P. 1
IMUN

IMUN

|Views: 75|Likes:

More info:

Published by: Ririn Anyscha Adhmawinata on Nov 28, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/24/2013

pdf

text

original

Pengertian Imunologi adalah suatu cabang yang luas dari ilmu biomedis yang mencakup kajian mengenai semua

aspek sistem imun (kekebalan) pada semua organisme. Imunologi antara lain mempelajari peranan fisiologis sistem imum baik dalam keadaan sehat maupun sakit; malafungsi sistem imun pada gangguan imunologi (penyakit autoimun, hipersensitivitas, defisiensi imun, penolakan allograft); karakteristik fisik, kimiawi, dan fisiologis komponen-komponen sistem imun in vitro, in situ, dan in vivo. Imunologi memiliki berbagai penerapan pada berbagai disiplin ilmu dan karenanya dipecah menjadi beberapa subdisiplin

Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme pada organisme yang melindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi dan membunuh patogen serta sel tumor. Sistem ini mendeteksi berbagai macam pengaruh biologis luar yang luas, organisme akan melindungi tubuh dari infeksi, bakteri, virus sampai cacing parasit, serta menghancurkan zat-zat asing lain dan memusnahkan mereka dari sel organisme yang sehat dan jaringan agar tetap dapat berfungsi seperti biasa. Deteksi sistem ini sulit karena adaptasi patogen dan memiliki cara baru agar dapat menginfeksi organisme. Untuk selamat dari tantangan ini, beberapa mekanisme telah berevolusi yang menetralisir patogen. Bahkan organisme uniselular seperti bakteri dimusnahkan oleh sistem enzim yang melindungi terhadap infeksi virus. Mekanisme imun lainnya yang berevolusi pada eukariota kuno dan tetap pada keturunan modern, seperti tanaman, ikan, reptil dan serangga. Mekanisme tersebut termasuk peptida antimikrobial yang disebut defensin, fagositosis, dan sistem komplemen.[1] Mekanisme yang lebih berpengalaman berkembang secara relatif barubaru ini, dengan adanya evolusi vertebrata. Imunitas vertebrata seperti manusia berisi banyak jenis protein, sel, organ tubuh dan jaringan yang berinteraksi pada jaringan yang rumit dan dinamin. Sebagai bagian dari respon imun yang lebih kompleks ini, sistem vertebrata mengadaptasi untuk mengakui patogen khusus secara lebih efektif. Proses adaptasi membuat memori imunologis dan membuat perlindungan yang lebih efektif selama pertemuan di masa depan dengan patogen tersebut. Proses imunitas yang diterima adalah basis dari vaksinasi. Jika sistem kekebalan melemah, kemampuannya untuk melindungi tubuh juga berkurang, membuat patogen, termasuk virus yang menyebabkan penyakit. Penyakit defisiensi imun muncul ketika sistem imun kurang aktif daripada biasanya, menyebabkan munculnya infeksi. Defisiensi imun merupakan penyebab dari penyakit genetik, seperti severe combined immunodeficiency, atau diproduksi oleh farmaseutikal atau infeksi, seperti sindrom defisiensi imun dapatan (AIDS) yang disebabkan oleh retrovirus HIV. Penyakit autoimun menyebabkan sistem imun yang hiperaktif menyerang jaringan normal seperti jaringan tersebut merupakan benda asing. Penyakit autoimun yang umum termasuk rheumatoid arthritis, diabetes melitus tipe 1 dan lupus erythematosus. Peran penting imunologi tersebut pada kesehatan dan penyakit adalah bagian dari penelitian. Sistem kekebalan tubuh melindungi organisme dari infeksi dengan lapisan pelindung kekhususan yang meningkat. Pelindung fisikal mencegah patogen seperti bakteri dan virus memasuki tubuh. Jika patogen melewati pelindung tersebut, sistem imun bawaan menyediakan perlindungan dengan segera, tetapi respon tidak-spesifik. Sistem imun bawaan ditemukan pada semua jenis tumbuhan dan binatang.[2] Namun, jika patogen berhasil melewati respon bawaan, vertebrata memasuki perlindungan lapisan ketiga, yaitu sistem imun adaptif yang diaktivasi oleh respon bawaan. Disini, sistem imun mengadaptasi respon

sementara ingus dikeluarkan oleh saluran pernapasan dan sistem pencernaan untuk menangkap mikroorganisme. dan sistem genitourinari.[5] Namun.[7] Enzim seperti lisozim dan fosfolipase A2 pada air liur.tersebut selama infeksi untuk menambah penyadaran patogen tersebut. flora komensal merupakan perisai biologi dengan bersaing dengan patogen untuk makanan dan tempat. molekul non-sendiri adalah yang dianggap sebagai molekul asing. dengan mengubah kondisi lingkungan mereka. eksoskeleton serangga. sistem lainnya melindungi tubuh seperti paru-paru.[5] Beberapa perisai melindungi organisme dari infeksi. Satu kelas dari molekul non-sendiri disebut antigen (kependean dari generator antibodi) dan dianggap sebagai bahan yang menempel pada reseptor imun spesifik dan mendapatkan respon imun.[6] Perisai kimia juga melindungi terhadap infeksi. batuk dan bersin secara mekanis mengeluarkan patogen dan iritan lainnya dari sistem pernapasan.[10][11] Pada perut.[3] Komponen imunitas Sistem imun bawaan Respon tidak spesifik Eksposur menyebabkan respon maksimal segara Komponen imunitas selular dan respon imun humoral Tidak ada memori imunologikal Ditemukan hampir pada semua bentuk kehidupan Sistem imun adaptif Respon spesifik patogen dan antigen Perlambatan waktu antara eksposur dan respon maksimal Komponen imunitas selular dan respon imun humoral Eksposur menyebabkan adanya memori imunologikal Hanya ditemukan pada Gnathostomata Baik imunitas bawaan dan adaptif bergantung pada kemampuan sistem imun untuk memusnahkan baik molekul sendiri dan non-sendiri. air mata dan air susu ibu juga antiseptik. Pengeluaran air mata dan urin juga secara mekanis mengeluarkan patogen. Kulit dan sistem pernapasan mengeluarkan peptida antimikroba seperti β-defensin. kimia dan biologi. sementara semen memiliki pertahanan dan zinc untuk membunuh patogen. seperti pH atau besi yang ada. molekul sendiri adalah komponen tubuh organisme yang dapat dimusnahkan dari bahan asing oleh sistem imun. Pada imunologi. ketika mereka menjadi agak bersifat asal. Namun. sejak kebanyakan antibiotik mengincar bakteri dan tidak menyerang fungi. termasuk perisai mekanikal. dan pada beberapa kasus.[4] Sebaliknya. asam lambung dan protase menyediakan pertahanan kimia yang kuat melawan patogen yang tertelan ketika dimakan.[8][9] Sekresi Vagina merupakan perisai kimia selama menarche. Dalam saluran pencernaan dan sistem genitourinari. karena organisme tidak dapat sepenuhnya ditahan terhadap lingkungan mereka.[12] Hal ini mengurangi kemungkinan bahwa patogen akan menyebabkan penyakit. Respon ini lalu ditahan setelah patogen dihabiskan pada bentuk memori imunologikal dan menyebabkan sistem imun adaptif untuk memasang lebih cepat dan serangan yang lebih kuat setiap patogen tersebut ditemukan.[13] Terdapat bukti baik bahwa perkenalan kembali flora probiotik. Kulit ari tanaman dari banyak daun. seperti budaya asli . Pada paru-paru. kulit telur dan membran bagian luar dari telur dan kulit adalah contoh perisai mekanikal yang merupakan pertahanan awal terhadap infeksi. antibiotik oral dapat menyebabkan "pertumbuhan lebih" fungi dan dapat menyebabkan kondisi seperti kandiasis vagina. usus.

[2] [sunting] Pelindung humoral dan kimia [sunting] Peradangan Artikel utama untuk bagian ini adalah: Radang Peradangan adalah salah satu dari respon pertama sistem imun terhadap infeksi. termasuk spesies bukan mamalia seperti tumbuhan. Sitotokin tersebut dan kimia lainnya merekrut sel imun ke tempat infeksi dan menyembuhkan jaringan yang mengalami kerusakan yang diikuti dengan pemindahan patogen.[17] Pertahanan imun bawaan tidak spesifik.lactobacillus yang ada pada yogurt.[26] Kecepatan . yang dikeluarkan oleh sel yang terinfeksi atau terluka. dan leukotrin yang menarik sel darah putih (leukosit). Chemokin yang mengangkat chemotaksis. yang mengenali komponen yang diawetkan antara grup mikroorganisme. Sistem imun bawaan adalah sistem dominan pertahanan seseorang pada kebanyakan organisme. respon ini diaktivasi dengan melilit komplemen ke antibodi yang dipasang pada mikroba tersebut atau protein komplemen yang dililit pada karbohidrat di permukaan mikroba.[22] [sunting] Sistem komplemen Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sistem komplemen Sistem komplemen adalah kaskade biokimia yang menyerang permukaan sel asing.[19][20] Sitokin umum termasuk interleukin yang bertanggung jawab untuk komunikasi antar sel darah putih. dan interferon yang memiliki pengaruh anti virus.[14][15][16] [sunting] Imunitas bawaan Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sistem imun bawaan Mikroorganisme yang berhasil memasuki organisme akan bertemu dengan sel dan mekanisme sistem imun bawaan. Komplemen adalah komponen humoral utama dari respon imun bawaan.[18] Gejala peradangan adalah kemerahan dan bengkak yang diakibatkan oleh peningkatan aliran darah ke jaringan.[21] Faktar pertumbuhan dan faktor sitotoksik juga dapat dirilis. Respon bawaan biasanya dijalankan ketika mikroba diidentifikasi oleh reseptor pengenalan susunan.[23][24] Banyak spesies memiliki sistem komplemen. Peradangan diproduksi oleh eikosanoid dan sitokin. seperti menjatuhkan protein sintesis pada sel manusia.[25] Pada manusia. ikan. Eikosanoid termasuk prostaglandin yang memproduksi demam dan pembesaran pembuluh darah berkaitan dengan peradangan. dan beberapa invertebrata. menolong mengembalikan keseimbangan kesehatan populasi mikrobial pada infeksi usus anak-anak dan mendorong data pendahuluan pada penelitian Gastroenteritis bakterial. berarti bahwa respon sistem tersebut pada patogen berada pada cara yang umum. Pengenalan sinyal menjalankan respon membunuh dengan cepat.[5] Sistem ini tidak berbuat lamapenghabisan imunitas terhadap patogen. Sistem komplemen memiliki lebih dari 20 protein yang berbeda dan dinamai karena kemampuannya untuk "melengkapi" pembunuhan patogen oleh antibodi. infeksi saluran urin dan infeksi setelah operasi. radang usus.

yang juga termasuk protease.[25] Sel bawaan juga merupakan mediator penting pada kativasi sistem imun adaptif.[3] Fagositosis adalah fitur imunitas bawaan penting yang dilakukan oleh sel yang disebut fagosit. menandai kehancurannya. Patogen dibunuh oleh aktivitas enzim pencernaan atau respiratory burst yang mengeluarkan radikal bebas ke fagolisosom. Dapat terlihat sel darah merah. monosit. dan sel dendritik).[5] Ketika patogen ditelan oleh fagosit. atau memakan patogen atau partikel. meningkatkan vascular permeability. yang sesudah itu menyatu dengan vesikel lainnya yang disebut lisosom untuk membentuk fagolisosom. neutrofil dan banyak platelet kecil lainnya. Setelah protein komplemen melilit pada mikroba. dan juga terlihat sel darah putih termasuk limfosit. mastosit.[5] Leukosit bawaan termasuk fagosit (makrofag.[28][29] Fagositosis berevolusi sebagai sebuah titik pertengahan penerima nutrisi. Fagosit menelan.respon adalah hasil dari pengerasan yang muncul mengikuti aktivas proteolisis dari molekul kompleman. eosinofil. tetapi peran ini diperluas di fagosit untuk memasukan menelan patogen sebagai mekanisme pertahanan. mereka mengaktifkan aktivitas proteasenya. Leukosit (sel darah putih) bergerak sebagai organisme selular bebas dan merupakan "lengan" kedua sistem imun bawaan.[32] Neutrofil dapat ditemukan di sistem kardiovaskular dan merupakan .[23] [sunting] Perisai selular sistem imun bawaan Gambar darah manusia dari mikroskop elektron.[27] Hasil kaskade adalah produksi peptid yang menarik sel imun. patogen terperangkap di vesikel intraselular yang disebut fagosom. neutrofil.[31] Neutrofil dan makrofaga adalah fagosit yang berkeliling di tubuh untuk mengejar dan menyerang patogen. Hal ini menyebabkan produksi kaskade katalisis yang memperbesar sinyal oleh arus balik positif yang dikontrol. Fagosit biasanya berpatroli mencari patogen. dan opsonin permukaan patogen. karena fagosit telah diidentifikasikan ada pada vertebrata dan invertebrata. yang mengaktivasi protease komplemen lainnya.[30] Fagositosis mungkin mewakili bentuk tertua pertahanan. This Pemasukan komplemen juga dapat membunuh sel secara langsung dengan menyerang membran plasma mereka. basofil dan sel pembunuh alami. tetapi dapat dipanggil ke lokasi spesifik oleh sitokin. Sel tersebut mengidentifikasikan dan membunuh patogen dengan menyerang patogen yang lebih besar melalui kontak atau dengan menelan dan lalu membunuh mikroorganisme.

dan biasanya sel pertama yang tiba pada saat infeksi. oleh karena itu. sedangkan sel T ikut serta pada respon imun selular. neutrofil bermigrasi ke tempat radang pada proses yang disebut chemotaksis. normalnya sebanyak 50% sampai 60% jumlah peredaran leukosit. tetapi sel dendritik tidak terhubung dengan sistem saraf. [sunting] Limfosit Sel sistem imun adaptif adalah tipe spesial leukosit yang disebut limfosit. dan usus. perut.[35] Mastosit terletak di jaringan konektif dan membran mukosa dan mengatur respon peradangan. memiliki proyeksi mirip dengan dendrit. atau sel yang telah terinfeksi oleh virus. hanya setelah antigen (fragmen kecil patogen) telah diproses dan disampaikan pada kombinasi dengan reseptor "sendiri" yang disebut molekul major histocompatibility complex (MHC).[38] [sunting] Imunitas adaptif Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sistem imun adaptif Imunitas adaptif berevolusi pada vertebrata awal dan membuat adanya respon imun yang lebih kuat dan juga memori imunologikal. sehingga sel memori tersebut digunakan untuk segera memusnahkannya.[39] Respon imun adaptif spesifik-antigen dan membutuhkan pengenalan antigen "bukan sendiri" spesifik selama proses disebut presentasi antigen.[25] Sel B ikut serta pada imunitas humoral. dan faktor pengaturan seperti interleukin 1. dengan kehadiran antigen pada sel T. dan sebagai sel penghadir antigen yang mengaktivasi sistem imun adaptif. Sel T pemnbunuh hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas I MHC. sementara sel T pembantu hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas II MHC. Kemampuan tersebut ditegakan di tubuh oleh "sel memori". Makrofaga adalah sel serba guna yang terletak pada jaringan dan memproduksi susunan luas bahan kimia termasuk enzim. seperti patogen. Baik sel B dan sel T membawa molekul reseptor yang mengenali target spesifil. Spesifisitas antigen menyebabkan generasi respon yang disesuaikan pada patogen atau sel yang terinfeksi patogen. Mereka mengsekresikan perantara bahan kimia yang ikut serta melindungi tubuh terhadap parasit dan memainkan peran pada reaksi alergi.[37] Sel pembunuh alami adalah leukosit yang menyerang dan menghancurkan sel tumor. Terdapat dua subtipe utama sel T: sel T pembunuh dan sel T pembantu. hidung. paru-paru.[3] Sel dendritik adalah fagosit pada jaringan yang berhubungan dengan lingkungan luar.[36] Mereka berhubungan dengan alergi dan anafilaksis.[34] Makrofaga juga beraksi sebagai pemakan. Sel dendritik merupakan hubungan antara sistem imun adaptif dan bawaan. terutama sebagai akibat dari infeksi bakteri. protein komplemen. Sel B dan sel T adalah tipe utama limfosit yang berasal dari sel punca hematopoietik pada sumsum tulang. Patogen akan menginfeksi tubuh lebih dari sekali. membersihkan tubuh dari sel mati dan debris lainnya. yang tiap patogen diingat oleh tanda antigen. Sel T mengenali target bukan diri sendiri.tipe fagosit yang paling berlebih.[33] Basofil dan eosinofil berhubungan dengan neutrofil.[35] Mereka dinamai untuk kemiripan mereka dengan dendrit. Dua mekanisme penyampaian antigen tersebut . salah satu kunci tipe sel sistem imun adaptif. seperti asma. mereka terutama berada di kulit.[33] Selama fase akut radang.

[43] [sunting] Sel T pembantu Sel T pembantu mengatur baik respon imun bawaan dan adaptif dan membantu menentukan tipe respon imun mana yang tubuh akan buat pada patogen khusus. subtipe minor adalah sel T γδ yang mengenali antigen yang tidak melekat pada reseptor MHC. air dan toksin masuk. Sel T pembantu mengekspresikan reseptor sel T yang mengenali antigen melilit pada molekul MHC kelas II. Sel T lalu berkeliling pada tubuh untuk mencari sel yang reseptor I MHC mengangkat antigen.[40] Reseptor antigel sel B adalah molekul antibodi pada permukaan sel B dan mengenali semua patogen tanpa perlu adanya proses antigen.memunculkan peran berbeda dua tipe sel T.[42] Seperti sel B. Pengenalan MHC ini:kompleks antigen dibantu oleh co-reseptor pada sel T yang disebut CD8. atau penambahan aktivasi sinyak yang disediakan oleh sel T pembantu.[25] [sunting] Sel T pembunuh Sel T pembunuh secara langsung menyerang sel lainnya yang membawa antigen asing atau abnormal di permukaan mereka.[43] Sel T pembunuh penting untuk mencegah replikasi virus. Hal ini menyebabkan sel mengalami apoptosis.[41] Sel T pembunuh adalah sub-grup dari sel T yang membunuh sel yang terinfeksi dengan virus (dan patogen lainnya). membiarkan ion. tiap tipe sel T mengenali antigen yang berbeda. atau merusak dan mematikan patogen. Sel T pembantu memiliki hubungan lebih lemah dengan MHC:antigen kompleks daripada pengamatan sel T pembunuh. berarti banyak reseptor (sekitar 200-300) pada sel T pembantu . Yang ketiga. Tiap keturunan sel B memiliki antibodi yang berbeda. sehingga kumpulan resptor antigen sel B yang lengkap melambangkan semua antibodi yang dapat diproduksi oleh tubuh. Ketika sel T yang aktif menghubungi sel lainnya. namun mereka mengontrol respon imun dengan mengarahkan sel lain untuk melakukan tugas tersebut.[44][45] Sel tersebut tidak memiliki aktivitas sitotoksik dan tidak membunuh sel yang terinfeksi atau membersihkan patogen secara langsung. MHC:antigen kompleks juga dikenali oleh reseptor sel pembantu CD4 yang merekrut molekul di dalam sel T yang bertanggung jawab untuk aktivasi sel T. Aktivasi sel T dikontrol dan membutuhkan sinyal aktivasi antigen/MHC yang sangat kuat. sitotoksin dikeluarkan yang membentuk pori pada membran plasma sel. Sel T pembunuh diaktivasi ketika reseptor sel T mereka melekat pada antigen spesifik pada kompleks dengan reseptor kelas I MHC dari sel lainnya.

[46] Aktivasi sel T pembantu yang beristirahat menyebabkan dikeluarkanya sitokin yang memperluas aktivitas banyak tipe sel. Sel B lalu menampilkan peptid antigenik pada permukaan molekul MHC kelas II. yang menyediakan sinyal stimulasi ekstra yang dibutuhkan untuk mengaktifkan sel B yang memproduksi antibodi.[49] Sebuah antibodi terbuat dari dua rantai berat dan dua rantai ringan. Kombinasi MHC dan antigen menarik sel T pembantu yang cocok. sel T sitotoksik dan sel NK. Sinyak sitokin yang diproduksi oleh sel T pembantu memperbesar fungsi mikrobisidal makrofag dan aktivitas sel T pembunuh. Antibodi . seperti CD154). sel T γδ mengangkang perbatasan antara imunitas adaptif dan bawaan. melilit pada patogen menunjukan antigen dan menandai mereka untuk dihancurkan oleh aktivasi komplemen atau untuk penghancuran oleh fagosit. karena reseptor sel T atau reseptor NK yang dilarang dapat digunakan sebagai reseptor pengenalan latar belakang.[50] Antigen/antibodi kompleks ini diambil oleh sel B dan diprosesi oleh proteolisis ke peptid. Kondisi yang memproduksi respon dari sel T γδ tidak sepenuhnya dimengerti. Antibodi tersebut diedarkan pada plasma darah dan limfa. seperti CD1d yang dibatasi sel T pembunuh alami. sementara sel T pembunuh dapat diaktifkan dengan pertempuran molekul MHC:antigen. contohnya. Seperti sel T 'diluar kebiasaan' menghasilkan reseptor sel T konstan.[48] Sel T γδ adalah komponen dari imunitas adaptif karena mereka menyusun kembali gen reseptor sel T untuk memproduksi perbedaan reseptor dan dapat mengembangkan memori fenotipe.[5] Aktivasi sel T pembantu menyebabkan molekul diekspresikan pada permukaan sel T.yang harus dililit pada MHC:antigen untuk mengaktifkan sel pembantu. Kativasi sel T pembantu juga membutuhkan durasi pertempuran lebih lama dengan sel yang memiliki antigen. dan melarang sel T Vδ1+ T pada epithelium akan merespon untuk menekal sel epithelial.[47] [sunting] Sel T γδ Sel T γδ memiliki reseptor sel T alternatif yang opposed berlawanan dengan sel T CD4+ dan CD8+ (αβ) dan berbagi karakteristik dengan sel T pembantu. jumlah besar respon sel T Vγ9/Vδ2 dalam waktu jam untuk molekul umum yang diproduksi oleh mikroba.[51] Sel B yang aktif lalu mulai membagi keturunannya (sel plasma) mengeluarkan jutaan kopi limfa yang mengenali antigen itu.[41] [sunting] Antibodi dan limfosit B Sel B mengidentifikasi patogen ketika antibodi pada permukaan melekat pada antigen asing. Berbagai subset adalah bagian dari sistem imun bawaan. yang melepas limfokin dan mengaktivkan sel B. Variasi unik daerah membuat antibodi mengenali antigen yang cocok.

juga dapat menetralisir tantangan secara langsung dengan melilit toksin bakteri atau dengan mengganggu dengan reseptor yang digunakan virus dan bakteri untuk menginfeksi sel.[54] Air susu ibu juga mengandung antibodi yang dikirim ke sistem pencernaan bayi dan melindungi bayi terhadap infeksi bakteri sampai bayi dapat mengsintesiskan antibodinya sendiri. memori sel tersebut akan mengingat tiap patogen spesifik yang ditemui dan dapat melakukan respon kuat jika patogen terdeteksi kembali. Memori imunologikal dapat berbentuk memori jangka pendek pasif atau memori jangka panjang aktif. sehingga bayi manusia memiliki antibodi tinggi bahkan saat lahir. Selama kehamilan. hilang antara beberapa hari sampai beberapa bulan. dengan spesifisitas jangkauan antigen yang sama dengan ibunya. diproduksi dari jumlah kecil (satu atau dua) gen. Bayi yang baru lahir tidak memiliki eksposur pada mikroba dan rentan terhadap infeksi.[52] [sunting] Imunitas adaptif alternatif Walaupun molekul klasik sistem imun adaptif (seperti antibodi dan reseptor sel T) ada hanya pada vertebrata berahang. molekul berasal dari limfosit ditemukan pada vertebrata tak berahang primitif.[56] . tetapi hanya meminjam. seperti lamprey dan hagfish. Hal ini adaptif karena muncul selama kehidupan individu sebagai adaptasi infeksi dengan patogen tersebut dan mempersiapkan imunitas untuk tantangan di masa depan. Selama hidup binatang. beberapa dari keturunan mereka akan menjadi memori sel yang hidup lama. dikirim dari ibu ke bayi secara langsung menyebrangi plasenta. imunitas pasif protektif juga dapat dikirim dari satu individu ke individu lainnya melalui serum kaya-antibodi. Binatang tersebut memproses susunan besar molekul disebut reseptor limfosit variabel yang seperti reseptor antigen vertebrata berahang. Pada ilmu kedokteran.[55] Imunitas pasif ini disebabkan oleh fetus yang tidak membuat memori sel atau antibodi apapun. tipe antibodi yang disebut IgG.[53] [sunting] Memori imunologikal Ketika sel B dan sel T diaktivasi dan mulai untuk bereplikasi. [sunting] Memori pasif Imunitas pasif biasanya berjangka pendek. Molekul tersebut dipercaya melilit pada patogen dengan cara yang sama dengan antibodi dan dengan tingkat spesifisitas yang sama. Beberapa lapisan perlindungan pasif disediakan oleh ibu.

[58] [sunting] Gangguan pada imunitas Sistem imun adalah struktur efektif yang menggabungkan spesifisitas dan adaptasi.[5] Sejak banyak antigen berasal dari vaksin aselular tidak dengan kuat menyebabkan respon adaptif.[59][60] Di negara-negara berkembang. AIDS dan beberapa tipe kanker menyebabkan defisiensi imun dapatan. E. sementara banyak vaksin bakteri berasal dari komponen aselular dari mikroorganisme. selenium.[61][62] [sunting] Autoimunitas . konsentrasi antibodi IgA dan produksi sitokin. Defisiensi nutrisi seperti zinc. zat besi. yaitu melalui vaksinasi. Dengan penyakit infeksi tetap menjadi salah satu penyebab kematian pada populasi manusia. vitamin A. C. penggunaan alkohol dan narkoba adalah akibat paling umum dari fungsi imun yang buruk.Lama waktu respon imun dimulai dengan penemuan patogen dan menyebabkan formasi memori imunologikal aktif.[60] Diet kekurangan cukup protein berhubungan dengan gangguan imunitas selular. Prinsip di belakang vaksinasi (juga disebut imunisasi) adalah ntuk memperkenalkan antigen dari patogen untuk menstimulasikan sistem imun dan mengembangkan imunitas spesifik melawan patogen tanpa menyebabkan penyakit yang berhubungan dengan organisme tersebut. Imunitas aktif dapat juga muncul buatan. penyakit yang menyebabkan kemampuan fagosit untuk menghancurkan fagosit berkurang. Kemampuan sistem imun untuk merespon patogen berkurang pada baik golongan muda dan golongan tua. fungsi fagosit. kebanyakan vaksin bakter disediakan dengan penambahan ajuvan yang mengaktifkan sel yang memiliki antigen pada sistem imun bawaan dan memaksimalkan imunogensitas. obesitas. [sunting] Memori aktif dan imunisasi Memori aktif jangka panjang didapat diikuti dengan infeksi oleh aktivasi sl B dan T.[5] Hal ini menyebabkan induksi respon imun dengan sengaja berhasil karena mengeksploitasi spesifisitas alami sistem imun. autoimunitas. [sunting] Defisiensi imun Defisiensi imun muncul ketika satu atau lebih komponen sistem imun tidak aktif.[57][25] Kebanyakan vaksin virus berasal dari selubung virus. tembaga. dan asam folik (vitamin B9) juga mengurangi respon imun. Kegagalan pertahanan dapat muncul. dan jatuh pada tiga kategori: defisiensi imun. dan hipersensitivitas. kekurangan nutrisi adalah akibat paling umum yang menyebabkan defisiensi imun di negara berkembang. adalah contoh dari defisiensi imun dapatan.[60] Namun.[60] Defisiensi imun juga dapat didapat. dan B6.[5] Chronic granulomatous disease. dengan respon imun mulai untuk berkurang pada usia sekitar 50 tahun karena immunosenescence. aktivitas komplemen. vaksinasi muncul sebagai manipulasi sistem imun manusia yang paling efektif. termasuk komponen toksin yang tidak melukai.

Mereka terbagi menjadi empat kelas (tipe I – IV) berdasarkan mekanisme yang ikut serta dan lama waktu reaksi hipersensitif. dengan bakteri menggunakan mekanisme pertahanan unik yang disebut sistem modifikasi restriksi untuk melindungi diri mereka dari patogen virus yang disebut bakteriofag.[67] Ketika bagian dari tumbuhan terinfeksi. banyak spesies yang memanfaatkan mekanisme yang muncul sebagai tanda aspek imunitas vertebrata tersebut. Hipersensitivitas tipe I ditengahi oleh IgE yang dikeluarkan dari mastosit dan basofil.[64] Kompleks imun (kesatuan antigen. Tipe I hipersensitivitas sebagai reaksi segera atau anafilaksis sering berhubungan dengan alergi. Sistem imun gagal untuk memusnahkan dengan tepat antara diri sendiri dan bukan diri sendiri.[1] Namun. untuk sel pada tempat infeksi mengalami apoptosis cepat untuk mencegah penyebaran penyakit terhadap bagian lain tumbuhan. dan menampilkan bentuk utama imunitas sistemik invertebrata. tetapi juga dalam ikut serta dalam contact dermatitis. mencegah autoimunitas. sementara invertebrata tidak menghasilkan limfosit atau respon humoral yang berdasarkan antibodi. Hal ini juga disebut hipersensitivitas sitotoksik. Imunitas muncul pada bentuk kehidupan yang paling sederhana.[50] [sunting] Hipersensitivitas Hipersensitivitas adalah respon imun yang berlebihan yang dapat merusak jaringan tubuh sendiri. Reaksi tipe IV ikut serta dalam berbagai autoimun dan penyakit infeksi.[1] Sistem komplemen dan sel fagositik juga dimanfaatkan oleh hampir semua bentuk kehidupan invertebrata.Respon imun terlalu aktif menyebabkan disfungsi imun yang disebut autoimunitas. dan diketahui memainkan peran pada respon imun terhadap virus dan material genetika asing lainnya. tanaman memiliki sedikit sel fagositik. tumbuhan memproduksi respon hipersensitif.[64] Hipersensitivitas tipe IV (juga diketahui sebagai selular) biasanya membutuhkan waktu antara dua dan tiga hari untuk berkembang. dan ditengahi oleh antibodi IgG dan IgM. menandai mereka untuk penghancuran. Gejala dapat bervariasi dari ketidaknyamanan sampai kematian.[63] Satu fungsi sel (terletak di thymus dan sumsum tulang) adalah untuk memunculkan limfosit muda dengan antigen sendiri yang diproduksi pada tubuh dan untuk membunuh sel tersebut yang dianggap antigen sendiri. dan kebanyakan respon imun tumbuhan melibatkan sinyak sistemik bahan kimia yang dikirim melalui tanaman. monosit dan makrofaga.[65] Reseptor pengenalan susunan adalah protein yang digunakan oleh hampir semua organisme untuk mengidentifikasi molekul yang berhubungan dengan patrogen mikrobial.[66] Tidak seperti binatang. Dibawah keadaan sekitar yang normal. dan menyerang bagian dari tubuh. banyak sel T dan antibodi bereaksi dengan peptid sendiri.[64] [sunting] Pertahanan dan mekanisme lainnya Sistem imun bangun dengan vertebrata pertama. Perlawanan sistemik dapatan adalah tipe respon pertahanan yang digunakan oleh tumbuhan yang mengubah seluruh tumbuhan melawan pada penyebab . protein komplemen dan antibodi IgG dan IgM) ada pada berbagai jaringan yang menjalankan reaksi hipersensitivitas tipe III. Peptid antimikrobial yang disebut defensin adalah komponen evolusioner sistem imun bawaan yang ditemukan pada semua jenis binatang dan tumbuan.[64] Hipersensitivitas tipe II muncul ketika antibodi melilit pada antigen sel pasien. Ribonuklease dan jalan gangguan RNA digunakan pada semua eukariot. Reaksi tersebut ditengahi oleh sel T.

[73][76] Antigen tumor ada pada molekul MHC kelas I pada cara yang mirip dengan antigen virus. kadang-kadang dengan bantuan sel T pembantu. Sel yang termodifikasi sehingga meningkatkan keganasan sel tumor disebut onkogen. Ketika melampaui batas menyatukan dengan sel kanker. Salah satu contoh adalah enzim yang disebut tirosinase yang ketika ditunjukan pada tingkat tinggi.[80] Toleransi imunologikal . terutama jika sel tumor memiliki molekul MHC kelas I lebih sedikit pada permukaan mereka daripada keadaan normal. Imunoterapi untuk perawatan kanker merupakan salah satu hal yang diteliti oleh penelitian medis.[78] Terkadang antibodi dihasilkan melawan sel tumor yang menyebabkan kehancuran mereka oleh sistem komplemen.[68] [sunting] Imunologi tumor Makrofaga telah mengidentifikasikan sel kanker.[74] Beberapa tumor menghindari sistem imun dan terus berkembang sampai menjadi kanker. Untuk sistem imun. sehingga dapat menghindari deteksi oleh sel T pembunuh. Antigen yang ditunjukan oleh tumor memiliki beberapa sumber.[77] Sel NK juga membunuh sel tumor dengan cara yang mirip.[70] beberapa berasal dari virus onkogenik seperti papillomavirus. yang umumnya bermutasi menjadi kanker membujuk molekul sehingga sel termodifikasi sehingga meningkatkan keganasan sel tumor. Sel tumor menunjukan antigen yang tidak ditemukan pada sel normal. contohnya dengan mengsekresikan sitokin TGF-β. yang menyebabkan kanker leher rahim.[79] Sel tumor sering memiliki jumlah molekul MHC kelas I yang berkurang pada permukaan mereka. Hal ini menyebabkan sel T pembunuh mengenali sel tumor sebagai sel abnormal. hal ini merupakan fenomena umum dengan tumor.infeksi.[77] Beberapa sel tumor juga mengeluarkan produk yang mencegah respon imun.[70][74][75] Respon utama sistem imun terhadap tumor adalah untuk menghancurkan sel abnormal menggunakan sel T pembunuh. antigen tersebut muncul sebagai antigen asing dan kehadiran mereka menyebabkan sel imun menyerang sel tumor. makrofaga (sel putih yang lebih kecil) akan menyuntkan toksin yang akan membunuh sel tumor. yang menekan aktivitas makrofaga dan limfosit. mengubah beberapa sel kulit (seperti melanosit) menjadi tumor yang disebut melanoma.[67] Mekanisme menghilangkan RNA sangat penting pada sistem respon karena mereka dapat menghalangi replikasi virus.[71] sementara lainnya adalah protein organisme sendiri yang muncul pada tingkat rendah pada sel normal tetapi mencapai tingkat tinggi pada sel tumor.[69] Peran penting imunitas lainnya adalah untuk menemukan dan menghancurkan tumor.[72][73] Kemungkinan sumber ketiga antigen tumor adalah protein yang secara normal penting untuk mengatur pertumbuhan dan proses bertahan hidup sel.

seperti ekinasea. sangitan. bawang putih.[91] Demikian dengan perkembangan prenatal dapat menyebabkan gangguan panjang imunitas. [sunting] Manipulasi pada kedokteran Obat imunosupresif deksametason Respon imun dapat dimanipulasi untuk menekan respon yang disebabkan dari autoimunitas.[87] Conversely. contohnya buah segar. dan juga madu. Kombinasi hipoksia pada tumor dan sitokin diproduksi oleh makrofaga menyebabkan sel tumor mengurangi produksi protein yang menghalangi metastasis dan selanjutnya membantu penyebaran sel kanker.dapat berkembang terhadap antigen tumor.[79] Makrofaga dapat meningkatkan perkembangan tumor [81] ketika sel tumor mengirim sitokin yang menarik makrofaga yang menyebabkan dihasilkannya sitokin dan faktor pertumbuhan yang memelihara perkembangan tumor. hormon seks wanita diketahui menstimulasi baik respon imun adaptif [82] dan respon imun bawaan.[83] Beberapa penyakit autoimun seperti lupus erythematosus menyerang wanita secara istimewa. dan yang paling penting adalah prolaktin.[84] Hormon lainnya muncul untuk mengatur sistem imun. hormon pertumbuhan dan vitamin D. akar manis. beberapa obat-obatan tradisional dipercaya dapat menstimulasi imunitas. dan hyssop.[93] walaupun cara aksi mereka kompleks dan sulit untuk dikarakterisasikan.[90] Diet dapat memengaruhi sistem imun. some hormones are regulated by the immune system. dan serangan mereka sering bertepatan dengan pubertas.[88] Sistem imun bertambah dengan tidur dan beristirahat.[89] dan diganggu oleh kondisi stress. Penelitian telah menunjukan bahwa obat-obatan tradisional dapat menstimulasi sistem imun. Androgen seperti testosteron nampak menekan sistem imun. sehingga sistem imun tidak lagi menyerang sel tumor. Contohnya. jamur shiitake dan lingzhi. astragalus.[92] Pada pengobatan tradisional. dan untuk menstimulasi respon protektif terhadap patogen yang sebagian besar menghindari sistem imun. alergi dan penolakan transplantasi. [sunting] Regulasi fisiologis Hormon dapat mengatur sensitivitas sistem imun. saga. Obat imunosupresif digunakan untuk . notably thyroid hormone activity. ginseng.[85][86] Diduga bahwa kemunduran progresif pada tingkat hormon dengan umur bertanggung jawab untuk melemahnya respon imun pada individual yang menua. sayur dan makanan yang kaya akan asam lemak dapat membantu perkembangan sistem imun yang sehat.

patogen mengeluarkan mayoritas lingkaran hidupnya kedalam sel yang dilindungi dari kontak langsung dengan sel imun. hiperglikemia. Metode komputerisasi telah dikembangkan untuk memprediksi imunogenisitas peptid dan protein yang berguna untuk menentukan antibodi pengobatan. Beberapa contoh patogen intraselular termasuk virus. seperti pada kasus taksol. racun makanan. Teknik awal menyandarkan pada observasi bahwa hidrofil asam amino dilambangkan pada daerah epitop daripada hidrofob asam amino. Glukokortikoid adalah obat anti radang yang paling kuat.). yang menyediakan saluran langsung untuk protein agar dapat bergerak dari patogen ke pemilik tubuh.[97] namun. Pada beberapa kasus.[102] Sebagai kemungkinan. Namun.[99] Penelitian berdasarkan bioinformatika terhadal imunogenisitas merujuk pada sebutan imunoinformatika. dan validasi perawatan obat berdasarkan peptid. hidup di dalam kapsul protektif yang mencegah lisis oleh komplemen. Mereka dapat memasukan tuba palsu pada sel. Obat sitotoksik mencegah respon imun dengan membunuh sel yang terbagi seperti sel T yang sudah diaktivasi.[25][94] Obat anti radang sering digunakan untuk mengontrol pengaruh peradangan. Batasan efektifitas obat berdasarkan dari peptid dan protein yang lebih besar (yang lebih besar daripada 6000 Da).[101] Bakteri sering menembus perisai fisik dengan mengeluarkan enzim yang mendalami isi perisai. banyak perkembangan terkini bersandar pada teknik pembelajaran mesin menggunakan basis data epitop yang diketahui ada.[98] Basis data yang dapat diakses di depan umum telah didirikan untuk mengkatalogkan epitop dari patogen yang diketahui dapat dikenali oleh sel B. biasanya pada protein yang sudah diteliti dengan baik sebagai kumpulan percobaan. tetapi dapat dilakukan dengan campuran imunogenik. patogen dapat menggunakan sistem tipe III sekresi. bakteri Salmonella dan parasit eukariot yang menyebabkan malaria (Plasmodium falciparum) dan leismaniasis (Leishmania spp. Bakteri lain.[100] [sunting] Manipulasi oleh patogen Keberhasilan patogen bergantung pada kemampuannya untuk menghindar dari respon imun.[104] Banyak patogen mengeluarkan senyawa yang mengurangi respon imun atau . Patogen telah mengembangkan beberapa metode yang menyebabkan mereka dapat menginfeksi sementara patogen menghindari kehancuran akibat sistem imun. yang dapat menyebabkan efek samping berupa toksin. namun.[103] Strategi menghindari digunakan oleh beberapa patogen untuk mengelakan sistem imun bawaan adalah replikasi intraselular (juga disebut patogenesis intraselular).[94] Obat imunosupresif seperti siklosporin mencegah sel T dari merespon sinyal dengan menghalangi jalur transduksi sinyal. osteoporosis) dan penggunaan obat tersebut harus dikontrol dengan baik. dan untuk mencegah penolakan transplantasi setelah transplantasi organ. dosis obat anti radang yang lebih sedikit sering digunakan pada hubungan dengan sitotoksik atau obat imunosupresif seperti metotreksat atau azatioprin.[96] Obat yang lebih besar (>500 Da) dapat menyebabkan netralisir respon imun. obat tersebut tidak imunogenik. Disini. menaksir kejahatan mutasi pada partikel virus. seperti Mycobacterium tuberculosis. pembunuhan sel dilakukan sembarangan dan organ lain serta tipe sel terpengaruh. terutama jika obat digunakan berulang-ulang atau pada dosis yang lebih besar.mengontrol kekacauan autoimun atau radang ketika terlalu banyak kerusakan jaringan yang muncul. antibodi dan komplemen.[95] Oleh sebab itu. protein yang dikirim melalui tuba sering digunakan untuk mematikan pertahanan. obat tersebut memiliki banyak efek samping (seperti obesitas pusat. contohnya dengan menggunakan sistem tipe II sekresi.

[107] Antigen tersembunyi dengan molekul pemilik tubuh adalah strategi umum lainnya untuk menghindari deteksi oleh sistem imun.[109] Observasi imunitas nantinya diteliti oleh Louis Pasteur .[105] Bakteri lain menghasilkan protein permukaan yang melilit pada antibodi. mengubah mereka menjadi tidak efektif. sampul yang menutupi virus dibentuk dari membran paling luar sel. contoh termasuk Streptococcus (protein G). Biofilm ada pada banyak infeksi yang berhasil.[106] Mekanisme yang digunakan oleh virus untuk menghindari sistem imun adaptif lebih menyulitkan. Perubahan tersebut pada antigen dapat menjelaskan kegagalan vaksin yang diarahkan pada protein tersebut. Staphylococcus aureus (protein A). seperti Pseudomonas aeruginosa kronik dan Burkholderia cenocepacia karakteristik infeksi sistik fibrosis. Sebutan imunitas yang pertama kali diketahui adalah selama wabah Athena tahun 430 SM. dan Peptostreptococcus magnus (protein L). Imunologi berasal dari ilmu kedokteran dan penelitian awal akibat dari imunitas sampai penyakit. Kemunculan paling sederhana dengan cepat mengubah epitop yang tidak esensial (asam amino dan gula) pada permukaan penyerang. virus tersembunyi membuat sistem imun kesulitan untuk mengidentifikasikan mereka sebagai benda asing. Pada HIV.[101] Beberapa bakteri membentuk biofilm untuk melindungi diri mereka dari sel dan protein sistem imun. HIV tetap memutasikan protein pada sampul virus yang esensial untuk masuk pada sel target. Thucydides mencatat bahwa orang yang sembuh dari penyakit sebelumnya dapat mengobati penyakit tanpa terkena penyakit sekali lagi.[108] [sunting] Sejarah imunologi Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sejarah imunologi Paul Ehrlich Imunologi adalah ilmu yang mempelajari struktur dan fungsi imunitas. sementara membiarkan epitop esensial disembunyikan.mengarahkan respon imun ke arah yang salah.

[110] Teori Pasteur merupakan perlawanan dari teori penyakit saat itu. seperti teori penyakit miasma. Ia membuktikan bahwa mikroorganisme merupakan penyebab dari penyakit infeksi.[113] Paul Ehrlich mengusulkan teori rantai-sisi yang menjelaskan spesifisitas reaksi antigen-antibodi.[ . Elie Metchnikoff. yang bersamaan dengan penghargaan untuk pendiri imunologi selular. untuk itu ia diberikan hadiah nobel pada tahun 1905.pada perkembangan vaksinasi dan teori penyakit kuman. Kontribusinya pada pengertian imunitas humoral diakui dengan penghargaan hadiah nobel pada tahun 1908. Robert Koch membuktikan teori ini pada tahun 1891.[111] Virus dikonfirmasi sebagai patogen manusia pada tahun 1901 dengan penemuan virus demam kuning oleh Walter Reed.[112] Imunologi membuat perkembangan hebat pada akhir abad ke-19 melalui perkembangan cepat pada penelitian imunitas humoral dan imunitas selular.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->