LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN DIABETES MELLITUS (DM

)

OLEH:

OLEH: I KOMANG TARIMBAWA 0602105011

KEMENTERIAN PENDIDIKAN NASIONAL PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA 2011

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN DIABETES MELLITUS (DM) A. Konsep Dasar Penyakit 1. Definisi Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002). Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002). Diabetes Melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron. (Arif Mansjoer, 2001) Berdasarkan uraian diatas dapat disimpulkan bahwa Diabetes Melitus adalah peningkatan kadar glukosa dalam darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif yang dapat menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah. 2. Epidemiologi • Diabetes Melitus Tipe 1 (DM Tipe 1) Kekerapan DM Tipe 1 di negara barat ±10% dari DM Tipe 2. Di negara tropik jauh lebih sedikit lagi. Gambaran kliniknya biasanya timbul pada masa kanak-kanak dan puncaknya pada masa akil balik. Tetapi ada juga yang timbul pada masa dewasa. • Diabates Melitus Tipe 2 (DM Tipe 2) DM Tipe 2 adalah jenis yang paling banyak ditemukan (lebih dari 90%). Timbul makin sering setelah umur 30 dengan catatan pada dekade ketujuh

Jenis ini sangat penting diketahui karena dampaknya pada janin kurang baik bila tidak ditangani dengan benar.kekerapan diabetes mencapai 3 sampai 4 kali lebih tinggi daripada ratarata orang dewasa. c. penyakit eksokrin pankreas. b. 2) Diabetes Tipe II Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri. • Diabetes Melitus Tipe Lain Ada beberapa tipe diabetes yang lain seperti defek genetik fungsi sel beta. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA. Faktor lingkungan Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta. • Diabetes Melitus Gestasional Diabetes Melitus Gestasional adalah diabetes yang timbul selama kehamilan. endokrinopati. tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. karena obat atau zat kimia. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen. sebab imunologi yang jarang dan sindroma genetik lain yang berkaitan dengan DM. defek genetik kerja insulin. Etiologi 1) Diabetes tipe I: a. . infeksi. 3. Faktor-faktor imunologi Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.

proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turun menimbulkan hiperglikemia. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (Polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Patofisiologi Diabetes Tipe I. namun pada penderita defisiensi insulin. ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Pada diabetes tipe ini terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Badan keton merupakan asam yang . Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Hipereglikemia-puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari asam-asam amino serta substansi lain). ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar.Faktor-faktor risiko: a. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi. Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Obesitas dan riwayat keluarga 4. akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urine (Glukosuria). Disamping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan). Ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan ke dalam urine. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun) b. pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (Poliuria) dan rasa haus (polidipsia).

terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel. keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat.mengganggu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis diabetik yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti hiperventilasi. Disebabkan oleh kerusakan sel beta pankreas sehingga tubuh tidak dapat memproduksi insulin alami untuk mengontrol kadar glukosa darah. Disebabkan oleh gangguan metabolisme dan penurunan fungsi hormon insulin dalam mengontrol kadar glukosa darah dan hal ini bisa terjadi karena faktor genetik dan juga dipicu oleh pola hidup yang tidak sehat. 2006). 5. Pada penderita toleransi glukosa terganggu. napas bau aseton dan bila tidak ditangani akan mengakibatkan perubahan kesadaran. Namun demikian jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin. Diabetes Tipe II. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu retensi insulin dan gangguan sekresi insulin. maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II (Sylvia. Retensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Klasifikasi 1) IDDM (Insulin Dependent Diabetes Millitus) atau diabetes tipe 1 Sangat tergantung pada insulin. 3) Gestational Diabetes Disebabkan oleh gangguan hormonal pada wanita hamil. 2) NIDDM (Non-Insulin Dependent Diabetes Millitus) atau diabetes tipe 2 Tidak tergantung insulin. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut. harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. koma bahkan kematian. . Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Untuk mengatasi retensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah.

Perbedaan diabetes tipe 1 dengan tipe 2. Diabetes Mellitus tipe 1 Diabetes Mellitus tipe 2 Penderita menghasilkan sedikit insulin atau sama Pankreas tetap menghasilkan insulin. 2002 6. Tetapi tubuh membentuk kekebalan terhadap efeknya. tidak menutup kemungkinan diabetes gestational dapat mengganggu kesehatan dari janin atau ibu. Walaupun demikian. dan sekitar 20%–50% dari wanita-wanita dengan Diabetes Melitus gestational sewaktu-waktu dapat menjadi penderita. Hal ini dikembangkan selama kehamilan dan dapat meningkatkan atau menghilang setelah persalinan.Bisa terjadi pada anak-anak dan dewasa. yaitu anak. kadang sekali tidak menghasilkan insulin kadarnya lebih tinggi dari normal. .Diabetes melitus (gestational diabetes mellitus. Gejala Klinis Gejala dari penderita Diabetes mellitus yaitu 3P: • Poliuria Polidipsia : Peningkatan dalam berkemih : Peningkatan rasa haus • • Poliphagia : Peningkatan selera makan Gejala lainnya adalah pandangan kabur. sehingga terjadi kekurangan insulin relatif Umumnya terjadi sebelum usia 30 tahun. tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun Para ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan Faktor resiko untuk diabetes tipe 2 adalah (berupa infeksi virus atau faktor gizi pada masa obesitas dimana sekitar 80-90% penderita kanak-kanak atau dewasa awal) menyebabkan sistem mengalami obesitas. Table 1. GDM) juga melibatkan suatu kombinasi dari kemampuan reaksi dan pengeluaran hormon insulin yang tidak cukup. sama dengan jenis-jenis kencing manis lain. anak dan remaja. kekebalan menghancurkan sel penghasil insulin di pankreas. Untuk terjadinya hal ini diperlukan kecenderungan genetik. mual dan berkurangnya ketahanan selama melakukan olah raga. Terjadi kekurangan insulin diturunkan secara genetik dalam keluarga yang berat dan penderita harus mendapatkan suntikan insulin secara teratur Sumber: Brunner & Suddarth. 90% sel penghasil insulin (sel beta) mengalami Diabetes Mellitus tipe 2 juga cenderung kerusakan permanen. pusing. Penderita diabetes yang kurang terkontrol lebih peka terhadap infeksi.

penurunan berat yang baru saja terjadi. hidup. • • • • • • • • b. Diabetes tipe I atau IDDM • • • • Awitan terjadi pada segala usia. 2002): a. maka sebelum menjalani pengobatan penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan. lingkungan (misalnya virus). tetapi biasanya usia muda Biasanya bertubuh kurus pada saat didiagnosis. Diabetes tipe II atau NIDDM lingkungan. Tidak ada antibodi sel pulau Langarhans. Penurunan produksi insulin endogen atau peningkatan Mayoritas penderita obesitas dapat mengendalikan kadar resistensi insulin. . imunologi atau (<30 tahun). glukosa darahnya melalui penurunan berat badan. Sebagian besar penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan berat badan. Etiologi mencakup faktor obesitas.Karena kekurangan insulin yang berat. Komplikasi akut hiperglikemia: ketoasidosis diabetik Awitan terjadi di segala usia . dengan Etiologi mencakup faktor genetik. Gejala klinis pada pasien diabetes berdasarkan klasifikasi (Brunner dan Suddarth. Memerlukan insulin untuk mempertahannkan kelangsungan Cenderung mengalami ketosis jika tidak memiliki insulin. herediter atau • • • pernah mendapatkan terapi insulin. biasanya di atas 30 tahun. Biasanya bertubuh gemuk (obese) pada saat didiagnosis. Sering memiliki antibodi terhadap insulin sekalipun belum Sedikit atau tidak mempunyai insulin endogen. Sering memiliki antibodi sel pulau Langarhans.

• • • Diatasi dengan diet. • Faktor risiko mencakup: obesitas. dan insulin (jika diperlukan) untuk Terjadi pada sekitar 2%-5% dari seluruh kehamilan. Gestasional diabetes kedua atau ketiga. • • • • besar). .5 kg) • Pemeriksaan skrining (tes toleransi) harus dilakukan pada SEMUA wanita hamil dengan usia kehamilan di antara 24-28 minggu. pernah melahirkan bayi yang besar (lebih dari 4. c. d. kelainan hormonal. usia diatas 30 tahun. Awitan selama kehamilan biasanya terjadi pada trimester Disebabkan oleh hormon yan disekresikan plasenta dan Risiko terjadinya komplikasi perinatal diatas normal. Intoleransi glukosa terjadi untuk sementara waktu tetapi mempertahankan secara ketat kadar glukosa darah normal. khususnya makrosomia (bayi yang secara abnormal berukuran dapat kambuh kembali: pada kehamilan berikutnya. darah bila modifikasi diet dan pelatihan tidak berhasil. riwayat diabetes dalam keluarga. menghambat kerja insulin. menderita infeksi.• • • Agens hipoglikemia oral dapat memperbaiki kadar glukosa Mungkin memerlukan insulin dalam waktu yang pendek Ketosis jarang terjadi kecuali bila dalam keadaan stress atau Komplikasi akut: sindrom hiperosmoler non ketotik. 30-40% akan mengalami diabetes yang nyata (biasanya tipe II) dalam waktu sepuluh tahun (jika obesitas). Diabetes melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya • Disertai dengan keadaan yang diketahui atau dicurigai dapat menyebabkan penyakit: pankreatitis. atau panjang untutk mencegah hiperglikemia.

Dada - Inspeksi: terdapat retraksi interkostal. Kalium: normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler). • insulin. selanjutnya akan menurun. Pemeriksaan Diagnostik  Pemeriksaan diagnosis  Glukosa darah: meningkat 200-100 mg/dL.obat-obat seperti glikokortikoid dan preparat yang mengandung estrogen panyandang diabetes.  Fosfor: lebih sering menurun.  Hemoglobin glikosilat: kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir (lama hidup SDM) dan karenanya sangat bermanfaat . Palpasi: turgor kulit tidak elastis (kembali > 2 detik). Kepala dan wajah .  Aseton plasma (keton): positif secara mencolok. Ekstremitas otot menurun. 7. atau lebih. pasien mungkin memerlukan terapi dengan obat oral atau cuping hidung. wajah pasien pucat. 8.  Osmolaritas serum: meningkat tetapi biasanya kurang dari 330mOsm/l. Pemeriksaan Fisik a. tonus c.Inspeksi: adanya katarak pada mata. mukosa bibir kering. pernafasan Bergantung pada kemampuan pankreas untuk menghasilkan insulin. b. RR > 20 x/menit Inspeksi: kulit kering.  Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat. meningkat atau menurun.  Elektrolit:   Natrium: mungkin normal.

Jadwal pemeriksaan Mikroalbumin • Untuk DM Tipe 1. . • Nefropati diabetik ditandai dengan kerusakan glomerolus Gangguan pada glomerulus ginjal dapat menyebabkan Adanya albumin dalam urin (albuminoria) merupakan ginjal yang berfungsi sebagai alat penyaring. indikasi terjadinya nefropati diabetik.  Pemeriksaan mikroalbumin Mendeteksi komplikasi pada ginjal dan kardiovaskular Nefropati Diabetik • Salah satu komplikasi yang ditimbulkan oleh penyakit adalah terjadinya nefropati diabetik.dalam membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden. • • lolosnya protein albumin ke dalam urine. yang dapat diabetes menyebabkan gagal ginjal terminal sehingga penderita perlu menjalani cuci darah atau hemodialisis. Memperkirakan morbiditas penyakit kardiovaskular dan mortalitas pada pasien DM. diperiksa pada masa pubertas atau setelah 5 Untuk DM tipe 2 o tahun didiagnosis DM. • Untuk pemeriksaan awal setelah diagnosis ditegakkan. Manfaat pemeriksaan Mikroalbumin (MAU) • • Diagnosis dini nefropati diabetik.

dengan sel darah merah). Manfaat pemeriksaan A1C • • Menilai kualitas pengendalian DM.o Secara periodik setahun sekali atau sesuai petunjuk dokter. terus menerus tinggi dalam jangka panjang. Secara periodik (sebagai bagian dari pengelolaan DM) yaitu: − Setiap 3 bulan (terutama bila sasaran pengobatan belum Minimal 2 kali dalam setahun. darah. jangka waktu 2-3 bulan sebelum pemriksaan. tergantung pada kadar glukosa Ikatan A1c stabil dan dapat bertahan hingga 2-3 bulan (sesuai Kadar A1C mencerminkan kadarglukosa darah rata-rata dalam dengan hemoglobin (glycohemoglobin). − . Menilai efek terapi atau perubahan terapi setelah 8-12 minggu dijalankan. Tujuan Pemeriksaan A1C Mencegah terjadinya komplikasi (kronik) diabetes karena: • • • A1C dapat memperkirakan risiko berkembangnya komplikasi Komplikasi diabetes dapat muncul jika kadar glukosa darah Kadar glukosa darah rata-rata dalam jangka panjang (2-3 diabetes.  Pemeriksaan HbA1C atau pemeriksaan A1C Dapat Memperkirakan Risiko Komplikasi Akibat DM HbA1c atau A1C • • • • Merupakan senyawa yang terbentuk dari ikatan antara glukosa Jumlah A1C yang terbentuk. bulan) dapat diperkirakan dengan pemeriksaan A1C. tercapai). Jadwal pemeriksaan A1C • • Untuk evaluasi awal setelah diagnosis DM dipastikan.

Penyuluhan .endotext. Kadar glukosa darah sewaktu: Plasma vena <110 110 .109 >110 Tabel 3. 2002. 2. Summary of American Diabetes Association Recommendations for Adults with Diabetes Glycemic control 1.125 >126 Darah kapiler <90 90 . 10. Preprandial capillary plasma glucose 90–130 mg/dl 4. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl). A1C <6.html 9. Peak postprandial capillary plasma glucose (1-2 h after the beginning of the meal) <180 mg/dl Blood pressure 1.199 >200 Darah kapiler <90 90 .0% using a DCCT-based assay. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM Bukan Belum DM pasti DM DM (mg/dl).Table 1. 3. kriteria diagnostik gula darah Sumber : Brunner & Suddarth.org/diabetes/diabetes20/ch01s03.0%* for patients in general 2. Sumber: http://www. LDL <100 mg/dl (ideally <70 mg/dl) Triglycerides <150 mg/dl HDL >40 mg/dl in men.0–6. Terapi A.199 >200 Kadar glukosa darah puasa: Plasma vena <110 110 . A1C <7. >50 mg/dl in women *Referenced to a nondiabetic range of 4. Kriteria Diagnosis Kriteria Diagnostik Gula darah (mg/dL) Bukan Diabetes Pra Diabetes Diabetes < 110 110-125 > 126 < 110 110-199 > 200 Puasa Sewaktu Table 2. <130/80 mmHg Lipids 1.0% (as close to normal as possible without significant hypoglycemia) for the individual patient 3.

berupa: 1) Obat Hipoglikemik Oral Sulfonilurea.  Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa. obat golongan sulfonilurea bekerja dengan cara:  Menstimulasi pengelepasan insulin yang tersimpan. 5) Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat. Untuk orang tua dianjurkan preparat dengan waktu kerja pendek (tolbutamid. 4) Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya dengan mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal melalui caracara yang aman dan praktis. Perencanaan makanan (Diet) Penatalaksanaan nutrisi pada diabetes diarahkan untuk mencapai tujuan berikut: 1) 2) 3) Memberikan semua unsur makanan esensial (misalnya vitamin dan mineral). Farmakologis. Klorpropamid kurang dianjurkan pada kaedaan insufisiesi renal dan orang tua karena risiko hipoglikemia yang berkepanjangan. B. glikuidon).Edukasi DM adalah pendidikan dan pelatihan mengenai pengetahuan dan keterampilan bagi penderita DM dengan tujuan merubah prilaku pasien untuk meningkatkan pemahaman tentang penyakitnya. C. Glikuidon juga diberikan pada pasien DM dengan gangguan fungsi ginjal atau hati ringan. Obat golongan ini biasanya diberikan pada pasien dengan berat badan normal dan masih bisa dipakai pada pasien yang beratnya sedikit lebih. demikian juga glibenklamid. Biguanid .  Menurunkan ambang sekresi insulin. Memenuhi kebutuhan energi. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai.

Inhibitor α glukosidase Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim α glukosidase didalam saluran cerna. Hiperglikemia dengan asidosis laktat. dapat dikombinasi dengan obat golongan sulfonilurea.  Gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat. Pada pasien dengan berat lebih (IMT 27-30). Insulin kerja panjang (long acting insulin). sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia pascaprandial. Jenis dan lama kerja Insulin Berdasarkan lama kerja.Biguanid menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai dibawah normal. operasi besar.  Gagal dengan kombinasi obat hipoglikemik oral (OHO) dosis hampir maksimal. Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik. Hiperglikemia berat yang disertai ketosis. Insulin campuran tetap (premixed insulin). IMA. Stres berat (Infeksi sitemik.  Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali. Obat ini dianjurkan untuk pasien gemuk (Indek Masa Tubuh/IMT >30) sebagai obat tunggal. 2) Insulin Insulin diperlukan pada keadaan: Penurunan berat badan yang cepat. Insulin kerja pendek (short acting insulin). Ketoasidosis diabetik. Efek samping terapi insulin . Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin). yakni : Insulin kerja cepat (rapid acting insulin). insulin terbagi menjadi empat jenis.  Kontraindikasi atau alergi tarhadap OHO. Preparat yang ada dan aman adalah metformin. stroke).

Perawatan dirumah. Efek samping utama dari terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia. dapat dilakukan pencampuran sendiri antara kedua jenis insulin tersebut. semprit insulin dan jarumnya dapat dipakai lebih dari satu kali oleh diabetisi yang sama. demikian pula mengenai rotasi tempat suntik. alat suntik tegak lurus terhadap o Pada keadaan khusus diberikan intramuskular atau intravena secara bolus atau drip. cara penyuntikan maupun cara penyinpanan insulin harus dilakukan dengan benar. o Lokasi penyuntikan. dengan perbandingan dosis yang tertentu. sebagai seorang diabetesi sering mengalami gangguan sirkulasi pada kaki sehingga mudah terkena infeksi bakteri dan jamur sehingga perlu perawatan kaki. o Apabila diperlikan. Manfaat Olahraga bagi Diabetisi :  Mengendalikan kadar glukosa darah  Menurunkan kelebihan berat badan (mencegah kegemukan)  Membantu mengurangi stres  Memperkuat otot dan jantung  Meningkatkan kadar kolesterol ‘baik’ (HDL)  Membantu menurunkan tekanan darah E. o Terdapat sediaan insulin campuran (Mixed Insulin) antara insulin kerja pendek dan kerja menengah. Dengan arah permukaan kulit. Apabila tidak terdapat sediaan insulin campuran tersebut atau diperlukan perbandingan dosis yang lain. Perawatan tersebut meliputi: . Cara penyuntikan insulin o Insulin umumnya diberikan dengan suntikan dibawah kulit (subkutan). sejauh sterilitas penyimpanan terjamin.  Efek samping yang lain berupa reaksi imun terhadap insulin yang dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin. D.

Ketiga komplikasi tersebut adalah hipoglikemia. lalu keringkan dengan baik terutama dicelah jari kaki. dan sindrom HNNK (Hiperglikemik Hiperosmoler Nonketotik atau HONK/Hiperosmoler Nonketotik).  Jangan menggunakan bahan kimia untuk menghilangkan kalus.7 hingga 3.  Bersihkan dan cuci kaki setiap hari. keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan. konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena . ketoasidosis diabetik. a. Hentikan kebiasaan merokok  Periksa jari kaki dan celahnya setiap hari. 11.  Hindari penggunaan air panas atau bantal pemanas. periksa adanya benda asing. tetapi hindari pemakaian pada celah jari kaki. Hipoglikemia (Reaksi Insulin) Hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal rendah) terjadi kalau kadar glukosa darah turun di bawah 50 hingga 60 mg/dL (2.  Periksa bagian dalam sepatu setiap hari sebelum memakainya.  Pakailah krim khusus untuk kulit yang kering.  Potonglah kuku secara hati-hati dan jangan terlalu dalam. Komplikasi Ada tiga komplikasi akut pada diabetes yang penting dan berhubungan dengan gangguan keseimbangan kadar glukosa darah jangka pendek.  Jangan berjalan tanpa alas kaki.  Pakailah sepatu dari kulit yang cocok untuk kaki. ganti kaos kaki setiap hari.  Pakailah kaos kaki yang pas bila kaki terasa dingin.  Periksa dini rutin ke dokter dan periksa kaki anda setiap kali kontrol walaupun ulkus/gangren telah sembuh.3 mmol/L). apakah terdapat kalus. gunakan cermin untuk melihat telapak kaki dan celah jari kaki.  Hindari trauma yang berulang. luka lecet. bula.

Keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat. fungsi sistem saraf pusat mengalami gangguan yang sangat berat sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi hipoglikemia yang dideritanya. patirasa di daerah bibir serta lidah. konfusi. Pasien dapat terlihat sadar. vertigo. Tanda-tanda gangguan fungsi system saraf pusat mencakup ketidakmampuan berkonsentrasi. bicara pelo. Ada tiga gambaran klinis yang penting pada diabetes ketoasidosis: dehidrasi. kehilangan elektrolit. mengantuk (letargik) atau koma. sulit dibangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan kesadaran. Salah satu perbedaan utama antara sindrom HHNK dan DKA . Diabetes Ketoasidosis Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata. serangan kejang. muntah dan nyeri abdomen. gerakan tidak terkoordinasi. perubahan emosional. penglihatan ganda dan rasa ingin pingsan. Perubahan status mental pada ketoasidosis diabetik bervariasi antara pasien yang satu dan yang lainnya. Selain itu hiperventilasi (disertai pernafasan yang sangat dalam tetapi tidak berat/sulit). Sindrom Hiperglikemik Hiperosmolar Nonketotik (HHNK) keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan Merupakan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran (sense of awareness). Pada hipoglikemia berat. mual. protein dan lemak. sakit kepala. Nafas pasien mungkin berbau aseton (bau manis spereti buah) sebagai akibat dari peningkatan kadar badan keton. hal ini tergantung pada osmolaritas plasma (konsentrasi partikel aktif -osmotis). penurunan daya ingat. Pernafasan kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton. c.aktivitas fisik yang berat. Ketosis dan asidosis merupakan ciri khas diabetes ketoasidosis menimbulkan gejala gastrointestinal seperti anoreksia. b. perilaku yang tidak rasional. asidosis. Gejalanya dapat mencakup perilaku yang mengalami disorientasi. Kombinasi semua gejala ini (disamping gejala adrenergik) dapat terjadi pada hipoglikemia sedang.

Dengan demikian terjadi penguraian simpanan glukosa. Pada sindrom HHNK. . takikardi. Pasien yang mengalami sindrom HHNK biasanya dapat mentoleransi poliuria dan polidipsia selama berminggu-minggu dan setelah terjadi perubahan neurologis atau setelah penyakit yang mendasarinya semakin berat. dehidrasi berat (membrane mukosa kering. Penderita sindrom HHNK tidak akan mengalami gejala sistem gastrointestinal yang berhubungan dengan ketosis seperti pada penderita DKA. turgor kulit jelek).adalah tidak terdapatnya ketosis dan asidosis pada sindrom HHNK. kejang-kejang. sejumlah kecil insulin ini cukup untuk mencegah pemecahan lemak. Jadi. Namun. dan tandatanda neurologis yang bervariasi (perubahan sensori. keadaan hiperglikemia dan dehidrasi yang lebih parah pada sindrom HHNK. hemiparesis). kadar insulin tidak rendah. barulah pasien (atau yang lebih sering lagi. protein. Keadaan ini makin serius dengan angka mortalitas yang berkisar dari 5% hingga 30% dan biasanya berhubungan dengan penyakit yang mendasarinya. anggota keluarga atau petugas perawatan kesehatan primer) datang untuk meminta pertolongan medis. terjadi akibat penanganan yang lambat. Gambaran klinis sindrom HHNK terdiri atas gejala hipotensi. insulin tidak terdapat pada DKA. meskipun tidak cukup untuk mencegah hiperglikemia (dan selanjutnya dieresis osmotik). Pada hakikatnya. Perbedaan jumlah insulin yang terdapat dalam masing-masing keadaan ini dianggap penyebab parsial diatas. lemak (penguraian nutrient yang disebut terakhir ini akan menghasilkan badan keton dan selanjutnya akan terjadi ketoasidosis).

polipagi. Pasien mengatakan sering kesemutan. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan fungsi penglihatan. Risiko cedera berhubungan dengan penurunan sensasi taktil. sering makan. Pasien mengatakan sering kencing. menggunakan otot bantu pernafasan. nadi > 80 x/menit. RR > 20 x/menit. pasien hanya berbaring di tempat tidur. Pengkajian Data Subyektif : • • • • • • • Pasien mengatakan banyak minum. penurunan pH ditandai dengan kelemahan. pernafasan cuping hidung. Pasien mengatakan konsentrasinya mulai terganggu. Pasien mengatakan penglihatannya mulai kabur. Poliuri. Data Objektif : Nafas bau aseton. . 2. RR > 20 x/menit. 2) 3) 4) 5) 6) 7) PK hipoglikemia PK diabetes ketoasidosis PK syok hipovolemi Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan penurunan fungsi leukosit. dan mual muntah. anoreksia. Diagnosa Keperawatan 1) Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan asidosis ditandai dengan sesak. peningkatan glukoneogenesis. Asuhan Dasar Asuhan Keperawatan 1. polidipsi.B. tonus otot buruk. 8) Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energy metabolic ditandai dengan penurunan kinerja rentang gerak pasien terbatas.

Jakarta: EGC.seniors-site. Jakarta : EGC. 2004. 2002.org/diabetes/diabetes20/ch01s03. Diakses tanggal 23 September 2009. Hudak & Gallo. Rencana Asuhan Keperawatan. Guyton & Hall.ro/eng/searchmeds. Volume II.endotext. Volume 2.2006. 2001. Jakarta: EGC. Diakses tanggal 10 September 2009.com/insulin-death. Doenges. Edisi 9. Jakarta: EGC. Wilson.labormedpharma. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius. Jakarta: EGC. Jakarta: EGC. Edisi Ketiga. Marylin E. . 1999.php? key=g. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Available at: http://www. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Lynda Juall. Mansjoer. 2002. Diakses tanggal 23 September 2009. Arif. Available at: http://blog.tgnyc. Price. Diakses tanggal 10 September 2009. Carpenito.org/2005/NYC051907//Invention%203(final). Available at: http://www. Keperawatan Medikal Bedah. 2001. Available at: http://www.htm.DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Sylvia. Keperawatan Kritis.html.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful