PEPTIC ULCER DISEASE

( PENYAKIT TUKAK PEPTIK) Dispepsia secara umum merupakan kondisi ketidaknormalan atau ketidaknyamanan

abdomen bagian atas yang disebabkan oleh menurunnya fungsi pencernaan. Dispepsia yang terjadi secara kronik dapat menyebabkan lesi atau luka pada peptik, sehingga disebut ulkus peptik. A. DEFINISI Ulkus peptikum merupakan suatu keadaan dimana terjadi perlukaan pada daerah

esofagus, lapisan lambung ataupun duodenum. Meskipun bisa terjadi pada ketiga daerah tersebut, namun prevalensi terbesar terjadi pada lapisan lambung dan duodenum. Definisi lain, ulkus peptikum adalah suatu keadaan hilangnya lapisan epitelium dari mukosa yang cukup besar dan dalam, bahkan bisa mencapai lapisan muscularis mucosae. Secara klinis ulkus peptikum terjadi ketika lapisan di saluran cerna (esofagus, lambung dan duodenum) kehilangan permukaan mukosanya. Bedanya dengan erosi adalah pada luasnya tukak yang terjadi, dikatakan erosi apabila kerusakan mukosa tidak meluas sampai dibawah epitel dan lebar ulkus < 5mm, sedangkan tukak peptikum terjadi kerusakan mukosa yang meluas sampai di bawah epitel dengan lebar tukak > 5mm. Keadaan ini akan terlihat dari hasil pemeriksaan endoskopi maupun radiografi.1

Gambar 1. Ulkus Peptikum

1

Gambar 2. Hasil endoskopi dari ulkus peptikum. (A) Ulkus yg terjadi pada lambung bagian antrum, terlihat ada pembengkakan pada bagian tengah ulkus, dimana pada area tersebut terdapat pembuluh darah sehingga beresiko tinggi terjadi pendarahan. (B) Ulkus yang terjadi pada daerah duodenum yang sedang terjadi pendarahan waktu dilakukan endoskopi. Ulkus peptikum juga berbeda dengan gastritis, salah satu hal yang membedakannya adalah tingkat keparahannya, pada pasien yang mengalami gastritis maka akan terjadi inflamasi (peradangan) pada daerah mukosa lambung, dimana pada area tersebut terdapat kelenjar gastrik yang terdiri atas beberapa sel yaitu sel mucous yang memproduksi mukus, sel parietal yang menghasilkan asam lambung dan faktor intrinsik, sel chief yang mensekresi pepsinogen dan gastric lipase serta sel G yang menghasilkan hormon gastrin. Produk gabungan dari empat sel tersebut disebut sebagai getah lambung. Adanya peradangan pada area tersebut akan berakibat pada menurunnya produk yang dihasilkan oleh sel-sel tersebut, sedangkan pada ulkus peptikum yang terjadi adalah perlukaan pada mukosa lambung, adanya perlukaan ini akan berakibat rusaknya jaringan pada mukosa lambung, akibatnya sel-selnya pun akan mengalami kematian dan tidak bisa menghasilkan produk sebagaimana mestinya.1

2

jenis kelamin. dan faktor sosial tapi mempunyai peran yang kecil dalam patogenesis ulkus. EPIDEMIOLOGI Sekitar 10% di Amerika berkembang kasus ulkus peptik kronik dengan kejadian yang bervariasi terkait tipe ulkus. pekerjaan. lokasi geografis. Prevalensi penyakit ulkus peptik sering terjadi pada lansia.Gambar 3. predisposisi genetic. Angka kematian meningkat pada pasien lanjut 3 . ras. Gastritis B. usia. (A) Lambung dan (B) Gastric Gambar 3.

2 Gambar 4. Prevalensi penyakit ulkus peptikum di Amerika telah bergeser dari dominasi laki-laki menjadi sebanding antara laki-laki dan wanita yaitu setelah wanita monopause. Walaupun begitu.00 orang di Amerika. Penurunan pasien rawat inap itu sendiri merupakan hasil dari penurunan kejadian PUD tanpa komplikasi. hal ini di sebabkan terjadinya penurunan tingkat merokok pada pria muda dan terjadi peningkatan penggunaaan NSAID pada orang dewasa yang lebih tua. PUD tetap salah satu penyakit yang paling umum pada GI. kehilangan pekerjaan. terutama karena tingkat penurunan kejadian PUD (Peptic Ulcer Disease) itu pada manusia. Struktur anatomi lambung dan duodenum. dan kemungkinan besar ini akibat dari peningkatan konsumsi AINS dan populasi yang menua. dan perawatan medis biaya tinggi. Kejadian yang sekarang ini menunjukkan penurunan pada pria muda dan terjadi peningkatan pada wanita tua. Meskipun keseluruhan mortalitas dari PUD mengalami penurunan. operasi maupun meninggal telah menurun sekitar 50 % di Amerika. kasus penggunaan NSAID non selektif menyebabkan kematian sekurangnya 16.500 orang dan yang di rawat di rumah sakit sekitar 107.2 Sejak tahun 1960. tapi tingkat kematian meningkat pada pasien lebih tua dari 75 tahun. pasien yang berobat kedokter terkait dengan maag. Namun kejadian rawat inap pada pasien yang lebih tua terkait dengan komplikasi maag ( pendarahan dan perforasi ) itu meningkat. Beberapa tahun.usia akibat penyakit ulkus peptik yang disebabkan meningkatnya penggunaan NSAID dan infeksi Helicobacter pylori . Pasien dengan ulkus lambung memiliki tingkat kematian lebih besar dibandingkan dengan ulkus duodenum karena lambung ulkus yang lebih menonjol pada orang tua. 4 . rawat inap. sehingga dapat menyebabkan gangguan kualitas hidup. serta lokasi terjadinya ulkus.

kemudian akan berkembang menjadi PUD (sekitar 20%). Penggunaan NonSteroidal Anti-Inflamatory Drugs (NSAIDs) Di Amerika. Transmisi oral-oral merupakan rute karena Helicobacter pylori telah diisolasi dari lubang mulut. Infeksi Helicobacter pylori dapat menyebabkan gastritis kronik yang menginfeksi semua individu.C. ETIOLOGI Penyebab paling sering terjadinya ulkus peptik adalah : 1. Infeksi Helicobacter Pylori Sebagian besar tukak lambung terjadi dengan adanya asam dan pepsin ketika Helicobacter pylori mengganggu pertahanan mukosa dan mekanisme penyembuhan. Angka kejadian yang sangat besar akibat penggunaan NSAIDs (termasuk aspirin) jangka panjang berupa gangguan saluran GI. Semua kasus ulkus duodenum serta 2/3 dari kasus tukak lambung diperkirakan berhubungan dengan Helicobacter pylori. oral-oral dan iatrogenic. Lokasi ulkus berkaitan dengan sejumlah faktor etiologi. Proses transmisi Helicobacter pylori dari orang ke orang melalui tiga jalur yaitu fecaloral. perforasi dan obstruksi ). Secara klinis. Ulkus lambung ringan dapat terjadi dimana saja diperut.2 2. kanker gastrik (kurang dari 1%) dan MALT.2 Berikut golongan obat NSAIDs Non Selektif yang dapat menyebabkan ulkus peptikum : 5 . Hipersekresi asam adalah mekanisme patogenik yang utama pada tingkat Hypersecretory seperti Zollinger-Ellison syndrome (ZES). Menggunakan NSAIDs dan infeksi Helicobacter pylori adalah faktor risiko independen untuk penyakit tukak lambung. Resiko adalah 5 sampai 20 kali lebih tinggi pada orang yang menggunakan NSAIDs dibandingkan dengan yang tidak menggunakan. NSAIDs yang tidak selektif merupakan salah satu obat yang sering diresepkan untuk pasien berumur 60 tahun keatas.5% kejadian ulkus peptikum pada pasien yang mengalami arthritis karena penggunaan NSAIDs dan 1. 3-4. Transmisi fecal-oral dapat terjadi secara langsung dengan menginfeksi seseorang dan tidak langsung melalui kontaminasi pada makanan atau minuman akibat tangan yang tidak bersih setelah menyentuh fecal. meskipun sebagian besar terletak di lengkung kecil (Lesser curvature) dan mukosa lambung bagian antral. Transmisi secara iatrogenic yaitu terinfeksi karena menggunakan alat seperti endoskopi.5% diantaranya berkembang serius menjadi komplikasi ( perdarahan saluran cerna.

2 4. 3. Bagaimana stress dapat menyebabkan PUD kemungkinan dipengaruhi banyak faktor. meskipun digunakan dosis rendah misalnya dosis aspirin 81-325mg/hari untuk kardioprotektif dapat menginduksi ulkus. Kebiasaan Merokok Kemungkinan mekanisme yang terjadi akibat merokok sehingga dapat menginduksi terjadinya PUD adalah penghambatan pengosongan lambung. namun hasil uji coba gagal membuktikan antara penyebab dan akibat terjadinya PUD. Stres psikologis Stress psikologis menjadi faktor penting patogenesis terjadinya PUD yang kontroversial. Komplikasi dapat meningkat pada pasien yang punya riwayat pernah mengalami ulkus dan perdarahan GI. sehingga hal ini yang dapat menyebabkan ulkus. Kemungkinan emosional pada stress yang memicu perilaku untuk merokok dan menggunakan NSAID. Kejadian ulkus dan komplikasinya berhubungan dengan penggunaan dosis NSAIDS. memicu refluks duodenogastric dan mengurangi produksi Prostaglandin (PG).Faktor risiko dari penggunaan NSAIDs yang dapat menginduksi terjadi ulkus di saluran cerna dan komplikasinya. penghambatan sekresi bikarbonat dari pankreas. meskipun merokok dapat meningkatkan 6 .

Ketiga faktor tersebut berbeda tiap individu dalam mempengaruhi sekresi asam tergantung status 7 .sehingga membentuk asam lambung (HCl). Maximal Acid Output (MAO) dan adanya stimulasi dari makanan.2 5. Basal Acid Output (BAO) mengikuti ritme sirkadian yaitu terjadi peningkatan sekresi asam lambung pada malam hari dan menurun pada pagi hari. Keseimbangan dari sistem ini akan menjaga lambung tetap bekerja sebagaimana mestinya. Pasien dengan penyakit kronik seperti cystic fibrosis.2 D. salah satu contohnya adalah timbulnya ulkus peptikum. Jadi. Asam Lambung dan Pepsin Stress dan makanan dapat memicu pelepasan asetilkolin. bir. 2. sehingga dapat mengaktifkan pompa H+/K+ ATPase dan akan mensekresikan Asam (H+) ke lumen lambung.sekresi asam lambung tapi efeknya tidak konsisten. Merokok dapat menyebabkan seeorang lebih mudah terinfeksi HP. Kafein dapat menstimulasi sekresi asam lambung dan alcohol dapat menyebabkan kerusakan mukosa lambung serta perdarahan GI bagian atas. Faktor Diet dan Penyakit Lain Kedua faktor ini belum ada mekanisme patofisiologi yang pasti. tapi tidak ada bukti cukup yang menunjukkan bahwa alcohol dapat menyebabkan ulkus. Sekresi asam dibawah pengaturan basal atau dalam kondisi puasa. gastrin dan histamin yang akan berikatan dengan resptornya. Faktor Agresif Merupakan faktor penyebab terjadi kerusakan pada saluran cerna dan menimbulkan penyakit. PATOFISIOLOGI Pada kondisi normal (fisiologis) lambung memiliki sistem proteksi yang melindungi bagian lambung dari sekret yang dihasilkannya (HCl dan pepsin) yang bersifat korosif. 1. gangguan pada sistem tersebut akan menimbulkan berbagai dampak yang buruk pada lambung. pancreatitis kronik. cola. coronary artery disease dapat meningkatkan ulkus pada duodenal. beberapa minuman seperti kopi dan the (mengandung kafein). dan susu dapat menyebabkan dyspepsia tapi tidak meningkatkan resiko PUD. Sebaliknya. ulkus peptikum terjadi karena ketidakseimbangan antara faktor agresif (pepsin dan asam lambung) dengan faktor protektif. kemudian H+ akan berikatan dengan Cl.

2 3.5) dan dikembali menjadi tidak aktif pada pH 4 kemudian akan rusak pada pH 7. Pepsin berperan dalam aktivitas proteolitik bentuk ulkus. Pie chart tentang faktor risiko dari ulkus peptikum. Helicobacter pylori adalah bakteri yang berbentuk helic. memiliki flagela dan biasanya hidup diantara lapisan mukus dan lapisan epitel dari mukosa.8-3. dll. Dari grafik tersebut terlihat bahwa ada 2 faktor resiko terbesar yang menimbulkan ulkus peptikum yaitu akibat dari infeksi Helicobacter pylori dan penggunaan NSAID. kebiasaan merokok. Gambar 5. sindrom Zollinger-Ellison.3 8 . Infeksi Helicobacter pylori Beberapa faktor resiko yang berperan terhadap timbulnya ulkus peptikum yaitu infeksi Helicobacter Pylori. penggunaan NSAID (Non Steroid Anti Inflamatory Drug’s) tarutama dalam jangka waktu lama dan faktor-faktor lain sperti stress. Pengubahan menjadi bentuk aktif yaitu pepsin pada pH asam (optimal pH 1. spiral-shaped.psikologis. umur. jenis kelamin dan status kesehatan. diet. termasuk golongan bakteri gram negatif.2 Pepsinogen merupakan bentuk inaktif dari pepsin yang di sekresikan oleh sel chief di bagian fundus pada lambung. Peningkatan rasio antara BAO:MAO hipersekretory basal pada pasien ZES.

Helicobacter pylori menembus lapisan mukus dan menyebabkan kerusakan sel.(A) Helicobacter pylori yang diambil dengan mikroskop (yang berwarna biru). selain itu efek toksik dari amonia terhadap sel akan membuat sel mangalami kerusakan. Timbulnya ulkus peptikum akibat infeksi dari helicobacter pylori terkait erat dengan kemampuan helicobacter pylori bertahan pada kondisi asam serta melewati lapisan mukus yang berada pada permukaan mukosa lambung. Sedangkan enzim alfa-karbonil anhidrase akan mengubah karbon dioksida tersebut menjadi bikarbonat. 9 .B A B Gambar 6. Adanya amonia dan bikarbonat ini akan menetralkan lingkungan asam disekitar Helicobacter pylori. Setidaknya ada 2 mekanisme yang mendasari timbulnya ulkus peptikum oleh infeksi Helicobacter pylori yaitu 3: a) Produksi enzim urease dan alfa-karbonil anhidrase (α-CA). Gambar 7. Enzim urease akan mengubah urea yang merupakan produk sekresi dari sel-sel di lambung menjadi amonia dan karbon dioksida. (B) Gambaran umum dari Helicobacter pylori.

artinya masih ada Helicobacter pylori yang tersisa. Mekanisme penyerangan seperti ini dikenal dengan istilah tigt junction. akan tetapi karena sifatnya yang tidak selektif maka sejumlah sel epitel pun ikut menjadi korban. Helicobacter pylori yang masih tersisa tersebut akan mengulangi prosesnya lagi dari 10 . Peringatan tersebut difasilitasi oleh cytokin. Selain itu.b) Pembentukan protein CagA (Cytotoxin associated gene A). Sel imun adalah senjata yang sangat ampuh untuk membunuh bakteri (Helicobacter pylori). Mekanisme tigt junction Adanya kerusakan sel yang diakibatkan oleh Helicobacter pylori tersebut memberi peringatan kepada sitem imun bahwa ada yang salah dengan kondisi di dalam lambung. kehadiran sel-sel imun di jaringan yang bermasalah tersebut mengakibatkan jaringan tersebut mengalami inflamasi. Protein tersebut dapat tersintesa pada sebagian strain Helicobacter pylori. Gambar 8. Strain yang mengekspresikan protein tersebut dapat menembus lapisan mukus dan melukai mukosa lambungdengan cara menyuntikan protein tersebut ke dalam sel epitel yang merupakan lapisan terluar dari mukosa lambung. Keadaan ini akan menyebabkan sel epitel kehilangan mantelyang melindunginya dan akan tercerai-berai dari ikatan dengan sele pitel lainnya. meskipun sel imun sudah berusaha keras. ternyata hal tersebut tidak benar-benar membersihkan jaringan dari infeksi Helicobacter pylori. Adanya peringatan tersebut membuat sistem imun bereaksi dengan mengirim sel-sel imun ke jaringan yang bermasalah. chemical messenger yang dibuat oleh sel yang sakit dan mengalami kerusakan.

prostaglandin berperan dalam menstimulasi sekresi mukus dan bikarbonat serta membuat lingkungan yang hidrofobik pada permukaan lapisan mukosa. Skema terjadinya ulkus akibat infeksi Helicobacter pylori diilustrasikan pada gambar 9.awal. Penggunaan NSAID Non Selektif Jalur metabolisme asam arakidonat melalui bantuan dua enzim yaitu ciclooxigenase dan lipoxygenase. Prostaglandin adalah mediator penting dengan beberapa fungsi antara lain sebagai mediator inflamasi. Keadaan ini akan menimbulkan sebuah siklus yang berulang yang pada akhirnya akan menimbulkan kerusakan mukosa lambung dan sangat mungkin menimbulkan uklus peptikum. Skema terjadinya ulkus akibat infeksi Helicobacter pylori 4. begitu juga dengan sistem imun. melindungi lapisan mukosa gastroduodenal dari bahaya asam lambung. Terkait dengan fungsi protektif dari prostaglandin dalam melindungi mukosa lambung. mediator nyeri serta membantu dalam proses pembekuan darah. 11 . Hal tersebut akan melindungi lapisan mukosa dari efek korosif asam lambung serta efek proteolitik dari pepsin.2 Gambar 9. Pada prinsipnya efek ulkus yang ditimbulkan oleh penggunaan obat-obat NSAID dikarenakan penghambatan dari sintesis prostaglandin melalui penghalangan kerja enzim cyclooxygenase (COX) yang merubah merubah asam arakidonat menjadi prostaglandin.

Zollinger-Ellison syndrome. Proses pembentukan prostaglandin dari asam arachidonat. Obat-obat golongan NSAID yang tidak selektif menghambat kerja dari kedua enzim cyclooxygenase (COX-1 dan COX-2) tersebut. Apabila mekanisme ini dihambat.Gambar 10. Cyclooxygenase yang berperan dalam pembentukan prostaglandin dari asam arachidonat ternyata memiliki 2 mekanisme yang berbeda dalam mengubah asam arachidonat menjadi prostaglandin. Baik COX-1 maupun COX-2 keduanya sama-sama menghasilkan prostaglandin. Hal inilah yang kemudian memicu terjadinya ulkus peptikum. Faktor lain (stress. sedangkan prostaglandin yang dihasilkan melalui mekanisme COX-2 berperan dalam proses inflamasi dan timbulnya nyeri. padahal prostaglandin yang dihasilkan melalui mekanisme COX-1 berperan penting dalam proses proteksi mukosa lambung. Hal ini karena terdapat 2 bentuk isoformis dari enzim cyclooxygenase itu sendiri. Hanya saja terdapat perbedaan fungsi dari prostaglandin yang dihasilkan melalui mekanisme COX-1 dan COX-2. maka yang terjadi adalah lambung akan berkurang proteksinya dan tetntunya akan sangat rentan terhadap efek korosif dari asam lambung dan pepsin.2 5. diet. dll). kebiasaan merokok. penyebab utamanya adalah karena infeksi dari helicobacter pylori dan penggunaan jangka panjang dari NSAID. yaitu enzim cyclooxygenase 1 (COX-1) dan cyclooxygenase 2 (COX-2). Pada sebagian besar kasus ulkus peptikum. Prostaglandin yang dihasilkan melalui mekanisme COX-1 berperan dalam fungsi protektif dari mukosa lambung dan proses pembekuan darah. Sedangkan 12 .

ketidaknyamanan yang tidak jelas.2 2. seperti perdarahan gastrointestinal. bisa musiman atau perperiode. Gejala a) Nyeri abdominal sering pada epigastrik. b) Nyeri dimalam hari (antara jam 12 malam – jam 3 subuh). diet. TANDA DAN GEJALA Umunya akan timbul nyeri epigastrik ringan atau akut komplikasi gastrointestinal bagian atas. b) Terjadi komplikasi. Proses motilitas lambung yang dapat mempercepat waktu pengosongan lambung juga membantu dalam perlindungan dinding mukosa. muntah dan tidak nafsu makan (anoreksia). Tanda dan gejala yang terjadi pada PUD : 1. c) Bervariasi tingkat keparahan nyeri tiap individu. perforasi. sehingga pasien terbangun. Hanya saja pasien yang memiliki faktor-faktor pendukung tersebut memiliki prevalensi yang lebih besar terkena ulkus peptikum dibanding pasien yang tidak memiliki faktor pendukung tersebut. Tanda a) Menurun berat badan karena mual. ditandai dengan rasa terbakar. kebiasaan merokok dan sindrom zollingerellison diduga hanya sebatas faktor pendukung timbulnya ulkus peptikum.2 13 . Perlindungan mukosa juga di mediasi adanya produksi prostaglandin. yang dipengaruhi oleh subtansi endogen dan eksogen. Mekanisme perlindungan mukosa melalui sekresi mucus dan bikarbonat (dapat menetralkan pH lambung sehingga pepsin dapat rusak).adanya faktor-faktor lain seperti stress. penetrasi atau obstruksi. Hal ini terkait dengan mekanismenya yang belum jelas dalam menimbulkan ulkus peptikum. muntah dan anoreksia. melindungi sel epitel intrinsic dan memperbaiki aliran darah ke mukosa. d) Perubahan karakteristik nyeri dapat menggambarkan terjadinya nyeri e) Heartburn. rasa penuh di perut atau keram.2 E. sendawa dan bloating yang disertai nyeri f) Mual. Faktor perlindungan mukosa lambung Faktor protektif yaitu melalui mekanisme perlindungan dan perbaikan mukosa lambung.1 6.

Pasien yang mengkonsumsi obat-obat ini pada saat tes endoskopi akan memerlukan uji histologi disamping tes rapid urease.3 Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri. Nyeri yang hilang dengan makan makanan atau antasida dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengindikasikan adanya ulkus. endoskopi adalah prosedur diagnostik pilihan. pylori dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur. ulkus. Pengujian maag aku saat perdarahan memungkinkan untuk mengurangi sensitivitas uji rapid urease dan histologi serta meningkatkan kemungkinan hasil negatif palsu.pylori dapat menurunkan sensitivitas uji rapid urea sampai 25%.pylori dapat dibuat dengan menggunakan biopsi mukosa lambung pada pasien yang menjalani endoskopi atas atau dengan uji non endoskopik. Feses dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah samara. PEMERIKSAAN DAN ANALISIS Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan meliputi studi sekretori asam lambung. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya. konsentrasi serum gastric saat puasa (terutama untuk pasien yang tidak respon terhadap terapi atau karena hipersekretori). nyeri tekan epigastrik. dan lesi. Bila mungkin. jumlah hemoglobin dan hematokrit. untuk mengetahui adanya perdarahan dan tes Helicobacter pylori. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria (tidak terdapat asam hidroklorida dalam getah lambung) dan sindrom Zollinger-Ellison. namun.3 Adanya H.F. Pemilihan metode tertentu dipengaruhi oleh keadaan klinis dan juga ketersediaan biaya uji individu. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus. Tes endoskopik memerlukan biopsi mukosa untuk tes rapid urease dan histologi. 14 . pylori. Obat-obatan yang mengurangi aktivitas urease atau kepadatan H.pylori dapat mengakibatkan hasil negatif palsu. Endoskopi gastrointestinal atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi. atau distensi abdominal. meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsi didapatkan.2 Deteksi infeksi H. Dua biopsi diambil dari daerah yang berbeda dalam perut karena distribusi tambal sulam H. antibiotik dan garam bismut harus ditahan selama 4 minggu juga H2RA dan PPI selama 1 sampai 2 minggu sebelum pengujia endoskopi. Ada juga tes pernapasan yang mendeteksi H.

pylori. sensitivitas> 95% dan> spesifisitas 95%. tes untuk aktif infeksi H. darah utuh atau urin.  Antibiotik. c. urea dimetabolisme untuk amonia dan bikarbonat sehingga meningkatkan pH. Tes Rapid Urea  Pengujian untuk aktif infeksi H.  Menahan H2RAs dan PPP 1 sampai 2 minggu sebelum pengujian dan antibiotik dan garam bismut 4 minggu sebelum pengujian untuk mengurangi risiko negatif palsu. hasil dapat diketahui cepat (kurang lebih 15 menit).  Di hadapan H. menghentikan penggunaan PPIs dan H2RA (1-2 minggu) dan bismuth atau antibiotik (2-4 minggu) sebelum tes. Tes Non Endoskopi a. b. Pylori > sensitivitas 95% dan > spesifisitas 95%. tidak direkomendasikan untuk diagnosis awal. Histologi  Dianggap "gold standart" untuk mendeteksi infeksi H. Tes serologi Antibodi  Mendeteksi IgG antibodi H. pylori. tidak direkomendasikan untuk diagnosis awal. tetapi 15 .  Hasil tidak langsung. pylori. Tes Breath Urea  Pengujian untuk aktif infeksi H.  Digunakan terbatas pada pasien yang gagal beberapa program terapi eradikasi. tes untuk aktif infeksi H.serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H. dan uji lebih murah daripada histologi atau budaya. hasil dapat diperoleh setelah dua hari uji. mana perubahan warna dari indikator pH-sensitif.2 Pengujian Diagnostik Infeksi Helicobacter pylori Tes Endoskopi a. pylori.> sensitivitas 90% dan> spesifisitas 95%.  Hasil tidak langsung. ulserasi. pylori. lebih mahal daripada tes urease cepat. pylori dalam serum. b.  Analisis histologi lebih lanjut dan evaluasi jaringan yang terinfeksi (misalnya. PPI dan antagonis resptor H2 dapat menyebabkan hasil negatif palsu. gastritis. 100% spesifik. Kultur  Sensitivitas pengujian untuk menentukan pilihan antibiotik atau resistensi.  Hasil yang cepat (biasanya dalam beberapa jam). bismuth.pylori urease. lebih mahal daripada tes urease cepat. Pemeriksaan endoskopi adalah pemeriksaan penunjang yang utama bagi pasioen yang dyspepsia dan perdarahan saluran pencernaan bagian atas (untuk diagnostik dan terapi endoskopik pada perdarahan). adenocarcinoma).

c. bisa di deteksi secara visual atau spektrofotometer. antibiotik.  Beberapa individu. tetapi kurang berpengaruh dibanding pada tes urea breath  Tes ini bisa digunakan untuk melaporkan eradikasi bakteri setelah terapi G. dan PPIs dapat menyebabkan hasil negatif palsu. Tes Antigen Tinja  Identifikasi antigen HP pada tinja. pylori dan menyembuhkan ulkus. Seluruh terapi bertujuan untuk mengurangi nyeri akibat ulkus. pylori. pylori/NSAID). menyembuhkan ulkus dan mengeradikasi bakteri H. dapat dilihat dari perubahan warna tinja. TATA LAKSANA TERAPI PENYAKIT PEPTIK ULKUS Terapi untuk penyakit peptik ulkus sangat bervariasi tergantung pada etiologinya (H. tetap menyisakan antibodi di serum. metronidazol dan amoksisilin. mencegah kekambuhan dan menurunkan risiko komplikasi akibat peptik ulkus. Regimen terapi yang mengandung : (1) antibakteri seperti klaritromisin. pylori dan menurunkan risiko ulkus akibat penggunaan NSAID serta mencegah komplikasi yang mungkin dapat ditimbulkan. PPI. pylori negatif. Tujuan terapi pada pasien ulkus dengan infeksi bakteri H.2 Terapi peptik ulkus berfokus pada eradikasi H. pylori untuk pasien dengan status positf H. (3) agen antisekretori seperti PPI atau H2RA merupakan regimen obat peptik ulkus yang biasa digunakan untuk mengatasi gejala ulkus. mengobati ulkus. PPI. pylori adalah untuk mengeradikasi bakteri H. Pasien dengan faktor risiko tinggi akibat penggunaan NSAID. Kesuksesan eradikasi sangat menentukan proses penyembuhan ulkus selanjutnya dan dapat mengurangi risiko kekambuhan sebesar ± 10%. jika dimungkinkan maka penggunaan NSAID secepat mungkin harus diganti dengan agen antiinflamasi yang selektif menghambat enzim COX-2 atau menggunakan terapi profilaksis untuk menurunkan risiko ulkus serta komplikasinya. atau bismuth.  Hasil tidak dipengaruhi oleh H2RA.tidak dapat ditemukan antibodi jika pasien sudah sembuh. apakah ulkus awalan atau kambuhan dan apakah komplikasi peptik ulkus telah muncul. bismuth.  Sensitifitas dan selektifitas sama dengan tes urea breath pada saat diagnosis awal  Antibiotik. sehingga tetap timbul hasil positif setelah 6-12 bulan paska eradikasi. Terjadinya 16 . Tujuan terapi pada pasien peptik ulkus akibat penggunaan NSAID adalah untuk menyembuhkan ulkus secepat mungkin. H2RA dan sukralfat dapat digunakan pada pasien dengan status H. (2) bismuth subsalisilat.

2 2. Walaupun tidak ada diet khusus untuk mencegah penyakit peptik ulkus tetapi pasien harus diberikan edukasi untuk menghindari makanan atau minuman yang dapat memicu dyspepsia atau memperburuk gejala peptik ulkus. TERAPI FARMAKOLOGI Terapi lini pertama untuk pengatasan peptik ulkus dengan paparan bakteri H.2 17 . pylori diawali dengan tripel regimen (PPI based three drug regimen) selama minimal 7 hari tetapi dapat dilanjutkan hingga 10-14 hari. Perubahan gaya hidup yang dapat dilakukan meliputi pengurangan stress fisiologis dan penghentian kebiasaan merokok. TERAPI NONFARMAKOLOGI Terapi nonfarmakologi dapat dilakukan oleh pasien PUD dengan cara menghilangkan atau mengurangi stress fisiologis. Jika memungkinkan dilakukan penggantian terapi analgetik NSAID dengan analgetik yang cenderung lebih aman untuk lambung seperti paracetamol. non asetilsalisilat (salsalate) atau analgetik penghambat selektif enzim COX-2. tetrasiklin dan PPI. Terapi penggantian NSAID menjadi penghambat selektif COX-2 sering dilakukan dalam upaya pencegahan ulkus.2 Modifikasi gaya hidup sangatlah penting untuk pasien dalam upaya mencegah terjadinya peptik ulkus.kekambuhan gejala ulkus masih akan tetap tinggi apabila penggunaan NSAID tidak dihentikan. metronidazol. Terapi tindakan pembedahan sangat diperlukan untuk pasien PUD yang telah mengalami perdarahan lambung atau komplikasi lainnya seperti terjadinya perforasi (perlubangan) di area lambung. Jika terapi dengan menggunakan lini pertama gagal atau tidak mencapai goal terapi maka dapat digunakan terapi lini kedua yakni dengan tripel regimen tetapi menggunakan antibakteri yang berbeda dengan sebelumnya atau dapat diganti dengan quadripel regimen (bismuth based four drug regimen) yang terdiri atas bismuth subsalisilat. Terapi profilaksis dengan PPI atau misoprostol dapat menurunkan risiko terjadinya ulkus dan komplikasi saluran cerna bagian atas pada pasien yang menggunakan NSAID. menghentikan konsumsi rokok dan alcohol serta menghentikan pmakaian NSAID yang tidak selektif (termasuk aspirin) jika memungkinkan.2 1.

pylori. misoprostol atau penggantian terapi NSAID dengan penghambat selektif enzim COX-2 sangat direkomendasikan pada pasien yang memiliki faktor risiko tinggi terkena komplikasi akibat penyakit peptik ulkus.2 18 . pasien yang gagal menerima terapi eradikasi dan pada pasien dengan status negatif H. Algoritma terapi pengatasan peptik ulkus disajikan pada Gambar 11. sukralfat) merupakan alternatif terapi dalam mengeradikasi bakteri H.Terapi konvensional dengan menggunakan obat antilkus (H2RA. Jika status pasien adalah H. Kombinasi terapi antara H2RA dengan PPI atau H2RA dengan sukralfat tidak disarankan untuk mengobati ulkus karena hanya akan menambah biaya pengobatan tetapi tidak diimbangi dengan efikasi yang diharapkan. pylori negatif atau tripel regimen untuk pasien dengan status H. Jika penggunaan NSAID tidak dapat dihentikan maka terapi harus diawali dengan pemberian PPI secara monoterapi untuk pasien dengan status H. pylori terlebih dahulu. pylori positif maka terapi harus dimulai dengan tripel regimen. pylori positif. pylori tetapi tidak disarankan mengingat tingginya risiko kekambuhan peptik ulkus dan komplikasinya. pylori negatif maka terapi peptik ulkus dimulai dengan pemberian PPI atau H2RA atau sukralfat. PPI. Terapi pemeliharaan dengan PPI atau H2RA direkomendasikan untuk pasien dengan faktor risiko komplikasi peptik ulkus yang tinggi. Terapi profilaksis dengan PPI.2 Pasien peptik ulkus akibat penggunaan NSAID harus diperiksa status paparan bakteri H. Jika pasien memiliki status H.

Penggunaan antibakteri secara tunggal tidak akan mensukseskan tujuan eradikasi tetapi bahkan dapat mempercepat kecepatan resistensi dari antibakteri itu sendiri. Penggunaan antibakteri. regimen terapi dapat meningkatkan kepatuhan pasien dalam menggunakan obat dan cost-effective. pylori. pilory Tujuan terapi pada keadaan ini adalah untuk mengeradikasi organisme penyebab ulkus yakni H.Gambar 11. dapat ditoleransi dengan baik. pylori. bismuth subsalisilat atau obat antiulkus lainnya secara monoterapi tidak disarankan karena tidak dapat mencapai tujuan terapi yakni eradikasi bakteri H. pylori haruslah efektif. Algoritma terapi peptik ulkus a) Terapi Penyakit Peptik Ulkus akibat Paparan Bakteri H.2 19 . Terapi yang digunakan untuk mengeradikasi bakteri H.

Kombinasi antara klaritromisin dengan amoksisilin. Penggantian satu 20 . Penggunaan tripel regimen yang mengandung PPI dan kombinasi klaritromisin dengan metronidazol dilakukan apabila pasien alergi terhadap antibakteri golongan penisilin. pylori yang serupa. pylori. pylori. Kebanyakan klinisi lebih senang memilih memulai terapi dengan mengombinasikan antibakteri klaritromisin dengan amoksisilin dibandingkan kombinasi antibakteri klaritromisin dengan metronidazol.Regimen obat untuk eradikasi bakteri H. pylori. Pemberian PPI dosis tunggal kurang efektif dibandingkan pemberian dosis ganda apabila digunakan untuk eradikasi H.2 Tripel Regimen Berbasis PPI (Proton Pump Inhibitor) Tripel regimen berbasis PPI terdiri atas satu agen antisekretori dengan dua antibakteri yang digunakan sebagai lini pertama dalam eradikasi bakteri H. Obat antisekretori juga dapat meningkatkan efikasi antibakteri karena dapat meningkatkan aktivitas dan stabilitas dari antibakteri pada suasana pH lambung yang rendah dan dapat meningkatkan konsentrasi antibakteri karena penurunan volume intragastrik. Amoksisilin tidak boleh digunakan pada pasien dengan status alergi penisilin dan metronidazol tidak boleh digunakan pada pasien yang mengkonsumsi alkohol. Kecepatan eradikasi H. pylori yang direkomendasikan haruslah mengkombinasikan dua antibakteri dengan satu agen antisekretori (tripel regimen) atau bismuth subsalisilat dengan dua antibakteri (berbeda jenis dengan tripel regimen) dan satu agen antisekretori (quadripel regimen) sehingga dapat meningkatkan kecepatan eradikasi dan menurunkan risiko resistensi antibakteri. tetapi peningkatan dosis antibakteri lainnya tidak dapat meningkatkan kecepatan eradikasi H.2 Durasi pengobatan pada penyakit peptik ulkus selama 7 hari merupakan masa minimal untuk mencapai tujuan eradikasi H. Bismuth subsalisilat memiliki efek antibakteri lokal. pylori.5 g/hari. klaritromisin dengan metronidazol atau amoksisilin dengan metronidazol memiliki kemampuan kecepatan eradikasi H. PPI harus diminum 15-30 menit sebelum makan. Penggunaan regimen peptik ulkus yang diperpanjang menjadi 10 hingga 14 hari dapat meningkatkan kecepatan eradikasi dan menurunkan risiko resistensi antibakteri. pylori dapat ditingkatan apabila dosis klaritromisin juga ditingkatkan hingga 1.

pylori disajikan pada gambar 12. pylori lebih baik jika menggunakan PPI. metronidazol. bismuth. Seluruh obat dalam regimen terapi peptik ulkus kecuali PPI harus digunakan setelah makan atau bersama dengan makanan. Quadripel regimen yang mengandung bismuth terbukti efektif dan tidak mahal dibandingkan tripel regimen. Namun demikian substitusi antara PPI dengan H2RA tidak disarankan karena pada penelitian yang telah dilakukan menyatakan bahwa kecepatan eradikasi bakteri H. pylori tersaji pada gambar 12. tetrasiklin dan H2RA dirasakan tidak berbeda jauh dengan pemberian tripel regimen obat berbasis PPI. metronidazol dan tetrasiklin dapat memperpendek durasi terapi menjadi <7 hari. Peningkatan durasi pengobatan selama 1 bulan tidak secara substansial meningkatkan kecepatan eradikasi H. namun secara umum quadripel terapi lebih sering digunakan sebagai terapi lini kedua dalam pengatasan penyakit peptik ulkus.2 21 . pylori. Quadripel regiman yang digunakan dalam upaya mengeradikasi bakteri H. pylori dan biasanya tidak direkomendasikan. pylori. 2 Terapi lini pertama pada quadripel regimen yang mengandung PPI. pylori selama 14 hari terapi dengan pemberian bismuth. tetapi quadripel regimen juga diketahui dapat meningkatkan risiko frekuensi terjadinya efek obat yang tidak dikehendaki (Adverse Drug Reatcion) dan memicu ketidakpatuhan pasien karena jumlah regimen obat yang digunakan terlalu banyak. Tripel regimen yang digunakan dalam upaya eradikasi bakteri H.jenis agen PPI dengan jenis PPI yang lainnya dapat dilakukan dan tidak akan mempengaruhi kecepatan eradikasi H. Beberapa bukti menyatakan bahwa quadripel regimen efektif sebagai terapi peptik ulkus lini pertama. Kecepatan eradikasi H. Penggantian amoksisilin dengan tetrasiklin dapat menurunkan kecepatan eradikasi H.2 Quadripel Regimen Berbasis Bismut Subsalisilat Quadripel regimen berbasis bismuth subsalisilat merupakan terapi peptik ulkus lini kedua.

nyeri abdomen dan diare. timbulnya ADR yang tidak dapat ditoleransi oleh pasien dan regimen obat yang mahal. Panjangnya terapi yang dijalankan oleh pasien dengan peptik ulkus dapat menyebabkan menurunnya kepatuhan pasien dalam menggunakan obat. Antibakteri metronidazol yang digunakan > 1g/ hari dapat menyebabkan meningkatnya frekuensi terjadinya ADR yang ditandai dengan menurunnya kemampuan indra pengecapan. namun demikian durasi terapi peptik ulkus yang tidak adekuat juga dapat menyebabkan gagalnya eradikasi H. adanya organisme yang sudah resisten.Gambar 12. pylori. pylori. rendahnya pH intragastrik dan tingginya jumlah bakteri di lambung. frekuensi penggunaan yang sering. durasi pengobatan yang panjang. Resistensi antibakteri metronidazol lebih sering muncul (10-16%) tergantung pada jumlah paparan antibakteri sebelumnya serta kondisi di suatu daerah. muntah. Regimen terapi pada penyakit peptik ulkus Faktor faktor yang Berkontribusi pada Kegagalan Eradikasi Bakteri H pillory Faktor-faktor yang berkontribusi dalam kegagalan terapi eradikasi antara lain tingkat kepatuhan pasien. Kepatuhan akan menurun pada pasien yang menerima terapi secara polifarmasi. Kepatuhan pasien terhadap terapi yang digunakan sangat mempengaruhi kesuksesan eradikasi H. mual. Resistensi antibakteri klaritromisin dilaporkan lebih rendah (10-15%) dibandingkan metronidazol tetapi jika klaritromisin telah mengalami resistensi maka akan sangat mempengaruhi efektifitas 22 .

Upaya yang dapat dilakukan dalam mencegah terjadinya ulkus dan komplikasi akibat peptik ulkus juga adalah dengan mengganti NSAID non-selektif dengan obat yang selektif menghambat enzim COX2. pylori. PPI merupakan agen antisekretori yang dipilih apabila terapi dengan NSAID tetap digunakan karena dapat menekan sekresi asam klorida sehingga dapat mempercepat penyembuhan ulkus.2 Terdapat beberapa strategi yang dapat digunakan untuk menurunkan risiko komplikasi saluran cerna akibat ulkus. pylori. pylori lini pertama. Seluruh strategi yang dilakukan bertujuan untuk mengurangi risiko iritasi topikal yang diakibatkan karena penggunaan NSAID. PPI lebih direkomendasikan karena memiliki efektifitas yang lebih poten dalam menghentikan sekresi asam klorida (HCl) dan memiliki kecepatan dalam menyembuhkan ulkus lebih cepat jika dibandingkan dengan H2RA atau sukralfat.2 b) Terapi Penyakit Peptik Ulkus akibat Penggunaan NSAID (Non Steroid Antiinflamatory Disease) Penggunaan NSAID yang tidak selektif seharusnya mulai dihentikan (jika memungkinkan) apabila pasien telah mengalami ulkus.2 23 . Obat H2RA dan sukralfat tidak terlalu efektif dalam menyembuhkan ulkus untuk pasien yang masih aktif menggunakan NSAID. Resistensi antibakteri amoksisilin dan tetrasiklin juga dilaporkan jarang terjadi pada terapi eradikasi H. Apabila penggunaan NSAID terpaksa tetap diberikan maka sangat disarankan untuk menurunkan dosis NSAID yang digunakan atau mengganti NSAID dengan penghambat selektif enzim COX-2. Terapi profilaksis dengan misoprostol dan PPI dapat menurunkan risiko terjadinya ulkus beserta komplikasinya. Beberapa komplikasi pepik ulkus yang dapat muncul antara lain perdarahan saluran cerna yang ditandai dengan munculnya melena (feses yang berwarna hitam) dan perforasi lambung. Apabila pasien juga memiliki status H. PPI atau sukralfat. pylori positif maka terapi yang dipilih adalah regimen terapi eradikasi H.eradikasi H. Terapi ulkus untuk pasien yang telah mengehentikan penggunaan NSAID dapat dimulai dengan pemberian agen antisekretori seperti H2RA.

ulkus yang terus mengalami kekambuhan. Regimen terapi pada PUD akibat penggunaan NSAID Terapi antiulkus yang dilanjutkan secara jangka panjang bertujuan untuk menjaga kesembuhan ulkus dan mencegah komplikasi yang muncul. gagal saat menerima terapi eradikasi H. perokok berat dan pasien yang menggunakan NSAID jangka panjang (lebih dari 6 bulan). Terapi pemeliharaan jangka panjang dengan H2RA.2 Gambar 13. pylori. Antasida. maka pada pasien dengan status H. PPI atau sukralfat 24 . Penggunaan PPI pada terapi pemeliharaan dapat dilakukan dengan durasi 4 minggu. walaupun efektif dalam mengobati peptik ulkus tetapi penggunaannya tidak disarankan secara monoterapi karena dosis yang dibutuhkan harus tinggi (100-144 mEq). Terapi pemeliharaan diindikasikan pada pasien yang memiliki riwayat komplikasi akibat ulkus. Terapi yang dapat digunakan untuk megatasi gejala peptik ulkus akibat penggunaan NSAID tersaji pada gambar 13. pylori positif akan mengalami kekambuhan lagi setelah satu tahun pengobatan.Terapi konvensional dengan menggunakan regimen standar H2RA atau sukralfat dapat menurunkan gejala ulkus dan dapat menyembuhkan ulkus akibat penggunaan NSAID dengan durasi terapi selama 6-8 minggu. Ketika terapi konvensional tidak dilanjutkan lagi setelah penyembuhan ulkus.

(2) Dipiro.Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. (2010)... Columbus: McGraw-Hill Company. pylori akan mengalami perbaikan gejala setelah menggunakan satu atau dua obat antiulkus. (2008). (2007). New York: Infobase Publishing. et al.. Pharmacotherapy: A Phatophysiology Approach. Atlas of Pathophysiology. pylori atau adanya alternatif diagnosa lain seperti GERD. Shawna. 3rd Edition. (3) Fleming.2 H. pylori atau penggunaan NSAID harus dimonitoring untuk menilai keberhasilan terapi. Helicobacter pylory.terbukti aman tetapi penggunaan sukralfat harus dihindarkan pada pasien yang mengalami gangguan ginjal. 25 . Deadly Diseases and Epidemics. Umumnya gejala ulkus akan membaik setelah beberapa hari penghentian NSAID atau setelah 7 hari penggunaan obat antiulkus.2 Pasien dengan faktor risiko tinggi pada penggunaan NSAID harus dimonitoring secara ketat terkait dengan gejala yang dapat muncul seperti perdarahan saluran cerna. Joseph T. Kebanyakan pasien dengan peptic ulkus yang tidak disebabkan karena infeksi bakteri H. Perburukan gejala yang muncul setelah beberapa minggu dapat mengindikasikan kegagalan terapi eradikasi H. penetrasi dan perforasi.2 I. 7th Edition. penyakit refraktori seperti GERD dan pasien yang telah mengalami komplikasi sebelumnya. obstruksi. DAFTAR PUSTAKA (1) Anonim. MONITORING DAN EVALUASI Penurunan nyeri epigastrik pada pasien peptik ulkus baik yang disebabkan oleh H. Monitoring terapi menggunakan endoskopi dilakukan pada pasien yang sering mengalami gejala kekambuhan. L.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful