CERMIN DUNIA KEDOKTERAN

Edisi Khusus

Menyambut :

LIMA WINDU FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA 20 Agustus 1952 — 20 Agustus 1992 KAMI CINTA ALMAMATER

KUMPULAN MAKALAH PAKET KEGIATAN ILMIAH :
Kursus Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran (KPPIK) Simposium Satelit : Coronary Heart Disease Update Simposium Satelit : Pola makan untuk mencegah kegemukan Semiloka : Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih

Peristiwa ulang tahun sering dirayakan orang; padahal, setiap ulang tahun berarti penambahan usia, semakin tua; dan ketuaan adalah sesuatu yang sedapat mungkin dihindari. Orang berusaha untuk tetap muda, tetap aktif dan berguna. Lalu, apa sebenarnya tujuan perayaan ulang tahun ? Sebagian alasannya, mungkin karena peristiwa ulang tahun merupakan kesempatan untuk berhenti sejenak, merenungkan kembali dan menghitung-hitung apa yang telah dikerjakan, berapa jauh perjalanan yang telah ditempuh, mensyukuri keberhasilan dan mempelajari kesalahan/kekeliruan yang telah diperbuat agar tidak terulang lagi di kemudian hari. Hal-hal seperti itulah yang membuat kita semakin arif, dan lebih berhati-hati merencanakan langkah selanjutnya. Semoga dalam semangat di atas, perayaan ulang tahun ke empatpuluh Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara diselenggarakan, antara lain dengan mengadakan berbagai acara ilmiah, yaitu Kursus Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran dan beberapa Simposium Satelit. Cermin Dunia Kedokteran merasa sangat beruntung karena dapat ikut serta mensukseskan perayaan ini, melalui penerbitan naskah-naskah ilmiah yang dibahas dalam berbagai pertemuan tersebut. Kami telah berusaha sekuat tenaga untuk dapat menerbitkan dengan selengkap-lengkapnya dan tepat waktu; hal ini tidak lepas dari kesediaan para penyumbang naskah untuk menyelesaikan makalahnya dengan tepat waktu pula; sekiranya ternyata terdapat beberapa hal yang kurang sesuai, Redaksi Cermin Dunia Kedokteran mohon maaf, karena hal itu sama sekali di luar kehendak kami. Segenap Redaksi Cermin Dunia Kedokteran mengucapkan selamat ulang tahun bagi seluruh CivitasAcademica Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, semoga dengan perayaan ini, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara semakin disegani dan berjaya. Redaksi

2

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

Philadelphia: WB Saunders. eds. 64 : 7-10. disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/atau Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979. Dr. bila tujuh atau lebih. Hal 174-9. Departemen Kesehatan RI. Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran PO Box 3105 Jakarta 10002 Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan. Dr. bila telah pemah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah. hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. — Dr. sebutkan semua.10 halaman kuarto. Jakarta DEWAN REDAKSI — — – DR.4892808 Fax. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran. hendaknya diberi keterangan mengenai name. SE. Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Victor S. Sudarto Pringgoutomo Guru Besar Bmu Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Weinstein L. Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis. Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris. 1st ed. Untuk memudahkan para pembaca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai jugs dengan abstrak dalam bahasa Inggris. Jakarta – DR. Ringoringo. Tabel/skema/grafikflustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelasjelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi. Kirby RL. Pathologic physiology: Mechanisms of diseases. Jakarta Prof. 1990. MSc. Setiawan Ph. Sumarmo Poorwo Soedarmo Kepala Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. DR.H. Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disettai dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup. Gunadi Budipranoto – DR.D Drs. London: William and Wilkins. PJ. dengan menyisakan cukup niangan di kanan-kirinya. KETUA PENYUNTING Prof. Chandra Guru Besar llmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. Dalam: Sodeman WA Jr. tempat dan said berlangsungnya pertemuan tersebut. . 4891502 NOMOR IJIN 151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976 PENERBIT Grup PT Kalbe Farina PENCETAK PT Midas Surya Grafindo — Prof. disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. Sodeman WA. 4893549. juga hasil penelitian di bidangbidang tersebut. Istilah medis sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang bake. Semarang Sriwidodo TATA USAHA Sigit Hardiantoro ALAMAT REDAKSI Majalah Cermin Dunia Kedokteran P. Ranti Atmodjo PETUNJUK UNTUK PENULIS — Drs. I. sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. 1974 : 457-72. Jakarta Prof.REDAKSI KEHORMATAN KETUA PENGARAH — Dr Gen L. Arini Setiawati Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Susy Tejayadi Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan. Bila terpisah dalam lembar lain.O. Bila tidak ads. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Kepustakaan diberi nomor unit sesuai dengan pemunculannya dalam naskah. hendaknya ditandai untuk menghindari kemungkinan tertukar. Swartz MN. diberi nomor sesuai dengan unitan pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan yang jelas. Setiap naskah hams disemi dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. Baltimore. atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. akan diberitahu secara tertulis. R. lebih disukai bila panjangnya kira-kira 6 . 90 : 95-9). Cermin Dunia Kedokt. Jakarta – — Drg. Bila pengarang enam orang atau kurang. DR. kedokteran dan farmasi. Box 3105 Jakarta 10002 Teip.P. B. Contoh : Basmajian JV. 1984. sate muka. Naskah diketik dengan spasi ganda di alas kertas putih benrkuran kuarto/ folio. R. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Oka Wangsaputra DR. Jakarta — Prof. Dr. Pathogenetic properties of invading microorganisms. Budhi Darmojo Guru Besar Bmu Penyakit Dalam Fakuhas Kedokteran Universitas Diponegoro. bila menggunakan bahasa Indonesia. Nama (para) pengarang ditulis lengkap. B. Medical Rehabilitation. Sri Oemijati. Dr. Surabaya — Dr Budi Riyanto W PELAKSANA — Prof. Kusumanto Setyonegoro Guru Besar Ilmu Kedokteran Jiwa Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Sadrach Lembaga Penelitian Universitas Trisakti. Sidabutar Gum Besar llmu Penyakit Dalam Sub Bagian Ginjal dan Hipertensi Bagian llmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Daftar Isi :
2. Editorial Gawat Darurat Penyakit Paru 5. Beberapa Aspek Bedah Onkologi — Humala Ilutagalung 7. Penerapan Biopsi Aspirasi Jarum Halus dalam Deteksi Dini Kanker — Gani W Tambunan 10. Strategi Deteksi Kanker Payudara Stadium Awal — Gani W Tambunan, Joko S Lukito, Soekimin 14. Karsinoma Serviks Uteri — Deteksi Dini dan Penanggulangannya — M Fauzie Sahil Visum dan Hukum dalam Kedokteran Kehakiman 17. Permasalahan Visum et Repertum —Amar Singh 22. Hukum Kesehatan : The New Frontier — Amri Amir 25. Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti Pemeriksaan secara Laboratoris Kriminalistls — P Emma Sitompul Gawat Darurat Bedah 28. Akut Abdomen pada Alat Pencemaan Orang Dewasa — S Soewandi 31. Trauma Wajah, Luka Bakar, dan Luka Avulsi —Buchari Kasim 35. Trauma Toraks — Harry Soedjatmiko Update I (Pediatri) 39. Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue — Syahril Pasaribu 44. Mekanisme Diare Infeksius Akut — Atan Baas Sinuhaji, All Sutanto 47. Kendala Penanganan Infeksi Saluran Pematuauan Akut (ISPA) — H Ridwan Muchtar Daulay Penyakit Hati dan Tukak Lambung 53. Vaksinasi terhadap Hepatitis B — EN Kosasih, / Sukiman Infeksi, Perdarahan dan Hipertensi pada Obstetri Ginekologi 57. Infeksi dalam Kehamilan dan Persalinan — Rush P Barus 60. Perdarahan Hamil Tua dan Perdarahan Postpartum — John Slamet Khoman 64. Penanganan Kasus Perdarahan Hamil Muda — Daulat Sibuea 67. Hipertensi dalam Kehamilan/Preeklamsi dan Eklamsi (Gestosis) — Hasdiana Hasan Penyakit Kardiovaskular dan Penanganannya 72. Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Jantung Koroner di Indonesia — HA Adin St Bagindo 76. Pola Payah Jantung di Rumah Sakit Dr Pimgadi Medan — T Renardi Haroen, Gontar A Siregar Gawat Darurat Penyakit Syaraf 79. Status Epileptikus — LBM Sitorus 82. Penatalaksanaan Memar Otak (Contusio Cerebri) — Syawalludin Nasution, Adril A Hakim 84. Koma — A Sjukri Batubara 88. Stroke Hemoragik : Perdarahan Intrascrebral — Darulkutni Nasution DarutPenyki Gawt 90. Hemoptisis Masif — 11 Luhur Soeroso, H Sugito, RS Parhusip, Sumari, Usman 95. Efusi Pleura Masif — Sugito, LS Soeroso, RS Parhusip, Zainuddin Amir, Rusyda N 98. Benda Asing di Saluran Nafas — Sugito, //MM Tarigan, LS Soeroso, RS Parhusip Update II (Diagnostik) 101. Penatalaksanaan Malaria Berat Masa Kini — Endang Haryanti Gani 105. Perkembangan Teknologi Radiologi dalam Diagnosis Berbagai Penyakit — Sahat Sianipar 109. Asma Noktumal —Rusli Pelly 112. Metabolit Oksigen Radikal Babas dan Kcrusakan Jaringan — Pangaribuan Siregar Update HI (Penyakit Kulit dan Kelamin) 116. Diagnosis dan Penatalaksanaan Dermatofitosis — Mansur A Nasution, Kamallah Muis, Juwono, Tapi S Niari 119. Manifestasi Klinis Infeksi HIV —Namyo O Hutapea, Mansur A Nasution, Rosiana R Ramsi 124. Penatalaksanaan Gejala Duh Tubuh Uretra — Mansur A Nasution, Zulilham 126. Alergi dan Iritasi Kulit pada Keadaan Sehari-hari — Diana Nasution Kursus dan Demonstrasi RJP 128. Resusitasi Jantung, Paru dan Otak — Oloan SM Siahaan Makalah Lain 138. Pengiriman dan Pengelolaan Jaringan untuk Diagnostik Histopatologik —Joko S Lukito, II Soekimin, Delyuzar, T Kemala lntan 141. Toxoplasmosis dan Infertilitas — Maria Irene robing 147. Berbagai Aspek Deteksi Dini Karsinoma Paru — Luhur Soeroso, Gani W Tambunan 150. Laboratorium Diagnostik Malaria Masa Kini — Makmur Husaini Simposium Satelit : Coronary Heart Disease Update 152. Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner — T Bahry Anwar, Sutomo Kasiman 157. Penggunaan Ca Antagonists dalam Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner — Sutomo Kasiman, T Nahry Anwar, T Renardi Haroen Simposium Satelit : Pola Makan untuk Mencegah Kegemukan 161. Interkonversi Zat-zat Kimia dalam Tubuh — Pangaribuan Siregar Semiloka : Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih 165. Program Menjaga Mutu Pelayanan Kontrasepsi Mantap — Hasty RPO Sitompul 171. Pemantauan Aspek Non Medik Pelayanan Kontrasepsi Mantap — Raja Malem Kaban 174. Pencegahan Infeksi pada Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih (MKET) — Maciste Lumbanraja

Humala Hutagalung
Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/Rumah Sakit Dr. Pirngadi, Medan

PENDAHULUAN Penanganan penyakit keganasan melibatkan berbagai disiplin ilmu dan pemeriksaan, pengobaran dan kontrol tidal lagi ditangani oleh seorang dokter. Karakteristik dari kelompok yang khusus menangani penyakit keganasan ini ialah tidak ada lagi dasar pemikiran hierarkis; pertukaran pikiran dan bebas mengeluaran pendapat unf tuk membahas dari berbagai aspek serta memilih alternati terbaik pola penanggulangan penyakit keganasan, merupakan faktor penting untuk meningkatkan fungsi kelompok penanganan penyakit kanker. Pada tulisan ini dikemukakan berbagai pad pola pemeriksaan tumor yang mendasar sebelum berlanjut tindakan pengobatan. POLA PEMERIKSAAN PENYAKIT KANKER 1) Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik merupakan cara yang klasik dan penting dalam diagnosis tumor. Dengan cara ini dapat diketahui letak dan diameter tumor serta hubungannya dengan jaringan atau organ sekitarnya. Diameter ditentukan dengan mengukur diameter terbesar tumor. Kecepatan membesar tumor dapat di ukur dengan menentukan diameter. Sebenarnya kecepatan pertumbuhan tumor harus diukur menurut volume. Hubungan tumor harus dinyatakan deskriptif : bebas bergerak, atau melengket dengan jaringan sekitarnya. Konfigurasi kulit yang menutup tumor juga penting dinyatakan. Misalnya pada kanker payudara stadium lanjut sering terlihat konfigurasi kulit seperti kulit jeruk, bisul dan tukak. Palpasi kelenjar getah bening regional dilakukan cermat dengan pola tertentu untuk mengetahui kemungkinan adanya metastasis.

2) Pemeriksaan sitologi/histopatologi Tumor yang letaknya dalam, diusahakan diperiksa melalui fine needle aspiration biopsy (bipsi aspirasi jarum halus), truecut needle biopsy, bone marrow punction ataupun biopsi insisi/ eksisi. Pemeriksaan jaringan dengan cara di atas perlu dilakukan, selain untuk diagnostik kanker, juga untuk menentukan subtipe tumor karena ada kaitannya dengan pola pengobatan. 3) Pemeriksaan sifat kimiawi atau biologis Reaksi hormon atau sitostatika terhadap sel tumor penting diketahui untuk kepentingan terapi. Kalau mungkin pada setiap jenis tumor di lokasi tertentu dibuat saru skema pola penanggulangan mulai dari diagnosis sampai pada terapi yang disebut protokol penanggulangan tumor. Biasanya protokol ini merupakan kesepakatan dari kelompok atau tim kanker berdasarkan pengalaman dan kutipan dari berbagai kepustakaan. Hal ini penting sekali untuk menyatukan "bahasa" dari berbagai disiplin ilmu yang terkait. Sebagai langkah permulaan cara penanggulangan tumor adalah mengenal dan mengaplikasi sistem T.N.M. (T = Tumor, N = metastasis pada node °atau kelenjar getah bening regionbal, M = Metastasis pada organ jauh). Secara bertahap sistem YNM pada setiap tumor ganas sudah harus dimanfaatkan. Sistem TNM merupakan petunjuk stadium tumor semakin lanjut : T (0, 1, 2, 3, 4), N (0, 1, 2, 3) dan M (0, 1).

POLA PENGOBATAN Pola pengobatan yang baik adalah pola pengobatan yang memberi penyembuhan komplit atau penyembuhan untuk jangka waktu lama, komplikasi paling ringan dan mutilasi

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 5

paling sedikit. Untuk itu perlu diketahui bentuk mutilasi yang mungkin timbul, gangguan psikis karena operasi, kemungkinan pemakaian alat-alat tehnik revalidasi (contoh : pemakaian payudara palsu, hilang pita suara diganti suara perut). Dari uraian di atas dapat dipahami pentingnya kelompok/tim penanggulangan kanker dalam tukar menukar pikiran atau informasi mengenai berbagai penyakit kanker dan membandingkannya dengan pengalaman kelompok lain untuk memilik alternatif protokol yang paling baik. ASPEK BEDAH MENGURANGI RESIDIF Berkaitan sifat biologis dari sel kanker, perlu diperharikan berbagai aspek bedah untuk mengurangi residif lokal atau penyebaran kanker waktu operasi. 1) Mencegah anestesi lokal Sel ganas yang terlepas sangat mudah masuk ke dalam pembuluh darah yang diinfiltrasi cairan anastesi, karena tusukan jarum atau perubahan tekanan dalam jaringan. 2) Massa tumor tidak boleh ditekan-tekan Pada waktu tumor ditekan, sel tumor gampang terlepas dan masuk ke dalam pembuluh limfe atau pembuluh darah atau melalui cerah jaringan masuk ke permukaan tumor dan invasi ke jaringan sekitarnya. 3) Jaringan tidak boleh ditarik Pada waktu operasi, jaringan tidak boleh ditarik-tarik karena daya regang massa tumor terbatas dan mudah terkoyak. Melalui jaringan rusak ini sel ganas mudah terlepas dan menyebar sehingga dapat terjadi kontaminasi di permukaan luka operasi. Juga tumor sebaiknya dikeluarkan in toto atau dengan jaringan pembungkus setebal 2 cm dan tidak terpotong-potong. Diseksi tumor tidak boleh dilakukan secara tumpul dan harus secara tajam. Jaringan yang seolah-olah batas tumor tidak boleh dipercayai. 4) Pengangkatan kelenjar getah bening Jaringan tumor beserta kelenjar getah bening bila mungkin diangkat bersama-sama dan dianggap sebagai tumor. Luka bekas

eksisi percobaan juga harus ikut, hams dianggap dan ditanggulangi sebagai tumor. 5) Permukaan berupa tukak harus Permukaan tumor berupa tukak dan luka operasi ditutup secara hermetis dan bila tak mungkin harus dibakar dengan koagulasi, sehingga jaringan vital tidak terkontaminasi sel tumor. 6) Reseksi usus Usus yang direseksi karena tumor ganas, sebaiknya dibilas dengan cairan anti sel kanker seperti sublimat, cairan hipochlorit dengan konsentrasi tertentu; pemakaian cairan ini harus hati-hati karena sifatnya sangat beracun; demikian juga luka operasi, dan instrumen harus dicuci dengan cairan anti sel kanker sebelum ditutup. 7) Radiasi Dengan indikasi khusus dapat dilakukan radiasi sebelum dan sesudah operasi untuk memperkecil kemungkinan residif lokal. Penyinaran sebelum operasi dilakukan dalam hal tertentu bertujuan mengantipasi kesalahan yang mungkin terjadi atau sudah terjadi sebelum tumor ditanggulangi, misalnya biopsi yang dilakukan dengan anestesi infiltratif, operasi terdahulu yang dilakukan tidak radikal. Penyinaran preoperatif sebagai fase pertama penanggulangan karsinoma rektum dan karsinoma esofagus tidak termasuk dalam kategori ini. Penyinaran sesudah operasi terutama dilakukan apabila selama operasi ada kontaminasi atau pada spesimen ada darah.
KEPUSTAKAAN 1. del Regato JA, Sputj HJ. Dalam : aekerman and Regato;s Cancer Diagnosis, Treatment and Prognosis. 5th Ed. St. Louis : CV Mosby Co 1977 : 820-76. 2. Linsk JA, Franzen S. The Breast : Diagnosis and management. Fine Needle Aspiration biopsy for Clinieian. Lippineou Co 1986. 3. Orel SR, Sterret GF, Walters MI, Whitaker D. Manual and Atlas of fineNeedle Aspiration Cytology. Churehill Livingstone, 1986. 4. Tambunan G. Penuntun Biopsi Aspirasi Janrm Halus. Aspek Klinik dan Sitologi Neoplasma. Jakarta : Hipokrates, 1990. 5. Tjindrambumi D. Penangan Kanker Payudara Dini dan Lanjut. Naskah Simposium Tumor Ganas pada Wanita. Bagian Patologi Anatomik, Fakultas Kedokteran UI.

6 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

Kombinasi fisik diagnostik dengan biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH) merupakan alat diagnostik yang efektif dan efrsien( 1. pengelola rumah sakit dan bagi pasien sendiri. bukan merupakan alat diagnostik bar'. terutama di negara Scandinavia. Teknik biopsi aspirasi sederhana. Pemeriksaan fisik merupakan alat diagnostik klasik dan sederhana. > . PENDAHULUAN Walaupun teknologi radioterapi semakin maju dan berbagai jenis obat penyakit kanker semakin maju dan semakin banyak di pasaran. 80.Penerapan Biopsi Aspirasi Jarum Halus dalam Deteksi Dini Kanker Gani W. Pada makalah ini dikemukakan peranan biopsi aspirasi jarum halus dalam deteksi dini kanker dengan penekanan pada aspek perkembangan. namun sifatnya selektif karena biaya mahal( 2 ). menejemen tumor. mulai dari alat sederhana sampai pada alat canggih. murah. Pengetrapan BAJAH sebagai diagnostik pendahuluan dari berbagai tumor. Edisi Khusus No. cepat dan akurat dan dapat dipergunakan hampir pada semua tumor baik yang letaknya superfisial maupun yang terletak di rongga tubuh. pertama sekali dikemukakan oleh Martin dan Ellis (1926) di Memorial Hospital. keterlibatan. radiologis dan patologis. Tambunan Bagian Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr. Zajicek dari Swedia dan Cardozo dari Cermin Dunia Kedokteran. Soderstorm. Pirngadi. Franzen. Keberadaan alat canggih banyak membantu dalam diagnosis berbagai tumor. Di Indonesia. Medan ABSTRAK Biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH).3. teknik dan nilai diagnosis sitologi pada klinik. New York( o . Untuk memperoleh basil yang optimal dari biopsi aspirasi diperlukan kerja sama kelompok klinis. maju lebih pesat dibandingkan dengan negara asalnya. tetapi sifatnya selektif. 1992 7 I . Keberadaan alat canggih berguna membantu diagnosis kanker. CT Scan dan image magnetic resonance (IMR). Tiga tahun kemudian (1933) Stewart mengemukakan berbagai masalah yang berkaitan dengan aspek sitopatologi. Penyakit kanker dapat dideteksi sedini mungkin dengan mempergunakan Bederetan alat diagnostik. upaya penanggulangan penyakit kanker lebih banyak diarahkan pada deteksi dini penyakit tersebut.2. penggunaan biopsi aspirasi sebagai prosedur diagnostik pendahuluan tumor. Di negara Barat metode ini dipergunakan sebagai prosedur diagnostik rutin tumor. BAJAH semakin banyak dipergunakan dalam pelayanan onkologik. Kedua alat diagnostik sederhana ini Bering dilupakan atau kurang mendapat perhatian karena larut dalam keberadaan alat canggih seperti ultrasonografi (USG). di Eropah. Dua puluh tahun setelah publikasi Martin dan Ellis. Konsep diagnosis BAJAH. mempunyai dampak positif pada aspek deteksi dini kanker. PERKEMBANGAN Akhir-akhir ini alat diagnostik biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH) semakin luas dipergunakan baik sebagai diagnosis preoperatif maupun sebagai diagnosis konfirmatif berbagai kanker").

Di beberapa pusat pemeriksaan kanker. biopsi aspirasi diperkenalkan sebagai prosedur diagnostik tumor sejak tahun 1980. Pada tumor difus dan letaknya dalam sering diperlukan pemeriksaan radiologi. 80. tapi juga memeriksa pasien. penyaldt dalam. biopsi aspirasi memberi dampak menguntungkan : 1) Menejemen tumor lebih sederhana. biopsi aspirasi dilakukan di laboratorium patologi. Sehubungan dengan itu perlu diperhatikan beberapa aspek pads penerapan biopsi aspirasi dalam diagnosis kanker. pelayanan onkologik rumah sakit maupun bagi pasien.Belanda. ultrasonogram dan CT Scan sangat bermanfaat dalam menuntun ujung jarum sampai mencapai massa tumor. Di Bagian Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran USU. Dampak terhadap pelayanan rumah sakit Teknik dan peralatan biopsi aspirasi yang sederhana. KEUNTUNGAN BAJAH Penggunaan biopsi aspirasi dalam diagnosis tumor mempunyai dampak yang menguntungkan baik ditinjau dari segi menejemen tumor. sitologi biopsi dapat dilakukan lebih efektif dan efisien. . kesehatan anak. memerlukan kerja sama yang erat antara disiplin ilmu kelompok klinisi (bedah. Dengan demikian kesempatan menemukan kanker sedini mungkin lebih besar. Keberadaan fluoroskopTV. murah. 1992 Aspek Patologi Di berbagai rumah sakit atau insitut. pulmonologi. maka informasi singkat data klinis sangat diperlukan dalam membantu membuat keputusan terutama kasus yang meragukan. 8 Cermin Dunia Kedokteran. : 1) Biaya pemeriksaan lebih murah 2) Hasil pemeriksaan cepat. terutama pads tumor yang terletak di rongga dada dan rongga abdomen. 3) Tindakan biopsi yang tidak menguntungkan dapat dihindari. Tumor yang letaknya superfisial dapat dilakukan langsung biopsi aspirasi tanpa kombinasi pemeriksaan lain. Demikian juga penetrapan BAJAH sebagai salah satu prosedur diagnostik tumor. 4) Alternatif pengobatan dapat dilakukan segera. Kemajuan teknlogi laboratorium. terutama rumah sakit pemerintah : 1) Pelayanan onkologik dapat ditingkatkan 2) Biaya operasional rumah sakit menurun Dampak terhadap pasien Teknik sederhana. 2. Pirngadi dan di berbagai Rumah Sakit ataupun Klinik swasta di Medan. Dampak dalam menejemen tumor Ditinjau dari segi menejpmen tumor. biopsi aspirasi semakin banyak dikenal dan dipergunakan untuk diagnosis pendahuluan tumor on. 1) Luasnya invasi tumor tidak dapat ditentukan. Medan. THT. Billa biopsi aspirasi dilakukan dokter lain yang bukan patologist. 2) Subtipe kanker tidak selalu dapat diidentifikasi. Pala saat ini konsep BAJAH diterima dan dipergunakan sebagai prosedur diagnosis pendahuluan berbagai tumor di RS. 1. Aspek radiologi Kemajuan teknolgi radiologi yang pesat dan merupakan mitra utama biopsi aspirasi. murah dan cepat memberi dampak yang menguntungkan bagi pengelolaan rumah sakit. Alternatif pilihan tergantung pada letak dan kondisi tumor disertai pertimbangan efisiensi dan efektivitasnya.radiologidan patologi (2. Apabila pads pemeriksaan sediaan halms aspirat pertama belum memadai. Aspek klinis Pengamatan klinisi yang cermat tentang sasaran biopsi aspirasi baik pada tumor yang letaknya superfisial (palpable rumor) maupun tumor di dalam rongga tubuh (nonpalpable) diperlukan untuk memperoleh basil optimal. biopsi aspirasi semakin banyak dipergunakan. Penanganan tumor melibatkan berbagai disiplin ilmu. rasa cemas dan sires dipersingkat 3) Keinginan pasien konsultasi pada dokter meningkat dan kesempatan menemukan kanker sedini mungkin lebih luas 4) Pasien mendapat pengobatan segera.kulitdan kelamin). Dengan demikian waktu dapat dihemat dan akurasi diagnosis lebih akurat. Dokter umum yang bekerja di Rumah Sakit ataupun Puskesmas yang diharapkan menjadi ujung tombak penemu dini kanker.Keberhasilan metode biopsi aspirasi tergantung pads integrasi disiplin ilmu tersebut. 4) Harus ada kerja sama klinisi dengan patologis. tersedianya pewarnaan dif-quik dan ditopang kerja sama patologist dan radiologist. tidak mustahil dilatih dan mahir meaakukan biopsi aspirasi pads tumor yang letaknya superfisial. metode biopsi aspirasi tersebar ke negara lain seperti Australia. memberi dampak yang menguntungkan sbb. 3. KETERBATASAN BAJAH Harus disadari bahwa jangkauan sitologi biopsi aspirasi terbatas(2 "). cepat dan tidak menimbulkan efek samping yang berarti. Tumor yang letaknya di rongga tubuh yaitu di rongga dada dan abdomen memerlukan pemeriksaan radiologi. Melalui "murid-murid Scandinavia". dikenal sebagai pakar biopsi aspirasi generasi pertama di Eropaa3 . Cara ini lebih praktis..8). 2) Penggunaan alat canggih lebih selektif. Dengan demikian patologist bukan hanya duduk di muka mikroskop memeriksa jaringan. Dr. Di Indonesia. Edisi Khusus No. KAITAN DENGAN DISIPLIN ILMU LAIN Untuk menentukan tumor neoplasia atau nonneoplasia dan tumor jinak atau tumor ganas tersedia berbagai alat diagnosis mulai dari alat sederhana sampai dengan alat canggih. 3) Dapat terjadi negatif palsu. biopsi aspirasi dapat diulang pads waktu hampir bersamaan.

Acta Cytol 1984. Naskah Simposium Lekemia dan Lmmfoma II. alternatif tindakan terbaik adalah biopsi bedah. 1986. 6. belum dapat menyingkirkan adanya kanker. 1984. jarum manuver mundur-maju. Biopsi aspirasi merupakan diagnosis konfirmatif. Ed. Ellis EB. Whitaker D.INDIKASI BAJAH Paola hampir semua tumor dapat dilakukan biopsi aspirasi. 3. gagang pemegang tabung suntik. Marthin HE. Dengan cara demikian sejumlah sel massa tumor masuk ke dalam lumen jarum suntik. 43 : 1541-8. Lippincott 1978. Sterret GF. Ujung Pandang. mungkin memerlukan pemeriksaan lain sebelum pengobatan antara lain pemeriksaan potongan beku ataupun sitologi imprint atau kerokan durante operasionam. sehingga sejumlah sel tumor tidak terdapat pads sediaan. Naskah KONAS VII. Ann Surg 1930. a) Persiapan alat Alat yang dipergunakan terdiri dari tabung suntik plastik ukuran 10 ml. 3) Diagnosis konfirmatif tumor "rekuren" dan metastasis. Dalam praktek. Walters MI. 4. Churchill Livingstone. 2) Maligna inoperable. TambunanGW. The aspiration smear. Medan 1989. sitologi inkonklusif meningkatkan negatif palsu. KEPUSTAKAAN 1. 92 : 169-181. sehingga pasien tidak takut atau stres dan bersedia menjalani biopsi aspirasi. sehingga sulit memperoleh sel tumor. Linsk JA. The diagnosis head neck tumors revisited Cancer 1979. Kelainan jinak disebut Negatif 3. Limitation of aspiration cytology in the diagnostic of primary neoplasm. 5.Pengalaman pada 468 kasus. Cermin Dunia Kedokteran. Penuntun Biopsi Aspirasi Jarum Halus. 4) Inkonklusif dapat terjadi karena kesalahan teknik atau karena situasi tumor. 28 : 337-45. Drell SR. menentukan stadium. Lippincott Co. Edisi Khusus No. Wawancara singkat ini dibuat sedemikian rupa. pads kasus sitologi negatif dengan spesifikasi kelainan dan cocok dengan gambaran klinik. Tidak dapat diinterpretasi disebut Inkonklusif 1) Sitologi positif merupakan "mandat" untuk melakukan tindakan lebih lanjut antara lain survei metastasis. jarum halus. perlu dipikirkan kern ungkinan negatif palsu. 8. Zajicek J. Tambunan GW. Diagnostic cytology and its histopathology bases. mengambil aspirat tumor dan membuat sediaan m. solid dan peradangan. II. Fine needle aspiration for the clinician. Hajdu SI. baik yang letaknya superfisial palpable ataupun tumor yang terletak di dalam rongga tubuh unpalpable dengan indikasi : 1) Preoperatif biopsi aspirasi pads tumor sangkaan maligna operable.Beberapacatatanmengenaibiopsiaspirasitumor. Frable WJ. 1048-68. Sitologi aspirasi dalam tatalaksana limfadenopati. TEHNIK BIOPSI ASPIRASI Teknik biopsi aspirasi mencakup kegiatan mulai dari pendekatan pasien. maka pola pengobatan dapat ditentukan. Teknik Biopsi Aspirasi. c) Pengambilan aspirat tumor 1)Tumor dipegang lembut 2) Jarum diinsersi segera ke dalam tumor. 80. Sebagai contoh tumor payudara dan kelenjar tiroid. Biopsy by needle puncture and aspiration. 2) Sitologi negatif atau kelainan jinak.B. akan tetapi. Manual and atlas of Fine needle aspiration cytology. In : Koss. Negatif palsu dapat terjadi karena kesalahan teknis. Pemahaman teknik dan aspek lain BAJAH tercantum pada buku Penuntun Biopsi Aspirasi Jarum Halus 8). tekanan di dalam tabung menjadi negatif. 3) Piston di dalam tabung suntik ditarik ke arah proksimal. dikeringkan di udara dan dikirimkan ke laboratorium pusat pemeriksaan kanker. Frable MA Thin needle aspiration biopsy. 1992 9 . p. 9. kaca objek dan desinfektan alkohol atau betadin. 1986. 5) Mengambil spesimen untuk kultur dan penelitian. Aspek Klinik dan Sitologi NeoplasmaJakarta : Percetakan Hipokrates 1990. vol 2. Melamed MR. Tu juannya adalah untuk diagnosis dan menrrntukan pola tindakan bedah selanjutnya. Franzen S. Posisif maligna disebut Posistif 2. memilih alat diagnostik lain bila diperlukan dan mendiskusikan pola pengobatan. 7. reaksi jaringan ikat banyak atau tumor terlalu kecil. S) Aspirat dikeluarkan dan dibuat sediaan hapus. Biopsi dilakukan dengan kelembutan hati dan rasa tanggung jawab terhadap sesama manusia. Khusus li mfoma malignum. 4) Membedakan tumor kistik. 3) Sitologi suspek. Tambunan GW. 4) Piston dalam tabung dikembalikan pads posisi semula dengan cara melepaskan pegangan. Philadelphia : J. b) Pendekatan pasien Dengan ramah pasien dianamnesis singkat. 2. Mencurigakan maligna disebut Suspek 4. DIAGNOSIS SITOLOGIK BIOPSI ASPIRASI DAN NILAI KLINIK 1. Bila terdapat diskrepansi sitologi dan data klinik. misalnya mudah berdarah. mempersiapkan peralatan.

Bahkan banyak para pakar sependapat bahwa setiap nodul pads payudara dianggap sebagai kanker terutama pads wanita golongan risiko tinggi walaupun kemungkinan tumor jinak tidak dapat diabaikan. PENDAHULUAN Tumor payudara hampir selalu memberi kesan menakutkan bagi wanita. 1992 . Joko S Lukito. Apabila pads wanita berusia kurang dari 35 tahun dilakukan kastrasi ovarium ataupun adrenal. maka risiko kanker payudara pads wanita tersebut lebih kecil dibanding dengan wanita biasa. Di Indonesia kanker payudara berada pada urutan ke dua dari jenis kanker yang ada dan lebih kurang 60 . penyebaran pads kelenjar getah bening di daerah ketiak ataupun supraklavikuler dan organ lain misalnya paru. Pendapat yang "berlebihan" ini dapat dipahami. Tujuan tulisan ini adalah untuk mengemukakan berbagai pendekatan sederhana untuk menemukan kanker payudara pads stadium awal secara efektif dan efieisn. hati dan tulang. Edisi Khusus No. maka pemeriksaan dilanjutkan dengan (3) sitologi biopsi aspirasi dengan/tanpa (4) mamografi ataupun (5) biopsi bedah.Strategi Deteksi Kanker Payudara Stadium Awal Gani W Tambunan. namun pengaruh hormonal merupakan faktor yang utama. Pirngadi. tapi juga di negara maju. yang berarti pads kondisi stadium lanjut inoperabel. Soekimin Laboratorium Patologi Anatokik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara / Rumah Sakit Dr. teknik dan peralatan sitologi biopsi aspirasi sangat sederhana dan murah dengan ketepatan diagnosis yang tinggi. Apabila pada kedua pemeriksaan ini ditemukan nodul. Kombinasi sitologi biopsi aspirasi dan mamografi memberikan ketetapan diagnosis alternatif. insiden kanker payudaranya lebih tinggi dibanding wanita normal. Oleh sebab itu penanggulangan kanker payudara dewasa ini diprioritaskan path upaya menemukan kankerpada ukuran sekecil mungkin.80% ditemukan pads stadium lanjut yang berkaibat fatal'). 80. Tingkat pertumbuhan atau stadium kanker payudara ditentukaan tumor. 10 Cermin Dunia Kedokteran. apabila biopsi aspirasi tidak dapat dilakukan atau gagal memberi informasi yang akurat. Medan ABSTRAK Sebagian besar kanker payudara ditemukan oleh penderita sendiri. Prosedur. bidan ataupun paramedis yang terlatih. kemungkinan penyebaran tumor semakin kecil dan tindakan bedah kuratif dapat diharapkan walaupun sifatnya "sulit diramalkan" karena kemungkinan mikrometastasis tidak dapat diabaikan( 2 . ETIOLOGI Penyebab kanker payudara belum jelas diketahui. Semakin kecil tumor. mengingat insiden kanker payudara tinggi tidak hanya di negara sedang berkembang. maka penanggulangan diprioritaskan pads upaya menemukan tumor ini dalam ukuran kecil asimtomatik dengan cara : (1) pemeriksaan payudara sendiri (SARARI) dan (2) pemeriksaan payudara secara klinik (SARANIK) oleh dokter. Oleh karena ukuran tumor umumnya berpengaruh terhadap prognosis. Wanita yang menarkhe pads usia sebelum 11 tahun dan wanita yang sulit dapat anak.

tulang dan otak. deposit dan tumbuh di kelenjar getah bening. Oleh karena keluhan sakit tidak ada. diperkirakan mempunyai kesempatan luas untuk menemukan kanker payudara ukuran kecil. dengan kriteria : 1) Wanita berusia di atas 40 tahun 2) Orang tua (ibu) menderita kanker payudara 3) Saudara (kakak. SARARI sangat bernilai dalam deteksi kanker payudara sedini mungkin(2 '4>. artinya tumor dalam tingkat pertumbuhan lanjut. segera diperiksakan pads dokter keluarga ataupun dokter di Rumah Sakit/Puskesmas. kalaupun ada Baru muncul pads tingkat pertumbuhan yang lanjut. Penyebaran tumor terjadi melalui pembuluh getah bening. namun kemungkinan mikrometastasis tidak dapat diabaikan. Untuk menemukan tumor ini pads stadium awal diperlukan inisiatif pasien dan pemeriksaan medis : 1) Pemeriksaan payudara sendiri (SARARI) Pemeriksaan payudara sendiri ternyata terbukti dapat menemukan tumor pads ukuran kecil. hati. 2) . sebagian tumbuh laten bertahun-tahun dan bahkan ada pula yang mengalami regresi (Townsend). Pada situasi demikian sering ditemukan tumor melengket dengan kulit atau kelihatan seperti bisul atau borok disertai pembengkakan kelenjar getah bening di ketiak ataupun di leher. Pada keadan penyakit demikian. Namun demikian. GEJALA KLINIK Keluhan utama penderita adalah pembengkakan payudara. Itulah sebabnya sebagian besar (60-80%) penderita kanker payudara ditemukan pads tingkat pertumbuhan lanjut inoperabel.Faktor luar. tingkat pertumbuhan/stadium semakin rendah dan prognosis lebih baik. Semakin kecil ukuran tumor. Faktor daya tangkal tubuh Karsinoma payudara sebagian meluas progresif. luas invasi pads payudara. Pertumbuhan dimulai di dalam duktus ataupun kelenjar lobulus yang disebut karsinoma noinvasif. Kejadian ini diduga ada kaitannya dengan faktor daya pertahanan tubuh yang disponsori jaringan limfoid. Pada pertumbuhan selanjutnya tumor meluas menuju fasia otot pektoralis ataupun daerah kulit yang menimbulkan perlengketan-perlengketan. Pemeriksaan payudara sendiri waktu sedang mandi sangat efektif karena dengan mempergunakan sabun benjolan lebih mudah teraba. diamati Cermin Dunia Kedokteran. METODE DETEKSI DINI Walaupun kemajuan pengobatan kanker dengan sitostatika semakin meningkat. Yang dimaksud dengan golongan risiko adalah kelompok wanita yang mempunyai kemungkinan lebih tinggi terjangkit penyakit kanker payudara. keterlibatan kelenjar getah bening aksiler ataupun supraklavikuler dan metastasis ke organ jauh. pasien tidak merasa perlu pergi berobat. stadium dan prognosis karsinoma payudara pads umumnya ditentukan berdasarkan ukuran tumor. apabila pads setiap wanita yang berusia lebih dari 40 tahun atau wanita yang termasuk golongan risiko tinggi. 1992 11 PERTUMBUHAN Kanker payudara 95% merupakan karsinoma. sehingga kelenjar getah bening aksiler ataupun supraklavikuler membesar. Sebagian besar kanker payudara ditemukan oleh pasien sendiri. SARANIS dilakukan sistematis dengan langkah-langkah sebagai berikut : 1) Pasien duduk berhadapan dengan petugas medis. Pengobatan kuratif dapat dilakukan apabila tumor ditemukan pads ukuran kecil atau stadium dini. Akan tetapi dari penelitian para pakar. sehingga tumor dibiarkan tumbuh tanpa menyadari bahaya yang akan terjadi. antara lain kemungkinan makanan. namun penemuan tumor pada stadium dini merupakan faktor penting dalam penanggulangan kanker payudara. adik) menderita kanker payudara 4) Pernah menderita kanker pads salah satu payudara 5) Penderita tumor jiank payudara 6) Kehamilan pertama terjadi sesudah usia 35 tahun. Insiden kanker payudara pads wanita Jepang lebih rendah dibanding wanita Barat Golongan risiko Golongan risiko sering membantu dalam diagnosis karsinoma payudara. walaupun dia datang karena penyakit lain. bidan atau paramedis wanita merupakan strategi untuk menerobos kendala "budaya rasa malu kalau diperiksa dokter pria yang sering terjadi di klin ik atau puskesmas. tumor dikategorikan stadium lanjut inoperabel. Pada kondisi demikian. mikrometastasis pads organ jauh dapat juga terjadi tanpa didahului penyebaran limfogen( 2). tumor menyebar ke organ jauh antara lain pare. Apabila teraba benjolan walaupun kecil dan tidak sakit. Dengan pola pemeriksaan tertentu payudara diperiksa sendiri setiap bulan 5-7 hari sesudah haid berhenti. Defek reaksi limfosit pads kelenjar getah bening di ila mempercepat pertumbuhan tumor dan prognosis lebih uruk. walaupun tumor kecil. Di samping itu ketergantungan tumor terhadap hormon rterutama estrogen berpengaruh terhadap pertumbuhan tumor. Menurut penelitian para ahli.'berasal dari epitel saluran dan kelenjar payudara. Perasaan sakit jarang terjadi. yang dikenal dengan nama karsinoma invasif. dilakukan pemeriksaan payudara secara klinis (SARANIS) oleh dokter. Kemudian tumor menerobos ke luar dinding duktus atau kelenjar di daerah lobulus dan invasi ke dalam stroma. Kesempatan ini mungkin. Kemudian melalui pembuluh darah. apalagi pads wanita golongan risiko tinggi. Pemeriksaan payudara oleh secara klinis (SARANIS) Dokter umum merupakan ujung tombak dalam penaggulangan kesehatan masyarakat. Edisi Khusus No. diduga ada kaitannya dengan insiden kanker payudara. pengobatan biasanya hanya bersifat paliatif. Beberapa penulis mengemukakan konsep bahwa karsinoma payudara merupakan penyakit sistemik. 80. Beberapa penulis melaporkan bahwa spesialis kandungan tidak jarang menemukan tumor payudara pads ukuran kecil.

belum dapat di per g unakan seba g ai oettangan untuk menentukan terapi oleh karena kemungkinan negatif palsu dapat terjadi. Cancer 1986.5 cm dapat diteksi. 1987. Pemeriksaan mamografi Mamografi adalah foto payudara dengan mempergunakan alat khusus. 6) 5) 4) KEPUSTAKAAN 1. Pengambilan jaringan dilakukan di bawah anastesi lokal ataupun umum. Fitharris BM. tidak sakit dan tidak ada suntikan kontras. Redding WH dkk. 1992 3) dapat ditentukan. Edisi Khusus No. BMJ. tarikan kulit yang menutup massa ditekan di antara dua jari tangan dan terjadi dimpling sign. 46:926-9. Akurasi diagnostik sitologi BAJAH 80-96% dan dengan kombinasi mamografi akurasi diagnostik meningkat menjadi 98. eksisi ataupun insisi yang dilakukan sebagai diagnosis preoperatif ataupun durante operationam. Teknik sederhana. Apabila pads SARARI atau pemeriksaan SARADIS ditemukan benjolan pads payudara. Dengan mempergunakan jarum halus dan semprit plastik 10 ml. Aplikasi prosedur diagnosis sitologi aspirasi pada tumor payudara. Strax P. karena di daerah ini lebih sering dijumpai karsinoma. Thomas JF. USG sering dipergunakan untuk diagnosis kista pads payudara. True-cut Jaringan diperoleh dengan mempergunakan jarum kaliber besar yang dilengkapi alat pemotong jaringan. Cairan kista jernih biasanya jinak dan apabila cairan dievakuasi seluruhnya. kedua payudara dipalpasi sistematis mulai daerah pinggir sampai ke daerah areola payudara. 3) Palpasi kelenjar getah bening di daerah aksiler dilakukan dengan tangan penderita diletakkan santai di alas tangan pemeriksa. Joslin CAF. 4. 80. Sebaliknya pads kasus di mana sitologi negatif tidak sesuai dengan klinik hams dilakukan pemeriksaan biopsi bedah. Indikasi lain mamografi adalah para wanita golongan risiko dengan keluhan bahwa dari puting susu keluar cairan coklat atau campurdarah. dibuat sediaan hapus dan diwarnai dengan MGG. Akhir-akhirini munculalatmutahirxeromamografi yang mempunyai kemampuan deteksi lebih akurat. pemeriksaan dilanjutkan dengan mamografi. Tjindarbumi D. 2: 1139-1147. 2) Diagnosis konfirmatif klinik tumor maligna ataupun tumor rekuren. Pada kasus demikian perlu diperhatikan aspek klinik. maka pads setiap benjolan payudara terbuka dilakukan biopsi terbuka. Clinical examination. Biopsi insisi durante operationam dan pemeriksaan histopatologi jaringan dengan teknik pemotongan beku (frozen section) dilakukan untuk mengetahui sifat tumor jinak atau ganas. Nodul lebih jelas teraba apabila di atas kulit payudara dilapukan sabun sambil dipalpasi. Flaherti C. bahkan cara ini dapat dipergunakan sebagai alat skrining massal terutama golongan risiko tinggi walaupun tumomya tidak teraba. murah dan cepat serta tidak ada komplikasi yang berarti. 58 : 973-7. Bagian Patologi Fakultas Kedokteran UI. Strategy (motivation) for detection early breast cancer. Akan tetapi bila cairan kista coklat atau campur darah dan cepat berulang. maka perlu dilakukan pemeriksaan lain seperti mamografi dan biopsi. Clinical measure to assess the practice and efficiency of breast self-examination. Dalam waktu yang singkat (5-10 menit) sifat tumor dapat ditentukan dan tindakan bedah dapat dilakukan dalam satu tahap. 1978. 3) Diagnosis tumor nopnneoplastik ataupun neoplastik. . Adanya tarikan pada kulit merupakan pertanda kern ungkinan keganasan. 3. Akan tetapi sitologi negatif. 5) Pada posisi supine.7% 0. memungkinkan manajemen lebih sederhana. Philip J. bahan ekstrak jaringan diambil. Kista merupakan salah satu indikasi sitologi biopsi aspirasi. 2) Kedua tangan pasien diangkat ke atas kepala sambil memperhatikan simetrisasi ataupun perubahan gerakan kedua payudara. 2. Dalam beberapa menit (15-30 menit) diagnosis preoperatif dapat ditentukan dan dalam waktu yang singkat tindakan lanjut 12 Cermin Dunia Kedokteran. 4) Pada posisi fleksi kepala.simetrisasi atau perubahan bentuk kedua payudara. Metode ini tidak banyak dipakai lagi oleh karena adanya sitologi biopsi aspirasi. Sitologi positif merupakan mandat untuk survai metastasis dan rencana pengobatan. Ketepatan diagnosis mamografi lebih kurang 80%. Jakarta. xeromammografi and fine needle aspiration cytology in diagnosis of breast tumours. Teknik dan peralatan sangat sederhana. Dengan cara ini kanker payudara ukuran kecil 0.7). Di rumah sakit yang tidak mempunyai fasilitas sitologi aspirasi atau mamografi. Biopsi aspirasi Pemeriksaan sitologi biopsi aspirasi jarum sering dipergunakan sebagai prosedur diagnosis berbagai tumor termasuk o. Akan tetapi dengan adanya sitologi aspirasi pemakaian USG makin berkurang. Untuk melihat lebih jelas. apabila aspek klinik sesuai dengan sitologi negatif maka tindakan bedah dapat dilakukan. Palpasi lebih intensif di daerah kuadran lateral atas. daerah supraklavikuler dipalpasi dengan cermat untuk melihat kemungkinan pembesaran kelenjar getah bening. Harris G. Cancer 1980. Penanganan kanker payudara dini dan lanjut. kista tidak teraba (kolaps) dan sering tidak muncul kembali.61 : tumor payudara dengan indikasi 1) Diagnosis preoperatif tumor yang klinik diduga maligna. Naskah simposium tumor ganas pada wanita. 4) Mengambil bahan aspirat untuk kultur ataupun bahan penelitian. Biopsi terbuka Biopsi terbuka (open biopsy) adalah prosedur pengambilan jaringan dengan jalan operasi kecil. Pemeriksaan mamografi dilanjutkan dengan pemeriksaan patologik : sitologi biopsi aspirasi ataupun biopsi bedah.

Oertel YC. Aspek klinik dan sitologi neoplasma. Walters MNI. Cermin Dunia Kedokteran. 87-113. Jakarta. Fine needle aspiration of breast. r7. Sterret GF. Jakarta. 80. Tambunan GW. Management of breast cancer. Tambunan GW. 1992 13 . 39 : 1-32 Ciba-Geigy. Butterworth 1987. Dalam : Diagnosis dan Tatalaksana Sepuluh Jenis Kanker Terbanyak di Indonesia. Penuntun biopsi aspirasi jarum halus. 9. Clinical Symposia 1987. 1991. 8. 6. Manual and Atlas of Fine Needle Aspiration Cytology. Handoyo (ed). Churchill Livingstone 1986. Townsend CM. Drell SR. p. Karsinoma payudara. Surgery and ajuvant therapy. 1990. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Whitaker D.S. Edisi Khusus No. Penerbit Hipokrates.

sebaliknya angka kesembuhan atau ketahanan hidup lima tahunnya sangat rendah yaitu berkisar antara 20 – 40%. yaitu: jenis karsinoma epidermoid (95%) dan jenis adenokarsinoma (5%). murah dan tidak menimbulkan perasaan sakit yang dikenal dengan nama pemeriksaan Pap smear atau Tes Pap. Lesi prakanker serviks tersebut di atas dibagi menjadi : CIN I : sesuai dengan displasia ringan. Ada dua faktor pokok yang sangat membantu dalam penanggulangankanker leher rahim ini yaitu : – Pertama. sebelum menjadi kanker ternyata penyakit kanker leher rahim ini didahului oleh adanya lesi prakanker yang disebut Cervical Intraepthelial Neoplasia (CIN) atau Neoplasia Intraepitel Serviks (NIS). Akibatnya penderita kanker leher rahim ini memerlukan fasilitas pengobatan yang khusus serta biaya yang mahal. proses metaplasia fisiologis ini dapat berubah menjadi proses displasia yang bersifat patologis. Edisi KhususNo. ternyata lebih dari separuh penderita kanker leher rahim ini datang ke fasilitas pengobatan sudah dalam tingkat (stadium) lanjut. Medan PENDAHULUAN Kanker kandungan masih menempati urutan teratas dari seluruh kanker yang menyerang kaum wanita. Fauzie Sahli Sub Bagian Onkologi Ginekologi Bagian Obstetri & Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. 80. Sehingga perkembangan kanker leher rahim dapat digambarkan sebagai berikut : CIN I —> CIN II —> CIN III —> CIS —> Ca invasif. kita dapat melakukan usaha-usaha untuk menemukan kelainan pada serviks uteri dalam tahap prakanker. – Kedua. Di samping jumlah penderitanya yang cukup banyak. Proses perubahan sel kolumner endoserviks menjadi sel skuamosa ektoserviks terjadi secara fisiologik pads setiap wanita yang disebut sebagai proses metaplasia. 1992 . perjalanan perkembangan penyakit ini telah dapat diketahui. CIN III : sesuai dengan displasia berat. Waktu yang Diperlukan oleh Penderita Displasia untuk MenJadi Karsinoma Insitu Tingkat Displasia sangat ringan ringan sedang berat Waktu (bulan) 82 (t 7 tahun) 58 (± 5 tahun) 38 (± 3 tahun) 12 (± 1 tahun) Untuk dapat mendeteksi adanya perubahan epitel serviks 14 Cermin Dunia Kedokteran.Karsinoma Serviks Uteri Deteksi Dini dan Penanggulangannya M. Menurut data Departemen Kesehatan di Indonesia saat ini kanker leher rahim menempati urutan pertama dari seluruh kanker yang menyerang penduduk Indonesia. Tabel 1. Karena adanya faktor-faktor risiko yang bertindak sebagai ko-karsinogen. sehingga kejadian karsinoma serviks uteri dapat dicegah. CIN II sesuai dengan displasia sedang. Lesi prakanker ini berlangsung cukup lama yaitu memakan waktu antara 10 – 20 tahun. Adanya proses displasia inilah yang dinamakan sebagai lesi prakanker atau disebut sebagai Cervical Intraepithelial Neoplasia (CIN) atau Neoplasia Intraepitel Serviks (NIS). telah ditemukan metode untuk mendeteksi perubahan serviks uteri pads keadaan prakanker dengan pemeriksaan yang sederhana. CIS = Carcinoma Insitu. Lamanya waktu yang diperlukan untuk perkembangan dari CIN I atau displasia ringan sampai menjadi karsinoma insitu dapat dilihat pads tabel 1. LESI PRAKANKER (NEOPLASIA INTRAEPITEL SERVIKS) Secara histopatologi karsinoma serviks terdini dari 2 jenis. Dengan adanya kedua faktor tersebut di atas.

Riwayat kanker leher rahim pada isteri. yang hams dijajaki lebih lanjut dengan pemeriksaan kolposkopi dan biopsi. Kelas V : Dijumpai sel ganas jumlah banyak. Sering ganti pasangan seksual. harus dilakukan pemeriksaan kolposkopi dan biopsi terarah untuk pemeriksaan histopatologi. mencurigakan ganas. Keterangan : — Kelas I dan II. Sosial ekonomi rendah. 5.' 2) Jika didapatkan hasil Pap smear yang abnormal. Indikasi bedah konisasi diagnostik : 1. barulah berdasarkan hasil pemeriksaan histopatologi tersebut dilakukan tindakan pengobatan. . Atipik/proses radang. jika fungsi reproduksi masih dibutuhkan. Riwayat adanya kanker penis (alat kelamin). 3. maka timbul istilah adanya pria risiko tinggi untuk menimbulkan kanker leher rahim pads isterinya. Teknik pemeriksaan Pap smear : Dua hari menjelang pemeriksaan. tergolong smear yang negatif. dilakukan histerektomi simpel. Displasia sedang. diharuskan men jalani pemeriksaan Pap smear paling sedikit sekali setahun sampai berusia 65 tahun. yang penularannya melalui hubungan seksual (Sexually transmitted diseases). maka spatula Ayre ditempelkan pads portio uteri dengan bagian yang lebih panjang dimasukkan ke dalam canalis cervicalis. Pemeriksaan sitologi Pap smear yang abnormal tidak boleh dijadikan dasar untuk pengobatan. Higiene seksual yang tidak baik. 2. Edisi Khusus No. sehingga perlu dilakukan biopsi untuk pemeriksaan histopatologi yang merupakan pemeriksaan final untuk menegakkan diagnosis. Pada CIN III. Lesi tidak tampak seluruhnya dengan pemeriksaan kolposkopi. tergolong smear yang positif. 3. Ada beberapa kasus yang tidak hanya memerlukan biopsi serviks tetapi juga memerlukan bedah konisasi diagnostik. Adapun jawaban yang akan kita peroleh dari ahli Patologi anatomi biasanya adalah : Kelas I : Normal. di sini jelas dijumpai sel-sel ganas pads epitel serviks. Kelas III : Mencurigakan ganas (Displasia ringan. Normal smear. bahkan telah menginvasi ke dalam stroma serviks. 1992 Akhir-akhir ini dengan adanya kemajuan interpretasi pemeriksaan Pap smear. Waktu yang baik untuk pemeriksaan adalah beberapa hari setelah selesai menstruasi. Ibu dalam posisi litotomi. Karsinoma mikroinvasif. l Kelas IV : Dijumpai sel ganas jumlah sedikit. 7. namun jika lesinya luas dilakukan tindakan elektrokoagulasi. Sering melahirkan dengan jarak yang pendek. dan tanpa melakukan periksa dalam sebelumnya. KARSINOMA SERVIKS UTERI Karsinoma serviks uteri merupakan perkembangan lanjut dari Neoplasia Intraepitel Serviks (NIS). lalu difiksasi atau direndam dalam larutan alkohol 96%. jika lesinya kecil dapat dilakukan krioterapi. dapat dilakukan bedah konisasi.pads masa lesi prakanker ini maka setiap ibu yang sudah pernah melakukan hubungankelamin. Lendir yang didapat dioleskan pads objek gelas. 15 . seorang patolog telah dapat langsung menginterpretasikan hasil Pap smear tanpa menggunakan kelas-kelas 'seperti di atas. Displasia berat. Selanjutnya sediaan tadi dikirim ke Ahli Patologi Anatomi untuk diperiksa. i6. dipasang spekulum vagina tanpa menggunakan pelicin. 8. lalu spatula diputar 180° searah jarum jam. Sosial ekonomi yang rendah. sehingga jawaban hasil pemeriksaan Pap smear saat ini wring kita jumpai sebagai berikut : 1. maka pasien harus melakukan pemeriksaan kolposkopi dan biopsi untuk memastikan diagnosis dan penanganan selanjutnya. setengah jam. Diagnosis 1) Melakukan pemeriksaan Pap smear secara rutin setiap tahun terhadap ibu-ibu sejak mulai melakukan hubungan seksual sampai berusia 65 tahun. 3. Yang tergolong pria risiko tinggi adalah : 1. dan jika fungsi reproduksi sudah tidak dibutuhkan lagi. 80. 3. 4. Setelah portio ditampakkan. 2. Kesenjangan antara hasil Pap smear dan basil histopatologi sediaan biopsi. Yang tergolong wanita risiko tinggi adalah : 1. Karsinoma invasif. Kelas III. Menderita penyakit hubungan seksual. Kelas II : Sel atipik/proses radang. Sediaan dapatdikirim secara basah (tetap direndam dalam alkohol) atau dikirim secara kering dengan mengeringkan sediaan setelah direndam dalam alkohol lk. Jika di jumpai hasil yang abnormal yaitu mulai dari kelas III ke atas (displasia ringan dan selanjutnya). Karsinoma insitu. Cermin Dunia Kedokteran. 2. Lesi dicurigai berada di endoserviks. 4. Di dalam kelas III inilah lesi prakanker biasanya terdeteksi. 2. taepa menunggu adanya keluhan atau gejala lain. Pengobatan lesi prakanker : Pada keadaan CIN I dan CIN II. Kawin/bersenggama pertama kali pads usia di bawah 20 tahun. ibu dilarang melakukan senggama maupun memakai obat-obatan yang dimasukkan ke dalam Hang senggama. 5. Di samping itu juga karena akhir-akhir ini kejadian kanker leher rahim banyak dikaitkan dengan infeksi dari Human Papilloma Virus (HPV). Namun sudah ditemukan beberapa faktor risiko yang ada pads wanita yang memudahkan terserangnya kanker leher rahim. Penyebab Sampai saat ini penyebab kanker leher rahim belum diketahui secara pasti. sedang dan berat). terutama kondiloma penis. 4. — Kelas IV dan V. Displasia ringan. terutama jika di bawah 16 tahun.

dapat diberikan terapi radiasi. Path stadium Ib sampai IIa. dan/atau menyebabkan hidronefrosis atau gangguan fungsi ginjal. McGuire WL.2 : Invasi proses dengan kedalaman 5 mm atau kurang. Dengan invasi ke parametrium. Stadium I : Proses terbatas path uterus. Stadium III : Proses menyebar ke dinding panggul. Creasman WT. 4) Konisasi. 5. 2) Kolposkopi. gejala-gejala metastasis di tempat lain. 2: 47-55. harus dilakukan ekstrafasial histerektomi. 4. Syamsuddin S. dan/atau ekstensi keluar pelvis minor. Path keadaan lanjut dapat terjadi menometrorhagia. Clinical Gynecologic Oncology. St Louis: CV Mosby. Diagnosis pasti adalah berdasarkan hasil pemeriksaan histopatologi hasil biopsi atau konisasi. di mana fungsi reproduksi masih dibutuhkan dapat dilakukan bedah konisasi. Female Genital Cancer. Jakarta. Stadium IVb : Metastasis jauh. edema tungkai.:Minimal stromal invasion. dan/atau melibatkan sepertiga distal vagina.Cejala klinik Lesi prakanker dan lesi kanker stadium awal sering tidak menampakkan gejala yang menyolok. hematuri atau melena. IIa : Tanpa invasi ke parametrium. dilakukan histerektomi radikal dan limfadenektomi pelvis. atau gangguan fungsi ginjal. IIIb : Proses sampai ke dinding panggul.1. Edisi Khusus No. KEPUSTAKAAN 1. Stadium IVa : Proses menginvasi ke mukosa kandung kemih atau rektum. 80. Boston: Martinus Nijhoff Publ. Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan patologi. Ia : Proses belum terdeteksi secara klinis. It is when we forget ourselves that we do things that will be remembered 1 6 Cermin Dunia Kedokteran. Namun jika fungsi reproduksi tidak dibutuhkan lagi. Stadium klinik Stadium 0 : Karsinoma insitu. badan pucat dan kurus. kadang-kadang keluar cairan berbau busuk dari vagina. Sedangkan path stadium IIb dan seterusnya tindakan pembedahan sudah tidak mungkin dilakukan lagi (inoperable). Disaia PJ. Ia. Pengobatan Path stadium insitu dan stadium Ia dengan early stromal invasion. Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Kampono N. tapi belum mencapai dinding panggul dan sepertiga distal vagina. kemoterapi atau gabungan antara radioterapi dan kemoterapi. 1989. Manual Prekanker dan Kanker Serviks Uterus. sehingga pads kasus-kasus ini pengobatan yang diberikan adalah radioterapi. IIb :. 6. Ib : Proses lebih besar dari Ia. nyeri panggul/ lumbosakral. Syamsuddin S. 1983. Gynecologic Oncology. Berek IS. Cervical Intraepithelial Neoplasia and its management.2. 2. Sering mengalami keputihan yang biasanya dianggap sebagai hal yang normal. Baltimore: Williams & Wilkins. dan penjalaran secara horizontal 7 mm atau kurang. 1981. 3) Biopsi dengan/tanpa kolposkopi. Indon J Oncol 1990. Biasanya kematian disebabkan oleh karena gagal ginjal yang disebabkan obstruksi ureter bagian distal oleh massa tumor. Hacker NF. Gusberg SB. Azis MF. 5) Gejala klinik. 1985. New York: Churchill Livingstone. dan/atau menyebabkan hidronefrosis. Stadium II : Proses telah menginvasi keluar uterus. dari membrana basalis. ekstensi ke korpus uteri tidak diperhitungkan. Practical Gynecologic Oncology. Shingleton HM. 3. Bagi penderita stadium Ib—IIa dengan kontraindikasi tindakan operasi. 1992 . Dapat mengalami perdarahan pasca senggama (contact bleeding). Ia. IIIa : Proses melibatkan sepertiga distal vagina. Deppe G. 1988. tanpa ekstensi ke dinding panggul. Diagnosis Ditegakkan : 1) Pemeriksaan Pap smear rutin.

keracunan/diduga keracunan. Salah satu altematif untuk mengatasi masalah-masalah yang timbul ialah perlu adanya jalinan kerjasama yang baik dan efektif di antara kalangan yang terlibat dalam visum. PENDAHULUAN Kita mengetahui pada dasarnya pelayanan visum et repertum (selanjutnya disebut visum) dapat dibagi atas dua bagian besar yaitu : visum untuk orang hidup dan visum untuk orang yang telah meninggal. Pada dasarnya setiap dokter yang bekerja di Indonesia dapat dimintakan bantuan untuk membuat visum baik untuk orang hidup maupun untuk jenazah. tanpa membedakan kedudukan dokter tersebut maupun keahliannya. Cermin Dunia Kedokteran.Visum dan Hukum dalam Kedokteran Kehakiman Permasalahan Visum et Repertum Dr. rumah sakit ABRI dan lain-lain. dan begitu pula telah ada visum jenazah yang diterbitkan oleh sebagian rumah sakit tersebut biarpun visum jenazah yang diterbitkannya tidak berdasarkan pemeriksaan yang lengkap melalui bedah mayat (otopsi). Dalam undang-undang memang tidak diatur ke mana permintaan visum harus dimintakan/ditujukan. luka-luka. Edisi Khusus No. Umumnya pembuatan visum jenazah dilakukan oleh dokter rumah sakit Pemerintah. visum itu sudah merupakan alat bukti yang sah di pengadilan. 350. Amar Singh Bagian Ilmu Kedokteran Kehakiman Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara . kematian yang sebabnya mencurigakan dan lain-lain makar yang membinasakan nyawa manusia. Selanjutnya dengan makin berkembangnya pelayanan kesehatan kepada masyarakat dimana makin banyak pula muncul rumah sakit-rumah sakit bare di samping rumah sakit swasta. sehingga pelayanan visum et repertum oleh dokter kepada penegak hukum dapat mendapai sasaran yang dikehendaki. pembuat (dokter) dan pemakai (pengadilan). terlihat pula adanya kecenderungan pelayanan visum dilakukan oleh rumah sakir-rumah sakit di atas. Diusahakan berbagai cara pendekatan baik kepada famili korban maupun kalangan penegak hukum supaya hambatan-hambatan dapat ditekan seminimal mungkin agar penegak hukum dapat manfaat dari visum et repertum dalam penyelesaian perkara pidana. Yang ada hanyalah peraturan yang menyatakan anal visum dibuat oleh dokter. Hal ini telah berlangsung sejak dahulu diatur dalam undang-undang ayat 2 dan Staatsblad tahun 1937 No. demi tegaknya keadilan di masyarakat. Pada waktu ini sebagian visum orang hidup telah banyak diterbitkan oleh rumah sakitrumah sakit yang dikemukakan di atas. rumah sakit Pertamina.Medan ABSTRAK Dibicarakan berbagai masalah visum et repertum yang dihadapi oleh peminta (penyidik). 1992 17 . H. berikut masalah yang dihadapi dokter sesudah visum diterbitkan. Banyak hambatan yang harus diatasi. Yang terakhir ini disebut visum mayat atau visum jenazah yaitu visum yang dibuatoleh dokter atas permintaan yang berwenang pada orang yang meninggal karena kekerasan. Pada kertas kerja ini kami akan mengemukakan beberapa masalah yang dihadapi dokter dalam menerbitkan visum jenazah. 80. Agaknya semua orang memahami bahwa tidak mudah melakukan bedah mayat untuk visum jenazah.

Bila familinya dapat memahami dan menyetujui (hal ini jarang) maka pada famili terdekat dimintakan untuk memaraf suatu surat yang telah disiapkan oleh Bagian Kedokteran Kehakiman yang isinya persetujuan untuk dilakukan bedah mayat. pokoknya polisi perlu visum. sering dokter sulit menghadapi famili korban. dokter mengingatkan adanya fatwa Majelis Pertimbangan Kesehatan dan Syara.(dua juta rupiah). Matra jalan yang ditempuh dokter adalah menyuruh famili korban menghadap Polisi yang meminta visum untuk mengusahakan pencabutan permintaan visum.. jenazah dapat diserahkan dokter kepada famili korban. ketiga. Permintaan visum et repertum datang terlambat Biarpun ia (dokter). tetapi sering pula famili korban tetap tidak setuju. 2. ada kasus: kedua. Malah tidak jarang dokter mengingatkan famili korban pada pasal 222 KUHP yang mengatakan : Barang siapa yang menghalang-halangi bedah mayat untuk pengadilan dapat dipidana penjara selama 9 bulan. tetapi dokter tidak dapat melakukan pemeriksaan sebelum datang permintaan visum dari yang berwenang. maka visum pasti tidak akan ada. 4 Tabun 1955 yang mengatakan bedah mayat itu mubah/boleh hukumnya(2 . 80. keempat. Permasalahan antara dokter dengan kalangan pengadilan. Bila ada surat persetujuan dari Polisi untuk mencabut kembali permintaan visum. Cara ini terpaksa ditempuh dokter Bagian 18 Cermin Dunia Kedokteran. Dalam hal ini sering petugas di Bagian Kedokteran Kehakiman yang mengejar pihak Kepolisian untuk segera menyampaikan permintaan visum ke rumah sakit.000. Karena Kantor Polisi tidak dekat dari rumah sakit malah kadang-kadang permintaan dari luar kota maka tidak mudah bagi famili korban untuk mengusahakan pencabutan visum. Permasalahan biaya visum. Bila keberatan didasari alasan keagamaan maka dicoba pula pendekatan secara keagamaan sejauh yang dikuasi dokter. Akhirnya Bagian Kedokteran Kehakiman mengharapkan diadakan pertemuan ilmiah yang dapat mengidentifikasi masalah yang dihadapi masing-mas ing instansi yang terlibat dalam visum et repertum. Seterusnya diingatkan pula pada kasus kecelakaan lalu lintas dengan visum dokter. 2. Pada kesempatan ini kami merasa perlu mengemukakan tingkatan tindakan dokter dalam menyiapkan visum : Segera setelah permintaan visum datang. Dokter menjelaskan kepada famili korban bahwa tidak ada jaringan korban yang diambil baik untuk percobaan ataupun dijadikan obat. Permasalahan antara dokter dengan famili korban/ masyarakat. Dengan usaha ini kadang-kadang famili korban dapat memahami dan menyetujui dokter melakukan bedah mayat. Bila permintaan visum telah datang barulah dokter melakukan tugasnya dengan memanggil famili korban untuk menerangkan apa yang akan dilakukan dokter pads janazah. Permasalahan antara dokter dengan instansi yang miminta visum. maka pihak dokter berusaha meyakinkan familinya bahwa pembuatan visum untuk kepentingan famili korban juga. 3. PERMASALAHAN 1. terserah dokter mau melakukannya dengan bedah mayat atau dengan melakukan pemeriksaan luar saja. Hal ini dapat dimengerti karena akhir-akhir ini perasuransian (khusus asuransi jiwa dan kesehatan) berkembang dengan subur/ bertambah banyak. Sudah jelas ini salah. famili korban (ahli waris) akan dapat mengurus santunan asuransi sebesar Rp. memang ada yang diambil sedikit dari jaringan tubuh si korban. dokter yang bertugas akan memanggil famili korban dan menerangkan akan dilakukan pemeriksaan lengkap pada tubuh korban dengan melakukan bedah mayat. pemeriksaan keracunan. Untuk memudahkan melihat permasalahannya. dalam hal ini terpaksa dokter menyuruh familinya menandatangani sebuah surat pernyataan bahwa semua risiko atas pengambilan jenazah ditanggung famili korban. kepada dokter diminta untuk mengisi formulir-formulir dari kalangan asuransi yang ia sendiri tidak tabu sejauh mana ia (dokter) terlibat dalam hubungan pihak asuransi dan nasabahnya. Pada kasus pembunuhan/disangka pembunuhan yang perkaranya pasti sampai ke sidang pengadilan. ada yang meminta visum. Dokter melaksanakan itu adalah atas permintaan penyidik. dan juga dapat menceritakan beberapa jalan keluar yang disepakati bersama dalam menempuh kebijaksanaan untuk mengatasi beberapa masalah yang ada selama ini. khususnya untuk yang beragama Islam. Edisi Khusus No. Juga bila permintaan visum datang terlambat. dan akhirnya dipakainyavisum oleh pengadilan. Semakin banyak orang yang menjadi nasabah asuransi dengan sendirinya semakin banyak pula kalangan dokter yang terlibat dalam membuat surat keterangan bila terjadi sesuatu pads nasabah (seperti luka-luka atau meninggal). Kemudian karena Bagian Kedokteran Kehakiman dianggap pula oleh kalangan dokter sebagai tempat konsultasi mengenai permasalahan yang bersangkut paut dengan pelayanan kesehatan yang menyangkut bidang hukum. Tetapi begitu kenyataan yang dihadapi dokter. ada yang membuat visum (kalangan dokter). No. tabu pengiriman jenazah ke Bagian Ilmu Kedokteran Kehakiman pada umumnya adalah untuk masalah permintaan visum. 4. Bila famili korban keberatan (hat ini sering terjadi). 1992 Kedokteran Kehakiman karena sering terjadi datang famili korban yang lain. pads kertas kerja ini masalahnya kami bagi menurut : 1.000. yang keberatan bila dilakukan atau telah dilaksanakan bedah mayat. Polisi kadang-kadang menyatakan pada famili korban untuk mengadakan kompromi saja dengan dokter. ada famili korban yang berkepentingan. . maka balakangan ini sering pula ditanyakan kaitannya antara surat keterangan yang dibuat atau harus diisi dokter untuk kepentingan asuransi. Bila famili korban dengan paksa mengambil korban dari kamar jenazah.Sebuah visum baru dapat diterbitkan bila : pertama. kecuali pada beberapa kasus bila diperlukan pemeriksaan lebih lanjut untuk pemeriksaan Patologi Anatomi.

jangan lagi dibuka pads bagian rongga dada dan rongga perut si korban. Dokter tidak bisa segera melakukan pemeriksaan karena sering menjadi persoalan besar. 3) Permintaan visum dari Kepolisian biasanya ditulis : Mohon dilakukan pemeriksaan luar/luar dan dalam. kalau sudah jelas ruda paksa itu yang menyebabkan kematian. dokter Bagian kedokteran Kehakiman tidak akan melakukan pemeriksaan dan biasanya jenazah diserahkan saja pada famili korban. 5. 2) Bersedia diperiksa tetapi seperlunya saja. Edisi Khusus No. Tentu hal ini tidak mungkin dilakukan. tetapi tidak mengizinkan dokter membedah korban untuk membuat visum. Sebelum ada kamar pendingin di rumah sakit (Bagian Kedokteran Kehakiman Fakultas Kedokteran USU) hal ini betul-betul menjadi problem karena mayat segera membusuk dan tanda-tanda/kelainan-kelainan yang mingkin didapat pada tubuh korban sebagai penyebab kematian korban menjadi kabur atau hilang sama sekali. Umumnya famili meminta supaya dilakukan pemeriksaan luar saja. famili korban dengan sangat memohon kepada dokter agar pemeriksaan dilakukan pada bagian kepala saja. Pirngadi Medan untuk pemeriksaan. 3. pemeriksaan jaringan untuk kelainan Patologi Anatomi tidak ada gunanya lagi karena jaringan sudah mengalami lisis (membusuk). 2) Ketentuan dari Polisi sendiri yaitu Instruksi Kapolri No. Permintaan visum et repertum yang kurang/tidak Iengkap Dari kenyataan selama ini. Bila tidak dicoret. jenazah tidak ada Hal ini misalnya pada korban kecelakaan lalu lintas dan sebab kernatian lain yang jenazahnya sudah dibawa ke rumah/ ke rumah sosial/ke rumah sakit luar lainnya. maka problem yang sama timbul kembali. mungkin oleh sebab lain yaitu pada bagian tubuh yang tidak diperiksa. Mayat diantar ke rumah sakit disertai dengan visum atau permintaan visum datang kemudian. Penungguan ini kadang-kadang bisa berhari-hari. BagianKedokteranKehakimanFK-USU pemah mengajukan suatu usul agar pada kasus-kasus tertentu terutama kecelakaan lalu lintas) dapat dilakukan pemeriksaan terbatas atau pemeriksaan luar jenazah korban@) . kadang-kadang malah tidak ditanda tangani. Tetapi usul demikian tidak dapat disetujui pusat pendidikan Bagian Kedokteran Kehakiman yang lain di Indonesia. di bawah ini kami kemukakan masalah lainnya yang dihadapi dokter dengan famili korban : 1) Bersedia diperiksa hanya tubuh korban bagian luar saja (asal tidak melukai tubuh korban). Ada yang meminta supaya dokter datang ke rumah korban/ ke rumah sosial untuk memeriksa dan membuat visum. Kapasitas kamar pendingin mayat yang ada sekarang hanya untuk 2 kasus. Tetapi dokter paling tidak terikat pada tiga hal yang mengharuskannya melakukan pemeriksaan lengkap : a) Secara ilmiah kematian korban hanya dapat ditentukan dengan pemeriksaan lengkap. Dinas Kesehatan Kotamadya dan /Walikota sebagai pedoman yang dapat dipakai dokter menghadapi masyarakat.2. karena tidak ada pegangan/ ketentuan yang disetujui Direktur Rumah Sakit. Pol E/IX/75 yang menyatakan yang dimaksud dengan visum jenazah adalah pemeriksaan lengkap dari tubuh korban'). Bila banyak kasus datang sekaligus. Kebijaksanaan ini ditempuh karena bila tidak ada visum sama sekali tentu akan merugikan famili korban/masyarakat/penegak hukum. bila korban tersebut akhirnya meninggal. Permintaan visum telah datang. mati tiba-tiba dan tidak disangka-sangka di luar rumah. Sejauh itu memang belum ada suatu kesepakatan dokter dengan Kepolisian untuk mengatasi hal ini. Pada kebanyakan kasus sekarang timbul pula kecenderungan ini misalnya bila pada korban kecelakaan lalu lintas telah jelas pecah pada bagian kepala. Kecuali bila permintaan visum diperbaharui kembali oleh Polisi untuk dibuatkan visum jenazah pada korban yang sekarang telah meninggal. sering Bagian Bedah melan j utkan permintaan visum ke Bagian Kedokteran Kehakiman. Persoalannya adalah sampai berapa hari dokter dapat menunggu. Dekan Fakultas Kedokteran USU. 4. Dokter di Bagian Kedokteran Kehakiman tidak berani mengambil keputusan misalnya setelah 2 hari famili korban tidak ada. Masalah dari famili korban Biarpun masalah yang dihadapi dokter dengan famili korban telah ditemukan sebagian. Dengan pemeriksaan yang terbatas dapat dinyatakan bahwa belum tentu sebab kematian korban seperti yang dicantumkan dalam visum benar. 80. Atau pihak Kepolisian meminta visum untuk korban yang dirawat di Badian Bedah. Untuk sebagian besar kalangan dalam masyarakat hal demikian agaknya masuk akal. biasanya hal ini terjadi karena Polisi meminta visum pads dokter di daerah/Puskesmas. Pemeriksaan secara ilmiah tidak dapat dilakukan lagi. maka dokter tersebut mengirim jenazah ke Rumah Sakit Dr. sementara permintaan visum belum ditukar melalui pihak yang berwenang. Permintaan visum ada. pemeriksaan secara ilmiah tidak dapat dilakukan lagi. Inilah permintaan yang paling banyak dari kalangan masyarakat. Cermin Dunia Kedokteran. kadangkadang tidak ada nomor. famili korban tidak ada Hal ini sering pula dihadapi dokter. seperti pads korban kecelakaan lalu lintas. sering permintaan visum dari yang berwenang bila diteliti tidak atau kurang lengkap. tanggal ataupun keterangan yang lengkap mengenai korban. Kadang-kadang permintaan visum malah datang dari dokter. Umumnya pihak Kepolisian tidak jelas-jelas menentukan mana yang akan dilakukan dokter. karena dokter tersebut tidak dapat melaksanakan bedah mayat (baik karena fasilitas atau keberatan mengerjakaninya). maka dokter beranggapan harus dilakukan pemeriksaan lengkap. jenazah dapat diperiksa. 1992 19 . Mereka menyadari perlunya visum. terutama bila famili korban ternyata keberatan. tetapi sesudah kamar pendingin mayat ada di Bagian Kedokteran Kehakiman hal ini dapat diatasi. korban pembunuhan dan lain-lain.

pada beberapa kasus masih dianggap perlu memanggil dokter sebagai saksi ahli di dalam sidang pengadilan yang umumnya berhubungan dengan visum yang dibuatnya. suatu hal yang tidak mesti terjadi. Malah kadangkadang beban suatu keputusan yang penting seakan-akan digeser ke pundak dokter. Sebagian besar yang lain tidak diambil dan menumpuk di Bagian Kedokteran Kehakiman . Kepada Kepolisian Kota Besar Medan dan Sekitarnya kami telah memberitahukan dan mengirim surat resmi bahwa bagi visum yang diperlukan segera siap. Dalam cara pemanggilan seperti ini dokter merasa bantuannya diperlukan di sidang pengadilan. karena kehadirannya ke sidang pengadilan adalah memberikan keterangan sebagai saksi ahli tentang visum yang dibuatnya. 6.Masalah yang dihadapi dokter di sidang pengadilan Dari sekian banyak visum yang diterbitkan. banyak tenaga dan alat-alat yang harus dipakai. 4. Bila sidang pengadilan berada di kota yang sama tentu tidak akan menjadi masalah yang besar. 2) Waktu pemanggilan dan waktu sidang. b) Bernada minta bantuan. 1) Panggilan saksi ahli (dokter). Pet-1u kami kemukakan di sini. tentu ini merugikan orang sakit yang memerlukan bantuan dokter. sebab kelihatannya formulir yang diisi untuk memanggil saksi ahli sama dengan formulir pemanggilan saksi biaya. Bila diteliti cara pemanggilan ini. ini. Mengen-ai prosedur pencabutan visum di Medan belum terlaksana dengan baik. Seperti dikemukakan sebelumnya untuk menyiapkan sebuah visum banyak tantangan dan hambatan yang harus diatasi dokter. Alangkah baiknyabila hal-hal yang tidak jelas dalam visum dapatditanyakan sebelum sidang dibuka. petugas kepolisian dapat mengambilnya ke Bagian Kedokteran Kehakiman sesudah 2 minggu korban diperiksa dokter. sehingga dalam sidang pengadilan yang diminta adalah kesaksian dokter sebagai saksi ahli yang benar- 20 Cermin Dunia Kedokteran. Misalnya dalam famili korban hendaknya dihadapi oleh pihak kepolisian. Menurut hemat kami kerjasama yang balk antara dokter dengan penyidik perlu ditingkatkan sehingga hambatan antara dokter-polisi dan famili korban lebih mudah diatasi. permasalahan lain adalah mengenai biaya perjalanan dokter. Edisi Khusus No. Bila waktu sidang tidak sesuai dengan jadwal yang ditentukan. Dalam hal pemanggilan seperti ini. sehingga dokter tidak sempat mengumpulkan dan mempelajari data dan keterangan yang diperlukan. atau pertanyaanpertanyaan diajukan sedemikian rupa menjuruskan kepada sesuatu yang dikehendaki hakim atau jaksa. tetapi dokter sering pula diminta hadir pada sidang pengadilan di luar kota. kami mendapat dua cara pemanggilan : a) Berdasarkan perintah. b) Waktu sidang seringkali tidak sesuai dengan waktu yang dicantumkan dalam formulir pemanggilan. seharusnya polisi secara tegas Pada pengalaman kami selama ini dalam pemanggilan saksi ahli. Sering pertanyaan-pertanyaan tertulis dokter dalam visum yang tidak jelas baru ditanyakan di sidang pengadilan. tetapi pada kesempatan ini kami merasa perlu mengemukakan pengalaman kami dan beberapa sejawat dokter lain di sidang pengadilan. Gambaran yang sama sesungguhnya terdapat juga. Bila penegak hukum menganggap perlu hares ada visum untuk korban yang telah meninggal tersebut. Selain hal di atas. a) Pada beberapa kasus pemanggilan terlalu dekat dengan waktu sidang. Dr. Dapat diketahui waktu dokter terutama adalah untuk pelayanan kesehatan. kadang-kadang dokter sampai dibentak dalam sidang pengadilan. 1992 . Suatu kenyataan lain yang perlu kami kemukakan di sini selain banyaknya kasus yang tidak jadi diperiksa di Bagian Kedokteran Kehakiman FK-USU/RS. Yang mengherankan kami adalah selama beberapa tahun terakhir ini setelah kebijaksanaan di atas diambil. Diperlukan suatu kerjasama yang lebih baik agar pelayanan visum kepada penegak hukum dapat lebih ditingkatkan. Pirngadi Medan adalah banyak visum yang telah dibuat dan kelihatannya tidak dipersiapkan oleh yang meminta visum mauupun oleh kalangan pengadilan. Tentu hal demikian tidak mengenakkan. Banyak masalah dapat diatasi bila ada jalinan kerja sama yang baik terutama antara dokter dan kalangan yang meminta visum. Biarpun tidak ada data lengkap tentang pengalaman dokter sebagai saksi ahli di sidang pengadilan. kelihatannya hanya sebagian kecil saja dari visum yang telah dibuat yang diambil petugas kepolisian. 80. benar diperlukan penjelasannya. di lain-lain daerah di Indonesia. seakan-akan pengadilan menganggap kedudukan saksi ahli sama dengan tertuduh. 3) Dalam persidangan Pada umumnya dalam persidangan yang diminta adalah keterangan dokter sehubungan dengan visum yang dibuatnya. hal ini akan merugikan famili korban dan juga bagi kalangan hukum karena visum sebagai pengganti corpus delicti tidak ada. kalangan dokter merasa di bawah perintah pengadilan. Tetapi hal yang paling menggelisahkan dokter adalah pertanyaan hakim ataupun jaksa yang kadang-kadang menganggap dokter sebagai tertuduh dalam persidangan tersebut. tetapi tidak jarang pula diminta keterangan saksi ahli yang tidak berhubungan langsung dengan visum yang dibuatnya. Agaknya hal ini dapat dimengerti karena yang berhak mencabut visum et repertum adalah instansi yang lebih tinggi dari yang meminta visum semula ('). karena sesungguhnya dokter hanyalah pelaksana bantuan kepada penegak hukum. Pada kasus-kasus yang akhirnya perkaranya sampai ke pengadilan. DISKUSI Dari masalah yang dikemukakan di atas tampak bahwa masih ada hambatan yang harus diatasi dalam menerbitkan visum jenazah di daerah ini.

sehingga visum dapat diselesaikan dokter tanpa menggelisahkan inasyarakat. terutama dalam menghadapi masalah dan hambatan dari famili korban tentang pencabutan kembali permohonan visum dan pengamanan setempat. dengan penerangan dan pendekatan manusiawi dari semua pihak. Kalangan dokter akan dapat menyadari kekurangan pelayanan yang diberikannya selama ini bila kalangan pengadilan menyampaikan kekurangan-kekurangan yang didapatnya pada visum . Pol. Hendaknya dapat dikeluarkan suatu keputusan bersama sampai berapa hari dokter dapat menunggu kapan pencabutan dapat dilakukan baik untuk kasus yang menunggu pencabutan visum maupun korban yang tidak ada familinya. Instruksi Kapolri No. Untuk menghadapi famili korban. Kongres Nasional IAOPI IV. perlakuan di sidang pengadilan dan juga biaya yang dihadapi dokter untuk datang dan pulang dari sidang. sehingga pelayanan visum et repertum oleh dokter kepada penegak hukum dapat mencapai sasaran yang dikehendaki. KEPUSTAKAAN 1. Bagian Kedokteran Kehakiman FK-USUIRS. KESIMPULAN 1) Visum et repertum jenazah mempunyai kecenderungan bertambah banyak setiap tahun. Bandung. Pimgadi Medan. 4) Demikian pula kedudukan dokter sebagai saksi ahli di sidang pengadilan. Pada kasus yang mati tiba-tiba karena penyakitnya. Panel Diskusi Tatalaksana Visum et Repertum. jam sidang. Begitu pula keluhan-keluhan yang dialami dokter selama sidang pengadilan hendaknya dapat dimengerti oleh kalangan pengadilan. tampaknya belum berjalan dengan baik. Dengan demikian selain keamanan setempat dijaga. 5. sebaliknya dapat bertindak cepat menahan seseorang bila sebab kematian korban jelas karena kekerasan. 5) Sampai sekarang belpm dapat ditentukan siapa yang menanggung biaya untuk menerbitkan visum. Amri Amir et al. 2) Hambatan terutama dihadapi dokter dari kalangan masyarakat yang belum menyadari bagaimana seharusnya visum et repertum jenazah dipersiapkan.menjelaskan kepada famili korban. Masih banyak hambatan yang dihadapi dokter dalam melakukan bedah mayat untuk menerbitkan visum et repertum jenazah.yang dibuat oleh dokter. kami yakin pads saatnya akan dapat diterima oleh masyarakat. Edisi Khusus No. Pelayanan Visum et Repertum jenazah dengan pemeriksaan luar dan pemeriksaan sebagian. 4/1955. 1979. 4. Lagi pula ini sesuai dengan Instruksi Kapolri No. Amri Amiruddin. Cermin Dunia Kedokteran. Pol/E//20/IX/75 yang menyatakan seharusnya polisi yang meminta visum harus di tempat waktu dokter melakukan pemeriksaan. Akhimya menurut pendapat kami adanya suatu Lembaga Kedokteran Kehakiman tingkat Sumatera Utara dimana segala unsur yang berkepentingan dengan visum duduk dalam instansi ini. Tentang biaya untuk menerbitkan visum. 1992 21 . 3. Pelayanan visum et repertum di Sumatera Utara dan daerah Istimewa Aceh tahun 1976 sampai 1978. Jakarta. 3) Sampai sekarang belum terdapat suatu kerja sama yang memadai. Mengenai hambatan dari masyarakat. Fatwa No. Jembatan. 80. 6) Begitu pula belum ada ketentuan berapa hari dokter hams menunggu untuk melakukan bedah mayat pads korban yang tidak atau belum datang familinya dan demikian pula tentang biaya penguburan jenazah yang tidak/belum datang faliminya. baik cara pemanggilan. Soal Bedah Mayat. Mengenai masalah dengan kalangan pengadilan menurut hemat kami dapat dijalin pengertian yang lebih bail:. Kongres IAPI VI. dapat merupakan wadah dalam menjalin kerjasama di antara kalangan yang berkepentingan dengan visum. Majelis Pertimbangan Kesehatan dan Syara' Kementerian KesehatanRepublik Indonesia. SARAN Diperlukan satu jalinan kerjasama yang baik dan efektif di antara kalangan yang terlibat dalam visum. orang yang telah ditahan karena disangka terlibat dalam kematian korban dapat dibebaskan. Denpasar. juga pihak kepolisian dapat segera mengetahui sebab kematian sebelum visum diterbitkan (biasanya selesai sesudah 2 minggu). 1975. efektif dan serasi antara dokter dengan kepolisian. sangat diperlukan penempatan petugas Polri di kamar jenazah. Inst/E/20/IX/75 tentang Tata Cara Permohonan dan Pencabutan Visum et Repertum. 1955. Amri Amir. Dr. kami sangat mengharapkan dapat dicarikan jalan keluarnya. 1990. 2.

Tetapi kini kalangan kesehatan mulai menyadari bahwa dokter dan petugas lain di bidang kesehatan perlu pula memahami dan menguasai pengetahuan ini. Selama ini pengetahuan Hukum Kedokteran/Hukum Kesehatan tidak pernah diberikan secara formal di Fakultas Kedokteran karena sampai sekarang memang belum masuk dalam kurikulum pendidikan di fakultas kedokteian negeri. Tidak mungkin kalangan kesehatan berbuat sesukanya tanpa ada peraturan yang disepakati olch kedua belah pihak. Jadi jelasnya demi keamanan pelay. dari zaman dahulu pikiran untuk menjelajahi ruang angkasa sudah dipunyai oleh manusia. Bila dilihat secara global.bayi tabung. hak dan kewajiban dokter. STAR TREK Kami mencoba membandingkan Hukum Kesehatan dengan penjelajahan ruang angkasa yang pada zaman sekarang kita anggap the new frontier. 1992 manusia. Tetapi bila ditinjau dari tujuannya akan terlihat perbedaan. transplantasi organ tubuh 22 Cermin Dunia Kedokteran. penentuan telah berapa lama luka terjadi atau telah berapa lama korban meninggal. malpraktek kedokteran. . sebagai saksi ahli di sidang pengadilan. baik untuk kepentingan dokter sebagai pemberi jasa (health provider) maupun untuk kepentingan pasien atau masyarakat pada umumnya sebagai penerima jasa medik. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Biarpun judul yang dikemukakan di alas — secara disiplin ilmu — tidak ada kaitannya atau kalau dilihat dari tujuannya malah "berlainan arah" dengan bidang Ilmu Kedokteran Kehakiman. Edisi Khusus No. Medan PENDAHULUAN Tulisan ini kami turunkan dalam rangka menyongsong dan memperingati Hari Ulang Tahun Fakultas Kedokteran USU yang ke 40. Tujuan Ilmu Kedokteran Kehakiman (Kedokteran Forensik) adalah penggunaan pengetahuan dan keterampilan ilmu kedokteran untuk kepentingan hukum dan peradilan. kedua ilmu ini (Ilmu Kedokteran Kehakiman dan Hukum Kedokteran/Kesehatan) adalah samasama termasuk dalam kelompok bidang ilmu yang men jembatani disiplin ilmu hukum dan ilmu kedokteran. penentuan identitas jenazah yang sudah tidak utuh lagi (misalnya hanya tinggal tulang belulang). Yang dibicarakan dan dikembangkan di sini antara lain hubungan dokter-pasien. demikian pula dengan Hukum Kesehatan. penentuan sebab dan cara kematian korban tindak kekerasan dan kematian yang tidak wajar. tanggung jawab hukum rumah sakit. Ini melibatkan bantuan dokter dalam melayani pemeiiksaan korban untuk pembuatan visum et repertum. Untuk itu pulalah kami pada kesempatan ini yaitu dalam menyongsong dan merayakan Hari Ulkang Tahun Fakultas KedokteranUSU Medan mengemukakan tulisan di bidang hukum Kesehatan. hak dan kewajiban pasien.an di bidang kesehatan. euthanasia. Penjelajahan ke ruang angkasa bukan jalan pikiran orang sekarang saja.a.Hukum Kesehatan : The New Frontiers Am?' Amir Bagian Kedokteran Kehakiman. Semua ini bertujuan agar pelayanan di bidang kesehatan tidak menyalahi ketentuan hukum yang berlaku. aspek hukum dalam penelitian kedokteran dan lain-lain. perjan jian tindakan medik. namun kami sengaja menurunkan tulisan ini setelah dalam beberapa tahun ini terlibat dalam pengembangan disiplin Hukum Kedokteran/Hukum Kesehatan melalui organisasi Perhimpunan Hukum Kesehatan Indonesia (PERHUKI). Dalam bidang ini termasuk pula Odontologi Forensik dan Psikiatri Forensik. abortus provokatus. tentarig perkosaan. yaitu kalangan health provider (para pelayan di bidang kesehatan) dengan pemakai jasa di bidang kesehatan (pasien). Dalam bidang Hukum Kedokteran/Hukum Kesehatan yang dibicarakan adalah tentang ketentuan hukum yang mengatur pelayanan di bidang kesehatan. Aturan pelayanan di bidang kesehatan ini diterapkan untuk melayani orang-orang yang memerlukan bantuan. 80. dokter dan perawat. pemeriksaan korban keracunan dan lain-lain.

dimana beberapa tokoh kesehatan dan hukum yang mengikuti World Congress of Health Law di Ghent tahun 1982. Mungkin tidak semua topik di dalam bidang hukum kesehatan harus kita pahami. the doctor was only bound to make good the loss by getting the owner a new slave". selanjutnya berkembang menjadi sebuah organisasi bernama Perhimpunan untuk Hukum Kedokteran tahun 1983 di Jakarta. then the doctor's hands were cut off If the patient was a slave. If he is a slave. Tempi ada beberapa topik dan masalah yang harus kita ketahui dan pahami dari sekarang. 80. 1992 23 . then his master shall pay two shekels on his behalf But if the patient lost his life or an eye in an operation. Dalam beberapa tahun terakhir ini beberapa topik yang dianggap perlu telah pula diberikan kepada mahasiswa Fakultas Kedokteran USU yang dikaitkan dalam mata kuliah Kedokteran Foreksik. kesadaran hukum masyarakat juga semakin men ingkat. bayi tabung. Ali Said SH. Temyata minat dari kalangan kesehatan dan hukum dalam bidang ini mendapat tempat yang baik. Di Fakultas Hukum USU Medan. operasi plastik dan lain-lain. Ketua Mahkamah Agung pernah mcnulis bahwa Hukum Kedokteran/Kesehatan merupakan cabang Ilmu Hukum yang relatif masih muds usia. ganti kelamin. Tuntutan alas kegagalan pelayanan di bidang kesehatan kini bukan hal yang jarang terjadi. Pada waktu ini organisasi ini telah mempunyai perwakilan di banyak daerah Tingkat I di Indonesia. Di India pads kurun waktu yang lebih kurang bcrsamaan ada ketentuan : 1) Umur minimal untuk dapat dikawinkan bagi scorang wanita adalah 12 tahun. Pada awalnya dibentuk Kelompok Studi untuk Hukum Kedoktcran di Universitas Indonesia. ginjal. rckayasa genetika. Beberapa contoh misalnya tentang transplantasi organ tubuh manusia seperti jantung. Prof. Hukum Kesehatan mencakup semua ketentuan hukum yang langsung berhubungan dengan pemeliharaan kesehatan (health care) sedangkan Hukum Kedokteran adalah semua ketentuanketentuan hukum yang berhubungan dengan bidang medik. perkembangan pengertian mati. Dalam pengertian ini Hukum Kedokteran menjadi bagian dari Hukum Kesehatan. di Fakultas Kedokteran swasta (UISU Medan) secara resmi tercantum dalam kurikulum pendidikan sebagai mata kuliah pilihan. Bidang ini kemudian berkembang pesat di Negeri Belanda dan Eropa pads umumnya. tetapi telah banyak tulisan akhir (skripsi) yang dibuat oleh mahasiswa dengan topik-topik yang berkaitan dengan Hukum Kesehatan. seberapa jauh masing-masing kita tclah memahami Hukum Kesehatan ini. Banyak alasan mengapa bidang ini berkembang dengan pesat. Selama ini kita hanya tahu dengan Ilmu Kedokteran Kehakiman (Forensic Medicine). 2) Lamanya kehamilan bcrkisar antara 9 – 12 bulan haid dengan rata-rata 10 bulan. Sebetiulnya bukan Indonesia saja yang menganggap Hukum Kesehatan dan Hukum Kedokteran ini baru. dan 2. sewa rahim. Dua di antaranya yang pokok adalah : 1. Masalahnya adalah se jauh mana kita harus mendalami hukum kesehatan agar tidak ketinggalan dalam perkembangan di dunia kedokteran. PENUTUP Pengetahuan ini dengan cepat berkembang. he shall pay five shekels. Sejak tahun 1991. Banyak pelayanan bidang kesehatan yang merupakan hal yang baru sama sekali dan memerlukan aturan dan dukungan di bidang hukum. PERHUKI Wilayah Sumatera Utara sampai kini telah mengadakan 8 kali Temu Ilmiah membicarakan dan mengupas berbagai topik dalam hukum kesehatan dengan mengundang pembicara tamu atau pakar dalam bidang ini dari Pusat maupun dari Luar Negeri. If the patient is freed man. PERKEMBANGAN HUKUM KESEHATAN DI INDONESIA Kehadiran Hukum Kedokteran dan Hukum Kesehatan di Indonesia dimulai sejak awal tahun 80 an. Untuk sebagian besar kita. Pada kongres pertama organisasi ini pads tahun 1987 alas petunjuk dan saran dari Menteri Kehakiman dan Dirjen Departemen Kesehatan pada saat itu. organisasi ini dikembangkan dari yang semula bergerak dalam pengembangan Hukum Kedokteran (Medical Law) menjadi lebih luas meliputi Hukum Kesehatan (Health Law). tergerak untuk mengembangkan bidang ini di Indonesia. istilah Hukum Kesehatan (Health Law) atau Hukum Kedokteran (Medical Law) sampai beberapa tahun yang lalu masih kedengaran anch. mati otak atau mati batang otak. walaupun belum diberikan mata kuliah Hukum Kesehatan. Edisi Khusus No. DR. Rang. dapat dilihat dari mulainya bidang ini diajarkan secara formal dalam kurikulum pendidikan di Fakultas Kedokteran maupun di Fakultas Hukum. salah seorang pakar hukum kesehatan di Negeri Belanda mengatakan : hukum kesehatan adalah semua aturanaturan hukum dan hubungan-hubungan kedudukan hukum yang langsung berkembang dengan atau yang menentukan situasi kesehatan di dalam mana manusia berada. Sejak itu organisasi ini disebut Perhimpunan Hukum Kesehatan Indonesia dengan kependekan tetap seperti semula yaitu PERHUKI. Organisasi ini dengan cepat mengembangkan sayapnya ke berbagai daerah di Indonesia. bcgitu juga di negara maju lainnya. THE NEW FRONTIER Untuk membuktikan Hukum Kesehatan adalah pengetahuan yang relatif baru. paru. disertai dengan berkembang dan majunya bidang pengobatan dan diagnostik yang kebanyakan menggunakan alat-alat canggih yang tidak dikenal selama ini. Fred Ameln dalam buku Kapita Selecta Hukum Kedokteran mencantumkan Hukum Cermin Dunia Kedokteran. makin meningkatnya tuntutan di bidang pelayanan kesehatan.Dalam hukum tcrtua yang terkodefikasi dinyatakan bahwa Raja Hamurabi (1728 – 1689 SM) dari Babylonia tclah mcngcluarkan Code dimana terdapat ketentuan yang berbunyi : "if the doctor performs a major operation or cure a sick eye. Kebangkitan Hukum Kedokteran terjadi setelah diadakan Kongres Dunia tentang Hukum Kedokteran di Ghent (Belgia) tahun 1967. hati dan lainlain. transfer embrio. dapat ditanya kepada diri kita sendiri. he shall receive ten shekels of silver.

Kedokteran/Hukum Kesehatan telah diberikan secara resmi di Fakultas Hukum Universitas Indonesia. a 4. Kursus Dasar Hukum Kesehatan Angkatan I. baik untuk kepentingan masyarakat yang menggunakan jasa maupun bagi para pemberi pelayanan kesehatan. 3. Ameln F. Medan. KEPUSTAKAAN 1. 1992 . Ameln F. 24 Cermin Dunia Kedokteran. 1986. Naskah lengkap Musyawarah Kerja Ikatan Dokter Indonesia XI. 1989. 80. 1987. Organisasi dan kegiatan PERHUKI Wilayah Sumatera Utara. Kapita Selekta Hukum Kedokteran. Medan.PandanganKomparatifinengenaillmuKedokteran Kehakiman dan Hukum Kedokteran. Dengan demikian dapat dilihat bahwa kalangan kedokteran dan hukum sudah menyadari pengetahuan ini sudah saatnya dikembangkan atau dikuasai semua pihak yang terkait agar pelayanan di bidang kesehatan mendapat dukungan yang seimbang antara kemajuan di bidang kesehatan itu sendiri dengan kemajuan dalam ketentuan-ketentuan dan peraturan-peraturan hukum yang mengatur agar pelayanan kesehatan itu dapat ber- jalan dengan baik. Pertemuan llmiah Hukum Kedokteran. Medan. Amri Amir. Fakultas Hukum Universitas Katholik Parahyangan Bandung dan di Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti. HandokoTjondroputranto. Pada saat ini mungkin beberapa Fakultas Kedokteran Swasta yang lain juga telah mulai mencantumkan Hukum Kesehatan/Hukum Kedokteran sebagai salah satu mata kuliah. Grafikatama Jaya. Perkembangan Hukum Kedokteran di Indonesia. 2. 1991. Edisi Khusus No.

Modemisasi membuka alam pikiran manusia dengan meningkatnya lektualitas dan kesadaran hukum masyarakat. Bentuk-bentuk tetesan darah. khususnya sistim deteksi dan pembuktian tindak pidana.Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti untuk Pemeriksaan Secara Laboratoris Kriminalistik Letkol POI P. oleh sebab itu pengambilan dan pengawetan barang yang benar akan mempermudah pemeriksaan barang bukti sebut dan tidak akan menimbulkan kesulitan yang mpengaruhi penyidikan lebih lanjut.1 992 25 . Emma Sitompul. sasaran pun pengorganisasiannya. yek kejahatan dan sebagai petunjuk setelah terjadinya suatu atan. Edisi Khusus No. Kedua fenomena di atas akan pakan tantangan dal am upayapenegakan hukum. Pengambilan barang bukti darah. Dampak atif dari kemajuan ilmu pengetahuan dan teknologi but antara lain adalah meningkatnya kejahatan yang i dengan munculnya modus operandi yang menggunateknologi baru. A. Kepala Laboratorium Kriminal Kepolisian RI Cabang Medan DAHULUAN Kemajuan ilmu pengetahuan dan teknologi telah yebabkan perubahan social dalam masyarakat dengan implikasinya. Tantangan hanya mungkin dapat dijawab dengan penggunaan ilmu getahuan dan teknologi dalam penyidikan kasus tindak piBarang bukti mati (physical evidence) pads hakekatnya saksi diam yang selalu ada dalam setiap tindak pidana terjadi dan saksi diam ini sebenamya adalah saksi rig paling jujur. serangan ataupun kejahatan lainnya dengan kekerasan fisik. Area/luas darah yang menempel baik pada sikorban dan pakaiannya ataupun pads sitersangka. 1. ruang gerak. Peranan barang bukti dalam tindak pidana dapat diketahui dengan pasti sebagai alat kejahatan. Secara umum kecenderungan peningkatan kejahatan ini dilihat dari segi kualitas dan kuantitas kejahatan yang inkan pads mobilitas kejahatan. kemudian didapatkan pada : Pakaian/diri sikorban Pakaian/diri sipelaku Di tempat kejadian Senjata/alat yang dipergunakan 2) Darah yang berasal dari sipelaku/penjahat mungkin ditemukan seperti pada ad. Darah pada diri dan pakaian korban dari peristiwa pembunuhan. SH. Barang bukti yang diperlukan : 1) Darah yang berasal dari sikorban. informasi dan rekonstruksi mengenai jalannya peristiwa. Keterangan-keterangan itu meliputi : – Pemancaran/mengalirnya darah. PENGAMBILAN DAN PENGAWETAN BARANG BUKTI Pengambilan dan pengawetan barang bukti dalam kasus yang berbeda akan memerlukan teknik atau cara yang berbeda pula. Ada beberapa cara pengambilan dan pengawetan barang bukti yaitu : I) Pengambilan dan pengawetan barang bukti darah. B. baik positif maupun negatif. biasanya adalah darah sikorban sendiri. 80. 1) Pengambilan darah yang berada di tempat yang tidak mungkin Cermin Dunia Kedokteran. 3) Keterangan/Laporan Polisi Keadaan darah sikorban di tempat kejadian dapat dipergunakan dalam memberikan interpretasi.

3) Mesiu Mesiu yang telah diambil dengan menggunakan parafin dan asam nitrat dimasukkan dalam kantong plastik dan kemudian dibungkus. Anak peluru yang ditemukan jangan sampai mengalami perubahan. selongsong peluru dan peluru yang tidak meledak. Memungut senjata api di TKP jangan ceroboh. Barang bukti yang diperlukan 1) Senjata Api 2) Anak Peluru 3) Selongsong Peluru 4) Mesiu 5) Peluru 6) Pecahan logam yang diperlukan ada hubungannya dengan senjata api B. Peluru yang ditemukan di pistol tidak perlu dikeluarkan. 5) Peluru Peluru mungkin didapatkan karena peluru tersebut belum dipakai. darah. usahakanlah terlebih dahulu mengetahui urutan-urutan perisitiwanya. Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti pada Kasus Keracunan. 1) Senjata Api a) Pada senjata api mungkin ditemukan sidik jari dari orang yang menggunakan senjata tersebut. A. pilau atau benda lainnya. 6) Pecahan logam Pecahan logam yang diambil.dibongkar/diangkat. . 1992 C. Pengambilan Barang Bukti pada kasus senjata api. 2) Darah yang melekat pads pakaian. Edisi Khusus No. pecahan logam Untuk pengawetan anak peluru. Pengambilan dan pengawetan barang bukti pads kasus tindak pidana yang mempergunakan Senjata Api. harus hatihati dan jangan sampai merusak/menghilangkan sidik jari tersebut atau menambah sidik jari. . .Jarak waktu antara makan/minum dengan mulai timbulnya gejala kelainan pads sikorban Gejala itu sendiri Usaha apa yang telah dilakukan pada sikorban. Pengawetan Barang Bukti Untuk menghindari rusaknya keaslian dari pads barang bukti dibutuhkan pengawetan. Mesiu yang ditemukan diambil dengan cara memberikan parafin pada tangan atau dengan menggunakan asam nitrat 5%. kasus yang ada hubungannya dengan senjata api. diusahakan dengan mengerik bagian yang akan diambil dengan alat yang bersih. 1) Senjata Api Untuk mengawetkan sidik jari pada senjata api. 2) Anak Peluru Anak peluru bukti mungkin didapatkan di tubuh korban atau di sekitar TKP. Pengawetan Barang Bukti Darah. tutuplah laras dengan kain atau kertas dan diikat dengan tali. 26 Cermin Dunia Kedokteran. kain atau kertas tersebut jangan dimasukkan ke dalam lubang laras. A. Pengambilan Barang Bukti Ambillah barang bukti yang benar-benar sangat erat hubungannya dengan peristiwa yang telah diketahui. III. 4) Mesiu Sisa mesiu yang ditemukan sangat besar artinya terutama dalam peristiwa pembunuhan atau bunuh diri. jangan pada badannya. 2) Noda darah yang sudah kering tidak perlu dilarutkan dengan zat/larutan tertentu. Anak peluru diambil dengan menggunakan telunjuk dan ujung ibu jari memegang pada kedua ujung anak peluru tersebut. II. Kerjakan semuanya dengan teliti dan seksama agar barang bukti tidak ternodai keasliannya yaitu dengan cam : 1) Tempatkan tiap-tiap jenis barang bukti dalam tempat yang terpisah 2) Hindarkan pemakaian botol/stoples bekas C. 80. Selanjutnya barn melangkah untuk mencari/mengumpulkan barang bukti yang erat hubungannya dan peristiwanya yaitu : 1) Makanan/minuman yang dimakan/diminum koban 2) Muntahan korban 3) Isi lambung korban 4) Jaringan tubuh korban B.Waktu terjadinya . ikatkanlah senjata api tersebut pada sehelai karton tebal dan benang. Untuk mengawetkan sisa mesiu pada ujung laras. C. Pengambilan Barang Bukti pada senjata api. – Jika perlu dipotong hindarkan pemotongan pads bekas tembusan peluru. selongsong dan pecahan logam yang ditemukan. selongsong peluru sesuai dengan kamar silinder yang telah diberi nomor dan pemberian nomor tersebut berlawanan dengan arah putaran silinder. maka pisahkan masing-masing barang bukti tersebut dan masukkan ke dalam kotak yang telah dilapisi kapas. atau peluru. 4) Peluru Peluru yang ditemukan di dalam senjata tidak perlu dikeluarkan. 3) Selongsong Peluru Selongsong peluru yang ditemukan jangan sampai mengalami perubahan terutama pads bahagian dasar (pantatnya). Berilah tanda peluru. Barang Bukti yang diperlukan Sebelum mencari dan mengumpulkan barang bukti di tempat kejadian. Pengawet dipakai yaitu alkohol 95%. b) Pada ujung laras senjata api mungkin didapati sisa-sisa mesiu. maka hams dijaga jangan sampai rusak/hilang atau ujung larasnya kemasukan kotoran-kotoran lain. Untuk senjata api berisi peluru.Cegah pakaian tersebut dari kontaminasi. 1) Noda darah yang masih basah pada pakaian atau pada bendabenda basah yang bernoda darah dapat dibiarkan mengering dan jangan dijemur dengan sinar matahari. sobekan kain ataupun kulit/rambut/daging. 2) Anak peluru dan selongsong peluru.

Robert E Krieger Publ. Pengawetan Barang Bukti Barang bukti yang mengandung noda-noda air mani dibiarkan kering di udara dan ditaruh di tempat yang bersih. Buku Petunjuk Pengumpulan Pengiriman dan Pengamanan Barang Bukti untuk Pemeriksaan Laboratoris Kriminalistis. 2) Cairan yang dikeluarkan dari dalam vagina B. – Pengambilan contoh Barang Bukti tidak mewakili keseluruhan barang bukti. 2nd Ed. Pengambilan dan Pengawetan Barang Bukti Sperma. Barang Bukti yang diperlukan 1) Noda-noda pada pakaian korban. Florida. 1985. Pengambilan Barang Bukti Sperma Barang bukti cairan yang dikeluarkan dari dalam vagina harus dilakukan dengan pertolongan dokter C.IV. Crime Investigation. KEPUSTAKAAN 1. Hambatan yang sering ditemukan pads pemeriksaan barang bukti antar lain disebabkan oleh : – Barang Bukti yang dikirim telah mengalami perubahan/ terkontaminasi. 1977. P. sprei dan lain-lain. Pengiriman barang bukti untuk pemeriksaan diusahakan dengan cepat dan rahasia atau sedapat mungkin dengan kurir. 1992 27 . LAIN-LAIN Barang bukti yang akan dikirim untukpemeriksaan sebaiknya dibungkus atau dimasukkan dalam wadah tertentu.Terjadinya pengurangan atau penambahan barang bukti. Malabar. Jakarta. Markas Besar Kepolisian Republik Indonesia. 80. 2. kemudian diberi lak dan label barang bukti. Kirk L. . A. Cermin Dunia Kedokieran. Edisi Khusus No. co. atau kotak dan kemudian dibungkus dengan kertas serta diikat dengan tali atau benang.

Keadaan darurat dalam abdomen dapat disebabkan karena perdarahan. Peradangan bisa primer karena peradangan alat pencernaan seperti pada appendisitis atau sekunder melalui suatu pencemaran peritoneum karena perforasi tukak lambung.pada typhus abdominalis atau perforasi akibat trauma. Bila penderita tidak sadar atau terlalu sakit bisa dilakukan anamnesa keluarga (allo-anamnesa). peradangan. Pada akut abdomen. perforasi dari Payer's patch. Ditinjau dari lokasi nyeri dapat dibuat tabel diagnosis banding (Tabel 1). Soewandi Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. gejala utama yang menonjol adalah nyeri akut pada daerah abdomen. Untuk penegakan diagnosis diperlukan pengumpulan data dengan mengadakan penelitian terhadap penderita melalui pemeriksaan fisik penderita secara sistematis yang dimulai dengan anamnesis penderita ditambah dengan pemeriksaan tambahan 28 Cermin Dunia Kedokteran. Diagnosis Banding Akut Abdomen . perforasi atau obstruksi pada alat pencemaan. diagnosis kerja sementara. Medan Akut abdomen merupakan sebuah terminologi yang menunjukkan adanya keadaan darurat dalam abdomen yang dapat berakhir dengan kematian bila tidak ditanggulangi dengan pembedahan.Gawat Darurat Bedah Akut Abdomen pada Alat Pencernaan Orang Dewasa S. Nyeri abdomen dan perdarahan merupakan suatu malapetaka yang sangat besar bagi seorang penderita yang menderita akut abdomen alat pencernaan pada orang dewasa. mengambil langkah-langkah untuk membuktikan kebenaran diagnosis dan 3. Oleh karena itu dokter yang memberikan pertolongan pertama harus memastikan dengan segera 1. 1992 dan khusus. 80. apapun penyebabnya. mengambil langkah-langkah penanggulangan yang tepat selama pembuktian kebenaran diagnosis. Tabel 1. Kadangkadang penyebab utama sudah jelas seperti pada trauma abdomen berupa vulnus abdominis penetrans namun kadang-kadang diagnosis akut abdomen baru dapat ditegakkan setelah pemeriksaan fisik serta pemeriksaan tambahan berupa pemeriksaan laboratorium serta pemeriksaan radiologi yang lengkap dan masa observasi yang ketat. 2. Edisi Khusus No.

memar. defense musculaire) 1. Kejang otot (defense musculaire. Pemeriksaan laboratorium A) Pemeriksaan darah rutin Pemeriksaan Hb diperlukan untuk base-line data bila terjadi perdarahan terus menerus. Pada peitonitis lokal akan timbul rasa nyeri di daerah peradangan pads penekanan dinding abdomen di daerah lain. A) Cermin Dunia Kedokteran. bilamana. Setelah data-data pemeriksaan fisik terkumpul diperlukan juga pemeriksaan tambahan berupa : 1. 2. dan bila orangnya kurus kadang-kadang terlihat talsis usus (Darm-steifung). Bahan-bahan utama yang dapat diperoleh melalui anamnesis yang memberikan informasi sangat berharga pads proses penegakan diagnosis adalah : A. perkusi dan auskultasi. Pemeriksaan leukosit yang melebihi 20. Perubahan anatomi . Serum amilase yang meninggi menunjukkan kemungkinan adanya trauma pankreas atau perforasi usus halus.000/mm tanpa terdapatnya infeksi menunjukkan adanya perdarahan cukup banyak terutama pads kemungkinan ruptura lienalis. Perubahan fisiologi alat pencernaan 1. obstipasi Perut kembung. Pemeriksaan keadaan lokal (status lokalis abdomen) pads derita dilaksapakan secara sistematis dengan inspeksi. Kadang-kadang pada trauma tumpul abdomen sukar diukan tanda-tanda khusus. Pernafasan dangkal karena nyeri di rah abdomen. Nyeri dari daerah rektum dapat menetap di daerah punggung bawah. Urine yang jernih belum dapat menyingkirkan adanya trauma pada saluran urogenital. Adanya benjolan neoplasma ▪ Adanya luka akibat trauma ▪ Adanya bekas operasi apa. Keadaan nutrisi penderita. B. pal1. keringat dingin. serangan kolik • 4. Lokasi nyeri Di atas telah diberikan daftar kemungkinan diagnosis banding dari penyakit-penyakit berdasarkan lokasi. Kejang otot (muscular rigidity. Pada ileus obstruksi terlihat distensi abdomen bila obstruksi nya rendah. Nafsu makan. Bekas-bekas trauma pads dinding abdomen. Nyeri yang berasal dari saluran empedu menjalar ke samping sampai bagian bawah scapula kanan. Bentuk rasa nyeri Nyeri pada akut abdomen dapat berbentuk nyeri terusmenerus atau berupa kolik. D. b) Palpasi akan menunjukkan 2 gejala : 1. 1) Perasaan nyeri oleh ketokan pads jari. laps omentum atau usus. 1992 29 . B. Perkusi Perkusi pads akut abdomen dapat menunjukkan 2 hal. muntah Defekasi teratur. Palpasi a) Akut abdomen memberikan rangsangan pads peritoneum melalui peradangan atau iritasi peritoneum secara lokal atau umum tergantung dari luasnya daerah yang terkena iritasi. mual. luka. Perasaan nyeri 2. C. 2. Pemeriksaan rectal toucher atau perabaan rektum dengan jari telunjuk juga merupakan pemeriksaan rutin untuk mendeteksi adanya trauma pads rektum atau keadaan ampulla recti apakah berisi faeces atau teraba tumor. Tanda-tanda khusus pala akut omen tergantung pada penyebabnya seperti trauma. D. 2) Bunyi timpani karena meteorismus disebabkan distensi usus yang berisikan gas pads ileus obstruksi rendah. Sudah berapa lama semua perubahan ini berlangsung E. Nyeri karena appendicitis dapat mulai dari daerah epigastrium untuk ketnudian berpindah ke kwadran kanan bawah. Pemeriksaan radiologi Foto thoraks Selalu harus diusahakan pembuatan foto thoraks dalam posisi tegak untuk menyingkirkan adanya kelainan pada thoraks atau trauma pads thoraks.Anamnesis Pada suatu penyakit bedah darurat anamnesis merupakan pemeriksaan yang sangat panting. Penderita pucat. 80. Radiasi perasaan nyeri Kadang-kadang informasi mengenai cara penyebaran rasa nyeri (radiasi perasaan nyeri) dapat memberikan petunjuk mengenai asal-usul atau lokasi penyebab nyeri itu. muscular rigidity) Kejang otot ditimbulkan karena rasa nyeri pads peritonitis diffusa yang karena rangsangan palpasi bertambah sehingga secara refleks terjadi kejang otot. Kenaikan transaminase menunjukkan kemungkinan trauma pads hepar. peragan. Pemeriksaan fisik dilaksanakan dengan memeriksa dulu keadaan umum penderita (status generalis) untuk evaluasi keadaan sistim pemafasan. perforasi atau obstruksi. Inspeksi Tanda-tanda khusus pada trauma daerah abdomen adalah : Penderita kesakitan. Ini disebut sebagai nyeri ketok. Demikian pula dengan pemeriksaan hematokrit. sistim kardiovaskuler dan sistim saraf yang merupakan sistim vital untuk kelangsungan kehidupan. Auskultasi Auskultasi tidak memberikan gejala karena pada akut abdomen terjadi perangsangan peritoneum yang secara refleks akan mengakibatkan ileus paralitik. C. E. maka harus dilakukan pemeriksaberulang oleh dokter yang sama untuk mendeteksi kern ungkinterjadinya perubahan pada pemeriksaan fisik. Edisi Khusus No. B) Pemeriksaan urine rutin Menunjukkan adanya trauma pads saluran kemih bila dijumpai hematuri. Perasaan nyeri Perasaan nyeri yang memang sudah ada terus menerus akan bertambah pads waktu palpasi sehingga dikenal gejala nyeri tekan dan nyeri lepas. mencret.

dilaksanakan operasi langsung untuk menghentikan sumber perdarahan. Shaftan & Gardner Quick Reference to Surgical Emergencies. shock berat atau trauma multipel. menghilangkan sumber kontaminasi. Keadaan umum sebelum operasi setelah resusitasi sedapat mungkin harus stabil. 117-135. Manual of Surgical Therapeutics. Pemberian antibiotika secara parenteral pads penderita dengan persangkaan perforasi usus. c. perubahan gambaran usus. B) Restorasi keseimbangan cairan dan elektrolit. B) Plain abdomen foto tegak Akan memperlihatkan udara bebas dalam rongga peritoneum. Boston: Little. Biasanya langkah-langkah itu terdiri dari : 1) Tindakan penanggulangan darurat A) Berupa tindakan resusitasi untuk memperbaiki sistim pernafasan dan kardiovaskuler yang merupakan tindakan penyelamatan jiwa penderita. Diadakan pembersihan rongga peritoneum dengan irigasi larutan NaCl fisiologik. pemeriksaan tambahan dan pemeriksaan khusus dapat diadakan analisis data untuk memperoleh diagnosis kerja dan masalah-masalah sampingan yang perlu diperhatikan. 3. p. Pemasangan thorax-drain pads penderita dengan fraktur iga. Darin JC. Edisi Khusus No. 3. Perdarahan dari arteri besar hams dihentikan dengan penggunaan klem vaskuler. 97-110. C) Langkah-langkah pada laparotomi darurat adalah : 1. C) IVP (Intravenous Pyelogram) Karena alasan biaya biasanya hanya dimintakan bila ada persangkaan trauma pada ginjal. Bila terdapat perforasi atau laserasi usus diadakan penutupan lubang perforasi atau reseksi usus dengan anastomosis. meminimalisasi kontaminasi yang telah terjadi dengan membersihkan rongga peritoneum. Sebelum rongga peritoneum ditutup harus diadakan eksplorasi sistematis dari seluruh organ dalam abdomen mulai dari kanan atas sampai kiri bawah dengan memperhatikan daerah retroperitoneal duodenum dan bursa omentalis. 201-206. b. Manual of Surgical Therapeutics. KEPUSTAKAAN 1. Gleysteen JJ. corpus alienum. 5. Bila sistim vital penderita sudah stabil dilakukan tindakan lanjutan berupa (B) dan (C). mengembalikan kontinuitaspassage usus dan menyelamatkan sebanyak mungkin usus yang sehat untuk meminimalisasi cacad fisiologis. Manual of Surgical Therapeutics. Asian Ed. D) Pemeriksaan Ultrasonografi dan CT-scan Bereuna sebagai pemeriksaan tambahan pada penderita yang belum dioperasi dan disangsikan adanya trauma pada hepar dan retroperitoneum. Intestinal Obstruction. Abdominal injury.9% selama 5 menit. Asian Ed. Brown and Co. Laparotomi eksplorasi darurat A) Tindakan sebelum operasi 1. Setelah perdarahan berhenti dengan tindakan darurat diberikan kesempatan pads anestesi untuk memperbaiki volume darah. Pemasangan dauer-katheter 4. Boston: Little. 5th ed. Usaha menghentikan perdarahan secepat mungkin. 2. 4. Lebih dari 100. Brown and Co. Segera mengadakan eksplorasi untuk menemukan sumber perdarahan. Dari data yang diperoleh melalui anamnesis. 3.Hams juga diperhatikan adanya udara bebas di bawah diafragma atau adanya gambaran usus dalam rongga thoraks pada hernia diafragmatika. 5th ed. Dennis C. Brown and Co. Pemeriksaan khusus A) Abdominal paracentesis Merupalcan pemeriksaan tambahan yang sangat berguna untuk menentukan adanya perdarahan dalam rongga peritoneum. Bila perdarahan berasal dari organ padat penghentian perdarahan dicapai dengan tampon abdomen untuk sementara. udara bebas retroperitoneal dekat duodenum. D) Pemasangan nasogastric tube (NGT) untuk memeriksa cairan yang keluar dari lambung pads trauma abdomen. Baker RJ. Perdarahan dari vena besar dihentikan dengan penekanan langsung. Pemasangan NGT (nasogastric tube) 3. 6. Condon RE. Intestinal Obstruction. Asian Ed. 5th ed. Lippincott. pemeriksaan fisik. 1992 a. 80. Dengan demikian dapat ditentukan tujuan pengobatan bagi penderita dan langkah-langkah yang diperlukan untuk mencapai tujuan pengobatan. C) Bila dijumpai perdarahan dan anus perlu dilakukan rektosigmoidoskopi. 7. Bila ini tidak mungkin tercapai karena perdarahan yang sangat besar. 2) Tindakan penanggulangan definitif Tujuan pengobatan di sini adalah : 1) Penyelamatan jiwa penderita dengan menghentikan sumber perdarahan. 4. 5. TUJUAN PENGOBATAN Dapat dibagi dua : 1) Penyelamatan jiwa penderita 2) Meminimalisasi kemungkinanterjadinyacacaddalam fungsi fisiologis alat pencemaan penderita.000 eritrosit/mm dalam larutan NaCl yang keluar dari rongga peritoneum setelah dimasukkan 100—200 ml larutan NaCl 0. Boston: Little. B) Pemeriksaan laparoskopi Dilaksanakan bila ada akut abdomen untuk mengetahui langsung sumber penyebabnya. C) Pencegahan infeksi dengan pemberian antibiotika. . 26-32. p. B) Insisi laparotomi untuk eksplorasi sebaiknya insisi median atau para median panjang. 2. p. Tindakan untuk mencapai tujuan ini berupa operasi dengan membuka rongga abdomen yang dinamakan laparotomi. Acute abdominal pain. 2) Meminimalisasi cacad yang mungkin terjadi dengan cara : 30 Cermin Dunia Kedokteran. merupakan indikasi untuk laparotomi. 2. Bila sudah ada kontaminasi rongga peritoneum digunakan drain dan subkutis serta kutis dibiarkan terbuka. p. haemothoraks atau pneumothoraks.

tetapi kemudian mendapat morbiditas berupa cacat. dahi dan pipi akan sangat mempengaruhi penampilan dan Cermin Dunia Kedokteran. secara bedah plastik sudah di' bangkan pengelolaan yang tepat agar dapat dihindari atau urangi kemungkinan timbulnya cacat yang akan mengggu mutu kehidupan penderita. Tujuan utama penanganan adalah mengembalikan fungsi pengunyahan (mastikasi) di samping masalah estetik wajah. tetapi tindakan yang t dan mantap pada awal kedaruratan akan sekaligus meelamatkan kehidupan (life saving) penderita di kemudian hari. akan nggangu kenyamanan psikologik dan lingkungan sosial idupannya seperti keluarga atau masyarakat sekitarnya. Dalam tujuan pengelolaan ketiga jenis trauma ini. trauma wajah. Walaupun penderita disctitan dari mortalitas pads awal gawat darurat bedah. tetapi jika terletak pads daerah strategis seperti kelopak mata. penanganan luka wajah diarahkan kepada : 1. walaupun prioritas pertama meyelamatkan hidup (life saving) penderita. Edisi Khusus No. Umumnya luka masih dapat dijahit primer dalam waktu 24—36 jam. 1992 31 . bibir. 2.Trauma Wajah. Di antara kasus-kasus kecelakaan. pengelolaan trauma pada daerah ukaan luar tubuh ini seyogyanya mengikuti pola dasar ngelolaan secara bedah plastik. Penanganan di sini bertujuan utama mengembalikan bentuk dan penampilan wajah yang seminimal mungkin menimbulkan cacat dan keluhan estetik. Medan PENDAHULUAN Dalam gawat darurat bedah. sepanjang mengenai penjahitan luka. Luka jaringan keras. 80. masih dapat ditangguhkan kecuali dalam hal penderita atau keluarga sangat cemas terhadap luka dan cacat wajah. Jika prioritas pertama kedaruratan bedah yang mengancam nyawa penderita sudah dapat disingkirkan. diharapkan dapat dimanfaatkan dan diterapkan am pelayanan kesehatan masyarakat di daerah yang semakin eningkat kebutuhannya dan semakin maju. dikenal sebagai patah tulang rahang wajah (maxillofacial fracture). luka bakar dan luka avulsi am gawat darurat bedah. trauma wajah sering bersamaan dengan cedera kepala (trauma capitis). Penjahitan dan penempatan garis luka. Walaupun luka relatif kecil. Luka jaringan lunak (soft tissue wound). hidung. JUAN PENGELOLAAN Tujuan pengelQlaan luka wajah. Tergantung besarnya gaya. aspek ososial penderita mutlak diperhatikan. Adam Malik. Pada masa dini kecelakaan. Luka Bakar dan Luka Avulsi Buchari Kasim Bagian Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Umum Pusat H. luka bakar dan luka avulsi merupakan kasus yang seharidijumpai dalam pelayanan kesehatan dasar. apalagi dalam pela - yanan kebutuhan masyarakat yang semakin menuntut nilainilai kesempurnaan dan kecanggihan. TRAUMA WAJAH Tergantung besamya gaya kecelakaan dari luar. seperti gangguan pernafasan dan perdarahan yang hebat. Sesuai dengan perkembangan ilmu bedah dan meningkatya kebutuhan masyarakat. Penyegaran pengetahuan dalam pengelolaan ketiga jenis ma ini yang setiap saat kemungkinan dijumpai dalam gawat t bedah. namun jenis luka ini mempunyai masalah yang dapat menimbulkan cacat deformitas). kasus terutama saat ini adalah lukaakibatkecelakaan. luka wajah dapat timbul sekaligus mengenai jaringan lunak dan jaringan keras. mengingat pendarahan di wajah cukup baik dan proses penyembuhan luka wajah lebih cepat. Luka Jaringan Lunak Penanganan luka wajah. kadang-kadang memerlukan daya kreasi dari dokter dalam menyesuaikan dengan garis keserasian wajah. Setiap luka wajah diperlakukan secara eksklusif dan individuil.

Usia. apakah luka bakar tersebut ringan. 6. kimiawi dan inhalasi. penyembuhan melalui jaringan granulasi dan epitelisasi hanya berasal dari pinggir luka. dari dalamnya luka bakar dapat direncanakan pengobatan setempat dan prognosis morbiditas : Tingkat I : Superficial burn. Dalam. Prinsip tindakan operasi adalah reposisi melalui sayatan terbatas pada wajah dan fiksasi seperti intermaxillary wiring atau mini plate. daerah sekitar persendian/gerak tubuh. Penilaian beratnya akan menentukan apakah penderita : a. Untuk luka bakar ini mutlak dipersiapkan skin grafting sesegera mungkin. seluruh tindakan bedah dengan cara dan bahan atraumatik. Tingkat III : Full thickness burn. sedang dan berat. Tindakan bedah masih dapat dilakukan dalam masa 5—10 hari sesudah edema wajah menyurut. 1992 der dan mempercepat penyembuhan dengan skin grafting serta mengurangi cacat di kemudian hari. — Debridement. sedemikian rupa sehingga setetes darahpun tidak bersisa sesudah dijahit. — Atraumatik. bila lebih lama timbul stitching mark. — Jahitan luka wajah dibuka hari ke lima. Luka bakar luas 20 — 80%. Bantuan pemeriksaan rontgenologik. Khusus fraktur maxillo facial dapat diketahui dengan pemeriksaan raba kontinuitas. Perlu rawat nginap dengan penanganan lebih serius dan dirujuk. LUKA BAKAR Dalam klinis luka bakar yang serius adalah : 1. 5. Luka yang sudah di jahit sesudah masa jahitan primer atau luka yang sudah sembuh tetapi memerlukan revisi sekunder secara bedah plastik sebaiknya dalam masa minimal 6 bulan. sampai 3—4 minggu timbulnya callus. — Hemat jaringan. perineum. 7. Jaringan granulasi yang dibiarkan sembuh sendiri dengan epitilisasi yang lama akan menimbulkan jaringan parut hipertrofik/keloid dan pada daerah persendian akan timbul kontraktur. hanya jaringan yang nekrosis saja yang boleh dieksisi dari pinggir luka. sesudah evaluasi matangnya parut. tidak boleh ada tegangan dan tarikan pinggir luka sesudah dijahit. kecuali ditakutkan ada perdarahan di bawah luka yang harus ditekan (pressure). — Approksimasi. — Non tensi. 2. sedangkan pada kelopak mata hari ke tiga. 3) Penilaian psikologikpenderitadankeluargadenganprakiraan mengenai mortalitas dan morbiditas. Luas. 80. Penilaian ini tergantung dari beberapa faktor : 1. terutama dengan posisi Waters (mento-occipital 's view) dapat mengkonfirmasi adanya patch tulang rahang wajah. Edisi Khusus No. 1) Taksiran luas Taksiran secara kasar dapat berdasarkan "aturan sembilan". Benang hanya berfungsi pemegang. — Eksposur. b) Deep partial thickness burn. 2) Penentuan dalam Tergantung penyebab dan lamanya kontak. 3) Lokalisasi Dari lokalisasi dapat ditaksir kecenderungan penyulit dari cacat di kemudian hari. Umumnya luka wajah dianggap sembuh. c. Adanya trauma ikutan atau penyakit lain. Tingkat II : a) Superficial partial thickness burn. Luka bakar mengenai daerah strategis : tangan. Lamanya kejadian. Luka bakar listrik. akan sembuh melalui jaringan granulasi. Jika terletak pada daerah strategis dipersiapkan segera untuk skin grafting dalam masa 1— 2 minggu. minimal 6 bulan. Membiarkan luka granulasi sembuh berlama-lama. Tarikan pinggir luka masih berlangsung 3—4 minggu. Patah Tulang Rahang Wajah Adanya daya yang lebih hebat menyebabkan cedera tulang kepala dan/atau fraktur maxillo facial. 2. luka sesudah dijahit sebaiknya dibiarkan terbuka karena penyembuhan dan perawatan luka lebih balk. akan sembuh dengan epitelisasi walau tanpa tindakan khusus. Cukup berobat jalan. penjahitan kedua belah sisi pinggir luka secara tepat dan teliti. Lokalisasi. 3. Sembuh dalam masa 7 — 10 hari. sesudah proses jaringan parut matang. Penanganan luka bakar secara bedah plastik meliputi tiga masalah : 1) Tindakan resusitasi gawat darurat untuk menyelamatkan nyawa penderita. b. . akan sembuh seperti tingkat I melalui epitelisasi dalam masa 2—4 minggu dengan obat topikal.Hemostasis. wajah. bersihkan seluruh kotoran dan benda asing. 2) Pengobatan luka setempat untuk menghindari infeksi sekun32 Cermin Dunia Kedokteran. Penyebab.keserasian komposisi wajah di kemudian hari. Perlu rawat nginap biasa. namun untuk lebih teliti digunakan semacam formulir yang siap diisi dari Lund-Browder chart. Hal ini dapat dihindari bila dalam masa 1— 2 minggu luka bakar dilakukan skin grafting. DIAGNOSIS Menegakkan diagnosis luka bakar pada hakekatnya mengadakan penilaian beratnya luka bakar. . simetri dan gerakan oklusi rongga mulut. 4. Beberapa pegangan dacar bedah plastik dapat digunakan dalam menangani luka wajah : Asepsis. akan menimbulkan keloid dan kontraktur. 3. tap p k kaki dan payudara.

Keluhan ini sangat tergantung dari keadaan sosial individu. gelembung tingkat II jangan dipecah. peng - obatan dapat terbuka atau tertutup. Pemberian cairan secara praktis dapat menggunakan Formula Parkland Hospital. Luka bakar listrik dan kimiawi selalu tingkat III dan hampir mutlak memerlukan tindakan operatif. persentase keselamatan penderita berdasar usia dan luas dapat dihitung sebagai berikut : 100 – (usia + luas) Formula ini hanya berlaku untuk penderita usia di atas 10 tahun. 5) Usia Hati-hati pada usia di bawah 3 tahun dan di alas 60 tahun. Perlu dipertimbangkan saat yang tepat untuk melakukan skin grafting guna menghindari/mengurangi timbulnya cacat dan kontraktur yang sangat mengganggu kehidupan penderita. Pada anak-anak luka bakar mempunyai masalah tersendiri baik dalam taksiran luas dan pemberian cairan maupun tentang kemungkinan cacat pads usia pertumbuhan.5% Ag-Nitrat. edema jalan pemafasan atau syok. Pada usia lanjut diperhatikan penyakit ikutan lainnya dan masalah resusitasi cairan dalam gawat darurat harus lebih teliti. luka bakar tingkat III lainnya atau luka bakar yang mengenai daerah strategis tubuh. Kemungkinan cacat dan morbiditas dapat diperkirakan pada luka bakar listrik dan kimiawi. Langsung kena api dapat sampai tingkat II. 1992 33 . walaupun luasnya relatif kecil. secara bedah plastik dipertimbangkan sekaligus di samping untuk menyelamatkan nyawa penderita. Jika sirkulasi perifer terganggu mungkin dilakukan : Escharatomi. Penyebab uap panas dan nyala seperti pakaian terbakar. Untuk menghindarkan morbiditas yang berat ini dilakukan tindakan mempercepatpenyembuhan luka sedini mungkin secara bedah plastik menggunakan skin grafting atau flap. 7) Lamanya Kejadian Lamanya antara kejadian dan penanganan sangat penting dalam penghitungan resusitasi cairan yang harus diberikan dalam 24 jam pertama. d) Pemberian analgesik. secara permanen membutuhkan skin grafting untuk menutup luka avulsi. jauh lebih sulit dan kurang efisien dibandingkan melakukan pads saat langsung sesudah keadaan gawat darurat diatasi. mempercepat timbulnya jaringan granulasi. terutama sekitar persendian. b) Pengolesan obat topikal yang mengandung antibakterial 4seperti silver sulfadiazine atau larutan 0. walaupun luas relatif kecil perlu dipikirkan kemungkinan memerlukan skin grafting secara dini. PENUTUP Telah dibicarakan pengelolaan kasus-kasus gawat darurat bedah oleh kecelakaan sehari-hari yang menimbulkan trauma wajah. Dalam pengelolaan ketiga jenis kasus ini. 80. Luka avulsi adalah terangkatnya jaringan lunak lapisan yang lebih dalam sehingga jaringan yang terangkat tersebut mengalami devitalisasi dan tidak viable untuk dijahitkan kembali. 6) Adanya Trauma atau Penyakit Lain Adanya trauma lain dan penyakit lain akan memberatkan penderita luka bakar.flap kulitatau flap otot pada bagian bone expose. 2) Pengobatan Luka Setempat a) Debridement luka. pads saat yang tepat dan dini diper- Cermin Dunia Kedokteran. Tindakan gawat daruratnya adalah menghentikan pendarahan dan menutup bagian yang terluka. Inhalasi uap panas pada bencana kebakaran dapat menyebabkan gangguan jalan pernafasan. Kedua tungkai dianjurkan lebih tinggi.Jika mengenai daerah kritis dan strategis. Edisi Khusus No. Rekonstruksi sesudah timbulnya penyulit seperti keloid dan kontraktur secara teknologi canggihpun merupakanoperasi yang rumit dan menimbulkan ketidakpuasan penderita atau keluarga. luka bakar dan luka avulsi. d) Skin grafting. b) Resusitasi cairan pada penderita dengan luas luka bakar lebih 20% atau menunjukkan gejala syok. 24 jam pertama diberikan dalam tiga porsi larutan Ringer Laktat sejumlah : 4 mlBerat Badan/prosentasi luas. tergantung dari lamanya kontak dan temperaturnya biasanya tingkat I dan II. c) Perawatan hidroterapi. PENANGANAN LUKA BAKAR 1) Secara Umum a) Resusitasi gangguan pernapasan oleh inhalasi. Luka bakar daerah leher dan wajah dalam masa gawat darurat dapat menimbulkan edema tenggorokan. Memperbaiki cacat hebat di kemudian. Di samping prognosis yang buruk untuk luas luka bakar di alas 75%. Kasus yang sering dijumpai adalah luka avulsi kulit kepala akibat putaran mesin yang menyangkut rambut atau kecelakaan pada daerah cruris sehingga tampak tulang (bone expose). dapat ditaksir mortalitas penderita. terutama pads l uka daerah Langan dan kaki. c) Mempertahankansirkulasi perifer. 4) Penyebab Dari anamnesis penyebab dapatdiperkirakan dalamnya luka bakar. Dari usia dan luas luka bakar. pencegahan tetanus dan pemberian antibiotika. LUKA AVULSI Dengan meningkatnya mobilitas kendaraan bermotor dan mesin industri. Dapat juga menurut Aturan Evans. pada kecelakaan sering timbul luka avulsi pada permukaan luar tubuh. Perkiraan Mortalitas dan Morbiditas Pada saat-saat pertama penderita atau keluarga mengalami gangguan psikologik tentang mortalitasdan morbiditas. cairan panas.

Goldin J11. Simposium Trauma Muka PIT III IKABI. Emergency Surgery. Semarang. 449-459. 1. Rekonstruksi trauma wajah. Chicago: Year Book Medical Publ. Kasim B. 1983. Muenchen: Urban-Schwarzenberg. Chirurgische Erstversorgung. 1985. Najarian JS. Sankaram B. pp. Plastic Surgery in the Tropics. Facial Plastic and Reconstructive Surgery. Willital CH. 1982. Wasuna AE. In: Papel ID. Manual of Patient Care in Plastic Surgery. 80. Oluweasanmi JO. London: Maxmillan International College Edition.)*o ) --- IT1 pU 11C) 34 Cermin Dunia Kedokieran. Oxford: Blackwell Scient Puhl. 1982. St. Geneva: WI1O & New Delhi: Yaypee Brothers. 1987. Louis: Mosby Year Book. 6. 1979. ro\< 0 -u n . Soft Tissue Injuries to the Face. General Surgery at the Distric Hospital. 3. KEPUSTAKAAN Barret BM.siapkan tindakan yang bcrupaya mengurangi dan kalau perlu menghindari sedapat mungkin timbulnya cacat penampilan tubuh yang dapat mengganggu mutu kehidupan penderita di kemudian hari. Delaney JO. 4. 5. Edisi Khusus No. Plastic Surgery. 8. 1989. 1982. Pocket Consultant. Goodman A. Nachlas NE (Ed). Trauma-Shock-Sepsis-Burn. Boston: Little-Brown. 1992 . 7. 2. Cook J.

fragmen dari fraktur iga menyebabkan cedera organ visera. 3. c) Complicated. merupakan fraktur iga tanpa kerusakan yang berarti dari jaringan lainnya. MBAGIAN TRUMA TORAKS Truma dinding toraks. Fraktur iga dan sternum sering merupakan akibat dari truma tumpul toraks. fraktur iga dan sternum flail chest emfisema subkutis ms„c. Schulpen mengemukakan jumlah terbanyak penderita trauma adalah golongan umur 16 . V. to 51% dengan trauma kapitis. 80. dapat dijumpai mulai dari fraktur jenis sederhana (greenstick. penderita trauma secara uruhan mendekati 70 juta jiwa setiap tahunnya dengan nghabiskandanakira-kira 100 milyar dolar setahun. 20% dengan trauma aben. '). Edisi Khusus No. Dalam penatanaan trauma harus selalu diingat ABC yaitu airway.25 tahun dengan angka kematian 35% da yang disertai dengan trauma toraks dan 18% tanpa uma toraks( 2) . BorrieJ° ) membuat pembagian fraktur iga menjadi : a) Simple (isolated). d) Pahtologic. Bagian Ilmu Bedah Fakutas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. trumatic wet lung Kerusakan pada mediastinum. breathdan circulation. neoplasma atau kista tulang iga sebagai penyebab dari fraktur iga.'s> II. truma menembus kulit dan merobek pleura parietalis di bawahnya yang disertai fraktur iga.Harry Soedjatmiko Sub Bagian Bedah Toraks. b) Compound. Kelainan pada rongga pleura. 4. Juga penting sekal i dilakukan pengamatan yang at terhadap fungsi kardiovaskuler. Medan NDAHULUAN Dengan semakin meningkatnya teknologi dan industri di gara kita terutama kendaraan bermotor serta peningkatan inalitas. dan 1 dari kematian oleh trauma disebabkan oleh truma toraks m . maka akan meningkat pula angka kejadian dari ma toraks. 38% dengan fraktur ekstremitas. sedang Glinz W mendapatkan pendeeita uma tumpul toraks bersamaan dengan trauma lainnya. agar kemungkinan adanya truma toraks terlupakan. dan truma s harus ditangani secepatnya karena dapat menyebabkan ksi otak dan jantung yang berakibat fatal. pneumotoraks hemotoraks Cedera jaringan paru. III. simple. Di Amerika Serikat. 12% dengan fraktur silo-fasial. 13% dengan fraktur pelvis dan 6% dengan tur tulang belakang m Pneumotoraks. 1. 1992 35 . fraktur tulang iga sederhana yang dialami oleh penderita truma toraks dengan penurunan faal paru mungkin akan mengakibatkan gangguan fungsi respirasi dan kardiovaskuler yang cukup berat. 1. 2. FRAKTUR IGA DAN STERNUM Manifestasi klinis cedera dinding dada ini tergantung dari akibatnya terhadap fungsi respirasi dan kardiovaskuler. Ketnungkinan terjadinya cedera paru lebih besar path penderita anak-anak dan dewasa muda karena iga masih lentur Cermin Dunia Kedokteran. IV. pneumo-mediastinum dan emfissubkutis merupakan manifestasi klinik yang paling sering pati pada penderita-penderita dengan trauma toraks @). hemotoraks. ruptura trakea dan bronkus utama ruptura esofagus truma pada jantung ruptura aorta Hernia diafragma traumatika . 2. isolated) hingga fraktur iga jamak (multiple o. Pada man ganda sering terjadi adanya truma toraks.

11) a) beratnya gangguan pernafasan b) disertai pneumotoraks desakan c) pneumotoraks bilateral d) disertai hemotoraks e) selama observasi pneumotoraks bertambah luas f) bila diperlukan pemakaian ventilator g) bila diperlukan anestesi umum PNEUMOTORAKS TERBUKA Pneumotoraks terbuka dapat disebabkan oleh trauma 36 Cermin Dunia Kedokteran. b) Trauma tidak langsung. d) pergerakan mediastinum di alas akan mengganggu venous return jantung. dianjutkan secepatnya melakukan aortografi olch karcna mungkin tclah terjadi ruptura aorta(''.hingga dibutuhkan trauma yang lebih kuat untuk menyebabkan terjadinya pada fraktur iga (6) . Penatalaksanaan Fraktur iga dan sternum sederhana hanya memerlukan pengobatan simpotatis dengan pemberian analgetika dan mukolitika. terjadi akibat mendekatnya kcdua ujung tulang iga schingga kelcngkungan iga bertambah dan letak fraktur biasanya bagian tengah. b) pergerakan ke dalam dari segmen yang mengambang akan menerkan paru-paru di bawahnya sehingga mengganggu pengembangan paru ipsilateral. Hinton dan Steiner mengamati fraktur iga sebagai berikutm : a) Iga 5 dan 9 mcncerima akibat benturan yang paling berat. Emfisema subkutis yang luas harus dicurigai disebabkan cedera dari saluran pernafasan yang mungkin memerlukan tindakan torakotomi untuk memperbaikinya. sehingga menyebabkan : a) segmen yang mengambang akan bergerak ke dalam selama fase inspirasi dan bergerak ke luar selama fase ekspirasi. Edisi Khusus No. Pada fase akut tidak dilakukan pembebatan dengan plester karena dapat mengganggu mekanisme pernafasan o) . Dinding dada mengambang (flail chest) ini sering disertai dengan hemotoraks. pneutoraks. Penatalaksanaan Pemasangan water seal drainage pada penderita penumotoraks bergantung kepada :~• 10. dapat tanpa atau dengan fraktur sternum (9) . sehingga udara inspirasi terbanyak memasuki paru kontralateral dan banyak udara ini akan masuk pada paru ipsilateral selama fase ekspirasi. namun pada fraktur sternum yang overlapping dibutuhkan fiksasi(o . Bila terdapat graktur iga 1 dan 2 pada hemitoraks kiri dan pada foto toraks PA didapati pelebaran mediastinum. pneumotoraks tertutup b. Tanda klinis dapat berupa pernafasan ccpat dan dangkal. bila keadaan penderita stabil dapat dilakukan stabilisasi dinding dada secara operatif. menyebabkan fraktur satu atau lebih tulang iga pada tempat benturan dan sering (ragmen fraktur merobek pleura serta jaringan paru. 1992 . Letak fraktur iga tergantung dari arah benturan dan lengkungan iga. keadaan ini disebut dengan respirasi pendelluft. c) mediastinum terdorong ke arah kontralateral selama fase inspirasi oleh adanya peningkatan tekanan negatif hemitoraks kontralateral selama fase ini. c) Trauma langsung. Dilakukan suntikan blok saraf interkostal pada fraktur iga untuk mengurangi rasa sakit agar batuk dan bernafas dalam tidak terhalangi. pneumotoraks terbuka PNEUMOTORAKS TERTUTUP Dapat terjadi karena fragmen fraktur iga merobek paru. PNEUMOTORAKS Terdiri dari : a. Pneumotoraks desakan dapat menyebabkan pendorongan mediastinum ke arah kontralateral yang dapat mengakibatkan terjepitnya venacava sehingga dapat mengganggu venous return jantung. 80. fraktur jamak mungkin overlapoing. dapat rbentuk fraktur yang sederhana dengan prognosis baik hingga bentuk fraktur yang overlapping yang sering bersamaan dengan fraktur iga dan cedera toraks lainnya serta keadaan penderita yang cukup serius( 6). FLAIL CHEST Terjadi oleh adanya tiga atau lebih fraktur iga multipel. d) Faktur tunggal biasanya end-to-end. Penatalaksanaan Segera dilakukan traksi pada bagian dinding dada yang mengambang. Pneumotoraks tertutup dengan adanya mekanisme pentil akan menyebabkan udara terperangkap pada rongga pleura sehingga tekanan rongga pleura akan lebih besar dari udara atmosfir dan disebut sebagai pneumotoraks desakan (tension pneumothorax). dimana truma terjadi pada fase inspirasi dengan glotis tertutup dan daya tahan alveoli terlampaui. namun dapat pula terjadi tanpa adanya fraktur iga. krepitasi dan rasa sakit pada daerah fraktur serta emfisema subkutis. hemoperikardium maupun hematoma paru yang akan member-at keadaan pendcrita ( ' 9) . bila terdapat penumotoraks dilakukan pemasangan water seal drainage. sehingga pengembangan paru kontralateral juga akan terganggu. Fraktur sternum lebih sering terjadi pada persendian manubriosternal. EMFISEMA SUBKUTIS Dapat disebabkan olch adanya cedera saluran pernafasan atau segmen fraktur iga yang merobek paru-paru dan dapat disertai dcngan adanya pneutoraks maupun pneutoraks desakan o ) Penatalaksanaan Emfisema subkutis yang tcrbatas di daerah toraks tidak memerlukan tindakan karena dapat diabsorbsi dalam 2 hingga 4 minggu.

kontusio pare ). white lung syndrome. dan lokasi ruptura oleh karena trauma tumpul paling sering pada 1/3 bagian bawah esofagus o ). Bila darah pada rongga pleura mencapai 1500 ml atau lebih -akan menyebabkan kompresi pads paru ipsilateral dan dapat mengakibatkan hipoksiao. 1992 37 Membersihkan jalan nafas dengan aspirasi maupun bronkoskopi. Penatalaksanaan Penatalaksanaan Luka dinding dada segera dijahit dan dipasang water seal :drainage. rongga pleura mempunyai tekanan yang sama dengan udara atmosfir dan dari lubang luka pada dinding dada akan terdengar suara hisapan udara selama fase inspirasi yang disebut sebagai sucking chest wound. emfisema subkutan dan hemoptisis dapat merupakan gejala dari ruptura ini. Kemudian dilakukan torakotomi untuk reparasi kerusakan saluran trakeobronkial. pada lebih dari 80% penderita dengan trauma toraks didapati adanya darah pads rongga pleura". lokasi tersering adalah pada daerah karina dan percabangan bronkus". TRUMA JANTUNG Kontusio miokardium terdapat path 20% penderita dengan trauma toraks yang berato). Penatalaksanaan Segera dipasang water seal drainage untuk mengukur jumlah darah mula-mula dan perdarahan setiap jam. blok interkostal bila terdapat fraktur iga agar batuk tidak terhalang. yaitu terjadinya kelainan pada paru-paru akibat trauma dinding dada dan paru-paru. Penatalaksanaan Pemeriksaan foto toraks dengan bubur barium atau dengan mempergunakan esofagoskopi dapat mengetahui lokasi dari ruptura esofagus ini. Pada keadaan ini jugs akan terdapat respirasi yang pendellufa5).5 ml/ kg BB/jam selama 4 jam berturut-turut pada masa observasi( 5 8 ). Pada trauma tumpul ruptur terjadi pada saat glotis tertutup dan terdapat peningkatan yang hebat dan mendadak dari tekanan saluran trakeobronkial yang melewati batas elastisitas saluran trakeobronkial ini. Sumber perdarahan dapat berasal dari adanya cedera pada paru-paru. Edisi Khusus No. Dilakukan pemasangan water seal drainage pads pneumotoraksnya. trauma tajam yang mengenai jantung akan menyebabkan tamponade jantung dengan gejala trias Beck yaitu distensi vena leher. RUPTUR AORTA Ruptur aorta sering menyebabkan kematian penderitanya. TRAUMATIC WET LUNG Burford dan Burbank yang memperkenalkan istilah ini di tahun 1944 0> . Penatalaksanaan HEMOTORAKS Hemotoraks maupun hemopneumotoraks adalah merupakan keadaan yang paling sering dijumpai pada penderita 'trauma toraks. Trauma tajam daerah prekordial. Perdarahan masif pada hemotoraks yang disertai hipoksia karena hipoventilasi dapat mempercepat kematian penderita. Kelainan yang terjadi adalah bertambahnya cairan intersisial dan intraalveolar paru. 80. Hanya kira-kira 15% dari penderita trauma toraks dengan ruptura aorta ini dapat mencapai rumah sakit untuk mendapatkan pertolongan( 8 ). Pada foto toraks akan terlihat adanya pneumomediastinum dan hidrotoraks. bronkoskopi untuk membantu diangosis dan mencari lokasi rupturanya. 16) a) mediastinum yang melebar b) fraktur iga 1 dan 2 c) trakea terdorong ke kanan d) gambaran aorta kabur Cermin Dunia Kedokteran. karena selama fase inspirasi paru ipsilateral akan kun1 cup dan selama fase ekspirasi paru akan sedikit mengembang. dan lokasi ruptura tersering adalah di bagian proksimal arteri subklavia kiri dekat ligamentum arteriosum° ). RUPTUR ESOFAGUS Lebih sering terjadi pads trauma tajam dibanding trauma tumpul toraks0) . dan dilakukan torakotomi untuk reparasi operatif. Penulis lain menyebutkan sebagai Dan Nang lung. Akibat ruptura esofagus akan terjadi kontaminasi rongga mediastinum oleh cairan saluran pencernaan bagian atas sehingga terjadi mediastinitis yang akan memperburuk keadaan penderitanya. robeknya arteri mamaria interna maupun pembuluh darah besar lainnya seperti aorta dan bena kava. pneumomediastinum. hal ini menandakan bahwa selama fase ekspirasi udara dari paru kontralateral masuk ke paru ipsilateral. RUPTUR TRAKEA DAN BRONKUS UTAMA Ruptur trakea dan bronkus utama dapat disebabkan oleh trauma tajam maupun truma tumpul. parastemal kiri dan kanan harus dicurigai mengenai jantung dan segera dilakukan eksplorasi torakotomi sebelum keadaan penderita memburuk o). Brewer dan kasan-kawan menganjurkan dilakukan IPPB pada penderita traumatic wet lung").tumpul maupun trauma tajam. hipotensi dan menurunirya suara jantung"' 15). mempertahankan mekanisme batuk. Indikasi torakotomi pada hemotoraks adalah bila perdarahan mula-mula lebih dari 1500 ml atau perdarahan lebih dari 3 . . yang paling sering adalah hidrotoraks kiri o8 . ' Kemungkinan kejadian ruptura bronkus utama meningkat pada trauma tumpul toraks yang disertai dengan fraktur iga 1 sampai 3. Pneumotoraks. transudasi alveolar ini merupakan akibat dari anoksia.5) . Kecurigaan adanya ruptur aorta dari foto toraks bila didapatio. Penatalaksanaan Segera dilakukan perikardiosintesis untuk mengurangi tamponade dan diikuti torakotomi untuk mencari serta menghentikan sumber perdarahan.

1992 . In : International Trends in General Thoracic Surgery. Hiyama DT (Ed). reparasi operatif dilakukan dengan torakotomi dan dengan bantuan cardiopulmonaru bypass. Guzman F. 17 : 313. Penetrating Wounds of The Torax. John Wright & Sons Lth. 1980. 14. Daughtry DWC (Ed). Priorities in Diagnosis and Treatment of Blunt Chest Injuries. KEPUSTAKAAN 1. diafragma dengan insisi torako-abdomina 1° ' 6. 1986. Edisi Khusus No. Penatalaksanaan Diagnosis dapat ditegakkan dengan melakukan aortografi dan ekokardiorgrafi. Thoracic Injuries. Borne J. 143. CV Mosby 6.e) penekanan bronkus utama kiri f) gambaran pipa lambung (NGT) pada esofagus yang terdorong ke kanan. 1650. Lemmens WAJ. Ann Thorac Surg. In : Hamilton Bailey s Emergency Surgery. De Bnix JL. 1987. 17. 1988. Organ abdomen yang dapat mengalami herniasi antara lain gaster. Binet JP. Injuries to The Pulmonary Parenchyma and Basculature in Thoracic Trauma. Bristol. 8. 1 I. perkusi pekak. 1989. Boston : Mosby Year Book. 1990. 53. 39. In : International Trends in General Thoracic Surgery. 17 : 305. Scohoofs E. Tension Penumothorax. 1990.6. suara pernafasan menghilang dan mungkin terdengat bising usus pada hemitoraks yang sakit. 7. Brown AH. 1980. Locke T. 80. HERNIA DIAFRAGMATIKA TRAUMATIKA Kejadian hernia diafragmatika traumatika kiri 9 kalai lebih banyak dibanding hernia diafragmatika kanan° el . Smith G. Trinkle JK. In : Cardiothoracic Surgery. The Philadephia. Langlois J. 17 : 318. 1986. Cardiothoracic Trauma. Thoracic trauma. usus halus. 1984. Khoury W. It is the unforeseen that always happens 38 Cermin Dunia Kedokteran. 3. 3rd ed. Chest Wall Trauma. 119. Injury. Injury. Daughtry DWC (Ed). Corso PJ. Carr RE. 1986. Duddley HAF (Ed). Vandendriessche M. De Maeseneer M. 15. 1987. fremitus menghilang. Glinz W. Bronchial Rupture. Diagnosis and Management of Spontaneous Pneumothorax in The Young Adult : Rule of Parietal Pleurectomy. In : International Trend in General Thoracic Surgery. CV Mosby Co. Philadelphia. 1980. Pada foto toraks dengan pemakaian pipa lambung Levin dan bubur barium akan terlihat pipa lambung dan bubur barium ini pada hemitoraks yang sakit. Epidemiology and Prognostic Sign of Chest Injury Patient. Rivarola CH. Gerritsen SM. 9. 16 : 389. 12. De Hert S. 1990. 1987. Philadelphia : WB Saunders Company. Brown and Company. 13. 225. Injury 1985. ' Clarke DB. 16. 231:2. Right Diaphragmatic Rupture Following Blunt Abdominal In jury -a Case Report. 10. Deslauriers J. New York : Appleton-Century-Croft. Injury. SchulpenTMJ. Dan pemeriksaan fisik didapati gerakan pernafasan yang tertinggal. Little. kolon. 246. Piraux M. WB Saunders Co. omentum. Butterworth & Co 127. In : Cardiothoracic Handbook. hal ini terjadi karena adanya hepar di sebelah kanan. De Maeseneer M dan kawan-kawan melaporkan hernia diafrabmatika traumatika pada diafragma kanan dengan hemisasi dari lobus kanan hepar pada penderita dengan trauma tumupul abdomen° 11 . Penatalaksanaan Dibutuhkan tindakan operasi segera untuk> reparasi robekan 1. Mattox KL. 11th ed. In : Thorracic Trauma. 153. 4. 1986. Philadelphia. 2. Boston : Little. London. Philadelphia. Hernia diafragmatika akan menyebabkan gangguan kardiopulmoner karena terjadi penekanan paru dan terdorongnya mediastinum ke arah kontralateral. Boston. 6. Deslauriers J. Doesburg Wil. Tavares S et al. Hill JL. In : The Mont Reid Surgical Handbook. Juga dapat terjadi hernia inkarserata maupun strangulata dari saluran cerna yang mengalami herniasi ke rongga toraks ini. 5. Thoracic Trauma. WB. Saunders Co 273. Grover FL. Management of Penetrating Cardiac Trauma : The Role of Emergency Room Thoracotomy. Adkin PC. In : International Trends in General Thoracic Surgery. Traumatic Aortic Rupture. Blunt Trauma to the Chest Wall. limpa'dan hepar. Hiyama DT. Management of Thoracic Emergencies. 2nd ed. The Medicine Group Ltd. 39. Brown and Company. Allen MK. In : Intemational Trends in General Thoracic Surgery.

Sebab lain dari kematian adalah perdarahan saiuran cerna yang hebat. akan tetapi di Indonesia penularan adalah melalui A. albopictus. 1992 39 .1964°.2% pada tahun 1988(4). Patogenesis terjadinya renjatan berdasarkan hipotese infeksi sekundero) . albopictus(5) . volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30% dan berlangsung 24-48 jam. Jumlah penderita menunjukkan kecenderungan meningkat dari tahun ke tahun. Di Indonesia. menurunnya volume plasma. Kemudian jumlah trombosit secara cepat meningkat pada masa konvalesen dan nilai normal biasanya tcrcapai sampai hari ke-10 sejak timbulnya Cermin Dunia Kedokteran. Mcningginya nilai hematokrit pada penderita dengan renjatan. pertama sekali dijump i di Surabaya pada tahun 1968 dan kemudian disusul dengan daerah-daerah yang lain( 2) .Update I (Pediatri) Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue Syahril Pasaribu Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. dan penyakit ini banyak terjadi di kotakota yang padat penduduknya. Mekanisme sebenarnya tentang patofisiologi dan patogenesis Demam berdarah dengue. (Gambar 1). trombositopenia dan diatese hemoragik. Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa renjatan. scuttellaris a) . DEN-2. terjadinya hipotensi. polynesiensis dan beberapa spesies A. yang biasanya timbul setelah renjatan berlangsung lama dan tidak dapat diatasi. Edisi Khusus No. Serotipe virus Dengue (DEN-1. Trombositopeni yang bersamaan dengan hemokonsentrasi merupakan gambaran yang selalu ditemukan. 80. Di Kotamadya Medan berdasarkan isolasi virus pada tahun 1975-1988 ditemukan DEN-2 dan DEN-3( 4 ). A. Pada penderita dengan renjatan berat. Akan tetapi dalam tahun-tahun terakhir ini. Pertama sekali ditemukan di Filipina pada tahun 1953. Penelitian di Indonesia menunjukkan bahwa DEN-3 merupakan serotipe virus yang dominan dan yang menyebabkan kasus yang berat. hingga kini belum diketahui secara pasti. aegypti dan A.3% pada tahun 1968 menjadi 26. Malaysia. Thailand (1958). tetapi sebagian menganut the secondary heterologous infection hypothesis yang mengatakan bahwa demam berdarah dengue dapat terjadi apabila seseorang setelah infeksi dengue pertama mendapat infeksi berulang dengan tipe virus yang berbeda dalam jangka waktu tertentu yang diperkirakan 6 bulan sampai 5 tahun (2) . Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada sebagian besar penderita Demam Berdarah Dengue. Penyakit ini ditularkan melalui gigikan nyamuk Aedes aegypti. DEN-3 dan bEN-4) secara antigenik sangat mirip satu dengan lainnya. PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS Fenomena patofisiologi utama yang menentukan beratnya penyakit dan membedakan Demam berdarah dengue dengan Dengue klasik ialah tingginya permeabilitas dinding pembuluh darah. Singapura dan Viet Nam pada tahun 1953 . tetapi tidak dapat menghasilkan proteksi silang yang lengkap setelah terinfeksi oleh salah satu tipe. akan tetapi belakangan ini terlihat bahwa golongan umur > 15 tahun semakin banyak yang menderita Demam Berdarah Dengue dimana proporsinya berubah dari 4. Renjatan yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menimbulkan anoksi jaringan. Penyakit ini umumnya mengenai anak yang berumur 1-15 tahun. menimbulkan dugaan bahwa renjatan terjadi sebagai akibat kebocoran plasma ke daerah ekstravaskular melalui kapiler yang rusak dengan akibat menurunnya volume plasma dan meningginya nilai hematokrit. Medan PENDAHULUAN Demam berdarah dengue (Dengue hemorrhagic fever) adalah penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh 4 (empat) serotipe virus dengue dan secara klinis ditandai dengan adanya manifestasi perdarahan dan dapat berkembang men jadi renjatan (Dengue Shock Syndrome) yang berakibat fatal. penyakit ini juga berjangkit di daerah pedesaan( 3) . A. asidosis metabolik dan kematian (2) .

perdarahan gusi.Epistaksis. Penderita menyembuh dalam waktu 2 – 3 hari. purpura. mual. 2) Hemokonsentrasi. ekimosis dan perdarahan konjungtiva . Diagnosis PIM ditegakkan atas dasar : 1. Perubahan faktor koagulasi ini antara lain disebabkan oleh kerusakan hepar yang fungsinya terganggu karena aktivasi sistim koagulasi. cengeng dan gelisah.000/ul biasanya ditemukan antara hari ke-3 sampai ke-7 sakit. dan selera makan yang bertambah merupakan petunjuk baiknya prognosis(23) . berlangsung 2 – 7 hari. lambat laun kesadarannya menurun menjadi apati. penderita dapat meninggal dalam waktu 12 – 24 jam atau menyembuh. diare atau konstipasi. sehingga penyakit akan memasuki renjatan yang irreversible disertai perdarahan hebat. Manifestasi perdarahan seperti tersebut di atas tidak semuanya harus muncul pada seorang penderita. menunjang diagnosis Dcmam berdarah dengue. VII. Uji tourniquet positip 40 sebagai manifestasi perdarahan teringan dapat dinilai sebagai presumptive test olch karma uji tourniquet positip pada hari-hari pertama demam terdapat pada sebagian bcsar kasus. melena dan hematuri. sedangkan kuku menjadi biru dan sianosis sekitar mulut° l. Penatalaksanaan renjatan yang tidak adekuat akan menimbulkan komplikasi asidosis metabolik. mendadak. 80. hematemesis.Uji tourniquet positip . muntah. Gejala klinis lain yang dapat menyertai penderita Demam berdarah dengue adalah anoreksia. Contoh : Nilai Ht nertama = 30% dan kedua = 389. 2) Manifestasi perdarahan dapat berupa : . kemudian turun dengan cepat. terlibatnya organorgan vital dan berakhir dengan kematian. karena keadaan ini menunjukkan ke arah terjadinya renjatan. kemudian selama rawatan hatinya membesar dan atau pada anak yang selama rawatan menunjukkan semakin besarnya hari dan kenyal.Petekhia. kejang-kejang dan sakit perut. perdarahan gastro-intestinal yang hebat dengan prgnosis buruk.penyakit. XII dan Fibrinogen. Diagnosis klinis berdasarkan adanya : 1) Demam tinggi. yaitu nadi cepat dan lemah. umumnya dapat diketahui pada permulaan penyakit dan nyeri tekan string kali ditemukan tanpa adanya ikterus. yaitu diantara hari ke-3 dan ke-7 sakit. Dcmam chikunguya) dan beberapa infeksi bakteri seperti Demam tifoid dan Sepsis. 2) Derajat II : Derajat I disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lain. Kewaspadaan perlu ditingkatkan pada anak yang hatinya semula tidak teraba pada saat masuk ke rumah sakit. tangan dan hidung. 6) Pembesaran hati (Hcpatomcgali). berupapeningkatan nilai hematokrit yang merupakan indikator yang peka akan terjadinya renjatan. Klinis adanya perdarahan spontan 3. Dulu keluhan sakit perut yang hebat sering kali timbul mendahului perdarahan gastro-intestinal dan renjatan. sehingga perlu diulang secara periodik. 3) Derajat 111: Ditemukannya kegagalan sirkulasi. tekanan nadi menyempit (<20 mmHg) atau Cermin Dunia Kedo/aeran. Diagnosis laboratorium yang menyokoag 1) Trombositopeni di bawah 100.) Kenaikan nilai Derajat beratnya penyakit : 1) Derajatl: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji tourniquet positip. Renjatan pada PIM akan saling mempangaruhi. termasuk faktor II. kenaikan nilai hematokrit yang lebih 20%. Hal ini biasanya terjadi pada scat atau setelah demam turun. baik pada penderita Demam berdarah dengue yang disertai dengan renjatan atau tidak. 7) Renjatan pada anak mempunyai manifestasi berupa kulit pucat. Beberapa faktor koagulasi menurun. hipoksia jaringan. Laboratorium DIAGNOSIS Diagnosis Demam berdarah dengue dan !criteria beratnya penyakit didasarkan pada patokan WHO (1975). Edisi Khusus No. Tekanan nadi menyempit menjadi 20 mmHg atau kurang" 1 dan oligouria sampai anurie l . 1992 . IX. Anak yang semula rewel. dingin dan lembab terutama pada ujung jari kaki. Pembekuan intra-vaskular menyeluruh (PIM/DIC) secara potensial dapat juga terjadi pada penderita Demam Berdarah Dengue dengan atau tanpa renjatan. Akan tetapi belakangan ini terlihat bahwa nyeri perut ini string dijumpai tanpa diikuti oleh perdarahan gastro-intestina1 (89 ). Kelainan sistim koagulasi juga mempunyai peranan sebagai penyebab perdarahan pada penderita Demam Berdarah Dengue. Namun uji tourniquet positip dapat juga terjadi pada penyakit lain seperti infeksi virus (Campak. Adanya penyakit yang mendasari 2. lemah. V. Lama renjatan pendek. sopor dan koma (2) .

kejang. Adanya urine menunjukkan baiknya sirkulasi cairan. Bila CVP <5 cm air. Jenis obat yang dapat diberikan adalah : Deksametason 1 mg/kgBB dilanjutkan dengan 0. e) Koreksi asam basa dengan bikarbonas natrikus. Bila dalam waktu 15 menit kejang tidak berhenti. trombositopeni dan hemokon). Indikasi pemberian transfusi darah ialah penderita dengan perdarahan gastro-intestinal hebat. suhu.48 jam. plasma segar yang dibekukan. namun harus diperhatikan apakah ada depresi pernafasan.45% Saline. b) Hematokrit bertendensi terus meningkat pada pemeriksaan serial. 2) Obat-obatan : a) Antibiotika.8 liter/menit. Secara umum tidak diperlukan lagi pemberian cairan 48 jam setelah renjatan teratasi. atau Hidrokortison 25-50 mg/kgBB/hari( ). atau melalui kateter sampai di nano-faring 3 . Pada renjatan berat.20 ml/kgBB/jam. gula. maka tetesan cairan Ringer laktat dipercepat. Tetapi kalau fasilitas pemeriksaan analisa gas darah tidak ada. disesuaikan dengan kebutuhan cairan pada penderita gastroenteritis dengan derajat dehidrasi sedang. atau renjatan berulang segera dipasang kateter vena sentralis (CVP) untuk mencegah pemberian cairan yang berlebihan.5 liter/menit° . tekanan darah. Subtosan.5 mg/kgBB/kali/IV dan dapat diulang bila perlu. 80. Dosisnya 2-3 mg/kgBB/hari dibagi dalam 6 dosis ' . mempunyai prognosis yang lebih baik.potensi (tekanan sistolik menurun sampai 80 mmHg atau urang) disertai dengan kulit yang dingin. Jumlah cairan yang diberikan. mempunyai efek inotropik positip terhadap jantung dan adanya vasodilatasi.keadaan umum.3. dapat pula diberikan larutan garam gula (oralit). . c) Adanya perdarahan spontan. pernafasan dan monitoring Hemoglobin. yaitu dengan cara menghambat enzim fosfodiesterase (PDE) dalam trombosit. yang dapat diduga bila nilai hematokrit dan hemoglobin menurun. Diagnosis Demam Berdarah Dengue harus didasarkan atas gejala demam disertai satu atau lebih gejala klinik lainnya.8 cm air. Sedangkan pads DBD derajat III diberikan Ringer Laktat 20 ml/kgBB/jam secara intravena.5 . b) Kortikosteroid masih kontroversial. Ampisillin tunggal 100-200 mg/kgBB/hari atau dikombinasi dengan Gentamisin 5 mg/kgBB/hari.Diazepam 0. -PadaDBDderajat IVdiberikan Ringer laktat intravena secara diguyur dan kalau perlu dengan semprit diberikan sebanyak 100-200 ml. pre-syok. maka kecepatan tetesan cairan dikurangi menjadi 10 ml/kgBB/jam. plasma segar. Cara pemberian adalah : 0. disertai dengan pemeriksaan hematokrit secara periodik. lembab dan penderita njadi gelisah. Hematokrit dan trombosit(3 ). 1. Demam Berdarah Dengue dengan renjatan (DSS) : 1) Penggantiancairan. 2) Obat-obatan : a) Anti piretika : Golongan Acetaminophen 10 mg/kgBB/kali. Pemberian cairan ini kita pertahankan sampai ditemukan perbaikan tanda-tanda vital dan penurunan nilai hematokrit. kesadaran menurun. 3) Pemantauan . *lemam atau riwayat demam. Oleh karena kebocoran plasma dapat berlangsung 24 .2 mg/kgBB/6 jam. Cairan yang diberikan adalah Ringer laktat dan Dextrose 5% dalam 0. 1992 41 . dapat diulang dengan dosis 3 mg/kgBB/IM atau pada anak >1 tahun 50 mg dan <1 tahun 30 mg. sehingga tidak mungkin pemberian cairan per oral. Bikarbonas natrikus dibec > I. d) Oksigen untuk mencegah hipoksia dan terjadinya oksidasi yang tidak lengkap. banyak minum. dan penderita menunjukkan pernafasan Kussmaull. meninggikan ambang kejang dan diharapkan dapat mencegah pulmonary leakage. yang mengakibatkan lakto-asidosis. Phenobarbital 75 mg bila usia >1 tahun dan 50 mg pada umur <1 tahun secara intra muskular. akan tetapi dapat diberikan pada DBD dengan ensefalopati untuk mengurangi edema otak. Indikasi pemberian cairan intra vena pads penderita tanpa renjatan ialah : a) Apabila penderita terus menerus muntah. susu dan lain-lain). Demam berdarah dengue tanpa renjatan : 1) Pemberian cairan. II. nadi. merupakan zat anti agregasi in vitro. atau Dextran dengan kecepatan 10 . 2) Angka kematian yang tinggi sekitar 30%. diakibatkan renjatmerupakan gambaran yang menakutkan dan memerlukan penatalaksanaan secara khusus. dan tambah dengan adanya trombositopeni serta hemokonsentrasi. Apabila renjatan telah teratasi. $entrasi° Kewaspadaan menegakkan diagnosis dini penyakit ini sangat penting oleh karena : 1) Satu dari tiga penderita Demam Berdarah Dengue akan jatuh ke dalam renjatan. Derajat IV : Renjatan berat dengan nadi tidak dapat diraba tekanan darah tidak terukur. c) Dypiridamole (Persantin®). in vivo merupakan zat antitrombotik. maka pemberian cairan intravena dipertahankan walaupun tandatanda vital telah menunjukkan perbaikan yang nyata. Di samping itu perlu fdicari penyebab renjatan yang lain dan penderita diberikan plasma seperti plasma biasa. diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya renjatan. sirop. b) Anti konvulsan : Apabila timbul kejang. sedangkan perdarahannya sendiri tidak terlihat. 3) Penderita yang jatuh ke dalam renjatan pada waktu sedang dirawat. CVP dipertahankan antara 5 .0 liter/24 jam (air teh. plasma kaya trombosit atau cairan pengganti plasma seperti Haemacel.7 PENGOBATAN I. Cairan intravena harus dihentikan apabila nilai hematokrit turun <40 dan nafsu makan membaik. Edisi Khusus No. Antibiotika lain diberikan atas dasar pertimbangan klinis dan basil tes kepekaan ' . edangkan pada penderita Demam Berdarah Dengue dengan njatan.2.2. nadi sudah jelas teraba. diatasi dengan pemberian : .3 X Berat Badan X Defisit Basa. Kecepatan cairan selanjutnya disesuaikan dengan gejala klinis dan nilai hematokrit. Pemberian melalui masker 5 .3 r > 3 7> • Cermin Dunia Kedokteran.

h) Heparin. Selain itu dapat diberikan diuretika berupa Furesemid (LasixO ). Frekuensi dan 2. nilai hematokrit. waktu perdarahan dan pembekuan. f) Penanggulangan Over Loading.2. LABORATORIUM 1) Pemeriksaan trombosit. Hal ini dibuktikan dengan kadar trombosit dan fibrinogen yang rendah disertai peninggian kadar FDP dan kelainan hemostatik. bukti adanya infeksi baru (recent dengue infection) ditandai dengan titer antibodi HI kurang dari 1:20 pada masa akut. 3a) Pemeriksaan serologi dengan tes HI (Hemagglutinasi Inhibisi) yakni untuk mengetahui adanya peninggian titer antibodi. disuntikkan secara perlahan-lahan°). Seyogyanya dalam kamar yang bebas nyam uk. pada penderita dengan prolonged shock. g) Sedatif. 1992 penderita penyakit lain. Kami di bagian IKA FK-USU memakai Diazepam pada penderita DBD yang disertai dengan kejang. terjadinya vasodilatasi pembuluh darah ginjal. PELAPORAN Setiap penderita tersangka Demam Berdarah Dengue perlu segera dilaporkan ke Dinas Kesehatan Dati II setempat. jenis dan) jumlahnya. 80. namun tidak akan melebihi 1:2560. titer antibodi HI pada masa akut. dosis 1 – 4 mg/kgBB/IV 1–2 kali/hari.Foto toraks. Pada keadaan tersebut diberikan Dopamine dosis rendah yaitu 1. Pelaporan resmi dilaksanakan dengan mengirim formulir pelaporan spesimen Demam Berdarah Dengue°. Analisis gas darah. III dan IV. 2) Pada infeksi sekunder. b) Hindarkan dari kemungkinan terjadinya dekubitus dengan menyelang-nyeling posisi tidur. gambaran EKG yang dilengkapi dengan sistem alarm.5 – 50 mg/kgBB (tidak lebih 1 gram) dosis tunggalr' ) . Interpretasi tes HI Titer Antibodi Akut < : 20 Konvalesensi Interpretasi < : 20 > : 20 > : 1280 > 4x > 4x > 4x < 1:2560 > 2560 tetap atau naik Infeksi primer Infeksi sekunder Infeksi sekunder Infeksi sekunder (baru terjadi) 3b) Pemeriksaan serologi dengan Dengue Blot Merupakan modifikasi dari ELIS A dan hanya membutuhkan waktu 3 jam untuk mengetahui hasilnya. nilai normal untuk anak adalah 33 – 38 vol%.3. Interpretasi (kriteria WHO) tes HI : 1) Pada infeksi primer. 3) Pemantauan Pada semua penderita Demam Berdarah Dengue berat secara rutin dipantau frekuensi jantung dan nafas.5 – 10 mcg/kgBB/menit. Pemeriksaan elektrolit. Dalam keadaan ini pemberian heparin dapat dipertimbangkan dan dapat diberi dengan dosis 0. Pemantauan lain secara bed-side adalah pengukuran tekanan darah. 3) Persangkaan adanya infeksi sekunder yang baru terjadi (presumptive diagnosis) ditandai oleh titer antibodi HI yang sama atau lebih besar dari 1:1280 pada masa akut. Pemeriksaan ini dapat dilakukan sekali saja pada fase akut atau dua kali bersamaan dengan fase konvalesen. Bila mungkin. serta kecenderungan kenaikan hematokrit. terutama plasma prothrombine time (PPT) dan plasma thromboplastin time with koalin (PTTK) untuk mendeteksi PIM/DUC. di camping efek inotropik positip pada jantung. dalam hal ini diperlukan kenaikan titer IX atau lebih pada masa konU. untuk diambil tindakan pemberantasan vektor di rumah penderita dan sekitarnya guna mencegah penularan selanjutnya. trombosit. 2) Hal-hal yang perlu diperhatikan : a) Tempat/kamar perawatan diusahakan terpisah dengan 42 Cermin Dunia Kedokteran. Hasil pemeriksaan dua kali adalah lebih .5–1 ml/kgBB setiap 4 jam~ 3). pada sebagian besar kasus. Evaluasi kadar Hemoglobin. Umumnya penderita Demam berdarah dengue disertai perdarahan gastro-intestinal. untuk melihat efusi pleura atau perikardial. fibrinogen semi kuantitatip. – Pemberian nutrisi yang adekuat. intake tidak cukup. Bila perlu dapat dikombinasikan dengan Cedilanid® 0.rikan dengan dosis 1–2 mEq/kgBB. pemberian cairan yang banyak dapat menimbulkan over loading yang dapat terlihat dengan adanya edema palpebra dan tetap tingginyanilai CVP. PIM diperkirakan merupakan penyebab utama perdarahan hebat (khususnya perdarahan gastrointestinal). 2) Pemeriksaan hematokrit. Untuk ini dibutuhkan 2 spesimen pada masa akut dan konvalesen.3.7) valesensi Tabel. kejang. CVP dan imbang cairan. Dengan demikian diharapkan penurunan after load. yang dianjurkan adalah Chloral hidrat oral atau rektal dengan dosis 12. Hal-hal lain yang perlu diperhatikan pada penderita Demam berdarah dengue berat adalah : . Edisi Khusus No. diencerkan dalam jumlah yang sama banyak dengan Dektrose 5%.03 mg/kgBB/hari dalam 3 – 4 dosis('). sedangkan pada masa konvalesensi. yaitu apabila serum diperoleh sebelum hari ke-4 sakit adalah kurang dari 1:20 dan titer akan naik 4X atau lebih pada masa konvalesensi. dan mendapatkan hasil yang baik. – Pemberian cairan. diperiksa pula studi koagulasi. sehingga perlu diberikan nutrisi parenteral total. c) Kebersihan perorangan penting diperhatikan. PERA'WATAN 1) Indikasi rawat nginap : DBD derajat II. titer bernilai sama atau lebih besar dari 1:2560 atau apabila titer antibodi akut sama atau lebih besar dari 1:20 dan titer akan naik 4X atau lebih pada masa konvalesensi. terutama kebersihan kulit dan mulut penderita. DBD derajat I dengan hiperpireksia. keluaran kencing perlu dicatat( ' .

1992 43 . Sedangkan spesifisitas untuk 1 spesimen 13—93% dan untuk 2 spesimen 45—98%. Edisi Khusus (4): 235—240. karena praktis dan hasilnya cepat diketahui. Ujung Pandang 9 April 1988. Denpasar 19 Maret 1983. Demam Berdarah Dengue di Bangsal Anak Rumah Sakit Dr. Penelitian yang dilakukan oleh Faisal Yatim Lubis(") dari LitBangKes menunjukkan bahwa sensitivitas untuk 1 spesimen 48—63% dan untuk 1 pasang spesimen 21-51%. Simposium Kedaruratan pada Anak: 83—103. In Ghai O.P (ed) : New developments in pediatric research. 7. 80. Lai OF. 14—16 Maret 1991.9% dan spesifisitas 97. Lubis FY. Di dalam Konsep Laporan Pertemuan POKJA Demam Berdarah Dengue (DBD) Ciloto. 6. Pengelolaan Demam Berdarah Dengue Berat. Evaluation of a Commercial Enzyme Immunoassay (Dengue Blot) for the Diagnosis of Dengue Virus Infection. Naskah Lengkap Simposium Pengelolaan Kegawatan pada Anak: 54—64. Suvatte V. 11. aspek serologic dan virologis). 4.2%' 0) . Departemen Kesehatan RI. MKN 1990. Sumanno. Hematological abnormalities and pathogenesis. 10. Sri Rezeki Harun. 1986. Diagnosis dan Pengelolaan penderita. 14—16 Maret 1991. Diagnosis. New Delhi. Cermin Dunia Kedokteran. I: 447 Interprint. MDK 1991. Dengue Hemorrhagic Fever. Demam Berdarah Dengue pada Dewasa. Hasil Uji Coba Perbandingan Dengue Blot Test dengan H. Demam Berdarah Dengue. Hasil pemeriksaan Dengue Blot (baik yang positip atau negatip) hanya bersifat presumtif (dugaan kuat) dan bukan definitif (pasti). 12. Treatment and Control: 1—58. Palada P. Di dalam Konsep Laporan Pertemuan POKJA Demam Berdarah Dengue (DBD) Ciloto. India 1977. SurosoT. 9. Dengue Blot mempunyai sensitivitas 80. 3.baik dari pada satu kali. Pimgadi Medan. Dengue Hemorrhagic Fever (gambaran klinis. 5. Dengue Hemorrhagic Fever.I Test. KEPUSTAKAAN 1. Demam Berdarah Dengue. World Health Organization. Demam Berdarah Denguepada Anak. Semarang 5 April 1986. Aunojo D. Pasaribu S. Pentaloka DHF : 1—25 Cipayung 14—17 Nopember 1984. Edisi Khusus No. Lubis CP. Di dalam Konsep Laporan Pertemuan POKJA Demam Berdarah Dengue (DBD) Ciloto. 10(8): 14—19. Tan HC. Ngoh BL. 14—16 Maret 1991. Sumarsono. Demam Berdarah Dengue dalam Simposium Demam Berdarah: 1—4. 2. Pemeriksaan Dengue Blot ini sangat bermanfaat untuk konfirmasi KLB/Wabah DBD. Chan YC. 8. Diagnostic Biotechnology (Pte) Ltd Singapore.

konsistensi lebih diutamakan dibandingkan dengan frekuensi pengeluaran tinja°. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Juga akan dijumpai perubahan tinja baik dalam konsistensi. Definisi yang tepat dari diare masih sulit dikemukakan. parasit. Umumnya episode diare adalah akut. bertambah dan mengganti bagian yang rusak. 1992 . bakteri dan parasit). adalah sebagai pemisah (interface) antara bahan-bahan yang dimasukkan dari dunia luar dengan milieu interior m . Pada tulisan ini. bahan-bahan patogen dan materialmaterial lain akan dibuang oleh saluran cerna keluar dari tubuh 44 Cermin Dunia Kedokteran. warna dan bau°. Pengeluaran tinja yang sering tetapi dengan konsistensi baik. haruslah terjadi gangguan absorpsi/reabsorpsi cairan yang terdapat di lumen usus dan meningkatnya secara berlebihan sekresi kelenjar-kelenjar saluran cerna atau kombinasi keduanya. toksin. Umumnya frekwensi pengeluaran. Kebanyakan tinja penderita diare akan cair (watery diarrhoea). umumnya akibat yang terjadi adalah oleh karena kehilangan cairan. kadang-kadang dijumpai darah/lendir dalam tinja (dysentery form). elektrolit. Karena itu tanpa memandang penyebab diare. Pada keadaan-keadaan tertentu. dapat berlangsung terus sampai berminggu-minggu. A. Karaena itu cairan/makanan yang tidak diserap. Pada keadaan diare. Untuk dapat menimbulkan diare. bahan-bahan allergenik dan lainlain). 80. 2. saluran cerna akan bekerja dan memainkan peranannya sebagai unsur perlindungan (protective role) dengan dua cars yaitu : 1. toksin-toksin. Sebagai barrier terhadap bahan-bahan patogen (seperti virus. Pada umumnya diare didefinisikan sebagai pengeluaran tinja yang cair dengan frekuensi sekurang-kurangnya 3 kali sehari. dengan perkataan lain mengambil dan menyerap cairan/ makanan yang dibutuhkan tubuh untuk berfungsi. PENDAHULUAN Diare merupakan salah satu manifestasi gangguan fungsi saluran cerna. jumlah air dalam tinja akan meningkat. Dalam menjalankan posisinya yang penting tersebut. bakteri dan parasit. keadaan ini disebut dengan persistent diarrhoea". basa dan makanan melalui tinja penderita.H. datang tiba-tiba dan sembuh dalam beberapa hari. Bagaimanapun dalam hal ini. demikian juga volume tinja. Sutanto Bagian Ilmu Kesehatan Anak. FUNGSI DAN STRUKTUR SALURAN CERNA Fungsi utama saluran cerna.Mekanisme Diare Infektisius Akut Atan Baas Sinuhaji. tidak dianggap sebagai diare. bakteri. pembicaraan selanjutnya akan dibatasi pada diare infeksius akut (diare akut yang disebabkan mikroorganisme patogen seperti virus. Menseleksi pemasukan bahan-bahan yang diperlukan tubuh. Medan ABSTRAK Diare Infeksius Akut dapat disebabkan oleh sejumlah virus. Edisi Khusus No. seperti misalnya pads bayi yang hanya mendapat ASI. seperti juga permukaan mukosa saluran-saluran lain yang terdapat pada manusia. bentuk dan konsistensi tinja tergantung terutama pada diet yang bervariasi antara satu masyarakat dengan masyarakat lainnya. mekanisme apapun yang digunakan oleh mikroorganisme patogen tersebut. sel-sel usus yang tua dan rusak.

struktur usus halus didesain sedemikian rupa. Infeksi Rotavirus ini umumnya mengenai jejunum. berproliferasi di lumen usus. tanpa adanya perubahan morfologi usus (toxigenic). Edisi Khusus No.8) terjadi kerusakan sel yang matur" Sel yang matur ini akan diganti oleh sel immatur yang berasal dari proliferasi sel-sel kripta. setiap 3-4 hari sekali sel-sel ini akan diganti. Sebenarnya pembagian ini tidak begitu tegas karena sering mikroorganisme yang menyebabkan absorptive diarrhoea. Kolon. Sehingga timbul/pengeluaran darah dan pus bersama tinja (invasive). demikian juga air s` ) . Karena itu tak mengherankan bila penyerapan makanan paling banyak di usus halus. 80. Karena itu tinja yang normal hanya mengandung sedikit air. elektrolit dan basa dalam jumlah yang besar melalui tinja. juga dapat menyebabkan secretory diarrhoea( o . Sel immatur ini mempunyai kapasitas absorpsi yang Cermin Dunia Kedokteran. pembuluh darah akan ruptur. Komponen barrier usus Mekanisme Non-Imunologik Intraluminal Asam lambung Akt~tas proteolitik Motilitas usus Permukaan mukosa Musin Membrane microvilli Mekanisme Imunologik Gut associated lymphoid tissue Secretory IgA Cell Mediated Immunity Saluran cerna. gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa akan dijumpai. mulai dari mulut sampai ke anus. sehingga absorpsi yang maksimal dapat terjadi. maka virulensi bakteri enteropatogen tergantung dari kesanggupan bakteri tersebut melewati asam lambung dan kesanggupan menghasilkan ke-empat mekanisme di atas. Akibatnya akan terjadi kehilangan cairan. sehingga terjadi destruksi microvilli dan kerusakan enterosit (adherent). Lebih 90% air yang sampai/terdapat di kolon akan diserap 1") (label 2). Untuk dapat menimbulkan diare. bakteri akan mensekresi enterotoksin yang akan mengikat reseptor spesifik di mukosa usus. sehingga membentuk permukaan yang luas untuk tempat kontak antara cairan/makanan yang terdapat di lumen usus dengan jaringan di dinding usus. Makanan dan minuman yang dimakan sering terkontaminasi dengan bahan-bahan patogen. Ditaksir luas permukaan usus yang sehat sekitar 2000 m2 atau seluas lapangan sepak bola.dalam bentuk tinja. demikian juga mikroorganisme patogen akan diinaktifasi bahkan dibunuh. tetapi dapatdifus menyebar mengenai seluruh usus halus sehingga menimbulkan diare yang hebat. Hal ini terjadi karena adanya gangguan usus untuk mengabsorpsi/reabsorpsi cairan yang terdapat di lumen usus dan meningkatnya secara berlebih-lebihan sekresi dari kelenjar-kelenjar pencernaan ke lumen usus ataupun kombinasi kedua-duanya. lekosit rusak. tetapi tubuh akan dilindungi oleh mekanisme pertahanan yang terdapat di saluran cerna. Akibatnya terjadi peningkatan mediator intraselluler (adenosine 3-5 cyclic phosphate ataupun guanosine monophosphate) yang akan menyebabkan perubahan transport air dan elektrolit. Virus ini menimbulkan diare dengan cara menginvasi epitel villi sehingga . 3) Bakteri enteropatogen yang menginvasi mukosa usus akan menyebabkan timbulnya radang dan ulkus. Juga hams diingat.9 – 1. bermuara sejumlah kelenjar yang akan mensekresikan cairan yang berfungsi untuk pencemaan. diare secara garis besar dapat dibagi Was Absorptive diarrhoea dan Secretory diarrhoea°. sehingga gejala-gejala dehidrasi. lebih kurang 100-200 ml sehari. Enterosit-enterosit ini ditutupi lagi oleh brush like filament (microvilli). Protein dari makanan yang diserap tetapi tidak menguntungkan tubuh akan diblok oleh mekanisme pertahanan tadi. 1992 45 . Berdasarkan hal-hal di atas. Tabel 2. multiplikasi dalam mukosa diikuti dengan pembentukan sekretagogue dan sitotoksin ta. bentuknya tidak lebih sebagai suatu tabung. mengandung sejumlah lipatan-lipatan yang ditutupi oleh sel-sel khusus yang disebut enterosit di mana sel ini berfungsi untuk sekresi digesti dan absorpsi. Mikroorganisme ini selanjutnya menginvasi mukosa usus. Berdasarkan keterangan di alas. membentuk kolonisasi pads usus halus/besar. 2) Setelah mengadakan kolonisasi. Mekanisme pertahanan tersebut dapat bersifat spesifik (imunologik) dan non-spesifik (non-imunologik)( 3) (Tabel 1). Di camping itu. bakteri enteropatogen yang tertelan haruslah survive melewati asam lambung. Salah satu jenis virus enteropatogen yang sering menyebabkan diare adalah Rotavirus. Jumlah air yang diserap oleh segmen-segmen usus Volume cairan dijumpai (I/hart) 9 4–5 1 –2 Volume cairan dijumpai (I/hart) 4 –5 3–4 0." Secara garis besar bakteri enteropatogen menyebabkan diare dengan 4 cara yaitu tb) : 1) Kolonisasi dan melekatnya bakteri ke permukaan usus. Cairan yang disekresikan ini jauh lebih banyak jumlahnya dibandingkan dengan caftan yang berasal dari makanan dan minuman t21 . Hal ini dimungkinkan karena permukaan usus halus yang menghadap ke lumen. bakteri enteropatogen sering menimbulkan diare dengan menggunakan lebih dari satu mekanisme tadi secara simultan tb) (Tabel 3). Sel-sel ini umumya singkat.8 Persentase penyerapan (%) 50 75 – 80 90 Segmen usus Jejunum Ileum Colon CARA MIKROORGAMSME MENYEBABKAN MARE Pada keadaan diare akan dijumpai peningkatan volume caftan dalam tin ja m . Enterosit dihancurkan dalam jumlah yang banyak. selain berfungsi untuk reservoir juga berfungsi dalam penyerapan air. 4) Sekresi sitotoksin yang menyebabkan kerusakan mukosa usus (cyroroxic). Tabel 1.7. Sepanjang saluran cerna ini. kemudian melekat (adherent) pada enterosit dan mensekresikan enterotoksin. yang selanjutnya akan menambah luas permukaan usus.

Menimbulkan reaksi imunologik. 4. maka prioritas utama pengobatan diare adalah rehidrasi secepat mungkin dengan pemberian cairan elektrolit. 2. akan menyebabkan kehilangan cairan dan elektrolit dari tubuh. megakolon toksik. Philadelphia: W. Asia Pacific Congress Series No. mungkin dengan melibatkan satu atau lebih mekanisme di bawah ini : 1. parasit. International training course on Diarrhoeal disease : Clinical Aspect. sehingga bila diare berlangsung lama.Rev. Kerzner B. Saunders Company. Pathogenesis of diarrhoea. dapat terjadi kurang kalori protein. 3. parahaemolyticus Cytotoxic Shigella Enteropathogenic E. Mengubah pattern yang normal dari motilitas usus. Nutr. Bila kelihatan sakit berat. Di samping itu diare.E. kemungkinan menderita shigella dysentry. bahan-bahan allergenik dan lain-lain) akan dikeluarkan dari saluran cerna. pp. 1990. 1991. Bardhan PK. apapun penyebabnya. coli Enterohemorrhagic E. In: Behnnan RE. Gastroenterol. Kehilangan tersebut dapat merupakan hal yang serius bahkan mengancam nyawa penderita. Epidemiology and management of diarrhoea in children of S. coli Enterohemorrhagic E. 4. Acute Diarrhoeas: their management and prevention. 4–14 December 1988. J. enterocolitica C. 1988. gagal ginjal dan lain-lain). difficile Adherent Enteropathogenic E. juga aktifitas disakaridase yang terdapat di sel immatur ini masih kurang sehingga terjadi gangguan pencernaan karbohidrat" 1 . Dengan demikian bahan-bahan patogen (virus. 1992 . 1990. Etiology and mechanisms of acute infectious diarrhoea in infants in the United States. Pembentukan eksotoksin. 80. Tidak kalah pentingnya adalah kehilangan makanan melalui tinja. Ministry of Health.Tabel 3. Berdasarkan hal tersebut. Pediatr. 377-410. coil C. sebenamya dapat dipandang dari dua aspek. MANFAAT DARI SEGI PRAKTIS Proses yang terjadi pads diare. diare merupakan mekanisme pertahanan tubuh.2. Pediatr. 5. WHO/CDD/SER/80. North. Pemeriksaan makroskopis tinja dapat membantu mengidentifikasi kasus yang termasuk invasive diarrhoea. Asia. Pathophysiology of acute infectious watery diarrhoea. KEPUSTAKAAN 1. Bagaimana sebenarnya kedua parasit enteropatogen ini menyebabkan diare.B. jejuni V. 1985. Am. Bekerja sebagai barier mekanik sehingga mengganggu absorpsi. sehingga membatasi efek selanjutnya dari bahanbahan tersebut° l . Hamilton JR. For use by physicians and other senior health worker. 1st Ross Round Table Asian Edition. bakteri. 5. Cohen MB. 6.2. 7. Mengingat akibat-akibat tadi. Byme WJ. gangguan keseimbangan elektrolit. diikuti dengan pemberian makanan setelah tercapai rehidrasi. Nelson Essentials of Pediatrics. 16-19. bila proses berlan jut menjadi dehidrasi berat. Host defense development in gut and related disorders. 34. Walher WA.1990 : A Manual for the treatment of diarrhoeas. soli kurang dibandingkan dengan sel matur. Clin. renjatan dan komplikasi lain yang dapat timbul pads diare (seperti asidosis. pemberian obat-obat spasmolitik harus dihindarkan pads penderita diare karena dapat menyebabkan overgrowth bakteri. secara alamiah. dapat diberikan antimikroba sebagai tambahan pemberian cairan elektrolit. Edisi Khusus No. Mechanisms of diarrhoea. 11: 150-4. Inc. 65-71. masih belum jelas. Pediatr. Excerpta Medica. Saniel MC. Kerusakan langsung pada mukosa usus. enterocolitica Aeromonas V. Parasit yang sering menyebabkan diare adalah Giardia lamblia dan Cryptosporidium. pp. Israel EJ. Mekanisme Patogenik dart Bakteri Enteropatogen Toxigenic Shigella Enterotoxigenic E. 1984. Pertama. 3. Kliegman R. 46 Cermin Dunia Kedokteran. Karena air yang keluar begitu banyak akan bekerja sebagai pembersih usus (cleaning effect). pp. The Pathophysiological basis for viral diarrhoea : A Progress Report. Dhaka. The gastrointestinal tract. 2. 118: S 34-39. the Philippine Pediatric Society and the Kabalitkat ng Pamilyang Pilipino Foundation. J. cholera dan non-O' vibrio serogroup Invasive Shigella Salmonella Y. toksin. ileus paralitik dan lain-lainlo . 35: 1—15. coli Y. 8. Bila dijumpai darah/pus dalam tinja.

Berdasarkan klasifikasi anatomis dibedakan alas rhinitis. Hingga saat ini telah dikenal lebih dari 300 jenis bakteri dan virus sebagai penyebab ISPA°. hipotesis dan kesimpulan merupakan kunci utama untuk berhasilnya program ini. KLASIFIKASI DAN PATOGENESIS Klasifikasi ISPA dibedakan berdasarkan anatomi. Mortalitas yang tinggi pada umumnya akibat ISPA bawah yang berat. Edisi Khusus No. tidak demikian keadaannya pada negara berkembang di mana morbiditasnya relatif lebih kecil. tonsilitis. Klasifikasi ICD-revisi 9 berdasarkan anatomi. Pembuktian ini membutuhkan pemeriksaan laboratorium yang tidak sederhana sehingga tidak praktis diterapkan pada saat ini di Indonesia dan kadangkala di negara maju. Definisi praktis sangat didambakan. Berdasarkan definisi ini diagnosis ISPA ditegakkan dengan pembuktian jenis infecting agent dan adanya inflamasi saluran nafas. Klasifikasi sederhana berupa tanda dan gejala ISPA yang mudah dikenal untuk mengetahui tindakan selanjutnya apakah Cermin Dunia Kedokteran. dengan pemeriksaan klinis sederhana berupa penglihatan. pendengaran dan perabaan. ISPA merupakan penyebab morbiditas utama pads negara maju. Ridwan Muchtar Daulay Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Tulisan ini mencoba menguraikan kendala penanganan Infeksi Saluran Pernafasan Akut pads bayi dan anak. abses pulmonum dan empiema. klasifikasi ISPA disertai pengumpulan data. akibat invasi infecting agents yang mengakibatkan reaksi inflamasi saluran nafas yang terlibat. diare dan kurang gizi merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak di negara maju dan berkembang. laringitis. Perumusan masalah seperti definisi. berat ringannya ataupun gabungan sesamanya seperti yang diajukan International Classification of Diseases (ICD). bronkiolitis. Klasifikasi berdasarkan etiologi sangat ideal. Keadaan-keadaan ini merupakan penalar bagi kita agar segera memikirkan dan melaksanakan program pencegahan dan pemberantasan ISPA sesuai dengan usaha WHO pads tahun-tahun terakhir ini. 80. pneumonia. bronkitis. terutama pads usia di bawah 5 tahun. Dengan mengetahui etiologinya dapat diketahui pola kuman atau virus penyebab serta pola mikrobiologi untuk terlaksananya usaha pencegahan dan penanggulangan yang akurat sehingga terwujudnya rasionalisasi penggunaan antibiotika di satu pihak dan merupakan kendala bagi para ahli terutama di Indonesia di pihak lain. faringitis. tidak sesuai dengan usaha penanggulangan ISPA di Indonesia saat ini. etiologi dan fungsi hanya dapat diterapkan tenaga kesehatan formal seperti dokter Puskesmas dan Rumah Sakit yang mempunyai sarana pendukung. 1992 47 . DEFINISI ISPA merupakan penyakit infeksi saluran nafas yang secara anatomi dibedakan atas saluran nafas atas mulai dari hidung sampai dengan taring dan saluran nafas bawah mulai dari laring sampai dengan alveoli beserta adnexanya. etiologi.Kendala Penanganan Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA) H. indentifikasi penyakit dapat diterapkan. Dikatakan bangkitan baru bila tanda dan gejala tersebut terjadi sekurang-kurangnya setelah 48 jam bebas gejala bangkitan akhir dan berlangsung tidak lebih dari 14 hari. Klinik ISPA merupakan bangkitan tanda dan gejala akut akibat inflamasi saluran nafas karena adanya invasi infecting agent. Medan PENDAHULUAN Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA). WHO (1985) mengajukan konsep perubahan klasifikasi ISPA berupa ICD-revisi 10 yang lebih menggambarkan perkembangan penanggulangan ISPA di Indonesia saat ini. trakheitis.

Hasil survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 1980 dan 1986 di Indonesia memperlihatkan ISPA atas dan bawah merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas bayi dan anak balita. Kendatipun demikian peranan bakteri belum dapat disingkirkan. ISPA atas menduduki tempat pertama (16. 80. pertusis dan campak pada seluruh penduduk 13.11 tahun dan 3-8 per 1000 pada anak berusia antara 1-5 tahun ) Dari data ini diperkirakan angka kematian akibat ISPA perseribu penduduk 100-200 kali lebih tinggi di negara berkembang daripada negara maju. tidak demikian keadaannya dengan diare.5% per 1000 anak di bawah usia 1 tahun.5% pada anak berumur 5 14 tahun(4). Pada dasamya terjadinya ISPA bawah merupakan komplikasi ISPA atas kecuali pads bayi baru lahir 3 .960 pengunjung Poliklinik Anak Sakit Rumah Sakit Dr. Penelitian terhadap 877 anak balita di Pondok Pinang Jakarta sejak 1 April 1970 sampai dengan 31 Maret 1971 ditemui dari 3121 episode penyakit. kejadian ISPA cenderung meningkat pads musim dingin" ) .6% pada usia 1. di negara tropis yang umumnya mempunyai 2 musim ISPA 2 atau 3 kali lebih sering terjadi pada musim hujan l16. Soemardi Umar dick (1983) juga melaporkan kejadian ISPA bawah di ruang rawat mondok Rumah Sakit Dr. 25.2%. Dari 12 besar penyakit anak di Rumah Sakit Dr. sedang ISPA bawah pada umur kurang dari 6 tahun lebih sering pada anak laki-laki" Keadaan Nutrisi dan Anemia Sejauh mana hubungan nutrisi dan anemnia terhadap kejadian ISPA belum diketahui dengan jelas. Penyebab ISPA akibat infeksi virus berkisar 90-95% terutama ISPA atas. disebutkan juga puncak kejadian ISPA berhubungan dengan masa masuknya anak sekolah kembali setelah masa libur"). 1428 (45. dapat dirawat di rumah atau harus dirujuk ke Rumah Sakit.Perinatologi"• FAKTOR-FAKTOR YANG MUNGKIN MEMPENGARUHI Cuaca dan Musim Di negara dengan 4 musim.3%) disebabkan ISPAA5 .4% pada anak di bawah 1 tahun. Mortalitas ISPA di Amerika Utara 0. Penyebab infeksi ini dapat sendirian atau bersama-sama secara simultan. basil survei 1986 mortalitas ISPA seluruhnya termasuk difteri. Menurut David Morley (1973) karena hubungan nutrisi dengan ISPA belum jelas.5 kali lebih besar dari negara maje). 19. Data penelitian ISPA kebanyakan berasal dari negara-negara barat walaupun sebenarnya penyakit ini merupakan ma- 48 Cermin Dunia Kedokteran. tidak ter'4) masuk neonatus yang dirawat di Sub-Bagian .39% dari seluruh ISPA bawah. Anemia terutama anemia defisiensi besi yang sering ditemui pada bayi dan anak di Indonesia mempunyai hubungan timbal balik dengan ISPA. sedang ISPA bawah pada urutan ke enam yaitu 5. kekurangan gizi di negara berkembang tidak dapat dianggap sebagai penyebab utama dari tingginya angka kematian ISPA. Kariadi Semarang (1979) ISPA menduduki tempat ke dua setelah penyakit saluran cerna(6).17 ) Kepadatan penduduk David Morley (1973) menekankan. dikatakannya meningkatnya kejadian ISPA pada musim-musim tertentu bukan diakibatkan perubahan cuaca atau musim"). Kematiannya kebanyakan akibat bronkopneumonia dan bronkiolitis.23% daripadanya adalah penderita bronkopneumonia yang merupakan 20. MORBIFDITAS DAN MORTALITAS Morbiditas ISNA lebih banyak pads negara maju. Edisi Khusus No. 65. Dari 15.46% sedang Charles Hutasoit (1985-1989) melaporkan 46.7% penduduk menderita ISPA dengan penyebaran 42.74% ISPA bawah( E). Pimgadi Medan pada tahun 1981.1% pada anak berumur 1-4 tahun° z . Keadaan ini mungkin karena pada anak di bawah usia 2 tahun imunitasnya belum sempuma dan lumen saluran nafasnya relatip sempit. apabila gizi jelek tidak diperhitungkan. yang paling bertanggung jawab terhadap terjadinya ISPA adalah kepadatan penghuni di dalam atau di luar rumah.9% kematian penduduk akibat ISPA bawah.4 tahun dan 32.1% pada bayi berumur 0-1 tahun dan 28.harus diberi antibiotika. Departemen Kesehatan Republik Indonesia menggunakan pedoman klasifikasi ISPA untuk petugas kesehatan sesuai dengan klasifikasi sederhana WHO berupa ISPA ringan. ETIOLOGI Walaupun penyebab ISPA beranekaragam namun penyebab terbanyak adalah infeksi virus dan bakteri. Di Inggris kejadian infeksi RSV pada anak lebih sering pada anak yang mempunyai saudara dibandingkan dengan yang tidak.60% anak menderita ISPA atas dan 19.0% pads anak 1-4 tahun o) .1% pada bayi berusia 0-1 tahun dan 35. Mortalitas ISPA yang pasti sampai saat ini belum diketahui. dan 3-8 per l.2%('). Penelitian BIKA FKUSU Rumah Sakit Dr. Di Indonesia morbiditas ISNA di pedesaan relatif lebih rendah dari perkotaan. 22. 22. Untuk daerah Sumatera Utara basil survei Kesehatan Rumah Tangga pada tahun 1972. 40. Umur dan Jenis Kelamin Anak berusia di bawah 2 tahun mempunyai risiko mendapat ISPA lebih besar daripada anak yang lebih tua. pads negara berkembang morbiditasnya 4 . sedang dan berat( 2).99%. sedangkan laporan dari berbagai negara berkembang berkisar 10-44 per 1000 anak di bawah 1 o. Pada negara berkembang diperkirakan 20-25% kematian anak Balita diakibatkan ISPA0 •10).5%).9. Kejadian ISPA atas tidak ada bedanya antara anak laki-kaki dengan perempuan. 49.11) 1000 anak usia 1-5 tahun° . 1992 . Pirngadi Medan pada tahun 1981 dan 1982 adalah 29. Pirngadi Medan oleh Fuad Arsyad (1981-1982) menunjukkan mortalitas penderita bronkopneumonia yang dirawat mondok adalah 41. Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 1980. Survei tahun 1986 menunjukkan.7%.

influensa. Pseudomonas dan Klebsiella a28> . M. Imunisasi Peningkatan cakupan imunisasi penyakit ISPA dengan menggalakkan imunisasi difteri.26> bakteri e. pneumonia dan H. Penyebab ISPA yang pasti pads negara berkembang belum diketahui. secara tidak langsung menyokong penyebab infeksinya adalah s.27> ISPA ba. aureus. Di negara berkembang penyebab utama ISPA berat pada anak adalah S. Rhinovirus dan Enterovirus. 1992 49 Virus Virus-virus yang sering menyebabkan ISPA adalah virus Influenzae A. 4.2°.2s. pneumonia dan H. Pemeriksaan bakteriologik dan penunjang lainnya dapat membedakan penyebabnya bakteri atau virus. ALfa streptokokkus 34.2'. virus Respiratory Syncytial (RSV). Tidak spesifiknya gejala klinik. wah adalah RSV. albus 5. Selayaknyalah pemberantasan ISPA bawah diprioritaskan dengan menitik beratkan usaha penekanan morbiditas ISPA bawah baik sebagai lanjutan ISPA atas atau tidak dan mortalitasnya. M. influenzae(1. H. Virus lain misalnya virus morbili dapat menyebabkan ISPA yang apabila diikuti infeksi bakteri akan menyebabkan ISPA bawah yang berat (pneumonia). influenzae. H. 3. WHO melaporkan dari anak-anak yang menderita ISPA berat yang dirawat di Rumah Sakit di 7 negara sedang berkembang dan belum mendapat antibiotika ternyata basil pungsi parunya 60% positif terhadap bakterP. Parainfluenzae dan Adenovirus o. B.21> . basil biakan oro dan nasofaring yang positif terhadap S. pneumonia. diikuti dengan stafilokokus aureus dan streptokokkus beta hemolitikus. Penyuluhan ini penting sekali bagi ibu-ibu sebagai tenaga kesehatan non-formal untuk mengenal ISPA ringan.23> . 80.4% biakan bakteri positif dari nasal swab.18% dan Beta streptokokkus 8. Adenovirus serotipe 1. B.2s. Virus respiratorik memegang peranan pads fase pertamao. . Virus Parainfluenzae tipe 1 dan 2 menimbulkan gejala mirip croup.'6. C. E. kultur darah yang hanya sebagian kecil positif dan kultur aspirat pungsi paru yang sulit dilakukan dan invasif walaupun merupakan metoda paling baik untuk menentukan etiologi. semuanya merupakan Cermin Dunia Kedokteran.4% 01> .4. pertusis dan morbili sangat berberan dalam usaha pemberantasan ISPA. gizi kurang. virus Parainfluenzae 1. 5 sering menimbulkan ISPA bawah yang berat sedangkan serotipe 3.7% dan Bakteria. virus Influenzae A sering menimbulkan demam tinggi.25. Moeljono ST dkk (1980) dengan melakukan biakan nasofaring penderita ISPA menemukan S.1% pads anak berumur di bawah 1 tahun dan 4. pneumonia 10–15% basil biakan positip ('). PENGELOLAAN Mengingat pencegahan lebih baik dari pengobatan maka sebaiknya pengelolaan ISPA dilaksanakan secara menyeluruh meliputi penyuluhan kesehatan yang baik.06%. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan penderita dilaksanakan tenaga medik (formal) dengan prosedur medik berupa diagnosis. streptokokkus.86% 0 1. dan 19% oleh bakteri 53% dari22 padanya dijumpai juga infeksi virus( ). tipe 3 sering menyerang bayi berumur di bawah 6 bulan dengan gejala mirip bronkiolitis dan pneumonia. pertusis dapat menyebabkan epidemi dan umumnya basil kultur hapusan tenggorok pads anak usia sekolah hasilnya negatip kecuali M. Penyuluhan Kesehatan Penyuluhan kesehatan berperan mengurangi risiko mortality ISPA berupa bayi berat badan lahir rendah. aureus. Ong dkk (1977) dengan melakukan biakan paranasal swab menemui virus sebagai penyebab ISPA adalah 47. 2. Walaupun morbiditas ISPA bawah relatif lebih kecil dari ISPA atas namun fasilitas klinik yang dibutuhkan dalam penanganannya sangat tinggi. pertusis. 2. aureus 5. kebiasaan ibu merokok dan keengganan ibu menyusukan bayinya. S.06%. dan pneumokokkus merupakan bakteri patogen yang banyak ditemui. S. Adenovirus. Turner dkk (1987) melaporkan dari 98 anak yang menderita pneumonia di Amerika 39% disebabkan infeksi virus. Ong dkk mendapatkan hanya 15. Fakta menunjukkan bahwa bakteri patogen merupakan penyebab ISPA bawah yang berat baik primer maupun sekunder. 4. Virus yang sering dilaporkan sebagai penyebab 6. 7 sering menyebabkan faringitis pads anak dengan umur yang lebih tua.23. menggalakkan imunisasi dan penatalaksanaan penderita secara medik sebagaimana lazimnya. Bakteri Peranan bakteri sebagai penyebab ISPA lebih sulit ditentukan karena bakteri juga dapat ditemui pads anak-anak yang tidak menderita ISPA (19). coli di samping Stafilokokkus agalactiae (grup B).Th j. basil kultur bakteri yang positif akibat kontaminasi." ' Virus Influenzae C menyebabkan ISPA dengan gejala ringan. Soejono.' penyebab ISPA berat lain adalah S. pneumonia. ' Dan data di atas diperkirakan penyebab pneumonia berat [ada negara sedang berkembang 50% oleh karena infeksi bakteria dan sensitif terhadap pemberian antibiotika.8% pads anak berumur di atas 1 tahun yang menderita bronkopneumoniaa29 sedangkan Tatty. Pala masa neonatus bakteri penyebab ISPA yang paling sering adalah S. Penelitian di negara maju dan beberapa daerah perkotaan negara sedang berkembang membuktikan bahwa ISPA bawah juga diakibatkan infeksi virus p7. Edisi Khusus No. Chlamydia dan Branhemella catarrhalis. pneumonia dan B. sedang dan berat untuk pengelolaan penderita selanjutnya. pengobatan dan rujukan serta tenaga non-medik dimulai tingkat ibu rumah tangga sampai dengan kaderkesehatan desa dengan menggunakan pedoman dan klasifikasi sederhana. Diagnosis Umumnya diagnosis ditegakkan secara klinik walaupun diagnosis etiologik sangat menentukan keberhasilan pengobatan.salah penting di negara-negara tropis. Dijumpainya kultur darah yang positif dan adanya perbaikan klinis akibat pemberian antibiotika terhadap anak yang menderita pneumonia. 15. > kejang dan pneumonia pada bayi dan virus Influenzae B menyerang anak yang lebih besar dengan gejala influenzae disertai nyeri perut. Moeljono ST dkk (1975) memperoleh stafilokokkus 36.

50 Cermin Dunia Kedokteran.6% dan sianosis 53. Penelitian-penelitian mendatang untuk validitas virus sebagai penyebab bronkitis akut sangat diharapkan sehingga penggunaan antibiotika yang tidak rasional dapat dihindari. 80. tonsilitis eksudatif. penderita terbanyak pada umur 1 – 3 tahun (58. pilek serta tanda-tanda radang pads saluran nafas atas dan ronki basah kasar tidak nyaring. toksik( Bronkitis Akut Infeksi bronkus ditandai dengan adanya demam.0% 04). walaupun terapi kausal sangat didambakan namun terapi suportif tidak dapat diabaikan. Pemeriksaan kadar CRP (C-reaktive Protein) dapat digunakan sebagai test penyaring untuk menentukan penyebab. Penelitian ini menunjukkan.2% dan 91. Untuk mengetahui virus sebagai penyebab dapat dilakukan pemeriksaan kultur walaupun umumnya sangat sulit dilakukan. Untuk menguji kebenarannya sebaiknya dikonfirmasi dengan kultur bakteri dan pemeriksaan virus. batuk produktif. influenzae berupa pemeriksaan antigen. Penyuluhan terhadap keluarga dan tenaga kesehatan nonformal sangat diperlukan sehingga mereka mengenal ISPA ringan. Penyebab ISPA atas yang terbanyak adalah infeksi virus maka pemberian antibiotika pads infeksi ini tidaklah rasional kecuali pada sinusitis. Para ahli menduga pneumonia yang terjadi pads stadium awal morbili biasanya diakibatkan invasi virus morbili. infeksi berulang dan atelektase akibat necrotizing bronkiolitis akibat infeksi adeno virus. redioimmunoassay. Kemungkinan keadaan ini tidak terlepas dari faktor ras dan sosio-ekonomi(36. sebaiknya dilakukan walaupun merupakan tantangan akibat sulit mahal untuk dilaksanakan. ginjal monyet. ronki basah halus nyaring pada semua penderita. diagnosis anatomik dan fungsional dapat ditegakkan. Adeno virus dan inhalasi gas-gas 36.38) .37. Gejala sisa yang ditimbulkan bronkiolitis tidak hanya terbatas pada asthma tapi dapat berupa obstruksi. Kartasasmita dkk (1987) melaporkan hasil penelitian terhadap 142 anak berumur 6 bulan– 9 tahun dengan pneumonia morbili ternyata 77% pneumonia terjadi pada stadium awal dengan 27% leukositosis3s 23% dan pada stadium rekonvalensi dengan 53% leukositosis( ) Bronkiolitis Williams dan Phelan (1975) menyatakan bronkiolitis umumnya dijumpai antara usia 1– 6 bulan( 19). kotrimoksazol atau amoksisilin (28).3 C sebanyak 75. aspirat nasofaring atau dari serum pada masa akut dan konvalesen. leukosit kurang dari 10. gangguan kesadaran 56. Cissy B. Penyebab utamanya 86% oleh karena infeksi RSV dan dapat juga oleh virus Parainfluenzaem. imunofloresen.02%) dan tidak bertentangan dengan infeksi virus. Pemeriksaan CRP berguna untuk membedakan penyebab ISPA bakteri atau virus. Untuk mengatasinya harus difikirkan pengembangan pemeriksaan serologis terhadap S. pneumonia dan H. interkostal dan epigastrium disertai ronki basah halus nyaring. Rubeola. elastis dan epitel bronkiolus pada penyembuhan nantinya akan terbentuk fibrosis yang mengakibatkan obliterasi lumen bronkiolus. Edisi Khusus No. akibat kerusakan jaringan otot. sedang dan berat untuk tindakan selanjutnya. KEADAAN DAN KENDALA ISPA PADA BAYI DAN ANAK Pneumonia Diagnosis Rumah Sakit merupakan diagnosis klinik.3%.33%). secararadiologis telah disingkirkan adanya pneumonia (93.000/mm 3 (90%) dan suhu tubuh kurang dari 38. masing-masing 93. Tanda klinik yang mempunyai korelasi baik terhadap adanya hipoksi dan penurunan saturasi oksigen adalah sianosis( 32) . Kultur ini dilakukan pada embrio ayam. bila diikuti pemeriksaan radiologik paru dan analisa gas darah. Menurut kepustakaan penyebab bronkitis akut pada umumnya adalah virus. hidung. Nastiti N Rahajoe dkk (1987) mendapatkan dari 60 anak yang umurnya berkisar 1 – 12 tahun menderita bronkitis akut ternyata. Hasil analisis gas darah menunjukkan hipoksemi pada semua penderita dan setelah pemberian oksigen sebanyak 3 1/menit masih ditemui 42. Pemeriksaan mikroskop elektron. pemeriksaan CRP normal. Sediaan berasal dari hapusan tenggorok. haemagglutination. pneumonia dan H. influenzae maka WHO menggariskan pemberian antibiotika terhadap ISPA sedang dan berat berupa penisilin.4%. Hela/Hep 2 cells atau human lung fibroblast. faringitis eksudatif dan radang telinga tengah° l). Diagnosis etiologik belum pernah dilaporkan. bila terjadi pada stadium rekonvalensi dialdbatkan infeksi bakteri sekunder. Peneliti juga menemui insufisiensi dan kegagalan ventilasi dan asidosis metabolik pads 44. . antibodi dan CRP. Pertanda untuk perujukan penderita ISPA bagi tenaga nonmedis adalah frekuensi pernafasan lebih dari 50 kali/menit dan 33 adanya retraksi dada( ) Penyebab pneumonia di negara berkembang kebanyakan adalah bakteri terutama S. Pengobatan Pengobatan meliputi pengobatan penunjang dan antibiotika. 1992 Alan Tumbelaka dkk (1987) membandingkan pengobatan pneumonia berat pads anak berumur 2 bulan – 2 tahun dengan kotrimoksazol dan kombinasi ampisilin dan kloramfenikol dengan hasil pengobatan yang tidak bermakna. haernadsorption dan deteksi IgM spesifik membutuhkan waktu lebih singkat sehingga deteksi virus secara dini dapat dilakukan untuk mencegah penyebaran dan penggunaan antibiotika yang tidak rasional. Gejala sisa ini merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit paru kronis di masa mendatang.4% penderita hipoksemi.masalah. emfisema. Keadaan ini diakibatkan oleh infeksi virus Influenzae.3s) Bentuk lain adalah bronkiolitis obliterans. Penelitian Marjanis Said (1980) pads anak dengan bronkopneumonia berat menemui frekuensi pernafasan dan jantung meningkat. gelisah 60%.50% 04). Tanda klinik berupa panas.37. enzim. Banyak laporan kepustakaan menyatakan bahwa anak yang sembuh dari ISPA sebagian akan meninggalkan gejala sisa yang bersifat sementara atau menetap. sesak nafas dengan frekuensi pernafasan yang bertambah dan adanya retraksi suprasternal.

Pimgadi Medan. Advisory Committee on Medical Research.Laringitis akut non difterika Umumnya ditemukan pads usia 1 — 3 tahun t19. 14. Clyde WA. 1981. Siregar H. Supamadi. 17: 1026-1029. Research on Acute Respiratory Infections. Diagnosis klinik di Rumah Sakit selalu dikonfirmasi dengan pemeriksaan basil kultur yang disertai pemeriksaan test sensitivitas. Diagnosis etiologik belum ada yang melaporkannya sedangkan diagnosis klinik di Rumah Sakit tidak menjadi permasalahan. Bull WHO 1981. 2. WHO. Ujung Pandang 1990. Global Medium-Term Programme. Pertemuan Ilmiah Sehari Penanggulangan Penyakit Saluran Nafas Atas dan Rongga Mulut. dalam Kendig's Disorders of the Respiratory Tract in Children. October 1982. 1st ed. Pediatr Res 1983. 1987. Reeves WC. Sangat dibutuhkan penelitian-penelitian berikutnya untuk mengungkapkan kendala-kendala yang dihadapi pada program pemberantasan ISPA dalam usaha menurunkan angka kematian bayi dan anak untuk menunjang program pcmerintah di tahun 2000 mendatang. Kendala yang ditemui antara lain belum ditemukannya pola bakteriologi. USU/RS Dr. Pimgadi Medan. 12. Respiratory Infection in Central America. Rev 1. Ternyata morbiditas dan mortalitas ISPA bayi dan anak di Indonesia masih tinggi. 20. September 1983. Ozford•London-Edinburg-Melboume: Blackwell Scient Publ. Siregar Z. ACMR 24/82. SoemardiUmardkk. Dr. 16. Data Statistik. Mardiana K. manifestasinya berupa laringitis supra atau sub-glotis dan dapat mengakibatkan obstruksi saluran nafas alas menyebabkan keadaan darurat medik yang mengancam jiwa anak. temyata S-IgA positif pada penderita tersangka pertusis dibandingkan dengan basil biakan kuman berbeda bermakna 58. WHO TRI/ARI/MTP/83. nya. 12: 469-478. Lubis HM. Pidato pengukuhan penerimaan Guru Besar Tetap Universitas Diponegoro. KONAS Ke III IDPI. pp 378-401. Medan. mikrobiologi dan virologi sehingga penggunaan antibiotika yang rasional belum terlaksana sebagaimana mesti- Cermin Dunia Kedokteran. Kendala lain yang juga berperan tapi belum semua terungkapkan adalah faktor-faktor yang mempengaruhi morbiditas dan mortalitas ISPA. 17: 1035-1038. 1983. Geneva. Dillman L. L Ratna Budiarso dkk (eds). Pengamatan dan penatalaksanaannya yang tepat sangat diharapkan terlebih-lebih lagi sampai saat ini pencegahan dengan cara imunisasi belum ditemukan. Presiding Survei Kesehatan Rumah Tangga 1986. Centano R. 17. 8. Makin muda usia anak makin kecil ukuran laringnya makin berat pula gejala yang ditimbulkannya o11 Untuk mencegah obstruksi laring yang berat pads awal penyakit diberikan kortikosteroid dan antibiotika dan bila obstruksi telah terjadi sebaiknya dilakukan intubasi atau trakeostomi. Denny FW. Seventh General Programme of Work Covering the Period 1984-1989. Geneva. 6. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. 1992 51 . Prognosis dapat dipengaruhi umur penderita. 80. Hutasoit C. 19. Acute Respiratory Infections. Manikoro. Retnawati. Untuk mencegah angka kematian yang lebih besar dibutuhkan diagnosis dini yang segera diikuti dengan pemberian ADS dan antibiotika. Opportunities for studies of children' s respiratory infection in Panama. Smith MHD. hal 27-81. Edisi Khusus No. 21. WHO/RSD/85. 7. Beberapa masalah dan perspektif kesehatan anak di Indonesia. 10. Dengan demikian untuk menegakkan diagnosis pertusis pada biakan kuman yang negatip sebaiknya dilakukan. Moeljono S Trastotenojo. Departemen Kesehatan. 1983. Studies on Acute Respiratory Infections in Brazil (A Status Report) Pediatr Res 1983. Acute Respiratory Infections. Siregar Z. laryngitis ini sangat cepat menimbulkan gawat anak. 1983. Acute Respiratory Tract Infection: An Overview. Rusdid jas. Survey Kesehatan Rumah Tangga. Kejadian Bronkopneumonia di Bagian Bmu Kesehatan Anak FK.15. 15. Adanyapenyakit-penyakit ISPA yang sembuh dengan gejala sisa yang merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit paru kronis di masa mendatang menjadi tantangan bagi kita semua. WHO. Fuad Arsyad. A Programme for Controlling Acute Respiratory Infections in Children : Memorandum from a WHO Meeting Bull WHO 1984. Faringitis dan Tonsilitis karena streptokokkus Adanya kemungkinan korelasi faringitis dan tonsilitis streptokokkus ini dengan sakit jantung rematik sehingga kedua infeksi ini hams selalu ditanggapi dengan serius. Viral Respiratory Infections. Morley D. Developing World. WHO Techn Rep Ser. 4. Herrero L. WHO. Paediatr Indon 1972.1. Naccimento JP. 22. Dr.'0l . 13. Medan. Clinical Management of Acute Respiratory Infections in Children: A WHO Memorandum. 9. Quiroz E.pengukuran S-IgA l42l . Case Management of Acute respiratory Infections in Children in Developing Countries. KejadianPenyakitlnfeksiSaluran Nafas diPoliklinik Anak Sakit RS. 17: 1038-40. Williams HE. 62: 47-58. Pediatr Res 1983. Saroso JS. Bronkopneumonia dengan Morbili pada bayi dan anak yang dirawat di RS. Departemen Kesehatan Republik Indonesia (1980). Medan 1983. Tinjauan epidemiologi penyakit saluran nafas bagian alas di Propinsi Sumatera Utara.Dj. A Longitudinal Survey of Diseases Occuring in Children Under 5 Yeras Age In Pondok Pinang. KONIKA VIII. Propinsi Sumatera Utara. Butterworths & Co Ltd. WHO. WB Saunders. Bacterial Pneumonias. 17: 1045-9. 1973. Tumer RB et al. 92-104. KEPUSTAKAAN 1. 1980. 5. 642. Kanwil Depkes RI.13. WHO. WHO. 59: 707-16. Phelan PD. Pimgadi Medan: Konas IDPI ke III. dalam: Paediatric Priorities in the 18. Respiratory illness in children. Sutmoller F. Daulay RM. 11. 3. Laringitis akut difterika Seperti laryngitis nondifterika. Pneumonia in paediatric outpatients: Cause and clinical KESIMPULAN Telah diutarakan kepustakaan ISPA pads bayi dan anak di Indonesia dengan membandingkannya dengan kepustakaan barat.1% dan 25%. Syafitri Siregar dkk (1987) melakukan pemeriksaan kultur dan pengukuran S-IgA usap nasofaring terhadap 21 anak tersangka pertusis dan 28 anak kelompok kontrol. Pediatric Research. Jakarta. 1977. Pertusis Rendahnya cakupan imunisasi DPT dan sedikitnya penemuan diagnosa pertusis merupakan suatu keadaan yang sumir. Permasalahan yang timbul apakah gambaran atau manifestasi klinis pertusis saat sekarang ini telah mengalami perubahan.

he who does not. Opportunities for Studies on Acute Respiratory Infections in Children of Columbia. Rahajoe N. 1983). Phelan PD.manifestations. Duenas A. Mc Cord C. SE Asian J Trop Med Pub Hit 1978. Marjanis Said. 9: 98-102. Kartasasmita CB. Louis. Pengukuran kadar sekret IgA untuk membantu menegakkan diagnosis pertusis. dkk. John TJ. Soemantri Ag. Tay LK. 25. Widjajaningsih. 20: 68-76. Pediatr 1987. Moeljono ST. 4th ed. 1981. 2nd ed. 28. 1981. Kendig E. 1979. Jakarta 1987. Matondang CS. Katz SL. Kattan M. 31. Paediatrics infections diseases. Soejono. St. Pediatr Res 1983. Riley I et al. 33. Moeljono ST. 38. KONIKA VII. London: C. 1982. Peranan CRP dalam penyaringan etiologi. Toronto: JB Lippincou Co. 36. Infeksi Saluran Pemafasan Akut: Bilakah seorang penderita hams dirujuk oleh petugas kesehatan di pedesaan (dukun paraji?). Moedrik T. Harahap F. 5fe who asks a question is a fool for five minutes. 1992 . 7th ed.39. KONIKA VII. Siregar S. M. Philadelphia. 41. KONIKA VII. 32. Infections diseases of children. 29. KONIICA VII. Rahajoe NN. Paediatr Indon 1976. Acid-Base Balance and Blood Gas Analysis in Bronchopneumonia in Infancy and Childhood. Alisjahbana A. Disorders of the Respiratory tract in Children. Paediatr Res 1983. Acute Respiratory Infections of Children in India. Viruses and bacteria associated with acute respiratory illnesses in young children in general practice. Jakarta 1987. Gambaran bronkitis pada anak. 30. Toronto: WB Saunders Co. London. Weissenbacher MC. Pediat Clin N Am. Rarasati. 26. A problem oriented apprqach. Tumbelaka AR. 26: 525. Jakarta 1987. Kielmann AA. St. Siti Rozanah. 17: 1032-5. Long-Term Sequelae of Respiratory illness infancy and childhood. Paediatr Indon 1980. Harjono Abdoerrachman. London. Antigen Detection in Bagterial Respiratory Infections in Children. Bacteriological pattern in respiratory tract infection in Children (unpublished. KONIKA VII. Thong ML. WHO. Opportunities for studies of children's respiratory infections in Argentina. 111: 194-200. 16: 396-402. Pediatr Res 1983. 80. 39. 47: 1041-3. Beberapa aspek dari Bronkopneumonia pada ai ak dengan campak. Steinhoff MC. J. 24. Bulan Ginting Munthe. Ong SB. Toronto. Moffet HL. Dedi Rachmadi. 42. 27. Edisi Khusus No. 8: 220-225. Pediatr Res 1983. Pengobatan bronkopneumonia dupleks pads anak dengan Trimetoprim dan Sulfametoksazol. Melbourne: Blackwell Scient Pub. WHO/RSD/87. Oxford. Louis. 40. 37. 35. 17: 1058-60. 23. A respiratory illness in children 2nd ed. Tropical Doctor 1978. Harsoyo N. Olinsku. Jakarta 1987. 17: 1058-1060. Treatment of bronchopneumonia with spiramycine (rovamycine). Tatty H.V Mosby Co. 1983. Jakarta 1987. Chemick V. Landau LI. Successful Programme for Medical Auxiliaries Treating Childhood Diarrhoea and Pneumonia. Mardjanis Said et al. Kartasasmita CB. Status of Research on Acute Respiratory Infections in Children in Papua New Guinea. remains a fool forever (Chinese proverb) 52 Cermin Dunia Kedokteran. Krugman S. 34.

Indonesia (1981) digolongkan sebagai negara dengan kategori endemisitas sedang sampai tinggi. Kosaslh*. 80. sedangkan mahasiswa baru (1982) USU : 53% (16% HBsAg+.6% (5. I. Vietnam. Jawa kekerapan lebih tinggi Di pulau Samosir dan pulau Nias dengan cara penentuan HBsAg yang lama kurang peka (cara CIE = Counter Immuno-Electrophoresis) di antara orang yang tampak sehat (masing-masing 224 kasus dan 312 kasus). Kepala Bagian Patologi Klinik. 21 wanita.3% dan 7. Pada orang normal : titer HBsAb (cara EIA) dianggap cukup protektif bila minimal 10 IU/1.N. Medan ABSTRAK Kekerapan hepatitis B adalah tinggi di Asia.6%) dengan titer antibodi rata-rata 429. Pada umumnya di luar (3). 1992 53 . *' Spesialis Patologi Klinik. harus berhati-hati karena adanya peluang untuk menjadi sirosis hepatis dan kemudian hepatomao). Dikenal dua jenis vaksin : berasal dari plasma dan rekombinan berasal dari sel ragi. Pada Cermin Dunia Kedokteran. Fellow Int. Soc. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi.5% + 46. misalnya daratan Cina. perlu mendapat vaksinasi karena kecenderungan keterkaitan HBsAg-emia. Korea.1% 0.5% dengan variasi 3. PENDAHULUAN Epidemiologi hapatitis B Bagian dunia yang endemisitasnya tinggi untuk hepatitis B adalah terutama di Asia. Spesialis Penyakit Dalam. Golongan terakhir ini yang berjumlah sekitar 10 – 30% dari pengidap. Soc. hepatitis kronik. Soc.Penyakit Hati dan Tukak Lambung Vaksinasi terhadap Hepatitis B E. Tiga kasus negatif. Edisi Khusus No. adanya tanda-tanda hepatitis kronik (pengidap asimtomatik) dan disertai tanda-tanda hapatitis kronik. Di Indonesia (1981) kekerapan Hepatitis B Antigen (= HBsAg) positif ditambah kekerapan Hepatitis B Antibodi (= HBsAb) positif.. cirrhosis hepatis dan hepatoma. Hematology.1%). di mana 50 – 70% dari penduduk berusia antara 30 sampai 40 tahun pemah kontak dengan virus hepatitis B (HBV) dan sekitar 10 – 15% menjadi pengidap Hepatitis B surface Antigen (HBsAg)(') . Clin. menjadi responsif lemah setelah suntikan ke 4.4 IU/l. Hematology. Kebanyakan tergolong respons sedang (= 101 – 1000 IU/1) kecuali satu kasus dengan respons lemah (= 10 – 100 IU/1). memberikan imunogenisitas hampir sama. Anggota Board of Study CHS (Jakarta) bidang Pat ologi Klinik.3 ). Pengalaman penulis utama : 47 orang sehat (26 pria.5 sampai 9. sudah mencapai masing-masing 4. Kedua-duanya aman. Path. 37% HBsAb+). usia 2 – 66 tahun) di antara pasien pribadi yang telah divaksinasi (Engerix B®) memberi keberhasilan terbentuknya HBsAb (cara EIA) pada 44 kasus (93. Pengidap HBsAg terbagi dalam 2 golongan : tanpa ' Guru Besar Patologi Klinik. Golongan risiko tinggi akan kontak dengan virus hepatitis B. cukup tinggi : 51. Suklman** Bagian Patologi Klinik. kekerapan rata-rata 5. Faktor harga menghambat pelaksanaan vaksinasi secara luas. Anggota Amer.7% pada tahun 1972. Fellow Int. Ketua Program Studi Patologi Klinik.

T. Exposure rate (pernah kontak) hepatitis B untuk suatu gologan penduduk dihitung dengan menjumlahkan kekerapan HBsAg positif dengan kekerapan HBsAb positif.5 ml = 10 mcg HBsAg Asa! Vaksis Ragi Ragi Plasma Plasma Plasma INDIKASI VAKSINASI Mengingat keterkaitan : HBsAg-emia menjadi —> hepatitis kronik menjadi —> sirosis hepatic menjadi —> karsinoma hepato-seluler. Setelah dikenal penyakit AIDS. Pilihan Vaksin Hepatitis B & Dosisnya (I I M S. Vaksin hepatitis B ini berperan terhadap gaya imunogenitas memberi proteksi terhadap HBV dari semua subtipe yang dikenal. tato. Titer antibodi yang lebih tinggi memberipeluang untuk waktu proteksi yang lebih lama dan bukan (lo). Vaksin terdiri dari HBsAg yang telah di-inaktifkan dan tidak lagi infeksius.5 ml = 1. (cara EIA = Enzyme ImmunoAssay).1°) Kedua jenis vaksin dapat digunakan demenularkan AIDS ngan aman dan mempunyai Jaya imunogenisitas hampir sama. vaksin rekombinan berasal dari sel ragi (yeast) dipasarkan sejak 1986.5 mcg HBsAg 1 ml = 20 mcg HBsAg 0. orang tua dibandingkan dengan vaksin berasal pads dari plasma Walaupun demikian banyak orang masih enggan menggunakan vaksin berasal dari plasma walaupun vaksin jenis ini memberikan geometric mean titer antibodi lebih tinggi dan harganya lebih ekonomis.1% (HBsAb +) = 51. Exposure rate untuk Indonesia berdasarkan survei di 9 kota besar dengan pemeriksaan HBsAg cara PHAdan HBsAb cara rPHA (kedua cara relatif kurang peka dibandingkan dengan cara EIA) adalah rata-rata 5. terutama bila ada peluang bagian tubuhnya tertusuk oleh jarum atau benda tajam : Dokter spesialis .. Terutama diprioritaskan. – Menggunakan peralatan yang tercemar/seperti alat suntik. unit he- .5% (HBsAg +) + 46. Jangan dibekukan. tinja. maka pencegahan hepatitis B dengan cara vaksinasi pre-exposure prophylaxis adalah yang paling baik. dokter beserta semua pegawai yang bekerja di laboratorium.6% pads tahun 1981( 5 ). Cara penularan hepatitis B Dugaan semula bahwa penularan hepatitis B terutama karena transfusi darah (darah donor mengandung HBsAg) dan melalui alat-alat suntik yang tecemar HBsAg tidak sepenuhnya benar.5 ml = 5 mcg 0. sedangkan pads anak-anak dan orang dewasa masing-masing 20–30 % dan 5–10%. yaitu 90% atau lebih. dokter umum. cairan mani. sisir. didapat kekerapan HBsAg positif sebesar 6% di antara donor darah Rumah Sakit Dr. Vaksinasi aktif perlu diberikan kepada mereka yang belum/ kurang memiliki kekebalan terhadap hepatitis B (HBsAb negatif atau positif dengan titer kurang dari 10 IU/1) yang dianggap kurang protektif. karena vaksin akan rusak. dan berbagai cairan tubuh lain dari penderita hepatitis B. Perhatikan masa daluwarsanya. sedangkan 37% HBsAb positif (ca as rPHA) ( 5). Kontak erat dalam waktu yang lama merupakan salah satu faktor penentu penularan. Mereka yang perlu divaksinasi • Pekerja bidang kesehatan/kedokteran. – Kontak dengan cairan tubuh atau getah tubuh penderita melalui luka-luka di kulit atau selaput lendir mata dan mulut. Vaksin viral noninfeksius ini mengandung protein HBsAg yang dihasilkan oleh sel-sel ragi: Saccharomyces cerevisiae.5% di antara penduduk pulau Samosir t4•' Pada tahun 1982 dengan menggunakan cara yang lebih peka survai di antara mahasiswa yang baru masuk USU. alat pencukur.5 mcg 1 ml = 5 mcg HBsAg 0. Exposure rate mahasiswa baru USU (1982) adalah 16% + 37% = 53%. akupunktur.5 mcg HBsAg 1 ml = 3 mcg HBsAg 0. glinting kuku.5 ml = 10 mcg 1 ml = 10 mcg 0. 80.H. tindik anak telinga. Di Eropa dan Amerika Serikat kekerapan pengidap antigen hepatitis B adalah sangat kecil sekitar yaitu 0. 1992 Evaluasi intensif bidang epidemiologik. Edisi Khusus No. bayi dan anak-anak yang tergolong risiko tinggi. Pirngadi Medan (200 orang).5 ml = 2.25 ml = 2. Hal ini didasarkan kepada kecenderungan bahwa infeksi HBV mengakibatkan keadaan kronik. spesialis T. 54 Cermin Dunia Kedokteran. terutama pads bayi. virologik dan serologik meunjukkan bahwa vaksin berasal dari plasma tidak (9.5 – 1 per-mil dan kebanyakan terdiri dari pecandu obat suntik narkotik. VAKSIN HEPATITIS B Jenis vaksin Pada tahun 1982 telah berhasil dibuat vaksin hepatitis B dari partikel HBsAg murni yang dipisahkan dari plasma. Pada tahun 1985 dengan cara pemeriksaan yang kini lazim digunakan dan menupakan yang paling peka yang pernah digunakan di Medan. air ludah. Hal ini berlaku untuk semua umur.bedah. Vaksin dalam vial disimpan pads suhu antara 2–8 derajat C. – Benda-benda yang dipergunakan bersama penderita dapat melukai tubuh. – Bayi yang dilahirkan dari ibu yang menderita hepatitis B (penularan secara vertikal). Ternyata banyak kasus-kasus hepatitis B penularannya dengan cara lain seperti melalui darah.tes ulangan dengan cara yang lebih peka 1AHA (Immune adherence Hemagglutination) oleh WHO Immunology Centre Singapore. misalnya sikat gigi. berusia antara 18 dan 23 tahun adalah 16% HBsAg positif (cara PHA). sedangkan risiko akan kontak dengan virus hepatitis B adalah tinggi atau sedang. 1991) Nama dagang & Pembuat Vaksin Engerix-B SmithKline Biological H B Vax II Merck Sharp & Dohme Hevac B Pasteur Pasteur–Merieux Hepaccine B Cheil Sugar Hepa B Korea Korea Green Cross Golongan Dewasa Bayi-anak sampai 10 tahun Dewasa anak < 11 thn bayi Dewasa Bayi–anak < 11 thn Dewasa Bayi–anak < 11 thn Dewasa Bayi–anak < 11 thn Antigen protein per dosis 1 ml = 20 mcg 0. memberikan hasil HBsAg positif pads 10. Vaksin berasal dari sel ragi memberi persentase imunogenisitas agak kurang(1W. Penularan dapat terjadi melalui/akibat: Hubungan kelamin dengan penderita/pengidap.

Dengan dosis vaksin yang tinggi ini pun keberhasilan hanya mencapai 40 – 60%. anemia aplastik dan sebagainya. Pasien hemodialisis dianjurkan menggunakan vaksin 4 kali lebih pekat dari pada dosis orang dewasa normal. Pada pasien dengan kecenderungan berdarah misalnya hemofilia. memerlukan dosis vaksin lebih tinggi dan hasilnya sering kurang baik. Untuk vaksin H B Vax II.1 bulan dan 6 bulan atau sesuai petunjuk dari pabrik pembuat vaksin. teknisi. Maka dari itu suntikan subkutan ini hanya diberikan kepada mereka yang ada kecenderungan perdarahan. sedangkan anak dari usia 10 tahun hingga dewasa 5 mcg. Mereka yang memiliki titer antibodi < 10 IU/l cukup mendapat vaksinasi booster satu kali. talasemia.06 ml/kg berat badan dalam waktu 24 jam dan selanjutnya dalam waktu 7 hari dimulai suntikan vaksin hepatitis B seperti biasa atau ke tiga suntikan diberikan berselang waktu satu bulan. Suntikan pertama : hari yang dipilih. Cara penyuntikan berselang satu bulan ini merupakan anjuran bila memakai vaksin Hepaccine B buatan Cheil Sugar yang berasal dari plasma. suntikan ke dua : 1 bulan kemudian.) vaksinasi pasif : 0. Adakalanya diberikan dengan cara yang lebih cepat : misalnyapadadugaan ancaman penularan risiko tinggi.modialisis.5 mcg sebagai dosis untuk bayi baru lahir sampai anak usia 10 tahun. maka vaksinasi tidak diberikan. (MSD) dianjurkan 2. • Pasien yang sering mendapat transfusi darah/komponen darah seperti penderita hemofilia. bidan. Maka dari itu pemberian vaksinasi didahului dengan pemeriksaan terhadap HBsAg dan HBsAb dan bila mungkin diperiksa jugs HBcAb. 1992 55 . Vaksinasi aktif fdiberikan berturut-turut pada usia : 7 hari. Pegawai paramedik : perawat. suntikan ke tiga : 6 bulan setelah suntikan pertama. karena pada window period hanya HBcAb positif yang merupakan satu-satunya petanda terkenanya infeksi HBV. pembersihan dan lain-lain. Pada bayi yang lahir dari ibu pengidap : dosis orang dewasa 3 kali berturut-turut dengan berselang waktu satu bulan. terutama bila merupakan suami/isteri. • Bayi lahir dari ibu yang mengidap HBsAg. Titer 10 – 100 IU/1 setelah vaksinasi dianggap sebagai respons lemah. Kontraindikasi Hanya demam tinggi yang merupakan kontraindikasi pemberian vaksinasi. • Kontak dalam keluarga dengan penderita hepatitis B akutJ kronik/pengidap. Pada bayi sebaiknya dipilih paha bagian antero-lateral. • Mereka yang bepergian ke daerah endemik dan atau mereka yang sering ada kontak seksual ekstra-marital dengan partner yang berganti-ganti. Suntikan pertama : hari yang dipilih. Sejak tahun 1987 – 1991 Departemen Kesehatan telah melaksanakan pilot project vaksinasi hepatitis B di pulau Lombok di mana kekerapan HBsAg-emia tertinggi di Indonesia. Edisi Khusus No. Tempat dan cara injeksi Pada orang dewasa dianjurkan agar vaksin disuntikkan pads musculus deltoid. din gs transfusi darah dan unit bedah mayat. Kriteria keberhasilan Sebagai tanda keberhasilan vaksinasi adalah terdapatnya antibodi terhadap hepatitis B. suntikan dapat diberikan subkutan. POST-EXPOSURE PROPHYLAXIS Bagian tubuh terluka yang berhubungan langsung dengan darah.5 ml hepatitis B immunoglobulin. Pegawai non medik. Sudah tentu vaksinasi tidak diberikan kepada penderita/pengidap Hepatitis B virus dan mereka yang sudah memiliki antibodi terhadap hepatitis B dalam titer yang cukup tinggi. cairan tubuh lain atau sekret dari pengidap HBsAg : perlu segera mendapat vaksinasi pasif dengan hepatitis B immunoglobulin sebanyak 0.m. Gangguan daya imun Mereka yang sedang dalam pengobatan imunosupresif atau dalam keadaan gangguan daya imun termasuk gagal ginjal yang memerlukan hemodialisis secara berkala. Kehamilan pada wanita golongan risiko tinggi atau sedang tidak merupakan kontra-indikasi karena vaksin rekombinan maupun vaksin berasal dari plasma tidak mengandung zat in- Cermin Dunia Kedokteran. Untuk vaksin Hevac B Pasteur yang berasal dari plasma cara pemberian vaksinasi sedikit berbeda : suntikan pertama dan ke dua dengan berselang waktu satu bulan. pads vaksinasi ini suntikan yang ke tiga diberikan 2 bulan (tidak 6 bulan) setelah injeksi pertama. suntikan ke tiga : 6 bulan setelah suntikan pertama. Tempat penyuntikan ini lebih memberikan keberhasilan vaksinasi dari pads suntikan di bokong di mana vaksin sering terserap ke jaringan lemak. Bayi yang lahir dari ibu pengidap HBsAg : Hari pertama diberikan suntikan (i. Vaksinasi booster Pada umumnya vaksinasi booster tidak diperlukan dalam waktu 5 tahun setelah vaksinasi primer. sekitar satu bulan setelah suntikan ke tiga. Bayi baru lahir dan anak hingga umur 10 tahun : tiap suntikan : 1/2 dosis orang dewasa. Cara ini dapat memberikan lebih banyak reaksi lokal dan kadang-kadang terbentuk nodules. sedangkan yang ke tiga satu tahuti kemudian. Titer antibodi yang biasanya dianggap protektif terhadap infeksi HBV adalah minimal 101U/1. 80. Pemakaian secara luas masih jauh dari yang diharapkan karena mahalnya harga vaksin. Apabila salah satu tes tersebut di atas memberikan basil positif. suntikan ke dua : 1 bulan kemudian. sedangkan titer antara 101 – 1000 IU/1 : respons sedang dan titer > 1000 IU/l dianggap sebagai respons kuat (8) . CARA PEMBERIAN PRE-EXPOSURE PROPHYLAXIS Vaksinasi primer Orang dewasa : tiap suntikan : 1 dosis penuh (1 ampul = 1 ml). misalnya di bagian binatu.

Penulis utama telah melakukan vaksinasi di antara pasien pribadi dengan menggunakan vaksin Engerix B pads 47 orang sehat. sirosis hati dan karsinoma hepatoseluler. Kosasih EN. Perincian : 43 kasus tergolong respons imunogenisitas sedang dengan variasi titer antibodi antara 150 — 912 IU/l. Mei 1992. Tiga kasus negatif tersebut setelah mendapat suntikan ke 4 memberikan respons dengan titer antibodi rendah. HollingerFB. puling. Kongres Nasional Pertama.7 tahun)(6) .6% dengan titer HBsAb rata-rata 429. Simp. rasa lemas. Efek samping Hampir tidak ada atau minimal. 8. Edisi Khusus No. 9. Hepatitis B Antigen Determination (CIE) in Medan. Simons MJ. Epidemiological Aspects of Hepatitis B agent Infection in Indonesian Ethnic Groups. Clinical evaluation of a recombinant hepatitis B vaccine. Jarang sekali ada urtikaria atau rash dan sangat jarang timbul hipersisitivitis atau reaksi anafilaksis yang pernah dijumpai beberapa jam setelah suntikan. 6. Zoulek G. Wright R. 1983. 1987. Pemeriksaan laboratorium imunologik membantu penenwan diagnosa hepatitis. Hati. KEBERHASILAN VAKSINASI Antibodi tidak selalu terbentuk/terukur setelah rampungnya vaksinasi. 107: 353-7. 1989. sakit pada sendi-sendi dan tulang. tidak dipublikasi. Sukiman I. Schmidt M. 1992. HBsAg dan HBsAb diperiksa dengan cara E. rasa mual. KEPUSTAKAAN 1. Peny. Kosasih EN. 5. July 9. Sembiring P. rata-rata 42. VIII: 72-74. Center for Diseases Control. Sulaiman HA. keberhasilan vaksinasi dicapai sekitar 90 – 95% pada orang yang tampak normal. Hepatitis B Prevention : Mass immunisation called for. II: 1174-5. Nishioka K.3 IU/I. 3. Update on Hepatitis B Prevention : Recommendations of the Immunization Practices Advisory Committee. 10. sakit kepala. 7. 1991. Perhimpunan Hematologi dan Transfusi Darah Indonesia. Wilske B. Lancet 1984. Sulaiman HA. Asian Medical News. 1977. Jilg W. 1974.A yang kini lazim digunakan. 1987. Yap EH.Hepatitis B Vaccines-to switch or not to switch. 80. Lorbeer B. Hepatitis dan permasalahannya menjelang tahun 2000. 4. JAMA SEA.I. Kosasih EN. satu kasus tergolong respons imunogenisitas lemah : titer antibodi 20 IU/I. 56 Cermin Dunia Kedokteran. Menurut pembuat vaksin Engerix B. 1992 . Infeksi virus hepatitis B. Keberhasilan terbentuknya HBsAb setelah vaksinasi berjumlah 44 kasus atau 93. Ann Intern Med. capai. Fakultas Kedokteran USU.26 pria dan 21 wanita. Noerjasin B. usia bervariasi antara 2 sampai 66 tahun (rata-rata 29. 2. Kosasih EN. 8-10. Sharp & Dohme. Acta Medica Indonesiana. Adakalanya ada reaksi seperti demam subfebril. Department of Health and Human Services. Deinhardt F.4 IU/l. berkisar antara 27 sampai 57 IU/I yang berarti tergolong respons lemah(6). Merck. Jakarta. Disertasi Kobe University School of Medicine. hanya berupa rasa sakit lokal di tempat injeksi.feksius yang akan berpengaruh terhadap ibu dan perkembangan fetus". Aug. Pidato pengukuhan Guru Besar Universitas Indonesia. 23 Peb.

Barus Bagian Obstetri dan Ginekologi. air ketuban mengalir keluar dari kanalis servikalis (bila perlu dengan tekanan ringan pada fundus uteri). 3) Pemeriksaan laboratorium : Tes kristalisasi/tes arborisasi air ketuban.0 .22%. 4) Pemeriksaan dengan ultrasonografi. Infeksi ini dapat terjadi oleh karena faktor penanganan persalinan yang kurang adekuat dan kurang bebas hama. malposisi. baik pads masa kehamilan maupun pada saat persalinan. Dilaporkan bahwa infeksi merupakan salah satu dari tiga penyebab kematian pads ibu hamil dan bersalin.7. Pemeriksaan inspekulo. 5) Faktor sosio ekonomi yang rendah.5). Pirngadi Medan (1982) : 2. Pada makalah ini dibatasi pembicaraan mengenai ketuban pecah dini dan partus terlantar yang sering di jumpai pada bagian Kebidanan RS Dr. seperti : multigravida. seperti : defisiensi gizi.RS Dr. pernah mengalami KPD pada persalinan yang lalu. antara lain : 1) Faktor selaput ketuban. hamil ganda. Edisi Khusus No. tetapi berbagai penulis menyebutkan beberapa faktor predisposisi. O. Etiologi/Faktor Predisposisi Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti. disproporsi sefalo-pelvik. umur kehamilan. 2) Pemeriksaan klinis. umur lebih dari 35 tahun. Medan PENDAHULUAN Infeksi merupakan penyakit yang sering menyerang ibu. perdarahan antepartum. selain perdarahan dan tekanan darah tinggi. KETUBAN PECAH DINI Definisi Ketuban Pecah Dini (KPD. 8) Faktor keturunan. B. Periksa dalam. 2) Faktor infeksi. menilai banyaknya air ketuban. Suntikan zat warna intraamnion. 6) Faktor antagonismus golongan darah A.27% dari seluruh persalinan. Diagnosis Diagnosis ditegakkan dengan : 1) Anamnesis : keluar air dari vagina. 1992 57 . Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. vitamin C. 3) Faktor perubahan tekanan intrauterin yang mendadak. lanugo. pengecatan lemak. pemeriksaan sitologi sel skuamosa janin). dan posisi janin. RS Dr.05%. 7) Faktor merokok. pengukuran kadar glukosa dan fruktosa.Infeksi. Cermin Dunia Kedokteran. Amniorrhexis) ialah robeknya selaput ketuban pads setiap saat sebelum persalinan mulai atau sebelum in partu. RS Hasan Sadikin Bandung (1979) : 5. antara lain : Pemeriksaan klinis langsung yaitu melihat air ketuban keluar. trauma vagina. 80. Tes pH air ketuban dengan kertas indikator (air ketuban bersifat alkalis dengan pH 7. secara asepsis meraba tidak adanya selaput ketuban. Pirngadi Medan. Perdarahan dan Hipertensi pada Obstetri Ginekologi Infeksi dalam Kehamilan dan Persalinan Rusli P. 4) Faktor yang berhubungan dengan kebidanan dan ginekologi. hidramnion. Insidens . Premature Rupture of the Membrane = PROM. Cipto Mangunkusumo Jakarta (1988) : 11. dan lain-lain.

atau oleh suaminya. persalinan diakhiri dengan sectio Caesarea (SC).Robekan jalan lahir. B. c) Bila induksi partus gagal. dan lainlain.ketidaksabaran . . Etiologi Penyebab partus terlantar adalah multikompleks. dan kebanyakan dari mereka menerima pelayanan kebidanan/ persalinan dari dukun. adanya meteorismus. kadang dapat dijumpai tanda-tanda RUI. Penatalaksanaan persalinan yang tidak adekuat bisa disebabkan oleh : — ketidaktahuan . Keadaan inilah yang meninggikan angka morbiditas dan mortal itas ibu dan anak. antara lain : 1) Tanda-tanda kelelahan ibu : — dehidrasi dan kadang-kadang sampai syok. Telah lama diketahui bahwa kira-kira 80% penduduk Indonesia tinggal di pedesaan. 80. 1992 . — Infeksi sampai sepsis. d) Sementara menunggu. Komplikasi Infeksi/sepsis. 5) Jika ada tanda-tanda korio-amnionitis dan bila pelvic score > 5 langsung dilakukan induksi persalinan tanpa memandang tuanya kehamilan. dilakukan SC. 2) Tanda-tanda infeksi intrauterin/intrapartum : — air ketuban yang keluar berwarna keruh kehijau-hijauan atau keruh kecoklatan dan berbau. 3) Pemantauan denyut jantung janin. 3) Tanda-tanda gawat janin : — denyut jantung janin mula-mula meninggi. lekosit > 15.Vitamin C dosis tinggi. 2) Tanda-tanda utama korio-amnionitis adalah : suhu 38°C. kalau perlu diberi antibiotika oral seperti Amoksisilin 500 mg 3x/hari. sudah dalam keadaan terlantar. c) Anak letak lintang dan letak sungsang langsung SC. Hal tersebut di atas dapat juga terjadi bila persalinan ditolong oleh penolong persalinan lain yang tidak trampil. gerakan janin lemah sampai hilang. dirawat dan diusahakan agar kehamilan dapat dilanjutkan sampai berumur 37 minggu. — Kematian janin karena infeksi dan/atau prematuritas. b) Jika maturitas paru sudah matang.keterlambatan merujuk.Dapat terjadi PPH.2 juta IU perhari. plasento-tropik. — air ketuban bercampur mekonium. yang berhubungan dengan pengawasan pada waktu hamil dan penatalaksanaan pertolongan persalinan.000/mm . — Spasmolitik/tokolitik. 4) Pemeriksaan USG untuk konfirmasi diagnostik. Auskultasi : denyut jantung janin melemah sampai hilang. Non-viable for life : < 37 minggu/BB < 2500 gram a) Jika maturitas paru belum matang. . nyeri tekan Uterus. Diagnosis Gejala klinis. Catalan : 1) KPD dengan umur kehamilan < 26 minggu (BB 500 gram) sebaiknya langsung dilakukan induksi/terminasi kehamilan (survival rate mendekati nol).000/mm3 . Tanda-tanda lain adalah : takikardi. sehingga menimbulkan komplikasi terhadap ibu maupun anak. lalu menurun sampai hilang.Penanganan Prosedur penanganan KPD : 1) Penderitadirawat dirumahsakit. gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit — nadi cepat dan lemah — meteorismus febris — his lemah sampai hilang oliguria. dilakukan induksi partus setelah observasi 24 jam. diberikan : — Suntikan PP 1. Pertolongan dilakukan berdasarkan pengalaman yang didapat turun temurun. 3 — suhu badan naik (>— 38°C).2 juta IU). 58 Cermin Dunia Kedokteran. Definisi Partus terlantar adalah suatu keadaan fase akhir dari suatu persalinan yang macet dan berlangsung lama. ditolong sendiri.istirahatmutlakdanbokong ditinggikan. Periksa dalam : Dijumpai kaput suksadaneum yang besar dan air ketuban berwarna keruh kehijau-hijauan sampai kekuning-kuningan serta berbau (meconium stain). pengamatan tanda-tanda infeksi dan tanda-tanda mulainya persalinan. Bagan Penanganan KPD A. PARTUS TERLANTAR Pendahuluan Persalinan di Indonesia masih banyak ditolong oleh dukun. Viable for life : ? 37 minggu/BB 2500 gram a) Observasi yang baik selama 8 — 12 jam. Palpasi : his lemah sampai hilang. Jika persalinan belum selesai dalam waktu 6 — 8 jam sebaiknya dilakukan tindakan operatif. sedapat mungkin hindari periksa dalam. Mereka tidak mengetahui mekanisme persalinan. Komplikasi 1) Ibu : — Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. air ketuban purulen dan berbau busuk. dan di samping itu mereka kurang mengetahui keadaan persalinan yang bersifat patologik sehingga dalam merujukan penderita ke rumah sakit. leukosit > 15. Edisi Khusus No. 2) Diberikan antibiotika profilaksis atau terapi sedini mungkin (suntikan PP 1. . Bila pelvic score < 5. b) Lalu dilakukan induksi partus bila belum ada tanda in partu.

9. POGI. vesikovaginal. Risk factor for preterm rupture of fetal membranes : A multicenter case-control study. Hasil penelitian ketuban pecah dini di RS Dr. diberikan larutan dextrose 5% sebanyak 1 liter dan larutan Laktat-Ringer sebanyak 500 ml (2 : 1). 5. Naskah Lengkap Sidang Bmiah KOGI-IV Yogyakarta. 2) Anak : – Anak lahir dalam keadaan asfiksi sehingga menimbulkan cacat otak yang menetap. Reksoprodjo M. 1980. – Gawat janin sampai meninggal. 1992 ' 59 . – Dievaluasi kembali setelah rehidrasi 1 jam. Mc Donald PC. Hutapea H. Medical Committee Bagian Obstetri dan Ginekologi FK-USU/RS Dr Pimgadi Medan. sectio caesarea. 8. Skripsi Bagian Obstetri dan Ginekologi FK-USU/RS Dr. – Kortison asetat 100–200 mg im.Iskandar FR. Larsen JW. Roeshadi RH. 1983.Fistula vesikovaginal dan/atau rektovaginal. 6. sectio caesarea-histerektomi. 10.2 juta IU/im. Toumola RE et al. Sinaga B. Pangkalan Brandan. Cermin Dunia Kedo/aeran. Makalah 17. Penatalaksanaan 1) Perawatan pendahuluan : – Pemberian infus cairan untuk rehidrasi cepat dalam 1 jam. Simanjuntak P. 4. Ketuban Pecah Dini (KPD) dengan kehamilan prematur (Laporan Kasus). – KEPUSTAKAAN 1. atau operasi Porro. Konsep Standar Pelayanan Medis Obsgin. Ch 38. ekstraksi forceps. Jakarta. Am J Obstet Gynecol 1990. Pros Pertemuan Bmiah Tahunan Pertama POGI. Siregar D. ekstraksi vakum. Sarkawi W. Ketuban Pecah Dini (Premature Rupture of The Membranes = PROM). Sarkawi W. Pretenn and posttemi pregnancy and inappropriate fetal growth. vesikokel. Roeshadi RH. Meninjau ketuban pecah dini sebagai kasus rujukan di Rumah Sakit Dr. 8. Hasan B. Cunningham FG. rektokel. Cipto Mangunkusumo. Tindakan yang mungkin dilakukan antara lain adalah augmentasi partus. Simanjuntak P. Pimgadi Medan. 10-15 Juni 1979. 163(1): 130-7. Kumpulan Makalah POGI Jaya di PTP-V POGI. – Penicillin procain 1. 8th Ed. 2. Surakarta. Antibiotik profilaksis dalam kebidanan. Hsing AW. Obstet Gynecol Ann 1979. 3. Edisi Khusus No. Tinjauan penatalaksanaan ketuban pecah dini. 26-27 Juni 1981. Williams Obstetrics. 2) Mengakhiri persalinan : Mengakhiri persalinan partus terlantar tergantung kepada : – penyebab kemacetan – status presens penderita – keadaan janin (fetal distress atau tidak). Bagian I. Premature amniorrhexis. 7. dan prolapsus uteri. Pimgadi Medan. Tanjung MT. Gant NF. 80. Harger JH. Naskah Lengkap Simposium Antibiotik. Juni 1991.

Perdarahan Hamil Tua dan Perdarahan Postpartum
Dr. John Slamet Khoman
Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr. Pirngadi, Medan

PENDAHULUAN Salah satu masalah penting dalam bidang obstetri dan ginekologi adalah masalah perdarahan. Walaupun angka kematian maternal telah menurun secara dramati dengan adanya pemeriksaan-pemeriksaan dan perawatan kehamilan dan persalinan di rumah sakit dan adanya fasilitas transfusi darah, namun kematian ibu akibat perdarahan masih tetap merupakan faktor utama dalam kematian maternal. Perdarahan dalam bidang obstetri hampir selalu berakibat fatal bagi ibu maupun janin, terutama jika tindakan pertolongan terlambat dilakukan, atau jika komponennya tidak dapat segera digunakan. Oleh karena itu, tersedianya sarana dan perawatan sarana yang memungkinkan penggunaan darah dengan segera, merupakan kebutuhan mutlak untuk pelayanan obstetri yang layak. Perdarahan obstetri dapat terjadi setiap saat, baik selama kehamilan, persalinan, maupun masa nifas. Oleh karena itu, setiap perdarahan yang terjadi dalam masa kehamilan, persalinan dan nifas harus dianggap sebagai suatu keadaan akut dan serius, karena dapat membahayakan ibu dan janin. Setiap wanita hamil, dan nifas yang mengalami perdarahan, harus segera dirawat dan ditentukan penyebabnya, untuk selanjutnya dapat diberi pertolongan dengan tepat. PERDARAHAN HAMIL TUA A. PLASENTA PREVIA Definisi Plasentaprevia ialah plasenta yang letaknya abnormal, yaitu pads segmen bawah rahim sehingga dapat menutupi sebagian atau seluruh ostium uteri intemum. Faktor Predisposisi 1. Multiparitas dan umur lanjut (> 35 tahun) Cermin Dania Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

2. Defek vaskularisasi desicua oleh peradangan dan atrofi 3. Cacat/jaringan parut pads endometrium oleh bekas-bekas pembedahan (SC, kuret, dan lain-lain) 4. Khorion leve persistens 5. Korpus luteum bereaksi terlambat 6. Konsepsi dan nidasi terlambat 7. Plasenta besar pads hamil ganda dan eritropblastosis atau hidrops fetalis. Klasifikasi Klinis 1. Plasenta previa totalis : seluruh ostium uteri intemum tertutup oleh plasenta. 2. Plasenta previa lateralis/parsialis : sebagian ostium uteri intemum tertutup oleh plasenta. 3. Plasenta previa marginalia : pinggir bawah plasenta berada tepat pada pinggir ostium uteri intern urn. Insidens Satu di antara 125 persalinan terdaftaran (0,8%) di RSCM Jakarta pada tahun 1971 - 1975, sedangkan di RS Dr. Pirngadi Medan 2,64% atau 1 diantara 38 persalinan. Gejala Klinis 1) Gejala utama plasenta previa adalah perdarahan tanpa sebab, tanpa rasa nyeri dan biasanya berulang (painless, causeless, recurrent bleeding), darahnya berwarna merah segar. 2) Bagian terdepan janin tinggi (floating), sering dijumpai kelainan letak janin. 3) Perdarahan pertama (first bleeding) biasanya tidak banyak dan tidak fatal, kecuali bila dilakukan periksa dalam sebelumnya, sehingga pasien sempat dikirim ke rumah sakit. Tetapi perdarahan berikutnya (recurrent bleeding) biasanya lebih banyak. 4) Janin biasanya masih baik.

60

Diagnosis 1) Gejala klinis 2) Pemeriksaan ultrasonografi (USG) 3) Periksa dalam di atas meja operasi; infus atau transfusi darah telah dipasang (double set up) : a) Inspekulo (pemeriksaan dengaqn sepkillum) b) Meraba forniks, mulai dari forniks posterior, apa ada teraba tahanan lunak (ban talan) an tara bagian terdepan janin dengan jari kita. c) Jan dimasukkan hati-hati kedalam ostium uteri internum (intraservikal) untuk meraba adanya jaringan plasenta. Pananganan Semua pasien dengan perdarahan pervaginam pads kehamilan trimester ke tiga, dirawat di rumah sakit tanpa periksa dalam (toucher vagina). Bila pasien dalam keadaan syok karena perdarahan yang banyak, hams segera diperbaikan keadaan umumnya dengan pemberian infus atau transfusi darah. Selanjutnya penanganan plasenta previa tergantung kepada : — keadaan umum pasien, kadar Hb — jumlah perdarahan yang terjadi — umur kehamilan/taksiran BB janin — jenis plasenta previa — paritas dan kemajuan persalinan. 1. Penanganan Ekspektatif Kriteria : - Umur kehamilan kurang dari 37 minggu - Perdarahan sedikit - Belum ada tanda-tanda persalinan Keadaan umum pasien baik, kadar Hb 8 gr% atau lebih Rencana penanganan : — Istirahat baring mutlak — Infus Dextrose 5% dan elektrolit — Spasmolitik, tokolitik, plasentotropik, roboransia Periksa Hb, HCT, COT, golongan darah Pemeriksaan USG Awasi perdarahan terus menerus, tekanan darah (tensi), nadi dan denyut jantung janin — Apabila ada tanda-tanda plasenta previa, tergantung keadaan, pasien dirawat sampai kehamilan 37 minggu, selanjutnya penanganan secara aktif. 2. Penanganan Aktif : Kriteria : — Umur kehamilan (masa gestasi) >37 minggu, BB janin > 2500 gram Perdarahan banyak, 500 ml atau lebih Ada tanda-tanda persalinan — Keadaan umum pasien tidak baik, ibu anemik, Hb < 8%. Untuk menentukan tindakan selanjutnya, SC atau partus pervaginam, dilakukan pemeriksaan dalam (VT) di kamarbedah, infus/tranfusi darah sudah dipasang. Umumnya dilakukan SC. Partus pervaginam dilakukan pads plasenta previa marginalis

dan enak sudah meninggal. Tetapi bila perdarahan banyak, segera SC. Tindakan versi Braxton Hicks dengan pemberat atau pemasangan cunam Willet-Gausz dengan pemberat untuk menghentikan perdarahan (kompresi atau tamponade bokong dan kepala janin terbadap plasenta) hanya dilakukan pads keadaan darurat, anak masih kecil atau sudah mati, dan tidak ada fasilitas untuk melakukan operasi. Komplikasi 1. Perdarahan dan syok 2. Infeksi 3. Laserasi serviks 4. Plasenta akreta Prognosis Ibu : Dengan adanya fasilitas diagnose dini (USG), transfusi darah, tehnik anestesi dan operasi yang baik dengan indikasi SC yang lebih liberal, prognosis ibu cukup baik. Prognosis kurang balk jika penolong melakukan VT di luar rumah sakit dan mengirim pasien sangat terlambat dan tanpa infus. Anak Kamatian janin umumnya disebabkan prematuritas. B. SOLUSIO PLASENTA Definisi Solusio plasenta adalah terlepasnya plasenta yang letaknya normal sebelum janin lahir. Insidens Berkisar diantara 1 per 78 sampai 206 persalinan. Di RSCM Jakarta (1968 - 1971) : 2,1% dari seluruh persalinan. Etilogi/Faktor Predisposisi 1. Hipertensi dalam kehamilan (penyakit hipertensi menahun, preeklamsia, eklamsia) 2. Multiparitas, umur ibu yang tua 3. Tali pusat pendek 4. Uterus yang tiba-tiba mengecil (hidramnion, gemelli anak ke-2) 5. Tekanan pads vena cava inferior 6. Defisiensi gizi, defisiensi asam folat 7. Trauma. Klasifikasi Klinis 1. A.Solusio plasenta ringan B. Solusio plasenta sedang C. Solusio plasenta berat 2. A.Solusio plasenta totalis : plasenta terlepas seluruhnya B.Solusio plasenta partialis : plasenta terlepas sebagian. 3. A.Perdarahan tersembunyi/terselubung (concealed) : 20% B. Perdarahan keluar pervaginam (revealed) " 80%. Gejala klinik (Klasik) 1. Perdarahan pervaginam disertai rasa nyeri di perut yang terus menerus, wama darah merah kehitaman.
Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 61

2. 3. 4. 5. 6. 7.

Uterus tegang seperti papan (uterus enbois, wooden uterus). Palpasi janin sulit Auskultasi djj sering negatif KU pasien lebih buruk dari jumlah darah yang keluar Sering terjadi renjatan (hipobvolemik dan neurogenik) Pasien kelihatan pucar, sejak, gelisah dan kesakitan.

dan pasien segera mendapat transfusi darah segar. Anak Pada solusio plasenta berat, 100% janin mengalami kematian; pads solusio plasenta ringan dan sedang, kematian janin tergantung pada luasnya plasenta yang terlepas, umur kehamilan dan cepatnya pertolongan. PERDARAHAN POSTPARTUM Definisi Perdarahan postpartum adalah perdarahan pervaginam 500 ml atau lebih, sesudah anak lahir. Klasifikasi Klinis 1) PerdarahanPascaPersalinan Dini (Early Postpartum Haemor rhage, atau Perdarahan Postpartum Primer, atau Perdarahan Pasca Persalinan Segera). 2) Perdarahan masa nifas (PPH kasep atau Perdarahan Persalinan Sekunder atau Perdarahan Pasca Persalinan Lambat, atau Late PPH). Insidens Rumah Sakit Dr. Pirngadi Medan (1965 - 1969) : 5,1%. Etiologi 1. Atonia uteri (> 75%) 2. Robekan (laserasi, luka) jalan lahir 3. Retensio plasenta dan sisa plasenta 4. Gangguan pembekuan darah (koagulopati)
Catalan :
Kemungkinan penyebab perdarahan yang lain dalam persalinanseperti : inveriso uteri, perlukan vulva (hematoma, robekan perineum/luka episiotomi), per-

Catalan : Pada gejala solusio plasenta ringan dengan gejala tidak menonjol, harur hatihati, kerena anak bisa mati.

Diagnosis 1. Gejala klinis 2. Periksa dalam (VT) : ketuban menonjol walaupun tidak ada his 3. Pemeriksaan USG 4. Plasenta kelihatan cekung atau lebih tipis di tempat adanya hematom (diagnopsa setelah plasenta lahir). Penanganan 1. Pasien dirawat di rumah sakit, istirahat baring, mengukur keseimbangan cairan. 2. KU segera diperbaiki segera diberikan infus dan transfusi darah segar. 3. Pemeriksaan laboratorium : Hb, HCT, COT, golongan darah, kadar fibrinogen plasma, urine lengkap, fungsi ginjal. 4. Jika anak hidup dan sudah viable, dilakukan SC. 5. Pasien gelisah dan mengerang kesakitan, diberikan suntikan analgetika (petidin, morfin). 6. Persalinan dipercepat denganamniotomi danoksitosin drips. 7. Jika dalam 6 jam persalinan belum selesai, dilakukan SC. 8. a. Bila sudah terjadi gangguan pembekuan darah (COT) > 30 menit), diberikan darah segar dalam jumlah besar, kalau perlu fibrinogen intravena, monitor berkala dengan pemeriksaan COT dan Hb. b. Jika KU pasien kurang baik dengan kadar Hb yang rendah (< 8 g%) dengan fasilitas transfusi darah yang sangat terbatas, pertimbangkan untuk SC histerektomi atau operasi PORRO. c. Couvelaire uterus dengan atonia dilakukan histerektomi. Komplikasi a) Yang terjadi segera (immediate) adalah perdarahan dan renjatan. b) Yang terjadi kemudian (delayer) : 1) Uterus couvelaire = utero=placental-apoplexy 2) Gangguan pembekuan darah (hipo atau a-fibrinogenemi, DIC) 3) Gagal ginjal akut : — rental cortical necrosis — Lower nephron necrosis dengan gejala proteinuria, oliguria dan nauria. 6) Infeksi pelbvis. 7) sinfrom Sheehan (nekrose kelenjar hipofise). Prognosis
Mu:

lukan vagina (kolpaporrhexis dan lain-lain), perlu mendapat perhatian.

Predisposisi atonia uteri : 1) Grandemultipara 2) Uterus yang terlalu regang (hidramnion, hamil ganda, anak sangat besar (BB > 4000 gram). 3) Kelainan uterus (uterus bicornis, mioma uteri, bekas operasi). 4) Plasenta previa dan solutio plasenta (perdarahan anteparturn). 5) Partus lama (exhausted mother). 6) Partus precipitatus. 7) Hipertensi dalam kehamilan (Gestosis). 8) Infeksi uterus. 9) Anemi berat. 10) Penggunaan oksitosin yang berlebihan dalam persalinan (induksi partus). 11) Riwayat PPH sebelumnya atau riwayat plasenta manual. 12) Pimpinan kala III yang salah, dengan memijit-mijit dan mendorong-dorong uterus sebelum plasenta terlepas. 13) IUFD yang sudah lama, penyakit hati, emboli air ketuban (koagulopati). 14) Tindakan operatif dengan anestesi umum yang terlalu dalam. Gejala Klinis 1) Perdarahan pervaginam yang terus menerus setelah bayi

Baik, kalau persalinan sudah selesai dalam batas waktu 6 jam sejak saat mulai terjadinya keadaan patologik solusio plasenta
62 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

Causes. Harahap RE. 8. dan sebagainya). ROBEKAN/LASERASI JALAN LAHIR Segera lakukan reparasi. dilakukan plasenta manuel. Jakarta. Postpartum Hemorrhage. 1983. Sementara itu kandung kemih dikosongkan. Management of obstetrics emergency.'Biasanya disebabkan oleh robekan jalan lahir. robekan rahim atau plasenta suksenturiata (anak plasenta). 1970. 80. Buku Ilmu Kebidanan. pedoman penatalaksanaan praktis. 1970. yang dapat diulang 4 jam kemudian. kiri dan kanan) atau kompresi aorta abdominalis. 1976. 6) Sisa plasenta dikeluarkan dengan kerokan. 16 (4). gelisah. P. Konsep DasarPelayanan Medis Obstetri-Ginekologi. robekan dilihat secara a vue dengan spekulum. masase uterus dan suntikan oksitosin (i. 2. 1 ampul Ergometrin i. sisa uri dan selaput ketuban. Penanganan 1) Hentikan perdarahan. Simanjuntak P. New York : Appleton-Century-Crofts 1980. kadar fibrinogen. 1992 63 . 4) Tindakan operatif : a) ligasi arteri uterina b) ligasi arteri hipogastrika c) histerektomi Catalan : a) dan b) untuk yang masih menginginkan anak. Obstet. 6) Laboratorium : Hb. 1940. 9. Perdarahan dalam obstetri dan ginekologi. atau i. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka 1976. Perdarahan postpartum di RSUP Medan. 12. ekstremitas dingin. Kaban RM. tes hemoragik. apakah lengkap atau tidak kotiledon atau selaput ketubannya. atau melalui infus) dan botch dicoba perasat Crede secara lege artis. 2) Pucat. Yayasan Bina Pustaka Jakarta. 3. denyut nadi cepat dan kecil. HCT. Kwee Bing Kiong. 1. Catalan : Kolpaporrhexis dan hematoma yang besar dan tinggi (hematoma supralevatorial. Naskah Lengkap KOGI-I POGI. 2) Setelah plasenta manuel. Mochtar R. plasma ekspander. Naskah Lengkap KOGI-I POGI. tampon diangkat 24 jam kemudian. Obstet. Jika ada keraguan jaringan plasenta yang tertinggal. Kedaruratan dalam bidang ilmu kebidanan pada praktek sehari-hari. 3) Plasenta kaptiva atau inkarserata diberi suntikan oksitosin intraserviks untuk menambah pembukaan serviks dan diberi anestesi umum untuk melahirkan plasenta dengan memakai alat cunam ovum atau cara manuel. ligamentum latom. 5) Inspekulo : robekan pada serviks. apakah ada bekuan darah. 2) Palpasi uterus : fundus uteri tinggi di atas pusat. Rachman IA. PB POGI. Dextran-L. mual. Gangguan dalam kala III persalinan. Juni 1991. Edisi Ketiga Jakarta : Binarupa Aksara 1981. Edisi Khusus No. dan antibiotika. kalau perlu oksigen. Perdarahan Postpartum. 3) Ganti darah yang hilang : diberi infus cairan (larutan garam fisiologis. Pritchard-Mac Donald. : Petrus Adrianto) Jakarta : EGC Penerbit Buku Kedokteran 1986. COT. ekstraperitonea!) kemungkinan memerlukan tindakan bedah/laparotomi. Ilmu Kebidanan. Kedaruratan medik. S (Editor Ketua). Bahan Penataran Bidan Rumah Sakit di RS Dr. Simanjuntak.lahir. 6. Sarwono Prawirohardjo (Editor Ketua). suntikan prostaglandin. 1988.. Seto Martohoesodo. Prophulaxis and Management. 10. dan lain-lain. 7) Penderita diberikan uterotonika. Khoman JS. Maj Kedokt Kel 1981. mungkin ada tanda-tanda syok.Surakarta.kurentase dengan kuret tumpul ukuran besar didahuli suntikan/infus oksitosin. Diagnosis 1) Berdasarkan gejala klinis : a) Perdarahan yang langsung terjadi setelah anak lahir tetapi plasenta belum lahir. analgetika. 1 (1). biasanya disebabkan oleh atonia uteri. Pimgadi Medan. Kedaruratan dan kegawatan medik-II Jakarta : FKUI 1982. Purwandianto A. 4. tekanan darah rendah. Primary postpartum hemorrhage. Gawat darurat obstetri dan ginekologi (Ed. b) Perdarahan setelah plasenta lahir. parabaginal. Williams Obstetrics. Gynecol. Plasenta previa dan solusio plasenta di Medan. diberi suntikan ergometrin 3 hari berturut-turut. 4) Plasenta manuel segera dilakukan jika : a) Perdarahan kala-III lebih dari 200 ml b) Penderita dalam narkosa c) Riwayat PPH habitualis 5) Plasenta akreta. Sixteen Ed. Simanjuntak P. 13. uterus lembek. maka pads hari ke-4 dilakukan kerokan. 2) Cegah/atasi syok. 3) Memeriksa uri dan ketuban. vagina dan varises yang pecah. 16 (2). 4) Eksplorasi kavum uteri. Albar E. Samil RS.m roboransia. Plasenta previa di RS Dr.m. 11.v. 5. Jika tidak berhasil. RETENSIO PLASENTA/SISA PLASENTA 1) Retensio plasenta tanpa perdarahan masih dapat menunggu. transfusi darah. Prawirohardjo. 14. Skripsi. ATONIA UTERI 1) Masase uterus + pemberian utero tonika (infus oksitosin 10 IU s/d 1001U dalam 500 ml Dextrose 5%. 2) Kompresi bimanuil 3) Tampon utero-vaginal secara lege antis. Sampuma B. dan lain-lain). kontraksi uterus tidak baik merupakan tanda atonia uteri. Cermin Dunia Kedokteran. dan dilihat dengan cermat. Gynecol. inkreta dan perkreta ditolong dengan histerektomi. 7. Jakarta. Moeloek FA. Tindakan yang bersifat sementara untukmengurangi perdarahan menunggutindakan operatifdapat dilakukan metode Ilenke! (menjepit cabang arteri uterina melalui vagina. Warna darah merah segar. Heller L. Penyakit serta kelainan plasenta dan selaput janin. J Paed. Pimgadi Medan. KEPUSTAKAAN Brooks C. J Paed.v.

Pembuluh darah yang mengalami 64 hipoksi berubah dari vasokonstriksi menjadi vasodilatasi. 1992 . untuk menjaga aliran darah ke organ-organ vital (otak. Perubahan-perubahan yang terjadi akibat perdarahan ini ditandai dari gambaran klinis berupa syok (hemorrhagic shock) (tabel 1). sehingga terjadi kegagalan fungsi organ-organ tubuh. jantung. akan mengakibatkan volume darah intravaskular berkurang. polip. ginjal. tindakan pertama ditujukan untuk perbaikan keadaan umum. 80. Setiap kejadian perdarahan (pervaginam) harus ditangani segera dengan cara yang baik. Edisi Khusus No. karsinoma) 6) Kelainan vulva (trauma. ETIOLOGI 1) Abortus 2) Mola hydatidosa 3) Kehamilan ektopik terganggu 4) Kelainan di serviks uteri (trauma. otot. bahaya ini semakin parah jika timbul kemudian infeksi. Tabel 1. Gambaran klinissyok hemoragis dan hubunganny a dengan infus cairan (darah) intravena"" PENANGANAN Jika perdarahan (pervaginam) sudah sampai menimbulkan gejala klinis syok. Tindakan selanjutnya adalah untuk menghentikan sumber perdarahan. pare). Dengan demikian hilangnya darah yang berkepanjangan dicegah. karsinoma) 5) Kelainan di vagina (trauma. Sehubungan dengan besarnya bahaya tersebut. akibatnya aliran darah intravaskular semakin lambat. kulit mengalami konstriksi (vasokonstriksi) dan frekuensi denyut jantung semakin meningkat. varises. Medan PENDAHULUAN Salah satu penyebab kematian ibu (maternal) pads masa hamil muda (umur kehamilan kurang dari 28 minggu) adalah perdarahan (pervaginam). Perdarahan yang berkepanjangan tanpa penanganan yang baik akan menimbulkan hipoksi pembuluh darah organ-organ.Penanganan Kasus Perdarahan Hamil Muda Daulat Sibuea Bagian Obstetri & Ginekologi. GAMBARAN KLINIS Perdarahan yang banyak dalam waktu yang relatif singkat. Hilangnya banyak darah dalam kurun waktu yang relatif singkat akan berbahaya bagi ibu dan kehamilannya. varises. maka setiap kejadian perdarahan pads masa hamil muda harus segera dikonsultasikan kepada dokter. pembuluh darah ke organ usus. Peringatan ini harus selalu diberikan pada setiap ibu hamil yang datang memeriksakan kehamilannya. Cermin Dunia Kedokteran. uterus. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. karsinoma).

sianosis). tindakan tahap ke dua umumnya akan berjalan dengan baik pula. berupa : 1) Memantau tanda-tanda vital (mengukur tekanan darah. 6) Pemeriksaan laboratorium. dan keadaan umumnya ditingkatkan menuju keadaan yang lebih balk. 80. Untuk menghindari komplikasi ini. Tindakan menghentikan perdarahan ini dilakukan berdasarkan etiologinya. Dengan keadaan umum yang lebih balk (stabil). pCO 2 darah arterial. Pada penanganan tahap pertama dilakukan berbagai kegiatan. penanganan tahap ke dua dilakukan. 1992 65 ABORSI IMMINENS Kasus aborsi imminens ditangani secara konservatif dengan tujuan mengusahakan agar kehamilan dapat berlanjut sampai cukup bulan. Tindakan selanjutnya sama seperti prosedur ad II-2. Tahap kedua Setelah keadaan umum penderita stabil. Jika dari pemeriksaan ini dijumpai tanda-tanda anemia sedang sampai berat. Pengeluaran konsepsi pervaginam I) Pada umur kehamilan sampai 12 minggu 1) Penderita diberi infus cairan dekstrose 5% ditambah oksitosin 5—10IU. cukup ditangani menurut tahapan pertama saja. Penanganan tahap ke dua meliputi menegakkan diagnosis dan tindakan menghentikan perdarahan yang mengancam jiwa ibu. Jika sudah timbul tanda-tanda asidosis harus segera dikoreksi. Sebelum tindakan kuretase dilakukan. . 4) Pemberian infus cairan (darah) intravena. Untuk menghindari komplikasi ini. ABORSI KOMPLETUS Kasus aborsi kompletus umumnya mengalami perdarahan pervaginam sedikit-sedikit. frekuensi pernafasan. dan ad II-3. diberi suntikan metil ergonovine 0. dan suhu badan). sebaiknya diberi darah segar. pO 2. Ringer laktat.2 mg intramuskuler dan infus oksitosin dilan jutkan sampai 8 jam post kuretase. teskesesuaian darah penderita dengan darah donor (cross match). bagian jaringan plasenta yang tertinggal dikeluarkan dengan peralatan abortus tang dan sendok kuret. jika sudah ti mbul gangguan pembekuan darah. sebaiknya konsepsi segera dikeluarkan. Penambahan tetesan dilanjutkan sampai konsepsi keluar seluruhnya. 2) Penderita diberi anestesi umum atau anestesi lokal (blok paraservikal). 5) Pengawasan jantung. PENGELUARAN KONSEPSI Pengeluaran konsepsi dapat dilakukan pervaginam ataupun perabdominal. 3) Setelah konsepsi keluar seluruhnya. pemeriksaan pH darah. diberi suntikan metil ergonovine 0. Edisi Khusus No. Jika proses infeksinya semakin berat. 4) Setelah konsepsi keluar seluruhnya. 3) Selama beberapa menit pertama. Darah yang diberikan dapat berupa eritrosit (packed red celO. yang hasilnya lebih baik dari infus cairan berisi oksitosin. atau dengan infus cairan oksitosin dapat dikombinasi dengan pemakaian laminaria intraservikal. ABORSI TERTUNDA ( MISSED ABORTION) Kasus aborsi tertunda umumnya tidak menunjukkan gejala perdarahan pervaginam. ABORSI INKOMPLETUS Kasus aborsi inkompletus ditangani secara aktif dengan tujuan menghentikan perdarahan dengan mengeluarkan sisa-sisa konsepsi. akan berlanjut dengan aborsi septik. golongan darah. Pada kasus aborsi tertunda Penderita diberi infus cairan dekstrose 5% ditambah oksitosin 5—10 IU. 3) Konsepsi dikeluarkan dari uterus dengan peralatan abortus tang dan sendok kuret. Fungsi jantung dapat dipantau dengan elektrokardiografi dan dengan pengukuran tekanan vena sentral. Pada tahap pertama dapat diberikan infus cairan : campuran Dekstrose 5% dengan NaCl 0. Dan diberi oksigen melalui kateter nasal dengan kecepatan 4—5 1 per menit. infus cairan diganti dengan transfusi darah atau infus cairan bersamaan dengan transfusi darah.Tahap Pertama : Tujuan dari penanganan tahap pertama adalah.2 mg intramuskular dan infus oksitosin dilanjutkan sampai 8 jam post kuretase.9%. jenis Rhesus. II. penderita dibaringkan dengan posisi Trendelenburg. dengan prosedur seperti ad. sebaiknya konsepsi segera dikeluarkan. terlebih dahulu penderita diberi anestesi umum atau anestesi lokal. Tetapi jika konsepsi yang telah mati tertahan selama lebih dari 5 minggu akan menimbulkan gangguan pembekuan darah karena hipofibrinogenemia. 2) Pengawasan pernafasan Jika ada tanda-tanda gangguan pernafasan (adanya takipnu. ABORSI INSIPIENS Kasus aborsi insipiens ditangani secara aktif dengan tujuan menghentikan perdarahan dengan mengeluarkan konsepsi. saluran nafas harus bebas dari hambatan. Kasus-kasus aborsi septik prognosisnya sangat jelek. frekuensi denyut nadi. Cermin Dunia Kedokteran. 2) Jika ternyata hanya sebagian konsepsi yang keluar. agar penderita tidak jatuh ke tingkat syok yang lebih berat. III. atau dengan pemberian prostaglandin jika tersedia. Pemeriksaan darah lenekan. II) Pada umur kehamilan lebih dari 12 minggu 1) Penderita diberi infus cairan dekstrose 5% ditambah oksitosin 5 -10 IU dengan kecepatan 4 tetes permenit dinaikkan setiap 15 — 30 menit dengan 4 tetes. ABORSI INFEKSIOSA (ABORSI SEPTIK) Kasus aborsi yang disertai dengan infeksi disebut dengan aborsi infeksiosa.

dan actinomycin D adalah merupakan obat-obat yang suing dipakai. Pada kasus aborsi infeksiosa dan aborsi septik Sebelum tindakan pengeluaran konsepsi dilakukan. Obstetric Emergencies. kecuali pads karsinoma. Edisi Khusus No. 3. Pemahaman dan peningkatan keterampilan penanganan akan menurunkan angka kesakitan dan kematian ibu. Obatobat khemoterapi seperti methotrexate. Penanganan tahap kedua Kelainan Serviks. 2. Penanganan tahap kedua Molahidatidosa : Pada kasus Molahidatidosa pengeluaran jaringan molahidatidosa pervaginam dilakukan seperti prosedur penanganan tahap kedua kasus aborsi (ad II). 66 Cermin Dunia Kedokteran. Setelah jaringan Molahidatidosa keluar seluruhnya pemberian profilaksis khemoterapi dapat dipertimbangkan. Khusus untuk kasus Molahidatidosa risiko tinggi (kasus molahidatidosa berumur 35 tahun atau lebih. Ilmu Kebidanan. pengeluaran jaringan Molahidatidosa dipertimbangkan perabdominal (histerektomi). Third Ed. sudah punya anak 2—3 orang). Penanganan tahap kedua Kehamilan Ektopik Terganggu : Pada kasus kehamilan ektopik terganggu pengeluaran kon - sepsi perabdominal. Edisi Pertama. The William & Wilkins Co. Jones HW. Kehamilan dijaga agar dapat berlanjut sampai cukup bulan. Oleh karena tempat nidasi konsepsi umumnya terletak di tuba Fallopii. PENUTUP Sudah dibicarakan penanganan umum kasus-kasus perdarahan hamil muds. 1992 . Sumapraja S. I atau ad. Novak ED. pengeluaran konsepsi ini disebut dengan Salpingektomi. Cavanagh D. Ninth Ed. O'Connor TCF. Philadelphia: Harper & Row Publ. 1976. Vagina dan Vulva : Kasus-kasus perdarahan akibat kelainan serviks uteri. Knuppel RA. Jones GS. 80. Prosedur pengeluaran konsepsi sama seperti ad. Pengeluaran konsepsi perabdominal Untuk kasus aborsi dengan umur kehamilan lebih dari 12 minggu yang gagal dikeluarkan pervaginam dapat dipertimbangkan melakukan laparotomi dan dilanjutkan dengan histerotomi atau histerektomi. KEPUSTAKAAN 1. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka. II. Novak's Textbook of Gynecology. Woods RE. terlebih dahulu diberi antibiotika spektrum lebar (luas). Saifuddin AB. Selanjutnya kasus-kasus ini dipantau selama 2 tahun.IV. vagina dan vulva yang bersamaan dengan kehamilan dapat dilakukan secara konservatif. Prawiroharjo S. Tindakan histerektomi khususnya dipertimbangkan pada kasus aborsi infeksiosa atau aborsi septik. Wiknjosastro H.

b) Melebihi 1 gram/liter dalam dua kali pengambilan urine selang 6 jam secara acak. Penanganan kasus HDK atau Gestosis atau EPH Gestosis masih tetap merupakan kontroversi karena sampai saat ini etiologi dan patofisiologi penyakit HDK masih belum jelas diketahui. proteinuria. Hanya tenninasi kehamilan yang dapat dianggap sebagai terapi yang definitif. Pre-eklamsia/eklamsiapadahipertensikronik/superimposed. 2) Edema Akumulasi cairan ekstra vaskuler secara menyeluruh. b) atau kenaikan tekanan darah sistolik 30 mmHg. Medan PENDAHULUAN Sampai sekarang penyakit hipertensi dalam kehamilan (HDK) masih merupakan masalah kebidanan yang belum dapat dipecahkan dengan tuntas. b) Kenaikan berat badan melebihi 500 gram/minggu atau 2000 gr/bulan atau 13 kg/seluruh kehamilan. DEFINISI HDK adalah komplikasi kehamilan setelah kehamilan 20 minggu yang ditandai dengan timbulnya hipertensi. 80. Untuk mengukur tekanan darah yang pertama dilakukan dua kali setelah istirahat duduk 10 menit. disertai salah satu dari : edema.Hipertensi dalam Kehamilan/ Preeklam si dan Eklamsi (Gestosis) Hasdiana Hasan Bagian Obstetri & Ginekologi. HDK sebagai penyulit yang berhubungan langsung dengan kehamilan : 1) Pre-eklamsia 2) Eklamsia B. Edisi Khusus No. dinding abdomen. DEFINISI DAN KRITERIA 1) Hipertensi ialah : a) bila tekanan darah sistolik 140 mmHg dan/atau tekanan darah diastolik >_ 90 mmHg. Gejala ini dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblas. KLASIFIKASI Batasan yang dipakai The Committee on Terminology of the American College of Obstetrics and Gynecology (1972) adalah sebagai berikut : A. Transient hypertension.2+ pads pengambilan urine secara acak. E. Pengukuran tekanan darah ini harus dilakukan sekurang-kurangnya 2 kali dengan selang waktu 6 jam dan ibu dalam keadaan istirahat. D. setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. HDK yang tidak dapat dikiasifikasikan. C. lumbosakral. 4) Pre-eklamsia Ialah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan/atau edema akibat kehamilan. HDK adalah salah satu dari trias penyebab utama kematian ibu di camping perdarahan dan infeksi. sehingga penanganan yang definitif belum mungkin dijalankan dengan sempurna. 3) Proteinuria Adanya proteinuria dalam urine : a) Melebihi 0. wajah dan tangan setelah bangun pagi.3 gram/liter dalam 24 jam.. 5) Eklamsia Cermin Dunia Kedokteran.edua-duanya. atai . 1992 67 . Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. HDK sebagai penyulit yang tidak berhubungan langsung dengan kehamilan : Hipertensi kronik. Urine hams diambil dengan kateter atau porsi tengah (midstream urine/MSU). c) atau kenaikan tekanan darah diastolik ? 15 mmHg. atau c) Pemeriksaan kualitatif . dengan kriteria : a) Adanya pitting edema di daerah pretibia.

fungsi hati. Gejala ini akan hilang setelah 10 hari pasca persalinan.u). hematokrit. 1992 . setelah kehamilan 20 minggu. ETIOLOGI Tidak diketahui dengan pasti. the disease of theories (Zweifel. 2) Kenaikan berat badan ibu ? 1 kg per minggu selama 2 kali berturut-turut. 7) Kasus-kasus dengan kadar asam urat yang tinggi. 5) Nyeri epigastrium. 2) Proteinuria lebih 5 gram/24 jam atau kualitatif 3+/4+. LP = Low Platelet counts). PRE-EKLAMSIA RINGAN Kriteria 1) Tekanan darah > 140/90 mmHg atau tekanan darah sistolik naik > 30 mmHg atau kenaikan tekanan darah diastolik > 15 mmHg tetapi < 160/110 mmHg.Periksa ulang 1 x 1 minggu. 6) Hipertensi kronik Hipertensi yang menetap oleh sebab apapun. 7) Superimposed pre-eklamsia/eklamsia Ialah timbulnya pre-eklamsia atau eklamsia pada hipertensi kronik. PRE-EKLAMSIA BERAT Kriteria : Kalau dijumpai satu atau lebih tanda/gejala berikut : 1) Tekanan darah 160/110 mmHg. Faktor predisposisi : 1) Primigravida atau nullipara. faktor predisposisi harus dihindari/diperkecil. 3) Oliguria 500 ml/24 jam. fungsi ginjal. defisiensi kalsium. trombosit. c) Penyakit-penyakit ginjal. 7) Pertumbuhan janin intrauterin yang terlambat (IUFGR). PATOGENESIS Belum diketahui dengan pasti. sedangkan wanita lain dengan tekanan darah 180/120 belum tentu menderita kejang. yang ditemukan pada umur kehamilan kurang dari 20 minggu. yaitu remaja dan umur 35 tahun ke atas. 6) Gizi yang kurang dan anemi. persalinannya ditunggu sampai 40 minggu. 3) Kalau setelah 1 minggu dirawat tidak jelas terjadi perbaikan. Pencegahan Karena etiologi belum pasti. asam urat. 3) Sebaiknya pre-eklamsia ringan dirawat di rumah sakit jika fasilitas memungkinkan. rendah lemak dan garam. Lewat TTP dilakukan induksi partus. 2) Multigravida dengan kondisi klinis : a) Kehamilan ganda dan hidrops fetalis. b) Penyakit vaskuler termasuk hipertensi esensial kronik dan diabetes mellitus. penderita dimasukkan ke golongan PE berat. 6) Edema paru atau sianosis.s. urine lengkap (m. Proses iskemik uteroplasenter menyebabkan vasospasmus arteriole/kapiler secara umum sehingga menimbulkan kelainan patologis pada organ-organ vital. 4) Riwayat keluarga pernah pre-eklamsia atau eklamsia. sebab pre-eklamsia ringan pun mungkin menjadi pre-eklamsia berat atau eklamsia pada waktu yang singkat. Rawat jalan : Banyak istirahat (baring/tidur miring). 5) Obesitas dan hidramnion. . — Penderita PE ringan yang tekanan darahnya turun selama perawatan tetapi belum mencapai normotensif. EL = Elevated Liver enzymes. defisiensi asam lemak tidak jenuh.kehamilan ganda. kurang antioksidans. Persalinan : – Penderita PE ringan yang mencapai normotensif selama perawatan. 68 Cermin Dunia Kedokteran. — Pemeriksaan Laboratorium : Hb. clan cukup istirahat dan diet yang sesuai. Pre-eclampsia. – TIDAK BOLEH DIBERIKAN DIURETIKUM ATAU ANTIHIPERTENSI. atau hipertensi yang menetap setelah 6 minggu pasca persalinan. Pemeriksaan antenatal harus teratur. 2) Tekanan darah saja tidak dapat dipakai sebagai parameter untuk menentukan ringan-beratnyapenyakit. 8) Transient hypertension lalah hipertensi dalam kehamilan pada wanita yang tekanan darahnya normal sebelum hamil dan tidak mempunyai gejalagejala hipertensi kronik atau pre-eklamsia atau eklamsia. 4) Nyeri kepala frontal atau gangguan penglihatan. atau kalau dijumpai salah satu atau lebih gejala PE berat.Ialah timbulnya kejang pada penderita pre-eklamsia yang disusul dengan koma. Kejang ini bukan akibat dari kelainan neurologik. Pengobatan A. bay i besar. 8) HELLP syndrome (H = Hemolysis. terutama pada umur reproduksi ekstrem. Makanan cukup protein. Edisi Khusus No. rendah karbohidrat. diabetes mellitus. 2) Edema dan/atau 3) Proteinuria. hi drops fetalis. 1916). 80. — Sedativa : phenobarbital 3 x 30 mg per hari/oral atau diazepam 3 x 2 mg per hari/oral (7 hari). 3) Hiperplasentosis : — Molahidatidosa. Roboransia (vitamin dan mineral). B. Catatan : 1) Pre-eklamsia ringan bukan berarti risiko kurang terhadap ibu dan janin. Penderita baru dirawat : 1) Setelah 2 minggu pengobatan rawat jalan tidak menunjukkan adanya perbaikan gejala-gejala pre-eklamsi. sebab tekanan darah 135/85 pun pada seorang wanita dapat menyebabkan kejang. terminasi kehamilan dilakukan pada kehamilan 37 minggu.

PENANGANAN: A. Fase aktif : amniotomi.Dalam 8 jam pasca persalinan sudah normotensif. MgSO4 dihentikan bila sudah dicapai tanda-tanda pre-eklamsi ringan. jika tekanan darah sistolik 180 mmHg atau diastolik 120 mmHg diberikan suntikan Catapres® 1 ampul im. Tekanan darah tidak boleh diturunkan secara drastis. (20% dalam 20 ml) selama 4 — 5 menit (1 g/menit). g) Diuretikum tidak diberikan kecuali jika ada : edema paru gagal jantung kongestif edema anasarka. PE berat dengan kehamilan > 37 minggu — 1. Catatan : Pemberian pertama MgSO4 sampai 20 gram (pemberian ke 3) tidak perlu menilai diuresis. yang diteruskan dengan 4 g tiap 4 jam (maintenance dose). Cermin Dunia Kedokteran. b) Diet rendah gram. e) Ergometrin tidak boleh diberikan kecuali ada PPH oleh atonia uteri. diberikan sekurang-kurangnya 20 menit setelah pemberian terakhir. Pemberian MgSO4 sampai 20 gr tidak perlu mempertimbangkan diuresis. observasi dan evaluasi sama seperti perawatan pre-eklamsi berat 37 minggu.. Pengobatan medisinalis : Rawat : a) Istirahat mutlak/isolasi. f) Empat jam setelah pemberian MgSO 4 tekanan darah dikontrol. gangguan visus. kalau perlu drip oksitosin. Loading dose : 4 g MgSO4 dalam larutan 20 ml (20%) iv. — 8 g MgSO4 dalam larutan 10 ml (40%) im. b. d) Infus dextrose 5% 1 liter diselingi dengan Ringer laktat 500 ml (2 : 1). Edisi Khusus No. Syarat pemberian MgSO4 : Hams tersedia antidotum MgSO 4. pelan-pelan (3 menit). Prinsip penanganan : Penanganan eklamsia sama dengan pre-eklamsia berat. 80. d) Persalinan harus sudah selesai kurang dari 12 jam setelah dilakukan amniotomi dan drip oksitosin. Pada primi cenderung SC. Penanganan : SC.5 ml/ kgbb/jam). pertimbangkan SC. Selama perawatan konservatif. jika dalam 6 jam tidak menunjukkan kemajuan yang nyata. c) Suntikan sulfas magnesikus : Loading dose : 4 g 20% iv. bila syarat partus pervaginam dipenuhi. Sebelumnya wanita tadi menunjukkan gejala-gejala pre-eklamsia (kejang-kejang timbul bukan akibat kelainan neurologik). Dilakukan amniotomi dan drip oksitosin dengan syarat : pelvik skor Bishop 5. EKLAMSIA Detinisi Eklamsia adalah kelainan akut pada wanita hamil. f) Pemberian MgSO4 dapat diberikan sampai 24 jam pasca persalinan kalau tekanan darah masih tinggi. dan 8 g 40% dalam 10 ml im. kenaikan prograsif tekanan darah (sistolik > 200 mmHg). c) Kala II dipercepat. . 2. Terminasi kehamilan dilakukan 4—8 jam setelah stabilisasi (lihat lampiran). Pengobatan obstetrik : a) Belum inpartu : Dilakukan induksi persalinan segera sesudah pemberian MgSO 4 kedua. Penanganan: I. Pengobatan Medisinal 1) MgSO4 a. (bokong kiri 4 g. hanya di sini penderita boleh pulang jika selama 3 hari perawatan tetap dalam keadaan PE ringan. muntah-muntah. bila tidak ada kontra indikasi (24 jam setelah kejang terakhir/pasca persalinan). 2) Pengobatan obstetrik : Kalau setelah 24 jam tidak terjadi perbaikan maka dilakukan terminasi kehamilan. PE berat dengan kehamilan < 37 minggu tanpa tanda i mpending eclampsia 1) Pengobatan medisinal : Pemberian MgSO 4 selama 1 x 24 jam dimulai dengan loading dose yang diteruskan dengan suntikan 4 g MgSO 4 tiap 4 jam. dilakukan EV/EF. b) Inpartu : Fase laten : 6 jam tidak masuk fase aktif. — Refleks patella (+) kuat. sebaiknya tekanan diastolik berkisar antara 90—100 mmHg. c. e) Kateter menetap. dalam persalinan atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang dan atau koma. 12 jam sejak drip oksitosin anal( belum lahir. dilakukan SC. SC dilakukan bila : Syarat drip tidak dipenuhi. Impending Eklamsia : Tanda-tanda : PE berat disertai gejala-gejala : nyeri kepala hebat. dan bokong kanan 4 g). yaitu Calcium Gluconas 10% diberikan iv. MgSO4 dihentikan bila : Ada tanda-tanda intoksikasi. dilakukan SC. Maintenance dose : Tiap 4 jam diberikan 4 g im. 4 g di bokong kiri dan 4 g di bokong kanan (sebaiknya dicampur dengan lidonest untuk mengurangi rasa sakit). — bila 6 jam pembukaan belum lengkap. Produksi urine > 100 ml dalam 4 jam sebelumnya (0. II. selama 5 menit. 1992 69 . Bila kejang berulang diberikan MgSO4 20% 2 g iv. nyeri epigastrium. .Frekuensi pernafasan > 16 x/menit.

pertimbangkan seksio sesarea. dan sebagainya. 5) Proteinuria lebih 10 g/liter. — Pada koma yang lama (> 24 jam). kelainan ginjal. insensible water loss dan CVP. Jarang didapatkan edema dan proteinuria. 2) Infus Dextrose 5% 1 liter kemudian dilanjutkan dengan Ringer Laktat. setelah kejang terakhir. Prognosis Ditentukan oleh kriteria EDEN : 1) Koma yang lama (6 jam atau lebih). 1 jam siang hari. fj Hipertensi masih temp didapatkan sampai 6 bulan pasca persalinan. 1 jam pagi hari.Kepala direndahkan. makanan melalui hidung (NGT = Naso Gastric Tube. 11) Kegagalan pengobatan : untuk menghentikan kejang untuk menghasilkan urine 30 ml/jam atau 700 ml/24 jam — untuk menimbulkan hemodilusi dengan menurunkan nilai hematokrit (Ht) dengan 10%. prognosis ibu buruk HIPERTENSI KRONIK DALAM KEHAMILAN Definisi Adanya hipertensi yang persisten oleh sebab apapun juga yang ditemukan pada umur kehamilan kurang dari 20 minggu atau hipertensi persisten setelah 6 minggu pasca persalinan. 1992 7) Tidak ada edema. 2) Terminasi kehamilan. maka dapat diberi obat-obat hipertensi. 7) Kardiotonikum (Cedilanid©) jika ada indikasi. maka didapatkan : — tekanan darah sistolik lebih dari 200 mmHg. Pemeriksaan Laboratorium a) Pemeriksaan urine : — sediman protein — kultur b) BUN. b) Ditemukan kelainan organik. 6) Kejang lebih 10 hari. yaitu: — Methyldopa 500—2000 mg perhari atau hydralazine40—200 A. 4) Perawatan pada serangan kejang : . b) Phenobarbital 3 x 30 mg atau diazepam 3 x 2 mg sebagai sedasi selama 1 minggu. dengan tirah baring miring. 4) Tekanan darah sistolik di atas 200 mmHg. c) Umur ibu di atas 30 tahun dan umumnya multigravida. 5) Perawatan pada penderita koma : Monitoring kesadaran dan dalamnya koma memakai Glasgow-Pittsburg Coma Scale. yaitu 4 — 8 jam setelah salah satu atau lebih keadaan di bawah ini : setelah pemberian obat anti kejang terakhir. Sikap dasar : Bila sudah terjadi "stabilisasi" (pemulihan) hemodinamika dan metabolisme ibu. SC dapat dipertimbangkan. Perawatan Pasca Persalinan 1) Bila persalinan terjadi pervaginam. lendir diisap dari daerah orofaring. Jumlah cairan dalam 24 jam sekitar 2000 ml. Bila didapatkan satu atau lebih dari gejala tersebut di atas.Dirawat di kamar isolasi yang cukup terang. Pengobatan Obstetrik : 1) Semua kehamilan dengan eklamsia hares diakhiri tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. e) Retensi air dan natrium tidak menonjol. . Neus Sonde Voeding). . 3) Bila anak hidup. 2) Pemeriksaan laboratorium dikerjakan setelah 1 x 24 jam persalinan. 8) Tidak ada respons terhadap penanganan konservatif. 8) Kegagalan sistem kardiovaskular : edema pulmonum — sianosis rendah atau menurunnya tekanan darah rendahnya tekanan nadi. . Pengelolaan Pengobatan Medisinal a) Istirahat di rumah. Edisi Khusus No. pelan-pelan. misalnya : pembesaran jantung. setelah pemberian obat-obat anti hipertensi terakhir. d) Bila terjadi superimposed preeclampsia. 6) Diuretikum dan antihipertensi sama seperti pre-eklamsia berat. 2) Nadi di atas 120 x permenit. 80. penderita mulai sadar (responsif dan orientasi). . 3) Biasanya perbaikan segera terjadi setelah 24 — 48 jam pasca persalinan. perdarahan. 70 Cermin Dunia Kedokteran. pengawasan tandatanda vital dilakukan sebagaimana lazimnya.Bila setelah diberi dosis tambahan masih tetap kejang dapat diberikan amobarbital 3 — 5 mg/kgbb iv.Masukkan sudip Iidah (tong spatel) ke dalam mulut penderita. B. c) Bila dengan perawatan di atas tekanan darah diastolik temp di atas 90 mmHg. 3) Antibiotika : dengan dosis yang cukup. dan penyempitan. berpedoman kepada diuresis.Pemberian OZ Dipasang kateter menetap (Foley kateter). 3) Suhu 30°C (103°F). — Fiksasi badan pada tempat tidur harus cukup kendor guna menghindari fraktur. Diagnosis klinik Diagnosis hipertensi kronik pada kehamilan ditegakkan berdasarkan gejala-gejala sebagai berikut : a) Adanya riwayat hipertensi sebelum kehamilan atau didapatkan hipertensi pada kehamilan kurang dari 20 minggu. — adanya perubahan-perubahan pada pembuluh darah retina berupa eksudasi. 10) Gangguan keseimbangan elektrolit. — Perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan penderita. kreatinin serum c) Elektrolit serum d) ECG e) Foto thorax.

d) Bila terjadi pseudotoleransi terhadap obat-obatantihipertensi. dinaikkan menjadi 40 mg 4 x sehari. 1988. 5. e) Bila terjadi superimposed preeclampsialeclampsia. Dr. 80. kematian janin. Soetomo Surabaya. 1985. Prawirohardjo S. KEPUSTAKAAN 1. 7. Pritchard JA et at. Cermin Dunia Kedokteran. Mac Gillivray J. dapat ditambah propanolol (Inderal®). Angsar MD dkk. perdarahan otak. atau clonidine (terapi awal : 1/2 tablet 2—3 kali sehari). 6. 4 x sehari. Medan. Komplikasi Gaga] gin jai. Pedoman penanganan hipertensi dalam kehamilan. Preeclampsia. 3. Obat-obat anti hipertensi diberikan bila : 1) Tekanan darah diastolik ? 110 mmHg. dapat diberikan HCT 50 mg oral 2 hari sekali. disesuaikan dengan pengobatan obstetrik pada preeklamsia/ eklamsia. 4. kelainan pembekuan darah. 2.mg perhari. 4) Tekanan darah diastolik 90 — 100 mmHg pada kehamilan trimester kedua. 1983. – Bila tekanan darah belum turun. Penanganan preeklamsi dan eklamsi. Simanjuntak P. Pimgadi Medan. WB Saunders Co [ad. the hypertensive diseases of pregnancy. Preekaamsia dan eklamsia. 1985. B. William Obstetrics. 1992 71 . Kongres Nasional IBI ke-IX. Pedoman diagnosis dan terapi RSUD Dr. Simanjuntak P. Dosis permulaan : 10 mg. Hypertensive disorders in pregnancy. Edisi Khusus No. 1976. 160/110 mmHg setelah istirahat baring (bedrest) dan diberi sedativa selama 12—48 jam. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka. Handaya S. 1985. gagal jantung. Simanjuntak P dkk. Angsar MD. Ed I. maka pengobatan disesuaikan dengan pengobatan preeklamsia/ eklamsia. Obgin FK-USU/RSU. Medical Committee Bag. 2) Tekanan darah sistolik 180 mmHg. 17th Ed. Satgas Gestosis POGI. Pengobatan Obstetrik Pengobatan hipertensi kronik maupun superimposed. Pedoman pengelolaan hipertensi dalam kehamilan di Indonesia. 3) Tekanan darah tetap >. 1979. edema paru-paru.

Transisi demografi saat ini sedang berlangsung. tersedianya upaya pelayanan dan bawaan biologik. Pada masa mendatang Indonesia akan beralih dari negara agraris menjadi negara industri dengan segala konsekuensi perubahan gaya hidup dan lingkungan. kurang olahraga. di antaranya : 72 Cermin Dunia Kedokteran. kebiasaan dan lingkungan hidup seseorang. MASALAH Pola umum pencegahan dan penanggulangan masalah Penyakit Jantung Koroner harus bertitik tolak dari analisis faktorfaktor yang mempengaruhi. Survai Kesehatan Rumah Tangga pada tahun 1986 menunjukkan bahwa penyakit jantung merupakan penyebab kematian ke tiga terbesar (9. Yang terpenting di antara faktor risiko yang dapat dimodifikasi adalah kebiasaan merokok. baik yang positif maupun yang negatif. Penyakit jantung yang utama adalah Penyakit Jantung Koroner (PJK) yang patologinya didasarkan pads proses aterosklerosis (pengerasan dan penebalan dinding pembuluh darah) yang dilatar belakangioleh berbagai faktor risiko. pola penyakit menjadi campuran. Angka harapan hidup yang saat ini mencapai 64 tahun cenderung semakin meningkat.A. 80. Untuk mencapai tujuan ini. Adin St Bagindo DTM&H Divisi Kardiologi Bagian/UPF llmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. preventif. dan stres. kuratif dan rehabilitatif. Di Indonesia peningkatan laju pembangunan termasuk meningkatnya pula upaya kesehatan telah menimbulkan dampak di berbagai bidang. obesitas. oleh karena itu upaya preventif dan promotifnya perlu lebih mendapatkan perhatian. upaya kesehatan dilaksanakan melalui pendekatan promotif. Tinggi atau rendahnya derajat kesehatan masyarakat secara garis besar dipengaruhi oleh faktor-faktor lingkungan. Edisi Khusus No. kelebihan kolesterol.Penyakit Kardiovaskuler dan Penanganannya Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Jantung Koroner di Indonesia H. Untuk mengantisipasi hal tersebut dewasa ini sedang berkembang Gerakan Kesehatan Masyarakat Baru (New Public Health Movement) yang lebih mengutamakan upaya promotif dan preventif secara aktif bagi ± 85% kelompok masyarakat yang majoritas dinyatakan sehat tetapi sebenarnya belum tentu sehat. Upaya kuratif untuk penyakit jantung koroner memerlukan teknologi tinggi serta biaya mahal. Semua faktor risiko ini erat kaitannya dengan gaya. perlu dikenali dulu macam ragam masalahnya dan disusun pokokpokok pencegahan dan penanggulangan yang tepat guna. sedangkan pads tahun 1972 masih berada di urutan ke-11. tekanan darah tinggi. seperti perubahan pola penyakit dan lain-lain. yang akan sulit dipikul secara nasional. Penyakit Jantung Koroner umumnya bersifat menahun dan banyak mengenai kelompok usia produktif. Penyakit ini sangaterat kaitannya dengan konsumsi garam dalam makanan. demikian pula transformasi kesehatan lingkungan dan semua ini dikenal sebagai masalah kesehatan baru. diabetes mellitus. perilaku dan kebiasaan hidup. Untuk memecahkan masalah yang sudah nyata ini serta menghadapi tantangan pada waktu yang akan datang. Hipertensi mencapai angka kejadian 11–25% pada usia 45–54 tahun dan meningkat bersamaan dengan bertambahnya umur. Yang besar pengaruhnya adalah faktor lingkungan dan perilaku serta kebiasaan hidup masyarakat. dominasi penyakit-openyakit menular dan infeksi mulai digeser oleh penyakit-penyakit degeneratif termasuk penyakit jantung koroner. Tujuan pembangunan kesehatan adalah tercapainya kemampuan untuk hidup sehat bagi setiap penduduk agar dapat mewujudkan derajat kesehatan masyarakat yang optimal sebagai salah satu unsurkesejahteraan umum dari tujuan nasional. 1992 .7%) sesudah radang akut saluran nafas bagian bawah dan diare. Medan PENDAHULUAN Pembangunan kesehatan bertujuan agar setiap penduduk mampu untuk hidup sehat sehingga dapat mewujudkan derajat kesehatan masyarakat yang optimal.

telah mencapai 64 tahun saat ini.9%) pads golongan usia 15-54 tahun. Di perusahaan-perusahaan perminyakan PJK juga dilaporkan semakin meningkat. angka kematian sudah menurun mendekati keadaan di negaranegara maju. Kelangkaan bibit-bibit dengan keadaan fisik yang balk juga sangat dirasakan dalam rekrutmen calon-calon Akademi Angkatan Bersenjata. yaitu 66-70%. Pendidikan olah raga di sekolah-sekolah kurang menekankan praktek fisik untuk menjadikan ini suatu kebiasaan hidup sejak dini.2% menjadi 6. peran serta masyarakat yang dipelopori oleh Yayasan Jantung Indonesia semakin meningkat. Sebagian terbesar masyarakat yang tidak merokok tidak berani menegur orang didekatnya. Khusus tentang merokok. angka kelahiran telah berhasil diturunkan secara konsisten mengarah ke keadaan negara maju. modernisasi pads umumnya dan keberhasilan pemberantasan penyakit menular pads khususnya menyebabkan timbulnya perubahan pola penyakit. namun informasi yang benar mengenai penyakit jantung masih sangat terbatas diketahui masyarakat. 2. Kebiasaan merokok pada petugas kesehatan juga cukup tinggi. umur harapan hidup meningkat. Masalah Penyakit Keberhasilan pembangunan. kebiasaan merokok yang kuat serta kesibukan sehari-hari yang ketat. Hal ini terkait pula dengan kurikulum pendidikan secara keseluruhan dan sangat terbatasnya sarana untuk berlatih olahraga dengan baik. 4. termasuk penyakit jantung koroner. refined carbohydrates. penelitian di RS Jantung Harapan Kita menemukan bahwa pads pria penderita serangan jantung mendadak faktor risiko utamanya adalah merokok. Dalam tahun 1991 Departemen Kesehatan juga telah mewajibkan pencantuman peringatan bahaya merokok pada kemasan rokok dan di fasilitas-fasilitas Departemen Kesehatan. Yang menggembirakan. dalam dasawarsa 1980. golongan umur 55-64 tahun 10 per 1000/tahun dan untuk golongan 65 tahun ke atas sebesar 20/1000.8% pads pelajar wanita. Kemampuan tenaga kesehatan untuk menangani penyakit Cermin Dunia Kedokteran. Secara singkat angka-angka beberapa penyakit kardiovaskular (dikutip dari Simposium Penyakit Kardiovaskular badan Litbangkes 1981) adalah sebagai berikut : a) Angka kematian rata-rata penyakit jantung koroner untuk golongan umur 40-45 tahun adalah 4 per 1000/tahun. lemak. Pola hidup yang tegang dan konsumsi garam juga memacu terjadinya hipertensi. Masalah Perilaku dan Peran Serta Masyarakat Penyakit Jantung Koroner sangat erat kaitannya dengan perilaku dan kebiasaan masyarakat. Pada golongan umur 45-54 tahun angka kejadiannya sebesar 11-25% dan meningkat dengan pertambahan umur. Data dari berbagai penelitian di Indonesia menunjukkan variasi persentase perokok pads pria antara 40-98% dan pads wanita antara 2-10%. Modernisasi telah menyebabkan lapisan tertentu masyarakat menempuh gaya hidup dengan ciri-ciri sedentary living. pola makan yang berlebihan 3. preventif dan rehabilitatif diwujudkan melalui Klub Jantung Sehat dan kelompok Panutan Tidak Merokok. Upaya promotif. Penurunan kondisi fisik pada sebagian anak-anak dan remaja akan lebih diperburuk lagi dengan penurunan kualitas gizi aldbat kebiasaan menikmati makanan layanan cepat dan mencoba mencari jatidiri dengan meniru orang Barat dalam kebiasaan merokok dan minum alkohol. khususnya mengenai faktor-faktor risikonya. Dengan menurunnya angka kematian. Dengan keberhasilan program KB proporsi penduduk usia anak di bawah 15 tahun akan menurun dan penduduk usia kerja produktif akan meningkat sejalan dengan kemajuan pembangunan industri yang diikuti pula dengan arus urbanisasi yang meningkat. Proporsi kekerapan penyakit jantung juga meningkatkan dari 5.3% pads SKRT 1986 (urutan ke-8). dan golongan usia ini banyak mempunyai penyakit degeneratif atau menahun. maka proporsi penduduk yang tinggal di perkotaan akan meningkat pula mencapai 40% pads tahun 2000. b) Angka kejadian hipertensi dalam masyarakat berdasarkan berbagai survai berkisar antara 5-15% dan hanya 25% dari penderita di perkotaan yang mendapat pengobatan. terikat waktu dan terburuburu sehingga memacu terjadinya penyakit jantung koroner lebih dini. Pengalaman di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita menunjukkan bahwa Penyakit Jantung Koroner (PJK) semakin banyak mengenai golongan usia yang lebih muda. Penduduk perkotaan ini cenderung mengikuti pola hidup negara maju yang rentan terhadap penyakit jantung koroner. Disadari bahwa perubahan gaya hidup bukan suatu hal yang mudah dilakukan karena banyak hambatan dan kendalanya. 1. 1992 73 . Dalam jangka waktu hampir 10 tahun terakhir penyakitpenyakit kardiovaskular menempati urutan ke tiga sebagai penyebab kematian. SKRT 1986 menunjukkan bahwa penyakit jantung menempati urutan ke tiga (9. urutan pertama (24. pemerintah sendiri masih mempunyai kepentingan karena pemasukan yang sangat besar dan pajak dan cukai tembakau. Edisi Khusus No. Sebaliknya dan segi makanan dan ketenangan hidup. Kebiasaan merokok pads kelompok remaja di Jakarta adalah 49% pads pelajar pria dan 8.11% (urutan ke-11). sedangkan pada tahun 1972 adalah 1. Pendidikan formal dan pendidikan keluarga yang merupakan wahana untuk mempersiapkan generasi penerus yang dapat diandalkan dari segi kecerdasan dan fisik saat ini cenderung dipengaruhi pula oleh perubahan-perubahan gaya hidup yang diperoleh akibat globalisasi informasi melalui media massa. Kemajuan di bidang kesehatan mengakibatkan proporsi dan jumlah penduduk yang mencapai usia tua akan meningkat. Masalah Pendidikan Meskipun jumlah penduduk yang mampu membaca dan menulis sudah jauh meningkat. 80.Masalah Kependudukan Saat ini sedang terjadi perubahan struktur kependudukan. masih banyak pola makanan etnik dan kebiasaan hidup di Indonesia yang cukup sehat ditinjau dan penyakit jantung.1%) pads golongan usia di atas 45 tahun. pada tahun 2000 nanti diperkirakan akan terdapat kurang lebih 16 juta penduduk usia lanjut. Khususnya dalam hal merokok.

jantung koroner secara khusus masih kurang memadai. Pencegahan Primer dan Upaya Promotif a) Tujuan : Pencegahan primer dan upaya promotif bertujuan untuk mencegah terjadinya proses patologis yang mendasari penyakit jantung koroner. ahli kedokteran olahraga. 8. Jumlah dokter spesialis penyakit jantung dan pembuluh darah. masih sangat tinggi. ekonomi dan budaya bangsa Indonesia yang berada dalam masa transisi dari masyarakat agraris. Cipto Mangunkusumo Jakarta. Masalah Lingkungan Lingkungan hidup masyarakat Indonesia tidak terlepas dari kondisi social. pembedahan dan perawatan di ruang intensif. demikian juga tenaga ahli yang mengkhususkan dalam bidang preventif promotif seperti pendidik kesehatan. dokter bedah jantung dan ahli anestesi jantung masih sangat sedikit keluarannya. termasuk biaya rujukan. Pengobatan untuk hipertensi sudah semakin mullah. dan lain-lain. tradisional dan berbelakang menuju masyarakat industri. pembedahan pintas koroner dan PTCA telah luas dipergunakan namun semua ini belum secara berarti memperpanjang harapan hidup. Unit koroner intensif pada umumnya sudah terdapat pada Rumah sakit kelas B dan beberapa Rumah Sakit Swasta. Jakarta. Di sebagian terbesar Rumah Sakit kelas B dan C pelayanan untuk penyakit jantung koroner pada umumnya belum diselenggarakan secara memadai. Pelayanan spesialistik dengan dukungan sarana yang memadai hanya terdapat di Rumah Sakit Jantung Harapan Kim. Sebagai contoh biaya operasi jantung koroner di RS Jantung Harapan Kita rata-rata 15 juta rupiah per pasien. pencemaran industri dan urbanisasi dengan urban slumnya terutama di kotakota besar. Dengan keadaan yang ada sekarang dan kecenderungan peningkatan kebutuhannya jelaslah bahwa pengadaan tenaga tidak akan memadai. Masalah yang terbesar akhirnya adalah biaya. Pembiayaan ini tidak akan mampu dipikul oleh pemerintah maupun masyarakat saja. Di satu pihak lingkungan hidup mencerminkan keterbelakangan dengan kepadatanpenduduk yang berlebihan. 7. khususnya bila dilihat dari segi pelayanan kuratif dan rehabilitatif. 6. Diagnostik penyakit jantung koroner secara invasif (kateterisasi jantung) saat ini barn dapat dilakukan secara rutin di beberapa rumah sakit di Jakarta. Jumlah tenaga dokter spesialis bedah jantung yang aktif bar' 8 orang di Jakarta dan Surabaya. Masalah Ketenagaan Penanggulangan penyakit jantung memerlukan tenaga-tenaga yang trampil. Biaya pemeriksaan invasif (kateterisasi jantung) berkisar antara 1–2 juta rupiah perpasien. penyebarannya juga tidak merata. Biaya 74 Cermin Dunia Kedokteran. Ilmu pengetahuan dan teknologi kardiovaskular adalah bidang yang sangat banyak mendapat perhatian di negara-negara maju. preventif. namun masih tetap mahal. Tenaga perawat yang terlatih dalam bidang penyakit jantung juga masih langka dan pendidikan khusus untuk itu baru ada secara terbatas di RS Jantung Harapan Kita dan RS Dr. diagnostik non invasif dengan ekokardiografi antara 50 ribu sampai 125 ribu rupiah. Masalah Pembiayaan Pembiayaan yang diperlukan untuk pelayanan penyakit jantung sangat mahal. Jelas ini tidak memadai dibandingkan kebutuhan/masalah yang sudah dikemukakan sehingga daftar tunggu penderita sangat panjang. 1992 S. Soetomo) dan beberapa Rumah Sakit kelas B. di lain pihak tercermin budaya hidup barat. 80. mencegah timbulnya aterosklerosis. Bedah Jantung secara teratur baru dapat dilakukan di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita. dan secara terbatas di dua Rumah Sakit Swasta lain. kuratif dan rehabilitasi secara menyeluruh. bahkan banyak yang berobat ke luar negeri. Ongkos operasi jantung koroner rata-rata 15 juta rupiah per pasien (di Amerika Serikat US$ 40. modem dan maju. Tenaga ahli epidemiologi dan peneliti profesional bidang kardiovaskular belum ada. dari mereka ini beserta tenaga pendukungnya dapat disusun 2–3 tim bedah jantung. Di camping terbatasnya tenaga. meskipun perkembangan bidang telekomunikasi dan informasi telah menyebabkan globalisasi informasi termasuk yang membantu perubahan gaya hidup ke arah yang negatif. Cipto Mangunkusumo. yang saat ini 150 orang. sanitasi lingkungan yang tidak memadai dan sarana kesehatan yang belum mencukupi. masih sangat sedikit dibandingkan besamya kebutuhan. dan secara terbatas di Semarang dan Padang. Pendidikan dokter spesialis jantung.000). Edisi Khusus No. POKOK-POKOK PENCEGAHAN DAN PENANGGULANGAN MASALAH PENYAKIT JANTUNG KORONER 1. Masalah Upaya Pelayanan Upaya pelayanan khusus PJK yang terprogram secara nasional belum ada. Beberapa konsep untuk mengurangi mortalitas pada PJK seperti trombolisis. dan Surabaya. dengan cara memberantas faktor-faktor risiko. hal ini antara lain karena belum ada pola dan program penempatan tenaga yang resmi. Dalam bidang penyakit jantung pelayanan masih berorientasi kuratif. Kondisi geografis Indonesia berupa kepulauan merupakan tantangan dan hambatan untuk pelayanan yang memadai.000 dan di Australia Aus $ 25. pads Rumah Sakit tipe A (RSCM dan Rumah Sakit Dr. Hal ini disebabkan karena ongkos pengadaan dan pemeliharaan teknologi yang canggih itu memang mahal. Soetomo Surabaya dan Rumah Sakit Gatot Subroto. Tindakan invasif (angioplasti dan vulvuloplasti balon) juga barn dapat dilakukan pada rumah sakit tertentu. Rumah Sakit Dr. Di RS Jantung Harapan Kita tidak sampai 10% dari pasien yang sudah menjalani kateterisasi jantung dan mempunyai indikasi operasi yang akhirnya bisa dioperasi. . Kegiatan pelayanan yang ada saat ini umumnya belum mencakup bidang promotif. Banyak konsep-konsep mutakhir dalam bidang diagnostik dan pengobatan telah diajukan namun pada umumnya belum ada teknologi yang secara mendasar dapat menanggulangi penyakit jantung yang sudah manifes secara tuntas. Pencegahan primer pada penyakit jantung koroner terutama untuk : 1. dan dalam volume lebih kecil di Rumah Sakit Dr.

2. menjaga berat badan ideal. b) Kegiatan-kegiatan yang perlu dijalankan untuk pencegahan primer. suatu konsekwensi negatif dari perubahan sosio budaya yang tidak terencana. 11. 3. 6. – Memperbanyak orang yang mampu melakukan Bantuan Hidup Dasar (Resusitasi). Supari F. 10. Kebijaksanaan Pembangunan Jangka Panjang Bidang Kesehatan dan Implikasinya untuk Pengembangan Program Kardiovaskuler. Edisi Khusus No. b) Rehabilitasi mencakup rehabilitasi fisik/medik. 9. mengendalikan sires dan olahraga teratur. Boedhi Dannojo. akan dapat mencegah timbulnya penyakit jantung koroner yang lebih berat dan luas di kalangan bangsa Indonesia pada waktu mendatang. 3. Setianto B. baik jajaran organisasi Departemen Kesehatan. Salam R. Sambutan Menteri Kesehatan RI pads Pembukaan Seminar Nasional Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Kardiovaskuler Cisarua – Bogor. Pembiayaan Kesehatan melalui Asuransi Kesehatan Penyakit Kardiovaskular. Kusmana D. 80. WHO-Depkes RI Cisarua – Bogor 27 April s/d 1 Mei 1992 sebagai berikut : 1. antara lain adalah : 1. Meningkatkan upaya memperbaiki lingkugan hidup. tidak merokok. Andradi. makanan seimbang. 7. Pembiayaan Kesehatan di Indonesia dalam berbagai perubahan kebijaksanaan ekonomi dan moneter. termasuk di dalamnya kebersihan perorangan dan lingkungan. 2. Dengan demikian dapat dikurangi penderitaan yang berkelanjutan dan dapat dihemat biaya pembangunan nasional. Rehabilitasi a) Rehabilitasi bertujuan untuk mengembalikan penderita sejauh mungkin ke tingkat kualitas hidup yang setinggi-tingginya yang dapat dicapai. Hanafiah A. dan psikososial yang mencakup kemampuan untuk bekerja dan melakukan kegiatan sosial lainnya.2. PENUTUP Mengingat besar dan luasnya masalah penyakit jantung ini di Indonesia. Rilantono LI. Pada hipertensi : – Penggunaan obat-obatan dan meneruskan penanggulangan faktor risiko. Broto Wasisto. lintas sektoral. KEPUSTAKAAN Materi SeminarNasional Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Kardiovaskuler (CVD). Upaya pencegahan dan promotif yang berdaya guna yang dilaksanakan sejak dini. Gyarfas I. Cermin Dunia Kedokteran. 3. Cardiovascular Diseases in Developing and Industrialized Countries: WHO's CVD Programme. Rai MK. 1992 75 . Transisi demografi dan Transisi epidemiologi dan dampaknya terhadap Penyakit Kardiovaskular.organisasi-organisasi masyarakat danbadanbadan internasional. Gani A. 5. Melakukan pendidikan dan penyuluhan kepada masyarakat luas mengenai faktor-faktor risiko penyakit jantung koroner. – Menyebarluaskan informasi tentang tanda-tanda serangan jantung. b) Kegiatan-kegiatan yang perlu dijalankan : 1. Penyakit Kardiovaskuler dan Kecenderungannya di Indonesia. Pada penyakit jantung koroner : . Perkembangan Iptek Kardiovaskuler dan Kecenderungan Kebutuhan untuk Indonesia. R. Kalangie MS. Pencegahan tersier bertujuan untuk mencegah kematian atau cacad. Peranan Swasta dalam Pembiayaan Kesehatan. Sutedjo. memeriksakan tekanan darah secara teratur. Pencegahan sekunder dan tersier a) Tujuan : Pencegahan sekunder bertujuan untuk mencegah timbulnya serangan ulang atau progresifitas penyakit. 2. 8. Soema S. 4. 2. Meningkatkan pembinaan pola hidup sehat. maka berhasilnya seluruh upaya pencegahan dan penanggulangannya sangat ditentukan oleh keikutsertaan seluruh unsur-unsur terkait.Penggunaan aspirin dan meneruskan penanggulangan faktor risiko. 27 April 1992. Adhyatma. mencegah timbulnya hipertensi dengan membatasi konsumsi garam. Penyakit Kardiovaskuler. A Study of baseline risk factors for Coronary Heart Disease : Results of Population Screening in A Developing Country. Soedarmo SP.

yang diduga akibat adanya perubahan gaya hidup. p < 0.Pola Payah Jantung di Rumah Sakit Dr Pirngadi Medan T.01) (Gambar 7).05). Medan PENDAHULUAN Dari penelitian yang dilakukan di Indonesia. Angka kematian payah jantung pads penelitian ini secara keseluruhan adalah 18. pemeriksaan fisik. radiologi. Urutan distribusi payah jantung menurut penyebabnya dapat dilihat pads gambar 1. TB) (Gambar 4). Umur penderita berkisar antara 15—84 tahun dengan umur rata-rata 55± 14 tahun dan dengan kelompok usia terbanyak : 55 — 64 tahun (32. Renardi Haroen. Dari berbagai penyebab payah jantung pada penelitian ini didapatkan bahwa penyakit jantung koroner dari tahun ke tahun cenderung meningkat (gambar 2). 80.74. terdapat peningkatan umur dari tahun ke tahun walaupun secara statistik tidak berbeda bermakna (r = 0.26%). laboratorium. yang secara statistik berbeda bermakna (r = 0. khususnya di Medan dan sekitarnya. Edisi Khusus No. elektrokardiograil dan ekokardiografi terhadap penderita. Kriteria diagnostik yang dipergunakan untuk masing-masing kelompok kelainan jantung pads penelitian ini adalah kriteria yang telah umum 25. rawat nginap di Laboratorium Ilmu Penyakit Dalam RS Dr. HASIL Dan 852 penderita yang diteliti terdapat 526 orang pria (61. 1992 . Gambar 5 menunjukkan bahwa penyakit jantung hipertensi menurun dari tahun ke tahun (r = -0.89. terlihat adanya perubahan pola penyakit kardiovaskular selama dua dekade terakhir ini' ). Data yang diperoleh berbeda menurut bahan penelitian dan saat penelitian tersebut dilakukan. angka kematian payah jantung koroner meningkat dari tahun ke tahun (Gambar 6). kebiasaan makanan penduduk di berbagai daerah di Indonesia. Penelitian ini kami lakukan untuk menambah perbendaharaan data penyakit jantung di Indonesia.001) (Gambar 3). Hal ini memperlihatkan bahwa penyakit jantung pulmonik masih meDIAGRAM PENYEBAB PAYAH JANTUNG ♦ 76 C¢rmin Dunia Kedokteran.4 diterima( ). sekaligus mengantisipasi kemungkinan perubahan pola penyakit jantung di masa mendatang. p < 0.9. PEMBAHASAN Penelitian ini menunjukkan bahwa separuh kasus payah jantung disebabkan oleh penyakit jantung pulmonik. Gontar A. yang secara statistik berbeda bermakna (r = 0. Diagnosis payah jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis.9%). Pirngadi Medan.74%) dan wanita 326 orang (38. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Mara Rumah Sakit Dr Pirngadi. MATERI DAN METODA Dilakukan penelitian retrospektif terhadap 852 penderita payah jantung. sejak Januari 1984 — Desember 1988 berdasarkan rekaman Enedis yang tersedia.97. p < 0. Siregar Laboratorium/UPF Ilmu Penyakit Dalam.8%.

1978 (24. Dari data ini perlu adanya penanggulangan yang efektif dan efisien.0%) di Bandung. sedang angka kematian payah jantung hipertensi cenderung menurun dari tahun ke tahun.rupakan masalah yang cukup besar terutama di negara-negara sedang berkembang. hal ini kemungkinan sehubungan dengan perubahan pola makan dan gaya hidup o ". akan tetapi lebih besar dari yang dilaporkan Adam 1976 (12. (dikutip dari Seminar Penyakit Kardiovaskular. Juga terlihat adanya peningkatan penyakit jantung koroner dari tahun ke tahun. sebagaimana dikemukakan oleh Padmavati (1970). 80. Cermin Dunia Kedokteran. namun hal ini masih memerlukan penelitian yang lebih lanjut. Edisi Khusus No. 1992 77 . sedang penyakit jantung koroner cenderung meningkat dari tahun ke tahun yang berbeda dengan payah jantung hipertensi. KESIMPULAN Penyakit jantung pulmonik masih merupakan penyebab utama dari payah jantung.1%) di Sumatera Barat. Aspek lain dari penelitian ini memperlihatkan payah jantung hipertensi mempunyai angka kejadian (25.1%) yang tidak berbeda dengan penyakit jantung hipertensi hasil penelitian yang dilakukan oleh Hanif et al. 1981). Adanya kecenderungan kematian yang meningkat akibat penyakit jantung koroner memerlukan upaya penanggulangan yang lebih dini. Hal ini memberikan gambaran adanya kemungkinan peranan edukasi dan kepatuhan yang bertambah dari penderita.

Mcfroy MB. Padvati. 403—16. Gizi Indonesia. p. 324—64. Friedberg CK. Philadelphia and London 1956. 2. Boedhi Darmojo. Congestive Heart Failure. p. Seminar Penyakit Kardiovaskular. 124-293. Edisi Khusus No. In: Diseases of the Heart 2nd ed. 1992 . 4. Lange Medical Publ Maruzen Asia 1984. Krupp MA. Chatton MJ.p. Jakarta. Cardiac Failure in Clinical Cardiology. Sokolow M. Singapore: Maruzen Asian Edition 1981.. In: Current Medical Diagnosis and Treatment. 78 Cermin Dunia Kedokteran. Congestive Heart Failure. 28—29 September 1981. Singapore: Maruzen Asian Ed. 5. 80. 3. 1987: 11/12. KEPUSTAKAAN 1. erd ed. The Present Picture of Cardiovascular Disease in Indonesia. R.

Medan ABSTRACT Status epilepticus is a medical emergency. 80. Penyebab status epileptikus yang banyak diketahui adalah. Kejang menjadi bilateral dan umum akibat penyebaran lepas muatan listrik yang terus menerus dari fokus pada suatu hemisfer ke hemisfer lain. Biasanya bila status epileptikus tidak bisa diatasi dalam satu jam. The management is divided into three phases : stabilization of the patient. Oleh karena itu gejala ini harus dapat dikenali dan ditanggulangi secepat mungkin. lebih sering Cermin Dunia Kedokteran. Definisi : status epileptikus adalah bangkitan epilepsi yang berlangsung terus menerus selama lebih dari tiga puluh menit tanpa diselingi oleh masa sadar. sering merupakan awal dari status epileptikus. Rata-rata 15% penderita meninggal. termination of the seizures and diagnostic evaluation. status psikomotor dan lain-lain. Lebih kurang 60 — 80% penderita yang bebas dari kejang setelah lebih dari 1 jam akan menderita cacad neurologis atau berlanjut menjadi penderita epilepsi. bermacam-macam gangguan metabolisme. Di sini khusus dibicarakan status epileptikus dengan kejang tonik-klonik umum. Cardiac arrythmias are a common cause of death. walaupun pengobatan dilakukan secara tepat. mungkin mempunyai riwayat trauma kepala. Dalam bentuk klinis seperti ini penderita berada dalam keadaan status epileptikus. Kejang tonik akan diikuti oleh sentakan otot atau kejang klonik. sudah akan terjadi kerusakan jaringan otak yang permanen. GAMBARAN KLINIS Epilepsi fokal dengan manifestasi kejang otot lokal sampai separuh tubuh.Gawat Darurat Penyakit Syaraf Status Epileptikus LBM Sitorus Bagian Neurologi. Keluarga penderita yang melihat kejadian ini akan dapat menceritakannya kembali dengan jelas. in fark otak mendadak. PENDAHULUAN Banyaknya jenis status epileptikus sesuai dengan bentuk klinis epilepsi : status petitmal. gerakan adversif mata dan kepala. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. atau berhenti makan obat anti kejang. 1992 79 . sambung-menyambung tanpa diselingi oleh fase sadar. Jarang status epileptikus disebabkan oleh penyakit degenerasi sel-sel otak. Enampuluh sampai delapanpuluh persen status epileptikus dimulai dengan gejala-gejala fokal. ETIOLOGI Status epileptikus tonik-klonik. Other complications. tumor otak. menghentikan penggunaan penenang dengan mendadak. Penderita yang sebelumnya tidak mempunyai riwayat epilepsi. penyakit pembuluh darah otak. Kelainan-kelainan ini terutama yang terdapat pada lobus frontalis. Recent experimental studies have shown that permanent brain damage can occur after only 60 minutes of uncontrolled seizure activity. acute tubular necrosis and neurogenic pulmonary edema. Edisi Khusus No. banyak berasal dari insult akut pada otak dengan suatu fokus serangan. menghentikan kebiasaan minuman keras secara mendadak. tumor. Proses ini berlangsung terus. radang otak. include rhabdomyolysis. anoksia otak. pasca anestesi dan cedera perinatal.

amigdala. me- PENATALAKSANAAN DAN PENGOBATAN Status epileptikus tipe grandmal ini merupakan gawat darurat neurologic. agar otak mempunyai waktu yang cukup untuk membangkitkan homeostasis dan melawan kejang berkelanjutan. talamus dan sel-sel Purkinje. Perubahan fisiologis lain yang paling penting ialah adanya penggunaan enersi yang sangat banyak. Sel-sel neuron yang mengalami iskemi selalu terdapat di daerah sektor Sommer hipokampus. bukan karena jumlah fenitoin yang diberikan. Tekanan darah dipertahankan. dcngan sendirinya mempunyai faktor pcncctus tertentu. Menghentikan kejang. tcrutama bila kejang sudah lama atau ada hambatan saluran pemafasan. mempunyai waktu paruh selama 24 jam. Biasanya kejang sudah dapat diatasi. gula darah. membersihkan udara dan jalan pernafasan. maka ahli saraf harus memikirkan tindakan resusitasi otak melalui anestesi dengan pemberian pentobarbital atau amobarbital. Di samping itu kegiatan lepas muatan saraf otonom menyebabkan sekresi bronkus berlebihan dan aspirasi. kornu Ammon. Suntikan paraldehid masing-masing 5 mg ke dalam kedua otot bokong setiap 3 jam. 4 dan 6 korteks serebri. Segera diberi 50 ml glukosa 50% intravena. sebanyak 5 ml melalui rektum. Hipotensi dan hipoksi akan memperburuk keadaan. sementara itu pernafasan dimonitor terus.menimbulkan status epileptikus. Stabilisasi penderita Tahap ini meliputi usaha-usaha mempertahankan dan memperbaiki fungsi vital yang mungkin terganggu. diberikan garam fisiologis dan bila perlu diberi vasopressor. Diazepam dan fenitoin dapat menekan pernafasan. Pemberian bolus diazepam dilanjutkan sampai jumlah 50 mg. Harus diperiksa gasgas darah arteri. Menegakkan diagnosis. Menegakkan diagnosis Dalam tahap ini bukan diagnosis epilepsi yang dicari. Di tempat-tempat yang tidak mempunyai sarana pemberian obat secara intravena atau tidak ada fasilitas resusitasi. Faktor pencetus lain yang harus diperhatikan adalah alkohol. untuk melacak adanya asidosis metabolik dan kemampuan oksigenasi darah. selain mengganggu pernafasan secara mekanis juga menyebabkan inhibisi pada pusat pernafasan di medulla oblongata. Selanjutnya hal ini dapat mengakibatkan aritmi jantung. Fenobarbital juga diberikan per infus dengan kecepatan maksimum 100 mg/menit. Menghentikan kejang Usaha mengakhiri kejang dilakukan segera sesudah tahap stabilisasi selesai. Apabila tahap pemberian fenobarbital belum berhasil menghentikan kejang. Kejang otot yang luas dan melibatkan otot pernafasan. Dosis ini dipertahankan selama tiga jam. dilarutkan dalam garam fisiologis. intubasi harus dilakukan. Biasanya dilakukan 3 tahap tindakan : 1. Neuron yang terus menerus terpacu menyebabkan bertambahnya metabolisme otak secara berlebihan. serta memberikan oksigen. 80 Cermin Dunia Kedokteran. Kejang otot dan gangguan otoregulasi lain. harus dilakukan intubasi. Autoregulasi peredaran darah otak hilang. mengakibatkan gangguan difusi oksigen melalui dinding alveolus. Selama pemberian fenobarbital harus diperhatikan kemungkinan gangguan pernafasan dan turunnya tekanan darah. Dalam keadaan tcrtcntu. Hal ini dan berbagai faktor lain akan menyebabkan hipoksi sel-sel otak. dibandingkan dcngan lokasi lain pada otak. Edisi Khusus No. Stabilisasi penderita. hipoksi otak yang berat dan kematian. uremia dan lain-lain. Tindakan ini dimulai dengan pemberian bolus diazepam. Aliran darah ke otak sangat bertambah didorong oleh tingginya tekanan darah dan tidak adanya mekanisme autoregulasi. Bila pemberian diazepam yang waktu paruhnya hanya sekitar 15 menit belum berhasil. sehingga persediaan senyawa fosfat enersi tinggi terkuras. Takaran obat yang diberikan disesuaikan sampai tercapai aktivitas otak yang dikenal dengan outburst suppression pattern pada rekaman EEG. Umumnya karena tidak teratur makan obat atau menghentikan obat sekehendak hatinya. Sebaliknya tekanan darah sistemik akan turun. 1992 . yang berakhir dengan kematian sel-sel neuron. yang selanjutnya menyebabkan iskemi otak. Efek samping aritmi jantung sering timbul pada pemberian fenitoin yang terlalu cepat atau lebih dari 50 mg/ menit. dengan kecepatan kurang dari 50 mg/menit. Hams diatasi secepat mungkin untuk menghindarkan kematian atau cedera saraf permanen. keracunan kehamilan. 80. Fenitoin diberikan secara intravena. PATOFISIOLOGI Suatu lepas muatan simpatis akan menyebabkan naiknya tekanan darah dan bertambahnya denyut jantung. juga menimbulkan komplikasi kerusakan otot. dapat diberikan pertolongan pertama dengan pemberian paraldehid ke dalam otot atau rektum. Selanjutnya diberi fenobarbital sampai kejang berhenti atau dosis seluruhnya mencapai 20 mg/kg berat badan. terutama bila pemberian terlalu cepat. edema paru dan nekrosis tubuler mendadak. lapisan 3. atau paraldehid 10% dalam larutan garam fisiologis. dengan dosis 18 mg/kg berat badan. masing-masing 10 mg. bila kejang berlangsung terus dan mengakibatkan turunnya tekanan perfusi. mengakibatkan turunnya resistensi serebrovaskuler. Bila kejang masih terus berlangsung sesudah 20 menit pemberian fenitoin. 2 mg/menit. ureum. Penderita yang mempunyai riwayat epilepsi. elektrolit. Asidosis dikoreksi dengan bikarbonat intravena. 2. Darah diambil untuk pemeriksaan darah lengkap. kreatinin dan bagi penderita epilepsi diperiksa kadar obat dalam scrum darahnya. diikuti pemberian tiamin 100 milligram intramuskuler. diberikan fenitoin yang bekerja lebih lama. Status epileptikus yang berlangsung lama menimbulkan kelainan yang sama dengan apa yang terjadi pada hipoglikemia berat atau hipoksi. 3. Oleh karena itu selama pemberian obat ini harus dilakukan monitoring ECG dan pernafasan.

Status epilepticus. Westerlain C. 4. 6. trauma. KEPUSTAKAAN 1. Neurological Emergencies. Selama dilakukan usaha untuk mempertahankan dan memperbaiki fungsi vital. penggunaan alkohol. Comil A. 80. Edisi Khusus No. Pope A. Noel P. Flamen . radang otak dan penyakit lain yang ada kaitannya dengan status epileptikus. Butterworths: Current Medical Literature Ltd 1989. 3. 1992 81 . 306: 1337-40. Ward AA. alloanamnesis dilakukan untuk memperoleh keterangan mengenai riwayat penyakit sebelumnya. Boston: Little Brown & Company 1969. Johnson MH. Simon RP. 48: 480-483. N Engl J Med 1982. consequence of status epilepticus. Am J Med 1980. 2. Black TP. 7. 40: 932-935. 5. Mesial temporal haemorrhage. hypothermia and metabolic chaos is aman with agenesis of the corpus callosum. Chailly P. Jasper HH. Tahap ini sangat penting untuk menentukan prognosis di samping keberhasilan tahap sebelumnya. Shorvon SD. Treiman DM. Delgado .Durand J. Basic Mechanism of Epilepsies.lainkan upaya untuk mencari apa yang menjadi latar belakang timbulnya status epileptikus. J Neurosurg Psychiat 1977. Clin Neurophannacol 1983. Current concepts in neurology : Management of status epilepticus. Jones SN. Portner RS.Escueta AV. Adanya kemungkinan riwayat epilepsi. Cermin Dunia Kedokteran. Therapy for status epilepticus. J Neurol Neurosurg Psychiat 1985. obat penenang. 69: 657. clinical features and consequenes in 98 patients. Status epilepticus : causes. Tahap ini sedikit banyak tumpang tindih dengan tahap stabilisasi penderita. 6: 255. Aminoff MJ.

Bila ada. Pemberian makanan Diberikan makanan personde. dan 1 kolf NaCl 0. terbagi atas cairan glukose dan NaCl (3 : ' 1). tiap 15 menit pada 4 jam pertama dan sesudah itu tiap 30 menit. Dari 2063 penderita kecelakaan lalu lintas yang dirawat di RSCM Jakarta pada tahun 1983 ternyata 35. jumlah cairan diberikan sekedar pengganti cairan yang hilang melalui pernafasan. 1992 hematom intrakranial. atau darah dari jalan nafas. Adril A. di samping jumlah manusianya juga makin bertambah. daerah yang mengalami cedera menjadi-lunak. Bila tekanan darah turun. Hakim Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. bila tekanan darah naik. Sewajarnya penderita contusio cerebri dirawat di ICU dengan fasilitas yang memadai. Kondisi di atas menyebabkan adanya defisit neurologis.9%. kulit dan saluran kencing. Gangguan kesadaran dapat dipantau dengan mempergunakan Glasgow Coma Scale. serta perdarahan kecil di samping hilangnya respons terhadap rangsangan fisiologis. edema otak. dan tempat benturan. Pernafasan Ditujukan untuk membebaskan jalan nafas dan menjamin ventilasi yang baik. sedangkan bila tekanan darah naik. Sirkulasi Dalam waktu 24 jam pertama tekanan darah dan nadi harus dikontrol secara ketat. Pemeriksaan CT Scan kepala sangat dianjurkan bila fasilitas merhungkinkan. Berat ringannya cedera kepala tergantung pada kekuatan. arah. gangguan autoregulasi dan peninggian tekanan intrakranial. Pada 3 – 4 hari pertama dapat diberikan cairan sebanyak 1 – 1. – pemberian 02 secara intermiten.5 liter dalam bentuk infus berupa cairan glukose 10% sebanyak 1 – 2 kolf. kekuatan benturan bisa dikurangi dengan adanya otot-otot tersebut. Pada contusio cerebri. Medan PENDAHULUAN Akhir-akhir ini jumlah kendaraan bermotor makin bertambah dan tidak sebanding dengan peningkatan sarana jalan yang tersedia. nadi melambat berarti tekanan intrakranial meninggi. Pada daerah frontal dan oksipital dimana terdapat otot. PENATALAKSANAAN Perdefinisi dapat dikatakan bahwa memar otak adalah perdarahan otak tanpa gangguan kontinuitas jaringan yang disebabkan cedera kepala. dan didapati adanya pelebaran pembuluh darah. biasanya sesudah 48 jam . 80. – kalau perlu lakukan tracheostomi. Pemberian cairan dan elektrolit Masukan cairan dibatasi untuk menghindari menghebatnya edema otak. Kemudian secara bertahap jumlah ini dinaikkan meqjadi 1500 – 2000 ml. nadi naik berarti permulaan dari hiperkapnia. akibatnya angka kecelakaan lalu lintas yang menyebabkan cedera kepala juga ikut meningkat. Dengan melihat skor GCS tadi dapat dinilai apakah penderita dalam kondisi membaik atau sebaliknya. Edisi Khusus No. shock diberantas dengan pemberian infus. terutama bila ada kecurigaan timbulnya 82 Cermin Dunia Kedokteran. – pasang endotracheal tube. nekrosis. nadi naik berarti shock. Kerusakan jaringan otak ini menyebabkan gangguan peredaran darah otak (cerebral blood flow) dan keadaan ini memperburuk hipoksi otak yang menimbulkan acidosis lokal.Penatalaksanaan Contusio Cerebri Syawalluddin Nasution. – bersihkan lendir. muntah.9% mengalami memar otak (contusio cerebri).

dan memelihara metabolisme prostaglandin di tingkat sel. Kumpulan Naskah Lengkap. Jennet B. 500 ml diberikan perinfus selama 6 – 8 jam per 24 jam secara intermiten. dan mcmbcri antipiretika. Markam S. Beks JWF. Pemberian protein 100 g/hari untuk 4 – 5 hari. kandung kencing yang penuh. kemudian 400 g/hari. Pemberian anti edema Upaya mencegah menghebatnya edema otak.sesuai dengan terdengarnya peristaltik usus. Pemberian minor tranquilizer cukup membantu. kemudian 5 mg tiap 6 jam selama 2 hari pertama. Edisi Khusus No. Sutanto dkk. 5. pembatasan cairan yang masuk juga dipergunakan obat baik perinfus maupun parenteral. 3. Defisit neurologi pada penderita kecelakaan lalu li mas tanpa atau dengan memakai helm dirawat di RSUP Dr. dan memperlancar aliran angin dalam ruangan. 80. Diagnosis and Management of Head Trauma. namun pemakaian kortikosteroid dapat menstabilkan membran sel dan lisosomal. Hari pertama diberikan larutan glukose 10% sebanyak 100 ml tiap 2 jam. Keadaan gaduh gelisah dapat disebabkan karena nyeri. Preparat dexamethason mula-mula diberikan 10 mg intravena. 2.I. Gliserol 10%. Peranan kortikosteroid sebagai obat untuk mencegah peninggian tekanan intrakranial masih dipertanyakan. Pathophysiology of Head Injuries. Kongres IDASI Ujung Pandang. atau karena tekanan intrakranial yang meninggi. KEPUSTAKAAN 1. Minderhoud JP. 5 mg/12 jam pada hari ke 4 dan 5 mg/hari pada hari ke 5. 1992 83 . melindungi sel endotel kapiler dari pengaruh faktor toksis. disertai makanan cair. 7(1). July 1991. Pemberian obat-obatan Bila suhu tubuh penderita mcningkat. diteruskan 5 mg/8 jam pada hari ke 3. kecuali melalui perbaikan ventilasi. Pemberian analgetik pada kasus yang kesakitan. Medical Management of Head Injuries. Kumpulan Makalah Neurologi. namun tidak jarang terpaksa dikombinasikan dengan major tranquilizer dosis rendah. 6. Bagian Neurologi FKUI. Sardjito — Yogyakarta. baik karena luka maupun karena fraktur yang dialaminya. Jumlah makanan diperhitungkan sesuai dengan cairan. Neurona 1988. 1988. Journal of Neurotrauma. 500 ml diberikan perinfus selama 30 menit per 24 jam. di camping menutupi penderita dengan selimut tipis. menghambat aggregasi trombosit. Cermin Dunia Kedokteran. 4. elektrolit dan kalori yang dibutuhkan dihitung bersama dengan cairan infus. Mannitol 20%. 7(1). diturunkan dengan jalan mengkompres. Hari berikutnya dapat diberikan susu dengan cairan yang lama. Neurona 1988. Capita Selecta Kedokteran U.

Adanya massa yang mengambil tempat di dalam kranium (hemisfer serebri) beserta edema sekitarnya misalnya tumor otak. mengakibatkan iskemi dan edema. Herniasi transtentorial/sentral Hemiasi transtentorial atau sentral adalah basil akhir dari proses desak ruang rostrokaudal dari kedua hemisfer serebri dan nukli basalis. arousal. dan tersering (3%) adalah koma. Penanggulangan koma sangat tergantung pads patologi dasarnya serta patofisiologi gangguan kesadaran. 3. gejala utama yang timbul dapat berupa : obtundasi. stupor. alertness) kesadaran. Gangguan kesadaran ini dapat disebabkan beraneka ragam penyebab baik primer intrakranial ataupun ekstrakranial. ARAS bertindak 84 Cermin Dunia Kedokteran. Proses metabolik. abses dan hematom mengakibatkan dorongan dan pergeseran struktur di sekitarnya.Koma A. 2. mesensefalon. yang dapat membahayakan kehidupan. Sjukri Batubara Bagian Neurologi. batang otak atau keduanya. Ini disebabkan proses metabolik. Gangguan kesadaran merupakan suatu proses kerusakan fungsi otak yang berat. 2. PATOFISIOLOGI Gangguan kesadaran dapat dibagi dua : 1. apalagi jika riwayat penyakit dan perkembangan gejala fisik sebelumnya tak jelas diketahui. Pada proses ini susunan saraf pusat terganggu fungsi utamanya mempertahankan kesadaran. Maka penyakit saraf mempunyai reputasi dalam penanganan kasus-kasus gawat darurat. maka ada tiga mekanisme patofisiologi timbulnya koma : 1. ARAS menerima serabut-serabut saraf kolateral dari jaras-jaras sensoris dan melalui thalamic relay nuclei dipancarkan secara difus ke kedua korteks serebri. dengan ascending reticular activating system (ARAS) (kuantitas) yang terletak mulai dari pertengahan bagian atas pons. yang mengakibatkan kerusakan struktural/metabolik di tingkat korteks serebri. 3) Herniasi unkus Hemiasi unkus terjadi bila lesi menempati sisi lateral fossa . berbahasa dan kepintaran (kualitas). 2) Lesi struktural supratentorial (hemisfer). Edisi Khusus No. Hemiasi transtentorial sentral. pons dan medula oblongata melalui celah tentorium. Herniasi girus singuli Hemiasi girus singuli di bawah falx serebri ke arah kontralateral menyebabkan tekanan pads pembuluh darah serta jaringan otak. Hemiasi girus singuli. Kesadaran ditentukan oleh interaksi kontinu antara fungsi korteks serebri – termasuk ingatan. apakah lesi supratentorial. awareness. 1. sedang batang otak tetap normal. terjadilah : 1. Herniasi unkus. 3. semicoma dan coma. Karena ARAS terletak sebagian di atas tentorium serebeli dan sebagian lagi di bawahnya. Gangguan isi (kualitas. Lesi supratentorial. Gangguan derajat (kuantitas. Hal ini sangat sulit. Maka apapun yang dapat mengganggu interaksi ini. Lesi subtentorial. 2. 80. Bergantung pada kerusakannya. Medan PENDAHULUAN Kira-kira 10% kasus-kasus gawat darurat yang dijumpai dalam praktek sehari-hari di RSU adalah kasus gawat darurat saraf. wakefulness) kesadaran. Koma supratentorial 1) Lesi mengakibatkan kerusakan difus kedua hemisfer serebri. 1992 sebagai suatu off-on switch. 2. secara berurutan mereka menekan diensefalon. subtentorial dan metabolik akan mengakibatkan menurunnya kesadaran. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. untuk menjaga korteks serebri tetap sadar (awake).

bau liquor. alkohol dan sebagainya. pinggul dan rektum diperiksa secara lazim. perdarahan serebelum dan sebagainya. Langsung menekan pons. Koma terjadi bila penyakit ekstraserebral melibatkan metabolisme otak. c) Depressed. a) Cheyne-Stokes dan central hyperventilation dapat dilihat pads gangguan metabolik dan lesi struktural di beraneka ragam tempat di otak dan tidak dapat menunjukkan tingkat anatomi lesi yang menyebabkan koma. uremia. adiksi obat. lobus temporalis mendesak unkus dan girus hipokampus ke arah garis tengah dan ke atas tepi bebas tentorium. berarti batang otak masih utuh. 2) Proses di luar batang otak yang menekan ARAS. c. Skala Koma Glasgow PEMERIKSAAN PASIEN KOMA Tujuan pemeriksaan pasien koma adalah untuk menentukan letak proses patologi. Misalnya pads stroke. penyakit hati. anggota gerak. Pernafasan. atau diakibatkan obat-obatan. Mata terbuka dan rahang tergantung (mulut terbuka) berarti gangguan kesadaran berat. akhirnya menekan n. Trauma. dan penyebabnya. menelan. 1992 85 . yang mengakibatkan kekurangan nutrisi. Kecuali pads keadaan mata tertutup karena bengkak. kedua mata Cermin Dunia Kedokteran. Leber. Pemeriksaan fisik 1. keadaan jalan nafas. Koma disebabkan kegagalan difus dari metabolisme sel saraf. b) Ataxia dan gasping paling sering dilihat pads lesi pontomeduler. Pada koma metabolik ini biasanya ditandai gangguan sistim motorik simetris dan tetap utuhnya refleks pupil (kecuali pasien mempergunakan glutethimide atau atropin). perdarahan dan nekrosis. Hemiasi ke atas dari serebelum dan mesensefalon melalui celah tentorium dan menekan tegmentum mesensefalon. pola pernafasan tidak efektif. apakah di hemisfer. Observasi. kemudian bagian lateral mesensefalon dan seluruh mesensefalon. Jennett & Teasdale (1974) memasyarakatkan Skala Koma Glasgow (SKG). Pada Iesi di talamus dan mesensefalon bagian atas. Dapat disebabkan oleh tumor serebelum. nyeri tekan. fenomena emboli. 1) Proses di dalam batang otak sendiri yang merusak ARAS atau/serta merusak pembuluh darah yang mendarahinya dengan akibat iskemi. gangguan keseimbangan elektrolit ataupun keracunan. Pola pemafasan. 2. Pemeriksaan saraf 1. PEMBAGIAN DERAJAT KESADARAN Koma bukan penyakit melainkan hanya sebuah gejala. juga utuhnya gerakan-gerakan ekstraokuler (kecuali pasien mempergunakan barbiturat). 1) Ensefalopati metabolik primer. penyakit sebelumnya. 2. endotracheal/tracheostomi. a. Menguap. kepala dan kedua mata melirik ke arah lesi dan menjauh dari hemiparesis. Tingkat kesadaran didapat dari basil penjumlahan ketiga basil tes tersebut (Tabel 1). Penyakitdegenerasi serebri yang menyebabkan terganggunya metabolisme sel saraf dan glia. 4. dinilai kemampuan pasien untuk memperlihatkan tiga tes fungsi saraf. fetor hepatikus. carmin dari proses kerusakan otak berat yang setiap saat berubahubah. cherry red dan sebagainya: 3. Posisi kepala dan mata Pada lesi hemisfer. perut.Ifi. 80. 5. Agar penilaian derajat kesadaran dapat lebih objektif. krepitasi. Tabel 1. Koma disetarafkan dengan 8 SKG. alkohol dan gangguan psikis perlu diketahui. Herniasi ke bawah dari serebelum melalui foramen magnum dan menekan medula oblongata. 2) Ensefalopati metabolik sekunder. Koma infratentorial Ada dua macam lesi infratentorial yang menyebabkan koma. yaitu : Respons membuka mata. Edisi Khusus No. posisi tidur : alamiah atau posisi tertentu.di mesensefalon ipsilateral. batang otak atau di keduanya. bekas injeksi. Kulit : tanda trauma. dada. racoon eyes. Koma metabolik Proses metabolik melibatkan batang otak dan kedua hemisfer serebri. 3. dipakai lengan yang baik/tidak parese. lesi di pons kebalikannya. perdarahan dari hidung dan telinga. Kesadaran terbaik 15 SKG dan terburuk 3 SKG. Obtundation (somnolen) 13 SKG( 3 '6 '4 ). Misalnya penyakit Alzheimer. cedera kepala dan sebagainya. Anamnesis sangai penting tapi jarangbisa didapat. sistim pernafasan dan kardiovaskuler. Kepala : Battle's sign. Pada SKG ini. Pada respons motorik yang . Tanda vital. dangkal dan lambat disebabkan oleh lesi medula oblongata. Koma adalah suatu keadaan tidak ada respons dengan rangsangan nyeri kuatpun. Derajat kesadaran ditentukan dengan SKG. oleh karena itu diperlukan pengamatan serial dari waktu ke waktu. sianosis. tumor.kranii media atau lobus temporalis. b. bau ketoasidosis. 4. Respons motorik dan Respons verbal.

Ocular bobbing — ciri kerusakan caudal pontin. Ini berarti batang otak masih utuh. Bila dengan rangsang nyeri pads kuduk pupil berdilatasi.melirik ke arah hidung. PENGELOLAAN PASIEN KOMA Tindakan pengobatan segera : 1. Kejang multifokal berarti koma disebabkan proses metabolik. Bisa simetris. Doll 's head maneuver (refleks okulosefalik). a) Gerakan bola mata spontan. batang otak dan otonom berfungsi normal. 2. c) Dilatasi pupil unilateral dan refleks cahaya negatif menandakan penekanan n. Khas untuk lesi batang otak. a) Spontan. biasanya menandakan ruptur aneurisma atau malformasi arteriovena. 1. Ben 50 ml dextrose 50% dalam air IV. Koma akibat hipoksifiskemi/lesi struktural.I1I oleh hernia unkus lobus temporalis serebri. Hemiasi : Hemiparesis dan papil edema. Membuka mata spontan. d) Pupil kecil dan refleks cahaya positif disebabkan kerusakan pons seperti infark atau perdarahan.Bertahap hilangnya fungsi n. Tes-tes yang lazim dilakukan : 1.I1I atau ada ciri-ciri kerusakan batang otak. b) Refleks pupil normal. . Nystagmoid jerking of a single eye — ciri kerusakan midpontine-lower pontine. beri naloxone 0. Perdarahan subhyaloid. 2. Intubasi dan pernafasan buatan bila perlu. refleks kornea dan gerakan bola mata tidak ada — koma metabolik dan obat-obatan seperti barbiturat. 1. Kejang. Tes kalori (refleks okulovestibular). Bila ada kemungkinan ensefalopati Wernicke. Pernafasan depressed atau Cheyne-Stokes. Bila refleks ini tidak normal. 86 Cermin Dunia Kedokteran. KEADAAN-KEADAAN PSEUDOCOMA 1. Ditimbulkan dengan rangsang nyeri (penekanan supraorbita). The locked-in syndrome. Convergence nystagmus — ciri kerusakan mesensefalon. Respons motoris. 3. setelah 2—4 minggu kembali wakeful tapi tidak aware. Kejang umum tidak mempunyai arti lokasi. 2. Bila kedua mata melirik ke arah telinga yang diirigasi air dingin. berarti ada lesi struktural di tingkat mesensefalon-pons. Tindakan terhadap proses spesifik. 2. 6. (nilai 2 pads respons motorik SKG). Persistent vegetative state. Anggota gerak hipotonus/refleks simetris. Pasien kelihatannya tidak ada reaksi. tapi jaras yang mengatur kedip mata dan gerakan bola mata vertikal. 1. 5. Papil edema menandakan peninggian tekanan intrakranial. Edisi Khusus No. 6. Lesi (lokal) batang otak : — Gangguan pergerakan bola mata dan tetraplegia sejak permulaan. Pada koma metabolik. 6. kejang fokal mempunyai arti lokasi dari proses patologi struktural. Retractory nystagmus— ciri kerusakan tegmentum mesensefalon. Pasang IV catheter. Pastikan jalan pernafasan baik. tapi pads pemeriksaan saraf tidak dijumpai kelainan. Mengambil darah untuk pemeriksaan rutin dan toksin bila perlu. Psychogenic unresponsiveness. Ini artinya lesi hemisfer difus atau persis di batas dengan mesensefalon. Keadaan ini dapat menetap bertahun-tahun. Kedua pupil dilatasi dan refleks cahaya negatif bisa juga oleh anoksi. 8. Gerakan dekortikasi — fleksi dan aduksi lengan dan ekstensi tungkai. Bila koma karena kelebihan dosis opiat. sampai pasien sadar. 4. b) Gerakan-gerakan refleks. (nilai 3 pads respons motorik SKG). Lesi di basis pons akibat infark batang otak yang memutus jaras kortikobulbar dan kortikospinal. b) Gerakan bola mata refleks. Pasien sanggup berkomunikasi dengan kedipan mata(awake dan alert). bila kedua mata tidak bergerak/tidak simetris berarti kerusakan struktural mesensefalon-pons. 2. 80. Myoclonic jerk dan asterixis (flapping tremor) berartiensefa- lopati metabolik.4 mg IV setiap 5—10 menit. bentuk dan refleks cahaya direk dan indirek. aduksi dan rotasi interns lengan dan ekstensi tungkai. Obat-obat ototoksik dapat menghalangi refleks ini. ben thiamin 100 mg IV untuk mencegah kekurangan akut karena penggunaan dextrose. Pupil. Opiat dan pilokarpin juga menyebabkan pinpoint pupil dan refleks cahaya positif. Seesaw nystagmus— ciri lesi di regio ventrikel III dan bukan di batang otak. bisa tidak. Obat-obat ototoksik atau barbiturat dapat menghalangi refleks ini. 5. 7. 4. Diperhatikan besar. EEG kembali normal. Gerakan deserebrasi — ekstensi. kedua mata bergerak spontan dan lambat dari satu sisi ke sisi lainnya. Ciri-ciri diagnostik Koma metabolik : — Refleks pupil dan gerakan bola mata baik. 5. juga ARAS tetap utuh. keracunan atropin dan glutethimide. Gerakan bola mata. Gejala tersebut dapat menunjukkan lokasi lesi struktural penyebab koma. berarti bagian bawah batang otak masih utuh. 3. a) Midposition (3—5 mm) dan refleks cahaya negatif — kerusakan mesensefalon (pusat refleks pupil di mesensefalon). 2. Funduskopi. berarti batang otak masih utuh. 1992 . 3.

infark. Meyer JS. Harrison MJG. dexamethason dosis 10-100 mg IV dan kemudian 4 mg IV tiap 6 jam. Lampiran Tabel 2. Coma and alterations in consciousness. Steroid.). Principles of Neurology. Makanan dimulai dengan makanan IV. Friedman WA. The Diagnosis of Stupor and Coma. 1992 87 . Edisi Khusus No. bertambah buruknya keadaan disebabkan edema serebri dan edema ini kemungkinan besar adalah reversibel. Neurological Emergencies. 5. 3. Pemberian lebih dua kali kurang efektif. 80. Hindari cairan hipotonik. 1989. Medical Neurology. Perawatan bowel. Perawatan lanjutan (nursing care) : 1. Hiperventilasi. 35: 1-32. Medicine International 1987. clamp buka tiap 3-4 jam. Aquino TM. Simon RP et al. Penanggulangan edema serebri dan peninggian tekanan intrakranial Sejumlah proses (trauma. Singapore: McGrawHill Book Co. Mannitol 20% dosis 1. 7. 2. suing diirigasi. Supratentorial Mass Lesions Epidural hematoma Subdural hematoma Intracerebral hematoma Cerebral infarct Brain tumor Brain abscess Subtentorial Lesions Brainstem infact Brainstem tumor Brainstem hemorrhage Cerebellar hemorrhage Cerebellar abscess Metabolic and Diffuse Cerebral Disorders Anoxia or ischemia Concussion and postictal state Infection (Meningitis and encephalitis) Subarachnoid hemorrhage Exogenous toxins Endogenous toxins and deficiencies Psychiatric Disorders Cermin Dunia Kedokteran. tumor dan sebagainya) akan mengakibatkan edema serebri yang meninggikan tekanan intrakranial dan menyebabkan herniasi jaringan otak. Brown and Co. Perawatan kandung kemih. 6. Dalam: Manual of Neurologic Therapeutics with essentials of diagnosis. Ed MA Samuels (ed. three-way catheter dipasang menetap. Dalam banyak hal. kemudian bila situasi telah stabil atau koma 2-3 hari. Medicine International. ubah posisi tiap 1-2 jam. perdarahan. London: Current Medical Literature Ltd. 5. sering memeriksa rektum. 1991. 2: 1908-11. Adam RD. 3. 2. Efek antiedema serebrinya segera dan berakhir setelah beberapa jam. Boston: Little. 6. III. Mempertahankan fungsi sistim pernafasan adekuat. Harrison MJG. Head injuries. KESIMPULAN Telah diuraikan peranan pemeriksaan saraf pads pasien koma dan urutan tindakan yang hams segera dilakukan untuk keselamatan hidup. 1. Ciba clinical symposia 1983. Posisi dan kulit. 8. Diulang 12 jam kemudian. Diagnosis of brain death. 1987. 1978. barn dim ulai tube feeding. tumor dan sebagainya. sampai dicapainya pengobatan yang mengoreksi proses patologi spesifik. infeksi. KEPUSTAKAAN 1. Efek antiedema serebrinya dimulai dalam 4-6 jam dan maksimal pada 24 jam. FA Davis Co. 2: 1912-14. Pengobatan edema serebri merupakan tindakan penyelamatan hidup. IV. Lange Medical Book Prentice-Hall International Inc. Current Opinion in Neurology and Neurosurgery.0 gr/kg IV dihabiskan dalam waktu 10-30 menit. Victor M. 4. Bates D. 1985. Gilroy J. 4. Sharvon SD. Mempertahankan fungsi sistim kardiovaskular adekuat. 1975. 3.Umpamanya trauma. 1966. Diagnose Akhir pada 386 pasien dengan Koma yang Tidak Diketahui Sebabnyam 69 2 21 33 5 5 3 52 37 2 7 4 2 261 51 9 11 10 99 81 4 II. Coma. Plum F. 1989. 2. Posner JB. 9. 10. Inc. 3th Ed. Co. 4. London: Current Science Ltd. McMillan Publ. Coma and brain death. Clinical Neurology. mencegah diare.

khususnya perdarahan intraserebral (PIS) sebagai topik untuk gawat darurat neurologi. 2) jaringan otak sekitar neuron yang mati mengalami gangguan fungsional dapat dipertahankan sehingga dapat berfungsi kembali setelah terjadi penyembuhan. kemudian dipulangkan atau dirawat di rumah. sehingga teori aneurisma Charcot-Bouchard (1868) masih dianut untuk patofisiologi sebagian PIS. fisioterapi dan rehabilitasi. 80. sehingga kemungkinan untuk pencegahan dengan pengobatan progressif bisa didapati pada beberapa kasus. However. is one of the neurologic emergencies cases. Tetapi untuk sebagian besar memerlukan perawatan intensif pada fase akut. observasi dan perawatan beberapa hari. akan memberikan harapan hidup dan penyembuhan yang lebih baik. there are two indications for acute surgery : 1) a patient with an intracerebral hemorrage that is located in a superficial location and 2) a hemorrhage into the cerebellum. PERDARAHAN INTRASEREBRAL Perdarahan intraserebral umumnya diartikan sebagai perdarahan dalam parenkin otak dengan pembentukan hematoma fokal. kira-kira 50% penderita PIS akut tidak mempunyai riwayat hipertensi dan basil pengobatan yang baik terhadap hipertensi menyebabkan menurunnya prevalensi pads penderita PIS dengan mantap dari . but in the management still controversial. 3) edema serebri dan vasospasme kadang-kadang dapat diatasi dan diobati. tetapi sering progressivitasnya berlangsung dalam beberapa jam pertama setelah kejadian. Akan tetapi. oleh karena sebenarnya stroke bukanlah suatu untreatable disease seperti disangkakan beberapa dokter. PENDAHULUAN Sebenarnya semua jenis stroke. The role of surgery in intraccrebral hemorrhage may be revived by the recent advent of stereotactic techniques to remove intracranial blood. tidaklah langsung menyebabkan kematian neuron. especially intraccerebral hemorrhage. Medan ABSTRACTS Stroke. tetapi hams dipahami benar-benar proses penyakit ini. Strict indications for the surgical removal of intracerebral hemorrhage by craniotomy are not avarilable. Memang sebagian penderita dapat dirawat dengan perawatan biasa yaitu istirahat. 88 Cermin Dunia Kedokteran. 1992 Walaupun belum ada pengobatan yang secara sempurna dapat memperbaiki kerusakan jaringan otak akibat stroke. oleh karena belakangan ini sering dipertanyakan oleh pars dokter. namun pengobatan intensif sedini mungkin. Edisi Khusus No. bahkan keluarga penderita mengenai kemungkinan tindakan operatif pads penderita PIS ini. Hams diingat bahwa : 1) kerusakan jaringan otak akibat stroke. pemeriksaan laboratorium rutin dan ECG. Pada kesempatan ini dipilih stroke hemoragik. agar dapat dihindari kerusakan jaringan otak yang lebih luas. Etiologi Kebanyakan PIS disebabkan oleh hipertensi. baik hemoragik maupun non-hemoragik termasuk gawat darurat neurologi pada fase akut.Stroke Hemoragik : Perdarahan Intraserebral Darulkutni Nasution Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

New York : Churchill Livingstone. perdarahan kecil dan pulse pressure kurang dari 40 mm Hg. belakangan ini etiologi PIS dibagi dua yaitu Hypertensive Intracerebral Hemorrhage danNon-hypertensive Intracerebral Hemorrhage. Marshall J. pp 497-523. 2) perdarahan serebellum dengan ukuran lebih dari 3 cm. India.10 yang mendapat perbaikan dengan tindakan operatif.tahun ke tahun. Emergency Diagnosis and Management of Brain Infarctions and Hemorrhages. harus dilakukan pungsi lumbal atau arteriografi serebral untuk alat bantu diagnostik. 1983. Dilemmas in the management of the neurological patient. harus segera dioperasi sebelum ada tanda-tanda kompresi batang otak yang berat. Inc. Mohr JP. urokinase dengan atau tanpa heparin. KEPUSTAKAAN 1. 3. Tanahashi dari Jepang melaporkan dari 500 penderita PIS yang dirawat secara konservatif dibandingkan dengan kasus yang lama dengan tindakan operatif. dianjurkan forced hyperventilation. Belum ada suatu penelitian yang memastikan kelebihan tindakan operatif pada HIS dibandingkan dengan pengobatan konservatif. Yatsu FM (eds) : Stroke. in : Earnest MP. Dilaporkan pula bahwa penderita PIS dengan SKG lebih dari 9. 6. Tindakan pertama adalah mempertahankan jalan nafas yang baik dan pengobatan terhadap hipertensi jika sangat tinggi. sedangkan untuk warfarin dapat diberikan vitamin K atau fresh frozen plasma. Oleh karena itu. kemungkinan survival dalam 30 hari adalah 8%. Kase CS. lokasi dan tempat hematom. Should spontaneous cerebral haematomas be evacuated and if so when?. tetapi juga memberikan informasi tentang perluasan hematom ke sistem ventrikel. Gejala neurologis permulaan serangan juga merupakan tanda prognostik penting. Feldmann E. 22 : 684-91. antara 1945 . Peranan tindakan operatif diharapkan akan lebih balk lagi dengan dikembangkannya belakangan ini teknik stereotaktik dengan tujuan dasar memperkecil invasi bedah. In : Warlow C. Adanya tanda peninggian tekanan intra-kranial seperti sakit kepala. belum ada persesuaian atau indikasi yang tegas mengenai pembedahan pada stroke hemoragik. 1986. Edisi Khusus No. 1992 89 . Gotoh F. Gotoh dan N. 2. ternyata hanya penderita dengan skala koma Glasgow 7 . Neulorogic Emergencies. Churchill Livingstone. DIAGNOSIS Diagnosis PIS harus dipertimbangkan jika seorang dengan faktor risiko perdarahan seperti hipertensi. Earnest MP.1976 dari 98% menjadi 81%. Jika tidak ada CT Scan. Juga terlihat perluasan hematom ke ventrikel dan penurunan skala koma Glasgow pada kelompok bedah. Caplan LR. muntah dan penurunan kesadaran akan mendukung diagnosis PIS. Intracerebral hemorrhage. adanya edema sekitar hematom dan adanya shift atau pendorongan. idiopatik dan lain-lain. drug abuse. tetapi hams dihindari penurunan yang berlebihan sehingga mengganggu autoregulasi dan pergusi jaringan otak. Sampai saat ini secara umum hanya ada 2 indikasi untuk tindakan operatif : 1) PIS dengan lokasi superfisial seperti lobus frontalis. Prognosis lebih baik pads perdarahan lobar dengan mortalitas kira-kira 6 30%. General features of intracerebral hemorrhage. Churchill Livingstone. yang tidak hanya menunjukkan ukuran. Dari suatu penelitian yang melibatkan 52 orang penderita PIS yang tidak sadar atau dengan defisit neurologik yang berat dibagi atas kelompok operatif dan konservatif. temporalis dan occipitalis jika kondisi klinisnya membahayakan kehidupan untuk life saving. in : Bamett HJM. Edema otak harus diatasi jika mengakibatkan penurunan kesadaran atau mengancam herniasai. Penggunaan antikonvulsan rutin nampaknya tidak diperlukan. vitamin K. 4. tibatiba mendapat serangan gangguan neurologik fokal selama beberapa menit tanpa didahului tanda-tanda peringatan. pemakai anti koagulansia/thrombolitik. PENG OB ATAN Pengobatan pada prinsipnya konservatif. pemberian mannitol atau glyserol. London. PIS harus dikonfirmasi dengan neuroimaging yaitu head CT Scan. PROGNOSIS Secara umum mortalitas 26 . karena perjalanan klinisnya sukar diramalkan. atau ditunggu sampai keadaan penderita stabil lalu dikirim ke tempat fasilitas CT Scan. aneurisma/AVM. F. Tanahashi N. fresh frozen plasma. bertambah jelek pads perdarahan dithalamus dan serebellum dengan diamter lebih dari 3 cm dan perdarahan pontine yang lebih dari 1 cm. dapat diberikan protomine dan epsilon-amino-caproic acid. pengobatan dengan antikoagulansia atau pemakai kokain. Untuk PIS akibat pemakaian streptokinase. Yang termasuk Honhypertensive Intracerebral Hemorrhage adalah Cerebral amyloid angiopaty (CAA). 1984. 5. bleeding diathesis. Gangguan koagulasi harus dikoreksi. perdarahan yang luas dan dalam serta dengan perluasan ke ventrikel. neoplasma. 339 : 656-58. Mohr JP. Cermin Dunia Kedokteran.50%. Stroke 1991. Jika diukur dengan volume mortalitas kurang dari 10% pads perdarahan yang kurang dari 20mm3 dan 90% pada perdarahan yang lebih dari 60 mm3. Intracerebral haemorrhage Lancet 1992. 80. Garfield J (eds). 1989. World Congress Of Neurology. Emergency Management of Stroke : The Problem Of Acute Cerebral Ilemorrhafe. tetapi perbaikan fungsi neurologik jelek. protamine dan transfusi platelet dapat diberikan tergantung defisit koabulasinya. Stein BM. ternyata tidak ada perbedaan antara kedua kelompok tersebut dan disimpulkan bahwa indikasi tindakan operatif terutama pads kasus yang berat untuk life saving. kemungkinan survival dalam waktu 30 hari adalah 98%. sedangkan kontikosteroid tidak dianjurkan oleh karena banyak menimbulkan komplikasi. mortalitas bertambah jelek pads pasien yang tidak sadar pada onset penyakit. tetapi pasien dengan koma dan perdarahan luas serta pulse pressure lebih dari 65 mmHg. tetapi banyak pasien dengan perdarahan kortikal atau subkortikal diberikan antikonvulsan walaupun tidak kejang. kemudian terus menurun sampai 1987 dari 80% menjadi kirakira46%.

Hemoptisis merupakan salah satu gejala yang menyebabkan penderita segera datang berobat. 2) Bila penderita batuk darah kurang dari 600 ml per 24 jam dan pada pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar Hb kurang dari 10 g%. Luhur Soeroso. Di bagian Paru FK-UI/RS.A. kehilangan darah yang banyak dalam waktu singkat. sedangkan batuk darah masih berlangsung terus. Dalam tulisan ini akan dijelaskan hemoptisis masif. dengan volume darah antara 200 ml s/d 600 ml yang berlangsung 16 jam s/d 24 jam t2. patofisiologi dan diagnosis serta penanggulangan hemoptisis masif. bahwa mengenai masalah hemoptisis masif ini masih didapatkan perbedaan pendapat antara suatu pusat medis dengan pusat medis lainnya. 80. karena hemoptisis masif merupakan keadaan gawat dalam bidang medis dan perlu segera ditanggulangi.dan dalam pengamatan batuk darah tidal( berhenti. Persahabatan Jakarta dipakai 3 kriteria untuk menyatakan hemoptisis masif yang memerlukan tindakan bedah karena akan mengancam kelangsungan hidup penderita( l ). etiologi. 1) Bila penderita mengalami batuk darah lebih dari 600 ml per 24 jam . pemeriksaan fisik atau pemeriksaan laboratorium. Hemoptisis harus dibedakan dengan epistaksis atau hematemesis. masih dijumpai perbedaan di antara satu pusat medis dengan pusat medis lainnya. diagnosis serta penanggulangan hemoptisis masif. tetapi lebih dari 250 ml per 24 jam. Usman Bagian Ilmu Penyakit Paru Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utaral UPF. BATASAN Dalam menetapkan kriteria sedang hemoptisis masif. dan pada pengamatan selama 48 jam dengan pengobatan konser- 90 Cermin Dunia Kedokteran. kekerapan. baik secara konservatif maupun operatif dan pencegahan khsusu melalui tindakan endobronkial dan endovaskuler. baik secara anamnesis. hemoptisis masif adalah batuk disertai darah. serta penyebaran penyakit ke bagian paru yang sehat. Wedzicha. patofisiologi. H. Kita mengetahui. berasal dari saluran nafas di bawah pita suara( o . PENDAHULUAN Hemoptisis atau batuk darah adalah ekspektorasi darah atau dahak mengandung darah.Gawat Darurat Penyakit Paru Hemoptisis Masif H. Dalam tulisan ini akan dibahas batasan.S. Maka dari itu peristiwa pelik ini harus kita waspadai secermat mungkin guna mencegah resiko yang membahayakan jiwa penderita. Asfiksia merupakan penyebab kematian terbanyak dari hemoptisis masif. Medan ABSTRAK Pada tulisan ini dibicarakan hal-hal mengenai etiologi. terutama dalam hal menentukan volume darah yang dikeluarkan dalam periode tertentu. Bahan-bahan ilmiah ini dikutip dari pengalaman-pengalaman pakar ilmu penyakit paru nasional serta pakar-pakar internasional.3t . Paru Rumah Sakit Dr Pirngadi. Parhusip. karena bagi masyarakat awam hemoptisis merupakan pertanda bahwa penyakit yang dideritanya cukup membahayakan dan akan membawa maut baginya. kadar Hb lebih dari 10 g%. Sugito. Menurut Edward dkk dan J. Edisi Khusus No. R. 3) Penderita dengan batuk darah kurang dari 600 ml per 24 jam. 1992 . Sumarl. Komplikasi yang sering terjadi adalah asfiksia.

Radang mukosa Pada trakeobronkitis akut atau kronis. Perdarahan kavitas tuberkulosis Pecahnya pembuluh darah dinding kavitas tuberkulosis yang dikenal dengan aneurisma Rasmussen. Idiophatic pulmonary haemosiderosis d. maka penyakit ini merupakan penyebab tersering terjadinya hemoptisis masif. d) Batuk darah yang cukup banyak sehingga memerlukan tranfusi darah. Blood dyscrasias 5. 80. 1) Tumor a. 4. Adenoma c. di luar paru. 1992 91 . pada penderita bronkiektasis kirakira 45% dan pada penderita tumor kira-kira 10%. ETIOLOGI Etiologi hemoptisis. Pada mitral stenosis. 1. maka jaringan paru akan mengalami transudasi ke dalam alveoli dan keadaan ini akan memacu terjadinya batuk darah. Sistemik lupus eritematosus b. baik masif maupun tidak. 1977) : 1. Metastasis endobronkial dari massa tumor ekstratorakal 2) Infeksi a. KEKERAPAN Untuk negara yang mempunyai kekerapan tuberkulosis tinggi. Untuk membedakan antara batuk darah dengan muntah darah dapat dipergunakan petunjuk sebagai berikut : Cermin Dunia Kedokteran. Transbronkial biopsi c. Pecahnya pembuluh darah pulmonal dapat menimbulkan hemoptisis masif. Edisi Khusus No. Kontusio pulmonal b. Bronkiektasis (terutama pada lobus atas) c. Behcet's syndrome 6) Cedera pads dada/truma a. pemekaran pembuluh darah ini berasal dari cabang pembuluh darah bronkial. Hereditary haemorrhagic teleangiectasis 8) Bleeding diathesis Biasanya dibuktikan adanya perdarahan di tempat lain. Trauma dan benda acing 2. Goodpasture's syndrome c. (Wolf. Cedera dada Akibat benturan dinding dada. Invasi tumor ganas 7. Pecahnya pembuluh darah vena atau kapiler Distensi pembuluh darah akibat kenaikan tekanan darah intraluminal seperti pada dekompensasi kordis kiri akut dan mitral stenosis. Abses paru d. 3. Muntah darah karena varises esofagus atau ulkus peptikum dapat menyerupai batuk darah. Transtorakal biopsi memakai jarum 7) Kelainan pembuluh darah a. secara garis besar dapat dikelompokkan atas 6 kelompok utama(") 1. Anamnesis teliti Perlu dipastikan apakah penderita benar-benar mengalami batuk darah bukan epitaksis atau muntah darah. Kekerapan batuk darah penderita tuberkulosis kira-kira 20%. 6. PATOFISIOLOGI Mekanisme terjadinya batuk darah adalah sbb. Malformasi arteriovena b. Diduga hal ini terjadi disebabkan adanya anastomosis pembuluh darah bronkial dan pulmonal. Perdarahan pads bronkiektasis disebabkan pemekaran pembuluh darah cabang bronkial. Karsinoma b. atau terjadi retensi darah dalam alveoli dan saluran nafas disertai gangguan faal paru yang progresif. Infark paru Biasanya disebabkan oleh emboli paru atau inflasi mikroorganisme pada pembuluh darah. Sindrom komprsi 6. Idiopatik Penyebab terpenting dari hemoptisis masif adalah°). seperti pada Goodpastures syndrome 5. Kelainan membran alveolokapiler Akibat adanya reaksi antibodi terhadap membran. perdarahan dapat terjadi akibat pelebaran vena bronkialis. mukosa yang kaya pembuluh darah menjadi rapuh. Radang dan infeksi 4. Pada suatu chest clinic kekerapan batuk darah berkisar antara 10%-15%. virus dan infeksi oleh jamur. 2. sehingga trauma yang ringan sekalipun sudah cukup untuk menimbulkan batuk darah. Tuberkulosis paru 3) Infark paru 4) Udem paru Terutama disebabkan oleh mitral stenosis 5) Perdarahan paru a. Aspergilloma b. Kritena lain yang biasa dipakai oleh penulis untuk menyatakan hemoptisis masif adalah sbb(1) : a) Batuk darah lebih dari 200 ml per 24 jam b) Batuk darah 600 ml atau lebih per 24 jam c) Batuk darah yang menyehabkan obstruksi jalan nafas mendadak atau batuk darah yang menetap sehingga menimbulkan anemi atau hipotensi sehingga merlukakan tranfusi darah. DIAGNOSIS Diagnosis dapat ditegakkan dengan melakukan urutan pemeriksaan sebagai berikuto1 . Kelainan kardiovaskular 3. bahkan ada sampai 38% dari seluruh kunjungan ( ' ) .vatif perdarahan tidak berhenti lama sekali. seperti infeksi coccus.

Konfigurasi katup mitral sertaKerley B Line akan menyokong diagnosis stenosis mitralis dan hipertensi pulmonal @) . 4) Ulserasi septum nasalis Kerusakan septum nasalis merupakan pertanda adanya penyakit granulomatosis. 5) Teleangiektasi Teleangiektasi di bibir dan mukosa mcrupakan pertanda adanya penyakit Rendu-Osler-Weber. akan menimbulkan batuk darah. Dikenal 2 macam bronkoskop. Dalam mencari sumber perdarahan pads lobus superior. PEMERIKSAAN BRONKOSKOPI Batuk darah masif merupakan indikasi kuat untuk pemeriksaan bronkoskopi. yang semuanya dapat menyebabkan batuk darah. b. Riwayat kelainan katup jantung Adanya riwayat kelainan katup jantung. ditambah dengan dalam posisi lordotik dan oblik dengan tujuan untuk mendapatkan diagnosis lebih khusus. untuk keadaan demikian. pemeriksaan laboratorium dapat dibatasi pads pemeriksaan Hb yang kemudian diikuti dengan pemeriksaan darah rutin. yaitu bronkoskop serat optik dan bronkoskop metal yang kaku. 2) Bising sistolik dan opening snap 92 Cermin Dunia Kedokteran. PEMERIKSAN FISIK Path pemeriksaan fisik hendaklah dicari gejala/tanda lain di luar paru yang dapat mendasari terjadinya batuk darah. Pemeriksaan sputum berupa pemeriksaan Gram. Batuk darah yang menyertai cedera dada Adanya cedera dada akan menyebabkan pecahnya pembuluh darah trakeobronkial atau pecahnya kista paru. 80. Perokok berat yang telah berlangsung lama Adanya batuk darah pada penderita yang merokok dan telah berlangsung lama serta berumur lebih dari 40 tahun. (4. kanker paru yang menyebabkan batuk darah masif dapat disembuhkan dengan tindakan bedah raja. skalenus dan supraklavikula dapat terjadi akibat anal( sebar karsinoma bronkus. 1992 PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pada keadaan darurat. f. bronkoskop . bronkiekasis. adanya massa padat serta adenopati di daerah mediastinum dan hillus. batuk darah merupakan petunjuk adanya penyakit dengan risiko tinggi g. akan mengarahkan perhatian kita terhadap proses keganasan di paru. Sakit pads tungkai atau adanya pembengkakan serta sakit dada Adanya batuk darah disertai dengan keluhan sakit di tungkai atau adanya edema akan mengarahkan perhatian terhadap adanya infark paru.6) meskipun foto toraks tampak normal . kultur bakteri. Hematuri yang disertai dengan batuk darah Adanya batuk darah disertai hematuri akan menimbulkan kecurigaan kita adanya kelainan yang disebabkan oleh Wegener 's granulomatosis. Pemeriksaan bronkoskopi yang tidak memperlihatkan kelainan belum dapat menyingkirkan kemungkinan adanya tumor ganas paru° > .Tanda ini merupakan pertanda penyakit katup mitral. seperti pada laki-laki perokok berat usia di atas 40 tahun. BTA. Perdarahan di tempat lain serempak dengan batuk darah Keadaan ini akan menunjukkan adanya diatesa hemoragik atau diskrasia darah e. Pemeriksaan sitologi sputum dilakukan bila ada kecurigaan terhadap keganasan. Hal ini sangat penting. Pemeriksaan tomografi kadang-kadang diperlukan untuk kasus tertentu seperti untuk menentukan adanya kavitas paru. Edisi Khusus No. 3) Pembesaran kelenjar limfe Pembesaran kelenjar servikal. terlebih-lebih bila terdapat riwayat perokok berat. abses paru yang bersifat kronis. Goodpastures syndrome atau Lupus erythematosus. jamur perlu dilakukan untuk mendeteksi adanya infeksi yang mendacari terjadinya batuk darah tersebut. Pemeriksaan ini ditujukan terutama pada penderita dengan risiko besar untuk mendapat kanker paru. d. Bronkoskopi dilakukan untuk mengevaluasi hemoptisis masif terutama pada orang tua di mana foto toraks tidak memperlihatkan kelainan. c. Pemeriksaan pembekuan darah meliputi protrombin dan partial thromboplastine time dilakukan bila memang diperlukan. akan mengarahkan kecurigaan terhadap kemungkinan adanya stenosis katup mitral. pneumoni atau abses paru serta bronkiektasis. Gambaran opasitas dapat menunjukkan tempat dan kemungkinan penyebab. antara lain : 1) Jari tabuh Tanda ini menunjukkan adanya karsinoma paru. Hal-hal yang perlu ditanyakan(4 ) : a) Batuk dan ekspektorasi dahak bersifat mukopurulen atau purulen Batuk dengan dahak purulen atau mukopurulen menunjukkan adanya infeksi seperti bronkitis. PEMERIKSAAN FOTO TORAKS Foto toraks dalam posisi PA dan lateral hendaklah dibuat pada setiap penderita hemoptisis masif. dalam keadaan demikian darah yang dibatukkan berasal dari anastomosis vena bronkopulmonal yang terdapat di dinding bronkus. urine dan tinja. mengingat pada stadium dini. masing-masing jenis bronkoskop mempunyai kelebihan dan kekurangan.

Karbozokrom. Toleransi penderita dianggap bukup bila pada pemeriksaan faal paru yang tertinggal dengan kapasitas lebih dari 40% dan FEY-1 lebih dari 60%. 80. Conlan dkk melaporkan penurunan mortalitas dari 31. dapat diletakkan dalam posisi duduk atau setengah duduk. dilakukan pengisapan. yaitu tindakan konservatif dan tindakan operatif. 1877). Penderita dengan refleks batuk masih baik dan keadaan umum baik. Pada keadaan normal. dipasang pipa endotrakeal dan dilakukan pengisapan bekuan darah. karena tidak dapat diramalkan apakah perdarahan akan berhenti secara spontan atau akan terus berlangsung. Penderita dengan refleks batuk yang tidak adekuat. tetapi bila batuknya terlalu sering. Mencegah asfiksi Menenangkan penderita sehingga perdarahan lebih mudah berhenti. Tindakan operatif Ada sejumlah laporan tentang keberhasilan tindakan bedah dalam mengatasi hemoptisis masif. Pengisapan dengan bronkoskop akan lebih baik tetapi memerlukan keahlian khusus dan kadang-kadang diperlukan pemasangan balon Forgarty. diletakkan dalam posisi tidur miring ke sisi mana diduga asal perdarahan dan sedikit trendelenburg untuk mencegah 1. G. Cara tradisional seperti meletakkan es di dada penderita atau minum air garam dapat memberi efek psikologis pads penderita.menurunkan permeabilitas kapiler dan . Dalam perawatan dilakukan tindakan : a. di samping itu dapat melakukan penamponan dengan balon khusus di tempat dimana terjadinya perdarahan. . sedangkan bronkoskop metal sangat bermanfaat dalam membersihkan jalan nafas dari bekuan darah serta mengambil benda acing. PEMERIKSAAN LAINNYA Pemeriksaan bronkografi kadang-kadang diperlukan untuk menentukan ada atau beratnya suatu bronkiektasi bila pads foto toraks tidak terdeteksi.asam traneksamat dikatakan mempunyai efek antara lain : . maka penggunaan obat ini adalah tepat.Berta optik jauh lebih unggul. Bila terdapat tanda penyumbatan jalan nafas. Pada beberapa keadaan pemeriksaan angiografi atau skening perfusi paru. mengingat perdarahan pads hemoptisis masif diakibatkan pecahnya pembuluh darah. Untuk menenangkannya dapat diberikan sedatif agar lebih kooperatif. kapasitas pare kanan kira-kira 55% dal. . adanya kontra indikasi pembedahan. sumber perdarahan dengan pemeriksaan bronkoskopi tidak ada atau belum jelas dalam pengamatan lebih lanjut.kriteria hemoptisis masif yang memerlukan tindakan-tindakan bedah yang segera adalah sebagai berikut i') : 1. keras dan paroksismal dapat mengakibatkan perdarahan sukar berhenti. Pemberian hemostatika belum jelas manfaatnya pads penderita hemoptisis masif. aspirasi darah ke paru yang sehat. Sebelum pembedahan. Pada keadaan yang mendesak pemeriksaan bronkoskopi perlu dilakukan di meja operasi dengan maksud untuk mempermudah intervensi bedah kalau diperlukan(". b. Menghentikan perdarahan Pasang IV line atau IVFD untuk jalur pemberian obat dan penggantian cairan. 1992 93 .mempercepat pembekuan darah bila suhu darah tubuh di bawah 37°C . Mencegah terjadinya asfiksi 2. Tujuan pengobatan : 1. Mengobati penyakit yang mendasarinya Penderita hemoptisis masif perlu mendapatkan perhatian khusus. mengingat komplikasi perdarahan dapat berakibat fatal. Untuk itu penderita harus dirawat. Bronkografi biasanya dilakukan setelah perdarahan berhenti karena bekuan darah akan menghalangi zat kontras di samping bahan kontras yang dipergunakan dapat merangsang terjadinya batuk. ini akan mempermudah terjadinya aspirasi bekuan darah pads saat inspirasi untuk memulai batuk. seperti luminal dengan dosis 15-60 mg/hari. juga diperlukan untuk mengetahui ada tidaknya emboli paru o. darah keluar menunjukkan kecenderungan untuk berhenti. sebaiknya lebih dahulu dilakukan pemeriksaan bronkoskopi untuk menentukan sumber perdaCermin Dunia Kedokteran. paru kiri 45%. Edisi Khusus No. 2. penyebab perdarahan serta kondisi penderita.6) PENANGGULANGAN HEMOPTISIS MASIF Pengobatan hemoptisis masif tergantung pada volume darah yang dibatukkan.8% menjadi 17. Tindakan konservatif Tindakan ini dilakukan apabila penderita menolak dioperasi. dalam keadaan sakit kapasitas paru sehat dapat diperhitungkan dari foto toraks. apabila dianggap perlu.menaik(an retensi kapiler. Penderita dinasihati untuk tidak menahan batuknya. Bila dari anamnesis tidak didapatkan sesak nafas pads waktu olah raga atau kerja. Penderita hemoptisis masif pads umumnya gelisah dan ketakutan. Penderita perlu diberi tahu agar tidak takut untuk membatukkan darah yang ada di saluran nafasnya. Tindakan pembedahan dipikirkan apabila ada indikasi. Menghentikan perdarahan 3. Tindakan pembedahan merupakan tindakan cukup ampuh dalam menanggulangi hemoptisis masif apabila bleeding point telah diketahui dengan baik. demikian pula penggunaan koagulan tidak rasional mengingat batuk darah masif bukan disebabkan gangguan pembekuan darah (Karsono. 2. Untuk mengurangi kekerapan batuk dapat diberikan kodein 15-30 mg setiap 3 s/d 4 jam.6% akibat hemoptisis masif dengan bantuan pembedahan. Ada dua tindakan penanganan hemoptisis masif. 3. sehingga berusaha menahan batuknya. Crocco dkk memperlihatkan keberhasilan pembedahan dalam mengurangi mortalitas hemoptisis masif dibandingkan dengan cara konservatif. Bila memungkinkan dilakukan pemeriksaan faal paru. maka faal paru dianggap cukup balk.memperkuat dinding kapiler. Apabila obat di atas benar bermanfaat seperti yang dinyatakan.

Yunus F. Resp. Tranccatheter bronchial artery embolization in multimodality management of massive haemoptysis. Tomoi Tsukamoto et al. kolitis iskemik yang fatal. 8. PENANGGULANGAN HAMOPTISIS RUTIN 1) Memperbaiki keadaan umum penderita(' . 4 (14) : 3644-49. Katoh C et al.4) — Pemberian oksigen Pemberian oksigen tidak selalu diperlukan dan hanya bermanfaat bila jalan nafas telah bebas dari sumbatan bekuan darah. Tsukumoto T dkk melakukan infus tetapi pada penderita hemoptitis masif yang mengancam jiwa. Mellaui endobronkial Swersky berhasil mengatasi perdarahan masif pada penderita kistik fibrosis dengan menggunakan balon kateter serta sekaligus melakukan irigasi dengan bahan vasokonstriktor. Recurrent beleeding after embolization in patients with haemoptysis. 1. Setelah lokasi perdarahan diketahui. ternyata infus terapi cukup berhasil pads 31 pasien. merupakan tindakan yang khusus dalam mengatasi hemoptisis masif. Par East Ed. alkohol absolutdan ginaturco atel-coil emboli. Lokasi embolisasi tidak tepat d. infark bronkus primer. Chest 1989. Edisi Khusus No. Diagnostic Procedure. Chin R.t) Perdarahan berulang dapat terjadi sewaktu-waktu dalam interval beberapa hari sampai dengan beberapa tahun t3> . Dari 33 penderita yang diteliti dan dijajaki selama 5 tahun. Pemberian cairan rehidrasi Transfusi darah Memperbaiki keseimbangan asam-basa. yang sering dipakai Gelfoam("). 5. f.rahan. PROGNOSIS Prognosis baik bila : 1) Penderita tidak mendapatkan penyakit dari penyakit lain. 9. 84:9-12. Embolisasi tidak adekuat b. Keparahan penyakit yang mendasari Komplikasi terapi embolisasi dapat berupa cedera medulla spinalis. Jika sumber perdarahan belum dapat ditentukan. Haponik EF. Hinshaw HC. Melalui endosvaslular Transkateter embolisasi arteri bronkialis adalah cara terbaru. dan dengan segera dapat dilakukan tindakan pembedahan. 95 (5) : 1045-7. 1991. 94 Cermin Dunia Kedokteran. 10. Terapi embolisasi dilakukan dengan memasukkan bahan emboli ke dalam cabang arteri bronkialis dan basil yang baik akan terlihat dengan menghilangnya hipervakulatisasi dan aneurisma. 97 (2) : 469-75. Treatment of heamoptysis patients by thrombin and fibrinogen-thrombin infusion therapy using afibro optic bronchoscope. Haemoptysis in : Manual of Acutc Respiratory Care. Hemoptisis. Pada penderita seperti ini diusahakan mencari penyebab agar dapat diberi pengobatan kausal. Symptom and signs in Respiratory disease. Philadelpia. 2) Hemoptisis masif yang terjadi dapat diketahui sumber perdarahannya. Zagelbaum GL. Setelah diyakini telah terjadi hemostatis. Ulfacker dkk (1985) melaporkan sebanyak 85% penderita hemoptisis masif berhasil dikontrol perdarahannya setelah tindakan embolosas i(3). infeksi kronis. Terjadinya rekamalisasi arteri bronkialis c. Perdarahan pads saluran nafas dapat pula diatasi secara termodinamik intrabronkial. aspergillosis paru. Bronchoscopy to evaluate haemoptysis in olderman with nonsuspicious chest rontgenogram. 7. 3. Intrabronchial selective coagulative treatment of haemoptysis. 1992 polivinil alkohol (Ivalon). Wedziche JA. maka dilakukan pemeriksaan bronkoskopi ulangan. Bense L. Terjadinya sistem kolateral arteri ekstrapulmonal. Chest 1990. 11. Beberapa peneliti mendapatkan perdarahan berulang sekitar 20% setelah embolisasi berhasil pada penderita hemoptisis masif(9. Medicine 1990. 4th ed. Hedzdroff NT et al. . 2. Terjadi revaskularisasi e. Mengobati penyakit yang mendasari Terapi konservatif dilakukan apabila pasien menolak dioperasi asal perdarahan dengan pemeriksaan bronkoskopi tidak atau belum jelas diketahui. KEPUSTAKAAN 1. 96 : 473-6. WB Saunders & Co. Chest 1990.9. Bahan embolisasi dapat berupa gelatin (Gelfoam). yaitu dengan mempergunakan sinar Laser melalui bantuan bronkoskop( 810) 2. pernah dilaporkan terjadi fistel esofagobronkia' t3>. 4. 37 (10) : 527-31. Moxham et al. Whoey dkk melaporkan terapi embolisasi untuk pertama kali pads tahun 1976(9 ). PENANGGULANGAN HEMOPTISIS MASIF SECARA KHUSUS Garton dkk mengemukakan dua can untuk mengatasi perdarahan akibat hemoptisis masif langsung pada sumber perdarahannya. Chest 1990. 6. 2. 1. Maj Kedok Indon 1987. 97 : 990-6.000 U/ ml atau dikombinasi dengan cairan fibrinogen 2% sebanyak 510 ml dan didiamkan selama 5 menit. Dengan bantuan arteriografi bronkial akan tampak gambaran hipervas kularisasi di daerah kabitas dan mungkin juga bersama-sama akan tampak aneurisma dari cabang arteri bronkialis. 80. bronkoskop dicabut. Vol. 97 (6) : 1494-96. In : Disease of Chest. dalam pengamatan perdarahan cenderung berhenti. Laderle FA et al. Medicine Intemat. 1-152. melalui saluran aspirasi bronkoskop dimasukkan sebanyak 5-10 ml thrombin dengan kadar 10. 123-28. Management massicr haemoptysis. Asia Ed. Terjadinya perdarahan berulang dapat disebabkan antara lain karena : a. Chest 1990. 1982. misalnya proses keganasan. seperti adrenalin t3 >. 1980. clinicians perspective. Haemoptysis. Murray IF.

yaitu pengeluaran cairan dengan segera serta pengobatan terhadap penyebabnya sehingga hasilnya akan memuaskan. karena memerlukan pemeriksaan-pemeriksaan penunjang yang agak banyak. RS Parhusip. terdapat di antara pleura viseralis dan parietalis yang berfungsi sebagai pelicin agar gerakan kedua pleura tidak terganggu. Cairan ini dibentuk oleh kapiler pleura parietalis dan direabsorsi oleh kapiler dan pembuluh getah bening pleura viseralis. PENDAHULUAN Efusi pleura adalah penumpukan cairan di dalam rorigga pleura yang disebabkan oleh proses eksudasi atau transudasi yang berlebihan dari permukaan pleura. Diperlukan penatalaksanaan yang bail( dalam menanggulangi efusi pleura masif ini. LS Soeroso. Namun demikian mencari penyebabnya tidaklah mudah. Berbagai penyakit bisa menimbulkan efusi pleura masif. gangguan penyerapan kembali carian pleura oleh saluran pembuluh getah bening. Rusyda N Bagian Ilmu Penyakit Paru. Zainuddin Amir. Keseimbangan ini tergantung pada tekanan hidrostatik. Efusi pleura masif adalah penumpukan cairan pleura yang mencapai lebih 2/3 hemitoraks( ). Medan ABSTRAK Efusi Pleura Masif masih sering dijumpai. robeknya pembuluh darah atau saluran getah bening dan carian asites dapat mengalir melalui pembuluh getah bening diafragma atau defeks makroskopik pada diafragma '"3 o 4 ( 3 ( • 0 Cermin Dunia Kedokteran.0) . termasuk jantung. Akibat adanya carian yang cukup banyak dalam rongga pleura.3. Pada keadaan patologis rongga pleura dapat menampung beberapa liter cairan dan udara " ) Efusi pleura dapat timbul bila terjadi peningkatan tekanan hidrostatik sistemik. tetapi suatu gejala penyakit serius yang dapat mengancam jiwa . dan untuk menetapkan diagnosisnya tidaklah begitu sukar. namun yang paling sering ditemukan karena proses keganasan dan tuberkulosis. dan direabsorpsi oleh kapiler dan pembuluh getah bening pleura dan penyaluran cairan pleura oleh saluran getah bening ' ). Edisi Khusus No. Pirngadi. maka kapasitas paru akan berkurang dan di samping itu juga menyebabkan pendorongan organ-organ mediastinum. cairan pleura. (o ' (2) 3 ( MEKANISME Dalam keadaan normal rongga pleura mengandung kurang lebih 10-20 ml cairan dengan konsentrasi protein rendah. Hal ini mengakibatkan insufisiensi pernafasan dan juga dapat mengakibatkan gangguan pada jantung dan sirkulasi darah. 80. diagnosis dan penatalaksanaan efusi pleura masif. 1992 95 .Efusi Pleura Masif Sugito. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utaral UPF Paru Rumah Sakit Dr. biopsi pleura dan prosedur diagnostik lainnya ' Berikut akan dibahas mekanisme terjadinya efusi pleura. Untuk diagnosis pasti perlu dilakukan tindakan torakosentesis. Diagnosis efusi pleura masif pada umumnya dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis. kerusakan dinding pembuluh darah atau dalam rongga pleura pada atelektasis yang luas. Efusi pleura bukanlah merupakan suatu diagnosis penyakit . hipersensitif terhadap tuberkuloprotein. evaluasi . tetapi kadang-kadang memerlukan pemeriksaan foto toraks. penurunan tekanan osmotik koloid darah akibat hipoproteinemia.

Kadar glukosa yang rendah (40mg%) ditemukan karena proses infeksi dan keganasan( 9). sedangkanShimokata dkk(" ) di Nagoya mendapatkan 73/ml rata-rata 1. Vim Silverman atau Abrams.01). Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan mempergunakan torakoskop kaku atau dengan bronkoskopi serat optik dengan anestesi topikal. Torakoskopi atau pleroskopi dapat secara langsung melihat pleura dan dapat melakukan biopsi pada permukaan pleura yang abnormal. Biokimia Secara biokimia carian pleura dibagi alas transudar dan eksudat (Label 1). dan neoplasma". Di samping pemeriksaan di atas diperiksa juga kadar pH (normal 7. pemeriksaan sitologi sebaiknya diulang sampai dengan tiga kali°• 8>. infeksi non TBC. sangat mungkin disebabkan oleh keganasan( w) Pemeriksaan radiologik Pemeriksaan radiologis mempunyai nilai yang tinggi dalam mendiagnosis efusi pleura. truma dan infark paru dan bau busuk umumnya karena infeksi anaerobik°. Keluhan yang lain adalah sesuai dengan penyakit yang mendasarinya m .DIAGNOSIS Anamnesis dan gejala klinis Keluhan utama penderita adalah nyeri dada sehingga penderita membatasi pergerakan rongga dada dengan bernapas pendek atau tidur miring ke sisi yang sakit @) . Torakoskopi baru dikerjakan bila pemeriksaan sitologi cairan pleura maupun biopsi pleura tidak memberikan hasil"). biopsi pleura memberikan basil yang lebih baik dibandingkan sitologi carian. bila keruh kekuningkuningan akibat infeksi non tuberkulosis. Bila pads pemeriksaan pertama tidak dapat ditegakkan diagnosis. Akhir-akhir ini diperkenaikan pemeriksaan biokimia diagnostik antara lain pemeriksaan Cytokine yang meliputi Interleukin-1 (IL-1). PEMERIKSAAN CAIRAN PLEURA Makroskopis dan bau Cairan efusi berwarna serous (jarang serohemoragis). merah tengguli karena sindrom hepatopulmonal.5 . Berat ringannya sesak napas ini ditentukan oleh jumlah cairan efusi. Interleukin-2 (IL-2) serta gamma Interferop (IFN-Y) dan nemeriksaan Adenosine Deaminase (ADA)"•"' -Ribera dkk" 3) di Spanyol mendapatkan kadar gamma interferon yang tinggi pada efusi pleura tuberkulosis sebesar 91.4-413 u/ml).410 U/ml untuk efusi pleura tuberkulosis dan sebesar < 1. Eosinofil yang banyak sekali biasanya menunjukkan adanya perdarahan dalam rongga pleura. Bila tidak ada pendorongan. tetapi tidak mempunyai nilai apapun dalam menentukan penyebabnya. hemoragis karena karsinoma. dan suara napas lemah atau menghilang. cairan untuk pemeriksaan mikroskopik. Biopsi yang berulang sebanyak 2-3 kali akan memberikan angka positip yang lebih tinggi(' 3•') .30 dapat dijumpai pada penyakit TBC. redup sampai pekak pada perkusi. keruh susu dengan endapan di dasar karena empiema. karena keganasan atau pe96 nyakit jaringan penyokong o) . keruh susu dengan krim di bagian atas karena chylotoraks. penyakit kolagen. Efusi dengan sel limfosit perdominan merupakan tanda khas untuk tuberkulosis tapi dapat juga dijumpai pada efusi pleura kronis dengan sebab apapun. Bila ditemukan dominan neutrofil polimorf menunjukkan suatu inflamasi bakterial dan bila jumlahnya sangat banyak menunjukkan empiema. Fremitus vokal melemah. keruh kehijau-hijauan karena arthritis rematoid. Secara radiologis jumlah cairan yang kurang dari 100 ml tidak akan tampak dan baru jelas bila jumlah cairan di atras 300 ml ( ' . Selain itu sesak napas terutama bila berbaring ke sisi yang sehat disertai batukbatuk dengan atau tanpa dahak. Jantung dan mediastinum terdorong ke sisi yang sehat . Demikian juga tindakan prosedur diagnostik lainnya yang bersifat invasif seperti biopsi pleura terbuka dikerjakan bila pemeriksaan sitologi cairan dan biopsi pleura tidak menemukan tanda keganasan°). ini biasanya karena infeksi tuberkulosis. 80. Pemeriksaan fisis Pada pemeriksaan fisik toraks didapatkan dada yang terkena cembung selain melebar dan kurang bergerak pads pernapasan. Biopsi dapat dilakukan secara buta dengan jarum Cope. Pada sisi yang sakit tampak perselubungan masif dengan pendorongan jantung dan mediastinum ke sisi yang sehat° . Banales dkk' di Mexico mengemukakan peranan pemeriksaan Adenosine Deaminase sebagai marker dengan sensitifitas 98% dan spesifisitas 96% untuk efusi pleura tuberkulosis dengan batasan 70 lU/liter.64). pH < 7.0 U/ml untuk efusi pleura karena karsinoma (p < 0. 1992 . Edisi Khusus No. TORAKOSENTESIS Tujuan torakosentesis (punksi pleura) di samping sebagai diagnostik juga sebagai terapeutik o).2 U/ml (rata-rata 2.5) Foto toraks dengan posisi Posterioe Anterior akan memperjelas kemungkinan adanya efusi pleura masif.0) Mikroskopis Kumpulan lebih kurang 10 ml. Untuk menentukan etiologi cairan pleura. Cermin Dunia Kedokteran. kental karena mesothelioma.

12. Iles PB. 1980. Lezaman MS. hal 785-805.0 . 6. Selang dapat diklem selama beberapa jam sebelum 500 ml lainnya dikeluarkan. KEPUSTAKAAN 1.4. 1992 97 .keluarkan cairan seperlunya hingga sesak . 37(10) : 541-4. Asian ed. pp 693-5. ada juga yang melakukan selama 30 menit dan selama itu postsi penderita diubah-ubah agar tetrasiklin ter t2. Boston : Little. 5. Medical Current 1984. Ward PCJ. Respiratory Diseases. 99 (2) : 355-7. 80.5 liter pads setiap kali aspirasi( 2). Pleurodesis dilakukan dengan memakai bahan sklerosis yang dimasukkan ke dalam rongga pleura. Prakash UBS. 1 st ed. 1981. Hal ini dipertimbangkan untuk efusi pleura yang rekuren seperti pads efusi karena keganasan o. Leahy B. Postgrad Med 1986. (Desember) 1982. Rasmin Rasyid. Pare JAP. Chest (February) 1991. Adenosin Deaminase in the diagnosis of tuberculous pleural effusions.5-1 jam sebelum dilakukan pleurodesis. Zangelbaum GL. Cytokine content in pleural effusion. selanjutnya diikuti segera dengan 10 ml larutan garam fisiologis untuk pencucian selang dada t4. Asril Bahar.7> talk. Fitzgerald JM. Selam M.5> dan 10 ml lidokain 2% untuk mengurangi rasa sakit atau dengan memberikan golongan narkotik 1. Chest 1991. Drainase yang terlalu cepat akan menyebabkan distres pads pasien dan di samping itu dapat timbul edema paru t3s> . In : Disease of the Chest. atau pleuropritoneal shunting yaitu menghubungkan rongga pleura dengan rongga peritoneum sehingga cairan pleura mengalir ke rongga peritoneum. radiasi dan kemoterapi sistemik. Pleural Diseases. 11. Oxford : Blackwell Scientific Publ. namun cairan masih tetap banyak. Cermin Dunia Kedokteran. Banales L. Tidaklah bijaksana mengeluarkan lebih dari 500 ml cairan sekaligus. lebih baik dipasang selang dada (chest tube). 5 Fluro urasil. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Jakarta : balai Penerbit FKUI. harga murah dan mudah didapat dimana-mana. Edisi Khusus No. Crof J. MKI 1987. Murray JE. Rossell M. Stark JE.berkurang (lega). Adriamisin. Pineda PR. 13. pp 259-68. 9. Penyakit-penyakit pleura. Murate. pleurodesis kimiawi. Stretton TB. penderita dennan prognosis yang buruk atau pada empiema atau hemotoraks yang tak diobati t5>. tindakan ini jarang dilakukan kecuali pads efusi pleura yang telah mengalami kegagalan setelah mendapat tindakan WSD. 8 March 1980. Higenbottam T. 3. Ocana L. Ogilvie C.45. Zangelbaum dan Pare menganjurkan jangan lebih 1. Milstein BB. 3rd ed.' > Sebelum dilakukan pleurodesis cairan dikeluarkan terlebih dahulu melalui selang dada dan paru dalam keadaan mengembang t5>. 198-213.5. 93 (2) : 388-11. 99 (5) : 1103-7. Vazquez JMM.500 ml dengan waktu antara 20-30 menit( 9). Disorder of the Pleura. Hasegawa T. Pleuritis eksudativa tuberkulosa. Shimokata. jangan lebih 1-1. 37-40. Saka H. sedangkan untuk tujuan terapeutik pads efusi pleura tuberkulosis dilakukan atas beberapa indikasit6> : a) Adanya keluhan subjektif yang berat misalnya nyeri dada. Siklofosfamid. Clinical procedure and techniques in acute respiratory care. 1990. Pleural aspiration and biopsy. Torakosentesis untuk tujuan diagnosis setiap waktu dapat dikerjakan. 1989 (terjemahan Binarupa Aksara Jakarta) hal. Corynebacterium parvum dan tetrasiklin Tetrasiklin merupakan salah satu obat yang juga digunakan pada pleurodesis. c) Suhu badan dan keluhan subjektif masih ada. perak nitrat. perasaan tertekan pada dada. Ruaibal A. 2. 4th ed. 4. 8. Torakosentesis ulang dapat dilakukan pada hari berikutnya. sehingga cairan dapat dialirkan dengan lambat tapi sempurna. yang dapat menyebabkan kematian secara tiba-tiba.2.3. 2) Torakosentesis . Shneerson JM. Espanol T. 4) Pleurodesis dimaksudkan untuk menutup rongga pleura sehingga akan mencegah penumpukan cairan pluera kembali. pp 308-328. d) Penyerapan cairan yang terlambat dan waktu sudah mendekati 6 minggu. b) Cairan sudah mencapai sela iga ke-2 atau lebih. d) Ligasi duktus torasikus. 80 : 201-8. Beberapa macam pengobatan atau tindakan yang dapat dilakukan pada efusi pleura masif adalah sebagai berikut : 1) Obati penyakit yang mendasarinya t5> . Rubio H. London : Churchill Livingstone. WB Saunders Co. Hal ini dilakukan terutama bila tindakan torakosentesis maupun pleurodesis tidak memberikan hasil yang memuaskan. BrMed. Kemudian kateter diklem selama 6 jam.5> cairan tidak keluar lagi selang dada dicabut 5) Pengobatan pembedahan mungkin diperukan untuk : a) Hematoraks terutama setelah traumat5> b) Empiema t5> c) Pleurektomi yaitu mengangkat pleura parietalis. walaupun sudah melewati masa 3 minggu. Hasegawa Y. sehingga akan mendorong dan menekan jantung dan alat mediastinum lainnya. Medicine International.4> distribusi di seluruh rongga pleura . Douglas A. Chest 1988. Pleural fluid data. Ribera E. Dalam hal seperti ini biasanya cairan sudah berubah menjadi pyotoraks. Bila dalam 24-48 jam t4. tt. Manual of the Chest.PENGOBATAN Efusi pleura masif harus segera mendapatkan tindakan pengobatan karena cairan pleura akan menekan organ-organ vital dalam rongga dada dan dapat menimbulkan kematian secara tiba-tiba( 2. Mustard. Setelah tidak ada lagi cairan yang keluar masukkanlah tetrasiklin sebanyak 500 mg yang sudah dilarutkan dalam 20-30 ml larutan garam fisiologis ke dalam rongga pleura. 3) Jika efusi yang akan dikeluarkan jumlahnya banyak. pp 833-903. Malignant pleural effusions. Bahan-bahan yang dapat dipergunakan untuk keperluan pleurodesis iini yaitu : Bleomisin. Thiotepa. 1982. Efektifitas dari bahan ini tergantung pada kemampuan untuk menimbulkan fibrosis dan obliterasi kapiler pleura° > . misalnya tumor atau trauma pads kelenjar getah bening t5 '>. Brown and Co.5. 7. Hinshaw HC. (22-24) : 1036-1041. High level of interferon gamma in tuberculous pleural effusions. 10.

harus dicurigai disebabkan oleh benda asing. Jenis kacang-kacangan menimbulkan gejala peradangan yang hebat.Benda Asing di Saluran Nafas Sugito. maka infeksi saluran nafas yang akut terjadi di bagian distal dari obstruksi. maka hasilnya juga baik dan kerusakan paru dapat dihindarkan. Beratnya gejala yang timbul tergantung dari lokalisasi. Biji rumput-rumputan adalah penyebab utama dari gambaran klinis ini dan biasanya biji-biji ini masuk ke bronchial 98 Cermin Dunia Kedokteran. sangat mungkin disebabkan oleh benda asing. besar dan jenis benda asing tersebut. RS Parhusip Bagian Ilmu Penyakit Paru. Edisi Khusus No. Diagnosis wheezy 1) bronchitis haruslah dipertanyakan lebih dalam pada anak-anak. Gejala-gejala ini penting untuk diketahui. wheeze dan demam adalah gejala yang umum pads penderita terinhalasi benda asing. dan kira-kira 80% dari penderita adalah anak-anak di bawah umur 4 tahun. 3) Batuk khronis yang disertai dengan hemoptisis Batuk khronis atau berulang dengan disertai hemoptisis pada anak-anak tanpa penyakit paru suppurativa yang khronis. GEJALA Gejala klinis yang terjadi tergantung dari letak benda asing tersebut di saluran nafas. atau bila sebelumnya tidak ada serangan seperti ini. atau tidak terdapat riwayat alergi serta bila rhonkhi pada inspirasi dan ekspirasi yang tidak menyeluruh pada kedua paru. akibat zat-zat yang dikeluarkan. Anal( laki-laki terinhalasi benda asing dua kali lebih banyak daripada anak perempuan. Apabila kasus-kasus benda asing ini cepat didiagnosis dan ditanggulangi dengan baik. 1992 . lebih-lebih bila disertai dengan atelektasis paru. bila kita waspada terhadap gejala-gejala yang timbul dan juga terutama bila pads anamnesis ada batuk-batuk. LS Soeroso.tetapi pada beberapa kasus dapat sebagai infeksi saluran nafas yang tidak spesifik. merupakan kasus yang terbanyak didapat dan letaknya di bronkhus kanan sedikit lebih banyak daripada di bronkhus kid. 80. dan dikenal sebagai vegetal atau arachidic bronchitis. HMM Tarigan. Fakultas Kedokteran Sumatera Utara UPF Paru Rumah Sakit Dr Pirngadi. sesak nafas dan mengi sesudah penderita tersedak ketika makan. Terdapat 5 tanda-tanda klinis yang penting yaitu : Wheezy bronchitis (asma) Batuk-batuk. lebih-lebih bila terdapat juga atelektasis pada segmen atau lobus. 2) Resolusi yang gaga) dari infeksi akut Bila benda asing tidak segera diambil. Untuk menegakkan diagnosis tidaklah begitu sukar. Medan ABSTRAK Kasus-kasus terinhalasi benda asing di saluran nafas terutama terjadi pads anak. PENDAHULUAN Benda asing pads saluran nafas adalah suatu hal yang sering juga dijumpai pads anak-anak. Infeksi ini manifestasinya sepertipneumonia. bila hal ini terjadi tiba-tiba tanpa didahului oleh gejala selesma. Resolusi yang lama dan tidak sempuma dari suatu pneumonia. Kacang tanah dan kacang kacangan lainnya yang dapat dimakan. supaya diagnosis dapat ditegakkan secepatnya untuk mencegah kerusakan saluran nafas yang lebih parah.

sesak dan terdengar wheeze pada parunya. Pads pemeriksaan bronkhoskopi tampak adanya obstruksi bronkhus utama kiri oleh jaringan granulasi. rima glotis sembab dan tertutup oleh sekret warna putih. Pads pemeriksaan foto thoraks terdapat gambaran emfisema pada paru kanan. Kasus I Seorang anak laki-laki berumur 51/2 tahun dikirim dari Bagian Anak R. Kasus III Seorang anak laki-laki berumur 31/2 tahun dikonsulkan dari Bagian THT RS. dikonsulkan dari Bagian Anak RS. Terdapat gambaran emfisematous pada paru kanan dalam pemeriksaan foto thoraks. Pemeriksaan dilanjutkan dengan membuat foto thorax. RADIOLOGI Beberapa bends asing bersifat radio-apaque. Beberapa hari kemudian penderita berangsur balk. mengeluh batuk dan demam berulang-ulang Berta sesak nafas yang ringan. dikirim ke Bagian Paru. dan selama ini jugs terus berobat tetapi tidak pernah sembuh. Bila perbaikan secara klinis maupun radiologis tidak nyata sesudah pengobatan dengan antibiotika dan drainase postural. Manifestasi terdapatnya benda asing di saluran nafas dapat berbeda-beda seperti yang terlihat pads gambar 1. diberikan antibiotika dan kortikosteroid. Di Bagian THT telah dilakukan laringoskopi tetapi tak berhasil dikeluarkan. Secara anamnestis diperoleh keterangan tentang kegagalan pengobatan infeksi saluran nafas yang akut. sehingga tidak terlihat sewaktu pemeriksaan bronkhoskopi. memberikan sepotong jambu klutuk. Terlihat adanya benda asing pada bronkhus utama kanan. Selama 1 tahun ini os. Seorang anak laki-laki berumur 2 tahun. makan kacang.S Pirngadi/B. seperti keterangan yang didapat dari anamnesis.tree. dan terlihat suatu benda asing di bronkhus utama kiri. 80. Pads pemeriksaan radiologis tampak gambaran atelektasis dari salah satu lobus dan adanya hiperinflasi pada paru lainnya. Pads penderita obstruksi bronkhus dapat terlihat adanya gambaran hiper-inflasi atau atelektasis. Pirngadi Medan dengan keluhan sesak nafas. { KASUS Dari tahun 1977 . Dengan perantaraan scoop bends asing tersebut dapat dikeluarkan dari jaringan granulasi tersebut. Juga terdapat atelektasis pada paru kiri lapangan atas dan tengah dan bayangan jantung tentarik ke kiri. Dua hari kemudian os. Kegagalan pernafasan terjadi karenaberkurangnya ventilasi secara akut. Ternyata benda asing tersebut memang sekrup sepeda. Batuk dan sesak timbul sesudah os.1982 terdapat 5 kasus anak yang dikirim ke Bagian Paru FK USU/R.4 Medan. di mana terdapat juga benda asing di dalamnya. Selama perawatan os. maka pemeriksaan brokhoskopi harus dilakukan. tetapi bila terdapat riwayat adanya inhalasi benda asing. maka pemeriksaan bronkhoskopi harus dilakukan. haruslah waspada terhadap adanya benda asing. Pada pemeriksaan juga terdengat wheeze. demikian juga trakhea penuh dengan sekret putih dan pads bronkhus utama kanan maupun kiri tidak tampak adanya kacang. 4) Batuk khronis disertai dengan gambaran atelektasis Pads anak-anak dengan batuk khronis yang disertai gambaran atelektasis segmen atau lobar. Kasus II. dengan keluhan batuk-batuk dan demam.S. Walaupun pada pemeriksaan radiologis terdapat gambaran yang normal. 5) Kegagalan pernafasan Beberapa penderita keadaan penyakitnya berlanjvt menyebabkan kegagalan pernafasan akut. Pads pemeriksaan bronkhoskopi tampak mukosa trakhea dan bronchus hiperaemis dan sedikit edematous. Pada pemeriksaan bronkhsokopi tampak edema larings.P. Pirngadi Medan. Sesak nafas ini timbul setelah kakak os. Pads pemeriksaan os. tertelan sekrup sepeda. Dari anamnesis diperoleh keterangan bahwa 1 tahun yang lalu os. Kemudian sekret dibersihkan dengan jalan diaspirasi dan os. dan diambil dengan scoop. Dari anamnesis didapat keterangan Cermin Dunia Kedokteran. tetapi banyak yang tidak. Dan basil pemeriksaan didapati basil sebagai berikut : Kasus IV Seorang anak laki-laki berumur 10 bulan. 1992 99 . Benda asing tersebut temyata sepotong jambu klutuk. dirawat di Bagian Anak RS Pirngadi dengan batuk dan sesak nafas. Edisi Khusus No. tampak membaik beberapa hari kemudian. Pirngadi ke BagianParu dengan keluhan batuk dan sesak nafas.

271-3. terlihatlah larynx. Phelan Respiratory illness in children. Douglass. trakhea dan bronkhus hiperemis dan oedematous. Wheeze adalah gejala yang menonjol. 1980. 379. demikian juga manifestasi kliniknya. 1975. Dari anamnesis diperoleh keterangan bahwa os. sesak dan batuk-batuk serta terdengar wheeze pada parunya. karena dokter gagal menyatakan adanya benda asing dalam saluran nafas seperti yang dilaporkan oleh orang tua si anak. Tampak trakhea dan bronkhus utama kanan dan dikeluarkan dengan scoop temyata kacang tejin. umumnya mempunyai prognosis yang baik. di mana corpus alienum menyebabkan obstruksi dan hiperinflasi paru. 5. sesak nafas dan terdengar wheeze pada parunya. Dan sisanya kira-kira 10%. DISKUSI Diagnosis biasanya tidaklah sukar bila si anak segera datang sesudah inhalasi terjadi. 3rd ed Saunders . maka bronkhus kiri letaknya lebih datar dibandingkan bronkhus kanan. Pads kasus pertama penyebabnya adalah sekrup sepeda dan pada kasus keempat dan kelima serta mungkin juga pada kasus ke dua penyebabnya adalah kacang dan pada kasus ketiga penyebabnya adalah jambu klutuk. The Ciba Collection. Gejala-gejala ini 100 Cermin Dunia Kedokteran.bahwa 2 hari yang lalu os. batuk dan sesak nafas. Os. bila is dengan tiba-tiba mendapat wheezing. Keterlambatan menegakkan diagnosis. Pada kasus pertama dengan gejala batuk yang khronis sedangkan kasus yang lainnya adalah dengan gejala yang akut.Saunders. sesudah itu lalu os. Pads pemeriksaan terlihat os. sedangkan sebelumnya tidak pemah menderita asma. Keadaan ini meliputi kira-kira 40% kasus yang mengalami keterlambatan diagnosis dan hal ini lebih sering dialami pada anak-anak yang berumur lebih dari 5 tahun. Hanya pada kasus ke II tidak dapat ditentukan adanya benda asing tersebut. KESIMPULAN Telah dibicarakan kasus-kasus benda asing pads saluran nafas dengan penyebab yang berbeda-beda. Apabila kasus-kasus terinhalasi benda asing ini cepat didiagnosis dan dengan penanggulangan yang baik. Beberapa hari kernudian sipenderita berangsur-angsur baik dan dibolehkan pulang. batuk-batuk dan sesak nafas. 4th Ed. Netter. lalu dilakukan pemeriksaan bronkhoskopi. Williams. . Blackwell Scient Publ. sedang pada kasus III dan IV terletak di bronkhus kanan dan pada kasus ke V letak corpus alienum tersebut berada di trachea. loth Ed Saunders. Crefton. semakin berat dan akut bila disertai reaksi peradangan yang disebabkan oleh benda asing itu dan oleh zat-zat yang dikeluarkannya seperti misalnya dari jenis kacang-kacangan dan dikenal sebagai vegetal atau arachidic bronchitis seperti yang terlihat pada kasus IV dan V. Jenis kacang-kacangan ternyata merupakan kasus yang terbanyak dari benda asing pads saluran nafas. tergantung dari lokalisasi. Hinshaw.607. Holt . sehingga kemungkinan tersangkutnya benda asing akan lebih banyak di bronkhus kanan daripada bronkhus kiri.berangsur-angsur balk. Mengenai ringan atau beratnya gejala. 3. 695. 610-1. Edisi Khusus No. Pads kasus I letak dari corpus alienum adalah di bronkhus kiri. Pads kira-kira 50% dari kasus hal ini disebabkan oleh orang tua si penderita tidak mengambil perhatian yang serius terhadap terjadinya batuk atau tersedak sewaktu anak makan atau adanya makanan dalam mulut si anak. haruslah dilakukan pemeriksaan foto thoraks dan bronkhoskopi. Kasus V Seorang anak perempuan berumur 2 tahun dikonsulkan dari Bagian THT RS. dan menyatakannya sebagai asma atau infeksi saluran nafas saja. Pads trakhea terlihat benda asing dan dikeluarkan dengan scoop dan ternyata adalah kacang. sehingga kasus kecelakaannya juga lebih banyak. 1975. Respiratory diseases 2nd ed. Hal-hal yang lain adalah bila kejadian inhalasi tidak terlihat oleh orang tua si anak atau si penjaga anak. di samping batuk dan sesak nafas. Blackwell.Igaku Shoin. 1975. Pemeriksaan foto thoraks terlihat bayangan emfisematous pada paru kanan. Keterlambatan diagnosis telah terjadi pada kasus pertama. 80. 6. diberi makan kacang oleh kakaknya. 1979.252-9. Telah dilakukan laringoskopi di Bagian THT tetapi tak berhasil. 2. Pads pemeriksaan terlihat os. karena si dokter gagal untuk menyatakan adanya bends asing dalam saluran nafas. Murray Diseases of the Chest. Pimgadi Medan ke Bagian Paru. Kemudian dilakukan pemeriksaan bronkhoskopi. Volume 7. besar dan jenis benda asing tersebut. 387. Hinshaw Diseases of the chest. tidak jelas mengapa demikian tetapi kemungkinan adalah karena kegemaran anak-anak akan kacang. Beberapa hari kemudian os. 1969. seperti yang dialami oleh penderita I. Haruslah selalu waspada akan adanya benda asing pada saluran nafas anak. Pada pemeriksaan foto thoraks terlihat gambaran emfisematous pads kedua paru. Demikian juga halnya kasus-kasus yang dijumpai di sini. Berdasarkan anatomi bronkhus. 1992 . Respiratory system. menjadi batuk dan sesak nafas setelah makan kacang dua hari yang lalu. 4. Keterlambatan diagnosis dan penanggulangan akan mengakibatkan terjadinya kerusakan yang irreversibel pada paru. karena pengawasan terhadap si anak memang sudah berkurang. Nelson Textbook of Pediatrics. 232 8. biasanya disebabkan karena dokter tidak waspada terhadap gejala-gejala tersebut. Bila dari anamnesis diperoleh keterangan adanya kecelakaan benda asing pada saluran nafas. KEPUSTAKAAN 1.

e . Malaria falciparum berat merupakan keadaan darurat medik yang perlu penanganan segera karena dengan derajat parasitemia lebih dari 2% akan menimbulkan komplikasi organ (2 . Kriteria malaria berat e : Kriteria parasitologis : jika jumlah eritrosit yang mengandung parasit > 5% atau jika ditemukan skizon dalam darah tepi. 95% disebabkan oleh Plasmodium falciparum dan Plasmodium viva. falciparum positif. riwayat bepergian ke daerah endemik malaria. apakah dari daerah endemik malaria. Setiap tahun diperkirakan 150 juta orang menderita penyakit malaria. Namun di beberapa daerah non-endemik. Komplikasi malaria berat sering disalahtafsirkan sebagai penyakit lain sehingga pengobatan yang tepat sering terlambat. Infeksi Plasmodium falciparum sering menimbulkan komplikasi malaria berat terutama pads penderita yang non-imun. P. Beberapa kendala umum pads penatalaksanaan penderita malaria antara lain : 1) Kualitas pemeriksaan laboratorium serta kecepatan menegakkan diagnostik malaria kurang memadai. 4) Kemampuan melakukan ru j ukan penderita malaria sehingga diperoleh ketepatan diagnosis maupun kecepatan pemberian pengobatan yang tepat. khususnya di negara dunia ke tiga. 1992 101 . DIAGNOSA BANDING to Pada diagnosis malaria diperlukan anamnesis rinci tentang: asal penderita. Medan PENDAHULUAN Dalam Sistim Kesehatan Nasional. anemia dan splenomegali. malaria merupakan penyakit menular yang perlu diperhatikan karena selain menyebabkan angka kesakitan dan angka kematian yang tinggi. Kriteria klinis : 1) Anemia berat : Hb < 6 g % atau hematokrit < 18%.5% 0. Angka kematian malaria serebral di Indonesia cukup tinggi yaitu berkisar 21. riwayat pengobatan kuratif Cermin Dunia Kedokteran. penyakit malaria sudah hampir dilupakan baik dari segi diagnostik maupun pengobatannya. 3) Kegagalan ginjal : Kreatinin > 3 mg %. 4) Ikterik : Bilirubin > 3 mg % 5) Hipertermi : Suhu rektal > 39°C 6) Black water fever : Hemoglobinuria 7) Malaria algid : Shock dan hipovolemi 8) Gangguan elektrolit dan cairan 9) Edema paru 10) Hipoglikemi : kakar gula darah < 40 mg % 11) Gangguan perdarahan Bila ditemukan gambaran khas malaria disertai oleh satu atau lebih kriteria klinis di atas maka yang bersangkutan menderita malaria berat. urine < 400 ml/ 24 jam. Berbagai usaha telah dilaksanakan dalam menanggulangi penyakit malaria ini. ensefalopati. akhir-akhir ini terlihat gambaran penderita malaria yang meningkat. 2) Malaria serebral : kesadaran menurun s/d koma. Edisi Khusus No.Update II (Diagnostik) Penatalaksanaan Malaria Berat Masa Kini Endang Haryanti Gani Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. juga sewaktu-waktu dapat menyebabkan wabah. Menurut laporan terakhir WHO.4>. 3) Penyediaan obat-obat malaria khususnya untuk penderita malaria berat perlu mendapat perhatian dalam hal jenis maupun kualitasnya. tetapi masih belum berhasil baik. 80. 2) Pengetahuan para dokter dan petugas kesehatan lainnya tentang penatalaksanaan malaria perlu disegarkan kembali. MANIFESTASI KLINIK Malaria adalah pen yakit infeksi yang disebabkan oleh Plasmodium yang mempunyai gambaran klinis yang khas : demam periodik.5% – 30. 5) Adanya laporan resistensi di berbagai negara.

Kinidin glukonat Bila kinin HC1 tidak tersedia. Dosis suspensi 1.3 mg basa/kgbb atau 10 mg bentuk garam/kgbb dalam 4 jam pertama. Dosis : 18-20 mg/kgbb atau 750-1250 mg. bercak kulit. diulang setiap 1 224 jam sampai mencapai dosis total 25 mg basa/kgbb dalam 3 hari. diulang tiap 8 jam. Dosis maksimal : 2000 mg/24 jam. lekositosis dan peningkatan dan alkalifosfatase. Diteruskan dengan 8. 3. hemaglutinasi amuba positif dan spesifik. 2) Typhus abdominalis 3) Virus Misalnya pads DHF. sampai penderita dapat menelan tablet untuk kemudian diselesaikan pengobatannya per oral sampai hari ketujuh. sedangkan pads penderita stroke. Klorokuin Diberikan dalam larutan infus 10 ml/kgbb NaCl 0. Kinin HC1 sebaiknya tidak diberikan intramuskuler karena absorpsi yang. Amodiakuin Dosis loading 10 mg/kgbb dalam 500 ml cairan. Juga pada penderita gagal hati dan gagal ginjal. cairan isotonis dan pemberian IV lambat selama 15-20 menit. Sebaiknya obat ini dikombinasikan dengan sulfadoksin dan pirimetamin untuk mencegah resistensi. 5. Diagnosis banding malaria biliosa : 1) Hepatitis Penderita hepatitis hampir selalu didahului oleh gejala prodromal dan bila ikterik biasanya demamnya turun. tegang otot rektus karena sangat nyeri. Meflokuin juga efektif untuk terapi Plasmodium falciparum yang resisten terhadap kinin (R I/R II) dan cross resistensi antara kinin dan meflokuin pads Plasmodium falciparum in vivo sangat rendah( 9). dilanjutkan dengan 2 mg/kgbb pads hari ke 2 dan 3("). limfadenitis.maupun preventif terhadap malaria. artesunate solution) Dipakai pads pengobatan malaria serebral di Cina dan Thailand dengan pemberian per sonde. kurva demam 7 hari berbentuk pelana. Kinin HCI Diberikan dalam larutan infus 10 ml/kgbb NaCl 0. juga sebaiknya tidak diberikan intravena bolus karena efek toksik pads jantung dan saraf. Artesunate IV/IM dosis 4 mg/kgbb hari I. 1992 hari untuk berat badan 60 kg atau lebih. caranya diencerkan dengan 30-50 ml. Koma hipotiroid dan krisis tiroid dapat diketahui dari gejala klinik yang lain.7 mg basa/kgbb atau 20 mg bentuk garam/kgbb dalam 4 jam pertama. B) Tindakan mengatasi komplikasi a) Gejala serebral Diberikan antikonvulsan : Diazepam IV 10 mg. Kemudian 5 mg/kgbb dalam 500 ml cairan/hari selama 3 hari° ) . 2) Penyakit pembuluh darah otak (stroke hemoragik/nonhemoragik) Pada malaria serebral. 80. Apabila harus diberikan IV. 1. Chlorpromazin IV 50-100 mg. nadi pelan. intrarektal 0. timbul nyeri otot. dosis tunggal/terbagi.1 mg/kgbb. demam timbul sebelum kelainan neurologik. 3) Abses hati amubik Hepatomegali tanpa splenomegali. 6. kinidin cukup aman dan efektif sebagai obat anti malaria. dosis biasa : 8. Qinghaosu (artemether oil. 3) Penyakit endokrin/metabolik (diabetes dan timid) Koma diabetik dapat diketahui dari pemeriksaan gula dash.5 mg basa/kgbb dalam 4 jam. PENATALAKSANAAN MALARIA BERAT DAN MALARIA SEREBRAL m A) Pengobatan Spesifik Di sini diperlukan obat anti malaria yang mempunyai Jaya membunuh parasit secara cepat dan bertahan cukup lama di darah untuk dapat menurunkan derajat parasitemia. IM ataupun I. 4. Edisi Khusus No. foto sinar-X sangat membantu. ensefalitis) Path malaria serebral hasil pemeriksaan cairan serebrospinalis normal dan hasil pemeriksaan Plasmodium falciparum positif. 2. Uji coba kombinasi obat ini di Thailand memberikan cure rate 96% dibandingkan dengan meflokuin sendiri 93% (80 . . Meflokuin (4-kuinolin metanol) Tidak tersedia kemasan parenteral. Dosis loading tidak diberikan kepada penderita yang dalam 48 jam sebelumnya sudah diberi kina. 2) Kolesistitis Biasanya disertai riwayat kolik. sampai 13.9% atau dextrosa 5%. dalam hal ini langsung digunakan dosis biasa. Dosis : 5 mg basa/kgbb dalam 4 jam. sedangkan pads malaria.000 mg selama 7 102 Cermin Dunia Kedokteran. lekopenia berat tanpa splenomegali. lekositosis berat dengan PMN sangat meningkat tapi monosit tidak.3 mg basa/kgbb dalam 4 jam. diteruskan dengan 7. Diagnosis banding malaria dengan hipertermia : 1) Sepsis karena bakteri Terjadi lekositosis PMN (Poly morphonuclear) sedang pads malaria biasanya terjadi lekopeni dan monositosis. Pemberian klorokuin secara parenteral tidak dianjurkan karena toksisitasnya. Halofantrin (9 fenantrenmetanol) Dosis 3 x 250 mg/hari selama 3 hari. ikterus terjadi bersama demam.9% atau dextrosa 5%. 7. Dosis loading 15 mg basa/kgbb dilarutkan dalam cairan isotonis diberikan dalam 4 jam pertama.5 mg/kgbb. tiap 8 jam dan dilanjutkan per oral setelah penderita sadar.5 g diberikan dalam 2 hari. Diberikan per sonde karena absorpsinya cepat. berkeringat sore hari. Fenobarbital 3.V. demam timbul setelah kelainan neurologik dan biasanya dijumpai lateralisasi. untuk 4 jam.5-1 mg/kgbb. Paraldehid 0. Dosis loading 16. Diagnosis banding malaria serebral : 1) Infeksi otak (meningitis. tidak menentu dan sering mengakibatkan abses.

Monitoring fungsi hati. diet kaya karbohidrat dan protein. ikterik. kemudian ulangi dengan dosis rendah. 1992 103 . hemoglobinuria. Berikan kortikosteroid 100 mg iv atau im setiap 8 jam masa kritis. Pertahankan Kalium plasma < 7 meq.. 1 g NaCl puyer = 17 mEq 4. dapat dipakai dopamin. Menghitung kebutuhan Natrium bikarbonat : 1/3 BB (kg) x defisit bikarbonat = . dilanjutkan dengan glukosa 10% per infus selama 4-6 jam. lakukan monitor EKG. Selain itu dextran sering menyebabkan reaksi anafilaktik. bila tidak ada resistensi pakailah klorokuin atau amodiakuin atau Fansidar®. gejala edema paru dan ukur tekanan darah tiap 30 menit. furosemid IV dan venaseksi 250 ml darah serta pemberian 02. Menghitung kebutuhan Natrium: BB (kg) x 60% x defisit Na (mEq/1) 1 liter NaCl 0. kulit dingin. diberikan lagi 1 (normal saline atau glukosa isotonis dengan tetes lambat. Teori tentang proses koagulasi dan adhesi dengan dinding endothel pembuluh darah belum terbukti. menimbulkan komplikasi pneumonia dan perdarahan gastro intestinal t3 " Heparin tidak dipakai untuk mengatasi koagulasi intravaskular sebab manifestasi perdarahan pada malaria berat disebabkan karena trombositopeni atau penurunan faktor koagulasi. Kurangi lemak. e) Malaria algid Ciri khas : hipotensi. Hiponatremia Terjadi pads malaria serebral melalui diare dan muntah atau kemungkinan terjadi SAHAD (sindroma abnormalitas hormon anti diuretik). c) Anemia Berat Bila Hb < 6 g % atau hematokrit < 20% atau jumlah eritrosit < 2 juta/mm 3 diberikan tranfusi darah whole blood 10-20 ml/ kgbb atau packed cell 5-10 ml/kgbb. berikan glukosa per oral. fungsi jaringan terganggu/rusak karena kekurangan cairan. Pemberian KC1 jangan melebihi 100 mEq/hari dan tidak diberikan secara IV bolus. Batasi protein 20-30 g/hari dan karbohidrat 200 mg/hari. ulangi bila dianggap perlu. ronki basah yang difus. Pemberian cairan dibatasi.t. atau 10 ml kalsium glukonat 10% IV pelan-pelan. Hipokalemia Bila serum kalium 3-3. • Diet non protein (maks.9% = 154 mEq. Tatalaksana bertujuan untuk mencegah iskemi dengan mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit darah. 80. Gangguan prerenal terjadi karena dehidrasi > 50% sedangkan gangguan renal karena nekrosis tubuler akut 5-10%.. kreatinin darah. sputum berbuih/berdarah. kalau perlu diulang. 2. dilatasi perifer. Asidosis Bila terjadi acidosis setelah gangguan fungsi ginjal. Bila terjadi anoreksia berat diberikan glukosa 10% IV atau makanan sonde. kinin diganti dengan klorokuin dengan dosis 5 mg/kgbb. h) Gangguan keseimbangan elektrolit dan asam-basa 1. Alternatif lain berikan resonium A. 20 g/hari) dan garam dibatasi. pengobatan anti malaria dapat dimulai. viskositas darah rendah oleh karena anemi. jadi dextran tidak diperlukan di sini. Tatalaksana : Bed rest total dan perawatan intensif.1 jam. diberikan lagi cairan 1000 ml/8 jam ditambah furosemid 40-80 ml. f) Black water fever Ciri khas : demam menggigil. Bila ada hipoprothrombinemia diberi vitamin K 10 mg IV selama 3 hari. • Bila Hb < 6 g % atau jumlah eritrosit < 2 juta/mm 3 maka diberikan 1 1 darah segar/24 jam. Bila produksi urin dalam 16 jam < 200 ml maka kebutuhan cairan dihitung dari jumlah urin + 500 ml cairan/24 jam. Pada penderita malaria./l. 1000 ml infus normal saline untuk 8 jam. Perhatikan : ureum.4% NaHCO 3 i) Hipoglikemi Bila kadar gula darah kurang dari 40 mg % maka diberikan 50m1 glukosa40% IV.5 mEq/1 diberikan KC1 per infus 25 mEq. Bila serum kalium 2-2. Bila ikteriknya disebabkan hemolisis intravaskular. 3.. Diberikan obat anti anemi yaitu asam folat 5 mg selama 3-4 minggu.9 mEq/l diberikan KCl per infus 50 mEq. batuk-batuk. Cermin Dunia Kedokteran. pemasukan cairan harus dibatasi. BJ & volume urin... bila shock sudah diatasi. Muntah dan hiccup ditolong dengan menghisap butiran es. • Hindari penggunaan kinin. Monitor kalium darah dan gula darah. Bila tidak ada perbaikan tekanan darah. Selain normal saline dapat dipakai dextrosa 5%. Tatalaksana bertujuan memperbaiki gangguan hemodinamik: Berikan 11 plasm a atau normal saline+ dextran dalam waktu 1/2 .. 15 g/8 jam atau resonium enema 30 g/8 jam. Bila tensi tidak dapat dinaikkan dengan pemberian steroid dan cairan. b) Gangguan fungsi ginjal Sebelum menentukan cara perawatan perlu diketahui terlebih dahulu apakah gejala gangguan fungsi ginjal ini bersifat prerenal atau renal (nekrosis tubuler).ml 8. Urin yang lebih pekat (BJ > 1. Tatalaksana : Mengurangi beban jantung kanan dengan tidur setengah duduk. Edisi Khusus No.015) tanpa kelainan mikroskopik menunjukkan hanya terjadi dehidrasi saja. d) Malaria biliosa Dosis kinin diturunkan 5 mg/kgbb per infus.Pemakaian Kortikosteroid tidak dian jurkan lagi pada edema serebral sebab deksamethason justru memperpanjang koma. g) Edema paru Ciri khas : sesak nafas dan sianosis. Hiperkalemia Berikan regular insulin 10 unit bersama 50 ml dextrosa 40%. kalau produksi urin < 200 ml.

Engl J. 10. S. 5. Kinin tidak dipakai pads Black water fever dan dosisnya diturunkan bila ada gagal ginjal dan kelainan fungsi hati. Hoffman SL. Malikul dkk. Penatalaksanaan Malaria Beret di RS dan Puskesmas. Harianto PN. Abdul Djamil. 2.) 1990. N. Clinical Management of Acute Malaria. Minahasa. Pemberian kinin per infus merupakan obat pilihan utama. J Infect Dis 1988. Alwi Datau E. S. Southeast Asian J Trop Med Publ Health 1990 (Sept. 21(4). ikterik. Modem drug therapy. 1990. Rustama D. Malaria. manifestasi klinik dan penatalaksanaannya. Diperlukan darah segar 5—10 liter. 1982. 3. Thimasam. Penatalaksanaan malaria berat tergantung dari komplikasi yang menyertainya. dkk. Lancet 1992. Warrell MJ et al. Comparison of artemether and chloroquine for severe malaria in Gambian children. Soeharyo Hadisaputro. Harianto PN. falciparum infections in Thailand. 8. 11. High-Dose Dexamethasone in Quinine-Treated Patients with Cerebral Malaria. Jakarta. gagal ginjal akut. Jawa Tengah. 9.KEPUSTAKAAN j) Hiperparasitemia Exchange tranfusion dilakukan pads penderita dengan parasitemia > 10% dan ada gejala komplikasi berat seperti black water fever. 7. Bunnog. Punyabi NH. et al. Edisi Khusus No. Ketut Ardana. Deborah W. udema paru. 6. DIC dan memburuknya gejala neurologis. Harinasuta. 4. Kumpulan makalah simposium malaria. Malaria Berat. WHO Regional Publications South East Asian series no. Crawley J. K. Medicine Digest Asia. Looareesuwam S. Pole Klinik dan Pengelolaan Malaria Berat di RSU RA Kanini Jepara. 80. 1990. Southeast Asian J Trop Med Publ Health (Des. (May) 1986. Naskah Lengkap Kopapdi VIII di Yogyakarta. 9. 1. Dirjen P3M dan PLM. Geoffrey Gill. 21(3). Warrel DA. Presentasi klinik komplikasi dan mortalitas Malaria Serebral di RS Bethesda. Lassere. Pertimbangkan diagnosis banding. Pengobatan anti malaria bertujuan untuk mengurangi parasitemia secara cepat. dan hemoglobinuria. Med. Pinichpongse. Penanganan yang segera dan tepat merupakan kunci keberhasilan dari pengobatan malaria berat. 4(5): 28-34. White NJ. 1991. RINGKASAN Malaria berat biasanya disebabkan infeksi Plasmodium falciparum dengan parasitemia > 5% dan atau disertai komplikasi malaria serebral. Buku Pedoman Pemberantasan Malaria no. Dexamethasone proves deleterious in Cerebral Malaria. 2 Mei 1991. It is part of the cure to wish to be cured (Seneca) 104 Cermin Dunia Kedokteran. anemi berat. 16. 339. 1992 . Double blind comparative study of Fansimef and Larian for the curative treatment of P.).

Perkembangan Teknologi Radiologi dalam Diagnosis Berbagai Penyakit
Sahat Sianipar
Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan

ABSTRACK Dibicarakan secara singkat mengenai perkembangan teknologi radiologi mulai dari zaman Rontgen sampai masa canggih sekarang ini. Dibicarakan juga mengenai peranan berbagai peralatan radiologi; dengan demikian rujukan ke bagian Radiologi akan dapat lebih mencapai sasaran yang diinginkan, sebab makin tepat suatu rujukan makin dekat kepada diagnose. Catatan khusus diberikan kepada dua alat yang baru untuk pertama kali digunakan di daerah ini. Terakhir dibicarakan alat apa dan tindakan apa yang dapat dilakukan di Medan, khususnya di RSVP H. ADAM MALIK. PENDAHULUAN Pernanan radiologi dalam membantu mendignosis berbagai penyakit sekarang ini sudah merupakan suatukebutuhan; dengan bantuan radiologi berbagai penyakit dapat dijelaskan dan bahkan dapat ditunjukkan. Tulisan ini bermaksud memberi gambaran singkat mengenai perkembangan teknologi radiologi serta aplikasi kliniknya; dengan demikian rujuakn ke bagian radiologi mengenai sesuatu penyakit dapat lebih mencapai sasaran. PERKEMBANGAN TEKNOLOGI RADIOLOGI Sinar Rontgen ditemukan oleh Wilhelm Conrad Rontgen pads tahun 1895. Sinar tersebut dinamakan sinar X karena waktu itu jenis sinar tersebut belum diketahui. Baru setelah pengetahuan ,mengenai radiofisika makin maju, diketahuilah bahwa sinar tersebut tergolong ke dalam spektrum elektro magnetis. Pada waktu itu pemakaian sinar X di bidang kedokteran masih sangat sederhana baik di bidang diagnostik maupun di bidang terapi. Pada masa itu untuk disiplin ilmu ini digunakan istilah Rontgenologi. Sekitar pertengahan abad ini teknologi radiologi makin dikembangkan dan dipermodern. Berbagai teknik pemeriksaan pasien ditemukan; sebagian dengan menggunakan bahan kontras, baik yang bersifat intervensional maupun yang bukan. Di samping itu energi lain yang bukan sinar X turut memperkuat barisan radiologi seperti nuclear energy misalnya; pada masa ini mulai dipakai isitilah Radiologi. Masa sekarang adalah masa canggih; di samping pemakaian slat konvensional digunakan alat canggih seperti DSA, CT Scan dan MRI. Sebagian alat dioperasikan dengan bantuan komputer dan dilengkapi dengan berbagai tambahan yang lain seperti video recorder, cinema film dan lain-lain. Di beberapa pusat radiologi, mulai digunakan istilah Radiology/Medical Imaging. Di bawah ini digambarakan secara skematis tindakan-tindakan medis yang dilakukan di bidang radiologi. ERA RONTGENOLOGI – Tindakan medis yang dilakukan masih sangat terbatas. ERA RADIOLOGI I. RADIODIAGNOSTIK
Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 105

1. Konvensionla (general) 2. Special procedure — Angiography (general) — Angiocardiography — P.T.C. (Percutaneous Transhepatic Cholangiography) — E.R.C.P. (Endoscopy and Retrograde Cholangio Pancreatography) — Ventriculography Pneumoencephalography — Myelography — Retrograde Pyelography — Lymphography Hysterosalphyngography Bronchography Fistulography 3. Nuclear Medicine II. RADIOTHERAPY Secara garis besar diberikan dengan tiga cara : I 'Sumber sinar dengan obyek mempunyai jarak — Energy rendah — Energy sedang Energy tinggi (Megavoltage) 2). Plesiotheraphy Sumber sinar rapat dengan obyek. Biasanya diberikan radium atau radon dalam tubes atau bentuk jarum. Cara pemberian — Intracavitary — Applikasi — Implantasi 3) Internal therapy Terapi ini menggunakan radioactive isotope yang dilabel dengan persenyawaan tertentu. Energi adalah sinar gamma, partikel beta atau keduanya sekaligus. Diberikan secara parenteral.

D.S.A. (DIGITAL SUBSTRACTION ANGIOGRAPHY) Teknik arterial puncture adalah sama yaitu percutaneous arterial catheterization menurut Seldinger. Alat semuanya dijalankan secara computerized. Dilakukan tahapan acquisition dan processing dan nanti diikuti dengan display. Dengan cara ini dapat dipilih moment opname yang diinginkan dan suatu region of interest dapat digambarkan dan diamati lebih teliti. Sebagai contoh kaliber dari arteri dapat diukur dan angka dapat langsung dibaca. Sistem recording dilakukan dengan cara : — computer memory, — dipindahkan ke film khusus, — video recorder, – cinema film atau – conventional film chager. APLIKASI KLINIK 1) SELECTIVE ARTERIOGRAPHY Arteri-arteri : Renal, Coeliac axis, Mesenterica superior dan inferior dan cabang Arcus Aorta. Arteri kecil-kecil : Mammaria interna, Thyroid axis, Costocervical, intercostal, lumbal dan bahkan arteri yang sangat kecil : bronchial dan adrenal. 2) SUPER SELECTIVE CATHETERIZATION Istilah ini digunakan untuk kateterisasi dari cabang Coeliac axis yaitu aplenoc, hepatic dan gastroduodenal. Tindakan ini sering dilakukan dalam rangka embolisasi. 3) ANGIOCARDIOGRAPHY Ini dilakukan bekerjasama dengan ahli penyakit jantung dan ahli bedah jantung. NUCLEAR MEDICINE IMAGING Sebenarnya bukan hal yang baru. di berbagai negara sudah lama digunakan. Namun untuk daerah ini benar-benar masih barang baru. Alat yang digunakan adalah : ANGER (GAMMA CAMERA SCINTIGRAPHY) Prinsip : Bahan radioaktif yang dilabel dengan persenyawaan tertentu dimasukkan ke dalam rubuh. Pergi ke organ-organ mengikuti aliran darah. Scan dan gamma camera akan menangkap photon yang dipancarkan oleh radionuklid yang ada dalam tubuh. Dirubah jadi light pulse (voltage signal) dan akhirnya menjadi iamge sesuai dengan distribusi radionuklid yang ada dalam tubuh. Dengan bantuan komputer dapat juga dilakukan perhitungan secara matematis dan juga penggambaran grafik. Umumnya digunakan isotop berikut : — Technetium 99 m, – Iodine 123 dan 131, – xenon 133, – Gallium 67 dan 68, – Indium 111 dan 113, – Thallium 201. Labelling : – DPTA (Diethylenetriamine-pentacetic acid) - DMSA (2, 3 - Dimercaptosuccinid acid). APLIKASI KLINIK 1) Cerebrovascular System = Normal Brain Scan

RADIOLOGIIMEDICAL IMAGING Pada prinsipnya era ini merupakan kelanjutan dari era radiologi dengan tambahan beberapa peralatan baru disertai berbagai tambahan canggih. I. RADIOLOGI II. U.S.G. III. C.T. SCAN IV. D.S.A. V. NUCLEAR MEDICINE VI. M.R.I. USG dan CT Scan tidak dibicarakan karena alat ini untuk daerah ini sudah cukup dikenal dan pemakaiannyapun sudah cukup lama. Akan dibicarakan secara singkat mengenai DSA dan Nuclear Medicine, sedangkan MRI hanya disinggung sedikit saja.

106 Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

—Radionuclide Angiogram —Static Images Abnormal Brain Scan —Neoplasm —Cerebrovascular Occlusive Disease —Cerebral Death —Inflamatory Disease —Trauma Fungsionla Brain Imaging Cerebrospinal Fluid Imaging – Communicating Hydrocephalus – DSF leaks – Shunt Patency 2) Thyroid and Parathyroid Iodine Uptake Test = Special Test of Thyroid Function — Normal Thyroid Images — Abnormal Images : Ectopic thyroid Thyroid Nodules Multi nodular glands Diffuse Toxic Goiter Thyroiditis Thyroid Ca = I 131 Therapy in Thyroid Disease/Ca. Parathyroid Imaging 3) Cardiovascular System Myocardial Infarct Imaging = Myocardial Perfusion Scintigraphy Thallium Exercise Imaging Spect Thallium Imaging Resting Thallium Scintigraphy = Test of Cardiac Funtion 4) Respiratory System = Pulmonary Embolism = COPD 5) Gastrointestinal System Liver - Spleen Imaging Gastrointestinal Bleeding Hepatobiliary Imaging Gastroesophageal Funtion = Esophageal Transit = Gastroesophageal Reflux Gastric Emptying 6) Skeletal System = Metastasic disease = Primary tumor = Trauma Inflamatory disease 7) Genitourinary System Radionuclide : Tc 99 m Labelling : DTPA, DMSA DSMA : Lambat bersih dari darah. Konsentrasi renal cortex tinggi. Digunakan apabila diingin high resolution image of the

renal cortex. DTPA : Renal perfusion & Imaging Aplikasi Klinik : Anatomy Variant = Intrarenal Mass Vascular Abnormality = Renovascular Hypertension Obstructive Urophathy = Evalution of Renal Transplant 8) Lain-lain : Gallium 67 — Tumor — Inflamatory — Immunosuppressed Patient – Osteomyelitis = Indium labeled leucocytes – Osteomyelitis — Immunosuppressed Patient

MRI (MAGNETIC RESONANCE IMAGING) Ini benar-benar barang baru. Publikasi pertama mengenai M.R.I. path human brain untuk pertama kali diterbitkan pada tahun 1978. Pemakaian pada penderita mulai sekitar tahun 1980. Dengan MRI dapat dilakukan berbagai pemeriksaan dengan ketelitian yang melebihi pemeriksaan yang lain. APA YANG DAPAT DILAKUKAN DI MEDAN Sesuai dengan rencana pemerintah dalam meningkatkan kesehatan Nasional telah dibangun sebuah R.S type A bertempat di J1. Bunga Lau 17 Medan Tuntungan yaitu RSUP H. ADAM MALIK. Sesuai dengan tipenya RS ini diperlengkapi dengan peralatan yang cukup memenuhi syarat. Disamping untuk pelayanan masyarakat RS ini dimaksudkan sebagai RS pendidikan F.K. USU Medan: UPF Radiologi RSUP H. Adam Malik Medan dilengkapi dengan : 1. FLUORORADIOGRAPHY 2. SKULL UNIT 3. UROLOGY UNIT 4. DENTAL UNIT (PANORAMIC) 5. U.S.G. 6. ANGIOCARDIOGRAPHUY UNIT (D.S.A.) 7. C.T. SCAN 8. GAMMA CAMERA 9. X RAY PORTABLE (C ARM DAN NON C ARM) KESIMPULAN Telah dibicarakan secara singkat mengenai perkembangan teknologi radiologi dan peranannya di bidang kedokteran serta apa yang dapat dilaksanakan di Medan. Dibicarakan mengenai peralatan yang baru serta indikasi pemakaiannya.

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992 107

KEPUSTAKAAN

1. Meredith WJ, Massey JB. Fundamental Physics of Radiology, Bristol : John Wright & Sons 1972. 2. Mettler FS, Guibertcu MJ. Essentials of Nuclear Medicine Imaging, 3rd ed. WB. Saunders Co 1991.

3. Najean Y. Medicine Nucleaire Ellipses. Paris 1990. 4. Sopha Medical Paris : DSA, CT. Scan and Gamma Camera Operating Manual. 5. Schild 1111. MRI, Berlin : National Druckhaus 1991. 6. Sutton D. A Textbook of Radiology and Imaging, 3rd ed. Churchill Livingstone, 1980. 7. Vorthuisen AI. Ten Years of Cinical MR. Medica Mundi 1991; 35 (2) : 55-62.

108

Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No. 80, 1992

foal paru yang maksimal didapati antara pk. jadi pads penderita asma ritme cirdadian ini jauh lebih besar daripada orang normal.00 subuh( 6). Telah banyak bukti yang menunjukkan bahwa alergen memegang perangan dalam patogenesis Cermin Dunia Kedokteran. Mekanisme Asma Nokturnal 1. Asma sesungguhnya dapat disebut penyakit noktumal.paru dengan keutuhan yang maksimum pads waktu sore hari pk. Penderita tanpa asma noktumal umumnya mempunyai frekuensi faktor pencetus alergi dan monalergi yang lebih rendah. Variasi diurnal faal paru Variassi diurnal (variasi circadian. 15. 80.00. Edisi Khusus No. Sebaliknya pada penderita asma perbedaan PEFR yang maksimal dan minimal adalah 550. Dari survai di Inggris didapati prevalensi asma nokturnal berkisar antara 61% dan 74%. 16.9% (49 .3%.00 subuh faal paru turun sampai kepada tingkat terendah (faal pare yang minimal). Dan suatu survai diketahui bahwa hampir 90% penderita mengalami gejala noktumal yaitu serangan pada malam hari yang cukup berat sehingga membangunkan penderita dari tidurnya.00 dan jam 5. Dalam tulisan ini akan dibahas mengenai prevalensi. Medan PENDAHULUAN Selama hampir tiga abad sejak asma pertama kali ditemukan.00 dan penyempitan maksimum pads waktu subuh pk. 4. 16. tetapi tidak ada tanda-tanda yang dominan yang dapat membedakan penderita ini dari penderita yang terbangun tengah malamm° > . Penderita asma nokturnal mempunyai gejala yang khas yaitu terbangun antara jam 3.00 dan pk. patogenesis dan patofisiologi dan pengobatan asma noktumal. EPIDEMIOLOGI Asma noktural inipenting karena kebanyakan kematian disebabkan serangan asma pada malam hari. mengganggu tidur dan dapat mengganggu penampilan pada pagi harinya (2) . wheezing dan sesak nafas dan tidak dapat tidur kembali tanpa bantuan bronkodilator aerosol°. diketahui bahwa penderita asma sering mengalami serangan pada waktu malam hari.00 subuh dengan batuk-batuk. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI A. 4. sehingga mengganggu tidur penderita. Perbedaan rata-rataPeakExbiratoryFlowRate (PEFR) yang maksimal dan yang minimal pads orang normal sekitar 8. dilaporkan pula 74% penderita yang terbangun satu kali dalam seminggu. 64% penderita terbangun sekurang-kurangnya tiga kali dalam seminggu dan 26% melaporkan terbangun setiap malam o) . Path orang sehat.2% predicted d5j. Montplaisir dkk mengukur FEV 1 sebelum tidur 67% predicted sedangkan nilai pads waktu serangan noktumal 34. Asma noktumal tidak hanya ditandai oleh obstruksi bronkus yang lebih besar dan hipoksia tetapi juga oleh pertambahan respon otot polos bronkus dan pentbahan reaktivitas bronkus yaitu hiperreaktivitas bronkus yang menyebabkan penunman FEV 1 yang maksimal antara tengah malam dan jam 4. Banyak ahli menganggapnya sebagai karakteristik penyakit ini dan bahkan mempertanyakan diagnosis asma jika gejala nokturnal ini tidak ada. Reaksi asma lambat ini merupakan karakteristik asma kronis. ritme circadian) adalah perubahan-perubahan saluran nafas atau bronkhus sepanjang hari sehingga menyebabkan perubahan-perubahan faal . B. Pengaktifan sekresi sel mast oleh alergen Pengaktifan sel mast tidak saja menimbulkan reaksi asma awal dengan obstruksi bronkus tetapi pads beberapa penderita dapat memperbeat serangan asma 6 jam kemudian yang dikenal sebagai reaksi asma lambat.00. duabelas jam kemudian pads pk. 1992 109 .Asma Nokturnal Rusli Pelly Subbagian Pulmonologi Bagian I/mu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utaral Rumah Sakit Umum Pusat Dr Pirngadi.

bahkan dengan pertanyaan-pertanyaan yang teliti kepada pasien. dapat disimpulkan bahwa berkurangnya kadar epinephrin plasma pads waktu subuh menyebabkan terjadinya nokturnal wheezing. Kesimpulannya ialah bahwa tidur memegang peranan dalam penyempitan saluran nafas. oleh karena itu penting di ingat bahwa pemaparan tunggal terhadap alergen dapat memulai deretan peristiwa yang menjurus ke pada peningkatan obstruksi dan hiperreaktivitas bronkus. sungguhpun siang hari faal parunya normal°). perubahan maksimalnya terjadi pada waktu seranganasma nokturnal dan peningkatan hiperreaktivitas bronkus bertahan bahan walaupun wheezing malam hari telah hilang dan FEV 1 telah kembali normal. maka serangan asma terjadi pads waktu tidur siang hari. walaupun mekanismenya belum jelas" 5. David dick memaparkan penderita dengan debu gandum.00. Peneliti-peneliti lain mendapatkan hasil yang bertentangan mengenai pengaruh tidur dan pengaruh variasi diurnal atau riime circadian pada malam hari.5 jam. 4. Lopes berkesimpulan bahwa pads orang normal. Refluks gastro-oesophageal Fenomena ini terutama terjadi pada waktu banuan pada orang-orang non asma. Para peneliti ini berkesimpulan bahwa reaktivitas bronkus non spesifik dan meningkat terhadap pemaparan satu antigen yang mengakibatkan respon asma lambat. Perubahan resistensi ini mungkin berhubungan dengan kenaikan tonus otot bronkus bagian alas sehingga menyebabkan bertambahnya kerja pernafasan selama tidur. Dan penelitian diketahui bahwa berkurangnya pembersih mukosilier ini terutama pads malam had 14) Retensi sekresi ini tampaknya dihubungkan dengan tidur dan bukan dengan variasi diurnal. oleh karena itu ada yang berkesimpulan bahwa pengaruh ritme circadian pads jam 3. Edisi Khusus No. Ritme circadin hormon dan Tonus vagus Dan penelitian diketahui bahwa asma noktural ada hubungannya dengan rtme circadian hormon dalam darah dan tonus parasimpatis".00m). Refluks nokturenal dapat menimbulkan serangan asma dan pengobatan rfluks pada penderita asma dapat memperbaiki pernafasan (' S) 6. Gangguan ini reversibel dan akan kembali normal setelah 1. Pengaruh pembersih mukosilier Penyumbatan lendir membantu obstruksi bronkus pads penderita asma. Mulanya dipikirkan bahwa kortisol dalam darah memegang peranan dalam menyebabkan serangan asma noktural oleh karena vanasi diurnal kadarnya yang terendah didapati antara pk 24. 110 Cermin Dunia Kedokteran. Selanjutnya perubahanperubahan ini dapat bertahan untuk beberapa hari setelah pemaparan antigen tunngal. 3. penurunan kadar katekolamin malam hari dan tingginya tonus saraf simpatis menyokong pelepasan mediator-mediator sel mastm. tetapi ternyata peranan kortisol darah tidaklahbesar t16).00 bersamaan dengan penurunan PEFR oo.00 subuh pada peak expiratory flow rate ialah karena selalu dalam face yang sama dengan waktu tidur. Cockrofto) memperlihatkan pemaparan pada dua penderita dengan alergen. tetapi bukanlah yang terpenting ( " ). Pengaruh tidur Pengaruh tidur dalam patogenesis asma noktural telah menarik perhatian para peneliti dan hasilnya masih dipertentangkan. dapat menyebabkan asma nokturnal. Penelitian selanjutnya menunjukkan bahwa ada hubungan antara perubahan kadar katekolamin pads malam hari bersamaan dengan penurunan PEFR noktural dan penurunan yang terendah didapati pads pk. sewaktu tidur terjadi kenaikanresistensi bronkus 230% dibandingkan pads waktu bangun(" ). sedangkan tidur tidak menyebabkan asma nokturnal. 4. maka timbul asma akut dan wheezing kambuh kembali malam hari selam aseminggu berikutnya. Jika hal ini terjadi pads penderita asma maka obstruksi bronkus akan menjadi lebih besar lagi. Penyebab asma nokturnal yang rekuren dan persisten ini selalu sukar didapat. Perlu penelitian lebih lanjut untuk menentkkan apakah fenomena ini lebih berat pada penderita asma dan apakah membantu untuk wheezing malam hari. 4. hasil penelitian menunjukkan bahwa pendingin udara juga dapat menyebabkan obstruksi bronkus pada malam hari(6>. Sesungguhnya para peneliti ini mendapatkan bahwa alergen meningkatkan reaktivitas bronkus. Clark dan Hetzel meneliti variasi diurnal faal paru pads pekerja-pekerja dengan asma dan mendapatkan vanasi diurnal peak flow rate ada hubungannya dengan tidur tapi tidak dengan waktunya t ' Z . Selain itu ada pula hubungan terbalik antara keadaan histamin dengan PEFR yaitu bahwa keadaan histamin naik pads pk. Proses lain yang mendukung reaksi alergi ini adalah kontrol saraf autonom terhadap sekresi sel mast. Epinephrin adalah suatu beta adrenergic agonist yang kuat dan dapat membuat relaksasi otot polos bronkhus.00 dan pk. 1. Pendingin udara (air cooling) Perubahan temperatur dan kandungan uap air karena pertambahan ventilasi dapat menyebabkan serangan asma selama melakukan exercise. Posisi berbaring Penderita asma yang berbaring dalam posisi telentang akan mengalami gangguan faal paru yang progresif dan PEFR turun 13% selama 2 jam dan 24% selama 4 jam berbaring. jadi dapat disimpulkan bahwa berbaring dalam posisi telentang untuk jangka waktu yang lama menyebabkan serangan asma nokturnal.asma nokturnalc'). Bila pekerja-pekerja mengubah bekerja pada malam hari. Begitu juga retensi sekresi bronkus pads malam hari juga membantu gejala-gejala nokturnal asma yang tidak berat. Selain itu 7. Selain itu derajat obstruksi akan menjadi lebih berat bila pemaparan antigen terjadi pada malam har' t'). 2. 1992 . tetapi pads penderita oesophagitis selalu terjadi rfluks pada malam hari karena aktivitas otot oesophagus berkurang dan pembersihan asam diperlambat. 80. Pembersihnya cepat pads siang hati. terjadi reaksi lambat pads keduanya dan asma nokrutnal timbul malam harinya dan kambuh selama beberapa hari berikutnya.

85. 7. IV (2) : 9-19. 125 : 18-22. Br J Dis Chest 1977. Allerg Clin Immunol 1985. 114: 1011-9.436-440. Werner GD. 1988. Chai H. Does sleep cause nocturnal asthma ? Thorax 1979. Nocturnal asthma feature of attacks. The role of posture. Dollergy CT. tetapi bukanlah faktor yang penting. Uni Sci Mol Med 1978. 23. Reinberg A. Pavia D. 5 : 2. Kambuhnya serangan asma pads malam hari adalah merupakan sifat dari asma dan bukan keistimewaan akibat ritme circadian kadar epinephrin dan tonus vagus. 85. Cermin Dunia Kedokteran. Am J Med 1988. 414 : 61-8. 9. Asthma : A Nocturnal disease. Comparison of nonnal adn asthmatic circadian rhythm in peal expiratory flow rate. 15. 76 : 583-590. Gant 11. Dari penelitian yang belakangan ini diketahui bahwa feofilin dapat mencegah terjadinya udem yang merupakan hal yang penting tetapi selalu diabaikan sebagai mekanisme dacar asma nokturnal( 22). One NGM. Hoeppner VH. J. Levison H. Circadian variation in adrenergic responses in asthmatic subjects. Pathogenesis and pathophysiology of nocturnal asthma. Chen WY. Allerg Clin Immunol 1977. 13. 2. Fitzgerald G. van der Straeten M. Levy J (ed) Nocturnal asthma. London : The Royalk Society of Medicine 1984. 8. 134: 1284-314. Relation to plasma corticosteriod and response to cortisol infusion. Jadi asma nokturnal itu adalah akibat dari interaksi yang kompleks dari beberapa faktor endogen dan faktor lingkungant19l . 6. Mengurangi hiperreaktivitas bronkus dengan kortikosteroid inhalasi. 18. 2. Recurrent nocturnal asthma after exposure to grain dust. Chext 1982. Muller NL. Am. Cervais P. Lopes JM. 55 : 523-527. 19. Hal ini mungkin karena teotilin mempunyai kerja tambahan selain dari bronkodilator. 71:87-92. Med. The retention of lung secretion during the night in nonnal subject. sleep and breathing pattern. Cervais L et al. Thorax 1975. Hetzel MR. Timmers J. Single dose slow release aminophylline at night prevents nocturnal asthma. Bryan AD : Total airway resistance and respiratory muscle activity during sleep. mucociliary clearance and gastrooesophageal reflux in nocturnal asthma. dan sebagainya. 1 : 299-30. 303 : 263-7. J Appl Physiol 1983. Clark SW. 80. Neville L.epinephrin dapat pula mencegah pelepasan histamin dan mediator-mediator lain dari sel mast dan selanjutnya dapat mengurangi bronkokonstriksi. 3. Am Rev Respir Dis 1982. seperti pemaparan antigen. Greening AP. KEPUSTAKAAN 1. 1992 111 . Walsh J. 20 Barnes R. The effect of theophylline and euproflyleneon allergen induced bronchoconstriction. 11 : 15. Soutar CA. Ada juga bukti bahwa tonus cholonergik juga meningkat pada malam hari dan menyebabkan asma nokturnal 1t8 . de VriesK. 4. Clark THJ. 85. Barnes P. 54 : 773-7. Clin Sci 1982. 11. Asthma death at night. Mc Faden Er. Hetzej MR. Nocturnal asthma and changes in circulating epinephrine. 34 : 749-54. 16. Hetzel MR. Poole G W. jadi perubahan circadian epinephrin dalam darah membangkitkan asma malam hari dengan mengurangi bronkodilatasi dan membantu pelepasan mediator bronkogenik dari sel mast. Barnes PJ. Brown M. Diurnal variation of asthma. 81 : 675-80. berkurangnya pembersihan mukus. Twebty-four hour rhythm in the bronchial hyperreactivity to house dust in asthmatic. Davies RJ. Montplaisir J. J. Circadin rhythm and airways function.Mencegah bronkokonstriksi dengan slow-release theophyline. refluks gastro-oesophageal dan sebagainya juga turut membantu wheezing nokturnal. 5. 12. Epidemiologi of noctural asthma. Schofield NM. 14. 3. Changes during 24 hours in the lung finction and histamin hiperreactivity of the bronchial tree in asthmatic and bronchitis patients. Airway cooling and nocturnal asthma. Lung Resp 1988. 59 : 207-213. 62 : 349-54. 21. Lancet 1982. Neural control of human airways in healthy and disease. Faktor-faktor lain seperti pendinginan saluran nafas. Johannesson N. Costeew J. Am RecRespir Dis 1986. Dollergy L. Thorax 1980. van Reuterghem D. booy Noord H. Int Arch allerg Appl Immunol : 20 : 93-101 : 1962. Cockrcrof DW. Edisi Khusus No. Tabochnik E. slow-release beta agonist atau obat antikholonegik inhalasi(w). 22. Mallo JL. Persson OGA. Recurrence nocturnal asthma afterbronchoprovocation with westemred cedar sand : association with acute increase in nonallergy bronchial responsiveness. Popping H. Lung Respir 1988. Barnes PJ. Cark TJH. Busse WW. Cochrane GM. Prauwels R. 17. Pengurangan epinephrin pads malam hari mengakibatkan peninggian kadar asetilkholin yang mengakibatkan bertambahnya respon pads penderita asma yang hiperresponif terhadap neurotransmitter ini( t9). tidur. 10. Clin Allerg 1984. Warwick MT. Firzgerald GA. Mencegah faktor pencetus. histamin and cortisol. Clark TJH. N Engl J Med 1980. Nocturnal and morning asthma. Am J Med 1988. J. Bateman JRM. KESIMPULAN Untuk pengobatan asma nokturnal : 1. 35 : 732-8. Green M. gastro-oesophageal refluks. Barnes PJ. Am Respir Dis 1976. Peningkatan tonus cholinergik itu mungkin juga efek lanjut dari penurunan kadar adrenalin yang menyebabkan berkurangnya inhibisi adrenergik <tgl . Ada anggapan bahwa oral slow release theophyline lebih efektif daripada oral slow release beta agonist (21 ). 30 . In : Barnes PJ. Ijaduala 0 et al.

Sumber-sumber yang memungkinkan terbentuknya superoksida ini. dapat menyebabkan terjadinya kerusakan yang lebih berat. maka jumlah Flavin tereduksi akan meningkat. PENDAHULUAN Oksigen dibutuhkan oleh tubuh akan tetapi oksigen juga dapat menyebabkan kerusakan jaringan tubuh. 1992 . Bila jaringan yang mengalami hipoksia diberi perfusi oksigen. Hal ini disebabkan oleh terbentuknya superoksida (OZ) suatu oksigen radikal bebas yang sangat sitotoksik. Flavin dalam bentuk FAD (Flavin Adenin Dinukleotida) dan FMN (Flavin Mono Nukleotida) terutama dijumpai sebagai koenzim untuk enzim-enzim erobik dehidrogenase seperti Xanthine dehidrogenase (oksidase). akan tetapi ironisnya oksigen dapat pula menyebabkan kematian sel. Bila jaringan seperti ini mendapat suplai oksigen yang cukup banyak secara tiba-tiba maka suiperoksida dapat terbentuk dalam jumlah yang cukup banyak untuk menyebabkan terjadinya kerusakan pada jaringan dengan akibat-akibatnya. mekanisme bagaimana superoksida mengadakan perusakan sel Berta beberapa senyawa kimia yang dapat digunakan sebagai scavenger superoksida akan dibicarakan dalam tulisan ini. METABOLISME OKSIGEN (0 2) Oksigen di dalam tubuh diperlukan : 112 Cermin Dunia Kedokteran. Dalam keadaan jaringan mengalami kekurangan oksigen (hipoksia). Superoksida terbentuk apabila Flavin tereduksi (reduced Flavin) mengalami reoksidasi univalen oleh molekul 02. Edisi Khusus No. Medan ABSTRAK Oksigen dibutuhkan untuk kehidupan sel. 80. 1975).Metabolit Oksigen Radikal Bebas dan Kerusakan Jaringan Pangaribuan Siregar Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Bila oksigen (0 2) mengalami reduksi univalen maka akan terbentuk superoksida yaitu ion oksigen radikal (OZ) yang sangat sitotoksik (Friedovich.

komposisi komponen-komponen yang normal dari sel. diberikan reperfusi oksigen maka secara tiba-tiba banyak sekali Cermin Dunia Kedokteran. katalase atau glutation peroksidase. Enzim-enzim yang bertanggungjawab atas terselenggaranya RC adalah enzim dari kelompok dehidrogenase anerobik. tetapi bila diberi reperfusi oksigen akan terjadi kerusakan. Penambahan satu elektron pertama kepada molekul 02 akan menyebabkan terbentuknya anion radikal superoksida (O2). Respiratory Chain (RC) adalah suatu rangkaian (sequence) reaksi enzimatik yang bertujuan untuk mengeliminasi elektron yang ditarik dari suatu zat (substrat). Hipoxantin dan xantin sebagai basil degradasi ATP akan menumpuk. 1984) atau gangguan fungsi endotel seperti menurunnya permeabilitas pada arteriarteri koroner (Ku dkk. Jika dalam keadaan hipoksi. 1985) atau adenosine (Olafson dkk. Floyd (1984) juga membuktikan bahwa reaksi kimia dan kerusakan jaringan otak tidak akan terjadi hanya oleh iskemi (hipoksi). 1984). 1984). bila miokard yang iskemi itu diperfusi dengan oksigen maka segera akan terjadi pelepasan enzim yang banyak dan terjadi kerusakan ultrastruktur miokard. Flavin yang dalam keadaan cukup oksigen dapat mengadakan autooksidasi. Akibat terjadinya hipoksi maka xantin oksidase yang Flavin dependent banyak terdapat dalam bentuk yang tereduksi. dehidrogenase erobik (yang FAD dependent) dan sitokhrom (Gambar 1). ATP —> ADP —> AMP —> hipoxantin —> xantin Asam lemak akan menumpuk sebagai akibat pemecahan fosfolipida. akan tetapi sebaliknya. fluosol (Forman dkk. Reperfusi terhadap miokard yang iskemik juga disertai dengan gangguan fungsional seperti pengembalian yang tidak sempurna aliran darah ke daerah yang terkena infark (Kloner dkk. Enzim ini mempunyai fungsi seolah-olah mencegah terjadinya pengaruh merusak dari superoksida yang terbentuk. pads keadaan hipoksia akan tetap berada dalam keadaan tereduksi (FpH2). Penggunaan bahan farmakologik seperti SOD (Ambrosio dkk. HIPOKSI DAN REPERFUSI OKSIGEN Hears dkk (1973) menunjukkan bahwa perfusi terhadap jantung yang iskemi dengan cairan anoksik tidak menimbulan kerusakan miokard ataupun gangguan enzimatik selain daripada kerusakan yang ditimbulkan oleh iskemi itu sendiri. Biasanya sitokhrom oksidase akan menghalangi senyawa radikal ini dengan mengadakan interaksi dengan molekul-molekul di sekitarnya atau akan dieliminir oleh enzim-enzim pembersih (scavenger enzymes) seperti superoksida dismutase (SOD). Edisi Khusus No. 1982). beberapa jenis enzim terganggu fungsinya dan banyak zat berada dalam bentuk tereduksi. Elektron yang kedua akan menghasilkan H 2O2 dan elektron yang ketiga menghasilkan hidroksil radikal (OH*). 1987) pads saat reperfusi ternyata dapat mengurangi besamya ukuran infark dan ini menunjukkan bahwa kerusakan-kerusakan di atas (selain yang disebabkan oleh iskemi itu sendiri) dapat dipastikan terjadi oleh karena reperfusi oksigen. 1974). 1982) arrythmia (Manning. Kesemua zat ini adalah substrat terhadap oksigen. Keadaan ini dapat menyebabkan terjadinya perubahan .Pada setiap penambahan elektron kepada molekul 0 2 akan dihasilkan senyawa yang sangat reaktif di dalam keberadaan I-i . 1992 113 Superoxide dismutase dijumpai pads hampir semua jaringan dan terdapat pada kompartemen-kompartemen sel yang berbedabeda seperti sitosol dan mitokondria. SOD bersama catalase (Jolly dkk. Banyak senyawa akan mengalami degradasi. HIPOKSIA Apabila terjadi iskemi maka jaringan akan mengalami hipoksi. perpan jangan waktu an tarakontraksi miokard(Braunwald dkk. 80. Xantjn oksidase berfungsi untuk mengkatalisasi reaksi pemecahan xantin menjadi asam urat. Dalam keadaan normal oksigen akan bertindak sebagai akseptor terakhir dari elektron pada rantai pemafasan sel (Respiratory Chain) dan bersama-sama dengan 2 H* akan membentuk 1 molekul H 2O.

Selain itu kolagenase yang lepas dari lekosit sebagai akibat aktivasi oleh oksigen radikal akan memperburuk keadaan. proteoglycan dan glycosaminoglycan. Bila yang terserang adalah enzim maka enzim tersebut akan kehilangan aktivitas katalitiknya. Edisi Khusus No. Oleh karena pada saat yang bersamaan terdapat juga xantin yang cukup banyak maka oksidasi univalen terhadap xantin oksidase juga akan terus berlangsung dan produksi superoksida terus meningkat (Gambar 2). Sebagai akibatnya hubungan interseluler akan terganggu dan kelompok sel tidak dapat lagi berfungsi dalam suatu kesatuan kerjasama (konsert). Gambar 2.oksigen yang mengalami reduksi univalen. Kontos juga menyatakan dugaannya bahwa kerusakan endotel pembuluh darah dan otot polosnya disebabkan oleh dilatasi dari arteriol otak dan rusaknya blood-brain barrier. Oksigen radikal bebas akan menyebabkan terjadinya degradasi komponen jaringan termasuk kolagen. > R* + H2O RH + OH* R* + 02 > ROO* ROO* + RH > ROOH + R* Reaksi di atas akan terus berlangsung secara siklus berantai dan baru dapat berakhir apabila dua bush gugus radikal saling berinteraksi membentuk satu ikatan non radikal seperti R*+R* --> RR ROO* + ROO* —> ROOR + 0 2 Oksigen radikal bebas akan menyerang protein jaringan dengan berbagai cam. Xantin oksidase yang tereduksi akan mengalami oksidasi univalen dan akan terbentuk superoksida (OZ). Kontos (1986) menyebutkan bahwa sekali oksigen radikal terbentuk maka mereka akan bereaksi dengan asam lemak tidak jenuh dari membran sel. protein. Pembentukan Superoksida Tubuh tidak dapat mengeliminasi metabolit oksigen radikal tersebut secara sempurna dan terjadilah kerusakan-kerusakan jaringan yang disebabkan oleh metabolit oksigen radikal yang berlebihan itu. Menurut Floyd jaringan otak sangat rentah terhadap kerusakan oleh oksigen radikal karena jaringan otak sangat kaya akan asam lemak tidak jenuh (peroxidizable fatty acid) dan sangat sedikit mengandung enzim pelindung (protective enzyme). 1992 . enzim dan DNA. sedangkan bila yang terserang adalah protein yang menyusun struktur membran sel maka aktivitas membran sel akan mengalami gangguan seperti rusaknya reseptor-reseptor pada membran dan berubahnya sifat permeabilitas membran (Gambar 3). Proses tersebut dapat digambarkan sebagai berikut. Hal ini akan menyebabkan terbentuknya superoksida dan metabolit oksigen radikal lainnya. Salah satu di antaranya adalah dengan mengadakan interaksi dengan gugus tiol (–SH) – yakni suatu gugus yang sangat rentan terhadap gugusan radikal bebas yang menyebabkan terganggunya konformasi protein tersebut. Kerusakan sel saraf di otak terjadi sebagai akibat terganggunya aktivitas listrik. 114 Cermin Dunia Kedokteran. 80. Rusaknya jaringan kolagen akan memutuskan hubungan respon kontraksi sel miokard yang mengakibatkan makin beratnya disfungsi jantung. MEKANISME TERJADINYA KERUSAKAN OLEH RADIKAL BEBAS Beberapa teori mengenai mekanisme kerusakan oleh oksigen radikal telah dikemukakan oleh pars ahli. ?eroksidasi asam lemak merupakan suatu reaksi berantai yang akan menghasilkan radikal bebas (alkyl radical) R* dan ROO* secara terus-menerus yang akan menyebabkan terjadinya peroksidasi selanjutnya.

Edisi Khusus No. 5. Dismutase superoksida temyata telah menunjukkan basil yang memuaskan dalam mengurangi besarnya kerusakan jaringan akibat oksigen radikal bebas. Sonnenblick EH. Cermin Dunia Kedokteran. di antaranya adalah N-2-mercaptopro pionylglycine.USAHAPENCEGAHAN Zat yang dapat bertindak sebagai pembersih (scavenger) oksigen radikal bebas. sebelum terjadinya iskemi diperlukan kadar yang harus cukup tinggi di dalam darah dan di tempat terjadinya kerusakan. Zat-zat yang mengandung gugusan tiol (Sulfhidril = — SH) seperti yang dijumpai pads glutation peroksidase. JAMA SEA 1988. Gugus—SH inidengan segera bereaksi dengan oksigen radikal bebas sehingga mengurangi kesempatannya untuk merusak komponen sel lainnya yang telah disebutkan di atas. New York: Garland Publ Inc. In: New Frontiers in Cardiovascular Therapy. akan lebih berguna bila ditujukan kepada jaringan-jaringan yang memang telah tinggi kadar xantin oksidasenya seperti otot jantung (Ginsberg). Los Altos California: Lange Medical Publ. Pendekatan lain adalah upaya mengurangi penghasilan oksigen radikal bebas. Penggunaan allopurinol yang juga memerlukan kadar yang cukup tinggi. 2. Granner DK. Laragh JH. R*+ —SH > RH+S* Senyawa lain yang mengandung —SH yang perlu mendapat perhatian akan kegunaannya sebagai scavenger oksigen radikal dan radikal bebas lainnya. Studying Oxygen's life-and-death roles if taken or reintroduced into tissue.$. Murray RK. mempunyai kemampuan untuk memperkecil kerusakan yang disebabkan oleh oksigen radikal bebas. Molecular Biology of the Cell. Harpers Biochemistry. namun untuk dapat mencegah kerusakan jaringan. Harper HA et al. Zylke J. telah terbukti dapat mengurangi kerusakan yang diakibatkan oleh oksigen radikal. (Contr Ed). Norwalk: Connecticut: Appleton & Lange. 22nd ed. N-acetylcysteine dan captopril. Lesch M (eds. New York: W. Biochemistry. Mullane KM. Diharapkan tulisan ini dapat memperluas cakrawala ilmu kits semua. 3. Juga telah disinggung beberapa hal yang mungkin dapat mengurangi kerusakan jaringan yang diakibatkan oleh oksigen radikal bebas. 1990.). PENUTUP Telah dibicarakan metabolisme oksigen serta pembentukan oksigen radikal bebas serta akibat-akibat yang dapat ditimbulkan oleh oksigen radikal bebas. 1985. suatu antioksidan juga mempunyai kemampuan untuk bertindak sebagai scavenger. KEPUSTAKAAN 1. 1985. Albertus B et al. 02+—SH >O 2 +S* Gugus —SH ini juga dapat mengganggu peroksidasi terhadap asam lemak sehingga kerusakan jaringan dapat dikurangi. 1989. terutama para praktisi yang selalu dhadapkan kepada keadaan penderita yang memerlukan terapi reperfusi dengan oksigen. Lehninger LA. 1983. 6. 4(7): 9-11. Vitamin E. seperti penggunaan allopurinol yang da- pat menghambat kerja xantin oksidase. 80. Oxygen-derived Free Radicals and Reperfusion injury of the Heart. Mayes PA. Review of Physiological Chemistry. Rodwell VW. Saunders. 4. 1992 115 .

Pada daerah tepi tampak vesikel-vesikel kecil dengan skuama halus dan aktif. Manifestasi klinis bervariasi dapat menyerupai penyakit kulit lain sehingga selalu menimbulkan diagnosis yang keliru dan kegagalan dalam penataklaksanaannya. lampu wood dan identifikasi laboratorik. pemfigus foliaseus dan eksema numuler. Pada masa kini banyak pilihan obat untuk mengatasi dermatofitosis. bentuk polisiklis dengan penyembuhan sentral. 3) Tinea Kruris Lesi dijumpai pads daerah Bela paha. Rasa gatal bertambah pads waktu berkeringat. Diagnosis Banding Pitiriasis rosea. Dermatofitosis adalah infeksi jamur superfisial yang disebabkan genus dermatofita. yang terdiri dari batang rambut 116 Cermin Dunia Kedokteran. anogenital dan pubis. rambut dan kuku. Ada tiga bentuk manifestasi klinis : a) Bentuk Gray patch : lesi inflamasi ringan multipel dan bersisik. Pengobatan yang efektif ada kaitannya dengan daya tahan seseorang. Ruam letaknya simetris pada lipatan paha kin dan kanan. Penularan dapat melalui hewan peliharaan dan dapat dari manusia ke manusia. Kamaliah Muis. rambut mudah putus.Update III (Penyakit Kulit dan Kelamin) Diagnosis dan Penatalaksanaan Dermatofitosis Mansur A Nasution. c) Kerion Selsi : dimulai dengan ruam eritematosa. Sering dijumpai pads orang dewasa. dermatitis seboroik. Juwono. pioderma. oleh karena negara. skuama. Penderita terbanyak anak-anak usia sekolah dan biasanya menghilang setelah pubertas. keadaan ini disebut sebagai kerion selsi. Pada penyembuhan akan menimbulkan jaringan parut yang menetap. Diagnosis dapat ditegakkan secara klinis dan identifikasi laboratorik. 80. GAMBARAN KLINIS Berdasarkan lokalisasi. Bentuk lain tinea korporis ialah tinea imbrikata. Edisi Khusus No. baik dari golongan antifungal konvensional atau antifungal terbaru. warna rambut menjadi abu-abu. faktor lingkungan dan agen penyebab. kemudian terjadi alopesia. Di sini dijumpai daerah penyembuhan sentral. Tap! S. papel. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/Rumah Sakit Dr. bokong dan paha. b) Bentuk Black Dot ringworm : tampak alopesia dengan titik-titik hitam di tengahnya. 1992 yang patah tepat pads permukaan kulit atau di bawah permukaan kulit kepala. lengan dan bokong. berupa makula atau plak yang eritema. dapat disertai peradangan akutberupa indurasi yang mengeluarkan pus. disertai rambut yang putus. . dermatofitosis terdiri dari : I) Tinea Kapitis Merupakan infeksi jamur pada kulit kepala dan rambut. 2) Tinea Korporis Suatu infeksi jamur pads kulit halus tanpa rambut (glabrous skin) di daerah leher. Ruam dapat meluas sampai ke skrotum. Manifestasi klinis berupa lesi anuler dengan tepi polisiklis. pubis. polisiklis atau bulat dengan susunan skuama membentuk lingkaran konsentris tersusun seperti atap genting dan menghadap ke sentral. Medan PENDAHULUAN Penyakit infeksi jamur di kulit mempunyai prevalensi tinggi di Indonesia. DIAGNOSIS Untuk menegakkan diagnosis dermatofitosis dapat dilakukan dari manifestasi klinis. kita ber•iklim tropis dan kelembabannya tinggi. pinggir aktif. Niarl Bagian/UPF lima Penyakit Kulit dan Kelamin. psoriasis vulgaris. yang dapat mengenai kulit. Lesi berupa plakat. psoriasis dan trichotilomania. Pengobatan dapat dilakukan secara topikal dan sistemik. Diagnosis Banding Alopesia areata. wajah. mudah dicabut dari akarnya. khususnya Medan. Pirngadi.

2) Golongan Antifungal Terbaru. di bawah kuku tampak detritus yang mengandung elemen-elemen jamur. punggung tangan dan kaki. eritrasma dan dermatitis seboroika 4) Tinea Manus et Pedis Predileksi jamur ini pada kulit telapak tangan dan kaki. PENATALAKSANAAN Pengobatan terhadap dermatofitosis dapat dilakukan dengan cara topikal dan sistemik. 5) Diagnosis Banding Sikosis barbae. Sering disertai infeksi sekunder. petani. bentuk. kumis dan jambang. Bila penyakit kronik terlihat fisura (retak-retak) yang nyeri bila tersentuh atau kena air sabun. cara kerja. Pada masa kini terdapat berbagai macam obat untuk pengobatan dermatofitosis. dan penggunaannya terbatas hanya untuk infeksi di kulit. rambut dan kuku) dengan larutan KOH 10-30% atau pewamaan Gram. orang yang bekerja di tempat basah seperti ibu rumah tangga. Perbenihan dieramkan pads suhu 24 . di rambut dan kuku diperlukan obat sistemik. Kuku terlihat menjadi rusak dan rapuh serta warnanya menjadi suram. Secara klinis dikenal tiga bentuk : a) Bentuk intertriginosa Tampak lesi bentuk maserasi. Bahan sediaan kerokan ditanam dalam agar Sabouroud dekstrose. pioderma dan psoriasis pustulosa. baik dari golongan konvensional dan antifungal terbaru. kumis atau jambang akan putusputus. 6) Tinea Unguium (Onikomikosis) Infeksi jamur dermatofita pada kuku. deskuamasi dan erosi. Obat-obat ini mempunyai spektum sempit. Tinea Barbae Predileksi pads daerah jenggot. Bila infeksi ringan terlihat bercak-bercak putih dan kasar di permukaan kuku. 2) Pembiakan Tujuan pemeriksaan cara ini untuk mengetahui spesies jamur penyebab.Diagnosis Banding Kandidiasis. Obat Topikal Suatu obat topikal harus memenuhi kriteria : 1) Bersifat antifungal aktif 2) Dapat berpenetrasi ke dalam kulit 3) Bekerja aktif di dalam dan di luar sel 4) Mempunyai daya tahan terhadap hasil-hasil metabolisme 5) Tidal( menimbulkan sensibilisasi Obat topikal ini terdiri dari : 1) Golongan Antifungal Konvensional Obat yang termasuk ini antara lain : — Salep Whitfield — Castelani's paint — Asam Undesilinat Kerja obat-obat ini sebagai keratolitik. keluhan penderita di sini berupa perasaan gatal dan sakit. di sini lain perlu diketahui penyakit infeksi jamur sering kambuh dan mengalami infeksi. Keberhasilan suatu pengobatan tergantung dari faktor predisposisi. Untuk memilih obat yang tepat perlu dipertimbangkan mengenai efektifitas obat. seining dengan tinea manus dan pedis. untuk mencegah pertumbuhan bakteri dapat ditambahkan antibiotika (misalnya khloramfenikol) ke dalam media tersebut. Ruam berupa papel eritema. Edisi Khusus No. LAMPU WOOD Dinilai fluoresensi warna yang dipantulkan oleh ruam. Pembacaan dilakukan dalam waktu 1 . Tampak pengelupasan kulit terus-menerus disertai eritama dan hiperkeratosis. Diagnosis Banding Dermatitis kontak.3 minggu. mikosis dalam dankarbunkel. onikodistrofi oleh trauma daft psoriasis kuku. efek samping dan segi kosmetik. Daerah yang paling sering dikenai adalah telapak tangan dan kaki. tidakbermakna. Bila infeksi ringan cukup diberikan obat topikal kecuali pads infeksi kronis dan luas. pustulosis palmo plantaris. Cermin Dunia Kedokteran.30°C. faktor penderita dan faktor obat. Sering mengenai orang dewasa yang setiap hari memakai sepatu tertutup. berwama putih dan basah di sela-sela jari. spora dan artrospora. 1992 117 . Bila hiperkeratosis hebat dapat timbul fisura yang dalam. Dapat berlanjut menjadi folikulitis. c) Bentuk hiperkeratotik IDENTIFIKASI LABORATORIK 1) Pemeriksaan Langsung Sediaan dari bahan kerokan (kulit. Sering mengenai orang dewasa. Koloni yang tumbuh diperhatikan mengenai wama. dilakukan bila perlu. permukaan dan ada atau tidaknya hipa. Sering mengenai orang dewasa yang bekerja sebagai pemerah susu ataupun petani. 80. 4) Serologik Pemeriksaan cara ini tidak bermanfaat untuk dermatofitosis. skuama dan dapat melebar ke pinggir dengan bentuk polisiklis. Permukaan menebal. jenggot. antara lain : — Tolnaftate. spektrum. Diagnosis Banding Onikodistrofi oleh kandidiasis. jari tangan dan kaki serta daerah interdigitalis. Denganpemeriksaan mikroskopis akan terlihat elemen jamur dalam bentuk hipa panjang. b) Bentuk vesikuler akut Dijumpai vesikel dan bula di bawah kulit terutama pada telapak kaki bagian tengah kemudian meluas. antifungal dan antibakteri. 3) Histpopatologik Untuk menegakkan diagnosis dermatofitosis.

hal ini menyebabkan diagnosis keliru dan penatalaksanaan selalu gagal. clortrimazole.B. 1992 . Nasution MA. UNAIR RS Dr. Dr. 1987. 118 Cermin Dunia Kedokteran. Efek samping minimal dibandingkan dengan griseofulvin. Gramedia. 2nd ed. • Terbinafine Obat ini analog dengan naftifine. Gambaran klinis penyakit-penyakit jamur superfisial pads kulit. Pimgadi Medan.6. 2. kelainan fungsi hati dan hipersensitivitas terhadap ketoconazole. 7. Penatalaksanaan dapat ditempuh dengan cara pengobatan topikal dan oral. pads orang dewasa 500 . Nasution MA. 4. Lama pemberian tergantung kepada lokalisasi dermatofitosis tersebut. Sedang untuk infeksi palmoplantar diberikan 100 mg sehari selama 30 hari. Medical Mycology. 6. Bagian Penyakit Kulit dan Kelamin FK. Dalam : Harahap M (ed). lampu Wood dan identifikasi laboratorik. Obat ini berasal dari sejenis penicillium. Obat-obat baru ini mempunyai spektrum luas dan kerjanya fungisidal. KEPUSTAKAAN 1. Pemberian pads anak-anak 10 . Budimulja U. Penyakit kulit karena jamur.T. Kerja obat ini fungistatik. New York : Marcel Dekker. Diagnosis dermatofitosis dapat ditegakkan melalui manifestasi klinis. 5. Pengobatan Dennato mikosis superfisial masa kini. 1990. 3. econazole. Bagian Emu Penyakit Kulit dan Kelamin F. Antifungal Drug Therapy.K. Telah dilaporkan obat ini menimbulkan resistensi terhadap dermatofitosis. USU RS Dr. Obat Sistemik 1) Golongan Antifungal Konvensional • Griseofulvin Telah dipakai untuk mengatasi dermatofitosis sejak 30 tahun. USU RS. 1990.2 kali sehari minimal selama 3 minggu. — Imidazole (miconazole. Edisi Khusus No. Dalam Kumpulan Makalah Simposium Penyakit Jamur MUKER IDI XI. Jakarta. Rippon JW. 1982. Jakarta : P. efektif untuk tinea corporis dan tinea cruris. London : W. 80. — Haloprogin. — Naftifine. • Golongan Triazole * Itraconazole Obat ini mempunyai daya kerja spektrum luas. Dennatofitosis ditinjau dari sudut epidemiologi dan penanggulangannya. U. Jacobs HP. Kerja obat ini fungistatik. dtl). Dalam : Kumpulan Naskah Simposium Dennato Mikologi.I.3 . Dalam : Kumpulan Makalah Simposium PenyakitJamur. 1987. Pemberian 100 mg sehari selama 15 hari. Soetomo Surabaya. — Cyclopirox olamine. 2) Golongan Antifungal Terbaru • Ketoconazole Merupakan antifungal oral pertama yang berspektrum luas untuk mengatasi dermatofitosis. Penyakit Jamur Kulit dalam Kumpulan makalah Seminar dan Lokakarya Dennatomikosis : Diagnosis dan Penatalaksanaan.K. Harahap M.6 mg/kg BB sehari.1000 mg sehari atau 330 mg griseofulvin ultra micronized sekali sehari. Inc. Bagian Penyakit Kulit dan Kelamin FK. Saunders Co. * Fluconazole Efektif untuk pengobatan terhadap dermatofitosis di kulit.Tolsildat. Cara pemakaian obat-obat topikal ini dilakukan dengan mengoleskan obat tersebut 1 . Pimgadi Medan. Pemberian dengan dosis 2 x 250 mg sehari. 1982. Agusni I. MUKER IDI XI. KESIMPULAN Manifestasi klinis dermatofitosis bervariasi. Kasansengari SU. Departemen Emu Penyakit Kulit dan kelamin F. ketokonazole. Pemberian 200 mg sehari pads waktu makan. Merupakan kontraindikasi untuk wanita hamil.20 mg/kg bb sehari. 1992. Nall L. Obat ini diberikan pads waktu makan dengan diet tinggi lemak untuk mempertinggi absorbsi. Penyakit Kulit. Dosis anal( di atas usia 2 tahun 3. sehingga sulit dibedakan dengan penyakit kulit lain.

Kelompok-kelompok yang mempunyai risikomemperoleh AIDS ) Kelompok 1. 1992 119 . Penerima transfusi darah 7.6. Rosniana R. Pasangan seksual wanita 3. Laporan lain menyatakan bahwa Retro virus yang sama berhubungan dengan AIDS dikenal sebagai LAV (Lymphadenopathy associated Virus) atau ARV (AidsRelated Virus). akhir-akhir ini muncul penyakit lain dengan spektrum luas yang bukan disebabkan infeksi oportunistik. Terutama disebabkan penyebaran secara heteroseksual. Orang-orang asal Haiti 8. disebabkan pemakaian bersama jarum yang digunakan secara IV atau akibat transfusi darah. anak dari ibu yang terkena infeksi HIV.Manifestasi Klinis Infeksi HIV Namyo O. sedangkan di Prancis kelompok demikian merupakan 1/3 dari jumlah kasus yang dijumpai. Hutapea. Pada semua penderita tersebut ternyata dijumpai gangguan respons immuno sellular. terbukti dengan penurunan jumlah set T. Medan PENDAHULUAN CDC melaporkan pada bulan Juni 1981 5 kasus homoseksual di California yang menderita penyakit PCP (Pneumo cystis carinii Pneumonia).` 1 Kedua laporan kasus ini merupakan laporan pertama yang dikenal sebagai penderita AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome). Pola penularan menyerupai infeksi virus Hepatitis B yang menyebar melalui darah dan hubungan seksual.51 . Hemopillia 6. Virus ini menyerang subsistem limfosit darah perifer yaitu sel T helper yang mengatur fungsi sistim immunitas selluler. Pria homoseksual 2. a MANIFESTASI KLINIK AIDS merupakan keadaan immunosupresi yang disebabkan retrovirus yang dikenal sebagai HIV. Edisi Khusus No. Penularan secara homo ataupun heteroseksual. Sekarang disebut sebagai HIV (Human ImmunoDefciency Virus) h1. Hubungan seksual melalui vagina dengan pasangan yang telah terinfeksi. Penggunaan jarum secara IV. Cermin Dunia Kedokteran. AIDS dijumpai pada laki-laki homoseksual aktif yang melakukan hubungan seksual. Kasus-kasus heteroseksual dijumpai di Afrika Tengah dan Amerika Serikat. 80. Infeksi dapat ditularkan melalui transfusi darah ataupun melalui penetrasi sewaktu mengadakan hubungan seksual 1 ''•'1 Dan aspek epidemiologik. Nasution.Z3. sel yang telah terinfeksi kehilangan fungsinya dan mati prematur°'' 61 Kekurangan/gangguan imunitas selular menyebabkan seseorang peka terhadap infeksi mikroorganisme oportunistik seperti virus. Penularan AIDS di Afrika Tengah tampaknya disebabkan hubungan heteroseksual dengan jumlah yang sama pada pria dan wanita('). Darah donor yang telah terinfeksi (biasanya dengan beberapa kali transfusi). Rams( Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Bagian Rumah Sakit Dr Pirngadi. Kekurangan imunitas selular dapat menyebabkan timbul kelompok tumor tertentu seperti Sarcoma Kaposi.4. Penyebab sindrom ini ialah jenis Retro virus yang pada mulanya disebut HTLV (Human T-lyrnphotropic Virus Type III). Sebanyak 70% penderita AIDS di Amerika Serikat dijumpai pada laki-laki homoseksual ataupun biseksual dan proporsi ini lebih tinggi di Inggrist '"6' 7' 81. Mansur A. hubungan seksual secara anal. Afrika Tengah Aktivitas yang menyebabkan penularan Pasangan seksual yang banyak. akan tetapi muncul sebagai akibat langsung maupun tidak langsung yang disebabkan infeksi virus. Penularan melalui plasenta. dengan demi- kian AIDS dapat merupakan penyakit yang ditularkan melalui hubungan seksualo. Anak-anak dari ibu yang terinfeksi 4. helper phenotype) ( '~z3. selanjutnya pada bulan Juli dilaporkan 26 kasus PCP dan Sarcoma Kaposi pada homoseksual di New York. Unsurdarahyangdiproduksi(FaktorVlH). Ketagihan obat dengan pemakaian secara IV 5. (T.7) Tabel 1. yang tercemar oleh darah ataupun produk darah. protozoa dan fungus. limpoma non Hodgkin"'' 6•'1 .

Splenomegali dan Eczema/folliculitis. ~ homoseksual menyebabkan penularan relatif lebih mudah. kemudian disusul kelainan berupa gambaran bayangan pada bagian (zona) tengah dan bawah. 80. Jadi penderita AIDS dapat menderita infeksi virus herpes simpleks dengan ulkus yang persisten. Variasinya berhubungan erat dengan tingkat imunosupresi dari penderita. diuraikan sebagai kesatuan dari tanda-tanda dengan kelainan laboratorium. pilihan utama ialah menggunakan FOB (Fibre Optic Bronchoscopy). yang dalam keadaan normal akan segera dapat diatasi"".6 ) ARC (AIDS Related Complex) ARC ialah infeksi dengan tanda-tanda infeksi HIV tanpa adanya infeksi oportunistik ataupun tumor. Bayangan pads umumnya simetris dan efusi pleura jarang terlihat. T helper menurun Diagnosis ARC ditegakkan cukup bila penderita mempunyai satu tanda dan satu gejala serta satu kelainan laboratorium. Kelainan pare ) Merupakan salah satu manifestasi AIDS.6) Virus dapat diisolasi dari semen dan saliva. Perdarahan yang lebih banyak sebagai yang terjadi pada pria 120 Cermin Dunia Kedokteran. demam. dengan TBB (Trans Bronchial Biopsy) dari jaringan alveolar. Kelainan laboratorium yang dijumpai berupa Limfopeni. sedangkan pads orang normal lain terbatas dengan ruam berupa vesikel yang segera menghilang U. 1992 AIDS Masalah klinis AIDS disebabkan oleh immunodefisiensi selular yang menyebabkan timbul infeksi oportunistik dan tumor°'6) A. disertai gejala-gejala Candidiasis rongga mulut. Penularan dapat terjadi pada hubungan seksual yang aktif dan pasif. yang menyebabkan viremi yang persisten" 5. berat badan turun > 10%. [ ) PCP (Pneumocystic Carinii Pneumonia) ' PCP merupakan masalah infeksi yang umum pads AIDS dan merupakan diagnosis kemungkinan utama setiap kelainan pam yang berupa infiltrat difus dalam hubungan AIDS. walaupun studi epidemiologis menunjukkan risiko yang lebih besar dengan hubungan seksual pasif" . Infeksi oportunistik merupakan gambaran umum tidak adanya kesanggupan penderita untuk mengatasi infeksi secara normal. Kegagalan melaksanakan bronchoskopi mengakibatkan . Defisiensi imunitas dapat menunda munculnya respons inflamasi sehingga infeksi pulmonal hanya disertai tanda-tanda yang minimal pads pemeriksaan sinar tembus. Penularan virus dari wanita ke pria mungkin terjadi secara epidemiologis tetapi belum dapat dibuktikan secara virologis' 7 . daya menginfeksi dari semen mungkin dapat terjadi.T helper lymphocyte dan mungkin virus terns menerus membentuk tunas pada permukaan set. Jadi sebenarnya perjalanan penyakit tidak jelas diketahui. sedangkan saliva belum dapat dibuktikan" ). Tetapi hams diingat bahwa tidak semua penderita AIDS akan didahului oleh manifestasi dini dan banyak penderita PGL atau ARC tidak akan berkembang menjadi AIDS" . • PERJALANAN INFEKSI HIV Infeksi dapat terjadi akut dengan serokonversi. Keluhan penderita biasanya dyspnoe yang bertambah. disertai bentuk tanpa dahak. Infeksi HIV HIV ternyata menginfeksi . kadang-kadang disertai kelainan pads daerah supra diafragma pads fase lanjut. Di samping itu juga BAL (Broncho Alveolar Lavage) dapat digunakan untuk pemeriksaan sitologi terhadap bahan alveolar. Edisi Khusus No. Untuk memeriksa serta menegakkan diagnosis PCP. akan tetapi stigmata lain dari AIDS hams diperhatikan terutama Candidiasis rongga mulut. berkeringat waktu malam hari.63). trombositopenia.63 ) Keadaan yang sama akan menyebabkan plak Candidiasis di dalam rongga mulut~' 6 AIDS hams diingat/dipertimbangkan bila seseorang pasien gagal mengatasi infeksi. Penggunaan FOB dapat menopang diagnosis sebagian besar kasus. Penting diketahui bahwa basil pemeriksaan sinar tembus menunjukkan keadaan yang normal pads tingkat dini PCP. sebagian dari penderita ini (5-25%) akan berkembang menjadi AIDS° . Sering disertai demam tingkat rendah dan menonjol pads sore hari serta banyak keringat waktu malam. Infeksi HIV yang terjadi pada istri dari penderita hemophilia ataupun wanita pasangan seksual dari penderita AIDS telah membuktikan bahwa hubungan seksual melalui vagina dapat menularkan virus dari pria kepada wanita" . terutama disebabkan infeksi ini mengalami masa laten" .Yang umum dijumpai adalah PGL (Persistent Generalized Lymphadenopathy). Leukoplakia. Tanda-tandanya berupa lemah sekali. PGL. Hubungan antara gangguan prodromal dan munculnya manifestasi AIDS tidak jelas diketahui. Sarcoma kaposi. Pemeriksaan sering tidak menunjukkan kelainan kecuali peningkatan frekuensi pernapasan. Setelah melewati masa laten akan timbul PGL (Persistent Generalized Lymphadenopathy) yang diikuti munculnya ARC (AIDS Related Complex) dan akhirnya menjadi AIDS dengan disertai infeksi oportunistik.6 7).6). Hal penting yang memisahkan pembagian antara PGL dan ARC ialah mengenai perbedaan prognosis antara PGL yang relatif jinak dengan ARC yang mempunyai kemungkinan berkembang menjadi AIDS. diarhea > 1 bulan. sehingga diperlukan upaya menegakkan diagnosa yang tepat karena merupakan dasar penatalaksanaan penderita AIDS". Sebagian penderita (± 30%) mempunyai keluhan nyeri pleura di bagian tengah dada dan pads umumnya disertai keluhan ketidaksanggupan menarik napas panjang akibat rasa nyeri dan batuk. leukoplakia. malaise. Pemeriksaan Rontgen dada menunjukkan karakteristik berupa kelainan perihilar sebagai manifestasi dini. Dianggap bahwa virus ditularkan melalui pemindahan sedikit darah pada waktu hubungan seksual. Lama keluhan dari beberapa minggu hingga beberapa bulan. Sebagian besar penderita -PGL nampaknya tidak menunjukkan manifestasi AIDS selama observasi 3-4 tahun.0 .

Hal ini tidak menunjukkan keluhan-keluhan rasa tidak enak pads daerah retrosternal sewaktu meneguk minuman. dan pemeriksaan rontgenologis dari paru menunjukkan kelainan unilateral atau nodular dari pada difus. kecuali otak. 2) Mycobacterium spp° ) Mikobakterium atipikal terutama Mycobacterium avium intra sellular (MAI). t1 5) Infeksi Cytomegalo Virus (CMV) ) CMV memasuki usus besar pads penderita AIDS. 80. Diagnosis sangat sulit ditegakkan dengan cara TBB. Pada penderita AIDS. 3) Candida albicans") Infeksi candida yang invasif umum terjadi pada AIDS dan terutama mengenai sistim saluran pencernaan. Diagnosis ditegakkan dengan biakan dari BAL dan pemeriksaan sitologis menunjukkan Candida dalam makrofag alveolar. CMV dapat merupakan patogen pada paru secara perimer dengan menunjukkan kelainan berupa pneumonia atipikal yang secara klinis tidak dapat dibedakan dari PCP. Gejala umumnya berupa diare dan berat badan menurun di mana pun tempat dan jenis infeksi. 1992 121 . serta membutuhkan sistim imuno selular yang berfungsi untuk meniadakannya. tanda-tanda klinis hanya sedikit dan mungkin juga tidak kelihatan kelainan rontgenologis. walaupun anamnestis dijumpai lebih pendek daripada PCP. Pemeriksaan sinar tembus menunjukkan dilatasi usus besar. Diagnosis ditegakkan dengan TBB paru untuk pemeriksaan histologis dan BAL dengan hasil pembiakan virus yang positif untuk CMV. Karenarespons selularsedikit. Tetapi ada juga dijumpai pneumonitis candida yang invasif. 4) Sarcoma Kaposi (KS)") KS dapat menyerang organ dalam. KS pada paru disertai dengan kelainan rontgenologis dan hipoksia. Infeksi ini menyebabkan diare berulang disertai perdarahan bersama faeses. organisme ini tidak menimbulkan risiko khusus pads penderita AIDS. B) Kelainan saluran pencernaan t') Berupa infeksi atau tumor non-spesifik. Dapat terjadi perdarahan yang disertai tenesmus. Pemeriksaan rontgenologis juga disertai hipoksia berat. infeksi ini menyebabkan keadaan menjadi fatal. Pemeriksaan sinar tembus dapat menunjukkan gambaran yang sama walaupun bayangan retikuler yang meluas ke arah perifer paru lebih khas pada CMV. merasa sakit di abdomen/ merasa perih dan disertai demam. 1) Candida spp ) Umum dijumpai di rongga mulut dan orofaring. tuberculosis mempunyai tingkat patogen yang tertinggi dan muncul dengan tanda infeksi secara klinis pada penderita AIDS yang dini. M. Walaupun Giardia lamblia dan Entamoeba histolytica merupakan infeksi yang umum pada homoseksual. Cermin Dunia Kedokteran. Dan pemeriksaan bedah mayat dibuat kesimpulan bahwa KS paru relatif umum dijumpai pada penderita dengan kelainan kulit.kegagalan dalam menegakkan diagnosis AIDS. infeksi ringan saja dapat menyebabkan enteritis yang diikuti oleh bakteremi yang dapat menetap serta yang tidak dapat diobati dengan kemoterapi. bergantung pada distribusi secara geografi. dengan penderita AIDS yang terkena infeksi yang menimbulkan gejala-gejala tersebut. walaupun sangat jarang. Shigella dan Enterobacteria lain[') Salmonella typhimurium sexing merupakan masalah klinis pads AIDS. akan tetapi infeksi herpes virus daerah perianal tidak menyebabkan diare. Lesi dapat meluas ke daerah bokong serta memberi gambaran yang tidak khas. Masalah diagnosis pads saluran pencemaan penderita AIDS ialah untuk membedakan para penderita dengan gejala ARC yang terdapat di saluran pencernaan. disertai gejala-gejala yang terus menerus selama berbulan-bulan. Candidiasis oral dikenal dengan adanya plak pads selaput lendir mulut (selaput ini dapat dipisahkan). Tanda klinis mungkin tidak ada ataupun sedikit dan diagnosis ditegakkan secara mikrobiologik. yang menunjukkan masuknya CMV dengan typical inclusion bodies di dalam lapisan otot halus. Bakteri ini merupakan intraselular fakultatif patogen. infeksi herpes simpleks tipe 2 merupakan ulkus yang menetap yang disertai edema di sekitar ulkus pads daerah anal. Diagnosis Diferensial 1) CMV (Cytomegalo Virus)") Umumnya CMV dapat diisolasi dari pare PCP dan juga umum dijumpai pada berbagai organ pada penderita AIDS. ditandai dengan infeks i akut disertai kelainan yang timbul cepat pada daerah tengah dan bawah. walaupun plak KS pada mukosa bronchial dapat dilihat pada pemeriksaan bronchoskopi. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan histologis dan biopsi rektum dengan kolonoskopi. Pemeriksaan efusi pleura harus disertai dengan biopsi pleura untuk melihat kemungkinan adanya KS. menyebabkan kolitis CMV. Edisi Khusus No. Infiltrat pleura dapat terjadi dengan efusi pleura unilateral. merupakan tanda-tanda tingkat prodromal (ARC). Demam tidak begitu sering terjadi pada KS bila dibandingkan dengan PCP. 3) Salmonella. 2) Cryptosporidiosis t' ) Dapat menyebabkan diare yang tidak dapat diobati dengan cara konvensional dengan anti diare. Secara klinis. 4) Keluarga Virus Herpes [") Setelah Candidiasis dalam rongga mulut maka infeksi daerah perianal oleh virus herpes simpleks tipe 2 merupakan infeksi umum pada saluran pencernaan homoseksual penderita AIDS. Infeksi candida pads AIDS dapat meluas ke esofagus disertai plak candida yang menyebar ke lambung. Infeksi dapat meluas ke kanal anus dan ke dalam rektum. meskipun organisme sangatbanyak dalam jaringan. Infeksi Salmonella atau Shigella yang menyebabkan bakteremi yang menetap biasanya terjadi melalui makanan hasil peternakan yang tidak sempurna dimasak.

Masalah klinis SSP dibagi atas(') : 1. akan tetapi dapat menyebabkan gangguan penglihatan serta perubahan pada retina. walaupun secara primer merupakan tumor kulit. suatu keadaan yang menyerupai dimentia presenil yang dapat terjadi pads 40% penderita AIDS yang mapan. Infeksi oportunistik SSP kadang-kadang disertai ensefalopati. Tidak diketahui apakah pada infeksi HIV asimtomatik akan terjadi ensefalopati setelah jangka waktu yang lama. Edisi Khusus No. Lesi toxoplasmasis tidak selalu disertai dengan rinitis toxoplasma. tetapi menyerupai keadaan yang dijumpai pada penderita vaskulitis. ulserasi selaput lendir yang disertai perdarahan. maka caftan otak harus diperiksa sebelum diagnosis AIDS encephalopathy ditegakkan. tanda penyakit bersifat atipis. CMV dapat menyerang sistim pencemaan bagian atas yang menyebabkan ulserasi pada esofagus. Lesi difus 3. Toxoplasmosis pada AIDS merupakan infeksi yang seluruhnya terletak pads SSP yang menyebabkan abses intraserebral pada otak yang disertai tandatanda klinis. dan tidak ada hubungan dengan infeksi oportunis. urine dan darah. Lesi ini dapat terjadi pads penderita AIDS yang manapun dan timbul sebelum infeksi oportunis atau tumor. terutama meningitis yang disebabkan Cryptococcus dan ensefalitis yang disebabkan CMV yang mungkin masih dapat diobati. Infeksi oportunis lain dari retina jarang terjadi. Manifestasi AIDS pada kulit( l) Manifestasi di kulit terbagi dua : 1. tetapi selalu disertai demam. Pada sindrom ini dapat diketemukan RNA dan DNA-HIV pada sel otak. Abses ini dapat multipel yang menunjukkan gejala kelainan traktus piramidalis atau dengan epilepsf fokal maupun umum. 3) Lesi retina Lesi fundus merupakan kelainan klinis yang penting pada AIDS. 2) Tajam penglihatan yang berkurang pads penderita AIDS merupakan indikasi pemeriksaan mata. dan sekitar 10% akan timbul setelah infeksi oportunistik. 6) Sarcoma Kaposi Saluran pencernaan t') Sarcoma Kaposi pertama sekali dikenal sebagai tumor kulit. Patogenesis lesi belum diketahui. C) Kelainan susunan saraf pusat (SSP)(') SSP merupakan organ ke tiga terbesar yang mengalami infeksi organisme oportunistik patogen atau tumor pada penderita AIDS. Keadaan demikian disebut AIDS encephalopathy. Infeksi yang umum terjadi disebabkan Cryptococcus berupa meningitis dan bila terjadi tidak disertai fotofobia dan kekakuan leher. biopsi superfisial hanya akan menunjukkan tanda peradangan khronis. Lesi yang umum ialah : 1) Cotton Wool Spot. Pemeriksaan CT scan menunjukkan atrofi yang jelas pada massa putih dan massa kelabu disertai dilatasi ventrikel. Lesi kulit yang dapat dicatat hingga saat ini tertera pads tabel 2. Kebanyakan lesi KS pads traktus digestivus bersifat tenang. Infeksi kulit yang disebabkan imunosupresi Sarkoma Kaposi diperkirakan sebanyak 25% pads penderita AIDS dini. Sarkoma Kaposi 2. Pada sebagian penderita akan timbul infiltrasi pada alat pencemaan. kehilangan ingatan masa dekat dan masa lalu. terbanyak disebabkan retinitis CMV. misalnya infeksi candida pads retina dapat menyebabkan abses serebral. Lesi ini jarang mengganggu ketajaman penglihatan dan bersifat benigna. Atrofi berjalan terus dan dapat menyebabkan epilepsi grand mal di samping demensia. sakit kepala dan ataxia. D. merupakan eksudat lembut yang muncul tiba-tiba. Sebagaimana infeksi lain yang terjadi pads penderita AIDS. Sarcoma Kaposi dapat dijumpai pada seluruh bagian alat pencernaan mulai dari mulut hingga anus. Sarkoma Kaposi terletak agak lebih dalam pads sub-mukosa di dalam lapisan otot. sehingga dibutuhkan biopsi yang dalam. sehingga ensefalopati dapat merupakan infeksi virus AIDS primer pada SSP. menyebabkan kolik perut yang menimbulkan perasaan nyeri. Sarkoma Kaposi SarkomaKaposi merupakan tumor yang terbanyakdijumpai pada penderita AIDS. Lesi fokal 2. pada penderita AIDS traktus digestivus merupakan tempat yang utama. Lesi pads retina 1) Lesi fokal Pemeriksaan CT scan dapat melihat massa dari lesi disebabkan edema serebral ataupun ensefalitis yang umum terjadi pada penderita AIDS dan biasanya disebabkan abses Toxoplasma gondii. Tidak ada pengobatan efektif untuk AE hingga saat ini dan keadaan demikian dapat terjadi di sekitar 40% penderita AIDS. menetap selama sekitar 6 minggu dan mungkin dapat dilihat di bagian mana saja pads retina. Gambaran klinis selanjutnya sering disertai AIDS ensefalopati. 1) . striktura usus dan pada kasus berat menyerupai kolitis ulserasi. tetapi sebenarnya merupakan tumor multifokal yang berasal dari endotel yang dapat dijumpai di mana saja termasuk sistem pencernaan. sering berupa nodul pads dinding selaput lendir ataupun berupa plak sarcoma kaposi tanpa ulserasi. 122 Cermin Dunia Kedokteran. Lesi pada alat pencemaan sering dijumpai pads palatum. Ulkus dapat hingga 5 cm yang menyebabkan disphagia. perlu dibedakan dari B cell limfoma dan Abses kandidal. 1992 ) 2) AIDS Encephalopathy° Pada penderita AIDS yang mapan dapat terjadi tanda-tanda demensia dengan perubahan kepribadian. Selama serangan akut dengan infeksi yang berlanjut dapat terjadi diare khronis dan disertai penurunan berat badan dan demam yang rendah serta menetap.Biakan CMV dapat positif dan bahan pemeriksaan berupa faeses. 80.

Tumor biasanya berupa lesi berwarna ungu pada kulit dan jaringan subkutis. lesi ini tidak membahayakan. N. 3. (eds. J. diagnosis. 1983. tidak biasa dijumpai pads AIDS yang mapan. Lesi dini mempunyai tanda minimal sehingga diagnosis untuk lesi makula Sarkoma Kaposi sangat suliL 2) Infeksi Kulit a) Herpes simpleks. Cermin Dunia Kedokteran. Eksema timbul pads penderita tanpa menunjukkan pemah menderita penyakit kulit sebelumnya. dapat dijumpai sel berbentuk spindel. Funginemia dari semua kasus dapat menyebabkan lesi kulit. 80. c) Molluscum Contagiosum. eksem. The Management of AIDS patients. De vita VT. Goldert JJ. terutama oleh cryptococcusis dan histoplasmosis. 2. Beberapa lesi dapat berupa makula kecil. Edisi Khusus No. Initial manifestation of Cellular Immunodysfunction. Human immunodeficiency Viruses. Lesi yang non-spesifik di kulit pada penderita AIDS terutama berupa eksema seborrhoik dan follikulitis pada wajah. intra cellular clefts. atau asthma pads masa kanak-kanak.Sarkoma Kaposi merupakan tumor yang berasal dari sel endotelial. S. Engl. Update on Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS). Pneumocystis Carinii Pneumonia. London: Mac Milian Press Ltd. Engl. sedangkan HSV peri-oral tidak umum menjadi masalah. Toronto. Green JB et al. Coffin et al. multifokal. 1992 123 . dapat diobati dengan obat-obat anti jamur. Masur E. 6. Med 1981. 232: 697. 4. Scraff R. 8. digunakan liq. The Epidemiology of AIDS and Related Condition. Eksema atopi dapat muncul pads penderita yang mempunyai sifat atopi. N. Lesi biasanya multipel dan jarang berdiameter lebih 5 cm walaupun lesi dapat menyatu pada masa lanjut. Nitrogen atau 5% phenol secara lokal. Saerde MA. terutama dengan distribusi perianal. umumnya dijumpai di wajah dan agak sulit memberantasnya. Evidence of a new acquired Cellular Immuno-deficiency. Science 1986. 1988. d) Infeksi jamur. Tumor bersifat invasif lokal dengan efek okupasi ruangan lebih nyata dari invasi. Centers for Disease Control. b) Herpes (Varisella) Zoster. Lesi dapat berkembang hingga mencapai 1 cm dalam waktu 7–10 hari. 1987. London. 5. Hellman. KEPUSTAKAAN 1. Goulieb MS. 305: 1439. Centers for Disease Control. Med 1981. 305: 1425. 31: 507. An outbreak of community acquired Pneumocystis Carinii pneumonia. treatment and prevention. Schanker MM et al. padat. Setiap lesi yang atipis pada penderita AIDS harus dibiopsi. Green J. Sydney: JB Lippincott. Diagnosis ditegakkan berdasarkan biopsi.). MMWR 1981. umumnya dijumpai pads masa prodromal. bila diagnosis klinis meragukan. The Medical Management of AIDS. In: AIDS. Miller D. menyerang wajah dan nyata dengan sisik-sisik yang tebal pads lipatan kulit. tidak gatal dan umumnya meninggi dari kulit sekitarnya. Resenberg SA. etiology. Blattner WD. serta ektravasasi butir darah merah yang patognomonis untuk Sarkoma Kaposi. 7. Volberding PA. Pneumocystis Carinii Pneumonia and mucosal candidiasis in previously healthy homosexual man. Setiap bagian kulit dapat terlibat. Weber J. Micheles MA. tidak nyeri. Sydney: WB Saunders Coy. 3) Kelainan non-spesifik Lesi kulit yang menyebar menyebabkan gambaran atipis dan diagnosis sebaiknya ditopang oleh biopsi dari pads hanya secara klinis. MMWR 1982. Philadelphia. 30: 250.

Secara umum duh tubuh uretra ini bisa bersifat fisiologis misalnya pada prostaturia dan spermaturia dan bisa bersifat patologis misalnya pads uretritis gonore dan uretritis non spesifik (uretritis non gonore).anterior akuta dengan keluhan berupa rasa gatal dan panas di bagian distal uretra. Pada tahun 1981 Hutapea bekerja sama dengan State's Serum Institutes Copenhagen melaporkan adanyaNGPP di Medan. URETRITIS NON SPESIFIK Uretritis yang penyebanya bukan gonokokkus. dan tidak tahan terhadap desinfektan. GONORE Secara umum mencakup semua penyakit yang disebabkan oleh infeksi gonokokkus (Neisseria gonorrhoe). disuria. dan sering dijumpai bersamaan. Gonore dan uretritis non spesifik keduanya termasuk dalam penyakit menular seksual (PMS) insidensnya meningkat setiap tahun. Pirngadi. Pada tahun 1980 Wijaya di Jakarta menemukan kasus NGPP pads satu lokasi pelacuran. 80.7% penyebab gonore adalah NGPP. Pembiakan (terutama untuk wanita) menggunakan : 1. Perasaan nyeri waktu ereksi. Nasution. dari ujung uretra keluar duh tubuh seromukopurulen yang kadang-kadang disertai darah. Dan pada tahun yang sama Nasution dan 124 Cermin Dunia Kedokteran. cepat mati dalam keadaan kering dan tidak tahan di atas suhu 39°C. Pada wanita sulit ditentukan karena pads umumnya bersifat asimtomatik. tidak tahan lama di udara bebas. Bentuknya diplokokkus seperti biji kopi dan bersifat gram negatif. Pada tahun 1976 CDC di Amerika Serikat menemukan Neisseria gonore penghasil penisilinase (NGPP) dari penderita gonore yang pernah bertugas di Vietnam dan pads tahun yang sama diketemukan NGPP di Belanda dari seorang pramugari penerbangan yang pernah berkencan dengan seorang Filipina. Pada wanita keluhan hanya berupa keputihan dan perasaan gatal. kadang-kadang lebih lama. Media pertumbuhan (Media Thayer Martin) Sedangkan identifikasi NGPP dilakukan dengan tes jodometri atau asidometrik pada koloni yang tumbuh pada pembiakan. polakisuri. ETIOLOGI Bakteri gonokokkus ditemukan oleh Albert Neiser pads tahun 1879 dan baru diumumkan pads tahun 1882. . GAMBARAN KLINIS Masa tunas sangat singkat. Zulilham Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr. Edisi Khusus No. Pada pria yang sering adalah uretritis.Penatalaksanaan Gejala Duh Tubuh Uretra Mansur A. Media transport (Media Stuart) 2. Penatalaksanaan duh tubuh uretra tergantung pada diagnosis gonore atau uretritis non spesifik. Medan PENDAHULUAN Duh tubuh uretra (urethral discharge) merupakan suatu simptom berupa keluarnya cairan dari uretra baik mukous ataupun serous. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pada sediaan langsung dengan pewarnaan gram akan ditemukan gonokokkus gram negatif intraseluler dan kadang kadang bisa ekstraseluler. DIAGNOSIS Gambaran klinis ditunjang pemeriksaan laboratorium. pada pria umumnya bervariasi antara 1 – 5 hari. Pada pemeriksaan tampak orificium uretra eksternum merah dan odematus. Pada saat ini lebih dari 50% penderita gonore disebabkan NGPP. 1992 Iswara melaporkan bahwa di Medan 16.

4 juta I.30 .N. Trikomonas vaginalis . uretra belum ada dan belum seragam. Gonore dan penatalaksanaan duh tubuh uretra pada umumnya. Kandida albikans . Roesyanto ID. IUVDT Bangkok 19 Oktober 1987.8 juta I. Pada pertemuan ilmiah untuk melakukan suatu Standardisasi Diagnostik dan Penatalaksanaan PMS (Jakarta 1990) penatalaksanaan duh tubuh uretra dibagi atas penatalaksanaan terhadap gonore dan U. dilanjutkan hari II . atau Eritromisin 4 x 500 mg selama 7 hari. 2.50%). 3. Edisi Khusus No. Kesukaran tehnik pemeriksaan klamidia. Pembiakan (Klamidia dan U. 8th Regional Conference of Dermatology Bali 16 Ju Cermin Dunia Kedokteran. pads saat ini penggunaan paket dosis tiamfenikol perlu diperpanjang : hari I : 2. 4. 2.jarang 6. Bangkok 19 Oktober 1987. urealitikum) 1) Media transport (Bufer fosfat + fetal calf serum + and biotika) 2) Media pertumbuhan (Mc.4. Kursus penyegarPMS Bali. diberikan : Tetrasiklin 4 x 500 mg selama 7 hari. tidak dapat dilakukan kecuali untuk Kandida albikans dan T.jarang 4. Tetapi kenyataannya. Sept. Tingginya insidens infeksi klamidia bersamaan dengan gonore (25 .N.3. Judanarso J. Klamidia trakomatis . 1992 125 . Sedangkan untuk U. Iswara R. Ureaplasma urealitikum . mendapat penyakit tersebut dari WTS lokal. S.jarang 5. Di samping itu kepada penderita dianjurkan : 1. PENATALAKSANAAN DUH TUBUH Penatalaksanaan duh tubuh uretra adalah dengan memperhatikan fasilitas laboratorium yang ada untuk menemukan penyebabnya : bila penunjang laboratorium baik. CDC (1989) menganjurkan agar pada pengobatan uretritis gonore tidak diberikan lagi penisilin atau derivatnya. WHO. 1989.U.U. Untuk gonore pads rumah-rumah sakit serta Puskesmas masih dipakai Penisilin dengan dosis bervariasi antara 2. Standar pengobatan di atas banyak dipakai di Amerika Serikat. Daili.50% 3. Makin tingginya gonokokkus yang resisten terhadap tetrasiklin. Akan tetapi bila kita melihat laporan CDC (Centers for Disease Control) 1989 pola penatalaksanaan uretritis gonore mengalami beberapa perubahan-perubahan disebabkan oleh : 1. 80.5 .S. yaitu Ceftriaxone 250 mg im atau Spektinomycin 2 gr im atau Ciprofloxacin 500 mg oral. praktek pribadi/swasta lebih banyak menggunakan tiamfenikol. dan di samping itu diberikan juga obat untuk UNS (klamidia) secara bersamaan. Sutanto LA. atau Doksisiklin 2 x 100 mg selama 7 hari. dosis tunggal.30 . Skandinavia dan beberapa negara di Eropah. Kanada. 4. PEMERIKSAAN LABORATORIUM : Pemeriksaan langsung. 433). Nasution MA.X : 3 x 500 mg. KEPUSTAKAAN 1. Yang panting obat tersebut murah dan ampuh.50% 2. Simposium PMS. maka penatalaksanaan duh tubuh uretra pertama kali ditujukn untuk uretritis gonore. 3. Makin tingginya insidens NGPP (lebih dari 50%).S.20% GAMBARAN KLIMS Masa inkubasi beberapa hari sampai beberapa minggu (1 5 minggu). keluhan hampir serupa dengan uretritis gonore. Infeksi Chlamydia pada genitalia. Coy). Mengingat hal tersebut. atau Eritromisin 4 x 500 mg selama 7 hari. ditambah dengan Doksisiklin 2 x 100 mg selama 7 hari.5 g. Tidak melakukan kontak seksual 2. CDC STS treatment guideline. Nasution MA. Consultative Group Current treatment in the control of STD (WHO UDT 83. Virus herpes simpleks . Bilakemudian ternyata ditemukan juga uretritis non gonore maka pengobatannya baru dilaksanakan setelah infeksi gonore diatasi. Tidak makan makanan yang dapat mengiritasi selaput lendir uretra seperti kambing dan makanan dari laut. Bali 18 Oktober 1987. IUVDT. Tak diketahui . 18 Oktober. PPNG in North Sumatra. atau Tetrasiklin 4 x 500 mg selama 7 hari.ETIOLOGI 1. vaginalis. 5. Treatment of Urethritis gonorrhoea and non gonorrhoea with thiamphenicol. . hanyaduh tubuhnya lebih encerdan kadang-kadang hanya berupa bercak-bercak kuning pada waktu pagi pada celama dalam. 6. Pemeriksaan secara Elisa Serologis DIAGNOSIS Ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yang ditunjang pemeriksaan laboratorium. Di Indonesia (1988) uji cobs klinis untuk pengobatan duh tubuh uretra dengan tiamfenikol berhasil baik (lebih dari 90%). Tidak minum alkohol 3.

Apabila tidak berkeringat. Di Amerika diperkirakan kepekaan terhadap nikel ini mencakup± 10% dari penduduk dan terdapat lebih banyak pads wanita dari pads pria dengan perbandingan 2 : 1. Keringat dapat memperhebat dermatitis oleh nikel ini. adanya oklusi dan konsentrasi dari bahan. Reaksi kulit terhadap sabun dan detergensia 3. Apabila kontak dihilangkan maka gejala pada kulit akan sembuh dalam beberapa hari. bahan pengawet. Iritasi kulit disebabkan oleh suatu bahan dapat terjadi pads setiap orang. gunting. jepitan rambut. Diagnosis dermatitis oleh nikel ini amat mudah oleh karena is timbul pada tempat kulit berkontak dengan logam tersebut. perhiasan. Dalam makalah ini dibicarakan beberapa contoh alergi dan iritasi kulit yang dapat dijumpai dalam kehidupan sehari-hari. kalung. Untuk membedakan reaksi kulit yang alergis dan iritasi kulit dapat dilakukan percobaan tempel. usia pasien. Hal ini disebabkan oleh karena wanita lebih banyak memakai perhiasan dibandingkan dengan pria. 1992 . bingkai kaca. sebagai contoh : sabun yang berisi zat warns atau parfum sebagai alergen jika disertai dengan mencuci berulang-ulang dapat menyebabkan iritasi kulit. penggulung rambut. jam tangan dan sebagainya. Adakalanya suatu bahan kimiawi mempunyai kedua sifat ini yaitu dapat menyebabkan reaksi alergis dan suatu respons iritasi pads kulit. Alergi terhadap perhiasan 2. cincin. antara lain : 1. gejala berupa rasa gatal dan mencucuk dapat timbul 15-20 menit setelah bersentuhan dengan kulit dan gejala-gejala kulit dapat timbul dalam waktu satu jam. Pirngadi. lamanya bahan bersentuhan dengan kulit. ALERGI TERHADAP PERHIASAN DAN LOGAM LAIN Pads orang-orang tertentu dapat terjadi kelainan kulit setelah mernakai perhiasan tertentu misalnya anting-anting. Medan ABSTRAK Jika dilihat sepintas alergi dan iritasi kulit dapat mirip satu dengan lainnya. mata dan sebagainya. Edisi Khusus No. Diana Nasution Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/Rumah Sakit Dr. Dan sudut dermatologi terdapat perbedaan di antara keduanya yang dapat membantu klta menangani pasien-pasien yang menderita alergi dan iritasi kulit. Untuk mendeteksi apakah suatu perhiasan berisi nikeldapat dilakukan tes dengan dimetil-glioksim.Alergi dan Iritasi Kulit pada Keadaan Sehari-hari Dr. pasien yang sama dapat memakai perhiasan yang mengandung nikel ini untuk beberapa jam tanpa adanya gejala. pakaian dan cat rambut. PENDAHULUAN Istilah alergi menunjukkan suatu reaksi yang berubah (alergi) terhadap suatu bahan tertentu (alergen) yang melibatkan sistem imun tubuh. Kepekaan terhadap sepatu. tidak melibatkan sistem imun tubuh dan ada beberapa faktor-faktor tertentu yang memegang peranan seperti keadaan permukaan kulit. Kemungkinan penyebabnya adalah nikel yang banyak terdapat dalam benda-benda logam antara lain jam Langan. mata uang. hanya terjadi pads orang-orang tertentu. Di samping itu untuk memperkuat diagnosis dapat dilakukan uji tempel. Di samping itu jika 126 Cermin Dunia Kedokteran. 80. kepala ikat pinggang.

Sebagai bahan Penyebab yaitu adanya bahan karet di dalam kain dan bahan-bahan kimiawi lainnya'yang terdapat di dalam karet tersebut. Edinburgh : Churchill Livingstone. Fisher A A. infeksi jamur dan penyakit kulit yang disebut psoriasis. 1990. Occupational skin disease. contact dermatitis. Reaksi kulit terhadap sepatu paling sering terjadi pada mereka yang banyak berkeringat dan pads keadaan sekitar yang panas dan lembab. Sebagai ganti prokain dan benzokain dapat dipakai xylocaine dan mepivacaine. Sering terjadi timbulnya reaksi kulit pada pemakaian pertama kali dari obat oles atau kosmetika pada kulit yang terluka atau sedang mengalami iritasi. Corbett JF. Berlin : Springer-Verlag. REAKSI KULIT TERHADAP BAHAN PENGAWET Reaksi kulit terhadap bahan pengawet yang terdapat di dalam kosmetika dan oba-obat oles. khrom. Untuk menghindari reaksi iritasi ini. bahan-bahan antimikroba dan sebagainya. 1982. Penting diperhatikan ialah bahwa sepatu harus dipakai dalam keadaan kering. benzokain. 1990. Maibach H J Gellin GA. Azo yang banyak dipakai untuk memberi warna gelap pads pakaian (hitam. Adams. Kurang lebih 1/4 dari mereka yang peka terhadap PPD juga peka terhadap prokain dan benzokain. Terjadinya iritasi kulit oleh pemakaian sabun kemungkinan disebabkan oleh sifat alkalis sabun disertai dengan daya menghapus minyak dari kulit dan sifat iritasi dari asam lemak. karet. propil paraben. Contact Dermatitis. E dan Vit. Occupational & Industrial Dermatology. Yearbook Medical Publishers. Vit. biru. Sedangkan bahan pengawet makanan dan obat-obatan per-oral dapat menyebabkan reaksi kulit yang bersifat alergis dan dapat menyebabkan terjadinya sensitisasi. 80. quaternium-15. dapat berupa dermatitis (eksema) dengan tanda-tanda kulit kering. Cermin Dunia Kedokteran. REAKSI KULIT TERHADAP PAKAIAN Reaksi kulit terhadap pakaian paling sering terjadi pada pakaian yang terbuat dari bahan dasar yang mudah diregang. Tabir surya yang mengandung PABS dapat juga bereaksi silang dengan PPD. 4. KESIMPULAN Telah dibicanakan beberapa kemungkinan alergi dan iritasi kulit yang dapat dijumpai dalam keadaan sehari-hari. bahan perekat. 2nd ed. kurangi pemakaian sabun. Untuk menghindarinya perlu pengenalannya. butil-paraben. Saunders. maka is juga peka terhadap bahan-bahan yang secara kimiawi mempunyai ikatan yang sama melalui suatu proses sensitisasi silang. imidazolidinilurea. KEPUSTAKAAN 1. Sabun sebagai iritan utama dapat merupakan faktor yang memperlambat penyembuhan dari eksema pada tangan. Jika seorang menjadi alergis terhadap PPD. Terdapatnya bahan pengawet pada berbagai macam produkproduk yang dipakai sehari-hari maka sudah tentu amat sulit dihindari. 3. Jadi orang yang peka terhadap PPD jangan lupa memberi tabu dokter gigi anda sehubungan adanya kemungkinan pemakaian anastesi untuk pencabutan gigi. Juga dapat terjadi kepekaan terhadap obat-obat penghilang rasa seperti prokain. 3rd ed. disarankan untuk melapisi perhiasan tersebut dengan cat kuku yang berwana netral atau menyemprotkan dengan bahan yang berisi kortikosteroid dan mengharuskan pasien agar memakainya dalam keadaan sekitar yang sejuk untuk menghindari keringat. Edisi Khusus No. c. juga serat-serat sintesis yang bersifat elastis. Salah satu cara untuk mengetahui penyebab kelainan kulit oleh pemakaian kosmetika atau obat kulit lainnya yaitu dengan percobaan tempel. Uji Tempel Kulit banyak membantu dalam hal memperjelas diagnosis. REAKSI KULIT TERHADAP SABUN DAN DETERGEN Reaksi kulit terhadap pemakaian sabun dan detergen dapat terjadi berdasarkan iritasi kulit akibat pemakaian yang berlebihan. maka juga alergis terhadap pewarna dari bahan anilin. Reaksi bisa ringan atau berat dan biasanya disertai dengan rasa terbakar dan gatal. Hair dye toxicity. 1986. bahan pengawet. Pernah dilaporkan terjadinya depigmentasi kulit oleh pemakaian sabun yang mengandung fenol. Beberapa contoh bahan pengawet di dalam kosmetika atau obat oles kulit : metilparaben. berlepuh sampai basah atau retak-retaknya kulit. Reaksi dapat timbul sebagai urtika atau kadang-kadang berupa pembengkakan lokal. bersisik. anti oksodan dan bahan-bahan lainnya. 1992 127 . Groin E. bahan antimikroba dan anti jamur. 1980.seorang yang peka terhadap nikel tetap ingin memakai perhiasannya tersebut. Dapat juga terjadi kelainan kulit oleh karena alergi terhadap bahan-bahan yang terdapat di dalam sabun seperti pewangi. 2. orang yang peka terhadap PPD hendaknya menggunakan tabir surya yang bebas PABA.. Jadi bila alergis terhadap PPD. zat warna. Philadelphia : Lea & Febiger. KEPEKAAN KULIT TERHADAP SEPATU Reaksi akergi kulit terhadap sepatu dapat berasal dari bahan dasarnya yaitu kulit hewan yang telah diproses dengan bahanbahan tertentu seperti cat. Alergi terhadap sepatu ini sering mirip dengan gambaran eksema. 5. Katon-cG. Semua bahan-bahan ini mengandung bahan tambahan yang bersifat sebagai sensitizer dan dapat menyebabkan reaksi alergi pads kulit. formaldehid. REAKSI KULIT TERHDAP CAT RAMBUT Kepekaaan kulit terhadap cat rambut sebagian besar disebabkan oleh bahan kimiawi paraphenilendiamin (PPD) yaitu zat warna dalam pewarna rambut yang permanen.cokklat dan abu-abu). asam sorbic. Terapi yang tepat didapat dengan mengetahui penyebabnya yaitu dengan tes tempel kulit. merah.

maka akan terjadi mati biologis yang irreversibel. di mana karena memburuknya keadaan umum. Paru. jadi dalam keadaan vegetatif. sehingga dapat dicegah terjadinya kelainan neurologik yang permanen. pusat penting dan organ semakin buruk dan akhirnya gagal total.Kursus dan Demonstrasi RIP Resusitasi Jantung. Agar suatu resusitasi berhasil maksimal tentu saja memerlukan operator yang cekatan dan trampil. G (Gauge) : Pengukuran dan pemeriksaan untuk monitoring penderita secara terus menerus. FASE III : Tunjangan hidup terus-menerus (Prolonged Life Support). H (Hipotermi) : Segera dilakukan bila tidak ada perbaikan 128 Cermin Dunia Kedokteran. resusitasi dapat menyembuhkan 75% kasus klinis tanpa gejala sisa. Keberhasilan resusitasi dimungkinkan oleh adanya waktu tertentu diantara mati klinis dan mati biologis. dalam fase dan langkah sebagai berikut : FASE I : Tunjangan hidup dasar (Basic Life Support) yaitu prosedur pertolongan darurat mengatasi obstruksi jalan nafas. FASE II : Tunjangan hidup lanjutan (Advance Life Support). 80. penderita dalam keadaan sopor atau koma tanpa kemungkinan untuk sembuh. Setelah tiga menit mati klinis (jadi tanpa oksigenisasi). FASE-FASE RESUSITASI KARDIO PULMONER RKP dibagi. atau pada orang yang pusat di otaknya sudah mengalami kerusakan karena sebab-sebab pernafasan/sirkulasi sehingga tidak ada lagi kemungkinan untuk hidup. Setelah empat menit persentase menjadi 50% dan setelah lima menit 25%. yaitu tunjangan hidup dasar ditambah dengan : D (drugs) : pemberian obat-obatan termasuk cairan. dicari penyebabnya dan kemudian mengobatinya. untuk mengetahui apakah ada fibrilasi ventrikel. 1992 . E (EKG) : diagnosis elektrokardiografis secepat mungkin setelah dimulai KJL. Jika keadaan ini tidak cepat ditolong. Terdiri dari : A (airway) : menjaga jalan nafas tetap terbuka. asistole atau agonal ventricular complexes. dinilai. Waktu satu menit sangat berguna dan lebih balk memberikan resusitasi pada orang yang "sedang meninggal" daripada yang "telah ineninggal". H (Head) : tindakan resusitasi untuk menyelamatkan otak dan sistim saraf dari kerusakan lebih lanjut akibat terjadinya henti jantung. terutama untuk memudahkan latihari dan mengingat. di mana fungsi tersebut gagal total oleh suatu sebab yang memungkinkan untuk hidup normal selanjutnya bila kedua fungsi tersebut bekerja kembali. Maka jelaslah waktu yang sedikit itu harus dapat dimanfaatkan sebaik mungkin. Di camping mati klinis dan biologis dikenal juga istilah mati sosial yaitu keadaan di mana pernafasan dan sirkulasi terjadi spontan atau secara buatan. dan bagaimana melakukan RKP secara benar. Jadi resusitasi ialah usaha mengembalikan fungsi pernafasan dan/atau sirkulasi dan penanganan akibat henti nafas (respiratory arrest) dan/atau henti jantung (cardiac arrest) pads orang. Jadi bukan pada akhir suatu stadium agonal. henti nafas dan henti jantung. dan Otak Oloan SM Siahaan UPF Anestesi Fakultas Kedokteran Universitas Suniatera Utara Rumah Sakit Umum Pusat Dr Pirngadi Klas A. Edisi Khusus No. namun telah mengalami aktifitas kortikal yang abnormal (perubahan EEG). Medan PENDAHULUAN Tidak semua penderita yang mengalami cardic arrest diresusitasi. melainkan hanya yang mungkin untuk hidup lama tanpa meninggalkan kelainan-kelainan di otak. B (breathing) : ventilasi paru dan oksigenisasi yang adekuat. C (circulation) : mengadakan sirkulasi buatan dengan kompresi jantung paru (KJL). Mati klinis terjadi bila dua fungsi penting yaitu pernafasan dan sirkulasi mengalami kegagalan total. F (fibrillation treatment) : tindakan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel.

mulut korban dibuka sewaktu ekspirasi karena langitlangit mulut (soft palate) dapat mengakibatkan sumbatan di daerah nasofaring. H (Humanization) : Harus diingat bahwa korban yang ditolong adalah manusia yang mempunyai perasaan. pCO 2 bila diperlukan. usaha pertama waktu meniup paru akan menunjukkan adanya sumbatan jalan napas. hingga menggunakan otot pernapasan tambahan. pads tiupan ke hidung. Indikasi tunjangan hidup dasar terjadi karena : 1. Pada sumbatan total dengan pernapasan spontan. termasuk di dalamnya pengenalan henti jantung (cardiac arrest) dan henti napas (respiratory arrest) dan bagaimana melakukan RKP yang tepat untuk menyelamatkan nyawa sampai korban dapat dibawa atau tunjangan hidup Ian jutan sudah tersedia. Pernapasan buatan Membuka jalan napas dan pemulihan pernapasan adalah dasar pemapasan buatan. Kolaps kardiovaskular b. ada bunyi aliran udara. Caranya ialah segera menekuk kepala korban ke belakang sejauh mungkin. Caranya sama dengan mulut ke mulut hanya tiupan dilakukan melalui hidung sedangkan mulut korban ditutup. 80. Di sini termasuk langkahlangkah ABC dari RKP : A (Airway) : Jalan nafas terbuka. Sebaliknya. Tiupan diulang satu kali tiap tiga detik. tidak terasa/ terdengar aliran udara melalui mulut/hidung dan ada kesukaran bernapas dan berlebihan. karena itu semua tindakan hendaknya berdasarkan perikemanusiaan. Benda asing (foreign bodies) : Penolong tidak perlu mencari benda asing di jalan napas. Ekspirasi korban adalah secara pasif. pernafasan dikontrol terus menerus. adanya retraksi interkostal. dan tunjangan sirkulasi. B (Breathing) : Pernapasan. Penolong menghirup napas dalam kemudian meniupkan udara ke dalam mulut korban dengan kuat. Pernapasan yang adekuat dinilai tiap kali tiupan oleh penolong. Teknik mulut hidung kadang-kadang lebih efektif terutama bila mulut korban sukar dibuka.adalah menutup mulut dan hidung penderita waktu meniup agar udara tidak keluar. Fibrilasi ventrikel atau c. Bila tindakan ini tidak menolong. C (Circulation) : Sirkulasi. tangan yang lain menutup hidung korban (dengan ibujari dan telunjuk) sambil turut menekan dahi korban ke belakang. tiupan diulang satu kali tiap lima detik (Gambar 1 dan 2). atau luka berat di mulut. crowing (karena laringospasme). FASE I : TUNJANGAN HIDUP DASAR Adalah prosedur pertolongan darurat. Edisi Khusus No. . 1992 129 . I (Intensive care) : perawatan intensif di ICU. pernapasan buatan RKP. Pada sumbatan sebagian dengan pernapasan spontan/buatan. sambil diperhatikan gerakan dada waktu mengecil. pengukuran pH.mendorong kepala ke belakang dan kemudian. pada hayi cukup meniup dengan pipi. gurgling (karena benda asing) atau wheezing (karena obstruksi bronkhial). yang perlu . Penarikan rahang bawah paling bail( dilakukan bila penolong berada pada bagian puncak kepala korban. Bila korban tidak mau bernapas spontan. Asistole ventrikel. Cara mengetahui adanya sumbatan jalan napas dan apne : — Lihat gerakan dada dan perut — dengar dan rasakan aliran udara melalui mulut atau hidung. Siklus ini diulang satu kali tiap lima detik selama pemapasan masih belum adekuat. maka rahang bawah ditarik ke depan. penolong harus pindah ke samping korban untuk segera melakukan pernapasan buatan mulut ke mulut atau mulut ke hidung. tidak adanya gerakan dada atau perut bagian atas. yaitu diperhatikan : gerakan dada waktu membesar dan mengecil merasakan tahanan waktu meniup dan isi paru korban waktu mengembang dengan suara dan rasakan udara yang keluar waktu ekspirasi. Jalan napas (airway) : Berhasilnya resusitasi tergantung dari cepatnya pembukaan jalan napas. tanpa menunggu paru korban mengecil sampai batas habis. Henti jantung. misalnya : snoring (karena sumbatan pada jaringan lunak hipofaring). Henti napas. . yaitu : tunjangan ventilasi : trakheostomi. penuh. Pada penderita yang mendapat laringektomi maka tiupan dapat langsung ke lubang.buka rahang bawah untuk memudahkan bernapas melalui mulut atau hidung. sonde lambung. 2. mengendalikan kejang. yang dapat terjadi karena : a. pembukaan jalan napas hanya dengan menarik rahang bawah ke depan. Kegagalan pernapasan (apne) ditandai dengan kurang atau hilangnya usaha bernapas. di sini jalan napas hams segera dibersihkan. Pernapasan (breathing) : Dalam melakukan pernapasan mulut ke mulut penolong menggunakan satu tangan di belakang leher korban sebagai ganjalan agar kepala tetap tertarik ke belakang. supraklavikula dan ruang suprastemal. sirkulasi buatan. Kepala harus dipertahankan dalam posisi ini. Cermin Dunia Kedokteran. Tiupan untuk anak lebih lembut.fungsi susunan saraf pusat yaitu pada suhu antara 30° — 32°C. posisi terlentang kadang-kadang sudah cukup menolong karena sumbatan anatomis akibat lidah jatuh ke belakang dapat dihilangkan. Di sini tidak perlu penarikan kepala ataupun penarikan rahang bawah. Anak dan bayi : Di sini mulut penolong dapat menutup seluruh mulut dan hidung anak dan volume udara yang ditiup lebih kecil. Tiupan pertama ialah 4 kali tiupan cepat. Bila ada kecurigaan patah tulang leher. dan tidak adanya aliran udara melalui hidung atau mulut. Hati-hati waktu menarik kepala bayi ke belakang karena lehemya masih lunak hingga malah dapat menyumbat jalan napas. Caranya : Tarik mendibula ke depan dengan ibu jari sambil.

Henti jantung diketahui dari : hilangnya denyut nadi pada arteri besar korban tidak radar •korban tampak seperti mati Gambar 2. dan kemudian berikan pukulan keras ke punggung penderita. berkurangnya volume paru karena diafragma meninggi dan kemungkinan ruptur garter. Untuk mencegah hal ini. atau terjepit di belakang epiglottis. termasuk pernapasan dan sirkulasi buatan. Henti jantung (cardiac arrest) ialah terhentinya jantung dan peredaran darah secara tiba-tiba. Untuk mencegah mati biologis (cerebral death).. Bila masih gagal. Bahayanya adalah regurgitasi. Lambung kembung (gastric distension) : Keadaan ini dapat terjadi pada pernapasan buatan. 80. pada seseorang yang tadinya tidak apa-apa. lakukan pungsi krikoiroid dan masukkan pipa endotrakhea ukuran 6 mm untuk dewasa. Jantung Luar (KJL). dilakukan dengan alat dan petugas yang terlatih. Bila belum berhasil.Kemudian masukkan telunjuk/dengan jari tengah mulai dari pipi ke arah dasar lidah sampai tenggorokan.Gambar 1. lalu coba lagi mengambil dengan tangan. Bila perlu bantu laringoskop. Sirkulasi buatan : Sering disebut juga dengan Kompresi. Metode 2 penolong Caranya : Korban dimiringkan. maka langkahlangkah ABC dari tunjangan hidup dasar harus segera dilakukan. pundak ditopang oleh lutut penolong. Ulangi beberapa kali sampai bersih. sering pada anak. dengan gerakan menyapu. Sebab-sebab henti jantung : Afiksi dan hipoksi Serangan jantung Syok listrik Obat-obatan Reaksi sensitifitas Transfusi darah Kateterisasi jantung Anestesi. 1992 . Bila terjadi henti jantung yang tidak diduga. disebabkan karena tekanan terlalu besar atau jalan napas tersumbat. miringkan kepala dan badan korban dan kemudian tekan perut di antara pusat dan iga terbawah. maka segeralah balikkan korban ke arah penolong. Metode 1 penolong Gam bar 3. Edisi Khusus No. merupakan keadaan darurat yang paling gawat. Mulut korban dibuka paksa dengan teknik jempol telunjuk disilangkan (Gambar 3). Prosedur ini sebaiknya 130 Cermin Dunia Kedokteran. pertolongan hams diberikan dalam 3-4 menit setelah hilangnya sirkulasi.

segera ti up paru korban 3–5 kali.Penolong sudah berada di daerah kepala korban untuk melakukan pernapasan buatan. maka ini adalah indikasi untuk memulai sirkulasi buatan dengan KJL. tulang dada bagian bawah hams ditekan minimal 3'/ z sampai 5 cm (pada dewasa). Bila pupil dilatasi tapi masih ada refleks cahaya. Pada henti jantung yang tidak diketahui. Denyut a.– hilangnya gerakan bernapas atau megap-megap. tetapi jangan tertunda karena menunggu alas. tapi diastolik not. 3. Kompresi hams teratur. Tekanan : Pada bayi 1 – 2 cm. sedang Langan yang lain melakukan kompresi jantung. karotis harus diperiksa secara periodik selama KPR untuk mengetahui efektifitas KJL atau kembalinya denyut Cermin Dunia Kedokteran. karena ini adalah petunjuk yang paling balk dari oksigenisasi dan aliran darah yang adekuat terhadap otak. maka peniupan pare lebih mudah dan jumlah kompresi dapat ditingkatkan sampai 60 kali/menit. KJL yang dilakukan dengan baik dapat menghasilkan tekanan sistolik sampai 100 mm Hg. dan tekanan rata-rata di a. lalu raba denyut a. Bila hanya ada 1 orang (Gambar 6). sesudah 15 kompresi jantung. Karena hams berhenti untuk melakukan peniupan pare maka kecepatan 15 kompresi adalah 80 kompresi/menit (1 kali kompresi dalam detik). Di rumah sakit dapat juga coba diraba pada a. Bila korban di tempat tidur. carotis akibat KJL pada penderita henti jantung hanya mencapai sampai dari normal. dan korban hams diletakkan pada alas yang keras dan datar. jadi tekanan hams dilakukan di bagian tengah tulang dada. Arteri karotis adalah sentral dan kadang-kadang masih berdenyut sekalipun daerah perifer lainnya tidak teraba lagi. pada tulang dada. Daerah leher biasanya terbuka. Gambar 4b. gunakan papan sebagai alas. penolong. maka lebih baik ada 2 orang penolong. teruskan ventilasi. menarik kepala korban ke belakang dan melakukan pemapasan buatan. lancar (smooth) dan tidak terputus-putus. carotis lebih dianjurkan karena : 1. penolong hams melakukan pemapasan dan sirkulasi buatan dengan ratio 2 : 15. Penarikan kepala bayi dan anak ke belakang akan mengangkat punggungnya. Perabaan a. tapi tidak di atas prosesus xidofeus (Gambar 4). KJL untuk 2 orang adalah 60 kali/menit. 2. aliran darah a. Bayi dan anak : Untuk anak kecil hanya dipakai sate Langan. Bahaya robeknya hati lebih besar pads anak karena dada lebih lunak dan hati terletak le- Gambar 4a. Tapi dapat juga dilakukan den gan 1 orang Memeriksa efektifitas KPR Selama melakukan KPR maka reaksi pupil harus diperiksa secara periodik. Dua kali peniupan pare hams dilakukan dengan cepat. Edisi Khusus No. menghindari kelelahan si penolong. femoralis dan daerah prekordial untuk merasakan denyut apikal. dan diperoleh sirkulasi dan ventilasi optimum dengan menyelipkan I tiupan ke pare korban dalam 5 kali kompresi tanpa berhenti (ratio 5 : I). KJL selalu harus disertai pernapasan buatan.. Karena sirkulasi buatan selalu hams disertai dengan pemapasan buatan. Ventrikel bayi dan anak kecil terletak lebih tinggi dalam rongga dada. mudah dihitung yaitu 1 kali/detik. Apabila korban sudah diintubasi. maka keadaannya lebih baik. dalam waktu 5 – 6 detik tanpa hams menunggu ekshalasi penuh. bih tinggi di bawah tulang dada bawah dan xifoid. Selama henti jantung. anak kecil 2 – 4 cm. tidak perlu melepaskan pakaian korban. 80. carotis. untuk bayi hanya dipakai ujung telunjuk dan jari tengah. Bila teraba kembali denyut nadi. carotis jarang melebihi 40 mm Hg. penolong pertama-tama membuka jalan napas dengan menarik kepala ke belakang. Teknik KJL Agar KJL efektif. Jadi bilamelakukan kompresi maka punggung si anak hams diganjal dengan Langan. Bila dilakukan tanpa terputus cara ini dapat mempertahankan aliran darah dan tekanan darah yang adekuat. Bila denyut nadi hilang atau diragukan. Bila korban tidak bernapas. 1992 131 . Caranya : 2 kali peniupan pare secara cepat. Jumlah kompresi : antara 80 – 100 kali/ menit dengan napas buatan secepat mungkin tiap 5 kali kompresi. Bila ada 2 orang penolong (Gambar : Salah satu berada di camping korban dan melakukan KJL sedang yang lainnya tetap di arah kepala korban. Tekanan dilakukan secara ritmis pada bagian bawah tulang dada.

Edisi Khusus No. — cepat periksa alat monitor untuk ritme jantung dan sekaligus raba denyut a. Dalam melakukan pukulan prekordial. carotis. 1992 . — bila nadi dan pernapasan tidak pulih. Teknik pada henti jantung yang disaksikan : — tarik kepala korban ke belakang untuk membuka jalan napas sambil meraba a. harus diperhatikan : 1. Tidak dianjurkan pada kasus henti jantung yang mungkin sudah mengalami hipoksi atau anoksi. carotis. dan pada anak-anak. pukulan dilakukan dalam jangka waktu 1 menit setelah henti jantung. 2. 3. Ini harus dilakukan setelah 1 menit KPR dan selanjutnya tiap beberapa menit. segera lakukan RKP. Kompresi jantung luar jantung spontan. lakukan defibrilasi (counter shock) secepat mungkin. Blok atrioventrikular yang diketahui (pada Tun jangan Hidup Lanjutan).Gambar 4e. — raba denyut carotis lagi. — bila temyata ada fibrilasi ventrikel atau takikardi ventrikel disertai hilangnya denyut nadi. Henti jantung yang disaksikan (misalnya sewaktu melakukan Tunjangan Hidup Dasar). 132 Cermin Dunia Kedokteran. Kompresi jantung luar anak Gambar 4d. dipukul dengan bagian bawah kepalan tangan dari setinggi 20 — 30 cm (Gambar 4). Pasien yang dimonitor (misalnya pasien yang mendapat Tunjangan Hidup Lanjutan di ICU). Gambar 5. pukulan tidak perli diulang. 2. — berikan 1 kali pukulan prekordial. – bila denyut tidak ada. 3. Pukulan prekordial (precardial thump) : Dapat dilakukan oleh semua orang bila denyut nadi hilang pada orang dewasa. keras. pukulan harus 1 kali saja. pada keadaan : 1. asistole atau takhikardi ventrikel tanpa denyut nadi). . bila tidak ada denyut nadi. lakukan pukulan prekordial.bila korban tidak bernapas. 80. Teknik untuk pasien yang dimonitor : (pada pasien yang tiba-tiba mendapat fibrilasi ventrikel. berikan inflasi paru 4 kali dengan cepat. bila tidak ada respon segera dilakukan Tunjangan Hidup Dasar. cepat pada bagian tengah tulang dada. tarik kepala ke belakang dan berikan 4 kali inflasi paru secara cepat dan penuh.

misalnya intubasi endotrakheal airway.kesulitan melakukan intubasi. Dapat jugs diberikan intrakardial o ). dengan dosis awal : 1 mEq/kg BB. atau 5 ml dad larutan 1/1000. Berguna (useful) yaitu obat-obat vasoaktif (Levarterenol). Begitu sirkulasi spontan yang efektif tercapai. dan dalam beberapa kasus memperbaiki kontraktilitas miokard dalam disosiasi elektromekanis. Pemberian intrakardial hanya dilakukan oleh tenaga terlatih. Paling berguna dalam mencegah arrest pada keadaan sinus bradikardi Cermin Dunia Kedokteran. pemberian sebaiknya berdasarkan basil pemeriksaan gas darah arteri dan pH. robeknya had. Bila ada fibrilasi ventrikel. Hal-hal yang harus diperhatikan 1) RKP jangan berhenti lebih dari 5 detik dengan alasan apapun kecuali pada keadaan-keadaan : . lambung. hams diberikan iv. oksigen juga dianggap obat yang penting. E (electrocardiograph) : Diagnosis elektrokardiografis untuk mengetahui adanya fibrilasi ventrikel. Dosis : ' /2 ml dari larutan 1/1000 dilarutkan dalam 10 ml. Metabolik alkalosis dan hiperosmolalitas karena kelebihan pemberian hams dihindarkan.bila ingin naik/turun tangga. Lidokain. oksigen dan sebagainya. setiap 5 menit selama usaha resusitasi. Obat ini tidak boleh dipakai sendiri dalam kasus-kasus asistole ventrikel. dengan dosis ' /2 dosis awal. jari-jari jangan menekan iga korban. meninggikan tekanan perfusi. 1992 133 . Kalsium Khlorida. Penting. Tidak ada bukti bahwa paru akan rusak dengan pemberian 0 konsentrasi tinggi. tangan harus melepas tekanan tetapi melekat path sternum. Dalam keadaan ini dosis ulangan epinephrin dan Bicarbonas Natricus hams diberikan selama melakukan KJL dan pemapasan buatan. 3) Jangan menekan prosesus xifoideus pada ujung tulang dada. penggunaan alat-alat tambahan. 2) Tidak perlu memindahkan penderita ke tempat yang lebih baik. Kompresi harus lembut. Penting untuk melawan metabolik asidosis. 5) Hindarkan gerakan yang menyentak. maka hams diberikan setelah defribilasi. Obat-obatan sebaiknya diberikan intravena agar cepat mencapai sistim kardiovaskular. karena dapat berakibat robeknya hati. emboli lemak dan sebagainya. Mengurangi tonus vagus. Pemberian hams diikuti ventilasi yang efektif untuk mengeluarkan CO 2 dalam darah arteri. stabilisasi kondisi penderita. 2 2 Gambar 6. Epinephrine menambah kontraktilitas miokard. Bila belum ada sirkulasi yang efektif maka ulangi lagi pemberian dengan dosis yang lama. 4) Di antara tiap kompresi. misalnya : patah tulang dada. kontusio paru. ventilator. Pada penderita yang dirawat. maka obat ini dapat diberikan nap 10 menit. dan monitoring. Diberikan iv. ditambah langkahlangkah : D (drugs) : Walau dalam percobaan epinephrine dapat menghasilkan fibrilasi ventrikel. baik berupa bolus ataupun dalam infus setelah selama periode 10 menit. . fibrilasi ventrikel yang persisten. termasuk pemberoan obat-obat untuk koreksi asidosis dan memelihara irama jantung dan sirkulasi. . Intubasi trakhea dan pemberian 0 tinggi adalah penting untuk mengurangi hipoksemi. Isoproterenol (Metaraminol). yaitu : Sodium bikarbonat. Sulfat Atropin. menurunkan ambang defribrilasi. memudahkan konduksi atrioventrikular dan mempercepat denyut jantung pada keadaan sinus bradikardi. 2. Bicarbonas Natricus : bila tidak ada denyut nadi. inipun maksimal 15 detik. Pemakaian kedua obat selama fibrilasi ventrikel memperbaiki keadaan miokardium dan memudahkan efektifitas defibrilasi. Pemakaian kombinasi akan mengubah asistole ventrikel menjadi fibrilasi ventrikel yang kemudian dapat dilakukan defibrilasi. Pemberian intrakardial hanya terbatas pada epinefrin. kecuali bila is sudah stabil. Obat-obatan dibagi 2 golongan yaitu : 1. teratur dan tidak terputus (50% relaksasi). 6) Perhatikan komplikasi yang mungkin terjadi karena RKP. terpisahnya iga dan rawan iga. Edisi Khusus No. Bila pemeriksaan gas darah dan pH tidak tersedia. tapi kerjanya dalam memperbaiki aktifitas listrik dalam keadaan asistole dan memudahkan defibrilasi dalam fibrilasi ventrikel dapat dibuktikan juga. F (fibrillation treatment) : Tindakan defibrilasi untuk mengatasi fibrilasi ventrikel. 80. Propranolol dan Korticosteroid. Sulfas Atropin : Pemberian obat-obatan.pemberian cairan intervena. bila digunakan dalam waktu kurang dari 24 jam. hematotorak. pada awal henti jantung sebelum jalan intravena tersedia. pneumotorik. Morphin sulfat. pemberian hams dihentikan karena bisa terjadi metabolik alkalosis. Epinephrine. Pemberian obat-obatan : Umumnya diperlukan untuk penderita yang mendapat RKP.. takhiaritmia dan hiperosmolalitas.pengobatan definitif. jangan lebih dari 15 detik. Apinephrine : FASE II : TUNJANGAN HIDUP LANJUTAN Terdiri atas Tunjangan Hidup Dasar. mulailah RKP. bila terdapat kesulitan dalam memberikan iv. dimana termasuk di dalamnya : . asistole atau agonal ventricle complexes.

tidak ada perubahan bennakna dart kontraktilitas miokard. hipothermia dan controlled hyperventilation akan berguna untuk mencegah edema otak yang mungkin terjadi setelah resusitasi berhasil. dapat dipakai bila tersedia. Ia juga efektif mengontrol denyut ventrikel prematur yang multifokal dan episode takhikardi ventrikel. is dapat berguna memperbaiki ritme listrik dalam kasus asistole dan memudahkan defibrilasi listrik. Kortikosteroid Sekarang lebih disukai Kordikosteroid sintetis (5 mg/kg BB methyl prednisolon sodium succinate atau 1 mg/kg BB dexamethasone fosfat) untuk pengobatan syok kardiogenik atau shock lung akibat henti jantung. Kalsium Khlorida : Menambah kontraktilitas miokard. Alat-alat tambahan untuk sirkulasi buatan : — Papan/alas keras : cukup bila bentkuran panjang dari punggung sampai pinggang korban dan selebar tempat tidur. dapat diulang sampai total 3 mg. pelan-pelan dan bisa diulang bila perlu. Hipoksia akan mengakibatkan metabolisme asisdosis. Tenttama berguna bila tahanan perifer sistemik rendah. hiporosmolalitas akan bertambah berat. Ca-glukonat lebih sukar terionisasi. tapi memerlukan sirkulasi spontan yang adekuat. 2 mg atau lidocaine 300 mg secara intramuskuler cukup efektif untuk mengontrol disritmia. sebagai bolus dengan dosis 2—5 mg tiap 5 — 10 menit. dapat diatasi levarterenol (Levophed ®) bitartrate dalam konsentrasi 16 mg/ml atau metaraminol bitartrate (Aramine®) dalam konsentrasi 0. 1992 . 60 -100 mg methyl prednisolon sodium succinate tiap 6 jam akan menguntungkan. memperpanjang sistole dan memudahkan perangsangan ventrikel. — Tetap bekerja baik pada benmacam suhu lingkungan.A. dan diatur untuk meninggikan denyut jantung sampai kira-kira 60 kali/menit. Pemberian iv. atau periode refrakter absolut. tekanan darah hams dipertahankan. Dosis besar ulangan dapat meninggikan kadar kalsium darah dengan efek yang merugikan. dari larutan 10% (4. maka digunakan dexamethasone fosfat 4 — 8 mg tiap 6 jam. Ia tidak berguna pada bradikardi ventrikel ektopik bila aktifitas atrium tidak ada. — Naso gastric tube untuk dekompresi lambung. Propranolol Suatu beta-adrenergic blocker yang efek anti aritmianya terbukti berguna untuk kasus-kasus takhikardi ventrikel yang berulang atau fibrilasi ventrikel berulang dimana ritme jantung tidak dapat dipelihara dengan Lidocaine. Obat ini terutama efektif menekan iritabilitas sehingga mencegah kembalinya fibrilasi ventrikel setelah defibrilasi yang berhasil. lebih baik dipakai alat yang time cycled atau yang diatur secara manual (dengan tangan). jantung dan ginjal.. dengan pengawasan yang ketat. tetapi selama KJL dan periode post resusitasi. biasanya tidak lebih dart 4 mg/menit. sebagai bolus dengan interval 10 menit. Ia diberikan dalam infus dengan jumlah 2 sampai 20 mg/ menit (1 — 10 ml larutan dart 1 mg dalam 500 ml dextrose 5%). metarminol) : Pemberian obat-obatan vasokonstriktor perifer yang kuat mendapat tantangan dart beberapa ahli karena kemungkinan pengurangan aliran darah serebral. Alat pernapasan buatan mekanis : Jangan memakai alas yang biasa (IPPB. Untuk mengurangi nyeri pada miokard infark akut. Pengalaman menunjukkan bahwa dosis kecil tapi sering menghasilkan efek yang diinginkan dan menghindari depresi pemapasan. S. Perlengkapan pembantu dan tehnik-tehnik khusus : Perlengkapan pembantu (tambahan) tidak mutlak perlu untuk RKP. Edisi Khusus No. dipakai secepat mungkin bila ada. Dosis umumnya adalah 1 mg iv. Pilihan vasokonstriktor dan obat-obat inotropik positif belum dapat diterima semua orang. Kalau perlu dapat diberikan iv. dosisnya adalah 10 ml. hingga dapat terjadi kematian tiba-tiba. Bila dipakai.5 mg) diberikan iv. yang sering menyulitkan pengobatan kimia dan listrik. Lidocaine tidak berguna pada keadaan asistole. Juga digunakan pada blok atrioventrikuler derajat tinggi bila disertai dengan bradikardi. berupa lidocaine 500 ml dextrose 5% larutan (I mghnl).5 ml sampai 5 ml dart larutan 10% (3. Indikasi intubasi endotrakhea termasuk : — hentijantung — henti napas — bila penolong tidak bisa meniup korban dengan cara biasa — korban tidak dapat melindungi jalan napasnya sendiri (coma. Tunjangan Hidup Dasar tidak usah menunggu perlengkapan.4 mg/ml dextrose dalam air secara iv. 80. Peniupan pant yang adekuat membutuhkan tekanan faring yang tinggi. Perlengkapan pembantu untuk jalan napas dan ventilasi. metariminol dapat diberikan secara iv. — Menghasilkan oksigen 100%. sebagai bolus. Isoproterenol Merupakan obat pilihan untuk pengobatan segera (bradikardi hebat karena complete heart block). Tekanan ini menekan lambung hingga memudahkan regurgitasi dengan bahaya aspirasi isi lambung ke dalam pans. Untuk obat RKP lain. antara lain : — Oksigen. Diuretik kuat (furosemid dan ethacrinic acid) dalam dosis 40 -200 mg akan membantu diuresis. diindikasikan pada sinus bradikardi (< 60 kalilmenit) bila disertai dengan kontraksi ventrikel prematur atau tekanan sistolik < 90 mm Hg.4 sampai 6.. S. Pada dosis terapeutik biasa. yang terlalu cepat akan menekan pembentukan impuls sinus. 1 ml (3 mg) sampai 1 '/= ml (4. Kolaps pembuluh darah perifer. klinis ditandai dengan hipotensi dan hiIan gnya vasokonstriksi perifer. Bila ada komplikasi pans seperti pneumonia post aspirasi. 134 Cermin Dunia Kedokteran. — Oropharyngeal airway — Stube — Masker — Bag valve mask devices dan bellows — Intubasi endotrakhea : Oksigen paru korban dengan peniupan udara ekhalasi dart penolong sebaiknya menggunakan alat seperti pipa endotrakhea. terutama bila ada hipotensi. PNPB) karena KJL yang efektif akan menghentikan siklus inflasi terlalu cepat. Pemberian kontinu dibutuhkan untuk menjaga tekanan darah dan urine output agar tetap baik.A. Dosis yang dianjurkan '/= mg. sebagai bolus dan diulang dalam interval 5 menit sampai tercapai denyit nadi > 60/menit. tapi penting pada kasus-kasus infark miokard untuk mengurangi nyeri dan pads pengobatan edema pare. Dosis : 50 — 100 mg diberikan iv. Dosis yang dianjurkan adalah 2. Calchlorida berguna pads kolaps kardiovaskular yang berat (karena disosiasi elektromekanis). arefleksia) atau — ventilasi pant yang berkepanjangan. Dosis total tidak boleh melebihi 2 mg kecuali pada blok atriventrikuler derajat 3 yang membutuhkan dosis lebih besar. tidak boleh diberikan bersama dengan Bicarbonas Natricus karena dapat menggumpal. terutama pada penderita yang mendapat digitalisasi. Lidocaine : Meninggikan ambang fibrilasi dan mempunyai efek atriaritmi dengan cara meninggikan ambang stimulasi listrik dart ventrikel selama diastole.8 mEq). Bila ada kecurigaan edema otak setelah henti jantung. Juga berguna untult sinus bradikardi berat yang tidak berhasil diatasi dengan Atropine. Dosis kalsium yang dibutuhkan henti jantung darurat sukar ditentukan. tekanan arteri sistemik. Alat-alat seperti ini hams : Menghasilkan aliran 100 lhnenit atau lebih dan mempunyai katup pengaman bila tekanan inspirasi mencapai 50 cm H 2O. karena udara ekspirasi penolong hanya mengandung 16—17% oksigen. Obat-obat vasoaklif (levarterenol.sekunder karena infark miokard. — Alat penghisap (suction). Obat-obat lain Diuretik kuat. Dapat dilanjutkan dengan infus kontinu 1—3 mg/menit. maka epinephrine (1— 2 mg/l O ml aquadest) atau lidocaine (50 — 100 mg/10 ml aquadest) cukup efektif bila diberikan langsung ke dalam trakhea bronkhus melalui pipa endotrakheal. Morphin Sulfa: Bukan indikasi pada RKP.8 mEq Ca). Cara lain pemberian obat-obatan : Bila memberikan obat-obatan secara iv. belum ditemukan cara lain. Obat-obat ini adalah vasokonstriktor kuat dan berefek inotropik positif terhadap jantung. tiap 5 sampai 30 menit (kalau perlu). tapi oleh tenaga-tenaga terlatih. Pemakaian hams hati-hati pada penderita dengan COPD dan kegagalan jantung. diberikan iv.

Oleh karena itu semua tindakan. Renal unit dan sebagainya. Burn Unit. dapat diberikan kardiotonica.1 – 0. bikarbonat dan kompresi jantung hams diulang. maka counter shock dapat dilakukan segera oleh perawat terlatih tanpa hams melakukan pemapasan buatan dan KJL. hendaknya didasarkan perikemanusiaan. gluconate 10 ml. diberikan obat-obat antiaritmi: Lidocaine (Xylocaine®) sekarang lebih disukai. peredaran darah dan susunan saraf. Pemakaian'counter shock energi tinggi dari luar tidak akan mengakibatkan kerusakan jantung atau mengganggu kontraksi spontan. kerja jantung sulit kembali normal bila tanpa pengobatan defibrilasi. Pada fibrilasi ventrikel. Caranya : Thorakotomi dilakukan pada sela iga ke 5 kiri. edema yang bila tidak ditanggulangi dengan balk akan me- Cermin Dunia Kedokteran. dosis 1 mg/kg 1313 iv. bila tepat segera pasang water seal drainage. larutan 10%). ada perlengkapan dan fasilitas. Edisi Khusus No. Dianjurkan pemakaian energi tinggi karena kegagalan pada counter shock yang pertama akan memperlambat mulainya FASE III : TUNJANGAN HIDUP TERUS MENERUS G (gauge) : Pengukuran-pengukuran : Tindakan selanjutnya ialah melakukan monitoring terus menerus keadaan. seperti Kalsium chlorida 500 mgtiap 3 — 5 menit iv. takut. pemberian epinephrine. dan/atau vasopressor (misalnya Norepinephrin dalam infus) dan obat-obat alkanilisasi. Tension pneumothorax diatasi dengan menusuk jarum besar di daerah pneumathoraxnya pada ruang interkostal 2. Kebanyakan kematian mendadak setelah infark miokard disebabkan karena gangguan listrik.Kompresor dada mekanis baik manual/otomatis. dan dilakukan pemeriksaan untuk evaluasi dan mencari penyebab keadaan gawat tadi. Pada fibrilasi ventrikel yang intractable. ini dapat dilakukan dengan arus searah (direct current) atau arus bolak-balik (alternating current). terutama yang berhubungan dengan kegawatannya. Neonatal Unit. RESUSITASI OTAK Dalam prakteknya langkah G-H-I sesuai dengan Brain oriented prolonged life support. multifokal dan R on T) 5) Takhikardi ventrikular 6) Fibrilasi ventrikel 7) Semua derajat blok atrioventrikular 8) Flutter dan fibrilasi atrium. - sirkulasi spontan. Bila ada gambaran EKG complexes tapi disertai hipotensi yang lama atau tidak teraba denyut. efek samping obat electrocution. Usaha untuk mengakhiri fibrilasi ventrikel harus dilanjutkan sampai berbasil atau bila sudah ada tanda kematian otak.5 cm dari garis tengah. keduanya dosis 1 — 3 mg/kg 1313. kesepian. Cam paling efektif untuk mengakhiri fibrilasi ventrikel adalah electric counter shock. ECG dapat memberi gambaran asostole. 1992 135 . Tindakan ini hanya dilakukan oleh dokter yang terlatih. Obat anti aritmi yang lain adalah Quinidine dan prokainamid. dan mengobatinya. pegangan elektroda harus tetap baik. Letakkan satu elektroda tepat di bawah klavikula kanan. I (intensive care) : Dapat dilakukan di ICU (General ICU) yang dapat dibagi menjadi ICU dewasa dan ICU anak. kateterisasi jantung pads jantung yang sensitif atau sewaktu usaha resusitasi karena asistole. Bila beberapa counter shock gaga] mengakhiri fibrilasi ventrikel. RKP disertai dengan pemberian epinephrine atau katekholamine lain dan bikarbonat.25 detik. tanpa hams melihat gambaran EKG. Walaupun perubahan irama jantung dapat terjadi mendadak. atau dalam Special Care Unit. Tenaga yang dianjurkan untuk direct external counter shock adalah 20 watt sekon atau lebih pada dewasa dan 100 watt sekon pads anak. marah dan sebagainya. Pada asistole. Bila dipakai defibrilasi anus bolak-balik maka syok yang diberikan secara seri lebih berguna. seperti lazimnya tindakan medik. seperti ICCU. juga pada pasien yang hipothermi. Pada saat kritis ini pasien harus dimonitor terus menerus. Defibrilasi (defibrillation treatment) Fibrilasi ventrikel terutama terjadi karena insufisiensi koroner. juga harus dipakai kabel yang heavy duty untuk mencegah penurunan ampere. Defibrilasi dengan arus bolak-balik pada dewasa perlu 500 – 1000 volt dengan 0. terutama setelah/beberapa jam setelah kerusakan miokard atau iskhemi berat. dan elektroda yang kedua di sekitar apex jantung. Tekan dengan baik. H (hypothermia) H (humanization) Hams diingat bahwa korban yang ditolong adalah manusia. juga pada kulit. Bil a fibrilasi ventrikel atau takhikardi ventrikel terjadi ketika pasien sedang dalam monitor (misalnya di ICCU/ICU). Petugas harus dapat mengenal paling sedikit disritmia ECG sebagai berikut : 1) Cardiac standstill (asistole ventrikel) 2) Bradikardi (denyut kurang dari 60 kali/menit) 3) Beda antara irama supra ventrtkular dan ventrikular 4) Kontraksi ventrikular prematur (frekuensi. Kompresi jantung dalam (Internalcardiac compression) hanya diindikasikan bila JUL tidak efektif. hampir tenggelam. di bawah puling susu kin. atau Ca. Bberapa penderita berhasil dengan fungsi saraf normal setelah 1—2 jam fibrilasi ventrikel. Electrocardiographic monitoring : Harus segera dilakukan pada semua pasien yang mengalami gejala/kemungkinan serangan atau kolaps yang tiba-tiba. sehingga tercegah kelainan neurologik yang permanen. Kerusakan otak yang terjadi akibat iskhemi terutama berupa gangguan metabolisme. 80. Sebelum melakukan counter shock jantung hams teroksigenisasi baik. Keadaan-keadaan ini ialah : — Luka tembus ke jantung dan lain-lain luka tembus thorak — tamponade jantung — emfisema berat hingga terdapat barrel chest type — deformitas dada/tulang punggung. sedangkan voltage tinggi yang sesuai dengan dapat mengakhiri fibrilasi. abnormal EKG complexes atau EKG normal. Setelah fibrilasi. dapat juga digunakan kasa yang dibasahi dengan saline. Voltage rendah dapat menimbulkan fibrilasi. keadaan ini dapat dicegah dengan pengobatan dan early detection. H (Head) : Resusttas otak : Tindakan selanjutnya merupakan resusitasi untuk menyelamatkan otak dan sistim saraf akibat cardiac arrest dari kerusakan-kerusakan lebih lanjut. sate dua menit kemudian counter shock diulangi. Monitoring dilakukan terutama untuk menilai fungsi-fungsi pernapasan. Orang-orang lain yang membantu resusitasi diminta untuk menghindarkan kontak dengan pasien atau tempat tidumya. Lalu hidupkan defibrilator. Teknik : oleskan pasta pada elektroda. Counter shock dengan arus searah lebih efektif pada jantung yang besar. dan kantung perikardium dibuka agar dapat melakukan kompresi jantung langsung secara manual. KJL hams tetap dilanjutkan selama denyut carotis atau femoralis masih belum ada. yang mempunyai perasaan sedih.

Khasiat steroid dalam mencegah kerusakan otak memang belum dibuktikan. Bleyaert membuktikan bahwa dengan pemberian Thiopental 90 mg/kgbb pads otak monyet yang sudah mengalami iskhemia selama 15 dan 5 menit. yang akan menurunkan volume darah intrakranial. akan tetapi ini hams diikuti dengan pengawasan ketat. Gliserol lebih disukai dibandingkan dengan mannitol karena kurang menyebabkan rebound phenomenon. gerakan dan pernapasan spontan dan refleks. suhu badan di atas 41°C dapat menyebabkan kerusakan saraf yang permanen. maka dapat terjadi penyembuhan neurologis. Dextran dan albumin dapat pula mengurangi cairan otak dengan meningkatkan tekanan onkotik. Dexamethason 1 mg/kg diikuti dengan 0. Penderita dilumpuhkan dengan neuro muscular blocker untuk mencegah batuk dan mengedan yang akan meninggikan tekanan intrakranial. menurunkan tekanan intrakranial.6 dengan tetap berusaha mencegah pemberian alkali yang berlebihan.25 – 1 g/kgbb dan apabila dilanjutkan. Kejang yang terjadi. dapat dilakukan advanced brain monitoring. mungkin resusitasi tidak bisa memulihkan penderita ke status SSP sebelum henti jantung.5% NaCl) diberikan 1 g/kg/2 jam dan dilanjutkan menurut kebutuhan. b) Gliserol 10% (dalam 5% dextrosa atau 0. Bagaimana mekanismenya masih jelas. Monitoring lainnya yang telah dicoba ialah kateterisasi vena cerebralis dan mengukur kadar zat asam. yaitu 3 — 5 mg/kgbb. termasuk terapi obat. EEG diperiksa secara periodik dengan monitor EEG. tingkat kesadaran. dengan memperhatikan kemungkinan terjadinya keracunan oksigen pada paw. pCO 2 dipertahankan antara 23 -35 torr dan PaO 2 di atas 100 torr. 1992 . parenteral atau tube feeding harus segera dimulai. maka terjadi penyembuhan. AWAL DAN PENGAKHIRAN RKP Resusitasi dilakukan pada infark jantung yang memberikan electric death. Kecuali pada bayi kecil. yang hasil-hasilnya belum memuaskan.3 -7. mengukur pH dan asam laktat dari cairan cerebrospinalis. bila ragu saat terjadinya henti jantung. 3) Osmotherapi. tetapi umumnya dianggap akan terjadi stabilisasi membran. Bila Thiopental diberikan 120 mg/kgbb. Hipotensi juga hams dihindarkan karena memperburuk no reflow phenomena. Dengan cara ini diharapkan terjadi penurunan metabolisme. Methohexital dan phenobarbital belum dicoba dipergunakan akan tetapi diduga mempunyai efek yang sama dengan obat-obat tadi. Glukosa hipertonik mempunyai pula sedikit efek osmotherapi. Hipertensi yang terlalu lama hams dicegah karena akan memperburuk keadaan dengan timbulnya vasogenic cerebral edema dan kenaikan tekanan intrakranial. Tekanan darah dinaikkan untuk waktu singkat (1 — 5) menit antara MAP 110 — 130 mmHg untuk memperoleh reflow promoting melalui penambahan volume darah dengan larutan atau larutan koloid atau infus dopamine. antara 100 — 300 mm% karena kerusakan otak biasanya disebabkan karena kekurangan kalori akibat meningkatnya kebutuhan dan katabolisme. Pada acute respiration distress reoksigenasi harus segera dimulai. hiperaktifitas dan laktoasidosis. Pada bayi dan anak kecil dapat diberikan dosis yang lebih tinggi. atau metil prednisolon 5 mg/kg diikuti dengan 1 mg/kg tiap 6 jam. makin cepat pemberian Thiopental dan makin besar dosis maka lebih balk penyembuhan neurologis. Hipotermia yang disengaja masih sering dilakukan untuk melindungi otak pada operasi otak. Selain itu telah dicoba pula untuk mengukur cerebral blood floew.nyebabkan infark serebri yang menyebabkan kelainan neurologik permanen. yaitu menurunkan metabolisme dengan memperbaiki perfusi. Jumlah kalori hams cukup dan kadar glukosa darah boleh dibiarkan agak tinggi. 02 90—100% dapat diberikan selama 12 jam kemudian diikuti dengan 50%. barbiturat dan lain-lain. tenggelam dan kecelakaan lain yang kemungkinan hidup lebih lama. CVP dipasang dan diusahakan tidak kurang dari 10 cm H 20. pemapasan diatur dengan mesin pemapasan. keracunan dan kelebihan obat-obatan. mengurangi iritabilitas jantung dan menyebabkan hipotensi. tekanan intrakranial dimonitor dengan kateter ventrikel. segera saja lakukan RKP. tergantung pada pertimbangan penafsiran status serebral dan kardiovaskular penderita. Kesimpulan Bleyaert. Suhu badan dimonitor dan diusahakan tetap normothennis. seperti : chlorpromazine. secara langsung mengurangi edema intra dan ekstra sellular. asam laktat. Dengan cara ini dapat segera diketahui adanya gangguan dalam otak berupa massa seperti hematoma intrakranial atau tumor. dilatin atau diazepam. menekan hipermetabolisme karena sekresi katekholamin. biasanya menandakan kematian serebral dan usaha-usaha resusitasi selanjutnya biasanya sia-sia. Keadaan tidak radar yang dalam tanpa pernapasan spontan dan pupil tetap dilatasi 15 – 30 menit. Tetapi dosis optimal belum diketahui. penurunan suhu yang mungkin terjadi tanpa disengaja tidak membutuhkan pengobatan kecuali pencegahan terhadap menggigil dengan antishivering agent. glukosa dan lain-lain. misalnya dengan memberikan infus : a) Mannitol 0. hipothermi sampai suhu badan 32 — 36°C dianggap mengurangi metabolisme otak dan mencegah edema. Edisi Khusus No. 80. sekaligus mencegah atau mengurangi terjadinya kejang dan hiperaktifitas EEG karena hipennetabolisme. vagal reflex. mencegah destmksi dinding sel karena sekresi oleh zat-zat kimia radikal yang bebas. Meskipun hasil penyelidikan masih diragukan. aritmi dan henti jantung yang berulang.5% ditambah dengan kalium. Keputusan untuk memulai dan mengakhiri usaha resusitasi adalah masalah med is. bila mungkin digunakan EEG khusus dengan sistim komputer yang dapat segera mengetahui kejang serta perubahan derajat kesadaran. mencegah dan menekan kejang. Micheafelderpada percobaanriya dengan monyet. Kriteria terbaik adanya sirkulasi serebral dan adekuat adalah reaksi pupil. Computerized Axial Tomography (CAT Scan) telah banyak digunakan sebagai pengganti arteriografi yang sangat berbahaya pada penderita-penderita dalam keadaan gawat. sehingga terjadi hiperventilasi. Barbiturate loading. memberikan Thiopental 14 mg/kgbb kemudian 7 mg/kgbb tiap 2 jam dan memperoleh hasil yang sama. 136 Cermin Dunia Kedokteran. mengurangi produksi cairan serebrospinal secara periodik dan meninggikan ambang kejang. 4) Barbiturat (Thiopental atau Pentobarbital) diberikan iv 1— 3 mg/kgbb dan dapat diulang menurut kebutuhan. pengarangan edema dan melindungi aktivitas enzim-enzim menghambat penurunan ATP dan penimbunan asam laktat.3 g/kgbb/jam. memperbaiki metabolisme sel-sel otak sehingga tetap bisa hidup. maka dapat juga terjadi penyembuhan neurologis. mungkin karena penurunan metabolisme oksidasi otak. Kematian jantung sangat mungkin terjadi bila tidak ada aktivitas elektrokardiografi ventrikuler secara berturut-turut selama 10 menit atau lebih sesudah RKP yang tepat. dengan 0.2 mg/kg tiap 6 jam.25 — 0. asam amino dan vitamin. Tidak perlu resusitasi pada stadium terminal suatu penyakit yang tidak bisa disembuhkan. Hiperthermia akan menyebabkan hipermetabolisme dan menambah edema. aliran darah otak dan tekanan intrakranial. yaitu pemberian barbiturat berupa Thiopental dengan dosis tinggi 30 — 50 mg/kgbb. 5) Hipoermi (hanya pada anak besar dan orang dewasa) — suhu badan diturunkan sampai 30 — 32°C. Hematokrit dipertahankan antara 30 — 40%. Hemodilusi ringan lebih disukai daripada hemokonsentrasi untuk memperbaiki mikrosirkulasi. mengingat bahwa Thiopental dalam dosis biasa bersifat depresi peredaran darah terutama pada jantung yang telah sakit. electrocution. dapat pula diberikan untuk menurunkan metabolisme tingkat neuron. serangan Adam Stokes. mengusir radikal bebas. Tabung endotrakheal dipasang. Apabila terdapat peningkatan tekanan intrakranial dari 15 torr yang dapat mengganggu tekanan perfusi di otak atau diduga keras adanya serebral edema maka langkah yang dapat dilakukan adalah : 1) Dengan kurarisasi yang adekuat pemapasan dibuat lebih hiperventilasi dengan PaCO 2 antara 20 — 25 torr. pH darah dipertahankan antara 7. telah dicoba dengan hasil yang memuaskan. Bila pemberian terlambat menjadi 30 — 60 menit sesudah iskhemia. baik yang tampak secara klinis atau pada EEG diberantas dengan barbiturat. pendinginan permukaan tubuh dengan penggunaan selimut khusus yang dialiri cairan dingin dari alat. keadaan ini hams segera diatasi dengan pendinginan pennukaan tubuh dibantu dengan obat-obat vasodilatasi dan depresi hipothalamus. pada 30 — 60 menit sesudah iskhemia. Apabila belum tampak perbaikan derajat coma dan secara klinis diduga masih ada edema serebri. Mean arterial pressure (MAP) diusahakan untuk tidak kurang dari 80 mmHg. hipoksia akut. Transport glukosa melalui blood brain barrier sangat mungkin terganggu oleh karena itu infus glukosa. Infus yang diberikan dapat berupa glukosa 5 — 10% dalam NaCl 0. 2) Drainase cairan serebro spinalis dengan perlahan-lahan. Bila henti jantung telah berlangsung lebih dari 10 menit.

London: Butterworth & Co. Edisi Khusus No. Physiology for Anesthesiology. Melbourne Australia. Philadelphia: Lee & Febinger. 8. Tanda prognostik yang baik ialah cepat kembalinya refleks mata dan traktus respiratorius bagian atas. Collins WJ. Dep Resuscitation. 80. Igaku Shoin Ltd. Donovan JEO. Boston. Sint Vincent Hiospital. 6(1). Kurikulum Inti Pendidikan Dokter Indonesia (KIPDI) tahun 1984. 2) Mati biologic : peredaran darah dan pernapasan dapat dipertahankan secara spontan atau buatan. 49: 390-8. Stewart HC. 1960. 13. London & Bonston: Butterworth. Tenaga medik dapat efektif melakukan resusitasi bila telah berpartisipasi dalam suatu kursus yang mencakup praktek pada manikin dan terlatih dalam pemeliharaan jalan napas dan ventilasi buatan pads pasien-pasien yang dibius di bawah supervisi ahli anesthesiologi. Safar. Tokyo: University Park Press. Bila sirkulasi telah spontan dan tekanan darah lebih dari 60 ton. Brooks SM. Wylie WD. 1976. Manual of Anesthesia. Michenfelder YD et al. A Synopsis of Anesthesia. 5. CPR. Agop Kermanian MD. Cardio Pulmonary Cerebral Resuscitation pads anak. Galbally. resusitasi harus dilanjutkan lebih lama. Moya F. Manual of Intensive Care. 2nd ed. 7th ed. Kota-kota besar memerlukan adanya emergency unit dengan jaringan yang luas. Fickers MD. Tokyo: Little. kesadaran penderita menurun/koma. Chusvhill-David son HC. Kasim YA. tetapi kegiatan korteks serebri tidak dapat dikembalikan dan bersifat irriversibel. 7. Snow JC. London. yang dapat mengambil tindakan lebih awal dalam resusitasi dan usaha-usaha menolong kehidupan di tempat kejadian. Introduction to the practice of Anesthesia. Wood-Smith FC. Cermin Dunia Kedokteran. 4. 4th ed. Catron DG. ulangi KJL bila perlu. dalam keadaan vegetatif yang tidak mungkin dikembalikan. 520. 1977. 3th ed. Kemajuan-kemajuan di bidang resusitasi telah memberi berbagai definisi kematian : 1) Mati Klinis : hilangnya peredaran darah dan gerakan pernapasan disertai hentinya aktivitas korteks serebri. 227(7). The Anesthesiologist Hand Book. Baltimore. Atkinson RS. 16. 10. New York: Springer Publ Co Inc. 4(8): 335-45. selama transportasi dan di rumah sakit. 3th ed. 3) Mati sosial : peredaran darah dan pernapasan dapat dipertahankan secara spontan/buatan. 12. Anesthesiology 1978. Sunatrio. Thiopental amelioration of brain damage after global ischemia in monkeys. Lee JA. ELBS and Birstol: John Wright & Sons Ltd. Appleton Century Crofts. 18. Applied Respiratory Physiology with special reference to Anesthesia. 7th ed. Nunn JF. 2nd ed. aktivitas korteks serebri masih ada tapi abnormal. Basic facts of Body Water and Ions. Standards for Cardio Pulmonary Resuscitation (CPR) and Emergency Cardiac Care (ECG). 3.Pada anak atau pads keadaan istimewa. 1977. Critical care pediatrics. Principle of Anesthesiology. WB Saunders Co. tapi bersifat sementara dan reversibel. 1992 137 . KESIMPULAN Bagian anestesi suatu rumah sakit atau fakultas kedokteran yang mendidik calon ahli anesthesiologi dapat dipakai sebagai pusat pendidikan resusitasi bagi para dokter dan paramedik. 14. Lichtiger M. Suppl JAMA (Feb) 1974. 1980. Resusitasi Kardio Pulmoner. A practice of Anesthesia. Brown and Co. Drugs in Anesthesia Practice. 1975. Arch Neurol 1978. Bleyaert AL et al. Cardio Pulmonary Resuscitation. Goundsonzian NG. 17. KEPUSTAKAAN 1. 2nd ed. Medika 1978. 6. 1973. 1977. 33: 345-50. 15. Cerebral protection by barbiturate anesthesia. 2nd ed. 11. Berita Klinik IDAI 1980. 1972. 9. kompresi jantung dapat dihentikan. 2.

insisi. Maksud dari tulisan ini mengemukakan beberapa faktor yang perlu menjadi perhatian para klinisi pengelolaan spesimen/ sediaan biopsi atau operasi. kerokan. oleh karena lokasi yang berbeda akan membuat interpretasi yang berbeda pula. Namun apabila tidak mungkin dikirim maka dapat dilakukan beberapa pemotongan sample yang dapat mewakili organ tersebut. PENGIRIMAN SPESIMEN Bahan operasi dan biopsi sebaiknya seluruhnya dikirim ke laboratorium Patologi atau dipilih bagian yang paling representatif. klinisi dapat meminta kembali bahan tersebut setelah selesai diperiksa maupun slide mikroskopiknya. PENGIRIMAN FORMULIR Formulir permintaan pemeriksaan Patologi-Anatomi berisi identitas penderita yaitu nama. umur. Apabilaklinisi ingin membandingkan diagnosis yang dibuat oleh laboratorium Patologi bersangkutan. S. 1992 dengan menggunakan sutra.Makalah Lain Pengiriman dan Pengelolaan Jaringan untuk Diagnosis Penyakit secara Histopatologik Joko. sebaiknya kotorannya dicuci dahulu dan ikatannya dibuka. foto. Kesimpulan dan saran dan Patologi juga akan berbeda apabila bahan tersebut diambil secara biopsi dengan suatu operasi radikal. cat gut atau tinta cina. Lokasi jaringan dan cara jaringan diambil misalnya biopsi. Medan PENDAHULUAN Minat para klinisi untuk memeriksakan jaringan baik yang diperoleh dengan cara biopsi atau operasi semakin meningkat. kiri. Informasi yang kurang. mana yang bagian anal dan mana bagian kaudal. 80. USG. Pengelolaan jaringan tersebut umumnya sudah memadai. 2) Apabila bahan terlalu besar maka jaringan tersebut harus dipotong lameller dengan jarak 4 — 5 mm tapi bagian bawahnya tidak sampai lepas agar dapat direkonstruksi kembali. H. bawah. Misalnya kelainan tulang hendaknya disertai dengan foto rontgen dari tulang tersebut. serta alamat. Soekimin. Keterangan klinik pemeriksaan penunjang laboratorium. juga kalau jaringannya banyak mengandung darah oleh karena akan menghalangi bahan fiksasi ke jaringan sehingga jaringan akan cepat lisis. baik untuk diperiksakan ke laboratorium lain atau sebagai kenang-kenangan pasien. Kemala Intan Laboratorium Patologi-Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Edisi Khusus No. 5) Jaringan yang banyak dan besar sebaiknya bagian bawahnya diganjal dengan kain kasa supaya jaringan tidak melekat dengan dasar botol sehingga fiksasi tidak dapat masuk ke dalam jaringan. T. kanan permukaan atau dasar dari tumor 138 Cermin Dunia Kedokteran. usus. 4) Apabila yang dikirim berupa kista misalnya dari thyroid atau testis. Lukito. kelamin. 3) Bila uterus yang dikirim maka pemotongan lameller harus sesuai dengan porosnya. misalnya mastektomi. Setelah bahan operasi dimasukkan ke dalam botol (stoples) kaca. atau plastik sebaiknya tutup botol dilak atau ditutup dengan . Data yang lengkap. atau pengangkatan uterus beserta adnexanya. pengelolaan jaringan yang baik akan sangat membantu menegakkan diagnosis oleh laboratorium patologi. Terutama untuk lambung. namun masih ada jaringan yang pengelolaannya tidak memadai sehingga bahan tersebut tidak sempurna sampai ke laboratorium patologi. sediaan yang tidak adekuat dan pengelolaan jaringan yang tidak baik akan memberikan basil yang kurang sempurna dari Patologi-Anatomi. Untuk menentukan apakah batas sayatan operasi telah bebas dan tumor. hendaknya klinisi membuat tanda-tanda mana bagian atas. dapat dikeluarkan dahulu isinya dan dicatat cairan yang dibuang mengenai warna. banyak dan konsistensinya. dan diagnosis sementara sangat diperlukan untuk melengkapi data yang akurat sehingga membantu diagnosis patologinya. operasi. ovarium kanan atau kiri. Delyuzar. Beberapa cara pengiriman : 1) Bahan operasi dari usus.

Fiksasi yang mula-mula digunakan adalah campuran larutan diethylether (ether) dan ethanol ethyl alkohol 95% dalam perbandingan satu banding satu tapi karena ether dapat menimbulkan bahaya dan bau yang merangsang sekarang jarang dipakai. namun dengan konsentrasi ini tidak dapat dipakai untuk fiksasi karena terlalu cepat mengeraskan jaringan. isopropanol. Sebagai larutan fiksasi harus dicampurkan dalam air biasa atau larutan garam fisiologis. Setelah kering sediaan dapat dimasukkan ke dalam tabung atau di dalam karton yang telah disiapkan. propanol dan alkohol denaturasi juga dapat dipakai sebagai alternatif ke dua. Dahak (sputum) 1) Pengambilan sputum yang terbaik apabila malam hari sebelumnya diberikan ekspektoran. BEBERAPA CARA PENGIRIMAN Fiksasi basah (Wet fixation) Maksud dari fiksasi basah adalah sediaan segar yang baru saja diperoleh segera dicelupkan ke dalam fiksasi selama 30–40 menit. Bahan fiksasi 1) Formaldehid Formaldehid adalah suatu gas yang larut dalam air. jangan ditunggu sampai operasi selesai. Autolisis ini dapatdihambatdengan mendinginkan jaringan dalam ternperatur di bawah 0°C atau dalam udara panas lebih dari 57°C. sehingga untuk mencapai maksud tersebut bahan fiksasi harus dapat: 1) Menghentikan proses enzimatik sel tubuh secepatnya untuk mencegah autolisis. FIKSASI Maksud dan tujuan fiksasi adalah mempertahankan morfologi jaringan atau scl tubuh seperti dalam keadaan hidup. Edisi Khusus No. Hal ini disebabkan daya tembus alkohol yang kurang baik oleh karena jaringan cepat menjadi keras dan mengkerut sehingga sediaan sukar dipulas.. namun dalam suhu kamar akan dipercepat. Untuk penyimpanan dalam jumlah besar dan waktu yang lama maka formal saline 10% harus diberi garam buffer atau magnesium atau kalsium karbonat supaya tidak terjadi pembentukan endapan asam formik. Larutan polietilen glikol (carbonat 1540) adalah fiksasi pelapis yang dapat dipersiapkan di laboratorium. Jangan lupa memberikan label yang ditulisi identitas pasien dan nama bahan yang dikirim agar tidak tertukar dengan bahan lain. Hair spray dengan kadar alkohol tinggi dan tidak mengandung inolin atau bahan minyak lain dapat digunakan sebagai bahan pengganti.5 cm dalam waktu 24 jam.presipitasi glukogen dan melarutkan lemak. selaput lendir dan mata. 1992 139 . Sedang methanol. 2) Alkohol Merupakan larutan dengan daya dehidrasi yang kuat dan menyebabkan pengerasan dan pcngerutan jaringan. Oleh karena itu dianjurkan memakai sarung tangan dengan udara terbuka waktu kita sedang mengelola materi berformalin. Fungsi alkohol yang utama adalah sebagai bahan fiksasi sediaan sitologi namun dalam keadaan terpaksa dapat digunakan sebagai fiksasi sediaan histopatologi. namun hasilnya tidak begitu memuaskan. tapi bagian bawahnya tidak sampai dipotong lepas agar dapat direkonstruksi kembali. Banyaknya larutan fiksasi minimal jaringan dapat berenang di dalamnya dan yang ideal jumlah larutan 10 x besar jaringan. maka setelah sediaan tersebut difiksasi selama 30 menit. a) Aerosol yang dipakai dengan cara menyemprotkannya pada sediaan. Jaringan harus dimasukkan ke dalam larutan fiksasi secepat mungkin setelah diambil dari tubuh. 3) Membuat jaringan mudah diwarnai. Isopropanol lebih banyak menyebabkan pengerutan dibandingkan dengan methanol dan ethanol maka dianjurkan isopropanol 80% untuk bahan pengganti ethanol 95%. Alkohol denaturasi adalah campuran ethanol methanol dan isopropanol dan perbandingan 90:5:5 dan dilarutkan sampai 95%. Alkohol dapat mengkoagulasi protein dan. Oleh karena itu bila jaringan cukup besar maka jaringan ini harus dipotong lameller dengan jarak 4—5 cm. Daya penetrasi larutan fiksasi juga terbatas. c) Mempersiapkan preparat sitologi yang lain.S. dengan perbandingan 1 bagian formalin dengan 9 bagian pelarut menjadi formal saline 10% atau lebih dikenal dengan formalin 10%. kerusakan jaringan dapat terjadi akibat bakteri. autolisis adalah pengrusakan sel sendiri sesudah terjadi kematian sel. usus dan organ dalam lainnya. paru. Oleh karena itu methanol 100% mempunyai pengaruh yang sama seperti ethanol 95%. Selain autolisis. 2) Fiksasi pelapis (coating fixative) Zat-zat ini adalah campuran dari alkohol basa yang memfiksasi sel-sel dan bahan seperti lilin yang membentuk lapisan pelindung yang tipis di atas sel. disebabkan oleh kerja enzim yang terdapat di dalam sel itu sendiri. Sedang jaringan lunak lebih cepat dan lebih dalam penetrasinya. Formalin akan menembus jaringan sedalam 2—2. Formalin mempunyai bau yang tidak enak dan dapat mengiritasim kulit. Larutan ini bersifat asam dan tersedia dalam bentuk formaldehid 40% atau formalin. ataupun Praktek swasta. 1. Kemudian dikirim ke laboratorium Patologi-Anatomi serta botol perendamnya. R. dikeluarkan dari cairan dan dikeringkan di udara kamar. hati.plaster supaya bahan fiksatif tidak tumpah di jalan. Untuk mengatasi risiko pengiriman yang sulit dengan botol yang berisi cairan yang mungkin tumpah. b) Liquid basa diteteskan di atas sediaan sesegera mungkin. 80. baik disebabkan oleh bakteri yang ada (septikemi) ataupun bakteri komensial. 2) Mengkoagulasi protein jaringan sehingga menjadikan sel insoluble yang mencegah masuk atau keluarnya zat-zat dalam sel. Bahan fiksasi sebaiknya digunakan alkohol yang mudah didapat. Alkohol (ethanol) 95% selalu tersedia di Puskesmas. apalagi bila organ tersebut mudah membusuk misalnya otak. merupakan cairan fiksatif yang ideal. Pengerutan methanol lebih kecil dibanding dengan ethanol. pagi hari penderita disuruh tank nafas dalam-dalam kemudian membatukkannya secara kuat Cermin Dunia Kedokteran.

Koss LG. Penuntun biopsi aspirasi. Apabila diperkirakan dapat diperiksa dengan segera maka sputum tidak perlu difiksasi. Carlton's Histological Technique. Tambunan G. Farmer ER. Drury RAB. 3. 1964. Edisi Khusus No. 1992 . Principle of Pathology. Smear bronchus cairan pleura dan cairan ascites Objek glass harus dipersiapkan terlebih dahulu dengan memberikan lapisan albumin (Mayer 's albumin) atau putih telur di atas objek glass dan dikeringkan di udara kamar. Pathology of the Skin. Kemudian dipilih sputum yang berdarah atau padat. Hopps HC. Sampel terbaik diperoleh mid stream dan setelah dilakukan dehidrasi. Hodd AF. 5. Apabila laboratorium jauh maka cairan ini dapat difiksasi dengan etil alkohol 50% dalam jumlah yang sama. 4. Jakarta: Penerbit HIPOKRATES. 2nd Ed. kemudian penderita disuruh lari-lari atau loncat-loncat di tempat. sebaiknya ditambahkan 1–2 Mayer' s albumin selama 15 menit. New York: Oxford University Press. 4th Ed. Smear urine Untuk pemeriksaan sitologi urine tidak diambil urine pertama pagi hari oleh karena penimbunan garam pada malam hari Bagan Pemotongan Organ Uterus dapat mengkristal dan merusak sel epitel. Philadelphia: Lippicott. 1979. 1990. 3. 140 Cermin Dunia Kedokteran. Apabila laboratorium jauh maka untuk fiksasi cairan ini ditambah dengan 50% ethyl alkohol dalam jumlah yang sama. Apabila jarak laboratorium jauh maka sputum dimasukkan dalam tempat penampung yang sudah diisi terlebih dahulu dengan alkohol 50-70%. Kemudian urine dicentrifuge. Peranan Perawat dalam mempersiapkan sediaan Patologi. Botol tersebut diletakkan dalam batu es di satu tempat. dengan kecepatan 1500 rpm. kalau tidak ada yang kental maka cairan sputum sebagian dihisap airnya dengan kertas absorban dan dihapus ke-objek glass dan difiksasi dengan alkohol 95%. Naskah lengkap penataran Perawat. Cairan yang diperoleh dari bronchoskopi atau bronchial brushing dan bronchial washing kita centrifuge selama 10 menit dengan kecepatan 800 rpm dan endapannya dioleskan ke objek glass yang sudah diberi albumin dan langsung dicelupkan ke dalam alkohol 95%. Medan. 4. 3rd Ed. Cairan cerebrospinal Cairan yang diperoleh secara pinksi sebanyak 2–3 ml langsung dioleskan di atas objek glass yang sudah diberi albumin. 2. Jangan dipergunakan alkohol 95% karena dapat mengakibatkan terjadinya pengerasan jaringan. 1990. Jarum halus. Apabila laboratorium jauh maka pada urine dapat ditambahkan 50% ethyl alkohol dalam jumlah yang sama. Prentice Hall International Inc. Aspek klinik dan sitologi neoplasma. 1967. 2. Sputum tidak perlu dicentrifuge dan pengambilan yang terbaik pada waktu pagi hari selama 3 hari berturut-turut.expulsif supaya kita dapatkan sekret bronchus. 80. Wellington EA. Lubis HMDN. 6. KEPUSTAKAAN 1. Smear lambung Sel-sel dari lambung dan duodenum amat mudah mengalami proses enzimatik yang akan merusak set. New York: Appleton -Century Croft. Sebelum intubasi dilakukan maka sudah dipersiapkan botol yang mengandung 95% etil alkohol 1/4 sampai 1/3 volume botol. temperatur yang rendah akan menghalangi proses enzimatik. 5. Diagnostic Cytology and its Histopatologic Basic. Dehidrasi dapat dilakukan dengan pemberian air minum 2 sampai 3 gelas dalam 2 jam.

amonia atau larutan iodium. Trofozoid dan kista jaringan terdapat di semua binatang hospes perantara dan pada kucing sebagai hospes definitif (complete host). Kista ditemukan pada infeksi menahun terutama di otak. Cermin Dunia Kedokeran. berisi bradizoit (trofozoit yang membelah perlahan). sehingga dapat diadakan pencegahan. otot skeletal dan otot jantung dan dapat menetap seumur hidup. pertama kali ditemukan pada binatang pengerat Ctenodactylus gundi di Afrika Utara (Tunisia) oleh Nicolle dan Manceaux pada tahun 1908. Salah satu risikonya ialah mendapat Zoonosis berupa bermacam kuman antara lain protozoa penyebab disentri dan toxoplasmosis. abortus. Yanku. 70% wanita infertil ternyata terinfeksi oleh kuman TORCH. kemudian oleh Torres. Ookista menjadi matang dalam 1 – 5 hari menjadi sporozoid infektif. yaitu : 1) Ookista. Hal tersebut termasuk salah satu kendala pembangunan manusia Indonesia seutuhnya sebagai perwujudan sumber daya manusia yang berkualitas baik dan pembinaan keluarga kecil bahagia dengan dua anal( yang berkualitas baik. Cytomegalo virus. Ookista mati dalam suhu 45–50°C atau dikeringkan. di otot mengikuti bentuk sel otot. lahir mati dan prematuritas serta toxoplasmosis akuasita pada orang dewasa. Toxoplasma gondii termasuk spesies dari kelas sporozoa (Cocidia). dan mengklasifikasikan parasit tersebut sebagai suatu "encefalon". dibentuk dalam mukosa usus kucing melalui gameto-gametogoni (reproduksi seksual). penyakit toxoplasmosis tersebar di seluruh dunia. Medan PENDAHULUAN Berdasarkan beberapa laporan. dicampur formalin. Bila sel penuh dengan trofozoid. Trofozoit ini dibebaskan dari ookista dan kista ke aliran darah dan masuk ke berbagai organ di tubuh dan akan menjadi : 3) Kista. deteksi dini dan pengobatan secepatnya. Trofozoid berkembang biak dalam sel secara endodiogoni. 1992 141 i . Bentuk ini ditemukan pada infeksi akut. Tabun 1928 Toxoplasma gondii ditemukan pada manusia pertama kali oleh Castellani. 80. 2) Takizoit (tachyzoid trofozoit yang membelah cepat). Herpes Simplex) pada wanita. Toxoplasmosis telah lama diketahui sebagai penyebab utama kelainan kongenital pada bayi–toxoplasmosis kongenital. maka sel akan pecah. Panjangnya 4–8 u dan mempunyai satu inti yang letaknya kira-kira di tengah. Toxoplasmosis disebabkan oleh Toxoplasma gondii sebagai penyakit zoonosis yaitu infeksi pada manusia dan binatang. trofozoid memenuhi sel-sel di sekitarnya atau difagositosis oleh makrofag. Akhir-akhir ini dilaporkan bahwa infeksi oleh kuman TORCH (Toxoplasmosis. Seekor kucing mengeluarkan 10 juta ookista/hari dalam 2 minggu. MORFOLOGI DAN DAUR HIDUP Toxoplasma gondii mempunyai tiga bentuk. yang terbentuk dalam jaringan tubuh hospes perantara. dikeluarkan melalui tinja. Banyak keluarga di Indonesia memelihara kucing dan anjing sampai puluhan ekor. dan hospes perantaranya adalah manusia dan mamalia lainnya serta beberapa jenis burung. dapat menyebabkan kemandulan (interfilitas). dan di tanah akan membentuk dua sporakista dan masingmasing membentuk 4 sporozoid. dimulai sebelum pernikahan serta perlu diadakan penelitian yang lebih mendalam. Di otak kista berbentuk lonjong atau bulat. Hospes definitif adalah kucing dan Filidae. Trofozoid berbentuk serupa bulan sabit dengan satu ujung yang runcing dan ujung lain yang agak membulat. yang biasanya menyebabkan infeksi sub klinis (silent infection). jadi tidak dibentuk stadium seksual tetapi stadium istirahat (kista). termasuk Indonesia antara lain ditemukan di Sumatera Utara.Toxoplasmosis dan Infertilitas Maria Irene Tobing Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi. Rubella. khususnya di Medan. Untuk mencapai hal ini maka diperlukan suatu persiapan yang mantap. Edisi Khusus No.

Kelainan SSP berupa nekrosis yang disertai dengankalsifikasi. Wanita yang seksual aktif. Edisi Khusus No. terutama infertil sekunder ternyata terinfeksi dengan kuman TORCH. gejala berat seperti ensefalitis. disebabkan oleh infeksi primer atau reakti vasi infeksi laten. berkembang biak dalam sel dan menyebabkan sel hospes pecah dan menyerang sel-sel lain. Wanita hamil tidak dianjurkan bekerja di lingkungan yang mengandung Toxoplasma gondii hidup. bila ibunya mendapat infeksi primer waktu hamil. melalui jarum suntik dan alat laboratorium lain yang terkontaminasi. keadaan ini menyebabkan penyakit menjadi berat dan fatal. pada bayi kerusakannya lebih berat dari orang dewasa 2. . Virulensi strain Toxoplasma 3. moluska dan cacing tanah dapat berperan sebagai transport host. tetapi akibat yang ditimbulkan adalah kemandulan (infertilitas). Histologis. Trofozoid dapat menyerang semua organ dan jaringan tubuh hospes (manusia) yaitu semua sel yang berinti termasuk garnet. biasanya sembuh sempurna. meskipun tidak ada riwayat infeksi. c) Infeksi di laboratorium binatang percobaan yang mengandung Toxoplasma gondii. Wanita dengan riwayat adneksitis. Wanita yang sistitis berulang. c. maka penyebaran secara hematogen dan limfogen ke seluruh tubuh mudah terjadi. Jumlah parasit 4. mungkin untuk seumur hidup. Dijumpai adanya penyumbatan/perlengketan tuba. DIAGNOSIS 1. Ditemukan perlengketan genitalia interna pada saat laparaskopi maupun laparatomi. b) Toxoplasmosis akuisita pada orang menderita immunodefisiensi. wanita dengan PRP tanpa keluhan disebut subklinis. Cytomegalo virus. Ada 4 bentuk : a) Neonatus dilahirkan dengan gejala b) Gejala timbul dalam minggu atau bulan-bulan pertama c) Gejala sisa atau relaps penyakit yang tidak terdiagnosis selama anak dan remaja d) Infeksi subklinis°. b. 3. yang besar 200 u mengandung kira-kira 3000 organisme. 2. PATOGENESIS Invasi kista atau ookista terjadi di usus. Ukuran kista berbeda-beda. tidak mempunyai riwayat infeksi. oleh karena jaringan ini tidak mempunyai kemampuan untuk ber-regenerasi. dapat dijumpai non febrile disseminated lymphadenopathy yang menyerupai infeksi mononukleosis. d. Wanita dengan fluor vagina mukopurulen tanpa keluhan PRP. Isolasi parasit. Kuman TORCH (Toxoplasmosis. 4. Pemeriksaan fetus. Kerusakan yang terjadi pada jaringan tubuh. sehingga diperkirakan bahwa banyak kasus infeksi subklinis berlalu tanpa terdiagnosis. Banyak wanita infertil tidak mempunyai keluhan. ASPEK KLINIS 1) Toxoplasmosis akuisita a) Toxoplasmosis akuisita pada orang sehat asimptomatis. Walaupun infeksi dengan Toxoplasma gondii banyak ditemukan pada manusia dan berbagai spesies mamalia lainnya. infeksi terjadi bila makan daging mentah atau kurang matang (sate). 1992 edema dan infiltrasi leukosit dan menyebabkan kerusakan fokal. Riwayat kehamilan ektopik. parasit memasuki sel atau difagositosis. TRANSMISI PENYAKIT (CARA INFEKSI) a) Toxoplasmosis kongenital. Organ yang diserang. bila : a. Rubella. Pemeriksaan trofozoit langsung. tergantung pada : 1. Herpes simplex virus) merupakan salah satu penyebab Penyakit Radang Panggul (PRP) pada wanita. b) Toxoplasmosis akuisita. pads proses penyembuhan terjadi sikatriks dengan atrofi retina dan koroid disertai pigmentasi. Pernah dilaporkan adanya infeksi dengan Toxoplasma gondii waktu mengerjakan autopsi. tetapi pada pemeriksaan laboratorium terdapat positif terinfeksi kuman TORCH. Transmisi melalui bentuk ookista menyerahkan infeksi Toxoplasma gondii pada orang yang tidak senang makan daging atau terjadi pada binatang herbivora. tetapi hanya kucing dan binatang sejenisnya (Felidae) yang dapat mengeluarkan ookista melalui tinjanya. Pengalaman di Makmal Terpadu Immunoendokrinologi FK-UI pada tahun 1989—1990 membuktikan bahwa hampir 70% wanita infertil. Umur. Lesi susunan saraf pusat (S SP) dan mata biasanya lebih berat dan permanen.sel tersebut dinamakan pseudokista dan dapat ditemukan dalam waktu lama. Perlu diduga adanya infeksi subklinis. Kista dibentuk di dalam sel hospes bila trofozoid yang membelah telah membentuk dinding. yang kecil mengandung beberapa organisme. transmisi Toxoplasma gondii ke janin in utero melalui plasenta. Serangga. Dengan adanya parasit di dalam makrofag dan limfosit. miokarditis dan pneumonia jarang terjadi. 80. kalau daging tersebut mengandung kista atau trofozoid Toxoplasma gondii. bahkan zygote sehingga terjadi kegagalan fertilisasi. Kistadibentuk j ika sudah ada kekebalan dan dapat ditemukan di berbagai alat dan jaringan. Pada infeksi akut retina terdapat reaksi radang fokal dengan 142 Cermin Dunia Kedokteran. 2) Toxoplasmosis Kongenital Terjadi akibat masuknya Toxoplasma melewati sawar plasenta pada 20—30% wanita hamil dengan infeksi primer. penyumbatanakuaduktus Sylviikarena ependimitis mengakibatkan hidrosefalus pada bayi.

Sulfamethoxazole — Trimethoprim Spiramycin. termasuk semua mamalia dan beberapa jenis burung. 80. simptomatik atau asimptomatik — Toxoplasmosis dengan immunodefisiensi . Pengobatan dengan Spiramycin hampir 60% menurunkan frekuensi transmisi Toxoplasma. Banyak yang menganggap bahwa bila IgG meningkat terus. TERAPI Indikasi pengobatan : . sedangkan reaksi IgM untuk menilai tanda infeksi baru atau reaktivasi. Hospes definitif kucing dan Filidae mengeluarkan ookista melalui tinja.5.1gM Fluorescent Antibody . Pengobatan dengan antimikrobal dapat juga dengan Pirimethamin dan Sulfadiazin atau Trisulfa. kelainan vaskuler kolagen. Diagnosis kuman TORCH Biasanya dipakai serodiagnosis cara Double Sandwich IgM ELISA. Antibodi IgG akan berada dalam waktu cukup lama. omnivora dan karnivora. Sulfonamide : Sulfadiazine/Trisulfa 3. sampai bertahun-tahun. kelihatan adanya korelasi tersebut. Jumlah kucing mempengaruhi tinggi rendahnya prevalensi zat anti Toxoplasma gondii di daerah tersebut. kuman tersebut tersembunyi di dalam sel (terkapsul). Wanita seronegatif akan di test lagi pada kehamilan 20—22 minggu untuk mengetahui infeksi akut. tapi tidak mengubah perjalanan infeksi. Agglutination Test ELISA (IgM Enzym Linked Immunosorbent Assay) — Double Sandwich IgM ELISA. Serologis — Sabin Feldman Dye Test . Serodiagnostik ini adalah kombinasi cara DS IgM ELISA dan Direct Agglutination Test. tetapi variasi serokonversi adalah sesuai dengan geografi dan kebiasaan makan. PENCEGAHAN Pencegahan infeksi pads wanita hamil karena hampir 90% wanita yang terinfeksi selama kehamilan tidak merasa sakit. atau transplantasi organ — Wanita dengan silent infection oleh kuman TORCH. Metode yang dipakai adalah dengan teknik Imuno ELISA. tidak ditemukan infeksi toxoplasma pads manusia dan binatang Iainnya. Secara alami ditemukan pada herbivora. Penilaian reaksi IgG untuk menilai tanda infeksi lampau. IgG yang meningkat menunjukkan dalam tubuh manusia ada kuman. — 1gM Immunosorbent Agglutination Assay (IgM ISAGA). wanita tersebut sudah kebal dan tidak perlu diberikan pengobatan. false positive tidak dijumpai.Indirect Haemaglutination Test Complement Fixation Test — Toxoplasmin Skin Test. Cermin Dunia Kedokteran. Pemeriksaan atas wanita hamil. lebih sensitif dan lebih spesifik daripada IgM IFA Test. Di Irian Jaya . PENGOBATAN Menggunakan kombinasi imuno terapi dan zat anti mikroba. Metode ini yang dianjurkan akhir-akhir ini.Toxoplasmosis dengan neoplasma. antimikrobal — Idindamisin atau spiramisin.Wanita hamil dengan infeksi aktif . Obat-obat yang digunakan : 1. 5.Toxoplasmosis kongenital. Pencegahan infeksi pada fetus dilakukan dengan pengobatan kepada wan ita ham ii yang baru mendapat infeksi dengan harapan akan mencegah penyebaran infeksi ke fetus. Diagnosis berdasarkan pcmeriksaan serologis. dan test ke tiga dilakukan dekat atau waktu aterm untuk mengetahui semua wanita yang mendapat infeksi primer selama kehamilan.Toxoplasmosis yang mendapat terapi immunosupresi . Pyrimethamine 2. dengan teknik sandwich untuk IgG dan teknik antibody captur untuk IgM. sedangkan antivirus adalah asiklovir. 1992 143 . Edisi Khusus No. Sebaiknya semua wanita menjelang hamil diperiksa. Di daerah yang tidak ditemukan kucing prevalensinya 2% sedangkan yang ada kucing 14 — 34%(3 ). Sebagai imunomodulator dipakai isoprinosin atau levamisol. Pada daerah yang tidak ditemukan kucing. EPIDEMIOLOGI Toxoplasma gondii tersebar luas di seluruh dunia. Kombinasi 1 dan 2 4. atau segera setelah kehamilan 10—12 minggu. Anggapan tersebut tidak seluruhnya benar.Indirect Fluorescent Antibody Test (IFA) .

khorioretinitis. tetapi akibatnya terutama pada wanita atau hewan betina sangat besar. 8. 5. 80. Keadaan Toxoplasmosis di suatu daerah dipengaruhi oleh banyak faktor. Contohnya di Costa Rica 30% anak-anak telah mendapat infeksi sebelum umur 5 tahun. kambing 11—61% dan anjing 75% serta ternak lain kurang dari 10%. Toxoplasmosis pada manusia dewasa bukanlah penyakit yang berakibat fatal. Amerika Tengah 90%. anjing 75. Kira-kira 60% bayi yang terinfeksi toxoplasma in-utero akan lahir tanpa gejala( s ). Makan daging kurang matang merupakan cara transmisi yang penting untuk Toxoplasma gondii. bahkan bisa terjadi infeksi menyeluruh dengan akibat fatal. Cacing tanah juga berperan untuk memindahkan ookista dari lapisan dalam ke permukaan tanah. Toxoplasmosis akuisita dapat ditemukan pada orang sehat dengan gejala yang sedikit/asimptomatik atau kadang dengan gejala ringan berupa non febrile disseminated lymphadenophathy. mungkin disebabkan kebiasaan setempat memakan daging kurang matang.7%. misalnya hidrosefalus. USA 30%. Wanita hamil yang terkena infeksi primer pada kehamilan 144 Cermin Dunia Kedokteran. adanya tikus dan burung sebagai hospes perantara yang merupakan binatang buruan kucing. Cross etal. transmisi melalui ookista tidak dapat diabaikan. Kimball menyatakan adanya hubungan Toxoplasmosis menahun dengan abortus sporadis. Cross et al. Clarke etal. 12. Bayi terinfeksi lainnya mungkin abortus atau lahir mati atau prematur. 3. myocarditis. Prevalensi zat anti Toxoplasma gondii positif terdapat hampir di seluruh propinsi di Indonesia (lihat tabel 1) dengan basil antara 2% — (51—63)%. Di Indonesia prevalensi zat anti Toxoplasma gondii yang positif pada manusia berkisar antara 2%. 7. 1992 trimester I & II akan melahirkan anak dengan Toxoplasma kongenital yang fatal. Jakarta 10—12. Perancis 55%. 1. karioretinitis. Cross etal. Di Daerah tropis. adanya kucing yang dipelihara sebagai binatang kesayangan. Pada studi perspektif diperkirakan 44 infeksi per 1000 kehamilan selama40 minggu. Edisi Khusus No. Tabel 1. malah sering asimptomatik atau infeksi subklinis yang hanya diketahui dari pemeriksaan darah terhadap zat anti Toxoplasma gondii (IgG). Prevalensi di Perancis tinggi. PROBLEM DAN PEMECAHANNYA Infeksi toxoplasma pada manusia di suatu daerah dipengaruhi oleh banyak faktor seperti tersebut di atas.166 969 188 Penelitian Yamamato et al. Kejadian pertama infeksi pada ibu/matemal selama kehamilan ditaksir 6 per 1000 kehamilan di USA. Prevalensi Toxoplasma kongenital adalah satu dari 3000 — 4000 kelahiran. Kira-kira 30% dari penderita Toxoplasmosis zat anti positif dan menderita AIDS menyebabkan gejala ensefalitis yang manifes berkembang jadi berat karena reaktivasi dari infeksi laten. Cytomegalo virus dan Herpes Simplexe . Brussels dan Paris dan 5—10% pasien di USA mempunyai gejala ensefalitis toxoplasmitik. Prevalensi pada babi di Jakarta 28%. Tidak jarang kelainan timbul setelah beberapa minggu/bulan kemudian. sedangkan jika pads trimester-III akan menimbulkan kelainan kongenital. babi 11—36%. tetapi dapat juga 4—6 dalam 100 kelahiran. Partono et al. tidak dengan abortus habitualis. myocarditis dan pneumonia. 11. Cross et al. Survai mengenai zat anti menunjukkan bahwa 20 — 80% dari berbagai golongan penduduk telah mendapat infeksi Toxoplasma. Toxoplasmosis juga bertambah berat. jika pasien mendapat transplantasi organ. Seekor kucing dapat mengeluarkan sampai 10 juta butir ookista sehari selama 2 minggu. tetapi bisa juga gejala berat seperti encephalitis. Clarke et al. Permasalahan timbul apabila daur hidup Toxoplasma gondii tidak terputus oleh adanya pola hidup yang terbuka antara manusia dengan kucing dan binatang lain serta kehidupan budaya setempat. 10. Transmisi ini memungkinkan infeksi Toxoplasma gondii pada orang yang tidak senang makan daging (kurang matang) atau terjadi pada binatang herbivora. Singapura 25%. Prevalensi zat anti Toxoplasma gondii pada binatang di Indonesia adalah : pada kucing = 35—73%. Durfee et al. 9. Akhir-akhir ini dilaporkan bahwa infeksi subklinis/ asimptomatik yang disebabkan oleh kuman TORCH (Toxoplasmosis. Lebih kurang 45% wanita hamil dengan infeksi akuisita tanpa pengobatan akan melahirkan bayi dengan infeksi kongenital. Rubella. 6. insiden infeksi yang paling tinggi pada anak-anak dengan sumber penularan utama tanah yang terkontaminasi dengan ookista sekitar rumah. Ookista matang dalam 1—5 hari dan dapat hidup lebih dari setahun di tanah yang panas dan lembab. Clarke etal.5%. pneumonia yang lebih berat. = Gambaran Toxoplasma gondii pada manusia di Indonesia( ) Daerah penelitian Surabaya Keresek Yogyakarta Jakarta Lindu Palu Sumatera Utara Kalimantan Barat Boyolali Kalimantan Selatan Sulawesi Utara Obano (Irian Jaya) Jumlah (orang) – 90 484 1. seperti : kebiasaan makan daging kurang matang.Prevalensi zat anti Toxoplasma gondii pada umumnya meningkat dengan umur dan lebih tinggi di daerah rendah dengan iklim tropik daripada di pegunungan dan negeri dingin. 4. kucing 72. Toxoplasmosis akuisita pada penderita immunodefisiensi (AIDS) akan manifes dengan gejala-gejala encephalitis. Pada orang Eskimo 1% dan di El Salvador. Paris 87%. umpamanya hati yang telah terinfeksi atau terjadi reaktivasi infeksi laten (penerima transplantasi sum-sum tulang). dan kira-kira 25% pasien AIDS di Berlin. adanya sejumlah vektor seperti lipas atau lalat yang dapat memindahkan ookista dari tinja kucing ke makanan. No. Cross et al. Jepang 25%. Gandahusada (1970) (1973a) (19736) (1975) (1975a) (1975a) (1975b) (1975b) (1975b) (1976) (1976) (1980) Titer positif 1 : 256 1:32 1:32 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 1 : 256 Toxoplasmosis merupakan penyebab nomor 2 kebutaan pada anak-anak. konvulsi dan kalsifikasi serebral (sindrome sabin).6% 0). 2.

Toxoplasmosis Kongenital. Penelitian titer zat anti Toxoplasma gondii pada penyakit mata di Jakarta. 2. Edisi Khusus No. • Memeriksa titer zat anti Toxoplasma IgG pads anak beberapa kali dalam tahun pertama dan memeriksa IgM pads neonatus. c) Pengobatan • Wanita hamil dengan infeksi aktif. • Toxoplasmosis kongenital (dengan atau tanpa gejala pads bayi). dan lain-lain. 39(8): 464-72. dan diulang 2—3 minggu kemudian pads wanita yang seronegatif. Penyakit Radang Panggul (PRP). sindroma Down. sering berburu dan lebih dekat berhubungan dengan ternak. kortikosteroid jangka panjang ataupun penyakit AIDS. tidak mempunyai riwayat infeksi. yaitu memeriksa titer zat anti Toxoplasma yang mulai hamil. Lazuardi S et al. • Memasak daging sampai cukup matang (70°C). 1992 145 . Prevalensi pads laki-laki lebih besar daripada wanita. 22: 193-200. Mengingat Indonesia adalah negara tropic. FK-UI Jakarta. J Antimicrob Chemotherap 1988. kelainan mata. Pasaribu S. Juwono R. Surabaya. • Mencuci dengan baik semua makanan yang tidak dimasak. Medan. sebaiknya dilakukan serodiagnosis terhadap Toxoplasmosis. bahwa hampir 70% wanita infertil tidak memiliki keluhan. Indon. 5. 7. Kebutaan pada anak.6% dan di Palu 13%. sedangkan IgM hanya dilihat pads bulan-bulan pertama saja dan lebih mahal dan sukar ditemukan (hanya 25%). Congenital Toxoplasmosis. Perkembangan diagnostik dan Indikasi pengobatan Toxoplasmosis. Baziad Ali. Hal ini disebabkan kehidupan sosio-budaya di daerah tersebut. Penelitian titer zat anti Toxoplasma gondii pads anak gangguan perkembangan (0 — 12 tahun) (retardasi mental. • Wanita dengan infeksi kuman TORCH (silent infection). 4. Kuliah Utama PTP-VII. ataupun pemeriksaan serologic dari IgM (Immunosorbent assay) dan IgG (dye test). Toxoplasmosis Kongenital MKI (Agu. kejang. Ophthalmol. harus diperiksa terhadap Toxoplasma untuk mendeteksi timbulnya reaktivasi infeksi kronik. Ujung Pandang. kuman TORCH (Toxoplasma. tetapi pads pemeriksaan laboratorium positif terinfeksi dengan TORCH. 1991. karena sebaiknya anak diperiksa sebelum umur 1 tahun. • Mencegah kontaminasi lalat dan lipas pads makanan. 6. • Tiap anak atau orang dewasa dengan immunodefisiensi oleh obat imunodepresi.) 1989. Prophylaxis of Congenital toxoplasmosis. Feb. hepatomegali. Prevalensi zat anti Toxoplasma pads orang Cina 7% dan orang pribumi Indonesia 18% <10>.virus) menyebabkan infertilitas (kemandulan) pads seorang wanita. Kazdan mengatakan bahwa penyebab ureitis terbanyak disebabkan Toxoplasmosis kongenital. sehingga dipikirkan bahwa banyak kasus infeksi-subklinis berlalu tanpa terdiagnosis. mengisolasi parasit dengan mengokulasi darah fetus pads tikus (mice). Desmonts G et al. karena pemeriksaan sering sudah terlambat. Cytomegalo virus dan Herpes simplex virus). Di Bag. Sebaiknya dilakukan pads wanita sebelum hamil. Soh Chin Thack. akan mempermudah perkembangan penyakit parasiter seperti Toxoplasmosis(9 ). • Setiap wanita infertil primer/sekunder dengan gejala infeksi-infeksi subklinis. cerebral palsy). 9: 16-20. 1987. Couvrer J. • Memelihara kebersihan lingkungan dan kucing binatang peliharaan. 1981) dan penelitian Syahril Pasaribu terhadap kasus hidrosefalus menemukan titer zat anti IgG 1: 200 pads masing-masing kasus o >. Pengalaman di makmal terpadu Immunoendokrinologi FK UI tahun 1989—1990 membuktikan. Rubella. • Melakukan diagnosis prenatal. perlu diadakan tindakantindakan pencegahan selain pengobatan yang telah ada : a) Deteksi dini • Skrining pads wanita hamil. Mei 1991. ikterus dan sebagainya. harus diperiksa titer antibodi Toxoplasma. Simposium Masalah Zoonosis dan b) Cermin Dunia Kedokteran. TORCH menyerang garnet bahkan zygote sehingga menyebabkan kegagalan fertilisasi m . • Mencuci tangan sebelum makan dan setelah memegang daging mentah pada waktu memasak. Mahjuddin. • Bayi dengan IgG yang meningkaL KEPUSTAKAAN 1. • Jangan terlalu banyak memelihara binatang terutamakucing dan lakukan vaksinasi yang teratur. tidak akan mendapat basil yang diharapkan. • Pasien immunodefisiensi dengan Toxoplasmosis. Berbagai aspek lmunologis pads sistem reproduksi wanita. seperti di Irian Jaya laki-laki 31. ultrasound examination. Effects of Spiramycin on placental infection. selain kebiasaan memakan daging setengah matang. 3. • Karena binatang reservoir banyak tersebar di seluruh Indonesia maka perlu diadakan penelitian prevalensi reservoir penyebarannya.58% dengan titer IgG positif dan 1. Pencegahan Terutama pada wanita hamil. Biasanya IgG yang diperiksa karena lebih mudah dan murah. • Setiap bayi dengan gejala meningoensefalitis yang disertai gejala sepsis. • Dianjurkan agar calon suami-isteri menjalani pemeriksaan serodiagnosis sebelum pernikahan.92% dengan titer IgM positif tt> Melihat hal-hal tersebut di atas. 80. Penelitian titer zat anti Toxoplasma gondii pada wanita hamil pemelihara kucing atau kebiasaan makan daging setengah matang menunjukkan bahwa titer IgG ibu tinggi.6% zat anti yang positif 1 : 256 (Gandahusada S. Penelitian zat anti Toxoplasma gondii pads anak hidrosefalus menemukan 10. ditemukan prevalensi tertinggi pada khorioretinitis (60%) dan penyakit mata lainnya 17%. Simposium Masalah Zoonosis & Gastroenteritis yang disebabkan Parasit. Tjokronegoro A. IKA RSPM. Naskah lengkap KOPAPDI VII. Lumongga S. • Memakai sarung tangan jika berkebun. penelitian atas paramedis dan dokter wanita menunjukkan 61. • Wanita hamil jangan berdekatan dengan kucing. sedangkan untuk diagnosis pasti dibutuhkan penilaian dari kurva-titer untuk melihat kenaikan titer yang jelas. 8. laki-laki sering berada di luar. seperti memeriksa darah fetus langsung terhadap kontaminasi darah ibu. 1985. POGI.

Maj Parasitol Indon vol. 12. 80. 1987. 6: 472-476. 3. Pemeriksaan Toxoplasmosis pada paramedis dan dokter wanita di Lab. Gastroenteritis yang disebabkan Parasit. Edisi khusus. KONIKA-VII. 10. IKA FK-USU. Cermin Dunia Kedokteran 1990: 1-4. Southeast Asian J. Adhyatma. 146 Cermin Dunia Kedokteran. Med. Medan. Kebijaksanaan Penyakit Parasiter di Indonesia.9. Edisi Khusus No. 1990. 16 Febr. Toxoplasmosis di Indonesia. Cross JH. 11. Toxoplasmosis antibodies in Indonesia and Chinese Medical Students in Jakarta. Partono F. .1975. 1991. Pub. Salma Ma'ruf. Lubis CP et al. Jakarta. Hlth. Trop.

di antara penyakit kanker. Pengenalan klinis yang cermat disertai pemeriksaan radiologis. Insiden karsinoma paru berhubungan erat dengan perokok. Sebagian besar tumor ini ditemukan pads stadium lanjut. 1992 147 . bronkhoskopi sekaligus sitologi brush dan biopsi. Setelah perang dunia ke dua (1950) karsinoma pare semakin meningkat terutama pads pria. Tumor yang letaknya di perifer dan sulit dicapai bronkhoskop. apabila dengan cara ini gagal untuk memperoleh spesimen.Beberapa Aspek Deteksi Dini Karsinoma Paru Luhur Soeroso. Kemajuan teknologi diagnostik dan terapetik diharapkan dapat meningkatkan angka harapan hidup pasien. karsinoma paru merupakan penyebab kematian terbanyak pads pria. merupakan cara yang biasa dipergunakan untuk menemukan tumor ini sedini mungkin. Pada makalah ini dikemukakan berbagai aspek yang berkaitan dengan diagnosis dini karsinoma paru. pilihan lain adalah biopsi dengan teknik mediastigostomi dan torakotomi. Sebelum perang dunia ke dua karsinoma paru jarang dijumpai. PENDAHULUAN Kanker pare merupakan penyakit modern dan universal. karsinoma paru semakin meningkat dan sebagian besar menimbulkan kematian. Edisi Khusus No. Pengamatan klinis yang cermat dan pemeriksaan radiologik yang teliti dan dilanjutkan dengan pemeriksaan bronkhoskopi sekaligus biopsi ataupun sitologi brush merupakan cara yang optimal untuk diagnosis karsinoma paru. biopsi aspirasi sering merupakan kunci diganostik di camping menentukan stadium tumor. Gani W Tambunan Bagian Pulmonologi dan Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr. sedang pads wanita merupakan urutan ke tiga setelah karsinoma buah dada dan kolorektal. Di negara maju. altematif alat diagnostik terbaik adalah biopsi aspirasi transtorakal. Medan ABSTRAK Karsinoma paru yang dijuluki penyakit moderen semakin meningkat. Di Indonesia. polusi udara dan adanya cacat paru. Karsinoma paru erat hubungannya dengan merokok dan polusi udara. 80. Cara ini diperkirakan dapat menemukan karsinoma sedini mungkin. Cermin Dunia Kedokteran. Pada kasus yang diduga karsinoma paru dengan pembengkakan kelenjar getah bening supraklavikuler. Pirngadi.

timbul gejala klinik yang bervariasi tergantung pada organ yang terlibat seperti hati. DIAGNOSIS Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang diarahkan pads manifestasi klinik dapat memberi petunjuk kemungkinan karsinoma para. Batuk sering campur darah. Sesak nafas dengan nafas nyaring (wheezing) dapat terjadi karena obstruksi bronkhus berkaliber besar. Rasa sakit di dada merupakan manifestasi atelektasis karena obstruksi total. sel cadangan hiperplasia dan mengalami metaplasia sel skuamos. pemeriksaan bronkhoskopi tidak banyak menemukan kesulitan. Adenokarsinoma Karsinoma sel skuamos lebih banyak di daerah hilus dan erat kaitannya dengan rokok. 1992 Massa tumor yang terletak di apeks pare. Perselubungan di paru sering misdiagnosis dengan proses spesifik tuberkulosis paru.ETIOLOGI Terjadinya karsinoma paru berkaitan erat dengan rokok. RADIOLOGI Pemeriksaan fluoroskopi atau foto paru merupakan alat diagnostik menentukan. Adenokarsinoma lebih banyak di daerah perifer dan sering asimtomatik. Lebih kurang 80% pasien karinoma paru diperkirakan karena rokok. perubahan mukosa bronkhus dapat dievaluasi berupa benjolan atau gumpalan daging. Dalam waktu yang bersamaan dilakukan sitologi brush dan biopsi pads massa tumor untuk diagnosis dan identifikasi tipe karsinoma. Polusi udara atau perubahan lingkungan juga dikenal sebagai faktor penyebab karsinoma para. nikel dan tambang. melengket pada mukosa saluran nafas dan dalam waktu yang lama menimbulkan perubahan sel epitel : silia epitel menghilang. Karsinoma sel skuamos 2. Perselubungan disertai kalsifikasi lebih banyak disebabkan kelainan jinak. sebaiknya dipikirkan kemungkinan karsinoma paru. sebab ada kaitannya dengan aspek klinis yaitu terapi dan prognosis. muncul gejala klinik lebih berat : suara parau. BIOPSI ASPIRASI TRANSTORAKAL Metode biopsi aspirasi transtorakal merupakan salah satu 148 .pada kasus demikian. Bila pengobatan spesifik selama 4-8 minggu tidak membawa perbaikan. Karsinoma ini disebut Pancoast's tumor dan gejala yang timbul disebut sindrom Pancoast. polusi udara dan adanya cacat pads paru. Tumor yang letaknya di bronkhus kaliber besar atau sedang. Penyumbatan bronkhioli tidak menimbulkan simtom. Karsinoma sel kecil 3. Buruh yang bekerja di pabrik asbes. lengan dan sindrom Horner yang melibatkan saraf simpatikus. Tar yang dihasilkan rokok merupakan bahan karsinogenik. sindrom vena cava. dapat menekan atau invasi ke pleksus brakhialis dengan simtom sakit pads bahu. Kira-kira 25% karsinoma paru asimtomatik dan ditemukan secara kebetulan. sindrom Homer. Dengan mempergunakan seperangkat alat bronkhoskop fiberoptik. 80. SIMTOM Simtom karsinoma paru tergantung pads letak tumor. akan tetapi lebih peka terhadap radioterapi ataupun khemoterapi. Batuk iritatif merupakan simtom permulaan. tulang dan susunan saraf pusat dengan gejala neurologik. Pada stadium lanjut. Pembesaran kelenjar getah bening di leher dan aksila merupakan manifestasi metastasis karsinoma paru dan dalam keadaan tertentu merupakan kunci untuk diagnostik tumor. BRONKHOSKOPI Tumor yang letaknya di bronkhus merupakan indikasi untuk bronkhoskopi. pada dasarnya sama : 1. MANIFESTASI KLINIK Sebagian besar karsinoma paru ditemukan pads stadium lanjut dengan simtom bervariasi. Bila tumor mengalami metastasis. Sebagian besar merupakan adenokarsinoma yang letaknya di perifer. Kadang-kadang tumor di daerah perifer meluas pads dinding toraks dan muncul berupa penonjolan. tipe histopatologi penting diketahui. Penemuan dalam kondisi asimtomatik sangat menguntungkan dari segi penanganan dan prognosis. terutama tumor yang terletak di daerah hilus. jari tangan berbentuk tabuh. Karsinoma sel besar 4. Pada kasus yang meragukan dianjurkan pemeriksaan CT Scan. sindrom Pancoast dan gejala neurologik. Cermin Dunia Kedokteran. PEMERIKSAAN FISIK Pada pemeriksaan fisik. Serangan pneumonitis disertai demam dapat terjadi selama beberapa minggu. karakter biologis dan tingkatpertumbuhan/penyebaran tumor. Adanya suara nafas nyaring mirip asma bronkhial merupakan simtom karsinoma para. Cacat di paru misalnya parut karena kaverne yang menyembuh merupakan tempat yang potensial timbul karsinoma. altematif paling balk adalah biopsi aspirasi jarum halus transtorakal. Lambat laun sel epitel berubah dalam bentuk displasia dan kemudian menjadi karsinoma dalam bentuk berbagai tipe histopatologi. Akan tetapi bila tumor meluas sentrifugal akan timbul efusi pleura dengan gejala sesak nafas dan sakit. Edisi Khusus No. insiden karsinoma paru meningkat. Akan tetapi bila tumor terletak di perifer. ujung bronkhoskop sulit mencapai massa tumor. Karsinoma sel kecil sifatnya agresif. Klasifikasi histopatologi yang diajukan oleh WHO dan WP-L (Working Party Lung Cancer System). bentuk dinding toraks berubah dan trakhea mengalami deviasi. KLASIFIKASI HISTOPATOLOGI Dalam penanganan paru.

Pada kasus demikian terdapat kerjasama yang baik antara radiologist dan patologist. Prosedur dan teknik sederhana dengan akurasi diagnostik tinggi. Tambunan GW. KEPUSTAKAAN 1. 80. Alsagaff YH. 1991 : 126-148. Pada kasus tertentu. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Peranan bedah pada penatalaksanaan nodul pant soliter. Pada kasus yang riskan. : Stadium occult : TxNoMo Stadium I T1NoMo. Penuntun Biopsi Aspirasi Jarum Halus. Hakim T. Disertasi memperoleh gelar Doktor. Klasifikasi stadium sistem TNM yang sering dipakai adalah menurut AJC (American Joint Cancer for Staging) sbb. sering didahului pemeriksaan Cf Scan dan kemudian insersi jarum dapat dilakukan sampai mencapai sasaran yang tepat. Tambunan GW. Aspek klinik dan Sitologi Neoplasma. Surabaya 1988. A study from 221 cases. Cermin Dunia Kedokteran. 5. Dengan ban tuan fluoroskopposisi tumordalam rongga dada dapat ditentukan dan insersi jarum tidak sulit dilakukan. 3. Kanker dan penatalaksanaannya. apabila bronkhoskopi atau biopsi aspirasi gagal memperoleh spesimen. Lung Cancer : management progress and prospect. Kemajuan teknologi radiologi. memungkinkan biopsi aspirasi lebih mudah dilakukan dengan tuntunan fluoroskopTV. biopsi aspirasi kelenjar getah bening ini merupakan kunci diagnostik. 2. 1990. biopsi aspirasi sangat berguna untuk menentukan kemungkinan ada metastasis karsinoma paru. Karsinoma paru. Hande KR. 6. Lederle Laboratorium. Pendekatan baru dari diagnosa dan klasifiikasi kanker para. T2NoMo Stadium II : T2N1Mo Stadium III : T3 dengan setiap N dan M N2 dengan setiap T dan M Ml dengan setiap T dan N. Penerbit Jakarta : Hipokrates. Transthoracic fine needle aspiration biopsy cytology.1992 14 9 . Apabila pada palpasi kelenjar getah bening teraba nodul besaratau kecil di supraklavikuler. Suatu penelitian eksperimental komparatif mumi. Edisi Khusus No. Universitas Airlangga. Greco FA. 1982. Acta Cytol 1981. MEDIASTINOSTOMI DAN TORAKOTOMI Kedua metode ini dilakukan untuk biopsi massa tumor. di mana bronkhoskopi atau biopsi aspirasi transtorakal sulit dilakukan. 4.altematif untuk diagnosis karsinoma paru terutama yang letaknya di perifer. Stadium Sebelum pengobatan biasa ditentukan stadium berdagarkan sistem TNM. Dalam : Diagnosis dan Tatalaksana Sepuluh Jenis Kanker Terbannyak di Indonesia. T1N1Mo. Jakarta 1987 : 49-58. 25 : 675-7. Naskah Muktamar Nasional III Perhimpunan Ahli Bedah Tumor Indonesia. Malberger E. Lemberg S.

3) J.Laboratorium Diagnostik Malaria Masa Kini Makmur Husaini Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Rumah Sakit Dr Pirngadi.1. 1992 menjadi 5 -15% tergantung pada keperluannya. Pewarnaan ini berlangsung cepat dan sering dipergunakan di lapangan pada waktu survai.8. — Pewarnaan selama 5 — 10 menit.S. Staining Metode ini menggunakan dua larutan pewarna yang dilakukan berurutan seperti penggunaan Field 's staining. Pewarnaan standard sediaan darah tipis — Fiksasi dilakukan dengan metanol. Dilakukan dengan mencelupkan sediaan darah tersebut pads larutan B selama 10 — 30 detik. lebih mudah pelaksanaannya dan lebih murah. — Pewarnaan selama 45 menit. 80. Banyak hal yang sudah terungkap akan tetapi masih banyak yang masih perlu mendapat perhatian karena masih banyak negara yang belum terbebas dari penyakit ini. Sejak awal abad ini pemeriksaan laboratorium untuk menunjukkan adanya Plasmodia pads darah tepi sudah menggunakan Metode Giemsa yang sensitifitas dan spesifisitasnya cukup baik sehingga masih terus dipakai sampai scat ini. — Pewarnaan selama 30 menit. terapi.6 — 6. epidemiologi dan juga diagnostiknya. Pewarnaan standard sediaan darah tebal : — Larutan Giemsa 5% atau dengan 1 tetes stock solution untuk 1 ml buffer pH 7. a. Dipakai larutan Giemsa pekat (stock solution) yang diencerkan 150 Cermin Dunia Kedokteran.B. b. Edisi Khusus No. lebih peka. Kemajuan yang pekat dari imunologi dan bioteknologi juga menyumbangkan keikutsertaannya dalam laboratorium diagnostik malaria yang pada mulanya adalah merupakan usaha untuk menemukan vaksin terhadap malaria. Hingga saat ini masih terus diteliti metode-metode baru yang sesuai. — Cuci dan keringkan. LABORATORIUM DIAGNOSTIK MALARIA 1) Metode Giemsa Metoda ini menggunakan pewarnaan Giemsa yang klasik. Larutan Field B mengandung eosin dalam buffer. Penemuan parasit Plasmodium yang beredar pada darah tepi hingga saat ini masih merupakan diagnosis pasti yang tak terbantahkan. — Cuci dan keringkan. — Larutan Giemsa 5% atau 1 tetes stock solution untuk 1 ml buffer pH 7. klinik. Akhir-akhir ini banyak penelitian yang dilakukan untuk mendapatkan metode pemeriksaan laboratorium diagnostik malaria yang lebili baik dari yang sudah ada.1. Larutan I berisi Polychromed methylene blue dan disodium hydrogen . Pewarnaan cepat sediaan darah tebal : — Larutan Giemsa pengenceran 15% atau 3 tetes stock solution untuk 1 ml buffer pH 6. — Cuci dan keringkan untuk dilihat di bawah mikroskop. kemudian mencucinya dengan air dan berikutnya dicelupkan pada larutan A selama 3 — 5 detik. 2) Field's staining Pewarnaan ini menggunakan 2 jenis larutan yang pewarnaannya berlangsung cepat. Medan PENDAHULUAN Penyakit malaria sudah dikenal lebih seabad yang lalu. dicuci dan dikeringkan. Akan tetapi untuk memastikan bahwa seseorang tidak mengandung parasit ini dalam darahnya akan menjadi sukar karena mungkin parasit sedikit sekali beredar di darah tepi atau dalam jaringan hati atau tidak jarang juga tidak dijumpai parasit karena kekurangan dalam teknik pemeriksaan. pewamaan dan juga teknisi pemeriksa kurang trampil. Banyak hal yang belum terungkap baik tentang parasitologi. Larutan Field A mengandung methylene blue dan Azure blue dalam buffer. c.

A rapid and simple method for diagnosis of malaria utilizing the QBC Malaria test. Penclitian Parasitologi 4. Blackwell. PEMILIHAN METODE PEMERIKSAAN Banyak metode pcmcriksaan laboratorium untuk diagnostik malaria yang tclah diperkenalkan dan digunakan. — Radio-immune Assay. tetapi kurang baik untuk pewarnaan Plasmodium. Dit Jen PPM PLP.000. Cara kerja : – Slide apusan darah dicelupkan ke dalam larutan II selama 1 – 2 detik.6 3 – 4 kali. 7. Untuk keperluan pengobatan dan perawatan biasanya dibutuhkan hasil yang cepat dan dapat segera diberikan pengobatan. Kepekaan dan spesifisitasnya mengimbangi metode konvensional Giemsa dan lebih unggul dalam penggunaan waktu dan mudah kerjanya (Jataporn 1990). DNA probes for malaria diagnosis. KEPUSTAKAAN 1. — Indirect Haemagglutination (IHA). 80. Untuk keperluan penclitian epidemiologi yang biasanya melibatkan banyak sampel darah dan umumnya hasilnya tidak dibutuhkan segera. dipakai antigen yang sudah diketahui. Dep Kes RI. 5) QBC System (Quantitative Buffy Coat analysis system) Alat dan pewarnaan dengan Acridine Orange diperkenalkan tahun 1983 untuk pemeriksaan darah putih. a) Untuk mendeteksi antibodi : Untuk melengkapi reaksi antigen-antibodi. Dep Kes RI. b) Untuk mendeteksi antigen : Dipergunakan metode pengembangan antibodi spesifik dengan latar belakang antigen yang ada di darah dengan cara bioteknologi hibridoma. 1983. DNA probe. Penclitian Imunologi. Dicuci dcngan air pH 6. Southeast Asian J Trop Med Public Health vol 21 no 4 December 1990. Umumnya hasil dari pemeriksaan laboratorium untuk diagnosis dipergunakan untuk keperluan : 1. 4. . untuk kasus-kasus di klinik yang jumlahnya tidak banyak dapat digunakan metode Giemsa.2 – 6. 6) Immunodiagnosis Path dasarnya penggunaan imunologi untuk diagnosis adalah menemukan antibodi spesifik malaria ataupun menemukan antigen malaria. — Enzyme Linked Immunosorbent Assay (ELISA). Pemeriksaan parasit malaria secara mikroskopis. 2. 21(4): 34—540. – Pipa ditutup dengan lempeng plastik sesuai besar pipa dan diberi penutup ujung pipa. Malaria. 1: 795. 7. 460 — 465. Simposium Malaria. Jakarta. Warren KS. Cara kerja : . Detection of Plasmodia in acridine orange stained capillary tubes (The QBC System). 3. 2nd ed. Dicelupkan pada larutan I sclama 40 – 45 detik. 9. 6. Edisi Khusus No. darah monyet yang sudah dijangkiti dengan plasmodium. yang biasanya diperoleh dari darah penderita yang sudah diketahui mengandung parasit. walaupun kepekaan cara hibridoma dapat mendeteksi 1 parasit dalam 1. Tahun 1989 Perrone menggunakan peralatan fluoresens sederhana menggantikan alat fluoresens yang biasa. yang larut dalam darah.2 – 6. 4) Wright's staining Metode ini menggunakan Wright 's solution tanpa pengenceran. Dicuci dcngan air buffer pH 6. Jaturapom Pomsilapatip et al. atau parasit dari hasil kultur yang terus menerus. Penelitian parasitologi biasanya bersama dengan penelitian epidemiologi. 1992 151 .Sediaan diperiksa di bawah mikroskop fluoresens. 1991. Kerjanya mudah. 1982.Digunakan pipa kapiler yang biasa untuk pemeriksaan hematokrit yang sebelumnya dilapisi dengan pewarna Acridine Orange. Penclitian Epidemiologi 3. Proc. Test resistensi in vivo dan in vitro Plasmodiumfalciparwn. eritrosit yang mengandung parasit akan kelihatan berfluoresens karena mengambil pewarna. Pada penelitian imunologi tujuan utamanya adalah untuk mendapatkan vaksin malaria. Cohen S. Lancet 1984. pads pemeriksaan imunologi yang diperiksa adalah antigen terlarut maupun antibodi yang kadangkadang munculnya dalam darah penderita agak terlambat mengikuti proses pembentukannya. . Dit Jen PPM PLP. kern udian dikembangkan pads tahun 1988 untuk pemeriksaan parasit darah dan juga untuk malaria. 1983. Teknik yang dipakai antara lain : – Indirect Fluorescence Antibody (IFA).000 eritrosit.Sediaan disentrifuse selama 5 menit. 5. Thomas T Ho. dapat dipakai metode Field's staining atau QBC system.6. Larutan II bcrupa larutan eosin dalam air. — Schizont-infected Cell Agglutination Test (SICA). Untuk hal ini tergantung pada kebutuhan apa hasil dari diagnosis itu dipergunakan. Menentukan pengobatan terhadap penderita 2.phosphate (Na2HPO4). Malaria. Bruce Chwau LI. Immunology of Parasitic Infections. Craig. dan lain-lain. Faust's Tect book of Parasitology. Cermin Dunia Kedoiaeran.

fibrosis dan kalsifikasi. merokok. 80. agregasi platelet. darah dan produk darah. hipertensi dan kompleks antigen-antibodi. Pada proses aterosklerosis prinsipnya yang terlibat adalah tunika intima walaupun perubahan sekunder dapat juga dijumpai pads tunika media. Produk dari metabolisme lipoprotein ini terutama kolesterol bebas. Plak fibrosa dapat berkembang menjadi lesi kompleks yaitu plak fibrosa yang berubah karena adanya perdarahan. LDL yang berlebihan akan tertimbun di dalam dinding arteri.Simposium Satelit : CorouaryHeart Disease Update Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner T. terbentuknya trombus serta vasospasme koroner. . yang terdiri dari penimbunan setempat lemak. plak fibrosa dan lesi kompleks. Faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya aterosklerosis adalah kolesterol darah yang meninggi. nampak keputihan dan menonjol ke dalam lumen arteri. Dari percobaan diketahui bahwa kerusakan endotel dapat disebabkan oleh panas. Plak fibrosa adalah lesi yang karakteristik. 152 Cermin Dunia Kedokteran. Indonesia PENDAHULUAN Penyakit jantung koroner adalah suatu penyakit jantung yang disebabkan karena kelainan pembuluh darah koroner. Edisi Khusus No. Salah satu penyebab utamanya adalah aterosklerosis koroner yaitu r proses penimbunan lemak dan jaringan fibrin. Garis lemak ditandai oleh penimbunan lemak setempat. tunika media dan tunika adventisia. Sifat khan lesi ini adalah kalsifikasi dan sering dihubungkan dengan kejadian oklusi. Mekanisme Infiltrasi Lipid Teori ini menerangkan bahwa plasma protein termasuk LDL dan VLDL secara kontinu masuk ke dalam pembuluh darah melalui endotel. mekanik (kateter) yang mempercepat proses aterosklerosis pads keadaan hiperkolesterolemi. Permeabilitas Tunika Intima dan Kerusakan Sel Endotel Perubahan permeabilitas tunika intima terhadap lipoprotein dan kerusakan sel endotel merupakan faktor penting terbentuknya aterosklerosis. ulserasi ataupun trombosis. diet. Ruptur plak akan menyebabkan pelepasan ATP dan ADP dari sel-sel yang rusak. diabetes melitus. Kerusakan endotel ataupun perubahan permeabilitas juga dapat terjadi akibat aglutinasi platelet yang melepaskan vasoaktif amin. jaringan fibrosa. gangguan fungsi dan struktur pembuluh darah yang mengakibatkan berkurang nya aliran darah ke miokard. obesitas. hipertensi. Garis lemak ini bersifat reversibel dan dapat menjadi plak fibrosa. umur. Tiga tipe lesi aterosklerosis klasik yang dapat dijumpai adalah garis lemak. sejumlah kecil sel otot polos intima dan tidak menyebabkan obstruksi ataupun gejala. Teori dan mekanisme terbentuknya aterosklerosis : 1. dari area yang mengalami stres hemodinamik. kurang latihan dan keturunan. ATP dan ADP mengaktifkan platelet sehingga terjadi adesi. Sutomo Kasiman Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. aterosiderosis adalah suatu kombinasi perubahan tunika intima pembuluh darah arteri yang bervariasi. Seperti diketahui struktur normal dinding arteri terdiri dari tunika intima. 1992 Aterosklerosis merupakan spektrum dari reaksi arteri akibat beberapa faktor yang mempengaruhi dinding pembuluh darah dan menyebabkan kelainan melalui mekanisme yang berbeda pada subyek yang berbeda bahkan tempat yang berbeda pads subyek yang sama. PATOGENESIS ATEROSKLEROSIS Menurut kelompok studi WHO (1958). kompleks karbohidrat. Platelet kemudian melepaskan 3. 2. Medan. Mekanisme Trombogenik Perkembangan lebih lan jut proses aterosklerostik dapat menyebabkan oklusi total yang erat hubungannya dengan ruptur plak. dingin. jeniskelamin. penimbunan kalsium bersama-sama dengan perubahan tunika media. kolesterol bebas dan kolesterol ester akan menyebabkan reaksi fibrokalsifikasi. Bahry Anwar.

Ulserasi endotelium menyembuh dalam beberapa minggu. penimbunan kolesterol pads arteri adalah akibat lipofag yang beredar dalam darah melakukan penetrasi pads tunika intima. Walaupun mekanisme ini tidak ada hubungannya dengan permulaan pembentukan lipid akan tetapi mekanisme ini dapat menambah penimbunan lipid dan fibrosis pads plak yang sudah terbentuk.tromboksan A2 dan terutama ADP yang mengaktifkan platelet di sekitarnya untuk beragregasi dan membentuk gumpalan trombus (Gambar 1). 5. Mekanisme Hemodinamik Mekanisme ini menerangkan hubungan lokalisasi dan pembentukan aterosklerosis. trombus akan lisis oleh proses endogen. Pada pembuluh darah koroner. Sel ini diduga melakukan penetrasi ke dalam endotelium atau melekat pads permukaan sehingga menutupi endotelium. Migrasi Lipofag (Makrofag) Teori ini diperkuat oleh Leary. baik secara mekanik maupun medikamentosa. Kumpulan platelet tersebut akan mengakibatkan lepasnya vasokonstriktor koroner secara periodik dari aliran darah dan menyebabkan angina yang laju (accelerated angina) yaitu bentuk peralihan dari angina stabil ke angina tak stabil. Cermin Dunia Kedokteran. seringkali trombus yang tersisa membentuk sumbatan dalam pembuluh darah sehingga timbul kembali angina stabil. Plak ateroma terutama sering didapatkan di daerah percabangan pembuluh darah. Maka bagi penderita penyakit koroner dengan aliran darah koroner terganggu. PATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG KORONER Fase penyakit jantung koroner dapat diketahui berdasarkan hubungan antara gejala klinis dengan patologi endotelium yang dapat dilihat secara angioskopi. Bila plak bertambah besar aliran koroner akan berkurang dan menyebabkan angina stabil. Kumpulan platelet yang menempel dapat membentuk trombus kecil. penanganan utamanya adalah revaskularisasi dan reperfusi. Jadi mekanisme pencetus yang mengubah status seorang penderita dengan gejala klinis stabil menjadi gawat seperti infark miokard akut sangat berhubungan erat dengan patogenesis aterosklerosis. Beberapa plak akan mengalami ulserasi dan menyebabkan kumpulan platelet pads tempat tersebut. Paterson menjelaskan bahwa frekuensi dan adanya perdarahan kapiler dalam plak merupakan mekanisme untuk terjadinya obstruksi akut arteri koroner.1992 153 . Proses penyembuhan kadang-kadang tidak seluruhnya sempurna. Setelah terjadi infark. 80. Perdarahan Kapiler Teori Wintemitz (1938) menerangkan bahwa lipid pads lesi aterosklerotik berasal dari perdarahan berulang pads plak akibat ruptur kapiler lumen pembuluh darah maupun vasa vasorum. Bila lesi melebar akan menyebabkan obstruksi parsial oleh plak yang permukaannya licin. Pada permulaan penyakit akan tampak lapisan lemak pads permukaan pembuluh darah. ateroma lebih jelas pads bagian proksimal dari tiga cabang utama epikardial arteri koronaria yang jelas bergerak pads setiap denyut jantung. Plak tersebut dapat ruptur kembali. Faktor mekanis ini dapat mempengaruhi perubahan tunika intima dan merangsang pembentukan mikro-trombi. dan seterusnya.trombosis intra koroner serta vasospasme koroner. Edisi Khusus No. 4. Bila emboli yang lepas cukup besar akan menyebabkan kematian yang mendadak. Bila trombus cukup besar dan menyebabkan obstruksi total akan menjadi infark miokard. agregasi platelet. Arteri penderita hipertensi menunjukkan peningkatan permeabilitas terhadap molekul lipoprotein. 6.

E. Untuk angina jenis ini perlu observasi sekurang-kurangnya 24 jam untuk memastikan apakah masuk kelompok angina pektoris stabil atau angina pektoris tidak stabil. biasanya karena penderita berusaha menghindari faktor pencetus atau mengatasi serangan 154 Cermin Dunia Kedokteran. merokok. udara dingin. Penjalaran rasa sakit dapat ke lengan dan pergelangan kiri. Angina pektoris adalah rasa sakit iskemik sebagai akibat dari iskemi miokard yang terjadi sementara dan dirasakan penderita sebagai sakit dada. kadang-kadang angina hanya terasa seperti masuk angin. Dalam klinik dikenal berbagai jenis angina. Kadang-kadang rasa sesak merupakan satusatunya gejala tanpa adanya angina. lengan dan pergelangan kanan dan rahang bawah. dan dapat digambarkan dengan tangan terkepal atau tangan terbuka yang menekan dada. Lokalisasi Sakit dada biasanya dirasakan maksimal di daerah midsternal. 4) Tidak mampu melakukan aktifitas apapun tanpa angina Angina dapat timbul sewaktu istirahat. rasa diiris dan rasa tajam biasanya menunjukkan sakit dada yang lebih superfisial dan tidak khas untuk sakit iskemik. perubahan suhu yang mendadak. Sifat Sakit yang terlokalisasi baik bukanlah angina pektoris. rasa berat dan rasa diremas. Faktor Pembebas Sakit karena latihan biasanya hilang segera dengan istirahat. Khusus mengenai angina yang baru timbul seringkali dikelompokkan dalam first onset angina. D. Serangan yang khas biasanya berlangsung 20 — 30 menit. jalan melawan angin atau selagi stres/emosi. punggung. Gejala Penyerta Kecemasan. tetapi dapat saja di lain tempat antara rahang dan epigastrium. leher. tergesa-gesa cepat atau berkepanjangan. Bila lama biasanya suatu serangan infark miokard. Faktor Pencetus Aktifitas fisik. Klasifikasi 1) Aktifitas sehari-hari tidak menimbulkan angina Angina baru timbul pads aktifitas berat. jalan mendaki. rasa tertekan.dengan nitrat. Diagnosis 1) Riwayat sakit dada yang khas angina. 2) Aktifitas sehari-hari terganggu sedikit Angina timbul waktu jalan atau naik tangga dengan cepat. Edisi Khusus No. Lamanya Angina biasanya singkat. makan. rasa cemas dan emosional. yaitu angina pektoris stabil dan angina pektoris tidak stabil. rasa ketat. Beberapa ciri rasa sakit angina yang sangat berguna untuk menegakkan diagnosis : A. Rasa sakit biasanya difus. Tindakan 1) Umum/non-farmakologis Pengendalian faktor-faktor risiko dan menghindari faktor- PENGENALAN DAN PENATALAKSANAAN PENYAKIT JANTUNG KORONER Iskemi miokard akibat aterosklerosis koroner dapatdiketahui pads sebagian besar penderita karena menyebabkan rasa tak enak di dada atau sakit dada yang disebut angina pektoris. Istilah yang dipakai adalah rasa sakit. 3) Aktifitas sehari-hari sangat terganggu Angina dapat timbul setelah jalan 2 blok atau naik tangga satu tingkat pada kecepatan dan kondisi normal. kegiatan sanggama. menahan nafas dan tindakan Valsava. intensitas dan lamanya angina maupun faktor-faktor pencetusnya dalam 30 hari terakhir. C. 80. 2) Adanya perubahan EKG yang sesuai dengan iskemi sewaktu sakit dada. 1992 . keringat dingin dan sesak nafas dapat menyertai angina. jalan atau naik tangga setelah makan atau di hawa dingin. Rasa terbakar. Faktor pembebas lainnya adalah pijat sinus karotis. Respon terhadap nitrogliserin sublingual biasanya menguatkan diagnosis angina pektoris. B. berjalan lebih dari 2 blok (± 400 m) dan naik tangga satu tingkat pads kecepatan dan kondisi normal. A. ANGINA PEKTORIS STABIL Definisi Angina pektoris stabil adalah rasa sakit iskemik yang dicetuskan oleh aktifitas tanpa perubahan dalam frekuensi. tetapi untuk kepentingan penatalaksanaan semuanya dibagi dalam 2 kelompok besar saja. F.

intermediate coronary thrombosis. 3) Stratifikasi : sires test Bila diperlukan dapat dilakukan pemeriksaan thalium 201 atau angiografi. 2) Nyeri dada khas adalah rasa sakit atau tertindih. lengan atau punggung. Bila sarana pemeriksaan lebih lanjut tidak tersedia sudah dapat langsung dirujuk. terbakar atau kualitas sejenis dengan lokasi retrostemal atau prekordial dengan atau tanpa penjalaran ke leher. bila belum terkontrol dilanjutkan dengan . Yang termasuk angina pektoris tidak stabil adalah new onset angina. Penderita biasanya ada dalam rasa takut. 2) Farmakologis Pemberian obat-obat nitrat. preinfarction syndrome. bila perlu dipasang IAPB (Infra Aortic Balloon Pump) terlebih dahulu. terjepit. unstable angina. impending myocardial infarction. Tindakan umum a) Tirah baring di CVCU sampai angina terkontrol atau bebas angina 24 jam. Juga dapat disertai tanda-tanda aktivasi sistem saraf otonom berupa pucat. 1) Beta bloker merupakan pilihan pertama bila tidak ada kontraindikasi.Angina dengan aritmia yang diduga karena iskemia. 2) Timbul sewaktu istirahat atau sewaktu melakukan aktivitas ringan. keringat dan vasokonsriksi perifer. Terminologi Preinfarction angina. progressive/crescendo angina. 2) Ditemukannya perubahan EKG yang sesuai dengan iskemia pada waktu sakit.Indikasi pada 1 atau 2 pembuluh darah koroner Re-stenosis yang berulang.Nitrat sublingual. Diagnosis 1) Adanya riwayat sakit dada yang khas angina sesuai dengan ciri-ciri di atas. progressive angina.Penyakit left main branch Penyakit 3 pembuluh darah koroner yang ekstensif PTCA secara teknis tidak memungkinkan PTCA yang gagal. C. betabloker maupun antagonis kalsium. 7) Intervensi Tergantung pada basil angiografi koroner. crescendo angina. ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL Definisi Angina pektoris tidak stabil adalah suatu sindrom klinik dari rasa sakit iskemik yang mencakup suatu spektrum yang Was dari berbagai presentasi klinis dengan perburukan pola gejala angina tanpa bukti adanya nekrosis miokard. Edisi Khusus No.faktor pencetus.Penyakit left main branch Penyakit 3 pembuluh darah koroner PTCA secara teknis tidak mungkin PTCA yang gagal. bahu.Angina kelas III . Ciri-ciri 1) Adanya peningkatan frekuensi. 4) Indikasi angiografi koroner . 3) Indikasi Angiografi koroner .IV Umur di bawah 40 tahun Hasil stress test menunjukkan prognosis yang kurang baik . 5) Indikasi PTCA . 1992 1 55 . lakukan angiografi. Diagnosis 1) Rasa sakit dada yang khas untuk iskemi miokard. status anginosus. accelerated angina. titrasi infus lagi sampai rasa sakit hilang. dapat dilakukan revaskularisasi berupa angioplasti koroner atau bedah pintas koroner. variant angina. B. Bila sakit timbul lagi. 2) Kelainan EKG yang khas yaitu berupa elevasi segmen ST atau perubahan gelombang T (T tinggi) hiperakut atau T inversi Cermin Dunia Kedokteran. e) Tranquilizer ringan seperti diazepam 5 mg/8 jam. lalu teruskan dengan dosis pemeliharaan 4 mg/jam dan seterusnya. dilanjutkan oral nitrat. INFARK MIOKARD AKUT Ciri-ciri 1) Adanya nyeri dada khas yaitu nyeri dada yang berat dan menetap sekurang-kurangnya 20 menit lamanya.Angina yang refrakter terhadap pengobatan . intensitas dan lamanya angina dengan atau berkurangnya respon terhadap nitrat. Jalankan/titrasi infus sampai rasa sakit hilang lalu dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 2 mg/perjam. Prinzmetal 's angina. acute coronary insufficiency. 80. 6) Indikasi CABG . d) Atasi rasa sakit dengan . variant (Prinzmetal) angina.Nitrogliserin iv dititrasi mulai dari 5 ug per menit ditingkatkan 5 ug setiap 5 menit sampai rasa sakit hilang (rata-rata 100 ug) atau Isosorbid dinitrat: masukkan 20 mg dan 80 ml dextrose 5% ke dalam buret mikrodrip. post-infarction angina tidak terkontrol dalam 24-28 jam.9%).Angina pasta infark 4) Intervensi angioplasti koroner atau bedah pintas koroner sesuai indikasi. b) Oksigen 2-4 liter permenit. 8) Indikasi PTCA Absolut : Lesi diskret pada 1 atau 2 pembuluh darah koroner Re-stenosis yang berulang Relatif : Stenosis proksimal pada 3 pembuluh darah koroner Lesi kompleks bila teknis memungkinkan 7) Indikasi CABG : . c) Pasang iv line (Dextrose 5%/NaCl 0.

12) Pengobatan dan tindakan terhadap penyulit seperti aritmia (fibrilasi ventrikel. Importance of the pharmacological profile of thrombolytic agents: Clinical Practice. perdarahan dan reaksi alergi akut. RINGKASAN Pengenalan dasar patofisiologi penyakit jantung koroner perlu bagi klinikus karena berhubungan dengan penatalaksanaannya. In: Cardiology Update. tetapi tidak boleh diberikan pads bradikardi. (3). Litvock F. dilanjutkan dengan heparinisasi setelah pemberian streptokinase. 7. 7) Diazepam 5 mg iv. Cara-cara penggunaan obat. Mekanisme pencetus kegawatan iskemik miokard berhubungan erat dengan robeknya plak. Hickey A. menghambat pembentukan trombus dan vasodilatasi. Penyulitnya adalah hipotensi. Bila nadi lambat jangan diberikan morfin. Am J Cardio 1991. 9) Rekaman EKG dan pemeriksaan lazim diulangi setelah 12-24 jam. Netter FH. nyeri dada berkepanjangan atau berulang. 1990. 67 (3E): 7. 6. Hurst WJ. diinfus selama 1 jam dan sisanya 40 mg.5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg. Suppl. 1992 . Jumlah total 100 mg. Tiga aspek penatalaksanaan yang perlu dipertimbangkan adalah menghambat agregasi platelet. dan sebaiknya diberikan hidrokortison 100 mg iv sebelum pemberian streptokinase. Circulation 1985. 3. present and future. Kontra indikasi pemberian trombolisis adalah terutama yang barn menjalani pembedahan. 5. gagal jantung. 4) Berikan oksigen. bila nyeri hebat atau belum hilang dengan nitrat. agregasi platelet. Angioplasty. Netherlands 1981. Ross R. Pada dasarnya patofisiologi yang terjadi pads penyakit jantung koroner adalah interaksi antara elemen darah. 13) Lama perawatan biasanya 10-40 hari. takikardi ventrikel. Angina Pectoris in Cardiovascular Disease. Forrester IS. The Ciba Collection of Medical Blustrations. Forrester JS. 50 mg. 1988.9% sampai 100 ml dan diinfus selama 1 jam dengan mikrodrip. 72 B. Joseph SA. diberikan selama 2 jam. aritmi supraventrikuler. dengan trombolisis biasanya lebih singkat.dalam. 8) Bila ada defibrilator dekatkan pads penderita. The pathogenesis of atherosclerosis: Past. Heart Vol 5. 11) Beta bloker secara iv seperti atenolol dan metoprolol bila diberikan secara dini dapat menurunkan mortalitas dengan mencegah perluasan infark. In: What is Angina? Symposium in the Hague. it is worry 156 Cermin Dunia Kedokteran. Singapore: PG International. 68: 16C 23C. 1991. Angina Pektoris. 82. Mc Craw Hill-Co. 6) Aspirin oral 150 . Trombolisis generasi pertama adalah streptokinase dan urokinase sedangkan generasi ke dua "adalah tPA (tissue plasminogen activator. 2) Usahakan untuk dirawat di ruang intensif koroner. perikarditis. 10. pembentukan trombus Berta spasme koroner. Dasar kerja trombolisis adalah melarutkan trombolisis akut yang terjadi di pembuluh darah. Shah PK. 9. Becker AE.5 juta unit dalam larutan NaCl 0. Tindakan 1) Tenangkan penderita. dinding pembuluh darah dan substansi vasoaktif. 3) Berikan nitrat sublingual. Gribbin B. edukasi penderita mengenai aktiftas dan rehabilitasi. 10) Pemberian trombolisis bila nyeri baru berlangsung 6 jam atau bila nyeri dada menetap. mencegah ruptur dalam 24 jam per- tama. 80.300 mg. 4. Arteries and Veins. blok atrioventrikuler). sinus bradikardi. bila ada riwayat khas dan elevasi segmen ST bermakna pads 2 sadapan atau lebih. APSAC (anisolated plasminogen activation complex) dan prourokinase. Lie KI. Circulation 1989. hipotensi gagal jantung dan alma. It is not what you eat that causes ulcers. AB Hassle Swedia 1983. Greendest W. hipertensi yang tidak terkontrol. Pathophysiology of acute coronary syndromes. Tissue Plasminogen Activator (rt-PA) diberikan sebagai bert'kut: 10 mg. pendarahan cerebral dan gastro intestinal. New York: Ciba. bolus tunggal. Bagian Kardiologi FKUI. Am J Cardiol 1991. 1981. Pemberian APSAC 30 mikro bolus dalam 5 menit. it is what 's eating you It is not workthat kills men. Classification of Angina. KEPUSTAKAAN 1. 5) Pasang kanula intravena. Stable Angina Pectoris. 3) Kenaikan kadar enzim jantung. bila perlu diberi morfin 2. POKJA. 2. Dosis streptokinase diberikan 1. New York: Elsevier. Helfant RH. Edisi Khusus No. The Heart. 8. Trombolisis dapat diberikan segera tanpa menunggu basil pemeriksaan lazim. 1990.penanggulangan faktor risiko. Pengobatan waktu pulang yang standard adalah aspirin dan beta bloker.

dan dalam beberapa tahun berikutnya. Obat-obat tersebut di atas secara dramatis menunjukkan efek farmakologis yang positif. Berbagai penelitian/percobaan yang telah dilakukan antara lain sejak 1882. karena bagaimanapun yang dihadapinya adalah bagaimana mengobati penderita. berbagai penelitian sedang dijalankan terhadap penggunaan lain dari antagonis kalsium ini. seringkali seorang dokter berada pads situasi yang agak sulit. ISTILAH Berbagai nama diberikan untuk kelompok antagonis kalsium ini. dengan meningkatnya pengetahuan tentang mekanisme kontraksi dan relaksasi dari obat jantung. Sebagian besar ion Ca" yang masuk ke dalam sel (mediator kalsium) langsung ke terminal cistern dari sarcoplasmic reticulum. Calcium channel blockers. Medan PENDAHULUAN Antagonis kalsium yang relatif sudah lama dikenal penggunaannya sebenarnya sudah menjalani masa pengembangan yang cukup panjang. pembagian subdivisi dari kedua reseptor di atas. T. T. digunakan untuk berbagai spektrum penyakit. Ion Ca" berasal dari ruang ekstra seluler atau dari tempat penyimpanannya di dalam membran. Bukti-bukti lain menyusul dalam dua dekade ini mengenai pengaruh bahan-bahan obat terhadap peran ion Ca" ini seperti telah ditunjukkan oleh Prof. barn menunjukkan efek anti angina saja. peningkatan membran potensial yang tiba-tiba berhubungan dengan lewatnya Na' dan Ca" ke dalam sel. Calcium entry blockers ataupun slow channel blockers. 1992 157 . Pada dua dekade lalu kita melihat obat-obat penghambat beta yang banyak dipakai. 80. Tetapi sering kali juga is dihadapkan pads keadaan dimana hams segera mengambil keputusan tanpa pemeriksaan yang lengkap. Kita belum lupa bahwa pengenalan konsep reseptor alfa dan beta adrenergik yang diawali oleh Raymond Ahlquist. Calcium influx blockers. konsep reseptor histamin H1 & H2 disusul dengan pengembangan obat-obat yang selektif dan bahkan spesifik yang bekerja pads reseptor-reseptor tersebut. Banyaknya ion Ca" yang dilepaskan ke dalam sel sesuai dengan banyaknya ion Ca±' yang masuk ke membran sel tetapi sedikit lebih tinggi. Albrecht Fleckenstein 1964 yang telah memberikan sumbangannya dalam pengembangan antagonis kalsium dalam klinik. maka kita lebih mengetahui kaitan ion Ca" dalam proses tersebut. Edisi Khusus No. Misalnya nifedipin yang dibicarakan kali ini pads selesainya studi pertamapada tahun 1971. kira-kira 100 tahun yang lalu oleh Sidney Ringer telah menunjukkan peranan ion Ca" terhadap kontraksi miokard.Penggunaan Antagonis Kalsium dalam Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner Sutomo Kasiman. Pada dekade ini. Calcium blocking agents. Bahry Anwar. Dan riwayat di atas tidak dapat dipungkiri lagi bahwa sejak tahun 1980 obat-obat antagonis kalsium ini sudah masuk dalam golongan obat-obat kardiovaskular. Untuk hal kedua inilah barangkali patut selalu diulang masalah konsep dasar beberapabahan obat yang banyak diteliti pada masa ini. Peningkatan ion Ca" intraseluler ini panting karena kontraksi terjadi Cermin Dunia Kedokteran. dimulai dengan Calcium antagonist. Selain dari penggunaan kardiovaskular. Klinisi ini hams melakukan dulu berbagai pemeriksaan mendalam dan atas dasar inilah is membuat kesimpulan klinis. mula-mula sekali digunakan untuk an tihipertensi dan stable anginapectoris. Bila dihadapkan pads hasil penelitian ilmiah. Influx dari ion Ca" ini lebih lambat daripada ion Na' dan melalui saluran khusus Ca Channels. PERANAN Ca" ION PADA JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH Fungsi optimumh jantung dan pembuluh darah tergantung dari sesuainya jumlah kalsium dalam sel miokard dan pembuluh darah. Sewaktu depolarisasi. Renardi Haroen Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

Dengan meningkatnya kebutuhan oksigen. dengan demikian pengurangan kebutuhan oksigen dengan mengurangi Ca intraseluler merupakan hal yang penting. 1980). Untuk hal tersebut dibutuhkan pula ATP-ase yang terletak pads molekul myosin. 6) Inhibisi agregasi platelet (Ikeda et al. Akibat kurangnya tahanan pembuluh perifer. KERJA ANTAGONIS KALSIUM Kerja utama antagonis kalsium adalah vasodilatasi arteriolar. Dengan demikian antagonis kalsium ini mendilatasi bukan saja arteriol tetapi juga pembuluh epikardial yang besar. PEMBULUH PERIFER Pada otot polos pembuluh darah perifer antagonis kalsium mengurangi tonus pembuluh darah dan menimbulkan vasodilatasi. 1987). secara tidak langsung mempengaruhi pengurangan kebutuhan oksigen dengan mengurangi afterload dan secara langsung pads hipertensi menurunkan tekanan darah. 8) Menguatkan efek protektif langsung pada sarcolemma (Daly et al. serta memulai mengeluarkan H* dan produk samping lainnya dari glikolisis anerobik. Bila jumlah Ca** cukup efek penghambatan dari troponin dan tropomyosin ini terhalang dan actin mengaktivasi enzim ini. Induksi ion Ca** guna aktivasi dari ATP-ase myosin ini secara langsung dan sangat kompleks. Atkinson M. Energi yang dibutuhkan untuk itu dilepaskan pads waktu hidrolisis ATP. 1989) tetapi penggunaan klinisnya belum begitu jelas benar. 2) Obat ini mempunyai efek energy-sparing karena: a) mendilatasi pembuluh perifer. 80.apabila konsentrasi Ca** mencapai 10' mole. 1992 1) Karena obat-obat ini adalah dilator koroner. Ion Ca** ini dengan demikian mengatur proses pemecahan ATP. tetapi juga bertanggung jawab terhadap kuatnya kontraksi miokard. regulator protein ini akan mencegah aktivasi ATP-ase myosin oleh actin. Hal ini telah ditunjukkan oleh peneliti terdahulu pads model-model percobaan. juga jumlah oksigen yang dibutuhkan. bila kalsium kurang. karena bila pembuluh yang lebih besar tidak turut dilatasi akan terjadi suatu pengurangan aliran ke daerah iskhemi yang menyebabkan kekurangan oksigen yang lebih banyak (steal phenomenon). termasuk di dalamnya interaksi antara ion Ca** dengan regulator protein yaitu troponin dan tropomyosin. dan mempengaruhi konduksi atrioventrikular (tabel 1). ANTAGONIS KALSIUM DAN ISKEMI MIOKARD Antagonis kalsium mempunyai cara yang kompleks sejauh yang dibicarakan mengenai pengurangan ischemic-reperfusioninduced injury : 158 Cermin Dunia Kedokteran. Pada tiap sarkomer terdapat protein kontraktil yang tersusun berupa filamen tebal dan tipis yang dikenal sebagai myosin dan actin. Sebelumnya kita melihat bahwa satuan fungsionil dari sistim kontraksi miokard adalah sarkomer. b) mengurangi kontraktilitas. efek inotropik-chronotropik negatif pads jantung. perpindahan ini tergantung dari suatu interaksi biokemis. Lamanya serangan ischemic tidal lebih dari 60 menit. 7) Mengurangi reperfusion induced arrhythmia. maka Ca intrasel dan juga kontraksi bertambah. Dengan cukupnya ATP untuk dihidrolisis. Pemecahan ATP untuk energi kontraksi bergantung pads konsentrasi ion Ca**.J. Pada waktu kontraksi filamen actin bergeser ke dekat filamen myosin. pads insuffisiensi koroner. . 1982). PEMBULUH KORONER Pada sel otot polos pembuluh darah koroner penghambatan influx Ca** pads transmembran oleh antagonis kalsium mengurangi tonus pembuluh darah. Ion Ca** yang tersedia di dalam sel tidak saja mengubah sistole ke diastole dan sebaliknya. 10) Mempunyai efek protektif pads mitochondria (Nayler et al. 3) Mengurangi kehilangan adenosine precursors (de Jong et al. suplai oksigen berkurang karena aliran darah kurang. maka pertukaran dari diastole ke sistole tergantung sekali pads adanya Ca** ion yang bebas di dalam sel di atas kadar ambang tertentu. is dapat memperbaiki suplai oksigen pads daerah yang cedera. KONTRAKSI MIOKARD Dengan antagonis kalsium hal tersebut terdahulu dapat dicapai dengan cara menghambat influx Ca** melalui membran. Perlu diperhatikan pula bahwa bukan hanya arteriol yang dilatasi tetapi juga dibutuhkan dilatasi dari pembuluh koroner utama. 1986. Edisi Khusus No. 1985). Antagonis kalsium dapat juga menghambat agregasi platelet (Greer et al. 4) Mempunyai efek protektif langsung pads sel endotel. (Ichihara et al. Bila digunakan sebagai profilaksis b. dan c) dengan phenylalkilamine dan benzothiazepine mereka mengurangi frekuensi denyut jantung. Untuk hal tersebut dibutuhkan suatu jembatan penghubung antara actin dan myosin. 1981). Sebaliknya. Beberapa antagonis kalsium mempunyai efek tersebut di atas sehingga sangat berguna untuk pengobatan spasme koroner. 5) Melambatkan pelepasan enzim lisosom. Selain itu antagonis kalsium ini melindungi sel miokard dari penumpukan Ca** dan dengan sendirinya mencegah peningkatan kebutuhan oksigen sewaktu exercise hal ini merupakan tambahan risiko pads penderita insuffisiensi koroner. terutama metabolisme kerja oksidasi. 9) Melambatkan akumulasi Ca** selama postischemic reperfusion : a. ATP-ase myosin diaktivasi dan dengan adanya berbagai co-faktor seperti Mg*'.

1979). papaverine. Fleckenstein A. Antagonis kalsium dipergunakan juga pads hipertrofi jantung (Lida et al 1983) tetapi pengalaman klinis di bidang ini sangat terbatas. Sebagaimana dengan perkembangan berbagai jenis obat-obatan. dan chronic stable angina). Secara fisiologis sistem Na yang cepat ini bertanggung jawab terhadap eksitasi dari miokard atrial dan ventrikel serta juga sistem konduksi interventrikel. sesuai dengan kelompoknya obatobatan ini memberikan efek tertentu yang sama. Chest 1984. INDIKASI PEMAKAIAN KLIMS Pada tabel 2 ditunjukkan indikasi klinik dari penggunaan antagonis kalsium yang sudah kita kenal berdasar kerja dari antagonis kalsium yang telah diuraikan di alas. Fast response action potential terutama sekali dibawa oleh ion Na'. 86: 475-82. Ahmad T. dan diltiazem dipergunakan:juga pads sindrom iskhemi miokard (angina Prinzmetal..PEMBANGKIT DAN PENGHANTARAN RANGSANG Pengertian tentang proses elektrofisiologi pads saat eksitasi sel sangat penting untuk memahami bagaimana terjadinya aritmia dan bagaimana obat-obat anti aritmia bekerja.termasuk penggunaan trombolitik. timbul hanya pads sel dengan resting potential yang rendah. 1): 3-16. Beberapa aritmi jantung dapat diatasi dengan verapamil dan obat-obat verapamil-like tetapi tidak oleh dihydropyridine secara umum (Singh et al 1983). space filling models. 25: 125-53. mengurangi luasnya infark. Secara eksperimental obat-obat ini telah digunakan untuk berbagai efek sebagaimana dapat kita lihat kemungkinan penggunaan pada Tabel 2. Obat-obat ini dipergunakan untuk pengobatan variant (spasme) angina pectoris. hanya tampak pads sel dengan resting potential yang tinggi. Pada keadaan tertentu ion Ca" juga memainkan peranan penting dalam pengembangan potensial aksi pads Purkinye Fibre yang dapat menimbulkan berbagai aritmia (extra systole. mengurangi kelebihan noradrenalin. Calcium and calcium antagonists in airway disease. Peningkatan kalsium intraseluler merupakan hal yang bertanggung jawab terhadap terjadinya kerusakan miokard yang mengalami iskhemi (Katz dan Reuter. dan angioplasti .dapat dilaksanakan. Nadamanee K. 41: 509-18. Verapamil. Di Amerika Serikat beberapa jenis kelompok ini yang diterima untuk dipasarkan yaitu Nifedipine. Keadaan inilah yang memungkinkan adanya antiaritmia spesifik dari jenis-jenis antagonis kalsium. Pada sel SA dan AV node influks kalsium yang lambat ini adalah yang menentukan kecepatan konduksi rangsang. PENUTUP Banyak alasan mengapa antagonis kalsium dipergunakan pads penyakit jantung koroner. tergantung sekali pads ion Ca". Greer IA. Berbicara mengenai sifat-sifat ini semua. A Review. Edisi Khusus No. Pengobatan hipertensi merupakan kegunaan utama saat ini dari antagonis kalsium sebagaimana halnya vasodilator. Nicardipine dan lain-lain. memanjangkan waktu bagi intervensi lainnya . melambatkan masuknya Ca". Circ Res 1983. 1986. History of calcium antagonists. tetapi kali ini kita melihat manfaatnya pads penyakit jantung koroner sebagaimana dibicarakan di atas tadi. Forbes CD. Obat ini bersifat hemat energi. unstable angina. KEPUSTAKAAN 1. Baky SH. Calder AA. merupakan dilator koroner. Diltiazem. and synergism with prostacyclin in vitro. Pemasaran obat ini tentulah setelah melihat data klinis kuantitatif. Inhibition of whole blood platelet aggregation by nicardipine. 80. (suppl. Drugs 1983. Calcium antagonist: Clinical use in the treatment of arrythmias. Selain ini verapamil telah diizinkan secara parenteral untuk dipakai pads supraventricular arrythmia. tampaknya antagonis kalsium mampu untuk menghambat proses kerusakan akibat iskemi. Selain itu semua kelompok antagonis kalsium: dihydropyridine. Singh BN. Dalam struktur jantung terdapat dua jenis action potential yang masing-masing berbeda peranannya. 2. termasuk di dalamnya kecepatan konduksi dan kuatnya potensi rangsang. Walker JJ. sedang slow response action potential. hasilnya adalah : adalah : a. menghambat agregasi platelet. Hal tersebut tergantung dari arus ion yang berbeda yang mungkin juga mempergunakan channel yang berbeda pula (fast and slow channels) pads sel membran sehingga menghasilkan fast and slow response action potential juga. tetapi kenyataan bahwa secara kualitatif dan kuantitatif masing-masing berbeda. dan b. reentry tachycardia). Kita bukan saja membahas berbagai makalah mengenai hal ini tetapi juga menyangkut struktur kimiawi bahan ini. McLaren M. Cermin Dunia Kedokteran. 1992 159 . 4. 3. Dalam hal ini antagonis kalsium menghambat influx Ca" yang lambat sehingga dapat menekan slow response action potential. dan melindungi integritas mikrovaskular. Russi EW. Felodipine. Thromb Res. JENIS-JENIS ANTAGONIS KALSIUM Telah disebut bahwa obat-obat kardiovaskular pads tahun 1990-an ini telah memasukkan antagonis kalsium di dalam deretannya sebagai satu kelas tersendiri. dan juga stable angina. keadaannya menjadi makin kompleks.

Sutomo Kasiman. Atherosclerosis 1985. Willis AL. Brogden RN. Penggunaan antagonis kalsium secara klinis. Churchill V. 8. 6. Antiatherosclerotic effects of nicardipine and nifedipine in cholesterol-fed rabbits. How should elderly hypertensive patients be treated? Tokyo: Springer Verlag. Calcium Antagonists and Atherosclerosis. Naskah Simposium Kalsium Antagonis. The role of calcium antagonists in the treatment of coronary artery disease. Clissold SP. 7. 19 Nop. Drugs 1985. Medan 19 Nop. EM. 9. 1984. 160 Cermin Dunia Kedokteran. Atkinson MJ (ed). 1984. Academic Press 1988. 5: 250-5. Nagel B. hypertension and related cardiovascular disorders. Medan. 11. 1992 . 1989. 10. Naskah Simposium Kalsium Antagonis. Sorkin. 80. and therapeutic efficacy in ischemic heart disease. Florence 25 May 1989. Edisi Khusus No. et al. 30: 182-274. Zanchetti A (Eds).5. Nifedipine: A review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties. Lichtlen PR. Round table discussion. Calcium Antagonists. Omae T. Nayler WG (Ed). 4th International Symposium on Calcium Antagonists.

Interkonversi antar zat-zat kimia di dalam tubuh yang berkaitan dengan hal-hal tersebut di atas akan dibicarakan dalam makalah ini. Universitas Sumatera Utara. Berat badan yang konstan dalam keadaan kebutuhan energi yang tidak terganggu. baik melalui proses pencernaan ataupun sesudah berada di dalam hati.Simposium Satelit : Pola Makan Untuk Mencegah Kegemukan Interkonversi Zat-zat Kimia di dalam Tubuh Pangaribuan Siregar Bagian Biokimia. KEBUTUHAN BAHAN MAKANAN Kebutuhan hidrat arang Glukosa adalah hidrat arang spesifik yang dibutuhkan oleh jaringan. sedangkan makanan yang mengandung kadar lemak yang tinggi sering menimbulkan berbagai kelainan kardiovaskuler. Glukosa juga dapat dibentuk di dalam tubuh dari gliserol yang berasal dari lemak dan asam-asam amino glikogenik yang berasal dari protein melalui proses glukoneogenesis. Rumah Sakit Dr Pirngadi. Energi yang dibutuhkan oleh tubuh sangat tergantung pada kecepatan metabolisme basal. aktivitas fisik serta suhu sekitar. adalah 50 – 100 g. terutama makanan yang dominan karbohidratnya dapat menyebabkan terjadinya kegemukan. penyakit kardiovaskuler. kanker usus besar. Kebutuhan serat Serat dalam nutrien dibutuhkan untuk menahan air dan memperbesar volume sewaktu makanan bergerak sepanjang saluran cerna. pemas ukan energi harus samadengan penggunaannya. Untuk menjaga agar jangan terjadi defisiensi ataupun gangguan kesehatan lainnya. efek termoginik. Medan ABSTRAK Tubuh memperoleh energi/kalori dari makanan yang dimakan. hemoroid dan diabetes mellitus. Pada keadaan energi yang setimbang (energy equilibrium). Namun hidrat arang lain seperti amilum. Kebutuhan tubuh akan energi rata-rata dapat dilihat pada tabel 1. sakarosa dan galaktosa yang terdapat dalam nutrien dapat diobah menjadi glukosa. lemak dan protein dalam proporsi yang bervariasi. akan tetapi jumlahnya di dalam nutrien tidak mencukupi kebutuhan. sedangkan nutrien yang mengandung banyak serat yang larut akan Cermin Dunia Kedokteran. PENDAHULUAN Tubuh memerlukan nutrien yang cukup untuk menyediakan keperluan energi yang dibutuhkan sehari-hari. fruktosa. 80. menunjukkan di dalam nutrien terdapat cukup energi. glikogen. Nutrien yang banyak mengandung serat yang tidak larut dapat mencegah terjadinya divertikulosis. Nutrien terdiri dari hidrat arang. makanan yang dimakan haruslah sesuai dengan kebutuhan tubuh baik dalam jumlah kalori maupun komposisi zatnya. 1992 161 i . Kebutuhan minimal hidratarang perhari dalam nutrien untuk mencegah agar tidak terjadi ketosis dan kehilangan protein otot tubuh. Kelebihan kalori yang terdapat dalam makanan yang dimakan. Edisi Khusus No. Fakultas Kedokteran.

kanker payudara dan kanker usus besar. Kegemukan (obesitas). (9 di antaranya tidak dapat disintesis oleh tubuh) yang dibutuhkan untuk sintesis protein 162 Cermin Dunia Kedokteran. Ketidaktahuan dan keadaan ekonomi yang jelck merupakan penyebab utama kegagalan pemenuhan kebutuhan nutrien yang wajar. Dari Gambar 1 terlihat bahwa bila konsumsi hidrat arang berlebihan dibandingkan dengan pemakaian energi di dalam tubuh maka kelebihan tersebut dapat disalurkan ke jalur lipogenesis untuk disimpan dalam bentuk lemak. Kebutuhan protein Protein dibutuhkan sebagai sumber nitrogen dan asam amino. kanker usus besar. dewasa 10 . dewasa 10 – 12 13–15 16–19 20–39 40 – 49 50 – 59 60–69 70+ Wanita : remaja. energi yang dibutuhkan olch tubuh hanya sekitar 12% raja yang berasal dari protein.Kebutuhan kalori menurut beratbadan (BB) dan aktivitas*) Golongan Umur (tahun) Laki-laki : remaja. Semua protein yang terkandung dalam nutrien diabsorbsi sebagai asam amino. asam piruvat dan dihidroksi-asetonfosfat. kanker payudara.asam linoleat. Zat-zat antara ini akan menjadi penghubung antara metabolisme glukosa dengan metabolisme asam lemak (Gambar 1). Percobaan pada hewan menunjukkan bahwa binatang percobaan dengan cepat menjadi gemuk apabila diberi diit makanan yang kandungan karbohidratnya dominan.Tabel 1. Dalam proses glikolisis akan terbentuk hasil antara seperti Gliseraldehida-3-fosfat. 1992 .05FxA 1. Nutrien yang dikonsumsi haruslah sesuai dengan kebutuhan tubuh untuk dapat mencegah terjadinya penyakit defisiensi dan gangguan kesehatan.13FxA 1. Ada 20 jenis asam amino.90FxA 0. Di pihak lain beberapa penyakit tertentu string pula disebabkan oleh karena kelebihan pemasukan nutrien ke dalam tubuh.80Mx A 0.12 13–15 16-19 20-39 40-49 50–59 60–69 70+ Anak-anak : <1 1 –3 4–6 7-9 Kebutuhan Kalori tertentu dan senyawa-senyawa yang mengandung nitrogen. A = indeks aktivitas : ringan = 0. Nutrien dengan kadar lemak terutama dengan kadar asam lemak jenuh yang tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung koroner. INTERKONVERSI BAHAN NUTRIEN Bahan makanan yang diabsorbsi dari usus akan mengalami metabolisme untuk menghasilkan energi dan zat-zat lain yang dibutuhkan oleh tubuh.95FxA 0. asam sitrat dan oksaloasetat. akan tetapi mempunyai peran yang penting dalam proses metabolisme. disebabkan oleh karena kelebihan pemasukan energi dan sering disertai dengan gejala Diabetes Mellitus yang non-insulin dependen. sedang = 1. Atcrosklerosis dan penyakit jantung koroner string disebabkan oleh makanan yang mengandung kadar lemak dan asam lemak jenuh yang tinggi.95 M x A 0. pirimidin dan hem.00Fx A 0. asam linolenat dan asam arakidonat (polyunsaturated fatty acid) yaitu asam lemak yang tidak dapat disintesis di dalam tubuh. Pada umumnya.70FxA 1090 1360 1830 2190 Keterangan : M = BB x46 kalori = kebutuhan kalori laki-laki pads BB tersebut. Proses lipogenesis di dalam tubuh bahkan akan menjadi lebih cepat apabila karbohidrat yang dikonsumsi adalah saka- 2600 0.90 M x A 0.70MxA 2350 1. Di dalam TCA Cycle terbentuk hasil antara seperti asetilco-A. sebagai pemasok asam lemak esensial .00 dan aktif = 1. Edisi Khusus No.90.00Mx A 0. Glukosa Glukosa akan dimetabolisir melalui proses glikolisis dan berlanjut ke Tri Carboxylic Acid (TCA) Cycle untuk menghasilkan energi dan zat-zat lainnya yang dibutuhkan. 80.97MxA 1. Bila keadaan seperti ini torus berlanjut maka terjadilah kelebihan berat badan (obesitas). Hipertensidan penyakit-penyaki t serebrovaskuler berkaitan dengan pemasukan garam dan mineral yang terlalu tinggi. Kebutuhan lemak Selain untuk memperbaiki rasa makanan. lemak mempunyai dua fungsi esensial. kanker prostat berhubungan erat dengan pemasukan makanan yang tinggi kadar lemaknya.02MxA 1. Kebutuhan vitamin dan mineral Vitamin dan mineral adalah nutrien yang dibutuhkan hanya dalam jumlah yang sangat kecil. Energy and Protein Requirements No. Hal ini membuktikan di dalam tubuh betapa mudahnya karbohidrat dikonversi menjadi lemak.80Fx A 0. 52/522 FAO Rome memperlambat pengosongan lambung dan menyebabkan perlambatan kenaikan kadar glukosa darah sesudah makan. seperti purin. Sebagian besar vitamin dan seluruh mineral harus diperoleh dari makanan. F = BB x 40 kalori = kebutuhan kalori wanita pada BB tersebut. Lemak dalam nutrien yang mengandung kadar asam lemak tidak jenuh yang tinggi merupakan faktor utama dalam menurunkan kadar kolesterol darah dan dikatakan mempunyai arti penting dalam mencegah penyakit jantung koroner.17 *) Sumber : FAO/WHO 1973. yaitu pertama bertindak sebagai pembawa (vehicle) vitamin-vitamin yang larut dalam lemak dan ke dua.

Jika asam lemak banyak dimetabolisir untuk memenuhi jumlah energi yang dibutuhkan tubuh maka kadar asetil-co-A akan sangat meningkat di dalam tubuh. Asam lemak dan gliserol akan menempuh jalur metabolismenya masing-masing. Asam lemak Lemak yang terdapat dalam makanan diabsorbsi dalam bentuk asam lemak. Proses lipolisis di jaringan adiposa juga akan menyebabkan dibebaskannya asam lemak ke dalam darah. Kecepatan lipogenesis akan menjadi tinggi bila diit mengandung karbohidrat yang tinggi dan sebaliknya lipogenesis akan menjadi lambat bila diit mengandung karbohidrat yang rendah. selain energi akan dihasilkan zat antara asetil-co-A dalam jumlah yang cukup besar melalui oksidasi beta. 80.rosa. Kedua hal tersebut di atas akan menyebabkan meningkatnya kadar asam lemak di dalam darah dan ini akan menyebabkan proses lipogenesis terham bat. Keadaan ini memungkinkan terjadinya pembentukan zat-zat lain yang Cermin Dunia Kedokteran. gliserol. Path proses metabolisme asam lemak. atau gliserida. 1992 163 . oleh karma fruktosa (sebagai hasi I hidrol i sis sakarosa) akan membypass titik kontrol proses glikolisis yaitu fosfofruktokinase (yang merupakan "rate limiting enzyme') (Cambar 2). Jadi status nutrien adalah faktor utama yang mengatur kecepatan proses lipogenesis di dalam tubuh. Edisi Khusus No. kadar lemak yang tinggi atau bila ada defisiensi insulin (misalnya pada Diabetes Mellitus).

bahan bakunya adalah asetil-co-A di antaranya adalah kolesterol serta hormon-hormon steroid. Grundy SM. Albertus Bet al. Penuntun Diit. Edisi Khusus No. Connecticut: Appleton & Lange. Review of Physiological Chemistry. Gramedia. Harpers Biochemistry. Kelebihan pemasukan protein melalui makanan jelas akan memperberat kerja dari hdpar dan ginjal (Gatnbar 3). 7(4): 47-53. Granner DK. Jakarta: P. Dari proses metabolisme asam amino ini akan dihasilkan 164 Cermin Dunia Kedokteran. Inc. New York: Garland Publ. Dianjurkan untuk pencegahan agar tidak terjadi keadaan yang abnormal di dalam tubuh untuk menjaga keseimbangan komposisi bahan-bahan yang terdapat dalam makanan yang dimakan.ammoniak (NH 3) dan zat antara yang jenisnya cukup banyak). Murray RK. Future Directions. Ammoniak adalah zat yang sangat sitotoksik terutama terhadap jaringan otak sehingga harus segera dinetralisir menjadi ureum di hepar. Bagian Gizi R. California: Los Altos.T. 1983. Lange Medical Publ. 1985. Juga dibicarakan interkonversi antara zat-zat di dalam tubuh melalui proses metabolisme serta kemungkinan-kemungkinan terjadinya gangguan kesetimbangan susunan zat-zat kimia tubuh yang dapat menyebabkan keadaan yang abnormal. Cholesterol and Coronary Heart Disease. 1990. Mayes PA. KEPUSTAKAAN 1. Asam amino Asam-asam amino yang diabsorbsi dari usus akan mengalami metabolisme menurut jalur metabolismenya masingmasing. 1980. untuk kemudian diekskresikan melalui ginjal. 3. 4. JAMA (SEA) 1991. PENUTUP Tclah dibahas tentang kebutuhan energi tubuh dan kaitannya dengan komposisi zat di dalam makanan. Rodwell VW. 1992 .S. Norwalk. Molecular Biology of the Cell. 5. 2. Harper HA. 80. Cipto Mangunkusumo dan Persatuan Ahli Gizi Indonesia.

d) Mendukung kebijakan penduduk tanpa pertumbuhan. Oleh karena kedudukan yang khas. Kebijakan yang mengutamakan mutu pelayanan dianggap penting dengan maksud untuk lebih memasyarakatkan pelayanan kontap. efek samping minimal. Ini berarti pelayanan kontrasepsi mantap hams diselenggarakan dengan mutu yang tinggi dalam arti harus terdapat pelayanan konseling di dalamnya. PENGERTIAN TENTANG PELAYANAN KONTAP YANG BERMUTU Telah sama diketahui bahwa salah satu faktor penting yang harus diperhatikan dalam menyelenggarakan pelayanan kontrasepsi mantap adalah yang menyangkut mutu pelayanan kontrasepsi mantap tersebut. haruslah dapat dibuktikan bahwa kontrasepsi mantap tersebut adalah cara yang aman. Sebagai suatu tindak pembedahan walaupun hanya pembedahan minor. misalnya penyediaan konseling. maka kontap akan lebih memasyarakat. susuk. Pada tahap awal. Medan PENDAHULUAN Tujuan operasional Gerakan Keluarga Berencana Nasional di Indonesia adalah untuk mewujudkan Norma Keluarga Kecil Bahagia dan Sejahtera. Asumsi yang dianut adalah bahwa dengan baiknya mutu pelayanan. Hal lainnya yang membedakan kontrasepsi mantap dengan pelbagai cara kontrasepsi lainnya ialah bahwa cara kontrasepsi mantap tidak memungkinkan suatu pasangan untuk mempunyai keturunan lagi. cara kontrasepsi mantap belum masuk dalam program KeluargaBerencanaNasional. Pelbagai kegiatan telah dilaksanakan oleh PKMI dalam rangka upaya meningkatkan mutu pelayanan.Semiloka : Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih Program Menjaga Mutu Pelayanan Kontrasepsi Mantap Hesty RPO Sitompul Perkumpulan Kontrasepsi Mantap Indonesia. Risiko ini dapat diperkecil jika pelayanan kontap dilaksanakan dengan mutu yang baik. serta untuk mengendalikan pertumbuhan penduduk yang lebih diutamakan pads pengembangan sumber dayamanusia. Cabang Sumatera Utara. 2) Mencegah timbulnya penyesalan. program pemantauan mutu. PKMI telah menggariskan kebijakan pokok yang meliputi : a) Menghindari keresahan masyarakat. Ketiga metoda kontrasepsi ini dikenal dengan nama Metoda Kontrasepsi Efektif Terpilih (MKET). Kontrasepsi mantap memang berbeda dengan pelbagai cara kontrasepsi lainnya yang dikenal. Akibat yang tidak diinginkan ini. seperti ketrampilan dan kemampuan operator.Untuk mencapai tujuan tersebutdiselenggarakanlah antara lain pelayanan kontrasepsi yang lebih diarahkan pads metoda kontrasepsi yang bersifat jangka panjang dan mantap. 3) Mencegah timbulnya tantangan Karena masih ditemukannya sebagian anggota masyarakat yang belum dapat menerimanya. kontrasepsi mantap memang mempunyai risiko tertentu yakni berupa akibat sampingan dan ataupun komplikasi yang muncul karena tindakan pembedahan yang dilakukan. dan lain-lain. tersedianya fasilitas kesehatan yang lengkap. 1992 165 . maka dalam kegiatankegiatan kontap. Agarkelompok yang belum dapat menerima ini tidak sampai menentang. kontap selalu berhadapan dengan pelbagai risiko. maka pelayanan hams dapat menjelaskan dengan lengkap segala hal tentang kontrasepsi mantap. Agar tidak timbul penyesalan di kemudian hari. c) Mengutamakan mutu pelayanan. dan kontrasepsi mantap. pengertian mutu pelayanan lebih dititik beratkan pads aspek klinik. hanya dapat dihindari jika pelayanan kontrasepsi mantap diselenggarakan dengan mutu yang tinggi. Edisi Khusus No. b) Mengutamakan azas sukarela. dan lain-lain. tidak berbahaya dan disenangi oleh Cermin Dunia Kedokteran. Setidak-tidaknya ada empat peranan mutu terhadap pelayanan dalam kontrasepsi mantap yakni : 1) Mengurangi terjadi risiko. Sebagai suatu tindakan pembedahan. 80. yakni IUD.

Kemudahan pelayanan 3. Latihan yang seperti ini diselenggarakan oleh PKMI melalui sebelas Pusdiklitbangnya yang tersebar di seluruh Indonesia. banyak hal yang hams diupayakan. d) Kualitas tindakan — Operator mendapat sertifikat dari Pusdiklitbang PKMI — Prosedur dilaksanakan sesuai panduan PKMI Jumlah kunjungan karena komplikasi terekam dengan lengkap — Morbiditas dan mortalitas terekam dengan lengkap — Tingkat kegagalan diketahui. Untuk dapat menjaga dan meningkatkan mutu pelayanan tersebut. serta tentang perawatan pra/pasca tindakan. Apabila dapat dibuktikan pelayanan kontrasepsi mantap adalah pelayanan yang baik. manfaat dan risiko kontap. maka tata cars pelayanan haruslah sesuai dengan ketentuan yang telah ditetapkan. akan dapat segera diatasi. Unsur-unsur kunci yang terdapat pads pengertian ini adalah : 1. kepada setiap fasilitas kesehatan yang akan menyelenggarakan pelayanan kontrasepsi mantap mungkin dapat diberi bantuan renovasi. Untuk ini pelbagai hal telah diupayakan. Khusus dalam pelayanan kontap. Hubungan internasional dengan akse p tor 6. maka pads gilirannya akan membantu mempercepat tercapainya tujuan Program Keluarga Berencana di tanah air. Pilihan metoda kontrasepsi 2. 4) Rujukan Hal lainnya yang diupayakan untuk dapat menjamin mutu pelayanan adalah yang menyangkut rujukan. Dengan adanya pemantauan ini dapatlah diharapkan. Secara sederhana pelbagai upaya tersebut dapat dibedakan atas lima macam yakni: 1) Tenaga pelaksana Upaya pertama yang harus dilaksanakan untuk dapat menyelenggarakan pelayanan yang bermutu ialah yang menyangkut tenaga pelaksananya. Kesesuaian tindakan dengan standar yang telah disepakati 5. 166 Cermin Dunia Kedokteran. Untuk ini ditetapkanlah bahwa pelayanan kontrasepsi mantap hanya boleh diselenggarakan oleh tenaga pelaksana yang telah mendapatkan latihan. c) Informasi yang diberikan kepada calon akseptor — Calon akseptor memahami bahwa pads pokoknya kontap adalah permanen. — Akseptor serta pasangannya mengerti dan menandatangani informed consent. — Calon akseptor memahami tentang cara. Ada dua macam tata cara pelayanan non medis termasuk pelayanan konseling. 5) Pemantauan Upaya ke lima yang dilakukan adalah menyangkut pemantauan pelayanan kontrasepsi mantap yang diselenggarakan. mutu pelayanan dikatakan baik bila memenuhi faktor-faktor tersebut di bawah ini. Indikator yang mencakupkeenam unsurkunci yang dimaksud dalam pengertian di atas : a) Pilihan metoda kontrasepsi — Tersedianya berbagai metoda kontrasepsi — Koordinasi antara pelaksana gerakan KB Nasional — Tersedianya kontap pria dan wanita — Tersedianya fasilitas rujukan — Tersedianya informasi yang cukup tentang pelayanan KB. 80. melengkapkan sarana kerja serta menyediakan pelbagai buku panduan yang dibagikan kepada semua pihak yang menyelenggarakan pelayanan kontrasepsi mantap. ada beberapa indikator yang dapat dipergunakan yakni : a) Jumlah kasus dengan keluhan . 2) Sarana kerja Upaya ke dua yang hams dilaksanakan ialah yang menyangkut sarana kerja. f) Pengayoman — Jumlah kunjungan tindak lanjut — Laporan tentang semua komplikasi — Pengobatan/rujukan komplikasi — Upaya mengatasi masalah/komplikasi. mulai dari melatih tenaga pelaksana. Indikator mutu pelayanan Untuk menentukan indikator mutu pelayanan kontrasepsi mantap tidaklah mudah. di satu pihak dilakukannya pelbagai upaya pencegahan. Disebutkan bahwa pelayanan kontrasepsi mantap hanya boleh diselenggarakan oleh suatu fasilitas yang memiliki sarana yang memadai. dilakukan pula upaya peningkatan sehingga pelayanan kontrasepsi mantap tetap berada dalam mutu yang tinggi. b) Kemudahan pelayanan — Biaya yang terjangkau oleh akseptor — Jarak ke fasilitas pelayanan yang terjangkau — Pelayanan yang teratur — Prosedur yang mudah. 1. Informasi yang diberikan kepada calon akseptor 4. dan di pihak lain. Sebagai penanganan. Edisi Khusus No. Untuk memenuhi persyaratan ini. aman. 3) Tata cara Agar mutu pelayanan dapat dipelihara. penambahan peralatan medis dan peralatan non medis.pelayanan sehingga jika kebetulan terjadi halhal yang tidak diinginkan. mudah. Maksudnya ialah untuk mendukung. Apabila keadaan yang membantu ini dapat diwujudkan. e) Hubungan internal dengan akseptor — Akseptor menyatakan kepuasannya Keluhan akseptor — Rumor negatif tentang pelayanan kontap Rujukan calon akseptor dari akseptor yang puas. Ini berarti pelayanan kontrasepsi mantap tersebut hams pula diselenggarakan dengan mutu yang tinggi. dapatlah diharapkan makin meningkatnya penerimaan masyarakat terhadap kontrasepsi mantap. praktis dan disenangi oleh masyarakat. Pengayoman.masyarakat. 4) Meningkatkan penerimaan masyarakat Hal lainnya yang penting dari mutu pelayanan kontrasepsi mantap ini adalah yang menyangkut penerimaan masyarakat terhadap pelayanan kontrasepsi mantap. 1992 Ke lima upaya pokok ini saling berkaitan dan mempengaruhi yang kesemuanya harusdilaksanakan untuk dapat menjamin penyelenggaraan pelayanan kontrasepsi mantap yang bermutu. tidak berbelit-belit/lama.

Adapun yang dimaksud dengan kasus yang tidak dapat diselesaikan di sini ialah kasus-kasus yang karena satu dan lain hal menyebabkan dokter tidak dapat menyelesaikan pembedahan tubektomi dan vasektomi yang sedang dilakukan. akibat sampingan/komplikasi secara umum dapat dibedakan atas dua macam yakni : 1) Akibat sampingan/komplikasi berat Disebut sebagai akibat sampingan/komplikasi berat jika kasus yang mengalami akibat sampingan/komplikasi tersebut membutuhkan perawatan tinggal. Sebenarnyaakibatsampingan/komplikasidapatterjadi setiap waktu. yang sering dipergunakan dalam praktek sehari-hari hanya empat saja yakni jumlah Cermin Dunia Kedokteran. Pada negara yang telah maju kemampuan untuk menemukan tersebut dimiliki dan karena itulah angka kegagalan dimasukkan ke dalam angka komplikasi. 2) Akibat sampingan/komplikasi ringan Disebut sebagai akibat sampingan/komplikasi ringan jika kasus yang mengalami akibat sampingan/komplikasi tersebut tidak membutuhkan perawatan tinggal. Sebenamya kegagalan yang seperti ini dapat segera diketahui jika setelah pembedahan dilakukan pemeriksaan keadaan saluran telur dan atau mani. Pada negara-negara yang telah maju angka kegagalan ini dimasukkan ke dalam angka komplikasi sedangkan pads negara-negara yang sedang berkembang angka kegagalan ini dipisahkan dari angka komplikasi.Suatu fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik. Pada dasarnya kematian adalah akibat lanjut atau sama dengan komplikasi berat. Angka akibat sampingan/komplikasi dapat dihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : c) Tentang angka kegagalan ini ada dua pendapat yang ditemukan. Angka kegagalan dapat dihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : Jumlah kasus dengan akibat sampingan/komplikasi Suatu fasilitas pelayanan kontap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak pernah mengalami kasus dengan akibat sampingan/komplikasi. Edisi Khusus No. Angka kasus yang tidak dapat diselesaikan tersebut dapat dihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : b) d) Jumlah kasus dengan kegagalan Suatu fasilitas pelayanan kontap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak pernah mengalami kasus dengan kegagalan. Angkakasus dengan keluhan tersebut dapatdihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : Jumlah kasus yang tidak dapat diselesaikan Suatu fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak pernah mengalami kasus tindakan tubektomi dan vasektomi yang tidak berhasil diselesaikan. jika fasilitas tersebut tidak mempunyai kasus dengan keluhan. Ke dalam pengertian keluhan yang dimaksud di sini termasuk keluhan subjektif yang ada kaitannya dengan pelayanan kontrasepsi mantap yang dialami oleh kasus tersebut. 1992 167 . 80. namun dalam pelayanan kontrasepsi mantap yang dipentingkan ialah akibat sampingan/komplikasi yang timbul dalam waktu 24 hari terhitung dari saat pembedahan. Adapun yang dimaksud dengan akibat sampingan/komplikasi di sini ialah setiap kelainan dan atau gangguan yang dialami oleh penderita sebagai akibat pelayanan kontrasepsi mantap yang dialaminya. Dimasukkan atau tidaknya angka kegagalan ke dalam angka komplikasi erat hubungannya dengan kemampuan menemukan kegagalan tersebut sedini mungkin yakni dalam waktu 42 hari setelah tindakan pembedahan. sehingga kegagalan tidak cepat diketahui. Kematian yang dimaksudkan di sini adalah yang ada hubungannya dengan pelayanan kontrasepsi mantap dan yang terjadi dalam waktu 42 hari setelah tindakan dilakukan. Adapun yang dimaksud dengan kegagalan di sini ialah berfungsinya kembali sistem reproduksi sehingga pasangan yang mengikuti cara kontrasepsi mantap tersebut mempunyai keturunan lagi. e) Jumlah kasus dengan kematian Suatu fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap disebut mempunyai mutu pelayanan yang baik jika fasilitas tersebut tidak pemah mengalami kasus dengan kematian. Dalam praktek hal ini jarang dilakukan. Angka kematian dapat dihitung dengan mempergunakan rumus sebagai berikut : Dari lima indikator yang dikenal ini. Tergantung dari berat ringannya. sedangkan pada negara yang sedang berkembang. kemampuan yang dimiliki amat terbatas dan karena itulah angka kegagalan dipisahkan dari angka komplikasi. atau mungkin ada kelainan khusus pada saluran.

pemeriksaan fisik. Bagaimana tentang informed consent apakah diisi secara benar dan lengkap. Standar yang berlaku ialah setiap fasilitas pelayanan sekurang-kurangnya memiliki 1 orang dokter (umum. baik faktor-faktor pendukung. serta informasi yang diperoleh mengenai situasi nyata yang ada di Pusdiklitbang dan fasilitas pelayanan kontap saat ini. Sekalipun ketiga faktor ini sama pentingnya. Sarana kerja Hal ke dua yang harus diperhatikan pada pemantauan adalah menyangkut sarana kerja yang dimiliki. Baik atau tidaknya mutu pelayanan sangat ditentukan pula oleh sarana kerja yang dimaksud. pemeriksaan laboratorium telah dilakukan secara benar. Edisi Khusus No.PKMI merekomendasikan anestesi lokal . Ditinjau dari sudut manajemen. 5) Tata cara pelayanan kunjungan ulang 168 Cermin Dunia Kedokteran. Bagaimana pula dokter dan paramedisnya. jelaslah bahwa yang terpenting adalah yang menyangkut tenaga pelaksananya yakni dokter serta paramedis yang menyelenggarakan pelayanan kontap tersebut. Suatu program kontrasepsi mantap (sistem) yang tidak memiliki program pemantauan (sub-sistem). namun jika diketahui bahwa pelayanan tersebut pada dasarnya adalah suatu upaya yang dilakukan oleh manusia. FAKTOR-FAKTOR PENDUKUNG DAN PENGHAMBAT Berdasarkan pengertian dan indikator-indikator yang diuraikan di atas. dipengaruhi oleh pelbagai faktor. kasus yang tidak dapat diselesaikan. Di bawah ini faktor-faktor tersebut diuraikan secara singkat sebagai berikut : KEBIJAKAN/DUKUNGAN POLITIS Faktor Pendukung — Pemerintah menyediakan dana untuk kontap – Sikap agamawan membaik . 80. Bagaimana premedikasi dan anestesinya. Bertitik tolak dari keadaan yang seperti ini. 3) Tata cara pembedahan Apakah pembedahan dilakukan secara benar. baik atau tidak mutu pelayanan sangat ditentukan pula oleh tata cara pelayanan ini. Tata cara Hal ke tiga yang harus diperhatikan pada pemantauan adalah yang menyangkut tata cara pelayanan yang diselenggarakan.Kontap belum masuk program resmi Pemerintah – Cara seleksi talon trainee — Beban kerja Puskesmas SUMBER DAYA Faktor Pendukung – Fasilitas pelayanan sudah direnovasi dan dilengkapi . Adanya suatu sarana belum berarti menjamin baiknya mutu pelayanan. program pemantauan kontrasepsi mantap merupakan sub-sistem dari sistem program kontrasepsi mantap. maupun faktor-faktor yang menghambat. ahli bedah) dan dua orang paramedik yang telah mendapatkan latihan khusus dalam bidang kontrasepsi mantap dan secara khusus ditugaskan mengelola program kontrasepsi mantap. Dengan perkataan lain. jumlah kasus dengan kegagalan serta jumlah kasus dengan kematian. Baik tidaknya mutu pelayanan sangat ditentukan oleh terlatih atau tidaknya tenaga pelaksana yang menyelenggarakan pelayanan tersebut. 4) Tata cara pelayanan pasca bedah Apakah pelayanan pasca bedah dilakukan secara benar. maka lokakarya mencoba mengidentifikasi faktorfaktor yang mempengaruhi kualitas pelayanan kontap saat ini di Indonesia. jumlah kasus dengan efek sampingan/komplikasi. Secara umum tata cara pelayanan yang perlu diperhatikan dapat dibedakan atas 5 macam yakni : 1) Tata cara pelayanan konseling Apakah pelayanan konseling ada atau tidak. Apakah diberikan nasehat pra-bedah. 2) Tata cara pelayanan pra-bedah Apakah anamnesis. Tenaga pelaksana Hal pertama yang harus diperhatikan pada pemantauan adalah yang menyangkut tenaga pelaksana. 2. tidaklah dapat disebutkan sebagai suatu program (sistem) yang baik. program pemantauan ini sekalipun dapat berdiri sendiri. Sarana tersebut secara umum dapat dibedakan atas dua macam yakni sarana medis dan sarana non medis. bagaimana aspek antisepsis selama pembedahan.Dukungan terhadap tim mobil Faktor Penghambat — Jumlah akseptor masih sedikit (Vasektomi) – Tingginya alih tugas di kalangan dokter penyedia pelayanan kontap – Banyak ex-trainee tidak melaksanakan pelayanan – Koordinasi kurang . segeralah mudah dipahami bahwa untuk dapat menjamin mutu pelayanan yang baik. Apakah pelayanan yang diberikan telah benar. Apakah antisepsis telah dilakukan secara benar. Pelbagai faktor yang dimaksud secara umum dapat dibedakan atas tiga macam yakni : a. namun secara keseluruhan merupakan bagian dari program kontrasepsi mantap. 1992 Apakah ada pelayanan kunjungan ulang.Berbagai panduan sudah tersedia Faktor Penghambat – Tidak ada tenaga purnawaktu untuk kontap di fasilitas pelayanan – Penyegaran kurang . b. Jika ada apakah dilaksanakan secara benar. Apakah diberikan nasehat pasca bedah. Selanjutnya kumpulkan pula data tentang cara menggunakan serta cara merawatnya. Kumpulkan data tentang kelengkapan tersebut terutama yang menyangkut sarana pertolongan pertama dan fasilitas penunjangnya. c. ahli kebidanan & kandungan. persiapan yang menyangkut tenaga pelaksana haruslah dapat dilakukan dengan sebaik-baiknya. kecuali jika sarana tersebut dapat dipergunakan secara tepat dan benar. Faktor-faktor yang mempengaruhi mutu pelayanan Baik atau tidaknya mutu pelayanan kontrasepsi mantap yang diselenggarakan oleh fasilitas pelayanan kontrasepsi mantap.

Pengisian rekam medik kurang PENGELOLAAN Faktor Pendukung . Pelatihan untuk paramedik Nasehat pasca tindakan Kemampuan dalam memberikan anestesi lokal Teknik antiseptik yang betul Identifikasi komplikasi yang mengancam nyawa Membina hubungan interpersonal dengan akseptor Sikap positif dalam masalah pencatatan dan pelaporan.Keluhan akseptor — Ex-trainee kurang mampu/ kurang percaya diri .Panduan tidak dilaksanakan dengan bail( .audio visual tidak ada. b) - Untuk segala surat-menyurat. Edisi Khusus No.Pemeriksaan pratindakan tidak memadai .Kurikulum tidak dilaksanakan twat azas .Teknik bervariasi . e) Pelatihan tindak lanjut di fasilitas setempat Mengenal masalah pads setiap aspek pelayanan . perlu untuk memperbaiki dan meningkatkan kemampuan para pelaksana pemberi pelayanan kontap sebagai berikut : a) Pelatihan untuk petugas lapangan .Prosedur antiseptik tidak dipenuhi .Jumlah yang dilatih cukup banyak Faktor Penghambat . Kerjasama petugas lapangan dengan konselor Identifikasi dini komplikasi yang mengancam nyawa.buku. pergunakan Alamat lengkap Anda dengan mencantumkan Kode Pos ke alamat kami : CERMIN DUNIA KEDOKTERAN P.Masih ada mortalitas .Metodologi pelatihan kurang relevan . 1992 169 . JAKARTA 10002 PENUTUP Untuk mencapai hasil yang memuaskan seperti apa yang telah diuraikan di atas. — PKMI sudah mempunyai cabang di seluruh Indonesia — Maintenance kurang .Pelatihan konselor ada .Morbiditas cukup tinggi .Rekam medik tidak diisi sebagaimana mestinya.Sistem pencatat/pelaporan kontap sudah ada Faktor Penghambat .Bahanpelatihan. program pemantauan dan supervisi sudah ada .Jumlah kasus untuk latihan dan mempertahankan ketrampilan kurang — Rumor negatif — Reimbursement terlambat .O. PELATIHAN Faktor Pendukung . dan pengawasan.Memperbaiki identifikasi dan seleksi calon akseptor Cermin Dunia Kedokteran.Observasi teknik antiseptik dan tindak bedah Jika perlu retraining Mengembangkan langkah-langkah untuk meningkatkan mutu.Konselor kurang berfungsi sebagaimana harusnya . f) Rekomendasi untuk Pusdiklitbang . 80.Sudah ada panduan diklat .Tingkat kegagalan .Fasilitas kurang dimanfaatkan . Box 3105.Prosedur standar tidak dilaksanakan .Penyusunan standar pre dan post test Kerjasama dan koordinasi lebih baik dengan BKKBN dan Departemen Kesehatan dalam masalah-masalah pelatihan. d) Pelatihan untuk pelatih Metodologi yang relevan untuk pelatihan Presentasi dengan video/film Melatih teknik yang sesuai dengan panduan Metodologi untuk kunjungan setempat dan pemantauan.Banyak tenaga telah dilatih.Sudah ada 11 Pusdiklitbang .Tidak ada jadwal khusus untuk pelayanan kontap . onsite training. c) Pelatihan untuk dokter Pemeriksaan pra tindakan Mengutamakan anestesi lokal Teknik antiseptik yang betul Penanganan kedaruratan Membina hubungan interpersonal dengan akseptor.Rekam medik tidak diisi sebagaimana harusnya .

– Menjelaskan peran Pusdiklitbang dalam upaya meningkatkan mutu pelayanan. sehingga hanya mereka yang akan melaksanakan pelayanan yang diberi prioritas untuk dilatih. Panduan Pendayagunaan Petugas Lini Lapangan dalam Meningkatkan Pelayanan Kontrasepsi Mantap.Koordinasi yang lebih baik antara petugas lapangan dan konselor. 4. Agustus 1985. KEPUSTAKAAN 1. Edisi Khusus No.Perlu pelatihan penyegaran untuk para ex-trainee yang aktif . PKMI. September 1991. – Melakukan penelitian operasional untuk meningkatkan efisiensi pelatihan kontap tanpa mengorbankan kualitas. Meninjau kembali kurikulum pelatihan. PKMI. dan menganalisa kasus-kasus ter - sebut. Panduan Pendidikan & Pelatihan Kontap. 2. . – Perlu penelitian tentang seberapa besar ex-trainee yang sesungguhnya melakukan pelayanan kontap. 1989. 3.g) Rekomendasi lain – Kebijakan nasional yang menekankan perlunya memberikan pelayanan yang bermutu di samping tujuan kuantitatif. Panduan Program Menjaga Mutu Pelayanan Kontrasepsi Mantap. termasuk tentang jumlah minimum tindakan yang dilakukan selama dan pasca pelatihan. 170 Cermin Dunia Kedokteran. Memperbaiki dan membakukan pelaporan tentang komplikasi berat dan kematian. PKMI. – Memperbaiki prosedur pemilihan calon trainee. 80. 1992 . PKMI. Kumpulan Makalah Seminar Program Menjaga Mutu Pelayanan MKET. – Meninjau kembali kriteria sertifikat seorang trainee. Mei 1991.

leaflet. Edisi Khusus No.Pemantauan Aspek Non Medik Pelayanan Kontrasepsi Mantap Radja Malem Kaban Perkumpulan Kontrasepsi Mantap Indonesia Cabang Sumatera Utara. sarana kerja. 2) ruang pendaftaran lengkap dengan meja. Tenaga ini tidak harus tenaga khusus. 1992 171 Pelayanan Pembedahan Pelayanan Pascabedah Pelayanan Kunjungan Ulang Bagan 1. serta mencatat dan melaporkan pelayanan kontrasepsi mantap. yaitu aspek medik dan non medik. 80. 2) Pelayanan rujukan. Medan PENDAHULUAN Dalam sistim pelayanan kontrasepsi mantap. Ada tiga hal pokok dalam sistim tersebut. Selanjutnya untuk menentukan mutu dari masing-masing faktor. dan tata-cara pelayanan. dan hal ini harus diketahui dan dipahami oleh petugas pemantau. mencakup faktor tenaga pelaksan. Penerimaan dan Pendaftaran Pelayanan Konseling Pelayanan screening Prabedah (termasuk pemeriksaan laboratorik) Persiapan Prabedah Dalam setiap bagian dari alur pelayanan kontrasepsi mantap tersebut tiga macam faktor yang menentukan mute pelayanan dan harus dipantau ialah faktor : tenaga pelaksana sarana tata-cara pelayanan. b) Sarana kerja Sarana kerja tempat penerimaan dan pendaftaran meliputi : 1) ruang tunggu. Alur pelayanan di klinik kontrasepsi mantap dapat digambarkan seperti bagan 1. 3) Masalah pembiayaan termasuk pembayaran dana bantuan pelayanan (reimbursement). yaitu : 1) Pelaksanaan pelayanan di klinik kontrasepsi mantap. Alur pelayanan kontrasepsi mantap di klinik kontrasepsi mantap . karena dapat pula dirangkap oleh tenaga paramedik pendamping dokter. Cermin Dunia Kedokteran. sebelumnya harus ditentukan terlebih dahulu kriteria standar. salah satu unsur yang penting untuk mempertahankan atau bahkan meningkatkan mutu pelayanan ialah pemantauan pelaksanaan sistim pelayanan itu sendiri. kursi. PENERIMAAN DAN PENDAFTARAN a) Tenaga Harus ada tenaga administrasi terlatih yang dapat melaksanakan pekerjaan penerimaan dan pendaftaran calon peserta kontrasepsi mantap. maka setiap bagian dari alur pelayanan kontrasepsi mantap harus dikaji mana yang termasuk aspek non medik dan mana yang bukan. lengkap dengan kursi tunggu dan alat peraga tentang kontrasepsi mantap termasuk poster. Jikalau kita akan melakukan pemantauan salah satu atau kedua aspek tersebut. flipchart dan lain-lain. Secara keseluruhan sistim pelayanan kontrasepsi mantap mencakup dua aspek. lemari kartu.

dapat timbul asumsi bahwa untuk hal-hal medik tertentu tidak perlu dipantau karena dianggap sudah lazim. sehingga dapat diketahui hal-hal yang menyimpang dari prosedur standar. Teknik pemantauan di lapangan menjadi amat penting terutama untuk memantau tata-cara pelayanan. dan cara membuat laporan. PELAYANAN PRABEDAH Pengertian pelayanan prabedah termasuk pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorik. paramedik. 2) Leaflet nasehat pascabedah untuk peserta kontrasepsi mantap. 4) Tempat/ruangan untuk alat sterilisator/autoclave. leaflet. c) Tata-cara pelayanan Petugas harus memahami tata-cara pelayanan konseling mencakup : saat pelayanan konseling (prabedah/pasca bedah). Masalah berikutnya ialah bagaimana cara pemantauan itu dilakukan di lapangan. c) PELAYANAN PASCABEDAH Aspek medis juga lebih menonjol dalam pelayanan pascabedah daripada aspek nonmedik. 3) Alat peraga untuk digunakan dalam pelayanan konseling termasuk poster. dan calon peserta kontrasepsi mantap. Sarana kerja berupa kamar periksa dapat menggunakan kamar periksa pelayanan prabedah asal alur pasien dapat diatur agar tidak bercampur dengan pemeriksaan prabedah. memang teknik-teknik pemantau di lapangan tidak selalu dimiliki oleh petugas pemantau. 3) Formulir rujukan. lebih menonjol aspek medik daripada aspek nonmedik. Tata-cara pelayanan Petugas harus memahami tata-cara pelayanan mulai dari saat calon akseptor datang. dapat timbul perasaan enggan dalam diri pemantau untuk melakukan tugasnya dengan benar karena rasa tidak enak untuk menunjuk kesalahankesalahan yang dilakukan oleh yang dipantau. namun beberapa sarana kerja termasuk dalam aspek nonmedik. tujuan konseling. Demikian Pula kartu status. dan sebagainya. 4) Formulir permohonan dan persetujuan pelayanan kontrasepsi mantap. meja. lingkungannya tidak terlalu gaduh. Faktor sarana kerja yang mungkin berperan ialah masalah transportasi dan pembiayaan. cara mengajukan pertanyaan. seperti : • Yang dipantau pada umumnya petugas medik (dokter atau paramedik) yang dapat dikatakan satu profesi dengan petugas pemantau. PELAYANAN KONSELING a) Tenaga Harus ada tenaga konselor yang terlatih untuk menyelenggarakan pelayanan konseling kontrasepsi mantap. 80. Dalam prinsip. Edisi Khusus No. 2) Meja dan kursi. jadi asumsinya petugas yang dipantau pasti sudah mahir akan hal itu. Hal ini tidak selalu mudah dilakukan oleh petugas pemantau karena beberapa alasan. 3) Sepatu/sandal untuk operasi. b) Sarana kerja Sarana kerja pelayanan konseling meliputi : 1) Ruang khusus untuk pelayanan konseling. • Petugas pemantau pada umumnya seorang dokter (petugas medik) yang usianya Bering tidak berbeda jauh dengan yang dipantau. 2) Lemari pakaian dan gantungan pakaian. dan dihindari adanya orang lain yang keluarmasuk ruangan tersebut. menjelaskan. • Oleh karena pemantau dan yang dipantau berasal dari profesi yang sama. sarana kerja dan tata-cara pelayanan kiranya belum cukup bagi petugas pemantau untuk dapat melakukan tugas pemantauan dengan baik seperti yang diharapkan. PELAYANAN KUNJUNGAN ULANG Pelayanan kunjungan ulang juga lebih menekankan aspek medik. 1992 . jenis status. cara penyimpanan status. flipchart. petugas pemantau harus beranggapan bahwa 172 Cermin Dunia Kedokteran. PERSIAPAN PRABEDAH DAN PELAYANAN PEMBEDAHAN Dalam persiapan prabedah dan pelayanan pembedahan. Beberapa sarana kerja yang termasuk aspek nonmedik ialah : 1) Ruang ganti pakaian untuk dokter. manfaat alat peraga. 5) Lemari obat.dan kartu status kontrasepsi mantap. padahal belum tentu benar. yang diatur dengan menjamin privacy. kursi. Beberapa sarana kerja yang termasuk aspek nonmedik ialah : 1) Ruangan pascabedah lengkap dengan tempat tidur. misalnya seperti : 1) Ruang (kamar) periksa 2) Meja tulis dan kursi untuk tugas pencatatan 3) Lemari reagen 4) Leaflet nasehat prabedah. • Oleh karena alasan-alasan tersebut di alas. jauh dari suara yang dapat mengganggu. 6) Lemari obat alai-alat. suasana nyaman dan sejuk. Sebenarnya dalam pelayanan prabedah aspek medis lebih menonjol daripada aspek nonmedik. dan alat-alat lainnya pada umumnya tidak memerlukan sarana khusus. PELAYANAN RUJUKAN Aspek nonmedik dalam pelayanan rujukan lebih banyak ditekankan pads masalah tata-cara pelayanan daripada masalah tenaga dan sarana kerja. TEKNIK PEMANTAUAN DI LAPANGAN Memahami kriteria standar yang mencakup masalah tenaga. Selain itu. mencatat ke dalam status. pelaksanaan dan teknik konseling dan pelaporan Berta rujukan konseling.

yang dipantau itu tidak melakukan tata-cara pelayanan dengan balk. tetapi untuk diperbaiki. PENUTUP Dalam melaksanakan pemantauan di lapangan selain mencatat masalah tenaga pelaksana. Pemantauan memang untuk mencari kesalahan. tidak cukup hanya dengan tanya-jawab atau mendengarkan uraian saja. sehingga bersama-sama dapat dicari alternatif penyelesaian masalah. 1992 173 . It is not doing the thing we like that makes fife happy. maka perasaan enggan dalam dui petugas pemantau seharusnya dihilangkan. Untuk pembuktian. Dalam pemantauan harus dilihat apakah benar pada bagian luar dasar autoclave terdapat bagian-bagian yang hangus. Kejelian pemantau sangat diperlukan. dan akhirnya tujuan pemantauan tercapai. bagaimana kesalahan itu diberitahukan tanpa menimbulkan rasa tidak enak bagi yang dipantau. namun harus dili hat sendiri bagaimana petugas yang dipantau itu melakukannya termasuk melihat sendiri alat-alat maupun catatan-catatan yang ditulis dalam kartu status dan laporan (dapat dilakukan secara random/acak). Contoh: seorang petugas yang dimilikinya selalu digunakan untuk sterilisasi alat-alat. maka data yang harus dicatat ialah tentang : 1) Kelengkapan sarana 2) Cara menggunakan sarana 3) Cara merawat sarana yang harus dilaksanakan secara tepat dan benar. 80. Edisi Khusus No. it is the learning to like the thing we have to do Cermin Dunia Kedokteran. sampai terbukti bahwa dia melakukannya dengan baik. Masalahnya ialah bagaimana pemantauan itu dilakukan. menunjukkan kesalahan itu. Kalau diingat bahwa tujuan pemantauan itu ialah untuk mempertahankan bahkan meningkatkan muiu.

mudah diperkirakan akan munculnya pelbagai persoalan. Medan ' ABSTRAK Sebagaimana diketahui pelayanan KB masa kini sudah bertambah luas dan salah satu penyebabnya adalah makin diterimanya metode kontrasepsi oleh keluarga dan masyarakat umumnya. Di antara beberapa jenis metode kontrasepsi yang tersedia pada saat ini.c. Dengan demikian apabila pelayanan kontap dilaksanakan tanpa memperhatikan aspek mutu. perlu dijaga dan ditingkatkan mutu pelayanan kontrasepsi tersebut. 80. oleh karena itu perlu menjaga dan meningkatkan mutu. dan pencegahannya pada pelayanan KB. Salah satu faktor penting ialah pencegahan infeksi. Dahuluperhatian hanyaditujukan pada infeksi pasca bedah. perlu perhatian pencegahan infeksi antara akseptor. akseptor petugas dan sebaliknya. Norplant dan Kontrasepsi Mantap wanita (Tubektomi) dan pria (Vasektomi). jasad penyebab infeksi termasuk bak1. Dibicarakan cara-cara pencegahan infeksi. virus. Namun demikian. tetapi juga karena memang cara kontap yang dimaksud sampai saat ini belum dapat diterima oleh sebagian anggota masyarakat. jenis-jenis antiseptik dan penerapannya pads pelayanan KB khususnya MKET. Edisi Khusus No. . Sekarang perlu perhatian pencegahan infeksi antara akseptor. 174 Cermin Dunia Kedokteran. C abang Sumatera Utara. i (kuman). MKET Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih) adalah kontrasepsi yang dianggap efektif. Dahulu perhatian hanya ditujukan kepada infeksi pasca bedah. Salah satu faktor penting untuk menjaga dan meningkatkan mutu pelayanan kontrasepsi adalah pencegahan infeksi. 1992 sekarang. fungus (jamur) dan parasit. murah. Khususnya jika ditinjau upaya yang ditujukan terhadap pelayanan kontrasepsi mantap (tubektomi dan vasektomi) peranan menjaga mutu tersebut amatlah penting. Termasuk MKET adalah AKDR. ( mudah didapat. agar kontrasepsi tersebut tidak menjadi bumerang pads masa yang akan datang. akseptor-petugas dan sebaliknya. Untuk itu dibicarakan pengetahuan dasar penyebaran infeksi. tujuan pencegahan infeksi pada KB.Pencegahan Infeksi pada Metode Kontrasepsi Efektif Terpilih ( MKET) Maciste Lumbanraja Perkumpulan Kontrasepsi Mantap Indonesia. PENDAHULUAN Pelayanan KB bertambah luas. siklus transmisi penyakit. Penyebabnya bukan saja karena cara kontap merupakan tindakan pembedahan dan karena itu dapat mengundang munculnya risiko. mikro organisme.

Choorhexidin Gluconate (Hibiscrub®) . Cleaning/Pembersihan — Proses pembersihan animate dan inanimate dari kotoran (darah. cairan antiseptik d. mekanis. sarung tangan .bersihkan kulit akseptor dengan antiseptik. Asepsis/teknik asepsis . guna pencegahannya dibagi atas : . Bakteri.Proses menghilangkan sebagian besar mikroorganisme dari inanimate.endospora (tetanus.a) Cuci tangan perlu pads saat sebelum memeriksa akseptor. disinfeksi. ad. Steril dipakai untuk operasi. dan sebaliknya. fungus (jamur). virus. kimiawi. sesudah lepas sarung tangan.Mengurangi/menghilangkan mikroorganisme pada animate (kulit. . ad. vasektomi. Disinfeksi . cairan tubuh). sterilisasi. kecuali alcohol dan jodium yang disinfeksi. ad. chlorhexidin (Savlon®) .d) Pengelolaan instrumen Dasar pencegahan infeksi : . Sterilisasi . minilap. Edisi Khusus No. sesudah tangan terkontaminasi (darah.akseptor — petugas .c) Antisepsis Path IUD. walaupun diberi cairan antiseptik.Usaha-usaha untuk mencegah mikroorganisme masuk ke dalam tubuh. Disease transmission circle Untuk pencegahan.akseptor. jasad penyebab infeksi termasuk : bakteri (kuman). memakai sarung tangan c.HLD dapat dipakai untuk VT. Dekontaminasi . ad.akseptor . Minilap. vasektomi perlu : . Alkohol solusi untuk cuci tangan (alcoholic handscrub) dibuat sebagai berikut : Alkohol (60% .cuci tangan. jaringan tubuh) dan inanimate objects (instrumen). Mikroorganisme tumbuh path air yang tidak mengalir. 80. lugol) Ioduphors (Betadine®).90%) 100 ml + Glycerin. tanah atau debu). norplant. oleh karena itu cuci tangan dengan air bersih yang mengalir. Protective barrier (perisai pencegahan) dapat bersifat fisis. IUD.b) Sarong tangan . 1992 175 . gangren). Sarong yang tebal bersih untuk membersihkan instrumen.Proses membuat inanimate/instrumen menjadi lebih aman dikelola oleh petugas. Menggunakan protective barrier adalah cara efektif untuk mencegah penularan penyakit termasuk : a. Antiseptik jangan dipakai untuk disinfeksi instrumen. stafilokok) . sebelum memakai sarung tangan. High level disinfection (HLD) dengan air mendidih atau zat kimia menghilangkan semua kuman kecuali endospora. cleaning. Mencegah infeksi dari : . tetanus • penyebaran virus.Pencegahan infeksi dengan mematikan/mencegah turnbuhnya mikroorganisme path animate.Proses mematikan semua mikroorganisme termasuk endospora pada inanimate objects. cuci tangan b.Parachlorometaxylenol (Dettol®) Hexachlorophen (pHisohex®) Iodines (tincture.miko bakteri (tuberkulosa) .DEFINISI-DEFINISI Mikro organisme. sorbitol 2 ml tiga kali dipakai 3 — 5 ml. Macam-macam antiseptik : Alkohol 60% . perlu memotong lingkaran TUJUAN Pencegahan infeksi path KB ditujukan untuk mengurangi infeksi yang menyebabkan antara lain : • infeksi luka • abses abdominal atau skrotal • gangren. dekontaminasi. parasit. gunakan alcoholic handrub dan keringkan dengan lap yang bersih keying.vegetatif (mis. Norplant.buang alat-alat disposable Cermin Dunia Kedokteran. Antisepsis . jangan cuci dengan air dalam baskom.90% Cetrimide. cairan tubuh.

80. darah dan cairan tubuh (sekresi dan ekskresi). . 6) Insertor ditarik sedikit. bahkan penularan hepatitis B atau AIDS kepada akseptor. bengkokkan sayap AKDR sampai bertemu pads kedua ujungnya. sambilmengangkat ujungnya. 7) Cocokkan jarak antara cincin insertor dengan ujung insertor sesuai dengan ukuran uterus dengan cara mendorong insertor melalui cincin yang terfiksir. 2) Cucilah tangan dengan air sabun sebelum dan sesudah pemasangan. lakukan sondage untuk mengetahui ukuran dan posisi uterus. hams diusahakan suatu lingkungan yang bebas infeksi antara lain : 1) Keluarkan calon akseptor yang dalam anamnesis dan pemeriksaan fisik mempunyai risiko STD (Sexually Transmitted Disease). 176 Cermin Dunia Kedokteran. desinfeksi vulva. praktis dan feasible semua fasilitas kesehatan dapat melakukan pencegahan infeksi pads pemakai AKDR. Sarung tangan yang digunakan : • Dok'ter/Bidan : waktu melakukan periksa dalam atau pemasangan dan pengeluaran AKDR. Edisi Khusus No. misalnya memegang objek termasuk instrumn yang telah terkontaminasi dengan mikroorganisme. 2) Pakai sarung Langan. 4) Masih di dalam pembungkus masukkan sebagian pendorong AKDR ke dalam insertor. dari data yang ada ternyata ± 20% pemakai AKDR mengalami infeksi. ujung sayap AKDR yang bersatu tadi masuk ke dalam insertor. Dengan proses pencegahan infeksi yang sederhana. 8) Masukkan AKDR ke dalam uterus sesuai dengan posisi uterus. 3) Bila mungkin suruhlah calon akseptor membersihkan alat genitalia sebelum periksa dalam untuk staining. masukkan spekulum ke dalam vagina. 1992 3) Sepasang sarung tangan dipakai untuk setiap akseptor untuk mencegah kontaminasi silang. 9) Buka tenakulum dan spekulum ' USAHA-USAHA PENCEGAHAN INFEKSI PADA INSERSI AKDR Untuk mengurangi risiko timbulnya infeksi pasca pemasangan AKDR.5% 10 mm Cuci & Cleaning Sterihsasi t HLD Dry Heat Boil Chemical Autodlave 121 °C (250°F) 20 min tak dibungkus 30 min dibungkus 170°C 60 min 20 min rendam 20 min PENCEGAHAN INFEKSI PADA PEMASANGAN DAN PENGELUARAN AKDR LATAR BELAKANG Sebagaimana diketahui. petugas kesehatan dapat mengurangi risiko timbulnya infeksi pasca pemasangan AKRD dan bahaya penularan infeksi. atau menyentuh selaput lendir. Fasilitas kesehatan (klinik) demikian tidak perlu menyediakan instrumen dan sarung tangan steril. cukup dengan HLD (boiling).— dekontaminasi cleaning — sterilisasi atau HLD Dekontaminasi Chloride 0. • Staf pembersihan : cukup menggunakan sarung tangan tebal untuk membersihkan instrumen dan alat pembedahan lainnya serta semua permukaan yang terkontaminasi. Potensi timbulnya infeksi pads pemakai AKDR dapat meningkat terutama di daerah dengan prevalensi infeksi STD seperti gonorea dan khlamidia tinggi. dapat dipakai sarung tangan yang bersih yang disuci hamakan secara HLD (tidak perlu sarung tangan steril). pembantu petugas kesehatan atau petugas kesehatan sendiri. 3) Pasang tenakulum pads serviks depan. 2) Cuci tangan dilakukan sesudah : • tangan terkontaminasi. • menanggalkan sarung tangan. 4) Pakailah instrumen dan sarung tangan yang disucihama secara HLD atau steril. Contoh pemasangan AKDR (Cu-T) di klinik di mana tidak tersedia sarung tangan steril kecuali secara HLD dan tidak ada pembantu : 1) Sebelum memakai sarung tangan bukalah sebagian pembungkus AKDR pads pangkalnya. lakukanlah pembersihan sebagai berikut : Bersihkan sisa-sisa kotoran dan dekontaminasi Cuci dan pembilasan Suci hama secara HLD atau — Sterilisasi. CUCI TANGAN DAN SARUNG TANGAN 1) Cuci tangan dilkukan sebelum : • memeriksa/kontak langsung dengan akseptor • memakai sarung tangan steril/HLD untuk pemasangan dan pengeluaran AKDR. Salah satu penyebabnya adalah pemasangan AKDR yang tidak steril. Untuk mengurangi risiko transmisi penyakit dari instrumen. walaupun tanpa otokiaf atau sterilisator. banyak akseptor AKDR yang drop out karena infeksi. Namun demikian dengan proses pencegahan infeksi yang baik dan dianjurkan. sarung tangan dan alat-alat lain yang terkontaminasi. sucihama vagina dan serviks 2—3 kali. 5) Dengan ibu jari dan telunjuk kiri pada kedua ujung sayap AKDR.

Teknik pembedahan yang salah. lengan dan tangan) sebaiknya tidak diikutsertakan dalam pembedahan atau berada dalam kamar bedah. SUMBER INFEKSI Sumber infeksi mungkin berasal dari : 1. Idealnya setiap operator dan asisten harus cuci tangan/ scrubbing sebelum setiap pembedahan. kapas dan sarung tangan disposable) sesudah pemasangan AKDR. Cuci tangan mungkin suatu tindakan sederhana yang paling penting dalam pencegahan infeksi. sarung tangan dan peralatan lainnya. paramedik dan teknisi) harus membersihkan tangan (scrub) selama 3–5 menit dengan antiseptik (Betadine®. fasilitas cuci tangan dan persediaan air bersih yang tidak memadai. pembersihan untuk mengeluarkan kotoran-kotoran dan bahan-bahan organik dari perlengkapan pembedahan adalah cara yang paling efektif untuk mengurangi risiko timbulnya infeksi tetanus dan gangren. dianjurkan untuk menggunakan alkohol (60—90%) untuk pembilasan. 8) Buanglah bahan-bahan kotor (train kasa. Apabila jumlah pasien Cermin Dunia Kedokteran. Cuci tangan/scrubbing yang tidak sempurna dan sarung . 2) Mengurangi risiko timbulnya infeksi melalui alat-alat pembedahan. USAHA-USAHA PENCEGAHAN INFEKSI PADA PENGELUARAN AKDR Walaupun jarang menyebabkan infeksi panggul. — menyentuh selaput lendir. Untuk mengurangi risiko terhadap dokter dan pembantunya pads saat pengeluaran AKDR. 6) Pasangkan AKDR ke dalam insertor di dalam bungkusan yang steril. 2) Kalau mungkin. beberapa petunjuk di bawah ini : 1) Cuci tangan dengan air sabun/antiseptik sebelum dan sesudah setiap prosedur. dibersihkan dan disterilkan atau direbus (HLD). karena mungkin saja sarung tangan telah mengalami kebocoran kecil yang tidak tampak dengan mata telanjang. 2) Staf kamar bedah yang diduga infeksius atau mengalami lesi atau luka di daerah terbuka (muka. Oleh karena tetanus dan gangren disebabkan oleh bakteri berspora. Alat-alat pembedahan yang tidak sucihama. Menggosok semua permukaan tangan yang dilumuri dengan air sabun atau antiseptik akan mengeluarkan bahkan membunuh banyak organisme. Kamar bedah. Bila fasilitas sterilisasi tidak tersedia. high level desinfection (HLD) dengan merebus adalah suatu alternatif. Cuci tangan dilakukan : Sebelum : memeriksa/kontak langsung dengan akseptor/penderita – memasang sarung tangan steril Sesudah : — memegang objek termasuk alat-alat bedah yang mungkin telah terkontaminasi dengan mikroorganisme. 1992 177 PENCEGAHAN INFEKSIPADAPEMBE DAHAN MINILAP DAN LAPAROSKOPI LATAR BELAKANG Ribuan bahkan ratusan ribu prosedur kontap minilap dan laparoskopi telah dilakukan tanpa komplikasi infeksi yang serius. gangren dan sepsis. Cuci tangan/scrubbing dan sarung tangan Cuci tangan yang sempuma dan memakai sarung tangan yang baik adalah kunci untuk memperkecil risiko infeksi terhadap akseptor. 6. – menanggalkan sarung tangan. scrubbing dilakukan sebelum menggunakan gaun operasi dan sarung tangan. 5) Buanglah bahan-bahan kotor (kasa. termasuk tetanus. Akseptor/penderita. Namun demikian infeksi yang sangat berbahaya selalu mengancam dan dapat terjadi pads kedua prosedur tersebut. PENCEGAHAN INFEKSI Teknik asepsis : 1) Teknik pembedahan yang baik. Savlon® dan lain sebagainya). akseptor diminta membersihkan alat genitalia sebelum periksa dalam. Edisi Khusus No. tangan yang bocor. 5. 6) Dekontaminasi instrumen dan alat-alat lain segera setelah selesai dipakai. – Bila hanya sabun dan air yang tersedia. darah atau cairan tubuh lainnya (cairan sekresi atau ekskresi). pengeluaran AKDR hams dilakukan sebagaimana pencegahan infeksi pada pemasangannya. 4. 4) Desinfeksi dengan antiseptik serviks dan vagina sebelum prosedur. Penting diingat : 1) Di samping sterilisasi alat-alat atau merebus (HLD). 80. kapas dan sarung tangan disposable) ke dalam tempat/kontener yang disediakan. 7) Gunakan teknik insersi no touch untuk mengurangi risiko kontaminasi uterus. karena sterilisasi adalah satu-satunya cara yang dapat membunuh endospora bakteri. Scrubbing (Surgical handscrub) : – Petugas operasi (dokter. 3) Gunakanlah instrumen dan sarung tangan (sepasang) yang bersih dan sucihama secara HLD atau steril. Infeksi lainnya yang biasa terjadi namun tidak begitu berbahaya termasuk infeksi luka pembedahan yang ringan. staf kamar bedah dan team pembedahan.5) Desinfeksi vagina dan serviks dengan larutan antiseptik sebelum pemasangan AKDR. setelah selesai pembedahan peralatan-peralatan tersebut harus didekontaminasi. maka perlengkapan instrumen dan alat-alat pembedahan hams dalam keadaan steril. Team bedah dan staf kamar bedah lainnya. — Setelah memakai topi dan masker penutup mulut. 2. 3. 9) Dekontaminasi instrumen dan alat-alat lainnya yang dapat dipakai kembali segera setelah pemasangan AKDR.

untuk mencegah rekolonisasi mikroorganisme pads kulit. cukup secara HLD). 2) Pintu tertutup untuk menjaga masuknya orang-orang yang tidak berkepentingan. 4) Topi harus menutupi semua rambut. harus tersedia. pembersihan prabedah atas daerah operasi dengan larutan antiseptik dapat mengurangi mikroorganisme dari kulit akseptor yang dapat menimbulkan kontaminasi dan akhirnya infeksi. alat-alat pembedahan lainnya dan barang-barang lainnya yang terkontaminasi. 3) Pakailah sepasang sarung tangan yang bersih dan tebal untuk membersihkan instrumen. semua peralatan tersebut disucihamakan secara HLD (boiling). 1) Selesai pembedahan.5%). 2) Pakailah sepasang sarung tangan steril pada waktu pembedahan (bila sterilisator tidak tersedia. Bila antiseptik (Betadine®) yang digunakan. Kamar bedah Lokasi kamar bedah sebaiknya tersendiri dengan pintupintu yang dapat dikunci dan jauh dari keramaian/lalu lintas di klinik atau rumah sakit. serviks dan vagina dibersihkan dengan antiseptik beberapa kali. Bila fasilitas sterilisasi tidak tersedia. cukurlah rambut segera sebelum pembedahan untuk mengurangi waktu pertumbuhan bakteri pada kulit. sarung tangan masih terpasang. 2) Bila mungkin calon akseptor disuruh mandi dan membersihkan alat genitalia dan dinding perut sebelum memasuki kamar bedah. 3) Sebelum memasang elevator uterus atau manipulator. seorang staf membersihkan kulit daerah operasi dengan air sabun. scrubbing yang terlalu sering mungkin akan menyebabkan iritasi pads lengan. cumber cahayafibre optic dengan kain lap lembut yang dicelupkan ke dalam larutan alkohol 60% — 90% untuk mengeluarkan sisa-sisa darah dan bahan-bahan organik lainnya.yang dilayani banyak. 7) Kontener-kontener tertutup atau kantongan plastik tempat pembuangan bahan-bahan/sampah yang terkontaminasi. sebelum memasuki kamar bedah. . 3) Sapukan antiseptik (ump. Edisi Khusus No. 1) Akseptor harus memakai pakaian/gaun yang bersih. 3) Masker harus menutupi hidung dan mulut dan harus diganti baru kalau basah. Beberapa nasehat untuk pencegahan infeksi Prabedah: 1) Pilihlah calon akseptor yang kecil risikonya untuk infeksi dan perlekatan/peradangan panggul. sarung tangan dan alat-alat pembedahan lainnya yang sudah terpakai. mengurangi lalu lintas orang dan aliran udara. larutan Betadine®) di atas daerah operasi mulai dari tengah dan bergerak ke samping perut. Pakaian/baju operasi untuk akseptor staf kamar bedah Kamar bedah harus selalu bersih. adalah cara yang dianjurkan untuk mensucihamakan instrumen dan alat-alat pembedahan lainnya yang berhubungan langsung dengan aliran darah dan jaringan di bawah kulit. 1) Calon akseptor mandi sebelum pembedahan. 2) Instrumen dan sarung tangan yang telah mengalami kontak langsung dengan darah dan cairan tubuh harus langsung dibersihkan (dekontaminasi) dengan larutan desinfektan (larutan chlorine 0. biarkan 1—2 menit untuk memberi waktu kepada jodium yang bebas dan waktu kontak untuk membunuh mikroorganisme. 80. 2) Lantai/ubin yang mudah dibersihkan. sarung tangan dan kain-kain operasi harus disterilkan. 4) Jangan menggunakan sarung tangan yang bocor/robek. Bila hal ini tidak mungkin. dalam hal ini dianjurkan scrubbing sekali dalam 1 jam atau setelah 4—5 kasus. Bila perlu. standar instrumen dan standar lampu yang mungkin telah terkontaminasi dengan cairan tubuh hams dibersihkan (dekontaminasi) dulu sebelum dipakai. Memproses instrumen. dan tidak kurang gizi dan terlalu gemuk. 1992 bedah tanpa melalui area lalu lintas yang ramai atau terkontaminasi tinggi seperti : bangsal dan kamar terapi. 5) Mempunyai fasilitas cuci tangan dengan persediaan air bersih. Dekontaminasi laparoskop. buanglah semua bahan-bahan yang terkontaminasi (kain kasa. topi dan masker sebelum memasuki kamar bedah. Sterilisasi. 3) Alat-alat bedah yang bersih dan kotor disimpan terpisah. 4) Air-condition kalau mungkin. Mengurangi risiko kontaminasi di dalam kamar bedah : 1) Menjaga seminimal mungkin lalu lintas dan jumlah orang selama pembedahan. 3) Dijaga agar bebas dari debu dan serangga. akseptor dan staf kamar bedah hams memakai pakaian yang bersih. — Scrubbing juga dianjurkan sesudah melakukan pembedahan kasus yang diduga terinfeksi sebelum meninggalkan kamar bedah dengan algsan apapun atau bila sarung tangan bocor. 2) Rambut kulit perut dan pubes tidak perlu dicukur kecuali mengganggu daerah operasi. 5) Sepatu harus ditutupi atau diganti dengan sepatu yang khusus dipakai dalam kamar bedah. 6) Mempunyai kamar tukar pakaian yang dekat dengan kamar 178 Cermin Dunia Kedo/aeran. 4) Bersihkanlah benar-benar semua instrumen. 3) Meja operasi. Persiapan prabedah untuk akseptor/penderita Oleh karena kulit tidak dapat disterilkan. kapas dan lain-lain) ke dalam kantong plastik tertutup atau kontener tertutup. suatu proses yang dapat membunuh semua mikroorganisme termasuk endospora bakteri. Sarung tangan : 1) Pakailah sarung tangan (disposable atau tidak) yang disucihamakan secara HLD pads saat pemasangan elevator uterus. wrung tangan dan kain-kain operasi dengan air sabun/detergen sebelum disterilkan. 5) Akhirnya instrumen. 1) Mempunyai cukup penerangan. 2) Staf kamar bedah termasuk staf pembersihan harus ganti baju/gaun yang bersih. 4) Akseptor/penderita masuk kamar bedah dan meja operasi tanpa melalui tempat instrumen yang bersih atau steril disiapkan atau disimpan.

PERSIAPAN PRABEDAH UNTUK AKSEPTOR Pembersihan kulit scrotum dengan larutan antiseptik akan mengurangi jumlah mikroorganisme kulit yang dapat mengakibatkan kontaminasi pada . 4) Pilihlah teknik pembedahan yang baik dengan trauma jaringan dan perdarahan seminimal mungkin. Staf pembedahan : 1) Jagalah agar lalu lintas dan jumlah orang berada dalam kamar bedah seminimal mungkin. sarung tangan dan peralatan lainnya. 5) Bersihkanlah dinding perut dengan larutan antiseptik pada daerah operasi. 2) Pakailah pakaian yang khusus untuk kamar bedah. Edisi Khusus No.gkin terjadi adalah hematoma scrotum akibat hemostasis yang tidak baik. 4. Penyakitpenyakit lain yang dapat mempersulit pembedahan dan meningkatkan risiko timbulnya infeksi antara lain : 1) Varikokel yang luas 2) Hernia inguinalis 3) Filariasis 4) Bekas luka/keloid 5) Bekas pembedahan skrotum 6) Massa intraskrotal 7) Anemia berat 8) Penyakit darah/kelainan sistim perdarahan 9) Diabetes mellitus (harus terkontrol sebelum operasi) 10) Penyakit jantung. teknik aseptik yang balk termasuk teknik pembedahan yang benar dapat mengurangi risiko transmisi penyakit yang mungkin berasal dari instrumen.. luka operasi dan menimbulkan infeksi. operasi. bila prosedur pembedahannya tidak benar. TEKMK PEMBEDAHAN Gunakanlah teknik pembedahan yang dapat mengurangi risiko infeksi : insisi kecil anestesi lokal yang cukup manipulasi janingan yang hati-hati – hemostasis – perhatikan teknik aseptik. sarung tangan dan peralatan bedah lainnya yang bersih. Biankan 2 menit. Setiap tahun jumlah akseptor vasektomi terus meningkat dan aman. sedang dan sesudah setiap prosedur pembedahan. Proses pencegahan infeksi pads kontap vasektomi lama seperti yang dilakukan kontap wanita minilap dan laparoskopi. balk pads pembedahan "satu insisi" atau "2 insisi". sarung tangan dan peralatan lainnya yang tidak sucihama sebelumnya. Cuci tangan/scrub dan sarung tangan. 3) Bersihkan (dekontaminasi) meja operasi. Bersihkan daerah operasi scrotum. semua jenis infeksi pasca bedah termasuk penularan HBV dan HIV dapat dicegah. Persyaratan kamar bedah yang baik. penyakit kulit/scrotum atau sexually transmitted disease seperti gonorea dan chlamidia harus diobati dulu sebelum vasektomi. Oleh karena itu semua peralatan tersebut harus didekontaminasi. 4) Cucilah tangan sesudah menanggalkan sarung tangan. 2. Untuk mencegah hal-hal tersebut. Namun demikian persyaratan dan perlakuan tersebut di atas harus diterapkan tanpa pamrih sebelum. infeksi yang berbahaya bahkan mengancam jiwa akseptor seperti tetanus. standarinstrumen. 80. 3) Gunakanlah instrumen. gangren. 1992 179 . 1. 2) Bersihkan (dekontaminasi) semua instrumen dan peralatan lainnya segera setelah siap dipakai atau sebelum disterilkan. Calon akseptor mandi dahulu dan memakai pakaian yang longgar sebelum ke klinik. SELEKSI KASUS/AKSEPTOR Untuk mengurangi risiko komplikasi pasca bedah. kapas sarung tangan disposable) ke dalam kontener yang tertutup rapat. 3. 2. penis dan lipat paha dengan air sabun sebelum memasuki kamar . Bersihkan dan scrub daerah operasi dengan larutan antiseptik yang tersedia (umpama Betadine®) mulai dari Langan dengan gerakan sirkuler. Memproses instrumen. PENCEGAHAN INFEKSI PASCA BEDAH Serupa dengan prosedur kontap wanita lainnya. dibersihkan dan disterilkan atau HLD sebelum dan sesudah setiap pembedahan. Dengan mengingat persyaratan dan perlakuan yang telah ditetapkan. khususnya daerah umbilikus. termasuk : Cermin Dunia Kedolaeran. Untuk mengurangi risiko ini kini telah dikembangkan "vasektomi tanpa pisau" (VTP) yang pertama-tama dikembangkan di RRC. steril atau HLD. Memelihara lingkungan kamar bedah yang aman Mempertahankan lingkungan yang aman. PENCEGAHAN INFEKSI PADA KONTAP PRIA VASEKTOMI Di berbagai negara di dunia vasektomi semakin populer dan meningkat jumlahnya sebagai kontrasepsi mantap. Pasca bedah : 1) Buanglah semua bahan-bahan yang terkontaminasi (train kasa. Dan lain-lain. Kelemahan satu titik pada hal-hal yang rutin dapat menimbulkan bahaya pads prosedur selanjutnya. dan sepsis skrotal serta abdominal dapat saja terjadi. Namun demikian. dan lampu dan semua permukaan yang terkontaminasi selama pembedahan. 1. Salah satu komplikasi yang mu. bebas infeksi adalah suatu proses yang membutuhkan latihan yang berkelanjutan dari staf kamar bedah dengan supervisi yang baik.4) Cuci tangan/scrubbing yang sempurna dengan larutan antiseptik dan air sebelum setiap pembedahan.

daerah operasi disapu mulai dari tengah dan bergerak ke arah luar dengan gerakan sirkuler. 2) Akseptor dapat memakai bajunya sendiri asalkan bersih. lakukanlah urutan-urutan langkah berikut : Insersi implant Persiapan : akseptor. masalah infeksi hanya terbatas pada infeksi ringan kurang dari 1%. 4) Mungkin setelah 100 insersi. Sewaktu memasukkan trokar. 3) Daerah operasi dibilas dengan antiseptik yang tersedia umpama Betadine® secara sirkuler mulai dari tengah.PENCEGAHAN INFEKSI PADA PEMASANGAN DAN PENGELUARAN NORPLANT LATAR BELAKANG Dengan diterimanya sistem Implant kontrasepsi Norplant di Amerika Serikat dan 17 negara lainnya. tidak boleh menyentuh bagian trokar yang masuk ke dalam bawah kulit. Insersi yang aseptik : 1) Siapkan tempat instrumen. 80. namun teknik aseptik dan teknik pembedahan yang baik dapat mencegah meningkatnya infeksi pada daerah insersi norplant. Disamping sterilisasi/HLD instrumen dan alat-alat bedah lainnya. dan jarang terjadi abses yang sampai menjadi penyebab pengeluaran norplant. petugas kesehatan dan staf klinik. kemudian dibilas dan dikeringkan dengan handuk bersih. keluarkanlah semua implants. 3) Tidurkan akseptor dengan lengan di alas. sarung tangan dan peralatan lainnya harus didekontaminasi. Infection Prevention for Family Planning Service Programs. Untuk mencegah infeksi pada saat pemasangan dan pengeluaran Norplant. Bukalah pembungkusnya tanpa menyentuhnya. pemasangan sarung tangan. Cara-cara cuci tangan. lebih peka sehingga menyebabkan adhesi dan keloid karena partikel-partikel kecil dari kapas akan melekat pada kapsul silastik. Panduan Program Menjaga Mutu Pelayanan Kontrasepsi Mantap PKMI. trokar harus diganti. Mei 1991. dibersihkan dan disterilkan atau secara HLD (High Level Desinfection). JHPIEGO Publ 1991. 3) Hindarkan pengasahan yang berlebihan agar ujungnya tidak rusak. Walaupun pemasangan dan pengeluaran norplant subdermal suatu pembedahan ringan. pembersihan instrumen dan peralatan lainnya serupa dengan prosedur yang dilakukan pada pembedahan kontap dan pemasangan AKDR. Infeksi yang terjadi. 5) Setelah insersi. Pemeliharaan trokar Trokar yang digunakan untuk insersi Norplant harus dijaga selalu tajam untuk mengurangi risiko infeksi yang disebabkan oleh trauma jaringan. 3) Pakailah sarung tangan yang disucihamakan secara HLD tanpa mengandung talkum. Daerah insersi terbaik adalah bagian medial lengan alas kira-kira 6–8 cm di was lipatan siku. asahlah dengan batu pengasah yang halus. KEPUSTAKAAN 1. 4) Insersi 6 kapsul Norplant. 2) Dengan hati-hati bukalah kantongan berisi kapsul Norplant. bukan lagi diasah. 3) Dengan menggunakan kapas atau kain kasa yang telah dicelupkan ke dalam larutan antiseptik. sapukanlah sedikit larutan antiseptik di atas daerah insersi. 2) Bersihkan daerah operasi dengan salah satu larutan antiseptik berikut : Jodium 2–3% diikuti dengan alkohol 60–90% – Betadine® – Alkohol 60–90% – 4% chlorhexidine (Hibitane®) Savlon® atau antiseptik lain yang tersedia di klinik. Pengeluaran implant Semua urutan-urutan langkah sama dengan pemasangan Implant. 1992 . 2) Bila tumpul. 2) Meja operasi dan support lengan ditutup dengan kain bersih. dari hasil-hasil trial yang dilaporkan. 1) Periksalah trokar setiap 10 insersi. Persiapan prabedah untuk akseptor : 1) Sebelum memasuki kamar bedah lengan dan tangan akseptor dibersihkan dengan air sabun (lebih balk larutan antiseptik). Kini. biarkan selama 2 menit karena Betadine® bekerjanya lambat. pembersihan kulit lengan akseptor juga tidak kalah pentingnya untuk mencegah infeksi dan mengurangi risiko timbulnya infeksi tetanus dan gangren. bahan-bahan yang terkontaminasi darah harus dibuang di tempat yang telah ditentukan. 2. karena kontak dengan kapas atau kain dapat menyebabkan implant lebih reaktif. rawatlah luka operasi dengan pengobatan yang sesuai. walaupun ringan adalah penyebab utama penularan virus hepatitis B dan AIDS kepada akseptor. direntangkan di alas meja/support lengan. diharapkan penggunaan Norplant akan sangat meningkat dalam beberapa tahun mendatang. Edisi Khusus No. terutama petugas pembersihan. 6) Bila infeksi terjadi. dan semua instrumen. Persiapan daerah insersi : 1) Letakkan sepotong kain bersih yang kering di bawah lengan 180 Cermin Dunia Kedokteran. 7) Bila terjadi abses (dengan atau tanpa tanda-tanda ekspulsi implant). Untuk mengurangi risiko tersebut. Jangan sampai implant jatuh di alas pembungkus instrumen. 4) Bersihkan dan bilas lengan akseptor. 1) Cuci tangan dengan air sabun.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful