Pengertian Imunologi adalah suatu cabang yang luas dari ilmu biomedis yang mencakup kajian mengenai semua

aspek sistem imun (kekebalan) pada semua organisme. Imunologi antara lain mempelajari peranan fisiologis sistem imum baik dalam keadaan sehat maupun sakit; malafungsi sistem imun pada gangguan imunologi (penyakit autoimun, hipersensitivitas, defisiensi imun, penolakan allograft); karakteristik fisik, kimiawi, dan fisiologis komponen-komponen sistem imun in vitro, in situ, dan in vivo. Imunologi memiliki berbagai penerapan pada berbagai disiplin ilmu dan karenanya dipecah menjadi beberapa subdisiplin

Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme pada organisme yang melindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi dan membunuh patogen serta sel tumor. Sistem ini mendeteksi berbagai macam pengaruh biologis luar yang luas, organisme akan melindungi tubuh dari infeksi, bakteri, virus sampai cacing parasit, serta menghancurkan zat-zat asing lain dan memusnahkan mereka dari sel organisme yang sehat dan jaringan agar tetap dapat berfungsi seperti biasa. Deteksi sistem ini sulit karena adaptasi patogen dan memiliki cara baru agar dapat menginfeksi organisme. Untuk selamat dari tantangan ini, beberapa mekanisme telah berevolusi yang menetralisir patogen. Bahkan organisme uniselular seperti bakteri dimusnahkan oleh sistem enzim yang melindungi terhadap infeksi virus. Mekanisme imun lainnya yang berevolusi pada eukariota kuno dan tetap pada keturunan modern, seperti tanaman, ikan, reptil dan serangga. Mekanisme tersebut termasuk peptida antimikrobial yang disebut defensin, fagositosis, dan sistem komplemen.[1] Mekanisme yang lebih berpengalaman berkembang secara relatif barubaru ini, dengan adanya evolusi vertebrata. Imunitas vertebrata seperti manusia berisi banyak jenis protein, sel, organ tubuh dan jaringan yang berinteraksi pada jaringan yang rumit dan dinamin. Sebagai bagian dari respon imun yang lebih kompleks ini, sistem vertebrata mengadaptasi untuk mengakui patogen khusus secara lebih efektif. Proses adaptasi membuat memori imunologis dan membuat perlindungan yang lebih efektif selama pertemuan di masa depan dengan patogen tersebut. Proses imunitas yang diterima adalah basis dari vaksinasi. Jika sistem kekebalan melemah, kemampuannya untuk melindungi tubuh juga berkurang, membuat patogen, termasuk virus yang menyebabkan penyakit. Penyakit defisiensi imun muncul ketika sistem imun kurang aktif daripada biasanya, menyebabkan munculnya infeksi. Defisiensi imun merupakan penyebab dari penyakit genetik, seperti severe combined immunodeficiency, atau diproduksi oleh farmaseutikal atau infeksi, seperti sindrom defisiensi imun dapatan (AIDS) yang disebabkan oleh retrovirus HIV. Penyakit autoimun menyebabkan sistem imun yang hiperaktif menyerang jaringan normal seperti jaringan tersebut merupakan benda asing. Penyakit autoimun yang umum termasuk rheumatoid arthritis, diabetes melitus tipe 1 dan lupus erythematosus. Peran penting imunologi tersebut pada kesehatan dan penyakit adalah bagian dari penelitian. Sistem kekebalan tubuh melindungi organisme dari infeksi dengan lapisan pelindung kekhususan yang meningkat. Pelindung fisikal mencegah patogen seperti bakteri dan virus memasuki tubuh. Jika patogen melewati pelindung tersebut, sistem imun bawaan menyediakan perlindungan dengan segera, tetapi respon tidak-spesifik. Sistem imun bawaan ditemukan pada semua jenis tumbuhan dan binatang.[2] Namun, jika patogen berhasil melewati respon bawaan, vertebrata memasuki perlindungan lapisan ketiga, yaitu sistem imun adaptif yang diaktivasi oleh respon bawaan. Disini, sistem imun mengadaptasi respon

sistem lainnya melindungi tubuh seperti paru-paru. Pada paru-paru.[8][9] Sekresi Vagina merupakan perisai kimia selama menarche. batuk dan bersin secara mekanis mengeluarkan patogen dan iritan lainnya dari sistem pernapasan.[6] Perisai kimia juga melindungi terhadap infeksi.[13] Terdapat bukti baik bahwa perkenalan kembali flora probiotik. Namun. Dalam saluran pencernaan dan sistem genitourinari. seperti pH atau besi yang ada. karena organisme tidak dapat sepenuhnya ditahan terhadap lingkungan mereka. air mata dan air susu ibu juga antiseptik.[10][11] Pada perut.tersebut selama infeksi untuk menambah penyadaran patogen tersebut. kulit telur dan membran bagian luar dari telur dan kulit adalah contoh perisai mekanikal yang merupakan pertahanan awal terhadap infeksi. asam lambung dan protase menyediakan pertahanan kimia yang kuat melawan patogen yang tertelan ketika dimakan.[7] Enzim seperti lisozim dan fosfolipase A2 pada air liur. Kulit ari tanaman dari banyak daun. molekul sendiri adalah komponen tubuh organisme yang dapat dimusnahkan dari bahan asing oleh sistem imun. eksoskeleton serangga. flora komensal merupakan perisai biologi dengan bersaing dengan patogen untuk makanan dan tempat. kimia dan biologi. dengan mengubah kondisi lingkungan mereka. sementara semen memiliki pertahanan dan zinc untuk membunuh patogen. Kulit dan sistem pernapasan mengeluarkan peptida antimikroba seperti β-defensin. ketika mereka menjadi agak bersifat asal.[4] Sebaliknya. dan pada beberapa kasus. dan sistem genitourinari. Pada imunologi.[12] Hal ini mengurangi kemungkinan bahwa patogen akan menyebabkan penyakit. Pengeluaran air mata dan urin juga secara mekanis mengeluarkan patogen. sementara ingus dikeluarkan oleh saluran pernapasan dan sistem pencernaan untuk menangkap mikroorganisme.[3] Komponen imunitas Sistem imun bawaan Respon tidak spesifik Eksposur menyebabkan respon maksimal segara Komponen imunitas selular dan respon imun humoral Tidak ada memori imunologikal Ditemukan hampir pada semua bentuk kehidupan Sistem imun adaptif Respon spesifik patogen dan antigen Perlambatan waktu antara eksposur dan respon maksimal Komponen imunitas selular dan respon imun humoral Eksposur menyebabkan adanya memori imunologikal Hanya ditemukan pada Gnathostomata Baik imunitas bawaan dan adaptif bergantung pada kemampuan sistem imun untuk memusnahkan baik molekul sendiri dan non-sendiri.[5] Beberapa perisai melindungi organisme dari infeksi. termasuk perisai mekanikal. seperti budaya asli . Respon ini lalu ditahan setelah patogen dihabiskan pada bentuk memori imunologikal dan menyebabkan sistem imun adaptif untuk memasang lebih cepat dan serangan yang lebih kuat setiap patogen tersebut ditemukan. usus. antibiotik oral dapat menyebabkan "pertumbuhan lebih" fungi dan dapat menyebabkan kondisi seperti kandiasis vagina.[5] Namun. Satu kelas dari molekul non-sendiri disebut antigen (kependean dari generator antibodi) dan dianggap sebagai bahan yang menempel pada reseptor imun spesifik dan mendapatkan respon imun. molekul non-sendiri adalah yang dianggap sebagai molekul asing. sejak kebanyakan antibiotik mengincar bakteri dan tidak menyerang fungi.

Sistem imun bawaan adalah sistem dominan pertahanan seseorang pada kebanyakan organisme. Eikosanoid termasuk prostaglandin yang memproduksi demam dan pembesaran pembuluh darah berkaitan dengan peradangan.[2] [sunting] Pelindung humoral dan kimia [sunting] Peradangan Artikel utama untuk bagian ini adalah: Radang Peradangan adalah salah satu dari respon pertama sistem imun terhadap infeksi.[21] Faktar pertumbuhan dan faktor sitotoksik juga dapat dirilis. Pengenalan sinyal menjalankan respon membunuh dengan cepat. Komplemen adalah komponen humoral utama dari respon imun bawaan.[5] Sistem ini tidak berbuat lamapenghabisan imunitas terhadap patogen.[26] Kecepatan . dan beberapa invertebrata.[23][24] Banyak spesies memiliki sistem komplemen. infeksi saluran urin dan infeksi setelah operasi. Peradangan diproduksi oleh eikosanoid dan sitokin. dan interferon yang memiliki pengaruh anti virus. termasuk spesies bukan mamalia seperti tumbuhan. Sistem komplemen memiliki lebih dari 20 protein yang berbeda dan dinamai karena kemampuannya untuk "melengkapi" pembunuhan patogen oleh antibodi.lactobacillus yang ada pada yogurt. respon ini diaktivasi dengan melilit komplemen ke antibodi yang dipasang pada mikroba tersebut atau protein komplemen yang dililit pada karbohidrat di permukaan mikroba.[19][20] Sitokin umum termasuk interleukin yang bertanggung jawab untuk komunikasi antar sel darah putih.[25] Pada manusia. seperti menjatuhkan protein sintesis pada sel manusia. menolong mengembalikan keseimbangan kesehatan populasi mikrobial pada infeksi usus anak-anak dan mendorong data pendahuluan pada penelitian Gastroenteritis bakterial.[18] Gejala peradangan adalah kemerahan dan bengkak yang diakibatkan oleh peningkatan aliran darah ke jaringan. yang mengenali komponen yang diawetkan antara grup mikroorganisme.[14][15][16] [sunting] Imunitas bawaan Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sistem imun bawaan Mikroorganisme yang berhasil memasuki organisme akan bertemu dengan sel dan mekanisme sistem imun bawaan. dan leukotrin yang menarik sel darah putih (leukosit). radang usus. berarti bahwa respon sistem tersebut pada patogen berada pada cara yang umum. Sitotokin tersebut dan kimia lainnya merekrut sel imun ke tempat infeksi dan menyembuhkan jaringan yang mengalami kerusakan yang diikuti dengan pemindahan patogen. yang dikeluarkan oleh sel yang terinfeksi atau terluka. ikan.[22] [sunting] Sistem komplemen Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sistem komplemen Sistem komplemen adalah kaskade biokimia yang menyerang permukaan sel asing. Chemokin yang mengangkat chemotaksis.[17] Pertahanan imun bawaan tidak spesifik. Respon bawaan biasanya dijalankan ketika mikroba diidentifikasi oleh reseptor pengenalan susunan.

[3] Fagositosis adalah fitur imunitas bawaan penting yang dilakukan oleh sel yang disebut fagosit. Leukosit (sel darah putih) bergerak sebagai organisme selular bebas dan merupakan "lengan" kedua sistem imun bawaan. mereka mengaktifkan aktivitas proteasenya. eosinofil.[5] Leukosit bawaan termasuk fagosit (makrofag. yang sesudah itu menyatu dengan vesikel lainnya yang disebut lisosom untuk membentuk fagolisosom.respon adalah hasil dari pengerasan yang muncul mengikuti aktivas proteolisis dari molekul kompleman. Patogen dibunuh oleh aktivitas enzim pencernaan atau respiratory burst yang mengeluarkan radikal bebas ke fagolisosom. neutrofil.[25] Sel bawaan juga merupakan mediator penting pada kativasi sistem imun adaptif. monosit. dan juga terlihat sel darah putih termasuk limfosit. neutrofil dan banyak platelet kecil lainnya.[23] [sunting] Perisai selular sistem imun bawaan Gambar darah manusia dari mikroskop elektron. dan sel dendritik).[5] Ketika patogen ditelan oleh fagosit. karena fagosit telah diidentifikasikan ada pada vertebrata dan invertebrata. tetapi dapat dipanggil ke lokasi spesifik oleh sitokin. Dapat terlihat sel darah merah. dan opsonin permukaan patogen. yang juga termasuk protease. atau memakan patogen atau partikel. patogen terperangkap di vesikel intraselular yang disebut fagosom.[28][29] Fagositosis berevolusi sebagai sebuah titik pertengahan penerima nutrisi. Fagosit biasanya berpatroli mencari patogen.[32] Neutrofil dapat ditemukan di sistem kardiovaskular dan merupakan . tetapi peran ini diperluas di fagosit untuk memasukan menelan patogen sebagai mekanisme pertahanan. yang mengaktivasi protease komplemen lainnya. meningkatkan vascular permeability.[27] Hasil kaskade adalah produksi peptid yang menarik sel imun. Hal ini menyebabkan produksi kaskade katalisis yang memperbesar sinyal oleh arus balik positif yang dikontrol.[30] Fagositosis mungkin mewakili bentuk tertua pertahanan. Fagosit menelan. Sel tersebut mengidentifikasikan dan membunuh patogen dengan menyerang patogen yang lebih besar melalui kontak atau dengan menelan dan lalu membunuh mikroorganisme.[31] Neutrofil dan makrofaga adalah fagosit yang berkeliling di tubuh untuk mengejar dan menyerang patogen. menandai kehancurannya. Setelah protein komplemen melilit pada mikroba. This Pemasukan komplemen juga dapat membunuh sel secara langsung dengan menyerang membran plasma mereka. basofil dan sel pembunuh alami. mastosit.

Terdapat dua subtipe utama sel T: sel T pembunuh dan sel T pembantu. seperti asma.[3] Sel dendritik adalah fagosit pada jaringan yang berhubungan dengan lingkungan luar. mereka terutama berada di kulit. protein komplemen. yang tiap patogen diingat oleh tanda antigen. hidung. [sunting] Limfosit Sel sistem imun adaptif adalah tipe spesial leukosit yang disebut limfosit. paru-paru.[35] Mastosit terletak di jaringan konektif dan membran mukosa dan mengatur respon peradangan.[33] Basofil dan eosinofil berhubungan dengan neutrofil. oleh karena itu.[39] Respon imun adaptif spesifik-antigen dan membutuhkan pengenalan antigen "bukan sendiri" spesifik selama proses disebut presentasi antigen.[38] [sunting] Imunitas adaptif Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sistem imun adaptif Imunitas adaptif berevolusi pada vertebrata awal dan membuat adanya respon imun yang lebih kuat dan juga memori imunologikal. terutama sebagai akibat dari infeksi bakteri. seperti patogen. perut.tipe fagosit yang paling berlebih. sehingga sel memori tersebut digunakan untuk segera memusnahkannya. Sel T pemnbunuh hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas I MHC. neutrofil bermigrasi ke tempat radang pada proses yang disebut chemotaksis. Mereka mengsekresikan perantara bahan kimia yang ikut serta melindungi tubuh terhadap parasit dan memainkan peran pada reaksi alergi. Kemampuan tersebut ditegakan di tubuh oleh "sel memori". sementara sel T pembantu hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas II MHC. Sel T mengenali target bukan diri sendiri.[25] Sel B ikut serta pada imunitas humoral. sedangkan sel T ikut serta pada respon imun selular. dan sebagai sel penghadir antigen yang mengaktivasi sistem imun adaptif. dengan kehadiran antigen pada sel T. Sel B dan sel T adalah tipe utama limfosit yang berasal dari sel punca hematopoietik pada sumsum tulang. dan faktor pengaturan seperti interleukin 1. Baik sel B dan sel T membawa molekul reseptor yang mengenali target spesifil. Patogen akan menginfeksi tubuh lebih dari sekali. Makrofaga adalah sel serba guna yang terletak pada jaringan dan memproduksi susunan luas bahan kimia termasuk enzim.[34] Makrofaga juga beraksi sebagai pemakan. hanya setelah antigen (fragmen kecil patogen) telah diproses dan disampaikan pada kombinasi dengan reseptor "sendiri" yang disebut molekul major histocompatibility complex (MHC).[36] Mereka berhubungan dengan alergi dan anafilaksis. Spesifisitas antigen menyebabkan generasi respon yang disesuaikan pada patogen atau sel yang terinfeksi patogen. Sel dendritik merupakan hubungan antara sistem imun adaptif dan bawaan. tetapi sel dendritik tidak terhubung dengan sistem saraf. dan usus. membersihkan tubuh dari sel mati dan debris lainnya.[33] Selama fase akut radang. normalnya sebanyak 50% sampai 60% jumlah peredaran leukosit. dan biasanya sel pertama yang tiba pada saat infeksi.[37] Sel pembunuh alami adalah leukosit yang menyerang dan menghancurkan sel tumor. salah satu kunci tipe sel sistem imun adaptif.[35] Mereka dinamai untuk kemiripan mereka dengan dendrit. atau sel yang telah terinfeksi oleh virus. Dua mekanisme penyampaian antigen tersebut . memiliki proyeksi mirip dengan dendrit.

atau merusak dan mematikan patogen. sitotoksin dikeluarkan yang membentuk pori pada membran plasma sel. sehingga kumpulan resptor antigen sel B yang lengkap melambangkan semua antibodi yang dapat diproduksi oleh tubuh.memunculkan peran berbeda dua tipe sel T. Aktivasi sel T dikontrol dan membutuhkan sinyal aktivasi antigen/MHC yang sangat kuat. membiarkan ion. Sel T pembantu mengekspresikan reseptor sel T yang mengenali antigen melilit pada molekul MHC kelas II. berarti banyak reseptor (sekitar 200-300) pada sel T pembantu .[43] [sunting] Sel T pembantu Sel T pembantu mengatur baik respon imun bawaan dan adaptif dan membantu menentukan tipe respon imun mana yang tubuh akan buat pada patogen khusus. Hal ini menyebabkan sel mengalami apoptosis. subtipe minor adalah sel T γδ yang mengenali antigen yang tidak melekat pada reseptor MHC. Ketika sel T yang aktif menghubungi sel lainnya. Tiap keturunan sel B memiliki antibodi yang berbeda. air dan toksin masuk. MHC:antigen kompleks juga dikenali oleh reseptor sel pembantu CD4 yang merekrut molekul di dalam sel T yang bertanggung jawab untuk aktivasi sel T. atau penambahan aktivasi sinyak yang disediakan oleh sel T pembantu. Sel T pembantu memiliki hubungan lebih lemah dengan MHC:antigen kompleks daripada pengamatan sel T pembunuh. Pengenalan MHC ini:kompleks antigen dibantu oleh co-reseptor pada sel T yang disebut CD8. Yang ketiga.[41] Sel T pembunuh adalah sub-grup dari sel T yang membunuh sel yang terinfeksi dengan virus (dan patogen lainnya). Sel T lalu berkeliling pada tubuh untuk mencari sel yang reseptor I MHC mengangkat antigen. tiap tipe sel T mengenali antigen yang berbeda.[40] Reseptor antigel sel B adalah molekul antibodi pada permukaan sel B dan mengenali semua patogen tanpa perlu adanya proses antigen.[43] Sel T pembunuh penting untuk mencegah replikasi virus.[42] Seperti sel B.[44][45] Sel tersebut tidak memiliki aktivitas sitotoksik dan tidak membunuh sel yang terinfeksi atau membersihkan patogen secara langsung. Sel T pembunuh diaktivasi ketika reseptor sel T mereka melekat pada antigen spesifik pada kompleks dengan reseptor kelas I MHC dari sel lainnya. namun mereka mengontrol respon imun dengan mengarahkan sel lain untuk melakukan tugas tersebut.[25] [sunting] Sel T pembunuh Sel T pembunuh secara langsung menyerang sel lainnya yang membawa antigen asing atau abnormal di permukaan mereka.

karena reseptor sel T atau reseptor NK yang dilarang dapat digunakan sebagai reseptor pengenalan latar belakang. Seperti sel T 'diluar kebiasaan' menghasilkan reseptor sel T konstan. Kondisi yang memproduksi respon dari sel T γδ tidak sepenuhnya dimengerti. melilit pada patogen menunjukan antigen dan menandai mereka untuk dihancurkan oleh aktivasi komplemen atau untuk penghancuran oleh fagosit. Variasi unik daerah membuat antibodi mengenali antigen yang cocok.[5] Aktivasi sel T pembantu menyebabkan molekul diekspresikan pada permukaan sel T. Sel B lalu menampilkan peptid antigenik pada permukaan molekul MHC kelas II.yang harus dililit pada MHC:antigen untuk mengaktifkan sel pembantu. contohnya.[41] [sunting] Antibodi dan limfosit B Sel B mengidentifikasi patogen ketika antibodi pada permukaan melekat pada antigen asing. sel T γδ mengangkang perbatasan antara imunitas adaptif dan bawaan.[49] Sebuah antibodi terbuat dari dua rantai berat dan dua rantai ringan.[48] Sel T γδ adalah komponen dari imunitas adaptif karena mereka menyusun kembali gen reseptor sel T untuk memproduksi perbedaan reseptor dan dapat mengembangkan memori fenotipe.[47] [sunting] Sel T γδ Sel T γδ memiliki reseptor sel T alternatif yang opposed berlawanan dengan sel T CD4+ dan CD8+ (αβ) dan berbagi karakteristik dengan sel T pembantu. Berbagai subset adalah bagian dari sistem imun bawaan. sel T sitotoksik dan sel NK. dan melarang sel T Vδ1+ T pada epithelium akan merespon untuk menekal sel epithelial.[46] Aktivasi sel T pembantu yang beristirahat menyebabkan dikeluarkanya sitokin yang memperluas aktivitas banyak tipe sel. Kativasi sel T pembantu juga membutuhkan durasi pertempuran lebih lama dengan sel yang memiliki antigen. Sinyak sitokin yang diproduksi oleh sel T pembantu memperbesar fungsi mikrobisidal makrofag dan aktivitas sel T pembunuh. sementara sel T pembunuh dapat diaktifkan dengan pertempuran molekul MHC:antigen. seperti CD154). Antibodi tersebut diedarkan pada plasma darah dan limfa. Kombinasi MHC dan antigen menarik sel T pembantu yang cocok.[51] Sel B yang aktif lalu mulai membagi keturunannya (sel plasma) mengeluarkan jutaan kopi limfa yang mengenali antigen itu.[50] Antigen/antibodi kompleks ini diambil oleh sel B dan diprosesi oleh proteolisis ke peptid. Antibodi . seperti CD1d yang dibatasi sel T pembunuh alami. yang melepas limfokin dan mengaktivkan sel B. jumlah besar respon sel T Vγ9/Vδ2 dalam waktu jam untuk molekul umum yang diproduksi oleh mikroba. yang menyediakan sinyal stimulasi ekstra yang dibutuhkan untuk mengaktifkan sel B yang memproduksi antibodi.

seperti lamprey dan hagfish. [sunting] Memori pasif Imunitas pasif biasanya berjangka pendek.[53] [sunting] Memori imunologikal Ketika sel B dan sel T diaktivasi dan mulai untuk bereplikasi. tetapi hanya meminjam. Beberapa lapisan perlindungan pasif disediakan oleh ibu. Selama hidup binatang. molekul berasal dari limfosit ditemukan pada vertebrata tak berahang primitif. imunitas pasif protektif juga dapat dikirim dari satu individu ke individu lainnya melalui serum kaya-antibodi.[54] Air susu ibu juga mengandung antibodi yang dikirim ke sistem pencernaan bayi dan melindungi bayi terhadap infeksi bakteri sampai bayi dapat mengsintesiskan antibodinya sendiri. beberapa dari keturunan mereka akan menjadi memori sel yang hidup lama. hilang antara beberapa hari sampai beberapa bulan.juga dapat menetralisir tantangan secara langsung dengan melilit toksin bakteri atau dengan mengganggu dengan reseptor yang digunakan virus dan bakteri untuk menginfeksi sel. Bayi yang baru lahir tidak memiliki eksposur pada mikroba dan rentan terhadap infeksi. Hal ini adaptif karena muncul selama kehidupan individu sebagai adaptasi infeksi dengan patogen tersebut dan mempersiapkan imunitas untuk tantangan di masa depan. Molekul tersebut dipercaya melilit pada patogen dengan cara yang sama dengan antibodi dan dengan tingkat spesifisitas yang sama. diproduksi dari jumlah kecil (satu atau dua) gen. sehingga bayi manusia memiliki antibodi tinggi bahkan saat lahir. Memori imunologikal dapat berbentuk memori jangka pendek pasif atau memori jangka panjang aktif. dengan spesifisitas jangkauan antigen yang sama dengan ibunya.[55] Imunitas pasif ini disebabkan oleh fetus yang tidak membuat memori sel atau antibodi apapun. tipe antibodi yang disebut IgG. Binatang tersebut memproses susunan besar molekul disebut reseptor limfosit variabel yang seperti reseptor antigen vertebrata berahang. Pada ilmu kedokteran. memori sel tersebut akan mengingat tiap patogen spesifik yang ditemui dan dapat melakukan respon kuat jika patogen terdeteksi kembali. dikirim dari ibu ke bayi secara langsung menyebrangi plasenta.[56] .[52] [sunting] Imunitas adaptif alternatif Walaupun molekul klasik sistem imun adaptif (seperti antibodi dan reseptor sel T) ada hanya pada vertebrata berahang. Selama kehamilan.

vitamin A. Prinsip di belakang vaksinasi (juga disebut imunisasi) adalah ntuk memperkenalkan antigen dari patogen untuk menstimulasikan sistem imun dan mengembangkan imunitas spesifik melawan patogen tanpa menyebabkan penyakit yang berhubungan dengan organisme tersebut. penyakit yang menyebabkan kemampuan fagosit untuk menghancurkan fagosit berkurang. autoimunitas. fungsi fagosit. penggunaan alkohol dan narkoba adalah akibat paling umum dari fungsi imun yang buruk. termasuk komponen toksin yang tidak melukai. konsentrasi antibodi IgA dan produksi sitokin.[58] [sunting] Gangguan pada imunitas Sistem imun adalah struktur efektif yang menggabungkan spesifisitas dan adaptasi.[61][62] [sunting] Autoimunitas . dan B6. dan asam folik (vitamin B9) juga mengurangi respon imun.[59][60] Di negara-negara berkembang. kekurangan nutrisi adalah akibat paling umum yang menyebabkan defisiensi imun di negara berkembang. [sunting] Defisiensi imun Defisiensi imun muncul ketika satu atau lebih komponen sistem imun tidak aktif. [sunting] Memori aktif dan imunisasi Memori aktif jangka panjang didapat diikuti dengan infeksi oleh aktivasi sl B dan T.[57][25] Kebanyakan vaksin virus berasal dari selubung virus.[60] Diet kekurangan cukup protein berhubungan dengan gangguan imunitas selular. Kegagalan pertahanan dapat muncul. Kemampuan sistem imun untuk merespon patogen berkurang pada baik golongan muda dan golongan tua.[5] Sejak banyak antigen berasal dari vaksin aselular tidak dengan kuat menyebabkan respon adaptif. AIDS dan beberapa tipe kanker menyebabkan defisiensi imun dapatan. yaitu melalui vaksinasi. Imunitas aktif dapat juga muncul buatan. dan jatuh pada tiga kategori: defisiensi imun. adalah contoh dari defisiensi imun dapatan.[5] Hal ini menyebabkan induksi respon imun dengan sengaja berhasil karena mengeksploitasi spesifisitas alami sistem imun. C. dan hipersensitivitas. tembaga. E.[60] Defisiensi imun juga dapat didapat.[60] Namun. kebanyakan vaksin bakter disediakan dengan penambahan ajuvan yang mengaktifkan sel yang memiliki antigen pada sistem imun bawaan dan memaksimalkan imunogensitas. sementara banyak vaksin bakteri berasal dari komponen aselular dari mikroorganisme. Dengan penyakit infeksi tetap menjadi salah satu penyebab kematian pada populasi manusia. vaksinasi muncul sebagai manipulasi sistem imun manusia yang paling efektif. aktivitas komplemen. zat besi. dengan respon imun mulai untuk berkurang pada usia sekitar 50 tahun karena immunosenescence.[5] Chronic granulomatous disease. obesitas. selenium.Lama waktu respon imun dimulai dengan penemuan patogen dan menyebabkan formasi memori imunologikal aktif. Defisiensi nutrisi seperti zinc.

[1] Namun.[64] Hipersensitivitas tipe II muncul ketika antibodi melilit pada antigen sel pasien.[50] [sunting] Hipersensitivitas Hipersensitivitas adalah respon imun yang berlebihan yang dapat merusak jaringan tubuh sendiri. dan ditengahi oleh antibodi IgG dan IgM. banyak sel T dan antibodi bereaksi dengan peptid sendiri.[64] Hipersensitivitas tipe IV (juga diketahui sebagai selular) biasanya membutuhkan waktu antara dua dan tiga hari untuk berkembang. monosit dan makrofaga. protein komplemen dan antibodi IgG dan IgM) ada pada berbagai jaringan yang menjalankan reaksi hipersensitivitas tipe III. Mereka terbagi menjadi empat kelas (tipe I – IV) berdasarkan mekanisme yang ikut serta dan lama waktu reaksi hipersensitif.Respon imun terlalu aktif menyebabkan disfungsi imun yang disebut autoimunitas. Reaksi tersebut ditengahi oleh sel T. menandai mereka untuk penghancuran. untuk sel pada tempat infeksi mengalami apoptosis cepat untuk mencegah penyebaran penyakit terhadap bagian lain tumbuhan. dengan bakteri menggunakan mekanisme pertahanan unik yang disebut sistem modifikasi restriksi untuk melindungi diri mereka dari patogen virus yang disebut bakteriofag.[65] Reseptor pengenalan susunan adalah protein yang digunakan oleh hampir semua organisme untuk mengidentifikasi molekul yang berhubungan dengan patrogen mikrobial. dan diketahui memainkan peran pada respon imun terhadap virus dan material genetika asing lainnya. Imunitas muncul pada bentuk kehidupan yang paling sederhana. Tipe I hipersensitivitas sebagai reaksi segera atau anafilaksis sering berhubungan dengan alergi. banyak spesies yang memanfaatkan mekanisme yang muncul sebagai tanda aspek imunitas vertebrata tersebut. dan menampilkan bentuk utama imunitas sistemik invertebrata. dan kebanyakan respon imun tumbuhan melibatkan sinyak sistemik bahan kimia yang dikirim melalui tanaman. mencegah autoimunitas. Dibawah keadaan sekitar yang normal. Gejala dapat bervariasi dari ketidaknyamanan sampai kematian. dan menyerang bagian dari tubuh. Hal ini juga disebut hipersensitivitas sitotoksik. Peptid antimikrobial yang disebut defensin adalah komponen evolusioner sistem imun bawaan yang ditemukan pada semua jenis binatang dan tumbuan.[66] Tidak seperti binatang.[67] Ketika bagian dari tumbuhan terinfeksi. sementara invertebrata tidak menghasilkan limfosit atau respon humoral yang berdasarkan antibodi. Perlawanan sistemik dapatan adalah tipe respon pertahanan yang digunakan oleh tumbuhan yang mengubah seluruh tumbuhan melawan pada penyebab . Sistem imun gagal untuk memusnahkan dengan tepat antara diri sendiri dan bukan diri sendiri.[1] Sistem komplemen dan sel fagositik juga dimanfaatkan oleh hampir semua bentuk kehidupan invertebrata. tanaman memiliki sedikit sel fagositik. tetapi juga dalam ikut serta dalam contact dermatitis. Hipersensitivitas tipe I ditengahi oleh IgE yang dikeluarkan dari mastosit dan basofil. Ribonuklease dan jalan gangguan RNA digunakan pada semua eukariot.[63] Satu fungsi sel (terletak di thymus dan sumsum tulang) adalah untuk memunculkan limfosit muda dengan antigen sendiri yang diproduksi pada tubuh dan untuk membunuh sel tersebut yang dianggap antigen sendiri. tumbuhan memproduksi respon hipersensitif.[64] [sunting] Pertahanan dan mekanisme lainnya Sistem imun bangun dengan vertebrata pertama. Reaksi tipe IV ikut serta dalam berbagai autoimun dan penyakit infeksi.[64] Kompleks imun (kesatuan antigen.

yang umumnya bermutasi menjadi kanker membujuk molekul sehingga sel termodifikasi sehingga meningkatkan keganasan sel tumor.[71] sementara lainnya adalah protein organisme sendiri yang muncul pada tingkat rendah pada sel normal tetapi mencapai tingkat tinggi pada sel tumor.[67] Mekanisme menghilangkan RNA sangat penting pada sistem respon karena mereka dapat menghalangi replikasi virus. Untuk sistem imun.[80] Toleransi imunologikal . Sel yang termodifikasi sehingga meningkatkan keganasan sel tumor disebut onkogen. yang menekan aktivitas makrofaga dan limfosit. Hal ini menyebabkan sel T pembunuh mengenali sel tumor sebagai sel abnormal.[69] Peran penting imunitas lainnya adalah untuk menemukan dan menghancurkan tumor. makrofaga (sel putih yang lebih kecil) akan menyuntkan toksin yang akan membunuh sel tumor. kadang-kadang dengan bantuan sel T pembantu. contohnya dengan mengsekresikan sitokin TGF-β.[74] Beberapa tumor menghindari sistem imun dan terus berkembang sampai menjadi kanker.[70] beberapa berasal dari virus onkogenik seperti papillomavirus.infeksi.[78] Terkadang antibodi dihasilkan melawan sel tumor yang menyebabkan kehancuran mereka oleh sistem komplemen. sehingga dapat menghindari deteksi oleh sel T pembunuh.[72][73] Kemungkinan sumber ketiga antigen tumor adalah protein yang secara normal penting untuk mengatur pertumbuhan dan proses bertahan hidup sel. yang menyebabkan kanker leher rahim. hal ini merupakan fenomena umum dengan tumor. Ketika melampaui batas menyatukan dengan sel kanker. Imunoterapi untuk perawatan kanker merupakan salah satu hal yang diteliti oleh penelitian medis.[73][76] Antigen tumor ada pada molekul MHC kelas I pada cara yang mirip dengan antigen virus. antigen tersebut muncul sebagai antigen asing dan kehadiran mereka menyebabkan sel imun menyerang sel tumor. Sel tumor menunjukan antigen yang tidak ditemukan pada sel normal. Salah satu contoh adalah enzim yang disebut tirosinase yang ketika ditunjukan pada tingkat tinggi.[68] [sunting] Imunologi tumor Makrofaga telah mengidentifikasikan sel kanker.[70][74][75] Respon utama sistem imun terhadap tumor adalah untuk menghancurkan sel abnormal menggunakan sel T pembunuh. mengubah beberapa sel kulit (seperti melanosit) menjadi tumor yang disebut melanoma. Antigen yang ditunjukan oleh tumor memiliki beberapa sumber.[77] Beberapa sel tumor juga mengeluarkan produk yang mencegah respon imun. terutama jika sel tumor memiliki molekul MHC kelas I lebih sedikit pada permukaan mereka daripada keadaan normal.[77] Sel NK juga membunuh sel tumor dengan cara yang mirip.[79] Sel tumor sering memiliki jumlah molekul MHC kelas I yang berkurang pada permukaan mereka.

sangitan. Penelitian telah menunjukan bahwa obat-obatan tradisional dapat menstimulasi sistem imun.[92] Pada pengobatan tradisional.[79] Makrofaga dapat meningkatkan perkembangan tumor [81] ketika sel tumor mengirim sitokin yang menarik makrofaga yang menyebabkan dihasilkannya sitokin dan faktor pertumbuhan yang memelihara perkembangan tumor. dan yang paling penting adalah prolaktin. Androgen seperti testosteron nampak menekan sistem imun. [sunting] Manipulasi pada kedokteran Obat imunosupresif deksametason Respon imun dapat dimanipulasi untuk menekan respon yang disebabkan dari autoimunitas. dan serangan mereka sering bertepatan dengan pubertas.[88] Sistem imun bertambah dengan tidur dan beristirahat. Obat imunosupresif digunakan untuk . saga. dan hyssop.[90] Diet dapat memengaruhi sistem imun. astragalus. hormon seks wanita diketahui menstimulasi baik respon imun adaptif [82] dan respon imun bawaan. akar manis.dapat berkembang terhadap antigen tumor.[85][86] Diduga bahwa kemunduran progresif pada tingkat hormon dengan umur bertanggung jawab untuk melemahnya respon imun pada individual yang menua. some hormones are regulated by the immune system. dan untuk menstimulasi respon protektif terhadap patogen yang sebagian besar menghindari sistem imun. jamur shiitake dan lingzhi.[89] dan diganggu oleh kondisi stress. hormon pertumbuhan dan vitamin D.[91] Demikian dengan perkembangan prenatal dapat menyebabkan gangguan panjang imunitas.[93] walaupun cara aksi mereka kompleks dan sulit untuk dikarakterisasikan.[84] Hormon lainnya muncul untuk mengatur sistem imun. Kombinasi hipoksia pada tumor dan sitokin diproduksi oleh makrofaga menyebabkan sel tumor mengurangi produksi protein yang menghalangi metastasis dan selanjutnya membantu penyebaran sel kanker. dan juga madu. ginseng. sehingga sistem imun tidak lagi menyerang sel tumor. sayur dan makanan yang kaya akan asam lemak dapat membantu perkembangan sistem imun yang sehat. notably thyroid hormone activity. bawang putih. alergi dan penolakan transplantasi.[87] Conversely. contohnya buah segar. Contohnya.[83] Beberapa penyakit autoimun seperti lupus erythematosus menyerang wanita secara istimewa. seperti ekinasea. beberapa obat-obatan tradisional dipercaya dapat menstimulasi imunitas. [sunting] Regulasi fisiologis Hormon dapat mengatur sensitivitas sistem imun.

[103] Strategi menghindari digunakan oleh beberapa patogen untuk mengelakan sistem imun bawaan adalah replikasi intraselular (juga disebut patogenesis intraselular). dan untuk mencegah penolakan transplantasi setelah transplantasi organ. hidup di dalam kapsul protektif yang mencegah lisis oleh komplemen. Teknik awal menyandarkan pada observasi bahwa hidrofil asam amino dilambangkan pada daerah epitop daripada hidrofob asam amino. Metode komputerisasi telah dikembangkan untuk memprediksi imunogenisitas peptid dan protein yang berguna untuk menentukan antibodi pengobatan.[101] Bakteri sering menembus perisai fisik dengan mengeluarkan enzim yang mendalami isi perisai. obat tersebut tidak imunogenik. dosis obat anti radang yang lebih sedikit sering digunakan pada hubungan dengan sitotoksik atau obat imunosupresif seperti metotreksat atau azatioprin. Mereka dapat memasukan tuba palsu pada sel. Disini.[104] Banyak patogen mengeluarkan senyawa yang mengurangi respon imun atau . dan validasi perawatan obat berdasarkan peptid.[96] Obat yang lebih besar (>500 Da) dapat menyebabkan netralisir respon imun.[95] Oleh sebab itu. bakteri Salmonella dan parasit eukariot yang menyebabkan malaria (Plasmodium falciparum) dan leismaniasis (Leishmania spp. Namun.[97] namun. Obat sitotoksik mencegah respon imun dengan membunuh sel yang terbagi seperti sel T yang sudah diaktivasi. hiperglikemia. tetapi dapat dilakukan dengan campuran imunogenik.[98] Basis data yang dapat diakses di depan umum telah didirikan untuk mengkatalogkan epitop dari patogen yang diketahui dapat dikenali oleh sel B. antibodi dan komplemen. osteoporosis) dan penggunaan obat tersebut harus dikontrol dengan baik. Pada beberapa kasus. seperti Mycobacterium tuberculosis.[102] Sebagai kemungkinan. seperti pada kasus taksol. protein yang dikirim melalui tuba sering digunakan untuk mematikan pertahanan. obat tersebut memiliki banyak efek samping (seperti obesitas pusat. patogen dapat menggunakan sistem tipe III sekresi. biasanya pada protein yang sudah diteliti dengan baik sebagai kumpulan percobaan. terutama jika obat digunakan berulang-ulang atau pada dosis yang lebih besar. racun makanan.[94] Obat imunosupresif seperti siklosporin mencegah sel T dari merespon sinyal dengan menghalangi jalur transduksi sinyal.). Batasan efektifitas obat berdasarkan dari peptid dan protein yang lebih besar (yang lebih besar daripada 6000 Da). Bakteri lain. patogen mengeluarkan mayoritas lingkaran hidupnya kedalam sel yang dilindungi dari kontak langsung dengan sel imun. banyak perkembangan terkini bersandar pada teknik pembelajaran mesin menggunakan basis data epitop yang diketahui ada. Glukokortikoid adalah obat anti radang yang paling kuat. yang dapat menyebabkan efek samping berupa toksin.[25][94] Obat anti radang sering digunakan untuk mengontrol pengaruh peradangan. menaksir kejahatan mutasi pada partikel virus. Patogen telah mengembangkan beberapa metode yang menyebabkan mereka dapat menginfeksi sementara patogen menghindari kehancuran akibat sistem imun.mengontrol kekacauan autoimun atau radang ketika terlalu banyak kerusakan jaringan yang muncul. contohnya dengan menggunakan sistem tipe II sekresi. yang menyediakan saluran langsung untuk protein agar dapat bergerak dari patogen ke pemilik tubuh. pembunuhan sel dilakukan sembarangan dan organ lain serta tipe sel terpengaruh.[100] [sunting] Manipulasi oleh patogen Keberhasilan patogen bergantung pada kemampuannya untuk menghindar dari respon imun. namun.[99] Penelitian berdasarkan bioinformatika terhadal imunogenisitas merujuk pada sebutan imunoinformatika. Beberapa contoh patogen intraselular termasuk virus.

virus tersembunyi membuat sistem imun kesulitan untuk mengidentifikasikan mereka sebagai benda asing.[106] Mekanisme yang digunakan oleh virus untuk menghindari sistem imun adaptif lebih menyulitkan. dan Peptostreptococcus magnus (protein L).[108] [sunting] Sejarah imunologi Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sejarah imunologi Paul Ehrlich Imunologi adalah ilmu yang mempelajari struktur dan fungsi imunitas.[101] Beberapa bakteri membentuk biofilm untuk melindungi diri mereka dari sel dan protein sistem imun. Biofilm ada pada banyak infeksi yang berhasil. Imunologi berasal dari ilmu kedokteran dan penelitian awal akibat dari imunitas sampai penyakit. Perubahan tersebut pada antigen dapat menjelaskan kegagalan vaksin yang diarahkan pada protein tersebut.[105] Bakteri lain menghasilkan protein permukaan yang melilit pada antibodi.mengarahkan respon imun ke arah yang salah. Thucydides mencatat bahwa orang yang sembuh dari penyakit sebelumnya dapat mengobati penyakit tanpa terkena penyakit sekali lagi.[109] Observasi imunitas nantinya diteliti oleh Louis Pasteur . Staphylococcus aureus (protein A). Pada HIV. Sebutan imunitas yang pertama kali diketahui adalah selama wabah Athena tahun 430 SM. sementara membiarkan epitop esensial disembunyikan. seperti Pseudomonas aeruginosa kronik dan Burkholderia cenocepacia karakteristik infeksi sistik fibrosis.[107] Antigen tersembunyi dengan molekul pemilik tubuh adalah strategi umum lainnya untuk menghindari deteksi oleh sistem imun. Kemunculan paling sederhana dengan cepat mengubah epitop yang tidak esensial (asam amino dan gula) pada permukaan penyerang. HIV tetap memutasikan protein pada sampul virus yang esensial untuk masuk pada sel target. mengubah mereka menjadi tidak efektif. contoh termasuk Streptococcus (protein G). sampul yang menutupi virus dibentuk dari membran paling luar sel.

[112] Imunologi membuat perkembangan hebat pada akhir abad ke-19 melalui perkembangan cepat pada penelitian imunitas humoral dan imunitas selular.[110] Teori Pasteur merupakan perlawanan dari teori penyakit saat itu. Elie Metchnikoff.[111] Virus dikonfirmasi sebagai patogen manusia pada tahun 1901 dengan penemuan virus demam kuning oleh Walter Reed. yang bersamaan dengan penghargaan untuk pendiri imunologi selular.[113] Paul Ehrlich mengusulkan teori rantai-sisi yang menjelaskan spesifisitas reaksi antigen-antibodi. Robert Koch membuktikan teori ini pada tahun 1891. Ia membuktikan bahwa mikroorganisme merupakan penyebab dari penyakit infeksi.pada perkembangan vaksinasi dan teori penyakit kuman. untuk itu ia diberikan hadiah nobel pada tahun 1905. seperti teori penyakit miasma. Kontribusinya pada pengertian imunitas humoral diakui dengan penghargaan hadiah nobel pada tahun 1908.[ .