Pengertian Imunologi adalah suatu cabang yang luas dari ilmu biomedis yang mencakup kajian mengenai semua

aspek sistem imun (kekebalan) pada semua organisme. Imunologi antara lain mempelajari peranan fisiologis sistem imum baik dalam keadaan sehat maupun sakit; malafungsi sistem imun pada gangguan imunologi (penyakit autoimun, hipersensitivitas, defisiensi imun, penolakan allograft); karakteristik fisik, kimiawi, dan fisiologis komponen-komponen sistem imun in vitro, in situ, dan in vivo. Imunologi memiliki berbagai penerapan pada berbagai disiplin ilmu dan karenanya dipecah menjadi beberapa subdisiplin

Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme pada organisme yang melindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi dan membunuh patogen serta sel tumor. Sistem ini mendeteksi berbagai macam pengaruh biologis luar yang luas, organisme akan melindungi tubuh dari infeksi, bakteri, virus sampai cacing parasit, serta menghancurkan zat-zat asing lain dan memusnahkan mereka dari sel organisme yang sehat dan jaringan agar tetap dapat berfungsi seperti biasa. Deteksi sistem ini sulit karena adaptasi patogen dan memiliki cara baru agar dapat menginfeksi organisme. Untuk selamat dari tantangan ini, beberapa mekanisme telah berevolusi yang menetralisir patogen. Bahkan organisme uniselular seperti bakteri dimusnahkan oleh sistem enzim yang melindungi terhadap infeksi virus. Mekanisme imun lainnya yang berevolusi pada eukariota kuno dan tetap pada keturunan modern, seperti tanaman, ikan, reptil dan serangga. Mekanisme tersebut termasuk peptida antimikrobial yang disebut defensin, fagositosis, dan sistem komplemen.[1] Mekanisme yang lebih berpengalaman berkembang secara relatif barubaru ini, dengan adanya evolusi vertebrata. Imunitas vertebrata seperti manusia berisi banyak jenis protein, sel, organ tubuh dan jaringan yang berinteraksi pada jaringan yang rumit dan dinamin. Sebagai bagian dari respon imun yang lebih kompleks ini, sistem vertebrata mengadaptasi untuk mengakui patogen khusus secara lebih efektif. Proses adaptasi membuat memori imunologis dan membuat perlindungan yang lebih efektif selama pertemuan di masa depan dengan patogen tersebut. Proses imunitas yang diterima adalah basis dari vaksinasi. Jika sistem kekebalan melemah, kemampuannya untuk melindungi tubuh juga berkurang, membuat patogen, termasuk virus yang menyebabkan penyakit. Penyakit defisiensi imun muncul ketika sistem imun kurang aktif daripada biasanya, menyebabkan munculnya infeksi. Defisiensi imun merupakan penyebab dari penyakit genetik, seperti severe combined immunodeficiency, atau diproduksi oleh farmaseutikal atau infeksi, seperti sindrom defisiensi imun dapatan (AIDS) yang disebabkan oleh retrovirus HIV. Penyakit autoimun menyebabkan sistem imun yang hiperaktif menyerang jaringan normal seperti jaringan tersebut merupakan benda asing. Penyakit autoimun yang umum termasuk rheumatoid arthritis, diabetes melitus tipe 1 dan lupus erythematosus. Peran penting imunologi tersebut pada kesehatan dan penyakit adalah bagian dari penelitian. Sistem kekebalan tubuh melindungi organisme dari infeksi dengan lapisan pelindung kekhususan yang meningkat. Pelindung fisikal mencegah patogen seperti bakteri dan virus memasuki tubuh. Jika patogen melewati pelindung tersebut, sistem imun bawaan menyediakan perlindungan dengan segera, tetapi respon tidak-spesifik. Sistem imun bawaan ditemukan pada semua jenis tumbuhan dan binatang.[2] Namun, jika patogen berhasil melewati respon bawaan, vertebrata memasuki perlindungan lapisan ketiga, yaitu sistem imun adaptif yang diaktivasi oleh respon bawaan. Disini, sistem imun mengadaptasi respon

Pengeluaran air mata dan urin juga secara mekanis mengeluarkan patogen. Namun. Kulit ari tanaman dari banyak daun. karena organisme tidak dapat sepenuhnya ditahan terhadap lingkungan mereka. Satu kelas dari molekul non-sendiri disebut antigen (kependean dari generator antibodi) dan dianggap sebagai bahan yang menempel pada reseptor imun spesifik dan mendapatkan respon imun.[12] Hal ini mengurangi kemungkinan bahwa patogen akan menyebabkan penyakit. sejak kebanyakan antibiotik mengincar bakteri dan tidak menyerang fungi. dan sistem genitourinari. seperti pH atau besi yang ada.[13] Terdapat bukti baik bahwa perkenalan kembali flora probiotik. sementara ingus dikeluarkan oleh saluran pernapasan dan sistem pencernaan untuk menangkap mikroorganisme.[6] Perisai kimia juga melindungi terhadap infeksi. termasuk perisai mekanikal. kimia dan biologi. seperti budaya asli .[4] Sebaliknya. antibiotik oral dapat menyebabkan "pertumbuhan lebih" fungi dan dapat menyebabkan kondisi seperti kandiasis vagina.[5] Namun. sementara semen memiliki pertahanan dan zinc untuk membunuh patogen.[8][9] Sekresi Vagina merupakan perisai kimia selama menarche.tersebut selama infeksi untuk menambah penyadaran patogen tersebut. batuk dan bersin secara mekanis mengeluarkan patogen dan iritan lainnya dari sistem pernapasan. Dalam saluran pencernaan dan sistem genitourinari. air mata dan air susu ibu juga antiseptik. kulit telur dan membran bagian luar dari telur dan kulit adalah contoh perisai mekanikal yang merupakan pertahanan awal terhadap infeksi. sistem lainnya melindungi tubuh seperti paru-paru. Respon ini lalu ditahan setelah patogen dihabiskan pada bentuk memori imunologikal dan menyebabkan sistem imun adaptif untuk memasang lebih cepat dan serangan yang lebih kuat setiap patogen tersebut ditemukan. dan pada beberapa kasus. Pada imunologi. Kulit dan sistem pernapasan mengeluarkan peptida antimikroba seperti β-defensin. molekul non-sendiri adalah yang dianggap sebagai molekul asing. ketika mereka menjadi agak bersifat asal.[10][11] Pada perut.[3] Komponen imunitas Sistem imun bawaan Respon tidak spesifik Eksposur menyebabkan respon maksimal segara Komponen imunitas selular dan respon imun humoral Tidak ada memori imunologikal Ditemukan hampir pada semua bentuk kehidupan Sistem imun adaptif Respon spesifik patogen dan antigen Perlambatan waktu antara eksposur dan respon maksimal Komponen imunitas selular dan respon imun humoral Eksposur menyebabkan adanya memori imunologikal Hanya ditemukan pada Gnathostomata Baik imunitas bawaan dan adaptif bergantung pada kemampuan sistem imun untuk memusnahkan baik molekul sendiri dan non-sendiri. molekul sendiri adalah komponen tubuh organisme yang dapat dimusnahkan dari bahan asing oleh sistem imun. usus. Pada paru-paru.[5] Beberapa perisai melindungi organisme dari infeksi. dengan mengubah kondisi lingkungan mereka. asam lambung dan protase menyediakan pertahanan kimia yang kuat melawan patogen yang tertelan ketika dimakan.[7] Enzim seperti lisozim dan fosfolipase A2 pada air liur. flora komensal merupakan perisai biologi dengan bersaing dengan patogen untuk makanan dan tempat. eksoskeleton serangga.

[26] Kecepatan .lactobacillus yang ada pada yogurt.[2] [sunting] Pelindung humoral dan kimia [sunting] Peradangan Artikel utama untuk bagian ini adalah: Radang Peradangan adalah salah satu dari respon pertama sistem imun terhadap infeksi. yang dikeluarkan oleh sel yang terinfeksi atau terluka. Chemokin yang mengangkat chemotaksis. Sistem imun bawaan adalah sistem dominan pertahanan seseorang pada kebanyakan organisme. respon ini diaktivasi dengan melilit komplemen ke antibodi yang dipasang pada mikroba tersebut atau protein komplemen yang dililit pada karbohidrat di permukaan mikroba.[21] Faktar pertumbuhan dan faktor sitotoksik juga dapat dirilis. Komplemen adalah komponen humoral utama dari respon imun bawaan. infeksi saluran urin dan infeksi setelah operasi.[17] Pertahanan imun bawaan tidak spesifik. Sitotokin tersebut dan kimia lainnya merekrut sel imun ke tempat infeksi dan menyembuhkan jaringan yang mengalami kerusakan yang diikuti dengan pemindahan patogen. Sistem komplemen memiliki lebih dari 20 protein yang berbeda dan dinamai karena kemampuannya untuk "melengkapi" pembunuhan patogen oleh antibodi. dan leukotrin yang menarik sel darah putih (leukosit). radang usus. ikan.[19][20] Sitokin umum termasuk interleukin yang bertanggung jawab untuk komunikasi antar sel darah putih.[23][24] Banyak spesies memiliki sistem komplemen. seperti menjatuhkan protein sintesis pada sel manusia. Eikosanoid termasuk prostaglandin yang memproduksi demam dan pembesaran pembuluh darah berkaitan dengan peradangan. berarti bahwa respon sistem tersebut pada patogen berada pada cara yang umum.[5] Sistem ini tidak berbuat lamapenghabisan imunitas terhadap patogen. Pengenalan sinyal menjalankan respon membunuh dengan cepat. dan beberapa invertebrata.[14][15][16] [sunting] Imunitas bawaan Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sistem imun bawaan Mikroorganisme yang berhasil memasuki organisme akan bertemu dengan sel dan mekanisme sistem imun bawaan. Peradangan diproduksi oleh eikosanoid dan sitokin.[25] Pada manusia. Respon bawaan biasanya dijalankan ketika mikroba diidentifikasi oleh reseptor pengenalan susunan.[22] [sunting] Sistem komplemen Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sistem komplemen Sistem komplemen adalah kaskade biokimia yang menyerang permukaan sel asing. termasuk spesies bukan mamalia seperti tumbuhan. yang mengenali komponen yang diawetkan antara grup mikroorganisme. menolong mengembalikan keseimbangan kesehatan populasi mikrobial pada infeksi usus anak-anak dan mendorong data pendahuluan pada penelitian Gastroenteritis bakterial.[18] Gejala peradangan adalah kemerahan dan bengkak yang diakibatkan oleh peningkatan aliran darah ke jaringan. dan interferon yang memiliki pengaruh anti virus.

respon adalah hasil dari pengerasan yang muncul mengikuti aktivas proteolisis dari molekul kompleman. mereka mengaktifkan aktivitas proteasenya. karena fagosit telah diidentifikasikan ada pada vertebrata dan invertebrata. mastosit. meningkatkan vascular permeability.[31] Neutrofil dan makrofaga adalah fagosit yang berkeliling di tubuh untuk mengejar dan menyerang patogen. This Pemasukan komplemen juga dapat membunuh sel secara langsung dengan menyerang membran plasma mereka. tetapi peran ini diperluas di fagosit untuk memasukan menelan patogen sebagai mekanisme pertahanan. Patogen dibunuh oleh aktivitas enzim pencernaan atau respiratory burst yang mengeluarkan radikal bebas ke fagolisosom. eosinofil. tetapi dapat dipanggil ke lokasi spesifik oleh sitokin.[5] Leukosit bawaan termasuk fagosit (makrofag. Setelah protein komplemen melilit pada mikroba. monosit. neutrofil dan banyak platelet kecil lainnya.[32] Neutrofil dapat ditemukan di sistem kardiovaskular dan merupakan . Leukosit (sel darah putih) bergerak sebagai organisme selular bebas dan merupakan "lengan" kedua sistem imun bawaan. patogen terperangkap di vesikel intraselular yang disebut fagosom. dan opsonin permukaan patogen. Fagosit menelan.[3] Fagositosis adalah fitur imunitas bawaan penting yang dilakukan oleh sel yang disebut fagosit.[30] Fagositosis mungkin mewakili bentuk tertua pertahanan.[27] Hasil kaskade adalah produksi peptid yang menarik sel imun.[5] Ketika patogen ditelan oleh fagosit.[23] [sunting] Perisai selular sistem imun bawaan Gambar darah manusia dari mikroskop elektron. neutrofil. dan juga terlihat sel darah putih termasuk limfosit. Hal ini menyebabkan produksi kaskade katalisis yang memperbesar sinyal oleh arus balik positif yang dikontrol. yang mengaktivasi protease komplemen lainnya. atau memakan patogen atau partikel. Sel tersebut mengidentifikasikan dan membunuh patogen dengan menyerang patogen yang lebih besar melalui kontak atau dengan menelan dan lalu membunuh mikroorganisme.[25] Sel bawaan juga merupakan mediator penting pada kativasi sistem imun adaptif. basofil dan sel pembunuh alami. menandai kehancurannya.[28][29] Fagositosis berevolusi sebagai sebuah titik pertengahan penerima nutrisi. dan sel dendritik). Fagosit biasanya berpatroli mencari patogen. Dapat terlihat sel darah merah. yang juga termasuk protease. yang sesudah itu menyatu dengan vesikel lainnya yang disebut lisosom untuk membentuk fagolisosom.

sehingga sel memori tersebut digunakan untuk segera memusnahkannya. salah satu kunci tipe sel sistem imun adaptif. mereka terutama berada di kulit. dan biasanya sel pertama yang tiba pada saat infeksi. seperti asma. memiliki proyeksi mirip dengan dendrit. terutama sebagai akibat dari infeksi bakteri. dan sebagai sel penghadir antigen yang mengaktivasi sistem imun adaptif.[34] Makrofaga juga beraksi sebagai pemakan.[37] Sel pembunuh alami adalah leukosit yang menyerang dan menghancurkan sel tumor. sementara sel T pembantu hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas II MHC.[33] Basofil dan eosinofil berhubungan dengan neutrofil. dan faktor pengaturan seperti interleukin 1. seperti patogen. Baik sel B dan sel T membawa molekul reseptor yang mengenali target spesifil.[35] Mereka dinamai untuk kemiripan mereka dengan dendrit. tetapi sel dendritik tidak terhubung dengan sistem saraf. oleh karena itu.[39] Respon imun adaptif spesifik-antigen dan membutuhkan pengenalan antigen "bukan sendiri" spesifik selama proses disebut presentasi antigen. yang tiap patogen diingat oleh tanda antigen. Sel B dan sel T adalah tipe utama limfosit yang berasal dari sel punca hematopoietik pada sumsum tulang. dan usus. Sel T pemnbunuh hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas I MHC.[35] Mastosit terletak di jaringan konektif dan membran mukosa dan mengatur respon peradangan. Spesifisitas antigen menyebabkan generasi respon yang disesuaikan pada patogen atau sel yang terinfeksi patogen. Makrofaga adalah sel serba guna yang terletak pada jaringan dan memproduksi susunan luas bahan kimia termasuk enzim. membersihkan tubuh dari sel mati dan debris lainnya. Mereka mengsekresikan perantara bahan kimia yang ikut serta melindungi tubuh terhadap parasit dan memainkan peran pada reaksi alergi. perut. neutrofil bermigrasi ke tempat radang pada proses yang disebut chemotaksis.[33] Selama fase akut radang. Patogen akan menginfeksi tubuh lebih dari sekali. atau sel yang telah terinfeksi oleh virus. Sel dendritik merupakan hubungan antara sistem imun adaptif dan bawaan. Kemampuan tersebut ditegakan di tubuh oleh "sel memori". protein komplemen. normalnya sebanyak 50% sampai 60% jumlah peredaran leukosit. dengan kehadiran antigen pada sel T. [sunting] Limfosit Sel sistem imun adaptif adalah tipe spesial leukosit yang disebut limfosit. hanya setelah antigen (fragmen kecil patogen) telah diproses dan disampaikan pada kombinasi dengan reseptor "sendiri" yang disebut molekul major histocompatibility complex (MHC). Sel T mengenali target bukan diri sendiri. Terdapat dua subtipe utama sel T: sel T pembunuh dan sel T pembantu. sedangkan sel T ikut serta pada respon imun selular. paru-paru. hidung.[3] Sel dendritik adalah fagosit pada jaringan yang berhubungan dengan lingkungan luar.[36] Mereka berhubungan dengan alergi dan anafilaksis.[25] Sel B ikut serta pada imunitas humoral. Dua mekanisme penyampaian antigen tersebut .tipe fagosit yang paling berlebih.[38] [sunting] Imunitas adaptif Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sistem imun adaptif Imunitas adaptif berevolusi pada vertebrata awal dan membuat adanya respon imun yang lebih kuat dan juga memori imunologikal.

[44][45] Sel tersebut tidak memiliki aktivitas sitotoksik dan tidak membunuh sel yang terinfeksi atau membersihkan patogen secara langsung. Ketika sel T yang aktif menghubungi sel lainnya.[42] Seperti sel B.[43] Sel T pembunuh penting untuk mencegah replikasi virus. air dan toksin masuk. Yang ketiga. MHC:antigen kompleks juga dikenali oleh reseptor sel pembantu CD4 yang merekrut molekul di dalam sel T yang bertanggung jawab untuk aktivasi sel T. Sel T pembantu memiliki hubungan lebih lemah dengan MHC:antigen kompleks daripada pengamatan sel T pembunuh. sitotoksin dikeluarkan yang membentuk pori pada membran plasma sel. Aktivasi sel T dikontrol dan membutuhkan sinyal aktivasi antigen/MHC yang sangat kuat.[40] Reseptor antigel sel B adalah molekul antibodi pada permukaan sel B dan mengenali semua patogen tanpa perlu adanya proses antigen. atau penambahan aktivasi sinyak yang disediakan oleh sel T pembantu. Hal ini menyebabkan sel mengalami apoptosis. tiap tipe sel T mengenali antigen yang berbeda. Pengenalan MHC ini:kompleks antigen dibantu oleh co-reseptor pada sel T yang disebut CD8.[25] [sunting] Sel T pembunuh Sel T pembunuh secara langsung menyerang sel lainnya yang membawa antigen asing atau abnormal di permukaan mereka. subtipe minor adalah sel T γδ yang mengenali antigen yang tidak melekat pada reseptor MHC. Sel T lalu berkeliling pada tubuh untuk mencari sel yang reseptor I MHC mengangkat antigen. Tiap keturunan sel B memiliki antibodi yang berbeda.memunculkan peran berbeda dua tipe sel T. Sel T pembantu mengekspresikan reseptor sel T yang mengenali antigen melilit pada molekul MHC kelas II. berarti banyak reseptor (sekitar 200-300) pada sel T pembantu . namun mereka mengontrol respon imun dengan mengarahkan sel lain untuk melakukan tugas tersebut. sehingga kumpulan resptor antigen sel B yang lengkap melambangkan semua antibodi yang dapat diproduksi oleh tubuh.[43] [sunting] Sel T pembantu Sel T pembantu mengatur baik respon imun bawaan dan adaptif dan membantu menentukan tipe respon imun mana yang tubuh akan buat pada patogen khusus. atau merusak dan mematikan patogen. membiarkan ion. Sel T pembunuh diaktivasi ketika reseptor sel T mereka melekat pada antigen spesifik pada kompleks dengan reseptor kelas I MHC dari sel lainnya.[41] Sel T pembunuh adalah sub-grup dari sel T yang membunuh sel yang terinfeksi dengan virus (dan patogen lainnya).

yang menyediakan sinyal stimulasi ekstra yang dibutuhkan untuk mengaktifkan sel B yang memproduksi antibodi. jumlah besar respon sel T Vγ9/Vδ2 dalam waktu jam untuk molekul umum yang diproduksi oleh mikroba. melilit pada patogen menunjukan antigen dan menandai mereka untuk dihancurkan oleh aktivasi komplemen atau untuk penghancuran oleh fagosit. Antibodi tersebut diedarkan pada plasma darah dan limfa. Kombinasi MHC dan antigen menarik sel T pembantu yang cocok. sementara sel T pembunuh dapat diaktifkan dengan pertempuran molekul MHC:antigen. Berbagai subset adalah bagian dari sistem imun bawaan. contohnya. Variasi unik daerah membuat antibodi mengenali antigen yang cocok. Kondisi yang memproduksi respon dari sel T γδ tidak sepenuhnya dimengerti.[51] Sel B yang aktif lalu mulai membagi keturunannya (sel plasma) mengeluarkan jutaan kopi limfa yang mengenali antigen itu.[48] Sel T γδ adalah komponen dari imunitas adaptif karena mereka menyusun kembali gen reseptor sel T untuk memproduksi perbedaan reseptor dan dapat mengembangkan memori fenotipe.[50] Antigen/antibodi kompleks ini diambil oleh sel B dan diprosesi oleh proteolisis ke peptid.yang harus dililit pada MHC:antigen untuk mengaktifkan sel pembantu. yang melepas limfokin dan mengaktivkan sel B. seperti CD154). Sel B lalu menampilkan peptid antigenik pada permukaan molekul MHC kelas II. dan melarang sel T Vδ1+ T pada epithelium akan merespon untuk menekal sel epithelial. Kativasi sel T pembantu juga membutuhkan durasi pertempuran lebih lama dengan sel yang memiliki antigen. karena reseptor sel T atau reseptor NK yang dilarang dapat digunakan sebagai reseptor pengenalan latar belakang. seperti CD1d yang dibatasi sel T pembunuh alami.[41] [sunting] Antibodi dan limfosit B Sel B mengidentifikasi patogen ketika antibodi pada permukaan melekat pada antigen asing.[46] Aktivasi sel T pembantu yang beristirahat menyebabkan dikeluarkanya sitokin yang memperluas aktivitas banyak tipe sel. Sinyak sitokin yang diproduksi oleh sel T pembantu memperbesar fungsi mikrobisidal makrofag dan aktivitas sel T pembunuh. sel T γδ mengangkang perbatasan antara imunitas adaptif dan bawaan.[5] Aktivasi sel T pembantu menyebabkan molekul diekspresikan pada permukaan sel T. sel T sitotoksik dan sel NK.[49] Sebuah antibodi terbuat dari dua rantai berat dan dua rantai ringan. Seperti sel T 'diluar kebiasaan' menghasilkan reseptor sel T konstan.[47] [sunting] Sel T γδ Sel T γδ memiliki reseptor sel T alternatif yang opposed berlawanan dengan sel T CD4+ dan CD8+ (αβ) dan berbagi karakteristik dengan sel T pembantu. Antibodi .

diproduksi dari jumlah kecil (satu atau dua) gen. seperti lamprey dan hagfish.[56] .[52] [sunting] Imunitas adaptif alternatif Walaupun molekul klasik sistem imun adaptif (seperti antibodi dan reseptor sel T) ada hanya pada vertebrata berahang. tetapi hanya meminjam. dengan spesifisitas jangkauan antigen yang sama dengan ibunya. imunitas pasif protektif juga dapat dikirim dari satu individu ke individu lainnya melalui serum kaya-antibodi. tipe antibodi yang disebut IgG. beberapa dari keturunan mereka akan menjadi memori sel yang hidup lama. memori sel tersebut akan mengingat tiap patogen spesifik yang ditemui dan dapat melakukan respon kuat jika patogen terdeteksi kembali. Selama hidup binatang.[55] Imunitas pasif ini disebabkan oleh fetus yang tidak membuat memori sel atau antibodi apapun. dikirim dari ibu ke bayi secara langsung menyebrangi plasenta. hilang antara beberapa hari sampai beberapa bulan. Beberapa lapisan perlindungan pasif disediakan oleh ibu. Binatang tersebut memproses susunan besar molekul disebut reseptor limfosit variabel yang seperti reseptor antigen vertebrata berahang. Molekul tersebut dipercaya melilit pada patogen dengan cara yang sama dengan antibodi dan dengan tingkat spesifisitas yang sama.juga dapat menetralisir tantangan secara langsung dengan melilit toksin bakteri atau dengan mengganggu dengan reseptor yang digunakan virus dan bakteri untuk menginfeksi sel. Selama kehamilan. sehingga bayi manusia memiliki antibodi tinggi bahkan saat lahir. Bayi yang baru lahir tidak memiliki eksposur pada mikroba dan rentan terhadap infeksi. Memori imunologikal dapat berbentuk memori jangka pendek pasif atau memori jangka panjang aktif. [sunting] Memori pasif Imunitas pasif biasanya berjangka pendek.[53] [sunting] Memori imunologikal Ketika sel B dan sel T diaktivasi dan mulai untuk bereplikasi. molekul berasal dari limfosit ditemukan pada vertebrata tak berahang primitif. Hal ini adaptif karena muncul selama kehidupan individu sebagai adaptasi infeksi dengan patogen tersebut dan mempersiapkan imunitas untuk tantangan di masa depan. Pada ilmu kedokteran.[54] Air susu ibu juga mengandung antibodi yang dikirim ke sistem pencernaan bayi dan melindungi bayi terhadap infeksi bakteri sampai bayi dapat mengsintesiskan antibodinya sendiri.

AIDS dan beberapa tipe kanker menyebabkan defisiensi imun dapatan.[60] Namun. Imunitas aktif dapat juga muncul buatan.[60] Defisiensi imun juga dapat didapat. aktivitas komplemen. sementara banyak vaksin bakteri berasal dari komponen aselular dari mikroorganisme. Kemampuan sistem imun untuk merespon patogen berkurang pada baik golongan muda dan golongan tua. vaksinasi muncul sebagai manipulasi sistem imun manusia yang paling efektif. dan B6. [sunting] Defisiensi imun Defisiensi imun muncul ketika satu atau lebih komponen sistem imun tidak aktif. E. obesitas. zat besi. autoimunitas.[61][62] [sunting] Autoimunitas . adalah contoh dari defisiensi imun dapatan. dan asam folik (vitamin B9) juga mengurangi respon imun.[5] Chronic granulomatous disease.Lama waktu respon imun dimulai dengan penemuan patogen dan menyebabkan formasi memori imunologikal aktif.[5] Sejak banyak antigen berasal dari vaksin aselular tidak dengan kuat menyebabkan respon adaptif.[5] Hal ini menyebabkan induksi respon imun dengan sengaja berhasil karena mengeksploitasi spesifisitas alami sistem imun. selenium. Kegagalan pertahanan dapat muncul. kekurangan nutrisi adalah akibat paling umum yang menyebabkan defisiensi imun di negara berkembang.[59][60] Di negara-negara berkembang. termasuk komponen toksin yang tidak melukai. Defisiensi nutrisi seperti zinc. penyakit yang menyebabkan kemampuan fagosit untuk menghancurkan fagosit berkurang. penggunaan alkohol dan narkoba adalah akibat paling umum dari fungsi imun yang buruk. Dengan penyakit infeksi tetap menjadi salah satu penyebab kematian pada populasi manusia. konsentrasi antibodi IgA dan produksi sitokin. dan jatuh pada tiga kategori: defisiensi imun.[57][25] Kebanyakan vaksin virus berasal dari selubung virus. Prinsip di belakang vaksinasi (juga disebut imunisasi) adalah ntuk memperkenalkan antigen dari patogen untuk menstimulasikan sistem imun dan mengembangkan imunitas spesifik melawan patogen tanpa menyebabkan penyakit yang berhubungan dengan organisme tersebut. dan hipersensitivitas. [sunting] Memori aktif dan imunisasi Memori aktif jangka panjang didapat diikuti dengan infeksi oleh aktivasi sl B dan T. vitamin A. fungsi fagosit. kebanyakan vaksin bakter disediakan dengan penambahan ajuvan yang mengaktifkan sel yang memiliki antigen pada sistem imun bawaan dan memaksimalkan imunogensitas. yaitu melalui vaksinasi.[60] Diet kekurangan cukup protein berhubungan dengan gangguan imunitas selular.[58] [sunting] Gangguan pada imunitas Sistem imun adalah struktur efektif yang menggabungkan spesifisitas dan adaptasi. tembaga. C. dengan respon imun mulai untuk berkurang pada usia sekitar 50 tahun karena immunosenescence.

Reaksi tersebut ditengahi oleh sel T.[66] Tidak seperti binatang. banyak spesies yang memanfaatkan mekanisme yang muncul sebagai tanda aspek imunitas vertebrata tersebut.[67] Ketika bagian dari tumbuhan terinfeksi. Tipe I hipersensitivitas sebagai reaksi segera atau anafilaksis sering berhubungan dengan alergi.[50] [sunting] Hipersensitivitas Hipersensitivitas adalah respon imun yang berlebihan yang dapat merusak jaringan tubuh sendiri. Hal ini juga disebut hipersensitivitas sitotoksik.[65] Reseptor pengenalan susunan adalah protein yang digunakan oleh hampir semua organisme untuk mengidentifikasi molekul yang berhubungan dengan patrogen mikrobial. monosit dan makrofaga. dan menampilkan bentuk utama imunitas sistemik invertebrata. Gejala dapat bervariasi dari ketidaknyamanan sampai kematian. Dibawah keadaan sekitar yang normal. dan diketahui memainkan peran pada respon imun terhadap virus dan material genetika asing lainnya. protein komplemen dan antibodi IgG dan IgM) ada pada berbagai jaringan yang menjalankan reaksi hipersensitivitas tipe III.[64] [sunting] Pertahanan dan mekanisme lainnya Sistem imun bangun dengan vertebrata pertama.[64] Kompleks imun (kesatuan antigen. untuk sel pada tempat infeksi mengalami apoptosis cepat untuk mencegah penyebaran penyakit terhadap bagian lain tumbuhan. dan menyerang bagian dari tubuh.[1] Namun.[64] Hipersensitivitas tipe IV (juga diketahui sebagai selular) biasanya membutuhkan waktu antara dua dan tiga hari untuk berkembang. dan ditengahi oleh antibodi IgG dan IgM.[1] Sistem komplemen dan sel fagositik juga dimanfaatkan oleh hampir semua bentuk kehidupan invertebrata. Ribonuklease dan jalan gangguan RNA digunakan pada semua eukariot. tetapi juga dalam ikut serta dalam contact dermatitis.Respon imun terlalu aktif menyebabkan disfungsi imun yang disebut autoimunitas. tumbuhan memproduksi respon hipersensitif. banyak sel T dan antibodi bereaksi dengan peptid sendiri. sementara invertebrata tidak menghasilkan limfosit atau respon humoral yang berdasarkan antibodi. Perlawanan sistemik dapatan adalah tipe respon pertahanan yang digunakan oleh tumbuhan yang mengubah seluruh tumbuhan melawan pada penyebab . tanaman memiliki sedikit sel fagositik.[63] Satu fungsi sel (terletak di thymus dan sumsum tulang) adalah untuk memunculkan limfosit muda dengan antigen sendiri yang diproduksi pada tubuh dan untuk membunuh sel tersebut yang dianggap antigen sendiri. Mereka terbagi menjadi empat kelas (tipe I – IV) berdasarkan mekanisme yang ikut serta dan lama waktu reaksi hipersensitif. Hipersensitivitas tipe I ditengahi oleh IgE yang dikeluarkan dari mastosit dan basofil. menandai mereka untuk penghancuran. Sistem imun gagal untuk memusnahkan dengan tepat antara diri sendiri dan bukan diri sendiri. Imunitas muncul pada bentuk kehidupan yang paling sederhana. Peptid antimikrobial yang disebut defensin adalah komponen evolusioner sistem imun bawaan yang ditemukan pada semua jenis binatang dan tumbuan. mencegah autoimunitas.[64] Hipersensitivitas tipe II muncul ketika antibodi melilit pada antigen sel pasien. dengan bakteri menggunakan mekanisme pertahanan unik yang disebut sistem modifikasi restriksi untuk melindungi diri mereka dari patogen virus yang disebut bakteriofag. Reaksi tipe IV ikut serta dalam berbagai autoimun dan penyakit infeksi. dan kebanyakan respon imun tumbuhan melibatkan sinyak sistemik bahan kimia yang dikirim melalui tanaman.

Antigen yang ditunjukan oleh tumor memiliki beberapa sumber.[70] beberapa berasal dari virus onkogenik seperti papillomavirus.[80] Toleransi imunologikal . Ketika melampaui batas menyatukan dengan sel kanker.[68] [sunting] Imunologi tumor Makrofaga telah mengidentifikasikan sel kanker.[79] Sel tumor sering memiliki jumlah molekul MHC kelas I yang berkurang pada permukaan mereka.[70][74][75] Respon utama sistem imun terhadap tumor adalah untuk menghancurkan sel abnormal menggunakan sel T pembunuh. Salah satu contoh adalah enzim yang disebut tirosinase yang ketika ditunjukan pada tingkat tinggi. Sel tumor menunjukan antigen yang tidak ditemukan pada sel normal. kadang-kadang dengan bantuan sel T pembantu.[77] Sel NK juga membunuh sel tumor dengan cara yang mirip.[73][76] Antigen tumor ada pada molekul MHC kelas I pada cara yang mirip dengan antigen virus.[67] Mekanisme menghilangkan RNA sangat penting pada sistem respon karena mereka dapat menghalangi replikasi virus. contohnya dengan mengsekresikan sitokin TGF-β. Sel yang termodifikasi sehingga meningkatkan keganasan sel tumor disebut onkogen.infeksi.[69] Peran penting imunitas lainnya adalah untuk menemukan dan menghancurkan tumor. mengubah beberapa sel kulit (seperti melanosit) menjadi tumor yang disebut melanoma. yang menekan aktivitas makrofaga dan limfosit.[72][73] Kemungkinan sumber ketiga antigen tumor adalah protein yang secara normal penting untuk mengatur pertumbuhan dan proses bertahan hidup sel. Hal ini menyebabkan sel T pembunuh mengenali sel tumor sebagai sel abnormal. yang menyebabkan kanker leher rahim.[71] sementara lainnya adalah protein organisme sendiri yang muncul pada tingkat rendah pada sel normal tetapi mencapai tingkat tinggi pada sel tumor. hal ini merupakan fenomena umum dengan tumor. Untuk sistem imun. sehingga dapat menghindari deteksi oleh sel T pembunuh. Imunoterapi untuk perawatan kanker merupakan salah satu hal yang diteliti oleh penelitian medis.[77] Beberapa sel tumor juga mengeluarkan produk yang mencegah respon imun. terutama jika sel tumor memiliki molekul MHC kelas I lebih sedikit pada permukaan mereka daripada keadaan normal.[74] Beberapa tumor menghindari sistem imun dan terus berkembang sampai menjadi kanker. antigen tersebut muncul sebagai antigen asing dan kehadiran mereka menyebabkan sel imun menyerang sel tumor. yang umumnya bermutasi menjadi kanker membujuk molekul sehingga sel termodifikasi sehingga meningkatkan keganasan sel tumor.[78] Terkadang antibodi dihasilkan melawan sel tumor yang menyebabkan kehancuran mereka oleh sistem komplemen. makrofaga (sel putih yang lebih kecil) akan menyuntkan toksin yang akan membunuh sel tumor.

ginseng. akar manis.[83] Beberapa penyakit autoimun seperti lupus erythematosus menyerang wanita secara istimewa.[79] Makrofaga dapat meningkatkan perkembangan tumor [81] ketika sel tumor mengirim sitokin yang menarik makrofaga yang menyebabkan dihasilkannya sitokin dan faktor pertumbuhan yang memelihara perkembangan tumor.dapat berkembang terhadap antigen tumor.[93] walaupun cara aksi mereka kompleks dan sulit untuk dikarakterisasikan. Obat imunosupresif digunakan untuk . Contohnya. sehingga sistem imun tidak lagi menyerang sel tumor. dan serangan mereka sering bertepatan dengan pubertas. contohnya buah segar. [sunting] Manipulasi pada kedokteran Obat imunosupresif deksametason Respon imun dapat dimanipulasi untuk menekan respon yang disebabkan dari autoimunitas.[84] Hormon lainnya muncul untuk mengatur sistem imun. sangitan.[91] Demikian dengan perkembangan prenatal dapat menyebabkan gangguan panjang imunitas. Kombinasi hipoksia pada tumor dan sitokin diproduksi oleh makrofaga menyebabkan sel tumor mengurangi produksi protein yang menghalangi metastasis dan selanjutnya membantu penyebaran sel kanker. hormon seks wanita diketahui menstimulasi baik respon imun adaptif [82] dan respon imun bawaan.[87] Conversely. [sunting] Regulasi fisiologis Hormon dapat mengatur sensitivitas sistem imun. saga.[85][86] Diduga bahwa kemunduran progresif pada tingkat hormon dengan umur bertanggung jawab untuk melemahnya respon imun pada individual yang menua. astragalus.[90] Diet dapat memengaruhi sistem imun. sayur dan makanan yang kaya akan asam lemak dapat membantu perkembangan sistem imun yang sehat. Androgen seperti testosteron nampak menekan sistem imun. dan yang paling penting adalah prolaktin. dan hyssop.[88] Sistem imun bertambah dengan tidur dan beristirahat. seperti ekinasea. jamur shiitake dan lingzhi. hormon pertumbuhan dan vitamin D. Penelitian telah menunjukan bahwa obat-obatan tradisional dapat menstimulasi sistem imun.[92] Pada pengobatan tradisional. beberapa obat-obatan tradisional dipercaya dapat menstimulasi imunitas. dan untuk menstimulasi respon protektif terhadap patogen yang sebagian besar menghindari sistem imun. notably thyroid hormone activity.[89] dan diganggu oleh kondisi stress. some hormones are regulated by the immune system. bawang putih. alergi dan penolakan transplantasi. dan juga madu.

seperti Mycobacterium tuberculosis. contohnya dengan menggunakan sistem tipe II sekresi. Beberapa contoh patogen intraselular termasuk virus. Pada beberapa kasus.[102] Sebagai kemungkinan. yang dapat menyebabkan efek samping berupa toksin. Metode komputerisasi telah dikembangkan untuk memprediksi imunogenisitas peptid dan protein yang berguna untuk menentukan antibodi pengobatan. Teknik awal menyandarkan pada observasi bahwa hidrofil asam amino dilambangkan pada daerah epitop daripada hidrofob asam amino. dan validasi perawatan obat berdasarkan peptid. Glukokortikoid adalah obat anti radang yang paling kuat. racun makanan. protein yang dikirim melalui tuba sering digunakan untuk mematikan pertahanan. banyak perkembangan terkini bersandar pada teknik pembelajaran mesin menggunakan basis data epitop yang diketahui ada. biasanya pada protein yang sudah diteliti dengan baik sebagai kumpulan percobaan. Namun. menaksir kejahatan mutasi pada partikel virus.[98] Basis data yang dapat diakses di depan umum telah didirikan untuk mengkatalogkan epitop dari patogen yang diketahui dapat dikenali oleh sel B. patogen dapat menggunakan sistem tipe III sekresi. patogen mengeluarkan mayoritas lingkaran hidupnya kedalam sel yang dilindungi dari kontak langsung dengan sel imun. Bakteri lain. Batasan efektifitas obat berdasarkan dari peptid dan protein yang lebih besar (yang lebih besar daripada 6000 Da). bakteri Salmonella dan parasit eukariot yang menyebabkan malaria (Plasmodium falciparum) dan leismaniasis (Leishmania spp. dosis obat anti radang yang lebih sedikit sering digunakan pada hubungan dengan sitotoksik atau obat imunosupresif seperti metotreksat atau azatioprin. hidup di dalam kapsul protektif yang mencegah lisis oleh komplemen.[25][94] Obat anti radang sering digunakan untuk mengontrol pengaruh peradangan. Disini. namun.[96] Obat yang lebih besar (>500 Da) dapat menyebabkan netralisir respon imun. yang menyediakan saluran langsung untuk protein agar dapat bergerak dari patogen ke pemilik tubuh.[97] namun. obat tersebut tidak imunogenik.[100] [sunting] Manipulasi oleh patogen Keberhasilan patogen bergantung pada kemampuannya untuk menghindar dari respon imun. seperti pada kasus taksol. Obat sitotoksik mencegah respon imun dengan membunuh sel yang terbagi seperti sel T yang sudah diaktivasi. antibodi dan komplemen.[104] Banyak patogen mengeluarkan senyawa yang mengurangi respon imun atau . tetapi dapat dilakukan dengan campuran imunogenik. osteoporosis) dan penggunaan obat tersebut harus dikontrol dengan baik. obat tersebut memiliki banyak efek samping (seperti obesitas pusat.[99] Penelitian berdasarkan bioinformatika terhadal imunogenisitas merujuk pada sebutan imunoinformatika. pembunuhan sel dilakukan sembarangan dan organ lain serta tipe sel terpengaruh.[94] Obat imunosupresif seperti siklosporin mencegah sel T dari merespon sinyal dengan menghalangi jalur transduksi sinyal.mengontrol kekacauan autoimun atau radang ketika terlalu banyak kerusakan jaringan yang muncul.).[103] Strategi menghindari digunakan oleh beberapa patogen untuk mengelakan sistem imun bawaan adalah replikasi intraselular (juga disebut patogenesis intraselular).[101] Bakteri sering menembus perisai fisik dengan mengeluarkan enzim yang mendalami isi perisai. dan untuk mencegah penolakan transplantasi setelah transplantasi organ. terutama jika obat digunakan berulang-ulang atau pada dosis yang lebih besar. hiperglikemia. Patogen telah mengembangkan beberapa metode yang menyebabkan mereka dapat menginfeksi sementara patogen menghindari kehancuran akibat sistem imun.[95] Oleh sebab itu. Mereka dapat memasukan tuba palsu pada sel.

Perubahan tersebut pada antigen dapat menjelaskan kegagalan vaksin yang diarahkan pada protein tersebut.[107] Antigen tersembunyi dengan molekul pemilik tubuh adalah strategi umum lainnya untuk menghindari deteksi oleh sistem imun. Imunologi berasal dari ilmu kedokteran dan penelitian awal akibat dari imunitas sampai penyakit.[105] Bakteri lain menghasilkan protein permukaan yang melilit pada antibodi. HIV tetap memutasikan protein pada sampul virus yang esensial untuk masuk pada sel target. virus tersembunyi membuat sistem imun kesulitan untuk mengidentifikasikan mereka sebagai benda asing. Kemunculan paling sederhana dengan cepat mengubah epitop yang tidak esensial (asam amino dan gula) pada permukaan penyerang. contoh termasuk Streptococcus (protein G). mengubah mereka menjadi tidak efektif.[108] [sunting] Sejarah imunologi Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sejarah imunologi Paul Ehrlich Imunologi adalah ilmu yang mempelajari struktur dan fungsi imunitas. dan Peptostreptococcus magnus (protein L).mengarahkan respon imun ke arah yang salah. sementara membiarkan epitop esensial disembunyikan. sampul yang menutupi virus dibentuk dari membran paling luar sel.[101] Beberapa bakteri membentuk biofilm untuk melindungi diri mereka dari sel dan protein sistem imun. Sebutan imunitas yang pertama kali diketahui adalah selama wabah Athena tahun 430 SM. Pada HIV. Staphylococcus aureus (protein A).[106] Mekanisme yang digunakan oleh virus untuk menghindari sistem imun adaptif lebih menyulitkan. seperti Pseudomonas aeruginosa kronik dan Burkholderia cenocepacia karakteristik infeksi sistik fibrosis. Biofilm ada pada banyak infeksi yang berhasil. Thucydides mencatat bahwa orang yang sembuh dari penyakit sebelumnya dapat mengobati penyakit tanpa terkena penyakit sekali lagi.[109] Observasi imunitas nantinya diteliti oleh Louis Pasteur .

yang bersamaan dengan penghargaan untuk pendiri imunologi selular. Ia membuktikan bahwa mikroorganisme merupakan penyebab dari penyakit infeksi.[112] Imunologi membuat perkembangan hebat pada akhir abad ke-19 melalui perkembangan cepat pada penelitian imunitas humoral dan imunitas selular. untuk itu ia diberikan hadiah nobel pada tahun 1905.[ .[110] Teori Pasteur merupakan perlawanan dari teori penyakit saat itu. seperti teori penyakit miasma.pada perkembangan vaksinasi dan teori penyakit kuman. Kontribusinya pada pengertian imunitas humoral diakui dengan penghargaan hadiah nobel pada tahun 1908. Robert Koch membuktikan teori ini pada tahun 1891.[111] Virus dikonfirmasi sebagai patogen manusia pada tahun 1901 dengan penemuan virus demam kuning oleh Walter Reed. Elie Metchnikoff.[113] Paul Ehrlich mengusulkan teori rantai-sisi yang menjelaskan spesifisitas reaksi antigen-antibodi.