LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN DIABETES MELLITUS (DM

)

OLEH:

OLEH: I KOMANG TARIMBAWA 0602105011

KEMENTERIAN PENDIDIKAN NASIONAL PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA 2011

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN DIABETES MELLITUS (DM) A. Konsep Dasar Penyakit 1. Definisi Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002). Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002). Diabetes Melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron. (Arif Mansjoer, 2001) Berdasarkan uraian diatas dapat disimpulkan bahwa Diabetes Melitus adalah peningkatan kadar glukosa dalam darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif yang dapat menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah. 2. Epidemiologi • Diabetes Melitus Tipe 1 (DM Tipe 1) Kekerapan DM Tipe 1 di negara barat ±10% dari DM Tipe 2. Di negara tropik jauh lebih sedikit lagi. Gambaran kliniknya biasanya timbul pada masa kanak-kanak dan puncaknya pada masa akil balik. Tetapi ada juga yang timbul pada masa dewasa. • Diabates Melitus Tipe 2 (DM Tipe 2) DM Tipe 2 adalah jenis yang paling banyak ditemukan (lebih dari 90%). Timbul makin sering setelah umur 30 dengan catatan pada dekade ketujuh

Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. karena obat atau zat kimia. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA. Jenis ini sangat penting diketahui karena dampaknya pada janin kurang baik bila tidak ditangani dengan benar. • Diabetes Melitus Gestasional Diabetes Melitus Gestasional adalah diabetes yang timbul selama kehamilan.kekerapan diabetes mencapai 3 sampai 4 kali lebih tinggi daripada ratarata orang dewasa. Faktor-faktor imunologi Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. defek genetik kerja insulin. b. Etiologi 1) Diabetes tipe I: a. tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Faktor lingkungan Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta. penyakit eksokrin pankreas. c. 3. Faktor genetik Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri. • Diabetes Melitus Tipe Lain Ada beberapa tipe diabetes yang lain seperti defek genetik fungsi sel beta. infeksi. endokrinopati. . sebab imunologi yang jarang dan sindroma genetik lain yang berkaitan dengan DM. 2) Diabetes Tipe II Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.

Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari asam-asam amino serta substansi lain). pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (Poliuria) dan rasa haus (polidipsia). Disamping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan). Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi. Patofisiologi Diabetes Tipe I. Pada diabetes tipe ini terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun) b. Badan keton merupakan asam yang . Hipereglikemia-puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati.Faktor-faktor risiko: a. Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Obesitas dan riwayat keluarga 4. namun pada penderita defisiensi insulin. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (Polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urine (Glukosuria). proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turun menimbulkan hiperglikemia. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan ke dalam urine. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak.

mengganggu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II (Sylvia. napas bau aseton dan bila tidak ditangani akan mengakibatkan perubahan kesadaran. 5. Diabetes Tipe II. Retensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Ketoasidosis diabetik yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti hiperventilasi. Disebabkan oleh gangguan metabolisme dan penurunan fungsi hormon insulin dalam mengontrol kadar glukosa darah dan hal ini bisa terjadi karena faktor genetik dan juga dipicu oleh pola hidup yang tidak sehat. . Pada penderita toleransi glukosa terganggu. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut. Namun demikian jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. 2) NIDDM (Non-Insulin Dependent Diabetes Millitus) atau diabetes tipe 2 Tidak tergantung insulin. Untuk mengatasi retensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah. terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel. 2006). koma bahkan kematian. Disebabkan oleh kerusakan sel beta pankreas sehingga tubuh tidak dapat memproduksi insulin alami untuk mengontrol kadar glukosa darah. 3) Gestational Diabetes Disebabkan oleh gangguan hormonal pada wanita hamil. keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu retensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Klasifikasi 1) IDDM (Insulin Dependent Diabetes Millitus) atau diabetes tipe 1 Sangat tergantung pada insulin. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.

yaitu anak. tidak menutup kemungkinan diabetes gestational dapat mengganggu kesehatan dari janin atau ibu. Penderita diabetes yang kurang terkontrol lebih peka terhadap infeksi. dan sekitar 20%–50% dari wanita-wanita dengan Diabetes Melitus gestational sewaktu-waktu dapat menjadi penderita. Untuk terjadinya hal ini diperlukan kecenderungan genetik. kadang sekali tidak menghasilkan insulin kadarnya lebih tinggi dari normal. sama dengan jenis-jenis kencing manis lain. mual dan berkurangnya ketahanan selama melakukan olah raga. Tetapi tubuh membentuk kekebalan terhadap efeknya. sehingga terjadi kekurangan insulin relatif Umumnya terjadi sebelum usia 30 tahun. 2002 6. tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun Para ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan Faktor resiko untuk diabetes tipe 2 adalah (berupa infeksi virus atau faktor gizi pada masa obesitas dimana sekitar 80-90% penderita kanak-kanak atau dewasa awal) menyebabkan sistem mengalami obesitas. . 90% sel penghasil insulin (sel beta) mengalami Diabetes Mellitus tipe 2 juga cenderung kerusakan permanen.Bisa terjadi pada anak-anak dan dewasa. pusing. kekebalan menghancurkan sel penghasil insulin di pankreas. GDM) juga melibatkan suatu kombinasi dari kemampuan reaksi dan pengeluaran hormon insulin yang tidak cukup. Walaupun demikian. Table 1. Hal ini dikembangkan selama kehamilan dan dapat meningkatkan atau menghilang setelah persalinan. Terjadi kekurangan insulin diturunkan secara genetik dalam keluarga yang berat dan penderita harus mendapatkan suntikan insulin secara teratur Sumber: Brunner & Suddarth. Diabetes Mellitus tipe 1 Diabetes Mellitus tipe 2 Penderita menghasilkan sedikit insulin atau sama Pankreas tetap menghasilkan insulin. anak dan remaja. Perbedaan diabetes tipe 1 dengan tipe 2. Gejala Klinis Gejala dari penderita Diabetes mellitus yaitu 3P: • Poliuria Polidipsia : Peningkatan dalam berkemih : Peningkatan rasa haus • • Poliphagia : Peningkatan selera makan Gejala lainnya adalah pandangan kabur.Diabetes melitus (gestational diabetes mellitus.

glukosa darahnya melalui penurunan berat badan. • • • • • • • • b. imunologi atau (<30 tahun). Sering memiliki antibodi terhadap insulin sekalipun belum Sedikit atau tidak mempunyai insulin endogen. biasanya di atas 30 tahun. . tetapi biasanya usia muda Biasanya bertubuh kurus pada saat didiagnosis. Gejala klinis pada pasien diabetes berdasarkan klasifikasi (Brunner dan Suddarth. maka sebelum menjalani pengobatan penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan. 2002): a. herediter atau • • • pernah mendapatkan terapi insulin. hidup.Karena kekurangan insulin yang berat. Sering memiliki antibodi sel pulau Langarhans. Tidak ada antibodi sel pulau Langarhans. Biasanya bertubuh gemuk (obese) pada saat didiagnosis. penurunan berat yang baru saja terjadi. Komplikasi akut hiperglikemia: ketoasidosis diabetik Awitan terjadi di segala usia . dengan Etiologi mencakup faktor genetik. Diabetes tipe I atau IDDM • • • • Awitan terjadi pada segala usia. lingkungan (misalnya virus). Memerlukan insulin untuk mempertahannkan kelangsungan Cenderung mengalami ketosis jika tidak memiliki insulin. Etiologi mencakup faktor obesitas. Diabetes tipe II atau NIDDM lingkungan. Penurunan produksi insulin endogen atau peningkatan Mayoritas penderita obesitas dapat mengendalikan kadar resistensi insulin. Sebagian besar penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan berat badan.

• • • Diatasi dengan diet. c. darah bila modifikasi diet dan pelatihan tidak berhasil. atau panjang untutk mencegah hiperglikemia.5 kg) • Pemeriksaan skrining (tes toleransi) harus dilakukan pada SEMUA wanita hamil dengan usia kehamilan di antara 24-28 minggu.• • • Agens hipoglikemia oral dapat memperbaiki kadar glukosa Mungkin memerlukan insulin dalam waktu yang pendek Ketosis jarang terjadi kecuali bila dalam keadaan stress atau Komplikasi akut: sindrom hiperosmoler non ketotik. Gestasional diabetes kedua atau ketiga. riwayat diabetes dalam keluarga. pernah melahirkan bayi yang besar (lebih dari 4. Intoleransi glukosa terjadi untuk sementara waktu tetapi mempertahankan secara ketat kadar glukosa darah normal. dan insulin (jika diperlukan) untuk Terjadi pada sekitar 2%-5% dari seluruh kehamilan. • • • • besar). Awitan selama kehamilan biasanya terjadi pada trimester Disebabkan oleh hormon yan disekresikan plasenta dan Risiko terjadinya komplikasi perinatal diatas normal. menghambat kerja insulin. • Faktor risiko mencakup: obesitas. kelainan hormonal. menderita infeksi. usia diatas 30 tahun. d. khususnya makrosomia (bayi yang secara abnormal berukuran dapat kambuh kembali: pada kehamilan berikutnya. Diabetes melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya • Disertai dengan keadaan yang diketahui atau dicurigai dapat menyebabkan penyakit: pankreatitis. 30-40% akan mengalami diabetes yang nyata (biasanya tipe II) dalam waktu sepuluh tahun (jika obesitas). .

obat-obat seperti glikokortikoid dan preparat yang mengandung estrogen panyandang diabetes. Kepala dan wajah . 8. selanjutnya akan menurun. mukosa bibir kering. meningkat atau menurun. Kalium: normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler).  Fosfor: lebih sering menurun. pernafasan Bergantung pada kemampuan pankreas untuk menghasilkan insulin.  Aseton plasma (keton): positif secara mencolok. b. Dada - Inspeksi: terdapat retraksi interkostal.  Elektrolit:   Natrium: mungkin normal. tonus c. Pemeriksaan Diagnostik  Pemeriksaan diagnosis  Glukosa darah: meningkat 200-100 mg/dL.  Hemoglobin glikosilat: kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir (lama hidup SDM) dan karenanya sangat bermanfaat . pasien mungkin memerlukan terapi dengan obat oral atau cuping hidung. Pemeriksaan Fisik a.  Osmolaritas serum: meningkat tetapi biasanya kurang dari 330mOsm/l. • insulin. Ekstremitas otot menurun. 7.Inspeksi: adanya katarak pada mata.  Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat. Palpasi: turgor kulit tidak elastis (kembali > 2 detik). atau lebih. wajah pasien pucat. RR > 20 x/menit Inspeksi: kulit kering.

 Pemeriksaan mikroalbumin Mendeteksi komplikasi pada ginjal dan kardiovaskular Nefropati Diabetik • Salah satu komplikasi yang ditimbulkan oleh penyakit adalah terjadinya nefropati diabetik. Jadwal pemeriksaan Mikroalbumin • Untuk DM Tipe 1. • Nefropati diabetik ditandai dengan kerusakan glomerolus Gangguan pada glomerulus ginjal dapat menyebabkan Adanya albumin dalam urin (albuminoria) merupakan ginjal yang berfungsi sebagai alat penyaring. Manfaat pemeriksaan Mikroalbumin (MAU) • • Diagnosis dini nefropati diabetik. diperiksa pada masa pubertas atau setelah 5 Untuk DM tipe 2 o tahun didiagnosis DM.dalam membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden. yang dapat diabetes menyebabkan gagal ginjal terminal sehingga penderita perlu menjalani cuci darah atau hemodialisis. • • lolosnya protein albumin ke dalam urine. • Untuk pemeriksaan awal setelah diagnosis ditegakkan. . indikasi terjadinya nefropati diabetik. Memperkirakan morbiditas penyakit kardiovaskular dan mortalitas pada pasien DM.

o Secara periodik setahun sekali atau sesuai petunjuk dokter. tergantung pada kadar glukosa Ikatan A1c stabil dan dapat bertahan hingga 2-3 bulan (sesuai Kadar A1C mencerminkan kadarglukosa darah rata-rata dalam dengan hemoglobin (glycohemoglobin). jangka waktu 2-3 bulan sebelum pemriksaan. Secara periodik (sebagai bagian dari pengelolaan DM) yaitu: − Setiap 3 bulan (terutama bila sasaran pengobatan belum Minimal 2 kali dalam setahun. darah. Menilai efek terapi atau perubahan terapi setelah 8-12 minggu dijalankan. tercapai).  Pemeriksaan HbA1C atau pemeriksaan A1C Dapat Memperkirakan Risiko Komplikasi Akibat DM HbA1c atau A1C • • • • Merupakan senyawa yang terbentuk dari ikatan antara glukosa Jumlah A1C yang terbentuk. terus menerus tinggi dalam jangka panjang. Manfaat pemeriksaan A1C • • Menilai kualitas pengendalian DM. bulan) dapat diperkirakan dengan pemeriksaan A1C. Jadwal pemeriksaan A1C • • Untuk evaluasi awal setelah diagnosis DM dipastikan. dengan sel darah merah). Tujuan Pemeriksaan A1C Mencegah terjadinya komplikasi (kronik) diabetes karena: • • • A1C dapat memperkirakan risiko berkembangnya komplikasi Komplikasi diabetes dapat muncul jika kadar glukosa darah Kadar glukosa darah rata-rata dalam jangka panjang (2-3 diabetes. − .

endotext.0%* for patients in general 2. Sumber: http://www. Preprandial capillary plasma glucose 90–130 mg/dl 4.125 >126 Darah kapiler <90 90 . >50 mg/dl in women *Referenced to a nondiabetic range of 4. kriteria diagnostik gula darah Sumber : Brunner & Suddarth.199 >200 Darah kapiler <90 90 . 2. 10. Terapi A. A1C <6. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl). Kadar glukosa darah sewaktu: Plasma vena <110 110 . Peak postprandial capillary plasma glucose (1-2 h after the beginning of the meal) <180 mg/dl Blood pressure 1.0% (as close to normal as possible without significant hypoglycemia) for the individual patient 3. <130/80 mmHg Lipids 1. A1C <7.0–6.html 9.199 >200 Kadar glukosa darah puasa: Plasma vena <110 110 .109 >110 Tabel 3. Penyuluhan . 2002. LDL <100 mg/dl (ideally <70 mg/dl) Triglycerides <150 mg/dl HDL >40 mg/dl in men. 3. Summary of American Diabetes Association Recommendations for Adults with Diabetes Glycemic control 1. Kriteria Diagnosis Kriteria Diagnostik Gula darah (mg/dL) Bukan Diabetes Pra Diabetes Diabetes < 110 110-125 > 126 < 110 110-199 > 200 Puasa Sewaktu Table 2.Table 1. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM Bukan Belum DM pasti DM DM (mg/dl).0% using a DCCT-based assay.org/diabetes/diabetes20/ch01s03.

berupa: 1) Obat Hipoglikemik Oral Sulfonilurea. 4) Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya dengan mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal melalui caracara yang aman dan praktis. Biguanid . C. 5) Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat.  Menurunkan ambang sekresi insulin.  Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa. Klorpropamid kurang dianjurkan pada kaedaan insufisiesi renal dan orang tua karena risiko hipoglikemia yang berkepanjangan. glikuidon). Memenuhi kebutuhan energi. Untuk orang tua dianjurkan preparat dengan waktu kerja pendek (tolbutamid. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai. B. Farmakologis. Perencanaan makanan (Diet) Penatalaksanaan nutrisi pada diabetes diarahkan untuk mencapai tujuan berikut: 1) 2) 3) Memberikan semua unsur makanan esensial (misalnya vitamin dan mineral). demikian juga glibenklamid. obat golongan sulfonilurea bekerja dengan cara:  Menstimulasi pengelepasan insulin yang tersimpan. Obat golongan ini biasanya diberikan pada pasien dengan berat badan normal dan masih bisa dipakai pada pasien yang beratnya sedikit lebih.Edukasi DM adalah pendidikan dan pelatihan mengenai pengetahuan dan keterampilan bagi penderita DM dengan tujuan merubah prilaku pasien untuk meningkatkan pemahaman tentang penyakitnya. Glikuidon juga diberikan pada pasien DM dengan gangguan fungsi ginjal atau hati ringan.

Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik. Hiperglikemia berat yang disertai ketosis. dapat dikombinasi dengan obat golongan sulfonilurea. Jenis dan lama kerja Insulin Berdasarkan lama kerja. yakni : Insulin kerja cepat (rapid acting insulin). Ketoasidosis diabetik. Preparat yang ada dan aman adalah metformin. Efek samping terapi insulin .  Kontraindikasi atau alergi tarhadap OHO. Pada pasien dengan berat lebih (IMT 27-30). Inhibitor α glukosidase Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim α glukosidase didalam saluran cerna. Insulin kerja panjang (long acting insulin).  Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali. sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia pascaprandial. stroke). insulin terbagi menjadi empat jenis.  Gagal dengan kombinasi obat hipoglikemik oral (OHO) dosis hampir maksimal. Hiperglikemia dengan asidosis laktat. IMA. Insulin campuran tetap (premixed insulin). Obat ini dianjurkan untuk pasien gemuk (Indek Masa Tubuh/IMT >30) sebagai obat tunggal.  Gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat. operasi besar. Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin). Insulin kerja pendek (short acting insulin).Biguanid menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai dibawah normal. Stres berat (Infeksi sitemik. 2) Insulin Insulin diperlukan pada keadaan: Penurunan berat badan yang cepat.

o Apabila diperlikan. sejauh sterilitas penyimpanan terjamin. Perawatan dirumah. Efek samping utama dari terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia. o Terdapat sediaan insulin campuran (Mixed Insulin) antara insulin kerja pendek dan kerja menengah. demikian pula mengenai rotasi tempat suntik. alat suntik tegak lurus terhadap o Pada keadaan khusus diberikan intramuskular atau intravena secara bolus atau drip. Manfaat Olahraga bagi Diabetisi :  Mengendalikan kadar glukosa darah  Menurunkan kelebihan berat badan (mencegah kegemukan)  Membantu mengurangi stres  Memperkuat otot dan jantung  Meningkatkan kadar kolesterol ‘baik’ (HDL)  Membantu menurunkan tekanan darah E. Apabila tidak terdapat sediaan insulin campuran tersebut atau diperlukan perbandingan dosis yang lain. dapat dilakukan pencampuran sendiri antara kedua jenis insulin tersebut. semprit insulin dan jarumnya dapat dipakai lebih dari satu kali oleh diabetisi yang sama. o Lokasi penyuntikan. D. dengan perbandingan dosis yang tertentu.  Efek samping yang lain berupa reaksi imun terhadap insulin yang dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin. sebagai seorang diabetesi sering mengalami gangguan sirkulasi pada kaki sehingga mudah terkena infeksi bakteri dan jamur sehingga perlu perawatan kaki. Cara penyuntikan insulin o Insulin umumnya diberikan dengan suntikan dibawah kulit (subkutan). Dengan arah permukaan kulit. Perawatan tersebut meliputi: . cara penyuntikan maupun cara penyinpanan insulin harus dilakukan dengan benar.

 Hentikan kebiasaan merokok  Periksa jari kaki dan celahnya setiap hari. ketoasidosis diabetik. konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena .  Jangan menggunakan bahan kimia untuk menghilangkan kalus. Hipoglikemia (Reaksi Insulin) Hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal rendah) terjadi kalau kadar glukosa darah turun di bawah 50 hingga 60 mg/dL (2.  Periksa bagian dalam sepatu setiap hari sebelum memakainya. periksa adanya benda asing.  Pakailah krim khusus untuk kulit yang kering.  Hindari trauma yang berulang. bula. tetapi hindari pemakaian pada celah jari kaki. 11. luka lecet.7 hingga 3.  Hindari penggunaan air panas atau bantal pemanas. a. keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan. Ketiga komplikasi tersebut adalah hipoglikemia.3 mmol/L).  Periksa dini rutin ke dokter dan periksa kaki anda setiap kali kontrol walaupun ulkus/gangren telah sembuh. apakah terdapat kalus.  Bersihkan dan cuci kaki setiap hari. Komplikasi Ada tiga komplikasi akut pada diabetes yang penting dan berhubungan dengan gangguan keseimbangan kadar glukosa darah jangka pendek.  Jangan berjalan tanpa alas kaki. dan sindrom HNNK (Hiperglikemik Hiperosmoler Nonketotik atau HONK/Hiperosmoler Nonketotik).  Potonglah kuku secara hati-hati dan jangan terlalu dalam.  Pakailah kaos kaki yang pas bila kaki terasa dingin. lalu keringkan dengan baik terutama dicelah jari kaki. ganti kaos kaki setiap hari. gunakan cermin untuk melihat telapak kaki dan celah jari kaki.  Pakailah sepatu dari kulit yang cocok untuk kaki.

Keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat. b. Gejalanya dapat mencakup perilaku yang mengalami disorientasi. mengantuk (letargik) atau koma. sakit kepala. kehilangan elektrolit. Ada tiga gambaran klinis yang penting pada diabetes ketoasidosis: dehidrasi. fungsi sistem saraf pusat mengalami gangguan yang sangat berat sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi hipoglikemia yang dideritanya. penurunan daya ingat. perilaku yang tidak rasional. Tanda-tanda gangguan fungsi system saraf pusat mencakup ketidakmampuan berkonsentrasi. muntah dan nyeri abdomen. Perubahan status mental pada ketoasidosis diabetik bervariasi antara pasien yang satu dan yang lainnya. serangan kejang. asidosis. sulit dibangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan kesadaran. hal ini tergantung pada osmolaritas plasma (konsentrasi partikel aktif -osmotis). Sindrom Hiperglikemik Hiperosmolar Nonketotik (HHNK) keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan Merupakan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran (sense of awareness). c. Pasien dapat terlihat sadar. mual. Kombinasi semua gejala ini (disamping gejala adrenergik) dapat terjadi pada hipoglikemia sedang. Pada hipoglikemia berat.aktivitas fisik yang berat. protein dan lemak. penglihatan ganda dan rasa ingin pingsan. gerakan tidak terkoordinasi. Ketosis dan asidosis merupakan ciri khas diabetes ketoasidosis menimbulkan gejala gastrointestinal seperti anoreksia. vertigo. perubahan emosional. patirasa di daerah bibir serta lidah. Salah satu perbedaan utama antara sindrom HHNK dan DKA . Pernafasan kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton. konfusi. bicara pelo. Diabetes Ketoasidosis Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata. Nafas pasien mungkin berbau aseton (bau manis spereti buah) sebagai akibat dari peningkatan kadar badan keton. Selain itu hiperventilasi (disertai pernafasan yang sangat dalam tetapi tidak berat/sulit).

barulah pasien (atau yang lebih sering lagi. sejumlah kecil insulin ini cukup untuk mencegah pemecahan lemak. Pada hakikatnya. Penderita sindrom HHNK tidak akan mengalami gejala sistem gastrointestinal yang berhubungan dengan ketosis seperti pada penderita DKA. turgor kulit jelek). Pasien yang mengalami sindrom HHNK biasanya dapat mentoleransi poliuria dan polidipsia selama berminggu-minggu dan setelah terjadi perubahan neurologis atau setelah penyakit yang mendasarinya semakin berat. Dengan demikian terjadi penguraian simpanan glukosa. meskipun tidak cukup untuk mencegah hiperglikemia (dan selanjutnya dieresis osmotik). keadaan hiperglikemia dan dehidrasi yang lebih parah pada sindrom HHNK. protein. . kejang-kejang. dehidrasi berat (membrane mukosa kering. lemak (penguraian nutrient yang disebut terakhir ini akan menghasilkan badan keton dan selanjutnya akan terjadi ketoasidosis). takikardi. anggota keluarga atau petugas perawatan kesehatan primer) datang untuk meminta pertolongan medis. insulin tidak terdapat pada DKA. dan tandatanda neurologis yang bervariasi (perubahan sensori. Gambaran klinis sindrom HHNK terdiri atas gejala hipotensi. Pada sindrom HHNK. kadar insulin tidak rendah. Perbedaan jumlah insulin yang terdapat dalam masing-masing keadaan ini dianggap penyebab parsial diatas. hemiparesis). Jadi. Namun. terjadi akibat penanganan yang lambat. Keadaan ini makin serius dengan angka mortalitas yang berkisar dari 5% hingga 30% dan biasanya berhubungan dengan penyakit yang mendasarinya.adalah tidak terdapatnya ketosis dan asidosis pada sindrom HHNK.

pasien hanya berbaring di tempat tidur. menggunakan otot bantu pernafasan. RR > 20 x/menit. penurunan pH ditandai dengan kelemahan. Pasien mengatakan penglihatannya mulai kabur. nadi > 80 x/menit. Pasien mengatakan sering kencing. Pengkajian Data Subyektif : • • • • • • • Pasien mengatakan banyak minum. Pasien mengatakan sering kesemutan. polidipsi. 2) 3) 4) 5) 6) 7) PK hipoglikemia PK diabetes ketoasidosis PK syok hipovolemi Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan penurunan fungsi leukosit. pernafasan cuping hidung. Poliuri. Diagnosa Keperawatan 1) Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan asidosis ditandai dengan sesak. peningkatan glukoneogenesis. . Risiko cedera berhubungan dengan penurunan sensasi taktil. polipagi. Data Objektif : Nafas bau aseton. Pasien mengatakan konsentrasinya mulai terganggu. anoreksia. Asuhan Dasar Asuhan Keperawatan 1. tonus otot buruk. sering makan. 8) Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energy metabolic ditandai dengan penurunan kinerja rentang gerak pasien terbatas. 2. dan mual muntah. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan fungsi penglihatan.B. RR > 20 x/menit.

Edisi 9. Price.php? key=g. Guyton & Hall. Diakses tanggal 23 September 2009.seniors-site.ro/eng/searchmeds.com/insulin-death. Hudak & Gallo.html. Available at: http://www. Wilson. Arif.htm. Diakses tanggal 23 September 2009. 2002. 1999. 2002. Jakarta: EGC. 2004. Rencana Asuhan Keperawatan. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC. Jakarta: EGC. Mansjoer.labormedpharma. Jakarta : EGC. Available at: http://blog. . Edisi Ketiga. Carpenito. 2001. Volume II. Available at: http://www.DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth.org/2005/NYC051907//Invention%203(final).2006. Marylin E. 2001. Jakarta : Media Aesculapius. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC. Diakses tanggal 10 September 2009. Keperawatan Kritis. Sylvia.endotext. Volume 2. Available at: http://www. Kapita Selekta Kedokteran. Diakses tanggal 10 September 2009.org/diabetes/diabetes20/ch01s03.tgnyc. Lynda Juall. Doenges.