Pengertian Imunologi adalah suatu cabang yang luas dari ilmu biomedis yang mencakup kajian mengenai semua

aspek sistem imun (kekebalan) pada semua organisme. Imunologi antara lain mempelajari peranan fisiologis sistem imum baik dalam keadaan sehat maupun sakit; malafungsi sistem imun pada gangguan imunologi (penyakit autoimun, hipersensitivitas, defisiensi imun, penolakan allograft); karakteristik fisik, kimiawi, dan fisiologis komponen-komponen sistem imun in vitro, in situ, dan in vivo. Imunologi memiliki berbagai penerapan pada berbagai disiplin ilmu dan karenanya dipecah menjadi beberapa subdisiplin

Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme pada organisme yang melindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi dan membunuh patogen serta sel tumor. Sistem ini mendeteksi berbagai macam pengaruh biologis luar yang luas, organisme akan melindungi tubuh dari infeksi, bakteri, virus sampai cacing parasit, serta menghancurkan zat-zat asing lain dan memusnahkan mereka dari sel organisme yang sehat dan jaringan agar tetap dapat berfungsi seperti biasa. Deteksi sistem ini sulit karena adaptasi patogen dan memiliki cara baru agar dapat menginfeksi organisme. Untuk selamat dari tantangan ini, beberapa mekanisme telah berevolusi yang menetralisir patogen. Bahkan organisme uniselular seperti bakteri dimusnahkan oleh sistem enzim yang melindungi terhadap infeksi virus. Mekanisme imun lainnya yang berevolusi pada eukariota kuno dan tetap pada keturunan modern, seperti tanaman, ikan, reptil dan serangga. Mekanisme tersebut termasuk peptida antimikrobial yang disebut defensin, fagositosis, dan sistem komplemen.[1] Mekanisme yang lebih berpengalaman berkembang secara relatif barubaru ini, dengan adanya evolusi vertebrata. Imunitas vertebrata seperti manusia berisi banyak jenis protein, sel, organ tubuh dan jaringan yang berinteraksi pada jaringan yang rumit dan dinamin. Sebagai bagian dari respon imun yang lebih kompleks ini, sistem vertebrata mengadaptasi untuk mengakui patogen khusus secara lebih efektif. Proses adaptasi membuat memori imunologis dan membuat perlindungan yang lebih efektif selama pertemuan di masa depan dengan patogen tersebut. Proses imunitas yang diterima adalah basis dari vaksinasi. Jika sistem kekebalan melemah, kemampuannya untuk melindungi tubuh juga berkurang, membuat patogen, termasuk virus yang menyebabkan penyakit. Penyakit defisiensi imun muncul ketika sistem imun kurang aktif daripada biasanya, menyebabkan munculnya infeksi. Defisiensi imun merupakan penyebab dari penyakit genetik, seperti severe combined immunodeficiency, atau diproduksi oleh farmaseutikal atau infeksi, seperti sindrom defisiensi imun dapatan (AIDS) yang disebabkan oleh retrovirus HIV. Penyakit autoimun menyebabkan sistem imun yang hiperaktif menyerang jaringan normal seperti jaringan tersebut merupakan benda asing. Penyakit autoimun yang umum termasuk rheumatoid arthritis, diabetes melitus tipe 1 dan lupus erythematosus. Peran penting imunologi tersebut pada kesehatan dan penyakit adalah bagian dari penelitian. Sistem kekebalan tubuh melindungi organisme dari infeksi dengan lapisan pelindung kekhususan yang meningkat. Pelindung fisikal mencegah patogen seperti bakteri dan virus memasuki tubuh. Jika patogen melewati pelindung tersebut, sistem imun bawaan menyediakan perlindungan dengan segera, tetapi respon tidak-spesifik. Sistem imun bawaan ditemukan pada semua jenis tumbuhan dan binatang.[2] Namun, jika patogen berhasil melewati respon bawaan, vertebrata memasuki perlindungan lapisan ketiga, yaitu sistem imun adaptif yang diaktivasi oleh respon bawaan. Disini, sistem imun mengadaptasi respon

[12] Hal ini mengurangi kemungkinan bahwa patogen akan menyebabkan penyakit. flora komensal merupakan perisai biologi dengan bersaing dengan patogen untuk makanan dan tempat. ketika mereka menjadi agak bersifat asal. antibiotik oral dapat menyebabkan "pertumbuhan lebih" fungi dan dapat menyebabkan kondisi seperti kandiasis vagina. dan pada beberapa kasus. kulit telur dan membran bagian luar dari telur dan kulit adalah contoh perisai mekanikal yang merupakan pertahanan awal terhadap infeksi.tersebut selama infeksi untuk menambah penyadaran patogen tersebut. molekul sendiri adalah komponen tubuh organisme yang dapat dimusnahkan dari bahan asing oleh sistem imun. dengan mengubah kondisi lingkungan mereka. Pengeluaran air mata dan urin juga secara mekanis mengeluarkan patogen. Satu kelas dari molekul non-sendiri disebut antigen (kependean dari generator antibodi) dan dianggap sebagai bahan yang menempel pada reseptor imun spesifik dan mendapatkan respon imun. Kulit dan sistem pernapasan mengeluarkan peptida antimikroba seperti β-defensin.[4] Sebaliknya.[13] Terdapat bukti baik bahwa perkenalan kembali flora probiotik.[6] Perisai kimia juga melindungi terhadap infeksi. sementara ingus dikeluarkan oleh saluran pernapasan dan sistem pencernaan untuk menangkap mikroorganisme.[3] Komponen imunitas Sistem imun bawaan Respon tidak spesifik Eksposur menyebabkan respon maksimal segara Komponen imunitas selular dan respon imun humoral Tidak ada memori imunologikal Ditemukan hampir pada semua bentuk kehidupan Sistem imun adaptif Respon spesifik patogen dan antigen Perlambatan waktu antara eksposur dan respon maksimal Komponen imunitas selular dan respon imun humoral Eksposur menyebabkan adanya memori imunologikal Hanya ditemukan pada Gnathostomata Baik imunitas bawaan dan adaptif bergantung pada kemampuan sistem imun untuk memusnahkan baik molekul sendiri dan non-sendiri. Pada imunologi. Namun. sistem lainnya melindungi tubuh seperti paru-paru.[7] Enzim seperti lisozim dan fosfolipase A2 pada air liur. batuk dan bersin secara mekanis mengeluarkan patogen dan iritan lainnya dari sistem pernapasan.[5] Beberapa perisai melindungi organisme dari infeksi. Respon ini lalu ditahan setelah patogen dihabiskan pada bentuk memori imunologikal dan menyebabkan sistem imun adaptif untuk memasang lebih cepat dan serangan yang lebih kuat setiap patogen tersebut ditemukan. seperti pH atau besi yang ada. eksoskeleton serangga. air mata dan air susu ibu juga antiseptik.[10][11] Pada perut.[5] Namun. kimia dan biologi. Dalam saluran pencernaan dan sistem genitourinari. molekul non-sendiri adalah yang dianggap sebagai molekul asing. sementara semen memiliki pertahanan dan zinc untuk membunuh patogen. Kulit ari tanaman dari banyak daun. Pada paru-paru. sejak kebanyakan antibiotik mengincar bakteri dan tidak menyerang fungi. usus.[8][9] Sekresi Vagina merupakan perisai kimia selama menarche. seperti budaya asli . asam lambung dan protase menyediakan pertahanan kimia yang kuat melawan patogen yang tertelan ketika dimakan. karena organisme tidak dapat sepenuhnya ditahan terhadap lingkungan mereka. termasuk perisai mekanikal. dan sistem genitourinari.

Sistem komplemen memiliki lebih dari 20 protein yang berbeda dan dinamai karena kemampuannya untuk "melengkapi" pembunuhan patogen oleh antibodi.[25] Pada manusia.lactobacillus yang ada pada yogurt.[21] Faktar pertumbuhan dan faktor sitotoksik juga dapat dirilis. berarti bahwa respon sistem tersebut pada patogen berada pada cara yang umum. Peradangan diproduksi oleh eikosanoid dan sitokin. respon ini diaktivasi dengan melilit komplemen ke antibodi yang dipasang pada mikroba tersebut atau protein komplemen yang dililit pada karbohidrat di permukaan mikroba. dan beberapa invertebrata. Sitotokin tersebut dan kimia lainnya merekrut sel imun ke tempat infeksi dan menyembuhkan jaringan yang mengalami kerusakan yang diikuti dengan pemindahan patogen.[19][20] Sitokin umum termasuk interleukin yang bertanggung jawab untuk komunikasi antar sel darah putih.[18] Gejala peradangan adalah kemerahan dan bengkak yang diakibatkan oleh peningkatan aliran darah ke jaringan. Eikosanoid termasuk prostaglandin yang memproduksi demam dan pembesaran pembuluh darah berkaitan dengan peradangan. yang mengenali komponen yang diawetkan antara grup mikroorganisme. dan leukotrin yang menarik sel darah putih (leukosit). ikan. radang usus. termasuk spesies bukan mamalia seperti tumbuhan.[17] Pertahanan imun bawaan tidak spesifik.[5] Sistem ini tidak berbuat lamapenghabisan imunitas terhadap patogen. Chemokin yang mengangkat chemotaksis.[23][24] Banyak spesies memiliki sistem komplemen. Respon bawaan biasanya dijalankan ketika mikroba diidentifikasi oleh reseptor pengenalan susunan.[14][15][16] [sunting] Imunitas bawaan Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sistem imun bawaan Mikroorganisme yang berhasil memasuki organisme akan bertemu dengan sel dan mekanisme sistem imun bawaan.[22] [sunting] Sistem komplemen Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sistem komplemen Sistem komplemen adalah kaskade biokimia yang menyerang permukaan sel asing. menolong mengembalikan keseimbangan kesehatan populasi mikrobial pada infeksi usus anak-anak dan mendorong data pendahuluan pada penelitian Gastroenteritis bakterial. Komplemen adalah komponen humoral utama dari respon imun bawaan. yang dikeluarkan oleh sel yang terinfeksi atau terluka. seperti menjatuhkan protein sintesis pada sel manusia. dan interferon yang memiliki pengaruh anti virus. Sistem imun bawaan adalah sistem dominan pertahanan seseorang pada kebanyakan organisme.[26] Kecepatan .[2] [sunting] Pelindung humoral dan kimia [sunting] Peradangan Artikel utama untuk bagian ini adalah: Radang Peradangan adalah salah satu dari respon pertama sistem imun terhadap infeksi. infeksi saluran urin dan infeksi setelah operasi. Pengenalan sinyal menjalankan respon membunuh dengan cepat.

monosit. mereka mengaktifkan aktivitas proteasenya.[3] Fagositosis adalah fitur imunitas bawaan penting yang dilakukan oleh sel yang disebut fagosit. yang mengaktivasi protease komplemen lainnya. Hal ini menyebabkan produksi kaskade katalisis yang memperbesar sinyal oleh arus balik positif yang dikontrol. yang sesudah itu menyatu dengan vesikel lainnya yang disebut lisosom untuk membentuk fagolisosom. This Pemasukan komplemen juga dapat membunuh sel secara langsung dengan menyerang membran plasma mereka.[23] [sunting] Perisai selular sistem imun bawaan Gambar darah manusia dari mikroskop elektron. meningkatkan vascular permeability.[27] Hasil kaskade adalah produksi peptid yang menarik sel imun. Setelah protein komplemen melilit pada mikroba. neutrofil.[31] Neutrofil dan makrofaga adalah fagosit yang berkeliling di tubuh untuk mengejar dan menyerang patogen. Leukosit (sel darah putih) bergerak sebagai organisme selular bebas dan merupakan "lengan" kedua sistem imun bawaan.[5] Leukosit bawaan termasuk fagosit (makrofag. dan opsonin permukaan patogen. basofil dan sel pembunuh alami.[32] Neutrofil dapat ditemukan di sistem kardiovaskular dan merupakan . tetapi dapat dipanggil ke lokasi spesifik oleh sitokin. dan sel dendritik). neutrofil dan banyak platelet kecil lainnya. Fagosit biasanya berpatroli mencari patogen. eosinofil. Fagosit menelan. karena fagosit telah diidentifikasikan ada pada vertebrata dan invertebrata.[25] Sel bawaan juga merupakan mediator penting pada kativasi sistem imun adaptif.[5] Ketika patogen ditelan oleh fagosit.[28][29] Fagositosis berevolusi sebagai sebuah titik pertengahan penerima nutrisi. atau memakan patogen atau partikel. patogen terperangkap di vesikel intraselular yang disebut fagosom. dan juga terlihat sel darah putih termasuk limfosit. Dapat terlihat sel darah merah. Sel tersebut mengidentifikasikan dan membunuh patogen dengan menyerang patogen yang lebih besar melalui kontak atau dengan menelan dan lalu membunuh mikroorganisme.[30] Fagositosis mungkin mewakili bentuk tertua pertahanan. Patogen dibunuh oleh aktivitas enzim pencernaan atau respiratory burst yang mengeluarkan radikal bebas ke fagolisosom. tetapi peran ini diperluas di fagosit untuk memasukan menelan patogen sebagai mekanisme pertahanan.respon adalah hasil dari pengerasan yang muncul mengikuti aktivas proteolisis dari molekul kompleman. menandai kehancurannya. mastosit. yang juga termasuk protease.

seperti asma. paru-paru. Makrofaga adalah sel serba guna yang terletak pada jaringan dan memproduksi susunan luas bahan kimia termasuk enzim.[3] Sel dendritik adalah fagosit pada jaringan yang berhubungan dengan lingkungan luar.[35] Mereka dinamai untuk kemiripan mereka dengan dendrit. Spesifisitas antigen menyebabkan generasi respon yang disesuaikan pada patogen atau sel yang terinfeksi patogen.tipe fagosit yang paling berlebih.[34] Makrofaga juga beraksi sebagai pemakan. yang tiap patogen diingat oleh tanda antigen. Mereka mengsekresikan perantara bahan kimia yang ikut serta melindungi tubuh terhadap parasit dan memainkan peran pada reaksi alergi. dengan kehadiran antigen pada sel T. oleh karena itu. sehingga sel memori tersebut digunakan untuk segera memusnahkannya. [sunting] Limfosit Sel sistem imun adaptif adalah tipe spesial leukosit yang disebut limfosit.[39] Respon imun adaptif spesifik-antigen dan membutuhkan pengenalan antigen "bukan sendiri" spesifik selama proses disebut presentasi antigen. dan biasanya sel pertama yang tiba pada saat infeksi. neutrofil bermigrasi ke tempat radang pada proses yang disebut chemotaksis. dan usus.[37] Sel pembunuh alami adalah leukosit yang menyerang dan menghancurkan sel tumor. Dua mekanisme penyampaian antigen tersebut . hidung. membersihkan tubuh dari sel mati dan debris lainnya. sementara sel T pembantu hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas II MHC. dan faktor pengaturan seperti interleukin 1. normalnya sebanyak 50% sampai 60% jumlah peredaran leukosit. Sel dendritik merupakan hubungan antara sistem imun adaptif dan bawaan. perut. dan sebagai sel penghadir antigen yang mengaktivasi sistem imun adaptif. hanya setelah antigen (fragmen kecil patogen) telah diproses dan disampaikan pada kombinasi dengan reseptor "sendiri" yang disebut molekul major histocompatibility complex (MHC). sedangkan sel T ikut serta pada respon imun selular. tetapi sel dendritik tidak terhubung dengan sistem saraf. salah satu kunci tipe sel sistem imun adaptif. Terdapat dua subtipe utama sel T: sel T pembunuh dan sel T pembantu. memiliki proyeksi mirip dengan dendrit.[33] Selama fase akut radang.[33] Basofil dan eosinofil berhubungan dengan neutrofil. protein komplemen. Sel B dan sel T adalah tipe utama limfosit yang berasal dari sel punca hematopoietik pada sumsum tulang. terutama sebagai akibat dari infeksi bakteri.[35] Mastosit terletak di jaringan konektif dan membran mukosa dan mengatur respon peradangan. atau sel yang telah terinfeksi oleh virus.[38] [sunting] Imunitas adaptif Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sistem imun adaptif Imunitas adaptif berevolusi pada vertebrata awal dan membuat adanya respon imun yang lebih kuat dan juga memori imunologikal. seperti patogen. Sel T pemnbunuh hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas I MHC. mereka terutama berada di kulit. Patogen akan menginfeksi tubuh lebih dari sekali. Kemampuan tersebut ditegakan di tubuh oleh "sel memori". Sel T mengenali target bukan diri sendiri. Baik sel B dan sel T membawa molekul reseptor yang mengenali target spesifil.[36] Mereka berhubungan dengan alergi dan anafilaksis.[25] Sel B ikut serta pada imunitas humoral.

sehingga kumpulan resptor antigen sel B yang lengkap melambangkan semua antibodi yang dapat diproduksi oleh tubuh.memunculkan peran berbeda dua tipe sel T. Yang ketiga. Ketika sel T yang aktif menghubungi sel lainnya. Sel T pembantu memiliki hubungan lebih lemah dengan MHC:antigen kompleks daripada pengamatan sel T pembunuh. berarti banyak reseptor (sekitar 200-300) pada sel T pembantu .[43] Sel T pembunuh penting untuk mencegah replikasi virus. Sel T pembunuh diaktivasi ketika reseptor sel T mereka melekat pada antigen spesifik pada kompleks dengan reseptor kelas I MHC dari sel lainnya. sitotoksin dikeluarkan yang membentuk pori pada membran plasma sel.[40] Reseptor antigel sel B adalah molekul antibodi pada permukaan sel B dan mengenali semua patogen tanpa perlu adanya proses antigen. Hal ini menyebabkan sel mengalami apoptosis. atau penambahan aktivasi sinyak yang disediakan oleh sel T pembantu. Aktivasi sel T dikontrol dan membutuhkan sinyal aktivasi antigen/MHC yang sangat kuat. Tiap keturunan sel B memiliki antibodi yang berbeda.[44][45] Sel tersebut tidak memiliki aktivitas sitotoksik dan tidak membunuh sel yang terinfeksi atau membersihkan patogen secara langsung. MHC:antigen kompleks juga dikenali oleh reseptor sel pembantu CD4 yang merekrut molekul di dalam sel T yang bertanggung jawab untuk aktivasi sel T. subtipe minor adalah sel T γδ yang mengenali antigen yang tidak melekat pada reseptor MHC.[25] [sunting] Sel T pembunuh Sel T pembunuh secara langsung menyerang sel lainnya yang membawa antigen asing atau abnormal di permukaan mereka. atau merusak dan mematikan patogen.[43] [sunting] Sel T pembantu Sel T pembantu mengatur baik respon imun bawaan dan adaptif dan membantu menentukan tipe respon imun mana yang tubuh akan buat pada patogen khusus. namun mereka mengontrol respon imun dengan mengarahkan sel lain untuk melakukan tugas tersebut.[41] Sel T pembunuh adalah sub-grup dari sel T yang membunuh sel yang terinfeksi dengan virus (dan patogen lainnya). Pengenalan MHC ini:kompleks antigen dibantu oleh co-reseptor pada sel T yang disebut CD8. Sel T lalu berkeliling pada tubuh untuk mencari sel yang reseptor I MHC mengangkat antigen. Sel T pembantu mengekspresikan reseptor sel T yang mengenali antigen melilit pada molekul MHC kelas II. air dan toksin masuk. membiarkan ion. tiap tipe sel T mengenali antigen yang berbeda.[42] Seperti sel B.

[51] Sel B yang aktif lalu mulai membagi keturunannya (sel plasma) mengeluarkan jutaan kopi limfa yang mengenali antigen itu. jumlah besar respon sel T Vγ9/Vδ2 dalam waktu jam untuk molekul umum yang diproduksi oleh mikroba.[41] [sunting] Antibodi dan limfosit B Sel B mengidentifikasi patogen ketika antibodi pada permukaan melekat pada antigen asing. Berbagai subset adalah bagian dari sistem imun bawaan. Kativasi sel T pembantu juga membutuhkan durasi pertempuran lebih lama dengan sel yang memiliki antigen. karena reseptor sel T atau reseptor NK yang dilarang dapat digunakan sebagai reseptor pengenalan latar belakang.[49] Sebuah antibodi terbuat dari dua rantai berat dan dua rantai ringan. sementara sel T pembunuh dapat diaktifkan dengan pertempuran molekul MHC:antigen. seperti CD1d yang dibatasi sel T pembunuh alami. yang menyediakan sinyal stimulasi ekstra yang dibutuhkan untuk mengaktifkan sel B yang memproduksi antibodi. Antibodi tersebut diedarkan pada plasma darah dan limfa. Antibodi . sel T γδ mengangkang perbatasan antara imunitas adaptif dan bawaan. Variasi unik daerah membuat antibodi mengenali antigen yang cocok.[50] Antigen/antibodi kompleks ini diambil oleh sel B dan diprosesi oleh proteolisis ke peptid.[5] Aktivasi sel T pembantu menyebabkan molekul diekspresikan pada permukaan sel T.[48] Sel T γδ adalah komponen dari imunitas adaptif karena mereka menyusun kembali gen reseptor sel T untuk memproduksi perbedaan reseptor dan dapat mengembangkan memori fenotipe. contohnya.[47] [sunting] Sel T γδ Sel T γδ memiliki reseptor sel T alternatif yang opposed berlawanan dengan sel T CD4+ dan CD8+ (αβ) dan berbagi karakteristik dengan sel T pembantu. Seperti sel T 'diluar kebiasaan' menghasilkan reseptor sel T konstan. Sinyak sitokin yang diproduksi oleh sel T pembantu memperbesar fungsi mikrobisidal makrofag dan aktivitas sel T pembunuh. dan melarang sel T Vδ1+ T pada epithelium akan merespon untuk menekal sel epithelial. seperti CD154).yang harus dililit pada MHC:antigen untuk mengaktifkan sel pembantu. melilit pada patogen menunjukan antigen dan menandai mereka untuk dihancurkan oleh aktivasi komplemen atau untuk penghancuran oleh fagosit. Sel B lalu menampilkan peptid antigenik pada permukaan molekul MHC kelas II. Kondisi yang memproduksi respon dari sel T γδ tidak sepenuhnya dimengerti. yang melepas limfokin dan mengaktivkan sel B. Kombinasi MHC dan antigen menarik sel T pembantu yang cocok. sel T sitotoksik dan sel NK.[46] Aktivasi sel T pembantu yang beristirahat menyebabkan dikeluarkanya sitokin yang memperluas aktivitas banyak tipe sel.

hilang antara beberapa hari sampai beberapa bulan. Binatang tersebut memproses susunan besar molekul disebut reseptor limfosit variabel yang seperti reseptor antigen vertebrata berahang. Molekul tersebut dipercaya melilit pada patogen dengan cara yang sama dengan antibodi dan dengan tingkat spesifisitas yang sama. tipe antibodi yang disebut IgG. sehingga bayi manusia memiliki antibodi tinggi bahkan saat lahir. Hal ini adaptif karena muncul selama kehidupan individu sebagai adaptasi infeksi dengan patogen tersebut dan mempersiapkan imunitas untuk tantangan di masa depan. dengan spesifisitas jangkauan antigen yang sama dengan ibunya. Memori imunologikal dapat berbentuk memori jangka pendek pasif atau memori jangka panjang aktif.[54] Air susu ibu juga mengandung antibodi yang dikirim ke sistem pencernaan bayi dan melindungi bayi terhadap infeksi bakteri sampai bayi dapat mengsintesiskan antibodinya sendiri. beberapa dari keturunan mereka akan menjadi memori sel yang hidup lama. Selama kehamilan. [sunting] Memori pasif Imunitas pasif biasanya berjangka pendek. Pada ilmu kedokteran. diproduksi dari jumlah kecil (satu atau dua) gen.[56] . molekul berasal dari limfosit ditemukan pada vertebrata tak berahang primitif. Bayi yang baru lahir tidak memiliki eksposur pada mikroba dan rentan terhadap infeksi. imunitas pasif protektif juga dapat dikirim dari satu individu ke individu lainnya melalui serum kaya-antibodi. seperti lamprey dan hagfish.[52] [sunting] Imunitas adaptif alternatif Walaupun molekul klasik sistem imun adaptif (seperti antibodi dan reseptor sel T) ada hanya pada vertebrata berahang.[53] [sunting] Memori imunologikal Ketika sel B dan sel T diaktivasi dan mulai untuk bereplikasi. memori sel tersebut akan mengingat tiap patogen spesifik yang ditemui dan dapat melakukan respon kuat jika patogen terdeteksi kembali. Selama hidup binatang.[55] Imunitas pasif ini disebabkan oleh fetus yang tidak membuat memori sel atau antibodi apapun. dikirim dari ibu ke bayi secara langsung menyebrangi plasenta. Beberapa lapisan perlindungan pasif disediakan oleh ibu. tetapi hanya meminjam.juga dapat menetralisir tantangan secara langsung dengan melilit toksin bakteri atau dengan mengganggu dengan reseptor yang digunakan virus dan bakteri untuk menginfeksi sel.

vaksinasi muncul sebagai manipulasi sistem imun manusia yang paling efektif. konsentrasi antibodi IgA dan produksi sitokin. fungsi fagosit. penggunaan alkohol dan narkoba adalah akibat paling umum dari fungsi imun yang buruk.Lama waktu respon imun dimulai dengan penemuan patogen dan menyebabkan formasi memori imunologikal aktif. penyakit yang menyebabkan kemampuan fagosit untuk menghancurkan fagosit berkurang. [sunting] Memori aktif dan imunisasi Memori aktif jangka panjang didapat diikuti dengan infeksi oleh aktivasi sl B dan T. dengan respon imun mulai untuk berkurang pada usia sekitar 50 tahun karena immunosenescence. E. dan B6. Kegagalan pertahanan dapat muncul. AIDS dan beberapa tipe kanker menyebabkan defisiensi imun dapatan. kebanyakan vaksin bakter disediakan dengan penambahan ajuvan yang mengaktifkan sel yang memiliki antigen pada sistem imun bawaan dan memaksimalkan imunogensitas.[60] Diet kekurangan cukup protein berhubungan dengan gangguan imunitas selular. adalah contoh dari defisiensi imun dapatan.[61][62] [sunting] Autoimunitas . vitamin A.[59][60] Di negara-negara berkembang. kekurangan nutrisi adalah akibat paling umum yang menyebabkan defisiensi imun di negara berkembang. Imunitas aktif dapat juga muncul buatan. aktivitas komplemen.[60] Defisiensi imun juga dapat didapat.[5] Chronic granulomatous disease. autoimunitas. dan asam folik (vitamin B9) juga mengurangi respon imun. selenium. zat besi. yaitu melalui vaksinasi. Dengan penyakit infeksi tetap menjadi salah satu penyebab kematian pada populasi manusia. sementara banyak vaksin bakteri berasal dari komponen aselular dari mikroorganisme.[60] Namun. C.[5] Sejak banyak antigen berasal dari vaksin aselular tidak dengan kuat menyebabkan respon adaptif. dan jatuh pada tiga kategori: defisiensi imun.[58] [sunting] Gangguan pada imunitas Sistem imun adalah struktur efektif yang menggabungkan spesifisitas dan adaptasi. Kemampuan sistem imun untuk merespon patogen berkurang pada baik golongan muda dan golongan tua. Defisiensi nutrisi seperti zinc. obesitas.[57][25] Kebanyakan vaksin virus berasal dari selubung virus. termasuk komponen toksin yang tidak melukai. [sunting] Defisiensi imun Defisiensi imun muncul ketika satu atau lebih komponen sistem imun tidak aktif. Prinsip di belakang vaksinasi (juga disebut imunisasi) adalah ntuk memperkenalkan antigen dari patogen untuk menstimulasikan sistem imun dan mengembangkan imunitas spesifik melawan patogen tanpa menyebabkan penyakit yang berhubungan dengan organisme tersebut.[5] Hal ini menyebabkan induksi respon imun dengan sengaja berhasil karena mengeksploitasi spesifisitas alami sistem imun. dan hipersensitivitas. tembaga.

dan ditengahi oleh antibodi IgG dan IgM. dengan bakteri menggunakan mekanisme pertahanan unik yang disebut sistem modifikasi restriksi untuk melindungi diri mereka dari patogen virus yang disebut bakteriofag. Dibawah keadaan sekitar yang normal. Gejala dapat bervariasi dari ketidaknyamanan sampai kematian. Imunitas muncul pada bentuk kehidupan yang paling sederhana. untuk sel pada tempat infeksi mengalami apoptosis cepat untuk mencegah penyebaran penyakit terhadap bagian lain tumbuhan. tetapi juga dalam ikut serta dalam contact dermatitis. dan menampilkan bentuk utama imunitas sistemik invertebrata. tumbuhan memproduksi respon hipersensitif.Respon imun terlalu aktif menyebabkan disfungsi imun yang disebut autoimunitas.[1] Sistem komplemen dan sel fagositik juga dimanfaatkan oleh hampir semua bentuk kehidupan invertebrata. Tipe I hipersensitivitas sebagai reaksi segera atau anafilaksis sering berhubungan dengan alergi. Reaksi tipe IV ikut serta dalam berbagai autoimun dan penyakit infeksi. dan diketahui memainkan peran pada respon imun terhadap virus dan material genetika asing lainnya.[63] Satu fungsi sel (terletak di thymus dan sumsum tulang) adalah untuk memunculkan limfosit muda dengan antigen sendiri yang diproduksi pada tubuh dan untuk membunuh sel tersebut yang dianggap antigen sendiri. menandai mereka untuk penghancuran.[1] Namun. Hipersensitivitas tipe I ditengahi oleh IgE yang dikeluarkan dari mastosit dan basofil. Peptid antimikrobial yang disebut defensin adalah komponen evolusioner sistem imun bawaan yang ditemukan pada semua jenis binatang dan tumbuan. dan kebanyakan respon imun tumbuhan melibatkan sinyak sistemik bahan kimia yang dikirim melalui tanaman. protein komplemen dan antibodi IgG dan IgM) ada pada berbagai jaringan yang menjalankan reaksi hipersensitivitas tipe III. monosit dan makrofaga.[67] Ketika bagian dari tumbuhan terinfeksi. sementara invertebrata tidak menghasilkan limfosit atau respon humoral yang berdasarkan antibodi.[50] [sunting] Hipersensitivitas Hipersensitivitas adalah respon imun yang berlebihan yang dapat merusak jaringan tubuh sendiri. banyak sel T dan antibodi bereaksi dengan peptid sendiri. Perlawanan sistemik dapatan adalah tipe respon pertahanan yang digunakan oleh tumbuhan yang mengubah seluruh tumbuhan melawan pada penyebab .[64] [sunting] Pertahanan dan mekanisme lainnya Sistem imun bangun dengan vertebrata pertama. Ribonuklease dan jalan gangguan RNA digunakan pada semua eukariot. banyak spesies yang memanfaatkan mekanisme yang muncul sebagai tanda aspek imunitas vertebrata tersebut.[64] Kompleks imun (kesatuan antigen. tanaman memiliki sedikit sel fagositik. mencegah autoimunitas. dan menyerang bagian dari tubuh.[64] Hipersensitivitas tipe IV (juga diketahui sebagai selular) biasanya membutuhkan waktu antara dua dan tiga hari untuk berkembang. Reaksi tersebut ditengahi oleh sel T. Hal ini juga disebut hipersensitivitas sitotoksik.[66] Tidak seperti binatang.[65] Reseptor pengenalan susunan adalah protein yang digunakan oleh hampir semua organisme untuk mengidentifikasi molekul yang berhubungan dengan patrogen mikrobial. Mereka terbagi menjadi empat kelas (tipe I – IV) berdasarkan mekanisme yang ikut serta dan lama waktu reaksi hipersensitif.[64] Hipersensitivitas tipe II muncul ketika antibodi melilit pada antigen sel pasien. Sistem imun gagal untuk memusnahkan dengan tepat antara diri sendiri dan bukan diri sendiri.

yang umumnya bermutasi menjadi kanker membujuk molekul sehingga sel termodifikasi sehingga meningkatkan keganasan sel tumor. mengubah beberapa sel kulit (seperti melanosit) menjadi tumor yang disebut melanoma.[77] Beberapa sel tumor juga mengeluarkan produk yang mencegah respon imun.[80] Toleransi imunologikal .[72][73] Kemungkinan sumber ketiga antigen tumor adalah protein yang secara normal penting untuk mengatur pertumbuhan dan proses bertahan hidup sel. yang menekan aktivitas makrofaga dan limfosit. Sel yang termodifikasi sehingga meningkatkan keganasan sel tumor disebut onkogen.[78] Terkadang antibodi dihasilkan melawan sel tumor yang menyebabkan kehancuran mereka oleh sistem komplemen.[77] Sel NK juga membunuh sel tumor dengan cara yang mirip. antigen tersebut muncul sebagai antigen asing dan kehadiran mereka menyebabkan sel imun menyerang sel tumor. hal ini merupakan fenomena umum dengan tumor. Antigen yang ditunjukan oleh tumor memiliki beberapa sumber. Sel tumor menunjukan antigen yang tidak ditemukan pada sel normal.[70][74][75] Respon utama sistem imun terhadap tumor adalah untuk menghancurkan sel abnormal menggunakan sel T pembunuh.[71] sementara lainnya adalah protein organisme sendiri yang muncul pada tingkat rendah pada sel normal tetapi mencapai tingkat tinggi pada sel tumor. sehingga dapat menghindari deteksi oleh sel T pembunuh.infeksi.[74] Beberapa tumor menghindari sistem imun dan terus berkembang sampai menjadi kanker.[79] Sel tumor sering memiliki jumlah molekul MHC kelas I yang berkurang pada permukaan mereka. kadang-kadang dengan bantuan sel T pembantu. Ketika melampaui batas menyatukan dengan sel kanker.[70] beberapa berasal dari virus onkogenik seperti papillomavirus. terutama jika sel tumor memiliki molekul MHC kelas I lebih sedikit pada permukaan mereka daripada keadaan normal.[69] Peran penting imunitas lainnya adalah untuk menemukan dan menghancurkan tumor.[68] [sunting] Imunologi tumor Makrofaga telah mengidentifikasikan sel kanker. Hal ini menyebabkan sel T pembunuh mengenali sel tumor sebagai sel abnormal. Untuk sistem imun. yang menyebabkan kanker leher rahim. Salah satu contoh adalah enzim yang disebut tirosinase yang ketika ditunjukan pada tingkat tinggi. makrofaga (sel putih yang lebih kecil) akan menyuntkan toksin yang akan membunuh sel tumor. Imunoterapi untuk perawatan kanker merupakan salah satu hal yang diteliti oleh penelitian medis.[73][76] Antigen tumor ada pada molekul MHC kelas I pada cara yang mirip dengan antigen virus.[67] Mekanisme menghilangkan RNA sangat penting pada sistem respon karena mereka dapat menghalangi replikasi virus. contohnya dengan mengsekresikan sitokin TGF-β.

[91] Demikian dengan perkembangan prenatal dapat menyebabkan gangguan panjang imunitas. Obat imunosupresif digunakan untuk .[84] Hormon lainnya muncul untuk mengatur sistem imun. ginseng. dan juga madu. Penelitian telah menunjukan bahwa obat-obatan tradisional dapat menstimulasi sistem imun. some hormones are regulated by the immune system.[87] Conversely. Kombinasi hipoksia pada tumor dan sitokin diproduksi oleh makrofaga menyebabkan sel tumor mengurangi produksi protein yang menghalangi metastasis dan selanjutnya membantu penyebaran sel kanker. astragalus. sayur dan makanan yang kaya akan asam lemak dapat membantu perkembangan sistem imun yang sehat. beberapa obat-obatan tradisional dipercaya dapat menstimulasi imunitas. Contohnya.[88] Sistem imun bertambah dengan tidur dan beristirahat. dan hyssop. hormon seks wanita diketahui menstimulasi baik respon imun adaptif [82] dan respon imun bawaan.[93] walaupun cara aksi mereka kompleks dan sulit untuk dikarakterisasikan. hormon pertumbuhan dan vitamin D. dan yang paling penting adalah prolaktin. Androgen seperti testosteron nampak menekan sistem imun. saga. jamur shiitake dan lingzhi. dan serangan mereka sering bertepatan dengan pubertas. bawang putih. akar manis.[79] Makrofaga dapat meningkatkan perkembangan tumor [81] ketika sel tumor mengirim sitokin yang menarik makrofaga yang menyebabkan dihasilkannya sitokin dan faktor pertumbuhan yang memelihara perkembangan tumor. [sunting] Regulasi fisiologis Hormon dapat mengatur sensitivitas sistem imun.[85][86] Diduga bahwa kemunduran progresif pada tingkat hormon dengan umur bertanggung jawab untuk melemahnya respon imun pada individual yang menua.[92] Pada pengobatan tradisional.[89] dan diganggu oleh kondisi stress. sehingga sistem imun tidak lagi menyerang sel tumor.dapat berkembang terhadap antigen tumor. contohnya buah segar. alergi dan penolakan transplantasi. [sunting] Manipulasi pada kedokteran Obat imunosupresif deksametason Respon imun dapat dimanipulasi untuk menekan respon yang disebabkan dari autoimunitas.[90] Diet dapat memengaruhi sistem imun. sangitan. dan untuk menstimulasi respon protektif terhadap patogen yang sebagian besar menghindari sistem imun. seperti ekinasea. notably thyroid hormone activity.[83] Beberapa penyakit autoimun seperti lupus erythematosus menyerang wanita secara istimewa.

Metode komputerisasi telah dikembangkan untuk memprediksi imunogenisitas peptid dan protein yang berguna untuk menentukan antibodi pengobatan. hiperglikemia. seperti Mycobacterium tuberculosis. dan untuk mencegah penolakan transplantasi setelah transplantasi organ.[104] Banyak patogen mengeluarkan senyawa yang mengurangi respon imun atau . Obat sitotoksik mencegah respon imun dengan membunuh sel yang terbagi seperti sel T yang sudah diaktivasi. Disini. biasanya pada protein yang sudah diteliti dengan baik sebagai kumpulan percobaan. yang dapat menyebabkan efek samping berupa toksin. Bakteri lain. menaksir kejahatan mutasi pada partikel virus. contohnya dengan menggunakan sistem tipe II sekresi.[100] [sunting] Manipulasi oleh patogen Keberhasilan patogen bergantung pada kemampuannya untuk menghindar dari respon imun. bakteri Salmonella dan parasit eukariot yang menyebabkan malaria (Plasmodium falciparum) dan leismaniasis (Leishmania spp. Mereka dapat memasukan tuba palsu pada sel. obat tersebut memiliki banyak efek samping (seperti obesitas pusat. antibodi dan komplemen. Batasan efektifitas obat berdasarkan dari peptid dan protein yang lebih besar (yang lebih besar daripada 6000 Da).[99] Penelitian berdasarkan bioinformatika terhadal imunogenisitas merujuk pada sebutan imunoinformatika. Teknik awal menyandarkan pada observasi bahwa hidrofil asam amino dilambangkan pada daerah epitop daripada hidrofob asam amino. Namun.[97] namun. Beberapa contoh patogen intraselular termasuk virus. dosis obat anti radang yang lebih sedikit sering digunakan pada hubungan dengan sitotoksik atau obat imunosupresif seperti metotreksat atau azatioprin.). osteoporosis) dan penggunaan obat tersebut harus dikontrol dengan baik. Pada beberapa kasus.[96] Obat yang lebih besar (>500 Da) dapat menyebabkan netralisir respon imun. dan validasi perawatan obat berdasarkan peptid. patogen dapat menggunakan sistem tipe III sekresi. Patogen telah mengembangkan beberapa metode yang menyebabkan mereka dapat menginfeksi sementara patogen menghindari kehancuran akibat sistem imun. tetapi dapat dilakukan dengan campuran imunogenik. hidup di dalam kapsul protektif yang mencegah lisis oleh komplemen. obat tersebut tidak imunogenik. protein yang dikirim melalui tuba sering digunakan untuk mematikan pertahanan. pembunuhan sel dilakukan sembarangan dan organ lain serta tipe sel terpengaruh. racun makanan.mengontrol kekacauan autoimun atau radang ketika terlalu banyak kerusakan jaringan yang muncul. banyak perkembangan terkini bersandar pada teknik pembelajaran mesin menggunakan basis data epitop yang diketahui ada. terutama jika obat digunakan berulang-ulang atau pada dosis yang lebih besar.[101] Bakteri sering menembus perisai fisik dengan mengeluarkan enzim yang mendalami isi perisai.[94] Obat imunosupresif seperti siklosporin mencegah sel T dari merespon sinyal dengan menghalangi jalur transduksi sinyal. seperti pada kasus taksol.[95] Oleh sebab itu.[102] Sebagai kemungkinan.[98] Basis data yang dapat diakses di depan umum telah didirikan untuk mengkatalogkan epitop dari patogen yang diketahui dapat dikenali oleh sel B.[103] Strategi menghindari digunakan oleh beberapa patogen untuk mengelakan sistem imun bawaan adalah replikasi intraselular (juga disebut patogenesis intraselular). Glukokortikoid adalah obat anti radang yang paling kuat.[25][94] Obat anti radang sering digunakan untuk mengontrol pengaruh peradangan. patogen mengeluarkan mayoritas lingkaran hidupnya kedalam sel yang dilindungi dari kontak langsung dengan sel imun. namun. yang menyediakan saluran langsung untuk protein agar dapat bergerak dari patogen ke pemilik tubuh.

[101] Beberapa bakteri membentuk biofilm untuk melindungi diri mereka dari sel dan protein sistem imun. sampul yang menutupi virus dibentuk dari membran paling luar sel. Kemunculan paling sederhana dengan cepat mengubah epitop yang tidak esensial (asam amino dan gula) pada permukaan penyerang. Imunologi berasal dari ilmu kedokteran dan penelitian awal akibat dari imunitas sampai penyakit. contoh termasuk Streptococcus (protein G). Staphylococcus aureus (protein A).[106] Mekanisme yang digunakan oleh virus untuk menghindari sistem imun adaptif lebih menyulitkan.[108] [sunting] Sejarah imunologi Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sejarah imunologi Paul Ehrlich Imunologi adalah ilmu yang mempelajari struktur dan fungsi imunitas. sementara membiarkan epitop esensial disembunyikan.[109] Observasi imunitas nantinya diteliti oleh Louis Pasteur . Sebutan imunitas yang pertama kali diketahui adalah selama wabah Athena tahun 430 SM. seperti Pseudomonas aeruginosa kronik dan Burkholderia cenocepacia karakteristik infeksi sistik fibrosis. virus tersembunyi membuat sistem imun kesulitan untuk mengidentifikasikan mereka sebagai benda asing.mengarahkan respon imun ke arah yang salah. dan Peptostreptococcus magnus (protein L).[107] Antigen tersembunyi dengan molekul pemilik tubuh adalah strategi umum lainnya untuk menghindari deteksi oleh sistem imun. HIV tetap memutasikan protein pada sampul virus yang esensial untuk masuk pada sel target. Pada HIV. Biofilm ada pada banyak infeksi yang berhasil.[105] Bakteri lain menghasilkan protein permukaan yang melilit pada antibodi. mengubah mereka menjadi tidak efektif. Thucydides mencatat bahwa orang yang sembuh dari penyakit sebelumnya dapat mengobati penyakit tanpa terkena penyakit sekali lagi. Perubahan tersebut pada antigen dapat menjelaskan kegagalan vaksin yang diarahkan pada protein tersebut.

[111] Virus dikonfirmasi sebagai patogen manusia pada tahun 1901 dengan penemuan virus demam kuning oleh Walter Reed. Ia membuktikan bahwa mikroorganisme merupakan penyebab dari penyakit infeksi. yang bersamaan dengan penghargaan untuk pendiri imunologi selular. Robert Koch membuktikan teori ini pada tahun 1891. Kontribusinya pada pengertian imunitas humoral diakui dengan penghargaan hadiah nobel pada tahun 1908.[ .[112] Imunologi membuat perkembangan hebat pada akhir abad ke-19 melalui perkembangan cepat pada penelitian imunitas humoral dan imunitas selular. Elie Metchnikoff.[110] Teori Pasteur merupakan perlawanan dari teori penyakit saat itu. seperti teori penyakit miasma. untuk itu ia diberikan hadiah nobel pada tahun 1905.pada perkembangan vaksinasi dan teori penyakit kuman.[113] Paul Ehrlich mengusulkan teori rantai-sisi yang menjelaskan spesifisitas reaksi antigen-antibodi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful