LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN DIABETES MELLITUS (DM

)

OLEH:

OLEH: I KOMANG TARIMBAWA 0602105011

KEMENTERIAN PENDIDIKAN NASIONAL PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA 2011

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN DIABETES MELLITUS (DM) A. Konsep Dasar Penyakit 1. Definisi Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002). Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002). Diabetes Melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron. (Arif Mansjoer, 2001) Berdasarkan uraian diatas dapat disimpulkan bahwa Diabetes Melitus adalah peningkatan kadar glukosa dalam darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif yang dapat menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah. 2. Epidemiologi • Diabetes Melitus Tipe 1 (DM Tipe 1) Kekerapan DM Tipe 1 di negara barat ±10% dari DM Tipe 2. Di negara tropik jauh lebih sedikit lagi. Gambaran kliniknya biasanya timbul pada masa kanak-kanak dan puncaknya pada masa akil balik. Tetapi ada juga yang timbul pada masa dewasa. • Diabates Melitus Tipe 2 (DM Tipe 2) DM Tipe 2 adalah jenis yang paling banyak ditemukan (lebih dari 90%). Timbul makin sering setelah umur 30 dengan catatan pada dekade ketujuh

Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA.kekerapan diabetes mencapai 3 sampai 4 kali lebih tinggi daripada ratarata orang dewasa. b. Faktor genetik Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri. Faktor-faktor imunologi Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. . penyakit eksokrin pankreas. 3. defek genetik kerja insulin. karena obat atau zat kimia. tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. sebab imunologi yang jarang dan sindroma genetik lain yang berkaitan dengan DM. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Jenis ini sangat penting diketahui karena dampaknya pada janin kurang baik bila tidak ditangani dengan benar. 2) Diabetes Tipe II Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. c. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen. • Diabetes Melitus Tipe Lain Ada beberapa tipe diabetes yang lain seperti defek genetik fungsi sel beta. Faktor lingkungan Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta. • Diabetes Melitus Gestasional Diabetes Melitus Gestasional adalah diabetes yang timbul selama kehamilan. infeksi. endokrinopati. Etiologi 1) Diabetes tipe I: a.

Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Patofisiologi Diabetes Tipe I. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (Polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan. ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Pada diabetes tipe ini terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Disamping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan). Obesitas dan riwayat keluarga 4. Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun) b. ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi. Badan keton merupakan asam yang . proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turun menimbulkan hiperglikemia. akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urine (Glukosuria). namun pada penderita defisiensi insulin. Hipereglikemia-puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak.Faktor-faktor risiko: a. Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari asam-asam amino serta substansi lain). Ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan ke dalam urine. pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (Poliuria) dan rasa haus (polidipsia).

Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. 2006). 3) Gestational Diabetes Disebabkan oleh gangguan hormonal pada wanita hamil. . Diabetes Tipe II.mengganggu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. 2) NIDDM (Non-Insulin Dependent Diabetes Millitus) atau diabetes tipe 2 Tidak tergantung insulin. Klasifikasi 1) IDDM (Insulin Dependent Diabetes Millitus) atau diabetes tipe 1 Sangat tergantung pada insulin. koma bahkan kematian. Disebabkan oleh kerusakan sel beta pankreas sehingga tubuh tidak dapat memproduksi insulin alami untuk mengontrol kadar glukosa darah. harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II (Sylvia. Ketoasidosis diabetik yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti hiperventilasi. 5. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi retensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu retensi insulin dan gangguan sekresi insulin. napas bau aseton dan bila tidak ditangani akan mengakibatkan perubahan kesadaran. keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin. Retensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Disebabkan oleh gangguan metabolisme dan penurunan fungsi hormon insulin dalam mengontrol kadar glukosa darah dan hal ini bisa terjadi karena faktor genetik dan juga dipicu oleh pola hidup yang tidak sehat. terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel. Pada penderita toleransi glukosa terganggu.

Gejala Klinis Gejala dari penderita Diabetes mellitus yaitu 3P: • Poliuria Polidipsia : Peningkatan dalam berkemih : Peningkatan rasa haus • • Poliphagia : Peningkatan selera makan Gejala lainnya adalah pandangan kabur.Diabetes melitus (gestational diabetes mellitus. Diabetes Mellitus tipe 1 Diabetes Mellitus tipe 2 Penderita menghasilkan sedikit insulin atau sama Pankreas tetap menghasilkan insulin. Penderita diabetes yang kurang terkontrol lebih peka terhadap infeksi. sehingga terjadi kekurangan insulin relatif Umumnya terjadi sebelum usia 30 tahun. kadang sekali tidak menghasilkan insulin kadarnya lebih tinggi dari normal. Terjadi kekurangan insulin diturunkan secara genetik dalam keluarga yang berat dan penderita harus mendapatkan suntikan insulin secara teratur Sumber: Brunner & Suddarth. Table 1. kekebalan menghancurkan sel penghasil insulin di pankreas. Untuk terjadinya hal ini diperlukan kecenderungan genetik. 2002 6. Tetapi tubuh membentuk kekebalan terhadap efeknya.Bisa terjadi pada anak-anak dan dewasa. tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun Para ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan Faktor resiko untuk diabetes tipe 2 adalah (berupa infeksi virus atau faktor gizi pada masa obesitas dimana sekitar 80-90% penderita kanak-kanak atau dewasa awal) menyebabkan sistem mengalami obesitas. Perbedaan diabetes tipe 1 dengan tipe 2. Hal ini dikembangkan selama kehamilan dan dapat meningkatkan atau menghilang setelah persalinan. mual dan berkurangnya ketahanan selama melakukan olah raga. GDM) juga melibatkan suatu kombinasi dari kemampuan reaksi dan pengeluaran hormon insulin yang tidak cukup. . tidak menutup kemungkinan diabetes gestational dapat mengganggu kesehatan dari janin atau ibu. sama dengan jenis-jenis kencing manis lain. pusing. 90% sel penghasil insulin (sel beta) mengalami Diabetes Mellitus tipe 2 juga cenderung kerusakan permanen. anak dan remaja. dan sekitar 20%–50% dari wanita-wanita dengan Diabetes Melitus gestational sewaktu-waktu dapat menjadi penderita. yaitu anak. Walaupun demikian.

2002): a. biasanya di atas 30 tahun. tetapi biasanya usia muda Biasanya bertubuh kurus pada saat didiagnosis. Sering memiliki antibodi terhadap insulin sekalipun belum Sedikit atau tidak mempunyai insulin endogen. lingkungan (misalnya virus). imunologi atau (<30 tahun). • • • • • • • • b. herediter atau • • • pernah mendapatkan terapi insulin. . hidup. Tidak ada antibodi sel pulau Langarhans. dengan Etiologi mencakup faktor genetik. Memerlukan insulin untuk mempertahannkan kelangsungan Cenderung mengalami ketosis jika tidak memiliki insulin. Sering memiliki antibodi sel pulau Langarhans. Gejala klinis pada pasien diabetes berdasarkan klasifikasi (Brunner dan Suddarth. glukosa darahnya melalui penurunan berat badan. Penurunan produksi insulin endogen atau peningkatan Mayoritas penderita obesitas dapat mengendalikan kadar resistensi insulin.Karena kekurangan insulin yang berat. Diabetes tipe II atau NIDDM lingkungan. Komplikasi akut hiperglikemia: ketoasidosis diabetik Awitan terjadi di segala usia . maka sebelum menjalani pengobatan penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan. Diabetes tipe I atau IDDM • • • • Awitan terjadi pada segala usia. penurunan berat yang baru saja terjadi. Etiologi mencakup faktor obesitas. Biasanya bertubuh gemuk (obese) pada saat didiagnosis. Sebagian besar penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan berat badan.

pernah melahirkan bayi yang besar (lebih dari 4. khususnya makrosomia (bayi yang secara abnormal berukuran dapat kambuh kembali: pada kehamilan berikutnya. 30-40% akan mengalami diabetes yang nyata (biasanya tipe II) dalam waktu sepuluh tahun (jika obesitas). • • • • besar). usia diatas 30 tahun. kelainan hormonal. • • • Diatasi dengan diet. • Faktor risiko mencakup: obesitas. dan insulin (jika diperlukan) untuk Terjadi pada sekitar 2%-5% dari seluruh kehamilan. atau panjang untutk mencegah hiperglikemia.5 kg) • Pemeriksaan skrining (tes toleransi) harus dilakukan pada SEMUA wanita hamil dengan usia kehamilan di antara 24-28 minggu. riwayat diabetes dalam keluarga. d.• • • Agens hipoglikemia oral dapat memperbaiki kadar glukosa Mungkin memerlukan insulin dalam waktu yang pendek Ketosis jarang terjadi kecuali bila dalam keadaan stress atau Komplikasi akut: sindrom hiperosmoler non ketotik. c. Diabetes melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya • Disertai dengan keadaan yang diketahui atau dicurigai dapat menyebabkan penyakit: pankreatitis. . Awitan selama kehamilan biasanya terjadi pada trimester Disebabkan oleh hormon yan disekresikan plasenta dan Risiko terjadinya komplikasi perinatal diatas normal. menderita infeksi. menghambat kerja insulin. Gestasional diabetes kedua atau ketiga. Intoleransi glukosa terjadi untuk sementara waktu tetapi mempertahankan secara ketat kadar glukosa darah normal. darah bila modifikasi diet dan pelatihan tidak berhasil.

mukosa bibir kering. Pemeriksaan Diagnostik  Pemeriksaan diagnosis  Glukosa darah: meningkat 200-100 mg/dL. Palpasi: turgor kulit tidak elastis (kembali > 2 detik). pernafasan Bergantung pada kemampuan pankreas untuk menghasilkan insulin.  Hemoglobin glikosilat: kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir (lama hidup SDM) dan karenanya sangat bermanfaat . b.Inspeksi: adanya katarak pada mata. Dada - Inspeksi: terdapat retraksi interkostal.  Osmolaritas serum: meningkat tetapi biasanya kurang dari 330mOsm/l. wajah pasien pucat.obat-obat seperti glikokortikoid dan preparat yang mengandung estrogen panyandang diabetes.  Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat. RR > 20 x/menit Inspeksi: kulit kering. tonus c. meningkat atau menurun. Kepala dan wajah . selanjutnya akan menurun. 8. Kalium: normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler). 7. atau lebih. pasien mungkin memerlukan terapi dengan obat oral atau cuping hidung. Ekstremitas otot menurun. Pemeriksaan Fisik a.  Aseton plasma (keton): positif secara mencolok. • insulin.  Fosfor: lebih sering menurun.  Elektrolit:   Natrium: mungkin normal.

indikasi terjadinya nefropati diabetik. Memperkirakan morbiditas penyakit kardiovaskular dan mortalitas pada pasien DM.dalam membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden. • Nefropati diabetik ditandai dengan kerusakan glomerolus Gangguan pada glomerulus ginjal dapat menyebabkan Adanya albumin dalam urin (albuminoria) merupakan ginjal yang berfungsi sebagai alat penyaring. • Untuk pemeriksaan awal setelah diagnosis ditegakkan. • • lolosnya protein albumin ke dalam urine. yang dapat diabetes menyebabkan gagal ginjal terminal sehingga penderita perlu menjalani cuci darah atau hemodialisis. . diperiksa pada masa pubertas atau setelah 5 Untuk DM tipe 2 o tahun didiagnosis DM.  Pemeriksaan mikroalbumin Mendeteksi komplikasi pada ginjal dan kardiovaskular Nefropati Diabetik • Salah satu komplikasi yang ditimbulkan oleh penyakit adalah terjadinya nefropati diabetik. Manfaat pemeriksaan Mikroalbumin (MAU) • • Diagnosis dini nefropati diabetik. Jadwal pemeriksaan Mikroalbumin • Untuk DM Tipe 1.

jangka waktu 2-3 bulan sebelum pemriksaan. tergantung pada kadar glukosa Ikatan A1c stabil dan dapat bertahan hingga 2-3 bulan (sesuai Kadar A1C mencerminkan kadarglukosa darah rata-rata dalam dengan hemoglobin (glycohemoglobin). tercapai). Tujuan Pemeriksaan A1C Mencegah terjadinya komplikasi (kronik) diabetes karena: • • • A1C dapat memperkirakan risiko berkembangnya komplikasi Komplikasi diabetes dapat muncul jika kadar glukosa darah Kadar glukosa darah rata-rata dalam jangka panjang (2-3 diabetes. − . Secara periodik (sebagai bagian dari pengelolaan DM) yaitu: − Setiap 3 bulan (terutama bila sasaran pengobatan belum Minimal 2 kali dalam setahun. Menilai efek terapi atau perubahan terapi setelah 8-12 minggu dijalankan.o Secara periodik setahun sekali atau sesuai petunjuk dokter. dengan sel darah merah).  Pemeriksaan HbA1C atau pemeriksaan A1C Dapat Memperkirakan Risiko Komplikasi Akibat DM HbA1c atau A1C • • • • Merupakan senyawa yang terbentuk dari ikatan antara glukosa Jumlah A1C yang terbentuk. Jadwal pemeriksaan A1C • • Untuk evaluasi awal setelah diagnosis DM dipastikan. darah. terus menerus tinggi dalam jangka panjang. bulan) dapat diperkirakan dengan pemeriksaan A1C. Manfaat pemeriksaan A1C • • Menilai kualitas pengendalian DM.

endotext. A1C <7. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM Bukan Belum DM pasti DM DM (mg/dl).125 >126 Darah kapiler <90 90 . Preprandial capillary plasma glucose 90–130 mg/dl 4.0% using a DCCT-based assay. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl).199 >200 Darah kapiler <90 90 . Peak postprandial capillary plasma glucose (1-2 h after the beginning of the meal) <180 mg/dl Blood pressure 1. 2.109 >110 Tabel 3. 2002. Terapi A. A1C <6. Penyuluhan . Kriteria Diagnosis Kriteria Diagnostik Gula darah (mg/dL) Bukan Diabetes Pra Diabetes Diabetes < 110 110-125 > 126 < 110 110-199 > 200 Puasa Sewaktu Table 2.html 9.0% (as close to normal as possible without significant hypoglycemia) for the individual patient 3. LDL <100 mg/dl (ideally <70 mg/dl) Triglycerides <150 mg/dl HDL >40 mg/dl in men. >50 mg/dl in women *Referenced to a nondiabetic range of 4.org/diabetes/diabetes20/ch01s03. kriteria diagnostik gula darah Sumber : Brunner & Suddarth. Kadar glukosa darah sewaktu: Plasma vena <110 110 .0%* for patients in general 2.Table 1.199 >200 Kadar glukosa darah puasa: Plasma vena <110 110 . <130/80 mmHg Lipids 1. 3. Summary of American Diabetes Association Recommendations for Adults with Diabetes Glycemic control 1. Sumber: http://www.0–6. 10.

Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai. 4) Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya dengan mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal melalui caracara yang aman dan praktis. obat golongan sulfonilurea bekerja dengan cara:  Menstimulasi pengelepasan insulin yang tersimpan. Perencanaan makanan (Diet) Penatalaksanaan nutrisi pada diabetes diarahkan untuk mencapai tujuan berikut: 1) 2) 3) Memberikan semua unsur makanan esensial (misalnya vitamin dan mineral). glikuidon). B.Edukasi DM adalah pendidikan dan pelatihan mengenai pengetahuan dan keterampilan bagi penderita DM dengan tujuan merubah prilaku pasien untuk meningkatkan pemahaman tentang penyakitnya.  Menurunkan ambang sekresi insulin. 5) Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat. berupa: 1) Obat Hipoglikemik Oral Sulfonilurea. Klorpropamid kurang dianjurkan pada kaedaan insufisiesi renal dan orang tua karena risiko hipoglikemia yang berkepanjangan. Biguanid . Memenuhi kebutuhan energi. C. Farmakologis. Untuk orang tua dianjurkan preparat dengan waktu kerja pendek (tolbutamid. Glikuidon juga diberikan pada pasien DM dengan gangguan fungsi ginjal atau hati ringan. demikian juga glibenklamid. Obat golongan ini biasanya diberikan pada pasien dengan berat badan normal dan masih bisa dipakai pada pasien yang beratnya sedikit lebih.  Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa.

2) Insulin Insulin diperlukan pada keadaan: Penurunan berat badan yang cepat. Efek samping terapi insulin . Insulin campuran tetap (premixed insulin). Stres berat (Infeksi sitemik. insulin terbagi menjadi empat jenis.Biguanid menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai dibawah normal. yakni : Insulin kerja cepat (rapid acting insulin). Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin). dapat dikombinasi dengan obat golongan sulfonilurea. Insulin kerja panjang (long acting insulin). Insulin kerja pendek (short acting insulin).  Kontraindikasi atau alergi tarhadap OHO. Hiperglikemia dengan asidosis laktat. Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik. Pada pasien dengan berat lebih (IMT 27-30). Ketoasidosis diabetik.  Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali. IMA.  Gagal dengan kombinasi obat hipoglikemik oral (OHO) dosis hampir maksimal.  Gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat. Preparat yang ada dan aman adalah metformin. Jenis dan lama kerja Insulin Berdasarkan lama kerja. Hiperglikemia berat yang disertai ketosis. Inhibitor α glukosidase Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim α glukosidase didalam saluran cerna. sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia pascaprandial. stroke). Obat ini dianjurkan untuk pasien gemuk (Indek Masa Tubuh/IMT >30) sebagai obat tunggal. operasi besar.

Dengan arah permukaan kulit. o Apabila diperlikan.  Efek samping yang lain berupa reaksi imun terhadap insulin yang dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin. sebagai seorang diabetesi sering mengalami gangguan sirkulasi pada kaki sehingga mudah terkena infeksi bakteri dan jamur sehingga perlu perawatan kaki. Cara penyuntikan insulin o Insulin umumnya diberikan dengan suntikan dibawah kulit (subkutan). Manfaat Olahraga bagi Diabetisi :  Mengendalikan kadar glukosa darah  Menurunkan kelebihan berat badan (mencegah kegemukan)  Membantu mengurangi stres  Memperkuat otot dan jantung  Meningkatkan kadar kolesterol ‘baik’ (HDL)  Membantu menurunkan tekanan darah E. cara penyuntikan maupun cara penyinpanan insulin harus dilakukan dengan benar. Efek samping utama dari terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia. sejauh sterilitas penyimpanan terjamin. Perawatan dirumah. o Terdapat sediaan insulin campuran (Mixed Insulin) antara insulin kerja pendek dan kerja menengah. semprit insulin dan jarumnya dapat dipakai lebih dari satu kali oleh diabetisi yang sama. D. Apabila tidak terdapat sediaan insulin campuran tersebut atau diperlukan perbandingan dosis yang lain. dengan perbandingan dosis yang tertentu. demikian pula mengenai rotasi tempat suntik. alat suntik tegak lurus terhadap o Pada keadaan khusus diberikan intramuskular atau intravena secara bolus atau drip. dapat dilakukan pencampuran sendiri antara kedua jenis insulin tersebut. o Lokasi penyuntikan. Perawatan tersebut meliputi: .

a. Hentikan kebiasaan merokok  Periksa jari kaki dan celahnya setiap hari.  Pakailah kaos kaki yang pas bila kaki terasa dingin.  Pakailah krim khusus untuk kulit yang kering.  Hindari trauma yang berulang.  Periksa bagian dalam sepatu setiap hari sebelum memakainya. Ketiga komplikasi tersebut adalah hipoglikemia.  Potonglah kuku secara hati-hati dan jangan terlalu dalam.  Hindari penggunaan air panas atau bantal pemanas.3 mmol/L). 11. apakah terdapat kalus. Hipoglikemia (Reaksi Insulin) Hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal rendah) terjadi kalau kadar glukosa darah turun di bawah 50 hingga 60 mg/dL (2.  Bersihkan dan cuci kaki setiap hari.7 hingga 3.  Jangan berjalan tanpa alas kaki.  Periksa dini rutin ke dokter dan periksa kaki anda setiap kali kontrol walaupun ulkus/gangren telah sembuh. keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan. konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena . luka lecet. dan sindrom HNNK (Hiperglikemik Hiperosmoler Nonketotik atau HONK/Hiperosmoler Nonketotik). bula. tetapi hindari pemakaian pada celah jari kaki.  Jangan menggunakan bahan kimia untuk menghilangkan kalus.  Pakailah sepatu dari kulit yang cocok untuk kaki. periksa adanya benda asing. ganti kaos kaki setiap hari. ketoasidosis diabetik. gunakan cermin untuk melihat telapak kaki dan celah jari kaki. lalu keringkan dengan baik terutama dicelah jari kaki. Komplikasi Ada tiga komplikasi akut pada diabetes yang penting dan berhubungan dengan gangguan keseimbangan kadar glukosa darah jangka pendek.

kehilangan elektrolit. sakit kepala. patirasa di daerah bibir serta lidah. Perubahan status mental pada ketoasidosis diabetik bervariasi antara pasien yang satu dan yang lainnya. perubahan emosional. konfusi. Gejalanya dapat mencakup perilaku yang mengalami disorientasi. Pernafasan kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton. Ketosis dan asidosis merupakan ciri khas diabetes ketoasidosis menimbulkan gejala gastrointestinal seperti anoreksia. penurunan daya ingat. bicara pelo. gerakan tidak terkoordinasi. protein dan lemak. Sindrom Hiperglikemik Hiperosmolar Nonketotik (HHNK) keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan Merupakan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran (sense of awareness). Tanda-tanda gangguan fungsi system saraf pusat mencakup ketidakmampuan berkonsentrasi. sulit dibangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan kesadaran. c. Keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat. asidosis. mengantuk (letargik) atau koma. Pada hipoglikemia berat. Kombinasi semua gejala ini (disamping gejala adrenergik) dapat terjadi pada hipoglikemia sedang. perilaku yang tidak rasional. hal ini tergantung pada osmolaritas plasma (konsentrasi partikel aktif -osmotis). fungsi sistem saraf pusat mengalami gangguan yang sangat berat sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi hipoglikemia yang dideritanya. Diabetes Ketoasidosis Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata.aktivitas fisik yang berat. Selain itu hiperventilasi (disertai pernafasan yang sangat dalam tetapi tidak berat/sulit). serangan kejang. muntah dan nyeri abdomen. b. Ada tiga gambaran klinis yang penting pada diabetes ketoasidosis: dehidrasi. penglihatan ganda dan rasa ingin pingsan. Nafas pasien mungkin berbau aseton (bau manis spereti buah) sebagai akibat dari peningkatan kadar badan keton. vertigo. Pasien dapat terlihat sadar. mual. Salah satu perbedaan utama antara sindrom HHNK dan DKA .

. kadar insulin tidak rendah.adalah tidak terdapatnya ketosis dan asidosis pada sindrom HHNK. Gambaran klinis sindrom HHNK terdiri atas gejala hipotensi. Perbedaan jumlah insulin yang terdapat dalam masing-masing keadaan ini dianggap penyebab parsial diatas. takikardi. Pasien yang mengalami sindrom HHNK biasanya dapat mentoleransi poliuria dan polidipsia selama berminggu-minggu dan setelah terjadi perubahan neurologis atau setelah penyakit yang mendasarinya semakin berat. Pada sindrom HHNK. protein. hemiparesis). barulah pasien (atau yang lebih sering lagi. anggota keluarga atau petugas perawatan kesehatan primer) datang untuk meminta pertolongan medis. dan tandatanda neurologis yang bervariasi (perubahan sensori. lemak (penguraian nutrient yang disebut terakhir ini akan menghasilkan badan keton dan selanjutnya akan terjadi ketoasidosis). turgor kulit jelek). Namun. Jadi. keadaan hiperglikemia dan dehidrasi yang lebih parah pada sindrom HHNK. Dengan demikian terjadi penguraian simpanan glukosa. insulin tidak terdapat pada DKA. dehidrasi berat (membrane mukosa kering. Pada hakikatnya. Keadaan ini makin serius dengan angka mortalitas yang berkisar dari 5% hingga 30% dan biasanya berhubungan dengan penyakit yang mendasarinya. Penderita sindrom HHNK tidak akan mengalami gejala sistem gastrointestinal yang berhubungan dengan ketosis seperti pada penderita DKA. kejang-kejang. terjadi akibat penanganan yang lambat. meskipun tidak cukup untuk mencegah hiperglikemia (dan selanjutnya dieresis osmotik). sejumlah kecil insulin ini cukup untuk mencegah pemecahan lemak.

peningkatan glukoneogenesis. RR > 20 x/menit. Pasien mengatakan sering kencing. Diagnosa Keperawatan 1) Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan asidosis ditandai dengan sesak. Pasien mengatakan konsentrasinya mulai terganggu. . 2) 3) 4) 5) 6) 7) PK hipoglikemia PK diabetes ketoasidosis PK syok hipovolemi Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan penurunan fungsi leukosit. Risiko cedera berhubungan dengan penurunan sensasi taktil. pasien hanya berbaring di tempat tidur. polidipsi. Data Objektif : Nafas bau aseton. Pasien mengatakan penglihatannya mulai kabur. pernafasan cuping hidung. polipagi. Pasien mengatakan sering kesemutan. anoreksia.B. Pengkajian Data Subyektif : • • • • • • • Pasien mengatakan banyak minum. dan mual muntah. penurunan pH ditandai dengan kelemahan. tonus otot buruk. 2. Poliuri. menggunakan otot bantu pernafasan. Asuhan Dasar Asuhan Keperawatan 1. 8) Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energy metabolic ditandai dengan penurunan kinerja rentang gerak pasien terbatas. RR > 20 x/menit. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan fungsi penglihatan. nadi > 80 x/menit. sering makan.

Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Sylvia.labormedpharma. Guyton & Hall. Wilson.org/2005/NYC051907//Invention%203(final).tgnyc. Jakarta : Media Aesculapius. Diakses tanggal 10 September 2009.com/insulin-death. Edisi 9. 1999. Doenges.htm.ro/eng/searchmeds. 2002. Volume 2. Keperawatan Medikal Bedah. Rencana Asuhan Keperawatan. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC. Price. 2002. Jakarta: EGC. Diakses tanggal 23 September 2009. 2001. . Hudak & Gallo. Jakarta: EGC. Available at: http://www. Diakses tanggal 10 September 2009.org/diabetes/diabetes20/ch01s03. Marylin E.DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth. Lynda Juall. Diakses tanggal 23 September 2009. Available at: http://www. Jakarta : EGC. Keperawatan Kritis.2006.endotext.seniors-site. Available at: http://www. Carpenito. Edisi Ketiga. Arif.html. Mansjoer. Jakarta: EGC. Available at: http://blog. Kapita Selekta Kedokteran.php? key=g. 2004. 2001. Volume II.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful