipersiapkan di laboratorium. Fungsi alkohol yang utama adalah sebagai bahan fiksasi sediaan sitologi namun dalam keadaan terpaksa dapat digunakan sebagai fiksasi sediaan histopatologi. Untuk penyimpanan dalam jumlah besar dan waktu yang lama maka formal saline 10% harus diberi garam buffer atau magnesium atau kalsium karbonat supaya tidak terjadi pembentukan endapan asam formik. baik disebabkan oleh bakteri yang ada (septikemi) ataupun bakteri komensial. Dahak (sputum) 1) Pengambilan sputum yang terbaik apabila malam hari sebelumnya diberikan ekspektoran. propanol dan alkohol denaturasi juga dapat dipakai sebagai alternatif ke dua. Setelah kering sediaan dapat dimasukkan ke dalam tabung atau di dalam karton yang telah disiapkan. Alkohol denaturasi adalah campuran ethanol methanol dan isopropanol dan perbandingan 90:5:5 dan dilarutkan sampai 95%. Hal ini disebabkan daya tembus alkohol yang kurang baik oleh karena jaringan cepat menjadi keras dan mengkerut sehingga sediaan sukar dipulas. disebabkan oleh kerja enzim yang terdapat di dalam sel itu sendiri. Oleh karena itu dianjurkan memakai sarung tangan dengan udara terbuka waktu kita sedang mengelola materi berformalin. 3) Membuat jaringan mudah diwarnai. paru. 2) Fiksasi pelapis (coating fixative) Zat-zat ini adalah campuran dari alkohol basa yang memfiksasi sel-sel dan bahan seperti lilin yang membentuk lapisan pelindung yang tipis di atas sel. 80.5 cm dalam waktu 24 jam. R. maka setelah sediaan tersebut difiksasi selama 30 menit. a) Aerosol yang dipakai dengan cara menyemprotkannya pada sediaan.

1990. Kemudian urine dicentrifuge. dengan kecepatan 1500 rpm. 80. 5. 6. 2. Peranan Perawat dalam mempersiapkan sediaan Patologi. Naskah lengkap penataran Perawat. Apabila laboratorium jauh maka cairan ini dapat difiksasi dengan etil alkohol 50% dalam jumlah yang sama. 1992 . New York: Oxford University Press. Jakarta: Penerbit HIPOKRATES. Hopps HC. Dehidrasi dapat dilakukan dengan pemberian air minum 2 sampai 3 gelas dalam 2 jam. 3. 1967. Apabila diperkirakan dapat diperiksa dengan segera maka sputum tidak perlu difiksasi. Penuntun biopsi aspirasi. Kemudian dipilih sputum yang berdarah atau padat. Jangan dipergunakan alkohol 95% karena dapat mengakibatkan terjadinya pengerasan jaringan. 3rd Ed. 5. Sampel terbaik diperoleh mid stream dan setelah dilakukan dehidrasi.expulsif supaya kita dapatkan sekret bronchus. Drury RAB. Apabila laboratorium jauh maka pada urine dapat ditambahkan 50% ethyl alkohol dalam jumlah yang sama. Smear lambung Sel-sel dari lambung dan duodenum amat mudah mengalami proses enzimatik yang akan merusak set. Carlton's Histological Technique. Botol tersebut diletakkan dalam batu es di satu tempat. Jarum halus. Tambunan G. Apabila jarak laboratorium jauh maka sputum dimasukkan dalam tempat penampung yang sudah diisi terlebih dahulu dengan alkohol 50-70%. Lubis HMDN. sebaiknya ditambahkan 1–2 Mayer' s albumin selama 15 menit. 140 Cermin Dunia Kedokteran. 4. 1990. temperatur yang rendah akan menghalangi proses enzimatik. Aspek klinik dan sitologi neoplasma. Wellington EA. Pathology of the Skin. Edisi Khusus No. Diagnostic Cytology and its Histopatologic Basic. Principle of Pathology. Sebelum intubasi dilakukan maka sudah dipersiapkan botol yang mengandung 95% etil alkohol 1/4 sampai 1/3 volume botol. KEPUSTAKAAN 1. Prentice Hall International Inc. Philadelphia: Lippicott. Medan. Apabila laboratorium jauh maka untuk fiksasi cairan ini ditambah dengan 50% ethyl alkohol dalam jumlah yang sama. New York: Appleton -Century Croft. Smear bronchus cairan pleura dan cairan ascites Objek glass harus dipersiapkan terlebih dahulu dengan memberikan lapisan albumin (Mayer 's albumin) atau putih telur di atas objek glass dan dikeringkan di udara kamar. Hodd AF. Smear urine Untuk pemeriksaan sitologi urine tidak diambil urine pertama pagi hari oleh karena penimbunan garam pada malam hari Bagan Pemotongan Organ Uterus dapat mengkristal dan merusak sel epitel. Cairan cerebrospinal Cairan yang diperoleh secara pinksi sebanyak 2–3 ml langsung dioleskan di atas objek glass yang sudah diberi albumin. 4. Koss LG. 1979. 1964. Sputum tidak perlu dicentrifuge dan pengambilan yang terbaik pada waktu pagi hari selama 3 hari berturut-turut. 2nd Ed. 2. 3. kemudian penderita disuruh lari-lari atau loncat-loncat di tempat. Farmer ER. Cairan yang diperoleh dari bronchoskopi atau bronchial brushing dan bronchial washing kita centrifuge selama 10 menit dengan kecepatan 800 rpm dan endapannya dioleskan ke objek glass yang sudah diberi albumin dan langsung dicelupkan ke dalam alkohol 95%. 4th Ed. kalau tidak ada yang kental maka cairan sputum sebagian dihisap airnya dengan kertas absorban dan dihapus ke-objek glass dan difiksasi dengan alkohol 95%.

Akhir-akhir ini dilaporkan bahwa infeksi oleh kuman TORCH (Toxoplasmosis. dikeluarkan melalui tinja. di otot mengikuti bentuk sel otot. termasuk Indonesia antara lain ditemukan di Sumatera Utara. yaitu : 1) Ookista. Cermin Dunia Kedokeran. yang biasanya menyebabkan infeksi sub klinis (silent infection). Yanku.Toxoplasmosis dan Infertilitas Maria Irene Tobing Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Edisi Khusus No. Kista ditemukan pada infeksi menahun terutama di otak. Hospes definitif adalah kucing dan Filidae. Trofozoit ini dibebaskan dari ookista dan kista ke aliran darah dan masuk ke berbagai organ di tubuh dan akan menjadi : 3) Kista. Hal tersebut termasuk salah satu kendala pembangunan manusia Indonesia seutuhnya sebagai perwujudan sumber daya manusia yang berkualitas baik dan pembinaan keluarga kecil bahagia dengan dua anal( yang berkualitas baik. Toxoplasmosis disebabkan oleh Toxoplasma gondii sebagai penyakit zoonosis yaitu infeksi pada manusia dan binatang. Salah satu risikonya ialah mendapat Zoonosis berupa bermacam kuman antara lain protozoa penyebab disentri dan toxoplasmosis. berisi bradizoit (trofozoit yang membelah perlahan). Cytomegalo virus. Herpes Simplex) pada wanita. Ookista menjadi matang dalam 1 – 5 hari menjadi sporozoid infektif. 1992 141 i . Tabun 1928 Toxoplasma gondii ditemukan pada manusia pertama kali oleh Castellani. sehingga dapat diadakan pencegahan. amonia atau larutan iodium. dan hospes perantaranya adalah manusia dan mamalia lainnya serta beberapa jenis burung. Panjangnya 4–8 u dan mempunyai satu inti yang letaknya kira-kira di tengah. khususnya di Medan. Trofozoid berkembang biak dalam sel secara endodiogoni. dan di tanah akan membentuk dua sporakista dan masingmasing membentuk 4 sporozoid. Seekor kucing mengeluarkan 10 juta ookista/hari dalam 2 minggu. Trofozoid dan kista jaringan terdapat di semua binatang hospes perantara dan pada kucing sebagai hospes definitif (complete host). otot skeletal dan otot jantung dan dapat menetap seumur hidup. pertama kali ditemukan pada binatang pengerat Ctenodactylus gundi di Afrika Utara (Tunisia) oleh Nicolle dan Manceaux pada tahun 1908. 80. dicampur formalin. Toxoplasma gondii termasuk spesies dari kelas sporozoa (Cocidia). 70% wanita infertil ternyata terinfeksi oleh kuman TORCH. lahir mati dan prematuritas serta toxoplasmosis akuasita pada orang dewasa. dimulai sebelum pernikahan serta perlu diadakan penelitian yang lebih mendalam. kemudian oleh Torres. maka sel akan pecah. Di otak kista berbentuk lonjong atau bulat. Medan PENDAHULUAN Berdasarkan beberapa laporan. penyakit toxoplasmosis tersebar di seluruh dunia. deteksi dini dan pengobatan secepatnya. Bila sel penuh dengan trofozoid. Toxoplasmosis telah lama diketahui sebagai penyebab utama kelainan kongenital pada bayi–toxoplasmosis kongenital. 2) Takizoit (tachyzoid trofozoit yang membelah cepat). abortus. yang terbentuk dalam jaringan tubuh hospes perantara. Untuk mencapai hal ini maka diperlukan suatu persiapan yang mantap. Ookista mati dalam suhu 45–50°C atau dikeringkan. dapat menyebabkan kemandulan (interfilitas). Banyak keluarga di Indonesia memelihara kucing dan anjing sampai puluhan ekor. dan mengklasifikasikan parasit tersebut sebagai suatu "encefalon". Bentuk ini ditemukan pada infeksi akut. jadi tidak dibentuk stadium seksual tetapi stadium istirahat (kista). Rubella. trofozoid memenuhi sel-sel di sekitarnya atau difagositosis oleh makrofag. dibentuk dalam mukosa usus kucing melalui gameto-gametogoni (reproduksi seksual). MORFOLOGI DAN DAUR HIDUP Toxoplasma gondii mempunyai tiga bentuk. Trofozoid berbentuk serupa bulan sabit dengan satu ujung yang runcing dan ujung lain yang agak membulat.

gejala berat seperti ensefalitis. berkembang biak dalam sel dan menyebabkan sel hospes pecah dan menyerang sel-sel lain. b) Toxoplasmosis akuisita. miokarditis dan pneumonia jarang terjadi. b. Pada infeksi akut retina terdapat reaksi radang fokal dengan 142 Cermin Dunia Kedokteran. Kista dibentuk di dalam sel hospes bila trofozoid yang membelah telah membentuk dinding. penyumbatanakuaduktus Sylviikarena ependimitis mengakibatkan hidrosefalus pada bayi. Riwayat kehamilan ektopik. Kelainan SSP berupa nekrosis yang disertai dengankalsifikasi. biasanya sembuh sempurna. Cytomegalo virus. Wanita yang sistitis berulang. c) Infeksi di laboratorium binatang percobaan yang mengandung Toxoplasma gondii. disebabkan oleh infeksi primer atau reakti vasi infeksi laten. terutama infertil sekunder ternyata terinfeksi dengan kuman TORCH. Pernah dilaporkan adanya infeksi dengan Toxoplasma gondii waktu mengerjakan autopsi. Histologis. Banyak wanita infertil tidak mempunyai keluhan. DIAGNOSIS 1. TRANSMISI PENYAKIT (CARA INFEKSI) a) Toxoplasmosis kongenital. melalui jarum suntik dan alat laboratorium lain yang terkontaminasi. ASPEK KLINIS 1) Toxoplasmosis akuisita a) Toxoplasmosis akuisita pada orang sehat asimptomatis. Wanita hamil tidak dianjurkan bekerja di lingkungan yang mengandung Toxoplasma gondii hidup. Ada 4 bentuk : a) Neonatus dilahirkan dengan gejala b) Gejala timbul dalam minggu atau bulan-bulan pertama c) Gejala sisa atau relaps penyakit yang tidak terdiagnosis selama anak dan remaja d) Infeksi subklinis°. Walaupun infeksi dengan Toxoplasma gondii banyak ditemukan pada manusia dan berbagai spesies mamalia lainnya. tidak mempunyai riwayat infeksi. Pengalaman di Makmal Terpadu Immunoendokrinologi FK-UI pada tahun 1989—1990 membuktikan bahwa hampir 70% wanita infertil. parasit memasuki sel atau difagositosis. bahkan zygote sehingga terjadi kegagalan fertilisasi. oleh karena jaringan ini tidak mempunyai kemampuan untuk ber-regenerasi.sel tersebut dinamakan pseudokista dan dapat ditemukan dalam waktu lama. Transmisi melalui bentuk ookista menyerahkan infeksi Toxoplasma gondii pada orang yang tidak senang makan daging atau terjadi pada binatang herbivora. Kistadibentuk j ika sudah ada kekebalan dan dapat ditemukan di berbagai alat dan jaringan. Dengan adanya parasit di dalam makrofag dan limfosit. Edisi Khusus No. yang kecil mengandung beberapa organisme. maka penyebaran secara hematogen dan limfogen ke seluruh tubuh mudah terjadi. meskipun tidak ada riwayat infeksi. 80. Perlu diduga adanya infeksi subklinis. Umur. tetapi hanya kucing dan binatang sejenisnya (Felidae) yang dapat mengeluarkan ookista melalui tinjanya. Herpes simplex virus) merupakan salah satu penyebab Penyakit Radang Panggul (PRP) pada wanita. yang besar 200 u mengandung kira-kira 3000 organisme. 2. Pemeriksaan trofozoit langsung. Kerusakan yang terjadi pada jaringan tubuh. bila : a. Kuman TORCH (Toxoplasmosis. Serangga. c. infeksi terjadi bila makan daging mentah atau kurang matang (sate). transmisi Toxoplasma gondii ke janin in utero melalui plasenta. d. mungkin untuk seumur hidup. pads proses penyembuhan terjadi sikatriks dengan atrofi retina dan koroid disertai pigmentasi. Ukuran kista berbeda-beda. 3. Jumlah parasit 4. Wanita dengan fluor vagina mukopurulen tanpa keluhan PRP. 4. 1992 edema dan infiltrasi leukosit dan menyebabkan kerusakan fokal. Virulensi strain Toxoplasma 3. bila ibunya mendapat infeksi primer waktu hamil. Wanita yang seksual aktif. kalau daging tersebut mengandung kista atau trofozoid Toxoplasma gondii. . Organ yang diserang. moluska dan cacing tanah dapat berperan sebagai transport host. Rubella. b) Toxoplasmosis akuisita pada orang menderita immunodefisiensi. Wanita dengan riwayat adneksitis. pada bayi kerusakannya lebih berat dari orang dewasa 2. Ditemukan perlengketan genitalia interna pada saat laparaskopi maupun laparatomi. PATOGENESIS Invasi kista atau ookista terjadi di usus. Dijumpai adanya penyumbatan/perlengketan tuba. Isolasi parasit. Pemeriksaan fetus. dapat dijumpai non febrile disseminated lymphadenopathy yang menyerupai infeksi mononukleosis. Trofozoid dapat menyerang semua organ dan jaringan tubuh hospes (manusia) yaitu semua sel yang berinti termasuk garnet. Lesi susunan saraf pusat (S SP) dan mata biasanya lebih berat dan permanen. tetapi pada pemeriksaan laboratorium terdapat positif terinfeksi kuman TORCH. 2) Toxoplasmosis Kongenital Terjadi akibat masuknya Toxoplasma melewati sawar plasenta pada 20—30% wanita hamil dengan infeksi primer. keadaan ini menyebabkan penyakit menjadi berat dan fatal. wanita dengan PRP tanpa keluhan disebut subklinis. tergantung pada : 1. tetapi akibat yang ditimbulkan adalah kemandulan (infertilitas). sehingga diperkirakan bahwa banyak kasus infeksi subklinis berlalu tanpa terdiagnosis.

Wanita seronegatif akan di test lagi pada kehamilan 20—22 minggu untuk mengetahui infeksi akut. kelainan vaskuler kolagen. simptomatik atau asimptomatik — Toxoplasmosis dengan immunodefisiensi . sampai bertahun-tahun. Banyak yang menganggap bahwa bila IgG meningkat terus. Jumlah kucing mempengaruhi tinggi rendahnya prevalensi zat anti Toxoplasma gondii di daerah tersebut. tidak ditemukan infeksi toxoplasma pads manusia dan binatang Iainnya. Pengobatan dengan antimikrobal dapat juga dengan Pirimethamin dan Sulfadiazin atau Trisulfa. EPIDEMIOLOGI Toxoplasma gondii tersebar luas di seluruh dunia. Sulfamethoxazole — Trimethoprim Spiramycin. wanita tersebut sudah kebal dan tidak perlu diberikan pengobatan. sedangkan reaksi IgM untuk menilai tanda infeksi baru atau reaktivasi. Sebaiknya semua wanita menjelang hamil diperiksa. Secara alami ditemukan pada herbivora. atau transplantasi organ — Wanita dengan silent infection oleh kuman TORCH. 80. Obat-obat yang digunakan : 1. Di Irian Jaya . Hospes definitif kucing dan Filidae mengeluarkan ookista melalui tinja. PENCEGAHAN Pencegahan infeksi pads wanita hamil karena hampir 90% wanita yang terinfeksi selama kehamilan tidak merasa sakit. 5. Penilaian reaksi IgG untuk menilai tanda infeksi lampau. Diagnosis berdasarkan pcmeriksaan serologis. Pengobatan dengan Spiramycin hampir 60% menurunkan frekuensi transmisi Toxoplasma. kuman tersebut tersembunyi di dalam sel (terkapsul).Wanita hamil dengan infeksi aktif . false positive tidak dijumpai. omnivora dan karnivora. Serologis — Sabin Feldman Dye Test . sedangkan antivirus adalah asiklovir. Edisi Khusus No. kelihatan adanya korelasi tersebut.5. Di daerah yang tidak ditemukan kucing prevalensinya 2% sedangkan yang ada kucing 14 — 34%(3 ). tetapi variasi serokonversi adalah sesuai dengan geografi dan kebiasaan makan.Toxoplasmosis dengan neoplasma. Diagnosis kuman TORCH Biasanya dipakai serodiagnosis cara Double Sandwich IgM ELISA. Pyrimethamine 2. Metode ini yang dianjurkan akhir-akhir ini. Serodiagnostik ini adalah kombinasi cara DS IgM ELISA dan Direct Agglutination Test. dan test ke tiga dilakukan dekat atau waktu aterm untuk mengetahui semua wanita yang mendapat infeksi primer selama kehamilan.1gM Fluorescent Antibody . — 1gM Immunosorbent Agglutination Assay (IgM ISAGA). antimikrobal — Idindamisin atau spiramisin. tapi tidak mengubah perjalanan infeksi.Indirect Fluorescent Antibody Test (IFA) . lebih sensitif dan lebih spesifik daripada IgM IFA Test. Pencegahan infeksi pada fetus dilakukan dengan pengobatan kepada wan ita ham ii yang baru mendapat infeksi dengan harapan akan mencegah penyebaran infeksi ke fetus. Pemeriksaan atas wanita hamil. termasuk semua mamalia dan beberapa jenis burung. PENGOBATAN Menggunakan kombinasi imuno terapi dan zat anti mikroba. 1992 143 .Indirect Haemaglutination Test Complement Fixation Test — Toxoplasmin Skin Test. Sulfonamide : Sulfadiazine/Trisulfa 3. atau segera setelah kehamilan 10—12 minggu. Antibodi IgG akan berada dalam waktu cukup lama. Agglutination Test ELISA (IgM Enzym Linked Immunosorbent Assay) — Double Sandwich IgM ELISA.Toxoplasmosis yang mendapat terapi immunosupresi .Toxoplasmosis kongenital. Kombinasi 1 dan 2 4. Anggapan tersebut tidak seluruhnya benar. Metode yang dipakai adalah dengan teknik Imuno ELISA. IgG yang meningkat menunjukkan dalam tubuh manusia ada kuman. Pada daerah yang tidak ditemukan kucing. Sebagai imunomodulator dipakai isoprinosin atau levamisol. dengan teknik sandwich untuk IgG dan teknik antibody captur untuk IgM. TERAPI Indikasi pengobatan : . Cermin Dunia Kedokteran.

PROBLEM DAN PEMECAHANNYA Infeksi toxoplasma pada manusia di suatu daerah dipengaruhi oleh banyak faktor seperti tersebut di atas. konvulsi dan kalsifikasi serebral (sindrome sabin). tetapi akibatnya terutama pada wanita atau hewan betina sangat besar. umpamanya hati yang telah terinfeksi atau terjadi reaktivasi infeksi laten (penerima transplantasi sum-sum tulang). Cross et al.166 969 188 Penelitian Yamamato et al. Singapura 25%. Lebih kurang 45% wanita hamil dengan infeksi akuisita tanpa pengobatan akan melahirkan bayi dengan infeksi kongenital. dan kira-kira 25% pasien AIDS di Berlin. No. khorioretinitis. Prevalensi pada babi di Jakarta 28%. Tidak jarang kelainan timbul setelah beberapa minggu/bulan kemudian. Perancis 55%. insiden infeksi yang paling tinggi pada anak-anak dengan sumber penularan utama tanah yang terkontaminasi dengan ookista sekitar rumah. Kira-kira 30% dari penderita Toxoplasmosis zat anti positif dan menderita AIDS menyebabkan gejala ensefalitis yang manifes berkembang jadi berat karena reaktivasi dari infeksi laten. Kimball menyatakan adanya hubungan Toxoplasmosis menahun dengan abortus sporadis. kucing 72. pneumonia yang lebih berat. 3. kambing 11—61% dan anjing 75% serta ternak lain kurang dari 10%. adanya kucing yang dipelihara sebagai binatang kesayangan. Edisi Khusus No. Keadaan Toxoplasmosis di suatu daerah dipengaruhi oleh banyak faktor. Brussels dan Paris dan 5—10% pasien di USA mempunyai gejala ensefalitis toxoplasmitik. Clarke et al. 4. Paris 87%. Jakarta 10—12. 2. Bayi terinfeksi lainnya mungkin abortus atau lahir mati atau prematur. Clarke etal. Di Daerah tropis. tetapi bisa juga gejala berat seperti encephalitis. Gandahusada (1970) (1973a) (19736) (1975) (1975a) (1975a) (1975b) (1975b) (1975b) (1976) (1976) (1980) Titer positif 1 : 256 1:32 1:32 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 Toxoplasmosis merupakan penyebab nomor 2 kebutaan pada anak-anak. Seekor kucing dapat mengeluarkan sampai 10 juta butir ookista sehari selama 2 minggu. Prevalensi zat anti Toxoplasma gondii pada binatang di Indonesia adalah : pada kucing = 35—73%. bahkan bisa terjadi infeksi menyeluruh dengan akibat fatal. adanya tikus dan burung sebagai hospes perantara yang merupakan binatang buruan kucing. Rubella. misalnya hidrosefalus. Kejadian pertama infeksi pada ibu/matemal selama kehamilan ditaksir 6 per 1000 kehamilan di USA. Makan daging kurang matang merupakan cara transmisi yang penting untuk Toxoplasma gondii. tidak dengan abortus habitualis. Pada orang Eskimo 1% dan di El Salvador. Cross et al. Contohnya di Costa Rica 30% anak-anak telah mendapat infeksi sebelum umur 5 tahun. Prevalensi di Perancis tinggi. malah sering asimptomatik atau infeksi subklinis yang hanya diketahui dari pemeriksaan darah terhadap zat anti Toxoplasma gondii (IgG). 7. sedangkan jika pads trimester-III akan menimbulkan kelainan kongenital. Akhir-akhir ini dilaporkan bahwa infeksi subklinis/ asimptomatik yang disebabkan oleh kuman TORCH (Toxoplasmosis. 11. Wanita hamil yang terkena infeksi primer pada kehamilan 144 Cermin Dunia Kedokteran. Cacing tanah juga berperan untuk memindahkan ookista dari lapisan dalam ke permukaan tanah. 9. 80. Transmisi ini memungkinkan infeksi Toxoplasma gondii pada orang yang tidak senang makan daging (kurang matang) atau terjadi pada binatang herbivora. Toxoplasmosis pada manusia dewasa bukanlah penyakit yang berakibat fatal. Partono et al. Prevalensi zat anti Toxoplasma gondii positif terdapat hampir di seluruh propinsi di Indonesia (lihat tabel 1) dengan basil antara 2% — (51—63)%. Amerika Tengah 90%. Toxoplasmosis juga bertambah berat. 5. Kira-kira 60% bayi yang terinfeksi toxoplasma in-utero akan lahir tanpa gejala( s ). Jepang 25%. 1992 trimester I & II akan melahirkan anak dengan Toxoplasma kongenital yang fatal. 10. Permasalahan timbul apabila daur hidup Toxoplasma gondii tidak terputus oleh adanya pola hidup yang terbuka antara manusia dengan kucing dan binatang lain serta kehidupan budaya setempat. myocarditis. 1. Cross et al. Survai mengenai zat anti menunjukkan bahwa 20 — 80% dari berbagai golongan penduduk telah mendapat infeksi Toxoplasma. 8. seperti : kebiasaan makan daging kurang matang. Clarke etal. Toxoplasmosis akuisita pada penderita immunodefisiensi (AIDS) akan manifes dengan gejala-gejala encephalitis. adanya sejumlah vektor seperti lipas atau lalat yang dapat memindahkan ookista dari tinja kucing ke makanan. tetapi dapat juga 4—6 dalam 100 kelahiran. Ookista matang dalam 1—5 hari dan dapat hidup lebih dari setahun di tanah yang panas dan lembab. Cross etal. = Gambaran Toxoplasma gondii pada manusia di Indonesia( ) Daerah penelitian Surabaya Keresek Yogyakarta Jakarta Lindu Palu Sumatera Utara Kalimantan Barat Boyolali Kalimantan Selatan Sulawesi Utara Obano (Irian Jaya) Jumlah (orang) – 90 484 1. Cross etal. Toxoplasmosis akuisita dapat ditemukan pada orang sehat dengan gejala yang sedikit/asimptomatik atau kadang dengan gejala ringan berupa non febrile disseminated lymphadenophathy. babi 11—36%.7%. Durfee et al. Pada studi perspektif diperkirakan 44 infeksi per 1000 kehamilan selama40 minggu. transmisi melalui ookista tidak dapat diabaikan.5%. USA 30%. karioretinitis.6% 0). myocarditis dan pneumonia. Tabel 1.Prevalensi zat anti Toxoplasma gondii pada umumnya meningkat dengan umur dan lebih tinggi di daerah rendah dengan iklim tropik daripada di pegunungan dan negeri dingin. anjing 75. 6. jika pasien mendapat transplantasi organ. Cytomegalo virus dan Herpes Simplexe . Prevalensi Toxoplasma kongenital adalah satu dari 3000 — 4000 kelahiran. mungkin disebabkan kebiasaan setempat memakan daging kurang matang. 12. Di Indonesia prevalensi zat anti Toxoplasma gondii yang positif pada manusia berkisar antara 2%.

• Memasak daging sampai cukup matang (70°C). Prophylaxis of Congenital toxoplasmosis. Penelitian titer zat anti Toxoplasma gondii pada penyakit mata di Jakarta. ultrasound examination. kejang. Penyakit Radang Panggul (PRP). 9: 16-20. 5. 2. dan lain-lain. cerebral palsy). • Memelihara kebersihan lingkungan dan kucing binatang peliharaan. ditemukan prevalensi tertinggi pada khorioretinitis (60%) dan penyakit mata lainnya 17%. Effects of Spiramycin on placental infection. harus diperiksa terhadap Toxoplasma untuk mendeteksi timbulnya reaktivasi infeksi kronik. akan mempermudah perkembangan penyakit parasiter seperti Toxoplasmosis(9 ). 39(8): 464-72. tidak mempunyai riwayat infeksi. TORCH menyerang garnet bahkan zygote sehingga menyebabkan kegagalan fertilisasi m . Kebutaan pada anak. J Antimicrob Chemotherap 1988. perlu diadakan tindakantindakan pencegahan selain pengobatan yang telah ada : a) Deteksi dini • Skrining pads wanita hamil. Kuliah Utama PTP-VII. Pencegahan Terutama pada wanita hamil. karena sebaiknya anak diperiksa sebelum umur 1 tahun. laki-laki sering berada di luar. Mei 1991. • Mencuci dengan baik semua makanan yang tidak dimasak. seperti di Irian Jaya laki-laki 31. Surabaya. Lazuardi S et al. Simposium Masalah Zoonosis & Gastroenteritis yang disebabkan Parasit. Mengingat Indonesia adalah negara tropic. dan diulang 2—3 minggu kemudian pads wanita yang seronegatif. 3. Berbagai aspek lmunologis pads sistem reproduksi wanita. • Karena binatang reservoir banyak tersebar di seluruh Indonesia maka perlu diadakan penelitian prevalensi reservoir penyebarannya. Congenital Toxoplasmosis. 8. • Wanita hamil jangan berdekatan dengan kucing. Penelitian titer zat anti Toxoplasma gondii pada wanita hamil pemelihara kucing atau kebiasaan makan daging setengah matang menunjukkan bahwa titer IgG ibu tinggi. Edisi Khusus No. • Wanita dengan infeksi kuman TORCH (silent infection). • Tiap anak atau orang dewasa dengan immunodefisiensi oleh obat imunodepresi. seperti memeriksa darah fetus langsung terhadap kontaminasi darah ibu. Prevalensi pads laki-laki lebih besar daripada wanita. • Setiap bayi dengan gejala meningoensefalitis yang disertai gejala sepsis. 1985. tetapi pads pemeriksaan laboratorium positif terinfeksi dengan TORCH.92% dengan titer IgM positif tt> Melihat hal-hal tersebut di atas. • Toxoplasmosis kongenital (dengan atau tanpa gejala pads bayi). • Memakai sarung tangan jika berkebun. • Setiap wanita infertil primer/sekunder dengan gejala infeksi-infeksi subklinis. POGI. sedangkan untuk diagnosis pasti dibutuhkan penilaian dari kurva-titer untuk melihat kenaikan titer yang jelas. Desmonts G et al. Ophthalmol. 1991. Naskah lengkap KOPAPDI VII. 7. Tjokronegoro A. Feb. Kazdan mengatakan bahwa penyebab ureitis terbanyak disebabkan Toxoplasmosis kongenital.6% dan di Palu 13%. Rubella. • Pasien immunodefisiensi dengan Toxoplasmosis. Soh Chin Thack. kelainan mata. c) Pengobatan • Wanita hamil dengan infeksi aktif. ikterus dan sebagainya. Toxoplasmosis Kongenital MKI (Agu. Mahjuddin. yaitu memeriksa titer zat anti Toxoplasma yang mulai hamil. penelitian atas paramedis dan dokter wanita menunjukkan 61. FK-UI Jakarta. Prevalensi zat anti Toxoplasma pads orang Cina 7% dan orang pribumi Indonesia 18% <10>. Baziad Ali. • Memeriksa titer zat anti Toxoplasma IgG pads anak beberapa kali dalam tahun pertama dan memeriksa IgM pads neonatus. Cytomegalo virus dan Herpes simplex virus). 6. karena pemeriksaan sering sudah terlambat. Couvrer J. Sebaiknya dilakukan pads wanita sebelum hamil. Indon. sehingga dipikirkan bahwa banyak kasus infeksi-subklinis berlalu tanpa terdiagnosis. Simposium Masalah Zoonosis dan b) Cermin Dunia Kedokteran. IKA RSPM. 1992 145 . • Bayi dengan IgG yang meningkaL KEPUSTAKAAN 1. sebaiknya dilakukan serodiagnosis terhadap Toxoplasmosis. sindroma Down. Toxoplasmosis Kongenital. • Mencegah kontaminasi lalat dan lipas pads makanan. Pengalaman di makmal terpadu Immunoendokrinologi FK UI tahun 1989—1990 membuktikan. harus diperiksa titer antibodi Toxoplasma. Biasanya IgG yang diperiksa karena lebih mudah dan murah. sering berburu dan lebih dekat berhubungan dengan ternak. • Melakukan diagnosis prenatal. Penelitian zat anti Toxoplasma gondii pads anak hidrosefalus menemukan 10. • Dianjurkan agar calon suami-isteri menjalani pemeriksaan serodiagnosis sebelum pernikahan. Lumongga S. 1987. ataupun pemeriksaan serologic dari IgM (Immunosorbent assay) dan IgG (dye test). 1981) dan penelitian Syahril Pasaribu terhadap kasus hidrosefalus menemukan titer zat anti IgG 1: 200 pads masing-masing kasus o >. Pasaribu S. 22: 193-200. 4. 80. Penelitian titer zat anti Toxoplasma gondii pads anak gangguan perkembangan (0 — 12 tahun) (retardasi mental. Hal ini disebabkan kehidupan sosio-budaya di daerah tersebut.) 1989. mengisolasi parasit dengan mengokulasi darah fetus pads tikus (mice). Di Bag. • Mencuci tangan sebelum makan dan setelah memegang daging mentah pada waktu memasak. kortikosteroid jangka panjang ataupun penyakit AIDS.58% dengan titer IgG positif dan 1. Medan. hepatomegali. Perkembangan diagnostik dan Indikasi pengobatan Toxoplasmosis.virus) menyebabkan infertilitas (kemandulan) pads seorang wanita. Juwono R.6% zat anti yang positif 1 : 256 (Gandahusada S. Ujung Pandang. bahwa hampir 70% wanita infertil tidak memiliki keluhan. sedangkan IgM hanya dilihat pads bulan-bulan pertama saja dan lebih mahal dan sukar ditemukan (hanya 25%). selain kebiasaan memakan daging setengah matang. kuman TORCH (Toxoplasma. tidak akan mendapat basil yang diharapkan. • Jangan terlalu banyak memelihara binatang terutamakucing dan lakukan vaksinasi yang teratur.

Medan. Cermin Dunia Kedokteran 1990: 1-4. Edisi khusus. Trop. Southeast Asian J. Adhyatma. Jakarta. Toxoplasmosis antibodies in Indonesia and Chinese Medical Students in Jakarta. Pub. Toxoplasmosis di Indonesia. 3.1975. Med. KONIKA-VII. 11. Edisi Khusus No. Hlth.9. 16 Febr. 6: 472-476. 1991. Gastroenteritis yang disebabkan Parasit. Salma Ma'ruf. IKA FK-USU. Maj Parasitol Indon vol. 1987. Lubis CP et al. 80. 1990. Cross JH. Kebijaksanaan Penyakit Parasiter di Indonesia. 146 Cermin Dunia Kedokteran. Pemeriksaan Toxoplasmosis pada paramedis dan dokter wanita di Lab. Partono F. 10. 12. .

PENDAHULUAN Kanker pare merupakan penyakit modern dan universal.Beberapa Aspek Deteksi Dini Karsinoma Paru Luhur Soeroso. Pengenalan klinis yang cermat disertai pemeriksaan radiologis. Kemajuan teknologi diagnostik dan terapetik diharapkan dapat meningkatkan angka harapan hidup pasien. merupakan cara yang biasa dipergunakan untuk menemukan tumor ini sedini mungkin. Tumor yang letaknya di perifer dan sulit dicapai bronkhoskop. bronkhoskopi sekaligus sitologi brush dan biopsi. Pada kasus yang diduga karsinoma paru dengan pembengkakan kelenjar getah bening supraklavikuler. Insiden karsinoma paru berhubungan erat dengan perokok. biopsi aspirasi sering merupakan kunci diganostik di camping menentukan stadium tumor. Sebagian besar tumor ini ditemukan pads stadium lanjut. Cara ini diperkirakan dapat menemukan karsinoma sedini mungkin. Gani W Tambunan Bagian Pulmonologi dan Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr. Edisi Khusus No. Karsinoma paru erat hubungannya dengan merokok dan polusi udara. Pada makalah ini dikemukakan berbagai aspek yang berkaitan dengan diagnosis dini karsinoma paru. Cermin Dunia Kedokteran. karsinoma paru merupakan penyebab kematian terbanyak pads pria. 80. altematif alat diagnostik terbaik adalah biopsi aspirasi transtorakal. di antara penyakit kanker. Medan ABSTRAK Karsinoma paru yang dijuluki penyakit moderen semakin meningkat. sedang pads wanita merupakan urutan ke tiga setelah karsinoma buah dada dan kolorektal. Setelah perang dunia ke dua (1950) karsinoma pare semakin meningkat terutama pads pria. polusi udara dan adanya cacat paru. Di Indonesia. apabila dengan cara ini gagal untuk memperoleh spesimen. pilihan lain adalah biopsi dengan teknik mediastigostomi dan torakotomi. Sebelum perang dunia ke dua karsinoma paru jarang dijumpai. Di negara maju. karsinoma paru semakin meningkat dan sebagian besar menimbulkan kematian. Pengamatan klinis yang cermat dan pemeriksaan radiologik yang teliti dan dilanjutkan dengan pemeriksaan bronkhoskopi sekaligus biopsi ataupun sitologi brush merupakan cara yang optimal untuk diagnosis karsinoma paru. Pirngadi. 1992 147 .

Bila tumor mengalami metastasis. tipe histopatologi penting diketahui. nikel dan tambang. Adenokarsinoma lebih banyak di daerah perifer dan sering asimtomatik. Perselubungan disertai kalsifikasi lebih banyak disebabkan kelainan jinak. insiden karsinoma paru meningkat. DIAGNOSIS Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang diarahkan pads manifestasi klinik dapat memberi petunjuk kemungkinan karsinoma para. sel cadangan hiperplasia dan mengalami metaplasia sel skuamos. MANIFESTASI KLINIK Sebagian besar karsinoma paru ditemukan pads stadium lanjut dengan simtom bervariasi. Sebagian besar merupakan adenokarsinoma yang letaknya di perifer. timbul gejala klinik yang bervariasi tergantung pada organ yang terlibat seperti hati. Lambat laun sel epitel berubah dalam bentuk displasia dan kemudian menjadi karsinoma dalam bentuk berbagai tipe histopatologi. sebab ada kaitannya dengan aspek klinis yaitu terapi dan prognosis. Karsinoma sel kecil 3. sindrom Homer. Buruh yang bekerja di pabrik asbes. Cacat di paru misalnya parut karena kaverne yang menyembuh merupakan tempat yang potensial timbul karsinoma. SIMTOM Simtom karsinoma paru tergantung pads letak tumor. Serangan pneumonitis disertai demam dapat terjadi selama beberapa minggu. Rasa sakit di dada merupakan manifestasi atelektasis karena obstruksi total. Akan tetapi bila tumor terletak di perifer. sindrom Pancoast dan gejala neurologik. Akan tetapi bila tumor meluas sentrifugal akan timbul efusi pleura dengan gejala sesak nafas dan sakit. Tar yang dihasilkan rokok merupakan bahan karsinogenik. Sesak nafas dengan nafas nyaring (wheezing) dapat terjadi karena obstruksi bronkhus berkaliber besar. pemeriksaan bronkhoskopi tidak banyak menemukan kesulitan. Pada kasus yang meragukan dianjurkan pemeriksaan CT Scan. Kira-kira 25% karsinoma paru asimtomatik dan ditemukan secara kebetulan. dapat menekan atau invasi ke pleksus brakhialis dengan simtom sakit pads bahu. Dengan mempergunakan seperangkat alat bronkhoskop fiberoptik. RADIOLOGI Pemeriksaan fluoroskopi atau foto paru merupakan alat diagnostik menentukan. Karsinoma sel kecil sifatnya agresif. 1992 Massa tumor yang terletak di apeks pare. Adanya suara nafas nyaring mirip asma bronkhial merupakan simtom karsinoma para. melengket pada mukosa saluran nafas dan dalam waktu yang lama menimbulkan perubahan sel epitel : silia epitel menghilang. lengan dan sindrom Horner yang melibatkan saraf simpatikus. jari tangan berbentuk tabuh. Batuk sering campur darah. 80.pada kasus demikian. Pembesaran kelenjar getah bening di leher dan aksila merupakan manifestasi metastasis karsinoma paru dan dalam keadaan tertentu merupakan kunci untuk diagnostik tumor. Pada stadium lanjut. Karsinoma ini disebut Pancoast's tumor dan gejala yang timbul disebut sindrom Pancoast. PEMERIKSAAN FISIK Pada pemeriksaan fisik. BIOPSI ASPIRASI TRANSTORAKAL Metode biopsi aspirasi transtorakal merupakan salah satu 148 . Perselubungan di paru sering misdiagnosis dengan proses spesifik tuberkulosis paru. Cermin Dunia Kedokteran. sindrom vena cava. Karsinoma sel skuamos 2. Lebih kurang 80% pasien karinoma paru diperkirakan karena rokok. Penemuan dalam kondisi asimtomatik sangat menguntungkan dari segi penanganan dan prognosis. BRONKHOSKOPI Tumor yang letaknya di bronkhus merupakan indikasi untuk bronkhoskopi. Edisi Khusus No. tulang dan susunan saraf pusat dengan gejala neurologik. KLASIFIKASI HISTOPATOLOGI Dalam penanganan paru. polusi udara dan adanya cacat pads paru. Penyumbatan bronkhioli tidak menimbulkan simtom. karakter biologis dan tingkatpertumbuhan/penyebaran tumor. Kadang-kadang tumor di daerah perifer meluas pads dinding toraks dan muncul berupa penonjolan. Karsinoma sel besar 4. Polusi udara atau perubahan lingkungan juga dikenal sebagai faktor penyebab karsinoma para. ujung bronkhoskop sulit mencapai massa tumor. sebaiknya dipikirkan kemungkinan karsinoma paru. Dalam waktu yang bersamaan dilakukan sitologi brush dan biopsi pads massa tumor untuk diagnosis dan identifikasi tipe karsinoma. Tumor yang letaknya di bronkhus kaliber besar atau sedang. muncul gejala klinik lebih berat : suara parau. Adenokarsinoma Karsinoma sel skuamos lebih banyak di daerah hilus dan erat kaitannya dengan rokok. perubahan mukosa bronkhus dapat dievaluasi berupa benjolan atau gumpalan daging. Bila pengobatan spesifik selama 4-8 minggu tidak membawa perbaikan. akan tetapi lebih peka terhadap radioterapi ataupun khemoterapi. bentuk dinding toraks berubah dan trakhea mengalami deviasi. pada dasarnya sama : 1. Batuk iritatif merupakan simtom permulaan. Klasifikasi histopatologi yang diajukan oleh WHO dan WP-L (Working Party Lung Cancer System). terutama tumor yang terletak di daerah hilus.ETIOLOGI Terjadinya karsinoma paru berkaitan erat dengan rokok. altematif paling balk adalah biopsi aspirasi jarum halus transtorakal.

4. 1982. 25 : 675-7. Jakarta 1987 : 49-58. Pada kasus demikian terdapat kerjasama yang baik antara radiologist dan patologist. Karsinoma paru. Peranan bedah pada penatalaksanaan nodul pant soliter. 1990.altematif untuk diagnosis karsinoma paru terutama yang letaknya di perifer. Cermin Dunia Kedokteran. Tambunan GW. T2NoMo Stadium II : T2N1Mo Stadium III : T3 dengan setiap N dan M N2 dengan setiap T dan M Ml dengan setiap T dan N. Aspek klinik dan Sitologi Neoplasma. Penerbit Jakarta : Hipokrates. 2. Dalam : Diagnosis dan Tatalaksana Sepuluh Jenis Kanker Terbannyak di Indonesia. Naskah Muktamar Nasional III Perhimpunan Ahli Bedah Tumor Indonesia. 1991 : 126-148. Lederle Laboratorium. MEDIASTINOSTOMI DAN TORAKOTOMI Kedua metode ini dilakukan untuk biopsi massa tumor. Stadium Sebelum pengobatan biasa ditentukan stadium berdagarkan sistem TNM. Hakim T. sering didahului pemeriksaan Cf Scan dan kemudian insersi jarum dapat dilakukan sampai mencapai sasaran yang tepat. Pendekatan baru dari diagnosa dan klasifiikasi kanker para. Surabaya 1988. 6. Greco FA. biopsi aspirasi kelenjar getah bening ini merupakan kunci diagnostik. : Stadium occult : TxNoMo Stadium I T1NoMo. 3. Universitas Airlangga. Alsagaff YH. Lemberg S. Suatu penelitian eksperimental komparatif mumi. Kanker dan penatalaksanaannya. Penuntun Biopsi Aspirasi Jarum Halus. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Pada kasus yang riskan. T1N1Mo. biopsi aspirasi sangat berguna untuk menentukan kemungkinan ada metastasis karsinoma paru. 80. Apabila pada palpasi kelenjar getah bening teraba nodul besaratau kecil di supraklavikuler. Pada kasus tertentu. Transthoracic fine needle aspiration biopsy cytology. apabila bronkhoskopi atau biopsi aspirasi gagal memperoleh spesimen. A study from 221 cases. Tambunan GW. 5. Acta Cytol 1981. Lung Cancer : management progress and prospect. Kemajuan teknologi radiologi. di mana bronkhoskopi atau biopsi aspirasi transtorakal sulit dilakukan. Prosedur dan teknik sederhana dengan akurasi diagnostik tinggi. Disertasi memperoleh gelar Doktor. memungkinkan biopsi aspirasi lebih mudah dilakukan dengan tuntunan fluoroskopTV. Hande KR. Dengan ban tuan fluoroskopposisi tumordalam rongga dada dapat ditentukan dan insersi jarum tidak sulit dilakukan. Klasifikasi stadium sistem TNM yang sering dipakai adalah menurut AJC (American Joint Cancer for Staging) sbb. Edisi Khusus No. KEPUSTAKAAN 1.1992 14 9 . Malberger E.

— Cuci dan keringkan untuk dilihat di bawah mikroskop. — Pewarnaan selama 30 menit. Edisi Khusus No. epidemiologi dan juga diagnostiknya. Pewarnaan ini berlangsung cepat dan sering dipergunakan di lapangan pada waktu survai. Pewarnaan standard sediaan darah tipis — Fiksasi dilakukan dengan metanol. Medan PENDAHULUAN Penyakit malaria sudah dikenal lebih seabad yang lalu. Staining Metode ini menggunakan dua larutan pewarna yang dilakukan berurutan seperti penggunaan Field 's staining. Penemuan parasit Plasmodium yang beredar pada darah tepi hingga saat ini masih merupakan diagnosis pasti yang tak terbantahkan. 1992 menjadi 5 -15% tergantung pada keperluannya.1. c. — Cuci dan keringkan. LABORATORIUM DIAGNOSTIK MALARIA 1) Metode Giemsa Metoda ini menggunakan pewarnaan Giemsa yang klasik. — Pewarnaan selama 5 — 10 menit. kemudian mencucinya dengan air dan berikutnya dicelupkan pada larutan A selama 3 — 5 detik.Laboratorium Diagnostik Malaria Masa Kini Makmur Husaini Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi.S. Larutan I berisi Polychromed methylene blue dan disodium hydrogen . pewamaan dan juga teknisi pemeriksa kurang trampil. lebih peka. klinik. Larutan Field A mengandung methylene blue dan Azure blue dalam buffer. Akhir-akhir ini banyak penelitian yang dilakukan untuk mendapatkan metode pemeriksaan laboratorium diagnostik malaria yang lebili baik dari yang sudah ada.8. Hingga saat ini masih terus diteliti metode-metode baru yang sesuai. 3) J. Sejak awal abad ini pemeriksaan laboratorium untuk menunjukkan adanya Plasmodia pads darah tepi sudah menggunakan Metode Giemsa yang sensitifitas dan spesifisitasnya cukup baik sehingga masih terus dipakai sampai scat ini. Dipakai larutan Giemsa pekat (stock solution) yang diencerkan 150 Cermin Dunia Kedokteran. Dilakukan dengan mencelupkan sediaan darah tersebut pads larutan B selama 10 — 30 detik. Banyak hal yang belum terungkap baik tentang parasitologi. Larutan Field B mengandung eosin dalam buffer. — Pewarnaan selama 45 menit. dicuci dan dikeringkan. Pewarnaan standard sediaan darah tebal : — Larutan Giemsa 5% atau dengan 1 tetes stock solution untuk 1 ml buffer pH 7. 80. — Cuci dan keringkan.B. Akan tetapi untuk memastikan bahwa seseorang tidak mengandung parasit ini dalam darahnya akan menjadi sukar karena mungkin parasit sedikit sekali beredar di darah tepi atau dalam jaringan hati atau tidak jarang juga tidak dijumpai parasit karena kekurangan dalam teknik pemeriksaan. b. Pewarnaan cepat sediaan darah tebal : — Larutan Giemsa pengenceran 15% atau 3 tetes stock solution untuk 1 ml buffer pH 6. Kemajuan yang pekat dari imunologi dan bioteknologi juga menyumbangkan keikutsertaannya dalam laboratorium diagnostik malaria yang pada mulanya adalah merupakan usaha untuk menemukan vaksin terhadap malaria. — Larutan Giemsa 5% atau 1 tetes stock solution untuk 1 ml buffer pH 7. Banyak hal yang sudah terungkap akan tetapi masih banyak yang masih perlu mendapat perhatian karena masih banyak negara yang belum terbebas dari penyakit ini. a.1.6 — 6. lebih mudah pelaksanaannya dan lebih murah. 2) Field's staining Pewarnaan ini menggunakan 2 jenis larutan yang pewarnaannya berlangsung cepat. terapi.

7. Edisi Khusus No. 6) Immunodiagnosis Path dasarnya penggunaan imunologi untuk diagnosis adalah menemukan antibodi spesifik malaria ataupun menemukan antigen malaria. 1983. untuk kasus-kasus di klinik yang jumlahnya tidak banyak dapat digunakan metode Giemsa. 80. Penclitian Imunologi. Simposium Malaria. Jaturapom Pomsilapatip et al. eritrosit yang mengandung parasit akan kelihatan berfluoresens karena mengambil pewarna.Digunakan pipa kapiler yang biasa untuk pemeriksaan hematokrit yang sebelumnya dilapisi dengan pewarna Acridine Orange. Umumnya hasil dari pemeriksaan laboratorium untuk diagnosis dipergunakan untuk keperluan : 1. Lancet 1984. Blackwell. 6. . 5) QBC System (Quantitative Buffy Coat analysis system) Alat dan pewarnaan dengan Acridine Orange diperkenalkan tahun 1983 untuk pemeriksaan darah putih. Cohen S. 1983. . Penelitian parasitologi biasanya bersama dengan penelitian epidemiologi. Detection of Plasmodia in acridine orange stained capillary tubes (The QBC System). – Pipa ditutup dengan lempeng plastik sesuai besar pipa dan diberi penutup ujung pipa. Dicelupkan pada larutan I sclama 40 – 45 detik. Penclitian Epidemiologi 3. Cermin Dunia Kedoiaeran. 9. 21(4): 34—540. Untuk keperluan pengobatan dan perawatan biasanya dibutuhkan hasil yang cepat dan dapat segera diberikan pengobatan. Menentukan pengobatan terhadap penderita 2. DNA probes for malaria diagnosis. tetapi kurang baik untuk pewarnaan Plasmodium. — Enzyme Linked Immunosorbent Assay (ELISA). — Radio-immune Assay. Cara kerja : – Slide apusan darah dicelupkan ke dalam larutan II selama 1 – 2 detik. Cara kerja : .000 eritrosit.000. Proc. Larutan II bcrupa larutan eosin dalam air. Penclitian Parasitologi 4. Kepekaan dan spesifisitasnya mengimbangi metode konvensional Giemsa dan lebih unggul dalam penggunaan waktu dan mudah kerjanya (Jataporn 1990). 1: 795. 460 — 465. Dit Jen PPM PLP.6 3 – 4 kali. Craig. Pemeriksaan parasit malaria secara mikroskopis. dipakai antigen yang sudah diketahui. Faust's Tect book of Parasitology. Dit Jen PPM PLP.6. Warren KS. Southeast Asian J Trop Med Public Health vol 21 no 4 December 1990. darah monyet yang sudah dijangkiti dengan plasmodium. Dicuci dcngan air buffer pH 6. kern udian dikembangkan pads tahun 1988 untuk pemeriksaan parasit darah dan juga untuk malaria. yang biasanya diperoleh dari darah penderita yang sudah diketahui mengandung parasit. — Schizont-infected Cell Agglutination Test (SICA). 5. Malaria. Malaria. Tahun 1989 Perrone menggunakan peralatan fluoresens sederhana menggantikan alat fluoresens yang biasa. walaupun kepekaan cara hibridoma dapat mendeteksi 1 parasit dalam 1. 3. 7. Kerjanya mudah.phosphate (Na2HPO4). Dicuci dcngan air pH 6. Untuk hal ini tergantung pada kebutuhan apa hasil dari diagnosis itu dipergunakan. Test resistensi in vivo dan in vitro Plasmodiumfalciparwn. PEMILIHAN METODE PEMERIKSAAN Banyak metode pcmcriksaan laboratorium untuk diagnostik malaria yang tclah diperkenalkan dan digunakan. 1991. Jakarta. Pada penelitian imunologi tujuan utamanya adalah untuk mendapatkan vaksin malaria. A rapid and simple method for diagnosis of malaria utilizing the QBC Malaria test. 1982. pads pemeriksaan imunologi yang diperiksa adalah antigen terlarut maupun antibodi yang kadangkadang munculnya dalam darah penderita agak terlambat mengikuti proses pembentukannya. 4. Dep Kes RI. 1992 151 . Thomas T Ho. Dep Kes RI. 2.Sediaan diperiksa di bawah mikroskop fluoresens.2 – 6.Sediaan disentrifuse selama 5 menit.2 – 6. b) Untuk mendeteksi antigen : Dipergunakan metode pengembangan antibodi spesifik dengan latar belakang antigen yang ada di darah dengan cara bioteknologi hibridoma. yang larut dalam darah. atau parasit dari hasil kultur yang terus menerus. dan lain-lain. DNA probe. 2nd ed. Untuk keperluan penclitian epidemiologi yang biasanya melibatkan banyak sampel darah dan umumnya hasilnya tidak dibutuhkan segera. a) Untuk mendeteksi antibodi : Untuk melengkapi reaksi antigen-antibodi. Immunology of Parasitic Infections. Bruce Chwau LI. 4) Wright's staining Metode ini menggunakan Wright 's solution tanpa pengenceran. dapat dipakai metode Field's staining atau QBC system. KEPUSTAKAAN 1. Teknik yang dipakai antara lain : – Indirect Fluorescence Antibody (IFA). — Indirect Haemagglutination (IHA).

aterosiderosis adalah suatu kombinasi perubahan tunika intima pembuluh darah arteri yang bervariasi. Garis lemak ini bersifat reversibel dan dapat menjadi plak fibrosa. kompleks karbohidrat. diet. hipertensi dan kompleks antigen-antibodi. merokok. kurang latihan dan keturunan. PATOGENESIS ATEROSKLEROSIS Menurut kelompok studi WHO (1958). Permeabilitas Tunika Intima dan Kerusakan Sel Endotel Perubahan permeabilitas tunika intima terhadap lipoprotein dan kerusakan sel endotel merupakan faktor penting terbentuknya aterosklerosis. darah dan produk darah. ATP dan ADP mengaktifkan platelet sehingga terjadi adesi. gangguan fungsi dan struktur pembuluh darah yang mengakibatkan berkurang nya aliran darah ke miokard. mekanik (kateter) yang mempercepat proses aterosklerosis pads keadaan hiperkolesterolemi. obesitas. jeniskelamin. Garis lemak ditandai oleh penimbunan lemak setempat. tunika media dan tunika adventisia. Bahry Anwar. Dari percobaan diketahui bahwa kerusakan endotel dapat disebabkan oleh panas. terbentuknya trombus serta vasospasme koroner. Sifat khan lesi ini adalah kalsifikasi dan sering dihubungkan dengan kejadian oklusi. plak fibrosa dan lesi kompleks. dari area yang mengalami stres hemodinamik. Indonesia PENDAHULUAN Penyakit jantung koroner adalah suatu penyakit jantung yang disebabkan karena kelainan pembuluh darah koroner. 80. nampak keputihan dan menonjol ke dalam lumen arteri. Tiga tipe lesi aterosklerosis klasik yang dapat dijumpai adalah garis lemak. diabetes melitus. penimbunan kalsium bersama-sama dengan perubahan tunika media. 152 Cermin Dunia Kedokteran. Platelet kemudian melepaskan 3. Produk dari metabolisme lipoprotein ini terutama kolesterol bebas. ulserasi ataupun trombosis. Seperti diketahui struktur normal dinding arteri terdiri dari tunika intima. umur. Sutomo Kasiman Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Ruptur plak akan menyebabkan pelepasan ATP dan ADP dari sel-sel yang rusak. Kerusakan endotel ataupun perubahan permeabilitas juga dapat terjadi akibat aglutinasi platelet yang melepaskan vasoaktif amin. yang terdiri dari penimbunan setempat lemak. dingin.Simposium Satelit : CorouaryHeart Disease Update Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner T. Salah satu penyebab utamanya adalah aterosklerosis koroner yaitu r proses penimbunan lemak dan jaringan fibrin. Mekanisme Trombogenik Perkembangan lebih lan jut proses aterosklerostik dapat menyebabkan oklusi total yang erat hubungannya dengan ruptur plak. . Teori dan mekanisme terbentuknya aterosklerosis : 1. kolesterol bebas dan kolesterol ester akan menyebabkan reaksi fibrokalsifikasi. Faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya aterosklerosis adalah kolesterol darah yang meninggi. 1992 Aterosklerosis merupakan spektrum dari reaksi arteri akibat beberapa faktor yang mempengaruhi dinding pembuluh darah dan menyebabkan kelainan melalui mekanisme yang berbeda pada subyek yang berbeda bahkan tempat yang berbeda pads subyek yang sama. Medan. Edisi Khusus No. sejumlah kecil sel otot polos intima dan tidak menyebabkan obstruksi ataupun gejala. Pada proses aterosklerosis prinsipnya yang terlibat adalah tunika intima walaupun perubahan sekunder dapat juga dijumpai pads tunika media. agregasi platelet. Plak fibrosa adalah lesi yang karakteristik. Mekanisme Infiltrasi Lipid Teori ini menerangkan bahwa plasma protein termasuk LDL dan VLDL secara kontinu masuk ke dalam pembuluh darah melalui endotel. fibrosis dan kalsifikasi. LDL yang berlebihan akan tertimbun di dalam dinding arteri. jaringan fibrosa. 2. hipertensi. Plak fibrosa dapat berkembang menjadi lesi kompleks yaitu plak fibrosa yang berubah karena adanya perdarahan.

Walaupun mekanisme ini tidak ada hubungannya dengan permulaan pembentukan lipid akan tetapi mekanisme ini dapat menambah penimbunan lipid dan fibrosis pads plak yang sudah terbentuk.1992 153 . Bila lesi melebar akan menyebabkan obstruksi parsial oleh plak yang permukaannya licin. 80. baik secara mekanik maupun medikamentosa. Beberapa plak akan mengalami ulserasi dan menyebabkan kumpulan platelet pads tempat tersebut. seringkali trombus yang tersisa membentuk sumbatan dalam pembuluh darah sehingga timbul kembali angina stabil. Migrasi Lipofag (Makrofag) Teori ini diperkuat oleh Leary. PATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG KORONER Fase penyakit jantung koroner dapat diketahui berdasarkan hubungan antara gejala klinis dengan patologi endotelium yang dapat dilihat secara angioskopi. 4. Pada permulaan penyakit akan tampak lapisan lemak pads permukaan pembuluh darah. dan seterusnya. Jadi mekanisme pencetus yang mengubah status seorang penderita dengan gejala klinis stabil menjadi gawat seperti infark miokard akut sangat berhubungan erat dengan patogenesis aterosklerosis. Mekanisme Hemodinamik Mekanisme ini menerangkan hubungan lokalisasi dan pembentukan aterosklerosis. Sel ini diduga melakukan penetrasi ke dalam endotelium atau melekat pads permukaan sehingga menutupi endotelium. Faktor mekanis ini dapat mempengaruhi perubahan tunika intima dan merangsang pembentukan mikro-trombi.trombosis intra koroner serta vasospasme koroner. agregasi platelet. Cermin Dunia Kedokteran. Bila trombus cukup besar dan menyebabkan obstruksi total akan menjadi infark miokard. trombus akan lisis oleh proses endogen. Proses penyembuhan kadang-kadang tidak seluruhnya sempurna. Perdarahan Kapiler Teori Wintemitz (1938) menerangkan bahwa lipid pads lesi aterosklerotik berasal dari perdarahan berulang pads plak akibat ruptur kapiler lumen pembuluh darah maupun vasa vasorum. Paterson menjelaskan bahwa frekuensi dan adanya perdarahan kapiler dalam plak merupakan mekanisme untuk terjadinya obstruksi akut arteri koroner. Plak ateroma terutama sering didapatkan di daerah percabangan pembuluh darah.tromboksan A2 dan terutama ADP yang mengaktifkan platelet di sekitarnya untuk beragregasi dan membentuk gumpalan trombus (Gambar 1). Kumpulan platelet tersebut akan mengakibatkan lepasnya vasokonstriktor koroner secara periodik dari aliran darah dan menyebabkan angina yang laju (accelerated angina) yaitu bentuk peralihan dari angina stabil ke angina tak stabil. penanganan utamanya adalah revaskularisasi dan reperfusi. Setelah terjadi infark. Bila emboli yang lepas cukup besar akan menyebabkan kematian yang mendadak. Plak tersebut dapat ruptur kembali. 6. penimbunan kolesterol pads arteri adalah akibat lipofag yang beredar dalam darah melakukan penetrasi pads tunika intima. Arteri penderita hipertensi menunjukkan peningkatan permeabilitas terhadap molekul lipoprotein. Kumpulan platelet yang menempel dapat membentuk trombus kecil. Edisi Khusus No. Pada pembuluh darah koroner. Maka bagi penderita penyakit koroner dengan aliran darah koroner terganggu. 5. Bila plak bertambah besar aliran koroner akan berkurang dan menyebabkan angina stabil. Ulserasi endotelium menyembuh dalam beberapa minggu. ateroma lebih jelas pads bagian proksimal dari tiga cabang utama epikardial arteri koronaria yang jelas bergerak pads setiap denyut jantung.

dan dapat digambarkan dengan tangan terkepal atau tangan terbuka yang menekan dada. Kadang-kadang rasa sesak merupakan satusatunya gejala tanpa adanya angina. kadang-kadang angina hanya terasa seperti masuk angin. biasanya karena penderita berusaha menghindari faktor pencetus atau mengatasi serangan 154 Cermin Dunia Kedokteran. tergesa-gesa cepat atau berkepanjangan. Tindakan 1) Umum/non-farmakologis Pengendalian faktor-faktor risiko dan menghindari faktor- PENGENALAN DAN PENATALAKSANAAN PENYAKIT JANTUNG KORONER Iskemi miokard akibat aterosklerosis koroner dapatdiketahui pads sebagian besar penderita karena menyebabkan rasa tak enak di dada atau sakit dada yang disebut angina pektoris. Edisi Khusus No. E. punggung. Bila lama biasanya suatu serangan infark miokard. Diagnosis 1) Riwayat sakit dada yang khas angina. rasa cemas dan emosional. 2) Adanya perubahan EKG yang sesuai dengan iskemi sewaktu sakit dada. rasa ketat. Untuk angina jenis ini perlu observasi sekurang-kurangnya 24 jam untuk memastikan apakah masuk kelompok angina pektoris stabil atau angina pektoris tidak stabil. F. tetapi untuk kepentingan penatalaksanaan semuanya dibagi dalam 2 kelompok besar saja. lengan dan pergelangan kanan dan rahang bawah. Gejala Penyerta Kecemasan. C. Dalam klinik dikenal berbagai jenis angina. jalan atau naik tangga setelah makan atau di hawa dingin. udara dingin. rasa diiris dan rasa tajam biasanya menunjukkan sakit dada yang lebih superfisial dan tidak khas untuk sakit iskemik. 2) Aktifitas sehari-hari terganggu sedikit Angina timbul waktu jalan atau naik tangga dengan cepat. Beberapa ciri rasa sakit angina yang sangat berguna untuk menegakkan diagnosis : A. Lokalisasi Sakit dada biasanya dirasakan maksimal di daerah midsternal. rasa tertekan. keringat dingin dan sesak nafas dapat menyertai angina. 3) Aktifitas sehari-hari sangat terganggu Angina dapat timbul setelah jalan 2 blok atau naik tangga satu tingkat pada kecepatan dan kondisi normal. jalan mendaki. rasa berat dan rasa diremas. intensitas dan lamanya angina maupun faktor-faktor pencetusnya dalam 30 hari terakhir. Penjalaran rasa sakit dapat ke lengan dan pergelangan kiri. Sifat Sakit yang terlokalisasi baik bukanlah angina pektoris. merokok. kegiatan sanggama. perubahan suhu yang mendadak. Rasa sakit biasanya difus. B.dengan nitrat. Faktor Pembebas Sakit karena latihan biasanya hilang segera dengan istirahat. Respon terhadap nitrogliserin sublingual biasanya menguatkan diagnosis angina pektoris. jalan melawan angin atau selagi stres/emosi. Istilah yang dipakai adalah rasa sakit. 1992 . menahan nafas dan tindakan Valsava. berjalan lebih dari 2 blok (± 400 m) dan naik tangga satu tingkat pads kecepatan dan kondisi normal. Rasa terbakar. ANGINA PEKTORIS STABIL Definisi Angina pektoris stabil adalah rasa sakit iskemik yang dicetuskan oleh aktifitas tanpa perubahan dalam frekuensi. 4) Tidak mampu melakukan aktifitas apapun tanpa angina Angina dapat timbul sewaktu istirahat. yaitu angina pektoris stabil dan angina pektoris tidak stabil. Khusus mengenai angina yang baru timbul seringkali dikelompokkan dalam first onset angina. leher. A. Klasifikasi 1) Aktifitas sehari-hari tidak menimbulkan angina Angina baru timbul pads aktifitas berat. Faktor pembebas lainnya adalah pijat sinus karotis. Angina pektoris adalah rasa sakit iskemik sebagai akibat dari iskemi miokard yang terjadi sementara dan dirasakan penderita sebagai sakit dada. Lamanya Angina biasanya singkat. 80. Serangan yang khas biasanya berlangsung 20 — 30 menit. tetapi dapat saja di lain tempat antara rahang dan epigastrium. Faktor Pencetus Aktifitas fisik. makan. D.

Nitrat sublingual. status anginosus.Indikasi pada 1 atau 2 pembuluh darah koroner Re-stenosis yang berulang. Diagnosis 1) Adanya riwayat sakit dada yang khas angina sesuai dengan ciri-ciri di atas. ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL Definisi Angina pektoris tidak stabil adalah suatu sindrom klinik dari rasa sakit iskemik yang mencakup suatu spektrum yang Was dari berbagai presentasi klinis dengan perburukan pola gejala angina tanpa bukti adanya nekrosis miokard. Tindakan umum a) Tirah baring di CVCU sampai angina terkontrol atau bebas angina 24 jam. bila belum terkontrol dilanjutkan dengan . d) Atasi rasa sakit dengan . intensitas dan lamanya angina dengan atau berkurangnya respon terhadap nitrat. Bila sakit timbul lagi. 2) Farmakologis Pemberian obat-obat nitrat.faktor pencetus. 2) Nyeri dada khas adalah rasa sakit atau tertindih. lakukan angiografi. betabloker maupun antagonis kalsium. post-infarction angina tidak terkontrol dalam 24-28 jam. 8) Indikasi PTCA Absolut : Lesi diskret pada 1 atau 2 pembuluh darah koroner Re-stenosis yang berulang Relatif : Stenosis proksimal pada 3 pembuluh darah koroner Lesi kompleks bila teknis memungkinkan 7) Indikasi CABG : . bahu. Jalankan/titrasi infus sampai rasa sakit hilang lalu dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 2 mg/perjam. lengan atau punggung. 3) Indikasi Angiografi koroner . C.IV Umur di bawah 40 tahun Hasil stress test menunjukkan prognosis yang kurang baik . terbakar atau kualitas sejenis dengan lokasi retrostemal atau prekordial dengan atau tanpa penjalaran ke leher. Penderita biasanya ada dalam rasa takut. accelerated angina. 2) Kelainan EKG yang khas yaitu berupa elevasi segmen ST atau perubahan gelombang T (T tinggi) hiperakut atau T inversi Cermin Dunia Kedokteran.Penyakit left main branch Penyakit 3 pembuluh darah koroner PTCA secara teknis tidak mungkin PTCA yang gagal. e) Tranquilizer ringan seperti diazepam 5 mg/8 jam. variant (Prinzmetal) angina.Angina pasta infark 4) Intervensi angioplasti koroner atau bedah pintas koroner sesuai indikasi. 4) Indikasi angiografi koroner .Angina kelas III . impending myocardial infarction. Ciri-ciri 1) Adanya peningkatan frekuensi. 80. titrasi infus lagi sampai rasa sakit hilang. Terminologi Preinfarction angina.Penyakit left main branch Penyakit 3 pembuluh darah koroner yang ekstensif PTCA secara teknis tidak memungkinkan PTCA yang gagal. 2) Ditemukannya perubahan EKG yang sesuai dengan iskemia pada waktu sakit. preinfarction syndrome. variant angina. terjepit. 6) Indikasi CABG . Prinzmetal 's angina. acute coronary insufficiency. progressive/crescendo angina. bila perlu dipasang IAPB (Infra Aortic Balloon Pump) terlebih dahulu. INFARK MIOKARD AKUT Ciri-ciri 1) Adanya nyeri dada khas yaitu nyeri dada yang berat dan menetap sekurang-kurangnya 20 menit lamanya. Juga dapat disertai tanda-tanda aktivasi sistem saraf otonom berupa pucat. 5) Indikasi PTCA . progressive angina.Angina yang refrakter terhadap pengobatan . 1992 1 55 . lalu teruskan dengan dosis pemeliharaan 4 mg/jam dan seterusnya. 1) Beta bloker merupakan pilihan pertama bila tidak ada kontraindikasi. Bila sarana pemeriksaan lebih lanjut tidak tersedia sudah dapat langsung dirujuk. crescendo angina. 3) Stratifikasi : sires test Bila diperlukan dapat dilakukan pemeriksaan thalium 201 atau angiografi. Edisi Khusus No. b) Oksigen 2-4 liter permenit. Diagnosis 1) Rasa sakit dada yang khas untuk iskemi miokard. intermediate coronary thrombosis. c) Pasang iv line (Dextrose 5%/NaCl 0. 7) Intervensi Tergantung pada basil angiografi koroner. dilanjutkan oral nitrat. keringat dan vasokonsriksi perifer.Nitrogliserin iv dititrasi mulai dari 5 ug per menit ditingkatkan 5 ug setiap 5 menit sampai rasa sakit hilang (rata-rata 100 ug) atau Isosorbid dinitrat: masukkan 20 mg dan 80 ml dextrose 5% ke dalam buret mikrodrip. dapat dilakukan revaskularisasi berupa angioplasti koroner atau bedah pintas koroner.Angina dengan aritmia yang diduga karena iskemia. unstable angina. 2) Timbul sewaktu istirahat atau sewaktu melakukan aktivitas ringan.9%). Yang termasuk angina pektoris tidak stabil adalah new onset angina. B.

1992 . 9. Cara-cara penggunaan obat. aritmi supraventrikuler. tetapi tidak boleh diberikan pads bradikardi. In: Cardiology Update. 10. pembentukan trombus Berta spasme koroner. 68: 16C 23C. bila perlu diberi morfin 2. The Heart. 9) Rekaman EKG dan pemeriksaan lazim diulangi setelah 12-24 jam. takikardi ventrikel. Tindakan 1) Tenangkan penderita. Forrester IS. Trombolisis dapat diberikan segera tanpa menunggu basil pemeriksaan lazim.5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg. Penyulitnya adalah hipotensi. hipotensi gagal jantung dan alma. edukasi penderita mengenai aktiftas dan rehabilitasi. gagal jantung. (3). Netter FH. Tissue Plasminogen Activator (rt-PA) diberikan sebagai bert'kut: 10 mg. Mc Craw Hill-Co. blok atrioventrikuler). 8) Bila ada defibrilator dekatkan pads penderita. Am J Cardio 1991. Classification of Angina. perikarditis. Suppl. it is what 's eating you It is not workthat kills men. Lie KI. Becker AE. Am J Cardiol 1991. 3) Berikan nitrat sublingual. Shah PK. bila nyeri hebat atau belum hilang dengan nitrat. Heart Vol 5. Dosis streptokinase diberikan 1. Helfant RH. 10) Pemberian trombolisis bila nyeri baru berlangsung 6 jam atau bila nyeri dada menetap. dilanjutkan dengan heparinisasi setelah pemberian streptokinase. Bila nadi lambat jangan diberikan morfin. menghambat pembentukan trombus dan vasodilatasi. 4) Berikan oksigen. 5) Pasang kanula intravena. Circulation 1989. Singapore: PG International. sinus bradikardi. Trombolisis generasi pertama adalah streptokinase dan urokinase sedangkan generasi ke dua "adalah tPA (tissue plasminogen activator. 8. nyeri dada berkepanjangan atau berulang. In: What is Angina? Symposium in the Hague. Angina Pectoris in Cardiovascular Disease. New York: Elsevier. The pathogenesis of atherosclerosis: Past.9% sampai 100 ml dan diinfus selama 1 jam dengan mikrodrip. it is worry 156 Cermin Dunia Kedokteran. Importance of the pharmacological profile of thrombolytic agents: Clinical Practice. Pathophysiology of acute coronary syndromes. hipertensi yang tidak terkontrol. Gribbin B. 1991. 72 B. Kontra indikasi pemberian trombolisis adalah terutama yang barn menjalani pembedahan. bila ada riwayat khas dan elevasi segmen ST bermakna pads 2 sadapan atau lebih. Litvock F. Jumlah total 100 mg.300 mg. 11) Beta bloker secara iv seperti atenolol dan metoprolol bila diberikan secara dini dapat menurunkan mortalitas dengan mencegah perluasan infark. Forrester JS. Tiga aspek penatalaksanaan yang perlu dipertimbangkan adalah menghambat agregasi platelet. APSAC (anisolated plasminogen activation complex) dan prourokinase. 1990. 50 mg. POKJA. Joseph SA. 3. agregasi platelet. dan sebaiknya diberikan hidrokortison 100 mg iv sebelum pemberian streptokinase. It is not what you eat that causes ulcers. Pengobatan waktu pulang yang standard adalah aspirin dan beta bloker. dinding pembuluh darah dan substansi vasoaktif. perdarahan dan reaksi alergi akut. Pemberian APSAC 30 mikro bolus dalam 5 menit. AB Hassle Swedia 1983. New York: Ciba. Stable Angina Pectoris. 7. 6) Aspirin oral 150 . Hickey A. 5. 1981. Angina Pektoris. Netherlands 1981. Circulation 1985. The Ciba Collection of Medical Blustrations. dengan trombolisis biasanya lebih singkat. Bagian Kardiologi FKUI. bolus tunggal. RINGKASAN Pengenalan dasar patofisiologi penyakit jantung koroner perlu bagi klinikus karena berhubungan dengan penatalaksanaannya. 7) Diazepam 5 mg iv. Dasar kerja trombolisis adalah melarutkan trombolisis akut yang terjadi di pembuluh darah. mencegah ruptur dalam 24 jam per- tama. Mekanisme pencetus kegawatan iskemik miokard berhubungan erat dengan robeknya plak. 80. 4. present and future. Hurst WJ.penanggulangan faktor risiko. 67 (3E): 7.dalam. 6. diberikan selama 2 jam. KEPUSTAKAAN 1. 2. Greendest W. diinfus selama 1 jam dan sisanya 40 mg. Pada dasarnya patofisiologi yang terjadi pads penyakit jantung koroner adalah interaksi antara elemen darah. 1990. Edisi Khusus No. Angioplasty. Ross R.5 juta unit dalam larutan NaCl 0. Arteries and Veins. 12) Pengobatan dan tindakan terhadap penyulit seperti aritmia (fibrilasi ventrikel. 82. 1988. 3) Kenaikan kadar enzim jantung. pendarahan cerebral dan gastro intestinal. 13) Lama perawatan biasanya 10-40 hari. 2) Usahakan untuk dirawat di ruang intensif koroner.

Klinisi ini hams melakukan dulu berbagai pemeriksaan mendalam dan atas dasar inilah is membuat kesimpulan klinis. pembagian subdivisi dari kedua reseptor di atas. 80. dimulai dengan Calcium antagonist. Untuk hal kedua inilah barangkali patut selalu diulang masalah konsep dasar beberapabahan obat yang banyak diteliti pada masa ini. berbagai penelitian sedang dijalankan terhadap penggunaan lain dari antagonis kalsium ini. digunakan untuk berbagai spektrum penyakit. Misalnya nifedipin yang dibicarakan kali ini pads selesainya studi pertamapada tahun 1971. Medan PENDAHULUAN Antagonis kalsium yang relatif sudah lama dikenal penggunaannya sebenarnya sudah menjalani masa pengembangan yang cukup panjang. mula-mula sekali digunakan untuk an tihipertensi dan stable anginapectoris. Renardi Haroen Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Calcium channel blockers. konsep reseptor histamin H1 & H2 disusul dengan pengembangan obat-obat yang selektif dan bahkan spesifik yang bekerja pads reseptor-reseptor tersebut. barn menunjukkan efek anti angina saja. Calcium entry blockers ataupun slow channel blockers. Bukti-bukti lain menyusul dalam dua dekade ini mengenai pengaruh bahan-bahan obat terhadap peran ion Ca" ini seperti telah ditunjukkan oleh Prof. ISTILAH Berbagai nama diberikan untuk kelompok antagonis kalsium ini. 1992 157 . PERANAN Ca" ION PADA JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH Fungsi optimumh jantung dan pembuluh darah tergantung dari sesuainya jumlah kalsium dalam sel miokard dan pembuluh darah. Albrecht Fleckenstein 1964 yang telah memberikan sumbangannya dalam pengembangan antagonis kalsium dalam klinik. Kita belum lupa bahwa pengenalan konsep reseptor alfa dan beta adrenergik yang diawali oleh Raymond Ahlquist. Peningkatan ion Ca" intraseluler ini panting karena kontraksi terjadi Cermin Dunia Kedokteran. T. kira-kira 100 tahun yang lalu oleh Sidney Ringer telah menunjukkan peranan ion Ca" terhadap kontraksi miokard. Pada dua dekade lalu kita melihat obat-obat penghambat beta yang banyak dipakai.Penggunaan Antagonis Kalsium dalam Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner Sutomo Kasiman. karena bagaimanapun yang dihadapinya adalah bagaimana mengobati penderita. Influx dari ion Ca" ini lebih lambat daripada ion Na' dan melalui saluran khusus Ca Channels. T. dengan meningkatnya pengetahuan tentang mekanisme kontraksi dan relaksasi dari obat jantung. Edisi Khusus No. Selain dari penggunaan kardiovaskular. Obat-obat tersebut di atas secara dramatis menunjukkan efek farmakologis yang positif. seringkali seorang dokter berada pads situasi yang agak sulit. Sebagian besar ion Ca" yang masuk ke dalam sel (mediator kalsium) langsung ke terminal cistern dari sarcoplasmic reticulum. peningkatan membran potensial yang tiba-tiba berhubungan dengan lewatnya Na' dan Ca" ke dalam sel. Banyaknya ion Ca" yang dilepaskan ke dalam sel sesuai dengan banyaknya ion Ca±' yang masuk ke membran sel tetapi sedikit lebih tinggi. Pada dekade ini. Berbagai penelitian/percobaan yang telah dilakukan antara lain sejak 1882. Calcium influx blockers. dan dalam beberapa tahun berikutnya. Sewaktu depolarisasi. Ion Ca" berasal dari ruang ekstra seluler atau dari tempat penyimpanannya di dalam membran. Bahry Anwar. Dan riwayat di atas tidak dapat dipungkiri lagi bahwa sejak tahun 1980 obat-obat antagonis kalsium ini sudah masuk dalam golongan obat-obat kardiovaskular. Tetapi sering kali juga is dihadapkan pads keadaan dimana hams segera mengambil keputusan tanpa pemeriksaan yang lengkap. Calcium blocking agents. maka kita lebih mengetahui kaitan ion Ca" dalam proses tersebut. Bila dihadapkan pads hasil penelitian ilmiah.

regulator protein ini akan mencegah aktivasi ATP-ase myosin oleh actin. Antagonis kalsium dapat juga menghambat agregasi platelet (Greer et al. 3) Mengurangi kehilangan adenosine precursors (de Jong et al. Dengan cukupnya ATP untuk dihidrolisis. Ion Ca** ini dengan demikian mengatur proses pemecahan ATP. terutama metabolisme kerja oksidasi. Induksi ion Ca** guna aktivasi dari ATP-ase myosin ini secara langsung dan sangat kompleks. KERJA ANTAGONIS KALSIUM Kerja utama antagonis kalsium adalah vasodilatasi arteriolar. Pada tiap sarkomer terdapat protein kontraktil yang tersusun berupa filamen tebal dan tipis yang dikenal sebagai myosin dan actin. maka pertukaran dari diastole ke sistole tergantung sekali pads adanya Ca** ion yang bebas di dalam sel di atas kadar ambang tertentu. Akibat kurangnya tahanan pembuluh perifer. serta memulai mengeluarkan H* dan produk samping lainnya dari glikolisis anerobik. 5) Melambatkan pelepasan enzim lisosom. Hal ini telah ditunjukkan oleh peneliti terdahulu pads model-model percobaan. perpindahan ini tergantung dari suatu interaksi biokemis. 1981). PEMBULUH PERIFER Pada otot polos pembuluh darah perifer antagonis kalsium mengurangi tonus pembuluh darah dan menimbulkan vasodilatasi. 1986. 80. Perlu diperhatikan pula bahwa bukan hanya arteriol yang dilatasi tetapi juga dibutuhkan dilatasi dari pembuluh koroner utama. KONTRAKSI MIOKARD Dengan antagonis kalsium hal tersebut terdahulu dapat dicapai dengan cara menghambat influx Ca** melalui membran. juga jumlah oksigen yang dibutuhkan. 1980). Pemecahan ATP untuk energi kontraksi bergantung pads konsentrasi ion Ca**.J. ATP-ase myosin diaktivasi dan dengan adanya berbagai co-faktor seperti Mg*'. suplai oksigen berkurang karena aliran darah kurang. 10) Mempunyai efek protektif pads mitochondria (Nayler et al. 1982). Selain itu antagonis kalsium ini melindungi sel miokard dari penumpukan Ca** dan dengan sendirinya mencegah peningkatan kebutuhan oksigen sewaktu exercise hal ini merupakan tambahan risiko pads penderita insuffisiensi koroner. Energi yang dibutuhkan untuk itu dilepaskan pads waktu hidrolisis ATP. tetapi juga bertanggung jawab terhadap kuatnya kontraksi miokard. dengan demikian pengurangan kebutuhan oksigen dengan mengurangi Ca intraseluler merupakan hal yang penting. dan c) dengan phenylalkilamine dan benzothiazepine mereka mengurangi frekuensi denyut jantung. 1987). dan mempengaruhi konduksi atrioventrikular (tabel 1). Lamanya serangan ischemic tidal lebih dari 60 menit. 1985). Beberapa antagonis kalsium mempunyai efek tersebut di atas sehingga sangat berguna untuk pengobatan spasme koroner. Sebelumnya kita melihat bahwa satuan fungsionil dari sistim kontraksi miokard adalah sarkomer. (Ichihara et al. Atkinson M. karena bila pembuluh yang lebih besar tidak turut dilatasi akan terjadi suatu pengurangan aliran ke daerah iskhemi yang menyebabkan kekurangan oksigen yang lebih banyak (steal phenomenon). is dapat memperbaiki suplai oksigen pads daerah yang cedera. 2) Obat ini mempunyai efek energy-sparing karena: a) mendilatasi pembuluh perifer. 6) Inhibisi agregasi platelet (Ikeda et al. 1989) tetapi penggunaan klinisnya belum begitu jelas benar. Sebaliknya. Pada waktu kontraksi filamen actin bergeser ke dekat filamen myosin. Ion Ca** yang tersedia di dalam sel tidak saja mengubah sistole ke diastole dan sebaliknya. efek inotropik-chronotropik negatif pads jantung. 4) Mempunyai efek protektif langsung pads sel endotel. 7) Mengurangi reperfusion induced arrhythmia. bila kalsium kurang. b) mengurangi kontraktilitas.apabila konsentrasi Ca** mencapai 10' mole. maka Ca intrasel dan juga kontraksi bertambah. Untuk hal tersebut dibutuhkan pula ATP-ase yang terletak pads molekul myosin. Dengan demikian antagonis kalsium ini mendilatasi bukan saja arteriol tetapi juga pembuluh epikardial yang besar. secara tidak langsung mempengaruhi pengurangan kebutuhan oksigen dengan mengurangi afterload dan secara langsung pads hipertensi menurunkan tekanan darah. . PEMBULUH KORONER Pada sel otot polos pembuluh darah koroner penghambatan influx Ca** pads transmembran oleh antagonis kalsium mengurangi tonus pembuluh darah. Edisi Khusus No. 1992 1) Karena obat-obat ini adalah dilator koroner. pads insuffisiensi koroner. Untuk hal tersebut dibutuhkan suatu jembatan penghubung antara actin dan myosin. Dengan meningkatnya kebutuhan oksigen. Bila digunakan sebagai profilaksis b. 8) Menguatkan efek protektif langsung pada sarcolemma (Daly et al. 9) Melambatkan akumulasi Ca** selama postischemic reperfusion : a. ANTAGONIS KALSIUM DAN ISKEMI MIOKARD Antagonis kalsium mempunyai cara yang kompleks sejauh yang dibicarakan mengenai pengurangan ischemic-reperfusioninduced injury : 158 Cermin Dunia Kedokteran. Bila jumlah Ca** cukup efek penghambatan dari troponin dan tropomyosin ini terhalang dan actin mengaktivasi enzim ini. termasuk di dalamnya interaksi antara ion Ca** dengan regulator protein yaitu troponin dan tropomyosin.

tampaknya antagonis kalsium mampu untuk menghambat proses kerusakan akibat iskemi. memanjangkan waktu bagi intervensi lainnya . mengurangi luasnya infark. Hal tersebut tergantung dari arus ion yang berbeda yang mungkin juga mempergunakan channel yang berbeda pula (fast and slow channels) pads sel membran sehingga menghasilkan fast and slow response action potential juga. sedang slow response action potential. (suppl. dan chronic stable angina). Obat-obat ini dipergunakan untuk pengobatan variant (spasme) angina pectoris. Secara eksperimental obat-obat ini telah digunakan untuk berbagai efek sebagaimana dapat kita lihat kemungkinan penggunaan pada Tabel 2.. Russi EW. KEPUSTAKAAN 1. Diltiazem. dan juga stable angina. hasilnya adalah : adalah : a. 80. Ahmad T. Selain itu semua kelompok antagonis kalsium: dihydropyridine. hanya tampak pads sel dengan resting potential yang tinggi. Dalam hal ini antagonis kalsium menghambat influx Ca" yang lambat sehingga dapat menekan slow response action potential. reentry tachycardia).dapat dilaksanakan. Edisi Khusus No. Fast response action potential terutama sekali dibawa oleh ion Na'. Kita bukan saja membahas berbagai makalah mengenai hal ini tetapi juga menyangkut struktur kimiawi bahan ini. History of calcium antagonists.PEMBANGKIT DAN PENGHANTARAN RANGSANG Pengertian tentang proses elektrofisiologi pads saat eksitasi sel sangat penting untuk memahami bagaimana terjadinya aritmia dan bagaimana obat-obat anti aritmia bekerja. Sebagaimana dengan perkembangan berbagai jenis obat-obatan. termasuk di dalamnya kecepatan konduksi dan kuatnya potensi rangsang. Circ Res 1983. Berbicara mengenai sifat-sifat ini semua. 4. Nadamanee K. Obat ini bersifat hemat energi. 41: 509-18. Antagonis kalsium dipergunakan juga pads hipertrofi jantung (Lida et al 1983) tetapi pengalaman klinis di bidang ini sangat terbatas. Beberapa aritmi jantung dapat diatasi dengan verapamil dan obat-obat verapamil-like tetapi tidak oleh dihydropyridine secara umum (Singh et al 1983). Walker JJ. Singh BN. Cermin Dunia Kedokteran.termasuk penggunaan trombolitik. Greer IA. Calcium and calcium antagonists in airway disease. tergantung sekali pads ion Ca". Calcium antagonist: Clinical use in the treatment of arrythmias. and synergism with prostacyclin in vitro. Nicardipine dan lain-lain. Di Amerika Serikat beberapa jenis kelompok ini yang diterima untuk dipasarkan yaitu Nifedipine. 1992 159 . timbul hanya pads sel dengan resting potential yang rendah. 1986. Chest 1984. melambatkan masuknya Ca". Felodipine. 1979). tetapi kali ini kita melihat manfaatnya pads penyakit jantung koroner sebagaimana dibicarakan di atas tadi. Inhibition of whole blood platelet aggregation by nicardipine. Keadaan inilah yang memungkinkan adanya antiaritmia spesifik dari jenis-jenis antagonis kalsium. menghambat agregasi platelet. tetapi kenyataan bahwa secara kualitatif dan kuantitatif masing-masing berbeda. Thromb Res. INDIKASI PEMAKAIAN KLIMS Pada tabel 2 ditunjukkan indikasi klinik dari penggunaan antagonis kalsium yang sudah kita kenal berdasar kerja dari antagonis kalsium yang telah diuraikan di alas. Calder AA. dan melindungi integritas mikrovaskular. papaverine. dan angioplasti . sesuai dengan kelompoknya obatobatan ini memberikan efek tertentu yang sama. Pada sel SA dan AV node influks kalsium yang lambat ini adalah yang menentukan kecepatan konduksi rangsang. 1): 3-16. space filling models. Secara fisiologis sistem Na yang cepat ini bertanggung jawab terhadap eksitasi dari miokard atrial dan ventrikel serta juga sistem konduksi interventrikel. Pengobatan hipertensi merupakan kegunaan utama saat ini dari antagonis kalsium sebagaimana halnya vasodilator. Baky SH. Peningkatan kalsium intraseluler merupakan hal yang bertanggung jawab terhadap terjadinya kerusakan miokard yang mengalami iskhemi (Katz dan Reuter. Verapamil. JENIS-JENIS ANTAGONIS KALSIUM Telah disebut bahwa obat-obat kardiovaskular pads tahun 1990-an ini telah memasukkan antagonis kalsium di dalam deretannya sebagai satu kelas tersendiri. 3. Selain ini verapamil telah diizinkan secara parenteral untuk dipakai pads supraventricular arrythmia. Dalam struktur jantung terdapat dua jenis action potential yang masing-masing berbeda peranannya. merupakan dilator koroner. dan b. PENUTUP Banyak alasan mengapa antagonis kalsium dipergunakan pads penyakit jantung koroner. McLaren M. 25: 125-53. Forbes CD. 2. dan diltiazem dipergunakan:juga pads sindrom iskhemi miokard (angina Prinzmetal. Pemasaran obat ini tentulah setelah melihat data klinis kuantitatif. A Review. keadaannya menjadi makin kompleks. Pada keadaan tertentu ion Ca" juga memainkan peranan penting dalam pengembangan potensial aksi pads Purkinye Fibre yang dapat menimbulkan berbagai aritmia (extra systole. 86: 475-82. unstable angina. Drugs 1983. mengurangi kelebihan noradrenalin. Fleckenstein A.

Atherosclerosis 1985. Calcium Antagonists and Atherosclerosis. 11. 1992 . Atkinson MJ (ed). hypertension and related cardiovascular disorders. Nagel B. Florence 25 May 1989. Omae T. Academic Press 1988.5. 19 Nop. 10. Naskah Simposium Kalsium Antagonis. 30: 182-274. Medan. 1989. Sutomo Kasiman. Zanchetti A (Eds). 8. Antiatherosclerotic effects of nicardipine and nifedipine in cholesterol-fed rabbits. et al. 9. Drugs 1985. Sorkin. Lichtlen PR. 7. Clissold SP. How should elderly hypertensive patients be treated? Tokyo: Springer Verlag. The role of calcium antagonists in the treatment of coronary artery disease. 160 Cermin Dunia Kedokteran. Nifedipine: A review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties. 1984. Brogden RN. Calcium Antagonists. 6. Medan 19 Nop. Willis AL. Round table discussion. 4th International Symposium on Calcium Antagonists. and therapeutic efficacy in ischemic heart disease. 5: 250-5. EM. Nayler WG (Ed). Naskah Simposium Kalsium Antagonis. 1984. Churchill V. 80. Edisi Khusus No. Penggunaan antagonis kalsium secara klinis.

akan tetapi jumlahnya di dalam nutrien tidak mencukupi kebutuhan. adalah 50 – 100 g. kanker usus besar. Berat badan yang konstan dalam keadaan kebutuhan energi yang tidak terganggu. sakarosa dan galaktosa yang terdapat dalam nutrien dapat diobah menjadi glukosa. PENDAHULUAN Tubuh memerlukan nutrien yang cukup untuk menyediakan keperluan energi yang dibutuhkan sehari-hari. Kebutuhan minimal hidratarang perhari dalam nutrien untuk mencegah agar tidak terjadi ketosis dan kehilangan protein otot tubuh. Energi yang dibutuhkan oleh tubuh sangat tergantung pada kecepatan metabolisme basal. fruktosa. Edisi Khusus No. menunjukkan di dalam nutrien terdapat cukup energi. Rumah Sakit Dr Pirngadi. Interkonversi antar zat-zat kimia di dalam tubuh yang berkaitan dengan hal-hal tersebut di atas akan dibicarakan dalam makalah ini. Pada keadaan energi yang setimbang (energy equilibrium). pemas ukan energi harus samadengan penggunaannya. penyakit kardiovaskuler. makanan yang dimakan haruslah sesuai dengan kebutuhan tubuh baik dalam jumlah kalori maupun komposisi zatnya. sedangkan nutrien yang mengandung banyak serat yang larut akan Cermin Dunia Kedokteran.Simposium Satelit : Pola Makan Untuk Mencegah Kegemukan Interkonversi Zat-zat Kimia di dalam Tubuh Pangaribuan Siregar Bagian Biokimia. Medan ABSTRAK Tubuh memperoleh energi/kalori dari makanan yang dimakan. Untuk menjaga agar jangan terjadi defisiensi ataupun gangguan kesehatan lainnya. Namun hidrat arang lain seperti amilum. Glukosa juga dapat dibentuk di dalam tubuh dari gliserol yang berasal dari lemak dan asam-asam amino glikogenik yang berasal dari protein melalui proses glukoneogenesis. aktivitas fisik serta suhu sekitar. KEBUTUHAN BAHAN MAKANAN Kebutuhan hidrat arang Glukosa adalah hidrat arang spesifik yang dibutuhkan oleh jaringan. 1992 161 i . Kebutuhan tubuh akan energi rata-rata dapat dilihat pada tabel 1. Kebutuhan serat Serat dalam nutrien dibutuhkan untuk menahan air dan memperbesar volume sewaktu makanan bergerak sepanjang saluran cerna. hemoroid dan diabetes mellitus. Nutrien terdiri dari hidrat arang. efek termoginik. baik melalui proses pencernaan ataupun sesudah berada di dalam hati. Fakultas Kedokteran. Universitas Sumatera Utara. Nutrien yang banyak mengandung serat yang tidak larut dapat mencegah terjadinya divertikulosis. sedangkan makanan yang mengandung kadar lemak yang tinggi sering menimbulkan berbagai kelainan kardiovaskuler. glikogen. Kelebihan kalori yang terdapat dalam makanan yang dimakan. terutama makanan yang dominan karbohidratnya dapat menyebabkan terjadinya kegemukan. 80. lemak dan protein dalam proporsi yang bervariasi.

asam linoleat. Kegemukan (obesitas). F = BB x 40 kalori = kebutuhan kalori wanita pada BB tersebut. sebagai pemasok asam lemak esensial . Hipertensidan penyakit-penyaki t serebrovaskuler berkaitan dengan pemasukan garam dan mineral yang terlalu tinggi. 1992 .80Fx A 0. Pada umumnya. lemak mempunyai dua fungsi esensial.80Mx A 0. Percobaan pada hewan menunjukkan bahwa binatang percobaan dengan cepat menjadi gemuk apabila diberi diit makanan yang kandungan karbohidratnya dominan. Glukosa Glukosa akan dimetabolisir melalui proses glikolisis dan berlanjut ke Tri Carboxylic Acid (TCA) Cycle untuk menghasilkan energi dan zat-zat lainnya yang dibutuhkan. Ada 20 jenis asam amino. kanker payudara dan kanker usus besar.00 dan aktif = 1. dewasa 10 – 12 13–15 16–19 20–39 40 – 49 50 – 59 60–69 70+ Wanita : remaja. asam linolenat dan asam arakidonat (polyunsaturated fatty acid) yaitu asam lemak yang tidak dapat disintesis di dalam tubuh. Edisi Khusus No. Bila keadaan seperti ini torus berlanjut maka terjadilah kelebihan berat badan (obesitas). Di pihak lain beberapa penyakit tertentu string pula disebabkan oleh karena kelebihan pemasukan nutrien ke dalam tubuh. Kebutuhan lemak Selain untuk memperbaiki rasa makanan. Di dalam TCA Cycle terbentuk hasil antara seperti asetilco-A. asam sitrat dan oksaloasetat. dewasa 10 .00Mx A 0. Zat-zat antara ini akan menjadi penghubung antara metabolisme glukosa dengan metabolisme asam lemak (Gambar 1).95FxA 0. Lemak dalam nutrien yang mengandung kadar asam lemak tidak jenuh yang tinggi merupakan faktor utama dalam menurunkan kadar kolesterol darah dan dikatakan mempunyai arti penting dalam mencegah penyakit jantung koroner. energi yang dibutuhkan olch tubuh hanya sekitar 12% raja yang berasal dari protein.13FxA 1.90 M x A 0.70FxA 1090 1360 1830 2190 Keterangan : M = BB x46 kalori = kebutuhan kalori laki-laki pads BB tersebut.00Fx A 0. (9 di antaranya tidak dapat disintesis oleh tubuh) yang dibutuhkan untuk sintesis protein 162 Cermin Dunia Kedokteran. Kebutuhan vitamin dan mineral Vitamin dan mineral adalah nutrien yang dibutuhkan hanya dalam jumlah yang sangat kecil. 80. Sebagian besar vitamin dan seluruh mineral harus diperoleh dari makanan. 52/522 FAO Rome memperlambat pengosongan lambung dan menyebabkan perlambatan kenaikan kadar glukosa darah sesudah makan.95 M x A 0.90FxA 0. INTERKONVERSI BAHAN NUTRIEN Bahan makanan yang diabsorbsi dari usus akan mengalami metabolisme untuk menghasilkan energi dan zat-zat lain yang dibutuhkan oleh tubuh. Nutrien dengan kadar lemak terutama dengan kadar asam lemak jenuh yang tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung koroner.05FxA 1. Energy and Protein Requirements No. akan tetapi mempunyai peran yang penting dalam proses metabolisme. kanker payudara. kanker prostat berhubungan erat dengan pemasukan makanan yang tinggi kadar lemaknya. seperti purin. disebabkan oleh karena kelebihan pemasukan energi dan sering disertai dengan gejala Diabetes Mellitus yang non-insulin dependen.70MxA 2350 1. pirimidin dan hem. Semua protein yang terkandung dalam nutrien diabsorbsi sebagai asam amino. kanker usus besar. Proses lipogenesis di dalam tubuh bahkan akan menjadi lebih cepat apabila karbohidrat yang dikonsumsi adalah saka- 2600 0. A = indeks aktivitas : ringan = 0.02MxA 1. yaitu pertama bertindak sebagai pembawa (vehicle) vitamin-vitamin yang larut dalam lemak dan ke dua.Tabel 1.12 13–15 16-19 20-39 40-49 50–59 60–69 70+ Anak-anak : <1 1 –3 4–6 7-9 Kebutuhan Kalori tertentu dan senyawa-senyawa yang mengandung nitrogen.17 *) Sumber : FAO/WHO 1973. sedang = 1. Atcrosklerosis dan penyakit jantung koroner string disebabkan oleh makanan yang mengandung kadar lemak dan asam lemak jenuh yang tinggi. Ketidaktahuan dan keadaan ekonomi yang jelck merupakan penyebab utama kegagalan pemenuhan kebutuhan nutrien yang wajar. asam piruvat dan dihidroksi-asetonfosfat. Dari Gambar 1 terlihat bahwa bila konsumsi hidrat arang berlebihan dibandingkan dengan pemakaian energi di dalam tubuh maka kelebihan tersebut dapat disalurkan ke jalur lipogenesis untuk disimpan dalam bentuk lemak. Dalam proses glikolisis akan terbentuk hasil antara seperti Gliseraldehida-3-fosfat.97MxA 1. Kebutuhan protein Protein dibutuhkan sebagai sumber nitrogen dan asam amino.90. Nutrien yang dikonsumsi haruslah sesuai dengan kebutuhan tubuh untuk dapat mencegah terjadinya penyakit defisiensi dan gangguan kesehatan. Hal ini membuktikan di dalam tubuh betapa mudahnya karbohidrat dikonversi menjadi lemak.Kebutuhan kalori menurut beratbadan (BB) dan aktivitas*) Golongan Umur (tahun) Laki-laki : remaja.

80. kadar lemak yang tinggi atau bila ada defisiensi insulin (misalnya pada Diabetes Mellitus). oleh karma fruktosa (sebagai hasi I hidrol i sis sakarosa) akan membypass titik kontrol proses glikolisis yaitu fosfofruktokinase (yang merupakan "rate limiting enzyme') (Cambar 2). Jika asam lemak banyak dimetabolisir untuk memenuhi jumlah energi yang dibutuhkan tubuh maka kadar asetil-co-A akan sangat meningkat di dalam tubuh. Proses lipolisis di jaringan adiposa juga akan menyebabkan dibebaskannya asam lemak ke dalam darah. atau gliserida. Asam lemak Lemak yang terdapat dalam makanan diabsorbsi dalam bentuk asam lemak. Keadaan ini memungkinkan terjadinya pembentukan zat-zat lain yang Cermin Dunia Kedokteran. Path proses metabolisme asam lemak. selain energi akan dihasilkan zat antara asetil-co-A dalam jumlah yang cukup besar melalui oksidasi beta. Asam lemak dan gliserol akan menempuh jalur metabolismenya masing-masing. Jadi status nutrien adalah faktor utama yang mengatur kecepatan proses lipogenesis di dalam tubuh. Kedua hal tersebut di atas akan menyebabkan meningkatnya kadar asam lemak di dalam darah dan ini akan menyebabkan proses lipogenesis terham bat. Kecepatan lipogenesis akan menjadi tinggi bila diit mengandung karbohidrat yang tinggi dan sebaliknya lipogenesis akan menjadi lambat bila diit mengandung karbohidrat yang rendah.rosa. Edisi Khusus No. 1992 163 . gliserol.

bahan bakunya adalah asetil-co-A di antaranya adalah kolesterol serta hormon-hormon steroid. Dari proses metabolisme asam amino ini akan dihasilkan 164 Cermin Dunia Kedokteran. 5. Inc. Norwalk. 2. 1983. Grundy SM. Jakarta: P.S. Mayes PA.T. PENUTUP Tclah dibahas tentang kebutuhan energi tubuh dan kaitannya dengan komposisi zat di dalam makanan. Juga dibicarakan interkonversi antara zat-zat di dalam tubuh melalui proses metabolisme serta kemungkinan-kemungkinan terjadinya gangguan kesetimbangan susunan zat-zat kimia tubuh yang dapat menyebabkan keadaan yang abnormal. Rodwell VW. 1992 . Granner DK. Connecticut: Appleton & Lange. 7(4): 47-53.ammoniak (NH 3) dan zat antara yang jenisnya cukup banyak). Bagian Gizi R. Review of Physiological Chemistry. Dianjurkan untuk pencegahan agar tidak terjadi keadaan yang abnormal di dalam tubuh untuk menjaga keseimbangan komposisi bahan-bahan yang terdapat dalam makanan yang dimakan. Harpers Biochemistry. Kelebihan pemasukan protein melalui makanan jelas akan memperberat kerja dari hdpar dan ginjal (Gatnbar 3). Penuntun Diit. California: Los Altos. 3. JAMA (SEA) 1991. Molecular Biology of the Cell. Edisi Khusus No. 4. Murray RK. New York: Garland Publ. 1990. 80. 1985. Future Directions. untuk kemudian diekskresikan melalui ginjal. Ammoniak adalah zat yang sangat sitotoksik terutama terhadap jaringan otak sehingga harus segera dinetralisir menjadi ureum di hepar. Cholesterol and Coronary Heart Disease. 1980. KEPUSTAKAAN 1. Gramedia. Lange Medical Publ. Harper HA. Albertus Bet al. Cipto Mangunkusumo dan Persatuan Ahli Gizi Indonesia. Asam amino Asam-asam amino yang diabsorbsi dari usus akan mengalami metabolisme menurut jalur metabolismenya masingmasing.

Sebagai suatu tindakan pembedahan. 3) Mencegah timbulnya tantangan Karena masih ditemukannya sebagian anggota masyarakat yang belum dapat menerimanya. program pemantauan mutu. serta untuk mengendalikan pertumbuhan penduduk yang lebih diutamakan pads pengembangan sumber dayamanusia. Pada tahap awal. Medan PENDAHULUAN Tujuan operasional Gerakan Keluarga Berencana Nasional di Indonesia adalah untuk mewujudkan Norma Keluarga Kecil Bahagia dan Sejahtera. seperti ketrampilan dan kemampuan operator.Semiloka : Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih Program Menjaga Mutu Pelayanan Kontrasepsi Mantap Hesty RPO Sitompul Perkumpulan Kontrasepsi Mantap Indonesia. Risiko ini dapat diperkecil jika pelayanan kontap dilaksanakan dengan mutu yang baik. Ini berarti pelayanan kontrasepsi mantap hams diselenggarakan dengan mutu yang tinggi dalam arti harus terdapat pelayanan konseling di dalamnya. 2) Mencegah timbulnya penyesalan. Pelbagai kegiatan telah dilaksanakan oleh PKMI dalam rangka upaya meningkatkan mutu pelayanan. Setidak-tidaknya ada empat peranan mutu terhadap pelayanan dalam kontrasepsi mantap yakni : 1) Mengurangi terjadi risiko. Asumsi yang dianut adalah bahwa dengan baiknya mutu pelayanan. yakni IUD. Agarkelompok yang belum dapat menerima ini tidak sampai menentang.Untuk mencapai tujuan tersebutdiselenggarakanlah antara lain pelayanan kontrasepsi yang lebih diarahkan pads metoda kontrasepsi yang bersifat jangka panjang dan mantap. Akibat yang tidak diinginkan ini. Edisi Khusus No. haruslah dapat dibuktikan bahwa kontrasepsi mantap tersebut adalah cara yang aman. c) Mengutamakan mutu pelayanan. efek samping minimal. pengertian mutu pelayanan lebih dititik beratkan pads aspek klinik. PKMI telah menggariskan kebijakan pokok yang meliputi : a) Menghindari keresahan masyarakat. dan kontrasepsi mantap. Kontrasepsi mantap memang berbeda dengan pelbagai cara kontrasepsi lainnya yang dikenal. susuk. b) Mengutamakan azas sukarela. Kebijakan yang mengutamakan mutu pelayanan dianggap penting dengan maksud untuk lebih memasyarakatkan pelayanan kontap. tersedianya fasilitas kesehatan yang lengkap. Hal lainnya yang membedakan kontrasepsi mantap dengan pelbagai cara kontrasepsi lainnya ialah bahwa cara kontrasepsi mantap tidak memungkinkan suatu pasangan untuk mempunyai keturunan lagi. maka kontap akan lebih memasyarakat. 80. maka pelayanan hams dapat menjelaskan dengan lengkap segala hal tentang kontrasepsi mantap. Agar tidak timbul penyesalan di kemudian hari. Ketiga metoda kontrasepsi ini dikenal dengan nama Metoda Kontrasepsi Efektif Terpilih (MKET). misalnya penyediaan konseling. maka dalam kegiatankegiatan kontap. Cabang Sumatera Utara. d) Mendukung kebijakan penduduk tanpa pertumbuhan. 1992 165 . cara kontrasepsi mantap belum masuk dalam program KeluargaBerencanaNasional. PENGERTIAN TENTANG PELAYANAN KONTAP YANG BERMUTU Telah sama diketahui bahwa salah satu faktor penting yang harus diperhatikan dalam menyelenggarakan pelayanan kontrasepsi mantap adalah yang menyangkut mutu pelayanan kontrasepsi mantap tersebut. dan lain-lain. dan lain-lain. Oleh karena kedudukan yang khas. tidak berbahaya dan disenangi oleh Cermin Dunia Kedokteran. kontap selalu berhadapan dengan pelbagai risiko. kontrasepsi mantap memang mempunyai risiko tertentu yakni berupa akibat sampingan dan ataupun komplikasi yang muncul karena tindakan pembedahan yang dilakukan. Sebagai suatu tindak pembedahan walaupun hanya pembedahan minor. hanya dapat dihindari jika pelayanan kontrasepsi mantap diselenggarakan dengan mutu yang tinggi.

mudah. melengkapkan sarana kerja serta menyediakan pelbagai buku panduan yang dibagikan kepada semua pihak yang menyelenggarakan pelayanan kontrasepsi mantap. ada beberapa indikator yang dapat dipergunakan yakni : a) Jumlah kasus dengan keluhan . kepada setiap fasilitas kesehatan yang akan menyelenggarakan pelayanan kontrasepsi mantap mungkin dapat diberi bantuan renovasi. Maksudnya ialah untuk mendukung. maka pads gilirannya akan membantu mempercepat tercapainya tujuan Program Keluarga Berencana di tanah air. 4) Meningkatkan penerimaan masyarakat Hal lainnya yang penting dari mutu pelayanan kontrasepsi mantap ini adalah yang menyangkut penerimaan masyarakat terhadap pelayanan kontrasepsi mantap. aman. Edisi Khusus No. Untuk ini pelbagai hal telah diupayakan. Apabila keadaan yang membantu ini dapat diwujudkan. banyak hal yang hams diupayakan. di satu pihak dilakukannya pelbagai upaya pencegahan. Indikator mutu pelayanan Untuk menentukan indikator mutu pelayanan kontrasepsi mantap tidaklah mudah. dapatlah diharapkan makin meningkatnya penerimaan masyarakat terhadap kontrasepsi mantap. 1992 Ke lima upaya pokok ini saling berkaitan dan mempengaruhi yang kesemuanya harusdilaksanakan untuk dapat menjamin penyelenggaraan pelayanan kontrasepsi mantap yang bermutu. Hubungan internasional dengan akse p tor 6. b) Kemudahan pelayanan — Biaya yang terjangkau oleh akseptor — Jarak ke fasilitas pelayanan yang terjangkau — Pelayanan yang teratur — Prosedur yang mudah. 1. Sebagai penanganan. — Akseptor serta pasangannya mengerti dan menandatangani informed consent. Kesesuaian tindakan dengan standar yang telah disepakati 5. Pilihan metoda kontrasepsi 2. maka tata cars pelayanan haruslah sesuai dengan ketentuan yang telah ditetapkan.pelayanan sehingga jika kebetulan terjadi halhal yang tidak diinginkan. Dengan adanya pemantauan ini dapatlah diharapkan. Kemudahan pelayanan 3. Ada dua macam tata cara pelayanan non medis termasuk pelayanan konseling. Latihan yang seperti ini diselenggarakan oleh PKMI melalui sebelas Pusdiklitbangnya yang tersebar di seluruh Indonesia. 166 Cermin Dunia Kedokteran. serta tentang perawatan pra/pasca tindakan. Unsur-unsur kunci yang terdapat pads pengertian ini adalah : 1. Indikator yang mencakupkeenam unsurkunci yang dimaksud dalam pengertian di atas : a) Pilihan metoda kontrasepsi — Tersedianya berbagai metoda kontrasepsi — Koordinasi antara pelaksana gerakan KB Nasional — Tersedianya kontap pria dan wanita — Tersedianya fasilitas rujukan — Tersedianya informasi yang cukup tentang pelayanan KB. 4) Rujukan Hal lainnya yang diupayakan untuk dapat menjamin mutu pelayanan adalah yang menyangkut rujukan. e) Hubungan internal dengan akseptor — Akseptor menyatakan kepuasannya Keluhan akseptor — Rumor negatif tentang pelayanan kontap Rujukan calon akseptor dari akseptor yang puas. Untuk memenuhi persyaratan ini. c) Informasi yang diberikan kepada calon akseptor — Calon akseptor memahami bahwa pads pokoknya kontap adalah permanen. Disebutkan bahwa pelayanan kontrasepsi mantap hanya boleh diselenggarakan oleh suatu fasilitas yang memiliki sarana yang memadai. — Calon akseptor memahami tentang cara. dan di pihak lain. 5) Pemantauan Upaya ke lima yang dilakukan adalah menyangkut pemantauan pelayanan kontrasepsi mantap yang diselenggarakan. akan dapat segera diatasi. 3) Tata cara Agar mutu pelayanan dapat dipelihara.masyarakat. praktis dan disenangi oleh masyarakat. penambahan peralatan medis dan peralatan non medis. tidak berbelit-belit/lama. 2) Sarana kerja Upaya ke dua yang hams dilaksanakan ialah yang menyangkut sarana kerja. mulai dari melatih tenaga pelaksana. Informasi yang diberikan kepada calon akseptor 4. Secara sederhana pelbagai upaya tersebut dapat dibedakan atas lima macam yakni: 1) Tenaga pelaksana Upaya pertama yang harus dilaksanakan untuk dapat menyelenggarakan pelayanan yang bermutu ialah yang menyangkut tenaga pelaksananya. f) Pengayoman — Jumlah kunjungan tindak lanjut — Laporan tentang semua komplikasi — Pengobatan/rujukan komplikasi — Upaya mengatasi masalah/komplikasi. d) Kualitas tindakan — Operator mendapat sertifikat dari Pusdiklitbang PKMI — Prosedur dilaksanakan sesuai panduan PKMI Jumlah kunjungan karena komplikasi terekam dengan lengkap — Morbiditas dan mortalitas terekam dengan lengkap — Tingkat kegagalan diketahui. Pengayoman. Ini berarti pelayanan kontrasepsi mantap tersebut hams pula diselenggarakan dengan mutu yang tinggi. dilakukan pula upaya peningkatan sehingga pelayanan kontrasepsi mantap tetap berada dalam mutu yang tinggi. Apabila dapat dibuktikan pelayanan kontrasepsi mantap adalah pelayanan yang baik. mutu pelayanan dikatakan baik bila memenuhi faktor-faktor tersebut di bawah ini. Untuk ini ditetapkanlah bahwa pelayanan kontrasepsi mantap hanya boleh diselenggarakan oleh tenaga pelaksana yang telah mendapatkan latihan. Khusus dalam pelayanan kontap. 80. Untuk dapat menjaga dan meningkatkan mutu pelayanan tersebut. manfaat dan risiko kontap.

Pada negara yang telah maju kemampuan untuk menemukan tersebut dimiliki dan karena itulah angka kegagalan dimasukkan ke dalam angka komplikasi. Dimasukkan atau tidaknya angka kegagalan ke dalam angka komplikasi erat hubungannya dengan kemampuan menemukan kegagalan tersebut sedini mungkin yakni dalam waktu 42 hari setelah tindakan pembedahan. Tergantung dari berat ringannya. Edisi Khusus No. Pada dasarnya kematian adalah akibat lanjut atau sama dengan komplikasi berat.Suatu fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik. atau mungkin ada kelainan khusus pada saluran. Angka kegagalan dapat dihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : Jumlah kasus dengan akibat sampingan/komplikasi Suatu fasilitas pelayanan kontap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak pernah mengalami kasus dengan akibat sampingan/komplikasi. 2) Akibat sampingan/komplikasi ringan Disebut sebagai akibat sampingan/komplikasi ringan jika kasus yang mengalami akibat sampingan/komplikasi tersebut tidak membutuhkan perawatan tinggal. Adapun yang dimaksud dengan kasus yang tidak dapat diselesaikan di sini ialah kasus-kasus yang karena satu dan lain hal menyebabkan dokter tidak dapat menyelesaikan pembedahan tubektomi dan vasektomi yang sedang dilakukan. namun dalam pelayanan kontrasepsi mantap yang dipentingkan ialah akibat sampingan/komplikasi yang timbul dalam waktu 24 hari terhitung dari saat pembedahan. sedangkan pada negara yang sedang berkembang. Adapun yang dimaksud dengan kegagalan di sini ialah berfungsinya kembali sistem reproduksi sehingga pasangan yang mengikuti cara kontrasepsi mantap tersebut mempunyai keturunan lagi. jika fasilitas tersebut tidak mempunyai kasus dengan keluhan. Kematian yang dimaksudkan di sini adalah yang ada hubungannya dengan pelayanan kontrasepsi mantap dan yang terjadi dalam waktu 42 hari setelah tindakan dilakukan. Angka akibat sampingan/komplikasi dapat dihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : c) Tentang angka kegagalan ini ada dua pendapat yang ditemukan. Sebenamya kegagalan yang seperti ini dapat segera diketahui jika setelah pembedahan dilakukan pemeriksaan keadaan saluran telur dan atau mani. 1992 167 . kemampuan yang dimiliki amat terbatas dan karena itulah angka kegagalan dipisahkan dari angka komplikasi. yang sering dipergunakan dalam praktek sehari-hari hanya empat saja yakni jumlah Cermin Dunia Kedokteran. Angka kematian dapat dihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : Dari lima indikator yang dikenal ini. Pada negara-negara yang telah maju angka kegagalan ini dimasukkan ke dalam angka komplikasi sedangkan pads negara-negara yang sedang berkembang angka kegagalan ini dipisahkan dari angka komplikasi. Angkakasus dengan keluhan tersebut dapatdihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : Jumlah kasus yang tidak dapat diselesaikan Suatu fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak pernah mengalami kasus tindakan tubektomi dan vasektomi yang tidak berhasil diselesaikan. Ke dalam pengertian keluhan yang dimaksud di sini termasuk keluhan subjektif yang ada kaitannya dengan pelayanan kontrasepsi mantap yang dialami oleh kasus tersebut. akibat sampingan/komplikasi secara umum dapat dibedakan atas dua macam yakni : 1) Akibat sampingan/komplikasi berat Disebut sebagai akibat sampingan/komplikasi berat jika kasus yang mengalami akibat sampingan/komplikasi tersebut membutuhkan perawatan tinggal. Sebenarnyaakibatsampingan/komplikasidapatterjadi setiap waktu. Adapun yang dimaksud dengan akibat sampingan/komplikasi di sini ialah setiap kelainan dan atau gangguan yang dialami oleh penderita sebagai akibat pelayanan kontrasepsi mantap yang dialaminya. Angka kasus yang tidak dapat diselesaikan tersebut dapat dihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : b) d) Jumlah kasus dengan kegagalan Suatu fasilitas pelayanan kontap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak pernah mengalami kasus dengan kegagalan. e) Jumlah kasus dengan kematian Suatu fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak pemah mengalami kasus dengan kematian. Dalam praktek hal ini jarang dilakukan. sehingga kegagalan tidak cepat diketahui. 80.

serta informasi yang diperoleh mengenai situasi nyata yang ada di Pusdiklitbang dan fasilitas pelayanan kontap saat ini. kasus yang tidak dapat diselesaikan. 3) Tata cara pembedahan Apakah pembedahan dilakukan secara benar. ahli bedah) dan dua orang paramedik yang telah mendapatkan latihan khusus dalam bidang kontrasepsi mantap dan secara khusus ditugaskan mengelola program kontrasepsi mantap. Suatu program kontrasepsi mantap (sistem) yang tidak memiliki program pemantauan (sub-sistem). 80. bagaimana aspek antisepsis selama pembedahan. program pemantauan ini sekalipun dapat berdiri sendiri. pemeriksaan laboratorium telah dilakukan secara benar. ahli kebidanan & kandungan. tidaklah dapat disebutkan sebagai suatu program (sistem) yang baik.Berbagai panduan sudah tersedia Faktor Penghambat – Tidak ada tenaga purnawaktu untuk kontap di fasilitas pelayanan – Penyegaran kurang . Ditinjau dari sudut manajemen. Secara umum tata cara pelayanan yang perlu diperhatikan dapat dibedakan atas 5 macam yakni : 1) Tata cara pelayanan konseling Apakah pelayanan konseling ada atau tidak. b. Edisi Khusus No. c. namun secara keseluruhan merupakan bagian dari program kontrasepsi mantap.PKMI merekomendasikan anestesi lokal . baik atau tidak mutu pelayanan sangat ditentukan pula oleh tata cara pelayanan ini. baik faktor-faktor pendukung. Bagaimana premedikasi dan anestesinya. Apakah diberikan nasehat pra-bedah. 4) Tata cara pelayanan pasca bedah Apakah pelayanan pasca bedah dilakukan secara benar. namun jika diketahui bahwa pelayanan tersebut pada dasarnya adalah suatu upaya yang dilakukan oleh manusia. Baik atau tidaknya mutu pelayanan sangat ditentukan pula oleh sarana kerja yang dimaksud. Bagaimana pula dokter dan paramedisnya. jelaslah bahwa yang terpenting adalah yang menyangkut tenaga pelaksananya yakni dokter serta paramedis yang menyelenggarakan pelayanan kontap tersebut. maka lokakarya mencoba mengidentifikasi faktorfaktor yang mempengaruhi kualitas pelayanan kontap saat ini di Indonesia. 1992 Apakah ada pelayanan kunjungan ulang. FAKTOR-FAKTOR PENDUKUNG DAN PENGHAMBAT Berdasarkan pengertian dan indikator-indikator yang diuraikan di atas. pemeriksaan fisik. Sekalipun ketiga faktor ini sama pentingnya. program pemantauan kontrasepsi mantap merupakan sub-sistem dari sistem program kontrasepsi mantap. Di bawah ini faktor-faktor tersebut diuraikan secara singkat sebagai berikut : KEBIJAKAN/DUKUNGAN POLITIS Faktor Pendukung — Pemerintah menyediakan dana untuk kontap – Sikap agamawan membaik . Tenaga pelaksana Hal pertama yang harus diperhatikan pada pemantauan adalah yang menyangkut tenaga pelaksana. Selanjutnya kumpulkan pula data tentang cara menggunakan serta cara merawatnya. Jika ada apakah dilaksanakan secara benar. jumlah kasus dengan efek sampingan/komplikasi. Baik tidaknya mutu pelayanan sangat ditentukan oleh terlatih atau tidaknya tenaga pelaksana yang menyelenggarakan pelayanan tersebut. persiapan yang menyangkut tenaga pelaksana haruslah dapat dilakukan dengan sebaik-baiknya. Sarana tersebut secara umum dapat dibedakan atas dua macam yakni sarana medis dan sarana non medis. Adanya suatu sarana belum berarti menjamin baiknya mutu pelayanan.Dukungan terhadap tim mobil Faktor Penghambat — Jumlah akseptor masih sedikit (Vasektomi) – Tingginya alih tugas di kalangan dokter penyedia pelayanan kontap – Banyak ex-trainee tidak melaksanakan pelayanan – Koordinasi kurang . dipengaruhi oleh pelbagai faktor. Standar yang berlaku ialah setiap fasilitas pelayanan sekurang-kurangnya memiliki 1 orang dokter (umum. 2) Tata cara pelayanan pra-bedah Apakah anamnesis. Bertitik tolak dari keadaan yang seperti ini. Sarana kerja Hal ke dua yang harus diperhatikan pada pemantauan adalah menyangkut sarana kerja yang dimiliki. segeralah mudah dipahami bahwa untuk dapat menjamin mutu pelayanan yang baik. kecuali jika sarana tersebut dapat dipergunakan secara tepat dan benar. Tata cara Hal ke tiga yang harus diperhatikan pada pemantauan adalah yang menyangkut tata cara pelayanan yang diselenggarakan. Apakah antisepsis telah dilakukan secara benar. Bagaimana tentang informed consent apakah diisi secara benar dan lengkap. 5) Tata cara pelayanan kunjungan ulang 168 Cermin Dunia Kedokteran. 2. Apakah pelayanan yang diberikan telah benar. Faktor-faktor yang mempengaruhi mutu pelayanan Baik atau tidaknya mutu pelayanan kontrasepsi mantap yang diselenggarakan oleh fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap. jumlah kasus dengan kegagalan serta jumlah kasus dengan kematian. maupun faktor-faktor yang menghambat. Dengan perkataan lain.Kontap belum masuk program resmi Pemerintah – Cara seleksi talon trainee — Beban kerja Puskesmas SUMBER DAYA Faktor Pendukung – Fasilitas pelayanan sudah direnovasi dan dilengkapi . Kumpulkan data tentang kelengkapan tersebut terutama yang menyangkut sarana pertolongan pertama dan fasilitas penunjangnya. Pelbagai faktor yang dimaksud secara umum dapat dibedakan atas tiga macam yakni : a. Apakah diberikan nasehat pasca bedah.

Banyak tenaga telah dilatih. 1992 169 .Observasi teknik antiseptik dan tindak bedah Jika perlu retraining Mengembangkan langkah-langkah untuk meningkatkan mutu.buku. — PKMI sudah mempunyai cabang di seluruh Indonesia — Maintenance kurang .Sistem pencatat/pelaporan kontap sudah ada Faktor Penghambat .Panduan tidak dilaksanakan dengan bail( .audio visual tidak ada.Prosedur antiseptik tidak dipenuhi . dan pengawasan. d) Pelatihan untuk pelatih Metodologi yang relevan untuk pelatihan Presentasi dengan video/film Melatih teknik yang sesuai dengan panduan Metodologi untuk kunjungan setempat dan pemantauan. onsite training.Tidak ada jadwal khusus untuk pelayanan kontap . f) Rekomendasi untuk Pusdiklitbang . Pelatihan untuk paramedik Nasehat pasca tindakan Kemampuan dalam memberikan anestesi lokal Teknik antiseptik yang betul Identifikasi komplikasi yang mengancam nyawa Membina hubungan interpersonal dengan akseptor Sikap positif dalam masalah pencatatan dan pelaporan.Rekam medik tidak diisi sebagaimana mestinya. PELATIHAN Faktor Pendukung . c) Pelatihan untuk dokter Pemeriksaan pra tindakan Mengutamakan anestesi lokal Teknik antiseptik yang betul Penanganan kedaruratan Membina hubungan interpersonal dengan akseptor.Pemeriksaan pratindakan tidak memadai .Fasilitas kurang dimanfaatkan .Teknik bervariasi .Penyusunan standar pre dan post test Kerjasama dan koordinasi lebih baik dengan BKKBN dan Departemen Kesehatan dalam masalah-masalah pelatihan.Sudah ada 11 Pusdiklitbang .Jumlah kasus untuk latihan dan mempertahankan ketrampilan kurang — Rumor negatif — Reimbursement terlambat .O. Edisi Khusus No. perlu untuk memperbaiki dan meningkatkan kemampuan para pelaksana pemberi pelayanan kontap sebagai berikut : a) Pelatihan untuk petugas lapangan .Masih ada mortalitas .Metodologi pelatihan kurang relevan .Bahanpelatihan. 80.Morbiditas cukup tinggi .Pelatihan konselor ada . e) Pelatihan tindak lanjut di fasilitas setempat Mengenal masalah pads setiap aspek pelayanan .Tingkat kegagalan . Kerjasama petugas lapangan dengan konselor Identifikasi dini komplikasi yang mengancam nyawa. b) - Untuk segala surat-menyurat.Rekam medik tidak diisi sebagaimana harusnya . JAKARTA 10002 PENUTUP Untuk mencapai hasil yang memuaskan seperti apa yang telah diuraikan di atas.Jumlah yang dilatih cukup banyak Faktor Penghambat .Pengisian rekam medik kurang PENGELOLAAN Faktor Pendukung .Keluhan akseptor — Ex-trainee kurang mampu/ kurang percaya diri .Memperbaiki identifikasi dan seleksi calon akseptor Cermin Dunia Kedokteran. pergunakan Alamat lengkap Anda dengan mencantumkan Kode Pos ke alamat kami : CERMIN DUNIA KEDOKTERAN P.Sudah ada panduan diklat . Box 3105.Kurikulum tidak dilaksanakan twat azas . program pemantauan dan supervisi sudah ada .Konselor kurang berfungsi sebagaimana harusnya .Prosedur standar tidak dilaksanakan .

Meninjau kembali kurikulum pelatihan. – Melakukan penelitian operasional untuk meningkatkan efisiensi pelatihan kontap tanpa mengorbankan kualitas. PKMI. September 1991. 4. – Menjelaskan peran Pusdiklitbang dalam upaya meningkatkan mutu pelayanan. 170 Cermin Dunia Kedokteran. 80. 3. sehingga hanya mereka yang akan melaksanakan pelayanan yang diberi prioritas untuk dilatih. Panduan Program Menjaga Mutu Pelayanan Kontrasepsi Mantap. PKMI. 1989.Perlu pelatihan penyegaran untuk para ex-trainee yang aktif . Panduan Pendayagunaan Petugas Lini Lapangan dalam Meningkatkan Pelayanan Kontrasepsi Mantap. Panduan Pendidikan & Pelatihan Kontap. . Edisi Khusus No.g) Rekomendasi lain – Kebijakan nasional yang menekankan perlunya memberikan pelayanan yang bermutu di samping tujuan kuantitatif. – Perlu penelitian tentang seberapa besar ex-trainee yang sesungguhnya melakukan pelayanan kontap. Kumpulan Makalah Seminar Program Menjaga Mutu Pelayanan MKET. 1992 . termasuk tentang jumlah minimum tindakan yang dilakukan selama dan pasca pelatihan. Memperbaiki dan membakukan pelaporan tentang komplikasi berat dan kematian.Koordinasi yang lebih baik antara petugas lapangan dan konselor. Mei 1991. Agustus 1985. KEPUSTAKAAN 1. PKMI. – Meninjau kembali kriteria sertifikat seorang trainee. dan menganalisa kasus-kasus ter - sebut. PKMI. 2. – Memperbaiki prosedur pemilihan calon trainee.

kursi. flipchart dan lain-lain. Penerimaan dan Pendaftaran Pelayanan Konseling Pelayanan screening Prabedah (termasuk pemeriksaan laboratorik) Persiapan Prabedah Dalam setiap bagian dari alur pelayanan kontrasepsi mantap tersebut tiga macam faktor yang menentukan mute pelayanan dan harus dipantau ialah faktor : tenaga pelaksana sarana tata-cara pelayanan. Alur pelayanan di klinik kontrasepsi mantap dapat digambarkan seperti bagan 1. leaflet. Tenaga ini tidak harus tenaga khusus. Selanjutnya untuk menentukan mutu dari masing-masing faktor. Ada tiga hal pokok dalam sistim tersebut. sebelumnya harus ditentukan terlebih dahulu kriteria standar. 2) ruang pendaftaran lengkap dengan meja. 3) Masalah pembiayaan termasuk pembayaran dana bantuan pelayanan (reimbursement).Pemantauan Aspek Non Medik Pelayanan Kontrasepsi Mantap Radja Malem Kaban Perkumpulan Kontrasepsi Mantap Indonesia Cabang Sumatera Utara. karena dapat pula dirangkap oleh tenaga paramedik pendamping dokter. Edisi Khusus No. yaitu : 1) Pelaksanaan pelayanan di klinik kontrasepsi mantap. Alur pelayanan kontrasepsi mantap di klinik kontrasepsi mantap . sarana kerja. 2) Pelayanan rujukan. 80. Jikalau kita akan melakukan pemantauan salah satu atau kedua aspek tersebut. Medan PENDAHULUAN Dalam sistim pelayanan kontrasepsi mantap. PENERIMAAN DAN PENDAFTARAN a) Tenaga Harus ada tenaga administrasi terlatih yang dapat melaksanakan pekerjaan penerimaan dan pendaftaran calon peserta kontrasepsi mantap. maka setiap bagian dari alur pelayanan kontrasepsi mantap harus dikaji mana yang termasuk aspek non medik dan mana yang bukan. lengkap dengan kursi tunggu dan alat peraga tentang kontrasepsi mantap termasuk poster. mencakup faktor tenaga pelaksan. yaitu aspek medik dan non medik. b) Sarana kerja Sarana kerja tempat penerimaan dan pendaftaran meliputi : 1) ruang tunggu. dan hal ini harus diketahui dan dipahami oleh petugas pemantau. serta mencatat dan melaporkan pelayanan kontrasepsi mantap. Secara keseluruhan sistim pelayanan kontrasepsi mantap mencakup dua aspek. 1992 171 Pelayanan Pembedahan Pelayanan Pascabedah Pelayanan Kunjungan Ulang Bagan 1. lemari kartu. dan tata-cara pelayanan. salah satu unsur yang penting untuk mempertahankan atau bahkan meningkatkan mutu pelayanan ialah pemantauan pelaksanaan sistim pelayanan itu sendiri. Cermin Dunia Kedokteran.

PELAYANAN PRABEDAH Pengertian pelayanan prabedah termasuk pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorik. dan sebagainya. manfaat alat peraga. Beberapa sarana kerja yang termasuk aspek nonmedik ialah : 1) Ruang ganti pakaian untuk dokter. Beberapa sarana kerja yang termasuk aspek nonmedik ialah : 1) Ruangan pascabedah lengkap dengan tempat tidur. misalnya seperti : 1) Ruang (kamar) periksa 2) Meja tulis dan kursi untuk tugas pencatatan 3) Lemari reagen 4) Leaflet nasehat prabedah. c) PELAYANAN PASCABEDAH Aspek medis juga lebih menonjol dalam pelayanan pascabedah daripada aspek nonmedik. c) Tata-cara pelayanan Petugas harus memahami tata-cara pelayanan konseling mencakup : saat pelayanan konseling (prabedah/pasca bedah). flipchart. b) Sarana kerja Sarana kerja pelayanan konseling meliputi : 1) Ruang khusus untuk pelayanan konseling. petugas pemantau harus beranggapan bahwa 172 Cermin Dunia Kedokteran. tujuan konseling. dan alat-alat lainnya pada umumnya tidak memerlukan sarana khusus. 5) Lemari obat. • Petugas pemantau pada umumnya seorang dokter (petugas medik) yang usianya Bering tidak berbeda jauh dengan yang dipantau. PELAYANAN KUNJUNGAN ULANG Pelayanan kunjungan ulang juga lebih menekankan aspek medik. jenis status. 3) Sepatu/sandal untuk operasi. leaflet. mencatat ke dalam status. 2) Meja dan kursi. memang teknik-teknik pemantau di lapangan tidak selalu dimiliki oleh petugas pemantau. namun beberapa sarana kerja termasuk dalam aspek nonmedik. dan cara membuat laporan. • Oleh karena pemantau dan yang dipantau berasal dari profesi yang sama. 1992 . seperti : • Yang dipantau pada umumnya petugas medik (dokter atau paramedik) yang dapat dikatakan satu profesi dengan petugas pemantau. Tata-cara pelayanan Petugas harus memahami tata-cara pelayanan mulai dari saat calon akseptor datang. 80. PERSIAPAN PRABEDAH DAN PELAYANAN PEMBEDAHAN Dalam persiapan prabedah dan pelayanan pembedahan. 2) Lemari pakaian dan gantungan pakaian. Teknik pemantauan di lapangan menjadi amat penting terutama untuk memantau tata-cara pelayanan. 3) Formulir rujukan. cara penyimpanan status. padahal belum tentu benar. meja. kursi. jauh dari suara yang dapat mengganggu. yang diatur dengan menjamin privacy. 6) Lemari obat alai-alat. 3) Alat peraga untuk digunakan dalam pelayanan konseling termasuk poster. Demikian Pula kartu status. PELAYANAN KONSELING a) Tenaga Harus ada tenaga konselor yang terlatih untuk menyelenggarakan pelayanan konseling kontrasepsi mantap. PELAYANAN RUJUKAN Aspek nonmedik dalam pelayanan rujukan lebih banyak ditekankan pads masalah tata-cara pelayanan daripada masalah tenaga dan sarana kerja. paramedik. Selain itu. pelaksanaan dan teknik konseling dan pelaporan Berta rujukan konseling. 4) Formulir permohonan dan persetujuan pelayanan kontrasepsi mantap. Sebenarnya dalam pelayanan prabedah aspek medis lebih menonjol daripada aspek nonmedik. TEKNIK PEMANTAUAN DI LAPANGAN Memahami kriteria standar yang mencakup masalah tenaga. Masalah berikutnya ialah bagaimana cara pemantauan itu dilakukan di lapangan. dan calon peserta kontrasepsi mantap. 2) Leaflet nasehat pascabedah untuk peserta kontrasepsi mantap. jadi asumsinya petugas yang dipantau pasti sudah mahir akan hal itu. Dalam prinsip.dan kartu status kontrasepsi mantap. Faktor sarana kerja yang mungkin berperan ialah masalah transportasi dan pembiayaan. Sarana kerja berupa kamar periksa dapat menggunakan kamar periksa pelayanan prabedah asal alur pasien dapat diatur agar tidak bercampur dengan pemeriksaan prabedah. sarana kerja dan tata-cara pelayanan kiranya belum cukup bagi petugas pemantau untuk dapat melakukan tugas pemantauan dengan baik seperti yang diharapkan. cara mengajukan pertanyaan. dan dihindari adanya orang lain yang keluarmasuk ruangan tersebut. dapat timbul asumsi bahwa untuk hal-hal medik tertentu tidak perlu dipantau karena dianggap sudah lazim. lebih menonjol aspek medik daripada aspek nonmedik. lingkungannya tidak terlalu gaduh. Edisi Khusus No. suasana nyaman dan sejuk. sehingga dapat diketahui hal-hal yang menyimpang dari prosedur standar. • Oleh karena alasan-alasan tersebut di alas. 4) Tempat/ruangan untuk alat sterilisator/autoclave. menjelaskan. Hal ini tidak selalu mudah dilakukan oleh petugas pemantau karena beberapa alasan. dapat timbul perasaan enggan dalam diri pemantau untuk melakukan tugasnya dengan benar karena rasa tidak enak untuk menunjuk kesalahankesalahan yang dilakukan oleh yang dipantau.

Masalahnya ialah bagaimana pemantauan itu dilakukan. namun harus dili hat sendiri bagaimana petugas yang dipantau itu melakukannya termasuk melihat sendiri alat-alat maupun catatan-catatan yang ditulis dalam kartu status dan laporan (dapat dilakukan secara random/acak). PENUTUP Dalam melaksanakan pemantauan di lapangan selain mencatat masalah tenaga pelaksana. Contoh: seorang petugas yang dimilikinya selalu digunakan untuk sterilisasi alat-alat. Pemantauan memang untuk mencari kesalahan. sehingga bersama-sama dapat dicari alternatif penyelesaian masalah. bagaimana kesalahan itu diberitahukan tanpa menimbulkan rasa tidak enak bagi yang dipantau. 1992 173 . dan akhirnya tujuan pemantauan tercapai. Edisi Khusus No. maka perasaan enggan dalam dui petugas pemantau seharusnya dihilangkan. It is not doing the thing we like that makes fife happy. Kalau diingat bahwa tujuan pemantauan itu ialah untuk mempertahankan bahkan meningkatkan muiu. 80. maka data yang harus dicatat ialah tentang : 1) Kelengkapan sarana 2) Cara menggunakan sarana 3) Cara merawat sarana yang harus dilaksanakan secara tepat dan benar. Untuk pembuktian. tidak cukup hanya dengan tanya-jawab atau mendengarkan uraian saja. it is the learning to like the thing we have to do Cermin Dunia Kedokteran. Dalam pemantauan harus dilihat apakah benar pada bagian luar dasar autoclave terdapat bagian-bagian yang hangus.yang dipantau itu tidak melakukan tata-cara pelayanan dengan balk. Kejelian pemantau sangat diperlukan. tetapi untuk diperbaiki. menunjukkan kesalahan itu. sampai terbukti bahwa dia melakukannya dengan baik.

PENDAHULUAN Pelayanan KB bertambah luas. 174 Cermin Dunia Kedokteran. Dengan demikian apabila pelayanan kontap dilaksanakan tanpa memperhatikan aspek mutu. Termasuk MKET adalah AKDR. ( mudah didapat. murah. agar kontrasepsi tersebut tidak menjadi bumerang pads masa yang akan datang. jenis-jenis antiseptik dan penerapannya pads pelayanan KB khususnya MKET. jasad penyebab infeksi termasuk bak1.Pencegahan Infeksi pada Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih ( MKET) Maciste Lumbanraja Perkumpulan Kontrasepsi Mantap Indonesia. perlu dijaga dan ditingkatkan mutu pelayanan kontrasepsi tersebut. MKET Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih) adalah kontrasepsi yang dianggap efektif. mikro organisme. tujuan pencegahan infeksi pada KB. siklus transmisi penyakit. fungus (jamur) dan parasit. Dahulu perhatian hanya ditujukan kepada infeksi pasca bedah. perlu perhatian pencegahan infeksi antara akseptor. Dibicarakan cara-cara pencegahan infeksi. mudah diperkirakan akan munculnya pelbagai persoalan.c. i (kuman). Namun demikian. 80. Norplant dan Kontrasepsi Mantap wanita (Tubektomi) dan pria (Vasektomi). Di antara beberapa jenis metode kontrasepsi yang tersedia pada saat ini. Dahuluperhatian hanyaditujukan pada infeksi pasca bedah. akseptor-petugas dan sebaliknya. dan pencegahannya pada pelayanan KB. Untuk itu dibicarakan pengetahuan dasar penyebaran infeksi. Edisi Khusus No. 1992 sekarang. Salah satu faktor penting untuk menjaga dan meningkatkan mutu pelayanan kontrasepsi adalah pencegahan infeksi. C abang Sumatera Utara. Salah satu faktor penting ialah pencegahan infeksi. Penyebabnya bukan saja karena cara kontap merupakan tindakan pembedahan dan karena itu dapat mengundang munculnya risiko. Khususnya jika ditinjau upaya yang ditujukan terhadap pelayanan kontrasepsi mantap (tubektomi dan vasektomi) peranan menjaga mutu tersebut amatlah penting. Sekarang perlu perhatian pencegahan infeksi antara akseptor. virus. tetapi juga karena memang cara kontap yang dimaksud sampai saat ini belum dapat diterima oleh sebagian anggota masyarakat. Medan ' ABSTRAK Sebagaimana diketahui pelayanan KB masa kini sudah bertambah luas dan salah satu penyebabnya adalah makin diterimanya metode kontrasepsi oleh keluarga dan masyarakat umumnya. akseptor petugas dan sebaliknya. . oleh karena itu perlu menjaga dan meningkatkan mutu.

90% Cetrimide.Proses membuat inanimate/instrumen menjadi lebih aman dikelola oleh petugas. Menggunakan protective barrier adalah cara efektif untuk mencegah penularan penyakit termasuk : a. .miko bakteri (tuberkulosa) .Usaha-usaha untuk mencegah mikroorganisme masuk ke dalam tubuh.Pencegahan infeksi dengan mematikan/mencegah turnbuhnya mikroorganisme path animate. Macam-macam antiseptik : Alkohol 60% . Mikroorganisme tumbuh path air yang tidak mengalir. Dekontaminasi . dekontaminasi.cuci tangan.Parachlorometaxylenol (Dettol®) Hexachlorophen (pHisohex®) Iodines (tincture. sebelum memakai sarung tangan. cleaning. vasektomi.akseptor. tanah atau debu). mekanis. High level disinfection (HLD) dengan air mendidih atau zat kimia menghilangkan semua kuman kecuali endospora. ad.endospora (tetanus. 1992 175 . jangan cuci dengan air dalam baskom.c) Antisepsis Path IUD. dan sebaliknya. gangren). chlorhexidin (Savlon®) . IUD. norplant. Edisi Khusus No. Mencegah infeksi dari : . walaupun diberi cairan antiseptik. cairan tubuh. perlu memotong lingkaran TUJUAN Pencegahan infeksi path KB ditujukan untuk mengurangi infeksi yang menyebabkan antara lain : • infeksi luka • abses abdominal atau skrotal • gangren. Sarong yang tebal bersih untuk membersihkan instrumen. cairan antiseptik d. kimiawi. Asepsis/teknik asepsis .Proses menghilangkan sebagian besar mikroorganisme dari inanimate. sarung tangan . sesudah tangan terkontaminasi (darah.akseptor — petugas . vasektomi perlu : . disinfeksi.akseptor .HLD dapat dipakai untuk VT. cuci tangan b. fungus (jamur).b) Sarong tangan . stafilokok) . memakai sarung tangan c. Alkohol solusi untuk cuci tangan (alcoholic handscrub) dibuat sebagai berikut : Alkohol (60% . oleh karena itu cuci tangan dengan air bersih yang mengalir.Mengurangi/menghilangkan mikroorganisme pada animate (kulit. Cleaning/Pembersihan — Proses pembersihan animate dan inanimate dari kotoran (darah. Protective barrier (perisai pencegahan) dapat bersifat fisis. Antiseptik jangan dipakai untuk disinfeksi instrumen. Antisepsis . kecuali alcohol dan jodium yang disinfeksi. sesudah lepas sarung tangan.buang alat-alat disposable Cermin Dunia Kedokteran.Choorhexidin Gluconate (Hibiscrub®) . jaringan tubuh) dan inanimate objects (instrumen). Disinfeksi . ad. cairan tubuh).vegetatif (mis. guna pencegahannya dibagi atas : . Steril dipakai untuk operasi. parasit. minilap.bersihkan kulit akseptor dengan antiseptik. sorbitol 2 ml tiga kali dipakai 3 — 5 ml. jasad penyebab infeksi termasuk : bakteri (kuman). Disease transmission circle Untuk pencegahan. Sterilisasi . ad.90%) 100 ml + Glycerin. virus. Norplant. tetanus • penyebaran virus. ad.d) Pengelolaan instrumen Dasar pencegahan infeksi : . 80.DEFINISI-DEFINISI Mikro organisme. gunakan alcoholic handrub dan keringkan dengan lap yang bersih keying.Proses mematikan semua mikroorganisme termasuk endospora pada inanimate objects. lugol) Ioduphors (Betadine®). Minilap. Bakteri.a) Cuci tangan perlu pads saat sebelum memeriksa akseptor. sterilisasi.

Sarung tangan yang digunakan : • Dok'ter/Bidan : waktu melakukan periksa dalam atau pemasangan dan pengeluaran AKDR. darah dan cairan tubuh (sekresi dan ekskresi). 8) Masukkan AKDR ke dalam uterus sesuai dengan posisi uterus. . masukkan spekulum ke dalam vagina. Salah satu penyebabnya adalah pemasangan AKDR yang tidak steril. cukup dengan HLD (boiling). praktis dan feasible semua fasilitas kesehatan dapat melakukan pencegahan infeksi pads pemakai AKDR. hams diusahakan suatu lingkungan yang bebas infeksi antara lain : 1) Keluarkan calon akseptor yang dalam anamnesis dan pemeriksaan fisik mempunyai risiko STD (Sexually Transmitted Disease). 80.— dekontaminasi cleaning — sterilisasi atau HLD Dekontaminasi Chloride 0. Dengan proses pencegahan infeksi yang sederhana. banyak akseptor AKDR yang drop out karena infeksi. 2) Pakai sarung Langan. petugas kesehatan dapat mengurangi risiko timbulnya infeksi pasca pemasangan AKRD dan bahaya penularan infeksi.5% 10 mm Cuci & Cleaning Sterihsasi t HLD Dry Heat Boil Chemical Autodlave 121 °C (250°F) 20 min tak dibungkus 30 min dibungkus 170°C 60 min 20 min rendam 20 min PENCEGAHAN INFEKSI PADA PEMASANGAN DAN PENGELUARAN AKDR LATAR BELAKANG Sebagaimana diketahui. sambilmengangkat ujungnya. atau menyentuh selaput lendir. 2) Cucilah tangan dengan air sabun sebelum dan sesudah pemasangan. bahkan penularan hepatitis B atau AIDS kepada akseptor. 176 Cermin Dunia Kedokteran. dari data yang ada ternyata ± 20% pemakai AKDR mengalami infeksi. CUCI TANGAN DAN SARUNG TANGAN 1) Cuci tangan dilkukan sebelum : • memeriksa/kontak langsung dengan akseptor • memakai sarung tangan steril/HLD untuk pemasangan dan pengeluaran AKDR. 5) Dengan ibu jari dan telunjuk kiri pada kedua ujung sayap AKDR. Namun demikian dengan proses pencegahan infeksi yang baik dan dianjurkan. 9) Buka tenakulum dan spekulum ' USAHA-USAHA PENCEGAHAN INFEKSI PADA INSERSI AKDR Untuk mengurangi risiko timbulnya infeksi pasca pemasangan AKDR. Edisi Khusus No. lakukan sondage untuk mengetahui ukuran dan posisi uterus. 1992 3) Sepasang sarung tangan dipakai untuk setiap akseptor untuk mencegah kontaminasi silang. 6) Insertor ditarik sedikit. pembantu petugas kesehatan atau petugas kesehatan sendiri. Untuk mengurangi risiko transmisi penyakit dari instrumen. dapat dipakai sarung tangan yang bersih yang disuci hamakan secara HLD (tidak perlu sarung tangan steril). misalnya memegang objek termasuk instrumn yang telah terkontaminasi dengan mikroorganisme. 2) Cuci tangan dilakukan sesudah : • tangan terkontaminasi. 3) Pasang tenakulum pads serviks depan. sarung tangan dan alat-alat lain yang terkontaminasi. • Staf pembersihan : cukup menggunakan sarung tangan tebal untuk membersihkan instrumen dan alat pembedahan lainnya serta semua permukaan yang terkontaminasi. walaupun tanpa otokiaf atau sterilisator. 4) Masih di dalam pembungkus masukkan sebagian pendorong AKDR ke dalam insertor. sucihama vagina dan serviks 2—3 kali. 3) Bila mungkin suruhlah calon akseptor membersihkan alat genitalia sebelum periksa dalam untuk staining. Potensi timbulnya infeksi pads pemakai AKDR dapat meningkat terutama di daerah dengan prevalensi infeksi STD seperti gonorea dan khlamidia tinggi. bengkokkan sayap AKDR sampai bertemu pads kedua ujungnya. lakukanlah pembersihan sebagai berikut : Bersihkan sisa-sisa kotoran dan dekontaminasi Cuci dan pembilasan Suci hama secara HLD atau — Sterilisasi. ujung sayap AKDR yang bersatu tadi masuk ke dalam insertor. • menanggalkan sarung tangan. 4) Pakailah instrumen dan sarung tangan yang disucihama secara HLD atau steril. Contoh pemasangan AKDR (Cu-T) di klinik di mana tidak tersedia sarung tangan steril kecuali secara HLD dan tidak ada pembantu : 1) Sebelum memakai sarung tangan bukalah sebagian pembungkus AKDR pads pangkalnya. desinfeksi vulva. 7) Cocokkan jarak antara cincin insertor dengan ujung insertor sesuai dengan ukuran uterus dengan cara mendorong insertor melalui cincin yang terfiksir. Fasilitas kesehatan (klinik) demikian tidak perlu menyediakan instrumen dan sarung tangan steril.

Cuci tangan dilakukan : Sebelum : memeriksa/kontak langsung dengan akseptor/penderita – memasang sarung tangan steril Sesudah : — memegang objek termasuk alat-alat bedah yang mungkin telah terkontaminasi dengan mikroorganisme. akseptor diminta membersihkan alat genitalia sebelum periksa dalam. pengeluaran AKDR hams dilakukan sebagaimana pencegahan infeksi pada pemasangannya. maka perlengkapan instrumen dan alat-alat pembedahan hams dalam keadaan steril. Bila fasilitas sterilisasi tidak tersedia. Alat-alat pembedahan yang tidak sucihama. – menanggalkan sarung tangan. 80. SUMBER INFEKSI Sumber infeksi mungkin berasal dari : 1. setelah selesai pembedahan peralatan-peralatan tersebut harus didekontaminasi. 4. — Setelah memakai topi dan masker penutup mulut. termasuk tetanus. 9) Dekontaminasi instrumen dan alat-alat lainnya yang dapat dipakai kembali segera setelah pemasangan AKDR. sarung tangan dan peralatan lainnya. Akseptor/penderita. pembersihan untuk mengeluarkan kotoran-kotoran dan bahan-bahan organik dari perlengkapan pembedahan adalah cara yang paling efektif untuk mengurangi risiko timbulnya infeksi tetanus dan gangren. 8) Buanglah bahan-bahan kotor (train kasa. Savlon® dan lain sebagainya). Kamar bedah. 3. dianjurkan untuk menggunakan alkohol (60—90%) untuk pembilasan. Scrubbing (Surgical handscrub) : – Petugas operasi (dokter. Cuci tangan mungkin suatu tindakan sederhana yang paling penting dalam pencegahan infeksi. Infeksi lainnya yang biasa terjadi namun tidak begitu berbahaya termasuk infeksi luka pembedahan yang ringan. beberapa petunjuk di bawah ini : 1) Cuci tangan dengan air sabun/antiseptik sebelum dan sesudah setiap prosedur. scrubbing dilakukan sebelum menggunakan gaun operasi dan sarung tangan. 2) Mengurangi risiko timbulnya infeksi melalui alat-alat pembedahan. staf kamar bedah dan team pembedahan. high level desinfection (HLD) dengan merebus adalah suatu alternatif. 5) Buanglah bahan-bahan kotor (kasa. 2) Kalau mungkin. 1992 177 PENCEGAHAN INFEKSIPADAPEMBE DAHAN MINILAP DAN LAPAROSKOPI LATAR BELAKANG Ribuan bahkan ratusan ribu prosedur kontap minilap dan laparoskopi telah dilakukan tanpa komplikasi infeksi yang serius. 7) Gunakan teknik insersi no touch untuk mengurangi risiko kontaminasi uterus. tangan yang bocor. 4) Desinfeksi dengan antiseptik serviks dan vagina sebelum prosedur. Untuk mengurangi risiko terhadap dokter dan pembantunya pads saat pengeluaran AKDR. Apabila jumlah pasien Cermin Dunia Kedokteran. gangren dan sepsis. Oleh karena tetanus dan gangren disebabkan oleh bakteri berspora. kapas dan sarung tangan disposable) ke dalam tempat/kontener yang disediakan. Cuci tangan/scrubbing yang tidak sempurna dan sarung . Idealnya setiap operator dan asisten harus cuci tangan/ scrubbing sebelum setiap pembedahan. Penting diingat : 1) Di samping sterilisasi alat-alat atau merebus (HLD). 3) Gunakanlah instrumen dan sarung tangan (sepasang) yang bersih dan sucihama secara HLD atau steril. lengan dan tangan) sebaiknya tidak diikutsertakan dalam pembedahan atau berada dalam kamar bedah.5) Desinfeksi vagina dan serviks dengan larutan antiseptik sebelum pemasangan AKDR. PENCEGAHAN INFEKSI Teknik asepsis : 1) Teknik pembedahan yang baik. karena mungkin saja sarung tangan telah mengalami kebocoran kecil yang tidak tampak dengan mata telanjang. Cuci tangan/scrubbing dan sarung tangan Cuci tangan yang sempuma dan memakai sarung tangan yang baik adalah kunci untuk memperkecil risiko infeksi terhadap akseptor. Namun demikian infeksi yang sangat berbahaya selalu mengancam dan dapat terjadi pads kedua prosedur tersebut. dibersihkan dan disterilkan atau direbus (HLD). darah atau cairan tubuh lainnya (cairan sekresi atau ekskresi). 6) Dekontaminasi instrumen dan alat-alat lain segera setelah selesai dipakai. 6. paramedik dan teknisi) harus membersihkan tangan (scrub) selama 3–5 menit dengan antiseptik (Betadine®. Menggosok semua permukaan tangan yang dilumuri dengan air sabun atau antiseptik akan mengeluarkan bahkan membunuh banyak organisme. USAHA-USAHA PENCEGAHAN INFEKSI PADA PENGELUARAN AKDR Walaupun jarang menyebabkan infeksi panggul. – Bila hanya sabun dan air yang tersedia. Team bedah dan staf kamar bedah lainnya. fasilitas cuci tangan dan persediaan air bersih yang tidak memadai. kapas dan sarung tangan disposable) sesudah pemasangan AKDR. Edisi Khusus No. 6) Pasangkan AKDR ke dalam insertor di dalam bungkusan yang steril. 5. 2. Teknik pembedahan yang salah. 2) Staf kamar bedah yang diduga infeksius atau mengalami lesi atau luka di daerah terbuka (muka. karena sterilisasi adalah satu-satunya cara yang dapat membunuh endospora bakteri. — menyentuh selaput lendir.

6) Mempunyai kamar tukar pakaian yang dekat dengan kamar 178 Cermin Dunia Kedo/aeran. pembersihan prabedah atas daerah operasi dengan larutan antiseptik dapat mengurangi mikroorganisme dari kulit akseptor yang dapat menimbulkan kontaminasi dan akhirnya infeksi. 3) Sebelum memasang elevator uterus atau manipulator. alat-alat pembedahan lainnya dan barang-barang lainnya yang terkontaminasi. 5) Sepatu harus ditutupi atau diganti dengan sepatu yang khusus dipakai dalam kamar bedah.5%). Mengurangi risiko kontaminasi di dalam kamar bedah : 1) Menjaga seminimal mungkin lalu lintas dan jumlah orang selama pembedahan. Sterilisasi. Sarung tangan : 1) Pakailah sarung tangan (disposable atau tidak) yang disucihamakan secara HLD pads saat pemasangan elevator uterus. semua peralatan tersebut disucihamakan secara HLD (boiling). seorang staf membersihkan kulit daerah operasi dengan air sabun. 2) Lantai/ubin yang mudah dibersihkan. sarung tangan masih terpasang. 5) Mempunyai fasilitas cuci tangan dengan persediaan air bersih. 1) Akseptor harus memakai pakaian/gaun yang bersih. 7) Kontener-kontener tertutup atau kantongan plastik tempat pembuangan bahan-bahan/sampah yang terkontaminasi. mengurangi lalu lintas orang dan aliran udara. . scrubbing yang terlalu sering mungkin akan menyebabkan iritasi pads lengan. 2) Pakailah sepasang sarung tangan steril pada waktu pembedahan (bila sterilisator tidak tersedia. dan tidak kurang gizi dan terlalu gemuk. biarkan 1—2 menit untuk memberi waktu kepada jodium yang bebas dan waktu kontak untuk membunuh mikroorganisme. 80.yang dilayani banyak. cumber cahayafibre optic dengan kain lap lembut yang dicelupkan ke dalam larutan alkohol 60% — 90% untuk mengeluarkan sisa-sisa darah dan bahan-bahan organik lainnya. — Scrubbing juga dianjurkan sesudah melakukan pembedahan kasus yang diduga terinfeksi sebelum meninggalkan kamar bedah dengan algsan apapun atau bila sarung tangan bocor. Bila perlu. sarung tangan dan alat-alat pembedahan lainnya yang sudah terpakai. 3) Pakailah sepasang sarung tangan yang bersih dan tebal untuk membersihkan instrumen. 3) Sapukan antiseptik (ump. cukup secara HLD). Memproses instrumen. 1) Calon akseptor mandi sebelum pembedahan. harus tersedia. 3) Meja operasi. Pakaian/baju operasi untuk akseptor staf kamar bedah Kamar bedah harus selalu bersih. 1992 bedah tanpa melalui area lalu lintas yang ramai atau terkontaminasi tinggi seperti : bangsal dan kamar terapi. sebelum memasuki kamar bedah. 4) Jangan menggunakan sarung tangan yang bocor/robek. 2) Rambut kulit perut dan pubes tidak perlu dicukur kecuali mengganggu daerah operasi. 3) Masker harus menutupi hidung dan mulut dan harus diganti baru kalau basah. topi dan masker sebelum memasuki kamar bedah. akseptor dan staf kamar bedah hams memakai pakaian yang bersih. Kamar bedah Lokasi kamar bedah sebaiknya tersendiri dengan pintupintu yang dapat dikunci dan jauh dari keramaian/lalu lintas di klinik atau rumah sakit. standar instrumen dan standar lampu yang mungkin telah terkontaminasi dengan cairan tubuh hams dibersihkan (dekontaminasi) dulu sebelum dipakai. 1) Selesai pembedahan. sarung tangan dan kain-kain operasi harus disterilkan. Dekontaminasi laparoskop. buanglah semua bahan-bahan yang terkontaminasi (kain kasa. 3) Alat-alat bedah yang bersih dan kotor disimpan terpisah. Bila antiseptik (Betadine®) yang digunakan. wrung tangan dan kain-kain operasi dengan air sabun/detergen sebelum disterilkan. 4) Air-condition kalau mungkin. 5) Akhirnya instrumen. Persiapan prabedah untuk akseptor/penderita Oleh karena kulit tidak dapat disterilkan. 1) Mempunyai cukup penerangan. larutan Betadine®) di atas daerah operasi mulai dari tengah dan bergerak ke samping perut. Beberapa nasehat untuk pencegahan infeksi Prabedah: 1) Pilihlah calon akseptor yang kecil risikonya untuk infeksi dan perlekatan/peradangan panggul. Edisi Khusus No. serviks dan vagina dibersihkan dengan antiseptik beberapa kali. cukurlah rambut segera sebelum pembedahan untuk mengurangi waktu pertumbuhan bakteri pada kulit. kapas dan lain-lain) ke dalam kantong plastik tertutup atau kontener tertutup. suatu proses yang dapat membunuh semua mikroorganisme termasuk endospora bakteri. 4) Akseptor/penderita masuk kamar bedah dan meja operasi tanpa melalui tempat instrumen yang bersih atau steril disiapkan atau disimpan. 4) Topi harus menutupi semua rambut. 3) Dijaga agar bebas dari debu dan serangga. adalah cara yang dianjurkan untuk mensucihamakan instrumen dan alat-alat pembedahan lainnya yang berhubungan langsung dengan aliran darah dan jaringan di bawah kulit. Bila fasilitas sterilisasi tidak tersedia. 2) Pintu tertutup untuk menjaga masuknya orang-orang yang tidak berkepentingan. 2) Staf kamar bedah termasuk staf pembersihan harus ganti baju/gaun yang bersih. Bila hal ini tidak mungkin. 2) Bila mungkin calon akseptor disuruh mandi dan membersihkan alat genitalia dan dinding perut sebelum memasuki kamar bedah. untuk mencegah rekolonisasi mikroorganisme pads kulit. 2) Instrumen dan sarung tangan yang telah mengalami kontak langsung dengan darah dan cairan tubuh harus langsung dibersihkan (dekontaminasi) dengan larutan desinfektan (larutan chlorine 0. 4) Bersihkanlah benar-benar semua instrumen. dalam hal ini dianjurkan scrubbing sekali dalam 1 jam atau setelah 4—5 kasus.

5) Bersihkanlah dinding perut dengan larutan antiseptik pada daerah operasi. Edisi Khusus No. sarung tangan dan peralatan lainnya. 3. gangren. Oleh karena itu semua peralatan tersebut harus didekontaminasi. bebas infeksi adalah suatu proses yang membutuhkan latihan yang berkelanjutan dari staf kamar bedah dengan supervisi yang baik. sarung tangan dan peralatan lainnya yang tidak sucihama sebelumnya.gkin terjadi adalah hematoma scrotum akibat hemostasis yang tidak baik. 3) Gunakanlah instrumen. Calon akseptor mandi dahulu dan memakai pakaian yang longgar sebelum ke klinik. 4) Pilihlah teknik pembedahan yang baik dengan trauma jaringan dan perdarahan seminimal mungkin. 1. Namun demikian. 1. kapas sarung tangan disposable) ke dalam kontener yang tertutup rapat. 2. 3) Bersihkan (dekontaminasi) meja operasi. khususnya daerah umbilikus. PENCEGAHAN INFEKSI PADA KONTAP PRIA VASEKTOMI Di berbagai negara di dunia vasektomi semakin populer dan meningkat jumlahnya sebagai kontrasepsi mantap.4) Cuci tangan/scrubbing yang sempurna dengan larutan antiseptik dan air sebelum setiap pembedahan. Bersihkan daerah operasi scrotum. bila prosedur pembedahannya tidak benar. sarung tangan dan peralatan bedah lainnya yang bersih. TEKMK PEMBEDAHAN Gunakanlah teknik pembedahan yang dapat mengurangi risiko infeksi : insisi kecil anestesi lokal yang cukup manipulasi janingan yang hati-hati – hemostasis – perhatikan teknik aseptik. penis dan lipat paha dengan air sabun sebelum memasuki kamar . dan lampu dan semua permukaan yang terkontaminasi selama pembedahan. standarinstrumen. Proses pencegahan infeksi pads kontap vasektomi lama seperti yang dilakukan kontap wanita minilap dan laparoskopi. dan sepsis skrotal serta abdominal dapat saja terjadi. Memproses instrumen. Staf pembedahan : 1) Jagalah agar lalu lintas dan jumlah orang berada dalam kamar bedah seminimal mungkin. Untuk mencegah hal-hal tersebut.. Kelemahan satu titik pada hal-hal yang rutin dapat menimbulkan bahaya pads prosedur selanjutnya. sedang dan sesudah setiap prosedur pembedahan. dibersihkan dan disterilkan atau HLD sebelum dan sesudah setiap pembedahan. Cuci tangan/scrub dan sarung tangan. Untuk mengurangi risiko ini kini telah dikembangkan "vasektomi tanpa pisau" (VTP) yang pertama-tama dikembangkan di RRC. steril atau HLD. semua jenis infeksi pasca bedah termasuk penularan HBV dan HIV dapat dicegah. 2) Bersihkan (dekontaminasi) semua instrumen dan peralatan lainnya segera setelah siap dipakai atau sebelum disterilkan. Biankan 2 menit. Memelihara lingkungan kamar bedah yang aman Mempertahankan lingkungan yang aman. Setiap tahun jumlah akseptor vasektomi terus meningkat dan aman. Salah satu komplikasi yang mu. balk pads pembedahan "satu insisi" atau "2 insisi". Namun demikian persyaratan dan perlakuan tersebut di atas harus diterapkan tanpa pamrih sebelum. penyakit kulit/scrotum atau sexually transmitted disease seperti gonorea dan chlamidia harus diobati dulu sebelum vasektomi. Bersihkan dan scrub daerah operasi dengan larutan antiseptik yang tersedia (umpama Betadine®) mulai dari Langan dengan gerakan sirkuler. Dan lain-lain. 2. infeksi yang berbahaya bahkan mengancam jiwa akseptor seperti tetanus. Dengan mengingat persyaratan dan perlakuan yang telah ditetapkan. PERSIAPAN PRABEDAH UNTUK AKSEPTOR Pembersihan kulit scrotum dengan larutan antiseptik akan mengurangi jumlah mikroorganisme kulit yang dapat mengakibatkan kontaminasi pada . Persyaratan kamar bedah yang baik. operasi. teknik aseptik yang balk termasuk teknik pembedahan yang benar dapat mengurangi risiko transmisi penyakit yang mungkin berasal dari instrumen. 1992 179 . PENCEGAHAN INFEKSI PASCA BEDAH Serupa dengan prosedur kontap wanita lainnya. 4. Penyakitpenyakit lain yang dapat mempersulit pembedahan dan meningkatkan risiko timbulnya infeksi antara lain : 1) Varikokel yang luas 2) Hernia inguinalis 3) Filariasis 4) Bekas luka/keloid 5) Bekas pembedahan skrotum 6) Massa intraskrotal 7) Anemia berat 8) Penyakit darah/kelainan sistim perdarahan 9) Diabetes mellitus (harus terkontrol sebelum operasi) 10) Penyakit jantung. 4) Cucilah tangan sesudah menanggalkan sarung tangan. termasuk : Cermin Dunia Kedolaeran. 80. 2) Pakailah pakaian yang khusus untuk kamar bedah. Pasca bedah : 1) Buanglah semua bahan-bahan yang terkontaminasi (train kasa. luka operasi dan menimbulkan infeksi. SELEKSI KASUS/AKSEPTOR Untuk mengurangi risiko komplikasi pasca bedah.

3) Daerah operasi dibilas dengan antiseptik yang tersedia umpama Betadine® secara sirkuler mulai dari tengah. JHPIEGO Publ 1991. dan jarang terjadi abses yang sampai menjadi penyebab pengeluaran norplant. trokar harus diganti. namun teknik aseptik dan teknik pembedahan yang baik dapat mencegah meningkatnya infeksi pada daerah insersi norplant. masalah infeksi hanya terbatas pada infeksi ringan kurang dari 1%. karena kontak dengan kapas atau kain dapat menyebabkan implant lebih reaktif. lakukanlah urutan-urutan langkah berikut : Insersi implant Persiapan : akseptor. walaupun ringan adalah penyebab utama penularan virus hepatitis B dan AIDS kepada akseptor. Pemeliharaan trokar Trokar yang digunakan untuk insersi Norplant harus dijaga selalu tajam untuk mengurangi risiko infeksi yang disebabkan oleh trauma jaringan. Insersi yang aseptik : 1) Siapkan tempat instrumen. KEPUSTAKAAN 1. kemudian dibilas dan dikeringkan dengan handuk bersih. 2) Bila tumpul. Jangan sampai implant jatuh di alas pembungkus instrumen. 2) Akseptor dapat memakai bajunya sendiri asalkan bersih. petugas kesehatan dan staf klinik. Disamping sterilisasi/HLD instrumen dan alat-alat bedah lainnya. terutama petugas pembersihan. 80. Untuk mengurangi risiko tersebut. direntangkan di alas meja/support lengan. 2) Meja operasi dan support lengan ditutup dengan kain bersih. rawatlah luka operasi dengan pengobatan yang sesuai. dibersihkan dan disterilkan atau secara HLD (High Level Desinfection). 7) Bila terjadi abses (dengan atau tanpa tanda-tanda ekspulsi implant). 6) Bila infeksi terjadi. daerah operasi disapu mulai dari tengah dan bergerak ke arah luar dengan gerakan sirkuler. lebih peka sehingga menyebabkan adhesi dan keloid karena partikel-partikel kecil dari kapas akan melekat pada kapsul silastik. Bukalah pembungkusnya tanpa menyentuhnya. Untuk mencegah infeksi pada saat pemasangan dan pengeluaran Norplant. Panduan Program Menjaga Mutu Pelayanan Kontrasepsi Mantap PKMI. 1) Cuci tangan dengan air sabun. Kini. 3) Hindarkan pengasahan yang berlebihan agar ujungnya tidak rusak. Infeksi yang terjadi. pembersihan kulit lengan akseptor juga tidak kalah pentingnya untuk mencegah infeksi dan mengurangi risiko timbulnya infeksi tetanus dan gangren. Sewaktu memasukkan trokar. dari hasil-hasil trial yang dilaporkan. Infection Prevention for Family Planning Service Programs. dan semua instrumen. 3) Dengan menggunakan kapas atau kain kasa yang telah dicelupkan ke dalam larutan antiseptik. 5) Setelah insersi.PENCEGAHAN INFEKSI PADA PEMASANGAN DAN PENGELUARAN NORPLANT LATAR BELAKANG Dengan diterimanya sistem Implant kontrasepsi Norplant di Amerika Serikat dan 17 negara lainnya. 1992 . Mei 1991. 2. 3) Tidurkan akseptor dengan lengan di alas. Cara-cara cuci tangan. bukan lagi diasah. 3) Pakailah sarung tangan yang disucihamakan secara HLD tanpa mengandung talkum. Persiapan prabedah untuk akseptor : 1) Sebelum memasuki kamar bedah lengan dan tangan akseptor dibersihkan dengan air sabun (lebih balk larutan antiseptik). Daerah insersi terbaik adalah bagian medial lengan alas kira-kira 6–8 cm di was lipatan siku. diharapkan penggunaan Norplant akan sangat meningkat dalam beberapa tahun mendatang. asahlah dengan batu pengasah yang halus. 2) Bersihkan daerah operasi dengan salah satu larutan antiseptik berikut : Jodium 2–3% diikuti dengan alkohol 60–90% – Betadine® – Alkohol 60–90% – 4% chlorhexidine (Hibitane®) Savlon® atau antiseptik lain yang tersedia di klinik. 4) Mungkin setelah 100 insersi. keluarkanlah semua implants. 1) Periksalah trokar setiap 10 insersi. sapukanlah sedikit larutan antiseptik di atas daerah insersi. pembersihan instrumen dan peralatan lainnya serupa dengan prosedur yang dilakukan pada pembedahan kontap dan pemasangan AKDR. 4) Bersihkan dan bilas lengan akseptor. Walaupun pemasangan dan pengeluaran norplant subdermal suatu pembedahan ringan. tidak boleh menyentuh bagian trokar yang masuk ke dalam bawah kulit. Edisi Khusus No. Pengeluaran implant Semua urutan-urutan langkah sama dengan pemasangan Implant. bahan-bahan yang terkontaminasi darah harus dibuang di tempat yang telah ditentukan. sarung tangan dan peralatan lainnya harus didekontaminasi. biarkan selama 2 menit karena Betadine® bekerjanya lambat. 2) Dengan hati-hati bukalah kantongan berisi kapsul Norplant. 4) Insersi 6 kapsul Norplant. pemasangan sarung tangan. Persiapan daerah insersi : 1) Letakkan sepotong kain bersih yang kering di bawah lengan 180 Cermin Dunia Kedokteran.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful