LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN DIABETES MELLITUS (DM

)

OLEH:

OLEH: I KOMANG TARIMBAWA 0602105011

KEMENTERIAN PENDIDIKAN NASIONAL PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA 2011

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN DIABETES MELLITUS (DM) A. Konsep Dasar Penyakit 1. Definisi Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002). Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002). Diabetes Melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron. (Arif Mansjoer, 2001) Berdasarkan uraian diatas dapat disimpulkan bahwa Diabetes Melitus adalah peningkatan kadar glukosa dalam darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif yang dapat menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah. 2. Epidemiologi • Diabetes Melitus Tipe 1 (DM Tipe 1) Kekerapan DM Tipe 1 di negara barat ±10% dari DM Tipe 2. Di negara tropik jauh lebih sedikit lagi. Gambaran kliniknya biasanya timbul pada masa kanak-kanak dan puncaknya pada masa akil balik. Tetapi ada juga yang timbul pada masa dewasa. • Diabates Melitus Tipe 2 (DM Tipe 2) DM Tipe 2 adalah jenis yang paling banyak ditemukan (lebih dari 90%). Timbul makin sering setelah umur 30 dengan catatan pada dekade ketujuh

sebab imunologi yang jarang dan sindroma genetik lain yang berkaitan dengan DM. Faktor-faktor imunologi Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. endokrinopati. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.kekerapan diabetes mencapai 3 sampai 4 kali lebih tinggi daripada ratarata orang dewasa. . penyakit eksokrin pankreas. 2) Diabetes Tipe II Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Etiologi 1) Diabetes tipe I: a. Faktor lingkungan Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA. defek genetik kerja insulin. • Diabetes Melitus Tipe Lain Ada beberapa tipe diabetes yang lain seperti defek genetik fungsi sel beta. b. c. Jenis ini sangat penting diketahui karena dampaknya pada janin kurang baik bila tidak ditangani dengan benar. infeksi. 3. tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. karena obat atau zat kimia. Faktor genetik Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen. • Diabetes Melitus Gestasional Diabetes Melitus Gestasional adalah diabetes yang timbul selama kehamilan.

Badan keton merupakan asam yang . Pada diabetes tipe ini terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan ke dalam urine. ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi. Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (Poliuria) dan rasa haus (polidipsia). Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. namun pada penderita defisiensi insulin. Disamping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan). Obesitas dan riwayat keluarga 4. Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari asam-asam amino serta substansi lain). Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan.Faktor-faktor risiko: a. ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urine (Glukosuria). Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun) b. proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turun menimbulkan hiperglikemia. Hipereglikemia-puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (Polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Patofisiologi Diabetes Tipe I.

napas bau aseton dan bila tidak ditangani akan mengakibatkan perubahan kesadaran. harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu retensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. 2) NIDDM (Non-Insulin Dependent Diabetes Millitus) atau diabetes tipe 2 Tidak tergantung insulin. Namun demikian jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin. Pada penderita toleransi glukosa terganggu.mengganggu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. 2006). Disebabkan oleh kerusakan sel beta pankreas sehingga tubuh tidak dapat memproduksi insulin alami untuk mengontrol kadar glukosa darah. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut. 5. maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II (Sylvia. . Retensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. koma bahkan kematian. Disebabkan oleh gangguan metabolisme dan penurunan fungsi hormon insulin dalam mengontrol kadar glukosa darah dan hal ini bisa terjadi karena faktor genetik dan juga dipicu oleh pola hidup yang tidak sehat. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Ketoasidosis diabetik yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti hiperventilasi. Klasifikasi 1) IDDM (Insulin Dependent Diabetes Millitus) atau diabetes tipe 1 Sangat tergantung pada insulin. Untuk mengatasi retensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah. Diabetes Tipe II. keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel. 3) Gestational Diabetes Disebabkan oleh gangguan hormonal pada wanita hamil.

. 90% sel penghasil insulin (sel beta) mengalami Diabetes Mellitus tipe 2 juga cenderung kerusakan permanen. sehingga terjadi kekurangan insulin relatif Umumnya terjadi sebelum usia 30 tahun. sama dengan jenis-jenis kencing manis lain. pusing. Table 1. Untuk terjadinya hal ini diperlukan kecenderungan genetik. Penderita diabetes yang kurang terkontrol lebih peka terhadap infeksi. GDM) juga melibatkan suatu kombinasi dari kemampuan reaksi dan pengeluaran hormon insulin yang tidak cukup.Bisa terjadi pada anak-anak dan dewasa. anak dan remaja. dan sekitar 20%–50% dari wanita-wanita dengan Diabetes Melitus gestational sewaktu-waktu dapat menjadi penderita. Diabetes Mellitus tipe 1 Diabetes Mellitus tipe 2 Penderita menghasilkan sedikit insulin atau sama Pankreas tetap menghasilkan insulin. Hal ini dikembangkan selama kehamilan dan dapat meningkatkan atau menghilang setelah persalinan. mual dan berkurangnya ketahanan selama melakukan olah raga. Perbedaan diabetes tipe 1 dengan tipe 2. tidak menutup kemungkinan diabetes gestational dapat mengganggu kesehatan dari janin atau ibu. Walaupun demikian. Terjadi kekurangan insulin diturunkan secara genetik dalam keluarga yang berat dan penderita harus mendapatkan suntikan insulin secara teratur Sumber: Brunner & Suddarth. Tetapi tubuh membentuk kekebalan terhadap efeknya. kekebalan menghancurkan sel penghasil insulin di pankreas. Gejala Klinis Gejala dari penderita Diabetes mellitus yaitu 3P: • Poliuria Polidipsia : Peningkatan dalam berkemih : Peningkatan rasa haus • • Poliphagia : Peningkatan selera makan Gejala lainnya adalah pandangan kabur.Diabetes melitus (gestational diabetes mellitus. kadang sekali tidak menghasilkan insulin kadarnya lebih tinggi dari normal. yaitu anak. 2002 6. tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun Para ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan Faktor resiko untuk diabetes tipe 2 adalah (berupa infeksi virus atau faktor gizi pada masa obesitas dimana sekitar 80-90% penderita kanak-kanak atau dewasa awal) menyebabkan sistem mengalami obesitas.

biasanya di atas 30 tahun. 2002): a. glukosa darahnya melalui penurunan berat badan. penurunan berat yang baru saja terjadi. tetapi biasanya usia muda Biasanya bertubuh kurus pada saat didiagnosis. maka sebelum menjalani pengobatan penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan. Sering memiliki antibodi sel pulau Langarhans. Sering memiliki antibodi terhadap insulin sekalipun belum Sedikit atau tidak mempunyai insulin endogen. Sebagian besar penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan berat badan. Diabetes tipe I atau IDDM • • • • Awitan terjadi pada segala usia. herediter atau • • • pernah mendapatkan terapi insulin.Karena kekurangan insulin yang berat. Penurunan produksi insulin endogen atau peningkatan Mayoritas penderita obesitas dapat mengendalikan kadar resistensi insulin. Biasanya bertubuh gemuk (obese) pada saat didiagnosis. Memerlukan insulin untuk mempertahannkan kelangsungan Cenderung mengalami ketosis jika tidak memiliki insulin. imunologi atau (<30 tahun). lingkungan (misalnya virus). Komplikasi akut hiperglikemia: ketoasidosis diabetik Awitan terjadi di segala usia . Diabetes tipe II atau NIDDM lingkungan. Gejala klinis pada pasien diabetes berdasarkan klasifikasi (Brunner dan Suddarth. hidup. dengan Etiologi mencakup faktor genetik. Etiologi mencakup faktor obesitas. Tidak ada antibodi sel pulau Langarhans. . • • • • • • • • b.

darah bila modifikasi diet dan pelatihan tidak berhasil. atau panjang untutk mencegah hiperglikemia. d. Gestasional diabetes kedua atau ketiga. khususnya makrosomia (bayi yang secara abnormal berukuran dapat kambuh kembali: pada kehamilan berikutnya. menderita infeksi. . • • • Diatasi dengan diet. kelainan hormonal. dan insulin (jika diperlukan) untuk Terjadi pada sekitar 2%-5% dari seluruh kehamilan. Diabetes melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya • Disertai dengan keadaan yang diketahui atau dicurigai dapat menyebabkan penyakit: pankreatitis. usia diatas 30 tahun.• • • Agens hipoglikemia oral dapat memperbaiki kadar glukosa Mungkin memerlukan insulin dalam waktu yang pendek Ketosis jarang terjadi kecuali bila dalam keadaan stress atau Komplikasi akut: sindrom hiperosmoler non ketotik.5 kg) • Pemeriksaan skrining (tes toleransi) harus dilakukan pada SEMUA wanita hamil dengan usia kehamilan di antara 24-28 minggu. c. Awitan selama kehamilan biasanya terjadi pada trimester Disebabkan oleh hormon yan disekresikan plasenta dan Risiko terjadinya komplikasi perinatal diatas normal. riwayat diabetes dalam keluarga. menghambat kerja insulin. • Faktor risiko mencakup: obesitas. 30-40% akan mengalami diabetes yang nyata (biasanya tipe II) dalam waktu sepuluh tahun (jika obesitas). • • • • besar). Intoleransi glukosa terjadi untuk sementara waktu tetapi mempertahankan secara ketat kadar glukosa darah normal. pernah melahirkan bayi yang besar (lebih dari 4.

pernafasan Bergantung pada kemampuan pankreas untuk menghasilkan insulin. Palpasi: turgor kulit tidak elastis (kembali > 2 detik).  Aseton plasma (keton): positif secara mencolok. meningkat atau menurun. tonus c. Kalium: normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler). pasien mungkin memerlukan terapi dengan obat oral atau cuping hidung.Inspeksi: adanya katarak pada mata. selanjutnya akan menurun. RR > 20 x/menit Inspeksi: kulit kering. wajah pasien pucat. b. Pemeriksaan Fisik a. Kepala dan wajah . mukosa bibir kering.  Fosfor: lebih sering menurun. atau lebih. Dada - Inspeksi: terdapat retraksi interkostal.obat-obat seperti glikokortikoid dan preparat yang mengandung estrogen panyandang diabetes. 8.  Elektrolit:   Natrium: mungkin normal.  Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat. 7. • insulin. Pemeriksaan Diagnostik  Pemeriksaan diagnosis  Glukosa darah: meningkat 200-100 mg/dL. Ekstremitas otot menurun.  Osmolaritas serum: meningkat tetapi biasanya kurang dari 330mOsm/l.  Hemoglobin glikosilat: kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir (lama hidup SDM) dan karenanya sangat bermanfaat .

indikasi terjadinya nefropati diabetik. diperiksa pada masa pubertas atau setelah 5 Untuk DM tipe 2 o tahun didiagnosis DM. Jadwal pemeriksaan Mikroalbumin • Untuk DM Tipe 1. • • lolosnya protein albumin ke dalam urine.  Pemeriksaan mikroalbumin Mendeteksi komplikasi pada ginjal dan kardiovaskular Nefropati Diabetik • Salah satu komplikasi yang ditimbulkan oleh penyakit adalah terjadinya nefropati diabetik. • Nefropati diabetik ditandai dengan kerusakan glomerolus Gangguan pada glomerulus ginjal dapat menyebabkan Adanya albumin dalam urin (albuminoria) merupakan ginjal yang berfungsi sebagai alat penyaring.dalam membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden. yang dapat diabetes menyebabkan gagal ginjal terminal sehingga penderita perlu menjalani cuci darah atau hemodialisis. . • Untuk pemeriksaan awal setelah diagnosis ditegakkan. Manfaat pemeriksaan Mikroalbumin (MAU) • • Diagnosis dini nefropati diabetik. Memperkirakan morbiditas penyakit kardiovaskular dan mortalitas pada pasien DM.

Menilai efek terapi atau perubahan terapi setelah 8-12 minggu dijalankan. tergantung pada kadar glukosa Ikatan A1c stabil dan dapat bertahan hingga 2-3 bulan (sesuai Kadar A1C mencerminkan kadarglukosa darah rata-rata dalam dengan hemoglobin (glycohemoglobin). Tujuan Pemeriksaan A1C Mencegah terjadinya komplikasi (kronik) diabetes karena: • • • A1C dapat memperkirakan risiko berkembangnya komplikasi Komplikasi diabetes dapat muncul jika kadar glukosa darah Kadar glukosa darah rata-rata dalam jangka panjang (2-3 diabetes. dengan sel darah merah). Manfaat pemeriksaan A1C • • Menilai kualitas pengendalian DM. Jadwal pemeriksaan A1C • • Untuk evaluasi awal setelah diagnosis DM dipastikan. − . Secara periodik (sebagai bagian dari pengelolaan DM) yaitu: − Setiap 3 bulan (terutama bila sasaran pengobatan belum Minimal 2 kali dalam setahun.o Secara periodik setahun sekali atau sesuai petunjuk dokter. terus menerus tinggi dalam jangka panjang. darah. tercapai).  Pemeriksaan HbA1C atau pemeriksaan A1C Dapat Memperkirakan Risiko Komplikasi Akibat DM HbA1c atau A1C • • • • Merupakan senyawa yang terbentuk dari ikatan antara glukosa Jumlah A1C yang terbentuk. jangka waktu 2-3 bulan sebelum pemriksaan. bulan) dapat diperkirakan dengan pemeriksaan A1C.

html 9.199 >200 Darah kapiler <90 90 . 10.199 >200 Kadar glukosa darah puasa: Plasma vena <110 110 .0%* for patients in general 2. Penyuluhan .0% using a DCCT-based assay.109 >110 Tabel 3. Kriteria Diagnosis Kriteria Diagnostik Gula darah (mg/dL) Bukan Diabetes Pra Diabetes Diabetes < 110 110-125 > 126 < 110 110-199 > 200 Puasa Sewaktu Table 2.Table 1. <130/80 mmHg Lipids 1. LDL <100 mg/dl (ideally <70 mg/dl) Triglycerides <150 mg/dl HDL >40 mg/dl in men. A1C <7.0% (as close to normal as possible without significant hypoglycemia) for the individual patient 3.endotext. Kadar glukosa darah sewaktu: Plasma vena <110 110 .125 >126 Darah kapiler <90 90 . 2. 2002. Preprandial capillary plasma glucose 90–130 mg/dl 4. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl). Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM Bukan Belum DM pasti DM DM (mg/dl).org/diabetes/diabetes20/ch01s03. Peak postprandial capillary plasma glucose (1-2 h after the beginning of the meal) <180 mg/dl Blood pressure 1. A1C <6. 3. Terapi A.0–6. kriteria diagnostik gula darah Sumber : Brunner & Suddarth. Summary of American Diabetes Association Recommendations for Adults with Diabetes Glycemic control 1. >50 mg/dl in women *Referenced to a nondiabetic range of 4. Sumber: http://www.

C.  Menurunkan ambang sekresi insulin. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai. Klorpropamid kurang dianjurkan pada kaedaan insufisiesi renal dan orang tua karena risiko hipoglikemia yang berkepanjangan. obat golongan sulfonilurea bekerja dengan cara:  Menstimulasi pengelepasan insulin yang tersimpan. 5) Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat. 4) Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya dengan mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal melalui caracara yang aman dan praktis. Farmakologis. glikuidon). Untuk orang tua dianjurkan preparat dengan waktu kerja pendek (tolbutamid. Obat golongan ini biasanya diberikan pada pasien dengan berat badan normal dan masih bisa dipakai pada pasien yang beratnya sedikit lebih. Glikuidon juga diberikan pada pasien DM dengan gangguan fungsi ginjal atau hati ringan.Edukasi DM adalah pendidikan dan pelatihan mengenai pengetahuan dan keterampilan bagi penderita DM dengan tujuan merubah prilaku pasien untuk meningkatkan pemahaman tentang penyakitnya. Memenuhi kebutuhan energi. Perencanaan makanan (Diet) Penatalaksanaan nutrisi pada diabetes diarahkan untuk mencapai tujuan berikut: 1) 2) 3) Memberikan semua unsur makanan esensial (misalnya vitamin dan mineral). demikian juga glibenklamid. B. berupa: 1) Obat Hipoglikemik Oral Sulfonilurea.  Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa. Biguanid .

Ketoasidosis diabetik. Obat ini dianjurkan untuk pasien gemuk (Indek Masa Tubuh/IMT >30) sebagai obat tunggal. Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin).Biguanid menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai dibawah normal. Stres berat (Infeksi sitemik. Hiperglikemia berat yang disertai ketosis. Inhibitor α glukosidase Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim α glukosidase didalam saluran cerna. Insulin kerja pendek (short acting insulin). Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik. 2) Insulin Insulin diperlukan pada keadaan: Penurunan berat badan yang cepat. Hiperglikemia dengan asidosis laktat.  Gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat. Pada pasien dengan berat lebih (IMT 27-30). Insulin kerja panjang (long acting insulin). stroke).  Gagal dengan kombinasi obat hipoglikemik oral (OHO) dosis hampir maksimal. operasi besar.  Kontraindikasi atau alergi tarhadap OHO. dapat dikombinasi dengan obat golongan sulfonilurea. yakni : Insulin kerja cepat (rapid acting insulin). IMA. insulin terbagi menjadi empat jenis. Jenis dan lama kerja Insulin Berdasarkan lama kerja. Efek samping terapi insulin . sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia pascaprandial. Preparat yang ada dan aman adalah metformin.  Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali. Insulin campuran tetap (premixed insulin).

Perawatan dirumah. alat suntik tegak lurus terhadap o Pada keadaan khusus diberikan intramuskular atau intravena secara bolus atau drip. Apabila tidak terdapat sediaan insulin campuran tersebut atau diperlukan perbandingan dosis yang lain. sejauh sterilitas penyimpanan terjamin. sebagai seorang diabetesi sering mengalami gangguan sirkulasi pada kaki sehingga mudah terkena infeksi bakteri dan jamur sehingga perlu perawatan kaki. Efek samping utama dari terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia. o Apabila diperlikan. demikian pula mengenai rotasi tempat suntik. o Terdapat sediaan insulin campuran (Mixed Insulin) antara insulin kerja pendek dan kerja menengah. o Lokasi penyuntikan.  Efek samping yang lain berupa reaksi imun terhadap insulin yang dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin. Manfaat Olahraga bagi Diabetisi :  Mengendalikan kadar glukosa darah  Menurunkan kelebihan berat badan (mencegah kegemukan)  Membantu mengurangi stres  Memperkuat otot dan jantung  Meningkatkan kadar kolesterol ‘baik’ (HDL)  Membantu menurunkan tekanan darah E. dengan perbandingan dosis yang tertentu. D. Perawatan tersebut meliputi: . Cara penyuntikan insulin o Insulin umumnya diberikan dengan suntikan dibawah kulit (subkutan). cara penyuntikan maupun cara penyinpanan insulin harus dilakukan dengan benar. semprit insulin dan jarumnya dapat dipakai lebih dari satu kali oleh diabetisi yang sama. dapat dilakukan pencampuran sendiri antara kedua jenis insulin tersebut. Dengan arah permukaan kulit.

 Pakailah krim khusus untuk kulit yang kering.  Bersihkan dan cuci kaki setiap hari. 11.  Pakailah sepatu dari kulit yang cocok untuk kaki. konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena . periksa adanya benda asing. dan sindrom HNNK (Hiperglikemik Hiperosmoler Nonketotik atau HONK/Hiperosmoler Nonketotik). luka lecet.3 mmol/L). keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan. ganti kaos kaki setiap hari.  Jangan menggunakan bahan kimia untuk menghilangkan kalus. Hentikan kebiasaan merokok  Periksa jari kaki dan celahnya setiap hari. tetapi hindari pemakaian pada celah jari kaki. Hipoglikemia (Reaksi Insulin) Hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal rendah) terjadi kalau kadar glukosa darah turun di bawah 50 hingga 60 mg/dL (2. lalu keringkan dengan baik terutama dicelah jari kaki. ketoasidosis diabetik.  Jangan berjalan tanpa alas kaki. apakah terdapat kalus.7 hingga 3. gunakan cermin untuk melihat telapak kaki dan celah jari kaki.  Hindari trauma yang berulang.  Potonglah kuku secara hati-hati dan jangan terlalu dalam.  Periksa bagian dalam sepatu setiap hari sebelum memakainya.  Periksa dini rutin ke dokter dan periksa kaki anda setiap kali kontrol walaupun ulkus/gangren telah sembuh.  Hindari penggunaan air panas atau bantal pemanas. a.  Pakailah kaos kaki yang pas bila kaki terasa dingin. Komplikasi Ada tiga komplikasi akut pada diabetes yang penting dan berhubungan dengan gangguan keseimbangan kadar glukosa darah jangka pendek. bula. Ketiga komplikasi tersebut adalah hipoglikemia.

bicara pelo. muntah dan nyeri abdomen. Gejalanya dapat mencakup perilaku yang mengalami disorientasi. penglihatan ganda dan rasa ingin pingsan. penurunan daya ingat. Nafas pasien mungkin berbau aseton (bau manis spereti buah) sebagai akibat dari peningkatan kadar badan keton. serangan kejang. Pasien dapat terlihat sadar. gerakan tidak terkoordinasi. konfusi. Kombinasi semua gejala ini (disamping gejala adrenergik) dapat terjadi pada hipoglikemia sedang. Perubahan status mental pada ketoasidosis diabetik bervariasi antara pasien yang satu dan yang lainnya. Tanda-tanda gangguan fungsi system saraf pusat mencakup ketidakmampuan berkonsentrasi. b. perubahan emosional. kehilangan elektrolit. mual.aktivitas fisik yang berat. Ketosis dan asidosis merupakan ciri khas diabetes ketoasidosis menimbulkan gejala gastrointestinal seperti anoreksia. Pada hipoglikemia berat. patirasa di daerah bibir serta lidah. mengantuk (letargik) atau koma. perilaku yang tidak rasional. asidosis. Pernafasan kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton. Salah satu perbedaan utama antara sindrom HHNK dan DKA . sakit kepala. Selain itu hiperventilasi (disertai pernafasan yang sangat dalam tetapi tidak berat/sulit). vertigo. c. Sindrom Hiperglikemik Hiperosmolar Nonketotik (HHNK) keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan Merupakan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran (sense of awareness). protein dan lemak. Ada tiga gambaran klinis yang penting pada diabetes ketoasidosis: dehidrasi. Keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat. fungsi sistem saraf pusat mengalami gangguan yang sangat berat sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi hipoglikemia yang dideritanya. hal ini tergantung pada osmolaritas plasma (konsentrasi partikel aktif -osmotis). sulit dibangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan kesadaran. Diabetes Ketoasidosis Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata.

Pada hakikatnya. keadaan hiperglikemia dan dehidrasi yang lebih parah pada sindrom HHNK. barulah pasien (atau yang lebih sering lagi. dehidrasi berat (membrane mukosa kering. Keadaan ini makin serius dengan angka mortalitas yang berkisar dari 5% hingga 30% dan biasanya berhubungan dengan penyakit yang mendasarinya. kadar insulin tidak rendah. lemak (penguraian nutrient yang disebut terakhir ini akan menghasilkan badan keton dan selanjutnya akan terjadi ketoasidosis). Jadi.adalah tidak terdapatnya ketosis dan asidosis pada sindrom HHNK. protein. takikardi. Namun. insulin tidak terdapat pada DKA. Dengan demikian terjadi penguraian simpanan glukosa. turgor kulit jelek). Pasien yang mengalami sindrom HHNK biasanya dapat mentoleransi poliuria dan polidipsia selama berminggu-minggu dan setelah terjadi perubahan neurologis atau setelah penyakit yang mendasarinya semakin berat. Pada sindrom HHNK. kejang-kejang. sejumlah kecil insulin ini cukup untuk mencegah pemecahan lemak. terjadi akibat penanganan yang lambat. Gambaran klinis sindrom HHNK terdiri atas gejala hipotensi. hemiparesis). . Penderita sindrom HHNK tidak akan mengalami gejala sistem gastrointestinal yang berhubungan dengan ketosis seperti pada penderita DKA. Perbedaan jumlah insulin yang terdapat dalam masing-masing keadaan ini dianggap penyebab parsial diatas. meskipun tidak cukup untuk mencegah hiperglikemia (dan selanjutnya dieresis osmotik). anggota keluarga atau petugas perawatan kesehatan primer) datang untuk meminta pertolongan medis. dan tandatanda neurologis yang bervariasi (perubahan sensori.

B. RR > 20 x/menit. anoreksia. tonus otot buruk. Diagnosa Keperawatan 1) Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan asidosis ditandai dengan sesak. 2. polidipsi. 8) Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energy metabolic ditandai dengan penurunan kinerja rentang gerak pasien terbatas. Data Objektif : Nafas bau aseton. RR > 20 x/menit. . Pasien mengatakan konsentrasinya mulai terganggu. nadi > 80 x/menit. Pengkajian Data Subyektif : • • • • • • • Pasien mengatakan banyak minum. sering makan. pasien hanya berbaring di tempat tidur. peningkatan glukoneogenesis. Pasien mengatakan penglihatannya mulai kabur. menggunakan otot bantu pernafasan. penurunan pH ditandai dengan kelemahan. dan mual muntah. 2) 3) 4) 5) 6) 7) PK hipoglikemia PK diabetes ketoasidosis PK syok hipovolemi Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan penurunan fungsi leukosit. Asuhan Dasar Asuhan Keperawatan 1. pernafasan cuping hidung. Pasien mengatakan sering kesemutan. Risiko cedera berhubungan dengan penurunan sensasi taktil. Pasien mengatakan sering kencing. polipagi. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan fungsi penglihatan. Poliuri.

Volume II. Jakarta: EGC. Jakarta: EGC. Diakses tanggal 23 September 2009. Available at: http://www. Diakses tanggal 10 September 2009.DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth. Jakarta: EGC.tgnyc. Available at: http://blog. Wilson. 2001. 2002. Arif. Doenges. Carpenito. Rencana Asuhan Keperawatan. Keperawatan Kritis. 2001. Volume 2. Diakses tanggal 23 September 2009.html. Jakarta : EGC.php? key=g. Kapita Selekta Kedokteran. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Guyton & Hall. Available at: http://www. Diakses tanggal 10 September 2009.endotext. Price. .labormedpharma.2006. 1999. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Marylin E. Hudak & Gallo.org/diabetes/diabetes20/ch01s03. Sylvia.ro/eng/searchmeds.htm. Edisi Ketiga. 2002. Edisi 9.seniors-site. Lynda Juall. Jakarta : Media Aesculapius. Available at: http://www. 2004. Jakarta: EGC.org/2005/NYC051907//Invention%203(final). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC. Keperawatan Medikal Bedah. Mansjoer.com/insulin-death.