P. 1
Cdk 029 Masalah Saluran Cerna

Cdk 029 Masalah Saluran Cerna

4.6

|Views: 4,132|Likes:
Published by revliee

More info:

Published by: revliee on Oct 24, 2008
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/20/2013

pdf

text

original

Diterbitkan oleh

:

Pusat Pene/itian dan Pengembangan P.T. Kalbe Farma

Daftar Isi : 2 Editorial Artikel Nyeri Epigastrik : Penyebab dan Pengelolaannya Diare Kronik pada Bayi dan Anak Pemberian Nutrisi Parenteral pada Penderita Gangguan Pencernaan Obstruksi Ileus Giardia : Patogen pada Saluran Cerna Candidiasis Usus Diagnostik Laboratorium Peradangan Pankreas Kontras Ganda : Suatu Metoda Pemeriksaan Radiologik Traktus Digestivus Hepatitis Virus Akut Penyakit-penyakit Inflamatorik Kolon

3 9 15 20 23 26 28 33 35 39

43 46
Alamat redaksi : Majalah CERMIN DUNIA KEDOKTERAN P.O. Box 3105 Telp. 482808 - Jakarta Penanggung jawab/Pimpinan umum : dr.Oen L.H. Pemimpin redaksi : dr. Edi Nugroho. Dewan redaksi : Dr. B. Setiawan, dr. Barnbang Suharto, drs. Oka Wangsaputra, Dr.A.-Hadyana P, Dr. Arini Setiawati, drs. Victor Siringoringo, drg. Sadrach. Redaksi kehormatan : Prof. Dr. Kusumanto Setyonegoro, dr. R.P. Sidabutar, Prof. Dr: B. Chandra, Prof. Dr. R. Budhi Darmojo, dr. Sudarto Pringgoutomo. No Ijin : 151/SK/DitJen PPG/STT/1976. tgl. 3 Juli 1976.

50 54

Perkembangan : Ketocanazole ; BCG Persaingan Saudara Sekandung; Pengaruh Psikologik dari Pengukuran Tekanan Darah Pengobatan Ketergantungan Obat dengan Akupunktur Kecemasan pada Anak Remaja Retardasi Mental

59 61 63 64

Hukum & Etika : Pemeriksaan Keperawanan Catatan Singkat Humor Ilmu Kedokteran Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran

Penyakit saluran pencernaan, terutama gastroenteritis akuta, masih merupakan masalah kesehatan utama di
Indonesia. Namun untuk golongan sosioekonomik menengah ke atas, pola morbiditas nampaknya mulai

berubah menjurus ke arah pola di negara-negara maju. Gastroenteritis akuta tidak lagi menjadi masalah yang amat gawat. Kedudukannya digantikan oleh diare kronik, ulkus peptikum, penyakit inflamatorik kolon dsb. Inilah yang akan dibicarakan dalam CDK nomor ini. Pada bagian pertama disajikan masalah Nyeri epigastrik, yang akan dibahas oleh Dr. Sujono Hadi. Terlalu sering kita mendengar keluhan nyeri epigastrik. Maka terlalu sering juga diremehkan, dengan mencapnya sebagai gastritis atau ulkus peptikum. Padahal masih banyak penyebab yang lain, yang memerlukan pengelolaan yang berbeda. Dalam artikel ini dipaparkan secara lengkap penyebab dan pengelolaannya. Berikutnya adalah artikel dr. Suharyono mengenai diare kronik pada bayi dan anak. Berbeda dengan diare akut yang self-limiting dan penanganannya relatif sederhana, diare kronik memerlukan pengetahuan yang mendalam mengenai penyebab serta cara mengenalnya. Kadang kala memang sederhana. Dengan mengganti merek susunya saja, diare telah dapat diatasi. Namun tak jarang diperlukan juga pemeriksaan yang intensif. Gangguan pencernaan yang berat kadang kala memerlukan nutrisi parenteral agar masukan kalori, protein dan bahan makanan lain mencukupi. Ini dibahas oleh dr. Hendrotomo dan dr. Muhardi. Obstruksi ileus, meskipun tak terlalu sering dijumpai, bila ditemukan memerlukan penatalaksanaan yang tepat. Misalnya dengan mengatasi dehidrasi dan koreksi elektrolit saja, kadang kala obstruksi dapat berkurang atau hilang. Pengetahuan ini mungkin lebih diperlukan oleh dokter- dokter di desa, yang harus menangani secara tuntas semua pasiennya, dibandingkan dengan dokter di kota yang dapat dengan mudah berkonsultasi dengan ahli bedah.
Dari

ilmu parasitologi, disajikan masalah Giardiasis dan Candidiasis yang kadang-kadang menyebabkan

penyakit saluran cerna. Diagnosisnya tak mudah, memang. Tapi untung bahwa keduanya tidaklah terlalu membahayakan kehidupan. Masalah lain yang disajikan adalah : diagnosis laboratorium peradangan pankreas, pemeriksaan radiologik dengan kontras ganda, hepatitis virus akut, serta penyakit-penyakit inflamatorik kolon. Selain itu masih ada lagi artikel-artikel menarik lainnya. Silakan membaca.

artikel NYERI EPIGASTRIK : Penyebab dan Pengelolaannya
Dr. dr. Sujono Hadi
Sub Bagian Gastroenterologi, Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran / RS Hasan Sadikin, Bandung

Sering kita menghadapi penderita yang datang berobat dengan keluhan nyeri di daerah epigastrium. Bahkan keluhan semacam ini sering dianggap remeh, karena terlalu banyak penderita mempunyai keluhan semacam ini, dan selalu dibuat diagnosa sakit lambung. Penulis berpendapat hal semacam ini tidak benar, karena banyak organ lain yang dapat memberikan keluhan di perut atas. Rasa nyeri di perut atas dapat disebabkan oleh kelainan organ dalam rongga perut dan organ dalam rongga dada.1,2,3 Organ di dalam rongga perut yang sering memberikan keluhan nyeri di perut atas, antara lain penyakit saluran makanan (lambung, duodenum, usus halus, usus besar), hati,empedu dan salurannya, pankreas. Sedangkan organ dalam rongga dada yang sering memberikan keluhan nyeri di perut atas, adalah esofagus, jantuhg.

ANAMNESA Rasa nyeri atau rasa tidak enak di epigastrium merupakan keluhan umum yang sering ditemukan yang disebabkan kelainan organ di dalam rongga perut. Berdasarkan pengalaman penulis dari para penderita yang datang berobat di Bagian Penyakit Dalam RS Hasan Sadikin Bandung lebih kurang 16% mempunyai keluhan tersebut di atas. Untuk menentukan diagnosa rasa nyeri atau rasa tidak enak di epigastrium. harus dilakukan pengambilan anamnesa yang secermat cermatnyai'3,4 Yang harus ditanyakan ialah bagaimana sifat nyeri tersebut, apakah ada rasa pedih, merasa nyeri berdenyut-denyut, rasa nyeri hebat, dll. Timbulnya rasa pedih yang berhubungan dengan makanan biasanya disebabkan oleh kelainan lambung dan duodenum. Rasa nyeri, disertai panas badan yang berdenyut-denyut disebabkan oleh proses inflamasi dari pankreas, kandung empedu, hati. Rasa nyeri yang hebat di daerah ulu hati yang menyebabkan penderita gelisah sekali, dapat dise-

babkan perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akuta. Apakah perasaan nyeri tersebut menyebar ke punggung, ke bahu, atau ke dada. Timbulnya rasa nyeri di daerah epigastrium yang menyebar ke punggung biasanya disebabkan oleh kelainan di kandung empedu dan pankreas. Apalagi rasa nyeri kolik disertai penjalaran ke bahu kanan akan memperkuat kemungkinannya disebabkan oleh batu kandung empedu. Lain halnya bila rasa nyeri atau rasa tidak enak di daerah ulu hati, menjalar ke dada yang dapat mengakibatkan sesak nafas, hal ini dapat disebabkan oleh kelainan esofagus dan jantung. Sejak kapan penderita mengeluh rasa nyeri, pedih atau tidak enak di perut atas? Apakah perasaan tersebut terus menerus, menetap, hilang timbul, dipengaruhi oleh perubahan posisi. Sebagai contoh; rasa nyeri di perut atas yang berat, dirasakan berkurang pada posisi membungkuk, biasanya disebabkan oleh kelainan pankreas. Di samping keluhan nyeri, pedih tidak enak di perut atas, apakah penderita juga mengeluh mual, muntah, rasa panas seperti terbakar di perut, perut kembung, nafsu makan berkurang, sesak nafas. Apakah penderita dapat melakukan defekasi secara teratur? Dengan mengambil anamnesa secermat-cermatnya akan mudah dapat menentukan kelainan salah satu organ yang memberikan keluhan rasa nyeri, pedih, tidak enak di daerah epigastrium.

PENYEBAB DAN PENGELOLAAN NYERI EPIGASTRIK Seperti telah diterangkan di atas- bahwa sebagai penyebab dari nyeri epigastrik antara lain : A. Kelainan organ di dalam rongga perut B. Kelainan organ di dalam rongga dada Kelainan tersebut di atas diuraikan secara spesifik sebagai berikut .

Cermin Dunia Kedokteran No. 4, 1983

29

nyeri di perut atas, adalah yang terbanyak yaitu 32%. Sebagai penyebab yang sering ialah karena kurang teraturnya waktu makan, faktor psikis, infeksi bakteri, terlalu sering minum-minuman keras. Hal ini analog dengan pendapat dari Seward, Gazzard dan Vilardell yang mengemukakan bahwa keluhan nyeri epigastric bersifat ringan dan diderita sudah berbulan-bulan atau bertahuntahun1,3,7 Pengelolaan : Untuk menegakkan diagnosa perlu dilakukan pemeriksaan endoskopi. Pengaturan diit sangat penting. 1. Kelainan di lambung Dianjurkan kepada penderita untuk makan makanan lembek, Beberapa kelainan di lambung yang dapat menyebab- makan sedikit berulang kali, pantang pedas, masam. Mengurangi kan keluhan nyeri di epigastrium, menurut peneliti di luar negeri merokok. Bila diperlukan memberikan obat sebaiknya diberikan dan pengalaman penulis sendiri, antara lain; gastritis akuta dan antasida, tranquilizer, spasmolitik. kronika, ulkus di lambung dan kanker lambung.1,2,4 (c) Ulkus Ventrikuli (Tukak Lambung) (a)Gastri tis akuta. Ulkus ventrikuli atau tukak lambung, sering juga memberikan Keluhan utama dari gastritis akuta, yang sering diajukan keluhan rasa nyeri di perut atas. Di negara kita insidensi tukak penderita, adalah; rasa pedih, kadang- kadang timbul rasa ber- lambung agak jarang. denyut-denyut di perut atas yang ada hubungan dengan makanan. Berdasarkan penelitian penulis (1981) selama satu tahun Timbulnya keluhan ini mendadak segera setelah makan menemukan 5 kasus tukak lambung dari 18 kasus ulkus pepmakanan/minum minuman yang iritatif/korosif. Keluhan yang tikuma Keluhan yang diajukan antara lain, merasa nyeri, pedih di diajukan umumnya berat. Berdasarkan pengalaman penulis daerah perut atas disekitar garis mediana agak ke kiri, terutama sendiri sejak tahun 1972 s/d 1982, selalu ada penyebab yang timbul beberapa saat (½ — 1 jam) setelah makan. Di samping itu menimbulkan keluhan tersebut, antara lain; sebelumnya terlalu juga mengeluh rasa panas atau rasa seperti terbakar di ulu hati, banyak makan obat cap Macan, Naspro, dan lain-lain obat anti— mual, timbul rasa masam di mulut dan sering disusul dengan panas pada waktu perut kosong, obat atau bahan kimia yang ruktus. Penderita dapat menunjukkan tempat rasa nyeri/pedih bersifat asam pekat atau asam kuat. Penulis pernah menemukan yang terberat, yang umumnya di sekitar garis mediana atau agak 12 kasus dengan gastritis akuta setelah makan sate yang pedas, ke kiri. Bila penderita dapat muntah, maka biasanya perutnya kemudian makan durian. dirasa lebih enak, tetapi bila diisi makanan maka rasa nyeri/pedih Keluhan tersebut di atas adalah sejalan dengan laporan peneliti dan panas seperti terbakar kambuh lagi. Kadang- kadang disertai - peneliti di luar negeri yang mengemukakan bahwa penyebab keluhan timbulnya konstipasi, perut kembung, dan berat badan gastritis akuta yang terbanyak adalah faktor eksogen1,2,5 penderita dirasakan menurun. Keluhan semacam ini dirasakan Pemeriksaan jasmani menunjukkan penderita yang kesakitan sudah berbulan-bulan. di daerah epigastrium dan nyeri pada perabaan (palpasi) di bawah Pada pengamatan jasmani, tampak sakit sedang. Pada peraprosesus xiphoideus atau perut atas agak ke kiri. baan (palpasi) di perut atas agak ke kiri dari garis mediana terasa Pengelolaannya : sebaiknya penderita dirawat di rumah sakit, nyeri tekan dan tidak teraba suatu massa. dan diberi infus untuk memberikan istirahat lambung yang Sebagai penyebab yang terbanyak ialah faktor makanan, sedang sakit. Selama satu dua hari sebaiknya berpuasa, dan emosi, stress. Gambaran semacam ini adalah sesuai dengan hanya diberikan obat cairan antasida, spasmolitik.Untuk laporan Seward , Thomson, Vakil, Langman, dan Byrnes dkki'9-t2 memastikan diagnosa sebaiknya dilakukan endoskopi, karena Pengelolaan: Untuk menegakkan diagnosa perlu dilakukan dapat melihat kelainan mukosa lambung dengan pasti. Peme- pemeriksaan radiologik pada lambung clan endoskopi. Bila riksaan radiologis kurang membantu diagnosa. Penulis pernah hasilnya menunjukkan gambar tukak lambung jinak, sebaiknya melakukan endoskopi langsung pada kasus dengan esofago- diberikan; gastritis korosiva, tanpa mengalami kesulitan — Diit lunak sedikit berulang kali, pantang pedas, masam, alkohol, dan dianjurkan berhenti merokok guna memper(b) Gastritis Kronika cepat kesembuhan. Keluhan yang sering diajukan oleh penderita pada umumnya — Cimetidin tablet (Nulcer, Ulsikur), 3 kali 1 tablet + 2 tablet bersifat ringan, dan dirasakan sudah berbulan- bulan, bahkan tiap malam, atau sudah bertahun- tahun. Pada umumnya mengeluh, rasa tidak enak — Diberikan antasida 4 kali sehari. di perut atas, lekas kenyang, mual, rasa pedih sebelum atau — Spasmolitik kalau perlu sedativa. sesudah makan, kadang- kadang mulut terasa masam. Pada pengamatan jasmani: tidak nampak kesakitan, pada (d) Kanker Lambung perabaan perut bagian atas kadang- kadang terasa sakit. BerdaKanker lambung di negara kita agak jarang ditemukan. Bersarkan data-data yang dikumpulkan penulis selama tahun 1980 — 1981 di Bagian Penyakit Dalam RS Hasan Sadikin Bandung dasarkan data-data selama dua tahun (dari tahun 1980 s/d insidensi gastritis kronika yang memberikan keluhan

A. Kelainan organ di dalam rongga perut Beberapa organ di dalam rongga perut yang sering memberikan keluhan nyeri epigastrik antara lain : 1. Kelainan di lambung 2. Kelainan di usus halus, yang tersering adalah; duodenum, usus buntu 3. Kelainan di hati 4. Kelainan di kandung empedu dan salurannya 5. Kelainan di pankreas

5

Cermin Dunia Kedokteran No. 29, 1983

1981), penulis menemukan 7 kasus kanker lambung tingkat lanjut yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam RS Hasan Sadikin dan di RS Bormeus Bandung. Keluhan yang diajukan, antara lain: merasa tidak enak di perut bagian atas, perut lekas kenyang, perut panas, pedih, kadang- kadang nyeri seperti dicubit- cubit, regurgitasi. Keluhan ini dirasakan sudah berbulan-bulan atau bertahun- tahun. Kemudian disusul nafsu makan menurun, berat badan menurun Beberapa penderita merasakan adanya benjolan di perut atas, yang nyeri tekan. Ada di antaranya yang mengeluh waktu defekasi, bentuk tinjanya lembek hitam pekat, yang menunjukkan adanya perdarahan. Badan dirasakan bertambah lemah. Pada pengamatan jasmani: tampak penderita yang kurus, anemik. Pada perabaan perut atas terasa suatu massa ireguler yang nyeri tekan. Gejala- gejala tersebut adalah sesuai dengan laporan Prolla dkk dan Goldsmith yang mengemukakan bahwa kanker lambung tingkat lanjut memberikan keluhan yang menyolok. Sedangkan kanker lambung tingkat dini kebanyakan memberikan keluhan mirip dengan keluhan gastritis kronis atau tukak lambung13,14 Sebagai penyebab yang sering disebut-sebut antara lain: perubahan mukosa yang abnormal, karena makanan, faktor herediter. Pengelolaan: Untuk menegakkan diagnosa perlu dibuat foto Rontgen lambung dengan teknik dobel kontras, endoskopi yang disusul biopsi. Pengobatan satu- satunya hanya pembedahan. 2. Kelainan di Usus Halus Usus halus yang sering memberikan keluhan nyeri atau tidak enak di perut atas, adalah: kelainan di duodenum, dan apendisitis.
(a) Kelainan di Duodenum Kelainan di duodenum yang sering memberikan keluhan nyeri perut atas adalah duodenitis dan ulkus duodeni. Keluhan dari duodenitis pada umumnya adalah rasa pedih, nyeri, panas di perut atas agak ke kanan. Kadang-kadang mengeluh mual. Sedangkan keluhan dari ulkus duodeni pada umumnya timbul rasa nyeri, pedih, rasa terbakar, mual. Keluhan ini terutama dirasakan 3—4 jam setelah makan dan pada tengah malam sedang enak- enaknya tidur, sampai terbangun. Rasa nyeri berpusat di perut atas kanan garis media atau dekat umbilikus. Untuk mengurangi rasa nyeri, pedih, biasanya penderita minum susu, atau makan pisang, roti dan lain- lainnya. Jadi rasa nyeri tersebut dirasakan, terutama pada waktu perut kosong. Pada pengamatan jasmani; teraba nyeri tekan atau palpasi di perut kanan atas dekat umbilikus. Gejala- gejala tersebut diajukan oleh 5 kasus ulkus duodeni yang ditemukan penulis selama satu tahun (1981), dan sesuai dengan penelitian Langman, Byrnes, Shay dan Sun8,11,12,15 Pengelolaan: Untuk menegakkan diagnosa sebaiknya dibuat foto Rontgen dengan teknik dobel kontras, dan endoskopi. Pemberian diit dan pengobatan adalah sama dengan pada penderita tukak lambung.

yang mengalami perforasi ulkus duodeni8 Penderita sudah bertahun-tahun mengeluh ulkus duodeni. Kemudian mendadak merasa nyeri perut atas yang hebat menjalar ke punggung dan seluruh perut. Perut menjadi tegang. Kadang-kadang penderita pingsan, karena serangan nyeri perut yang hebat. Pada pengamatan jasmani; tampak penderita sakit berat. Tensi menurun. Perut tampak kembung dan tegang. Nyeri tekan di daerah tempat perforasi. Gejala- gejala tersebut di atas, sesuai dengan laporan Haubrich, Truelove dan Reyner, yang mengemukakan bahwa keluhan tersebut di atas juga ditemukan pada penderita dengan perforasi ulkus ventrikuli12,16. Pengelolaannya: harus segera dilakukan pembedahan.
(c) Apendisitis Sering penderita apendisitis akuta maupun kronika memberikan keluhan pertama timbulnya rasa nyeri, pedih di perut atas atau di sekitar umbilikus. Di samping itu juga mengeluh nafsu makan menurun, mual, bahkan kadang- kadang disusul muntah- muntah. Keluhan tersebut untuk apendisitis akuta hanya dirasakan beberapa jam saja, kemudian disusul rasa nyeri berdenyut- denyut menetap di perut kanan bawah, Bahkan keluhan di perut kanan bawah bertambah menyolok sampai penderita gelisah karena kesakitan. Sedangkan untuk penderita apendisitis kronika keluhan nyeri perut atas atau sekitar umbilikus bersamaan timbulnya nyeri perut kanan bawah yang diderita sudah berbulan-bulan bahkan ada yang sudah bertahuntahun, sehingga tidak jarang dibuat diagnosa gastritis. Dari hasil pengamatan penulis selama dua tahun, keluhan nyeri perut atas tersebut pada penderita dengan apendisitis sekitar 50%, yang sesuai dengan penelitian Kerr dan Deal18,19 Pada pengamatan jasmani: untuk apendisitis akuta tampak penderita yang kesakitan, jalannya agak membungkuk ke depan. Tampak perut agak tegang. Nyeri tekan di perut atas, tetapi lebih jelas nyeri tekan dan nyeri lepas di perut kanan bawah. Sedangkan untuk apendisitis kronika tidak nampak penderita yang kesakitan. Tetapi pada perabaan perut teraba nyeri tekan di perut atas, dan lebih jelas nyeri tekan dan nyeri lepas di perut kanan bawah. Pengelolaannya: perlu dilakukan pembedahan.

3. Kelainan di Hati Berdasarkan penelitian penulis (1981) kelainan hati yang memberikan keluhan nyeri perut atau rasa tidak enak di perut atas, antara lain: hepatitis virus, abses hati, dan kanker hati. Hal semacam ini, sejalan dengan laporan Sherlock, Koff dan Galambos, Landa dan Croll20,21,22
(a) Hepatitis Virus

(.b) Perforasi Ulkus Peptikum Penulis sendiri (1981) menemukan seorang penderita pria

Insidensi hepatitis virus selama 5 tahun berdasar penelitian penulis yang di rawat di Bagian Penyakit Dalam RS Hasan Sadikin Bandung antara (1977 — 1981) adalah 22,3% dari seluruh penderita penyakit hati. Keluhan yang sering diajukan penderita antara lain; setelah panas 3—5 hari, nafsu makan menurun, mual, tidak enak atau rasa nyeri di perut atas kanan, badan lemah, lekas capai, diketahuinya warna urine kuning tua seperti air teh. Oleh

Cermin Dunia Kedokteran No. 6, 1983

29

teman atau saudaranya dikatakan tampak kuning pada mata. Pada pengamatan jasmani: sklera mata, kulit tampak ikterik, hati teraba sedikit membesar dan lembek, sedikit nyeri tekan20,21 Pengelolaan: Pemeriksaan laboratorium terhadap tes faal hati, terutama serum bilirubin, SGOT, SGPT, HBs Ag harus dilakukan. Penderita harus istirahat mutlak sampai kadar serum bilirubin dalam batas normal. Pengaturan diit perlu diperhatikan.
(b) Abses Hati Di Indonesia insidensi abses hati masih tergolong banyak. Insidensi abses hati yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam RS Hasan Sadikin Bandung antara 1977 — 1981 adalah 4,07% dari seluruh penyakit hati. Keluhan yang diajukan para penderita antara lain: nyeri perut atas yang berdenyut-denyut, badan panas. Letak nyeri perut tersebut tergantung dari letak abses. Letak abses hati yang terbanyak ialah di hati lobus kanan. Jadi rasa nyeri tersebut terletak di perut kanan atas. Kalau untuk jalan, untuk mengurangi rasa nyeri, penderita memegang perut yang sakit sambil membungkukkan badan ke depan kanan. Lebih kurang 1/7 penderita letak abses hati di lobus kiri. Rasa nyeri berdenyut -denyut terletak di perut atas. Di samping keluhan tersebut, juga timbul mual, kadang-kadang sampai muntah, nafsu makan berkurang. Semua penderita tersebut mempunyai riwayat penyakit disentri berbulan-bulan atau bertahun-tahun yang tidak mendapat pengobatan sempurna. Pada pengamatan jasmani, tampak penderita yang kesakitan. Kalau jalan membungkuk ke depan kanan sambil memegang perut yang sakit. Badan teraba panas. Hati membesar dan membengkak. Pada tempat abses teraba lembek dan nyeri tekan22 - 24 Pengelolaan: untuk membantu menegakkan diagnosa perlu dilakukan pemeriksaan foto toraks, tampak diafragma kanan meninggi. Di samping itu perlu dilakukan; ultrasonografi dan sintigrafi. Pengobatan yang perlu diberikan ialah pemberian obat anti amebika antara lain; emetin, metronidazole, dll. Bila pengobatan medikamentosa tidak berhasil atau absesnya terlalu besar, sebaiknya dilakukan aspirasi4,22 -24

daerah tumor, kadang-kadang terdengar bising pembuluh darah (hepatic bruit), dan kadang-kadang terdengar bising gesekan (friction rub), yang disebabkan oleh perihepatitis.26,27 Pengelolaan: untuk menegakkan diagnosa, selain pengamatan jasmani, perlu diperiksa serum alfa fetoprotein, sintigrafi, ultrasonografi, laparoskopi, dan biopsi hati. Pada umumnya penderita kanker hati yang datang berobat sudah dalam stadium lanjut, sehingga tidak dapat diobati, baik pengobatan kemoterapi maupun reseksi sebagian dari hati. Berdasarkan disertasi penulis (1982), menemukan kanker hepatoseluler dalam fase dini yang masih dapat dilakukan pengobatan kemoterapi atau reseksi sebagian dari hati.28 .Setiap penderita dengan keluhan nyeri perut, riwayat penyakit hati kronis, pembesaran hati, hendaknya dilakukan pemeriksaan ultrasonik.21,29

4. Kelainan di Kandung Empedu dan Salurannya Kandung empedu dan salurannya yang sering memberikan keluhan nyeri epigastrium antara lain: batu empedu (kholilitiasis), batu disaluran empedu (kholedokholitiasis) dan kholesistitis. Keluhan yang diajukan penderita, antara lain: timbulnya rasa nyeri hebat seperti diperas-peras di perut kanan atas, menjalar ke epigastrium, punggung dan bahu kanan. Biasanya timbulnya rasa nyeri pada tengah malam atau pagi hari. Pada umumnya rasa nyeri tersebut terjadi setelah penderita makan banyak, setelah makan makanan berlemak. Di samping rasa nyeri juga timbul panas, dan rasa mual. Pada pengamatan jasmani: tampak penderita gelisah, kesakitan kadang-kadang skiera mata ikterik, nyeri tekan di perut kanan atas, tanda Murphy positif. Kelainan di kandung empedu dan salurannya banyak ditemukan pada kaum wanita berusia lebih dari 40 tahun, multipara, gemuk1,3,20 Pengelolaan: untuk menegakkan diagnosa adanya batu dikandung empedu dan atau salurannya perlu dilakukan pemeriksaan ultrasonografi, radiologik. Pengobatan pada saat serangan, sebaiknya diberi pethidin dan atropin. Untuk infeksi (kholesistitis) diberi antibiotik. Dut pada serangan sebaiknya diberikan cairan infus, diit lunak dan pantang lemak. Di samping itu, bila sebagai penyebab (c) Kanker Hati kholesistitis adalah batu, maka sebaiknya dilakukan tindakan Insidensi kanker hati primer di Indonesia cukup tinggi. pembedahan. Berdasarkan penelitian penulis (1975) sebanyak 52,4% penderita datang berobat dengan keluhan nyeri perut kanan atas atau di epigastrium, atau di kedua tempat tersebut di atas25 5. Kelainan pada Pankreas Rasa nyeri tersebut tidak akan berkurang dengan pengobatan Organ pankreas sering juga memberikan keluhan nyeri apapun. Sifat nyeri biasanya sebagai nyeri tumpul, terus mene- epigastrik, antara lain: pankreatitis baik akuta maupun kronika, rus, yang makin lama makin bertambah berat, apabila bergerak. dan kanker pankreas1- 4 Rasa nyeri tersebut timbul karena pembesaran hati, peregangan (a) Pankreatitis. kapsula Glisoni dan adanya rangsangan pada peritoneum. Di Gambaran yang khas dari pankreatitis akuta ialah, rasa nyeri di samping keluhan tersebut dirasakan adanya benjolan di perut atas atau di perut kanan atas. Nafsu makan berkurang, badan epigastrium yang hebat. Sifat nyeri timbulnya mendadak dan terus menerus, seperti ditusuk-tusuk dan rasa terbakar. Karena makin lemah dan mengurus. Pada pengamatan jasmani, tampak penderita yang lemah. sangat nyeri di perut, penderita menjadi gelisah. Perasaan nyeri Tampak adanya benjolan di perut atas. Hati teraba membesar, tersebut mulai di epigastrium kemudian menjalar kepunggung. Beberapa jam kemudian perasaan nyeri tersebut menjalar keras, berbenjol-benjol, tepi hati tumpul. Pada auskultasi di keseluruh perut dan perut menjadi tegang.

7

Cermin Dunia Kedokteran No. 29, 1983

Timbul rasa mual, kadang-kadang muntah. Sedangkan penderita pankreatitis kronika juga mengeluh rasa nyeri di perut bagian atas. Rasa nyeri juga seperti ditusuk-tusuk atau diperasperas, menjalar kepunggung, disertai mual-mual dan muntah. Sering penderita mempunyai keluhan semacam yang sifatnya hilang timbul, sehingga tidak jarang dibuat diagnosa sakit lambung. Pada pankreatitis kronika tidak ada keluhan rasa pedih, melainkan disertai tanda-tanda diabetes millitus atau keluhan steatorrhoe. Pada pengamatan jasmani: tampak penderita gelisah, kesakitan, bahkan ada yang menjerit-jerit. Di daerah perut tampak tegang, nyeri palpatoir di perut atas disekitar umbilikus. Faktor presipitasi timbulnya pankreatitis adalah sebagai akibat makan atau minum terlalu banyak pengandung alkohol, trauma di perut, infeksi bakteria30 -32, Pengelolaan: untuk menegakkan diagnosa perlu diperiksa kadar amilase darah dan urine, kadar kalsium. Pemeriksaan radiologik yang dianjurkan adalah foto polos perut (plain foto abdomen). Untuk mengobati pankreatitis akuta dianjurkan diberi infus. Selain daripada itu baik pankreatitis akuta maupun kronika, diberikan suntikan sulfas atropin atau Primperan dan pethidin, untuk mengurangi spasme sphincter odii. Obatobatan lain yang dianjurkan adalah antasida, spasmolitik. Untuk pankreatitis akuta, menurut Imrie dkk perlu sekali diberi suntikan Trasylol intravena33
(b) KankerPankreas Berdasarkan penelitian penulis dari permulaan tahun 1974 sampai pertengah tahun 1979 di Bagian Penyakit Dalam RS Hasan Sadikin Bandung, telah dirawat 18 kasus dengan diagnosa karsinoma pankreas Keluhan yang diajukan penderita adalah timbulnya rasa nyeri di epigastrium, yang dirasakan seperti ditusuk-tusuk sudah berbulan-bulan. Serangan nyeri dapat terus menerus atau dapat intermiten. Tetapi perasaan nyeri tersebut makin lama makin sering yang dirasakan bertambah berat, dan dirasakan berkurang bila penderita duduk sambil membungkukkan badan. Nafsu makan berkurang, mual, berat badan menurun. Untuk karsinoma pankreas di kaput biasanya disertai keluhan mata dan badan menguning, gatalgatal. Pada pengamatan jasmani tampak penderita kakhektis, kesakitan, kadang-kadang anemik, ikterik. Di perut teraba suatu massa berbenjol-benjol keras, nyeri tekan di perut atas. Posisi penderita tidur atau duduk membungkukkan badan. Gambaran tersebut sesuai dengan pendapat Seward, Spiro, Gazzard, Keynes dan Keith yang mengemukakan bahwa rasa nyeri berdenyut-denyut menjalar kepunggung, merupakan keluhan terbanyak sekitar 65%1,2,3,32.

1. Kalainan di esofagus 2. Kelainan di jantung 1. Kelainan di esofagus Berdasarkan pengalaman penulis, selama tahun 1980 1981, menemukan 5 kasus kanker esofagus yang dirawat di RS Borromeus Bandung, dan di Bagian Penyakit Dalam RS Hasan Sadikin Bandung, dengan keluhan: makanan dirasasan sukar turun, dan ada disfagi sudah berbulan-bulan. Di samping itu ada rasa nyeri di perut atas dekat prosesus xiphoideus. Pada permulaaannya makanan padat yang memberikan keluhan tersebut dan dirasakan seperti tersangkut di dada, lama-lama badan bertambah mengurus, dan makin lemah. Keluhan lain yaitu; timbulnya rasa nyeri di retrosternal. Kadangkadang timbul muntah darah. Pada pengamatan jasmani; tampak penderita kurus, enemik, lemah. Teraba nyeri tekan di perut atas dekat prosesus xiphoideus atau di xiphisternum. Kelainan esofagus lain hampir tidak pernah memberikan keluhan nyeri epigastrik1,2,3. "Pengelolaan: untuk menegakkan diagnosa perlu diperiksa radiologik dan endoskopik. Pengobatan satu-satunya hanya tindakan pembedahan.

2. Kelainan Jantung Kelainan jantung yang sering memberikan keluhan nyeri epigastrik adalah infark miokard terutama dinding inferior. Rasa nyeri ini menjalar ke dada, ke tenggorokan, kemudian disusul nyeri dada yang hebat seperti ditekan, sehingga penderita sukar bernafas. Di samping itu juga timbul pegal di lengan kiri. Pada pengamatan jasmani; tampak penderita gelisah, sakit berat, berkeringat dingin kadang-kadang tensi menurun, nadi ireguler. Gambaran tersebut sejalan dengan pendapat Seward dan Friedbergl,35. yang mengemukakan bahwa setiap penderita berusia lebih dari 40 tahun dengan nyeri perut atas menjalar kedada, tidak boleh melupakan kemungkinannya serangan jantung. Pengelolaan: Penderita harus segera dirawat di rumah sakit. Untuk menegakkan diagnosa harus diperiksa ECG.Diberi infus jaga dengan dextrose 5%, diit lunak, sedikit berulang kali Dalam keadaan kesakitan dapat diberikan pethidin. Penderita perlu cukup istirahat, oleh karena itu perlu diberi obat penenang.
KEPUSTAKAAN

Pengelolaan: untuk menegakkan diagnosa sebaiknya dilakukan ultrasonografi, duodenografi hipotonik, ERCP. Pengobatan hanya bersifat simptomatik yaitu sekedar mengurangi rasa sakit.

B. Kelainan organ di dalam rongga dada Organ di dalam rongga dada yang sering memberikan keluhan nyeri atau tidak enak di perut atas, antara lain

1. Seward C. Bedside diagnosis. Edinbrugh : Churchil Livingstone Ltd. 1974;100 — 122. 2. Sprio HM. Clinical Gastroenterology. London: Mc Milian Ltd, 1978; 126 — 127. 3. Gazzard BG. Common Symptoms in gastroenterology. Medicine 1980;1—8. 4. Hadi S. Gastoenterologi, Bandung: PT Alumni, 1981; 20 — 22, 76 — 160, 476 — 471, 488 — 505. 5. Schoen AM. Acute Gastritis. In : Gastroenterology Vol I, ed

Cermin Dunia Kedokteran No. 8, 1983

29

Bockus HL Philadelphia: WB Saunders Co, 1968; 351—367. 6. Hadi S, Widjojo J, Abdurachman SA. Ascaris found in stomach during panendoscopy in a patient with hemorrhagic gastritis. Proceedings in APCDE 1980 Sept., 570—574. 7. Vilardell, Chronic Gastritis. In : Gastroentorology Vol I, ed.Bockus HL Philadelphia : WB Saunders Co 1968; 368—404. 8. Hadi S. Klasifikasi dan diagnosa klinik Ulkus peptikum. Diajukan pada Simposium Nasional Ulkus Peptikum. Kongres Perkumpulan Gastroenterology Indonesia I, Jakarta: 10—12 September 1980. 9. Thomson TY. Advances in Gastroentorology. Practitioner 1972; 209; 489—495. 10. Vakil BJ, Dalai NY. Shah PH, Ahuja N. Medical management of peptic ulcer disease. Proc 5 th Asian Pasific Congress of Gastorentorolgoy Singapore:1976; 45—53. 11. Langman M, Williams JA. Peptic ulcer and other disorders of the stomach. Med Parke 1980 Jan 19—28. 12. Byrnes DJ, Hugh TH. Peptic ulcer and other disorders of the stomach. Medicine 1982; 1/5 : 575—582. 13. Prolla JC, Kobayashi S, Kirsner B. Gastric Ulcer. Arch Intern Med, 1969; 124 : 238—246. 14. Goldsmith HS, Ghosh BC, Carcinoma of the Stomach. Am J Surg 1970; 120: 317—329. 15. Shay H ,Sun D. Diagnosis of uncomplicated chronic ulcer. In : Gastroenterology. ed Bockus HL, Philadelphia: WB Saunders 1969; 466—521. 16. Haubrich WS. Complications of Peptic Ulcer disease. In : Gastroenterology. ed Bockus HI. Philadelphia: WB Saunders, 1968; 565— 613. 17. Truelove SC, Reyneil PC. Disease of the digestive system. Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1972, 210—223. 18. Kerr JA. Appendicities. The seven anomalies. London: Butterworth Co, 1970; 152—156. 19. Deal DR. Acute appendicitis. In ; Gastroentestinal Disease, ed Sleisenger, Fordtran. Philadelphia. WB Saunders Co, 1972; 1494— 1499. 20. Sherlock S. Disease of the liver and binary system 6th ed. Oxford : Blackwell Scientific Publications, 1981; 244—249, 460—467.

21. Koff RS, Galambos J. Viral Hepatitis. In : Diseases of the liver, ed Schiff. Philadelphia: JB Lippincott Co, 1982; 528—541. 22. Landa L, Croll NA. Amecic liver abscess. In : Diseases of the liver, ed Schiff. Philadelphia: JP Lippincott Co, 1982; 1240—1243. 23. Monroe LS, Amebiasis. In : Gastroenterology vol. IV, ed Bockus Hl. Philadelphia: WB Saunders, 1976; 195—219. 24 Abdurachman SA. Hadi S. Some clinical aspects of amoebic liver abscess. Presented in Sixth Asian Pacific Gastroentorology Congress. Auckland: 1980 Febr 10—14. 25. Hadi S, Kariadi SH. Karsinoma hati di RS Hasan Sadikin 1972—1974. Diajukan pada Pertemuan Ilmiah FKUP/RSHS., Januari 1975; 16— 18. 26. Leevy CM. Popper H, Sherlock S. Diseases of the liver and biliary tract. London; Billing & Sons Ltd 1979; 79—80. 27. Okuda K. Diagnosis of hepatocellular carcinoma. Postgtaduate course APASL. Hongkong: 1982 February 10:1—11. 28. Hadi S. Konsistensi ketepatan ultrasonografi dibandingkan dengan sarana diagnostik lain terutama pada kanker hati. Disertasi untuk memperoleh gelar Doktor di UNPAD 30 Nopember 1982. 29. Ohto M, Kimura K, Shinagawa T et al. Detection of minute hepatocellulare carcinoma for early diagnosis by real time ultrasonography. Gastroenterology 1980; 79: 1117. 30. Bank PA. Pankreatitis. Plenum Publ Co 1979; 61—102, 189—205. 31. Kariadi SH, Hadi S. Pankreatitis menahun. Diajukan pada Kongres Nasional Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia I, Jakarta 10—12 Semptember 1981. 32. Keynes WM, Keith RG. The Pancreas. London: William Heinemann Med Books, 1981; 285—329. 33. Imrie CV. Benyamin S, Ferguson et al. A single centre doubleblind trial of trasylol therapy in primary acute pancreatitis. Br J Surg 1978; 65: 337—341. 34. Hadi S. Abdurachman SA, Kariadi SH .julianto. Incidence of pancreatic cancer in Bandung, Indonesia. Presented in 6th Asian Pacific Congress of Gastroenterology, Auckland: 1980 February 10—14th. 35. Friedberg CK, Acute myocardial infarction. In : Textbook of medicine, ed Beeson PB, Mc Dermott W Philadelphia: WB Saunders Co, 1978; 690—700.

Kamillosan®baik untuk ibu aman bagi bayi
Mencegah fisure dan rhagaden dari niple, sehingga ibu-ibu terhindar dari Mastitis pada masa Iaktasi.
Komposisi : Setiap 100 g salep mengandung : Camomile dry extract Essential oil Chamazulene Bisabolol 400 20 0,4 7 mg mg mg mg

Indikasi : Keadaan iritasi kulit seperti pada : luka-luka parut, luka lecet, luka sayat, luka bakar, terkena sinar matahari yang terlalu terik, iradiasi sinar X, ultra violet, eksema, dermatitis, pruritus (terutama pada kulit yang kering), abses, bisul, rhinitis, herpes labialis, perawatan dan perlindungan kulit bayi, perawatan puting buah dada semasa kehamilan dan laktasi. Kemasan : Tube 10 g botol 10 cc dan 30 cc

9

Cermin Dunia Kedokteran No. 29, 1983

Diare Kronik pada Bayi dan Anak
dr. Suharyono
Sub Bagian Gastroenterologi Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM, Jakarta

PENDAHULUAN. Menurut definisi, diare kronik adalah diare melanjut sampai 2 minggu atau lebih dengan atau tanpa kegagalan pertumbuhan ( failure to thrive). Banyak nama diberikan untuk diare kronik seperti intractable diarrhoea, diare yang tidak dapat diobati atau disembuhkan, protracted diarrhoea , diare yang diperlambat atau delayed recovery from gastroenteritis, prolonged diarrhoea, diare yang diperpanjang atau berlangsung lebih dari 7 hari, recurrent diarrhoea, diare yang berulang-ulang selama 3 bulan dan sedikitnya tiap bulannya 1 kali episode diare, persistent diarrhoea , diare yang menetap. Telah diketahui oleh kita bahwa dalam menghadapi seorang penderita diare akut perlu difikirkan apakah penderita terse-but masuk di dalam kelompok klinis diare akut yang mana dari ke-5 kelompok, yaitu : (1) diare akut (murni) , (2) diare akut + komplikasi, (3) diare akut + penyakit penyerta (bronkopnemoni, sepsis, ensefalitis, malnutrisi energi protein atau lainnya, (4) diare akut yang melanjut menjadi diare kronik atau fase akut dari diare kronik, dan (5) diare pada penyakit bedah usus. Jadi, bila kita membicarakan diare kronik dimaksudkan membicarakan kelompok klinis diare yang ke-4 tersebut.

KLASIFIKASI DIARE KRONIK PADA BAVI DAN ANAK. A. Watery stools 1. Allergic gastroenteropathy — Cow's milk protein allergy (CMPA or CMPSE) - Soy-protein allergy 2. a. Disaccharidase deficiencies — Lactase deficiency — often secondary — Sucrase — isomaltase deficiency b. Glucosa — galactose malabsorption 3. Primary immune defects 4. Intestinal viral and bacterial infections & parasitic (Giardia) 5. Contaminated small bowel syndrome — Intestinal obstruction, blind loops, malrotasi, short bowel syndrome, etc. — Hirschsprung's disease, enterocolitis 8. Persistent postenteritis diarrhea with or without carbohydrate intolerance 9. Diarrhea associated with endocrine disorders — Hyperparathyroidism — Adrenal insufficiency — Diabetes mellitus 8. Diarrhea associated with tumors — Medullary carcinoma of the thyroid Ganglioneurome — Zollinger — Ellison syndrome 9. Bile acid malabsorption — cholerrhoic diarrhea B. Fatty stools 1. — pancreatic insufficiency, PEM. Low Birth Weight - hypoplasia (Schwachman syndrome) — cystic fibrosis, celiac disease 2. Intestinal lymphangiectasia 3. Cholestasis — extra or intrahepatic biliary atretic neonatal hepatic — hepatic cirrhosis 7. Drug—induced steatorrhea (e.g. neomycin, cholestyramine) 8. Contaminated small bowel syndrome — short bowel syndrome 6. Abetalipoproteinemia, allergic gastroenteropathy; primary immune defects; acrodermatitis enteropathica; iron deficiency anemia; whipple's disease

MASALAH DIARE KRONIK Masalah diare kronik adalah lebih kompleks dibanding diare akut. Perlu diadakan pendekatan masalah (anamnesis, pemeriksaan klinis, laboratorium dan pemeriksaan penunjang) yang sangat teliti untuk mendapatkan diagnosis yang lebih tepat agar pengobatannya dapat berhasil. Selanjutnya setiap faces, dilihat warna (kuning, hijau, putih atau lainnya), penampakan (appearance) (berair, berlemak, berdarah) dan baunya (busuk, asam atau lainnya). Klasifikasi yang biasa didapat didasarkan atas sifat tinja, berair, berlemak, berdarah sehingga lebih dapat membantu dalam menghadapi masalahnya.

Cermin Dunia Kedokteran No. 10, 1983

29

C. Bloody stools 1. Baccilary dysentery (Shigella, Salmonella) 2. Amebic dysentery 3. Inflammatory bowel disease • Ulcerative colitis • Crohn's disease 6. Pseudomembranous enterocolitis 7. Diarrhea associated with anal lesions. Sumber : Arasu dkk.1

Dengan berpegang pada pengalaman-pengalaman sendiri (yang belum banyak di bidang diare kronik), majalah-majalah2 dan buku-buku teks, untuk kasus-kasus diare kronik terutama dengan watery stool di Bangsal Ilmu Kesehatan Anak FKUI/ RSCM3 'difikirkan dahulu' berturut-turut hal-hal sebagai berikut : 1. Sindrom malabsorpsi (terutama undernutrisi/PEM dengan adanya malabsorpsi lemak, lactose intolerance dan maldigesti protein) 2. Intestinal (chronic) infection (bakteri overgrowth terutama anaerob, candida, giardia, trichuris), terutama pada PEM 3. CMPSE (terutama"non ASI" + diberi susu sapi) dan 'keluarga alergi' 4. Drug associated diarrhoea (neomycin, ampicillin, clindamycin , obat cytostatik) 5. CSBS, terutama pada kasus-kasus obstruksi letak rendah/ usus bagian bawah (Hirschsprung, malrotasi, volvulus, polyposis dan.lain-lain) ; (bila semula ada obstipasi/obstruksi dan atau bloody stool, agar lebih cepat dilakukan pemeriksaan radiologi, sigmoidoskopi/colonoscopy dan bedah (kalau perlu). 6. Cholerrhoeic diarrhoea terutama pada kaus-kasus pasca reseksi ileum terminale (warna feces : hijau tanpa lendir) 7. Defek imun primer atau immuno deficiency (SIgA) (pada bayi terutama pada Berat Badan Lahir Rendah dengan SIgA yang rendah dan tidak diberi ASI). PATOFISIOLOGI DIARE KRONIK Mekanisme diare kronik bergantung kepada penyakit dasarnya. Sering yang menyebabkan lebih dari satu macam sehingga efeknya merupakan kombinasi dari penyebab-penyebab tersebut. Mekanisme patofisiologi diare kronik dapat sebagai : 1. Diare osmotik. Akumulasi bahan-bahan yang tidak dapat diserap dalam lumen usus mengakibatkan keadaan hipertonik dan meninggikan tekanan osmotik intra-lumen yang menghalangi absorpsi air dan elektrolit dan terjadilah diare. Contoh : intoleransi laktosa,malabsorpsi asam empedu. 2. Diare sekretorik Sekresi usus yang disertai sekresi ion secara aktif merupakan faktor penting pada diare sekretorik. Pengetahuan terakhir mekanisme ini didapat dari penelitian diare karena Vibrio cholerae. Patofisiologi pada kolera ialah salah satu contoh sekresi anion yang aktif dalam usus halus sebagai akibat stimulasi enterotoksin. Pada sindrom Zollinger Ellison, hipergastrinemia menginduksi dengan jelas sekresi lambung dan diare.

3. Bakteri tumbuh lampau, asam empedu dan asam lemak. Dalam keadaan normal, usus halus anak adalah relatif steril. Bakteri tumbuhlampau dapat terjadi pada setiap kondisi yang menimbulkan stasis isi usus. Jumlah bakteri usus dapat meningkat pada bayi dengan diare nonspesifik yang persisten dan dengan intoleransi monosakarida sekunder. Organisme coliform biasanya predominan, walaupun bakteri anaerob (seperti Bacteroides) mungkin meningkat secara kuantitatif. Dekonjugasi garam-garam empedu oleh bakteri mengakibatkan pembentukan dihydroxy bile acids ataupunmenurunnya garam-garam empedu terkonjugasi yang menimbulkan gangguan absorpsi lemak. Lemak dalam diet dikonversi menjadi hydroxy fatty acids oleh flora kolon (dan mungkin oleh flora usus halus yang abnormal). Kedua dihydroxy bile acids dan-hydroxy fatty acids merupakan well-established colonic secretagogues dan menyebabkan diare. Adanya asam-asam empedu bebas dalam lumen jejunum nampaknya mempunyai efek negatif terhadap absorpsi monosakarida. Reseksi distal ileum menyebabkan keluarnya asamasam empedu dekonjugasi menujukolon, di mana dekonjugasi bakteri menginduksi pembentukan diarrheogenic dihydroxy bile acids atau yang disebut juga oleh beberapa penulis dengan cholerrhoeic diarrhoea. 4.Tidak adanya mekanisme absorpsi ion secara aktif yang biasanya terdapat dalam keadaan normal. Contoh klasik ialah penyakit congenital chloridorrhea. Pada penyakit ini, penderita tidak mampu mengabsorpsi klorida secara aktif karena defek pada sistem penukaran anion ileum. Hal ini mengakibatkan berkurangnya absorpsi cairan, asidifikasi isi lumen usus dan konsentrasi klorida tinggi dalam cairan tidak terabsorpsi yang tinggal dalam lumen ileum dan kolon. Konsentrasi klorida tinja jauh melebihi kombinasi konsentrasi natrium dan kalium. 5. Kerusakan mukosa. Berkurangnya permukaan mukosa atau kerusakan permukaan mukosa dapat mengakibatkan terganggunya permeabilitas air dan elektrolit. Pada celiac sprue terdapat hilangnya daerah permukaan dan menurunnya effective pore size mukosa jejunum yang nyata. Kerusakan epitel usus halus yang difus terjadi pada kebanyakan tipe enteritis karena infeksi, penyakit Crohn dan pada penyakit penyakit kolon seperti kolitis ulseretiva, kolitis granulomatosa dan kolitis infeksiosa. 6. Motilitas usus yang abnormal. Kelainan motilitas usus menyebabkan gangguan digesti dan/atau absorpsi. Berkurangnya motilitas memudahkan terjadinya stasis dan bakteri turnbuhlampau, sedangkan kenaikan motilitas akan mengakibatkan transit nutrisi yang cepat di usus dan menimbulkan kontak lama dengan mukosa yang inadekuat. Berkurangnya motilitas usus terdapat pada diabetes dan skleroderma. Motilitas usus yang bertambah berhubungan dengan isi usus yang meninggi (seperti pada diare osmotik),inflamasi usus dan keadaan-keadaan terdapatnya circulating humoral agents (seperti prostaglandin dan serotonin) yang meningkat secara aktif. Pada short bowel syndrome (sering pasca-bedah), terdapat daerah permukaan absorpsi yang inadekuat dikombinasi dengan transit cepat yang akan mengakibatkan diare. Hipersekresi lambung pada transient hypergastrinemia juga dapat menghasilkan

11

Cermin Dunia Kedokteran No. 29, 1983

diare segera sesudah operasi. Bayi dengan usus. halus kurang (b) Darah : darah lengkap, serum elektrolit, karoten, kalsium, magnesium, fosfatase lindi, cholesterol, waktu protromdari 40 cm jarang dapat hidup, terutama bila valvula ileosekal bin, elektroforesis serum protein, imunoglobulin. direseksi. 7. Sindrom diare kronik. Kebanyakan bayi dengan severe, (c) Kadar klorida keringat, foto toraks dan abdomen. protracted diarrhoea akan menunjukkan perubahan mukosa (d) Adanya reducing substances dalam tinja anak yang berpH rendah disertai erithema natum, menyarankan adanya usus halus berupa atrofi vilus, Kehilangan nutrien yang melanmalabsorpsi karbohidrat. Sukrosa bukan reducing jut dan masuknya kalori yang inadekuat mengakibatkan deplesi substance dan diperlukan acid hydrolisis sebelum ditamprotein yang bermakna dan malnutrisi. Pada terjadinya deplesi bahkan tablet clinitest. Sering terjadi defisiensi laktase protein, regenerasi morfologik dan fungsional usus halus akan sekunder yang mengikuti gastroenteritis. One hour xylose terganggu; ini menimbulkan malabsorpsi yang menyeluruh dan absorption test dianjurkan. Pemberian formula bebas atau diare yang terus menerus, dan terjadilah lingkaran setan. rendah laktosa akan mengatasi masalahnya. 8. Mekanisme lain. Defisiensi seng (Zn) berhubungan dengan diare kronik seperti pada akrodermatitis enteropatika. Walaupun lebih jarang, malabsorpsi monosakarida dapat Mekanisme diare pada gastroenteropati alergik masih perlu terjadi pada diare yang berat dan malnutrisi. Mengenai diselidiki, walaupun terdapat alasan untuk meduga bahwa intoleransi karbohidrat primer (tidak biasa), yang paling mukosa rusak dan fungsi terganggu. Hal ini sebaiknya dibahas sering terlihat ialah difisiensi sukrase — isomaltase, sedang tersendiri pada pembahasan alergi susu sapi atau cow 's milk malabsorpsi glukosa — galaktosa jarang dan alaktasia protein sensitive enteropathy. CMPSE. kongenital sangat jarang. Bila terdapat dugaan intoleransi karbohidrat, seharusnya dilakukan pemeriksaan toleransi ( laktosa, sukrosa dan glukosa) untuk menetapkan diagnosis. Test breath hydrogen saat ini dimasukkan dalam evaluasi malabsorpsi karbohidrat, tetapi digunakan secara terbatas.

DIAGNOSIS

• Riwayat penyakit adalah penting untuk menilai anak dengan diare kronik. Perlu ditanyakan pada orangtua penderita : (e) Adanya leukosit cukup banyak dalam tinja bersama sama dengan lendir dan bakteri menduga adanya Shigella, saat mulainya diare serta adanya gejala ekstraintestinal seperti Salmonella, bentuk invasif Escherichia coli (EIEC) atau .gejala gejala infeksi saluran pernafasan bagian atas. Adanya enterokolitis pseudomembranosa. Pada penyakit tifoid, lain utama yang dapat menduga diagnosis seperti tinja yang tinja mengandung sel-sel mononuklear. abnormal dan failure to thrive sejak lahir (cystic fibrosis), — Kolitis ulseratif selalu dihubungkan dengan banyak terjadinya diare sesudah diberikan susu, buah buahan leukosit polimorfonuklear(dan kadang kadang eosino(defifil), sedang pada disenteri amoeba tidak atau sedikit siensi sukrase-isomaltase), hubungan dengan serangan sakit mengandung leukosit, terkecuali bila terdapat infeksi perut dan muntah (malrotasi), diare sesudah gangguan emosi bakteri sekunder. atau kecemasan (irritable colon syndrome). Tentang tinja — Biakan tinja dilakukan untuk mendapatkan informasi hendaknya diperinci frekuensi, penampakan, konsistensi dan akurat tentang flora usus dan kontaminasi. Tidak cukup adanya darah atau lendir. Khusus tentang bau dan floating, untuk hanya mengetahui bahwa tidak ada kuman walaupun nilainya terbatas, perlu ditanyakan. Riwayat diet yang patogen. Pewarnaan Gram tinja segar memberikan terperinci sangat penting. Riwayat diare yang profus sesudah informasi tambahan. Pemeriksaan yang sederhana ini pengobatan antibiotik memberi dugaan adanya enterokolitis memungkinkan kita untuk mendiagnosis suatu pseudomembranosa. overgrowth stafilokokus, streptokok atau candida.. • Pemeriksaan fisik perlu dicatat pada standard anthropometric chart : tinggi, berat badan. lingkaran kepala. Perhatian (f) Pemeriksaan parasit harus dikerjakan dari tinja segar. Giardia lamblia (dan kadang kadang cacing trichuris khusus perlu diberikan pada keadaan umum pasien, status trichiura) ialah parasit yang dianggap menyebabkan diare hidrasi, gejala kehilangan berat badan (wasting of buttocks and kronik. shoulder girdle, wrinkling of thighs), pemeriksaan abdomen ( distensi, nyeri, hepatosplenomegali, thickened bowel loops, (g) Adanya banyak butir lemak secara mikroskopik (kriteria bunyi usus), ekskoriasi pantat, finger clubbing, edema perifer Drumney) menunjukkan kemungkinan adanya insufisiensi dan manifestasi kulit. Pemeriksaan anorektal adalah penting pankreas. Serum karoten 100 mg per dl atau lebih mepada anak dengan diare. Rectal toucher perlu dilakukan, bila nyingkirkan kemungkinan malabsorpsi lemak kronik, seterdapat tinja berdarah. dang, kurang dari 50 mg menyatakan adanya kemungkinan malabsorpsi lemak. Diagnosis malabsorpsi lemak akan lebih dipercaya bila pemeriksaan dilakukan dengan • Pemeriksaan laboratorium pengumpulan tinja 72 jam (metode v.d. Kamer) atau (a) Tinja : Nampaknya, konsistensi dan lain-lain, pH dan lipiodol absorption test (LAT). Terhadap pasien dengan clinitest setiap hari dengan cara bedside diagnosis, pemeserum karoten rendah, sebaiknya dilakukan one-hour riksaan tinja untuk fat globules, leukosit dan reducing blood xylose test (sesudah pemberian xylose larutan 10%, substances, pewarnaan Gram, biakan dan pemeriksaan untuk telur cacing dan parasit.
Cermin Dunia Kedokteran No. 12, 1983 29

14,5 gm per m2) •Bila nilai one hour xylose abnormal (kurang dari 25 mg per dl) perlu dilakukan biopsi usus halus a. Iyngkaran 4 mengemukakan perlunya pemeriksaan fosfatase lindi, one-hour blood xylose di samping pemeriksaan eosinofil darah, komplemen serum dan biopsi yeyunum. Ada korelasi yang baik antara perubahan histologik dan one-hour blood xylose serta kadar fosfatase lindi serum, sehingga dapat ditarik kesimpulan bahwa one-hour blood xylose dan fosfatase lindi berguna sebagai parameter biokimia untuk diagnosis CMPSE. Jadi dengan kombinasi antara gambaran klinik dan biokimia tanpa melakukan biopsi usus (di tempat-tempat tidak terdapatnya fasilitas biopsi usus), dapat didiagnosis CMPSE dengan mudah dan terpercaya. b. Pada pemeriksaan darah tepi bila ditemukan acanthocyte dan kadar kolesterol yang rendah, memberi petunjuk adanya abetalipoproteinemia atauhipobetalipoproteinemeia. Dalam hal ini, elektroforesis serum lipoproptein ' dianjurkan untuk membuat diagnosis. Pada bayi dengan diare, lesi mukokutan dan alopesia serta kadar Zn serum rendah mendukung diagnosis akrodermatitis enteropatika; penyakit ini memerlukan pengobatan dengan Zn.
• Pada pasien yang tinjanya berdarah dianjurkan pemeriksaan kolonoskopi atau sigmoidoskopi dengan atau tanpa biopsi rektum. Infeksi Salmonella dan Shigella, maupun chronic inflammatory bowel disease, dapat menyebabkan tinja berdarah. Pada kolitis alergik, kenaikan jumlah eosinofil mungkin terlihat di lamina propria. Anak dengan diare profus selama atau sesudah pengobatan dengan antibiotik memerlukan kolonoskopi atau sigmoidoskopi untuk menyingkirkan enterokolitis pseudomembranosa.

mempunyai arti kecil dalam diagnosis1 namun pada sakit perut berulang yang diduga karena faktor ini artinya cukup penting 5
• Pendekatan diagnostik

• Radiografi saluran gastrointestinal membantu mengidentii`ikasi cacat bawaan (malrotasi, stenosis) dan kelainan-kelainan seperti : limfangiektasis, inflammatory bowel disease, penyakit Hirschsprung, enterokolitis nekrotikans. • Bila diduga kontaminasi usus halus, perlu dilakukan intubasi duodenum untuk mendapatkan cairan duodenum dan dilakukan biakan aerobik dan anaerobik. Organisme•organisme coliform dan anaerob dalam keadaan normal tidak ditemukan di usus halus; terdapatnya kuman-kuman ini memberi tanda adanya kontaminasi. • Melanjutnya diare berair dan kegagalan dalam semua usaha oral feeding (termasuk elemental diet) menunjukkan adanya intractable diarrhoea syndrome. Pasien biasanya mengalamai malnutrisi dan alimentasi parenteral sering diperlukan.

Diare yang menetap untuk lebih dari 2—3 minggu sesudah episode akut merupakan masalah yang penting. Hal ini meliputi spektrum klinik yang heterogen dan luas, mulai dari intoleransi laktosa yang dapat didiagnosis dan diobati dengan cara yang mudah sampai intractable diarrhoea yang masalahnya sulit, balk diagnosis maupun pengobatannya. Walker—Smith6 menganjurkan suatu pendekatan diagnostik yang meliputi hal-hal sebagai berikut : — menyingkirkan kelainan bedah, — diagnosis penyebab medik Dalam praktek, terdapat dua kelompok utama masalah medik, yaitu : + intoleransi akut terhadap susu (CMPSE) + suatu masalah yang lebih kronik dengan diare, menetap dan failure to thrive. Jadi, pendekatan diagnostik meliputi juga pemeriksaan tinja yang dilakukan hati-hati dengan tekanan pada adanya excess reducing substances maupun pemeriksaan parasit (Giardia, Candida, Trichuris trichiura), bakteri dan virus. Pada masalah yang lebih kronik, dilakukan biopsi usus halus (pada bayi : sedikitnya yang berat badannya 3,5 kg) untuk mencari kemungkinan adanya enteropati. Tindakan mengeliminasi diet yang diikuti dengan pemberian makanan yang dicurigai merupakan peranan yang penting untuk membuat diagnosis. Memang sangat sering diagnosis pada kelompok anak ini dilakukan secara retrospektif. Labenthal (1979) mengemukakan bahwa biopsi usus halus pada intractable diarrhoea penting dan berguna dan ditemukan 96% kasus-kasusnya menyebabkan atrofi mukosa. Kerusakan usus halus akan mengakibatkan malabsorpsi lemak dan karbohidrat. Hal ini akan digunakan oleh bakteri untuk membentuk asam-asam organik dan akan meninggikan osmolalitas isi usus, kenaikan sekresi cairan dan menstimulasi motilitas. Di samping itu, proliferasi bakteri akan menimbulkan dekonjugasi asam empedu dan produksi endotoksin yang menyebabkan melanjutnya sekresi air dan elektrolit. Di bawah ditunjukkan pemeriksaan lengkap (bila fasilitas mengizinkan) tahap demi tahap sebagai berikut : (Lihat skema) PENGELOLAAN Umum dan dietetik

Penatalaksanaan dan pengobatan diare kronik tergantung kepada penyebabnya. Sering pada bayi berumur kurang dari 6 bulan terdapat intractable diarrhoea yang disertai malnutrisi • Keadaan klinik tertentu dapat diduga dengan adanya sifat berat; kemungkinan adanya CMPSE harus dipertimbangkan. Pada kasus ini, sesudah koreksi parenteral dan dehidrasi di tinja yang karakteristik. Misalnya, isi cairan yang banyak atasi, dimulai pemberian 5% dekstrosa dalam air per oral. menunjukkan intoleransi karbohidrat, chloride diarrhoea. Warna pucat memberi dugaan penyakit hati atau empedu. Tinja Menurunnya reducing substances dan pH feses (kurang dari yang seperti berminyak dihubungkan dengan insufisiensi 5, 5) pada pemberian minum 5% dekstrose dalam air, menunpankreas. Adanya vegetable matter dan serat-serat makanan

13

Cermin Dunia Kedokteran No. 29, 1983

Cermin Dunia Kedokteran No. 14, 1983

14

jukkan adanya malabsorpsi monosakarida . Ini sering terjadi karena kerusakan mukosa dan/atau overgrowth bakteri di usus halus. Formula yang paling baik diberikan (bila ASI tak mungkin didapat), ialah yang mengandung glukosa polimer, bebas laktosa, mengandung protein hidrolisat, medium chain triglyceride (MCT), osmolalitas kurang sedikit dari 300 mOsm/L dan bersifat hipoalergenik. Formula yang memenuhi halhal tersebut, di antaranya ialah formula Pregestimil. Menaikkan konsentrasi formula dilakukan perlahan-lahan, mula-mula dianjurkan konsentrasi sepertiga per oral, sedang cairan tetap diberikan secara intravena. Selanjutnya formula dinaikkan menjadi dua per tiga per oral, sisa cairan secara intravena. Bila keadaan sudah cukup baik (kenaikan berat badan balk yaitu sedikitnya 1 kg), maka Pregestimil diberikan dalam konsentrasi penuh. Pemberian selanjutnya tergantung pada keadaan klinik dan pemeriksaan laboratorium (bila mungkin juga follow up biopsi) yang dilakukan secara teratur. Penderita dengan alergi susu sapi akan toleran pada umur sekitar 3 tahun.7 Pengobatan a. Obat anti diare Tidak perlu diberikan obat anti diare seperti kaolin, pektin, difenoksilat (Lomotil). Tidak satu pun daripada obatobat ini memberi efek positif pada patofisiologi. Penelitian baru-baru ini memberi petunjuk bahwa obat-obat yang memperlambat motilitas usus justru akan memperpanjang lamanya enteritis karena infeksi.

teratur.7 e. Kolestiramin Penggunaan kolestiramin pada diare kronik, teiutama untuk malabsorpsi asam empedu (pada reseksi akhir ileum) dan pada infeksi usus karena bakteri (untuk mengikat endotoksin) sangat bermanfaat f. Operasi Bila diare kronik terjadi pada kasus-kasus bedah seperti misalnya penyakit Hirschsprung, enterokolitis nekrotik, maka sering terdapat indikasi untuk melakukan operasi. Tindakan ini hendaknya dilakukan setelah keadaan umum pasien membaik. Pengobatan dalam praktek sehari-hari Setelah rehidrasi initial, proper feeding adalah esensial bagi penyembuhan diare kronik. Protein yang adekuat, energi dan nutrien esensial lainnya harus disediakan, untuk mengurangi risiko episode yang melanjut daripada diare, PEM dai kematian. Memuasakan penderita tidaklah dibenarkan. ASI perlu dilanjutkan, bahkan waktu rehidrasi initial. Tergantung basil pemeriksaan yang telah ditemukan pada tiap tahap, (maka disusun working diagnosis/suspect diagnosis) kemudian dapat dimulai pengobatan yang sesuai, sambil menunggu basil pemeriksaan lanjutan yang kemudian akan diberi pengobatan yang lebih sesuai. Biasanya dalam praktek pada kasus dari diare kronik yang berjalan telah lama dan telah ada gangguan-gangguan yang berat dari setiap organ (pan malabsorpsi), maka diberikan : (a) Untuk bayi berumur kurang 5 bulan, misalnya Pregestimil (di samping itu ASI diteruskan), yang mempunyai sifat-sifat mengandung : • MCT • Protein hidrolysate (dipeptide/tripeptide) • Bebas laktosa & mengandung polimer glukosa • Hipoalergenik • Osmolaritas 296 mOsml/L (semua bahan/nutrien tersebut sangat mudah diabsorpsi dan tidak menimbulkan diare).

b. Obat anti mikroba Pengobatan antibiotik pada umumnya tidak dianjurkan, bahkan hal ini akan mengubah flora usus dan menimbulkan keadaan diare menjadi lebih buruk. Untuk membersihkan isi usus anak dengan infeksi usus karena bakteri, fungsi peristaltik ternyata lebih efektifP Walaupun pada anak lebih besar antibiotik sebaiknya tidak diberikan, namun pada neonatus, anak yang sakit serius (sepsis atau lainnya), anak dengan defisiensi imunologi dan anak dengan protracted diarrhoea yang sangat berat, dianjurkan tetap diberikan. Di samping itu, antibiotik masih dianggap berguna pada blind (b) Untuk bayi berumur lebih 5 bulan, yang sudah makan loop syndrome.7 Metronidazole merupakan obat yang efektif "makanan padat" maka di samping ASI dan/atau Pregestimil dan aman untuk Giardia lamblia dan bakteri anaerob yang juga diberi • makanan yang mengandung Communited chicken base sering terdapat pada blind loop syndrome. formula8 c. Kortikosteroid • di Bagian Ilmu Kesehatan Anak sedang dicoba bubur Anak dengan kolitis ulserativa, paling tidak pada serangan BREDA atau PREDA (bubur/porridge refeeding daging pertama memberi respons baik hanya terhadap enema ayam)3, yang mempunyai sifat-sifat/mengandung : steroid, beberapa anak mendapat kombinasi steroid rektal 1. UFA dan sistemik.' 2. CM (cow's milk) protein free d. Imunosupresif 3. Bebas laktosa Obat imunosupresif (azathioprine) digunakan pada penya4. Mengandung : polimen glukosa. kit Crohn dan ini pun hanya diberikan bila pengobatan 5. Hipoalergenik. konvensional tidak mungkin. Efek samping segera yang terbanyak ialah penekanan sumsum tulang; karena itu pada pasien perlu dilakukan pemeriksaan darah secara
Daftar Kepustakaan dapat diminta pada redaksi CDK atau pada penulis.

15

Cermin Dunia Kedokteran No. 29, 1983

Pemberian Nutrisi Parenteral pada Penderita Gangguan Pencernaan
dr. Hendrotomo dan dr. Muhardi Bagian Anestesiologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM, Jakarta

PENDAHULUAN Penderita dengan gangguan pada saluran pencernaan sering berada dalam keadaan nutrisi yang buruk. Pemberian makanan secara per oral sering tidak efektif lagi untuk mengatasi keadaan karena adanya gangguan pengolahan dan penyerapan makanan. Dalam hal ini pemberian nutrisi harus diganti secara parenteral. Kita dapat memberikan air, kalori, karbohidrat, asam amino, lemak, elektrolit, vitamin dalam susunan yang optimal, melalui kateter vena sentral untuk jangka waktu lama. Sekarang kita tidak hanya sanggup mempertahankan homeostasis, tetapi juga dapat mengusahakan proses anabolik, penyembuhan luka dan pertumbuhan pada penderita dengan berbagai gangguan nutrisi. Tujuan utama pemberian nutrisi secara parenteral ialah : — mempertahankan sirkulasi — mencukupi dan mempertahankan keseimbangan air dan elektrolit — mencegah dan mengganti kehilangan jaringan tubuh (katabolisme) dan — mengurangi morbiditas dan mortalitasl -2 INDIKASI Indikasi untuk nutrisi intravena tidak absolut. Tetapi tiap penderita yang tidak mendapat kemajuan yang memuaskan setelah 72 jam dan mereka yang tidak dapat mengambil makanan secara oral dalam jumlah yang adekuat, harus dipertimbangkan untuk mendapat makanan intravena. Pada keadaan hiperkatabolik yang jelas. misalnya fistula abdominal multipel, luka bakar, pasca bedah dengan komplikasi dsb, maka pemberian nutrisi intravena harus dipikirkan lebih awal; Secara singkat pasien yang tidak mau, tidak bisa atau tidak boleh makan merupakan indikasi untuk mendapat nutrisi secara intravena2. Sedang menurut Dudrick, tiap pasien yang tidak dapat memperoleh nutrisi melalui oral atau per sonde dalam jumlah yang adekuat selama lebih dari 5 hari apapun alasannya, adalah calon untuk mendapat nutrisi

intravena.2 Indikasi untuk nutrisi parenteral total dapat dijabarkan sbb3 : 1. Gangguan gastro intestinal, misalnya : granuloma, sindroma malabsorbsi, "short bowel syndrome", penyakit Crohn. 2. Prabedah, misalnya : malnutrisi sekunder karena Ca gastro intestinal bagian atas, stenosis pilorus, kolitis ulserativa. 3. Pasca bedah, misalnya : setelah operasi gastro intestinal yang luas, komplikasi seperti fistula obstruksi, peritonitis. 4. Keadaan hiperkatabolik, misalnya : luka bakar, kasus-kasus perawatan intensif. 5. Kaheksia, misalnya : malnutrisi karena anoreksia berat, malignansi, kegagalan ginjal kronis, pankreatitis, sepsis. 6. Gangguan makan karena sebab-sebab neurogenik (psikosis, proses intrakranial). 7. Tetanus.4 NUTRISI PARENTERAL JANGKA PENDEK & JANGKA PANJANG : Nutrisi parenteral sebaiknya dimulai seawal mungkin: Bila saluran cerna harus diistirahatkan untuk waktu singkat, maka dapat diberikan nutrisi parenteral jangka. pendek. Tapi bila diperlukan, dapat diberikan nutrisi parenteral jangka panjang. Yang penting, jangan biarkan tubuh dalam keadaan "puasa" terlalu lama.5 Pada keadaan puasa, baik sengaja atau tidak, akan terjadi mekanisme pengaturan tubuh untuk mempertahankan fungsi-fungsi vital selama mungkin. Penyesuaian ini menjamin penyediaan dari bahan nutrisi yang penting, walaupun dalam jumlah terbatas. Pengadaan air dan elektrolit dari luar tubuh sangat penting untuk mempertahankan keseimbangan, karena tidak dapat dibentuk dalam badan (tetapi sebagian kecil air dihasilkan dari basil metabolisme, yaitu 0,12 ml per kcal metabolisme). Untuk mencukupi kebutuhan energi ada cadangan tubuh dalam bentuk lemak yang tersebar di seluruh badan. Pada keadaan puasa, lemak juga dimobilisasi dengan meningkatkan lipolisis. Cadangan energi lain adalah dalam bentuk glikogen yang berjumlah 5 gr/kgBB dan akan habis dalam 12-16 jam,

Cermin Dunia Kedokteran No. 16, 1983

29

setelah itu hanya dapat diganti dengan glukoneogenesis dari protein endogen, karena lemak tidak dapat dipakai dalam glukoneogenesis. Organ yang terutama membuthkan kalori adalah otak, terutama dalam bentuk glukosa. Ia membutuhkan 100-140 gr glukosa/hari, yang berarti harus dipecah protein endogen sebanyak 250 gr. Banyak yang beranggapan bahwa kehilangan nitrogen pada puasa terutama berasal dari otot rangka. Secara praktis kehilangan setiap gram Nitrogen kurang lebih sama dengan kehilangan N x 6,25 x 5 gram jaringan otot. Tetapi Waterlow dan Stephen (1966) membuktikan bahwa pada keadaan puasa maka yang dimobilisasi adalah protein yang "mobile", dengan masa paruh yang pendek. Dari penyelidikan Maurer, ternyata protein tubuh yang mempunyai masa paruh pendek, hanya beberapa jam, adalah protein esensial dari enzim-enzim hati, pankreas, mukosa intestinal dan dari sel epitel ginjal. Sedangkan protein dari otot rangka masa paruhnya panjang, sampai beberapa minggu. Lihat Tabel I

ngan keseimbangan nitrogen yang negatif. dengan memberikan nutrisi parenteral dalam bentuk emulsi lemak, campuran asam amino dan karbohidrat, dan protein, maka keadaan pasien dapat diperbaiki hingga keseimbang an proteinnya positif.'

Tissue 3 days depletion Nitrogen deficit Liver Other viscera Muscle Skin and hair

Protein loss 1%)

5-8 weeks depletion 1920 mg 4% 10 % 26 % 35 %

760 mg 8% 16 % 0% 35 %

FIG. 1 — Contribution of different tissues to the total nitrogen dificit in protein-depleted rats (from data of WaterIow and Stephen. 1966) Diambil dari Lee HA 1

Jadi pada keadaan puasa, katabolisme protein yang fungsional seperti enzim, yang masa paruhnya hanya beberapa jam, kalau dibiarkan berlarut-larut akan mengakibatkan gangguan fungsi organ. Padx traktus gastrointestinalis dan kelenjarkelenjar pencernaan, ini berarti gangguan pada pengolahan, penyerapan dan pemakaian dari bahan lnakanan (termasuk protein) yang diberikan per oral. Pada keadaan ini pemberian makanan (terutama protein) untuk memperbaiki fungsi organ pencernaan sebaiknya adalah secara parenteral.6 Lihat Skema I. PERANAN NUTRISI PARENTERAL PADA PENYAKITPENYAKIT GASTRO INTESTINAL Umumnya pasien adalah pasien dengan kelainan usus yang memerlukan pembedahan (misalnya : keganasan, stenosis) dan pasien pasca bedah. Dari pengalaman Larsen dan Brockner yang merawat 190 pasien dengan Ca oesofagus dan Ca gaster, maka umumnya akan kehilangan 15-25% dari berat badan dalam 3-5 bulan. Mereka berkesimpulan bahwa : — pasien dengan penyakit traktus gastro intestinal yang berat umumnya berada dalam keadaan nutrisi yang buruk, de-

Pasien yang tidak mendapat makanan akan kehilangan jaringan tubuh tanpa kehilangan air dalam jumlah yang ekivalen, jadi seperti berada dalam "keracunan air". Juga kekurangan energi dan protein akanmengganggusintesa hormon, enzim dan antibodi yang dibutuhkan pada saat pasca bedah dan proses penyembuhan pada umumnya. Dengan merubah keseimbangan nitrogen dari negatif menSadi positif dalam waktu singkat (5-8 hari) pra bedah, maka kita tidak dapat langsung mengganti jaringan yang hilang, tapi kita dapat mengadakan cadangan protein yang labil, yang mudah dimobilisasi, yang akan dipakai untuk sintesa enzim dan antibodi dan membantu proses penyembuhan pasca bedah.7 Pada penderita yang mengalami reseksi jejunum, maka fungsinya dapat digantikan oleh ileum. Tetapi pada reseksi ileum, maka fungsi untuk menyerap zat-zat yang larut dalam air seperti glukosa, asam amino dan vitamin, dapat dilakukan oleh jejunum bila panjangnya antara 30-120 cm.8 Yang biasanya terganggu pada reseksi ileum adalah reabsorbsi asam empedu, hingga terjadi kekurangan asam empedu. Akibatnya terjadi malabsorbsi lemak, vitamin yang larut dalam lemak, dan juga mengendapnya Ca dan Mg sebagai sabun yang terikat dengan lemak yang tidak dapat diserap tadi. Bila zat makanan ini mencapai mukosa kolon, dapat terjadi iritasi hingga terjadi diare. Reseksi usus halus juga dapat mengakibatkan intoleransi laktosa, karena waktu transit yang singkat dan berkurangnya enzim laktase karena berkurangnya jaringan usus. Bila diberikan laktosa (susu) maka penderita akan mengalami sakit perut dan diare. Disamping itu, reseksi usus yang luas juga dapat mengakibatkan hipersekresi asam lambung karena meningkatnya kecepatan sekresi lambung. Akibat dari hal-hal ini terjadi kehilangan cairan dan elektro-

16 C e n t ' Dunia Kedokteran No. 29, 1983

2,0 gr/kgBB/hari karbohidrat lit dan bahan nutrisi yang diperlukan tubuh. Pertolongan yang 2,0 gr/kgBB/hari lemak, dan 30-35 kcal/kgBB harus diberiterbaik adalah dengan memberikan nutrisi parenteral oleh kan pada saat yang sama. karena : Lee1 menganjurkan bahwa pada keadaan pasca bedah — nutrisi parenteral tidak usah dicernakan dan diserap oleh usus diperlukan nutrisi pareteral sebanyak 45 kcal/kgBB dan 0,22 gr — nutrisi parenteral tidak merangsang produksi asam lambung N/kgBB (atau 1,5 gr/kgBB asam amino). Tiap gram N harus — nutrisi parenteral dapat diberikan dalam jumlah yang tepat. disertai sekurang-kurangnya 200 kcal, dimana 30% harus dalam bentuk karbohidrat, terutama glukosa. Juga diperlukan sekurangkurangnya 5 mmol (5 mEq) Kalium dan 1 mmol (2 mEq) KEBUTUHAN NUTRISI Magnesium per gram N agar dicapai efek anabolik yang optimal. Energi : Kebutuhan K & Mg lebih besar lagi pada pasien dengan fistula, Disamping kebutuhan untuk keadaan istirahat, ada juga kehilangan cairan lambung dan diare berat. tambahan untuk mencukupi aktifitas fisik dari "specific dinamic Tetapi sebaiknya kebutuhan nitrogen diukur secara tepat, agar action" yang besarnya kira-kira 6%. tidak terjadi kekurangan atau kelebihan yang sia-sia, yaitu dengan Pemberian makanan intravena rata-rata harus berkisar antara mengukur jumlah ekskresi urea urine dalam 24 jam, dihubungkan 30 kcal/kgBB, untuk memcukupi kebutuhan metabolisme pada dengan BB dan urea darah. Cara menghitung katabolisme keadaan istirahat, SDA dan kegiatan-kegiatan ringan.9 Penderita nitrogen dapat dilihat pada tulisan Lee.1 yang kurus kebutuhan per kgBB nya lebih besar dari orang gemuk, karena yang menentukan adalah jumlah jaringan badan yang metabolismenya lebih aktif. Sedang Clark (1971) Lemak : Mempunyai fungsi vital dan spesifik karena mengandung berpendapat bahwa kebutuhan kalori untuk : asam lemak esensial dan vitamin yang larut dalam lemak. pasca bedah abdomen minor 40 kcal/kgBB Penting juga karena ia merupakan sumber kalori tinggi, yaitu 9, pasca bedah yang berat 55 kcal/kgBB 1 kcal/gr lemak. Secara parenteral emulsi lemak nempunyai keuntungan lain, yaitu : Asam Amino : Hampir semua enzim yang mengatur fungsi badan adalah — tidak mempunyai "osmotic action", berbeda dengan karbohidrat protein. Biosintesa dari protein badan berasal dari asam amino — emulsi lemak isotonis dengan darah, jarang mengakibatkan yang diperoleh dari makanan yang mengandung protein, atau thromboflebitis, walau diberikan melalui vena-vena perifer pemberian secara intravena. dan Protein masuk kedalam badan dalam bentuk darah, plasma, — dapat memenuhi kebutuhan kalori tinggi dengan volume albumin dan campuran asam amino. Hanya campuran asam cairan sedikit. amino yang dapat dipakai untuk membentuk protein baru. Untuk Berbeda dengan glukosa (kebutuhan minimum glukosa darah, ia harus dihancurkan dulu dan kemudian asam aminonya dipakai, sedang masa paruhnya lama, yaitu 120 hari. Albumin adalah 200 gr per hari, untuk mencukupi energi terhadap otak dipakai untuk memperbaiki tekanan osmotik pada keadaan dan mencegah glukoneogenesis dari asam amino), maka hipoalbuminemia, dan masa paruhnya adalah 60 hari. Bila terhadap kebutuhan lemak tidak ada kepastian seperti itu. diberikan secara parenteral maka albumin akan disebar ke dalam Untuk pekerja berat, makanan yang kurang lemak tidak mensistim vaskuler dan ruang interseluler dalam perbandingan 30% cukupi, sedang bagi orang lain konsumsi lemak yang mencapai 40% dari kebutuhan enerji bisa mengakibatkan arteriosklerosis dan 70%.10 Campuran asam amino yang baik harus mengandung 18-20 dan infark jantung. Pada keadaan dengan nutrisi parenteral yang lama, pasien asam amino, termasuk asam amino esensial (40-50%) dan non dengan keadaan nutrisi yang kurang baik, hiper alimentasi esensial dalam bentuk L. Pemberian asam amino harus disertai dengan energi untuk menghindari ketosis, meningkatnya secara intravena dan pemberian kalori dalam jumlah besar katabolisme protein dan efek metabolik yang tidak diinginkan. secara intravena, maka sekurang-kurangnya 30% dari total Energi dapat dalam bentuk karbohidrat terutama glukosa, kalori yang diberikan harus dalam bentuk lemak. Di Indonesia dipakai preparat emulsi lemak yang dibuat dari ataupun lemak. Sekarang lebih banyak dipakai campuran kedele ("soy bean oil") yang ukuran partikelnya hampir sama kristaline (misalnya : Aminofusin, Aminovel) daripada dengan kilomikron manusia. Preparat yang tersedia di pasaran campuran hidrolisat. ialah "Intralipid" dalam konsentrasi 10% dan 20%. Emulsi Setelah asam amino diberikan intravena, maka konsentrasinya di vena porta dengan cepat meningkat dan ia segera di- lemak dari kedele kaya dengan asam lemak rantai panjang ambil oleh hati. Dari nitrogen yang diabsorbsi, maka 57% (asam palmitat, stearat dan oleat) dan poliunsaturasi (linoleat menjadi urea, 6% menjadi protein plasma, 23% memasuki sistim dan linolenat). Fosfolipid dari kuning telur dipakai untuk lain sebagai asam amino bebas dan 14% tetap di hati, mungkin mengemulsikan, sedang gliserol membuatnya isotonik. Banyak sebagai protein. Shenkin12 dan Rubianes2 berpendapat bahwa penyelidik. setuju untuk memberikan lemak 3-5 gr/ kgBB/hari, tetapi sumber energi dari lemak tidak boleh melebihi 45-55% sekurang-kurangnya diperlukan : dari total kebutuhan energi.12 Biasanya dosis 0,7 gr/kgBB/hari asam amino

Cermin Dunia Kedokteran No. 18, 1983

29

yang dianjurkan ialah 2 gr/kgBB/hari. Dengan jumlah ini kebutuhan fosfor (dalam bentuk fosfolipid) sebanyak 0,4-0,8 millimolar/kgBB/hari akan terpenuhi juga. Hari pertama diberikan tidak lebih dari 10 ml/kgBB Intralipid 10%, yang kirakira sama dengan 1 gr/kgBB. Kemudian dosis dinaikkan menjadi 2 gr/kgBB/hari. Larutan Intralipid tidak boleh dicampur dengan NaCl, vitamin, ob4t atau larutan lain.10,13

oleh dari fruktosa, glukosa dan xilitol dengan perbandingan 0,25 gr/kgBB/jam, 0,125 dan 0,125 gt/kgBB/jam (2:1:1). Total dlasilkan 0,5 gr/kgBB/jam, jumlah ini cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme basal.

Fruktosa Karena adanya intoleransi glukosa pada keadaan trauma dan syok, maka harus dicari pengganti glukosa yang dapat Bila terlalu banyak diberikan lemak parenteral, maka terjadi dimetabolisir tanpa insulin. Sampai batas tertentu, fruktosa lah gejala-gejala2 yang dapat dipakai. Fruktosa tidak mengakibatkan hiperglike— hiperlipemia mia, jadi tidak perlu respon dari insulin. Ia lebih cepat diubah — diatesa hemoragik menjadi glikogen dalam hati. Ia juga menghambat glukoneo— waktu pembekuan memanjang genesis dalam hati, jadi menghemat asam amino pada keadaan — ulkus peptikum intoleransi glukosa. — gangguan pada hati dan jaundis Fruktosa masuk sel lemak tanpa tergantung glukosa dan — sel darah merah menjadi rapuh insulin. Disini enzim ketoheksokinase mengoksidasi fruktosa, — kegagalan sementara dari sistim RES. jadi ia mempunyai efek anti ketogenik. Dipihak lain, fruktosa tidal( dapat dipakai oleh otak. Kira-kira 70% dari fruktosa diubah menjadi glukosa, yang untuk metabolisme selanjutnya tetap KARBOHIDRAT DAN POLIALKOHOL : memerlukan insulin. Pemakaian fruktosa sebagai sumber energi Merupakan sumber energi yang penting. Kebutuhan minimal dapat juga menimbulkan efek samping seperti acidosis karena karbohidrat sukar ditentukan, tetapi sedikitnya diperlukan 100 gr tertumpuknya basil antara berupa asam laktat dan piruvat, karbohidrat/hari, atau 20 kcal%, untuk menghindarkan ketosis, penurunan ATP, ADP karena fosforilasi fruktosa yang terlalu meningkatnya katabolisme protien dan efek metabolik lain yang cepat didalam hati. Untuk menghindarkan efek samping yang tidak diinginkan. tidak di inginkan, sebaiknya pemberian fruktosa kurang dari 0,5 Karbohidrat yang banyak dipakai sekarang ialah glukosa dan gr/kgBB/jam. fruktosa. Sumber energi lain yang juga banyak dipakai ialah polialkohol, seperti sorbitol, xilitol dan gliserol, yang dapat Polialkohol : diubah menjadi karbohidrat.
Sorbitol :

Karbohidrat :
Glukosa :

Pada keadaan gizi normal glukosa penting untuk sumber energi pada metabolisme otak, dan tidak ada karbohidrat lain yang dapat mengganti. Otak membutuhkan sekitar 120-140 gr glukosa/hari, kekurangan pengadaan glukosa dalam makanan (oral atau parenteral) akan ditambah oleh glukoneogenesis dari asam amino. Bila kekurangan glukosa terjadi dalam waktu lama, maka otak akan menyesuaikan diri dengan memakai benda keton, terutama (-hidroksi butirat, sebagai sumber energi. Tetapi karena eritrosit juga memerlukan 30-40 gr glukosa/hari untuk glikolisis anaerob, dan jaringan saraf juga membutuhkan sekurang-kurangnya 20-30% dari energinya dalam bentuk glukosa, maka bila pemasukkan glukosa tidak adekuat pasti akan terjadi peningkatan glukoneogenesis dari asam amino. Pemberian glukosa parenteral sebesar 0,5 gr/menit harus disertai insulin eksogen untuk mencegah hiperglikemia dan glukosuria, terutama pada keadaan pasca bedah dimana sering terjadi keadaan resisten terhadap insulin.'r Dudrick dkk membuktikan bahwa glukosa saja sebagai sumber energi non-protein cukup untuk menyembuhkan luka, keseimbangan nitrogen positif dan menambah berat badan.14 Tetapi Bickel dkk15 berpendapat bahwa infus glukosa sebagian akan hilang melalui ginjal, sebesar 2-27%. Jadi untuk mendapat nilai pemakaian yang maksimal dan produksi asam laktat yang rendah, maka sebaiknya kebutuhan karbohidrat diper18 Cermin Dunia Kedokteran No. 29, 1983

Sorbitol akan diubah oleh sorbitol dehidrogenase menjadi fruktosa, dan selanjutnya seperti diatas. Enzim ini dalam hati sangat aktif, bahkan bila hati dalam keadaan sakit berat. Kehilangan sorbitol melalui urine adalah 4-25%, lebih tinggi dari glukosa dan fruktosa.
Xilitol.

Seperti fruktosa dan sorbitol, 85% dari xilitol diubah menjadi glukosa. Jadi diperlukan insulin untuk membentuk trigliserida atau glikogen dalam jaringan adiposa atau otot. Tapi dalam hati, xilitol, seperti juga fruktosa, diubah menjadi glikogen tanpa bantuan insulin. Xilitol juga menghambat glukoneogenesis secara lebih efisien dari glukosa. Beberapa penyelidik juga menyimpulkan bahwa xilitol lebih antiketogenik dan "nitrogen sparing effect" nya lebih dari pada glukosa. Keseimbangan nitrogen yang positif juga dapat dihasilkan dengan xilitol. Komplikasi dari infus xilitol a.l. : hiperuricemia, hiperbilirubinemia dan insufisiensi ginjal, anuria, mual dan muntah, dan kelainan-kelainan yang berat seperi nekrosis hati dan kelainan-kelainan enzim hati.16 Bickel dkk menganjurkan pemberian yang aman dan ekonomis untuk sorbitol dan xilitol masing-masing adalah sebesar 0,25 gr/kgBB/jam. Cara lain yang juga aman dan efisien adalah dengan memberikan xilitol bersama-sama dengan fruktosa dan glukosa.18
Gliserol :

Dalam larutan yang diencerkan dan dosis moderat, gliserol cukup aman. Pada dosis besar dan konsentrasi lebih besar dari

10% dapat mengakibatkan hemolisis, hipotensi, gangguan SSP dan konvulsi. Efek ini membuat gliserol tidak bisa dipakai sendirian sebagai sumber energi. Ia hanya dipakai dalam intralipid untuk memperbaiki tekanan osmotik, karena sebagai alkohol dengan tiga karbon, maka,efek osmotiknya dua kali monosakarida.Nilai kalorinya hampir sama dengan glukosa. Mineral dan vitamin. Pengetahuan tentang kebutuhan mineral belum begitu luas, karena jarang diselidiki oleh para ahli. Juga metabolisme mineral dipengaruhi oleh ada tidaknya penyakit, jadi tergantung pada keadaan perseorangan. Pada keadaan kehilangan mineral yang hebat, misalnya : eksudasi, sekresi dari intestinal, hiperkatabolik dsb. Maka sukar untuk memperkirakan besarnya kehilangan mineral Jalan terbaik adalah dengan mengukur kehilangan mineral dan terus memonitor kadarnya dalam darah. Cara pemberian nutrisi parenteral (a) Pada orang dewasa : — dapat diberikan melalui vena perifer, lemak glukosa dan asam amino dapat diberikan terpisah maupun digabungkan. Infus sebaiknya tidak lebih lama dari 8-12 jam/hari, untuk mencegah iritasi mekanis dan thromboflebitis. — dapat diberikan melalui vena sentral, biasanya dipakai vena subklavia. Bila tidak ada komplikasi ma' ka infus dapat dipakai terus sampai 4 minggu. (b) Pada bayi : — dapat diberikan melalui vena-vena perifer pada kepala atau pada ekstremitas. — bila terpaksa, pada anak yang agak besar dapat juga diberikan melalui vena subklavia. (Lihat Gambar)
KEPUSTAKAAN 1. Lee HA. Intravenous Nutrition, Why, When and With what ? International Symposium on Parenteral Nutrition 1975; 25. 2. Rubianes CE. The Present situation of Parenteral Nutrition, Critical Care Medicine. Amsterdam : Excerpta Medica, 1980;28. 3. Lee HA. Planning Intravenous Nutrition-Techniques and Principles, Parenteral Nutrition on Acute Metabolic Illness. London : Academic Press, 1974; 312. 4. Heitman D. Guidelines for the Dosage and Application of the Intravenous Provision of Nutrient Substance in Prolonged Nutrition, Berlin : Springer Verlag, 1976; 149.

Parenteral Nutrition

Fig. 5. Parenteral nutrition using a peripheral vein in adults (left) and neonates and infants. With adults, gravity drips are usually adequate whereas with infants constant infu sion pumps are preferred.

5.

6. 7. 8.

9. 10. 11. 12. 13.

14.

15.

Cuschieri A. Intestinal decompensation following extensive re-section of the small intestine, Nutritional aspects of care in the Critically ill. Churchill Livingstone 1977; 431-435. Fehl. W. The theoritical bases of short-term parenteral nutrition. Laresen V, Brockner J. The value of Parenteral Nutrition in Patients with Gastro-intestinal Diseases. Guschieri A. Intestinal decompensation following extensive resection of the small intestine, Nutritional aspects of Care in the critically ill. Edinburgh : Churchill-Livingstone, 1977; 433-445. Wretlind A. Assessment of patient requirement. Parenteral Nutrition in acute Metabolic Illness. London : Academic Press, 1974; 353. Wretlind A. Amino acids Parenteral Nutrition in Acute Metabolic Illness. London : Academic Press, 1 9 7 4 : 53-75. Shenkin A, Wretlind A. Parenteral Nutrition. Wld Rev Nutr Diet vol 28, 1978; 1-111, Lee HA. The role of fat emulsions in Parenteral Nutrition. Jeejeebhoy KN, Zohrab WJ, Langer B. Total Parenteral Nutrition at home for 23 months without complications and with good rehabilitations. Gastroenterology 1973; 65:811-820. Dudrick SJ et al. General principles and techniques of administration in complete parenteral nutrition. London : Churchill-Livingstone, Wilkinson Parent Nutrition, 1972; 222-233. Bickel H, Halmagyi M Requirements and Utilization of Carbohydrates and Alcohol , Parenteral Nutrition. Berlin : Springer-Verlag 1974; 66-77.

Cermin Dunia Kedokteran No. 20, 1983

29

Obstruksi Ileus
dr. Niko M. Manaf dan dr. H. Kartadinata

Ahli Bedah Digestif Rttmah Sakit Pusat Angkaran Dapat Gatot Subroto, Jakarta.

kumulasi cairan dan gas ntakin hertambah yang menyebabkan distensi usus tidak hanya pada tempat sumbatan tetapi juga Obstruksi intestinal merupakan kegawatan dalam bedah dapat mengenai seluruh panjang usus sehelah proximal abdominalis yang sering dijumpai, merupakan 60—70% dari sumbatan. seluruh kasus akut abdomen yang bukan appendicitis akuta. Sumbatan ini menyebabkan geraKan usus yang meningkat Penyebab yang paling sering dari obstruksi ileus adalah adhesi/ (hiperperistaltik) sebagai usaha alamiah. Sehaliknya juga terjadi streng, sedangkan diketahui bahwa operasi abdominalis dan gerakan anti -peristaltik. Hal ini menyebabkan terjadi serangan operasi obstetri-ginekologik makin sering dilaksanakan yang kolik abdomen dan muntah -muntah. terutama didukung oleh kemajuan di bidang diagnostik kelainPada obstruksi usus yang lanjut, peristaltik ntudah hilang an abdominalis. oleh karena Binding usus kehilangan (Jaya kontraksinya. Pada Ada 3 hal yang tetap menarik untuk diketahui/diselidiki saat ini gambaran kliniknya dapat dikenal dengan : tentang obstruksi ileus, ialah : — gangguan kolik menghilang. 1. Makin meningkatnya keterdapatan obstruksi ileus. 2. Diagnosa obstruksi ileus sebenarnya mudah dan bersifat — distensi usus berat. universil; tetapi untuk mengetahui proses patologik yang — gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa, serta sebenarnya di dalam rongga abdomen tetap merupakan hal dehidrasi berat. yang sulit. Pada obstruksi usus dengan strangulasi, terjadi keadaan 3. Bahaya strangulasi yang amat ditakuti sering tidak disertai gangguan pendarahan dinding usus yang menyebabkan nekrogambaran klinik khas yang dapat mendukungnya. sis/gangguan dinding usus. Bahaya umum dari keadaan ini Untuk dapat melaksanakan penanggulangan penderita obs- adalah sepsis/toxinemia. truksi ileus dengan cara yang sebaik -baiknya, diperlukan konsultasi antara disiplin yang bekerja dalam satu tim dengan DIAGNOSA tujuan untuk mencapai 4 keuntungan : Gambaran klinik obstruksi ileus sangat mudah dikenal, tidak 1. Bila penderita harus dioperasi, maka operasi dijalankan pada tergantung kepada penyebab obstruksinya. Hanya pada keadaan saat keadaan umum penderita optimal. strangulasi, nyeri biasanya lebili hebat dan menetap. 2. Dapat mencegah strangulasi yang terlambat. Sekali berhadapan dengan kasus obstruksi ileus, timbul 3. Mencegah laparotomi negatif. beherapa pertanyaan yang sekaligus diusahakan mendapat 4. Penderita mendapat tindakan operatif yang sesuai dengan jawabannya : penyebab obstruksinya. — Apakah penderita benar obstruksi ileus ? — Dimana letak obstruksinya ? PATOGENESA — Apa proses patogenesa yang sebenarnya terjadi ? - Berapa jauh obstruksi ileus telah menyebabkan gangguan Obstruksi ileus merupakan penyumbatan intestinal mekanik hemeostasis ? yang terjadi karena adanya daya mekanik yang bekerja atau - Apakah sudah terjadi keadaan strangulasi ? mempengaruhi dinding usus sehingga menyebabkan penyempitan/penyumbatan lumen usus. Hal tersebut menyebabkan Obstruksi ileus ditandai dengan gambaran klinik, berupa pasase lumen usus terganggu. nyeri abdomen yang bersifat kolik, muntah -muntah dan Akan terjadi pengumpulan isi lumen usus yang berupa gas obstipasi, distensi intestinalis, dan tidak adanya flatus. Rasa dan cairan, pada bagian proximal tempat penyumbatan, yang nyeri perut dirasakan sebagai menusuk-nusuk atau rasa mulas menyebabkan pelebaran dinding usus (distensi). yang hebat, umumnya nyeri tidak menjalar. Pada saat datang Sumbatan usus dan distensi usus menyebabkan rangsangan serangan, biasanya disertai perasaan perut yang melilit dan terjadinya hipersekresi kelenjar pencernaan. Dengan demikian terdengar semacam "suara" dari dalam perut. Bila obstruksi tinggi, muntah hebat bersifat proyektil PENDAHULUAN

20

Cermin Dunia Kedokteran No. 29, 1983

dengan cairan muntah yang berwarna kehijauan. Pada obstruksi rendah, muntah biasanya timbul sesudah distensi usus yang jelas sekali. muntah tidak proyektil dan berbaru "feculent", warna cairan muntah kecoklatan. Pada penderita yang kurus /sedang dapat ditemukan darm contour atau darm steifung; biasanya nampak jelas pada saat penderita mendapat serangan kolik. Pada saat itu, ,dalam pemeriksaan bising usus dapat didengarkan bising usus yang kasar dan meninggi (borgorygmi dan metalic sound). Untuk mengetahui ada tidaknya strangulasi usus, beberapa gambaran klinik dapat membantu : • Rasa nyeri abdomen yang hebat, bersifat menetap, makin lama makin hebat. • Pada pemeriksaan abdomen, didapatkan ascites. • Terdapatnya abdominal tenderness. • Adanya tanda-tanda yang bersifat umum, demam, dehidrasi berat, tachycardi, hipotensi atau shock. PEMERIKSAAN RADIOLOGI Secara klinik obstruksi ileus umumnya mudah ditegakkan. 90% obstruksi ileus ditegakkan secara tepat hanya dengan berdasarkan gambaran klinisnya saja. Pada foto polos abdomen, 60—70% dapat dilihat adanya peleharan usus dan hanya 40% dapat ditemukan adanya air-f luid level. Walaupun pemeriksaan radiologi hanya sebagai pelengkap saja, pemeriksaan sering diperlukan pada obstruksi ileus yang sulit atau untuk dapat memperkirakan keadaan obstruksinya pada masa pra-bedah. Bcberapa tanda radiologik yang khas untuk obstruksi ileus adalah : — Pengumpulan gas dalam lumen usus yang melebar, penebalan valvulae coniventes yang memberi gambaran fish bone appearance. — Pengumpulan cairan. dengan gambaran khas air-fluid level. Pada obstruksi yang cukup lama, beberapa air fluid level roemberikan gambaran huruf U terbalik.

— Mengatur peristaltik usus yang efisien. — Antibiotika. Pada umumnya persiapan penderita dapat berlangsung selama 4—24 jam sampai saatnya penderita siap untuk operasi. 2. Operatif. Bila telah diputuskan untuk tindakan operasi, ada 3 hal yang perk': d : — Berapa lama obstruksinya sudah berlangsung. — Bagaimana keadaan/fungsi organ vital lainnya, baik sebagai akibat obstruksinya maupun kondisi sebelum sakit. — Apakah ada risiko strangulasi. Kewaspadaan akan resiko strangulasi sangat penting. Pada obstruksi ileus yang ditolong dengan cara operatif pada saat yang tepat, angka kematiannya adalah 1% pada 24 jam pertama, sedangkan pada strangulasi angka kematian tersebut 31%. Pada umumnya dikenal 4 macam (cara) tindakan bedah yang dikerjakan pada obstruksi ileus. (a) Koreksi sederhana (simple correction). Hal ini merupakan tindakan bedah sederhana untuk membebaskan usus dari jepitan, misalnya pada hernia incarcerata non-strangulasi, jepitan oleh streng/adhesi atau pada volvulus ringan. (b) Tindakan operatif by-pass. Membuat saluran usus baru yang "melewati" bagian usus yang tersumbat, misalnya pada tumor intralurninal, Crohn disease, dan sebagainya. (c) Membuat fistula entero-cutaneus pada bagian proximal dari tempat obstruksi, misalnya pada Ca stadium lanjut. (d) Melakukan reseksi usus yang tersumbat dan membuat anastomosis ujung-ujung usus untuk mempertahankan kontinuitas lumen usus, misalnya pada carcinomacolon, invaginasi strangulata, dan sebagainya. Pada beberapa obstruksi ileus, kadang-kadang dilakukan tindakan operatif bertahap, baik oleh karena penyakitnya sendiri maupun karena keadaan penderitanya, misalnya pada Ca sigmoid obstruktif, mula-mula dilakukan kolostomi saja, kemudian hari dilakukan reseksi usus dan anastomosis. PASCA BEDAH

PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan obstruksi ileus sekarang dengan jelas telah menurunkan angka morbiditas dan mortalitas. Hal ini terutama disebabkan telah dipahaminya dengan tepat patogenesis penyakit serta perubahan homeostasis sebagai akibat obstruksi usus. Pada umumnya penderita mengikuti prosedur penatalaksanaan dalam aturan yang tetap.

1. Persiapan penderita. Persiapan penderita berjalan bersama dengan usaha meneSering didapati penderita dalam keadaan masih distensi dan gakkan diagnosa obstruksi ileus secara lengkap dan tepat. Sering disertai diare pasca bedah. dengan persiapan penderita yang baik, obstruksinya berkurang Tindakan dekompressi usus dan koreksi air dan elektrolit atau hilang sama sekali. Persiapan penderita meliputi : serta menjaga keseimbangan asam basa darah dalam batas — Dekompressi usus. normal tetap dilaksanakan pada pasca bedahnya. — Koreksi elektrolit dan keseimbangan asam basa. Pada obstruksi yang lanjut, apalagi bila telah terjadi stra— Atasi dehidrasi.

Suatu problematik yang sulit pada keadaan pasca bedah adalah distensi usus yang masih ada. Pada tindakan operatif dekompressi usus, gas dan cairan yang terkumpul dalam lumen usus tidak boleh dibersihkan sama sekali oleh karena caftan tersebut mengandung banyak bahan-bahan digestif yang sangat diperlukan. Pasca bedah tidak dapat diharapkan fisiologi usus kembali normal, walaupun terdengar bising usus. Hal tersebut bukan berarti peristaltik usus telah berfungsi dengan efisien, sementara ekskresi meninggi dan absorpsi sama sekali belum baik.

Cermin Dunia Kedokteran No. 22, 1983

29

ngulasi, monitoring pasca bedah yang teliti diperlukan sampai selama 6 - 7 hari pasca bedah. Bahaya lain pada masa pasca bedah adalah toksinemia dan sepsis. Gambaran kliniknya biasanya mulai nampak pada hari ke 4-5 pasca bedah. Pemberian antibiotika dengan spektrum luas dan disesuaikan dengan hasil kultur kuman sangatlah penting.

KEPUSTAKAAN 1. Barness JP, Intestinal Obstruction, Current therapy. WD Saunders Co 1971;308. 2. Edlich RF et al. New Long Intestinal tube for rapid non operative intubation, a preliminary report.Ach Surg 1967; 95 : 443. 3. Moss G. Post Operative decompression and Feeding. Surg Gynecol/ Obstet 1966; 122 550. 4. Niko Masyuni Manaf. Penanggulangan 60 penderita obstruksi ileus di RSPAD Gatot Subroto 1979. 5. Wangensteen 01-1. Intestinal Obstruction 3rd .Springfield ,Illinois : 1955; Chap 21 .

22

Cermin Dunia Kedokteran No. 29, 1983

GIARDIA : Patogen pada Saluran Cerna
dr. Srisasi Gandahusada Bagian Parasitologi dan Ilmu Penyakit Umum Fakultas Kedokteran, Universitas Indonesia, Jakarta

Kini tidak diragukan lagi bahwa giardia dapat merupakan patogen pada saluran cerna. Giardiasis disebabkan oleh Giardia Zambia. Parasit ini untuk pertama kali dilihat oleh A. van Leeuwenhoek pada tahun 1681. Giardia adalah flagelata intestinal dari Ordo Diplomonodina, yang menghinggapi manusia, binatang mengerat, anjing, burung dan amfibi..1

Dalam lingkaran hidupnya ditemukan stadium trofosoit dan stadium kista, keduanya dapat membelah. Infeksi terjadi bila kista matang ditelan. Setelah ekskistasi, yang memerlukan lingkungan asam, parasit ini menetap di usus halus. Stadium trofosoit melekat pada mukosa duodenum dan jejunum, dan mengambil makanan dari isi usus. Melepasnya trofosoit dari dinding usus mungkin sekali menyebabkan enkistasi, dan diduga ada hubungan dengan respons imunologi hospes2 Kista dikeluarkan dengan tinja. Epidemiologi dan Transmisi Giardiasis. Selama 10 tahun terakhir berbagai epidemi giardiasis di Amerika Serikat dan Eropa menarik perhatian. Dalam banyak hal penyebabnya adalah kontaminasi air minum dengan tinja. Di Amerika Serikat, 12 dari 99 epidemi karena air minum yang terjadi antara tahun 1971 dan 1974, disebabkan oleh giardiasis, dengan 5127 penderita.3 Di Inggris setiap tahun dilaporkan 3200 kasus giardiasis; walaupun penyakit ini terdapat endemik di daerah perkotaan, tetapi banyak kasus ditemukan pada orang-orang yang baru pulang dari bepergian. Di Amerika Serikat ditemukan prevalensi setinggi 3,8%.4 Dari sejumlah mahasiswa Amerika yang baru tiba di Mexico, 2% menderita diare akut karena giardiasis.5 Sedangkan dari 58 orang Amerika yang mengunjungi pulau Madeira angka ini mencapai 47%.6 Di negeri sedang berkembang giardiasis ditemukan endemik; transmisi terjadi terus-menerus dan penyakitnya terutama menghinggapi anak-anak. Pada suatu epidemi infeksi dapat terjadi pada semua umur. Pada pemeriksaan 1350 tinja di Jakarta ditemukan prevalensi 4,4 %. 7 Penelitian di Indonsia menunjukkan prevalensi terbesar antara 1,5 % di Bali 8 sampai 9.0 % pada anak sekolah dasar negeri di Jakarta.9

Gnrdia lamblia X 1400. (Bentuknya pyriform, bilateral simetris, dengan ukuran 6 X 11 X 1,5µ Intinya ada 2 buah. Permukaan dorsal konveks, sedangkan bagian ventral konkaf dengan bath sap dibagian interior. Em pat pasang flagela keluar dari bagian anterior, lateral, posterior dan ventral )

Giardia lamblia, kista. X 2000

Cermin Dunia Kedokteran No. 24, 1983

29

Masa prepaten untuk Giardia adalah antara 6-15 hari, dan masa inkubasi 7-21 hari. Pada populasi yang pertama kali mendapat infeksi angka kesakitan dapat mencapai 20 %. Lamanya infeksi jarang melebihi 3 bulan. Kista Giardia resisten terhadap konsentrasi klor yang dipakai untuk air minum. Pada septic tank kista dapat hidup selama 3 bulan dan lebih lama lagi di bawah kuku. Transmisi dapat melalui air minum, makanan, sayur-mayur, penyaji makanan dan lalat. Penularan antar anak-anak sering terjadi di asrama, rumah yatim piatu dan pada keluarga besar. Transmisi langsung juga dapat terjadi pada pria homoseksual10 Di negeri sedang berkembang infeksi kebanyakan terjadi pada anak-anak yang menderita kekurangan kalori-protein ( Protein-Energi Malnutrition) 11 -13 Hipoklorhidri 14 dan penyakit pankreas15 merupakan predisposisi untuk giardiasis, dan ke dua faktor ini ditemukan pada PEM. Giardiasis juga lebih sering iitemukan pada orang dengan golongan darah A yang lebih sering menderita hipoklorhidri.16 Klink dan patologi Mekanisme patologi dan imunologi pada giardiasis belum seluruhnya diungkapkan. Tetapi jelas bahwa sebagian besar dari infeksi dengan Giardialamblia adalah pengandung kista yang tidak menunjukkan gejala apapun. G. lamblia dapat menyebabkan diare akut pada epidemi17 , tetapi parasit ini endemik di daerah tropik dan subtropik, dimana terutama anak-anak mendapat infeksi18 Beberapa minggu setelah infeksi penderita menjadi asimtomatik dan parasitnya menghilang sendiri, atau kista masih tetap dikeluarkan dengan tinja tanpa menimbulkan gejala. Bertambahnya orang yang bepergian dari satu negeri ke negeri lain, menyebabkan meningkatnya jumlah penderita giardiasis. Di rumah sakit untuk penyakit tropik di London, kirakira satu dari lima orang yang terkena infeksi menunjukkan gejala 19 Gejalanya biasanya berupa meningkatnya aktivitas usus, perut kembung dan kadang-kadang rasa lemah. Sebagian kecil menderita diare berat; berat badan menurun dan sulit bertambah lagi. Gejala lain adalah perut yang membesar dan tegang. Rasa lemah mungkin hebat. Penderita ini menunjukkan gangguan absorpsi d-xylose, lemak dan vitamin B1219 Di India Anita dick 20 menemukan kelainan fungsi usus yang sama, tetapi absorpsi vitamin B12 normal. Penyelidikan dengan mikroskop elektron menunjukkan kerusakan pada permukaan sel epitel mikrovilus pada binatang dan pada manusia. Kerusakan permukaan epitel ini menyebabkan gangguan fungsional karena membran sel pada mikrovili dan lapisan yang menutupi permukaannya mengandung ensim pencernaan dan mekanisme untuk pengangkutan monosaccharide dan untuk absorpsi asam amino. Absorpsi lemak mungkin terganggu. Beratnya kerusakan tergantung dari jumlah trofosoit yang ada. Kvasz dkk21 menyelidiki aktivitas ensim enterositik pada duodenum 20 penderita giardiasis. Contoh mukosa diambil
24 Cermin Dunk Kedokteran No. 29, 1983

dengan tabung aspirasi Crosby. Lima kasus menunjukkan gambaran histopatologi yang khas untuk malabsorpsi dengan aktivitas yang menurun untuk saccharase, maltase dan laktase, dan dengan penurunan aktivitas yang menyolok untuk fosfatase lindi dan fosfatase asam. Pada 9 kasus kelainan morfologi hampir tidak ada, sedangkan aktivitas fosfatase lindi dan fosfatase asam menurun. Kelainan histokimia dan morfologi lebih menonjol pada penderita dengan giardiasis yang sudah ada selama lebih dari 2-3 tahun. Pula sepertiga dari sejumlah orang dewasa yang menderita hipogammaglobulinemia, ditemukan diare. Hal ini jarang ditenukan pada penderita anak-anak. Yang menyebabkan perbedaan ini belum diketahui. Giardiasis adalah penyebab diare pada penderita hipogammaglobulinemia yang sering dijumpai 22,23. Ada kemungkinan bahwa berkurangnya asam lambung merupakan predisposisi untuk giardiasis 23. Dan kira-kira sepertiga dari penderita hipogammaglobulinemia menunjukkan adanya aklorhidri; ini dapat menerangkan insidens giardiasis yang tinggi. Menurut Webster 23, defisiensi zat anti saja tidak menyebabkan predisposisi untuk giardiasis. Ini dibuktikan oleh jurzllah imunoglobulin serum yang normal pada kebanyakan penderita giardiasis 24 dan jarangnya giardiasis pada anak-anak dengan hipogammaglobulinemia. Jarangnya giardiasis pada anak-anak dengan hipogammaglobulinemia dapat diterangkan dengan adanya asam lambung yang normal pada anak-anak dan aklorhidri hanya ditemukan pada orang dewasa. Tetapi Bingham & Meyer25 menemukan bahwa asam hidroklor diperlukan untuk ekskistasi Giardia. Menurut Webster, mekanisme imunologi mungkin kurang penting untuk proteksi terhadap giardiasis. Pada 48 penderita giardiasis yang menunjukkan gejala, Naik dkk 26 menemukan bahwa jumlah IgA dan IgM dalam serum, IgA dalam cairan duodenum dan T dan B limfosit dalam darah periger tidak berbeda dari jumlah imunoglobulin dan jumlah limfosit pada orang sehat, sedangkan jumlah IgG lebih rendah pada penderita. Pemeriksaan jumlah imunoglobulin dan limfosit setelah pengobatan menunjukkan basil yang sama. Tetapi Zinneman & Kaplan 27 dan Popovic dkk28 menemukan jumlah IgA dalam usus yang lebih rendah pada penderita giardiasis. Jumlah IgE serum juga normal pada penderita giardiasis29 Giardiasis lebih sering ditemukan pada orang dengan golongan darah A30,31 Hal ini dapat menunjukkan bahwa suatu komponen pada permukaan sel mungkin menyerupai Giardia, sehingga limfosit kurang dapat mengenalnya. 32

Pengobatan giardiasis Baru pada tahun 1937 pengobatan giardiasis berhasil, waktu Galli Valerio menggunakan derivat dari akridin, yaitu atabrin. Pada tahun 1961 Schneider melaporkan penggunaan metronidazole. Kemudian derivat lain dari imidazole banyak digunakan dengan hasil yang baik. Walaupun Wolfe 33 melaporkan hasil pengobatan yang baik (>95 %) dengan mepacrine (3 x 100 mg sehari), tetapi pengo-

batannya memerlukan 7 - 10 hari, dan beberapa efek sampingan dapat timbul seperti iritasi lambung, demam, ikterus, eritema dan psikosa. Metronidazole dan derivat lain dari 5-nitroimidazole adalah obat yang baik terhadap Giardia dan jarang menimbulkan efek sampingan. Dengan dosis rendah (3 x 200 mg sehari) selama 7 10 hari, dicapai hasil 60 % sampai 87 % 34,35 Di Jakarta pengobatan dengan dosis 3 x 250 mg sehari untuk dewasa, 3 x 125 mg sehari untuk umur 7 - 12 tahun dan 2 x 125 mg sehari untuk 2 - 6 tahun, selama 7 hari, memberikan hasil 90 % sembuh untuk metronidazole dan 100 % sembuh untuk derivat lain ( a - chloro-methyl-5 nitro -1-imidazole-ethanol).36 Dosis tunggal dengan 1,6 g sampai 2,4 g pada dewasa dan 50 mg per kg bb pada anak-anak memberikan hasil yang kurang memuaskan34,37,38 Cara pengobatan dengan hasil lebih baik adalah dengan dosis tunggal 2 gram untuk dewasa selama 3 hari berturut-turut. Wright dkk 39 mendapat hasil 91 % dan 95 % bila pengobatan diulang sekali. Tetapi pada cara pengobatan ini lebih sering ditemukan efek samping, walaupun ringan, yaitu berupa iritasi gastro-intestinal, rasa lemah dan rasa metalik dalam mulut, kadang- kadang pusing. Efek samping dapat dikurangi bila obat diminum sebelum tidur. Tinidazole memberi hasil > 90 % sembuh, baik dengan dosis rendah (2 x 150 mg sehari selama 7 hari) maupun dengan

dosis tunggal yang tinggi (2 g untuk dewasa).40 Derivat imidazole adalah karsinogenik dan mutagenik pada binatang percobaan, maka sebaiknya dihindarkan pada kehamilan. Kesimpulan — Infeksi dengan G. lamblia sebagian besar tidak menimbulkan gejala apapun. — G. lamblia dapat menyebabkan perubahan morfologi mukosa usus muda dan gangguan absorpsi d—xylose, lemak dan vitamin B12 — Gejala pada giardiasis terdiri atas meningkatnya aktivitas usus, perut membesar dan tegang, rasa lemah dan diare. — Di daerah endemi infeksi dengan Giardia terutama terjadi pada anak. — Selama 10 tahun terakhir epidemi giardiasis di Amerika Serikat dan Eropa terjadi pada orang yang bepergian. — Mekanisme imunologi mungkin kurang penting untuk proteksi terhadap giardiasis. — Metronidazole dan derivat imidazole lainnya merupakan obat yang baik untuk giardiasis.

Daftar Kepustakaan dapat diminta pada penulis / redaksi.

Cermin Dunia Kedokteran No. 26, 1983

29

Candidiasis Usus *
D r . S. Dumilah Suprihatin (Alm) Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta

Pendahuluan Candidiasis usus atau enteritis oleh Candida, dapat merupakan penyakit setempat saja, atau merupakan bagian dari candidiasis sistemik. Bila penyakit ini bersifat setempat, maka kelainan hanya ada di dalam usus. Bila penyakit itu merupakan sebagian candidiasis sistemik, tentu terdapat juga kelainankelainan pada alat-alat lain. Candidiasis usus dapat bersifat akut maupun menahun dan dapat mengenai semua umur penderita. Gejala utama candidiasis usus akut ialah diare, tinja lembek hingga cair, biasanya tanpa lendir dan darah. Gejala candidiasis usus menahun tidak menentu. Pada kebanyakan keadaan, timbulnya penyakit ini dikaitkan dengan adanya faktor predisposisi pada penderita yang mempermudah timbulnya penyakit tsb. Penyebab penyakit ialah jamur Candida yang bersifat menyerupai ragi. Walaupun ada 7 spesies yang diketahui dapat menyebabkan penyakit pada manusia, namun spesies utama ialah Candida albicans. Spesies ini, juga spesies-spesies lainnya, dapat ditemukan di dalam berbagai alat tubuh manusia sehat sebagai saprofit tanpa menimbulkan suatu kelainan. Alat tubuh terbanyak yang mengandung jamur ialah usus. Usus merupakan sumber infeksi endogen untuk timbulnya candidiasis, karma candida telah terdapat sebelumnya di dalamnya. Pada keadaan tertentu ialah bila ada faktor predisposisi, maka jamur menimbulkan kelainan. Faktor ini diantaranya ialah kelemahan tubuh, misalnya pada bayi barn lahir atau orang tua renta dan mereka yang menderita penyakit menahun. Pada keadaan yang lemah jamur mudah menginvasi jaringan. Obat kortikosteroid dan sitostatik mempunyai pengaruh yang sama. Obat antibiotik menekan kuman-kuman yang semula hidup bersama dengan jamur di dalam usus, sehingga jamur dapat tumbuh dengan subur. Jamur dapat berubah dari sifat saprofit menjadi patogen. Burke1 mengemukakan adanya korelasi antara malnutrisi dan candidiasis usus. Penderita malnutrisi, biasanya * Beliau wafat tanggal 18 Januari 1983, naskah ini kami terima
seminggu sebelumnya.

anak-anak, mudah menderita candidiasis usus karena tidak mempunyai daya tahan cukup terhadap jamur itu. Adanya candida di dalam usus menghambat absorbsi zat-zat makanan, terutama hidrat arang, elektrolit serta cairan, dengan demikian terjadi diare. Maka terjadilah lingkaran tanpa akhir.2 Fungsi vili usus yang kurang baik juga dapat menjadi dasar timbulnya candidiasis, yang sebetunya berdasarkan pada hambatan absorbsi bahan makanan sehingga menimbulkan malnutrisi juga. Sebaliknya invasi candida pada vili mengakibatkan fungsi vili terganggu. Sebagai telah disebut di atas maka sumber utama infeksi endogen ialah usus. Di samping infeksi endogen dapat terjadi infeksi eksogen. Cara infeksi ini terjadi misalnya waktu bayi dilahirkan. Bila vagina ibunya mengandung Candida, maka jamur dapat tertelan dan masuk ke dalam usus. Cara lain ialah melalui alat minum dan makan yang tercemar, misalnya di dalam tempat perawatan bay' yang baru lahir 3 atau tempattempat perawatan anak yang tidak memperhatikan kebersihan dengan baik. Pada kesempatan ini akan dikemukakan beberapa hasil pemeriksaan yang telah dilaporkan pada kesempatan lain .4 Biakan dan cara kerja Bahan ialah tinja berbagai kelompok orang. Yang diperiksa ialah murid SD dan mahasiswa tanpa keluhan, penderita dengan kelainan usus dan penderita dengan alergi serta penderita yang datang dengan fluor albus yang disebabkan oleh Candida tanpa keluhan usus. Tinja diperiksa secara langsung dan bila didapat basil negatif dibiak pada medium agar dekstrosa Sabouraud dengan dan tanpa khloramfenikol (500 mg/l). Jamur yang tumbuh menyerupai ragi dianggap sebagai jamur candida. Hasil dicatat akan bentuk jamur yang tampak pada pemeriksaan langsung dan jumlah jamur (beberapa, banyak, penuh) yang timbul pada biakan. Hasil menunjukkan bahwa tidak terdapat perbedaan bermakna dalam jumlah biakan positif pada penderita dengan kelainan usus atau tidak, juga antara anak murid SD dan Mahasiswa.

26

Cermin Dunia Kedokteran No. 29, 1983

babkan diare. Hanya bila keadaan menjadi menahun terbentuk hifa yang menginvasi permukaan dinding usus lebih lanjut.5,6 Jumlah tinja Hash Candida positif Maka diagnosis. harus dibuat berdasarkan evaluasi yang Golongan diperiksa dalam biakan (%) cermat. 198 94 (47,5%) Pengobatan untuk candidiasis usus yang murni tidak sukar. Anak SD 76 Obat- obatan yang sekarang ada misalnya obat (tablet) oral 47 (61,8%) Mahasiswa Nystatin, Amfoterisin dsb merupakan obat berkhasiat baik, 513 248 (48,5%) Wanita dengan fluor albus karena dalam hal ini bersifat sebagai obat setempat. Yang 106 66 (62,5%) Penderita alergi kulit sukar adalah untuk mengobati faktor- faktor predisposisi yang 613 359 (58,6%) Penderita kelainan usus menyertai penyakit ini. Biasanya bila ada candidiasis usus harus dicari adanya faktor predisposisi ini. Karena faktorDi dalam golongan penderita dengan kelainan usus terdapat faktor itu dapat menentukan apakah seorang penderita dapat mudah di sembuhkan atau tidak. bayi-bayi dengan diare. Penyelidikan lebih lanjut terhadap sebagian d a r i mereka, ialah dengan melakukan pemeriksaan langsung terhadap tinja. Hasilnya dikemukakan dalam tabel II. Hasil diatas menunjukkan bahwa pada penderita enteritis tampak hifa pada pemeriksaan langsung, tetapi hifa juga tampak pada pemeriksaan langsung tinja penderita tanpa enteritis. Pada penderita dengan enteritis 18% memberikan basil positif pada pemeriksaan langsung dan 30% lainnya mempunyai jumlah jamur yang besar (banyak dan penuh koloni) tetapi jumlah inipun didapatkan pada pemeriksaan golongan yang lain pula. Sedang hasil jamur negatif didapatkan juga pada penderita dengan enteritis. Kesimpulan. Candidiasis usus dapat merupakan penyakit setempat saja, atau sebagian candidiasis sistemik dan dapat bersifat akut atau menahun. Candidiasis usus akut pada umumnya berupa diare, tinja lembek sampai cair dan biasanya tanpa darah dan lendir. Gejala candidiasis menahun tidak menentu. Pada umumnya candidiasis timbul berdasarkan faktor predisposisi, maka bila dibuat diagnosis penyakit tersebut, sebaiknya dicari faktorfaktor predisposisi yang menjadi dasarnya. Faktor- faktor itu sangat mempengaruhi penyembuhan penderita, maka perlu juga diatasi. Untuk candidiasisnya sendiri banyak obat yang berkhasiat baik, karena bersifat pengobatan topikal. Diagnosis candidiasis usus harus dibuat dengan evaluasi Pembicaraan cermat, karena jamur candida dapat ditemukan di dalam usus Telah dikemukakan basil pemeriksaan tinja baik secara lang- sebagai saprofit. Bila pada seorang penderita diare ditemukan sung maupun biakan d a r i penderita enteritis dan orang-orang jamur candida walaupun dalam jumlah kecil, sebaiknya diobati tanpa keluhan usus. Diagnosis candidiasis usus tidak selalu dengan obat anti Candida, karena diare adalah suatu faktor dapat dibuat berdasarkan ditemukannya jamur di dalam tinja, predisposisi. walaupun pada seorang penderita dengan diare. Hanya bila KEPUSTAKAAN ditemukan jamur itu dalam jumlah cukup besar atau adanya bentuk hifa semu pada pemeriksaan langsung, dapat dianggap Candida sebagai penyebab diare, baik primer maupun sekunder 1. Burke et al. Effect of enteric micro organisms in intestinal sugar berdasarkan penyakit lain. and fatty acid absorbtion. 1977; Aust J Exp Biol Med Sci 55: 423. Jumlah jamur yang dianggap besar ialah ± 104 / ml tinja. 2. Sunoto. Candidiasis usus. Hubungannya dengan diare dan KKP. Jumlah ini sebenarnya bukan jumlah tetap, sangat tergantung Symp Penanganan mycosis masakini Semarang: 1982. akan kondisi penderita. Dulu dianggap bahwa hanya bila ada 3. Suprihatin SD. Penyelidikan terhadap infeksi Candida albicans pada bayi dan wanita di Jakarta, Indonesia. Tesis FKUI 1962. hifa semu dapat dikatakan jamur sebagai penyebab kelainan. Pandangan ini sudah berubah. Bentuk blastospora pada 4. Suprihatin SD. Diare yang disebabkan oleh jamur. KONAS Mikrobiologi III, Jakarta : 1981. permukaan tubuh (dinding usus) dapat menimbulkan rang- 5. Rippon JW. The pathogenic yeast. Candidiasis Medical Mycology sangan karena merusak jaringan dengan mengeluarkan zat 1st ed. Philadelphia, London, Toronto: W.B. Saunders Co, 1974. 6. Odds FC. Pathogenesis of Candidosis. Boerhave Comm for Postyang disebut enzim histiolitik. Rangsangan ini cukup menye
grad Med Educ Fac Med. Univ Leyden, 1981. Tabel II : Pemeriksaan langsung dan biakan tinja beberapa golongan orang 4 Hasil pemeriksaan Golongan di periksa Jumlah tinja di periksa hifa blastospora Mahasiswa Penderita enteritis Penderita alergi 76 422 106 — 22 1 27 52 10 penuh banyak beberapa negatif 9 62 13 3 63 26 10 63 10 27 160 46 langsung (+) bentuk jamur langsung (—) koloni pada biakan

Tabel I : Hasil biakan tinja berbagai golongan orang 4

Cermin Dunia Kedokteran No. 28, 1983

29

Diagnostik Laboratorium Peradangan Pankreas*
dr. FX Budhianto Suhadi, dr. SP Edijanto, Dr. Ing Bina Suhendra
Bagian Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga, Surabaya.

Keradangan dari pankreas atau pankreatitis merupakan penyakit yang saat ini masih sulit pengobatannya. Adanya bahan-bahan racun yang dikeluarkan jika organ ini mengalami keradangan menyebabkan gangguan-gangguan pada organ yang lain seperti otak, paru, jantung, hati dan ginjal. Angka kematian pada penyakit ini masih cukup tinggi. Pada keradangan akut yang disertai nekrosis yang hemoragis, angka kematian mendekati 100%. Patogenesa dan beberapa penyebab dari pankreatitis sampai sekarang belum dapat diketahui secara keseluruhannya. Beberapa teori tentang patogenesa dari penyakit ini akan dibahas secara singkat didalam tulisan ini. Diagnosa yang tepat sangat diperlukan untuk pengobatan yang baik dari pankreatitis. Diagnosa harus melibatkan pemeriksaanpemeriksaan Kinik, radiologis, ultrasonikviserografi dan laboratorium. Pada pembicaraan lebih lanjut akan dibahas lebih banyak mengenai pemeriksaan laboratorium yang saat ini makin bertambah lengkap. Perubahan-perubahan yang terjadi pada komposisi cairan tubuh yang disebabkan adanya bahan-bahan racun yang dikeluarkan oleh pankreas yang meradang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Walaupun diagnosa dari pankreatitis tidak dapat didasarkan atas pemeriksaan laboratorium saja, tetapi pemilihan macam pemeriksaan laboratorium dan cara interpretasi yang tepat akan sangat membantu. Didalam tulisan ini akan ditekankan pentingnya pemeriksaan laboratorium, macam-macam tes dan cara penilaiannya pada pankreatitis. Fisiologi dari pankreas. Pankreas merupakan bagian dari organ pencemaan. Hati dan pankreas adalah dua organ utama dari sistem pencernaan. Dua organ ini dihubungkan dengan duodenum melalui saluran
* Dori : Seri Buku Pendidikan Dmiah No 1, Himpunan Kimia Klinik Indonesia.

sekretori, masing-masing duktus koledokhus dari hati dan duktus pankreatikus dari pankreas. Kedua saluran ini bermuara di duodenum pada tempat yang sama yaitu papila Vateri. Parenkhim dari pankreas terdiri dari dua macam kelenjar : Kelenjar exokrin pankreas. Bagian ini mengambil tempat ± 95% dari seluruh parenkhim pankreas. Pada sel-sel acinus dalam kelenjar inilah dibentuk enzim-enzim pencernaan. Kelenjar endokrin pankreas. Bagian ini merupakan "pulau-pulau" yang tersebar diseluruh parenkhim pankreas. Pulau-pulau ini disebut pulau-pulau Langerhans. Pulau-pulau Langerhans merupakan kelenjar endokrin yang memproduksi hormon insulin, glukagon dan somatostatin yang langsung mensekresikannya kedalam pembuluh darah. Mengenai fungsi endokrin tidak dibahas lebih lanjut dalam tulisan ini. Kelenjar exokrin pankreas mensintesa dan mensekresikan protein (enzim) yang relatip lebih besar dibandingkan dengan jaringanjaringan yang lain. Dalam sekret yang jumlahnya ± 2. 500 ml per hari terdapat 6 sampai 12 gram enzim-enzim pencernaan. Selain protein, pankreas juga mensekresi air dan elektrolit (terutama bikarbonas). Ada 2 kelompok enzim yang dikeluarkan oleh pankreas : 1. Enzim yang diproduksi sudah dalam keadaan aktip yaitu , alfa amilase, lipase, kolesterol esterase dan nuklease. 2. Enzim yang diproduksi dalam keadaan inaktip, disebut zimogen, terdiri dari tripsinogen, khimotripsinogen, proelastase, prokarboksipeptidase A dan prokarboksipeptidase B, profosfolipase A. Ketika tripsinogen memasuki duodenum segera diaktivasi

28 Cennin Dunia Kedokteran No. 29, 1983

oleh enterokinase, suatu enzim yang diproduksi oleh mukosa duodenum, mejadi tripsin (aktip). Tripsin selanjutnya dapat mengaktivasi tripsinogen (Otokatalitik), tripsin juga dapat mengaktivasi zimogen yang lain yaitu, kemotripsinogen menjadi khemotripsin, proelastase menjadi elastase, prokarboksipeptidase A dan B menjadi karboksipeptidase A dan B (Tabel I).

rangsang sekresi cairan empedu. (b). Pankreozimin (= Cholecystokinin, CCK) Hormon ini juga dibentuk oleh sel-sel mukosa antrum dan duodenum. Sekresi pankreozimin dirangsang oleh adanya makanan. Pankreozimin mempercepat sekresi enzim-enzim pankreas dan juga menyebabkan kontraksi dari kandung empedu. KERADANGAN PANKREAS (PANKREATITIS) Pankreatitis dapat dibagi menjadi : 1. Pankreatitis akuta Pada pankreatits akuta keradangan tidak terjadi berulangulang. Apabila terjadi penyembuhan maka fungsi dan morfologi dari kelenjar kembali normal seperti semula. 2. Pankreatitis akuta berulang Serangan dari pankreatitis akuta dapat terjadi berulangulang sesudah serangan yang pertama. Apabila terjadinya serangan tidak terlalu sering maka fungsi dan morfologi kelenjar akan kembali normal. 3. Pankreatitis kronika Pada pankreatitis. kronika tidak pernah terjadi keradangan yang sifatnya akut, tetapi terjadi perubahan-perubahan yang samar disertai penyebaran yang progresip dari keradangan tersebut. Lambat laun akan terjadi kerusakan dan fibrosis dari jaringan kelenjar. Akhirnya akan timbul insufisiensi yang mengganggu fungsi exokrin maupun endokrin dari pankreas. 4. Pankreatitis kronika berulang Pada tipe ini sering terjadi serangan akut yang menyertai proses pankreatitis kronika. Pada setiap serangan akut akan terjadi destruksi kelenjar yang lebih besar. Diantara serangan-serangan akut dapat dijumpai gangguan-gangguan dari fungsi exokrin dan fungsi endokrin dari pankreas.

Tabel I : PROENZIM PANKREAS DAN BAHAN LAIN YANG DIAICTIVASI TRIPSIN.

Bentuk inaktip Tripsinogen Khimotripsinogen Proelastase Profosfolipase A Lesitin ( dari empedu ) Kalikreinogen

Bentuk aktip Tripsin Khimotripsin Elastase Fosfolipase Lisolesitin Kalikrein

Akibat bentuk aktip pankreas.

pads

edema, nekrosis, perdarahan, koagulasi kelenjar. edema, nekrosis, perdarahan, koagulasi kelenjar. Kerusakan pembuluh darah, perdarahan, infark. Dengan adanya asam empedu merusak membran set. Sitotoksik Mengeluarkan bradikinin, kalidin menyebabkan edema, peningkatan permeabilitas vaskuler, invasi lekosit Jika dikeluarkan dapat menyebabkan nekrosis path lemak.

Lipase

Produksi air dan elektrolit Kelenjar exokrin pankreas memproduksi 1.500 sampai 3.000 ml cairan perhari, cairan ini isosmotik dengan plasma dan mengandung : Na+140 mEq/L, K+ 6 mEq/L, Ca++ 1,7 mEq/L, Mg++0,7 mEq/L dan HCO3 antara 27 mEq/L pada waktu istirahat sampai mencapai 140 mEq/L pada keadaan sekresi maximal. Proporsi bikarbonas selalu berlawanan dengan khlorida (kalau bikarbonas tinggi khlorida rendah dan kalau bikarbonas rendah khlorida tinggi).

I. Accte rover.. 6 1 . form. IAcute i pancreatdrs

2 Relapsnp acute

Regulasi dari sekresi kelenjar exokrin pankreas 1. Sistem saraf otonom sekresi dari cairan pankreas distimulir oleh impuls dari nervus vagus (Parasimpatik). Sistem simpatik tidak berpengaruh pada sekresi ini. 2. Hormonal (a). Sekretin Hormon yang diproduksi oleh sel-sel mukosa antrum dan duodenum Sekresi sekretin dirangsang oleh cairan yang mengandung HC 1 dari lambung. Sekretin selain merangsang sekresi cairan pankreas juga me-

pancreaetrs

MMOMMMM

time (weeks) II. Chronic progressive farmer

3 Chronic relapsing pancreatitis Chronic uancreahlrs
4

time (years) pan abnormal enzyme activity N M pancreatic function (esocnne and endocrine)

Reproduced from R Ammann

Cermin Dunia Kedokteran No. 30, 1983

29

SEBAB—SEBAB DAN PATOGENESA DARI PANKREATITIS Faktor- faktor yang diperkirakan menjadi penyebab dari pankreatitis adalah : 1. Minum alkohol berlebih-lebihan. 2. Penyakit saluran dan kandung empedu. 3. Lain - lain (Tabel : II)
Tabel I I : SEBAB—SEBAB DARI PANKREATITIS AKUTA 1. Kebiasaan minum alkohol yang berat 2. Penyakit saluran dan kandung empedu 3. Pasca bedah : a. pembedahan jaringan dekat pankreas . b. pembedahan jaringan jauh dari pankreas 4. Trauma pada abdomen 5. Tumor pankreas yang jinak dan ganas 6. Tumor-tumor yang mengambil tempat d e b t pankreas . 7. Pembendungan duktus pankreatikus : a. Tumor atau stenosis dari duktus. b Tumor atau bendungan Ampula Vateri c Parasit yang membendung duktus d .Bendungan karena infeksi 8. Pembendungan duodenum 9. Hiperkalsemia karena bermacam-macam sebab 10. Gangguan metabolisme : a. Diabetes mellitus b. Hiperlipoproteinemia tipe I dan V c. Hemokhromatosis 11. Kehamilan dan periode post partum 12. Penyakit infeksi. a. Infeksi bakteri yang hiss penyebaxannya b. Infeksi virus 13. Penyakit kalogen pada pembuluh darah 14. Kegagalan ginjal dan uremia 15. Penyakit-penyakit hati 16 .Penetrasi ulkus peptikum. 17 .Arterioskaerosis terutama yang menyerang sirkulasi pankreas 18. Kekacauan imunologi seperti : lupus, rematoid artriris dan lain-lain 19. Obat - obatan. 20. Bisa dari kalajengking 21. Port-uia 22. Macam-macam sebab yang lain

dan rangsangan kuat pada sekresi kelenjar. Alkohol disebutkan mempunyai efek toksik secara langsung terhadap pankreas dan dapat menyebabkan serentetan pengaruh pada saluran pancernaan bagian atas yang dapat merangsang sekresi atau menghambat aliran cairan pankreas atau keduanya terjadi bersama-sama. Asam empedu dan bahan-bahan lain dalam cairan empedu juga dapat mengaktivasi tripsinogen sewaktu dalam kelenjar. Hal ini disebabkan adanya reflux karena batu atau keradangan saluran empedu Bakteri juga dapat mengadakan aktivasi tripsinogen. Tripsin yang aktip akan mengaktivasi zimogen dan juga beberapa bahan lain yang tidak berasal dari pankreas. Bahanbahan yang aktip ini akan merusak kelenjar dengan bermacammacam cara. (Tabel I). Kerusakan akan terjadi pada sel-sel acinus, pada pembuluh darah dan pada jaringan ikat. Pada pankreatitis akuta, enzim-enzim yang aktip bersamasama lisolesitin mengancurkan pankreas. Otolisis dan koagulasi kelenjar terjadi menyeluruh pada kasus yang berat (fulminant), sehingga bentuk kelenjar rusak sama sekali. Perdarahan mengalir kerongga retroperitoneal. Cairan tertimbun pada pankreas, rongga peritoneal dan rongga retroperitoneal mengakibatkan shock yang ireversibel dan kematian tak dapat dielakkan. PEMERIKSAAN LABORATORIUM PADA KERADANGAN PANKREAS Karena letak pankreas dalam abdomen demikian dalamnya, maka pemeriksaan fisis secara langsung kurang dapat dipercaya. Demikian pula pemeriksaan radiologis pada umumnya juga kurang memuaskan. Oleh karena itu diagnosa kelainan pankreas secara laboratoris memegang peran yang panting. Pemeriksaan amilase dan lipase didalam serum adalah pemeriksaan yang paling sering dikerjakan dan kedua pemeriksaan ini rupanya saling isi mengisi. Disamping itu untuk meningkatkan sensitivitas dan spesifisitas dari diagnostik pankreas, perlu kiranya ditambah pemeriksaan amilase dalam urine, ratio C amyl dan isoenzim amilase C creat Pemeriksaan laboratorium ini digolongkan dalam 2 kelompok yaitu kelompok yang langsung dapat menunjukkan keradangan dan kelompok yang menunjukkan kelainan fungsi organ, sekunder akibat pankreatitis. A. PEMERIKSAAN YANG LANGSUNG BERHUBUNGAN DENGAN KERADANGAN PANKREAS 1. Amilase dalam serum dan urine. 2. Lipase. 3. Ratio amilase / kreatinin clearance. 4. Makroamilase. 5. Isoenzim amilase 6. Glukosa

Penyebab ke I dan ke II dikatakan mempunyai hubungan yang lebih bersifat kausal. Dua pertiga dari penderita pankreatitis diketahui sebagai peminum alkohol berat atau mempunyai penyakit saluran empedu. Sebab-sebab yang termasuk dalam katagori "lain lain" ternyata tidak mempunyai hubungan yang jelas dengan terjadinya pankreatitis atau suatu perkiraan yang belum dapat dibuktikan. Adanya tripsin yang aktip didalam kelenjar ternyata merupakan penyebab utama terjadinya keradangan dan otodigesti dari pankreas. Hal ini telah terbukti dengan diketemukannya tripsin pada jaringan dan cairan pankreas pada penderita pankreatitis. Bagaimana tripsin yang aktip ini dapat terjadi didalam selsel acinus kelenjar dikatakan ada faktor-faktor yang merubah atau mengaktivasi tripsinogen dalam kelenjar. Faktro- faktor tersebut adalah : — adanya cairan empedu, cairan duodenum, perambatan infeksi, adanya kerusakan sel pankreas, aktivitas komplemen

30

Cermin Dunia Kedokteran No. 29, 1983

7. Tripsin. 8. Fosfolipase A. 9. Benzoil — Tirosil — PABA 10. Polipeptida pankreas. Pemeriksaan untuk mengetahui fungsi pankreas adalah pemeriksaan yang langsung mengukur bahan-bahan yang dikeluarkan atau bahan yang dapat menggambarkan kelainan fungsi dari pankreas akan tetapi bagaimanapun sempurnanya pemeriksaan laboratorium tentu belum dapat memberikan diagnosa yang tepat, oleh karena demikian luasnya gejala klinik dari kelainan pankreas dan tidak ada yang spesifik. Pemeriksaan ini harus dikerjakan pada setiap dugaan pankreatitis. 1. Amilase dalam serum dan urine. Amilase adalah protein yang dapat melalui glomeruli dan sebagian diserap kembali oleh tubuli. Amilase banyak didapatkan dalam jaringan pankreas dan kelenjar liur. Jaringan lain yang mengandung amilase adalah ovarium, usus besar, usus kecil dan otot skelet. Pemeriksaan amilase merupakan pemeriksaan yang sangat penting meskipun tidak patognomonis. Dalam kepustakaan dilaporkan bahwa sensitifitas dan spesifisitas dari pemeriksaan ini cukup tinggi, bahkan dapat mencapai 95%. Hal-hal yang mempengaruhi spesifisitas adalah : 1. Terdapatnya amilase dalam jaringan di luar pankreas. 2. Fungsi ginjal yang terganggu umpama pada kegagalan ginjal. Untuk mengatasi kelemahan ini dikerjakan pemeriksaan lipase sekaligus. Sesudah serangan akut, maka amilase serum dan urine ini dapat meningkat 2 hingga 3 jam setelah serangan, puncak akan dicapai ± 20 — 30 jam setelah serangan, dan biasanya akan kembali normal dalam waktu 10 hari. Kelainan didalam urine akan lebih lama menghilangnya. Serum amilase yang tetap tinggi setelah 3 hingga 4 minggu dapat disebabkan oleh karena tumor ganas atau pseudocysl. Pada keadaan-keadaan dimana terdapat nekrosis yang luas, obstruksi, pseudocyst atau abses maka kadar amilase itu dapat lebih tinggi dan bertahan untuk waktu yang lebih lama. Beberapa kelemahan pemeriksaan amilase dalam menunjang diagnosa adalah . 1. Pengambilan sampel harus sedini mungkin. 2. Tidak ada korelasi antara kadar amilase dengan luasnya keradangan; 3. Tak dapat dipakai untuk membedakan pankreatitis dengan kelainan yang klinis menyerupai pankreatitis. 4. Serum lipemik merupakan inhibitor amilase. Amilase dalam urine juga merupakan suatu pemeriksaan yang banyak dipakai. Kelemahan pemeriksaan ini adalah bahwa : a. Pada penderita dengan kelainan ginjal, amilase dalam serum akan tetap tinggi, meskipun amilase dalam urine rendah. b. Nilai normalnya mempunyai variasi yang lebar. c. Pemeriksaan harus dikerjakan pada urine yang dikumpulkan dalam waktu tertentu.

d. Protein akan meningkatkan aktifitas amilase didalam urine. Pemeriksaan amilase dalam cairan ascites sangat dianjurkan pada pankreatitis akuta, kebocoran pseudocyst pankreas, tumor ganas pankreas dan perforasi dari alat-alat berongga. Pada keradangan pankreas menahun sering didapatkan peningkatan amilase dalam cairan ascites meskipun amilase serum dalam batas normal. 2. Lipase Sangat dianjurkan untuk dikerjakan pada penderita dengan dugaan pankreatitis. Selain didapatkan pada pankreas, lipase dapat dijumpai juga pada mukosa usus, lambung, lekosit dan jaringan lemak. Keuntungannya adalah bahwa lipase tidak didapatkan dalam kelenjar liur, sehingga dapat membedakan parotitis dari pankreatitis. Peningkatan lipase yang terjadi lebih lama dipertahankan. Juga tidak didapatkan dalam urine sehingga tidak dipengaruhi oleh penyakit ginjal. Pada umumnya lipase condong meningkat sejalan dengan peningkatan aktifitas amilase, dan saling isi mengisi. Karena kadar lipase tidak cepat menurun, maka masih berguna untuk diagnostik setelah beberapa hari serangan. Kombinasi pereriksaan amilase dan lipase dapat mempertinggi ketepatan diagnostik. Lipase berguna pula untuk menentukan prognosa penyakit dan evaluasi perjalanan pankreatitis menahun. 3. Ratio amylase / creatinine clearance Seperti telah diterangkan diatas, baik amilase maupun lipase tidak cukup sensitif untuk deteksi kasus pankreatitis, maka dianjurkan pemerksaan tambahan yaitu amilase dalam urine. Akan tetapi oleh karena pemeriksaan sangat dipengaruhi oleh kelainan ginjal maka untuk mengatasinya dilakukan pemeriksaan ratio C amyl/C creat. Rumusnya adalah sebagai berikut :

urine amylase serum amylase X
Camyl C creat

urine volume per unit time urine volume X 100% per unit time creatinine X100% urine creatinine

urine creatinine serum creatinine X = urine amylase serum amylase

X serum

Secara matematis, keuntungan penggunaan ratio ini adalah bahwa waktu koleksi urine dan volume urine untuk amilase dan kreatinin adalah sama, jadi tidak dibutuhkan koleksi urine dalam waktu tertentu yang merupakan faktor kesalahan yang cukup besar perannya dalam setiap pemeriksaan clearance. Ratio ini pada orang normal berkisar antara 4%. Pada pankreatitis akuta ratio ini dapat meningkat sampai 6%. Peningkatan ratio sangat sensitif untuk pankreatitis meskipun tidak terlalu spesifik. Peningkatan ini disebabkan oleh karena

Cermin Dunia Kedokteran No. 29, 1983

31

gangguan reabsorbsi tubuli. Gangguan spesifisitas disebabkan karena adanya Beta — 2 microglobulin yang juga tidak diabsorbsi pada pankreatitis. Peningkatan ini dijumpai pula pada beberapa keadaan seperti ketoasidosis diabetika, luka bakar yang luas. Kegagalan ginjal yang hebat, perforasi usus, multiple myeloma, light chain disease dan keganasan pankreas. Juga dapat'dijumpai pada kehamilan dengan hiperemesis dan toksemia. Terdapat kecendrungan untuk tidak memakai pemeriksaan ini dikemudian hari. 4. Makroamilasemia. Dapat diduga pada keadaan dimana amilase dalam urine normal atau rendah sedang amilase dalam serum meningkat. Hal ini disebabkan oleh karena amilase terikat pada IgG atau IgA dan dengan demikian menjadi molekul yang lebih besar dan karena itu tidak dapat difiltrasi. Makroamilasemia bukan alat diagnostik untuk pankreatitis. 5. Isoenzim Amilase Terdapat 6 buah isoenzim ; 3 dari saliva : S — 1, S — 2 dan S—3 dan 3 dari pancreas : P—1, P—2 dan P—3. Masih belum ada kesepakatan tentang isoenzim ini dan masih perlu dipertegas lagi kegunaannya sebagai tumor marker. Isoenzim P — 3 adalah isoenzim yang hanya meningkat pada pankreatitis akuta dan tidak meningkat pada keadaan patologis lainnya. 6. Glukosa Pada pankreatitis terdapat peningkatan baik insulin maupun glukagon dan hiperglikemia yang sering dijumpai pada pankretitis merupakan refleksi dari ketidak seimbangan kedua hormon tersebut. 7. Tripsin Tripsin mengubah kalikreinogen menjadi kalikrein yang kemudian mengubah bradikinogen menjadi bradikinin. Bradikinin mempengaruhi reabsorbsi tubuli. Sering didapatkan pada pankreatitis akuta. Dapat merupakan tes yang poten, akan tetapi jarang dipakai karena kesukaran tehnik pemeriksaan, pula oleh karena dalam plasma terdapat antiprotease seperti thrombin, plasmin, alpha 1-antiripsin yang dapat mengikat tripsin.

Akhir-akhir ini dikembangkan pemeriksaan immunoreaktif tripsin yang sangat sensitif dan relatif spesifik. 8. Fosfolipase A Adalah enzim yang dapat merusak membran sel acinus dan mungkin memegang peran dalam patogenesa pankreatitis. 9. Benzoil — Tirosil — PABA Chimotripsin memecah BT—PABA-.PABA yang diabsorbsi oleh usus halus dan diekskresi kedalam urine. Jadi ekskresi PABA menurun pada pankreatitis menahun, kelainan usus yang mengganggu absorbsi, penyakit hati dan penyakit ginjal. B. PEMERIKSAAN LABORATORIUM YANG PERLU DIKERJAKAN SEKUNDER SEBAGAI AKIBAT KELAINAN PADA PANKREAS Antara lain : Elektrolit ; Na+, K+, Cl—dan HCO-3.

pH, PCO2, P02. Kreatinin Urea Calsium Magnesium Trigliserida

Enzim hati Bilirubin Faktor pembekuan Hemoglobin Hematokrit Jumlah lekosit

KEPUSTAKAAN 1 2. 3. John A Lott Imflammatory disease of the Pancreas, Crit Rev Clin Lab Scie 1982; Vol 17, issue 3. Levit MD, Johnson SG Is the C am /C cr ratio of value, for the diagnosis of pancreatitis. Gastroenterology 1978; 75 : 118 — 119. Levine RI' Galuser FL Berk Je Enhancement of the amylase — creatinine clearance ratio in disorders other than acute pancreatitis. N. Engl J Med. 1975, 292 : 329 — 332. Norbert W Tietz. Enzyme measurements in the investigation of pancreatic disease. First South East Asin & Pacific Congress of Clinical Biochemistry Singapore 14 — 19 October 1979. Philip J Snodgrass. Disordes of the Pancreas. In : Harrison's Principles of Internal Medicine, 8th ed., International Student ed, Mc Graw Hill, Kogakushu Ltd, 1977; 1632 — 1645. Schucklieb F. The Pancreas, Laboratory tests for use in the diagnosis of deseases of the exocrine pancreas, An Introductory text for internal use. April 1979. Solomon AR The value of the amylase/creatinine clearance ratio in the diagnosis of acute pancreatitis CRC Crit Rev Clin Lab Sci 19-78; 367 — 380.

4.

5.

6.

7.

32

Cermin Dunia Kedokteran No. 29, 1983

KONTRAS GANDA : Suatu Metoda Pemeriksaan Radiologik Traktus Digestivus
dr. Susworo Bagian Radiologi, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia / RSCM, Jakarta

Untuk kelainan pada traktus digestivus, pemeriksaan radiologik merupakan pemeriksaan pembantu terpenting. Selain dapat menegakkan diagnosa kelainan-kelainan, juga dapat mengetahui lokalisasi kelainan tersebut. Bahkan kadang-kadang dipakai untuk menilai basil pengobatan dengan medikamentosa atau operasi. Pemeriksaan radiologik biasa (maksudnya di sin tidak termasuk pemeriksaan CT-scan atau ultrasonografi) untuk penelitian kelainan-kelainan traktus digestivus terbanyak adalah pemeriksaan foto polos abdomen (dulu lebih dikenal dengan istilah BNO). Pemeriksaan ini harus dengan persiapan, misalnya untuk mencari adanya batu opak (tidak tembus sinar) atau melihat besar dan kontur kedua ginjal. Persiapan di sin dimaksudkan untuk mengusir benda-benda yang dapat mengkaburkan foto, seperti kotoran serta udara di dalam usus. Persiapan dilakukan dengan memuasakan pasien selama kurang lebih 8-10 jam sebelum pemeriksaan serta memberinya obat pencahar per-oral maupun supositoria. Seringkali pada kasus-kasus yang diduga menderita ileus paralitik atau obstruktif, atau mencari adanya perforasi karena trauma dsb. dimintakan pemeriksaan radiologik abdomen polos; tentunya dalam hal seperti ini tidak mungkin dilakukan persiapan.

tunya ada pula kontras negatif. Kontras semacam ini akan menimbulkan kehitaman pada film. Bahati kontras yang menimbulkan bayangan adalah udara. Sering juga dipergunakan gas CO2. Udara dipompakan ke dalam lumen gaster lewat pipa karet nasogastrik. Bila dipergunakan gas CO2 maka gas tersebut dapat diperoleh dengan memberikan kepada pasien bubuk yang terdiri di satu fihak natrium bikarbonat dan dilain fihak suatu asam (umpamanya asam sitrat). Kedua zat itu, bila bertemu akan langsung menimbulkan gas CO2. Jadi tidaklah praktis bila memberikan sekaligus kedua zat itu pada pasien : harus diberi natrium bikarbonat dahulu, kemudian asamnya menyusul. Dengan prosedur khusus di dalam pabrik kedua zat itu dapat dicampur tanpa bereaksi dan dapat dibeli sebagai bubukbubuk efervesen (effervescent powders). Barulah bila bubuk itu ditelan dan masuk lambung, terjadilah gas CO2 yang diinginkan.

Kontras Ganda

Pada dasawarsa terakhir ini kedua kontras tersebut sering digunakan secara bersamaan untuk mendapatkan gambaran yang lebih sempuma. Diharapkan segala lekukan atau tonjolan yang kecil, yang dengan kontras biasa tidak tampak dengan cara ini jadi muncul. Penggunaan bahan kontras Metoda ini hanya bisa dilakukan untuk pemeriksaan gaster, Untuk pemeriksaan organ-organ intra-abdominal maka perektum serta kolon. meriksaan foto polos saja tidak mungkin memberikan gambar Dengan teknik pemeriksaan ini, seolah-olah kita menghaman yang mendetail. Karena itu dibuatlah bahan (anorganik) parkan lapisan-lapisan kontras barium tipis pada dinding lumen yang dapat memvisualisir organ-organ tersebut. usus, kemudian udara berfungsi menekan kontras tersebut Bahan kontras ini pada umumnya mengandung yodium, sekaligus membuat lumen usus lebih mengembang. misalnya (urografm) untuk pemeriksaan ginjal atau yang diDengan mengembangnya lumen usus, lesi lesi kecil akan jadi berikan parenteral atau barium sulfat yang diberikan peroral lebih nyata. Bandingkan hal ini dengan sebuah balon karet, daatau perektal (enema). lam keadaan kempes, huruf atau gambar pada balon tersebut Bahan-bahan tersebut tidak dapat ditembus oleh sinar-X setidak akan terbaca. Begitu balon dikembangkan dengan mehingga pada foto rontgen akan menimbulkan bayangan putih. ngisi udara, segera huruf akan jadi jelas. Fungsi lain dari udara Karena itu kontras semacam ini disebut kontras positif. Tenialah untuk memberikan perbedaan kontras lebih tajam.

Cermin Dunia Kedokteran No. 29, 1983

33

Gambar 1 : Kontras Ganda memperlihatkan dinding lumen kolon transversum (sebagian), flexura lienalis dan descendens. Yang tampak putih adalah kontras barium sulfat dan yang hitam udara sebagai kontras kedua. Tidak tampak kelainan pada foto ini, yang terlihat bundar-bundar hitam adalah bayangan gelembung udara. Gambar 2 : Teknik yang sama dengan Gb. 1 pada rektosigmoid. Untuk mencari kelainan penderita harus diputar pada posisi-posisi yang berlainlainan.

Gambar 2

Gambar 3 : Teknik Kontras-ganda terutama bertujuan mencari lesi-lesi kecil pada dinding lumen usus seperti : Ulkus, divertikulum, polip atau kanker dini (terutama pada gaster). Gambar ini menunjukkan kelainan pada gaster bagian distal (antrum), berupa neoplasma ganas yang sudah lanjut. Dinding gaster lainnya tidak menunjukkan kelainan.

Gambar 4 : Lesi besar seperti di atas segera akan tampak dengan pemeriksaan kontras tunggal dengan barium. Tampak pada ujung distal gaster, kontras terhambat sehingga hanya sebagian kontras yang dapat melalui sumbatan masuk ke pilorus dan duodenum.

Gambar 3

Gambar 4

atkan metoda pemeriksaan dengan kontras ganda. Dengan metoda ini lesi-lesi kecil yang terletak di dinding akan tampak. Lesi Ahli-ahli dari Jepang merupakan pengembang metoda kon- di dinding anterior merupakan kelainan yang paling sering lolos tras ganda ini. Seperti diketahui kanker lambung menduduki dari pemeriksaan, tetapi dapat terdeteksi dengan cara ini. tempat teratas pada urutan penyakit-penyakit keganasan di Ucapan terima-kasih negeri tersebut. Karena itu dapatlah dimengerti bahwa orang Jepang berusaha Kepada Dr. Soekonto Kartoleksono saya ucapkan terima-kasih atas ijin mempublikasikan foto-fotonya. dengan sungguh-sungguh untuk menemukan kanker lambung sedini mungkin. KEPUSTAKAAN Kurihara, dalam tulisannya mendapatkan bahwa selama 9 tahun dari 312 lesi kanker lambung dini yang terbukti secara 1. Kurihara M. X-ray examination of the stomach for Detection of Early patologi-anatomi 277 dapat ditemukan pada pemeriksaan raGatric Cancer. Advances in Medical Oncology, Research and Education. Vol. 9 Ed. by N Thatcher. diologik dan gastroskopi. Oxford and New York: Pergamon Press, 1979 Pada kurun waktu 3 tahun yang terakhir inilah mulai digi Kontrasganda dan Penemuan dini kanker lambung
34 Cermin Dunia Kedokteran No. 29, 1983

Hepatitis Virus Akut
dr. A Nurman Bagian ilmu Penyakit Dalam, Rumah Sakit dr. Mintohardjo Jakarta.

Pendahuluan Hepatitis virus akut adalah suatu lesi peradangan yang difus pada hati, yang hampir selalu disertai dengan kelainan klinik dan biokimia dan paling sering disebabkan oleh virus hepatitis A (VHA), virus hepatitis B (VHB) atau virus hepatitis Non ANon B (VH Non A-Non B).1 Penyakit ini telah dikenal sejak lebih dari 2000 tahun yang lalu oleh Hippocrates2, dan mula-mula dianggap sebagai suatu kesatuan klinik tersendiri pada akhir abad ke 18 dan 19. Selama perang dunia kedua baru secara pasti diketahui adanya dua macam virus (A dan B) sebagai penyebab hepatitis yang dibedakan dari masa inkubasi dan cara penularannya.11 Perkembangan imunologik dimulai setelah ditemukannya antigen Australia oleh Blumberg pada tahun 19642. Kemudian pada tahun 1974 oleh Prince dkk ditemukan lagi jenis hepatitis yang lain yakni hepatitis virus non-A-non B1 . Perkembangan penelitian di bidang imunologi kemudian berjalan sedemikian pesat sehingga pada saat ini telah dapat dibuat diagnosa secara spesifik jenis-jenis hepatitis virus tersebut, dan akhir-akhir ini mencapai puncak dengan berhasilnya dibuat vaksin terhadap hepatitis virus B.

kan partikel bulat berukuran 42 nm (partikel dari Dane), terdiri atas inti bagian dalam yang mengandung HBcAg (Hepatitis B core Antigen) dan suatu pembungkus luar yang mengandung HBsAg (Hepatitis B surface Antigen). Selain daripada itu didapatkan juga suatu antigen lain e atau HBeAg (Hepatitis B e Antigen) yang berhubungan dengan inti bagian dalam. Masa inkubasi 30—180 hari, rata-rata 60 hari. HBsAg didapatkan dengan kadar paling tinggi dalam darah, tetapi juga didapatkan pada hampir semua cairan tubuh seperti saliva, semen, sekrit vagina, darah menstruasi, urine, cairan spina dan cairan pleura, cairan asites, pula pada air susu ibu, air mata, keringat.4,8 HVB pada umumnya disebarkan melalui pemakaian alat suntik atau darah atau produk darah yang terkontaminasi.6 Pula penyakit ini dapat disebarkan melalui hubungan seksual, oleh pemakaian bersama alat-alat seperti alat cukur, sikat gigi, atau melalui kontak dari mulut ke mulut6. Sumber penularan lain dari HVB adalah pengidap (carrier) yang asimtomatik dan penderitapenderita di rumah sakit yang tidak diketahui menderita hepatitis B akut atau kronik. Tenaga-tenaga kesehatan yang bekerja di laboratorium, unit dialisa, unit onkologi, unit perawatan intensip merupakan kelompok dengan risiko tinggi untuk mendapatkan penyakit ini.

Hepatitis virus A (HVA) HVA disebabkan oleh virus RNA, berukuran 27 nm. Pe- Petanda serologik dari HVA dan HVB dan interpretasinya.5 nyebaran penyakit terutama melalui kontak langsung secara oralfekal. Masa inkubasi 15—50 hari (rata-rata 28 hari). Virus • HBsAg : Hepatitis B surface Antigen. Indikator paling ditemukan pada tinja pada akhir periode inkubasi sampai fase dini dari infeksi akut; juga petunjuk untuk infeksi khropermulaan dari periode prodromal. Penyebaran virus nik. menghilang dengan cepat demikian ikterus menjadi jelas.4 • Anti HBs : Zat anti terhadap HBsAg. Indikasi penyemZat anti terhadap VHA tipe IgM didapatkan dalam darah buhan klipis dan petunjuk timbulnya (+) 1—4 bulan selama fase akut dimana aktivitas transaminase tinggi dan mengikuti permulaan timbulnya simptom, tetapi dapat penyebaran virus melalui tinja telah berkurang, dan zat anti ini timbul lebih lambat lagi. jarang masih ada sesudah masa 6 bulan. Zat anti terhadap VHA • Anti HBc : Zat anti terhadap Hepatitis B core Antigen. tipe IgG timbul selama fase penyembuhan dan menetap seumur Indikator dini dari infeksi akut, juga merupakan petanda hidup. seumur hidup yang menunjukkan exposure yang lalu, juga menunjukkan infeksi yang aktif pada masa akut/ khronik. Dalam keadaan HBsAg dan anti HBs yang negatif, zat Hepatitis Virus B (HVB) anti ini merupakan petanda serologik yang penting untuk mengidentifikasi infeksi yang barn (core winHepatitis virus B disebabkan oleh virus DNA yang merupaCermin Dunia Kedokteran No. 29, 1983 35

dow). HbeAg : Hepatitis B e Antigen. Indikator dini terhadap

infeksi aktif yang akut, menunjukkan periode yang paling menular. Biasanya berlangsung pendek (3—6 minggu). Menetapnya antigen e ini sesudah 10 minggu merupakan petunjuk progresi penyakit ke arah status pengidap yang kronik dan mungkin penyakit hati menahun. Anti HBe : Zat anti terhadap HBeAg. Konversi serum dari antigen e ke zat anti e selama stadium akut merupakan tanda prognosa ke arah penyembuhan. Adanya anti HBe bersama anti HBc dapat juga mengkonformasi adanya stadia penyakit yang akut dan masih baru dalam keadaan dimana HBsAg dan anti HBs negatif. Anti HAV: Zat anti terhadap antigen hepatitis A (IgG dan IgM). Adanya tipe IgG menunjukkan infeksi yang lalu. Adanya tipe IgM menunjukkan infeksi barn yang akut. Petanda serologik ini penting untuk menegakkan diagnosa HVA dan HVB serta untuk mengikuti perjalanan penyakit HVB yang kadang-kadang menjurus ke arah hepatitis kronik.

trointestinal mereda, sidera menjadi ikterus, kencing warna gelap, pembesaran hati disertai rasa nyeri, splenomegali. Kira-kira 5—10% menunjukkan gejala-gejalaseperti penyakit serum yang disebabkan oleh komplek imun daripada virus yang bersirkulasi, yaitu sakit sendi-sendi, nyeri otot, demam dan
rash.

Permulaan penyakit daripada hepatitis A biasanya akut, sedang pada hepatitis B atau non A non B biasanya samar-samar, tetapi perjalanan kliniknya cenderung lebih berat. Gejala Biokimia3 ,6 Semua fungsi hati terganggu : — Transaminase serum meningkat (SGOT = Serum Glutamic Oxalatic Transaminase atau = ASAT = Aspartate amino transferase; SGPT= Serum Glutamate Pyruvate Transaminase = ALAT = Alanine amine transferase), SGPT pada umumnya lebih tinggi daripada SGOT. — Bilirubin serum meningkat, bilirubin direk sangat meningkat dibandingkan indirek pada jenis kholestatik. Bilirubin hanya sedikit meningkat pada hepatitis non ikterik. — Bilirubin urine (+) sebelum bilirubin serum meningkat dan urine menjadi terang kembali walau penderita masih kuning. — Tinja menjadi pucat pada hepatitis jenis kholestatik. — Alkali fosfatase meningkat, pada tipe kholestatik dapat mencapai 30 KA. — Protein serum : albumin serum pada umumnya tak berubah, albumin yang rendah menunjukkan kerusakan hati yang berat atau penyakit hati yang kronik; globulin serum meningkat — test flokulasi (+) (TTT, Kunkel meningkat). — Aktivitas cholinesterase menurun. Dari semua perubahan biokimia ini, yang terpenting yakni kenaikan transaminase yang sangat menyolok mempunyai nilai diagnostik.

Perjalanan Penyakit Hepatitis Virus1, 2, 5, 6, 7, 8 Hepatitis virus akut dapat disebabkan oleh virus hepatitis A, B atau non A non B. Penyebab lain yaitu virus cytomegalo, Epstein Barr, herpes, herpes simplex, dan lain-lain tetapi manifestasi utama penyakit adalah di luar hati. Gejala dari ketiga macam hepatitis tersebut seringkali serupa sehingga sukar atau tidak mungkin membedakannya berdasarkan gejala klinik tanpa pemeriksaan serologik. Pemeriksaan histopatologik juga tak dapat membedakan ketiga macam hepatitis ini. 85% hepatitis virus akut sembuh sempurna, 1—3% menjadi fulminan dan sebagian bestir mati. Sisanya 5—15% tidak sembuh sempurna dan menjadi kronik (hepatitis B) ; hepatitis kronik persisten atau hepatitis kronik aktif. Yang terakhir ini potensiel dapat menjurus ke sirosis hati dan karsinoma hati. 50% daripada penderita hepatitis virus tak menunjukkan gejala-gejala, sehingga diagnosa menjadi sukar. 1/3 sisanya menunjukkan gejala ikterus dan 2/3 sisanya tidak ikterus. Hepatitis A tidak mengakibatkan status pengidap yang kronis atau penyakit hati menahun atau sirosis. Kekebalan sesudah infeksi hepatitis A hampir selalu cukup memberikan perlindungan seumur hidup terhadap infeksi berikutnya. Adanya anti HBs sesudah infeksi dengan hepatitis B pada umumnya cukup untuk memberikan perlindungan seumur hidup terhadap infeksi berikutnya.

Perubahan Serologik pada Hepatitis B 5. 18

HBsAg biasanya timbul di serum sesudah masa tunas dari 1— 6 bulan, dan mencapai puncak dekat sesudah timbulnya permulaan gejala, dan menghilang dalam 1—3 bulan. Pada kebanyakan kasus, suatu periode core window akan timbul kemudian (anti HBc [+] ) dimana HBsAg dan anti HBs tidak didapatkan dalam serum. Lama masa core window ini 2—6 minggu. Timbulnya anti-HBs merupakan tanda penyembuhan dan kekebalan terhadap infeksi hepatitis B yang akan datang. Anti HBc dapat dideteksi pada serum pada saat HBsAg mulai menghilang dan simtom klinik dimulai. HBeAg timbul bersamaan dengan timbulnya HBsAg dan .menghilang sebelum hilangnya 2,3 6 9 HBsAg. HBeAg menunjukkan perkembang biakan virus yang Gejala klinik aktif dan tingginya aktivitas DNA polymerase (menunjukkan Manifestasi klinik daripada hepatitis virus dapat ikterik atau daya menular yang tinggi). non ikterik. Pada fase pra-ikterik (fase prodromal) terdapat sedikit demam, anoreksia, mual, muntah-muntah dan nyeri perut, lelah; lamanya beberapa hari sampai dua minggu. Fase ikterik Memonitor penderita Hepatitis B5 biasanya timbul sesudah gejala demam dan gejala gas Adalah penting untuk menentukan stadia infeksi dan
' '

36

Cermin Dunia Kedokteran No. 29, 1983

Diagnosa Serologik Hepatitis Virus akut2 Hasil test. Anti HAV IgM + — — HBsAg — + + Anti HBc — — + Infeksi hepatitis A akut, yang baru Infeksi dini, akut daripada hepatitis B Infeksi akut hepatitis B atau pengidap kronik dimana simptom-simpton mungkin tidak berhubungan dengan tipe B. Kemungkinan infeksi baru daripada hepatitis B (window priode). Periksa anti HBs dan anti HBe. Anti HBs yang (+) menunjukkan infeksi hepatitis B yang lama karenanya kemungkinan adalah non A non B. Anti HBs yang (—) dan anti HBe yang (+) menunjukkan infeksi baru dari hepatitis B. Ulangi test anti HBs dalam 4-6 minggu untuk menentukan penyembuhan infeksi. Bila anti HBs dan anti HBe keduanya (—) diduga infeksi yang lama. Penyakit yang akut disebabkan oleh non A non B. Infeksi oleh non A non B. Hepatitis A yang baru dan kemungkinan B yang kronik. (profile yang tidak biasa). infeksi hepatitis Interpretasi

+

— +

— +

— +

prognosa penyakit hepatitis B. Pemeriksaan petanda-petanda serologik HBsAg, HBeAg, Anti HBe, dan anti HBs setiap bulan dapat dipakai t ntuk memonitor proses penyakit. Bilamana HBsAg dan HBeAg (+), maka penderita adalah sangat menular dan perkembang biakan virus secara aktif masih berlangsung. Bila anti HBe dan HBsAg (+), perkembang biakan virus telah berhenti dan infeksi akan menyembuh dalam waktu yang pendek. Sesudah HBsAg menghilang dilakukan pemeriksaan setiap bulan untuk anti-HBs untuk konfirmasi kekebalan dan penyembuhan klinis. Sebaliknya menetapnya HBeAg dan HBsAg selama 8 - 10 minggu menunjukkan kemungkinan tidak sembuhnya penyakit dengan cepat dan kemungkinan timbulnya keadaan pengidap kronik. Penderita ini diikuti terus untuk menentukan status infektivitas dan kemungkinan konversi serum kelak keanti - HBe. Pada keadaan terakhir ini pada penderita kemungkinan besar tak akan berkembang menjadi penyakit hati menahun yang berat.

mempunyai masa tunas di tengah-tengah antara hepatitis A dan B, 30-160 hari (rata-rata 45 hari), lebih ringan daripada hepatitis virus B yang ditunjukkan oleh puncak transaminase yang lebih rendah walaupun berlangsung lebih lama, ikterus lebih jarang dan masa perawatan lebih pendek. 20 - 40% hepatitis NANB akan berkembang menjadi hepatitis kronik dan setengah daripadanya merupakan hepatitis kronik aktif. Kemungkinan menjadi kronik ini lebih besar daripada pada hepatitis B. 20% daripada sporadik hepatitis pada masyarakat merupakan hepatitis non A-non B. Pengobatan 2

Sampai saat ini belum ada obat anti virus yang spesifik sehingga pengobatan adalah supportip dan simtomatik yang terdiri atas — istirahat di tempat tidur — diit — kadang-kadang kortikosteroid untuk tipe kholestatik. Diit diberikan dengan kalori cukup, rendah lemak bilamana penderita 4,5,9,10 Hepatitis non A-non B mual dan muntah-muntah. Pemberian kortikosteroid akan Didapatkan mula-mula pada tahun 1974. Pada penyakit ini menekan respons imunologik seluler sehingga mempermudah tak didapatkan petanda serologik yang spesifik sehingga timbulnya hepatitis kronik terutama pada penderita dengan diagnosa dibuat dengan eksklusi, yaitu bila test serologik untuk HBsAg (+), pula penyakit cenderung kambuh. infeksi baru terhadap hepatitis A atau B adalah negatif. Di AS, 80-90% hepatitis pasca tranfusi merupakan hepatitis NANB, sedang sisanya merupakan hepatitis B. Secara Contoh kasus. epidemiologik serupa dengan hepatitis B. Secara klinis hepa- 1. Tn K, pria, 15 th Masuk rumah sakit tgl 25 Nop 1982. titis NANB lebih menyerupai hepatitis B daripada hepatitis A,
Cermin Dunia Kedokteran No. 29, 1983 37

Keluhan Utama :

Pemeriksaan Laboratorium

:

Diagnosa : 2. Tn R, pria, 23 tahun. Masuk rumah sakit tgl 20 Nop 1982. Keluhan utama : tak ada napsu makan 2minggu, lesu, perut dirasa tak enak, urine seperti teh tua sejak dua hari. Pemeriksaan : sklera subikterus, hati sedikit teraba. Laboratorium : Bilirubin 3,28, SGOT 110, SGPT 1 5 2 . HBsAg (+), anti HAV (—), Anti HBc (—) Diagnosa : Hepatitis virus B. 3. Tn B, pria, 36 tahun. Masuk rumah sakit 24 Nopember 1982. Keluhan utama : Mual sejak 1 minggu, rasa tak enak diperut kanan atas, anoreksi, urine seperti teh sejak 1 minggu. Pemeriksaan : sklera subikterus, hati teraba 2 jari, nyeri tekan Laboratorium : Bilirubin 2,68 SGOT 177, SGPT 367, HBsAg (—), Anti HAV (—), Anti HBc (—) Diagnosa : Hepatitis non A — non B. 4. Nn C.E, wanita, 12½ tahun. Masuk perawatan 10 Nopember 1982. Keluhan utama : mata kuning sejak 4 hari, 1 minggu lesu, mual, anoresik, urine seperti teh. Pemeriksaan : sklera subikterus, hati sedikit teraba. Laboratorium Bilirubin 6,43, SGOT 74,4, SGPT 164,6,HBsAg

3 hari yang lalu panas, sakit perut, mual, muntah dua hari, urine seperti teh tua sejak dua hari. sklera subikterik, hati membesar 1 jari. Bilirubin 2,59, SGOT 195, SGPT 330, HBsAg (—), Anti HAV (+), Anti HBc (—) hepatitis virus A.

Diagnosa

:

(—), Anti HAV (—), Anti HBc (+). Hepatitis virus B. ( " core window")

KEPUSTAKAAN 1. Bianchi L et al. Viral hepatitis. Pathology of the liver. Edinburgh, London, New York : Churchill Livingstone, 1979; 164-191. 2. Krugman S. A clinical everview of viral hepatitis. Cutter Biol 1979; p 2-7. 3. Right R, Nilhard — Sadlor CH. Acute viral hepatitis. Liver and biliary disease. Pathophysiology, diagnosis, management. AB Saunders 1979; 585 - 646. 4. Herwitz CA. Laboratory diagnosis of viral hepatitis. Post graduate midicine. 1981 Nov, 70-5 : 105-117. 5. Perspective on viral hepatitis. Hepatitis information center. Abbott Diagnosis Division. North Chicago, I1 : 1981. 6. Tong MJ. Diagnosing hepatitis. Cutter Biol 1979; 12-16. 7. Gitnick GI. Modern serologic diagnostic of acute viral hepatitis. Audio Digest Intern Med 1980 Febr. 20, 27-4. 8. Bryan JA. Viral hepatitis : Prevention and control. Post graduate medicine 1980 Nov; 68-5 : 66-76. 9. Sherlock S. The hepatitis B antigen positive patient. Forum Medicine. From doctor to doctor. Progress in hepatology. 1976 Dec; 30-37. 10. Bradley DW. Clinical ingnificance of hepatitis B viral structure Cutter Biol 1979; 8-11. 11. Kofman S. Viral hepatitis : A programmed learning cource. Abbott Laboratories Diagnostic Division 1979.

38

Cermin Dunia Kedokteran No. 29, 1983

Penyakit-penyakit Inflamatorik Kolon
dr. R. Simadibrata Subbagian Gastroenterologi, Raglan I/mu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM, Jakarta

Penyakit-penyakit inflamatorik kolon atau penyakitpenyakit radang usus besar ( Inflammatory Bowel Diseases) dapat dibagi dalam dua golongan : 1. Penyakit radang kolon karena infeksi 2. Penyakit radang kolon karena non-infeksi. Penyakit infeksi disebabkan karena kuman Shigella, ameba dan sebagainya. Yang akan dibahas sekarang adalah penyakit radang kolon yang non-infeksi atau tidak jelas disebabkan karena infeksi. Walaupun kasus-kasus ini tidak begitu sering dijumpai di Indonesia dibandingkan dengan negara-negara Barat, akan tetapi justru karena hal ini, maka penyakit tersebut sering kurang mendapat perhatian oleh dokter di Indonesia, sehingga diagnosa menjadi salah dan pengobatan tidak diberikan dengan tepat.

Kolitis Ulserosa
Epidemiologi Penyakit ini ditemukan di seluruh dunia, akan tetapi lebih sering di negara-negara Barat. Di Indonesia seperti di negaranegara Asia-Afrika, kolitis ulserosa agak jarang. Akan tetapi akhir-akhir ini lebih banyak kasus ditemukan. Mungkin hal ini disebabkan karena lebih banyak orang yang pergi berobat ke dokter dan fasilitas diagnostik sekarang sudah lebih baik. Insidens kira-kira 3 - 6 per 100.000 tiap tahun pada orang Barat. Lebih banyak ditemukan pada wanita daripada laki-laki. Dapat ditemukan pada semua usia, akan tetapi lebih sering pada usia dewasa muda. Di Indonesia belum didapat angka-angka yang pasti.

Infeksi : Dikatakan bahwa tidak didapat kuman-kuman patogen pada tinja. Akhir-akhir ini disebut bahwa mungkin suatu virus RNA mempunyai peranan. Cooper dan kawan-kawan melaporkan ditemukannya Cytomegalovirus (CMV) pada 6 dari 50 spesimen colon yang didapat dari penderita kolitis ulserosa. Dan 5 dari 6 penderita tersebut dioperasi karena "toxic megacolon". Diduga CMV mungkin merupakan infeksi sekunder pada kolon yang sudah meradang dan menyebabkan "toxic megacolon". Penyelidik lain menemukan "anti-lymphocyte antibody" pada 70% dari 20 penderita kolitis ulserosa dan antibody tersebut dianggap sebagai suatu pertanda dari infeksi dengan virus. Korsmeyer dan kawan-kawan menemukan "anti RNA antibody" pada 12% pasien dengan kolitis ulserosa. Akan tetapi sampai sekarang penyelidikan mengenai faktor virus masih dikerjakan dimana-mana dan belum terdapat suatu kata sepakat mengenai hal ini. Faktor Imunologi ; Terdapat kelainan-kelainan imunologik pada penderita kolitis ulserosa. Akan tetapi para penyelidik belum dapat membuktikan bahwa kelainan reaksi immun merupakan peranan yang utama pada kolitis ulserosa.

Patologi Proses radang mulai di rektum sebagai radang yang difus, naik ke bagian proksimal dan seluruh kolon dapat terkena. Ada infiltrasi sel-sel polimorf, sel plasma dan eosinofil ke lamina propria, ada edema dan pelebaran vaskuler, kelenjar-kelanjar ikut meradang dan terjadi abses-abses di kripta-kripta Lieberkuhn. Kemudian terdapat destruksi kelenjar-kelenjar dan ulserasi pada epitel. Etiologi Makroskopis mukosa kelihatan hiperemis secara difus pada Belum diketahui dengan pasti penyebab dari radang kolon ini. keadaan yang ringan dan kelihatan ulserasi pada keadaan yang Faktor psikis : Sering didapat faktor-faktor psikis pada sedang dan berat. Dinding usus bisa menjadi tipis dan tidak jakolitis ulserosa. Akan tetapi banyak yang berpendapat bahwa rang ini menyebabkan perforasi. faktor psikis lebih merupakan akibat daripada sebab penyakit ini. Pada waktu penyembuhan terjadi proses granulasi yang sering berlebihan sehingga menyerupai suatu polip sehingga

Cermin Dunia Kedokteran No. 29, 1983

39

disebut pseudopolip. Pada kasus yang menahun, usus akan menjadi lebih pendek dari sering timbul penyempitan lumen, walaupun striktura jarang terjadi. Pada sebagian kecil dari penderita, proses radang hanya terdapat pada rektum.

2. Sigmoido-kolonoskopi. Pemeriksaan endokopis diperlukan untuk menegakkan diagnosa, terutama di Indonsia untuk membedakan dengan kolitis yang disebabkan Shigella atau ameba. Selain dari itu endoskopi sangat diperlukan untuk mengetahui adanya keganasan, terutama jika ada kelainan polipoid. Biopsi pada endoskopi sangat menguntungkan. Pernah saya membuat biopsi pada tepi ulkus dan pada pemeriksaan PA Gambaran Klinis Secara klinis, keadaan penderita dapat berbeda-beda mulai ditemukan adanya ameba histolitika, walaupun pemeriksaan yang ringan sampai yang berat. Biasanya serangan yang per- tinja selalu negatif. Biopsi juga dapat menemukan adanya tama timbul secara pelan-pelan dengan adanya diare dengan displasia atau sel-sel karsinoma. tinja yang bercampur lendir dan darah. Bila radang hanya di rektum, penderita mengeluh mengenai obstipasi dan perdarah- Diagnosa Banding an rektal. Sering ada nyeri di perut bagian kiri dan hilang Di Indonesia, pada penderita dengan feses yang dicampuri setelah defekasi dan penderita mengeluh karena tenesmus. ingus dan darah harus selalu difikirkan kemungkinan adanya Nafsu makan berkurang, berat badan menurun dan merasa kolitis yang disebabkan ameba atau Shigella. Karena itu perlu lemah. diperiksa tinja secara teliti dan berulangkali. Pemeriksaan rontPada beberapa penderita diare akut yang berdarah dapat gen dan endoskopi dapat membantu, terutama endoskopi. disertai suatu kolitis yang berat dengan panas badan, anoreksia, Kolitis ulserosa juga harus dibedakan dengan kolitis Crohn. mual dan vomitus. Pada penyakit Crohn, kelainan juga terdapat pada ileum, Biasanya nyeri tekan pada tempat yang sakit. Pada penderi- malahan juga pada saluran cerna bagian atas. Selain itu sering ta yang sudah lama sakit, ada anemia. Pada penderita yang menimbulkan fistel- fistel. Pada karsinoma kolon juga sering ada sakit berat, perutnya membesar, meteoristis, nadi cepat dan darah, kadang-kadang disertai sedikit lendir pada feses. badan panas. Berat badan biasanya menurun. Selain kelainankelainan tersebut, terdapat pula kelainan pada sendi-sendi Pengobatan (artritis), conjunctivitis, uveitis, stomatitis aphtosa, eritema nodosum dan kadang-kadang pyoderma gangrenosum. Sebab Diit : Makanan sebaiknya mengandung banyak serat, dari kelainan- kelainan sistemik ini yang terdapat di luar akan tetapi tidak pedas atau banyak mengandung lemak. saluran cerna, sampai sekarang tidak diketahui. Obat-obat : Obat antibiotik hanya diperlukan jika ada infeksi sekunder dengan kuman- kuman. Komplikasi Kortikosteroid diperlukan pada serangan akut tetapi untuk Komplikasi yang tidak jarang terjadi ialah suatu dilatasi akut pengobatan jangka panjang untuk mencegah supaya tidak dari kolon pada penderita yang sakit berat, perdarahan banyak kambuh tidak digunakan karena diperlukan dosis tinggi dan atau perforasi. Komplikasi-komplikasi tersebut sangat akan menimbulkan efek sampingan. Pada penyakit yang ringan membahayakan dan bisa fatal bila tidak diambil tindakan yang atau sedang, kortikosteroid diberikan per os 20 mg - 40 mg setepat. hari. Pada kasus yang dengan cara per os tidak menunjukkan Penyakit yang menahun dapat menimbulkan tanda-tanda perbaikan, tidak jarang ada perbaikan dengan kortikosteroid per obstruksi karena terjadinya striktura. Karsinoma kolon meru- enema, biasanya diberikan tiap malam 150 mg hydrocortison pakan suatu keganasan yang tidak jarang terdapat pada pende- selama 10 hari dan kemudian dilanjutkan dengan per os. Pada rita kolitis ulserosa, terutama pada mereka yang telah menderi- keadaan yang berat, kortikosteroid harus diberikan secara ta lebih dari 10 tahun. Tumor ganas tersebut dapat tumbuh di intravena, selain itu keadaan anemia, dehidrasi dan kehilangan semua bagian dari kolon, terutama di rektum. Displasia berat elektrolit harus diperbaiki. dianggap sebagai "carcinoma in-situ". Salazopirin juga baik untuk kolitis ulserosa. Biasanya diberikan 2 gram sehari. Pada pengobatan jangka panjang perlu Diagnosa diperiksa hemoglobin dan darah perifer. Salazopirin di dalam Disampaing pemeriksaan anamnesa, pemeriksaan jasmani usus dipecah oleh kuman-kuman menjadi asam 5-aminosalisidan laboratorium rutin, perlu diadakan pemeriksaan lain untuk lat dan sulfapyridine. Yang mempunyai khasiat anti radang membenarkan diagnosa. adalah komponen salicylat dan efek sampingannya seperti rasa 1. Pemeriksaan radiologis. Pemeriksaan dengan barium da- mual, muntah, kelainan kulit dan darah, disebabkan oleh pat membantu. Pada dilatasi akut diperbolehkan pemeriksaan sulfapyridin. Akan tetapi Salazopyrin hanya dapat dipakai untuk rontgen, akan tetapi tanpa dipersiapkan dengan garam inggris kasus yang ringan dan sedang saja dan untuk mencegah atau castor oil. Dalam keadaan ini, foto rontgen dibuat tanpa kambuhnya serangan. barium. Pada keadaan yang berat, para ahli menyatakan bahwa Azathioprine merupakan suatu obat immuno- suppressive, pemeriksaan dengan barium masih dapat dilakukan asal saja dan hasilnya dikatakan baik, akan tetapi sekarang banyak ahli radiologi mengetahui benar keadaan penderita dan zat laporan menunjukkan bahwa hasilnya mengecewakan, dianjurbarium dimasukkan ke dalam usus dengan sangat hati-hati. kan pemakainya hanya untuk mereka yang tidak menunjukkan perbaikan dengan pengobatan lain.

• •

40

Cermin Dunia Kedokteran No. 29, 1983

Crohn yang lebih luas, yang biasanya terdapat pada ileum, malahan saluran cerna bagian atas. Yang paling sering terkena ialah bagian ileum terminalis dan caecum. Biasanya yang terkena pada beberapa segmen-segmen yang terpisah-pisah Pembedahan. Indikasi untuk operasi ialah (skip lesions). — dilatasi toksik Bagian-bagian diantaranya yang terkena penyakit, secara — perforasi makroskopis kelihatan normal, akan tetapi secara histologi dan — striktura biokemis kelainan-kelainan terdapat di seluruh usus. — perdarahan yang banyak bila tidak berhenti dengan tinPada permulaan timbul luka-luka aftoid dan kemudian dakan konservatif. menjadi luka-luka yang dalam, lambat laun terdapat fisura, — serangan akut yang tidak membaik dengan pengobatan fibrosis dengan penebalan dinding usus. Dan sering terdapat intensif. striktura dan fistulasi. — kasus. yang menahun di mana seluruh kolon terkena dan Pada pemeriksaan histologis ditemukan peradangan transtidak menunjukkan kemajuan mural, terutama di sub mukosa dan terdapat sel-sel limfosit, — carcinoma in-situ atau displasia berat makrofag dan sel plasma. Granulom-granulom tanpa perkijuan — karsinoma kolon ditemukan pada lebih dari 50% penderita-penderita penyakit Jenis operasi yang paling baik ialah proktokolektomi total ini. dengan ileostomi. Jika kolektomi total saja yang dilakukan, di kemudian hari penyakitnya pada rektum akan kambuh kemba- Gambaran klinis li. Para penderita mengeluh mengenai sakit perut yang beruulang-ulang, sering mendapat serangan diare, atau sebaliknya susah buang air besar, kadang-kadang panas dan berat badan Prognosa sering menurun. Perdarahan per anum sering disebabkan raDengan adanya obat-obat yang diuraikan di atas, perbaikan dang pada kolon. hidrasi dan elektrolit, kemajuan dalam teknik operasi serta perawatan pasca-bedah, prognosa kolitis ulserosa cukup baik. Komplikasi Walaupun sebagian kecil akan mengalami serangan yang berPada kasus yang menahun, timbul striktura yang menyeulang-ulang. babkan obstruksi, fistel-fistel antara usus dan usus kecil atau antara usus dan kandung kemih atau fistel antara usus dan kulit. Di sekitar anus terdapat fistel-fistel, fisur-fisur dan absesabses. Perdarahan yang banyak atau perforasi jarang terjadi. Begitu pula jarang terjadi dilatasi akut. Karsinoma kolon dulu diduga tidak begitu sering akan tetapi sekarang kasus. karsinoma lebih sering ditemukan pada kolitis Epidemiologi Penyebaran penyakit ini sama dengan kolitis ulserosa. Crohn. Kadang-kadang timbul hiperoxaluria dan batu oxalat. Proses Banyak ditemukan di Negara Barat dan sedikit di Negara Asia dan Afrika. Akan tetapi akhir-akhir ini lebih banyak kasus radang dapat menjalar ke ureter yang menyebabkan Crohn ditemukan di Indonesia, mungkin juga karena lebih pyelonefritis yang berulang, stenosis pada ureter dan hidronebanyak orang berobat ke dokter dan adanya kemajuan di bi- frosis. dang teknik untuk diagnosa. Penyakit Crohn biasanya terdapat pada dewasa muda dan lebih banyak pada wanita daripada laki- Diagnosa laki. Pemeriksaan jasmani dan anamnesa perlu dilakukan dengan Metronidazole juga dicoba untuk pengobatan kolitis ulserosa dan ada yang melaporkan bahwa hasilnya mengembirakan akan tetapi ini masih dalam taraf penyelidikan.

Kolitis Crohn

Etiologi Sampai sekarang belum diketahui dengan pasti. Terdapat faktor-faktor auto-imun. Mungkin juga disebabkan oleh suatu RNA Virus kecil, tetapi mengenai ini belum ada kepastian. Tidak jelas apakah faktor genetik mempunyai peranan. Makanan yang tidak atau kurang mengandung serat yang biasanya digemari di Negara Barat mempunyai peranan yang penting. Mungkin ini pula yang menyebabkan bahwa penyakit Crohn tidak begitu banyak ditemukan di Negara Asia dan Afrika di mana makanan lebih banyak mengandung serat seperti sayur-mayur dan buah-buahan dan lain-lain. Patologi Kolitis Crohn sebenarnya merupakan sebagian dari penyakit

teliti. Pemeriksaan laboratorium rutin perlu. LED dan C-reactive protein biasanya meninggi dan kadar albumin dan kalium dalam darah rendah. Tinja harus diperiksa untuk mengetahui adanya darah atau penyebab lain dari radang usus. Temtama di Indonsia di mana ameba dan Shigella masih sering ditemukan. Pemeriksaan radiologis jangan hanya terbatas pada kolon saja bila kemungkinan penyakit Crohn ada. Foto rontgen dari esofagus, lambung, duodenum dan ileum perlu dibuat pula. Pada ileitis terminalis sering terlihat "String sign of Cantor", suatu gambar seperti benang pada foto dengan barium. Ini disebabkan karena penebalan dinding ileum terminale,

Cermin Dunia Kedokteran No. 29, 1983

41

sehingga lumen menyempit. Fistel-fistel juga akan nampak pada foto rontgen. Endoskopi dan biopsi sangat membantu.

pada mereka yang tidak menunjukkan perbaikan atau kambuh lagi dengan obat-obat lain.

Metronidazole dapat memberikan hasil yang baik bila ada sepsis. Laporan-laporan yang terakhir menyebutkan hasil yang Diagnosa banding memuaskan pada kasus dengan fistula. Fistula tersebut Seperti pada kolitis ulserosa, di sini pun kemungkinan menutup setelah pengobatan dengan metronidazole. Dahulu, ameba dan Shigella perlu disingkirkan dulu.Tuberkulosis pada adanya fistel merupakan indikasi untuk operasi akan tetapi kolon perlu dipikirkan, karena tuberkulosis masih banyak sekarang metronidazole merupakan alternatif yang lebih baik. terdapat di Indonesia. Karsinoma kolon di Indonsia sekarang Pembedahan : Indikasi untuk pembedahan adalah : juga lebih banyak ditemukanLimfoma malignum kadangkadang terdapat di kolon. Kolitis Crohn perlu dibedakan dengan 1. kelainan-kelainan perianal kolitis ulserosa. Diagnosa "irritable colon" hanya dapat dibuat 2. obstruksi. bila penyakit penyakit lain sudah dapat disingkirkan. 3. bila ada perdarahan yang banyak. 4. adanya keganasan. 5. bila pengobatan dengan obat-obat dan diit tidak memberiPengobatan kan hasil yang baik. Pada dasarnya pengobatan medis-konservatif dengan diit Pada pembedahan selalu dikerjakan suatu end-to-end anastodan obat-obat lebih baik daripada pembedahan. mosis dan reseksi harus dibatasi pada bagian yang perlu diang• Diit : makanan sebaiknya lunak, tidak merangsang, kat saja. Tindakan bypass harus dihindari karena sering merendah lemak dan tinggi serat. Dahulu dianjurkan rendah serat, nimbulkan residif dan disertai dengan timbulnya banyak kuakan tetapi kemudian ternyata bahwa tinggi serat lebih baik. man-kuman dan malabsorpsi. Tiap tindakan pembedahan harus Rendah serat hanya diberikan bila ada steatorea atau ada dilindungi oleh kortikosteroid. striktura. • Obat-obat : Kortikosteroid baik pada penyakit yang aktif. Prognosa Biasanya cukup baik dengan diit dan pengobatan. Akan Dosis sama dengan kolitis ulserosa. Salazopyrin juga baik untuk penyakit yang aktif akan tetapi kurang memuaskan untuk tetapi penyakitnya dapat sering kambuh kembali, sehingga sering diperlukan pembedahan. Dan kira-kira separoh dari pengobatan "maintenance". Azathioprine dapat dicoba mereka yang dibedah, memerlukan bedah ulangan di kemudian hari.

42

Cermin Dunia Kedokteran No. 29, 1983

PERKEMBANGAN

Ketoconazole

Obat-obat anti-jamur telah beredar di pasaran dengan cara yang lebih "tidak berketentuan" daripada obat anti-bakterial. Hal ini sebagian disebabkan karena, di masa menjelang era anti-biotika, infeksi jamur— dengan sedikit perkecualiankurang begitu mengancam kehidupan. Alasan lain adalah bahwa senyawa yang toxik untuk bakteri terbukti lebih mudah ditemukan atau dibuat daripada senyawa yang aktif melawan jamur. Dan bahan-bahan yang menghambat jamur umumnya memang toxik untuk manusia. Namun ada juga beberapa senyawa anti-jamur yang cukup memuaskan. Griseofulvin, anti jamur-anti-biotika yang pertama, lebih aktif terhadap dermatophytes; biasanya diberikan untuk pengobatan jangka panjang, karena dideposit di keratin dimana ia bekerja sebagai suatu fungsistatika. Obat ini cukup baik ditoleransi dalam pengobatan jangka-panjang. Griseofulvin tidak sangat aktif terhadap Candida. Sebaliknya, antibiotikapolyene seperti misalnya nystatin dan amphotericin B ternyata sangat berguna sebagai obat anti-Candida, dan amphotericin juga aktif terhadap jamur-filamentosa seperti Aspergillus. Keduanya agak sukar larut, namun amphotericin B lebih mudah "dilarutkan" oleh natrium deoxycholate. Amphotericin B terbukti bermanfaat untuk Candida albicans endokarditis dan sampai sekarang masih dipakai sebagai obat pilihan bagi mikosissistemik yang mengancam jiwa, seperti pada histoplasmosis dan cryptococcosis. Tetapi bila diberikan secaraintravena akan menimbulkan kenaikan suhu, nausea dan muntah, serta kerusakan ginjal yang mungkin akan menetap (termasuk deposisi dari kalsium). 5-Fluorocytosine dapat diberikan per oral dan efektif terhadap Cryptococcus dan Candida, tetapi kurang efektif terhadap Hystoplasma dan Blastomyces. Penggunaannya dapat diberikan bersama dengan amphotericin B, namun perlu pengawasan terus-menerus. Imidazole termasuk obat anti-jamur yang paling menarik, yang muncul pada tahun-tahun terakhir ini. Hampir semua jamur dapat dihambat olehnya, setidak-tidaknya in vitro. Tetapi karena alasan toxisitasnya seperti pada clotrimazole, maka pemakaiannya dibatasi untuk topikal saja. Miconazole aktif terhadap berbagai jamur dan juga bakteri Terdapat dua seri pernyataan tentang ketoconazole disamgram-positif (sehingga sebagian dapat bermanfaat untuk bebe- ping beberapa tulisan yang sangat terpencar-pencar. Salah satu rapa kasus infeksi pada kaki). Dapat diberikan secara intravena sumber adalah sebuah buku yang diterbitkan oleh pabrik faratau per oral, tetapi diperlukan kadar dalam darah yang sangat masi, yang pada dasarnya adalah tinjauan yang dilakukan oleh

rendah; dimana kadar ini mula-mula menurun sangat cepat kemudian lebih lambat. Akhir-akhir ini dikemukakan dua buah tinjauan tentang obat anti-jamur. Dengan pertimbangan-pertimbangan seperti diuraikan di atas, ketoconazole harus dinilai kembali. Ia termasuk golongan imidazole yang aktivitas in vitro-nya sama dengan miconazole: aktif terhadap dermatophytes, ragi termasuk Cryptococcus, jamur dimorphik seperti Coccidioides dan Histoplasma, dan kebanyakan jamur filamentosa. Beberapa jamur filamentosa telah resisten, khususnya Rhizopus; pada umumnya Actinomycetales telah resisten (meskipun beberapa belum diteliti) dan tidal( memiliki aktivitas terhadap bakteri gram positif. Ketoconazole mempunyai kelebihan utama, yaitu kelarutannya dalam air, dan dosis tunggal oral 200 mg dapat mencapai kadar puncak dalam plasma 3, 4, 5 µg/ml, 1 — 2 jam sesudah pemberian. Kadarnya dalam darah akan lebih tinggi dan lebih menetap, apabila diberikan segera sebelum makan. Ekskresinya 57% melalui faeces dan 13% melalui urine (total 70%) selama 4 had pertama sesudah dosis tunggal; meskipun obat ini sebagian besar dimetabolisir dan sedikit yang di—ekskresi dalam bentuk aktif Pada orang yang sehat, waktu paruhnya adalah berturut-turut; 6,5; 8,1 dan 9,6 jam sesudah pemberian dosis tunggal oral (tablet) 100mg, 200mg dan 400mg. Meskipun konsentrasi puncak dalam plasma lebih rendah pada pasien dengan kerusakan fungsi ginjal yang berat, perbedaan ini secara statistik tidak bermakna dan penyesuaian dosis bagi penderita insufisiensi ginjal mungkin tidak diperlukan. Sampai sekarang belum ada cukup bukti yang menunjukkan adanya pengaruh dari terganggunya fungsi hepar. Penelitian terhadap distribusinya pada jaringan tubuh pada manusia dan binatang, menunjukkan dugaan bahwa untuk semua organ tubuh diperlukan kadar 'moderat', kecuali untuk testis dan otak; penetrasinya kedalam cairan serebrospinal rendah, tetapi dari informasi yang masih terbatas didapat dugaan bahwa pada manusia kadar efektif yang diperlukan dapat dicapai hampir bagi semua patogen. Tidak ada toxisitas yang ditemukan padamanusia, pada darah, mata, hepar atau fungsi ginjal atau keseimbangan elektrolit. Kerapuhan pada tulang pernah terlihat pada tikus, tetapi tidak pada manusia; dan selain itu tulang bisa terbentuk kembali sementara pengobatan dijalankan pada lesi tulang akibat jamur.

Cermin Dunia Kedokteran No. 29, 1983

43

R.C. Heel dari Australasian Drug Information Service, didukung oleh tulisan-tulisan tentang luasnya infeksi jamur, terapi mutakhir, cara kerja anti-jamur dan sebuah introduksi tentang imidazole, yang ditulis terutama oleh penulis-penulis lain yang juga berasal dari kelompok panasehat editor. Dalam simposium Reviews of Infectious Disease, beberapa ahli melaporkan tentang hasil penemuannya sendiri, yang sebagian besar berisi "pujian". Sebagai contoh misalnya peneliti dari National Institutes of Health (Bethesda), St. John's Hospital for Diseases of the Skin (London), dan Institut Pasteur (Paris), yang mencatat tentang respons yang bail( dari 21 pasien dengan chronic mucocutaneous candidosis, yang kesemuanya telah mendapat pengobatan lain sebelumnya. Yang lain melaporkan bahwa kebanyakan kasus dermatophytes yang persisten memberi respons yang memuaskan, kecuali untuk beberapa infeksi oleh Trichophyton rubrum (yang semuanya telah resisten, kecuali dengan ketoconazole kadar tinggi in vitro). Data yang lengkap juga diperoleh dari 46 pasien dengan paracoccidioidomycosis, 23 pasien dengan histoplasmosis dan 60 pasien dengan coccidioidomycosis, kebanyakan dari mereka memberi respon yang baik, meskipun pasien-pasien dengan infeksi yang dalam kurang berhasil dibandingkan dengan kasus infeksi pada kulit. Tidak pernah dilaporkan adanya toxisitas yang berat, meskipun untuk pengobatan selama 12 bulan pada beberapa pasien. Restrepo, Stevens dan Utz, editor dari simposium Reviews of Infectious Disease, menulis "andaikata kesan kita tentang ketoconazole memang benar, kita berada dalam suatu tingkat keberhasilan yang diinginkan dalam usaha pengobatan penyakit jamur". Namun rupanya tidak bisa dielakkan — seperti halnya semua antibiotika sejak penicillin — bahwa ketoconazole harus melalui suatu percobaan-percobaan dalam berbagai kondisi dimana mungkin ia tidak cocok atau akan gagal. Tambahan lagi ada tanda-tanda bahwa bagi ketoconazole masa yang "sulit" telah dimulai. Kita belum mengetahui banyak tentang kemungkinan adanya resistensi terhadap obat ini, atau bilamana resistensi akan timbul dan mulai meluas, sebagai akibat pemakaian yang kurang tepat. Kita harus sadar bahwa yang dibutuhkan adalah obat yang baik, non-toxik, anti-jamur berspektrum luas ; tidak hanya untuk kasus athlete's foot atau vaginitis, tetapi juga untuk mycosis sistemik yang mengancam jiwa pada penyakit-penyakit tropik dan subtropik dan untuk infeksi yang poterisiel fatal pada kondisi imunosupresif. Ketoconazole barangkali bisa terbukti sebagai obat yang sedang kita cari-cari itu.
Lancet, February 6, 1982, p 319 — 320.

BCG : Persaingan Saudara Sekandung
Lepra dan tuberkulosa disebabkan oleh genus Mycobacterium. Keduanya memiliki persamaan dalam patologi (misalnya lepra jenis "tuberkuloid'), dan mungkin bisa ditularkan dengan cara yang sama pula. Pernah diperkirakan juga bah-

wa keduanya mempunyai interaksi antagonistik, dimana infeksi oleh Mycobacterium tuberculosis dapat mencegah infeksi oleh M. leprae — terbukti dengan lenyapnya lepra secara misterius dari Eropa Utara, yang dikaitkan dengan meningkatnya insidensi tuberkulosa. Meskipun kekebalan silang diantara keduanya tidak pernah terbukti dengan meyakinkan, tetapi telah nyata sejak 40 tahun yang lalu bahwa BCG (derivat dari bovine tubercle bacillus, M. bovis) dapat menimbulkan kepekaan tidak hanya terhadap tuberkulin (sediaan dari M. tuberculosis), tetapi juga terhadap lepromin (skin test antigen yang dibuat dari M. leprae). Kenyataan ini akhirnya diteliti oleh ketiga Pusat Kontrol dari Percobaan BCG terhadap lepra — di Uganda oleh British M.R. C.; di Burma oleh WHO; dan di New Guinea oleh University of Sydney di Australia. Seperti halnya pengalaman dari manfaat BCG terhadap tuberkulosa, hasil dari percobaan-percobaan tersebut sangat berbeda-beda satu sama lain: 80% kekebalan di Uganda, 50% kekebalan di New Guinea, dan 20% kekebalan di Burma. Mereka yang sinis berkesimpulan bahwa BCG memberi kekebal an sama baik — atau sama buruknya— terhadap lepra seperti halnya terhadap tuberkulosa. Teka-teki tentang BCG yang dapat memberi kekebalan yang begitu bervariasi, memang masih memerlukan suatu penyelesaian. Sebuah kesimpulan akhir dari percobaan di Uganda baru saja dipublikasikan, dan kita mencari hasil analisanya untuk mendapatkan suatu petunjuk. Dalam percobaan ini ternyata bahwa kepekaan alamiah yang kuat terhadap tuberkulin berkaitan dengan kekebalan terhadap lepra pada kelompok yang tidak mendapat vaccinasi. Tetapi masih ada hipotesa yang saling bertentangan, mengingat kenyataan tidak terlihatnya korelasi seperti halnya di Burma, dan tidak cukupnya kepekaan alamiah terhadap tuberkulin yang masih perlu diteliti di New Guinea. Di Uganda proteksi vaksin sama untuk golongan umur 0 sampai 15 tahun, termasuk kelompok percobaan; tidak seperti di & Irma dimana kekebalan hanya terbatas pada anak di bawah 5 tahun. Di New Guinea kekebalan tidak dibatasi pada kelompok umur tertentu. Hal ini menimbulkan dugaan bahwa di Burma ada faktor pengaruh lingkungan yang dapat meniadakan proteksi BCG terhadap lepra. Kemungkinan tentang adanya pengaruh mycobacterium lain dalam lingkungan tsb telah diperkirakan sejak lama, dalam usaha untuk menerangkan adanya variasi dari efek BCG terhadap tuberkulosa. Sementara itu, pihak team M.R.C. menyatakan tidak ada bukti tentang keterlibatan mycobacterium lingkungan di Uganda, dimana ternyata BCG memberikan kekebalan yang sama pada mereka, baik yang tidak maupun yang memiliki sedikit kepekaan terhadap tuberkulin. Tetapi memang ada banyak species atypical mycobacterium yang dapat mempengaruhi dengan berbagai cara, menyebabkan adanya tingkat kepekaan yang berbeda-beda terhadap tuberkulin. Jawabannya memang belum memuaskan. Hipotesa tentang terjadinya interaksi antara berbagai jenis mycobacterium tersebut barangkali dapat menerangkan pengaruh yang bervariasi dari BCG— yang masih tetap menarik namun belum jelas.

44

Cermin Dunia Kedokteran No. 29, 1983

Satu mata rantai yang hilang dalam rangka usaha pembuktian adalah tidak adanya informasi yang terperinci tentang tuberkulosa dan lepra pada populasi yang sama. Namun sekurang-kurangnya informasi tentang hal ini sedang tents dikumpulkan, misalnya penelitian tentang kedua penyakit tersebut oleh Lepra Evaluation Project di Malawi; dan manfaat dari BCG terhadap lepra perlu dinilai dalam hubungannya dengan proyek Tuberculosis Prevention Trial di India Selatan, proyek pembasmian besar-besaran terhadap tuberkulosa. Kita tunggu hasilnya.

Pengaruh Psikologik dari Pangukuran Tekanan Darah
Sebuah laporan dari Amerika menyatakan adanya kemungkinan pengaruh buruk (psikologik) terhadap seseorang yang kepadanya dikatakan bahwa ia mempunyai tekanan darah yang tinggi. Penelitian telah dilakukan oleh Mann pada tahun 1977 terhadap 71 orang yang sebelumnya kepada mereka pernah dikatakan bahwa tekanan darahnya tinggi.Ternyata, walaupun hasil pengukuran berikutnya (pada saat penelitian) tekanan darah mereka normal, tetapi mereka tampak "lebih depresi", gelisah dan merasa "kurang sehat" daripada kelompok kontrol. Padahal tidak satupun dari ke-71 orang tersebut pernah mendapat obat-obat antihepertensi, dan tidak ditemukan faktor penyebab lain, yang mungkin menimbulkan keluhan psikologiknya itu. Hal ini menguatkan dugaan bahwa memang ada pengaruh buruk psikologik, hanya karena "peninggian tekanan darah" pernah dikatakan kepada seseorang. Atas laporan ini, para ahli dari Lembaga Penelitian Kedokteran di Amerika melakukan penelitian lebih lanjut, untuk membuktikan kebenarannya. Tetapi kelemahan dari penelitian lanjutan ini adalah bahwa orang diikut-sertakan kedalam penelititan telah sadar bahwa mereka ada dalam "pengawasan" (dalam rangka penelitian), dan oleh karena itu efek buruk psikologik tidak tampak pada kelompok ini. Hal yang serupa dilaporkan pula oleh Bulpitt dan kawan-kawan, bahwa memang tidak terdapat perbedaan derajat "depresi" diantara penderita hipertensi yang dirawat di Rumah Sakit dibandingkan dengan penderita yang baru dirujuk ke Rumah Sakit karena hipertensi. Masalahnya terletak pada mereka yang mempunyai hipertensi "palsu" yang sebenarnya tidak memerlukan pengobatan, tetapi telah sempat menanggung beban psikologik akibat dikatakan bahwa tekanan darahnya tinggi. Lepas dari masalah ini, adalah suatu kenyataan bahwa setelah pengukuran tekanan darah yang pertama, maka pengukuran ulang berikutnya hampir selalu menunjukkan angka yang lebih rendah. Oleh karena itu, yang penting adalah cara "manusiawi" untuk mengatakan kepada penderita tentang tekanan darahnya, agar tidak menimbulkan tafsiran yang keliru. Dari sebuah penelitian lain di London tahun 1976, ternyata

bahwa 14% dari mereka yang mempunyai tekanan darah mal, pernah dikatakan sebelumnya bahwa tekanan darahnya tinggi, dan 42 % dari mereka yang hipertensi memang telah mengetahui sebelumnya. Rupanya cukup banyak orang yang tidak cukup pasti tentang berapa sebenarnya tekanan darah mereka. Telah banyak dikeluhkan tentang kurangnya tindak-lanjut pemeriksaan bagi penderita hipertensi, baik yang dijumpai di Rumah Sakit maupun di tempat praktek pribadi Tindak lanjut diperlukan bukan hanya untuk kepentingan pengobatan saja, tetapi juga agar penderita tidak kehilangan haknya untuk merasa pasti bahwa dirinya telah sehat kembali.
Lancet, March 6, 1982, p 547.

Konggres Nasional Pertama Ikatan Rematologi Indonesia
Tema Tanggal : : 28 — 30 Juli 1983 Memantapkan pera serta n Rematologi dalam mensukseskan pembangunan dan sistem Kesehatan Nasional Memperkenalkan dan meningkatkan bidang pengetahuan Rematologi dokter-dokter anggota IRI, dokter Puskesmas, dan dokter Kongres / Seminar, Simposium, Kuliah Tamu, dan pameran obat-obat anti rematik dan alat-alat rehabilitasi penyakit rematik. Wisma Pancasila, Simpanglima, Semarang. Bagian URM / RS dr. Kariadi, J1n. Dr Sutomo no 16, Semarang. Sebelum 30 April 1983 : Dokter Rp. 25.000, Tenaga Kesehatan / Para medis, Mahasiswa Rp. 20.000, Penyerta ( Istri / Anak ) Rp. 15.000,Setelah 30 April 1983 : Dokter Rp. 30.000,Tenaga Kesehatan / Para Medis, Mahasiswa Rp. 25.000, Penyerta ( Istri / Anak ) Rp. 20.000,-

Tujuan

:

Topik

:

Tempat Sekretariat Biaya pendaftaran

: : :

Cermin Dunia Kedokteran No. 29, 1983

45

Pengobatan Ketergantungan Obat dengan Akupunktur
dr. Sri Kusumo Amdani Unit Akupunktur Rumah Sakit Dr CYpto Mangunkusumo, Jakarta

Sebetulnya cara pengobatan ketergantungan obat dengan akupunktur sudah lama diuji dan dilaksanakan di berbagai tempat di luar negeri 1-5. Pernah pula dicoba cara yang mirip akupunktur, yaitu staplepunktur telinga.6 Kebanyakan melaporkan hasil yang memuaskan dengan cara pengobatan yang sederhana dan murah ini. KETERGANTUNGAN OBAT Apakah ketergantungan obat itu? Menurut Dorland's Medical Dictionary ini adalah : suatu keadaan yang ditandai dengan keinginan dan kebutuhan yang luar biasa untuk terus menerus memakai suatu obat dan berusaha mendapatkannya dengan berbagai cara, dengan kecenderungan meningkatkan dosis, merasa tergantung pada obat tersebut secara fisik dan psikik, dan mempunyai efek yang merugikan individu dan lingkungannya. Meskipun umumnya terjadi pada anak-anak muda dengan kelainan psikiatrik, dapat juga ketergantungan-obat terjadi pada penderita yang mendapat analgetika opiat, tetapi jumlah kasus ini relatif kecil Bila pemakaian obat dihentikan secara tiba-tiba, akan timbul sindroma abstinensi. Inilah yang membedakan obat-obat penyebab ketergantungan obat dan obat yang menyebabkan "kebiasaan" (Habit forming). Obat yang terakhir ini tidak menimbulkan sindroma abstinensi pada penghentian pemakaiannya. Termasuk di sin ialah : bromida, amfetamin, kokain dan marijuana. Karakteristik dari ketergantungan dan gejala abstinensi secara kualitatif serupa pada semua obat: kelompok opiat dan analgesik sintetik. Perbedaan terutama secara kuantitatif yaitu potensi dan kecepatan pengaruhnya. Heroin, Dilaudid dan metopon lebih kuat daripada morfm; berpengaruh lebih cepat dan gejala abstinensi datang dan menghilang lebih cepat. Dromoran berpengaruh lebih lambat dari pada morfm, gejala abstinensi timbul lebih lambat, intensitasnya kurang dan menghilang lebih lambat; demikian juga codeine. Sindroma abstinensi dari metadon intensitasnya kurang daripada kodein dan

tidak jelas selama3-4 hari sesudah penghentian obat, lagipula tidak menimbulkan tanda-tanda autonomik selama masa abstinensi. Oleh karena itu metadon biasa dipakai dalam pengobatan ketergantungan narkotik.

PENGOBATAN Pengobatan ketergantungan obat biasa disebut detoksifikasi. Biasanya pasien dirawat dalam tempat perawatan khusus. Pengobatan secara ilmu kedokteran Barat dilakukan sbb : 1. Dib.erikan morfm dengan dosis yang cukup untuk mencegah sindroma abstinensi (30 mg 4x/hari) selama 3 hari. Kemudian dosis dikurangi dengan cepat sehingga dosis kecil dicapai dalam 5-10 had.' HHB Saanin melaporkan cara pengobatan yang hampir sama dengan memberikan Pulvus Doveri selama 10 hari dengan dosis yang menurun, sedang hari kesebelas sama sekali tak diberikan lagi.8 2. Diberikan metadon 10-20 mg 2-3x/hari selama 2 hari. Kemudian dosis dikurangi sebanyak 5 mg setiap hari.9 3. Sesudah bebas obat, pengobatan lebih ditekankan pada rehabilitasi mental untuk mencegah terjadinya relapse.7,9 4. Gold dkk10 -15 melaporkan detoksifikasi yang cepat dengan klonidin 5 tg/kg BB peroral 2x/hari selama 1 minggu. Klonidin menghilangkan gejala-gejala abstinensi. Cara pengobatan (1) dan (2) tidak semudah yang diperkirakan, sebab pasien masih merasakan gejala-gejala yang tidak menyenangkan selama pengobatan. Banyak diantara penderita ini yang sampai berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun masih terus minum dosis maintenance metadon. Sedangkan ldonidin dapat menimbulkan sindrom abstinensi pada pemakaian yang lama. Pengobatan secara ilmu Akupunktur 1. Wen dan Cheung dari Hongkong 1 mulai tahun 1972 mengobati ketergantungan obat dengan akupunktur telinga dan stimulasi listrik. Titik akupunktur yang ditusuk adalah

46

Cermin Dunia Kedokteran No. 29, 1983

Titik Paru-paru yang terletak pada concha telinga. Jarum yang dipakai, panjang ½ inch, nomor 30, dibuat dari baja tahan karat. Jarum ditusukkan subkutan sedalam 3-5 mm, kemudian dihubungkan dengan stimulator yang digerakkan dengan baterai. Frekuensi getaran diatur 125 putaran/detik (Hz), sedang intensitasnya disesuaikan dengan perasaan pasien. Pengobatan ini berlangsung selama 30 menit, 2-3 kali pengobatan setiap hari pada 2-3 hari pertama, kemudian 1 kali perhari selama 4-5 hari. Biasanya sindrom abstinensi menghilang 10-15 menit sesudah dimulainya stimulasi. 39 dari 40 pasien yang diobati, dinyatakan babas obat (40 pasien ini dirawat di rumah sakit). Sedang pengobatan pada pasien yang berobat jalan, yang dilaporkan pada tahun 1979 oleh penulis yang sama, 30 dari 77 orang dinyatakan bebas obat.14 M. Shuaib dari Pakistan4 memakai cara dari Wen, dari 19 pasien yang diobati semuanya dinyatakan bebas obat dalam 6-8 hari pengobatan.

2. Smith dkk3,5 mulai memakai akupunktur untuk mengobati ketergantungan obat sejak tahun 1974, sebagai pengganti detoksifikasi dengan metadon yang mengalami banyak kegagalan dan masalah. Cara pengobatan makin berkembang, sehingga mulai tahun 1979 detoksifikasi metadon tidak dipakai lagi. Mulamula mereka memakai cara Wen, tetapi kemudian 4. Cara pengobatan lain yaitu dengan penusukan titik dikembangkan dan mendapatkan bahwa tanpa memakai akupunktur badan dan telinga. Titik Badan yang ditusuk adalah: stimulasi listrik dengan menambah titik akupunktur yang Anmien (titik ekstra), Tachui (Tu-14), Neikuan (P-6), ditusuk, hasilnya lebih memuaskan. Titik-titik akupunktur yang Yanglingchuan (GB-34), Sanyinchiao (Sp.-6), Hoku (LI-4), dipilih adalah Titik Telinga Paru-paru, Sen Men dan Symphatis, ditambah Titik Ho Ku (LI.4). Jarum ditinggalkan selama 30-90 mania. Pengobatan diberikan setiap hari selama 2-5 hari. Kemudian pengobatan dilanjutkan untuk menghllangkan depresi, kerinduan pada obat dan sisa gejala yang lain. Diperkirakan, 50% pasien yang mengikuti program detoksifikasi dengan akupunktur tetap bebas obat selama 6 bulan atau lebih. 3. Wen kemudian mencoba cara detoksifikasi yang oepat dengan akupunktur, dikombinasi dengan naloxon.15,16 Cara pengobatan sama dengan pada No. 1, sesudah jarum ditusukkan dan dihubungkan dengan stimulator, kemudian naloxon disuntikkan secara subkutan. Suntikan naloxon yang pertama diberikan A jam sesudah dimulainya stimulasi listrik. Cara pemberian naloxon seperti Tabel 1.

Pengobatan ini berlangsung selama 3 jam, dan intensitas dari stimulator dinaikkan setiap kali pasien merasa getarannya berkurang/menghilang, Dengan penyuntikan naloxon, akan timbul sindroma abstinensi, tetapi gejala- gejala ini dapat dikurangi atau dihilangkan oleh akupunktur dan stimulasi listrik yang diberikan secara serentak. Pengobatan ini diberikan pada 6 pasien. Semuanya kemudian dinyatakan bebas obat, dan dianjurkan untuk mengikuti program rehabilitasi. Sesudah pengobatan semua pasien dapat tidur dengan nyenyak. 1-2 hari sesudah pengobatan, ekspresi dan kelakuan pasien berubah menjadi lebih menyenangkan dan nafsu makan bertambah dan dalam waktu dekat berat badannya bertambah. Pada tahun 1979 diulangi pengobatan dengan cara tersebut diatas pada 50 pasien.16 41 orang diantananya bereaksi baik terhadap pengobatan, 9 orang sisanya tidak. Dari 41 pasien diatas, 23 pasien memperliliatkan sindroma abstinensi yang ringan (air mata keluar sedildt, hidung buntu dan menguap), sedangkan 18 pasien memperl hatkan sindroma abstinensi sedang (tremor, gelisah, bulu roma berdiri, rasa sakit di perut, punggung dan anggota badan, lakrimasi, menguap, hidung buntu dan pilek). 9 orang dianggap gagal karena pasien memperlihatkan sindroma abstinensi yang berat dan pengobatan harus dihentikan.

Tabel 1. Waktu dan dosis pemberian Naloxone.
Interval suntikan (jam )

Gambar 1.

Gambar Titik Akupuntur Telinga.
cc mg Total mg

0 1 /4 1/2 1 /2— 3/4 1/2 1 /2

0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,5

0,04 0,08 0,12 0,16 0,20 0,20

0,04 0,12 1,24 0,40 0,60 0,60

1. Titik Paru-paru 2. Titik Shenmen. 3. Titik Sympathy. 4. Titik Jantung. 5. Titik Subcortex. 6. Titik Otak. 7. Ttitik Occiput. 8. Titik Ginjal. * Permukaan dalam.

Cermin Dunia Kedokteran No. 29, 1983

47

Jenchung (Tu-26), dan Kungsun (Sp-4). Titik Telinga : Shenmen, Sympathy, Paru-paru, Jantung, Subcortex, Otak, Occiput. Jarum diputar-putar atau dihubungkan dengan stimulator listrik dan gelombang disesuaikan, Frekuensi getaran lebih dari 200 per menit. Pengobatan berlangsung 10-40 menit 2-4x/hari. Kemudian lama dan jumlah pengobatan dikurangi secara bertahap sampai pasien bebas obat. Laporan dari Hongkong tentang hasil pengobatan dengan cara ini pada 40 kasus, 100% sembuh.2 Observasi dilakukan lebih dari 1 tahun, diantaranya hanya 8 kasus yang mendapat pengobatan lagi 1-2x, sedang sisanya tidak. 5. Cara yang agak lain dikemukakan oleh Sacks dari California pada tahun 1975.6 Dipakai Staplepuncture telinga pada Titik Paru-paru telinga. Prinsip cara ini adalah memasang jarum akupunktur jenis tertentu selama periode tertentu. Jarum Akupunktur ditanamkan pada concha kedua telinga dengan alat tertentu (lihat Gambar 2), sehingga jarum terletak subkutan (tidak boleh mengenai cartilago). Teknik pemasangannya dapat dengan atau tanpa anestesi lokal. Sesudah jarum dipasang, diberikan salep antibiotika di sekitarnya untuk mencegah timbulnya infeksi. Pasien dipesan untuk mengoleskan salep antibiotika dan memberikan rangsangan dengan ujung jari pada jarum. Juga dipesan untuk datang lagi pada waktu yang telah ditentukan. Biasanya pasien diminta untuk datang lagi 3x/minggu selama 1 minggu, kemudian 2x/minggu selama 1 minggu, kemudian lx/minggu selama 1 bulan. Jarum diganti bila terlepas atau letaknya berubah sehingga sukar dirangsang dengan ujung jari. Dari 182 kasus yang diobati dengan cara ini, 18 kasus berhasil disembuhkan dengan sangat baik (tidak ada lagi gejala-abstinensi), 97 pasien dengan hasil baik (gejala tinggal sedikit), sedang 76 pasien gagal. Perlu ditekankan disini, bahwa akupunktur hanya menghilangkan gejala abstinensi, sehingga pengobatan psikologik masih tetap perlu dilakukan selama pengobatan akupunktur dan sesudah bebas obat. Meskipun demikian, Smith mengatakan bahwa pasien yang didetoksifikasi dengan akupunktur menunjukkan suatu keseimbangan emosi, sehingga proses rehabilitasi psikik dan sosial menjadi lebih mudah.

MEKANISME KERJA AKUPUNKTUR PADA PENGOBATAN KETERGANTUNGAN OBAT. Menurut Smith dick 3,5,17 akupunktur adalah suatu cara penyembuhan alamiah atau mengobati diri sendiri (self-help therapy), karena mendorong kemampuan penyembuhan dan kekuatan tubuh. Obat-obat narkotik mempunyai karakteristik menekan bermacam-macam fungsi tubuh. Menurut teori akupunktur, penekanan ini menyebabkan terjadinya sumbatan aliran energi (CO). "Ci" ini mengalir di dalam meridian utama maupun meridian cabang yang terdapat di seluruh tubuh. Pemakaian narkotik yang lama menekan aliran energi dan membentuk sumbatan-sumbatan pada bagian-bagian penting , tubuh. Penyumbatan ini berhubungan dengan timbulnya rasa sakit dan kejang pada sindroma abstinensi. Juga akan terjadi penekanan pada proses pembuangan zat sisa (ini terlihat dari timbulnya keringat banyak, pilek, lakrimasi pada sindroma abstinensi). Akupunktur membantu proses detoksifikasi dengan menghilangkan sumbatan Ci, terutama pada organ-organ yang berfungsi membuang zat sisa. Titik Akupunktur Telinga yang sering dipakai adalah Titik Paru-paru Ginjal yang merupakan organ-organ pembuangan. Akupunktur juga membantu regenerasi. Detoksifikasi dengan akupunktur dirasakan nyaman oleh pasien dibandingkan dengan detoksifikasi metadon yang tidak menyenangkan. Smith melaporkan bahwa hampir semua pasien yang didetoksifikasi dengan akupunktur secara spontan berhenti merokok selama detoksifikasi. Ini menunjukkan adanya penyembuhan secara alamiah yang menyeluruh. Keadaan ini berlawanan dengan yang terjadi di tempat perawatan ketergantungan obat yang biasa, dimana pemakaian rokok meningkat secara drastis pada penderita yang bebas obat maupun yang masih dalam proses detoksifikasi. Smith tidak sependapat dengan anggapan bahwa akupunktur menghilangkan sindroma abstinensi karena menimbulkan efek sedatif seperti narkotik. Tetapi dikatakan bahwa akupunktur memperkuat fungsi keseluruhan dari tubuh lebih daripada efek narkotik atau blokade syaraf. Oleh karena itu ia tidal( setuju dengan pemakaian stimulasi listrik, sebab rangsangan ini akan menimbulkan efek pelemahan (sedasi), sedangkan pasien leb111 membutuhkan penguatan (tonifikasi). Berlawanan dengan pendapat Smith, Wen mengemukakan pentingnya stimulasi listrik. Wen16 berpendapat bahwa pada ketergantungan obat, narkotik menggeser tempat endrofm pada receptor, sehingga produksi endorfin dikurangi atau dihambat. Akupunktur dan stimulasi listrik dalam setengah jam akan menaikkan produksi endorfm, sehingga dapat mengurangi atau menghilangkan gejala-gejala abstinensi yang timbul. Dengan berkurang atau hilangnya rasa getaran dari stimulasi listrik, pasien akan merasakan gejala-gejala yang lebih berat, sehingga intensitas stimulasi perlu ditambah. Dengan bertambahnya intensitas stimulasi ini, temyata dapat mengurangi beratnya gejala. Stimulasi listrik yang terns menerus akan menambah jumlah produksi endorfin dan juga menghambat sistem saraf autonom (kebanyakan sindroma abstinensi berasal dari sistem saraf parasimpatis). Jarum ditusukkan pada concha yang diinervasi oleh N. Vagus bersama N. glossopharyngeus dan N. facialis. Ketiga nervus ini membentuk bagian cranial

Gambar 2. Cara penanaman Staplepuncture.

48

Cermin Dunia Kedokteran No. 29, 1983

d ar i sistem nervus parasimpatis, sehingga stimulasi listrik disini

akan menghambat sistem saraf parasimpatis dan membantu menghilangkan sindroma abstinensi.. l3ersama-sama dengan naiknya endorfin dalam tuhuh, akan hilang juga sindromaabstinensi, sehingga pasien merasa enak. Pendapat yang hampir sama dikemukakan oleh Sytinsky dan Galchskaya 1,8 yang mengatakan bahwa efek positif d ari akupunktur dan stimulasi listrik disehahkan olch pengaruh terhadap mekanisme diantara nucleus - nucleus thalamus, hypothalamus, hippocampus dan cortex cerebri. Manifestasi d ari reaksi vegetatif selama keadaan abstinensi disehahkan ketidakseimbangan simpatis dan parasimpatis. Akupunktur secara selektif merangsang salah satu di antaranya untuk mengembalikan keseimhangan. Wen dkk 19 mendapatkan bahwa ternyata akupunktur dan stimulasi listrik menurunkan kadar ACTH dan cortisol dalam plasma. Turunnya kadar cortisol plasma pada penderita yang dalam maintenance metadon biasanya mendahului timhulnya sindroma abstinensi. Dalam hubungannya dengan hal ini, turunnya kadar ACTH dan cortisol dapat menunjukkan hagaimana akupunktur berpengaruh pada jalur pituitary-adrenal untuk menghindari dan memperbaiki sindroma abstinensi. KESIMPULAN Meskipun cara pengobatan akupunktur pada ketergantungan ohat bermacam-macam tetapi semuanya menunjukkan hasil , yang memuaskan (80-100%), kecuali pada pasien - pasien yang tidak dirawat. Pengobatan secara psikologik perlu diberikan selama pengobatan akupunktur dan sesudah bebas obat. Keberhasilan detoksifikasi akupunktur membentuk suatu keseimbangan emosi, sehingga proses rehabilitasi psikik dan sosial menjadi lebih mudah. Mekanismekerja akupunktur sendiri masih belum jelas, dan para ahli mempunyai pendapat yang berbeda. Tetapi hal ini tidak perlu diperdebatkan, melihat kenyataan bahwa cara detoksifikasi akupunktur lebih cepat, lebih mudah dilakukan dengan biaya yang lebih murah dan dirasakan lebih menyenangkan oleh pasien. Mengingat hal-hal tersebut di atas, kiranya perlu dipertimbangkan untuk menerapkan cara pengobatan ini pada pasien - pasien ketergantungan obat di Indonesia.

2. Anonim -Practical Ear-Needling Therapy. Hongkong : Medicine and Healt Publishing Co 1977. 3. Shakur MDAc, Smith M MD. The Use of Acupuncture in the Treatment of Drug Addiction Am J Acup 1979 Sept. 7(3) : 223-228. 4. Shuaih BM MliliS, FCPS FRC.Psych DPM,Acupuncture Treatment of Drug Dependence in Pakistan, in Recent Advances in Acupuncture Rcsearch.Ed . Kao FF MD PHD. Kao JY Md. New York : Institute for Advance Research in Asian Science and Medicine. 1979:509-513. 5. Smith MO MI) et al. Acupuncture Treatment of Drug Addiction and Alcohol Abuse Am J Acup 1982, June 10(2) : 161-163. 6. Sacks LI. MD. Drug Addiction. Alcoholism, Smoking. Obesity Treated by Auricular Staplepuncture; Am J Acup 1975 June 3(2) : 147 150. 7. Victor M, Adams RI). Opiates and Other Synthetic Analgesic Drugs. in Principles of Internal Medicine Ed. : Harrison 5 th Ed, Tokyo : Kogakusha Co LTD) 1395.8. 8. HHB Saanin Dt Tan Pariantan. Pengobatan Pendcrita Pemadat. Majalah Kedokteran Indonesia Des. 1962, 12:390-394. 9. Wieland WE. Narcotic Addiction, in Current Therapy. E. Conn HF MD Philadelphia, London, Toronto : Wli Saunders Co, 1974; 829-830. 10. Gold MS, Rednond DE Jr, Kleber HI). Clonidine Blocks Acute Opiate-Withdrawal Symptoms. Lancet 1978 Sept, 2: 599-601. 11. Gold MS, Redmond DE Jr, Kleber HI). Clonidine in Opiate Withdrawal Lancet 1978 Apr, 2: 929-930 12. Gold MS MI), Redmond DE Jr MI); Kleber HD MD. Noradrenergic Hyperactivity in Opiate Withdrawal Supported by Clonidine Reversal of Opiate Withdrawal; Am j Psychiatry 1979 Jan, 136 (1) : 100-102. 13. Gold MS Md; Pottash ALC MD. Sweeney DR MD PHD et al Rapid Opiate Detoxification : Clinical Evidence of Antidepressant and Antipanic Affects of Opiates. Am J Psychiatry 1979 May 136 (7) : 982-983. 14. Wen HL. Acupuncture and Electrical Stimulation (AES) outpatient Detoxification; Mod Med Asia, 1979 Mar 15(3) : 39-43. 15. Wen HL. Fast Detoxification of Drug Abuse by Acupuncture and electrical Stimulation (AES) in Combination with Naloxone; Mod Med Asia, 1977 May, 13(5) : 13-17. Wen HL. Fast Detoxification of Heroin Addicts by Acupuncture and Electrical Stimulation (AES) in Combination with Naloxone, in Recent Advances in Acupuncture Research Edit Kao FF MD PHD, Kao JY MD. 520-526 New York : Institute for Advance Research in Asian Science and Medicine. Smith MO MD Acupuncture and Natural Healing in Drug Addiction: Am J Acup 1979 June, 7(2) : 97-107. Sytinsky IA, Galebskaya LV. Physiology-Biochemical-Bases of Drug Dependence Treatment by Electroacupunture : Am J Acup 1981 March, 9(1) : 9-32. Wen HL, Ho WKK, Wong HK et al Reduction of Adrenocorticotropic Hormone (ACTH) Cortisol in Drug Addict Treated by Acupuncture and Electrical Stimulation (AES), in Recent-Advances in Acupuncture Research Edit Kao FF MD PHD, Kao JY MD. New York: Institute for Advance Research in Asian Sicience and Medicine 1979: 524-519.

16.

17. 18.

19.

KEPUSTAKAAN

1. Wen HL, Cheung SYC. Treatment of Drug Addiction by Acupuncture and Electrical Stimulation Am J Acup 1973 June 1 : 71-75.

Cermin Dunia Kedokteran No. 29, 1983

49

Kecemasan pada Anak Remaja
dr Endang Warsiki G dan dr. Lestari Soeharjono
Bagian Psikiatri Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga, Surabaya.

PENDAHULUAN Anak sebetulnya telah nengalami kecemasan sejak bulanbulan pertama dari kehidupan, hahkan menurut beberapa sarjana, bayi sebelum lahir sudah mengalami kecemasan. Akan tetapi manifestasi dari kecemasan ini sering kali tidak dimengerti oleh orang dewasa.' •Z Kecemasan dialami oleh setiap anak dalam setiap fase perkembangannya. Oleh sebab itu gangguan mental emosionil pada anak lebih sering terdapat daripada orang dewasa serta variasinya juga lebih banyak. Seorang anak tidak bisa dianggap sebagai seorang dewasa kecil. Pada umumnya dalam perkembangannya kearah kedewasaan anak melalui beberapa fase perkembangan yang tertentu. Dalam setiap fase perkembangan terjadi kecemasan yang tertentu dan yang bersifat spesifik untuk fase tersebut 2 Kecemasan yang timbul pada anak tidak selalu bersifat patologi tetapi dapat juga disebabkan oleh proses perkembangan itu sendiri atau karena tingkah laku yang salah dari orang tua.2 ,3 Beratnya gejala kecemasan yang tampak pada anak tidak selalu menunjukkan beratnya gangguan yang diderita. Semakin berat gangguan yang diderita oleh anak (misalnya: psikosa, retardasi mental berat), semakin kurang anak merasakan kecemasan, tetapi semakin besar kecemasan ditunjukkan atau dialami orang tuanya. Besarnya penderitaan yang ditunjukkan oleh anak karena gangguan emosionalnya juga tidak merupakan indikator baik buruknya prognosa gangguan tersebut TEORI DAN MAMFESTASI KECEMASAN Kecemasan adalah bentuk dasar dari semua affek atau dengan perkataan lain semua jenis affek adalah derivat dari kecemasan. Hal ini lebih nyata pada affek yang negatif (seperti : kemarahan, kebencian, kesedihan) daripada affek yang positif (seperti: kegembiraan, rasa sayang). Defensi ego terhadap kecemasan dapat dikerahkan terhadap jenis-jenis affek lainnya juga. 4 Menurut Jersild, kecemasan adalah respons terhadap ancaman pada dirinya , pada ego atau pada harga dirinya.5 Ke

cemasan karena memang sering terjadi pada anak, dianggap normal bila frekuensi dan intensitasnya tidak mengganggu kehidupan normal anak.6 Beberapa sarjana membedakan kecemasan dan ketakutan.4,5,7,8, Kecemasan : adalah respons terhadap bahaya yang tidak tampak (tak ada obyek luar) dan respons ini jauh tak sebanding dengan ancaman realistik dari bahaya tersebut (bahaya subyektit). Ketakutan : adalah respons terhadap bahaya yang tampak (ada obyek luar) dan respons ini sebanding dengan bahaya realistik dari obyek ini terhadap dirinya sendiri (bahaya obyekfif). Fobi merupakan sejenis kecemasan juga, yang terikat pada suatu gagasan keadaan atau benda (bound anxiety).5,9 Meskipun tampaknya menurut definisi ada perbedaan antara kecemasan, ketakutan dan fobi namun manifestasi gejala atau gangguan fisiologik dari ketiganya adalah sama, misalnya : keterangan otot, kegelisahan, gemetar, banyak keringat, mual, sakit kepala, sering kencing, palpitasi dan sebagainya.4,10 Menurut Selma Fraiberg pada masa anak, perasaan cemas dan takut sukar dipisahkan satu sama lain.7 SJ Pearson mengatakan juga bahwa banyak anak menunjukkan rasa takut, meskipun tak ada benda atau keadaan yang menimbulkan rasa takut. Dikatakan pula bahwa anak lebih penakut daripada orang dewasa.3 Hal ini diperkuat oleh Jersild bahwa memang ada perbedaan pada anak dan orang dewasa yakni anak lebih penakut dan lebih sukar mengutarakan isi hatinya daripada orang dewasa. Bila anak mengatakan takut : "takut hantu, takut penculik, takut perampok", maka artinya ketakutan tersebut bukan menyatakan sumber ketakutan yang sesungguhnya melainkan merupakan simbol suatu kecemasan, yakni ada sesuatu yang menimbulkan bencana atau celaka pada diri anak atau merupakan simbol dimana anak mengutarakan suatu keadaan atau ramalan yang tak baik mengenai dirinya.11 Ada pendapat dari para ahli psikoterapi mencari simbol dari ketakutan yang diutarakan oleh anak adalah sangat sukar. Untuk dibutuhkan keahlian dalam psikoterapi dan

50

Cermin Dunia Kedokteran No. 29, 1983

membutuhkan waktu yang lama.5 Serangan kecemasan (anxiety attack) biasanya terjadi pada sore atau malam hari, sebelum dan sesudah tidur, tapi dapat juga terjadi pada siang hari, berlangsung selama beberapa menit sampai 1 jam atau lebih. Frekuensi serangan dapat sampai dua atau tiga kali dalam seminggu, tetapi kadang-kadang beberapa kali dalam sehari.3,6 Awal mula kecemasan ini biasanya mendadak, anak menjadi panik, mendadak menjerit memanggil ibunya dan sukar ditenangkan. Biasanya serangan ini terjadi pada anak yang terganggu emosinya oleh pengalaman-pengalaman yang menakutkan misalnya : — sesudah operasi di rumah sakit (tonsilectomi, adenectomi). — keadaan rumah sakit yang asing bagi anak dan sebagainya. INSIDENS KECEMASAN Pada umur 2—5 tahun, kecemasan lebih sering terjadi pada anak laki-laki daripada anak perempuan. Kecemasan akan dua kali lebih sering terjadi pada anak-anak yang mengalami trauma kelahiran daripada anak-anak yang proses kelahirannya normal. Kemudian kecemasan akan enam kali lebih sering terjadi pada anak yang berasal dari keluarga yang "broken home" daripada keluarga yang normal.6 Anak berumur 3 tahun sering menunjukkan rasa takut sesungguhnya pada benda, keadaan atau orang asing (real fear), sedangkan pada umur 6 tahun kebanyakan rasa takut yang ditunjukkan merupakan manifestasi dari kecemasan.3,5 SJ Pearson3 menyelidiki 100 anak laki-laki maupun anak perempuan berumur 5—12 tahun, mendapatkan bahwa anak berumur 5—6 tahun lebih menunjukkan rasa takut pada binatang & orang jahat daripada anak berumur 12 tahun3. Diatas umur 12 tahun anak lebih takut akan caci maki atau dibuat malu. Anak laki-laki sering menunjukkan rasa takut akan terjadi luka-luka dari dirinya, tapi kadang-kadang mengatakan tidak mempunyai rasa takut terhadap siapapun. Sedangkan anak perempuan lebih takut pada kegelapan, sendirian, pemandangan dan suara asing. Anak-anak dengan IQ rendah (IQ 80-90) lebih sering takut pada orang jahat daripada anak dengan IQ tinggi (IQ diatas 120). Sebaliknya anak dengan IQ tinggi lebih sering menunjukkan rasa takut terjadi luka-luka pada dirinya, night mares, takut hantu dan takut terjadi penyakit dan kematian pada keluarga daripada anak dengan IQ rendah. Serangan kecemasan mendadak lebih sering terjadi pada anak perempuan daripada anak laki-laki, terutama terjadi pada anak berumur 10—13 tahun (prepubertal years) dan jarang pada anak berumur kurang dari 8 tahun.6 Sebab-sebab timbulnya kecemasan Lingkungan anak terdiri dari lingkungan yang memuaskan dan lingkungan yang mengancam anak. Lingkungan dapat memberikan kesenangan dan menguaangi ketegangan pada anak, tetapi dapat juga mempunyai kekuatan untuk menghasilkan nyeri dan menambah ketegangan.12

Namun faktor konstitusi anak juga penting dalam membuat seorang anak lebih mudah cemas atau tidak. Beberapa anak dengan lingkungan yang sama, dilahirkan dan dirawat oleh orang tua yang sama ternyata mereka berbeda banyak dalam respons emosi mulai sejak dilahirkan sampai dewasa.5 Ada 5 temperamen yang khas ditemui pada anak-anak sejak bayi : 1. Anak yang sukar adaptasinya (the difficult child). 2. Anak yang mudah adaptasinya (the easy child). 3. Anak yang lambat adaptasinya (slow to warm up child). 4. Anak yang keras kepala (the very persistent child). 5. Anak yang hiperaktif (the highly active child) Masing-masing temperamen dapat mempengaruhi timbulnya kecemasan pada anak dan orang tua akibat interaksi mereka.13,14 Apakah penyebab timbulnya kecemasan pada anak? Freud5 mengutarakan bahwa kecemasan dapat terjadi pada anak terutama karena 2 keadaan : 1. Kehilangan orang yang dicintai, yakni keadaan dimana anak ditinggal sendiri atau dipisahkan dari ibu yang dicintainya (separation anxiety) 2. Konflik yang tak terselesaikan antara kebutuhan untuk pemuasan instinktual dan keadaan lingkungan melarang pemuasan ini. Horney5 menyatakan kecemasan khronis akan berkembang pada anak bila seorang anak terus menerus membentuk defens (pertahanan) melawan lingkungan yang tak dapat dipercaya, tak adil dan kejam terhadap dirinya. Terhadap lingkungan ini anak tak mempunyai kekuatan untuk mengubahnya, ini menghalangi tumbuhnya kepercayaan pada diri sendiri. Lingkungan yang kejam menimbulkan rasa permusuhan anak. Tetapi dirasakan berbahaya bagi anak bila rasa permusuhan ini dinyatakan karena kehidupannya sehari-hari tergantung padanya. Maka timbul konflik. Untuk menyelesaikan konflik ini dipakai mekanisme pembelaan, yang ternyata malah menambah kesukaran pada dirinya.' Teori Sullivan menekankan konsep "emphathy", yakni konsep hubungan antara individu antara ibu dan anak. Bila orang tua mengalami kecemasan maka pada anak juga timbul kecemasan karena adanya komunikasi antara keduanya5,15 Ketiga teori diatas terutama menekankan lingkungan sebagai penyebab timbulnya kecemasan pada anak. Ada teori-teori lain, misalnyateoriJohnson dan Medinnus yang berpendapat bahwa kecemasan merupakan penyakit memilar. Bila ibu mengalami kecemasan maka dapat menularkan pada anak.11 Lalu Mowrer melihat kecemasan sebagai bentuk conditioning dari reaksi terhadap nyeri.11 Banyak pandangan dan teori yang diajukan. Tapi secara singkat dapat dikelompokkan menjadi : I. Pandangan ahli konstitusi yang menerangkan sebab kecemasan dianggap sebagai ekspressi langsung dari pola konstitusi anak yang telah ditetapkan sebelum lahir. II. Pandangan ahli psikoanalisa menganggap kecemasan terjadi akibat hasil konflik antara dorongan instinktual yang ingin mencari kepuasan dengan kekuatan repressi untuk menghambat dorongan ini.

Cermin Dunia Kedokteran No. 29, 1983

52

III. Teori belajar (learning theory) mengungkapkan bahwa kecemasan dipandang sebagai pola belajar conditioning dengan adaptasi yang salah serta didasarkan pada pembentukan conditioned reflex. IV. Pandangan ahli kultural dimana gejala kecemasan dipandang sebagai ekspressi langsung dari pengaruh sosiokultural. Tanda-tanda kecemasan Perlu diketahui tanda-tanda kecemasan yang telah diderita oleh anak yakni dilihat dari 3 segis 1. Persepsi terhadap peristiwa yang menimbulkan kecemasan. Bila anak sedang dalam kecemasan, maka persepsi terhadap sesuatu yang membangkitkan kecemasan ini sering tidak sesuai. Contoh : — dengan kritik yang ringan saja anak mudah marah-marah. — ada suara sedikit saja sudah sangat terkejut dan berdebardebar. 2. Perasaan anak pada saat cemas (feelings of anxiety). Dalam keadaan cemas, perasaan yang diderita oleh anak sering tidak begitu jelas. Kecemasan datang dapat berupa perasaan khawatir atau takut tanpa sebab yang jelas. Kadangkadang timbul perasaan sedih, gelisah, gugup. Ataupun dialami sebagai perasaan kekosongan atau bodoh. Sampai anak kadang-kadang berkata : "Saya tidak tahu apa yang saya rasakan." Bentuk kecemasan ini bervariasi dari taraf ringan (samar-samar) sampai taraf kepanikan (anxiety attack). 3. Dorongan yang timbul pada saat terjadi kecemasan (impulse) Bila kecemasan dialami oleh anak maka ada macam-macam dorongan timbul pada anak yakni dorongan : A. Berbuat sesuatu seperti yang biasa ia lakukan sebelum nya pada saat mengalami kecemasan. Contoh : Seorang anak remaja cemas karena ingin melakukan dorongan seksualnya tetapi dilarang oleh lingkungannya maka justru ia melakukan hubungan seksual (acting out) atau ia akan mencegah dorongan seksual ini timbul dengan membuat peraturan yang kaku mengenai moralitas (reaction formation) ataupun ia akan melakukan keduanya tergantung pada apa yang dipilih biasanya pada saat kecemasan. B. Perbuatan untuk menangkis, mengelak atau menghindarkan dari kejadian yang mungkin menghasilkan kecemasan. Contoh : Seorang anak mengalami kecemasan karena merasa terkalahkan kepandaiannya oleh temannya maka timbul dorongan untuk rajin belajar agar dapat menyaingi temannya itu.

— Siang hari (diurnal) — Malam hari (nocturnal). Contoh : night terror. 2. Keadaan kecemasan yang terus menerus. 3. Fobia. 1. 2. Kecemasan dapat juga dibagi menurut sumber sebabnya: 16 Kecemasan obyektif. Ketakutan akan bahaya sesungguhnya dari lingkungan atau dunia luar. Kecemasan hati nurani. Kecemasan timbul bila individu mengerjakan perbuatan yang berlawanan dengan moralitas. Kecemasan ini baru terjadi bila super ego sudah berkembang. Kecemasan neurotik. Kecemasan berasal dari tubuh karena takut hukuman akibat telah dilakukan pemuasan instinktual. Kecemasan ini tersembunyi dalam gangguan lain seperti pada fobia, reaksi obsessi kompulsi, reaksi konversi dan pada gangguan psikofisiologik. Kecemasan psikotik. Kecemasan ini bukanlah merupakan gejala pada umunnnya melainkan sebagai gejala dari psikosanya. Kecemasan vital. Kecemasan yang berasal dari tubuh dan berfungsi sebagai mekanisme yang melindungi individu, misalnya : sakit jantung. Anak cemas bila bergerak karena takut dapat menyebabkan kematian. Kecemasan sosial. Kecemasan ini timbul bila individu takut pendapat umum atau pendapat lingkungannya mencela perbuatannya. Contoh : — kecemasan timbul bila memperlihatkan diri di depan umum karena pemalu, penakut atau merasa tak tenteram bila bicara dengan orang asing atau orang banyak. — anak merasa cemas bila ketidakmampuannya sampai terlihat orang banyak karena nanti dirinya akan dihina atau tak dihargai.

3.

4.

5.

6.

Prevensi Kecemasan diperlukan dalam kehidupan anak, asal dalam taraf ringan. Tidak mungkin dalam kehidupan ini, kita mencegah terjadinya kecemasan pada anak. Lebih muda usia anak, lebih tidak matang ego anak, lebih sedikit kemampuan anak untuk mengatasi kecemasan yang dialami. Lebih tua anak, terutama pada permulaan masa dewasa, ego telah berkembang lebih matang, maka lebih mudah mereka mengatasi kecemasan secara realitas.17 Dalam perkembangannya anak harus belajar mengatasi rasa cemas atau takut baik yang bersifat sesungguhnya maupun yang bersifat khayal. Anak umumnya sukar mengutarakan rasa takut dan cemas. Ia harus belajar mengetahui lebih dahulu semua bahaya yang mengancam dan kemudian mempersiapkannya. Mempersiapkan mengatasi bahaya yang menimbulkan kecemasan ini disebut Anticipatory Anxiety. Dengan menggunakan Anticipatory Anxiety maka ego dapat belajar mengurangi kecemasan atau mengatasi bahaya yang mengancam dan akhirnya ego anak berkembang lebih matang1,8. Contoh: — anak menjadi cemas bila ditinggal ibunya pergi dari rumah (separation. anxiety), tetapi karena ibunya selalu berpamit-

Macam-macam kecemasan Pearson SJ mengklassifikasikan 'kecemasan anak menjadi 3 bagian3 : 1. Serangan kecemasan yang akut (acute attack)

52

Cermin Dunia Kedokteran No. 29, 1983

an dan meyakinkan anak bahwa ia selalu kembali bila ia pergi, maka setelah beberapa kali ditinggal ibunya, anak tidak menjadi cemas lagi karena yakin bahwa setiap ibu pergi selalu kembali. Jadi mempersiapkan anak berulang-ulang menghadapi bahaya di alam sadar, akan menambah kemampuan anak mengatasi kecemasan. Sebaliknya bila anak tak pernah dipersiapkan untuk menghadapi bahaya yang menimbulkan kecemasan maka setiap kecemasan yang timbul akan selalu direpressi (ditekan dialam tidak sadar). Ini akan mengundang terjadinya neurosis.8,17 Karena itu sangat penting kita mempersiapkan anak untuk menghadapi dan mencegahnya agar kecemasan ini tidak bertambah berat bahkan diharapkan kecemasan ini dapat diatasi anak. Kata-kata orang tua yang mengancam dan menakutkan anak jangan diucapkan dihadapan anak. Kata-kata yang menakutkan (contoh : nanti kamu dimakan hantu, setan, drakula dsb.) sangat berpengaruh pada anak usia 3—8 tahun, karena pada saat ini fantasinya masih berkembang; amat sukar membedakan hal-hal yang bersifat khayal dan yang sebenarnya.17,18 Dengan adanya penyesuaian diri anak terhadap kecemasan, maka diharapkan berkuranglah kemungkinan timbulnya kecemasan yang berat di kemudian hari pada saat remaja atau dewasa.6,17

2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13.

14. 15.

16. 17.

KEPUSTAKAAN 18. 1. Blum CS. Psychoanalytic Theories of Personality. New York : Mc Grow Hill Book Co 1953.

Humris EP. Kecemasan pada anak. Jiwa, 1975; 43—59. Pearson GJ. Emotional disorders of children. Ist ed. London: Greorge Allen & Unwin Ltd 1951. Lubis DB. Ikhtisar Teori dan Klinik Neurosa. PT Bumi Grafika Jaya, Indonesia 1979. Jersild AT. Vhild Psychology. 5th Ed, New Yersey: Prentice Hall Inc 1960. Bakwin H, Bakwin RM. Behavior Disorders in children. 4tl., London; WB Saunders Co. 1972. Fraiberg SH. The Magic Years. New York ; Charles Scribner's Sons 1959. Freud A. Normality and Pathology in Childhood. England : Penguin Books 1973. Dyrud J. Treatment of Anxiety States. Arch Gen Psychiatry 1971; 25: 298.—305. Willis J.; Lecture notes of Psychiatry. 4th Ed., London,Blakwell Scientific Publ.1976. Johnson, Medinnus. Child Psychology. Behavior and Development. 3 rd ed. New York : John Wiley and Sons 1974. Hall CS, Lindsey G. Theories of Personality. 2nd ed., New York John Wiley and Sons Inc 1970. Chess S, Thomas A, Birch HG. Behavior Problems Revisited ; Finding of an Anteropspective study. Am Acad Child Psychiatry, 1967; 6: 321-331. Chess S, Hassibi M. Prinsiples and Practical of child 'Psychiatry. New York, London ; Plenum Press 1978. Chapman AH. Management of Emosional Problems of Children and Adolescents. 2nd ed., Philadelpia, Toronto : JB Lippincott Co 1970. Page JD. Abnormal Psychology. TMH ed. New Delhi : Tata Mc Grow Hill Publ Co 1970. Subakir O. Reaksi cemas pada anak-anak. Referat Bag Psikiatri RS Dr Soetomo Surabaya. Hurlock EB. Child Development. 5th ed., Tokyo ; Mc Graw Hill Kogakusha Ltd 1972.

Cermin Dunia Kedokteran No. 29, 1983

53

Retardasi Mental
dr. Ny. Endang Warsiki Ghosali Bagian Psikiatri Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga, Surabaya.

Retardasi mental atau Keterbelakangan Mental merupakan problem multirasionil yang menyangkut aspek medik, psikologi,pendidikan,perawatan dan sosial. • Aspek medik : adanya perubahan-perubahan dasar dalam otak misalnya : perubahan unsur-unsur yang penting di dalam otak, perubahan metabolisme sel-sel otak, kurangnya kapasitas transmisi antar neuron. • Aspek psikologi : adanya gangguan perkembangan fisik, intelligensi dan emosi pada bayi sampai anak pra-sekolah; timbulnya rasa rendah diri akibat kemampuannya lebih rendah daripada anak normal. Aspek pendidikan (edukatif) : kesukaran menangkap pelajaran pada anak-anak retardasi mental yang mulai bersekolah sehingga perlu pendidikan khusus yang disebut sekolah luar biasa.

Adapun defmisi dari Intelligensi (Kanner) yakni kemampuan seseorang untuk belajar mengambil keuntungan dari pengalaman, menyesuaikan diri pada keadaan yang baru, mendapatkan cara yang baru untuk menanggapi sesuatu serta dapat ber• Aspek perawatan : tidak jarang anak dengan retardasi fikir secara abstrak. mental jenis yang berat atau sangat berat tak mampu Beberapa banyak anak yang tertimpa keterbelakangan menmengurus kebutuhannya sendiri misalnya : makan, tal ini ? Menurut catatan WHO, di Amerika 3% dari pendudukminum, mandi sehingga perlu perawatan khusus untuk nya terbelakang jiwanya; di negeri Belanda 2,6%; di Inggris 1anak ini, yang dengan sendirinya merupakan beban yang 8%; di Asia ± 3%. Di Indonsia belum ada angka-angka yang sangat berat bagi orang tuanya ataupun perawat yang pasti, tetapi berdasarkan atas hal-hal tersebut diatas diperkimengasuhnya. rakan 3%. • Aspek sosial : kurangnya kemampuan daya belajar dan Kebanyakan retardasi mental baru diketahui pada masa daya penyesuaian diri sosial sesuai dengan permintaan sekolah dan frekuensi terbanyak memang didapatkan pada masyarakat sehingga penempatan anak dalam masya- golongan retardasi mental taraf perbatasan (subnormal), urutan rakat selalu kurang memuaskan baik bagi masyarakat, kemudian adalah golongan taraf ringan (debil) sedangkan keluarganya maupun anaknya sendiri. golongan taraf berat dan sangat berat yang paling sedikit Dari segi pembangunan, problema keterbelakangan ini didapatkan. Penilaian anak terus-menerus dilakukan pada masa menyangkut banyaknya tenaga kerja yang tak dapat digunakan sekolah maka golongan subnormal dan debil baru tampak secara efektif untuk pembangunan perekonomian kita akibat gejalanya bila anak sudah mulai sekolah. terbatasnya daya berfikir dan daya penyesuaian diri mereka Anak-anak terbelakang yang tergolong berat ditemukan di sehingga didapatkan banyaknya pengangguran di antara pen- semua lapisan masyarakat, tak memandang kedudukan derita-penderita Retardasi mental ini. sosioekonomi dari orang tua. Tapi yang tergolong ringan Definisi dari retardasi mental adalah keadaan dimana kebanyakan ditemukan pada golongan sosioekonomi rendah.

fungsi intelektual umum berada di bawah normal dan dimulainya selama masa perkembangan individu yang berhubungan dengan terbatasnya kemampuan belajar dan daya penyesuaian diri didalam proses pendewasaan individu tersebut. Klasifikasi retardasi mental menurut Pedoman Penggolongan Diagnosa Gangguan Jiwa (PPDGJ/DSM II 1968) adalah 1. Retardasi mental taraf sangat berat = Idiot (IQ 0-19). 2. Retardasi mental taraf berat = Imbecile berat (IQ 20-35). 3. Retardasi mental sedang = Imbecile ringan (IQ 36-51). 4. Retardasi mental taraf ringan = Debil (IQ 52-67). 5. Retardasi mental taraf perbatasan = Subnormal (IQ 6885).

54

Cermin Dunia Kedokteran No. 29, 1983

WHO tidak setuju golongan subnormal dimasukkan retar- (a) adanya retardasi mental ringan (kedunguan) yang terdapat dasi mental karena dengan demikian kira-kira 16% dari pendupada anggota keluarga lain (cultural familiar retardates). duk dapat dianggap terbelakang mentalnya. Sebab ini banyak terdapat di Indonesia, melihat struktur masyarakat Indonesia banyak berasal dari golongan sosioekonomi rendah. Karena kurangnya kepandaian Etiologi. mereka maka secara automatis mereka jatuh pada suatu Penyebab retardasi mental dapat dibagi dalam kelompok : (i) tingkatan yang paling bawah yakni yang taraf kehidupBiomedik, dan (ii) sosiokultural, psikologik dan lingkungan. annya berjalan sangat sederhana. (b). adanya gangguan emosi pada anak sehingga anak berfungI. Kelompok Biomedik dapat di bagi menjadi sebab prenatal, si di bawah potensi sebenarnya (misalnya karena penolaknatal dan postnatal. an orang tua, iri terhadap saudaranya dsb.). A. Penyebab Prenatal (c). kurangnya stimulasi pada anak, misalnya : 1. Infeksi ibu : kuman, virus, toxoplasma. — kurangnya rangsangan belajar. (a) kuman : tbc, syphilis, meningitis, karena meningococcus. — kurangnya pemberian kasih sayang dan perhatian (b) virus rubella, influenza, cytomegalic inclusion orang tua pada anak karena adanya pemisahan orang tua body disease; dengan anak (parental deprivation). 2. Intoxikasi karena : bilirubin (kernicterus), timah, karbon monoxida, post-imunisasi, toxemia gravidarum. 3. Gangguan metabolisme. (a) metabolisme protein : phenylketonuria. (b) metabolisme hidrat arang : galactosemia. (c) metabolisme lemah : Tay-Sach's disease. 4. Bentuk kepala abnormal : Anencephalia, Makrocefalia, Mikrocefalia, Hydrocefalus, Craniostenosis. 5. Kelainan khromosom : Mongolism (sindroma Down), Klinefelter's syndrome. 6. Irradiasi pada kandungan dengan umur kehamilan 2-6 minggu. 7. Malnutrisi ibu, terutama karena defisiensi protein. 8. Endokrin : Hypothyroid ibu menyebabkan kretinism
B. Natal

1. anoxia otak karena asphyxia, misalnya karena partus lama. 2. trauma kelahiran 3. prematuritas/berat badan lahir rendah.
C. Postnatal

1. malnutrisi bayi : Perkembangan inteligensi anak ,sangat dipengaruhi bila defisiensi protein terjadi sejak lahir sampai 2. Retardasi mental berat = Imbicile berat. IQ 20-35, umur umur 2 tahun. mental 2-4 tahun. 2. Infeksi : encephalitis, meningitis, febrile convulsion yang Ciri-cirinya : dapat dilatih dan tak dapat dididik. lama dan sering. — dapat dilatih merawat dirinya sendiri; makan, mandi dan 3. Trauma kapitis. berpakaian sendiri. 4. Anoxia otak : karena status epilepticus atau dehydrasi (gas— kadang-kadang masih dapat mengenal bahaya dan menjaga troenteritis berat). dirinya. — pergerakan motorik biasanya masih terganggu, pergerakan 25% dari retardasi mental mempunyai IQ dibawah 50 dan ada kaku dan spastis. hubungannya dengan sebab-sebab biomedik. — biasanya masih didapatkan kelainan kongenital. — perkembangan fisik dan berbicara masih terlambat. II. Kelompok sosiokultural, psikologik dan lingkungan. — masih mudah terserang penyakit lain. Ciri-ciri dari kelompok ini : 3. Retardasi mental sedang = Imbecile ringan. IQ 35—50, umur — tidak ada tanda-tanda dari kelainan struktural otak. mental 4 - 8 tahun. — derajat keterbelakangannya masih termasuk ringan (IQ Ciri-cirinya : Dapat dilatih dan dapat dididik (Trainable & diatas 50). Educable) sampai ke taraf kelas II - III SD. — 75 % dari jumlah retardasi mental mempunyai IQ diatas 50 — dapat dilatih merawat dirinya sendiri misalnya : makan, dan sebagian besar disebabkan karena sebab-sebab mandi dan berpakaian sendiri. sosiokultural. — mengenal bahaya dan dapat menyelamatkan diri. Sebab-sebab dari kelompok II: — koordinasi motorik biasanya masih sedikit terganggu.

Ciri-ciri tingkatan Retardasi mental. 1. Retardasi mental sangat berat = Idiot. IQ 0 — 19. Umur mental (mental age) kurang dari 2 tahun. Ciri-cirinya : Tak dapat dilatih dan dididik — tidak dapat merawat dirinya sendiri. • makan harus disuap. • mandi dan berpakaian harus ditolong. — tidak mengenal bahaya, tak dapat menjaga diri terhadap ancaman fisik. — pergerakan motorik biasanya terganggu, pergerakan kaku atau spastis. — biasanya didapatkan kelainan kongential misalnya bentuk kepala abnormal, kelainan fisik pada badan anggota badan seperti badan kecil, bungkuk; bentuk tangan abnormal jari kelingking bengkok (mongolism). — perkembangan fisik (duduk, jalan) dan bicara terlambat. Sering tak dapat diajar berbicara, bicara hanya 1 suku kata saja (ma,pa). — mudah terserang penyakit lain, misalnya tbc, infeksi lain.

Cermin Dunia Kedokteran No. 29, 1983

55

— biasanya masih didapatkan kelainan kongenital. — dapat dilatih pekerjaan yang sederhana dan rutin misalnya : menyapu, mencuci piring, membersihkan rumah dsb. — bisa menghitung 1 - 20, mengetahui macam-macam warna dan membaca beberapa suku kata. — perkembangan fisik dan berbicara masih terlambat. — sering tersangkut perkara kriminilkarena mudah disugesti dan penilaian terhadap baik dan buruknya suatu hal masih kurang. 4. Retardasi mental ringan = Debil. IQ 52—67, umur mental 8 -11 tahun. Ciri-cirinya : dapat dilatih dan dididik. — dapat merawat dirinya dan melakukan semua pekerjaan di rumah. — dalam keadaan cocok dapat mencari nafkah - tetapi tak dapat bersaing dengan orang lain dan tak dapat mengurus pekerjaannya dengan bijaksana, sehingga bila ada penghematan tenaga kerja, penderita diberhentikan lebih dahulu. — tidak dapat dididik di sekolah biasa tetapi harus di lembaga istimewa atau Sekolah Luar Biasa. — pada saat menginjak Taman Kanak-kanak belum tampak kekurangannya, sesudah menginjak Sekolah Dasar tampak kurang kepandaiannya, sehingga sukar untuk naik kelas (kelas I SD - 3 tahun). — tak dapat berfikir secara abstrak, hanya hal-hal konkrit yang dapat difahami. — kurang dapat membedakan hal-hal yang penting dan remeh atau hal-hal yang baik dan buruk, sehingga mudah tersangkut perkara kriminil. Oleh karena itu perlu pengawasan orang tua dalam melakukan aktivitasnya. — koordinasi motorik tidak mengalami gangguan. — kelainan kongenital biasanya tidak didapatkan. — perkembangan fisik biasanya normal tetapi perkembangan bicara biasanya masih terlambat (biasanya bicara kurang sempurna dan perbendaharaan kata-kata kurang).

berbicara, laporan sosialisasi anak berasal dari orang tua/keluarganya, laporan kemajuan sekolah dari guru, hasil pemeriksaan laboratorium, EEG, foto dsb. Yang perlu diukur tidak hanya mengenai intelligensinya, tetapi juga mengenai adaptasi sosialnya. Kesulitan dalam membuat diagnosa terutama terjadi bila anak masih di bawah 3 tahun, sebab test-test psikologik lebih banyak ditujukan pada anak-anak yang lebih besar dari 3 tahun. Riwayat perkembangan fisik anak normal : 4 bulan : dapat telungkup dan menahan kepala. 10 -17 bulan : dapat berjalan. 18 bulan : dapat menaiki kursi. 2 tahun : dapat berlari. Riwayatnya perkembangan berbicara : 1 tahun : dapat mengucapkan dua patah kata : ma, da, pa. 18 bulan : dapat menyebut 10 kata dan menunjukkan bagian-bagian badan. 2 tahun : dapat menyebut nama-nama benda sekitarnya, dapat membuat kalimat. 2,5 - 3 tahun : dapat menyebut 200 - 300 kata, mengenal kata ganti : saya, dia. Riwayat perkembangan fisik dan berbicara ini dikatakan terlambat bila perkembangan anak lebih lambat dari umur-umur diatas disertai tanda-tanda Minis lainnya misalnya kesukaran dalam melatih dan mendidik anak baik di rumah maupun di sekolah.

Persoalan psikiatri pada anak-anak dengan retardasi mental.

Seorang anak dengan retardasi mental selalu akan menghadapi persoalan baik yang berasal dari dirinya, keluarganya maupun masyarakat di sekitarnya. Kurangnya kemampuan intelektual dan penyesuaian diri 5. Retardasi mental taraf perbatasan = Subnormal = Border-line. anak menyebabkan anak kurang mampu bergaul dengan teIQ 68-85, umur mental 12-16 tahun. man-teman sebayanya sehingga anak sering dipencilkan dari Ciri-cirinya : pergaulan teman-teman seumurnya akibatnya anak bergaul — dapat dididik di sekolah biasa, meskipun tiap kelas dicapai atau bermain dengan teman-teman yang lebih muda atau dalam 2 tahun. mengurangi kegiatannya sampai menarik diri dari pergaulan. — dapat berfikir secara abstrak. Orang tua atau keluarga sering kecewa terhadap kemampuan — dapat membedakan hal yang baik dan yang buruk. penderita sehingga akhirnya bersikap menolak. Akibat sikap penolakan ini, penderita mengalami kekurangan kasih sayang IQ bukan satu-satunya cara untuk menentukan retardasi mental tetapi harus disesuaikan dengan keadaan klinis. Menen- dan perhatian padahal justru penderita dengan retardasi mental lebih membutuhkan pengertian yang mendalam dan perhatukan diagnosa retardasi mental berarti memikul tanggung tian dari orang tua yang melebihi anak normal. Akibatnya anak jawab terhadap individu, keluarga dan masyarakatnya. Akhirsering mengalami ketegangan, kesedihan, kebingungan, karena akhir ini disarankan agar untuk tiap penderita retardasi kurangnya bimbingan atau tuntunan yang jelas. mental diberi keterangan mengenai 4 macam hal : Hal ini sering menyebabkan anak melakukan tindakan 1. derajat keterbelakangannya. kriminil karena adanya rasa penolakan orang tua dan kurang2. faktor penyebabnya. nya pengertian memilih hal-hal yang baik dan buruk serta 3. gangguan psikiatrik yang menyertainya. kurangnya kemampuan mengontrol diri sendiri. Umumnya 4. faktor psikososiainya. tindakan kriminil yang dilakukan berupa pencurian kecilDiagnosa retardasi mental tidak hanya didasarkan atas test kecilan dan menurut pola yang sama karena mereka tidak psikologik, melainkan juga atas ketentuan lain seperti riwayat mampu melakukan tindakan antisosial yang lebih teratur dan penyakit ibu dan anak, riwayat perkembangan fisik/ lebih komplek.

56

Cermin Dunia Kedokteran No. 29, 1983

Kurangnya kepandaian, ketrampilan, kemampuan bersaing serta daya penyesuaian diri menyebabkan sukarnya menempatkan anak dalam masyarakat sehingga mereka sukar mendapatkan sekolah atau pekerjaan yang layak. Hal ini juga merupakan faktor predisposisi untuk melakukan tindakan kriminil, karena anak merasa ditolak oleh masyarakat juga. Dari hal-hal diatas dapat kita rasakan bahwa anak-anak dengan retardasi mental lebih banyak mengalami stress daripada anak-anak normal. Sehingga tak jarang kadang-kadang emosi anak meledak secara tiba-tiba karena tidak mampunya anak mengatasi stress lagi, selain daya pengontrolan diri memang kurang. PENGOBATAN. 1. Obat-obatan. Anak Retardasi mental biasanya disertai dengan gejala hyperkinetik (selalu bergerak, konsentrasi kurang dan perhatian mudah dibelokkan). Obat-obat yang sering digunakan dalam bidang retardasi mental adalah terutama untuk menekan gejala-gejala hyperkinetik, misalnya : — Amphetamin dosis 0,2 - 0,4 mg/kg/hari. — Imipramin dosis ± 1,5 mg/kg/hari. — Efek sampingan kedua obat diatas dapat menimbulkan convulsi — Valium, Nobrium, Haloperidol dsb. dapat juga menekan gejala hyperkinetik. Obat-obatan untuk konvulsi : — Dilantin dosis 5 - 7 mg/kg/hari. (Dilantin dapat juga menurunkan gejala hyperkinetik, gejala gangguan emosi dan menaikkan fungsi berfikir). — Phenobarbital dosis 5 mg/kg/hari (Phenobarbital dapat menaikkan gejala hyperkinetik). — Cofein : baik untuk convulsi dan menurunkan gejala hyperkinetik. Obat-obatan untuk menaikkan kemampuan belajar : — Pyrithioxine (Encephabol, Cerebron). — Glutamic acid. — Gamma amino butyric acid (Gammalon). — Pabenol. — Nootropil. — Amphetamin dsb. Minum kopi tiap pagi bisa menurunkan gejala hyperkinetik, karena kopi mengandung Cofein. 2. Psikoterapi. Psikoterapi dapat diberikan baik pada anaknya sendiri maupun pada orang tuanya. Untuk anak yang terbelakang dapat diberikan psikoterapi individual, psikoterapi kelompok dan manipulasi lingkungan (merubah lingkungan anak yang tidak menguntungkan bagi anak tersebut). Walaupun tak akan dapat menyembuhkan keterbelakangan mental, tetapi dengan psikoterapi dan obatobatan dapat diusahakan perubahan sikap, tingkah laku, kemampuan belajar dan hasil kerjanya. Yang penting adalah adanya ketekunan, kesadaran dan minat yang sungguh dari

pihak terapis (yang mengobati). Terapis bertindak sebagai pengganti orang tua untuk membuat koreksi-koreksi terhadap hubungan yang tak baik ini. Dari pihak perawat diperlukan juga ketekunan dan kesadaran dalam merawat anak-anak dengan retardasi mental serta melaporkan kepada dokter bila dalam observasi terdapat tingkah laku anak maupun orang tua yang negatif, merugikan bagi anak tersebut maupun lingkungannya (teman-teman disekitarnya). Social worker (pekerja sosial) melakukan kunjungan rumah untuk melihat hubungan anak dengan orang tua, saudara-saudaranya maupun dengan masyarakat sekitarnya. Tugasnya utama mencari data-data anak dan orang tua serta hubungan anak dengan orang-orang disekitarnya. Untuk ibu atau orang tua anak dengan retardasi mental dapat diberikan family terapi (terapi keluarga) untuk mengubah sikap orang tua atau saudaranya yang kurang baik terhadap penderita. Dapat diberikan juga terapi kelompok dengan ibu-ibu anak retardasi mental lainnya, seminggu sekali selama 12 kali. Tujuannya untuk mengurangi sikap rendah diri, perasaan kecewa dari ibu tersebut karena ternyata banyak ibu lain yang mengalami nasib serupa, mempunyai anak dengan retardasi mental. Dengan demikian ibu dapat bersikap lebih realistik dan lebih dapat menerima anaknya serta dapat merencanakan program yang baik bagi anaknya. Di luar negeri social worker yang bertugas memberi terapi kelompok untuk ibu-ibu tersebut diatas. 3. Pertolongan dalam bidang pendidikan dan perawatan. Bagi anak terbelakang diperlukan pendidikan khusus yang sesuai dengan derajat keterbelakangannya, misalnya pendidikan luar biasa bagi anak tergolong debil dan imbesil ringan dan sedang. Retardasi mental tingkat perbatasan (subnormal) masih dapat mengikuti Sekolah dasar biasa, sedangkan retardasi mental tingkat berat dan sangat berat tidak dapat mengikuti pendidikan luar biasa; yang diperlukan bagi mereka hanya latihan untuk dapat merawat diri sendiri dan mempunyai kemampuan bergaul dengan anak lain, pelajaran membaca dan berhitung boleh dihilangkan. Tujuan dari Sekolah Luar Biasa tidak berbeda dengan tujuan sekolah untuk anak normal, yakni melatih belajar membaca dan berhitung disertai dengan mengembangkan ketrampilan hubungan sosial anak, ketrampilan tangan sesuai dengan bakat anak dan latihan tanggung jawab dalam masyarakat. Di Indonsia di kota-kota besar telah tersedia banyak sekolah luar biasa tanpa fasilitas penginapan atau dengan fasilitas penginapan bagi anak-anak terbelakang. Ada segi negatif dari perawatan anak di Yayasan Sosial (dengan fasilitas penginapan) yakni : 1. kekurangan akan stimulasi normal karena kurangnya kontak dengan orang lain dan kurangnya variasi dari lingkungan. 2. kurangnya mereka mendapatkan cintakasih dari orang tua karena anak berpisah dengan orang tua. 3. kurangnya kebebasan untuk bergerak.

Cermin Dunia Kedokteran No. 29, 1983

57

Karena itu banyak sarjana menganjurkan pada masyarakat agar suka menerima anak-anak terbelakang ini di tengah-tengahnya, mengingat kurang baiknya efek pada anak tersebut bila di taruh di Yayasan Sosial atau rumah perawatan. Yang terbaik adalah anak tetap sekolah luar biasa atau tinggal di rumah perawatan selama siang hari. Sore hari mereka pulang ke rumah sehingga anak dapat tetap berkumpul dengan orang tua dan saudara-saudaranya. Dengan sendirinya pada hari-hari libur mereka juga tidak masuk sehingga anak dapat pergi berekreasi dengan seluruh keluarganya. Tapi pada golongan retardasi mental tingkat sangat berat (idiot), terus tinggal di rumah perawatan dapat dipertimbangkan bila di rumah tak ada yang dapat merawat; tetapi menjenguk anak tersebut atau sekali-kali membawa pulang anak ke rumah masih tetap diperlukan agar anak dapat menerima cinta kasih dari orang tua maupun saudara-saudaranya. Prevensi Prevensi dalam bidang retardasi mental dapat : • primer : mencegah terjadinya retardasi. • sekunder : dapat menemukan kasus sedini mungkin dan pengobatan secepat mungkin. • tertier : mengurangi cacat fisik dan kelainan mental bila didapat pada penderita serta mengadakan rehabilitasi dengan cara memberi pekerjaan yang sesuai dengan derajat keterbelakangannya. Untuk melakukan prevensi, perlu diketahui sebab-sebab dan faktor-faktor penyebab timbulnya keterbelakangan mental. Sebab-sebab retardasi mental yang dapat dicegah, antara lain : penyakit infeksi, trauma capitis, gangguan genetik (perkawinan antar keluarga), gangguan metabolisme, kelainan khromosom (mencegah kelahiran pada primi tua atau multipara, dari ibu yang sudah tua lebih dari 37 tahun), keracunan, konvulsi, komplikasi kehamilan. Anak-anak dengan IQ 50 - 69 adalah kurang lebih 3 kali lebih banyak daripada anak-anak dengan IQ kurang dari 50 dan golongan retardasi mental ringan ini kira-kira terdapat 75 % dari semua golongan retardasi mental (IQ 0 - 70). Golongan ini erat hubungannya dengan status sosial, penghasilan, kedudukan sosial, pekerjaan orang tua serta adanya

deprivasi emosional yang dialami oleh anak (kekurangan kasih sayang orang tua). Prevensi retardasi mental dalam tahun-tahun mendatang banyak bergantung atas usaha-usaha : — menghilangkan kemiskinan dengan memperbaiki program-program pendidikan, kebudayaan dan kesejahteraan golongan sosioekonomi rendah. — perbaikan program pelayanan medik, klinik-klinik kesejahteraan ibu dan anak dan Pusat-Pusat Kesehatan Jiwa. — counseling orang tua bagi anak retardasi mental yang disebabkan gangguan emosi. — diadakan tempat konsultasi dalam bidang retardasi mental untuk menentukan ada atau tidak adanya retardasi mental dan derajat keterbelakangannya pada anak.

KEPUSTAKAAN 1. Philips J. Prevention and Treatment of Mental Retardation. 3 rd Ed. New York, London : Basic Books Inc, 1966. 2. Noyes AP, Kolb LC, Modern Clinical Psychiatry Philadelphia, London : W.B. Saunders Co, 1963; pp 275 - 292. 3. Freedman et al. Modern Synopsis of Comprehensive Textbook of Psychiatry. Baltimore : The Williams & Wilkins Co, 1972; pp 312 329. 4. Coleman JC. Abnormal Psychology and Modern Life,Bombay : D.B. Taraporevala Sons & Co Private Ltd, 1964; pp 519 - 536. 5. Prasadio T. Gangguan psikiatrik pada anak-anak dengan Retardasi Mental. Disertasi, gelar doktor dalam Ilmu Kedokteran, UNAIR, Surabaya. 1972. 6. Robinson HB et al. Mental Retardation Advanced Child Psychiatry, New York: Literature Seminar 1974. Feb. 7. Menolascimo FJ. Emotional Disturbances in Mentally Retardied Child. Advanced Child Psychiatry, New York : Literature Seminar 1974 Feb. 8. Potter HW. The needs of Mentally Retarded Chidren for child Psychiatry services, Advanced Child Psychiatry. New York Literature Seminar 1974 Feb. 9. George Tarjan, Keeran CV. An overview of Mental Retardation, A Psychiatric Annals reprint, New York : Insight communications Inc, 1974 Feb. 10. Valente M et al. Etiologic Factors in Mental Retardation A Psychiatric Annals reprint. New York : Insight Communications, Inc, 1974 Feb. 11. Simmons JG et al. Treatment and care of mentally retarded A Psychiatric Annals reprint.New York : Insight Communications Inc, 1974 Feb.

58

Cermin Dunia Kedokteran No. 29, 1983

Hukum & Etika
Pemeriksaan Keperawanan

Mulai dengan tahun 1983 Cermin Dunia Kedokteran akan membuka rubrik baru. Dalam rubrik baru ini akan disajikan persoalan-persoalan yang tidak jarang dihadapi seorang dokter dalam praktek sehari-hari. Akan dipilihkan persoalan-persoalan yang erat sekali berhubungan dengan etik kedokteran dan aspek hukumnya. Saudara dapat menilai apakah tindakan yang telah dilakukan dokter tersebut kurang tepat, sudah tepat atau masih dapat disempurnakan, serta alasan-alasan yang mendasari tindakantindakannya. Akan disertai pula pandangan dua teman sejawat yang masing-masing cukup berpengalaman dalam hal etika kedokteran dan ilmu hukum kedokteran. PERSOALAN

Dokter mengatakan kepada ibu tersebut bahwa selaput dara anak gadisnya sudah tidak utuh lagi, serta menambahkan bahwa ini dapat terjadi oleh coitus atau karena benda-benda lain yang bukan penis. Ibu tersebut meminta kepada dokter untuk membuat hasil pemeriksaannya secara tertulis oleh karena akan mengadukan persoalan ini kepada orang tua anak lakilaki. Dokter tersebut menolak permintaan ini. N.B. Perlu diingatkan bahwa keputusan yang diambil dokter tersebut sangat dipengaruhi oleh situasi dan kondisi tempat dokter tersebut bekerja. Bolehkah dokter menolak? Bagaimana tindakan ini dipandang d ari segi etika dan hukumnya? OLH

Seorang ibu membawa seorang anak gadisnya, berumur 17 tahun yang belum menikah menghadap dokter. Ia meminta Tinjauan dari sudut Ilmu Kedokteran Kehakiman kepada dokter agar anaknya diperiksa apakah kegadisan anaknya : masih utuh? Sang ibu khawatir bahwa anak gadisnya sudah tidak perawan lagi oleh karena berhubungan dengan seorang Dalam persoalan pemeriksaan "keperawanan" ini terdapat anak laki-laki (18 tahun), anak sorang tetangga, yang masih beberapa masalah hukum : duduk di bangku sekolah. 1. Dapatkah dokter menolak permintaan pemeriksaan ini ? 1. Dokter tersebut menolak melakukan pemeriksaan jerdasarHubungan dokter- pasien menurut hukum (perdata) adalah kan : suatu persetujuan atau kontrak (overeenkomst) untuk Bahwa hasil pemeriksaannya akan melibatkannya sebagai pemberian jasa. Pada suatu persetujuan disyaratkan kerelaan saksi ahli bila persoalan dibawa ke polisi/pengadilan. Dan (toestemming) d ari kedua fihak. Tidak boleh fihak yang satu menganjurkan agar ibu tadi membawa anaknya ke rumah sakit memaksa fihak yang lain. Pengecualian hanya terjadi jika si untuk pemeriksaan tersebut. pasien dalam keadaan gawat, sehingga dokter harus memberi Bagaimana tindakan ini dipandang d a r i segi etika dan hukum pertolongan dengan segera. Jadi dalam pemeriksaan kedokteran? "keperawanan" dokter dapat menolak. 2. Dokter melakukan pemeriksaan dan hasilnya ialah : 2. Umur anak perempuan yang diperiksa. (a) hymen masih utuh. Dokter mengatakan kepada ibu Anak perempuan yang belum cukup 21 tahun adalah belum bahwa tak perlu khawatir oleh karena anaknya masih dewasa, sehingga hasil pemeriksaan diberitahukan kepada perawan. Ibu yang semula khawatir sekali langsung orangtuanya. menjadi cerah wajahnya, akan tetapi tetap melarang anaknya meneruskan hubungan dengan teman laki 3. Untuk apa hasil pemeriksaan itu ? Dokter tidak perlu takut terhadap tujuan pemakaian surat tersebut. keterangan yang dibuatnya, asalkan surat itu dibuat berAnak gadis tadi langsung menambahkan bahwa ia malu dasarkan kejujuran. Kalau kita membuat "Surat Keterangan sekali disangka bukan perawan lagi dan marah kepada Sakit" kita juga tidak tahu untuk tujuan apa surat keterangan ibunya. itu, mungkin untuk tidak menghadiri sidang Pengadilan (b) hymen sudah tidak utuh lagi. akan tetapi deflorasi susebagai terdakwa, untuk tidak ikut ujian di fakultas, untuk dah terjadi beberapa waktu yang lalu. tidak masuk kerja dan sebagainya.

Cermin Dunia Kedokteran No. 29, 1983

59

4. Apakah orang yang diperiksa itu adalah orang yang dimaksud ? Dokter perlu mengetahui dengan pasti identitas orang yang diperiksa itu, agar di kemudian hari ia tidak mendapat kesulitan. Dalam kasus 2 (b) mungkin saja untuk tujuan pemerasan, yang diperiksakan adalah kakak yang sudah menikah dan mukanya mirip dengan anak perempuan yang dimaksud. Sebaliknya pernah terjadi atas gugatan perceraian karena sudah tidak perawan lagi, dokter diminta memeriksa adik yang masih perawan dan surat keterangan dokter ini dipakai untuk menolak perceraian tadi. Jadi dokter harus hati-hati dalam soal identitas ini, kalau perlu minta diperlihatkan kartu pengenalnya (KTP, SIM, dsb). dr Handoko Tjondroputranto Lembaga Kriminologi Universitas Indonesia, Jakarta. Tinjauan kasus dari Sudut Etika Kedokteran : Dalam menghadapi kasus yang dikemukakan, beberapa hal perlu menjadi perhatian dokter dalam mengambil tindakan. 1. Adanya ketidak terbukaan yang tercermin dalam tidak adanya saling mempercayai antara ibu dan anak. 2. Apakah anak gadis umur 17 tahun sudah dianggap dewasa atau belum. 3. Maksud sang ibu mencari konfirmasi pada dokter tentang status keperawanan anaknya. 4. Terachir, namun yang terpenting ialah menjaga profesi dan martabat dokter agar jangan diperalat orang lain untuk suatu tujuan pribadinya. Penjelasan : 1. Perlu ditanyakan, kenapa orang tua tidak mempercayai anaknya sendiri. Apakah memang anak tidak bisa dipercaya atau antara anak dan ibu tidak ada sifat keterbukaan satu sama lain. Bila anak gadis tersebut datang karena terpaksa bersama ibunya kepada dokter maka jelas ada sesuatu yang tak serasi antara mereka. Dalam hal demikian sebaiknya dokter mengusahakan perbaikan dalam hubungan anak—ibu tersebut. Kemungkinan lain bisa juga antara ibu dan anak gadisnya ada persekongkolan untuk menjebak orang lain. Jadi dokter harus menganalisa lebih dulu hubungan ibu dan anak gadisnya. 2. Apakah umur 17 tahun sudah dewasa bagi anak gadis tersebut ? Menurut Undang- undang Perkawinan, batas umur terendah untuk menikah bagi wanita ialah 16 tahun. Jadi anak gadis ini sudah berhak menikah. Menurut Undang- undang Pemilu, seorang berumur 17 tahun sudah berhak memilih.Jadi sudah dewasa secara politis. Hanya dalam P.G.P IS saja, umur 17 tahun masih dianggap belum dewasa, karena itu masih berhak menerima tunjangan anak. Bila umur 17 tahun dinilai sudah dewasa, maka perlu dimintakan persetujuannya untuk pemeriksaan dan penyampaian laporan hasil pemeriksaan kepada ibunya.

3. Maksud sang ibu untuk memeriksakan kegadisan anaknya, dapat diduga akan berakibat hukum. Dalam kasus ini untuk menuntut teman pria anaknya dan tentu pula keterangan dokter akan dipakai sebagai barang bukti. Disini dokter harus hati-hati sebelum memenuhi permintaan sang ibu. Sebaiknya dokter hanya memenuhi permintaan keterangan / Visum et repertum bila yang mengajukan pihak penegak hukum atau penyidik. Jangan melayani permintaan perorangan, yang kemudian akan dipergunakan untuk "memulai perkara" / tuntutan hukum terhadap orang lain. 4. Profesi dan martabat dokter, sesuai dengan sumpah dokter, harus dijaga dan dihormati pertama oleh dokter sendiri. Kita jangan sampai memberikan kesempatan kepada siapapun untuk memperalat profesi luhur kita, apalagi untuk tujuan tertentu. Bila toh dokter akan memberikan Visum et repertum haruslah dalam rangka permintaan penyidik untuk melengkapi bukti yang diperlukan, dan sekali-kali bukan untuk bahan pembuka perkara. Kesimpulan saya dalam kasus yang diajukan ialah : 1. Mencoba menimbulkan sikap saling mempercayai dan saling menghormati pendapat masing masing antara ibu dan anak. 2. Tidak bersedia melakukan pemeriksaan atas permintaan sang ibu dan dengan demikian tidak memberi keterangan apapun baik lisan maupun tertulis. Apalagi dokter mengetahui bahwa adanya hymen yang tidak utuh, bukan bukti mutlak telah terjadinya hubungan kelamin atau Coitus. Sekian pendapat saya dalam menghadapi kasus yang dikemukakan. dr, Masri Rustam

60

Cermin Dunia Kedokteran No. 29, 1983

Catatan singkat
Hewan berdarah panas yang tekanan darahnya paling tinggi ialah ayam kalkun, kegemaran rakyat Amerika. Tekanan dapat mencapai 300/200 mmHg. Tak heran bila ayam-ayam banyak yang mati muda karena pecahnya aneurisma aorta. Ayam yang berumur 9 — 20 minggu rata-rata mati 0,5% per hari akibat keadaan itu. Cara mengatasinya ? Beri reserpin ! Inilah yang dilakukan peternak-peternak itu. Dan angka mortalitas memang turun banyak
Res p Care 1982; 27: 569—79

Meskipun telah berhati-hati, "Ditjen POM" nya Depkes Inggris kebobolan juga. Masalahnya adalah peredaran bat antirematik non-steroid benoxaprofen (Opren(R)). Kini telah terkumpul 3500 laporan efek samping obat ini, dengan 61 kematian. Maka ijin peredaran obat itu terpaksa dicabut . Perusahaan pembuatnya, Lilly Industries Ltd, juga telah mencabut peredarannya di Amerika. Untung belum masuk Indonesia !
Brit Med J 1982; 285:519

Diet vegetarian (tanpa daging) terbukti memang berfaedah : ia menurunkan tekanan darah ! Pada sejumlah sukarelawan omnivor, diet yang mengandung daging diganti dengan kacang-kacangan dsb.Tekanan diastolik mereka turun 4,5%. Namun tekanan kembali seperti semula bila mereka makan daging lagi. Komponen apa di dalam daging yang menyebabkan kenaikan tekanan darah itu ? Itu yang masih menjadi tanda tanya.
JA MA 1982; 248: 29—30

Banyak cara untuk berpura-pura sakit. Namun yang satu ini memang lihai. Seorang pemuda suatu ketika benarbenar sakit pankreatitis alkoholik. Semenjak itu dia 24 kali masuk keluar rumah sakit dengan keluhan nyeri perut. Kadar amilase urinnya selalu meningkat. Pankreatitis kronik ? Rekuren ? Bukan. Ia selalu meludahi air seninya yang akan diperiksa ! Tak diketahui bagaimana ia mengetahui gejala laboratorium pankreatitis, dan bagaimana ia tabu air liur mengandung banyak amilase.
N Engl J Me d 1982; 306: 1211

Sementara peneliti-peneliti dunia Barat mencari-cari bahan plastik, polimer dsb untuk prostesa pembuluh darah, dokter-dokter di Cina memakai bahan kuno : sutera ! Kabarnya bahan ini inert, non-alergenik, nonkarsinogenik. Selain itu bukankah ia awet, murah, mudah diproduksi, berpori, dan elastik ? Seorang pasien memakai prostesa sutera ini dan masih berfungsi sejak 18 tahun yll sampai kini.
Chinese Med J 1982; 95:565

Sering disebut-sebut bahwa lampu neon itu bila pecah berbahaya. Ini benar. Lampu neon kuno mengandung berilium (kini tak dipakai lagi). Seorang pekerja, 59 tahun di sebuah pabrik ditugaskan melepas "fitting" dari lampu-lampu neon bekas/apkiran. Banyak diantaranya dilakukan dengan memecahnya. Dalam 2 tahun ia mati karena beriliosis paru.
Brit J Dis Chest 1982; 76:290

Para perencana kesehatan yang ingin meningkatkan jumlah vaksinasi boleh mencontoh Republik Arab Yemen. Melalui televisi, mereka menyiarkan serangkaian program pendidikan kesehatan dengan gencar. Dalam bulan itu jumlah anak yang divaksinasi meningkat 3 kali lipat, dan tetap tinggi selama beberapa bulan.
WHO Weekly Epid Rec 1982; 57: 177

Bila seorang remaja putri mengeluhkan gejala amenore, anda tentu tak lupa kemungkinan adanya kehamilan. Namun bila pasien itu kurus dan fisiknya kelihatan segar sekali, maka pikirkan kemungkinan latihan atletik sebagai penyebabnya ! Kelainan ini dianggap tak membahayakan.
Brit J Obstet Gynaecol 1982; 89: 498

Cermin Dunia Kedokteran No. 29, 1983

61

Kalender Kegiatan Ilmiah
SIMPOSIUM HEPERTENSI — PAPDI Semarang Tanggal : 21 Mei 1983 Tema : Menuju peningkatan dan pemerataan penangulangan hipertensi Tempat : Gedung Rimba Graha, J1n. Pahlawan, Semarang Sekretariat Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UNDIP / RS dr Kariadi, J1n. dr Sutomo 16, Semarang Telp 311476 Psw 344 Biaya pendaftaran : Rp. 3.000,— ; Peserta terbatas 500 orang. KONGRES ke I PERKUMPULAN PARINATOLOGI INDONESIA (PERINASIA) Tanggal Tema : 25 — 28 Mei 1983. ; Menurunkan angka kematian perinatal sebagai usaha melembagakan Norma Keluarga kecil, bahagia dan sejahtera. : Penataran Pre Kongres, Kuliah tamu, Seminar/Simposium, Sidang Organisasi, dan Sosial. RSUP Dr. Sardjito dan hotel Ambarukmo Palace, Yogyakarta : Basinet, RSUP, Dr. Sardjito, Sekip, Yogyakarta Telp. 87333 psw 237—8.

KONGRES NASIONAL ke III IKATAN DOKTER PARU INDONESIA (IDPI ) Tanggal Tema Topik : 21 — 24 Desember 1983 Lingkungan sehat, paru sehat, pembangunan meningkat. : Kuliah Tamu, Pembicaraan Ilmiah ( Gawat Pam, PPOM, Tumor, TBC, Kelainan Paru Kerja, Asma, dll ), Kuliah Inaugurasi, Kursus Penyegar, Sidang Organisasi, Pameran, dan Acara untuk Keluarga.

Partisipasi acara ilmiah : Judul : 31 Mei 1983 Abstrak : 30 Jun 1983 Naskah lengkap : 31 Agustus 1983 : Hotel Danau Toba, Medan : Balai Pengobatan Penyakit-Penyakit Paru ( BP4 ) Pusat Medan. Jln Jati No 41 Medan. Telp 23310 : Dokter Ahli Rp. 30.000,— Dokter Umum Rp. 15.000,

Tempat Sekretariat

Biaya pendaftaran

Topik

Tempat Sekretariat

KONGRES NASIONAL ke IV PERHIMPUNAN HEMATOLOGI DAN TRANSFUSI DARAH INDONESIA ( PHTDI ) 22 - 22 September 1983. pelayanan hematologi dan transfusi darah dalam menunjang program Kesehatan Nasional Topik : Sidang Ilmiah, Sidang Organisasi, dan Acara Sosial Tempat : Hotel Ambarukmo, Yogyakarta Sekretariat : Sub Bag Hematologi, Bag Ilmu Kesehatan Anak FK—UGM/RSUP Dr Sardjito, Sekip, Yogyakarta. Telp 87333 psw 229 Beaya pendaftaran : Dokter ahli Rp. 30.000, Dokter Umum, Mahasiswa, istri, dll Rp. 15.000, KONGRES GASTRO ENTEROLOGI ASIA PASIFIK ke VII dan KONGRES ENDOSKOPI SALURAN CERNA ASIA PASIFIK ke IV Tanggal : 2 — 6 September 1984 Tempat Jakarta Sekretariat Bagian : Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM Jln. Diponegoro 71 P.O. Box 2584 Jakarta. Tanggal Tema : :

KURSUS PENYEGAR DAN PENAMBAH ILMU KEDOKTERAN GIGI VI Tanggal : 13 — 17 September 1983 Tema : Menuju langkah-langkah untuk mempertahankan gigi selama mungkin di dalam mulut guna menunjang kesehatan umum. Ceramah Ilmiah, Seminar, Kuliah Tamu, Table Clinic, Pameran/penjualan alat dan bahan kedokteran gigi. : 28 Februari 1983 : 31 Maret 1983 : 31 Mei 1983

Topik

Partisipasi acara ilmiah : Judul Abstrak Naskah lengkap Tempat Sekretariat

: Balai Sidang Senayan, Jakarta. : drg Ny Laura S Himawan, Bagian Prosthodontia FKG—UI Salemba 4, Jakarta

62

Cermin Dunia Kedokteran No. 29, 1983

MASIH BELUM HILANG. Pada suatu hari seorang ibu dengan vitiligo datang kepada seorang dokter kulit. Oleh dokter kulit tersebut diberikan sejenis salep dengan pesanan agar tempat yang putih diolesi dengan sejenis salep, lalu dijemur agar terkena sinar matahari. Setelah beberapa waktu ibu tersebut datang kembali kepada dokter tadi dan mengatakan : "Dokter, bercakbercak putih dikulit saya masih belum hilang, sedang salep sudah saya jemur sampai meleleh jadi air !!!!! " OLH. DOKTER YANG BIJAKSANA Zaman permulaan kemerdekaan dulu semuanya serba sederhana, ya dokternya, ya obatnya, ya pasiennya. Pasien : " Dokter badan saya panas dingin". Setelah diperiksa, dokter memberinya beberapa pil kina. Pasien "Perut juga sakit dok, seperti masuk angin." dokter termenung karena obat tak ada lagi, kemudian : "Ini uang logam bawa pulang untuk kerokan !" Sri

SEPERTI ULAR KOBRA Pada suatu hari seorang pasien dengan limfogranuloma venerium dirawat di bangsal Raglan Kulit dan Kelamin. Seperti kita ketahui gejala utamanya ialah pembesaran kelenjar getah bening di daerah inguinal medial. Kebetulan pada waktu itu yang bertugas sebagai dokter bangsal masih gadis dan rupawan. Kepala Bangsal telah memberi tahu, jika memeriksa penderita pria dengan penyakit venerik jangan sendiri. Rupanya karena semangat kerjanya masih berkobarkobar, maklum barn masuk di Bagian Kulit dan Kelamin, dokter tersebut segera meraba kelenjar untuk mengetahui sifat-sifatnya, sementara pasien masih memakai celana dalam. Sedang asyik melakukan palpasi, sesuatu yang aneh dilihatnya. Di bagian medial ada yang bergerak-gerak, makin lama makin membesar dan "tumor" ... . Betapa terkejutnya dokter tersebut, ia lari terbirit-birit dan melaporkannya kepada Kepala Bangsal. Rupanya palpasi tersebut punya arti sendiri bagi pasien. Dr. Adhi Djuanda
Jakarta

SAMBIL BERSIUL Ini kenangan saya waktu masih menjadi coass di zaal Kebidanan RSUP Palembang. Tengah malam seorang ibu yang akan melahirkan dengan pembukaan barn 3—4 cm, mengerang-ngerang kesakitan. Pada saat itu pasien-pasien yang akan melahirkan antri berjubel (Fakta deh, KB memang perlu ditingkatkan). Saya bertugas dengan seorang teman laki-laki, dibantu seorang bidan. Sang ibu memanggil : "Dok, tolong . . sakit . . . nih." Setelah memeriksa, sambil membuka handschoen sang kawan berkata "Bu . . , sabar . . ya." "Tapi sakit sekali dok." "Iya . . . memang sakit, tapi supaya tidak terasa sakitnya, kalau datang his ibu bersiul. Pasti nggak terasa deh." Saya mendengar dialog itu dari balik tirai pemisah. Kemudian di saat sunyi diselingi rintihan-rintihan sakit, terdengar siulan, yang hampir mendekati suitan—koboi. Percaya atau tidak malam itu walau lelah dan diselingi "suitan koboi" semua persalinan berjalan selamat. dr. Aziza Aziz
Lampung

Cermin Dunia Kedokteran No. 29, 1983

63

1. Mekanisme diare kronik pada intoleransi laktosa adalah sbb : (a) Motilitas usus meningkat akibat hipergastrinemia (b) Bahan-bahan yang tak dapat diserap berakumulasi di usus sehingga meninggikan tekanan osmotik intra-lumen (c) Usus melakukan sekresi ion secara aktif. (d) Bakteri-bakteri banyak yang tumbuh akibat banyak laktosa. (e) Bukan salah satu di atas. 2. Memberikan mineral, terutama seng (Zn), kadang kala berguna pada diare kronik yang disebabkan oleh : (a) Intoleransi laktosa (b) Alergi susu sapi (c) Penyakit Crohn (d) Akrodermatitis enteropatika (e) Bukan salah satu dari di atas 3. Pada keseimbangan nitrogen yang negatif, puasa misalnya, protein yang lebih dulu mengalami katabolisme ialah protein dari : (a) Enzim-enzim hati & usus (b) Otot rangka (c) Kulit (d) Rambut (e) Limpa 4. Pada obstruksi ileus : (a) Bahaya strangulasi selalu disertai tanda-tanda yang jelas. (b) Harus dilakukan tindakan bedah. (c) Dengan persiapan penderita yang baik, sering obstruksi berkurang atau menghilang. (d) Pasca bedah, distensi usus pasti menghilang. (e) Bukan salah satu dari di atas. 5. Pada infeksi dengan Giardia lamblia : (a) Infeksi sebagian besar tidak menimbulkan gejala apa pun. (b) Dapat menyebabkan diare (c) Infeksi terutama didapatkan pada anak-anak (d) Dapat dibasmi dengan metronidazole. (e) Semua jawaban benar. 6. Bila anda mencurigai adanya candidiasis usus : (a) Ditemukannya jamur candida pada tinja memastikan

diagnosis. (b) Candida perlu segera diberantas, tanpa memperhatikan faktor lain. (c) Hifa hanya ditemukan pada penderita enteritis (d) Amfoterisin berkhasiat baik. (e) Semua jawaban benar. 7. Yang tak diperlukan pada penderita yang dicurigai menderita pankreatitis ialah : (a) Pemeriksaan kadar pepsin lambung. (b) Pemeriksaan kadar amilase urin (c) Pemeriksaan kadar lipase (d) Pemeriksaan kadar glukosa (e) Pemeriksaan clearance creatinine 8. Dengan adanya pemeriksaan imunologik, pembedaan hepatitis kini lebih mudah. Misalnya pada pemeriksaan ditemukan Anti HAVIgM (—), HBsAG (—), dan Anti HBc (—), diagnosanya : (a) Hepatitis A dini (b) Hepatitis B dini (c) Hepatitis kronik A (d) Hepatitis non-A non-B. (e) Hepatitis B kronik 9. Penyakit kolitis ulserosa : (a) Dapat dicetuskan oleh stress kejiwaan (b) Mungkin juga disebabkan infeksi virus (c) Proses radang mulai di rektum, difus (d) Sebaiknya diberi diit banyak serat (e) Semua jawaban diatas benar. 10. Obat-obat yang dipakai pada kolitis ulserosa : (a) Kortiosteroid tak boleh digunakan pada fase akut (b) Metronidazole tak berguna. (c) Salazopyrin berguna karena khasiat anti-radang salisilat yang dilepaskannya. (d) Pembedahan merupakan obat terbaik (e) Bukan salah satu dari di atas.

64

Cermin Dunia Kedokteran No. 29, 1983

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->