LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN DIABETES MELLITUS (DM

)

OLEH:

OLEH: I KOMANG TARIMBAWA 0602105011

KEMENTERIAN PENDIDIKAN NASIONAL PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA 2011

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN DIABETES MELLITUS (DM) A. Konsep Dasar Penyakit 1. Definisi Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002). Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002). Diabetes Melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron. (Arif Mansjoer, 2001) Berdasarkan uraian diatas dapat disimpulkan bahwa Diabetes Melitus adalah peningkatan kadar glukosa dalam darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif yang dapat menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah. 2. Epidemiologi • Diabetes Melitus Tipe 1 (DM Tipe 1) Kekerapan DM Tipe 1 di negara barat ±10% dari DM Tipe 2. Di negara tropik jauh lebih sedikit lagi. Gambaran kliniknya biasanya timbul pada masa kanak-kanak dan puncaknya pada masa akil balik. Tetapi ada juga yang timbul pada masa dewasa. • Diabates Melitus Tipe 2 (DM Tipe 2) DM Tipe 2 adalah jenis yang paling banyak ditemukan (lebih dari 90%). Timbul makin sering setelah umur 30 dengan catatan pada dekade ketujuh

infeksi. Etiologi 1) Diabetes tipe I: a. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.kekerapan diabetes mencapai 3 sampai 4 kali lebih tinggi daripada ratarata orang dewasa. Jenis ini sangat penting diketahui karena dampaknya pada janin kurang baik bila tidak ditangani dengan benar. 2) Diabetes Tipe II Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. penyakit eksokrin pankreas. endokrinopati. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA. • Diabetes Melitus Gestasional Diabetes Melitus Gestasional adalah diabetes yang timbul selama kehamilan. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen. • Diabetes Melitus Tipe Lain Ada beberapa tipe diabetes yang lain seperti defek genetik fungsi sel beta. Faktor-faktor imunologi Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Faktor lingkungan Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta. Faktor genetik Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri. karena obat atau zat kimia. . b. 3. c. defek genetik kerja insulin. sebab imunologi yang jarang dan sindroma genetik lain yang berkaitan dengan DM.

Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan. Hipereglikemia-puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turun menimbulkan hiperglikemia. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (Polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun) b. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Pada diabetes tipe ini terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Disamping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan). Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi. ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar. pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (Poliuria) dan rasa haus (polidipsia). Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urine (Glukosuria). ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Badan keton merupakan asam yang .Faktor-faktor risiko: a. Patofisiologi Diabetes Tipe I. namun pada penderita defisiensi insulin. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari asam-asam amino serta substansi lain). Obesitas dan riwayat keluarga 4. Ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan ke dalam urine.

Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Ketoasidosis diabetik yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti hiperventilasi. . Disebabkan oleh gangguan metabolisme dan penurunan fungsi hormon insulin dalam mengontrol kadar glukosa darah dan hal ini bisa terjadi karena faktor genetik dan juga dipicu oleh pola hidup yang tidak sehat.mengganggu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu retensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Retensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut. Pada penderita toleransi glukosa terganggu. terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel. Disebabkan oleh kerusakan sel beta pankreas sehingga tubuh tidak dapat memproduksi insulin alami untuk mengontrol kadar glukosa darah. Klasifikasi 1) IDDM (Insulin Dependent Diabetes Millitus) atau diabetes tipe 1 Sangat tergantung pada insulin. Diabetes Tipe II. 5. 2006). 3) Gestational Diabetes Disebabkan oleh gangguan hormonal pada wanita hamil. maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II (Sylvia. napas bau aseton dan bila tidak ditangani akan mengakibatkan perubahan kesadaran. keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. 2) NIDDM (Non-Insulin Dependent Diabetes Millitus) atau diabetes tipe 2 Tidak tergantung insulin. Untuk mengatasi retensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah. koma bahkan kematian. Namun demikian jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin.

Terjadi kekurangan insulin diturunkan secara genetik dalam keluarga yang berat dan penderita harus mendapatkan suntikan insulin secara teratur Sumber: Brunner & Suddarth. kekebalan menghancurkan sel penghasil insulin di pankreas. kadang sekali tidak menghasilkan insulin kadarnya lebih tinggi dari normal. sama dengan jenis-jenis kencing manis lain. yaitu anak. Hal ini dikembangkan selama kehamilan dan dapat meningkatkan atau menghilang setelah persalinan. mual dan berkurangnya ketahanan selama melakukan olah raga. anak dan remaja. . pusing. dan sekitar 20%–50% dari wanita-wanita dengan Diabetes Melitus gestational sewaktu-waktu dapat menjadi penderita. Gejala Klinis Gejala dari penderita Diabetes mellitus yaitu 3P: • Poliuria Polidipsia : Peningkatan dalam berkemih : Peningkatan rasa haus • • Poliphagia : Peningkatan selera makan Gejala lainnya adalah pandangan kabur. Penderita diabetes yang kurang terkontrol lebih peka terhadap infeksi. 90% sel penghasil insulin (sel beta) mengalami Diabetes Mellitus tipe 2 juga cenderung kerusakan permanen. Diabetes Mellitus tipe 1 Diabetes Mellitus tipe 2 Penderita menghasilkan sedikit insulin atau sama Pankreas tetap menghasilkan insulin.Diabetes melitus (gestational diabetes mellitus. Tetapi tubuh membentuk kekebalan terhadap efeknya. tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun Para ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan Faktor resiko untuk diabetes tipe 2 adalah (berupa infeksi virus atau faktor gizi pada masa obesitas dimana sekitar 80-90% penderita kanak-kanak atau dewasa awal) menyebabkan sistem mengalami obesitas.Bisa terjadi pada anak-anak dan dewasa. tidak menutup kemungkinan diabetes gestational dapat mengganggu kesehatan dari janin atau ibu. sehingga terjadi kekurangan insulin relatif Umumnya terjadi sebelum usia 30 tahun. 2002 6. Table 1. Untuk terjadinya hal ini diperlukan kecenderungan genetik. Perbedaan diabetes tipe 1 dengan tipe 2. Walaupun demikian. GDM) juga melibatkan suatu kombinasi dari kemampuan reaksi dan pengeluaran hormon insulin yang tidak cukup.

Biasanya bertubuh gemuk (obese) pada saat didiagnosis. Etiologi mencakup faktor obesitas. glukosa darahnya melalui penurunan berat badan. tetapi biasanya usia muda Biasanya bertubuh kurus pada saat didiagnosis. Sebagian besar penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan berat badan. dengan Etiologi mencakup faktor genetik.Karena kekurangan insulin yang berat. Diabetes tipe I atau IDDM • • • • Awitan terjadi pada segala usia. Memerlukan insulin untuk mempertahannkan kelangsungan Cenderung mengalami ketosis jika tidak memiliki insulin. penurunan berat yang baru saja terjadi. herediter atau • • • pernah mendapatkan terapi insulin. Diabetes tipe II atau NIDDM lingkungan. Sering memiliki antibodi sel pulau Langarhans. lingkungan (misalnya virus). maka sebelum menjalani pengobatan penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan. Penurunan produksi insulin endogen atau peningkatan Mayoritas penderita obesitas dapat mengendalikan kadar resistensi insulin. Gejala klinis pada pasien diabetes berdasarkan klasifikasi (Brunner dan Suddarth. biasanya di atas 30 tahun. hidup. 2002): a. • • • • • • • • b. Tidak ada antibodi sel pulau Langarhans. . Sering memiliki antibodi terhadap insulin sekalipun belum Sedikit atau tidak mempunyai insulin endogen. imunologi atau (<30 tahun). Komplikasi akut hiperglikemia: ketoasidosis diabetik Awitan terjadi di segala usia .

. c. Awitan selama kehamilan biasanya terjadi pada trimester Disebabkan oleh hormon yan disekresikan plasenta dan Risiko terjadinya komplikasi perinatal diatas normal. darah bila modifikasi diet dan pelatihan tidak berhasil. kelainan hormonal.• • • Agens hipoglikemia oral dapat memperbaiki kadar glukosa Mungkin memerlukan insulin dalam waktu yang pendek Ketosis jarang terjadi kecuali bila dalam keadaan stress atau Komplikasi akut: sindrom hiperosmoler non ketotik.5 kg) • Pemeriksaan skrining (tes toleransi) harus dilakukan pada SEMUA wanita hamil dengan usia kehamilan di antara 24-28 minggu. 30-40% akan mengalami diabetes yang nyata (biasanya tipe II) dalam waktu sepuluh tahun (jika obesitas). usia diatas 30 tahun. atau panjang untutk mencegah hiperglikemia. • • • • besar). Gestasional diabetes kedua atau ketiga. • • • Diatasi dengan diet. khususnya makrosomia (bayi yang secara abnormal berukuran dapat kambuh kembali: pada kehamilan berikutnya. menderita infeksi. menghambat kerja insulin. Diabetes melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya • Disertai dengan keadaan yang diketahui atau dicurigai dapat menyebabkan penyakit: pankreatitis. dan insulin (jika diperlukan) untuk Terjadi pada sekitar 2%-5% dari seluruh kehamilan. pernah melahirkan bayi yang besar (lebih dari 4. • Faktor risiko mencakup: obesitas. d. riwayat diabetes dalam keluarga. Intoleransi glukosa terjadi untuk sementara waktu tetapi mempertahankan secara ketat kadar glukosa darah normal.

Pemeriksaan Fisik a. 7.Inspeksi: adanya katarak pada mata.  Osmolaritas serum: meningkat tetapi biasanya kurang dari 330mOsm/l.  Elektrolit:   Natrium: mungkin normal. b. RR > 20 x/menit Inspeksi: kulit kering.  Hemoglobin glikosilat: kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir (lama hidup SDM) dan karenanya sangat bermanfaat .  Fosfor: lebih sering menurun.  Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat. mukosa bibir kering. meningkat atau menurun. Kalium: normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler). tonus c. pasien mungkin memerlukan terapi dengan obat oral atau cuping hidung.  Aseton plasma (keton): positif secara mencolok. Pemeriksaan Diagnostik  Pemeriksaan diagnosis  Glukosa darah: meningkat 200-100 mg/dL. atau lebih. 8. selanjutnya akan menurun.obat-obat seperti glikokortikoid dan preparat yang mengandung estrogen panyandang diabetes. Dada - Inspeksi: terdapat retraksi interkostal. Ekstremitas otot menurun. Palpasi: turgor kulit tidak elastis (kembali > 2 detik). Kepala dan wajah . • insulin. wajah pasien pucat. pernafasan Bergantung pada kemampuan pankreas untuk menghasilkan insulin.

• Untuk pemeriksaan awal setelah diagnosis ditegakkan. • • lolosnya protein albumin ke dalam urine. • Nefropati diabetik ditandai dengan kerusakan glomerolus Gangguan pada glomerulus ginjal dapat menyebabkan Adanya albumin dalam urin (albuminoria) merupakan ginjal yang berfungsi sebagai alat penyaring. yang dapat diabetes menyebabkan gagal ginjal terminal sehingga penderita perlu menjalani cuci darah atau hemodialisis. . indikasi terjadinya nefropati diabetik.dalam membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden. Memperkirakan morbiditas penyakit kardiovaskular dan mortalitas pada pasien DM. Manfaat pemeriksaan Mikroalbumin (MAU) • • Diagnosis dini nefropati diabetik. diperiksa pada masa pubertas atau setelah 5 Untuk DM tipe 2 o tahun didiagnosis DM. Jadwal pemeriksaan Mikroalbumin • Untuk DM Tipe 1.  Pemeriksaan mikroalbumin Mendeteksi komplikasi pada ginjal dan kardiovaskular Nefropati Diabetik • Salah satu komplikasi yang ditimbulkan oleh penyakit adalah terjadinya nefropati diabetik.

Secara periodik (sebagai bagian dari pengelolaan DM) yaitu: − Setiap 3 bulan (terutama bila sasaran pengobatan belum Minimal 2 kali dalam setahun. bulan) dapat diperkirakan dengan pemeriksaan A1C. tergantung pada kadar glukosa Ikatan A1c stabil dan dapat bertahan hingga 2-3 bulan (sesuai Kadar A1C mencerminkan kadarglukosa darah rata-rata dalam dengan hemoglobin (glycohemoglobin). dengan sel darah merah).  Pemeriksaan HbA1C atau pemeriksaan A1C Dapat Memperkirakan Risiko Komplikasi Akibat DM HbA1c atau A1C • • • • Merupakan senyawa yang terbentuk dari ikatan antara glukosa Jumlah A1C yang terbentuk. Tujuan Pemeriksaan A1C Mencegah terjadinya komplikasi (kronik) diabetes karena: • • • A1C dapat memperkirakan risiko berkembangnya komplikasi Komplikasi diabetes dapat muncul jika kadar glukosa darah Kadar glukosa darah rata-rata dalam jangka panjang (2-3 diabetes. Menilai efek terapi atau perubahan terapi setelah 8-12 minggu dijalankan.o Secara periodik setahun sekali atau sesuai petunjuk dokter. − . jangka waktu 2-3 bulan sebelum pemriksaan. tercapai). terus menerus tinggi dalam jangka panjang. darah. Manfaat pemeriksaan A1C • • Menilai kualitas pengendalian DM. Jadwal pemeriksaan A1C • • Untuk evaluasi awal setelah diagnosis DM dipastikan.

199 >200 Darah kapiler <90 90 . >50 mg/dl in women *Referenced to a nondiabetic range of 4.endotext. Kadar glukosa darah sewaktu: Plasma vena <110 110 .html 9. Summary of American Diabetes Association Recommendations for Adults with Diabetes Glycemic control 1. 2002.199 >200 Kadar glukosa darah puasa: Plasma vena <110 110 .0% (as close to normal as possible without significant hypoglycemia) for the individual patient 3. Penyuluhan . 2. LDL <100 mg/dl (ideally <70 mg/dl) Triglycerides <150 mg/dl HDL >40 mg/dl in men. Preprandial capillary plasma glucose 90–130 mg/dl 4. <130/80 mmHg Lipids 1. Peak postprandial capillary plasma glucose (1-2 h after the beginning of the meal) <180 mg/dl Blood pressure 1.org/diabetes/diabetes20/ch01s03. kriteria diagnostik gula darah Sumber : Brunner & Suddarth.0%* for patients in general 2. Terapi A.0–6.109 >110 Tabel 3. A1C <7. 10.Table 1. A1C <6.0% using a DCCT-based assay.125 >126 Darah kapiler <90 90 . Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl). Kriteria Diagnosis Kriteria Diagnostik Gula darah (mg/dL) Bukan Diabetes Pra Diabetes Diabetes < 110 110-125 > 126 < 110 110-199 > 200 Puasa Sewaktu Table 2. Sumber: http://www. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM Bukan Belum DM pasti DM DM (mg/dl). 3.

glikuidon). Biguanid .  Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa. obat golongan sulfonilurea bekerja dengan cara:  Menstimulasi pengelepasan insulin yang tersimpan. Untuk orang tua dianjurkan preparat dengan waktu kerja pendek (tolbutamid. B. Klorpropamid kurang dianjurkan pada kaedaan insufisiesi renal dan orang tua karena risiko hipoglikemia yang berkepanjangan. Memenuhi kebutuhan energi. Farmakologis. Perencanaan makanan (Diet) Penatalaksanaan nutrisi pada diabetes diarahkan untuk mencapai tujuan berikut: 1) 2) 3) Memberikan semua unsur makanan esensial (misalnya vitamin dan mineral).  Menurunkan ambang sekresi insulin.Edukasi DM adalah pendidikan dan pelatihan mengenai pengetahuan dan keterampilan bagi penderita DM dengan tujuan merubah prilaku pasien untuk meningkatkan pemahaman tentang penyakitnya. 4) Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya dengan mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal melalui caracara yang aman dan praktis. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai. 5) Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat. Glikuidon juga diberikan pada pasien DM dengan gangguan fungsi ginjal atau hati ringan. C. demikian juga glibenklamid. Obat golongan ini biasanya diberikan pada pasien dengan berat badan normal dan masih bisa dipakai pada pasien yang beratnya sedikit lebih. berupa: 1) Obat Hipoglikemik Oral Sulfonilurea.

Efek samping terapi insulin . Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik. Obat ini dianjurkan untuk pasien gemuk (Indek Masa Tubuh/IMT >30) sebagai obat tunggal. sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia pascaprandial. dapat dikombinasi dengan obat golongan sulfonilurea.  Gagal dengan kombinasi obat hipoglikemik oral (OHO) dosis hampir maksimal. Pada pasien dengan berat lebih (IMT 27-30). 2) Insulin Insulin diperlukan pada keadaan: Penurunan berat badan yang cepat. insulin terbagi menjadi empat jenis. Ketoasidosis diabetik. Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin). Insulin kerja panjang (long acting insulin).Biguanid menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai dibawah normal. Jenis dan lama kerja Insulin Berdasarkan lama kerja. Hiperglikemia dengan asidosis laktat. Stres berat (Infeksi sitemik. operasi besar. yakni : Insulin kerja cepat (rapid acting insulin).  Kontraindikasi atau alergi tarhadap OHO. Insulin campuran tetap (premixed insulin).  Gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat. Inhibitor α glukosidase Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim α glukosidase didalam saluran cerna. Preparat yang ada dan aman adalah metformin. IMA. Hiperglikemia berat yang disertai ketosis.  Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali. stroke). Insulin kerja pendek (short acting insulin).

cara penyuntikan maupun cara penyinpanan insulin harus dilakukan dengan benar. Efek samping utama dari terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia. o Apabila diperlikan. alat suntik tegak lurus terhadap o Pada keadaan khusus diberikan intramuskular atau intravena secara bolus atau drip. Perawatan tersebut meliputi: . Dengan arah permukaan kulit. Perawatan dirumah. o Terdapat sediaan insulin campuran (Mixed Insulin) antara insulin kerja pendek dan kerja menengah. Apabila tidak terdapat sediaan insulin campuran tersebut atau diperlukan perbandingan dosis yang lain. Manfaat Olahraga bagi Diabetisi :  Mengendalikan kadar glukosa darah  Menurunkan kelebihan berat badan (mencegah kegemukan)  Membantu mengurangi stres  Memperkuat otot dan jantung  Meningkatkan kadar kolesterol ‘baik’ (HDL)  Membantu menurunkan tekanan darah E. demikian pula mengenai rotasi tempat suntik. D. o Lokasi penyuntikan. sebagai seorang diabetesi sering mengalami gangguan sirkulasi pada kaki sehingga mudah terkena infeksi bakteri dan jamur sehingga perlu perawatan kaki. dapat dilakukan pencampuran sendiri antara kedua jenis insulin tersebut. dengan perbandingan dosis yang tertentu. Cara penyuntikan insulin o Insulin umumnya diberikan dengan suntikan dibawah kulit (subkutan). semprit insulin dan jarumnya dapat dipakai lebih dari satu kali oleh diabetisi yang sama.  Efek samping yang lain berupa reaksi imun terhadap insulin yang dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin. sejauh sterilitas penyimpanan terjamin.

 Periksa dini rutin ke dokter dan periksa kaki anda setiap kali kontrol walaupun ulkus/gangren telah sembuh.  Potonglah kuku secara hati-hati dan jangan terlalu dalam. gunakan cermin untuk melihat telapak kaki dan celah jari kaki.3 mmol/L). lalu keringkan dengan baik terutama dicelah jari kaki.  Pakailah krim khusus untuk kulit yang kering.  Bersihkan dan cuci kaki setiap hari.  Hindari penggunaan air panas atau bantal pemanas. luka lecet. 11. bula. Komplikasi Ada tiga komplikasi akut pada diabetes yang penting dan berhubungan dengan gangguan keseimbangan kadar glukosa darah jangka pendek. a. Ketiga komplikasi tersebut adalah hipoglikemia. konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena . apakah terdapat kalus.  Periksa bagian dalam sepatu setiap hari sebelum memakainya.7 hingga 3.  Pakailah sepatu dari kulit yang cocok untuk kaki. tetapi hindari pemakaian pada celah jari kaki.  Hindari trauma yang berulang. Hipoglikemia (Reaksi Insulin) Hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal rendah) terjadi kalau kadar glukosa darah turun di bawah 50 hingga 60 mg/dL (2. Hentikan kebiasaan merokok  Periksa jari kaki dan celahnya setiap hari.  Pakailah kaos kaki yang pas bila kaki terasa dingin. ketoasidosis diabetik. keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan. periksa adanya benda asing.  Jangan menggunakan bahan kimia untuk menghilangkan kalus.  Jangan berjalan tanpa alas kaki. ganti kaos kaki setiap hari. dan sindrom HNNK (Hiperglikemik Hiperosmoler Nonketotik atau HONK/Hiperosmoler Nonketotik).

kehilangan elektrolit. Sindrom Hiperglikemik Hiperosmolar Nonketotik (HHNK) keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan Merupakan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran (sense of awareness). bicara pelo. b. c. Selain itu hiperventilasi (disertai pernafasan yang sangat dalam tetapi tidak berat/sulit).aktivitas fisik yang berat. vertigo. penglihatan ganda dan rasa ingin pingsan. Ketosis dan asidosis merupakan ciri khas diabetes ketoasidosis menimbulkan gejala gastrointestinal seperti anoreksia. Pasien dapat terlihat sadar. Tanda-tanda gangguan fungsi system saraf pusat mencakup ketidakmampuan berkonsentrasi. sakit kepala. Diabetes Ketoasidosis Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata. mual. gerakan tidak terkoordinasi. protein dan lemak. Nafas pasien mungkin berbau aseton (bau manis spereti buah) sebagai akibat dari peningkatan kadar badan keton. Perubahan status mental pada ketoasidosis diabetik bervariasi antara pasien yang satu dan yang lainnya. asidosis. muntah dan nyeri abdomen. penurunan daya ingat. sulit dibangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan kesadaran. Pada hipoglikemia berat. mengantuk (letargik) atau koma. Keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat. konfusi. serangan kejang. Ada tiga gambaran klinis yang penting pada diabetes ketoasidosis: dehidrasi. fungsi sistem saraf pusat mengalami gangguan yang sangat berat sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi hipoglikemia yang dideritanya. perilaku yang tidak rasional. Pernafasan kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton. Salah satu perbedaan utama antara sindrom HHNK dan DKA . perubahan emosional. Kombinasi semua gejala ini (disamping gejala adrenergik) dapat terjadi pada hipoglikemia sedang. patirasa di daerah bibir serta lidah. hal ini tergantung pada osmolaritas plasma (konsentrasi partikel aktif -osmotis). Gejalanya dapat mencakup perilaku yang mengalami disorientasi.

keadaan hiperglikemia dan dehidrasi yang lebih parah pada sindrom HHNK. lemak (penguraian nutrient yang disebut terakhir ini akan menghasilkan badan keton dan selanjutnya akan terjadi ketoasidosis). Pasien yang mengalami sindrom HHNK biasanya dapat mentoleransi poliuria dan polidipsia selama berminggu-minggu dan setelah terjadi perubahan neurologis atau setelah penyakit yang mendasarinya semakin berat. hemiparesis). takikardi. Perbedaan jumlah insulin yang terdapat dalam masing-masing keadaan ini dianggap penyebab parsial diatas. Dengan demikian terjadi penguraian simpanan glukosa. Pada sindrom HHNK. insulin tidak terdapat pada DKA. dan tandatanda neurologis yang bervariasi (perubahan sensori. . Keadaan ini makin serius dengan angka mortalitas yang berkisar dari 5% hingga 30% dan biasanya berhubungan dengan penyakit yang mendasarinya. Pada hakikatnya. dehidrasi berat (membrane mukosa kering. sejumlah kecil insulin ini cukup untuk mencegah pemecahan lemak. turgor kulit jelek). Jadi. Gambaran klinis sindrom HHNK terdiri atas gejala hipotensi. protein. terjadi akibat penanganan yang lambat. meskipun tidak cukup untuk mencegah hiperglikemia (dan selanjutnya dieresis osmotik). barulah pasien (atau yang lebih sering lagi. kejang-kejang. Namun. kadar insulin tidak rendah. Penderita sindrom HHNK tidak akan mengalami gejala sistem gastrointestinal yang berhubungan dengan ketosis seperti pada penderita DKA.adalah tidak terdapatnya ketosis dan asidosis pada sindrom HHNK. anggota keluarga atau petugas perawatan kesehatan primer) datang untuk meminta pertolongan medis.

polipagi. Risiko cedera berhubungan dengan penurunan sensasi taktil. Pasien mengatakan sering kesemutan. Pasien mengatakan penglihatannya mulai kabur. pernafasan cuping hidung. tonus otot buruk. Data Objektif : Nafas bau aseton. pasien hanya berbaring di tempat tidur. Pengkajian Data Subyektif : • • • • • • • Pasien mengatakan banyak minum. RR > 20 x/menit. nadi > 80 x/menit. Asuhan Dasar Asuhan Keperawatan 1. polidipsi. sering makan. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan fungsi penglihatan. dan mual muntah. . RR > 20 x/menit. penurunan pH ditandai dengan kelemahan. 2. peningkatan glukoneogenesis. Pasien mengatakan konsentrasinya mulai terganggu. Diagnosa Keperawatan 1) Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan asidosis ditandai dengan sesak.B. anoreksia. Poliuri. 2) 3) 4) 5) 6) 7) PK hipoglikemia PK diabetes ketoasidosis PK syok hipovolemi Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan penurunan fungsi leukosit. 8) Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energy metabolic ditandai dengan penurunan kinerja rentang gerak pasien terbatas. menggunakan otot bantu pernafasan. Pasien mengatakan sering kencing.

Available at: http://www. Arif. Volume II. Available at: http://blog. Rencana Asuhan Keperawatan. Diakses tanggal 10 September 2009. 2001. Diakses tanggal 10 September 2009. Edisi 9. Lynda Juall. Diakses tanggal 23 September 2009. 2002. Kapita Selekta Kedokteran. Available at: http://www. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Doenges. Mansjoer. 2002. Jakarta: EGC. . 2004.2006.org/2005/NYC051907//Invention%203(final).seniors-site. Jakarta: EGC. Hudak & Gallo. Marylin E. Jakarta: EGC. Jakarta: EGC.php? key=g. Carpenito. 1999. Price. 2001. Volume 2. Jakarta: EGC. Edisi Ketiga. Jakarta : EGC. Jakarta : Media Aesculapius. Diakses tanggal 23 September 2009. Keperawatan Medikal Bedah.labormedpharma. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.com/insulin-death.endotext.html. Guyton & Hall.org/diabetes/diabetes20/ch01s03.ro/eng/searchmeds. Keperawatan Kritis.DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth.htm. Sylvia.tgnyc. Wilson. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Available at: http://www.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful