PEPTIC ULCER DISEASE

( PENYAKIT TUKAK PEPTIK) Dispepsia secara umum merupakan kondisi ketidaknormalan atau ketidaknyamanan

abdomen bagian atas yang disebabkan oleh menurunnya fungsi pencernaan. Dispepsia yang terjadi secara kronik dapat menyebabkan lesi atau luka pada peptik, sehingga disebut ulkus peptik. A. DEFINISI Ulkus peptikum merupakan suatu keadaan dimana terjadi perlukaan pada daerah

esofagus, lapisan lambung ataupun duodenum. Meskipun bisa terjadi pada ketiga daerah tersebut, namun prevalensi terbesar terjadi pada lapisan lambung dan duodenum. Definisi lain, ulkus peptikum adalah suatu keadaan hilangnya lapisan epitelium dari mukosa yang cukup besar dan dalam, bahkan bisa mencapai lapisan muscularis mucosae. Secara klinis ulkus peptikum terjadi ketika lapisan di saluran cerna (esofagus, lambung dan duodenum) kehilangan permukaan mukosanya. Bedanya dengan erosi adalah pada luasnya tukak yang terjadi, dikatakan erosi apabila kerusakan mukosa tidak meluas sampai dibawah epitel dan lebar ulkus < 5mm, sedangkan tukak peptikum terjadi kerusakan mukosa yang meluas sampai di bawah epitel dengan lebar tukak > 5mm. Keadaan ini akan terlihat dari hasil pemeriksaan endoskopi maupun radiografi.1

Gambar 1. Ulkus Peptikum

1

Gambar 2. Hasil endoskopi dari ulkus peptikum. (A) Ulkus yg terjadi pada lambung bagian antrum, terlihat ada pembengkakan pada bagian tengah ulkus, dimana pada area tersebut terdapat pembuluh darah sehingga beresiko tinggi terjadi pendarahan. (B) Ulkus yang terjadi pada daerah duodenum yang sedang terjadi pendarahan waktu dilakukan endoskopi. Ulkus peptikum juga berbeda dengan gastritis, salah satu hal yang membedakannya adalah tingkat keparahannya, pada pasien yang mengalami gastritis maka akan terjadi inflamasi (peradangan) pada daerah mukosa lambung, dimana pada area tersebut terdapat kelenjar gastrik yang terdiri atas beberapa sel yaitu sel mucous yang memproduksi mukus, sel parietal yang menghasilkan asam lambung dan faktor intrinsik, sel chief yang mensekresi pepsinogen dan gastric lipase serta sel G yang menghasilkan hormon gastrin. Produk gabungan dari empat sel tersebut disebut sebagai getah lambung. Adanya peradangan pada area tersebut akan berakibat pada menurunnya produk yang dihasilkan oleh sel-sel tersebut, sedangkan pada ulkus peptikum yang terjadi adalah perlukaan pada mukosa lambung, adanya perlukaan ini akan berakibat rusaknya jaringan pada mukosa lambung, akibatnya sel-selnya pun akan mengalami kematian dan tidak bisa menghasilkan produk sebagaimana mestinya.1

2

pekerjaan.Gambar 3. EPIDEMIOLOGI Sekitar 10% di Amerika berkembang kasus ulkus peptik kronik dengan kejadian yang bervariasi terkait tipe ulkus. dan faktor sosial tapi mempunyai peran yang kecil dalam patogenesis ulkus. Gastritis B. usia. Prevalensi penyakit ulkus peptik sering terjadi pada lansia. predisposisi genetic. Angka kematian meningkat pada pasien lanjut 3 . ras. (A) Lambung dan (B) Gastric Gambar 3. jenis kelamin. lokasi geografis.

Walaupun begitu. hal ini di sebabkan terjadinya penurunan tingkat merokok pada pria muda dan terjadi peningkatan penggunaaan NSAID pada orang dewasa yang lebih tua. Struktur anatomi lambung dan duodenum. kasus penggunaan NSAID non selektif menyebabkan kematian sekurangnya 16. Pasien dengan ulkus lambung memiliki tingkat kematian lebih besar dibandingkan dengan ulkus duodenum karena lambung ulkus yang lebih menonjol pada orang tua. Namun kejadian rawat inap pada pasien yang lebih tua terkait dengan komplikasi maag ( pendarahan dan perforasi ) itu meningkat. sehingga dapat menyebabkan gangguan kualitas hidup.500 orang dan yang di rawat di rumah sakit sekitar 107. rawat inap. 4 . kehilangan pekerjaan. pasien yang berobat kedokter terkait dengan maag. dan perawatan medis biaya tinggi.2 Sejak tahun 1960. Kejadian yang sekarang ini menunjukkan penurunan pada pria muda dan terjadi peningkatan pada wanita tua. Beberapa tahun. PUD tetap salah satu penyakit yang paling umum pada GI. Meskipun keseluruhan mortalitas dari PUD mengalami penurunan. terutama karena tingkat penurunan kejadian PUD (Peptic Ulcer Disease) itu pada manusia.00 orang di Amerika.2 Gambar 4.usia akibat penyakit ulkus peptik yang disebabkan meningkatnya penggunaan NSAID dan infeksi Helicobacter pylori . dan kemungkinan besar ini akibat dari peningkatan konsumsi AINS dan populasi yang menua. serta lokasi terjadinya ulkus. Penurunan pasien rawat inap itu sendiri merupakan hasil dari penurunan kejadian PUD tanpa komplikasi. tapi tingkat kematian meningkat pada pasien lebih tua dari 75 tahun. Prevalensi penyakit ulkus peptikum di Amerika telah bergeser dari dominasi laki-laki menjadi sebanding antara laki-laki dan wanita yaitu setelah wanita monopause. operasi maupun meninggal telah menurun sekitar 50 % di Amerika.

Proses transmisi Helicobacter pylori dari orang ke orang melalui tiga jalur yaitu fecaloral.2 Berikut golongan obat NSAIDs Non Selektif yang dapat menyebabkan ulkus peptikum : 5 . Infeksi Helicobacter Pylori Sebagian besar tukak lambung terjadi dengan adanya asam dan pepsin ketika Helicobacter pylori mengganggu pertahanan mukosa dan mekanisme penyembuhan. Ulkus lambung ringan dapat terjadi dimana saja diperut. kemudian akan berkembang menjadi PUD (sekitar 20%). Infeksi Helicobacter pylori dapat menyebabkan gastritis kronik yang menginfeksi semua individu. NSAIDs yang tidak selektif merupakan salah satu obat yang sering diresepkan untuk pasien berumur 60 tahun keatas. Penggunaan NonSteroidal Anti-Inflamatory Drugs (NSAIDs) Di Amerika. Menggunakan NSAIDs dan infeksi Helicobacter pylori adalah faktor risiko independen untuk penyakit tukak lambung.5% kejadian ulkus peptikum pada pasien yang mengalami arthritis karena penggunaan NSAIDs dan 1.C. Transmisi secara iatrogenic yaitu terinfeksi karena menggunakan alat seperti endoskopi. 3-4. perforasi dan obstruksi ). oral-oral dan iatrogenic. Semua kasus ulkus duodenum serta 2/3 dari kasus tukak lambung diperkirakan berhubungan dengan Helicobacter pylori. ETIOLOGI Penyebab paling sering terjadinya ulkus peptik adalah : 1. Transmisi oral-oral merupakan rute karena Helicobacter pylori telah diisolasi dari lubang mulut. Transmisi fecal-oral dapat terjadi secara langsung dengan menginfeksi seseorang dan tidak langsung melalui kontaminasi pada makanan atau minuman akibat tangan yang tidak bersih setelah menyentuh fecal. Secara klinis. Lokasi ulkus berkaitan dengan sejumlah faktor etiologi. Angka kejadian yang sangat besar akibat penggunaan NSAIDs (termasuk aspirin) jangka panjang berupa gangguan saluran GI. kanker gastrik (kurang dari 1%) dan MALT. Hipersekresi asam adalah mekanisme patogenik yang utama pada tingkat Hypersecretory seperti Zollinger-Ellison syndrome (ZES). meskipun sebagian besar terletak di lengkung kecil (Lesser curvature) dan mukosa lambung bagian antral.2 2.5% diantaranya berkembang serius menjadi komplikasi ( perdarahan saluran cerna. Resiko adalah 5 sampai 20 kali lebih tinggi pada orang yang menggunakan NSAIDs dibandingkan dengan yang tidak menggunakan.

memicu refluks duodenogastric dan mengurangi produksi Prostaglandin (PG). penghambatan sekresi bikarbonat dari pankreas. Bagaimana stress dapat menyebabkan PUD kemungkinan dipengaruhi banyak faktor.2 4. Stres psikologis Stress psikologis menjadi faktor penting patogenesis terjadinya PUD yang kontroversial. namun hasil uji coba gagal membuktikan antara penyebab dan akibat terjadinya PUD. meskipun merokok dapat meningkatkan 6 . Komplikasi dapat meningkat pada pasien yang punya riwayat pernah mengalami ulkus dan perdarahan GI. 3. sehingga hal ini yang dapat menyebabkan ulkus.Faktor risiko dari penggunaan NSAIDs yang dapat menginduksi terjadi ulkus di saluran cerna dan komplikasinya. Kejadian ulkus dan komplikasinya berhubungan dengan penggunaan dosis NSAIDS. meskipun digunakan dosis rendah misalnya dosis aspirin 81-325mg/hari untuk kardioprotektif dapat menginduksi ulkus. Kemungkinan emosional pada stress yang memicu perilaku untuk merokok dan menggunakan NSAID. Kebiasaan Merokok Kemungkinan mekanisme yang terjadi akibat merokok sehingga dapat menginduksi terjadinya PUD adalah penghambatan pengosongan lambung.

gastrin dan histamin yang akan berikatan dengan resptornya. Basal Acid Output (BAO) mengikuti ritme sirkadian yaitu terjadi peningkatan sekresi asam lambung pada malam hari dan menurun pada pagi hari. PATOFISIOLOGI Pada kondisi normal (fisiologis) lambung memiliki sistem proteksi yang melindungi bagian lambung dari sekret yang dihasilkannya (HCl dan pepsin) yang bersifat korosif. Faktor Diet dan Penyakit Lain Kedua faktor ini belum ada mekanisme patofisiologi yang pasti. 1. pancreatitis kronik. Maximal Acid Output (MAO) dan adanya stimulasi dari makanan. salah satu contohnya adalah timbulnya ulkus peptikum. dan susu dapat menyebabkan dyspepsia tapi tidak meningkatkan resiko PUD. 2.sehingga membentuk asam lambung (HCl). bir. Merokok dapat menyebabkan seeorang lebih mudah terinfeksi HP. beberapa minuman seperti kopi dan the (mengandung kafein). gangguan pada sistem tersebut akan menimbulkan berbagai dampak yang buruk pada lambung.2 5. Kafein dapat menstimulasi sekresi asam lambung dan alcohol dapat menyebabkan kerusakan mukosa lambung serta perdarahan GI bagian atas. ulkus peptikum terjadi karena ketidakseimbangan antara faktor agresif (pepsin dan asam lambung) dengan faktor protektif. kemudian H+ akan berikatan dengan Cl. Pasien dengan penyakit kronik seperti cystic fibrosis. Ketiga faktor tersebut berbeda tiap individu dalam mempengaruhi sekresi asam tergantung status 7 .2 D. Asam Lambung dan Pepsin Stress dan makanan dapat memicu pelepasan asetilkolin. Jadi. tapi tidak ada bukti cukup yang menunjukkan bahwa alcohol dapat menyebabkan ulkus. sehingga dapat mengaktifkan pompa H+/K+ ATPase dan akan mensekresikan Asam (H+) ke lumen lambung. Sebaliknya. cola. coronary artery disease dapat meningkatkan ulkus pada duodenal. Keseimbangan dari sistem ini akan menjaga lambung tetap bekerja sebagaimana mestinya. Faktor Agresif Merupakan faktor penyebab terjadi kerusakan pada saluran cerna dan menimbulkan penyakit.sekresi asam lambung tapi efeknya tidak konsisten. Sekresi asam dibawah pengaturan basal atau dalam kondisi puasa.

Helicobacter pylori adalah bakteri yang berbentuk helic. Dari grafik tersebut terlihat bahwa ada 2 faktor resiko terbesar yang menimbulkan ulkus peptikum yaitu akibat dari infeksi Helicobacter pylori dan penggunaan NSAID.5) dan dikembali menjadi tidak aktif pada pH 4 kemudian akan rusak pada pH 7.8-3.3 8 .2 3. penggunaan NSAID (Non Steroid Anti Inflamatory Drug’s) tarutama dalam jangka waktu lama dan faktor-faktor lain sperti stress. umur. diet. Pepsin berperan dalam aktivitas proteolitik bentuk ulkus. sindrom Zollinger-Ellison. Infeksi Helicobacter pylori Beberapa faktor resiko yang berperan terhadap timbulnya ulkus peptikum yaitu infeksi Helicobacter Pylori. Pie chart tentang faktor risiko dari ulkus peptikum. termasuk golongan bakteri gram negatif. memiliki flagela dan biasanya hidup diantara lapisan mukus dan lapisan epitel dari mukosa. Pengubahan menjadi bentuk aktif yaitu pepsin pada pH asam (optimal pH 1. Gambar 5. jenis kelamin dan status kesehatan.2 Pepsinogen merupakan bentuk inaktif dari pepsin yang di sekresikan oleh sel chief di bagian fundus pada lambung.psikologis. Peningkatan rasio antara BAO:MAO hipersekretory basal pada pasien ZES. kebiasaan merokok. dll. spiral-shaped.

9 . Setidaknya ada 2 mekanisme yang mendasari timbulnya ulkus peptikum oleh infeksi Helicobacter pylori yaitu 3: a) Produksi enzim urease dan alfa-karbonil anhidrase (α-CA). Enzim urease akan mengubah urea yang merupakan produk sekresi dari sel-sel di lambung menjadi amonia dan karbon dioksida.B A B Gambar 6. Timbulnya ulkus peptikum akibat infeksi dari helicobacter pylori terkait erat dengan kemampuan helicobacter pylori bertahan pada kondisi asam serta melewati lapisan mukus yang berada pada permukaan mukosa lambung. Gambar 7. Sedangkan enzim alfa-karbonil anhidrase akan mengubah karbon dioksida tersebut menjadi bikarbonat. (B) Gambaran umum dari Helicobacter pylori. Helicobacter pylori menembus lapisan mukus dan menyebabkan kerusakan sel. selain itu efek toksik dari amonia terhadap sel akan membuat sel mangalami kerusakan. Adanya amonia dan bikarbonat ini akan menetralkan lingkungan asam disekitar Helicobacter pylori.(A) Helicobacter pylori yang diambil dengan mikroskop (yang berwarna biru).

meskipun sel imun sudah berusaha keras. Helicobacter pylori yang masih tersisa tersebut akan mengulangi prosesnya lagi dari 10 . artinya masih ada Helicobacter pylori yang tersisa. ternyata hal tersebut tidak benar-benar membersihkan jaringan dari infeksi Helicobacter pylori. akan tetapi karena sifatnya yang tidak selektif maka sejumlah sel epitel pun ikut menjadi korban. Selain itu. Mekanisme penyerangan seperti ini dikenal dengan istilah tigt junction. Mekanisme tigt junction Adanya kerusakan sel yang diakibatkan oleh Helicobacter pylori tersebut memberi peringatan kepada sitem imun bahwa ada yang salah dengan kondisi di dalam lambung. Keadaan ini akan menyebabkan sel epitel kehilangan mantelyang melindunginya dan akan tercerai-berai dari ikatan dengan sele pitel lainnya. chemical messenger yang dibuat oleh sel yang sakit dan mengalami kerusakan. Gambar 8. Protein tersebut dapat tersintesa pada sebagian strain Helicobacter pylori. Strain yang mengekspresikan protein tersebut dapat menembus lapisan mukus dan melukai mukosa lambungdengan cara menyuntikan protein tersebut ke dalam sel epitel yang merupakan lapisan terluar dari mukosa lambung.b) Pembentukan protein CagA (Cytotoxin associated gene A). Adanya peringatan tersebut membuat sistem imun bereaksi dengan mengirim sel-sel imun ke jaringan yang bermasalah. kehadiran sel-sel imun di jaringan yang bermasalah tersebut mengakibatkan jaringan tersebut mengalami inflamasi. Sel imun adalah senjata yang sangat ampuh untuk membunuh bakteri (Helicobacter pylori). Peringatan tersebut difasilitasi oleh cytokin.

Prostaglandin adalah mediator penting dengan beberapa fungsi antara lain sebagai mediator inflamasi. Pada prinsipnya efek ulkus yang ditimbulkan oleh penggunaan obat-obat NSAID dikarenakan penghambatan dari sintesis prostaglandin melalui penghalangan kerja enzim cyclooxygenase (COX) yang merubah merubah asam arakidonat menjadi prostaglandin. Terkait dengan fungsi protektif dari prostaglandin dalam melindungi mukosa lambung. Keadaan ini akan menimbulkan sebuah siklus yang berulang yang pada akhirnya akan menimbulkan kerusakan mukosa lambung dan sangat mungkin menimbulkan uklus peptikum. 11 . Skema terjadinya ulkus akibat infeksi Helicobacter pylori diilustrasikan pada gambar 9. prostaglandin berperan dalam menstimulasi sekresi mukus dan bikarbonat serta membuat lingkungan yang hidrofobik pada permukaan lapisan mukosa. Hal tersebut akan melindungi lapisan mukosa dari efek korosif asam lambung serta efek proteolitik dari pepsin.awal. mediator nyeri serta membantu dalam proses pembekuan darah. begitu juga dengan sistem imun. melindungi lapisan mukosa gastroduodenal dari bahaya asam lambung. Skema terjadinya ulkus akibat infeksi Helicobacter pylori 4.2 Gambar 9. Penggunaan NSAID Non Selektif Jalur metabolisme asam arakidonat melalui bantuan dua enzim yaitu ciclooxigenase dan lipoxygenase.

maka yang terjadi adalah lambung akan berkurang proteksinya dan tetntunya akan sangat rentan terhadap efek korosif dari asam lambung dan pepsin. Pada sebagian besar kasus ulkus peptikum. Sedangkan 12 . Hanya saja terdapat perbedaan fungsi dari prostaglandin yang dihasilkan melalui mekanisme COX-1 dan COX-2.2 5. Prostaglandin yang dihasilkan melalui mekanisme COX-1 berperan dalam fungsi protektif dari mukosa lambung dan proses pembekuan darah. Hal inilah yang kemudian memicu terjadinya ulkus peptikum. padahal prostaglandin yang dihasilkan melalui mekanisme COX-1 berperan penting dalam proses proteksi mukosa lambung. penyebab utamanya adalah karena infeksi dari helicobacter pylori dan penggunaan jangka panjang dari NSAID. Hal ini karena terdapat 2 bentuk isoformis dari enzim cyclooxygenase itu sendiri. kebiasaan merokok. Obat-obat golongan NSAID yang tidak selektif menghambat kerja dari kedua enzim cyclooxygenase (COX-1 dan COX-2) tersebut. sedangkan prostaglandin yang dihasilkan melalui mekanisme COX-2 berperan dalam proses inflamasi dan timbulnya nyeri. yaitu enzim cyclooxygenase 1 (COX-1) dan cyclooxygenase 2 (COX-2). Proses pembentukan prostaglandin dari asam arachidonat. Baik COX-1 maupun COX-2 keduanya sama-sama menghasilkan prostaglandin. Faktor lain (stress.Gambar 10. diet. dll). Apabila mekanisme ini dihambat. Cyclooxygenase yang berperan dalam pembentukan prostaglandin dari asam arachidonat ternyata memiliki 2 mekanisme yang berbeda dalam mengubah asam arachidonat menjadi prostaglandin. Zollinger-Ellison syndrome.

sendawa dan bloating yang disertai nyeri f) Mual. ketidaknyamanan yang tidak jelas. ditandai dengan rasa terbakar. Tanda a) Menurun berat badan karena mual. Tanda dan gejala yang terjadi pada PUD : 1. Gejala a) Nyeri abdominal sering pada epigastrik. d) Perubahan karakteristik nyeri dapat menggambarkan terjadinya nyeri e) Heartburn. Hanya saja pasien yang memiliki faktor-faktor pendukung tersebut memiliki prevalensi yang lebih besar terkena ulkus peptikum dibanding pasien yang tidak memiliki faktor pendukung tersebut. seperti perdarahan gastrointestinal. yang dipengaruhi oleh subtansi endogen dan eksogen. rasa penuh di perut atau keram. perforasi. muntah dan anoreksia. kebiasaan merokok dan sindrom zollingerellison diduga hanya sebatas faktor pendukung timbulnya ulkus peptikum. Proses motilitas lambung yang dapat mempercepat waktu pengosongan lambung juga membantu dalam perlindungan dinding mukosa. diet. melindungi sel epitel intrinsic dan memperbaiki aliran darah ke mukosa. Perlindungan mukosa juga di mediasi adanya produksi prostaglandin. bisa musiman atau perperiode. sehingga pasien terbangun.adanya faktor-faktor lain seperti stress. c) Bervariasi tingkat keparahan nyeri tiap individu. Faktor perlindungan mukosa lambung Faktor protektif yaitu melalui mekanisme perlindungan dan perbaikan mukosa lambung.1 6. Mekanisme perlindungan mukosa melalui sekresi mucus dan bikarbonat (dapat menetralkan pH lambung sehingga pepsin dapat rusak). penetrasi atau obstruksi. b) Nyeri dimalam hari (antara jam 12 malam – jam 3 subuh). b) Terjadi komplikasi.2 13 . muntah dan tidak nafsu makan (anoreksia). Hal ini terkait dengan mekanismenya yang belum jelas dalam menimbulkan ulkus peptikum. TANDA DAN GEJALA Umunya akan timbul nyeri epigastrik ringan atau akut komplikasi gastrointestinal bagian atas.2 E.2 2.

pylori dapat mengakibatkan hasil negatif palsu. meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. Tes endoskopik memerlukan biopsi mukosa untuk tes rapid urease dan histologi. Bila mungkin. Pengujian maag aku saat perdarahan memungkinkan untuk mengurangi sensitivitas uji rapid urease dan histologi serta meningkatkan kemungkinan hasil negatif palsu. Ada juga tes pernapasan yang mendeteksi H.pylori dapat dibuat dengan menggunakan biopsi mukosa lambung pada pasien yang menjalani endoskopi atas atau dengan uji non endoskopik. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya. nyeri tekan epigastrik.pylori dapat menurunkan sensitivitas uji rapid urea sampai 25%.2 Deteksi infeksi H. antibiotik dan garam bismut harus ditahan selama 4 minggu juga H2RA dan PPI selama 1 sampai 2 minggu sebelum pengujia endoskopi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsi didapatkan. pylori. dan lesi. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus. 14 . Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria (tidak terdapat asam hidroklorida dalam getah lambung) dan sindrom Zollinger-Ellison. Feses dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah samara. pylori dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur. jumlah hemoglobin dan hematokrit. konsentrasi serum gastric saat puasa (terutama untuk pasien yang tidak respon terhadap terapi atau karena hipersekretori). ulkus.F. endoskopi adalah prosedur diagnostik pilihan. Dua biopsi diambil dari daerah yang berbeda dalam perut karena distribusi tambal sulam H. Endoskopi gastrointestinal atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi. Pemilihan metode tertentu dipengaruhi oleh keadaan klinis dan juga ketersediaan biaya uji individu. Nyeri yang hilang dengan makan makanan atau antasida dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengindikasikan adanya ulkus. atau distensi abdominal. namun. untuk mengetahui adanya perdarahan dan tes Helicobacter pylori.3 Adanya H.3 Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri. PEMERIKSAAN DAN ANALISIS Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan meliputi studi sekretori asam lambung. Pasien yang mengkonsumsi obat-obat ini pada saat tes endoskopi akan memerlukan uji histologi disamping tes rapid urease. Obat-obatan yang mengurangi aktivitas urease atau kepadatan H.

Histologi  Dianggap "gold standart" untuk mendeteksi infeksi H. hasil dapat diketahui cepat (kurang lebih 15 menit). dan uji lebih murah daripada histologi atau budaya. mana perubahan warna dari indikator pH-sensitif. b. c.  Hasil yang cepat (biasanya dalam beberapa jam).  Hasil tidak langsung. Tes Breath Urea  Pengujian untuk aktif infeksi H. tes untuk aktif infeksi H. bismuth.pylori urease. hasil dapat diperoleh setelah dua hari uji. tidak direkomendasikan untuk diagnosis awal. tidak direkomendasikan untuk diagnosis awal. darah utuh atau urin. pylori. b.  Analisis histologi lebih lanjut dan evaluasi jaringan yang terinfeksi (misalnya. ulserasi.  Antibiotik. tetapi 15 . pylori. Tes Rapid Urea  Pengujian untuk aktif infeksi H. gastritis. lebih mahal daripada tes urease cepat. menghentikan penggunaan PPIs dan H2RA (1-2 minggu) dan bismuth atau antibiotik (2-4 minggu) sebelum tes.  Hasil tidak langsung. Pemeriksaan endoskopi adalah pemeriksaan penunjang yang utama bagi pasioen yang dyspepsia dan perdarahan saluran pencernaan bagian atas (untuk diagnostik dan terapi endoskopik pada perdarahan).> sensitivitas 90% dan> spesifisitas 95%. pylori dalam serum.  Di hadapan H. pylori. Kultur  Sensitivitas pengujian untuk menentukan pilihan antibiotik atau resistensi. urea dimetabolisme untuk amonia dan bikarbonat sehingga meningkatkan pH. lebih mahal daripada tes urease cepat. Pylori > sensitivitas 95% dan > spesifisitas 95%. Tes serologi Antibodi  Mendeteksi IgG antibodi H.serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H.  Menahan H2RAs dan PPP 1 sampai 2 minggu sebelum pengujian dan antibiotik dan garam bismut 4 minggu sebelum pengujian untuk mengurangi risiko negatif palsu.pylori. tes untuk aktif infeksi H.2 Pengujian Diagnostik Infeksi Helicobacter pylori Tes Endoskopi a. Tes Non Endoskopi a. pylori.  Digunakan terbatas pada pasien yang gagal beberapa program terapi eradikasi. PPI dan antagonis resptor H2 dapat menyebabkan hasil negatif palsu. adenocarcinoma). sensitivitas> 95% dan> spesifisitas 95%. 100% spesifik.

c. Tes Antigen Tinja  Identifikasi antigen HP pada tinja.tidak dapat ditemukan antibodi jika pasien sudah sembuh. bisa di deteksi secara visual atau spektrofotometer. mencegah kekambuhan dan menurunkan risiko komplikasi akibat peptik ulkus.  Sensitifitas dan selektifitas sama dengan tes urea breath pada saat diagnosis awal  Antibiotik. bismuth. pylori dan menyembuhkan ulkus.2 Terapi peptik ulkus berfokus pada eradikasi H.  Beberapa individu. antibiotik. dan PPIs dapat menyebabkan hasil negatif palsu. (3) agen antisekretori seperti PPI atau H2RA merupakan regimen obat peptik ulkus yang biasa digunakan untuk mengatasi gejala ulkus. tetap menyisakan antibodi di serum. atau bismuth. Seluruh terapi bertujuan untuk mengurangi nyeri akibat ulkus. Terjadinya 16 . metronidazol dan amoksisilin. tetapi kurang berpengaruh dibanding pada tes urea breath  Tes ini bisa digunakan untuk melaporkan eradikasi bakteri setelah terapi G. pylori/NSAID). apakah ulkus awalan atau kambuhan dan apakah komplikasi peptik ulkus telah muncul. Tujuan terapi pada pasien peptik ulkus akibat penggunaan NSAID adalah untuk menyembuhkan ulkus secepat mungkin. dapat dilihat dari perubahan warna tinja. pylori. H2RA dan sukralfat dapat digunakan pada pasien dengan status H. PPI. jika dimungkinkan maka penggunaan NSAID secepat mungkin harus diganti dengan agen antiinflamasi yang selektif menghambat enzim COX-2 atau menggunakan terapi profilaksis untuk menurunkan risiko ulkus serta komplikasinya. Regimen terapi yang mengandung : (1) antibakteri seperti klaritromisin. Tujuan terapi pada pasien ulkus dengan infeksi bakteri H. pylori dan menurunkan risiko ulkus akibat penggunaan NSAID serta mencegah komplikasi yang mungkin dapat ditimbulkan. pylori negatif. pylori adalah untuk mengeradikasi bakteri H. sehingga tetap timbul hasil positif setelah 6-12 bulan paska eradikasi. (2) bismuth subsalisilat. Kesuksesan eradikasi sangat menentukan proses penyembuhan ulkus selanjutnya dan dapat mengurangi risiko kekambuhan sebesar ± 10%. mengobati ulkus. PPI. Pasien dengan faktor risiko tinggi akibat penggunaan NSAID.  Hasil tidak dipengaruhi oleh H2RA. pylori untuk pasien dengan status positf H. menyembuhkan ulkus dan mengeradikasi bakteri H. TATA LAKSANA TERAPI PENYAKIT PEPTIK ULKUS Terapi untuk penyakit peptik ulkus sangat bervariasi tergantung pada etiologinya (H.

TERAPI FARMAKOLOGI Terapi lini pertama untuk pengatasan peptik ulkus dengan paparan bakteri H.2 1.kekambuhan gejala ulkus masih akan tetap tinggi apabila penggunaan NSAID tidak dihentikan. pylori diawali dengan tripel regimen (PPI based three drug regimen) selama minimal 7 hari tetapi dapat dilanjutkan hingga 10-14 hari. TERAPI NONFARMAKOLOGI Terapi nonfarmakologi dapat dilakukan oleh pasien PUD dengan cara menghilangkan atau mengurangi stress fisiologis. Perubahan gaya hidup yang dapat dilakukan meliputi pengurangan stress fisiologis dan penghentian kebiasaan merokok. metronidazol.2 Modifikasi gaya hidup sangatlah penting untuk pasien dalam upaya mencegah terjadinya peptik ulkus. non asetilsalisilat (salsalate) atau analgetik penghambat selektif enzim COX-2. Jika memungkinkan dilakukan penggantian terapi analgetik NSAID dengan analgetik yang cenderung lebih aman untuk lambung seperti paracetamol.2 17 . tetrasiklin dan PPI. menghentikan konsumsi rokok dan alcohol serta menghentikan pmakaian NSAID yang tidak selektif (termasuk aspirin) jika memungkinkan. Terapi tindakan pembedahan sangat diperlukan untuk pasien PUD yang telah mengalami perdarahan lambung atau komplikasi lainnya seperti terjadinya perforasi (perlubangan) di area lambung. Walaupun tidak ada diet khusus untuk mencegah penyakit peptik ulkus tetapi pasien harus diberikan edukasi untuk menghindari makanan atau minuman yang dapat memicu dyspepsia atau memperburuk gejala peptik ulkus. Jika terapi dengan menggunakan lini pertama gagal atau tidak mencapai goal terapi maka dapat digunakan terapi lini kedua yakni dengan tripel regimen tetapi menggunakan antibakteri yang berbeda dengan sebelumnya atau dapat diganti dengan quadripel regimen (bismuth based four drug regimen) yang terdiri atas bismuth subsalisilat. Terapi profilaksis dengan PPI atau misoprostol dapat menurunkan risiko terjadinya ulkus dan komplikasi saluran cerna bagian atas pada pasien yang menggunakan NSAID. Terapi penggantian NSAID menjadi penghambat selektif COX-2 sering dilakukan dalam upaya pencegahan ulkus.2 2.

pasien yang gagal menerima terapi eradikasi dan pada pasien dengan status negatif H.Terapi konvensional dengan menggunakan obat antilkus (H2RA. pylori. pylori negatif maka terapi peptik ulkus dimulai dengan pemberian PPI atau H2RA atau sukralfat. Jika penggunaan NSAID tidak dapat dihentikan maka terapi harus diawali dengan pemberian PPI secara monoterapi untuk pasien dengan status H. Algoritma terapi pengatasan peptik ulkus disajikan pada Gambar 11. sukralfat) merupakan alternatif terapi dalam mengeradikasi bakteri H. Terapi profilaksis dengan PPI. pylori positif maka terapi harus dimulai dengan tripel regimen. Terapi pemeliharaan dengan PPI atau H2RA direkomendasikan untuk pasien dengan faktor risiko komplikasi peptik ulkus yang tinggi. pylori negatif atau tripel regimen untuk pasien dengan status H. Kombinasi terapi antara H2RA dengan PPI atau H2RA dengan sukralfat tidak disarankan untuk mengobati ulkus karena hanya akan menambah biaya pengobatan tetapi tidak diimbangi dengan efikasi yang diharapkan. pylori tetapi tidak disarankan mengingat tingginya risiko kekambuhan peptik ulkus dan komplikasinya.2 18 .2 Pasien peptik ulkus akibat penggunaan NSAID harus diperiksa status paparan bakteri H. pylori positif. Jika pasien memiliki status H. misoprostol atau penggantian terapi NSAID dengan penghambat selektif enzim COX-2 sangat direkomendasikan pada pasien yang memiliki faktor risiko tinggi terkena komplikasi akibat penyakit peptik ulkus. pylori terlebih dahulu. PPI. Jika status pasien adalah H.

pylori. Algoritma terapi peptik ulkus a) Terapi Penyakit Peptik Ulkus akibat Paparan Bakteri H. Terapi yang digunakan untuk mengeradikasi bakteri H. pilory Tujuan terapi pada keadaan ini adalah untuk mengeradikasi organisme penyebab ulkus yakni H.Gambar 11. Penggunaan antibakteri. regimen terapi dapat meningkatkan kepatuhan pasien dalam menggunakan obat dan cost-effective. dapat ditoleransi dengan baik.2 19 . Penggunaan antibakteri secara tunggal tidak akan mensukseskan tujuan eradikasi tetapi bahkan dapat mempercepat kecepatan resistensi dari antibakteri itu sendiri. pylori haruslah efektif. pylori. bismuth subsalisilat atau obat antiulkus lainnya secara monoterapi tidak disarankan karena tidak dapat mencapai tujuan terapi yakni eradikasi bakteri H.

Amoksisilin tidak boleh digunakan pada pasien dengan status alergi penisilin dan metronidazol tidak boleh digunakan pada pasien yang mengkonsumsi alkohol. pylori. pylori yang serupa.5 g/hari. pylori. Penggunaan regimen peptik ulkus yang diperpanjang menjadi 10 hingga 14 hari dapat meningkatkan kecepatan eradikasi dan menurunkan risiko resistensi antibakteri. tetapi peningkatan dosis antibakteri lainnya tidak dapat meningkatkan kecepatan eradikasi H.Regimen obat untuk eradikasi bakteri H. PPI harus diminum 15-30 menit sebelum makan.2 Tripel Regimen Berbasis PPI (Proton Pump Inhibitor) Tripel regimen berbasis PPI terdiri atas satu agen antisekretori dengan dua antibakteri yang digunakan sebagai lini pertama dalam eradikasi bakteri H. Obat antisekretori juga dapat meningkatkan efikasi antibakteri karena dapat meningkatkan aktivitas dan stabilitas dari antibakteri pada suasana pH lambung yang rendah dan dapat meningkatkan konsentrasi antibakteri karena penurunan volume intragastrik. pylori dapat ditingkatan apabila dosis klaritromisin juga ditingkatkan hingga 1. Penggantian satu 20 . Bismuth subsalisilat memiliki efek antibakteri lokal. pylori. pylori yang direkomendasikan haruslah mengkombinasikan dua antibakteri dengan satu agen antisekretori (tripel regimen) atau bismuth subsalisilat dengan dua antibakteri (berbeda jenis dengan tripel regimen) dan satu agen antisekretori (quadripel regimen) sehingga dapat meningkatkan kecepatan eradikasi dan menurunkan risiko resistensi antibakteri. Penggunaan tripel regimen yang mengandung PPI dan kombinasi klaritromisin dengan metronidazol dilakukan apabila pasien alergi terhadap antibakteri golongan penisilin. pylori. Kebanyakan klinisi lebih senang memilih memulai terapi dengan mengombinasikan antibakteri klaritromisin dengan amoksisilin dibandingkan kombinasi antibakteri klaritromisin dengan metronidazol. Pemberian PPI dosis tunggal kurang efektif dibandingkan pemberian dosis ganda apabila digunakan untuk eradikasi H. klaritromisin dengan metronidazol atau amoksisilin dengan metronidazol memiliki kemampuan kecepatan eradikasi H.2 Durasi pengobatan pada penyakit peptik ulkus selama 7 hari merupakan masa minimal untuk mencapai tujuan eradikasi H. Kombinasi antara klaritromisin dengan amoksisilin. Kecepatan eradikasi H.

Tripel regimen yang digunakan dalam upaya eradikasi bakteri H. pylori. metronidazol dan tetrasiklin dapat memperpendek durasi terapi menjadi <7 hari. namun secara umum quadripel terapi lebih sering digunakan sebagai terapi lini kedua dalam pengatasan penyakit peptik ulkus. Beberapa bukti menyatakan bahwa quadripel regimen efektif sebagai terapi peptik ulkus lini pertama. Seluruh obat dalam regimen terapi peptik ulkus kecuali PPI harus digunakan setelah makan atau bersama dengan makanan. pylori selama 14 hari terapi dengan pemberian bismuth. tetrasiklin dan H2RA dirasakan tidak berbeda jauh dengan pemberian tripel regimen obat berbasis PPI. metronidazol. pylori dan biasanya tidak direkomendasikan. Kecepatan eradikasi H. Peningkatan durasi pengobatan selama 1 bulan tidak secara substansial meningkatkan kecepatan eradikasi H. pylori lebih baik jika menggunakan PPI.2 21 .2 Quadripel Regimen Berbasis Bismut Subsalisilat Quadripel regimen berbasis bismuth subsalisilat merupakan terapi peptik ulkus lini kedua. tetapi quadripel regimen juga diketahui dapat meningkatkan risiko frekuensi terjadinya efek obat yang tidak dikehendaki (Adverse Drug Reatcion) dan memicu ketidakpatuhan pasien karena jumlah regimen obat yang digunakan terlalu banyak. pylori. pylori tersaji pada gambar 12.jenis agen PPI dengan jenis PPI yang lainnya dapat dilakukan dan tidak akan mempengaruhi kecepatan eradikasi H. Quadripel regiman yang digunakan dalam upaya mengeradikasi bakteri H. pylori disajikan pada gambar 12. Namun demikian substitusi antara PPI dengan H2RA tidak disarankan karena pada penelitian yang telah dilakukan menyatakan bahwa kecepatan eradikasi bakteri H. Penggantian amoksisilin dengan tetrasiklin dapat menurunkan kecepatan eradikasi H. 2 Terapi lini pertama pada quadripel regimen yang mengandung PPI. Quadripel regimen yang mengandung bismuth terbukti efektif dan tidak mahal dibandingkan tripel regimen. bismuth.

timbulnya ADR yang tidak dapat ditoleransi oleh pasien dan regimen obat yang mahal. frekuensi penggunaan yang sering. pylori. muntah.Gambar 12. Kepatuhan pasien terhadap terapi yang digunakan sangat mempengaruhi kesuksesan eradikasi H. rendahnya pH intragastrik dan tingginya jumlah bakteri di lambung. Antibakteri metronidazol yang digunakan > 1g/ hari dapat menyebabkan meningkatnya frekuensi terjadinya ADR yang ditandai dengan menurunnya kemampuan indra pengecapan. Regimen terapi pada penyakit peptik ulkus Faktor faktor yang Berkontribusi pada Kegagalan Eradikasi Bakteri H pillory Faktor-faktor yang berkontribusi dalam kegagalan terapi eradikasi antara lain tingkat kepatuhan pasien. durasi pengobatan yang panjang. nyeri abdomen dan diare. pylori. Kepatuhan akan menurun pada pasien yang menerima terapi secara polifarmasi. mual. namun demikian durasi terapi peptik ulkus yang tidak adekuat juga dapat menyebabkan gagalnya eradikasi H. Resistensi antibakteri metronidazol lebih sering muncul (10-16%) tergantung pada jumlah paparan antibakteri sebelumnya serta kondisi di suatu daerah. Resistensi antibakteri klaritromisin dilaporkan lebih rendah (10-15%) dibandingkan metronidazol tetapi jika klaritromisin telah mengalami resistensi maka akan sangat mempengaruhi efektifitas 22 . Panjangnya terapi yang dijalankan oleh pasien dengan peptik ulkus dapat menyebabkan menurunnya kepatuhan pasien dalam menggunakan obat. adanya organisme yang sudah resisten.

Seluruh strategi yang dilakukan bertujuan untuk mengurangi risiko iritasi topikal yang diakibatkan karena penggunaan NSAID. pylori lini pertama. PPI merupakan agen antisekretori yang dipilih apabila terapi dengan NSAID tetap digunakan karena dapat menekan sekresi asam klorida sehingga dapat mempercepat penyembuhan ulkus.eradikasi H.2 Terdapat beberapa strategi yang dapat digunakan untuk menurunkan risiko komplikasi saluran cerna akibat ulkus.2 b) Terapi Penyakit Peptik Ulkus akibat Penggunaan NSAID (Non Steroid Antiinflamatory Disease) Penggunaan NSAID yang tidak selektif seharusnya mulai dihentikan (jika memungkinkan) apabila pasien telah mengalami ulkus. Apabila penggunaan NSAID terpaksa tetap diberikan maka sangat disarankan untuk menurunkan dosis NSAID yang digunakan atau mengganti NSAID dengan penghambat selektif enzim COX-2. Beberapa komplikasi pepik ulkus yang dapat muncul antara lain perdarahan saluran cerna yang ditandai dengan munculnya melena (feses yang berwarna hitam) dan perforasi lambung. Apabila pasien juga memiliki status H. pylori positif maka terapi yang dipilih adalah regimen terapi eradikasi H.2 23 . Terapi profilaksis dengan misoprostol dan PPI dapat menurunkan risiko terjadinya ulkus beserta komplikasinya. Upaya yang dapat dilakukan dalam mencegah terjadinya ulkus dan komplikasi akibat peptik ulkus juga adalah dengan mengganti NSAID non-selektif dengan obat yang selektif menghambat enzim COX2. PPI lebih direkomendasikan karena memiliki efektifitas yang lebih poten dalam menghentikan sekresi asam klorida (HCl) dan memiliki kecepatan dalam menyembuhkan ulkus lebih cepat jika dibandingkan dengan H2RA atau sukralfat. pylori. Resistensi antibakteri amoksisilin dan tetrasiklin juga dilaporkan jarang terjadi pada terapi eradikasi H. Obat H2RA dan sukralfat tidak terlalu efektif dalam menyembuhkan ulkus untuk pasien yang masih aktif menggunakan NSAID. Terapi ulkus untuk pasien yang telah mengehentikan penggunaan NSAID dapat dimulai dengan pemberian agen antisekretori seperti H2RA. PPI atau sukralfat. pylori.

Penggunaan PPI pada terapi pemeliharaan dapat dilakukan dengan durasi 4 minggu. ulkus yang terus mengalami kekambuhan. pylori positif akan mengalami kekambuhan lagi setelah satu tahun pengobatan. gagal saat menerima terapi eradikasi H. Terapi pemeliharaan jangka panjang dengan H2RA. Terapi pemeliharaan diindikasikan pada pasien yang memiliki riwayat komplikasi akibat ulkus. maka pada pasien dengan status H.Terapi konvensional dengan menggunakan regimen standar H2RA atau sukralfat dapat menurunkan gejala ulkus dan dapat menyembuhkan ulkus akibat penggunaan NSAID dengan durasi terapi selama 6-8 minggu. pylori. walaupun efektif dalam mengobati peptik ulkus tetapi penggunaannya tidak disarankan secara monoterapi karena dosis yang dibutuhkan harus tinggi (100-144 mEq). PPI atau sukralfat 24 . Terapi yang dapat digunakan untuk megatasi gejala peptik ulkus akibat penggunaan NSAID tersaji pada gambar 13. Regimen terapi pada PUD akibat penggunaan NSAID Terapi antiulkus yang dilanjutkan secara jangka panjang bertujuan untuk menjaga kesembuhan ulkus dan mencegah komplikasi yang muncul. Antasida.2 Gambar 13. Ketika terapi konvensional tidak dilanjutkan lagi setelah penyembuhan ulkus. perokok berat dan pasien yang menggunakan NSAID jangka panjang (lebih dari 6 bulan).

25 . New York: Infobase Publishing. Columbus: McGraw-Hill Company. Pharmacotherapy: A Phatophysiology Approach. obstruksi.2 I. pylori atau adanya alternatif diagnosa lain seperti GERD. pylori akan mengalami perbaikan gejala setelah menggunakan satu atau dua obat antiulkus.Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.terbukti aman tetapi penggunaan sukralfat harus dihindarkan pada pasien yang mengalami gangguan ginjal. penetrasi dan perforasi.2 H. pylori atau penggunaan NSAID harus dimonitoring untuk menilai keberhasilan terapi. (2) Dipiro. L. 3rd Edition..2 Pasien dengan faktor risiko tinggi pada penggunaan NSAID harus dimonitoring secara ketat terkait dengan gejala yang dapat muncul seperti perdarahan saluran cerna.. Shawna. Monitoring terapi menggunakan endoskopi dilakukan pada pasien yang sering mengalami gejala kekambuhan. Deadly Diseases and Epidemics. 7th Edition. Atlas of Pathophysiology. Kebanyakan pasien dengan peptic ulkus yang tidak disebabkan karena infeksi bakteri H.. MONITORING DAN EVALUASI Penurunan nyeri epigastrik pada pasien peptik ulkus baik yang disebabkan oleh H. (2007). (2010). Umumnya gejala ulkus akan membaik setelah beberapa hari penghentian NSAID atau setelah 7 hari penggunaan obat antiulkus. Perburukan gejala yang muncul setelah beberapa minggu dapat mengindikasikan kegagalan terapi eradikasi H. (3) Fleming. penyakit refraktori seperti GERD dan pasien yang telah mengalami komplikasi sebelumnya. et al. Helicobacter pylory. Joseph T. (2008). DAFTAR PUSTAKA (1) Anonim.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful