Pengertian Imunologi adalah suatu cabang yang luas dari ilmu biomedis yang mencakup kajian mengenai semua

aspek sistem imun (kekebalan) pada semua organisme. Imunologi antara lain mempelajari peranan fisiologis sistem imum baik dalam keadaan sehat maupun sakit; malafungsi sistem imun pada gangguan imunologi (penyakit autoimun, hipersensitivitas, defisiensi imun, penolakan allograft); karakteristik fisik, kimiawi, dan fisiologis komponen-komponen sistem imun in vitro, in situ, dan in vivo. Imunologi memiliki berbagai penerapan pada berbagai disiplin ilmu dan karenanya dipecah menjadi beberapa subdisiplin

Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme pada organisme yang melindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi dan membunuh patogen serta sel tumor. Sistem ini mendeteksi berbagai macam pengaruh biologis luar yang luas, organisme akan melindungi tubuh dari infeksi, bakteri, virus sampai cacing parasit, serta menghancurkan zat-zat asing lain dan memusnahkan mereka dari sel organisme yang sehat dan jaringan agar tetap dapat berfungsi seperti biasa. Deteksi sistem ini sulit karena adaptasi patogen dan memiliki cara baru agar dapat menginfeksi organisme. Untuk selamat dari tantangan ini, beberapa mekanisme telah berevolusi yang menetralisir patogen. Bahkan organisme uniselular seperti bakteri dimusnahkan oleh sistem enzim yang melindungi terhadap infeksi virus. Mekanisme imun lainnya yang berevolusi pada eukariota kuno dan tetap pada keturunan modern, seperti tanaman, ikan, reptil dan serangga. Mekanisme tersebut termasuk peptida antimikrobial yang disebut defensin, fagositosis, dan sistem komplemen.[1] Mekanisme yang lebih berpengalaman berkembang secara relatif barubaru ini, dengan adanya evolusi vertebrata. Imunitas vertebrata seperti manusia berisi banyak jenis protein, sel, organ tubuh dan jaringan yang berinteraksi pada jaringan yang rumit dan dinamin. Sebagai bagian dari respon imun yang lebih kompleks ini, sistem vertebrata mengadaptasi untuk mengakui patogen khusus secara lebih efektif. Proses adaptasi membuat memori imunologis dan membuat perlindungan yang lebih efektif selama pertemuan di masa depan dengan patogen tersebut. Proses imunitas yang diterima adalah basis dari vaksinasi. Jika sistem kekebalan melemah, kemampuannya untuk melindungi tubuh juga berkurang, membuat patogen, termasuk virus yang menyebabkan penyakit. Penyakit defisiensi imun muncul ketika sistem imun kurang aktif daripada biasanya, menyebabkan munculnya infeksi. Defisiensi imun merupakan penyebab dari penyakit genetik, seperti severe combined immunodeficiency, atau diproduksi oleh farmaseutikal atau infeksi, seperti sindrom defisiensi imun dapatan (AIDS) yang disebabkan oleh retrovirus HIV. Penyakit autoimun menyebabkan sistem imun yang hiperaktif menyerang jaringan normal seperti jaringan tersebut merupakan benda asing. Penyakit autoimun yang umum termasuk rheumatoid arthritis, diabetes melitus tipe 1 dan lupus erythematosus. Peran penting imunologi tersebut pada kesehatan dan penyakit adalah bagian dari penelitian. Sistem kekebalan tubuh melindungi organisme dari infeksi dengan lapisan pelindung kekhususan yang meningkat. Pelindung fisikal mencegah patogen seperti bakteri dan virus memasuki tubuh. Jika patogen melewati pelindung tersebut, sistem imun bawaan menyediakan perlindungan dengan segera, tetapi respon tidak-spesifik. Sistem imun bawaan ditemukan pada semua jenis tumbuhan dan binatang.[2] Namun, jika patogen berhasil melewati respon bawaan, vertebrata memasuki perlindungan lapisan ketiga, yaitu sistem imun adaptif yang diaktivasi oleh respon bawaan. Disini, sistem imun mengadaptasi respon

flora komensal merupakan perisai biologi dengan bersaing dengan patogen untuk makanan dan tempat.[10][11] Pada perut. batuk dan bersin secara mekanis mengeluarkan patogen dan iritan lainnya dari sistem pernapasan.[5] Beberapa perisai melindungi organisme dari infeksi. Kulit ari tanaman dari banyak daun. Pada paru-paru. sementara ingus dikeluarkan oleh saluran pernapasan dan sistem pencernaan untuk menangkap mikroorganisme. air mata dan air susu ibu juga antiseptik. termasuk perisai mekanikal. sistem lainnya melindungi tubuh seperti paru-paru. Satu kelas dari molekul non-sendiri disebut antigen (kependean dari generator antibodi) dan dianggap sebagai bahan yang menempel pada reseptor imun spesifik dan mendapatkan respon imun.[8][9] Sekresi Vagina merupakan perisai kimia selama menarche.[7] Enzim seperti lisozim dan fosfolipase A2 pada air liur. molekul sendiri adalah komponen tubuh organisme yang dapat dimusnahkan dari bahan asing oleh sistem imun. Respon ini lalu ditahan setelah patogen dihabiskan pada bentuk memori imunologikal dan menyebabkan sistem imun adaptif untuk memasang lebih cepat dan serangan yang lebih kuat setiap patogen tersebut ditemukan. Namun. dan pada beberapa kasus. eksoskeleton serangga. kimia dan biologi. Dalam saluran pencernaan dan sistem genitourinari. karena organisme tidak dapat sepenuhnya ditahan terhadap lingkungan mereka.[13] Terdapat bukti baik bahwa perkenalan kembali flora probiotik.[4] Sebaliknya. sejak kebanyakan antibiotik mengincar bakteri dan tidak menyerang fungi. dan sistem genitourinari. Pada imunologi. molekul non-sendiri adalah yang dianggap sebagai molekul asing. usus. seperti budaya asli .[5] Namun. antibiotik oral dapat menyebabkan "pertumbuhan lebih" fungi dan dapat menyebabkan kondisi seperti kandiasis vagina. kulit telur dan membran bagian luar dari telur dan kulit adalah contoh perisai mekanikal yang merupakan pertahanan awal terhadap infeksi. dengan mengubah kondisi lingkungan mereka.[6] Perisai kimia juga melindungi terhadap infeksi. seperti pH atau besi yang ada. sementara semen memiliki pertahanan dan zinc untuk membunuh patogen. Pengeluaran air mata dan urin juga secara mekanis mengeluarkan patogen. ketika mereka menjadi agak bersifat asal. Kulit dan sistem pernapasan mengeluarkan peptida antimikroba seperti β-defensin.tersebut selama infeksi untuk menambah penyadaran patogen tersebut. asam lambung dan protase menyediakan pertahanan kimia yang kuat melawan patogen yang tertelan ketika dimakan.[3] Komponen imunitas Sistem imun bawaan Respon tidak spesifik Eksposur menyebabkan respon maksimal segara Komponen imunitas selular dan respon imun humoral Tidak ada memori imunologikal Ditemukan hampir pada semua bentuk kehidupan Sistem imun adaptif Respon spesifik patogen dan antigen Perlambatan waktu antara eksposur dan respon maksimal Komponen imunitas selular dan respon imun humoral Eksposur menyebabkan adanya memori imunologikal Hanya ditemukan pada Gnathostomata Baik imunitas bawaan dan adaptif bergantung pada kemampuan sistem imun untuk memusnahkan baik molekul sendiri dan non-sendiri.[12] Hal ini mengurangi kemungkinan bahwa patogen akan menyebabkan penyakit.

lactobacillus yang ada pada yogurt. Peradangan diproduksi oleh eikosanoid dan sitokin.[26] Kecepatan . respon ini diaktivasi dengan melilit komplemen ke antibodi yang dipasang pada mikroba tersebut atau protein komplemen yang dililit pada karbohidrat di permukaan mikroba. dan beberapa invertebrata. Respon bawaan biasanya dijalankan ketika mikroba diidentifikasi oleh reseptor pengenalan susunan.[21] Faktar pertumbuhan dan faktor sitotoksik juga dapat dirilis. infeksi saluran urin dan infeksi setelah operasi. radang usus. yang dikeluarkan oleh sel yang terinfeksi atau terluka. Chemokin yang mengangkat chemotaksis. dan interferon yang memiliki pengaruh anti virus.[25] Pada manusia. yang mengenali komponen yang diawetkan antara grup mikroorganisme.[19][20] Sitokin umum termasuk interleukin yang bertanggung jawab untuk komunikasi antar sel darah putih. seperti menjatuhkan protein sintesis pada sel manusia.[18] Gejala peradangan adalah kemerahan dan bengkak yang diakibatkan oleh peningkatan aliran darah ke jaringan. Sistem imun bawaan adalah sistem dominan pertahanan seseorang pada kebanyakan organisme. Sitotokin tersebut dan kimia lainnya merekrut sel imun ke tempat infeksi dan menyembuhkan jaringan yang mengalami kerusakan yang diikuti dengan pemindahan patogen. Komplemen adalah komponen humoral utama dari respon imun bawaan. Sistem komplemen memiliki lebih dari 20 protein yang berbeda dan dinamai karena kemampuannya untuk "melengkapi" pembunuhan patogen oleh antibodi. Eikosanoid termasuk prostaglandin yang memproduksi demam dan pembesaran pembuluh darah berkaitan dengan peradangan. termasuk spesies bukan mamalia seperti tumbuhan.[22] [sunting] Sistem komplemen Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sistem komplemen Sistem komplemen adalah kaskade biokimia yang menyerang permukaan sel asing.[23][24] Banyak spesies memiliki sistem komplemen.[2] [sunting] Pelindung humoral dan kimia [sunting] Peradangan Artikel utama untuk bagian ini adalah: Radang Peradangan adalah salah satu dari respon pertama sistem imun terhadap infeksi.[17] Pertahanan imun bawaan tidak spesifik. Pengenalan sinyal menjalankan respon membunuh dengan cepat. menolong mengembalikan keseimbangan kesehatan populasi mikrobial pada infeksi usus anak-anak dan mendorong data pendahuluan pada penelitian Gastroenteritis bakterial.[14][15][16] [sunting] Imunitas bawaan Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sistem imun bawaan Mikroorganisme yang berhasil memasuki organisme akan bertemu dengan sel dan mekanisme sistem imun bawaan.[5] Sistem ini tidak berbuat lamapenghabisan imunitas terhadap patogen. berarti bahwa respon sistem tersebut pada patogen berada pada cara yang umum. ikan. dan leukotrin yang menarik sel darah putih (leukosit).

[3] Fagositosis adalah fitur imunitas bawaan penting yang dilakukan oleh sel yang disebut fagosit. Dapat terlihat sel darah merah. neutrofil dan banyak platelet kecil lainnya.respon adalah hasil dari pengerasan yang muncul mengikuti aktivas proteolisis dari molekul kompleman.[5] Ketika patogen ditelan oleh fagosit. mereka mengaktifkan aktivitas proteasenya. Sel tersebut mengidentifikasikan dan membunuh patogen dengan menyerang patogen yang lebih besar melalui kontak atau dengan menelan dan lalu membunuh mikroorganisme. dan juga terlihat sel darah putih termasuk limfosit. atau memakan patogen atau partikel. yang sesudah itu menyatu dengan vesikel lainnya yang disebut lisosom untuk membentuk fagolisosom. eosinofil.[32] Neutrofil dapat ditemukan di sistem kardiovaskular dan merupakan .[25] Sel bawaan juga merupakan mediator penting pada kativasi sistem imun adaptif. tetapi dapat dipanggil ke lokasi spesifik oleh sitokin.[28][29] Fagositosis berevolusi sebagai sebuah titik pertengahan penerima nutrisi. Fagosit menelan. Hal ini menyebabkan produksi kaskade katalisis yang memperbesar sinyal oleh arus balik positif yang dikontrol. monosit. menandai kehancurannya.[23] [sunting] Perisai selular sistem imun bawaan Gambar darah manusia dari mikroskop elektron. yang mengaktivasi protease komplemen lainnya. Patogen dibunuh oleh aktivitas enzim pencernaan atau respiratory burst yang mengeluarkan radikal bebas ke fagolisosom. patogen terperangkap di vesikel intraselular yang disebut fagosom. karena fagosit telah diidentifikasikan ada pada vertebrata dan invertebrata. Setelah protein komplemen melilit pada mikroba. basofil dan sel pembunuh alami.[5] Leukosit bawaan termasuk fagosit (makrofag. mastosit. meningkatkan vascular permeability. This Pemasukan komplemen juga dapat membunuh sel secara langsung dengan menyerang membran plasma mereka. dan opsonin permukaan patogen. Leukosit (sel darah putih) bergerak sebagai organisme selular bebas dan merupakan "lengan" kedua sistem imun bawaan. yang juga termasuk protease. dan sel dendritik). neutrofil.[27] Hasil kaskade adalah produksi peptid yang menarik sel imun. tetapi peran ini diperluas di fagosit untuk memasukan menelan patogen sebagai mekanisme pertahanan.[30] Fagositosis mungkin mewakili bentuk tertua pertahanan.[31] Neutrofil dan makrofaga adalah fagosit yang berkeliling di tubuh untuk mengejar dan menyerang patogen. Fagosit biasanya berpatroli mencari patogen.

tipe fagosit yang paling berlebih.[35] Mastosit terletak di jaringan konektif dan membran mukosa dan mengatur respon peradangan. Kemampuan tersebut ditegakan di tubuh oleh "sel memori". Makrofaga adalah sel serba guna yang terletak pada jaringan dan memproduksi susunan luas bahan kimia termasuk enzim. hidung. dan biasanya sel pertama yang tiba pada saat infeksi. [sunting] Limfosit Sel sistem imun adaptif adalah tipe spesial leukosit yang disebut limfosit.[34] Makrofaga juga beraksi sebagai pemakan. dan usus.[36] Mereka berhubungan dengan alergi dan anafilaksis.[33] Basofil dan eosinofil berhubungan dengan neutrofil.[25] Sel B ikut serta pada imunitas humoral. yang tiap patogen diingat oleh tanda antigen. Sel B dan sel T adalah tipe utama limfosit yang berasal dari sel punca hematopoietik pada sumsum tulang. Spesifisitas antigen menyebabkan generasi respon yang disesuaikan pada patogen atau sel yang terinfeksi patogen.[3] Sel dendritik adalah fagosit pada jaringan yang berhubungan dengan lingkungan luar. sedangkan sel T ikut serta pada respon imun selular. Sel dendritik merupakan hubungan antara sistem imun adaptif dan bawaan. perut. seperti asma. dengan kehadiran antigen pada sel T. Mereka mengsekresikan perantara bahan kimia yang ikut serta melindungi tubuh terhadap parasit dan memainkan peran pada reaksi alergi.[39] Respon imun adaptif spesifik-antigen dan membutuhkan pengenalan antigen "bukan sendiri" spesifik selama proses disebut presentasi antigen. atau sel yang telah terinfeksi oleh virus. salah satu kunci tipe sel sistem imun adaptif. memiliki proyeksi mirip dengan dendrit.[37] Sel pembunuh alami adalah leukosit yang menyerang dan menghancurkan sel tumor. protein komplemen. membersihkan tubuh dari sel mati dan debris lainnya. seperti patogen. neutrofil bermigrasi ke tempat radang pada proses yang disebut chemotaksis. normalnya sebanyak 50% sampai 60% jumlah peredaran leukosit. dan sebagai sel penghadir antigen yang mengaktivasi sistem imun adaptif. hanya setelah antigen (fragmen kecil patogen) telah diproses dan disampaikan pada kombinasi dengan reseptor "sendiri" yang disebut molekul major histocompatibility complex (MHC). Sel T mengenali target bukan diri sendiri. Sel T pemnbunuh hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas I MHC. oleh karena itu. Dua mekanisme penyampaian antigen tersebut . terutama sebagai akibat dari infeksi bakteri.[38] [sunting] Imunitas adaptif Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sistem imun adaptif Imunitas adaptif berevolusi pada vertebrata awal dan membuat adanya respon imun yang lebih kuat dan juga memori imunologikal. Patogen akan menginfeksi tubuh lebih dari sekali. mereka terutama berada di kulit. paru-paru. tetapi sel dendritik tidak terhubung dengan sistem saraf.[33] Selama fase akut radang.[35] Mereka dinamai untuk kemiripan mereka dengan dendrit. sementara sel T pembantu hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas II MHC. sehingga sel memori tersebut digunakan untuk segera memusnahkannya. dan faktor pengaturan seperti interleukin 1. Baik sel B dan sel T membawa molekul reseptor yang mengenali target spesifil. Terdapat dua subtipe utama sel T: sel T pembunuh dan sel T pembantu.

membiarkan ion. air dan toksin masuk. sitotoksin dikeluarkan yang membentuk pori pada membran plasma sel.[40] Reseptor antigel sel B adalah molekul antibodi pada permukaan sel B dan mengenali semua patogen tanpa perlu adanya proses antigen.[44][45] Sel tersebut tidak memiliki aktivitas sitotoksik dan tidak membunuh sel yang terinfeksi atau membersihkan patogen secara langsung.memunculkan peran berbeda dua tipe sel T.[43] Sel T pembunuh penting untuk mencegah replikasi virus. Sel T pembantu memiliki hubungan lebih lemah dengan MHC:antigen kompleks daripada pengamatan sel T pembunuh.[42] Seperti sel B. MHC:antigen kompleks juga dikenali oleh reseptor sel pembantu CD4 yang merekrut molekul di dalam sel T yang bertanggung jawab untuk aktivasi sel T.[25] [sunting] Sel T pembunuh Sel T pembunuh secara langsung menyerang sel lainnya yang membawa antigen asing atau abnormal di permukaan mereka. subtipe minor adalah sel T γδ yang mengenali antigen yang tidak melekat pada reseptor MHC. Sel T lalu berkeliling pada tubuh untuk mencari sel yang reseptor I MHC mengangkat antigen. Yang ketiga. Hal ini menyebabkan sel mengalami apoptosis. atau merusak dan mematikan patogen. Tiap keturunan sel B memiliki antibodi yang berbeda. Pengenalan MHC ini:kompleks antigen dibantu oleh co-reseptor pada sel T yang disebut CD8.[41] Sel T pembunuh adalah sub-grup dari sel T yang membunuh sel yang terinfeksi dengan virus (dan patogen lainnya). Aktivasi sel T dikontrol dan membutuhkan sinyal aktivasi antigen/MHC yang sangat kuat.[43] [sunting] Sel T pembantu Sel T pembantu mengatur baik respon imun bawaan dan adaptif dan membantu menentukan tipe respon imun mana yang tubuh akan buat pada patogen khusus. berarti banyak reseptor (sekitar 200-300) pada sel T pembantu . namun mereka mengontrol respon imun dengan mengarahkan sel lain untuk melakukan tugas tersebut. Sel T pembunuh diaktivasi ketika reseptor sel T mereka melekat pada antigen spesifik pada kompleks dengan reseptor kelas I MHC dari sel lainnya. sehingga kumpulan resptor antigen sel B yang lengkap melambangkan semua antibodi yang dapat diproduksi oleh tubuh. Sel T pembantu mengekspresikan reseptor sel T yang mengenali antigen melilit pada molekul MHC kelas II. atau penambahan aktivasi sinyak yang disediakan oleh sel T pembantu. tiap tipe sel T mengenali antigen yang berbeda. Ketika sel T yang aktif menghubungi sel lainnya.

[51] Sel B yang aktif lalu mulai membagi keturunannya (sel plasma) mengeluarkan jutaan kopi limfa yang mengenali antigen itu. seperti CD1d yang dibatasi sel T pembunuh alami. Sel B lalu menampilkan peptid antigenik pada permukaan molekul MHC kelas II. yang menyediakan sinyal stimulasi ekstra yang dibutuhkan untuk mengaktifkan sel B yang memproduksi antibodi. contohnya.[41] [sunting] Antibodi dan limfosit B Sel B mengidentifikasi patogen ketika antibodi pada permukaan melekat pada antigen asing. Variasi unik daerah membuat antibodi mengenali antigen yang cocok. seperti CD154). sel T γδ mengangkang perbatasan antara imunitas adaptif dan bawaan. yang melepas limfokin dan mengaktivkan sel B. Kativasi sel T pembantu juga membutuhkan durasi pertempuran lebih lama dengan sel yang memiliki antigen. Seperti sel T 'diluar kebiasaan' menghasilkan reseptor sel T konstan. sementara sel T pembunuh dapat diaktifkan dengan pertempuran molekul MHC:antigen.yang harus dililit pada MHC:antigen untuk mengaktifkan sel pembantu. sel T sitotoksik dan sel NK. melilit pada patogen menunjukan antigen dan menandai mereka untuk dihancurkan oleh aktivasi komplemen atau untuk penghancuran oleh fagosit. Kombinasi MHC dan antigen menarik sel T pembantu yang cocok. Kondisi yang memproduksi respon dari sel T γδ tidak sepenuhnya dimengerti.[49] Sebuah antibodi terbuat dari dua rantai berat dan dua rantai ringan.[48] Sel T γδ adalah komponen dari imunitas adaptif karena mereka menyusun kembali gen reseptor sel T untuk memproduksi perbedaan reseptor dan dapat mengembangkan memori fenotipe.[5] Aktivasi sel T pembantu menyebabkan molekul diekspresikan pada permukaan sel T. karena reseptor sel T atau reseptor NK yang dilarang dapat digunakan sebagai reseptor pengenalan latar belakang.[46] Aktivasi sel T pembantu yang beristirahat menyebabkan dikeluarkanya sitokin yang memperluas aktivitas banyak tipe sel. Sinyak sitokin yang diproduksi oleh sel T pembantu memperbesar fungsi mikrobisidal makrofag dan aktivitas sel T pembunuh. Berbagai subset adalah bagian dari sistem imun bawaan. dan melarang sel T Vδ1+ T pada epithelium akan merespon untuk menekal sel epithelial. Antibodi tersebut diedarkan pada plasma darah dan limfa. Antibodi .[50] Antigen/antibodi kompleks ini diambil oleh sel B dan diprosesi oleh proteolisis ke peptid.[47] [sunting] Sel T γδ Sel T γδ memiliki reseptor sel T alternatif yang opposed berlawanan dengan sel T CD4+ dan CD8+ (αβ) dan berbagi karakteristik dengan sel T pembantu. jumlah besar respon sel T Vγ9/Vδ2 dalam waktu jam untuk molekul umum yang diproduksi oleh mikroba.

molekul berasal dari limfosit ditemukan pada vertebrata tak berahang primitif. sehingga bayi manusia memiliki antibodi tinggi bahkan saat lahir. Memori imunologikal dapat berbentuk memori jangka pendek pasif atau memori jangka panjang aktif.[55] Imunitas pasif ini disebabkan oleh fetus yang tidak membuat memori sel atau antibodi apapun. Beberapa lapisan perlindungan pasif disediakan oleh ibu. tipe antibodi yang disebut IgG. Bayi yang baru lahir tidak memiliki eksposur pada mikroba dan rentan terhadap infeksi. imunitas pasif protektif juga dapat dikirim dari satu individu ke individu lainnya melalui serum kaya-antibodi. Molekul tersebut dipercaya melilit pada patogen dengan cara yang sama dengan antibodi dan dengan tingkat spesifisitas yang sama. diproduksi dari jumlah kecil (satu atau dua) gen. dengan spesifisitas jangkauan antigen yang sama dengan ibunya. Hal ini adaptif karena muncul selama kehidupan individu sebagai adaptasi infeksi dengan patogen tersebut dan mempersiapkan imunitas untuk tantangan di masa depan. Binatang tersebut memproses susunan besar molekul disebut reseptor limfosit variabel yang seperti reseptor antigen vertebrata berahang. seperti lamprey dan hagfish. memori sel tersebut akan mengingat tiap patogen spesifik yang ditemui dan dapat melakukan respon kuat jika patogen terdeteksi kembali.[56] . tetapi hanya meminjam. Selama kehamilan.juga dapat menetralisir tantangan secara langsung dengan melilit toksin bakteri atau dengan mengganggu dengan reseptor yang digunakan virus dan bakteri untuk menginfeksi sel. beberapa dari keturunan mereka akan menjadi memori sel yang hidup lama. [sunting] Memori pasif Imunitas pasif biasanya berjangka pendek. hilang antara beberapa hari sampai beberapa bulan. Pada ilmu kedokteran. Selama hidup binatang.[53] [sunting] Memori imunologikal Ketika sel B dan sel T diaktivasi dan mulai untuk bereplikasi.[52] [sunting] Imunitas adaptif alternatif Walaupun molekul klasik sistem imun adaptif (seperti antibodi dan reseptor sel T) ada hanya pada vertebrata berahang.[54] Air susu ibu juga mengandung antibodi yang dikirim ke sistem pencernaan bayi dan melindungi bayi terhadap infeksi bakteri sampai bayi dapat mengsintesiskan antibodinya sendiri. dikirim dari ibu ke bayi secara langsung menyebrangi plasenta.

Imunitas aktif dapat juga muncul buatan. dengan respon imun mulai untuk berkurang pada usia sekitar 50 tahun karena immunosenescence.[5] Sejak banyak antigen berasal dari vaksin aselular tidak dengan kuat menyebabkan respon adaptif. Dengan penyakit infeksi tetap menjadi salah satu penyebab kematian pada populasi manusia. tembaga. obesitas.[60] Diet kekurangan cukup protein berhubungan dengan gangguan imunitas selular. konsentrasi antibodi IgA dan produksi sitokin.[61][62] [sunting] Autoimunitas . Kegagalan pertahanan dapat muncul. C.[5] Hal ini menyebabkan induksi respon imun dengan sengaja berhasil karena mengeksploitasi spesifisitas alami sistem imun. sementara banyak vaksin bakteri berasal dari komponen aselular dari mikroorganisme. vitamin A. selenium.[59][60] Di negara-negara berkembang. dan hipersensitivitas.[57][25] Kebanyakan vaksin virus berasal dari selubung virus. Kemampuan sistem imun untuk merespon patogen berkurang pada baik golongan muda dan golongan tua.[60] Defisiensi imun juga dapat didapat. dan B6. AIDS dan beberapa tipe kanker menyebabkan defisiensi imun dapatan. dan jatuh pada tiga kategori: defisiensi imun. penggunaan alkohol dan narkoba adalah akibat paling umum dari fungsi imun yang buruk. autoimunitas. vaksinasi muncul sebagai manipulasi sistem imun manusia yang paling efektif.Lama waktu respon imun dimulai dengan penemuan patogen dan menyebabkan formasi memori imunologikal aktif.[5] Chronic granulomatous disease. [sunting] Memori aktif dan imunisasi Memori aktif jangka panjang didapat diikuti dengan infeksi oleh aktivasi sl B dan T. termasuk komponen toksin yang tidak melukai. penyakit yang menyebabkan kemampuan fagosit untuk menghancurkan fagosit berkurang. E.[60] Namun. kebanyakan vaksin bakter disediakan dengan penambahan ajuvan yang mengaktifkan sel yang memiliki antigen pada sistem imun bawaan dan memaksimalkan imunogensitas. adalah contoh dari defisiensi imun dapatan. zat besi. fungsi fagosit. yaitu melalui vaksinasi. Prinsip di belakang vaksinasi (juga disebut imunisasi) adalah ntuk memperkenalkan antigen dari patogen untuk menstimulasikan sistem imun dan mengembangkan imunitas spesifik melawan patogen tanpa menyebabkan penyakit yang berhubungan dengan organisme tersebut.[58] [sunting] Gangguan pada imunitas Sistem imun adalah struktur efektif yang menggabungkan spesifisitas dan adaptasi. [sunting] Defisiensi imun Defisiensi imun muncul ketika satu atau lebih komponen sistem imun tidak aktif. kekurangan nutrisi adalah akibat paling umum yang menyebabkan defisiensi imun di negara berkembang. dan asam folik (vitamin B9) juga mengurangi respon imun. aktivitas komplemen. Defisiensi nutrisi seperti zinc.

Reaksi tersebut ditengahi oleh sel T. banyak spesies yang memanfaatkan mekanisme yang muncul sebagai tanda aspek imunitas vertebrata tersebut. banyak sel T dan antibodi bereaksi dengan peptid sendiri.[1] Sistem komplemen dan sel fagositik juga dimanfaatkan oleh hampir semua bentuk kehidupan invertebrata. Ribonuklease dan jalan gangguan RNA digunakan pada semua eukariot. Peptid antimikrobial yang disebut defensin adalah komponen evolusioner sistem imun bawaan yang ditemukan pada semua jenis binatang dan tumbuan. mencegah autoimunitas. menandai mereka untuk penghancuran.[1] Namun. tumbuhan memproduksi respon hipersensitif.[64] Hipersensitivitas tipe II muncul ketika antibodi melilit pada antigen sel pasien. protein komplemen dan antibodi IgG dan IgM) ada pada berbagai jaringan yang menjalankan reaksi hipersensitivitas tipe III. Imunitas muncul pada bentuk kehidupan yang paling sederhana. Hal ini juga disebut hipersensitivitas sitotoksik. dan diketahui memainkan peran pada respon imun terhadap virus dan material genetika asing lainnya. Hipersensitivitas tipe I ditengahi oleh IgE yang dikeluarkan dari mastosit dan basofil. dengan bakteri menggunakan mekanisme pertahanan unik yang disebut sistem modifikasi restriksi untuk melindungi diri mereka dari patogen virus yang disebut bakteriofag. Gejala dapat bervariasi dari ketidaknyamanan sampai kematian. Perlawanan sistemik dapatan adalah tipe respon pertahanan yang digunakan oleh tumbuhan yang mengubah seluruh tumbuhan melawan pada penyebab . Reaksi tipe IV ikut serta dalam berbagai autoimun dan penyakit infeksi. sementara invertebrata tidak menghasilkan limfosit atau respon humoral yang berdasarkan antibodi. dan menyerang bagian dari tubuh.[50] [sunting] Hipersensitivitas Hipersensitivitas adalah respon imun yang berlebihan yang dapat merusak jaringan tubuh sendiri.[67] Ketika bagian dari tumbuhan terinfeksi. tetapi juga dalam ikut serta dalam contact dermatitis.[65] Reseptor pengenalan susunan adalah protein yang digunakan oleh hampir semua organisme untuk mengidentifikasi molekul yang berhubungan dengan patrogen mikrobial. Tipe I hipersensitivitas sebagai reaksi segera atau anafilaksis sering berhubungan dengan alergi. dan ditengahi oleh antibodi IgG dan IgM.[64] Hipersensitivitas tipe IV (juga diketahui sebagai selular) biasanya membutuhkan waktu antara dua dan tiga hari untuk berkembang. Sistem imun gagal untuk memusnahkan dengan tepat antara diri sendiri dan bukan diri sendiri. untuk sel pada tempat infeksi mengalami apoptosis cepat untuk mencegah penyebaran penyakit terhadap bagian lain tumbuhan.[64] Kompleks imun (kesatuan antigen. tanaman memiliki sedikit sel fagositik.[63] Satu fungsi sel (terletak di thymus dan sumsum tulang) adalah untuk memunculkan limfosit muda dengan antigen sendiri yang diproduksi pada tubuh dan untuk membunuh sel tersebut yang dianggap antigen sendiri. dan menampilkan bentuk utama imunitas sistemik invertebrata.[64] [sunting] Pertahanan dan mekanisme lainnya Sistem imun bangun dengan vertebrata pertama. Mereka terbagi menjadi empat kelas (tipe I – IV) berdasarkan mekanisme yang ikut serta dan lama waktu reaksi hipersensitif. dan kebanyakan respon imun tumbuhan melibatkan sinyak sistemik bahan kimia yang dikirim melalui tanaman. Dibawah keadaan sekitar yang normal.[66] Tidak seperti binatang.Respon imun terlalu aktif menyebabkan disfungsi imun yang disebut autoimunitas. monosit dan makrofaga.

Untuk sistem imun.[73][76] Antigen tumor ada pada molekul MHC kelas I pada cara yang mirip dengan antigen virus.[70][74][75] Respon utama sistem imun terhadap tumor adalah untuk menghancurkan sel abnormal menggunakan sel T pembunuh.infeksi.[79] Sel tumor sering memiliki jumlah molekul MHC kelas I yang berkurang pada permukaan mereka. Sel tumor menunjukan antigen yang tidak ditemukan pada sel normal. kadang-kadang dengan bantuan sel T pembantu. Salah satu contoh adalah enzim yang disebut tirosinase yang ketika ditunjukan pada tingkat tinggi.[74] Beberapa tumor menghindari sistem imun dan terus berkembang sampai menjadi kanker. yang menyebabkan kanker leher rahim. hal ini merupakan fenomena umum dengan tumor.[67] Mekanisme menghilangkan RNA sangat penting pada sistem respon karena mereka dapat menghalangi replikasi virus.[77] Sel NK juga membunuh sel tumor dengan cara yang mirip.[78] Terkadang antibodi dihasilkan melawan sel tumor yang menyebabkan kehancuran mereka oleh sistem komplemen. yang menekan aktivitas makrofaga dan limfosit.[77] Beberapa sel tumor juga mengeluarkan produk yang mencegah respon imun.[72][73] Kemungkinan sumber ketiga antigen tumor adalah protein yang secara normal penting untuk mengatur pertumbuhan dan proses bertahan hidup sel. Imunoterapi untuk perawatan kanker merupakan salah satu hal yang diteliti oleh penelitian medis. terutama jika sel tumor memiliki molekul MHC kelas I lebih sedikit pada permukaan mereka daripada keadaan normal. sehingga dapat menghindari deteksi oleh sel T pembunuh.[69] Peran penting imunitas lainnya adalah untuk menemukan dan menghancurkan tumor. Sel yang termodifikasi sehingga meningkatkan keganasan sel tumor disebut onkogen. yang umumnya bermutasi menjadi kanker membujuk molekul sehingga sel termodifikasi sehingga meningkatkan keganasan sel tumor.[68] [sunting] Imunologi tumor Makrofaga telah mengidentifikasikan sel kanker. Hal ini menyebabkan sel T pembunuh mengenali sel tumor sebagai sel abnormal. Ketika melampaui batas menyatukan dengan sel kanker.[70] beberapa berasal dari virus onkogenik seperti papillomavirus.[71] sementara lainnya adalah protein organisme sendiri yang muncul pada tingkat rendah pada sel normal tetapi mencapai tingkat tinggi pada sel tumor. Antigen yang ditunjukan oleh tumor memiliki beberapa sumber. mengubah beberapa sel kulit (seperti melanosit) menjadi tumor yang disebut melanoma.[80] Toleransi imunologikal . contohnya dengan mengsekresikan sitokin TGF-β. antigen tersebut muncul sebagai antigen asing dan kehadiran mereka menyebabkan sel imun menyerang sel tumor. makrofaga (sel putih yang lebih kecil) akan menyuntkan toksin yang akan membunuh sel tumor.

[91] Demikian dengan perkembangan prenatal dapat menyebabkan gangguan panjang imunitas. [sunting] Manipulasi pada kedokteran Obat imunosupresif deksametason Respon imun dapat dimanipulasi untuk menekan respon yang disebabkan dari autoimunitas. Penelitian telah menunjukan bahwa obat-obatan tradisional dapat menstimulasi sistem imun. alergi dan penolakan transplantasi. [sunting] Regulasi fisiologis Hormon dapat mengatur sensitivitas sistem imun. bawang putih.[87] Conversely. dan yang paling penting adalah prolaktin. Kombinasi hipoksia pada tumor dan sitokin diproduksi oleh makrofaga menyebabkan sel tumor mengurangi produksi protein yang menghalangi metastasis dan selanjutnya membantu penyebaran sel kanker. akar manis.[89] dan diganggu oleh kondisi stress. dan serangan mereka sering bertepatan dengan pubertas.[93] walaupun cara aksi mereka kompleks dan sulit untuk dikarakterisasikan. Androgen seperti testosteron nampak menekan sistem imun.dapat berkembang terhadap antigen tumor. ginseng. Obat imunosupresif digunakan untuk .[85][86] Diduga bahwa kemunduran progresif pada tingkat hormon dengan umur bertanggung jawab untuk melemahnya respon imun pada individual yang menua.[83] Beberapa penyakit autoimun seperti lupus erythematosus menyerang wanita secara istimewa.[88] Sistem imun bertambah dengan tidur dan beristirahat. Contohnya. jamur shiitake dan lingzhi.[90] Diet dapat memengaruhi sistem imun. notably thyroid hormone activity. some hormones are regulated by the immune system.[92] Pada pengobatan tradisional. saga.[79] Makrofaga dapat meningkatkan perkembangan tumor [81] ketika sel tumor mengirim sitokin yang menarik makrofaga yang menyebabkan dihasilkannya sitokin dan faktor pertumbuhan yang memelihara perkembangan tumor. beberapa obat-obatan tradisional dipercaya dapat menstimulasi imunitas. sayur dan makanan yang kaya akan asam lemak dapat membantu perkembangan sistem imun yang sehat. sehingga sistem imun tidak lagi menyerang sel tumor. sangitan. hormon seks wanita diketahui menstimulasi baik respon imun adaptif [82] dan respon imun bawaan. astragalus. contohnya buah segar. seperti ekinasea. dan hyssop. dan juga madu. hormon pertumbuhan dan vitamin D. dan untuk menstimulasi respon protektif terhadap patogen yang sebagian besar menghindari sistem imun.[84] Hormon lainnya muncul untuk mengatur sistem imun.

Mereka dapat memasukan tuba palsu pada sel.mengontrol kekacauan autoimun atau radang ketika terlalu banyak kerusakan jaringan yang muncul. Beberapa contoh patogen intraselular termasuk virus. bakteri Salmonella dan parasit eukariot yang menyebabkan malaria (Plasmodium falciparum) dan leismaniasis (Leishmania spp. Metode komputerisasi telah dikembangkan untuk memprediksi imunogenisitas peptid dan protein yang berguna untuk menentukan antibodi pengobatan. obat tersebut tidak imunogenik. antibodi dan komplemen.[99] Penelitian berdasarkan bioinformatika terhadal imunogenisitas merujuk pada sebutan imunoinformatika. osteoporosis) dan penggunaan obat tersebut harus dikontrol dengan baik. banyak perkembangan terkini bersandar pada teknik pembelajaran mesin menggunakan basis data epitop yang diketahui ada. seperti Mycobacterium tuberculosis. dosis obat anti radang yang lebih sedikit sering digunakan pada hubungan dengan sitotoksik atau obat imunosupresif seperti metotreksat atau azatioprin.[95] Oleh sebab itu. racun makanan.[96] Obat yang lebih besar (>500 Da) dapat menyebabkan netralisir respon imun. Teknik awal menyandarkan pada observasi bahwa hidrofil asam amino dilambangkan pada daerah epitop daripada hidrofob asam amino. obat tersebut memiliki banyak efek samping (seperti obesitas pusat. dan untuk mencegah penolakan transplantasi setelah transplantasi organ. Disini. patogen mengeluarkan mayoritas lingkaran hidupnya kedalam sel yang dilindungi dari kontak langsung dengan sel imun.[94] Obat imunosupresif seperti siklosporin mencegah sel T dari merespon sinyal dengan menghalangi jalur transduksi sinyal. seperti pada kasus taksol.[102] Sebagai kemungkinan.[25][94] Obat anti radang sering digunakan untuk mengontrol pengaruh peradangan. Bakteri lain. contohnya dengan menggunakan sistem tipe II sekresi.[97] namun. biasanya pada protein yang sudah diteliti dengan baik sebagai kumpulan percobaan. namun.[103] Strategi menghindari digunakan oleh beberapa patogen untuk mengelakan sistem imun bawaan adalah replikasi intraselular (juga disebut patogenesis intraselular). pembunuhan sel dilakukan sembarangan dan organ lain serta tipe sel terpengaruh. Batasan efektifitas obat berdasarkan dari peptid dan protein yang lebih besar (yang lebih besar daripada 6000 Da). protein yang dikirim melalui tuba sering digunakan untuk mematikan pertahanan. hiperglikemia.[104] Banyak patogen mengeluarkan senyawa yang mengurangi respon imun atau . Glukokortikoid adalah obat anti radang yang paling kuat. yang dapat menyebabkan efek samping berupa toksin.). dan validasi perawatan obat berdasarkan peptid. tetapi dapat dilakukan dengan campuran imunogenik. Obat sitotoksik mencegah respon imun dengan membunuh sel yang terbagi seperti sel T yang sudah diaktivasi. yang menyediakan saluran langsung untuk protein agar dapat bergerak dari patogen ke pemilik tubuh. menaksir kejahatan mutasi pada partikel virus.[101] Bakteri sering menembus perisai fisik dengan mengeluarkan enzim yang mendalami isi perisai. patogen dapat menggunakan sistem tipe III sekresi. Namun.[100] [sunting] Manipulasi oleh patogen Keberhasilan patogen bergantung pada kemampuannya untuk menghindar dari respon imun. Patogen telah mengembangkan beberapa metode yang menyebabkan mereka dapat menginfeksi sementara patogen menghindari kehancuran akibat sistem imun. hidup di dalam kapsul protektif yang mencegah lisis oleh komplemen. Pada beberapa kasus. terutama jika obat digunakan berulang-ulang atau pada dosis yang lebih besar.[98] Basis data yang dapat diakses di depan umum telah didirikan untuk mengkatalogkan epitop dari patogen yang diketahui dapat dikenali oleh sel B.

Imunologi berasal dari ilmu kedokteran dan penelitian awal akibat dari imunitas sampai penyakit. sementara membiarkan epitop esensial disembunyikan.mengarahkan respon imun ke arah yang salah. Staphylococcus aureus (protein A).[107] Antigen tersembunyi dengan molekul pemilik tubuh adalah strategi umum lainnya untuk menghindari deteksi oleh sistem imun. seperti Pseudomonas aeruginosa kronik dan Burkholderia cenocepacia karakteristik infeksi sistik fibrosis. contoh termasuk Streptococcus (protein G). Biofilm ada pada banyak infeksi yang berhasil. HIV tetap memutasikan protein pada sampul virus yang esensial untuk masuk pada sel target.[101] Beberapa bakteri membentuk biofilm untuk melindungi diri mereka dari sel dan protein sistem imun.[108] [sunting] Sejarah imunologi Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sejarah imunologi Paul Ehrlich Imunologi adalah ilmu yang mempelajari struktur dan fungsi imunitas.[105] Bakteri lain menghasilkan protein permukaan yang melilit pada antibodi. Sebutan imunitas yang pertama kali diketahui adalah selama wabah Athena tahun 430 SM. sampul yang menutupi virus dibentuk dari membran paling luar sel. Thucydides mencatat bahwa orang yang sembuh dari penyakit sebelumnya dapat mengobati penyakit tanpa terkena penyakit sekali lagi.[106] Mekanisme yang digunakan oleh virus untuk menghindari sistem imun adaptif lebih menyulitkan. dan Peptostreptococcus magnus (protein L). virus tersembunyi membuat sistem imun kesulitan untuk mengidentifikasikan mereka sebagai benda asing. Pada HIV. mengubah mereka menjadi tidak efektif.[109] Observasi imunitas nantinya diteliti oleh Louis Pasteur . Perubahan tersebut pada antigen dapat menjelaskan kegagalan vaksin yang diarahkan pada protein tersebut. Kemunculan paling sederhana dengan cepat mengubah epitop yang tidak esensial (asam amino dan gula) pada permukaan penyerang.

seperti teori penyakit miasma. yang bersamaan dengan penghargaan untuk pendiri imunologi selular. Elie Metchnikoff.[112] Imunologi membuat perkembangan hebat pada akhir abad ke-19 melalui perkembangan cepat pada penelitian imunitas humoral dan imunitas selular. Kontribusinya pada pengertian imunitas humoral diakui dengan penghargaan hadiah nobel pada tahun 1908.[ .pada perkembangan vaksinasi dan teori penyakit kuman. Robert Koch membuktikan teori ini pada tahun 1891.[113] Paul Ehrlich mengusulkan teori rantai-sisi yang menjelaskan spesifisitas reaksi antigen-antibodi.[110] Teori Pasteur merupakan perlawanan dari teori penyakit saat itu.[111] Virus dikonfirmasi sebagai patogen manusia pada tahun 1901 dengan penemuan virus demam kuning oleh Walter Reed. untuk itu ia diberikan hadiah nobel pada tahun 1905. Ia membuktikan bahwa mikroorganisme merupakan penyebab dari penyakit infeksi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful