P. 1
LP DM

LP DM

|Views: 1,090|Likes:
Published by debonz_medic

More info:

Published by: debonz_medic on Nov 27, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/29/2013

pdf

text

original

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN DIABETES MELLITUS (DM

)

OLEH:

OLEH: I KOMANG TARIMBAWA 0602105011

KEMENTERIAN PENDIDIKAN NASIONAL PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA 2011

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN DIABETES MELLITUS (DM) A. Konsep Dasar Penyakit 1. Definisi Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002). Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002). Diabetes Melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron. (Arif Mansjoer, 2001) Berdasarkan uraian diatas dapat disimpulkan bahwa Diabetes Melitus adalah peningkatan kadar glukosa dalam darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif yang dapat menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah. 2. Epidemiologi • Diabetes Melitus Tipe 1 (DM Tipe 1) Kekerapan DM Tipe 1 di negara barat ±10% dari DM Tipe 2. Di negara tropik jauh lebih sedikit lagi. Gambaran kliniknya biasanya timbul pada masa kanak-kanak dan puncaknya pada masa akil balik. Tetapi ada juga yang timbul pada masa dewasa. • Diabates Melitus Tipe 2 (DM Tipe 2) DM Tipe 2 adalah jenis yang paling banyak ditemukan (lebih dari 90%). Timbul makin sering setelah umur 30 dengan catatan pada dekade ketujuh

c. • Diabetes Melitus Tipe Lain Ada beberapa tipe diabetes yang lain seperti defek genetik fungsi sel beta. Faktor-faktor imunologi Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Faktor lingkungan Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta. penyakit eksokrin pankreas. tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. . 3. • Diabetes Melitus Gestasional Diabetes Melitus Gestasional adalah diabetes yang timbul selama kehamilan. 2) Diabetes Tipe II Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. b. defek genetik kerja insulin. sebab imunologi yang jarang dan sindroma genetik lain yang berkaitan dengan DM. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen. Faktor genetik Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA. karena obat atau zat kimia. Jenis ini sangat penting diketahui karena dampaknya pada janin kurang baik bila tidak ditangani dengan benar. endokrinopati. infeksi. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.kekerapan diabetes mencapai 3 sampai 4 kali lebih tinggi daripada ratarata orang dewasa. Etiologi 1) Diabetes tipe I: a.

Faktor-faktor risiko: a. Patofisiologi Diabetes Tipe I. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (Polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Disamping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan). ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Pada diabetes tipe ini terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urine (Glukosuria). proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turun menimbulkan hiperglikemia. pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (Poliuria) dan rasa haus (polidipsia). Ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan ke dalam urine. Hipereglikemia-puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari asam-asam amino serta substansi lain). Obesitas dan riwayat keluarga 4. Badan keton merupakan asam yang . namun pada penderita defisiensi insulin. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun) b. ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan.

. 5. Untuk mengatasi retensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah. napas bau aseton dan bila tidak ditangani akan mengakibatkan perubahan kesadaran. Klasifikasi 1) IDDM (Insulin Dependent Diabetes Millitus) atau diabetes tipe 1 Sangat tergantung pada insulin. 2006). harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Disebabkan oleh gangguan metabolisme dan penurunan fungsi hormon insulin dalam mengontrol kadar glukosa darah dan hal ini bisa terjadi karena faktor genetik dan juga dipicu oleh pola hidup yang tidak sehat. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Disebabkan oleh kerusakan sel beta pankreas sehingga tubuh tidak dapat memproduksi insulin alami untuk mengontrol kadar glukosa darah. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II (Sylvia. 3) Gestational Diabetes Disebabkan oleh gangguan hormonal pada wanita hamil. keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Ketoasidosis diabetik yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti hiperventilasi. Namun demikian jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin. terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel. Diabetes Tipe II. Pada penderita toleransi glukosa terganggu. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut.mengganggu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu retensi insulin dan gangguan sekresi insulin. koma bahkan kematian. 2) NIDDM (Non-Insulin Dependent Diabetes Millitus) atau diabetes tipe 2 Tidak tergantung insulin. Retensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini.

tidak menutup kemungkinan diabetes gestational dapat mengganggu kesehatan dari janin atau ibu. Table 1. sama dengan jenis-jenis kencing manis lain. GDM) juga melibatkan suatu kombinasi dari kemampuan reaksi dan pengeluaran hormon insulin yang tidak cukup. . Terjadi kekurangan insulin diturunkan secara genetik dalam keluarga yang berat dan penderita harus mendapatkan suntikan insulin secara teratur Sumber: Brunner & Suddarth. kekebalan menghancurkan sel penghasil insulin di pankreas. Tetapi tubuh membentuk kekebalan terhadap efeknya.Diabetes melitus (gestational diabetes mellitus. tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun Para ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan Faktor resiko untuk diabetes tipe 2 adalah (berupa infeksi virus atau faktor gizi pada masa obesitas dimana sekitar 80-90% penderita kanak-kanak atau dewasa awal) menyebabkan sistem mengalami obesitas. Walaupun demikian. mual dan berkurangnya ketahanan selama melakukan olah raga. 2002 6. pusing.Bisa terjadi pada anak-anak dan dewasa. kadang sekali tidak menghasilkan insulin kadarnya lebih tinggi dari normal. Hal ini dikembangkan selama kehamilan dan dapat meningkatkan atau menghilang setelah persalinan. anak dan remaja. Untuk terjadinya hal ini diperlukan kecenderungan genetik. Penderita diabetes yang kurang terkontrol lebih peka terhadap infeksi. Gejala Klinis Gejala dari penderita Diabetes mellitus yaitu 3P: • Poliuria Polidipsia : Peningkatan dalam berkemih : Peningkatan rasa haus • • Poliphagia : Peningkatan selera makan Gejala lainnya adalah pandangan kabur. dan sekitar 20%–50% dari wanita-wanita dengan Diabetes Melitus gestational sewaktu-waktu dapat menjadi penderita. 90% sel penghasil insulin (sel beta) mengalami Diabetes Mellitus tipe 2 juga cenderung kerusakan permanen. Perbedaan diabetes tipe 1 dengan tipe 2. sehingga terjadi kekurangan insulin relatif Umumnya terjadi sebelum usia 30 tahun. yaitu anak. Diabetes Mellitus tipe 1 Diabetes Mellitus tipe 2 Penderita menghasilkan sedikit insulin atau sama Pankreas tetap menghasilkan insulin.

dengan Etiologi mencakup faktor genetik. Biasanya bertubuh gemuk (obese) pada saat didiagnosis. Tidak ada antibodi sel pulau Langarhans. lingkungan (misalnya virus). maka sebelum menjalani pengobatan penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan. imunologi atau (<30 tahun). glukosa darahnya melalui penurunan berat badan. Komplikasi akut hiperglikemia: ketoasidosis diabetik Awitan terjadi di segala usia . . hidup. Sering memiliki antibodi terhadap insulin sekalipun belum Sedikit atau tidak mempunyai insulin endogen. Gejala klinis pada pasien diabetes berdasarkan klasifikasi (Brunner dan Suddarth. Diabetes tipe I atau IDDM • • • • Awitan terjadi pada segala usia. penurunan berat yang baru saja terjadi.Karena kekurangan insulin yang berat. • • • • • • • • b. Memerlukan insulin untuk mempertahannkan kelangsungan Cenderung mengalami ketosis jika tidak memiliki insulin. tetapi biasanya usia muda Biasanya bertubuh kurus pada saat didiagnosis. 2002): a. biasanya di atas 30 tahun. Sering memiliki antibodi sel pulau Langarhans. Etiologi mencakup faktor obesitas. Diabetes tipe II atau NIDDM lingkungan. Sebagian besar penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan berat badan. Penurunan produksi insulin endogen atau peningkatan Mayoritas penderita obesitas dapat mengendalikan kadar resistensi insulin. herediter atau • • • pernah mendapatkan terapi insulin.

30-40% akan mengalami diabetes yang nyata (biasanya tipe II) dalam waktu sepuluh tahun (jika obesitas). . Intoleransi glukosa terjadi untuk sementara waktu tetapi mempertahankan secara ketat kadar glukosa darah normal. • • • Diatasi dengan diet. darah bila modifikasi diet dan pelatihan tidak berhasil. c. menderita infeksi.• • • Agens hipoglikemia oral dapat memperbaiki kadar glukosa Mungkin memerlukan insulin dalam waktu yang pendek Ketosis jarang terjadi kecuali bila dalam keadaan stress atau Komplikasi akut: sindrom hiperosmoler non ketotik. kelainan hormonal. dan insulin (jika diperlukan) untuk Terjadi pada sekitar 2%-5% dari seluruh kehamilan. pernah melahirkan bayi yang besar (lebih dari 4. atau panjang untutk mencegah hiperglikemia. Gestasional diabetes kedua atau ketiga. • Faktor risiko mencakup: obesitas.5 kg) • Pemeriksaan skrining (tes toleransi) harus dilakukan pada SEMUA wanita hamil dengan usia kehamilan di antara 24-28 minggu. Diabetes melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya • Disertai dengan keadaan yang diketahui atau dicurigai dapat menyebabkan penyakit: pankreatitis. • • • • besar). usia diatas 30 tahun. khususnya makrosomia (bayi yang secara abnormal berukuran dapat kambuh kembali: pada kehamilan berikutnya. riwayat diabetes dalam keluarga. menghambat kerja insulin. d. Awitan selama kehamilan biasanya terjadi pada trimester Disebabkan oleh hormon yan disekresikan plasenta dan Risiko terjadinya komplikasi perinatal diatas normal.

Kepala dan wajah . selanjutnya akan menurun. Palpasi: turgor kulit tidak elastis (kembali > 2 detik). 8. 7. RR > 20 x/menit Inspeksi: kulit kering. Pemeriksaan Fisik a.  Hemoglobin glikosilat: kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir (lama hidup SDM) dan karenanya sangat bermanfaat . Dada - Inspeksi: terdapat retraksi interkostal. Kalium: normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler). Ekstremitas otot menurun. atau lebih.  Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat. Pemeriksaan Diagnostik  Pemeriksaan diagnosis  Glukosa darah: meningkat 200-100 mg/dL.  Aseton plasma (keton): positif secara mencolok. tonus c.Inspeksi: adanya katarak pada mata. pasien mungkin memerlukan terapi dengan obat oral atau cuping hidung.  Fosfor: lebih sering menurun. • insulin.  Osmolaritas serum: meningkat tetapi biasanya kurang dari 330mOsm/l. mukosa bibir kering. b.  Elektrolit:   Natrium: mungkin normal. meningkat atau menurun. wajah pasien pucat. pernafasan Bergantung pada kemampuan pankreas untuk menghasilkan insulin.obat-obat seperti glikokortikoid dan preparat yang mengandung estrogen panyandang diabetes.

diperiksa pada masa pubertas atau setelah 5 Untuk DM tipe 2 o tahun didiagnosis DM. Manfaat pemeriksaan Mikroalbumin (MAU) • • Diagnosis dini nefropati diabetik. indikasi terjadinya nefropati diabetik. • Nefropati diabetik ditandai dengan kerusakan glomerolus Gangguan pada glomerulus ginjal dapat menyebabkan Adanya albumin dalam urin (albuminoria) merupakan ginjal yang berfungsi sebagai alat penyaring. . yang dapat diabetes menyebabkan gagal ginjal terminal sehingga penderita perlu menjalani cuci darah atau hemodialisis. Jadwal pemeriksaan Mikroalbumin • Untuk DM Tipe 1. Memperkirakan morbiditas penyakit kardiovaskular dan mortalitas pada pasien DM. • Untuk pemeriksaan awal setelah diagnosis ditegakkan.  Pemeriksaan mikroalbumin Mendeteksi komplikasi pada ginjal dan kardiovaskular Nefropati Diabetik • Salah satu komplikasi yang ditimbulkan oleh penyakit adalah terjadinya nefropati diabetik. • • lolosnya protein albumin ke dalam urine.dalam membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden.

dengan sel darah merah). tergantung pada kadar glukosa Ikatan A1c stabil dan dapat bertahan hingga 2-3 bulan (sesuai Kadar A1C mencerminkan kadarglukosa darah rata-rata dalam dengan hemoglobin (glycohemoglobin). jangka waktu 2-3 bulan sebelum pemriksaan. Tujuan Pemeriksaan A1C Mencegah terjadinya komplikasi (kronik) diabetes karena: • • • A1C dapat memperkirakan risiko berkembangnya komplikasi Komplikasi diabetes dapat muncul jika kadar glukosa darah Kadar glukosa darah rata-rata dalam jangka panjang (2-3 diabetes. Menilai efek terapi atau perubahan terapi setelah 8-12 minggu dijalankan. − . terus menerus tinggi dalam jangka panjang.  Pemeriksaan HbA1C atau pemeriksaan A1C Dapat Memperkirakan Risiko Komplikasi Akibat DM HbA1c atau A1C • • • • Merupakan senyawa yang terbentuk dari ikatan antara glukosa Jumlah A1C yang terbentuk. darah. Jadwal pemeriksaan A1C • • Untuk evaluasi awal setelah diagnosis DM dipastikan. Manfaat pemeriksaan A1C • • Menilai kualitas pengendalian DM. bulan) dapat diperkirakan dengan pemeriksaan A1C. Secara periodik (sebagai bagian dari pengelolaan DM) yaitu: − Setiap 3 bulan (terutama bila sasaran pengobatan belum Minimal 2 kali dalam setahun.o Secara periodik setahun sekali atau sesuai petunjuk dokter. tercapai).

2002.endotext. A1C <6.125 >126 Darah kapiler <90 90 .Table 1.199 >200 Darah kapiler <90 90 . <130/80 mmHg Lipids 1. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl). Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM Bukan Belum DM pasti DM DM (mg/dl).0% (as close to normal as possible without significant hypoglycemia) for the individual patient 3. A1C <7. Terapi A. 10.199 >200 Kadar glukosa darah puasa: Plasma vena <110 110 . >50 mg/dl in women *Referenced to a nondiabetic range of 4. Penyuluhan . Kadar glukosa darah sewaktu: Plasma vena <110 110 . Peak postprandial capillary plasma glucose (1-2 h after the beginning of the meal) <180 mg/dl Blood pressure 1. Summary of American Diabetes Association Recommendations for Adults with Diabetes Glycemic control 1.0–6.org/diabetes/diabetes20/ch01s03.0% using a DCCT-based assay.html 9. LDL <100 mg/dl (ideally <70 mg/dl) Triglycerides <150 mg/dl HDL >40 mg/dl in men. Kriteria Diagnosis Kriteria Diagnostik Gula darah (mg/dL) Bukan Diabetes Pra Diabetes Diabetes < 110 110-125 > 126 < 110 110-199 > 200 Puasa Sewaktu Table 2. 2.0%* for patients in general 2.109 >110 Tabel 3. 3. kriteria diagnostik gula darah Sumber : Brunner & Suddarth. Preprandial capillary plasma glucose 90–130 mg/dl 4. Sumber: http://www.

 Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa. Biguanid . 4) Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya dengan mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal melalui caracara yang aman dan praktis. C. 5) Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat. Perencanaan makanan (Diet) Penatalaksanaan nutrisi pada diabetes diarahkan untuk mencapai tujuan berikut: 1) 2) 3) Memberikan semua unsur makanan esensial (misalnya vitamin dan mineral). Untuk orang tua dianjurkan preparat dengan waktu kerja pendek (tolbutamid. glikuidon). Farmakologis. Klorpropamid kurang dianjurkan pada kaedaan insufisiesi renal dan orang tua karena risiko hipoglikemia yang berkepanjangan.  Menurunkan ambang sekresi insulin.Edukasi DM adalah pendidikan dan pelatihan mengenai pengetahuan dan keterampilan bagi penderita DM dengan tujuan merubah prilaku pasien untuk meningkatkan pemahaman tentang penyakitnya. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai. Glikuidon juga diberikan pada pasien DM dengan gangguan fungsi ginjal atau hati ringan. obat golongan sulfonilurea bekerja dengan cara:  Menstimulasi pengelepasan insulin yang tersimpan. B. berupa: 1) Obat Hipoglikemik Oral Sulfonilurea. Obat golongan ini biasanya diberikan pada pasien dengan berat badan normal dan masih bisa dipakai pada pasien yang beratnya sedikit lebih. demikian juga glibenklamid. Memenuhi kebutuhan energi.

Preparat yang ada dan aman adalah metformin. dapat dikombinasi dengan obat golongan sulfonilurea.  Gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat. sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia pascaprandial. Efek samping terapi insulin . insulin terbagi menjadi empat jenis. Hiperglikemia berat yang disertai ketosis. Stres berat (Infeksi sitemik. Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik. Pada pasien dengan berat lebih (IMT 27-30). Jenis dan lama kerja Insulin Berdasarkan lama kerja. stroke). Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin). 2) Insulin Insulin diperlukan pada keadaan: Penurunan berat badan yang cepat. operasi besar. yakni : Insulin kerja cepat (rapid acting insulin).  Kontraindikasi atau alergi tarhadap OHO. Ketoasidosis diabetik. Hiperglikemia dengan asidosis laktat. Insulin kerja panjang (long acting insulin). Inhibitor α glukosidase Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim α glukosidase didalam saluran cerna.Biguanid menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai dibawah normal. Obat ini dianjurkan untuk pasien gemuk (Indek Masa Tubuh/IMT >30) sebagai obat tunggal.  Gagal dengan kombinasi obat hipoglikemik oral (OHO) dosis hampir maksimal.  Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali. IMA. Insulin campuran tetap (premixed insulin). Insulin kerja pendek (short acting insulin).

D. Manfaat Olahraga bagi Diabetisi :  Mengendalikan kadar glukosa darah  Menurunkan kelebihan berat badan (mencegah kegemukan)  Membantu mengurangi stres  Memperkuat otot dan jantung  Meningkatkan kadar kolesterol ‘baik’ (HDL)  Membantu menurunkan tekanan darah E. Dengan arah permukaan kulit.  Efek samping yang lain berupa reaksi imun terhadap insulin yang dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin. Apabila tidak terdapat sediaan insulin campuran tersebut atau diperlukan perbandingan dosis yang lain. Perawatan dirumah. demikian pula mengenai rotasi tempat suntik. Cara penyuntikan insulin o Insulin umumnya diberikan dengan suntikan dibawah kulit (subkutan). cara penyuntikan maupun cara penyinpanan insulin harus dilakukan dengan benar. sejauh sterilitas penyimpanan terjamin. dapat dilakukan pencampuran sendiri antara kedua jenis insulin tersebut. sebagai seorang diabetesi sering mengalami gangguan sirkulasi pada kaki sehingga mudah terkena infeksi bakteri dan jamur sehingga perlu perawatan kaki. o Terdapat sediaan insulin campuran (Mixed Insulin) antara insulin kerja pendek dan kerja menengah. Efek samping utama dari terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia. Perawatan tersebut meliputi: . o Apabila diperlikan. alat suntik tegak lurus terhadap o Pada keadaan khusus diberikan intramuskular atau intravena secara bolus atau drip. o Lokasi penyuntikan. semprit insulin dan jarumnya dapat dipakai lebih dari satu kali oleh diabetisi yang sama. dengan perbandingan dosis yang tertentu.

lalu keringkan dengan baik terutama dicelah jari kaki. a. ketoasidosis diabetik.  Periksa bagian dalam sepatu setiap hari sebelum memakainya.  Bersihkan dan cuci kaki setiap hari. keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan.  Hindari penggunaan air panas atau bantal pemanas.  Pakailah kaos kaki yang pas bila kaki terasa dingin.  Jangan berjalan tanpa alas kaki.  Hindari trauma yang berulang. Hipoglikemia (Reaksi Insulin) Hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal rendah) terjadi kalau kadar glukosa darah turun di bawah 50 hingga 60 mg/dL (2.7 hingga 3. tetapi hindari pemakaian pada celah jari kaki. 11.  Pakailah sepatu dari kulit yang cocok untuk kaki. Ketiga komplikasi tersebut adalah hipoglikemia. luka lecet. Hentikan kebiasaan merokok  Periksa jari kaki dan celahnya setiap hari. dan sindrom HNNK (Hiperglikemik Hiperosmoler Nonketotik atau HONK/Hiperosmoler Nonketotik).  Periksa dini rutin ke dokter dan periksa kaki anda setiap kali kontrol walaupun ulkus/gangren telah sembuh. periksa adanya benda asing. apakah terdapat kalus. konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena .  Jangan menggunakan bahan kimia untuk menghilangkan kalus. ganti kaos kaki setiap hari.  Potonglah kuku secara hati-hati dan jangan terlalu dalam.3 mmol/L).  Pakailah krim khusus untuk kulit yang kering. Komplikasi Ada tiga komplikasi akut pada diabetes yang penting dan berhubungan dengan gangguan keseimbangan kadar glukosa darah jangka pendek. bula. gunakan cermin untuk melihat telapak kaki dan celah jari kaki.

Perubahan status mental pada ketoasidosis diabetik bervariasi antara pasien yang satu dan yang lainnya. penglihatan ganda dan rasa ingin pingsan. fungsi sistem saraf pusat mengalami gangguan yang sangat berat sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi hipoglikemia yang dideritanya. Keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat. Ada tiga gambaran klinis yang penting pada diabetes ketoasidosis: dehidrasi. konfusi.aktivitas fisik yang berat. sulit dibangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan kesadaran. c. penurunan daya ingat. serangan kejang. Salah satu perbedaan utama antara sindrom HHNK dan DKA . Tanda-tanda gangguan fungsi system saraf pusat mencakup ketidakmampuan berkonsentrasi. asidosis. Gejalanya dapat mencakup perilaku yang mengalami disorientasi. perubahan emosional. b. perilaku yang tidak rasional. Pernafasan kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton. gerakan tidak terkoordinasi. bicara pelo. Sindrom Hiperglikemik Hiperosmolar Nonketotik (HHNK) keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan Merupakan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran (sense of awareness). Pasien dapat terlihat sadar. Selain itu hiperventilasi (disertai pernafasan yang sangat dalam tetapi tidak berat/sulit). Nafas pasien mungkin berbau aseton (bau manis spereti buah) sebagai akibat dari peningkatan kadar badan keton. kehilangan elektrolit. Pada hipoglikemia berat. Kombinasi semua gejala ini (disamping gejala adrenergik) dapat terjadi pada hipoglikemia sedang. sakit kepala. muntah dan nyeri abdomen. Ketosis dan asidosis merupakan ciri khas diabetes ketoasidosis menimbulkan gejala gastrointestinal seperti anoreksia. Diabetes Ketoasidosis Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata. mual. mengantuk (letargik) atau koma. vertigo. patirasa di daerah bibir serta lidah. hal ini tergantung pada osmolaritas plasma (konsentrasi partikel aktif -osmotis). protein dan lemak.

turgor kulit jelek).adalah tidak terdapatnya ketosis dan asidosis pada sindrom HHNK. keadaan hiperglikemia dan dehidrasi yang lebih parah pada sindrom HHNK. sejumlah kecil insulin ini cukup untuk mencegah pemecahan lemak. barulah pasien (atau yang lebih sering lagi. anggota keluarga atau petugas perawatan kesehatan primer) datang untuk meminta pertolongan medis. dan tandatanda neurologis yang bervariasi (perubahan sensori. lemak (penguraian nutrient yang disebut terakhir ini akan menghasilkan badan keton dan selanjutnya akan terjadi ketoasidosis). Perbedaan jumlah insulin yang terdapat dalam masing-masing keadaan ini dianggap penyebab parsial diatas. meskipun tidak cukup untuk mencegah hiperglikemia (dan selanjutnya dieresis osmotik). dehidrasi berat (membrane mukosa kering. kadar insulin tidak rendah. kejang-kejang. Penderita sindrom HHNK tidak akan mengalami gejala sistem gastrointestinal yang berhubungan dengan ketosis seperti pada penderita DKA. Namun. Keadaan ini makin serius dengan angka mortalitas yang berkisar dari 5% hingga 30% dan biasanya berhubungan dengan penyakit yang mendasarinya. Gambaran klinis sindrom HHNK terdiri atas gejala hipotensi. Jadi. Pada hakikatnya. protein. . terjadi akibat penanganan yang lambat. Dengan demikian terjadi penguraian simpanan glukosa. Pasien yang mengalami sindrom HHNK biasanya dapat mentoleransi poliuria dan polidipsia selama berminggu-minggu dan setelah terjadi perubahan neurologis atau setelah penyakit yang mendasarinya semakin berat. hemiparesis). Pada sindrom HHNK. insulin tidak terdapat pada DKA. takikardi.

polipagi. Pengkajian Data Subyektif : • • • • • • • Pasien mengatakan banyak minum. Pasien mengatakan konsentrasinya mulai terganggu. Diagnosa Keperawatan 1) Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan asidosis ditandai dengan sesak. Risiko cedera berhubungan dengan penurunan sensasi taktil. penurunan pH ditandai dengan kelemahan. peningkatan glukoneogenesis. Pasien mengatakan sering kencing. 8) Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energy metabolic ditandai dengan penurunan kinerja rentang gerak pasien terbatas. Data Objektif : Nafas bau aseton. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan fungsi penglihatan. 2) 3) 4) 5) 6) 7) PK hipoglikemia PK diabetes ketoasidosis PK syok hipovolemi Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan penurunan fungsi leukosit.B. anoreksia. Asuhan Dasar Asuhan Keperawatan 1. Poliuri. 2. pasien hanya berbaring di tempat tidur. RR > 20 x/menit. Pasien mengatakan sering kesemutan. menggunakan otot bantu pernafasan. Pasien mengatakan penglihatannya mulai kabur. pernafasan cuping hidung. dan mual muntah. tonus otot buruk. sering makan. nadi > 80 x/menit. RR > 20 x/menit. polidipsi. .

2006. Volume 2. Arif. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 2002. Edisi 9. Kapita Selekta Kedokteran. Doenges. Available at: http://www. Jakarta: EGC.endotext. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Diakses tanggal 23 September 2009. Diakses tanggal 10 September 2009. Carpenito.ro/eng/searchmeds. Jakarta : EGC. 2004.php? key=g. . Diakses tanggal 10 September 2009. Diakses tanggal 23 September 2009. Keperawatan Medikal Bedah. Lynda Juall. 2001. 2001. Edisi Ketiga. Wilson. Available at: http://blog. Available at: http://www. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan. Hudak & Gallo. Price. Marylin E. Sylvia. Volume II.org/diabetes/diabetes20/ch01s03.labormedpharma. Mansjoer.DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth. Jakarta : Media Aesculapius. Jakarta: EGC.html.htm. Guyton & Hall. 1999. Available at: http://www. Keperawatan Kritis.com/insulin-death.seniors-site. Jakarta: EGC. Jakarta: EGC.org/2005/NYC051907//Invention%203(final). Jakarta: EGC.tgnyc. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->