Pengertian Imunologi adalah suatu cabang yang luas dari ilmu biomedis yang mencakup kajian mengenai semua

aspek sistem imun (kekebalan) pada semua organisme. Imunologi antara lain mempelajari peranan fisiologis sistem imum baik dalam keadaan sehat maupun sakit; malafungsi sistem imun pada gangguan imunologi (penyakit autoimun, hipersensitivitas, defisiensi imun, penolakan allograft); karakteristik fisik, kimiawi, dan fisiologis komponen-komponen sistem imun in vitro, in situ, dan in vivo. Imunologi memiliki berbagai penerapan pada berbagai disiplin ilmu dan karenanya dipecah menjadi beberapa subdisiplin

Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme pada organisme yang melindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi dan membunuh patogen serta sel tumor. Sistem ini mendeteksi berbagai macam pengaruh biologis luar yang luas, organisme akan melindungi tubuh dari infeksi, bakteri, virus sampai cacing parasit, serta menghancurkan zat-zat asing lain dan memusnahkan mereka dari sel organisme yang sehat dan jaringan agar tetap dapat berfungsi seperti biasa. Deteksi sistem ini sulit karena adaptasi patogen dan memiliki cara baru agar dapat menginfeksi organisme. Untuk selamat dari tantangan ini, beberapa mekanisme telah berevolusi yang menetralisir patogen. Bahkan organisme uniselular seperti bakteri dimusnahkan oleh sistem enzim yang melindungi terhadap infeksi virus. Mekanisme imun lainnya yang berevolusi pada eukariota kuno dan tetap pada keturunan modern, seperti tanaman, ikan, reptil dan serangga. Mekanisme tersebut termasuk peptida antimikrobial yang disebut defensin, fagositosis, dan sistem komplemen.[1] Mekanisme yang lebih berpengalaman berkembang secara relatif barubaru ini, dengan adanya evolusi vertebrata. Imunitas vertebrata seperti manusia berisi banyak jenis protein, sel, organ tubuh dan jaringan yang berinteraksi pada jaringan yang rumit dan dinamin. Sebagai bagian dari respon imun yang lebih kompleks ini, sistem vertebrata mengadaptasi untuk mengakui patogen khusus secara lebih efektif. Proses adaptasi membuat memori imunologis dan membuat perlindungan yang lebih efektif selama pertemuan di masa depan dengan patogen tersebut. Proses imunitas yang diterima adalah basis dari vaksinasi. Jika sistem kekebalan melemah, kemampuannya untuk melindungi tubuh juga berkurang, membuat patogen, termasuk virus yang menyebabkan penyakit. Penyakit defisiensi imun muncul ketika sistem imun kurang aktif daripada biasanya, menyebabkan munculnya infeksi. Defisiensi imun merupakan penyebab dari penyakit genetik, seperti severe combined immunodeficiency, atau diproduksi oleh farmaseutikal atau infeksi, seperti sindrom defisiensi imun dapatan (AIDS) yang disebabkan oleh retrovirus HIV. Penyakit autoimun menyebabkan sistem imun yang hiperaktif menyerang jaringan normal seperti jaringan tersebut merupakan benda asing. Penyakit autoimun yang umum termasuk rheumatoid arthritis, diabetes melitus tipe 1 dan lupus erythematosus. Peran penting imunologi tersebut pada kesehatan dan penyakit adalah bagian dari penelitian. Sistem kekebalan tubuh melindungi organisme dari infeksi dengan lapisan pelindung kekhususan yang meningkat. Pelindung fisikal mencegah patogen seperti bakteri dan virus memasuki tubuh. Jika patogen melewati pelindung tersebut, sistem imun bawaan menyediakan perlindungan dengan segera, tetapi respon tidak-spesifik. Sistem imun bawaan ditemukan pada semua jenis tumbuhan dan binatang.[2] Namun, jika patogen berhasil melewati respon bawaan, vertebrata memasuki perlindungan lapisan ketiga, yaitu sistem imun adaptif yang diaktivasi oleh respon bawaan. Disini, sistem imun mengadaptasi respon

Dalam saluran pencernaan dan sistem genitourinari. air mata dan air susu ibu juga antiseptik. antibiotik oral dapat menyebabkan "pertumbuhan lebih" fungi dan dapat menyebabkan kondisi seperti kandiasis vagina. sementara ingus dikeluarkan oleh saluran pernapasan dan sistem pencernaan untuk menangkap mikroorganisme.[6] Perisai kimia juga melindungi terhadap infeksi.[13] Terdapat bukti baik bahwa perkenalan kembali flora probiotik.[8][9] Sekresi Vagina merupakan perisai kimia selama menarche.[5] Namun. Kulit dan sistem pernapasan mengeluarkan peptida antimikroba seperti β-defensin.[12] Hal ini mengurangi kemungkinan bahwa patogen akan menyebabkan penyakit. Satu kelas dari molekul non-sendiri disebut antigen (kependean dari generator antibodi) dan dianggap sebagai bahan yang menempel pada reseptor imun spesifik dan mendapatkan respon imun. molekul sendiri adalah komponen tubuh organisme yang dapat dimusnahkan dari bahan asing oleh sistem imun. dengan mengubah kondisi lingkungan mereka. Pada paru-paru.[4] Sebaliknya. Respon ini lalu ditahan setelah patogen dihabiskan pada bentuk memori imunologikal dan menyebabkan sistem imun adaptif untuk memasang lebih cepat dan serangan yang lebih kuat setiap patogen tersebut ditemukan. batuk dan bersin secara mekanis mengeluarkan patogen dan iritan lainnya dari sistem pernapasan. termasuk perisai mekanikal. sistem lainnya melindungi tubuh seperti paru-paru. Pengeluaran air mata dan urin juga secara mekanis mengeluarkan patogen. seperti budaya asli . seperti pH atau besi yang ada. Pada imunologi. dan pada beberapa kasus.[5] Beberapa perisai melindungi organisme dari infeksi.[7] Enzim seperti lisozim dan fosfolipase A2 pada air liur. asam lambung dan protase menyediakan pertahanan kimia yang kuat melawan patogen yang tertelan ketika dimakan. ketika mereka menjadi agak bersifat asal. molekul non-sendiri adalah yang dianggap sebagai molekul asing. dan sistem genitourinari. eksoskeleton serangga.[3] Komponen imunitas Sistem imun bawaan Respon tidak spesifik Eksposur menyebabkan respon maksimal segara Komponen imunitas selular dan respon imun humoral Tidak ada memori imunologikal Ditemukan hampir pada semua bentuk kehidupan Sistem imun adaptif Respon spesifik patogen dan antigen Perlambatan waktu antara eksposur dan respon maksimal Komponen imunitas selular dan respon imun humoral Eksposur menyebabkan adanya memori imunologikal Hanya ditemukan pada Gnathostomata Baik imunitas bawaan dan adaptif bergantung pada kemampuan sistem imun untuk memusnahkan baik molekul sendiri dan non-sendiri. usus. kulit telur dan membran bagian luar dari telur dan kulit adalah contoh perisai mekanikal yang merupakan pertahanan awal terhadap infeksi. sementara semen memiliki pertahanan dan zinc untuk membunuh patogen. karena organisme tidak dapat sepenuhnya ditahan terhadap lingkungan mereka. sejak kebanyakan antibiotik mengincar bakteri dan tidak menyerang fungi. Kulit ari tanaman dari banyak daun.[10][11] Pada perut. Namun. kimia dan biologi.tersebut selama infeksi untuk menambah penyadaran patogen tersebut. flora komensal merupakan perisai biologi dengan bersaing dengan patogen untuk makanan dan tempat.

menolong mengembalikan keseimbangan kesehatan populasi mikrobial pada infeksi usus anak-anak dan mendorong data pendahuluan pada penelitian Gastroenteritis bakterial.[26] Kecepatan .[5] Sistem ini tidak berbuat lamapenghabisan imunitas terhadap patogen. infeksi saluran urin dan infeksi setelah operasi. Pengenalan sinyal menjalankan respon membunuh dengan cepat. dan interferon yang memiliki pengaruh anti virus. yang dikeluarkan oleh sel yang terinfeksi atau terluka. dan leukotrin yang menarik sel darah putih (leukosit).lactobacillus yang ada pada yogurt. yang mengenali komponen yang diawetkan antara grup mikroorganisme. dan beberapa invertebrata.[19][20] Sitokin umum termasuk interleukin yang bertanggung jawab untuk komunikasi antar sel darah putih.[21] Faktar pertumbuhan dan faktor sitotoksik juga dapat dirilis. Sistem imun bawaan adalah sistem dominan pertahanan seseorang pada kebanyakan organisme.[22] [sunting] Sistem komplemen Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sistem komplemen Sistem komplemen adalah kaskade biokimia yang menyerang permukaan sel asing. Chemokin yang mengangkat chemotaksis. Komplemen adalah komponen humoral utama dari respon imun bawaan. radang usus.[23][24] Banyak spesies memiliki sistem komplemen.[17] Pertahanan imun bawaan tidak spesifik. termasuk spesies bukan mamalia seperti tumbuhan.[14][15][16] [sunting] Imunitas bawaan Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sistem imun bawaan Mikroorganisme yang berhasil memasuki organisme akan bertemu dengan sel dan mekanisme sistem imun bawaan. Peradangan diproduksi oleh eikosanoid dan sitokin. Sistem komplemen memiliki lebih dari 20 protein yang berbeda dan dinamai karena kemampuannya untuk "melengkapi" pembunuhan patogen oleh antibodi. Sitotokin tersebut dan kimia lainnya merekrut sel imun ke tempat infeksi dan menyembuhkan jaringan yang mengalami kerusakan yang diikuti dengan pemindahan patogen.[2] [sunting] Pelindung humoral dan kimia [sunting] Peradangan Artikel utama untuk bagian ini adalah: Radang Peradangan adalah salah satu dari respon pertama sistem imun terhadap infeksi. seperti menjatuhkan protein sintesis pada sel manusia. Eikosanoid termasuk prostaglandin yang memproduksi demam dan pembesaran pembuluh darah berkaitan dengan peradangan.[25] Pada manusia. ikan. Respon bawaan biasanya dijalankan ketika mikroba diidentifikasi oleh reseptor pengenalan susunan. berarti bahwa respon sistem tersebut pada patogen berada pada cara yang umum.[18] Gejala peradangan adalah kemerahan dan bengkak yang diakibatkan oleh peningkatan aliran darah ke jaringan. respon ini diaktivasi dengan melilit komplemen ke antibodi yang dipasang pada mikroba tersebut atau protein komplemen yang dililit pada karbohidrat di permukaan mikroba.

yang mengaktivasi protease komplemen lainnya. basofil dan sel pembunuh alami. neutrofil.[30] Fagositosis mungkin mewakili bentuk tertua pertahanan. Hal ini menyebabkan produksi kaskade katalisis yang memperbesar sinyal oleh arus balik positif yang dikontrol.[32] Neutrofil dapat ditemukan di sistem kardiovaskular dan merupakan .respon adalah hasil dari pengerasan yang muncul mengikuti aktivas proteolisis dari molekul kompleman. eosinofil. patogen terperangkap di vesikel intraselular yang disebut fagosom. meningkatkan vascular permeability.[5] Ketika patogen ditelan oleh fagosit. neutrofil dan banyak platelet kecil lainnya. monosit.[5] Leukosit bawaan termasuk fagosit (makrofag. Sel tersebut mengidentifikasikan dan membunuh patogen dengan menyerang patogen yang lebih besar melalui kontak atau dengan menelan dan lalu membunuh mikroorganisme. Patogen dibunuh oleh aktivitas enzim pencernaan atau respiratory burst yang mengeluarkan radikal bebas ke fagolisosom.[25] Sel bawaan juga merupakan mediator penting pada kativasi sistem imun adaptif. Leukosit (sel darah putih) bergerak sebagai organisme selular bebas dan merupakan "lengan" kedua sistem imun bawaan. karena fagosit telah diidentifikasikan ada pada vertebrata dan invertebrata. Fagosit biasanya berpatroli mencari patogen. This Pemasukan komplemen juga dapat membunuh sel secara langsung dengan menyerang membran plasma mereka. atau memakan patogen atau partikel.[23] [sunting] Perisai selular sistem imun bawaan Gambar darah manusia dari mikroskop elektron. dan opsonin permukaan patogen.[27] Hasil kaskade adalah produksi peptid yang menarik sel imun. Dapat terlihat sel darah merah. dan juga terlihat sel darah putih termasuk limfosit. menandai kehancurannya.[28][29] Fagositosis berevolusi sebagai sebuah titik pertengahan penerima nutrisi. yang sesudah itu menyatu dengan vesikel lainnya yang disebut lisosom untuk membentuk fagolisosom. Setelah protein komplemen melilit pada mikroba. Fagosit menelan. mastosit.[31] Neutrofil dan makrofaga adalah fagosit yang berkeliling di tubuh untuk mengejar dan menyerang patogen. yang juga termasuk protease. dan sel dendritik).[3] Fagositosis adalah fitur imunitas bawaan penting yang dilakukan oleh sel yang disebut fagosit. tetapi dapat dipanggil ke lokasi spesifik oleh sitokin. mereka mengaktifkan aktivitas proteasenya. tetapi peran ini diperluas di fagosit untuk memasukan menelan patogen sebagai mekanisme pertahanan.

seperti patogen.[39] Respon imun adaptif spesifik-antigen dan membutuhkan pengenalan antigen "bukan sendiri" spesifik selama proses disebut presentasi antigen.[35] Mereka dinamai untuk kemiripan mereka dengan dendrit. [sunting] Limfosit Sel sistem imun adaptif adalah tipe spesial leukosit yang disebut limfosit. dengan kehadiran antigen pada sel T. Baik sel B dan sel T membawa molekul reseptor yang mengenali target spesifil. membersihkan tubuh dari sel mati dan debris lainnya. hanya setelah antigen (fragmen kecil patogen) telah diproses dan disampaikan pada kombinasi dengan reseptor "sendiri" yang disebut molekul major histocompatibility complex (MHC). Sel T pemnbunuh hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas I MHC. sementara sel T pembantu hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas II MHC. seperti asma. hidung. Dua mekanisme penyampaian antigen tersebut . yang tiap patogen diingat oleh tanda antigen.[3] Sel dendritik adalah fagosit pada jaringan yang berhubungan dengan lingkungan luar. Sel T mengenali target bukan diri sendiri. Terdapat dua subtipe utama sel T: sel T pembunuh dan sel T pembantu.[33] Selama fase akut radang.[38] [sunting] Imunitas adaptif Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sistem imun adaptif Imunitas adaptif berevolusi pada vertebrata awal dan membuat adanya respon imun yang lebih kuat dan juga memori imunologikal. dan faktor pengaturan seperti interleukin 1. Sel dendritik merupakan hubungan antara sistem imun adaptif dan bawaan. Spesifisitas antigen menyebabkan generasi respon yang disesuaikan pada patogen atau sel yang terinfeksi patogen.[33] Basofil dan eosinofil berhubungan dengan neutrofil. dan usus. normalnya sebanyak 50% sampai 60% jumlah peredaran leukosit. dan sebagai sel penghadir antigen yang mengaktivasi sistem imun adaptif. Mereka mengsekresikan perantara bahan kimia yang ikut serta melindungi tubuh terhadap parasit dan memainkan peran pada reaksi alergi. Patogen akan menginfeksi tubuh lebih dari sekali. neutrofil bermigrasi ke tempat radang pada proses yang disebut chemotaksis. Kemampuan tersebut ditegakan di tubuh oleh "sel memori".[25] Sel B ikut serta pada imunitas humoral. paru-paru.[37] Sel pembunuh alami adalah leukosit yang menyerang dan menghancurkan sel tumor.[35] Mastosit terletak di jaringan konektif dan membran mukosa dan mengatur respon peradangan. terutama sebagai akibat dari infeksi bakteri. tetapi sel dendritik tidak terhubung dengan sistem saraf. oleh karena itu.[36] Mereka berhubungan dengan alergi dan anafilaksis. memiliki proyeksi mirip dengan dendrit. sehingga sel memori tersebut digunakan untuk segera memusnahkannya. Sel B dan sel T adalah tipe utama limfosit yang berasal dari sel punca hematopoietik pada sumsum tulang. protein komplemen. atau sel yang telah terinfeksi oleh virus. perut.tipe fagosit yang paling berlebih.[34] Makrofaga juga beraksi sebagai pemakan. dan biasanya sel pertama yang tiba pada saat infeksi. salah satu kunci tipe sel sistem imun adaptif. Makrofaga adalah sel serba guna yang terletak pada jaringan dan memproduksi susunan luas bahan kimia termasuk enzim. sedangkan sel T ikut serta pada respon imun selular. mereka terutama berada di kulit.

atau penambahan aktivasi sinyak yang disediakan oleh sel T pembantu. sitotoksin dikeluarkan yang membentuk pori pada membran plasma sel. namun mereka mengontrol respon imun dengan mengarahkan sel lain untuk melakukan tugas tersebut. subtipe minor adalah sel T γδ yang mengenali antigen yang tidak melekat pada reseptor MHC. membiarkan ion. Hal ini menyebabkan sel mengalami apoptosis. Aktivasi sel T dikontrol dan membutuhkan sinyal aktivasi antigen/MHC yang sangat kuat. tiap tipe sel T mengenali antigen yang berbeda.[40] Reseptor antigel sel B adalah molekul antibodi pada permukaan sel B dan mengenali semua patogen tanpa perlu adanya proses antigen. Sel T lalu berkeliling pada tubuh untuk mencari sel yang reseptor I MHC mengangkat antigen.[44][45] Sel tersebut tidak memiliki aktivitas sitotoksik dan tidak membunuh sel yang terinfeksi atau membersihkan patogen secara langsung. Sel T pembunuh diaktivasi ketika reseptor sel T mereka melekat pada antigen spesifik pada kompleks dengan reseptor kelas I MHC dari sel lainnya. atau merusak dan mematikan patogen. Tiap keturunan sel B memiliki antibodi yang berbeda. air dan toksin masuk.[25] [sunting] Sel T pembunuh Sel T pembunuh secara langsung menyerang sel lainnya yang membawa antigen asing atau abnormal di permukaan mereka.[43] [sunting] Sel T pembantu Sel T pembantu mengatur baik respon imun bawaan dan adaptif dan membantu menentukan tipe respon imun mana yang tubuh akan buat pada patogen khusus. berarti banyak reseptor (sekitar 200-300) pada sel T pembantu .[41] Sel T pembunuh adalah sub-grup dari sel T yang membunuh sel yang terinfeksi dengan virus (dan patogen lainnya). Sel T pembantu memiliki hubungan lebih lemah dengan MHC:antigen kompleks daripada pengamatan sel T pembunuh.memunculkan peran berbeda dua tipe sel T. Ketika sel T yang aktif menghubungi sel lainnya. Pengenalan MHC ini:kompleks antigen dibantu oleh co-reseptor pada sel T yang disebut CD8. Yang ketiga. MHC:antigen kompleks juga dikenali oleh reseptor sel pembantu CD4 yang merekrut molekul di dalam sel T yang bertanggung jawab untuk aktivasi sel T.[43] Sel T pembunuh penting untuk mencegah replikasi virus. Sel T pembantu mengekspresikan reseptor sel T yang mengenali antigen melilit pada molekul MHC kelas II.[42] Seperti sel B. sehingga kumpulan resptor antigen sel B yang lengkap melambangkan semua antibodi yang dapat diproduksi oleh tubuh.

Sinyak sitokin yang diproduksi oleh sel T pembantu memperbesar fungsi mikrobisidal makrofag dan aktivitas sel T pembunuh. Berbagai subset adalah bagian dari sistem imun bawaan. seperti CD1d yang dibatasi sel T pembunuh alami.[49] Sebuah antibodi terbuat dari dua rantai berat dan dua rantai ringan. Kondisi yang memproduksi respon dari sel T γδ tidak sepenuhnya dimengerti. sel T sitotoksik dan sel NK. yang melepas limfokin dan mengaktivkan sel B. Antibodi tersebut diedarkan pada plasma darah dan limfa. sementara sel T pembunuh dapat diaktifkan dengan pertempuran molekul MHC:antigen. sel T γδ mengangkang perbatasan antara imunitas adaptif dan bawaan. Antibodi . contohnya. Sel B lalu menampilkan peptid antigenik pada permukaan molekul MHC kelas II. seperti CD154).[50] Antigen/antibodi kompleks ini diambil oleh sel B dan diprosesi oleh proteolisis ke peptid.[51] Sel B yang aktif lalu mulai membagi keturunannya (sel plasma) mengeluarkan jutaan kopi limfa yang mengenali antigen itu.[47] [sunting] Sel T γδ Sel T γδ memiliki reseptor sel T alternatif yang opposed berlawanan dengan sel T CD4+ dan CD8+ (αβ) dan berbagi karakteristik dengan sel T pembantu.[48] Sel T γδ adalah komponen dari imunitas adaptif karena mereka menyusun kembali gen reseptor sel T untuk memproduksi perbedaan reseptor dan dapat mengembangkan memori fenotipe. Seperti sel T 'diluar kebiasaan' menghasilkan reseptor sel T konstan. Variasi unik daerah membuat antibodi mengenali antigen yang cocok. yang menyediakan sinyal stimulasi ekstra yang dibutuhkan untuk mengaktifkan sel B yang memproduksi antibodi. jumlah besar respon sel T Vγ9/Vδ2 dalam waktu jam untuk molekul umum yang diproduksi oleh mikroba.[46] Aktivasi sel T pembantu yang beristirahat menyebabkan dikeluarkanya sitokin yang memperluas aktivitas banyak tipe sel. karena reseptor sel T atau reseptor NK yang dilarang dapat digunakan sebagai reseptor pengenalan latar belakang.yang harus dililit pada MHC:antigen untuk mengaktifkan sel pembantu.[41] [sunting] Antibodi dan limfosit B Sel B mengidentifikasi patogen ketika antibodi pada permukaan melekat pada antigen asing. dan melarang sel T Vδ1+ T pada epithelium akan merespon untuk menekal sel epithelial. Kombinasi MHC dan antigen menarik sel T pembantu yang cocok.[5] Aktivasi sel T pembantu menyebabkan molekul diekspresikan pada permukaan sel T. melilit pada patogen menunjukan antigen dan menandai mereka untuk dihancurkan oleh aktivasi komplemen atau untuk penghancuran oleh fagosit. Kativasi sel T pembantu juga membutuhkan durasi pertempuran lebih lama dengan sel yang memiliki antigen.

Selama kehamilan. dikirim dari ibu ke bayi secara langsung menyebrangi plasenta. dengan spesifisitas jangkauan antigen yang sama dengan ibunya.juga dapat menetralisir tantangan secara langsung dengan melilit toksin bakteri atau dengan mengganggu dengan reseptor yang digunakan virus dan bakteri untuk menginfeksi sel. diproduksi dari jumlah kecil (satu atau dua) gen.[56] . imunitas pasif protektif juga dapat dikirim dari satu individu ke individu lainnya melalui serum kaya-antibodi. Pada ilmu kedokteran. [sunting] Memori pasif Imunitas pasif biasanya berjangka pendek. sehingga bayi manusia memiliki antibodi tinggi bahkan saat lahir. Molekul tersebut dipercaya melilit pada patogen dengan cara yang sama dengan antibodi dan dengan tingkat spesifisitas yang sama. Hal ini adaptif karena muncul selama kehidupan individu sebagai adaptasi infeksi dengan patogen tersebut dan mempersiapkan imunitas untuk tantangan di masa depan. Bayi yang baru lahir tidak memiliki eksposur pada mikroba dan rentan terhadap infeksi. tetapi hanya meminjam.[53] [sunting] Memori imunologikal Ketika sel B dan sel T diaktivasi dan mulai untuk bereplikasi. tipe antibodi yang disebut IgG. seperti lamprey dan hagfish. hilang antara beberapa hari sampai beberapa bulan.[55] Imunitas pasif ini disebabkan oleh fetus yang tidak membuat memori sel atau antibodi apapun. Memori imunologikal dapat berbentuk memori jangka pendek pasif atau memori jangka panjang aktif. memori sel tersebut akan mengingat tiap patogen spesifik yang ditemui dan dapat melakukan respon kuat jika patogen terdeteksi kembali. molekul berasal dari limfosit ditemukan pada vertebrata tak berahang primitif.[54] Air susu ibu juga mengandung antibodi yang dikirim ke sistem pencernaan bayi dan melindungi bayi terhadap infeksi bakteri sampai bayi dapat mengsintesiskan antibodinya sendiri.[52] [sunting] Imunitas adaptif alternatif Walaupun molekul klasik sistem imun adaptif (seperti antibodi dan reseptor sel T) ada hanya pada vertebrata berahang. Selama hidup binatang. Beberapa lapisan perlindungan pasif disediakan oleh ibu. beberapa dari keturunan mereka akan menjadi memori sel yang hidup lama. Binatang tersebut memproses susunan besar molekul disebut reseptor limfosit variabel yang seperti reseptor antigen vertebrata berahang.

dan jatuh pada tiga kategori: defisiensi imun.[60] Diet kekurangan cukup protein berhubungan dengan gangguan imunitas selular. sementara banyak vaksin bakteri berasal dari komponen aselular dari mikroorganisme. Dengan penyakit infeksi tetap menjadi salah satu penyebab kematian pada populasi manusia. Defisiensi nutrisi seperti zinc. Kegagalan pertahanan dapat muncul.[58] [sunting] Gangguan pada imunitas Sistem imun adalah struktur efektif yang menggabungkan spesifisitas dan adaptasi. dan B6.[5] Hal ini menyebabkan induksi respon imun dengan sengaja berhasil karena mengeksploitasi spesifisitas alami sistem imun. C. E. AIDS dan beberapa tipe kanker menyebabkan defisiensi imun dapatan. dengan respon imun mulai untuk berkurang pada usia sekitar 50 tahun karena immunosenescence.[5] Sejak banyak antigen berasal dari vaksin aselular tidak dengan kuat menyebabkan respon adaptif.[5] Chronic granulomatous disease. selenium. yaitu melalui vaksinasi. [sunting] Memori aktif dan imunisasi Memori aktif jangka panjang didapat diikuti dengan infeksi oleh aktivasi sl B dan T. penggunaan alkohol dan narkoba adalah akibat paling umum dari fungsi imun yang buruk. autoimunitas. [sunting] Defisiensi imun Defisiensi imun muncul ketika satu atau lebih komponen sistem imun tidak aktif. penyakit yang menyebabkan kemampuan fagosit untuk menghancurkan fagosit berkurang.[60] Defisiensi imun juga dapat didapat. konsentrasi antibodi IgA dan produksi sitokin. Kemampuan sistem imun untuk merespon patogen berkurang pada baik golongan muda dan golongan tua.[61][62] [sunting] Autoimunitas .Lama waktu respon imun dimulai dengan penemuan patogen dan menyebabkan formasi memori imunologikal aktif. adalah contoh dari defisiensi imun dapatan. Prinsip di belakang vaksinasi (juga disebut imunisasi) adalah ntuk memperkenalkan antigen dari patogen untuk menstimulasikan sistem imun dan mengembangkan imunitas spesifik melawan patogen tanpa menyebabkan penyakit yang berhubungan dengan organisme tersebut.[59][60] Di negara-negara berkembang. zat besi. tembaga. obesitas. termasuk komponen toksin yang tidak melukai. vitamin A. kekurangan nutrisi adalah akibat paling umum yang menyebabkan defisiensi imun di negara berkembang.[57][25] Kebanyakan vaksin virus berasal dari selubung virus. dan hipersensitivitas. kebanyakan vaksin bakter disediakan dengan penambahan ajuvan yang mengaktifkan sel yang memiliki antigen pada sistem imun bawaan dan memaksimalkan imunogensitas. Imunitas aktif dapat juga muncul buatan. dan asam folik (vitamin B9) juga mengurangi respon imun. fungsi fagosit. aktivitas komplemen. vaksinasi muncul sebagai manipulasi sistem imun manusia yang paling efektif.[60] Namun.

[65] Reseptor pengenalan susunan adalah protein yang digunakan oleh hampir semua organisme untuk mengidentifikasi molekul yang berhubungan dengan patrogen mikrobial. Hal ini juga disebut hipersensitivitas sitotoksik.[64] Hipersensitivitas tipe IV (juga diketahui sebagai selular) biasanya membutuhkan waktu antara dua dan tiga hari untuk berkembang. untuk sel pada tempat infeksi mengalami apoptosis cepat untuk mencegah penyebaran penyakit terhadap bagian lain tumbuhan. protein komplemen dan antibodi IgG dan IgM) ada pada berbagai jaringan yang menjalankan reaksi hipersensitivitas tipe III. dan ditengahi oleh antibodi IgG dan IgM. Imunitas muncul pada bentuk kehidupan yang paling sederhana. tanaman memiliki sedikit sel fagositik. tetapi juga dalam ikut serta dalam contact dermatitis. dengan bakteri menggunakan mekanisme pertahanan unik yang disebut sistem modifikasi restriksi untuk melindungi diri mereka dari patogen virus yang disebut bakteriofag. Perlawanan sistemik dapatan adalah tipe respon pertahanan yang digunakan oleh tumbuhan yang mengubah seluruh tumbuhan melawan pada penyebab .Respon imun terlalu aktif menyebabkan disfungsi imun yang disebut autoimunitas. Peptid antimikrobial yang disebut defensin adalah komponen evolusioner sistem imun bawaan yang ditemukan pada semua jenis binatang dan tumbuan. Reaksi tipe IV ikut serta dalam berbagai autoimun dan penyakit infeksi. Tipe I hipersensitivitas sebagai reaksi segera atau anafilaksis sering berhubungan dengan alergi. tumbuhan memproduksi respon hipersensitif.[64] Hipersensitivitas tipe II muncul ketika antibodi melilit pada antigen sel pasien. menandai mereka untuk penghancuran.[63] Satu fungsi sel (terletak di thymus dan sumsum tulang) adalah untuk memunculkan limfosit muda dengan antigen sendiri yang diproduksi pada tubuh dan untuk membunuh sel tersebut yang dianggap antigen sendiri.[1] Namun. banyak spesies yang memanfaatkan mekanisme yang muncul sebagai tanda aspek imunitas vertebrata tersebut. Gejala dapat bervariasi dari ketidaknyamanan sampai kematian.[64] Kompleks imun (kesatuan antigen.[50] [sunting] Hipersensitivitas Hipersensitivitas adalah respon imun yang berlebihan yang dapat merusak jaringan tubuh sendiri. Sistem imun gagal untuk memusnahkan dengan tepat antara diri sendiri dan bukan diri sendiri. banyak sel T dan antibodi bereaksi dengan peptid sendiri. dan menampilkan bentuk utama imunitas sistemik invertebrata.[67] Ketika bagian dari tumbuhan terinfeksi. dan diketahui memainkan peran pada respon imun terhadap virus dan material genetika asing lainnya. dan menyerang bagian dari tubuh.[64] [sunting] Pertahanan dan mekanisme lainnya Sistem imun bangun dengan vertebrata pertama. Reaksi tersebut ditengahi oleh sel T.[66] Tidak seperti binatang. Dibawah keadaan sekitar yang normal. dan kebanyakan respon imun tumbuhan melibatkan sinyak sistemik bahan kimia yang dikirim melalui tanaman. sementara invertebrata tidak menghasilkan limfosit atau respon humoral yang berdasarkan antibodi. monosit dan makrofaga. Mereka terbagi menjadi empat kelas (tipe I – IV) berdasarkan mekanisme yang ikut serta dan lama waktu reaksi hipersensitif. Hipersensitivitas tipe I ditengahi oleh IgE yang dikeluarkan dari mastosit dan basofil. mencegah autoimunitas.[1] Sistem komplemen dan sel fagositik juga dimanfaatkan oleh hampir semua bentuk kehidupan invertebrata. Ribonuklease dan jalan gangguan RNA digunakan pada semua eukariot.

infeksi. kadang-kadang dengan bantuan sel T pembantu. Sel yang termodifikasi sehingga meningkatkan keganasan sel tumor disebut onkogen. Antigen yang ditunjukan oleh tumor memiliki beberapa sumber.[78] Terkadang antibodi dihasilkan melawan sel tumor yang menyebabkan kehancuran mereka oleh sistem komplemen. contohnya dengan mengsekresikan sitokin TGF-β.[67] Mekanisme menghilangkan RNA sangat penting pada sistem respon karena mereka dapat menghalangi replikasi virus. mengubah beberapa sel kulit (seperti melanosit) menjadi tumor yang disebut melanoma. yang menekan aktivitas makrofaga dan limfosit.[77] Sel NK juga membunuh sel tumor dengan cara yang mirip.[69] Peran penting imunitas lainnya adalah untuk menemukan dan menghancurkan tumor.[77] Beberapa sel tumor juga mengeluarkan produk yang mencegah respon imun. antigen tersebut muncul sebagai antigen asing dan kehadiran mereka menyebabkan sel imun menyerang sel tumor.[72][73] Kemungkinan sumber ketiga antigen tumor adalah protein yang secara normal penting untuk mengatur pertumbuhan dan proses bertahan hidup sel.[73][76] Antigen tumor ada pada molekul MHC kelas I pada cara yang mirip dengan antigen virus. makrofaga (sel putih yang lebih kecil) akan menyuntkan toksin yang akan membunuh sel tumor. yang menyebabkan kanker leher rahim. Untuk sistem imun. Imunoterapi untuk perawatan kanker merupakan salah satu hal yang diteliti oleh penelitian medis. sehingga dapat menghindari deteksi oleh sel T pembunuh. yang umumnya bermutasi menjadi kanker membujuk molekul sehingga sel termodifikasi sehingga meningkatkan keganasan sel tumor. Hal ini menyebabkan sel T pembunuh mengenali sel tumor sebagai sel abnormal.[70][74][75] Respon utama sistem imun terhadap tumor adalah untuk menghancurkan sel abnormal menggunakan sel T pembunuh. hal ini merupakan fenomena umum dengan tumor. Ketika melampaui batas menyatukan dengan sel kanker.[70] beberapa berasal dari virus onkogenik seperti papillomavirus.[80] Toleransi imunologikal .[68] [sunting] Imunologi tumor Makrofaga telah mengidentifikasikan sel kanker. Salah satu contoh adalah enzim yang disebut tirosinase yang ketika ditunjukan pada tingkat tinggi. terutama jika sel tumor memiliki molekul MHC kelas I lebih sedikit pada permukaan mereka daripada keadaan normal. Sel tumor menunjukan antigen yang tidak ditemukan pada sel normal.[79] Sel tumor sering memiliki jumlah molekul MHC kelas I yang berkurang pada permukaan mereka.[71] sementara lainnya adalah protein organisme sendiri yang muncul pada tingkat rendah pada sel normal tetapi mencapai tingkat tinggi pada sel tumor.[74] Beberapa tumor menghindari sistem imun dan terus berkembang sampai menjadi kanker.

sehingga sistem imun tidak lagi menyerang sel tumor. bawang putih. sangitan. dan untuk menstimulasi respon protektif terhadap patogen yang sebagian besar menghindari sistem imun. Contohnya.[91] Demikian dengan perkembangan prenatal dapat menyebabkan gangguan panjang imunitas.[93] walaupun cara aksi mereka kompleks dan sulit untuk dikarakterisasikan. dan hyssop.[83] Beberapa penyakit autoimun seperti lupus erythematosus menyerang wanita secara istimewa. akar manis.[87] Conversely.[79] Makrofaga dapat meningkatkan perkembangan tumor [81] ketika sel tumor mengirim sitokin yang menarik makrofaga yang menyebabkan dihasilkannya sitokin dan faktor pertumbuhan yang memelihara perkembangan tumor.[89] dan diganggu oleh kondisi stress. hormon pertumbuhan dan vitamin D.[84] Hormon lainnya muncul untuk mengatur sistem imun. notably thyroid hormone activity. contohnya buah segar. ginseng. Androgen seperti testosteron nampak menekan sistem imun. hormon seks wanita diketahui menstimulasi baik respon imun adaptif [82] dan respon imun bawaan. alergi dan penolakan transplantasi. Obat imunosupresif digunakan untuk . [sunting] Regulasi fisiologis Hormon dapat mengatur sensitivitas sistem imun.dapat berkembang terhadap antigen tumor. saga. Kombinasi hipoksia pada tumor dan sitokin diproduksi oleh makrofaga menyebabkan sel tumor mengurangi produksi protein yang menghalangi metastasis dan selanjutnya membantu penyebaran sel kanker. astragalus. some hormones are regulated by the immune system. beberapa obat-obatan tradisional dipercaya dapat menstimulasi imunitas.[90] Diet dapat memengaruhi sistem imun. seperti ekinasea.[85][86] Diduga bahwa kemunduran progresif pada tingkat hormon dengan umur bertanggung jawab untuk melemahnya respon imun pada individual yang menua. dan yang paling penting adalah prolaktin. [sunting] Manipulasi pada kedokteran Obat imunosupresif deksametason Respon imun dapat dimanipulasi untuk menekan respon yang disebabkan dari autoimunitas.[88] Sistem imun bertambah dengan tidur dan beristirahat.[92] Pada pengobatan tradisional. dan serangan mereka sering bertepatan dengan pubertas. Penelitian telah menunjukan bahwa obat-obatan tradisional dapat menstimulasi sistem imun. dan juga madu. sayur dan makanan yang kaya akan asam lemak dapat membantu perkembangan sistem imun yang sehat. jamur shiitake dan lingzhi.

dosis obat anti radang yang lebih sedikit sering digunakan pada hubungan dengan sitotoksik atau obat imunosupresif seperti metotreksat atau azatioprin.[99] Penelitian berdasarkan bioinformatika terhadal imunogenisitas merujuk pada sebutan imunoinformatika. Obat sitotoksik mencegah respon imun dengan membunuh sel yang terbagi seperti sel T yang sudah diaktivasi. menaksir kejahatan mutasi pada partikel virus. yang menyediakan saluran langsung untuk protein agar dapat bergerak dari patogen ke pemilik tubuh.mengontrol kekacauan autoimun atau radang ketika terlalu banyak kerusakan jaringan yang muncul. pembunuhan sel dilakukan sembarangan dan organ lain serta tipe sel terpengaruh. Batasan efektifitas obat berdasarkan dari peptid dan protein yang lebih besar (yang lebih besar daripada 6000 Da).[25][94] Obat anti radang sering digunakan untuk mengontrol pengaruh peradangan. tetapi dapat dilakukan dengan campuran imunogenik.[94] Obat imunosupresif seperti siklosporin mencegah sel T dari merespon sinyal dengan menghalangi jalur transduksi sinyal.[100] [sunting] Manipulasi oleh patogen Keberhasilan patogen bergantung pada kemampuannya untuk menghindar dari respon imun. osteoporosis) dan penggunaan obat tersebut harus dikontrol dengan baik. patogen mengeluarkan mayoritas lingkaran hidupnya kedalam sel yang dilindungi dari kontak langsung dengan sel imun. yang dapat menyebabkan efek samping berupa toksin. Disini. hiperglikemia. Namun. Pada beberapa kasus. seperti Mycobacterium tuberculosis. patogen dapat menggunakan sistem tipe III sekresi. Mereka dapat memasukan tuba palsu pada sel.[98] Basis data yang dapat diakses di depan umum telah didirikan untuk mengkatalogkan epitop dari patogen yang diketahui dapat dikenali oleh sel B. biasanya pada protein yang sudah diteliti dengan baik sebagai kumpulan percobaan. racun makanan. seperti pada kasus taksol. antibodi dan komplemen. Glukokortikoid adalah obat anti radang yang paling kuat.[103] Strategi menghindari digunakan oleh beberapa patogen untuk mengelakan sistem imun bawaan adalah replikasi intraselular (juga disebut patogenesis intraselular).). Beberapa contoh patogen intraselular termasuk virus.[102] Sebagai kemungkinan. Bakteri lain.[101] Bakteri sering menembus perisai fisik dengan mengeluarkan enzim yang mendalami isi perisai.[104] Banyak patogen mengeluarkan senyawa yang mengurangi respon imun atau . Patogen telah mengembangkan beberapa metode yang menyebabkan mereka dapat menginfeksi sementara patogen menghindari kehancuran akibat sistem imun. bakteri Salmonella dan parasit eukariot yang menyebabkan malaria (Plasmodium falciparum) dan leismaniasis (Leishmania spp. namun. contohnya dengan menggunakan sistem tipe II sekresi. banyak perkembangan terkini bersandar pada teknik pembelajaran mesin menggunakan basis data epitop yang diketahui ada.[95] Oleh sebab itu. obat tersebut memiliki banyak efek samping (seperti obesitas pusat. hidup di dalam kapsul protektif yang mencegah lisis oleh komplemen.[96] Obat yang lebih besar (>500 Da) dapat menyebabkan netralisir respon imun. dan validasi perawatan obat berdasarkan peptid. terutama jika obat digunakan berulang-ulang atau pada dosis yang lebih besar. protein yang dikirim melalui tuba sering digunakan untuk mematikan pertahanan.[97] namun. obat tersebut tidak imunogenik. Teknik awal menyandarkan pada observasi bahwa hidrofil asam amino dilambangkan pada daerah epitop daripada hidrofob asam amino. dan untuk mencegah penolakan transplantasi setelah transplantasi organ. Metode komputerisasi telah dikembangkan untuk memprediksi imunogenisitas peptid dan protein yang berguna untuk menentukan antibodi pengobatan.

Sebutan imunitas yang pertama kali diketahui adalah selama wabah Athena tahun 430 SM. dan Peptostreptococcus magnus (protein L). contoh termasuk Streptococcus (protein G).[108] [sunting] Sejarah imunologi Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sejarah imunologi Paul Ehrlich Imunologi adalah ilmu yang mempelajari struktur dan fungsi imunitas. Thucydides mencatat bahwa orang yang sembuh dari penyakit sebelumnya dapat mengobati penyakit tanpa terkena penyakit sekali lagi. Biofilm ada pada banyak infeksi yang berhasil. sementara membiarkan epitop esensial disembunyikan. Kemunculan paling sederhana dengan cepat mengubah epitop yang tidak esensial (asam amino dan gula) pada permukaan penyerang. mengubah mereka menjadi tidak efektif.mengarahkan respon imun ke arah yang salah. seperti Pseudomonas aeruginosa kronik dan Burkholderia cenocepacia karakteristik infeksi sistik fibrosis. Staphylococcus aureus (protein A). HIV tetap memutasikan protein pada sampul virus yang esensial untuk masuk pada sel target.[107] Antigen tersembunyi dengan molekul pemilik tubuh adalah strategi umum lainnya untuk menghindari deteksi oleh sistem imun. Imunologi berasal dari ilmu kedokteran dan penelitian awal akibat dari imunitas sampai penyakit.[109] Observasi imunitas nantinya diteliti oleh Louis Pasteur . sampul yang menutupi virus dibentuk dari membran paling luar sel.[106] Mekanisme yang digunakan oleh virus untuk menghindari sistem imun adaptif lebih menyulitkan.[105] Bakteri lain menghasilkan protein permukaan yang melilit pada antibodi. Pada HIV.[101] Beberapa bakteri membentuk biofilm untuk melindungi diri mereka dari sel dan protein sistem imun. virus tersembunyi membuat sistem imun kesulitan untuk mengidentifikasikan mereka sebagai benda asing. Perubahan tersebut pada antigen dapat menjelaskan kegagalan vaksin yang diarahkan pada protein tersebut.

[111] Virus dikonfirmasi sebagai patogen manusia pada tahun 1901 dengan penemuan virus demam kuning oleh Walter Reed.[112] Imunologi membuat perkembangan hebat pada akhir abad ke-19 melalui perkembangan cepat pada penelitian imunitas humoral dan imunitas selular.[110] Teori Pasteur merupakan perlawanan dari teori penyakit saat itu. yang bersamaan dengan penghargaan untuk pendiri imunologi selular. seperti teori penyakit miasma. Ia membuktikan bahwa mikroorganisme merupakan penyebab dari penyakit infeksi. Kontribusinya pada pengertian imunitas humoral diakui dengan penghargaan hadiah nobel pada tahun 1908.[ .pada perkembangan vaksinasi dan teori penyakit kuman. Elie Metchnikoff.[113] Paul Ehrlich mengusulkan teori rantai-sisi yang menjelaskan spesifisitas reaksi antigen-antibodi. Robert Koch membuktikan teori ini pada tahun 1891. untuk itu ia diberikan hadiah nobel pada tahun 1905.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful