Pengertian Imunologi adalah suatu cabang yang luas dari ilmu biomedis yang mencakup kajian mengenai semua

aspek sistem imun (kekebalan) pada semua organisme. Imunologi antara lain mempelajari peranan fisiologis sistem imum baik dalam keadaan sehat maupun sakit; malafungsi sistem imun pada gangguan imunologi (penyakit autoimun, hipersensitivitas, defisiensi imun, penolakan allograft); karakteristik fisik, kimiawi, dan fisiologis komponen-komponen sistem imun in vitro, in situ, dan in vivo. Imunologi memiliki berbagai penerapan pada berbagai disiplin ilmu dan karenanya dipecah menjadi beberapa subdisiplin

Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme pada organisme yang melindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi dan membunuh patogen serta sel tumor. Sistem ini mendeteksi berbagai macam pengaruh biologis luar yang luas, organisme akan melindungi tubuh dari infeksi, bakteri, virus sampai cacing parasit, serta menghancurkan zat-zat asing lain dan memusnahkan mereka dari sel organisme yang sehat dan jaringan agar tetap dapat berfungsi seperti biasa. Deteksi sistem ini sulit karena adaptasi patogen dan memiliki cara baru agar dapat menginfeksi organisme. Untuk selamat dari tantangan ini, beberapa mekanisme telah berevolusi yang menetralisir patogen. Bahkan organisme uniselular seperti bakteri dimusnahkan oleh sistem enzim yang melindungi terhadap infeksi virus. Mekanisme imun lainnya yang berevolusi pada eukariota kuno dan tetap pada keturunan modern, seperti tanaman, ikan, reptil dan serangga. Mekanisme tersebut termasuk peptida antimikrobial yang disebut defensin, fagositosis, dan sistem komplemen.[1] Mekanisme yang lebih berpengalaman berkembang secara relatif barubaru ini, dengan adanya evolusi vertebrata. Imunitas vertebrata seperti manusia berisi banyak jenis protein, sel, organ tubuh dan jaringan yang berinteraksi pada jaringan yang rumit dan dinamin. Sebagai bagian dari respon imun yang lebih kompleks ini, sistem vertebrata mengadaptasi untuk mengakui patogen khusus secara lebih efektif. Proses adaptasi membuat memori imunologis dan membuat perlindungan yang lebih efektif selama pertemuan di masa depan dengan patogen tersebut. Proses imunitas yang diterima adalah basis dari vaksinasi. Jika sistem kekebalan melemah, kemampuannya untuk melindungi tubuh juga berkurang, membuat patogen, termasuk virus yang menyebabkan penyakit. Penyakit defisiensi imun muncul ketika sistem imun kurang aktif daripada biasanya, menyebabkan munculnya infeksi. Defisiensi imun merupakan penyebab dari penyakit genetik, seperti severe combined immunodeficiency, atau diproduksi oleh farmaseutikal atau infeksi, seperti sindrom defisiensi imun dapatan (AIDS) yang disebabkan oleh retrovirus HIV. Penyakit autoimun menyebabkan sistem imun yang hiperaktif menyerang jaringan normal seperti jaringan tersebut merupakan benda asing. Penyakit autoimun yang umum termasuk rheumatoid arthritis, diabetes melitus tipe 1 dan lupus erythematosus. Peran penting imunologi tersebut pada kesehatan dan penyakit adalah bagian dari penelitian. Sistem kekebalan tubuh melindungi organisme dari infeksi dengan lapisan pelindung kekhususan yang meningkat. Pelindung fisikal mencegah patogen seperti bakteri dan virus memasuki tubuh. Jika patogen melewati pelindung tersebut, sistem imun bawaan menyediakan perlindungan dengan segera, tetapi respon tidak-spesifik. Sistem imun bawaan ditemukan pada semua jenis tumbuhan dan binatang.[2] Namun, jika patogen berhasil melewati respon bawaan, vertebrata memasuki perlindungan lapisan ketiga, yaitu sistem imun adaptif yang diaktivasi oleh respon bawaan. Disini, sistem imun mengadaptasi respon

Namun. termasuk perisai mekanikal. asam lambung dan protase menyediakan pertahanan kimia yang kuat melawan patogen yang tertelan ketika dimakan. sementara ingus dikeluarkan oleh saluran pernapasan dan sistem pencernaan untuk menangkap mikroorganisme. Pada paru-paru. dan sistem genitourinari.[4] Sebaliknya. seperti pH atau besi yang ada. sejak kebanyakan antibiotik mengincar bakteri dan tidak menyerang fungi. kulit telur dan membran bagian luar dari telur dan kulit adalah contoh perisai mekanikal yang merupakan pertahanan awal terhadap infeksi. batuk dan bersin secara mekanis mengeluarkan patogen dan iritan lainnya dari sistem pernapasan.[6] Perisai kimia juga melindungi terhadap infeksi. antibiotik oral dapat menyebabkan "pertumbuhan lebih" fungi dan dapat menyebabkan kondisi seperti kandiasis vagina.[5] Beberapa perisai melindungi organisme dari infeksi. Kulit ari tanaman dari banyak daun. Dalam saluran pencernaan dan sistem genitourinari. usus. flora komensal merupakan perisai biologi dengan bersaing dengan patogen untuk makanan dan tempat. karena organisme tidak dapat sepenuhnya ditahan terhadap lingkungan mereka. sistem lainnya melindungi tubuh seperti paru-paru. eksoskeleton serangga. dengan mengubah kondisi lingkungan mereka.[10][11] Pada perut. sementara semen memiliki pertahanan dan zinc untuk membunuh patogen.tersebut selama infeksi untuk menambah penyadaran patogen tersebut.[3] Komponen imunitas Sistem imun bawaan Respon tidak spesifik Eksposur menyebabkan respon maksimal segara Komponen imunitas selular dan respon imun humoral Tidak ada memori imunologikal Ditemukan hampir pada semua bentuk kehidupan Sistem imun adaptif Respon spesifik patogen dan antigen Perlambatan waktu antara eksposur dan respon maksimal Komponen imunitas selular dan respon imun humoral Eksposur menyebabkan adanya memori imunologikal Hanya ditemukan pada Gnathostomata Baik imunitas bawaan dan adaptif bergantung pada kemampuan sistem imun untuk memusnahkan baik molekul sendiri dan non-sendiri. Kulit dan sistem pernapasan mengeluarkan peptida antimikroba seperti β-defensin.[7] Enzim seperti lisozim dan fosfolipase A2 pada air liur. dan pada beberapa kasus. ketika mereka menjadi agak bersifat asal. Pada imunologi.[8][9] Sekresi Vagina merupakan perisai kimia selama menarche. Pengeluaran air mata dan urin juga secara mekanis mengeluarkan patogen. Satu kelas dari molekul non-sendiri disebut antigen (kependean dari generator antibodi) dan dianggap sebagai bahan yang menempel pada reseptor imun spesifik dan mendapatkan respon imun. molekul non-sendiri adalah yang dianggap sebagai molekul asing. molekul sendiri adalah komponen tubuh organisme yang dapat dimusnahkan dari bahan asing oleh sistem imun.[5] Namun. kimia dan biologi.[13] Terdapat bukti baik bahwa perkenalan kembali flora probiotik. air mata dan air susu ibu juga antiseptik.[12] Hal ini mengurangi kemungkinan bahwa patogen akan menyebabkan penyakit. seperti budaya asli . Respon ini lalu ditahan setelah patogen dihabiskan pada bentuk memori imunologikal dan menyebabkan sistem imun adaptif untuk memasang lebih cepat dan serangan yang lebih kuat setiap patogen tersebut ditemukan.

dan interferon yang memiliki pengaruh anti virus. respon ini diaktivasi dengan melilit komplemen ke antibodi yang dipasang pada mikroba tersebut atau protein komplemen yang dililit pada karbohidrat di permukaan mikroba. Sitotokin tersebut dan kimia lainnya merekrut sel imun ke tempat infeksi dan menyembuhkan jaringan yang mengalami kerusakan yang diikuti dengan pemindahan patogen.[19][20] Sitokin umum termasuk interleukin yang bertanggung jawab untuk komunikasi antar sel darah putih.[18] Gejala peradangan adalah kemerahan dan bengkak yang diakibatkan oleh peningkatan aliran darah ke jaringan.[22] [sunting] Sistem komplemen Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sistem komplemen Sistem komplemen adalah kaskade biokimia yang menyerang permukaan sel asing. radang usus. menolong mengembalikan keseimbangan kesehatan populasi mikrobial pada infeksi usus anak-anak dan mendorong data pendahuluan pada penelitian Gastroenteritis bakterial. dan leukotrin yang menarik sel darah putih (leukosit). infeksi saluran urin dan infeksi setelah operasi.[26] Kecepatan . termasuk spesies bukan mamalia seperti tumbuhan. Sistem imun bawaan adalah sistem dominan pertahanan seseorang pada kebanyakan organisme. yang dikeluarkan oleh sel yang terinfeksi atau terluka. Eikosanoid termasuk prostaglandin yang memproduksi demam dan pembesaran pembuluh darah berkaitan dengan peradangan. yang mengenali komponen yang diawetkan antara grup mikroorganisme. seperti menjatuhkan protein sintesis pada sel manusia. ikan. Respon bawaan biasanya dijalankan ketika mikroba diidentifikasi oleh reseptor pengenalan susunan.[17] Pertahanan imun bawaan tidak spesifik.[23][24] Banyak spesies memiliki sistem komplemen.[21] Faktar pertumbuhan dan faktor sitotoksik juga dapat dirilis. berarti bahwa respon sistem tersebut pada patogen berada pada cara yang umum. Pengenalan sinyal menjalankan respon membunuh dengan cepat. Komplemen adalah komponen humoral utama dari respon imun bawaan. Sistem komplemen memiliki lebih dari 20 protein yang berbeda dan dinamai karena kemampuannya untuk "melengkapi" pembunuhan patogen oleh antibodi.[14][15][16] [sunting] Imunitas bawaan Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sistem imun bawaan Mikroorganisme yang berhasil memasuki organisme akan bertemu dengan sel dan mekanisme sistem imun bawaan.lactobacillus yang ada pada yogurt.[2] [sunting] Pelindung humoral dan kimia [sunting] Peradangan Artikel utama untuk bagian ini adalah: Radang Peradangan adalah salah satu dari respon pertama sistem imun terhadap infeksi. Chemokin yang mengangkat chemotaksis.[5] Sistem ini tidak berbuat lamapenghabisan imunitas terhadap patogen. dan beberapa invertebrata.[25] Pada manusia. Peradangan diproduksi oleh eikosanoid dan sitokin.

[23] [sunting] Perisai selular sistem imun bawaan Gambar darah manusia dari mikroskop elektron. neutrofil. Hal ini menyebabkan produksi kaskade katalisis yang memperbesar sinyal oleh arus balik positif yang dikontrol. Fagosit biasanya berpatroli mencari patogen. dan juga terlihat sel darah putih termasuk limfosit. This Pemasukan komplemen juga dapat membunuh sel secara langsung dengan menyerang membran plasma mereka. basofil dan sel pembunuh alami. neutrofil dan banyak platelet kecil lainnya. tetapi dapat dipanggil ke lokasi spesifik oleh sitokin. yang juga termasuk protease. patogen terperangkap di vesikel intraselular yang disebut fagosom. Setelah protein komplemen melilit pada mikroba.[3] Fagositosis adalah fitur imunitas bawaan penting yang dilakukan oleh sel yang disebut fagosit.[30] Fagositosis mungkin mewakili bentuk tertua pertahanan. karena fagosit telah diidentifikasikan ada pada vertebrata dan invertebrata. meningkatkan vascular permeability. atau memakan patogen atau partikel. yang mengaktivasi protease komplemen lainnya. Patogen dibunuh oleh aktivitas enzim pencernaan atau respiratory burst yang mengeluarkan radikal bebas ke fagolisosom. Leukosit (sel darah putih) bergerak sebagai organisme selular bebas dan merupakan "lengan" kedua sistem imun bawaan.[32] Neutrofil dapat ditemukan di sistem kardiovaskular dan merupakan .[28][29] Fagositosis berevolusi sebagai sebuah titik pertengahan penerima nutrisi. eosinofil.[31] Neutrofil dan makrofaga adalah fagosit yang berkeliling di tubuh untuk mengejar dan menyerang patogen. menandai kehancurannya.respon adalah hasil dari pengerasan yang muncul mengikuti aktivas proteolisis dari molekul kompleman. yang sesudah itu menyatu dengan vesikel lainnya yang disebut lisosom untuk membentuk fagolisosom. mereka mengaktifkan aktivitas proteasenya. Fagosit menelan. mastosit. dan opsonin permukaan patogen. dan sel dendritik).[27] Hasil kaskade adalah produksi peptid yang menarik sel imun. tetapi peran ini diperluas di fagosit untuk memasukan menelan patogen sebagai mekanisme pertahanan.[5] Leukosit bawaan termasuk fagosit (makrofag. Sel tersebut mengidentifikasikan dan membunuh patogen dengan menyerang patogen yang lebih besar melalui kontak atau dengan menelan dan lalu membunuh mikroorganisme. monosit. Dapat terlihat sel darah merah.[25] Sel bawaan juga merupakan mediator penting pada kativasi sistem imun adaptif.[5] Ketika patogen ditelan oleh fagosit.

Dua mekanisme penyampaian antigen tersebut . [sunting] Limfosit Sel sistem imun adaptif adalah tipe spesial leukosit yang disebut limfosit. neutrofil bermigrasi ke tempat radang pada proses yang disebut chemotaksis. Sel B dan sel T adalah tipe utama limfosit yang berasal dari sel punca hematopoietik pada sumsum tulang.[35] Mereka dinamai untuk kemiripan mereka dengan dendrit. dengan kehadiran antigen pada sel T. sedangkan sel T ikut serta pada respon imun selular. tetapi sel dendritik tidak terhubung dengan sistem saraf. atau sel yang telah terinfeksi oleh virus. sehingga sel memori tersebut digunakan untuk segera memusnahkannya. Sel T pemnbunuh hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas I MHC. sementara sel T pembantu hanya mengenali antigen dirangkaikan pada molekul kelas II MHC. Sel dendritik merupakan hubungan antara sistem imun adaptif dan bawaan. Spesifisitas antigen menyebabkan generasi respon yang disesuaikan pada patogen atau sel yang terinfeksi patogen. salah satu kunci tipe sel sistem imun adaptif. Mereka mengsekresikan perantara bahan kimia yang ikut serta melindungi tubuh terhadap parasit dan memainkan peran pada reaksi alergi. hanya setelah antigen (fragmen kecil patogen) telah diproses dan disampaikan pada kombinasi dengan reseptor "sendiri" yang disebut molekul major histocompatibility complex (MHC).[39] Respon imun adaptif spesifik-antigen dan membutuhkan pengenalan antigen "bukan sendiri" spesifik selama proses disebut presentasi antigen.[33] Basofil dan eosinofil berhubungan dengan neutrofil. protein komplemen. Sel T mengenali target bukan diri sendiri. dan usus. seperti patogen. normalnya sebanyak 50% sampai 60% jumlah peredaran leukosit.[3] Sel dendritik adalah fagosit pada jaringan yang berhubungan dengan lingkungan luar. dan sebagai sel penghadir antigen yang mengaktivasi sistem imun adaptif. yang tiap patogen diingat oleh tanda antigen. terutama sebagai akibat dari infeksi bakteri.[25] Sel B ikut serta pada imunitas humoral. mereka terutama berada di kulit. perut.[33] Selama fase akut radang.[36] Mereka berhubungan dengan alergi dan anafilaksis. dan faktor pengaturan seperti interleukin 1. Kemampuan tersebut ditegakan di tubuh oleh "sel memori". paru-paru. oleh karena itu. Baik sel B dan sel T membawa molekul reseptor yang mengenali target spesifil.[37] Sel pembunuh alami adalah leukosit yang menyerang dan menghancurkan sel tumor.tipe fagosit yang paling berlebih.[34] Makrofaga juga beraksi sebagai pemakan. Terdapat dua subtipe utama sel T: sel T pembunuh dan sel T pembantu. hidung. dan biasanya sel pertama yang tiba pada saat infeksi. seperti asma. Makrofaga adalah sel serba guna yang terletak pada jaringan dan memproduksi susunan luas bahan kimia termasuk enzim. Patogen akan menginfeksi tubuh lebih dari sekali. memiliki proyeksi mirip dengan dendrit. membersihkan tubuh dari sel mati dan debris lainnya.[35] Mastosit terletak di jaringan konektif dan membran mukosa dan mengatur respon peradangan.[38] [sunting] Imunitas adaptif Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sistem imun adaptif Imunitas adaptif berevolusi pada vertebrata awal dan membuat adanya respon imun yang lebih kuat dan juga memori imunologikal.

Aktivasi sel T dikontrol dan membutuhkan sinyal aktivasi antigen/MHC yang sangat kuat. Ketika sel T yang aktif menghubungi sel lainnya.memunculkan peran berbeda dua tipe sel T. berarti banyak reseptor (sekitar 200-300) pada sel T pembantu .[41] Sel T pembunuh adalah sub-grup dari sel T yang membunuh sel yang terinfeksi dengan virus (dan patogen lainnya). Sel T lalu berkeliling pada tubuh untuk mencari sel yang reseptor I MHC mengangkat antigen. Hal ini menyebabkan sel mengalami apoptosis.[25] [sunting] Sel T pembunuh Sel T pembunuh secara langsung menyerang sel lainnya yang membawa antigen asing atau abnormal di permukaan mereka. Sel T pembantu mengekspresikan reseptor sel T yang mengenali antigen melilit pada molekul MHC kelas II. tiap tipe sel T mengenali antigen yang berbeda. subtipe minor adalah sel T γδ yang mengenali antigen yang tidak melekat pada reseptor MHC. MHC:antigen kompleks juga dikenali oleh reseptor sel pembantu CD4 yang merekrut molekul di dalam sel T yang bertanggung jawab untuk aktivasi sel T.[43] [sunting] Sel T pembantu Sel T pembantu mengatur baik respon imun bawaan dan adaptif dan membantu menentukan tipe respon imun mana yang tubuh akan buat pada patogen khusus. sehingga kumpulan resptor antigen sel B yang lengkap melambangkan semua antibodi yang dapat diproduksi oleh tubuh. sitotoksin dikeluarkan yang membentuk pori pada membran plasma sel. namun mereka mengontrol respon imun dengan mengarahkan sel lain untuk melakukan tugas tersebut. air dan toksin masuk.[42] Seperti sel B. Sel T pembunuh diaktivasi ketika reseptor sel T mereka melekat pada antigen spesifik pada kompleks dengan reseptor kelas I MHC dari sel lainnya. Tiap keturunan sel B memiliki antibodi yang berbeda.[44][45] Sel tersebut tidak memiliki aktivitas sitotoksik dan tidak membunuh sel yang terinfeksi atau membersihkan patogen secara langsung.[40] Reseptor antigel sel B adalah molekul antibodi pada permukaan sel B dan mengenali semua patogen tanpa perlu adanya proses antigen.[43] Sel T pembunuh penting untuk mencegah replikasi virus. atau merusak dan mematikan patogen. membiarkan ion. Yang ketiga. Pengenalan MHC ini:kompleks antigen dibantu oleh co-reseptor pada sel T yang disebut CD8. atau penambahan aktivasi sinyak yang disediakan oleh sel T pembantu. Sel T pembantu memiliki hubungan lebih lemah dengan MHC:antigen kompleks daripada pengamatan sel T pembunuh.

Antibodi . melilit pada patogen menunjukan antigen dan menandai mereka untuk dihancurkan oleh aktivasi komplemen atau untuk penghancuran oleh fagosit. karena reseptor sel T atau reseptor NK yang dilarang dapat digunakan sebagai reseptor pengenalan latar belakang. yang menyediakan sinyal stimulasi ekstra yang dibutuhkan untuk mengaktifkan sel B yang memproduksi antibodi. sel T γδ mengangkang perbatasan antara imunitas adaptif dan bawaan. seperti CD154). Sinyak sitokin yang diproduksi oleh sel T pembantu memperbesar fungsi mikrobisidal makrofag dan aktivitas sel T pembunuh.[48] Sel T γδ adalah komponen dari imunitas adaptif karena mereka menyusun kembali gen reseptor sel T untuk memproduksi perbedaan reseptor dan dapat mengembangkan memori fenotipe.[49] Sebuah antibodi terbuat dari dua rantai berat dan dua rantai ringan.[5] Aktivasi sel T pembantu menyebabkan molekul diekspresikan pada permukaan sel T. Kondisi yang memproduksi respon dari sel T γδ tidak sepenuhnya dimengerti. Seperti sel T 'diluar kebiasaan' menghasilkan reseptor sel T konstan.[47] [sunting] Sel T γδ Sel T γδ memiliki reseptor sel T alternatif yang opposed berlawanan dengan sel T CD4+ dan CD8+ (αβ) dan berbagi karakteristik dengan sel T pembantu. sel T sitotoksik dan sel NK. yang melepas limfokin dan mengaktivkan sel B.[41] [sunting] Antibodi dan limfosit B Sel B mengidentifikasi patogen ketika antibodi pada permukaan melekat pada antigen asing. seperti CD1d yang dibatasi sel T pembunuh alami. Variasi unik daerah membuat antibodi mengenali antigen yang cocok. Antibodi tersebut diedarkan pada plasma darah dan limfa. jumlah besar respon sel T Vγ9/Vδ2 dalam waktu jam untuk molekul umum yang diproduksi oleh mikroba. Kombinasi MHC dan antigen menarik sel T pembantu yang cocok. contohnya. Kativasi sel T pembantu juga membutuhkan durasi pertempuran lebih lama dengan sel yang memiliki antigen. Berbagai subset adalah bagian dari sistem imun bawaan.[51] Sel B yang aktif lalu mulai membagi keturunannya (sel plasma) mengeluarkan jutaan kopi limfa yang mengenali antigen itu. dan melarang sel T Vδ1+ T pada epithelium akan merespon untuk menekal sel epithelial.[50] Antigen/antibodi kompleks ini diambil oleh sel B dan diprosesi oleh proteolisis ke peptid.yang harus dililit pada MHC:antigen untuk mengaktifkan sel pembantu. sementara sel T pembunuh dapat diaktifkan dengan pertempuran molekul MHC:antigen. Sel B lalu menampilkan peptid antigenik pada permukaan molekul MHC kelas II.[46] Aktivasi sel T pembantu yang beristirahat menyebabkan dikeluarkanya sitokin yang memperluas aktivitas banyak tipe sel.

sehingga bayi manusia memiliki antibodi tinggi bahkan saat lahir. memori sel tersebut akan mengingat tiap patogen spesifik yang ditemui dan dapat melakukan respon kuat jika patogen terdeteksi kembali. dikirim dari ibu ke bayi secara langsung menyebrangi plasenta. Memori imunologikal dapat berbentuk memori jangka pendek pasif atau memori jangka panjang aktif. Binatang tersebut memproses susunan besar molekul disebut reseptor limfosit variabel yang seperti reseptor antigen vertebrata berahang.[53] [sunting] Memori imunologikal Ketika sel B dan sel T diaktivasi dan mulai untuk bereplikasi. diproduksi dari jumlah kecil (satu atau dua) gen. imunitas pasif protektif juga dapat dikirim dari satu individu ke individu lainnya melalui serum kaya-antibodi.juga dapat menetralisir tantangan secara langsung dengan melilit toksin bakteri atau dengan mengganggu dengan reseptor yang digunakan virus dan bakteri untuk menginfeksi sel. tipe antibodi yang disebut IgG.[52] [sunting] Imunitas adaptif alternatif Walaupun molekul klasik sistem imun adaptif (seperti antibodi dan reseptor sel T) ada hanya pada vertebrata berahang. dengan spesifisitas jangkauan antigen yang sama dengan ibunya. Selama hidup binatang.[55] Imunitas pasif ini disebabkan oleh fetus yang tidak membuat memori sel atau antibodi apapun.[56] . Bayi yang baru lahir tidak memiliki eksposur pada mikroba dan rentan terhadap infeksi. Selama kehamilan. beberapa dari keturunan mereka akan menjadi memori sel yang hidup lama. tetapi hanya meminjam. hilang antara beberapa hari sampai beberapa bulan. [sunting] Memori pasif Imunitas pasif biasanya berjangka pendek. Molekul tersebut dipercaya melilit pada patogen dengan cara yang sama dengan antibodi dan dengan tingkat spesifisitas yang sama. molekul berasal dari limfosit ditemukan pada vertebrata tak berahang primitif. Beberapa lapisan perlindungan pasif disediakan oleh ibu. Hal ini adaptif karena muncul selama kehidupan individu sebagai adaptasi infeksi dengan patogen tersebut dan mempersiapkan imunitas untuk tantangan di masa depan.[54] Air susu ibu juga mengandung antibodi yang dikirim ke sistem pencernaan bayi dan melindungi bayi terhadap infeksi bakteri sampai bayi dapat mengsintesiskan antibodinya sendiri. Pada ilmu kedokteran. seperti lamprey dan hagfish.

[5] Sejak banyak antigen berasal dari vaksin aselular tidak dengan kuat menyebabkan respon adaptif.[58] [sunting] Gangguan pada imunitas Sistem imun adalah struktur efektif yang menggabungkan spesifisitas dan adaptasi. penggunaan alkohol dan narkoba adalah akibat paling umum dari fungsi imun yang buruk. selenium. dan asam folik (vitamin B9) juga mengurangi respon imun. kebanyakan vaksin bakter disediakan dengan penambahan ajuvan yang mengaktifkan sel yang memiliki antigen pada sistem imun bawaan dan memaksimalkan imunogensitas. [sunting] Defisiensi imun Defisiensi imun muncul ketika satu atau lebih komponen sistem imun tidak aktif. Defisiensi nutrisi seperti zinc. E.[59][60] Di negara-negara berkembang. zat besi. dan jatuh pada tiga kategori: defisiensi imun. Kegagalan pertahanan dapat muncul. AIDS dan beberapa tipe kanker menyebabkan defisiensi imun dapatan.[60] Defisiensi imun juga dapat didapat.[5] Chronic granulomatous disease. Dengan penyakit infeksi tetap menjadi salah satu penyebab kematian pada populasi manusia. tembaga.[57][25] Kebanyakan vaksin virus berasal dari selubung virus. autoimunitas.[60] Diet kekurangan cukup protein berhubungan dengan gangguan imunitas selular. C. Prinsip di belakang vaksinasi (juga disebut imunisasi) adalah ntuk memperkenalkan antigen dari patogen untuk menstimulasikan sistem imun dan mengembangkan imunitas spesifik melawan patogen tanpa menyebabkan penyakit yang berhubungan dengan organisme tersebut. dan B6. konsentrasi antibodi IgA dan produksi sitokin.[61][62] [sunting] Autoimunitas . sementara banyak vaksin bakteri berasal dari komponen aselular dari mikroorganisme. [sunting] Memori aktif dan imunisasi Memori aktif jangka panjang didapat diikuti dengan infeksi oleh aktivasi sl B dan T. fungsi fagosit.Lama waktu respon imun dimulai dengan penemuan patogen dan menyebabkan formasi memori imunologikal aktif. adalah contoh dari defisiensi imun dapatan. kekurangan nutrisi adalah akibat paling umum yang menyebabkan defisiensi imun di negara berkembang. termasuk komponen toksin yang tidak melukai.[60] Namun. dengan respon imun mulai untuk berkurang pada usia sekitar 50 tahun karena immunosenescence. yaitu melalui vaksinasi. Kemampuan sistem imun untuk merespon patogen berkurang pada baik golongan muda dan golongan tua. obesitas.[5] Hal ini menyebabkan induksi respon imun dengan sengaja berhasil karena mengeksploitasi spesifisitas alami sistem imun. penyakit yang menyebabkan kemampuan fagosit untuk menghancurkan fagosit berkurang. vaksinasi muncul sebagai manipulasi sistem imun manusia yang paling efektif. Imunitas aktif dapat juga muncul buatan. dan hipersensitivitas. vitamin A. aktivitas komplemen.

monosit dan makrofaga. Reaksi tersebut ditengahi oleh sel T.[1] Namun. Peptid antimikrobial yang disebut defensin adalah komponen evolusioner sistem imun bawaan yang ditemukan pada semua jenis binatang dan tumbuan.[50] [sunting] Hipersensitivitas Hipersensitivitas adalah respon imun yang berlebihan yang dapat merusak jaringan tubuh sendiri. Perlawanan sistemik dapatan adalah tipe respon pertahanan yang digunakan oleh tumbuhan yang mengubah seluruh tumbuhan melawan pada penyebab . Sistem imun gagal untuk memusnahkan dengan tepat antara diri sendiri dan bukan diri sendiri.[66] Tidak seperti binatang. Mereka terbagi menjadi empat kelas (tipe I – IV) berdasarkan mekanisme yang ikut serta dan lama waktu reaksi hipersensitif.[64] Hipersensitivitas tipe II muncul ketika antibodi melilit pada antigen sel pasien.[64] Kompleks imun (kesatuan antigen. tumbuhan memproduksi respon hipersensitif. Hipersensitivitas tipe I ditengahi oleh IgE yang dikeluarkan dari mastosit dan basofil. Reaksi tipe IV ikut serta dalam berbagai autoimun dan penyakit infeksi. protein komplemen dan antibodi IgG dan IgM) ada pada berbagai jaringan yang menjalankan reaksi hipersensitivitas tipe III. dan diketahui memainkan peran pada respon imun terhadap virus dan material genetika asing lainnya.[63] Satu fungsi sel (terletak di thymus dan sumsum tulang) adalah untuk memunculkan limfosit muda dengan antigen sendiri yang diproduksi pada tubuh dan untuk membunuh sel tersebut yang dianggap antigen sendiri. Imunitas muncul pada bentuk kehidupan yang paling sederhana. dan ditengahi oleh antibodi IgG dan IgM. dengan bakteri menggunakan mekanisme pertahanan unik yang disebut sistem modifikasi restriksi untuk melindungi diri mereka dari patogen virus yang disebut bakteriofag. banyak sel T dan antibodi bereaksi dengan peptid sendiri.[65] Reseptor pengenalan susunan adalah protein yang digunakan oleh hampir semua organisme untuk mengidentifikasi molekul yang berhubungan dengan patrogen mikrobial. sementara invertebrata tidak menghasilkan limfosit atau respon humoral yang berdasarkan antibodi. menandai mereka untuk penghancuran. Tipe I hipersensitivitas sebagai reaksi segera atau anafilaksis sering berhubungan dengan alergi. dan menampilkan bentuk utama imunitas sistemik invertebrata. tetapi juga dalam ikut serta dalam contact dermatitis. banyak spesies yang memanfaatkan mekanisme yang muncul sebagai tanda aspek imunitas vertebrata tersebut. Dibawah keadaan sekitar yang normal. Ribonuklease dan jalan gangguan RNA digunakan pada semua eukariot.[1] Sistem komplemen dan sel fagositik juga dimanfaatkan oleh hampir semua bentuk kehidupan invertebrata.Respon imun terlalu aktif menyebabkan disfungsi imun yang disebut autoimunitas.[64] [sunting] Pertahanan dan mekanisme lainnya Sistem imun bangun dengan vertebrata pertama. dan kebanyakan respon imun tumbuhan melibatkan sinyak sistemik bahan kimia yang dikirim melalui tanaman. tanaman memiliki sedikit sel fagositik. mencegah autoimunitas. Gejala dapat bervariasi dari ketidaknyamanan sampai kematian.[67] Ketika bagian dari tumbuhan terinfeksi. dan menyerang bagian dari tubuh. untuk sel pada tempat infeksi mengalami apoptosis cepat untuk mencegah penyebaran penyakit terhadap bagian lain tumbuhan.[64] Hipersensitivitas tipe IV (juga diketahui sebagai selular) biasanya membutuhkan waktu antara dua dan tiga hari untuk berkembang. Hal ini juga disebut hipersensitivitas sitotoksik.

[80] Toleransi imunologikal .[67] Mekanisme menghilangkan RNA sangat penting pada sistem respon karena mereka dapat menghalangi replikasi virus. Untuk sistem imun. mengubah beberapa sel kulit (seperti melanosit) menjadi tumor yang disebut melanoma.[78] Terkadang antibodi dihasilkan melawan sel tumor yang menyebabkan kehancuran mereka oleh sistem komplemen. terutama jika sel tumor memiliki molekul MHC kelas I lebih sedikit pada permukaan mereka daripada keadaan normal.[79] Sel tumor sering memiliki jumlah molekul MHC kelas I yang berkurang pada permukaan mereka. kadang-kadang dengan bantuan sel T pembantu. makrofaga (sel putih yang lebih kecil) akan menyuntkan toksin yang akan membunuh sel tumor. Sel tumor menunjukan antigen yang tidak ditemukan pada sel normal. sehingga dapat menghindari deteksi oleh sel T pembunuh. Salah satu contoh adalah enzim yang disebut tirosinase yang ketika ditunjukan pada tingkat tinggi. hal ini merupakan fenomena umum dengan tumor. Hal ini menyebabkan sel T pembunuh mengenali sel tumor sebagai sel abnormal.[72][73] Kemungkinan sumber ketiga antigen tumor adalah protein yang secara normal penting untuk mengatur pertumbuhan dan proses bertahan hidup sel. Imunoterapi untuk perawatan kanker merupakan salah satu hal yang diteliti oleh penelitian medis. yang menekan aktivitas makrofaga dan limfosit.[77] Beberapa sel tumor juga mengeluarkan produk yang mencegah respon imun. antigen tersebut muncul sebagai antigen asing dan kehadiran mereka menyebabkan sel imun menyerang sel tumor. yang umumnya bermutasi menjadi kanker membujuk molekul sehingga sel termodifikasi sehingga meningkatkan keganasan sel tumor.[70][74][75] Respon utama sistem imun terhadap tumor adalah untuk menghancurkan sel abnormal menggunakan sel T pembunuh.[73][76] Antigen tumor ada pada molekul MHC kelas I pada cara yang mirip dengan antigen virus.infeksi. yang menyebabkan kanker leher rahim. Antigen yang ditunjukan oleh tumor memiliki beberapa sumber. Sel yang termodifikasi sehingga meningkatkan keganasan sel tumor disebut onkogen.[77] Sel NK juga membunuh sel tumor dengan cara yang mirip. contohnya dengan mengsekresikan sitokin TGF-β. Ketika melampaui batas menyatukan dengan sel kanker.[74] Beberapa tumor menghindari sistem imun dan terus berkembang sampai menjadi kanker.[71] sementara lainnya adalah protein organisme sendiri yang muncul pada tingkat rendah pada sel normal tetapi mencapai tingkat tinggi pada sel tumor.[68] [sunting] Imunologi tumor Makrofaga telah mengidentifikasikan sel kanker.[69] Peran penting imunitas lainnya adalah untuk menemukan dan menghancurkan tumor.[70] beberapa berasal dari virus onkogenik seperti papillomavirus.

beberapa obat-obatan tradisional dipercaya dapat menstimulasi imunitas. dan hyssop. dan juga madu. astragalus. alergi dan penolakan transplantasi. sehingga sistem imun tidak lagi menyerang sel tumor. sayur dan makanan yang kaya akan asam lemak dapat membantu perkembangan sistem imun yang sehat.[85][86] Diduga bahwa kemunduran progresif pada tingkat hormon dengan umur bertanggung jawab untuk melemahnya respon imun pada individual yang menua. [sunting] Regulasi fisiologis Hormon dapat mengatur sensitivitas sistem imun. dan yang paling penting adalah prolaktin.[92] Pada pengobatan tradisional. dan untuk menstimulasi respon protektif terhadap patogen yang sebagian besar menghindari sistem imun. seperti ekinasea.[90] Diet dapat memengaruhi sistem imun. [sunting] Manipulasi pada kedokteran Obat imunosupresif deksametason Respon imun dapat dimanipulasi untuk menekan respon yang disebabkan dari autoimunitas. akar manis. bawang putih. jamur shiitake dan lingzhi.[88] Sistem imun bertambah dengan tidur dan beristirahat.[84] Hormon lainnya muncul untuk mengatur sistem imun.[79] Makrofaga dapat meningkatkan perkembangan tumor [81] ketika sel tumor mengirim sitokin yang menarik makrofaga yang menyebabkan dihasilkannya sitokin dan faktor pertumbuhan yang memelihara perkembangan tumor. Androgen seperti testosteron nampak menekan sistem imun. contohnya buah segar.[83] Beberapa penyakit autoimun seperti lupus erythematosus menyerang wanita secara istimewa.[91] Demikian dengan perkembangan prenatal dapat menyebabkan gangguan panjang imunitas. Contohnya. some hormones are regulated by the immune system. dan serangan mereka sering bertepatan dengan pubertas.[93] walaupun cara aksi mereka kompleks dan sulit untuk dikarakterisasikan. notably thyroid hormone activity. Obat imunosupresif digunakan untuk .[89] dan diganggu oleh kondisi stress. hormon seks wanita diketahui menstimulasi baik respon imun adaptif [82] dan respon imun bawaan. ginseng.dapat berkembang terhadap antigen tumor.[87] Conversely. hormon pertumbuhan dan vitamin D. saga. Kombinasi hipoksia pada tumor dan sitokin diproduksi oleh makrofaga menyebabkan sel tumor mengurangi produksi protein yang menghalangi metastasis dan selanjutnya membantu penyebaran sel kanker. Penelitian telah menunjukan bahwa obat-obatan tradisional dapat menstimulasi sistem imun. sangitan.

racun makanan. menaksir kejahatan mutasi pada partikel virus. obat tersebut memiliki banyak efek samping (seperti obesitas pusat. Namun. bakteri Salmonella dan parasit eukariot yang menyebabkan malaria (Plasmodium falciparum) dan leismaniasis (Leishmania spp. biasanya pada protein yang sudah diteliti dengan baik sebagai kumpulan percobaan.[25][94] Obat anti radang sering digunakan untuk mengontrol pengaruh peradangan. contohnya dengan menggunakan sistem tipe II sekresi. Patogen telah mengembangkan beberapa metode yang menyebabkan mereka dapat menginfeksi sementara patogen menghindari kehancuran akibat sistem imun. antibodi dan komplemen. dan validasi perawatan obat berdasarkan peptid. terutama jika obat digunakan berulang-ulang atau pada dosis yang lebih besar.[94] Obat imunosupresif seperti siklosporin mencegah sel T dari merespon sinyal dengan menghalangi jalur transduksi sinyal.mengontrol kekacauan autoimun atau radang ketika terlalu banyak kerusakan jaringan yang muncul. Beberapa contoh patogen intraselular termasuk virus. Glukokortikoid adalah obat anti radang yang paling kuat. patogen mengeluarkan mayoritas lingkaran hidupnya kedalam sel yang dilindungi dari kontak langsung dengan sel imun.[101] Bakteri sering menembus perisai fisik dengan mengeluarkan enzim yang mendalami isi perisai. osteoporosis) dan penggunaan obat tersebut harus dikontrol dengan baik.[102] Sebagai kemungkinan. Batasan efektifitas obat berdasarkan dari peptid dan protein yang lebih besar (yang lebih besar daripada 6000 Da).[95] Oleh sebab itu. hiperglikemia. protein yang dikirim melalui tuba sering digunakan untuk mematikan pertahanan.[97] namun. banyak perkembangan terkini bersandar pada teknik pembelajaran mesin menggunakan basis data epitop yang diketahui ada. Metode komputerisasi telah dikembangkan untuk memprediksi imunogenisitas peptid dan protein yang berguna untuk menentukan antibodi pengobatan. Disini. hidup di dalam kapsul protektif yang mencegah lisis oleh komplemen. Bakteri lain. dan untuk mencegah penolakan transplantasi setelah transplantasi organ. seperti Mycobacterium tuberculosis.[99] Penelitian berdasarkan bioinformatika terhadal imunogenisitas merujuk pada sebutan imunoinformatika. patogen dapat menggunakan sistem tipe III sekresi. tetapi dapat dilakukan dengan campuran imunogenik. dosis obat anti radang yang lebih sedikit sering digunakan pada hubungan dengan sitotoksik atau obat imunosupresif seperti metotreksat atau azatioprin. yang menyediakan saluran langsung untuk protein agar dapat bergerak dari patogen ke pemilik tubuh.[98] Basis data yang dapat diakses di depan umum telah didirikan untuk mengkatalogkan epitop dari patogen yang diketahui dapat dikenali oleh sel B.[104] Banyak patogen mengeluarkan senyawa yang mengurangi respon imun atau . Teknik awal menyandarkan pada observasi bahwa hidrofil asam amino dilambangkan pada daerah epitop daripada hidrofob asam amino. seperti pada kasus taksol. Pada beberapa kasus. Mereka dapat memasukan tuba palsu pada sel. namun. Obat sitotoksik mencegah respon imun dengan membunuh sel yang terbagi seperti sel T yang sudah diaktivasi. pembunuhan sel dilakukan sembarangan dan organ lain serta tipe sel terpengaruh.[103] Strategi menghindari digunakan oleh beberapa patogen untuk mengelakan sistem imun bawaan adalah replikasi intraselular (juga disebut patogenesis intraselular). obat tersebut tidak imunogenik.). yang dapat menyebabkan efek samping berupa toksin.[100] [sunting] Manipulasi oleh patogen Keberhasilan patogen bergantung pada kemampuannya untuk menghindar dari respon imun.[96] Obat yang lebih besar (>500 Da) dapat menyebabkan netralisir respon imun.

sampul yang menutupi virus dibentuk dari membran paling luar sel. Thucydides mencatat bahwa orang yang sembuh dari penyakit sebelumnya dapat mengobati penyakit tanpa terkena penyakit sekali lagi. mengubah mereka menjadi tidak efektif.[108] [sunting] Sejarah imunologi Artikel utama untuk bagian ini adalah: Sejarah imunologi Paul Ehrlich Imunologi adalah ilmu yang mempelajari struktur dan fungsi imunitas. Staphylococcus aureus (protein A). seperti Pseudomonas aeruginosa kronik dan Burkholderia cenocepacia karakteristik infeksi sistik fibrosis.[105] Bakteri lain menghasilkan protein permukaan yang melilit pada antibodi.[106] Mekanisme yang digunakan oleh virus untuk menghindari sistem imun adaptif lebih menyulitkan. HIV tetap memutasikan protein pada sampul virus yang esensial untuk masuk pada sel target. contoh termasuk Streptococcus (protein G). sementara membiarkan epitop esensial disembunyikan. Kemunculan paling sederhana dengan cepat mengubah epitop yang tidak esensial (asam amino dan gula) pada permukaan penyerang. Biofilm ada pada banyak infeksi yang berhasil. Imunologi berasal dari ilmu kedokteran dan penelitian awal akibat dari imunitas sampai penyakit. dan Peptostreptococcus magnus (protein L).[109] Observasi imunitas nantinya diteliti oleh Louis Pasteur . Sebutan imunitas yang pertama kali diketahui adalah selama wabah Athena tahun 430 SM. Pada HIV. Perubahan tersebut pada antigen dapat menjelaskan kegagalan vaksin yang diarahkan pada protein tersebut.[101] Beberapa bakteri membentuk biofilm untuk melindungi diri mereka dari sel dan protein sistem imun.mengarahkan respon imun ke arah yang salah. virus tersembunyi membuat sistem imun kesulitan untuk mengidentifikasikan mereka sebagai benda asing.[107] Antigen tersembunyi dengan molekul pemilik tubuh adalah strategi umum lainnya untuk menghindari deteksi oleh sistem imun.

yang bersamaan dengan penghargaan untuk pendiri imunologi selular.[111] Virus dikonfirmasi sebagai patogen manusia pada tahun 1901 dengan penemuan virus demam kuning oleh Walter Reed.pada perkembangan vaksinasi dan teori penyakit kuman. Elie Metchnikoff. untuk itu ia diberikan hadiah nobel pada tahun 1905. Kontribusinya pada pengertian imunitas humoral diakui dengan penghargaan hadiah nobel pada tahun 1908.[113] Paul Ehrlich mengusulkan teori rantai-sisi yang menjelaskan spesifisitas reaksi antigen-antibodi. Ia membuktikan bahwa mikroorganisme merupakan penyebab dari penyakit infeksi. seperti teori penyakit miasma. Robert Koch membuktikan teori ini pada tahun 1891.[112] Imunologi membuat perkembangan hebat pada akhir abad ke-19 melalui perkembangan cepat pada penelitian imunitas humoral dan imunitas selular.[110] Teori Pasteur merupakan perlawanan dari teori penyakit saat itu.[ .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful