Status Epileptikus

CERMIN DUNIA KEDOKTERAN

Edisi Khusus

Menyambut :

LIMA WINDU FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA 20 Agustus 1952 — 20 Agustus 1992 KAMI CINTA ALMAMATER

KUMPULAN MAKALAH PAKET KEGIATAN ILMIAH :
Kursus Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran (KPPIK) Simposium Satelit : Coronary Heart Disease Update Simposium Satelit : Pola makan untuk mencegah kegemukan Semiloka : Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih

Peristiwa ulang tahun sering dirayakan orang; padahal, setiap ulang tahun berarti penambahan usia, semakin tua; dan ketuaan adalah sesuatu yang sedapat mungkin dihindari. Orang berusaha untuk tetap muda, tetap aktif dan berguna. Lalu, apa sebenarnya tujuan perayaan ulang tahun ? Sebagian alasannya, mungkin karena peristiwa ulang tahun merupakan kesempatan untuk berhenti sejenak, merenungkan kembali dan menghitung-hitung apa yang telah dikerjakan, berapa jauh perjalanan yang telah ditempuh, mensyukuri keberhasilan dan mempelajari kesalahan/kekeliruan yang telah diperbuat agar tidak terulang lagi di kemudian hari. Hal-hal seperti itulah yang membuat kita semakin arif, dan lebih berhati-hati merencanakan langkah selanjutnya. Semoga dalam semangat di atas, perayaan ulang tahun ke empatpuluh Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara diselenggarakan, antara lain dengan mengadakan berbagai acara ilmiah, yaitu Kursus Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran dan beberapa Simposium Satelit. Cermin Dunia Kedokteran merasa sangat beruntung karena dapat ikut serta mensukseskan perayaan ini, melalui penerbitan naskah-naskah ilmiah yang dibahas dalam berbagai pertemuan tersebut. Kami telah berusaha sekuat tenaga untuk dapat menerbitkan dengan selengkap-lengkapnya dan tepat waktu; hal ini tidak lepas dari kesediaan para penyumbang naskah untuk menyelesaikan makalahnya dengan tepat waktu pula; sekiranya ternyata terdapat beberapa hal yang kurang sesuai, Redaksi Cermin Dunia Kedokteran mohon maaf, karena hal itu sama sekali di luar kehendak kami. Segenap Redaksi Cermin Dunia Kedokteran mengucapkan selamat ulang tahun bagi seluruh CivitasAcademica Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, semoga dengan perayaan ini, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara semakin disegani dan berjaya. Redaksi

2

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

P. Istilah medis sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang bake. Sadrach Lembaga Penelitian Universitas Trisakti. atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Dr. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. tempat dan said berlangsungnya pertemuan tersebut. Pathogenetic properties of invading microorganisms. Jakarta Prof. Ringoringo. MSc. R. B. Bila pengarang enam orang atau kurang. Jakarta – DR. PJ. Jakarta – — Drg. 90 : 95-9). R. Arini Setiawati Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta — Prof. Sodeman WA. . Setiap naskah hams disemi dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. Kusumanto Setyonegoro Guru Besar Ilmu Kedokteran Jiwa Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Weinstein L. Box 3105 Jakarta 10002 Teip. Pathologic physiology: Mechanisms of diseases. Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disettai dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup. Philadelphia: WB Saunders. sebutkan semua. 1974 : 457-72. disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/atau Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979. 1990. hendaknya diberi keterangan mengenai name. Setiawan Ph. Baltimore. 1984. Departemen Kesehatan RI. I. kedokteran dan farmasi. Naskah diketik dengan spasi ganda di alas kertas putih benrkuran kuarto/ folio. Budhi Darmojo Guru Besar Bmu Penyakit Dalam Fakuhas Kedokteran Universitas Diponegoro. Ranti Atmodjo PETUNJUK UNTUK PENULIS — Drs. Surabaya — Dr Budi Riyanto W PELAKSANA — Prof. DR. Jakarta Prof. hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. 1st ed. eds. Kirby RL. KETUA PENYUNTING Prof. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Kepustakaan diberi nomor unit sesuai dengan pemunculannya dalam naskah. B. Sumarmo Poorwo Soedarmo Kepala Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. SE. 4893549. sate muka. juga hasil penelitian di bidangbidang tersebut. DR. hendaknya ditandai untuk menghindari kemungkinan tertukar. Susy Tejayadi Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan. Dr. Contoh : Basmajian JV. Oka Wangsaputra DR. Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Dr. Swartz MN. diberi nomor sesuai dengan unitan pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan yang jelas. Semarang Sriwidodo TATA USAHA Sigit Hardiantoro ALAMAT REDAKSI Majalah Cermin Dunia Kedokteran P.10 halaman kuarto. dengan menyisakan cukup niangan di kanan-kirinya. Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris. Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran PO Box 3105 Jakarta 10002 Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan. Bila tidak ads. lebih disukai bila panjangnya kira-kira 6 . Medical Rehabilitation. Tabel/skema/grafikflustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelasjelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi. Hal 174-9. Sudarto Pringgoutomo Guru Besar Bmu Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Chandra Guru Besar llmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. Dalam: Sodeman WA Jr. bila tujuh atau lebih. 64 : 7-10. Cermin Dunia Kedokt. — Dr. Bila terpisah dalam lembar lain. Untuk memudahkan para pembaca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai jugs dengan abstrak dalam bahasa Inggris. sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. bila menggunakan bahasa Indonesia. Gunadi Budipranoto – DR. Sri Oemijati.O.H. London: William and Wilkins. Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis. akan diberitahu secara tertulis. Dr. Jakarta DEWAN REDAKSI — — – DR.D Drs.4892808 Fax. Sidabutar Gum Besar llmu Penyakit Dalam Sub Bagian Ginjal dan Hipertensi Bagian llmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Victor S. bila telah pemah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah. 4891502 NOMOR IJIN 151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976 PENERBIT Grup PT Kalbe Farina PENCETAK PT Midas Surya Grafindo — Prof. Nama (para) pengarang ditulis lengkap.REDAKSI KEHORMATAN KETUA PENGARAH — Dr Gen L. disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya.

Daftar Isi :
2. Editorial Gawat Darurat Penyakit Paru 5. Beberapa Aspek Bedah Onkologi — Humala Ilutagalung 7. Penerapan Biopsi Aspirasi Jarum Halus dalam Deteksi Dini Kanker — Gani W Tambunan 10. Strategi Deteksi Kanker Payudara Stadium Awal — Gani W Tambunan, Joko S Lukito, Soekimin 14. Karsinoma Serviks Uteri — Deteksi Dini dan Penanggulangannya — M Fauzie Sahil Visum dan Hukum dalam Kedokteran Kehakiman 17. Permasalahan Visum et Repertum —Amar Singh 22. Hukum Kesehatan : The New Frontier — Amri Amir 25. Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti Pemeriksaan secara Laboratoris Kriminalistls — P Emma Sitompul Gawat Darurat Bedah 28. Akut Abdomen pada Alat Pencemaan Orang Dewasa — S Soewandi 31. Trauma Wajah, Luka Bakar, dan Luka Avulsi —Buchari Kasim 35. Trauma Toraks — Harry Soedjatmiko Update I (Pediatri) 39. Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue — Syahril Pasaribu 44. Mekanisme Diare Infeksius Akut — Atan Baas Sinuhaji, All Sutanto 47. Kendala Penanganan Infeksi Saluran Pematuauan Akut (ISPA) — H Ridwan Muchtar Daulay Penyakit Hati dan Tukak Lambung 53. Vaksinasi terhadap Hepatitis B — EN Kosasih, / Sukiman Infeksi, Perdarahan dan Hipertensi pada Obstetri Ginekologi 57. Infeksi dalam Kehamilan dan Persalinan — Rush P Barus 60. Perdarahan Hamil Tua dan Perdarahan Postpartum — John Slamet Khoman 64. Penanganan Kasus Perdarahan Hamil Muda — Daulat Sibuea 67. Hipertensi dalam Kehamilan/Preeklamsi dan Eklamsi (Gestosis) — Hasdiana Hasan Penyakit Kardiovaskular dan Penanganannya 72. Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Jantung Koroner di Indonesia — HA Adin St Bagindo 76. Pola Payah Jantung di Rumah Sakit Dr Pimgadi Medan — T Renardi Haroen, Gontar A Siregar Gawat Darurat Penyakit Syaraf 79. Status Epileptikus — LBM Sitorus 82. Penatalaksanaan Memar Otak (Contusio Cerebri) — Syawalludin Nasution, Adril A Hakim 84. Koma — A Sjukri Batubara 88. Stroke Hemoragik : Perdarahan Intrascrebral — Darulkutni Nasution DarutPenyki Gawt 90. Hemoptisis Masif — 11 Luhur Soeroso, H Sugito, RS Parhusip, Sumari, Usman 95. Efusi Pleura Masif — Sugito, LS Soeroso, RS Parhusip, Zainuddin Amir, Rusyda N 98. Benda Asing di Saluran Nafas — Sugito, //MM Tarigan, LS Soeroso, RS Parhusip Update II (Diagnostik) 101. Penatalaksanaan Malaria Berat Masa Kini — Endang Haryanti Gani 105. Perkembangan Teknologi Radiologi dalam Diagnosis Berbagai Penyakit — Sahat Sianipar 109. Asma Noktumal —Rusli Pelly 112. Metabolit Oksigen Radikal Babas dan Kcrusakan Jaringan — Pangaribuan Siregar Update HI (Penyakit Kulit dan Kelamin) 116. Diagnosis dan Penatalaksanaan Dermatofitosis — Mansur A Nasution, Kamallah Muis, Juwono, Tapi S Niari 119. Manifestasi Klinis Infeksi HIV —Namyo O Hutapea, Mansur A Nasution, Rosiana R Ramsi 124. Penatalaksanaan Gejala Duh Tubuh Uretra — Mansur A Nasution, Zulilham 126. Alergi dan Iritasi Kulit pada Keadaan Sehari-hari — Diana Nasution Kursus dan Demonstrasi RJP 128. Resusitasi Jantung, Paru dan Otak — Oloan SM Siahaan Makalah Lain 138. Pengiriman dan Pengelolaan Jaringan untuk Diagnostik Histopatologik —Joko S Lukito, II Soekimin, Delyuzar, T Kemala lntan 141. Toxoplasmosis dan Infertilitas — Maria Irene robing 147. Berbagai Aspek Deteksi Dini Karsinoma Paru — Luhur Soeroso, Gani W Tambunan 150. Laboratorium Diagnostik Malaria Masa Kini — Makmur Husaini Simposium Satelit : Coronary Heart Disease Update 152. Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner — T Bahry Anwar, Sutomo Kasiman 157. Penggunaan Ca Antagonists dalam Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner — Sutomo Kasiman, T Nahry Anwar, T Renardi Haroen Simposium Satelit : Pola Makan untuk Mencegah Kegemukan 161. Interkonversi Zat-zat Kimia dalam Tubuh — Pangaribuan Siregar Semiloka : Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih 165. Program Menjaga Mutu Pelayanan Kontrasepsi Mantap — Hasty RPO Sitompul 171. Pemantauan Aspek Non Medik Pelayanan Kontrasepsi Mantap — Raja Malem Kaban 174. Pencegahan Infeksi pada Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih (MKET) — Maciste Lumbanraja

Humala Hutagalung
Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/Rumah Sakit Dr. Pirngadi, Medan

PENDAHULUAN Penanganan penyakit keganasan melibatkan berbagai disiplin ilmu dan pemeriksaan, pengobaran dan kontrol tidal lagi ditangani oleh seorang dokter. Karakteristik dari kelompok yang khusus menangani penyakit keganasan ini ialah tidak ada lagi dasar pemikiran hierarkis; pertukaran pikiran dan bebas mengeluaran pendapat unf tuk membahas dari berbagai aspek serta memilih alternati terbaik pola penanggulangan penyakit keganasan, merupakan faktor penting untuk meningkatkan fungsi kelompok penanganan penyakit kanker. Pada tulisan ini dikemukakan berbagai pad pola pemeriksaan tumor yang mendasar sebelum berlanjut tindakan pengobatan. POLA PEMERIKSAAN PENYAKIT KANKER 1) Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik merupakan cara yang klasik dan penting dalam diagnosis tumor. Dengan cara ini dapat diketahui letak dan diameter tumor serta hubungannya dengan jaringan atau organ sekitarnya. Diameter ditentukan dengan mengukur diameter terbesar tumor. Kecepatan membesar tumor dapat di ukur dengan menentukan diameter. Sebenarnya kecepatan pertumbuhan tumor harus diukur menurut volume. Hubungan tumor harus dinyatakan deskriptif : bebas bergerak, atau melengket dengan jaringan sekitarnya. Konfigurasi kulit yang menutup tumor juga penting dinyatakan. Misalnya pada kanker payudara stadium lanjut sering terlihat konfigurasi kulit seperti kulit jeruk, bisul dan tukak. Palpasi kelenjar getah bening regional dilakukan cermat dengan pola tertentu untuk mengetahui kemungkinan adanya metastasis.

2) Pemeriksaan sitologi/histopatologi Tumor yang letaknya dalam, diusahakan diperiksa melalui fine needle aspiration biopsy (bipsi aspirasi jarum halus), truecut needle biopsy, bone marrow punction ataupun biopsi insisi/ eksisi. Pemeriksaan jaringan dengan cara di atas perlu dilakukan, selain untuk diagnostik kanker, juga untuk menentukan subtipe tumor karena ada kaitannya dengan pola pengobatan. 3) Pemeriksaan sifat kimiawi atau biologis Reaksi hormon atau sitostatika terhadap sel tumor penting diketahui untuk kepentingan terapi. Kalau mungkin pada setiap jenis tumor di lokasi tertentu dibuat saru skema pola penanggulangan mulai dari diagnosis sampai pada terapi yang disebut protokol penanggulangan tumor. Biasanya protokol ini merupakan kesepakatan dari kelompok atau tim kanker berdasarkan pengalaman dan kutipan dari berbagai kepustakaan. Hal ini penting sekali untuk menyatukan "bahasa" dari berbagai disiplin ilmu yang terkait. Sebagai langkah permulaan cara penanggulangan tumor adalah mengenal dan mengaplikasi sistem T.N.M. (T = Tumor, N = metastasis pada node °atau kelenjar getah bening regionbal, M = Metastasis pada organ jauh). Secara bertahap sistem YNM pada setiap tumor ganas sudah harus dimanfaatkan. Sistem TNM merupakan petunjuk stadium tumor semakin lanjut : T (0, 1, 2, 3, 4), N (0, 1, 2, 3) dan M (0, 1).

POLA PENGOBATAN Pola pengobatan yang baik adalah pola pengobatan yang memberi penyembuhan komplit atau penyembuhan untuk jangka waktu lama, komplikasi paling ringan dan mutilasi

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 5

paling sedikit. Untuk itu perlu diketahui bentuk mutilasi yang mungkin timbul, gangguan psikis karena operasi, kemungkinan pemakaian alat-alat tehnik revalidasi (contoh : pemakaian payudara palsu, hilang pita suara diganti suara perut). Dari uraian di atas dapat dipahami pentingnya kelompok/tim penanggulangan kanker dalam tukar menukar pikiran atau informasi mengenai berbagai penyakit kanker dan membandingkannya dengan pengalaman kelompok lain untuk memilik alternatif protokol yang paling baik. ASPEK BEDAH MENGURANGI RESIDIF Berkaitan sifat biologis dari sel kanker, perlu diperharikan berbagai aspek bedah untuk mengurangi residif lokal atau penyebaran kanker waktu operasi. 1) Mencegah anestesi lokal Sel ganas yang terlepas sangat mudah masuk ke dalam pembuluh darah yang diinfiltrasi cairan anastesi, karena tusukan jarum atau perubahan tekanan dalam jaringan. 2) Massa tumor tidak boleh ditekan-tekan Pada waktu tumor ditekan, sel tumor gampang terlepas dan masuk ke dalam pembuluh limfe atau pembuluh darah atau melalui cerah jaringan masuk ke permukaan tumor dan invasi ke jaringan sekitarnya. 3) Jaringan tidak boleh ditarik Pada waktu operasi, jaringan tidak boleh ditarik-tarik karena daya regang massa tumor terbatas dan mudah terkoyak. Melalui jaringan rusak ini sel ganas mudah terlepas dan menyebar sehingga dapat terjadi kontaminasi di permukaan luka operasi. Juga tumor sebaiknya dikeluarkan in toto atau dengan jaringan pembungkus setebal 2 cm dan tidak terpotong-potong. Diseksi tumor tidak boleh dilakukan secara tumpul dan harus secara tajam. Jaringan yang seolah-olah batas tumor tidak boleh dipercayai. 4) Pengangkatan kelenjar getah bening Jaringan tumor beserta kelenjar getah bening bila mungkin diangkat bersama-sama dan dianggap sebagai tumor. Luka bekas

eksisi percobaan juga harus ikut, hams dianggap dan ditanggulangi sebagai tumor. 5) Permukaan berupa tukak harus Permukaan tumor berupa tukak dan luka operasi ditutup secara hermetis dan bila tak mungkin harus dibakar dengan koagulasi, sehingga jaringan vital tidak terkontaminasi sel tumor. 6) Reseksi usus Usus yang direseksi karena tumor ganas, sebaiknya dibilas dengan cairan anti sel kanker seperti sublimat, cairan hipochlorit dengan konsentrasi tertentu; pemakaian cairan ini harus hati-hati karena sifatnya sangat beracun; demikian juga luka operasi, dan instrumen harus dicuci dengan cairan anti sel kanker sebelum ditutup. 7) Radiasi Dengan indikasi khusus dapat dilakukan radiasi sebelum dan sesudah operasi untuk memperkecil kemungkinan residif lokal. Penyinaran sebelum operasi dilakukan dalam hal tertentu bertujuan mengantipasi kesalahan yang mungkin terjadi atau sudah terjadi sebelum tumor ditanggulangi, misalnya biopsi yang dilakukan dengan anestesi infiltratif, operasi terdahulu yang dilakukan tidak radikal. Penyinaran preoperatif sebagai fase pertama penanggulangan karsinoma rektum dan karsinoma esofagus tidak termasuk dalam kategori ini. Penyinaran sesudah operasi terutama dilakukan apabila selama operasi ada kontaminasi atau pada spesimen ada darah.
KEPUSTAKAAN 1. del Regato JA, Sputj HJ. Dalam : aekerman and Regato;s Cancer Diagnosis, Treatment and Prognosis. 5th Ed. St. Louis : CV Mosby Co 1977 : 820-76. 2. Linsk JA, Franzen S. The Breast : Diagnosis and management. Fine Needle Aspiration biopsy for Clinieian. Lippineou Co 1986. 3. Orel SR, Sterret GF, Walters MI, Whitaker D. Manual and Atlas of fineNeedle Aspiration Cytology. Churehill Livingstone, 1986. 4. Tambunan G. Penuntun Biopsi Aspirasi Janrm Halus. Aspek Klinik dan Sitologi Neoplasma. Jakarta : Hipokrates, 1990. 5. Tjindrambumi D. Penangan Kanker Payudara Dini dan Lanjut. Naskah Simposium Tumor Ganas pada Wanita. Bagian Patologi Anatomik, Fakultas Kedokteran UI.

6 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

murah. Teknik biopsi aspirasi sederhana. Di Indonesia. BAJAH semakin banyak dipergunakan dalam pelayanan onkologik. Di negara Barat metode ini dipergunakan sebagai prosedur diagnostik rutin tumor. Konsep diagnosis BAJAH. keterlibatan. Pemeriksaan fisik merupakan alat diagnostik klasik dan sederhana. Penyakit kanker dapat dideteksi sedini mungkin dengan mempergunakan Bederetan alat diagnostik. Edisi Khusus No. Pirngadi. Medan ABSTRAK Biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH). Tambunan Bagian Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr. Pada makalah ini dikemukakan peranan biopsi aspirasi jarum halus dalam deteksi dini kanker dengan penekanan pada aspek perkembangan. Pengetrapan BAJAH sebagai diagnostik pendahuluan dari berbagai tumor. Kedua alat diagnostik sederhana ini Bering dilupakan atau kurang mendapat perhatian karena larut dalam keberadaan alat canggih seperti ultrasonografi (USG). > . bukan merupakan alat diagnostik bar'.3. Keberadaan alat canggih berguna membantu diagnosis kanker. pertama sekali dikemukakan oleh Martin dan Ellis (1926) di Memorial Hospital. menejemen tumor. 1992 7 I . radiologis dan patologis. mempunyai dampak positif pada aspek deteksi dini kanker. cepat dan akurat dan dapat dipergunakan hampir pada semua tumor baik yang letaknya superfisial maupun yang terletak di rongga tubuh. teknik dan nilai diagnosis sitologi pada klinik. Zajicek dari Swedia dan Cardozo dari Cermin Dunia Kedokteran. terutama di negara Scandinavia. tetapi sifatnya selektif. New York( o . Soderstorm. mulai dari alat sederhana sampai pada alat canggih. Keberadaan alat canggih banyak membantu dalam diagnosis berbagai tumor. Kombinasi fisik diagnostik dengan biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH) merupakan alat diagnostik yang efektif dan efrsien( 1. di Eropah. Dua puluh tahun setelah publikasi Martin dan Ellis.2. pengelola rumah sakit dan bagi pasien sendiri. 80. Franzen. maju lebih pesat dibandingkan dengan negara asalnya. upaya penanggulangan penyakit kanker lebih banyak diarahkan pada deteksi dini penyakit tersebut. PERKEMBANGAN Akhir-akhir ini alat diagnostik biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH) semakin luas dipergunakan baik sebagai diagnosis preoperatif maupun sebagai diagnosis konfirmatif berbagai kanker"). Tiga tahun kemudian (1933) Stewart mengemukakan berbagai masalah yang berkaitan dengan aspek sitopatologi. Untuk memperoleh basil yang optimal dari biopsi aspirasi diperlukan kerja sama kelompok klinis. namun sifatnya selektif karena biaya mahal( 2 ). CT Scan dan image magnetic resonance (IMR).Penerapan Biopsi Aspirasi Jarum Halus dalam Deteksi Dini Kanker Gani W. PENDAHULUAN Walaupun teknologi radioterapi semakin maju dan berbagai jenis obat penyakit kanker semakin maju dan semakin banyak di pasaran. penggunaan biopsi aspirasi sebagai prosedur diagnostik pendahuluan tumor.

memerlukan kerja sama yang erat antara disiplin ilmu kelompok klinisi (bedah. terutama rumah sakit pemerintah : 1) Pelayanan onkologik dapat ditingkatkan 2) Biaya operasional rumah sakit menurun Dampak terhadap pasien Teknik sederhana. Dengan demikian waktu dapat dihemat dan akurasi diagnosis lebih akurat. 2) Subtipe kanker tidak selalu dapat diidentifikasi. tersedianya pewarnaan dif-quik dan ditopang kerja sama patologist dan radiologist. tidak mustahil dilatih dan mahir meaakukan biopsi aspirasi pads tumor yang letaknya superfisial. Alternatif pilihan tergantung pada letak dan kondisi tumor disertai pertimbangan efisiensi dan efektivitasnya. Aspek radiologi Kemajuan teknolgi radiologi yang pesat dan merupakan mitra utama biopsi aspirasi. murah dan cepat memberi dampak yang menguntungkan bagi pengelolaan rumah sakit. Melalui "murid-murid Scandinavia". 2. KEUNTUNGAN BAJAH Penggunaan biopsi aspirasi dalam diagnosis tumor mempunyai dampak yang menguntungkan baik ditinjau dari segi menejemen tumor. 3. dikenal sebagai pakar biopsi aspirasi generasi pertama di Eropaa3 . pulmonologi. Kemajuan teknlogi laboratorium. 2) Penggunaan alat canggih lebih selektif. metode biopsi aspirasi tersebar ke negara lain seperti Australia. 4) Alternatif pengobatan dapat dilakukan segera. 4) Harus ada kerja sama klinisi dengan patologis. Dampak dalam menejemen tumor Ditinjau dari segi menejpmen tumor. KETERBATASAN BAJAH Harus disadari bahwa jangkauan sitologi biopsi aspirasi terbatas(2 "). Sehubungan dengan itu perlu diperhatikan beberapa aspek pads penerapan biopsi aspirasi dalam diagnosis kanker. Medan. murah. 8 Cermin Dunia Kedokteran. biopsi aspirasi memberi dampak menguntungkan : 1) Menejemen tumor lebih sederhana.Belanda. Di Indonesia. Cara ini lebih praktis. maka informasi singkat data klinis sangat diperlukan dalam membantu membuat keputusan terutama kasus yang meragukan. Apabila pads pemeriksaan sediaan halms aspirat pertama belum memadai. Dengan demikian patologist bukan hanya duduk di muka mikroskop memeriksa jaringan. 3) Dapat terjadi negatif palsu. 1992 Aspek Patologi Di berbagai rumah sakit atau insitut. Penanganan tumor melibatkan berbagai disiplin ilmu. Dengan demikian kesempatan menemukan kanker sedini mungkin lebih besar. biopsi aspirasi semakin banyak dikenal dan dipergunakan untuk diagnosis pendahuluan tumor on.8). penyaldt dalam. Di beberapa pusat pemeriksaan kanker. Billa biopsi aspirasi dilakukan dokter lain yang bukan patologist. Di Bagian Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran USU.. Dokter umum yang bekerja di Rumah Sakit ataupun Puskesmas yang diharapkan menjadi ujung tombak penemu dini kanker. . Dr. biopsi aspirasi semakin banyak dipergunakan. 1. THT. 80. tapi juga memeriksa pasien. Pirngadi dan di berbagai Rumah Sakit ataupun Klinik swasta di Medan.Keberhasilan metode biopsi aspirasi tergantung pads integrasi disiplin ilmu tersebut. 1) Luasnya invasi tumor tidak dapat ditentukan. biopsi aspirasi diperkenalkan sebagai prosedur diagnostik tumor sejak tahun 1980. pelayanan onkologik rumah sakit maupun bagi pasien. kesehatan anak. KAITAN DENGAN DISIPLIN ILMU LAIN Untuk menentukan tumor neoplasia atau nonneoplasia dan tumor jinak atau tumor ganas tersedia berbagai alat diagnosis mulai dari alat sederhana sampai dengan alat canggih. ultrasonogram dan CT Scan sangat bermanfaat dalam menuntun ujung jarum sampai mencapai massa tumor. Pada tumor difus dan letaknya dalam sering diperlukan pemeriksaan radiologi. Dampak terhadap pelayanan rumah sakit Teknik dan peralatan biopsi aspirasi yang sederhana. terutama pads tumor yang terletak di rongga dada dan rongga abdomen. Tumor yang letaknya superfisial dapat dilakukan langsung biopsi aspirasi tanpa kombinasi pemeriksaan lain. Tumor yang letaknya di rongga tubuh yaitu di rongga dada dan abdomen memerlukan pemeriksaan radiologi.radiologidan patologi (2. Keberadaan fluoroskopTV. Demikian juga penetrapan BAJAH sebagai salah satu prosedur diagnostik tumor. biopsi aspirasi dapat diulang pads waktu hampir bersamaan. sitologi biopsi dapat dilakukan lebih efektif dan efisien. memberi dampak yang menguntungkan sbb. Aspek klinis Pengamatan klinisi yang cermat tentang sasaran biopsi aspirasi baik pada tumor yang letaknya superfisial (palpable rumor) maupun tumor di dalam rongga tubuh (nonpalpable) diperlukan untuk memperoleh basil optimal. Pala saat ini konsep BAJAH diterima dan dipergunakan sebagai prosedur diagnosis pendahuluan berbagai tumor di RS. biopsi aspirasi dilakukan di laboratorium patologi. : 1) Biaya pemeriksaan lebih murah 2) Hasil pemeriksaan cepat. rasa cemas dan sires dipersingkat 3) Keinginan pasien konsultasi pada dokter meningkat dan kesempatan menemukan kanker sedini mungkin lebih luas 4) Pasien mendapat pengobatan segera. Edisi Khusus No. 3) Tindakan biopsi yang tidak menguntungkan dapat dihindari. cepat dan tidak menimbulkan efek samping yang berarti.kulitdan kelamin).

2) Maligna inoperable. Linsk JA. Walters MI. Ujung Pandang. Wawancara singkat ini dibuat sedemikian rupa. 2. Zajicek J. DIAGNOSIS SITOLOGIK BIOPSI ASPIRASI DAN NILAI KLINIK 1. Acta Cytol 1984. 1048-68. a) Persiapan alat Alat yang dipergunakan terdiri dari tabung suntik plastik ukuran 10 ml. tekanan di dalam tabung menjadi negatif. Dalam praktek. sitologi inkonklusif meningkatkan negatif palsu. II. Sitologi aspirasi dalam tatalaksana limfadenopati. Sterret GF. 1986. gagang pemegang tabung suntik.B. menentukan stadium. Frable WJ. Tambunan GW. sehingga sulit memperoleh sel tumor.Pengalaman pada 468 kasus. Tu juannya adalah untuk diagnosis dan menrrntukan pola tindakan bedah selanjutnya. Diagnostic cytology and its histopathology bases. 7. Mencurigakan maligna disebut Suspek 4. 5) Mengambil spesimen untuk kultur dan penelitian. baik yang letaknya superfisial palpable ataupun tumor yang terletak di dalam rongga tubuh unpalpable dengan indikasi : 1) Preoperatif biopsi aspirasi pads tumor sangkaan maligna operable. Franzen S. sehingga sejumlah sel tumor tidak terdapat pads sediaan. mengambil aspirat tumor dan membuat sediaan m. Philadelphia : J. Negatif palsu dapat terjadi karena kesalahan teknis. memilih alat diagnostik lain bila diperlukan dan mendiskusikan pola pengobatan. 4) Membedakan tumor kistik. Limitation of aspiration cytology in the diagnostic of primary neoplasm. 4) Piston dalam tabung dikembalikan pads posisi semula dengan cara melepaskan pegangan. Naskah Simposium Lekemia dan Lmmfoma II. Biopsi aspirasi merupakan diagnosis konfirmatif. 1986. kaca objek dan desinfektan alkohol atau betadin. 3. Teknik Biopsi Aspirasi. Biopsy by needle puncture and aspiration. 2) Sitologi negatif atau kelainan jinak. 28 : 337-45. solid dan peradangan. mempersiapkan peralatan. Cermin Dunia Kedokteran. Dengan cara demikian sejumlah sel massa tumor masuk ke dalam lumen jarum suntik. Marthin HE. Edisi Khusus No. 5. 80. Tidak dapat diinterpretasi disebut Inkonklusif 1) Sitologi positif merupakan "mandat" untuk melakukan tindakan lebih lanjut antara lain survei metastasis. Ellis EB. Aspek Klinik dan Sitologi NeoplasmaJakarta : Percetakan Hipokrates 1990. p. The diagnosis head neck tumors revisited Cancer 1979. Lippincott Co. 43 : 1541-8. 6. c) Pengambilan aspirat tumor 1)Tumor dipegang lembut 2) Jarum diinsersi segera ke dalam tumor. belum dapat menyingkirkan adanya kanker. Medan 1989. Lippincott 1978. pads kasus sitologi negatif dengan spesifikasi kelainan dan cocok dengan gambaran klinik. Fine needle aspiration for the clinician. The aspiration smear. Bila terdapat diskrepansi sitologi dan data klinik. Ann Surg 1930. Penuntun Biopsi Aspirasi Jarum Halus. 8. Biopsi dilakukan dengan kelembutan hati dan rasa tanggung jawab terhadap sesama manusia. vol 2. Kelainan jinak disebut Negatif 3. Whitaker D. sehingga pasien tidak takut atau stres dan bersedia menjalani biopsi aspirasi. 1984. 3) Diagnosis konfirmatif tumor "rekuren" dan metastasis. TambunanGW. Melamed MR. Tambunan GW. dikeringkan di udara dan dikirimkan ke laboratorium pusat pemeriksaan kanker. mungkin memerlukan pemeriksaan lain sebelum pengobatan antara lain pemeriksaan potongan beku ataupun sitologi imprint atau kerokan durante operasionam. Khusus li mfoma malignum. In : Koss. misalnya mudah berdarah.INDIKASI BAJAH Paola hampir semua tumor dapat dilakukan biopsi aspirasi. 3) Sitologi suspek. Naskah KONAS VII. akan tetapi. Hajdu SI. Ed. 92 : 169-181. Frable MA Thin needle aspiration biopsy. Churchill Livingstone. perlu dipikirkan kern ungkinan negatif palsu. alternatif tindakan terbaik adalah biopsi bedah. Manual and atlas of Fine needle aspiration cytology. Posisif maligna disebut Posistif 2. 4) Inkonklusif dapat terjadi karena kesalahan teknik atau karena situasi tumor. b) Pendekatan pasien Dengan ramah pasien dianamnesis singkat. 9. KEPUSTAKAAN 1. Sebagai contoh tumor payudara dan kelenjar tiroid. Pemahaman teknik dan aspek lain BAJAH tercantum pada buku Penuntun Biopsi Aspirasi Jarum Halus 8). 4. TEHNIK BIOPSI ASPIRASI Teknik biopsi aspirasi mencakup kegiatan mulai dari pendekatan pasien. reaksi jaringan ikat banyak atau tumor terlalu kecil. jarum manuver mundur-maju. 1992 9 . S) Aspirat dikeluarkan dan dibuat sediaan hapus. maka pola pengobatan dapat ditentukan.Beberapacatatanmengenaibiopsiaspirasitumor. 3) Piston di dalam tabung suntik ditarik ke arah proksimal. jarum halus. Drell SR.

insiden kanker payudaranya lebih tinggi dibanding wanita normal. maka penanggulangan diprioritaskan pads upaya menemukan tumor ini dalam ukuran kecil asimtomatik dengan cara : (1) pemeriksaan payudara sendiri (SARARI) dan (2) pemeriksaan payudara secara klinik (SARANIK) oleh dokter. Oleh sebab itu penanggulangan kanker payudara dewasa ini diprioritaskan path upaya menemukan kankerpada ukuran sekecil mungkin. 1992 . teknik dan peralatan sitologi biopsi aspirasi sangat sederhana dan murah dengan ketepatan diagnosis yang tinggi. PENDAHULUAN Tumor payudara hampir selalu memberi kesan menakutkan bagi wanita. Semakin kecil tumor.Strategi Deteksi Kanker Payudara Stadium Awal Gani W Tambunan. ETIOLOGI Penyebab kanker payudara belum jelas diketahui. Bahkan banyak para pakar sependapat bahwa setiap nodul pads payudara dianggap sebagai kanker terutama pads wanita golongan risiko tinggi walaupun kemungkinan tumor jinak tidak dapat diabaikan. hati dan tulang. Medan ABSTRAK Sebagian besar kanker payudara ditemukan oleh penderita sendiri. Pendapat yang "berlebihan" ini dapat dipahami.80% ditemukan pads stadium lanjut yang berkaibat fatal'). Wanita yang menarkhe pads usia sebelum 11 tahun dan wanita yang sulit dapat anak. apabila biopsi aspirasi tidak dapat dilakukan atau gagal memberi informasi yang akurat. kemungkinan penyebaran tumor semakin kecil dan tindakan bedah kuratif dapat diharapkan walaupun sifatnya "sulit diramalkan" karena kemungkinan mikrometastasis tidak dapat diabaikan( 2 . mengingat insiden kanker payudara tinggi tidak hanya di negara sedang berkembang. Joko S Lukito. maka pemeriksaan dilanjutkan dengan (3) sitologi biopsi aspirasi dengan/tanpa (4) mamografi ataupun (5) biopsi bedah. tapi juga di negara maju. penyebaran pads kelenjar getah bening di daerah ketiak ataupun supraklavikuler dan organ lain misalnya paru. maka risiko kanker payudara pads wanita tersebut lebih kecil dibanding dengan wanita biasa. Apabila pada kedua pemeriksaan ini ditemukan nodul. Tingkat pertumbuhan atau stadium kanker payudara ditentukaan tumor. Apabila pads wanita berusia kurang dari 35 tahun dilakukan kastrasi ovarium ataupun adrenal. Edisi Khusus No. 10 Cermin Dunia Kedokteran. Pirngadi. Di Indonesia kanker payudara berada pada urutan ke dua dari jenis kanker yang ada dan lebih kurang 60 . Soekimin Laboratorium Patologi Anatokik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara / Rumah Sakit Dr. 80. Oleh karena ukuran tumor umumnya berpengaruh terhadap prognosis. Prosedur. Kombinasi sitologi biopsi aspirasi dan mamografi memberikan ketetapan diagnosis alternatif. yang berarti pads kondisi stadium lanjut inoperabel. namun pengaruh hormonal merupakan faktor yang utama. bidan ataupun paramedis yang terlatih. Tujuan tulisan ini adalah untuk mengemukakan berbagai pendekatan sederhana untuk menemukan kanker payudara pads stadium awal secara efektif dan efieisn.

Pengobatan kuratif dapat dilakukan apabila tumor ditemukan pads ukuran kecil atau stadium dini. Oleh karena keluhan sakit tidak ada. METODE DETEKSI DINI Walaupun kemajuan pengobatan kanker dengan sitostatika semakin meningkat. hati. sebagian tumbuh laten bertahun-tahun dan bahkan ada pula yang mengalami regresi (Townsend). Pertumbuhan dimulai di dalam duktus ataupun kelenjar lobulus yang disebut karsinoma noinvasif. Pada situasi demikian sering ditemukan tumor melengket dengan kulit atau kelihatan seperti bisul atau borok disertai pembengkakan kelenjar getah bening di ketiak ataupun di leher. walaupun tumor kecil. Kejadian ini diduga ada kaitannya dengan faktor daya pertahanan tubuh yang disponsori jaringan limfoid. Untuk menemukan tumor ini pads stadium awal diperlukan inisiatif pasien dan pemeriksaan medis : 1) Pemeriksaan payudara sendiri (SARARI) Pemeriksaan payudara sendiri ternyata terbukti dapat menemukan tumor pads ukuran kecil. Di samping itu ketergantungan tumor terhadap hormon rterutama estrogen berpengaruh terhadap pertumbuhan tumor. kalaupun ada Baru muncul pads tingkat pertumbuhan yang lanjut. dilakukan pemeriksaan payudara secara klinis (SARANIS) oleh dokter. diduga ada kaitannya dengan insiden kanker payudara. pasien tidak merasa perlu pergi berobat. Edisi Khusus No. Kesempatan ini mungkin. stadium dan prognosis karsinoma payudara pads umumnya ditentukan berdasarkan ukuran tumor. keterlibatan kelenjar getah bening aksiler ataupun supraklavikuler dan metastasis ke organ jauh. Namun demikian. Itulah sebabnya sebagian besar (60-80%) penderita kanker payudara ditemukan pads tingkat pertumbuhan lanjut inoperabel.'berasal dari epitel saluran dan kelenjar payudara. tingkat pertumbuhan/stadium semakin rendah dan prognosis lebih baik. tulang dan otak. pengobatan biasanya hanya bersifat paliatif. yang dikenal dengan nama karsinoma invasif. SARANIS dilakukan sistematis dengan langkah-langkah sebagai berikut : 1) Pasien duduk berhadapan dengan petugas medis. Sebagian besar kanker payudara ditemukan oleh pasien sendiri. Faktor daya tangkal tubuh Karsinoma payudara sebagian meluas progresif. 2) . antara lain kemungkinan makanan. apabila pads setiap wanita yang berusia lebih dari 40 tahun atau wanita yang termasuk golongan risiko tinggi. apalagi pads wanita golongan risiko tinggi. diamati Cermin Dunia Kedokteran. Defek reaksi limfosit pads kelenjar getah bening di ila mempercepat pertumbuhan tumor dan prognosis lebih uruk. dengan kriteria : 1) Wanita berusia di atas 40 tahun 2) Orang tua (ibu) menderita kanker payudara 3) Saudara (kakak. mikrometastasis pads organ jauh dapat juga terjadi tanpa didahului penyebaran limfogen( 2). Pemeriksaan payudara oleh secara klinis (SARANIS) Dokter umum merupakan ujung tombak dalam penaggulangan kesehatan masyarakat. diperkirakan mempunyai kesempatan luas untuk menemukan kanker payudara ukuran kecil. segera diperiksakan pads dokter keluarga ataupun dokter di Rumah Sakit/Puskesmas. artinya tumor dalam tingkat pertumbuhan lanjut. adik) menderita kanker payudara 4) Pernah menderita kanker pads salah satu payudara 5) Penderita tumor jiank payudara 6) Kehamilan pertama terjadi sesudah usia 35 tahun. Insiden kanker payudara pads wanita Jepang lebih rendah dibanding wanita Barat Golongan risiko Golongan risiko sering membantu dalam diagnosis karsinoma payudara. luas invasi pads payudara. Beberapa penulis melaporkan bahwa spesialis kandungan tidak jarang menemukan tumor payudara pads ukuran kecil. Dengan pola pemeriksaan tertentu payudara diperiksa sendiri setiap bulan 5-7 hari sesudah haid berhenti. Pemeriksaan payudara sendiri waktu sedang mandi sangat efektif karena dengan mempergunakan sabun benjolan lebih mudah teraba. Perasaan sakit jarang terjadi. Pada pertumbuhan selanjutnya tumor meluas menuju fasia otot pektoralis ataupun daerah kulit yang menimbulkan perlengketan-perlengketan. Pada kondisi demikian. Pada keadan penyakit demikian. bidan atau paramedis wanita merupakan strategi untuk menerobos kendala "budaya rasa malu kalau diperiksa dokter pria yang sering terjadi di klin ik atau puskesmas. walaupun dia datang karena penyakit lain. Penyebaran tumor terjadi melalui pembuluh getah bening. Menurut penelitian para ahli. SARARI sangat bernilai dalam deteksi kanker payudara sedini mungkin(2 '4>. deposit dan tumbuh di kelenjar getah bening. Semakin kecil ukuran tumor. 1992 11 PERTUMBUHAN Kanker payudara 95% merupakan karsinoma. sehingga kelenjar getah bening aksiler ataupun supraklavikuler membesar. Apabila teraba benjolan walaupun kecil dan tidak sakit. Kemudian tumor menerobos ke luar dinding duktus atau kelenjar di daerah lobulus dan invasi ke dalam stroma. Beberapa penulis mengemukakan konsep bahwa karsinoma payudara merupakan penyakit sistemik. sehingga tumor dibiarkan tumbuh tanpa menyadari bahaya yang akan terjadi. tumor menyebar ke organ jauh antara lain pare. namun kemungkinan mikrometastasis tidak dapat diabaikan. Akan tetapi dari penelitian para pakar. GEJALA KLINIK Keluhan utama penderita adalah pembengkakan payudara. tumor dikategorikan stadium lanjut inoperabel. Yang dimaksud dengan golongan risiko adalah kelompok wanita yang mempunyai kemungkinan lebih tinggi terjangkit penyakit kanker payudara. 80. Kemudian melalui pembuluh darah. namun penemuan tumor pada stadium dini merupakan faktor penting dalam penanggulangan kanker payudara.Faktor luar.

Indikasi lain mamografi adalah para wanita golongan risiko dengan keluhan bahwa dari puting susu keluar cairan coklat atau campurdarah. 4) Mengambil bahan aspirat untuk kultur ataupun bahan penelitian. Pemeriksaan mamografi dilanjutkan dengan pemeriksaan patologik : sitologi biopsi aspirasi ataupun biopsi bedah. Edisi Khusus No. daerah supraklavikuler dipalpasi dengan cermat untuk melihat kemungkinan pembesaran kelenjar getah bening. Metode ini tidak banyak dipakai lagi oleh karena adanya sitologi biopsi aspirasi. dibuat sediaan hapus dan diwarnai dengan MGG. Cairan kista jernih biasanya jinak dan apabila cairan dievakuasi seluruhnya. Biopsi aspirasi Pemeriksaan sitologi biopsi aspirasi jarum sering dipergunakan sebagai prosedur diagnosis berbagai tumor termasuk o. Biopsi terbuka Biopsi terbuka (open biopsy) adalah prosedur pengambilan jaringan dengan jalan operasi kecil. Strax P. Pengambilan jaringan dilakukan di bawah anastesi lokal ataupun umum. Jakarta. tidak sakit dan tidak ada suntikan kontras. Clinical examination. 1978. USG sering dipergunakan untuk diagnosis kista pads payudara. Teknik sederhana. Ketepatan diagnosis mamografi lebih kurang 80%. Adanya tarikan pada kulit merupakan pertanda kern ungkinan keganasan. 2) Diagnosis konfirmatif klinik tumor maligna ataupun tumor rekuren. Akan tetapi sitologi negatif.61 : tumor payudara dengan indikasi 1) Diagnosis preoperatif tumor yang klinik diduga maligna. 4. Philip J. Palpasi lebih intensif di daerah kuadran lateral atas. karena di daerah ini lebih sering dijumpai karsinoma. Fitharris BM. 3. Akurasi diagnostik sitologi BAJAH 80-96% dan dengan kombinasi mamografi akurasi diagnostik meningkat menjadi 98. Strategy (motivation) for detection early breast cancer. eksisi ataupun insisi yang dilakukan sebagai diagnosis preoperatif ataupun durante operationam. 5) Pada posisi supine. xeromammografi and fine needle aspiration cytology in diagnosis of breast tumours. True-cut Jaringan diperoleh dengan mempergunakan jarum kaliber besar yang dilengkapi alat pemotong jaringan. Untuk melihat lebih jelas. Cancer 1986. Bagian Patologi Fakultas Kedokteran UI.7). Dengan cara ini kanker payudara ukuran kecil 0. Clinical measure to assess the practice and efficiency of breast self-examination. Kista merupakan salah satu indikasi sitologi biopsi aspirasi. bahkan cara ini dapat dipergunakan sebagai alat skrining massal terutama golongan risiko tinggi walaupun tumomya tidak teraba. Thomas JF. Akan tetapi dengan adanya sitologi aspirasi pemakaian USG makin berkurang. belum dapat di per g unakan seba g ai oettangan untuk menentukan terapi oleh karena kemungkinan negatif palsu dapat terjadi. Akhir-akhirini munculalatmutahirxeromamografi yang mempunyai kemampuan deteksi lebih akurat. Di rumah sakit yang tidak mempunyai fasilitas sitologi aspirasi atau mamografi. 2. Apabila pads SARARI atau pemeriksaan SARADIS ditemukan benjolan pads payudara. Dalam beberapa menit (15-30 menit) diagnosis preoperatif dapat ditentukan dan dalam waktu yang singkat tindakan lanjut 12 Cermin Dunia Kedokteran.5 cm dapat diteksi. Pemeriksaan mamografi Mamografi adalah foto payudara dengan mempergunakan alat khusus. Akan tetapi bila cairan kista coklat atau campur darah dan cepat berulang. Dalam waktu yang singkat (5-10 menit) sifat tumor dapat ditentukan dan tindakan bedah dapat dilakukan dalam satu tahap. murah dan cepat serta tidak ada komplikasi yang berarti. Biopsi insisi durante operationam dan pemeriksaan histopatologi jaringan dengan teknik pemotongan beku (frozen section) dilakukan untuk mengetahui sifat tumor jinak atau ganas. Sebaliknya pads kasus di mana sitologi negatif tidak sesuai dengan klinik hams dilakukan pemeriksaan biopsi bedah. maka perlu dilakukan pemeriksaan lain seperti mamografi dan biopsi. tarikan kulit yang menutup massa ditekan di antara dua jari tangan dan terjadi dimpling sign. 3) Diagnosis tumor nopnneoplastik ataupun neoplastik. 2: 1139-1147. Joslin CAF. 2) Kedua tangan pasien diangkat ke atas kepala sambil memperhatikan simetrisasi ataupun perubahan gerakan kedua payudara. 3) Palpasi kelenjar getah bening di daerah aksiler dilakukan dengan tangan penderita diletakkan santai di alas tangan pemeriksa. apabila aspek klinik sesuai dengan sitologi negatif maka tindakan bedah dapat dilakukan. kista tidak teraba (kolaps) dan sering tidak muncul kembali. 80. Nodul lebih jelas teraba apabila di atas kulit payudara dilapukan sabun sambil dipalpasi. Sitologi positif merupakan mandat untuk survai metastasis dan rencana pengobatan. Teknik dan peralatan sangat sederhana. Aplikasi prosedur diagnosis sitologi aspirasi pada tumor payudara. 6) 5) 4) KEPUSTAKAAN 1.simetrisasi atau perubahan bentuk kedua payudara. 1987. Dengan mempergunakan jarum halus dan semprit plastik 10 ml. 46:926-9. 1992 3) dapat ditentukan.7% 0. bahan ekstrak jaringan diambil. Redding WH dkk. Harris G. Naskah simposium tumor ganas pada wanita. kedua payudara dipalpasi sistematis mulai daerah pinggir sampai ke daerah areola payudara. pemeriksaan dilanjutkan dengan mamografi. Flaherti C. . Penanganan kanker payudara dini dan lanjut. BMJ. Cancer 1980. 4) Pada posisi fleksi kepala. maka pads setiap benjolan payudara terbuka dilakukan biopsi terbuka. 58 : 973-7. memungkinkan manajemen lebih sederhana. Tjindarbumi D. Pada kasus demikian perlu diperhatikan aspek klinik.

Whitaker D. 9. 1992 13 . Tambunan GW.S. Jakarta. Fine needle aspiration of breast. Cermin Dunia Kedokteran. Dalam : Diagnosis dan Tatalaksana Sepuluh Jenis Kanker Terbanyak di Indonesia. Sterret GF. Aspek klinik dan sitologi neoplasma. Butterworth 1987. Clinical Symposia 1987. Karsinoma payudara. Handoyo (ed). 87-113. Oertel YC. 1991. Management of breast cancer. Walters MNI. 6. Edisi Khusus No. Drell SR. 1990. Tambunan GW. Churchill Livingstone 1986. Penerbit Hipokrates. r7. Surgery and ajuvant therapy. p. Penuntun biopsi aspirasi jarum halus. Townsend CM. 8. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Manual and Atlas of Fine Needle Aspiration Cytology. 39 : 1-32 Ciba-Geigy. 80. Jakarta.

Waktu yang Diperlukan oleh Penderita Displasia untuk MenJadi Karsinoma Insitu Tingkat Displasia sangat ringan ringan sedang berat Waktu (bulan) 82 (t 7 tahun) 58 (± 5 tahun) 38 (± 3 tahun) 12 (± 1 tahun) Untuk dapat mendeteksi adanya perubahan epitel serviks 14 Cermin Dunia Kedokteran. sebelum menjadi kanker ternyata penyakit kanker leher rahim ini didahului oleh adanya lesi prakanker yang disebut Cervical Intraepthelial Neoplasia (CIN) atau Neoplasia Intraepitel Serviks (NIS). yaitu: jenis karsinoma epidermoid (95%) dan jenis adenokarsinoma (5%). CIS = Carcinoma Insitu. perjalanan perkembangan penyakit ini telah dapat diketahui. sehingga kejadian karsinoma serviks uteri dapat dicegah. Fauzie Sahli Sub Bagian Onkologi Ginekologi Bagian Obstetri & Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Edisi KhususNo. Ada dua faktor pokok yang sangat membantu dalam penanggulangankanker leher rahim ini yaitu : – Pertama. CIN III : sesuai dengan displasia berat. Lesi prakanker ini berlangsung cukup lama yaitu memakan waktu antara 10 – 20 tahun. Sehingga perkembangan kanker leher rahim dapat digambarkan sebagai berikut : CIN I —> CIN II —> CIN III —> CIS —> Ca invasif. kita dapat melakukan usaha-usaha untuk menemukan kelainan pada serviks uteri dalam tahap prakanker. – Kedua. LESI PRAKANKER (NEOPLASIA INTRAEPITEL SERVIKS) Secara histopatologi karsinoma serviks terdini dari 2 jenis. Dengan adanya kedua faktor tersebut di atas.Karsinoma Serviks Uteri Deteksi Dini dan Penanggulangannya M. ternyata lebih dari separuh penderita kanker leher rahim ini datang ke fasilitas pengobatan sudah dalam tingkat (stadium) lanjut. Lesi prakanker serviks tersebut di atas dibagi menjadi : CIN I : sesuai dengan displasia ringan. Akibatnya penderita kanker leher rahim ini memerlukan fasilitas pengobatan yang khusus serta biaya yang mahal. murah dan tidak menimbulkan perasaan sakit yang dikenal dengan nama pemeriksaan Pap smear atau Tes Pap. proses metaplasia fisiologis ini dapat berubah menjadi proses displasia yang bersifat patologis. Lamanya waktu yang diperlukan untuk perkembangan dari CIN I atau displasia ringan sampai menjadi karsinoma insitu dapat dilihat pads tabel 1. Karena adanya faktor-faktor risiko yang bertindak sebagai ko-karsinogen. Proses perubahan sel kolumner endoserviks menjadi sel skuamosa ektoserviks terjadi secara fisiologik pads setiap wanita yang disebut sebagai proses metaplasia. Tabel 1. CIN II sesuai dengan displasia sedang. Di samping jumlah penderitanya yang cukup banyak. Adanya proses displasia inilah yang dinamakan sebagai lesi prakanker atau disebut sebagai Cervical Intraepithelial Neoplasia (CIN) atau Neoplasia Intraepitel Serviks (NIS). Menurut data Departemen Kesehatan di Indonesia saat ini kanker leher rahim menempati urutan pertama dari seluruh kanker yang menyerang penduduk Indonesia. telah ditemukan metode untuk mendeteksi perubahan serviks uteri pads keadaan prakanker dengan pemeriksaan yang sederhana. 80. 1992 . sebaliknya angka kesembuhan atau ketahanan hidup lima tahunnya sangat rendah yaitu berkisar antara 20 – 40%. Medan PENDAHULUAN Kanker kandungan masih menempati urutan teratas dari seluruh kanker yang menyerang kaum wanita.

3. Normal smear. Kawin/bersenggama pertama kali pads usia di bawah 20 tahun. maka spatula Ayre ditempelkan pads portio uteri dengan bagian yang lebih panjang dimasukkan ke dalam canalis cervicalis. ibu dilarang melakukan senggama maupun memakai obat-obatan yang dimasukkan ke dalam Hang senggama. Menderita penyakit hubungan seksual. lalu spatula diputar 180° searah jarum jam. Riwayat adanya kanker penis (alat kelamin). Riwayat kanker leher rahim pada isteri. Sosial ekonomi rendah. 3. 4. harus dilakukan pemeriksaan kolposkopi dan biopsi terarah untuk pemeriksaan histopatologi. mencurigakan ganas. jika fungsi reproduksi masih dibutuhkan. Di dalam kelas III inilah lesi prakanker biasanya terdeteksi.' 2) Jika didapatkan hasil Pap smear yang abnormal. . Diagnosis 1) Melakukan pemeriksaan Pap smear secara rutin setiap tahun terhadap ibu-ibu sejak mulai melakukan hubungan seksual sampai berusia 65 tahun. Yang tergolong pria risiko tinggi adalah : 1. Namun sudah ditemukan beberapa faktor risiko yang ada pads wanita yang memudahkan terserangnya kanker leher rahim. 1992 Akhir-akhir ini dengan adanya kemajuan interpretasi pemeriksaan Pap smear. sehingga perlu dilakukan biopsi untuk pemeriksaan histopatologi yang merupakan pemeriksaan final untuk menegakkan diagnosis. Yang tergolong wanita risiko tinggi adalah : 1. Kelas II : Sel atipik/proses radang. Karsinoma insitu. lalu difiksasi atau direndam dalam larutan alkohol 96%. tergolong smear yang negatif. Lesi tidak tampak seluruhnya dengan pemeriksaan kolposkopi. Kelas V : Dijumpai sel ganas jumlah banyak. Pada CIN III. Higiene seksual yang tidak baik. 5. taepa menunggu adanya keluhan atau gejala lain. 15 . Displasia berat. Kelas III. yang hams dijajaki lebih lanjut dengan pemeriksaan kolposkopi dan biopsi. 2. Setelah portio ditampakkan. Teknik pemeriksaan Pap smear : Dua hari menjelang pemeriksaan. Selanjutnya sediaan tadi dikirim ke Ahli Patologi Anatomi untuk diperiksa. setengah jam. dipasang spekulum vagina tanpa menggunakan pelicin. Displasia sedang. dilakukan histerektomi simpel. diharuskan men jalani pemeriksaan Pap smear paling sedikit sekali setahun sampai berusia 65 tahun. Sering melahirkan dengan jarak yang pendek. 3. dan tanpa melakukan periksa dalam sebelumnya. KARSINOMA SERVIKS UTERI Karsinoma serviks uteri merupakan perkembangan lanjut dari Neoplasia Intraepitel Serviks (NIS). dapat dilakukan bedah konisasi. Keterangan : — Kelas I dan II. Atipik/proses radang.pads masa lesi prakanker ini maka setiap ibu yang sudah pernah melakukan hubungankelamin. jika lesinya kecil dapat dilakukan krioterapi. yang penularannya melalui hubungan seksual (Sexually transmitted diseases). Ada beberapa kasus yang tidak hanya memerlukan biopsi serviks tetapi juga memerlukan bedah konisasi diagnostik. Karsinoma mikroinvasif. Pemeriksaan sitologi Pap smear yang abnormal tidak boleh dijadikan dasar untuk pengobatan. Di samping itu juga karena akhir-akhir ini kejadian kanker leher rahim banyak dikaitkan dengan infeksi dari Human Papilloma Virus (HPV). Cermin Dunia Kedokteran. Ibu dalam posisi litotomi. Jika di jumpai hasil yang abnormal yaitu mulai dari kelas III ke atas (displasia ringan dan selanjutnya). maka pasien harus melakukan pemeriksaan kolposkopi dan biopsi untuk memastikan diagnosis dan penanganan selanjutnya. Karsinoma invasif. i6. Lesi dicurigai berada di endoserviks. Adapun jawaban yang akan kita peroleh dari ahli Patologi anatomi biasanya adalah : Kelas I : Normal. Sediaan dapatdikirim secara basah (tetap direndam dalam alkohol) atau dikirim secara kering dengan mengeringkan sediaan setelah direndam dalam alkohol lk. maka timbul istilah adanya pria risiko tinggi untuk menimbulkan kanker leher rahim pads isterinya. 2. Pengobatan lesi prakanker : Pada keadaan CIN I dan CIN II. dan jika fungsi reproduksi sudah tidak dibutuhkan lagi. Edisi Khusus No. sedang dan berat). 2. 8. 4. 3. tergolong smear yang positif. Kesenjangan antara hasil Pap smear dan basil histopatologi sediaan biopsi. Sering ganti pasangan seksual. Indikasi bedah konisasi diagnostik : 1. 7. — Kelas IV dan V. l Kelas IV : Dijumpai sel ganas jumlah sedikit. seorang patolog telah dapat langsung menginterpretasikan hasil Pap smear tanpa menggunakan kelas-kelas 'seperti di atas. barulah berdasarkan hasil pemeriksaan histopatologi tersebut dilakukan tindakan pengobatan. Sosial ekonomi yang rendah. Penyebab Sampai saat ini penyebab kanker leher rahim belum diketahui secara pasti. terutama jika di bawah 16 tahun. terutama kondiloma penis. bahkan telah menginvasi ke dalam stroma serviks. Waktu yang baik untuk pemeriksaan adalah beberapa hari setelah selesai menstruasi. 5. Lendir yang didapat dioleskan pads objek gelas. namun jika lesinya luas dilakukan tindakan elektrokoagulasi. 4. Displasia ringan. sehingga jawaban hasil pemeriksaan Pap smear saat ini wring kita jumpai sebagai berikut : 1. di sini jelas dijumpai sel-sel ganas pads epitel serviks. Kelas III : Mencurigakan ganas (Displasia ringan. 2. 80.

Sering mengalami keputihan yang biasanya dianggap sebagai hal yang normal. tanpa ekstensi ke dinding panggul.1. St Louis: CV Mosby. Dapat mengalami perdarahan pasca senggama (contact bleeding). 1988. Cervical Intraepithelial Neoplasia and its management. 1985. dan/atau menyebabkan hidronefrosis atau gangguan fungsi ginjal. 4) Konisasi. dari membrana basalis. Boston: Martinus Nijhoff Publ. 2. Female Genital Cancer. Ia. 80. Kampono N. Manual Prekanker dan Kanker Serviks Uterus. edema tungkai. IIIb : Proses sampai ke dinding panggul. Biasanya kematian disebabkan oleh karena gagal ginjal yang disebabkan obstruksi ureter bagian distal oleh massa tumor. Clinical Gynecologic Oncology. dilakukan histerektomi radikal dan limfadenektomi pelvis. dan penjalaran secara horizontal 7 mm atau kurang. Stadium III : Proses menyebar ke dinding panggul. Stadium I : Proses terbatas path uterus. Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.2 : Invasi proses dengan kedalaman 5 mm atau kurang.Cejala klinik Lesi prakanker dan lesi kanker stadium awal sering tidak menampakkan gejala yang menyolok. New York: Churchill Livingstone. McGuire WL. Disaia PJ. Diagnosis pasti adalah berdasarkan hasil pemeriksaan histopatologi hasil biopsi atau konisasi. Ia. Stadium IVa : Proses menginvasi ke mukosa kandung kemih atau rektum. Stadium klinik Stadium 0 : Karsinoma insitu. IIb :. Indon J Oncol 1990. Sedangkan path stadium IIb dan seterusnya tindakan pembedahan sudah tidak mungkin dilakukan lagi (inoperable). ekstensi ke korpus uteri tidak diperhitungkan. Gynecologic Oncology. Berek IS. Dengan invasi ke parametrium. IIIa : Proses melibatkan sepertiga distal vagina. Syamsuddin S. Baltimore: Williams & Wilkins. badan pucat dan kurus. di mana fungsi reproduksi masih dibutuhkan dapat dilakukan bedah konisasi. Path keadaan lanjut dapat terjadi menometrorhagia. 2) Kolposkopi. dan/atau ekstensi keluar pelvis minor.2. 4. It is when we forget ourselves that we do things that will be remembered 1 6 Cermin Dunia Kedokteran. sehingga pads kasus-kasus ini pengobatan yang diberikan adalah radioterapi. dan/atau menyebabkan hidronefrosis. Creasman WT.:Minimal stromal invasion. 5. Practical Gynecologic Oncology. Shingleton HM. Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan patologi. Hacker NF. 6. tapi belum mencapai dinding panggul dan sepertiga distal vagina. Azis MF. Stadium II : Proses telah menginvasi keluar uterus. hematuri atau melena. 1981. kadang-kadang keluar cairan berbau busuk dari vagina. Bagi penderita stadium Ib—IIa dengan kontraindikasi tindakan operasi. Ia : Proses belum terdeteksi secara klinis. dapat diberikan terapi radiasi. IIa : Tanpa invasi ke parametrium. gejala-gejala metastasis di tempat lain. atau gangguan fungsi ginjal. 2: 47-55. dan/atau melibatkan sepertiga distal vagina. 1992 . 5) Gejala klinik. Path stadium Ib sampai IIa. kemoterapi atau gabungan antara radioterapi dan kemoterapi. 1983. 1989. Ib : Proses lebih besar dari Ia. Edisi Khusus No. 3) Biopsi dengan/tanpa kolposkopi. Diagnosis Ditegakkan : 1) Pemeriksaan Pap smear rutin. Pengobatan Path stadium insitu dan stadium Ia dengan early stromal invasion. Namun jika fungsi reproduksi tidak dibutuhkan lagi. Syamsuddin S. 3. harus dilakukan ekstrafasial histerektomi. Deppe G. Gusberg SB. Stadium IVb : Metastasis jauh. nyeri panggul/ lumbosakral. Jakarta. KEPUSTAKAAN 1.

Hal ini telah berlangsung sejak dahulu diatur dalam undang-undang ayat 2 dan Staatsblad tahun 1937 No. Dalam undang-undang memang tidak diatur ke mana permintaan visum harus dimintakan/ditujukan. pembuat (dokter) dan pemakai (pengadilan). Pada kertas kerja ini kami akan mengemukakan beberapa masalah yang dihadapi dokter dalam menerbitkan visum jenazah. H. 80. Amar Singh Bagian Ilmu Kedokteran Kehakiman Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara . Diusahakan berbagai cara pendekatan baik kepada famili korban maupun kalangan penegak hukum supaya hambatan-hambatan dapat ditekan seminimal mungkin agar penegak hukum dapat manfaat dari visum et repertum dalam penyelesaian perkara pidana. Cermin Dunia Kedokteran. rumah sakit ABRI dan lain-lain. 1992 17 . Yang ada hanyalah peraturan yang menyatakan anal visum dibuat oleh dokter. berikut masalah yang dihadapi dokter sesudah visum diterbitkan. rumah sakit Pertamina. Salah satu altematif untuk mengatasi masalah-masalah yang timbul ialah perlu adanya jalinan kerjasama yang baik dan efektif di antara kalangan yang terlibat dalam visum. Pada dasarnya setiap dokter yang bekerja di Indonesia dapat dimintakan bantuan untuk membuat visum baik untuk orang hidup maupun untuk jenazah. Edisi Khusus No. dan begitu pula telah ada visum jenazah yang diterbitkan oleh sebagian rumah sakit tersebut biarpun visum jenazah yang diterbitkannya tidak berdasarkan pemeriksaan yang lengkap melalui bedah mayat (otopsi). keracunan/diduga keracunan. tanpa membedakan kedudukan dokter tersebut maupun keahliannya. Banyak hambatan yang harus diatasi.Visum dan Hukum dalam Kedokteran Kehakiman Permasalahan Visum et Repertum Dr. Pada waktu ini sebagian visum orang hidup telah banyak diterbitkan oleh rumah sakitrumah sakit yang dikemukakan di atas. Umumnya pembuatan visum jenazah dilakukan oleh dokter rumah sakit Pemerintah. Selanjutnya dengan makin berkembangnya pelayanan kesehatan kepada masyarakat dimana makin banyak pula muncul rumah sakit-rumah sakit bare di samping rumah sakit swasta. Agaknya semua orang memahami bahwa tidak mudah melakukan bedah mayat untuk visum jenazah. demi tegaknya keadilan di masyarakat. luka-luka. PENDAHULUAN Kita mengetahui pada dasarnya pelayanan visum et repertum (selanjutnya disebut visum) dapat dibagi atas dua bagian besar yaitu : visum untuk orang hidup dan visum untuk orang yang telah meninggal. Yang terakhir ini disebut visum mayat atau visum jenazah yaitu visum yang dibuatoleh dokter atas permintaan yang berwenang pada orang yang meninggal karena kekerasan. visum itu sudah merupakan alat bukti yang sah di pengadilan.Medan ABSTRAK Dibicarakan berbagai masalah visum et repertum yang dihadapi oleh peminta (penyidik). kematian yang sebabnya mencurigakan dan lain-lain makar yang membinasakan nyawa manusia. terlihat pula adanya kecenderungan pelayanan visum dilakukan oleh rumah sakir-rumah sakit di atas. sehingga pelayanan visum et repertum oleh dokter kepada penegak hukum dapat mendapai sasaran yang dikehendaki. 350.

Dokter melaksanakan itu adalah atas permintaan penyidik. No. Bila keberatan didasari alasan keagamaan maka dicoba pula pendekatan secara keagamaan sejauh yang dikuasi dokter. jenazah dapat diserahkan dokter kepada famili korban. Permintaan visum et repertum datang terlambat Biarpun ia (dokter). Karena Kantor Polisi tidak dekat dari rumah sakit malah kadang-kadang permintaan dari luar kota maka tidak mudah bagi famili korban untuk mengusahakan pencabutan visum. dan juga dapat menceritakan beberapa jalan keluar yang disepakati bersama dalam menempuh kebijaksanaan untuk mengatasi beberapa masalah yang ada selama ini. maka balakangan ini sering pula ditanyakan kaitannya antara surat keterangan yang dibuat atau harus diisi dokter untuk kepentingan asuransi. kecuali pada beberapa kasus bila diperlukan pemeriksaan lebih lanjut untuk pemeriksaan Patologi Anatomi. pokoknya polisi perlu visum. ada famili korban yang berkepentingan. 3. Seterusnya diingatkan pula pada kasus kecelakaan lalu lintas dengan visum dokter. Permasalahan biaya visum. 80. Dokter menjelaskan kepada famili korban bahwa tidak ada jaringan korban yang diambil baik untuk percobaan ataupun dijadikan obat. dokter mengingatkan adanya fatwa Majelis Pertimbangan Kesehatan dan Syara.(dua juta rupiah). dalam hal ini terpaksa dokter menyuruh familinya menandatangani sebuah surat pernyataan bahwa semua risiko atas pengambilan jenazah ditanggung famili korban. Semakin banyak orang yang menjadi nasabah asuransi dengan sendirinya semakin banyak pula kalangan dokter yang terlibat dalam membuat surat keterangan bila terjadi sesuatu pads nasabah (seperti luka-luka atau meninggal). pemeriksaan keracunan. Pada kesempatan ini kami merasa perlu mengemukakan tingkatan tindakan dokter dalam menyiapkan visum : Segera setelah permintaan visum datang. ada yang membuat visum (kalangan dokter). sering dokter sulit menghadapi famili korban. Bila familinya dapat memahami dan menyetujui (hal ini jarang) maka pada famili terdekat dimintakan untuk memaraf suatu surat yang telah disiapkan oleh Bagian Kedokteran Kehakiman yang isinya persetujuan untuk dilakukan bedah mayat. Dengan usaha ini kadang-kadang famili korban dapat memahami dan menyetujui dokter melakukan bedah mayat. Edisi Khusus No. kepada dokter diminta untuk mengisi formulir-formulir dari kalangan asuransi yang ia sendiri tidak tabu sejauh mana ia (dokter) terlibat dalam hubungan pihak asuransi dan nasabahnya. Bila famili korban dengan paksa mengambil korban dari kamar jenazah. terserah dokter mau melakukannya dengan bedah mayat atau dengan melakukan pemeriksaan luar saja. Malah tidak jarang dokter mengingatkan famili korban pada pasal 222 KUHP yang mengatakan : Barang siapa yang menghalang-halangi bedah mayat untuk pengadilan dapat dipidana penjara selama 9 bulan. Akhirnya Bagian Kedokteran Kehakiman mengharapkan diadakan pertemuan ilmiah yang dapat mengidentifikasi masalah yang dihadapi masing-mas ing instansi yang terlibat dalam visum et repertum. 2. Polisi kadang-kadang menyatakan pada famili korban untuk mengadakan kompromi saja dengan dokter. ada yang meminta visum. Bila famili korban keberatan (hat ini sering terjadi).. memang ada yang diambil sedikit dari jaringan tubuh si korban. 1992 Kedokteran Kehakiman karena sering terjadi datang famili korban yang lain. Dalam hal ini sering petugas di Bagian Kedokteran Kehakiman yang mengejar pihak Kepolisian untuk segera menyampaikan permintaan visum ke rumah sakit. tetapi dokter tidak dapat melakukan pemeriksaan sebelum datang permintaan visum dari yang berwenang. 4. maka visum pasti tidak akan ada. famili korban (ahli waris) akan dapat mengurus santunan asuransi sebesar Rp. Matra jalan yang ditempuh dokter adalah menyuruh famili korban menghadap Polisi yang meminta visum untuk mengusahakan pencabutan permintaan visum. Tetapi begitu kenyataan yang dihadapi dokter.000. yang keberatan bila dilakukan atau telah dilaksanakan bedah mayat.Sebuah visum baru dapat diterbitkan bila : pertama. . Permasalahan antara dokter dengan kalangan pengadilan. keempat. maka pihak dokter berusaha meyakinkan familinya bahwa pembuatan visum untuk kepentingan famili korban juga. khususnya untuk yang beragama Islam. Kemudian karena Bagian Kedokteran Kehakiman dianggap pula oleh kalangan dokter sebagai tempat konsultasi mengenai permasalahan yang bersangkut paut dengan pelayanan kesehatan yang menyangkut bidang hukum. tabu pengiriman jenazah ke Bagian Ilmu Kedokteran Kehakiman pada umumnya adalah untuk masalah permintaan visum. Permasalahan antara dokter dengan instansi yang miminta visum. Permasalahan antara dokter dengan famili korban/ masyarakat. 4 Tabun 1955 yang mengatakan bedah mayat itu mubah/boleh hukumnya(2 . ada kasus: kedua. PERMASALAHAN 1. pads kertas kerja ini masalahnya kami bagi menurut : 1. Juga bila permintaan visum datang terlambat. Sudah jelas ini salah. tetapi sering pula famili korban tetap tidak setuju. dan akhirnya dipakainyavisum oleh pengadilan. 2. Hal ini dapat dimengerti karena akhir-akhir ini perasuransian (khusus asuransi jiwa dan kesehatan) berkembang dengan subur/ bertambah banyak. Cara ini terpaksa ditempuh dokter Bagian 18 Cermin Dunia Kedokteran. Untuk memudahkan melihat permasalahannya. Bila ada surat persetujuan dari Polisi untuk mencabut kembali permintaan visum. Pada kasus pembunuhan/disangka pembunuhan yang perkaranya pasti sampai ke sidang pengadilan. dokter yang bertugas akan memanggil famili korban dan menerangkan akan dilakukan pemeriksaan lengkap pada tubuh korban dengan melakukan bedah mayat. ketiga.000. Bila permintaan visum telah datang barulah dokter melakukan tugasnya dengan memanggil famili korban untuk menerangkan apa yang akan dilakukan dokter pads janazah.

Kadang-kadang permintaan visum malah datang dari dokter. Permintaan visum telah datang. 4. Mayat diantar ke rumah sakit disertai dengan visum atau permintaan visum datang kemudian. biasanya hal ini terjadi karena Polisi meminta visum pads dokter di daerah/Puskesmas. 2) Bersedia diperiksa tetapi seperlunya saja. mungkin oleh sebab lain yaitu pada bagian tubuh yang tidak diperiksa. maka problem yang sama timbul kembali. bila korban tersebut akhirnya meninggal. Dekan Fakultas Kedokteran USU. Untuk sebagian besar kalangan dalam masyarakat hal demikian agaknya masuk akal. Bila banyak kasus datang sekaligus. Inilah permintaan yang paling banyak dari kalangan masyarakat. famili korban tidak ada Hal ini sering pula dihadapi dokter. sering permintaan visum dari yang berwenang bila diteliti tidak atau kurang lengkap. Cermin Dunia Kedokteran. di bawah ini kami kemukakan masalah lainnya yang dihadapi dokter dengan famili korban : 1) Bersedia diperiksa hanya tubuh korban bagian luar saja (asal tidak melukai tubuh korban). terutama bila famili korban ternyata keberatan. maka dokter beranggapan harus dilakukan pemeriksaan lengkap. Bila tidak dicoret. korban pembunuhan dan lain-lain. Atau pihak Kepolisian meminta visum untuk korban yang dirawat di Badian Bedah. kadang-kadang malah tidak ditanda tangani. Sejauh itu memang belum ada suatu kesepakatan dokter dengan Kepolisian untuk mengatasi hal ini. pemeriksaan jaringan untuk kelainan Patologi Anatomi tidak ada gunanya lagi karena jaringan sudah mengalami lisis (membusuk). Persoalannya adalah sampai berapa hari dokter dapat menunggu. Permintaan visum ada. Tetapi dokter paling tidak terikat pada tiga hal yang mengharuskannya melakukan pemeriksaan lengkap : a) Secara ilmiah kematian korban hanya dapat ditentukan dengan pemeriksaan lengkap. Edisi Khusus No. Pol E/IX/75 yang menyatakan yang dimaksud dengan visum jenazah adalah pemeriksaan lengkap dari tubuh korban'). tetapi sesudah kamar pendingin mayat ada di Bagian Kedokteran Kehakiman hal ini dapat diatasi. 5. Dokter di Bagian Kedokteran Kehakiman tidak berani mengambil keputusan misalnya setelah 2 hari famili korban tidak ada. Masalah dari famili korban Biarpun masalah yang dihadapi dokter dengan famili korban telah ditemukan sebagian. famili korban dengan sangat memohon kepada dokter agar pemeriksaan dilakukan pada bagian kepala saja. seperti pads korban kecelakaan lalu lintas. 1992 19 . Kecuali bila permintaan visum diperbaharui kembali oleh Polisi untuk dibuatkan visum jenazah pada korban yang sekarang telah meninggal.2. Umumnya pihak Kepolisian tidak jelas-jelas menentukan mana yang akan dilakukan dokter. pemeriksaan secara ilmiah tidak dapat dilakukan lagi. kadangkadang tidak ada nomor. Dengan pemeriksaan yang terbatas dapat dinyatakan bahwa belum tentu sebab kematian korban seperti yang dicantumkan dalam visum benar. 2) Ketentuan dari Polisi sendiri yaitu Instruksi Kapolri No. 80. sering Bagian Bedah melan j utkan permintaan visum ke Bagian Kedokteran Kehakiman. jangan lagi dibuka pads bagian rongga dada dan rongga perut si korban. BagianKedokteranKehakimanFK-USU pemah mengajukan suatu usul agar pada kasus-kasus tertentu terutama kecelakaan lalu lintas) dapat dilakukan pemeriksaan terbatas atau pemeriksaan luar jenazah korban@) . maka dokter tersebut mengirim jenazah ke Rumah Sakit Dr. Tentu hal ini tidak mungkin dilakukan. Tetapi usul demikian tidak dapat disetujui pusat pendidikan Bagian Kedokteran Kehakiman yang lain di Indonesia. Ada yang meminta supaya dokter datang ke rumah korban/ ke rumah sosial untuk memeriksa dan membuat visum. 3. Kebijaksanaan ini ditempuh karena bila tidak ada visum sama sekali tentu akan merugikan famili korban/masyarakat/penegak hukum. sementara permintaan visum belum ditukar melalui pihak yang berwenang. Penungguan ini kadang-kadang bisa berhari-hari. karena tidak ada pegangan/ ketentuan yang disetujui Direktur Rumah Sakit. Pemeriksaan secara ilmiah tidak dapat dilakukan lagi. Dokter tidak bisa segera melakukan pemeriksaan karena sering menjadi persoalan besar. tanggal ataupun keterangan yang lengkap mengenai korban. Umumnya famili meminta supaya dilakukan pemeriksaan luar saja. kalau sudah jelas ruda paksa itu yang menyebabkan kematian. Pirngadi Medan untuk pemeriksaan. Kapasitas kamar pendingin mayat yang ada sekarang hanya untuk 2 kasus. Permintaan visum et repertum yang kurang/tidak Iengkap Dari kenyataan selama ini. Pada kebanyakan kasus sekarang timbul pula kecenderungan ini misalnya bila pada korban kecelakaan lalu lintas telah jelas pecah pada bagian kepala. mati tiba-tiba dan tidak disangka-sangka di luar rumah. Dinas Kesehatan Kotamadya dan /Walikota sebagai pedoman yang dapat dipakai dokter menghadapi masyarakat. tetapi tidak mengizinkan dokter membedah korban untuk membuat visum. Sebelum ada kamar pendingin di rumah sakit (Bagian Kedokteran Kehakiman Fakultas Kedokteran USU) hal ini betul-betul menjadi problem karena mayat segera membusuk dan tanda-tanda/kelainan-kelainan yang mingkin didapat pada tubuh korban sebagai penyebab kematian korban menjadi kabur atau hilang sama sekali. Mereka menyadari perlunya visum. jenazah tidak ada Hal ini misalnya pada korban kecelakaan lalu lintas dan sebab kernatian lain yang jenazahnya sudah dibawa ke rumah/ ke rumah sosial/ke rumah sakit luar lainnya. jenazah dapat diperiksa. karena dokter tersebut tidak dapat melaksanakan bedah mayat (baik karena fasilitas atau keberatan mengerjakaninya). dokter Bagian kedokteran Kehakiman tidak akan melakukan pemeriksaan dan biasanya jenazah diserahkan saja pada famili korban. 3) Permintaan visum dari Kepolisian biasanya ditulis : Mohon dilakukan pemeriksaan luar/luar dan dalam.

Dr. Bila sidang pengadilan berada di kota yang sama tentu tidak akan menjadi masalah yang besar. b) Waktu sidang seringkali tidak sesuai dengan waktu yang dicantumkan dalam formulir pemanggilan. Agaknya hal ini dapat dimengerti karena yang berhak mencabut visum et repertum adalah instansi yang lebih tinggi dari yang meminta visum semula ('). Banyak masalah dapat diatasi bila ada jalinan kerja sama yang baik terutama antara dokter dan kalangan yang meminta visum. Malah kadangkadang beban suatu keputusan yang penting seakan-akan digeser ke pundak dokter. Alangkah baiknyabila hal-hal yang tidak jelas dalam visum dapatditanyakan sebelum sidang dibuka. Pirngadi Medan adalah banyak visum yang telah dibuat dan kelihatannya tidak dipersiapkan oleh yang meminta visum mauupun oleh kalangan pengadilan. 4. 1) Panggilan saksi ahli (dokter). sehingga dokter tidak sempat mengumpulkan dan mempelajari data dan keterangan yang diperlukan. Tentu hal demikian tidak mengenakkan. suatu hal yang tidak mesti terjadi. Dalam cara pemanggilan seperti ini dokter merasa bantuannya diperlukan di sidang pengadilan. b) Bernada minta bantuan. di lain-lain daerah di Indonesia. karena kehadirannya ke sidang pengadilan adalah memberikan keterangan sebagai saksi ahli tentang visum yang dibuatnya. Seperti dikemukakan sebelumnya untuk menyiapkan sebuah visum banyak tantangan dan hambatan yang harus diatasi dokter. kalangan dokter merasa di bawah perintah pengadilan. 6. sehingga dalam sidang pengadilan yang diminta adalah kesaksian dokter sebagai saksi ahli yang benar- 20 Cermin Dunia Kedokteran. seakan-akan pengadilan menganggap kedudukan saksi ahli sama dengan tertuduh. hal ini akan merugikan famili korban dan juga bagi kalangan hukum karena visum sebagai pengganti corpus delicti tidak ada. Bila waktu sidang tidak sesuai dengan jadwal yang ditentukan. Tetapi hal yang paling menggelisahkan dokter adalah pertanyaan hakim ataupun jaksa yang kadang-kadang menganggap dokter sebagai tertuduh dalam persidangan tersebut. Misalnya dalam famili korban hendaknya dihadapi oleh pihak kepolisian. karena sesungguhnya dokter hanyalah pelaksana bantuan kepada penegak hukum. sebab kelihatannya formulir yang diisi untuk memanggil saksi ahli sama dengan formulir pemanggilan saksi biaya. Yang mengherankan kami adalah selama beberapa tahun terakhir ini setelah kebijaksanaan di atas diambil. Menurut hemat kami kerjasama yang balk antara dokter dengan penyidik perlu ditingkatkan sehingga hambatan antara dokter-polisi dan famili korban lebih mudah diatasi. ini. Diperlukan suatu kerjasama yang lebih baik agar pelayanan visum kepada penegak hukum dapat lebih ditingkatkan. Gambaran yang sama sesungguhnya terdapat juga. Dapat diketahui waktu dokter terutama adalah untuk pelayanan kesehatan. tetapi pada kesempatan ini kami merasa perlu mengemukakan pengalaman kami dan beberapa sejawat dokter lain di sidang pengadilan. Bila penegak hukum menganggap perlu hares ada visum untuk korban yang telah meninggal tersebut. tetapi dokter sering pula diminta hadir pada sidang pengadilan di luar kota. 80. kami mendapat dua cara pemanggilan : a) Berdasarkan perintah. Biarpun tidak ada data lengkap tentang pengalaman dokter sebagai saksi ahli di sidang pengadilan. petugas kepolisian dapat mengambilnya ke Bagian Kedokteran Kehakiman sesudah 2 minggu korban diperiksa dokter. Mengen-ai prosedur pencabutan visum di Medan belum terlaksana dengan baik. banyak tenaga dan alat-alat yang harus dipakai. Pet-1u kami kemukakan di sini. Kepada Kepolisian Kota Besar Medan dan Sekitarnya kami telah memberitahukan dan mengirim surat resmi bahwa bagi visum yang diperlukan segera siap. Sering pertanyaan-pertanyaan tertulis dokter dalam visum yang tidak jelas baru ditanyakan di sidang pengadilan. Sebagian besar yang lain tidak diambil dan menumpuk di Bagian Kedokteran Kehakiman . a) Pada beberapa kasus pemanggilan terlalu dekat dengan waktu sidang. kadang-kadang dokter sampai dibentak dalam sidang pengadilan. 3) Dalam persidangan Pada umumnya dalam persidangan yang diminta adalah keterangan dokter sehubungan dengan visum yang dibuatnya. atau pertanyaanpertanyaan diajukan sedemikian rupa menjuruskan kepada sesuatu yang dikehendaki hakim atau jaksa. benar diperlukan penjelasannya. Suatu kenyataan lain yang perlu kami kemukakan di sini selain banyaknya kasus yang tidak jadi diperiksa di Bagian Kedokteran Kehakiman FK-USU/RS.Masalah yang dihadapi dokter di sidang pengadilan Dari sekian banyak visum yang diterbitkan. Edisi Khusus No. Selain hal di atas. permasalahan lain adalah mengenai biaya perjalanan dokter. tentu ini merugikan orang sakit yang memerlukan bantuan dokter. kelihatannya hanya sebagian kecil saja dari visum yang telah dibuat yang diambil petugas kepolisian. seharusnya polisi secara tegas Pada pengalaman kami selama ini dalam pemanggilan saksi ahli. 2) Waktu pemanggilan dan waktu sidang. Dalam hal pemanggilan seperti ini. tetapi tidak jarang pula diminta keterangan saksi ahli yang tidak berhubungan langsung dengan visum yang dibuatnya. DISKUSI Dari masalah yang dikemukakan di atas tampak bahwa masih ada hambatan yang harus diatasi dalam menerbitkan visum jenazah di daerah ini. Bila diteliti cara pemanggilan ini. 1992 . pada beberapa kasus masih dianggap perlu memanggil dokter sebagai saksi ahli di dalam sidang pengadilan yang umumnya berhubungan dengan visum yang dibuatnya. Pada kasus-kasus yang akhirnya perkaranya sampai ke pengadilan.

Amri Amir. Begitu pula keluhan-keluhan yang dialami dokter selama sidang pengadilan hendaknya dapat dimengerti oleh kalangan pengadilan. kami sangat mengharapkan dapat dicarikan jalan keluarnya. Bagian Kedokteran Kehakiman FK-USUIRS.menjelaskan kepada famili korban. Pelayanan visum et repertum di Sumatera Utara dan daerah Istimewa Aceh tahun 1976 sampai 1978. 1979. sangat diperlukan penempatan petugas Polri di kamar jenazah. Bandung. Instruksi Kapolri No. efektif dan serasi antara dokter dengan kepolisian. 5. SARAN Diperlukan satu jalinan kerjasama yang baik dan efektif di antara kalangan yang terlibat dalam visum. Kalangan dokter akan dapat menyadari kekurangan pelayanan yang diberikannya selama ini bila kalangan pengadilan menyampaikan kekurangan-kekurangan yang didapatnya pada visum . Dengan demikian selain keamanan setempat dijaga. Mengenai hambatan dari masyarakat. Panel Diskusi Tatalaksana Visum et Repertum. Pol. Untuk menghadapi famili korban. Cermin Dunia Kedokteran. KEPUSTAKAAN 1. 1975. tampaknya belum berjalan dengan baik. orang yang telah ditahan karena disangka terlibat dalam kematian korban dapat dibebaskan. Amri Amir et al. sehingga pelayanan visum et repertum oleh dokter kepada penegak hukum dapat mencapai sasaran yang dikehendaki. 5) Sampai sekarang belpm dapat ditentukan siapa yang menanggung biaya untuk menerbitkan visum. 2) Hambatan terutama dihadapi dokter dari kalangan masyarakat yang belum menyadari bagaimana seharusnya visum et repertum jenazah dipersiapkan. baik cara pemanggilan. 1990. 4. 80. Akhimya menurut pendapat kami adanya suatu Lembaga Kedokteran Kehakiman tingkat Sumatera Utara dimana segala unsur yang berkepentingan dengan visum duduk dalam instansi ini. jam sidang. Amri Amiruddin. Mengenai masalah dengan kalangan pengadilan menurut hemat kami dapat dijalin pengertian yang lebih bail:. sehingga visum dapat diselesaikan dokter tanpa menggelisahkan inasyarakat. 4/1955. Lagi pula ini sesuai dengan Instruksi Kapolri No. Denpasar. Fatwa No. dapat merupakan wadah dalam menjalin kerjasama di antara kalangan yang berkepentingan dengan visum.yang dibuat oleh dokter. 2. Jembatan. perlakuan di sidang pengadilan dan juga biaya yang dihadapi dokter untuk datang dan pulang dari sidang. dengan penerangan dan pendekatan manusiawi dari semua pihak. Kongres Nasional IAOPI IV. Pol/E//20/IX/75 yang menyatakan seharusnya polisi yang meminta visum harus di tempat waktu dokter melakukan pemeriksaan. Hendaknya dapat dikeluarkan suatu keputusan bersama sampai berapa hari dokter dapat menunggu kapan pencabutan dapat dilakukan baik untuk kasus yang menunggu pencabutan visum maupun korban yang tidak ada familinya. Majelis Pertimbangan Kesehatan dan Syara' Kementerian KesehatanRepublik Indonesia. kami yakin pads saatnya akan dapat diterima oleh masyarakat. juga pihak kepolisian dapat segera mengetahui sebab kematian sebelum visum diterbitkan (biasanya selesai sesudah 2 minggu). sebaliknya dapat bertindak cepat menahan seseorang bila sebab kematian korban jelas karena kekerasan. Kongres IAPI VI. Edisi Khusus No. Soal Bedah Mayat. terutama dalam menghadapi masalah dan hambatan dari famili korban tentang pencabutan kembali permohonan visum dan pengamanan setempat. Pada kasus yang mati tiba-tiba karena penyakitnya. KESIMPULAN 1) Visum et repertum jenazah mempunyai kecenderungan bertambah banyak setiap tahun. 4) Demikian pula kedudukan dokter sebagai saksi ahli di sidang pengadilan. 3) Sampai sekarang belum terdapat suatu kerja sama yang memadai. Pimgadi Medan. 1992 21 . Jakarta. 6) Begitu pula belum ada ketentuan berapa hari dokter hams menunggu untuk melakukan bedah mayat pads korban yang tidak atau belum datang familinya dan demikian pula tentang biaya penguburan jenazah yang tidak/belum datang faliminya. 3. Tentang biaya untuk menerbitkan visum. Dr. Inst/E/20/IX/75 tentang Tata Cara Permohonan dan Pencabutan Visum et Repertum. Masih banyak hambatan yang dihadapi dokter dalam melakukan bedah mayat untuk menerbitkan visum et repertum jenazah. 1955. Pelayanan Visum et Repertum jenazah dengan pemeriksaan luar dan pemeriksaan sebagian.

. malpraktek kedokteran. sebagai saksi ahli di sidang pengadilan. hak dan kewajiban dokter. penentuan identitas jenazah yang sudah tidak utuh lagi (misalnya hanya tinggal tulang belulang). STAR TREK Kami mencoba membandingkan Hukum Kesehatan dengan penjelajahan ruang angkasa yang pada zaman sekarang kita anggap the new frontier. dokter dan perawat. Tetapi bila ditinjau dari tujuannya akan terlihat perbedaan. yaitu kalangan health provider (para pelayan di bidang kesehatan) dengan pemakai jasa di bidang kesehatan (pasien). Ini melibatkan bantuan dokter dalam melayani pemeiiksaan korban untuk pembuatan visum et repertum. Medan PENDAHULUAN Tulisan ini kami turunkan dalam rangka menyongsong dan memperingati Hari Ulang Tahun Fakultas Kedokteran USU yang ke 40. tanggung jawab hukum rumah sakit. Tidak mungkin kalangan kesehatan berbuat sesukanya tanpa ada peraturan yang disepakati olch kedua belah pihak.a. hak dan kewajiban pasien. Untuk itu pulalah kami pada kesempatan ini yaitu dalam menyongsong dan merayakan Hari Ulkang Tahun Fakultas KedokteranUSU Medan mengemukakan tulisan di bidang hukum Kesehatan.bayi tabung. penentuan sebab dan cara kematian korban tindak kekerasan dan kematian yang tidak wajar. tentarig perkosaan. Selama ini pengetahuan Hukum Kedokteran/Hukum Kesehatan tidak pernah diberikan secara formal di Fakultas Kedokteran karena sampai sekarang memang belum masuk dalam kurikulum pendidikan di fakultas kedokteian negeri. Edisi Khusus No. perjan jian tindakan medik. demikian pula dengan Hukum Kesehatan. Jadi jelasnya demi keamanan pelay.an di bidang kesehatan. Penjelajahan ke ruang angkasa bukan jalan pikiran orang sekarang saja. Dalam bidang ini termasuk pula Odontologi Forensik dan Psikiatri Forensik. Dalam bidang Hukum Kedokteran/Hukum Kesehatan yang dibicarakan adalah tentang ketentuan hukum yang mengatur pelayanan di bidang kesehatan. aspek hukum dalam penelitian kedokteran dan lain-lain. Tujuan Ilmu Kedokteran Kehakiman (Kedokteran Forensik) adalah penggunaan pengetahuan dan keterampilan ilmu kedokteran untuk kepentingan hukum dan peradilan. transplantasi organ tubuh 22 Cermin Dunia Kedokteran. 1992 manusia. Aturan pelayanan di bidang kesehatan ini diterapkan untuk melayani orang-orang yang memerlukan bantuan. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. 80. pemeriksaan korban keracunan dan lain-lain. penentuan telah berapa lama luka terjadi atau telah berapa lama korban meninggal. Tetapi kini kalangan kesehatan mulai menyadari bahwa dokter dan petugas lain di bidang kesehatan perlu pula memahami dan menguasai pengetahuan ini. Semua ini bertujuan agar pelayanan di bidang kesehatan tidak menyalahi ketentuan hukum yang berlaku. Bila dilihat secara global.Hukum Kesehatan : The New Frontiers Am?' Amir Bagian Kedokteran Kehakiman. abortus provokatus. Biarpun judul yang dikemukakan di alas — secara disiplin ilmu — tidak ada kaitannya atau kalau dilihat dari tujuannya malah "berlainan arah" dengan bidang Ilmu Kedokteran Kehakiman. Yang dibicarakan dan dikembangkan di sini antara lain hubungan dokter-pasien. euthanasia. baik untuk kepentingan dokter sebagai pemberi jasa (health provider) maupun untuk kepentingan pasien atau masyarakat pada umumnya sebagai penerima jasa medik. dari zaman dahulu pikiran untuk menjelajahi ruang angkasa sudah dipunyai oleh manusia. kedua ilmu ini (Ilmu Kedokteran Kehakiman dan Hukum Kedokteran/Kesehatan) adalah samasama termasuk dalam kelompok bidang ilmu yang men jembatani disiplin ilmu hukum dan ilmu kedokteran. namun kami sengaja menurunkan tulisan ini setelah dalam beberapa tahun ini terlibat dalam pengembangan disiplin Hukum Kedokteran/Hukum Kesehatan melalui organisasi Perhimpunan Hukum Kesehatan Indonesia (PERHUKI).

PENUTUP Pengetahuan ini dengan cepat berkembang. Banyak pelayanan bidang kesehatan yang merupakan hal yang baru sama sekali dan memerlukan aturan dan dukungan di bidang hukum. ginjal. hati dan lainlain. Dalam pengertian ini Hukum Kedokteran menjadi bagian dari Hukum Kesehatan. Sejak tahun 1991. Ketua Mahkamah Agung pernah mcnulis bahwa Hukum Kedokteran/Kesehatan merupakan cabang Ilmu Hukum yang relatif masih muds usia. dimana beberapa tokoh kesehatan dan hukum yang mengikuti World Congress of Health Law di Ghent tahun 1982. PERKEMBANGAN HUKUM KESEHATAN DI INDONESIA Kehadiran Hukum Kedokteran dan Hukum Kesehatan di Indonesia dimulai sejak awal tahun 80 an. dapat dilihat dari mulainya bidang ini diajarkan secara formal dalam kurikulum pendidikan di Fakultas Kedokteran maupun di Fakultas Hukum. he shall pay five shekels. Temyata minat dari kalangan kesehatan dan hukum dalam bidang ini mendapat tempat yang baik. Tuntutan alas kegagalan pelayanan di bidang kesehatan kini bukan hal yang jarang terjadi. Pada waktu ini organisasi ini telah mempunyai perwakilan di banyak daerah Tingkat I di Indonesia. Ali Said SH.Dalam hukum tcrtua yang terkodefikasi dinyatakan bahwa Raja Hamurabi (1728 – 1689 SM) dari Babylonia tclah mcngcluarkan Code dimana terdapat ketentuan yang berbunyi : "if the doctor performs a major operation or cure a sick eye. Dalam beberapa tahun terakhir ini beberapa topik yang dianggap perlu telah pula diberikan kepada mahasiswa Fakultas Kedokteran USU yang dikaitkan dalam mata kuliah Kedokteran Foreksik. Sebetiulnya bukan Indonesia saja yang menganggap Hukum Kesehatan dan Hukum Kedokteran ini baru. Di Fakultas Hukum USU Medan. If the patient is freed man. Fred Ameln dalam buku Kapita Selecta Hukum Kedokteran mencantumkan Hukum Cermin Dunia Kedokteran. Untuk sebagian besar kita. operasi plastik dan lain-lain. Bidang ini kemudian berkembang pesat di Negeri Belanda dan Eropa pads umumnya. dapat ditanya kepada diri kita sendiri. Kebangkitan Hukum Kedokteran terjadi setelah diadakan Kongres Dunia tentang Hukum Kedokteran di Ghent (Belgia) tahun 1967. 2) Lamanya kehamilan bcrkisar antara 9 – 12 bulan haid dengan rata-rata 10 bulan. bcgitu juga di negara maju lainnya. Prof. 80. Edisi Khusus No. the doctor was only bound to make good the loss by getting the owner a new slave". Selama ini kita hanya tahu dengan Ilmu Kedokteran Kehakiman (Forensic Medicine). organisasi ini dikembangkan dari yang semula bergerak dalam pengembangan Hukum Kedokteran (Medical Law) menjadi lebih luas meliputi Hukum Kesehatan (Health Law). Hukum Kesehatan mencakup semua ketentuan hukum yang langsung berhubungan dengan pemeliharaan kesehatan (health care) sedangkan Hukum Kedokteran adalah semua ketentuanketentuan hukum yang berhubungan dengan bidang medik. makin meningkatnya tuntutan di bidang pelayanan kesehatan. kesadaran hukum masyarakat juga semakin men ingkat. rckayasa genetika. perkembangan pengertian mati. paru. 1992 23 . selanjutnya berkembang menjadi sebuah organisasi bernama Perhimpunan untuk Hukum Kedokteran tahun 1983 di Jakarta. Organisasi ini dengan cepat mengembangkan sayapnya ke berbagai daerah di Indonesia. mati otak atau mati batang otak. he shall receive ten shekels of silver. Tempi ada beberapa topik dan masalah yang harus kita ketahui dan pahami dari sekarang. transfer embrio. Pada awalnya dibentuk Kelompok Studi untuk Hukum Kedoktcran di Universitas Indonesia. sewa rahim. Di India pads kurun waktu yang lebih kurang bcrsamaan ada ketentuan : 1) Umur minimal untuk dapat dikawinkan bagi scorang wanita adalah 12 tahun. Rang. Beberapa contoh misalnya tentang transplantasi organ tubuh manusia seperti jantung. istilah Hukum Kesehatan (Health Law) atau Hukum Kedokteran (Medical Law) sampai beberapa tahun yang lalu masih kedengaran anch. Dua di antaranya yang pokok adalah : 1. Masalahnya adalah se jauh mana kita harus mendalami hukum kesehatan agar tidak ketinggalan dalam perkembangan di dunia kedokteran. salah seorang pakar hukum kesehatan di Negeri Belanda mengatakan : hukum kesehatan adalah semua aturanaturan hukum dan hubungan-hubungan kedudukan hukum yang langsung berkembang dengan atau yang menentukan situasi kesehatan di dalam mana manusia berada. then his master shall pay two shekels on his behalf But if the patient lost his life or an eye in an operation. di Fakultas Kedokteran swasta (UISU Medan) secara resmi tercantum dalam kurikulum pendidikan sebagai mata kuliah pilihan. Banyak alasan mengapa bidang ini berkembang dengan pesat. tergerak untuk mengembangkan bidang ini di Indonesia. walaupun belum diberikan mata kuliah Hukum Kesehatan. seberapa jauh masing-masing kita tclah memahami Hukum Kesehatan ini. THE NEW FRONTIER Untuk membuktikan Hukum Kesehatan adalah pengetahuan yang relatif baru. If he is a slave. dan 2. Sejak itu organisasi ini disebut Perhimpunan Hukum Kesehatan Indonesia dengan kependekan tetap seperti semula yaitu PERHUKI. DR. ganti kelamin. PERHUKI Wilayah Sumatera Utara sampai kini telah mengadakan 8 kali Temu Ilmiah membicarakan dan mengupas berbagai topik dalam hukum kesehatan dengan mengundang pembicara tamu atau pakar dalam bidang ini dari Pusat maupun dari Luar Negeri. disertai dengan berkembang dan majunya bidang pengobatan dan diagnostik yang kebanyakan menggunakan alat-alat canggih yang tidak dikenal selama ini. Pada kongres pertama organisasi ini pads tahun 1987 alas petunjuk dan saran dari Menteri Kehakiman dan Dirjen Departemen Kesehatan pada saat itu. Mungkin tidak semua topik di dalam bidang hukum kesehatan harus kita pahami. bayi tabung. tetapi telah banyak tulisan akhir (skripsi) yang dibuat oleh mahasiswa dengan topik-topik yang berkaitan dengan Hukum Kesehatan. then the doctor's hands were cut off If the patient was a slave.

baik untuk kepentingan masyarakat yang menggunakan jasa maupun bagi para pemberi pelayanan kesehatan. Pada saat ini mungkin beberapa Fakultas Kedokteran Swasta yang lain juga telah mulai mencantumkan Hukum Kesehatan/Hukum Kedokteran sebagai salah satu mata kuliah. a 4. Amri Amir. 80. Edisi Khusus No. Pertemuan llmiah Hukum Kedokteran. Fakultas Hukum Universitas Katholik Parahyangan Bandung dan di Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti. 1992 . KEPUSTAKAAN 1. 2. 1986. HandokoTjondroputranto. 1987. Ameln F.PandanganKomparatifinengenaillmuKedokteran Kehakiman dan Hukum Kedokteran. Grafikatama Jaya. Medan. Medan. Kapita Selekta Hukum Kedokteran. 1991. Naskah lengkap Musyawarah Kerja Ikatan Dokter Indonesia XI. 1989. Dengan demikian dapat dilihat bahwa kalangan kedokteran dan hukum sudah menyadari pengetahuan ini sudah saatnya dikembangkan atau dikuasai semua pihak yang terkait agar pelayanan di bidang kesehatan mendapat dukungan yang seimbang antara kemajuan di bidang kesehatan itu sendiri dengan kemajuan dalam ketentuan-ketentuan dan peraturan-peraturan hukum yang mengatur agar pelayanan kesehatan itu dapat ber- jalan dengan baik. Medan. Organisasi dan kegiatan PERHUKI Wilayah Sumatera Utara.Kedokteran/Hukum Kesehatan telah diberikan secara resmi di Fakultas Hukum Universitas Indonesia. 24 Cermin Dunia Kedokteran. Ameln F. Perkembangan Hukum Kedokteran di Indonesia. 3. Kursus Dasar Hukum Kesehatan Angkatan I.

Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti untuk Pemeriksaan Secara Laboratoris Kriminalistik Letkol POI P. ruang gerak. khususnya sistim deteksi dan pembuktian tindak pidana. 80. B. Modemisasi membuka alam pikiran manusia dengan meningkatnya lektualitas dan kesadaran hukum masyarakat. A. Kepala Laboratorium Kriminal Kepolisian RI Cabang Medan DAHULUAN Kemajuan ilmu pengetahuan dan teknologi telah yebabkan perubahan social dalam masyarakat dengan implikasinya. 1) Pengambilan darah yang berada di tempat yang tidak mungkin Cermin Dunia Kedokteran. biasanya adalah darah sikorban sendiri. SH. kemudian didapatkan pada : Pakaian/diri sikorban Pakaian/diri sipelaku Di tempat kejadian Senjata/alat yang dipergunakan 2) Darah yang berasal dari sipelaku/penjahat mungkin ditemukan seperti pada ad. sasaran pun pengorganisasiannya. Ada beberapa cara pengambilan dan pengawetan barang bukti yaitu : I) Pengambilan dan pengawetan barang bukti darah. Edisi Khusus No. Tantangan hanya mungkin dapat dijawab dengan penggunaan ilmu getahuan dan teknologi dalam penyidikan kasus tindak piBarang bukti mati (physical evidence) pads hakekatnya saksi diam yang selalu ada dalam setiap tindak pidana terjadi dan saksi diam ini sebenamya adalah saksi rig paling jujur. Dampak atif dari kemajuan ilmu pengetahuan dan teknologi but antara lain adalah meningkatnya kejahatan yang i dengan munculnya modus operandi yang menggunateknologi baru. Peranan barang bukti dalam tindak pidana dapat diketahui dengan pasti sebagai alat kejahatan. Darah pada diri dan pakaian korban dari peristiwa pembunuhan. yek kejahatan dan sebagai petunjuk setelah terjadinya suatu atan. 1. Kedua fenomena di atas akan pakan tantangan dal am upayapenegakan hukum. baik positif maupun negatif. oleh sebab itu pengambilan dan pengawetan barang yang benar akan mempermudah pemeriksaan barang bukti sebut dan tidak akan menimbulkan kesulitan yang mpengaruhi penyidikan lebih lanjut. Emma Sitompul. Bentuk-bentuk tetesan darah. informasi dan rekonstruksi mengenai jalannya peristiwa.1 992 25 . serangan ataupun kejahatan lainnya dengan kekerasan fisik. Keterangan-keterangan itu meliputi : – Pemancaran/mengalirnya darah. Area/luas darah yang menempel baik pada sikorban dan pakaiannya ataupun pads sitersangka. Pengambilan barang bukti darah. PENGAMBILAN DAN PENGAWETAN BARANG BUKTI Pengambilan dan pengawetan barang bukti dalam kasus yang berbeda akan memerlukan teknik atau cara yang berbeda pula. Secara umum kecenderungan peningkatan kejahatan ini dilihat dari segi kualitas dan kuantitas kejahatan yang inkan pads mobilitas kejahatan. 3) Keterangan/Laporan Polisi Keadaan darah sikorban di tempat kejadian dapat dipergunakan dalam memberikan interpretasi. Barang bukti yang diperlukan : 1) Darah yang berasal dari sikorban.

Pengambilan Barang Bukti Ambillah barang bukti yang benar-benar sangat erat hubungannya dengan peristiwa yang telah diketahui. Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti pada Kasus Keracunan. b) Pada ujung laras senjata api mungkin didapati sisa-sisa mesiu.Jarak waktu antara makan/minum dengan mulai timbulnya gejala kelainan pads sikorban Gejala itu sendiri Usaha apa yang telah dilakukan pada sikorban. Pengawetan Barang Bukti Darah. Pengambilan dan pengawetan barang bukti pads kasus tindak pidana yang mempergunakan Senjata Api. atau peluru. Barang bukti yang diperlukan 1) Senjata Api 2) Anak Peluru 3) Selongsong Peluru 4) Mesiu 5) Peluru 6) Pecahan logam yang diperlukan ada hubungannya dengan senjata api B. pilau atau benda lainnya. maka pisahkan masing-masing barang bukti tersebut dan masukkan ke dalam kotak yang telah dilapisi kapas. jangan pada badannya. 1) Senjata Api a) Pada senjata api mungkin ditemukan sidik jari dari orang yang menggunakan senjata tersebut. Peluru yang ditemukan di pistol tidak perlu dikeluarkan. sobekan kain ataupun kulit/rambut/daging. Pengawetan Barang Bukti Untuk menghindari rusaknya keaslian dari pads barang bukti dibutuhkan pengawetan. ikatkanlah senjata api tersebut pada sehelai karton tebal dan benang. Selanjutnya barn melangkah untuk mencari/mengumpulkan barang bukti yang erat hubungannya dan peristiwanya yaitu : 1) Makanan/minuman yang dimakan/diminum koban 2) Muntahan korban 3) Isi lambung korban 4) Jaringan tubuh korban B. 2) Darah yang melekat pads pakaian. II. Berilah tanda peluru. maka hams dijaga jangan sampai rusak/hilang atau ujung larasnya kemasukan kotoran-kotoran lain. 2) Anak Peluru Anak peluru bukti mungkin didapatkan di tubuh korban atau di sekitar TKP. darah.Waktu terjadinya . 26 Cermin Dunia Kedokteran.Cegah pakaian tersebut dari kontaminasi. selongsong peluru sesuai dengan kamar silinder yang telah diberi nomor dan pemberian nomor tersebut berlawanan dengan arah putaran silinder. kasus yang ada hubungannya dengan senjata api. 4) Peluru Peluru yang ditemukan di dalam senjata tidak perlu dikeluarkan. Anak peluru yang ditemukan jangan sampai mengalami perubahan. 1992 C. C. 6) Pecahan logam Pecahan logam yang diambil. 3) Selongsong Peluru Selongsong peluru yang ditemukan jangan sampai mengalami perubahan terutama pads bahagian dasar (pantatnya). selongsong peluru dan peluru yang tidak meledak. 2) Noda darah yang sudah kering tidak perlu dilarutkan dengan zat/larutan tertentu. Untuk mengawetkan sisa mesiu pada ujung laras. . – Jika perlu dipotong hindarkan pemotongan pads bekas tembusan peluru. 4) Mesiu Sisa mesiu yang ditemukan sangat besar artinya terutama dalam peristiwa pembunuhan atau bunuh diri. usahakanlah terlebih dahulu mengetahui urutan-urutan perisitiwanya. pecahan logam Untuk pengawetan anak peluru. . selongsong dan pecahan logam yang ditemukan. 2) Anak peluru dan selongsong peluru. III. diusahakan dengan mengerik bagian yang akan diambil dengan alat yang bersih. Memungut senjata api di TKP jangan ceroboh. 1) Noda darah yang masih basah pada pakaian atau pada bendabenda basah yang bernoda darah dapat dibiarkan mengering dan jangan dijemur dengan sinar matahari. A. Edisi Khusus No. 3) Mesiu Mesiu yang telah diambil dengan menggunakan parafin dan asam nitrat dimasukkan dalam kantong plastik dan kemudian dibungkus. harus hatihati dan jangan sampai merusak/menghilangkan sidik jari tersebut atau menambah sidik jari. Barang Bukti yang diperlukan Sebelum mencari dan mengumpulkan barang bukti di tempat kejadian. Pengambilan Barang Bukti pada kasus senjata api. kain atau kertas tersebut jangan dimasukkan ke dalam lubang laras. Mesiu yang ditemukan diambil dengan cara memberikan parafin pada tangan atau dengan menggunakan asam nitrat 5%. .dibongkar/diangkat. 80. Kerjakan semuanya dengan teliti dan seksama agar barang bukti tidak ternodai keasliannya yaitu dengan cam : 1) Tempatkan tiap-tiap jenis barang bukti dalam tempat yang terpisah 2) Hindarkan pemakaian botol/stoples bekas C. Anak peluru diambil dengan menggunakan telunjuk dan ujung ibu jari memegang pada kedua ujung anak peluru tersebut. 5) Peluru Peluru mungkin didapatkan karena peluru tersebut belum dipakai. Untuk senjata api berisi peluru. Pengambilan Barang Bukti pada senjata api. Pengawet dipakai yaitu alkohol 95%. 1) Senjata Api Untuk mengawetkan sidik jari pada senjata api. tutuplah laras dengan kain atau kertas dan diikat dengan tali. A.

sprei dan lain-lain. Edisi Khusus No. Pengambilan Barang Bukti Sperma Barang bukti cairan yang dikeluarkan dari dalam vagina harus dilakukan dengan pertolongan dokter C. 1977. kemudian diberi lak dan label barang bukti. atau kotak dan kemudian dibungkus dengan kertas serta diikat dengan tali atau benang. Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti Sperma. Pengiriman barang bukti untuk pemeriksaan diusahakan dengan cepat dan rahasia atau sedapat mungkin dengan kurir. – Pengambilan contoh Barang Bukti tidak mewakili keseluruhan barang bukti. 1992 27 . 2. P. A. KEPUSTAKAAN 1. Malabar. Hambatan yang sering ditemukan pads pemeriksaan barang bukti antar lain disebabkan oleh : – Barang Bukti yang dikirim telah mengalami perubahan/ terkontaminasi.Terjadinya pengurangan atau penambahan barang bukti. Pengawetan Barang Bukti Barang bukti yang mengandung noda-noda air mani dibiarkan kering di udara dan ditaruh di tempat yang bersih. Barang Bukti yang diperlukan 1) Noda-noda pada pakaian korban. 80.IV. Jakarta. Crime Investigation. 2) Cairan yang dikeluarkan dari dalam vagina B. Florida. Markas Besar Kepolisian Republik Indonesia. . Cermin Dunia Kedokieran. Robert E Krieger Publ. LAIN-LAIN Barang bukti yang akan dikirim untukpemeriksaan sebaiknya dibungkus atau dimasukkan dalam wadah tertentu. Kirk L. 2nd Ed. 1985. Buku Petunjuk Pengumpulan Pengiriman dan Pengamanan Barang Bukti untuk Pemeriksaan Laboratoris Kriminalistis. co.

Oleh karena itu dokter yang memberikan pertolongan pertama harus memastikan dengan segera 1. Tabel 1. peradangan. Soewandi Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Diagnosis Banding Akut Abdomen . 80. Ditinjau dari lokasi nyeri dapat dibuat tabel diagnosis banding (Tabel 1). mengambil langkah-langkah untuk membuktikan kebenaran diagnosis dan 3. 2. Edisi Khusus No. diagnosis kerja sementara. apapun penyebabnya. perforasi dari Payer's patch.pada typhus abdominalis atau perforasi akibat trauma. Nyeri abdomen dan perdarahan merupakan suatu malapetaka yang sangat besar bagi seorang penderita yang menderita akut abdomen alat pencernaan pada orang dewasa. perforasi atau obstruksi pada alat pencemaan. mengambil langkah-langkah penanggulangan yang tepat selama pembuktian kebenaran diagnosis. Peradangan bisa primer karena peradangan alat pencernaan seperti pada appendisitis atau sekunder melalui suatu pencemaran peritoneum karena perforasi tukak lambung. Bila penderita tidak sadar atau terlalu sakit bisa dilakukan anamnesa keluarga (allo-anamnesa). gejala utama yang menonjol adalah nyeri akut pada daerah abdomen. Medan Akut abdomen merupakan sebuah terminologi yang menunjukkan adanya keadaan darurat dalam abdomen yang dapat berakhir dengan kematian bila tidak ditanggulangi dengan pembedahan. Kadangkadang penyebab utama sudah jelas seperti pada trauma abdomen berupa vulnus abdominis penetrans namun kadang-kadang diagnosis akut abdomen baru dapat ditegakkan setelah pemeriksaan fisik serta pemeriksaan tambahan berupa pemeriksaan laboratorium serta pemeriksaan radiologi yang lengkap dan masa observasi yang ketat. Untuk penegakan diagnosis diperlukan pengumpulan data dengan mengadakan penelitian terhadap penderita melalui pemeriksaan fisik penderita secara sistematis yang dimulai dengan anamnesis penderita ditambah dengan pemeriksaan tambahan 28 Cermin Dunia Kedokteran. Pada akut abdomen.Gawat Darurat Bedah Akut Abdomen pada Alat Pencernaan Orang Dewasa S. Keadaan darurat dalam abdomen dapat disebabkan karena perdarahan. 1992 dan khusus.

Edisi Khusus No. Nyeri karena appendicitis dapat mulai dari daerah epigastrium untuk ketnudian berpindah ke kwadran kanan bawah. Bentuk rasa nyeri Nyeri pada akut abdomen dapat berbentuk nyeri terusmenerus atau berupa kolik. Inspeksi Tanda-tanda khusus pada trauma daerah abdomen adalah : Penderita kesakitan. muscular rigidity) Kejang otot ditimbulkan karena rasa nyeri pads peritonitis diffusa yang karena rangsangan palpasi bertambah sehingga secara refleks terjadi kejang otot. obstipasi Perut kembung.Anamnesis Pada suatu penyakit bedah darurat anamnesis merupakan pemeriksaan yang sangat panting. Kejang otot (defense musculaire. Nyeri dari daerah rektum dapat menetap di daerah punggung bawah. dan bila orangnya kurus kadang-kadang terlihat talsis usus (Darm-steifung). C. 1) Perasaan nyeri oleh ketokan pads jari. perforasi atau obstruksi. b) Palpasi akan menunjukkan 2 gejala : 1. bilamana. B. 2. Urine yang jernih belum dapat menyingkirkan adanya trauma pada saluran urogenital. Bekas-bekas trauma pads dinding abdomen. Palpasi a) Akut abdomen memberikan rangsangan pads peritoneum melalui peradangan atau iritasi peritoneum secara lokal atau umum tergantung dari luasnya daerah yang terkena iritasi. Perubahan anatomi . Serum amilase yang meninggi menunjukkan kemungkinan adanya trauma pankreas atau perforasi usus halus. Penderita pucat. Perasaan nyeri 2. Bahan-bahan utama yang dapat diperoleh melalui anamnesis yang memberikan informasi sangat berharga pads proses penegakan diagnosis adalah : A. Pemeriksaan laboratorium A) Pemeriksaan darah rutin Pemeriksaan Hb diperlukan untuk base-line data bila terjadi perdarahan terus menerus. Ini disebut sebagai nyeri ketok. D. Sudah berapa lama semua perubahan ini berlangsung E. defense musculaire) 1. 2. peragan. Radiasi perasaan nyeri Kadang-kadang informasi mengenai cara penyebaran rasa nyeri (radiasi perasaan nyeri) dapat memberikan petunjuk mengenai asal-usul atau lokasi penyebab nyeri itu. 80.000/mm tanpa terdapatnya infeksi menunjukkan adanya perdarahan cukup banyak terutama pads kemungkinan ruptura lienalis. Pemeriksaan rectal toucher atau perabaan rektum dengan jari telunjuk juga merupakan pemeriksaan rutin untuk mendeteksi adanya trauma pads rektum atau keadaan ampulla recti apakah berisi faeces atau teraba tumor. C. 1992 29 . Demikian pula dengan pemeriksaan hematokrit. sistim kardiovaskuler dan sistim saraf yang merupakan sistim vital untuk kelangsungan kehidupan. D. Setelah data-data pemeriksaan fisik terkumpul diperlukan juga pemeriksaan tambahan berupa : 1. Pada peitonitis lokal akan timbul rasa nyeri di daerah peradangan pads penekanan dinding abdomen di daerah lain. Tanda-tanda khusus pala akut omen tergantung pada penyebabnya seperti trauma. Auskultasi Auskultasi tidak memberikan gejala karena pada akut abdomen terjadi perangsangan peritoneum yang secara refleks akan mengakibatkan ileus paralitik. 2) Bunyi timpani karena meteorismus disebabkan distensi usus yang berisikan gas pads ileus obstruksi rendah. Pemeriksaan leukosit yang melebihi 20. keringat dingin. pal1. muntah Defekasi teratur. Perubahan fisiologi alat pencernaan 1. B. serangan kolik • 4. mencret. perkusi dan auskultasi. A) Cermin Dunia Kedokteran. laps omentum atau usus. Nyeri yang berasal dari saluran empedu menjalar ke samping sampai bagian bawah scapula kanan. Kejang otot (muscular rigidity. Lokasi nyeri Di atas telah diberikan daftar kemungkinan diagnosis banding dari penyakit-penyakit berdasarkan lokasi. mual. Keadaan nutrisi penderita. luka. maka harus dilakukan pemeriksaberulang oleh dokter yang sama untuk mendeteksi kern ungkinterjadinya perubahan pada pemeriksaan fisik. Kenaikan transaminase menunjukkan kemungkinan trauma pads hepar. Pada ileus obstruksi terlihat distensi abdomen bila obstruksi nya rendah. memar. Nafsu makan. Adanya benjolan neoplasma ▪ Adanya luka akibat trauma ▪ Adanya bekas operasi apa. Perkusi Perkusi pads akut abdomen dapat menunjukkan 2 hal. E. Pemeriksaan keadaan lokal (status lokalis abdomen) pads derita dilaksapakan secara sistematis dengan inspeksi. Pemeriksaan radiologi Foto thoraks Selalu harus diusahakan pembuatan foto thoraks dalam posisi tegak untuk menyingkirkan adanya kelainan pada thoraks atau trauma pads thoraks. Perasaan nyeri Perasaan nyeri yang memang sudah ada terus menerus akan bertambah pads waktu palpasi sehingga dikenal gejala nyeri tekan dan nyeri lepas. Pemeriksaan fisik dilaksanakan dengan memeriksa dulu keadaan umum penderita (status generalis) untuk evaluasi keadaan sistim pemafasan. B) Pemeriksaan urine rutin Menunjukkan adanya trauma pads saluran kemih bila dijumpai hematuri. Pernafasan dangkal karena nyeri di rah abdomen. Kadang-kadang pada trauma tumpul abdomen sukar diukan tanda-tanda khusus.

C) Pencegahan infeksi dengan pemberian antibiotika. Asian Ed. Tindakan untuk mencapai tujuan ini berupa operasi dengan membuka rongga abdomen yang dinamakan laparotomi. udara bebas retroperitoneal dekat duodenum. 5. Intestinal Obstruction. 5th ed. Asian Ed. Darin JC. Boston: Little. Bila perdarahan berasal dari organ padat penghentian perdarahan dicapai dengan tampon abdomen untuk sementara. 2) Tindakan penanggulangan definitif Tujuan pengobatan di sini adalah : 1) Penyelamatan jiwa penderita dengan menghentikan sumber perdarahan. D) Pemeriksaan Ultrasonografi dan CT-scan Bereuna sebagai pemeriksaan tambahan pada penderita yang belum dioperasi dan disangsikan adanya trauma pada hepar dan retroperitoneum. b. shock berat atau trauma multipel. Shaftan & Gardner Quick Reference to Surgical Emergencies. perubahan gambaran usus. 7. dilaksanakan operasi langsung untuk menghentikan sumber perdarahan. Manual of Surgical Therapeutics. B) Pemeriksaan laparoskopi Dilaksanakan bila ada akut abdomen untuk mengetahui langsung sumber penyebabnya. 5th ed. D) Pemasangan nasogastric tube (NGT) untuk memeriksa cairan yang keluar dari lambung pads trauma abdomen. 2. pemeriksaan fisik. C) IVP (Intravenous Pyelogram) Karena alasan biaya biasanya hanya dimintakan bila ada persangkaan trauma pada ginjal. Edisi Khusus No. B) Insisi laparotomi untuk eksplorasi sebaiknya insisi median atau para median panjang. B) Plain abdomen foto tegak Akan memperlihatkan udara bebas dalam rongga peritoneum. Boston: Little. Sebelum rongga peritoneum ditutup harus diadakan eksplorasi sistematis dari seluruh organ dalam abdomen mulai dari kanan atas sampai kiri bawah dengan memperhatikan daerah retroperitoneal duodenum dan bursa omentalis. Brown and Co. Gleysteen JJ. KEPUSTAKAAN 1. Pemasangan thorax-drain pads penderita dengan fraktur iga.9% selama 5 menit. Segera mengadakan eksplorasi untuk menemukan sumber perdarahan. 4. 97-110. 3. 5. 2. Dari data yang diperoleh melalui anamnesis. 3. 2. corpus alienum. Lippincott. Acute abdominal pain. 3. Bila sistim vital penderita sudah stabil dilakukan tindakan lanjutan berupa (B) dan (C). Brown and Co. Diadakan pembersihan rongga peritoneum dengan irigasi larutan NaCl fisiologik. Keadaan umum sebelum operasi setelah resusitasi sedapat mungkin harus stabil. menghilangkan sumber kontaminasi. Perdarahan dari arteri besar hams dihentikan dengan penggunaan klem vaskuler. Intestinal Obstruction. pemeriksaan tambahan dan pemeriksaan khusus dapat diadakan analisis data untuk memperoleh diagnosis kerja dan masalah-masalah sampingan yang perlu diperhatikan. Boston: Little. haemothoraks atau pneumothoraks. Laparotomi eksplorasi darurat A) Tindakan sebelum operasi 1. p. c. Dennis C. B) Restorasi keseimbangan cairan dan elektrolit. Bila sudah ada kontaminasi rongga peritoneum digunakan drain dan subkutis serta kutis dibiarkan terbuka. Manual of Surgical Therapeutics. 6. Usaha menghentikan perdarahan secepat mungkin. Setelah perdarahan berhenti dengan tindakan darurat diberikan kesempatan pads anestesi untuk memperbaiki volume darah. Perdarahan dari vena besar dihentikan dengan penekanan langsung.Hams juga diperhatikan adanya udara bebas di bawah diafragma atau adanya gambaran usus dalam rongga thoraks pada hernia diafragmatika. Pemasangan dauer-katheter 4. meminimalisasi kontaminasi yang telah terjadi dengan membersihkan rongga peritoneum. Abdominal injury. 2) Meminimalisasi cacad yang mungkin terjadi dengan cara : 30 Cermin Dunia Kedokteran. Baker RJ. . Condon RE. p. 117-135. 5th ed. 4. Pemeriksaan khusus A) Abdominal paracentesis Merupalcan pemeriksaan tambahan yang sangat berguna untuk menentukan adanya perdarahan dalam rongga peritoneum. 80. Pemasangan NGT (nasogastric tube) 3. p. mengembalikan kontinuitaspassage usus dan menyelamatkan sebanyak mungkin usus yang sehat untuk meminimalisasi cacad fisiologis. 1992 a. 201-206. Asian Ed. C) Langkah-langkah pada laparotomi darurat adalah : 1. Biasanya langkah-langkah itu terdiri dari : 1) Tindakan penanggulangan darurat A) Berupa tindakan resusitasi untuk memperbaiki sistim pernafasan dan kardiovaskuler yang merupakan tindakan penyelamatan jiwa penderita. Manual of Surgical Therapeutics. merupakan indikasi untuk laparotomi. Lebih dari 100.000 eritrosit/mm dalam larutan NaCl yang keluar dari rongga peritoneum setelah dimasukkan 100—200 ml larutan NaCl 0. Brown and Co. p. Bila terdapat perforasi atau laserasi usus diadakan penutupan lubang perforasi atau reseksi usus dengan anastomosis. Bila ini tidak mungkin tercapai karena perdarahan yang sangat besar. TUJUAN PENGOBATAN Dapat dibagi dua : 1) Penyelamatan jiwa penderita 2) Meminimalisasi kemungkinanterjadinyacacaddalam fungsi fisiologis alat pencemaan penderita. Pemberian antibiotika secara parenteral pads penderita dengan persangkaan perforasi usus. 26-32. Dengan demikian dapat ditentukan tujuan pengobatan bagi penderita dan langkah-langkah yang diperlukan untuk mencapai tujuan pengobatan. C) Bila dijumpai perdarahan dan anus perlu dilakukan rektosigmoidoskopi.

Edisi Khusus No. Setiap luka wajah diperlakukan secara eksklusif dan individuil. Luka jaringan lunak (soft tissue wound). trauma wajah. Penanganan di sini bertujuan utama mengembalikan bentuk dan penampilan wajah yang seminimal mungkin menimbulkan cacat dan keluhan estetik. Adam Malik. TRAUMA WAJAH Tergantung besamya gaya kecelakaan dari luar. Penjahitan dan penempatan garis luka. Luka Bakar dan Luka Avulsi Buchari Kasim Bagian Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Umum Pusat H. Walaupun penderita disctitan dari mortalitas pads awal gawat darurat bedah. luka wajah dapat timbul sekaligus mengenai jaringan lunak dan jaringan keras. Umumnya luka masih dapat dijahit primer dalam waktu 24—36 jam. sepanjang mengenai penjahitan luka. tetapi tindakan yang t dan mantap pada awal kedaruratan akan sekaligus meelamatkan kehidupan (life saving) penderita di kemudian hari. Pada masa dini kecelakaan. tetapi kemudian mendapat morbiditas berupa cacat. trauma wajah sering bersamaan dengan cedera kepala (trauma capitis). hidung. Jika prioritas pertama kedaruratan bedah yang mengancam nyawa penderita sudah dapat disingkirkan. 1992 31 . Tergantung besarnya gaya. dikenal sebagai patah tulang rahang wajah (maxillofacial fracture). pengelolaan trauma pada daerah ukaan luar tubuh ini seyogyanya mengikuti pola dasar ngelolaan secara bedah plastik. Walaupun luka relatif kecil. namun jenis luka ini mempunyai masalah yang dapat menimbulkan cacat deformitas). tetapi jika terletak pads daerah strategis seperti kelopak mata. JUAN PENGELOLAAN Tujuan pengelQlaan luka wajah. Medan PENDAHULUAN Dalam gawat darurat bedah. dahi dan pipi akan sangat mempengaruhi penampilan dan Cermin Dunia Kedokteran. Penyegaran pengetahuan dalam pengelolaan ketiga jenis ma ini yang setiap saat kemungkinan dijumpai dalam gawat t bedah. apalagi dalam pela - yanan kebutuhan masyarakat yang semakin menuntut nilainilai kesempurnaan dan kecanggihan. Dalam tujuan pengelolaan ketiga jenis trauma ini. Tujuan utama penanganan adalah mengembalikan fungsi pengunyahan (mastikasi) di samping masalah estetik wajah. 80. penanganan luka wajah diarahkan kepada : 1. bibir. mengingat pendarahan di wajah cukup baik dan proses penyembuhan luka wajah lebih cepat. aspek ososial penderita mutlak diperhatikan. luka bakar dan luka avulsi am gawat darurat bedah. Luka jaringan keras.Trauma Wajah. masih dapat ditangguhkan kecuali dalam hal penderita atau keluarga sangat cemas terhadap luka dan cacat wajah. 2. secara bedah plastik sudah di' bangkan pengelolaan yang tepat agar dapat dihindari atau urangi kemungkinan timbulnya cacat yang akan mengggu mutu kehidupan penderita. Luka Jaringan Lunak Penanganan luka wajah. diharapkan dapat dimanfaatkan dan diterapkan am pelayanan kesehatan masyarakat di daerah yang semakin eningkat kebutuhannya dan semakin maju. kadang-kadang memerlukan daya kreasi dari dokter dalam menyesuaikan dengan garis keserasian wajah. Di antara kasus-kasus kecelakaan. kasus terutama saat ini adalah lukaakibatkecelakaan. Sesuai dengan perkembangan ilmu bedah dan meningkatya kebutuhan masyarakat. seperti gangguan pernafasan dan perdarahan yang hebat. akan nggangu kenyamanan psikologik dan lingkungan sosial idupannya seperti keluarga atau masyarakat sekitarnya. walaupun prioritas pertama meyelamatkan hidup (life saving) penderita. luka bakar dan luka avulsi merupakan kasus yang seharidijumpai dalam pelayanan kesehatan dasar.

Luka bakar listrik. — Jahitan luka wajah dibuka hari ke lima. terutama dengan posisi Waters (mento-occipital 's view) dapat mengkonfirmasi adanya patch tulang rahang wajah. 5. sedang dan berat. simetri dan gerakan oklusi rongga mulut. 2) Pengobatan luka setempat untuk menghindari infeksi sekun32 Cermin Dunia Kedokteran. Penyebab. akan sembuh melalui jaringan granulasi. . 1) Taksiran luas Taksiran secara kasar dapat berdasarkan "aturan sembilan". . sampai 3—4 minggu timbulnya callus. 2. Untuk luka bakar ini mutlak dipersiapkan skin grafting sesegera mungkin. Cukup berobat jalan. Penilaian beratnya akan menentukan apakah penderita : a. Bantuan pemeriksaan rontgenologik. 7. Beberapa pegangan dacar bedah plastik dapat digunakan dalam menangani luka wajah : Asepsis. luka sesudah dijahit sebaiknya dibiarkan terbuka karena penyembuhan dan perawatan luka lebih balk. Jaringan granulasi yang dibiarkan sembuh sendiri dengan epitilisasi yang lama akan menimbulkan jaringan parut hipertrofik/keloid dan pada daerah persendian akan timbul kontraktur. 1992 der dan mempercepat penyembuhan dengan skin grafting serta mengurangi cacat di kemudian hari. apakah luka bakar tersebut ringan. Khusus fraktur maxillo facial dapat diketahui dengan pemeriksaan raba kontinuitas. Prinsip tindakan operasi adalah reposisi melalui sayatan terbatas pada wajah dan fiksasi seperti intermaxillary wiring atau mini plate. 6. sedangkan pada kelopak mata hari ke tiga. tidak boleh ada tegangan dan tarikan pinggir luka sesudah dijahit. c. b) Deep partial thickness burn. 4. bila lebih lama timbul stitching mark. akan sembuh seperti tingkat I melalui epitelisasi dalam masa 2—4 minggu dengan obat topikal. kecuali ditakutkan ada perdarahan di bawah luka yang harus ditekan (pressure).Hemostasis. tap p k kaki dan payudara. Lokalisasi. 3. Tingkat II : a) Superficial partial thickness burn. Sembuh dalam masa 7 — 10 hari. — Debridement. hanya jaringan yang nekrosis saja yang boleh dieksisi dari pinggir luka. 2) Penentuan dalam Tergantung penyebab dan lamanya kontak. Edisi Khusus No. b. Benang hanya berfungsi pemegang. Luka bakar mengenai daerah strategis : tangan. Tingkat III : Full thickness burn. 3. namun untuk lebih teliti digunakan semacam formulir yang siap diisi dari Lund-Browder chart. 2. penjahitan kedua belah sisi pinggir luka secara tepat dan teliti. wajah. sedemikian rupa sehingga setetes darahpun tidak bersisa sesudah dijahit. Luka bakar luas 20 — 80%. akan sembuh dengan epitelisasi walau tanpa tindakan khusus. 3) Penilaian psikologikpenderitadankeluargadenganprakiraan mengenai mortalitas dan morbiditas. Tarikan pinggir luka masih berlangsung 3—4 minggu. sesudah proses jaringan parut matang. sesudah evaluasi matangnya parut. Hal ini dapat dihindari bila dalam masa 1— 2 minggu luka bakar dilakukan skin grafting. Luas. Lamanya kejadian. kimiawi dan inhalasi. minimal 6 bulan. Adanya trauma ikutan atau penyakit lain. Perlu rawat nginap dengan penanganan lebih serius dan dirujuk. dari dalamnya luka bakar dapat direncanakan pengobatan setempat dan prognosis morbiditas : Tingkat I : Superficial burn. akan menimbulkan keloid dan kontraktur. Penanganan luka bakar secara bedah plastik meliputi tiga masalah : 1) Tindakan resusitasi gawat darurat untuk menyelamatkan nyawa penderita. Dalam. — Hemat jaringan. — Approksimasi. LUKA BAKAR Dalam klinis luka bakar yang serius adalah : 1. penyembuhan melalui jaringan granulasi dan epitelisasi hanya berasal dari pinggir luka. Patah Tulang Rahang Wajah Adanya daya yang lebih hebat menyebabkan cedera tulang kepala dan/atau fraktur maxillo facial. Tindakan bedah masih dapat dilakukan dalam masa 5—10 hari sesudah edema wajah menyurut. perineum. Luka yang sudah di jahit sesudah masa jahitan primer atau luka yang sudah sembuh tetapi memerlukan revisi sekunder secara bedah plastik sebaiknya dalam masa minimal 6 bulan. Umumnya luka wajah dianggap sembuh. daerah sekitar persendian/gerak tubuh. 3) Lokalisasi Dari lokalisasi dapat ditaksir kecenderungan penyulit dari cacat di kemudian hari. Perlu rawat nginap biasa.keserasian komposisi wajah di kemudian hari. Jika terletak pada daerah strategis dipersiapkan segera untuk skin grafting dalam masa 1— 2 minggu. Penilaian ini tergantung dari beberapa faktor : 1. — Non tensi. bersihkan seluruh kotoran dan benda asing. DIAGNOSIS Menegakkan diagnosis luka bakar pada hakekatnya mengadakan penilaian beratnya luka bakar. Membiarkan luka granulasi sembuh berlama-lama. Usia. seluruh tindakan bedah dengan cara dan bahan atraumatik. — Eksposur. 80. — Atraumatik.

4) Penyebab Dari anamnesis penyebab dapatdiperkirakan dalamnya luka bakar. secara bedah plastik dipertimbangkan sekaligus di samping untuk menyelamatkan nyawa penderita. b) Resusitasi cairan pada penderita dengan luas luka bakar lebih 20% atau menunjukkan gejala syok. Kasus yang sering dijumpai adalah luka avulsi kulit kepala akibat putaran mesin yang menyangkut rambut atau kecelakaan pada daerah cruris sehingga tampak tulang (bone expose). Luka bakar daerah leher dan wajah dalam masa gawat darurat dapat menimbulkan edema tenggorokan. Edisi Khusus No. walaupun luasnya relatif kecil. Jika sirkulasi perifer terganggu mungkin dilakukan : Escharatomi. Tindakan gawat daruratnya adalah menghentikan pendarahan dan menutup bagian yang terluka. 24 jam pertama diberikan dalam tiga porsi larutan Ringer Laktat sejumlah : 4 mlBerat Badan/prosentasi luas.Jika mengenai daerah kritis dan strategis. 1992 33 . secara permanen membutuhkan skin grafting untuk menutup luka avulsi. terutama sekitar persendian. 6) Adanya Trauma atau Penyakit Lain Adanya trauma lain dan penyakit lain akan memberatkan penderita luka bakar. terutama pads l uka daerah Langan dan kaki. Memperbaiki cacat hebat di kemudian. d) Skin grafting. Rekonstruksi sesudah timbulnya penyulit seperti keloid dan kontraktur secara teknologi canggihpun merupakanoperasi yang rumit dan menimbulkan ketidakpuasan penderita atau keluarga. Penyebab uap panas dan nyala seperti pakaian terbakar. b) Pengolesan obat topikal yang mengandung antibakterial 4seperti silver sulfadiazine atau larutan 0. walaupun luas relatif kecil perlu dipikirkan kemungkinan memerlukan skin grafting secara dini. PENUTUP Telah dibicarakan pengelolaan kasus-kasus gawat darurat bedah oleh kecelakaan sehari-hari yang menimbulkan trauma wajah. Kedua tungkai dianjurkan lebih tinggi. Luka bakar listrik dan kimiawi selalu tingkat III dan hampir mutlak memerlukan tindakan operatif. c) Perawatan hidroterapi. luka bakar tingkat III lainnya atau luka bakar yang mengenai daerah strategis tubuh. Dari usia dan luas luka bakar. Dalam pengelolaan ketiga jenis kasus ini. 2) Pengobatan Luka Setempat a) Debridement luka. jauh lebih sulit dan kurang efisien dibandingkan melakukan pads saat langsung sesudah keadaan gawat darurat diatasi. mempercepat timbulnya jaringan granulasi. Pada usia lanjut diperhatikan penyakit ikutan lainnya dan masalah resusitasi cairan dalam gawat darurat harus lebih teliti. persentase keselamatan penderita berdasar usia dan luas dapat dihitung sebagai berikut : 100 – (usia + luas) Formula ini hanya berlaku untuk penderita usia di atas 10 tahun. Dapat juga menurut Aturan Evans. pads saat yang tepat dan dini diper- Cermin Dunia Kedokteran. Perkiraan Mortalitas dan Morbiditas Pada saat-saat pertama penderita atau keluarga mengalami gangguan psikologik tentang mortalitasdan morbiditas. Inhalasi uap panas pada bencana kebakaran dapat menyebabkan gangguan jalan pernafasan. Keluhan ini sangat tergantung dari keadaan sosial individu. Pemberian cairan secara praktis dapat menggunakan Formula Parkland Hospital. PENANGANAN LUKA BAKAR 1) Secara Umum a) Resusitasi gangguan pernapasan oleh inhalasi. LUKA AVULSI Dengan meningkatnya mobilitas kendaraan bermotor dan mesin industri. Pada anak-anak luka bakar mempunyai masalah tersendiri baik dalam taksiran luas dan pemberian cairan maupun tentang kemungkinan cacat pads usia pertumbuhan. luka bakar dan luka avulsi. 5) Usia Hati-hati pada usia di bawah 3 tahun dan di alas 60 tahun. Untuk menghindarkan morbiditas yang berat ini dilakukan tindakan mempercepatpenyembuhan luka sedini mungkin secara bedah plastik menggunakan skin grafting atau flap. Kemungkinan cacat dan morbiditas dapat diperkirakan pada luka bakar listrik dan kimiawi. edema jalan pemafasan atau syok. Di samping prognosis yang buruk untuk luas luka bakar di alas 75%. d) Pemberian analgesik. dapat ditaksir mortalitas penderita. pada kecelakaan sering timbul luka avulsi pada permukaan luar tubuh. tergantung dari lamanya kontak dan temperaturnya biasanya tingkat I dan II. c) Mempertahankansirkulasi perifer. Langsung kena api dapat sampai tingkat II.5% Ag-Nitrat. Luka avulsi adalah terangkatnya jaringan lunak lapisan yang lebih dalam sehingga jaringan yang terangkat tersebut mengalami devitalisasi dan tidak viable untuk dijahitkan kembali. cairan panas. gelembung tingkat II jangan dipecah. Perlu dipertimbangkan saat yang tepat untuk melakukan skin grafting guna menghindari/mengurangi timbulnya cacat dan kontraktur yang sangat mengganggu kehidupan penderita. peng - obatan dapat terbuka atau tertutup. pencegahan tetanus dan pemberian antibiotika. 80. 7) Lamanya Kejadian Lamanya antara kejadian dan penanganan sangat penting dalam penghitungan resusitasi cairan yang harus diberikan dalam 24 jam pertama.flap kulitatau flap otot pada bagian bone expose.

pp. Simposium Trauma Muka PIT III IKABI. St. KEPUSTAKAAN Barret BM. 1982. 1982. 4. Wasuna AE. Plastic Surgery in the Tropics. Plastic Surgery.)*o ) --- IT1 pU 11C) 34 Cermin Dunia Kedokieran.siapkan tindakan yang bcrupaya mengurangi dan kalau perlu menghindari sedapat mungkin timbulnya cacat penampilan tubuh yang dapat mengganggu mutu kehidupan penderita di kemudian hari. Oluweasanmi JO. Sankaram B. Muenchen: Urban-Schwarzenberg. Geneva: WI1O & New Delhi: Yaypee Brothers. 1983. 1989. Willital CH. 8. Goldin J11. 1. 3. Emergency Surgery. Soft Tissue Injuries to the Face. Boston: Little-Brown. Delaney JO. Oxford: Blackwell Scient Puhl. 1992 . Goodman A. In: Papel ID. Trauma-Shock-Sepsis-Burn. Semarang. 449-459. Nachlas NE (Ed). London: Maxmillan International College Edition. Edisi Khusus No. 1982. Louis: Mosby Year Book. 80. Kasim B. 7. Manual of Patient Care in Plastic Surgery. 6. Pocket Consultant. 1979. Chicago: Year Book Medical Publ. 5. Facial Plastic and Reconstructive Surgery. Najarian JS. 2. Chirurgische Erstversorgung. Cook J. 1987. 1985. General Surgery at the Distric Hospital. ro\< 0 -u n . Rekonstruksi trauma wajah.

b) Compound. 1992 35 . neoplasma atau kista tulang iga sebagai penyebab dari fraktur iga. dan 1 dari kematian oleh trauma disebabkan oleh truma toraks m . 2. dapat dijumpai mulai dari fraktur jenis sederhana (greenstick. pneumotoraks hemotoraks Cedera jaringan paru. maka akan meningkat pula angka kejadian dari ma toraks. Ketnungkinan terjadinya cedera paru lebih besar path penderita anak-anak dan dewasa muda karena iga masih lentur Cermin Dunia Kedokteran. 80. Di Amerika Serikat. hemotoraks. Dalam penatanaan trauma harus selalu diingat ABC yaitu airway. Fraktur iga dan sternum sering merupakan akibat dari truma tumpul toraks. Pada man ganda sering terjadi adanya truma toraks. MBAGIAN TRUMA TORAKS Truma dinding toraks. V. merupakan fraktur iga tanpa kerusakan yang berarti dari jaringan lainnya. Kelainan pada rongga pleura. dan truma s harus ditangani secepatnya karena dapat menyebabkan ksi otak dan jantung yang berakibat fatal. 38% dengan fraktur ekstremitas. fraktur iga dan sternum flail chest emfisema subkutis ms„c. fragmen dari fraktur iga menyebabkan cedera organ visera. Edisi Khusus No. pneumo-mediastinum dan emfissubkutis merupakan manifestasi klinik yang paling sering pati pada penderita-penderita dengan trauma toraks @). 20% dengan trauma aben. penderita trauma secara uruhan mendekati 70 juta jiwa setiap tahunnya dengan nghabiskandanakira-kira 100 milyar dolar setahun.'s> II. to 51% dengan trauma kapitis. BorrieJ° ) membuat pembagian fraktur iga menjadi : a) Simple (isolated). ruptura trakea dan bronkus utama ruptura esofagus truma pada jantung ruptura aorta Hernia diafragma traumatika . 1. breathdan circulation. Juga penting sekal i dilakukan pengamatan yang at terhadap fungsi kardiovaskuler. sedang Glinz W mendapatkan pendeeita uma tumpul toraks bersamaan dengan trauma lainnya. c) Complicated. Schulpen mengemukakan jumlah terbanyak penderita trauma adalah golongan umur 16 . d) Pahtologic. Medan NDAHULUAN Dengan semakin meningkatnya teknologi dan industri di gara kita terutama kendaraan bermotor serta peningkatan inalitas. 13% dengan fraktur pelvis dan 6% dengan tur tulang belakang m Pneumotoraks. 4. truma menembus kulit dan merobek pleura parietalis di bawahnya yang disertai fraktur iga.25 tahun dengan angka kematian 35% da yang disertai dengan trauma toraks dan 18% tanpa uma toraks( 2) . trumatic wet lung Kerusakan pada mediastinum. 12% dengan fraktur silo-fasial. III. simple. Bagian Ilmu Bedah Fakutas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.Harry Soedjatmiko Sub Bagian Bedah Toraks. FRAKTUR IGA DAN STERNUM Manifestasi klinis cedera dinding dada ini tergantung dari akibatnya terhadap fungsi respirasi dan kardiovaskuler. '). IV. 3. 1. 2. isolated) hingga fraktur iga jamak (multiple o. fraktur tulang iga sederhana yang dialami oleh penderita truma toraks dengan penurunan faal paru mungkin akan mengakibatkan gangguan fungsi respirasi dan kardiovaskuler yang cukup berat. agar kemungkinan adanya truma toraks terlupakan.

80. Pada fase akut tidak dilakukan pembebatan dengan plester karena dapat mengganggu mekanisme pernafasan o) . keadaan ini disebut dengan respirasi pendelluft. dapat rbentuk fraktur yang sederhana dengan prognosis baik hingga bentuk fraktur yang overlapping yang sering bersamaan dengan fraktur iga dan cedera toraks lainnya serta keadaan penderita yang cukup serius( 6). Penatalaksanaan Fraktur iga dan sternum sederhana hanya memerlukan pengobatan simpotatis dengan pemberian analgetika dan mukolitika. b) pergerakan ke dalam dari segmen yang mengambang akan menerkan paru-paru di bawahnya sehingga mengganggu pengembangan paru ipsilateral. sehingga menyebabkan : a) segmen yang mengambang akan bergerak ke dalam selama fase inspirasi dan bergerak ke luar selama fase ekspirasi. dianjutkan secepatnya melakukan aortografi olch karcna mungkin tclah terjadi ruptura aorta(''. dimana truma terjadi pada fase inspirasi dengan glotis tertutup dan daya tahan alveoli terlampaui. bila terdapat penumotoraks dilakukan pemasangan water seal drainage. Edisi Khusus No. fraktur jamak mungkin overlapoing. b) Trauma tidak langsung. bila keadaan penderita stabil dapat dilakukan stabilisasi dinding dada secara operatif. namun dapat pula terjadi tanpa adanya fraktur iga. dapat tanpa atau dengan fraktur sternum (9) . 1992 . hemoperikardium maupun hematoma paru yang akan member-at keadaan pendcrita ( ' 9) . c) Trauma langsung. pneumotoraks terbuka PNEUMOTORAKS TERTUTUP Dapat terjadi karena fragmen fraktur iga merobek paru. Pneumotoraks desakan dapat menyebabkan pendorongan mediastinum ke arah kontralateral yang dapat mengakibatkan terjepitnya venacava sehingga dapat mengganggu venous return jantung. pneumotoraks tertutup b. krepitasi dan rasa sakit pada daerah fraktur serta emfisema subkutis. menyebabkan fraktur satu atau lebih tulang iga pada tempat benturan dan sering (ragmen fraktur merobek pleura serta jaringan paru. 11) a) beratnya gangguan pernafasan b) disertai pneumotoraks desakan c) pneumotoraks bilateral d) disertai hemotoraks e) selama observasi pneumotoraks bertambah luas f) bila diperlukan pemakaian ventilator g) bila diperlukan anestesi umum PNEUMOTORAKS TERBUKA Pneumotoraks terbuka dapat disebabkan oleh trauma 36 Cermin Dunia Kedokteran. FLAIL CHEST Terjadi oleh adanya tiga atau lebih fraktur iga multipel. c) mediastinum terdorong ke arah kontralateral selama fase inspirasi oleh adanya peningkatan tekanan negatif hemitoraks kontralateral selama fase ini. Hinton dan Steiner mengamati fraktur iga sebagai berikutm : a) Iga 5 dan 9 mcncerima akibat benturan yang paling berat. Bila terdapat graktur iga 1 dan 2 pada hemitoraks kiri dan pada foto toraks PA didapati pelebaran mediastinum. namun pada fraktur sternum yang overlapping dibutuhkan fiksasi(o . sehingga udara inspirasi terbanyak memasuki paru kontralateral dan banyak udara ini akan masuk pada paru ipsilateral selama fase ekspirasi. Fraktur sternum lebih sering terjadi pada persendian manubriosternal. Dilakukan suntikan blok saraf interkostal pada fraktur iga untuk mengurangi rasa sakit agar batuk dan bernafas dalam tidak terhalangi. Penatalaksanaan Pemasangan water seal drainage pada penderita penumotoraks bergantung kepada :~• 10. Pneumotoraks tertutup dengan adanya mekanisme pentil akan menyebabkan udara terperangkap pada rongga pleura sehingga tekanan rongga pleura akan lebih besar dari udara atmosfir dan disebut sebagai pneumotoraks desakan (tension pneumothorax). d) Faktur tunggal biasanya end-to-end. Letak fraktur iga tergantung dari arah benturan dan lengkungan iga. sehingga pengembangan paru kontralateral juga akan terganggu. Dinding dada mengambang (flail chest) ini sering disertai dengan hemotoraks. Emfisema subkutis yang luas harus dicurigai disebabkan cedera dari saluran pernafasan yang mungkin memerlukan tindakan torakotomi untuk memperbaikinya.hingga dibutuhkan trauma yang lebih kuat untuk menyebabkan terjadinya pada fraktur iga (6) . pneutoraks. EMFISEMA SUBKUTIS Dapat disebabkan olch adanya cedera saluran pernafasan atau segmen fraktur iga yang merobek paru-paru dan dapat disertai dcngan adanya pneutoraks maupun pneutoraks desakan o ) Penatalaksanaan Emfisema subkutis yang tcrbatas di daerah toraks tidak memerlukan tindakan karena dapat diabsorbsi dalam 2 hingga 4 minggu. Penatalaksanaan Segera dilakukan traksi pada bagian dinding dada yang mengambang. PNEUMOTORAKS Terdiri dari : a. terjadi akibat mendekatnya kcdua ujung tulang iga schingga kelcngkungan iga bertambah dan letak fraktur biasanya bagian tengah. d) pergerakan mediastinum di alas akan mengganggu venous return jantung. Tanda klinis dapat berupa pernafasan ccpat dan dangkal.

trauma tajam yang mengenai jantung akan menyebabkan tamponade jantung dengan gejala trias Beck yaitu distensi vena leher. kontusio pare ). Kelainan yang terjadi adalah bertambahnya cairan intersisial dan intraalveolar paru. transudasi alveolar ini merupakan akibat dari anoksia. dan dilakukan torakotomi untuk reparasi operatif. 1992 37 Membersihkan jalan nafas dengan aspirasi maupun bronkoskopi.5) . ' Kemungkinan kejadian ruptura bronkus utama meningkat pada trauma tumpul toraks yang disertai dengan fraktur iga 1 sampai 3. Hanya kira-kira 15% dari penderita trauma toraks dengan ruptura aorta ini dapat mencapai rumah sakit untuk mendapatkan pertolongan( 8 ). pada lebih dari 80% penderita dengan trauma toraks didapati adanya darah pads rongga pleura". karena selama fase inspirasi paru ipsilateral akan kun1 cup dan selama fase ekspirasi paru akan sedikit mengembang. Pada foto toraks akan terlihat adanya pneumomediastinum dan hidrotoraks. Penulis lain menyebutkan sebagai Dan Nang lung. 80.tumpul maupun trauma tajam. hipotensi dan menurunirya suara jantung"' 15). Pneumotoraks. Pada trauma tumpul ruptur terjadi pada saat glotis tertutup dan terdapat peningkatan yang hebat dan mendadak dari tekanan saluran trakeobronkial yang melewati batas elastisitas saluran trakeobronkial ini. TRAUMATIC WET LUNG Burford dan Burbank yang memperkenalkan istilah ini di tahun 1944 0> . lokasi tersering adalah pada daerah karina dan percabangan bronkus". Trauma tajam daerah prekordial. bronkoskopi untuk membantu diangosis dan mencari lokasi rupturanya. Akibat ruptura esofagus akan terjadi kontaminasi rongga mediastinum oleh cairan saluran pencernaan bagian atas sehingga terjadi mediastinitis yang akan memperburuk keadaan penderitanya. parastemal kiri dan kanan harus dicurigai mengenai jantung dan segera dilakukan eksplorasi torakotomi sebelum keadaan penderita memburuk o).5 ml/ kg BB/jam selama 4 jam berturut-turut pada masa observasi( 5 8 ). hal ini menandakan bahwa selama fase ekspirasi udara dari paru kontralateral masuk ke paru ipsilateral. rongga pleura mempunyai tekanan yang sama dengan udara atmosfir dan dari lubang luka pada dinding dada akan terdengar suara hisapan udara selama fase inspirasi yang disebut sebagai sucking chest wound. Sumber perdarahan dapat berasal dari adanya cedera pada paru-paru. pneumomediastinum. Perdarahan masif pada hemotoraks yang disertai hipoksia karena hipoventilasi dapat mempercepat kematian penderita. RUPTUR AORTA Ruptur aorta sering menyebabkan kematian penderitanya. RUPTUR TRAKEA DAN BRONKUS UTAMA Ruptur trakea dan bronkus utama dapat disebabkan oleh trauma tajam maupun truma tumpul. robeknya arteri mamaria interna maupun pembuluh darah besar lainnya seperti aorta dan bena kava. Bila darah pada rongga pleura mencapai 1500 ml atau lebih -akan menyebabkan kompresi pads paru ipsilateral dan dapat mengakibatkan hipoksiao. . mempertahankan mekanisme batuk. Kemudian dilakukan torakotomi untuk reparasi kerusakan saluran trakeobronkial. Brewer dan kasan-kawan menganjurkan dilakukan IPPB pada penderita traumatic wet lung"). dan lokasi ruptura oleh karena trauma tumpul paling sering pada 1/3 bagian bawah esofagus o ). 16) a) mediastinum yang melebar b) fraktur iga 1 dan 2 c) trakea terdorong ke kanan d) gambaran aorta kabur Cermin Dunia Kedokteran. RUPTUR ESOFAGUS Lebih sering terjadi pads trauma tajam dibanding trauma tumpul toraks0) . Penatalaksanaan Segera dipasang water seal drainage untuk mengukur jumlah darah mula-mula dan perdarahan setiap jam. Penatalaksanaan Penatalaksanaan Luka dinding dada segera dijahit dan dipasang water seal :drainage. Edisi Khusus No. Dilakukan pemasangan water seal drainage pads pneumotoraksnya. blok interkostal bila terdapat fraktur iga agar batuk tidak terhalang. Kecurigaan adanya ruptur aorta dari foto toraks bila didapatio. yaitu terjadinya kelainan pada paru-paru akibat trauma dinding dada dan paru-paru. Pada keadaan ini jugs akan terdapat respirasi yang pendellufa5). Penatalaksanaan Segera dilakukan perikardiosintesis untuk mengurangi tamponade dan diikuti torakotomi untuk mencari serta menghentikan sumber perdarahan. TRUMA JANTUNG Kontusio miokardium terdapat path 20% penderita dengan trauma toraks yang berato). white lung syndrome. dan lokasi ruptura tersering adalah di bagian proksimal arteri subklavia kiri dekat ligamentum arteriosum° ). yang paling sering adalah hidrotoraks kiri o8 . emfisema subkutan dan hemoptisis dapat merupakan gejala dari ruptura ini. Indikasi torakotomi pada hemotoraks adalah bila perdarahan mula-mula lebih dari 1500 ml atau perdarahan lebih dari 3 . Penatalaksanaan HEMOTORAKS Hemotoraks maupun hemopneumotoraks adalah merupakan keadaan yang paling sering dijumpai pada penderita 'trauma toraks. Penatalaksanaan Pemeriksaan foto toraks dengan bubur barium atau dengan mempergunakan esofagoskopi dapat mengetahui lokasi dari ruptura esofagus ini.

hal ini terjadi karena adanya hepar di sebelah kanan. suara pernafasan menghilang dan mungkin terdengat bising usus pada hemitoraks yang sakit. Deslauriers J. 231:2. WB. In : International Trends in General Thoracic Surgery. Khoury W. SchulpenTMJ. Penetrating Wounds of The Torax. Daughtry DWC (Ed). De Bnix JL. Borne J. Bronchial Rupture. KEPUSTAKAAN 1. Hill JL. Smith G. Philadelphia. Organ abdomen yang dapat mengalami herniasi antara lain gaster. 14. In : Thorracic Trauma. Chest Wall Trauma. 1987. 17. 17 : 313. 39. 1987. omentum. 1989. Rivarola CH. De Maeseneer M. Thoracic trauma. Traumatic Aortic Rupture. 1987. Carr RE. Injury 1985. 3. In : Hamilton Bailey s Emergency Surgery. diafragma dengan insisi torako-abdomina 1° ' 6. 1988. 1992 . Tavares S et al. 1986. Injury. Brown and Company. WB Saunders Co. London. 1986. 1986. 4. Juga dapat terjadi hernia inkarserata maupun strangulata dari saluran cerna yang mengalami herniasi ke rongga toraks ini. Edisi Khusus No. Boston. Allen MK. Diagnosis and Management of Spontaneous Pneumothorax in The Young Adult : Rule of Parietal Pleurectomy.6. Management of Penetrating Cardiac Trauma : The Role of Emergency Room Thoracotomy. 10. Injury. Boston : Mosby Year Book. 15. In : International Trend in General Thoracic Surgery. 1990. Boston : Little. 16. Doesburg Wil. Penatalaksanaan Diagnosis dapat ditegakkan dengan melakukan aortografi dan ekokardiorgrafi. Management of Thoracic Emergencies. Lemmens WAJ. 143. Mattox KL. Bristol. 1650. Trinkle JK. CV Mosby 6. Adkin PC. De Maeseneer M dan kawan-kawan melaporkan hernia diafrabmatika traumatika pada diafragma kanan dengan hemisasi dari lobus kanan hepar pada penderita dengan trauma tumupul abdomen° 11 . Hiyama DT. Priorities in Diagnosis and Treatment of Blunt Chest Injuries. 3rd ed. reparasi operatif dilakukan dengan torakotomi dan dengan bantuan cardiopulmonaru bypass. Binet JP. Langlois J. Deslauriers J. Dan pemeriksaan fisik didapati gerakan pernafasan yang tertinggal. Blunt Trauma to the Chest Wall. Little. 11th ed. Pada foto toraks dengan pemakaian pipa lambung Levin dan bubur barium akan terlihat pipa lambung dan bubur barium ini pada hemitoraks yang sakit. Butterworth & Co 127. 1990. Hiyama DT (Ed). Tension Penumothorax. Philadelphia. In : Intemational Trends in General Thoracic Surgery. Thoracic Injuries. Cardiothoracic Trauma. Glinz W. 80. 17 : 318. HERNIA DIAFRAGMATIKA TRAUMATIKA Kejadian hernia diafragmatika traumatika kiri 9 kalai lebih banyak dibanding hernia diafragmatika kanan° el . 1980. It is the unforeseen that always happens 38 Cermin Dunia Kedokteran. 12. 6. Daughtry DWC (Ed). Injury. The Philadephia. 13. Thoracic Trauma. Locke T. 2nd ed. Epidemiology and Prognostic Sign of Chest Injury Patient. 119. usus halus. 17 : 305. 1986. 8. Piraux M. Grover FL. 5. Corso PJ. 2. In : International Trends in General Thoracic Surgery. Vandendriessche M. perkusi pekak. 153. Ann Thorac Surg. Guzman F. 225. 7. fremitus menghilang. Scohoofs E. John Wright & Sons Lth. CV Mosby Co. Philadelphia : WB Saunders Company. In : The Mont Reid Surgical Handbook. Right Diaphragmatic Rupture Following Blunt Abdominal In jury -a Case Report. 16 : 389. 1 I. 246. De Hert S. In : Cardiothoracic Handbook. 9. The Medicine Group Ltd. Hernia diafragmatika akan menyebabkan gangguan kardiopulmoner karena terjadi penekanan paru dan terdorongnya mediastinum ke arah kontralateral. Duddley HAF (Ed). kolon.e) penekanan bronkus utama kiri f) gambaran pipa lambung (NGT) pada esofagus yang terdorong ke kanan. 1990. ' Clarke DB. 1984. Brown AH. Injuries to The Pulmonary Parenchyma and Basculature in Thoracic Trauma. In : International Trends in General Thoracic Surgery. Philadelphia. Brown and Company. 39. Saunders Co 273. Penatalaksanaan Dibutuhkan tindakan operasi segera untuk> reparasi robekan 1. limpa'dan hepar. 1980. In : Cardiothoracic Surgery. New York : Appleton-Century-Croft. 1980. 53. Gerritsen SM.

terjadinya hipotensi. albopictus. Renjatan yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menimbulkan anoksi jaringan. Malaysia. Pertama sekali ditemukan di Filipina pada tahun 1953. 1992 39 . Medan PENDAHULUAN Demam berdarah dengue (Dengue hemorrhagic fever) adalah penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh 4 (empat) serotipe virus dengue dan secara klinis ditandai dengan adanya manifestasi perdarahan dan dapat berkembang men jadi renjatan (Dengue Shock Syndrome) yang berakibat fatal. Pada penderita dengan renjatan berat. menurunnya volume plasma. Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada sebagian besar penderita Demam Berdarah Dengue. Singapura dan Viet Nam pada tahun 1953 . Mcningginya nilai hematokrit pada penderita dengan renjatan. tetapi sebagian menganut the secondary heterologous infection hypothesis yang mengatakan bahwa demam berdarah dengue dapat terjadi apabila seseorang setelah infeksi dengue pertama mendapat infeksi berulang dengan tipe virus yang berbeda dalam jangka waktu tertentu yang diperkirakan 6 bulan sampai 5 tahun (2) . Jumlah penderita menunjukkan kecenderungan meningkat dari tahun ke tahun. (Gambar 1). Di Indonesia. yang biasanya timbul setelah renjatan berlangsung lama dan tidak dapat diatasi. Sebab lain dari kematian adalah perdarahan saiuran cerna yang hebat. Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa renjatan. albopictus(5) . DEN-2. Penyakit ini ditularkan melalui gigikan nyamuk Aedes aegypti. scuttellaris a) . aegypti dan A. PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS Fenomena patofisiologi utama yang menentukan beratnya penyakit dan membedakan Demam berdarah dengue dengan Dengue klasik ialah tingginya permeabilitas dinding pembuluh darah. Akan tetapi dalam tahun-tahun terakhir ini. Penelitian di Indonesia menunjukkan bahwa DEN-3 merupakan serotipe virus yang dominan dan yang menyebabkan kasus yang berat. volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30% dan berlangsung 24-48 jam. tetapi tidak dapat menghasilkan proteksi silang yang lengkap setelah terinfeksi oleh salah satu tipe. trombositopenia dan diatese hemoragik.2% pada tahun 1988(4).Update I (Pediatri) Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue Syahril Pasaribu Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Edisi Khusus No. dan penyakit ini banyak terjadi di kotakota yang padat penduduknya. DEN-3 dan bEN-4) secara antigenik sangat mirip satu dengan lainnya. Trombositopeni yang bersamaan dengan hemokonsentrasi merupakan gambaran yang selalu ditemukan. akan tetapi belakangan ini terlihat bahwa golongan umur > 15 tahun semakin banyak yang menderita Demam Berdarah Dengue dimana proporsinya berubah dari 4. A.3% pada tahun 1968 menjadi 26. Thailand (1958). menimbulkan dugaan bahwa renjatan terjadi sebagai akibat kebocoran plasma ke daerah ekstravaskular melalui kapiler yang rusak dengan akibat menurunnya volume plasma dan meningginya nilai hematokrit. Di Kotamadya Medan berdasarkan isolasi virus pada tahun 1975-1988 ditemukan DEN-2 dan DEN-3( 4 ). penyakit ini juga berjangkit di daerah pedesaan( 3) . pertama sekali dijump i di Surabaya pada tahun 1968 dan kemudian disusul dengan daerah-daerah yang lain( 2) . asidosis metabolik dan kematian (2) . Mekanisme sebenarnya tentang patofisiologi dan patogenesis Demam berdarah dengue. akan tetapi di Indonesia penularan adalah melalui A. Penyakit ini umumnya mengenai anak yang berumur 1-15 tahun. Patogenesis terjadinya renjatan berdasarkan hipotese infeksi sekundero) . 80.1964°. Kemudian jumlah trombosit secara cepat meningkat pada masa konvalesen dan nilai normal biasanya tcrcapai sampai hari ke-10 sejak timbulnya Cermin Dunia Kedokteran. hingga kini belum diketahui secara pasti. polynesiensis dan beberapa spesies A. A. Serotipe virus Dengue (DEN-1.

kemudian selama rawatan hatinya membesar dan atau pada anak yang selama rawatan menunjukkan semakin besarnya hari dan kenyal. lambat laun kesadarannya menurun menjadi apati. Dulu keluhan sakit perut yang hebat sering kali timbul mendahului perdarahan gastro-intestinal dan renjatan. melena dan hematuri. 80. 2) Manifestasi perdarahan dapat berupa : . perdarahan gusi.Uji tourniquet positip . Lama renjatan pendek. Penatalaksanaan renjatan yang tidak adekuat akan menimbulkan komplikasi asidosis metabolik. kejang-kejang dan sakit perut. Diagnosis laboratorium yang menyokoag 1) Trombositopeni di bawah 100. terlibatnya organorgan vital dan berakhir dengan kematian.Epistaksis. Contoh : Nilai Ht nertama = 30% dan kedua = 389. berlangsung 2 – 7 hari. Edisi Khusus No.000/ul biasanya ditemukan antara hari ke-3 sampai ke-7 sakit. Dcmam chikunguya) dan beberapa infeksi bakteri seperti Demam tifoid dan Sepsis. Diagnosis PIM ditegakkan atas dasar : 1. berupapeningkatan nilai hematokrit yang merupakan indikator yang peka akan terjadinya renjatan. sedangkan kuku menjadi biru dan sianosis sekitar mulut° l. kenaikan nilai hematokrit yang lebih 20%. 7) Renjatan pada anak mempunyai manifestasi berupa kulit pucat. mual. perdarahan gastro-intestinal yang hebat dengan prgnosis buruk. Diagnosis klinis berdasarkan adanya : 1) Demam tinggi. penderita dapat meninggal dalam waktu 12 – 24 jam atau menyembuh. Kelainan sistim koagulasi juga mempunyai peranan sebagai penyebab perdarahan pada penderita Demam Berdarah Dengue. tekanan nadi menyempit (<20 mmHg) atau Cermin Dunia Kedo/aeran. umumnya dapat diketahui pada permulaan penyakit dan nyeri tekan string kali ditemukan tanpa adanya ikterus. 3) Derajat 111: Ditemukannya kegagalan sirkulasi. hematemesis. Kewaspadaan perlu ditingkatkan pada anak yang hatinya semula tidak teraba pada saat masuk ke rumah sakit. Tekanan nadi menyempit menjadi 20 mmHg atau kurang" 1 dan oligouria sampai anurie l . karena keadaan ini menunjukkan ke arah terjadinya renjatan. dan selera makan yang bertambah merupakan petunjuk baiknya prognosis(23) . Manifestasi perdarahan seperti tersebut di atas tidak semuanya harus muncul pada seorang penderita. Renjatan pada PIM akan saling mempangaruhi. 1992 . 6) Pembesaran hati (Hcpatomcgali). Anak yang semula rewel. muntah. sehingga perlu diulang secara periodik. hipoksia jaringan. ekimosis dan perdarahan konjungtiva . sopor dan koma (2) . Laboratorium DIAGNOSIS Diagnosis Demam berdarah dengue dan !criteria beratnya penyakit didasarkan pada patokan WHO (1975). cengeng dan gelisah. Uji tourniquet positip 40 sebagai manifestasi perdarahan teringan dapat dinilai sebagai presumptive test olch karma uji tourniquet positip pada hari-hari pertama demam terdapat pada sebagian bcsar kasus. VII. 2) Derajat II : Derajat I disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lain. Pembekuan intra-vaskular menyeluruh (PIM/DIC) secara potensial dapat juga terjadi pada penderita Demam Berdarah Dengue dengan atau tanpa renjatan.) Kenaikan nilai Derajat beratnya penyakit : 1) Derajatl: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji tourniquet positip. IX. XII dan Fibrinogen. Hal ini biasanya terjadi pada scat atau setelah demam turun. Beberapa faktor koagulasi menurun. termasuk faktor II. yaitu nadi cepat dan lemah.Petekhia. diare atau konstipasi. Klinis adanya perdarahan spontan 3. Akan tetapi belakangan ini terlihat bahwa nyeri perut ini string dijumpai tanpa diikuti oleh perdarahan gastro-intestina1 (89 ). tangan dan hidung. mendadak. dingin dan lembab terutama pada ujung jari kaki. Perubahan faktor koagulasi ini antara lain disebabkan oleh kerusakan hepar yang fungsinya terganggu karena aktivasi sistim koagulasi. purpura. sehingga penyakit akan memasuki renjatan yang irreversible disertai perdarahan hebat. Adanya penyakit yang mendasari 2. Penderita menyembuh dalam waktu 2 – 3 hari. 2) Hemokonsentrasi. baik pada penderita Demam berdarah dengue yang disertai dengan renjatan atau tidak. yaitu diantara hari ke-3 dan ke-7 sakit. Namun uji tourniquet positip dapat juga terjadi pada penyakit lain seperti infeksi virus (Campak. Gejala klinis lain yang dapat menyertai penderita Demam berdarah dengue adalah anoreksia.penyakit. kemudian turun dengan cepat. V. menunjang diagnosis Dcmam berdarah dengue. lemah.

1992 41 . nadi. Indikasi pemberian transfusi darah ialah penderita dengan perdarahan gastro-intestinal hebat. plasma segar. b) Hematokrit bertendensi terus meningkat pada pemeriksaan serial. suhu. Cairan intravena harus dihentikan apabila nilai hematokrit turun <40 dan nafsu makan membaik. Derajat IV : Renjatan berat dengan nadi tidak dapat diraba tekanan darah tidak terukur. atau renjatan berulang segera dipasang kateter vena sentralis (CVP) untuk mencegah pemberian cairan yang berlebihan. atau melalui kateter sampai di nano-faring 3 . *lemam atau riwayat demam. banyak minum.potensi (tekanan sistolik menurun sampai 80 mmHg atau urang) disertai dengan kulit yang dingin. lembab dan penderita njadi gelisah. Demam berdarah dengue tanpa renjatan : 1) Pemberian cairan.5 mg/kgBB/kali/IV dan dapat diulang bila perlu. Subtosan. b) Anti konvulsan : Apabila timbul kejang. atau Dextran dengan kecepatan 10 . Diagnosis Demam Berdarah Dengue harus didasarkan atas gejala demam disertai satu atau lebih gejala klinik lainnya.5 . dan penderita menunjukkan pernafasan Kussmaull. Bila dalam waktu 15 menit kejang tidak berhenti. Ampisillin tunggal 100-200 mg/kgBB/hari atau dikombinasi dengan Gentamisin 5 mg/kgBB/hari. sedangkan perdarahannya sendiri tidak terlihat. Jumlah cairan yang diberikan. Oleh karena kebocoran plasma dapat berlangsung 24 . CVP dipertahankan antara 5 . maka tetesan cairan Ringer laktat dipercepat. c) Adanya perdarahan spontan. Cairan yang diberikan adalah Ringer laktat dan Dextrose 5% dalam 0. maka pemberian cairan intravena dipertahankan walaupun tandatanda vital telah menunjukkan perbaikan yang nyata. 2) Angka kematian yang tinggi sekitar 30%. sirop. Antibiotika lain diberikan atas dasar pertimbangan klinis dan basil tes kepekaan ' . . Sedangkan pads DBD derajat III diberikan Ringer Laktat 20 ml/kgBB/jam secara intravena.45% Saline.Diazepam 0. Demam Berdarah Dengue dengan renjatan (DSS) : 1) Penggantiancairan. Cara pemberian adalah : 0. II. Adanya urine menunjukkan baiknya sirkulasi cairan. Pemberian cairan ini kita pertahankan sampai ditemukan perbaikan tanda-tanda vital dan penurunan nilai hematokrit. Phenobarbital 75 mg bila usia >1 tahun dan 50 mg pada umur <1 tahun secara intra muskular.2. 3) Penderita yang jatuh ke dalam renjatan pada waktu sedang dirawat. maka kecepatan tetesan cairan dikurangi menjadi 10 ml/kgBB/jam. dan tambah dengan adanya trombositopeni serta hemokonsentrasi. Kecepatan cairan selanjutnya disesuaikan dengan gejala klinis dan nilai hematokrit. 2) Obat-obatan : a) Antibiotika. dapat diulang dengan dosis 3 mg/kgBB/IM atau pada anak >1 tahun 50 mg dan <1 tahun 30 mg.3 X Berat Badan X Defisit Basa. b) Kortikosteroid masih kontroversial. merupakan zat anti agregasi in vitro.8 cm air. yaitu dengan cara menghambat enzim fosfodiesterase (PDE) dalam trombosit. Indikasi pemberian cairan intra vena pads penderita tanpa renjatan ialah : a) Apabila penderita terus menerus muntah. -PadaDBDderajat IVdiberikan Ringer laktat intravena secara diguyur dan kalau perlu dengan semprit diberikan sebanyak 100-200 ml. yang mengakibatkan lakto-asidosis. disesuaikan dengan kebutuhan cairan pada penderita gastroenteritis dengan derajat dehidrasi sedang. Bila CVP <5 cm air.2. kejang. namun harus diperhatikan apakah ada depresi pernafasan. d) Oksigen untuk mencegah hipoksia dan terjadinya oksidasi yang tidak lengkap. Dosisnya 2-3 mg/kgBB/hari dibagi dalam 6 dosis ' . susu dan lain-lain). pre-syok. Di samping itu perlu fdicari penyebab renjatan yang lain dan penderita diberikan plasma seperti plasma biasa. 3) Pemantauan . 1. diatasi dengan pemberian : . disertai dengan pemeriksaan hematokrit secara periodik. Pada renjatan berat. $entrasi° Kewaspadaan menegakkan diagnosis dini penyakit ini sangat penting oleh karena : 1) Satu dari tiga penderita Demam Berdarah Dengue akan jatuh ke dalam renjatan.keadaan umum. mempunyai prognosis yang lebih baik. sehingga tidak mungkin pemberian cairan per oral. c) Dypiridamole (Persantin®). nadi sudah jelas teraba. kesadaran menurun. edangkan pada penderita Demam Berdarah Dengue dengan njatan. 2) Obat-obatan : a) Anti piretika : Golongan Acetaminophen 10 mg/kgBB/kali.5 liter/menit° . yang dapat diduga bila nilai hematokrit dan hemoglobin menurun. atau Hidrokortison 25-50 mg/kgBB/hari( ). mempunyai efek inotropik positip terhadap jantung dan adanya vasodilatasi.20 ml/kgBB/jam. Apabila renjatan telah teratasi.7 PENGOBATAN I. e) Koreksi asam basa dengan bikarbonas natrikus.48 jam. Hematokrit dan trombosit(3 ). tekanan darah.8 liter/menit.3.2 mg/kgBB/6 jam. in vivo merupakan zat antitrombotik. diakibatkan renjatmerupakan gambaran yang menakutkan dan memerlukan penatalaksanaan secara khusus. plasma kaya trombosit atau cairan pengganti plasma seperti Haemacel. Edisi Khusus No. Secara umum tidak diperlukan lagi pemberian cairan 48 jam setelah renjatan teratasi.3 r > 3 7> • Cermin Dunia Kedokteran. 80. akan tetapi dapat diberikan pada DBD dengan ensefalopati untuk mengurangi edema otak.0 liter/24 jam (air teh. gula. Tetapi kalau fasilitas pemeriksaan analisa gas darah tidak ada. diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya renjatan. Bikarbonas natrikus dibec > I. trombositopeni dan hemokon). plasma segar yang dibekukan. meninggikan ambang kejang dan diharapkan dapat mencegah pulmonary leakage. dapat pula diberikan larutan garam gula (oralit). Jenis obat yang dapat diberikan adalah : Deksametason 1 mg/kgBB dilanjutkan dengan 0. Pemberian melalui masker 5 . pernafasan dan monitoring Hemoglobin.

Evaluasi kadar Hemoglobin. Hal ini dibuktikan dengan kadar trombosit dan fibrinogen yang rendah disertai peninggian kadar FDP dan kelainan hemostatik. fibrinogen semi kuantitatip. f) Penanggulangan Over Loading. di camping efek inotropik positip pada jantung. 2) Pada infeksi sekunder. PELAPORAN Setiap penderita tersangka Demam Berdarah Dengue perlu segera dilaporkan ke Dinas Kesehatan Dati II setempat. disuntikkan secara perlahan-lahan°). b) Hindarkan dari kemungkinan terjadinya dekubitus dengan menyelang-nyeling posisi tidur. Seyogyanya dalam kamar yang bebas nyam uk. – Pemberian nutrisi yang adekuat. h) Heparin. yang dianjurkan adalah Chloral hidrat oral atau rektal dengan dosis 12. Pada keadaan tersebut diberikan Dopamine dosis rendah yaitu 1. Edisi Khusus No. Hasil pemeriksaan dua kali adalah lebih . trombosit. terjadinya vasodilatasi pembuluh darah ginjal. dan mendapatkan hasil yang baik. gambaran EKG yang dilengkapi dengan sistem alarm. Kami di bagian IKA FK-USU memakai Diazepam pada penderita DBD yang disertai dengan kejang. yaitu apabila serum diperoleh sebelum hari ke-4 sakit adalah kurang dari 1:20 dan titer akan naik 4X atau lebih pada masa konvalesensi. Selain itu dapat diberikan diuretika berupa Furesemid (LasixO ). dosis 1 – 4 mg/kgBB/IV 1–2 kali/hari. 3a) Pemeriksaan serologi dengan tes HI (Hemagglutinasi Inhibisi) yakni untuk mengetahui adanya peninggian titer antibodi. sehingga perlu diberikan nutrisi parenteral total.03 mg/kgBB/hari dalam 3 – 4 dosis('). untuk diambil tindakan pemberantasan vektor di rumah penderita dan sekitarnya guna mencegah penularan selanjutnya. titer bernilai sama atau lebih besar dari 1:2560 atau apabila titer antibodi akut sama atau lebih besar dari 1:20 dan titer akan naik 4X atau lebih pada masa konvalesensi. waktu perdarahan dan pembekuan. diencerkan dalam jumlah yang sama banyak dengan Dektrose 5%. PIM diperkirakan merupakan penyebab utama perdarahan hebat (khususnya perdarahan gastrointestinal). Pemantauan lain secara bed-side adalah pengukuran tekanan darah. Umumnya penderita Demam berdarah dengue disertai perdarahan gastro-intestinal. 3) Pemantauan Pada semua penderita Demam Berdarah Dengue berat secara rutin dipantau frekuensi jantung dan nafas.5–1 ml/kgBB setiap 4 jam~ 3). nilai normal untuk anak adalah 33 – 38 vol%. Untuk ini dibutuhkan 2 spesimen pada masa akut dan konvalesen. 3) Persangkaan adanya infeksi sekunder yang baru terjadi (presumptive diagnosis) ditandai oleh titer antibodi HI yang sama atau lebih besar dari 1:1280 pada masa akut. untuk melihat efusi pleura atau perikardial. intake tidak cukup. bukti adanya infeksi baru (recent dengue infection) ditandai dengan titer antibodi HI kurang dari 1:20 pada masa akut. g) Sedatif. kejang. Pemeriksaan ini dapat dilakukan sekali saja pada fase akut atau dua kali bersamaan dengan fase konvalesen. terutama plasma prothrombine time (PPT) dan plasma thromboplastin time with koalin (PTTK) untuk mendeteksi PIM/DUC. Bila perlu dapat dikombinasikan dengan Cedilanid® 0. namun tidak akan melebihi 1:2560. III dan IV. Bila mungkin. dalam hal ini diperlukan kenaikan titer IX atau lebih pada masa konU.5 – 50 mg/kgBB (tidak lebih 1 gram) dosis tunggalr' ) . 80. Dengan demikian diharapkan penurunan after load. Hal-hal lain yang perlu diperhatikan pada penderita Demam berdarah dengue berat adalah : . serta kecenderungan kenaikan hematokrit. nilai hematokrit. terutama kebersihan kulit dan mulut penderita. CVP dan imbang cairan.3. Interpretasi tes HI Titer Antibodi Akut < : 20 Konvalesensi Interpretasi < : 20 > : 20 > : 1280 > 4x > 4x > 4x < 1:2560 > 2560 tetap atau naik Infeksi primer Infeksi sekunder Infeksi sekunder Infeksi sekunder (baru terjadi) 3b) Pemeriksaan serologi dengan Dengue Blot Merupakan modifikasi dari ELIS A dan hanya membutuhkan waktu 3 jam untuk mengetahui hasilnya. 1992 penderita penyakit lain. PERA'WATAN 1) Indikasi rawat nginap : DBD derajat II. titer antibodi HI pada masa akut.Foto toraks. Pelaporan resmi dilaksanakan dengan mengirim formulir pelaporan spesimen Demam Berdarah Dengue°. – Pemberian cairan.rikan dengan dosis 1–2 mEq/kgBB. jenis dan) jumlahnya. keluaran kencing perlu dicatat( ' . pemberian cairan yang banyak dapat menimbulkan over loading yang dapat terlihat dengan adanya edema palpebra dan tetap tingginyanilai CVP. sedangkan pada masa konvalesensi. pada sebagian besar kasus. 2) Pemeriksaan hematokrit. 2) Hal-hal yang perlu diperhatikan : a) Tempat/kamar perawatan diusahakan terpisah dengan 42 Cermin Dunia Kedokteran. pada penderita dengan prolonged shock. Interpretasi (kriteria WHO) tes HI : 1) Pada infeksi primer.5 – 10 mcg/kgBB/menit. DBD derajat I dengan hiperpireksia. Analisis gas darah. Frekuensi dan 2.2. diperiksa pula studi koagulasi. c) Kebersihan perorangan penting diperhatikan. Pemeriksaan elektrolit. Dalam keadaan ini pemberian heparin dapat dipertimbangkan dan dapat diberi dengan dosis 0. LABORATORIUM 1) Pemeriksaan trombosit.7) valesensi Tabel.3.

Pimgadi Medan. Pemeriksaan Dengue Blot ini sangat bermanfaat untuk konfirmasi KLB/Wabah DBD. Diagnosis. Lubis FY. Pasaribu S. Demam Berdarah Dengue pada Dewasa. 12. Pentaloka DHF : 1—25 Cipayung 14—17 Nopember 1984. 3. 11. 14—16 Maret 1991. Cermin Dunia Kedokteran. Sumarsono.P (ed) : New developments in pediatric research. Edisi Khusus No. Dengue Blot mempunyai sensitivitas 80. Demam Berdarah Dengue. Suvatte V. Sumanno. Evaluation of a Commercial Enzyme Immunoassay (Dengue Blot) for the Diagnosis of Dengue Virus Infection. World Health Organization. Di dalam Konsep Laporan Pertemuan POKJA Demam Berdarah Dengue (DBD) Ciloto. Penelitian yang dilakukan oleh Faisal Yatim Lubis(") dari LitBangKes menunjukkan bahwa sensitivitas untuk 1 spesimen 48—63% dan untuk 1 pasang spesimen 21-51%. Demam Berdarah Dengue dalam Simposium Demam Berdarah: 1—4. karena praktis dan hasilnya cepat diketahui. Hasil pemeriksaan Dengue Blot (baik yang positip atau negatip) hanya bersifat presumtif (dugaan kuat) dan bukan definitif (pasti). Sedangkan spesifisitas untuk 1 spesimen 13—93% dan untuk 2 spesimen 45—98%. Di dalam Konsep Laporan Pertemuan POKJA Demam Berdarah Dengue (DBD) Ciloto. Dengue Hemorrhagic Fever. Demam Berdarah Dengue di Bangsal Anak Rumah Sakit Dr. Palada P. Diagnosis dan Pengelolaan penderita. Departemen Kesehatan RI. Demam Berdarah Dengue.9% dan spesifisitas 97. Ngoh BL. 8. Lubis CP. aspek serologic dan virologis). In Ghai O. Hasil Uji Coba Perbandingan Dengue Blot Test dengan H. MDK 1991. 80. Ujung Pandang 9 April 1988. 10(8): 14—19. India 1977. KEPUSTAKAAN 1. Dengue Hemorrhagic Fever (gambaran klinis. I: 447 Interprint. 4. Di dalam Konsep Laporan Pertemuan POKJA Demam Berdarah Dengue (DBD) Ciloto. 9. 5. 1992 43 .I Test. Denpasar 19 Maret 1983. 7. Aunojo D. Edisi Khusus (4): 235—240. 14—16 Maret 1991. Lai OF. Treatment and Control: 1—58. 1986. MKN 1990. Chan YC. Pengelolaan Demam Berdarah Dengue Berat. Sri Rezeki Harun. 2. SurosoT. 6. Naskah Lengkap Simposium Pengelolaan Kegawatan pada Anak: 54—64. Tan HC.baik dari pada satu kali. 10. 14—16 Maret 1991. Simposium Kedaruratan pada Anak: 83—103. Hematological abnormalities and pathogenesis. Demam Berdarah Denguepada Anak. Diagnostic Biotechnology (Pte) Ltd Singapore. Semarang 5 April 1986.2%' 0) . New Delhi. Dengue Hemorrhagic Fever.

jumlah air dalam tinja akan meningkat. mekanisme apapun yang digunakan oleh mikroorganisme patogen tersebut. demikian juga volume tinja. tidak dianggap sebagai diare. 80. 1992 . Karaena itu cairan/makanan yang tidak diserap. 2.Mekanisme Diare Infektisius Akut Atan Baas Sinuhaji. keadaan ini disebut dengan persistent diarrhoea". bahan-bahan allergenik dan lainlain). toksin-toksin. toksin. Dalam menjalankan posisinya yang penting tersebut. FUNGSI DAN STRUKTUR SALURAN CERNA Fungsi utama saluran cerna. seperti juga permukaan mukosa saluran-saluran lain yang terdapat pada manusia. warna dan bau°. pembicaraan selanjutnya akan dibatasi pada diare infeksius akut (diare akut yang disebabkan mikroorganisme patogen seperti virus. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Pada keadaan diare. Umumnya frekwensi pengeluaran. sel-sel usus yang tua dan rusak. bakteri. A. datang tiba-tiba dan sembuh dalam beberapa hari. Juga akan dijumpai perubahan tinja baik dalam konsistensi. seperti misalnya pads bayi yang hanya mendapat ASI. konsistensi lebih diutamakan dibandingkan dengan frekuensi pengeluaran tinja°. elektrolit. Pada keadaan-keadaan tertentu. Umumnya episode diare adalah akut. umumnya akibat yang terjadi adalah oleh karena kehilangan cairan. basa dan makanan melalui tinja penderita. haruslah terjadi gangguan absorpsi/reabsorpsi cairan yang terdapat di lumen usus dan meningkatnya secara berlebihan sekresi kelenjar-kelenjar saluran cerna atau kombinasi keduanya. Bagaimanapun dalam hal ini. bakteri dan parasit). Definisi yang tepat dari diare masih sulit dikemukakan. Karena itu tanpa memandang penyebab diare. dapat berlangsung terus sampai berminggu-minggu. saluran cerna akan bekerja dan memainkan peranannya sebagai unsur perlindungan (protective role) dengan dua cars yaitu : 1. bertambah dan mengganti bagian yang rusak. parasit. Pada umumnya diare didefinisikan sebagai pengeluaran tinja yang cair dengan frekuensi sekurang-kurangnya 3 kali sehari. Medan ABSTRAK Diare Infeksius Akut dapat disebabkan oleh sejumlah virus. bentuk dan konsistensi tinja tergantung terutama pada diet yang bervariasi antara satu masyarakat dengan masyarakat lainnya. dengan perkataan lain mengambil dan menyerap cairan/ makanan yang dibutuhkan tubuh untuk berfungsi. Pengeluaran tinja yang sering tetapi dengan konsistensi baik. Sebagai barrier terhadap bahan-bahan patogen (seperti virus. Menseleksi pemasukan bahan-bahan yang diperlukan tubuh. bahan-bahan patogen dan materialmaterial lain akan dibuang oleh saluran cerna keluar dari tubuh 44 Cermin Dunia Kedokteran. Sutanto Bagian Ilmu Kesehatan Anak. adalah sebagai pemisah (interface) antara bahan-bahan yang dimasukkan dari dunia luar dengan milieu interior m . bakteri dan parasit. PENDAHULUAN Diare merupakan salah satu manifestasi gangguan fungsi saluran cerna.H. kadang-kadang dijumpai darah/lendir dalam tinja (dysentery form). Kebanyakan tinja penderita diare akan cair (watery diarrhoea). Pada tulisan ini. Untuk dapat menimbulkan diare. Edisi Khusus No.

mulai dari mulut sampai ke anus. lekosit rusak. Hal ini dimungkinkan karena permukaan usus halus yang menghadap ke lumen.9 – 1.8) terjadi kerusakan sel yang matur" Sel yang matur ini akan diganti oleh sel immatur yang berasal dari proliferasi sel-sel kripta. Cairan yang disekresikan ini jauh lebih banyak jumlahnya dibandingkan dengan caftan yang berasal dari makanan dan minuman t21 . Kolon. Ditaksir luas permukaan usus yang sehat sekitar 2000 m2 atau seluas lapangan sepak bola. 4) Sekresi sitotoksin yang menyebabkan kerusakan mukosa usus (cyroroxic). Salah satu jenis virus enteropatogen yang sering menyebabkan diare adalah Rotavirus. 2) Setelah mengadakan kolonisasi. Berdasarkan keterangan di alas. Infeksi Rotavirus ini umumnya mengenai jejunum. Di camping itu. sehingga gejala-gejala dehidrasi. bentuknya tidak lebih sebagai suatu tabung. Enterosit dihancurkan dalam jumlah yang banyak. Mekanisme pertahanan tersebut dapat bersifat spesifik (imunologik) dan non-spesifik (non-imunologik)( 3) (Tabel 1). bakteri enteropatogen sering menimbulkan diare dengan menggunakan lebih dari satu mekanisme tadi secara simultan tb) (Tabel 3). tanpa adanya perubahan morfologi usus (toxigenic). 3) Bakteri enteropatogen yang menginvasi mukosa usus akan menyebabkan timbulnya radang dan ulkus. elektrolit dan basa dalam jumlah yang besar melalui tinja. Protein dari makanan yang diserap tetapi tidak menguntungkan tubuh akan diblok oleh mekanisme pertahanan tadi. Tabel 2. Hal ini terjadi karena adanya gangguan usus untuk mengabsorpsi/reabsorpsi cairan yang terdapat di lumen usus dan meningkatnya secara berlebih-lebihan sekresi dari kelenjar-kelenjar pencernaan ke lumen usus ataupun kombinasi kedua-duanya. Sel immatur ini mempunyai kapasitas absorpsi yang Cermin Dunia Kedokteran. Makanan dan minuman yang dimakan sering terkontaminasi dengan bahan-bahan patogen. demikian juga air s` ) . bermuara sejumlah kelenjar yang akan mensekresikan cairan yang berfungsi untuk pencemaan. berproliferasi di lumen usus. Karena itu tak mengherankan bila penyerapan makanan paling banyak di usus halus." Secara garis besar bakteri enteropatogen menyebabkan diare dengan 4 cara yaitu tb) : 1) Kolonisasi dan melekatnya bakteri ke permukaan usus. sehingga membentuk permukaan yang luas untuk tempat kontak antara cairan/makanan yang terdapat di lumen usus dengan jaringan di dinding usus. bakteri akan mensekresi enterotoksin yang akan mengikat reseptor spesifik di mukosa usus. Enterosit-enterosit ini ditutupi lagi oleh brush like filament (microvilli). multiplikasi dalam mukosa diikuti dengan pembentukan sekretagogue dan sitotoksin ta. selain berfungsi untuk reservoir juga berfungsi dalam penyerapan air. Karena itu tinja yang normal hanya mengandung sedikit air. maka virulensi bakteri enteropatogen tergantung dari kesanggupan bakteri tersebut melewati asam lambung dan kesanggupan menghasilkan ke-empat mekanisme di atas. bakteri enteropatogen yang tertelan haruslah survive melewati asam lambung. Berdasarkan hal-hal di atas. sehingga terjadi destruksi microvilli dan kerusakan enterosit (adherent). setiap 3-4 hari sekali sel-sel ini akan diganti. diare secara garis besar dapat dibagi Was Absorptive diarrhoea dan Secretory diarrhoea°.7. juga dapat menyebabkan secretory diarrhoea( o . membentuk kolonisasi pads usus halus/besar. Virus ini menimbulkan diare dengan cara menginvasi epitel villi sehingga . gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa akan dijumpai.8 Persentase penyerapan (%) 50 75 – 80 90 Segmen usus Jejunum Ileum Colon CARA MIKROORGAMSME MENYEBABKAN MARE Pada keadaan diare akan dijumpai peningkatan volume caftan dalam tin ja m . tetapi dapatdifus menyebar mengenai seluruh usus halus sehingga menimbulkan diare yang hebat. Akibatnya akan terjadi kehilangan cairan. Sehingga timbul/pengeluaran darah dan pus bersama tinja (invasive). Jumlah air yang diserap oleh segmen-segmen usus Volume cairan dijumpai (I/hart) 9 4–5 1 –2 Volume cairan dijumpai (I/hart) 4 –5 3–4 0.dalam bentuk tinja. Akibatnya terjadi peningkatan mediator intraselluler (adenosine 3-5 cyclic phosphate ataupun guanosine monophosphate) yang akan menyebabkan perubahan transport air dan elektrolit. Komponen barrier usus Mekanisme Non-Imunologik Intraluminal Asam lambung Akt~tas proteolitik Motilitas usus Permukaan mukosa Musin Membrane microvilli Mekanisme Imunologik Gut associated lymphoid tissue Secretory IgA Cell Mediated Immunity Saluran cerna. yang selanjutnya akan menambah luas permukaan usus. Mikroorganisme ini selanjutnya menginvasi mukosa usus. Lebih 90% air yang sampai/terdapat di kolon akan diserap 1") (label 2). pembuluh darah akan ruptur. Sel-sel ini umumya singkat. sehingga absorpsi yang maksimal dapat terjadi. tetapi tubuh akan dilindungi oleh mekanisme pertahanan yang terdapat di saluran cerna. Sebenarnya pembagian ini tidak begitu tegas karena sering mikroorganisme yang menyebabkan absorptive diarrhoea. Edisi Khusus No. Juga hams diingat. 1992 45 . mengandung sejumlah lipatan-lipatan yang ditutupi oleh sel-sel khusus yang disebut enterosit di mana sel ini berfungsi untuk sekresi digesti dan absorpsi. Tabel 1. 80. kemudian melekat (adherent) pada enterosit dan mensekresikan enterotoksin. lebih kurang 100-200 ml sehari. Untuk dapat menimbulkan diare. Sepanjang saluran cerna ini. demikian juga mikroorganisme patogen akan diinaktifasi bahkan dibunuh. struktur usus halus didesain sedemikian rupa.

kemungkinan menderita shigella dysentry. secara alamiah. cholera dan non-O' vibrio serogroup Invasive Shigella Salmonella Y. the Philippine Pediatric Society and the Kabalitkat ng Pamilyang Pilipino Foundation. pp. Israel EJ. Gastroenterol. dapat terjadi kurang kalori protein.2. sebenamya dapat dipandang dari dua aspek. masih belum jelas. soli kurang dibandingkan dengan sel matur. Nelson Essentials of Pediatrics. Byme WJ. 5. Di samping itu diare. ileus paralitik dan lain-lainlo . 1988. 34. Tidak kalah pentingnya adalah kehilangan makanan melalui tinja. 2. Pediatr. sehingga membatasi efek selanjutnya dari bahanbahan tersebut° l . Inc. Edisi Khusus No. Kerusakan langsung pada mukosa usus. 1990. Kerzner B. Saunders Company. parasit. dapat diberikan antimikroba sebagai tambahan pemberian cairan elektrolit. Pathogenesis of diarrhoea. Epidemiology and management of diarrhoea in children of S. juga aktifitas disakaridase yang terdapat di sel immatur ini masih kurang sehingga terjadi gangguan pencernaan karbohidrat" 1 . Acute Diarrhoeas: their management and prevention. pp.1990 : A Manual for the treatment of diarrhoeas.Rev. MANFAAT DARI SEGI PRAKTIS Proses yang terjadi pads diare. coli Y. Menimbulkan reaksi imunologik. Walher WA. Excerpta Medica. Pathophysiology of acute infectious watery diarrhoea. Bila dijumpai darah/pus dalam tinja. Etiology and mechanisms of acute infectious diarrhoea in infants in the United States. diikuti dengan pemberian makanan setelah tercapai rehidrasi. Asia Pacific Congress Series No. coil C. Bila kelihatan sakit berat. WHO/CDD/SER/80. 1st Ross Round Table Asian Edition. Bagaimana sebenarnya kedua parasit enteropatogen ini menyebabkan diare. enterocolitica C. Dhaka. Karena air yang keluar begitu banyak akan bekerja sebagai pembersih usus (cleaning effect).Tabel 3. Mechanisms of diarrhoea. For use by physicians and other senior health worker. 4. Berdasarkan hal tersebut. North. In: Behnnan RE. Pembentukan eksotoksin. J. Hamilton JR. Pertama. Clin. gagal ginjal dan lain-lain). The gastrointestinal tract. Pediatr. toksin. bahan-bahan allergenik dan lain-lain) akan dikeluarkan dari saluran cerna. sehingga bila diare berlangsung lama. International training course on Diarrhoeal disease : Clinical Aspect. 6. bakteri. Mengingat akibat-akibat tadi. pp. 11: 150-4. renjatan dan komplikasi lain yang dapat timbul pads diare (seperti asidosis. Parasit yang sering menyebabkan diare adalah Giardia lamblia dan Cryptosporidium.B.E.2. Asia. enterocolitica Aeromonas V. Am. 1984. Kehilangan tersebut dapat merupakan hal yang serius bahkan mengancam nyawa penderita. Pediatr. Host defense development in gut and related disorders. Saniel MC. bila proses berlan jut menjadi dehidrasi berat. Pemeriksaan makroskopis tinja dapat membantu mengidentifikasi kasus yang termasuk invasive diarrhoea. 1985. Cohen MB. difficile Adherent Enteropathogenic E. 46 Cermin Dunia Kedokteran. akan menyebabkan kehilangan cairan dan elektrolit dari tubuh. 7. megakolon toksik. jejuni V. apapun penyebabnya. J. Kliegman R. 377-410. coli Enterohemorrhagic E. gangguan keseimbangan elektrolit. coli Enterohemorrhagic E. 8. Bardhan PK. Ministry of Health. 35: 1—15. Dengan demikian bahan-bahan patogen (virus. Mekanisme Patogenik dart Bakteri Enteropatogen Toxigenic Shigella Enterotoxigenic E. 118: S 34-39. 80. mungkin dengan melibatkan satu atau lebih mekanisme di bawah ini : 1. 4. parahaemolyticus Cytotoxic Shigella Enteropathogenic E. 1990. Mengubah pattern yang normal dari motilitas usus. The Pathophysiological basis for viral diarrhoea : A Progress Report. 4–14 December 1988. 3. 1991. pemberian obat-obat spasmolitik harus dihindarkan pads penderita diare karena dapat menyebabkan overgrowth bakteri. Bekerja sebagai barier mekanik sehingga mengganggu absorpsi. KEPUSTAKAAN 1. diare merupakan mekanisme pertahanan tubuh. Philadelphia: W. maka prioritas utama pengobatan diare adalah rehidrasi secepat mungkin dengan pemberian cairan elektrolit. 1992 . 5. 3. 65-71. Nutr. 2. 16-19.

Medan PENDAHULUAN Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA). tidak demikian keadaannya pada negara berkembang di mana morbiditasnya relatif lebih kecil. faringitis. dengan pemeriksaan klinis sederhana berupa penglihatan. pendengaran dan perabaan. Hingga saat ini telah dikenal lebih dari 300 jenis bakteri dan virus sebagai penyebab ISPA°. Definisi praktis sangat didambakan. Berdasarkan definisi ini diagnosis ISPA ditegakkan dengan pembuktian jenis infecting agent dan adanya inflamasi saluran nafas. laringitis. ISPA merupakan penyebab morbiditas utama pads negara maju. Klasifikasi berdasarkan etiologi sangat ideal. Dengan mengetahui etiologinya dapat diketahui pola kuman atau virus penyebab serta pola mikrobiologi untuk terlaksananya usaha pencegahan dan penanggulangan yang akurat sehingga terwujudnya rasionalisasi penggunaan antibiotika di satu pihak dan merupakan kendala bagi para ahli terutama di Indonesia di pihak lain. trakheitis. Mortalitas yang tinggi pada umumnya akibat ISPA bawah yang berat. Edisi Khusus No. Tulisan ini mencoba menguraikan kendala penanganan Infeksi Saluran Pernafasan Akut pads bayi dan anak. 1992 47 . bronkiolitis. Klinik ISPA merupakan bangkitan tanda dan gejala akut akibat inflamasi saluran nafas karena adanya invasi infecting agent. Klasifikasi ICD-revisi 9 berdasarkan anatomi. pneumonia. etiologi dan fungsi hanya dapat diterapkan tenaga kesehatan formal seperti dokter Puskesmas dan Rumah Sakit yang mempunyai sarana pendukung. abses pulmonum dan empiema.Kendala Penanganan Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA) H. etiologi. tidak sesuai dengan usaha penanggulangan ISPA di Indonesia saat ini. Ridwan Muchtar Daulay Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. WHO (1985) mengajukan konsep perubahan klasifikasi ISPA berupa ICD-revisi 10 yang lebih menggambarkan perkembangan penanggulangan ISPA di Indonesia saat ini. bronkitis. DEFINISI ISPA merupakan penyakit infeksi saluran nafas yang secara anatomi dibedakan atas saluran nafas atas mulai dari hidung sampai dengan taring dan saluran nafas bawah mulai dari laring sampai dengan alveoli beserta adnexanya. Klasifikasi sederhana berupa tanda dan gejala ISPA yang mudah dikenal untuk mengetahui tindakan selanjutnya apakah Cermin Dunia Kedokteran. Dikatakan bangkitan baru bila tanda dan gejala tersebut terjadi sekurang-kurangnya setelah 48 jam bebas gejala bangkitan akhir dan berlangsung tidak lebih dari 14 hari. hipotesis dan kesimpulan merupakan kunci utama untuk berhasilnya program ini. akibat invasi infecting agents yang mengakibatkan reaksi inflamasi saluran nafas yang terlibat. KLASIFIKASI DAN PATOGENESIS Klasifikasi ISPA dibedakan berdasarkan anatomi. Perumusan masalah seperti definisi. Pembuktian ini membutuhkan pemeriksaan laboratorium yang tidak sederhana sehingga tidak praktis diterapkan pada saat ini di Indonesia dan kadangkala di negara maju. Keadaan-keadaan ini merupakan penalar bagi kita agar segera memikirkan dan melaksanakan program pencegahan dan pemberantasan ISPA sesuai dengan usaha WHO pads tahun-tahun terakhir ini. berat ringannya ataupun gabungan sesamanya seperti yang diajukan International Classification of Diseases (ICD). 80. klasifikasi ISPA disertai pengumpulan data. Berdasarkan klasifikasi anatomis dibedakan alas rhinitis. diare dan kurang gizi merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak di negara maju dan berkembang. tonsilitis. indentifikasi penyakit dapat diterapkan. terutama pads usia di bawah 5 tahun.

Pada dasamya terjadinya ISPA bawah merupakan komplikasi ISPA atas kecuali pads bayi baru lahir 3 . Menurut David Morley (1973) karena hubungan nutrisi dengan ISPA belum jelas.7% penduduk menderita ISPA dengan penyebaran 42. Mortalitas ISPA yang pasti sampai saat ini belum diketahui. sedang ISPA bawah pada urutan ke enam yaitu 5.39% dari seluruh ISPA bawah. Survei tahun 1986 menunjukkan. basil survei 1986 mortalitas ISPA seluruhnya termasuk difteri. pertusis dan campak pada seluruh penduduk 13. Penyebab ISPA akibat infeksi virus berkisar 90-95% terutama ISPA atas. 40. sedangkan laporan dari berbagai negara berkembang berkisar 10-44 per 1000 anak di bawah 1 o.11) 1000 anak usia 1-5 tahun° . 25. 80. Data penelitian ISPA kebanyakan berasal dari negara-negara barat walaupun sebenarnya penyakit ini merupakan ma- 48 Cermin Dunia Kedokteran.Perinatologi"• FAKTOR-FAKTOR YANG MUNGKIN MEMPENGARUHI Cuaca dan Musim Di negara dengan 4 musim.4% pada anak di bawah 1 tahun. 49. Kejadian ISPA atas tidak ada bedanya antara anak laki-kaki dengan perempuan. tidak ter'4) masuk neonatus yang dirawat di Sub-Bagian . Pada negara berkembang diperkirakan 20-25% kematian anak Balita diakibatkan ISPA0 •10). Mortalitas ISPA di Amerika Utara 0. pads negara berkembang morbiditasnya 4 .9.23% daripadanya adalah penderita bronkopneumonia yang merupakan 20.46% sedang Charles Hutasoit (1985-1989) melaporkan 46. Pimgadi Medan pada tahun 1981. sedang ISPA bawah pada umur kurang dari 6 tahun lebih sering pada anak laki-laki" Keadaan Nutrisi dan Anemia Sejauh mana hubungan nutrisi dan anemnia terhadap kejadian ISPA belum diketahui dengan jelas.5% per 1000 anak di bawah usia 1 tahun. Penyebab infeksi ini dapat sendirian atau bersama-sama secara simultan. Di Inggris kejadian infeksi RSV pada anak lebih sering pada anak yang mempunyai saudara dibandingkan dengan yang tidak. Kariadi Semarang (1979) ISPA menduduki tempat ke dua setelah penyakit saluran cerna(6). Penelitian terhadap 877 anak balita di Pondok Pinang Jakarta sejak 1 April 1970 sampai dengan 31 Maret 1971 ditemui dari 3121 episode penyakit. 65.5 kali lebih besar dari negara maje).11 tahun dan 3-8 per 1000 pada anak berusia antara 1-5 tahun ) Dari data ini diperkirakan angka kematian akibat ISPA perseribu penduduk 100-200 kali lebih tinggi di negara berkembang daripada negara maju. dan 3-8 per l.5%). yang paling bertanggung jawab terhadap terjadinya ISPA adalah kepadatan penghuni di dalam atau di luar rumah.6% pada usia 1.960 pengunjung Poliklinik Anak Sakit Rumah Sakit Dr. di negara tropis yang umumnya mempunyai 2 musim ISPA 2 atau 3 kali lebih sering terjadi pada musim hujan l16.60% anak menderita ISPA atas dan 19. 19. 22.2%. Dari 15. Penelitian BIKA FKUSU Rumah Sakit Dr.9% kematian penduduk akibat ISPA bawah. 22. Pirngadi Medan oleh Fuad Arsyad (1981-1982) menunjukkan mortalitas penderita bronkopneumonia yang dirawat mondok adalah 41.1% pada anak berumur 1-4 tahun° z .1% pada bayi berumur 0-1 tahun dan 28.99%. Edisi Khusus No. Hasil survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 1980 dan 1986 di Indonesia memperlihatkan ISPA atas dan bawah merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas bayi dan anak balita.1% pada bayi berusia 0-1 tahun dan 35. MORBIFDITAS DAN MORTALITAS Morbiditas ISNA lebih banyak pads negara maju. apabila gizi jelek tidak diperhitungkan. kekurangan gizi di negara berkembang tidak dapat dianggap sebagai penyebab utama dari tingginya angka kematian ISPA. Anemia terutama anemia defisiensi besi yang sering ditemui pada bayi dan anak di Indonesia mempunyai hubungan timbal balik dengan ISPA.17 ) Kepadatan penduduk David Morley (1973) menekankan.2%('). ISPA atas menduduki tempat pertama (16. 1992 . Dari 12 besar penyakit anak di Rumah Sakit Dr. Kematiannya kebanyakan akibat bronkopneumonia dan bronkiolitis.0% pads anak 1-4 tahun o) . dapat dirawat di rumah atau harus dirujuk ke Rumah Sakit.5% pada anak berumur 5 14 tahun(4).3%) disebabkan ISPAA5 . sedang dan berat( 2).4 tahun dan 32. Soemardi Umar dick (1983) juga melaporkan kejadian ISPA bawah di ruang rawat mondok Rumah Sakit Dr. 1428 (45. Pirngadi Medan pada tahun 1981 dan 1982 adalah 29. Departemen Kesehatan Republik Indonesia menggunakan pedoman klasifikasi ISPA untuk petugas kesehatan sesuai dengan klasifikasi sederhana WHO berupa ISPA ringan. Umur dan Jenis Kelamin Anak berusia di bawah 2 tahun mempunyai risiko mendapat ISPA lebih besar daripada anak yang lebih tua. dikatakannya meningkatnya kejadian ISPA pada musim-musim tertentu bukan diakibatkan perubahan cuaca atau musim"). disebutkan juga puncak kejadian ISPA berhubungan dengan masa masuknya anak sekolah kembali setelah masa libur").74% ISPA bawah( E).harus diberi antibiotika.7%. Untuk daerah Sumatera Utara basil survei Kesehatan Rumah Tangga pada tahun 1972. Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 1980. tidak demikian keadaannya dengan diare. ETIOLOGI Walaupun penyebab ISPA beranekaragam namun penyebab terbanyak adalah infeksi virus dan bakteri. Kendatipun demikian peranan bakteri belum dapat disingkirkan. Di Indonesia morbiditas ISNA di pedesaan relatif lebih rendah dari perkotaan. Keadaan ini mungkin karena pada anak di bawah usia 2 tahun imunitasnya belum sempuma dan lumen saluran nafasnya relatip sempit. kejadian ISPA cenderung meningkat pads musim dingin" ) .

Tidak spesifiknya gejala klinik. 80.' penyebab ISPA berat lain adalah S.2°.7% dan Bakteria. influenzae. Bakteri Peranan bakteri sebagai penyebab ISPA lebih sulit ditentukan karena bakteri juga dapat ditemui pads anak-anak yang tidak menderita ISPA (19). Penyebab ISPA yang pasti pads negara berkembang belum diketahui. B. C. aureus. E. Penyuluhan Kesehatan Penyuluhan kesehatan berperan mengurangi risiko mortality ISPA berupa bayi berat badan lahir rendah.23. B. virus Influenzae A sering menimbulkan demam tinggi. dan pneumokokkus merupakan bakteri patogen yang banyak ditemui. pneumonia.06%. ALfa streptokokkus 34. basil kultur bakteri yang positif akibat kontaminasi. Fakta menunjukkan bahwa bakteri patogen merupakan penyebab ISPA bawah yang berat baik primer maupun sekunder. ' Dan data di atas diperkirakan penyebab pneumonia berat [ada negara sedang berkembang 50% oleh karena infeksi bakteria dan sensitif terhadap pemberian antibiotika. S. H. aureus. 1992 49 Virus Virus-virus yang sering menyebabkan ISPA adalah virus Influenzae A. Di negara berkembang penyebab utama ISPA berat pada anak adalah S. 4. Diagnosis Umumnya diagnosis ditegakkan secara klinik walaupun diagnosis etiologik sangat menentukan keberhasilan pengobatan.86% 0 1. pneumonia dan H. pengobatan dan rujukan serta tenaga non-medik dimulai tingkat ibu rumah tangga sampai dengan kaderkesehatan desa dengan menggunakan pedoman dan klasifikasi sederhana. Moeljono ST dkk (1980) dengan melakukan biakan nasofaring penderita ISPA menemukan S. kultur darah yang hanya sebagian kecil positif dan kultur aspirat pungsi paru yang sulit dilakukan dan invasif walaupun merupakan metoda paling baik untuk menentukan etiologi. Pseudomonas dan Klebsiella a28> . Penyuluhan ini penting sekali bagi ibu-ibu sebagai tenaga kesehatan non-formal untuk mengenal ISPA ringan. aureus 5.26> bakteri e.8% pads anak berumur di atas 1 tahun yang menderita bronkopneumoniaa29 sedangkan Tatty. S. diikuti dengan stafilokokus aureus dan streptokokkus beta hemolitikus.2'. Parainfluenzae dan Adenovirus o.2s.23> . menggalakkan imunisasi dan penatalaksanaan penderita secara medik sebagaimana lazimnya. 4. pertusis dapat menyebabkan epidemi dan umumnya basil kultur hapusan tenggorok pads anak usia sekolah hasilnya negatip kecuali M. virus Parainfluenzae 1. pneumonia. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan penderita dilaksanakan tenaga medik (formal) dengan prosedur medik berupa diagnosis. influensa. Selayaknyalah pemberantasan ISPA bawah diprioritaskan dengan menitik beratkan usaha penekanan morbiditas ISPA bawah baik sebagai lanjutan ISPA atas atau tidak dan mortalitasnya. wah adalah RSV. Virus Parainfluenzae tipe 1 dan 2 menimbulkan gejala mirip croup. pneumonia dan H. Ong dkk (1977) dengan melakukan biakan paranasal swab menemui virus sebagai penyebab ISPA adalah 47. Walaupun morbiditas ISPA bawah relatif lebih kecil dari ISPA atas namun fasilitas klinik yang dibutuhkan dalam penanganannya sangat tinggi. Pemeriksaan bakteriologik dan penunjang lainnya dapat membedakan penyebabnya bakteri atau virus. Virus yang sering dilaporkan sebagai penyebab 6.21> . secara tidak langsung menyokong penyebab infeksinya adalah s.4% biakan bakteri positif dari nasal swab." ' Virus Influenzae C menyebabkan ISPA dengan gejala ringan.1% pads anak berumur di bawah 1 tahun dan 4. semuanya merupakan Cermin Dunia Kedokteran. basil biakan oro dan nasofaring yang positif terhadap S. 2. sedang dan berat untuk pengelolaan penderita selanjutnya. tipe 3 sering menyerang bayi berumur di bawah 6 bulan dengan gejala mirip bronkiolitis dan pneumonia. Adenovirus. 5 sering menimbulkan ISPA bawah yang berat sedangkan serotipe 3. coli di samping Stafilokokkus agalactiae (grup B).4.4% 01> . > kejang dan pneumonia pada bayi dan virus Influenzae B menyerang anak yang lebih besar dengan gejala influenzae disertai nyeri perut. kebiasaan ibu merokok dan keengganan ibu menyusukan bayinya. Dijumpainya kultur darah yang positif dan adanya perbaikan klinis akibat pemberian antibiotika terhadap anak yang menderita pneumonia. Edisi Khusus No. 7 sering menyebabkan faringitis pads anak dengan umur yang lebih tua.18% dan Beta streptokokkus 8.06%. 2.Th j.25. H. M. Penelitian di negara maju dan beberapa daerah perkotaan negara sedang berkembang membuktikan bahwa ISPA bawah juga diakibatkan infeksi virus p7. Virus respiratorik memegang peranan pads fase pertamao.2s. albus 5.'6. . Rhinovirus dan Enterovirus. Pala masa neonatus bakteri penyebab ISPA yang paling sering adalah S. dan 19% oleh bakteri 53% dari22 padanya dijumpai juga infeksi virus( ). 15. gizi kurang. streptokokkus. 3. Turner dkk (1987) melaporkan dari 98 anak yang menderita pneumonia di Amerika 39% disebabkan infeksi virus. pertusis dan morbili sangat berberan dalam usaha pemberantasan ISPA. pneumonia 10–15% basil biakan positip ('). Chlamydia dan Branhemella catarrhalis. Moeljono ST dkk (1975) memperoleh stafilokokkus 36. Ong dkk mendapatkan hanya 15. pneumonia dan B. virus Respiratory Syncytial (RSV). M. Soejono. influenzae(1. Imunisasi Peningkatan cakupan imunisasi penyakit ISPA dengan menggalakkan imunisasi difteri. WHO melaporkan dari anak-anak yang menderita ISPA berat yang dirawat di Rumah Sakit di 7 negara sedang berkembang dan belum mendapat antibiotika ternyata basil pungsi parunya 60% positif terhadap bakterP. Virus lain misalnya virus morbili dapat menyebabkan ISPA yang apabila diikuti infeksi bakteri akan menyebabkan ISPA bawah yang berat (pneumonia).27> ISPA ba. pertusis.salah penting di negara-negara tropis. Adenovirus serotipe 1. PENGELOLAAN Mengingat pencegahan lebih baik dari pengobatan maka sebaiknya pengelolaan ISPA dilaksanakan secara menyeluruh meliputi penyuluhan kesehatan yang baik.

aspirat nasofaring atau dari serum pada masa akut dan konvalesen. kotrimoksazol atau amoksisilin (28). Diagnosis etiologik belum pernah dilaporkan. Pengobatan Pengobatan meliputi pengobatan penunjang dan antibiotika. pneumonia dan H. Penyuluhan terhadap keluarga dan tenaga kesehatan nonformal sangat diperlukan sehingga mereka mengenal ISPA ringan. 50 Cermin Dunia Kedokteran. infeksi berulang dan atelektase akibat necrotizing bronkiolitis akibat infeksi adeno virus. interkostal dan epigastrium disertai ronki basah halus nyaring. 1992 Alan Tumbelaka dkk (1987) membandingkan pengobatan pneumonia berat pads anak berumur 2 bulan – 2 tahun dengan kotrimoksazol dan kombinasi ampisilin dan kloramfenikol dengan hasil pengobatan yang tidak bermakna.38) . Cissy B.33%).3s) Bentuk lain adalah bronkiolitis obliterans. Tanda klinik yang mempunyai korelasi baik terhadap adanya hipoksi dan penurunan saturasi oksigen adalah sianosis( 32) .000/mm 3 (90%) dan suhu tubuh kurang dari 38.02%) dan tidak bertentangan dengan infeksi virus. Pemeriksaan mikroskop elektron. Banyak laporan kepustakaan menyatakan bahwa anak yang sembuh dari ISPA sebagian akan meninggalkan gejala sisa yang bersifat sementara atau menetap. Untuk menguji kebenarannya sebaiknya dikonfirmasi dengan kultur bakteri dan pemeriksaan virus. emfisema. pneumonia dan H. Hasil analisis gas darah menunjukkan hipoksemi pada semua penderita dan setelah pemberian oksigen sebanyak 3 1/menit masih ditemui 42. leukosit kurang dari 10. influenzae maka WHO menggariskan pemberian antibiotika terhadap ISPA sedang dan berat berupa penisilin. Penelitian Marjanis Said (1980) pads anak dengan bronkopneumonia berat menemui frekuensi pernafasan dan jantung meningkat. sebaiknya dilakukan walaupun merupakan tantangan akibat sulit mahal untuk dilaksanakan. sedang dan berat untuk tindakan selanjutnya. batuk produktif. gelisah 60%. sesak nafas dengan frekuensi pernafasan yang bertambah dan adanya retraksi suprasternal. akibat kerusakan jaringan otot. Rubeola. haemagglutination. toksik( Bronkitis Akut Infeksi bronkus ditandai dengan adanya demam. KEADAAN DAN KENDALA ISPA PADA BAYI DAN ANAK Pneumonia Diagnosis Rumah Sakit merupakan diagnosis klinik. Para ahli menduga pneumonia yang terjadi pads stadium awal morbili biasanya diakibatkan invasi virus morbili. walaupun terapi kausal sangat didambakan namun terapi suportif tidak dapat diabaikan. gangguan kesadaran 56.0% 04). Gejala sisa ini merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit paru kronis di masa mendatang. redioimmunoassay.masalah. Menurut kepustakaan penyebab bronkitis akut pada umumnya adalah virus. Kultur ini dilakukan pada embrio ayam. diagnosis anatomik dan fungsional dapat ditegakkan. faringitis eksudatif dan radang telinga tengah° l). Penelitian-penelitian mendatang untuk validitas virus sebagai penyebab bronkitis akut sangat diharapkan sehingga penggunaan antibiotika yang tidak rasional dapat dihindari. Nastiti N Rahajoe dkk (1987) mendapatkan dari 60 anak yang umurnya berkisar 1 – 12 tahun menderita bronkitis akut ternyata.4%. 80.50% 04). Penyebab ISPA atas yang terbanyak adalah infeksi virus maka pemberian antibiotika pads infeksi ini tidaklah rasional kecuali pada sinusitis.37. haernadsorption dan deteksi IgM spesifik membutuhkan waktu lebih singkat sehingga deteksi virus secara dini dapat dilakukan untuk mencegah penyebaran dan penggunaan antibiotika yang tidak rasional. Untuk mengetahui virus sebagai penyebab dapat dilakukan pemeriksaan kultur walaupun umumnya sangat sulit dilakukan.37. ginjal monyet. Tanda klinik berupa panas. Untuk mengatasinya harus difikirkan pengembangan pemeriksaan serologis terhadap S. Edisi Khusus No. Adeno virus dan inhalasi gas-gas 36. Kemungkinan keadaan ini tidak terlepas dari faktor ras dan sosio-ekonomi(36.3%. Pertanda untuk perujukan penderita ISPA bagi tenaga nonmedis adalah frekuensi pernafasan lebih dari 50 kali/menit dan 33 adanya retraksi dada( ) Penyebab pneumonia di negara berkembang kebanyakan adalah bakteri terutama S. Penelitian ini menunjukkan. bila terjadi pada stadium rekonvalensi dialdbatkan infeksi bakteri sekunder. . Kartasasmita dkk (1987) melaporkan hasil penelitian terhadap 142 anak berumur 6 bulan– 9 tahun dengan pneumonia morbili ternyata 77% pneumonia terjadi pada stadium awal dengan 27% leukositosis3s 23% dan pada stadium rekonvalensi dengan 53% leukositosis( ) Bronkiolitis Williams dan Phelan (1975) menyatakan bronkiolitis umumnya dijumpai antara usia 1– 6 bulan( 19). bila diikuti pemeriksaan radiologik paru dan analisa gas darah.6% dan sianosis 53. pemeriksaan CRP normal.3 C sebanyak 75. Hela/Hep 2 cells atau human lung fibroblast. enzim. tonsilitis eksudatif. Penyebab utamanya 86% oleh karena infeksi RSV dan dapat juga oleh virus Parainfluenzaem. secararadiologis telah disingkirkan adanya pneumonia (93. Keadaan ini diakibatkan oleh infeksi virus Influenzae. antibodi dan CRP.2% dan 91. Sediaan berasal dari hapusan tenggorok. influenzae berupa pemeriksaan antigen. Pemeriksaan kadar CRP (C-reaktive Protein) dapat digunakan sebagai test penyaring untuk menentukan penyebab. Gejala sisa yang ditimbulkan bronkiolitis tidak hanya terbatas pada asthma tapi dapat berupa obstruksi. Peneliti juga menemui insufisiensi dan kegagalan ventilasi dan asidosis metabolik pads 44. elastis dan epitel bronkiolus pada penyembuhan nantinya akan terbentuk fibrosis yang mengakibatkan obliterasi lumen bronkiolus. imunofloresen. Pemeriksaan CRP berguna untuk membedakan penyebab ISPA bakteri atau virus.4% penderita hipoksemi. ronki basah halus nyaring pada semua penderita. masing-masing 93. hidung. pilek serta tanda-tanda radang pads saluran nafas atas dan ronki basah kasar tidak nyaring. penderita terbanyak pada umur 1 – 3 tahun (58.

nya. Bacterial Pneumonias. 1983. hal 27-81. 16. Adanyapenyakit-penyakit ISPA yang sembuh dengan gejala sisa yang merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit paru kronis di masa mendatang menjadi tantangan bagi kita semua. Pediatr Res 1983. dalam: Paediatric Priorities in the 18. 5.1. Siregar Z. Global Medium-Term Programme. mikrobiologi dan virologi sehingga penggunaan antibiotika yang rasional belum terlaksana sebagaimana mesti- Cermin Dunia Kedokteran. Developing World. Saroso JS. WHO. Bronkopneumonia dengan Morbili pada bayi dan anak yang dirawat di RS. Pimgadi Medan. Propinsi Sumatera Utara. Centano R. Tinjauan epidemiologi penyakit saluran nafas bagian alas di Propinsi Sumatera Utara. 2. 12. Respiratory Infection in Central America. 62: 47-58. Mardiana K. 17: 1038-40. Pertusis Rendahnya cakupan imunisasi DPT dan sedikitnya penemuan diagnosa pertusis merupakan suatu keadaan yang sumir. Herrero L. 21. Manikoro. Respiratory illness in children. Kanwil Depkes RI. KejadianPenyakitlnfeksiSaluran Nafas diPoliklinik Anak Sakit RS. WHO. Edisi Khusus No. Laringitis akut difterika Seperti laryngitis nondifterika. 1980. Geneva. Pertemuan Ilmiah Sehari Penanggulangan Penyakit Saluran Nafas Atas dan Rongga Mulut. Prognosis dapat dipengaruhi umur penderita. 12: 469-478. Acute Respiratory Infections. Butterworths & Co Ltd. Pengamatan dan penatalaksanaannya yang tepat sangat diharapkan terlebih-lebih lagi sampai saat ini pencegahan dengan cara imunisasi belum ditemukan. WHO. Pidato pengukuhan penerimaan Guru Besar Tetap Universitas Diponegoro. Ozford•London-Edinburg-Melboume: Blackwell Scient Publ. 22. Phelan PD. Pimgadi Medan. Moeljono S Trastotenojo. 1983. Fuad Arsyad. manifestasinya berupa laringitis supra atau sub-glotis dan dapat mengakibatkan obstruksi saluran nafas alas menyebabkan keadaan darurat medik yang mengancam jiwa anak. Dr. Survey Kesehatan Rumah Tangga. WHO/RSD/85. Kejadian Bronkopneumonia di Bagian Bmu Kesehatan Anak FK. 92-104. WHO. A Programme for Controlling Acute Respiratory Infections in Children : Memorandum from a WHO Meeting Bull WHO 1984. 59: 707-16. Williams HE. Medan. Medan 1983. Data Statistik. Medan. Opportunities for studies of children' s respiratory infection in Panama. Kendala lain yang juga berperan tapi belum semua terungkapkan adalah faktor-faktor yang mempengaruhi morbiditas dan mortalitas ISPA. 13. Pneumonia in paediatric outpatients: Cause and clinical KESIMPULAN Telah diutarakan kepustakaan ISPA pads bayi dan anak di Indonesia dengan membandingkannya dengan kepustakaan barat. laryngitis ini sangat cepat menimbulkan gawat anak. Permasalahan yang timbul apakah gambaran atau manifestasi klinis pertusis saat sekarang ini telah mengalami perubahan. Dengan demikian untuk menegakkan diagnosis pertusis pada biakan kuman yang negatip sebaiknya dilakukan. 19. Siregar H. 6. 3. SoemardiUmardkk. 9. Morley D. WHO. Presiding Survei Kesehatan Rumah Tangga 1986. Rusdid jas. Clyde WA. Departemen Kesehatan Republik Indonesia (1980). Supamadi. 7. Kendala yang ditemui antara lain belum ditemukannya pola bakteriologi. September 1983. 20. Smith MHD. 80. WHO Techn Rep Ser. October 1982. Pediatric Research. Diagnosis klinik di Rumah Sakit selalu dikonfirmasi dengan pemeriksaan basil kultur yang disertai pemeriksaan test sensitivitas.13. 14. Beberapa masalah dan perspektif kesehatan anak di Indonesia. 11. 1977.Laringitis akut non difterika Umumnya ditemukan pads usia 1 — 3 tahun t19. Faringitis dan Tonsilitis karena streptokokkus Adanya kemungkinan korelasi faringitis dan tonsilitis streptokokkus ini dengan sakit jantung rematik sehingga kedua infeksi ini hams selalu ditanggapi dengan serius. Jakarta. Geneva. pp 378-401. 17: 1026-1029. 4. Naccimento JP. Ujung Pandang 1990. Makin muda usia anak makin kecil ukuran laringnya makin berat pula gejala yang ditimbulkannya o11 Untuk mencegah obstruksi laring yang berat pads awal penyakit diberikan kortikosteroid dan antibiotika dan bila obstruksi telah terjadi sebaiknya dilakukan intubasi atau trakeostomi. USU/RS Dr. A Longitudinal Survey of Diseases Occuring in Children Under 5 Yeras Age In Pondok Pinang. Sangat dibutuhkan penelitian-penelitian berikutnya untuk mengungkapkan kendala-kendala yang dihadapi pada program pemberantasan ISPA dalam usaha menurunkan angka kematian bayi dan anak untuk menunjang program pcmerintah di tahun 2000 mendatang. temyata S-IgA positif pada penderita tersangka pertusis dibandingkan dengan basil biakan kuman berbeda bermakna 58. Pediatr Res 1983.'0l . WHO. Diagnosis etiologik belum ada yang melaporkannya sedangkan diagnosis klinik di Rumah Sakit tidak menjadi permasalahan. Seventh General Programme of Work Covering the Period 1984-1989. 642. Advisory Committee on Medical Research. KONIKA VIII. L Ratna Budiarso dkk (eds).15. Dr. Tumer RB et al. Retnawati. Reeves WC. Denny FW. Case Management of Acute respiratory Infections in Children in Developing Countries. 17: 1045-9. Hutasoit C.pengukuran S-IgA l42l . Lubis HM. 17: 1035-1038. Acute Respiratory Infections. Daulay RM. Syafitri Siregar dkk (1987) melakukan pemeriksaan kultur dan pengukuran S-IgA usap nasofaring terhadap 21 anak tersangka pertusis dan 28 anak kelompok kontrol. Bull WHO 1981. Dillman L. Departemen Kesehatan. 8. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. KEPUSTAKAAN 1.1% dan 25%.Dj. KONAS Ke III IDPI. 1983. Clinical Management of Acute Respiratory Infections in Children: A WHO Memorandum. Sutmoller F. 1992 51 . Acute Respiratory Tract Infection: An Overview. 1981. WB Saunders. Quiroz E. Rev 1. Pimgadi Medan: Konas IDPI ke III. 1987. 17. dalam Kendig's Disorders of the Respiratory Tract in Children. Research on Acute Respiratory Infections. 15. 1st ed. Paediatr Indon 1972. Siregar Z. 10. Viral Respiratory Infections. Ternyata morbiditas dan mortalitas ISPA bayi dan anak di Indonesia masih tinggi. 1973. Untuk mencegah angka kematian yang lebih besar dibutuhkan diagnosis dini yang segera diikuti dengan pemberian ADS dan antibiotika. ACMR 24/82. WHO TRI/ARI/MTP/83. Studies on Acute Respiratory Infections in Brazil (A Status Report) Pediatr Res 1983.

Siti Rozanah. Thong ML. Successful Programme for Medical Auxiliaries Treating Childhood Diarrhoea and Pneumonia. 34. KONIKA VII. London. KONIKA VII. Harjono Abdoerrachman. Matondang CS. Jakarta 1987. Acid-Base Balance and Blood Gas Analysis in Bronchopneumonia in Infancy and Childhood. 39. Disorders of the Respiratory tract in Children. Moeljono ST. Pediatr Res 1983. Widjajaningsih. Antigen Detection in Bagterial Respiratory Infections in Children. 33. 8: 220-225. Jakarta 1987. Paediatr Indon 1980. Tay LK. Mardjanis Said et al. Edisi Khusus No. 5fe who asks a question is a fool for five minutes. Paediatrics infections diseases. Duenas A. Gambaran bronkitis pada anak. Viruses and bacteria associated with acute respiratory illnesses in young children in general practice. Toronto: WB Saunders Co. 1983). Kielmann AA. Pediat Clin N Am. Jakarta 1987. Landau LI. A problem oriented apprqach. Opportunities for studies of children's respiratory infections in Argentina. 4th ed. Mc Cord C. 27. Status of Research on Acute Respiratory Infections in Children in Papua New Guinea. 26. Soemantri Ag. Infeksi Saluran Pemafasan Akut: Bilakah seorang penderita hams dirujuk oleh petugas kesehatan di pedesaan (dukun paraji?). Siregar S. Infections diseases of children. 7th ed. Pengobatan bronkopneumonia dupleks pads anak dengan Trimetoprim dan Sulfametoksazol. Toronto: JB Lippincou Co. Pengukuran kadar sekret IgA untuk membantu menegakkan diagnosis pertusis. Peranan CRP dalam penyaringan etiologi. St. London. 29. 16: 396-402. Kartasasmita CB. Olinsku. 1979. 40. A respiratory illness in children 2nd ed. Moeljono ST. 1981. London: C. WHO/RSD/87. 1982. remains a fool forever (Chinese proverb) 52 Cermin Dunia Kedokteran.39. 1981. Katz SL. Jakarta 1987. dkk. Weissenbacher MC. Moffet HL. Rarasati. Oxford. Marjanis Said. Treatment of bronchopneumonia with spiramycine (rovamycine). 2nd ed. Pediatr Res 1983. 28. Bulan Ginting Munthe. 41. Soejono. 37. M. Chemick V. 38. Harahap F. Pediatr Res 1983. Tatty H. 42. 17: 1058-1060. 111: 194-200. Riley I et al. 47: 1041-3.manifestations. KONIICA VII. John TJ. KONIKA VII. 1983. Paediatr Indon 1976. Kartasasmita CB. Krugman S. 26: 525. 20: 68-76. 31. Rahajoe N. 17: 1058-60. 30. he who does not. Harsoyo N. Tumbelaka AR. SE Asian J Trop Med Pub Hit 1978. Dedi Rachmadi. Melbourne: Blackwell Scient Pub. 1992 . Kendig E. Tropical Doctor 1978. Kattan M. 23. Long-Term Sequelae of Respiratory illness infancy and childhood. Toronto. 17: 1032-5. Philadelphia. Louis. 36. Jakarta 1987. 35. 25. Rahajoe NN. Acute Respiratory Infections of Children in India. Pediatr 1987. Beberapa aspek dari Bronkopneumonia pada ai ak dengan campak. WHO. 32. Moedrik T. 9: 98-102.V Mosby Co. Steinhoff MC. Louis. Opportunities for Studies on Acute Respiratory Infections in Children of Columbia. 24. Alisjahbana A. J. Phelan PD. Paediatr Res 1983. St. 80. Bacteriological pattern in respiratory tract infection in Children (unpublished. Ong SB. KONIKA VII.

Dikenal dua jenis vaksin : berasal dari plasma dan rekombinan berasal dari sel ragi. Golongan risiko tinggi akan kontak dengan virus hepatitis B. Pengidap HBsAg terbagi dalam 2 golongan : tanpa ' Guru Besar Patologi Klinik. hepatitis kronik. Hematology.1%). Hematology. cirrhosis hepatis dan hepatoma. Clin. Golongan terakhir ini yang berjumlah sekitar 10 – 30% dari pengidap. 80. PENDAHULUAN Epidemiologi hapatitis B Bagian dunia yang endemisitasnya tinggi untuk hepatitis B adalah terutama di Asia. memberikan imunogenisitas hampir sama.7% pada tahun 1972. 1992 53 .4 IU/l. Pada umumnya di luar (3). Tiga kasus negatif. Fellow Int. 21 wanita. Faktor harga menghambat pelaksanaan vaksinasi secara luas.N. adanya tanda-tanda hepatitis kronik (pengidap asimtomatik) dan disertai tanda-tanda hapatitis kronik. Jawa kekerapan lebih tinggi Di pulau Samosir dan pulau Nias dengan cara penentuan HBsAg yang lama kurang peka (cara CIE = Counter Immuno-Electrophoresis) di antara orang yang tampak sehat (masing-masing 224 kasus dan 312 kasus). Pada Cermin Dunia Kedokteran. kekerapan rata-rata 5. Fellow Int. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. usia 2 – 66 tahun) di antara pasien pribadi yang telah divaksinasi (Engerix B®) memberi keberhasilan terbentuknya HBsAb (cara EIA) pada 44 kasus (93. Vietnam. I. Anggota Amer.6%) dengan titer antibodi rata-rata 429. misalnya daratan Cina. Path. sedangkan mahasiswa baru (1982) USU : 53% (16% HBsAg+.6% (5.3 ). cukup tinggi : 51.5 sampai 9.5% dengan variasi 3.5% + 46. Spesialis Penyakit Dalam. Soc. menjadi responsif lemah setelah suntikan ke 4. 37% HBsAb+). Pengalaman penulis utama : 47 orang sehat (26 pria. Soc.Penyakit Hati dan Tukak Lambung Vaksinasi terhadap Hepatitis B E.. Pada orang normal : titer HBsAb (cara EIA) dianggap cukup protektif bila minimal 10 IU/1. perlu mendapat vaksinasi karena kecenderungan keterkaitan HBsAg-emia. Ketua Program Studi Patologi Klinik. Suklman** Bagian Patologi Klinik. Edisi Khusus No.1% 0. Anggota Board of Study CHS (Jakarta) bidang Pat ologi Klinik. Kepala Bagian Patologi Klinik. harus berhati-hati karena adanya peluang untuk menjadi sirosis hepatis dan kemudian hepatomao). Indonesia (1981) digolongkan sebagai negara dengan kategori endemisitas sedang sampai tinggi. *' Spesialis Patologi Klinik. sudah mencapai masing-masing 4. di mana 50 – 70% dari penduduk berusia antara 30 sampai 40 tahun pemah kontak dengan virus hepatitis B (HBV) dan sekitar 10 – 15% menjadi pengidap Hepatitis B surface Antigen (HBsAg)(') . Kebanyakan tergolong respons sedang (= 101 – 1000 IU/1) kecuali satu kasus dengan respons lemah (= 10 – 100 IU/1). Soc. Kosaslh*. Medan ABSTRAK Kekerapan hepatitis B adalah tinggi di Asia. Korea. Di Indonesia (1981) kekerapan Hepatitis B Antigen (= HBsAg) positif ditambah kekerapan Hepatitis B Antibodi (= HBsAb) positif. Kedua-duanya aman.3% dan 7.

. Titer antibodi yang lebih tinggi memberipeluang untuk waktu proteksi yang lebih lama dan bukan (lo). Di Eropa dan Amerika Serikat kekerapan pengidap antigen hepatitis B adalah sangat kecil sekitar yaitu 0. vaksin rekombinan berasal dari sel ragi (yeast) dipasarkan sejak 1986.5% (HBsAg +) + 46. Vaksin terdiri dari HBsAg yang telah di-inaktifkan dan tidak lagi infeksius. sedangkan 37% HBsAb positif (ca as rPHA) ( 5). virologik dan serologik meunjukkan bahwa vaksin berasal dari plasma tidak (9.bedah. 1992 Evaluasi intensif bidang epidemiologik. Vaksin dalam vial disimpan pads suhu antara 2–8 derajat C. Edisi Khusus No. memberikan hasil HBsAg positif pads 10. alat pencukur. 80. Pirngadi Medan (200 orang). 1991) Nama dagang & Pembuat Vaksin Engerix-B SmithKline Biological H B Vax II Merck Sharp & Dohme Hevac B Pasteur Pasteur–Merieux Hepaccine B Cheil Sugar Hepa B Korea Korea Green Cross Golongan Dewasa Bayi-anak sampai 10 tahun Dewasa anak < 11 thn bayi Dewasa Bayi–anak < 11 thn Dewasa Bayi–anak < 11 thn Dewasa Bayi–anak < 11 thn Antigen protein per dosis 1 ml = 20 mcg 0. sedangkan pads anak-anak dan orang dewasa masing-masing 20–30 % dan 5–10%. orang tua dibandingkan dengan vaksin berasal pads dari plasma Walaupun demikian banyak orang masih enggan menggunakan vaksin berasal dari plasma walaupun vaksin jenis ini memberikan geometric mean titer antibodi lebih tinggi dan harganya lebih ekonomis.5 ml = 10 mcg 1 ml = 10 mcg 0. dokter umum. Exposure rate mahasiswa baru USU (1982) adalah 16% + 37% = 53%. dan berbagai cairan tubuh lain dari penderita hepatitis B.tes ulangan dengan cara yang lebih peka 1AHA (Immune adherence Hemagglutination) oleh WHO Immunology Centre Singapore. yaitu 90% atau lebih. karena vaksin akan rusak. Perhatikan masa daluwarsanya. Jangan dibekukan. Vaksin hepatitis B ini berperan terhadap gaya imunogenitas memberi proteksi terhadap HBV dari semua subtipe yang dikenal.5 mcg HBsAg 1 ml = 20 mcg HBsAg 0.5 ml = 1. 54 Cermin Dunia Kedokteran. Pada tahun 1985 dengan cara pemeriksaan yang kini lazim digunakan dan menupakan yang paling peka yang pernah digunakan di Medan.5 mcg HBsAg 1 ml = 3 mcg HBsAg 0. tato. akupunktur. Penularan dapat terjadi melalui/akibat: Hubungan kelamin dengan penderita/pengidap. terutama bila ada peluang bagian tubuhnya tertusuk oleh jarum atau benda tajam : Dokter spesialis . – Menggunakan peralatan yang tercemar/seperti alat suntik. Exposure rate (pernah kontak) hepatitis B untuk suatu gologan penduduk dihitung dengan menjumlahkan kekerapan HBsAg positif dengan kekerapan HBsAb positif. air ludah. tinja. – Bayi yang dilahirkan dari ibu yang menderita hepatitis B (penularan secara vertikal). Ternyata banyak kasus-kasus hepatitis B penularannya dengan cara lain seperti melalui darah.5 ml = 2. unit he- . Terutama diprioritaskan.5 ml = 5 mcg 0. sedangkan risiko akan kontak dengan virus hepatitis B adalah tinggi atau sedang. bayi dan anak-anak yang tergolong risiko tinggi. berusia antara 18 dan 23 tahun adalah 16% HBsAg positif (cara PHA). misalnya sikat gigi. cairan mani. dokter beserta semua pegawai yang bekerja di laboratorium.5 ml = 10 mcg HBsAg Asa! Vaksis Ragi Ragi Plasma Plasma Plasma INDIKASI VAKSINASI Mengingat keterkaitan : HBsAg-emia menjadi —> hepatitis kronik menjadi —> sirosis hepatic menjadi —> karsinoma hepato-seluler. terutama pads bayi.5% di antara penduduk pulau Samosir t4•' Pada tahun 1982 dengan menggunakan cara yang lebih peka survai di antara mahasiswa yang baru masuk USU. didapat kekerapan HBsAg positif sebesar 6% di antara donor darah Rumah Sakit Dr. tindik anak telinga. – Kontak dengan cairan tubuh atau getah tubuh penderita melalui luka-luka di kulit atau selaput lendir mata dan mulut.T. Setelah dikenal penyakit AIDS. Vaksin berasal dari sel ragi memberi persentase imunogenisitas agak kurang(1W.H. Exposure rate untuk Indonesia berdasarkan survei di 9 kota besar dengan pemeriksaan HBsAg cara PHAdan HBsAb cara rPHA (kedua cara relatif kurang peka dibandingkan dengan cara EIA) adalah rata-rata 5. (cara EIA = Enzyme ImmunoAssay). – Benda-benda yang dipergunakan bersama penderita dapat melukai tubuh. sisir. Hal ini didasarkan kepada kecenderungan bahwa infeksi HBV mengakibatkan keadaan kronik.1% (HBsAb +) = 51. Pilihan Vaksin Hepatitis B & Dosisnya (I I M S.6% pads tahun 1981( 5 ).25 ml = 2.5 – 1 per-mil dan kebanyakan terdiri dari pecandu obat suntik narkotik. Vaksinasi aktif perlu diberikan kepada mereka yang belum/ kurang memiliki kekebalan terhadap hepatitis B (HBsAb negatif atau positif dengan titer kurang dari 10 IU/1) yang dianggap kurang protektif. glinting kuku. Kontak erat dalam waktu yang lama merupakan salah satu faktor penentu penularan.5 mcg 1 ml = 5 mcg HBsAg 0. spesialis T. Vaksin viral noninfeksius ini mengandung protein HBsAg yang dihasilkan oleh sel-sel ragi: Saccharomyces cerevisiae. Cara penularan hepatitis B Dugaan semula bahwa penularan hepatitis B terutama karena transfusi darah (darah donor mengandung HBsAg) dan melalui alat-alat suntik yang tecemar HBsAg tidak sepenuhnya benar. VAKSIN HEPATITIS B Jenis vaksin Pada tahun 1982 telah berhasil dibuat vaksin hepatitis B dari partikel HBsAg murni yang dipisahkan dari plasma. Hal ini berlaku untuk semua umur.1°) Kedua jenis vaksin dapat digunakan demenularkan AIDS ngan aman dan mempunyai Jaya imunogenisitas hampir sama. Mereka yang perlu divaksinasi • Pekerja bidang kesehatan/kedokteran. maka pencegahan hepatitis B dengan cara vaksinasi pre-exposure prophylaxis adalah yang paling baik.

din gs transfusi darah dan unit bedah mayat. terutama bila merupakan suami/isteri. CARA PEMBERIAN PRE-EXPOSURE PROPHYLAXIS Vaksinasi primer Orang dewasa : tiap suntikan : 1 dosis penuh (1 ampul = 1 ml). (MSD) dianjurkan 2. misalnya di bagian binatu. Suntikan pertama : hari yang dipilih. suntikan ke dua : 1 bulan kemudian. Sejak tahun 1987 – 1991 Departemen Kesehatan telah melaksanakan pilot project vaksinasi hepatitis B di pulau Lombok di mana kekerapan HBsAg-emia tertinggi di Indonesia. Bayi yang lahir dari ibu pengidap HBsAg : Hari pertama diberikan suntikan (i. Pada pasien dengan kecenderungan berdarah misalnya hemofilia. teknisi. Pada bayi sebaiknya dipilih paha bagian antero-lateral. Suntikan pertama : hari yang dipilih. Pemakaian secara luas masih jauh dari yang diharapkan karena mahalnya harga vaksin. memerlukan dosis vaksin lebih tinggi dan hasilnya sering kurang baik.06 ml/kg berat badan dalam waktu 24 jam dan selanjutnya dalam waktu 7 hari dimulai suntikan vaksin hepatitis B seperti biasa atau ke tiga suntikan diberikan berselang waktu satu bulan. Vaksinasi booster Pada umumnya vaksinasi booster tidak diperlukan dalam waktu 5 tahun setelah vaksinasi primer. Cara ini dapat memberikan lebih banyak reaksi lokal dan kadang-kadang terbentuk nodules. Gangguan daya imun Mereka yang sedang dalam pengobatan imunosupresif atau dalam keadaan gangguan daya imun termasuk gagal ginjal yang memerlukan hemodialisis secara berkala. karena pada window period hanya HBcAb positif yang merupakan satu-satunya petanda terkenanya infeksi HBV. Mereka yang memiliki titer antibodi < 10 IU/l cukup mendapat vaksinasi booster satu kali. cairan tubuh lain atau sekret dari pengidap HBsAg : perlu segera mendapat vaksinasi pasif dengan hepatitis B immunoglobulin sebanyak 0.) vaksinasi pasif : 0. 80. • Kontak dalam keluarga dengan penderita hepatitis B akutJ kronik/pengidap. Untuk vaksin H B Vax II. Pegawai non medik. Untuk vaksin Hevac B Pasteur yang berasal dari plasma cara pemberian vaksinasi sedikit berbeda : suntikan pertama dan ke dua dengan berselang waktu satu bulan. sedangkan titer antara 101 – 1000 IU/1 : respons sedang dan titer > 1000 IU/l dianggap sebagai respons kuat (8) .5 mcg sebagai dosis untuk bayi baru lahir sampai anak usia 10 tahun. Kriteria keberhasilan Sebagai tanda keberhasilan vaksinasi adalah terdapatnya antibodi terhadap hepatitis B. 1992 55 . Maka dari itu pemberian vaksinasi didahului dengan pemeriksaan terhadap HBsAg dan HBsAb dan bila mungkin diperiksa jugs HBcAb. • Bayi lahir dari ibu yang mengidap HBsAg. Cara penyuntikan berselang satu bulan ini merupakan anjuran bila memakai vaksin Hepaccine B buatan Cheil Sugar yang berasal dari plasma. Tempat penyuntikan ini lebih memberikan keberhasilan vaksinasi dari pads suntikan di bokong di mana vaksin sering terserap ke jaringan lemak.5 ml hepatitis B immunoglobulin.1 bulan dan 6 bulan atau sesuai petunjuk dari pabrik pembuat vaksin. Bayi baru lahir dan anak hingga umur 10 tahun : tiap suntikan : 1/2 dosis orang dewasa. talasemia. Dengan dosis vaksin yang tinggi ini pun keberhasilan hanya mencapai 40 – 60%. Edisi Khusus No. Adakalanya diberikan dengan cara yang lebih cepat : misalnyapadadugaan ancaman penularan risiko tinggi. Pasien hemodialisis dianjurkan menggunakan vaksin 4 kali lebih pekat dari pada dosis orang dewasa normal. Pada bayi yang lahir dari ibu pengidap : dosis orang dewasa 3 kali berturut-turut dengan berselang waktu satu bulan.m. • Mereka yang bepergian ke daerah endemik dan atau mereka yang sering ada kontak seksual ekstra-marital dengan partner yang berganti-ganti. sekitar satu bulan setelah suntikan ke tiga. sedangkan anak dari usia 10 tahun hingga dewasa 5 mcg. Kehamilan pada wanita golongan risiko tinggi atau sedang tidak merupakan kontra-indikasi karena vaksin rekombinan maupun vaksin berasal dari plasma tidak mengandung zat in- Cermin Dunia Kedokteran. Apabila salah satu tes tersebut di atas memberikan basil positif. bidan. POST-EXPOSURE PROPHYLAXIS Bagian tubuh terluka yang berhubungan langsung dengan darah. sedangkan yang ke tiga satu tahuti kemudian. suntikan ke tiga : 6 bulan setelah suntikan pertama. suntikan ke dua : 1 bulan kemudian. suntikan ke tiga : 6 bulan setelah suntikan pertama. • Pasien yang sering mendapat transfusi darah/komponen darah seperti penderita hemofilia. pads vaksinasi ini suntikan yang ke tiga diberikan 2 bulan (tidak 6 bulan) setelah injeksi pertama. Titer antibodi yang biasanya dianggap protektif terhadap infeksi HBV adalah minimal 101U/1. Tempat dan cara injeksi Pada orang dewasa dianjurkan agar vaksin disuntikkan pads musculus deltoid. pembersihan dan lain-lain. maka vaksinasi tidak diberikan. anemia aplastik dan sebagainya. Kontraindikasi Hanya demam tinggi yang merupakan kontraindikasi pemberian vaksinasi.modialisis. Titer 10 – 100 IU/1 setelah vaksinasi dianggap sebagai respons lemah. Maka dari itu suntikan subkutan ini hanya diberikan kepada mereka yang ada kecenderungan perdarahan. Vaksinasi aktif fdiberikan berturut-turut pada usia : 7 hari. Sudah tentu vaksinasi tidak diberikan kepada penderita/pengidap Hepatitis B virus dan mereka yang sudah memiliki antibodi terhadap hepatitis B dalam titer yang cukup tinggi. suntikan dapat diberikan subkutan. Pegawai paramedik : perawat.

Infeksi virus hepatitis B. Zoulek G. Hepatitis B Antigen Determination (CIE) in Medan.Hepatitis B Vaccines-to switch or not to switch. 7. Efek samping Hampir tidak ada atau minimal.I. 5. 2. 9. tidak dipublikasi.7 tahun)(6) . Fakultas Kedokteran USU. 1987. 107: 353-7. Merck. satu kasus tergolong respons imunogenisitas lemah : titer antibodi 20 IU/I. Jilg W. July 9. Wright R. Penulis utama telah melakukan vaksinasi di antara pasien pribadi dengan menggunakan vaksin Engerix B pads 47 orang sehat.26 pria dan 21 wanita. HBsAg dan HBsAb diperiksa dengan cara E. Kosasih EN. Hati. rasa lemas. 56 Cermin Dunia Kedokteran. Sembiring P. Acta Medica Indonesiana.feksius yang akan berpengaruh terhadap ibu dan perkembangan fetus". Asian Medical News. Wilske B. 1991. Keberhasilan terbentuknya HBsAb setelah vaksinasi berjumlah 44 kasus atau 93. Perincian : 43 kasus tergolong respons imunogenisitas sedang dengan variasi titer antibodi antara 150 — 912 IU/l. Edisi Khusus No. Ann Intern Med. 1977. Simp. JAMA SEA. Sukiman I. Kosasih EN. Schmidt M. Deinhardt F. 1989. Sharp & Dohme. Lorbeer B. Yap EH. Disertasi Kobe University School of Medicine. Kosasih EN. Adakalanya ada reaksi seperti demam subfebril. Pidato pengukuhan Guru Besar Universitas Indonesia. Mei 1992. Update on Hepatitis B Prevention : Recommendations of the Immunization Practices Advisory Committee. keberhasilan vaksinasi dicapai sekitar 90 – 95% pada orang yang tampak normal. hanya berupa rasa sakit lokal di tempat injeksi. 3. Simons MJ. capai. Nishioka K. Peny. KEPUSTAKAAN 1. Noerjasin B. rata-rata 42. Pemeriksaan laboratorium imunologik membantu penenwan diagnosa hepatitis. puling.6% dengan titer HBsAb rata-rata 429. berkisar antara 27 sampai 57 IU/I yang berarti tergolong respons lemah(6). rasa mual. 8-10. 6. Department of Health and Human Services. 1987. usia bervariasi antara 2 sampai 66 tahun (rata-rata 29. 1974. 1983. KEBERHASILAN VAKSINASI Antibodi tidak selalu terbentuk/terukur setelah rampungnya vaksinasi. Tiga kasus negatif tersebut setelah mendapat suntikan ke 4 memberikan respons dengan titer antibodi rendah. Epidemiological Aspects of Hepatitis B agent Infection in Indonesian Ethnic Groups.A yang kini lazim digunakan. Perhimpunan Hematologi dan Transfusi Darah Indonesia. sakit pada sendi-sendi dan tulang. 10. 1992.3 IU/I. Kongres Nasional Pertama. Kosasih EN. Sulaiman HA. Aug. VIII: 72-74. sirosis hati dan karsinoma hepatoseluler. II: 1174-5. sakit kepala. Jarang sekali ada urtikaria atau rash dan sangat jarang timbul hipersisitivitis atau reaksi anafilaksis yang pernah dijumpai beberapa jam setelah suntikan. Sulaiman HA. HollingerFB. 80. Jakarta. 23 Peb. Hepatitis dan permasalahannya menjelang tahun 2000. Menurut pembuat vaksin Engerix B. 4. Lancet 1984. Center for Diseases Control. Clinical evaluation of a recombinant hepatitis B vaccine. 1992 . Hepatitis B Prevention : Mass immunisation called for. 8.4 IU/l.

Periksa dalam. Pirngadi Medan (1982) : 2.7. Dilaporkan bahwa infeksi merupakan salah satu dari tiga penyebab kematian pads ibu hamil dan bersalin. 3) Pemeriksaan laboratorium : Tes kristalisasi/tes arborisasi air ketuban. O. 4) Pemeriksaan dengan ultrasonografi. tetapi berbagai penulis menyebutkan beberapa faktor predisposisi. 6) Faktor antagonismus golongan darah A. dan posisi janin. Perdarahan dan Hipertensi pada Obstetri Ginekologi Infeksi dalam Kehamilan dan Persalinan Rusli P. Pada makalah ini dibatasi pembicaraan mengenai ketuban pecah dini dan partus terlantar yang sering di jumpai pada bagian Kebidanan RS Dr. Medan PENDAHULUAN Infeksi merupakan penyakit yang sering menyerang ibu. antara lain : Pemeriksaan klinis langsung yaitu melihat air ketuban keluar. RS Hasan Sadikin Bandung (1979) : 5. KETUBAN PECAH DINI Definisi Ketuban Pecah Dini (KPD. 5) Faktor sosio ekonomi yang rendah. umur kehamilan. Infeksi ini dapat terjadi oleh karena faktor penanganan persalinan yang kurang adekuat dan kurang bebas hama. trauma vagina. Tes pH air ketuban dengan kertas indikator (air ketuban bersifat alkalis dengan pH 7. 2) Faktor infeksi. 1992 57 . Premature Rupture of the Membrane = PROM. malposisi. baik pads masa kehamilan maupun pada saat persalinan.27% dari seluruh persalinan. Edisi Khusus No.Infeksi. vitamin C.0 . selain perdarahan dan tekanan darah tinggi. 2) Pemeriksaan klinis.RS Dr. Pirngadi Medan. menilai banyaknya air ketuban. 8) Faktor keturunan. hamil ganda. Barus Bagian Obstetri dan Ginekologi. Amniorrhexis) ialah robeknya selaput ketuban pads setiap saat sebelum persalinan mulai atau sebelum in partu. 80. Pemeriksaan inspekulo. pemeriksaan sitologi sel skuamosa janin). Insidens . secara asepsis meraba tidak adanya selaput ketuban. lanugo. 4) Faktor yang berhubungan dengan kebidanan dan ginekologi. hidramnion. antara lain : 1) Faktor selaput ketuban. 7) Faktor merokok. Cipto Mangunkusumo Jakarta (1988) : 11. seperti : defisiensi gizi. disproporsi sefalo-pelvik. pengukuran kadar glukosa dan fruktosa. air ketuban mengalir keluar dari kanalis servikalis (bila perlu dengan tekanan ringan pada fundus uteri). RS Dr. pengecatan lemak. pernah mengalami KPD pada persalinan yang lalu. B. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Diagnosis Diagnosis ditegakkan dengan : 1) Anamnesis : keluar air dari vagina. perdarahan antepartum. seperti : multigravida. dan lain-lain. umur lebih dari 35 tahun.5).05%. Cermin Dunia Kedokteran. Etiologi/Faktor Predisposisi Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti. Suntikan zat warna intraamnion. 3) Faktor perubahan tekanan intrauterin yang mendadak.22%.

Auskultasi : denyut jantung janin melemah sampai hilang. Definisi Partus terlantar adalah suatu keadaan fase akhir dari suatu persalinan yang macet dan berlangsung lama.keterlambatan merujuk. dilakukan induksi partus setelah observasi 24 jam. pengamatan tanda-tanda infeksi dan tanda-tanda mulainya persalinan. gerakan janin lemah sampai hilang. 5) Jika ada tanda-tanda korio-amnionitis dan bila pelvic score > 5 langsung dilakukan induksi persalinan tanpa memandang tuanya kehamilan.Vitamin C dosis tinggi.000/mm . adanya meteorismus. sedapat mungkin hindari periksa dalam.Dapat terjadi PPH. — air ketuban bercampur mekonium.Robekan jalan lahir. Non-viable for life : < 37 minggu/BB < 2500 gram a) Jika maturitas paru belum matang. dirawat dan diusahakan agar kehamilan dapat dilanjutkan sampai berumur 37 minggu. 80. antara lain : 1) Tanda-tanda kelelahan ibu : — dehidrasi dan kadang-kadang sampai syok. yang berhubungan dengan pengawasan pada waktu hamil dan penatalaksanaan pertolongan persalinan. b) Jika maturitas paru sudah matang. . nyeri tekan Uterus. 4) Pemeriksaan USG untuk konfirmasi diagnostik. dan di samping itu mereka kurang mengetahui keadaan persalinan yang bersifat patologik sehingga dalam merujukan penderita ke rumah sakit.000/mm3 . Viable for life : ? 37 minggu/BB 2500 gram a) Observasi yang baik selama 8 — 12 jam. ditolong sendiri. Komplikasi Infeksi/sepsis. lalu menurun sampai hilang. atau oleh suaminya. Penatalaksanaan persalinan yang tidak adekuat bisa disebabkan oleh : — ketidaktahuan . Tanda-tanda lain adalah : takikardi. kalau perlu diberi antibiotika oral seperti Amoksisilin 500 mg 3x/hari. . leukosit > 15. Keadaan inilah yang meninggikan angka morbiditas dan mortal itas ibu dan anak. dan lainlain. d) Sementara menunggu. Etiologi Penyebab partus terlantar adalah multikompleks. sudah dalam keadaan terlantar. Palpasi : his lemah sampai hilang. Jika persalinan belum selesai dalam waktu 6 — 8 jam sebaiknya dilakukan tindakan operatif. Telah lama diketahui bahwa kira-kira 80% penduduk Indonesia tinggal di pedesaan.Penanganan Prosedur penanganan KPD : 1) Penderitadirawat dirumahsakit.2 juta IU). Periksa dalam : Dijumpai kaput suksadaneum yang besar dan air ketuban berwarna keruh kehijau-hijauan sampai kekuning-kuningan serta berbau (meconium stain). Komplikasi 1) Ibu : — Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.istirahatmutlakdanbokong ditinggikan. Bagan Penanganan KPD A. plasento-tropik. sehingga menimbulkan komplikasi terhadap ibu maupun anak. Bila pelvic score < 5. PARTUS TERLANTAR Pendahuluan Persalinan di Indonesia masih banyak ditolong oleh dukun. 3 — suhu badan naik (>— 38°C). Diagnosis Gejala klinis. diberikan : — Suntikan PP 1. 2) Tanda-tanda infeksi intrauterin/intrapartum : — air ketuban yang keluar berwarna keruh kehijau-hijauan atau keruh kecoklatan dan berbau. c) Anak letak lintang dan letak sungsang langsung SC. b) Lalu dilakukan induksi partus bila belum ada tanda in partu. — Infeksi sampai sepsis. dilakukan SC.ketidaksabaran . Pertolongan dilakukan berdasarkan pengalaman yang didapat turun temurun. 1992 . 2) Tanda-tanda utama korio-amnionitis adalah : suhu 38°C. Edisi Khusus No. Mereka tidak mengetahui mekanisme persalinan. 58 Cermin Dunia Kedokteran. — Kematian janin karena infeksi dan/atau prematuritas. — Spasmolitik/tokolitik. air ketuban purulen dan berbau busuk. B.2 juta IU perhari. 3) Tanda-tanda gawat janin : — denyut jantung janin mula-mula meninggi. dan kebanyakan dari mereka menerima pelayanan kebidanan/ persalinan dari dukun. gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit — nadi cepat dan lemah — meteorismus febris — his lemah sampai hilang oliguria. 2) Diberikan antibiotika profilaksis atau terapi sedini mungkin (suntikan PP 1. 3) Pemantauan denyut jantung janin. kadang dapat dijumpai tanda-tanda RUI. persalinan diakhiri dengan sectio Caesarea (SC). c) Bila induksi partus gagal. . Hal tersebut di atas dapat juga terjadi bila persalinan ditolong oleh penolong persalinan lain yang tidak trampil. lekosit > 15. Catalan : 1) KPD dengan umur kehamilan < 26 minggu (BB 500 gram) sebaiknya langsung dilakukan induksi/terminasi kehamilan (survival rate mendekati nol).

Roeshadi RH. Pimgadi Medan. Pros Pertemuan Bmiah Tahunan Pertama POGI. 2. Cipto Mangunkusumo. Antibiotik profilaksis dalam kebidanan. Naskah Lengkap Sidang Bmiah KOGI-IV Yogyakarta. Konsep Standar Pelayanan Medis Obsgin. sectio caesarea. Williams Obstetrics. Simanjuntak P. Toumola RE et al. atau operasi Porro. 1980. Medical Committee Bagian Obstetri dan Ginekologi FK-USU/RS Dr Pimgadi Medan. diberikan larutan dextrose 5% sebanyak 1 liter dan larutan Laktat-Ringer sebanyak 500 ml (2 : 1). Sinaga B. Pimgadi Medan. Juni 1991. – Gawat janin sampai meninggal. Risk factor for preterm rupture of fetal membranes : A multicenter case-control study. 6. Jakarta. – Kortison asetat 100–200 mg im. Hasil penelitian ketuban pecah dini di RS Dr. Meninjau ketuban pecah dini sebagai kasus rujukan di Rumah Sakit Dr. Edisi Khusus No. 8. Makalah 17.Fistula vesikovaginal dan/atau rektovaginal. 2) Mengakhiri persalinan : Mengakhiri persalinan partus terlantar tergantung kepada : – penyebab kemacetan – status presens penderita – keadaan janin (fetal distress atau tidak). Simanjuntak P. Mc Donald PC. Ch 38. Tanjung MT. Bagian I. – Dievaluasi kembali setelah rehidrasi 1 jam. rektokel. Ketuban Pecah Dini (Premature Rupture of The Membranes = PROM). 3. Sarkawi W. Naskah Lengkap Simposium Antibiotik.Iskandar FR. Premature amniorrhexis. Penatalaksanaan 1) Perawatan pendahuluan : – Pemberian infus cairan untuk rehidrasi cepat dalam 1 jam. Cunningham FG. Tindakan yang mungkin dilakukan antara lain adalah augmentasi partus. Roeshadi RH. Reksoprodjo M. Cermin Dunia Kedo/aeran. 8th Ed. Gant NF. ekstraksi forceps. vesikokel. – Penicillin procain 1. 5. 7. 8. Tinjauan penatalaksanaan ketuban pecah dini. 2) Anak : – Anak lahir dalam keadaan asfiksi sehingga menimbulkan cacat otak yang menetap.2 juta IU/im. Larsen JW. 4. Hasan B. dan prolapsus uteri. sectio caesarea-histerektomi. 1992 ' 59 . Siregar D. Obstet Gynecol Ann 1979. 9. Pretenn and posttemi pregnancy and inappropriate fetal growth. 10. Am J Obstet Gynecol 1990. Hutapea H. Kumpulan Makalah POGI Jaya di PTP-V POGI. Pangkalan Brandan. 80. Hsing AW. 26-27 Juni 1981. ekstraksi vakum. Sarkawi W. Ketuban Pecah Dini (KPD) dengan kehamilan prematur (Laporan Kasus). 163(1): 130-7. Skripsi Bagian Obstetri dan Ginekologi FK-USU/RS Dr. 10-15 Juni 1979. – KEPUSTAKAAN 1. vesikovaginal. POGI. 1983. Surakarta. Harger JH.

Perdarahan Hamil Tua dan Perdarahan Postpartum
Dr. John Slamet Khoman
Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr. Pirngadi, Medan

PENDAHULUAN Salah satu masalah penting dalam bidang obstetri dan ginekologi adalah masalah perdarahan. Walaupun angka kematian maternal telah menurun secara dramati dengan adanya pemeriksaan-pemeriksaan dan perawatan kehamilan dan persalinan di rumah sakit dan adanya fasilitas transfusi darah, namun kematian ibu akibat perdarahan masih tetap merupakan faktor utama dalam kematian maternal. Perdarahan dalam bidang obstetri hampir selalu berakibat fatal bagi ibu maupun janin, terutama jika tindakan pertolongan terlambat dilakukan, atau jika komponennya tidak dapat segera digunakan. Oleh karena itu, tersedianya sarana dan perawatan sarana yang memungkinkan penggunaan darah dengan segera, merupakan kebutuhan mutlak untuk pelayanan obstetri yang layak. Perdarahan obstetri dapat terjadi setiap saat, baik selama kehamilan, persalinan, maupun masa nifas. Oleh karena itu, setiap perdarahan yang terjadi dalam masa kehamilan, persalinan dan nifas harus dianggap sebagai suatu keadaan akut dan serius, karena dapat membahayakan ibu dan janin. Setiap wanita hamil, dan nifas yang mengalami perdarahan, harus segera dirawat dan ditentukan penyebabnya, untuk selanjutnya dapat diberi pertolongan dengan tepat. PERDARAHAN HAMIL TUA A. PLASENTA PREVIA Definisi Plasentaprevia ialah plasenta yang letaknya abnormal, yaitu pads segmen bawah rahim sehingga dapat menutupi sebagian atau seluruh ostium uteri intemum. Faktor Predisposisi 1. Multiparitas dan umur lanjut (> 35 tahun) Cermin Dania Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

2. Defek vaskularisasi desicua oleh peradangan dan atrofi 3. Cacat/jaringan parut pads endometrium oleh bekas-bekas pembedahan (SC, kuret, dan lain-lain) 4. Khorion leve persistens 5. Korpus luteum bereaksi terlambat 6. Konsepsi dan nidasi terlambat 7. Plasenta besar pads hamil ganda dan eritropblastosis atau hidrops fetalis. Klasifikasi Klinis 1. Plasenta previa totalis : seluruh ostium uteri intemum tertutup oleh plasenta. 2. Plasenta previa lateralis/parsialis : sebagian ostium uteri intemum tertutup oleh plasenta. 3. Plasenta previa marginalia : pinggir bawah plasenta berada tepat pada pinggir ostium uteri intern urn. Insidens Satu di antara 125 persalinan terdaftaran (0,8%) di RSCM Jakarta pada tahun 1971 - 1975, sedangkan di RS Dr. Pirngadi Medan 2,64% atau 1 diantara 38 persalinan. Gejala Klinis 1) Gejala utama plasenta previa adalah perdarahan tanpa sebab, tanpa rasa nyeri dan biasanya berulang (painless, causeless, recurrent bleeding), darahnya berwarna merah segar. 2) Bagian terdepan janin tinggi (floating), sering dijumpai kelainan letak janin. 3) Perdarahan pertama (first bleeding) biasanya tidak banyak dan tidak fatal, kecuali bila dilakukan periksa dalam sebelumnya, sehingga pasien sempat dikirim ke rumah sakit. Tetapi perdarahan berikutnya (recurrent bleeding) biasanya lebih banyak. 4) Janin biasanya masih baik.

60

Diagnosis 1) Gejala klinis 2) Pemeriksaan ultrasonografi (USG) 3) Periksa dalam di atas meja operasi; infus atau transfusi darah telah dipasang (double set up) : a) Inspekulo (pemeriksaan dengaqn sepkillum) b) Meraba forniks, mulai dari forniks posterior, apa ada teraba tahanan lunak (ban talan) an tara bagian terdepan janin dengan jari kita. c) Jan dimasukkan hati-hati kedalam ostium uteri internum (intraservikal) untuk meraba adanya jaringan plasenta. Pananganan Semua pasien dengan perdarahan pervaginam pads kehamilan trimester ke tiga, dirawat di rumah sakit tanpa periksa dalam (toucher vagina). Bila pasien dalam keadaan syok karena perdarahan yang banyak, hams segera diperbaikan keadaan umumnya dengan pemberian infus atau transfusi darah. Selanjutnya penanganan plasenta previa tergantung kepada : — keadaan umum pasien, kadar Hb — jumlah perdarahan yang terjadi — umur kehamilan/taksiran BB janin — jenis plasenta previa — paritas dan kemajuan persalinan. 1. Penanganan Ekspektatif Kriteria : - Umur kehamilan kurang dari 37 minggu - Perdarahan sedikit - Belum ada tanda-tanda persalinan Keadaan umum pasien baik, kadar Hb 8 gr% atau lebih Rencana penanganan : — Istirahat baring mutlak — Infus Dextrose 5% dan elektrolit — Spasmolitik, tokolitik, plasentotropik, roboransia Periksa Hb, HCT, COT, golongan darah Pemeriksaan USG Awasi perdarahan terus menerus, tekanan darah (tensi), nadi dan denyut jantung janin — Apabila ada tanda-tanda plasenta previa, tergantung keadaan, pasien dirawat sampai kehamilan 37 minggu, selanjutnya penanganan secara aktif. 2. Penanganan Aktif : Kriteria : — Umur kehamilan (masa gestasi) >37 minggu, BB janin > 2500 gram Perdarahan banyak, 500 ml atau lebih Ada tanda-tanda persalinan — Keadaan umum pasien tidak baik, ibu anemik, Hb < 8%. Untuk menentukan tindakan selanjutnya, SC atau partus pervaginam, dilakukan pemeriksaan dalam (VT) di kamarbedah, infus/tranfusi darah sudah dipasang. Umumnya dilakukan SC. Partus pervaginam dilakukan pads plasenta previa marginalis

dan enak sudah meninggal. Tetapi bila perdarahan banyak, segera SC. Tindakan versi Braxton Hicks dengan pemberat atau pemasangan cunam Willet-Gausz dengan pemberat untuk menghentikan perdarahan (kompresi atau tamponade bokong dan kepala janin terbadap plasenta) hanya dilakukan pads keadaan darurat, anak masih kecil atau sudah mati, dan tidak ada fasilitas untuk melakukan operasi. Komplikasi 1. Perdarahan dan syok 2. Infeksi 3. Laserasi serviks 4. Plasenta akreta Prognosis Ibu : Dengan adanya fasilitas diagnose dini (USG), transfusi darah, tehnik anestesi dan operasi yang baik dengan indikasi SC yang lebih liberal, prognosis ibu cukup baik. Prognosis kurang balk jika penolong melakukan VT di luar rumah sakit dan mengirim pasien sangat terlambat dan tanpa infus. Anak Kamatian janin umumnya disebabkan prematuritas. B. SOLUSIO PLASENTA Definisi Solusio plasenta adalah terlepasnya plasenta yang letaknya normal sebelum janin lahir. Insidens Berkisar diantara 1 per 78 sampai 206 persalinan. Di RSCM Jakarta (1968 - 1971) : 2,1% dari seluruh persalinan. Etilogi/Faktor Predisposisi 1. Hipertensi dalam kehamilan (penyakit hipertensi menahun, preeklamsia, eklamsia) 2. Multiparitas, umur ibu yang tua 3. Tali pusat pendek 4. Uterus yang tiba-tiba mengecil (hidramnion, gemelli anak ke-2) 5. Tekanan pads vena cava inferior 6. Defisiensi gizi, defisiensi asam folat 7. Trauma. Klasifikasi Klinis 1. A.Solusio plasenta ringan B. Solusio plasenta sedang C. Solusio plasenta berat 2. A.Solusio plasenta totalis : plasenta terlepas seluruhnya B.Solusio plasenta partialis : plasenta terlepas sebagian. 3. A.Perdarahan tersembunyi/terselubung (concealed) : 20% B. Perdarahan keluar pervaginam (revealed) " 80%. Gejala klinik (Klasik) 1. Perdarahan pervaginam disertai rasa nyeri di perut yang terus menerus, wama darah merah kehitaman.
Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 61

2. 3. 4. 5. 6. 7.

Uterus tegang seperti papan (uterus enbois, wooden uterus). Palpasi janin sulit Auskultasi djj sering negatif KU pasien lebih buruk dari jumlah darah yang keluar Sering terjadi renjatan (hipobvolemik dan neurogenik) Pasien kelihatan pucar, sejak, gelisah dan kesakitan.

dan pasien segera mendapat transfusi darah segar. Anak Pada solusio plasenta berat, 100% janin mengalami kematian; pads solusio plasenta ringan dan sedang, kematian janin tergantung pada luasnya plasenta yang terlepas, umur kehamilan dan cepatnya pertolongan. PERDARAHAN POSTPARTUM Definisi Perdarahan postpartum adalah perdarahan pervaginam 500 ml atau lebih, sesudah anak lahir. Klasifikasi Klinis 1) PerdarahanPascaPersalinan Dini (Early Postpartum Haemor rhage, atau Perdarahan Postpartum Primer, atau Perdarahan Pasca Persalinan Segera). 2) Perdarahan masa nifas (PPH kasep atau Perdarahan Persalinan Sekunder atau Perdarahan Pasca Persalinan Lambat, atau Late PPH). Insidens Rumah Sakit Dr. Pirngadi Medan (1965 - 1969) : 5,1%. Etiologi 1. Atonia uteri (> 75%) 2. Robekan (laserasi, luka) jalan lahir 3. Retensio plasenta dan sisa plasenta 4. Gangguan pembekuan darah (koagulopati)
Catalan :
Kemungkinan penyebab perdarahan yang lain dalam persalinanseperti : inveriso uteri, perlukan vulva (hematoma, robekan perineum/luka episiotomi), per-

Catalan : Pada gejala solusio plasenta ringan dengan gejala tidak menonjol, harur hatihati, kerena anak bisa mati.

Diagnosis 1. Gejala klinis 2. Periksa dalam (VT) : ketuban menonjol walaupun tidak ada his 3. Pemeriksaan USG 4. Plasenta kelihatan cekung atau lebih tipis di tempat adanya hematom (diagnopsa setelah plasenta lahir). Penanganan 1. Pasien dirawat di rumah sakit, istirahat baring, mengukur keseimbangan cairan. 2. KU segera diperbaiki segera diberikan infus dan transfusi darah segar. 3. Pemeriksaan laboratorium : Hb, HCT, COT, golongan darah, kadar fibrinogen plasma, urine lengkap, fungsi ginjal. 4. Jika anak hidup dan sudah viable, dilakukan SC. 5. Pasien gelisah dan mengerang kesakitan, diberikan suntikan analgetika (petidin, morfin). 6. Persalinan dipercepat denganamniotomi danoksitosin drips. 7. Jika dalam 6 jam persalinan belum selesai, dilakukan SC. 8. a. Bila sudah terjadi gangguan pembekuan darah (COT) > 30 menit), diberikan darah segar dalam jumlah besar, kalau perlu fibrinogen intravena, monitor berkala dengan pemeriksaan COT dan Hb. b. Jika KU pasien kurang baik dengan kadar Hb yang rendah (< 8 g%) dengan fasilitas transfusi darah yang sangat terbatas, pertimbangkan untuk SC histerektomi atau operasi PORRO. c. Couvelaire uterus dengan atonia dilakukan histerektomi. Komplikasi a) Yang terjadi segera (immediate) adalah perdarahan dan renjatan. b) Yang terjadi kemudian (delayer) : 1) Uterus couvelaire = utero=placental-apoplexy 2) Gangguan pembekuan darah (hipo atau a-fibrinogenemi, DIC) 3) Gagal ginjal akut : — rental cortical necrosis — Lower nephron necrosis dengan gejala proteinuria, oliguria dan nauria. 6) Infeksi pelbvis. 7) sinfrom Sheehan (nekrose kelenjar hipofise). Prognosis
Mu:

lukan vagina (kolpaporrhexis dan lain-lain), perlu mendapat perhatian.

Predisposisi atonia uteri : 1) Grandemultipara 2) Uterus yang terlalu regang (hidramnion, hamil ganda, anak sangat besar (BB > 4000 gram). 3) Kelainan uterus (uterus bicornis, mioma uteri, bekas operasi). 4) Plasenta previa dan solutio plasenta (perdarahan anteparturn). 5) Partus lama (exhausted mother). 6) Partus precipitatus. 7) Hipertensi dalam kehamilan (Gestosis). 8) Infeksi uterus. 9) Anemi berat. 10) Penggunaan oksitosin yang berlebihan dalam persalinan (induksi partus). 11) Riwayat PPH sebelumnya atau riwayat plasenta manual. 12) Pimpinan kala III yang salah, dengan memijit-mijit dan mendorong-dorong uterus sebelum plasenta terlepas. 13) IUFD yang sudah lama, penyakit hati, emboli air ketuban (koagulopati). 14) Tindakan operatif dengan anestesi umum yang terlalu dalam. Gejala Klinis 1) Perdarahan pervaginam yang terus menerus setelah bayi

Baik, kalau persalinan sudah selesai dalam batas waktu 6 jam sejak saat mulai terjadinya keadaan patologik solusio plasenta
62 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

. Cermin Dunia Kedokteran. COT. 7. 16 (2). Buku Ilmu Kebidanan. : Petrus Adrianto) Jakarta : EGC Penerbit Buku Kedokteran 1986. Kedaruratan dalam bidang ilmu kebidanan pada praktek sehari-hari. sisa uri dan selaput ketuban. 3. 7) Penderita diberikan uterotonika. tekanan darah rendah. Simanjuntak P. Perdarahan dalam obstetri dan ginekologi. Bahan Penataran Bidan Rumah Sakit di RS Dr. robekan rahim atau plasenta suksenturiata (anak plasenta). Jika ada keraguan jaringan plasenta yang tertinggal. 2) Setelah plasenta manuel. 1970. kadar fibrinogen. Catalan : Kolpaporrhexis dan hematoma yang besar dan tinggi (hematoma supralevatorial. dilakukan plasenta manuel. 6) Sisa plasenta dikeluarkan dengan kerokan. Diagnosis 1) Berdasarkan gejala klinis : a) Perdarahan yang langsung terjadi setelah anak lahir tetapi plasenta belum lahir. 4) Eksplorasi kavum uteri. denyut nadi cepat dan kecil. kontraksi uterus tidak baik merupakan tanda atonia uteri. Kwee Bing Kiong. b) Perdarahan setelah plasenta lahir. Maj Kedokt Kel 1981. suntikan prostaglandin. pedoman penatalaksanaan praktis. Simanjuntak P. Tindakan yang bersifat sementara untukmengurangi perdarahan menunggutindakan operatifdapat dilakukan metode Ilenke! (menjepit cabang arteri uterina melalui vagina. 5) Inspekulo : robekan pada serviks. Kedaruratan medik. New York : Appleton-Century-Crofts 1980. 9. mungkin ada tanda-tanda syok. 3) Plasenta kaptiva atau inkarserata diberi suntikan oksitosin intraserviks untuk menambah pembukaan serviks dan diberi anestesi umum untuk melahirkan plasenta dengan memakai alat cunam ovum atau cara manuel. 5.m. Jakarta. Penyakit serta kelainan plasenta dan selaput janin. kiri dan kanan) atau kompresi aorta abdominalis. 2.m roboransia. 8. Pimgadi Medan. Perdarahan Postpartum. 2) Kompresi bimanuil 3) Tampon utero-vaginal secara lege antis. 1. Seto Martohoesodo. Prophulaxis and Management. Naskah Lengkap KOGI-I POGI. ekstraperitonea!) kemungkinan memerlukan tindakan bedah/laparotomi.kurentase dengan kuret tumpul ukuran besar didahuli suntikan/infus oksitosin. 1970. dan antibiotika. ATONIA UTERI 1) Masase uterus + pemberian utero tonika (infus oksitosin 10 IU s/d 1001U dalam 500 ml Dextrose 5%. kalau perlu oksigen. Gawat darurat obstetri dan ginekologi (Ed. 10. Gangguan dalam kala III persalinan. Gynecol. Warna darah merah segar. 1976. Primary postpartum hemorrhage. Kedaruratan dan kegawatan medik-II Jakarta : FKUI 1982. 1988. Kaban RM. 13. vagina dan varises yang pecah. 2) Palpasi uterus : fundus uteri tinggi di atas pusat. 1940. Dextran-L. S (Editor Ketua). ligamentum latom. analgetika. plasma ekspander. 4) Tindakan operatif : a) ligasi arteri uterina b) ligasi arteri hipogastrika c) histerektomi Catalan : a) dan b) untuk yang masih menginginkan anak. 80.'Biasanya disebabkan oleh robekan jalan lahir. Jika tidak berhasil. 3) Memeriksa uri dan ketuban. yang dapat diulang 4 jam kemudian. transfusi darah. HCT. Simanjuntak. J Paed. Management of obstetrics emergency. Pimgadi Medan. Pritchard-Mac Donald. Gynecol. dan dilihat dengan cermat. 12. mual. Albar E. Postpartum Hemorrhage. Obstet. 1983. Causes. 11. inkreta dan perkreta ditolong dengan histerektomi. Sampuma B. 16 (4). Konsep DasarPelayanan Medis Obstetri-Ginekologi. Edisi Khusus No. 3) Ganti darah yang hilang : diberi infus cairan (larutan garam fisiologis. 1 (1). KEPUSTAKAAN Brooks C. Perdarahan postpartum di RSUP Medan. tes hemoragik. Jakarta. apakah lengkap atau tidak kotiledon atau selaput ketubannya. parabaginal. atau melalui infus) dan botch dicoba perasat Crede secara lege artis. dan sebagainya). Penanganan 1) Hentikan perdarahan. tampon diangkat 24 jam kemudian. 2) Cegah/atasi syok. Naskah Lengkap KOGI-I POGI. Edisi Ketiga Jakarta : Binarupa Aksara 1981.v. Rachman IA.v. 6. Heller L. Mochtar R. PB POGI. Harahap RE. Sementara itu kandung kemih dikosongkan. maka pads hari ke-4 dilakukan kerokan. masase uterus dan suntikan oksitosin (i. robekan dilihat secara a vue dengan spekulum. Plasenta previa di RS Dr. Samil RS. Sarwono Prawirohardjo (Editor Ketua). apakah ada bekuan darah. 2) Pucat. Juni 1991. ekstremitas dingin. Prawirohardjo. 4. Obstet. J Paed. Purwandianto A. 1 ampul Ergometrin i. Ilmu Kebidanan. diberi suntikan ergometrin 3 hari berturut-turut. Moeloek FA. 1992 63 . atau i. Khoman JS. Williams Obstetrics. RETENSIO PLASENTA/SISA PLASENTA 1) Retensio plasenta tanpa perdarahan masih dapat menunggu. P. Skripsi. 6) Laboratorium : Hb.Surakarta. Plasenta previa dan solusio plasenta di Medan. biasanya disebabkan oleh atonia uteri. 14. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka 1976. Yayasan Bina Pustaka Jakarta. Sixteen Ed. dan lain-lain. ROBEKAN/LASERASI JALAN LAHIR Segera lakukan reparasi. 4) Plasenta manuel segera dilakukan jika : a) Perdarahan kala-III lebih dari 200 ml b) Penderita dalam narkosa c) Riwayat PPH habitualis 5) Plasenta akreta.lahir. dan lain-lain). uterus lembek. gelisah.

bahaya ini semakin parah jika timbul kemudian infeksi. Cermin Dunia Kedokteran. karsinoma) 5) Kelainan di vagina (trauma. polip. Dengan demikian hilangnya darah yang berkepanjangan dicegah. Setiap kejadian perdarahan (pervaginam) harus ditangani segera dengan cara yang baik. 1992 . Medan PENDAHULUAN Salah satu penyebab kematian ibu (maternal) pads masa hamil muda (umur kehamilan kurang dari 28 minggu) adalah perdarahan (pervaginam). ETIOLOGI 1) Abortus 2) Mola hydatidosa 3) Kehamilan ektopik terganggu 4) Kelainan di serviks uteri (trauma. sehingga terjadi kegagalan fungsi organ-organ tubuh. pare). kulit mengalami konstriksi (vasokonstriksi) dan frekuensi denyut jantung semakin meningkat. varises. pembuluh darah ke organ usus. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi.Penanganan Kasus Perdarahan Hamil Muda Daulat Sibuea Bagian Obstetri & Ginekologi. varises. Tindakan selanjutnya adalah untuk menghentikan sumber perdarahan. untuk menjaga aliran darah ke organ-organ vital (otak. ginjal. Edisi Khusus No. 80. Pembuluh darah yang mengalami 64 hipoksi berubah dari vasokonstriksi menjadi vasodilatasi. akibatnya aliran darah intravaskular semakin lambat. karsinoma) 6) Kelainan vulva (trauma. Gambaran klinissyok hemoragis dan hubunganny a dengan infus cairan (darah) intravena"" PENANGANAN Jika perdarahan (pervaginam) sudah sampai menimbulkan gejala klinis syok. Tabel 1. akan mengakibatkan volume darah intravaskular berkurang. Sehubungan dengan besarnya bahaya tersebut. otot. Perubahan-perubahan yang terjadi akibat perdarahan ini ditandai dari gambaran klinis berupa syok (hemorrhagic shock) (tabel 1). Hilangnya banyak darah dalam kurun waktu yang relatif singkat akan berbahaya bagi ibu dan kehamilannya. uterus. jantung. maka setiap kejadian perdarahan pads masa hamil muda harus segera dikonsultasikan kepada dokter. karsinoma). tindakan pertama ditujukan untuk perbaikan keadaan umum. Perdarahan yang berkepanjangan tanpa penanganan yang baik akan menimbulkan hipoksi pembuluh darah organ-organ. GAMBARAN KLINIS Perdarahan yang banyak dalam waktu yang relatif singkat. Peringatan ini harus selalu diberikan pada setiap ibu hamil yang datang memeriksakan kehamilannya.

Tindakan selanjutnya sama seperti prosedur ad II-2. Dan diberi oksigen melalui kateter nasal dengan kecepatan 4—5 1 per menit.Tahap Pertama : Tujuan dari penanganan tahap pertama adalah. dan ad II-3. dan keadaan umumnya ditingkatkan menuju keadaan yang lebih balk. 6) Pemeriksaan laboratorium. diberi suntikan metil ergonovine 0. pO 2. 80. Pemeriksaan darah lenekan. II. . 3) Selama beberapa menit pertama. sebaiknya konsepsi segera dikeluarkan.9%. ABORSI KOMPLETUS Kasus aborsi kompletus umumnya mengalami perdarahan pervaginam sedikit-sedikit. diberi suntikan metil ergonovine 0. 4) Pemberian infus cairan (darah) intravena. Pada kasus aborsi tertunda Penderita diberi infus cairan dekstrose 5% ditambah oksitosin 5—10 IU. jika sudah ti mbul gangguan pembekuan darah. dan suhu badan). Edisi Khusus No. ABORSI INFEKSIOSA (ABORSI SEPTIK) Kasus aborsi yang disertai dengan infeksi disebut dengan aborsi infeksiosa. Cermin Dunia Kedokteran. 2) Jika ternyata hanya sebagian konsepsi yang keluar. Tahap kedua Setelah keadaan umum penderita stabil. 3) Konsepsi dikeluarkan dari uterus dengan peralatan abortus tang dan sendok kuret. PENGELUARAN KONSEPSI Pengeluaran konsepsi dapat dilakukan pervaginam ataupun perabdominal. ABORSI INSIPIENS Kasus aborsi insipiens ditangani secara aktif dengan tujuan menghentikan perdarahan dengan mengeluarkan konsepsi. Pengeluaran konsepsi pervaginam I) Pada umur kehamilan sampai 12 minggu 1) Penderita diberi infus cairan dekstrose 5% ditambah oksitosin 5—10IU. 5) Pengawasan jantung. Dengan keadaan umum yang lebih balk (stabil). penanganan tahap ke dua dilakukan. Penanganan tahap ke dua meliputi menegakkan diagnosis dan tindakan menghentikan perdarahan yang mengancam jiwa ibu. Ringer laktat. infus cairan diganti dengan transfusi darah atau infus cairan bersamaan dengan transfusi darah. Jika sudah timbul tanda-tanda asidosis harus segera dikoreksi. akan berlanjut dengan aborsi septik. Kasus-kasus aborsi septik prognosisnya sangat jelek.2 mg intramuskuler dan infus oksitosin dilan jutkan sampai 8 jam post kuretase. 4) Setelah konsepsi keluar seluruhnya. teskesesuaian darah penderita dengan darah donor (cross match). Tetapi jika konsepsi yang telah mati tertahan selama lebih dari 5 minggu akan menimbulkan gangguan pembekuan darah karena hipofibrinogenemia. Untuk menghindari komplikasi ini. 3) Setelah konsepsi keluar seluruhnya. Jika dari pemeriksaan ini dijumpai tanda-tanda anemia sedang sampai berat. 2) Penderita diberi anestesi umum atau anestesi lokal (blok paraservikal). III. Pada penanganan tahap pertama dilakukan berbagai kegiatan. frekuensi denyut nadi. atau dengan infus cairan oksitosin dapat dikombinasi dengan pemakaian laminaria intraservikal. Sebelum tindakan kuretase dilakukan. Penambahan tetesan dilanjutkan sampai konsepsi keluar seluruhnya. sianosis). frekuensi pernafasan. Darah yang diberikan dapat berupa eritrosit (packed red celO. Fungsi jantung dapat dipantau dengan elektrokardiografi dan dengan pengukuran tekanan vena sentral.2 mg intramuskular dan infus oksitosin dilanjutkan sampai 8 jam post kuretase. ABORSI INKOMPLETUS Kasus aborsi inkompletus ditangani secara aktif dengan tujuan menghentikan perdarahan dengan mengeluarkan sisa-sisa konsepsi. golongan darah. yang hasilnya lebih baik dari infus cairan berisi oksitosin. pCO 2 darah arterial. 1992 65 ABORSI IMMINENS Kasus aborsi imminens ditangani secara konservatif dengan tujuan mengusahakan agar kehamilan dapat berlanjut sampai cukup bulan. berupa : 1) Memantau tanda-tanda vital (mengukur tekanan darah. penderita dibaringkan dengan posisi Trendelenburg. cukup ditangani menurut tahapan pertama saja. II) Pada umur kehamilan lebih dari 12 minggu 1) Penderita diberi infus cairan dekstrose 5% ditambah oksitosin 5 -10 IU dengan kecepatan 4 tetes permenit dinaikkan setiap 15 — 30 menit dengan 4 tetes. jenis Rhesus. Jika proses infeksinya semakin berat. bagian jaringan plasenta yang tertinggal dikeluarkan dengan peralatan abortus tang dan sendok kuret. Untuk menghindari komplikasi ini. saluran nafas harus bebas dari hambatan. terlebih dahulu penderita diberi anestesi umum atau anestesi lokal. Pada tahap pertama dapat diberikan infus cairan : campuran Dekstrose 5% dengan NaCl 0. Tindakan menghentikan perdarahan ini dilakukan berdasarkan etiologinya. sebaiknya konsepsi segera dikeluarkan. ABORSI TERTUNDA ( MISSED ABORTION) Kasus aborsi tertunda umumnya tidak menunjukkan gejala perdarahan pervaginam. atau dengan pemberian prostaglandin jika tersedia. dengan prosedur seperti ad. pemeriksaan pH darah. tindakan tahap ke dua umumnya akan berjalan dengan baik pula. agar penderita tidak jatuh ke tingkat syok yang lebih berat. sebaiknya diberi darah segar. 2) Pengawasan pernafasan Jika ada tanda-tanda gangguan pernafasan (adanya takipnu.

terlebih dahulu diberi antibiotika spektrum lebar (luas). Novak's Textbook of Gynecology. Edisi Khusus No. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka. vagina dan vulva yang bersamaan dengan kehamilan dapat dilakukan secara konservatif. Wiknjosastro H. KEPUSTAKAAN 1. 80. Penanganan tahap kedua Kelainan Serviks. kecuali pads karsinoma. Ilmu Kebidanan. Novak ED. Edisi Pertama. PENUTUP Sudah dibicarakan penanganan umum kasus-kasus perdarahan hamil muds. 1992 . I atau ad. Penanganan tahap kedua Kehamilan Ektopik Terganggu : Pada kasus kehamilan ektopik terganggu pengeluaran kon - sepsi perabdominal. pengeluaran jaringan Molahidatidosa dipertimbangkan perabdominal (histerektomi). dan actinomycin D adalah merupakan obat-obat yang suing dipakai. sudah punya anak 2—3 orang). Khusus untuk kasus Molahidatidosa risiko tinggi (kasus molahidatidosa berumur 35 tahun atau lebih. Jones HW. Tindakan histerektomi khususnya dipertimbangkan pada kasus aborsi infeksiosa atau aborsi septik. 66 Cermin Dunia Kedokteran. Vagina dan Vulva : Kasus-kasus perdarahan akibat kelainan serviks uteri. Pemahaman dan peningkatan keterampilan penanganan akan menurunkan angka kesakitan dan kematian ibu. Penanganan tahap kedua Molahidatidosa : Pada kasus Molahidatidosa pengeluaran jaringan molahidatidosa pervaginam dilakukan seperti prosedur penanganan tahap kedua kasus aborsi (ad II). 3. Setelah jaringan Molahidatidosa keluar seluruhnya pemberian profilaksis khemoterapi dapat dipertimbangkan. Pada kasus aborsi infeksiosa dan aborsi septik Sebelum tindakan pengeluaran konsepsi dilakukan. O'Connor TCF. Cavanagh D. Obatobat khemoterapi seperti methotrexate. 1976. The William & Wilkins Co. Third Ed. Jones GS. Obstetric Emergencies. Sumapraja S. Knuppel RA. Kehamilan dijaga agar dapat berlanjut sampai cukup bulan. pengeluaran konsepsi ini disebut dengan Salpingektomi.IV. Prosedur pengeluaran konsepsi sama seperti ad. 2. Ninth Ed. Woods RE. II. Selanjutnya kasus-kasus ini dipantau selama 2 tahun. Oleh karena tempat nidasi konsepsi umumnya terletak di tuba Fallopii. Prawiroharjo S. Pengeluaran konsepsi perabdominal Untuk kasus aborsi dengan umur kehamilan lebih dari 12 minggu yang gagal dikeluarkan pervaginam dapat dipertimbangkan melakukan laparotomi dan dilanjutkan dengan histerotomi atau histerektomi. Saifuddin AB. Philadelphia: Harper & Row Publ.

1992 67 . 80. KLASIFIKASI Batasan yang dipakai The Committee on Terminology of the American College of Obstetrics and Gynecology (1972) adalah sebagai berikut : A. Urine hams diambil dengan kateter atau porsi tengah (midstream urine/MSU). 3) Proteinuria Adanya proteinuria dalam urine : a) Melebihi 0. 2) Edema Akumulasi cairan ekstra vaskuler secara menyeluruh. Transient hypertension. Untuk mengukur tekanan darah yang pertama dilakukan dua kali setelah istirahat duduk 10 menit. Pengukuran tekanan darah ini harus dilakukan sekurang-kurangnya 2 kali dengan selang waktu 6 jam dan ibu dalam keadaan istirahat. Penanganan kasus HDK atau Gestosis atau EPH Gestosis masih tetap merupakan kontroversi karena sampai saat ini etiologi dan patofisiologi penyakit HDK masih belum jelas diketahui. wajah dan tangan setelah bangun pagi. HDK sebagai penyulit yang tidak berhubungan langsung dengan kehamilan : Hipertensi kronik. c) atau kenaikan tekanan darah diastolik ? 15 mmHg. atau c) Pemeriksaan kualitatif . E. C. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Edisi Khusus No. dengan kriteria : a) Adanya pitting edema di daerah pretibia. disertai salah satu dari : edema. 4) Pre-eklamsia Ialah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan/atau edema akibat kehamilan. sehingga penanganan yang definitif belum mungkin dijalankan dengan sempurna.. atai . Pre-eklamsia/eklamsiapadahipertensikronik/superimposed. D. HDK yang tidak dapat dikiasifikasikan. b) Kenaikan berat badan melebihi 500 gram/minggu atau 2000 gr/bulan atau 13 kg/seluruh kehamilan. HDK sebagai penyulit yang berhubungan langsung dengan kehamilan : 1) Pre-eklamsia 2) Eklamsia B. proteinuria. HDK adalah salah satu dari trias penyebab utama kematian ibu di camping perdarahan dan infeksi. DEFINISI DAN KRITERIA 1) Hipertensi ialah : a) bila tekanan darah sistolik 140 mmHg dan/atau tekanan darah diastolik >_ 90 mmHg.Hipertensi dalam Kehamilan/ Preeklam si dan Eklamsi (Gestosis) Hasdiana Hasan Bagian Obstetri & Ginekologi. b) atau kenaikan tekanan darah sistolik 30 mmHg. Hanya tenninasi kehamilan yang dapat dianggap sebagai terapi yang definitif. DEFINISI HDK adalah komplikasi kehamilan setelah kehamilan 20 minggu yang ditandai dengan timbulnya hipertensi. b) Melebihi 1 gram/liter dalam dua kali pengambilan urine selang 6 jam secara acak.2+ pads pengambilan urine secara acak.edua-duanya.3 gram/liter dalam 24 jam. Gejala ini dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblas. Medan PENDAHULUAN Sampai sekarang penyakit hipertensi dalam kehamilan (HDK) masih merupakan masalah kebidanan yang belum dapat dipecahkan dengan tuntas. setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. lumbosakral. dinding abdomen. 5) Eklamsia Cermin Dunia Kedokteran.

urine lengkap (m. 7) Superimposed pre-eklamsia/eklamsia Ialah timbulnya pre-eklamsia atau eklamsia pada hipertensi kronik.u). Catatan : 1) Pre-eklamsia ringan bukan berarti risiko kurang terhadap ibu dan janin. Roboransia (vitamin dan mineral). sedangkan wanita lain dengan tekanan darah 180/120 belum tentu menderita kejang. terutama pada umur reproduksi ekstrem. B. 7) Kasus-kasus dengan kadar asam urat yang tinggi. — Pemeriksaan Laboratorium : Hb. Edisi Khusus No. Gejala ini akan hilang setelah 10 hari pasca persalinan. 3) Oliguria 500 ml/24 jam.Ialah timbulnya kejang pada penderita pre-eklamsia yang disusul dengan koma. 6) Edema paru atau sianosis. — Penderita PE ringan yang tekanan darahnya turun selama perawatan tetapi belum mencapai normotensif. the disease of theories (Zweifel. terminasi kehamilan dilakukan pada kehamilan 37 minggu. yang ditemukan pada umur kehamilan kurang dari 20 minggu. 4) Riwayat keluarga pernah pre-eklamsia atau eklamsia. PRE-EKLAMSIA RINGAN Kriteria 1) Tekanan darah > 140/90 mmHg atau tekanan darah sistolik naik > 30 mmHg atau kenaikan tekanan darah diastolik > 15 mmHg tetapi < 160/110 mmHg. PRE-EKLAMSIA BERAT Kriteria : Kalau dijumpai satu atau lebih tanda/gejala berikut : 1) Tekanan darah 160/110 mmHg. 5) Obesitas dan hidramnion. persalinannya ditunggu sampai 40 minggu. 80. rendah lemak dan garam. 8) HELLP syndrome (H = Hemolysis. 7) Pertumbuhan janin intrauterin yang terlambat (IUFGR). bay i besar. 8) Transient hypertension lalah hipertensi dalam kehamilan pada wanita yang tekanan darahnya normal sebelum hamil dan tidak mempunyai gejalagejala hipertensi kronik atau pre-eklamsia atau eklamsia. EL = Elevated Liver enzymes. defisiensi asam lemak tidak jenuh. Persalinan : – Penderita PE ringan yang mencapai normotensif selama perawatan. ETIOLOGI Tidak diketahui dengan pasti. faktor predisposisi harus dihindari/diperkecil. Pencegahan Karena etiologi belum pasti. sebab pre-eklamsia ringan pun mungkin menjadi pre-eklamsia berat atau eklamsia pada waktu yang singkat. penderita dimasukkan ke golongan PE berat. fungsi ginjal. — Sedativa : phenobarbital 3 x 30 mg per hari/oral atau diazepam 3 x 2 mg per hari/oral (7 hari). hematokrit. Rawat jalan : Banyak istirahat (baring/tidur miring). diabetes mellitus. 6) Hipertensi kronik Hipertensi yang menetap oleh sebab apapun. Kejang ini bukan akibat dari kelainan neurologik. 2) Kenaikan berat badan ibu ? 1 kg per minggu selama 2 kali berturut-turut.s. clan cukup istirahat dan diet yang sesuai. hi drops fetalis. 6) Gizi yang kurang dan anemi. Pre-eclampsia. yaitu remaja dan umur 35 tahun ke atas. defisiensi kalsium. 3) Kalau setelah 1 minggu dirawat tidak jelas terjadi perbaikan. LP = Low Platelet counts). 5) Nyeri epigastrium.kehamilan ganda. atau kalau dijumpai salah satu atau lebih gejala PE berat.Periksa ulang 1 x 1 minggu. Makanan cukup protein. Penderita baru dirawat : 1) Setelah 2 minggu pengobatan rawat jalan tidak menunjukkan adanya perbaikan gejala-gejala pre-eklamsi. Proses iskemik uteroplasenter menyebabkan vasospasmus arteriole/kapiler secara umum sehingga menimbulkan kelainan patologis pada organ-organ vital. atau hipertensi yang menetap setelah 6 minggu pasca persalinan. kurang antioksidans. asam urat. setelah kehamilan 20 minggu. fungsi hati. Lewat TTP dilakukan induksi partus. rendah karbohidrat. 1916). 2) Multigravida dengan kondisi klinis : a) Kehamilan ganda dan hidrops fetalis. Pengobatan A. . Pemeriksaan antenatal harus teratur. 3) Hiperplasentosis : — Molahidatidosa. c) Penyakit-penyakit ginjal. 3) Sebaiknya pre-eklamsia ringan dirawat di rumah sakit jika fasilitas memungkinkan. – TIDAK BOLEH DIBERIKAN DIURETIKUM ATAU ANTIHIPERTENSI. 4) Nyeri kepala frontal atau gangguan penglihatan. trombosit. 2) Proteinuria lebih 5 gram/24 jam atau kualitatif 3+/4+. Faktor predisposisi : 1) Primigravida atau nullipara. 2) Edema dan/atau 3) Proteinuria. b) Penyakit vaskuler termasuk hipertensi esensial kronik dan diabetes mellitus. 2) Tekanan darah saja tidak dapat dipakai sebagai parameter untuk menentukan ringan-beratnyapenyakit. 1992 . 68 Cermin Dunia Kedokteran. sebab tekanan darah 135/85 pun pada seorang wanita dapat menyebabkan kejang. PATOGENESIS Belum diketahui dengan pasti.

Tekanan darah tidak boleh diturunkan secara drastis.. b) Diet rendah gram. c. — bila 6 jam pembukaan belum lengkap. d) Persalinan harus sudah selesai kurang dari 12 jam setelah dilakukan amniotomi dan drip oksitosin. Edisi Khusus No. b. dilakukan SC. f) Empat jam setelah pemberian MgSO 4 tekanan darah dikontrol. e) Kateter menetap. nyeri epigastrium. c) Kala II dipercepat. Impending Eklamsia : Tanda-tanda : PE berat disertai gejala-gejala : nyeri kepala hebat. Terminasi kehamilan dilakukan 4—8 jam setelah stabilisasi (lihat lampiran).Frekuensi pernafasan > 16 x/menit. Maintenance dose : Tiap 4 jam diberikan 4 g im. 2. SC dilakukan bila : Syarat drip tidak dipenuhi. yaitu Calcium Gluconas 10% diberikan iv. pelan-pelan (3 menit). PE berat dengan kehamilan > 37 minggu — 1. Catatan : Pemberian pertama MgSO4 sampai 20 gram (pemberian ke 3) tidak perlu menilai diuresis. 80. 4 g di bokong kiri dan 4 g di bokong kanan (sebaiknya dicampur dengan lidonest untuk mengurangi rasa sakit). sebaiknya tekanan diastolik berkisar antara 90—100 mmHg. EKLAMSIA Detinisi Eklamsia adalah kelainan akut pada wanita hamil. bila syarat partus pervaginam dipenuhi. dalam persalinan atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang dan atau koma. Pengobatan Medisinal 1) MgSO4 a. PE berat dengan kehamilan < 37 minggu tanpa tanda i mpending eclampsia 1) Pengobatan medisinal : Pemberian MgSO 4 selama 1 x 24 jam dimulai dengan loading dose yang diteruskan dengan suntikan 4 g MgSO 4 tiap 4 jam. Fase aktif : amniotomi. Pada primi cenderung SC. Pemberian MgSO4 sampai 20 gr tidak perlu mempertimbangkan diuresis. 12 jam sejak drip oksitosin anal( belum lahir. — 8 g MgSO4 dalam larutan 10 ml (40%) im. e) Ergometrin tidak boleh diberikan kecuali ada PPH oleh atonia uteri. (20% dalam 20 ml) selama 4 — 5 menit (1 g/menit). c) Suntikan sulfas magnesikus : Loading dose : 4 g 20% iv. yang diteruskan dengan 4 g tiap 4 jam (maintenance dose). Selama perawatan konservatif. Prinsip penanganan : Penanganan eklamsia sama dengan pre-eklamsia berat. jika tekanan darah sistolik 180 mmHg atau diastolik 120 mmHg diberikan suntikan Catapres® 1 ampul im. kalau perlu drip oksitosin. MgSO4 dihentikan bila : Ada tanda-tanda intoksikasi. Cermin Dunia Kedokteran. kenaikan prograsif tekanan darah (sistolik > 200 mmHg). dilakukan EV/EF. g) Diuretikum tidak diberikan kecuali jika ada : edema paru gagal jantung kongestif edema anasarka. selama 5 menit. MgSO4 dihentikan bila sudah dicapai tanda-tanda pre-eklamsi ringan. f) Pemberian MgSO4 dapat diberikan sampai 24 jam pasca persalinan kalau tekanan darah masih tinggi.5 ml/ kgbb/jam). Penanganan : SC. (bokong kiri 4 g.Dalam 8 jam pasca persalinan sudah normotensif. dilakukan SC. Sebelumnya wanita tadi menunjukkan gejala-gejala pre-eklamsia (kejang-kejang timbul bukan akibat kelainan neurologik). Syarat pemberian MgSO4 : Hams tersedia antidotum MgSO 4. jika dalam 6 jam tidak menunjukkan kemajuan yang nyata. Produksi urine > 100 ml dalam 4 jam sebelumnya (0. muntah-muntah. d) Infus dextrose 5% 1 liter diselingi dengan Ringer laktat 500 ml (2 : 1). . observasi dan evaluasi sama seperti perawatan pre-eklamsi berat 37 minggu. 1992 69 . hanya di sini penderita boleh pulang jika selama 3 hari perawatan tetap dalam keadaan PE ringan. Pengobatan medisinalis : Rawat : a) Istirahat mutlak/isolasi. pertimbangkan SC. II. Loading dose : 4 g MgSO4 dalam larutan 20 ml (20%) iv. dan 8 g 40% dalam 10 ml im. diberikan sekurang-kurangnya 20 menit setelah pemberian terakhir. gangguan visus. Bila kejang berulang diberikan MgSO4 20% 2 g iv. Dilakukan amniotomi dan drip oksitosin dengan syarat : pelvik skor Bishop 5. 2) Pengobatan obstetrik : Kalau setelah 24 jam tidak terjadi perbaikan maka dilakukan terminasi kehamilan. — Refleks patella (+) kuat. bila tidak ada kontra indikasi (24 jam setelah kejang terakhir/pasca persalinan). PENANGANAN: A. Pengobatan obstetrik : a) Belum inpartu : Dilakukan induksi persalinan segera sesudah pemberian MgSO 4 kedua. b) Inpartu : Fase laten : 6 jam tidak masuk fase aktif. dan bokong kanan 4 g). Penanganan: I. .

6) Diuretikum dan antihipertensi sama seperti pre-eklamsia berat. yaitu: — Methyldopa 500—2000 mg perhari atau hydralazine40—200 A. Bila didapatkan satu atau lebih dari gejala tersebut di atas. Jarang didapatkan edema dan proteinuria. misalnya : pembesaran jantung. 2) Nadi di atas 120 x permenit. dan penyempitan. pelan-pelan. b) Ditemukan kelainan organik. .Pemberian OZ Dipasang kateter menetap (Foley kateter). c) Bila dengan perawatan di atas tekanan darah diastolik temp di atas 90 mmHg.Kepala direndahkan.Dirawat di kamar isolasi yang cukup terang. berpedoman kepada diuresis. 70 Cermin Dunia Kedokteran. c) Umur ibu di atas 30 tahun dan umumnya multigravida.Bila setelah diberi dosis tambahan masih tetap kejang dapat diberikan amobarbital 3 — 5 mg/kgbb iv. d) Bila terjadi superimposed preeclampsia. maka didapatkan : — tekanan darah sistolik lebih dari 200 mmHg. — Perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan penderita. 5) Perawatan pada penderita koma : Monitoring kesadaran dan dalamnya koma memakai Glasgow-Pittsburg Coma Scale. Jumlah cairan dalam 24 jam sekitar 2000 ml. pertimbangkan seksio sesarea. 3) Bila anak hidup. insensible water loss dan CVP. 11) Kegagalan pengobatan : untuk menghentikan kejang untuk menghasilkan urine 30 ml/jam atau 700 ml/24 jam — untuk menimbulkan hemodilusi dengan menurunkan nilai hematokrit (Ht) dengan 10%. 6) Kejang lebih 10 hari. penderita mulai sadar (responsif dan orientasi). lendir diisap dari daerah orofaring. makanan melalui hidung (NGT = Naso Gastric Tube. kelainan ginjal. 10) Gangguan keseimbangan elektrolit. SC dapat dipertimbangkan. 2) Infus Dextrose 5% 1 liter kemudian dilanjutkan dengan Ringer Laktat. 8) Tidak ada respons terhadap penanganan konservatif. Neus Sonde Voeding). Edisi Khusus No. dengan tirah baring miring. 4) Perawatan pada serangan kejang : . . Diagnosis klinik Diagnosis hipertensi kronik pada kehamilan ditegakkan berdasarkan gejala-gejala sebagai berikut : a) Adanya riwayat hipertensi sebelum kehamilan atau didapatkan hipertensi pada kehamilan kurang dari 20 minggu. 2) Pemeriksaan laboratorium dikerjakan setelah 1 x 24 jam persalinan. 1 jam siang hari. 3) Biasanya perbaikan segera terjadi setelah 24 — 48 jam pasca persalinan. Prognosis Ditentukan oleh kriteria EDEN : 1) Koma yang lama (6 jam atau lebih). yaitu 4 — 8 jam setelah salah satu atau lebih keadaan di bawah ini : setelah pemberian obat anti kejang terakhir. 5) Proteinuria lebih 10 g/liter. perdarahan. 3) Antibiotika : dengan dosis yang cukup. e) Retensi air dan natrium tidak menonjol. pengawasan tandatanda vital dilakukan sebagaimana lazimnya. setelah kejang terakhir. kreatinin serum c) Elektrolit serum d) ECG e) Foto thorax. — adanya perubahan-perubahan pada pembuluh darah retina berupa eksudasi. B. b) Phenobarbital 3 x 30 mg atau diazepam 3 x 2 mg sebagai sedasi selama 1 minggu. Perawatan Pasca Persalinan 1) Bila persalinan terjadi pervaginam. 1 jam pagi hari. dan sebagainya. . Pengobatan Obstetrik : 1) Semua kehamilan dengan eklamsia hares diakhiri tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. maka dapat diberi obat-obat hipertensi.Masukkan sudip Iidah (tong spatel) ke dalam mulut penderita. Sikap dasar : Bila sudah terjadi "stabilisasi" (pemulihan) hemodinamika dan metabolisme ibu. 8) Kegagalan sistem kardiovaskular : edema pulmonum — sianosis rendah atau menurunnya tekanan darah rendahnya tekanan nadi. Pengelolaan Pengobatan Medisinal a) Istirahat di rumah. — Fiksasi badan pada tempat tidur harus cukup kendor guna menghindari fraktur. fj Hipertensi masih temp didapatkan sampai 6 bulan pasca persalinan. 1992 7) Tidak ada edema. 7) Kardiotonikum (Cedilanid©) jika ada indikasi. 2) Terminasi kehamilan. — Pada koma yang lama (> 24 jam). Pemeriksaan Laboratorium a) Pemeriksaan urine : — sediman protein — kultur b) BUN. 3) Suhu 30°C (103°F). 4) Tekanan darah sistolik di atas 200 mmHg. . 80. setelah pemberian obat-obat anti hipertensi terakhir. prognosis ibu buruk HIPERTENSI KRONIK DALAM KEHAMILAN Definisi Adanya hipertensi yang persisten oleh sebab apapun juga yang ditemukan pada umur kehamilan kurang dari 20 minggu atau hipertensi persisten setelah 6 minggu pasca persalinan.

Angsar MD dkk. Pedoman penanganan hipertensi dalam kehamilan. B. 160/110 mmHg setelah istirahat baring (bedrest) dan diberi sedativa selama 12—48 jam. 2) Tekanan darah sistolik 180 mmHg. Obgin FK-USU/RSU. Obat-obat anti hipertensi diberikan bila : 1) Tekanan darah diastolik ? 110 mmHg. 1983. kelainan pembekuan darah. 1992 71 . atau clonidine (terapi awal : 1/2 tablet 2—3 kali sehari). 80. 1985. Preekaamsia dan eklamsia. e) Bila terjadi superimposed preeclampsialeclampsia. Simanjuntak P. Penanganan preeklamsi dan eklamsi. 1985. dapat diberikan HCT 50 mg oral 2 hari sekali. Pedoman pengelolaan hipertensi dalam kehamilan di Indonesia. the hypertensive diseases of pregnancy. 7. Dr. 3) Tekanan darah tetap >. 1976. Edisi Khusus No. William Obstetrics. – Bila tekanan darah belum turun. Pedoman diagnosis dan terapi RSUD Dr. 1979. Simanjuntak P. d) Bila terjadi pseudotoleransi terhadap obat-obatantihipertensi. Ed I. Soetomo Surabaya. Handaya S. Dosis permulaan : 10 mg. 17th Ed. Kongres Nasional IBI ke-IX. 1988. Prawirohardjo S. dapat ditambah propanolol (Inderal®). Medan. Pritchard JA et at. 5. perdarahan otak.mg perhari. gagal jantung. 6. 3. kematian janin. maka pengobatan disesuaikan dengan pengobatan preeklamsia/ eklamsia. Mac Gillivray J. Cermin Dunia Kedokteran. Medical Committee Bag. Preeclampsia. 4 x sehari. WB Saunders Co [ad. Angsar MD. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka. Hypertensive disorders in pregnancy. Pengobatan Obstetrik Pengobatan hipertensi kronik maupun superimposed. disesuaikan dengan pengobatan obstetrik pada preeklamsia/ eklamsia. 2. 4) Tekanan darah diastolik 90 — 100 mmHg pada kehamilan trimester kedua. dinaikkan menjadi 40 mg 4 x sehari. Pimgadi Medan. Satgas Gestosis POGI. edema paru-paru. Simanjuntak P dkk. Komplikasi Gaga] gin jai. 4. 1985. KEPUSTAKAAN 1.

kuratif dan rehabilitatif. pola penyakit menjadi campuran. oleh karena itu upaya preventif dan promotifnya perlu lebih mendapatkan perhatian. Penyakit jantung yang utama adalah Penyakit Jantung Koroner (PJK) yang patologinya didasarkan pads proses aterosklerosis (pengerasan dan penebalan dinding pembuluh darah) yang dilatar belakangioleh berbagai faktor risiko. yang akan sulit dipikul secara nasional. tersedianya upaya pelayanan dan bawaan biologik. Yang terpenting di antara faktor risiko yang dapat dimodifikasi adalah kebiasaan merokok. Yang besar pengaruhnya adalah faktor lingkungan dan perilaku serta kebiasaan hidup masyarakat. upaya kesehatan dilaksanakan melalui pendekatan promotif.7%) sesudah radang akut saluran nafas bagian bawah dan diare. Tujuan pembangunan kesehatan adalah tercapainya kemampuan untuk hidup sehat bagi setiap penduduk agar dapat mewujudkan derajat kesehatan masyarakat yang optimal sebagai salah satu unsurkesejahteraan umum dari tujuan nasional. sedangkan pads tahun 1972 masih berada di urutan ke-11. Untuk memecahkan masalah yang sudah nyata ini serta menghadapi tantangan pada waktu yang akan datang. tekanan darah tinggi. dan stres. preventif. MASALAH Pola umum pencegahan dan penanggulangan masalah Penyakit Jantung Koroner harus bertitik tolak dari analisis faktorfaktor yang mempengaruhi. kelebihan kolesterol.Penyakit Kardiovaskuler dan Penanganannya Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Jantung Koroner di Indonesia H. Penyakit Jantung Koroner umumnya bersifat menahun dan banyak mengenai kelompok usia produktif. obesitas. Upaya kuratif untuk penyakit jantung koroner memerlukan teknologi tinggi serta biaya mahal. Transisi demografi saat ini sedang berlangsung. kebiasaan dan lingkungan hidup seseorang. baik yang positif maupun yang negatif. seperti perubahan pola penyakit dan lain-lain. 80. Tinggi atau rendahnya derajat kesehatan masyarakat secara garis besar dipengaruhi oleh faktor-faktor lingkungan. Untuk mencapai tujuan ini. demikian pula transformasi kesehatan lingkungan dan semua ini dikenal sebagai masalah kesehatan baru. Semua faktor risiko ini erat kaitannya dengan gaya. Angka harapan hidup yang saat ini mencapai 64 tahun cenderung semakin meningkat. kurang olahraga. Medan PENDAHULUAN Pembangunan kesehatan bertujuan agar setiap penduduk mampu untuk hidup sehat sehingga dapat mewujudkan derajat kesehatan masyarakat yang optimal. Di Indonesia peningkatan laju pembangunan termasuk meningkatnya pula upaya kesehatan telah menimbulkan dampak di berbagai bidang.A. Edisi Khusus No. Survai Kesehatan Rumah Tangga pada tahun 1986 menunjukkan bahwa penyakit jantung merupakan penyebab kematian ke tiga terbesar (9. Penyakit ini sangaterat kaitannya dengan konsumsi garam dalam makanan. Adin St Bagindo DTM&H Divisi Kardiologi Bagian/UPF llmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. di antaranya : 72 Cermin Dunia Kedokteran. 1992 . Untuk mengantisipasi hal tersebut dewasa ini sedang berkembang Gerakan Kesehatan Masyarakat Baru (New Public Health Movement) yang lebih mengutamakan upaya promotif dan preventif secara aktif bagi ± 85% kelompok masyarakat yang majoritas dinyatakan sehat tetapi sebenarnya belum tentu sehat. Pada masa mendatang Indonesia akan beralih dari negara agraris menjadi negara industri dengan segala konsekuensi perubahan gaya hidup dan lingkungan. Hipertensi mencapai angka kejadian 11–25% pada usia 45–54 tahun dan meningkat bersamaan dengan bertambahnya umur. perilaku dan kebiasaan hidup. dominasi penyakit-openyakit menular dan infeksi mulai digeser oleh penyakit-penyakit degeneratif termasuk penyakit jantung koroner. perlu dikenali dulu macam ragam masalahnya dan disusun pokokpokok pencegahan dan penanggulangan yang tepat guna. diabetes mellitus.

SKRT 1986 menunjukkan bahwa penyakit jantung menempati urutan ke tiga (9. maka proporsi penduduk yang tinggal di perkotaan akan meningkat pula mencapai 40% pads tahun 2000. Kemampuan tenaga kesehatan untuk menangani penyakit Cermin Dunia Kedokteran. Pada golongan umur 45-54 tahun angka kejadiannya sebesar 11-25% dan meningkat dengan pertambahan umur. umur harapan hidup meningkat. Penurunan kondisi fisik pada sebagian anak-anak dan remaja akan lebih diperburuk lagi dengan penurunan kualitas gizi aldbat kebiasaan menikmati makanan layanan cepat dan mencoba mencari jatidiri dengan meniru orang Barat dalam kebiasaan merokok dan minum alkohol.9%) pads golongan usia 15-54 tahun. peran serta masyarakat yang dipelopori oleh Yayasan Jantung Indonesia semakin meningkat. Sebagian terbesar masyarakat yang tidak merokok tidak berani menegur orang didekatnya. Disadari bahwa perubahan gaya hidup bukan suatu hal yang mudah dilakukan karena banyak hambatan dan kendalanya. 1992 73 .11% (urutan ke-11). 4. b) Angka kejadian hipertensi dalam masyarakat berdasarkan berbagai survai berkisar antara 5-15% dan hanya 25% dari penderita di perkotaan yang mendapat pengobatan. Masalah Pendidikan Meskipun jumlah penduduk yang mampu membaca dan menulis sudah jauh meningkat. Pendidikan formal dan pendidikan keluarga yang merupakan wahana untuk mempersiapkan generasi penerus yang dapat diandalkan dari segi kecerdasan dan fisik saat ini cenderung dipengaruhi pula oleh perubahan-perubahan gaya hidup yang diperoleh akibat globalisasi informasi melalui media massa. Dalam tahun 1991 Departemen Kesehatan juga telah mewajibkan pencantuman peringatan bahaya merokok pada kemasan rokok dan di fasilitas-fasilitas Departemen Kesehatan. angka kematian sudah menurun mendekati keadaan di negaranegara maju. terikat waktu dan terburuburu sehingga memacu terjadinya penyakit jantung koroner lebih dini. yaitu 66-70%. Sebaliknya dan segi makanan dan ketenangan hidup. refined carbohydrates.3% pads SKRT 1986 (urutan ke-8). golongan umur 55-64 tahun 10 per 1000/tahun dan untuk golongan 65 tahun ke atas sebesar 20/1000.Masalah Kependudukan Saat ini sedang terjadi perubahan struktur kependudukan. pada tahun 2000 nanti diperkirakan akan terdapat kurang lebih 16 juta penduduk usia lanjut. 80. pola makan yang berlebihan 3. Upaya promotif. namun informasi yang benar mengenai penyakit jantung masih sangat terbatas diketahui masyarakat. 2. dalam dasawarsa 1980. Dengan keberhasilan program KB proporsi penduduk usia anak di bawah 15 tahun akan menurun dan penduduk usia kerja produktif akan meningkat sejalan dengan kemajuan pembangunan industri yang diikuti pula dengan arus urbanisasi yang meningkat. Kebiasaan merokok pads kelompok remaja di Jakarta adalah 49% pads pelajar pria dan 8. Kelangkaan bibit-bibit dengan keadaan fisik yang balk juga sangat dirasakan dalam rekrutmen calon-calon Akademi Angkatan Bersenjata. Yang menggembirakan.1%) pads golongan usia di atas 45 tahun. preventif dan rehabilitatif diwujudkan melalui Klub Jantung Sehat dan kelompok Panutan Tidak Merokok. Penduduk perkotaan ini cenderung mengikuti pola hidup negara maju yang rentan terhadap penyakit jantung koroner. urutan pertama (24. Modernisasi telah menyebabkan lapisan tertentu masyarakat menempuh gaya hidup dengan ciri-ciri sedentary living. masih banyak pola makanan etnik dan kebiasaan hidup di Indonesia yang cukup sehat ditinjau dan penyakit jantung. penelitian di RS Jantung Harapan Kita menemukan bahwa pads pria penderita serangan jantung mendadak faktor risiko utamanya adalah merokok. Masalah Perilaku dan Peran Serta Masyarakat Penyakit Jantung Koroner sangat erat kaitannya dengan perilaku dan kebiasaan masyarakat. Data dari berbagai penelitian di Indonesia menunjukkan variasi persentase perokok pads pria antara 40-98% dan pads wanita antara 2-10%. lemak. Proporsi kekerapan penyakit jantung juga meningkatkan dari 5. Khususnya dalam hal merokok.2% menjadi 6. Pengalaman di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita menunjukkan bahwa Penyakit Jantung Koroner (PJK) semakin banyak mengenai golongan usia yang lebih muda. pemerintah sendiri masih mempunyai kepentingan karena pemasukan yang sangat besar dan pajak dan cukai tembakau. khususnya mengenai faktor-faktor risikonya. kebiasaan merokok yang kuat serta kesibukan sehari-hari yang ketat. Dengan menurunnya angka kematian. angka kelahiran telah berhasil diturunkan secara konsisten mengarah ke keadaan negara maju. Secara singkat angka-angka beberapa penyakit kardiovaskular (dikutip dari Simposium Penyakit Kardiovaskular badan Litbangkes 1981) adalah sebagai berikut : a) Angka kematian rata-rata penyakit jantung koroner untuk golongan umur 40-45 tahun adalah 4 per 1000/tahun. Di perusahaan-perusahaan perminyakan PJK juga dilaporkan semakin meningkat. 1. Pola hidup yang tegang dan konsumsi garam juga memacu terjadinya hipertensi. sedangkan pada tahun 1972 adalah 1. Masalah Penyakit Keberhasilan pembangunan. dan golongan usia ini banyak mempunyai penyakit degeneratif atau menahun. Hal ini terkait pula dengan kurikulum pendidikan secara keseluruhan dan sangat terbatasnya sarana untuk berlatih olahraga dengan baik. Pendidikan olah raga di sekolah-sekolah kurang menekankan praktek fisik untuk menjadikan ini suatu kebiasaan hidup sejak dini. termasuk penyakit jantung koroner. Kebiasaan merokok pada petugas kesehatan juga cukup tinggi. Kemajuan di bidang kesehatan mengakibatkan proporsi dan jumlah penduduk yang mencapai usia tua akan meningkat.8% pads pelajar wanita. telah mencapai 64 tahun saat ini. Dalam jangka waktu hampir 10 tahun terakhir penyakitpenyakit kardiovaskular menempati urutan ke tiga sebagai penyebab kematian. Edisi Khusus No. Khusus tentang merokok. modernisasi pads umumnya dan keberhasilan pemberantasan penyakit menular pads khususnya menyebabkan timbulnya perubahan pola penyakit.

Tindakan invasif (angioplasti dan vulvuloplasti balon) juga barn dapat dilakukan pada rumah sakit tertentu. Pencegahan Primer dan Upaya Promotif a) Tujuan : Pencegahan primer dan upaya promotif bertujuan untuk mencegah terjadinya proses patologis yang mendasari penyakit jantung koroner. 8. Masalah Lingkungan Lingkungan hidup masyarakat Indonesia tidak terlepas dari kondisi social. 7. dan lain-lain. Jumlah tenaga dokter spesialis bedah jantung yang aktif bar' 8 orang di Jakarta dan Surabaya. khususnya bila dilihat dari segi pelayanan kuratif dan rehabilitatif. penyebarannya juga tidak merata. dengan cara memberantas faktor-faktor risiko. Unit koroner intensif pada umumnya sudah terdapat pada Rumah sakit kelas B dan beberapa Rumah Sakit Swasta. Hal ini disebabkan karena ongkos pengadaan dan pemeliharaan teknologi yang canggih itu memang mahal. Pendidikan dokter spesialis jantung. Masalah Ketenagaan Penanggulangan penyakit jantung memerlukan tenaga-tenaga yang trampil. meskipun perkembangan bidang telekomunikasi dan informasi telah menyebabkan globalisasi informasi termasuk yang membantu perubahan gaya hidup ke arah yang negatif. Masalah Pembiayaan Pembiayaan yang diperlukan untuk pelayanan penyakit jantung sangat mahal. Beberapa konsep untuk mengurangi mortalitas pada PJK seperti trombolisis. Banyak konsep-konsep mutakhir dalam bidang diagnostik dan pengobatan telah diajukan namun pada umumnya belum ada teknologi yang secara mendasar dapat menanggulangi penyakit jantung yang sudah manifes secara tuntas. pembedahan dan perawatan di ruang intensif. Pengobatan untuk hipertensi sudah semakin mullah.000). Edisi Khusus No. pads Rumah Sakit tipe A (RSCM dan Rumah Sakit Dr. Pelayanan spesialistik dengan dukungan sarana yang memadai hanya terdapat di Rumah Sakit Jantung Harapan Kim. Kondisi geografis Indonesia berupa kepulauan merupakan tantangan dan hambatan untuk pelayanan yang memadai. Rumah Sakit Dr. pencemaran industri dan urbanisasi dengan urban slumnya terutama di kotakota besar. Di satu pihak lingkungan hidup mencerminkan keterbelakangan dengan kepadatanpenduduk yang berlebihan. POKOK-POKOK PENCEGAHAN DAN PENANGGULANGAN MASALAH PENYAKIT JANTUNG KORONER 1. Tenaga ahli epidemiologi dan peneliti profesional bidang kardiovaskular belum ada. ekonomi dan budaya bangsa Indonesia yang berada dalam masa transisi dari masyarakat agraris. dan dalam volume lebih kecil di Rumah Sakit Dr. Soetomo Surabaya dan Rumah Sakit Gatot Subroto. termasuk biaya rujukan. Pembiayaan ini tidak akan mampu dipikul oleh pemerintah maupun masyarakat saja. dari mereka ini beserta tenaga pendukungnya dapat disusun 2–3 tim bedah jantung. dan secara terbatas di Semarang dan Padang. mencegah timbulnya aterosklerosis. Cipto Mangunkusumo. Bedah Jantung secara teratur baru dapat dilakukan di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita. Diagnostik penyakit jantung koroner secara invasif (kateterisasi jantung) saat ini barn dapat dilakukan secara rutin di beberapa rumah sakit di Jakarta. masih sangat tinggi. dokter bedah jantung dan ahli anestesi jantung masih sangat sedikit keluarannya. masih sangat sedikit dibandingkan besamya kebutuhan. Jumlah dokter spesialis penyakit jantung dan pembuluh darah. Jelas ini tidak memadai dibandingkan kebutuhan/masalah yang sudah dikemukakan sehingga daftar tunggu penderita sangat panjang. tradisional dan berbelakang menuju masyarakat industri. yang saat ini 150 orang. bahkan banyak yang berobat ke luar negeri. hal ini antara lain karena belum ada pola dan program penempatan tenaga yang resmi. 80. dan Surabaya. Dengan keadaan yang ada sekarang dan kecenderungan peningkatan kebutuhannya jelaslah bahwa pengadaan tenaga tidak akan memadai.000 dan di Australia Aus $ 25. Ongkos operasi jantung koroner rata-rata 15 juta rupiah per pasien (di Amerika Serikat US$ 40. Masalah Upaya Pelayanan Upaya pelayanan khusus PJK yang terprogram secara nasional belum ada. kuratif dan rehabilitasi secara menyeluruh. Cipto Mangunkusumo Jakarta. Di RS Jantung Harapan Kita tidak sampai 10% dari pasien yang sudah menjalani kateterisasi jantung dan mempunyai indikasi operasi yang akhirnya bisa dioperasi. dan secara terbatas di dua Rumah Sakit Swasta lain. sanitasi lingkungan yang tidak memadai dan sarana kesehatan yang belum mencukupi. preventif. . 1992 S. Soetomo) dan beberapa Rumah Sakit kelas B. Sebagai contoh biaya operasi jantung koroner di RS Jantung Harapan Kita rata-rata 15 juta rupiah per pasien. Biaya pemeriksaan invasif (kateterisasi jantung) berkisar antara 1–2 juta rupiah perpasien.jantung koroner secara khusus masih kurang memadai. demikian juga tenaga ahli yang mengkhususkan dalam bidang preventif promotif seperti pendidik kesehatan. pembedahan pintas koroner dan PTCA telah luas dipergunakan namun semua ini belum secara berarti memperpanjang harapan hidup. Masalah yang terbesar akhirnya adalah biaya. Kegiatan pelayanan yang ada saat ini umumnya belum mencakup bidang promotif. Jakarta. Dalam bidang penyakit jantung pelayanan masih berorientasi kuratif. Biaya 74 Cermin Dunia Kedokteran. Di sebagian terbesar Rumah Sakit kelas B dan C pelayanan untuk penyakit jantung koroner pada umumnya belum diselenggarakan secara memadai. Ilmu pengetahuan dan teknologi kardiovaskular adalah bidang yang sangat banyak mendapat perhatian di negara-negara maju. di lain pihak tercermin budaya hidup barat. namun masih tetap mahal. 6. ahli kedokteran olahraga. Di camping terbatasnya tenaga. Pencegahan primer pada penyakit jantung koroner terutama untuk : 1. modem dan maju. diagnostik non invasif dengan ekokardiografi antara 50 ribu sampai 125 ribu rupiah. Tenaga perawat yang terlatih dalam bidang penyakit jantung juga masih langka dan pendidikan khusus untuk itu baru ada secara terbatas di RS Jantung Harapan Kita dan RS Dr.

mencegah timbulnya hipertensi dengan membatasi konsumsi garam. 9. Peranan Swasta dalam Pembiayaan Kesehatan. Kebijaksanaan Pembangunan Jangka Panjang Bidang Kesehatan dan Implikasinya untuk Pengembangan Program Kardiovaskuler. Pencegahan tersier bertujuan untuk mencegah kematian atau cacad. Meningkatkan upaya memperbaiki lingkugan hidup.Penggunaan aspirin dan meneruskan penanggulangan faktor risiko. Hanafiah A. 80. Rai MK. Soedarmo SP. Rehabilitasi a) Rehabilitasi bertujuan untuk mengembalikan penderita sejauh mungkin ke tingkat kualitas hidup yang setinggi-tingginya yang dapat dicapai.organisasi-organisasi masyarakat danbadanbadan internasional. Setianto B. baik jajaran organisasi Departemen Kesehatan. Meningkatkan pembinaan pola hidup sehat. 3. Boedhi Dannojo. – Memperbanyak orang yang mampu melakukan Bantuan Hidup Dasar (Resusitasi). Sutedjo. 2. Transisi demografi dan Transisi epidemiologi dan dampaknya terhadap Penyakit Kardiovaskular. Sambutan Menteri Kesehatan RI pads Pembukaan Seminar Nasional Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Kardiovaskuler Cisarua – Bogor. 2. Penyakit Kardiovaskuler. Pembiayaan Kesehatan di Indonesia dalam berbagai perubahan kebijaksanaan ekonomi dan moneter. 3. 11. R. makanan seimbang. – Menyebarluaskan informasi tentang tanda-tanda serangan jantung. Pada penyakit jantung koroner : . 10. Perkembangan Iptek Kardiovaskuler dan Kecenderungan Kebutuhan untuk Indonesia. 2. Dengan demikian dapat dikurangi penderitaan yang berkelanjutan dan dapat dihemat biaya pembangunan nasional. Upaya pencegahan dan promotif yang berdaya guna yang dilaksanakan sejak dini. b) Kegiatan-kegiatan yang perlu dijalankan : 1. lintas sektoral. WHO-Depkes RI Cisarua – Bogor 27 April s/d 1 Mei 1992 sebagai berikut : 1. Penyakit Kardiovaskuler dan Kecenderungannya di Indonesia. Andradi. KEPUSTAKAAN Materi SeminarNasional Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Kardiovaskuler (CVD). Pencegahan sekunder dan tersier a) Tujuan : Pencegahan sekunder bertujuan untuk mencegah timbulnya serangan ulang atau progresifitas penyakit. memeriksakan tekanan darah secara teratur. b) Kegiatan-kegiatan yang perlu dijalankan untuk pencegahan primer. Kusmana D. Broto Wasisto. Pada hipertensi : – Penggunaan obat-obatan dan meneruskan penanggulangan faktor risiko. A Study of baseline risk factors for Coronary Heart Disease : Results of Population Screening in A Developing Country. 27 April 1992. Adhyatma. akan dapat mencegah timbulnya penyakit jantung koroner yang lebih berat dan luas di kalangan bangsa Indonesia pada waktu mendatang. dan psikososial yang mencakup kemampuan untuk bekerja dan melakukan kegiatan sosial lainnya. Cermin Dunia Kedokteran. Kalangie MS. suatu konsekwensi negatif dari perubahan sosio budaya yang tidak terencana. antara lain adalah : 1. termasuk di dalamnya kebersihan perorangan dan lingkungan. tidak merokok. PENUTUP Mengingat besar dan luasnya masalah penyakit jantung ini di Indonesia. menjaga berat badan ideal. Gyarfas I. 7. Soema S. Salam R. 8. 6. b) Rehabilitasi mencakup rehabilitasi fisik/medik. Supari F. maka berhasilnya seluruh upaya pencegahan dan penanggulangannya sangat ditentukan oleh keikutsertaan seluruh unsur-unsur terkait. mengendalikan sires dan olahraga teratur. Gani A. Cardiovascular Diseases in Developing and Industrialized Countries: WHO's CVD Programme. 5. 1992 75 . 4. 2.2. Edisi Khusus No. 3. Melakukan pendidikan dan penyuluhan kepada masyarakat luas mengenai faktor-faktor risiko penyakit jantung koroner. Pembiayaan Kesehatan melalui Asuransi Kesehatan Penyakit Kardiovaskular. Rilantono LI.

Gambar 5 menunjukkan bahwa penyakit jantung hipertensi menurun dari tahun ke tahun (r = -0. angka kematian payah jantung koroner meningkat dari tahun ke tahun (Gambar 6). khususnya di Medan dan sekitarnya. Renardi Haroen. Hal ini memperlihatkan bahwa penyakit jantung pulmonik masih meDIAGRAM PENYEBAB PAYAH JANTUNG ♦ 76 C¢rmin Dunia Kedokteran.05). Kriteria diagnostik yang dipergunakan untuk masing-masing kelompok kelainan jantung pads penelitian ini adalah kriteria yang telah umum 25.9%). MATERI DAN METODA Dilakukan penelitian retrospektif terhadap 852 penderita payah jantung. Angka kematian payah jantung pads penelitian ini secara keseluruhan adalah 18. elektrokardiograil dan ekokardiografi terhadap penderita. p < 0. p < 0.01) (Gambar 7). terlihat adanya perubahan pola penyakit kardiovaskular selama dua dekade terakhir ini' ). yang secara statistik berbeda bermakna (r = 0.4 diterima( ). Pirngadi Medan. Urutan distribusi payah jantung menurut penyebabnya dapat dilihat pads gambar 1. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Mara Rumah Sakit Dr Pirngadi. TB) (Gambar 4). Dari berbagai penyebab payah jantung pada penelitian ini didapatkan bahwa penyakit jantung koroner dari tahun ke tahun cenderung meningkat (gambar 2).26%).74%) dan wanita 326 orang (38. terdapat peningkatan umur dari tahun ke tahun walaupun secara statistik tidak berbeda bermakna (r = 0. sejak Januari 1984 — Desember 1988 berdasarkan rekaman Enedis yang tersedia. Medan PENDAHULUAN Dari penelitian yang dilakukan di Indonesia. Umur penderita berkisar antara 15—84 tahun dengan umur rata-rata 55± 14 tahun dan dengan kelompok usia terbanyak : 55 — 64 tahun (32. Siregar Laboratorium/UPF Ilmu Penyakit Dalam. yang diduga akibat adanya perubahan gaya hidup. yang secara statistik berbeda bermakna (r = 0. p < 0.9.Pola Payah Jantung di Rumah Sakit Dr Pirngadi Medan T. Gontar A.97. laboratorium. Data yang diperoleh berbeda menurut bahan penelitian dan saat penelitian tersebut dilakukan. radiologi. kebiasaan makanan penduduk di berbagai daerah di Indonesia. Edisi Khusus No.89. sekaligus mengantisipasi kemungkinan perubahan pola penyakit jantung di masa mendatang. Penelitian ini kami lakukan untuk menambah perbendaharaan data penyakit jantung di Indonesia. rawat nginap di Laboratorium Ilmu Penyakit Dalam RS Dr. 1992 . 80. HASIL Dan 852 penderita yang diteliti terdapat 526 orang pria (61. Diagnosis payah jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis. pemeriksaan fisik. PEMBAHASAN Penelitian ini menunjukkan bahwa separuh kasus payah jantung disebabkan oleh penyakit jantung pulmonik.8%.001) (Gambar 3).74.

1%) yang tidak berbeda dengan penyakit jantung hipertensi hasil penelitian yang dilakukan oleh Hanif et al. 1992 77 . akan tetapi lebih besar dari yang dilaporkan Adam 1976 (12. sedang angka kematian payah jantung hipertensi cenderung menurun dari tahun ke tahun. 1978 (24. (dikutip dari Seminar Penyakit Kardiovaskular. Dari data ini perlu adanya penanggulangan yang efektif dan efisien.1%) di Sumatera Barat. namun hal ini masih memerlukan penelitian yang lebih lanjut. sebagaimana dikemukakan oleh Padmavati (1970). hal ini kemungkinan sehubungan dengan perubahan pola makan dan gaya hidup o ".rupakan masalah yang cukup besar terutama di negara-negara sedang berkembang. Hal ini memberikan gambaran adanya kemungkinan peranan edukasi dan kepatuhan yang bertambah dari penderita. Juga terlihat adanya peningkatan penyakit jantung koroner dari tahun ke tahun. 1981). Adanya kecenderungan kematian yang meningkat akibat penyakit jantung koroner memerlukan upaya penanggulangan yang lebih dini.0%) di Bandung. Edisi Khusus No. 80. sedang penyakit jantung koroner cenderung meningkat dari tahun ke tahun yang berbeda dengan payah jantung hipertensi. KESIMPULAN Penyakit jantung pulmonik masih merupakan penyebab utama dari payah jantung. Aspek lain dari penelitian ini memperlihatkan payah jantung hipertensi mempunyai angka kejadian (25. Cermin Dunia Kedokteran.

Friedberg CK. 2. 324—64.. Boedhi Darmojo. KEPUSTAKAAN 1. 5. Krupp MA. R. Singapore: Maruzen Asian Edition 1981. p. Seminar Penyakit Kardiovaskular. Congestive Heart Failure. 1987: 11/12. The Present Picture of Cardiovascular Disease in Indonesia. Sokolow M. Cardiac Failure in Clinical Cardiology. In: Diseases of the Heart 2nd ed. 4. Philadelphia and London 1956. p. Singapore: Maruzen Asian Ed. 124-293. Chatton MJ. Lange Medical Publ Maruzen Asia 1984. 403—16. erd ed.p. 3. Mcfroy MB. 78 Cermin Dunia Kedokteran. In: Current Medical Diagnosis and Treatment. Congestive Heart Failure. Gizi Indonesia. 80. 1992 . Jakarta. Edisi Khusus No. Padvati. 28—29 September 1981.

80. Dalam bentuk klinis seperti ini penderita berada dalam keadaan status epileptikus. PENDAHULUAN Banyaknya jenis status epileptikus sesuai dengan bentuk klinis epilepsi : status petitmal. Biasanya bila status epileptikus tidak bisa diatasi dalam satu jam. Kelainan-kelainan ini terutama yang terdapat pada lobus frontalis. atau berhenti makan obat anti kejang.Gawat Darurat Penyakit Syaraf Status Epileptikus LBM Sitorus Bagian Neurologi. 1992 79 . Keluarga penderita yang melihat kejadian ini akan dapat menceritakannya kembali dengan jelas. Recent experimental studies have shown that permanent brain damage can occur after only 60 minutes of uncontrolled seizure activity. lebih sering Cermin Dunia Kedokteran. sambung-menyambung tanpa diselingi oleh fase sadar. menghentikan kebiasaan minuman keras secara mendadak. bermacam-macam gangguan metabolisme. Edisi Khusus No. acute tubular necrosis and neurogenic pulmonary edema. ETIOLOGI Status epileptikus tonik-klonik. Rata-rata 15% penderita meninggal. Other complications. sudah akan terjadi kerusakan jaringan otak yang permanen. Medan ABSTRACT Status epilepticus is a medical emergency. Cardiac arrythmias are a common cause of death. banyak berasal dari insult akut pada otak dengan suatu fokus serangan. Kejang tonik akan diikuti oleh sentakan otot atau kejang klonik. in fark otak mendadak. Proses ini berlangsung terus. Penyebab status epileptikus yang banyak diketahui adalah. radang otak. Definisi : status epileptikus adalah bangkitan epilepsi yang berlangsung terus menerus selama lebih dari tiga puluh menit tanpa diselingi oleh masa sadar. pasca anestesi dan cedera perinatal. gerakan adversif mata dan kepala. walaupun pengobatan dilakukan secara tepat. The management is divided into three phases : stabilization of the patient. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Kejang menjadi bilateral dan umum akibat penyebaran lepas muatan listrik yang terus menerus dari fokus pada suatu hemisfer ke hemisfer lain. anoksia otak. status psikomotor dan lain-lain. Lebih kurang 60 — 80% penderita yang bebas dari kejang setelah lebih dari 1 jam akan menderita cacad neurologis atau berlanjut menjadi penderita epilepsi. tumor otak. Jarang status epileptikus disebabkan oleh penyakit degenerasi sel-sel otak. sering merupakan awal dari status epileptikus. Penderita yang sebelumnya tidak mempunyai riwayat epilepsi. mungkin mempunyai riwayat trauma kepala. Oleh karena itu gejala ini harus dapat dikenali dan ditanggulangi secepat mungkin. termination of the seizures and diagnostic evaluation. tumor. menghentikan penggunaan penenang dengan mendadak. include rhabdomyolysis. Di sini khusus dibicarakan status epileptikus dengan kejang tonik-klonik umum. penyakit pembuluh darah otak. GAMBARAN KLINIS Epilepsi fokal dengan manifestasi kejang otot lokal sampai separuh tubuh. Enampuluh sampai delapanpuluh persen status epileptikus dimulai dengan gejala-gejala fokal.

Status epileptikus yang berlangsung lama menimbulkan kelainan yang sama dengan apa yang terjadi pada hipoglikemia berat atau hipoksi. Faktor pencetus lain yang harus diperhatikan adalah alkohol. kornu Ammon. PATOFISIOLOGI Suatu lepas muatan simpatis akan menyebabkan naiknya tekanan darah dan bertambahnya denyut jantung. untuk melacak adanya asidosis metabolik dan kemampuan oksigenasi darah. Perubahan fisiologis lain yang paling penting ialah adanya penggunaan enersi yang sangat banyak. maka ahli saraf harus memikirkan tindakan resusitasi otak melalui anestesi dengan pemberian pentobarbital atau amobarbital. Selanjutnya hal ini dapat mengakibatkan aritmi jantung. edema paru dan nekrosis tubuler mendadak. Bila pemberian diazepam yang waktu paruhnya hanya sekitar 15 menit belum berhasil. 80 Cermin Dunia Kedokteran. Neuron yang terus menerus terpacu menyebabkan bertambahnya metabolisme otak secara berlebihan. mengakibatkan gangguan difusi oksigen melalui dinding alveolus. amigdala. diikuti pemberian tiamin 100 milligram intramuskuler. Sel-sel neuron yang mengalami iskemi selalu terdapat di daerah sektor Sommer hipokampus. Menegakkan diagnosis. Kejang otot yang luas dan melibatkan otot pernafasan. 4 dan 6 korteks serebri. membersihkan udara dan jalan pernafasan. Di tempat-tempat yang tidak mempunyai sarana pemberian obat secara intravena atau tidak ada fasilitas resusitasi. Selama pemberian fenobarbital harus diperhatikan kemungkinan gangguan pernafasan dan turunnya tekanan darah. Pemberian bolus diazepam dilanjutkan sampai jumlah 50 mg. dengan dosis 18 mg/kg berat badan. 3. yang selanjutnya menyebabkan iskemi otak. ureum.menimbulkan status epileptikus. juga menimbulkan komplikasi kerusakan otot. me- PENATALAKSANAAN DAN PENGOBATAN Status epileptikus tipe grandmal ini merupakan gawat darurat neurologic. Harus diperiksa gasgas darah arteri. dibandingkan dcngan lokasi lain pada otak. Biasanya dilakukan 3 tahap tindakan : 1. Apabila tahap pemberian fenobarbital belum berhasil menghentikan kejang. sementara itu pernafasan dimonitor terus. Menegakkan diagnosis Dalam tahap ini bukan diagnosis epilepsi yang dicari. yang berakhir dengan kematian sel-sel neuron. diberikan fenitoin yang bekerja lebih lama. masing-masing 10 mg. hipoksi otak yang berat dan kematian. sehingga persediaan senyawa fosfat enersi tinggi terkuras. dengan kecepatan kurang dari 50 mg/menit. Autoregulasi peredaran darah otak hilang. 2. gula darah. dcngan sendirinya mempunyai faktor pcncctus tertentu. Edisi Khusus No. serta memberikan oksigen. Di samping itu kegiatan lepas muatan saraf otonom menyebabkan sekresi bronkus berlebihan dan aspirasi. agar otak mempunyai waktu yang cukup untuk membangkitkan homeostasis dan melawan kejang berkelanjutan. bila kejang berlangsung terus dan mengakibatkan turunnya tekanan perfusi. dilarutkan dalam garam fisiologis. Oleh karena itu selama pemberian obat ini harus dilakukan monitoring ECG dan pernafasan. Fenobarbital juga diberikan per infus dengan kecepatan maksimum 100 mg/menit. bukan karena jumlah fenitoin yang diberikan. harus dilakukan intubasi. Asidosis dikoreksi dengan bikarbonat intravena. sebanyak 5 ml melalui rektum. Takaran obat yang diberikan disesuaikan sampai tercapai aktivitas otak yang dikenal dengan outburst suppression pattern pada rekaman EEG. terutama bila pemberian terlalu cepat. mengakibatkan turunnya resistensi serebrovaskuler. Tindakan ini dimulai dengan pemberian bolus diazepam. keracunan kehamilan. Umumnya karena tidak teratur makan obat atau menghentikan obat sekehendak hatinya. Selanjutnya diberi fenobarbital sampai kejang berhenti atau dosis seluruhnya mencapai 20 mg/kg berat badan. Fenitoin diberikan secara intravena. Aliran darah ke otak sangat bertambah didorong oleh tingginya tekanan darah dan tidak adanya mekanisme autoregulasi. Diazepam dan fenitoin dapat menekan pernafasan. Kejang otot dan gangguan otoregulasi lain. kreatinin dan bagi penderita epilepsi diperiksa kadar obat dalam scrum darahnya. 2 mg/menit. Tekanan darah dipertahankan. Hal ini dan berbagai faktor lain akan menyebabkan hipoksi sel-sel otak. dapat diberikan pertolongan pertama dengan pemberian paraldehid ke dalam otot atau rektum. Menghentikan kejang Usaha mengakhiri kejang dilakukan segera sesudah tahap stabilisasi selesai. Segera diberi 50 ml glukosa 50% intravena. lapisan 3. Menghentikan kejang. intubasi harus dilakukan. mempunyai waktu paruh selama 24 jam. Dalam keadaan tcrtcntu. Sebaliknya tekanan darah sistemik akan turun. Penderita yang mempunyai riwayat epilepsi. tcrutama bila kejang sudah lama atau ada hambatan saluran pemafasan. Efek samping aritmi jantung sering timbul pada pemberian fenitoin yang terlalu cepat atau lebih dari 50 mg/ menit. Dosis ini dipertahankan selama tiga jam. atau paraldehid 10% dalam larutan garam fisiologis. 1992 . Hipotensi dan hipoksi akan memperburuk keadaan. talamus dan sel-sel Purkinje. uremia dan lain-lain. selain mengganggu pernafasan secara mekanis juga menyebabkan inhibisi pada pusat pernafasan di medulla oblongata. Stabilisasi penderita. Hams diatasi secepat mungkin untuk menghindarkan kematian atau cedera saraf permanen. 80. Stabilisasi penderita Tahap ini meliputi usaha-usaha mempertahankan dan memperbaiki fungsi vital yang mungkin terganggu. diberikan garam fisiologis dan bila perlu diberi vasopressor. Bila kejang masih terus berlangsung sesudah 20 menit pemberian fenitoin. Biasanya kejang sudah dapat diatasi. Darah diambil untuk pemeriksaan darah lengkap. elektrolit. Suntikan paraldehid masing-masing 5 mg ke dalam kedua otot bokong setiap 3 jam.

6. Am J Med 1980. Aminoff MJ. Selama dilakukan usaha untuk mempertahankan dan memperbaiki fungsi vital. penggunaan alkohol. Current concepts in neurology : Management of status epilepticus. Therapy for status epilepticus. 48: 480-483. Edisi Khusus No. Johnson MH. 3. J Neurol Neurosurg Psychiat 1985. Cermin Dunia Kedokteran.lainkan upaya untuk mencari apa yang menjadi latar belakang timbulnya status epileptikus. Shorvon SD. Pope A. hypothermia and metabolic chaos is aman with agenesis of the corpus callosum. Status epilepticus. J Neurosurg Psychiat 1977. trauma. 4. Delgado . Westerlain C. radang otak dan penyakit lain yang ada kaitannya dengan status epileptikus. 2. 306: 1337-40.Escueta AV. KEPUSTAKAAN 1. Boston: Little Brown & Company 1969. 80. Flamen . obat penenang. Black TP. Mesial temporal haemorrhage. Tahap ini sedikit banyak tumpang tindih dengan tahap stabilisasi penderita. Neurological Emergencies. 5. Jasper HH. Comil A. Basic Mechanism of Epilepsies. Ward AA. Clin Neurophannacol 1983. Adanya kemungkinan riwayat epilepsi. Status epilepticus : causes. 6: 255. 40: 932-935. Noel P. 7.Durand J. Treiman DM. consequence of status epilepticus. 69: 657. N Engl J Med 1982. Jones SN. Simon RP. Tahap ini sangat penting untuk menentukan prognosis di samping keberhasilan tahap sebelumnya. alloanamnesis dilakukan untuk memperoleh keterangan mengenai riwayat penyakit sebelumnya. clinical features and consequenes in 98 patients. 1992 81 . Portner RS. Chailly P. Butterworths: Current Medical Literature Ltd 1989.

9% mengalami memar otak (contusio cerebri). – kalau perlu lakukan tracheostomi. Bila tekanan darah turun. Kerusakan jaringan otak ini menyebabkan gangguan peredaran darah otak (cerebral blood flow) dan keadaan ini memperburuk hipoksi otak yang menimbulkan acidosis lokal. Dari 2063 penderita kecelakaan lalu lintas yang dirawat di RSCM Jakarta pada tahun 1983 ternyata 35. edema otak. – pasang endotracheal tube. dan didapati adanya pelebaran pembuluh darah. daerah yang mengalami cedera menjadi-lunak. jumlah cairan diberikan sekedar pengganti cairan yang hilang melalui pernafasan. gangguan autoregulasi dan peninggian tekanan intrakranial. serta perdarahan kecil di samping hilangnya respons terhadap rangsangan fisiologis.Penatalaksanaan Contusio Cerebri Syawalluddin Nasution. sedangkan bila tekanan darah naik. arah. nadi naik berarti shock. Pemberian makanan Diberikan makanan personde. shock diberantas dengan pemberian infus. – bersihkan lendir. bila tekanan darah naik. – pemberian 02 secara intermiten. Sirkulasi Dalam waktu 24 jam pertama tekanan darah dan nadi harus dikontrol secara ketat. Edisi Khusus No. PENATALAKSANAAN Perdefinisi dapat dikatakan bahwa memar otak adalah perdarahan otak tanpa gangguan kontinuitas jaringan yang disebabkan cedera kepala. dan tempat benturan. Adril A. Kemudian secara bertahap jumlah ini dinaikkan meqjadi 1500 – 2000 ml. Gangguan kesadaran dapat dipantau dengan mempergunakan Glasgow Coma Scale. Pemeriksaan CT Scan kepala sangat dianjurkan bila fasilitas merhungkinkan. nadi naik berarti permulaan dari hiperkapnia. Pemberian cairan dan elektrolit Masukan cairan dibatasi untuk menghindari menghebatnya edema otak. nekrosis. terutama bila ada kecurigaan timbulnya 82 Cermin Dunia Kedokteran. biasanya sesudah 48 jam . nadi melambat berarti tekanan intrakranial meninggi. tiap 15 menit pada 4 jam pertama dan sesudah itu tiap 30 menit. Bila ada. Dengan melihat skor GCS tadi dapat dinilai apakah penderita dalam kondisi membaik atau sebaliknya. Pada daerah frontal dan oksipital dimana terdapat otot. Medan PENDAHULUAN Akhir-akhir ini jumlah kendaraan bermotor makin bertambah dan tidak sebanding dengan peningkatan sarana jalan yang tersedia. di samping jumlah manusianya juga makin bertambah. Berat ringannya cedera kepala tergantung pada kekuatan. 1992 hematom intrakranial. 80. Sewajarnya penderita contusio cerebri dirawat di ICU dengan fasilitas yang memadai. Kondisi di atas menyebabkan adanya defisit neurologis. terbagi atas cairan glukose dan NaCl (3 : ' 1). kekuatan benturan bisa dikurangi dengan adanya otot-otot tersebut. Pernafasan Ditujukan untuk membebaskan jalan nafas dan menjamin ventilasi yang baik. Pada contusio cerebri. akibatnya angka kecelakaan lalu lintas yang menyebabkan cedera kepala juga ikut meningkat. Hakim Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi.5 liter dalam bentuk infus berupa cairan glukose 10% sebanyak 1 – 2 kolf. dan 1 kolf NaCl 0. Pada 3 – 4 hari pertama dapat diberikan cairan sebanyak 1 – 1. atau darah dari jalan nafas. muntah. kulit dan saluran kencing.9%.

Cermin Dunia Kedokteran. Edisi Khusus No. Pemberian anti edema Upaya mencegah menghebatnya edema otak. 80. namun pemakaian kortikosteroid dapat menstabilkan membran sel dan lisosomal. pembatasan cairan yang masuk juga dipergunakan obat baik perinfus maupun parenteral. Sardjito — Yogyakarta. Neurona 1988. kecuali melalui perbaikan ventilasi. 500 ml diberikan perinfus selama 6 – 8 jam per 24 jam secara intermiten. Sutanto dkk. 1988. namun tidak jarang terpaksa dikombinasikan dengan major tranquilizer dosis rendah. Beks JWF. atau karena tekanan intrakranial yang meninggi. 4. Hari berikutnya dapat diberikan susu dengan cairan yang lama. 5. Journal of Neurotrauma. Neurona 1988. kandung kencing yang penuh. Pemberian analgetik pada kasus yang kesakitan. Kumpulan Makalah Neurologi. Markam S. dan memperlancar aliran angin dalam ruangan.I. Pemberian obat-obatan Bila suhu tubuh penderita mcningkat. Kongres IDASI Ujung Pandang. Pemberian minor tranquilizer cukup membantu. Minderhoud JP.sesuai dengan terdengarnya peristaltik usus. 7(1). dan memelihara metabolisme prostaglandin di tingkat sel. diturunkan dengan jalan mengkompres. July 1991. kemudian 5 mg tiap 6 jam selama 2 hari pertama. Bagian Neurologi FKUI. 7(1). Diagnosis and Management of Head Trauma. Jennet B. Kumpulan Naskah Lengkap. Mannitol 20%. menghambat aggregasi trombosit. melindungi sel endotel kapiler dari pengaruh faktor toksis. Capita Selecta Kedokteran U. disertai makanan cair. KEPUSTAKAAN 1. Keadaan gaduh gelisah dapat disebabkan karena nyeri. elektrolit dan kalori yang dibutuhkan dihitung bersama dengan cairan infus. di camping menutupi penderita dengan selimut tipis. Preparat dexamethason mula-mula diberikan 10 mg intravena. diteruskan 5 mg/8 jam pada hari ke 3. 6. 1992 83 . 2. 500 ml diberikan perinfus selama 30 menit per 24 jam. dan mcmbcri antipiretika. Medical Management of Head Injuries. Hari pertama diberikan larutan glukose 10% sebanyak 100 ml tiap 2 jam. Pemberian protein 100 g/hari untuk 4 – 5 hari. 3. 5 mg/12 jam pada hari ke 4 dan 5 mg/hari pada hari ke 5. Defisit neurologi pada penderita kecelakaan lalu li mas tanpa atau dengan memakai helm dirawat di RSUP Dr. Peranan kortikosteroid sebagai obat untuk mencegah peninggian tekanan intrakranial masih dipertanyakan. baik karena luka maupun karena fraktur yang dialaminya. Gliserol 10%. Pathophysiology of Head Injuries. Jumlah makanan diperhitungkan sesuai dengan cairan. kemudian 400 g/hari.

Herniasi girus singuli Hemiasi girus singuli di bawah falx serebri ke arah kontralateral menyebabkan tekanan pads pembuluh darah serta jaringan otak. Pada proses ini susunan saraf pusat terganggu fungsi utamanya mempertahankan kesadaran. alertness) kesadaran. 80. Kesadaran ditentukan oleh interaksi kontinu antara fungsi korteks serebri – termasuk ingatan. Penanggulangan koma sangat tergantung pads patologi dasarnya serta patofisiologi gangguan kesadaran. apalagi jika riwayat penyakit dan perkembangan gejala fisik sebelumnya tak jelas diketahui. wakefulness) kesadaran. apakah lesi supratentorial. Herniasi transtentorial/sentral Hemiasi transtentorial atau sentral adalah basil akhir dari proses desak ruang rostrokaudal dari kedua hemisfer serebri dan nukli basalis. Gangguan kesadaran merupakan suatu proses kerusakan fungsi otak yang berat. dan tersering (3%) adalah koma. berbahasa dan kepintaran (kualitas). Herniasi unkus. Lesi subtentorial. 2. 2) Lesi struktural supratentorial (hemisfer). 2. Hal ini sangat sulit. yang dapat membahayakan kehidupan. 2. batang otak atau keduanya. arousal. 2. mengakibatkan iskemi dan edema. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. 1992 sebagai suatu off-on switch. Ini disebabkan proses metabolik. Medan PENDAHULUAN Kira-kira 10% kasus-kasus gawat darurat yang dijumpai dalam praktek sehari-hari di RSU adalah kasus gawat darurat saraf. Lesi supratentorial. pons dan medula oblongata melalui celah tentorium. semicoma dan coma. ARAS menerima serabut-serabut saraf kolateral dari jaras-jaras sensoris dan melalui thalamic relay nuclei dipancarkan secara difus ke kedua korteks serebri. untuk menjaga korteks serebri tetap sadar (awake). yang mengakibatkan kerusakan struktural/metabolik di tingkat korteks serebri. Edisi Khusus No. 3. Sjukri Batubara Bagian Neurologi. 3) Herniasi unkus Hemiasi unkus terjadi bila lesi menempati sisi lateral fossa . terjadilah : 1. 3. secara berurutan mereka menekan diensefalon. abses dan hematom mengakibatkan dorongan dan pergeseran struktur di sekitarnya. stupor. Karena ARAS terletak sebagian di atas tentorium serebeli dan sebagian lagi di bawahnya. 1. ARAS bertindak 84 Cermin Dunia Kedokteran. Hemiasi girus singuli. Gangguan isi (kualitas. Koma supratentorial 1) Lesi mengakibatkan kerusakan difus kedua hemisfer serebri. mesensefalon. gejala utama yang timbul dapat berupa : obtundasi. subtentorial dan metabolik akan mengakibatkan menurunnya kesadaran. Hemiasi transtentorial sentral. PATOFISIOLOGI Gangguan kesadaran dapat dibagi dua : 1. Gangguan kesadaran ini dapat disebabkan beraneka ragam penyebab baik primer intrakranial ataupun ekstrakranial. sedang batang otak tetap normal. dengan ascending reticular activating system (ARAS) (kuantitas) yang terletak mulai dari pertengahan bagian atas pons. maka ada tiga mekanisme patofisiologi timbulnya koma : 1. Proses metabolik. awareness. Maka penyakit saraf mempunyai reputasi dalam penanganan kasus-kasus gawat darurat. Bergantung pada kerusakannya. Gangguan derajat (kuantitas.Koma A. Maka apapun yang dapat mengganggu interaksi ini. Adanya massa yang mengambil tempat di dalam kranium (hemisfer serebri) beserta edema sekitarnya misalnya tumor otak.

Posisi kepala dan mata Pada lesi hemisfer. Pada Iesi di talamus dan mesensefalon bagian atas. Misalnya pads stroke. posisi tidur : alamiah atau posisi tertentu. cherry red dan sebagainya: 3. krepitasi. lesi di pons kebalikannya. Pada koma metabolik ini biasanya ditandai gangguan sistim motorik simetris dan tetap utuhnya refleks pupil (kecuali pasien mempergunakan glutethimide atau atropin). perdarahan dari hidung dan telinga. perut. fetor hepatikus. 1) Proses di dalam batang otak sendiri yang merusak ARAS atau/serta merusak pembuluh darah yang mendarahinya dengan akibat iskemi. perdarahan dan nekrosis. dan penyebabnya. Menguap. Koma disebabkan kegagalan difus dari metabolisme sel saraf. Jennett & Teasdale (1974) memasyarakatkan Skala Koma Glasgow (SKG). atau diakibatkan obat-obatan. Leber. sianosis. kedua mata Cermin Dunia Kedokteran. anggota gerak. bekas injeksi. Skala Koma Glasgow PEMERIKSAAN PASIEN KOMA Tujuan pemeriksaan pasien koma adalah untuk menentukan letak proses patologi. Pemeriksaan saraf 1. Pemeriksaan fisik 1. Agar penilaian derajat kesadaran dapat lebih objektif. sistim pernafasan dan kardiovaskuler. Langsung menekan pons. alkohol dan gangguan psikis perlu diketahui. Pada respons motorik yang . Trauma. 2) Proses di luar batang otak yang menekan ARAS. Koma adalah suatu keadaan tidak ada respons dengan rangsangan nyeri kuatpun. Pernafasan. Kesadaran terbaik 15 SKG dan terburuk 3 SKG. Obtundation (somnolen) 13 SKG( 3 '6 '4 ).kranii media atau lobus temporalis. Edisi Khusus No. 4. Koma terjadi bila penyakit ekstraserebral melibatkan metabolisme otak. Pada SKG ini. b) Ataxia dan gasping paling sering dilihat pads lesi pontomeduler. Respons motorik dan Respons verbal. yaitu : Respons membuka mata. 1992 85 . Koma metabolik Proses metabolik melibatkan batang otak dan kedua hemisfer serebri. adiksi obat. dipakai lengan yang baik/tidak parese. gangguan keseimbangan elektrolit ataupun keracunan. Pola pemafasan. bau ketoasidosis. Tingkat kesadaran didapat dari basil penjumlahan ketiga basil tes tersebut (Tabel 1). keadaan jalan nafas. pola pernafasan tidak efektif. Penyakitdegenerasi serebri yang menyebabkan terganggunya metabolisme sel saraf dan glia. penyakit sebelumnya. lobus temporalis mendesak unkus dan girus hipokampus ke arah garis tengah dan ke atas tepi bebas tentorium. bau liquor. perdarahan serebelum dan sebagainya. dada. 3. Kecuali pads keadaan mata tertutup karena bengkak. Koma disetarafkan dengan 8 SKG.di mesensefalon ipsilateral. 2) Ensefalopati metabolik sekunder. c) Depressed. batang otak atau di keduanya. oleh karena itu diperlukan pengamatan serial dari waktu ke waktu. fenomena emboli. alkohol dan sebagainya. 2. dinilai kemampuan pasien untuk memperlihatkan tiga tes fungsi saraf. apakah di hemisfer. endotracheal/tracheostomi.Ifi. carmin dari proses kerusakan otak berat yang setiap saat berubahubah. Herniasi ke bawah dari serebelum melalui foramen magnum dan menekan medula oblongata. Observasi. Tanda vital. Dapat disebabkan oleh tumor serebelum. 4. kemudian bagian lateral mesensefalon dan seluruh mesensefalon. menelan. racoon eyes. 2. a) Cheyne-Stokes dan central hyperventilation dapat dilihat pads gangguan metabolik dan lesi struktural di beraneka ragam tempat di otak dan tidak dapat menunjukkan tingkat anatomi lesi yang menyebabkan koma. Anamnesis sangai penting tapi jarangbisa didapat. 1) Ensefalopati metabolik primer. b. penyakit hati. dangkal dan lambat disebabkan oleh lesi medula oblongata. cedera kepala dan sebagainya. Tabel 1. berarti batang otak masih utuh. kepala dan kedua mata melirik ke arah lesi dan menjauh dari hemiparesis. Mata terbuka dan rahang tergantung (mulut terbuka) berarti gangguan kesadaran berat. Derajat kesadaran ditentukan dengan SKG. a. Kepala : Battle's sign. yang mengakibatkan kekurangan nutrisi. tumor. pinggul dan rektum diperiksa secara lazim. 80. Hemiasi ke atas dari serebelum dan mesensefalon melalui celah tentorium dan menekan tegmentum mesensefalon. juga utuhnya gerakan-gerakan ekstraokuler (kecuali pasien mempergunakan barbiturat). 5. c. uremia. akhirnya menekan n. Kulit : tanda trauma. PEMBAGIAN DERAJAT KESADARAN Koma bukan penyakit melainkan hanya sebuah gejala. Koma infratentorial Ada dua macam lesi infratentorial yang menyebabkan koma. nyeri tekan. Misalnya penyakit Alzheimer.

Intubasi dan pernafasan buatan bila perlu. 3. aduksi dan rotasi interns lengan dan ekstensi tungkai. 2. Ocular bobbing — ciri kerusakan caudal pontin.I1I atau ada ciri-ciri kerusakan batang otak. Ciri-ciri diagnostik Koma metabolik : — Refleks pupil dan gerakan bola mata baik. 1. Convergence nystagmus — ciri kerusakan mesensefalon. b) Gerakan-gerakan refleks. Pada koma metabolik. a) Midposition (3—5 mm) dan refleks cahaya negatif — kerusakan mesensefalon (pusat refleks pupil di mesensefalon). biasanya menandakan ruptur aneurisma atau malformasi arteriovena. 3. berarti ada lesi struktural di tingkat mesensefalon-pons. Opiat dan pilokarpin juga menyebabkan pinpoint pupil dan refleks cahaya positif. Obat-obat ototoksik atau barbiturat dapat menghalangi refleks ini. 1. Bila kedua mata melirik ke arah telinga yang diirigasi air dingin. Kejang umum tidak mempunyai arti lokasi. 4. tapi pads pemeriksaan saraf tidak dijumpai kelainan. Bila dengan rangsang nyeri pads kuduk pupil berdilatasi. Tes-tes yang lazim dilakukan : 1. Kejang. Membuka mata spontan. Gejala tersebut dapat menunjukkan lokasi lesi struktural penyebab koma. berarti bagian bawah batang otak masih utuh. The locked-in syndrome. KEADAAN-KEADAAN PSEUDOCOMA 1. Anggota gerak hipotonus/refleks simetris. 6.I1I oleh hernia unkus lobus temporalis serebri. Mengambil darah untuk pemeriksaan rutin dan toksin bila perlu. 86 Cermin Dunia Kedokteran. Bisa simetris. Bila ada kemungkinan ensefalopati Wernicke. 2. . Gerakan dekortikasi — fleksi dan aduksi lengan dan ekstensi tungkai. (nilai 2 pads respons motorik SKG).melirik ke arah hidung. b) Refleks pupil normal. 8. Retractory nystagmus— ciri kerusakan tegmentum mesensefalon. Tes kalori (refleks okulovestibular). Obat-obat ototoksik dapat menghalangi refleks ini. Hemiasi : Hemiparesis dan papil edema.Bertahap hilangnya fungsi n. Seesaw nystagmus— ciri lesi di regio ventrikel III dan bukan di batang otak. c) Dilatasi pupil unilateral dan refleks cahaya negatif menandakan penekanan n. a) Gerakan bola mata spontan. Persistent vegetative state. Ini artinya lesi hemisfer difus atau persis di batas dengan mesensefalon. 2. setelah 2—4 minggu kembali wakeful tapi tidak aware. Tindakan terhadap proses spesifik. Gerakan bola mata. Ben 50 ml dextrose 50% dalam air IV. tapi jaras yang mengatur kedip mata dan gerakan bola mata vertikal. Pernafasan depressed atau Cheyne-Stokes. Papil edema menandakan peninggian tekanan intrakranial. Perdarahan subhyaloid. b) Gerakan bola mata refleks. keracunan atropin dan glutethimide. (nilai 3 pads respons motorik SKG). Psychogenic unresponsiveness. Pupil. Lesi (lokal) batang otak : — Gangguan pergerakan bola mata dan tetraplegia sejak permulaan. Gerakan deserebrasi — ekstensi. Funduskopi. Bila refleks ini tidak normal. 2. 80. Khas untuk lesi batang otak. Nystagmoid jerking of a single eye — ciri kerusakan midpontine-lower pontine. 7. 5. 2. EEG kembali normal. Kedua pupil dilatasi dan refleks cahaya negatif bisa juga oleh anoksi. Pasien kelihatannya tidak ada reaksi. Bila koma karena kelebihan dosis opiat. ben thiamin 100 mg IV untuk mencegah kekurangan akut karena penggunaan dextrose. bila kedua mata tidak bergerak/tidak simetris berarti kerusakan struktural mesensefalon-pons. 4. beri naloxone 0. Koma akibat hipoksifiskemi/lesi struktural. refleks kornea dan gerakan bola mata tidak ada — koma metabolik dan obat-obatan seperti barbiturat. juga ARAS tetap utuh. Keadaan ini dapat menetap bertahun-tahun. Edisi Khusus No. 3. 1992 . kejang fokal mempunyai arti lokasi dari proses patologi struktural. 5. Respons motoris. 6. Myoclonic jerk dan asterixis (flapping tremor) berartiensefa- lopati metabolik. berarti batang otak masih utuh.4 mg IV setiap 5—10 menit. Ditimbulkan dengan rangsang nyeri (penekanan supraorbita). Doll 's head maneuver (refleks okulosefalik). Pasang IV catheter. Ini berarti batang otak masih utuh. kedua mata bergerak spontan dan lambat dari satu sisi ke sisi lainnya. PENGELOLAAN PASIEN KOMA Tindakan pengobatan segera : 1. batang otak dan otonom berfungsi normal. sampai pasien sadar. Pasien sanggup berkomunikasi dengan kedipan mata(awake dan alert). Kejang multifokal berarti koma disebabkan proses metabolik. bentuk dan refleks cahaya direk dan indirek. 5. Pastikan jalan pernafasan baik. Diperhatikan besar. d) Pupil kecil dan refleks cahaya positif disebabkan kerusakan pons seperti infark atau perdarahan. 2. Lesi di basis pons akibat infark batang otak yang memutus jaras kortikobulbar dan kortikospinal. 1. a) Spontan. 6. bisa tidak.

1987. Meyer JS. 7. Ed MA Samuels (ed. Dalam banyak hal. clamp buka tiap 3-4 jam. ubah posisi tiap 1-2 jam. FA Davis Co. Diagnose Akhir pada 386 pasien dengan Koma yang Tidak Diketahui Sebabnyam 69 2 21 33 5 5 3 52 37 2 7 4 2 261 51 9 11 10 99 81 4 II. Gilroy J. 2. barn dim ulai tube feeding. 5. London: Current Medical Literature Ltd. 2: 1908-11. bertambah buruknya keadaan disebabkan edema serebri dan edema ini kemungkinan besar adalah reversibel. Efek antiedema serebrinya segera dan berakhir setelah beberapa jam. 4. Victor M. suing diirigasi. sering memeriksa rektum. Friedman WA. Harrison MJG. Perawatan lanjutan (nursing care) : 1. Brown and Co. Coma and alterations in consciousness. kemudian bila situasi telah stabil atau koma 2-3 hari. Simon RP et al. The Diagnosis of Stupor and Coma. Plum F. Efek antiedema serebrinya dimulai dalam 4-6 jam dan maksimal pada 24 jam. 6. 3th Ed. Ciba clinical symposia 1983.). Diulang 12 jam kemudian. Coma and brain death. Dalam: Manual of Neurologic Therapeutics with essentials of diagnosis. Co. Perawatan kandung kemih. Inc. Edisi Khusus No. 1978. 1985. Coma. Perawatan bowel. Aquino TM. Current Opinion in Neurology and Neurosurgery. Lampiran Tabel 2. 1. infark. Hiperventilasi. infeksi. dexamethason dosis 10-100 mg IV dan kemudian 4 mg IV tiap 6 jam. 10. Penanggulangan edema serebri dan peninggian tekanan intrakranial Sejumlah proses (trauma. Clinical Neurology. Neurological Emergencies. Steroid. tumor dan sebagainya. 2: 1912-14. Bates D. sampai dicapainya pengobatan yang mengoreksi proses patologi spesifik. Principles of Neurology. Posner JB. Mempertahankan fungsi sistim kardiovaskular adekuat. 6. Medicine International. 3. 9. Adam RD. Medical Neurology. Mempertahankan fungsi sistim pernafasan adekuat. Diagnosis of brain death. Medicine International 1987. 1975. London: Current Science Ltd. Hindari cairan hipotonik. mencegah diare. perdarahan. Sharvon SD. McMillan Publ. Posisi dan kulit. Mannitol 20% dosis 1. 4.0 gr/kg IV dihabiskan dalam waktu 10-30 menit.Umpamanya trauma. 35: 1-32. III. 1989. Head injuries. 3. Lange Medical Book Prentice-Hall International Inc. Singapore: McGrawHill Book Co. 80. tumor dan sebagainya) akan mengakibatkan edema serebri yang meninggikan tekanan intrakranial dan menyebabkan herniasi jaringan otak. 8. 1992 87 . Makanan dimulai dengan makanan IV. KEPUSTAKAAN 1. Boston: Little. 4. 2. Pemberian lebih dua kali kurang efektif. 2. 1991. KESIMPULAN Telah diuraikan peranan pemeriksaan saraf pads pasien koma dan urutan tindakan yang hams segera dilakukan untuk keselamatan hidup. three-way catheter dipasang menetap. 5. Pengobatan edema serebri merupakan tindakan penyelamatan hidup. 1966. IV. Supratentorial Mass Lesions Epidural hematoma Subdural hematoma Intracerebral hematoma Cerebral infarct Brain tumor Brain abscess Subtentorial Lesions Brainstem infact Brainstem tumor Brainstem hemorrhage Cerebellar hemorrhage Cerebellar abscess Metabolic and Diffuse Cerebral Disorders Anoxia or ischemia Concussion and postictal state Infection (Meningitis and encephalitis) Subarachnoid hemorrhage Exogenous toxins Endogenous toxins and deficiencies Psychiatric Disorders Cermin Dunia Kedokteran. 3. Harrison MJG. 1989.

2) jaringan otak sekitar neuron yang mati mengalami gangguan fungsional dapat dipertahankan sehingga dapat berfungsi kembali setelah terjadi penyembuhan. Pada kesempatan ini dipilih stroke hemoragik. tetapi sering progressivitasnya berlangsung dalam beberapa jam pertama setelah kejadian. PERDARAHAN INTRASEREBRAL Perdarahan intraserebral umumnya diartikan sebagai perdarahan dalam parenkin otak dengan pembentukan hematoma fokal. is one of the neurologic emergencies cases. pemeriksaan laboratorium rutin dan ECG.Stroke Hemoragik : Perdarahan Intraserebral Darulkutni Nasution Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Hams diingat bahwa : 1) kerusakan jaringan otak akibat stroke. 80. However. The role of surgery in intraccrebral hemorrhage may be revived by the recent advent of stereotactic techniques to remove intracranial blood. akan memberikan harapan hidup dan penyembuhan yang lebih baik. Memang sebagian penderita dapat dirawat dengan perawatan biasa yaitu istirahat. tetapi hams dipahami benar-benar proses penyakit ini. sehingga teori aneurisma Charcot-Bouchard (1868) masih dianut untuk patofisiologi sebagian PIS. fisioterapi dan rehabilitasi. khususnya perdarahan intraserebral (PIS) sebagai topik untuk gawat darurat neurologi. Edisi Khusus No. oleh karena sebenarnya stroke bukanlah suatu untreatable disease seperti disangkakan beberapa dokter. Tetapi untuk sebagian besar memerlukan perawatan intensif pada fase akut. agar dapat dihindari kerusakan jaringan otak yang lebih luas. Etiologi Kebanyakan PIS disebabkan oleh hipertensi. 88 Cermin Dunia Kedokteran. observasi dan perawatan beberapa hari. baik hemoragik maupun non-hemoragik termasuk gawat darurat neurologi pada fase akut. Medan ABSTRACTS Stroke. kira-kira 50% penderita PIS akut tidak mempunyai riwayat hipertensi dan basil pengobatan yang baik terhadap hipertensi menyebabkan menurunnya prevalensi pads penderita PIS dengan mantap dari . 3) edema serebri dan vasospasme kadang-kadang dapat diatasi dan diobati. but in the management still controversial. PENDAHULUAN Sebenarnya semua jenis stroke. 1992 Walaupun belum ada pengobatan yang secara sempurna dapat memperbaiki kerusakan jaringan otak akibat stroke. there are two indications for acute surgery : 1) a patient with an intracerebral hemorrage that is located in a superficial location and 2) a hemorrhage into the cerebellum. Akan tetapi. kemudian dipulangkan atau dirawat di rumah. tidaklah langsung menyebabkan kematian neuron. namun pengobatan intensif sedini mungkin. oleh karena belakangan ini sering dipertanyakan oleh pars dokter. bahkan keluarga penderita mengenai kemungkinan tindakan operatif pads penderita PIS ini. sehingga kemungkinan untuk pencegahan dengan pengobatan progressif bisa didapati pada beberapa kasus. Strict indications for the surgical removal of intracerebral hemorrhage by craniotomy are not avarilable. especially intraccerebral hemorrhage.

yang tidak hanya menunjukkan ukuran. Dari suatu penelitian yang melibatkan 52 orang penderita PIS yang tidak sadar atau dengan defisit neurologik yang berat dibagi atas kelompok operatif dan konservatif. bleeding diathesis. 6. sedangkan kontikosteroid tidak dianjurkan oleh karena banyak menimbulkan komplikasi. mortalitas bertambah jelek pads pasien yang tidak sadar pada onset penyakit. dapat diberikan protomine dan epsilon-amino-caproic acid. bertambah jelek pads perdarahan dithalamus dan serebellum dengan diamter lebih dari 3 cm dan perdarahan pontine yang lebih dari 1 cm. 80. in : Earnest MP. pp 497-523. Caplan LR. Dilemmas in the management of the neurological patient. PROGNOSIS Secara umum mortalitas 26 . harus segera dioperasi sebelum ada tanda-tanda kompresi batang otak yang berat. New York : Churchill Livingstone. atau ditunggu sampai keadaan penderita stabil lalu dikirim ke tempat fasilitas CT Scan. Yang termasuk Honhypertensive Intracerebral Hemorrhage adalah Cerebral amyloid angiopaty (CAA). PENG OB ATAN Pengobatan pada prinsipnya konservatif. Feldmann E. aneurisma/AVM. drug abuse. Jika tidak ada CT Scan. 1983.10 yang mendapat perbaikan dengan tindakan operatif. pemberian mannitol atau glyserol. Gotoh dan N. Emergency Management of Stroke : The Problem Of Acute Cerebral Ilemorrhafe. 4. perdarahan yang luas dan dalam serta dengan perluasan ke ventrikel. Garfield J (eds). Cermin Dunia Kedokteran. Tindakan pertama adalah mempertahankan jalan nafas yang baik dan pengobatan terhadap hipertensi jika sangat tinggi. Mohr JP. ternyata hanya penderita dengan skala koma Glasgow 7 . Earnest MP. Gotoh F. 2. Jika diukur dengan volume mortalitas kurang dari 10% pads perdarahan yang kurang dari 20mm3 dan 90% pada perdarahan yang lebih dari 60 mm3. protamine dan transfusi platelet dapat diberikan tergantung defisit koabulasinya. muntah dan penurunan kesadaran akan mendukung diagnosis PIS. 1989. Churchill Livingstone. perdarahan kecil dan pulse pressure kurang dari 40 mm Hg. kemudian terus menurun sampai 1987 dari 80% menjadi kirakira46%. Stein BM. Belum ada suatu penelitian yang memastikan kelebihan tindakan operatif pada HIS dibandingkan dengan pengobatan konservatif. Intracerebral haemorrhage Lancet 1992.tahun ke tahun. pemakai anti koagulansia/thrombolitik. Dilaporkan pula bahwa penderita PIS dengan SKG lebih dari 9. Mohr JP. In : Warlow C. Gejala neurologis permulaan serangan juga merupakan tanda prognostik penting. 2) perdarahan serebellum dengan ukuran lebih dari 3 cm. urokinase dengan atau tanpa heparin. belakangan ini etiologi PIS dibagi dua yaitu Hypertensive Intracerebral Hemorrhage danNon-hypertensive Intracerebral Hemorrhage. tibatiba mendapat serangan gangguan neurologik fokal selama beberapa menit tanpa didahului tanda-tanda peringatan. Neulorogic Emergencies. tetapi hams dihindari penurunan yang berlebihan sehingga mengganggu autoregulasi dan pergusi jaringan otak.50%. General features of intracerebral hemorrhage. kemungkinan survival dalam waktu 30 hari adalah 98%. 339 : 656-58. Tanahashi dari Jepang melaporkan dari 500 penderita PIS yang dirawat secara konservatif dibandingkan dengan kasus yang lama dengan tindakan operatif. India. PIS harus dikonfirmasi dengan neuroimaging yaitu head CT Scan. London. tetapi juga memberikan informasi tentang perluasan hematom ke sistem ventrikel. fresh frozen plasma. Tanahashi N. antara 1945 . Should spontaneous cerebral haematomas be evacuated and if so when?. Juga terlihat perluasan hematom ke ventrikel dan penurunan skala koma Glasgow pada kelompok bedah. DIAGNOSIS Diagnosis PIS harus dipertimbangkan jika seorang dengan faktor risiko perdarahan seperti hipertensi. Emergency Diagnosis and Management of Brain Infarctions and Hemorrhages. kemungkinan survival dalam 30 hari adalah 8%. Edema otak harus diatasi jika mengakibatkan penurunan kesadaran atau mengancam herniasai. 22 : 684-91. lokasi dan tempat hematom. dianjurkan forced hyperventilation. harus dilakukan pungsi lumbal atau arteriografi serebral untuk alat bantu diagnostik. 1986. 5. Penggunaan antikonvulsan rutin nampaknya tidak diperlukan. in : Bamett HJM. vitamin K. Sampai saat ini secara umum hanya ada 2 indikasi untuk tindakan operatif : 1) PIS dengan lokasi superfisial seperti lobus frontalis. tetapi pasien dengan koma dan perdarahan luas serta pulse pressure lebih dari 65 mmHg. tetapi banyak pasien dengan perdarahan kortikal atau subkortikal diberikan antikonvulsan walaupun tidak kejang. belum ada persesuaian atau indikasi yang tegas mengenai pembedahan pada stroke hemoragik. KEPUSTAKAAN 1.1976 dari 98% menjadi 81%. Untuk PIS akibat pemakaian streptokinase. neoplasma. tetapi perbaikan fungsi neurologik jelek. Adanya tanda peninggian tekanan intra-kranial seperti sakit kepala. sedangkan untuk warfarin dapat diberikan vitamin K atau fresh frozen plasma. Churchill Livingstone. 3. Gangguan koagulasi harus dikoreksi. Peranan tindakan operatif diharapkan akan lebih balk lagi dengan dikembangkannya belakangan ini teknik stereotaktik dengan tujuan dasar memperkecil invasi bedah. pengobatan dengan antikoagulansia atau pemakai kokain. Marshall J. ternyata tidak ada perbedaan antara kedua kelompok tersebut dan disimpulkan bahwa indikasi tindakan operatif terutama pads kasus yang berat untuk life saving. karena perjalanan klinisnya sukar diramalkan. Oleh karena itu. Intracerebral hemorrhage. idiopatik dan lain-lain. World Congress Of Neurology. F. Stroke 1991. temporalis dan occipitalis jika kondisi klinisnya membahayakan kehidupan untuk life saving. Prognosis lebih baik pads perdarahan lobar dengan mortalitas kira-kira 6 30%. 1992 89 . Edisi Khusus No. Inc. Kase CS. adanya edema sekitar hematom dan adanya shift atau pendorongan. Yatsu FM (eds) : Stroke. 1984.

baik secara konservatif maupun operatif dan pencegahan khsusu melalui tindakan endobronkial dan endovaskuler. Bahan-bahan ilmiah ini dikutip dari pengalaman-pengalaman pakar ilmu penyakit paru nasional serta pakar-pakar internasional. PENDAHULUAN Hemoptisis atau batuk darah adalah ekspektorasi darah atau dahak mengandung darah.Gawat Darurat Penyakit Paru Hemoptisis Masif H. Asfiksia merupakan penyebab kematian terbanyak dari hemoptisis masif. etiologi. diagnosis serta penanggulangan hemoptisis masif. kadar Hb lebih dari 10 g%. Komplikasi yang sering terjadi adalah asfiksia. bahwa mengenai masalah hemoptisis masif ini masih didapatkan perbedaan pendapat antara suatu pusat medis dengan pusat medis lainnya. 1) Bila penderita mengalami batuk darah lebih dari 600 ml per 24 jam . Hemoptisis harus dibedakan dengan epistaksis atau hematemesis. serta penyebaran penyakit ke bagian paru yang sehat. Medan ABSTRAK Pada tulisan ini dibicarakan hal-hal mengenai etiologi. dan pada pengamatan selama 48 jam dengan pengobatan konser- 90 Cermin Dunia Kedokteran. Luhur Soeroso. Dalam tulisan ini akan dijelaskan hemoptisis masif.A. Maka dari itu peristiwa pelik ini harus kita waspadai secermat mungkin guna mencegah resiko yang membahayakan jiwa penderita. Edisi Khusus No. baik secara anamnesis. Sumarl. pemeriksaan fisik atau pemeriksaan laboratorium. 2) Bila penderita batuk darah kurang dari 600 ml per 24 jam dan pada pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar Hb kurang dari 10 g%. 1992 . patofisiologi. sedangkan batuk darah masih berlangsung terus. Hemoptisis merupakan salah satu gejala yang menyebabkan penderita segera datang berobat. tetapi lebih dari 250 ml per 24 jam. Parhusip. Dalam tulisan ini akan dibahas batasan. R. Wedzicha.S. karena hemoptisis masif merupakan keadaan gawat dalam bidang medis dan perlu segera ditanggulangi. 3) Penderita dengan batuk darah kurang dari 600 ml per 24 jam.dan dalam pengamatan batuk darah tidal( berhenti. Usman Bagian Ilmu Penyakit Paru Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utaral UPF. Di bagian Paru FK-UI/RS. Sugito. masih dijumpai perbedaan di antara satu pusat medis dengan pusat medis lainnya. kekerapan. Persahabatan Jakarta dipakai 3 kriteria untuk menyatakan hemoptisis masif yang memerlukan tindakan bedah karena akan mengancam kelangsungan hidup penderita( l ). terutama dalam hal menentukan volume darah yang dikeluarkan dalam periode tertentu. BATASAN Dalam menetapkan kriteria sedang hemoptisis masif. berasal dari saluran nafas di bawah pita suara( o . Menurut Edward dkk dan J. kehilangan darah yang banyak dalam waktu singkat. Kita mengetahui.3t . H. 80. karena bagi masyarakat awam hemoptisis merupakan pertanda bahwa penyakit yang dideritanya cukup membahayakan dan akan membawa maut baginya. dengan volume darah antara 200 ml s/d 600 ml yang berlangsung 16 jam s/d 24 jam t2. hemoptisis masif adalah batuk disertai darah. Paru Rumah Sakit Dr Pirngadi. patofisiologi dan diagnosis serta penanggulangan hemoptisis masif.

Perdarahan pads bronkiektasis disebabkan pemekaran pembuluh darah cabang bronkial. Untuk membedakan antara batuk darah dengan muntah darah dapat dipergunakan petunjuk sebagai berikut : Cermin Dunia Kedokteran. Infark paru Biasanya disebabkan oleh emboli paru atau inflasi mikroorganisme pada pembuluh darah. Goodpasture's syndrome c. perdarahan dapat terjadi akibat pelebaran vena bronkialis. seperti pada Goodpastures syndrome 5. baik masif maupun tidak. Abses paru d. maka jaringan paru akan mengalami transudasi ke dalam alveoli dan keadaan ini akan memacu terjadinya batuk darah. 80. Kelainan kardiovaskular 3. ETIOLOGI Etiologi hemoptisis. Radang dan infeksi 4.vatif perdarahan tidak berhenti lama sekali. Anamnesis teliti Perlu dipastikan apakah penderita benar-benar mengalami batuk darah bukan epitaksis atau muntah darah. Idiophatic pulmonary haemosiderosis d. Trauma dan benda acing 2. 1. Radang mukosa Pada trakeobronkitis akut atau kronis. Idiopatik Penyebab terpenting dari hemoptisis masif adalah°). Cedera dada Akibat benturan dinding dada. Behcet's syndrome 6) Cedera pads dada/truma a. Kekerapan batuk darah penderita tuberkulosis kira-kira 20%. Metastasis endobronkial dari massa tumor ekstratorakal 2) Infeksi a. sehingga trauma yang ringan sekalipun sudah cukup untuk menimbulkan batuk darah. Perdarahan kavitas tuberkulosis Pecahnya pembuluh darah dinding kavitas tuberkulosis yang dikenal dengan aneurisma Rasmussen. Sistemik lupus eritematosus b. Malformasi arteriovena b. Sindrom komprsi 6. Tuberkulosis paru 3) Infark paru 4) Udem paru Terutama disebabkan oleh mitral stenosis 5) Perdarahan paru a. Edisi Khusus No. Pada suatu chest clinic kekerapan batuk darah berkisar antara 10%-15%. Karsinoma b. PATOFISIOLOGI Mekanisme terjadinya batuk darah adalah sbb. 1977) : 1. Transbronkial biopsi c. mukosa yang kaya pembuluh darah menjadi rapuh. 1992 91 . pada penderita bronkiektasis kirakira 45% dan pada penderita tumor kira-kira 10%. pemekaran pembuluh darah ini berasal dari cabang pembuluh darah bronkial. 4. Diduga hal ini terjadi disebabkan adanya anastomosis pembuluh darah bronkial dan pulmonal. Kritena lain yang biasa dipakai oleh penulis untuk menyatakan hemoptisis masif adalah sbb(1) : a) Batuk darah lebih dari 200 ml per 24 jam b) Batuk darah 600 ml atau lebih per 24 jam c) Batuk darah yang menyehabkan obstruksi jalan nafas mendadak atau batuk darah yang menetap sehingga menimbulkan anemi atau hipotensi sehingga merlukakan tranfusi darah. d) Batuk darah yang cukup banyak sehingga memerlukan tranfusi darah. atau terjadi retensi darah dalam alveoli dan saluran nafas disertai gangguan faal paru yang progresif. KEKERAPAN Untuk negara yang mempunyai kekerapan tuberkulosis tinggi. bahkan ada sampai 38% dari seluruh kunjungan ( ' ) . di luar paru. Blood dyscrasias 5. Bronkiektasis (terutama pada lobus atas) c. DIAGNOSIS Diagnosis dapat ditegakkan dengan melakukan urutan pemeriksaan sebagai berikuto1 . (Wolf. 3. Adenoma c. Pecahnya pembuluh darah pulmonal dapat menimbulkan hemoptisis masif. Aspergilloma b. secara garis besar dapat dikelompokkan atas 6 kelompok utama(") 1. 1) Tumor a. Pada mitral stenosis. 6. virus dan infeksi oleh jamur. Muntah darah karena varises esofagus atau ulkus peptikum dapat menyerupai batuk darah. Kelainan membran alveolokapiler Akibat adanya reaksi antibodi terhadap membran. maka penyakit ini merupakan penyebab tersering terjadinya hemoptisis masif. seperti infeksi coccus. Kontusio pulmonal b. Transtorakal biopsi memakai jarum 7) Kelainan pembuluh darah a. 2. Hereditary haemorrhagic teleangiectasis 8) Bleeding diathesis Biasanya dibuktikan adanya perdarahan di tempat lain. Invasi tumor ganas 7. Pecahnya pembuluh darah vena atau kapiler Distensi pembuluh darah akibat kenaikan tekanan darah intraluminal seperti pada dekompensasi kordis kiri akut dan mitral stenosis.

Goodpastures syndrome atau Lupus erythematosus. yaitu bronkoskop serat optik dan bronkoskop metal yang kaku. b. Konfigurasi katup mitral sertaKerley B Line akan menyokong diagnosis stenosis mitralis dan hipertensi pulmonal @) . seperti pada laki-laki perokok berat usia di atas 40 tahun. kanker paru yang menyebabkan batuk darah masif dapat disembuhkan dengan tindakan bedah raja. 2) Bising sistolik dan opening snap 92 Cermin Dunia Kedokteran. 80. Dikenal 2 macam bronkoskop. Riwayat kelainan katup jantung Adanya riwayat kelainan katup jantung. d. PEMERIKSAAN FOTO TORAKS Foto toraks dalam posisi PA dan lateral hendaklah dibuat pada setiap penderita hemoptisis masif. Dalam mencari sumber perdarahan pads lobus superior. Pemeriksaan sputum berupa pemeriksaan Gram. Pemeriksaan bronkoskopi yang tidak memperlihatkan kelainan belum dapat menyingkirkan kemungkinan adanya tumor ganas paru° > . akan mengarahkan perhatian kita terhadap proses keganasan di paru. PEMERIKSAN FISIK Path pemeriksaan fisik hendaklah dicari gejala/tanda lain di luar paru yang dapat mendasari terjadinya batuk darah. Edisi Khusus No. ditambah dengan dalam posisi lordotik dan oblik dengan tujuan untuk mendapatkan diagnosis lebih khusus. masing-masing jenis bronkoskop mempunyai kelebihan dan kekurangan. yang semuanya dapat menyebabkan batuk darah. BTA. Bronkoskopi dilakukan untuk mengevaluasi hemoptisis masif terutama pada orang tua di mana foto toraks tidak memperlihatkan kelainan. abses paru yang bersifat kronis. untuk keadaan demikian. mengingat pada stadium dini. antara lain : 1) Jari tabuh Tanda ini menunjukkan adanya karsinoma paru. 5) Teleangiektasi Teleangiektasi di bibir dan mukosa mcrupakan pertanda adanya penyakit Rendu-Osler-Weber. Perdarahan di tempat lain serempak dengan batuk darah Keadaan ini akan menunjukkan adanya diatesa hemoragik atau diskrasia darah e. terlebih-lebih bila terdapat riwayat perokok berat. adanya massa padat serta adenopati di daerah mediastinum dan hillus. urine dan tinja. Pemeriksaan tomografi kadang-kadang diperlukan untuk kasus tertentu seperti untuk menentukan adanya kavitas paru. Hal ini sangat penting. skalenus dan supraklavikula dapat terjadi akibat anal( sebar karsinoma bronkus. 1992 PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pada keadaan darurat. jamur perlu dilakukan untuk mendeteksi adanya infeksi yang mendacari terjadinya batuk darah tersebut.6) meskipun foto toraks tampak normal . Sakit pads tungkai atau adanya pembengkakan serta sakit dada Adanya batuk darah disertai dengan keluhan sakit di tungkai atau adanya edema akan mengarahkan perhatian terhadap adanya infark paru. Pemeriksaan pembekuan darah meliputi protrombin dan partial thromboplastine time dilakukan bila memang diperlukan. pneumoni atau abses paru serta bronkiektasis. 4) Ulserasi septum nasalis Kerusakan septum nasalis merupakan pertanda adanya penyakit granulomatosis. akan mengarahkan kecurigaan terhadap kemungkinan adanya stenosis katup mitral. Perokok berat yang telah berlangsung lama Adanya batuk darah pada penderita yang merokok dan telah berlangsung lama serta berumur lebih dari 40 tahun. Hal-hal yang perlu ditanyakan(4 ) : a) Batuk dan ekspektorasi dahak bersifat mukopurulen atau purulen Batuk dengan dahak purulen atau mukopurulen menunjukkan adanya infeksi seperti bronkitis. akan menimbulkan batuk darah. Batuk darah yang menyertai cedera dada Adanya cedera dada akan menyebabkan pecahnya pembuluh darah trakeobronkial atau pecahnya kista paru.Tanda ini merupakan pertanda penyakit katup mitral. Pemeriksaan sitologi sputum dilakukan bila ada kecurigaan terhadap keganasan. batuk darah merupakan petunjuk adanya penyakit dengan risiko tinggi g. kultur bakteri. Pemeriksaan ini ditujukan terutama pada penderita dengan risiko besar untuk mendapat kanker paru. f. (4. Gambaran opasitas dapat menunjukkan tempat dan kemungkinan penyebab. 3) Pembesaran kelenjar limfe Pembesaran kelenjar servikal. bronkoskop . c. dalam keadaan demikian darah yang dibatukkan berasal dari anastomosis vena bronkopulmonal yang terdapat di dinding bronkus. PEMERIKSAAN BRONKOSKOPI Batuk darah masif merupakan indikasi kuat untuk pemeriksaan bronkoskopi. Hematuri yang disertai dengan batuk darah Adanya batuk darah disertai hematuri akan menimbulkan kecurigaan kita adanya kelainan yang disebabkan oleh Wegener 's granulomatosis. pemeriksaan laboratorium dapat dibatasi pads pemeriksaan Hb yang kemudian diikuti dengan pemeriksaan darah rutin. bronkiekasis.

adanya kontra indikasi pembedahan. Bronkografi biasanya dilakukan setelah perdarahan berhenti karena bekuan darah akan menghalangi zat kontras di samping bahan kontras yang dipergunakan dapat merangsang terjadinya batuk. apabila dianggap perlu. 1992 93 . Apabila obat di atas benar bermanfaat seperti yang dinyatakan. Sebelum pembedahan.6) PENANGGULANGAN HEMOPTISIS MASIF Pengobatan hemoptisis masif tergantung pada volume darah yang dibatukkan. Penderita dinasihati untuk tidak menahan batuknya. . Bila memungkinkan dilakukan pemeriksaan faal paru. Pemberian hemostatika belum jelas manfaatnya pads penderita hemoptisis masif. Penderita hemoptisis masif pads umumnya gelisah dan ketakutan. Pada beberapa keadaan pemeriksaan angiografi atau skening perfusi paru. juga diperlukan untuk mengetahui ada tidaknya emboli paru o. darah keluar menunjukkan kecenderungan untuk berhenti. di samping itu dapat melakukan penamponan dengan balon khusus di tempat dimana terjadinya perdarahan. Tindakan pembedahan merupakan tindakan cukup ampuh dalam menanggulangi hemoptisis masif apabila bleeding point telah diketahui dengan baik. Toleransi penderita dianggap bukup bila pada pemeriksaan faal paru yang tertinggal dengan kapasitas lebih dari 40% dan FEY-1 lebih dari 60%. Mengobati penyakit yang mendasarinya Penderita hemoptisis masif perlu mendapatkan perhatian khusus. paru kiri 45%.8% menjadi 17. Penderita dengan refleks batuk masih baik dan keadaan umum baik. Tindakan pembedahan dipikirkan apabila ada indikasi. G. PEMERIKSAAN LAINNYA Pemeriksaan bronkografi kadang-kadang diperlukan untuk menentukan ada atau beratnya suatu bronkiektasi bila pads foto toraks tidak terdeteksi. tetapi bila batuknya terlalu sering. 2. Pengisapan dengan bronkoskop akan lebih baik tetapi memerlukan keahlian khusus dan kadang-kadang diperlukan pemasangan balon Forgarty. dalam keadaan sakit kapasitas paru sehat dapat diperhitungkan dari foto toraks. Untuk menenangkannya dapat diberikan sedatif agar lebih kooperatif. sebaiknya lebih dahulu dilakukan pemeriksaan bronkoskopi untuk menentukan sumber perdaCermin Dunia Kedokteran. demikian pula penggunaan koagulan tidak rasional mengingat batuk darah masif bukan disebabkan gangguan pembekuan darah (Karsono. b.menaik(an retensi kapiler. maka penggunaan obat ini adalah tepat. sumber perdarahan dengan pemeriksaan bronkoskopi tidak ada atau belum jelas dalam pengamatan lebih lanjut.kriteria hemoptisis masif yang memerlukan tindakan-tindakan bedah yang segera adalah sebagai berikut i') : 1. aspirasi darah ke paru yang sehat. mengingat perdarahan pads hemoptisis masif diakibatkan pecahnya pembuluh darah. 3. Edisi Khusus No. Pada keadaan normal. maka faal paru dianggap cukup balk. Dalam perawatan dilakukan tindakan : a. seperti luminal dengan dosis 15-60 mg/hari. Tindakan operatif Ada sejumlah laporan tentang keberhasilan tindakan bedah dalam mengatasi hemoptisis masif.6% akibat hemoptisis masif dengan bantuan pembedahan. Untuk mengurangi kekerapan batuk dapat diberikan kodein 15-30 mg setiap 3 s/d 4 jam. Ada dua tindakan penanganan hemoptisis masif. Cara tradisional seperti meletakkan es di dada penderita atau minum air garam dapat memberi efek psikologis pads penderita. Crocco dkk memperlihatkan keberhasilan pembedahan dalam mengurangi mortalitas hemoptisis masif dibandingkan dengan cara konservatif. Conlan dkk melaporkan penurunan mortalitas dari 31. 1877). penyebab perdarahan serta kondisi penderita. Pada keadaan yang mendesak pemeriksaan bronkoskopi perlu dilakukan di meja operasi dengan maksud untuk mempermudah intervensi bedah kalau diperlukan(". sehingga berusaha menahan batuknya.mempercepat pembekuan darah bila suhu darah tubuh di bawah 37°C . Bila terdapat tanda penyumbatan jalan nafas. Untuk itu penderita harus dirawat. Mencegah asfiksi Menenangkan penderita sehingga perdarahan lebih mudah berhenti. Penderita dengan refleks batuk yang tidak adekuat. sedangkan bronkoskop metal sangat bermanfaat dalam membersihkan jalan nafas dari bekuan darah serta mengambil benda acing. Karbozokrom. Bila dari anamnesis tidak didapatkan sesak nafas pads waktu olah raga atau kerja. .Berta optik jauh lebih unggul. diletakkan dalam posisi tidur miring ke sisi mana diduga asal perdarahan dan sedikit trendelenburg untuk mencegah 1. Penderita perlu diberi tahu agar tidak takut untuk membatukkan darah yang ada di saluran nafasnya. keras dan paroksismal dapat mengakibatkan perdarahan sukar berhenti. kapasitas pare kanan kira-kira 55% dal. ini akan mempermudah terjadinya aspirasi bekuan darah pads saat inspirasi untuk memulai batuk. Menghentikan perdarahan 3. dapat diletakkan dalam posisi duduk atau setengah duduk. Menghentikan perdarahan Pasang IV line atau IVFD untuk jalur pemberian obat dan penggantian cairan.memperkuat dinding kapiler. Tindakan konservatif Tindakan ini dilakukan apabila penderita menolak dioperasi.asam traneksamat dikatakan mempunyai efek antara lain : . yaitu tindakan konservatif dan tindakan operatif. 2. karena tidak dapat diramalkan apakah perdarahan akan berhenti secara spontan atau akan terus berlangsung. 80.menurunkan permeabilitas kapiler dan . mengingat komplikasi perdarahan dapat berakibat fatal. Tujuan pengobatan : 1. dilakukan pengisapan. Mencegah terjadinya asfiksi 2. dipasang pipa endotrakeal dan dilakukan pengisapan bekuan darah.

80. Melalui endosvaslular Transkateter embolisasi arteri bronkialis adalah cara terbaru. Medicine 1990. Treatment of heamoptysis patients by thrombin and fibrinogen-thrombin infusion therapy using afibro optic bronchoscope. Mengobati penyakit yang mendasari Terapi konservatif dilakukan apabila pasien menolak dioperasi asal perdarahan dengan pemeriksaan bronkoskopi tidak atau belum jelas diketahui. 2. Beberapa peneliti mendapatkan perdarahan berulang sekitar 20% setelah embolisasi berhasil pada penderita hemoptisis masif(9. Par East Ed. In : Disease of Chest. Katoh C et al. dalam pengamatan perdarahan cenderung berhenti. 97 : 990-6. 5. 7. infark bronkus primer. Yunus F. Setelah diyakini telah terjadi hemostatis. Bronchoscopy to evaluate haemoptysis in olderman with nonsuspicious chest rontgenogram. aspergillosis paru. Chest 1989. 2. Bense L. Hedzdroff NT et al. Perdarahan pads saluran nafas dapat pula diatasi secara termodinamik intrabronkial. infeksi kronis. 1992 polivinil alkohol (Ivalon). Lokasi embolisasi tidak tepat d. Terjadinya perdarahan berulang dapat disebabkan antara lain karena : a. seperti adrenalin t3 >. Murray IF. maka dilakukan pemeriksaan bronkoskopi ulangan. 96 : 473-6. bronkoskop dicabut. Intrabronchial selective coagulative treatment of haemoptysis. 9. 1980. Chest 1990. 123-28. 94 Cermin Dunia Kedokteran. ternyata infus terapi cukup berhasil pads 31 pasien. 8. Terjadi revaskularisasi e. Resp. Hinshaw HC. kolitis iskemik yang fatal. Management massicr haemoptysis. Recurrent beleeding after embolization in patients with haemoptysis. alkohol absolutdan ginaturco atel-coil emboli. 37 (10) : 527-31. 2) Hemoptisis masif yang terjadi dapat diketahui sumber perdarahannya. Moxham et al. Asia Ed. merupakan tindakan yang khusus dalam mengatasi hemoptisis masif. Terapi embolisasi dilakukan dengan memasukkan bahan emboli ke dalam cabang arteri bronkialis dan basil yang baik akan terlihat dengan menghilangnya hipervakulatisasi dan aneurisma. yaitu dengan mempergunakan sinar Laser melalui bantuan bronkoskop( 810) 2. 84:9-12. yang sering dipakai Gelfoam(").rahan. Terjadinya sistem kolateral arteri ekstrapulmonal.9. 97 (6) : 1494-96. Pemberian cairan rehidrasi Transfusi darah Memperbaiki keseimbangan asam-basa. 1982. 1-152. Dari 33 penderita yang diteliti dan dijajaki selama 5 tahun. Mellaui endobronkial Swersky berhasil mengatasi perdarahan masif pada penderita kistik fibrosis dengan menggunakan balon kateter serta sekaligus melakukan irigasi dengan bahan vasokonstriktor. Tomoi Tsukamoto et al. Wedziche JA. misalnya proses keganasan. Philadelpia. 11. Pada penderita seperti ini diusahakan mencari penyebab agar dapat diberi pengobatan kausal. Chest 1990. 95 (5) : 1045-7. Tsukumoto T dkk melakukan infus tetapi pada penderita hemoptitis masif yang mengancam jiwa. Tranccatheter bronchial artery embolization in multimodality management of massive haemoptysis.4) — Pemberian oksigen Pemberian oksigen tidak selalu diperlukan dan hanya bermanfaat bila jalan nafas telah bebas dari sumbatan bekuan darah. PENANGGULANGAN HEMOPTISIS MASIF SECARA KHUSUS Garton dkk mengemukakan dua can untuk mengatasi perdarahan akibat hemoptisis masif langsung pada sumber perdarahannya. Symptom and signs in Respiratory disease. Bahan embolisasi dapat berupa gelatin (Gelfoam). Medicine Intemat. Setelah lokasi perdarahan diketahui. pernah dilaporkan terjadi fistel esofagobronkia' t3>. 4 (14) : 3644-49. Edisi Khusus No. f. 4. Terjadinya rekamalisasi arteri bronkialis c. . Dengan bantuan arteriografi bronkial akan tampak gambaran hipervas kularisasi di daerah kabitas dan mungkin juga bersama-sama akan tampak aneurisma dari cabang arteri bronkialis. Chin R. Haponik EF. Haemoptysis. melalui saluran aspirasi bronkoskop dimasukkan sebanyak 5-10 ml thrombin dengan kadar 10. dan dengan segera dapat dilakukan tindakan pembedahan. Whoey dkk melaporkan terapi embolisasi untuk pertama kali pads tahun 1976(9 ). 1991. Keparahan penyakit yang mendasari Komplikasi terapi embolisasi dapat berupa cedera medulla spinalis.000 U/ ml atau dikombinasi dengan cairan fibrinogen 2% sebanyak 510 ml dan didiamkan selama 5 menit. 4th ed. 1. Diagnostic Procedure.t) Perdarahan berulang dapat terjadi sewaktu-waktu dalam interval beberapa hari sampai dengan beberapa tahun t3> . Chest 1990. PROGNOSIS Prognosis baik bila : 1) Penderita tidak mendapatkan penyakit dari penyakit lain. Ulfacker dkk (1985) melaporkan sebanyak 85% penderita hemoptisis masif berhasil dikontrol perdarahannya setelah tindakan embolosas i(3). 3. Embolisasi tidak adekuat b. 6. clinicians perspective. Vol. KEPUSTAKAAN 1. 1. Chest 1990. 10. Zagelbaum GL. WB Saunders & Co. 97 (2) : 469-75. Haemoptysis in : Manual of Acutc Respiratory Care. Jika sumber perdarahan belum dapat ditentukan. Laderle FA et al. Maj Kedok Indon 1987. PENANGGULANGAN HAMOPTISIS RUTIN 1) Memperbaiki keadaan umum penderita(' . Hemoptisis.

Keseimbangan ini tergantung pada tekanan hidrostatik. kerusakan dinding pembuluh darah atau dalam rongga pleura pada atelektasis yang luas. (o ' (2) 3 ( MEKANISME Dalam keadaan normal rongga pleura mengandung kurang lebih 10-20 ml cairan dengan konsentrasi protein rendah.0) . Zainuddin Amir. diagnosis dan penatalaksanaan efusi pleura masif. RS Parhusip. tetapi suatu gejala penyakit serius yang dapat mengancam jiwa . Akibat adanya carian yang cukup banyak dalam rongga pleura. 80. Namun demikian mencari penyebabnya tidaklah mudah. dan untuk menetapkan diagnosisnya tidaklah begitu sukar. Diperlukan penatalaksanaan yang bail( dalam menanggulangi efusi pleura masif ini. cairan pleura. Diagnosis efusi pleura masif pada umumnya dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis. yaitu pengeluaran cairan dengan segera serta pengobatan terhadap penyebabnya sehingga hasilnya akan memuaskan. Edisi Khusus No. Rusyda N Bagian Ilmu Penyakit Paru. Efusi pleura masif adalah penumpukan cairan pleura yang mencapai lebih 2/3 hemitoraks( ). termasuk jantung. Pada keadaan patologis rongga pleura dapat menampung beberapa liter cairan dan udara " ) Efusi pleura dapat timbul bila terjadi peningkatan tekanan hidrostatik sistemik. tetapi kadang-kadang memerlukan pemeriksaan foto toraks. evaluasi .3. robeknya pembuluh darah atau saluran getah bening dan carian asites dapat mengalir melalui pembuluh getah bening diafragma atau defeks makroskopik pada diafragma '"3 o 4 ( 3 ( • 0 Cermin Dunia Kedokteran.Efusi Pleura Masif Sugito. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utaral UPF Paru Rumah Sakit Dr. Berbagai penyakit bisa menimbulkan efusi pleura masif. LS Soeroso. Cairan ini dibentuk oleh kapiler pleura parietalis dan direabsorsi oleh kapiler dan pembuluh getah bening pleura viseralis. Medan ABSTRAK Efusi Pleura Masif masih sering dijumpai. hipersensitif terhadap tuberkuloprotein. karena memerlukan pemeriksaan-pemeriksaan penunjang yang agak banyak. namun yang paling sering ditemukan karena proses keganasan dan tuberkulosis. 1992 95 . maka kapasitas paru akan berkurang dan di samping itu juga menyebabkan pendorongan organ-organ mediastinum. terdapat di antara pleura viseralis dan parietalis yang berfungsi sebagai pelicin agar gerakan kedua pleura tidak terganggu. dan direabsorpsi oleh kapiler dan pembuluh getah bening pleura dan penyaluran cairan pleura oleh saluran getah bening ' ). biopsi pleura dan prosedur diagnostik lainnya ' Berikut akan dibahas mekanisme terjadinya efusi pleura. gangguan penyerapan kembali carian pleura oleh saluran pembuluh getah bening. penurunan tekanan osmotik koloid darah akibat hipoproteinemia. Hal ini mengakibatkan insufisiensi pernafasan dan juga dapat mengakibatkan gangguan pada jantung dan sirkulasi darah. Pirngadi. PENDAHULUAN Efusi pleura adalah penumpukan cairan di dalam rorigga pleura yang disebabkan oleh proses eksudasi atau transudasi yang berlebihan dari permukaan pleura. Efusi pleura bukanlah merupakan suatu diagnosis penyakit . Untuk diagnosis pasti perlu dilakukan tindakan torakosentesis.

30 dapat dijumpai pada penyakit TBC. Bila ditemukan dominan neutrofil polimorf menunjukkan suatu inflamasi bakterial dan bila jumlahnya sangat banyak menunjukkan empiema. penyakit kolagen.DIAGNOSIS Anamnesis dan gejala klinis Keluhan utama penderita adalah nyeri dada sehingga penderita membatasi pergerakan rongga dada dengan bernapas pendek atau tidur miring ke sisi yang sakit @) . truma dan infark paru dan bau busuk umumnya karena infeksi anaerobik°. Torakoskopi baru dikerjakan bila pemeriksaan sitologi cairan pleura maupun biopsi pleura tidak memberikan hasil"). Akhir-akhir ini diperkenaikan pemeriksaan biokimia diagnostik antara lain pemeriksaan Cytokine yang meliputi Interleukin-1 (IL-1). dan neoplasma". keruh susu dengan endapan di dasar karena empiema. Kadar glukosa yang rendah (40mg%) ditemukan karena proses infeksi dan keganasan( 9). Biopsi dapat dilakukan secara buta dengan jarum Cope. Efusi dengan sel limfosit perdominan merupakan tanda khas untuk tuberkulosis tapi dapat juga dijumpai pada efusi pleura kronis dengan sebab apapun. cairan untuk pemeriksaan mikroskopik. bila keruh kekuningkuningan akibat infeksi non tuberkulosis. tetapi tidak mempunyai nilai apapun dalam menentukan penyebabnya. keruh susu dengan krim di bagian atas karena chylotoraks. Jantung dan mediastinum terdorong ke sisi yang sehat . Banales dkk' di Mexico mengemukakan peranan pemeriksaan Adenosine Deaminase sebagai marker dengan sensitifitas 98% dan spesifisitas 96% untuk efusi pleura tuberkulosis dengan batasan 70 lU/liter. 80. Selain itu sesak napas terutama bila berbaring ke sisi yang sehat disertai batukbatuk dengan atau tanpa dahak.0) Mikroskopis Kumpulan lebih kurang 10 ml. merah tengguli karena sindrom hepatopulmonal. Biokimia Secara biokimia carian pleura dibagi alas transudar dan eksudat (Label 1). biopsi pleura memberikan basil yang lebih baik dibandingkan sitologi carian.5) Foto toraks dengan posisi Posterioe Anterior akan memperjelas kemungkinan adanya efusi pleura masif. sangat mungkin disebabkan oleh keganasan( w) Pemeriksaan radiologik Pemeriksaan radiologis mempunyai nilai yang tinggi dalam mendiagnosis efusi pleura. TORAKOSENTESIS Tujuan torakosentesis (punksi pleura) di samping sebagai diagnostik juga sebagai terapeutik o). dan suara napas lemah atau menghilang. Torakoskopi atau pleroskopi dapat secara langsung melihat pleura dan dapat melakukan biopsi pada permukaan pleura yang abnormal.64). Demikian juga tindakan prosedur diagnostik lainnya yang bersifat invasif seperti biopsi pleura terbuka dikerjakan bila pemeriksaan sitologi cairan dan biopsi pleura tidak menemukan tanda keganasan°). sedangkanShimokata dkk(" ) di Nagoya mendapatkan 73/ml rata-rata 1. kental karena mesothelioma. 1992 . Bila tidak ada pendorongan. Pada sisi yang sakit tampak perselubungan masif dengan pendorongan jantung dan mediastinum ke sisi yang sehat° . Untuk menentukan etiologi cairan pleura. pH < 7. hemoragis karena karsinoma. karena keganasan atau pe96 nyakit jaringan penyokong o) . Pemeriksaan fisis Pada pemeriksaan fisik toraks didapatkan dada yang terkena cembung selain melebar dan kurang bergerak pads pernapasan. PEMERIKSAAN CAIRAN PLEURA Makroskopis dan bau Cairan efusi berwarna serous (jarang serohemoragis). infeksi non TBC. Interleukin-2 (IL-2) serta gamma Interferop (IFN-Y) dan nemeriksaan Adenosine Deaminase (ADA)"•"' -Ribera dkk" 3) di Spanyol mendapatkan kadar gamma interferon yang tinggi pada efusi pleura tuberkulosis sebesar 91. Vim Silverman atau Abrams.410 U/ml untuk efusi pleura tuberkulosis dan sebesar < 1. Eosinofil yang banyak sekali biasanya menunjukkan adanya perdarahan dalam rongga pleura. ini biasanya karena infeksi tuberkulosis. pemeriksaan sitologi sebaiknya diulang sampai dengan tiga kali°• 8>.4-413 u/ml). Secara radiologis jumlah cairan yang kurang dari 100 ml tidak akan tampak dan baru jelas bila jumlah cairan di atras 300 ml ( ' .2 U/ml (rata-rata 2. Berat ringannya sesak napas ini ditentukan oleh jumlah cairan efusi. Keluhan yang lain adalah sesuai dengan penyakit yang mendasarinya m . Di samping pemeriksaan di atas diperiksa juga kadar pH (normal 7. Edisi Khusus No.01).5 . Biopsi yang berulang sebanyak 2-3 kali akan memberikan angka positip yang lebih tinggi(' 3•') . Cermin Dunia Kedokteran. keruh kehijau-hijauan karena arthritis rematoid.0 U/ml untuk efusi pleura karena karsinoma (p < 0. Fremitus vokal melemah. redup sampai pekak pada perkusi. Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan mempergunakan torakoskop kaku atau dengan bronkoskopi serat optik dengan anestesi topikal. Bila pads pemeriksaan pertama tidak dapat ditegakkan diagnosis.

Cytokine content in pleural effusion. Stark JE.5> dan 10 ml lidokain 2% untuk mengurangi rasa sakit atau dengan memberikan golongan narkotik 1. BrMed. Siklofosfamid. 1980. atau pleuropritoneal shunting yaitu menghubungkan rongga pleura dengan rongga peritoneum sehingga cairan pleura mengalir ke rongga peritoneum. penderita dennan prognosis yang buruk atau pada empiema atau hemotoraks yang tak diobati t5>. b) Cairan sudah mencapai sela iga ke-2 atau lebih. Pineda PR. 6. hal 785-805. Respiratory Diseases. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Jakarta : balai Penerbit FKUI. 3) Jika efusi yang akan dikeluarkan jumlahnya banyak. pp 308-328. Ward PCJ. pp 693-5. 1992 97 . Vazquez JMM. Adriamisin. tt. d) Ligasi duktus torasikus. Pleural fluid data. 13.4. Medicine International. harga murah dan mudah didapat dimana-mana. Adenosin Deaminase in the diagnosis of tuberculous pleural effusions. Hasegawa T. 80. Stretton TB. Shimokata. Pleural Diseases. Medical Current 1984. d) Penyerapan cairan yang terlambat dan waktu sudah mendekati 6 minggu. Edisi Khusus No. yang dapat menyebabkan kematian secara tiba-tiba. 2. Thiotepa. perak nitrat. 12. Cermin Dunia Kedokteran. Selang dapat diklem selama beberapa jam sebelum 500 ml lainnya dikeluarkan.5-1 jam sebelum dilakukan pleurodesis. 8 March 1980. WB Saunders Co. Postgrad Med 1986. 9. Efektifitas dari bahan ini tergantung pada kemampuan untuk menimbulkan fibrosis dan obliterasi kapiler pleura° > . Setelah tidak ada lagi cairan yang keluar masukkanlah tetrasiklin sebanyak 500 mg yang sudah dilarutkan dalam 20-30 ml larutan garam fisiologis ke dalam rongga pleura. Hal ini dilakukan terutama bila tindakan torakosentesis maupun pleurodesis tidak memberikan hasil yang memuaskan. Chest 1988. Beberapa macam pengobatan atau tindakan yang dapat dilakukan pada efusi pleura masif adalah sebagai berikut : 1) Obati penyakit yang mendasarinya t5> . 5 Fluro urasil.5> cairan tidak keluar lagi selang dada dicabut 5) Pengobatan pembedahan mungkin diperukan untuk : a) Hematoraks terutama setelah traumat5> b) Empiema t5> c) Pleurektomi yaitu mengangkat pleura parietalis. pleurodesis kimiawi.0 . 37(10) : 541-4. 7. Espanol T. (22-24) : 1036-1041. Bahan-bahan yang dapat dipergunakan untuk keperluan pleurodesis iini yaitu : Bleomisin. KEPUSTAKAAN 1. Ruaibal A. Bila dalam 24-48 jam t4.keluarkan cairan seperlunya hingga sesak . 198-213.5. Hal ini dipertimbangkan untuk efusi pleura yang rekuren seperti pads efusi karena keganasan o. tindakan ini jarang dilakukan kecuali pads efusi pleura yang telah mengalami kegagalan setelah mendapat tindakan WSD. Ocana L. (Desember) 1982. pp 259-68. Fitzgerald JM. Pare JAP. Asril Bahar. Ogilvie C. 99 (2) : 355-7. namun cairan masih tetap banyak. Clinical procedure and techniques in acute respiratory care. 1989 (terjemahan Binarupa Aksara Jakarta) hal. Disorder of the Pleura. Malignant pleural effusions. 1 st ed. Ribera E.3. Dalam hal seperti ini biasanya cairan sudah berubah menjadi pyotoraks. Murate. Oxford : Blackwell Scientific Publ. 4. Zangelbaum dan Pare menganjurkan jangan lebih 1. Murray JE. Prakash UBS. pp 833-903. 99 (5) : 1103-7. Boston : Little. selanjutnya diikuti segera dengan 10 ml larutan garam fisiologis untuk pencucian selang dada t4. Chest (February) 1991. Pleural aspiration and biopsy.5 liter pads setiap kali aspirasi( 2). Pleuritis eksudativa tuberkulosa. Chest 1991. 4) Pleurodesis dimaksudkan untuk menutup rongga pleura sehingga akan mencegah penumpukan cairan pluera kembali. jangan lebih 1-1. Rasmin Rasyid. sedangkan untuk tujuan terapeutik pads efusi pleura tuberkulosis dilakukan atas beberapa indikasit6> : a) Adanya keluhan subjektif yang berat misalnya nyeri dada. Corynebacterium parvum dan tetrasiklin Tetrasiklin merupakan salah satu obat yang juga digunakan pada pleurodesis.4> distribusi di seluruh rongga pleura . 8. Pleurodesis dilakukan dengan memakai bahan sklerosis yang dimasukkan ke dalam rongga pleura. Penyakit-penyakit pleura. Milstein BB. c) Suhu badan dan keluhan subjektif masih ada. 1990. 11. Hasegawa Y. Banales L. Shneerson JM. Torakosentesis untuk tujuan diagnosis setiap waktu dapat dikerjakan. 4th ed.' > Sebelum dilakukan pleurodesis cairan dikeluarkan terlebih dahulu melalui selang dada dan paru dalam keadaan mengembang t5>. Leahy B. Kemudian kateter diklem selama 6 jam. misalnya tumor atau trauma pads kelenjar getah bening t5 '>. sehingga akan mendorong dan menekan jantung dan alat mediastinum lainnya. 3rd ed. perasaan tertekan pada dada. Douglas A. Hinshaw HC. ada juga yang melakukan selama 30 menit dan selama itu postsi penderita diubah-ubah agar tetrasiklin ter t2. sehingga cairan dapat dialirkan dengan lambat tapi sempurna. 3. radiasi dan kemoterapi sistemik. Torakosentesis ulang dapat dilakukan pada hari berikutnya. Drainase yang terlalu cepat akan menyebabkan distres pads pasien dan di samping itu dapat timbul edema paru t3s> . 10.7> talk.45.2. Higenbottam T. Crof J. 1981. 2) Torakosentesis .berkurang (lega). London : Churchill Livingstone. Asian ed. Brown and Co. MKI 1987. High level of interferon gamma in tuberculous pleural effusions. Lezaman MS. 37-40.5. Selam M. 1982. Iles PB. lebih baik dipasang selang dada (chest tube).PENGOBATAN Efusi pleura masif harus segera mendapatkan tindakan pengobatan karena cairan pleura akan menekan organ-organ vital dalam rongga dada dan dapat menimbulkan kematian secara tiba-tiba( 2. Mustard. walaupun sudah melewati masa 3 minggu. In : Disease of the Chest. 93 (2) : 388-11. 80 : 201-8. Zangelbaum GL.500 ml dengan waktu antara 20-30 menit( 9). Manual of the Chest. Rubio H. Rossell M. Tidaklah bijaksana mengeluarkan lebih dari 500 ml cairan sekaligus. Saka H. 5.

RS Parhusip Bagian Ilmu Penyakit Paru. Terdapat 5 tanda-tanda klinis yang penting yaitu : Wheezy bronchitis (asma) Batuk-batuk. HMM Tarigan. 2) Resolusi yang gaga) dari infeksi akut Bila benda asing tidak segera diambil. sangat mungkin disebabkan oleh benda asing. merupakan kasus yang terbanyak didapat dan letaknya di bronkhus kanan sedikit lebih banyak daripada di bronkhus kid. 1992 . bila hal ini terjadi tiba-tiba tanpa didahului oleh gejala selesma. besar dan jenis benda asing tersebut. 3) Batuk khronis yang disertai dengan hemoptisis Batuk khronis atau berulang dengan disertai hemoptisis pada anak-anak tanpa penyakit paru suppurativa yang khronis. dan dikenal sebagai vegetal atau arachidic bronchitis. bila kita waspada terhadap gejala-gejala yang timbul dan juga terutama bila pads anamnesis ada batuk-batuk. Gejala-gejala ini penting untuk diketahui. GEJALA Gejala klinis yang terjadi tergantung dari letak benda asing tersebut di saluran nafas. Apabila kasus-kasus benda asing ini cepat didiagnosis dan ditanggulangi dengan baik. maka hasilnya juga baik dan kerusakan paru dapat dihindarkan. Diagnosis wheezy 1) bronchitis haruslah dipertanyakan lebih dalam pada anak-anak. lebih-lebih bila disertai dengan atelektasis paru. atau tidak terdapat riwayat alergi serta bila rhonkhi pada inspirasi dan ekspirasi yang tidak menyeluruh pada kedua paru. harus dicurigai disebabkan oleh benda asing. lebih-lebih bila terdapat juga atelektasis pada segmen atau lobus. LS Soeroso. supaya diagnosis dapat ditegakkan secepatnya untuk mencegah kerusakan saluran nafas yang lebih parah. Beratnya gejala yang timbul tergantung dari lokalisasi. PENDAHULUAN Benda asing pads saluran nafas adalah suatu hal yang sering juga dijumpai pads anak-anak. atau bila sebelumnya tidak ada serangan seperti ini.tetapi pada beberapa kasus dapat sebagai infeksi saluran nafas yang tidak spesifik. Medan ABSTRAK Kasus-kasus terinhalasi benda asing di saluran nafas terutama terjadi pads anak. 80. Infeksi ini manifestasinya sepertipneumonia. Edisi Khusus No. Untuk menegakkan diagnosis tidaklah begitu sukar. Anal( laki-laki terinhalasi benda asing dua kali lebih banyak daripada anak perempuan. Kacang tanah dan kacang kacangan lainnya yang dapat dimakan. sesak nafas dan mengi sesudah penderita tersedak ketika makan. Resolusi yang lama dan tidak sempuma dari suatu pneumonia. akibat zat-zat yang dikeluarkan. maka infeksi saluran nafas yang akut terjadi di bagian distal dari obstruksi. Biji rumput-rumputan adalah penyebab utama dari gambaran klinis ini dan biasanya biji-biji ini masuk ke bronchial 98 Cermin Dunia Kedokteran.Benda Asing di Saluran Nafas Sugito. dan kira-kira 80% dari penderita adalah anak-anak di bawah umur 4 tahun. Fakultas Kedokteran Sumatera Utara UPF Paru Rumah Sakit Dr Pirngadi. wheeze dan demam adalah gejala yang umum pads penderita terinhalasi benda asing. Jenis kacang-kacangan menimbulkan gejala peradangan yang hebat.

haruslah waspada terhadap adanya benda asing.tree. Di Bagian THT telah dilakukan laringoskopi tetapi tak berhasil dikeluarkan. makan kacang. tetapi bila terdapat riwayat adanya inhalasi benda asing. dan terlihat suatu benda asing di bronkhus utama kiri. Juga terdapat atelektasis pada paru kiri lapangan atas dan tengah dan bayangan jantung tentarik ke kiri. Pads pemeriksaan radiologis tampak gambaran atelektasis dari salah satu lobus dan adanya hiperinflasi pada paru lainnya. tampak membaik beberapa hari kemudian. { KASUS Dari tahun 1977 . dengan keluhan batuk-batuk dan demam. Terlihat adanya benda asing pada bronkhus utama kanan. rima glotis sembab dan tertutup oleh sekret warna putih. Pada pemeriksaan juga terdengat wheeze. Kasus II. dan diambil dengan scoop. Kegagalan pernafasan terjadi karenaberkurangnya ventilasi secara akut. Bila perbaikan secara klinis maupun radiologis tidak nyata sesudah pengobatan dengan antibiotika dan drainase postural. 80.4 Medan. Pads penderita obstruksi bronkhus dapat terlihat adanya gambaran hiper-inflasi atau atelektasis. Pads pemeriksaan os. Walaupun pada pemeriksaan radiologis terdapat gambaran yang normal. 1992 99 . Seorang anak laki-laki berumur 2 tahun. RADIOLOGI Beberapa bends asing bersifat radio-apaque. tertelan sekrup sepeda. Pads pemeriksaan bronkhoskopi tampak mukosa trakhea dan bronchus hiperaemis dan sedikit edematous.P. dirawat di Bagian Anak RS Pirngadi dengan batuk dan sesak nafas. dikonsulkan dari Bagian Anak RS. sesak dan terdengar wheeze pada parunya. Ternyata benda asing tersebut memang sekrup sepeda. Pirngadi ke BagianParu dengan keluhan batuk dan sesak nafas. Pada pemeriksaan bronkhsokopi tampak edema larings. Selama 1 tahun ini os. maka pemeriksaan bronkhoskopi harus dilakukan. Dari anamnesis didapat keterangan Cermin Dunia Kedokteran. Dua hari kemudian os. Kemudian sekret dibersihkan dengan jalan diaspirasi dan os. dikirim ke Bagian Paru. dan selama ini jugs terus berobat tetapi tidak pernah sembuh. Pirngadi Medan dengan keluhan sesak nafas. Kasus I Seorang anak laki-laki berumur 51/2 tahun dikirim dari Bagian Anak R. Selama perawatan os. Pads pemeriksaan foto thoraks terdapat gambaran emfisema pada paru kanan. sehingga tidak terlihat sewaktu pemeriksaan bronkhoskopi. Secara anamnestis diperoleh keterangan tentang kegagalan pengobatan infeksi saluran nafas yang akut. maka pemeriksaan brokhoskopi harus dilakukan. Manifestasi terdapatnya benda asing di saluran nafas dapat berbeda-beda seperti yang terlihat pads gambar 1. Batuk dan sesak timbul sesudah os. diberikan antibiotika dan kortikosteroid. Beberapa hari kemudian penderita berangsur balk. 4) Batuk khronis disertai dengan gambaran atelektasis Pads anak-anak dengan batuk khronis yang disertai gambaran atelektasis segmen atau lobar. memberikan sepotong jambu klutuk. Dengan perantaraan scoop bends asing tersebut dapat dikeluarkan dari jaringan granulasi tersebut. Kasus III Seorang anak laki-laki berumur 31/2 tahun dikonsulkan dari Bagian THT RS. mengeluh batuk dan demam berulang-ulang Berta sesak nafas yang ringan.S Pirngadi/B. Edisi Khusus No. Dan basil pemeriksaan didapati basil sebagai berikut : Kasus IV Seorang anak laki-laki berumur 10 bulan. Pads pemeriksaan bronkhoskopi tampak adanya obstruksi bronkhus utama kiri oleh jaringan granulasi. Dari anamnesis diperoleh keterangan bahwa 1 tahun yang lalu os. Sesak nafas ini timbul setelah kakak os. 5) Kegagalan pernafasan Beberapa penderita keadaan penyakitnya berlanjvt menyebabkan kegagalan pernafasan akut.1982 terdapat 5 kasus anak yang dikirim ke Bagian Paru FK USU/R. di mana terdapat juga benda asing di dalamnya. seperti keterangan yang didapat dari anamnesis. Terdapat gambaran emfisematous pada paru kanan dalam pemeriksaan foto thoraks. Pemeriksaan dilanjutkan dengan membuat foto thorax.S. Benda asing tersebut temyata sepotong jambu klutuk. demikian juga trakhea penuh dengan sekret putih dan pads bronkhus utama kanan maupun kiri tidak tampak adanya kacang. tetapi banyak yang tidak. Pirngadi Medan.

di mana corpus alienum menyebabkan obstruksi dan hiperinflasi paru. sesak nafas dan terdengar wheeze pada parunya. sesak dan batuk-batuk serta terdengar wheeze pada parunya. maka bronkhus kiri letaknya lebih datar dibandingkan bronkhus kanan.bahwa 2 hari yang lalu os. Murray Diseases of the Chest. Hinshaw. Mengenai ringan atau beratnya gejala. seperti yang dialami oleh penderita I. KESIMPULAN Telah dibicarakan kasus-kasus benda asing pads saluran nafas dengan penyebab yang berbeda-beda. Respiratory diseases 2nd ed. tidak jelas mengapa demikian tetapi kemungkinan adalah karena kegemaran anak-anak akan kacang. Berdasarkan anatomi bronkhus. Volume 7. Williams. Dan sisanya kira-kira 10%. terlihatlah larynx. Hinshaw Diseases of the chest. Hal-hal yang lain adalah bila kejadian inhalasi tidak terlihat oleh orang tua si anak atau si penjaga anak. Bila dari anamnesis diperoleh keterangan adanya kecelakaan benda asing pada saluran nafas. sedangkan sebelumnya tidak pemah menderita asma. Kemudian dilakukan pemeriksaan bronkhoskopi. 232 8. 1975. Pimgadi Medan ke Bagian Paru. 610-1. sedang pada kasus III dan IV terletak di bronkhus kanan dan pada kasus ke V letak corpus alienum tersebut berada di trachea. 379. Os. Crefton. Keadaan ini meliputi kira-kira 40% kasus yang mengalami keterlambatan diagnosis dan hal ini lebih sering dialami pada anak-anak yang berumur lebih dari 5 tahun. sehingga kasus kecelakaannya juga lebih banyak. 4th Ed. Telah dilakukan laringoskopi di Bagian THT tetapi tak berhasil. Apabila kasus-kasus terinhalasi benda asing ini cepat didiagnosis dan dengan penanggulangan yang baik. The Ciba Collection. besar dan jenis benda asing tersebut.607. 4. lalu dilakukan pemeriksaan bronkhoskopi. 80. karena dokter gagal menyatakan adanya benda asing dalam saluran nafas seperti yang dilaporkan oleh orang tua si anak. Blackwell Scient Publ.Saunders. Kasus V Seorang anak perempuan berumur 2 tahun dikonsulkan dari Bagian THT RS. 1992 . 3rd ed Saunders . 2. 6. loth Ed Saunders. Pada pemeriksaan foto thoraks terlihat gambaran emfisematous pads kedua paru. Pemeriksaan foto thoraks terlihat bayangan emfisematous pada paru kanan. Keterlambatan diagnosis dan penanggulangan akan mengakibatkan terjadinya kerusakan yang irreversibel pada paru. sesudah itu lalu os. 5. Pads trakhea terlihat benda asing dan dikeluarkan dengan scoop dan ternyata adalah kacang. 1979. Holt . demikian juga manifestasi kliniknya. 271-3. Pads pemeriksaan terlihat os. trakhea dan bronkhus hiperemis dan oedematous.berangsur-angsur balk. di samping batuk dan sesak nafas. semakin berat dan akut bila disertai reaksi peradangan yang disebabkan oleh benda asing itu dan oleh zat-zat yang dikeluarkannya seperti misalnya dari jenis kacang-kacangan dan dikenal sebagai vegetal atau arachidic bronchitis seperti yang terlihat pada kasus IV dan V. karena si dokter gagal untuk menyatakan adanya bends asing dalam saluran nafas. Hanya pada kasus ke II tidak dapat ditentukan adanya benda asing tersebut. Blackwell. Pads kasus pertama penyebabnya adalah sekrup sepeda dan pada kasus keempat dan kelima serta mungkin juga pada kasus ke dua penyebabnya adalah kacang dan pada kasus ketiga penyebabnya adalah jambu klutuk. biasanya disebabkan karena dokter tidak waspada terhadap gejala-gejala tersebut. Demikian juga halnya kasus-kasus yang dijumpai di sini. Keterlambatan menegakkan diagnosis. 1975. menjadi batuk dan sesak nafas setelah makan kacang dua hari yang lalu.Igaku Shoin. Gejala-gejala ini 100 Cermin Dunia Kedokteran. Pads kira-kira 50% dari kasus hal ini disebabkan oleh orang tua si penderita tidak mengambil perhatian yang serius terhadap terjadinya batuk atau tersedak sewaktu anak makan atau adanya makanan dalam mulut si anak. batuk-batuk dan sesak nafas. 1980. 387. Netter. umumnya mempunyai prognosis yang baik. 1975. Wheeze adalah gejala yang menonjol. KEPUSTAKAAN 1. Beberapa hari kernudian sipenderita berangsur-angsur baik dan dibolehkan pulang. dan menyatakannya sebagai asma atau infeksi saluran nafas saja. Pads pemeriksaan terlihat os. Jenis kacang-kacangan ternyata merupakan kasus yang terbanyak dari benda asing pads saluran nafas. karena pengawasan terhadap si anak memang sudah berkurang. Dari anamnesis diperoleh keterangan bahwa os. sehingga kemungkinan tersangkutnya benda asing akan lebih banyak di bronkhus kanan daripada bronkhus kiri. Edisi Khusus No. Respiratory system. bila is dengan tiba-tiba mendapat wheezing. Haruslah selalu waspada akan adanya benda asing pada saluran nafas anak. DISKUSI Diagnosis biasanya tidaklah sukar bila si anak segera datang sesudah inhalasi terjadi. 3. Pada kasus pertama dengan gejala batuk yang khronis sedangkan kasus yang lainnya adalah dengan gejala yang akut. haruslah dilakukan pemeriksaan foto thoraks dan bronkhoskopi. batuk dan sesak nafas. Douglass. . Keterlambatan diagnosis telah terjadi pada kasus pertama. tergantung dari lokalisasi. Nelson Textbook of Pediatrics. 695. Phelan Respiratory illness in children. Pads kasus I letak dari corpus alienum adalah di bronkhus kiri. diberi makan kacang oleh kakaknya. Tampak trakhea dan bronkhus utama kanan dan dikeluarkan dengan scoop temyata kacang tejin. 1969. Beberapa hari kemudian os.252-9.

DIAGNOSA BANDING to Pada diagnosis malaria diperlukan anamnesis rinci tentang: asal penderita. MANIFESTASI KLINIK Malaria adalah pen yakit infeksi yang disebabkan oleh Plasmodium yang mempunyai gambaran klinis yang khas : demam periodik. Setiap tahun diperkirakan 150 juta orang menderita penyakit malaria. juga sewaktu-waktu dapat menyebabkan wabah. 1992 101 . apakah dari daerah endemik malaria. khususnya di negara dunia ke tiga.5% 0. riwayat pengobatan kuratif Cermin Dunia Kedokteran. Malaria falciparum berat merupakan keadaan darurat medik yang perlu penanganan segera karena dengan derajat parasitemia lebih dari 2% akan menimbulkan komplikasi organ (2 . 5) Adanya laporan resistensi di berbagai negara. riwayat bepergian ke daerah endemik malaria. penyakit malaria sudah hampir dilupakan baik dari segi diagnostik maupun pengobatannya. urine < 400 ml/ 24 jam. 2) Pengetahuan para dokter dan petugas kesehatan lainnya tentang penatalaksanaan malaria perlu disegarkan kembali. 80. 4) Kemampuan melakukan ru j ukan penderita malaria sehingga diperoleh ketepatan diagnosis maupun kecepatan pemberian pengobatan yang tepat. akhir-akhir ini terlihat gambaran penderita malaria yang meningkat. Kriteria malaria berat e : Kriteria parasitologis : jika jumlah eritrosit yang mengandung parasit > 5% atau jika ditemukan skizon dalam darah tepi. P. tetapi masih belum berhasil baik. Angka kematian malaria serebral di Indonesia cukup tinggi yaitu berkisar 21. 3) Penyediaan obat-obat malaria khususnya untuk penderita malaria berat perlu mendapat perhatian dalam hal jenis maupun kualitasnya. Namun di beberapa daerah non-endemik. Infeksi Plasmodium falciparum sering menimbulkan komplikasi malaria berat terutama pads penderita yang non-imun. Medan PENDAHULUAN Dalam Sistim Kesehatan Nasional. Edisi Khusus No. Menurut laporan terakhir WHO.e . 3) Kegagalan ginjal : Kreatinin > 3 mg %. 4) Ikterik : Bilirubin > 3 mg % 5) Hipertermi : Suhu rektal > 39°C 6) Black water fever : Hemoglobinuria 7) Malaria algid : Shock dan hipovolemi 8) Gangguan elektrolit dan cairan 9) Edema paru 10) Hipoglikemi : kakar gula darah < 40 mg % 11) Gangguan perdarahan Bila ditemukan gambaran khas malaria disertai oleh satu atau lebih kriteria klinis di atas maka yang bersangkutan menderita malaria berat. 95% disebabkan oleh Plasmodium falciparum dan Plasmodium viva. Komplikasi malaria berat sering disalahtafsirkan sebagai penyakit lain sehingga pengobatan yang tepat sering terlambat. Kriteria klinis : 1) Anemia berat : Hb < 6 g % atau hematokrit < 18%.4>. 2) Malaria serebral : kesadaran menurun s/d koma. ensefalopati. anemia dan splenomegali. Beberapa kendala umum pads penatalaksanaan penderita malaria antara lain : 1) Kualitas pemeriksaan laboratorium serta kecepatan menegakkan diagnostik malaria kurang memadai. falciparum positif.Update II (Diagnostik) Penatalaksanaan Malaria Berat Masa Kini Endang Haryanti Gani Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.5% – 30. malaria merupakan penyakit menular yang perlu diperhatikan karena selain menyebabkan angka kesakitan dan angka kematian yang tinggi. Berbagai usaha telah dilaksanakan dalam menanggulangi penyakit malaria ini.

80. Amodiakuin Dosis loading 10 mg/kgbb dalam 500 ml cairan. Dosis loading tidak diberikan kepada penderita yang dalam 48 jam sebelumnya sudah diberi kina. artesunate solution) Dipakai pads pengobatan malaria serebral di Cina dan Thailand dengan pemberian per sonde. nadi pelan. 4. 5. tiap 8 jam dan dilanjutkan per oral setelah penderita sadar.5-1 mg/kgbb. 2) Typhus abdominalis 3) Virus Misalnya pads DHF.1 mg/kgbb. diulang tiap 8 jam. 1992 hari untuk berat badan 60 kg atau lebih. diteruskan dengan 7. foto sinar-X sangat membantu. Koma hipotiroid dan krisis tiroid dapat diketahui dari gejala klinik yang lain. Chlorpromazin IV 50-100 mg.9% atau dextrosa 5%. Diteruskan dengan 8. Dosis : 5 mg basa/kgbb dalam 4 jam. Dosis loading 16. kinidin cukup aman dan efektif sebagai obat anti malaria. B) Tindakan mengatasi komplikasi a) Gejala serebral Diberikan antikonvulsan : Diazepam IV 10 mg. untuk 4 jam. PENATALAKSANAAN MALARIA BERAT DAN MALARIA SEREBRAL m A) Pengobatan Spesifik Di sini diperlukan obat anti malaria yang mempunyai Jaya membunuh parasit secara cepat dan bertahan cukup lama di darah untuk dapat menurunkan derajat parasitemia. 6. ensefalitis) Path malaria serebral hasil pemeriksaan cairan serebrospinalis normal dan hasil pemeriksaan Plasmodium falciparum positif. lekositosis berat dengan PMN sangat meningkat tapi monosit tidak. Uji coba kombinasi obat ini di Thailand memberikan cure rate 96% dibandingkan dengan meflokuin sendiri 93% (80 . timbul nyeri otot.000 mg selama 7 102 Cermin Dunia Kedokteran. cairan isotonis dan pemberian IV lambat selama 15-20 menit. Paraldehid 0. Meflokuin (4-kuinolin metanol) Tidak tersedia kemasan parenteral. limfadenitis.7 mg basa/kgbb atau 20 mg bentuk garam/kgbb dalam 4 jam pertama.3 mg basa/kgbb dalam 4 jam. Meflokuin juga efektif untuk terapi Plasmodium falciparum yang resisten terhadap kinin (R I/R II) dan cross resistensi antara kinin dan meflokuin pads Plasmodium falciparum in vivo sangat rendah( 9). Fenobarbital 3. Halofantrin (9 fenantrenmetanol) Dosis 3 x 250 mg/hari selama 3 hari. 2) Penyakit pembuluh darah otak (stroke hemoragik/nonhemoragik) Pada malaria serebral. Diagnosis banding malaria dengan hipertermia : 1) Sepsis karena bakteri Terjadi lekositosis PMN (Poly morphonuclear) sedang pads malaria biasanya terjadi lekopeni dan monositosis. Sebaiknya obat ini dikombinasikan dengan sulfadoksin dan pirimetamin untuk mencegah resistensi. Dosis maksimal : 2000 mg/24 jam. dalam hal ini langsung digunakan dosis biasa.9% atau dextrosa 5%. ikterus terjadi bersama demam. Dosis loading 15 mg basa/kgbb dilarutkan dalam cairan isotonis diberikan dalam 4 jam pertama. Edisi Khusus No. Kinin HCI Diberikan dalam larutan infus 10 ml/kgbb NaCl 0. Diagnosis banding malaria serebral : 1) Infeksi otak (meningitis.maupun preventif terhadap malaria. Artesunate IV/IM dosis 4 mg/kgbb hari I. 7. sampai penderita dapat menelan tablet untuk kemudian diselesaikan pengobatannya per oral sampai hari ketujuh.5 g diberikan dalam 2 hari. berkeringat sore hari.5 mg/kgbb. caranya diencerkan dengan 30-50 ml. tegang otot rektus karena sangat nyeri. Dosis : 18-20 mg/kgbb atau 750-1250 mg. dilanjutkan dengan 2 mg/kgbb pads hari ke 2 dan 3("). Diberikan per sonde karena absorpsinya cepat. Kemudian 5 mg/kgbb dalam 500 ml cairan/hari selama 3 hari° ) . tidak menentu dan sering mengakibatkan abses. 3) Abses hati amubik Hepatomegali tanpa splenomegali. .V. Diagnosis banding malaria biliosa : 1) Hepatitis Penderita hepatitis hampir selalu didahului oleh gejala prodromal dan bila ikterik biasanya demamnya turun. Klorokuin Diberikan dalam larutan infus 10 ml/kgbb NaCl 0.5 mg basa/kgbb dalam 4 jam. IM ataupun I. 2. sedangkan pads penderita stroke. Juga pada penderita gagal hati dan gagal ginjal. intrarektal 0. Kinin HC1 sebaiknya tidak diberikan intramuskuler karena absorpsi yang. Qinghaosu (artemether oil. sedangkan pads malaria. lekopenia berat tanpa splenomegali. Pemberian klorokuin secara parenteral tidak dianjurkan karena toksisitasnya. Dosis suspensi 1. juga sebaiknya tidak diberikan intravena bolus karena efek toksik pads jantung dan saraf. demam timbul setelah kelainan neurologik dan biasanya dijumpai lateralisasi. demam timbul sebelum kelainan neurologik. dosis biasa : 8. 3) Penyakit endokrin/metabolik (diabetes dan timid) Koma diabetik dapat diketahui dari pemeriksaan gula dash. hemaglutinasi amuba positif dan spesifik. Apabila harus diberikan IV. diulang setiap 1 224 jam sampai mencapai dosis total 25 mg basa/kgbb dalam 3 hari. 1.3 mg basa/kgbb atau 10 mg bentuk garam/kgbb dalam 4 jam pertama. Kinidin glukonat Bila kinin HC1 tidak tersedia. dosis tunggal/terbagi. kurva demam 7 hari berbentuk pelana. bercak kulit. 2) Kolesistitis Biasanya disertai riwayat kolik. 3. sampai 13. lekositosis dan peningkatan dan alkalifosfatase.

diberikan lagi cairan 1000 ml/8 jam ditambah furosemid 40-80 ml. Tatalaksana bertujuan untuk mencegah iskemi dengan mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit darah. lakukan monitor EKG. Selain normal saline dapat dipakai dextrosa 5%. • Diet non protein (maks. Hiperkalemia Berikan regular insulin 10 unit bersama 50 ml dextrosa 40%. kinin diganti dengan klorokuin dengan dosis 5 mg/kgbb. Tatalaksana : Mengurangi beban jantung kanan dengan tidur setengah duduk. ulangi bila dianggap perlu.. sputum berbuih/berdarah. Monitor kalium darah dan gula darah.. Menghitung kebutuhan Natrium: BB (kg) x 60% x defisit Na (mEq/1) 1 liter NaCl 0. 2. Monitoring fungsi hati. ikterik. Asidosis Bila terjadi acidosis setelah gangguan fungsi ginjal. furosemid IV dan venaseksi 250 ml darah serta pemberian 02. Tatalaksana : Bed rest total dan perawatan intensif. Gangguan prerenal terjadi karena dehidrasi > 50% sedangkan gangguan renal karena nekrosis tubuler akut 5-10%..9% = 154 mEq. Bila ikteriknya disebabkan hemolisis intravaskular. pengobatan anti malaria dapat dimulai. Berikan kortikosteroid 100 mg iv atau im setiap 8 jam masa kritis. diberikan lagi 1 (normal saline atau glukosa isotonis dengan tetes lambat.4% NaHCO 3 i) Hipoglikemi Bila kadar gula darah kurang dari 40 mg % maka diberikan 50m1 glukosa40% IV. fungsi jaringan terganggu/rusak karena kekurangan cairan. berikan glukosa per oral. • Hindari penggunaan kinin. 1000 ml infus normal saline untuk 8 jam. kalau perlu diulang. kalau produksi urin < 200 ml.1 jam.9 mEq/l diberikan KCl per infus 50 mEq.. bila tidak ada resistensi pakailah klorokuin atau amodiakuin atau Fansidar®. Perhatikan : ureum. bila shock sudah diatasi. Urin yang lebih pekat (BJ > 1. menimbulkan komplikasi pneumonia dan perdarahan gastro intestinal t3 " Heparin tidak dipakai untuk mengatasi koagulasi intravaskular sebab manifestasi perdarahan pada malaria berat disebabkan karena trombositopeni atau penurunan faktor koagulasi. hemoglobinuria. d) Malaria biliosa Dosis kinin diturunkan 5 mg/kgbb per infus. kreatinin darah. Selain itu dextran sering menyebabkan reaksi anafilaktik. kulit dingin. Tatalaksana bertujuan memperbaiki gangguan hemodinamik: Berikan 11 plasm a atau normal saline+ dextran dalam waktu 1/2 . batuk-batuk. Cermin Dunia Kedokteran. e) Malaria algid Ciri khas : hipotensi. Batasi protein 20-30 g/hari dan karbohidrat 200 mg/hari. Alternatif lain berikan resonium A. Teori tentang proses koagulasi dan adhesi dengan dinding endothel pembuluh darah belum terbukti. 1 g NaCl puyer = 17 mEq 4. Bila tensi tidak dapat dinaikkan dengan pemberian steroid dan cairan. jadi dextran tidak diperlukan di sini. viskositas darah rendah oleh karena anemi. atau 10 ml kalsium glukonat 10% IV pelan-pelan.015) tanpa kelainan mikroskopik menunjukkan hanya terjadi dehidrasi saja. Bila produksi urin dalam 16 jam < 200 ml maka kebutuhan cairan dihitung dari jumlah urin + 500 ml cairan/24 jam. Menghitung kebutuhan Natrium bikarbonat : 1/3 BB (kg) x defisit bikarbonat = . dilanjutkan dengan glukosa 10% per infus selama 4-6 jam.5 mEq/1 diberikan KC1 per infus 25 mEq. 3. c) Anemia Berat Bila Hb < 6 g % atau hematokrit < 20% atau jumlah eritrosit < 2 juta/mm 3 diberikan tranfusi darah whole blood 10-20 ml/ kgbb atau packed cell 5-10 ml/kgbb. • Bila Hb < 6 g % atau jumlah eritrosit < 2 juta/mm 3 maka diberikan 1 1 darah segar/24 jam. Muntah dan hiccup ditolong dengan menghisap butiran es.t. Pemberian KC1 jangan melebihi 100 mEq/hari dan tidak diberikan secara IV bolus./l. diet kaya karbohidrat dan protein. 15 g/8 jam atau resonium enema 30 g/8 jam. BJ & volume urin. Kurangi lemak. f) Black water fever Ciri khas : demam menggigil. 80. Hiponatremia Terjadi pads malaria serebral melalui diare dan muntah atau kemungkinan terjadi SAHAD (sindroma abnormalitas hormon anti diuretik). Bila serum kalium 2-2.Pemakaian Kortikosteroid tidak dian jurkan lagi pada edema serebral sebab deksamethason justru memperpanjang koma. ronki basah yang difus. Bila tidak ada perbaikan tekanan darah. kemudian ulangi dengan dosis rendah. dilatasi perifer. 1992 103 . dapat dipakai dopamin. 20 g/hari) dan garam dibatasi. Pada penderita malaria. g) Edema paru Ciri khas : sesak nafas dan sianosis. Hipokalemia Bila serum kalium 3-3.. Edisi Khusus No. Pemberian cairan dibatasi. Pertahankan Kalium plasma < 7 meq. b) Gangguan fungsi ginjal Sebelum menentukan cara perawatan perlu diketahui terlebih dahulu apakah gejala gangguan fungsi ginjal ini bersifat prerenal atau renal (nekrosis tubuler).ml 8. pemasukan cairan harus dibatasi. Bila terjadi anoreksia berat diberikan glukosa 10% IV atau makanan sonde. Diberikan obat anti anemi yaitu asam folat 5 mg selama 3-4 minggu. Bila ada hipoprothrombinemia diberi vitamin K 10 mg IV selama 3 hari. gejala edema paru dan ukur tekanan darah tiap 30 menit.. h) Gangguan keseimbangan elektrolit dan asam-basa 1.

falciparum infections in Thailand. manifestasi klinik dan penatalaksanaannya. Pertimbangkan diagnosis banding. Crawley J. Looareesuwam S. udema paru. 1. 2. 10. 1992 . Kinin tidak dipakai pads Black water fever dan dosisnya diturunkan bila ada gagal ginjal dan kelainan fungsi hati.). Penatalaksanaan Malaria Beret di RS dan Puskesmas. dan hemoglobinuria.KEPUSTAKAAN j) Hiperparasitemia Exchange tranfusion dilakukan pads penderita dengan parasitemia > 10% dan ada gejala komplikasi berat seperti black water fever. Lancet 1992. anemi berat. Malaria. It is part of the cure to wish to be cured (Seneca) 104 Cermin Dunia Kedokteran. Presentasi klinik komplikasi dan mortalitas Malaria Serebral di RS Bethesda. J Infect Dis 1988. Penatalaksanaan malaria berat tergantung dari komplikasi yang menyertainya. Buku Pedoman Pemberantasan Malaria no. dkk. 4(5): 28-34.) 1990. DIC dan memburuknya gejala neurologis. Lassere. Harianto PN. 1982. Deborah W. Engl J. Medicine Digest Asia. 3. 80. Warrel DA. Soeharyo Hadisaputro. 21(3). Bunnog. 5. Dexamethasone proves deleterious in Cerebral Malaria. Malikul dkk. Diperlukan darah segar 5—10 liter. RINGKASAN Malaria berat biasanya disebabkan infeksi Plasmodium falciparum dengan parasitemia > 5% dan atau disertai komplikasi malaria serebral. Southeast Asian J Trop Med Publ Health (Des. Kumpulan makalah simposium malaria. Harinasuta. 16. Malaria Berat. High-Dose Dexamethasone in Quinine-Treated Patients with Cerebral Malaria. 2 Mei 1991. gagal ginjal akut. Thimasam. Rustama D. Med. et al. 4. Modem drug therapy. ikterik. 9. Alwi Datau E. 11. 1990. 6. Penanganan yang segera dan tepat merupakan kunci keberhasilan dari pengobatan malaria berat. Punyabi NH. 1990. Jakarta. 339. Edisi Khusus No. Jawa Tengah. 21(4). White NJ. Pengobatan anti malaria bertujuan untuk mengurangi parasitemia secara cepat. Pole Klinik dan Pengelolaan Malaria Berat di RSU RA Kanini Jepara. Pemberian kinin per infus merupakan obat pilihan utama. Hoffman SL. K. 8. Naskah Lengkap Kopapdi VIII di Yogyakarta. Comparison of artemether and chloroquine for severe malaria in Gambian children. WHO Regional Publications South East Asian series no. Minahasa. Pinichpongse. Warrell MJ et al. (May) 1986. 7. S. N. Abdul Djamil. 9. Double blind comparative study of Fansimef and Larian for the curative treatment of P. Clinical Management of Acute Malaria. Geoffrey Gill. Dirjen P3M dan PLM. S. Ketut Ardana. Southeast Asian J Trop Med Publ Health 1990 (Sept. Harianto PN. 1991.

Perkembangan Teknologi Radiologi dalam Diagnosis Berbagai Penyakit
Sahat Sianipar
Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan

ABSTRACK Dibicarakan secara singkat mengenai perkembangan teknologi radiologi mulai dari zaman Rontgen sampai masa canggih sekarang ini. Dibicarakan juga mengenai peranan berbagai peralatan radiologi; dengan demikian rujukan ke bagian Radiologi akan dapat lebih mencapai sasaran yang diinginkan, sebab makin tepat suatu rujukan makin dekat kepada diagnose. Catatan khusus diberikan kepada dua alat yang baru untuk pertama kali digunakan di daerah ini. Terakhir dibicarakan alat apa dan tindakan apa yang dapat dilakukan di Medan, khususnya di RSVP H. ADAM MALIK. PENDAHULUAN Pernanan radiologi dalam membantu mendignosis berbagai penyakit sekarang ini sudah merupakan suatukebutuhan; dengan bantuan radiologi berbagai penyakit dapat dijelaskan dan bahkan dapat ditunjukkan. Tulisan ini bermaksud memberi gambaran singkat mengenai perkembangan teknologi radiologi serta aplikasi kliniknya; dengan demikian rujuakn ke bagian radiologi mengenai sesuatu penyakit dapat lebih mencapai sasaran. PERKEMBANGAN TEKNOLOGI RADIOLOGI Sinar Rontgen ditemukan oleh Wilhelm Conrad Rontgen pads tahun 1895. Sinar tersebut dinamakan sinar X karena waktu itu jenis sinar tersebut belum diketahui. Baru setelah pengetahuan ,mengenai radiofisika makin maju, diketahuilah bahwa sinar tersebut tergolong ke dalam spektrum elektro magnetis. Pada waktu itu pemakaian sinar X di bidang kedokteran masih sangat sederhana baik di bidang diagnostik maupun di bidang terapi. Pada masa itu untuk disiplin ilmu ini digunakan istilah Rontgenologi. Sekitar pertengahan abad ini teknologi radiologi makin dikembangkan dan dipermodern. Berbagai teknik pemeriksaan pasien ditemukan; sebagian dengan menggunakan bahan kontras, baik yang bersifat intervensional maupun yang bukan. Di samping itu energi lain yang bukan sinar X turut memperkuat barisan radiologi seperti nuclear energy misalnya; pada masa ini mulai dipakai isitilah Radiologi. Masa sekarang adalah masa canggih; di samping pemakaian slat konvensional digunakan alat canggih seperti DSA, CT Scan dan MRI. Sebagian alat dioperasikan dengan bantuan komputer dan dilengkapi dengan berbagai tambahan yang lain seperti video recorder, cinema film dan lain-lain. Di beberapa pusat radiologi, mulai digunakan istilah Radiology/Medical Imaging. Di bawah ini digambarakan secara skematis tindakan-tindakan medis yang dilakukan di bidang radiologi. ERA RONTGENOLOGI – Tindakan medis yang dilakukan masih sangat terbatas. ERA RADIOLOGI I. RADIODIAGNOSTIK
Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 105

1. Konvensionla (general) 2. Special procedure — Angiography (general) — Angiocardiography — P.T.C. (Percutaneous Transhepatic Cholangiography) — E.R.C.P. (Endoscopy and Retrograde Cholangio Pancreatography) — Ventriculography Pneumoencephalography — Myelography — Retrograde Pyelography — Lymphography Hysterosalphyngography Bronchography Fistulography 3. Nuclear Medicine II. RADIOTHERAPY Secara garis besar diberikan dengan tiga cara : I 'Sumber sinar dengan obyek mempunyai jarak — Energy rendah — Energy sedang Energy tinggi (Megavoltage) 2). Plesiotheraphy Sumber sinar rapat dengan obyek. Biasanya diberikan radium atau radon dalam tubes atau bentuk jarum. Cara pemberian — Intracavitary — Applikasi — Implantasi 3) Internal therapy Terapi ini menggunakan radioactive isotope yang dilabel dengan persenyawaan tertentu. Energi adalah sinar gamma, partikel beta atau keduanya sekaligus. Diberikan secara parenteral.

D.S.A. (DIGITAL SUBSTRACTION ANGIOGRAPHY) Teknik arterial puncture adalah sama yaitu percutaneous arterial catheterization menurut Seldinger. Alat semuanya dijalankan secara computerized. Dilakukan tahapan acquisition dan processing dan nanti diikuti dengan display. Dengan cara ini dapat dipilih moment opname yang diinginkan dan suatu region of interest dapat digambarkan dan diamati lebih teliti. Sebagai contoh kaliber dari arteri dapat diukur dan angka dapat langsung dibaca. Sistem recording dilakukan dengan cara : — computer memory, — dipindahkan ke film khusus, — video recorder, – cinema film atau – conventional film chager. APLIKASI KLINIK 1) SELECTIVE ARTERIOGRAPHY Arteri-arteri : Renal, Coeliac axis, Mesenterica superior dan inferior dan cabang Arcus Aorta. Arteri kecil-kecil : Mammaria interna, Thyroid axis, Costocervical, intercostal, lumbal dan bahkan arteri yang sangat kecil : bronchial dan adrenal. 2) SUPER SELECTIVE CATHETERIZATION Istilah ini digunakan untuk kateterisasi dari cabang Coeliac axis yaitu aplenoc, hepatic dan gastroduodenal. Tindakan ini sering dilakukan dalam rangka embolisasi. 3) ANGIOCARDIOGRAPHY Ini dilakukan bekerjasama dengan ahli penyakit jantung dan ahli bedah jantung. NUCLEAR MEDICINE IMAGING Sebenarnya bukan hal yang baru. di berbagai negara sudah lama digunakan. Namun untuk daerah ini benar-benar masih barang baru. Alat yang digunakan adalah : ANGER (GAMMA CAMERA SCINTIGRAPHY) Prinsip : Bahan radioaktif yang dilabel dengan persenyawaan tertentu dimasukkan ke dalam rubuh. Pergi ke organ-organ mengikuti aliran darah. Scan dan gamma camera akan menangkap photon yang dipancarkan oleh radionuklid yang ada dalam tubuh. Dirubah jadi light pulse (voltage signal) dan akhirnya menjadi iamge sesuai dengan distribusi radionuklid yang ada dalam tubuh. Dengan bantuan komputer dapat juga dilakukan perhitungan secara matematis dan juga penggambaran grafik. Umumnya digunakan isotop berikut : — Technetium 99 m, – Iodine 123 dan 131, – xenon 133, – Gallium 67 dan 68, – Indium 111 dan 113, – Thallium 201. Labelling : – DPTA (Diethylenetriamine-pentacetic acid) - DMSA (2, 3 - Dimercaptosuccinid acid). APLIKASI KLINIK 1) Cerebrovascular System = Normal Brain Scan

RADIOLOGIIMEDICAL IMAGING Pada prinsipnya era ini merupakan kelanjutan dari era radiologi dengan tambahan beberapa peralatan baru disertai berbagai tambahan canggih. I. RADIOLOGI II. U.S.G. III. C.T. SCAN IV. D.S.A. V. NUCLEAR MEDICINE VI. M.R.I. USG dan CT Scan tidak dibicarakan karena alat ini untuk daerah ini sudah cukup dikenal dan pemakaiannyapun sudah cukup lama. Akan dibicarakan secara singkat mengenai DSA dan Nuclear Medicine, sedangkan MRI hanya disinggung sedikit saja.

106 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

—Radionuclide Angiogram —Static Images Abnormal Brain Scan —Neoplasm —Cerebrovascular Occlusive Disease —Cerebral Death —Inflamatory Disease —Trauma Fungsionla Brain Imaging Cerebrospinal Fluid Imaging – Communicating Hydrocephalus – DSF leaks – Shunt Patency 2) Thyroid and Parathyroid Iodine Uptake Test = Special Test of Thyroid Function — Normal Thyroid Images — Abnormal Images : Ectopic thyroid Thyroid Nodules Multi nodular glands Diffuse Toxic Goiter Thyroiditis Thyroid Ca = I 131 Therapy in Thyroid Disease/Ca. Parathyroid Imaging 3) Cardiovascular System Myocardial Infarct Imaging = Myocardial Perfusion Scintigraphy Thallium Exercise Imaging Spect Thallium Imaging Resting Thallium Scintigraphy = Test of Cardiac Funtion 4) Respiratory System = Pulmonary Embolism = COPD 5) Gastrointestinal System Liver - Spleen Imaging Gastrointestinal Bleeding Hepatobiliary Imaging Gastroesophageal Funtion = Esophageal Transit = Gastroesophageal Reflux Gastric Emptying 6) Skeletal System = Metastasic disease = Primary tumor = Trauma Inflamatory disease 7) Genitourinary System Radionuclide : Tc 99 m Labelling : DTPA, DMSA DSMA : Lambat bersih dari darah. Konsentrasi renal cortex tinggi. Digunakan apabila diingin high resolution image of the

renal cortex. DTPA : Renal perfusion & Imaging Aplikasi Klinik : Anatomy Variant = Intrarenal Mass Vascular Abnormality = Renovascular Hypertension Obstructive Urophathy = Evalution of Renal Transplant 8) Lain-lain : Gallium 67 — Tumor — Inflamatory — Immunosuppressed Patient – Osteomyelitis = Indium labeled leucocytes – Osteomyelitis — Immunosuppressed Patient

MRI (MAGNETIC RESONANCE IMAGING) Ini benar-benar barang baru. Publikasi pertama mengenai M.R.I. path human brain untuk pertama kali diterbitkan pada tahun 1978. Pemakaian pada penderita mulai sekitar tahun 1980. Dengan MRI dapat dilakukan berbagai pemeriksaan dengan ketelitian yang melebihi pemeriksaan yang lain. APA YANG DAPAT DILAKUKAN DI MEDAN Sesuai dengan rencana pemerintah dalam meningkatkan kesehatan Nasional telah dibangun sebuah R.S type A bertempat di J1. Bunga Lau 17 Medan Tuntungan yaitu RSUP H. ADAM MALIK. Sesuai dengan tipenya RS ini diperlengkapi dengan peralatan yang cukup memenuhi syarat. Disamping untuk pelayanan masyarakat RS ini dimaksudkan sebagai RS pendidikan F.K. USU Medan: UPF Radiologi RSUP H. Adam Malik Medan dilengkapi dengan : 1. FLUORORADIOGRAPHY 2. SKULL UNIT 3. UROLOGY UNIT 4. DENTAL UNIT (PANORAMIC) 5. U.S.G. 6. ANGIOCARDIOGRAPHUY UNIT (D.S.A.) 7. C.T. SCAN 8. GAMMA CAMERA 9. X RAY PORTABLE (C ARM DAN NON C ARM) KESIMPULAN Telah dibicarakan secara singkat mengenai perkembangan teknologi radiologi dan peranannya di bidang kedokteran serta apa yang dapat dilaksanakan di Medan. Dibicarakan mengenai peralatan yang baru serta indikasi pemakaiannya.

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 107

KEPUSTAKAAN

1. Meredith WJ, Massey JB. Fundamental Physics of Radiology, Bristol : John Wright & Sons 1972. 2. Mettler FS, Guibertcu MJ. Essentials of Nuclear Medicine Imaging, 3rd ed. WB. Saunders Co 1991.

3. Najean Y. Medicine Nucleaire Ellipses. Paris 1990. 4. Sopha Medical Paris : DSA, CT. Scan and Gamma Camera Operating Manual. 5. Schild 1111. MRI, Berlin : National Druckhaus 1991. 6. Sutton D. A Textbook of Radiology and Imaging, 3rd ed. Churchill Livingstone, 1980. 7. Vorthuisen AI. Ten Years of Cinical MR. Medica Mundi 1991; 35 (2) : 55-62.

108

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

jadi pads penderita asma ritme cirdadian ini jauh lebih besar daripada orang normal.3%.00 subuh faal paru turun sampai kepada tingkat terendah (faal pare yang minimal). Medan PENDAHULUAN Selama hampir tiga abad sejak asma pertama kali ditemukan. Telah banyak bukti yang menunjukkan bahwa alergen memegang perangan dalam patogenesis Cermin Dunia Kedokteran. sehingga mengganggu tidur penderita. diketahui bahwa penderita asma sering mengalami serangan pada waktu malam hari. Variasi diurnal faal paru Variassi diurnal (variasi circadian. 1992 109 . Perbedaan rata-rataPeakExbiratoryFlowRate (PEFR) yang maksimal dan yang minimal pads orang normal sekitar 8.00 dan pk. 4.Asma Nokturnal Rusli Pelly Subbagian Pulmonologi Bagian I/mu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utaral Rumah Sakit Umum Pusat Dr Pirngadi. wheezing dan sesak nafas dan tidak dapat tidur kembali tanpa bantuan bronkodilator aerosol°. Penderita asma nokturnal mempunyai gejala yang khas yaitu terbangun antara jam 3. Sebaliknya pada penderita asma perbedaan PEFR yang maksimal dan minimal adalah 550.00 subuh dengan batuk-batuk. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI A. Edisi Khusus No. 16. duabelas jam kemudian pads pk. Reaksi asma lambat ini merupakan karakteristik asma kronis. Path orang sehat.9% (49 . Asma sesungguhnya dapat disebut penyakit noktumal. 15. Mekanisme Asma Nokturnal 1.00 dan penyempitan maksimum pads waktu subuh pk. 16. Montplaisir dkk mengukur FEV 1 sebelum tidur 67% predicted sedangkan nilai pads waktu serangan noktumal 34. Penderita tanpa asma noktumal umumnya mempunyai frekuensi faktor pencetus alergi dan monalergi yang lebih rendah. Asma noktumal tidak hanya ditandai oleh obstruksi bronkus yang lebih besar dan hipoksia tetapi juga oleh pertambahan respon otot polos bronkus dan pentbahan reaktivitas bronkus yaitu hiperreaktivitas bronkus yang menyebabkan penunman FEV 1 yang maksimal antara tengah malam dan jam 4. Dari survai di Inggris didapati prevalensi asma nokturnal berkisar antara 61% dan 74%.00 dan jam 5. foal paru yang maksimal didapati antara pk. Dalam tulisan ini akan dibahas mengenai prevalensi.00 subuh( 6). patogenesis dan patofisiologi dan pengobatan asma noktumal. ritme circadian) adalah perubahan-perubahan saluran nafas atau bronkhus sepanjang hari sehingga menyebabkan perubahan-perubahan faal . B. 4. Pengaktifan sekresi sel mast oleh alergen Pengaktifan sel mast tidak saja menimbulkan reaksi asma awal dengan obstruksi bronkus tetapi pads beberapa penderita dapat memperbeat serangan asma 6 jam kemudian yang dikenal sebagai reaksi asma lambat.2% predicted d5j.00. mengganggu tidur dan dapat mengganggu penampilan pada pagi harinya (2) . 80. 64% penderita terbangun sekurang-kurangnya tiga kali dalam seminggu dan 26% melaporkan terbangun setiap malam o) . Banyak ahli menganggapnya sebagai karakteristik penyakit ini dan bahkan mempertanyakan diagnosis asma jika gejala nokturnal ini tidak ada. tetapi tidak ada tanda-tanda yang dominan yang dapat membedakan penderita ini dari penderita yang terbangun tengah malamm° > .00.paru dengan keutuhan yang maksimum pads waktu sore hari pk. Dan suatu survai diketahui bahwa hampir 90% penderita mengalami gejala noktumal yaitu serangan pada malam hari yang cukup berat sehingga membangunkan penderita dari tidurnya. EPIDEMIOLOGI Asma noktural inipenting karena kebanyakan kematian disebabkan serangan asma pada malam hari. dilaporkan pula 74% penderita yang terbangun satu kali dalam seminggu.

110 Cermin Dunia Kedokteran. 4. Para peneliti ini berkesimpulan bahwa reaktivitas bronkus non spesifik dan meningkat terhadap pemaparan satu antigen yang mengakibatkan respon asma lambat. oleh karena itu ada yang berkesimpulan bahwa pengaruh ritme circadian pads jam 3. maka serangan asma terjadi pads waktu tidur siang hari. 4. Proses lain yang mendukung reaksi alergi ini adalah kontrol saraf autonom terhadap sekresi sel mast. Bila pekerja-pekerja mengubah bekerja pada malam hari. Edisi Khusus No. sungguhpun siang hari faal parunya normal°). jadi dapat disimpulkan bahwa berbaring dalam posisi telentang untuk jangka waktu yang lama menyebabkan serangan asma nokturnal. maka timbul asma akut dan wheezing kambuh kembali malam hari selam aseminggu berikutnya. bahkan dengan pertanyaan-pertanyaan yang teliti kepada pasien. Gangguan ini reversibel dan akan kembali normal setelah 1. tetapi pads penderita oesophagitis selalu terjadi rfluks pada malam hari karena aktivitas otot oesophagus berkurang dan pembersihan asam diperlambat. 2. dapat disimpulkan bahwa berkurangnya kadar epinephrin plasma pads waktu subuh menyebabkan terjadinya nokturnal wheezing.00.5 jam. Refluks gastro-oesophageal Fenomena ini terutama terjadi pada waktu banuan pada orang-orang non asma. perubahan maksimalnya terjadi pada waktu seranganasma nokturnal dan peningkatan hiperreaktivitas bronkus bertahan bahan walaupun wheezing malam hari telah hilang dan FEV 1 telah kembali normal. Pengaruh tidur Pengaruh tidur dalam patogenesis asma noktural telah menarik perhatian para peneliti dan hasilnya masih dipertentangkan. 3. Mulanya dipikirkan bahwa kortisol dalam darah memegang peranan dalam menyebabkan serangan asma noktural oleh karena vanasi diurnal kadarnya yang terendah didapati antara pk 24. Selanjutnya perubahanperubahan ini dapat bertahan untuk beberapa hari setelah pemaparan antigen tunngal. terjadi reaksi lambat pads keduanya dan asma nokrutnal timbul malam harinya dan kambuh selama beberapa hari berikutnya. Selain itu 7. sedangkan tidur tidak menyebabkan asma nokturnal. David dick memaparkan penderita dengan debu gandum. Refluks nokturenal dapat menimbulkan serangan asma dan pengobatan rfluks pada penderita asma dapat memperbaiki pernafasan (' S) 6.asma nokturnalc'). Jika hal ini terjadi pads penderita asma maka obstruksi bronkus akan menjadi lebih besar lagi. Clark dan Hetzel meneliti variasi diurnal faal paru pads pekerja-pekerja dengan asma dan mendapatkan vanasi diurnal peak flow rate ada hubungannya dengan tidur tapi tidak dengan waktunya t ' Z . Ritme circadin hormon dan Tonus vagus Dan penelitian diketahui bahwa asma noktural ada hubungannya dengan rtme circadian hormon dalam darah dan tonus parasimpatis". 1992 . Sesungguhnya para peneliti ini mendapatkan bahwa alergen meningkatkan reaktivitas bronkus. penurunan kadar katekolamin malam hari dan tingginya tonus saraf simpatis menyokong pelepasan mediator-mediator sel mastm.00 dan pk. Penelitian selanjutnya menunjukkan bahwa ada hubungan antara perubahan kadar katekolamin pads malam hari bersamaan dengan penurunan PEFR noktural dan penurunan yang terendah didapati pads pk. 80.00m). Penyebab asma nokturnal yang rekuren dan persisten ini selalu sukar didapat. Cockrofto) memperlihatkan pemaparan pada dua penderita dengan alergen. Selain itu derajat obstruksi akan menjadi lebih berat bila pemaparan antigen terjadi pada malam har' t'). Posisi berbaring Penderita asma yang berbaring dalam posisi telentang akan mengalami gangguan faal paru yang progresif dan PEFR turun 13% selama 2 jam dan 24% selama 4 jam berbaring. Pembersihnya cepat pads siang hati. tetapi bukanlah yang terpenting ( " ). Perlu penelitian lebih lanjut untuk menentkkan apakah fenomena ini lebih berat pada penderita asma dan apakah membantu untuk wheezing malam hari.00 bersamaan dengan penurunan PEFR oo. Lopes berkesimpulan bahwa pads orang normal. walaupun mekanismenya belum jelas" 5. oleh karena itu penting di ingat bahwa pemaparan tunggal terhadap alergen dapat memulai deretan peristiwa yang menjurus ke pada peningkatan obstruksi dan hiperreaktivitas bronkus. Selain itu ada pula hubungan terbalik antara keadaan histamin dengan PEFR yaitu bahwa keadaan histamin naik pads pk. Begitu juga retensi sekresi bronkus pads malam hari juga membantu gejala-gejala nokturnal asma yang tidak berat. Dan penelitian diketahui bahwa berkurangnya pembersih mukosilier ini terutama pads malam had 14) Retensi sekresi ini tampaknya dihubungkan dengan tidur dan bukan dengan variasi diurnal. hasil penelitian menunjukkan bahwa pendingin udara juga dapat menyebabkan obstruksi bronkus pada malam hari(6>. Kesimpulannya ialah bahwa tidur memegang peranan dalam penyempitan saluran nafas. Perubahan resistensi ini mungkin berhubungan dengan kenaikan tonus otot bronkus bagian alas sehingga menyebabkan bertambahnya kerja pernafasan selama tidur. Pengaruh pembersih mukosilier Penyumbatan lendir membantu obstruksi bronkus pads penderita asma.00 subuh pada peak expiratory flow rate ialah karena selalu dalam face yang sama dengan waktu tidur. 4. Peneliti-peneliti lain mendapatkan hasil yang bertentangan mengenai pengaruh tidur dan pengaruh variasi diurnal atau riime circadian pada malam hari. dapat menyebabkan asma nokturnal. sewaktu tidur terjadi kenaikanresistensi bronkus 230% dibandingkan pads waktu bangun(" ). 1. tetapi ternyata peranan kortisol darah tidaklahbesar t16). Pendingin udara (air cooling) Perubahan temperatur dan kandungan uap air karena pertambahan ventilasi dapat menyebabkan serangan asma selama melakukan exercise. Epinephrin adalah suatu beta adrenergic agonist yang kuat dan dapat membuat relaksasi otot polos bronkhus.

114: 1011-9. 22. Circadin rhythm and airways function. 23. The retention of lung secretion during the night in nonnal subject. 17. 1 : 299-30. Busse WW. Med.436-440. 5. KESIMPULAN Untuk pengobatan asma nokturnal : 1. 55 : 523-527. Bateman JRM. berkurangnya pembersihan mukus. The effect of theophylline and euproflyleneon allergen induced bronchoconstriction.Mencegah bronkokonstriksi dengan slow-release theophyline. Peningkatan tonus cholinergik itu mungkin juga efek lanjut dari penurunan kadar adrenalin yang menyebabkan berkurangnya inhibisi adrenergik <tgl . Schofield NM. 81 : 675-80. Pathogenesis and pathophysiology of nocturnal asthma. Faktor-faktor lain seperti pendinginan saluran nafas. Dollergy CT. Ijaduala 0 et al. 6. Am J Med 1988. Clark TJH. Lung Resp 1988. 1992 111 . Changes during 24 hours in the lung finction and histamin hiperreactivity of the bronchial tree in asthmatic and bronchitis patients. Persson OGA. dan sebagainya. Bryan AD : Total airway resistance and respiratory muscle activity during sleep. Asthma : A Nocturnal disease. Airway cooling and nocturnal asthma. histamin and cortisol. In : Barnes PJ. Cochrane GM. Hal ini mungkin karena teotilin mempunyai kerja tambahan selain dari bronkodilator. Green M. Clin Sci 1982. Popping H. Davies RJ. Am. 11 : 15. Uni Sci Mol Med 1978. 20 Barnes R. Costeew J. 71:87-92. 18. Mc Faden Er. 2. 11. Lopes JM. Cervais L et al. 16. 7. Pengurangan epinephrin pads malam hari mengakibatkan peninggian kadar asetilkholin yang mengakibatkan bertambahnya respon pads penderita asma yang hiperresponif terhadap neurotransmitter ini( t9). Relation to plasma corticosteriod and response to cortisol infusion. Prauwels R. 30 . 12. Barnes PJ. Cockrcrof DW. Nocturnal asthma feature of attacks. 125 : 18-22. Dollergy L. Recurrence nocturnal asthma afterbronchoprovocation with westemred cedar sand : association with acute increase in nonallergy bronchial responsiveness. KEPUSTAKAAN 1. Diurnal variation of asthma. booy Noord H. sleep and breathing pattern. Clin Allerg 1984. Am J Med 1988. One NGM. Neural control of human airways in healthy and disease. Hetzej MR. 35 : 732-8. van Reuterghem D. 9. tetapi bukanlah faktor yang penting. seperti pemaparan antigen. Johannesson N. de VriesK. Thorax 1980. Timmers J. Edisi Khusus No. 76 : 583-590. Nocturnal asthma and changes in circulating epinephrine. 134: 1284-314. 4. Clark SW. Gant 11. Thorax 1975. Am RecRespir Dis 1986. 303 : 263-7. Barnes P. Recurrent nocturnal asthma after exposure to grain dust. 3. Werner GD. Allerg Clin Immunol 1985. 80. Barnes PJ. Neville L. tidur. IV (2) : 9-19. 15. Jadi asma nokturnal itu adalah akibat dari interaksi yang kompleks dari beberapa faktor endogen dan faktor lingkungant19l . Chen WY. 34 : 749-54. Twebty-four hour rhythm in the bronchial hyperreactivity to house dust in asthmatic. 5 : 2. Firzgerald GA. van der Straeten M. Soutar CA. 10. 14. gastro-oesophageal refluks. Nocturnal and morning asthma. Lung Respir 1988. 2. Am Rev Respir Dis 1982. The role of posture. Hetzel MR. Fitzgerald G. 59 : 207-213. 1988. Mencegah faktor pencetus. Pavia D. Reinberg A. jadi perubahan circadian epinephrin dalam darah membangkitkan asma malam hari dengan mengurangi bronkodilatasi dan membantu pelepasan mediator bronkogenik dari sel mast. 8. slow-release beta agonist atau obat antikholonegik inhalasi(w). Am Respir Dis 1976. Warwick MT. London : The Royalk Society of Medicine 1984. Poole G W. Ada juga bukti bahwa tonus cholonergik juga meningkat pada malam hari dan menyebabkan asma nokturnal 1t8 . Circadian variation in adrenergic responses in asthmatic subjects. Allerg Clin Immunol 1977. mucociliary clearance and gastrooesophageal reflux in nocturnal asthma. Asthma death at night. J. Barnes PJ. Levy J (ed) Nocturnal asthma. Kambuhnya serangan asma pads malam hari adalah merupakan sifat dari asma dan bukan keistimewaan akibat ritme circadian kadar epinephrin dan tonus vagus. 21. Muller NL. refluks gastro-oesophageal dan sebagainya juga turut membantu wheezing nokturnal. Cark TJH. Chext 1982. 19. 414 : 61-8. Mallo JL. Greening AP. Levison H. Ada anggapan bahwa oral slow release theophyline lebih efektif daripada oral slow release beta agonist (21 ). Dari penelitian yang belakangan ini diketahui bahwa feofilin dapat mencegah terjadinya udem yang merupakan hal yang penting tetapi selalu diabaikan sebagai mekanisme dacar asma nokturnal( 22). Lancet 1982. Montplaisir J. Int Arch allerg Appl Immunol : 20 : 93-101 : 1962. 85. Walsh J. Brown M. 85. 3. Cermin Dunia Kedokteran. Single dose slow release aminophylline at night prevents nocturnal asthma.epinephrin dapat pula mencegah pelepasan histamin dan mediator-mediator lain dari sel mast dan selanjutnya dapat mengurangi bronkokonstriksi. N Engl J Med 1980. 54 : 773-7. J. Mengurangi hiperreaktivitas bronkus dengan kortikosteroid inhalasi. J. Chai H. Cervais P. Clark THJ. Comparison of nonnal adn asthmatic circadian rhythm in peal expiratory flow rate. Hoeppner VH. Does sleep cause nocturnal asthma ? Thorax 1979. 85. 13. Br J Dis Chest 1977. Epidemiologi of noctural asthma. Hetzel MR. 62 : 349-54. Tabochnik E. J Appl Physiol 1983.

Flavin dalam bentuk FAD (Flavin Adenin Dinukleotida) dan FMN (Flavin Mono Nukleotida) terutama dijumpai sebagai koenzim untuk enzim-enzim erobik dehidrogenase seperti Xanthine dehidrogenase (oksidase). Dalam keadaan jaringan mengalami kekurangan oksigen (hipoksia). akan tetapi ironisnya oksigen dapat pula menyebabkan kematian sel. dapat menyebabkan terjadinya kerusakan yang lebih berat. 80. 1992 . Superoksida terbentuk apabila Flavin tereduksi (reduced Flavin) mengalami reoksidasi univalen oleh molekul 02. 1975). Sumber-sumber yang memungkinkan terbentuknya superoksida ini. PENDAHULUAN Oksigen dibutuhkan oleh tubuh akan tetapi oksigen juga dapat menyebabkan kerusakan jaringan tubuh. maka jumlah Flavin tereduksi akan meningkat.Metabolit Oksigen Radikal Bebas dan Kerusakan Jaringan Pangaribuan Siregar Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Edisi Khusus No. Bila jaringan yang mengalami hipoksia diberi perfusi oksigen. Medan ABSTRAK Oksigen dibutuhkan untuk kehidupan sel. Bila jaringan seperti ini mendapat suplai oksigen yang cukup banyak secara tiba-tiba maka suiperoksida dapat terbentuk dalam jumlah yang cukup banyak untuk menyebabkan terjadinya kerusakan pada jaringan dengan akibat-akibatnya. Bila oksigen (0 2) mengalami reduksi univalen maka akan terbentuk superoksida yaitu ion oksigen radikal (OZ) yang sangat sitotoksik (Friedovich. METABOLISME OKSIGEN (0 2) Oksigen di dalam tubuh diperlukan : 112 Cermin Dunia Kedokteran. mekanisme bagaimana superoksida mengadakan perusakan sel Berta beberapa senyawa kimia yang dapat digunakan sebagai scavenger superoksida akan dibicarakan dalam tulisan ini. Hal ini disebabkan oleh terbentuknya superoksida (OZ) suatu oksigen radikal bebas yang sangat sitotoksik.

fluosol (Forman dkk. katalase atau glutation peroksidase. 80. perpan jangan waktu an tarakontraksi miokard(Braunwald dkk. Akibat terjadinya hipoksi maka xantin oksidase yang Flavin dependent banyak terdapat dalam bentuk yang tereduksi. 1992 113 Superoxide dismutase dijumpai pads hampir semua jaringan dan terdapat pada kompartemen-kompartemen sel yang berbedabeda seperti sitosol dan mitokondria. Banyak senyawa akan mengalami degradasi. tetapi bila diberi reperfusi oksigen akan terjadi kerusakan. HIPOKSIA Apabila terjadi iskemi maka jaringan akan mengalami hipoksi. 1985) atau adenosine (Olafson dkk. Elektron yang kedua akan menghasilkan H 2O2 dan elektron yang ketiga menghasilkan hidroksil radikal (OH*). Xantjn oksidase berfungsi untuk mengkatalisasi reaksi pemecahan xantin menjadi asam urat. Flavin yang dalam keadaan cukup oksigen dapat mengadakan autooksidasi. Biasanya sitokhrom oksidase akan menghalangi senyawa radikal ini dengan mengadakan interaksi dengan molekul-molekul di sekitarnya atau akan dieliminir oleh enzim-enzim pembersih (scavenger enzymes) seperti superoksida dismutase (SOD). Floyd (1984) juga membuktikan bahwa reaksi kimia dan kerusakan jaringan otak tidak akan terjadi hanya oleh iskemi (hipoksi).Pada setiap penambahan elektron kepada molekul 0 2 akan dihasilkan senyawa yang sangat reaktif di dalam keberadaan I-i . akan tetapi sebaliknya. Hipoxantin dan xantin sebagai basil degradasi ATP akan menumpuk. pads keadaan hipoksia akan tetap berada dalam keadaan tereduksi (FpH2). komposisi komponen-komponen yang normal dari sel. beberapa jenis enzim terganggu fungsinya dan banyak zat berada dalam bentuk tereduksi. Reperfusi terhadap miokard yang iskemik juga disertai dengan gangguan fungsional seperti pengembalian yang tidak sempurna aliran darah ke daerah yang terkena infark (Kloner dkk. Penggunaan bahan farmakologik seperti SOD (Ambrosio dkk. Enzim ini mempunyai fungsi seolah-olah mencegah terjadinya pengaruh merusak dari superoksida yang terbentuk. 1984). SOD bersama catalase (Jolly dkk. 1974). Kesemua zat ini adalah substrat terhadap oksigen. Respiratory Chain (RC) adalah suatu rangkaian (sequence) reaksi enzimatik yang bertujuan untuk mengeliminasi elektron yang ditarik dari suatu zat (substrat). 1982) arrythmia (Manning. 1987) pads saat reperfusi ternyata dapat mengurangi besamya ukuran infark dan ini menunjukkan bahwa kerusakan-kerusakan di atas (selain yang disebabkan oleh iskemi itu sendiri) dapat dipastikan terjadi oleh karena reperfusi oksigen. 1982). dehidrogenase erobik (yang FAD dependent) dan sitokhrom (Gambar 1). diberikan reperfusi oksigen maka secara tiba-tiba banyak sekali Cermin Dunia Kedokteran. HIPOKSI DAN REPERFUSI OKSIGEN Hears dkk (1973) menunjukkan bahwa perfusi terhadap jantung yang iskemi dengan cairan anoksik tidak menimbulan kerusakan miokard ataupun gangguan enzimatik selain daripada kerusakan yang ditimbulkan oleh iskemi itu sendiri. Edisi Khusus No. ATP —> ADP —> AMP —> hipoxantin —> xantin Asam lemak akan menumpuk sebagai akibat pemecahan fosfolipida. 1984) atau gangguan fungsi endotel seperti menurunnya permeabilitas pada arteriarteri koroner (Ku dkk. Dalam keadaan normal oksigen akan bertindak sebagai akseptor terakhir dari elektron pada rantai pemafasan sel (Respiratory Chain) dan bersama-sama dengan 2 H* akan membentuk 1 molekul H 2O. Enzim-enzim yang bertanggungjawab atas terselenggaranya RC adalah enzim dari kelompok dehidrogenase anerobik. Jika dalam keadaan hipoksi. bila miokard yang iskemi itu diperfusi dengan oksigen maka segera akan terjadi pelepasan enzim yang banyak dan terjadi kerusakan ultrastruktur miokard. Penambahan satu elektron pertama kepada molekul 02 akan menyebabkan terbentuknya anion radikal superoksida (O2). Keadaan ini dapat menyebabkan terjadinya perubahan . 1984).

> R* + H2O RH + OH* R* + 02 > ROO* ROO* + RH > ROOH + R* Reaksi di atas akan terus berlangsung secara siklus berantai dan baru dapat berakhir apabila dua bush gugus radikal saling berinteraksi membentuk satu ikatan non radikal seperti R*+R* --> RR ROO* + ROO* —> ROOR + 0 2 Oksigen radikal bebas akan menyerang protein jaringan dengan berbagai cam. ?eroksidasi asam lemak merupakan suatu reaksi berantai yang akan menghasilkan radikal bebas (alkyl radical) R* dan ROO* secara terus-menerus yang akan menyebabkan terjadinya peroksidasi selanjutnya. sedangkan bila yang terserang adalah protein yang menyusun struktur membran sel maka aktivitas membran sel akan mengalami gangguan seperti rusaknya reseptor-reseptor pada membran dan berubahnya sifat permeabilitas membran (Gambar 3). Selain itu kolagenase yang lepas dari lekosit sebagai akibat aktivasi oleh oksigen radikal akan memperburuk keadaan. Kontos juga menyatakan dugaannya bahwa kerusakan endotel pembuluh darah dan otot polosnya disebabkan oleh dilatasi dari arteriol otak dan rusaknya blood-brain barrier. Rusaknya jaringan kolagen akan memutuskan hubungan respon kontraksi sel miokard yang mengakibatkan makin beratnya disfungsi jantung. Oleh karena pada saat yang bersamaan terdapat juga xantin yang cukup banyak maka oksidasi univalen terhadap xantin oksidase juga akan terus berlangsung dan produksi superoksida terus meningkat (Gambar 2). Kontos (1986) menyebutkan bahwa sekali oksigen radikal terbentuk maka mereka akan bereaksi dengan asam lemak tidak jenuh dari membran sel.oksigen yang mengalami reduksi univalen. Proses tersebut dapat digambarkan sebagai berikut. MEKANISME TERJADINYA KERUSAKAN OLEH RADIKAL BEBAS Beberapa teori mengenai mekanisme kerusakan oleh oksigen radikal telah dikemukakan oleh pars ahli. 114 Cermin Dunia Kedokteran. proteoglycan dan glycosaminoglycan. Edisi Khusus No. 1992 . Pembentukan Superoksida Tubuh tidak dapat mengeliminasi metabolit oksigen radikal tersebut secara sempurna dan terjadilah kerusakan-kerusakan jaringan yang disebabkan oleh metabolit oksigen radikal yang berlebihan itu. Menurut Floyd jaringan otak sangat rentah terhadap kerusakan oleh oksigen radikal karena jaringan otak sangat kaya akan asam lemak tidak jenuh (peroxidizable fatty acid) dan sangat sedikit mengandung enzim pelindung (protective enzyme). Hal ini akan menyebabkan terbentuknya superoksida dan metabolit oksigen radikal lainnya. Bila yang terserang adalah enzim maka enzim tersebut akan kehilangan aktivitas katalitiknya. Oksigen radikal bebas akan menyebabkan terjadinya degradasi komponen jaringan termasuk kolagen. Xantin oksidase yang tereduksi akan mengalami oksidasi univalen dan akan terbentuk superoksida (OZ). 80. Salah satu di antaranya adalah dengan mengadakan interaksi dengan gugus tiol (–SH) – yakni suatu gugus yang sangat rentan terhadap gugusan radikal bebas yang menyebabkan terganggunya konformasi protein tersebut. enzim dan DNA. Kerusakan sel saraf di otak terjadi sebagai akibat terganggunya aktivitas listrik. protein. Gambar 2. Sebagai akibatnya hubungan interseluler akan terganggu dan kelompok sel tidak dapat lagi berfungsi dalam suatu kesatuan kerjasama (konsert).

Mayes PA. PENUTUP Telah dibicarakan metabolisme oksigen serta pembentukan oksigen radikal bebas serta akibat-akibat yang dapat ditimbulkan oleh oksigen radikal bebas.$. Mullane KM. Lesch M (eds. seperti penggunaan allopurinol yang da- pat menghambat kerja xantin oksidase. Granner DK. Gugus—SH inidengan segera bereaksi dengan oksigen radikal bebas sehingga mengurangi kesempatannya untuk merusak komponen sel lainnya yang telah disebutkan di atas. di antaranya adalah N-2-mercaptopro pionylglycine. Oxygen-derived Free Radicals and Reperfusion injury of the Heart. Saunders. Sonnenblick EH. JAMA SEA 1988. 1985. Penggunaan allopurinol yang juga memerlukan kadar yang cukup tinggi. 1989. akan lebih berguna bila ditujukan kepada jaringan-jaringan yang memang telah tinggi kadar xantin oksidasenya seperti otot jantung (Ginsberg). Harpers Biochemistry. 4. Murray RK. Rodwell VW. (Contr Ed). New York: W. 3. namun untuk dapat mencegah kerusakan jaringan. terutama para praktisi yang selalu dhadapkan kepada keadaan penderita yang memerlukan terapi reperfusi dengan oksigen. 1985. Albertus B et al. Pendekatan lain adalah upaya mengurangi penghasilan oksigen radikal bebas. Harper HA et al. 4(7): 9-11. 2. In: New Frontiers in Cardiovascular Therapy. 80. New York: Garland Publ Inc. Diharapkan tulisan ini dapat memperluas cakrawala ilmu kits semua. suatu antioksidan juga mempunyai kemampuan untuk bertindak sebagai scavenger. 1990. 22nd ed. Juga telah disinggung beberapa hal yang mungkin dapat mengurangi kerusakan jaringan yang diakibatkan oleh oksigen radikal bebas. Laragh JH.). 6. N-acetylcysteine dan captopril. 02+—SH >O 2 +S* Gugus —SH ini juga dapat mengganggu peroksidasi terhadap asam lemak sehingga kerusakan jaringan dapat dikurangi. Dismutase superoksida temyata telah menunjukkan basil yang memuaskan dalam mengurangi besarnya kerusakan jaringan akibat oksigen radikal bebas. 5. telah terbukti dapat mengurangi kerusakan yang diakibatkan oleh oksigen radikal. Lehninger LA. Cermin Dunia Kedokteran. Zylke J. Edisi Khusus No. mempunyai kemampuan untuk memperkecil kerusakan yang disebabkan oleh oksigen radikal bebas. KEPUSTAKAAN 1.USAHAPENCEGAHAN Zat yang dapat bertindak sebagai pembersih (scavenger) oksigen radikal bebas. Molecular Biology of the Cell. Los Altos California: Lange Medical Publ. Vitamin E. Biochemistry. Review of Physiological Chemistry. sebelum terjadinya iskemi diperlukan kadar yang harus cukup tinggi di dalam darah dan di tempat terjadinya kerusakan. 1983. Zat-zat yang mengandung gugusan tiol (Sulfhidril = — SH) seperti yang dijumpai pads glutation peroksidase. R*+ —SH > RH+S* Senyawa lain yang mengandung —SH yang perlu mendapat perhatian akan kegunaannya sebagai scavenger oksigen radikal dan radikal bebas lainnya. 1992 115 . Studying Oxygen's life-and-death roles if taken or reintroduced into tissue. Norwalk: Connecticut: Appleton & Lange.

Rasa gatal bertambah pads waktu berkeringat. Ruam dapat meluas sampai ke skrotum. Manifestasi klinis berupa lesi anuler dengan tepi polisiklis. Diagnosis Banding Pitiriasis rosea. Diagnosis Banding Alopesia areata. skuama. Bentuk lain tinea korporis ialah tinea imbrikata. warna rambut menjadi abu-abu. rambut mudah putus. Penderita terbanyak anak-anak usia sekolah dan biasanya menghilang setelah pubertas. lampu wood dan identifikasi laboratorik. Kamaliah Muis. oleh karena negara. pemfigus foliaseus dan eksema numuler. Penularan dapat melalui hewan peliharaan dan dapat dari manusia ke manusia. Diagnosis dapat ditegakkan secara klinis dan identifikasi laboratorik. b) Bentuk Black Dot ringworm : tampak alopesia dengan titik-titik hitam di tengahnya. Pada penyembuhan akan menimbulkan jaringan parut yang menetap. anogenital dan pubis. khususnya Medan. Juwono. dermatitis seboroik. Sering dijumpai pads orang dewasa. Lesi berupa plakat. pinggir aktif. lengan dan bokong. berupa makula atau plak yang eritema. kita ber•iklim tropis dan kelembabannya tinggi. pioderma. psoriasis vulgaris. Pada masa kini banyak pilihan obat untuk mengatasi dermatofitosis. pubis. DIAGNOSIS Untuk menegakkan diagnosis dermatofitosis dapat dilakukan dari manifestasi klinis. Niarl Bagian/UPF lima Penyakit Kulit dan Kelamin. Manifestasi klinis bervariasi dapat menyerupai penyakit kulit lain sehingga selalu menimbulkan diagnosis yang keliru dan kegagalan dalam penataklaksanaannya. dapat disertai peradangan akutberupa indurasi yang mengeluarkan pus. 1992 yang patah tepat pads permukaan kulit atau di bawah permukaan kulit kepala. 80. GAMBARAN KLINIS Berdasarkan lokalisasi. c) Kerion Selsi : dimulai dengan ruam eritematosa. Ruam letaknya simetris pada lipatan paha kin dan kanan. Pengobatan yang efektif ada kaitannya dengan daya tahan seseorang.Update III (Penyakit Kulit dan Kelamin) Diagnosis dan Penatalaksanaan Dermatofitosis Mansur A Nasution. faktor lingkungan dan agen penyebab. Pada daerah tepi tampak vesikel-vesikel kecil dengan skuama halus dan aktif. psoriasis dan trichotilomania. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/Rumah Sakit Dr. Di sini dijumpai daerah penyembuhan sentral. bentuk polisiklis dengan penyembuhan sentral. mudah dicabut dari akarnya. wajah. bokong dan paha. Medan PENDAHULUAN Penyakit infeksi jamur di kulit mempunyai prevalensi tinggi di Indonesia. baik dari golongan antifungal konvensional atau antifungal terbaru. yang dapat mengenai kulit. Pengobatan dapat dilakukan secara topikal dan sistemik. papel. rambut dan kuku. Edisi Khusus No. 3) Tinea Kruris Lesi dijumpai pads daerah Bela paha. Tap! S. keadaan ini disebut sebagai kerion selsi. dermatofitosis terdiri dari : I) Tinea Kapitis Merupakan infeksi jamur pada kulit kepala dan rambut. Ada tiga bentuk manifestasi klinis : a) Bentuk Gray patch : lesi inflamasi ringan multipel dan bersisik. Dermatofitosis adalah infeksi jamur superfisial yang disebabkan genus dermatofita. . disertai rambut yang putus. 2) Tinea Korporis Suatu infeksi jamur pads kulit halus tanpa rambut (glabrous skin) di daerah leher. Pirngadi. kemudian terjadi alopesia. polisiklis atau bulat dengan susunan skuama membentuk lingkaran konsentris tersusun seperti atap genting dan menghadap ke sentral. yang terdiri dari batang rambut 116 Cermin Dunia Kedokteran.

Pada masa kini terdapat berbagai macam obat untuk pengobatan dermatofitosis. Pembacaan dilakukan dalam waktu 1 . jenggot.30°C. c) Bentuk hiperkeratotik IDENTIFIKASI LABORATORIK 1) Pemeriksaan Langsung Sediaan dari bahan kerokan (kulit. faktor penderita dan faktor obat. pustulosis palmo plantaris. permukaan dan ada atau tidaknya hipa. Dapat berlanjut menjadi folikulitis. deskuamasi dan erosi. antifungal dan antibakteri. Bila hiperkeratosis hebat dapat timbul fisura yang dalam. Ruam berupa papel eritema. spora dan artrospora. 5) Diagnosis Banding Sikosis barbae. rambut dan kuku) dengan larutan KOH 10-30% atau pewamaan Gram. Obat-obat ini mempunyai spektum sempit. efek samping dan segi kosmetik. b) Bentuk vesikuler akut Dijumpai vesikel dan bula di bawah kulit terutama pada telapak kaki bagian tengah kemudian meluas. petani. Tinea Barbae Predileksi pads daerah jenggot. onikodistrofi oleh trauma daft psoriasis kuku. Denganpemeriksaan mikroskopis akan terlihat elemen jamur dalam bentuk hipa panjang. antara lain : — Tolnaftate. Secara klinis dikenal tiga bentuk : a) Bentuk intertriginosa Tampak lesi bentuk maserasi. mikosis dalam dankarbunkel. pioderma dan psoriasis pustulosa. 2) Golongan Antifungal Terbaru. Diagnosis Banding Dermatitis kontak.Diagnosis Banding Kandidiasis. di bawah kuku tampak detritus yang mengandung elemen-elemen jamur. Bila penyakit kronik terlihat fisura (retak-retak) yang nyeri bila tersentuh atau kena air sabun. di sini lain perlu diketahui penyakit infeksi jamur sering kambuh dan mengalami infeksi. skuama dan dapat melebar ke pinggir dengan bentuk polisiklis. Permukaan menebal. di rambut dan kuku diperlukan obat sistemik. eritrasma dan dermatitis seboroika 4) Tinea Manus et Pedis Predileksi jamur ini pada kulit telapak tangan dan kaki. Diagnosis Banding Onikodistrofi oleh kandidiasis. Sering mengenai orang dewasa yang setiap hari memakai sepatu tertutup. orang yang bekerja di tempat basah seperti ibu rumah tangga. Untuk memilih obat yang tepat perlu dipertimbangkan mengenai efektifitas obat. PENATALAKSANAAN Pengobatan terhadap dermatofitosis dapat dilakukan dengan cara topikal dan sistemik. LAMPU WOOD Dinilai fluoresensi warna yang dipantulkan oleh ruam. spektrum. bentuk. Bahan sediaan kerokan ditanam dalam agar Sabouroud dekstrose. 80. Cermin Dunia Kedokteran. Sering mengenai orang dewasa yang bekerja sebagai pemerah susu ataupun petani. punggung tangan dan kaki. Perbenihan dieramkan pads suhu 24 . Sering disertai infeksi sekunder. kumis dan jambang. Edisi Khusus No. 4) Serologik Pemeriksaan cara ini tidak bermanfaat untuk dermatofitosis. Tampak pengelupasan kulit terus-menerus disertai eritama dan hiperkeratosis. tidakbermakna. 3) Histpopatologik Untuk menegakkan diagnosis dermatofitosis. seining dengan tinea manus dan pedis. 6) Tinea Unguium (Onikomikosis) Infeksi jamur dermatofita pada kuku. berwama putih dan basah di sela-sela jari. untuk mencegah pertumbuhan bakteri dapat ditambahkan antibiotika (misalnya khloramfenikol) ke dalam media tersebut. baik dari golongan konvensional dan antifungal terbaru.3 minggu. Daerah yang paling sering dikenai adalah telapak tangan dan kaki. jari tangan dan kaki serta daerah interdigitalis. Obat Topikal Suatu obat topikal harus memenuhi kriteria : 1) Bersifat antifungal aktif 2) Dapat berpenetrasi ke dalam kulit 3) Bekerja aktif di dalam dan di luar sel 4) Mempunyai daya tahan terhadap hasil-hasil metabolisme 5) Tidal( menimbulkan sensibilisasi Obat topikal ini terdiri dari : 1) Golongan Antifungal Konvensional Obat yang termasuk ini antara lain : — Salep Whitfield — Castelani's paint — Asam Undesilinat Kerja obat-obat ini sebagai keratolitik. cara kerja. keluhan penderita di sini berupa perasaan gatal dan sakit. Koloni yang tumbuh diperhatikan mengenai wama. Bila infeksi ringan cukup diberikan obat topikal kecuali pads infeksi kronis dan luas. 2) Pembiakan Tujuan pemeriksaan cara ini untuk mengetahui spesies jamur penyebab. dilakukan bila perlu. kumis atau jambang akan putusputus. Kuku terlihat menjadi rusak dan rapuh serta warnanya menjadi suram. Keberhasilan suatu pengobatan tergantung dari faktor predisposisi. 1992 117 . Bila infeksi ringan terlihat bercak-bercak putih dan kasar di permukaan kuku. Sering mengenai orang dewasa. dan penggunaannya terbatas hanya untuk infeksi di kulit.

80. pads orang dewasa 500 . Kerja obat ini fungistatik. Telah dilaporkan obat ini menimbulkan resistensi terhadap dermatofitosis. Bagian Emu Penyakit Kulit dan Kelamin F. 1982. 3. sehingga sulit dibedakan dengan penyakit kulit lain. MUKER IDI XI.B. 1992. Kasansengari SU. Dalam : Kumpulan Naskah Simposium Dennato Mikologi. Pimgadi Medan. Rippon JW.1000 mg sehari atau 330 mg griseofulvin ultra micronized sekali sehari. Dalam Kumpulan Makalah Simposium Penyakit Jamur MUKER IDI XI. * Fluconazole Efektif untuk pengobatan terhadap dermatofitosis di kulit.6. Medical Mycology. Pengobatan Dennato mikosis superfisial masa kini. Harahap M. USU RS. • Terbinafine Obat ini analog dengan naftifine. Diagnosis dermatofitosis dapat ditegakkan melalui manifestasi klinis. — Cyclopirox olamine. KEPUSTAKAAN 1. 7.K. clortrimazole. Nasution MA.K.Tolsildat.6 mg/kg BB sehari. Pemberian dengan dosis 2 x 250 mg sehari. hal ini menyebabkan diagnosis keliru dan penatalaksanaan selalu gagal.20 mg/kg bb sehari.T. 1992 . Penyakit kulit karena jamur. Pemberian 100 mg sehari selama 15 hari. Nasution MA. Obat Sistemik 1) Golongan Antifungal Konvensional • Griseofulvin Telah dipakai untuk mengatasi dermatofitosis sejak 30 tahun. 1987. Soetomo Surabaya. Jacobs HP. Inc. 1990. U. USU RS Dr. Kerja obat ini fungistatik. Jakarta : P. — Haloprogin. 1987.I. Bagian Penyakit Kulit dan Kelamin FK. New York : Marcel Dekker. Gambaran klinis penyakit-penyakit jamur superfisial pads kulit. Gramedia. econazole. Cara pemakaian obat-obat topikal ini dilakukan dengan mengoleskan obat tersebut 1 . Merupakan kontraindikasi untuk wanita hamil. — Naftifine. Penatalaksanaan dapat ditempuh dengan cara pengobatan topikal dan oral. Antifungal Drug Therapy. • Golongan Triazole * Itraconazole Obat ini mempunyai daya kerja spektrum luas.2 kali sehari minimal selama 3 minggu. ketokonazole. 5. 4. 2. UNAIR RS Dr. Edisi Khusus No. 118 Cermin Dunia Kedokteran. dtl). Lama pemberian tergantung kepada lokalisasi dermatofitosis tersebut. Bagian Penyakit Kulit dan Kelamin FK. 2) Golongan Antifungal Terbaru • Ketoconazole Merupakan antifungal oral pertama yang berspektrum luas untuk mengatasi dermatofitosis. Obat ini diberikan pads waktu makan dengan diet tinggi lemak untuk mempertinggi absorbsi. Obat ini berasal dari sejenis penicillium. Jakarta. Dosis anal( di atas usia 2 tahun 3.3 . Departemen Emu Penyakit Kulit dan kelamin F. Sedang untuk infeksi palmoplantar diberikan 100 mg sehari selama 30 hari. Dalam : Harahap M (ed). Dennatofitosis ditinjau dari sudut epidemiologi dan penanggulangannya. 2nd ed. KESIMPULAN Manifestasi klinis dermatofitosis bervariasi. Saunders Co. Pemberian pads anak-anak 10 . Nall L. Agusni I. Dr. Pemberian 200 mg sehari pads waktu makan. — Imidazole (miconazole. 1990. Efek samping minimal dibandingkan dengan griseofulvin. Penyakit Kulit. kelainan fungsi hati dan hipersensitivitas terhadap ketoconazole. efektif untuk tinea corporis dan tinea cruris. 1982. lampu Wood dan identifikasi laboratorik. Obat-obat baru ini mempunyai spektrum luas dan kerjanya fungisidal. Pimgadi Medan. Budimulja U. 6. London : W. Penyakit Jamur Kulit dalam Kumpulan makalah Seminar dan Lokakarya Dennatomikosis : Diagnosis dan Penatalaksanaan. Dalam : Kumpulan Makalah Simposium PenyakitJamur.

limpoma non Hodgkin"'' 6•'1 .6. akan tetapi muncul sebagai akibat langsung maupun tidak langsung yang disebabkan infeksi virus. Darah donor yang telah terinfeksi (biasanya dengan beberapa kali transfusi). Cermin Dunia Kedokteran.Manifestasi Klinis Infeksi HIV Namyo O. Penularan melalui plasenta. Virus ini menyerang subsistem limfosit darah perifer yaitu sel T helper yang mengatur fungsi sistim immunitas selluler. hubungan seksual secara anal. Pria homoseksual 2. Nasution. Orang-orang asal Haiti 8. Laporan lain menyatakan bahwa Retro virus yang sama berhubungan dengan AIDS dikenal sebagai LAV (Lymphadenopathy associated Virus) atau ARV (AidsRelated Virus). 1992 119 . helper phenotype) ( '~z3. anak dari ibu yang terkena infeksi HIV.51 . Anak-anak dari ibu yang terinfeksi 4. yang tercemar oleh darah ataupun produk darah. akhir-akhir ini muncul penyakit lain dengan spektrum luas yang bukan disebabkan infeksi oportunistik. a MANIFESTASI KLINIK AIDS merupakan keadaan immunosupresi yang disebabkan retrovirus yang dikenal sebagai HIV. terbukti dengan penurunan jumlah set T. dengan demi- kian AIDS dapat merupakan penyakit yang ditularkan melalui hubungan seksualo. Hutapea. Medan PENDAHULUAN CDC melaporkan pada bulan Juni 1981 5 kasus homoseksual di California yang menderita penyakit PCP (Pneumo cystis carinii Pneumonia). Unsurdarahyangdiproduksi(FaktorVlH). AIDS dijumpai pada laki-laki homoseksual aktif yang melakukan hubungan seksual. Penularan AIDS di Afrika Tengah tampaknya disebabkan hubungan heteroseksual dengan jumlah yang sama pada pria dan wanita(').Z3. protozoa dan fungus. Mansur A. Kasus-kasus heteroseksual dijumpai di Afrika Tengah dan Amerika Serikat. Hemopillia 6. selanjutnya pada bulan Juli dilaporkan 26 kasus PCP dan Sarcoma Kaposi pada homoseksual di New York. Terutama disebabkan penyebaran secara heteroseksual. Pola penularan menyerupai infeksi virus Hepatitis B yang menyebar melalui darah dan hubungan seksual. Hubungan seksual melalui vagina dengan pasangan yang telah terinfeksi. Pada semua penderita tersebut ternyata dijumpai gangguan respons immuno sellular. Pasangan seksual wanita 3. Sekarang disebut sebagai HIV (Human ImmunoDefciency Virus) h1.7) Tabel 1. Rosniana R. 80. Penularan secara homo ataupun heteroseksual. Afrika Tengah Aktivitas yang menyebabkan penularan Pasangan seksual yang banyak. Ketagihan obat dengan pemakaian secara IV 5. Kelompok-kelompok yang mempunyai risikomemperoleh AIDS ) Kelompok 1. Sebanyak 70% penderita AIDS di Amerika Serikat dijumpai pada laki-laki homoseksual ataupun biseksual dan proporsi ini lebih tinggi di Inggrist '"6' 7' 81. Infeksi dapat ditularkan melalui transfusi darah ataupun melalui penetrasi sewaktu mengadakan hubungan seksual 1 ''•'1 Dan aspek epidemiologik. (T. sel yang telah terinfeksi kehilangan fungsinya dan mati prematur°'' 61 Kekurangan/gangguan imunitas selular menyebabkan seseorang peka terhadap infeksi mikroorganisme oportunistik seperti virus. Kekurangan imunitas selular dapat menyebabkan timbul kelompok tumor tertentu seperti Sarcoma Kaposi.4. Edisi Khusus No. sedangkan di Prancis kelompok demikian merupakan 1/3 dari jumlah kasus yang dijumpai. Penerima transfusi darah 7. Penggunaan jarum secara IV.` 1 Kedua laporan kasus ini merupakan laporan pertama yang dikenal sebagai penderita AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome). disebabkan pemakaian bersama jarum yang digunakan secara IV atau akibat transfusi darah. Rams( Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Bagian Rumah Sakit Dr Pirngadi. Penyebab sindrom ini ialah jenis Retro virus yang pada mulanya disebut HTLV (Human T-lyrnphotropic Virus Type III).

PGL. Leukoplakia. Pemeriksaan sering tidak menunjukkan kelainan kecuali peningkatan frekuensi pernapasan. Tanda-tandanya berupa lemah sekali. sebagian dari penderita ini (5-25%) akan berkembang menjadi AIDS° .63 ) Keadaan yang sama akan menyebabkan plak Candidiasis di dalam rongga mulut~' 6 AIDS hams diingat/dipertimbangkan bila seseorang pasien gagal mengatasi infeksi. Sebagian penderita (± 30%) mempunyai keluhan nyeri pleura di bagian tengah dada dan pads umumnya disertai keluhan ketidaksanggupan menarik napas panjang akibat rasa nyeri dan batuk.0 . Hubungan antara gangguan prodromal dan munculnya manifestasi AIDS tidak jelas diketahui. Untuk memeriksa serta menegakkan diagnosis PCP.6). sedangkan saliva belum dapat dibuktikan" ). T helper menurun Diagnosis ARC ditegakkan cukup bila penderita mempunyai satu tanda dan satu gejala serta satu kelainan laboratorium. disertai gejala-gejala Candidiasis rongga mulut. daya menginfeksi dari semen mungkin dapat terjadi.6 7). Perdarahan yang lebih banyak sebagai yang terjadi pada pria 120 Cermin Dunia Kedokteran. sedangkan pads orang normal lain terbatas dengan ruam berupa vesikel yang segera menghilang U. Hal penting yang memisahkan pembagian antara PGL dan ARC ialah mengenai perbedaan prognosis antara PGL yang relatif jinak dengan ARC yang mempunyai kemungkinan berkembang menjadi AIDS. kemudian disusul kelainan berupa gambaran bayangan pada bagian (zona) tengah dan bawah. diarhea > 1 bulan. Sarcoma kaposi. Kegagalan melaksanakan bronchoskopi mengakibatkan . Penularan dapat terjadi pada hubungan seksual yang aktif dan pasif.Yang umum dijumpai adalah PGL (Persistent Generalized Lymphadenopathy). Lama keluhan dari beberapa minggu hingga beberapa bulan. Infeksi HIV HIV ternyata menginfeksi . dengan TBB (Trans Bronchial Biopsy) dari jaringan alveolar. Tetapi hams diingat bahwa tidak semua penderita AIDS akan didahului oleh manifestasi dini dan banyak penderita PGL atau ARC tidak akan berkembang menjadi AIDS" . Infeksi oportunistik merupakan gambaran umum tidak adanya kesanggupan penderita untuk mengatasi infeksi secara normal. yang menyebabkan viremi yang persisten" 5. Infeksi HIV yang terjadi pada istri dari penderita hemophilia ataupun wanita pasangan seksual dari penderita AIDS telah membuktikan bahwa hubungan seksual melalui vagina dapat menularkan virus dari pria kepada wanita" . yang dalam keadaan normal akan segera dapat diatasi"". Variasinya berhubungan erat dengan tingkat imunosupresi dari penderita. Defisiensi imunitas dapat menunda munculnya respons inflamasi sehingga infeksi pulmonal hanya disertai tanda-tanda yang minimal pads pemeriksaan sinar tembus. Kelainan laboratorium yang dijumpai berupa Limfopeni. trombositopenia.63). Di samping itu juga BAL (Broncho Alveolar Lavage) dapat digunakan untuk pemeriksaan sitologi terhadap bahan alveolar. Jadi penderita AIDS dapat menderita infeksi virus herpes simpleks dengan ulkus yang persisten. Jadi sebenarnya perjalanan penyakit tidak jelas diketahui. Bayangan pads umumnya simetris dan efusi pleura jarang terlihat. berkeringat waktu malam hari. • PERJALANAN INFEKSI HIV Infeksi dapat terjadi akut dengan serokonversi. Sering disertai demam tingkat rendah dan menonjol pads sore hari serta banyak keringat waktu malam. demam. Sebagian besar penderita -PGL nampaknya tidak menunjukkan manifestasi AIDS selama observasi 3-4 tahun. Splenomegali dan Eczema/folliculitis. Pemeriksaan Rontgen dada menunjukkan karakteristik berupa kelainan perihilar sebagai manifestasi dini. berat badan turun > 10%. [ ) PCP (Pneumocystic Carinii Pneumonia) ' PCP merupakan masalah infeksi yang umum pads AIDS dan merupakan diagnosis kemungkinan utama setiap kelainan pam yang berupa infiltrat difus dalam hubungan AIDS. sehingga diperlukan upaya menegakkan diagnosa yang tepat karena merupakan dasar penatalaksanaan penderita AIDS". malaise. akan tetapi stigmata lain dari AIDS hams diperhatikan terutama Candidiasis rongga mulut. leukoplakia. terutama disebabkan infeksi ini mengalami masa laten" . Kelainan pare ) Merupakan salah satu manifestasi AIDS. Setelah melewati masa laten akan timbul PGL (Persistent Generalized Lymphadenopathy) yang diikuti munculnya ARC (AIDS Related Complex) dan akhirnya menjadi AIDS dengan disertai infeksi oportunistik. 80. Dianggap bahwa virus ditularkan melalui pemindahan sedikit darah pada waktu hubungan seksual. Penggunaan FOB dapat menopang diagnosis sebagian besar kasus. ~ homoseksual menyebabkan penularan relatif lebih mudah. Penting diketahui bahwa basil pemeriksaan sinar tembus menunjukkan keadaan yang normal pads tingkat dini PCP. Penularan virus dari wanita ke pria mungkin terjadi secara epidemiologis tetapi belum dapat dibuktikan secara virologis' 7 . Edisi Khusus No.6) Virus dapat diisolasi dari semen dan saliva. Keluhan penderita biasanya dyspnoe yang bertambah. 1992 AIDS Masalah klinis AIDS disebabkan oleh immunodefisiensi selular yang menyebabkan timbul infeksi oportunistik dan tumor°'6) A. kadang-kadang disertai kelainan pads daerah supra diafragma pads fase lanjut.6 ) ARC (AIDS Related Complex) ARC ialah infeksi dengan tanda-tanda infeksi HIV tanpa adanya infeksi oportunistik ataupun tumor.T helper lymphocyte dan mungkin virus terns menerus membentuk tunas pada permukaan set. diuraikan sebagai kesatuan dari tanda-tanda dengan kelainan laboratorium. pilihan utama ialah menggunakan FOB (Fibre Optic Bronchoscopy). disertai bentuk tanpa dahak. walaupun studi epidemiologis menunjukkan risiko yang lebih besar dengan hubungan seksual pasif" .

Infeksi Salmonella atau Shigella yang menyebabkan bakteremi yang menetap biasanya terjadi melalui makanan hasil peternakan yang tidak sempurna dimasak. serta membutuhkan sistim imuno selular yang berfungsi untuk meniadakannya. Diagnosis Diferensial 1) CMV (Cytomegalo Virus)") Umumnya CMV dapat diisolasi dari pare PCP dan juga umum dijumpai pada berbagai organ pada penderita AIDS. walaupun anamnestis dijumpai lebih pendek daripada PCP. yang menunjukkan masuknya CMV dengan typical inclusion bodies di dalam lapisan otot halus. Lesi dapat meluas ke daerah bokong serta memberi gambaran yang tidak khas. Secara klinis. 80. 2) Cryptosporidiosis t' ) Dapat menyebabkan diare yang tidak dapat diobati dengan cara konvensional dengan anti diare. bergantung pada distribusi secara geografi. Shigella dan Enterobacteria lain[') Salmonella typhimurium sexing merupakan masalah klinis pads AIDS. ditandai dengan infeks i akut disertai kelainan yang timbul cepat pada daerah tengah dan bawah. disertai gejala-gejala yang terus menerus selama berbulan-bulan. Gejala umumnya berupa diare dan berat badan menurun di mana pun tempat dan jenis infeksi.kegagalan dalam menegakkan diagnosis AIDS. Diagnosis ditegakkan dengan TBB paru untuk pemeriksaan histologis dan BAL dengan hasil pembiakan virus yang positif untuk CMV. Infeksi ini menyebabkan diare berulang disertai perdarahan bersama faeses. Pemeriksaan efusi pleura harus disertai dengan biopsi pleura untuk melihat kemungkinan adanya KS. KS pada paru disertai dengan kelainan rontgenologis dan hipoksia. infeksi ringan saja dapat menyebabkan enteritis yang diikuti oleh bakteremi yang dapat menetap serta yang tidak dapat diobati dengan kemoterapi. Edisi Khusus No. Pemeriksaan sinar tembus menunjukkan dilatasi usus besar. akan tetapi infeksi herpes virus daerah perianal tidak menyebabkan diare. Candidiasis oral dikenal dengan adanya plak pads selaput lendir mulut (selaput ini dapat dipisahkan). merupakan tanda-tanda tingkat prodromal (ARC). 2) Mycobacterium spp° ) Mikobakterium atipikal terutama Mycobacterium avium intra sellular (MAI). dan pemeriksaan rontgenologis dari paru menunjukkan kelainan unilateral atau nodular dari pada difus. 1992 121 . t1 5) Infeksi Cytomegalo Virus (CMV) ) CMV memasuki usus besar pads penderita AIDS. Cermin Dunia Kedokteran. merasa sakit di abdomen/ merasa perih dan disertai demam. CMV dapat merupakan patogen pada paru secara perimer dengan menunjukkan kelainan berupa pneumonia atipikal yang secara klinis tidak dapat dibedakan dari PCP. M. walaupun sangat jarang. 3) Candida albicans") Infeksi candida yang invasif umum terjadi pada AIDS dan terutama mengenai sistim saluran pencernaan. B) Kelainan saluran pencernaan t') Berupa infeksi atau tumor non-spesifik. Diagnosis sangat sulit ditegakkan dengan cara TBB. 1) Candida spp ) Umum dijumpai di rongga mulut dan orofaring. Tanda klinis mungkin tidak ada ataupun sedikit dan diagnosis ditegakkan secara mikrobiologik. Walaupun Giardia lamblia dan Entamoeba histolytica merupakan infeksi yang umum pada homoseksual. Tetapi ada juga dijumpai pneumonitis candida yang invasif. kecuali otak. infeksi herpes simpleks tipe 2 merupakan ulkus yang menetap yang disertai edema di sekitar ulkus pads daerah anal. dengan penderita AIDS yang terkena infeksi yang menimbulkan gejala-gejala tersebut. Pemeriksaan rontgenologis juga disertai hipoksia berat. Infiltrat pleura dapat terjadi dengan efusi pleura unilateral. 4) Keluarga Virus Herpes [") Setelah Candidiasis dalam rongga mulut maka infeksi daerah perianal oleh virus herpes simpleks tipe 2 merupakan infeksi umum pada saluran pencernaan homoseksual penderita AIDS. Hal ini tidak menunjukkan keluhan-keluhan rasa tidak enak pads daerah retrosternal sewaktu meneguk minuman. 3) Salmonella. tanda-tanda klinis hanya sedikit dan mungkin juga tidak kelihatan kelainan rontgenologis. infeksi ini menyebabkan keadaan menjadi fatal. Karenarespons selularsedikit. menyebabkan kolitis CMV. organisme ini tidak menimbulkan risiko khusus pads penderita AIDS. Pada penderita AIDS. Demam tidak begitu sering terjadi pada KS bila dibandingkan dengan PCP. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan histologis dan biopsi rektum dengan kolonoskopi. meskipun organisme sangatbanyak dalam jaringan. 4) Sarcoma Kaposi (KS)") KS dapat menyerang organ dalam. tuberculosis mempunyai tingkat patogen yang tertinggi dan muncul dengan tanda infeksi secara klinis pada penderita AIDS yang dini. Bakteri ini merupakan intraselular fakultatif patogen. Dan pemeriksaan bedah mayat dibuat kesimpulan bahwa KS paru relatif umum dijumpai pada penderita dengan kelainan kulit. Dapat terjadi perdarahan yang disertai tenesmus. walaupun plak KS pada mukosa bronchial dapat dilihat pada pemeriksaan bronchoskopi. Infeksi candida pads AIDS dapat meluas ke esofagus disertai plak candida yang menyebar ke lambung. Pemeriksaan sinar tembus dapat menunjukkan gambaran yang sama walaupun bayangan retikuler yang meluas ke arah perifer paru lebih khas pada CMV. Diagnosis ditegakkan dengan biakan dari BAL dan pemeriksaan sitologis menunjukkan Candida dalam makrofag alveolar. Infeksi dapat meluas ke kanal anus dan ke dalam rektum. Masalah diagnosis pads saluran pencemaan penderita AIDS ialah untuk membedakan para penderita dengan gejala ARC yang terdapat di saluran pencernaan.

Patogenesis lesi belum diketahui. Edisi Khusus No. Lesi pads retina 1) Lesi fokal Pemeriksaan CT scan dapat melihat massa dari lesi disebabkan edema serebral ataupun ensefalitis yang umum terjadi pada penderita AIDS dan biasanya disebabkan abses Toxoplasma gondii. D. Sarkoma Kaposi terletak agak lebih dalam pads sub-mukosa di dalam lapisan otot. Abses ini dapat multipel yang menunjukkan gejala kelainan traktus piramidalis atau dengan epilepsf fokal maupun umum. terutama meningitis yang disebabkan Cryptococcus dan ensefalitis yang disebabkan CMV yang mungkin masih dapat diobati. 122 Cermin Dunia Kedokteran. Atrofi berjalan terus dan dapat menyebabkan epilepsi grand mal di samping demensia. Sarkoma Kaposi 2. CMV dapat menyerang sistim pencemaan bagian atas yang menyebabkan ulserasi pada esofagus. 1992 ) 2) AIDS Encephalopathy° Pada penderita AIDS yang mapan dapat terjadi tanda-tanda demensia dengan perubahan kepribadian. urine dan darah. sakit kepala dan ataxia. Selama serangan akut dengan infeksi yang berlanjut dapat terjadi diare khronis dan disertai penurunan berat badan dan demam yang rendah serta menetap. Infeksi kulit yang disebabkan imunosupresi Sarkoma Kaposi diperkirakan sebanyak 25% pads penderita AIDS dini. akan tetapi dapat menyebabkan gangguan penglihatan serta perubahan pada retina. 1) . merupakan eksudat lembut yang muncul tiba-tiba.Biakan CMV dapat positif dan bahan pemeriksaan berupa faeses. Infeksi oportunis lain dari retina jarang terjadi. 6) Sarcoma Kaposi Saluran pencernaan t') Sarcoma Kaposi pertama sekali dikenal sebagai tumor kulit. tanda penyakit bersifat atipis. Lesi pada alat pencemaan sering dijumpai pads palatum. Infeksi oportunistik SSP kadang-kadang disertai ensefalopati. Manifestasi AIDS pada kulit( l) Manifestasi di kulit terbagi dua : 1. Tidak ada pengobatan efektif untuk AE hingga saat ini dan keadaan demikian dapat terjadi di sekitar 40% penderita AIDS. sehingga ensefalopati dapat merupakan infeksi virus AIDS primer pada SSP. dan sekitar 10% akan timbul setelah infeksi oportunistik. terbanyak disebabkan retinitis CMV. walaupun secara primer merupakan tumor kulit. Infeksi yang umum terjadi disebabkan Cryptococcus berupa meningitis dan bila terjadi tidak disertai fotofobia dan kekakuan leher. maka caftan otak harus diperiksa sebelum diagnosis AIDS encephalopathy ditegakkan. kehilangan ingatan masa dekat dan masa lalu. Pada sindrom ini dapat diketemukan RNA dan DNA-HIV pada sel otak. 3) Lesi retina Lesi fundus merupakan kelainan klinis yang penting pada AIDS. Toxoplasmosis pada AIDS merupakan infeksi yang seluruhnya terletak pads SSP yang menyebabkan abses intraserebral pada otak yang disertai tandatanda klinis. Lesi kulit yang dapat dicatat hingga saat ini tertera pads tabel 2. sehingga dibutuhkan biopsi yang dalam. Gambaran klinis selanjutnya sering disertai AIDS ensefalopati. Ulkus dapat hingga 5 cm yang menyebabkan disphagia. Lesi ini jarang mengganggu ketajaman penglihatan dan bersifat benigna. Sebagaimana infeksi lain yang terjadi pads penderita AIDS. sering berupa nodul pads dinding selaput lendir ataupun berupa plak sarcoma kaposi tanpa ulserasi. tetapi sebenarnya merupakan tumor multifokal yang berasal dari endotel yang dapat dijumpai di mana saja termasuk sistem pencernaan. ulserasi selaput lendir yang disertai perdarahan. Keadaan demikian disebut AIDS encephalopathy. Lesi toxoplasmasis tidak selalu disertai dengan rinitis toxoplasma. suatu keadaan yang menyerupai dimentia presenil yang dapat terjadi pads 40% penderita AIDS yang mapan. Masalah klinis SSP dibagi atas(') : 1. Lesi yang umum ialah : 1) Cotton Wool Spot. dan tidak ada hubungan dengan infeksi oportunis. perlu dibedakan dari B cell limfoma dan Abses kandidal. menyebabkan kolik perut yang menimbulkan perasaan nyeri. misalnya infeksi candida pads retina dapat menyebabkan abses serebral. Lesi difus 3. Sarcoma Kaposi dapat dijumpai pada seluruh bagian alat pencernaan mulai dari mulut hingga anus. 2) Tajam penglihatan yang berkurang pads penderita AIDS merupakan indikasi pemeriksaan mata. Sarkoma Kaposi SarkomaKaposi merupakan tumor yang terbanyakdijumpai pada penderita AIDS. Lesi ini dapat terjadi pads penderita AIDS yang manapun dan timbul sebelum infeksi oportunis atau tumor. biopsi superfisial hanya akan menunjukkan tanda peradangan khronis. Pada sebagian penderita akan timbul infiltrasi pada alat pencemaan. striktura usus dan pada kasus berat menyerupai kolitis ulserasi. Lesi fokal 2. C) Kelainan susunan saraf pusat (SSP)(') SSP merupakan organ ke tiga terbesar yang mengalami infeksi organisme oportunistik patogen atau tumor pada penderita AIDS. Pemeriksaan CT scan menunjukkan atrofi yang jelas pada massa putih dan massa kelabu disertai dilatasi ventrikel. tetapi menyerupai keadaan yang dijumpai pada penderita vaskulitis. Tidak diketahui apakah pada infeksi HIV asimtomatik akan terjadi ensefalopati setelah jangka waktu yang lama. menetap selama sekitar 6 minggu dan mungkin dapat dilihat di bagian mana saja pads retina. pada penderita AIDS traktus digestivus merupakan tempat yang utama. Kebanyakan lesi KS pads traktus digestivus bersifat tenang. tetapi selalu disertai demam. 80.

8. Green JB et al. digunakan liq. dapat diobati dengan obat-obat anti jamur. J. S. 232: 697. Eksema atopi dapat muncul pads penderita yang mempunyai sifat atopi. bila diagnosis klinis meragukan. Setiap lesi yang atipis pada penderita AIDS harus dibiopsi. De vita VT. Green J. Pneumocystis Carinii Pneumonia. Engl. dapat dijumpai sel berbentuk spindel. KEPUSTAKAAN 1. Beberapa lesi dapat berupa makula kecil. Resenberg SA. 6. 30: 250. Volberding PA. Hellman. terutama dengan distribusi perianal. N. An outbreak of community acquired Pneumocystis Carinii pneumonia. Schanker MM et al. 4. 5. intra cellular clefts. Diagnosis ditegakkan berdasarkan biopsi. sedangkan HSV peri-oral tidak umum menjadi masalah. MMWR 1982. terutama oleh cryptococcusis dan histoplasmosis. Pneumocystis Carinii Pneumonia and mucosal candidiasis in previously healthy homosexual man. Cermin Dunia Kedokteran. lesi ini tidak membahayakan. In: AIDS. 3. Tumor biasanya berupa lesi berwarna ungu pada kulit dan jaringan subkutis. Med 1981. 1988. Goldert JJ. Miller D. Philadelphia. Science 1986. menyerang wajah dan nyata dengan sisik-sisik yang tebal pads lipatan kulit. Scraff R. Lesi biasanya multipel dan jarang berdiameter lebih 5 cm walaupun lesi dapat menyatu pada masa lanjut. Setiap bagian kulit dapat terlibat. Nitrogen atau 5% phenol secara lokal. Goulieb MS. 2. Weber J. Evidence of a new acquired Cellular Immuno-deficiency. Micheles MA. Eksema timbul pads penderita tanpa menunjukkan pemah menderita penyakit kulit sebelumnya. (eds. 1987. Lesi yang non-spesifik di kulit pada penderita AIDS terutama berupa eksema seborrhoik dan follikulitis pada wajah. 3) Kelainan non-spesifik Lesi kulit yang menyebar menyebabkan gambaran atipis dan diagnosis sebaiknya ditopang oleh biopsi dari pads hanya secara klinis. Update on Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS).Sarkoma Kaposi merupakan tumor yang berasal dari sel endotelial. MMWR 1981. atau asthma pads masa kanak-kanak. tidak biasa dijumpai pads AIDS yang mapan. tidak nyeri. Initial manifestation of Cellular Immunodysfunction. 305: 1425. Med 1981. Lesi dini mempunyai tanda minimal sehingga diagnosis untuk lesi makula Sarkoma Kaposi sangat suliL 2) Infeksi Kulit a) Herpes simpleks. Tumor bersifat invasif lokal dengan efek okupasi ruangan lebih nyata dari invasi. tidak gatal dan umumnya meninggi dari kulit sekitarnya. Blattner WD. 305: 1439. Centers for Disease Control. umumnya dijumpai pads masa prodromal. treatment and prevention. 1983. The Medical Management of AIDS. Sydney: JB Lippincott. London: Mac Milian Press Ltd.). Funginemia dari semua kasus dapat menyebabkan lesi kulit. Toronto. d) Infeksi jamur. Engl. etiology. The Management of AIDS patients. N. London. Coffin et al. Lesi dapat berkembang hingga mencapai 1 cm dalam waktu 7–10 hari. 1992 123 . b) Herpes (Varisella) Zoster. multifokal. 80. Saerde MA. The Epidemiology of AIDS and Related Condition. diagnosis. c) Molluscum Contagiosum. Centers for Disease Control. eksem. Human immunodeficiency Viruses. padat. Masur E. 31: 507. Edisi Khusus No. Sydney: WB Saunders Coy. umumnya dijumpai di wajah dan agak sulit memberantasnya. serta ektravasasi butir darah merah yang patognomonis untuk Sarkoma Kaposi. 7.

Perasaan nyeri waktu ereksi. Penatalaksanaan duh tubuh uretra tergantung pada diagnosis gonore atau uretritis non spesifik. Nasution. polakisuri. ETIOLOGI Bakteri gonokokkus ditemukan oleh Albert Neiser pads tahun 1879 dan baru diumumkan pads tahun 1882.Penatalaksanaan Gejala Duh Tubuh Uretra Mansur A. dan tidak tahan terhadap desinfektan. Pada pemeriksaan tampak orificium uretra eksternum merah dan odematus. Dan pada tahun yang sama Nasution dan 124 Cermin Dunia Kedokteran. GONORE Secara umum mencakup semua penyakit yang disebabkan oleh infeksi gonokokkus (Neisseria gonorrhoe). disuria. Pada tahun 1976 CDC di Amerika Serikat menemukan Neisseria gonore penghasil penisilinase (NGPP) dari penderita gonore yang pernah bertugas di Vietnam dan pads tahun yang sama diketemukan NGPP di Belanda dari seorang pramugari penerbangan yang pernah berkencan dengan seorang Filipina. kadang-kadang lebih lama.7% penyebab gonore adalah NGPP. Pembiakan (terutama untuk wanita) menggunakan : 1. Medan PENDAHULUAN Duh tubuh uretra (urethral discharge) merupakan suatu simptom berupa keluarnya cairan dari uretra baik mukous ataupun serous.anterior akuta dengan keluhan berupa rasa gatal dan panas di bagian distal uretra. GAMBARAN KLINIS Masa tunas sangat singkat. tidak tahan lama di udara bebas. Edisi Khusus No. URETRITIS NON SPESIFIK Uretritis yang penyebanya bukan gonokokkus. Pada saat ini lebih dari 50% penderita gonore disebabkan NGPP. pada pria umumnya bervariasi antara 1 – 5 hari. cepat mati dalam keadaan kering dan tidak tahan di atas suhu 39°C. dari ujung uretra keluar duh tubuh seromukopurulen yang kadang-kadang disertai darah. Pada tahun 1980 Wijaya di Jakarta menemukan kasus NGPP pads satu lokasi pelacuran. 80. Zulilham Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr. dan sering dijumpai bersamaan. Media transport (Media Stuart) 2. Bentuknya diplokokkus seperti biji kopi dan bersifat gram negatif. Media pertumbuhan (Media Thayer Martin) Sedangkan identifikasi NGPP dilakukan dengan tes jodometri atau asidometrik pada koloni yang tumbuh pada pembiakan. DIAGNOSIS Gambaran klinis ditunjang pemeriksaan laboratorium. Pada wanita keluhan hanya berupa keputihan dan perasaan gatal. . 1992 Iswara melaporkan bahwa di Medan 16. Gonore dan uretritis non spesifik keduanya termasuk dalam penyakit menular seksual (PMS) insidensnya meningkat setiap tahun. Pada pria yang sering adalah uretritis. Pirngadi. Pada wanita sulit ditentukan karena pads umumnya bersifat asimtomatik. Secara umum duh tubuh uretra ini bisa bersifat fisiologis misalnya pada prostaturia dan spermaturia dan bisa bersifat patologis misalnya pads uretritis gonore dan uretritis non spesifik (uretritis non gonore). Pada tahun 1981 Hutapea bekerja sama dengan State's Serum Institutes Copenhagen melaporkan adanyaNGPP di Medan. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pada sediaan langsung dengan pewarnaan gram akan ditemukan gonokokkus gram negatif intraseluler dan kadang kadang bisa ekstraseluler.

4. 8th Regional Conference of Dermatology Bali 16 Ju Cermin Dunia Kedokteran. Gonore dan penatalaksanaan duh tubuh uretra pada umumnya. Ureaplasma urealitikum . dilanjutkan hari II .5 . 2. Edisi Khusus No. pads saat ini penggunaan paket dosis tiamfenikol perlu diperpanjang : hari I : 2. Di samping itu kepada penderita dianjurkan : 1.N. Kesukaran tehnik pemeriksaan klamidia. CDC STS treatment guideline. atau Tetrasiklin 4 x 500 mg selama 7 hari. mendapat penyakit tersebut dari WTS lokal. Simposium PMS.20% GAMBARAN KLIMS Masa inkubasi beberapa hari sampai beberapa minggu (1 5 minggu). dosis tunggal. Bangkok 19 Oktober 1987.S. PPNG in North Sumatra. 1989.jarang 6.30 . hanyaduh tubuhnya lebih encerdan kadang-kadang hanya berupa bercak-bercak kuning pada waktu pagi pada celama dalam. yaitu Ceftriaxone 250 mg im atau Spektinomycin 2 gr im atau Ciprofloxacin 500 mg oral. Pada pertemuan ilmiah untuk melakukan suatu Standardisasi Diagnostik dan Penatalaksanaan PMS (Jakarta 1990) penatalaksanaan duh tubuh uretra dibagi atas penatalaksanaan terhadap gonore dan U. PENATALAKSANAAN DUH TUBUH Penatalaksanaan duh tubuh uretra adalah dengan memperhatikan fasilitas laboratorium yang ada untuk menemukan penyebabnya : bila penunjang laboratorium baik. Daili.50% 3.3.U.jarang 4. 5.8 juta I. Tidak melakukan kontak seksual 2.U. atau Doksisiklin 2 x 100 mg selama 7 hari. KEPUSTAKAAN 1. 18 Oktober. 2.50% 2. Akan tetapi bila kita melihat laporan CDC (Centers for Disease Control) 1989 pola penatalaksanaan uretritis gonore mengalami beberapa perubahan-perubahan disebabkan oleh : 1.30 . Kursus penyegarPMS Bali. Tak diketahui . vaginalis. Tetapi kenyataannya. Untuk gonore pads rumah-rumah sakit serta Puskesmas masih dipakai Penisilin dengan dosis bervariasi antara 2. urealitikum) 1) Media transport (Bufer fosfat + fetal calf serum + and biotika) 2) Media pertumbuhan (Mc. Bilakemudian ternyata ditemukan juga uretritis non gonore maka pengobatannya baru dilaksanakan setelah infeksi gonore diatasi. CDC (1989) menganjurkan agar pada pengobatan uretritis gonore tidak diberikan lagi penisilin atau derivatnya. Coy). 6. IUVDT. Virus herpes simpleks . atau Eritromisin 4 x 500 mg selama 7 hari. ditambah dengan Doksisiklin 2 x 100 mg selama 7 hari. Pemeriksaan secara Elisa Serologis DIAGNOSIS Ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yang ditunjang pemeriksaan laboratorium. Kandida albikans . uretra belum ada dan belum seragam. 4. Iswara R. maka penatalaksanaan duh tubuh uretra pertama kali ditujukn untuk uretritis gonore. Pembiakan (Klamidia dan U. Mengingat hal tersebut. Roesyanto ID. Sedangkan untuk U. S. Consultative Group Current treatment in the control of STD (WHO UDT 83. Trikomonas vaginalis .X : 3 x 500 mg. Sutanto LA. atau Eritromisin 4 x 500 mg selama 7 hari.S.jarang 5. PEMERIKSAAN LABORATORIUM : Pemeriksaan langsung. Nasution MA.4 juta I. Klamidia trakomatis . Tingginya insidens infeksi klamidia bersamaan dengan gonore (25 .4.ETIOLOGI 1. 1992 125 . Skandinavia dan beberapa negara di Eropah. WHO. Tidak makan makanan yang dapat mengiritasi selaput lendir uretra seperti kambing dan makanan dari laut. praktek pribadi/swasta lebih banyak menggunakan tiamfenikol. 3. 3. 80. IUVDT Bangkok 19 Oktober 1987. Makin tingginya gonokokkus yang resisten terhadap tetrasiklin. Yang panting obat tersebut murah dan ampuh. . Judanarso J. Infeksi Chlamydia pada genitalia. diberikan : Tetrasiklin 4 x 500 mg selama 7 hari. Tidak minum alkohol 3. Di Indonesia (1988) uji cobs klinis untuk pengobatan duh tubuh uretra dengan tiamfenikol berhasil baik (lebih dari 90%).N. Sept. Makin tingginya insidens NGPP (lebih dari 50%). tidak dapat dilakukan kecuali untuk Kandida albikans dan T. dan di samping itu diberikan juga obat untuk UNS (klamidia) secara bersamaan.5 g. Standar pengobatan di atas banyak dipakai di Amerika Serikat. Bali 18 Oktober 1987. Kanada. 433). Nasution MA. keluhan hampir serupa dengan uretritis gonore. Treatment of Urethritis gonorrhoea and non gonorrhoea with thiamphenicol.50%).

Medan ABSTRAK Jika dilihat sepintas alergi dan iritasi kulit dapat mirip satu dengan lainnya. kepala ikat pinggang. PENDAHULUAN Istilah alergi menunjukkan suatu reaksi yang berubah (alergi) terhadap suatu bahan tertentu (alergen) yang melibatkan sistem imun tubuh. Reaksi kulit terhadap sabun dan detergensia 3. Dan sudut dermatologi terdapat perbedaan di antara keduanya yang dapat membantu klta menangani pasien-pasien yang menderita alergi dan iritasi kulit. usia pasien. adanya oklusi dan konsentrasi dari bahan. gejala berupa rasa gatal dan mencucuk dapat timbul 15-20 menit setelah bersentuhan dengan kulit dan gejala-gejala kulit dapat timbul dalam waktu satu jam. Dalam makalah ini dibicarakan beberapa contoh alergi dan iritasi kulit yang dapat dijumpai dalam kehidupan sehari-hari. Apabila tidak berkeringat. Diana Nasution Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/Rumah Sakit Dr. gunting. bahan pengawet. kalung. cincin. 1992 . bingkai kaca. Pirngadi. Di samping itu untuk memperkuat diagnosis dapat dilakukan uji tempel. Kemungkinan penyebabnya adalah nikel yang banyak terdapat dalam benda-benda logam antara lain jam Langan. jepitan rambut. Alergi terhadap perhiasan 2. Edisi Khusus No.Alergi dan Iritasi Kulit pada Keadaan Sehari-hari Dr. Iritasi kulit disebabkan oleh suatu bahan dapat terjadi pads setiap orang. hanya terjadi pads orang-orang tertentu. pasien yang sama dapat memakai perhiasan yang mengandung nikel ini untuk beberapa jam tanpa adanya gejala. Keringat dapat memperhebat dermatitis oleh nikel ini. Hal ini disebabkan oleh karena wanita lebih banyak memakai perhiasan dibandingkan dengan pria. Untuk mendeteksi apakah suatu perhiasan berisi nikeldapat dilakukan tes dengan dimetil-glioksim. Kepekaan terhadap sepatu. Adakalanya suatu bahan kimiawi mempunyai kedua sifat ini yaitu dapat menyebabkan reaksi alergis dan suatu respons iritasi pads kulit. Di samping itu jika 126 Cermin Dunia Kedokteran. tidak melibatkan sistem imun tubuh dan ada beberapa faktor-faktor tertentu yang memegang peranan seperti keadaan permukaan kulit. 80. mata uang. Untuk membedakan reaksi kulit yang alergis dan iritasi kulit dapat dilakukan percobaan tempel. sebagai contoh : sabun yang berisi zat warns atau parfum sebagai alergen jika disertai dengan mencuci berulang-ulang dapat menyebabkan iritasi kulit. pakaian dan cat rambut. Apabila kontak dihilangkan maka gejala pada kulit akan sembuh dalam beberapa hari. ALERGI TERHADAP PERHIASAN DAN LOGAM LAIN Pads orang-orang tertentu dapat terjadi kelainan kulit setelah mernakai perhiasan tertentu misalnya anting-anting. lamanya bahan bersentuhan dengan kulit. antara lain : 1. penggulung rambut. mata dan sebagainya. Di Amerika diperkirakan kepekaan terhadap nikel ini mencakup± 10% dari penduduk dan terdapat lebih banyak pads wanita dari pads pria dengan perbandingan 2 : 1. jam tangan dan sebagainya. Diagnosis dermatitis oleh nikel ini amat mudah oleh karena is timbul pada tempat kulit berkontak dengan logam tersebut. perhiasan.

anti oksodan dan bahan-bahan lainnya. bahan pengawet. Philadelphia : Lea & Febiger. bahan perekat. Azo yang banyak dipakai untuk memberi warna gelap pads pakaian (hitam. Cermin Dunia Kedokteran. butil-paraben. Saunders. 5. kurangi pemakaian sabun. bersisik. c. Sering terjadi timbulnya reaksi kulit pada pemakaian pertama kali dari obat oles atau kosmetika pada kulit yang terluka atau sedang mengalami iritasi. Juga dapat terjadi kepekaan terhadap obat-obat penghilang rasa seperti prokain. benzokain. Occupational skin disease. bahan antimikroba dan anti jamur. maka juga alergis terhadap pewarna dari bahan anilin. KESIMPULAN Telah dibicanakan beberapa kemungkinan alergi dan iritasi kulit yang dapat dijumpai dalam keadaan sehari-hari. dapat berupa dermatitis (eksema) dengan tanda-tanda kulit kering. Semua bahan-bahan ini mengandung bahan tambahan yang bersifat sebagai sensitizer dan dapat menyebabkan reaksi alergi pads kulit. KEPEKAAN KULIT TERHADAP SEPATU Reaksi akergi kulit terhadap sepatu dapat berasal dari bahan dasarnya yaitu kulit hewan yang telah diproses dengan bahanbahan tertentu seperti cat. Sedangkan bahan pengawet makanan dan obat-obatan per-oral dapat menyebabkan reaksi kulit yang bersifat alergis dan dapat menyebabkan terjadinya sensitisasi. Penting diperhatikan ialah bahwa sepatu harus dipakai dalam keadaan kering. KEPUSTAKAAN 1.. Corbett JF. Vit. Contact Dermatitis. 2nd ed. berlepuh sampai basah atau retak-retaknya kulit.cokklat dan abu-abu). 1982. Reaksi dapat timbul sebagai urtika atau kadang-kadang berupa pembengkakan lokal. Reaksi kulit terhadap sepatu paling sering terjadi pada mereka yang banyak berkeringat dan pads keadaan sekitar yang panas dan lembab. quaternium-15. orang yang peka terhadap PPD hendaknya menggunakan tabir surya yang bebas PABA. infeksi jamur dan penyakit kulit yang disebut psoriasis. Jadi bila alergis terhadap PPD. asam sorbic. Yearbook Medical Publishers. Groin E. karet. Sebagai ganti prokain dan benzokain dapat dipakai xylocaine dan mepivacaine. imidazolidinilurea. Sebagai bahan Penyebab yaitu adanya bahan karet di dalam kain dan bahan-bahan kimiawi lainnya'yang terdapat di dalam karet tersebut. Katon-cG. Maibach H J Gellin GA. disarankan untuk melapisi perhiasan tersebut dengan cat kuku yang berwana netral atau menyemprotkan dengan bahan yang berisi kortikosteroid dan mengharuskan pasien agar memakainya dalam keadaan sekitar yang sejuk untuk menghindari keringat. REAKSI KULIT TERHADAP SABUN DAN DETERGEN Reaksi kulit terhadap pemakaian sabun dan detergen dapat terjadi berdasarkan iritasi kulit akibat pemakaian yang berlebihan. 4. contact dermatitis. Alergi terhadap sepatu ini sering mirip dengan gambaran eksema. Kurang lebih 1/4 dari mereka yang peka terhadap PPD juga peka terhadap prokain dan benzokain. Terapi yang tepat didapat dengan mengetahui penyebabnya yaitu dengan tes tempel kulit. REAKSI KULIT TERHDAP CAT RAMBUT Kepekaaan kulit terhadap cat rambut sebagian besar disebabkan oleh bahan kimiawi paraphenilendiamin (PPD) yaitu zat warna dalam pewarna rambut yang permanen. Tabir surya yang mengandung PABS dapat juga bereaksi silang dengan PPD. Reaksi bisa ringan atau berat dan biasanya disertai dengan rasa terbakar dan gatal. 3. zat warna.seorang yang peka terhadap nikel tetap ingin memakai perhiasannya tersebut. 1990. 80. 3rd ed. Occupational & Industrial Dermatology. Pernah dilaporkan terjadinya depigmentasi kulit oleh pemakaian sabun yang mengandung fenol. bahan-bahan antimikroba dan sebagainya. Edisi Khusus No. Salah satu cara untuk mengetahui penyebab kelainan kulit oleh pemakaian kosmetika atau obat kulit lainnya yaitu dengan percobaan tempel. merah. Sabun sebagai iritan utama dapat merupakan faktor yang memperlambat penyembuhan dari eksema pada tangan. Uji Tempel Kulit banyak membantu dalam hal memperjelas diagnosis. biru. 2. Jika seorang menjadi alergis terhadap PPD. REAKSI KULIT TERHADAP PAKAIAN Reaksi kulit terhadap pakaian paling sering terjadi pada pakaian yang terbuat dari bahan dasar yang mudah diregang. 1980. Terdapatnya bahan pengawet pada berbagai macam produkproduk yang dipakai sehari-hari maka sudah tentu amat sulit dihindari. Fisher A A. REAKSI KULIT TERHADAP BAHAN PENGAWET Reaksi kulit terhadap bahan pengawet yang terdapat di dalam kosmetika dan oba-obat oles. E dan Vit. 1992 127 . formaldehid. Adams. Dapat juga terjadi kelainan kulit oleh karena alergi terhadap bahan-bahan yang terdapat di dalam sabun seperti pewangi. Beberapa contoh bahan pengawet di dalam kosmetika atau obat oles kulit : metilparaben. Untuk menghindarinya perlu pengenalannya. 1990. khrom. Jadi orang yang peka terhadap PPD jangan lupa memberi tabu dokter gigi anda sehubungan adanya kemungkinan pemakaian anastesi untuk pencabutan gigi. Berlin : Springer-Verlag. juga serat-serat sintesis yang bersifat elastis. Untuk menghindari reaksi iritasi ini. Terjadinya iritasi kulit oleh pemakaian sabun kemungkinan disebabkan oleh sifat alkalis sabun disertai dengan daya menghapus minyak dari kulit dan sifat iritasi dari asam lemak. maka is juga peka terhadap bahan-bahan yang secara kimiawi mempunyai ikatan yang sama melalui suatu proses sensitisasi silang. Hair dye toxicity. Edinburgh : Churchill Livingstone. 1986. propil paraben.

Mati klinis terjadi bila dua fungsi penting yaitu pernafasan dan sirkulasi mengalami kegagalan total. maka akan terjadi mati biologis yang irreversibel. Jika keadaan ini tidak cepat ditolong. Jadi resusitasi ialah usaha mengembalikan fungsi pernafasan dan/atau sirkulasi dan penanganan akibat henti nafas (respiratory arrest) dan/atau henti jantung (cardiac arrest) pads orang. G (Gauge) : Pengukuran dan pemeriksaan untuk monitoring penderita secara terus menerus. asistole atau agonal ventricular complexes. FASE-FASE RESUSITASI KARDIO PULMONER RKP dibagi. Setelah empat menit persentase menjadi 50% dan setelah lima menit 25%. Terdiri dari : A (airway) : menjaga jalan nafas tetap terbuka. dan bagaimana melakukan RKP secara benar. atau pada orang yang pusat di otaknya sudah mengalami kerusakan karena sebab-sebab pernafasan/sirkulasi sehingga tidak ada lagi kemungkinan untuk hidup. namun telah mengalami aktifitas kortikal yang abnormal (perubahan EEG). FASE III : Tunjangan hidup terus-menerus (Prolonged Life Support). untuk mengetahui apakah ada fibrilasi ventrikel. resusitasi dapat menyembuhkan 75% kasus klinis tanpa gejala sisa. Di camping mati klinis dan biologis dikenal juga istilah mati sosial yaitu keadaan di mana pernafasan dan sirkulasi terjadi spontan atau secara buatan.Kursus dan Demonstrasi RIP Resusitasi Jantung. melainkan hanya yang mungkin untuk hidup lama tanpa meninggalkan kelainan-kelainan di otak. B (breathing) : ventilasi paru dan oksigenisasi yang adekuat. henti nafas dan henti jantung. 1992 . dan Otak Oloan SM Siahaan UPF Anestesi Fakultas Kedokteran Universitas Suniatera Utara Rumah Sakit Umum Pusat Dr Pirngadi Klas A. terutama untuk memudahkan latihari dan mengingat. pusat penting dan organ semakin buruk dan akhirnya gagal total. F (fibrillation treatment) : tindakan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel. H (Hipotermi) : Segera dilakukan bila tidak ada perbaikan 128 Cermin Dunia Kedokteran. FASE II : Tunjangan hidup lanjutan (Advance Life Support). dalam fase dan langkah sebagai berikut : FASE I : Tunjangan hidup dasar (Basic Life Support) yaitu prosedur pertolongan darurat mengatasi obstruksi jalan nafas. Maka jelaslah waktu yang sedikit itu harus dapat dimanfaatkan sebaik mungkin. dinilai. Paru. Agar suatu resusitasi berhasil maksimal tentu saja memerlukan operator yang cekatan dan trampil. Waktu satu menit sangat berguna dan lebih balk memberikan resusitasi pada orang yang "sedang meninggal" daripada yang "telah ineninggal". C (circulation) : mengadakan sirkulasi buatan dengan kompresi jantung paru (KJL). Jadi bukan pada akhir suatu stadium agonal. Keberhasilan resusitasi dimungkinkan oleh adanya waktu tertentu diantara mati klinis dan mati biologis. yaitu tunjangan hidup dasar ditambah dengan : D (drugs) : pemberian obat-obatan termasuk cairan. H (Head) : tindakan resusitasi untuk menyelamatkan otak dan sistim saraf dari kerusakan lebih lanjut akibat terjadinya henti jantung. di mana fungsi tersebut gagal total oleh suatu sebab yang memungkinkan untuk hidup normal selanjutnya bila kedua fungsi tersebut bekerja kembali. di mana karena memburuknya keadaan umum. E (EKG) : diagnosis elektrokardiografis secepat mungkin setelah dimulai KJL. Medan PENDAHULUAN Tidak semua penderita yang mengalami cardic arrest diresusitasi. penderita dalam keadaan sopor atau koma tanpa kemungkinan untuk sembuh. jadi dalam keadaan vegetatif. 80. sehingga dapat dicegah terjadinya kelainan neurologik yang permanen. Setelah tiga menit mati klinis (jadi tanpa oksigenisasi). dicari penyebabnya dan kemudian mengobatinya. Edisi Khusus No.

sambil diperhatikan gerakan dada waktu mengecil. Tiupan pertama ialah 4 kali tiupan cepat. tidak adanya gerakan dada atau perut bagian atas. Di sini tidak perlu penarikan kepala ataupun penarikan rahang bawah. Penarikan rahang bawah paling bail( dilakukan bila penolong berada pada bagian puncak kepala korban. yang perlu . pCO 2 bila diperlukan.fungsi susunan saraf pusat yaitu pada suhu antara 30° — 32°C. ada bunyi aliran udara. dan tunjangan sirkulasi. Di sini termasuk langkahlangkah ABC dari RKP : A (Airway) : Jalan nafas terbuka. Kegagalan pernapasan (apne) ditandai dengan kurang atau hilangnya usaha bernapas. Hati-hati waktu menarik kepala bayi ke belakang karena lehemya masih lunak hingga malah dapat menyumbat jalan napas. Pada sumbatan total dengan pernapasan spontan. Teknik mulut hidung kadang-kadang lebih efektif terutama bila mulut korban sukar dibuka. crowing (karena laringospasme). pernafasan dikontrol terus menerus. Tiupan diulang satu kali tiap tiga detik. Ekspirasi korban adalah secara pasif. usaha pertama waktu meniup paru akan menunjukkan adanya sumbatan jalan napas. Pernapasan yang adekuat dinilai tiap kali tiupan oleh penolong. maka rahang bawah ditarik ke depan. Benda asing (foreign bodies) : Penolong tidak perlu mencari benda asing di jalan napas. karena itu semua tindakan hendaknya berdasarkan perikemanusiaan. Bila ada kecurigaan patah tulang leher.adalah menutup mulut dan hidung penderita waktu meniup agar udara tidak keluar. yang dapat terjadi karena : a. di sini jalan napas hams segera dibersihkan. Cermin Dunia Kedokteran. tiupan diulang satu kali tiap lima detik (Gambar 1 dan 2). Fibrilasi ventrikel atau c. tidak terasa/ terdengar aliran udara melalui mulut/hidung dan ada kesukaran bernapas dan berlebihan. Bila korban tidak mau bernapas spontan. Sebaliknya. Kepala harus dipertahankan dalam posisi ini. Cara mengetahui adanya sumbatan jalan napas dan apne : — Lihat gerakan dada dan perut — dengar dan rasakan aliran udara melalui mulut atau hidung. mulut korban dibuka sewaktu ekspirasi karena langitlangit mulut (soft palate) dapat mengakibatkan sumbatan di daerah nasofaring. pads tiupan ke hidung. pernapasan buatan RKP. . Anak dan bayi : Di sini mulut penolong dapat menutup seluruh mulut dan hidung anak dan volume udara yang ditiup lebih kecil. tanpa menunggu paru korban mengecil sampai batas habis. 1992 129 .mendorong kepala ke belakang dan kemudian. dan tidak adanya aliran udara melalui hidung atau mulut. Caranya : Tarik mendibula ke depan dengan ibu jari sambil. I (Intensive care) : perawatan intensif di ICU. FASE I : TUNJANGAN HIDUP DASAR Adalah prosedur pertolongan darurat. adanya retraksi interkostal. H (Humanization) : Harus diingat bahwa korban yang ditolong adalah manusia yang mempunyai perasaan. Pernapasan (breathing) : Dalam melakukan pernapasan mulut ke mulut penolong menggunakan satu tangan di belakang leher korban sebagai ganjalan agar kepala tetap tertarik ke belakang. sirkulasi buatan. 80. Pernapasan buatan Membuka jalan napas dan pemulihan pernapasan adalah dasar pemapasan buatan. Tiupan untuk anak lebih lembut. B (Breathing) : Pernapasan. atau luka berat di mulut. yaitu diperhatikan : gerakan dada waktu membesar dan mengecil merasakan tahanan waktu meniup dan isi paru korban waktu mengembang dengan suara dan rasakan udara yang keluar waktu ekspirasi. Bila tindakan ini tidak menolong. Kolaps kardiovaskular b. pembukaan jalan napas hanya dengan menarik rahang bawah ke depan. termasuk di dalamnya pengenalan henti jantung (cardiac arrest) dan henti napas (respiratory arrest) dan bagaimana melakukan RKP yang tepat untuk menyelamatkan nyawa sampai korban dapat dibawa atau tunjangan hidup Ian jutan sudah tersedia. sonde lambung. pada hayi cukup meniup dengan pipi. penolong harus pindah ke samping korban untuk segera melakukan pernapasan buatan mulut ke mulut atau mulut ke hidung. Henti jantung. penuh. Penolong menghirup napas dalam kemudian meniupkan udara ke dalam mulut korban dengan kuat. C (Circulation) : Sirkulasi. misalnya : snoring (karena sumbatan pada jaringan lunak hipofaring). tangan yang lain menutup hidung korban (dengan ibujari dan telunjuk) sambil turut menekan dahi korban ke belakang. Indikasi tunjangan hidup dasar terjadi karena : 1. supraklavikula dan ruang suprastemal. mengendalikan kejang. Jalan napas (airway) : Berhasilnya resusitasi tergantung dari cepatnya pembukaan jalan napas. Edisi Khusus No. Pada sumbatan sebagian dengan pernapasan spontan/buatan.buka rahang bawah untuk memudahkan bernapas melalui mulut atau hidung. yaitu : tunjangan ventilasi : trakheostomi. . Pada penderita yang mendapat laringektomi maka tiupan dapat langsung ke lubang. Siklus ini diulang satu kali tiap lima detik selama pemapasan masih belum adekuat. posisi terlentang kadang-kadang sudah cukup menolong karena sumbatan anatomis akibat lidah jatuh ke belakang dapat dihilangkan. pengukuran pH. 2. gurgling (karena benda asing) atau wheezing (karena obstruksi bronkhial). Caranya sama dengan mulut ke mulut hanya tiupan dilakukan melalui hidung sedangkan mulut korban ditutup. Caranya ialah segera menekuk kepala korban ke belakang sejauh mungkin. hingga menggunakan otot pernapasan tambahan. Asistole ventrikel. Henti napas.

sering pada anak. Mulut korban dibuka paksa dengan teknik jempol telunjuk disilangkan (Gambar 3). lalu coba lagi mengambil dengan tangan. dan kemudian berikan pukulan keras ke punggung penderita. merupakan keadaan darurat yang paling gawat. 80.Kemudian masukkan telunjuk/dengan jari tengah mulai dari pipi ke arah dasar lidah sampai tenggorokan. atau terjepit di belakang epiglottis. Jantung Luar (KJL). disebabkan karena tekanan terlalu besar atau jalan napas tersumbat. Metode 1 penolong Gam bar 3. Lambung kembung (gastric distension) : Keadaan ini dapat terjadi pada pernapasan buatan. lakukan pungsi krikoiroid dan masukkan pipa endotrakhea ukuran 6 mm untuk dewasa. Prosedur ini sebaiknya 130 Cermin Dunia Kedokteran. dilakukan dengan alat dan petugas yang terlatih. Metode 2 penolong Caranya : Korban dimiringkan. berkurangnya volume paru karena diafragma meninggi dan kemungkinan ruptur garter. maka segeralah balikkan korban ke arah penolong. Henti jantung diketahui dari : hilangnya denyut nadi pada arteri besar korban tidak radar •korban tampak seperti mati Gambar 2. 1992 . Sebab-sebab henti jantung : Afiksi dan hipoksi Serangan jantung Syok listrik Obat-obatan Reaksi sensitifitas Transfusi darah Kateterisasi jantung Anestesi. Bila perlu bantu laringoskop. Henti jantung (cardiac arrest) ialah terhentinya jantung dan peredaran darah secara tiba-tiba. Edisi Khusus No. miringkan kepala dan badan korban dan kemudian tekan perut di antara pusat dan iga terbawah.. dengan gerakan menyapu. Bahayanya adalah regurgitasi.Gambar 1. Bila terjadi henti jantung yang tidak diduga. Untuk mencegah mati biologis (cerebral death). Bila masih gagal. pundak ditopang oleh lutut penolong. pada seseorang yang tadinya tidak apa-apa. Untuk mencegah hal ini. maka langkahlangkah ABC dari tunjangan hidup dasar harus segera dilakukan. Ulangi beberapa kali sampai bersih. pertolongan hams diberikan dalam 3-4 menit setelah hilangnya sirkulasi. termasuk pernapasan dan sirkulasi buatan. Sirkulasi buatan : Sering disebut juga dengan Kompresi. Bila belum berhasil.

jadi tekanan hams dilakukan di bagian tengah tulang dada. Pada henti jantung yang tidak diketahui. lancar (smooth) dan tidak terputus-putus. Bila dilakukan tanpa terputus cara ini dapat mempertahankan aliran darah dan tekanan darah yang adekuat. carotis akibat KJL pada penderita henti jantung hanya mencapai sampai dari normal. Denyut a. Bila teraba kembali denyut nadi. Gambar 4b. Bila korban di tempat tidur. Bila pupil dilatasi tapi masih ada refleks cahaya. Karena hams berhenti untuk melakukan peniupan pare maka kecepatan 15 kompresi adalah 80 kompresi/menit (1 kali kompresi dalam detik). tapi tidak di atas prosesus xidofeus (Gambar 4). Jumlah kompresi : antara 80 – 100 kali/ menit dengan napas buatan secepat mungkin tiap 5 kali kompresi. carotis jarang melebihi 40 mm Hg. Bila hanya ada 1 orang (Gambar 6). maka ini adalah indikasi untuk memulai sirkulasi buatan dengan KJL. penolong pertama-tama membuka jalan napas dengan menarik kepala ke belakang.Penolong sudah berada di daerah kepala korban untuk melakukan pernapasan buatan. Bila denyut nadi hilang atau diragukan. Tekanan dilakukan secara ritmis pada bagian bawah tulang dada. Bahaya robeknya hati lebih besar pads anak karena dada lebih lunak dan hati terletak le- Gambar 4a. Tekanan : Pada bayi 1 – 2 cm. Bila korban tidak bernapas. KJL selalu harus disertai pernapasan buatan. KJL yang dilakukan dengan baik dapat menghasilkan tekanan sistolik sampai 100 mm Hg. gunakan papan sebagai alas. Apabila korban sudah diintubasi. Ventrikel bayi dan anak kecil terletak lebih tinggi dalam rongga dada. 3. Perabaan a. karena ini adalah petunjuk yang paling balk dari oksigenisasi dan aliran darah yang adekuat terhadap otak. dan diperoleh sirkulasi dan ventilasi optimum dengan menyelipkan I tiupan ke pare korban dalam 5 kali kompresi tanpa berhenti (ratio 5 : I). karotis harus diperiksa secara periodik selama KPR untuk mengetahui efektifitas KJL atau kembalinya denyut Cermin Dunia Kedokteran. Caranya : 2 kali peniupan pare secara cepat. femoralis dan daerah prekordial untuk merasakan denyut apikal. lalu raba denyut a. menarik kepala korban ke belakang dan melakukan pemapasan buatan. dan tekanan rata-rata di a. untuk bayi hanya dipakai ujung telunjuk dan jari tengah. Teknik KJL Agar KJL efektif. Dua kali peniupan pare hams dilakukan dengan cepat. dalam waktu 5 – 6 detik tanpa hams menunggu ekshalasi penuh. sesudah 15 kompresi jantung. dan korban hams diletakkan pada alas yang keras dan datar. aliran darah a. bih tinggi di bawah tulang dada bawah dan xifoid. Edisi Khusus No. Penarikan kepala bayi dan anak ke belakang akan mengangkat punggungnya. Karena sirkulasi buatan selalu hams disertai dengan pemapasan buatan. mudah dihitung yaitu 1 kali/detik. Tapi dapat juga dilakukan den gan 1 orang Memeriksa efektifitas KPR Selama melakukan KPR maka reaksi pupil harus diperiksa secara periodik.. segera ti up paru korban 3–5 kali. Arteri karotis adalah sentral dan kadang-kadang masih berdenyut sekalipun daerah perifer lainnya tidak teraba lagi. anak kecil 2 – 4 cm. Di rumah sakit dapat juga coba diraba pada a. 80. 2. maka lebih baik ada 2 orang penolong. tulang dada bagian bawah hams ditekan minimal 3'/ z sampai 5 cm (pada dewasa). penolong hams melakukan pemapasan dan sirkulasi buatan dengan ratio 2 : 15. Bila ada 2 orang penolong (Gambar : Salah satu berada di camping korban dan melakukan KJL sedang yang lainnya tetap di arah kepala korban. carotis. 1992 131 . tetapi jangan tertunda karena menunggu alas. carotis lebih dianjurkan karena : 1. KJL untuk 2 orang adalah 60 kali/menit. Selama henti jantung. menghindari kelelahan si penolong. Bayi dan anak : Untuk anak kecil hanya dipakai sate Langan. tapi diastolik not. pada tulang dada.– hilangnya gerakan bernapas atau megap-megap. tidak perlu melepaskan pakaian korban. Kompresi hams teratur. maka keadaannya lebih baik. Daerah leher biasanya terbuka. sedang Langan yang lain melakukan kompresi jantung. penolong. Jadi bilamelakukan kompresi maka punggung si anak hams diganjal dengan Langan. maka peniupan pare lebih mudah dan jumlah kompresi dapat ditingkatkan sampai 60 kali/menit. teruskan ventilasi.

3.Gambar 4e. — berikan 1 kali pukulan prekordial. — bila temyata ada fibrilasi ventrikel atau takikardi ventrikel disertai hilangnya denyut nadi. berikan inflasi paru 4 kali dengan cepat. Edisi Khusus No. Ini harus dilakukan setelah 1 menit KPR dan selanjutnya tiap beberapa menit. – bila denyut tidak ada. asistole atau takhikardi ventrikel tanpa denyut nadi). Kompresi jantung luar anak Gambar 4d. Pasien yang dimonitor (misalnya pasien yang mendapat Tunjangan Hidup Lanjutan di ICU). dipukul dengan bagian bawah kepalan tangan dari setinggi 20 — 30 cm (Gambar 4). Blok atrioventrikular yang diketahui (pada Tun jangan Hidup Lanjutan). pada keadaan : 1. pukulan harus 1 kali saja. cepat pada bagian tengah tulang dada. pukulan dilakukan dalam jangka waktu 1 menit setelah henti jantung. . Tidak dianjurkan pada kasus henti jantung yang mungkin sudah mengalami hipoksi atau anoksi. pukulan tidak perli diulang. segera lakukan RKP.bila korban tidak bernapas. — raba denyut carotis lagi. Teknik untuk pasien yang dimonitor : (pada pasien yang tiba-tiba mendapat fibrilasi ventrikel. bila tidak ada respon segera dilakukan Tunjangan Hidup Dasar. 1992 . Pukulan prekordial (precardial thump) : Dapat dilakukan oleh semua orang bila denyut nadi hilang pada orang dewasa. Teknik pada henti jantung yang disaksikan : — tarik kepala korban ke belakang untuk membuka jalan napas sambil meraba a. Kompresi jantung luar jantung spontan. 132 Cermin Dunia Kedokteran. tarik kepala ke belakang dan berikan 4 kali inflasi paru secara cepat dan penuh. Dalam melakukan pukulan prekordial. 2. Gambar 5. 80. harus diperhatikan : 1. carotis. 3. — cepat periksa alat monitor untuk ritme jantung dan sekaligus raba denyut a. carotis. lakukan defibrilasi (counter shock) secepat mungkin. dan pada anak-anak. lakukan pukulan prekordial. — bila nadi dan pernapasan tidak pulih. Henti jantung yang disaksikan (misalnya sewaktu melakukan Tunjangan Hidup Dasar). bila tidak ada denyut nadi. keras. 2.

bila digunakan dalam waktu kurang dari 24 jam. mulailah RKP. pemberian hams dihentikan karena bisa terjadi metabolik alkalosis. hematotorak. Paling berguna dalam mencegah arrest pada keadaan sinus bradikardi Cermin Dunia Kedokteran. Obat-obatan dibagi 2 golongan yaitu : 1. misalnya : patah tulang dada. setiap 5 menit selama usaha resusitasi. tangan harus melepas tekanan tetapi melekat path sternum. atau 5 ml dad larutan 1/1000. 4) Di antara tiap kompresi. Pemakaian kedua obat selama fibrilasi ventrikel memperbaiki keadaan miokardium dan memudahkan efektifitas defibrilasi. Metabolik alkalosis dan hiperosmolalitas karena kelebihan pemberian hams dihindarkan. pada awal henti jantung sebelum jalan intravena tersedia. Epinephrine. 2. Pemberian intrakardial hanya terbatas pada epinefrin. lambung. Penting untuk melawan metabolik asidosis. dengan dosis ' /2 dosis awal. Pemberian obat-obatan : Umumnya diperlukan untuk penderita yang mendapat RKP.pengobatan definitif. Propranolol dan Korticosteroid. Isoproterenol (Metaraminol). Lidokain. 2) Tidak perlu memindahkan penderita ke tempat yang lebih baik. ventilator. F (fibrillation treatment) : Tindakan defibrilasi untuk mengatasi fibrilasi ventrikel. Penting. bila terdapat kesulitan dalam memberikan iv. Pemakaian kombinasi akan mengubah asistole ventrikel menjadi fibrilasi ventrikel yang kemudian dapat dilakukan defibrilasi. karena dapat berakibat robeknya hati. Bila belum ada sirkulasi yang efektif maka ulangi lagi pemberian dengan dosis yang lama. Hal-hal yang harus diperhatikan 1) RKP jangan berhenti lebih dari 5 detik dengan alasan apapun kecuali pada keadaan-keadaan : . Pemberian intrakardial hanya dilakukan oleh tenaga terlatih. Sulfas Atropin : Pemberian obat-obatan. Apinephrine : FASE II : TUNJANGAN HIDUP LANJUTAN Terdiri atas Tunjangan Hidup Dasar.kesulitan melakukan intubasi. teratur dan tidak terputus (50% relaksasi). Berguna (useful) yaitu obat-obat vasoaktif (Levarterenol). terpisahnya iga dan rawan iga. 5) Hindarkan gerakan yang menyentak. fibrilasi ventrikel yang persisten. Bicarbonas Natricus : bila tidak ada denyut nadi. Bila pemeriksaan gas darah dan pH tidak tersedia. maka hams diberikan setelah defribilasi. Obat-obatan sebaiknya diberikan intravena agar cepat mencapai sistim kardiovaskular. Kalsium Khlorida. Morphin sulfat. hams diberikan iv. 2 2 Gambar 6. memudahkan konduksi atrioventrikular dan mempercepat denyut jantung pada keadaan sinus bradikardi. ditambah langkahlangkah : D (drugs) : Walau dalam percobaan epinephrine dapat menghasilkan fibrilasi ventrikel. Obat ini tidak boleh dipakai sendiri dalam kasus-kasus asistole ventrikel. penggunaan alat-alat tambahan. jari-jari jangan menekan iga korban. Begitu sirkulasi spontan yang efektif tercapai.pemberian cairan intervena. oksigen dan sebagainya. 1992 133 .bila ingin naik/turun tangga. asistole atau agonal ventricle complexes. dan dalam beberapa kasus memperbaiki kontraktilitas miokard dalam disosiasi elektromekanis. 3) Jangan menekan prosesus xifoideus pada ujung tulang dada. Bila ada fibrilasi ventrikel. kontusio paru. Edisi Khusus No. Dalam keadaan ini dosis ulangan epinephrin dan Bicarbonas Natricus hams diberikan selama melakukan KJL dan pemapasan buatan. . dimana termasuk di dalamnya : . pemberian sebaiknya berdasarkan basil pemeriksaan gas darah arteri dan pH. meninggikan tekanan perfusi. Kompresi harus lembut. inipun maksimal 15 detik. dengan dosis awal : 1 mEq/kg BB. Tidak ada bukti bahwa paru akan rusak dengan pemberian 0 konsentrasi tinggi. misalnya intubasi endotrakheal airway. kecuali bila is sudah stabil. Sulfat Atropin. Dapat jugs diberikan intrakardial o ). Epinephrine menambah kontraktilitas miokard. Mengurangi tonus vagus. Diberikan iv. takhiaritmia dan hiperosmolalitas. stabilisasi kondisi penderita. yaitu : Sodium bikarbonat. 6) Perhatikan komplikasi yang mungkin terjadi karena RKP. Pada penderita yang dirawat. Pemberian hams diikuti ventilasi yang efektif untuk mengeluarkan CO 2 dalam darah arteri.. baik berupa bolus ataupun dalam infus setelah selama periode 10 menit. 80. termasuk pemberoan obat-obat untuk koreksi asidosis dan memelihara irama jantung dan sirkulasi. tapi kerjanya dalam memperbaiki aktifitas listrik dalam keadaan asistole dan memudahkan defibrilasi dalam fibrilasi ventrikel dapat dibuktikan juga. emboli lemak dan sebagainya. . menurunkan ambang defribrilasi. pneumotorik. robeknya had. oksigen juga dianggap obat yang penting. Intubasi trakhea dan pemberian 0 tinggi adalah penting untuk mengurangi hipoksemi. Dosis : ' /2 ml dari larutan 1/1000 dilarutkan dalam 10 ml. E (electrocardiograph) : Diagnosis elektrokardiografis untuk mengetahui adanya fibrilasi ventrikel. jangan lebih dari 15 detik. maka obat ini dapat diberikan nap 10 menit. dan monitoring.

Ca-glukonat lebih sukar terionisasi. maka epinephrine (1— 2 mg/l O ml aquadest) atau lidocaine (50 — 100 mg/10 ml aquadest) cukup efektif bila diberikan langsung ke dalam trakhea bronkhus melalui pipa endotrakheal. 60 -100 mg methyl prednisolon sodium succinate tiap 6 jam akan menguntungkan. klinis ditandai dengan hipotensi dan hiIan gnya vasokonstriksi perifer. Ia juga efektif mengontrol denyut ventrikel prematur yang multifokal dan episode takhikardi ventrikel. 134 Cermin Dunia Kedokteran. S. Obat ini terutama efektif menekan iritabilitas sehingga mencegah kembalinya fibrilasi ventrikel setelah defibrilasi yang berhasil. Kortikosteroid Sekarang lebih disukai Kordikosteroid sintetis (5 mg/kg BB methyl prednisolon sodium succinate atau 1 mg/kg BB dexamethasone fosfat) untuk pengobatan syok kardiogenik atau shock lung akibat henti jantung. Tekanan ini menekan lambung hingga memudahkan regurgitasi dengan bahaya aspirasi isi lambung ke dalam pans. Obat-obat vasoaklif (levarterenol. Juga berguna untult sinus bradikardi berat yang tidak berhasil diatasi dengan Atropine. Dosis yang dianjurkan '/= mg. Untuk obat RKP lain. dapat diatasi levarterenol (Levophed ®) bitartrate dalam konsentrasi 16 mg/ml atau metaraminol bitartrate (Aramine®) dalam konsentrasi 0. Pemberian kontinu dibutuhkan untuk menjaga tekanan darah dan urine output agar tetap baik. metarminol) : Pemberian obat-obatan vasokonstriktor perifer yang kuat mendapat tantangan dart beberapa ahli karena kemungkinan pengurangan aliran darah serebral. Alat-alat tambahan untuk sirkulasi buatan : — Papan/alas keras : cukup bila bentkuran panjang dari punggung sampai pinggang korban dan selebar tempat tidur.4 mg/ml dextrose dalam air secara iv. — Alat penghisap (suction). memperpanjang sistole dan memudahkan perangsangan ventrikel. dosisnya adalah 10 ml. pelan-pelan dan bisa diulang bila perlu. lebih baik dipakai alat yang time cycled atau yang diatur secara manual (dengan tangan). arefleksia) atau — ventilasi pant yang berkepanjangan. atau periode refrakter absolut. 1 ml (3 mg) sampai 1 '/= ml (4. Pemakaian hams hati-hati pada penderita dengan COPD dan kegagalan jantung. Juga digunakan pada blok atrioventrikuler derajat tinggi bila disertai dengan bradikardi. Dosis kalsium yang dibutuhkan henti jantung darurat sukar ditentukan. terutama pada penderita yang mendapat digitalisasi. tekanan darah hams dipertahankan. Bila ada kecurigaan edema otak setelah henti jantung. diberikan iv. 1992 . — Tetap bekerja baik pada benmacam suhu lingkungan. antara lain : — Oksigen. terutama bila ada hipotensi.8 mEq Ca). Pengalaman menunjukkan bahwa dosis kecil tapi sering menghasilkan efek yang diinginkan dan menghindari depresi pemapasan. sebagai bolus dan diulang dalam interval 5 menit sampai tercapai denyit nadi > 60/menit. dapat dipakai bila tersedia. Cara lain pemberian obat-obatan : Bila memberikan obat-obatan secara iv. Bila dipakai. dipakai secepat mungkin bila ada. Diuretik kuat (furosemid dan ethacrinic acid) dalam dosis 40 -200 mg akan membantu diuresis. tiap 5 sampai 30 menit (kalau perlu). yang terlalu cepat akan menekan pembentukan impuls sinus. Pada dosis terapeutik biasa. — Naso gastric tube untuk dekompresi lambung.5 ml sampai 5 ml dart larutan 10% (3. hingga dapat terjadi kematian tiba-tiba. Dosis umumnya adalah 1 mg iv. berupa lidocaine 500 ml dextrose 5% larutan (I mghnl). Untuk mengurangi nyeri pada miokard infark akut.A. tidak boleh diberikan bersama dengan Bicarbonas Natricus karena dapat menggumpal.. biasanya tidak lebih dart 4 mg/menit. yang sering menyulitkan pengobatan kimia dan listrik. Isoproterenol Merupakan obat pilihan untuk pengobatan segera (bradikardi hebat karena complete heart block)..5 mg) diberikan iv. jantung dan ginjal. Morphin Sulfa: Bukan indikasi pada RKP. tapi oleh tenaga-tenaga terlatih.4 sampai 6. dengan pengawasan yang ketat. Hipoksia akan mengakibatkan metabolisme asisdosis. — Oropharyngeal airway — Stube — Masker — Bag valve mask devices dan bellows — Intubasi endotrakhea : Oksigen paru korban dengan peniupan udara ekhalasi dart penolong sebaiknya menggunakan alat seperti pipa endotrakhea. metariminol dapat diberikan secara iv. Pilihan vasokonstriktor dan obat-obat inotropik positif belum dapat diterima semua orang. karena udara ekspirasi penolong hanya mengandung 16—17% oksigen. tapi penting pada kasus-kasus infark miokard untuk mengurangi nyeri dan pads pengobatan edema pare. Kalsium Khlorida : Menambah kontraktilitas miokard. sebagai bolus dengan dosis 2—5 mg tiap 5 — 10 menit. S. Perlengkapan pembantu dan tehnik-tehnik khusus : Perlengkapan pembantu (tambahan) tidak mutlak perlu untuk RKP. Lidocaine tidak berguna pada keadaan asistole. hipothermia dan controlled hyperventilation akan berguna untuk mencegah edema otak yang mungkin terjadi setelah resusitasi berhasil. Dosis yang dianjurkan adalah 2. belum ditemukan cara lain. maka digunakan dexamethasone fosfat 4 — 8 mg tiap 6 jam. tetapi selama KJL dan periode post resusitasi. — Menghasilkan oksigen 100%. 80. Propranolol Suatu beta-adrenergic blocker yang efek anti aritmianya terbukti berguna untuk kasus-kasus takhikardi ventrikel yang berulang atau fibrilasi ventrikel berulang dimana ritme jantung tidak dapat dipelihara dengan Lidocaine. Tenttama berguna bila tahanan perifer sistemik rendah. tekanan arteri sistemik. is dapat berguna memperbaiki ritme listrik dalam kasus asistole dan memudahkan defibrilasi listrik. Kalau perlu dapat diberikan iv. hiporosmolalitas akan bertambah berat. dari larutan 10% (4. Alat pernapasan buatan mekanis : Jangan memakai alas yang biasa (IPPB. Ia tidak berguna pada bradikardi ventrikel ektopik bila aktifitas atrium tidak ada. dapat diulang sampai total 3 mg.sekunder karena infark miokard. PNPB) karena KJL yang efektif akan menghentikan siklus inflasi terlalu cepat. Alat-alat seperti ini hams : Menghasilkan aliran 100 lhnenit atau lebih dan mempunyai katup pengaman bila tekanan inspirasi mencapai 50 cm H 2O. Dosis besar ulangan dapat meninggikan kadar kalsium darah dengan efek yang merugikan. Indikasi intubasi endotrakhea termasuk : — hentijantung — henti napas — bila penolong tidak bisa meniup korban dengan cara biasa — korban tidak dapat melindungi jalan napasnya sendiri (coma. sebagai bolus dengan interval 10 menit. dan diatur untuk meninggikan denyut jantung sampai kira-kira 60 kali/menit. Pemberian iv. Dosis total tidak boleh melebihi 2 mg kecuali pada blok atriventrikuler derajat 3 yang membutuhkan dosis lebih besar. Edisi Khusus No. Bila ada komplikasi pans seperti pneumonia post aspirasi. diindikasikan pada sinus bradikardi (< 60 kalilmenit) bila disertai dengan kontraksi ventrikel prematur atau tekanan sistolik < 90 mm Hg. 2 mg atau lidocaine 300 mg secara intramuskuler cukup efektif untuk mengontrol disritmia. Tunjangan Hidup Dasar tidak usah menunggu perlengkapan. Ia diberikan dalam infus dengan jumlah 2 sampai 20 mg/ menit (1 — 10 ml larutan dart 1 mg dalam 500 ml dextrose 5%). Calchlorida berguna pads kolaps kardiovaskular yang berat (karena disosiasi elektromekanis). tidak ada perubahan bennakna dart kontraktilitas miokard.8 mEq). Obat-obat lain Diuretik kuat. Perlengkapan pembantu untuk jalan napas dan ventilasi. tapi memerlukan sirkulasi spontan yang adekuat. Obat-obat ini adalah vasokonstriktor kuat dan berefek inotropik positif terhadap jantung. Kolaps pembuluh darah perifer. sebagai bolus. Dapat dilanjutkan dengan infus kontinu 1—3 mg/menit.A. Peniupan pant yang adekuat membutuhkan tekanan faring yang tinggi. Dosis : 50 — 100 mg diberikan iv. Lidocaine : Meninggikan ambang fibrilasi dan mempunyai efek atriaritmi dengan cara meninggikan ambang stimulasi listrik dart ventrikel selama diastole.

1 – 0. ini dapat dilakukan dengan arus searah (direct current) atau arus bolak-balik (alternating current). dan dilakukan pemeriksaan untuk evaluasi dan mencari penyebab keadaan gawat tadi. edema yang bila tidak ditanggulangi dengan balk akan me- Cermin Dunia Kedokteran. efek samping obat electrocution.Kompresor dada mekanis baik manual/otomatis. dapat juga digunakan kasa yang dibasahi dengan saline. Pada saat kritis ini pasien harus dimonitor terus menerus. Kompresi jantung dalam (Internalcardiac compression) hanya diindikasikan bila JUL tidak efektif. dan elektroda yang kedua di sekitar apex jantung. marah dan sebagainya. Orang-orang lain yang membantu resusitasi diminta untuk menghindarkan kontak dengan pasien atau tempat tidumya. Monitoring dilakukan terutama untuk menilai fungsi-fungsi pernapasan. seperti Kalsium chlorida 500 mgtiap 3 — 5 menit iv. Tenaga yang dianjurkan untuk direct external counter shock adalah 20 watt sekon atau lebih pada dewasa dan 100 watt sekon pads anak. kerja jantung sulit kembali normal bila tanpa pengobatan defibrilasi. H (hypothermia) H (humanization) Hams diingat bahwa korban yang ditolong adalah manusia. Tekan dengan baik. pemberian epinephrine. I (intensive care) : Dapat dilakukan di ICU (General ICU) yang dapat dibagi menjadi ICU dewasa dan ICU anak. bila tepat segera pasang water seal drainage. Setelah fibrilasi. Counter shock dengan arus searah lebih efektif pada jantung yang besar. atau Ca. kesepian. Defibrilasi (defibrillation treatment) Fibrilasi ventrikel terutama terjadi karena insufisiensi koroner. Bil a fibrilasi ventrikel atau takhikardi ventrikel terjadi ketika pasien sedang dalam monitor (misalnya di ICCU/ICU). dan/atau vasopressor (misalnya Norepinephrin dalam infus) dan obat-obat alkanilisasi. yang mempunyai perasaan sedih. Tindakan ini hanya dilakukan oleh dokter yang terlatih. Letakkan satu elektroda tepat di bawah klavikula kanan. juga harus dipakai kabel yang heavy duty untuk mencegah penurunan ampere. ECG dapat memberi gambaran asostole. Pada asistole. KJL hams tetap dilanjutkan selama denyut carotis atau femoralis masih belum ada. pegangan elektroda harus tetap baik. Burn Unit. Dianjurkan pemakaian energi tinggi karena kegagalan pada counter shock yang pertama akan memperlambat mulainya FASE III : TUNJANGAN HIDUP TERUS MENERUS G (gauge) : Pengukuran-pengukuran : Tindakan selanjutnya ialah melakukan monitoring terus menerus keadaan. Bila ada gambaran EKG complexes tapi disertai hipotensi yang lama atau tidak teraba denyut. larutan 10%). Voltage rendah dapat menimbulkan fibrilasi. Renal unit dan sebagainya. gluconate 10 ml. abnormal EKG complexes atau EKG normal. Petugas harus dapat mengenal paling sedikit disritmia ECG sebagai berikut : 1) Cardiac standstill (asistole ventrikel) 2) Bradikardi (denyut kurang dari 60 kali/menit) 3) Beda antara irama supra ventrtkular dan ventrikular 4) Kontraksi ventrikular prematur (frekuensi. Obat anti aritmi yang lain adalah Quinidine dan prokainamid. juga pada kulit. Neonatal Unit. sehingga tercegah kelainan neurologik yang permanen. Pada fibrilasi ventrikel yang intractable. Teknik : oleskan pasta pada elektroda.5 cm dari garis tengah.25 detik. Sebelum melakukan counter shock jantung hams teroksigenisasi baik. Oleh karena itu semua tindakan. Keadaan-keadaan ini ialah : — Luka tembus ke jantung dan lain-lain luka tembus thorak — tamponade jantung — emfisema berat hingga terdapat barrel chest type — deformitas dada/tulang punggung. Pemakaian'counter shock energi tinggi dari luar tidak akan mengakibatkan kerusakan jantung atau mengganggu kontraksi spontan. Edisi Khusus No. 1992 135 . diberikan obat-obat antiaritmi: Lidocaine (Xylocaine®) sekarang lebih disukai. Tension pneumothorax diatasi dengan menusuk jarum besar di daerah pneumathoraxnya pada ruang interkostal 2. keadaan ini dapat dicegah dengan pengobatan dan early detection. sedangkan voltage tinggi yang sesuai dengan dapat mengakhiri fibrilasi. dan kantung perikardium dibuka agar dapat melakukan kompresi jantung langsung secara manual. takut. RKP disertai dengan pemberian epinephrine atau katekholamine lain dan bikarbonat. Lalu hidupkan defibrilator. dan mengobatinya. Bberapa penderita berhasil dengan fungsi saraf normal setelah 1—2 jam fibrilasi ventrikel. juga pada pasien yang hipothermi. terutama setelah/beberapa jam setelah kerusakan miokard atau iskhemi berat. dosis 1 mg/kg 1313 iv. Defibrilasi dengan arus bolak-balik pada dewasa perlu 500 – 1000 volt dengan 0. maka counter shock dapat dilakukan segera oleh perawat terlatih tanpa hams melakukan pemapasan buatan dan KJL. tanpa hams melihat gambaran EKG. hendaknya didasarkan perikemanusiaan. atau dalam Special Care Unit. seperti ICCU. terutama yang berhubungan dengan kegawatannya. H (Head) : Resusttas otak : Tindakan selanjutnya merupakan resusitasi untuk menyelamatkan otak dan sistim saraf akibat cardiac arrest dari kerusakan-kerusakan lebih lanjut. dapat diberikan kardiotonica. Electrocardiographic monitoring : Harus segera dilakukan pada semua pasien yang mengalami gejala/kemungkinan serangan atau kolaps yang tiba-tiba. Pada fibrilasi ventrikel. RESUSITASI OTAK Dalam prakteknya langkah G-H-I sesuai dengan Brain oriented prolonged life support. seperti lazimnya tindakan medik. 80. bikarbonat dan kompresi jantung hams diulang. Kebanyakan kematian mendadak setelah infark miokard disebabkan karena gangguan listrik. di bawah puling susu kin. Walaupun perubahan irama jantung dapat terjadi mendadak. Bila beberapa counter shock gaga] mengakhiri fibrilasi ventrikel. kateterisasi jantung pads jantung yang sensitif atau sewaktu usaha resusitasi karena asistole. Kerusakan otak yang terjadi akibat iskhemi terutama berupa gangguan metabolisme. Bila dipakai defibrilasi anus bolak-balik maka syok yang diberikan secara seri lebih berguna. sate dua menit kemudian counter shock diulangi. Usaha untuk mengakhiri fibrilasi ventrikel harus dilanjutkan sampai berbasil atau bila sudah ada tanda kematian otak. peredaran darah dan susunan saraf. Cam paling efektif untuk mengakhiri fibrilasi ventrikel adalah electric counter shock. hampir tenggelam. - sirkulasi spontan. multifokal dan R on T) 5) Takhikardi ventrikular 6) Fibrilasi ventrikel 7) Semua derajat blok atrioventrikular 8) Flutter dan fibrilasi atrium. ada perlengkapan dan fasilitas. Caranya : Thorakotomi dilakukan pada sela iga ke 5 kiri. keduanya dosis 1 — 3 mg/kg 1313.

asam amino dan vitamin. Bila henti jantung telah berlangsung lebih dari 10 menit. Bila pemberian terlambat menjadi 30 — 60 menit sesudah iskhemia. misalnya dengan memberikan infus : a) Mannitol 0.5% NaCl) diberikan 1 g/kg/2 jam dan dilanjutkan menurut kebutuhan. Bila Thiopental diberikan 120 mg/kgbb. 3) Osmotherapi. tingkat kesadaran. maka dapat terjadi penyembuhan neurologis. glukosa dan lain-lain. yang hasil-hasilnya belum memuaskan. antara 100 — 300 mm% karena kerusakan otak biasanya disebabkan karena kekurangan kalori akibat meningkatnya kebutuhan dan katabolisme. 4) Barbiturat (Thiopental atau Pentobarbital) diberikan iv 1— 3 mg/kgbb dan dapat diulang menurut kebutuhan. Kejang yang terjadi. Hipotermia yang disengaja masih sering dilakukan untuk melindungi otak pada operasi otak. suhu badan di atas 41°C dapat menyebabkan kerusakan saraf yang permanen. tenggelam dan kecelakaan lain yang kemungkinan hidup lebih lama. Apabila terdapat peningkatan tekanan intrakranial dari 15 torr yang dapat mengganggu tekanan perfusi di otak atau diduga keras adanya serebral edema maka langkah yang dapat dilakukan adalah : 1) Dengan kurarisasi yang adekuat pemapasan dibuat lebih hiperventilasi dengan PaCO 2 antara 20 — 25 torr. pH darah dipertahankan antara 7. keracunan dan kelebihan obat-obatan. Mean arterial pressure (MAP) diusahakan untuk tidak kurang dari 80 mmHg.3 g/kgbb/jam. Kesimpulan Bleyaert. electrocution. 5) Hipoermi (hanya pada anak besar dan orang dewasa) — suhu badan diturunkan sampai 30 — 32°C. vagal reflex. maka terjadi penyembuhan. yaitu pemberian barbiturat berupa Thiopental dengan dosis tinggi 30 — 50 mg/kgbb. dengan 0. asam laktat. Meskipun hasil penyelidikan masih diragukan. Computerized Axial Tomography (CAT Scan) telah banyak digunakan sebagai pengganti arteriografi yang sangat berbahaya pada penderita-penderita dalam keadaan gawat. tekanan intrakranial dimonitor dengan kateter ventrikel. mengingat bahwa Thiopental dalam dosis biasa bersifat depresi peredaran darah terutama pada jantung yang telah sakit.25 – 1 g/kgbb dan apabila dilanjutkan. Barbiturate loading. akan tetapi ini hams diikuti dengan pengawasan ketat. bila ragu saat terjadinya henti jantung. gerakan dan pernapasan spontan dan refleks. Khasiat steroid dalam mencegah kerusakan otak memang belum dibuktikan. seperti : chlorpromazine. pengarangan edema dan melindungi aktivitas enzim-enzim menghambat penurunan ATP dan penimbunan asam laktat. yaitu 3 — 5 mg/kgbb. mengukur pH dan asam laktat dari cairan cerebrospinalis. Hematokrit dipertahankan antara 30 — 40%.5% ditambah dengan kalium. hiperaktifitas dan laktoasidosis. Jumlah kalori hams cukup dan kadar glukosa darah boleh dibiarkan agak tinggi. 02 90—100% dapat diberikan selama 12 jam kemudian diikuti dengan 50%. menekan hipermetabolisme karena sekresi katekholamin. Methohexital dan phenobarbital belum dicoba dipergunakan akan tetapi diduga mempunyai efek yang sama dengan obat-obat tadi. parenteral atau tube feeding harus segera dimulai. mengusir radikal bebas. mungkin resusitasi tidak bisa memulihkan penderita ke status SSP sebelum henti jantung. bila mungkin digunakan EEG khusus dengan sistim komputer yang dapat segera mengetahui kejang serta perubahan derajat kesadaran. aritmi dan henti jantung yang berulang. Dengan cara ini diharapkan terjadi penurunan metabolisme. Pada acute respiration distress reoksigenasi harus segera dimulai. 80.25 — 0. pCO 2 dipertahankan antara 23 -35 torr dan PaO 2 di atas 100 torr. mencegah destmksi dinding sel karena sekresi oleh zat-zat kimia radikal yang bebas. maka dapat juga terjadi penyembuhan neurologis. Tabung endotrakheal dipasang. 1992 . Keadaan tidak radar yang dalam tanpa pernapasan spontan dan pupil tetap dilatasi 15 – 30 menit. Tidak perlu resusitasi pada stadium terminal suatu penyakit yang tidak bisa disembuhkan. memberikan Thiopental 14 mg/kgbb kemudian 7 mg/kgbb tiap 2 jam dan memperoleh hasil yang sama. Apabila belum tampak perbaikan derajat coma dan secara klinis diduga masih ada edema serebri. Bleyaert membuktikan bahwa dengan pemberian Thiopental 90 mg/kgbb pads otak monyet yang sudah mengalami iskhemia selama 15 dan 5 menit. 136 Cermin Dunia Kedokteran. Glukosa hipertonik mempunyai pula sedikit efek osmotherapi. penurunan suhu yang mungkin terjadi tanpa disengaja tidak membutuhkan pengobatan kecuali pencegahan terhadap menggigil dengan antishivering agent. Tekanan darah dinaikkan untuk waktu singkat (1 — 5) menit antara MAP 110 — 130 mmHg untuk memperoleh reflow promoting melalui penambahan volume darah dengan larutan atau larutan koloid atau infus dopamine. Kematian jantung sangat mungkin terjadi bila tidak ada aktivitas elektrokardiografi ventrikuler secara berturut-turut selama 10 menit atau lebih sesudah RKP yang tepat. yang akan menurunkan volume darah intrakranial. CVP dipasang dan diusahakan tidak kurang dari 10 cm H 20. serangan Adam Stokes. Dengan cara ini dapat segera diketahui adanya gangguan dalam otak berupa massa seperti hematoma intrakranial atau tumor. tetapi umumnya dianggap akan terjadi stabilisasi membran. Kecuali pada bayi kecil. mengurangi produksi cairan serebrospinal secara periodik dan meninggikan ambang kejang. Infus yang diberikan dapat berupa glukosa 5 — 10% dalam NaCl 0. AWAL DAN PENGAKHIRAN RKP Resusitasi dilakukan pada infark jantung yang memberikan electric death. Pada bayi dan anak kecil dapat diberikan dosis yang lebih tinggi. baik yang tampak secara klinis atau pada EEG diberantas dengan barbiturat. mengurangi iritabilitas jantung dan menyebabkan hipotensi. Hemodilusi ringan lebih disukai daripada hemokonsentrasi untuk memperbaiki mikrosirkulasi. dapat pula diberikan untuk menurunkan metabolisme tingkat neuron. aliran darah otak dan tekanan intrakranial. 2) Drainase cairan serebro spinalis dengan perlahan-lahan. tergantung pada pertimbangan penafsiran status serebral dan kardiovaskular penderita. mencegah dan menekan kejang. Edisi Khusus No. keadaan ini hams segera diatasi dengan pendinginan pennukaan tubuh dibantu dengan obat-obat vasodilatasi dan depresi hipothalamus. Suhu badan dimonitor dan diusahakan tetap normothennis.3 -7. b) Gliserol 10% (dalam 5% dextrosa atau 0. Bagaimana mekanismenya masih jelas. sehingga terjadi hiperventilasi. dilatin atau diazepam. pendinginan permukaan tubuh dengan penggunaan selimut khusus yang dialiri cairan dingin dari alat. termasuk terapi obat. makin cepat pemberian Thiopental dan makin besar dosis maka lebih balk penyembuhan neurologis. hipoksia akut. Penderita dilumpuhkan dengan neuro muscular blocker untuk mencegah batuk dan mengedan yang akan meninggikan tekanan intrakranial. EEG diperiksa secara periodik dengan monitor EEG. dapat dilakukan advanced brain monitoring.nyebabkan infark serebri yang menyebabkan kelainan neurologik permanen. segera saja lakukan RKP. Monitoring lainnya yang telah dicoba ialah kateterisasi vena cerebralis dan mengukur kadar zat asam. memperbaiki metabolisme sel-sel otak sehingga tetap bisa hidup. Hipotensi juga hams dihindarkan karena memperburuk no reflow phenomena. biasanya menandakan kematian serebral dan usaha-usaha resusitasi selanjutnya biasanya sia-sia. sekaligus mencegah atau mengurangi terjadinya kejang dan hiperaktifitas EEG karena hipennetabolisme. barbiturat dan lain-lain. atau metil prednisolon 5 mg/kg diikuti dengan 1 mg/kg tiap 6 jam.6 dengan tetap berusaha mencegah pemberian alkali yang berlebihan. Kriteria terbaik adanya sirkulasi serebral dan adekuat adalah reaksi pupil. Selain itu telah dicoba pula untuk mengukur cerebral blood floew. telah dicoba dengan hasil yang memuaskan. Dexamethason 1 mg/kg diikuti dengan 0. Hipertensi yang terlalu lama hams dicegah karena akan memperburuk keadaan dengan timbulnya vasogenic cerebral edema dan kenaikan tekanan intrakranial. Micheafelderpada percobaanriya dengan monyet. Keputusan untuk memulai dan mengakhiri usaha resusitasi adalah masalah med is. Tetapi dosis optimal belum diketahui. yaitu menurunkan metabolisme dengan memperbaiki perfusi. Hiperthermia akan menyebabkan hipermetabolisme dan menambah edema. pemapasan diatur dengan mesin pemapasan. pada 30 — 60 menit sesudah iskhemia. Gliserol lebih disukai dibandingkan dengan mannitol karena kurang menyebabkan rebound phenomenon. hipothermi sampai suhu badan 32 — 36°C dianggap mengurangi metabolisme otak dan mencegah edema. secara langsung mengurangi edema intra dan ekstra sellular. menurunkan tekanan intrakranial. dengan memperhatikan kemungkinan terjadinya keracunan oksigen pada paw. mungkin karena penurunan metabolisme oksidasi otak. Dextran dan albumin dapat pula mengurangi cairan otak dengan meningkatkan tekanan onkotik. Transport glukosa melalui blood brain barrier sangat mungkin terganggu oleh karena itu infus glukosa.2 mg/kg tiap 6 jam.

Bila sirkulasi telah spontan dan tekanan darah lebih dari 60 ton. Philadelphia: Lee & Febinger. 10. Medika 1978. Cerebral protection by barbiturate anesthesia. KESIMPULAN Bagian anestesi suatu rumah sakit atau fakultas kedokteran yang mendidik calon ahli anesthesiologi dapat dipakai sebagai pusat pendidikan resusitasi bagi para dokter dan paramedik. 2. 4(8): 335-45. Igaku Shoin Ltd. 16. London & Bonston: Butterworth. 1977. Chusvhill-David son HC. Boston. resusitasi harus dilanjutkan lebih lama. Appleton Century Crofts. 1975. 6(1). Arch Neurol 1978. Melbourne Australia. Cermin Dunia Kedokteran. Wood-Smith FC. 2nd ed. Kasim YA. Collins WJ. 13. selama transportasi dan di rumah sakit. ELBS and Birstol: John Wright & Sons Ltd. Drugs in Anesthesia Practice. 4th ed. Sint Vincent Hiospital. Applied Respiratory Physiology with special reference to Anesthesia. Sunatrio. tapi bersifat sementara dan reversibel. 17. Snow JC. 1960. Cardio Pulmonary Resuscitation. Agop Kermanian MD. 1972. Kemajuan-kemajuan di bidang resusitasi telah memberi berbagai definisi kematian : 1) Mati Klinis : hilangnya peredaran darah dan gerakan pernapasan disertai hentinya aktivitas korteks serebri. 3th ed. 33: 345-50. Cardio Pulmonary Cerebral Resuscitation pads anak. kesadaran penderita menurun/koma. 2nd ed. 80. A Synopsis of Anesthesia. 11. Kota-kota besar memerlukan adanya emergency unit dengan jaringan yang luas. 49: 390-8. 12. tetapi kegiatan korteks serebri tidak dapat dikembalikan dan bersifat irriversibel. CPR. 14. 5. Tenaga medik dapat efektif melakukan resusitasi bila telah berpartisipasi dalam suatu kursus yang mencakup praktek pada manikin dan terlatih dalam pemeliharaan jalan napas dan ventilasi buatan pads pasien-pasien yang dibius di bawah supervisi ahli anesthesiologi. Manual of Anesthesia. 1977. Manual of Intensive Care. Bleyaert AL et al. KEPUSTAKAAN 1. 1973. dalam keadaan vegetatif yang tidak mungkin dikembalikan. Catron DG. Donovan JEO. 15. 2nd ed. 1980. 2) Mati biologic : peredaran darah dan pernapasan dapat dipertahankan secara spontan atau buatan. Berita Klinik IDAI 1980. Brooks SM. Baltimore. Goundsonzian NG. 7th ed. 18. 8. Michenfelder YD et al. Critical care pediatrics. 7. Stewart HC. 227(7). Fickers MD. Introduction to the practice of Anesthesia. 4. 7th ed. Wylie WD. Kurikulum Inti Pendidikan Dokter Indonesia (KIPDI) tahun 1984. Anesthesiology 1978. 1976. WB Saunders Co. Nunn JF. Suppl JAMA (Feb) 1974. 3. The Anesthesiologist Hand Book. 2nd ed.Pada anak atau pads keadaan istimewa. Tokyo: Little. 1977. Lee JA. ulangi KJL bila perlu. Standards for Cardio Pulmonary Resuscitation (CPR) and Emergency Cardiac Care (ECG). 3th ed. Physiology for Anesthesiology. 9. Edisi Khusus No. Galbally. Thiopental amelioration of brain damage after global ischemia in monkeys. Lichtiger M. yang dapat mengambil tindakan lebih awal dalam resusitasi dan usaha-usaha menolong kehidupan di tempat kejadian. London: Butterworth & Co. 1992 137 . A practice of Anesthesia. Basic facts of Body Water and Ions. aktivitas korteks serebri masih ada tapi abnormal. 520. Safar. Atkinson RS. London. Tanda prognostik yang baik ialah cepat kembalinya refleks mata dan traktus respiratorius bagian atas. New York: Springer Publ Co Inc. Dep Resuscitation. 3) Mati sosial : peredaran darah dan pernapasan dapat dipertahankan secara spontan/buatan. Moya F. 6. Tokyo: University Park Press. Principle of Anesthesiology. kompresi jantung dapat dihentikan. Brown and Co. Resusitasi Kardio Pulmoner.

insisi. Data yang lengkap. Apabilaklinisi ingin membandingkan diagnosis yang dibuat oleh laboratorium Patologi bersangkutan. usus. Pengelolaan jaringan tersebut umumnya sudah memadai. 5) Jaringan yang banyak dan besar sebaiknya bagian bawahnya diganjal dengan kain kasa supaya jaringan tidak melekat dengan dasar botol sehingga fiksasi tidak dapat masuk ke dalam jaringan. Maksud dari tulisan ini mengemukakan beberapa faktor yang perlu menjadi perhatian para klinisi pengelolaan spesimen/ sediaan biopsi atau operasi. 4) Apabila yang dikirim berupa kista misalnya dari thyroid atau testis. Soekimin.Makalah Lain Pengiriman dan Pengelolaan Jaringan untuk Diagnosis Penyakit secara Histopatologik Joko. serta alamat. 3) Bila uterus yang dikirim maka pemotongan lameller harus sesuai dengan porosnya. mana yang bagian anal dan mana bagian kaudal. Misalnya kelainan tulang hendaknya disertai dengan foto rontgen dari tulang tersebut. 1992 dengan menggunakan sutra. Kemala Intan Laboratorium Patologi-Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Kesimpulan dan saran dan Patologi juga akan berbeda apabila bahan tersebut diambil secara biopsi dengan suatu operasi radikal. juga kalau jaringannya banyak mengandung darah oleh karena akan menghalangi bahan fiksasi ke jaringan sehingga jaringan akan cepat lisis. baik untuk diperiksakan ke laboratorium lain atau sebagai kenang-kenangan pasien. T. kiri. operasi. H. misalnya mastektomi. Medan PENDAHULUAN Minat para klinisi untuk memeriksakan jaringan baik yang diperoleh dengan cara biopsi atau operasi semakin meningkat. USG. banyak dan konsistensinya. Setelah bahan operasi dimasukkan ke dalam botol (stoples) kaca. sediaan yang tidak adekuat dan pengelolaan jaringan yang tidak baik akan memberikan basil yang kurang sempurna dari Patologi-Anatomi. dapat dikeluarkan dahulu isinya dan dicatat cairan yang dibuang mengenai warna. ovarium kanan atau kiri. kanan permukaan atau dasar dari tumor 138 Cermin Dunia Kedokteran. namun masih ada jaringan yang pengelolaannya tidak memadai sehingga bahan tersebut tidak sempurna sampai ke laboratorium patologi. Lukito. Beberapa cara pengiriman : 1) Bahan operasi dari usus. Informasi yang kurang. Terutama untuk lambung. kelamin. foto. umur. Edisi Khusus No. kerokan. sebaiknya kotorannya dicuci dahulu dan ikatannya dibuka. 2) Apabila bahan terlalu besar maka jaringan tersebut harus dipotong lameller dengan jarak 4 — 5 mm tapi bagian bawahnya tidak sampai lepas agar dapat direkonstruksi kembali. klinisi dapat meminta kembali bahan tersebut setelah selesai diperiksa maupun slide mikroskopiknya. 80. PENGIRIMAN SPESIMEN Bahan operasi dan biopsi sebaiknya seluruhnya dikirim ke laboratorium Patologi atau dipilih bagian yang paling representatif. pengelolaan jaringan yang baik akan sangat membantu menegakkan diagnosis oleh laboratorium patologi. atau plastik sebaiknya tutup botol dilak atau ditutup dengan . Namun apabila tidak mungkin dikirim maka dapat dilakukan beberapa pemotongan sample yang dapat mewakili organ tersebut. Delyuzar. cat gut atau tinta cina. dan diagnosis sementara sangat diperlukan untuk melengkapi data yang akurat sehingga membantu diagnosis patologinya. Keterangan klinik pemeriksaan penunjang laboratorium. Untuk menentukan apakah batas sayatan operasi telah bebas dan tumor. Lokasi jaringan dan cara jaringan diambil misalnya biopsi. PENGIRIMAN FORMULIR Formulir permintaan pemeriksaan Patologi-Anatomi berisi identitas penderita yaitu nama. atau pengangkatan uterus beserta adnexanya. hendaknya klinisi membuat tanda-tanda mana bagian atas. bawah. S. oleh karena lokasi yang berbeda akan membuat interpretasi yang berbeda pula.

pagi hari penderita disuruh tank nafas dalam-dalam kemudian membatukkannya secara kuat Cermin Dunia Kedokteran.5 cm dalam waktu 24 jam. Edisi Khusus No. Larutan ini bersifat asam dan tersedia dalam bentuk formaldehid 40% atau formalin. baik disebabkan oleh bakteri yang ada (septikemi) ataupun bakteri komensial. usus dan organ dalam lainnya. namun dalam suhu kamar akan dipercepat. Jangan lupa memberikan label yang ditulisi identitas pasien dan nama bahan yang dikirim agar tidak tertukar dengan bahan lain. 2) Alkohol Merupakan larutan dengan daya dehidrasi yang kuat dan menyebabkan pengerasan dan pcngerutan jaringan.presipitasi glukogen dan melarutkan lemak.plaster supaya bahan fiksatif tidak tumpah di jalan. c) Mempersiapkan preparat sitologi yang lain. Untuk mengatasi risiko pengiriman yang sulit dengan botol yang berisi cairan yang mungkin tumpah. R. Daya penetrasi larutan fiksasi juga terbatas. b) Liquid basa diteteskan di atas sediaan sesegera mungkin. selaput lendir dan mata. Dahak (sputum) 1) Pengambilan sputum yang terbaik apabila malam hari sebelumnya diberikan ekspektoran. 1992 139 . disebabkan oleh kerja enzim yang terdapat di dalam sel itu sendiri. Hair spray dengan kadar alkohol tinggi dan tidak mengandung inolin atau bahan minyak lain dapat digunakan sebagai bahan pengganti. apalagi bila organ tersebut mudah membusuk misalnya otak. Alkohol (ethanol) 95% selalu tersedia di Puskesmas. Bahan fiksasi 1) Formaldehid Formaldehid adalah suatu gas yang larut dalam air. Banyaknya larutan fiksasi minimal jaringan dapat berenang di dalamnya dan yang ideal jumlah larutan 10 x besar jaringan.S. Fiksasi yang mula-mula digunakan adalah campuran larutan diethylether (ether) dan ethanol ethyl alkohol 95% dalam perbandingan satu banding satu tapi karena ether dapat menimbulkan bahaya dan bau yang merangsang sekarang jarang dipakai. Isopropanol lebih banyak menyebabkan pengerutan dibandingkan dengan methanol dan ethanol maka dianjurkan isopropanol 80% untuk bahan pengganti ethanol 95%. tapi bagian bawahnya tidak sampai dipotong lepas agar dapat direkonstruksi kembali. merupakan cairan fiksatif yang ideal. isopropanol. jangan ditunggu sampai operasi selesai. a) Aerosol yang dipakai dengan cara menyemprotkannya pada sediaan. Kemudian dikirim ke laboratorium Patologi-Anatomi serta botol perendamnya. kerusakan jaringan dapat terjadi akibat bakteri. Setelah kering sediaan dapat dimasukkan ke dalam tabung atau di dalam karton yang telah disiapkan. dengan perbandingan 1 bagian formalin dengan 9 bagian pelarut menjadi formal saline 10% atau lebih dikenal dengan formalin 10%. maka setelah sediaan tersebut difiksasi selama 30 menit. Oleh karena itu methanol 100% mempunyai pengaruh yang sama seperti ethanol 95%. Pengerutan methanol lebih kecil dibanding dengan ethanol. propanol dan alkohol denaturasi juga dapat dipakai sebagai alternatif ke dua. Sedang methanol. Hal ini disebabkan daya tembus alkohol yang kurang baik oleh karena jaringan cepat menjadi keras dan mengkerut sehingga sediaan sukar dipulas. Selain autolisis. Bahan fiksasi sebaiknya digunakan alkohol yang mudah didapat. Oleh karena itu bila jaringan cukup besar maka jaringan ini harus dipotong lameller dengan jarak 4—5 cm. 80. Oleh karena itu dianjurkan memakai sarung tangan dengan udara terbuka waktu kita sedang mengelola materi berformalin. 3) Membuat jaringan mudah diwarnai. Untuk penyimpanan dalam jumlah besar dan waktu yang lama maka formal saline 10% harus diberi garam buffer atau magnesium atau kalsium karbonat supaya tidak terjadi pembentukan endapan asam formik. 2) Fiksasi pelapis (coating fixative) Zat-zat ini adalah campuran dari alkohol basa yang memfiksasi sel-sel dan bahan seperti lilin yang membentuk lapisan pelindung yang tipis di atas sel. paru. Formalin mempunyai bau yang tidak enak dan dapat mengiritasim kulit. Formalin akan menembus jaringan sedalam 2—2. Alkohol denaturasi adalah campuran ethanol methanol dan isopropanol dan perbandingan 90:5:5 dan dilarutkan sampai 95%. Sedang jaringan lunak lebih cepat dan lebih dalam penetrasinya. namun hasilnya tidak begitu memuaskan.. Sebagai larutan fiksasi harus dicampurkan dalam air biasa atau larutan garam fisiologis. Alkohol dapat mengkoagulasi protein dan. namun dengan konsentrasi ini tidak dapat dipakai untuk fiksasi karena terlalu cepat mengeraskan jaringan. Jaringan harus dimasukkan ke dalam larutan fiksasi secepat mungkin setelah diambil dari tubuh. autolisis adalah pengrusakan sel sendiri sesudah terjadi kematian sel. BEBERAPA CARA PENGIRIMAN Fiksasi basah (Wet fixation) Maksud dari fiksasi basah adalah sediaan segar yang baru saja diperoleh segera dicelupkan ke dalam fiksasi selama 30–40 menit. dikeluarkan dari cairan dan dikeringkan di udara kamar. 2) Mengkoagulasi protein jaringan sehingga menjadikan sel insoluble yang mencegah masuk atau keluarnya zat-zat dalam sel. ataupun Praktek swasta. Larutan polietilen glikol (carbonat 1540) adalah fiksasi pelapis yang dapat dipersiapkan di laboratorium. sehingga untuk mencapai maksud tersebut bahan fiksasi harus dapat: 1) Menghentikan proses enzimatik sel tubuh secepatnya untuk mencegah autolisis. FIKSASI Maksud dan tujuan fiksasi adalah mempertahankan morfologi jaringan atau scl tubuh seperti dalam keadaan hidup. Autolisis ini dapatdihambatdengan mendinginkan jaringan dalam ternperatur di bawah 0°C atau dalam udara panas lebih dari 57°C. 1. Fungsi alkohol yang utama adalah sebagai bahan fiksasi sediaan sitologi namun dalam keadaan terpaksa dapat digunakan sebagai fiksasi sediaan histopatologi. hati.

expulsif supaya kita dapatkan sekret bronchus. 4. Tambunan G. Cairan cerebrospinal Cairan yang diperoleh secara pinksi sebanyak 2–3 ml langsung dioleskan di atas objek glass yang sudah diberi albumin. Koss LG. Principle of Pathology. Aspek klinik dan sitologi neoplasma. Kemudian urine dicentrifuge. New York: Oxford University Press. 1964. 4. Medan. kalau tidak ada yang kental maka cairan sputum sebagian dihisap airnya dengan kertas absorban dan dihapus ke-objek glass dan difiksasi dengan alkohol 95%. 5. 1992 . Dehidrasi dapat dilakukan dengan pemberian air minum 2 sampai 3 gelas dalam 2 jam. Peranan Perawat dalam mempersiapkan sediaan Patologi. Diagnostic Cytology and its Histopatologic Basic. 3. Prentice Hall International Inc. Drury RAB. kemudian penderita disuruh lari-lari atau loncat-loncat di tempat. Jarum halus. 6. 1990. Farmer ER. Lubis HMDN. Wellington EA. Apabila diperkirakan dapat diperiksa dengan segera maka sputum tidak perlu difiksasi. 1990. Apabila laboratorium jauh maka untuk fiksasi cairan ini ditambah dengan 50% ethyl alkohol dalam jumlah yang sama. 1967. Sputum tidak perlu dicentrifuge dan pengambilan yang terbaik pada waktu pagi hari selama 3 hari berturut-turut. Apabila laboratorium jauh maka pada urine dapat ditambahkan 50% ethyl alkohol dalam jumlah yang sama. Smear lambung Sel-sel dari lambung dan duodenum amat mudah mengalami proses enzimatik yang akan merusak set. 3rd Ed. 140 Cermin Dunia Kedokteran. Smear bronchus cairan pleura dan cairan ascites Objek glass harus dipersiapkan terlebih dahulu dengan memberikan lapisan albumin (Mayer 's albumin) atau putih telur di atas objek glass dan dikeringkan di udara kamar. Carlton's Histological Technique. KEPUSTAKAAN 1. Jakarta: Penerbit HIPOKRATES. Smear urine Untuk pemeriksaan sitologi urine tidak diambil urine pertama pagi hari oleh karena penimbunan garam pada malam hari Bagan Pemotongan Organ Uterus dapat mengkristal dan merusak sel epitel. Naskah lengkap penataran Perawat. Sebelum intubasi dilakukan maka sudah dipersiapkan botol yang mengandung 95% etil alkohol 1/4 sampai 1/3 volume botol. Botol tersebut diletakkan dalam batu es di satu tempat. 2. Apabila laboratorium jauh maka cairan ini dapat difiksasi dengan etil alkohol 50% dalam jumlah yang sama. Kemudian dipilih sputum yang berdarah atau padat. Pathology of the Skin. Edisi Khusus No. New York: Appleton -Century Croft. Penuntun biopsi aspirasi. temperatur yang rendah akan menghalangi proses enzimatik. 80. Apabila jarak laboratorium jauh maka sputum dimasukkan dalam tempat penampung yang sudah diisi terlebih dahulu dengan alkohol 50-70%. sebaiknya ditambahkan 1–2 Mayer' s albumin selama 15 menit. Jangan dipergunakan alkohol 95% karena dapat mengakibatkan terjadinya pengerasan jaringan. Cairan yang diperoleh dari bronchoskopi atau bronchial brushing dan bronchial washing kita centrifuge selama 10 menit dengan kecepatan 800 rpm dan endapannya dioleskan ke objek glass yang sudah diberi albumin dan langsung dicelupkan ke dalam alkohol 95%. 1979. dengan kecepatan 1500 rpm. 4th Ed. Hopps HC. Hodd AF. 2nd Ed. 5. Philadelphia: Lippicott. Sampel terbaik diperoleh mid stream dan setelah dilakukan dehidrasi. 3. 2.

Medan PENDAHULUAN Berdasarkan beberapa laporan. 2) Takizoit (tachyzoid trofozoit yang membelah cepat). amonia atau larutan iodium. dan mengklasifikasikan parasit tersebut sebagai suatu "encefalon". Ookista mati dalam suhu 45–50°C atau dikeringkan. Hospes definitif adalah kucing dan Filidae. Bila sel penuh dengan trofozoid. dikeluarkan melalui tinja. Hal tersebut termasuk salah satu kendala pembangunan manusia Indonesia seutuhnya sebagai perwujudan sumber daya manusia yang berkualitas baik dan pembinaan keluarga kecil bahagia dengan dua anal( yang berkualitas baik. pertama kali ditemukan pada binatang pengerat Ctenodactylus gundi di Afrika Utara (Tunisia) oleh Nicolle dan Manceaux pada tahun 1908. berisi bradizoit (trofozoit yang membelah perlahan). Toxoplasmosis telah lama diketahui sebagai penyebab utama kelainan kongenital pada bayi–toxoplasmosis kongenital. Trofozoid berbentuk serupa bulan sabit dengan satu ujung yang runcing dan ujung lain yang agak membulat. Trofozoid dan kista jaringan terdapat di semua binatang hospes perantara dan pada kucing sebagai hospes definitif (complete host). kemudian oleh Torres. 70% wanita infertil ternyata terinfeksi oleh kuman TORCH. Kista ditemukan pada infeksi menahun terutama di otak. Trofozoid berkembang biak dalam sel secara endodiogoni. Cytomegalo virus. dapat menyebabkan kemandulan (interfilitas). Untuk mencapai hal ini maka diperlukan suatu persiapan yang mantap. abortus. 80. Akhir-akhir ini dilaporkan bahwa infeksi oleh kuman TORCH (Toxoplasmosis. dan hospes perantaranya adalah manusia dan mamalia lainnya serta beberapa jenis burung. Yanku. dan di tanah akan membentuk dua sporakista dan masingmasing membentuk 4 sporozoid. Bentuk ini ditemukan pada infeksi akut. Rubella. khususnya di Medan. maka sel akan pecah. Panjangnya 4–8 u dan mempunyai satu inti yang letaknya kira-kira di tengah. dibentuk dalam mukosa usus kucing melalui gameto-gametogoni (reproduksi seksual). sehingga dapat diadakan pencegahan. Edisi Khusus No. Banyak keluarga di Indonesia memelihara kucing dan anjing sampai puluhan ekor. MORFOLOGI DAN DAUR HIDUP Toxoplasma gondii mempunyai tiga bentuk. 1992 141 i . jadi tidak dibentuk stadium seksual tetapi stadium istirahat (kista). Salah satu risikonya ialah mendapat Zoonosis berupa bermacam kuman antara lain protozoa penyebab disentri dan toxoplasmosis. Toxoplasmosis disebabkan oleh Toxoplasma gondii sebagai penyakit zoonosis yaitu infeksi pada manusia dan binatang. termasuk Indonesia antara lain ditemukan di Sumatera Utara. penyakit toxoplasmosis tersebar di seluruh dunia. yang terbentuk dalam jaringan tubuh hospes perantara. Cermin Dunia Kedokeran. Di otak kista berbentuk lonjong atau bulat.Toxoplasmosis dan Infertilitas Maria Irene Tobing Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Trofozoit ini dibebaskan dari ookista dan kista ke aliran darah dan masuk ke berbagai organ di tubuh dan akan menjadi : 3) Kista. Ookista menjadi matang dalam 1 – 5 hari menjadi sporozoid infektif. deteksi dini dan pengobatan secepatnya. Toxoplasma gondii termasuk spesies dari kelas sporozoa (Cocidia). Tabun 1928 Toxoplasma gondii ditemukan pada manusia pertama kali oleh Castellani. dimulai sebelum pernikahan serta perlu diadakan penelitian yang lebih mendalam. di otot mengikuti bentuk sel otot. yang biasanya menyebabkan infeksi sub klinis (silent infection). yaitu : 1) Ookista. trofozoid memenuhi sel-sel di sekitarnya atau difagositosis oleh makrofag. lahir mati dan prematuritas serta toxoplasmosis akuasita pada orang dewasa. dicampur formalin. otot skeletal dan otot jantung dan dapat menetap seumur hidup. Herpes Simplex) pada wanita. Seekor kucing mengeluarkan 10 juta ookista/hari dalam 2 minggu.

b) Toxoplasmosis akuisita. bila : a. kalau daging tersebut mengandung kista atau trofozoid Toxoplasma gondii. Kistadibentuk j ika sudah ada kekebalan dan dapat ditemukan di berbagai alat dan jaringan. bahkan zygote sehingga terjadi kegagalan fertilisasi. mungkin untuk seumur hidup. 2. biasanya sembuh sempurna. tetapi akibat yang ditimbulkan adalah kemandulan (infertilitas). Jumlah parasit 4. infeksi terjadi bila makan daging mentah atau kurang matang (sate). oleh karena jaringan ini tidak mempunyai kemampuan untuk ber-regenerasi. Organ yang diserang. Ditemukan perlengketan genitalia interna pada saat laparaskopi maupun laparatomi.sel tersebut dinamakan pseudokista dan dapat ditemukan dalam waktu lama. Ukuran kista berbeda-beda. Lesi susunan saraf pusat (S SP) dan mata biasanya lebih berat dan permanen. disebabkan oleh infeksi primer atau reakti vasi infeksi laten. c. 2) Toxoplasmosis Kongenital Terjadi akibat masuknya Toxoplasma melewati sawar plasenta pada 20—30% wanita hamil dengan infeksi primer. Trofozoid dapat menyerang semua organ dan jaringan tubuh hospes (manusia) yaitu semua sel yang berinti termasuk garnet. c) Infeksi di laboratorium binatang percobaan yang mengandung Toxoplasma gondii. Wanita dengan riwayat adneksitis. Pada infeksi akut retina terdapat reaksi radang fokal dengan 142 Cermin Dunia Kedokteran. dapat dijumpai non febrile disseminated lymphadenopathy yang menyerupai infeksi mononukleosis. keadaan ini menyebabkan penyakit menjadi berat dan fatal. Kuman TORCH (Toxoplasmosis. Isolasi parasit. Walaupun infeksi dengan Toxoplasma gondii banyak ditemukan pada manusia dan berbagai spesies mamalia lainnya. miokarditis dan pneumonia jarang terjadi. tetapi hanya kucing dan binatang sejenisnya (Felidae) yang dapat mengeluarkan ookista melalui tinjanya. TRANSMISI PENYAKIT (CARA INFEKSI) a) Toxoplasmosis kongenital. Rubella. Herpes simplex virus) merupakan salah satu penyebab Penyakit Radang Panggul (PRP) pada wanita. gejala berat seperti ensefalitis. Transmisi melalui bentuk ookista menyerahkan infeksi Toxoplasma gondii pada orang yang tidak senang makan daging atau terjadi pada binatang herbivora. Ada 4 bentuk : a) Neonatus dilahirkan dengan gejala b) Gejala timbul dalam minggu atau bulan-bulan pertama c) Gejala sisa atau relaps penyakit yang tidak terdiagnosis selama anak dan remaja d) Infeksi subklinis°. Riwayat kehamilan ektopik. terutama infertil sekunder ternyata terinfeksi dengan kuman TORCH. DIAGNOSIS 1. ASPEK KLINIS 1) Toxoplasmosis akuisita a) Toxoplasmosis akuisita pada orang sehat asimptomatis. Kerusakan yang terjadi pada jaringan tubuh. Serangga. Pengalaman di Makmal Terpadu Immunoendokrinologi FK-UI pada tahun 1989—1990 membuktikan bahwa hampir 70% wanita infertil. . b. maka penyebaran secara hematogen dan limfogen ke seluruh tubuh mudah terjadi. melalui jarum suntik dan alat laboratorium lain yang terkontaminasi. pads proses penyembuhan terjadi sikatriks dengan atrofi retina dan koroid disertai pigmentasi. Pemeriksaan fetus. parasit memasuki sel atau difagositosis. d. Pernah dilaporkan adanya infeksi dengan Toxoplasma gondii waktu mengerjakan autopsi. Perlu diduga adanya infeksi subklinis. yang kecil mengandung beberapa organisme. moluska dan cacing tanah dapat berperan sebagai transport host. tidak mempunyai riwayat infeksi. Histologis. Wanita yang sistitis berulang. penyumbatanakuaduktus Sylviikarena ependimitis mengakibatkan hidrosefalus pada bayi. tetapi pada pemeriksaan laboratorium terdapat positif terinfeksi kuman TORCH. Banyak wanita infertil tidak mempunyai keluhan. bila ibunya mendapat infeksi primer waktu hamil. pada bayi kerusakannya lebih berat dari orang dewasa 2. Dijumpai adanya penyumbatan/perlengketan tuba. berkembang biak dalam sel dan menyebabkan sel hospes pecah dan menyerang sel-sel lain. yang besar 200 u mengandung kira-kira 3000 organisme. PATOGENESIS Invasi kista atau ookista terjadi di usus. Edisi Khusus No. 3. 80. Wanita hamil tidak dianjurkan bekerja di lingkungan yang mengandung Toxoplasma gondii hidup. 4. wanita dengan PRP tanpa keluhan disebut subklinis. Wanita yang seksual aktif. sehingga diperkirakan bahwa banyak kasus infeksi subklinis berlalu tanpa terdiagnosis. Kista dibentuk di dalam sel hospes bila trofozoid yang membelah telah membentuk dinding. tergantung pada : 1. Dengan adanya parasit di dalam makrofag dan limfosit. Wanita dengan fluor vagina mukopurulen tanpa keluhan PRP. b) Toxoplasmosis akuisita pada orang menderita immunodefisiensi. Kelainan SSP berupa nekrosis yang disertai dengankalsifikasi. Cytomegalo virus. meskipun tidak ada riwayat infeksi. transmisi Toxoplasma gondii ke janin in utero melalui plasenta. Virulensi strain Toxoplasma 3. 1992 edema dan infiltrasi leukosit dan menyebabkan kerusakan fokal. Pemeriksaan trofozoit langsung. Umur.

sampai bertahun-tahun. Sulfonamide : Sulfadiazine/Trisulfa 3. PENGOBATAN Menggunakan kombinasi imuno terapi dan zat anti mikroba. EPIDEMIOLOGI Toxoplasma gondii tersebar luas di seluruh dunia. Metode yang dipakai adalah dengan teknik Imuno ELISA. antimikrobal — Idindamisin atau spiramisin.Wanita hamil dengan infeksi aktif . sedangkan reaksi IgM untuk menilai tanda infeksi baru atau reaktivasi. Pemeriksaan atas wanita hamil. TERAPI Indikasi pengobatan : . Obat-obat yang digunakan : 1.Toxoplasmosis kongenital. — 1gM Immunosorbent Agglutination Assay (IgM ISAGA). Di Irian Jaya . Pencegahan infeksi pada fetus dilakukan dengan pengobatan kepada wan ita ham ii yang baru mendapat infeksi dengan harapan akan mencegah penyebaran infeksi ke fetus. PENCEGAHAN Pencegahan infeksi pads wanita hamil karena hampir 90% wanita yang terinfeksi selama kehamilan tidak merasa sakit. simptomatik atau asimptomatik — Toxoplasmosis dengan immunodefisiensi . tidak ditemukan infeksi toxoplasma pads manusia dan binatang Iainnya.Toxoplasmosis yang mendapat terapi immunosupresi . Antibodi IgG akan berada dalam waktu cukup lama. tapi tidak mengubah perjalanan infeksi. Edisi Khusus No. Agglutination Test ELISA (IgM Enzym Linked Immunosorbent Assay) — Double Sandwich IgM ELISA. Wanita seronegatif akan di test lagi pada kehamilan 20—22 minggu untuk mengetahui infeksi akut. Pengobatan dengan antimikrobal dapat juga dengan Pirimethamin dan Sulfadiazin atau Trisulfa. wanita tersebut sudah kebal dan tidak perlu diberikan pengobatan. Serodiagnostik ini adalah kombinasi cara DS IgM ELISA dan Direct Agglutination Test. sedangkan antivirus adalah asiklovir. Anggapan tersebut tidak seluruhnya benar. Serologis — Sabin Feldman Dye Test . Sulfamethoxazole — Trimethoprim Spiramycin.Indirect Haemaglutination Test Complement Fixation Test — Toxoplasmin Skin Test. Sebaiknya semua wanita menjelang hamil diperiksa. omnivora dan karnivora. Sebagai imunomodulator dipakai isoprinosin atau levamisol. Banyak yang menganggap bahwa bila IgG meningkat terus. Metode ini yang dianjurkan akhir-akhir ini. dengan teknik sandwich untuk IgG dan teknik antibody captur untuk IgM. 80.Indirect Fluorescent Antibody Test (IFA) . kelihatan adanya korelasi tersebut. lebih sensitif dan lebih spesifik daripada IgM IFA Test. kelainan vaskuler kolagen. IgG yang meningkat menunjukkan dalam tubuh manusia ada kuman. 1992 143 . dan test ke tiga dilakukan dekat atau waktu aterm untuk mengetahui semua wanita yang mendapat infeksi primer selama kehamilan. false positive tidak dijumpai.1gM Fluorescent Antibody . Jumlah kucing mempengaruhi tinggi rendahnya prevalensi zat anti Toxoplasma gondii di daerah tersebut. atau transplantasi organ — Wanita dengan silent infection oleh kuman TORCH. kuman tersebut tersembunyi di dalam sel (terkapsul). Cermin Dunia Kedokteran. Secara alami ditemukan pada herbivora. Di daerah yang tidak ditemukan kucing prevalensinya 2% sedangkan yang ada kucing 14 — 34%(3 ).Toxoplasmosis dengan neoplasma. 5.5. Pada daerah yang tidak ditemukan kucing. Pyrimethamine 2. Pengobatan dengan Spiramycin hampir 60% menurunkan frekuensi transmisi Toxoplasma. Hospes definitif kucing dan Filidae mengeluarkan ookista melalui tinja. tetapi variasi serokonversi adalah sesuai dengan geografi dan kebiasaan makan. Penilaian reaksi IgG untuk menilai tanda infeksi lampau. Diagnosis kuman TORCH Biasanya dipakai serodiagnosis cara Double Sandwich IgM ELISA. Diagnosis berdasarkan pcmeriksaan serologis. atau segera setelah kehamilan 10—12 minggu. termasuk semua mamalia dan beberapa jenis burung. Kombinasi 1 dan 2 4.

Di Daerah tropis. konvulsi dan kalsifikasi serebral (sindrome sabin). kambing 11—61% dan anjing 75% serta ternak lain kurang dari 10%. bahkan bisa terjadi infeksi menyeluruh dengan akibat fatal. Transmisi ini memungkinkan infeksi Toxoplasma gondii pada orang yang tidak senang makan daging (kurang matang) atau terjadi pada binatang herbivora. Prevalensi di Perancis tinggi. misalnya hidrosefalus. Lebih kurang 45% wanita hamil dengan infeksi akuisita tanpa pengobatan akan melahirkan bayi dengan infeksi kongenital. = Gambaran Toxoplasma gondii pada manusia di Indonesia( ) Daerah penelitian Surabaya Keresek Yogyakarta Jakarta Lindu Palu Sumatera Utara Kalimantan Barat Boyolali Kalimantan Selatan Sulawesi Utara Obano (Irian Jaya) Jumlah (orang) – 90 484 1. Partono et al. Survai mengenai zat anti menunjukkan bahwa 20 — 80% dari berbagai golongan penduduk telah mendapat infeksi Toxoplasma. Clarke et al. 1992 trimester I & II akan melahirkan anak dengan Toxoplasma kongenital yang fatal. Gandahusada (1970) (1973a) (19736) (1975) (1975a) (1975a) (1975b) (1975b) (1975b) (1976) (1976) (1980) Titer positif 1 : 256 1:32 1:32 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 Toxoplasmosis merupakan penyebab nomor 2 kebutaan pada anak-anak. USA 30%. myocarditis dan pneumonia. Wanita hamil yang terkena infeksi primer pada kehamilan 144 Cermin Dunia Kedokteran. Cacing tanah juga berperan untuk memindahkan ookista dari lapisan dalam ke permukaan tanah. Jepang 25%. kucing 72. Prevalensi Toxoplasma kongenital adalah satu dari 3000 — 4000 kelahiran. Toxoplasmosis juga bertambah berat. mungkin disebabkan kebiasaan setempat memakan daging kurang matang. Bayi terinfeksi lainnya mungkin abortus atau lahir mati atau prematur. insiden infeksi yang paling tinggi pada anak-anak dengan sumber penularan utama tanah yang terkontaminasi dengan ookista sekitar rumah. tetapi akibatnya terutama pada wanita atau hewan betina sangat besar. tidak dengan abortus habitualis.Prevalensi zat anti Toxoplasma gondii pada umumnya meningkat dengan umur dan lebih tinggi di daerah rendah dengan iklim tropik daripada di pegunungan dan negeri dingin. Tabel 1. myocarditis. jika pasien mendapat transplantasi organ. Akhir-akhir ini dilaporkan bahwa infeksi subklinis/ asimptomatik yang disebabkan oleh kuman TORCH (Toxoplasmosis. Toxoplasmosis akuisita pada penderita immunodefisiensi (AIDS) akan manifes dengan gejala-gejala encephalitis. Prevalensi pada babi di Jakarta 28%. pneumonia yang lebih berat. Cross et al.6% 0). 12.7%. 11. 6. 5. Brussels dan Paris dan 5—10% pasien di USA mempunyai gejala ensefalitis toxoplasmitik. Cross et al. 8. 3. Toxoplasmosis akuisita dapat ditemukan pada orang sehat dengan gejala yang sedikit/asimptomatik atau kadang dengan gejala ringan berupa non febrile disseminated lymphadenophathy. Clarke etal. Prevalensi zat anti Toxoplasma gondii pada binatang di Indonesia adalah : pada kucing = 35—73%. Singapura 25%. Kimball menyatakan adanya hubungan Toxoplasmosis menahun dengan abortus sporadis. Prevalensi zat anti Toxoplasma gondii positif terdapat hampir di seluruh propinsi di Indonesia (lihat tabel 1) dengan basil antara 2% — (51—63)%. Makan daging kurang matang merupakan cara transmisi yang penting untuk Toxoplasma gondii. Pada studi perspektif diperkirakan 44 infeksi per 1000 kehamilan selama40 minggu.5%. Paris 87%. Seekor kucing dapat mengeluarkan sampai 10 juta butir ookista sehari selama 2 minggu. karioretinitis. Keadaan Toxoplasmosis di suatu daerah dipengaruhi oleh banyak faktor. Cross etal. adanya tikus dan burung sebagai hospes perantara yang merupakan binatang buruan kucing. babi 11—36%. Amerika Tengah 90%. Cross etal. transmisi melalui ookista tidak dapat diabaikan. 7. adanya kucing yang dipelihara sebagai binatang kesayangan. No. Toxoplasmosis pada manusia dewasa bukanlah penyakit yang berakibat fatal. Di Indonesia prevalensi zat anti Toxoplasma gondii yang positif pada manusia berkisar antara 2%. 4.166 969 188 Penelitian Yamamato et al. umpamanya hati yang telah terinfeksi atau terjadi reaktivasi infeksi laten (penerima transplantasi sum-sum tulang). Tidak jarang kelainan timbul setelah beberapa minggu/bulan kemudian. sedangkan jika pads trimester-III akan menimbulkan kelainan kongenital. tetapi dapat juga 4—6 dalam 100 kelahiran. Contohnya di Costa Rica 30% anak-anak telah mendapat infeksi sebelum umur 5 tahun. seperti : kebiasaan makan daging kurang matang. malah sering asimptomatik atau infeksi subklinis yang hanya diketahui dari pemeriksaan darah terhadap zat anti Toxoplasma gondii (IgG). Clarke etal. Jakarta 10—12. 9. Edisi Khusus No. 1. Ookista matang dalam 1—5 hari dan dapat hidup lebih dari setahun di tanah yang panas dan lembab. 10. Kira-kira 30% dari penderita Toxoplasmosis zat anti positif dan menderita AIDS menyebabkan gejala ensefalitis yang manifes berkembang jadi berat karena reaktivasi dari infeksi laten. Rubella. 2. adanya sejumlah vektor seperti lipas atau lalat yang dapat memindahkan ookista dari tinja kucing ke makanan. 80. Pada orang Eskimo 1% dan di El Salvador. Permasalahan timbul apabila daur hidup Toxoplasma gondii tidak terputus oleh adanya pola hidup yang terbuka antara manusia dengan kucing dan binatang lain serta kehidupan budaya setempat. PROBLEM DAN PEMECAHANNYA Infeksi toxoplasma pada manusia di suatu daerah dipengaruhi oleh banyak faktor seperti tersebut di atas. Kira-kira 60% bayi yang terinfeksi toxoplasma in-utero akan lahir tanpa gejala( s ). Durfee et al. anjing 75. Cross et al. Kejadian pertama infeksi pada ibu/matemal selama kehamilan ditaksir 6 per 1000 kehamilan di USA. Perancis 55%. dan kira-kira 25% pasien AIDS di Berlin. tetapi bisa juga gejala berat seperti encephalitis. khorioretinitis. Cytomegalo virus dan Herpes Simplexe .

Lazuardi S et al. • Pasien immunodefisiensi dengan Toxoplasmosis. Penelitian titer zat anti Toxoplasma gondii pada penyakit mata di Jakarta. • Mencuci tangan sebelum makan dan setelah memegang daging mentah pada waktu memasak. Surabaya. mengisolasi parasit dengan mengokulasi darah fetus pads tikus (mice). Naskah lengkap KOPAPDI VII. kejang. • Memelihara kebersihan lingkungan dan kucing binatang peliharaan. • Bayi dengan IgG yang meningkaL KEPUSTAKAAN 1. Prevalensi zat anti Toxoplasma pads orang Cina 7% dan orang pribumi Indonesia 18% <10>. Baziad Ali. Pengalaman di makmal terpadu Immunoendokrinologi FK UI tahun 1989—1990 membuktikan. 5. Congenital Toxoplasmosis. tetapi pads pemeriksaan laboratorium positif terinfeksi dengan TORCH. FK-UI Jakarta. selain kebiasaan memakan daging setengah matang. 1987. • Dianjurkan agar calon suami-isteri menjalani pemeriksaan serodiagnosis sebelum pernikahan. 1992 145 . tidak akan mendapat basil yang diharapkan. Biasanya IgG yang diperiksa karena lebih mudah dan murah. 7. Pasaribu S. Kuliah Utama PTP-VII. bahwa hampir 70% wanita infertil tidak memiliki keluhan. seperti memeriksa darah fetus langsung terhadap kontaminasi darah ibu. Rubella. sebaiknya dilakukan serodiagnosis terhadap Toxoplasmosis.6% zat anti yang positif 1 : 256 (Gandahusada S. penelitian atas paramedis dan dokter wanita menunjukkan 61. 3. • Melakukan diagnosis prenatal.92% dengan titer IgM positif tt> Melihat hal-hal tersebut di atas. • Memeriksa titer zat anti Toxoplasma IgG pads anak beberapa kali dalam tahun pertama dan memeriksa IgM pads neonatus. • Memasak daging sampai cukup matang (70°C). • Wanita dengan infeksi kuman TORCH (silent infection). sering berburu dan lebih dekat berhubungan dengan ternak.6% dan di Palu 13%. • Karena binatang reservoir banyak tersebar di seluruh Indonesia maka perlu diadakan penelitian prevalensi reservoir penyebarannya. Sebaiknya dilakukan pads wanita sebelum hamil. Mengingat Indonesia adalah negara tropic. Toxoplasmosis Kongenital MKI (Agu. Prevalensi pads laki-laki lebih besar daripada wanita. • Setiap wanita infertil primer/sekunder dengan gejala infeksi-infeksi subklinis. Ujung Pandang.virus) menyebabkan infertilitas (kemandulan) pads seorang wanita. • Mencuci dengan baik semua makanan yang tidak dimasak. dan lain-lain. Couvrer J.) 1989. 39(8): 464-72. Soh Chin Thack. Cytomegalo virus dan Herpes simplex virus). karena sebaiknya anak diperiksa sebelum umur 1 tahun. Penelitian zat anti Toxoplasma gondii pads anak hidrosefalus menemukan 10. perlu diadakan tindakantindakan pencegahan selain pengobatan yang telah ada : a) Deteksi dini • Skrining pads wanita hamil. Hal ini disebabkan kehidupan sosio-budaya di daerah tersebut. 6. • Toxoplasmosis kongenital (dengan atau tanpa gejala pads bayi). Di Bag. Effects of Spiramycin on placental infection. ataupun pemeriksaan serologic dari IgM (Immunosorbent assay) dan IgG (dye test). cerebral palsy). sehingga dipikirkan bahwa banyak kasus infeksi-subklinis berlalu tanpa terdiagnosis. Kebutaan pada anak. Prophylaxis of Congenital toxoplasmosis. kelainan mata. 1991.58% dengan titer IgG positif dan 1. Lumongga S. sindroma Down. 1985. 8. kuman TORCH (Toxoplasma. Pencegahan Terutama pada wanita hamil. sedangkan IgM hanya dilihat pads bulan-bulan pertama saja dan lebih mahal dan sukar ditemukan (hanya 25%). laki-laki sering berada di luar. Juwono R. Edisi Khusus No. 22: 193-200. TORCH menyerang garnet bahkan zygote sehingga menyebabkan kegagalan fertilisasi m . • Memakai sarung tangan jika berkebun. Berbagai aspek lmunologis pads sistem reproduksi wanita. Perkembangan diagnostik dan Indikasi pengobatan Toxoplasmosis. Feb. IKA RSPM. • Mencegah kontaminasi lalat dan lipas pads makanan. J Antimicrob Chemotherap 1988. • Wanita hamil jangan berdekatan dengan kucing. 9: 16-20. Kazdan mengatakan bahwa penyebab ureitis terbanyak disebabkan Toxoplasmosis kongenital. Mahjuddin. 2. karena pemeriksaan sering sudah terlambat. sedangkan untuk diagnosis pasti dibutuhkan penilaian dari kurva-titer untuk melihat kenaikan titer yang jelas. ultrasound examination. seperti di Irian Jaya laki-laki 31. c) Pengobatan • Wanita hamil dengan infeksi aktif. 4. Penelitian titer zat anti Toxoplasma gondii pada wanita hamil pemelihara kucing atau kebiasaan makan daging setengah matang menunjukkan bahwa titer IgG ibu tinggi. ditemukan prevalensi tertinggi pada khorioretinitis (60%) dan penyakit mata lainnya 17%. ikterus dan sebagainya. yaitu memeriksa titer zat anti Toxoplasma yang mulai hamil. Penyakit Radang Panggul (PRP). Simposium Masalah Zoonosis & Gastroenteritis yang disebabkan Parasit. Medan. Desmonts G et al. Toxoplasmosis Kongenital. harus diperiksa titer antibodi Toxoplasma. Simposium Masalah Zoonosis dan b) Cermin Dunia Kedokteran. Penelitian titer zat anti Toxoplasma gondii pads anak gangguan perkembangan (0 — 12 tahun) (retardasi mental. akan mempermudah perkembangan penyakit parasiter seperti Toxoplasmosis(9 ). kortikosteroid jangka panjang ataupun penyakit AIDS. harus diperiksa terhadap Toxoplasma untuk mendeteksi timbulnya reaktivasi infeksi kronik. • Setiap bayi dengan gejala meningoensefalitis yang disertai gejala sepsis. Mei 1991. Indon. tidak mempunyai riwayat infeksi. Tjokronegoro A. 1981) dan penelitian Syahril Pasaribu terhadap kasus hidrosefalus menemukan titer zat anti IgG 1: 200 pads masing-masing kasus o >. hepatomegali. Ophthalmol. dan diulang 2—3 minggu kemudian pads wanita yang seronegatif. • Jangan terlalu banyak memelihara binatang terutamakucing dan lakukan vaksinasi yang teratur. • Tiap anak atau orang dewasa dengan immunodefisiensi oleh obat imunodepresi. 80. POGI.

Salma Ma'ruf. Hlth. Lubis CP et al. Trop. 1991. Maj Parasitol Indon vol. Medan. Pub. IKA FK-USU. Edisi khusus. 146 Cermin Dunia Kedokteran. Cermin Dunia Kedokteran 1990: 1-4. Jakarta. Gastroenteritis yang disebabkan Parasit. . 12. 10. Med. Adhyatma. Pemeriksaan Toxoplasmosis pada paramedis dan dokter wanita di Lab. Edisi Khusus No. 1987. Kebijaksanaan Penyakit Parasiter di Indonesia. Partono F. Toxoplasmosis di Indonesia. Toxoplasmosis antibodies in Indonesia and Chinese Medical Students in Jakarta.9. 3. 11. 1990. Cross JH. 80. Southeast Asian J. 6: 472-476.1975. KONIKA-VII. 16 Febr.

apabila dengan cara ini gagal untuk memperoleh spesimen. Di Indonesia. Setelah perang dunia ke dua (1950) karsinoma pare semakin meningkat terutama pads pria. merupakan cara yang biasa dipergunakan untuk menemukan tumor ini sedini mungkin. karsinoma paru semakin meningkat dan sebagian besar menimbulkan kematian. Cermin Dunia Kedokteran. Pengenalan klinis yang cermat disertai pemeriksaan radiologis. 1992 147 . Tumor yang letaknya di perifer dan sulit dicapai bronkhoskop. bronkhoskopi sekaligus sitologi brush dan biopsi. Cara ini diperkirakan dapat menemukan karsinoma sedini mungkin. 80. Gani W Tambunan Bagian Pulmonologi dan Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr. Pada kasus yang diduga karsinoma paru dengan pembengkakan kelenjar getah bening supraklavikuler. altematif alat diagnostik terbaik adalah biopsi aspirasi transtorakal. Di negara maju.Beberapa Aspek Deteksi Dini Karsinoma Paru Luhur Soeroso. di antara penyakit kanker. Kemajuan teknologi diagnostik dan terapetik diharapkan dapat meningkatkan angka harapan hidup pasien. pilihan lain adalah biopsi dengan teknik mediastigostomi dan torakotomi. sedang pads wanita merupakan urutan ke tiga setelah karsinoma buah dada dan kolorektal. Karsinoma paru erat hubungannya dengan merokok dan polusi udara. Edisi Khusus No. karsinoma paru merupakan penyebab kematian terbanyak pads pria. Insiden karsinoma paru berhubungan erat dengan perokok. Sebelum perang dunia ke dua karsinoma paru jarang dijumpai. biopsi aspirasi sering merupakan kunci diganostik di camping menentukan stadium tumor. Pirngadi. polusi udara dan adanya cacat paru. Medan ABSTRAK Karsinoma paru yang dijuluki penyakit moderen semakin meningkat. Pengamatan klinis yang cermat dan pemeriksaan radiologik yang teliti dan dilanjutkan dengan pemeriksaan bronkhoskopi sekaligus biopsi ataupun sitologi brush merupakan cara yang optimal untuk diagnosis karsinoma paru. PENDAHULUAN Kanker pare merupakan penyakit modern dan universal. Pada makalah ini dikemukakan berbagai aspek yang berkaitan dengan diagnosis dini karsinoma paru. Sebagian besar tumor ini ditemukan pads stadium lanjut.

Lambat laun sel epitel berubah dalam bentuk displasia dan kemudian menjadi karsinoma dalam bentuk berbagai tipe histopatologi. perubahan mukosa bronkhus dapat dievaluasi berupa benjolan atau gumpalan daging. BRONKHOSKOPI Tumor yang letaknya di bronkhus merupakan indikasi untuk bronkhoskopi. RADIOLOGI Pemeriksaan fluoroskopi atau foto paru merupakan alat diagnostik menentukan. Batuk sering campur darah. Pada stadium lanjut. Kira-kira 25% karsinoma paru asimtomatik dan ditemukan secara kebetulan. timbul gejala klinik yang bervariasi tergantung pada organ yang terlibat seperti hati. Pada kasus yang meragukan dianjurkan pemeriksaan CT Scan. polusi udara dan adanya cacat pads paru. Serangan pneumonitis disertai demam dapat terjadi selama beberapa minggu. sebab ada kaitannya dengan aspek klinis yaitu terapi dan prognosis. sel cadangan hiperplasia dan mengalami metaplasia sel skuamos. pada dasarnya sama : 1. Cacat di paru misalnya parut karena kaverne yang menyembuh merupakan tempat yang potensial timbul karsinoma. Lebih kurang 80% pasien karinoma paru diperkirakan karena rokok. 80. Tar yang dihasilkan rokok merupakan bahan karsinogenik. Bila tumor mengalami metastasis. Karsinoma sel kecil sifatnya agresif. Edisi Khusus No. SIMTOM Simtom karsinoma paru tergantung pads letak tumor. Karsinoma sel kecil 3. PEMERIKSAAN FISIK Pada pemeriksaan fisik. Cermin Dunia Kedokteran.pada kasus demikian. Karsinoma sel skuamos 2. nikel dan tambang. ujung bronkhoskop sulit mencapai massa tumor. Penyumbatan bronkhioli tidak menimbulkan simtom. Dengan mempergunakan seperangkat alat bronkhoskop fiberoptik. muncul gejala klinik lebih berat : suara parau. terutama tumor yang terletak di daerah hilus. Kadang-kadang tumor di daerah perifer meluas pads dinding toraks dan muncul berupa penonjolan. Dalam waktu yang bersamaan dilakukan sitologi brush dan biopsi pads massa tumor untuk diagnosis dan identifikasi tipe karsinoma. Adenokarsinoma Karsinoma sel skuamos lebih banyak di daerah hilus dan erat kaitannya dengan rokok. BIOPSI ASPIRASI TRANSTORAKAL Metode biopsi aspirasi transtorakal merupakan salah satu 148 . Bila pengobatan spesifik selama 4-8 minggu tidak membawa perbaikan. sebaiknya dipikirkan kemungkinan karsinoma paru. Buruh yang bekerja di pabrik asbes. Adanya suara nafas nyaring mirip asma bronkhial merupakan simtom karsinoma para. Pembesaran kelenjar getah bening di leher dan aksila merupakan manifestasi metastasis karsinoma paru dan dalam keadaan tertentu merupakan kunci untuk diagnostik tumor. Penemuan dalam kondisi asimtomatik sangat menguntungkan dari segi penanganan dan prognosis. melengket pada mukosa saluran nafas dan dalam waktu yang lama menimbulkan perubahan sel epitel : silia epitel menghilang. DIAGNOSIS Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang diarahkan pads manifestasi klinik dapat memberi petunjuk kemungkinan karsinoma para. akan tetapi lebih peka terhadap radioterapi ataupun khemoterapi. sindrom Homer. dapat menekan atau invasi ke pleksus brakhialis dengan simtom sakit pads bahu. Perselubungan disertai kalsifikasi lebih banyak disebabkan kelainan jinak. bentuk dinding toraks berubah dan trakhea mengalami deviasi. karakter biologis dan tingkatpertumbuhan/penyebaran tumor. tipe histopatologi penting diketahui. lengan dan sindrom Horner yang melibatkan saraf simpatikus. Akan tetapi bila tumor meluas sentrifugal akan timbul efusi pleura dengan gejala sesak nafas dan sakit. tulang dan susunan saraf pusat dengan gejala neurologik. Karsinoma ini disebut Pancoast's tumor dan gejala yang timbul disebut sindrom Pancoast. MANIFESTASI KLINIK Sebagian besar karsinoma paru ditemukan pads stadium lanjut dengan simtom bervariasi. Polusi udara atau perubahan lingkungan juga dikenal sebagai faktor penyebab karsinoma para. Adenokarsinoma lebih banyak di daerah perifer dan sering asimtomatik. KLASIFIKASI HISTOPATOLOGI Dalam penanganan paru. jari tangan berbentuk tabuh. Batuk iritatif merupakan simtom permulaan. Rasa sakit di dada merupakan manifestasi atelektasis karena obstruksi total. Sesak nafas dengan nafas nyaring (wheezing) dapat terjadi karena obstruksi bronkhus berkaliber besar. Tumor yang letaknya di bronkhus kaliber besar atau sedang. 1992 Massa tumor yang terletak di apeks pare. sindrom vena cava. Akan tetapi bila tumor terletak di perifer. altematif paling balk adalah biopsi aspirasi jarum halus transtorakal. Klasifikasi histopatologi yang diajukan oleh WHO dan WP-L (Working Party Lung Cancer System). insiden karsinoma paru meningkat. Karsinoma sel besar 4.ETIOLOGI Terjadinya karsinoma paru berkaitan erat dengan rokok. sindrom Pancoast dan gejala neurologik. Perselubungan di paru sering misdiagnosis dengan proses spesifik tuberkulosis paru. pemeriksaan bronkhoskopi tidak banyak menemukan kesulitan. Sebagian besar merupakan adenokarsinoma yang letaknya di perifer.

80. Tambunan GW. A study from 221 cases. Hakim T. Apabila pada palpasi kelenjar getah bening teraba nodul besaratau kecil di supraklavikuler. Stadium Sebelum pengobatan biasa ditentukan stadium berdagarkan sistem TNM. 1991 : 126-148. 25 : 675-7. Pada kasus demikian terdapat kerjasama yang baik antara radiologist dan patologist.altematif untuk diagnosis karsinoma paru terutama yang letaknya di perifer. 5. 4. KEPUSTAKAAN 1. 3. Transthoracic fine needle aspiration biopsy cytology. : Stadium occult : TxNoMo Stadium I T1NoMo. Penuntun Biopsi Aspirasi Jarum Halus. Klasifikasi stadium sistem TNM yang sering dipakai adalah menurut AJC (American Joint Cancer for Staging) sbb. Lederle Laboratorium. Penerbit Jakarta : Hipokrates. 2. biopsi aspirasi kelenjar getah bening ini merupakan kunci diagnostik. T1N1Mo. Dalam : Diagnosis dan Tatalaksana Sepuluh Jenis Kanker Terbannyak di Indonesia. Acta Cytol 1981. Naskah Muktamar Nasional III Perhimpunan Ahli Bedah Tumor Indonesia. 1982.1992 14 9 . Hande KR. Pendekatan baru dari diagnosa dan klasifiikasi kanker para. apabila bronkhoskopi atau biopsi aspirasi gagal memperoleh spesimen. Greco FA. Surabaya 1988. MEDIASTINOSTOMI DAN TORAKOTOMI Kedua metode ini dilakukan untuk biopsi massa tumor. sering didahului pemeriksaan Cf Scan dan kemudian insersi jarum dapat dilakukan sampai mencapai sasaran yang tepat. Malberger E. T2NoMo Stadium II : T2N1Mo Stadium III : T3 dengan setiap N dan M N2 dengan setiap T dan M Ml dengan setiap T dan N. Suatu penelitian eksperimental komparatif mumi. Pada kasus tertentu. biopsi aspirasi sangat berguna untuk menentukan kemungkinan ada metastasis karsinoma paru. Pada kasus yang riskan. Jakarta 1987 : 49-58. Cermin Dunia Kedokteran. 6. Lung Cancer : management progress and prospect. 1990. Universitas Airlangga. Lemberg S. Karsinoma paru. memungkinkan biopsi aspirasi lebih mudah dilakukan dengan tuntunan fluoroskopTV. Disertasi memperoleh gelar Doktor. Kemajuan teknologi radiologi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Aspek klinik dan Sitologi Neoplasma. Peranan bedah pada penatalaksanaan nodul pant soliter. Edisi Khusus No. Kanker dan penatalaksanaannya. Tambunan GW. Alsagaff YH. Prosedur dan teknik sederhana dengan akurasi diagnostik tinggi. Dengan ban tuan fluoroskopposisi tumordalam rongga dada dapat ditentukan dan insersi jarum tidak sulit dilakukan. di mana bronkhoskopi atau biopsi aspirasi transtorakal sulit dilakukan.

LABORATORIUM DIAGNOSTIK MALARIA 1) Metode Giemsa Metoda ini menggunakan pewarnaan Giemsa yang klasik. 80. — Cuci dan keringkan. — Pewarnaan selama 45 menit. — Cuci dan keringkan untuk dilihat di bawah mikroskop. 3) J.S. a. Hingga saat ini masih terus diteliti metode-metode baru yang sesuai. — Larutan Giemsa 5% atau 1 tetes stock solution untuk 1 ml buffer pH 7. Penemuan parasit Plasmodium yang beredar pada darah tepi hingga saat ini masih merupakan diagnosis pasti yang tak terbantahkan. lebih peka. epidemiologi dan juga diagnostiknya. Dilakukan dengan mencelupkan sediaan darah tersebut pads larutan B selama 10 — 30 detik. Larutan Field B mengandung eosin dalam buffer. 1992 menjadi 5 -15% tergantung pada keperluannya. c. Larutan I berisi Polychromed methylene blue dan disodium hydrogen .6 — 6. Akan tetapi untuk memastikan bahwa seseorang tidak mengandung parasit ini dalam darahnya akan menjadi sukar karena mungkin parasit sedikit sekali beredar di darah tepi atau dalam jaringan hati atau tidak jarang juga tidak dijumpai parasit karena kekurangan dalam teknik pemeriksaan. Banyak hal yang sudah terungkap akan tetapi masih banyak yang masih perlu mendapat perhatian karena masih banyak negara yang belum terbebas dari penyakit ini.1. Staining Metode ini menggunakan dua larutan pewarna yang dilakukan berurutan seperti penggunaan Field 's staining. kemudian mencucinya dengan air dan berikutnya dicelupkan pada larutan A selama 3 — 5 detik. Banyak hal yang belum terungkap baik tentang parasitologi. Edisi Khusus No. Pewarnaan ini berlangsung cepat dan sering dipergunakan di lapangan pada waktu survai.Laboratorium Diagnostik Malaria Masa Kini Makmur Husaini Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi.1. 2) Field's staining Pewarnaan ini menggunakan 2 jenis larutan yang pewarnaannya berlangsung cepat. dicuci dan dikeringkan. lebih mudah pelaksanaannya dan lebih murah. Pewarnaan standard sediaan darah tebal : — Larutan Giemsa 5% atau dengan 1 tetes stock solution untuk 1 ml buffer pH 7. Dipakai larutan Giemsa pekat (stock solution) yang diencerkan 150 Cermin Dunia Kedokteran. b. Kemajuan yang pekat dari imunologi dan bioteknologi juga menyumbangkan keikutsertaannya dalam laboratorium diagnostik malaria yang pada mulanya adalah merupakan usaha untuk menemukan vaksin terhadap malaria. Akhir-akhir ini banyak penelitian yang dilakukan untuk mendapatkan metode pemeriksaan laboratorium diagnostik malaria yang lebili baik dari yang sudah ada. Pewarnaan cepat sediaan darah tebal : — Larutan Giemsa pengenceran 15% atau 3 tetes stock solution untuk 1 ml buffer pH 6.8. Medan PENDAHULUAN Penyakit malaria sudah dikenal lebih seabad yang lalu. pewamaan dan juga teknisi pemeriksa kurang trampil. — Pewarnaan selama 30 menit. klinik. — Cuci dan keringkan. Sejak awal abad ini pemeriksaan laboratorium untuk menunjukkan adanya Plasmodia pads darah tepi sudah menggunakan Metode Giemsa yang sensitifitas dan spesifisitasnya cukup baik sehingga masih terus dipakai sampai scat ini. Pewarnaan standard sediaan darah tipis — Fiksasi dilakukan dengan metanol. — Pewarnaan selama 5 — 10 menit. Larutan Field A mengandung methylene blue dan Azure blue dalam buffer. terapi.B.

Proc. b) Untuk mendeteksi antigen : Dipergunakan metode pengembangan antibodi spesifik dengan latar belakang antigen yang ada di darah dengan cara bioteknologi hibridoma. 1991. Dicuci dcngan air buffer pH 6. Jakarta. Kerjanya mudah. Pada penelitian imunologi tujuan utamanya adalah untuk mendapatkan vaksin malaria. Lancet 1984. Test resistensi in vivo dan in vitro Plasmodiumfalciparwn.Sediaan disentrifuse selama 5 menit. KEPUSTAKAAN 1. A rapid and simple method for diagnosis of malaria utilizing the QBC Malaria test. Menentukan pengobatan terhadap penderita 2. Penclitian Parasitologi 4. Faust's Tect book of Parasitology. 21(4): 34—540. DNA probes for malaria diagnosis. Craig. 7. Cermin Dunia Kedoiaeran.2 – 6. .000. 5) QBC System (Quantitative Buffy Coat analysis system) Alat dan pewarnaan dengan Acridine Orange diperkenalkan tahun 1983 untuk pemeriksaan darah putih. dapat dipakai metode Field's staining atau QBC system. — Radio-immune Assay. — Indirect Haemagglutination (IHA). Dit Jen PPM PLP. Tahun 1989 Perrone menggunakan peralatan fluoresens sederhana menggantikan alat fluoresens yang biasa. Cara kerja : . 4.6 3 – 4 kali. pads pemeriksaan imunologi yang diperiksa adalah antigen terlarut maupun antibodi yang kadangkadang munculnya dalam darah penderita agak terlambat mengikuti proses pembentukannya. Dicuci dcngan air pH 6.6. — Schizont-infected Cell Agglutination Test (SICA). 6) Immunodiagnosis Path dasarnya penggunaan imunologi untuk diagnosis adalah menemukan antibodi spesifik malaria ataupun menemukan antigen malaria. atau parasit dari hasil kultur yang terus menerus.000 eritrosit. Bruce Chwau LI. – Pipa ditutup dengan lempeng plastik sesuai besar pipa dan diberi penutup ujung pipa. yang larut dalam darah. Penelitian parasitologi biasanya bersama dengan penelitian epidemiologi. Dit Jen PPM PLP. Warren KS. 460 — 465. DNA probe.Sediaan diperiksa di bawah mikroskop fluoresens.phosphate (Na2HPO4). Southeast Asian J Trop Med Public Health vol 21 no 4 December 1990. Untuk hal ini tergantung pada kebutuhan apa hasil dari diagnosis itu dipergunakan. dipakai antigen yang sudah diketahui. Immunology of Parasitic Infections. tetapi kurang baik untuk pewarnaan Plasmodium. Malaria. untuk kasus-kasus di klinik yang jumlahnya tidak banyak dapat digunakan metode Giemsa. 1983. dan lain-lain. Malaria. darah monyet yang sudah dijangkiti dengan plasmodium. Blackwell. 4) Wright's staining Metode ini menggunakan Wright 's solution tanpa pengenceran. Edisi Khusus No. . eritrosit yang mengandung parasit akan kelihatan berfluoresens karena mengambil pewarna. 7. Cohen S. 2nd ed. 1983.Digunakan pipa kapiler yang biasa untuk pemeriksaan hematokrit yang sebelumnya dilapisi dengan pewarna Acridine Orange. Untuk keperluan penclitian epidemiologi yang biasanya melibatkan banyak sampel darah dan umumnya hasilnya tidak dibutuhkan segera. Kepekaan dan spesifisitasnya mengimbangi metode konvensional Giemsa dan lebih unggul dalam penggunaan waktu dan mudah kerjanya (Jataporn 1990). 1: 795. Penclitian Epidemiologi 3. 80. Untuk keperluan pengobatan dan perawatan biasanya dibutuhkan hasil yang cepat dan dapat segera diberikan pengobatan. 6. Umumnya hasil dari pemeriksaan laboratorium untuk diagnosis dipergunakan untuk keperluan : 1. — Enzyme Linked Immunosorbent Assay (ELISA). walaupun kepekaan cara hibridoma dapat mendeteksi 1 parasit dalam 1. 9. kern udian dikembangkan pads tahun 1988 untuk pemeriksaan parasit darah dan juga untuk malaria. a) Untuk mendeteksi antibodi : Untuk melengkapi reaksi antigen-antibodi. 5. Dep Kes RI. 3. yang biasanya diperoleh dari darah penderita yang sudah diketahui mengandung parasit. Dep Kes RI.2 – 6. Jaturapom Pomsilapatip et al. Simposium Malaria. Teknik yang dipakai antara lain : – Indirect Fluorescence Antibody (IFA). Penclitian Imunologi. Cara kerja : – Slide apusan darah dicelupkan ke dalam larutan II selama 1 – 2 detik. PEMILIHAN METODE PEMERIKSAAN Banyak metode pcmcriksaan laboratorium untuk diagnostik malaria yang tclah diperkenalkan dan digunakan. 2. 1992 151 . Thomas T Ho. 1982. Larutan II bcrupa larutan eosin dalam air. Detection of Plasmodia in acridine orange stained capillary tubes (The QBC System). Pemeriksaan parasit malaria secara mikroskopis. Dicelupkan pada larutan I sclama 40 – 45 detik.

Pada proses aterosklerosis prinsipnya yang terlibat adalah tunika intima walaupun perubahan sekunder dapat juga dijumpai pads tunika media. dingin. ulserasi ataupun trombosis. sejumlah kecil sel otot polos intima dan tidak menyebabkan obstruksi ataupun gejala. Kerusakan endotel ataupun perubahan permeabilitas juga dapat terjadi akibat aglutinasi platelet yang melepaskan vasoaktif amin. 1992 Aterosklerosis merupakan spektrum dari reaksi arteri akibat beberapa faktor yang mempengaruhi dinding pembuluh darah dan menyebabkan kelainan melalui mekanisme yang berbeda pada subyek yang berbeda bahkan tempat yang berbeda pads subyek yang sama. Indonesia PENDAHULUAN Penyakit jantung koroner adalah suatu penyakit jantung yang disebabkan karena kelainan pembuluh darah koroner. merokok. plak fibrosa dan lesi kompleks. hipertensi. Garis lemak ditandai oleh penimbunan lemak setempat. Sutomo Kasiman Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. darah dan produk darah. hipertensi dan kompleks antigen-antibodi. umur. Edisi Khusus No. terbentuknya trombus serta vasospasme koroner. 2. Plak fibrosa dapat berkembang menjadi lesi kompleks yaitu plak fibrosa yang berubah karena adanya perdarahan. Plak fibrosa adalah lesi yang karakteristik. LDL yang berlebihan akan tertimbun di dalam dinding arteri. 152 Cermin Dunia Kedokteran. Permeabilitas Tunika Intima dan Kerusakan Sel Endotel Perubahan permeabilitas tunika intima terhadap lipoprotein dan kerusakan sel endotel merupakan faktor penting terbentuknya aterosklerosis. jaringan fibrosa. dari area yang mengalami stres hemodinamik. diet. Seperti diketahui struktur normal dinding arteri terdiri dari tunika intima. obesitas. kompleks karbohidrat. Salah satu penyebab utamanya adalah aterosklerosis koroner yaitu r proses penimbunan lemak dan jaringan fibrin.Simposium Satelit : CorouaryHeart Disease Update Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner T. Teori dan mekanisme terbentuknya aterosklerosis : 1. . Garis lemak ini bersifat reversibel dan dapat menjadi plak fibrosa. Produk dari metabolisme lipoprotein ini terutama kolesterol bebas. penimbunan kalsium bersama-sama dengan perubahan tunika media. jeniskelamin. kurang latihan dan keturunan. Sifat khan lesi ini adalah kalsifikasi dan sering dihubungkan dengan kejadian oklusi. Mekanisme Infiltrasi Lipid Teori ini menerangkan bahwa plasma protein termasuk LDL dan VLDL secara kontinu masuk ke dalam pembuluh darah melalui endotel. gangguan fungsi dan struktur pembuluh darah yang mengakibatkan berkurang nya aliran darah ke miokard. diabetes melitus. nampak keputihan dan menonjol ke dalam lumen arteri. mekanik (kateter) yang mempercepat proses aterosklerosis pads keadaan hiperkolesterolemi. ATP dan ADP mengaktifkan platelet sehingga terjadi adesi. agregasi platelet. Faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya aterosklerosis adalah kolesterol darah yang meninggi. Bahry Anwar. Ruptur plak akan menyebabkan pelepasan ATP dan ADP dari sel-sel yang rusak. Medan. fibrosis dan kalsifikasi. Mekanisme Trombogenik Perkembangan lebih lan jut proses aterosklerostik dapat menyebabkan oklusi total yang erat hubungannya dengan ruptur plak. Tiga tipe lesi aterosklerosis klasik yang dapat dijumpai adalah garis lemak. Dari percobaan diketahui bahwa kerusakan endotel dapat disebabkan oleh panas. Platelet kemudian melepaskan 3. aterosiderosis adalah suatu kombinasi perubahan tunika intima pembuluh darah arteri yang bervariasi. PATOGENESIS ATEROSKLEROSIS Menurut kelompok studi WHO (1958). kolesterol bebas dan kolesterol ester akan menyebabkan reaksi fibrokalsifikasi. 80. yang terdiri dari penimbunan setempat lemak. tunika media dan tunika adventisia.

Perdarahan Kapiler Teori Wintemitz (1938) menerangkan bahwa lipid pads lesi aterosklerotik berasal dari perdarahan berulang pads plak akibat ruptur kapiler lumen pembuluh darah maupun vasa vasorum. Migrasi Lipofag (Makrofag) Teori ini diperkuat oleh Leary. Kumpulan platelet yang menempel dapat membentuk trombus kecil.trombosis intra koroner serta vasospasme koroner. Proses penyembuhan kadang-kadang tidak seluruhnya sempurna. Jadi mekanisme pencetus yang mengubah status seorang penderita dengan gejala klinis stabil menjadi gawat seperti infark miokard akut sangat berhubungan erat dengan patogenesis aterosklerosis. Setelah terjadi infark. Sel ini diduga melakukan penetrasi ke dalam endotelium atau melekat pads permukaan sehingga menutupi endotelium. ateroma lebih jelas pads bagian proksimal dari tiga cabang utama epikardial arteri koronaria yang jelas bergerak pads setiap denyut jantung. Pada pembuluh darah koroner. Cermin Dunia Kedokteran. Pada permulaan penyakit akan tampak lapisan lemak pads permukaan pembuluh darah. Bila lesi melebar akan menyebabkan obstruksi parsial oleh plak yang permukaannya licin. Maka bagi penderita penyakit koroner dengan aliran darah koroner terganggu. 80. Mekanisme Hemodinamik Mekanisme ini menerangkan hubungan lokalisasi dan pembentukan aterosklerosis. Ulserasi endotelium menyembuh dalam beberapa minggu. Arteri penderita hipertensi menunjukkan peningkatan permeabilitas terhadap molekul lipoprotein. Plak ateroma terutama sering didapatkan di daerah percabangan pembuluh darah. baik secara mekanik maupun medikamentosa. Walaupun mekanisme ini tidak ada hubungannya dengan permulaan pembentukan lipid akan tetapi mekanisme ini dapat menambah penimbunan lipid dan fibrosis pads plak yang sudah terbentuk.1992 153 . penimbunan kolesterol pads arteri adalah akibat lipofag yang beredar dalam darah melakukan penetrasi pads tunika intima. Beberapa plak akan mengalami ulserasi dan menyebabkan kumpulan platelet pads tempat tersebut. agregasi platelet. 4. 5. Paterson menjelaskan bahwa frekuensi dan adanya perdarahan kapiler dalam plak merupakan mekanisme untuk terjadinya obstruksi akut arteri koroner. Faktor mekanis ini dapat mempengaruhi perubahan tunika intima dan merangsang pembentukan mikro-trombi. Kumpulan platelet tersebut akan mengakibatkan lepasnya vasokonstriktor koroner secara periodik dari aliran darah dan menyebabkan angina yang laju (accelerated angina) yaitu bentuk peralihan dari angina stabil ke angina tak stabil. Plak tersebut dapat ruptur kembali. Bila emboli yang lepas cukup besar akan menyebabkan kematian yang mendadak. Bila trombus cukup besar dan menyebabkan obstruksi total akan menjadi infark miokard. penanganan utamanya adalah revaskularisasi dan reperfusi. Bila plak bertambah besar aliran koroner akan berkurang dan menyebabkan angina stabil.tromboksan A2 dan terutama ADP yang mengaktifkan platelet di sekitarnya untuk beragregasi dan membentuk gumpalan trombus (Gambar 1). 6. PATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG KORONER Fase penyakit jantung koroner dapat diketahui berdasarkan hubungan antara gejala klinis dengan patologi endotelium yang dapat dilihat secara angioskopi. trombus akan lisis oleh proses endogen. seringkali trombus yang tersisa membentuk sumbatan dalam pembuluh darah sehingga timbul kembali angina stabil. Edisi Khusus No. dan seterusnya.

Edisi Khusus No.dengan nitrat. rasa cemas dan emosional. E. punggung. 2) Aktifitas sehari-hari terganggu sedikit Angina timbul waktu jalan atau naik tangga dengan cepat. Kadang-kadang rasa sesak merupakan satusatunya gejala tanpa adanya angina. Faktor Pembebas Sakit karena latihan biasanya hilang segera dengan istirahat. Dalam klinik dikenal berbagai jenis angina. rasa diiris dan rasa tajam biasanya menunjukkan sakit dada yang lebih superfisial dan tidak khas untuk sakit iskemik. yaitu angina pektoris stabil dan angina pektoris tidak stabil. Serangan yang khas biasanya berlangsung 20 — 30 menit. Diagnosis 1) Riwayat sakit dada yang khas angina. rasa berat dan rasa diremas. Sifat Sakit yang terlokalisasi baik bukanlah angina pektoris. biasanya karena penderita berusaha menghindari faktor pencetus atau mengatasi serangan 154 Cermin Dunia Kedokteran. kadang-kadang angina hanya terasa seperti masuk angin. jalan atau naik tangga setelah makan atau di hawa dingin. perubahan suhu yang mendadak. ANGINA PEKTORIS STABIL Definisi Angina pektoris stabil adalah rasa sakit iskemik yang dicetuskan oleh aktifitas tanpa perubahan dalam frekuensi. Tindakan 1) Umum/non-farmakologis Pengendalian faktor-faktor risiko dan menghindari faktor- PENGENALAN DAN PENATALAKSANAAN PENYAKIT JANTUNG KORONER Iskemi miokard akibat aterosklerosis koroner dapatdiketahui pads sebagian besar penderita karena menyebabkan rasa tak enak di dada atau sakit dada yang disebut angina pektoris. Faktor pembebas lainnya adalah pijat sinus karotis. Untuk angina jenis ini perlu observasi sekurang-kurangnya 24 jam untuk memastikan apakah masuk kelompok angina pektoris stabil atau angina pektoris tidak stabil. 2) Adanya perubahan EKG yang sesuai dengan iskemi sewaktu sakit dada. Klasifikasi 1) Aktifitas sehari-hari tidak menimbulkan angina Angina baru timbul pads aktifitas berat. D. 3) Aktifitas sehari-hari sangat terganggu Angina dapat timbul setelah jalan 2 blok atau naik tangga satu tingkat pada kecepatan dan kondisi normal. Gejala Penyerta Kecemasan. kegiatan sanggama. Lokalisasi Sakit dada biasanya dirasakan maksimal di daerah midsternal. Penjalaran rasa sakit dapat ke lengan dan pergelangan kiri. Angina pektoris adalah rasa sakit iskemik sebagai akibat dari iskemi miokard yang terjadi sementara dan dirasakan penderita sebagai sakit dada. dan dapat digambarkan dengan tangan terkepal atau tangan terbuka yang menekan dada. Khusus mengenai angina yang baru timbul seringkali dikelompokkan dalam first onset angina. jalan melawan angin atau selagi stres/emosi. Istilah yang dipakai adalah rasa sakit. A. leher. lengan dan pergelangan kanan dan rahang bawah. Faktor Pencetus Aktifitas fisik. Beberapa ciri rasa sakit angina yang sangat berguna untuk menegakkan diagnosis : A. makan. B. berjalan lebih dari 2 blok (± 400 m) dan naik tangga satu tingkat pads kecepatan dan kondisi normal. menahan nafas dan tindakan Valsava. tetapi untuk kepentingan penatalaksanaan semuanya dibagi dalam 2 kelompok besar saja. F. rasa ketat. Respon terhadap nitrogliserin sublingual biasanya menguatkan diagnosis angina pektoris. tetapi dapat saja di lain tempat antara rahang dan epigastrium. 80. intensitas dan lamanya angina maupun faktor-faktor pencetusnya dalam 30 hari terakhir. Rasa terbakar. jalan mendaki. 4) Tidak mampu melakukan aktifitas apapun tanpa angina Angina dapat timbul sewaktu istirahat. keringat dingin dan sesak nafas dapat menyertai angina. Bila lama biasanya suatu serangan infark miokard. udara dingin. Rasa sakit biasanya difus. rasa tertekan. merokok. 1992 . tergesa-gesa cepat atau berkepanjangan. Lamanya Angina biasanya singkat. C.

dilanjutkan oral nitrat. progressive angina. variant angina. intermediate coronary thrombosis. 1) Beta bloker merupakan pilihan pertama bila tidak ada kontraindikasi. lakukan angiografi. 2) Farmakologis Pemberian obat-obat nitrat.IV Umur di bawah 40 tahun Hasil stress test menunjukkan prognosis yang kurang baik . Diagnosis 1) Rasa sakit dada yang khas untuk iskemi miokard. lengan atau punggung. Bila sakit timbul lagi.9%). progressive/crescendo angina. status anginosus. b) Oksigen 2-4 liter permenit. crescendo angina. preinfarction syndrome. 2) Kelainan EKG yang khas yaitu berupa elevasi segmen ST atau perubahan gelombang T (T tinggi) hiperakut atau T inversi Cermin Dunia Kedokteran. B. INFARK MIOKARD AKUT Ciri-ciri 1) Adanya nyeri dada khas yaitu nyeri dada yang berat dan menetap sekurang-kurangnya 20 menit lamanya. 80. Penderita biasanya ada dalam rasa takut.Indikasi pada 1 atau 2 pembuluh darah koroner Re-stenosis yang berulang. Ciri-ciri 1) Adanya peningkatan frekuensi. e) Tranquilizer ringan seperti diazepam 5 mg/8 jam. Yang termasuk angina pektoris tidak stabil adalah new onset angina. unstable angina. ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL Definisi Angina pektoris tidak stabil adalah suatu sindrom klinik dari rasa sakit iskemik yang mencakup suatu spektrum yang Was dari berbagai presentasi klinis dengan perburukan pola gejala angina tanpa bukti adanya nekrosis miokard. bila perlu dipasang IAPB (Infra Aortic Balloon Pump) terlebih dahulu.faktor pencetus.Angina pasta infark 4) Intervensi angioplasti koroner atau bedah pintas koroner sesuai indikasi. 7) Intervensi Tergantung pada basil angiografi koroner. Bila sarana pemeriksaan lebih lanjut tidak tersedia sudah dapat langsung dirujuk. 2) Timbul sewaktu istirahat atau sewaktu melakukan aktivitas ringan.Angina kelas III . C. 1992 1 55 . terbakar atau kualitas sejenis dengan lokasi retrostemal atau prekordial dengan atau tanpa penjalaran ke leher. 4) Indikasi angiografi koroner . variant (Prinzmetal) angina. terjepit. d) Atasi rasa sakit dengan . 3) Indikasi Angiografi koroner .Angina yang refrakter terhadap pengobatan . accelerated angina. Jalankan/titrasi infus sampai rasa sakit hilang lalu dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 2 mg/perjam. intensitas dan lamanya angina dengan atau berkurangnya respon terhadap nitrat. acute coronary insufficiency.Angina dengan aritmia yang diduga karena iskemia.Penyakit left main branch Penyakit 3 pembuluh darah koroner yang ekstensif PTCA secara teknis tidak memungkinkan PTCA yang gagal.Nitrogliserin iv dititrasi mulai dari 5 ug per menit ditingkatkan 5 ug setiap 5 menit sampai rasa sakit hilang (rata-rata 100 ug) atau Isosorbid dinitrat: masukkan 20 mg dan 80 ml dextrose 5% ke dalam buret mikrodrip. betabloker maupun antagonis kalsium. post-infarction angina tidak terkontrol dalam 24-28 jam. 6) Indikasi CABG . Tindakan umum a) Tirah baring di CVCU sampai angina terkontrol atau bebas angina 24 jam. 2) Ditemukannya perubahan EKG yang sesuai dengan iskemia pada waktu sakit. Prinzmetal 's angina. 8) Indikasi PTCA Absolut : Lesi diskret pada 1 atau 2 pembuluh darah koroner Re-stenosis yang berulang Relatif : Stenosis proksimal pada 3 pembuluh darah koroner Lesi kompleks bila teknis memungkinkan 7) Indikasi CABG : . impending myocardial infarction. c) Pasang iv line (Dextrose 5%/NaCl 0. 3) Stratifikasi : sires test Bila diperlukan dapat dilakukan pemeriksaan thalium 201 atau angiografi. Edisi Khusus No. Juga dapat disertai tanda-tanda aktivasi sistem saraf otonom berupa pucat. lalu teruskan dengan dosis pemeliharaan 4 mg/jam dan seterusnya.Penyakit left main branch Penyakit 3 pembuluh darah koroner PTCA secara teknis tidak mungkin PTCA yang gagal. 2) Nyeri dada khas adalah rasa sakit atau tertindih.Nitrat sublingual. Terminologi Preinfarction angina. Diagnosis 1) Adanya riwayat sakit dada yang khas angina sesuai dengan ciri-ciri di atas. bahu. dapat dilakukan revaskularisasi berupa angioplasti koroner atau bedah pintas koroner. 5) Indikasi PTCA . keringat dan vasokonsriksi perifer. bila belum terkontrol dilanjutkan dengan . titrasi infus lagi sampai rasa sakit hilang.

Penyulitnya adalah hipotensi. Pathophysiology of acute coronary syndromes. 6) Aspirin oral 150 . The Heart. 1990. 8) Bila ada defibrilator dekatkan pads penderita. 5. Edisi Khusus No. dengan trombolisis biasanya lebih singkat. Hurst WJ. Singapore: PG International. dinding pembuluh darah dan substansi vasoaktif. 1988. 12) Pengobatan dan tindakan terhadap penyulit seperti aritmia (fibrilasi ventrikel. Cara-cara penggunaan obat. perdarahan dan reaksi alergi akut. menghambat pembentukan trombus dan vasodilatasi. Forrester IS. 3. POKJA. It is not what you eat that causes ulcers. Circulation 1985. Dosis streptokinase diberikan 1. Angina Pektoris. In: Cardiology Update. takikardi ventrikel. 2. KEPUSTAKAAN 1. Bila nadi lambat jangan diberikan morfin. Forrester JS. Tindakan 1) Tenangkan penderita. Am J Cardiol 1991. 10) Pemberian trombolisis bila nyeri baru berlangsung 6 jam atau bila nyeri dada menetap. The Ciba Collection of Medical Blustrations. tetapi tidak boleh diberikan pads bradikardi. bila nyeri hebat atau belum hilang dengan nitrat. Suppl. Heart Vol 5. edukasi penderita mengenai aktiftas dan rehabilitasi. 9. 82. Classification of Angina.5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg. (3). Hickey A. bila ada riwayat khas dan elevasi segmen ST bermakna pads 2 sadapan atau lebih. Tissue Plasminogen Activator (rt-PA) diberikan sebagai bert'kut: 10 mg. Stable Angina Pectoris. perikarditis. Ross R. Gribbin B. RINGKASAN Pengenalan dasar patofisiologi penyakit jantung koroner perlu bagi klinikus karena berhubungan dengan penatalaksanaannya. 6. pembentukan trombus Berta spasme koroner. dilanjutkan dengan heparinisasi setelah pemberian streptokinase. 10. 11) Beta bloker secara iv seperti atenolol dan metoprolol bila diberikan secara dini dapat menurunkan mortalitas dengan mencegah perluasan infark. aritmi supraventrikuler. 4.penanggulangan faktor risiko. The pathogenesis of atherosclerosis: Past. 80. New York: Ciba. blok atrioventrikuler). Joseph SA. Dasar kerja trombolisis adalah melarutkan trombolisis akut yang terjadi di pembuluh darah.5 juta unit dalam larutan NaCl 0. sinus bradikardi. Lie KI. 68: 16C 23C. Netter FH. Pada dasarnya patofisiologi yang terjadi pads penyakit jantung koroner adalah interaksi antara elemen darah. Mc Craw Hill-Co. bolus tunggal. 9) Rekaman EKG dan pemeriksaan lazim diulangi setelah 12-24 jam. Litvock F. 3) Berikan nitrat sublingual. it is what 's eating you It is not workthat kills men. In: What is Angina? Symposium in the Hague. agregasi platelet. hipertensi yang tidak terkontrol. Greendest W. Jumlah total 100 mg. Tiga aspek penatalaksanaan yang perlu dipertimbangkan adalah menghambat agregasi platelet. 72 B. Bagian Kardiologi FKUI. Shah PK. dan sebaiknya diberikan hidrokortison 100 mg iv sebelum pemberian streptokinase. Pengobatan waktu pulang yang standard adalah aspirin dan beta bloker. 7) Diazepam 5 mg iv. APSAC (anisolated plasminogen activation complex) dan prourokinase. mencegah ruptur dalam 24 jam per- tama. it is worry 156 Cermin Dunia Kedokteran. gagal jantung. diberikan selama 2 jam. 5) Pasang kanula intravena. Netherlands 1981. Trombolisis dapat diberikan segera tanpa menunggu basil pemeriksaan lazim. Circulation 1989. 8. 1992 . diinfus selama 1 jam dan sisanya 40 mg. pendarahan cerebral dan gastro intestinal. Angina Pectoris in Cardiovascular Disease. 67 (3E): 7. 13) Lama perawatan biasanya 10-40 hari. 3) Kenaikan kadar enzim jantung. Kontra indikasi pemberian trombolisis adalah terutama yang barn menjalani pembedahan.9% sampai 100 ml dan diinfus selama 1 jam dengan mikrodrip. 1991. Helfant RH. present and future. bila perlu diberi morfin 2. Mekanisme pencetus kegawatan iskemik miokard berhubungan erat dengan robeknya plak. 50 mg. Arteries and Veins. Pemberian APSAC 30 mikro bolus dalam 5 menit. nyeri dada berkepanjangan atau berulang. Importance of the pharmacological profile of thrombolytic agents: Clinical Practice. 7. New York: Elsevier. 1981.300 mg. Becker AE. Trombolisis generasi pertama adalah streptokinase dan urokinase sedangkan generasi ke dua "adalah tPA (tissue plasminogen activator. 1990. Am J Cardio 1991. Angioplasty. AB Hassle Swedia 1983.dalam. hipotensi gagal jantung dan alma. 2) Usahakan untuk dirawat di ruang intensif koroner. 4) Berikan oksigen.

Calcium entry blockers ataupun slow channel blockers. konsep reseptor histamin H1 & H2 disusul dengan pengembangan obat-obat yang selektif dan bahkan spesifik yang bekerja pads reseptor-reseptor tersebut. Tetapi sering kali juga is dihadapkan pads keadaan dimana hams segera mengambil keputusan tanpa pemeriksaan yang lengkap. Influx dari ion Ca" ini lebih lambat daripada ion Na' dan melalui saluran khusus Ca Channels. pembagian subdivisi dari kedua reseptor di atas. Dan riwayat di atas tidak dapat dipungkiri lagi bahwa sejak tahun 1980 obat-obat antagonis kalsium ini sudah masuk dalam golongan obat-obat kardiovaskular. mula-mula sekali digunakan untuk an tihipertensi dan stable anginapectoris. kira-kira 100 tahun yang lalu oleh Sidney Ringer telah menunjukkan peranan ion Ca" terhadap kontraksi miokard. Banyaknya ion Ca" yang dilepaskan ke dalam sel sesuai dengan banyaknya ion Ca±' yang masuk ke membran sel tetapi sedikit lebih tinggi. Albrecht Fleckenstein 1964 yang telah memberikan sumbangannya dalam pengembangan antagonis kalsium dalam klinik. digunakan untuk berbagai spektrum penyakit. peningkatan membran potensial yang tiba-tiba berhubungan dengan lewatnya Na' dan Ca" ke dalam sel. dengan meningkatnya pengetahuan tentang mekanisme kontraksi dan relaksasi dari obat jantung. seringkali seorang dokter berada pads situasi yang agak sulit. Klinisi ini hams melakukan dulu berbagai pemeriksaan mendalam dan atas dasar inilah is membuat kesimpulan klinis. Bahry Anwar. berbagai penelitian sedang dijalankan terhadap penggunaan lain dari antagonis kalsium ini. Edisi Khusus No. maka kita lebih mengetahui kaitan ion Ca" dalam proses tersebut. Calcium influx blockers. Pada dua dekade lalu kita melihat obat-obat penghambat beta yang banyak dipakai. Sebagian besar ion Ca" yang masuk ke dalam sel (mediator kalsium) langsung ke terminal cistern dari sarcoplasmic reticulum. Pada dekade ini. Medan PENDAHULUAN Antagonis kalsium yang relatif sudah lama dikenal penggunaannya sebenarnya sudah menjalani masa pengembangan yang cukup panjang.Penggunaan Antagonis Kalsium dalam Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner Sutomo Kasiman. Untuk hal kedua inilah barangkali patut selalu diulang masalah konsep dasar beberapabahan obat yang banyak diteliti pada masa ini. Peningkatan ion Ca" intraseluler ini panting karena kontraksi terjadi Cermin Dunia Kedokteran. Ion Ca" berasal dari ruang ekstra seluler atau dari tempat penyimpanannya di dalam membran. Calcium blocking agents. barn menunjukkan efek anti angina saja. T. Bila dihadapkan pads hasil penelitian ilmiah. 1992 157 . Berbagai penelitian/percobaan yang telah dilakukan antara lain sejak 1882. Bukti-bukti lain menyusul dalam dua dekade ini mengenai pengaruh bahan-bahan obat terhadap peran ion Ca" ini seperti telah ditunjukkan oleh Prof. ISTILAH Berbagai nama diberikan untuk kelompok antagonis kalsium ini. dimulai dengan Calcium antagonist. Kita belum lupa bahwa pengenalan konsep reseptor alfa dan beta adrenergik yang diawali oleh Raymond Ahlquist. karena bagaimanapun yang dihadapinya adalah bagaimana mengobati penderita. Selain dari penggunaan kardiovaskular. Calcium channel blockers. Obat-obat tersebut di atas secara dramatis menunjukkan efek farmakologis yang positif. Renardi Haroen Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. 80. PERANAN Ca" ION PADA JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH Fungsi optimumh jantung dan pembuluh darah tergantung dari sesuainya jumlah kalsium dalam sel miokard dan pembuluh darah. Misalnya nifedipin yang dibicarakan kali ini pads selesainya studi pertamapada tahun 1971. dan dalam beberapa tahun berikutnya. Sewaktu depolarisasi. T.

Sebaliknya. Atkinson M. ANTAGONIS KALSIUM DAN ISKEMI MIOKARD Antagonis kalsium mempunyai cara yang kompleks sejauh yang dibicarakan mengenai pengurangan ischemic-reperfusioninduced injury : 158 Cermin Dunia Kedokteran. maka Ca intrasel dan juga kontraksi bertambah. Dengan demikian antagonis kalsium ini mendilatasi bukan saja arteriol tetapi juga pembuluh epikardial yang besar. Dengan cukupnya ATP untuk dihidrolisis. PEMBULUH KORONER Pada sel otot polos pembuluh darah koroner penghambatan influx Ca** pads transmembran oleh antagonis kalsium mengurangi tonus pembuluh darah. Bila jumlah Ca** cukup efek penghambatan dari troponin dan tropomyosin ini terhalang dan actin mengaktivasi enzim ini. dan c) dengan phenylalkilamine dan benzothiazepine mereka mengurangi frekuensi denyut jantung. Untuk hal tersebut dibutuhkan suatu jembatan penghubung antara actin dan myosin. 9) Melambatkan akumulasi Ca** selama postischemic reperfusion : a. Hal ini telah ditunjukkan oleh peneliti terdahulu pads model-model percobaan. tetapi juga bertanggung jawab terhadap kuatnya kontraksi miokard.J. 5) Melambatkan pelepasan enzim lisosom. PEMBULUH PERIFER Pada otot polos pembuluh darah perifer antagonis kalsium mengurangi tonus pembuluh darah dan menimbulkan vasodilatasi. 1980). Bila digunakan sebagai profilaksis b. 10) Mempunyai efek protektif pads mitochondria (Nayler et al. Selain itu antagonis kalsium ini melindungi sel miokard dari penumpukan Ca** dan dengan sendirinya mencegah peningkatan kebutuhan oksigen sewaktu exercise hal ini merupakan tambahan risiko pads penderita insuffisiensi koroner. karena bila pembuluh yang lebih besar tidak turut dilatasi akan terjadi suatu pengurangan aliran ke daerah iskhemi yang menyebabkan kekurangan oksigen yang lebih banyak (steal phenomenon). dengan demikian pengurangan kebutuhan oksigen dengan mengurangi Ca intraseluler merupakan hal yang penting. 1985). 1981). KONTRAKSI MIOKARD Dengan antagonis kalsium hal tersebut terdahulu dapat dicapai dengan cara menghambat influx Ca** melalui membran. (Ichihara et al. 3) Mengurangi kehilangan adenosine precursors (de Jong et al. Beberapa antagonis kalsium mempunyai efek tersebut di atas sehingga sangat berguna untuk pengobatan spasme koroner. dan mempengaruhi konduksi atrioventrikular (tabel 1). juga jumlah oksigen yang dibutuhkan. bila kalsium kurang. Ion Ca** yang tersedia di dalam sel tidak saja mengubah sistole ke diastole dan sebaliknya. 6) Inhibisi agregasi platelet (Ikeda et al. 2) Obat ini mempunyai efek energy-sparing karena: a) mendilatasi pembuluh perifer. b) mengurangi kontraktilitas. Pemecahan ATP untuk energi kontraksi bergantung pads konsentrasi ion Ca**. terutama metabolisme kerja oksidasi. pads insuffisiensi koroner. Akibat kurangnya tahanan pembuluh perifer. 1986.apabila konsentrasi Ca** mencapai 10' mole. serta memulai mengeluarkan H* dan produk samping lainnya dari glikolisis anerobik. termasuk di dalamnya interaksi antara ion Ca** dengan regulator protein yaitu troponin dan tropomyosin. is dapat memperbaiki suplai oksigen pads daerah yang cedera. Pada tiap sarkomer terdapat protein kontraktil yang tersusun berupa filamen tebal dan tipis yang dikenal sebagai myosin dan actin. ATP-ase myosin diaktivasi dan dengan adanya berbagai co-faktor seperti Mg*'. regulator protein ini akan mencegah aktivasi ATP-ase myosin oleh actin. Lamanya serangan ischemic tidal lebih dari 60 menit. maka pertukaran dari diastole ke sistole tergantung sekali pads adanya Ca** ion yang bebas di dalam sel di atas kadar ambang tertentu. Untuk hal tersebut dibutuhkan pula ATP-ase yang terletak pads molekul myosin. 7) Mengurangi reperfusion induced arrhythmia. Pada waktu kontraksi filamen actin bergeser ke dekat filamen myosin. 80. Edisi Khusus No. 1989) tetapi penggunaan klinisnya belum begitu jelas benar. . 1982). perpindahan ini tergantung dari suatu interaksi biokemis. 8) Menguatkan efek protektif langsung pada sarcolemma (Daly et al. Ion Ca** ini dengan demikian mengatur proses pemecahan ATP. Antagonis kalsium dapat juga menghambat agregasi platelet (Greer et al. 1987). Perlu diperhatikan pula bahwa bukan hanya arteriol yang dilatasi tetapi juga dibutuhkan dilatasi dari pembuluh koroner utama. Energi yang dibutuhkan untuk itu dilepaskan pads waktu hidrolisis ATP. 1992 1) Karena obat-obat ini adalah dilator koroner. Dengan meningkatnya kebutuhan oksigen. 4) Mempunyai efek protektif langsung pads sel endotel. secara tidak langsung mempengaruhi pengurangan kebutuhan oksigen dengan mengurangi afterload dan secara langsung pads hipertensi menurunkan tekanan darah. Induksi ion Ca** guna aktivasi dari ATP-ase myosin ini secara langsung dan sangat kompleks. KERJA ANTAGONIS KALSIUM Kerja utama antagonis kalsium adalah vasodilatasi arteriolar. efek inotropik-chronotropik negatif pads jantung. Sebelumnya kita melihat bahwa satuan fungsionil dari sistim kontraksi miokard adalah sarkomer. suplai oksigen berkurang karena aliran darah kurang.

hanya tampak pads sel dengan resting potential yang tinggi. Obat-obat ini dipergunakan untuk pengobatan variant (spasme) angina pectoris. Thromb Res..PEMBANGKIT DAN PENGHANTARAN RANGSANG Pengertian tentang proses elektrofisiologi pads saat eksitasi sel sangat penting untuk memahami bagaimana terjadinya aritmia dan bagaimana obat-obat anti aritmia bekerja. INDIKASI PEMAKAIAN KLIMS Pada tabel 2 ditunjukkan indikasi klinik dari penggunaan antagonis kalsium yang sudah kita kenal berdasar kerja dari antagonis kalsium yang telah diuraikan di alas. 4. Greer IA. Chest 1984. Pengobatan hipertensi merupakan kegunaan utama saat ini dari antagonis kalsium sebagaimana halnya vasodilator. Edisi Khusus No. Selain itu semua kelompok antagonis kalsium: dihydropyridine. 1979). Pada keadaan tertentu ion Ca" juga memainkan peranan penting dalam pengembangan potensial aksi pads Purkinye Fibre yang dapat menimbulkan berbagai aritmia (extra systole. memanjangkan waktu bagi intervensi lainnya . Selain ini verapamil telah diizinkan secara parenteral untuk dipakai pads supraventricular arrythmia.dapat dilaksanakan. KEPUSTAKAAN 1. keadaannya menjadi makin kompleks. Drugs 1983. Inhibition of whole blood platelet aggregation by nicardipine. JENIS-JENIS ANTAGONIS KALSIUM Telah disebut bahwa obat-obat kardiovaskular pads tahun 1990-an ini telah memasukkan antagonis kalsium di dalam deretannya sebagai satu kelas tersendiri. Baky SH. reentry tachycardia). 1992 159 . space filling models. Verapamil. 80. dan melindungi integritas mikrovaskular. tetapi kali ini kita melihat manfaatnya pads penyakit jantung koroner sebagaimana dibicarakan di atas tadi. papaverine. 2. Keadaan inilah yang memungkinkan adanya antiaritmia spesifik dari jenis-jenis antagonis kalsium. Pemasaran obat ini tentulah setelah melihat data klinis kuantitatif. Walker JJ. 41: 509-18. dan chronic stable angina). dan b. unstable angina. tampaknya antagonis kalsium mampu untuk menghambat proses kerusakan akibat iskemi. Diltiazem. Nicardipine dan lain-lain. merupakan dilator koroner. Secara eksperimental obat-obat ini telah digunakan untuk berbagai efek sebagaimana dapat kita lihat kemungkinan penggunaan pada Tabel 2. 25: 125-53. menghambat agregasi platelet. PENUTUP Banyak alasan mengapa antagonis kalsium dipergunakan pads penyakit jantung koroner. 86: 475-82. Russi EW. Obat ini bersifat hemat energi. tergantung sekali pads ion Ca". Beberapa aritmi jantung dapat diatasi dengan verapamil dan obat-obat verapamil-like tetapi tidak oleh dihydropyridine secara umum (Singh et al 1983). dan juga stable angina. Dalam hal ini antagonis kalsium menghambat influx Ca" yang lambat sehingga dapat menekan slow response action potential. History of calcium antagonists. Ahmad T. sesuai dengan kelompoknya obatobatan ini memberikan efek tertentu yang sama. Peningkatan kalsium intraseluler merupakan hal yang bertanggung jawab terhadap terjadinya kerusakan miokard yang mengalami iskhemi (Katz dan Reuter. melambatkan masuknya Ca". Nadamanee K. termasuk di dalamnya kecepatan konduksi dan kuatnya potensi rangsang. Calcium antagonist: Clinical use in the treatment of arrythmias. 1): 3-16. Secara fisiologis sistem Na yang cepat ini bertanggung jawab terhadap eksitasi dari miokard atrial dan ventrikel serta juga sistem konduksi interventrikel. Calcium and calcium antagonists in airway disease. dan diltiazem dipergunakan:juga pads sindrom iskhemi miokard (angina Prinzmetal. Kita bukan saja membahas berbagai makalah mengenai hal ini tetapi juga menyangkut struktur kimiawi bahan ini. McLaren M. A Review. hasilnya adalah : adalah : a. Fleckenstein A. Forbes CD. Felodipine. Cermin Dunia Kedokteran. mengurangi luasnya infark. mengurangi kelebihan noradrenalin. tetapi kenyataan bahwa secara kualitatif dan kuantitatif masing-masing berbeda.termasuk penggunaan trombolitik. Pada sel SA dan AV node influks kalsium yang lambat ini adalah yang menentukan kecepatan konduksi rangsang. and synergism with prostacyclin in vitro. 1986. Calder AA. Berbicara mengenai sifat-sifat ini semua. Circ Res 1983. Di Amerika Serikat beberapa jenis kelompok ini yang diterima untuk dipasarkan yaitu Nifedipine. Dalam struktur jantung terdapat dua jenis action potential yang masing-masing berbeda peranannya. Antagonis kalsium dipergunakan juga pads hipertrofi jantung (Lida et al 1983) tetapi pengalaman klinis di bidang ini sangat terbatas. Hal tersebut tergantung dari arus ion yang berbeda yang mungkin juga mempergunakan channel yang berbeda pula (fast and slow channels) pads sel membran sehingga menghasilkan fast and slow response action potential juga. Singh BN. (suppl. timbul hanya pads sel dengan resting potential yang rendah. 3. Fast response action potential terutama sekali dibawa oleh ion Na'. Sebagaimana dengan perkembangan berbagai jenis obat-obatan. sedang slow response action potential. dan angioplasti .

Nifedipine: A review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties. 30: 182-274. Churchill V. Omae T. Brogden RN. Drugs 1985. 10. The role of calcium antagonists in the treatment of coronary artery disease. Academic Press 1988. Florence 25 May 1989. 1984. and therapeutic efficacy in ischemic heart disease. Clissold SP. Antiatherosclerotic effects of nicardipine and nifedipine in cholesterol-fed rabbits. 160 Cermin Dunia Kedokteran. EM. 6. Calcium Antagonists and Atherosclerosis. 8. 7. Calcium Antagonists. Nayler WG (Ed). 11. Atherosclerosis 1985. Naskah Simposium Kalsium Antagonis. Naskah Simposium Kalsium Antagonis. Round table discussion. Penggunaan antagonis kalsium secara klinis. 4th International Symposium on Calcium Antagonists. 19 Nop. 5: 250-5. hypertension and related cardiovascular disorders.5. 1989. Atkinson MJ (ed). How should elderly hypertensive patients be treated? Tokyo: Springer Verlag. Lichtlen PR. Nagel B. Medan. 80. 1984. Medan 19 Nop. Zanchetti A (Eds). 1992 . Edisi Khusus No. Sorkin. 9. Willis AL. Sutomo Kasiman. et al.

menunjukkan di dalam nutrien terdapat cukup energi. Energi yang dibutuhkan oleh tubuh sangat tergantung pada kecepatan metabolisme basal. Kebutuhan minimal hidratarang perhari dalam nutrien untuk mencegah agar tidak terjadi ketosis dan kehilangan protein otot tubuh. Rumah Sakit Dr Pirngadi. Nutrien terdiri dari hidrat arang. Kelebihan kalori yang terdapat dalam makanan yang dimakan. fruktosa. 80. Medan ABSTRAK Tubuh memperoleh energi/kalori dari makanan yang dimakan. 1992 161 i . aktivitas fisik serta suhu sekitar. kanker usus besar. Namun hidrat arang lain seperti amilum. sakarosa dan galaktosa yang terdapat dalam nutrien dapat diobah menjadi glukosa. Nutrien yang banyak mengandung serat yang tidak larut dapat mencegah terjadinya divertikulosis. KEBUTUHAN BAHAN MAKANAN Kebutuhan hidrat arang Glukosa adalah hidrat arang spesifik yang dibutuhkan oleh jaringan. Pada keadaan energi yang setimbang (energy equilibrium). efek termoginik. Glukosa juga dapat dibentuk di dalam tubuh dari gliserol yang berasal dari lemak dan asam-asam amino glikogenik yang berasal dari protein melalui proses glukoneogenesis. pemas ukan energi harus samadengan penggunaannya. adalah 50 – 100 g. Universitas Sumatera Utara. Edisi Khusus No. makanan yang dimakan haruslah sesuai dengan kebutuhan tubuh baik dalam jumlah kalori maupun komposisi zatnya. glikogen.Simposium Satelit : Pola Makan Untuk Mencegah Kegemukan Interkonversi Zat-zat Kimia di dalam Tubuh Pangaribuan Siregar Bagian Biokimia. Fakultas Kedokteran. penyakit kardiovaskuler. akan tetapi jumlahnya di dalam nutrien tidak mencukupi kebutuhan. terutama makanan yang dominan karbohidratnya dapat menyebabkan terjadinya kegemukan. Kebutuhan tubuh akan energi rata-rata dapat dilihat pada tabel 1. PENDAHULUAN Tubuh memerlukan nutrien yang cukup untuk menyediakan keperluan energi yang dibutuhkan sehari-hari. baik melalui proses pencernaan ataupun sesudah berada di dalam hati. Berat badan yang konstan dalam keadaan kebutuhan energi yang tidak terganggu. lemak dan protein dalam proporsi yang bervariasi. Kebutuhan serat Serat dalam nutrien dibutuhkan untuk menahan air dan memperbesar volume sewaktu makanan bergerak sepanjang saluran cerna. sedangkan makanan yang mengandung kadar lemak yang tinggi sering menimbulkan berbagai kelainan kardiovaskuler. Untuk menjaga agar jangan terjadi defisiensi ataupun gangguan kesehatan lainnya. sedangkan nutrien yang mengandung banyak serat yang larut akan Cermin Dunia Kedokteran. Interkonversi antar zat-zat kimia di dalam tubuh yang berkaitan dengan hal-hal tersebut di atas akan dibicarakan dalam makalah ini. hemoroid dan diabetes mellitus.

97MxA 1. Zat-zat antara ini akan menjadi penghubung antara metabolisme glukosa dengan metabolisme asam lemak (Gambar 1). Lemak dalam nutrien yang mengandung kadar asam lemak tidak jenuh yang tinggi merupakan faktor utama dalam menurunkan kadar kolesterol darah dan dikatakan mempunyai arti penting dalam mencegah penyakit jantung koroner. Energy and Protein Requirements No. Di pihak lain beberapa penyakit tertentu string pula disebabkan oleh karena kelebihan pemasukan nutrien ke dalam tubuh.05FxA 1. Kebutuhan lemak Selain untuk memperbaiki rasa makanan.90 M x A 0. Percobaan pada hewan menunjukkan bahwa binatang percobaan dengan cepat menjadi gemuk apabila diberi diit makanan yang kandungan karbohidratnya dominan. (9 di antaranya tidak dapat disintesis oleh tubuh) yang dibutuhkan untuk sintesis protein 162 Cermin Dunia Kedokteran. akan tetapi mempunyai peran yang penting dalam proses metabolisme. Proses lipogenesis di dalam tubuh bahkan akan menjadi lebih cepat apabila karbohidrat yang dikonsumsi adalah saka- 2600 0. F = BB x 40 kalori = kebutuhan kalori wanita pada BB tersebut.00 dan aktif = 1. Nutrien yang dikonsumsi haruslah sesuai dengan kebutuhan tubuh untuk dapat mencegah terjadinya penyakit defisiensi dan gangguan kesehatan. asam sitrat dan oksaloasetat.80Fx A 0. asam piruvat dan dihidroksi-asetonfosfat. Hipertensidan penyakit-penyaki t serebrovaskuler berkaitan dengan pemasukan garam dan mineral yang terlalu tinggi. Dari Gambar 1 terlihat bahwa bila konsumsi hidrat arang berlebihan dibandingkan dengan pemakaian energi di dalam tubuh maka kelebihan tersebut dapat disalurkan ke jalur lipogenesis untuk disimpan dalam bentuk lemak. Pada umumnya. Kegemukan (obesitas). kanker payudara. lemak mempunyai dua fungsi esensial. dewasa 10 – 12 13–15 16–19 20–39 40 – 49 50 – 59 60–69 70+ Wanita : remaja. Semua protein yang terkandung dalam nutrien diabsorbsi sebagai asam amino.13FxA 1. yaitu pertama bertindak sebagai pembawa (vehicle) vitamin-vitamin yang larut dalam lemak dan ke dua.02MxA 1.00Mx A 0.80Mx A 0. disebabkan oleh karena kelebihan pemasukan energi dan sering disertai dengan gejala Diabetes Mellitus yang non-insulin dependen. seperti purin. Sebagian besar vitamin dan seluruh mineral harus diperoleh dari makanan. Kebutuhan vitamin dan mineral Vitamin dan mineral adalah nutrien yang dibutuhkan hanya dalam jumlah yang sangat kecil. sebagai pemasok asam lemak esensial . Hal ini membuktikan di dalam tubuh betapa mudahnya karbohidrat dikonversi menjadi lemak. A = indeks aktivitas : ringan = 0. dewasa 10 .95FxA 0.12 13–15 16-19 20-39 40-49 50–59 60–69 70+ Anak-anak : <1 1 –3 4–6 7-9 Kebutuhan Kalori tertentu dan senyawa-senyawa yang mengandung nitrogen.00Fx A 0. Bila keadaan seperti ini torus berlanjut maka terjadilah kelebihan berat badan (obesitas). kanker prostat berhubungan erat dengan pemasukan makanan yang tinggi kadar lemaknya. pirimidin dan hem.Tabel 1. Dalam proses glikolisis akan terbentuk hasil antara seperti Gliseraldehida-3-fosfat. energi yang dibutuhkan olch tubuh hanya sekitar 12% raja yang berasal dari protein.70MxA 2350 1. 52/522 FAO Rome memperlambat pengosongan lambung dan menyebabkan perlambatan kenaikan kadar glukosa darah sesudah makan.95 M x A 0.Kebutuhan kalori menurut beratbadan (BB) dan aktivitas*) Golongan Umur (tahun) Laki-laki : remaja. sedang = 1.17 *) Sumber : FAO/WHO 1973.70FxA 1090 1360 1830 2190 Keterangan : M = BB x46 kalori = kebutuhan kalori laki-laki pads BB tersebut. asam linolenat dan asam arakidonat (polyunsaturated fatty acid) yaitu asam lemak yang tidak dapat disintesis di dalam tubuh. Atcrosklerosis dan penyakit jantung koroner string disebabkan oleh makanan yang mengandung kadar lemak dan asam lemak jenuh yang tinggi.asam linoleat. Edisi Khusus No. Ketidaktahuan dan keadaan ekonomi yang jelck merupakan penyebab utama kegagalan pemenuhan kebutuhan nutrien yang wajar. kanker usus besar.90. Di dalam TCA Cycle terbentuk hasil antara seperti asetilco-A. Nutrien dengan kadar lemak terutama dengan kadar asam lemak jenuh yang tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung koroner.90FxA 0. 1992 . Kebutuhan protein Protein dibutuhkan sebagai sumber nitrogen dan asam amino. Glukosa Glukosa akan dimetabolisir melalui proses glikolisis dan berlanjut ke Tri Carboxylic Acid (TCA) Cycle untuk menghasilkan energi dan zat-zat lainnya yang dibutuhkan. kanker payudara dan kanker usus besar. 80. Ada 20 jenis asam amino. INTERKONVERSI BAHAN NUTRIEN Bahan makanan yang diabsorbsi dari usus akan mengalami metabolisme untuk menghasilkan energi dan zat-zat lain yang dibutuhkan oleh tubuh.

kadar lemak yang tinggi atau bila ada defisiensi insulin (misalnya pada Diabetes Mellitus). Kedua hal tersebut di atas akan menyebabkan meningkatnya kadar asam lemak di dalam darah dan ini akan menyebabkan proses lipogenesis terham bat. Path proses metabolisme asam lemak. Asam lemak dan gliserol akan menempuh jalur metabolismenya masing-masing. oleh karma fruktosa (sebagai hasi I hidrol i sis sakarosa) akan membypass titik kontrol proses glikolisis yaitu fosfofruktokinase (yang merupakan "rate limiting enzyme') (Cambar 2). gliserol. atau gliserida.rosa. Jika asam lemak banyak dimetabolisir untuk memenuhi jumlah energi yang dibutuhkan tubuh maka kadar asetil-co-A akan sangat meningkat di dalam tubuh. 1992 163 . Kecepatan lipogenesis akan menjadi tinggi bila diit mengandung karbohidrat yang tinggi dan sebaliknya lipogenesis akan menjadi lambat bila diit mengandung karbohidrat yang rendah. Keadaan ini memungkinkan terjadinya pembentukan zat-zat lain yang Cermin Dunia Kedokteran. 80. Asam lemak Lemak yang terdapat dalam makanan diabsorbsi dalam bentuk asam lemak. Proses lipolisis di jaringan adiposa juga akan menyebabkan dibebaskannya asam lemak ke dalam darah. Edisi Khusus No. selain energi akan dihasilkan zat antara asetil-co-A dalam jumlah yang cukup besar melalui oksidasi beta. Jadi status nutrien adalah faktor utama yang mengatur kecepatan proses lipogenesis di dalam tubuh.

Norwalk. Harper HA. California: Los Altos. Future Directions. Rodwell VW. Penuntun Diit. Gramedia. 1985. Albertus Bet al.ammoniak (NH 3) dan zat antara yang jenisnya cukup banyak). Juga dibicarakan interkonversi antara zat-zat di dalam tubuh melalui proses metabolisme serta kemungkinan-kemungkinan terjadinya gangguan kesetimbangan susunan zat-zat kimia tubuh yang dapat menyebabkan keadaan yang abnormal. Kelebihan pemasukan protein melalui makanan jelas akan memperberat kerja dari hdpar dan ginjal (Gatnbar 3). Grundy SM. Murray RK. Connecticut: Appleton & Lange. Cipto Mangunkusumo dan Persatuan Ahli Gizi Indonesia. Dianjurkan untuk pencegahan agar tidak terjadi keadaan yang abnormal di dalam tubuh untuk menjaga keseimbangan komposisi bahan-bahan yang terdapat dalam makanan yang dimakan. 1992 . Dari proses metabolisme asam amino ini akan dihasilkan 164 Cermin Dunia Kedokteran. Edisi Khusus No. Inc. Cholesterol and Coronary Heart Disease. untuk kemudian diekskresikan melalui ginjal. 1990. 80. PENUTUP Tclah dibahas tentang kebutuhan energi tubuh dan kaitannya dengan komposisi zat di dalam makanan. 3. 5.S. 1980. JAMA (SEA) 1991. 2. 1983.T. KEPUSTAKAAN 1. 4. Review of Physiological Chemistry. Bagian Gizi R. New York: Garland Publ. Granner DK. Harpers Biochemistry. bahan bakunya adalah asetil-co-A di antaranya adalah kolesterol serta hormon-hormon steroid. Mayes PA. Ammoniak adalah zat yang sangat sitotoksik terutama terhadap jaringan otak sehingga harus segera dinetralisir menjadi ureum di hepar. Asam amino Asam-asam amino yang diabsorbsi dari usus akan mengalami metabolisme menurut jalur metabolismenya masingmasing. Lange Medical Publ. 7(4): 47-53. Molecular Biology of the Cell. Jakarta: P.

Risiko ini dapat diperkecil jika pelayanan kontap dilaksanakan dengan mutu yang baik. dan lain-lain. Oleh karena kedudukan yang khas. maka dalam kegiatankegiatan kontap. Setidak-tidaknya ada empat peranan mutu terhadap pelayanan dalam kontrasepsi mantap yakni : 1) Mengurangi terjadi risiko. Kontrasepsi mantap memang berbeda dengan pelbagai cara kontrasepsi lainnya yang dikenal. tersedianya fasilitas kesehatan yang lengkap. Edisi Khusus No. kontap selalu berhadapan dengan pelbagai risiko. yakni IUD. maka pelayanan hams dapat menjelaskan dengan lengkap segala hal tentang kontrasepsi mantap. Ketiga metoda kontrasepsi ini dikenal dengan nama Metoda Kontrasepsi Efektif Terpilih (MKET). Asumsi yang dianut adalah bahwa dengan baiknya mutu pelayanan. c) Mengutamakan mutu pelayanan. Hal lainnya yang membedakan kontrasepsi mantap dengan pelbagai cara kontrasepsi lainnya ialah bahwa cara kontrasepsi mantap tidak memungkinkan suatu pasangan untuk mempunyai keturunan lagi. 2) Mencegah timbulnya penyesalan. d) Mendukung kebijakan penduduk tanpa pertumbuhan. 1992 165 . Ini berarti pelayanan kontrasepsi mantap hams diselenggarakan dengan mutu yang tinggi dalam arti harus terdapat pelayanan konseling di dalamnya. serta untuk mengendalikan pertumbuhan penduduk yang lebih diutamakan pads pengembangan sumber dayamanusia. b) Mengutamakan azas sukarela.Untuk mencapai tujuan tersebutdiselenggarakanlah antara lain pelayanan kontrasepsi yang lebih diarahkan pads metoda kontrasepsi yang bersifat jangka panjang dan mantap. susuk. Sebagai suatu tindak pembedahan walaupun hanya pembedahan minor. maka kontap akan lebih memasyarakat. Agar tidak timbul penyesalan di kemudian hari. Sebagai suatu tindakan pembedahan. haruslah dapat dibuktikan bahwa kontrasepsi mantap tersebut adalah cara yang aman. efek samping minimal. hanya dapat dihindari jika pelayanan kontrasepsi mantap diselenggarakan dengan mutu yang tinggi.Semiloka : Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih Program Menjaga Mutu Pelayanan Kontrasepsi Mantap Hesty RPO Sitompul Perkumpulan Kontrasepsi Mantap Indonesia. kontrasepsi mantap memang mempunyai risiko tertentu yakni berupa akibat sampingan dan ataupun komplikasi yang muncul karena tindakan pembedahan yang dilakukan. Cabang Sumatera Utara. PENGERTIAN TENTANG PELAYANAN KONTAP YANG BERMUTU Telah sama diketahui bahwa salah satu faktor penting yang harus diperhatikan dalam menyelenggarakan pelayanan kontrasepsi mantap adalah yang menyangkut mutu pelayanan kontrasepsi mantap tersebut. 80. 3) Mencegah timbulnya tantangan Karena masih ditemukannya sebagian anggota masyarakat yang belum dapat menerimanya. PKMI telah menggariskan kebijakan pokok yang meliputi : a) Menghindari keresahan masyarakat. dan kontrasepsi mantap. Agarkelompok yang belum dapat menerima ini tidak sampai menentang. Medan PENDAHULUAN Tujuan operasional Gerakan Keluarga Berencana Nasional di Indonesia adalah untuk mewujudkan Norma Keluarga Kecil Bahagia dan Sejahtera. seperti ketrampilan dan kemampuan operator. cara kontrasepsi mantap belum masuk dalam program KeluargaBerencanaNasional. Akibat yang tidak diinginkan ini. pengertian mutu pelayanan lebih dititik beratkan pads aspek klinik. tidak berbahaya dan disenangi oleh Cermin Dunia Kedokteran. Pelbagai kegiatan telah dilaksanakan oleh PKMI dalam rangka upaya meningkatkan mutu pelayanan. Kebijakan yang mengutamakan mutu pelayanan dianggap penting dengan maksud untuk lebih memasyarakatkan pelayanan kontap. dan lain-lain. program pemantauan mutu. Pada tahap awal. misalnya penyediaan konseling.

e) Hubungan internal dengan akseptor — Akseptor menyatakan kepuasannya Keluhan akseptor — Rumor negatif tentang pelayanan kontap Rujukan calon akseptor dari akseptor yang puas. c) Informasi yang diberikan kepada calon akseptor — Calon akseptor memahami bahwa pads pokoknya kontap adalah permanen. melengkapkan sarana kerja serta menyediakan pelbagai buku panduan yang dibagikan kepada semua pihak yang menyelenggarakan pelayanan kontrasepsi mantap. akan dapat segera diatasi. 5) Pemantauan Upaya ke lima yang dilakukan adalah menyangkut pemantauan pelayanan kontrasepsi mantap yang diselenggarakan. di satu pihak dilakukannya pelbagai upaya pencegahan. 166 Cermin Dunia Kedokteran.masyarakat. Untuk ini ditetapkanlah bahwa pelayanan kontrasepsi mantap hanya boleh diselenggarakan oleh tenaga pelaksana yang telah mendapatkan latihan. Indikator yang mencakupkeenam unsurkunci yang dimaksud dalam pengertian di atas : a) Pilihan metoda kontrasepsi — Tersedianya berbagai metoda kontrasepsi — Koordinasi antara pelaksana gerakan KB Nasional — Tersedianya kontap pria dan wanita — Tersedianya fasilitas rujukan — Tersedianya informasi yang cukup tentang pelayanan KB. serta tentang perawatan pra/pasca tindakan. ada beberapa indikator yang dapat dipergunakan yakni : a) Jumlah kasus dengan keluhan . dilakukan pula upaya peningkatan sehingga pelayanan kontrasepsi mantap tetap berada dalam mutu yang tinggi. praktis dan disenangi oleh masyarakat. d) Kualitas tindakan — Operator mendapat sertifikat dari Pusdiklitbang PKMI — Prosedur dilaksanakan sesuai panduan PKMI Jumlah kunjungan karena komplikasi terekam dengan lengkap — Morbiditas dan mortalitas terekam dengan lengkap — Tingkat kegagalan diketahui. Latihan yang seperti ini diselenggarakan oleh PKMI melalui sebelas Pusdiklitbangnya yang tersebar di seluruh Indonesia. b) Kemudahan pelayanan — Biaya yang terjangkau oleh akseptor — Jarak ke fasilitas pelayanan yang terjangkau — Pelayanan yang teratur — Prosedur yang mudah. Apabila dapat dibuktikan pelayanan kontrasepsi mantap adalah pelayanan yang baik. Sebagai penanganan. Dengan adanya pemantauan ini dapatlah diharapkan. Secara sederhana pelbagai upaya tersebut dapat dibedakan atas lima macam yakni: 1) Tenaga pelaksana Upaya pertama yang harus dilaksanakan untuk dapat menyelenggarakan pelayanan yang bermutu ialah yang menyangkut tenaga pelaksananya. mulai dari melatih tenaga pelaksana. mudah. 2) Sarana kerja Upaya ke dua yang hams dilaksanakan ialah yang menyangkut sarana kerja. — Calon akseptor memahami tentang cara. 4) Rujukan Hal lainnya yang diupayakan untuk dapat menjamin mutu pelayanan adalah yang menyangkut rujukan. Khusus dalam pelayanan kontap. 1. 4) Meningkatkan penerimaan masyarakat Hal lainnya yang penting dari mutu pelayanan kontrasepsi mantap ini adalah yang menyangkut penerimaan masyarakat terhadap pelayanan kontrasepsi mantap. Ada dua macam tata cara pelayanan non medis termasuk pelayanan konseling. Pengayoman. maka tata cars pelayanan haruslah sesuai dengan ketentuan yang telah ditetapkan. 3) Tata cara Agar mutu pelayanan dapat dipelihara. banyak hal yang hams diupayakan. Kesesuaian tindakan dengan standar yang telah disepakati 5. f) Pengayoman — Jumlah kunjungan tindak lanjut — Laporan tentang semua komplikasi — Pengobatan/rujukan komplikasi — Upaya mengatasi masalah/komplikasi. Maksudnya ialah untuk mendukung. Untuk memenuhi persyaratan ini. tidak berbelit-belit/lama. Kemudahan pelayanan 3. Pilihan metoda kontrasepsi 2. Edisi Khusus No.pelayanan sehingga jika kebetulan terjadi halhal yang tidak diinginkan. — Akseptor serta pasangannya mengerti dan menandatangani informed consent. Untuk ini pelbagai hal telah diupayakan. kepada setiap fasilitas kesehatan yang akan menyelenggarakan pelayanan kontrasepsi mantap mungkin dapat diberi bantuan renovasi. Indikator mutu pelayanan Untuk menentukan indikator mutu pelayanan kontrasepsi mantap tidaklah mudah. penambahan peralatan medis dan peralatan non medis. Hubungan internasional dengan akse p tor 6. Untuk dapat menjaga dan meningkatkan mutu pelayanan tersebut. Disebutkan bahwa pelayanan kontrasepsi mantap hanya boleh diselenggarakan oleh suatu fasilitas yang memiliki sarana yang memadai. 1992 Ke lima upaya pokok ini saling berkaitan dan mempengaruhi yang kesemuanya harusdilaksanakan untuk dapat menjamin penyelenggaraan pelayanan kontrasepsi mantap yang bermutu. aman. dapatlah diharapkan makin meningkatnya penerimaan masyarakat terhadap kontrasepsi mantap. maka pads gilirannya akan membantu mempercepat tercapainya tujuan Program Keluarga Berencana di tanah air. Apabila keadaan yang membantu ini dapat diwujudkan. mutu pelayanan dikatakan baik bila memenuhi faktor-faktor tersebut di bawah ini. Ini berarti pelayanan kontrasepsi mantap tersebut hams pula diselenggarakan dengan mutu yang tinggi. manfaat dan risiko kontap. Unsur-unsur kunci yang terdapat pads pengertian ini adalah : 1. dan di pihak lain. 80. Informasi yang diberikan kepada calon akseptor 4.

Angkakasus dengan keluhan tersebut dapatdihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : Jumlah kasus yang tidak dapat diselesaikan Suatu fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak pernah mengalami kasus tindakan tubektomi dan vasektomi yang tidak berhasil diselesaikan. Kematian yang dimaksudkan di sini adalah yang ada hubungannya dengan pelayanan kontrasepsi mantap dan yang terjadi dalam waktu 42 hari setelah tindakan dilakukan. akibat sampingan/komplikasi secara umum dapat dibedakan atas dua macam yakni : 1) Akibat sampingan/komplikasi berat Disebut sebagai akibat sampingan/komplikasi berat jika kasus yang mengalami akibat sampingan/komplikasi tersebut membutuhkan perawatan tinggal. sedangkan pada negara yang sedang berkembang. namun dalam pelayanan kontrasepsi mantap yang dipentingkan ialah akibat sampingan/komplikasi yang timbul dalam waktu 24 hari terhitung dari saat pembedahan. kemampuan yang dimiliki amat terbatas dan karena itulah angka kegagalan dipisahkan dari angka komplikasi. Pada dasarnya kematian adalah akibat lanjut atau sama dengan komplikasi berat. Sebenarnyaakibatsampingan/komplikasidapatterjadi setiap waktu. Adapun yang dimaksud dengan kegagalan di sini ialah berfungsinya kembali sistem reproduksi sehingga pasangan yang mengikuti cara kontrasepsi mantap tersebut mempunyai keturunan lagi. Edisi Khusus No. sehingga kegagalan tidak cepat diketahui. Angka kematian dapat dihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : Dari lima indikator yang dikenal ini. Tergantung dari berat ringannya. 80. Ke dalam pengertian keluhan yang dimaksud di sini termasuk keluhan subjektif yang ada kaitannya dengan pelayanan kontrasepsi mantap yang dialami oleh kasus tersebut. Adapun yang dimaksud dengan akibat sampingan/komplikasi di sini ialah setiap kelainan dan atau gangguan yang dialami oleh penderita sebagai akibat pelayanan kontrasepsi mantap yang dialaminya. Pada negara-negara yang telah maju angka kegagalan ini dimasukkan ke dalam angka komplikasi sedangkan pads negara-negara yang sedang berkembang angka kegagalan ini dipisahkan dari angka komplikasi. e) Jumlah kasus dengan kematian Suatu fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak pemah mengalami kasus dengan kematian. Angka kasus yang tidak dapat diselesaikan tersebut dapat dihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : b) d) Jumlah kasus dengan kegagalan Suatu fasilitas pelayanan kontap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak pernah mengalami kasus dengan kegagalan. Angka akibat sampingan/komplikasi dapat dihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : c) Tentang angka kegagalan ini ada dua pendapat yang ditemukan. 1992 167 . Pada negara yang telah maju kemampuan untuk menemukan tersebut dimiliki dan karena itulah angka kegagalan dimasukkan ke dalam angka komplikasi.Suatu fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik. Angka kegagalan dapat dihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : Jumlah kasus dengan akibat sampingan/komplikasi Suatu fasilitas pelayanan kontap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak pernah mengalami kasus dengan akibat sampingan/komplikasi. Dalam praktek hal ini jarang dilakukan. atau mungkin ada kelainan khusus pada saluran. Sebenamya kegagalan yang seperti ini dapat segera diketahui jika setelah pembedahan dilakukan pemeriksaan keadaan saluran telur dan atau mani. yang sering dipergunakan dalam praktek sehari-hari hanya empat saja yakni jumlah Cermin Dunia Kedokteran. jika fasilitas tersebut tidak mempunyai kasus dengan keluhan. Dimasukkan atau tidaknya angka kegagalan ke dalam angka komplikasi erat hubungannya dengan kemampuan menemukan kegagalan tersebut sedini mungkin yakni dalam waktu 42 hari setelah tindakan pembedahan. Adapun yang dimaksud dengan kasus yang tidak dapat diselesaikan di sini ialah kasus-kasus yang karena satu dan lain hal menyebabkan dokter tidak dapat menyelesaikan pembedahan tubektomi dan vasektomi yang sedang dilakukan. 2) Akibat sampingan/komplikasi ringan Disebut sebagai akibat sampingan/komplikasi ringan jika kasus yang mengalami akibat sampingan/komplikasi tersebut tidak membutuhkan perawatan tinggal.

Standar yang berlaku ialah setiap fasilitas pelayanan sekurang-kurangnya memiliki 1 orang dokter (umum. baik atau tidak mutu pelayanan sangat ditentukan pula oleh tata cara pelayanan ini. 1992 Apakah ada pelayanan kunjungan ulang. 2) Tata cara pelayanan pra-bedah Apakah anamnesis. Bagaimana pula dokter dan paramedisnya. Apakah diberikan nasehat pra-bedah.PKMI merekomendasikan anestesi lokal . maka lokakarya mencoba mengidentifikasi faktorfaktor yang mempengaruhi kualitas pelayanan kontap saat ini di Indonesia. Ditinjau dari sudut manajemen.Kontap belum masuk program resmi Pemerintah – Cara seleksi talon trainee — Beban kerja Puskesmas SUMBER DAYA Faktor Pendukung – Fasilitas pelayanan sudah direnovasi dan dilengkapi . kecuali jika sarana tersebut dapat dipergunakan secara tepat dan benar. segeralah mudah dipahami bahwa untuk dapat menjamin mutu pelayanan yang baik. 4) Tata cara pelayanan pasca bedah Apakah pelayanan pasca bedah dilakukan secara benar. baik faktor-faktor pendukung. persiapan yang menyangkut tenaga pelaksana haruslah dapat dilakukan dengan sebaik-baiknya. Baik tidaknya mutu pelayanan sangat ditentukan oleh terlatih atau tidaknya tenaga pelaksana yang menyelenggarakan pelayanan tersebut. dipengaruhi oleh pelbagai faktor. Bertitik tolak dari keadaan yang seperti ini. namun secara keseluruhan merupakan bagian dari program kontrasepsi mantap. serta informasi yang diperoleh mengenai situasi nyata yang ada di Pusdiklitbang dan fasilitas pelayanan kontap saat ini. FAKTOR-FAKTOR PENDUKUNG DAN PENGHAMBAT Berdasarkan pengertian dan indikator-indikator yang diuraikan di atas. pemeriksaan fisik. Apakah diberikan nasehat pasca bedah. jelaslah bahwa yang terpenting adalah yang menyangkut tenaga pelaksananya yakni dokter serta paramedis yang menyelenggarakan pelayanan kontap tersebut. 5) Tata cara pelayanan kunjungan ulang 168 Cermin Dunia Kedokteran. 80. namun jika diketahui bahwa pelayanan tersebut pada dasarnya adalah suatu upaya yang dilakukan oleh manusia. Sekalipun ketiga faktor ini sama pentingnya. Pelbagai faktor yang dimaksud secara umum dapat dibedakan atas tiga macam yakni : a. Faktor-faktor yang mempengaruhi mutu pelayanan Baik atau tidaknya mutu pelayanan kontrasepsi mantap yang diselenggarakan oleh fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap. Sarana kerja Hal ke dua yang harus diperhatikan pada pemantauan adalah menyangkut sarana kerja yang dimiliki. maupun faktor-faktor yang menghambat. 2. kasus yang tidak dapat diselesaikan. Sarana tersebut secara umum dapat dibedakan atas dua macam yakni sarana medis dan sarana non medis. Selanjutnya kumpulkan pula data tentang cara menggunakan serta cara merawatnya. Secara umum tata cara pelayanan yang perlu diperhatikan dapat dibedakan atas 5 macam yakni : 1) Tata cara pelayanan konseling Apakah pelayanan konseling ada atau tidak. c. Apakah antisepsis telah dilakukan secara benar. Baik atau tidaknya mutu pelayanan sangat ditentukan pula oleh sarana kerja yang dimaksud. program pemantauan kontrasepsi mantap merupakan sub-sistem dari sistem program kontrasepsi mantap. bagaimana aspek antisepsis selama pembedahan. pemeriksaan laboratorium telah dilakukan secara benar. Edisi Khusus No. Tenaga pelaksana Hal pertama yang harus diperhatikan pada pemantauan adalah yang menyangkut tenaga pelaksana. jumlah kasus dengan kegagalan serta jumlah kasus dengan kematian. Kumpulkan data tentang kelengkapan tersebut terutama yang menyangkut sarana pertolongan pertama dan fasilitas penunjangnya. program pemantauan ini sekalipun dapat berdiri sendiri. Tata cara Hal ke tiga yang harus diperhatikan pada pemantauan adalah yang menyangkut tata cara pelayanan yang diselenggarakan. Adanya suatu sarana belum berarti menjamin baiknya mutu pelayanan. Bagaimana tentang informed consent apakah diisi secara benar dan lengkap. 3) Tata cara pembedahan Apakah pembedahan dilakukan secara benar. Apakah pelayanan yang diberikan telah benar. Di bawah ini faktor-faktor tersebut diuraikan secara singkat sebagai berikut : KEBIJAKAN/DUKUNGAN POLITIS Faktor Pendukung — Pemerintah menyediakan dana untuk kontap – Sikap agamawan membaik . Suatu program kontrasepsi mantap (sistem) yang tidak memiliki program pemantauan (sub-sistem). Jika ada apakah dilaksanakan secara benar. Dengan perkataan lain. b. jumlah kasus dengan efek sampingan/komplikasi. ahli bedah) dan dua orang paramedik yang telah mendapatkan latihan khusus dalam bidang kontrasepsi mantap dan secara khusus ditugaskan mengelola program kontrasepsi mantap. ahli kebidanan & kandungan. Bagaimana premedikasi dan anestesinya.Berbagai panduan sudah tersedia Faktor Penghambat – Tidak ada tenaga purnawaktu untuk kontap di fasilitas pelayanan – Penyegaran kurang . tidaklah dapat disebutkan sebagai suatu program (sistem) yang baik.Dukungan terhadap tim mobil Faktor Penghambat — Jumlah akseptor masih sedikit (Vasektomi) – Tingginya alih tugas di kalangan dokter penyedia pelayanan kontap – Banyak ex-trainee tidak melaksanakan pelayanan – Koordinasi kurang .

Jumlah yang dilatih cukup banyak Faktor Penghambat .Rekam medik tidak diisi sebagaimana harusnya . b) - Untuk segala surat-menyurat. JAKARTA 10002 PENUTUP Untuk mencapai hasil yang memuaskan seperti apa yang telah diuraikan di atas. f) Rekomendasi untuk Pusdiklitbang .Prosedur antiseptik tidak dipenuhi . Pelatihan untuk paramedik Nasehat pasca tindakan Kemampuan dalam memberikan anestesi lokal Teknik antiseptik yang betul Identifikasi komplikasi yang mengancam nyawa Membina hubungan interpersonal dengan akseptor Sikap positif dalam masalah pencatatan dan pelaporan.Tidak ada jadwal khusus untuk pelayanan kontap .Observasi teknik antiseptik dan tindak bedah Jika perlu retraining Mengembangkan langkah-langkah untuk meningkatkan mutu.Sistem pencatat/pelaporan kontap sudah ada Faktor Penghambat . PELATIHAN Faktor Pendukung .Kurikulum tidak dilaksanakan twat azas . pergunakan Alamat lengkap Anda dengan mencantumkan Kode Pos ke alamat kami : CERMIN DUNIA KEDOKTERAN P. Edisi Khusus No. 80. 1992 169 . c) Pelatihan untuk dokter Pemeriksaan pra tindakan Mengutamakan anestesi lokal Teknik antiseptik yang betul Penanganan kedaruratan Membina hubungan interpersonal dengan akseptor.Keluhan akseptor — Ex-trainee kurang mampu/ kurang percaya diri .Sudah ada panduan diklat . dan pengawasan.Tingkat kegagalan . e) Pelatihan tindak lanjut di fasilitas setempat Mengenal masalah pads setiap aspek pelayanan .Metodologi pelatihan kurang relevan .Rekam medik tidak diisi sebagaimana mestinya.Jumlah kasus untuk latihan dan mempertahankan ketrampilan kurang — Rumor negatif — Reimbursement terlambat . — PKMI sudah mempunyai cabang di seluruh Indonesia — Maintenance kurang .Morbiditas cukup tinggi .Prosedur standar tidak dilaksanakan .Bahanpelatihan.Sudah ada 11 Pusdiklitbang . program pemantauan dan supervisi sudah ada .Penyusunan standar pre dan post test Kerjasama dan koordinasi lebih baik dengan BKKBN dan Departemen Kesehatan dalam masalah-masalah pelatihan.Fasilitas kurang dimanfaatkan .Pelatihan konselor ada .Pemeriksaan pratindakan tidak memadai .buku.Konselor kurang berfungsi sebagaimana harusnya . perlu untuk memperbaiki dan meningkatkan kemampuan para pelaksana pemberi pelayanan kontap sebagai berikut : a) Pelatihan untuk petugas lapangan .Teknik bervariasi . onsite training. d) Pelatihan untuk pelatih Metodologi yang relevan untuk pelatihan Presentasi dengan video/film Melatih teknik yang sesuai dengan panduan Metodologi untuk kunjungan setempat dan pemantauan.Masih ada mortalitas .Memperbaiki identifikasi dan seleksi calon akseptor Cermin Dunia Kedokteran.Panduan tidak dilaksanakan dengan bail( . Kerjasama petugas lapangan dengan konselor Identifikasi dini komplikasi yang mengancam nyawa.Pengisian rekam medik kurang PENGELOLAAN Faktor Pendukung .Banyak tenaga telah dilatih.audio visual tidak ada.O. Box 3105.

4. – Memperbaiki prosedur pemilihan calon trainee. Panduan Program Menjaga Mutu Pelayanan Kontrasepsi Mantap. 1989. termasuk tentang jumlah minimum tindakan yang dilakukan selama dan pasca pelatihan. Meninjau kembali kurikulum pelatihan. Memperbaiki dan membakukan pelaporan tentang komplikasi berat dan kematian. September 1991. KEPUSTAKAAN 1. PKMI. 80. 170 Cermin Dunia Kedokteran. 3. PKMI.g) Rekomendasi lain – Kebijakan nasional yang menekankan perlunya memberikan pelayanan yang bermutu di samping tujuan kuantitatif. 1992 . sehingga hanya mereka yang akan melaksanakan pelayanan yang diberi prioritas untuk dilatih. . Edisi Khusus No. – Melakukan penelitian operasional untuk meningkatkan efisiensi pelatihan kontap tanpa mengorbankan kualitas. – Perlu penelitian tentang seberapa besar ex-trainee yang sesungguhnya melakukan pelayanan kontap.Perlu pelatihan penyegaran untuk para ex-trainee yang aktif . PKMI. Panduan Pendayagunaan Petugas Lini Lapangan dalam Meningkatkan Pelayanan Kontrasepsi Mantap. Panduan Pendidikan & Pelatihan Kontap. – Meninjau kembali kriteria sertifikat seorang trainee. PKMI. – Menjelaskan peran Pusdiklitbang dalam upaya meningkatkan mutu pelayanan. Agustus 1985. dan menganalisa kasus-kasus ter - sebut. Kumpulan Makalah Seminar Program Menjaga Mutu Pelayanan MKET.Koordinasi yang lebih baik antara petugas lapangan dan konselor. Mei 1991. 2.

PENERIMAAN DAN PENDAFTARAN a) Tenaga Harus ada tenaga administrasi terlatih yang dapat melaksanakan pekerjaan penerimaan dan pendaftaran calon peserta kontrasepsi mantap. Alur pelayanan di klinik kontrasepsi mantap dapat digambarkan seperti bagan 1. dan hal ini harus diketahui dan dipahami oleh petugas pemantau. 2) Pelayanan rujukan. Medan PENDAHULUAN Dalam sistim pelayanan kontrasepsi mantap. dan tata-cara pelayanan. 80. leaflet. karena dapat pula dirangkap oleh tenaga paramedik pendamping dokter. mencakup faktor tenaga pelaksan. sarana kerja. maka setiap bagian dari alur pelayanan kontrasepsi mantap harus dikaji mana yang termasuk aspek non medik dan mana yang bukan. salah satu unsur yang penting untuk mempertahankan atau bahkan meningkatkan mutu pelayanan ialah pemantauan pelaksanaan sistim pelayanan itu sendiri. Penerimaan dan Pendaftaran Pelayanan Konseling Pelayanan screening Prabedah (termasuk pemeriksaan laboratorik) Persiapan Prabedah Dalam setiap bagian dari alur pelayanan kontrasepsi mantap tersebut tiga macam faktor yang menentukan mute pelayanan dan harus dipantau ialah faktor : tenaga pelaksana sarana tata-cara pelayanan.Pemantauan Aspek Non Medik Pelayanan Kontrasepsi Mantap Radja Malem Kaban Perkumpulan Kontrasepsi Mantap Indonesia Cabang Sumatera Utara. Ada tiga hal pokok dalam sistim tersebut. 3) Masalah pembiayaan termasuk pembayaran dana bantuan pelayanan (reimbursement). Tenaga ini tidak harus tenaga khusus. flipchart dan lain-lain. 2) ruang pendaftaran lengkap dengan meja. kursi. Selanjutnya untuk menentukan mutu dari masing-masing faktor. Alur pelayanan kontrasepsi mantap di klinik kontrasepsi mantap . sebelumnya harus ditentukan terlebih dahulu kriteria standar. Secara keseluruhan sistim pelayanan kontrasepsi mantap mencakup dua aspek. yaitu : 1) Pelaksanaan pelayanan di klinik kontrasepsi mantap. lemari kartu. Edisi Khusus No. yaitu aspek medik dan non medik. b) Sarana kerja Sarana kerja tempat penerimaan dan pendaftaran meliputi : 1) ruang tunggu. lengkap dengan kursi tunggu dan alat peraga tentang kontrasepsi mantap termasuk poster. serta mencatat dan melaporkan pelayanan kontrasepsi mantap. Jikalau kita akan melakukan pemantauan salah satu atau kedua aspek tersebut. Cermin Dunia Kedokteran. 1992 171 Pelayanan Pembedahan Pelayanan Pascabedah Pelayanan Kunjungan Ulang Bagan 1.

dan cara membuat laporan. dan dihindari adanya orang lain yang keluarmasuk ruangan tersebut. pelaksanaan dan teknik konseling dan pelaporan Berta rujukan konseling. lingkungannya tidak terlalu gaduh. paramedik. • Oleh karena pemantau dan yang dipantau berasal dari profesi yang sama. mencatat ke dalam status. kursi. 1992 . c) PELAYANAN PASCABEDAH Aspek medis juga lebih menonjol dalam pelayanan pascabedah daripada aspek nonmedik. padahal belum tentu benar. 3) Formulir rujukan. 2) Lemari pakaian dan gantungan pakaian. c) Tata-cara pelayanan Petugas harus memahami tata-cara pelayanan konseling mencakup : saat pelayanan konseling (prabedah/pasca bedah). petugas pemantau harus beranggapan bahwa 172 Cermin Dunia Kedokteran. manfaat alat peraga. flipchart. Sarana kerja berupa kamar periksa dapat menggunakan kamar periksa pelayanan prabedah asal alur pasien dapat diatur agar tidak bercampur dengan pemeriksaan prabedah. 80. Selain itu. jadi asumsinya petugas yang dipantau pasti sudah mahir akan hal itu. Tata-cara pelayanan Petugas harus memahami tata-cara pelayanan mulai dari saat calon akseptor datang. TEKNIK PEMANTAUAN DI LAPANGAN Memahami kriteria standar yang mencakup masalah tenaga.dan kartu status kontrasepsi mantap. sehingga dapat diketahui hal-hal yang menyimpang dari prosedur standar. Demikian Pula kartu status. PELAYANAN RUJUKAN Aspek nonmedik dalam pelayanan rujukan lebih banyak ditekankan pads masalah tata-cara pelayanan daripada masalah tenaga dan sarana kerja. cara penyimpanan status. 4) Tempat/ruangan untuk alat sterilisator/autoclave. Beberapa sarana kerja yang termasuk aspek nonmedik ialah : 1) Ruang ganti pakaian untuk dokter. Beberapa sarana kerja yang termasuk aspek nonmedik ialah : 1) Ruangan pascabedah lengkap dengan tempat tidur. dapat timbul asumsi bahwa untuk hal-hal medik tertentu tidak perlu dipantau karena dianggap sudah lazim. meja. leaflet. 2) Meja dan kursi. dan sebagainya. jauh dari suara yang dapat mengganggu. memang teknik-teknik pemantau di lapangan tidak selalu dimiliki oleh petugas pemantau. namun beberapa sarana kerja termasuk dalam aspek nonmedik. 3) Sepatu/sandal untuk operasi. Hal ini tidak selalu mudah dilakukan oleh petugas pemantau karena beberapa alasan. sarana kerja dan tata-cara pelayanan kiranya belum cukup bagi petugas pemantau untuk dapat melakukan tugas pemantauan dengan baik seperti yang diharapkan. PELAYANAN PRABEDAH Pengertian pelayanan prabedah termasuk pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorik. lebih menonjol aspek medik daripada aspek nonmedik. dan calon peserta kontrasepsi mantap. PELAYANAN KONSELING a) Tenaga Harus ada tenaga konselor yang terlatih untuk menyelenggarakan pelayanan konseling kontrasepsi mantap. suasana nyaman dan sejuk. menjelaskan. PELAYANAN KUNJUNGAN ULANG Pelayanan kunjungan ulang juga lebih menekankan aspek medik. Faktor sarana kerja yang mungkin berperan ialah masalah transportasi dan pembiayaan. yang diatur dengan menjamin privacy. PERSIAPAN PRABEDAH DAN PELAYANAN PEMBEDAHAN Dalam persiapan prabedah dan pelayanan pembedahan. Edisi Khusus No. 5) Lemari obat. misalnya seperti : 1) Ruang (kamar) periksa 2) Meja tulis dan kursi untuk tugas pencatatan 3) Lemari reagen 4) Leaflet nasehat prabedah. dapat timbul perasaan enggan dalam diri pemantau untuk melakukan tugasnya dengan benar karena rasa tidak enak untuk menunjuk kesalahankesalahan yang dilakukan oleh yang dipantau. Teknik pemantauan di lapangan menjadi amat penting terutama untuk memantau tata-cara pelayanan. • Oleh karena alasan-alasan tersebut di alas. cara mengajukan pertanyaan. 3) Alat peraga untuk digunakan dalam pelayanan konseling termasuk poster. dan alat-alat lainnya pada umumnya tidak memerlukan sarana khusus. 6) Lemari obat alai-alat. jenis status. Masalah berikutnya ialah bagaimana cara pemantauan itu dilakukan di lapangan. • Petugas pemantau pada umumnya seorang dokter (petugas medik) yang usianya Bering tidak berbeda jauh dengan yang dipantau. Dalam prinsip. Sebenarnya dalam pelayanan prabedah aspek medis lebih menonjol daripada aspek nonmedik. 4) Formulir permohonan dan persetujuan pelayanan kontrasepsi mantap. tujuan konseling. b) Sarana kerja Sarana kerja pelayanan konseling meliputi : 1) Ruang khusus untuk pelayanan konseling. 2) Leaflet nasehat pascabedah untuk peserta kontrasepsi mantap. seperti : • Yang dipantau pada umumnya petugas medik (dokter atau paramedik) yang dapat dikatakan satu profesi dengan petugas pemantau.

It is not doing the thing we like that makes fife happy. 80. 1992 173 . maka perasaan enggan dalam dui petugas pemantau seharusnya dihilangkan. Dalam pemantauan harus dilihat apakah benar pada bagian luar dasar autoclave terdapat bagian-bagian yang hangus. namun harus dili hat sendiri bagaimana petugas yang dipantau itu melakukannya termasuk melihat sendiri alat-alat maupun catatan-catatan yang ditulis dalam kartu status dan laporan (dapat dilakukan secara random/acak). sehingga bersama-sama dapat dicari alternatif penyelesaian masalah. bagaimana kesalahan itu diberitahukan tanpa menimbulkan rasa tidak enak bagi yang dipantau. it is the learning to like the thing we have to do Cermin Dunia Kedokteran. Pemantauan memang untuk mencari kesalahan. tetapi untuk diperbaiki. Edisi Khusus No. Untuk pembuktian. dan akhirnya tujuan pemantauan tercapai. Kejelian pemantau sangat diperlukan. tidak cukup hanya dengan tanya-jawab atau mendengarkan uraian saja. sampai terbukti bahwa dia melakukannya dengan baik. Contoh: seorang petugas yang dimilikinya selalu digunakan untuk sterilisasi alat-alat. PENUTUP Dalam melaksanakan pemantauan di lapangan selain mencatat masalah tenaga pelaksana. menunjukkan kesalahan itu. maka data yang harus dicatat ialah tentang : 1) Kelengkapan sarana 2) Cara menggunakan sarana 3) Cara merawat sarana yang harus dilaksanakan secara tepat dan benar. Kalau diingat bahwa tujuan pemantauan itu ialah untuk mempertahankan bahkan meningkatkan muiu.yang dipantau itu tidak melakukan tata-cara pelayanan dengan balk. Masalahnya ialah bagaimana pemantauan itu dilakukan.

174 Cermin Dunia Kedokteran. Di antara beberapa jenis metode kontrasepsi yang tersedia pada saat ini. Namun demikian. jenis-jenis antiseptik dan penerapannya pads pelayanan KB khususnya MKET. Salah satu faktor penting untuk menjaga dan meningkatkan mutu pelayanan kontrasepsi adalah pencegahan infeksi. jasad penyebab infeksi termasuk bak1. fungus (jamur) dan parasit. i (kuman). MKET Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih) adalah kontrasepsi yang dianggap efektif. ( mudah didapat. Salah satu faktor penting ialah pencegahan infeksi. Dengan demikian apabila pelayanan kontap dilaksanakan tanpa memperhatikan aspek mutu. .Pencegahan Infeksi pada Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih ( MKET) Maciste Lumbanraja Perkumpulan Kontrasepsi Mantap Indonesia. Dahuluperhatian hanyaditujukan pada infeksi pasca bedah. C abang Sumatera Utara. mikro organisme. Untuk itu dibicarakan pengetahuan dasar penyebaran infeksi. oleh karena itu perlu menjaga dan meningkatkan mutu. virus. akseptor petugas dan sebaliknya. perlu perhatian pencegahan infeksi antara akseptor. Khususnya jika ditinjau upaya yang ditujukan terhadap pelayanan kontrasepsi mantap (tubektomi dan vasektomi) peranan menjaga mutu tersebut amatlah penting. akseptor-petugas dan sebaliknya. 80. Dahulu perhatian hanya ditujukan kepada infeksi pasca bedah. Norplant dan Kontrasepsi Mantap wanita (Tubektomi) dan pria (Vasektomi). Edisi Khusus No. perlu dijaga dan ditingkatkan mutu pelayanan kontrasepsi tersebut. PENDAHULUAN Pelayanan KB bertambah luas. agar kontrasepsi tersebut tidak menjadi bumerang pads masa yang akan datang. murah. 1992 sekarang.c. Dibicarakan cara-cara pencegahan infeksi. siklus transmisi penyakit. tujuan pencegahan infeksi pada KB. Sekarang perlu perhatian pencegahan infeksi antara akseptor. Penyebabnya bukan saja karena cara kontap merupakan tindakan pembedahan dan karena itu dapat mengundang munculnya risiko. dan pencegahannya pada pelayanan KB. Termasuk MKET adalah AKDR. tetapi juga karena memang cara kontap yang dimaksud sampai saat ini belum dapat diterima oleh sebagian anggota masyarakat. mudah diperkirakan akan munculnya pelbagai persoalan. Medan ' ABSTRAK Sebagaimana diketahui pelayanan KB masa kini sudah bertambah luas dan salah satu penyebabnya adalah makin diterimanya metode kontrasepsi oleh keluarga dan masyarakat umumnya.

cairan tubuh.Mengurangi/menghilangkan mikroorganisme pada animate (kulit.buang alat-alat disposable Cermin Dunia Kedokteran.d) Pengelolaan instrumen Dasar pencegahan infeksi : . Protective barrier (perisai pencegahan) dapat bersifat fisis.akseptor. Menggunakan protective barrier adalah cara efektif untuk mencegah penularan penyakit termasuk : a. sesudah lepas sarung tangan. Macam-macam antiseptik : Alkohol 60% . dan sebaliknya. . memakai sarung tangan c. jasad penyebab infeksi termasuk : bakteri (kuman). cairan antiseptik d. stafilokok) .90% Cetrimide. cleaning. cairan tubuh). sesudah tangan terkontaminasi (darah. Cleaning/Pembersihan — Proses pembersihan animate dan inanimate dari kotoran (darah. minilap. Sarong yang tebal bersih untuk membersihkan instrumen. Minilap. mekanis. sterilisasi. gangren). Antiseptik jangan dipakai untuk disinfeksi instrumen. vasektomi perlu : .Choorhexidin Gluconate (Hibiscrub®) . oleh karena itu cuci tangan dengan air bersih yang mengalir. chlorhexidin (Savlon®) . tetanus • penyebaran virus.b) Sarong tangan . Dekontaminasi . vasektomi. guna pencegahannya dibagi atas : .DEFINISI-DEFINISI Mikro organisme. sebelum memakai sarung tangan. sarung tangan . Sterilisasi . 1992 175 . ad. gunakan alcoholic handrub dan keringkan dengan lap yang bersih keying. Mikroorganisme tumbuh path air yang tidak mengalir. kecuali alcohol dan jodium yang disinfeksi. lugol) Ioduphors (Betadine®). cuci tangan b. Edisi Khusus No.akseptor . kimiawi. Norplant. fungus (jamur).Proses membuat inanimate/instrumen menjadi lebih aman dikelola oleh petugas.Parachlorometaxylenol (Dettol®) Hexachlorophen (pHisohex®) Iodines (tincture. 80. perlu memotong lingkaran TUJUAN Pencegahan infeksi path KB ditujukan untuk mengurangi infeksi yang menyebabkan antara lain : • infeksi luka • abses abdominal atau skrotal • gangren.Usaha-usaha untuk mencegah mikroorganisme masuk ke dalam tubuh. parasit. jangan cuci dengan air dalam baskom.Proses menghilangkan sebagian besar mikroorganisme dari inanimate.akseptor — petugas .vegetatif (mis. Bakteri. walaupun diberi cairan antiseptik. High level disinfection (HLD) dengan air mendidih atau zat kimia menghilangkan semua kuman kecuali endospora. disinfeksi. IUD.HLD dapat dipakai untuk VT.c) Antisepsis Path IUD.Proses mematikan semua mikroorganisme termasuk endospora pada inanimate objects. Disease transmission circle Untuk pencegahan. Asepsis/teknik asepsis . Alkohol solusi untuk cuci tangan (alcoholic handscrub) dibuat sebagai berikut : Alkohol (60% . Mencegah infeksi dari : . Steril dipakai untuk operasi. ad. sorbitol 2 ml tiga kali dipakai 3 — 5 ml. norplant. Disinfeksi . Antisepsis . tanah atau debu).Pencegahan infeksi dengan mematikan/mencegah turnbuhnya mikroorganisme path animate. ad. ad.90%) 100 ml + Glycerin. virus.endospora (tetanus. dekontaminasi.bersihkan kulit akseptor dengan antiseptik. jaringan tubuh) dan inanimate objects (instrumen).cuci tangan.a) Cuci tangan perlu pads saat sebelum memeriksa akseptor.miko bakteri (tuberkulosa) .

Salah satu penyebabnya adalah pemasangan AKDR yang tidak steril.— dekontaminasi cleaning — sterilisasi atau HLD Dekontaminasi Chloride 0. Sarung tangan yang digunakan : • Dok'ter/Bidan : waktu melakukan periksa dalam atau pemasangan dan pengeluaran AKDR. petugas kesehatan dapat mengurangi risiko timbulnya infeksi pasca pemasangan AKRD dan bahaya penularan infeksi. walaupun tanpa otokiaf atau sterilisator. 4) Masih di dalam pembungkus masukkan sebagian pendorong AKDR ke dalam insertor. 3) Bila mungkin suruhlah calon akseptor membersihkan alat genitalia sebelum periksa dalam untuk staining. Potensi timbulnya infeksi pads pemakai AKDR dapat meningkat terutama di daerah dengan prevalensi infeksi STD seperti gonorea dan khlamidia tinggi. 80. lakukanlah pembersihan sebagai berikut : Bersihkan sisa-sisa kotoran dan dekontaminasi Cuci dan pembilasan Suci hama secara HLD atau — Sterilisasi. dari data yang ada ternyata ± 20% pemakai AKDR mengalami infeksi. desinfeksi vulva. masukkan spekulum ke dalam vagina. bengkokkan sayap AKDR sampai bertemu pads kedua ujungnya. 2) Cuci tangan dilakukan sesudah : • tangan terkontaminasi. 2) Cucilah tangan dengan air sabun sebelum dan sesudah pemasangan. sambilmengangkat ujungnya. . sucihama vagina dan serviks 2—3 kali. Untuk mengurangi risiko transmisi penyakit dari instrumen. misalnya memegang objek termasuk instrumn yang telah terkontaminasi dengan mikroorganisme. ujung sayap AKDR yang bersatu tadi masuk ke dalam insertor. 3) Pasang tenakulum pads serviks depan. 176 Cermin Dunia Kedokteran. praktis dan feasible semua fasilitas kesehatan dapat melakukan pencegahan infeksi pads pemakai AKDR. 8) Masukkan AKDR ke dalam uterus sesuai dengan posisi uterus. pembantu petugas kesehatan atau petugas kesehatan sendiri. lakukan sondage untuk mengetahui ukuran dan posisi uterus. 2) Pakai sarung Langan. hams diusahakan suatu lingkungan yang bebas infeksi antara lain : 1) Keluarkan calon akseptor yang dalam anamnesis dan pemeriksaan fisik mempunyai risiko STD (Sexually Transmitted Disease). cukup dengan HLD (boiling). 4) Pakailah instrumen dan sarung tangan yang disucihama secara HLD atau steril. • Staf pembersihan : cukup menggunakan sarung tangan tebal untuk membersihkan instrumen dan alat pembedahan lainnya serta semua permukaan yang terkontaminasi. sarung tangan dan alat-alat lain yang terkontaminasi. Dengan proses pencegahan infeksi yang sederhana. atau menyentuh selaput lendir. Fasilitas kesehatan (klinik) demikian tidak perlu menyediakan instrumen dan sarung tangan steril. 7) Cocokkan jarak antara cincin insertor dengan ujung insertor sesuai dengan ukuran uterus dengan cara mendorong insertor melalui cincin yang terfiksir.5% 10 mm Cuci & Cleaning Sterihsasi t HLD Dry Heat Boil Chemical Autodlave 121 °C (250°F) 20 min tak dibungkus 30 min dibungkus 170°C 60 min 20 min rendam 20 min PENCEGAHAN INFEKSI PADA PEMASANGAN DAN PENGELUARAN AKDR LATAR BELAKANG Sebagaimana diketahui. 6) Insertor ditarik sedikit. • menanggalkan sarung tangan. Edisi Khusus No. 9) Buka tenakulum dan spekulum ' USAHA-USAHA PENCEGAHAN INFEKSI PADA INSERSI AKDR Untuk mengurangi risiko timbulnya infeksi pasca pemasangan AKDR. 1992 3) Sepasang sarung tangan dipakai untuk setiap akseptor untuk mencegah kontaminasi silang. banyak akseptor AKDR yang drop out karena infeksi. Namun demikian dengan proses pencegahan infeksi yang baik dan dianjurkan. bahkan penularan hepatitis B atau AIDS kepada akseptor. CUCI TANGAN DAN SARUNG TANGAN 1) Cuci tangan dilkukan sebelum : • memeriksa/kontak langsung dengan akseptor • memakai sarung tangan steril/HLD untuk pemasangan dan pengeluaran AKDR. Contoh pemasangan AKDR (Cu-T) di klinik di mana tidak tersedia sarung tangan steril kecuali secara HLD dan tidak ada pembantu : 1) Sebelum memakai sarung tangan bukalah sebagian pembungkus AKDR pads pangkalnya. dapat dipakai sarung tangan yang bersih yang disuci hamakan secara HLD (tidak perlu sarung tangan steril). darah dan cairan tubuh (sekresi dan ekskresi). 5) Dengan ibu jari dan telunjuk kiri pada kedua ujung sayap AKDR.

PENCEGAHAN INFEKSI Teknik asepsis : 1) Teknik pembedahan yang baik. gangren dan sepsis. karena sterilisasi adalah satu-satunya cara yang dapat membunuh endospora bakteri. 2) Mengurangi risiko timbulnya infeksi melalui alat-alat pembedahan. pembersihan untuk mengeluarkan kotoran-kotoran dan bahan-bahan organik dari perlengkapan pembedahan adalah cara yang paling efektif untuk mengurangi risiko timbulnya infeksi tetanus dan gangren. Menggosok semua permukaan tangan yang dilumuri dengan air sabun atau antiseptik akan mengeluarkan bahkan membunuh banyak organisme. Namun demikian infeksi yang sangat berbahaya selalu mengancam dan dapat terjadi pads kedua prosedur tersebut. Cuci tangan/scrubbing dan sarung tangan Cuci tangan yang sempuma dan memakai sarung tangan yang baik adalah kunci untuk memperkecil risiko infeksi terhadap akseptor.5) Desinfeksi vagina dan serviks dengan larutan antiseptik sebelum pemasangan AKDR. maka perlengkapan instrumen dan alat-alat pembedahan hams dalam keadaan steril. — menyentuh selaput lendir. 4. dianjurkan untuk menggunakan alkohol (60—90%) untuk pembilasan. kapas dan sarung tangan disposable) sesudah pemasangan AKDR. 9) Dekontaminasi instrumen dan alat-alat lainnya yang dapat dipakai kembali segera setelah pemasangan AKDR. dibersihkan dan disterilkan atau direbus (HLD). 6) Dekontaminasi instrumen dan alat-alat lain segera setelah selesai dipakai. Cuci tangan dilakukan : Sebelum : memeriksa/kontak langsung dengan akseptor/penderita – memasang sarung tangan steril Sesudah : — memegang objek termasuk alat-alat bedah yang mungkin telah terkontaminasi dengan mikroorganisme. akseptor diminta membersihkan alat genitalia sebelum periksa dalam. Cuci tangan/scrubbing yang tidak sempurna dan sarung . 8) Buanglah bahan-bahan kotor (train kasa. tangan yang bocor. Infeksi lainnya yang biasa terjadi namun tidak begitu berbahaya termasuk infeksi luka pembedahan yang ringan. darah atau cairan tubuh lainnya (cairan sekresi atau ekskresi). 1992 177 PENCEGAHAN INFEKSIPADAPEMBE DAHAN MINILAP DAN LAPAROSKOPI LATAR BELAKANG Ribuan bahkan ratusan ribu prosedur kontap minilap dan laparoskopi telah dilakukan tanpa komplikasi infeksi yang serius. 80. Untuk mengurangi risiko terhadap dokter dan pembantunya pads saat pengeluaran AKDR. Penting diingat : 1) Di samping sterilisasi alat-alat atau merebus (HLD). 2) Kalau mungkin. Team bedah dan staf kamar bedah lainnya. 4) Desinfeksi dengan antiseptik serviks dan vagina sebelum prosedur. 5) Buanglah bahan-bahan kotor (kasa. 2) Staf kamar bedah yang diduga infeksius atau mengalami lesi atau luka di daerah terbuka (muka. SUMBER INFEKSI Sumber infeksi mungkin berasal dari : 1. paramedik dan teknisi) harus membersihkan tangan (scrub) selama 3–5 menit dengan antiseptik (Betadine®. karena mungkin saja sarung tangan telah mengalami kebocoran kecil yang tidak tampak dengan mata telanjang. setelah selesai pembedahan peralatan-peralatan tersebut harus didekontaminasi. Edisi Khusus No. Kamar bedah. Akseptor/penderita. kapas dan sarung tangan disposable) ke dalam tempat/kontener yang disediakan. beberapa petunjuk di bawah ini : 1) Cuci tangan dengan air sabun/antiseptik sebelum dan sesudah setiap prosedur. 2. Bila fasilitas sterilisasi tidak tersedia. 3. – menanggalkan sarung tangan. Oleh karena tetanus dan gangren disebabkan oleh bakteri berspora. lengan dan tangan) sebaiknya tidak diikutsertakan dalam pembedahan atau berada dalam kamar bedah. 6. Idealnya setiap operator dan asisten harus cuci tangan/ scrubbing sebelum setiap pembedahan. scrubbing dilakukan sebelum menggunakan gaun operasi dan sarung tangan. termasuk tetanus. pengeluaran AKDR hams dilakukan sebagaimana pencegahan infeksi pada pemasangannya. – Bila hanya sabun dan air yang tersedia. 6) Pasangkan AKDR ke dalam insertor di dalam bungkusan yang steril. — Setelah memakai topi dan masker penutup mulut. 3) Gunakanlah instrumen dan sarung tangan (sepasang) yang bersih dan sucihama secara HLD atau steril. Teknik pembedahan yang salah. staf kamar bedah dan team pembedahan. sarung tangan dan peralatan lainnya. USAHA-USAHA PENCEGAHAN INFEKSI PADA PENGELUARAN AKDR Walaupun jarang menyebabkan infeksi panggul. 5. 7) Gunakan teknik insersi no touch untuk mengurangi risiko kontaminasi uterus. Scrubbing (Surgical handscrub) : – Petugas operasi (dokter. Alat-alat pembedahan yang tidak sucihama. Savlon® dan lain sebagainya). Cuci tangan mungkin suatu tindakan sederhana yang paling penting dalam pencegahan infeksi. Apabila jumlah pasien Cermin Dunia Kedokteran. high level desinfection (HLD) dengan merebus adalah suatu alternatif. fasilitas cuci tangan dan persediaan air bersih yang tidak memadai.

dan tidak kurang gizi dan terlalu gemuk. akseptor dan staf kamar bedah hams memakai pakaian yang bersih. wrung tangan dan kain-kain operasi dengan air sabun/detergen sebelum disterilkan. harus tersedia. untuk mencegah rekolonisasi mikroorganisme pads kulit. 2) Rambut kulit perut dan pubes tidak perlu dicukur kecuali mengganggu daerah operasi. kapas dan lain-lain) ke dalam kantong plastik tertutup atau kontener tertutup. Pakaian/baju operasi untuk akseptor staf kamar bedah Kamar bedah harus selalu bersih.5%). 5) Akhirnya instrumen. 1) Akseptor harus memakai pakaian/gaun yang bersih. standar instrumen dan standar lampu yang mungkin telah terkontaminasi dengan cairan tubuh hams dibersihkan (dekontaminasi) dulu sebelum dipakai. 1) Selesai pembedahan. adalah cara yang dianjurkan untuk mensucihamakan instrumen dan alat-alat pembedahan lainnya yang berhubungan langsung dengan aliran darah dan jaringan di bawah kulit. Bila fasilitas sterilisasi tidak tersedia. seorang staf membersihkan kulit daerah operasi dengan air sabun. semua peralatan tersebut disucihamakan secara HLD (boiling). 5) Mempunyai fasilitas cuci tangan dengan persediaan air bersih. sarung tangan dan alat-alat pembedahan lainnya yang sudah terpakai. 2) Instrumen dan sarung tangan yang telah mengalami kontak langsung dengan darah dan cairan tubuh harus langsung dibersihkan (dekontaminasi) dengan larutan desinfektan (larutan chlorine 0. Dekontaminasi laparoskop. 3) Pakailah sepasang sarung tangan yang bersih dan tebal untuk membersihkan instrumen. Sterilisasi. . Bila antiseptik (Betadine®) yang digunakan. Mengurangi risiko kontaminasi di dalam kamar bedah : 1) Menjaga seminimal mungkin lalu lintas dan jumlah orang selama pembedahan. Bila perlu. buanglah semua bahan-bahan yang terkontaminasi (kain kasa. serviks dan vagina dibersihkan dengan antiseptik beberapa kali. 2) Lantai/ubin yang mudah dibersihkan. 3) Sapukan antiseptik (ump. sebelum memasuki kamar bedah. dalam hal ini dianjurkan scrubbing sekali dalam 1 jam atau setelah 4—5 kasus. larutan Betadine®) di atas daerah operasi mulai dari tengah dan bergerak ke samping perut. 2) Pakailah sepasang sarung tangan steril pada waktu pembedahan (bila sterilisator tidak tersedia. 80. 1992 bedah tanpa melalui area lalu lintas yang ramai atau terkontaminasi tinggi seperti : bangsal dan kamar terapi. Persiapan prabedah untuk akseptor/penderita Oleh karena kulit tidak dapat disterilkan. mengurangi lalu lintas orang dan aliran udara. 3) Meja operasi. 4) Topi harus menutupi semua rambut. 4) Air-condition kalau mungkin. Memproses instrumen. 2) Staf kamar bedah termasuk staf pembersihan harus ganti baju/gaun yang bersih. 3) Masker harus menutupi hidung dan mulut dan harus diganti baru kalau basah. sarung tangan dan kain-kain operasi harus disterilkan. scrubbing yang terlalu sering mungkin akan menyebabkan iritasi pads lengan. cukup secara HLD). 2) Pintu tertutup untuk menjaga masuknya orang-orang yang tidak berkepentingan. Kamar bedah Lokasi kamar bedah sebaiknya tersendiri dengan pintupintu yang dapat dikunci dan jauh dari keramaian/lalu lintas di klinik atau rumah sakit. 4) Jangan menggunakan sarung tangan yang bocor/robek. 3) Sebelum memasang elevator uterus atau manipulator. suatu proses yang dapat membunuh semua mikroorganisme termasuk endospora bakteri. cukurlah rambut segera sebelum pembedahan untuk mengurangi waktu pertumbuhan bakteri pada kulit. 5) Sepatu harus ditutupi atau diganti dengan sepatu yang khusus dipakai dalam kamar bedah. biarkan 1—2 menit untuk memberi waktu kepada jodium yang bebas dan waktu kontak untuk membunuh mikroorganisme. Sarung tangan : 1) Pakailah sarung tangan (disposable atau tidak) yang disucihamakan secara HLD pads saat pemasangan elevator uterus. alat-alat pembedahan lainnya dan barang-barang lainnya yang terkontaminasi. Beberapa nasehat untuk pencegahan infeksi Prabedah: 1) Pilihlah calon akseptor yang kecil risikonya untuk infeksi dan perlekatan/peradangan panggul. sarung tangan masih terpasang. 2) Bila mungkin calon akseptor disuruh mandi dan membersihkan alat genitalia dan dinding perut sebelum memasuki kamar bedah.yang dilayani banyak. Edisi Khusus No. 4) Akseptor/penderita masuk kamar bedah dan meja operasi tanpa melalui tempat instrumen yang bersih atau steril disiapkan atau disimpan. — Scrubbing juga dianjurkan sesudah melakukan pembedahan kasus yang diduga terinfeksi sebelum meninggalkan kamar bedah dengan algsan apapun atau bila sarung tangan bocor. 7) Kontener-kontener tertutup atau kantongan plastik tempat pembuangan bahan-bahan/sampah yang terkontaminasi. 1) Calon akseptor mandi sebelum pembedahan. 6) Mempunyai kamar tukar pakaian yang dekat dengan kamar 178 Cermin Dunia Kedo/aeran. pembersihan prabedah atas daerah operasi dengan larutan antiseptik dapat mengurangi mikroorganisme dari kulit akseptor yang dapat menimbulkan kontaminasi dan akhirnya infeksi. 3) Dijaga agar bebas dari debu dan serangga. 1) Mempunyai cukup penerangan. Bila hal ini tidak mungkin. 3) Alat-alat bedah yang bersih dan kotor disimpan terpisah. topi dan masker sebelum memasuki kamar bedah. cumber cahayafibre optic dengan kain lap lembut yang dicelupkan ke dalam larutan alkohol 60% — 90% untuk mengeluarkan sisa-sisa darah dan bahan-bahan organik lainnya. 4) Bersihkanlah benar-benar semua instrumen.

PERSIAPAN PRABEDAH UNTUK AKSEPTOR Pembersihan kulit scrotum dengan larutan antiseptik akan mengurangi jumlah mikroorganisme kulit yang dapat mengakibatkan kontaminasi pada .gkin terjadi adalah hematoma scrotum akibat hemostasis yang tidak baik. PENCEGAHAN INFEKSI PASCA BEDAH Serupa dengan prosedur kontap wanita lainnya. gangren. 2. Dengan mengingat persyaratan dan perlakuan yang telah ditetapkan. dan sepsis skrotal serta abdominal dapat saja terjadi. operasi. SELEKSI KASUS/AKSEPTOR Untuk mengurangi risiko komplikasi pasca bedah. Bersihkan dan scrub daerah operasi dengan larutan antiseptik yang tersedia (umpama Betadine®) mulai dari Langan dengan gerakan sirkuler. dan lampu dan semua permukaan yang terkontaminasi selama pembedahan. Namun demikian. Edisi Khusus No. Oleh karena itu semua peralatan tersebut harus didekontaminasi. infeksi yang berbahaya bahkan mengancam jiwa akseptor seperti tetanus. Cuci tangan/scrub dan sarung tangan. teknik aseptik yang balk termasuk teknik pembedahan yang benar dapat mengurangi risiko transmisi penyakit yang mungkin berasal dari instrumen. 80. penis dan lipat paha dengan air sabun sebelum memasuki kamar . Memproses instrumen. Staf pembedahan : 1) Jagalah agar lalu lintas dan jumlah orang berada dalam kamar bedah seminimal mungkin. Kelemahan satu titik pada hal-hal yang rutin dapat menimbulkan bahaya pads prosedur selanjutnya. standarinstrumen. Penyakitpenyakit lain yang dapat mempersulit pembedahan dan meningkatkan risiko timbulnya infeksi antara lain : 1) Varikokel yang luas 2) Hernia inguinalis 3) Filariasis 4) Bekas luka/keloid 5) Bekas pembedahan skrotum 6) Massa intraskrotal 7) Anemia berat 8) Penyakit darah/kelainan sistim perdarahan 9) Diabetes mellitus (harus terkontrol sebelum operasi) 10) Penyakit jantung. kapas sarung tangan disposable) ke dalam kontener yang tertutup rapat. 3. Pasca bedah : 1) Buanglah semua bahan-bahan yang terkontaminasi (train kasa. termasuk : Cermin Dunia Kedolaeran.. 5) Bersihkanlah dinding perut dengan larutan antiseptik pada daerah operasi. 4. TEKMK PEMBEDAHAN Gunakanlah teknik pembedahan yang dapat mengurangi risiko infeksi : insisi kecil anestesi lokal yang cukup manipulasi janingan yang hati-hati – hemostasis – perhatikan teknik aseptik. PENCEGAHAN INFEKSI PADA KONTAP PRIA VASEKTOMI Di berbagai negara di dunia vasektomi semakin populer dan meningkat jumlahnya sebagai kontrasepsi mantap. bila prosedur pembedahannya tidak benar. Untuk mengurangi risiko ini kini telah dikembangkan "vasektomi tanpa pisau" (VTP) yang pertama-tama dikembangkan di RRC. semua jenis infeksi pasca bedah termasuk penularan HBV dan HIV dapat dicegah. balk pads pembedahan "satu insisi" atau "2 insisi". 1. steril atau HLD. Setiap tahun jumlah akseptor vasektomi terus meningkat dan aman. Namun demikian persyaratan dan perlakuan tersebut di atas harus diterapkan tanpa pamrih sebelum. bebas infeksi adalah suatu proses yang membutuhkan latihan yang berkelanjutan dari staf kamar bedah dengan supervisi yang baik. Dan lain-lain. 2) Pakailah pakaian yang khusus untuk kamar bedah. sarung tangan dan peralatan lainnya yang tidak sucihama sebelumnya. Untuk mencegah hal-hal tersebut. khususnya daerah umbilikus. 2) Bersihkan (dekontaminasi) semua instrumen dan peralatan lainnya segera setelah siap dipakai atau sebelum disterilkan. 1992 179 . Bersihkan daerah operasi scrotum. 2. Biankan 2 menit. sarung tangan dan peralatan bedah lainnya yang bersih. penyakit kulit/scrotum atau sexually transmitted disease seperti gonorea dan chlamidia harus diobati dulu sebelum vasektomi. Proses pencegahan infeksi pads kontap vasektomi lama seperti yang dilakukan kontap wanita minilap dan laparoskopi. 1. Persyaratan kamar bedah yang baik. 4) Cucilah tangan sesudah menanggalkan sarung tangan. Memelihara lingkungan kamar bedah yang aman Mempertahankan lingkungan yang aman.4) Cuci tangan/scrubbing yang sempurna dengan larutan antiseptik dan air sebelum setiap pembedahan. luka operasi dan menimbulkan infeksi. sedang dan sesudah setiap prosedur pembedahan. Calon akseptor mandi dahulu dan memakai pakaian yang longgar sebelum ke klinik. 3) Gunakanlah instrumen. 3) Bersihkan (dekontaminasi) meja operasi. sarung tangan dan peralatan lainnya. 4) Pilihlah teknik pembedahan yang baik dengan trauma jaringan dan perdarahan seminimal mungkin. dibersihkan dan disterilkan atau HLD sebelum dan sesudah setiap pembedahan. Salah satu komplikasi yang mu.

tidak boleh menyentuh bagian trokar yang masuk ke dalam bawah kulit. 5) Setelah insersi. 1) Cuci tangan dengan air sabun. direntangkan di alas meja/support lengan. bahan-bahan yang terkontaminasi darah harus dibuang di tempat yang telah ditentukan. 3) Tidurkan akseptor dengan lengan di alas. pemasangan sarung tangan. Edisi Khusus No. Kini. Infection Prevention for Family Planning Service Programs. 2) Akseptor dapat memakai bajunya sendiri asalkan bersih. 2) Meja operasi dan support lengan ditutup dengan kain bersih. 4) Mungkin setelah 100 insersi. namun teknik aseptik dan teknik pembedahan yang baik dapat mencegah meningkatnya infeksi pada daerah insersi norplant. Jangan sampai implant jatuh di alas pembungkus instrumen. sarung tangan dan peralatan lainnya harus didekontaminasi. Disamping sterilisasi/HLD instrumen dan alat-alat bedah lainnya.PENCEGAHAN INFEKSI PADA PEMASANGAN DAN PENGELUARAN NORPLANT LATAR BELAKANG Dengan diterimanya sistem Implant kontrasepsi Norplant di Amerika Serikat dan 17 negara lainnya. 2) Dengan hati-hati bukalah kantongan berisi kapsul Norplant. rawatlah luka operasi dengan pengobatan yang sesuai. Persiapan daerah insersi : 1) Letakkan sepotong kain bersih yang kering di bawah lengan 180 Cermin Dunia Kedokteran. 3) Hindarkan pengasahan yang berlebihan agar ujungnya tidak rusak. asahlah dengan batu pengasah yang halus. Panduan Program Menjaga Mutu Pelayanan Kontrasepsi Mantap PKMI. walaupun ringan adalah penyebab utama penularan virus hepatitis B dan AIDS kepada akseptor. kemudian dibilas dan dikeringkan dengan handuk bersih. 1992 . 2. 7) Bila terjadi abses (dengan atau tanpa tanda-tanda ekspulsi implant). Pemeliharaan trokar Trokar yang digunakan untuk insersi Norplant harus dijaga selalu tajam untuk mengurangi risiko infeksi yang disebabkan oleh trauma jaringan. bukan lagi diasah. lebih peka sehingga menyebabkan adhesi dan keloid karena partikel-partikel kecil dari kapas akan melekat pada kapsul silastik. Bukalah pembungkusnya tanpa menyentuhnya. Persiapan prabedah untuk akseptor : 1) Sebelum memasuki kamar bedah lengan dan tangan akseptor dibersihkan dengan air sabun (lebih balk larutan antiseptik). Pengeluaran implant Semua urutan-urutan langkah sama dengan pemasangan Implant. dan semua instrumen. terutama petugas pembersihan. Untuk mencegah infeksi pada saat pemasangan dan pengeluaran Norplant. Insersi yang aseptik : 1) Siapkan tempat instrumen. masalah infeksi hanya terbatas pada infeksi ringan kurang dari 1%. 4) Bersihkan dan bilas lengan akseptor. Mei 1991. 6) Bila infeksi terjadi. 80. dibersihkan dan disterilkan atau secara HLD (High Level Desinfection). pembersihan kulit lengan akseptor juga tidak kalah pentingnya untuk mencegah infeksi dan mengurangi risiko timbulnya infeksi tetanus dan gangren. Cara-cara cuci tangan. diharapkan penggunaan Norplant akan sangat meningkat dalam beberapa tahun mendatang. dan jarang terjadi abses yang sampai menjadi penyebab pengeluaran norplant. Walaupun pemasangan dan pengeluaran norplant subdermal suatu pembedahan ringan. 2) Bersihkan daerah operasi dengan salah satu larutan antiseptik berikut : Jodium 2–3% diikuti dengan alkohol 60–90% – Betadine® – Alkohol 60–90% – 4% chlorhexidine (Hibitane®) Savlon® atau antiseptik lain yang tersedia di klinik. Daerah insersi terbaik adalah bagian medial lengan alas kira-kira 6–8 cm di was lipatan siku. trokar harus diganti. daerah operasi disapu mulai dari tengah dan bergerak ke arah luar dengan gerakan sirkuler. sapukanlah sedikit larutan antiseptik di atas daerah insersi. 3) Daerah operasi dibilas dengan antiseptik yang tersedia umpama Betadine® secara sirkuler mulai dari tengah. Infeksi yang terjadi. 1) Periksalah trokar setiap 10 insersi. lakukanlah urutan-urutan langkah berikut : Insersi implant Persiapan : akseptor. dari hasil-hasil trial yang dilaporkan. karena kontak dengan kapas atau kain dapat menyebabkan implant lebih reaktif. Untuk mengurangi risiko tersebut. biarkan selama 2 menit karena Betadine® bekerjanya lambat. keluarkanlah semua implants. KEPUSTAKAAN 1. Sewaktu memasukkan trokar. 3) Dengan menggunakan kapas atau kain kasa yang telah dicelupkan ke dalam larutan antiseptik. 2) Bila tumpul. petugas kesehatan dan staf klinik. pembersihan instrumen dan peralatan lainnya serupa dengan prosedur yang dilakukan pada pembedahan kontap dan pemasangan AKDR. JHPIEGO Publ 1991. 3) Pakailah sarung tangan yang disucihamakan secara HLD tanpa mengandung talkum. 4) Insersi 6 kapsul Norplant.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful