P. 1
Cdk 030 Diagnosis Laboratorium

Cdk 030 Diagnosis Laboratorium

5.0

|Views: 7,039|Likes:
Published by revliee

More info:

Published by: revliee on Oct 24, 2008
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/24/2013

pdf

text

original

Cermin Dunia Kedokteran

30. Diagnosis Laboratorium

Cermin Dunia Kedokteran
International Standard Serial Number : 0125 — 913X Diterbitkan oleh : Pusat Pene/itian dan Pengembangan P.T. Kalbe Farma

ARTIKEL 3 Menafsirkan Hasil Tes Laboratorium 7 Peranan Laboratorium sebagai Penunjang Klinik (Beberapa segi) 10 Apa yang Harus Dilakukan Sebelum Mendapat Hasil Resistensi 14 Diagnosa Laboratorium Kelainan Lemak Darah 19 Pemeriksaan Faal Hati 23 Hemoglobin Glikosilat : Tolok Ukur Baru untuk Diabetes Mellitus 25 Pemeriksaan Laboratorium pada Diabetes Mellitus 28 Penilaian Hasil Pemeriksaan Hematologi Rutin 32 Penilaian Hasil Pemeriksaan Tinja 35 Penilaian Hasil Pemeriksaan Urin 39 Tes Faal Ginjal dan Manfaatnya di Klinik 45 Pemeriksaan Laboratorium untuk Menilai Faal Kelen ja r Gondok 48 Pemeriksaan Pap Smear 51 Analisis Semen Manusia

59 Perkembangan : Takdir Kriminil ; Antasida untuk Ulkus Duodeni ; Keluarga di Flat-flat Bertingkat

W i n n dalam majalah ini merupakan pandangdapat masing-masing penulis dan tidak u marupakan pandangan atau kebijakan /lembagajbaglan tempat kerja si penulis.

Hukum & Etika : Tepatkah Tindakan Saudara 64 Catatan Singkat 65 Humor Ilmu Kedokteran 67 Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran 68 A bstrak - abstrak
62

Bagaimana menafsirkan tes-tes laboratorium yang makin lama makin bertambah jumlahnya itu? Tes apa saja yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis suatu penyakit? Hal-hal inilah yang akan dibicarakan dalam CDK kali ini. Tes laboratorium memang tidak selalu diperlukan untuk diagnosis penyakit atau pengelolaan penyakit. Sering dengan mengamati gejala klinik dan perkembangannya saja sudah cukup. Justru karena inilah seorang dokter harus mengetahui dengan tepat tes apa yang diperlukan dan apa yang tidak diperlukan; mengetahui bagaimana menafsirkan hasil-hasil tes tersebut setelah kita terima hasilnya; dan menyadari faktor-faktor yang mungkin mempengaruhi hasil-hasil tadi. Masalah-masalah inilah yang dibahas dalam artikel-artikel pendahuluan nomor ini oleh Prof. Jeanne Latu dan Prof. Gandasoebrata. Banyak hal yang dapat menyegarkan pengetahuan dan mengubah pandangan kita terhadap hasil-hasil tes laboratorium dalam artikel ini. Misalnya, masih ingatkah kita bahwa minum satu galas air saja dapat menurunkan kadar glukosa dan trigliserida, dan meningkatkan kadar bilirubin darah? Apakah hasil tes yang di dalam "batas normal" itu selalu normal? Artikel berikutnya oleh Prof Sujudi menelaah "Apa yang harus kita lakukan sebelum mendapat hasil tes resistensi". Pemeriksaan bakteriologik dan resistensi memerlukan waktu paling cepat 3 hari, bahkan sampai 7 hari. Sementara itu pasien dengan penyakit infeksi tentu memerlukan pengobatan segera. Untuk ini diperlukan pengetahuan akan penyakit tersebut, sifat kuman yang diduga menjadi penyebabnya, dan obat apa menurut kepustakaan yang cocok untuknya. Dengan mengingat hal-hal ini kita akan dapat membuat dugaan yang rasional atau educated guess. Dengan makin majunya suatu masyarakat tampak makin banyak penyakit jantung koroner menyerang anggota masyarakat. Maka pengetahuan kita akan kelainan lemak darah — faktor risiko utama dalam penyakit ini — akan sangat berguna. Kini pengetahuan tentang kadar kolesterol total dan trigliserida darah saja kadang kala tidak cukup untuk menegakkan diagnosis maupun prognosis. Masih perlu kita ketahui tentang kadar kolesterol HDL dan LDL, karena masing-masing punya sifat yang berbeda, yang satu antiaterogenik, yang lainjustru sebaliknya. Masalah pemeriksaan tes faal hati juga kita turunkan dalam nomor ini. Ini mengingat begitu banyaknya, lebih dari 100 tes, yang dipakai untuk menentukan faal hati. Meminta serangkaian tes faal hati secara membabi buta tentu tidak tepat, karena kini diketahui bahwa sebagian tes tersebut telah kuno dan obsolete. Untuk dokter umum mungkin yang paling panting ialah : tes apa saja yang diperlukan untuk skrining ikterus? Apa yang diperlukan untuk mengetahui kemajuan pengobatan? Ini dapat kita baca dalam artikel ini. Masalah-masalah pemeriksaan lab lain, seperti pemeriksaan untuk diabetes, tiroid, nematologi rutin dan lain-lain, jugs kita sajikan. Tak ketinggalan ialah artiikel tentang Pap Smear dan analisis semen, yang semakin banyak diminta oleh pasien dalam praktek umum sehari-hari. Selamat membaca.

artikel

Menafsirkan Hasil Tes Laboratorium
Prof. dr. Jeanne Latu

Bagian Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM, Jakarta

Pendahuluan Tujuan pemeriksaan laboratorium untuk seorang dokter pada umumnya adalah untuk: (a) membantu menegakkan diagnosa, (b) mengikuti jalannya penyakit selama pengobatan,(c) membantu meramalkan prognosa, dan (d) menafsirkan sampai seberapa jauh adanya gangguan faal satu organ sebagai akibat dari penyakit. Kelainan pada basil pemeriksaan laboratorium kadang-kadang telah dapat dilihat sebelum ada gejala-gejala klinik. Sebagian besar dari test-test laboratorium bukan merupakan test-test yang khas untuk suatu penyakit; kadangkadang dari sejumlah test yang dilakukan ada beberapa yang menunjukkan basil abnormal, tapi tidak menuju ke arah adanya kelainan pada satu orang atau satu penyakit. Tapi pada umumnya beratnya kelainan basil test laboratorium dapat mencerminkan beratnya penyakit dan untuk mengikuti jalannya penyakit dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium secara berkala selama beberapa waktu. Selain itu akibat buruk (toxic side effect) dari pengobatan juga dapat diketahui dengan melakukan beberapa test laboratorium yang bersifat menguji faal organ-organ tertentu. Masih banyak keadaan lain yang sedikit banyak dapat dibuktikan dengan pemeriksaan laboratorium terhadap penderita atau salah satu bahan yang berasal dari penderita. Tapi kita harus selalu ingat bahwa diagnosa tidak dapat dibuat dari hanya pemeriksaan laboratorium melainkan harus dihubungkan dengan cara-cara pemeriksaan lain seperti anamnesa, pemeriksaan fisik dan bila perlu pemeriksaan penunjang lain seperti pemeriksaan radiologi, peritoneoskopi dan sebagainya. Di sini letaknya kunci untuk dapat menafsirkan basil laboratorium sebaik-baiknya. Seorang dokter harus mengetahui test-test laboratorium apa yang akan diminta dan bagaimanamenafsirkan basil yang diterima dari laboratorium. Untuk ini diperlukan pengetahuan tentang (a) untuk apa test laboratorium tertentu diminta(b)bagai

mana basil test tersebut pada orang normal/tidak sakit, (c) faktor-faktor apa yang dapat mempengaruhi basil pemeriksaan laboratorium. Dalam tinjauan kepustakaan ini penulis akan mencoba untuk mengemukakan beberapa jenis faktor yang dapat menyebabkan kelainan pada basil pemeriksaan laboratorium. Faktor-faktor ini merupakan faktor-faktor yang dilihat dari sudut klinik dan penulis tidak akan menyinggung pengaruh-pengaruh tehnik cara melakukan test-test laboratorium. Tadi telah saya sebut bahwa pemeriksaan laboratorium hanya merupakan satu faset dari rangkaian pemeriksaan yang harus dilakukan untuk mencapai satu diagnosa, sehingga pasien dapat diberi terapi. Oleh sebab itu sukar untuk menafsirkan basil test laboratorium bila tidak mempunyai pengetahuan klinik. Di lain fihak seorang dokter klinik juga harus mengetahui bagaimana menggunakan jasa-jasa laboratorium klinik sebaik-baiknya, sehingga dapat memilih test-test yang paling tepat untuk keadaan tertentu dan dapat menafsirkan basil yang diperoleh dari laboratorium. Untuk ini tentunya harus diketahui angka-angka normal dari test-test tertentu.. Biasanya angkaangka normal ini ditulis di belakang basil test yang bersangkutan. paling baik tentunya kalau tiap-tiap laboratorium menentukan sendiri angka-angka normal/angka referan dari berbagai jenis test laboratorium. Tapi ini dalam praktek tak selalu mungkin, sehingga sering hanya dipakai angka normal yang tertera di lembaran intruksi dari kit-kit pemeriksaan laboratorium atau dari buku-buku referen tertentu. Dalam hal ini yang selalu harus diingat dan yang sering tak disad2ri ialah adanya beberapa jenis faktor yang juga dapat mempengaruhi basil pemeriksaan laboratorium. Young dkk yang banyak menulis tentang ini menggolongkan faktor-faktor ini dalam beberapa kelompok seperti : pengaruh fisiologik jangka panjang, pengaruh fisiologik jangka pendek, pengaruh pemberian obat, dan pengaruh zat-zat lain.1

Cermin Dunia Kedokteran No. 30

3

Pengaruh fisiologik jangka panjang. Yang termasuk golongan faktor-faktor ini ialah yang berhubungan dengan jenis kelamin, umur, suku bangsa, daerah tempat hidup, kebiasaan cara makan, kehamilan dan lain-lain. Untuk beberapa jenis test adanya perbedaan antara kedua jenis kelamin mungkin nyata. Ini disebabkan karena pengaruh hormon atau jumlah otot pada pria dan wanita, yang tentunya baru nampak jelas pada anak remaja sampai dewasa. Disini angka normal pada pria dan wanita harus disebut bila melaporkan basil test laboratorium. Dalam hal faktor umur ada empat periode pada pertumbuhan manusia yang mungkin menunjukkan perbedaan pada hasil test laboratorium yaitu : (I) pada waktu lahir, (II) pada masa kanak-kanak hingga remaja, (III) pada masa remaja hingga setengah' baya (menopause), dan (IV) pada orang tua. Pada waktu lahir berbagai zat dalam badan mempunyai kadar tertentu yang dapat berubah setelah bayi bertambah besar dan mempunyai metabolisme sendiri. Kadar beberapa jenis zat menurun karena sistem endokrin belum berhasil betul seperti kadar glukose; pada waktu lahir sama seperti dalam darah ibu, kemudian menurun. Baru setelah bayi berumur dua minggu kadar glukose mulai naik sampai mencapai kadar pada orang dewasa. Kadar kalsium juga menurun pada hari pertama karena kelenjar paratiroid belum berfungsi. Begitupun konsentrasi hormon pertumbuhan dan gastrin tinggi dibandingkan dengan pada orang dewasa dan tanda-tanda hipertiroid fisiologik dapat dijumpai yang lambat laun menurun sampai anak berumur satu tahun. Kadar fraksi imunoglobulin berubah karena sistem imunologik pada anak mulai berkembang. Aktivitas fosfatase alkalis meningkat sampai masa remaja dimana aktivitas osteoblast dan pertumbuhan tulang memuncak. Antara masa remaja dan umur dewasa tidak banyak perubahan dijumpai pada kadar berbagai zat, hanya pada setengah baya kadar ureum meningkat pada pria dan wanita sedangkan asam urat hanya pada wanita. Hal ini mungkin disebabkan oleh faktor-faktor makanan dan fungsi ginjal yang agak mengurang. Perubahan yang nampak pada orang setengah baya berupa peningkatan kadar urea, asam urat, fosfor, kalsium, kolesterol, lemak total dan aktivitas fosfatase alkalis. Selain itu kadar zatzat dalam darah yang dipengaruhi oleh hormon mungkin meningkat karena sekresi hormon mulai berkurang. Ini dapat dilihat pada kadar glukose dan toleransi terhadap pemberian glukose yang berkurang. Pada orang tua (diatas 70 tahun) kadar renin dalam darah menurun, clearance berbagai jenis zat menurun dan kadar kalsium meningkat karena sekresi hormon paratiroid berkurang Perbedaan kadar berbagai jenis zat dalam darah juga dilihat pada suku bangsa yang berlain-lainan. Beberapa penulis dari Amerika mengemukakan bahwa ada perbedaan pada kadar fraksi-fraksi protein antara orang kulit putih dah orang Negro. Pada umumnya imunoglobulin G dan A kadarnya lebih tinggi pada orang Negro, sedangkan kadar albumin lebih tinggi pada orang kulit putih. Penulis juga mendapatkan hal yang sama pada orang Indonesia dewasa muda, yaitu kadar albumin lebih
4 Cermin Dunia Kedokteran No. 30

rendah dan kadar imunoglabulin G lebih tinggi daripada angka-angka yang didapatkan di USA dan Australia.2 Selain fraksi-fraksi protein, di USA juga didapatkan kadar kolesterol, trigliseride dan kalium dalam eritrosit lebih rendah dan aktivitas beberapa enzim lebih tinggi pada orang Negro bila dibandingkan dengan orang kulit putih. Hidup di tempat dengan cuaca yang berlainan juga dapat mempengaruhi berbagai jenis zat dalam darah. Seperti orang yang tinggal di daerah pegunungan yang tinggi (high altitude) dimana tekanan udara lebih rendah, biasanya setelah melewati masa adaptasi, mempunyai kadar hemoglobin lebih tinggi dan jumlah eritrosit yang lebih besar daripada orang yang hidup di dataran rendah. Sebagai akibat dari polisitemia ini metabolisme nukleoprotein meningkat dengan ekskresi asam urat yang bertambah. Orang yang tinggal di sekitar tempat-tempat peleburan Cu (tembaga) mungkin kadar Cu dalam plasma lebih tinggi daripada orang yang tinggal jauh dari tempat-tempat tersebut. Pada obesitas kadar berbagai zat dalam badan juga mungkin berubah seperti kadar berbagai jenis lemak, aktivitas enzim CPK, SGOT, SGPT dan retensi bromsulphonphtalein. Semuanya ini mungkin lebih tinggi daripada orang kurus. Pengaruh lain adalah pengaruh jenis makanan. Orang yang makan banyak protein kadar urea dan asam urat mungkin meningkat, sedangkan orang yang banyak makan lemak dan terutama yang berasal dari hewan kadar kolesterolnya mungkin lebih tinggi daripada orang yang tidak banyak makan lemak. Pada malnutrisi kronik kadar protein total dan fraksi-fraksinya menurun, begitupun aktivitas berbagai jenis enzim. Pada orang hamil volume darah/plasma meningkat dan kadar beberapa jenis zat dalam darah menurun seperti kadar glukose, besi, vitamin, tapi kadar hormon agak meningkat karena kadar thyroxin-binding-globulin meningkat. Juga aktivitas fosfatase alkalis dalam darah bertambah dengan bertumbuhnya placenta. Pada orang buta sekresi adrenalin dan aldosteron berkurang yang dapat menyebabkan turunnya kadar gula darah, natrium dan khlorida. Fungsi ginjal juga berkurang dan kadar urea dan asam urat mungkin meningkat. Pengaruh fisiologik jangka pendek Sekresi berbagai jenis hormon tidak sama selama 24 jam dan juga dipengaruhi oleh kebutuhan badan. Oleh sebab itu penetapan kadar hormon dalam darah juga harus dilakukan pada waktu yang sama jika ingin membandingkan hasil yang satu dengan yang lain. Kadar besi, hemoglobin, bilirubin darah paling tinggi dijumpai pada waktu pagi hari. Selama haid kadar beberapa jenis hormon dalam darah berubah, kadar asam amino menurun dan kadar fibrinogen meningkat yang mungkin menyebabkan naiknya laju endap darah. Pengaruh makanan terhadap konsentrasi berbagai zat dalam darah dapat berlangsung selama 12 jam. Makan protein banyak pada malam hari dapat menyebabkan kadar urea, asam urat, fosfat masih lebih tinggi dari sebelum makan pada keesokan harinya. Pengaruh makanan terhadap kadar glukose dan bilirubin maximal dapat dilihat dalam 2 jam setelah makan. Dikatakan bahwa juga minum air satu gelas dapat menye-

babkan menurunnya kadar glukose, trigliserida, NaCl, urea dan meningkatny kadar bilirubin, asam lemak bebas, kalsium, protein 2 jam kemudian. Minum kopi 2 cangkir (± 200 mg kafein) dapat memberi pengaruh besar terhadap sekresi adrenalin, kortisol dan sekresi HC1 dan pepsin dalam lambung. Pengaruh rokok (nikotin) merangsang kelenjar adrenal dan dapat meningkatkan kadar glukose sampai 0,6 nmol/l atau 10 mg/dl dalam 10 menit setelah merokok satu batang. Toleransi terhadap glukose menurun dan kadar kolesterol, betalipoprotein, trigliseride, asam lemak bebas meningkat. Kadar hemoglobin pada orang merokok lebih tinggi daripada orang tidak merokok tapi sebagian dari Hb merupakan carboxyhemoglobin yang diketahui mempunyai daya untuk mentransport zat asam (0 2) kurang dari oxyhemoglobin. Selain itu dikemukakan juga oleh Young bahwa pada orang yang merokok kadar Vit. C dan Vit. B 12 dalam darah berkurang. Penggantian posisi badan dari berbaring ke posisi berdiri dapat menyebabkan volume darah berkurang dan kadar protein, kalsium, kolesterol, trigliseride meningkat. Sebaiknya bila orang itu berbaring dari posisi berdiri volume darah membesar dan konsentrasi zat-zat tadi menurun. Perubahan ini dapat mencapai 10-15% dan akan nampak lebih jelas pada orang dengan hipertensi, atau hipoalbuminemia. Perbedaan kadar berbagai jenis zat dalam darah juga dijumpai antara penderita poliklinik dan penderita yang dirawat. Pada umumnya kadar kalsium, protein total, albumin, kolesterol lebih tinggi pada penderita polildinik. Bila orang tidak sakit harus berbaring di ranjang selama beberapa waktu (agak lama) volume darah akan berkurang, kalsium dari tulang-tulang di-reabsorpsi dan ekskresi dalam urin meningkat. Akibat lain ialah menurunnya toleransi terhadap glukose dan meningkatnya ekskresi nitrogen ke dalam urin. Pembendungan vena pada pengambilan darah menyebabkan keluarnya cairan dari pembuluh darah. Pembendungan selama 30 detik dapat meningkatkan kadar albumin dan kolesterol sampai 6% dan kalsium sampai 3%. Bila pembendungan dilakukan lebih lama dapat menyebabkan perubahan dalam susunan darah yang lebih besar. Juga gerakan yang bersifat memompa dengan mengepalkan tangan dapat meningkatkan kadar kalium plasma. Latihan dapat meningkatkan aktivitas berbagai jenis enzim yang berhubungan dengan otot-otot. Latihan yang intensif dapat mengurangi sirkulasi darah ke hati dan ginjal dan dapat menyebabkan fungsi hati dan ginjal berkurang. Di lain pihak l t i a n secara teratur dapat menurunkan kadar kolesterol dan asam urat dan meningkatkan kolesterol HDL yang semuanya merupakan penurunan faktor resiko untuk terjadinya penyakit jantung koroner. Pengaruh obat-obatan terhadap basil test laboratorium. Bahwa obat-obatan dan zat-zat lain dapat mempengaruhi has~7 test laboratorium telah lama dikenal. Nama-nama seperti Young dkk, Caraway dkk, Neumann O'Kell, Sing van Peenen, Siest,,Galteau dkk banyak dilubungkan dengan .penyelidikan tentang hal ini. Menurut Young,l penderita yang dirawat di rumah sakit rata-rata makan 9 jenis obat. Banyak di antara obatobat ini dapat mempengaruhi kadar berbagai jenis zat

dalam badan atau cara-cara pemeriksaan laboratorium. Dengan berkembangnya berbagai cars penentuan yang main spesifik pengaruh ini dapat dikurangi, tapi ada kalanya hal ini masih memberi kesukaran untuk penanggung jawab laboratorium untuk mencari penyebab kelainan bila dijumpai. Juga pengaruh antar obat in vivo harus difikirkan pada penafsiran hasil laboratorium bila pada penderita diberikan beberapa jenis obat sekaligus. Banyak dokter laboratorium/klinik yang tidak/belum mengetahui semuanya tentang pengaruh obatobat terhadap test-test laboratorium, tapi hal ini memang tidak mungkin dlarapkan dari siapa pun karena begitu banyaknya jenis pengaruh-pengaruh ini. Young dkk3 mengemukakan sebagai contoh bahan kontraseptif oral yang dapat mempengaruhi ± 100 jenis test laboratorium. Bahkan kontraseptif oral ini dapat menyebabkan kadar protein serum meningkat, untuk transferrin sampai 20%, thyroxine binding-globulin sampai 200%, ceruloplasmin sampai 200% dan aktivitas dan konsentrasi antitrombin III menu-ru n. Retensi bromsulphonphthalein bisa meningkat sampai 40% pada wanita dengan pil. Pemberian Vit. B6 dapat meningkatkan aktivitas SGPT (Vit. B 6 = coenzim untuk SGPT). Vit. C menurunkan kadar kolesterol tapi dapat mempengaruhi berbagai cara pemeriksaan karena sifat mereduksinya. Barbiturat mempengaruhi metabolisme dalam hati dan aktivitas gama-glutarnyltransferase dan GPT dapat meningkat sarnpai 200% dan 40% masingmasing. Juga fosfatase alkalis sering meningkat pada pemberian barbiturat yang agak lama, sedangkan kalsium dalam se-rum dapat berkurang. Alkohol dapat mempengaruhi kadar berbagai zat dalam darah terutama gama-glutamyl-transferase. Caraway juga membuat ringkasan dari beberapa tulisan tentang pengaruh obat dan zat lain terhadap test-test laboratorium. Pengaruh ini dapat bersifat farmakologik atau kimiawi. Untuk interpretasi test laboratorium tentunya pengaruh ke-2 yang lebih penting dan yang dikemukakan disini. Cara-way membuat satu tabulasi menurut abjad dari berbagai jenis pemeriksaan laboratorium dengan zat-zat yang dapat mempengaruhi hasil. Tulisan ini akan menjadi terlalu panjang bila semuanya saya kutip disini. Selain itu mungkin juga hasil-hasil yang dikumpulkan oleh Caraway agak berlainan dari daftardaftar yang dikemukakan oleh Young dkk. Young tidak hanya menerbitkan kompilasi dari pengaruh berbagai jenis obat atau zat-zat lain terhadap test-test laboratorium tapi juga mengumpulkan dan mengolah data tersebut dengan komputer sehingga informasi tersebut dapat diperoleh semua orang yang memerlukan dalam waktu yang singkat. Guelfi dan Brauns mengemukakan pengaruh berbagai jenis obat terhadap sel netrofil yang dapat mempengaruhi produksi, maturasi, destruksi, fungsi dan enzim-enzim dalam sel sehingga jumlah sel yang beredar juga berubah. Sebagai contoh diambil pemberian obat glukokortikoid. Menurut Siest6 obat-obat yang dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan laboratorium sekarang telah banyak diketahui dan harus disebarluaskan kepada mereka yang berkecimpungan dalam laboratorium 1dinik. Juga Galteau dkk' berpendapat bahwa sudah banyak faktor-faktor yang dikenal mempenga-

Cermin Dania Kedokteran No. 30

5

ruhi hasil test-test laboratorium sehingga adanya tempat pe. pulan data tentang hal ini dan disebarluaskan kepada mereka ngumpulan data tentang hal ini akan sangat berguna dan pen- yang membutuhkan. dapat ini disokong oleh Tryding.8 Dalam kesempatan ini saya juga menghimbau kepada pemeKEPUSTAKAAN rintah (cq. Departemen Kesehatan Direktorat Laboratorium) untuk dapat membentuk satu panitia yang dapat memulai 1. Young DS. Interpretation of Clinical chemical test. Clinical Biochemistry : Principles and practice. First South East Asian & Pasific memikirkan dan menangani pengumpulan data tentang apa Congres of Clinical Biochemistry. Singapore : 1979 ; p. 119. yang saya kemukakan diatas sehingga semua laboratorium da- 2. Latu J, Kresno SE, Gandasoebrata R. Nilai normal elektroforesis protein serum dengan selulose asetat pada orang Indonesia dewasa. pat meminta informasi jika diperlukan; sebab obat-obat yang Buku naskah lengkap Kongres IAPI 1975 masuk di Indonesia dan yang digunakan sudah cukup banyak.
3.

Ringkasan Dalam tulisan ini dicoba untuk mengemukakan beberapa faktor yang dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan laboratorium sehingga dapat digunakan sebagai pertimbangan pada penafsiran hasil test laboratorium. Faktor-faktor yang dikemukakan adalah pengaruh fisiologik jangka panjang, pengaruh fisiologik jangka pendek dan pengaruh obat-obat. Pengaruh yang disebabkan keadaan patologik tidak disinggung. Juga disarankan kepada pemeaintah untuk memulai memikirkan pembentukan satu panitia yang dapat menangani pengum4.

5. 6. 7.

8.

Young DS, Pestaner LG, Gibberman VG. Effect of drugs on Clinical Laboratory test. Clin Chem 1975 ; 21 : 1D - 432 D. Caraway WT, Kammeyer CW. Chemical interference by drugs and other substance with clinical laboratory test procedures. Clin Chem Acts 1972 ; 41 : 395. Guelf JF, Broun JP. Influence of drugs on neutrophils : Example of flucocorticoid. J Clin Chem, Clin Biochem 1981 ;19: 513 - 900 Siest G. Drug effect in clinical chemistry. Information and adecation. J Clin Chem, Clin Biochem 1981 ;19 : 513 - 900. Galteau MM, Notter D, Gaspart E, G. Laboratory tests and drug effects : Usefulness of a data bank. J Clin Chem, Clin Biochem 1981;19:513-900. Tryding N. Data bank on drug effects in clinical chemistry. J Clin Chem, Clin Biochem 1981 ;19 : 513 - 900.

6 Cermin Dunia Kedokteran No. 30

Peranan Laboratorium sebagai Penunjang Klinik ( Beberapa Segi )
Prof. dr. RatwitaGandasoebrata dan Prof. dr. Jeanne Latu Bagian Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM, Jakarta

Kegunaan laboratorium sebagai penunjang klinik telah la-ma dikenal. Ilmu Patologi Klinik atau Ilmu Kedokteran Laboratorium sebagai bagian dari Ilmu Kedokteran Klinik di Indonesia telah dirintis sejak 1955. Ilmu Patologi Klinik yang dimaksud adalah sebagian dari Ilmu Kedokteran Klinik yang ikut mempelajari masalah diagnostik dan terapi dan yang ikut serta meneliti wujud dan jalannya penyakit dengan menggunakan cara pemeriksaan hematologik, makroskopik, kimia klinik, mikrobiologik, serologik/ imunologik dan pemeriksaan laboratorium lain terhadap penderita atau salah satu bahan yang berasal dari penderita. Jadi Kimia Klinik merupakan sebagian dari pelayanan laboratorium klinik. Walaupun menurut prosedur pemeriksaan jenisjenis pemeriksaan dalam laboratorium klinik dapat dipecahpecah seperti diatas tapi antara jenis yang satu dan yang lain tidak ada batas yang tegas. Dalam menghadapi keadaan tertentu seorang dokter klinik sering merasa tidak cukup dengan hanya melakukan anamnesa dan pemeriksaan fisik dan perlu dibantu dengan berbagai pemeriksaan khusus seperti pemeriksaan : rontgen, elektrokardiografi, spirometri, ultrasonografi, laboratorium klinik daft, lain lain. Tujuan dari pemeriksaan tambahan tadi diperlukan oleh dokter klinik untuk : membuat diagnosa pasti, membenarkan (atau mengesampingkan) diagnosa sangkaan, mengadakan diagnosa banding, menentukan terapi, mengetahui basil terapi, menimbang beratnya penyakit pada keadaan akut, menilai stadium penyakit pada keadaan yang kronik dan kadang-kadang untuk mendapat petunjuk tentang penyakit yang tersembunyi. Disini dapat (Mat jelas eratnya hubungan antara laboratorium dan klindc.

Tentunya hubungan ini hendaknya hubungan timbal balik. Dari laboratorium diharapkan adanya pengertian tentang masalahmasalah klinik sedangkan dari pihak klinik pengetahuan tentang masalah-masalah laboratorium diperlukan untuk dapat menggunakan basil laboratorium sebaik-baiknya. Bila tidak ada sating pengertian tentunya tidak dapat saling menghargai dan akibatnya ialah Wing menuduh. Seorang dokter laboratorium hendaknya mengetahui ten-tang fisiologi, patofisiologi, patologi dan patogenesis dari berbagai keadaan. Selain itu pada keadaan tertentu perlu juga pengetahuan tentang diagnosa, diagnosa banding dan terapi untuk dapat mengikuti pengaruh proses patologik dan pengaruh tindakan-tindakan terapeutik atas susunan cairan tubuh sehingga dapat bertindak sebagai konsulen untuk klinik dan mempertinggi mutu klinik. Sebaliknya dari seorang dokter klin&c perlu adanya pengetahuan tentang : — adanya ndai rujukan dan tafsiran atas basil pemeriksaan laboratorium, — pengaruh tindakan-tindakan diluar laboratorium atas basil pemeriksaan laboratorium, — pengaruh proses-proses patologis dan — pengaruh tindakan terapeutik atas susunan cairan tubuh, sehingga dapat bertindak sebagai konsulen laboratorium dan mempertinggi mutu laboratorium. Banyak faktor yang dapat mempengaruhi efisiensi dan mutu basil pemeriksaan laboratorium. Faktor-faktor ini mungkin terletak di laboratorium sendiri, mungkin juga diluar laboratorium. Dari sudut laboratorium hal-hal seperti : kekurangan pegawai, tempat kerja yang tidak memadai, alat laboratorium yang kurang memenuhi syarat dan reagen yang kurang baik dapat menyebabkan basil yang dikeluarkan oleh laboratorium tidak memenuhi harapan seorang dokter klinik. Faktor-faktor dari luar laboratorium yang mungkin mempengaruhi basil laboratoriurn juga banyak seperti umpamanya: cara pengambil-

Cermin Dunia Kedokteran No. 30 7

ruhi hasil test-test laboratorium sehingga adanya tempat pe. pulan data tentang hal ini dan disebarluaskan kepada mereka ngumpulan data tentang hal ini akan sangat berguna dan pen- yang membutuhkan. dapat ini disokong oleh Tryding.8 Dalam kesempatan ini saya juga menghimbau kepada pemeKEPUSTAKAAN rintah (cq. Departemen Kesehatan Direktorat Laboratorium) untuk dapat membentuk satu panitia yang dapat memulai 1. Young DS. Interpretation of Clinical chemical test. Clinical Biochemistry : Principles and practice. First South East Asian & Pasific memikirkan dan menangani pengumpulan data tentang apa Congres of Clinical Biochemistry. Singapore : 1979 ; p. 119. yang saya kemukakan diatas sehingga semua laboratorium da- 2. Latu J, Kresno SE, Gandasoebrata R. Nilai normal elektroforesis protein serum dengan selulose asetat pada orang Indonesia dewasa. pat meminta informasi jika diperlukan; sebab obat-obat yang Buku naskah lengkap Kongres IAPI 1975 masuk di Indonesia dan yang digunakan sudah cukup banyak.
3.

Ringkasan Dalam tulisan ini dicoba untuk mengemukakan beberapa faktor yang dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan laboratorium sehingga dapat digunakan sebagai pertimbangan pada penafsiran hasil test laboratorium. Faktor-faktor yang dikemukakan adalah pengaruh fisiologik jangka panjang, pengaruh fisiologik jangka pendek dan pengaruh obat-obat. Pengaruh yang disebabkan keadaan patologik tidak disinggung. Juga disarankan kepada pemeaintah untuk memulai memikirkan pembentukan satu panitia yang dapat menangani pengum4.

5. 6. 7.

8.

Young DS, Pestaner LG, Gibberman VG. Effect of drugs on Clinical Laboratory test. Clin Chem 1975 ; 21 : 1D - 432 D. Caraway WT, Kammeyer CW. Chemical interference by drugs and other substance with clinical laboratory test procedures. Clin Chem Acts 1972 ; 41 : 395. Guelf JF, Broun JP. Influence of drugs on neutrophils : Example of flucocorticoid. J Clin Chem, Clin Biochem 1981 ;19: 513 - 900 Siest G. Drug effect in clinical chemistry. Information and adecation. J Clin Chem, Clin Biochem 1981 ;19 : 513 - 900. Galteau MM, Notter D, Gaspart E, G. Laboratory tests and drug effects : Usefulness of a data bank. J Clin Chem, Clin Biochem 1981;19:513-900. Tryding N. Data bank on drug effects in clinical chemistry. J Clin Chem, Clin Biochem 1981 ;19 : 513 - 900.

6

Cermin Dunia Kedokteran No. 30

nya pemeriksaan sendiri (methodical errors). Tentunya kesa- ngapura pada tahun 1980 tentang "The Prudent Utilization and

lahan ini selalu harus dijaga hingga terjadinya seminim mungkin. Walaupun dengan berkembangnya teknologi kedokteran dan teknologi pada umumnya pada waktu ini ada sistem analisa yang beraneka-ragam seperti sistem manual, sistem semiotomatis, sistem otomatis, quality assessment selalu perlu dan dengan quality assurance yang baik, hasil yang diberikan kepada klinik tentunya dapat dipercaya. Selain itu biarpun satu laboratorium itu fully automated, keahlian dari seorang pemimpin laboratorium selalu perlu. Perkembangan pelayanan laboratorium dalam klinik. Selama lima belas tahun terakhir perkembangan mengenai jumlah dan jenis pemeriksaan laboratorium serta jumlah alat laboratorium pesat sekali. Kami tidak tahu apakah pada waktu ini sudah perlu untuk mengadakan penilaian di Indonesia. Tapi dari angka-angka yang dapat kami kumpulkan dari kepustakaan Amerika, Eropa dan Singapura kenaikan jumlah jenis dan biaya pemeriksaan laboratorium meningkat dengan cepat. Griner pada tahun 1971 mengadakah penyelidikan tentang adanya kenaikan dalam jumlah dan biaya pemeriksaan laboratorium yang sangat meningkat bila dibandingkan dengan jumlah orang sakit, uang makan dan uang obat. Penyelidikan ini diadakan di beberapa rumah sakit di USA. Ringkasan hasil penyelidikan dapat dilihat di Gambar II dan Tabel II 3
229

Control of Radiological and Laboratory Services in Clinical Practice". Gambaran tentang pola kenaikan permintaan test lab oratorium dapat dilihat di Gambar III dan agaknya Indonesia cenderung mempunyai pola serupa.
Tabel II: Janis test yang diminta + biaya test Jumlah — M 38 18 64 Test Max. 620 209 125 $ — M 198 47 39 Biaya Max. 2773 590 705

Laboratorium Kimia Klinik Hematologi Bakteriologi

855 pasien, rata-rata 14 hari Biaya total 14 hari Biaya lab. / per pasien Jumlah test per pasien

$ 1880 $ 468 69

Pasien ICU >Test Sumber : P. Griner cs. Ann. int. Med. 1975.7 5 : 157 Tabel III : Biaya pemeriksaan laboratorium (2 tahun) Biaya/Test £ Hb / Leko LED Urin Urin + Elektrolit Glukosa darah Rii thorax EKG 1.64 1,64 0.99 1.04 1.04 1,26 2,18 Jumlah Negatif Test / Bulan 625 621 598 603 605 538 510 Biaya Negatif Test 1025 1018 592 627 629 677 1111

£.5681
Sumber G. Sandler Brit. Med. J. 1979. Tambahan B

758

046

‘--.1236 450 (scala lain)

Gambar II. Kenaikan biaya RS + LAB. 1966 - 1970 -------> 1965 (5 T I )

Oleh Sandler pada tahun 1979 juga diadakan penyelidikan tentang biaya pemeriksaan laboratorium perbulan yang menurut angket yang dibagikan tidak menunjang keadaan yang dihadapi. Survey ini diadakan disalah satu rumah sakit di London selama 2 tahun dan salah satu hasil yang didapat ialah jumlah uang yang harus dikeluarkan untuk berbagai test yang sebetulnya tidak usah diminta (Tabel III) Contoh terakhir yang juga dapat dipakai sebagai bahan pemikiran saya ambil dari Seamic Publication No. 31 (1982) yang mengemukakan hasil diskusi panel yang diadakan di Si-

216 736

year 74 78 79 Gambar III. Data dari Singapore. Indonesia cenderung poly serupa. Daftar Kepustakaan dapat diminta pada penulis/redaksi Cermin Dunia K e d o k t e r a n No. 30 9 1970

Apa yang Harus Dilakukan Sebelum Mendapat Hasil Resistensi
Prof. Sujudi Bagian Mikrobiologi, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

Pendahuluan

Sejak digunakan preparat sulfonamida pada tahun1930 dan kemudian preparat penisilin pada tahun 1940, memang banyak diantara penyakit infeksi yang sebelumnya sangat prevalen dan sangat fatal telah menghilang. Pada saat itu sangat terkenal istilah the wonder drug atau the magic bullet. Dalam 25 tahun kemudian banyak jenis antibiotika yang ditemukan, yang pada mulanya diasingkandaripada filtrat biakan jamur, tetapi belakangan ini banyak pula yang dibuat secara sintetis. Namun hingga kini infeksi kuman masih menjadi masalah kesehatan sebagai penyebab daripada penyakit dan kematian, walaupun sudah jauh berkurang jika dibandingkan dengan sebelum era penggunaan pengobatan khemoterapeutika dan antibiotika. Ketika sulfonamida pertama kali dipakai untuk pengobatan gonorhae, praktis semua strain gonokok adalah sensitif. Enam tahun kemudian sebagian besar strain\ gonokok tadi menjadi resisten, tetapi sensitif terhadap penisilin. Sekitar tahun 1944 hampir seluruh stafilokok yang diasingkan di rumah sakit sensitif terhadap penisilin, tetapi pada tahun 1948 kurang lebih 65% - 85% menjadi resisten, karena banyaknya pemakaian preparat penisilin di rumah sakit. Sebetulnya sejak digunakan preparat sulfa dan penisilin Penentuan resistensi kuman : dalam pengobatan penyakit infeksi, para ahli bakteriologi dan Cara menentukan sifat resisten atau sensitif sejenis mikpara dokter telah menyadari akan terjadinya resistensi pada roorganisme terhadp sejenis atau beberapa jenis obat pada beberapa jenis kuman terhadap beberapa jenis obat. dasarnya ialah ada 2 (dua), yaitu : Resistensi terhadap obat 1. Cara penipisan (dilution method) yaitu dengan melakukan suatu seri pengenceran obat didalam tabung reaksi, kemuSekedar sedikit teori atau dasar-dasar mengenai sifat resisdian dimasukkan kuman yang akan diperiksa dengan dosis tensi kuman terhadap obat-obat antara lain karena adanya tertentu, lalu ditentukan batas atau dosis obat terkecil yang mekanisme : masih dapat menghambat tumbuhnya kuman yang disebut 1. Mikroorganisme dapat membuat enzim yang mempunyai MIC (Minimum Inhibition Concentration) = KHM sifat menghancurkan aktivitas obat. (Konsentrasi Hambatan Minimum). 2. Mikroorganisme mengubah sifat permeabilitasnya terhadap 2. Cara cakram (disc method), yaitu dengan menggunakan obat.
10 Cermin Dania Kedokteran No. 30

3. Mikroorganisme mengubah struktur interennya, sehingga bagian yang akan dirusak oleh obat tidak ada. 4. Mikroorganisme mengubah sifat metabolismenya dengan cara membuat cara atau jalan atau reaksi yang tidak dapat dihambat oleh obat. 5-. Mikroorganisme mengeluarkan enzim untuk metabolismenya sehingga masih bisa berjalan walaupun ada gangguan dari obat. Adanya sifat resistensi terhadap obat daripada mikroorganisme tadi dapat berasal dari genetik atau non-genetik. Sifat non-genetik berhubungan dengan fase pertumbuhan daripada kuman. Kuman yang sedang tidak aktif metabolismenya, biasanya resisten terhadap obat jika dibandingkan dengan kuman yang muda yang sedang aktif berkembang biak. Sedangkan sifat genetik dapat berhubungan dengan khromosomnya atau dengan genetik ekstrakkhromosom yang disebut palsmid atau episone. R faktor adalah plasmid yang membawa sifat resisten terhadap satu jenis obat atau beberapa jenis obat. Baik bahan genetik maupun plasmid dapat dipindahkan dari satu jenis spesies kuman kepada spesies lainnya dengan cara transduksi, transformasi dan konjugasi.

cakram yang sudah dibubuhi obat dengan dosis tertentu yang ditempelkan pada pelat petri yang telah ditumbuhi oleh kuman yang akan diperiksa. Kemudian adanya zona hambatan merupakan pegangan untuk menentukan ada tidaknya sifat resisten atau sensitif. Cara cakram merupakan cara yang praktis digunakan sehari-hari untuk membantu para klinisi mendapatkan gambaran resistensi kuman penyebab penyakit yang diasingkan dari penderita. Yang perlu diperhatikan daripada cara ini ialah fak tor-faktor yang akan mempengaruhi tes tadi yaitu faktor pH, jenis medium, stabilitas obat, dosis obat dan besarnya inokulum kuman yang diperiksa. Atas dasar perkembangan dan perubahan sifat yang terjadi baik pada kumannya terhadap obat, maupun perubahan ekologi daripada penyebab infeksi, terutama pada peradangan yang menahun, yaitu terjadi pergeseran penyebab daripada penyakit misalkan lebih menonjolnya peranan kuman Gram negatif pada penyakit radang tenggorok dan lebih menonjolnya peranan kuman Gram positif pada infeksi saluran kemih, maka perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium bakteriologik yang akan membantu diagnosa dan tindakan pengobatan dengan dimungkinkan diasingkannya penyebab penyakit dan gambaran resistensi daripada kuman penyebab terhadap pelbagai jenis obat. Sehingga akan dapat dipilih obat yang mungkin akan lebih tepat karena masih sensitif. Pemeriksaan bakteriologik dan resistensi memerlukan waktu, yaitu hasil pemeriksaan paling cepat diperoleh dalam waktu 3 hari dan jika kebetulan agak lambat pertumbuhannya dapat sampai 7 hari. Maka timbul pertanyaan apa yang harus dilakukan oleh para dokter jika menghadapi penderita dengan penyakit infeksi.

ngobatan yang sempuma atau yang berhasil baik terhadap penyakit-penyakit infeksi tadi. Keberhasilan pengobatan penyakit infeksi ditentukan antara lain oleh obat antibiotika atau khemoterapeutika yang tepat dan penggunaannnya sesuai dengan dosisnya serta lamanya pengobatan. Pemilihan obat antibiotika yang akan dipakai terhadap beberapa jenis penyakit atau kuman penyebabnya ditentukan antara lain : 1. Pengetahuan mengenai sifat kuman penyebabnya berdasarkan teori kepustakaan, yang menentukan bahwa spesies kuman tertentu dapat diobati- oleh jenis obat tertentu, sehingga pemberian obat. sudah dapat diperkirakan sebelumnya.

2. Pengalaman penggunaan jenis obat tertentu terhadap jenis penyakit infeksi tertentu. Biasanya terdapat pelbagai jenis obat yang dapat dipakai, ternyata pengalaman memberikan basil yang baik dengan memilih obat tertentu. 3. Berdasarkan hasil pemeriksaan bakteriologik yang memberikan gambaran baik jenis kumannya maupun jenis-jenis obat yang masih sensitif. Mengingat hasil pemeriksaan bakteriologik memerlukan waktu sedangkan pengobatan perlu segera diberikan, maka pengobatan serta pemilihan obat didasarkan kepada pengetahuan dan pengalaman. Sekedar untuk pegangan dalam memilih obat sebelum hasil laboratorium diperoleh, mungkin dapat dipakai seperti yang tercantum pada tabel I. Pada tabel II dan III, kemungkinan pilihan obat terhadap penderita septikemia dengan kemungkinan penyebabnya maupun sumber infeksinya. Sedangkan kemungkinan pemilihan obat pada penderita pneumonia dapat dilihat pada tabel IV. Mengingat bahwa keberhasiian pengobatan penyakit infeksi harus ditujukan terhadap kuman penyebabnya, bukan terhadap Tindakan pengobatan pendahuluan penyakit, maka basil pemeriksaan bakteriologik akan lebih Salah satu tujuan usaha kesehatan ialah mencegah terjadinya mendekatkan kepada kepastian diagnosanya dan kepastian penyakit infeksi, tetapi program ini hingga sekarang belum kepada pemakaian jenis obatnya. semuanya dapat dilaksanakan, maka usahanya ialah pe-

Tabel I. Antimicrobial Chemotherapy * Drug selections, 1979 — 1980 Suspected or Proved Etiologic Agent
Gram-negative cocci Gonococcus Meningococcus Gram-positive cocci Pneumacoccus Streptococcus, hemolytic groups A, B, C, G Streptococcus viridans Staphylococcus, nonpenicillinase-producing Staphylococcus, penicillinase-producing Streptococcus faecalis (enterococcus) Gram-negative rods Acinetobacter (Mime-Herelleal Bacteroides (except B fragilis) Bacteroides fragilis Bruce/la Penicillin 1 , ampicillin Penicillin 1 Penicillin1 Penicillin 1 Penicillin 1 plus aminoglycoside (?) Penicillin1 Penicilinase-resistant penicillin5 Ampicillin plus aminoglycoside Tetracycline2, spectinomycin Chloramphenicol, sulfonamide Eryth romycin 3, cephalosporin 4 Erythromycin 3 Cephalosporin, vancomycin Cephalosporin, vancomycin Vancomycin, cephalosporin Vancomycin

Drug(s) of First Choice

Alternative Drug(s)

Gentamicin Penicillin 1 or chloramphenicol Clindamycin Tetracycline plus streptomycin

Minocycline, amikacin Clindamycin Chloramphenicol Streptomycin plus sulfonamide6

Cermin Dania Kedokteran No. 30

11

Suspected or Proved Etiologic Agent Gram-negative rods

Drug(s) of First Choice

Alternative Drug(s)

Enterobacter Escherichia Escherichia coil sepsis Escherichia coil tract infection / (first attack) Haemophilus (meningitis, respiratory infections) Klebsiella Leg/one/la pneumophila (pneumonia) Pasteurella (Yersinia) (plague, tularemia) Proteus Proteus mirabilis Proteus vulgaris and other species Pseudomonas Pseudomonas aeruginosa Pseudomonas pseudomallei (melioidosis) Pseudomonas mallei (glanders) Salmonella Serratia, Providencia Shigella Vibrio (cholera)

Gentamicin or amikacin Kanamycin or gentamicin Sulfonamide7 or co-trimoxazole Chloramphenicol Cephalosporin or gentamicin Erythromycin Streptomycin or tetracycline Penicillin or ampicillin Gentamicin or amikacin Gentamicin plus carbenicillin Tetracycline Streptomycin plus tetracycline Chloramphenicol or ampicillin Gentamicin, amikacin Ampicillin or chloramphenicol Tetracycline

Chloramphenicol Cephalosporin, ampicillin Ampicillin, cephalexin4 Ampicillin, co-trimoxazole Chloramphenicol Sulfonamide6, chloramphenicol Kanamycin, gentamicin Chloramphenicol, tobramycin Polymyxin, amikacin Chloramphenicol Chloramphenicol Co-trimoxazole8 Co-trimoxazole8 plus polymyxin Tetracycline, co-trimoxazole Co-trimoxazole

Gram-positive rods

Actinomyces Bacillus (eg, anthrax) Clostridium (eg, gas gangrene, tetanus) Corynebacterium Listeria
Acid-fast rods Mycobacterium tuberculosis Mycobac terium /eprae Mycobacteria, atypical Nocardia

Penicillin1 Penicillin1 Penecillin1 Erythromycin Ampicillin plus aminoglycoside

Tetracycline, sulfonamide Erythromycin Tetracycline, erythromycin Penicillin, cephalosporin Tetracycline

INH plus ethambutol, rifampin9 Dapsone or sulfoxone Ethambutol plus rifampin Sulfonamide6

Other antituberculosis drugs Rifampin, amithiozone Rifampin plus INH Minocycline

Spirochetes Borrelia (relapsing fever) Leptospira Treponema (syphilis, yaws) Mycoplasma Ch/amydia trachomatis, ch/amydia psittaci Rickettsiae

Tetracycline Penicillin Penicillin Tetracycline Tetracycline, sulfonamide6 Tetracycline

Penicillin Tetracycline Erythromycin, tetracycline Erythromycin Erythromycin, chloramphenicol Chloramphenicol

1 Penicillin G is preferred for parenteral injection; penicillin V for oral administration. Only highly sensitive microorganisms should be treated with oral penicillin. 2 All tetracyclines have similar activity against microorganisms and comparable therapeutic activity and toxicity. Dosage is deter mined by the rates of absorption and excretion of different preparations. 3 Erythromycin estolate and troleandomycin are the best absorbed oral forms. 4 Cefazolin, cephapirin, cephalothin, and cefoxitin are among parenteral cephalosporins; cephalexin or cephradine the best oral forms. 5 Parenteralnafcillin, oxacillin, or methicillin. Oral dicloxacillin, cloxacillin, or oxacillin. 6 Trisulfapyrimidines have the advantage of greater solubility in urin over sulfadiazine for oral administration; sodium sulfadiazine is suitable for intravenous injection in severely ill persons. 7 For previously untreated urinary tract infection, a highly soluble sufonamide such as sulfisoxazole or trisulfapyrimidines is the first choice. Co-trimoxazole is acceptable. 8 Co-trimoxazole is a mixture of 1 part trimethoprim plus 5 parts sulfamethoxazole. 9 Either or both.
*) Dari Review of Medical Microbiology 14th edition, 1980.

12

Cermin Dunia Kedokteran No. 30

Table II. Initial Treatment of Septicaemia

Table IV. Chemotherapy of Pneumonia of Know Cause

When early clinical/microbiological information indicates probable cause Organism First choice Second choice Presumed cause Treatment Erythromycin Strep. pneumoniae Penicillin Meningococcus Benzyl Penicillin Mycoplasma pneumoniae Erythromycin Tetracycline Gonococcus Benzyl Penicillin Staph. aureus Flucloxacillin + Penicillin Sensitivity testing Pneumococcus Benzyl Penicillin H. influenzae Ampicillin/Amoxycillin Chloramphenicol Str. pyogenes Benzyl Penicillin Klebsiella Gentamicin Sensitivity testing Staph. aureus Benzyl Penicillin + (flu) cloxacillin Pseudomonas Gentamicin + Carbenicillin Sensitivity testing (but see also bact. endocarditis) Anaerobes Penicillin Clindamycin Enterobacteria Gentamicin Metronidazole Pseudomonas Gentamicin or Tobramycin + Carbenicillin or Conxiella burneti Tetracycline Ticarcillin Chlamydia psittaci Tetracycline Benzyl Penicillin Clostridium Legionella pneumophila Erythromycin Metronidazole Bacteroides, other nonsporing anaerobes *) Dari : Antibiotic and Chemotherapy Fifth Edition — 1981. *) Dari Antibiotic and Chemotherapy Fifth Edition, 1981. Table 111.1nitial Treatment of Septicaemia KEPUSTAKAAN Best guess policies when early clinical/microbiological information does 1. Bauer AW, Kirby WMM, Sherris JC, Turck M. Antibiotic suscepnot indicate cause tibility testing by a standardized single disc method. AM J Clin Probable source and/or associated disease Treatment Pathol. 1966 ;45 : 493. Antibiotic and Chemotherapy, 2. Garrod LP, Lambert HP, O'Grady. Lower gut, pelvis Penicillin + Gentamicin +Metronidazole or 5th edition. 1981 Gentamicin + CI indamycin 3. Jawetz E, Melnick JL, Adelberg EA. Review of Medidal MicrobioUrinary tract Ampicillin (Amocycillin) + Gentamicin logy, 14th edition, 1980. Biliary tract Ampicillin (Amoxycillin) + Gentamicin 4. Performance standards for antibiotic disc susceptibility tests. NCCI, Neutropenia Gentamicin + Carbenicillin or Ticarcillin 1981;voi1No6. Intravenous catheters Cloxacillin + Gentamicin 5. Sujudi, Utji R, Santoso AUS, Retno Iswari, Karsinah, Hutabarat T. Neonate See Chapter 20 Pola resistensi kuman-kuman yang diasingkan dari pelbagai jenis bahan pemeriksaan selam 6 bulan (1976) di Bagian Mikrobiologi *) Dari : Antibiotic and Chemotherapy Fifth Edition, 1981. FKUI. Simposium Antibiotika, Jakarta 1976.

Cermin Dunia Kedokteran No. 30

13

Diagnosa Laboratorium Kelainan Lemak Darah
dr. Marzuki Suryaatmadja dan dr. Erwin Silman Bagian Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM, Jakarta.

Pendahuluan Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan penyebab kematian utama di Amerika Serikat, Jerman Barat dan banyak negara Barat lain yang tergolong negara industri yang maju. Untuk menurunkan angka kematian dan angka kesakitan PJK telah banyak dilakukan penelitian terhadap berbagai faktor risiko dari timbulnya atherosklerosis, perubahan pembuluh darah koroner, dengan maksud agar dapat diketahui secara dini dan dengan demikian dapat dicegah. Berdasarkan berbagai penelitian epidemiologik dinyatakan bahwa zat lemak darah adalah faktor risiko utama timbulnya atherosklerosis/ PJK. Di negara-negara berkembang khususnya di kota-kota besar juga dijumpai kecenderunganmeningkatnya PJK. Demikian pula kadar lemak darah yang mengarah ke pola yang dijumpai di negara maju sehingga perlu pula diketahui dan diterapkan diagnosa laboratorium terhadap adanya kelainan zat lemak darah. Biokimia danfaal zat lemak darah Telah lama dikenal ada 3 jenis lipida yaitu kolesterol,trigliserida dan fosfolipida. Untuk dapat diangkut dengan sirkulasi darah maka lipida, yang bersifat tidak larut di dalam air, berikatan dahulu dengan protein khusus, apoprotein, sedemikian rupa sehingga bentuk ikatan tersebut yang dikenal sebagai lipoprotein dapat larut di dalam air. Berdasarkan beberapa cara pemeriksaan dapat dibedakan beberapa jenis lipoprotein (LP) yaitu kilomikron, VLDL (very —low—density—lipoprotein), LDL (low—density-lipoprotein) dan HDL (high—density—lipoprotein) dengan ciri-ciri seperti dapat dilihat pada tabel l 1,2,3 Pengangkutan lipida/lipoprotein dapat dibedakan antara jalur eksogen dan endogen. Pada jalur eksogen mula-mula dibentuk kilomikron di sel epitel usus dari trigliserida dan kolesterol makanan. Melalui saluran limfe kilomikron masuk ke sirkulasi amum dan sampai ke kapiler jaringan adiposa dan otot
14 Cermin Dunia Kedokteran No. 30

rangka dimana enzim lipase lipoprotein (LL) memecah trigliserida dan melepaskan monogliserida dan asam lemak bebas (free fatty acid = FFA). Partikel sisa kembali ke sirkulasi umum. Setelah mengalami perubahan lalu diambil oleh hati. Hal ini berarti bahwa dengan cara tersebut trigliserida makanan diangkut ke jaringan adiposa sedangkan kolesterol makanan ke hati. Sebagian kolesterol ini akan diubah menjadi asam empedu, sebagian lagi diekskresi ke empedu tanpa diubah lagi dan sebagian lagi disebarkan ke jaringan lain. Pada jalur endogen trigliserida disintesa di hati bila diit mengandung asam lemak yang dengan gliserol membentuk trigliserida yang disekresi ke sirkulasi sebagai inti dari VLDL. Di kapiler jaringan terjadi penguraian trigliserida oleh LL dan penggantian trigliserida oleh ester kolesterol sehingga VLDL berubah menjadi LDL melalui IDL(intermediate- density-lipoprotein). LDL berfungsi untuk mengirimkan kolesterol ke jaringan ekstra—hepatik seperti sel-sel korteks adrenal, ginjal, otot dan limfosit. Sel-sel tersebut mempunyai reseptor-LDL di permukaannya. Di dalam. sel LDL melepaskan kolesterol untuk pembentukan hormon steroid dan sintesa dinding sel. Selain itu ada pula sel-sel fagosit dari sistem retikuloendotel yang menangkap dan memecah LDL. Bila sel-sel mati maka kolesterol terlepas lagi dan diikat oleh HDL. Dengan bantuan enzim Lesitin—kolesterol asiltranferase (LCAT) kolesterol berikatan dengan asam lemak dan dikembalikan ke VLDL dan LDL. Sebagian lagi diangkut ke hati untuk diekskresi ke empedu. Gambar 1 memperlihatkan bagan metabolisme LP sedangkan pada gambar 2 terlihat interaksi antara LDL dengan sel perifer.2,3 Ada 2 teori yang menerangkan peranan LDL dan HDL dalam mengatur kadar kolesterol di dalam sel perifer. Yang pertama mengemukakan mekanisme kebalikan dari pengangkutan kolesterol dimana HDL bekerja mengangkut kolesterol dari sel perifer ke hati berlawanan dengan kerja L.DL. Yang kedua menyebutkan adanya hambatan bersaing antara HDL dan LDL pada reseptor dari sel perifer. Tingginya kadar

Tabel 1. Klasifikasi lipoprotein ultracentrifuge : 1) densitas hidrasi (g/ml ) 2) kecepatan flotasi (Sf) 3) elektroforesa 4) diameter Chylomicron < 0.95 > 400 tidak bergerak 800 - 5000 85 4 2 7 1-2 VLDL 0.95 - 1.006 20 - 400 pre - beta 300 - 800 52 17 7 15 9 beta 180 - 280 10 37 8 23 22 LDL 1.019 — 1.063 0 — 20 alfa 50 - 120 4 18 2 25 51 HDL 1.063 — 1.21 —

(A)

5) susunan : % trigliserida % cholesterol ester % cholesterol % phospholipida % protein

6) apoprotein utama 7) asal

A, B, C, usus

B, C, E usus, hati

B hasil akhir metabolisme VLDL transport cholesterol dan phospholipids ke sel perifer

A, E usus, hati

8) fungsi

transport trigliserida eksogen

transport trigliserida endogen

transport cholesterol dari sel perifer ke hati ( ? )

liver

glycerol

free tatty acids

peripheral cell

arairi)oproteins frr5if erides phasphollpids

Gambar 1.

Metabolisme Lipoprotein.

\km.

IDL

,-''-1 LDL

HDL

Dikutip dari Brewer et

al1 monoglycende

cell
fatty acids

liver
apolipoproteins triglycerides phospholipids

r
acid lipase cholestero ester hydrolyase

lipoprotein lipase

VLDL IDL ® LDL

Bagan interaksi antara LDL dengan sel perifer. Dikutip dari Brewer et al1 Gambar 2. Cermin Dunia Kedokteran No. 30 15

LP yang satu akan menghalangi uptake dari LP yang lain. Kedua teori itu dapat dilihat pada gambar 3.4

~~C

97{4,

qr
1

tersebut dilakukan dengan melihat kadar kolesterol, trigliserida plasma/serum, "standing plasma/serum" atau nefelometri ( Stone—Thorp's SML profile). Keenam fenotipe dapat dilihat pada tabel 2 4,s,6 Kelemahan fenotipe di atas adalah tidak dapatnya memberi keterangan mengenai faktor genetika atau kekurangan (defek) biokimia yang mendasarinya. Karena itu pada 1973 Goldstein dan kawankawan mengemukakan klasifi7casi hiperlipoproteinemia berdasarkan genotipe, yaitu pola penurunannya dan kelainan lipid yang predominan pada pedigree tersendiri. Dapat dilihat adanya beberapa fenotipe pada satu pedigree. Lihat tabel
3 4,s,7,s

~

,

~

~

111at

i

4

"•'\'

11'l

l

~

Reverse "~`

Cholesterol Transport

~

eobp,19*4' +

Competitive Binding

"•

Kedua sistem ldasifikasi tersebut masih berlaku sampai sekarang dan masing-masing mempunyai kelebihan dan kekurangannya. Berbagai keadaan dan penyakit tertentu dapat menyebabkan terjadinya hiperlipoproteinemia yang disebut sekunder. Dapat ditemukan fenotipe I sampai dengan V. Li-hat tabel 4.s Diperkirakan hiperlipoproteinemia sekunder 40% dari kasus hiperlipoproteinemia. Pemeriksaan laboratorium

VLDL

000
LDL HDL

Gambar 3. Kedua teori mengenai peranan HDL dan LDL dalam pengaturan kadar cholesterol di dalam sel perifer. Dilautip dari Brewer, Bronzert4

Klasifikasi kelainan lemak darah Berdasarkan kadar-lemak darah dibedakan antara hipolipidemia atau hipolipoproteinemia dan hiperlipidemia atau hiperlipoproteinemia. Kelainan dapat bersifat primer dimana kelainan lemak darah tersebut merupakan manifestasi utama; biasanya familial. Dapat pula bersifat sekunder yaitu disebabkan adanya penyakit dasar. Hipolipidemia umumnya bersifat primer dan berkaitan dengan kadar kolesterol yang rendah. Beberapa jenis yang telah diikenal adalah defisiensi alfalipoprotein ( penyakit Tangier), hipobetalipoproteinemia dan abetalipoproteinemia (sindroma Bassen—Kornzweig). Pada 1967 Fredrickson, Levy dan Lees mengemukakan klasifikasi hiperlipoproteinemia primer berdasarkan kadar kolesterol dan trigliserida plasma, ultrasentrifugasi dan elektroforesa lipoprotein. Dibaginya menjadi 5 tipe, yaitu I, II, III, IV dan V. Komisi WHO pada 1970 mengambil alih Idasifikasi tersebut dan membedakan tipe II menjadi tipe IIa dan IIb. Dengan pembagian hiperlipoproteinemia primer menjadi 6 fenotipe tersebut pengertian dan pemahaman kelainan lipida menjadi lebth mudah dan juga bermakna praktis dalam mengikuti pengaruh diit dan pengobatan. Karena metode pemeriksaan yang digunakan tidak selalu tersedia di semua laboratorium maka selanjutnya klasif kasi

Ada beberapapersyaratanuntuk pengambilan bahan (darah) agar hasilnya mencerminkan keadaan yang sebenarnya dan dapat dibandingkan dari waktu ke waktu (pada pengobatan). Pasien harus puasa 12—16 jam sebelumnya. Dianjurkan selama 2 minggu sebelumnya chit biasa, tidak makan obat yang mempengaruhi kadar lipida, tidak ada perubahan berat badan dan sekurang kurangnya 3 bulan sebelumnya tidak sakit berat, infark miokard atau operasi. Stasis vena dihindarkan sedapat mungkin dan penderita duduk sekurangnya ½ jam. Serum segera dipisahkan atau bila dipakai plasma maka antikoagulan yang baik adalah EDTA.9,10 Pemeriksaan yang sudah dapat dilakukan disini meliputi : standing plasma/serum, kolesterol total, kolesterol—HDL, kolesterol—LDL (cara tidak langsung), lipida total, trigliserida, beta—lipoprotein yang sudah agak umum dikerjakan. Fosfolipida, kolesterol—LDL (cara langsung), elektroforesis lipoprotein, prof-11 SML dan apoprotein — B dilakukan di beberapa laboratorium saja. Sedangkan ultrasentrifugasi belum dikerjakan di Indonesia. Nilai normal Nilai ini dipengaruhi oleh banyak faktor seperti usia, jenis kelamin, ras, keadaan sosio—ekonomi, jenis makanan, keaktifan fisik dan sebagainya. Kadar lemak dan lipoprotein umumnya lebih tinggi pada jenis kelamin laid-laid, usia lebih tua, keaktifan fisik kurang, penduduk daerah urban, kecuali kadar kolesterol— HDL yang sebaliknya. Nilai yang normal untuk usia tua mungkin sudah tidak normal untuk usia muda. Karena itu dianjurkan untuk tidak menggunakan kata "normal" tetapi sebatknya "rujukan". Lagipula sukar sekali menarik batas antara saldt dan tidak, terlebih lagi untuk mengetahui sudah adanya atherosklerosis atau belum.

16 Cermin Dunia Kedokteran No. 30

Tabel 2. Klasifikasi fenotipe hiperlipoproteinemia menurut Fredrickson et al dan Komisi WHO dengan ciri-cirinya.

Dikutip dari Assmann5, ICI

6

<260 mg/di

>1000
mg/di

T y p e III

350-500

mg/dl

350-500 tng/dl

=1IINIF/3 200-1000 mg/dl

pre-fi T

Type IV

<260 mg/dl

Dalam hubungannya dengan atherosklerosis berdasarkan penelitian epidemiologik maka yang risikonya tinggi adalah terutama tipe-tipe hiperkolesterolemia familial, hiperlipidemia kombinasi, disbetalipoproteinemia dan fenotipe IIa, IIb, III. Hipertrigliseridemia familial dan fenotipe IV dan V risikonya tidak setinggi tipe-tipe yang tersebut lebih dahulu itu. Sebagai faktor "atherogenik" adalah kolesterol total, koles-

terol-LDL, trigliserida, dan apoprotein—B. Sedangkan sebagai faktor "antiatherogenik" adalah kolesterol —HDL. Berdasarkan petelitian oleh Lipid Research Clinic dan oleh Assmann et al di Westphalia telah dianjurkan sebagai pedoman untuk penggunaan praktis angka-angka kadar faktor-faktor tersebut dihubungkan dengan prognosa dan perlunya terapi. Lihat tabel 5.5,8
Cermin Dunia Kedokteran N o .
30 17

Tabel 3. Perbandingen Klasifikasi hiperlipoproteinemia familial menurut genetik dan fenotipik GENETI K Monogenik : Defisiensi Lipase lipoprotein (AR) Defisiensi Apoliprotein C—II (AR) Hiperkolesterolemia Familial (AD) Hipertrigliseridenia Familial (AD) Hiperlipidemia Kombinasi (AD) FENOTIPI K

Tabel 5. Nilai perkiraan yang dianjurkan untuk lipida dan kolesterol lipoprotein

Risiko tidak ada Tipe I (V) Tipe I (V) Tipe Ila (adakalanya IIb) Tipe IV (adakalanya V) Tipe Ila, IIb, IV (adakalanya V) Trigliserida Kolesterol—total Kolesterol—LDL < 150 < 220 <150

perlu meragukan (borderline) — (perlu — pengobatan tidaknya pengobatan tergantung gambaran Idinik keseluruhannya)

150— 200 220— 260 150— 190

200 >260 > 190

Kompleks genetik : Disbetalipoproteinemia Familial (AR) Hiperkolesterolemia Poligenik

Tipe IIl Tipe Ila, lib (IV, V) Kolesterol—HDL : pria wanita

Prognosa baik

Risiko normal (standar)

Risiko meningkat

AR = autosomal recessive inheritance AD = autosomal dominant inheritance Heterogenitas fenotipi k terbukti di dalam kelas menurut genetik

> >

55 65

35—55 45 — 65

< 35 < 45

(satuan dalam mg/dl) Tabel 4. Klasifikasi hiperlipoproteinemia sekunder berdasarkan fenotipe lipoprotein. TIPE Ila/lib Diabetes mellitus (insulin—dependent, asidosis diabetik) Obesitas Penya kit hati obstruktif Insufisiensi ginjal Al koholism Hi poti raid
"Disproteinemia"

an ini sekunder. Bila tanpa penyakit dasar, berarti primer, perlu dilakukan pemeriksaan famili. Lihat tabel 6.5,7,1° Pengobatan ditujukan kepada penyakit dasarnya dan melihat pola kelainan hiperlipoproteinemianya (tidak dibicarakan disini) .
+ + Tabel 6. Pendekatan rasional terhadap deteksi dan diagnosis hiperl ipidemia/hi perlipoproteinemia.

III

IV

+

+

+ +

+ + + + + + + +

+ + + + + + + + + + + +

Lupus ertitematosus Mieloma Porfiria Sindroma Werner

Pendekatan rasional terhadap deteksi dan diagnosis hiperlipidemia Untuk mengetahui adanya hiperlipidemia/hiperlipoproteinemia dengan pemeriksaan kadar kolesterol total, trigliserida dan standing plasma/serum sudah dapat diketahui sebagian besar kasus. Juga dapat dikenal fenotipenya, kecuali untuk fenotipe III yang memerlukan rujukan. Pemeriksaan profit SML membantu mengenali fenotipe hiperlipoproteinemia. Untuk membuat prognosa risiko atherosklerosis dan PJK perlu ditetapkan kadar kolesterol—HDL dan kolesterol—LDL baik secara langsung atau dengan rumus Friedewald. Selanjutnya mencari penyakit dasarnya yang bila ada berarti kelainDaftar Kepustakaan dapat diminta pada penulis / redaksi.

18 Cermin Dunia Kedokteran No. 30

Pemeriksaan Faal Hati
dr. Frans

Sardi Satyawirawan dan dr. Marzuki Suryaatmadja

Bagian Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM, Jakarta

Banyak faal metabolik yang dilakukan oleh jaringan hati, maka ada banyak pula, lebih dari 100, jenis test yang mengukur reaksi faal hati.' Semuanya, disebut sebagai "tes faal hati". Sebenarnya hanya beberapa yang- benar-benar mengukur faal hati.1-3 Diantara berbagai tes tersebut tidak ada tes tunggal yang efektif mengukur faal hati secara keseluruhan. Beberapa tes terlalu peka sehingga tidak khas, sebagian lagi dipengaruhi pula oleh faktor- faktor di luar hati, sebagian lagi sudah obsolete. 4 Sebaliknya makin banyak tes yang diminta maka makin besar pula kemungkinannya mendapatkan defisiensi biokimia. Cara pemeriksaan shotgun semacam itu akan menimbulkan kebingungan. Sebaiknya memilih beberapa tes saja.5 Beberapa kriteria yang dapat dipakai adalah, antara lain, dapatnya dikerjakan tes tersebut secara baik dengan sarana yang memadai, segi kepraktisan, biaya, stress yang dibebankan kepada penderita, kemampuan diagnostik dari tes tersebut, dan lain-lain. Pada pengujian kerusakan hati, gangguan biokimia yang terlihat adalah peningkatan permeabilitas dinding sel, berkurangnya kapasitas sintesa, terganggunya faal ekskresi, berkurangnya kapasitas penyimpanan, terganggunya faal detoksifikasi peningkatan reaksi mesenkimal dan imunologi yang abnormal. Dengan melihat gangguan faal biokimia mana yang ingin diketahui dan mempertimbangkan kriteria di atas maka testes yang ada dapat dikelompokkan menurut suatu program bertahap seperti yang terlihat pada Tabel-I .6 Di bawah ini akan diuraikan secara lebih mendalam tes-tes tersebut diatas. I. INTEGRITAS SEL

kat lebih tinggi daripada ALT pada kerusakan hati yang lebih dalam dari sitoplasma sel. Keadaan ini ditemukan pada kerusakan sel hati yang menahun.2,5,7 Adanya perbedaan peningkatan enzim AST dan ALT pada penyakit hati ini mendorong para peneliti untuk menyelidiki ratio AST & ALT ini. De Ritis et al mendapatkan ratio AST/ALT =0,7 sebagaibatas penyakit hati akut dan kronis. Ratio lni yang terkenal dengan narna ratio De Ritis memberikan hasil < 0,7 pada penyakit hati akut dan > 0,7 pada penyakit hati kronis. Batas 0,7 ini dipakai apabila pemeriksaan enzim-enzim tersebut dilakukan secara optimized, sedangkan apabila pemeriksaan dilakukan dengan cara kolorimetrik batas ini adalah 1.7 Istilah "optimized" yang dipakai perkumpulan ahli kimia di Jerman ini mengandung arti bahwa cara pemeriksaan ini telah distandardisasi secara optimum baik substrat, koenzim maupun lingkungannya. Enzim GLDH bersifat unikoluker dan terletak di dalam mitochondria. Enzim ini peka dan karena itu baik untuk deteksi dini dari kerusakan sel hati terutama yang disebabkan oleh alkohol, selain itu juga berguna untuk diagnosa banding ikterus. Perlu diketahui bahwa cortison dan sulfonil urea pada dosis terapi dapat menurunkan kadar GLDH. Pemeriksaan enzim LDH total akan lebih bermakna apabila dapat dilakukan pemeriksaan isoenzimnya yaitu LDH 5. Dalam hubungannya dengan metabolisme besi, sel hati rnembentuk transferin sebagai pengangkut Fe dan juga menyimpannya dalam bentuk feritin dan hemosiderin. Cu terdapat di dalam enzim seruloplasmin yang dibentuk oleh hati. Kelebihan Cu akan segera diekskeresi oleh hati.2 Perubahan kadar Fe dan / atau Cu pada beberapa penyakit hati dapat dilihat pada Tabel II.6

II. FAAL METABOLISME/EKSKRESI Enzim-enzim AST, ALT & GLDH akan meningkat bila terjadi kerusakan sel hati. Biasanya peningkatan ALT lebih tinggi dari Tes BSP (bromsulfonftalein), suatu zat warna, merupakan tes pada AST pada kerusakan hati yang akut, mengingat ALT yang peka terhadap adanya kerusakan hati. Diukur retensinya di merupakan enzim yang hanya terdapat dalam sitoplasma sel dalam darah beberapa waktu setelah disuntikkan intravena. hati (unilokuler). Sebaliknya AST yang terdapat baik dalam sitoplasma maupun mitochondria (bilokuler) akan meningCermin Dunia Kedokteran No. 30 19

Tabel I :

Fungsi

Tingkat 1
ALT('= SGPT), AST

Tingkat 2 LDH Amonia, ICG Asam empedu

Tingkat 3
F. (ratio Fe/Cu)

Test yang kuratg panting

Integritas sal Metabolisme/ekskresi Ekskresi

SDH. OCT, ICDH, GUD, MDH, F-1P' ASE

(=SGOT), GLDH Retensi BSP

Toleransi galaktosa

Asam hipurat
Cholesterol, Toleransi Rose Bengal

Bilirubin (darah & urin), urobilinogen (urin)

Cu (ratio Fe/Cu)

Sintesa
Proses reaktif

Albumin, ChE
GGT, AP TTT, Globulin (elektro forese)

Imunologi (kecuali seromarker hepatitis virus)

Masa protrombin 5‚NT, LAP IgA, IgG, IgM

LCAT, Lipoprotein

Lymphocyte transformation, leucocyte miigration, CEA, AFP, antibodi thd. otot polos, mitochondria, dll.

Tabel II :
Keiainan hati ikterus parenkim ikterus obstruktif sirosis dan hepatitis kronik sirosis bilier primer karsinoma hemokromatosis Penyakit Wilson (degenerasi hepatolenti kuler) Fe meningkat normal normal sampai sedi kit meningkat normal biasanya rendah meningkat normal Cu normal meningkat normal sampai sedikit meningkat meningkat meningkat normal rendah

Di dalam darah ia diikat oleh albumin dan di "uptake" oleh sel-sel hati, dikonyugasi dan diekskresi melalui empedu. Pada penyuntikan 5 mg/kg berat badan maka setelah 45 menit retensinya kurang dari 5% pada keadaan normal. Korelasinya baik dengan kelainan histopatologik. Tes ini berguna pada hepatitis anikterus, mengetahui kerusakan setelah sembuh dari hepatitis, sirosis hati, semua tingkat hepatitis kronik, tersangka perlemakan hati dan keracunan hati.5,6 Namun tes ini kurang disenangi karena dapat timbul efek samping, walaupun jarang, yang fatal seperti renjatan anafilaktis. Akhir-akhir ini makin banyak dikerjakan pemeriksaan kadar asam empedu dalam darah. Tes ini mempunyai makna seperti tes retensi BSP dan juga amat peka terutama kadarnya 2 jam setelah makan. Kadar amonia mengukur faal detoksifikasi hati yang merubahnya menjadi ureum. Faal ini baru terganggu pada kerusakan hati berat karena itu tes ini baru berguna untuk mengikuti perkembangan sirosis hati yang tidak terkompensir atau koma hepatikum.6 Kadarnya juga akan meningkat bila ada shunt portokaval yang mem"by-pass" hati.

III. FAAL EKSKRESI Pemeriksaan kadar bilirubin serum terutama panting untuk membedakan jenis-jenis ikterus. Pemeriksaan ini yang umumnya memakai metodik Jendrassik dan Grof (1938) dapat di pengaruhi oleh kerja fisik dan makanan tertentu seperti karoten, oleh karena itu pengambilan sampel sebaiknya pagi hari sesudah puasa. Pada ikterus prahepatik yang dapat disebabkan oleh proses hemolisis ataupun kelainan metabolisme seperti sindroma Dubin-Johnson, ditemukan peningkatan dari bilirubin bebas. Ikterus hepatik sebagai akibat kerusakan sel hati akan meningkatkan baik bilirubin babas maupun bilirubin (diglukuronida) dalam darah serta ditemukannya bilirubin (diglukuronida) didalam urin. Sedangkan ikterus obstruktif, baik intra maupun ekstra hepatik, akan meningkatkan terutama bilirubin diglukuronida di dalam darah dan urin. Kadar urobilinogen dalam urin akan meningkat pada ikterus hepatik, sebaliknya ia akan menurun atau tidak ada sama sekali pada ikterus obstruktif sesuai dengan derajat obstruksinya.

Seperti telah disinggung sebelumnya pemeriksaan asam empedu makin banyak dipakai sebagai tes faal hati. Pemeriksaan ini dimungkinkan untuk dipakai di dalam klinik Tes toleransi galaktosa menguji kemampuan faal hati meng- sejak ditemukannya metodik onzimatik yang relatif sederhana ubah galaktosa menjadi glukosa. Tes ini sudah jarang dilaku- dibandingkan metodik-metodik sebelumnya. Dalam keadaan kan.8 normal hanya sebagian kecil saja asam empedu terdapat di da20

Cermin bunia Kedokteran No. 30

lam darah sedangkan sebagian besar di- up take oleh sel hati. Pada kerusakan sel hati, hati gagal mengambil asam empedu, sehingga jumlahnya meningkat dalam darah. Pemeriksaan ini seperti pemeriksaan BSP dapat mendeteksi kelainan hati yang ri ngan disamping untuk follow up dan menguji adanya shunt port caval.2

lain oleh sel tumor hati, AFP juga adakalanya dibentuk oleh sel tumor pada saluran pencernaan. Denaan cara radioimmunoassay atau enzyme immunoassay kadarnya hanya 20 mg/ml dalam darah orang normal. Masih belum diketahui dengan jelas mekanisme peningkatannya pada sel-sel tumor diatas.2 Bila kadarnya melebihi 3000 ng/ml hampir dapat dipastikan diagnosa hepatoma. Kadar yang kurang dari itu dapat juga diIV. FAAL SINTESA jumpai pada sirosis hati, hepatitis, kehamilan trimester ketiga, teratoma, dll. Pemeriksaan AFP ini terutama dipakai untuk Albumin disintesa oleh hati. Pada gangguan faal hati kadarnya memonitor terapi bedah ataupun khemoterapi karsinoma hati. di dalam darah akan menurun. Ada pula beberapa antibodi yang berhubungan dengan peCara pemeriksaan yang banyak dipakai sekarang adalah cara nyakit hati. Antibodi-antibodi yang ditetapkan secara immubromcresylgreen. Selain dengan cara di atas, penurunan kadar albumin juga dapat diukur secara elektroforesa dengan per- nofluorescence ini antara lain antinuclear antibody (ANA) alatan khusus yang lebih mahal. Selain dengan pemeriksaan ditemukan pada hepatitis kronik aktif, anti micochandrial albumin, pemeriksaan enzim cholinesterase(ChE) juga dipakai antibody (AMA) dapat ditemukan pada hepatitis kronik aktif, sebagai tolok ukur dari faal sintesa hati. Penurunan aktivitas sirosis bilier dan cholestasis dan smooth muscle antibody 5,6 ChE ternyata lebih spesifik dari pemeriksaan albumin, karena (SMA) yang ditemukan pada hepatitis virus akut. " virus hepatitis A dan Telah diketahui beberapa "seromarker aktivitas ChE kurang dipengaruhi faktor-faktor di luar hati diB. Untuk virus hepatitis A dikenl HA Ag dan anti-HA. Untuk bandingkan dengan pemeriksaan kadar albumin. virus hepatits B dikenal HBsAg, HBcAg, HBeAg, anti-HBc dan Penetapan masa protrombin plasma berguna untuk menguji anti-HBe. Pertanda serologik ini bermakna untuk menentukan sintesa faktor-faktor pembekuan II, VII, IX dan X. etiologi, mekanisme penularan, daya tular, tahap penyakit Semua pemeriksaan tersebut lebih berguna untuk menilai atau hepatitis dan penyakit hati lainnya yang berkaitan serta prognomembuat prognosa dari pada mendeteksi penyakit hati kronis. sanya. PENGGUNAAN DALAM KLINIK V. PROSES REAKTIF Di klink pemeriksaan "faal" hati diperlukan untuk diagnosa Baik enzim GGT, AP, 5-NT maupun. LAP akan meningkat pada adanya dan jenis penyakit hati, diagnosa banding (ikterus, 4,6 Enzim-enzim cholestasis ini juga ak kelainan saluran empedu an meningkat dalam kadar yang lebih rendah pada kerusakan hepatomegali, asites, perdarahan saluran pencernaan), menilai sel parenkin hati. Pemeriksaan GGT pada saat ini merupakan beratnya penyakit, menilai prognosa dan mengikuti hasil pemeriksaan yang paling populer dari ketiga pemeriksaan pengobatan. lainnya. Peningkatan aktivitas enzim ini sering merupakan tan- Juga diperlukan untuk penilaian prabedah serta pada keracunan da pertama keracunan sel hati akibat alkohol. Disamping itu obat-obatan. Sebagai pedoman umum dapat dilakukan menurut beberapa mengingat half-life nya yang panjang peningkatan enzim ini prinsip praktis seperti pemilihan tes haruslah menggambarkan sering merupakan abnormalitas terakhir yang dijumpai pada berbagai macam tolok ukur dari faal-faal hati, tes faal hati proses penyembuhan kerusakan hati. dilakukan secara serial untuk menilai perkembangan penyakit VI. IMUNOLOGI dan juga semua tes tersebut harus ditafsirkan di dalam keseluPemeriksaan TTT (tes turbiditas timol) merupakan salah satu ruhan konteks klinik. Juga harus dipahami bahwa tiap tes laborates labilitas yang telah lama dikenal (sejak 1944). Mekanisme torium dapat saja tidak bebas dari kesalahan.4.5 fisika—kimia dari tes ini belum jelas.s Diketahui globulin akan Pengertian menyeluruh diartikan mulai dari anamnesa, mempermudah pembentukan presipitasi, sedangkan albumin pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorik sampai pemeriksaan menghambat proses ini. Disamping itu trigliserida dan khilo- khusus. Pentingnya anamnesa misalnya pada diagnosa drugmikron dapat menyebabkan tes TTT positip. Peningkatan dari induced hepatitis. TTT kadang-kadang ditemukan sebelum terjadi kelainan pada Dengan makin banyaknya pemakaian biopsi jarum, endoshasil pemeriksaan elektroforesa dan albumin. Tes labilitas yang kopi, ultrasonografi, scanning, arteriografi dan lain-lain untuk lain adalah tes turbiditas zink sulfat (Kunkel), Takata Ara, dan diagnosis tepat peranan diagnostik dari tes-tes faal hati sekalain-lain. Sebenarnya tes-tes labilitas ini bukan berdasarkan rang ini sudah banyak berkurang. Walaupun demikian tes-tes reaksi antigen antibodi, tetapi menggambarkan fraksi-fraksi ini masih berguna untuk menyaring adanya penyakit hepatobili protein. er, mengetahui beratnya dan mengikuti kemajuannya.5 Peningkatan dari globulin yang merupakan respon imunitas Sherlock mengusulkan pola tes-tes faal hati yang paling berini biasanya baru ditemukan pada kerusakan hati yang kronis.6 guna pada beberapa jenis kelainan hepatobilier. Untuk diagnoPada penyakit hati kronik biasanya ditemukan peningkatan IgG. sa ikterus diusulkannya fosfatase alkali, elektroforesa protein Peningkatan IgM menyolok pada hepatitis type A, sedangkan serum dan enzim aminotransferase (AST, ALT), warna feses untuk hepatitis type B yang menyolok biasanya IgG. dari hari-kehari. Penilaian beratnya kerusakan sel hati dilaPemeriksaan AFP pada mulanya disangka adalah spesifik kukan dengan memeriksa secara serial bilirubin serum, albuuntuk karsinoma hati primer (hepatoma), namun ternyata semin, aminotransferase dan masa protrombin setelah pemberi-

Cermin Dunia Kedokteran No. 30

21

an vitamin K. Kerusakan sel hati yang minimal didiagnosa dengan mengamati kenaikan kadar bilirubin serum dan aktivitas aminotransferase yang minimal. Bila disebabkan oleh alkohol dilakukan dengan GGT. Infiltrasi hati dipikirkan bila ada kenaikan aktivitas fosfatase alkali tanpa ikterus.5 Sebagai pemeriksaan penyaring Schmidt dan Schmidt mengusulkan pemeriksaan 3 macam enzim, yaitu ALT untuk kerusakan sel hati, GGT untuk kolestasis dan cholinesterase untuk faal sintesa hati. 7 Pemilihan macam tes faal hati apa saja yang diperlukan untuk setiap keadaan dan jenis penyakit hepatobilier ini masih belum ada kesepakatan, Bermacam-macam algoritme yang diusulkan dan penggunaan komputer telah dilakukan pula. Untuk itu terlebih dahulu perlu dibakukan klasifikasi penyakit, metode pemeriksaan laboratorium dan diagnostik lainnya kemudian diterapkan untuk mendapatkan data asupan.

KEPUSTAKAAN 1. Raphael SS. Lynch's Medical Laboratory Technology, 3rd ed. Philadelphia : WB Saunders Company, 1976 ; 212 - 236. 2. Bauer JD, Ackermann PG, Toro G. Clinical Laboratory Methods, 8th ed, Saint Louis. The CV Mosby Company, 1974 ; 434 - 447. 3. Henry JB. Todd - Sanford - Davidson.Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods, 6th ed, Philadelphia : WB Saunders Company 1979; 305-383. 4. Isselbacher KJ, LaMont IT. Diagnostic procedures in liver disease. 1n: Isselbacher, Adams, Braunwald, Petersdorf, Wilson eds. Harrison's Principles of Internal Medicine. 9th ed. Tokyo : Mc Graw-Hill Kogakusha Ltd., 1980 ; 1450. 5. Sherlock S.Diseases of the Liver and Biliary System, 6th ed. Frome dan London : Butler & Tanner Ltd. 1981 ; 14 - 27. 6. Gotz W. Diagnosis of Hepatic Diseases, 1 st ed. Darmstadt : G-I-T Verlag Ernst Giebeler, 1980 ; 19 - 44. 7. Schmidt E, Schmidt FW. Brief Guide to Practical Enzyme Diagnosis. 2nd ed Mannheim : Boehringer Mannheim GmBH, 1976 ; 7 3 - 7 6 . 8. Henry RJ, Cannon DC, Winkelman JW. Clinical Chemistry, Principles and Technics, 2nd ed. Hagerstown : Harper and Row, 1974 ; 1009 1019.

TAHUKAH ANDA ?

Vaksinasi cacar tidak diharuskan Vaksinasi cacar masih diharuskan
. 1 0 1.11.

STATUS KEHARUSAN VAKSINASI CACAR (Maret 1982)

22 Cermin Dunia Kedokteran No. 30

Hemoglobin Glikosilat : Tolok Ukur Baru untuk Diabetes Mellitus
dr.

Marzuki Suryaatmadja

Bagian Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM, Jakarta

Beberapa tahun terakhir ini mulai banyak diperiksa kadar hemoglobin glikosilat (glycosylated haemoglobin) sebagai suatau tolok ukur barn yang memberikan pengertian lebih baik tentang status kontrol metabolisme glukosa dan kemungkinan terjadinya penyulit pada penderita diabetes mellitus. Pada seorang sehat non-diabetes kadarnya berkisar antara 5—9 % dari kadar hemoglobin total.1 Angka rujukan sementara yang telah diperoleh oleh Bagian Patologi Klinik FKUI/RSCM adalah 4—9 % dari 30 orang sedangkan di Bagian Patologi Klinik FK UNAIR didapatkan angka 5 — 8,3%.2,3 Hemoglobin glikosilat atau HbA1 terdiri dari 3 fraksi yaitu HbAla,HbAlb dan HbAlc. HbAlc merupakan fraksi yang terpenting dan terbanyak yaitu 4—5% dari hemoglobin total.

HbAlc inilah yang merupakan ikatan antara glukosa dengan hemoglobin sedangkan fraksi- fraksi yang lain merupakan ikatan antara hemoglobin dengan heksosa yang lain.4 Karena HbAlc dan HbA1 total erat hubungannya dan kenaikannya juga dapat dianggap sejajar maka yang lebih sering di periksa adalah HbAl total yang secara teknis lebih mudah. Dari berbagai cara yang telah dikenal maka cara yang terbanyak dilakukan adalah cara kromatografi dengan kolom mikro dimana HbA1 dipisahkan dari HbA berdasarkan perbedaan afmitas ikatannya dengan resin bermuatan negatif. Kedua angka rujukan yang diperoleh di FKUI dan FKUNAIR di gas juga didapat dengan cara tersebut. Hemoglobin glikosilat terbentuk secara pasca- translasi yang berlangsung lambat, terus menerus dan tidak dipengaruhi

Gambar : 1
Certain Dunia Kedokteran No: 30 23

Aldimine

Ketamine

Amadori rearrangement

Gambar : 2 oleh enzim sepanjang masa hidup eritrosit. Karena itu pada eritrosit yang lebih tua kadarnya lebih tinggi daripada eritrosit yang lebih muda.5 HbAlc terbentuk dari ikatan glukosa dengan gugus amida pada asam amino valin di ujung rantai beta dari globulin Hb dewasa normal. (Gb 1 ) . Pengikatan ini terjadi 2 tahap. Tahap pertama terjadi ikatan kovalen aldimin berupa basa Schiff yang bersifat labil. Tahap kedua terjadi penyusunan kembali secara Amadori menjadi bentuk ketamin yang stabil ( Gb 2 ) Dari percobaan diketahui bahwa bentuk labil sudah naik dalam jangka waktu 2 jam setelah pemberian 100 grain glukosa per oral. Apabila kadar glukosa kembali merendah maka ikatan labil ini akan terurai kembali (reversibel). Bentuk stabil akan meningkat bila kadar glukosa melampaui 160—180 mg/dl selama lebih dari 12 jam. Berdasarkan biomatematika diperhitungkan bahwa kira-kira 28% dari HbAl yang stabil mencerminkan keadaan kadar glukosa darah selama 2 minggu terakhir, kira-kira 50% dan 86% mencerminkan keadaan 1 dan 2 bulan yang baru lewat.8 Pada seorang penderita diabetes kadar HbAl meningkat, seringkali 2 — 3 x dibandingkan bukan penderita.' Kadar 10% dianggap batas atas dari status kontrol yang adekuat dan kadar lebth tinggi dari 15% menggambarkan status kontrol yang kurang.8,9 Bila keadaan penderita membaik maka kadar HbAl akan menurun dalam jangka waktu 3—6 minggu.10 Kadar HbA1 mempunyai korelasi yang baik dengan kadar glukosa darah rata-rata baik puasa, harian maupun puncaknya, selama 12 minggu yang telah lewat ; tidak ada perbedaan antara yang tergantung insulin dan yang tidak tergantung insulin, juga tidak dipengaruhi perbedaan jenis kelamin.l0,11 Sebagai pemeriksaan yang dianggap obyektif, stabil dan integral dengan indeks status glikemia dari penderita, tes ini berguna untuk diagnosa, untuk melengkapi tes yang sudah dikenal seperti kadar gula darah, tes toleransi glukosa dan gula/reduksi urin, juga untuk memonitor nasib metabolik dan kemungkinan timbulnya penyulit pada penderita diabetes.6,7,8 Walaupun pemeriksaan kadar HbAI tidak dapat menggantikan penetapan kadar gula darah ia memberikan informasi tambahan yang penting. Misalnya bila kadar gula darah dan urin tinggi sedangkan kadar HbAl tidak meninggi maka hal ini berarti peningkatan kadar gula darah tersebut baru saja terjadi yang mungkin karena stress. Sebaliknya bila kadar gula darah tidak (berapa) meninggi dan kadar HbAl masih tinggi maka berarti kontrol belum baik yang kemungkinannya antara lain karena penderita tersebut baru taat mengikuti dnt yang ketat hanya beberapa hari sebelum diperiksa (takut dimarahi dokternya !)
8,11

Status kontrol yang baik adalah bila baik kadar gula darah maupun HbAg berada di dalam batas-batas normal. Glikosilasi hemoglobin mengurangi kecepatan disosiasi oksigen dari hemoglobin sehingga faktor ini sebagai sumber dari hipoksia jaringan mungkin ikut berperan dalam terjadinya penyulit berupa retinopati, neuropati, nefropati dan kelainan makro dan mikroangiopati.6-9 Pada kehamilan dengan diabetes diduga bahwa peningkatan kadar HbAl pada sekitar awal kehamilan merupakan petunjuk meningkatnya risiko timbulnya kelainan janin dan peningkatan HbAl pada akhir kehamilan berhubungan dengan peningkatan berat badan bayi pada saat lahir.8 Untuk menafsirkan hasil pemeriksaan kadar HbA I dengan baik selain perlu memisahkan dahulu bentuk labilnya, maka perlu juga memperhatikan keadaan-keadaan yang akan mempengaruhi kadarnya yaitu hemoglobinopati, keadaan yang disertai dengan peningkatan retikulosit/eritrosit muda (perdarahan, hemolisa), splenektomi dan kegagalan ginjal.6-9 Pengaruh obat-obatan terhadap HbAl sampai sekarang belum diketahui/belum ada laporan. Mengenai penggunaan tes ini secara rutin dan berapa seringnya harus dilakukan masih belum ada persetujuan umum. Di beberapa Idinik tes ini dikerjakan tiap minggu pada kehamilan dengan diabetes, tiap 2—4 minggu atau tiap 1—3 bulan tergantung jenis dan keadaan kontrol diabetes dari penderita yang berobat jalan.7,8
Daftar Kepustakaan dapat diminta pada penulis/redaksi

24 Cermin Dania Kedokteran No. 30

Pemeriksaan Laboratorium pada Diabetes Mellitus
dr. Simon Kusnandar. Bagian Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM, Jakarta

Pendapat bahwa diabetes mellitus (DM) merupakan satu penyakit akhir-akhir ini mulai ditinggalkan. Para akhii cenderung berpendapat DM merupakan keadaan hiperglikemia kronik. Hiperglikemia kronik ini mungkin saja disebabkan oleh faktor genetik dan lingkungan. Honnon insulin yang disintesa dan disekresi oleh sel B pulau Langerhans di pankreas adalah pengatur utama kadar gula darah. Hiperglikemi dapat terjadi kalau terdapat kekurangan insulin atau kelebihan faktor-faktor yang melawan kerja insulin. Ketidakseimbangan ini selain mengakibatkan gangguan metabolisme karbohidrat, juga mengganggu metabolisme protein dan lemak dengan akibat-akibatnya, seperti ketoasidosis, kelainan-kelainan kapiler (ginjal dan retina), gangguan saraf tepi dan proses aterosklerosis yang berlebihan. Klasifikasi yang dianjurkan oleh WHO adalah klasifikasi yang disusun oleh "Diabetes Data Group of the National Institutes of Health, USA" yang disederhanakan (Tabel 1). Tujuan pemeriksaan laboratorium pada DM adalah : menetapkan diagnosa, mengikuti perjalanan penyakit, kontrol terapi dan deteksi dini adanya kelainan akibat DM. • Pemeriksaan kadar gula darah. Cara yang dianjurkan adalah cara enzimatik, dan yang banyak digunakan dalam laboratorium adalah cara glukosa oksidase. Cara lain adalah cara o-toluidine. Kedua cara ini dianggap memberi hasil yang mendekati kadar glukosa sesungguhnya. Cara-cara seperti Somogyi-Nelson, ferricyanida dan neoc roine dapat pula memberi hasil yang setara dengan cara-cara enzimatik jika diterapkan pada autoanalyser atau alat sejenis. Bahan yang diperiksa dapat berupa darah lengkap atau plasma, jika pemeriksaan dilakukan secara enzimatik untuk mendapatkan darah lengkap tidak boleh digunakan NaF sebagai antikoagulan. Nilai-nilai yang diperoleh dengan menggunakan darah lengkap ± 15% lebih rendah daripada plasma kecuali pada anemia. Harus pula diperhatikan asal pengambi-

lan bahan. Darah kepiler memberi nilai yang 7% lebih tinggi dari darah vena pada keadaan puasa, sedangkan 2 jam pp perbedaan ini mencapai ± 8%. Pemeriksaan menggunakan tes strip (glucose oxidase) boleh digunakan untuk bed side test, tetapi pemakai strip harus hati-hati akan kemungkinan hasil yang kurang tepat karena penyimpanan strip yang kurang baik. Cara ini umumnya dinilai secara semikuantitatif, tetapi dapat pula dinilai dengan menggunakan alat pengukur yang khusus.
Tabel 1. Classification of diabetes mellitus and other categories of glucose intolerance A. CLINICAL CLASSES Diabetes mellitus Insulin—dependent type-type 1 Non-insulin-dependent type-type 2 (a) non-obese (b) obese Other types including diabetes mellitus associated with certain conditions and syndromes : (1) pancreatic disease, (2) disease of hormonal etiology, (3) drug or chemical-induced conditions, (4) insulin receptor abnormalities, (5) certain genetic sydromes (6) miscellaneous. Impaired glucose tolerance (a) non-obese (b) obese (c) impaired glucose tolerance associated with certain conditions and syndromes. Gestational diabetes B. STATISTICAL RISK CLASSES (subjects with normal glucose tolerance but substantially increased risk of developing diabetes) Previous abnormality of glucose tolerance Potential abnormality of glucose tolerance

• Tes toleransi glukosa (TTG). Untuk percobaan ini umumnya tidak diperlukan persiapan khusus, kecuali jika penderita sedang menjalani diet rendah karbohidrat yang sangat ketat. Pada mereka yang menjalani diet 125 g karbohidrat atau kurang, dianjurkan agar 3 hari
25
Cermin Dunia Kedokteran No. 30

sebelum percobaan dilakukan, menggunakan paling kurang 150 g karbohidrat. Percobaan dimulai setelah puasa selama 10—14 jam dengan pengambilan darah puasa, setelah itu penderita diberi 75 g glukosa dalam 250—350 ml air untuk diminum dalam 5—15 menit. Jumlah glukosa yang diberikan pada beberapa laboratorium 50 g, ada pula yang memberi 100 g. Perbedaan ini memberi selisih hasil kira-kira 0.15 g/l pada nilai gula darah pp. 2 jam. dibandingkan dengan pemberian gula 75 g. Dua jam setelah pemberian glukosa, dilakukan pengambilan sample pp. Ada pula lab oratorium yang menguji kadar gula 1 jam pp disamping 2 jam pp. Harus diperhatikan bahwa selama percobaan dilangsungkan penderita tidak boleh merokok dan bahwa obat-obat serta faktor-faktor lain dapat mempengaruhi hasil TTG.

Kontrol DM secara keseluruhan dapat dinilai dari penetapan kadar glycosylated hemoglobin (HbA1 c) yang dalam keadaan normal jumlahnya tidak lebih dari 7% dari Hb total. Pada penderita DM yang kurang terkontrol jumlahnya akan melipat 23 kali.
Kadar insulin Penetapan kadar insulin dapat mendeteksi adanya resistensi terhadap insulin pada penderita. Pada penderita-penderita ini didapat hiperglikemia walaupun kadar insulin darah tinggi.
Kadar C-peptide

Untuk menentukan jumlah insulin endogen dapat dilakukan penetapan kadar C-peptide. Penetapan kadar C-peptide menguji faal sel-sel B pulau Langerhans. Pada keadaan normal kadar Cpeptide darah puasa adalah 0.9-3.9 ng/ml. Setelah pemberian • Pemeriksaan gula urin. glukosa (75 g) kadarnya akan meningkat 5-6 kali. Pada kegaPada penderita insulin-dependent diabetes mellitus, urin dipegalan sel B pulau Langerhans kadar C-peptide rendah atau tidak riksa tiap kali sebelum makan dan sebelum tidur untuk memada. bantu kontrol penggunaan insulin. Penderita dengan kadar gula yang stabil cukup melakukannya 2 hari dalam satu minggu, Kriteria diagnostik DM. sedangkan pada hari hari lainnya diperiksa urin puasa. Kriteria diagnostik yang dianjurkan WHO (Tabel 2) sangat Pemeriksaan urin pagi dan malam sudah cukup untuk penderita non-insulin dependent diabetes mellitus, bahkan jika terkontrol mirip dengan kriteria yang diajukan oleh "Diabetes Epidemicukup diperiksa sekali sehari. Penggunaan tes strip sangat ology Study Group of the European Association for the Study of Diabetes" dan "National Institutes of Health Diabetes Data membantu penderita untuk melakukan pemeriksaanGroup, USA". Secara umum diagnosa tidak dapat ditegakkan pemeriksaan tersebut di rumah. dengan hanya satu hasil kadar gula darah yang abnormal. • Penetapan bends keton urin. Langkah-langkah penentuan kriteria diagnostik adalah sebagai Pada umumnya cara-cara yang dipakai tidak menguji adanya 3berikut : hidroksi butirat. Pemeriksaan terhadap benda keton diperlukan 1. Jika ada gejala klinik DM, tetapkan kadar gula darah sewaktu secara berkala pada penderita yang unstable. Selain itu juga atau puasa. Pada orang dewasa kadar gula plasma vena diperlukan pada penderita IDDM yang sedang menderita sewaktu 11 mmol/1 (2.0 g/1) atau kadar gula plasma puasa 8 penyakit lain dan pada glukosuria persisten dengan kadar gula mmol/1 (1.4 g/1) memastikan diagnosa, Kadar sewaktu yang urin lebih dari 2% (+++ ). 8mmol/l (1.4 g/1) dan kadar puasa 6 mmol/1 (1.0 g/1) • Penetapan albumin urin meniadakan diagnosa. Penetapan ini dilakukan sekali atau dua kali setahun, cukup 2. Jika hasil meragukan, tetapkan kadar gula darah 2 jam setelah dengan menggunakan strip atau memasak urin hingga mendidih, pemberian glukosa (setelah penderita puasa semalam) Jika jika tidak dapat diperiksa dengan cara sulfosalisil. kadarnya dalam plasma 11 mmol/l (0.2g/1), diagnosa dapat dipastikan. Nilai sebesar 8 mmol/l (1.4 g/l) diang• Pemeriksaan-pemeriksaan lain : Glycosylated hemoglobin.

Tabel 2. Nilai-nilai TTG oral dalam tabel ini didapat pada keadaan standar (75 g) glukosa/250-350 air untuk orang dewasa dan 1.75 g/Kg berat badan dengan maksimum 75 g glukesa untuk anak-anak, dengan cara enzimatik. Kadar glukosa Darah vena Diabetes mellitus Puasa dan/atau 2 jam setelah glukosa Gangguan toleransi glukosa Puasa dan 2 jam setelah glukosa Darah kapiler Plasma vena 8.0 mmol/1 (1.4 g/l ) 11.0 mmol/1 (2.Og/1) 8.0 mmol/1 (1.4el) 8.0 — 11.0 mmol/1 (1.4—2.Og/1)

7.0 mmol/1 ( 1. 2 g/1) 10.0 mmol/1 (1.8el) 7.0 mmol/1 (1.2g/1) 7.0 — 10.0 mmol/1 (1.2—1.8el)

7.0 mmol/1 ( 1 . 2 g/1) 11.0 mmol/1 (2.Og/1) 7.0 mmol/1 (1.2g/1) 8.0 — 11.0 mmol/1 (1.4—2.Og/l)

26 Cermin Dunia Kedokteran No. 30

gap normal dan antara 8-11 mmol/l (1.4-2.0 g/1) digolongkan sebagai : toleransi glukosa terganggu. 3. Jika tidak ada gejala DM diperlukan paling sedikit 2 nilai kadar gula darah yang abnormal untuk dapat menetapkan diagnosa klinik. Misalnya kadar gula 1 jam setelah glukosa 11 mmol/ 1 (2.0 g/l) bersama kadar gula 2 jam setelah glukosa yang meningkat. Kriteria diatas dapat pula diterapkan pada wanita hamil.

2. Kryston LJ. Endocrine Disorders Focus on Clinical Diagnosis. 2 nded.Singapore : Toppan Co Pte. Ltd., 1981; pp. 258-293. 3. Thomas L, Plischke W, Storz G. Evaluation of a quantitative solid phase reagent system for determination of blood analytes. Ann Clin Biochem 1982; 18 : pp 214-223. 4. Varley H, Gowenlock AH, Bell M. Practical Clinical Biochemistry vol I, 5 th ed. London: William Heinemann Medical Books Ltd, pp. 385-405. 5. Whitby LG, Percy-Robb 1W, Smith AF. Lecture Notes on Clinical Chemistry 2 nded. Oxford: Blackwell Scientific Publ, 1980; pp 210235. WHO Expert Comittee on Diabetes Mellitus, Second report. Geneva: WHO technical report series, 1980; 346. Zipp A. Development of Dry Reagent Chemistry for The Clinical Laboratory.J Autom Chem 1981; 3 : pp 71-74.

KEPUSTAKAAN 1. Howanitz PJ, Howanitz JH. Carbohidrates in Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods Ed. Henry JB vol I, 16 thed. Philadelphia. WB Saunders 1979; pp 153-188.

6. 7.

Konggres Nasional Pertama Ikatan Rematologi Indonesia
Tanggal Tema : 28 — 30 Juli 1983 : Memantapkan peran serta Rematologi dalam mensukseskan pembangunan dan sistem Kesehatan Nasional. : Memperkenalkan dan meningkatkan bidang pengetahuan Rematologi dokterdokter anggota IRI, dokter Puskesmas, dan dokter yang berminat pada Rematologi. : Kongres / Seminar, Simposium, Kuliah Tamu, dan pameran obatobat anti rematik dan alat-alat rehabilitasi penyakit rematik. : Hotel Patra Jasa Semarang. : Bagian URM / RS dr. Kariadi, Jln. Dr Sutomo no 16, Semarang. : Dokter Rp. 30.000, Tenaga Kesehatan / Para Medis, Mahasiswa Rp. 20.000, Penyerta ( Istri / Anak ) Rp. 20.000,

Tujuan

Topik

Tempat Sekretariat Biaya pendaftaran

Cermin Dunia Kedokteran No. 30

27

Penilaian Hasil Pemeriksaan Hematologi Rutin
dr. R. Dharma, dr S. Immanuel, dr R. Wirawan. Bagian Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM,Jakarta.

Kadar hemoglobin.

Terdapat bermacam-macam cara untuk menetapkan kadar hemoglobin tetapi yang sering dikerjakan di laboratorium adalah yang berdasarkan kolorimeterik visual cara Sahli dan fotoelektrik cara sianmethemoglobin atau hemiglobinsianida. Cara Sahli kurang baik, karena tidak semua macam hemoglobin diubah menjadi hematin asam misalnya karboksihemoglobin, methemoglobin dan sulfhemoglobin . Selain itu alat untuk pemeriksaan hemoglobin cara Sahli tidak dapat distandarkan, sehingga ketelitian yang dapat dicapai hanya ± 10%.1. Cara sianmethemoglobin adalah cara yang dianjurkan antuk penetapan kadar hemoglobin di laboratorium karena larutan standar sianmethemoglobin sifatnya stabil, mudah diperoleh dan pada cara ini hampir semua hemoglobin terukur kecuali sulfhemoglobin. Pada cara ini ketelitian yang dapat dicapai ± 2%.2. Berhubung ketelitian masing-masing cara berbeda, untuk penilaian basil sebaiknya diketahui cara mana yang dipakai. Nilai rujukan kadar hemoglobin tergantung dari umur dan jenis kelamin.30 Pada bayi baru lahir, kadar hemoglobin lebih tinggi dari pada orang 'dewasa yaitu berkisar antara 13,6 — 19, 6 g/dl. Kemudian kadar hemoglobin menurun dan pada umur 3 tahun dicapai kadar paling rendah yaitu 9,5 — 12,5 g/dl. Setelah itu secara bertahap kadar hemoglobin naik dan pada pubertas kadarnya mendekati kadar pada dewasa yaitu berkisar antara 11,5 — 14,8 g/dl. Pada pria dewasa kadar hemoglobin berkisar antara 13 — 16 g/dl sedangkan pada wanita dewasa antara 12 — 14 d/dl.1 . Pada wanita hamil terjadi hemodilusi sehingga untuk batas terendah nilai rujukan ditentukan 10 g/dl.3. Pada keadaan fisiologik kadar hemoglobin dapat bervariasi.3 Kadar hemoglobin meningkat bila orang tinggal di tempat yang Laju endap darah. tinggi dari permukaan laut. Pada ketinggian 2 km dari permukaan laut, kadar hemoglobin kira-kira 1 g/dl lebih tinggi Proses pengendapan darah terjadi dalam 3 tahap yaitu tahap pembentukan rouleaux, tahap pengendapan dan tahap pemadatan.
28 Cermin Dunia Kedokteran No. 30

dari pada kalau tinggal pada tempat setinggi permukaan laut. Tetapi peningkatan kadar hemoglobin ini tergantung dari lamanya anoksia, juga tergantung dari respons individu yang berbeda-beda. Kerja fisik yang berat juga dapat menaikkan kadar hemoglobin, mungkin hal ini disebabkan masuknya sejumlah eritrosit yang tersimpan didalam kapiler-kapiler ke peredaran darah atau karena hilangnya plasma. Perubahan sikap tubuh dapat menimbulkan perubahan kadar hemoglobin yang bersifat sementara. Pada sikap berdiri kadar hemoglobin lebih tinggi dari pada berbaring. Variasi diurnal juga telah dilaporkan oleh beberapa peneliti, kadar hemoglobin tertinggi pada pagi hari dan terendah pada sore hari. Kadar hemoglobin yang kurang dari nilai rujukan merupakan salah satu tanda dari anemia. Menurut morfologi eritrosit didalam sediaan apus, anemia dapat digolongkan atas 3 golongan yaitu anemia mikrositik hipokrom, anemia makrositik dan anemia normositik normokrom 5 Setelah diketahui ada anemia kemudian ditentukan golongannya berdasarkan morfologi eritrosit rata-rata. Untuk mencari penyebab suatu anemia diperlukan pemeriksaan-pemeriksaan lebih lanjut. Bila kadar hemoglobin lebih tinggi dari nilai rujukan, maka keadaan ini disebut polisitemia. Polisitemia ada 3 macam yaitu polisitemia vera, suatu penyakit yang tidak diketahui penyebabnya; polisitemia sekunder, suatu keadaan yang terjadi sebagai akibat berkurangnya saturasi oksigen misalnya pada kelainan jantung bawaan, penyakit paru dan lain-lain, atau karena peningkatan kadar eritropoietin misal pada tumor hati dan ginjal yang menghasilkan eritropoietin berlebihan; dan polisitemia relatif, suatu keadaan yang terjadi sebagai akibat kehilangan plasmanya misal pada luka bakar. 5

Di laboratorium cara untuk memeriksa laju endap darah yang sering dipakai adalah cara Wintrobe dan cara Weetergren. Pada cara Wintrobe nilai rujukan untuk wanita 0 — 20 mm/jam dan untuk pria 0 — 10 mm/jam, sedang pada cara Westergren nilai rujukan untuk wanita 0 — 15 mm/jam dan untuk pria 0 — 10 mm/jam.' Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi laju endap darah adalah faktor eritrosit, faktor plasma dan faktor teknik. Jumlah eritrosit/ul darah yang kurang dari normal, ukuran eritrosit yang lebih besar dari normal dan eritrosit yang mudah beraglutinasi akan menyebabkan laju endap darah cepat. Walau pun demikian, tidak semua anemia disertai laju endap darah yang cepat. Pada anemia sel sabit, akantositosis, sferositosis serta poikilositosis berat, laju endap darah tidak cepat, karena pada keadaan-keadaan ini pembentukan rouleaux sukar terjadi.4 Pada polisitemia dimana jumlah eritrosit/µl darah meningkat, laju endap darah normal.6 Pembentukan rouleaux tergantung dari komposisi protein plasma. Peningkatan kadar fibrinogen dan globulin mempermudah pembentukan roleaux sehingga laju endap darah cepat sedangkan kadar albumin yang tinggi menyebabkan laju endap darah lambat.6,7 Laju endap darah terutama mencerminkan perubahan protein plasma yang terjadi pada infeksi akut maupun kronik, proses degenerasi dan penyakit limfoproliferatif. Peningkatan laju endap darah merupakan respons yang tidak spesifik terhadap kerusakan jaringan dan merupakan petunjuk adanya penyakit.6 Bila dilakukan secara berulang laju endap darah dapat dipakai untuk menilai perjalanan penyakit seperti tuberkulosis, demam rematik, artritis dan nefritis. Laju endap darah yang cepat menunjukkan suatau lesi yang aktif, peningkatan laju endap darah dibandingkan sebelumnya menunjukkan proses yang meluas, sedangkan laju endap darah yang menurun dibandingkan sebelumnya menunjukkan suatu perbaikan7 Selain pada keadaan patologik, laju endap darah yang cepat juga dapat dijumpai pada keadaan-keadaan fisiologik seperti pada waktu haid, kehamilan setelah bulan ketiga dan pada orang tua.6,7 Dan akhirnya yang perlu diperhatikan adalah faktor teknik yang dapat menyebabkan kesalahan dalam pemeriksaan laju endap darah. Selama pemeriksaan tabung atau pipet harus tegak lurus; miring 30 dapat menimbulkan kesalahan 30%. Tabung atau pipet tidak boleh digoyang atau bergetar, karena ini akan mempercepat pengendapan. Suhu optimum selama pemeriksaan adalah 20°C, suhu yang tinggi akan mempercepat pengendapan dan sebaliknya suhu yang rendah akan memperlambat. Bila darah yang diperiksa sudah membeku sebagian hasil pemeriksaan laju endap darah akan lebih lambat karena sebagian fibrinogen sudah terpakai dalam pembekuan. Pemeriksaan laju endap darah harus dikerjakan dalam waktu 2 jam setelah pengambilan darah, karena darah yang dibiarkan terlalu lama akan berbentuk sferik sehingga sukar membentuk rouleaux dan hasil pemeriksaan laju endap darah menjadi lebih lambat.6,7 Hitung leukosit. Terdapat dua cara untuk menghitung leukosit dalam darah

tepi. Yang pertama adalah cara manual dengan memakai pipet leukosit, kamar hitung dan mikroskop. Cara kedua adalah cara semi automatik dengan memakai alat elektronik. Cara kedua ini lebih unggul dari cara pertama karena tekniknya lebih mudah, waktu yang diperlukan lebih singkat dan kesalahannya lebih kecil yaitu ± 2%, sedang pada cara pertama kesalahannya sampai ± 10%.2 Keburukan cara kedua adalah harga alat mahal dan sulit untuk memperoleh reagen karena belum banyak laboratorium di Indonsia yang memakai alat ini. Jumlah leukosit dipengaruhi oleh umur, penyimpangan dari keadaan basal dan lain-lain .4 Pada bayi baru lahir jumlah leukosit tinggi, sekitar 10.000—30.000/µl. Jumlah leukosit tertinggi pada bayi umur 12 jam yaitu antara 13.000 — 38.000 /µl. Setelah itu jumlah leukosit turun secara bertahap dan pada umur 21 tahun jumlah leukosit berkisar antara 4500 — 11.000/µl. Pada keadaan basal jumlah leukosit pada orang dewasa berkisar antara 5000 — 10.0004/µ1.' Jumlah leukosit meningkat setelah melakukan aktifitas fisik yang sedang, tetapi jarang lebih dari 11.000/µl4 Bila jumlah leukosit lebih dari nilai rujukan, maka keadaan tersebut disebut leukositosis. Leukositosis dapat terjadi secara fisiologik maupun patologik. Leukositosis yang fisiologik dijumpai pada kerja fisik yang berat, gangguan emosi, kejang, takhikardi paroksismal, partus dan haid.4 Leukositosis yang terjadi sebagai akibat peningkatan yang seimbang dari masing-masing jenis sel, disebut balanced leokocytosis. Keadaan ini jarang terjadi dan dapat dijumpai pada hemokonsentrasi. Yang lebih sering dijumpai adalah leukositosis yang disebabkan peningkatan dari salah satu jenis leukosit sehingga timbul istilah neutrophilic leukocytosis atau netrofilia, lymphocytic leukocytosis atau limfositosis, eosinofilia dan basofilia. Leukositosis yang patologik selalu diikuti oleh peningkatan absolut dari salah satu atau lebih jenis leukosit.4 Leukopenia adalah keadaan dimana jumlah leukosit kurang dari 5000/0 darah. Karena pada hitung jenis leukosit, netrofil adalah sel yang paling tinggi persentasinya hampir selalu leukopenia disebabkan oleh netropenia.8 Hitung jenis leukosit. Hitung jenis leukosit hanya menunjukkan jumlah relatif dari masing-masing jenis sel. Untuk mendapatkan jumlah absolut dari masing-masing jenis sel maka nilai relatif (%) dikalikan jumlah leukosit total (sel/µl). Hitung jenis leukosit berbeda tergantung umur. Pada anak limfosit lebih banyak dari netrofil segmen, sedang pada orang dewasa kebalikannya. Hitung jenis leukosit juga bervariasi dari satu sediaan apus ke sediaan lain, dari satu lapangan ke lapangan lain. Kesalahan karena distribusi ini dapat mencapai 15%.4 Bila pada hitung jenis leukosit, didapatkan eritrosit berinti lebih dari 10 per 100 leukosit, maka jumlah leukosit/µl perlu dikoreksi. Netrofilia. Netrofilia adalah suatu keadaan dimana jumlah netrofil

Cermin Dunia Kedokteran No. 30

29

lebih dari 7000/µl dalam darah tepi. Penyebab biasanya adalah infeksi bakteri, keracunan bahan kimia dan logam berat, gangguan metabolik seperti uremia, nekrosia jaringan, kehilangan darah dan kelainan mieloproliferatif. 4,8 Banyak faktor yang mempengaruhi respons netrofil terhadap infeksi, seperti penyebab infeksi, virulensi kuman, respons penderita, luas peradangan dan pengobatan. Infeksi oleh bakteri seperti Streptococcus hemolyticus dan Diplococcus pneumonine menyebabkan netrofilia yang berat, sedangkan infeksi oleh Salmonella typhosa dan Mycobacterium tuberculosis tidak menimbulkan netrofilia. Pada anak-anak netrofilia biasanya lebih tinggi dari pada orang dewasa. Pada penderita yang lemah, respons terhadap infeksi kurang sehingga sering tidak disertai netrofilia. Derajat netrofilia sebanding dengan luasnya jaringan yang meradang karena jaringan nekrotik akan melepaskan leukocyte promoting substance sehingga abses yang luas akan menimbulkan netrofilia lebih berat daripada bakteremia yang ringan. Pemberian adrenocorticotrophic hormone (ACTH) pada orang normal akan menimbulkan netrofilia tetapi pada penderita infeksi berat tidak dijumpai netrofilia6 Rangsangan yang menimbulkan netrofilia dapat mengakibatkan dilepasnya granulosit muda keperedaran darah dan keadaan ini disebut pergeseran ke kiri atau shift to the left.4 Pada infeksi ringan atau respons penderita yang baik, hanya dijumpai netrofilia ringan dengan sedikit sekali pergeseran ke kiri. Sedang pada infeksi berat dijumpai netrofilia berat dan banyak ditemukan sel muda. Infeksi tanpa netrofilia atau dengan netrofilia ringan disertai banyak sel muda menunjukkan infeksi yang tidak teratasi atau respons penderita yang kurang.8 Pada infeksi berat dan keadaan toksik dapat dijumpai tanda degenerasi, yang sering dijumpai pada netrofil adalah granula yang lebih kasar dan gelap yang disebut granulasi toksik. Disamping itu dapat dijumpai inti piknotik dan vakuolisasi baik pada inti maupun sitoplasma4 Eosinofilia. Eosinofilia adalah suatu keadaan dimana jumlah eosinofil lebih dari 300/µl darah. Eosinofilia terutama dijumpai pada keadaan alergi. Histamin yang dilepaskan pada reaksi antigenantibodi merupakan substansi khemotaksis yang menarik eosinofil. Penyebab lain dari eosinofilia adalah penyakit kulit kronik, infeksi dan infestasi parasit, kelainan hemopoiesis seperti polisitemia vera dan leukemia granulositik kronik.4 Basofilia. Basofilia adalah suatu keadaan dimana jumlah basofil lebih dari 100/µl darah. Basofilia sering dijumpai pada polisitemia vera dan leukemia granulositik kronik. Pada penyakit alergi seperti eritroderma, urtikaria pigmentosa dan kolitis ulserativa juga dapat dijumpai basofilia. Pada reaksi antigen-antibodi basofil akan melepaskan histamin dari granulanya.8 Limfositosis. Limfositosis adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan jumlah limfosit lebih dari 8000/µl pada bayi dan anakanak serta lebih dari 4000/µl darah pada dewasa. Limfositosis

dapat disebabkan oleh infeksi virus seperti morbili, mononukleosis infeksiosa; infeksi kronik seperti tuberkulosis, sifilis, pertusis dan oleh kelainan limfoproliferatif seperti leukemia limfositik kronik dan makroglobulinemia primer.4 Monositosis. Monositosis adalah suatu keadaan dimana jumlah monosit lebih dari 750/µl pada anak dan lebih dari 800/µl darah pada orang dewasa. Monositosis dijumpai pada penyakit mieloproliferatif seperti leukemia monositik akut dan leukemia mielomonositik akut; penyakit kollagen seperti lupus eritematosus sistemik dan reumatoid artritis; serta pada beberapa penyakit infeksi baik oleh bakteri, virus, protozoa maupun jamur.8 Perbandingan . antara monosit : limfosit mempunyai arti prognostik pada tuberkulosis. Pada keadaan normal dan tuberkulosis inaktif, perbandingan antara jumlah monosit dengan limfosit lebih kecil atau sama dengan 1 /3, tetapi pada tuberkulosis aktif dan menyebar, perbandingan tersebut lebih besar dari 1/3.7 Netropenia. Netropenia adalah suatu keadaan dimana jumlah netrofil kurang dari 2500/µl darah. Penyebab netropenia dapat dikelompokkan atas 3 golongan yaitu meningkatnya pemindahan netrofil dari peredaran darah, gangguan pembentukan netrofil dan yang terakhir yang tidak diketahui penyebabnya.8 Termasuk dalam golongan pertama misalnya umur netrofil yang memendek karena drug induced. . Beberapa obat seperti aminopirin bekerja sebagai hapten dan merangsang pembentukan antibodi terhadap leukosit. Gangguan pembentukan dapat terjadi akibat radiasi atau obat-obatan seperti kloramfenicol, obat anti tiroid dan fenotiasin; desakan dalam sum-sum tulang oleh tumor. Netropenia yang tidak diketahui sebabnya misal pada infeksi seperti tifoidi infeksi virus, protozoa dan rickettisa; cyclic neutropenia, dan chronic idiopathic neutropenia. 8 Limfopenia. Pada orang dewasa limfopenia terjadi bila jumlah limfosit kurang dari 1000/µl dan pada anak-anak kurang dari 3000/µl darah. Penyebab limfopenia adalah produksi limfosit yang menurun seperti pada penyakit Hodgkin, sarkoidosis; penghancuran yang meningkat yang dapat disebabkan oleh radiasi, kortikosteroid dan obat-obat sitotoksis; dan kehilangan yang meningkat seperti pada thoracic duct drainage dan protein losing enteropathy.8 Eosinopenia dan lain-lain. Eosinopenia terjadi bila jumlah eosinofil kurang dari 50/µl darah. Hal ini dapat dijumpai pada keadaan stress seperti syok, luka bakar, perdarahan dan infeksi berat; juga dapat terjadi pada hiperfungsi koreks adrenal dan pengobatan dengan kortikosteroid.7 Pemberian epinefrin akan menyebabkan penurunan jumlah eosinofil dan basofil, sedang jumlah monosit akan menurun

30

Cermin Dunia Kedokteran No. 30

pada infeksi akut. Walaupun demikian, jumlah basofil, eosinofil dan monosit yang kurang dari normal kurang bermakna dalam klinik. Pada hitung jenis leukosit pada pada orang normal, sering tidak dijumlah basofil maupun eosinofil.

3 Dacie JV, Lewis SM . Practical Hematology 4th Ed., Belfast : Churchil Livingstone 1974; p 13. 4. Miale JB. Laboratory Medicina Hematology. 4th .Ed. St. Louis; The C.V. Mosby Companya, 1972; p 759. 5. Wintrobe MM: Clinical Hematology, 7th Ed. Tokyo, Igaku Shoin, 1974. 6. Brown BA. Hematology, Principles and Procedures, 1st ed. Philadelphia: Lea & Febriger, 1973; p 93 KEPUSTAKAAN 7. Miller SE, Weller JM.A Textbook of Clinical Pathology. 8th Ed. Baltimore. Tokyo : The William Wilkins Co, Igaku Shoin Ltd, 1971; 1. Gandasoebrata R. Penuntun Laboratorium Klinik, Penerbit Dian p 120 Rakyat, cetakan keempat, Jakarta, 1978; hal 11. 2. Evatt BL, Lewis SM, Loshe F, Mac Arthur JR. Anemia Diagnostic 8. Linman JM. Hematology Physiologic, Pathophysiologic and Clinical Principles, 1st . Ed., New York: MacMillan Publishing Co, 1975;p Hematology, US Department of Health and Human Services Atlanta 495. Ceneva : Public Health Service Centers for Disease Control and World Health Organization, 1982; p 63.

Cermin Dunia Kedokteran No. 30

31

Penilaian Hasil Pemeriksaan Tinja
dr. S.Immanuel, dr. R. Dharma , dr. R Wirawan

Bagian Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM, Jakarta

PENDAHULUAN. Dalam keadaan normal dua pertiga tinja terdiri dari air dan sisa makanan, zat hasil sekresi saluran pencernaan, epitel usus, bakteri apatogen, asam lemak, urobilin, gas indol, skatol dan sterkobilinogen. Pada keadaan patologik seperti diare didapatkan peningkatan sisa makanan dalam tinja, karena makanan melewati saluran pencernaan dengan cepat dan tidak dapat diabsorpsi 3ecara sempurna Bahan pemeriksaan tinja sebaiknya berasal dari defekasi spontan, jika pemeriksaan sangat diperlukan contoh tinja dapat diambil dengan jari bersarung dari rektum. Untuk pemeriksaan rutin dipakai tinja sewaktu dan sebaiknya tinja iiiperiksa dalam keadaan segar karena bila dibiarkan mungkin sekali unsur unsur dalam tinja menjadi rusak. Pemeriksaan tinja terdiri atas pemeriksaan makroskopik, mikroskopik dan kimia.

PEMERIKSAAN MAKROSKOPIK Pemeriksaan makroskopik tinja meliputi pemeriksaan jumlah, warna, bau, darah, lendir dan parasit.1-4 Dalam keadaan normal jumlah tinja berkisar antara 100— 250 gram per hari. Banyaknya tinja dipengaruhi jenis makanan bila banyak makan sayur jumlah tinja meningkat.2,3 Tinja normal mempunyai konsistensi agak lunak dan berbentuk. Pada diare konsistensi menjadi sangat lunak atau cair, sedangkan sebaliknya tinja yang keras atau skibala didapatkan pada konstipasi. Peragian karbohidrat dalam usus menghasilkan tinja yang lunak dan bercampur gas.2,3 Warna tinja normal kuning coklat dan warna ini dapat berubah mejadi lebih tua dengan terbentuknya urobilin lebih banyak. Selain urobilin warna tinja dipengaruhi oleh berbagai jenis makanan, kelainan dalam saluran pencernaan dan obat yang dimakan. Warna kuning dapat disebabkan karena susu, jagung, lemak dan obat santonin. Tinja yang berwarna hijau Dalam keadaan normal didapatkan sedikit sekali lendir dapat disebabkan oleh sayuran yang mengandung khlorofil atau dalam tinja. Terdapatnya lendir yang banyak berarti ada pada bayi yang baru lahir disebabkan oleh biliverdin dan rangsangan atau radang pada dinding usus. Kalau lendir itu
32 Cermin Dunia Kedokteran No. 30

porphyrin dalam mekonium.3,4 Kelabu mungkin disebabkan karena tidak ada urobilinogen dalam saluran pencernaan yang didapat pada ikterus obstruktif, tinja tersebut disebut akholis. Keadaan tersebut mungkin didapat pada defisiensi enzim pankreas seperti pada steatorrhoe yang menyebabkan makanan mengandung banyak lemak yang tidak dapat dicerna dan juga setelah pemberian garam barium setelah pemeriksaan radiologik. Tinja yang berwarna merah muda dapat disebabkan oleh perdarahan yang segar dibagian distal, mungkin pula oleh makanan seperti bit atau tomat. Warna coklat mungkin disebabkan adanya perdarahan dibagian proksimal saluran pencernaan atau karena makanan seperti coklat, kopi dan lainlain. Warna coklat tua disebabkan urobilin yang berlebihan seperti pada anemia hemolitik. Sedangkan warna hitam dapat disebabkan obat yang yang mengandung besi, arang atau bismuth dan mungkin juga oleh melena.1-4 Indol, skatol dan asam butirat menyebabkan bau normal pada tinja. Bau busuk didapatkan jika dalam usus terjadi pembusukan protein yang tidak dicerna dan dirombak oleh kuman. Reaksi tinja menjadi lindi oleh pembusukan semacam itu. Tinja yang berbau tengik atau asam disebabkan oleh peragian gula yang tidak dicerna seperti pada diare. Reaksi tinja pada keadaan itu menjadi asam.2,3 Adanya darah dalam tinja dapat berwarna merah muda, coklat atau hitam. Darah itu mungkin terdapat di bagian luar tinja atau bercampur baur dengan tinja. Pada perdarahan proksimal saluran pencernaan darah akan bercampur dengan tinja dan warna menjadi hitam, ini disebut melena seperti pada tukak lambung atau varices dalam oesophagus. Sedangkan pada perdarahan di bagian distal saluran pencernaan darah terdapat di bagian luar tinja yang berwarna merah muda yang dijumpai pada hemoroid atau karsinoma rektum.2,3,4

hanya didapat di bagian luar tinja, lokalisasi iritasi itu mungkin terletak pada usus besar. Sedangkan bila lendir bercampur baur dengan tinja mungkin sekali iritasi terjadi pada usus halus. Pada disentri, intususepsi dan ileokolitis bisa didapatkan lendir saja tanpa tinja.2,3 Diperiksa pula adanya cacing ascaris, anylostoma dan lainlain yang mungkin didapatkan dalam tinja.

PEMERIKSAAN MIKROSKOPIK. Pemeriksaan mikroskopik meliputi pemeriksaan protozoa, telur cacing, leukosit, eritosit, sel epitel, kristal dan sisa makanan. Dari semua pemeriksaan ini yang terpenting adalah pemeriksaan terhadap protozoa dan telur cacing. Protozoa biasanya didapati dalam bentuk kista, bila konsistensi tinja cair baru didapatkan bentuk trofozoit. Telur cacing yang mungkin didapat yaitu Ascaris lumbricoides, Necator americanus, Enterobius vermicularis, Trichuris trichiura, Strongyloides stercoralis dan sebagainya.2,3 Dalam keadaan normal dapat terlihat beberapa leukosit dalam seluruh sediaan. Pada disentri basiler, kolitis ulserosa dan peradangan didapatkan peningkatan jumlah leukosit.2,3 Eosinofil mungkin ditemukan pada bagian tinja yang berlendir pada penderita dengan alergi saluran pencemaan.3 Eritrosit hanya terlihat bila terdapat lesi dalam kolon, rektum atau anus. Sedangkan bila lokalisasi l e b i h proksimal eritrosit telah hancur. Adanya seritrosit dalam tinja selalu berarti abnorma1.20 Dalam keadaan normal dapat ditemukan beberapa sel epitel yaitu yang berasal dari dinding usus bagian distal. Sel epitel yang berasal dari bagian proksimal jarang terlihat karena sel ini biasanya telah rusak. Jumlah sel epitel bertambah banyak kalau ada perangsangan atau peradangan dinding usus bagian distal.1-3 Kristal dalam tinja tidak banyak artinya. Dalam tinja normal Tinja Eosin mungkin terlihat kristal tripel fosfat, kalsium oksalat dan asam Serat otot lemak. Kristal tripel fosfat dan kalsium oksalat didapatkan setelah memakan bayem atau strawberi, sedangkan kristal asam PEMERIKSAAN KIMIA TINJA. lemak didapatkan setelah banyak makan lemak. Sebagai Pemeriksaan kimia tinja yang terpenting adalah pemeriksaan kelainan mungkin dijumpai kristal Charcoat Leyden terhadap darah samar. Tes terhadap darah samar untuk mengetahui adanya perdarahan kecil yang tidak dapat dinyatakan secara makroskopik atau mikroskopik.2,3,4 Adanya darah dalam tinja selalau abnormal. Pemeriksaan darah samar dalam tinja dapat dilakukan dengan menggunakan tablet reagens. Prinsip pemeriksaan ini hemoglobin yang bersifat sebagai peroksidase akan menceraikan hidrogen peroksida menjadi air dan 0 nascens (On). On akan mengoksidasi zat warna tertentu yang menimbulkan perubahan warna 4,5 Tablet Reagens banyak dipengaruhi beberapa faktor terutama pengaruh makanan yang mempunyai aktifitas sebagai peroksidase sering menimbulkan reaksi positif palsu seperti daging, ikan sarden dan lain lain. Menurut kepustakaan, pisang dan preparat besi seperti ferro fumarat dan ferro carbonat dapat menimbulkan reaksi positif palsu dengan tablet reagens. Maka dianjurkan untuk menghindari makanan tersebut diatas selama 3—4 hari sebelum dilakukan pemeriksaan darah samar4,5 Pemeriksaan bilirubin akan beraksi negatif pada tinja normal, karena bilirubin dalam usus akan berubah menjadi urobilinogen dan kemudian oleh udara akan teroksidasi men-

dan kristal hematoidin. Kristal Charcoat Leyden didapat pada ulkus saluran pencernaan seperti yang disebabkan amubiasis. Pada perdarahan saluran pencernaan mungkin didapatkan kristal hematoidin.2,3 Sisa makanan hampir selalu dapat ditemukan juga pada keadaan normal, tetapi dalam keadaan tertentu jumlahnya meningkat dan hal ini dihubungkan dengan keadaan abnormal. Sisa makanan sebagian berasal dari makanan daun-daunan dan sebagian lagi berasal dari hewan seperti serat otot, serat elastis dan lain-lain. Untuk identifikasi lebih lanjut emulsi tinja dicampur dengan larutan lugol untuk menunjukkan adanya amilum yang tidak sempurna dicerna. Larutan jenuh Sudan III atau IV dipakai untuk menunjukkan adanya lemak netral seperti pada steatorrhoe.2 Sisa makanan ini akan meningkat jumlahnya pada sindroma malabsorpsi.

Tinja LUGOL Butir-butir amilum

Cermin Dunia Kedokteran No. 30

33

jadi urobilin. Reaksi mungkin menjadi positif pada diare dan rumit dan sulit, karena itu jarang dilakukan di laboratorium. pada keadaan yang menghalangi perubahan bilirubin menjadi Bila masih diinginkan penilaian ekskresi urobilin dapat dilaurobilinogen, seperti pengobatan jangka panjang dengan kukan dengan melakukan pemeriksaan urobilin urin. antibiotik yang diberikan peroral, mungkin memusnakan flora usus yang menyelenggarakan perubahan tadi.1,2,3 KEPUSTAKAAN Dalam tinja normal selalu ada urobilin. Jumlah urobilin akan berkurang pada ikterus obstruktif, jika obstruktif total hasil tes 1. Bauer JD, Ackerman PG, Toro G. Clinical Laboratory Methods, 8th menjadi negatif, tinja berwarna kelabu disebut akholik. ed, Saint Louis : The CV Mosby Company. p. 538. Penetapan kuantitatif urobilinogen dalam tinja memberikan 2. Gandasoebrata R. Penuntun Laboratorium Klimlc, cetakan ke—4 Penerbit Dian Rakyat 1970; p 152. basil yang leblh baik jika dibandingkan terhadap tes urobilin, 3. Hepler OE, Manual of Clinical Laboratory Methods, 4thed. Sprinfield karena dapat menjelaskan dengan angka mutlak jumlah Illinois USA: Charles C Thomas Publisher 1956; p 124. urobilinogen yang diekskresilkan per 24 jam sehingga bermakna 4. Hyde TA, Mellor LD, Raphael SS. Gastrointestinal tract in Medical Laboratory Technology. 3thed, Raphael SS, Lynch, MJG (eds), dalam keadaan seperti anemia hemolitik dan ikterus obstruktif.2 Philadelphia: WB Saunders Company, 1976: p. 209. Tetapi pelaksanaan untuk tes tersebut sangat
5. Hematest, Leaflet ; Ames Company, Division Miles Laboratory.

Kalender Kegiatan Ilmiah
PERTEMUAN ILMIAH TAHUNAN KE II POGI Tanggal Tema : 29 - 30 Juli 1983 : Memantapkan peran Obstetri dalam menunjang Sistim Kesehatan Nasional. Batas waktu penyerahan Makalah dan Abstrak : Judul, nama penults, alamat : 1 Mei 1983 Abstrak : 1 Juni 1983 Makalah : 1 Juili 1983 Tempat : Batu - Malang Sekretariat : Bag Obstetri Ginekologi RS dr Saiful Anwar, J1n. Jaksa Agung Suprapto 2, P.O. Box 17 Malang Telp 22101 (0341) Pesw. 21 Biaya pendaftaran: — Dokter Ahli/Spesialis Rp.30.000,— Dokter Umum/Asisten Ahli Rp. 15.000,— Bidan (terbatas) Rp. 10.000,— Selambat-lambatnya s/d I Juli 1983 — Lewat 1 Juli 1983 dikenakan biaya tambahan Rp. 5.000,— Pembatalan pendaftaran sebelum 15 Juli 1983 akan menerima kembali uang pendaftaran (setelah dikurangi beaya administrasi) KONGRES NASIONAL ke III PERHIMPUNAN NEUROLOGI, PSIKIATRI DAN NEUROCHIRURGI Tanggal Topik : 30 Juli,- 2 Agustus 1983 : Acara Ilmiah : Makalah bebas, Simposium, Panel Diskusi, Kuliah Tamu, Kursus Formal, Temu Ahli, Poster. Acara Organisasi dan Acara Sosial Tempat : Garuda Plaza Medan Sekretariat : Bag Psikiatri FK USU/RS dr Pimgadi, Jln. Jati 41 P.O. Box 526 Medan

KONGRES & PERTEMUAN ILMIAH MIKROBIOLOGI DAN PARASITOLOGI KEDOKTERAN INDONESIA II Tanggal Tema : 19 - 20 September 1983 : Menggalang persatuan dan potensi serta meningkatkan peranan Mikrobiologi dan Parasitologi Kedokteran dalam pencegahan dan pemberantasan penyakit infeksi Topik : Pertemuan 1]miah, dihadiri pula 30 ilmuan Luar Negeri Tempat : Surabaya Sekretariat : Bag Mikrobiologi dan Parasitologi FK UNAIR, J1n. Dharmahusada 47 Surabaya Telp 40061 Pesw 277

34

Cermin Dunia Kedokteran No. 30

Penilaian Hasil Pemeriksaan Urin
dr. R. Wirawan, dr. S. Immanuel, dr. R. Dharma Bagian Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM, Jakarta

Sebelum menilai hasil analisa urin, perlu diketahui tentang proses pembentukan urin. Urin merupakan hasil metabolisme tubuh yang dikeluarkan melalui ginjal. Dari 1200 ml darah yang melalui glomeruli permenit akan terbentuk filtrat 120 ml per menit. Filtrat tersebut akan mengalami reabsorpsi, difusi dan ekskresi oleh tubuli ginjal yang akhirnya terbentuk 1 ml urin per menit.1,2 Secara umum dapat dikatakan bahwa pemeriksaan urin selain untuk mengetahui kelainan ginjal dan salurannya juga bertujuan untuk mengetahui kelainan- kelainan dipelbagai organ tubuh seperti hati, saluran empedu, pankreas, korteks adrenal, uterus dan lain-lain. FAKTOR-FAKTOR YANG TURUT MEMPENGARUHI SUSUNAN URIN Untuk mendapatkan hasil analisa urin yang baik perlu diperhatikan beberapa faktor antara lain persiapan penderita dan cara pengambilan contoh urin. Beberapa hal perlu diperhatikan dalam persiapan penderita untuk analisa urin misalnya pada pemeriksaan glukosa urin sebaiknya penderita jangan makan zat reduktor seperti vitamin C, karena zat tersebut dapat memberikan hasil positif palsu dengan cara reduksi dan hasil negatif palsu dengan cara enzimatik.1,3,6-11 Pada pemeriksaan urobilin, urobilinogen dan bilirubin sebaiknya tidak diberikan obat yang memberi warna pada urin, seperti vitamin B2 (riboflavin), pyridium dan lain lain.1,4,7,9 Pada tes kehamilan dianjurkan agar mengurangi minum supaya urin menjadi lebih pekat.8 Susunan urin tidak banyak berbeda dari hari ke hari, tetapi pada pihak lain mungkin banyak berbeda dari waktu ke waktu sepanjang hari, karena itu penting untuk mengambil contoh urin menurut tujuan pemeriksaan. Untuk pemeriksaan urin seperti pemeriksaan protein, glukosa dan sedimen dapat dipergunakan urin- sewaktu , ialah urin yang dikeluarkan pada waktu yang tidak ditentukan dengan khusus, kadang

kadang bila unsur sedimen tidak ditemukan karena urinsewaktu terlalu encer, maka dianjurkan memakai urin pagi. Urin pagi ialah urin yang pertama kali dikeluarkan pada pagi hari, urin ini baik untuk pemeriksaan berat jenis, protein sedimen dan tes kehamilan.1,4,5,6,8,10 Pada penderita yang sedang haid atau leucorrhoe untuk mencegah kontaminasi dianjurkan pengambilan contoh urin dengan cara clean voided specimen yaitu dengan melakukan kateterisasi, punksi suprapubik atau pengambilan urin midstream dimana urin yang pertama keluar tidak ditampung, tapi urin yang keluar kemudian ditampung dan yang terakhir tidak turut ditampung 1,3,4,8
" " '

PEMERIKSAAN MAKROSKOPIK, MIKROSKOPIK DAN KIMIA URIN Dikenal pemeriksaan urin rutin dan lengkap. Yang dimaksud dengan pemeriksaan urin rutin adalah pemeriksaan makroskopik, mikroskopik dan kimia urin yang meliputi pemeriksaan protein dan glukosa. Sedangkan yang dimaksud dengan pemeriksaan urin lengkap adalah pemeriksaan urin rutin yang dilengkapi dengan pemeriksaan benda keton, bilirubin, urobilinogen, darah samar dan nitrit. PEMERIKSAAN MAKROSKOPIK. Yang diperiksa adalah volume. warna, kejernihan, berat jenis, bau dan pH urin. Pengukuran volume urin berguna untuk menafsirkan hasil pemeriksaan kuantitatif atau semi kuantitatif suatu zat dalam urin, dan untuk menentukan kelainan dalam keseimbangan cairan badan. Pengukuran volume urin yang dikerjakan bersama dengan berat jenis urin bermanfaat untuk menentukan gangguan faal ginjal. Banyak sekali faktor yang mempengaruhi volume urin seperti umur, berat badan, jenis kelamin, makanan dan minuman, suhu badan, iklim dan aktivitas orang yang bersangkutan. Rata-rata didaerah tropik volume urin dalam 24 jam antara 800—1300 ml untuk orang dewasa. Bila didapatkan volume urin selama 24 jam

Cermin Dania Kedokteran No. 30

35

lebih dari 2000 ml maka keadaan itu disebut poliuri. Poliuri ini an, hipotermi, alkalosis dan kegagalan ginjal yang menahun1,6,8 mungkin terjadi pada keadaan fisiologik seperti pemasukan cairan Untuk menilai bau urin dipakai urin segar, yang perlu yang berlebihan, nervositas, minuman yang mempunyai efek diperhatikan adalah bau yang abnormal. Bau urin normal diuretika. Selain itu poliuri dapat pula disebabkan oleh disebabkan oleh asam organik yang mudah menguap. Bau yang perubahan patologik seperti diabetes mellitus, diabetes insipi- berlainan dapat disebabkan oleh makanan seperti jengkol, pate, dus, hipertensi, pengeluaran cairan dari edema. Bila volume urin obat-obatan seperti mentol, bau buah-buahan seperti pada selama 24 jam 300—750 ml maka keadaan ini dikatakan oliguri. ketonuria. Bau amoniak disebabkan perombakan ureum oleh Keadaan ini mungkin didapat pada diarrhea, muntah-muntah, bakteri dan biasanya terjadi pada urin yang dibiarkan tanpa deman edema, nefritis menahun. Anuri adalah suatu keadaan pengawet. Adanya urin yang berbau busuk dari semula dapat dimana jumlah urin selama 24 jam kurang dari 300 ml. Hal ini berasal dari perombakan protein dalam saluran kemih mungkin dijumpai pada shock dan kegagalan ginjal. Jumlah urin umpamanya pada karsinoma saluran kemih.3,4,6,8 siang 12 jam dalam keadaan normal 2 sampai 4 kali lebih banyak Penetapan pH diperlukan pada gangguan keseimbangan dari urin malam 12 jam. Bila perbandingan tersebut terbalik asam basa, kerena dapat memberi kesan tentang keadaan dadisebut nokturia, seperti didapat pada diabetes mellitus. lam badan. pH urin normal berkisar antar 4,5 — 8,0.3,4,6,8 Selain itu penetapan pH pada infeksi saluran kemih dapat Pemeriksaan terhadap warna urin mempunyai makna karememberi petunjuk ke arah etiologi. Pada infeksi oleh Escherina kadang-kadang dapat menunjukkan kelainan klinik. Warna chia coli biasanya urin bereaksi asam, sedangkan pada infeksi urin dinyatakan dengan tidak berwarna, kuning muda, kuning, dengan kuman Proteus yang dapat merombak ureum menjadi kuning tua, kuning bercampur merah, merah, coklat, hijau, putih atnoniak akan menyebabkan urin bersifat basa. Dalam pengosusu dan sebagainya. Warna urin dipengaruhi oleh kepekatan batan batu karbonat atau kalsium fosfat urin dipertahankan urin, obat yang dimakan maupun makanan. Pada umumnya asam, sedangkan untuk mencegah terbentuknya batu urat atau warna ditentukan oleh kepekatan urin, makin banyak diuresa oksalat pH urin sebaiknya dipertahankan basa. makin muda warna urin itu. Warna normal urin berkisar antara kuning muda dan kuning tua yang disebabkan oleh beberapa PEMERIKSAAN MIKROSKOPIK macam zat warna seperti urochrom, urobilin dan porphyrin. Bila Yang dimaksud dengan pemeriksaan mikroskopik urin yaitu didapatkan perubahan warna mungkin disebabkan oleh zat pemeriksaan sedimen urin. Ini panting untuk mengetahui warna yang normal ada dalam jumlah besar, seperti urobilin adanya kelainan pada ginjal dan saluran kemih serta berat menyebabkan warna coklat. Disamping itu perlu ringannya penyakit. Urin yang dipakai ialah urin sewaktu yang dipertimbangkan kemungkinan adanya zat warna abnormal, segar atau urin yang dikumpulkan dengan pengawet formalin. seperti hemoglobin yang menyebabkan warna merah dan Pemeriksaan sedimen dilakukan dengan memakai lensa bilirubin yang menyebabkan warna coklat. Warna urin yang objektif kecil (10X) yang dinamakan lapangan penglihatan. dapat disebabkan oleh jenis makanan atau obat yang diberikan kecil atau LPK. Selain itu dipakai lensa objektif besar (40X) kepada orang sakit seperti obat dirivat fenol yang memberikan yang dinamakan lapangan penglihatan besar atau LPB. Jumlah l,3,4,6,8 warna coklat kehitaman pada urin. unsur sedimen bermakna dilaporkan secara semi kuantitatif, Kejernihan dinyatakan dengan salah satu pendapat seperti yaitu jumlah rata-rata per LPK untuk silinder dan per LPB jernih, agak keruh, keruh atau sangat keruh. Biasanya urin segar untuk eritrosit dan leukosit. Unsur sedimen yang kurang pada orang normal jernih. Kekeruhan ringan disebut bermakna seperti epitel atau kristal cukup dilaporkan dengan + nubeculayangterdiri dari lendir, sel epitel dan leukosit yang (ada), ++ (banyak) dan +++ (banyak sekali). Lazimnya unsur lambat laun mengendap. Dapat pula disebabkan oleh urat amorf, sedimen dibagi atas dua golongan yaitu unsur organik dan takfosfat amorf yang mengendap dan bakteri dari botol penampung. organik. Unsur organik berasal dari sesuatu organ atau jaringan Urin yang telah keruh pada waktu dikeluarkan dapat disebabkan antara lain epitel, eritrosit, leukosit, silinder, potongan jaringan, oleh chilus, bakteri, sedimen seperti epitel, leukosit dan eritrosit sperma, bakteri, parasit dan yang tak organik tidak berasal dari dalam jumlah banyak.1,4,8 sesuatu organ atau jaringan .seperti urat amorf dan kristal 4 Pemeriksaan berat jenis urin bertalian dengan faal pemekatan ginjal, dapat dilakukan dengan berbagai cara yaitu dengan Eritrosit atau leukosit didalam sedimen urin mungkin termemakai falling drop, gravimetri, menggunakan pikno meter, dapat dalam urin wanita yang haid atau berasal dari saluran refraktometer dan reagens pita'. Berat jenis urin sewaktu pada kernih. Dalam keadaan normal tidak dijumpai eritrosit dalam orang normal antara 1,003 — 1,030. Berat jenis urin sedimen urin, sedangkan leukosit hanya terdapat 0 — 5/LPK herhubungan erat dengan diuresa, makin besar diuresa makin dan pada wanita dapat pula karena kontaminasi dari genitalia. rendah berat jenisnya dan sebaliknya. Makin pekat urin makin Adanya eritrosit dalam urin disebut hematuria. Hematuria tinggi berat jenisnya, jadi berat jenis bertalian dengan faal dapat disebabkan oleh perdarahan dalam saluran kemih, seperti pemekat ginjal. Urin sewaktu yang mempunyai berat jenis 1,020 infark ginjal, nephrolithiasis, infeksi saluran kemih dan pada atau lebih, menunjukkan bahwa faal pemekat ginjal baik. penyakit dengan diatesa hemoragik. Terdapatnya leukosit Keadaan ini dapat dijumpai pada penderita dengan demam dan dalam jumlah banyak di urin disebut piuria. Keadaan ini sering dehidrasi. Sedangkan berat jenis urin kurang dari 1,009 dapat dijumpai pada infeksi saluran kemih atau kontaminasi dengan disebabkan oleh intake cairan yang berlebihsekret vagina pada penderita dengan fluor albus.

36

Cermin'Dunia Kedokteran No. 30

Silinder adalah endapan protein yang terbentuk didalam tubulus ginjal, mempunyai matrix berupa glikoprotein (protein Tamm Horsfall) dan kadang-kadang dipermukaannya terdapat leukosit, eritrosit dan epitel. Pembentukan silinder dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain osmolalitas, volume, pH dan adanya glikoprotein yang disekresi oleh tubuli ginjal.2,6,8 Dikenal bermacam-macam silinder yang berhubungan dengan berat ringannya penyakit ginjal. Banyak peneliti setuju bahwa dalam keadaan normal bisa didapatkan sedikit eritrosit, lekosit dan silinder hialin. Terdapatnya silinder seluler seperti silinder lekosit, silinder eritrosit, silinder epitel dan sunder berbutir selalu menunjukkan penyakit yang serius. Pada pielonefritis dapat dijumpai silinder lekosit dan pada glomerulonefritis akut dapat ditemukan silinder eritrosit. Sedangkan pada penyakit ginjal yang berjalan lanjut didapat silinder berbutir dan silinder lilin. Kristal dalam urin tidak ada hubungan langsung dengan batu didalam saluran kemih. Kristal asam urat, kalsium oksalat, triple fosfat dan bahan amorf merupakan kristal yang sering ditemukan dalam sedimen dan tidak mempunyai arti, karena kristal-kristal itu merupakan hasil metabolisme yang normal. Terdapatnya unsur tersebut tergantung dari jenis makanan, banyak makanan, kecepatan metabolisme dan kepekatan urin. Disamping itu mungkin didapatkan kristal lain yang berasal dari obat-obatan atau kristal-kristal lain seperti kristal tirosin, kristal leucin.3,4,8 Epitel merupakan unsur sedimen organik yang dalam keadaan normal didapatkan dalam sedimen urin. Dalam keadaan patologik jumlah epitel ini dapat meningkat, seperti pada infeksi, radang dan batu dalam saluran kemih. Pada sindroma nefrotik didalam sedimen urin mungkin didapatkan oval fat bodies. Ini merupakan epitel tubuli ginjal yang telah mengalami degenerasi lemak, dapat dilihat dengan memakai zat warna Sudan III/IV atau diperiksa dengan menggunakan mikroskop polarisasi.

dipakai urin pagi atau urin yang telah berada dalam bulibuli minimal selama 4 jam. Untuk pemeriksaan bilirubin, urobilinogen dipergunakan urin segar karena zat-zat ini bersifat labil, pada suhu kamar bila kena cahaya. Bila urin dibiarkan pada suhu kamar, bakteri akan berkembang biak yang menyebabkan pH menjadi alkali dan menyebabkan hasil positif palsu untuk protein. Pertumbuhan bakteri karena kontaminasi dapat memberikan basil positif palsu untuk pemeriksaan darah samar dalam urin karena terbentuknya peroksidase dari bakteri.
1,6-9

PEMERIKSAAN KIMIA URIN Disamping cara konvensional, pemeriksaan kimia urin dapat dilakukan dengan cara yang lebih sederhana dengan hasil cepat, tepat, specifik dan sensitif yaitu memakai reagens pita. Reagens pita (strip) dari berbagai pabrik telah banyak beredar di Indonsia. Reagens pita ini dapat dipakai untuk pemeriksaan pH, protein, glukosa, keton, bilirubin, darah, urobilinogen dan nitrit. Untuk mendapatkan hasil pemeriksaan yang optimum, aktivitas reagens harus dipertahankan, penggunaan haruslah mengikuti petunjuk dengan tepat; baik mengenai cara penyimpanan, pemakaian reagnes pita dan bahan pemeriksaan.1,7,9 Urin dikumpulkan dalam penampung yang bersih dan pemeriksaan baiknya segera dilakukan. Bila pemeriksaan harus ditunda selama lebih dari satu jam, sebaiknya urin tersebut disimpan dulu dalam lemari es, dan bila akan dilakukan pemeriksaan, suhu urin disesuaikan dulu dengan suhu kamar. Agar didapatkan hasil yang optimal pada tes nitrit, hendaknya

Reagens pita untuk pemeriksaan protein lebih peka terhadap albumin dibandingkan protein lain seperti globulin, hemoglobin, protein Bence Jones dan mukoprotein. Oleh karena itu hasil pemeriksaan proteinuri yang negatif tidak dapat menyingkirkan kemungkinan terdapatnya protein tersebut didalam urin. Urin yang terlalu lindi, misalnya urin yang mengandung amonium kuartener dan urin yang terkontaminasi oleh kuman, dapat memberikan hasil positif palsu dengan cara ini. Proteinuria dapat terjadi karena kelainan prerenal, renal dan post-renal. Kelainan pre-renal disebabkan karena penyakit sistemik seperti anemia hemolitik yang disertai hemoglobinuria, mieloma, makroglobulinemia dan dapat timbul karena gangguan perfusi glomerulus seperti pada hipertensi dan payah jantung. Proteinuria karena kelainan ginjal dapat disebabkan karena kelainan glomerulus atau tubuli ginjal seperti pada penyakit glomerulunofritis akut atau kronik, sindroma nefrotik, pielonefritis akut atau kronik, nekrosis tubuler akut dan lain-lain6. Pemeriksaan glukosa dalam urin dapat dilakukan dengan memakai reagens pita. Selain itu penetapan glukosa dapat dilakukan dengan cara reduksi ion cupri menjadi cupro. Dengan cara reduksi mungkin didapati hasil positip palsu pada urin yang mengandung bahan reduktor selain glukosa seperti : galaktosa, fruktosa, laktosa, pentosa, formalin, glukuronat dan obat-obatan seperti streptomycin, salisilat, vitamin C. Cara enzimatik lebih sensitif dibandingkan dengan cara reduksi. Cara enzimatik dapat mendeteksi kadar glukosa urin sampai 100 mg/dl, sedangkan pada cara reduksi hanya sampai 250 mg/dl.11 Juga cara ini lebih spesifik untuk glukosa, karena gula lain seperti galaktosa, laktosa, fruktosa dan pentosa tidak bereaksi. Dengan cara enzimatik mungkin didapatkan hasil negatip palsu pada urin yang mengandung kadar vitamin C melebihi 75 mg/dl atau benda keton melebihi 40 mg/dl.3,7,9 Pada orang normal tidak didapati glukosa dalam urin. Glukosuria dapat terjadi karena peningkatan kadar glukosa dalam darah yang melebihi kepasitas maksimum tubulus untuk mereabsorpsi glukosa seperti pada diabetes mellitus, tirotoksikosis, sindroma Cushing, phaeochromocytoma, peningkatan tekanan intrakranial atau karena ambang rangsang ginjal yang menurun seperti pada renal glukosuria, kehamilan dan sindroma Fanconi. Benda- benda keton dalam urin terdiri atas aseton, asam asetoasetat dan asam 13-hidroksi butirat. Karena aseton mudah menguap, maka urin yang diperiksa harus segar. Pemeriksaan benda keton dengan reagens pita ini dapat mendeteksi asam asetoasetat lebllh dari 5—10 mg/dl, tetapi cara ini kurang peka

Cermin Dunia Kedokteran No. 30

37

untuk aseton dan tidak bereaksi dengan asam beta hidroksi butirat. Hasil positif palsu mungkin didapat bila urin mengandung bromsulphthalein, metabolit levodopa dan pengawet 8hidroksi-quinoline yang berlebihan.17 Dalam keadaan normal pemeriksaan benda keton dalam urin negatif. Pada keadaan puasa yang lama, kelainan metabolisme karbohidrat seperti pada diabetes mellitus, kelainan metabolisme lemak didalam urin didapatkan benda keton dalam jumlah yang tinggi. Hal ini terjadi sebelum kadar benda keton dalam serum meningkat. Pemeriksaan bilirubin dalam urin berdasarkan reaksi antara garam diazonium dengan bilirubin dalam suasana asam, yang menimbulkan warna biru atau ungu tua. Garam diazonium terdiri dari p-nitrobenzene diazonium dan p-toluene sulfonate, sedangkan asam yang dipakai adalah asam sulfo salisilat.1,7 Adanya bilirubin 0,05-1 mg/dl urin akan memberikan basil positif dan keadaan ini menunjukkan kelainan hati atau saluran empedu. Hasil positif palsu dapat terjadi bila dalam urin terdapat mefenamic acid, chlorpromazine dengan kadar yang tinggi sedangkan negatif palsu dapat terjadi bila urin mengandung metabolit pyridium atau serenium.

daripada eritrosit yang utuh sehingga perlu dilakukan pula pemeriksaan mikroskopik urin. Hasil negatif palsu bila urin mengairdung vitamin C lebih dari 10 mg/dl. Hasil positif palsu didapatkan bila urin mengandung oksidator seperti hipochlorid atau peroksidase dari bakteri yang berasal dari

Sedimen urin

infeksi saluran kemih atau akibat pertumbuhan kuman yang terkontaminasi.1,6-9 Dalam keadaan normal urin bersifat steril. Adanya bakteriura dapat ditentukan dengan tes nitrit. Dalam keadaan normal tidak terdapat nitrit dalam urin. Tes akan berhasil positif bila terdapat lebih dari 105 mikroorganisme per ml urin. Perlu diperhatikan bahwa urin yang diperiksa hendaklah urin yang telah berada dalam buli-buli minimal 4 jam, sehingga telah terjadi perubahan nitrat menjadi nitrit oleh bakteri. Urin yang terkumpul dalam buli-buli kurang dari 4 jam akan memberikan basil positif pada 40% kasus. Hasil positif akan mencapai 80% kasus bila urin terkumpul dalam buli-buli lebih dari 4 jam. Hasil yang negatif belum dapat menyingkirkan adanya bakteriurea, karena basil negatif mungkin disebabkan infeksi saluran kemih oleh kuman yang tidak mengandung reduktase, sehingga kuman tidak dapat merubah nitrat menjadi nitrit. Bila urin yang akan diperiksa berada dalam buli-buli kurang dari 4 jam atau tidak terdapat nitrat dalam urin, basil tes akan negatif.1,7,9 Kepekaan tes ini berkurang dengan peningkatan berat jenis urin. Hasil negatif palsu terjadi bila urin mengandung vitamin C melebihi 25 mg/dl dan konsentrasi ion nitrat dalam urin kurang dari 0,03 mg/dl.1,7

Pembacaan Reagens Pita

Pemeriksaan urobilinogen dengan reagens pita perlu urin segar. Dalam keadaan normal kadar urobilinogen berkisar antara 0,1 — 1,0 Ehrlich unit per dl urin.1,7,9 Peningkatan ekskresi urobilinogen urin mungkin disebabkan oleh kelainan hati, saluran empedu atau proses hemolisa yang berlebihan didalam tubuh. Dalam keadaan normal tidak terdapat darah dalam urin, adanya darah dalam urin mungkin disebabkan oleh perdarahan saluran kemih atau pada wanita yang sedang haid. Dengan pemeriksaan ini dapat dideteksi adanya 150—450 ug hemoglobin per liter urin. Tes ini lebih peka terhadap hemoglobin

Daftar kepustakaan dapat diminta pada penulis/redaksi

38 Cermin Dania Kedokteran No. 30

Tes Faal Ginjal dan Manfaatnya di Klinik
dr. Marzuki

Suryaatmadja dan dr. Rustadi Sosro

Bagian Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM, Jakarta

Ginjal merupakan organ tubuh yang terbanyak dilalui darah per satuan berat. Berat ginjal kurang dari 1% berat badan Ginjal merupakan organ tubuh yang berperan panting untuk sedangkan 20—25% dari curah jantung pada keadaan istiramembuang sisa metabolisme yang diangkut dalam sirkulasi hat (kira-kira 1Q permenit) yang mengalir melalui ginjal. Faal ginjal dapat dibedakan menjadi faal ekskresi, faal regudarah. Bersama dengan paru-paru ginjal juga berperan lasi, faal endokrin dan aspek metabolik.1,3,5 Faal ekskresi dan panting dalam menjaga homeostasis tubuh. Dengan menjaga keseimbangan susunan cairan ekstrasel secara tidak langsung juga regulasi dilakukan dengan 3 proses yaitu filtrasi plasma darah terjaga susunan cairan intrasel yang memungkinkan ber- melalui glomeruli, reabsorpsi selektif oleh tubuli dan sekresi oleh tubuli. Hasil akhir yang dikeluarkan dari tubuh adalah fungsinya sel-sel secara normal.1,2,3,4 Faal ginjal dapat terganggu oleh berbagai penyakit/keadaan urin. Proses filtrasi di glomeruli terjadi secara pasif. Kecepatan patologik baik yang mengenai ginjal maupun yang primernya filtrasi glomeruli (GFR) ditentukan oleh tiga faktor yaitu kebukan pada ginjal. Gangguan tersebut juga dapat berupa terganggunya faal tertentu ginjal atau beberapa faal ginjal seimbangan tekanan-tekanan yang bekerja pada dinding kapiler (tekanan hidrostatik kapiler glomeruli dan tekanan onkotik sekaligus. kapsul Bowman mendorong terjadinya filtrasi sedangkan Walaupun terganggunya faal ginjal pada tingkat yang lanjut mudah diketahui secara klinik tetapi pemeriksaan biokimia masih tekanan onkotik kapiler glomeruli dan tekanan hidrostatik diperlukan untuk memastikan, baik untuk diagnosa maupun untuk kapsul Bowman menghambatnya), kecepatan aliran plasma menentukan cara pengobatannya serta prognosanya. Gangguan melalui glomeruli (GPF) dan permeabilitas serta luas peryang ringan hanya dapat diketahui dengan pemeriksaan biokimiawi.5.6.7 mukaan kapiler yang berfungsi. GFR pada keadaan normal kiPemeriksaan biokimiawi untuk faal ginjal juga mempunyai ra-kira 120 ml/menit. Urin dalam bentuk awal tersebut merubeberapa keterbatasan misalnya memerlukan banyak waktu, pakan ultranitrat plasma keculai sejumlah kecil protein yang memberatkan/membeban penderita. Kemajuan cara-cara diagnostik dapat diabaikan dan yang kemudian akan direabsorpsi di lain seperti pielografi intravena dan renografi radioisotop telah tubuli. Di tubuli proksimal terjadi reabsorpsi 2/3 dari ultrafiltrat mengurangi peranan beberapa pemeriksaan biokimiawi. Pemeriksaan lain seperti mikrobiologik, mikroskopi (visual sampai glomeruli secara isoosmotik. Akibat susunan anatomik nefron elektron), imuno dan histokimiawi terhadap jaringan biopsi ginjal yang amat khusus maka bila di glomeruli tekanan hidrostatik juga panting untuk mengetahui secara tepat aspek proses lebih besar dari tekanan onkotik maka pada kapiler peritubular di tubuli proksimal sebaliknya. Selain air dan Na+juga patologik yang menyebabkan terganggunya faal ginjal.3,5,7 direabsorpsi sebagian besar HCO3, asam amino dan glukosa. Faal ginjal Sebaliknya kadar Cl- di dalam tubuli meningkat. Di bagian menurun anssa Hanle terjadi pengeluaran air Unit anatomik yang juga merupakan unit fungsional ginjal secara pasif sehingga urin menjadi hipertonik. Di bagian naik adalah nefron. Nefron terdiri d a r i glomerulus dengan kapsul Bowman, tubulus proksimal, ansa Henle dan tubulus distal. Kedua ansa Hanle tidak permeabel untuk air sedangkan NaCl keluar. Urin yang sampai ke tubuli distal bersifat hipoosmotik, terjadi ginjal mempunyai kira-kira 2 juta nefron. reabsorpsi Na secara aktif. Aldosteron berperan disini. Hormon Pendahuluan

Cermin Dunia Kedoktelran No. 30

39

antidiuretik (ADH) berperan mereabsorpsi air di bagian akhir tubuli distal dan collecting duct sehingga urin yang hipotonik dapat menjadi hipertonik.1,8,9 Produk metabolisme utama yang diekskresi dengan urin adalah ureum, yang juga mengalami reabsorpsi terutama bila diuresis kurang. Selain itu juga diekskresi fosfat dan sulfat hasil katabolisme protein. Dengan proses sekresi oleh tubuli secara aktif kreatinin dan asam urat diekskresi. Kreatinin yang difiltrasi tidak mengalami reabsorpsi sedang asam urat hampir seluruhnya direabsorpsi. Dengan faal regulasi bahan-bahan yang berguna bagi tubuh diatur pengeluarannya oleh ginjal; adakalanya dengan bantuan hormon. Air diatur oleh ginjal dan juga ADH. Reabsorpsi Na terjadi baik secara aktif maupun dengan pengaruh aldosteron. Pertukaran Na+ dengan K dan H atas pengaruh aldosteron ini terjadi di tubuli distal. Ion H juga disekresi (proses pengasaman urin). Bikarbonat direabsorpsi dalam bentuk CO2 yang berdifusi ke dalam sel dimana CO2 dibentuk kembali menjadi bikarbonat (regulasi status asam-basa). Asam amino dan glukosa direabsorpsi terutama di tubuli proksimal, makin tinggi kadamya dalam filtrat glomeruli makin banyak pula glukosa yang dikeluarkan bersama urin. (Gambar 1) Faal endokrin ginjal dicerminkan dengan sistem renin-angiotensin, eritropoetin dan lipida yang bersifat vasodepresor menyerupai prostaglandin.
+ + +

Aktivitas metabolik ginjal yang penting adalah perubahan cholecalciferol (vit. D3) menjadi bentuk aktifnya. Proses di korteks ginjal merupakan metabolisme aerobik sedangkan di medula ginjal enersi dihasilkan terutama secara anaerobik1,4,5 Pada kesempatan ini faal endokrin dan aspek metabolik ginjal tidak dibahas leblh lanjut. Perubahan faal ginjal akibat proses patologik GFR akan menurun bila tekanan hidrostatik glomeruli menurun (renjatan hipotensif), tekanan hidrostatik tubuli/ kapsul Bowman meningkat (obstruksi leher kandung kemih atau ureter), tekanan onkotik plasma amat meningkat (hemokonsentrasi karena dehidrasi, mieloma multipel atau disproteinemia lainnya), menurunnya aliran plasma/darah glomeruli (GPF/GBF) (renjatan karena kegagalan sirkulasi, kegagalan jantung berat) dan berkurangnya permeabilitas dan/atau luas permukaan filtrasi (glomerulonefritis akut atau kronik). Tergantung beratnya penurunan GFR akibat yang mungkin terjadi adalah oliguria, uremia, kadar kreatinin darah menilgkat, hiperurikemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, kecenderungan hiperkalemia, asidosis metabolik-dengan bikarbonat plasma yang rendah. Tergantung penyebabnya maka osmolalitas (dan berat jenis) urin, kadar ureum urin akan meningkat serta kadar Na urin menurun pada dehidrasi atau hipotensi, pada diabetes insipidus dan diuresis osmotik terjadi sebaliknya. Pada kegagalan ginjal kronik perubahan kadar beberapa zat dalam plasma dapat dibedakan menurut beberapa pola. (Gambar 2)

Gambar 1.

Bagan proses pembentukan urin di berbagai bagian dari nefron.

PROXIMAL CONVOLUTED TUBULE

DISTAL CONVOLUTED TUBULE

40 Cermin Dunia Kedokteran No. 30

Gambar 2. Pola adaptasi untuk beberapa jenis zat di dalam cairan badan pads kegagalan ginjal kronik.
Overt Renal Failure. Zane of "Compensation" (Adequate Renal Reserve)

NORMAL RANGE

Kadar kreatinin dan ureum plasma baru akan meningicat lebtlL tinggi dari normal bila GFR berkurang sampai 50%. Bila daya cadang ginjal telah dilampaui maka berkurangnya GFR sedikit lagi sudah menyebabkan peningkatan kadar plasma yang nyata. Karena zat-zat tersebut toksik maka gejala klinik menjadi jelas. Kadar fosfat, urat, K+ dan H+ dalam plasma baru meningkat bila GFR sudah amat berkurang, kurang dari 25%. NaCl hampir tidak berubah kadamya pada kegagalan ginjal menahun; mekanisme kompensasinya hampir lengkap. Disfungsi tubuli akan mempengaruhi susunan dan jumlah urin. Reabsorpsi air akan berkurang dan menghasilkan urin yang banyak dengan berat jenis rendah. Reabsorpsi bikarbonat dan juga pengasaman urin terganggu. Urin akan mengandung lebih banyak Na, K, glukosa, fosfat, urat dan asam amino. Bila kehtlangan air dan elektrolit terus berlanjut sampai menyebabkan ketidakcukupan sirkulasi ginjal, maka akan terjadi gangguan filtrasi juga.10,s,1 Perbandingan perubahan plasma dan urin yang terjadi antara disfungsi glomeruli dan tubuli tersebut di atas akan dapat Iebtth jelas dilihat pada Gambar 3. Pemeriksaan biokimia menguji faal ginjal

TOTAL GLOMERULAR FILTRATION RATE (PERCENT OF NORMAL)

A : ureum, kreatinin B : fosfat, mat, K+ , H+

C: NaCl
menurut Bricker, NS et al di dalam Brenner dan Rector seperti dikutip dari Brenner, BM, Hostetter TH1 Gambar 3. Perubahan yang terjadi pada plasma dan urin akibat disfungsi ginjal. URINE VOLUME

PLASMA NCO3 -

Urea and Creatinine K. Ural* Phosphate URINE Urea Conc. SG osiaolaiiq

Dikenal sebagai tes foal ginjal, dapat dibedakan antara testes yang terutama menguji faal glomeruli, tubuli proksimal dan tubuli distal. Selain itu ada juga yang mencerminkan kerusakan berat dari glomeruli saja atau tubuli saja atau keduanya. Tes faal ginjal yang terutama menguji faal glomeruli adalah clearance (= bersihan). Clearance (C) suatu zat dihitung berdasarkan rumus C= U x V dimana U= kadar zat dalam urin, B= 13 kadar zat dalam darah dan V= banyaknya urin selama pengujian (diuresis). Nilai normal dianggap untuk seseorang dengan luas permukaan badan 1,73 m2 karena itu rumus di atas masih dikoreksi lagi oleh suatu faktor berdasarkan tinggi badan dan berat badan. C akan sama dengan GFR bila zat tidak dimetabolisasi oleh ginjal atau jaringan lain, zat difiltrasi bebas dan tidak direabsorpsi ataupun disekresi. Inulin dianggap memenuhi syarat terse-but tetapi sebagai zat acing untuk badan inulin perlu dimasukkan secara infus. Karenanya tes ini tidak praktis untuk penggunaan rutin. Ureum mengalami filtrasi dan reabsorpsi sedangkan kreatinin difiltrasi dan disekresi. Karena itu C ureum kira-kira 6075% dari GFR. Kecepatan ekskresi ureum tidak menetap sepanjang hari sehingga tes dikerjakan selama 2 jam saja. Makin cepat aliran urin dalam tubuli makin sedikit ureum yang direabsorpsi. Bila diuresis lebih banyak dari 2 ml/menit reabsorpsi minimal dan C maksimal dimana 75 ml/menit dianggap 100%.

w

perubahan pada disfungsi glomeruli Dikutip dari Zilva JF, Pannall PR4

Q

perubahan pads disfungsi tubuli

Cermin Dunia Kedokteran No. 30

41

Bila diuresis kurang dari 2 ml/menit C ureum standar dimana 54 ml/menit adalah 100%; walaupun dikoreksi nilainya kurang tepat. C ureum yang normal berkisar 70-110%. Kelemahan lain adalah kadar ureum yang dipengaruhi diit protein, baik eksogen maupun endogen (katabolisme protein pada kelaparan, infeksi, demam atau pemberian kortikosteroid). Sebagian ureum akan diekskresi melalui usus pada retensi akibat kegagalan ginjal. Sesudah fase dehidrasi atau kurangnya pengeluaran urin maka diuresis pertama akan membawa ureum yang terperangkap (pada proses reabsorpsi) yang relatif banyak. C kreatinin tidak dipengaruhi oleh diit protein, dapat dilakukan dalam jangka waktu penampungan urin yang lebih lama yaitu 12-24 jam. Umumnya C kreatinin dianggap lebih tepat menggambarkan GFR daripada C ureum. Walaupun demikian tes ini mempunyai beberapa kelemahan yaitu bila aliran filtrasi menurun sampai kurang dari 30% maka sekresi akan relatif meningkat sehingga nilainya tidak tepat mencerminkan GFR, pengukuran kadar kreatinin secara teknis lebih sukar dari ureum dan makin tua seseorang makin rendah C kreatinin meskipun tanpa suatu penyakit ginjal. Keuntungan dari tes clearance adalah kemampuannya mengetahui adanya kerusakan glomeruli yang ringan sampai sedang. Kelemahan secara umum adalah ketidaktepatan pengumpulan urin, sukarnya memastikan apakah kandung kemih sudah kosong bila tanpa katerisasi dan dapatnya dipengaruhi oleh faktor-faktor pra dan pasca renal.3,5,6,10,11 Penggunaan beberapa zat yang dilabel dengan isotop radioaktif seperti EDTA dan vit. B12 memberikan hasil yang lebih baik daripada clearance kreatinin dan ureum tetapi seperti dengan inulin sukar diterapkan secara rutin.7 Penetapan kadar NPN seperti kreatinin, ureum dan asam urat dalam plasma/serum lebih sederhana dan mudah dibandingkan dengan clearance. Peningkatan kadar akan terjadi pada kegagalan ginjal tetapi seperti terlihat pada Gambar 2 kenaikan kadar barn terjadi setelah GFR menurun lebih dari 50% Kadar ureum darah bervariasi tergantung pada beberapa faktor seperti intake protein dalam diit, katabolisme protein dan kemampuan hati mensintesa ureum. Kadar kreatinin darah lebih tetap dibandingkan dengan ureurn, sedikit sekali dipengaruhi oleh intake protein dalam diit. Hanya tergantung pada faktor indogen yaitu pemecahan kreatin di otot. Walaupun tidak sepeka tes clearance penetapan kadar kedua zat tersebut dalam darah lebih praktis diterapkan sehari-hari dan berguna sebagai pemeriksaan penyaring/penilaian awal untuk menyingkirkan adanya penyakit ginjal yang berat dan untuk mengikuti perjalanan penyakit dan pengobatan pada penderita penyakit ginjal yang telah diketahui.4,5,7 Akhir-akhir ini penetapan Kadar ß2—mikroglobulin dalam darah dianggap lebih dekat dengan GFR daripada kadar ureum dan kreatinin dalam darah.5

noglobulin G, a 2 makroglobulin) dikatakan non-selektiv. Jenis yang selektiv memberikan prognosa yang baik dengan pengobatan steroid. Hasil pemeriksaan ini mempunyai hubungan baik dengan basil pemeriksaan histopatologik/biopsi. Faal tubuli lebih majemuk dibandingkan glomeruli. Untuk memudahkan dibedakan antara tes faal ginjal yang terutama menguji faal tubuli proksimal dan yang terutama tubuli distal. Sebenarnya keduanya sama sekali tidak terpisah satu dengan lainnya. Tes-tes faal tubuli proksimal meliputi pengujian reabsorpsiglukosa, reabsorpsi asam amino, ekskresi fosfat, reabsorpsiasam urat, proteinuria tubuler dan ekstraksi p-aminohippurat atau diodrast. Reabsorpsi glukosa diukur dengan jalan menginfus berturut-turut sejumlah besar glukosa sambil mengukur kadar plasma dan urin serta GFR. Bila daya maksimum reabsorpsi dari tubuli (Tm) untuk glukosa telah terlampaui maka terjadi glukosuria. Tes ini tidak memadai untuk penggunaan rutin. Dapat pula dinilai secara lebih kasar dengan menetapkan nilai ambang (threshold) kadar glukosa plasma dimana terjadi glukosuria. Nilai kurang dari 130 mg/dl menunjukkan adanya defek faal reabsorpsi glukosuria oleh tubuli proksimal. Kecuali triptofan semua asam amino berfiltrasi bebas dan hampir seluruhnya direabsorpsi di tubuli proksimal. Aminoasiduria dapat bersifat umum atau khas untuk suatu jenis saja. Selain karena defek tubuli aminoasiduria dapat terjadi karena produksi yang berlebihan sedangkan ginjalnya normal (overflow). Bentuk umum disebut sindroma Fanconi dengan banyak penyebab (primer, inborn errors of metabolism,sindroma nefrotik, mieloma, keracunan logam berat, antibiotika dan obatobatan lain). Reabsorpsi fosfat yang terganggu akan menyebabkan hiperfosfaturia dan hipofosfatemia. Keadaan ini menunjukkan adanya defek tubuli proksimal kecuali bila ada hiperparatiroid. Indeks ekskresi fosfat (PEI) diperhitungkan menurut rumus : PEI = CP — Pp -1 , dimana Cp= clearance fosfat, Ccr= clearance kreatinin dan Pp = kadar fosfat plasma. PEI orang dewasa normal adalah - 0.08 sampai +0.08, pada anak-anak dari -0.20 sampai 0.00.

Hipourikemia sebagai akibat berkurangnya absorpsi tubuli dapat merupakan defek tersendiri yang jarang tetapi lebih sering sebagai defek majemuk. Akhir-akhir ini perhatian ditujukan kepada ß2—mikroglobulin dalam urin dimana peningkatan kadar menunjukkan defek tubuli.4,5,7 Tm p-aminohipurat dan diodrast juga menunjukkan daya sekresi tubuli. Namun karena tidak praktis kedua tes ini kurang diterapkan secara rutin.5 Tes-tes yang terutama menguji faal tubuli distal adalah uji Penetapan selektivitas proteinuria berguna pada penilaian sinpemekatan, uji pengenceran, osmolalitas atau berat jenis urin, droma nefrotik. Bila kebocoran hanya pada protein molekul + kecil (albumin, transferin, a 1 acid-glycoprotein) dikatakan se- dan ekskresi ion H . lektiv sedangkan bila juga disertai protein molekul besar (ImuPercobaan uji pemekatan menguji faal tubuli untuk mereabsorpsi air pada pembatasan intake air. Tes ini cukup peka un42 Cermin Dania Kedokteran No. 30

tuk defek yang ringan. Bila berat jenis urin sewaktu atau urin pertama pagi sudah mencapai 1,020 sudah menunjukkan kemampuan pemekatan ginjal baik, kecuali bila terdapat glukosuria, proteinuria atau sesudah dilakukan pemeriksaan pielografi dengan kontrast. Bila ada persangkaan maka dapat dilakukan pembatasan intake air selama 24 atau 48 jam atau untuk jangka waktu yang lebih singkat tetapi diberikan vasopresin secara suntikan. Hasil normal bila produksi urin makin lama makin sedikit, berat jenis makin tinggi, jumlah urin siang 2—4x lebih banyak dari urin malam dan urin malam/pagi terakhir mempunyai berat jenis tertinggi yang lebih dari 1.025. Pada defek tubuli perbedaan urin siang dan malam hilang dan berat jenis menetap 1,010 atau 290 mOsm/kg sesuai ultrafiltrat glomeruli. Meskipun peka tes ini mempunyai beberapa kelemahan yaitu tidak dapat menyatakan secara kwantitatif beratnya defek, tidak boleh dilakukan pada orang yang sudah tua, penderita yang nyata berpenyakit jantung atau ginjal serta orang sakit berat dan penderita gangguan keseimbangan elektrolit. Hasil tes juga akan terganggu bila ada diabetes insipidus, hipertrofi prostat, fase diuretik dari nekrosis tubular akut dan beberapa keadaan lain. Percobaan pengenceran sebaliknya menguji kemampuan tubuli untuk mengeluarkan air yang sengaja diberikan berlebihan. Berat jenis awal dari urin harus lebih besar dari 1,022 dan kemudian paling encer 1,003. Tes ini lebih memberatkan penderita dan juga hasilnya tidak sepeka percobaan uji pemekatan sehingga kurang dipakai. Osmolalitas urin normal adalah 800—1300 mOsm/1. Tes ini cukup teliti dan berbeda dengan berat jenis ia tidak dipengaruhi oleh glukosa, protein dan suhu urin 3,5,6,7,10,12,13 Dengan mengukur osmolalitas urin dan plasma serta diuresis dapat dihitung clearance osmol. Diuresis dikurangi clearance osmol merupakan clearance air bebas (free water clearance= FWC). FWC positif menandakan hipostenuria, negatif berarti hiperstenuria dan 0 berarti isostenuria. Pada tes ekskresi ion H+ diuji kemampuan ginjal untuk mengatur keseimbangan asam-basa cairan badan yang dicerminkan dengan pH urin, ekskresi amonium, asam yang dapat dititrasi, dan dalam beberapa keadaan ekskresi bikarbonat. Secara umum kegagalan ginjal mengeluarkan ion H+ terjadi karena kegagalan ekskresi H+ atau amonium di satu pihak yaitu RTA (acidosis tubular renal) distal atau gradient RTA atau kegagalan reabsorpsi bikarbonat di pihak lain yaitu RTA proksimal atau bicarbonate-wasting RTA. Secara praktis dapat dinilai dari penetapan bikarbonat plasma dan pH urin segar setelah beban asam.5,13 Percobaan PSP (fenolsulfonftalein) menguji faal sekresi tubuli proksimal terhadap PSP yang disuntikkan. Besarnya RPF merupakan faktor yang ikut menentukan hasilnya. Yang terpenting adalah urin yang ditampung 15 menit setelah penyuntikan harus mengandung sekurang-kurangnya 25% dari PSP yang disuntikkan. Tes ini dianggap tidak lebih baik dari clearance kreatinin.6,10,13

Penetapan kadar elektrolit plasma dan urin 24 jam terutama Na dan K juga adakalanya diperlukan untuk penilaian faal ginjal secara keseluruhan. Renal plasma flow (RPF) diperiksa dengan clearance p-aminohipurat yang mengalami filtrasi dan sekresi. Ringkasan dan kesimpulan Telah diuraikan faal ginjal dan perubahan yang terjadi pada proses patologik secara singkat. Dibicarakan pula beberapa tes biokimiawi menguji faal ginjal yang dikenal sebagai tes faal ginjal dengan makna diagnostik dan keterbatasannya. Yang masih belum memuaskan adalah belum adanya suatu tes tunggal yang mampu mengetahui jumlah nefron yang berfungsi. Bila ada sebagian nefron yang tidak berfungsi nefron yang lain dapat mengambil alih fungsinya dan dapat pula mengadakan hipertrofi yang memperbesar daya kerjanya. Beberapa penyakit secara primer hanya mengenai glomeruli dan yang lain hanya tubuli. Tetapi pada umumnya yang terkena adalah keseluruhan bagian nefron di beberapa tempat (patchy distribution). Walaupun demikian pada fase awal memang dapat terjadi hanya sebagian dari suatu nefron yang terkena. Tes yang utama untuk faal glomeruli adalah clearance dan yang utama untuk tubuli adalah percobaan pemekatan. Keterbatasan cara penelitian dan pengetahuan menyebabkan belum adanya penggolongan penyakit secara sempurna padahal amat diperlukan untuk komunikasi antar dokter, dengan penderita dan sebagai pedoman pengelolaan penderita. Disamping kemajuan cara-cara pemeriksaan lain tes faal ginjal masih ber-.peran penting. Salah satu hambatan adalah tes-tes faal ginjal sering memerrukan waktu yang banyak. Paket satu hari (9 jam) seperti yang dikerjakan oleh Gyory dkktt amat menarik (Lampiran 1). Sebaiknya pula pusat-pusat klinik ginjal mempunyai pola yang baku untuk pengujian faal ginjal yang rutin.
Lampiran : UJI FAAL GINJAL DALAM SATU HARI SECARA KOMPREHENSIF menurut Gyory dan kawan-kawan (klinik ginjal Sidney Hospital) Petunjuk bagi penderita : 48 jam sebelum pemeriksaan penderita tidak boleh makan obat, kecuali clonidine atau guanetheidine untuk hipertensi berat. Sarapan pagi hari pemeriksaan terdiri dari 2-3 potong roti panggang dengan sedikit mentega, jam/marmalade dan sari buah. Daging, telur, susu, alkohol, kopi dan teh dilarang. Juga merokok tidak dibolehkan. Selama pemeriksaan tidak lebih dari 2 gelas air yang diminum kecuali sedikit air pada waktu minum NH4Cl. Makan siang ringan terdiri dari beberapa roti, sepotong kecil daging dan salad. (sarapan penting untuk mencegah terhadinya asidosis laktat kelaparan yang akan mengganggu juga ekskresi asam urat) Tahap pemeriksaan Pk. 8.00 — 8.15 : Diukur tinggi dan berat badan; luas permukaan badan dihitung berdasarkan tabel/nomogram. Diambil darah vena untuk penetapan elektrolit, ureum, kreatinin be-rat jenis, kalsium, magnesium, kolesterol, fosfatase alkali, albumin, globulin, protein total dan protein elektroforesa. Juga diambil darah EDTA untuk pemeriksaan hematologik, darah kapiler yang diarterilisasi untuk analisa gas darah. Disuntikkan vasopresin.

Cermin Dunia Kedokteran No. 30

43

Pk. 8.15 — 8.30 : Urin pancaran tengah yang bersih diambil untuk pemeriksaan sedimen dan biakan. Kandung kemih dikosongkan dan waktunya dicatat. Pk.—8.15—9.15: Diberikan NH4 C1 sesuai dengan berat badan untuk diminum. P. 11.45 — 12.00 : Dilakukan penampungan urin untuk diperiksa kecepatan ekskresi leukosit, kreatinin, osmolalitas dan urinalisa kualitatif. Plc. 13.30 : Diambil darah kapiler untuk analisa gas darah. Pk. 14.40 : Diambil darah vena untuk penetapan asam urat, P anorganik, sitrat, laktat, kreatinin dan osmolalitas. Pk. 14.45 : Disuntikan PSP dengan dosis sesuai dengan luas permukaan badan. Pk. 15.00 : Tepat 15 menit setelah penyuntikan penderita harus mengosongkan kandung kemihnya, diperiksa kreatinin, PSP, osmolalitas, pH, bikarbonat, asam yang dapat dititrasi, amonia, sitrat, laktat, asam urat dan P anorganilc. Pk. 16.45 : Kandung kemih dikosongkan lagi, diperiksa osmolalitas, PSP, dan kreatinin. Pemeriksaan selesai.

3. 4.

5.

6. 7.

8.

9.

10. 11.

12. KEPUSTAKAAN 1. Brenner BM, Hostetter TH. Disturbances of renal function. In : Isselbacher KJ, Adams RD, Braunwald E, Petersdorf RG, Wilson JD. Harrison's Principles of Internal Medicine. 9th ed., Tokyo : McGraw-Hill Kogakusha Ltd 1286-1293, 1980. 2. Murphy JE, Henry JB. Evaluation of renal function, and water, electrolyte, and acid-base balance. In : Henry JB, Todd-SanfordDavidsohn's Clinical Diagnosis and Management by Laboratory 13. 14.

Methods 16th ed. Philadelphia : WB Saunders Co, 1979;135-151. de Wardener HE. The kidney, 3th ed. London the English Language Book Society - JA Churchill Ltd., 1967: 19-83. Ziiva JF, Pannall Pr. Clinical Chemistry in Diagnosis and Treatment, 3th ed., London : Lloyd-Luke (Medical Bookd) Ltd. 1979; 1-27. Black DAK, Cameron IS, Renal function. In : Brown, SS; Mitchell, FL dan Young, DS eds. Chemical Diagnosis of Disease Amsterdam, Elsevier-North Holland Biomedical Press, 1979, 453514. Ravel R. Clinical Laboratory Medicine, 3th ed. Chicago : Year Book Medical Publishers, Inc., 1978; 130-141. Whitby LG, Percy-Robb IW, Smith AF. Lecture Notes on Clinical Chemistry, 3th ed, Oxford : Blackwell Scientific Publications, ford, 1978; 70-86. Gray CH, Howorth PJN. Clinical Chemical Pathology, 4thed, London: the English Language Book Society and Edward Arnold Publisher Ltd., 1979; 3-23. Wallin, JD. The kidney & the urine In : Harper HA, Rodwell VW, Mayes PA. Review of Physiological Chemistry, 17th ed. Canada : Maruzen Asia (Pte) Ltd- Lange Medical Publications, 1979; 626642. Gandasoebrata R. Penuntun Laboratorium Klinik, cet. 4, Than Rakyat, 1978;107-115. Gyory AZ, Edwards KDG, Stewart JH, Whyte HM. Comprehensive one-day renal function testing in man. J Clin Pathol 1974; 27, 382-391. Gombos EA. General approaches to renal diagnosis. In : Halsted, JA. The Laboratory in Clinical Medicine, 1st ed. Philadelphia : WB Saunders Co, 1976; 291-297. Kassirer JP. Clinical evaluation of kidney function-tubular function, N Eng J Med 1971; 285, 499-502. KassirerJP : Clinical evaluation of kedney function-glomerular function, N. Eng. J. Med. 185, 385-389, 1971.

44

Cermin Dunia Kedokteran No. 30

Pemeriksaan Laboratorium untuk Menilai Faal Kelenjar Gondok
dr. Erwin Silman dan dr. Simon Kusnandar Bagian Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM, Jakarta

Peranan kelenjar gondok adalah membuat, menyimpan dan melepaskan hormon thyroxine (T4) dan triiodothyronine (T3) yang berperanan dalam mengatur metabolisme tubuh. Dalam tulisan ini akan dibicarakan pemeriksaan-pemeriksaan laboratorium yang umum digunakan untuk kelenjar gondok, penggunaan serta penafsiran dari pemeriksaan-pemeriksaan tersebut. PEMERIKSAAN LABORATORIUM 1. Pengukuran kadar hormon kelenjar gondok Thyroxine total (T4). Cara pemeriksaan T4 yang umum dilakukan ialah cara competitive protein binding assay (CPBA), radioimmuno assay (RIA) dan enzyme immuno assay (EIA). Cara CPBA dikembangkan oleh Murphy dan Pattee (1964) dimana digunakan T4 — J125 dan thyroxine binding globulin (TBG) untuk mengukur kadar T4 serum. Saat ini yang lebih sering digunakan adalah cara RIA dimana digunakan antibodi spesifik terhadap T4 (anti—T4). T4 terlebih dulu dilepaskan dari ikatannya dengan TBG dengan penambahan zat tertentu. T4 yang telah dibebaskan bersaing dengan T4 —J 125 dalam berikatan dengan anti— T4. Ikatan T4anti T4 kemudian dipisahkan dari T4 bebas dan salah satu fraksi diukur radioaktivitasnya. Ukuran radioaktivitas ini digunakan untuk mendapatkan kadar T4, dengan membandingkan dengan satu seri standard yang dikerjakan bersama bahan

pemeriksaan dari pasien. Prinsip EIA sama seperti prinsip RIA, hanya disini digunakan label ensim sebagai pengganti label zat radioaktif. T3 UPTAKE (T3U). Pemeriksaan T3U bukanlah pemeriksaan mengukur kadar hormon T3. Penamaan T 3 U disini hanyalah karena reagens yang dipakai adalah T3—J125. T 3 U dipakai untuk menilai "unsaturated thyroxine binding protein". T 3 — J berlebihan ditambahkan kedalam serum dimana ia akan mengisi unsaturated TBP. Sisa T3 — J 125 diikat oleh pengikat kedua yaitu resin atau arang. Yang dimaksud dengan T 3 U adalah persentase radioaktivitas yang diikat oleh pengikat kedua.
125

unsaturated TBP

T3—J1 2 5

pengikat kedua

60
-

Gambar 2. Prinsip pemeriksaan T3U

Gambar 1. Prinsip pengukuran kadar T4 secara RIA T4 dalam bahan yang diperiksa

O

T4 -J125 anti T4

Selain cara diatas, dapat pula dilaporkan sebagai thyrobinding index (TBI) yaitu persentase radioaktivitas yang diikat oleh unsaturated TBP. Kadar TBG dapat pula diukur secara langsung dengan cara RIA.
Cermin Dunia Kedokteran No. 30 45

T4 bebas. Kadar T4 bebas dapat diperkirakan dengan meng-

hitung Free Thyroxine Index (FTI) dengan rumus : FTI = T4 x T3U atau FTI = T4/TBG T4 bebas (Free T4 = FT4)Idapat pula diulcur langsung. Cara yang klasik adalah dengan cars dialisis ekuilibrium. Cara ini sulit dan tidak praktis untuk digunakan secara rutin, sehingga seisms ini perkiraan T4 bebas dengan menghitung FTI yang leblh banyak digunakan. Akhir-akhir ini telah dibuat suatu tehnik pemenksaan FT4 yang lebdl sederhana. Dasar dari cara ini adalah penggunaan antibodi spesifilc terhadap T4 yang dibuat sedemikian (immobi7ized atau encapsulated) sehingga hanya bereaksi dengan T4 bebas. Triiodothyronine (T3). T3 dapat diukur dengan cars RIA dengan menggunakan T3-J'25 dan antibodi spesifik terhadap T3. Prinsip pemeriksaan ini sama seperti pemeriksaan T4 dengan cara RIA. Seperti halnya T4 total, kadar T3 juga dipengaruhi kadar protein pengikatnya dalam darah. Untuk mendapatkan gambaran kadar T3 bebas dalam darah dapat pula diitung Free T3 Index (FT3I) dengan rumus

nofluoresens. Penyakit yang dihubungkan dengan adanya autoantibodi ini antara lain thyroiditis Hashimoto dan penyakit Grave. Long acting thyroid stimulator (LATS). LATS adalah IgG yang bersifat antibodi terhadap komponen kelenjar gondok yang mampu merangsang fungsi kelenjar gondok. Sekarang ini dikenal beberapa macam thyroid stimulating immunoglobulins (TSI). Zat-zat ini dapat diukur dengan cara bioassay, akan tetapi cara ini sulit dilakukan. PENGGUNAAN DAN INTERPRETASI PEMERIKSAAN LABORATORIUM Karena hampir seluruh T4 dalam sirkulasi darah terikat TBP, terutama TBG, pengukuran kadar T4 total dipengaruhi oleh juinlah T4 yang dibuat oleh kelenjar gondok dan kadar TBG. 14 bebas merupakan bentuk hormon yang dapat mendifusi kedalam sel dan mempengaruhi metabolisme, karena itu pengukuran FT4 lebih menggambarkan fungsi kelenjar gondok. Kadar T4 total dan T3U dipengaruhi oleh kadar TBG seperti dapat dilihat pada gambar dibawah Pada hipertiroidisme, baik kadar T4 total maupun T3U akan bersama-sama meningkat. Demikian pula pada hipotiroidisme, hasil kedua pemeriksaan menurun. Pada perubahan kadar TBG, perubahan kadar T4 total dan T3 U terjadi dalam arah yang berlawanan, sedangkan nilai FTI akan tetap normal.
Gambar 3. Kadar T4 dan T 3U pada berbagai keadaan

l FT3I = T3 (ng/dl) x T3U (%)/ 1000 Disamping pemeriksaan T3 dapat pula diperiksa kadar neversed T3 (rT3) yang juga menggunakan carai RIA. Selain pemeriksaan-pemeriksaan hormon kelenjar gondok diatas, dilcenal pula pemeriksaan Protein bound iodine (PBI) dan Butanol extractable iodine (BEI), akan tetapi pemeriksaanpemerilcsaan ini telah ditinggalkan sehingga tidak dibicarakan dalam tulisan ini. 2. Penlaian jalur hipotalamus — hipofisis - kelenjar gondok Thyroid Stimulating Hormone (TSH). TSH adalah suatu glikoprotein yang disekresi oleh kelenjar hipofisis pars anterior. Dulu kadar TSH diperiksa dengan cant bioassay, sekarang telah dapat digunakan cara RIA yang sensitif untuk mengukurnya. Kadar normal TSH adalah mulai dari tidak terdeteksi sampai 10uU/ml.
Tes TRH. Pengukuran kadar TSH dilakukan sebelum, 20 me-nit

EUTIROID

HIPERTIROID

HIPOTIROID

0
Nf

-rfi

PENINGKATAN TBG

PENURUNAN TBG

SALISILAT DIPHENYLHYDANFOIN

sesudah penyuntikan S00ug TRH intravena. Pemeriksaan tidak lanpung. Pemenksaan basal metabolic rate (BMR) dan lemak darah dapat digunakan untuk menilai faal kelenjar gondok secara tidak langsung. Padahipotiroidisme seringkali dijumpai adanya hiperlipidemia. 4. Pemeriksaan terhadap etiologi Autoantibodi terhadap kelenjar gondok. Pada keadaan-keadaan tertentu mungkin dijumpai adanya antibodi terhadap komponen-komponen kelenjar gondok seperti thyroglobulin, komponen koloid, mikrosom dan komponen nukleus dari sal folikuler. Antibodi ini dapat diperiksa dengan cara imunologis seperti hemaglutinasi, presipitasi, fiksasi komplemen dan imu-

Penyebab perubahan kapasitas TBG Peningkatan • • • keham~ilan penggunaan estrogen - obat kontrasepsi oral kongenital • • • • • Penurunan sindroma nefrotik psaggunaan androgen keganasan dengan metastasis kongenital hambatan oleh obat misalnya salisilat dan diphenylhydanta in

46 Cermin Dunk Kedokteran No. 30

Eutiroid T4 total T3U FTI N N N

Hiperfiroid p P P

Hipotiroid TBGP ,(
~l

TBGI
d 7

Gambar 4. Skema pemeriksaan fungsi kelenjar gondok FTI atau FT41

T d

d

N

N

Dengan demikian FTI lebih menggambarkan fungsi kelenjar gondok dibanding dengan pemeriksaan kadar T4 atau T3 U secara tersendiri. Nilai FTI yang rendah sesuai dengan keadaan hipotiroid. sebaliknya nilai FTI yang tinggi sesuai dengan hipertiroid. (lihat gambar 41 Nilai FTI yang jelas meninggi dijumpai pada penyakit Grave, struma toksik, pengobatan hormon tiroid yang berlebihan dan fase awal thyroiditis subakut. Apabila nilai FTI meragukan (normal tinggi), sebaiknya dilakukan pemeriksaan kadar T3 serum. Kadar T3 y a n g tinggi menunjukkan keadaan hipertiroid. Bila kadar T3 juga meragukan (normal tinggi), status kelenjar gondok dapat dinilai lebih lanjut dengan tes TRH. Kadar T3 yang normal atau rendah menunjukkan keadaan eutiroid. Adanya sedikit peningkatan FTI memang sering dijumpai pada pasien-pasien dengan penyakit-penyakit sistemik akut maupun kronik seperti keganas-

I rendah

J ( normal

I normal tinggi

1 tinggi

HIPOTIROID

rendah

tinggi

HIPOTIROID
SE KU ND ER

i

tinggi respons +

fHIPOTIfnOI Nilai FTI normal sesuai dengan keadaan eutiroid, akan tetapi HIPOTIROID HIPERTIROIDI HIPOTALAMII~ 1HIPOFISIS apabila gambaran klinis jelas hipertiroid sebaiknya diperiksa kadar T3. Sebagian kecil (3—5%) keadaanhipertiroid diseNilai FTI yang agak rendah mungkin pula dijumpai pada babkan oleh peningkatan kadar T3 tanpa peningkatan kadar T4, pengobatan diphenyihidantoin atau triiodothyronine. keadaan ini disebut toksikosis T3. Begitu pula apabila gambaran KEPUSTAKAAN klinis hipotiroid, sebaiknya dilakukan pemeriksaan kadar TSH. 1. Braverman LE, Abreau CM, Brook P, Kleinman R, Fournier L, Apabila didapat nilai FTI yang rendah, sebaiknya dilakukan Odstrchel G, Schoemaker HJP. Measurement of serum free thypemeriksaan kadar TSH. Peningkatan kadar TSH yang nyata roxine by RIA in various clinical states. J Nucl Med 1980; 21:233. dijumpai pada hipotiroidisme primer yaitu hipotiroidisme yang 2. Britton KE, Quinn V, Brown BL, Ekins RP. A strategy for thyroid function disebabkan oleh kegagalan kelenjar gondok sendiri. Kurangnya 3. Chopra IJ.tests. Br Med J 1975; 3: 350. A radioimmunoassay for measurement of thyroxine sintesis hormon kelenjar gondok menyebabkan berkurangnya in unextracted serum. I Clin Endocrinol Metab 1972; 34: 938. umpan balik yang menghambat pelepasan TSH. Peningkatan 4. Chopra IJ, Ho rs, Lam R. An improved radioimmunoassay of triiodothyronine in serum: Its application to clinical and physiolokadar TSH sangat sensitif untuk keadaan ini dan bahkan sudah gical suties. J Lab Clin Med 1972; 80: 729. "prehipotiroid" dimana sintesis hormon terjadi pada keadaan 5. Eastman J, Corcoran JM, Ekins RP, Williams ES, Nabarro ON. The kelenjar gondok masih dapat dipertahankan normal oleh adanya radioimmunoassay of triiodothyronine and its clinical application, J kadar TSH yang tinggi. Clin Pathol 1975; 28: 225. Akan tetapi hipotiroidisme tidak selalu disebabkan oleh 6. Evered D, Vice PS, Clark F. The investigation of thyroid disease, Amersham England: Medical Monograph 9, The Radiochemical gangguan kelenjar gondok itu sendiri. Hipofungsi kelenjar Centre. gondok mungkin pula disebabkan oleh gangguan hipofisis atau 7. Geitner AM, Monroe L, Broughton A, Lavis V. Thyroid function, hipotalamus. Pada keadaan-keadaan ini kadar TSH rendah atau tidak terdeteksi. Umumnya pasien akan memperlihatkan gejala kegagalan hipofisis lain seperti gangguan fungsi kelenjar adrenal dan gonad. Tes TRH dapat membedakan kedua sebab hipotiroidisme sekunder ini. Pemberian TRH sintetik akan meningkatkan kadar TSH se-rum pada kelainan hipotalamus, sedangkan respons negatif dijumpai pada kelainan hipofisis.
Am J Med Technol 1978; 44: 18. 8. Halsted : Endocrine and metabolic disorders. in:ed. The laboratory in clinical medicine, interpretation and application, WB Saunders, 1976; 674. 9. Howorth PJ, Ward RL. The T4— free thyroxine index as a test of thyroid function of first choice, J Clin Pathol 1972; 25: 259. 10. Nicod P, Burger A, Staeheli V, Valloton. A radioimmunoassay for 3,3',5'—triiodo—L—thyronine in unextracted serum: method and clinical results, J Clin Endocrinol Metab 1976; 42: 823. 11. Nicoloff JT. Physician's guide to thyroid function testing, Abbott laboratories, Chicago. 1981.

Cermin Dunia Kedokteran No. 30

47

Pemeriksaan Pap Smear
dr. Soepardiman Sub bagian Sitopatologi, Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM, Jakarta

Pendahuluan Karsinoma serviks merupakan salah satu penyakit penting yang harus diketahui oleh seorang dokter umumnya dan ahli Obstetri Ginekologi khususnya. Hal ini bukan saja disebabkan seringnya ditemukan penyakit tersebut dalam bentuk prainvasif dan invasif, tetapi juga karena sudah banyak diketahui tentang natural hi/story kanker tersebut dan dapat dijadikan contoh deteksi dini dan pengobatan kanker lainnya. Dari timbulnya karsonima intraepitel sampai terjadi bentuk yang invasif memerlukan waktu 10 tahun atau lebih. Displasia dianggap langkah pertama terjadinya keganasan tadi dan juga memerlukan waktu 15 tahun atau lebih hingga terjadi bentuk yang invasif. Pengetahuan tentang lesi intraepitel yang potensial ganas, bersama dengan kemampuan mendiagnosanya dengan Pap smear telah dapat menurunkan insiden karsinoma serviks secara bermakna.

tidak mengakibatkan proses inflamasi atau proses reparatif. Tehnik pengambilan

Ada berbagai tehnik pengambilan sediaan sitologik, yang penting diingat adalah : 1. Tehnik sampling ini harus optimal untuk mendapat selsel yang akan menghasilkan informasi yang tepat mengenai keadaan yang akan diperiksa. 2. Sediaan harus segera difiksasi untuk menghasilkan interpretasi yang baik. 3. Informasi mengenai riwayat dan basil pemeriksaan yang abnormal dari penderita. Untuk mendapat basil pemeriksaan yang tepat perlu dicantumkan umur, haid terakhir, macam kontrasepsi (bila ada), diagnosa sebelumnya atau terapi seperti biopsi dan radiasi. Jadi bila tujuannya adalah skrining kanker serviks haruslah diambil sampel yang baik dari daerah squamocollumnar junction dan bila diinginkan evaluasi hormonal diambil dari dinding lateral vagina. Dasar Daerah epitel metaplastik yang terletak proximal dari Papanicolaou dan Traut pada tahun 1943 untuk pertama kali squamocollumnar junction yang asli (zona transformasi) memperkenalkan cara pemeriksaan sitologi dalam klinik. mempunyai potensi neoplastik. Perkembangan, pemeriksaan sitologi memungkinkan diagnosa dini dari kanker jauh sebelum nampak jelas kelainan tersebut. Pembuatan sediaan Setiap wanita yang masih aktif seksual memerlukan Untuk pembuatan sediaan perlu diperhatikan : pemeriksaan ini. 1. Sediaan harus diapuskan merata di atas kaca benda dengan Sampel sel-sel yang dilepaskan (eksfoliasi) atau dikerok dari spatula, untuk menghindarkan kekeringan cukup diapus permukaan epitel serviks dan vagina merupakan mikrobiopsi sekali saja. yang memungkinkan kita mempelajari proses-proses dalam 2. Sediaan tidak boleh terlampau tebal, karena akan memperkeadaan sehat dan sakit. Lapisan atas dari epitel akan dilepassulit pemasangan kaca penutup dan pemeriksaannya. kan secara kontinu sehingga sediaan tidak saja terdiri dari sel- 3. Sediaan jangan terlampau sedikit. sel yang dikerok, tetapi juga dari eksfoliasi spontan. Walaupun sediaan berasal dari permukaan epitel, sel-sel tersebut dapat Tujuan dari berbagai cara pembuatan sediaan adalah sebagai berikut : menggambarkan proses yang lebih dalam dengan tepat. — Kerokan atau aspirasi endoserviks untuk deteksi karsinoma Sediaan meliputi permukaan yang lebih luas untuk diperiksa skuamosa yang letaknya tinggi di kanalis servikalis, karsidaripada sediaan biopsi dan tidak merusak jaringan sehat,

48

Cermin Dunia Kedokteran No. 30

noma serviks dan endometrium. — Aspirasi endometrium untuk deteksi karsinoma endometrium. — Kerokan atau aspirasi forniks posterior untuk deteksi karsinoma endometrium dan metastasis karsinoma ovarium. — Kerokan/apusan dinding lateral vagina 1/3 proximal untuk evaluasi homonal. Beberapa tehnllc yang dianjurkan untuk shining kanker servilcs antara lain pengambilan sampel dari fornix posterior, exoserviks dan endoserviks (V.C.E. smear). Serviks ditampilkan dengan spekulum. lendir yang berlebihan dibersihkan, ujung yang bulat dari spatula Ayre untuk mengambil bahan dari fornix posterior. Ujung lainnya yang agak runcing untuk pengerok servilcs dengan putaran 360°. Akhirnya dengan kapas lidi yang telah dibasahkan dengan garam fisiologis dimasukkan ke dalam kanalis servikalis dan diputar untuk pengumpulan bahan dari endoserviks. Sampel-sampel ini harus segera diapuskan di atas kaca benda dan difikser dalam ethyl alkohol 95%. Beberapa penulis menganjurkan pemakaian pipet untuk pengambilan dari kanalis servikalis, akan tetapi hasilnya hampir sama. Bila disangka ada displasia serviks atau ada kelainan serviks lainnya ambilah beberapa sediaan yang terpisah untuk mendapatkan sampel sel yang lebih banyak. Setelah difikser dan dikeringkan sediaan dapat dikirimkan ke laboratorium. Diagnosa sitologik Sitodiagnosis yang tepat bergantung dari sampel yang adekuat, fiksasi dan pewarnaan yang baik dan tentu saja pemeriksaan yan tepat. Supaya ada saling pengertian yang baik antara dokter dan laboratorium maka cara pelaporan penting sekali. Jawaban sitologik haruslah fakta yang diperlukan oleh dokter, dan tidak perlu seluruh data yang ditemukan dalam pemeriksaan. Bila diperlukan ulangan smear waktunya harus ditentukan atau diperlukan pengobatan sebelum ulanganf smear Sistim pelaporan diagnosis sitologi semula diusulkan dengan kias I — V bergantung dari derajat kelainannya. Bila tidak ditemukan kelainan diagnosis adalah klas I dan bila ditemukan selsel ganas menunjukkan karsinoma infasif disebut klas V. Kebanyakan laboratorium sekarang lebih menyukai pelaporan sesuai dengan diagnosa histologik seperti, normal, displasia sedang atau karsinoma skuamosa. Klasifikasi menurut Papanicolaou adalah sebagai berikut : a. klas I negatif : Hanya ditemukan sel-sel normal. b. Klas II negatif : Tidak ditemukan tanda-tanda ganas; ditemukan beberapa sel atipik. c. Klas III inkoclusif : Sediaan terdiri dari sel-sel atipik yang sugestif akan tetapi tidak diagnostik untuk keganasan. d. Klas IV positif : Ditemukan beberapa sel atipik. e. Klas V positif : Ditemukan banyak sel-sel atipik atau kelompok sel. Di laboratorium kami memakai cara pelaporan: — Negatif — inkonklusif — Displasia

— Positif Diurallcan kelainan yang ditemukan dengan rekomendasinya. Cara pelaporan ini harus konsisten dan dapat dimengerti oleh pemakainya. Dokter harus mengetahui adanya limitasi dan pit falls dari sitologi. Pengaruh program shining Teknik Pap smear ini relatif murah, tidak sakit dan cukup akurat untuk mendiagnosis diplasia dan kanker servdcs. Karena itu sangat ideal untuk shining populasi deteksi dini neoplasia serviks. Pengaruh dari program skrining terhadap insidens kanker servals dan displasia telah banyak dipelajari. Shining berulang di Copenhagen telah ddcerjakan sejak 1962. Data menunjukkan dari skrining pertama sampai keempat dalam waktu 11 tahun, karsinoma invasif telah turun dari 4/1000 menjadi 0, karsinomain situ dari 8,6/1000 menjadi 0311000 dan displasia dari 31/1000 menjadi 3/1000. Dibuktikan oleh Kim et al, dalam penyelidikannya di Toledo, selama 20 tahun 1955 — 1974, dimana insidens karsinoma serviks pada umur 29 tahun lebih, turun dari 35,5/100.000 menjadi 15,7, penurunan sebanyak 66%. Insidens karsinoma in situ pada periode yang sama meningkat dua kali. Perubahan ini hampir paralel dengan peningkatan insidens dan skrining sitologik. Laporan-laporan statistik seru-

Gynecology

60

.60

55

53

50
50 45 45

40

40

33 35 30 30

A z

25

20

15

15
f0

10

5

195e 1960 1962 1964 1966 1968

1970

192

Gambar 1. Menunjukkan penurunan insidens rate dari karsinoma invasif dari serviks dlhubungkan dengan peningkatan aplikasi skrining sitologik . Dikutip dari Jones.l pa didapatnya dari Louisville, Inggris, Finlandia dan British Columbia, Canada. Sitologi eksfoliatif mempunyai fase negative rate ±20%.
Cermin Dunia Kedokteran No. 30 49

Hal ini bukan berarti bahwa cara ini tidak berguna, tetapi kita harus waspada akan masalah ini bila mempergunakan pemeriksaan sitologi. Masalah false negative ini merupakan salah satu alasan untuk melakukan skrining setiap tahun, akan tetapi bilamana 3 tahun berturut-turut ditemukan hasil negatif, tidak perlu diperiksa setiap tahun lagi, mungkin setiap 3,4 atau 5 tahun. Akan tetapi untuk penderita dengan risiko tinggi atau pernah mendapat smear abnormal harus diperiksa setiap tahun. Secara teoritis penggunaan pemeriksaan sitologi secara meluas dalam masyarakat dalam jangka waktu tertentu akan dapat mengendalikan kematian sebab }canker dengan menemukannya dalam stadium dini dan stadium yang masih dapat diobati. Masalah primer dari pengawasan komunitas (Community control) kanker serviks bukan saja masalah teknik

dan fasilitas akan tetapi juga masalah organisasi dalam masyarakat dan motivasinya. Program Pap smear di Indonesia baru dimulai untuk pengayoman Keluarga Berencana lestari, mudahmudahan dapat lebih meluas lagi menjangkau rakyat Indonesia.

KEPUSTAKAAN 1. Jones HW, Jones GS. Novak 's Textbook of Gynecology 10th ed. Bahimore, London : Williams and Wilkins 1981; 296 — 321. 2. Boon ME, Baun Meester MLT. Gynocological Cytology A Textbook and Atlas. The Mac Milian Ltd. 1 9 8 0 ; 1 8 3 — 184. 3. Tweeddale DN, Dobilier LD. Cytology of Female Genital tract Neiplasma. Year Book Medical Publisher Inc, 1972; 13 — 29. 4. Houkins J, Bourne G. Shaw's Textbook of Gynecology. 9th ed Edinburg, London : Churchill Living-Stone 1971; 133 — 137.

50

Cermin Dunia Kedokteran No. 30

Analisis Semen Manusia
dr. Nukman Moeloek. Bagian Biologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

Pendahuluan Salah satu pemeriksaan yang penting untuk penilaian kesuburan pria ialah analisis semen. Pemeriksaan analisis semen ini penting tidak hanya untuk para ahli andrologi yang menangani masalah pria tetapi juga penting bagi para ahli ginekologi yang menangani para wanita, yang merupakan pasangan para pria tersebut. Hal ini disebabkan karena sebagian besar pasangan infertil datang terlebih dahulu kepada para ahli ginekologi.l Selain itu analisis semen manusia berguna pula bagi pasangan yang ingin melakukan program Keluarga Berencana. Sebagai contoh ialah bagi para pria yang telah dilakukan vasektomi maka analisis semen penting untuk mengetahui apakah semen mereka masih fertil ataukah sudah tidak mengandung spermatozoa lagi. Akhir-akhir ini dimana kemajuan semen beku cukup pesat perkembangannya maka pemeriksaan semen diperlukan pula karena sebelum pembekuan dan sesudah pencairan kembali semen tersebut perlu dilakukan analisis semen. Berbagai cara telah diuraikan untuk menganalisis semen manusia.2-11 Beberapa daripada berbagai cara analisis semen tersebut mempunyai kesamaan- kesamaan dan perbedaan. Agar didapat sesuatu keseragaman maka diperlukan suatu standardisasi analisis semen manusia. Makalah ini bertujuan untuk menjelaskan mengenai bebe-. rapa cara analisis semen manusia sehingga dengan demikian dapat diperoleh perbandingan dan standardisasi analisis semen manusia. Standardisasi ini penting tidak hanya untuk memperoleh penyeraga nan, tetapi juga penting karena analisis semen ini merupakan pemeriksaan yang memerlukan suatu ketepatan, dapat diulang kembali, cukup peka, relevan dan dapat dipakai dimanapun juga. MENURUT ELIASSON Pemeriksaan analisis semen manusia menurut Eliasson3 meli

puti : Pemeriksaan pendahuluan — Likuifaksi semen. Semen akan berlikuifaksi dalam waktu 20 menit. Bila sesudah satu jam tidak berlikuifaksi perlu dicatat sebagai perhatian. — Warna semen. Warna semen bila tidak seperti biasanya, misalnya kuning atau kemerahan perlu dicatat. — Volume semen. Pemeriksaan mikroskopis Pemeriksaan mikroskopis meliputi : — Penghitungan spermatozoa : Semen yang telah diaduk dengan baik diencerkan 1:50, 1:100, atau 1:200 tergantung pada kepadatan sperma. Setiap semen dilakukan dua pengenceran yang berbeda. Cairan pengencer terdiri dari NaHCO3 : 50 g, formalin (35%) ' 10 ml dan akuadestilata sampai 1000 ml. Penghitungan sperma dilakukan dengan memakai hemositometer, dan diperoleh dari nilai rata-rata dua pengenceran tadi. Perbedaan antara dua penentuan di atas tidak boleh lebih dari 10% untuk semen yang kepadatannya kecil atau tidak boleh lebih dari 20% untuk semen yang kepadatannya besar (60 juta/ ml). — Motilitas spermatozoa : Motilitas spermatozoa ditentukan secara kuantitatif dan kualitatif. Sperma motil dihitung sekurang-kurangnya dalam 10 lapangan pandangan yang terpisah dan persentase sperma motil dihitung dari nilai rata-rata di atas. Kualitas rata-rata motilitas sperma di bagi menjadi 0 sampai dengan 4 (0= tidak ada motilitas, 4= motilitas sangat baik). — Vitalitas spermatozoa : Vitalitas spermatozoa ditentukan dengan mempergunakan pewarnaan supravital : 0,5 % eosin Y dalam 0,15 m bufer fosfat, pH: 7,4. Dengan mikroskop fase kontras negatif sel mati akan berwarna kuning dan sel hidup berwarna kebiruan. Pewarnaan supravital mempunyai keuntungan karena dapat membedakan nekrozoospermia tulen atau tidak.

Cermin Dunia Kedokteran No. 30

51

Morfologi spermatozoa : Morfologi spermatozoa merupakan parameter yang panting untuk menilai kesuburan pria. Tetapi masih belum dapat keseragaman mengenai definisi bentuk " spermatozoa normal". — Sel-sel lainnya. — Agregrasi spermatozoa.

Aglutinasi kuat = 3 Jumlah dari angka-angka di atas digunakan untuk klasifiksasi, yaitu : <= 1 = normal; 2—4 = meragukan; 5—9 = patologis; >= 10 = patologis berat. Selain itu Eliasson menganjurkan rekomendasi nomenkelatur untuk laporan analisis semen, yaitu : — spermia : berhubungan dengan volume semen. a-spermia : tidak ada semen yang keluar waktu ejakulasi. hipo-spermia : volume semen lebih kurang dari 2 ml. hiper-spermia volume semen lebih dari 6 ml. — zoospermia : berhubungan dengan spermatozoa dalam semen. a-zoospermia : tidak ada spermatozoa dalam semen. oligo-zoospermia : kurang dari 40 juta spermatozoa/ml. poli-zoospermia : lebih dari 250 juta spermatozoa/ml. astheno-zoospermia : turunnya motilitas spermatozoa terato-zoospermia : lebih dari 40% spermatozoa abnormal.

Pemeriksaan plasma semen — Viskositas : Viskositas ditentukan sekuantitatif mungkin, yaitu dengan cara menghisap plasma semen dengan pipet kecil dan waktu yang dibutuhkan oleh setetes semen yang jatuh dari pipet tersebut dihitung (dalam detik). Radius pipet harus dibakukan (standardisasi). Dianjurkan memakai pipet dengan volume 0,1 ml dan panjang dari ujung pipet sampai batas 0,1 ml tersebut ialah 12 cm. Pipet tersebut dapat distandardisasi dengan minyak silikon MS 200, viskositas 20 cSt. Tiga tetes minyak tersebut meninggalkan pipet dalam waktu 5 ± 0,2 detik. MENURUT FARRIS
— pH.

Anjuran yang disarankan untuk standardisasi analisis semen Parameter Abstinensi Cara pengeluaran Volume Viskositas Densitas sperma Motilitas sperma - Progresif - Kuantitatif Vitalitas Morfologi sperma Fosfatase asam Sang Fruktosa Rekomendasi/Nilai normal 5 (3—7) hari masturbasi (koitus interuptus) 2—6 ml likuifaksi sempurna dalam 60 menit 40 — 250 juta/ml baik — sangat baik jam pertama : >= 60% jam ke 2—3 : >= 50% <= 35% sperma mati >= 60% bentuk sperma normal 25.000 — 60.000 IU/ml 90 — 250 ug/ml 150 — 600 mg/100 ml = 1,5 — 6,0 mg/ml

Pemeriksaan analisis semen menurut Farris4 lebih didasarkan pada spermatozoa-spermatozoa aktif. Untuk itu lebih ditekankan pemeriksaan : — Volume semen. — Jumlah spermatozoa (untuk mengetahui jumlah sperma motil). — Jumlah sperma motil/ml — Jumlah total sperma motil/ejakulat.
Standard fertilitas menurut Farris :

Interpretasi Petunjuk untuk memperkirakan kualitas semen dengan cara menghubungkan faktor-faktor densitas, motilitas dan aglutinasi spermatozoa. Petunjuk ini berdasarkan prinsip yang biasa digunakan dalam bioassay farmakologi.

Volume - Kecepatan sperma (ratarata 25 ekor sperma dalam menempuh jarak 1/20 mm) - Morfologi (bentuk oval) - Motilitas (spermaaktif) - Sperma aktif/ml - Klasifikasi fertilitas pria "high fertility" "relative fertility" "subfertility" "sterility"

-

: 2—5 ml.

: 0,7—1,2 detik : >= 80% % : > =38% : >= 20 juta : : spermatozoa aktif > 1 8 5 juta/ejakulat : spermatozoa aktif 80—185 juta/ ejakulat : spermatozoa aktif<80 juta/ejakulat : tidak ada spermatozoa aktif dalam ejakulat.

Densitas sperma (106 /ml) >60 40—59 20—39 <20

Angka

Sel motil (%)

Angka

MENURUT SOERADI Soeradi 8 menguraikan mengenai analisis semen, yang umumnya dikutip dari Farris, dengan melakukan pemeriksaan terhadap : 1. warna 2. bau 3. pH 4. viksositas (terhadap H2O pada suhu kamar) : mengukur viskositas dengan menggunakan viskometer HESS yaitu membandingkannya dengan viskositas air. 5. volume 6. jumlah spermatozoa per ml : ditentukan seperti halnya menghitung lekosit (digunakan kamar hitung Neurbauer). Bahan pengencer digunakan larutan George, yang terdiri dari 100 ml 3% natrium sitrat, 1 ml formalin 40% dan

0 1 3 10

>60 50—55 30—45 <25

0 1 3 10

Morfologi sperma (% normal) 60 50 — 59 40 — 49 40

Angka

Tingkatan Motilitas

Angka

<

0 1 3 10

3—4 (baik-sangat baik) 2 (sedang) 1 (kurang baik) 0 (tidak ada)

0 1 3 10

52 Cermin Dunia Kedokteran No. 30

0,6 g eosin B. 7. jumlah spematozoa yang bergerak aktif per ml : digunakan zat pengencer 0,9 % NaCl. Dengan larutan ini sperma yang hidup akan tetap hidup, sedangkan sperma yang mati dapat dihiitung dengan mudah. Dengan mengurangi jumlah spermatozoa per ml, akan didapatkan jumlah sperma tozoa yang aktif per ml. 8. menentukan persentase spermatozoa yang abnormal dengan mengguanakan sediaan apus. 9. menentukan kecepatan gerak spermatozoa rata-rata dari 25 spermatozoa yang melalui jarak 1/20 mm. Kecepatan ini ditentukan dengan menggunakan stopwatch. 10. menghitung jumlah sel-sel muda (prostadia), lekosit, eritrosit dan epitel. 11. bila dalam semen banyak terdapat sel prostadia maka perlu dibuat sediaan apus yang kemudian diwarnai dengan Harris hematoksilin dan eosin. Sesuai dengan kriteria diatas kemudian dibagi menjadi 4 golongan, yaitu : 1. high fertile : jika terdapat lebih dari 185 juta spermatozoa yang bergerak aktif (motil) per volume ejakulat. 2. relative fertile : jika terdapat 80 sampai 185 juta spermatozoa motil per volume ejakulat. 3. subfertile : jika terdapat kurang dari 80 juta spermatozoa motil per volume ejakulat. 4. sterile : jika tidak terdapat spermatozoa motil dalam semen.

hari dan paling lama selama 7 hari. 2. Semen harus diperiksa sekurang- kurangnya 2 kali dengan jarak antara waktu satu atau dua minggu. Analisis semen sekali saja tidak cukup karena sering didapati variasi antara produksi semen dalam satu individu. 3. Semen harus dikeluarkan di laboratorium. Bila tidak mungkin, harus tiba di laboratorium paling lambat 2 jam dari saat dikeluarkan. 4. Semen dikeluarkan dengan cara : rangsangan tangan (onani/ masturbasi), bila tidak mungkin dapat dengan cara ransangan senggama terputus (koitus interuptus) dan jangan ada yang tumpah. 5. Semen ditampung seluruhnya dalam botol gelas bermulut besar, bersih dan kering (jangan sampai ada yang tumpah). Kemudian botol ditutup rapat-rapat dan diberi nama yang bersangkutan. 6. Untuk menampung semen tidak boleh menggunakan botol plastik atau kondom. Analisis semen manusia Cairan semen yang normal akan berlikuifaksi atau mencair dalam 20 menit setelah dikeluarkan. Semen dapat diperiksa segera setelah berlifuifaksi sempurna. Waktu saat semen tersebut mulai diperiksa harus dicatat. Pemeriksaan semen manusia meliputi pemeriksaan makroskopis dan pemeriksaan mikroskopis. Makroskopis. Pemeriksaan makroskopis semen meliputi pemeriksaan volume semen, pH semen, bau semen, warna semen dan viskositas semen. • Volume semen. Volume semen sebaiknya diukur dengan memakai gelas yang mempunyai perbedaan skala 0,1 ml. Seseorang dinamakan aspermia bila tidak mengeluarkan semennya pada waktu ejakulasi. Dinamakan hipospermia bila volume semen kurang dari 1 ml dan dnamakan hiperspermia bila volume semen lebih dari 6 ml. Rata-rata volume semen pria Indonesia yang isterinya kemudaian menjadi hamil ialah 3,56 ± 1,35 ml atau sekitar 2— 5 ml.'2 • pH semen. pH semen diukur dengan menaruh setetes semen kepada kertas pH yang mempunyai pH antara 6,6 sampai 8,0. Untuk lebih teliti dapat dipakai pH meter listrik. pH semen normal ialah basa lemah; pH semen diukur segera setelah likuifaksi. Semen yang terlampau lama dibiarkan, pHnya dapat berubah. • Bau semen. Semen mempunyai bau yang khas. Untuk mengenal bau semen, seseorang harus telah mempunyai pengalaman untuk membaui semen. Sekali seorang telah mempunyai pengalaman, maka is tidak akan lupa akan bau semen yang khas tersebut. Bau semen yang khas tersebut disebabkan oleh oksidasi spermin (suatu poliamin alifatik) yang dikeluarkan oleh kelenjar prostat13 • Warna semen. Warna semen putih keruh (putih kelabu). Untuk melihat warna semen, perlu mengamati semen tersebut dengan latar belakang putih. Adanya sejumlah sel darah

STANDARISASI ANALISIS SEMEN MANUSIA Pokok-pokok standardisasi analisis semen manusia ini berasal dari pertemuan WHO yang dihadiri oleh para ahli dalam bidang andrologi dan reproduksi manusia.11 Penerangan dan cara penampungan semen manusia. Sebelum melakukan analisis semen perlu terlebih dahulu untuk memberikan penerangan sejelas-jelasnya kepada pria yang akan diperiksa tersebut mengenai maksud dan tujuan analisis semen dan juga untuk menjelaskan cara pengeluaran dan penampungan semen tersebut.11 Penerangan mengenai cara pengeluaran, penampungan dan pengiriman semen ke laboratorium hendaknya dijelaskan dengan baik dan secara tertulis. Penjelasan tersebut meliputi : • Cara pengeluaran semen : Cara pengeluaran semen ada beberapa macam, yaitu : dengan cara masturbasi (onani), senggama terputus (coitus interruptus), pasca senggama, pemijatan prostat, pengeluaran memakai kondom dan sebagainya. Tetapi untuk keperluan analisis semen manusia hanya akan diuraikan mengenai masturbasi dan senggama terputus, karena hanya masturbasi dan senggama terputus sajalah yang memenuhi persaratan cara pengeluaran semen untuk dianalisis • Penerangan yang perlu dijelaskan yaitu : 1. Sebelum pemeriksaan semen (air mani), tidak boleh campur (coitus) dengan isteri (abstinensi) paling sedikit selama 3

Cermin Dunia Kedokteran No. 30

53

putih yang disebabkan oleh infeksi traktus genitalia dapat menyebabkan warna semen menjadi putih kekuning- kuningan. Perdarahan traktus reproduksi pria dapat menyebabkan warna semen menjadi kemerah- merahan. • Fruktosa : fruktosa semen diproduksi oleh vesikula seminalis. Bila tidak didapati fruktosa dalam semen, dapat disebabkan karena : (1) azoospermia yang disebabkan oleh agenesis vas deferens. Semen pria tersebut tidak didapati koagulasi semen sesudah ejakulasi karena vesikula seminalis yang secara embriologis merupakan pelebatan vas deferens juga tidak dibentuk, (2) bila kedua duktus ejakulatorius tersumbat, (3) pada keadaan ejakulasi retrogard yang jarang terjadi. Cara pemeriksaan fruktosa kualitatif tersebut ialah : 1. buatlah reagensia dengan menambahkan 50 mg Resorcinol pada 33 ml HC1 pekat. Kemudian encerkan sampai 100 ml dengan akuades. 2. tambahkan 0.5 ml semen pada 5 ml reagensia di atas, kemudian panaskan sampai mendidih. Bila terdapat fuktosa dalam semen akan tampak warna merah jingga sesudah didihkan 60 detik. Bila tidak terdapat fruktosa dalam semen maka cairan tersebut tetap tidak berwarna. Pemeriksaan fruktosa kualitatif ini harus merupakan pemeriksaan rutin pada semen azoospermia.2 • Viskositas semen. Viskositas (kekentalan) semen dapat diukur setelah likuifaksi semen sempurna. Pengukuran viskositas semen dapat dilakukan dengan berbagai cara : Dapat dilakukan dengan menggunakan pipet Pasteur. Sejumlah kecil semen dihisap ke dalam pipet dan kemudian mudah atau sulitnya cairan semen tersebut masuk ke dalam pipet dilihat. Pada keadaan normal semen tersebut dapat masuk ke dalam pipet dengan mudah. Panjang cairan semen yang dibentuk ketika meninggalkan pipet diukur. Pada keadaan normal panjangnya antara 3—5 cm meskipun koagulum semen telah berlifuifaksi sempuma. Pada semen yang lebih kental maka panjang cairan yang terbentuk akan lebih panjang. Untuk mengukur viskositas semen yang lebih tepat dapat menggunakan pipet yang telah distandardisasi3 atau dengan viskometer HESS.8 Rata-rata viskositas semen pria Indonesia yang isterinya kemudian menjadi hamil ialah 4,26 ± 2,42 CP atau sekitar 1,6 — 6,6 CP.12

pojok gelas penutup). Presentase spermatozoa motil dihitung dari rata-rata persentase motilitas untuk semua lapangan pandangan yang dihitung. Nilai yang diperoleh dibulatkan mendekati nilai yang dapat dibagi 5% (contohnya 73% menjadi 75%; atau 68% menjadi 70%). • Motilitas kualitatif Motilitas kualitatif ditentukan secara subjektif berdasarkan pergerakan spermatozoa yang bergerak lurus kedepan dengan baik. Pembagiaannya adalah : jelek/ tidak baik (tidak ada pergerakan), kurang baik, baik dan sangat-baik kemudian diberi kode : —Tidak baik yaitu tidak ada yang bergerak lurus kedepan dengan baik (0). —Kurang baik yaitu ada yang menunjukkan pergerakan kedep an dengan lemah (1). —Baik : yaitu menunjukkan pergerakan kedepan cukup baik (2) —Sangat baik : yaitu menunjukkan pergerakan kedepan dengan baik dan sangat aktif (3). Semen yang normal menunjukkan 60% spermatozoa motil atau lebih dengan sebagian besar menunjukkan pergerakan baik sampai sangat baik dalam waktu setengah sampai tiga jam sesudah ejakulasi. Bila terdapat motilitas yang abnormal; misalnya pergerakan sirkuler, maka perlu dicatat. Semen yang mengandung 40% sperma motil atau kurang, dengan pergerakan kedepan yang baik sesudah dua atau tiga jam sebaiknya dinilai kembali. Pasien ini harus diperiksa kembali semennya sesudah 48 — 72 jam dan harus dianalisis . dalam waktu 30 menit untuk menentukan apakah motilitas kualitatif dan kuantitatif awalnya baik tetapi dengan cepat menurun atau memang motilitasnya yang jelek sejak awal. Rata-rata persentase sperma motil pria Indonesia yang isterinya kemudian menjadi hamil 55,10±9,02% atau sekitar 45—65%.12

• Perkiraan densitas sperma. Sebelum menentukan atau menghitung konsentrasi sperma perlu dilakukan perkiraan kasar jumlah sperma agar dapat menentukan prosedur pengenceran yang akan digunakan dan untuk mempersiapkan sediaan apus untuk analisis morfologi. Perkiraan kasar dibuat dengan menghitung jumlah rata-rata spermatozoa di dalam beberapa lapangan penglihatan di bawah lensa objek 40 X kemudian dikalikan dengan 106 (10 juta). Sebagai contoh 40 spermatozoa/lapangan penglihatan besar Mikroskopis. Sebelum pemeriksaan mikroskopis, semen berarti perkiraan kasar konsentrasi spermatozoa 40 juta/ml. tersebut harus diaduk dulu dengan baik. Untuk pemeriksaan • Partikel kotoran. Setiap kontaminasi eksesif oleh bakteri, mikroskopis maka 1 tetes semen, diameter sekitar 2—3 mm, di- sel epitel, sel darah merah, sel darah putih atau sel germinal letakkan ke atas gelas objek yang bersih dan kemudian ditutup muda perlu dicatat. Perlu ditambahkan bahwa, setiap mukus dengan gelas penutup yang kecil. Setelah itu sediakan diperiksa dari semen yang nonlikuifaksi atau semen yang mempunyai dibawah pembesaran 100 X atau 400 — 600 X. viskositas tinggi perlu dilaporkan. • Motilitas sperma. Berat gelas penutup akan menyebarkan • Aglutinasi. Aglutinasi ditentukan bersamaan dengan sampel semen sehingga diperoleh lapangan pandang yang pemeriksaan motilitas kuantitatif, sepuluh lapangan pandangan optimal. Pemeriksaan motilitas sperma terdiri dari pemeriksaan terpisah diamati dan rata-rata persentase spermatozoa yang beraglutinasi dihitung mendekati bilangan yang dapat dibagi motilitas kuantitatif dan kualitatif. • Motilitas kuantitatif Motilitas kuantitatif ditentukan 5%. Suatu nilai 10% atau kurang tidak dianggap abnormal, dengan menghitung spermatozoa motil dan imotil pada tetapi diatas 10% perlu dipikirkan kemungkinan adanya infeksi sekurang-kurangnya 10 lapangan pandangan yang terpisah dan traktus genitali atau mungkin masalah imunologik. dilakukan secara acak (tetapi tidak boleh yang dekat
54 Cermin Dunia Kedokteran No. 30

Perlu ditekankan bahwa aglutinasi dapat menunjukkan aglutinasi kepala dengan kepala, kepala terhadap ekor atau ekor terhadap ekor spermatozoa dan bukan pengumpulan spermatozoa bersama-sama dengan kotoran sel.
Viabilitas sperma. Jumlah spermatozoa hidup dapat ditentukan dengan mempergunakan satu dari beberapa tehnik pewarnaan supravital. Satu diantaranya menggunakan 0,5% Eosin Y dalam aquadestilita dan diperiksa dengan menggunakan mikroskop fase kontras negatif. Metode lainnya ialah dengan c ara yaitu pertama mewarnai spermatozoa dahulu dengan 1% Eosin dalam aquadestilita dengan kemudian diwarnai lagi dengan 10% Nigrosin dalam aquadestilita. Preparat ini dapat diamati dibawah mikroskop cahaya biasa. Dihitung seratus spermatozoa dan dengan cara ini dapat dibedakan antara spermatozoa yang mati dan yang hidup. Di bawah mikroskop fase kontras negatif, spermatozoa mati berwarna kuning dan spermatozoa hidup berwarna kebirubiruan. Di bawah mikroskop cahaya, spermatozoa mati berwarna merah sedangkan spermatozoa hidup tak berwarna. Pewarnaan supravital ini dapat dipakai untuk membedakan spermatozoa imotil (tetapi spermatozoa masih hidup) dengan spermatozoa yang mati. Juga untuk suatu pengontrolan penilaian motilitas. Oleh karena itu pemeriksaan ini perlu dilakukan bila motilitas kuantitatif kurang atau sama dengan 40%. • Cara menghitung spermatozoa. Penghitungan konsentrasi spermatozoa dapat ditentukan dengan menggunakan metode hemositometer atau "electronic coulter Counter". Metode hemositometer lebih sering digunakan untuk semen yang mempunyai perkiraan jumlah spermatozoa yang sangat rendah ( misalnya 10 juta/ml) atau pemeriksaan semen yang memerlukan penentuan jumlah dengan segera. Metode hemositometer ini dipergunakan disebagian besar negara. Semen yang telah diaduk dengan baik diencerkan 1:10, 1:20, 1: 50 atau 1:100 tergantung pada perkiraan jumlah spermatozoa yang telah dilakukan sebelumnya. Sebagai pengencer berisi 50 g NaHCO3, 10 ml 35% formalin, 5 ml cairan gentian violet pekat dan aquadestilita sampai 1000 ml. Pewarnaan tidak diperlukan bila dipergunakan mikroskop fase kontras. Perlu digunakan dua pengencer untuk setiap semen. Meskipun sering digunakan, pipet lekosit tidak cukup tepat untuk digunakan sebagai alat pengenceran dan karena itu disarankan sebagai alat pengenceran pergunakanlah pipet mikro modem (10, 50, 100 atau 200 ul). Semen yang diencerkan harus diaduk lebih dahulu dan segera dipindahkan ke hemositometer standar (contohnya kamar hitung Burker atau Neubauer) yang telah ditutup dengan gelas penutup. Di bagian Biologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia sebagai pengencer digunakan larutan George yang terdiri dari 100 ml 3% Natrium sitrat, 1 ml formalin 40% dan 0,6 g eosin B. Hemositometer ini diletakan dalam kamar lembab selama 15 ment sampai 20 ment agar semua sel mengendap, kemudian dihitung dibawah mikroskop .cahaya atau mikroskop fase kontras pada pembesaran 100 atau 400 kali. Hanya spermatozoa (sel benih yang matang dan mempunyai ekor) yang dihi

tung. Perbedaan antara jumlah sperma dari kedua pengenceran tadi tidak boleh lebih dari 10% pada sperma yang mempunyai densitas rendah atau 20% pada sperma yang mempunyai densitas tinggi ( > 60 juta/ml). Perlu dipahami bahwa yang disebut konsentrasi sperma ialah jumlah spermatozoa per ml semen. Sedangkan jumlah spermatozoa total ialah jumlah spermatozoa seluruhnya dalam ejakulat. Prosedur penghitungan spermatozoa dengan menggunakan hemositometer adalah sebagai berikut : Suatu hemositometer standar (kamar hitung Neubauer) mempunyai suatu kisikisi ( grid) yang berisi sejumlah bidang besar (1—5) seperti gambar 1. Bidang tengah 5 dibagi menjadi 25 bidang yang lebih kecil, dimana 4 bidang yang dipojok dinamakan bidang 5a, 5b, 5c, 5d dan bidang kecil di tengah 5e. Bidang besar 5 mempunyai volume 0,1 mm3 atau l0-4ml cairan antara hemositometer dan gelas penutup. Jadi faktor multiplikasi untuk bidang 5 dapat dihitung yaitu 104 atau 10.000. Jumlah spermatozoa per ml dari pada semen yang diencerkan di dalam hemositometer didapati dengan mengalikan sejumlah spermatozoa yang dihitung dalam bidang lirna (5) dengan faktor multiplikasi 10.000. Konsentrasi sperma dalam semen asli didapati dengan mengalikan jumlah perkalian di atas dengan faktor pengenceran, sebagai contoh Konsentrasi sperma = jumlah sperma yang dihitung dalam bidang 5 X faktor multiplikasi (10.000) X faktor pengenceran. Jumlah sperma total : konsentrasi sperma X volume semen.

2 53

Gambar 1. Kamar hitung Neubauer untuk menghitung spermatozoa.

Pada kasus-kasus dimana konsentrasi spermatozoa rendah, spermatozoa di hitung dalam semua bidang "besar" (1--5) dan harus dikalikan dengan 2000. Pada kasus-kasus di mana konsentrasi sperma tinggi (misal lebih dari 100 dalam bidang 5), pergunakanlah pengenceran yang lebih besar seperti dijelaskan sebelumnya.
Cermin Dunia Kedokteran No. 30 55

Umumnya telah disepakati bahwa pria dengan jumlah sperma antar 20—200 juta/ml berada dalam batas-batas subur (fertil) Akan tetapi, perlu diketahui bahwa kehamilan dapat terjadi dengan jumlah sperma lebih rendah dari 20 juta/ml. Dilain pihak infertilitas dapat dijumpai pada pria-pria dengan konsentrasi sperma lebih dari 100 juta/ml. Oleh karena itu penilaian potensial kesuburan pria tidak boleh didasarkan hanya pada konsentrasi sperma. Perlu juga diperhatikan mengenai motilitas, morfologi dan fungsi-fungsi lain daripada spermatozoa. Rata-rata konsentrasi sperma pria Indonesia yang isterinya kemudian menjadi hamil ialah 86,10% ± 66,28 juta/ml atau sekitar 20—150 juta/ml.12 Analisis karakteristik morfologi sel-sel benih.

Klasifikasi dan penghitungan sel-sel benih dan lekosit-lekosit. Sekurangnya seratus spermatozoa berekor dihitung dan diklasifikasikan sesuai kriteria yang diperlihatkan dalam gambar 2—5. Suatu kesimpulan daftar tipe-tipe sel dan frekuensifrekuensi sel yang diperkirakan dalam suatu ejakulat normal, dapat dilihat dalam lampiran 1. Pada waktu yang sama ketika 100 spermatozoa dihitung dan diklasifikasikan, dilakukan pula penghitungan dari jumlah dan tipe-tipe sel benih muda dan 1ekosit.

Mempersiapkan sediaan apus cairan semen; Karateristik morfologi sel-sel germinal (sel benih) sama pentingnya dalam suatu penilaian spesimen cairan semen secara lengkap, seperti juga penilaian jumlah sperma dan motilitas sperma. Karena itu penting untuk meyiapkan suatu sediaan apus spesimen cairan semen yang segar agar dapat digunakan dalam analisis karakteristik-karakteristik morfologi ini. Bila perkiraan konsentrasi sperma lebih dari 10 juta/ml, suatu apusan dibuat dengan cara meletakkan setetes kecil (diameter sekitar 3 mm) cairan semen yang telah diaduk dengan baik pada gelas objek yang bersih dan dilakukan pengapusan seperti membuat preparat darah. Gelas objek tersebut harus dibersihkan dengan detergen, dicuci dengan air, dengan alkohol dan kemudian dikeringkan. Bila perkiraan konsentrasi sperma kurang 10 juta/ml., maka pembuatan sediaan apus ialah dengan cara memusingkan (sentrifugasi) semen yang akan diperiksa pada 2000 rpm selama 15—20 menit. Sediaannya kemudian diapus pada gelas objek seperti dijelaskan diatas. Fiksasi sediaan apus yang digunakan tergantung prosedur pewarnaan yang akan digunakan. Sesudah pewarnaan, sediaan apus harus ditutup dengan De Pex (George T Gurr Lad, Carlisle Road, London NW 5, UK), Permount (Fischer Scientific Company, Fairlawan, New Jersey, 07410, USA) atau medium yang sama, dan kemudian ditutup dengan gelas penutup. Kebanyakan pewarnaan akan memucat bila dibiarkan di Gambar 2. Gambar spermatozoa normal dan abnormal udara terbuka lebih dari beberapa minggu, atau bila alkohol yang A, B : Spermatozoa normal. H : Kepala dua digunakan dalam prosedur adalah asam. Sediaan diperiksa C : Spermatozoa kepala besar I : Kepala amorf dengan mikroskop yang baik dengan pembesaran 1000 sampai D : Spermatozoa kepala kecd J : Gangguan ekor 1250 kali (objektif planchromatik 100 X). Metode pewarnaan : Beberapa metode pewarnaan dapat digunakan untuk sediaan-sediaan apus semen; cara yang terbaik tergantung pada kebutuhan spesifik klinik atau peneliti dan tergantung pula pada bahan yang tersedia. Beberapa pewarnaan inti seperti fast green, Wright, Giemsa atau Eosin YNigrosin cukup untuk penilaian abnormalitas sperma secara umum. Pewarnaan Papannicolaou terbukti cukup memuaskan dengan kekecualian bahwa peneliti-peneliti tertentu menjumpai kesulitan untuk membedakan sel benih muda secara spesifik dari yang lainnya. Untuk penilaian semua elemen sekuler yang dijumpai dalam cairan semen, suatu modifikasi pewarnaan Bryan's dan Leishman dapat juga digunakan.

E, F : G :

Kepala tapering Kepalapiriform

K, L : Droplet sitoplasma (WHO, 1980 )

Konsentrasi total setiap macam sel termasuk lekosit dapat dengan mudah dihitung. Kalkulasi semacam ini untuk pemeriksaan sel benih muda (secara kolektif) dan lekosit harus dikerjakan pada setiap pemeriksaan dasar yang rutin. Konsentrasi tipetipe lain daripada sel-sel benih dan lekosit-lekosit dapat dihitung pula secara relatif dari lapangan yang sama sewaktu menghitung 100 spermatozoa. Bila N adalah jumlah dari tipe sel yang dihitung didalam lapangan pandangan yang sama ketika menghitung 100 spermatozoa dan S adalah jumlah sperma dalam juta per ml, maka konsentrasi (C) tipe sel yang dihitung dapat dikalkulasi dari rumus yang berikut berdasarkan bahwa perbandingan antara jumlah jumlah sel-sel dan jumlah spermatozoa dipandang sama dalam sediaan apus dalam semen,

56

Cermin Dunia Kedokteran No. 30

A

j

{

G

D

E Gambar 3. Sel germinal muda. A B C Spermatogonia Spermatosit primer Spermatosit sekunder

T

'C

D,E,F,
G

Spermatid Sab Spermatid Scd. (WHO, 1980)

-; ;t~M)f II

I

Gambar 5. Sel-sel germinal muda dengan pewarnaan Papancolou ps psi ss Sab sz spermatosit primer spermatosit primer dalam pembelahan spermatosit sekunder spermatid Sab . spermatozoa dan spermatozoa muda. (WHO, 1980 ).

1 2 0 X 106 ml, 120 X 106

maka konsentrasi sel benih muda adalah 30 X

=36X 106 /ml atau 36 juta/ml

Formulir Hasil Analisis Semen N a m a: Nomor Laboratorium Nomor Pasien : Identifikasi teknisi Tanggal pengeluaran Semen lengkap 1 = ya & 2 = tidak Abstinensi (hari) Volume (ml) Waktu sesudah ejakulasi (jam) Viskositas besar sesudah 20 ment? 1=ya&2=tidak Konsentrasi sperma (106/ml Jumlah spermatozoa total (106/ejakulat) e
p rm to

– Spermatozoa hidup (%): – Aglutinasi spermatozoa – Spermatozoa normal – Kepala besar M: – Kepala kecil (%): – Kepala lancip ( %): – Kepala periform – Kepala dua (%): – Kepala amorf M: midpice

Gambaz 4. Gambaz sel sel lekosit dart sel epitel di dalam semen.
A,B,C,D :

E F

:

Lekosit polimorfonuklear Limfosit Sel epithel (WHO, 1980). NXS

– Gangguan

Droplet sitoplasma (%): Gangguan ekor (%):

C

=

bagian contoh, bila 'umlah benih muda ~ yang dihitung dalah 30 per 100 spennatozoa dan jumlah spermatozoa

Cermin Dunia K e d o k t e r a n No. 30

57

Spermatozoa motil M Rata-rata motilitasprogresif 0 = tidak ada, 1 = kurang baik 2 = baik, 3 = baik sekali

-

Spermatogonial (106 /ml ejakulat) Spermatosit I, II (106 /ml ejakulat) Spermatid Sab (106 /ml ejakulat) Spermatid Scd (106 /ml ejakulat) Konsentrasi sel benih muda (106 /ml ejakulat) Konsentrasi l k o s i t (10 6 /ml ejakulat)

KEPUSTAKAAN 1. Zaneveld LJD, Polakoski KL. Collection and vhvsicai examination of the ejaculate. In: Hafez ESE Ed. Technique of Human Andrology. Amsterdam : North Holland Publishing Cc 1977; 147. 2. Amelar RD, Dubin L. Semen Analysis. In : Amelar RD, Dubin L, Walsh P. Eds. Male Infertility Philadelphia: WB Saunders, Co 1977;105. 3. Eliasson R. Parameter of male fertility. In : Hafez ESE, Evans TN, Harper, Row. Eds. Human Reproduction. New York : 1973; 39. 4. Farris EJ. Male Fertility, Br Med. J 1951; 2 : 1475. 5. Mac Leod J. Semen quality in one thausand men of known fertility and in eight hundred cases of infertile marriage. Fertil, Steril 1951; 2 : 115. 6. Mac Leod J, Gold RZ. The male factor in fertility and infertility. III. An analysis of motile activity in the spermatozoa of 1000 fertile men and 1000 men in infertile marriage. Fertil Steril, 1951; 2 : 187. ,7. Schirren C. Praktische Andrologie. Berlin; Verlag Bruder Hartmann, 1971. 8. Soeradi O. Analisa semen. Dalam : Eds. Samil RS, Saifuddin AB Keluarga Berencana. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta, 1971, 77. 9. Tjioe DY, Oentoeng S. The viscosity of human semen and the percentage of motile spermatozoa. Fertil Steril 1968; 19: 562. 10. Tyler ET. Evaluation of male fertility. In : Amelar RD, Dubin L, Walsh P. Eds. Male Infertility. Philadelphia: WB Saunders, Co. 1977, 105. 11. WHO : Laboratory Manual for The Examination of Human Semen and Semen Cervical Muscus Interaction. Singapore. Press Concern 1980. 12. Moeloek N. Analisa semen suami dengan perkawinan infertil yang isterinya kemudian hamil, Symposium ' Spermatologi 1 9 - 2 1 Janusz!, 1978. 13. Moeloek N. Sperma Manusia. Dalam : Eds. Suhadi, K PANDI Spermatologi. 1979;118.

KLASIFIKASI Spermatozoa Normal Kepala besar Kepala kecil Kepala tapering Kepala piriform Kepala dua Kepala amorf Gangguan ekor Droplet sitoplasma

F REK UEN S I D A LA M EJ A K ULA Rendah Tinggi S I N O RM A L Rata-rata 80,5 0,3 1,4 0,4 2,Q 1,5 6,5 5,2 2,2 48,0 010 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 98,0 5,2 13,5 6,2 21,8 8,3 24,9 37,4 14,5

Standar devias 9,7 0,6 1,8 0,9 2,8 I'S 4,0 4,7 2,1

Sel-sel germinal muds Spermatogonia Spermatosit primer Spermatosit s e k u n d e r ~ Spermatid Sab Spermatid Scd Lekosit Limfosit Polimorfonuklear }4,7 106 /ml ejakulat

tidak ditentukan

X

LABORATORIUM 8AYl - TABLING
r

L 0 ` i 40

rj

a

\

2'r

J_

w

58 Cermin Dunia Kedokteran No. 30

PERKEMBANGAN
Takdir Kriminil
Ide bahwa perilaku antisosial adalah "turunan" bukan barang yang baru. Sekitar seratus tahun yll. telah beredar teori Morel tentang "degenerasi herediter". Dikatakannya kejahatan moral akan diikuti oleh kegilaan pada generasi berikutnya, dan akhirnya dengan idiocy. Dengan berkembangnya ilmu genetika modern, pendapat tadi dengan cepat tersingkir. Maka mulailah orang menganut paham sosiologik bahwa perilaku kriminal itu disebabkan oleh lingkungan Namun demikian, kecurigaan bahwa gen sedikit banyak masih bertanggung jawab, masih ada. Orang pertama yang mencoba meneliti peranan gen ini secara ilmiah adalah Lange dengan tulisannya yang provokatif: Crime as Destiny (1931). Ia melaporkan bahwa pada 13 anak kembar monozigot (MZ) ditemukan konkordans (persamaan) sebesar 77% dalam perilaku kriminalnya ! Pada anak kembar dizigot (DG) angka itu hanya sebesar 12%. Kembar MZ gen-nya 100% sama, sedang pada kembar DZ rata-rata hanya 50% yang sama. Karena lingkungan dari kedua jenis kembar tadi kurang lebih sama, perbedaan angka pada MZ dan DZ tadi tentunya disebabkan karena gen ! Oleh sebab itu Lange menyimpulkan pentingnya peran "keturunan" dalam perilaku kriminal. Pendapatnya tidak sedikit mengundang kritik. Antara lain dikritik bahwa orang-orang kembarnya diperoleh dari berbagai sumber, dan penelitiannya kurang sistematik. Tapi penelitian yang lebih sistematik ternyata cenderung menyokong Lange, meskipun perbedaan dalam rasio konkordans MZ/DZ nya lebih kecil. Diantara penelitian akhir-akhir ini yang penting untuk dicatat ialah penelitian Christiansen (1976). Ia menunjukkan bahwa konkordans dalam perilaku kriminal pada kembar MZ dua kali lebih besar daripada kembar DZ. McGuffin (laporannya belum dipublikasikan) yang mengumpulkan angka dari berbagai peneliti an orang kembar juga menyodorkan angka yang mengagetkan. Dari 600 kembar, konkordans pada kembar MZ rata-rata 51% sedang pada DZ 22%. Namun demikian, tidak semua peneliti setuju dengan interpretasi angka-angka itu. Dan Dalgaard dari Norwegia cuma menemukan perbedaan yang kecil saja diantara kedua jenis kembar itu. Perilaku kriminal pada orang-orang kembarnya beraneka ragam, dari pelanggaran lalu lintas sampai pengkhianatan yang dilakukan pada zaman perang tahun 1939-45. Ini mungkin merupakan salah satu penyebab perbedaan hasil penelitian Dalgaard dan peneliti-peneliti lainnya. Tapi ini juga menggambarkan fakta bahwa kriminalitas adalah seonggok campuran perilaku; menganggapnya sebagai suatu kesatuan

mungkin terlalu menyederhanakan persoalan. Cara klasik lain untuk memisahkan pengaruh genetik dan pengaruh lingkungan ialah penelitian pada anak pungut. DiAmerika, Growe (1974) menemukan: dari 46 anak pungut yang ibunya kriminil, 6 diantaranya menunjukkan perilaku antisosial. Sedangkan pada kelompok kontrol yang ibunya ti dak kriminil, tidak ada anak yang antisosial. Sekali lagi, disini pengaruh gen dikambinghitamkan. Bagaimana dengan hubungan ayah dan anak? Lengkapnya catatan sipil di Denmark memungkinkan penelitian ini. Hutchings dan Mednick menyajikan fakta sebagai berikut: Bila ayah biologis dari anak pungut itu "punya catatan kriminal", angka kriminalitas anak pungut itu 21%. Bila ayah biologis tadi bukan orang kriminal, angka kriminalitas pada anak pungut itu jauh lebih kecil, cuma 11%a bila ayah pungutnya orang baik-baik. Bila ayah pungutnya "punya catatan kriminil", angka tadi cuma naik sedikit, jadi 12%. Nah, terlihat jelas bahwa adanya gen "kriminal" saja cukup untuk meningkatkan risiko kriminalitas. Sedang faktor lingkungan saja tidak meningkatkan angka itu. Bagaimana bila gen dan lingkungan sama-sama membentuk anak? Bila ayah pungut dan ayah angkat kedua-duanya kriminal, angka tadi melonjak tinggi sekali. Jadi 36%. Nah! Penelitian berikutnya oleh Bohman dkk (1982) di Swedia ternyata menyokong hasil-hasil terdahulu. Untuk kriminal kecilkecilan tanpa kekerasan (seperti mencuri) pengaruh genetik tampak nyata. Tapi Sigvardsson mengingatkan agar jangan terburu-buru menarik kesimpulan dari penelitian Swedia ini. Bagaimanapun juga informasi mengenai lingkungan tidak dapat diperoleh dengan pasti. Selain itu Swedia adalah negara yang kurang lebih secara sosial homogen dan secara ekonomis makmur. Karena lingkungannya hampir homogen tentu saja pengaruh genetik cenderung lebih kelihatan. Pada masyarakat yang heterogen mungkin pengaruh lingkungan atas kriminalitas lebih besar. Di samping itu difinisi kriminal itu_berbeda-beda. Apa yang di suatu negara dianggap kriminal di negara lain dianggap perilaku normal. Tapi, bagaimanapun juga, penelitian Swedia ini menguatkan pendapat-pendapat terdahulu tentang peranan gen. Memang, gen saja tidak memastikan seseorang akan menjadi penjahat, apalagi penjahat besar. Dan pendapat Lange tentang "takdir kriminil" memang berlebih-lebihan. Tapi bahwa gen punya pengaruh pada perilaku kriminal kini tampaknya tak dapat disangkal lagi. Nah, mereka yang setuju dengan perburuan GALI di Yogya dan Jakarta akhir-akhir ini mungkin kini punya pegangan ilmiah: pengurangan penye-

Cermin Dunia Kedokteran No. 30

59

barluasan "gen kriminil" dalam masyarakat kita. Eugenik kecilkecilan. Begitulah.
Lancet 1983; i : 35—6

Antasida untuk Ulkus Duodeni
Dalam dua dasa warsa ini muncul berbagai obat yang punya potensi menginduksi penyembuhan ulkus. Nah, apakah kini an tasida masih punya tempat dalam pengobatan ulkus? Di Inggris, seperti di Indonsia, biasanya antasida digunakan dalam dosis sedang untuk pengobatan simtomatik. Namun di Amerika ia digunakan dalam dosis tinggi guna ,mempercepat penyembuhan ulkus. Apakah benar ada perbedaan efek dengan perbedaan dosis itu? Antasida magnesium-aluminium dalam dosis tinggi memang terbukti dapat mempercepat penyembuhan ulkus. Ini dibuktikan dalam percobaan di Amerika 5 tahun jl . Ada pendapat bahwa inilah yang menyebabkan penyembuhan ulkus duodenum ratarata lebih cepat, di Amerika daripada di Inggris. Dalam dosis tinggi digunakan 30 ml suspensi antasida magnesiumaluminium 7 kali sehari, sehingga memberikan kapasitas netralisasi 1008 mmol. Dengan dosis setinggi ini, bila ada keuntungan dibandingkan antagonis H2 (cimetidine misalnya),

o

tid4

itu bukan dalam soal harganya (karena akan sama mahalnya), atau dalam soal kemudahan pemberiannya, atau tak adanya efek samping (antasida dalam dosis itu sering menyebabkan diare). Dalam penelitian lain, dengan dosis 280 atau bahkan 200 mmol per hari, antasida dikatakan masih punya potensi mempercepat penyembuhan. Membandingkan hasil penelitian ini dengan penelitian-peneliti an di lain tempat dan dengan antasida yang berbeda tidak mudah. Tapi satu hal yang mengherankan ialah: dengan dosis serendah itu, pHlambung seharusnya tidak banyak berubah. Jadi, bila memang ada efeknya dalam pengobatan, ini mengherankan. Usaha membuktikan bahwa antasida berguna untuk meredak an simptom/gejala umumnya gagal. Plasebo ternyata sama manfaatnya dengan antasida dalam mengurangi gejala ! Dalam penelitian di Scandinavia, antasida dosis rendah (280 mmol per hari) dikatakan mempercepat penyembuhan ulkus. Tapi an ehnya ia hanya sedikit sekali memberikan pengurangan gejala. Mengapa antasida tidak mengurangi gejala, bila ia benar-benar dapat mempercepat penyembuhan luka? Ini sulit dimengerti. Melihat bukti-bukti di atas, tampaknya dokter-dokter perlu diyakinkan untuk meninggalkan penggunaan antasida bila tujuannya hanya untuk mengurangi gejala. Tapi antasida perlu digunakan dalam dosis tinggi untuk mempercepat penyembuh an ulkus. Kalau begitu, lalu, obat apa yang harus diberikan untuk mengurangi gejala-gejala? Antasida dalam dosis kecil murah dan cukup aman. Apakah mereka punya efek sesungguhnya atau hanya bersifat plasebo tak begitu penting diperdebatkan asalkan pasien cukup puas. Dan memang begitulah biasanya. Sebahknya, antogonis histamin H-2 benarbenar memberikan efek simtomatik yang mujarab. Dan kenyataannya, apapun tujuan dokter semula, pasien sering menggunakannya "hanya bila diperlukan". Pasien biasanya masih punya sisa obat ini untuk digunakan "dimana perlu". Sejauh ini, tampaknya antagonis H-2 cukup aman. Dan pengobatan diri-sendiri itu (self-treatment) tampaknya tidak akan mendatangkan bahaya apa-apa. Namun demikian, secara rasional seharusnya antogonis H-2 harus digunakan dengan perhitungan yang benar; yaitu terutama bila gejala-gejala tak dapat ditanggulangi dengan obat-obat yang sederhana. Bila antasida digunakan, perlu diingat beberapa hal. Bukan h anya bikarbonas natrikus, tapi campuran magnesium trisilikat juga mengandung banyak natrium. Ini dapat mencetuskan gagal janturig pada pasien yang punya predisposisi untuk itu. Garam-garam kalsium, dalam dosis besar, menyebabkan hiperkalsemia. Karena ion kalsium merangsang pelepasan

'JIA\'I/AXaI1

60 Cerrdn Dunia Kedokteran No. 10

pntda, make, m t s " kahk= dapat maw* hkm b3twn*-red iambwe karena -rebouad fenaweW. G e r m m%wdm dan atuminhun sad% rnergikst obat lain, i y p t - rangi absorbsi cimeddim, ftoxin, iadomtasin, d1i. Ddmm dods tinge ia dapat amVIcat f )dg seiinap ter jadi osteomalacia. TqA dalmn dods sedang, :na m-aiawaium antasida tetap mempakan obat yang aman, murah dabwa pengobatan ulkus duodeni.
i t k M o d J 1 " 2 ; U S : 1520–1

Keluarga di Rat-flat Bertingkat
Penunahan yang jelek itu tdak baik bagf kesehatan. W telsh kita ketshui. Maka gubuk-gubuk pun dirubuhkan. Sebago penggantinya didn* kh* flat-flat bertingkat. Sungguh menpcewakan, karena perubahan ini, merldpun diperiengkapi secara modem, disertai dengan rnenbwkatnya prenlensi penyakit jiwa. Inilah yang tedadi di ingpis. waktu itu, sehabis perang, dirasakan kebutuhan mendenak untuk menggusur penunahan kotor (slum) dan menggsntinya dengan flat berth*at, suatu pemukiman dengan kepadatan yang tinggi. Kini diketahui bahwa arsitek yang pintar dapat me, angun pemukiman yang sangat padat penduduk, tanpa pedu membangun gedung bertingkat. Tapi yang terlanjur menghuni flat tadi, spa yang dapat diperbuatnya? Yang paling cenderung menderita penyakit psildatrik islah ibu4bu di flat yang punya anak kecil. Fanning menemukan bahwa ibu-ibu muda (20-29 takun) yang tingpl di flat bertingkat (sampai 4 tingkat) lebffi sering mengeluhkan gejala-oala psikoneutordk dibandingkan rekan-rekan mereka yang tinggal di rumah biasa. Penelitian lain cenderung menyokong penemusn Fanning, dan kesimpulan diperluas: ibu-ibu dengan anak kecil yang tinggal di flat-flat bertingkat cendenmg untuk

asa"akaai isoLsi s o " daa mendeft PBWM pqistrk. S*d&aya, bils k A m p itu sask-a e " y a Wait r a t e * ibubu mereka rdatif babas dari padVAw r a w k. Akan tetapi, peaeWsn olah Ikown dkk awwx*kkm bahwa, secara umum, ibu deogm 3 anak yang bent k 14 takun dtau kurast kbih besar dsikooya mmderita de rai dkandingkan wanks, pada unwinnya. Maim peaditfan grdahulu diragukan apakah cukup terkontrof boo faktor-faktor lain se-lain rumah. Penekti-pewhti hu memasukkan penaruha yang jekk sebapi salah satu faktor dslam morbiditas pdkintrik kronik. (index yaag d i p " Wsh a n t = lain kepa ktaa ya% bede umk masalah kebbiagan, dan tiadanya ran aman), narmn mereka tdak menyebutkan faktor rumah bertinow. Dua penei tian lain menjawab beberapa pertanyaan yang teriewatkan. Diteliti 3 kekxnpok dari 25 keluarp, madnggnasing dengan sedfidtdikitnya 2 anak berumur kurang dari 5 t d m . Masingmadng kelompok tinggal di flat bertingkat tiag;i, bertuqftat rendah, dan rumah bian. Semuanya menymm. Tidak ditemukan perbedasn kesehatan jiwa dari kchp kdompok itu. Akan tetapi ibu-ibu yang tinggal di flat bertingkat tmW lebih banyak yang tidak puaa &%an perumahan mereka. Ini tercermin dari niat pindah 48% keluarp di flat tinge, 28% kehmp di flat rendah, dan 12% yang rnenempati rumah. Tidak diketahui dengan pasti bapiman tingpi di flat tinge dapat menjadi faktor penyakit jiwa. TqA dari pandanpm konsumen fakta-fakta tertentu telah muncul. Ibu-ibu denpn anak kecil jelas tdak senang dengan jenis pemukiman ini, meskipun fasilitas tempat bermainnya baik. Maka sebisa mengkin kelompok ini dimukirnkan pada perumahan lam. Tinggai di flat twW mungkin baik dan ideal bae kelompok tertentu, tapi berbahaya dan banyak mengun• dang stress bag mereka yang tua, cacat atau punya anak kecil.
Brit Mod J 1482; 284: 846

Cermu► Dunla Kedokteran No. 30

61

Hukum & Etika
Tepatkah Tindakan Saudara ?
Pada suatu hari datanglah seorang pria berobat kepada Saudara untuk uretritis GO. Penderita merupakan seorang pasien lama dan Saudara telah juga kenal seluruh anggota keluarganya. Dari anamnesa diperoleh keterangan bahwa infeksi GO didapat dari hubungan seksual dengan seorang WTS selama "berlokakarya" di daerah pegunungan kurang lebih 2 minggu yang lalu. Penderita, seorang terpelajar khawatir, bahwa ia telah menulari istrinya oleh karena seusai lokakarya tersebut ia telah sempat mengadakan hubungan kelamin dengan istrinya beberapa kali. Saudara telah memastikan bahwa penderita memang menderita uretritis GO dan menjelaskan kepada penderita bahwa pengobatannya berupa suntikan antibiotika selama beberapa hari disertai pemberian antibiotika secara oral. Timbul sekarang persoalan cara bagaimana "mengobati" juga istrinya ??? Penderita memohon kepada Saudara agar istrinya diberi terapi yang serupa tanpa menerangkan jenis "sakitnya". Penderita mengusulkan kepada Saudara agar "membohongi" istrinya dengan mengatakan suntikan-suntikan dan obatobat yang diberikan ialah untuk membuatnya lebih kuat/ sehat. Penderita berpendapat tidak dapat mengaku "dosanya" kepada istrinya demi keutuhan dan kebahagiaan keluarga dan berkeberatan bila Saudara memberi tahu istrinya tentang sakitnya. Bagaimana Saudara harus bertindak ???? Pilihan I : Saudara hanya mau mengobati sang suami saja dan tidak sanggup melakukan permohonan penderita. Saudara menyadari bila istrinya tidak diobati kemungkinan besar akan mendapat pula GO dan besar kemungkinan akan dibawa kepada Saudara. Pilihan II : Saudara bersedia "membohongi" istri penderita dengan membed pengobatan terhadap GO atas pertimbangan ikut mempertahankan keutuhan dan kebahagiaan keluarga yang Saudara kenal ini ! OLH Tinjauan dari segi hukum : 1. Tiap orang dewasa (yang masih dapat menyatakan kehendaknya dengan baik) tidak dapat dipaksa menjalani suatu pengobatan. 2. Bahwa si isteri itu ketularan penyakit GO, baru merupakan perkiraan kita saja. Jika kita menyuntikan antibiotik dan terjadi anaphyllactic shock, sedangkan kemudian ternyata bahwa si isteri itu tidak ketularan GO, maka kita dapat dituntut. Kita telah membuat kesalahan, yaitu menyuntikan obat tanpa ada indikasi yang tepat. Berdasarkan kedua alasan di atas, maka saya hanya akan mengobati si suami dan menunggu sampai si isteri datang sendiri (tanpa paksaan) untuk berobat, setelah ternyata ia memang benar ketularan GO. Tentang merahasiakan penyakit GO itu, kita juga harus harihati, karena tiap pasien berhak mendapat informasi (yang sebenarnya) tentang penyakitnya. Mungkin si isteri hendak menggunakan perzinahan si suami ini sebagai alasan untuk minta cerai. Rka kita berbohong, kita dapat dituntut menurut hukum perdata, karena kita telah menimbulkan kerugian kepada si isteri itu

dr Handoko Tjondroputranto Lembaga Kriminologi Universitas Indonesia, Jakarta. Tinjauan dari segi etika kedokteran : Dalam rangka menghadapi situasi seperti dikemukakan, sebenarnya masih diperlukan keterangan tambahan tentang keluarga ini, yaitu tingkat inteligensia sang isteri. Seorang isteri dengan latar belakang pengetahuan medis yang memadai, apalagi dengan tingkat toleransi yang tinggi, tentu tidak dapat dan tidak perlu dibohongi. Begitu pula sikap hidup sang isteri, perlu dinilai. Kita mengetahui ada isteri yang berpendirian sbb "Di rumah dia suamiku; di luar rumah terserah, karena saya tidak melihat perbuatannya". Lebih drastis lagi ada yang berpendirian "airnya boleh dibagi, asal kran tetap milikku". Dalam menghadapi keluarga/isteri yang demikian, tentu baiknya berterus terang saja, sehingga pengobatan bisa diberikan secepatnya tanpa menunggu dia menjadi penderita kedua !. Dus, kedua alternatif yang diajukan tak perlu dipikirkan. Masalahnya baru akan timbul bila sang isteri bersikap lain dari yang disebutkan di atas. Maka menurut pendapat saya, perlu dipikirkan makna dari defmisi sehat, yaitu sehat jasmani, rohani dan sosial. Mana yang lebih dominan atau diutamakan, kesehatan jasmani dengan mengorbankan sehat rohani dan

62

Cern-in Dunia Kedokteran No. 30

sosial penderita ? • Pilihan I: akan menyebabkan sang suami berada dalam ketegangan, menunggu "akibat" yang bakal diderita isterinya. Dan bila timbul uretritis GO, maka tentu isteri akhirnya akan tahu juga. Sehingga keadaan sehat rohani dan sosial akan terganggu. Sekali lagi, tentu bila sang isteri cukup tinggi inteligensianya, sehingga mengerti asal usul penyakitnya. • Pilihan II : lebih menitikberatkan pada keutuhan keluarga, sehingga mungkin keadaan sehat jasmani, rohani dan sosial bisa tercapai. Masalahnya kembali pada tingkat inteligensia sang isteri. Sampai sejauhmana dia bisa dibohongi, lebihlebih bila diingat bahwa sebagai hasil infonnasi kesehatan dan obat yang cukup luas sekarang ini, mungkin sekali sulit dibohongi. Jadi, tiap tindakan perlu dikaji lebih dulu situasinya secara keseluruhan, begitu pula pengenalan pandangan hidup sang isteri, untuk menentukan tindakan mana yang terbaik. Kuncinya ada pada dokter, janganlah sampai dia didikte oleh pasien. Baik suami maupun isteri harus diperlakukan sebagai

manusia yang utuh dengan peranan yang berimbang dalam keluarga. Akhirnya, yang tidak boleh dilupakan ialah nasehat dan peringatan terhadap suami tsb supaya lain kali lebih tabah menghadapi godaan nafsu, lebih bisa mengendalikan diri, agar tidak mengulangi kesalahan yang sama. Perlu diingatkan, setiap perbuatan, betapapun dirahasiakan, pasti diketahui Tuhan. Aspek medis dari saran ini sama dengan tindakan preventif atau pencegahan. Bukankah pencegahan lebih baik daripada mengobati penyakit ?

dr. Masri Rustam

Direktorat Transfusi Darah Palang Merah Indonesia/ Ketua I.D.I. Jakarta Pusat.

ANDA MEMBUTUHKAN CDK NOMOR-NOMOR LAMA ???????? Pada kami temyata masih terdapat persediaan beberapa majalah CDK nomor-nomor yang telah lalu, yaitu . • CDK Nomor Khusus Simposium Antibiotika • CDK Nomor 12: Kedokteran Olahraga • CDK Nomor 21: Terapi dan Perkembangannya • CDK Nomor 22: Kedokteran dan Masyarakat • CDK Nomor 25: Uji Klinik • CDK Nomor 27: Anak-anak Bagi para dokter dan instansi kesehatan yang belum memiliki dan berminat memilikinya, dapat langsung menulis surat kepada kami. Harap disebutkan nomor yang diminta. Kami beritahukan bahwa kami hanya melayani permintaan lewat surat, selama persediaan masih ada. Redaksi

Cermin Dunia Kedokteran No. 30

63

Catatan Singkat
Risiko komplikasi suntikan pada anak-anak — seperti kerusakan saraf & kontraktur otot — rata-rata lebih tinggi daripada orang dewasa. Pada anak-anak, tampaknya bagian paling aman untuk suntikan adalah daerah paha lateral atas. Bila suntikan diberikan beberapa kali, sebaiknya tempatnya berpindah-pindah.
Pediatrics 1982; 70 : 944

Tahukah anda bahwa beberapa jenis kanker dapat timbul sebagai akibat operasi? Karsinoma kolon akibat kholesistektomi; kaanker lambung akibat gastrektomi parsial; limfangiosarkoma setelah mastektomi; dan tumor-tumor lain akibat benda asing seperti pace maker jantung dan graft artreri
Cancer Surveys 1982;1 : 745

Ada satu hal yang dikhawatirkan dokter-dokter di Eropa & Amerika yang kurang dipedulikan di sin : perang dengan bom atom! Diperkirakan, ledakan 1 megaton born di London saja akan mengakibatkan 650.000 penderita luka bakar. Tak mungkin tertampung oleh rumah-rumah sakit di seluruh Inggris. Padahal bom yang diperkirakan diarahkan ke Inggris sekitar 200 megaton. Adakah cara rasional untuk mengatasi bencana itu? Evakuasi massal tak ada gunanya, karena semua tempat sama risiko bahayanya. Maka cara terbaik ialah : pencegahan perang. Maka masalah ini kini banyak dibicarakan di kalangan kedokteran Inggris. Tapi dokter yang tak mau pusing- pusing dapat mengambil jalan pintas: emigrasi ke belahan bumi selatan. Ke Australia atau Selandia Baru. Bila perang atom benar-benar meletus, di gua-gua Selandia Baru-lah kemungkinan besar masih ditemukan sisa-sisa homo sapiens.
Brit Med J 1983; 286 : 823 •

Bagaimana pendapat anda tentang nasib orang ini? Pada tahun 1927 seorang juru tulis menunjukkan gejalagejala glikosuria. Ada riwayat haus, poliuria serta berat badan menurun. Maka diagnosis diabetes mellitus (DM) ditegakkan. Dalam keluarga tak ada riwayat DM. Sejak itu ia mendapat suntikan insulin lente 40 unit per hari. Kontrol urin pada waktu-waktu tertentu memuasKan. Tahun 1978 ia mendapat hadiah Medali Emas Joslin karena berhasil mempertahankan terapi insulin selama 50 tahun. Tahun berikutnya, secara kebetulan, pengukuran kadar C-peptida plasma menunjukkan bahwa ia masih punya sisa-sisa sel beta pankreas. Jadi, ia masih punya insulin endogen! Maka dosis insulin diturunkan terus, sampai akhirnya bebas insulin! Cukup, dikontrol dengan diit. Mengapa selama 52 tahun itu ia tak pernah menunjukkan gejala- gejala hipoglikemia? Karena dalam darahnya beredar antibodi anti-insulin dalam kadar yang tinggi. Selama 52 tahun itu dia mendapat suntikan insulin yang tak dibutuhkannya!
Brit Med J 1983; 286 : 844 •

Ulkus karena stasis vena lebih sering pada wanita dib andingkan pria. Bila didapatkan pada pria, biasanya pria tersebut cenderung lebih tinggi dari rata-rata, belum menikah, atau bila menikah anaknya sedikit. Semua ini t anda-tanda hipogonadisme. Jadi, apakah androgen dapat mencegah ukus stasis? Masih perlu penelitian lebih lanjut.
Brit J Dermatol 1982; 107, suppl 22 : 16—7 •

Air susu ibu (ASI) memang baik dan mencukupi untuk bayi normal. Tapi untuk bayi dengan berat badan lahir s angat rendah, diit ASI saja dapat menyebabkan rickets. Dianjurkan pemberian kalsium dan fosfat tambahan.

Am J Dis Child 1982; 136 : 581—3

Karena takut serangan jantung, kholesterol. sering dianggap momok yang perlu dihindari orang dewasa. Sulitnya , kini timbul kontroversi. Pada penderita-pende rita kanker kolon, ditemukan kadar kholesterol yang rendah ! Apakah ini penyebab kanker usus itu ? Ataukah akibatnya ? Jawabannya masih ditunggu
J Nat Cancer Inst 1981; 67: 297—300

Tahukah anda penyakit apa yang jelas jelas lebih jarang ditemui pada perokok dibandingkan yang tidak merokok? Penyakit Parkinson! Satu kesimpulan dapat diambil: Parkinson tidak disebabkan oleh penyakit degeneratif vaskular.
J Neurol Neurosurg Psychiatr 1982;45 : 577

64 Cermin Dunia Kedokteran No. 30

M

WOR

11MV KEROOERAM

SANGAT KOPERATIF Pada suatu hari seorang penderita dat ang berobat dengan keluhan benjolan di li pat paha. Dokter segera memeriksanya d an memikirkan hernia inguinalis. Sambil melakukan palpasi disuruhnya penderita mengedan. Sekonyong-konyong terdengar letupan yang mengejutkan dan segera diikuti bau yang semerbak, sehingga terpaksa dokter tersebut menahan napas. Rupanya penderita sangat koperatif, sambil mengedan dikerahkannya tenaga dalam. Mungkin ia ahli silat atau sering membaca cerita silat sehingga menguasai ilmu tenaga dalam. Dr. Adhi Djuanda
Jakarta

SALAH PENGERTIAN Suatu sore ditempat praktek saya kedatangan seorang pasien. Tampaknya dari desa yang jauh. Dia datang dengan tergesa gesa sekali. Dia menceritakan penyakitnya dalam bahasa Jawa yang sama sekali tak saya mengerti. Sebaliknya diapun tak mengerti sedikitpun berbahasa Indonesia. Kebetulan pula mantri pembantu saya terlambat dat ang pada hari itu. Untung hanya suatu conjunctivitis yang dapat ditegakkan berdasarkan pemeriksaan. Kemudian saya berikan resep dan saya hanya bicara dengan bahasa isyarat. Setelah dia menyerahkan uang diapun berlalu. Kira kira 1 jam kemudian dia datang lagi dengan agak emosionil. Untung saja mantri yang orang Jawa telah datang. Dengan m antri sebagai penterjemah dia menceritakan bahwa apotik tak mau memberinya obat tanpa harus dibayar. Sedangkan dia telah menanyakan pada dokter tadi bahwa cukup dengan surat (maksudnya resep) maka obat sudah dapat diambil tanpa membayar lagi. Jadi seakan-akan dia merasa ditipu. (Dia tak mau meninggalkan ruangan dan bersungut-sungut. Setelah uangnya dikembalikan barulah dia pergi dan tersenyum). Lagi pula pasien yang tadi masih tergolong muda (l.k. 30 tahun), dan kebetulan bertepatan dengan Hari Sumpah Pemuda yang a.l. mengikrarkan kesatuan dalam bahasa yakni bahasa Indonesia. dr. Ahmad Syukri DS
RSU Tanjung Karang

DOKTER BEDAH Di sebuah ruang bedah darurat, seorang pasien wanita bertanya kepada seorang dokter : "Dok, mengapa dokter-dokter di YANG DILARANG ruangan ini selalu memakai tutup muka Selama menjalankan praktek tentunya seorang dokter pemah menjumpai pasien yang ' dan kerudung kepala waktu mengoperasi cerewet' . Bila kebetulan pada saat itu sang dokter sendiri sedang dalam mood yang kurang pasien ?" baik maka dapat terjadi percakapan seperti dibawah ini. Dokter tersentak mendengar pertanyaan Kejadian ini sungguh tedadi dan dituturkan kembali oleh dokter yang bersangkutan. yang tak terduga dari pasien wanita tsb, Pada suatu hari, seorang dokter ahli penyakit ku lit /kelamin mendapat pasien seorang ibu kemudian dijawabnya spontan : "Supaya yang mengeluh tentang 'eksim' di kedua kakinya. Dokter ahli melihat se kilas langsung tak tahu siapa yang mengoperasi, mengatakan: "Nyonya, sakit nyonya disebabkan sandal jepit karet yang dipakai itu. (contact sehingga tidak malu!" dermatitis) Kulit nyonya tidak tahan karet atau zat warna sandal jepit itu. Nyonya sebaiknya " " Sri memakai sandal kulit mentah saja. Ibu dengan ' eksim' dikaki lalu 'merengek' : Dokter makanan apa yang tidak boleh dimakan? Saya sudah taat tidak makan kambing, udang, ikan dst. dst. "dan menyebut serentet jenis makanan yang enak-enak. Dengan muka yang merah, dokter tadi menjawab "Jangan makan sandal jepit itu". OLH

Cermin Dunia Kedokteran No. 30

65

ANATOMI Dokter di hadapan mahasiswa-mahasiswa memperagakan anatomi tubuh manusia : "Kalau sudah kuterangkan letak-letaknya, jangan lupa dan salah lagi". Sampai di luar ruang kuliah, seorang mahasiswi berbisik-bisik pada temannya : "Kemarin pak dokter salah, ia mengatakan 'jantung hatiku' tapi menunjuk ke dada." ??????????? Sri DILEMA Seorang ibu yang sering pusing karena hipertensi berobat ke dokter. Dokter menasehati : "Ibu jangan makan banyak lemak, usahakan mengurangi berat badan." — "Ini malah bikin saya pusing." + "Kok begitu?" — "Suami saya itu seleranya yang gemuk-gemuk ala bomber B-29 seperti saya ini!" SRI

DI KEKER Seorang wanita yang menggendong anaknya masuk keruang periksa Puskesmas tempat saya bertugas. Saya kemudian bertanya : Anaknya sakit apa Bu ? Ibu : "Tidak sakit dokter." Dokter : "Lho, jadi kenapa ?" Ibu : "Minta tolong di 'keker' saja perutnya. Anak saya ini tidak mau makan." Setelah tercengang sebentar barulah saya mengerti apa yang dimaksud oleh ibu itu. Rupanya dia ingin agar perut anaknya diperiksa dengan stetoskop. Ketika hal tersebut diatas saya ceritakan kepada perawat di Puskesmas saya, temyata dia sudah memakluminya. Dia pemah memeriksa seseorang dengan keluhan sakit kepala, yang berkeras untuk diobati dengan di"keker" kepalanya. Setelah di kepalanya ditempel stetoskop, barulah si pasien merasa puas. dr. Tjandra Yoga Aditama Puskesmas Kecamatan Bukit Kapur, Kab. Bengkalis, Riau.

ALAN SAMPING

Di sebuah klinik keluarga berencana seor ang ibu berkonsultasi, lalu mengobrol. + " Dok, saya susah. Sudah ikut KB beberapa tahun, tapi anak bertambah terus." — " Lho, kok begitu?" + " Habis, saya ikut KB, tapi suami tambah piaraan dan .... memproduksi anak terus H H" SRI

ARTI LAIN Suatu ketika, saya didatangi seorang pasien wanita yang umumya kira-kira 20 tahun. Ia lan gsung mengutarakan maksudnya untuk ber KB dengan suntikan depo Provera. Ia mengaku sudah pernah disuntik dengan depo sebanyak 5 kali oleh dokter X. "saya mohon agar dokter sudi melanjutkan suntikan itu, karena dokter X tidak ada." "Baiklah, tapi mana suaminya? Tolong suruh ke sini sebentar!" "Sa .. saya belum bersuami, dok" ia menjawab dengan gagap dan gugup. 'Lho belum bersuami kok ber-KBT' "Untuk mencegah . ... kecelakaan" jawabnya sambil senyum-senyum penuh arti.

MEMBAYAR Anak kecil selalu mempunyai sifat ingin tahu dan penuh kejujuran. Pada suatu ha ri seorang anak ikut ayahnya ke seorang dokter dan bertanya: — "Tadi siapa Pak?" + "Ia dokter keluarga kita." — "Keluarga kok membayar?" + ?????? SRI dr. Ketut Ngurah

Bag Parasitologi FK UNUD Denpasar, Bali

66 Cermin Dunia Kedokteran No. 30

RUANG PENYE&AR DAN PENAMBAN ILMU KEDOKTEP.AN

Dapatkah saudara menjawab per Unyaan-pertanyaan di bawah ini ???

1. Dalam jangka pendek, minum air satu gelas dapat menyebabkan menurunnya kadar zat-zat di bawah ini: (a) glukosa (b) trigliserida (c) NaCl (d) urea (e) semua jawabandi atas benar. 2. Merokok satu batang dapat menyebabkan menurunnya kadar zat di bawah ini: (a) glukosa (b) kolesterol (c) trigliserida (d) asam lemak bebas (e) bukan salah satu dari di atas. 3. Dalam membaca nilai laboratorium kita harus berhatihati. Sebagai contoh nilai ureum adalah 20—40 mg/dl. Maka: (a) Kadar ureum 45 mg/dl pasti normal (b) Kadar ureum 45 mg/dl pasti abnormal (c) Kadar 39 mg/dl pasti normal (d) Kadar 39 mg/dl pasti abnormal (e) Bukan salah satu dari di atas. 4. Penderita septikemia yang diduga disebabkan karena fokus infeksi di saluran kemih, sebaiknya diberi obat ini sebelum hasil resistensi tes diperoleh: (a) Pensilin + kloramfenikol (b) Ampigilin (amoksisilin) + gentamisin (c) Ampisilin + amosisilin (d) Gentamisin + tetrasiklin (e) Ampisilin + tetrasiklin. 5. Manakah pernyataan yang salah? (a) Kolesterol total, trigliserida dan apoprotein B adalah faktor aterogenik (b) Kolesterol HDL adalah faktor aterogenik (c) Dalam mengambilan darahnya pasien harus puasa 12— 16 jam. (d) Bila kolesterol total 200, dan kolesterol LDL 140, tak ada risiko. (e) Bukan salah satu dari di atas. 6. Untuk skrining diagnosis ikterus, dilakukan pemeriksaan berikut. Yang tak perlu ialah: (a) TTT

(b) fosfatase alkali

(c) SGOT (d) SGPT (e) Warna feses 7. Perbandingan antara monosit dan limfosit mempunyai arti prognostik pada tuberkulosis. Pada keadaan normal atau tuberkulosis inaktif, rasio monosit/limfosit: (a) lebih kecil dari lh (b) lebih besar dari 1/2 (c) lebih kecil atau sama dengan 1/3 (d) lebih besar dari 1/3 (e) bukan salah satu dari diatas. 8. Pemeriksaan Pap smear perlu untuk mengetahui kelainan dini seperti displasia. Dari displasia sampai menjadi bentuk kanker yang invasif biasanya diperlukan waktu: (a) 3 tahun (b) 5 tahun (c) 8 tahun (d) 10 tahun (e) 15 tahun atau lebih. 9. Dalam perilaku antisosial (kriminal), tampaknya: (a) Gen kriminal saja cukup untuk meningkatkan risiko kriminalitas. (b) Pengaruh lingkungan saja cukup untuk meningkatkan risiko kriminalitas. (c) Gen dapat memastikan seseorang menjadi penjahat. (d) bukan salah satu dari di atas. 10. Pada ulkus duodeni (bukan ventrikuli): (a) Antasida tidak lebih banyak mengurangi nyeri dibanding plasebo. (b) Antasida dosis tinggi mempercepat penyembuhan ulkus. (c) Antasida dosis kecil atau sedang juga mempercepat penyembuhan luka. (d) Cimetidin memberi efek simtomatik yang mujarab. (e) Semua jawaban di atas benar. V B'8 3 'L H B '£ g'S ~'Z 9 'b 'R 'I • X Jdd2l uvqume f .

H '0I

Cermin Dunia Kedokteran No. 30 67

ABSTRAK-ABSTRAK
PEMANASAN DAPAT MENGURANGI NILAI GIZI ROTI Tak dapat disangkal bahwa roti yang baru keluar dari oven, berwaran coklat kuning kemas-emasan dan mengeluarkan aroma yang sedap sangat merangsang nafsu makan. Akan tetapi justru sifat-sifat inilah mengurangi nilai gizi rotinya. Dr. Cho Tsun dari Kansas State University USA, telah meneliti perubahan nilai gizi dari roti yang telah dibakar pada berbagai suhu untuk jangka waktu yang berbeda-beda pula. Ditemukan bahwa : cara membakar roti dapat merusak asam amino lysine, sejenis asam amino yang esensial, sehingga nilai gizi rotinya berkurang. Misalnya : bila roti dibakar selama 5 menit pada suhu 3270 C maka PER (= protein efficiency ratio) sebesar 1.13; sedangkan roti yang sama bila dibakar selama 6.4 ment pada suhu yang sama menghasilkan PER sebesar 0.87. Ditemukan juga bahwa pemanasan dengan menggunakan microwave atau mengukus (steaming) dapat mempertahankan kualitas protein. ( OLH )
International Exchange News Spring 1982.

MYENYUSUI BAYI MENCEGAH TIMBULNYA OTITIS MEDIA Otitis media pada bayi cenderung timbul kembali pada masa kanak-kanak. Pelebaran adenoid, terganggunya fungsi tabung eustachius, dan penyakit atopik telah diketahui cenderung menimbulkan otitis. Tetapi menurut Dr. Ulla Saarinen dari Helsinki Childrens's Hospital, menyusui bayi dalam jangka waktu lama secara efektif dapat memproteksi bayi dari kambuhnya otitis media yang awal. Pada 237 bayi yang disusui Asi tidak ditemukan kasus otitis media dari sejak lahir sampai berumur 6 bulan. Tetapi bayi yang diberi susu botol, 10% mendapat serangan otitis media pada waktu lahir sampai 6 bulan. Sampai umur 3 tahun, bayi-bayi yang menyusui hanya 6% menderita infeksi telinga bagian tengah, sedang bayi-bayi yang minum susu botol 26%. Duabelas anak yang cenderung kambuh dari otitis media ternyata semuanya pernah mengalami infeksi telinga pertamakali pada umur dibawah 6 bulan, dan semuanya minum susu botol. Telah diketahui bahwa antibodi golongan IgA dalam air susu ibu berfungsi sebagai proteksi terhadap organisme penyebab otitis.
Asian Medical News Vol. 4,No. 20, 1982.

BIORITMIK MEMPENGARUHI AKTIFITAS OBAT Ritma biologik manusia (cicardian) mempengaruhi banyak parameter fisiologi tubuh. Misalnya, temperatur tubuh lebih rendah pada malam hari daripada siang hari, beberapa variasi pada denyut jantung, tekanan darah, produksi urin, dan kemampuan melakukan aktifitas fisik dan mental. Beberapa peneliti dari University of Machester Medical School menyelidiki pengaruh pekerjaan yang tidak teratur dan pola tidur terhadap ritma cicardian, dan pengaruh waktu pemberian obat terhadap aktivitasnya. Pada mencit ditemukan bahwa efek pengrusakan pada ginjal hewan oleh obat anti kanker Cisplatin (efek samping utama) sangat tergantung pada waktu pemberian obat. Mencit-mencit yang diberi Cisplatin pada jam 5 sore 75% hidup, sedang mencit-mencit yang diberikan obat pada jam 5 pagi semuanya mati. Eksperimen pada manusia juga menggunakan obat anti kanker Cisplatin dan Doxoru bicin,. Kelompok pasien I diberikan Cisplatin pada jam 6 pagi dan Doxorubicin pada jam 6 sore, sedang kelompok II diberikan Cisplatin pada jam 6 sore dan Doxorubicin pada jam 6 pagi. Ternyata hasil pengobatan pada kelompok II lebih baik daripada kelompok I. Pada kelompok II tadi 10 dari 12 pasien kanker ovarium stage III dan IV mengalami remisi klinik yang sempurna.
IMS Pharmaceutical Market Letter, September 20, 1982.

68

Cermin Dunia Kedokteran No. 30

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->