Cermin 1983

Dunia Kedokteran

31. Masalah Jantung

 Cermin
No. 31,1983 Dunia Kedokteran
International Standard Serial Number : 0125 - 913X

Diterbitkan oleh :
Pusat Penelitian dan Pengembangan P.T. Kalbe Farma

Daftar Isi
2 Editorial

ARTIKEL
3 Angina Pektoris
7 Uji Kerja Fisik Menggunakan Treadmill Untuk Deteksi
Iskhemia Miokardium
11 Penyakit Jantung Bawaan : Apa Yang Harus Dilakukan
18 Pemeriksaan Radiologik Jantung
21 Komplikasi Kardiovaskuler pada Penyakit Paru
Obstruktif Menahun (PPOM)
25 Hubungan Antara Aktivitas Neuron dalam Cerebellum
dan Perubahan-perubahan Fungsi Kardiovaskuler.
28 Kemoprofilaksis Malaria
30 Pengelolaan Kesukaran Tidur pada Usia Lanjut
33 Berbagai Pemeriksaan Imunologi untuk Menunjang
Diagnosa
38 Bioavailabilitas Komparatif Tiga Preparat Tablet
Ampisilin 500 mg
Karya Sriwidodo
42 Pengaruh Pil Noriday® Terhadap Libido/Orgasme pada
Masyarakat Desa Sagan Besar — Riau
44 Penilaian Klinik Pemakaian Klomifen Sitrat sebagai Obat
Pemacu Ovulasi dalam Pengobatan Pemandulan di
Sulawesi Utara

49 Perkembangan : Latihan Isometrik dan Sistem

Kardiovaskuler; Neuroleptik dan Gerak Abnormal;
Infeksi Anerobik pada Paru-paru

52 Hukum & Etika : Tepatkah Tindakan Saudara ?

53 Catatan Singkat
54 Humor Ilmu Kedokteran
Tulisan dalam majalah ini merupakan pandang-
an/pendapat masing-masing penulis dan tidak 55 Ruang Penyegar dan Penambah ilmu Kedokteran
selalu merupakan pandangan atau kebijakan
instansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis.
56 Abstrak-abstrak
Tidak banyak bidang kedokteran yang mengalami kemajuan begitu pesat seperti pada masalah penyakit
jantung. Era transplantasi jantung antar manusia kini telah berganti dengan transplantasi jantung buatan.
Barney Clark, si pembawa jantung buatan pertama, tidak hidup lama memang. Namun menandai era baru :
bahwa mesin jantung itu bisa dibuat bagi manusia yang memerlukannya. Dengan kemajuan teknologi, dalam
10 tahun mendatang ini dapat diharapkan adanya jantung buatan yang dapat cukup lama menghidupi
pembawanya. Tapi kemajuan ini menuntut tak sedikit biaya serta ketrampilan. Sehingga rupanya tak akan
banyak mengubah status masalah jantung di negara kita dalam jangka waktu itu.
Namun ada kemajuan yang .telah atau akan dapat segera dimanfaatkan di negara kita, terutama dalam
masalah penyakit jantung koroner. Yang belum tersedia di sini, tapi memerlukan teknologi yang relatif tak
begitu rumit ialah angioplasti koroner. Prinsipnya ialah secara paksa melebarkan kembali arteri koroner yang
mengalami stenosis, menggunakan kateter balon. Kateter dimasukkan lewat arteri femoralis, ke aorta, terus
ke pembuluh darah koroner yang tersumbat, dengan tuntunan radiologik (angiografi koroner). Di tempat
sumbatan balon ditiup dan arteri dilebarkan. Selesai. Teknik non-invasif ini tergolong berhasil. Bagi
penderita angina pektoris yang diakibatkan kelainan satu cabang pembuluh koroner (single vessel disease)
teknik ini banyak menolong. Angka keberhasilan cukup tinggi. Dan mortalitas/morbiditas—di tangan ahli
yang terlatih — rendah sekali. Benar, arteri dapat mengalami restenosis. Tapi — inilah keunggulan teknik ini
— prosedur tadi dapat diulang kembali.
Bagaimana prospeknya di negara kita ? Teknik angiografi koroner telah dikuasai oleh ahli-ahli kita.
Maka yang diperlukan tinggal latihan memasukkan kateter balon tadi. Tapi salah satu hambatan ialah : bila
terjadi komplikasi, diperlukan fasilitas bedah jantung darurat. Inilah hambatan utamanya. Bila ini dapat
diatasi, maka cukup banyak pasien penyakit jantung koroner yang akan dapat "disembuhkan" tanpa perlu
keluar negeri.
Kemajuan lain yang menyolok ialah telah tersedianya obat-obat baru bagi penderita angina pektoris.
Obat golongan beta—blocker dan calsium antagonist merupakan tulang punggungnya. Calsium antagonist —
seperti verapamil, diltiazem, dsb — mendapat perhatian besar terutama karena keberhasilannya mengendali-
kan gejala angina pektoris tipe unstable, varian, atau prinzmetal. Perusahaan obat pembuatnya kini bahkan
meluaskan indikasinya sebagai obat primer antihipertensi : menurunkan tekanan darah sekaligus melindungi
jantung. Klaim yang punya dasar cukup kuat. Maka bukan tak mungkin penggunaan obat ini akan "mele-
dak" dalam waktu dekat ini, seperti halnya golongan beta—blocker pada masa sebelumnya.
Tapi ada satu hal yang perlu digarisbawahi. Meskipun gejala angina dapat terkontrol, untuk jenis angina
tertentu obat-obat tadi berdasarkan statistik tidak atau tidak banyak menurunkan insidensi infark miokard.
Sebagai contoh di Jepang sebelum ada nifedipin (antara tahun 1959 — 1968) insidensi pasien "angina of
effort" yang mengalami infark adalah 11,9%. Setelah ada nifedipin, antara tahun 1969 — 1978, angka tadi
turun menjadi 5,7%. Tapi untuk angina tipe varian insidensi tadi cuma turun dari 33,3% menjadi 32,3%.
Praktis tak berubah. Ini selain menyedihkan, juga menimbulkan tanda tanya besar. Sekaligus ia membukti-
kan amat minimnya pengetahuan kita akan hakekat penyakit jantung koroner.
Maka usaha-usaha pencegahan primer dan sekunder, seperti menghindari rokok, olah raga, pengaturan
diet, mengubah perilaku menghadapi stress dsb., menjadi semakin penting. Dalam masalah ini pun masih
banyak kontroversi. Misalnya, beberapa percobaan besar-besaran untuk mencegah penyakit jantung koroner
dengan pengendalian diet dan pengobatan hipertensi tak berhasil menurunkan insidensi penyakit koroner!
Setidak-tidaknya untuk orang di atas usia 40 tahun. Apakah intervensi harus dilakukan lebih awal?. Tam-
paknya demikian.
E. Nugroho

2 Cermin Dania Kedokteran No. 31

 artikel
Angina Pektoris
dr. Nurhay Abdurahman
Sub Bagian Kardiologi Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM, Jakarta.
Angina pektoris adalah keadaan penderita Penyakit Jantung
Koroner dengan keluhan nyeri dada (di daerah sternal dan
precordial yang disebabkan karena gangguan peredaran darah
koroner sehingga pada suatu saat atau pada keadaan tertentu
tidak mencukupi keperluan metabolisme miokard karena
meningkatnya kebutuhan oksigen dan bila kebutuhan oksigen
tersebut, menurun kembali maka keluhan nyeri dada tersebut
akan hilang.
Dari segi sejarah Ilmu Kedokteran ada baiknya dicatat disini
bahwa : Angina pektoris telah dikenal dan telah digambarkan
oleh Dr. William Heberden sejak lebih dari 200 tahun yang lalu
(tahun 1768) sebagai berikut :
"There is a disorder of the breast, marked with strong and
peculiar symptoms, considerable for the kind of danger be-
longing to it, and not extremely rare. The seat of it, and sense
of strangling and anxiety with which it is attended, may make it
not improperly be called Angina Pectoris.
Those who are afflicted with it are seized, while they are wal-
king, and more particularly when they walk soon after eating,
with a painful and, most disagreeable sensation in the breast,
which seems as if it would take their life away, if it were to
increase or to continue : the moment they stand still all this
uneasiness vanishes. In all other respects, the patients are, at
the beginning of this disorder, perfectly well, and in particular
have no shortness of breath, from which it is totaly different
and it will come on, not only when the persons are walking but
when they are lying down, and oblige them to rise up out of
their beds every night for many months togeher: and in one or
two very inveterbrate cases it has been brought on ... even by
swallowing, coughing, going to stool, or speaking, or by any
disturbance of mind ..._ this complaint was greatest in winter;
another, that it was aggravated by warm weather ... "
Dari catatan sejarah ini ternyata pengertian angina pektoris
dalam kurun waktu lebih dari 2 abad tidak banyak berbeda.
Pada masa kini dasar pengertian dari angina pektoris lebih
mendapat uraian yang luas dan mendalam.
Angina pektoris dapat merupakan manifestasi klinis yang
awal dari penyakit iskemia jantung yang sebagian besar dise-
babkan karena gangguan pada sirkulasi koroner akibat athero-
sclerosis pada arteria koronaria sehingga suplai darah yang
membawa oksigen dan metabolit ke dalam miokard sewaktu-
waktu tidak mencukupi keperluan metabolisme miokard yang
berubah-ubah.
Angina pektoris dapat diartikan sebagai manifestasi klinis dari
tidak adanya keseimbangan antara suplai dan keperluan aliran
darah koroner ke dalam miokard, keadaan ini dapat disebabkan
karena :
1. suplai yang berkurang karena hambatan aliran darah koroner
(sclerosis arteri koronaria, spasme arteri koronaria);
2. kebutuhan akan aliran darah koroner meningkat karena beban
kerja jantung lebih berat (misalnya pada aortic stenosis).
Dalam beberapa keadaan yang jarang terjadi, Angina pectoris
dapat terjadi tanpa ada kelainan dari arteri koronaria (angina
pectoris dengan arteri koronaria yang normal).
Iskemia miokard akan terjadi bila kebutuhan oksigen melam-
paui suplai oksigen. Bila suplai 02 pada miokard mencukupi
kebutuhan 02 untuk metabolisme maka fungsi miokard akan
normal.
A). Faktor-faktor yang turut menentukan besarnya kebutuhan 02
miokard :
1. frekuensi denyut jantung per menit.
2. tegangan dinding ventrikel (berbanding langsung dengan
radius ventrikel dan tekanan sistolik dalam ventrikel,
akan tetapi berbanding terbalik dengan tebalnya dinding
ventrikel).
3. kekuatan kontraksi dari ventrikel (contractility).
B). Suplai 02 tergantung juga dari aliran darah koroner yang
Cermin Dania Kedokteran No. 31 3
 mana aliran ini juga ditentukan oleh faktor-faktor :
1. tahanan vaskular dalam pembuluh darah koroner
2. diameter dari lumen arteri koronaria bagian proksi-
mal
3. perbedaan antara tekanan diastolis sistemik dan tekanan
akhir diastolis dalam ventrikel.
4. frekuensi dari denyut jantung per menit
5. kadar oksigen dalam darah arteri koronaria (yang juga
tergantung dari kadar haemoglobin darah, saturasi
oksigen darah).
Diagnosis angina pektoris terutama berdasarkan pada anamnesa
yang dapat memberi data informasi tentang keluhan dari
sipenderita dengan penyakit jantung koroner. Informasi yang
penting dalam anamnesa harus meliputi :
1. Lokasi dari perasaan nyeri. Sedapat mungkin anamnesa dapat
memberi gambaran lokasi tertentu dari perasaan nyeridada
serta penjalaran dari rasa nyeri tersebut. Lokasi yang khas
dari nyeri dada pada angina pektoris adalah di daerah stern
al/mid sternal atau di daerah precordial. Kadang-kadang juga
rasa nyeri tersebut melintang di bagian dada tengah kekiri
dan kekanan. Rasa nyeri dada tersebut seringkali menjalar
melalui bahu kiri, turun ke lengan kiri di bagian ulnar sampai
ke daerah pergelangan tangan.
2. Karakteristik dan rasa nyeri perlu diperhatikan. Tiap penderita
dengan angina mungkin sekali akan melukiskan rasa nyeri
dengan ungkapan yang berbeda-beda secara subyektif,
misalnya perasaan nyeri dan berat di dada atau perasaan dada
seperti ditekan atau seperti dihimpit dan sebagainya.
3. Mulai dan saat waktu timbulnya perasaan nyeri dada tersebut
serta pencetus timbulnya nyeri dada perlu diungkapkan.
Misalnya seringkali nyeri dada timbul waktu sedang
melakukan kerja fisik tertentu, atau keadaan emosionil.
Kadang-kadang nyeri dada tercetus sesudah makan banyak.
Nyeri dada pada angina pektoris lebih mudah timbul pada
cuaca dingin.
4. Lama dan beratnya rasa nyeri dada perlu juga diketahui untuk
menilai berat ringannya dan perkembangan dari gangguan
sirkulasi koroner serta akibatnya.
5. Keadaan yang memberatkan rasa nyeri, misalnya kurangnya
istirahat atau keadaan yang sangat letih, iklim dan cuaca
dingin kadang-kadang terungkapkan dalam anamnesa.
6. Keadaan-keadaan yang dapat menghentikan perasaan nyeri
dada tersebut misalnya dengan istirahat, rasa nyeri hilang
dengan spontan atau rasa nyeri hilang juga bila ia mengisap
tablet nitro-glycerine di bawah lidah.
7. Tanda-tanda keluhan lain yang menyertai keluhan-keluhan
nyeri dada, misalnya: lemas-lemas dan keringat dingin,
perasaan tidak enak dan lain-lain, perlu mendapat perhatian
dalam anamnesa, karena hal-hal keadaan ini turut menggam-
barkan berat ringannya gangguan pada sistim kardiovaskuler.
Sebagian besar penderita dengan angina pektoris datang pada
keadaan di luar serangan dimana keluhan-keluhan nyeri dada
tidak ada, dan sipenderita tampak dalam keadaan umum yang
baik. Dalam hal ini bila dari anamnesa terdapat stigmata dan
data-data yang mengungkapkan kemungkinan adanya angina
pektoris maka dapatlah diusahakan test provokasi untuk memas-
4 Cermin Dania Kedokteran No. 31
tikan adanya sesuatu serangan angina pektoris dengan beban
kerja (exercise induced myocardiac ischaemic pain). Standard
exercise stress test dapat menyebabkan timbulnya serangan
angina atau gejala-gejala yang sejenis lain, misalnya: gangguan
irama jantung (cardiac arrhythmia). Double master test, treadmill
test atau stationary bicycle test cukup baik untuk keperluan
diagnosa angina pektoris.
Perubahan EKG yang berupa depresi segmen S—T sebesar
0.5—1 mm atau lebih pada waktu atau segera sesudah me-
lakukan test exercise tersebut menunjukkan adanya iskemia sub-
endocardiac. Dalam keadaan istirahat penuh, EKG tampak selalu
normal kembali (kecuali penderita yang pernah mendapat
serangan infark jantung). Elevasi segmen ST dapat disebabkan
oleh adanya iskemia transmural pada miokard. Angina pektoris
sebagai sindroma Minis dapat terjadi dalam tipe stable dan tipe
unstable (stable angina pectoris and unstable angina pectoris).
Stable angina pectoris menunjukkan adanya keluhan angina
pektoris dengan pola yang tetap sama pada tingkat kerja fisik
tertentu sehingga biasanya dapat diduga kapan dan pada waktu
bagaimana serangan angina pektoris tersebut, akan timbul dan
akan hilang kembali. Sedangkan unstable angina pektoris
menggambarkan keadaan nyeri dada dengan pola keluhan yang
makin lama makin berat dan bahkan mungkin menjurus pada
angina pektoris yang timbul pada waktu kerja minimal atau pada
waktu istirahat dan mungkin memerrukan tablet nitroglycerin
makin banyak untuk menghilangkan serangan angina pektoris.
Penderita dengan unstable angina mempunyai risiko yang lebih
besar untuk terjadinya infark miokard.
Pemeriksaan fisik pada penderita dengan angina pektoris
diluar serangan hampir selalu tidak ditemukan kelainan-kelainan
fisik. Pada waktu serangan nyeri dada mungkin dapat ditemukan
adanya bunyi jantung ke—4 (S4) yang akan menandakan
adanya gangguan dari daya pompa dari ventrikel kiri.
Elektrokardiogram diluar serangan angina pektoris seringkali
menggambarkan EKG yang normal, kecuali pada penderita
yang pernah mempunyai riwayat infark miokard yang sudah
lama. Pada umumnya perubahan EKG yang terjadi pada waktu
serangan (bila penderita dimonitor EKG) akan tampak adanya
depresi segmen ST dan perubahan tersebut, akan hilang lagi
serta EKG menjadi normal sesudah meredanya keluhan angina
pektoris.
Kira-kira 60—80% penderita dengan penyakit jantung koro-
ner menunjukkan perubahan-perubahan tersebut, diatas pada
bicycle exercise atau treadmill test yang maximal.
Pemeriksaan rontgen dada tidak menunjukkan kelainan khas
angina pektoris, baik pada waktu serangan ataupun di luar
serangan.
Pemeriksaan kadar serum transaminase (SGPT, LDH, CPK-
total dan CK—MB) tidak mengalami perubahan pada angina
pektoris.
Echo-kardiografi jarang sekali dapat menggambarkan ke-
lainan yangberkenaan dengan serangan angina pektoris, hanya
kadang-kadang pada serangan angina pektoris dapat ditemukan
adanya tanda-tanda berkurangnya kontraktilitas dari bagian
miokard yang iskemia ataupun mungkin juga dapat dilihat
 bahwa gerakan terbukanya daun katup mitral anterior lebih yang timbul pada kerja fisik yang ringan tidak boleh dilaku-
lambat yang menandakan adanya gangguan pada kontraksi kan programmed exercise test. Diagnosa angina pektoris
ventrikel kiri. dalam kasus ini, didasarkan pada anamnesa yang khas,
Pemeriksaan penyadapan jantung (cardiac catherizarion) EKG dengan depresi segmen S—T pada serangan angina, dan
untuk menilai keadaan hemodinamik pada waktu serangan rasa nyeri dada dapat dicegah atau hilang dengan obat-
angina pektoris dapat menunjukkan kenaikan tekanan akhir obat nitrate.
diatolik dari ventrikel kin yang juga menunjukkan adanya 5. Penderita dengan riwayat angina yang khas yang dapat
gangguan pada kontraktilitas ventrikel kiri. dikurangi nyeri dadanya dengan obat-obat nitrat dan pada
Demildan pula dengan mengukur kadar asam laktat dan arteriografi koroner menunjukkan adanya penyempitan
asam pirurat dalam darah yang disadap dari sinus coronarius lebih dari 50% pada salah satu arteria koronaria utama.
akan menunjukkan kadar yang meninggi, dan keadaan ini (Catatan: pada angina pektoris tidak/belum ada kenaikan
menunjukkan pula meningkatnya metabolisme anerobik dalam dari kadar enzim-enzim CK—total, CK—BM, LDH dan
miokard yang sering terjadi pada miokard yang mengalami SGOT).
keadaan anoxia.
Gambaran ventrikulografi dari ventrikel kiri waktu serangan
angina pektoris mungkin pula dapat menunjukkan adanya bagian
dari dinding ventrikel yang mengalami hambatan pada kontraksi
pada waktu sistole.
Angiografi koroner dapat menunjukkan adanya penyempitan
pada lumen arteri koronaria bagian proximal yang cukup
bermakna (lebih dari 50%) pada penderita angina pektoris. Pada
beberapa penderita angina pektoris seringkali didapat gambaran
angiografi koroner yang masih normal walaupun exercise test
menunjukkan respons iskemia yang positif. Sebagian dari kasus
angina pektoris tipe Prinzmetal seringkali tidak menunjukkan
kelainan pada angiografi koroner, dalam hal ini gangguan
sirkulasi koroner disebabkan semata-mata oleh spasme arteri
koronaria.
Pemeriksaan dengan radionuclide (isotop thallium) exercise
test mempunyai gambaran specifisitas dan sensitivitas yang lebih
baik, dengan demikian scintigraphy sesudah exercise test pada
penderita dengan angina pektoris akan menunjukkan bagian-
bagian miokard yang tidak menyerap isotop yang juga
menunjukkan bagian-bagian miokard yang terkena keadaan
iskemia.
Diagnosa angina pektoris dapat ditujukan pada : Gambaran penderita dengan keluhan nyeri dada dengan tangan kiri yang
digenggamkan diatas daerah sternal.
1. Penderita dengan usia di atas 50 tahun dengan keluhan nyeri
dada yang khas untuk angina pektoris dan disertai sekurang-
kurangnya satu faktor risiko utama untuk penyakit jantung Diagnose diferensial dari angina pektoris :
koroner (merokok, hypertensi, hypercholesterolemia, diabetes Keadaan-keadaan yang dapat menimbulkan keluhan nyeri
mellitus, anamnesa famili yang nyata, adanya penyakit dada selain dari penyakit jantung koroner adalah :
jantung koroner dalam keluarga ) dan nyeri dada hilang — nyeri yang berasal dari otot dinding thorax (neuromuscu-
dengan pemberian obat preparat nitro. lardisorders)
2. Penderita dengan angina pektoris yang khas disertai sekurang- — Costo chondritis pada dinding dada (sindroma Tietze)
kurangnya satu faktor risiko utama, dan menunjukkan hasil — Splenic-flexure syndrome
exercise test yang positif, disamping itu pula keluhan nyeri — fraktur tulang rusuk
dada sembuh dengan obat preparat nitroglycerine. — herpes zoster
3. Penderita dengan keluhan nyeri dada yang tidak khas (atypical — aneurysma aorta disectans
chestpain) yang menunjukkan hasil positif pada exercise test — pleuro pneumonia
dan pada angiografi menggambarkan adanya penyempitan — etelectosis
lebih dari 50% dari diameter lumen dari salah satu cabang — pneumo thorax spontan
utama arteri koronaria (arteria koronaria kanan, arteria — emboli paru-paru
koronaria kiri dengan cabang-cabangnya art. descendence — malignancy pada paru-paru
anterior kiri dan art. circumflex kiri). — pericarditis
4. Penderita dengan angina yang berat (unstable angina) — prolaps katup mitral
— hypertensi pulmonal
— cardiomyopathia

Cermin Dania Kedokteran No. 31 5

— idiopathic hypertrophic subaortic stenosis
— stenosis katup aorta
— spasme oesophagus atau spasme cardia lambung
— hernia hiatus
— ulcus pepticum yang actif
— cholecystitis
— pancreatitis
— abses subdiaphragmatic
— kekhawatiran yang psychogenic (cardiac neurosis).
Pengobatan Angina Pektoris.
Pada serangan angina dapat diberikan tablet nitroglycerine
5 mg subligual untuk diisap di bawah lidah. Dapat jugs
dipertimbangkan pemakaian obat secara ini untuk profilaksis
terhadap serangan bila pada keadaan tertentu dapat diduga
bahwa serangan angina akan timbul. Dengan demikian
dianjurkan pad a penderita dengan angina pektoris agar selalu
membawa tablet nitroglycerine sublingual.
Faktor-faktor yang memberatkan kerja jantung (mening-
katkan kebutuhan oksigen miokard), sedapat mungkin harus
dihindari dan bila mungkin diperbaiki, misalnya hipertensi,
obesitas dan kerja fisik yang berat serta emosi yang berlebih-
lebihan.
Bila serangan angina pektoris mempunyai pola yang kurang
lebih menetap dalam pekerjaan sehari-hari, maka dapat dibe-
rikan preparat nitroglycerin yang berdaya kerja dalam waktu
yang lama (long acting) sebagai pemberian obat yang diper-
tahankan sehari-hari. Untuk ini isosorbide dinitrate tablet 10 mg
diberikan 3 & 4 kali sehari, seringkali cukup memadai maksud
tersebut. Disamping itu dapat pula ditambahkan obat-obatan
beta -blocker yang dapat menurunkan kebutuhan oksigen
miokard.
Dalam hal ini propanolol tablet 10 mg 3 kali sehari dapat di-
coba bila tidak ada kontra indikasi (gagal jantung, astma
bronchial, heart block grade 2 dan grade 3).
Baru-baru ini dikembangkan juga pemakaian salep nitrog-
lycerine dalam jumlah tertentu yang diserapkan pada kulit
dapat memenuhi keperluan obat-obat nitro sehari-hari. Latih-
an fisik atau olahraga dengan bimbingan tertentu yang dise-
suaikan dengan keadaan sipenderita dianjurkan untuk men-
6 Cermin Dunia Kedokteran No. 31
capai keadaan optimal dari sistem kardiovaskuler dalam arti
bahwa kerja jantung menjadi lebih efisien.
Perhatian dalam pengobatan angina pektoris harus juga
ditujukan pada pola perkembangan keluhan-keluhan angina.
Bila keluhan angina menjadi progresif dalam frekuensi dan
beratnya serangan atau serangan angina timbul pada keadaan
istirahat, maka pengobatan harus lebih intensif dengan maksud
untuk sedapat mungkin mencegah terjadinya iskemia yang lebih
berat yang mungkin berlanjut akan menjadi infark miokard.
Bila keadaan ternyata bertambah buruk di monitor EKGnya dan
dilakukan pengukuran kadar enzim (SGOT LDH, CPK, dan
CK—MB) yang dilakukan berturut-turut dalam hari-hari
pertama perawatan. Penderita harus istirahat di tempat tidur
dan diberikan obat-obat sedatif dan bila perlu obat-obat
analgesik. Obat-obat beta -blocker dalam infark miokard akut
diragukan manfaatnya, bahkan mungkin perlu dihentikan
pemberiannya untuk sementara selama fase akut.
Tentang pemakaian obat antikoagulan pada unstable angina
belum ada data laporan penyelidikan yang menunjukkan bahwa
obat-obat tersebut dapat memberi manfaat yang cukup
bermakna. Pada penderita yang belum lama mendapat serangan
post infark miokard (kurang dari 1 atau 2 bulan yang lalu)
dengan timbulnya keluhan unstable angina, pemberian obat anti-
koagulan boleh dipertimbangkan walaupun belum pasti
hasilnya.
Perhatian pada akhir-akhir ini banyak ditujukan pada faktor
spasme arteria koronaria vasospasme yang dapat menimbulkan
keluhan angina, walaupun pada keadaan istirahat. Pada
penderita dengan PJK ataupun pada penderita dengan
pembuluh arteria koronaria yang masih baik, dalam hal terse-but
diatas, Calsium antagonist dapat bermanfaat pada vasospastic -
unstable-angina-pektoris. Penderita yang telah diberikan
pengobatan seperlunya, akan tetapi masih juga menderita angina
sebaiknya dipertimbangkan untuk dilakukan angiografi koroner
untuk menentukan apakah ada indikasi untuk tindakan operatif
(coroner artery bypass surgery). Ella ternyata terdapat
penyempitan yang cukup berarti (70%) pada dua atau lebih
arteri koronaria yang utama atau pada percabangannya yang
proksimal dari salah satu dari kedua arteria koronaria utama
tersebut, maka tindakan operatif seringkali dapat meng-
hilangkan keluhan-keluhan angina.
 Uji Kerja Fisik ( Exercise Test )
Menggunakan Treadmill
Untuk Deteksi Iskhemia Miokardium
dr. Dangsina Moeloek
Bagian Ilmu Faal, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

PENDAHULUAN dan juga dalam meramalkan risiko terjadinya serangan penya-

Iskhemia miokardium atau penyakit jantung koroner merupakan
problem kesehatan yang penting karena menjadi penyebab
morbiditas dan mortalitas pada usia pertengahan dan usia lanjut.
(Pada usia pertengahan umumnya seseorang berada dalam jabatan
pimpinan dalam menuju puncak karier). Statistik akhir-akhir ini
memperlihatkan kecendrungan insidens penyakit tersebut pada
usia yang lebih muda. Oleh karena itu perlu dilakukan
penanggulangan sebaik-baiknya.
Langkah pertama dalam penanggulangan adalah diagnosa
yang tepat; riwayat penyakit, pemeriksaan klinik dan laboratorium
serta EKG istirahat saja tidak cukup untuk menegakkan diagnosa.
Akhir-akhir ini banyak dilakukan uji kerja fisik untuk mendeteksi
iskhemia miokardium. Penelitian epidemiologi telah
memperlihatkan nilai EKG kerja untuk mendeteksi penyakit
jantung koroner yang bersifat laten atau subklinik
kit dimasa mendatang.
Tujuan utama uji kerja fisik adalah memberi beban sede-
mikian rupa kepada miokardium atau jantung untuk menim-
bulkan terjadinya iskhemia bila jantung tidak dapat melakukan
adaptasi terhadap pembebanan yang diberikan. Pelbagai ma-
cam cara dan alat digunakan untuk uji kerja fisik baik untuk
yang bersifat invasiv maupun yang noninvasiv. Pada gambar 1
dapat dilihat bentuk yang banyak digunakan pada dekade
terakhir.
Hal yang perlu diperhatikan pada uji kerja fisik antara lain :
1. berat beban : maksimal atau submaksimal
2. tipe kerja : kontinu atau intermiten
3. posisi tubuh : berbaring atau berdiri
4. otot yang terlibat : sebagian kecil atau sebagian besar .. otot
tubuh.

Gambar 1. Pelbagai macam bentuk uji kerja fisik

Cermin Dunia Kedokteran No. 31 7

ADAPTASI AKUT KARDIOVASKULER PADA KERJA
FISIK
U U UU
Adaptasi fisiologik terhadap kerja fisik dapat dibagi dalam 180 U UU„

adaptasi akut dan kronik. Adaptasi akut merupakan penye- d U UU ~ x

suaian tubuh yang terjadi pada saat kerja deakukan; adaptasi
I50 a
xx

x xx x 11 U
kronik merupakan hasil perubahan pada tubuh oleh suatu u x x xx x x
periode program latihan fisik. • 120 xxx
x
x
x
x
Adanya kerja fisik berarti terdapat suatu pembebanan x x
90 " 1500 U U

bagi tubuh dan hal ini akan mengakibatkan teijadinya meka- ' x 000
xx 1200
nisme penyesuaian dari alat/organ tubuh bergantung kepada • 9001
usia, suhu lingkungan, berat ringan beban, lamanya, cara xx x x x 600
melakukan dan jumlah organ yang terlibat selama kerja fisik • 30 Rest 300 j beban kerja dengan w
tersebut. meter sepeda (kpm/menit)
Fungsi utama sistem kardiovaskuler selama kerja fisik ada- Istirahat 0 5
lah menghantar darah ke jaringan yang aktip termasuk oksi- kerja 0 5 10 15 20 25
gen dan nutrien, dan mengangkut produk metabolit dari jaring- pemulihan 0 5 10
Waktu ( menit )
an tersebut ke alat ekskresi. Untuk melakukan tugas tersebut
beberapa parameter tubuh mengalami perubahan, antara lain :
Gambar 2. Hubungan antara frekuensi denyut jantung dan intensitas kerja.
1. Frekuensi denyut jantung
Frekuensi denyut jantung merupakan parameter sederhana a. arus balik vena
dan mudah diukur dan cukup informatip untuk faal kardio- b. distensibilitas ventrikel
vaskuler. Pada keadaan istirahat frekuensi denyut jantung c. tekanan aorta dan a.pulmonalis
berkisar antara 60 - 80 per menit. Hal ini mudah dideteksi d. kontraktilitas ventrikel
dengan cara palpasi maupun dengan menggunakan alat seperti Faktor a dan b mempengaruhi kapasitas pengisian ventrikel
pulse meter. cardiac monitoring dan sebagainya; tempat yaitu banyaknya darah yang tersedia untuk mengisi ventrikel;
pengukuran dapat di a.radialis, a. carotis dan pada apex jantung sedangkan faktor c dan d mempengaruhi kemampuan
sendiri. Frekuensi denyut jantung terendah diperoleh pada pengosongan ventrikel yaitu kekuatan memompa darah melawan
keadaan istirahat berbaring. Pada posisi duduk sedikit tekanan yang harus dilaluinya.
meningkat dan pada posisi berdiri meningkat lebih tinggi dari Respon isi sekuncup terhadap kerja fisik bergantung pada
posisi duduk. Hal ini disebabkan oleh efek grafitasi yang me- posisi individu pada saat melakukan kerja. Pada posisi berbaring
ngurangi jumlah arus balik vena ke jantung yang selanjutnya darah dapat kembali ke jantung secara mudah tanpa harus
mengurangi jumlah isi sekuncup. melawan kekuatan gravitasi. Terlihat bahwa selama kerja pada
Untuk menjaga agar curah jantung tetap maka frekuensi denyut posisi berdiri, isi. sekuncup meningkat secara linier dan
jantung meningkat, curah jantung = frekuensi denyut jantung X mencapai nilai tertinggi pada 40% — 60% VO2 maksimal. Pada
isi sekuncup. posisi berbaring, dalam keadaan istirahat isi sekuncup mendekati
Sebelum seseorang melakukan kerja fisik, frekuensi denyut nilai maksimal sedangkan pada kerja terdapat hanya sedikit
jantung pra kerja meningkat di atas nilai pada keadaan istirahat.peningkatan. Nilai pada posisi berbaring dalam keadaan istirahat
Hal ini merupakan refleks ANTICIPATORY yang mungkin hampir sama dengan nilai maksimal yang diperoleh pada waktu
melalui sekresi CATECHOLAMINE dari medula kelenjar kerja dengan posisi berdiri. Jumlah isi sekuncup pada orang
adrenal. dewasa laki-laki mempunyai variasi antara 70 — 100 ml; nilai
Begitu kerja fisik dimulai, frekuensi denyut jantung segera tertinggi diperoleh sebanyak 200 ml pada atlit yang terlatih baik.
meningkat. Terdapat hubungan linier antara frekuensi denyut Makin besar intensitas kerja (melebihi batas 85% dari kapasitas
jantung dengan intensitas kerja seperti terlihat pada gambar 2. kerja) makin sedikit isi. sekuncup; hal ini disebabkan
Makin baik kondisi seseorang akan diperoleh frekuensi denyut memendeknya waktu pengisian diatole akibat frekuensi denyut
jantung yang lebih rendah untuk beban kerja yang sarna. jantung yang meningkat (bila mencapai 180/menit maka 1 siklus
Pada suatu saat meskipun beban ditambah tetapi frekuensi denyut jantung hanya berlangsung selama 0,3 detik dan pengisian
jantung tetap. Frekuensi denyut jantung pada keadaan tersebut diatole merupakan bagian dari 0,3 detik terse-but).
disebut frekuensi maksimal. Tiap orang mempunyai frekuensi
maksimal denyut jantung yang tampaknya mempunyai hubungan 3. Curah jantung
erat dengan faktor usia. (Frekuensi maksimal denyut jantung = Telah diuraikan di atas bahwa curah jantung merupakan basil
220 - usia dengan standar deviasi ± 10 denyut). perkalian antara frekuensi denyut jantung dan isi sekuncup.
2. Isi sekuncup Pada intensitas kerja yang mencapai 40 — 60% dari kapasitas
Isi sekuncup selama kerja fisik dipengaruhi oleh faktor : maksimal peningkatan curah jantung disebabkan oleh kedua
faktor tersebut di atas. Di atas kapasitas maksimal

8 Cermin Dunia Kedokteran No. 31

tersebut maka peningkatan curah jantung terutama oleh
peningkatan frekuensi denyut jantung
Pad a keadaan istirahat curah jantung seorang 10d-laid dewasa
sehat berkisar 4 — 6 liter/menit. Nilai maksimal curah jantung
bergantung pada banyak faktor antara lain ukuran tubuh, dan
yang paling penting adalah latihan ENDURANCE. Pada orang
yang tidak terlatih nilai ini berkisar 20 — 30 liter/menit sedangkan
pada atlit yang terlatih baik dapat mencapai 40 liter/menit.
Jumlah curah jantung juga berperan dalam menentukan
konsumsi oksigen.
4. Arus darah
Arus darah dari jantung ke jaringan tubuh bervariasi sesuai
dengan kebutuhan masing- masing jaringan baik dalam keadaan
istirahat maupun pada kerja fisik. Jumlah absolut darah yang ke
otak selalu tetap/konstan, ke otot dan jantung jumlah darah akan
meningkat sesuai dengan bertambahnya beban kerja sedangkan
yang ke ginjal, lambung dan usus akan berkurang pada beban
kerja yang meningkat. Peningkatan arus darah ke otot yang aktip
merupakan kerja persarafan vasodilator dan peningkatan
metabolisme yang menimbulkan penurunan pH atau
peningkatan derajat keasaman dan pada tingkat lokal akan
terlihat lebih banyak kapiler dan arteriol yang membuka.
Hal yang penting pada arus darah ialah arus darah pada sistem
koroner. Arus darah miokardium sangat sensitif terhadap
hipoksia; adanya peningkatan kebutuhan oksigen atau pun
terjadi penurunan oksigen ke miokardium akan segera diikuti oleh
peningkatan arus darah koroner. Mungkin tekanan oksigen
miokardium adalah faktor yang paling penting untuk mengatur
arus darah koroner melalui penglepasan metabolit vasodilator.
Tekanan oksigen miokardium menurun dari epikardium ke
endokardium. Tekanan yang rendah pada subendokardium
tampaknya merupakan hal yang mengakibat kan sering
terjadinya iskhemia pada subendokardial.
Faktor lain yang berperan dalam pengaturan arus darah adalah
siklus jantung. Telah diketahui bahwa dengan bertambahnya
beban kerja, akan terjadi peningkatan frekuensi denyut jantung dan
hal ini mengakibatkan lebih singkatnya waktu yang digunakan
untuk satu siklus jantung termasuk fase diastole. Sedangkan
pengisian pembuluh darah koroner yang terbanyak adalah pada
fase diastole. Dengan berkurangnya fase diastole maka arus darah
koroner juga akan berkurang.
5. Elektrokardiogram
Perubahan pada jantung selain pada hal yang tersebut di atas,
juga terjadi perubahan tata listrik jantung yang dapat dilihat dari
hasil rekaman EKG. Adanya kerja fisik akan menimbulkan
perubahan pada gelombang dan segmen dalam kurva EKG
misalnya terjadi pemendekan interval PR, QT, amplitudo
gelombang I menurun dan sebagainya.
Yang penting diperhatikan pada kurva EKG ialah adanya
iskhemia miokardium. Kriteria yang banyak digunakan ialah
adanya depresi segmen ST yang menggambarkan vulnerabiliti
lapisan subendokardial. Telah diperlihatkan adanya hubungan yang Jadi selama uji kerja fisik tersebut banyak hal yang dapat
erat antara besarnya depresi segmen ST dengan derajat
iskhemia pada pembebanan.
Selain hal tersebut di atas masih banyak lagi yang dapat
dilihat dan diperhitungkan dalam mendiagnosa adanya iskhe-
mia miokardium.
6. Tekanan darah
Tekanan darah selama kerja fisik memperlihatkan hubung-
an antara keseimbangan peningkatan curah jantung dan penu-
runan tahanan perifer dengan adanya vasodilatasi pada pem-
buluh darah otot yang bekerja. Terlihat bahwa tekanan sisto-
lik akan meningkat secara progresiv sedangkan pada tekanan
diastolik tetap atau sedikit menurun.
METODE UR KERJA FISIK
Dari 1400 laboratorium yang disurvai diperoleh data bahwa
yang digunakan untuk melakukan uji kerja fisik adalah se-
bagai berikut :
— 72% menggunakan treadmill
— 17% menggunakan sepeda
— 11% menggunakan bangku
Dalam melakukan uji kerja fisik banyak parameter yang
dapat dievaluasi dan pelaksanaannya bergantung kepada
kebutuhan. Misalnya selain mengukur tekanan darah dapat juga
dilakukan pengukuran RQ, suhu tubuh dan sebagainya.
Yang penting adalah kerja yang dilakukan merupakan kerja
kontinu atau mendekati kontinu dan pembebanan yang diberikan
adalah secara bertingkat.
Treadmill banyak digunakan mungkin karena pada pelaksana-
annya tidak memerlukan ketrampilan khusus bagi pasien karena
hanya berjalan mulai dari lambat sampai jalan cepat dan pada
tingkat terakhir berlari. Caranya juga banyak misalnya cara
Ellestad, Bruce, Balke dan sebagainya. Yang banyak dikenal dan
umum digunakan adalah cara Bruce.
Protokol yang digunakan umumnya adalah sebagai berikut : Uji
kerja fisik terdiri dari beberapa tingkat yang masing- masing
berlangsung 3 menit. Makin lama beban yang harus dipikul makin
berat karena kecepatan treadmill dan sudut kemiringan makin
curam.
Tahapan tingkat pembebanan adalah sebagai berikut :
Tingkat Kecepatan (mph) Elevasi(% grade)
1 1,7 10
2 2,5 12
3 3,4 14
4 4,2 16
5 5,0 18
6 5,5 20
dievaluasi. Selain untuk menentukan adanya iskhemia, uji kerja
fisik juga dapat digunakan untuk menentukan kapasitas aerobik
seseorang, menentukan program latihan yang akan diberikan,
sebagai follow up suatu program pengobatan atau latihan.
Cermin Dunia Kedokteran No. 31 9
KESIMPULAN
Uji kerja fisik dapat digunakan untuk deteksi adanya
iskhemia miokardium, karena dengan melakukan kerja akan
lebih dapat dilihat fungsi kardiovaskuler terutama jantung.
Pelaksanaan uji kerja fisik dapat dilakukan dengan berma-
cam alat dan metode, tetapi yang penting adalah pelaksanaan
itu harus sesuai dengan tujuan pemeriksaan.
Treadmill akhir-akhir ini banyak digunakan oleh karena
memenuhi persyaratan yang diperlukan dalam melakukan uji
kerja fisik.
10 Cermin Duaia Kedokteran No. 31
KEPUSTAKAAN
1. Klatenbach M. Form of exercise testing. Dalam:Loogen F, Seipel L.
Eds. Detection of ischemic myocardium with exercise. Berlin :
Springer–Verlag 1982; 3 – 8.
2. Marie J. Exercise test-and training in coronary heart disease. Balti-
more : The William & Wilkin co, 1973.
3. Wilmore JM. Athletic training and physical fitnes. Boston : Allyn
and Bacon Inc. 1977; 26 – 48.
4. Glasser SP, Clark PI. The clinical approach to exercise testing.
Cambridge : Harper & Row Publ 1980; 1 – 5.
 Penyakit Jantung Bawaan :
Apa yang Harus Dilakukan
dr. Maemunah Affandi
Subbagian Kardiologi, Bagian Ilmu Kesehatan Anak,
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM, Jakarta

Mengenal Penyakit Jantung Bawaan secara dini lebih

menguntungkan daripada bila sudah lanjut

Di Indonesia, walaupun belum ada data Penyakit Jantung Tabel 1. Urutan 10 PJB di Bagian Anak
Bawaan (PJB) yang akurat, namun masalah PJB jelas telah FKUI—RSCM (1970 — 1973)1
memerlukan perhatian yang sungguh-sungguh baik dari dokter
umum maupun spesialis. Data Polildinik Jantung Anak di Janis PJB Jumlah Kasus
Bagian Anak FKUI—RSCM1 melaporkan peningkatan jumlah
pengunjung dari 241 menjadi 512 pada tahun 1970 dan 1973. VSD 374
ASD 86
Jumlah PJB (72%) lebih tinggi dari Penyakit Jantung Didapat T. F. 76
(28%), dan jumlah konsultasi berasal dari Dokter umum (47%) PS 72
tidak jauh berbeda dari dokterspesialis (53%). PDA 59
Neutze2 mengutarakan insidens PJB pada beberapa negara IPAD 20
TGA 9
bersumberkan perkiraan WHO 1979 sebagai berikut : Dextrocardia 7
(Lihat Tabel dibawah) HPP 1
Lain—lain 27
PJB dirumah sakit umum tidak merupakan penyakit dalam
kelompok utama, terutama di Indonesia dimana sebagian besar VSD : Ventricular Septal Defect.
bayi PJB mungkin meninggal sebelum sampai di rumah sakit ASD : Atrial Septal Defect.
umum ataupun PJB ringan tidak sampai di diagnosa secara TF : Tetralogy Fallot
PS : Pulmonary Stenosis
adekwat. PDA : Patent Ductus Arteriosus
Urutan 10 besar PJB di Poliklinik Jantung Anak, Bagian Anak IPAD : Idiopathic Pulmonary Artery Dilatation
FKUI—RSCM (1970-1973) memperllhatkan Ventricular Septal TGA : Pransposition of theQreat Artery
Defect (VSD) yang terbanyak, sesuai dengan klinikklinik HPP : Hipertensi Pulmonal Primum.
lainnya. (Lihat tabel 1) Sikap utama menghadapi PJB adalah pemastian adanya kelain-

Penduduk Rata2 kelahiran Kelahiran hidup Bayi dengan PJB

(X106) (per103) ( X 1 0 6) ( X 1 0 3)

Indonesia 140 31 . 4,3 25,6

Inggris 49 12 0,6 3,4
Brazil 110 52 5,7 34,0
India 610 37 22,5 135,1
Amerika Serikat 215 15 3,3 19,8
Rusia 256 18 4,7 28,0

Cermin Dunia Kedokteran No. 31 11

an, kemudian diagnosa antaomi dari kelainan N B secara tepat. Tabel 3. Faktor lingkungan yang dapat menyebabkan PJB3
Tulisan ini bertujuan menguraikan secara garis besar beberapa
aspek PJB, agar dapat memberi sedikit gambaran pendekatan OBAT VIRUS
diagnostik serta penatalaksanaan PJB.
DEFINISI PJB. Terbukti teratogen – talidomid – Virus rubella
– antagonis asam folat
PJB ialah kelainan "susunan" jantung, "mungkin" sudah terdapat – dekstroamfetamin
Dicurigai teratogen – Herpes virus Ho-
sejak lahir. Perkataan "susunan" berarti menyingkirkan aritmia – antikonvulsan minis B
jantung, sedangkan "mungkin" sudah terdapat sejak lahir berarti – litium kloride – Coxsackie B.
tidak selalu dapat ditemukan selama beberapa minggu/bulan – alkohol
– progesteron/estrogen
setelah lahir.
ETIOLOGI PJB.
Sebenarnya sulit sekali menentukan penyebab PJB secara tepat.
Manifestasi klinik dan penatalaksanaan PJB pada bayi/neona-
Berdasarkan data kepustakaanl 1,3 disimpulkan 3 kelompok faktor
tus dan anak besar.
etiologi PJB berikut :
1. faktor genetik (biasanya merupakan bagian dari sindroma
tertentu). Anak-anak dengan PJB derajat berat, pada umumnya mem-
2. faktor lingkungan/faktor eksterna (obat, virus, radiasi) yang perlihatkan gejala dalam umur 6 bulan I dan sering juga pada
terdapat sebelum kehamilan 3 bulan. masa neonatus
Hipoksia pada waktu persalinan dapat mengakibatkan tetap
terbukanya ductus arteriosus pada bayi. Beraneka ragam manifestasi klinik dapat terjadi pada bayi dan
3. interaksi dari faktor genetik dan faktbr lingkungan. anak besar dengan PJB. Pada kedua golongan umur tersebut
Tabel 2 memperlihatkan perkiraan frekuensi faktor-faktor diatas dapat terjadi gagal jantung di setiap tingkatan umur.
etiologik yang berperanan pada PJB. Clarkson4 menyatakan empat hal paling sering ditemukan pada
neonatus dengan PJB adalah :
Tabel 2 : Faktor-faktor etiologik pada PJB3
1. Sianosis, adalah manifestasi jelas PJB pada neonatus. Sekali
dinyatakan sianosis sentral bukan akibat kelainankelainan paru-
paru, serebral atau metabolik atau kejadiankejadian perinatal,
Faktor genetik : maka perlu segera diperiksa untuk mencari PJB derajat berat
kelainan kromosom 5% walaupun tanpa bising jantung.
mutasi genetik tunggal 3%
Perlu segera dikonsulkan kardiologi anak, karena beberapa lesi
Faktor lingkungan : PJB dapat dikoreksi semasa neonatus misalnya transposisi
rubella 1%
lain - lain 1%
pembuluh arteri yang dapat memburuk mendadak dan meninggal
dalam usia beberapa hari. Jenis PJB dan saat timbulnya sianosis
Faktor genetik + lingkungan 90 %
dapat dilihat pada tabel 4.

Tabel 4. Jenis PJB dan saat timbulnya sianosis menurut Godman5

Jelas terlihat bahwa sebagian besar PJB disebabkan oleh interaksi
faktor genetik dan faktor lingkungan. Untuk terjadinya PJB U m u r Jenis PJB
diperlukan syarat-syarat berikut :
1. embrio mempunyai predisposisi untuk kelainan bawaan. 0 – 1 bulan Transposisi Pembuluh darah Besar
2. embrio menunjukkan reaksi abnormal terhadap rangsangan Atresia pulmonal tanpa defek septum
lingkungan tertentu. Astresia Trikuipid
Anomali Ebstein
3. kontak dengan faktor lingkungan tersebut terjadi pada masa "Obstructed Total Anomalous Pulmonary Venous
berbahaya dalam pembentukan sistem kardiovaskuler (an- Drainage" (TAPVD)
tara 18—60 hari masa kehamilan ibu). 1 – 12 bulan Tetralogy Fallot
Beberapa faktor lingkungan (obat, virus) yang dapat menye- Double Outlet Right Ventricle
babkan PJB sebagai berikut : Single Ventricle with Puim Stenosis
Non obstructed TAPVD
(Lihat tabel 3)
12 bulan keatas Tetralogy Fallot
Sindrom Eisenmanger
Mungkin sebenarnya masih banyak faktor-faktor lingkungan Anomali Ebstein
yang bersifat teratogenik, tetapi belum dibuktikan. Karenanya
pada ibu-ibu yang hamil muda sebaiknya tidak diberikan obat-
obatan bila tidak mutlak diperlukan. Hipoksia pada waktu 2. Takipnea. Frekuensi pernapasan yang sangat cepat yang
kelahiran dapat mengakibatkan tetap terbukanya duktus tidak selalu sehubungan dengan kesulitan bemapas, adalah
arteriosus. tanda penting PJB yang seri ng dilupakan.
Pengamatan frekuensi pernapasan seharusnya merupakan salah
12 Cermin Dunia Kedokteran No. 31
satu bagian penting pada pemeriksaan neonatus.
Frekuensi pernapasan lebih dari 45 X/menit pada bayi fullterm
dan 60X/menit pada bayi prematur setelah beberapa jam per-
tama kelahiran diduga ada kelainan disebabkan oleh berbagai
hal, termasuk problem sederhana — misalnya 'overheating'
frekuensi biasanya abnormal dan memerlukan pemeriksaan.
Takipnea adalah tanda yang biasa ditemukan pada bayi dengan
shunt kiri-kanan (misal Ventricular Septal Defect atau Patent
Ductus Arteriosus), obstruksi vena Pulmonalis (anomali total
aliran vena pulmonalis) dan kelainan lainnya dengan akibat
gagal jantung misalnya pada dugaan secara diagnosa klinik,
adanya Aorta koarktasi dimana pulsasi nadi femoralis mele-
mah/tidak teraba.
3. Frekuensi jantung abnormal.
a. Takikardia, frekuensi jantung sampai 180/menit dapat
disebabkan oleh berbagai ragam rangsangan pada "new-
born".
Tetapi, bila frekuensi lebih dari 200/menit diduga adanya
takikardi supraventrikuler yang harus dikonfirmasi dengan
EKG. Pengobatan tepat dengan digoxin atau kardioversi
listrik sangat diperlukan karena takikardia menimbulkan
gagal jantung.
b. Bradikardia, beberapa neonatus denyut jantung 80/menit. Bila
80/menit atau < 80/menit, diduga adanya blok atri-
oventrikuler yang dapat dikonfirmasikan dengan EKG.
4. Bising jantung
Walaupun tanpa bising jantung, tetapi PJB dapat diduga bila
ditemui tanda-tanda lain yang penting.
Beberapa bayi ("infant") dengan resiko tinggi misalnya Atresia
pulmonal, Transposisi Pembuluh Darah Arteri, dan Anomali
aliran vena pulmonalis total mungkin disertai bising jantung.
Adanya bising jantung disertai sianosis dan/atau takipnea sangat
mungkin adanya PJB.
Bising jantung saja tidaldah selalu menyatakan adanya problem
parah pada jantung termasuk juga padabayi umur 1—2 hari.
Kadang-kadang bising jantung terdengar sementara saja, tetapi
bila menetap pada waktu bayi dipulangkan dari rumah sakit,
maka diperlukan pemeriksaan cermat disertai radiologik dada
dan elektrokardiografi.
Tabel 5 : Gambaran PJB pada neonatus.
1. Tanda-tanda kerusakan/gangguan miokardium
Sianosis
Takipnea
Frekuensi jantung abnormal
± bising jantung
Pemeriksaan bayi dengan dugaan PJB, memerlukan juga foto
toraks dan EKG yang dapat membantu menentukan hemodi-
namik lesi dan juga dari segi nilai diagnostik.
5. Diagnosis dan Penatalaksanaan.
Pemeriksaan pertama yang penting dalam penentuan adanya
PJB adalah toraks foto dan EKG.
Pada bayi dengan takipnea, tanda radiologik adanya kardio-
megali, bertambah corakan pembuluh darah paru atau edema
interstisiel biasanya sudah terlihat, walaupun tanda-tanda khas
barulah kemudian terdapat. Problema pernapasan adalah
problem jantung yang dapat terlihat. Gambaran EKG pada PJB
sering abnormal, tetapi kadang-kadang hanya terdapat ventrikel
kanan dominan yang biasa ditemukan pada bayi normal. Pada
keadaan demikian, diperlukan reevaluasi dalam jangka waktu
pendek berulang kali. Pada gagal jantung, pemberian digoxin
dan diuretika memberikan respons.
Jika neonatus dengan gagal jantung kongesti yang berat,
misalnya pada neonatus dengan sianosis, segera kirim ke rumah
sakit untuk pemeriksaan kateterisasi jantung, angiokardiografi
serta tindakan bedah.
Gagal Jantung, mencerminkan ketidak sanggupan jantung un-
tuk memenuhi kebutuhan tubuh. Adanya gagal jantung disetiap
golongan umur menyatakan adanya problem utama yang berarti
dan kecendrungan kelainan-kelainan jantung tertentu akan
mengalami komplikasi gagal jantung (tabel 6).
Tabel 6. Penyebab gagal jantung pada bayi dan anak pada usia tertentus
Umur Jenis PJB
0 — 1 minggu Hypoplastic left heart
Sindrom Koarktasio
Iskemia miokard
Obstructed TAPVD
1 minggu — 1 bulan Trunkus Arteriosus
Complete Atrioventricular Canal
Single Ventricle
Stenosis Aorta berat
1 — 3 bulan VSD
PDA
Takikardia Supraventrikuler
Isolated Coarctation
3 — 6 bulan Endocardial fibroelastosis
Kardiomiositis
Takkkardia supraventrikuler
6 bulan keatas Miokarditis dan kardiomiopati
Penyakit Jantung Didapat.
Gejala dan tanda-tanda gagal jantung pada anak besar menyer-
rupai orang dewasa, sedangkan manifestasi pada bayi lebih sulit
untuk dikenali yaitu :
Kadiomegali radiologik adalah satu tanda penting yang se-
lalu ditemukan jika fungsi jantung terganggu/rusak. Kadang-
kadang ukuran besar jantung masih normal misal pada
obstruksi aliran vena pulmonalis derajat berat, (Total
anomalous P.V, Drainage dibawah diafragma) "lung vascu-
lar bed" abnormal. Dapat juga terdengar irama gallop.
Anggota-anggota gerak teraba dingin dengan pulsasi nadi
tepi melemah dan penurunan tekanan darah terlihat bila
mana aliran darah sistemik mengurang.
Bayi dengan gagal jantung mungkin bergizi kurang, karena
refleksi kesulitan pernapasan berakibat rusaknya/terganggu
perfusi jaringan. Berkeringat banyak jelas terlihat pada bayi
dengan gagal jantung sebagai pertanda aktifitas sistem
Cermin Dunia Kedokteran No. 31 13
 saraf autonomik pada keadaan tersebut. hemiparesis. Jarang terjadi kematian selagi serangan.
Penyembuhan serangan secara cepat sering terjadi, sehingga
2. Tanda-tanda kongesti paru, merupakan manifestasi gagal tidak perlu pengobatan untuk serangan akut tersebut. Bila
jantung pada bayi dan berhubungan dengan tanda-tanda serangan lebih lama, perlu ditolong dengan melakukan "knee
kesulitan pemapasan. Keadaan ini terjadi pada gagal ventri- chest position" (gambar 1 a). Morfm 0,2 mg/kg i.m.
kel kiri (misalnya VSD) atau obstruksi vena pulmonalis (misal pengobatan utama, yang dapat diulangi dalam 10—15 menit
T.AP.V.D), biasanya terdapat sebelum adanya tanda-tanda bila tanpa respons, atau pengobatan lain i.v. bikarbonat 1—2
kongesti sistem vena. Frekuensi pernapasan cepat dengan mEq/kg diperlukan (bila serangan lama disertai asidosis
sedikit usaha pertambahan pernapasan sering dijumpai, metabolik) atau propranolol 0,1—0,25 mg/kg diberikan
dengan dihitung per menit. Jika gagal jantung meinburuk, selama beberapa menit i.v. yang segera dihentikan bila
terjadilah "gasping" berat dan "grunting". Terdengar " adanya respons. Propranolol oral untuk jangka waktu lama,
wheezing" akibat kompresi saluran napas oleh distensi berguna untuk mencegah terjadinya serangan-serangan
pembuluh paru atau pembesaran atrium kiri. Males" jarang berikut, namun tidaklah selalu demildan.
terdengar, tetapi batuk kronik sekunder akibat kongesti Terdapatnya serangan hipoksia pada pasien TF merupakan
mukosa bronkial sering terdapat. indikasi segera untuk terapi bedah.
3. Tanda-tanda kongesti sistem vena. Terdengar bising jantung pada pasien dengan riwayat
Hepatomegali merupakan satu tanda terbanyak ditemukan, dugaan adanya serangan hipoksia. diperlukan pemeriksaan
biasanya sekunder terhadap gagal jantung kiri yang juga lebih lanjut dengan radiologik dan EKG walaupun warna
dapat ditemukan pada kelainan lain (misal Stenosis pulmonal kulit tampak normal.
berat dengan akibat gagal jantung kanan). Digoxin jangan diberikan pada pasien Tetralogi yang bia-
Distensi vena leher pada bayi sulit pengukurannya, karena sanya hal ini dapat mempennudah timbulnya serangan
leher relatip pendek. hipoksia.
Edema perifer tidak selalu ditemukan, dan bila terdapat
biasanya tidak pada kedua tungkai bayi dengan posisi
berbaring, tetapi pada muka.
4. Penatalakasanaan gagal jantung.
Digoxin tetap merupakan obat utama, dimulai dengan ½
dosis inisiel disusul dengan ¼ dosis setiap 8 jam selanjutnya,
reevaluasi respons digoxin dan kemungkinan keracunan
digitalis setelah 6—8 jam sebelum diberikan dosis inisiel
terakhir atau sebelum dimulai pengobatan "maintenance".
Diuretika mungkin diperlukan Frusemide parenteral, dosis
1— 2 mg/kg Berat badan/hari, tetapi klorotiazid 50 mg/kg/hari
per oral biasanya juga efektip.
Tambahankalium diperlukan pada "maintenance " .
Gambar 1 a.
MANIFESTASI KLINIK DAN PENATALAKSANAAN PJB Bayi dengan Tetralogi Fallot dalam posisi " Knee -chest".
PADA BAYI DAN ANAK BESAR Gambar 1 b.
Clarkson4 mengutarakan 6 hal penting yaitu : " Failure to thrive". Berat badan kurang sekali bertambahnya dan sukar
1. Sianosis, yang timbul setelah umur beberapa minggu/bulan makan/minum secara biasa, pada bayi dengan shunt kiri-kanan yang be-
mungkin terlihat pada pasien dengan Stenosis Pulmonal sar.
disertai VSD (misal Tetralogi Fallot) atau tanpa VSD tetapi 3. "Failure to thrive" , menggambarkan sudah adanya problem
dengan Shunt kanan-kiri pada tingkatan atrium, juga pada yang lama, tetapi dapat merupakan suatu tanda yang jelas
PJB dengan berbagai lesi komplex. pada pasien shunt kiri-kanan defek besar dan peningkatan
2. Serangan hipoksia, dapat ditemukan pada Tetralogi Fallot, aliran darah paru terlihat khas (VSD besar atau PDA). Pa-
baik pada pasien asianotik sewaktu istirahat maupun pasien sien tersebut dapat menderita infeksi saluran napas ber-
sianotik. Serangan hipoksia dapat terjadi disetiap saat, tetapi ulang-kali akibat problem makan dan "failure to thrive".
lebih sering pada dini hari segera sesudah bangun tidur atau 4. Bising jantung pada anak tanpa keluhan, diagnosa tergantung
setelah sarapan yang dikira adalah "Kolik"'. Selagi serangan, pada sifat-sifat khas bising sehubungan dengan tanda-tanda
anak tampak lebih Sianosis dan pucat serta napasnya lebih radiologik dan EKG. Lesi yang termasuk dalam golongan ini
dalam dari biasa. Menjadi lemah dan kurang responsip adalah stenosis aorta, Stenosis pulmonal, Atrial Septal Defect
selama beberapa detik/menit, kemudian menjadi responsip dan Shunt kecil pada tingkatan ductus atau ventrikel.
disusul hilangnya pucat dan napas normal. Bila serangan Ditemukan juga elevasi tekanan darah pada lengan atas
hebat dapat berlangsung bermenitmenit sampai hipoksia dengan berkurang dan terlambat secara abnormal pada
berat yang berakibat kejang dengan sembuh spontan atau denyut-denyut femoralis menyatakan adanya Aorta Koark-
dengan pengobatan dan diikuti oleh tasio.

14 Cermin Dunia Kedokteran No. 31

Gambar 2.
a. Pasien wanita umur 2 bulan dengan VSD
kecil.
Thorax foto : CTR 0,50 (besar jantung nor-
mal), corakan pembuluh darah paru tidak
bertambah. Paru-paru bercak halus perihiler
dan parakardial kanan-kiri
Pasien wanita umur 7 tahun dengan VSD c. Pasien 2 b pasca koreksi bedah jantung 3
defect besar + hipertensi pulmonal. bulan.
Thorax foto : CTR 0,70 (cardiomegali), Thorax foto : perbaikan besarnya jantung,
apendik atrium melebar, terdapat double corakan pembuluh darah paru, segment
coutour ada, ventrikel kiri membesar, pulmonal menjadi cekung.
pinggang jantung cembung, corakan pembuluh darah paru bertambah.

5. Angina, jarang ditemukan pada masa kanak-kanak. Tetapi penyebab. Penularan rubella pada anak gadis sebelum umur
bila terdapat, maka diperlukan pemeriksaan dan penata- produktip dapat menimbulkan imunitas aktip yang berakhir
laksanaan darurat. Sebab tersering adalah Stenosis aorta berat lama.
yang kadang -kadang disertai Sinkope. Viraemia sesudah infeksi rubella dapat menetap selama bebe-
6. "Stridor" "wheeze" dan "feeding difficulty" terutama terdapat rapa minggu dan dianjurkan hindari konsepsi untuk selama 2
"choking" dan batuk sewaktu makan, hendaknya dicurigai bulan, karena dapat menulari janin. Kontak rubella pada wanita
kemungkinan adanya cincin melingkari pembuluh darah yang hamil muda, berikan gamma glubolin dalam 10 hari setelah
menekan trakea dan esofagus. Untuk diagnosa diperlukan kontak untuk melindungi janinnya.
pemeriksaan radiologik esofagus dengan barium per oral
2. Resiko endokarditis bakterialis, umumnya tinggi pad a anak
proyeksi frontal dan lateral.
dengan PJB, walaupun PJB lesi ringan.
Pada bayi-bayi yang aktip bergerak-gerak, lebih jelas dengan.
Sebenarnya invasi bakteri kedalam darah untuk masa singkat
gambar film cine.
sering terjadi pada anak normal. Pada pasien dengan kelainan
Pembatasan aktifitas.
endokardium/katup jantung, baik Penyakit Jantung Rematik
Umumnya anak dengan PJB tidak memerlukan pembatasan
maupun PJB, bakteri tersebut dapat berimplantasi pada per-
aktifitas yang diperintah. Dalam praktek sehari-hari dapat
mukaan endokardium. Invasi kuman tersebut sering terjadi
dianjurkan agar aktifitas disesuaikan dengan kemampuan klinik
setelah prosedur/manipulasi bedah, (misal ekstraksi gigi,
sehari-hari, kecuali bila terdapat gagal jantung akut dan pada
tonsilektomi, bedah saluran kemlh/saluran pencemaan, luka
Stenosis aorta bermakna dengan aktifitas berat dapat
bakar) . Jenis-jenis PJB tertentu mempunyai resiko yang lebih
membahayakan pasien.
tinggi untuk terjadinya endokarditis bakterialis misalnya
Pada gagal jantung kongestip akut, sebaiknya pasien dirawat
Johnson 6 . Tetralogi Fallot terbanyak menderita . PDA, yang
dirumah sakit diharuskan tirah -baring ("bedrest " ) sampai gejala -
sebelum era antibiotika sering mendapat komplikasi
gejala akut hilang atau minimal. Bila keadaam klinik tetap stabil,
endokarditis, akhir-akhir ini tidak mendapatkannya lagi (tabel 7).
aktifitas dapat dilkukan secara bertahap.
Pada PJB Sianotik, pasien sendiri sudah dapat mengatur ak- s
Tabel 7 . : PJB dengan komplikasi endokarditis bakterialis
tifitasnya sesuai dengan kemampuan, misalnya dengan jongkok
setelah berjalan beberapa langkah/meter.
Pembatasan aktifitas anak secara tidak bijaksana dapat meng-
akibatkan hambatan perkembangan fisik, psikologik dan sosial. Tetralogi Fallot 38 %
PENCEGAHAN PJB DAN ENDOKARDITIS BAKTERIALIS. Stenosis Aorta 16 %
V.S.D. 13 %
1. Resiko PJB, sebenarnya dapat dikurangi secara melindungi D. transposisi pembuluh darah besar 6%
wanita hamil dari faktor-faktor yang dikenal sebagai Pasca bedah 5%
P.D.A. 0%

Cermin Dunia K ed okt eran No. 31 15

 Gambar 3.
a. Pasien laki umur 6 tahun dengan PS berat. b. Pasien 3 a pasca koreksi bedah jantung 1 tahun.
Thorax foto memperlihatkan jantung bentuk
tidak bulat dan mengecil, segment pulmonal
masih cembung, corakan pembuluh darah
paru menjadi normal (semula berkurang).
Gambar 4.
Pasien wanita umur 5 bulan dengan Dextro-
cardia + Situs inversus viseralis.
Thorax foto : jantung dirongga dada kanan,
lambung letak dikanan dan hati dikiri. Corakan
pembuluh darah paru normal.

Gambar 5. Gambar 7.
Gambar 6.
Pasien wanita umur 2% bulan dengan D- Pasien laki umur 6 tahun dengan Anomali total (?
Pasien laki umur 4 tahun dengan Tetralogy
Transposisi pembuluh darah arteri + canal atrio ) aliran vena pulmonalis ke vena cava superior
Fallo.
ventrtkuler besar tipe VSD.
Thorax foto : jantung bentuk sepatu (CTRO, bagian atas + ASD + hipertensi pulmonal.
Thorax foto : cardiomegalibentuk telur, basis
57), cardiomegali, arcus aorta dikanan, corak- Thorax foto : bentuk jantung seperti angka
jantung sempit, corakan pembuluh darah paru
an pembuluh darah paru berkurang, paru bercak delapan (CTR 0,64) cardiomegali, conus pul-
bertambah dan bercak-bercak pada kedua monalis melebar dan menonjol, basis jantung
-bercak parakardial kanan-kiri.
lebar, corakan pembuluh darah paru lebarlebar
dan menghilang di perifer, arcus aorta
kemungkinan sekali ditempat biasa.
Untuk mencegah terjadinya endokarditis bakterialis, pelbagai
cara pencegahan dianjurkan. Pada prinsipnya sama, ialah mem-
berikan antibiotika yang efektip terhadap kuman penyebab PENGOBATAN BEDAH
utama pada pasien PJB yang akan menjalani prosedur/manipu- Bila terdapat lesi yang menimbulkan Simptom atau beban
lasi bedah, selama dan setelahnya. Banyak Aorta Koarktasio hemodinamik yang bermakna, maka diperlukan tindakan bedah.
kongenitalis dengan 2 katup, yang merupakan tempat mudah Pada masa dulu, bayi masih dianggap terlalu muda usianya atau
untuk endokarditis. Valvulotomi tidaklah menyingkirkan terlalu kecil untuk tindakan bedah. Tetapi, justru bayi-bayilah
kelainan katup walaupun pasien membaik secara hemodina- yang lebih sering memerlukan tindakan bedah.
mik. Demam yang tidak diketahui sebabnya, sebelum diberi Dewasa ini dengan kemajuan ilmu kedokteran, tindakan bedah
terapi antibiotika, periksa dulu biakan darah. pada bayi umur < 1 tahun telah berhasil baik pada klinik
Tidak diperlukan profilaksis antibiotika yang lama pada pasien dinegara maju. Bahkan, tidak lagi bergantung pada ukuran
tersebut diatas seperti halnya pada Demam Rematik.
umur dan besarnya bayi, semata-mata tergantung pada urgen-
sinya tindakan bedah.
Operasi koarktasio aorta pada anak besar tanpa simptom adalah
untuk pencegahan terjadinya komplikasi pada arteri di kemudian
hari. Penutupan ASD dianjurkan walaupun tanpa simptom pada
anak besar untuk menghindari komplikasi yang timbul
kemudian hari. Sebaiknya pada an ak- anak dengan VSD disertai
simptom yang bermakna, defek dapat menjadi kecil atau bahkan
menutup spontan, sehingga memerlukan observasi cermat
untuk jangan terlambat bertindak bila diperlukan. Untuk
observasi keadaan demikian diperlukan ahli jantung anak
. Disease in Infants, Children and Adolescents. Baltimore : Moss.
Kesimpulan.
PJB dengan simptom biasanya dapat dikenaldari simptom
dan tanda-tanda klinik walaupun tanpa bising jantung.
Juga diperlukan pemeriksaan radiologik foto toraks dan elek-
trokardiografi untuk penilaian hemodinamik.
Banyak lesi PJB yang dapat ditolong dengan bedah, tetapi
sebagian kecil tidak dapat. Neonatus dengan PJB yang biru atau
gagal jantung kongestip, waspadalah untuk segera
mengkonsulkan ke Bagian Anak agar dapat dilakukan pe-
meriksaan lebih lanjut dan pengobatan bedah.
RUJUKAN :
1. Maemunah Affandi. Mengenal kelainan/Penyakit Jantung pada anak.
K.P.P.I.K. FKUI IX, Jakarta 1976.
2. Neutze JM. The general problem of severe heart disease in newbron.
Presented at the world congress of cardiology, London : June 1980.
3. Nora JJ. Etiologic aspects of Congenital Heart Disease. Heart
A.J. The Williams and Wilkins. co 1977.
4. Patricia M. Clarkson. Diagnosis and Management of Congenital
Heart Disease. Symposium on Cardiovascular system : Patient mana-
gement. School of Medicine, University of Auckland, September
1975.
5. Godman MJ. Pediatric Caddilogy. Int Med 1982; 1 : 884 — 891.
6. Johnson DH et al, ddcutip dari Anthony CL et al. Pediatric Cardio-
logy 1979;451.
7. Buku kumpulan kuliah Ilmu Kesehatan Anak, FKUI, Jakarta
1974, halaman 729.
Cermin Dunia Kedokteran No. 31 17
 Pemeriksaan Radiologik Jantung
dr. Susworo
Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM,
Jakarta
Pemeriksaan radiologik jantung merupakan salah satu bagian
yang esensial pada penelitian kardiologik untuk menentukan
adanya kelainan jantung.
Dalam jenis besarnya pelaksanaan pemeriksaan radiologik ini
dibagi atas :
A. fluoroskopi
B. radiografi
1. polos
2. esophagogram
C. angiografi
Pemeriksaan angiokardiografi merupakan metoda peme-
riksaan yang memerlukan sarana tersendiri yang biasanya hanya
dimiliki oleh rumah sakit-rumah sakit besar.
A. Fluoroskopi
Pemeriksaan fluoroskopi (sinar tembus) sebenarnya saat ini
merupakan pemeriksaan tambahan apabila pada foto toraks
posteroanterior biasa didapatkan kecurigaan.
Keuntungan pemeriksaan ini adalah, bisa diteliti obyek-obyek
yang bergerak, yang tidak mungkin dicatat pada pemeriksaan
radiografi biasa. Pergerakan-pergerakan yang dinilai disini adalah:
pulsasi dari batas jantung sebelah kiri, arteri pulmonal, aorta dan
atrium kanan.
Adanya massa yang berpulsasi di daerah aorta, difikirkan akan
kemungkinan aneurisma aortae.
Pada penyakit jantung bawaan (seperti patent ductus arteriosus
Botali) didapatkan pulsasi hilus kiri-kanan yang lebih dari normal
("dance hillar"). Demikian pula adanya pulsasi yang berlebihan
dari atrium dihubungkan dengan kelainan pada katup mitral.
B. Radiografik
Pemeriksaan jantung secara roentgenologik adalah suatu
cara penilaian terhadap anatomi jantung secara keseluruhan
maupun bagian bagiannya.
Kelainan anatomik jantung yang utama ditandai oleh pem-
18 Cermin Dunia Kedokteran No. 31
besaran jantung.
Pembesaran ini secara fungsional bisa disebabkan oleh dilatasi
ruangan-ruangan jantung atau hipertrofi otot-otot.
Untuk menentukan adanya pembesaran jantung maka per-
tama-tama yang harus diperhatikan adalah menghindarkan
adanya faktor pembesaran yang disebabkan cars pengambil-
an foto. Bayangan yang terbentuk akan jauh lebih besar dari
pada aslinya apabila obyek makin dekat pada sumber sinar dan
akan mendekati ke ukuran sebenarnya bila makin jauh sumber
sinar dan arah sinar tegak lurus pada obyek. Jadi untuk
mendapatkan gambaran jantung yang mendekati bentuk
sebenarnya, penderita menempelkan dadanya pada film, arah
sinar dari posterior ke anterior pada posisi berdiri; foto di ambil
pada saat inspirasi dalam dimana posisi diafragma terletak
serendah mungkin sehingga tidak mempengaruhi lebar jantung.
Harus dijaga kesimetrisan tubuh terhadap coil, vertebralis. Pada
jarak pemotretan ± 180 cm akan didapatkan pembesaran
gambar sebesar 5—10% dan ini dianggap tidak mempengaruhi
penilaian bentuk serta ukuran jantung.
Penilaian selanjutnya adalah membandingkan diameter
jantung dengan diameter toraks (gambar). Perbandingan ini
paling besar pada bayi yang baru lahir (70%) dan menurun terus
sampai pada usia dewasa 40—50%. Bila didapatkan hasil yang
lebih dari 50% difikirkan akan berbagai proses patologik.
Menurut Kerley laki-laki dewasa muda mempunyai diame-
ter transversal yang berkisar antara 9,2—14,5 cm. dengan rata-
rata 12,2 cm. Tetapi keadaan-keadaan lain bukan karena pe-
nyakit jantung dapat pula mempengaruhi besar serta bentuk
bayangan jantung seperti:
— kurang rendahnya posisi diafragma baik oleh karena kur
ang inspirasi pada saat pemotretan atau karena proses
infraphrenic (seperti adanya asistes, hepatomegali, keha-
milan).
— kelainan tulang belakang seperti skoliosis berat, kelainan
dinding toraks (misal "funnel chest") akan mengakibat-

Gambar 1 : Gambar 2 :
Menunjukkan foto polos postero anterior toraks Foto lateral dengan kontras barium sulfat dalam
tanpa kontras, pada penderita dengan kelainan usofagus pada penderita yang sama menun-
pada katup mitral. Disini jelas tampak pem- jukkan penekanan usofagus oleh atrium kiri
besaran jantung, yang dinyakan dengan indeks
kearah dorsal.
kardio torasik : b / a yang lebih besar dari 50%.
Juga tampak beberapa kelainan lain disini,
seperti segmen pulmonal yang menonjol serta
arkus aortae yang relatif kecil
Gambar 3 & 4 :
Pemeriksaan angiokardiografi pada penderita Tetralogi Fallot. Tampak ujung kateter berada
dalam ventrikel kiri tetapi kontras segera mengisi kedua ventrikel yang menunjukkan adanya defek
pada septum ventnkel.
kan sulitnya menginterpretasikan bentuk dan ukuran
jantung.
— proses - proses pulmoner atau dari pleura yang menarik
jantung atau mediastinum juga akan mempersulit penilaian
Indeks kardio-toraks yang melebihi normal tersering dise-
babkan oleh pelebaran ventrikel kiri.
Pelebaran ini merupakan kelainan sekunder akibat
lain, misalnya penyempitan aorta, hipertensi, insufisiensi ka
tup dsb. Hipertrofi ventrikel kanan sulit
dideteksi pada proyeksi posteroanterior
ini, hanya pada beberapa keadaan batas
kanan jantung menjadi lebih kekanan;
sedangkan arteri pulmonalis yang
melebar tampak pada proyeksi ini.
Pelebaran batas jantung kekanan
biasanya disebabkan pelebaran atrium
kanan, tetapi keadaan ini lebih sering
bersama-sama pembesaran jantung
secara menyeluruh.
Selain jantung juga dinilai "lebarnya"
aorta serta struktur dari dindingnya
seperti ada tidaknya kalsifikasi.
Demikian pula bentuk aorta desendens
ia bisa mengalami elongasio serta
berkelok- kelok. Bila didapatkan penu-
runan elastisitas dindingnya atau aliran
darah atau tekanan didalamnya ber-
tambah maka terjadi perubahan bentuk,
panjang serta kadang posisi. Perubahan
tersebut berupa elongasi dan atau
pelebaran.
Anerisma aortae tampak jelas seba-
gai suatu massa di sekitar aorta, bia-
sanya disertai kalsifikasi pada din-
dingnya. Hampir setengah dari pen-
derita tidak menunjukkan gejala, se-
hingga keadaan ini sering-sering dite-
mukan secara kebetulan.
Untuk membedakan dengan massa tu-
mor diperlukan pemeriksaan lebih Ian-
jut seperti fluoroskopi untuk melihat
adanya pulsasi pada anerisma.
Anerisma ini bisa terjadi di setiap
bagian dari aorta, bisa tunggal ataupun
lebih dari satu. Apabila tidak tampak
adanya pulsasi, maka pemeriksaan akan
kemungkinan tumor, seperti tomografi,
bronkhoskopi dan bronkhografi, perlu
dilaksanakan.
Selain posisi postero-anterior, diper-
lukan pula posisi- posisi lateral, oblik
kanan dan kiri. Posisi- posisi oblik lebih
banyak memberikan informasi dari pada
yang lateral. Beberapa ahli menetapkan
diameter lateral dari jantung dengan
menghubungkan titik-titik ana-
tomik sinus kardiofrenik dan titik yang
berada diantara arteri dan vena pulmonalis.
Pandangan oblik kanan didapat dengan memutar penderita
sedemikian rupa sehingga bahu kanan menyentuh film. Pada
keadaan inspirasi penuh tampaklah spatium Holzknecht (re-
trokardiak) yang terletak antara batas belakang jantung dan
proses tulang belakang. Ruangan iniberguna sebagai indikator volume
atrium kiri; ia menjadi sempit atau menghilang pada pembe-
saran atrium kiri tersebut.
Cermin Dunia Kedokteran No. 31 19.
 C. Angiokardiografi
Pemeriksaan ini bertujuan memvisualisasikan jantung dan
pembuluh-pembuluh besar dengan memasukkan kontras opak
secara intra vena (terbanyak) intra arteri atau intra kardiak.
Teknik intra vena pertama kali diperkenalkan oleh Robb dan
Steinberg. Karena pemberian kontras pada umumnya melalui
kateter maka merupakan salah satu sarat utama adalah kontras
harus mudah disuntikkan, yang ditentukan oleh viskositas kontras.
Sarat lain dari bahan kontras tersebut adalah harus memiliki
opasitas, yang adekuat serta toksisitas yang rendah.
Dengan kateter kontras dimasukkan ke atrium atau ventrikel
secara selektif dan cepat, segera setelah itu diambil foto secara
cepat dan berturut-turut (Cineangiokardiografi). Keuntungan
dengan metoda tersebut selain bentuk anatomi juga bisa dilihat
urutan dari pergerakan tiap-tiap bagian jantung.

Penutup
Metoda diatas merupakan pemeriksaan dasar yang harus
dilakukan untuk melihat adanya kelainan jantung. Tentunya masih
banyak sekali modifikasi pemeriksaan yang bertitik tolak dari
metoda dasar ini.
Mengenai jenis kelainan serta gambaran radiologik yang diha-
silkannya hanya disinggung serba sedikit.

Foto foto adalah milik bagian Radiologi FKUI &

bag. Kardiologi, dipublikasikan dengan ijin dr.
Sudarmo P.

Gambar 5 :
Sebahagian dari foto "Cineangiokardiografi " . Keuntungannya disini ada-
lah selain anatomi dapat pula dipelajari fungsi dari masing - masing bagian
jantung.

Posisi oblik kiri tidak terlalu banyak memberikan infor-

masi.
Kedudukan usofagus relatif terhadap struktur kardiovas-
kuler harus diteliti, karena akan banyak memberikan infor-
masi; tetapi untuk keperluan ini, usofagus harus divisualisir
dengan memberikan bubur barium peroral. Beberapa inden-
tasi (penekanan) fisiologik tampak pada kolom barium pada
usofagus ini. Penekanan tersebut adalah akibat kontak langsung
antara usofagus dengan organ-organ: arkus aortae, bronkhus
utama kiri, atrium kiri dan aorta desendens.
Penekanan oleh jantung yang mengakibatkan tergesernya
usofagus-biasanya kekanan dan dorsal, kecuali bila dida-
patkan pembesaran atrium kiri yang berlebihan maka peng-
geseran adalah kekiri. Penekanan usofagus ke dorsal oleh
pembesaran atrium kin jelas tampak pada posisi lateral atau
oblik kanan. Keadaan ini paling wring dijumpai pad a kelainan
jantung akibat kelainan katup mitral, baik stenosis, insufi-
siensi dan lebih sering merupakan kombinasi keduanya.

20 Cermin Dania Kedokteran No. 31

 Komplikasi Kardiovaskuler pada Penyakit
Paru Obstruktif Menahun (PPOM)
dr. Amirullah. R
Karo Pulmonologi Rumkital dr. Mintoharjo, Jakarta

1. Hipoventilasi alveoli.
PENDAHULUAN 2. Berkurangnya "vascular bed " di dalam paru.
3. Bertambahnya "intrapulmonary vasculer shunt"
Pada dasarnya yang dimaksud dengan PPOM ialah bronkhi -
4. Faktor kelainan dari miokardium sebagai akibat rendahnya
tis menahun dan emfisema paru. Jonston tahun 1973 secara
oksigen di dalam arteria "coronaria"
klinik radiologik dan fisiologik membahas PPOM kedalam 5
Pernbatasan: : Korpulmonale ialah perobahan struktur dan
golongan :
atau fungsi dari bilik kanan jantung alcibat penyakit yang
1. Emfisema paru.
mengenai struktur atau fungsi paru atau pembuluh darahnya,
2. Bronkhitis menahun.
tida k termasuk penyakit pan' yang disebabkan karena kelainan
3. Campuran bronkhitis menahun dan emfisema paru
jantung kiri atau penyakit jantung kongenital.
4. Bronkhitis asmatis.
Sesuai dengan pembatasan diatas maka untuk membuat diag-
5. Lain-lain, PPOM yang disertai atau akibat penyakit antara
nose korpulmonale tidak perlu adanya kegagalan jantung
lain tbc paru, pasca bedah paru, bronkhitis dll.
kanan sebagai mana anggapan dimasa yang lalu ataupun hi-
Walaupun masing - masing golongan mempunyai karakteristik
pertropi bilik kanan jantung sesuatu hal yang sukar ditentukan
tersendiri tetapi secara klinik, radiologik dan fisiologik sering
" secara klinis. Adanya pembesaran jantung karena dilatasi bilik
terdapat overlapping" satu sama lain sehingga diagnose pasti dari
kanan jantung akibat hipertensi pulmonalis sudah men-
salah satu golongan sukar ditetapkan.
cukupi.
Klassifikasi fungsionil Kekerapan Kor pulnonale.
Menurut American Thoracic Society tahun 1962 secara Sejak 30 tahun terakhir ini para ahli banyak mencurahkan
fungsional penderita- penderita PPOM dapat dibagi dalam empat perhatian terhadap penderit a- penderita PPOM karena kekera -
tingkatan : pan dari penyakit ini makin meningkat.
1. Tingkat I, dapat berjalan di tempat yang datar tanpa me Hal ini disebabkan dua faktor yaitu :
nimbulkan rasa sesak nafas sesuai dengan orang normal tetapi 1. Umur dari penduduk makin bertambah panjang sebagai
tidak di tempat mendaki. akibat membaiknya pemeliharaan kesehatan.
2. Tingkat II, dapat berjalan di tempat yang datar sejauh satu mil 2. Polusi udara makin meningkat terutama di kota-kota besar
tanpa menimbulkan rasa sesak nafas. dimana polusi yang diakibatkan oleh pabrik - pabrik dan
3. Tingkat III, timbul rasa sesak nafas setelah berjalan ± kendaraan makin meningkat. Perlu diingatkan bahwa tidak
100 m di tempat yang datar. semua penderita PPOM akan mengalami komplikasi kardio -
4. Tingkat IV, rasa sesak nafas sudah timbul sewaktu berbicara vaskuler. Davis di rumah sakit Bellevue Columbia telah
atau memakai pakaian. melakukan penyelidikan yang intensif dari 114 orang pen-
Kor Pulmonale derita PPOM, hanya 23(20%) yang mendapat komplikasi kor
Komplikasi kardiovaskuler yang paling sering ditemukan pulmonale.
pada penderita PPOM ialah "cor pulmonale", di dalam kepustakaan
sering juga disebut "pulmonary Heart Disease ". Faktor - faktor Patofisiologi
yang menyebabkan timbulnya komplikasi kardiovaskuler pada Dahulu para ahli beranggapan terjadinya kor pulmonale
penderita - penderita PPOM ialah :

Cermin Dania Kedokteran No. 31 21

pada PPOM terutama dis4babkan oleh karena kerusakan ana-
tomis dari parenkhim atau dan pembuluh darah paru. Ini
dianggap sebagai satu proses yang tidak dapat disembuhkan
lagi. Penderitanya dianggap tidak mempunyai harapan lagi.
Pendapat ini pada saat sekarang telah ditinggalican walaupun di
beberapa kepustakaan kadang-kadang kita masih menemukan
publdcasi seperti tersebut diatas. Dari hasil penyelidikan para
sarjana yang terbaru ternyata bahwa mekanisme terjadinya
kor pulmonale pada penderita PPOM terutama disebabkan oleh
karena faktor-faktor hipoksia, asidosis dan vasokonstriksi.
Sebagai penyebab utama timbulnya faktor-faktor tersebut
diatas ialah karena adanya hipoventilasi alveolar yang berat.
Hipoventlasi alveolar ini terutama disebabkan obstruksi
bronkhioles, berkurangnya elastisitas jaringan paru. Apabila
saturasi oksigen darah uteri kurang dari 80—85% pada waktu
istirahat akan terjadi gangguan pada sirkulasi.
Pada dasarnya pada penderita PPOM akan timbul :
1. Hipoksia dan asidosis.
2. Berkurangnya kapasitas "vasculer—bed" paru, hal ini bisa
disebabkan kelainan anatomis dari vaskuler paru.
Hipoksia akan mengakibatkan timbulnya polisitemia,
hipervolemia dan meningkatnya "cadiac output" secara ber-
sama-sama akan menyebabkan hipertensi pulmonalis. Hiper-
tensi pulmonalis dapat mengakibatkan dilatasi atau hipertropi
bi lk kanan jantung secara berulang-ulang. Timbulnya keadaan
ini diperberat dengan adanya polisitemia, hipervolemia dan
meningkatnya "cardiac output". Akhirnya akan timbul kegs-
galan jantung kanan.
Dari patofrsiologi ini dapat dimengerti, bahwa yang meme-
gang peranan panting yang mengakibatkan timbulnya kor
pulmonale pada PPOM ialah faktor frsiologik yaitu hipoksia
dan asidosis. Faktor kelainan anatomis dari vasculer—bed paru
tidak begitu panting peranannya.
Apabila faktor fisiologik ini dapat diperbaiki dengan jalan
mengatasi hipoksianya maka penderita kor pulmonale dapat
disembuhkan. Dengan kata lain kelainan bilik kanan jantung
pada penderita kor pulmonale yang disebabkan oleh karena
PPOM adalah bersifat reversibel.
Mekanisme Tmmbulnya Kor Pulmonale
PPOM
Pengurangen vaskuler bed Hipoksia dan
dari peru oleh karena : Asidosis
1. Vasokonstriksi
2. Lesi yang menyebabkan obstruksi
Polisitemia
dan
Hipertensi Pulmonal Hipervolemia
- Dilatasi yang berulang-ulang
Cardiac output
- Hipertropi ventrikel kanan
meninggi
Dilatasi ventrikel
kanan
Kegagalan vsntrikel
kanan
22 Cennin Dunia Kedokteran No. 31
Diagnose kor pulmonale
Mengingat kelainan bilik kanan pada kor pulmonale masih
bersifat reversibel maka diagnose kor pulmonale perlu ditegak-
kan sedini mungkin untuk dapat diberikan pengobatan sebaik-
baiknya sehingga kelainan dari jantung tidak bertambah luas
dan bersifat menetap.
Didalam menegbkkan diagnose perlu dipdcirkan dua hal.
1. Kapan mulainya timbul kor pulmonale pada seorang
penderita PPOM.
2. Bagaimana membedakan tanda-tanda klinis yang disebab-
kan kor pulmonale dengan tanda-tanda klinis yang ditim-
bulkan oleh PPOM. Menegakkan diagnose kor pulmonale
yang disebabkan oleh PPOM lebih sulit dari menegakkan
diagnose kor pulmonale yang disebabkan oleh penyakit paru
yang lain seperti : "difuse pulmonary fibrosis," "primary
pulmonary hipertension".
Dengan adanya emfisema paru pada penderita PPOM yang
mengalami komplikasi kor pulmonale maka gejalagejala
yang ditimbulkan oleh kor pulmonale akan menjadi kabur
dengan gejala-gejala yang ditimbulkan oleh emfisema paru
sendiri.
Anamnese :
1. Batuk-batuk lama dengan mengeluarkan dahak banyak,
infeksi paru yang berulang-ulang bisa ditimbulkan oleh kor
pulmonale atau PPOM tanpa kor pulmonale.
2. Dyspnea bisa disebabkan oleh PPOM atau/dan kor pulmona-
le.
Apabila ada kor pulmonale "dyspnea" lebih berat ditambah
dengan "orthopnea:
Pemeriksaan fisik.
1. IVP akan meninggi apabila telah terjadi kegagalan jantung
kanan. Peninggian IVP ini dapat terjadi pada penderita
PPOM walaupun kbmplikasi kor pulmonale belum terjadi,
peninggian hanya terjadi selama periode ekspirasi, pada
waktu periode inspirasi vena yugularis menjadi kollaps. Pada
PPOM yang belum disertai kegagalan jantung Icarian akan
terlilrat pergerakan dari permukaan vena yugularis yang
berlebihan "Hepatojugular reflux" positif apabila telah
terjadi kegagalan jantung kanan.
2. Udema yang. menyolok pada tungkai bawah merupakan
tanda dari kegagalan jantung kanan. Pada penderita PPOM
walaupun belum terjadi komplikasi kor pulmonale sering
juga ditemukan udema pada tungkai bawah walaupun tidak
begitu menyolok.
3. "Cyanosis" bisa ditemukan pada penderita PPOM saja, te-
tapi apabila disertai dengan kor pulmonale, "cyanosis" akan
lebih menonjol.
4. Hepatomegali adalah salah satu gejala dari kegagalan jan-
tung kanan. Pada penderita PPOM tanpa kor pulmonale
kadang-kadang hepar teraba juga. Hal ini disebabkan karena
diafragma letak rendah biasanya kurang dari 12 cm di bawah
arkus kosta.
5. Pada perkusi batas-batas jantung susah ditenukan karena
ada emfisema paru.
6. Auskultasi bunyi dan bising jantung yang teliti sangat
membantu untuk mengetahui ada tidaknya hipertensi pul-
 monalis. Adanya emfisema paru mengakibatkan penilaian dari 3. Segmen ST "depresions" pada lead II, III, aVF.
auskultasi menjadi kabur. Suara jantung terdengar lemah, 4. Terjadi RBBB tidak lengkap (QRS interval 0,10 — 0,11
apabila telah ada hipertensi pulmonalis suara p akan mengeras. dan R dengan dua puncak padaVI ) atau lengkap .
Pemeriksaan laboratorium (QRS interval sama atau lebih besar dari 0,12 detik dan R
Pemeriksaan analisa gas darah. Apabila PaO2 kurang dari 60 perpuncak 2 pada V1)
mmHg, PaCO2 lebih dari 50 mmHg dan saturasi 02 arteri kurang Timbulnya salah satu atau lebih perubahan tersebut diatas apabila
dari 85 mmHg dapat diduga kemungkinan kor pulmonale telah saturasi 0 2 turun dibawah 85% dan tekanan arteri pulmonalis
ada. sama atau lebih 25 mm Hg.
Dengan kombinasi pemeriksaan analisa gas darah arteri dan
Pemeriksaan radiologik
timbulnya salah satu EKG tsb dapat ditentukan apakah sudah
1. Emfisema paru menyebabkan pembesaran jantung tidak selalu terjadi kelainan atau dilatasi bilik kanan jantung. Misalnya bila
tampak pada foto Ro toraks PA maupun lateral. Bila jantung didapat tekanan arteria pulmonalissama atau lebih 25 mmHg dan
telah sangat membesar barulah tampak pada foto Ro toraks satu atau lebih kelainan EKG tersebut diduga baru raja terjadi
kemungkinan akan dapat dilihat adanya pembesaran dari kelainan baik kanan jantung. Bila analisa gas darah tidak dapat
jantung. diperiksa, salah satu atau dua kelainan EKG tersebut dapat
2. Kelainan pembuluh darah paru menunjukkan adanya dipakai sebagai tanda permulaan terjadinya kor pulmonale.
hipertensi pulmonalis.Pada foto Ro terlihat berupa pembesaran
arteri pulmonalis dan cabang-cabang utamanya, pembuluh- Aritmia pada kor pulmonale
pembuluh darah perifer tampak mengecil. Sebelum tahun 1960 para ahli berpendapat bahwa pada kor
pulmonale akan terjadi aritmia menahun. Pada saat ini pendapat
Pemeriksaan elektrokardiogram
demikian telah disangkal. Padmavati dkk dari 544 kasus kor
Pemeriksaan EKG pada penderita kor pulmonale perlu diingat pulmonale yang mereka selidiki tidak menyebutkan adanya
hal-hal seperti dibawah ini : aritmia. Zarraby dick dari 100 Icarus kor pulmonale hanya 4%
1. Emfisema paru sendiri dapat menimbulkan perubahan- dengan aritmia. Aritmia mereka temukan pada penderita dengan
perubahan pada pemeriksaan EKG. hipoksia akut. Hudson dkk menganjurkan. apabila ditemukan
2. Perubahan pada EKG yang ditimbulkan oleh emfisema paru aritmia harus segera diperiksa analisa gas darah apakah ada
mengaburkan penilaian perubahan EKG yang disebabkan kegagalan penafasan akut.
hipertropi bilik kanan jantung.
3. EKG bisa normal walaupun diagnose kor pulmonale telah jelas. Penatalaksanaan kor pulmonale
4. Emfisema paru dan hipertropi bilik kanan jantung secara
bersama-sama bisa menimbulkan perubahan pada EKG. Hal Penanggulangan kor pulmonale ditujukan terhadap dua
ini kadang-kadang dapat menimbulkan kesalahan penilaian. faktor: (1) Terhadap kegagalan respirasi. (2) Terhadap kega-
Kelainan EKG yang disebabkan emfisema paru galan jantung kanan.
1. Voltase rendah pada bidang frontal (" standard dan extremity 1. Terapi terhadap kegagalan respirasi.
lead") Terjadinya kor pulmonale pada penderita PPOM terutama
2. Aksis QRS terletak antara': 90 dan 110 derajat. disebabkan oleh karena faktor hipoksia, asidosis dan vasokon-
3. Gelombang S pada lead I terutama pada lead II, IIIaVF. Hal triksi. Untuk mengatasi faktor-faktor tersebut diatas perlu diambil
ini dikenal sebagai sindrom S1 , S 2 ,S 3. tindakan berikut :
Kriteria EKG pada penderita kor pulmonale. a) Menjauhkan bahan-bahan yang dapat menimbulkan iritasi
1. Diagnose hipertropi bilik kanan jantung pada PPOM tidaklah pada saluran nafas.
mudah oleh karena adanya emfisema paru. Para penyelidik b) Mempertahankan intake cairanyang adekuat.
mengajukan bermacam-macam kriteria. c) Mengusahakan supaya jalan nafas tetap terbuka dengan jalan
2. Kilcoyne dkk mengatakan bahwa hipertropi bilik kanan jantung memberikan obat-obatan (bronkhodilator, mukolitik) postural
pada penderita kor pulmonale merupakan stadium lanjut. Dari drainase, pengisapan lendirdari jalan nafas dll.
200 kasus yang mereka selidiki yang mengalami hipertropi d) Pemberian 02 . Terapi 02 pada penderita kor pulmonale yang
bilik kanan hanya 28%. disebabkan oleh PPOM harus berhati-hati oleh karena dapat
Untuk menegakkan diagnose dini kor pulmonale mereka telah mengakibatkan retensi CO2.Oleh karena itu pemeriksaan
menyelidikihubungan antara perubahan-perubahan EKG dengan analisa gas darah yang berulang-ulang sangat penting. Biasanya
perubahan-perubahan yang menandai perubahan/ gangguan 02 diberikan dengan konsentrasi rendah.
fungsi bilik kanan jantung, sebagai berikut : e) Memberantas infeksi saluran nafas. Dengan pemberian anti-
1. Aksis QRS berubah kekanan sama atau lebih dari 30 0 biotik yang sesuai dan adekuat.
2. Gelombang T pada lead V1 V3 menjadi negatif, bifasik 2. Terapi terhadap kegagalan jantung kanan
atau datar.
a) Pemberian digitalis pada kegagalan jantung kanan karena kor
pulmonale masih diperdebatkan . Ada yang berpenda-

Cermin Dunia Kedokteran No. 31 23

 pat dengan pemberian digitalis dosis rendah akan memper- perhatian terhadap penderita - penderita PPOM karma keke
baiki output ventrikel kanan, tetapi sebaliknya banyak rapan dari penyakit ini makin lama makin meningkat.
peneliti yang berpendapat bahwa pemberian digitalis 2. Diantara penyakit paru menahun yang paling sering
mengakibatkan keadaan menjadi lebih buruk. Disamping itu menimbulkan komplikasi kor pulmonale ialah PPOM.
pemberian digitalis pada penderita kegagalan jantung kanan 3. Faktor terpenting didalam mekanisme timbulnya kor
karena kor pulmonale harus sangat berhati-hati oleh karena pulmonale pada penderita PPOM ialah faktor fisiologik
penderita lebih mudah mengalami keracunan digitalis. yaitu hipoksia, asidosis dan vasokonstriksi.
b) Pemberian deuretika memberikan efek yang baik oleh karena 4. Kor pulmonale bersifat reversibel. Dengan memperbaiki
dapat mengurangi kongesti paru dan udema perifer sehingga keadaan hipoksia dan asidosis maka kelainan bilik kanan
dapat mengurangi beban jantung kanan dan juga memperbaiki jantung dapat sembuh kembali.
oksigenisasi.
c) "Phlebotomy" kadang-kadang dianjurkan terutama jika KEPUSTAKAAN
terdapat polisitemia yang hebat. Darah dapat dikeluarkan 1. Andrews LJ. Pathophysiologi and Management Corpulmonale.
sebanyak 250 — 500 cc. Geriatric 1976; 91.
2. Aries SM, Griesbach SI. Bronchial component in chronic obstruk-
Prognose dari kor pulmonale tive Lung desease Am J Med 1974; 57: 1 8 3 - 1 9 1 .
Prognose kor pulmonale yang disebabkan oleh PPOM lebih 3. Boushy SF, North LB, Hemodinamic Change in chronic obstruk-
baik dari prognose kor pulmonale yang disebabkan oleh penyakit tive Pulmonary Desease. Chest 1977; 72 : 565-570.
4. Dines DE, Parkin TW. SomeObservation on the value of the elec-
paru lain seperti "restrictive pulmonary disease", kelainan tro cardiogram in patien with chronic cor pulmonale. Mayo Clin-
pembuluh darah paru. Proc 1965; 40: 745-750.
Forrer mengatakan penderita kor pulmonale mash dapat 5. Ferber MI. Cor Pulmonale (Pulmonary Heart Desease) Present day
hidup antara 5 sampai 17 tahun setelah serangan pertama status Am Heart J 1976; 89: 657-664.
6. Harvey RM. A Clinical Consideration of cor Pulmonale Circu-
kegagalan jantung kanan, asalkan mendapat pengobatan yang lation 1960; XXI : 236-252.
baik. Padmavati dkk di India mendapatkan angka antara 14 7. Hin Show. Deseases of the chest. 3th ed. WB. Sanders Co 1969.
tahun. Sadouls di Perancis mendapatkan angka 10 sampai 12 8. Kamper D Chou T Fouler NO The reablity of chronic obstruktive
tahun. Lung desease. Am Heart J 1970; 80 : 445-452.
9. Kilcoyn NM, Davis Al. A Dynamic ellectracardiographic consept
Ringkasan Usuful in the diagnosis of corpulmonale Circulation 1970; XLII:
1. Sejak 30 tahun terakhir ini para ahli banyak mencurahkan 903-923.
10. Philips YH, Burch GE. Problem in the Diagnosis of corpulmonale.
Am Heart J 1963; 60 : 8 1 8 - 8 3 2 .

24 Cennin Dunia Kedokteran No. 31

 Hubungan Antara Aktivitas Neuron dalam
Cerebellum dan Perubahan-perubahan
Fungsi Kardiovaskuler *
dr. Abdul Choliq Chuseri
Bagian Ilmu Faal Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala, Banda Aceh

PENDAHULUAN baik melalui sel-sel di nuklei fastigei ataupun sel-sel nuklei

retikularis paramedian.
Perubahan dari keadaan istirahat ke keadaan aktivitas otot
membutuhkan tidak hanya adanya koordinasi gerakan otot, tetapi MATERI DAN CARA PENELITIAN
juga adanya penyesuaian mekanisme kardiovaskuler untuk
Binatang percobaan. Binatang percobaan yang digunakan adalah kelinci
menjamin cukupnya aliran darah, oksigen dan mungkin nutrien dewasa jantan dan betina dengan berat badan antara 2–3 kg.
yang penting untuk kontraksi otot. Anestesi . Percobaan dilakukan pada preparasi akut dengan anestesi
Telah diketahui bahwa pusat-pusat sistem saraf, terutama di sodium pentobarbital dengan dosis inisial 25 mg per kg berat badan
medulla spinalis, batang otak, hipothalamus, dan cerebellum (anestesi dalam). Selanjutnya binatang dipertahankan pada anestesi
ringan 15–20 mg/kg BB.
mempunyai kaitan dengan mekanisme saraf untuk penyesuaian
Kanulasi. Arteri dan vena femoralis disiangi, setelah bersih kanula
kardiovaskuler dan pernapasan. 1, 2 Cerebellum juga mempunyai polietilin yang telah di beri heparin dimasukkan kedalam arteri dan
fungsi yang penting dalam, mengontrol dan mengkoordinasi kanula yang lain dimasukkan kedalam vena. Selanjutnya binatang
aktivitas somatomotor 3,4,5 Karena ternyata cerebellum menerima diletakkan diatas alat stereotaksik khusus untuk kelinci.
input dari berbagai daerah sensoris, proprioseptis dan hampir Pencatatan. Pencatatan tekanan darah aorta, EKG. gerakan pernapasan
semua modalitas 6, 7 dan serabut eferennya mencapai banyak dtiakukan dengan dinograf (Beckman 504 D) dan diperlihatkan dalam
osctlloskope (Hewlwett Packard 13A). Gerakan badan, dilatasi pupil dan
daerah strategis sistem pengontrol saraf pusat 6,8 maka salivasi diobservasi dan dicatat secara manual. Temperatur badan
bertambahlah perhatian para ahli untuk meneliti peranan dimonitor dengan slat Termistemp 71 A.
cerebellum dalam mengkoordinasi fungsi saraf yang lain. Pemasangan elektrode stimulasi dan elektrode pencatat. Untuk mema-
Sampai sekarang mekanisme saraf dan jalan saraf yang sang elektrode mlkcro terlebih dahulu kulit dan jaringan yang menutupi
dipakai oleh cerebellum untuk mengontrol aktivitas somato- cerebellum disiangi, dipotong dan ditarik ke lateral. Kraniotomi dila-
kukan untuk memudahkan mencari daerah-daerah di cerebellum. Dengan
motor telah diketahui secara tuntas akan tetapi jalan dan menggunakan atlas Brodal (1940) dan irisan-irisan secara histologis
mekanisme saraf yang dipakai oleh cerebellum untuk mempe nuklei cerebellum dapat diidentifikasi. Elektrode mikro yang terbuat dari
ngaruhi fungsi-fungsi kardiovaskulaer sangat sedikit diketahui. jarum stainless steel dengan diameter ujung antara 1‚5µ dan impedan
listrik antara 0,3 - 2,0 MegaOhm dimasukkan kedalam jaringan
Dengan melakukan pencatatan tekanan darah, frekuensi
cerebellum pada koordinat streotaksik yang diingini. Dalamnya elek-
denyut jantung secara fisiologis dan melakukan stimulasi dan trode dapat diatur dengan alat yang diperlengkapi hydraulic microdive.
pencatatan di berbagai daerah cerebellum diperoleh hasil yang Elektrode mikro tersebut kemudian dihubungkan dengan kabel, yang '
menunjukkan bahwa sel-sel Purkinje menghambat aktivitas sel- diisolasi, ke preamplifier Grass model P‚15 AC untuk amplifikasi dan
sel nuklei cerebellum, sedangkan output sel-sel nuklei fastigei signal kondisioning. Output preamplifier ini dihubungkan dengan osci-
lloskope untuk memperlihatkan adanya aktivitas neuron.
menunjukkan pengaruh eksitatoris pada neuron -neuron batang
otak pad a pusat kardiovaskuler. Pencatatan data. Potensial aksi atau spike yang telah terpilih ataupun
frekuensi potensial aksi yang diperoleh disamping diperlihatkan di
Tujuan percobaan ini terutama untuk menyumbangkan oscilloskope dan dicatat oleh dinograf juga disunpan dalam tape recor-
tambahan bukti guna mendukung suatu dugaan yang menya- der magnetik (HP 3960). Tape magnetik ini memungkinkan kita untuk
takan bahwa pengaruh cerebellum terhadap fungsi -fungsi mengeluarkan kembali data yang diperoleh pada layar oscilloskope untuk
kardiovaskuler, terutama perubahan tekanan darah dilakukan dianalise leblh lanjut dan difoto.
Identifikasi sel. Sel Purkinje diidentifikasi dengan kriteria elektrofisi-
ologis9,10 dan verifikasi secara histologic sesudah percobaan, sedang sel-sel
nuklei fastigei dan sel-sel retikuler paramedian diidentifikasi
* Dibacakan pada Sendnarfmiah ke VIIAIFI tanggal 3-6 September
1981 di Surakarta.

Cumin Dunia Kedokteran No. 31 25

hanya dengan menentukan lokasi ujung elektrode mikro pada irisan yang diidentifikasi dengan dasar kriteria elektrofisiotogis
histologis. sebagai aktifitas sel Purkinje. Sejumlah 25 unit dari 28 unit yang
Analisa data. Data yang diperoleh termasuk parameter-parameter te- diobservasi kurang lebih 91% (lihat tabel) menunjukkan
kanan darah, frekuensi denyut jantung, gerakan pernapasan dan aktifitas
unit tunggal sel-sel korteks cerebellum atau sel-sel nuklei fastigei dan hubungan yang pasti antara kenaikan aktifitas sel Purkinje
nuklei retikularis paramedian mula-mula dicatat pada kertas pencatat. selama stimulasi korteks cerebellum dan penurunan tekanan
Studi terperinci mengenai pola dan hubungan temporal aktifitas unit darah aorta.
tunggal dilakukan dengan mempercepat lintasan spike dalam oscil-
loskope. Pencatatan fotografi aktifitas unit diperoleh dari layar oscrllos- II. Hubungan antara aktifitas sel nukleus fastigeus dan
kope. Frekuensi sesaat aktifitas spike drltitung dengan analise interval perubahan kardiovaskuler sewaktu stimulasi korteks
spike. Perubahan berbagai parameter dipelajari ba ik dari pencatatan cerebellum di bagian vermis.
kertas ataupun dari basil fotografi. Pola jawaban terhadap stimulasi dan
perubahan aktifitas unit dikelompokkan bersama-sama sesuai dengan hasil
Stimulasi listrik di bagian vennis cerebellum menurunkan fre-
stimulasi apakah ada kenaikkan, penurunan atau tidak ada perubahan kuensi aktifitas neuron di nuklei fastigei bersamaan dengan
pada aktifitas unit. Perubahan tekanan darah yang menyertainya penurunan tekanan darah aorta serta tidak adanya perubahan
dipelajari dan dikategorikan dalam tabel sesuai hubungannya dengan efek frekuensi denyut jantung yang bermakna. Penurunan tekanan
stimulasi dan aktifitas unit. Akhirnya jumlah semua unit pada tiap
kelompok dihitung dan merupakan persentase seluruh populasi unit yang
darah yang diperoleh sampai mencapai 40.20% ± 1,21 dari
diperoleh dari daerah otak tersebut. keadaan istirahat sebelum stimulasi (tabel).
Dalam mempelajari perubahan-perubahan tekanan darah karena
stimulasi nuklei retikularis paramedian di berbagai daerah kedalaman III. Hubungan antara aktifitas sel nukleus retikularis parame-
elektrode dari permukaan dorsal batang otak. Perubahan tekanan darah
rata rata dinyatakan sebagai persentase dari periode kontrol sebelum dian dan perubahan kardiovaskuler sewaktu stimulaai
stimulasi. korteks cerebellum daerah vermis.
Aktifitas sel-sel nuklei retikularis paramedian dicatat dengan
HASIL elektrode mikro yang dimasukkan kedalam medulla oblongata
melalui foramen magnum yang telah dilebarkan. Dari foramen
Hasil berikut diperoleh dari studi 106 unit yang dikumpulkan ini dapat dilihat dengan jelas obeks yang selanjutnya obeks ini
dari 35 ekor kelinci (lihat tabel). Dari tabel tersebut dapat dibaca dipakai sebagai patokan secara anatomis untuk menentukan
dengan jelas bahwa aktifitas sel Purkinje, nuklei fastigei dan daerah nuldeus retikularis paramedian.
nuklei retikularis paramedian ada hubungannya dengan Pada percobaan ini 31 unit dicatat dan nukleus retikularis
perubahan tekanan darah sewaktu cerebellum distimuli. paramedian (tabel). Sejumlah 30 unit atau kurang lebih 96,7%
I. Hubungan antara aktifitas sel Purkunje dan perubahan dari populasi ini menjawab stimulasi korteks cerebellum, dengan
kardiovaskuler sewaktu stimulasi korteks cerebellum di adanya penurunan aktifitas sel-selnya, yang menghasilkan
bagian vermis. penurunan tekanan darah.
Kenaikan aktifitas sel Purkinje selama ada stimulasi korteks IV. Hubungan antara aktifitas sel reticularis paramedium dan
cerebellum pada lobus V,VI, VII, dan VIII vermis selalu diikuti perubahan kardiovaskuler sewaktu stimulasi nukleus
oleh penurunan tekanan darah dengan tidak adanya perubahan fastigeus.
frekuensi denyut jantung. Penurunan tekanan darah pada Perubahan aktifitas neuron di nuklei retikularis paramedian
percobaan ini adalah 55,66% ± 0,52 dari keadaan istirahat juga diselidiki selama stimulasi nuklei fastigei. Selama stimulasi
sebelum stimulasi. Selanjutnya dapat dicatat 28 unit unit neuron di nuldei retikularis paramedian menjawab dengan
menaikan frekuensi spikenya. Seperti terlihat pada tabel,

Hubungan antara aktifitas neuron cerebellum dan jawaban kardiovaskuler selama stimulasi cerebellum.

Tipe Bagian cerebellum Jumlah Perubahan tekanan darah Jumlah unit yang % perubahan Jumlah
No. unit yang distimuli seluruh (%±SE) menjawab stimulasi populasi binatang
unit
turun naik turun naik

1. SP Korteks Vermis 28 55,66 % ±0,52 - +) 25 91 14

Lobulus V, VI, VII, VIII
2. NF Korteks Vermis 15 40,20 % ±1,21 - 15 — 100 10
Lobulus V, VI, VII, VIII
3. NRP Korteks Vermis 31 52,43 %±1,14 - 30 1 96,7 5
Lobulus V, VI, VII, VIII
4. NRP MF bagian anterior 32 — 60,14 % ± 1,41 ++) 31 96,8 6

106 35

SP = Sel Purkinje +) = 3 unit tidak aktif lagi

NP = Nukleus fastigeus ++) = 1 unit tidak menunjukkan poly yang jelas
NRP = Nukleus retikularis pararedian

26 Cermin Dunia Kedokteran No. 31


sejumlah 31 unit dari 32 unit yang dipelajari atau kurang lebih
96,8% yang dicatat dari sel-sel nuklei retikularis paramedian
menjawab stimulasi nuklei fastigei dengan menaikan frekuen-
sinya dan seirama dengan kenaikan tekanan darah.
Selama stimulasi dilakukan pada daerah - daerah di nuklei
retdcularis paramedian, dapat dicatat bahwa jawaban kardio-
vaskuler dapat di ubah-ubah dengan cara memindah-mindah
posisi elektrode stimulasi. Penemuan ini menunjukkan bahwa
bagian ventral nuklei retikularis paramedian mungkin berhu-
bungan dengan jalan yang dilalui oleh pengaruh cerebellum
terhadap fungsi kardiovaskuler.
DISKUSI
Dari hasil percobaan ternyata stimulasi korteks cerebellum
daerah vermis menyebabkan kenaikan aktifitas sel Purkinje dan
penurunan aktifitas unit neuron nuklei fastigei dan nuklei
retikularis paramedian serta diikuti oleh penurunan tekanan
darah aorta tanpa diikuti oleh perubahan frekuensi denyut
jantung yang berarti. Hasil yang didapat ternyata tida k sesuai
dengan hasil yang diperoleh para peneliti sebelumnya11
yang menunjukkan bahwa stimulasi cerebellum sangat sukar
memperoleh jawaban perubahan tekanan darah.
Kontradiksi tersebut juga telah didiskusikan oleh Martner2 yang
mengatakan bahwa suatu interpretasi yang dibuat oleh para
peneliti terdahulu kurang dapat diterima terutama karena pada
saat itu teknik stimulasinya masilh kurang baik dengan resiko
adanya penyebaran aliran listrik. Penemuan yang diperoleh
temyata menyokong suatu fakta yang telah diperoleh
sebelumnya yang mengatakan bahwa akson sel Purkinje dapat
menyebabkan hambatan langsung terhadap sel-sel nuklei
cerebellum6,12,13 Suatu hasil yang mengatakan bahwa stimulasi
korteks cerebellum daerah vermis tidak merubah frekuensi
denyut jantung sesuai dengan penemuan sebelumnya 14 yang
menunjukkan bahwa lesi pada nuklei retikularis paramedian
tidak mengubah frekuensi denyut jantung sebagai jawaban
refleks yang ditimbulkan dengan stimulasi reseptor kimia.
Stimulasi nuklei fastigei menghasilkan kenaikan akti-
fitas sel-sel nuklei retikularis paramedian yang diikuti oleh ke-
naikan tekanan darah aorta, begitu pula stimulasi sel-sel nuldei
retikularis paramedian terutama di bagian dalam medial,
menyebabkan kenaikan tekanan darah aorta.
Dari data yang diperoleh dapat disimpulkan bahwa penga-
ruh sel Purkinje terhadap fungsi kardiovaskuler rupa-rupanya
dilakukan baik melalui penghambatan sel-sel nuklei fastigei,
yang dalam keadaan normal menstimulasi sel-sel nuklei retiku-
laris paramedian, atau pengaruh sel Purkinje secara langsung
menghambat sel-sel nuklei ratikularis paramedian.
Percobaan ini belum sepenuhnya mengungkap jalan saraf
yang dilalui oleh pengaruh cerebellum terhadap fungsi kardio-
vaskuler. Untuk lebih memastikan jalan saraf yang dipakai untuk
melaksanakan pengaruh cerebellum terhadap fungsi
kardiovaskuler perlu diadakan percobaan secara neuroanatomi.
KEPUSTAKAAN
1. Calaresu FR. Central pathway of integration of cardiovascular
responses. Proc Int Un Physiol 1974; X : 21 — 22.
2. Martner J. Cerebellar influences on autonomic mechanisms. An
experimental study in the cat with special reference to the fastigial
nucleus. Acta Physiol Scan. SUP 1975 ; 425 : 1 — 42.
3. Eccles JC. Ito M, Szentagothai J. The cerebellum as a neuronal
Machine. New York : Springer—Verlag, 1967.
4. Eccles JC. The development of the cerebellum of the vertebrates in
relation to the control of movement. Die Naturewissen. 1969; 56 :
525 — 536.
5. Llinas R. Neuronal operation cerebellar transactions. Neuroscience
1970; 39 : 409 — 426.
6. Dell CC, Dow RS. Cerebellar circuitry. Neuroscience Res Bull 1967;2
: 515.
7. Bloedel J. Cerebellar afferent system : A review. In : G.A. Kerkui, J.
W. Phyllips. Progress in Neurobiology. Pergamon Press. ed. v.2.
part 1. 1975; 3 — 55.
8. Ito M,' Mano N, Kawai N. Synaptic action of the fastigeobulbar
impulses upon neuron in the medullary reticular formation and
vestibular nuclei. Ex Brain Res 1970 ; 11 : 29 — 47.
9. Grant R, Phyllips CG. Escitatory and inhibitory responses acting
upon individual Purkinje cells of the cerebellum in cats. J Physiol
1956;133:520—547.
10. Eccles JC, Llinas R, Sasaki K. The excitatory synaptic action of
elimbing fibers on the Purkinje cells of the cerebellum. J Physiol
1966;182: 268 — 296.
11. Dow RS, Moruzzi G. The physiology and patology of the cerebelum.
Minneapolis : Unit of Minnesota Press. 1958; 290 — 310.
12. Ito M, Yoshida M, Obata K, Kawai N, Udo M. Inhibitory control of
infra cerebellar nuclei by the Purkinje cell axons. Ex Brain Res
1969;10: 64 — 80.
13. Ito M. The neuronal mechanism of the cerebellar efferent system.
Symposiun~I : The application of recent neurophysiology and
neurochemistry to clinical neurology. Tokyo, Japan : 1969 ; 13—
18.
14. Miura M, Reis DJ. The role of the solitary and paramedian reticular
nuclei in mediating cardiovaskular reflex responses from carotid
baro—and chemoreceptors. J Physiol 1972; 223 : 525 — 548.
15. Eccles JC, Llinas R, Sasaki K. The mossy fiber granular cell relay in
the' cerebellum and its inhibition by Golgi cells. Exp Brain Res
1966; 1 : 82—101.
Cermin Dania Kedokteran No. 31 27
 Kemoprofilaksis Malaria
dr Putu Sutisna, dr Nengah Kapti, dr Nyoman Wartana, dr Ketut Ngurah
Ba g i a n Parasitologi Fa k u l t a s K ed o kt era n Universitas Udayana, Denpasar Bali

PEDOMAN PEMAKAIAN OBAT DALAM

KEMOPROFILAKSIS 5 — 8 tahun : 150 — 200 mg basa seminggu sekali
9 —12 tahun : 200 — 300 mg basa seminggu sekali
Sebelum menetapkan pilihan obat untuk profilaksis malaria
perlu diperhatikan beberapa hal yaitu bagaimana intensitas Di daerah hiper/holo- endemi dosis dewasa 300 mg basa seminggu
penularan malaria di daerah yang dimasuki, besarnya kemung- dua kali atau 200 mg seminggu tiga kali.
kinan untuk mendapat infeksi, spesies malaria yang dominan, Contoh nama dagang : Camoquine (Parke Davis), tablet @
serta adanya P. falciparum resisten terhadap klorokuin. Jelaslah 1 5 0 mg basa.
sulit atau tidak mungkin untuk mennnuskan satu cara tertentu
yang berlaku untuk semua keadaan. Bila bahaya malaria kecil PROGUANIL
dan hanya ada malaria vivax, biasanya cukup dengan dosis Dewasa : 100 mg setiap hari
minimal. Sebaliknya, bila kemungkinan infeksi lebih besar dan Anak :
malaria falciparum banyak, dosis maksimal dapat digunakan. Di bawah 1 tahun : 25 — 50 mg setiap hari
bawah ini diberikan pedoman praktis untuk profilaksis : 1 — 4 tahun : 50 mg setiap hari
5 — 8 tahun : 75 mg setiap hari
I. Untuk daerah dengan P.falciparum sensitif terhadap klorokuin.
9 — 12 tahun : 100 mg setiap hari
WHO menganjurkan satu di antara 4 jenis obat berikut ini : Di daerah hiper/holo- endemi dosis dewasa 200 mg setiap hari
— Klorokuin, amodiakuin (tergolong 4-amoni-kuinolin) (terutama di daerah tropis).
— Proguanil, pirimetamin (tergolong "DHFR inhibitor") Contoh nama dagang : Paludrine (ICI) tablet @ 100 mg.
KLOROKUIN PIRIMETAMIN
Dewasa : 300 mg basa seminggu sekali Dewasa : 25 mg seminggu sekali
Anak : Anak :
bawah 1 tahun : 37,5 — 50 mg basa seminggu sekali bawah 1 tahun : 6,25 mg seminggu sekali
1 — 4 tahun : 50 — 100 mg basa seminggu sekali 1 — 4 tahun : 6,25 — 12,5 mg seminggu sekali
5 — 8 tahun : 150 — 200 mg basa seminggu sekali 5 — 8 tahun : 12,5 mg seminggu sekali
9 — 12 tahun : 12,5 — 25 mg seminggu sekali
9 — 12 tahun : 200 — 300 mg basa seminggu sekali
Contoh nama dagang : Daraprim (Wellcome), tablet @ 25 mg.
Di daerah hiper/holo-endemi dosis dewasa 300 mg basa se-
minggu dua kali atau lebih baik 100 mg basa setiap hari.
Contoh nama dagang : Resochin (Bayer) tablet @ 150 mg Klorokuin dan amodiakuin
basa. Nivaquine (Rhodia) tablet @
100 mg. Kedua obat ini bekerja sebagai profilaksis supresif terhadap
ke-empat spesies malaria, karena berkhasiat schizontosida kuat.
AMODIAKUIN Di daerah hiper/holo-endemi. WHO menganjurkan untuk
Dewasa : 300 - 400 mg basa seminggu sekali melipat gandakan dosisnya. Cara ini hanya bisa diberikan
Anak : selama satu tahun. Ada anggapan, dosis 600 mg seminggu ter-
bawah 1 tahun : 50 mg basa seminggu sekali lalu besar bagi sebagian besar orang dewasa, dengan 300 mg
1 — 4 tahun : 50 — 100 mg basa seminggu sekali sudah cukup.
Pendapat lain mengatakan; sebaiknya klorokuin tidak dipa-
28 Cermin Dunia Kedokteran No. 31
kai untuk profilaksis, karena dikhawatirkan akan menyebabkan petitor" dengan "DHFR inhibitor".
resistensi pada P.falciparum. Namun, secara eksperimen dan Ada dua macam obat kombinasi yang bisa dipakai :
epidemiologi tidak dapat dibuktikan. 1. Maloprim (Pirimetamin 12,5 mg + dapson 100 mg)
Kedua obat di atas, dapat mencegah serangan malaria fal- Dosis dewasa : 2 tablet pada hari pertama, diikuti satu tablet
ciparum selama obat diminum teratur sampai 4- 8 minggu setiap minggu.
sesudah meninggalkan daerah malaria. Tidak demikian halnya 2. Fansidar (Pirimetamin 25 mg + sulfadoxin 500 mg)
dengan malaria yang mempunyai fase ekso—eritrositik seperti Dosis dewasa : satu tablet setiap minggu atau dua tablet,
malaria vivax. Sesudah berhenti minum obat, orang bisa 2 minggu sekali.
mendapat serangan malaria di kemudian hari, sampai bertahun Dosis anak : 0 — 4 tahun : 1⁄4 tablet setiap minggu
kemudian. 4 — 8 tahun : ½ tablet setiap minggu
Primakuin bisa digunakan untuk membunuh fase jaringan 9 — 14 tahun : 3⁄4 tablet setiap minggu
yang laten (anti relaps). Dosis 15 mg setiap hari selama 14 hari 15 tahun ke atas : l tablet setiap minggu
setelah meninggalkan daerah malaria. Dapat pula diberikan Efek samping : Maloprim bisa dipakai untuk jangka waktu se-
dosis mingguan bersama klorokuin (klorokuin 300 mg, prima- dang, tetapi Fansidar tidak dianjurkan pemakaian lebih lama dari
kuin 45 mg), diminum setiap minggu selama di daerah malaria, 4—6 bulan.
sampai 8 minggu setelah meninggalkan tempat itu. Pengobatan Sulfadoxin (sulfonamida yang bekerja lama) bisa menye-
radikal ini hasilnya lebih baik, tapi harus diingat bahwa prima- babkan sindroma Stevens Johnson. Walaupun demikian, ber-
kuin bersifat toksik. Lagi pula, tidak praktis memberikan pe- bagai penyelidikan dengan Fansidar yang dipakai untuk
ngobatan radikal kepada setiap pelancong yang baru kembali profilaksis selama 12 bulan, tidak pernah menunjukkan tok-
dari daerah malaria. Barangkali bisa dipertimbangkan untuk sisitas berat. Maloprim tidak dianjurkan untuk wanita hamil dan
golongan-golongan tertentu, yang karena pekerjaannya ke- anak-anak.
mungkinan ditulari malaria besar sekali, seperti pekerja la- Kontra-indikasi pemakaian Fansidar :
pangan, anggota militer, anggota missi dll. — Kehamilan
Efek samping pada dosis yang dianjurkan relatif ringan. — Alergi terhadap sulfonamid
Kadang-kadang terjadi rasa pusing, gatal, gangguan penglihatan — Bayi prematur
(berkunang-kunang). Gangguan mata karena neuroretinitis dapat — Bayi dalam masa 4 minggu sejak lahir
terjadi dalam jangka panjang; ini kira-kira selama 6 tahun
dengan dosis 300 mg per minggu. Obat ini bisa digunakan pada
wanita hamil dan anak-anak.
LAIN-LAIN
Proguanil dan pirimetamin.
Keberhasilan profilaksis tergantung dari pilihan obat yang
Ini adalah sebagai obat profilaksis kausal bagi malaria fal-
tepat, kedisiplinan minum obat. Sebaiknya obat diminum se-
ciparum, dan profilaksis supresif bagi ketiga malaria lain.
sudah makan, untuk menghindari rasa mual atau muntah (ter-
Trimetoprim, juga tergolong "DHFR inhibitor" tidak di -
utama klorokuin dan amodiakuin).
pakai untuk profilaksis karena khasiatnya sangat lemah.
Lama minum obat 4—8 minggu (lebih baik sampai 8 ming-
Proguanil dan pirimetamin adalah antimalaria yang paling tidak
gu) sesudah meninggalkan daerah malaria. Dianjurkan mulai
toksik. Keduanya tidak dipakai secara tunggal untuk terapi,
minum obat, satu minggu sebelum memasuki daerah malaria,
karena kerjanya lambat terhadap fase eritrositik.
terutama untuk mengetahui apakah ada alergi atau ketidakse-
Berdasarkan kedua hal tadi, beberapa kelompok sangat me-
suaian (intolerance). Dokter harus memberikan petunjuk agar
nganjurkan penggunaan untuk profilaksis. Tetapi, karena ter-
obat diminum secara teratur. Biasanya dosis mingguan lebih
bukti sangat cepat menimbulkan resistensi, dan telah terjadi di
mudah dilupakan dari dosis harian.
berbagai tempat di Afrika dan Asia Tenggara, maka ada ke-
Selain itu, orang yang bersangkutan harus pula mengetahui
lompok lain yang tidak menyetujui untuk profilaksis.
cara-cara sederhana untuk menghindari gigitan nyamuk, seperti
memakai kawat kasa anti nyamuk pada pintu dan jendela,
II. Untuk daerah dengan P.falciparum resisten terhadap
memakai kelambu waktu tidur memakai insektisida dll.
klorokuin.
Di sini dipakai cara kombinasi, misalnya antara "PABA com-
Daftar Pustaka dapat diminta pada penulis/redaksi.

Menyambung pengumuman kami dalam CDK Nomor 30/83 tentang CDK nomor-no-
mor lama, sekarang nomor-nomor tersebut telah habis kami kirimkan kepada para
TS dan Lembaga Kesehatan yang meminta lebih dahulu.
Terima kasih atas segala perhatian TS.
Redaksi

Cermin Dunia Kedokteran No. 31 29

 Pengelolaan Kesukaran Tidur
pada Usia Lanjut
dr. A. Tanumihardja Rumah Sakit Jiwa Ujungpandang

PENDAHULUAN berkurang dan kelopak mata menutup dan tampak

gerakan bola mata ke kanan dan ke kiri.
Proses "menua" adalah suatu proses yang alamiah yang ti-
• Tidur tahap II : bagi seorang yang sehat hanya memerlu-
dak dapat dielakkan oleh siapapun juga. Pada usia lanjut sering
kan waktu 15 menit untuk memasuki tidur tahap II ini.
terjadi perubahan f`isik dan mental. Diantara perubahan-pe-
Bunyi-bunyian yang keras masih dapat membangun-
rubahan itu yang sering kita dengar ialah kesulitan tidur, berupa
kannya, akan tetapi kemudian ia segera tidur kembali.
kesukaran untuk mulai tidur; atau sering terbangun; atau tidur
• Tidur tahap III : pad a tidur tahap IIl ini secara perlahan-
cepat dan dalam, tetapi terlalu cepat bangun dinihari dan setelah
lahan ia memasuki tidur yang nyenyak. Ia masih dapat
terbangun tidak bisa tidur lagi.
dibangunkan orang, akan tetapi matanya masih belum
Tidur adalah suatu hal yang sangat penting dalam kehidup-
mau terbuka (tetap tertutup).
an manusia. Diperkirakan sekurang-kurangnya sepertiga dari
• Tidur tahap IV : dalam tahap ini sudah memasuki tahap
masa hidup manusia yang sehat dilewatkan di tempat tidur.
tidur yang nyenyak. Karena bagitu nyenyak tidur,
Manusia yang normal dapat tahan tidak makan atau tahan tidak
sehingga kadang -kadang ia bisa terbakar sampai mati bila
minum selama beberapa hari bahkan sampai beberapa minggu,
terjadi suatu kebakaran.
akan tetapi tidak tahan untuk tidak tidur selama beberapa hari
Ke-empat tahap tidur ini dilalui dalam waktu 70-100
saja.
menit pertama setelah seseorang mulai tidur. Setelah itu ia akan
Tidur memberi istirahat kepada otak dan tubuh kita. Setelah
masuk ke dalam suatu tahap dimana terjadi gerakan cepat dari
bangun tidur apalagi setelah tidur yang nyenyak, maka kita segar
bola mata disertai perubahan EEG, tahap ini disebut "tidur
kembali.
rapid eye movement" (REM). Pada tahap ini sebagian besar
Seorang yang terganggu tidurnya, terutama gangguan tidur
mimpi dapat diingat kembali bila orang terbangun; sebaliknya
yang sudah berlangsung lama, biasanya menjadi mudah ter-
pada tahap tidur I s/d IV yang disebut juga "tidur non rapid eye
singgung, rasa pusing, dan gairah kerja berkurang dan kadang- "
kadang disertai macam-macam keluhan somatik yang sifatnya movement (NREM) hanya sebagian kecil mimpi yang dapat
fungsional belaka. diingat kembali. Selama tidur itu, tidur REM dan NREM
Pada umumnya jumlah jam tidur bagi seorang yang tua le- terjadi bergantian 4 - 6 kali.
bih pendek jika dibandingkan dengan seorang yang masih di-
bawah umur 40 tahun. Rata-rata seorang dewasa muda membu- PENYEBAB - PENYEBAB KESUKARAN TIDUR
tuhkan 8 jam tidur. Pada orang tua jumlah ini mungkin lebih
Terdapat sejumlah penyebab kesulitan tidur pada orang-
kecil karena banyaknya waktu-waktu terjaga yang panjang pada
orang yang sudah lanjut usia antara lain karena :
malam hari. Anak- an ak lebih banyak tidur daripada orang
dewasa dan wanita tua lebih banyak mengeluh tidak bisa tidur 1. Kecemasan :
Path orang-orang tua sering ditemui : perhatian yang menyem-
daripada pria tua.
pit, kesukaran untuk menerima ide-ide baru, pesimistik, memi-
Menurut Loomis, Dement dan Keitman, " tidur " itu dapat
kirkan diri sendiri, bereaksi berlebihan terhadap stress psiko-
dibagi dalam beberapa tahap yaitu :
logik dan sering ada penggeseran kepribadian dari extrovert ke
• Tidur tahap I : masih merupakan tahap setengah tidur dan introvert sehingga sering menimbulkan tendens neurotik
setengah bangun. Bunyi-bunyian yang kecil saja sudah dapat hipokhondrik atau histerik.
membangunkannya. Pada tahap ini tonus otot Hal-hal yang sering merupakan pokok pikiran daripada

30 Cermin Dania Kedokteran No. 31

orang-orang tua adalah ketakutan tentang kematian, kurangnya 5. Keadaan Kebingungan yang Mendadak (Acute Con-
harga diri yang dapat terjadi karena berbagai sebab antara lain : fusional State)
— menurunnya libido dan potensi seksual Keadaan ini terjadi mendadak dan penderita memperlihatkan
— merasa terisolasi secara sosial (merasa kehilangan prestise gejala yang hebat di waktu malam hari.
dan respek) terutama setelah pensiun. Haru s dicari penyebab keadaan kebingungan yang men-
— berkurangnya kemampuan untuk 'berdikari" dadak, biasanya karena penyakit organik atau karena nyeri
— kesukaran menyesuaikan diri dengan perubahan kultur yang hebat yang diakibatkan oleh trauma. Dibalik keadaan
sehingga sering menimbulkan generation gap. kebingungan yang mendadak, tersembunyi faktor penyalahgu-
Kesemuanya ini dapat menimbulkan kecemasan pada orang tua. naan alkohol dan keracunan obat. Pada keadaan depresi atau
Penderita peminum alkohol, sering memperlihatkan gejala - gejala kegagalan otak yang dini, keadaan kebingungan dapat diakibat-
kecemasan dan sering sulit untuk mengatakan yang manakah kan oleh perubahan lingkungan yang biasa, misalnya peru-
timbul duluan. Pada orang tua, kecemasan mungkin juga bahan jumlah anggota-anggota rumah tangga.
merupakan suatu gejala tirotoxikosis.
2. Depresi : PENGOBATAN PENDERITA
Bila penderita datang dengan keluhan tidak bisa tidur, maka Pengobatan di sini meliputi tindakan Umum dan medikamen-
haru s diambil anamnesa yang lengkap guna mengungkapkan tosa :
gangguan efek yang sering dijumpai pada orang tua dan yang A. Tindakan Umum : Bila tidak terdapat penyebab khusus
cara nyata telah merubah kebiasaan tidur pada orang tua. maka upaya haru s diarahkan pada penerangan untuk meya-
Bangun pagi-pagi dan merasa tidak enak pada pagi hari, tapi kinkan penderita tentang perubahan - perubahan irama tidur
kemudian membaik kembali setelah lewat siang hari. Keluhan ini yang berkaitan dengan bertambahnya usia. Ini akan dapat
mungkin merupakan gejala utama dari depresi. membebaskan penderita dari rasa cemas akan "tidak bisa
Dengan perasaan halus dan penuh perhatian mungkin dapat di- tidur".
ungkapkan penyebab faktor sosial, umumnya karena kesepian, Usaha penerangan ini haru s dibarengi dengan pembatasan
rasa berdosa dan kesedihan. minum teh, kopi dan alkohol pada malam hari. Penderita juga
dinasehati agar bergerak badan yang ringan dan teratur. Suatu
3. Ketidak-nyamanan Jasmaniah (Somatic discomfort) : hal yang sangat menyedihkan ialah rasa kesepian penderita dan
Banyak penyebab ketidak-nyamanan jasmaniah. Contoh misal- tidak ada orang yang dapat diajak bercakap-cakap baik karena
nya : kandung kencing dan rektum yang penuh atau sering kematian teman hidupnya ataupun karena an ak -anak sudah
kencing. Nyeri atau gatal-gatal di badan, orthopnoe atau kesu- dewasa dan sudah berumah tangga sehingga haru s berpisah
litan bernafas. Ukuran tempat tidur yang tidak sesuai, tempat tempat tinggal. Adanya gap diantara " generasi muda " dan "
tidur terlalu dekat pada tempat yang ribut, ventilasi udara dalam generasi tua" dapat membuat penderita terpaksa cepat pergi
kamar tidur yang tidak baik, kramp-kramp pada kedua tungkai, tidur, dan karena itu sering terbangun tengah malam kemudian
atau menderita sesuatu penyakit tertentu yang mengharuskan ia tidak dapat tidur lagi.
tidur pada suatu posisi tertentu dan lain sebagainya. B. Pengobatan dengan Medikamentosa :
Kesemuanya ini dapat menyebabkan orangtua tidak bisa tidur Insomnia adalah suatu keluhan subyektif. Karena itu kita
atau terganggu tidurnya. jangan membiaaakan diri memberikan hipnosedatif kepada
Menghilangkan faktor - faktor penyebab ketidak-nyamanan penderita lanjut usia. Penderita yang diberi obat hipnotik se-
jasmaniah akan dapat sangat menolong penderita dengan ke- telah beberapa minggu kemudian keadaan tidurnya tidak akan
sulitan tidur. Pengobatan di sini meliputi pemberian: analgesia, lebih baik daripada penderita yang tidak diberi obat hipnotik.
antibiotika, candio-tonicum, bronkhodilator, obat topical, Karena itu hipnotik hendaknya merupakan pilihan terakhir
tindakan bedah dll. Kramp-kramp pada tungkai di waktu tidur dalam mengelola orang tua dengan kesulitan tidur.
dapat diatasi dengan pemberian kina sulfat 300 mg sebelum tidur Obat-obatan yang sering diberikan antara lain :
selama 7 - 10 malam berturut-turut. 1. Golongan Benzodiazepin :
4. Kegagalan Otak yang Menahun (Chronic Brain Failure): "Adverse Reaction " terhadap golongan obat ini lebih sering
Pada kegagalan otak yang menahun, penderita telah kehilangan dijumpai pada penderita tua daripada penderita muda.
inisiatif untuk dapat bisa bersenang - senang dan karena itu ia Nitrazepam dan flurazepam mempunyai efek kumulatif,
selalu dalam keadaan sedih, putus asa dan sebagainya, sehingga efeknya bisa berlangsung selama 10 hari. Nitrazepam 10 mg saja
membuat ia tidak bisa tidur. sudah dapat menimbulan gangguan psikomotor selama 36 jam
Upaya untuk mengenal dan menghilangkan gejala - gejala pada orang tua. Benzodiazepin dapat mengakibatkan
gangguan jasmaniah akan dapat pula menolong penderita de- kelemahan otot, keadaan kebingungan dan kecenderungan
ngan kegagalan otak yang menahun. Bila terdapat perubahan untuk bunuh diri.
irama tidur yang menetap, maka penderita sebaiknya dirawat di Golongan benzodizepin yang kerjanya singkat lebih unggul
sebuah rumah sakit dimana penderita diberi terapi occupational daripada golongan benzodiazepin yang kerjanya lama. Tapi
yang sangat menolong untuk memulihkan diri dari kesulitan golongan benzodiazepin yang kerjanya singkat sering menim-
tidur. bulkan kesulitan pada waktu penghentian obat.
Dengan pengetahuan yang cukup tentang golongan obat ini,

Cermin Dunia Kedokteran No. 31 31

 maka dapat diberikan obat-obatan yang disebutkan di bawah 3. Golongan Antipsikotik :
ini, yang dalam dosis kecil sudah cukup untuk mengatasi Yang termasuk dalam golongan obat ini ialah golongan pheno-
kesulitan-kesulitan tidur : thiazine, thioxanthene dan butyrophenone. Golongan obat, ini
mempunyai efek yang tidak diinginkan pada orang tua dan
— Triazolam 0,125 mg s/d 0,25 mg sehari
— Oxazepam 10 mg s/d 20 mg sehari karena itu hanya diberikan pada penderita dengan agitasi atau
— Lorazepam 1 mg s/d 2,5 mg sehari gaduh-gelisah.
— Temazepam 10 mg s/d 20 mg sehari 4. Golongan Barbiturat :
i Seperti halnya dengan golongan chloralhydrate, golongan ini
2. Golongan Chioralhydrate :
juga sudah lama dikenal sebagai hipnosedatif. Akan tetapi
Golongan obat ini sudah lama dikenal sebagai hipnotik. Da-
karena efek samping dan sifat ketergantungannya, golongan
lam waktu 1 jam saja sudah dapat menimbulkan efek hipno-
obat ini sekarang sudah jarang dipergunakan sebagai hipnotika.
tik. Dosis lx pemberian 500-1.000 mg sebelum tidur. Obat ini
juga dapat diberikan per-rektal. Obat ini bersifat kumulatif
karena waktu-paruhnya sampai 4-5 hari. Daftar Pustaka dapat diminta pada penulis/redaksi.

32 Cermin Dunia Kedokteran No. 31

 Berbagai Pemeriksaan Imunologi
untuk Menunjang Diagnosa
dr. Siti Boedina Kresno
Bagian Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM, Jakarta

Perkembangan yang pesat dalam imunobiologi dan imunokimia darah, dan penetapan CRP untuk reaksi inflamasi, serta
membuka jalan bagi kinik untuk secara luas menerapkan penetapan NBT (nitroblue tetrazolium) untuk reaksi fagositosis.
pemeriksaan laboratorium imunologi untuk menunjang diagnosa 2. Tes untuk menguji respons imunologik spesifik (sekunder)
dan sebagai pedoman penatalaksanaan penderita. Secara umum dapat pula digolongkan dalam jenis-jenis tes untuk menguji
pemeriksaan imunologi dalam menunjang diagnosa tersebut respons imunologik seluler dan jenis-jenis tes untuk menguji
dibagi dalam dua golongan1 , yaitu : respons imunologik humoral.
I. pemeriksaan imunologi untuk menentukan kompetensi Uji respons imunologik seluler.
imunologik baik pada orang normal maupun pada kelainan
respons imunologik. Diantara uji respons imunologik seluler yang sudah sering
II. pemeriksaan imunologi yang dipakai untuk menunjang dilakukan adalah penentuan jumlah limfosit T dan B, uji ham-
diagnosa penyakit-penyakit non-imunologik. batan migrasi leukosit atau makrofag (LMI) dan stimulasi
limfosit.2,3
Dalam makalah ini penulis membatasi diri pada prinsip-prinsip Tahap pertama yang diperiksa adalah jumlah limfosit secara
imunodiagnostik in vitro yang pada saat ini telah dapat absolut. Adanya limfopenia mengarahkan pikiran kita kepada
dilakukan di laboratorium Patologi Klinik FKUI/RSCM. imunodefisiensi.
Disamping itu akan dikemukakan pula beberapa tes untuk
menguji respons imunologik seluler yang sepengetahuan penulis
telah dapat dilakukan di laboratorium - laboratorium tertentu di Tahap selanjutnya adalah penentuan jumlah masing-masing
Indonsia. populasi limfosit. Limfosit T dan B dapat dibedakan satu dari
yang lain berdasarkan surface markers limfosit T dan B yang
Pada bagian lain tulisan ini akan dikemukakan prinsip- berbeda. Limfosit B pada permukaannya menunjukkan
prinsip berbagai tes imunokimia yang selain dapat dipakai untuk imunoglobulin sehingga apabila direaksikan dengan anti-imuno-
menguji respons imunologik humoral juga dapat dipakai untuk globulin yang telah ditandai (label) dengan zat warna fluores-
menunjang diagnosa penyakit-penyakit non-imunologik. cein atau zat warna lain dapat dibihat sebagai limfosit yang
berfluoresensi dan dapat diperlcsa dibawah mikroskop fluore-
I. Pemeriksaan untuk menilai fungsi imunologik. sensi.
Untuk memudahkan Bellanti' membagi pemeriksaan- Limfosit T mempunyai sifat yang khas yaitu dapat
pemeriksaan ini dalam 3 golongan, yaitu tes untuk menguji membentuk roset dengan eritrosit domba secara spontan suatu
respons imunologikc non spesifik (primer), spesifik (sekunder) sifat yang tidak dipunyai oleh limfosit B. Dengan menghitung
dan yang mengakibatkan kerusakan jaringan (tertier). berapa persen limfosit yang berfluoresensi dan berapa yang
1. Tes untuk menguji respons imunologik nonspesifik membentuk roset dapat diketahui jumlah limfosit B dan T
menggambarkan respons tubuh terhadap benda asing secara dalam darah perifer seseorang. Dalam keadaan normal jumlah
nonspesifik, baik berupa reaksi inflamasi maupun reaksi limfosit B adalah 1—15% sedangkan limfosit T 75—85%.1
fagositosis. Yang dapat dilakukan in vitro diantaranya adalah Selebinya merupakan limfosit non—T non—B, termasuk
hitung jumlah leukosit danhitung jenis, penetapan laju endap diantaranya sel K atau sel Null dan sel NK (natural killer).

Cermin Dunia Kedokteran No. 31 33

 Uji hambatan migrasi leukosit adalah suatu tes berdasarkan RA faktor, komplemen dan antibodi terhadap berbagai jaringan
kemampuan sel T untuk mengeluarkan zat-zat tertentu apabila tubuh seperti anti-nuclear-antibody, anti-smooth muscle-
dirangsang. Sel T penderita yang sensitif terhadap salah satu jenis antibody dB.
antigen. Bila dikonfrontasikan dengan antigen itu, akan
mengeluarkan berbagai zat ( f a k t o r ) . Salah satu faktor meru-
pakan suatu zat yang dapat menghambat migrasi leukosit atau II. Pemeriksaan imunologi untuk menunjang diagnosa penya-
makrofag.3 Prinsip tes ini adalah untuk mengukur migrasi kit non-imunologik.
leukosit yang diinkubasi dalam tissue culture medium limfosit Berdasarkan kenyataan bahwa sebagai reaksi terhadap
yang berisi antigen tertentu. Pada keadaan hipersensitifitas antigen, tubuh dapat membentuk antibodi spesifik terhadap antigen
limfosit terhadap antigen itu, migrasi leukosit ini dihambat. itu, amak penetapan adanya antibodi terhadap kuman-kuman
Tes stimulasi limfosit berdasarkan responst limfosit terhadap tertentu dapat dipakai untuk menentukan diagnosa berbagai jenis
stimulasi antigen. Responst itu dapat berupa transformasi infeksi
limfosit ke dalam blast, proliferasi atau peningkatan sintesa DNA Disamping itu dengan tersedianya antiserum spesifik terhadap
dan RNA dalam sel tersebut. Aktifitas ini dapat diukur dengan berbagai jenis antigen atau protein, dapat pula ditetapkan adanya
berbagai cara, diantaranya yang paling mudah adalah antigen-antigen tertentu misalnya HBsAg, AFP dan lain-lain atau
memeriksa transformasi sel setelah dirangsang dengan perubahan berbagai jenis protein seperti fraksi-fraksi protein
phytohemaglutinin (PHA). 1, 2 tertentu, hormon dan lain lain dalam serum.
Dasar tes imunokimia yang dipakai adalah interaksi antigen
antibodi yang dapat ditetapkan dengan macam-macam cara
Uji respons imunologik humoral. misalnya imunopresipitasi dan aglutinasi, radio-immunoassay
Yang paling banyak dilakukan in vitro adalah penetapan imu- (RIA) enzyme-immunoassay (EIA) atau imunomikroskopi.
noglobulin secara kwantitatif yang dapat dilakukan dengan Berbagai jenis tes tadi mempunyai spesifisitas dan sensitifitas
berbagai cara, misalnya cara imunodifusi radial, rocket imu- yang berbeda-beda. Cara RIA dan EIA dapat mencapai sensitifitas
noelektroforesis, imunonefelometri dan turbidimetri. 4-8 sampai kadar nanogram per mililiter, akan tetapi untuk cara ini
Penetapan ini dilakukan apabila disangka ada imunodefisi - diperlukan reagens berupa antigen atau antibodi yang murni
ensi akibat gangguan fungal sel B. Ciri utama kelainan ini (purified) dan suatu teknik untuk memisahkan kompleks antigen-
adalah penurunan kadar imunoglobulin hingga defisiensi antibodi dari antigen atau antibodi yang bebas.11-13 Sebaliknya cara
secara selektif misalnya defisiensi IgA, defisiensi IgM bahkan presipitasi dan aglutinasi sensitifitasnya hanya mencapai
defisiensi subkelas IgG. mikrogram per mililiter, akan tetapi cara ini biasanya sederhana
Pada kelainan imunoporliferatif, disamping penetapan dan mudah dilakukan.
imunoglobulin kuantitatif perlu pula dilakukan penetapan Dalam memilih cara yang akan dipakai, perlu pula diper-
imunoglobulin kualitatif. hatikan nilai diagnostik'hasil yang diperoleh. Sebagi contoh,
Telah diketahui bahwa ada 2 jenis kelainan imunoproli- dengan cara imunodifusi kadar terendah AFP yang dapat
feratif yaitu gamopati polilclonal yang terjadi akibat stimulasi ditentukan adalah ± 3000 nanogram/ml, dan biasanya kadar
antigenik secara kronik, dan gamopati monoklonal yang ter- setinggi signifikan untuk hepatokarsinoma atau karsinoma
jadi akibat proliferasi imunosit yang berasal dari satu clone embrional.14 Dengan cara RIA kadar AFP dapat ditentukan
secara tidak terkendalikan yang biasanya terjadi pada kegana - sampai 1 nanogram/ml, yaitu suatu kadar AFP yang bukan saja
san 9,10 Kedua jenis gamopati ini prognosanya jauh berbeda terdapat pada berbagai jenis penyakit hati, tetapi juga pada
sehingga perlu keduanya dibedakan satu dari yang lain. Beberapa keadaan normal.
cara untuk membedakannya adalah elektroforesis protein Cara imunopresipitasi. 4, 6-8
serum, imunoelektroforesis serum dengan menggunakan
Termasuk ke dalam golongan ini adalah antara lain cara imu-
antisera monospesifik, serta elektroforesis dan imunoelektro-
nodifusi ganda, elektrimunodifusi, imunoelektroforesis,
foresis urin 24 jam.
imunodifusi radial dan imunonefelometri.
3. Uji respons imunologik yang mengakibatkan kerusakan
jaringan dilakukan apabila kerusakan jaringan disangka terjadi Imunodifusi ganda.
akibat adanya responst imunologik baik terhadap antigen Yang masih banyak dipakai adalah imunodifusi ganda menu-
eksogen (alergi), antigen homolog (transfusi, transplantasi, rut Ouchterlony. Teknik ini menggunakan lapisan agar sebagai
tumor) maupun antigen autolog (penyakit autoimun). media yang memisahkan antigen dari antibodi. Pada lapisan
Beberapa tes in vitro yang dapat dilakukan adalah pengu- agar tersebut dibuat sumur-sumur, kemudian ke dalam dua
kuran IgE dan anti—IgE pad a alergi yang dapat dilakukan sumur yang berhadapan masing - masing dimasukkan antigen
dengan cara RIA (radioimmunoassay) atau (enzymeimmunoas- dan antibodi. Setelah itu antigen dan antibodi dibiarkan men-
say (EIA), tes Coombs dan tes terhadap aglutinin eritrosit difusi kedalam lapisan agar dan ditempat dimana keduanya
pada reaksi transfusi yang dapat dilakukan dengan cara aglu- bertemu dan mencapai keseimbangan akan terbentuk kom-
tinasi, dan apabila kerusakan jaringan disangka disebabkan pleks antigen - antibodi berupa gads presipitasi.
penyakit autoimun dapat dilakukan pemeriksaan terhadap Teknik ini dapat dipakai untuk menetapkan antigen atau

34 Cermin Dania Kedokteran No. 31

 IMUNODIFUSI GANDA

Sample

Lapisan agar
t Reaktan

GARIS PRESIPITASI
Difusi
_1%
-0- Difusi
ii i
:A

Y
Ekses Antibodi ( Ekses Antigen (
Prozone) Postzone)
Keseimbangan

antibodi secara semikuantitatif, yaitu dengan melakukan

beberapa pengenceran dan melaporkan pengenceran tertinggi Setelah serum dibiarkan berdifusi, maka presipitasi kom-
yang masih dapat membentuk presipitasi. pleks antigen- antibodi yang terjadi tampak sebagai suatu cincin
Elektroimunodifusi. di sekitar sumur. Cara ini adalah cara kuantitatif; besarnya
cincin merupakan parameter untuk kadar antigen yang ada
Prinsip cara elektroimunodifusi ini sama dengan cara Ouchter- dalam serum dan dapat ditentukan dengan menggunakan
lony, hanya saja di sini difusi dipercepat dengan meletakkan kurve standar. Aplikasi klinik yang terpenting dari cara ini
kedua reaktan di antara medan listrik. Juga di sini presipitasi adalah penetapan imunoglobulin di dalam serum.
kompleks antigen-antibodi terjadi pada titik keseimbangan "Rocket elektroimunodifusi".
kedua reaktan.
Cara ini dikembangk:an oleh Laurell dan menupakan variasi cara
Imunoelektroforesis. imunodifusi radial. Juga di sini digunakan lapisan agar yang telah
Imunoelektroforesis merupakan gabungan antara teknik pemi- mengandung antibodi, kemudian ke dalam sumursumur yang
sahan fraksi- fraksi protein dengan cara elektroforesis dan tek- dibuat pada agar tersebut dimasukkan serum yang ingin diperiksa
nik imunodifusi ganda. Setelah fraksi- fraksi protein dipisahkan atau larutan standar. Difusi dipercepat dengan meletakkan lempeng
satu dari yang lain dengan elektroforesis, ke dalam parit yang agar ini di antara medan listrik, sehingga presipitasi kompleks
dibuat sejajar dengan garis migrasi fraksi- fraksi protein, dima- antigen- antibodi tampak sebagai kerucut. Tinggi kerucut dapat
sukkan antiserum, kemudian dibiarkan berdifusi. Setiap fraksi diukur dan merupakan parameter untuk kadar antigen dalam serum.
protein akan beraksi dengan masing- masing antibodi spesifik Imunonefelometri.
yang terdapat di dalam antiserum, sehingga masing-masing Dalam dekade terakhir telah dikembangkan suatu cara yang
fraksi kemudian dapat diidentifikasikan secara terpisah. menggunakan alat yang dapat mengukur cahaya yang di-
Cara ini selain dapat dipakai menetapkan adanya antigen hamburkan oleh molekul- molekul kompleks antigen- antibodi.
tertentu, juga dapat dipakai untuk menunjukkan kelainan Dengan menggunakan sinar laser sebagai sumber cahaya yang
pada salah satu fraksi, misalnya kelainan imunoglobulin yang mempunyai energi yang lebih kuat daripada lampu halogen biasa,
disebut gamopati monoklonal atau paraprotein.9"0 Pada sensitifitas tes dapat ditingkatkan.
keadaan normal atau pada gamopati polildonal garis presipi-
tasi berbentuk lengkung merata, sedangkan paraprotein atau Aglutinasi4'8
gamopati monoklonal menunjukkan kelainan dalam bentuk Teknik ini dapat menentukan antigen atau antibodi secara
garis presipitasi seperti scooping, bulging atau bifurkasi. semikuantitatif, sedangkan aglutinasi dapat dilihat dengan mata
Imunodifusi radial belaka atau dengan mikroskop. Bermacam-macam variasi telah
Prinsip imunodifusi radial menurut Mancini,' adalah menggu- dikemukakan oleh para hali, akan tetapi yang banyak dipakai
nakan lapisan agar yang telah mengandung antibodi mono- adalah aglutinasi lateks dan hemaglutinasi, yang masing-masing
spesifik kemudian ke dalam sumur-sumur yang dibuat pada menggunakan partikel lateks dan sel eritrosit yang dilapisi antibodi
agar tersebut dimasukkan serum yang akan diperiksa. atau antigen, tergantung apakah yang

Cermin Dunia Kedokteran No. 31 35

hendak ditentukan itu antigen atau antibodi.
Cara aglutinasi lateks banyak dipakai untuk menetapkan
adanya rheumatoid faktor (RA) atau CRP dalam serum dan
human chorionic gonadotropin (HCG) dalam urin, sedangkan
cara hemaglutinasi sering dipakai untuk menetapkan HBsAg dan
basikannya dengan serum yang mengandung antigen atau
antibodi. Setelah serum yang tidak bereaksi dibuang, kompleks
antigen-antibodi direaksikan dengan antibodi yang ditandai
dengan enzim (AbE), sehingga terbentuk kompleks Ab—Ag—Ab
b. AbE yang bebas kemudian dipisahkan, dan kepada kompleks

anti—HBsAg, masing- masing cars reverse passive hemaglu- Ab—Ag—AbE dibubuhkan suatu substrat. Substrat ini
tination (RPHA) dan passive hemaglutination (PHA), disam- dihidrolisa oleh enzim tadi, dan jumlah substrat yang dihidroli-
ping itu juga untuk menetapkan adanya antibodi terhadap sa dapat dinyatakan dengan perubahan warna yang terjadi dan
Treponema pallidum. dapat diukur dengan spektrofotometer.
Radioimmunoassay (RIA)" Imunomikroskopi15
Sejak cara RIA untuk pertama kali dikemukakan oleh Berson, Imunomikroskopi adalah suatu cara histokimiawi atau sitoki-
Yalow dan Eskins sekitar tahun 1960, berbagai modifikasi cara miawi untuk menyatakan adanya kompleks antigen-antibodi
ini telah dikembangkan untuk menyederhanakan dan
memudahkan penggunaan serta meningkatkan sensitifitas cara
Anti-imunoglobulin
ini. Kalau dahulu dipergunakan liquid phase RIA, maka Antibodi di-label dengan
sekarang lebth disukai solid phase RIA. Pada cara terakhir ini fluorescein
antibodi dilekatkan pada benda padat seperti misalnya dinding
bagian dalam sebuah tabung, cakram kertas, butir-butir gelas
atau lain lain, sehingga dengan demikian kompleks antigen-
antibodi dengan mudah dapat dipisahkan dari antigen atau Antigen
antibodi yang bebas.
Salah satu cara yang disukai adalah cara sandwich, yaitu JaringanKaca

menginkubasikan serum penderita yang disangka mengandung

antigen tertentu dengan benda padat yang telah dilapisi anti- _ ~ obyek
bodi. Setelah terbentuk kompleks antigen-antibodi, dimasukkan Sinai U.V. II
antibodi yang telah ditandai dengan radioisotop, sehingga /
membentuk kompleks Ab—Ag—Ab*. Setelah antibodi radioktif
yang bebas dipisahkan, maka radioaktifitas kompleks Ab—Ag—
Ab* dapat diukur dengan gammacounter dan merupakan
ftt &
( Z
ukuran untuk kadar antigen yang ada dalam serum.
/i1\ /11\ rIl 1Its bag
Enzymeimmunoassay (EIA) ts,13 I
Prinsip cara EIA sebenarnya sama dengan cara RIA, hanya saja
di s i n sebagaipengganti isotop radioaktif untuk menandai
antibodi dipakai salah satu jenis enzim. Enzim yang banyak
dipakai adalah peroksidase dan fosfatase. Cara EIA mempunyai
kelebtan daripada cara RIA, yaitu tidak mengandung bahaya
radioaktif, mempunyai shelf life yang lebih lama, dapat TEST IMUNOFLUORESENSI DENGAN CARA INDIREK
menggunakan spektrofotometer biasa, sedangkan sensitifitasnya
hampir sama dengan cara RIA. pada permukaan sel atau jaringan. Dengan menggunakan anti-
Juga pada EIA disukai cara sandwich, yaitu melapisi bendan gen atau antibodi yang ditandai dengan zat warna atau indika-
padat dengan antibodi atau antigen, kemudian menginku- tor, kompleks tersebut dapat dilihat dibawah mikroskop.
Untuk teknik imunofluoresensi, indikator yang dipakai

RADIO IMMUNOASSAY
Antibodi *
Antibodi anti Antibodi *
Antigen Antigen -

Antibodi yang Antibocli yang

dilekatkan
dilekatkan

Benda Benda
padat padat

36 Cumin Dania Kedokteran No. 31

adalah fluorescein dan mikroskop yang digunakan adalah imun, misalnya adanya anti-nuclear-antibody (ANA), anti mikroskop
fluoresensi.Untuk teknik imunoperoksidase indi- smooth-muscle-antibody dan lain-lain. Disamping itu cara ini kator yang dipakai
adalah enzim peroksidase yang apabila dapat pula dipakai untuk menentukan adanya antibodi terhadiwarnai dengan zat warna
khusus dapat dilihat dibawah mi-dap mikroorganisme tertentu seperti Treponema, tuberkulosis, kroskop cahaya biasa.toxoplasma
dan lain-lain.
Imunomikroskopi bermanfaat untuk menentukan adanya
antibodi terhadap sel atau komponen sel tubuh seperti auto-
antibodi yang terdapat dalam serum penderita penyakit auto- DaftarPustaka dapat diminta pada penulis/redaksi.

Cermin Dunia Kedokteran

No. 31 37
 Bioavailabilitas Komparatif Tiga Preparat
Tablet Ampisilin 500 mg
Drs. Victor S. Ringoringo,
Erni Suwaro , Yuniwati A. Chandra

Pusat Penelitian dan Pengembangan PT. KALBE FARMA, Jakarta

Ampisilin adalah antibiotika golongan penisilin semi sintetik, si secara utuh oleh tubuh dan masuk ke sirkulasi sistemik setelah
dipakai secara peroral dan parenteral, aktif terhadap bakteri pemberian obat.
gram positif dan gram negatif. Penetapan bioavailabilitas penting dilakukan untuk obat-obat
Tabel 1 menunjukkan spektrum antibakteri dan kadar ham-bat yang tergolong dalam "life saving drug" seperti antibiotika. Hal
minimal rata-rata ampisilin.1 ini penting untuk menentukan aturan dosis yang dapat
mempertahankan kadar antibiotika dalam darah diatas kadar
Tabel 1. Spektrum antibakteri ampisilin hambat minimalnya terhadap bakteri yang sensitif selama
terapi.3
Kadar hambat minimal
No. Jenis bakteri rata-rata ( mcg I ml ) BAHAN DAN METODA
1. Staphylococcus aureus 0,1 1. Obat yang diteliti :
2. Streptococcus pyogenes (A) 0,012 a. Tablet ampisilin AF (anhidrat) Potensi : 101,31%
3. Streptococcus viridans 0,012
4. Streptococcus fecalis (D) b. Tablet ampisilin KP (trihidrat) Potensi : 102,30%
0,8
5. Diplococcus pneumoniae 0,05 c. Tablet ampisilin AC (trihidrat) Potensi : 102,48%
6. Listeria monocytogenes 0,1 Masing-masing tablet dengan kesetaraan ampisilin
7. Clostridium perfringens 0,05 anhidrat 500 mg.
8. Haemopylus influenzae 0,1 2. Sukarelawan : Dua belas sukarelawan sehat, pria, umur
9. Neisseria meningitidis 0,025 21-34 tahun, berat badan 45-68 kg (rata-rata 55,5 kg), tinggi
10. Neisseria gonorrhae 0,05
11. Salmonella typhii 1,25 badan 156 - 170 cm (rata-rata 163 cm) diikut sertakan dalam
12. Salmonella species 1,25 penelitian ini.
13. Proteus mirabilis 1,25 3. Dosis : Dosis tunggal 1 x 500 mg.
4. Disain percobaan : Disain menyilang (cross-over design).
5. Pemberian obat : Seminggu sebelum pemberian obat dan
Absorpsi ampisilin pada pemberian peroral umumnya ber- selama percobaan berlangsung, sukarelawan tidak boleh minum
langsung selama 2 jam, tetapi jumlah ampisilin yang diabsropsi obat apapun. Sebelum pemberian obat, sukarelawan berpuasa
sangat bervariasi (20 - 70% dosis). Absorpsi ampisilin yang satu malam. Kemudian obat dengan dosis tunggal 500 mg
tidak sempuma ini disebabkan oleh sifat-sifat amfoternya serta diminum bersama 1 gelas air (200 ml). Tiga jam setelah
keterbatasan kelarutan dalam air dan kecepatan disolusinya. pemberian obat sukarelawan diberi sarapan pagi yang telah
Absorpsi diperlambat dengan adanya makanan, tetapi tidak ditentukan. Setiap jam sukarelawan minum 1 gelas air selama 8
mempengaruhi jumlah total ampisilin yang diabsorpsi.2 jam untuk memacu ekskresi urin.
Oleh karena absorpsi ampisilin pada pemberian peroral 6. Pengambilan darah : Sampel darah diambil pada saat
tidak sempuma dan sangat bervariasi, maka perlu diteliti sebelum pemberian obat, ½ jam, 1 jam, 1½ jam, 2 jam, 3 jam, 4
bioavailabilitasnya. jam, 6 jam dan 8 jam sesudah pemberian obat. Pengambilan
Bioavallabilitas suatu sadiaan obat merupakan ukuran ke- darah dengan Venoject Evacuated Blood Collecting Tube, Da-
cepatan absorpsi obat dan jumlah obat tersebut yang diabsorp- rah dibiarkan menjendal pada suhu kamar, kemudian disentri-

38 Cermin Dania Kedokteran No. 31

fus pada kecepatan 4000 rpm. Serum yang diperoleh disimpan
pada suhu - 20°C sebelum dianalisa.
7. Pengambilan urine : Sebelum pemberian obat kantong
kemih dikosongkan . Sampel urin dikumpulkan pada interval-
interval waktu 0-2 jam, 2-4 jam, 4-6 jam, dan 6-8 jam setelah
pemberian obat. Sebelum dianalisa sampel urine disimpan pada
suhu - 200C.
8. Penetapan kadar ampisilin dalam serum dan urin :
Kadar ampisilin dalam serum dan urin ditetapkan secara mikro
biolegik (microbiological disc diffusion assay) dengan meng-
gunakan kuman Sarcina lutea ATCC 9341.4
9. Analisa farmakokinetik : Parameter-parameter
farmakokinetik dihitung berdasarkan model satu
kompartemen terbuka ekstravaskuler.3,s ,a
kktu t ~.. )
10. Analisa'statistik : Perbedaan antara tablet AF, tablet KP,
dan tablet AC dalam berbagai parameter farmakokinetik Gambar 1 :
Kadar ampisilin dalam serum setelah pemberian oral 500 mg tablet AF,
dianalisa secara statistik dengan menggunakan analisa varians tablet KP, dan tablet AC pada 12 sukarelawan sehat.
Gaussian serta metoda Scheffe untuk sampel yang berkaitan.b" Setiap titik menunjukkan kadar rata-rata ± SE.
11. Penetapan kecepatan disolusi : Kecepatan disolusi tablet
AF, tablet KP, dan tablet AC ditetapkan secara invitro, Tabel 3. Ekskresi ampisilin dalam urin kumulatif setelah pemberian
menggunakan alat Dissolution Tester Erweka. Media yang di- oral 500 mg tablet AF, tablet KP, dan tablet AC pada 12 su-
gunakan adalah cairanlambung buatan pH 1.13, suhu 37° ± 0, karelawan sehat.
5°C, kecepatan rotasi 100 rpm dengan waktu sampling 5, 10, 15,
20, 25, 30, 45, dan 60 menit. Masing-masing tablet dilakukan 6 Waktu Ekskresi ampisilin dalam urin (mg)
kali penetapan. Kadar ampisilin yang terlarut ditetapkan secara (jam) Rata-rata
microbiologik (microbiological disc difussion assay) menggunakan ± SE
kuman Sarcina lutea ATCC 9341. Tablet AF Tablet KP Tablet AC

9 - 2 29,22 ± 5,74 52,28± 6,53 48,01 ± 7,68

HASIL 2 - 4 62,56 ± 9,01 93,62± 13,35 85,04 ± 6,29
1. Kadar ampisilin dalam serum : 4 - 6 24,61 ± 5,99 32,41± 5,71 28,95 ± 5,11
Tabel 2 menunjukkan kadar ampisilin dalam serum setelah 6 -8 4,85 ± 0,71 3,75± 0,40 5,55 ± 1,49
Kumu- 121,24 ± 11,07 182,06± 12,34 167,54 ± 9,85
pemberian oral 500 mg tablet AF, tablet KP, dan tablet AC, dan latif
Gambar 1 menunjukkan kurva hubungan kadar ampisilin dalam (% Do- 24,24 ± 2,21 36,41± 2,47 33,51 ± 1,97
serum versus waktu. sis)

Tabel 2. Kadar ampisilin dalam serum setelah pemberian oral 500mg

tablet AF, tablet KP, dan tablet AC pada 12 sukarelawan
sehat
4o -

Waktu Kadar ampisilin dalam serum (mcg/ml)

(jam) rata-rata ± SE

Tablet AF Tablet KP Tablet AC

)h 1,02± 0,23 1,96 ± 0,61 0,91 ± 0,22

~---~ Tablet AF
1 2,45± 0,43 4,29 ± 0,87 3,01 ± 0,59
1½ 3,14± 0,27 5,85 ± 0,87 4,75 ± 0,48 . Tablet RP
2 3,17± 0,30 5,30 ± 0,65 4,14 ± 0,44 e-•-•-. Tablet AC
3 2,43± 0,31 3,53 ± 0,34 3,09 ± 0,31
4 1,34± 0,22 1,51 ± 0,20 1,41 ± 0,16
6 0,26± 0,05 0,26 ± 0,03 0,28 ± 0,05
8 0,05± 0,01 0,06 ± 0,01 0,07 ± 0,01
o-z ' 0-4 0-6 0-8
Interval sapling ('~aa )

Gambar 2 :
2. Ekskresi ampisilin dalam win : Ekskresi ampisilin dalam urin kumulatif setelah pemberian oral 500 mg
Tabel 3 menunjukkan ekskresi ampisilin dalam urin tablet AF, tablet KP, dan tablet AC pada 12 sukarelawan sehat.

Cermin Dunia Kedokteran No. 31 39

kumulatif setelah pemberian oral 500 mg tablet AF, tablet AUC°-~ tablet AF, tablet KP, dan tablet AC berturut-
KP, dan tablet AC, dan Gambar 2 menunjukkan kurva hu- turut adalah 10,77 ± 0,77, 16,48 ± 1,76, dan 13,38 ± 0,88 mcg.
bungan ekskresi ampisilin dalam urin kumulatif versus waktu. ml-1 jam.
3. Parameter-parameter farmakokinetik : Perbedaan AUC°-~ antara tablet KP dan AF bermakna
Tabel 4 menunjukkan parameter-parameter farmakoki- secara statistik (p< 0,05), demikian pula antara tablet KP dan
netik ampisilin setelah pemberian oral 500 mg tablet AF, tablet tablet AC (p< 0,05). Sedang antara tablet AF dan tablet AC
KP, dan tablet AC; dan hasil analisa statistik perbanding an berbeda tidak bermakna secara statistik.
parameter-parameter bioavailabilitas tablet AF, tablet KP, dan 2. Kadar maksimal (C ) ;
maks
tablet AC dapat dilihat pada Tabel 5.
Tingginya kadar maksimal ampisilin dalam serum meru-
4. Kecepatan disolusi : pakan fungsi dari kecepatan dan jumlah ampisilin yang diab-
Tabel 6 menunjukkan disolusi tablet AF, tablet KP, sorpsi. 8.
dan tablet AC dalam cairan lambung buatan pH 1,13 pada Cmaks tablet AF, tablet KP, dan tablet AC berturut-turut
kecepatan 100 rpm; dan Gambar 3 menunjukkan kurva hu- adalah 3,29 ± 0,45, 8,78 ± 1,40, dan 5,25 ± 0,73 mcg. ml-1
bungan prosentase ampisilin yang melarut dengan waktu. Perbedaan Cmaks antara tablet KP dan tablet AF ber-
makna secara statistik (p< 0,05). demikian pula antara tablet
KP dan tablet AC (p< 0,05). Sedang antara tablet AF dan tablet
DISKUSI AC berbeda tidak bermakna secara statistik.

Untuk membandingkan bioavailabilitas relatif dari beberapa 3. Waktu mencapai kadar maksimal (t
maks ) :
produk yang mengandung zat aktif yang sama, pada umumnya
digunakan 3 parameter farmakokinetik dari hasil pengukuran Waktu mencapai kadar maksimal merupakan fungsi dari
kadar obat dalam darah2'3 yaitu : kecepatan absorpsi obat. 8
Waktu mencapai kadar maksimal, tmaks tablet AF, tablet KP,
1. luas area dibawah kurva (AUC°-~) dan tablet AC berturut-turut adalah 1,04 ± 0.05, 0,90 ± 0,05, dan
2. kadar maksimal (Cmaks) 1,00 ± 0,05 jam. Analisa statistik tmaks dari tablet AF, tablet KP,
3. waktu mencapai kadar maksimal (tmaks). dan tablet AC menunjukkan tidak ada perbedaan yang
1. Luas area dibawah kurva (AUC°-~) : bermakna.
Untuk antibiotika, waktu untuk mencapai kadar maksimal
AUC°-~ merupakan ukuran jumlah obat yang diabsorpsi tidak begitu penting karena pemakaian antibiotika adalah dosis
yang masuk ke dalam sirkulasi sistemik. AUC°-~ merupakan berganda dimana pemberian obat dalam jangka waktu yang
parameter yang paling penting pada penetapan bioavailabilitas lama dan onset efek terapetis tidak perlu cepat. 9
obat dengan data darah pada pemberian dosis tunggal.

Tabel 4. Parameter farmakokinetik ampisilin setelah pemberian oral 500 mg tablet AF,
tablet KP, dan tablet AC pada 12 sukarelawan sehat.

Parameter Tablet AF Tablet KP Tablet AC

Rata-rata ± SE Rata-rata ± SE Rata-rata ± SE

AUC°-~ (mcg.ml-1 jam) 10,77 ± 0,77 16,48 ± 1 ,76 13,38 ± 0,88

Cmaks (mcg.ml -1) 3,29 ± 0,45 8,78 ± 1,40 5,25 ± 0,73
tmaks (jam) 1,04 ± 0,05 0,90 ± 0,05 1,00 ± 0,05
ka (jam -1)) 1,26 ± 0,19 1,59 ± 0,17 1,38 ± 0,14
ke (jam -1) 0,81 ± 0,01 0,83 ± 0,02 0,76 ± 0,03
t½ (jam) 0,86 ± 0,03 0,84 ± 0,29 0,93 ± 0,04
Ae (mg) 121,24 ± 11,07 182,06 ± 12,34 67,54 ± 9,85

Tabel 5. Perbandingan parameter-parameter bioavaibilitas tablet AF,tablet KP, dan tablet AC menurut metoda Scheffe

AUC°-~ AC KP Cmaks AF AC KP tmaks KP AC AF

AF
Rata 2 10,77 13,38 16,48 Rata 2 3,29 5,25 8,78 Rata 2 0,90 1,00 1,0

10,77 AF 3,29 KP 0,90

13,38 2,61 AC 5,25 1,96 AC 1,00 0,10
16,48 5,71* 3,1* KP 8,78 5,49* 3,53* AF 1,04 0,14 0,04

*P < 0,05

40 Cermin Dunia Kedokteran No. 31

Tabel 6. Disolusi tablet AF, tablet KP, dan tablet AC dalam cairan Tetapan kecepatan disolusi tablet AF, tablet KP, dan tablet
lambung buatan pH 1,13 pada kecepatan 100 rpm AC dalam cairan lambung buatan pH 1,13 pada kecepatan rotasi
100 rpm berturut-turut adalah 7,34 x 10-3, 42,7 x 10-3, dan 7,57 x
Interval Prosentase ampisilin yang melarut 10-3 menit-1.
waktu Rata-rata* ±SE Perbedaan tetapan kecepatan disolusi, Kd, antara tablet KP
(menit) dan tablet AF adalah bermakna secara statistik (p < 0,05),
Tablet AF Tablet KP Tablet AC demikian pula antar tablet KP dan tablet AC (p < 0,05). Sedang
5 6,59 ± 0,91 18,64 ± 1 3,02 1,131 ± 0,17 perbedaan antara tablet AF dan tablet AC berbeda tidak
10 11,59 ± 1,05 34,06 ± 4,28 4,,08 ± 0,46 bermakna secara statistik.
15 15,22 ± 1,27 45,81 ± 5,64 7,86 ± 0,75 Semula dikatakan bahwa ampisilin anhidrat mempunyai
20 18,43 ± 1,81 57,16 ± 5,77 12,61 ± 0,95 bioavailabilitas yang lebih baik dibandingkan ampisilin trihidrat.
25 22,54 ± 1,20 74,22 ± 4,35 14,42 ± 1,99 Tetapi pada penelitian terakhir yang dilakukan oleh FDA dan
30 21,45 ± 0,88 82,58 ± 6,71 15,45 ± 2,18
beberapa peneliti lain menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan
45 29,82 ± 0,44 90,55 ± 8,06 25,54 ± 2,84
60 37,51 ± 1,62 88,98 ±.6,43 36,39 ± 3,07 yang bermakna secara statistik antara bioavailabilitas ampisilin
* Rata-rata dari 6 kali penetapan. anhidrat dan ampisilin trihidrat. Ampisilin dalam bentuk sediaan
Tetapan kecepatan disolusi, K d rata-rata dari tablet AF, tablet KP, padat, baik kapsul maupun tablet, faktor yang berperanan
dan tablet AC secara berurutan adalah 7,34 x 10 3, 42,7 x 10-3, dan penting adalah faktor formulasi, bukan faktor bentuk hidratnya.
7,57 x 103 menit-1. Perbedaan bioavailabilitas 20 - 30% terutama disebabkan oleh
100 - faktor formulasi daripada faktor bentuk hidrat. Atas dasar ini
FDA merencanakan untuk menghilangkan terminologi hidrat
dari nama resmi bentuk sediaan yang mengandung ampisilin.2,8,10
Dari ketiga tablet yang diteliti, tablet AF mengandung bahan
baku ampisilin anhidrat, sedang tablet KP dan tablet AC
mengandung bahan baku ampisilin trihidrat. Dari data kadar
ampisilin dalam darah serta parameter farmakokinetiknya,
temyata tablet KP dan tablet AC mempunyai bioavailabilitas
yang lebih baik daripada tablet AF. Sehingga hasil penelitian ini
juga mendukung hasil penelitian yang dilakukan FDA dan
beberapa peneliti lainnya, bahwa yang paling penting adalah
faktor formulasi bukan faktor bentuk hidrat.

KESIMPULAN
Dari data kadar ampisilin dalam serum serta analisa statistik
parameter-parameter bioavailabilitas tablet AF, tablet KP, dan
tablet AC disimpulkan bahwa bioavailabilitas tablet KP lebih
baik daripada tablet AF maupun tablet AC. Sedang tablet AF
dan tablet AC adalah bioekivalen.
Gambar 3 : KEPUSTAKAAN
Disolusi tablet AF, tablet KP, dan tablet AC dalam cairan lambung buatan
pH 1,13 pada kecepatan 100 rpm. Setiap titik menunjukkan prosentase 1. Nev HC. Just How Good is Amoxicillin. Medical Times, 1975; 103
melarut rata-rata ± SE. > 116-126.
2. Dittert LW et al. The Bioavailability of Drug Products. Washington
Karena ampisilin yang diekskresikan melalui urin ± 90% d ar i : Am Pharmaceut As 1975; 5-15.
ampisilin yang diabsorpsi, maka jumlah ampisilin yang 3. Ritschel WA. Handbook of Basic Pharmacokinetics. Hamilton :
diekskresikan melalui urin secara kumulatif dapat merupakan Drug Intelligence Publications. Inc., 1976; 235-304.
indikasi jumlah ampisilin yang diabsorpsi. Data ekskresi urin 4. Lorian V. Antibiotics in Laboratory Medicine. Baltimore : William &
Wilkins, 1980; 221-223.
kumulatif akan melengkapi data serum sehingga memberikan 5. Goldstein. et al. Principles of Drug Action. New York John Wiley &
informasi yang lebth defmitif. 2 Sons, 1974; 332-338.
Jumlah ampisilin yang diekskresikan kumulatif selama 8 6. Colquhoun D. Lectures on Biostatistics. An Introduction to Sta-
jam dari tablet AF, tablet KP, dan tablet AC berturut-turut tistics With Applications in Biology and Medicine. London :
Oxford University Press, 1971.
adalah 121,24 ± 11,07, 182,06 ± 12,34, dan 167,54 ± 9,85 mg. 7. Dixon WJ et al. Introduction to Statistical Analysis. Tokyo
Kecepatan absorpsi suatu sediaan obat padat pada pembe- Kogakusha Co Ltd, 1969; 116-123.
rian peroral dipengaruhi oleh kecepatan disolusinya . Untuk 8. Whyatt PI et al. Bioavailability of 17 Ampicillin Products. J Phar-
melihat hubungan antara kecepatan disolusi dengan bioavaila- maceut Sci vol 65, 1976; 5 : 652-656.
9. Hirtz J. Bioequivalence : One Problem or Many ?, Pharmacy
bilitas, maka dllakukan. pula penetapan kecepatan disolusi dari International, Reference Edition, volume 1,1980; 45-47.
tablet AF, tablet KP, dan tablet AC dalam media cairan 10. Hill SA et al. Dissolution and Bioavailability of the Anhydrate and
lambung buatan pH 1,13. Trihydrate Forms of Ampicillin. J Pharm Pharmac, 1975; 27 :
594-598.

Cermin Dania Kedokteran No. 31 41

 Pengaruh Pii Norida® Terhadap Libido/
Orgasme pada Masyarakat
Desa Bagan Besar - Riau
dr. Tjandra Yoga Aditama
Puskesmas Kecamatan Bukit Kapur, Kabupaten Bengkalis, Riau.

PENDAHULUAN HASIL KERJA

Sebagian besar responden berpendidikan SD (20 orang = 83,
Dalam kegiatan penjarangan kelahiran dilakukan berbagai 3%). Ditinjau dari umur maka hanya 1 orang responden yang
usaha dengan berbagai macam cara kontrasepsi. Salah satu terletak dalam golongan umur 16 — 19 tahun. Sebagian besar,
diantaranya adalah dengan menggunakan pil Noriday® yang yaitu 16 orang ( = 66,6%) berumur antara 20 — 29 tahun. 13
berisi 1 mg norethindrone dan 0,05 mg mestranol. Dalam orang diantara responden (= 54,2%) mempunyai anak 1 — 2
pelaksanaan di lapangan banyak dijumpai pertanyaan tentang orang.
efek samping pil ini, dari rnulai kemungkinan perdarahan,
kemungkinan kanker dan pengaruhnya terhadap libido/
orgasme dalam hubungan suami istri. Pendidikan
Penelitian kali ini ditujukan untuk mengetahui pengaruh pil
Jumlah Persentase
Noriday® terhadap libido/ orgasme di masyarakat pedesaan di
S.D.
desa Bagan Besar — Puskesmas Kec. Bukit Kapur — Riau. 83,3 %
20
Penelitian ini memang dirasa masih amat sederhana sesuai S.LT.P. 12,5 %
dengan keadaan di Puskesmas. 3 4,2 %
CARA KERJA S.L.T.A.
1
Penelitian dilakukan terhadap akseptor Keluarga Berencana
Puskesmas Kec. Bukit Kapur yang berkunjung ke KKB Pus-
kesmas selama bulan Mei 1983 dan yang bertempat tinggal di desa Persentase
Bagan Besar dengan melakukan kunjungan rumah. Desa Bagan
Besar merupakan ibukota Kecamatan Bukit Kapur dengan jumlah Golongan Umur 4, 2 %
66,6 %
penduduk 2032 jiwa. Desa ini berjarak t 180 km dari Pekanbaru Juml
dan berbatasan dengan Kota Administratif Dumai. 20,8 %
ah 16 — 19 t shun 8,4 ,%
Penelitian dilakukan dengan wawancara. Telah dilakukan
wawancara terhadap 24 orang akseptor KB yang menggunakan 1
cara kontrasepsi dengan pil Noriday®. Noriday® merupakan pi1 KB 20 — 29 t shun
yang setiap strip terdiri dari 21 pil putih yang masing-masing berisi 1 16
mg norethindrone dan 0,05 mg mestranol serta 7 pil coklat yang Anak Jumlah Persentase
masing-masing berisi 75 mg ferrous furmate. Dalam wawancara ini
ditanyakan identitas diri akseptor berupa nama, umur, pendidikan 1—2anak 13 54,2 %
dan jumlah anak. Kemudian ditanya lama meminum pil dan 3—4anak 5 20,8 %
bagaimana pengaruh minum pil tersebut terhadap libido/orgasme. Lebih dari 4 anak 6 25 %
Untuk pertanyaan ini disediakan 4 kemungkinan jawaban yaitu
libido/ orgasmenya bertambah, berkurang, tetap dan tidak jelas. Ternyata dari 24 orang yang diteliti hanya terdapat 1 orang = 4,
2% yang telah meminum pil Noriday selama 5 tahun berturut-
42 Cermin Duna Kedokteran No. 31 turut.Sebagian besar (15 orang = 62, 5%) baru mema-
kan pil kurang dari 1 tahun.
Tabel 4 menunjukkan bagaimana pengaruh pil Noriday ® ini
terhadap libido/orgasme. Temyata pada penelitian ini tampak
bahwa 15 orang ( = 62,5%) mengatakan libido/orgasme dalam
hubungan suami istrinya tetap tidak berubah, sebelum dan
sesudah minuet pil Noriday ®. 3 orang (= 12,5%) merasakannya
berkurang dan tidak seorangpun yang merasakannya
bertambah, 6 orang responden ( = 25%) mengaku tidak jelas
mengetahui perubahan dalam libido/orgasme. Mereka tidak
tabu apakah libido/orgasmenya tetap saja, berkurang atau
bertambah setelah meminum pil.
Tabel 4. Hubungan Noriday® dengan libido/Orgaame.
Pengaruh terhadap Libido/Orgaame. AIWA Persentase
Bertambah 0 0%
Berkurang 3 12,5 %
Tetap/Tidak berkurang 15 62,5 %
Tidak jelas 6 25 %
PEMBICARAAN
Tabel 4 yang menggambarkan pengaruh pil Noriday® ter-
hadap libido/orgasme memang bisa mengundang kontroversi,
baik karena tehnik wawancara maupun jumlah responden yang
terkumpul. Memang wawancara untuk mengorek masalah
libido/orgasme ini cukup sulit, apalagi didesa. Mungkin respon-
den akan malu untuk menjawab dan menceritakan kehidupan
seksnya di depan orang lain, atau mungkin dianggapnya " tabu " .
Untuk ini telah dicoba diambil jalan untuk mengurangi rasa
malu itu dengan menggunakan tenaga bidan wanita yang telah
cukup dikenal masyarakat dan melakukan kunjungan rumah.
Wawancara di rumah tentu lebih leluasa daripada di Puskesmas,
apalagi kunjungan rumah kali ini dilakukan dengan santai seperti
bertamu biasa. Bagaimanapun tentu faktor malu dan tabu itu
tetap ada pengaruhnya, dan ini antara lain ditunjukkan oleh 25%
responden yang menjawab " tidak jelas" ada atau tidak adanya
pengaruh Noriday terhadap
hubungan suami istri mereka. Sebuah penelitian oleh Zanartu di
Chili tenting pengaruh suntikan Depo Proven ® terhadap
libido/orgasme nampaknya juga mengalami kesulitan serupa
karena 45% respondennya menjawab "tidak jelas". Pilihan
jawaban "tidak jelas" ini nampaknya merupakan semacam
pelarian bila seseorang malu untuk menjawab persoalan ini.
Jumlah responden yang hanya 24 orang juga dirasa kurang.
Ini terpaksa dilakukan pada tahap pertama ini dengann memper-
timbangkan situasi geografi dan kemarnpuan yang ada. Dari
penelitian ini tampak bahwa sebagjan besar responden menga-
takan libido/orgasmenya "tetap" saja setelah meminum pil
Noriday®,12,5% menyatakannya "berkurang". Tidak seorang-
pun yang menyatakannya "bertambah". Dalam kepustakaan
yang ada masalah ini belum banyak dibahas. Yang selama ini
selalu disampaikan dalam buku program KB adalah bahwa
libido/orgasme akan bertambah setelah meminum pil kontra-
sepsi karena perasaan takut menjadi hamil telah tidak ada lagi.
Tapi penelitian oleh Zanartu di Chili tenting pengaruh suntikan
Depo Provera® terhadap libido/orgasme ternyata menunjukkan
bahwa sepertiga sampai setengah respondennya tidak melaporkan
adanya perubahan yang berarti dalam libido/ orgasmenya, dan
sebaliknya dalam jumlah sama respondennya menggambarkan
adanya perubahan, baik yang "bertambah" maupun
"berkurang".
Memang cukup sulit untuk mengupas masalah libido/
orgasme ini. Bagaimanapun hasil penelitian ini menunjukkan
sebagian besar responden di desa Bagan Besar mengaku tidak
ada pengaruh dalam libido/orgasme hubungan suami istri mereka
setelah sang istri meminum pill Noriday® yang diberikan oleh
Puskesmas.
KFPUSTAKAAN
1. Bahan pengajaran kependudukan dan Keluarga Berencana, Direktorat
Pelayanan Media Keluarga Berencana Departemen Kesehatan RI, 1981.
2. Juan Zanartu . Long Acting Orogatagens in Fertility control, University of
Chile Medical School, Santiago, Chile.
Cermin Dunia Kedokteran No. 31 43
 Penilaian Klinik Pemakaian Klomifen Sitrat
sebagai Obat Pemacu Ovulasi dalam
Pengobatan Pemandulan di Sulawesi Utara
dr. Botje H Mon ingka * dan dr. Johana Barten **
* Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran UNSRAT, Manado Sulawesi Utara.
**Bagian Obstetri & Ginekologi Fakultas Kedokteran UNSRAT, Manado Sulawesi Utara

PENDAHULUAN. jumlah spermatozoa 10 juta Iebih per cc, motilitas setelah 5 jam pe-
ngambilanlebih dari 50%, bentuk patologikkurang dari 25% dan volume
Kemandulan merupakan masalah kompleks yang dapat di- ejakulat2% cclebih.
sebabkan oleh kelainan pada suami, isteri, ataupun keduanya.' Pada 15 kasus, karena alasan waktu dan tempat tinggal yangjauh,
Pada penelititan terdahulu si Sulawesi Utara gangguan ovulasi diberikanlangsungpengobatandengan klomifensitrat tanpa KSBB, setelah
pada pemeriksaantidak dijumpaikelainancervix, uterus, tuba dan sperma
merupakan penyebab utama yang kedua setelah penyumbatan pasangannya cukup mampu menghamilkan.
tuba bagi kemandulan wanita didaerah ini.20,4 Klomifensitrat diberikanpada hari ke 5 dari hari pertama haid dalam
Sebagai pemacu dan pengatur ovulasi, telah dikenal obat rangkai dosis sebagai berikut:
klomifen sitrat yang efektivitasnya secara nyata telah dibuk- 1. Rangkai dosisI, 1 x 50 mg perhari, 5 hari berturut.
tikan.5 -13 2. Rangkai dosisII, 2 x 50 mg perhari, 5 hari berturut.
3. Rangkai dosisIII, 3 x 50 mg perhari, 5 hari berturut.
Penelitian ini dilaksanakan dengan tujuan untuk : (1) Rangkaidosis II diberikan setelahrangkai dosis I gagal, dan rangkai dosis
menilai secara klinik efek serta efek samping pemakaian III diberikan setelah rangkai dosis
II gagal menghasilkan ovulasi.
klomifen sitrat sebagai obat pemacu ovulasi pada pengobatan
kasus kemandulan di Sulawesi Utara yang diseleksi secara belum Bila pemakaian satu rangkai dosis berhasilmengakibatkan ovulasi tapi
memberikankehamilan maka rangkai dosis tersebutdi ulangi pada
sederhana, dan (2) mencari prinsip praktis yang cukup rasional, bulan berikutnya sampai maksnnal 5 kali. Bila masih tetap tak berhasil
efektif aman serta murah bagi pemakaian klomifen sitrat dalam hamil maka penderita dianjurkan untuk pemeriksaan lanjut.
klinik. Keberhasilan pemacuan ovulasi dengan klomifen sitrat dinyatakan
bila setelah pemberiannya terjadi perobahandari KSBB dari pola mono-
BAHAN DAN CARA KERJA fasik menjadi bifasik, atau bila langsung terjadi kehamilan setelah
pemakaiansatu rangkai dosis I walaupun tak sempat dilakukan evaluasi
Data diperoleh dari 3 rumah sakit di Sulawesi Utara yaitu RS Gunung dengan KSBB.
Maria Tomohon, RS Herman Lembean dan RS Budi Mulia Bitung dari Keluhan yang ada sewaktu memakai klomifen sitrat dicatat dalam
Januari 1973 sampai dengan Desember 1979. Penanganan kasus pasangan kartu KSBB dan kartu ini dianalisa tiap bulan pada waktu kunjungan
mandul di ketiga rumah sakit ini dilakukan dengan memakai screening ulangan dari penderita. Pada waktu kunjungan ulangan tiap bulan juga
method. 2,44 secara rutin dilakukan pemeriksaan f"~sik dan ginekologik.
Penilaian terhadap fungsi ovulasi terutama didasarkan pada evaluasi
Bila penderitaberhasilhamil,perlangsungan kehamilannya dimonitor,
Kurve Suhu Badan Basal (KSBB), setelah langkah I dan II dalam scree- dan penderita dianjurkan untuk melahirkan dirumah sakit yang
ning method selesai dilakukan. Bila sperma pasangan lelaki cukup baik, lengkap. Setelah penderita melahirkan maka dicatat cara persalinannya
cervix dan tuba pasangan wanita baik, dan KSBB menunjukkan pola serta keadaan bayinya.
yang monofasik make pasangan wanita ini dinyatakan mandul akibat Dalam garis besarnya, penanganan kasus mandul path screening
gangguan ovulasi
method mengilcuti langkah-langkah berikut:
Preparat klomifen sitrat yang dipakai dalam penelitian ini yaitu
• Langkah I : Pemeriksaan awal pasangan, pengobatan kelainan
Proferti7® dalam bentuk kapsul, dan tiap kapsul mengandung 50 mg
cervix yangnyata, pengobatan keadaan umum dan pemberian saran
klomifen sitrat.
pemeriksaan langkah berikut.
Klomifen sitrat dipakai pada wanita yang dinyatakan mandul akibat
• Langkah II : Pemenlcsaansemen dan tuba, pengobatan kemandnlan
gangguan onilasi sesuai evaluasi KSBB, dengan catatan bahwa tubanya
pria dan kemandulan tuba, latihan KSBB.
terbuka, tidak ada kelainan cervix yang nyata, dan kualitas maupun • Langkah III: Evaluasi KSBB dan pengobatan kemandulan akibat
kuantitas sperms pasangan lelakinya dianggap cukup mampu untuk gangguan ovulasi dan pengobatan kemandulan pria lanjutan.
menghamilkan. • Langkah IV : Follow-up tiap bulan dan tindakan lanjut bila perlu
Sperma pasangan lelaki dianggap cukup mampu menghamilkan bila

44 Cermin DuniaKedokteran No. 31

HASIL
Pada periode Januari 1973 sampai dengan Desember 1979,
dari ketiga rumah sakit diatas, dikumpulkan 104 kasus wanita
yang diduga mandul akibat gangguan ovulasi. Lama kemandul-
an bervariasi dari 1 sampai 12 tahun dan kausus-kasus ini diobati
dengan 188 rangkai dosis klamifen sitrat.
Sejumlah 20 kasus tidak kembali untuk dievalusasi dan yang
dapat membuat KSBB secara baik sebanyak 75 kasus (72,1%).
Kasus yang langsung hamil setelah pemberian satu rangkai dosis
I tanpa KSBB berjumlah 5 orang sehingga jumlah kasus yang
dianggap memadai untuk dianalisa lanjut berjumlah 80.
Rangkai dosis terbanyak yang diberikan pada satu kasus
sebanyak 5 kali dan terendah satu kali. Dosis sehari yang
terkecil 50 mg dan terbesar 150 mg yang terbagi dalam 3 kali
pemberian dalam sehari.
1. Hasil pemacuan ovulasi dan kehamilan yang terjadi setelah
pemakaian klomifen sitrat.
Hasil pemacuan ovulasi yang terjadi pada 80 kasus setelah diperoleh distribusi pada Tabel IV.
pemakaian sejumlah 168 rangkai dosis klomifen sitrat serta
kehamilan yang terjadi dapat dilihat pada Tabel I.
Ovulasi terjadi pada 61,3% kasus dan kehamilan berhasil
terjadi pada 36,3 kasus. Dengan 168 rangkai dosis klomifen sitrat rhea lebih dari sebulan, dan 71 dari penderita ini menunjukkan
dihasilkan 89 kali ovulasi (53%) dan 29 diantaranya berhasil
memberikan kehamilan (32,6%). Rangkai dosis I ternyata
berhasil mengakibatkan ovulasi pada hampir separuh dari seluruh badan, diperoleh distribusi sesuai Tabel V.
kasus sedangkan pemberian rangkai dosis III setelah rangkai
dosis II gagal, ternyata sama sekali tidak efektif.
3. Jumlah rangkai dosis klomifen sitrat yang berhasil mem-
berikan kehamilan.
Jumlah rangkai dosis klomifen sitrat yang berhasil menga-
kibatkan kehamilan dapat dilihat dalam Tabel III. Dad 29
kehamilan yang terjadi, 17 diantaranya atau 58,6% terjadi
setelah pemakaian satu kali rangkai dosis 50 mg perhari selama 5
hari. Prosentasi kumulatif dengan 2 kali pemberian rangkai
dosis I sebesar 68,9% sedang dengan 3 kali pemberian rangkai
dosis I, besar prosentasi kumulatif yaitu 75,8%.
Dengan pemberian rangkai dosis 2 x 50 mg per hari selama
lima hari sebanyak 1 kali pemberian diperoleh prosentasi 10,3%
sedang dengan 2 kali pemberian diperoleh prosentase kumulatif
sebesar 17,2 % dari kehamilan.
4. Pola haid dan berat badan dari. penderita yang dinyatakan
mandul akibat gangguan ovulasi.
a. Menarche. Dad 97 kasus yang masih dapat mengingat
berapa usianya sewaktu memperoleh haid yang pertama kali,
b. Siklus haid . Dari anamnesa, 75 dari 104 kasus (72,1%)
mempunyai siklus haid yang tak teratur atau pernah ammenor-
pola KSBB anovulatoir low estrogenic phase .
c. Berat badan . Pada 81 kasus yang mempunyai data berat
5. Lama kemandulan dan kehamilan setelah pemakaian
klomifan.

TABEL I. Hasil pemacuan ovulasi dan kehamilan setelah pemakaian klemifen sitrat dalam Hubungan antara lamanya ke-
pengobatan kemandulan di Sulawesi Utara. mandulan ovarial dengan keberhasil-
an hamil setelah pemakaian klomi-
KASUS ( 8 0 ) RANGKAI DOSIS ( 1 6 8 ) fen sitrat dapat dilihat pada Tabel VI.
Prosentasi keberhasilan hamil
Jumlah Ovulasi H a m il Jumlah Ovulasi H a m i1
DOSIS
cenderung menurun bilamana ke-
kasus N % N % R—D N % N % mandulan makin lama diobati.
Pemakaian klomifen sitrat lebih
1. lx50mg/h, 5 h 80 39 48,8 24 30 110 72 65,5 24 33,3 efektif pada lama kemandulan yang
lebih kecil dari 6 tahun dan kurang
2. 2x50mg/h, 5 h 35 10 28,6 5 14,3 44 17 38,6 5 29,4 efektif pada lama kemandulan yang
lebih dari 7 tahun (0,02 < p < 0,05)
3. 3x50mg/h, 5 h 9 0 0 0 0 14 0 0 0 0

TOTAL 80 49 61,3 29 36,3 168 89 53 29 32,6

2. Hari terjadinya ovulasi.
Pada 44 kasus dengan 84 ovulasi yang dapat dievaluasi
dengan KSBB, terjadinya ovulasi berkisar pada hari ke 12
sampai hari ke 16 dihitung dari hari pemakaian pertama dari
klomifen sitrat atau 7 sampai 11 hari setelah dosis akhir klo-
mifen sitrat. Mean = 14,58 SD = 0,87.
Pemakaian dosis yang lebih tinggi tidak akan mempercepat
atau memperlambat respons ovulasi dari ovarium (Tabel II).
6. Nasib kehamilan dan bayi yang lahir setelah pemakaian
klomifen sitrat.
Pada 29 kehamilan yang terjadi setelah pemakaian klomifen
sitrat, nasib kehamilannya dapat dilihat pada Tabel VII.
Dari 25 bayi yang telah dilahirkan dijumpai data sebagai
berikut :
— Berjenis kelamin pria 12, dan wanita 13
— 22 bayi dinyatakan sehat tanpa cacat klinik setelah

Cermin Dunia Kedokteran No. 31 45

 TABEL II Saat ovulasi setelah pemakaian awal klomifen sitrat.
8. Pemakaian klomifen sitrat pad a keman-
dulan ovarial sekunder.
Jumlah hari setelah JZ SD
12 13 14 15 16 Jumlah Dalam rangkaian observasi ini, klomifen
hari pemakaian awal
sitrat telah diberikan juga pada kemandulan
Dosis lx50mg/h, 5 h 2 16 32 14 3 67 14,5 0,88 sekunder, yaitu penderita yang pada mula nya
subur dan telah berhasil mempunyai anak
Dosis 2x50mg/h, 5h 1 2 10 3 1 17 14,6 0,90
kemudian menjadi mandul.
JUMLAH 3 18 42 17 4 84 14,58 0,87

Dijumpai 6 kasus dengan kemandulan ovarial sekunder, 4

TABEL III. Jumlah rangkai dosis klomifen sitrat yang
diberikan pada satu kasus dan kehamilan yang terjadi.
Jumlah. R-D Kehamilan
yang terjadi
Rangkai Dosis I 1 17
50 mg/h, 5 hari 2 3
3 2
4 1
5 1
Rangkai Dosis II 1 3
2x50mg/h, 5 hari 2 2
JUMLAH : 29
diantaranya terjadi setelah pemakaian kontrasepsi suntikan
Depo-provera® dan 2 kasus terjadi setelah pemakaian pil KB
Norinyl®, dengan lama kemandulan 1-3 tahun dihitung d a r i saat
% penderita berhenti mengikuti kontrasepsi. Dengan pemakaian
klomifen sitrat, terjadi ovulasi pada 5 kasus (80%) dan 2
58,6 diantaranya berhasil hamil (40%) sedang 1 kasus tidak kembali.
10,3 Pada 75 kasus kemandulan ovarial primer, pemakaian
6,9 klomifen sitrat menghasilkan ovulasi pada 44 kasus (58,6%)
3,5 dengan 27 kehamilan (36%).
3,5 Dibandingkan dengan hasil pemakaiannya pada kemandul-
10,3 an ovarial primer, klomifen sitrat dalam penelitian ini ternyata
6,9 cenderung Iebih efektif pada kemandulan ovarial sekunder
akibat pemakaian kontrasepsi hormonal (0,2 < p < 0,5).
100,0

TABEL IV. Usia menarche pada penderita yang dinyatakan mandul akibat ovulasi. DISKUSI
Efektivitas klomifen sitrat sebagai pemacu
ovulasi dalam pengobatan kemandulan telah
Usia Menarche 11 12 13 14 15 16 17 18 19 Jumlah banyak dilaporkan dengan hasil 60-80%
Jumlah Kasus 1 6 7 15 30 20 11 6 1 97
ovulasi dan 15,5 - 31 % kehamilan. Perbedaan
hasil yang diperoleh disebabkan oleh cara
X = 15,6 SD = 1,6 seleksi kasus berbeda-beda.5,7-13

TABEL V. Berat badan dari 81 kasus wanita yang
mandul akibat gangguan ovulasi.
Diatas 80%, dibawah 90% standar
Diatas 90%, dibawah 100% standar
100% standar
Diatas 100%, dibawah 110% standar
Dalam penelitian ini, dengan seleksi sederhana, diperoleh
hasil ovulasi sebesar 61,3% dengan kehamilan sebesar 36,3%.
Harus diakui bahwa prosentasi kehamilan yang terjadi sangat
tergantung pada derajat kesuburan sperma serta kesempatan
N % pertemuan antara sperma dengan ovum.
Dengan pemberian RD I (5x50 mg), ternyata ovulasi terjadi
1 1,2
pada 48,8 % kasus dengan hasil kehamilan 30 % (Tabel-
9 11,2
TABEL VI. Hubungan antara lamanya kemandulan dengan
31 38,2 keberhasilan hamil setelah pemakaian klomifen sitrat
32 39,5

Diatas 110%, dibawah 120% standar 9,9 Lama mandul Total kasus Hamil
8
(tahun)
JUMLAH 81 100,0 N % N %

1-2 31 35,2 14 48,3

pemeriksaan. 3-4 25 28,4 10 34,5
- 3 bayi hidup sehat menurut data dari ibunya. 5-6 11 12,5 3 10,4
7-8 10 11,4 1 3,4
7. Efek samping yang dijumpai pada pemakaian klomifen 9 - 10 9 10,2 1 3,4
11-12 2 2,3 0 0
sitrat.
Efek samping yang dijumpai pada pemakaian klomifen si- JUMLAH 88 100,0 29 100,0
trat selama masa observasi ini dapat terlihat pada Tabel VIII.

46 Cermin Dunia Kedokteran No. 31

 TABEL VII. Nasib kehamilan setelah pemakian klomifen sitrat. Secara praktis kenyataan ini dapat dipakai sebagai pedoman
dalam penangangan pasangan mandul. Bilamana dijumpai
Nasib kehamilan N % Data pembanding pasangan wanita yang menarchenya diatas 15 tahun, siklus tak
– Partus normal 22 75,9
teratur dan agak gemuk, maka orientasi pemikiran tentang sebab
-----
– Sedang hamil 2 6,9 kemandulan dari pasangan ini dapat diarahkan pada gangguan
– Partus dengan Sectio fungsi ovulasi. Dalam hal ini pemberian klomifen sitrat lebih
caesarea 2*) 6 ,9 Eastman (1961) 5 % dapat diharapkan untuk memberi hasil kehamilan asal saja
– Abortus spontan 2 6 , 9 Eastman (1961) 7 – 11 % sperma cukup baik, cervix dan tuba berfungsi baik, serta ada
Kehamilan ektopik . 1 3 ,4 J. Tinggogoy (1979) 0,6 % pengertian, usaha dan kerjasama dari pasangan tersebut.
Hamil kembar dua 1 3 ,4 Guttmacher (1957) 1,09 %
Pada Tabel VI, diperoleh gambaran bahwa prosentasi ke-
*) satu diantaranya gemelli. berhasilan hamil setelah pemakaian klomifen sitrat, cenderung
menurun bila kemandulan akibat gangguan fungsi ovulasi ini
makin lama diobati. Berdasar pada kecenderungan ini, maka
TABEL VIII. Efek samping yang dijumpai pada pemakaian klomifen
kemandulan akibat gangguan fungsi ovulasi seyogianya perlu
ditangani secepatnya setelah hal tersebut didiagnosa.
Efek samping N %–kasus %–RD Catatan Nasib kehamilan yang terjadi setelah pemakaian klomifen
(80) (168) sitrat umumnya tak berbeda menyolok dengan nasib kehamilan
yang terjadi secara spontan. Insidens intervensi osbtetrik pada
Rasa pusing/panas 2 2,4 I,2 - keduanya dengan dosis kehamilan setelah pemakaian klomifen cenderung meningkat
100 mg per hari disebabkan karena indikasi penyelamatan bayi dalain hal ini
Perbesaran ovarium 1 1,3 0,6 - setelah 3 RD 100 mg
Kehamilan kembar 1 1,3 0,6 - terjadi pada kasus
dinilai sangat tinggi. Abortus spontan terjadi pada 6,9 %
dengan siklus ovula- penderita hamil pasca pakai klomifen sedang menurut Eastman14
toar yang panjang. abortus spontan terjadi pada 7 — 11 % dari seluruh
kehamilan. Adanya kecenderungan naik dari prosentasi
kehamilan ektopik, mungkin disebabkan oleh adanya tindakan
1). Rangkai dosis ini dapat dinilai cukup efektif dan aman bagi
pertubasi sebelumnya. Tindakan pertubasi yang mempunyai
penderita. Pemberian RD 1I setelah RD I gagal, masih dapat
nilai diagnostik sekaligus terapetik bagi gangguan tuba ini,
menghasilkan ovulasi pada 28,6 % kasus dengan prosentasi
dapat membuka saluran tuba secara tak sempurna dan hal ini
kehamilan sebesar 14,3 %, tetapi resiko terjadinya efek samping
akan memudahkan terjadinya kehamilan diluar kandungan.
mulai tampak. Pemberian RD III setelah RD 11 gaga] ternyata
Kecenderungan naiknya prosentasi kehamilan kembar setelah
tidak efektif lagi dan malah memperbesar risiko efek samping.
pemakaian klomifen sitrat, telah banyak ditulis dan diperoleh
Dari kasus yang berhasil hamil, 58,6 % terjadi setelah pemberian
angka sebesar 6 — 10% kehamilan pasca pakai klomifen.8,12,13
satu kali RD 1. Pemberian 2 kali RD I memberikan prosentasi
Peningkatan kejadian kehamilan kembar ini
kumulatif sebesar 68,9% dan pemberian 3 kali berturut RD I
akan lebih nyata lagi bila seleksi kasus kurang baik dimana hal
memberikan prosentasi keberhasilan kumulatip sebesar 75,8 %.
ini dapat mengakibatan pemakaian klomifen sitrat pada wanita
Dari kenyataan ini dapat diperoleh kesan bahwa pemberian
yang sebenarnya mempunyai siklus ovulatoar.12
tiga kali berturut RD I cukup rasional efektif dan aman untuk
Semua bayi yang terlahir pasca pakai klomifen dalam rang-
menolong kesulitan wanita mandul akibat gangguan fungsi
kai observasi ini tidak menunjukkan adanya cacat secara kli nik.
ovulasi. Pemakaian yang lebih lama serta peninggian dosis akan
Efek samping yang ditemukan umumnya dapat ditolerir oleh
memperbesar terjadinya efek samping.
penderita dan insidensnya cukup kecil (2,4 %). Satu kasus
Pada Tabel 11, ternyata ovulasi terjadi rata-rata pada hari ke
kehamilan kembar terjadi pada pemberian klomifen pada
14 setelah pemakaian dosis awal dari rangkai dosis atau hari ke 9
penderita yang mempunyai siklus ovulatoar panjang yang
setelah pemakaian dosis akhir dalam rangkai dosis, dengan
disangka anovulatoar dan pemberian obat ini menghasilkan
variasi distribusi pada hari ke 12 sampai dengan hari ke 16.
ovulasi ganda yang kemudian berhasil dibuahi.
Kenyataan ini dapat dipakai sebagai dasar dalam memberikan
Dari hasil pengobatan kemandulan ovarial sekunder akibat
saran kepada pasangan mandul yang diobati dengan klomifen
pemakaian kontrasepsi hormonal, didapatkan bahwa klomifen
sitrat, agar dapat mempergunakan kesempatan ovulasi ini.
sitrat efektif untuk memulihkan fungi ovulasi. Secara praktis
Dari analisa terhadap kasus yang dinyatakan mandul akibat
maka kenyataan ini dapat menjadi dasar bagi pemakaian
gangguan ovulasi, dijumpai menarche rata-rata pada usia 15,63
klomifen sitrat dalam memulihkan kesuburan wanita setelah
tahun. Novak1 mendapatkan usia rata-rata menarche 13,9 tahun
pemakaian kontrasepsi hormonal.
sehingga diperoleh kesan bahwa pada sebagian besar kasus
mandul akibat gangguan ovulasi menarchenya terlambat.
RINGKASAN DAN KESIMPULAN.
Disamping menarche yang terlambat, pada kasus-kasus ini juga
dijumpai siklus haid yang tak teratur dan berat badannya Pada 104 kasus yang dinyatakan mandul akibat gangguan
cenderung lebih besar dari berat standar. ovulasi yang dikumpulkan selama 7 tahun di 3 rumah sakit

Cermin Dunia Kedokteran No. 31 47

di Sulawesi Utara, diberi pengobatan klomifen sitrat (Profertil® kesuburan setelah pemakaian kontrasepsi hormonal.
dalam rangkai dosis I 1 x 50 mg per hari selama 5 hari, rangkai
dosis II 2 x 50 mg per hari 5 hari, dan rangkai dosis 1113 x 50
mg per hari selama 5 hari.
Penilaian terhadap 80 kasus yang memadai untuk dianalisa,
ternyata ovulasi terjadi pada 49 kasus (61,317o) dengan 29 1. Edmund R, Novak GS, Jones. Novak's Textbook of Gyn. 6th Ed by
kehamilan (36,317o) dan d a r i 168 rangkai dosis yang dipakai 2. J Barten. Screening for infertility with simple methods, A Review
dihasilkan ovulasi total sejumlah 89 (53%).
Pemberian rangkai dosis I klomifen sitrat selama 3 kali
berturut, cukup efektif, rasional dan aman dalam pengobatan
kemandulan akibat gangguan fungsi ovulasi. Peninggian dosis d
an lama pemakaian yang berlebihan, cenderung memperbesar
kemungkinan terjadinya efek samping, dan pemakaian rangkai
dosis III setelah kegagalan rangkai dosis II ternyata tidak efektif.
Ovulasi rata-rata tedadi pada hari ke 14 setelah pemakaian
dosis pertama ( x = 14,6, SD = 0,9.)
Penderita yang dinyatakan mandul akibat gangguan ovulasi
menunjukkan gambaran siklus haid yang tak teratur, menarche
yang terlambat( x = 15,6 SD = 1,6) dan dengan konstitusi yang
cenderung gemuk.
Prosentasi keberhasilan hamil pasca pakai klomifen cende-
rung menurun bila kemandulan ovarial ini makin lama diobati.
Perlangsungan kehamilan pasca pakai klomifen umumnya tak
berbeda menyolok dengan perlangsungan kehamilan spontan
tapi insidens intervensi obstetrik cenderung meningkat karena
indikasi penyelamatan anak dinilai tinggi.
Efek samping yang dijumpai terjadi pada 2,4 % pemakaian
tapi umumnya ringan dan dapat ditolerir oleh penderita. Keha-
milan kembar terjadi pada 1 kasus (3,4 % ) dan perbesaran
ovarian pada 1 kasus (1,3 % ) .
Klomifen sitrat juga ternyata efektif untuk memulihkan
KEPUSTAKAAN
The Will & Wilkins Co 1961; Pg 115—118, 644—667.
of 408 cases. MOGI 1975; 2 : 33.
3. J Barten, BH Moningka Screening for Infertility in North Sulawesi
Indonesia, Review of 807 cases; Bangkok: Proceedings The VIIth
Asian Cong of Obst & Gyn Nov 20, 1977; pg. 535 — 542.
4. J. Barten. Screening for infertility in Indonesia , Results of exami-
nation of 863 infertile couple. Andrologia April 20, 1978;10 (5)
405—412.
5. EB Astwood. Estrogens and Progestins, The Pharmocological Basis
of Therapeutics 4 th Ed. by L.S. Goodman & A. Gilman, 1970; pg.
1549 — 1550.
6. J. Barten. Hasil Pengobatan Kemandulan; Naskah lengkap kertas
kerja KOGI IV Yogyakarta Juni 1979.
7. Robert B. Greenblatt et al. Induction of ovulation. Am J Obstet
Gynecol Oct. 1,1962; vol 84 no 7, pg 900 — 912.
8. AH Macgregor et al. Further clinical Experince with Clomiphene
Citrate; Fert & Sterility, 1968; Vol 19 No. 4, pg. 616 — 622.
9. Ferid Murad, Alfred Gilman, Estrogens Progestins. The Pharmaco-
logical Basis of Therapeutics, LS Goodman, A Gilman, 5th ED. by
Mc Millan Publ Co Inc 1975; pg 1435.
10. Aloys H, Naville et al. Induction of ovulation with Clomiphene
citrate; Fert & Ster 1964; Vol 15 No 3, pg 290 — 308.
11. David F, Paulson et al. Hypofertility and clomiphene citrate
therapy. Fert & Ster, Oct 1975; Vol 26 No 10, 982 — 987.
12. Georgeanna Seegar Jones, Maria D de Moraes—Ruehsen. Clomi-
phene citrate for improvement of ovarial function. Am J Obset &
Gynecol Nov 15, 1967; vol 99 No 6, pg 814 — 828.
13. Suharti K, Suherman. Estrogen, Antiestrogen, Progestin & Kontra-
sepsi oral; Farmakologi & Terapi Ed 2, 1980; Bgn Farmakologi
FKUI hal 328 — 329.
14. Eastman, Hellman, Williams Obstetrics 12th Ed New York: by
App. Cent Crofts Inc 1961; Pg 525, 563, 1179.

Kalender Kegiatan Ilmiah

KONGRES NASIONAL V IKATAN RADIOLO-
GI INDONESIA
Tanggal : 11 s/d 14 Juh 1984
Tema : Perluasan dan peningkatan pelayan-
an radiologi dalam mensukseskan
Pembangunan Nasional.
Topik : Sidang ilmiah, Sidang organisasi,
Pameran farmasi dan alat kedokter-
an, Acara sosial-ladies program.
Tempat : Hotel Ambarukmo Palace Yogya-
karta.
Sekretariat : — Bagian Radiologi FK UNDIP/
RS. Dr. Kariadi, JIn. Dr. Sutomo
16 Semarang
— Bagian Radiologi FK UGM/ RS.
Dr. Sardjito, Sekip, Yogyakarta.

48 Cermin Dunia Kedokteran No. 31

 PERKEMBANGAN
Latihan Isometrik dan Sistem
Kardiovaskuler
Bagaimana cara aktivitas otot itu dikontrol serta respons tubuh
terhadap aktivitas tadi ? Ini telah lama menjadi kontroversi.
Ada dua jenis kerja otot yang berbeda : (i) kontinyu atau statik,
dengan kontraksi otot yang lama; dan (ii) ritmik atau dinamik,
dengan pergantian kontraksi dan relaksasi dari otot tsb.
Kebanyakan latihan (exercise) mencakup kombinasi dari
keduanya. Tapi pembedaannya penting karena perbedaan
akibatnya pada hemodinamik; kenaikan lebih besar pada
tekanan darah pada jenis latihan yang pertama, dan kenaikan
denyut jantung yang lebih besar pada jenis kedua.
Selama kontraksi otot yang kontinyu, terjadi perubahan
reflex sirkulasi. Ini mungkin dimediasikan lewat reseptor pada
ujung saraf eferen dan berjalan ke batang otak dalam serat
saraf jenis III (kecil bermielin) dan N (tidak bermielin). Sebagai
akibatnya, signal vagus ke jantung berkurang, denyut jantung
meningkat. Terjadi peningkatan curah simpatetik dengan
peningkatan kontraktilitas jantung kenaikan tonus pembuluh
darah perifer dan slanchnik. dan pelepasan katekolamin,
terutama adrenalin dari medula ginjal. Akibat kombinasi
kenaikan denyut jantung dan kontraktffias jantung, tekanan
darah meningkat. Dengan demikian perfusi bagi otot yang
kontraksi tadi terjamin. Bila karena sesuatu hal curah jantung
(cardiac output) tak dapat ditingkatkan, seperti Dada
kegagalan ventrikel kiri atau stenosis mitral, respons tekanan
darah tadi tergantung pada kenaikan resistensi pembuluh
perifer. Dengan kontraksi kontinyu yang kuat, tekanan darah
dapat meningkat 30 — 40 mmHg. Di samping mekanisme
reflex perifer impuls-impuls vagal dan simpatetik jugs
dipengaruhi oleh pusat-pusat yang lebih tinggi, di dalam otak.
Mana yang lebih dominan, reflex perifer atau pengaruh
sentral, tampaknya berbeda-beda bagi berbagai otot.
Mekanisme-mekanisme tadi mulai bekerja hanya bila aliran
darah ke otot tadi mulai terganggu, pada tingkat di atas 10 —
15% dari kontraksi maksimum dari kelompok otot tsb. Di
bawah tingkat ini kontraksi dapat dipertahankan untuk waktu
yang lama. Di atas ini, kelelahan tak dapat dihindani karena
tekanan intramuskuler meningkat sehingga menyebabkan.
iskemi otot.
Apakah besarnya respons kardiovaskuler tergantung dari
persentasi dari tegangan maksimum otot itu, atau tergantung
pada besarnya massa otot yang berkontraksi ? Bukti-bukti
terdahulu menyokong pendapat pertama. Artinya kontraksi
dari setiap kelompok otot — tak peduli besar massa otot tsb
akan menghasilkan perubahan tekanan darah sama bila tegang-
an sama, misalnya 30% dari maksimum. Respons yang lebih
besar akan terlihat bila tegangan misalnya dinaikkan sampai
50% dari maksimum.
Tapi penelitian yang lebih belakangan (Mitchell et al, 1981)
tidak sesuai dengan pendapat di atas. Pada persentasi tegangan
yang sama, kelompok otot yang lebih besar akan menghasilkan
respons yang lebilr besar.
Pada kucing, respons tekanan darah tadi diperkirakan diaki-
batkan oleh aktivasi serat otot "denyut cepat" (fast twitch).
Pada manusia, respons tekanan darah terhadap kontraksi
kontinyu sebagian tergantung pada ratio serat otot " cepat" dan
"lambat" dan sebagian lagi tergantung pada jumlah reseptor
aferen pada otot yang berkontraksi tadi.
Selama latihan ritmik, kenaikan denyut jantung dan curah
jantung jauh lebih besar. Tapi kenaikan tekanan darah di-
batasi oleh vasodilatasi selama fase relaksasi dalam gerakan
ritmik tadi. Tapi, karena pada manusia biasanya kedua jenis
latihan tadi sedikit banyak bercampur, dapat terlihat peru-
bahan gradual dari pola dinamik ke pola statik. Dalam keadaan
ini, besarnya massa otot yang terlibat, dan bukan jenis kontraksi
otot, yang merupakan determinan utama pada respons
kardovaskuler.
Apakah semua permasalahan di atas punya implikasi
klinik? Kontraksi statik adalah jenis latihan yang mudah diker-
jakan dalam laboratorium. Banyak peneliti menggunakaannya
untuk menilai fungsi ventrikel kiri. Kadang-kadang ventrikel
kiri yang tampaknya berfungsi normal pada keadaan istirahat
akan berespons abnormal terhadap latihan statik. Teknik non-
invasif seperti M—mode echocardiography dan angiografri
nuklir, juga telah dipakai untuk menunjukkan kelainan fungsi
ventrikel kiri selama latihan stank. Pada penyakit katup aorta,
evaluasi pre-operatif pada fungsi ventrikel kiri selama kontraksi
kepalan tangan ternyata berguna untuk menilai prognosis;
tidak seperti evaluasi pada keadaan istirahat.
Latihan statik juga penting untuk menilai fungsi otonom.
Penderita diabetes, karena luasnya kerusakan saraf vagus
jantung dan saraf simpatik perifer, tak mampu banyak
menaikkan tekanan darahnya selama latihan statik standar
(handgrip test). Respons terhadap tes ini berguna untuk menilai
seberapa jauh kerusakan simpatetik pada penderita diabetes
dan penyakit lain dimana sistem otonom dalam bahaya.
Lancet 1982; i : 893;
Cermin Dania Kedokteran No. 31 49
Neuroleptik dan Gerak
Abnormal
Segera setelah obat semacam klorpromazin dan haloperidol
digunakan di klinik, menjadi nyata bahwa obat-obat itu punya
efek samping berupa gerak-gerak tanpa kemauan (involuntary
movement). Sindroma neurologik yang dikaitkan dengan obat
anti-psikotik atu neuroleptik antara lain distonia akut, akathisia
parkinsonisme, dan mutisme akinetik. Semua itu bersifat
reversibel bila pengobatan dihentikan. Ada juga yang kadang-
kadang menetap, seperti diskinesia tardif.
Tapi, di lain pihak, obat neuroleptik ternyata juga berguna
dalam pengelolaan penyakit-penyakit yang disertai gerakan
spontan. Misalnya, penyakit Huntington yang ditandai dengan
chorea, kemunduran mental, dan perubahan tingkah laku. Pasi-
en tsb. tampak kikuk gerakannya, tak bisa diam dan pada taraf
lanjut demensia menjadi lebih berat; chorea lebih nyata, semua
bagian tubuh bergerak, menggeliat dan berputar-putar dalam
gerakan tanpa kemauan yang tak henti-hentinya. Dulu, reserpin,
yang menyebabkan ujung saraf kehabisan dopamin, digunakan
sebagai obatnya. Namun pada tahun 1968 Whittier dan Korenyi
melaporkan bahwa 43 dari 65 pasiennya membaik setelah diberi
fluphenazin. Kemudian tahun 1973 Fahn menunjukkan bahwa
perphenazin juga bermanfaat untuk chorea. Maka kini obat
neuroleptik tadi banyak digunakan untuk pengobatan kelainan
gerak tsb.
Neuroleptik secara lebih sistematik dinilai dalam sindroma
Gilles de la Tourette. (ada peneliti yang memasukkannya ke
dalam kelompok gangguan psikiatri ' latah'. Tapi Arieti
menunjukkan bahwa latah berbeda dengan sindroma ini. Latah
biasanya pada wanita tua. Sindroma Tourette pada kanak-
kanak; tak jarang diakhiri dengan psikosis). Keadaan yang
jarang, dan aneh, ini muncul pada masa kanak-kanak atau re-
maja muda. Perjalanan penyakitnya lama, ditandai dengan
kedutan otot (motor tics) di kepala dan badan disertai dengan
ejakulasi verbal — suara-suara tak jelas, kata-kata, atau kalimat
yang kotor Terapi dengan neuroleptik merupakan satu-satunya
pengobatan yang dapat mengatasinya. Diazepam 6 mg perhari
tak ada pengaruhnya, sama saja dengan plasebo. Tapi
haloperidol jauh lebih baik efeknya. Bruun dkk. menemukan
bahwa gejala dapat dikurangi 80% dengan haloperidol 13 mg
per hari. Tapi dosisnya ternyata sangat variabel, sehingga terapi
haru s dimonitor dengan ketat. Bila pengobatan telah cukup lama,
efektivitas haloperidol tadi tampaknya meningkat sehingga dosis
boleh. mulai dikurangi. Susahnya, sementara gejala penyakit
berkurang, efek samping berupa akinesia mung kin muncul. Ini
sering disangka gejala depresi.; biasanya muncul bila dosis
haloperidol di atas 5 mg sehari. Phenotiazin tampaknya kurang
bermanfaat; perlu dosis yang tinggi sekali. Padahal dengan
haloperidol gejala telah dapat diatasi dengan dosis rendah saja.
Stuttering (gagap) adalah kelainan motorik lain yang me-
nunjukkan respons terhadap haloperidol. Dalam satu penelitian
obat tadi berhasil mengurangi jumlah waktu pasien tadi
dysfluent . Tapi jumlah dysfluency per menit tetap. Keragu-
50 Cermin Dunia Kedokteran No. 31
raguan dan kata-kata yang terputus-putus pad a penderita berat
dapat diredakan. Yang juga penting perubahan-perubah-
an/distorsi mimik muka yang mengikuti keadaan gagap tadi
dapat hilang sama sekali. Dianjurkan pemakaian dosis rendah, 1
mg haloperidol 3 kali sehari. Meskipun rendah, pemakaian pada
pasien yang muda itu efek extrapiramidal obat tadi kadang kala
tak dapat ditahan mereka.
Kecegukan (hiccup) yang intraktable telah lama diketahui
dapat diatasi dengan neuroleptik. Penelitian yang dulu-dulu
menggunakan klorpromazin. Tak ada data percobaan mengenai
efektivitas haloperidol. Tapi mengingat efek haloperidol pada
sindroma Tourette, mungkin obat ini juga lebih efektif. Gerak
motorik lain yang perlu disinggung ialah bangkis (sneezing)
yang tak henti-hentinya. Davidson melaporkan suatu kasus
wanita 60 tahun yang bangkis tak henti-hentinya, sehingga
dikonsulkan ke bagian psikiatri. Mengingat bangkis juga gerak-
an repetitif yang tak dikehendaki, dicoba haloperidol. Pasien
mengalami remisi sempuma.
Pertanyaannya kini : apakah respons gerakan motor abnor-
mal terhadap obat neuroleptik dapat menerangkan patogenesis
kelainan-kelainan aneh itu ? Neuroleptik menghambat reseptor
dopamin. Jalanan Cholinergic dan GABA tampaknya abnormal
pada pasien .chorea Huntington, dan pad a pasien sindroma
Tourette mungkiti 5-hidroksitriptamin abnormal. Tapi masih
terlalu dini untuk menyimpulkan bahwa neuron dopaminergik
bertanggung jawab dalam kelainan gerak di atas. Tapi
tampaknya semua kelainan gerak tadi akhirnya dimediasikan
lewat jalanan final bersama ( a common final pathway) yang di
bawah kontrol dopaminergik.
Brit Med J 1982 ; 285 : 463
Infeksi Anerobik pada
Paru-paru
Teknik untuk membiakkan organisme anerobik telah dirintis
oleh Pasteur pada tahun 1860an. Pada awal abad ini peneliti-
peneliti Perancis menunjukkan bahwa anerob dapat ditemukan
pada cairan pleura pasien - pasien dengan empiema. Pada tahun
1928, Smith meneliti contoh-contoh dari nekropsi dari pasien-
pasien dengan abses paru. Pada dinding abses itu ditemukannya
bakteri anerob yang mirip dengan bakteri yang ditemukan
dalam mulut.
Sejak datangnya era penisilin, perhatian akan infeksi anerob
paru mulai pudar. Tapi belakangan ini masih ada juga peneliti
yang tertarik. Seperti Bartlett dan Finegold yang melaporkan
sari penelitan mereka pada tahun 1972. Mengapa minat tadi hi-
lang? Apa sebabnya? Salah satu sebabnya, specimen untuk
pemeriksaan bakteri anerob sulit diambilnya, sulit pengirim-
annya ke lab, dan di lab sendiri pembiakannya juga sulit. Di sam-
ping itu 85% mikroba anerob paru-pleura bersifat peka terha-
dapat penisilin. Maka kurang berguna untuk menegakkan diag-
nosis bakteriologik secara spesifik. Bukankah dengan menem-
bak dengan penisilin 85% akan sembuh?
Namun demikian ada tiga alasan untuk mencari anerob bila
infeksi anerobik dicurigai. Pertama, prinsip umum bahwa
kita seharusnya tabu apa yang kita obati. Kedua, kita perlu
mengetahui apakah bakteri anerob dapat menyebabkan infeksi
lain selain pneumonia aspirasi, abses, dan empiema. Dan ketiga,
sebagian kecil infeksi yang tak mempan dengan penisilin dapat
diobati dengan obat-obat baru seperti cofoxitin dan
metronidazol.
Diagnosis infeksi anerob paru itu sulit terutama karena
orofaring kita penuh dengan bakteri ini. 1 ml Iiur mengandung
107 — 109 organisme anerob; jumlah ini 10 kali lebih banyak
daripada jenis yang erobik. Maka contoh yang diperoleh dari
sputum biasa, ataupun melalui aspirasi nasotrakeal, sama sekali
tidak berguna. Selain itu, hanya 2% pasien dengan infeksi
anerob paru yang mengalami bak terimia — sehingga kultur
darah juga tak banyak gunanya. Bahkan contoh yang diambil
dengan bronkoskopi fiberoptik sering tidak representatif,
karena alat tadi terlebih dahulu harus lewat di daerah yang
penuh dengan anerob, sehingga kontaminasi besar sekali.
Kecuali pada bronkitis kronik, saluran nafas dibawah pita
suara itu steril. Maka setiap mikoorganisme yang ditemukan di
situ kemungkinan besar patogen. Maka cara yang paling tepat
untuk mengambil contoh untuk pemeriksaan ialah lewat
aspirasi transtrakeal serta "sikat terlindung". Aspirasi trantra-
keal tadi menggunakan kateter steril, dimasukkan lewat kanula
yang menembus membrana krikotiroid. 2 — 3 ml cairan garam
faali diteteskan kemudian diaspirasi kembali. Cara "sikat
terlindung" tadi memakai bronkhoskop fiberoptik. Dalam
kateter yang lebih besar diselipkan kateter yang lebih kecil
yang menyimpan sikat di dalamnya. Ujung kateter dilindungi
dengan gel. Setelah sampai di tempat yang akan
diambil contohnya, gel di buang dan sikat dikeluarkan. Jadi
sikat tidak tercemar oleh anerob sewaktu melewati orofarings.
infeksi paru- pleura yang sering dikaitkan dengan anerob
ialah pneumonitis aspirasi, pneumonia nekrotikans, abses paru,
dan empiema. Dalam salah satu seri penelitian Bartlett, anerob
ditemukan pada 87 — 100% infeksi- infeksi itu. Bacteroides
fragilis ditemukan pada 15% kasus; perlu diingat bahwa
organisme ini kebal terhadap penisilin.
Fakta bahwa infeksi anerobik biasanya bersifat polimikro-
ba; dan bahwa perbandingan proporsinya kurang lebih sama
dengan yang di mulut, menunjukkan bahwa infeksi anerobik
boleh dikata terjadi karena aspirasi. Hampir dua-pertiga pasien
punya faktor predisposisi seperti alkoholisme, epilepsi,
anestesia, overdosis obat, disfagia, infeksi ginggiva, dan penya-
kit neurologik yang disertai hilangnya reflex batuk. Berten-
tangan dengan pendapat umum, gigi yang ompong tidak men-
jamin proteksi terhadap infeksi itu.
Daerah paru yang biasa terkena ialah segmen superior lobus
bawah kanan & kiri dan segmen posterior lobus kanan atas.
Segmen- segmen itu juga yang biasanya terkena bahan aspirasi
bila pasien berbaring. Maka bila infeksi anerob timbul bukan di
segmen tadi, kita harus mencurigai penyebab yang lebih serius,
seperti karsinoma bronkial, atau embolisme dari infeksi di
pelvis atau jantung.
Peranan anerob pada bronkiektasis dan bronkitis kronik
masih kontroversial. Penelitian lebih lanjut masih diperlukan
untuk benar-benar memahami bakteri yang misterius ini.
Lancet 1983; i : 800
Cermin Dunia Kedokteran No. 31 52
Hukum & Etika
Tepatkah Tindakan Saudara ?
Seorang ibu membawa anaknya yang berumur lebih kurang 3
tahun dengan keluhan : sejak lebih kurang 1 bulan, terlihat lesu,
nafsu makan berkurang, badan sering terasa hangat dan berat
badan menjadi kurang. Batuk sekali-kali terdengar.
Hasil pemeriksaan Saudara yang dikuatkan dengan hasil X—
foto menunjukkan bahwa anak tersebut menderita Koch
Pulmonum. Kepada kedua orang tuanya Saudara telah terangkan
bahwa KP dewasa ini sudah dapat disembuhkan dengan
sempurna dengan pengobatan yang teratur.
Saudara telah kenal keluarga ini sejak lama dan mengetahui
betul bahwa anggota-anggota keluarganya tidak ada yang
menderita KP.
Dalam melacak sumber infeksi tuberkulosis diceritakan
bahwa sejak 3 bulan ada pembantu wanita rumah tangga baru
yang sekaligus bertindak sebagai pengasuh anak ini.
Pemeriksaan medik atas pengasuh anak ini menunjukkan
bahwa ia seorang penderita dengan KP yang terbuka.
Saudara sebagai dokter keluarga tersebut merasa berkewa-
jiban untuk menerangkan bahwa kemungkinan besar sekali anak
tersebut mendapat infeksi tuberkulosis dari pembantu rumah
tangga tadi yang belum lama datang dari desa.
Dengan memberi keterangan ini Saudara sadar pula bahwa
dapat dipastikan bahwa pembantu rumah tangga tersebut akan
diberhentikan dari pekerjaannya dan selanjutnya akan kehilangan seimbang. Untuk itu si pembantu juga diberi tahu tentang pe-
kesempatan untuk mengobatinya serta akan dapat merupakan
sumber infeksi tuberkulosis.
Tepatkah sudah tindakan Saudara ??????
OLH
Tinjauan dari segi hukum :
Tentunya pembantu rumah tangga itu diantar oleh si maji- manusia dan dokter yang baik, kita tidak seharusnya mengalah
kan untuk berobat kepada dokter.
Jika si majikan itu kira-kira mengatakan : "Dok, ini pembantu
saya yang mungkin menderita penyakit TBC dan menularkan
kepada anak saya. Tolong diperiksa." dan pembantu rumah
tangga itu tidak mengatakan apa-apa, maka secara yuridis diang-
gap bahwa ia tidak merahasiakan sesuatu terhadap majikannya.
Dengan demildan ia tidak berkeberatan, jika hasil pemeriksaan
terhadap dirinya kelak diserahkan kepada majikannya.
Lebih aman lagi bagi doktemya, jika ia meminta pembantu
rumah tangga itu menanda tangani suatu pernyataan, bahwa ia
tidak berkeberatan hasil pemeriksaannya akan diberitahukan
kepada majikannya seperti halnya dalam pemeriksaan calon
karyawan suatu perusahaan.
52 Cermin Dunia Kedokteran No. 31
Perlu juga dikemukakan, bahwa dalam prakteknya lebih se-
ring seorang pembantu rumah tangga langsung dipecat, jika dok-
ter mengaakan bahwa mungkin ia yang menularkan penyakit
TBC kepada anak si majikan. Apa lagi kalau pembantu rumah
tangga itu baru bekerja 3 bulan.
dr. Handoko Tjondroputranto
Lembaga Kriminologi
Universitas Indonesia, Jakarta
Tinjauan dari segi etika :
Dari kasus yang dikemukakan ada indikasi yang kuat bahwa
sumber penularan adalah pembantu rumah tangga, biarpun sum-
ber penularan di luar rumah tidak dapat disingkirkan secara
mutlak atau minimal ada dua sumber penularan.
Bila hal ini ditutup-tutupi demi nafkah dan kemungkinan
pengobatan pembantu, berarti kita membiarkan sumber infeksi di
tengah-tengah keluarga, dus merugikan keluarga majikan. Kita
perlu berpegang pada konsep pemikiran yang baik diajarkan
dalam Penataran P—4, yaitu : prinsip serasi, selaras dan
nyakitnya dan dianjurkan supaya berobat secara teratur; dengan
memberi surat pengantar ke Puskesmas atau lebih ideal bila kita
bisa memberikan pengobatan secara cuma-cuma!
Keluarga ini dapat pula diberikan penjelasan, secara persuasif,
diminta untuk tidak memberhentikan pembantu tadi secara
langsung, untuk mencapai "3 S" tersebut di atas. Tentu harus
diberi petunjuk bagaimana supaya penularan baru tidak terjadi
dan mengemukakan semua upaya preventif yang mungkin dapat
dilakukan. Berarti pula kita memperhatikan aspek sosial dari pe-
layanan kesehatan itu sendiri. Cara ini mungkin pada era sekarang
dianggap terlalu ideal ataupun dinilai utopis. Namun sebagai
pada keadaan dengan mengabaikan sesuatu yang ideal.
dr. H. Masri Rustam
Direktorat Transfusi Darah PMI/
Ketua LD.I. Cabang Jakarta Pusat
 Catatan singkat
Ada cara barn untuk mempercepat pematangan cervix.
Bila kehamilan telah mencapai 39 minggu, buah dada
calon ibu tadi dianjurkan dirangsang dengan kain basah
hangat, tiga kali sehari. Mudah dan efektif.
Am J Obstret Gynaecol 1983;145 : 553.
•
Metronidazole adalah obat pilihan untuk amebiasis
invasif. Tapi dehidroemetin 1 — 1,5 mg/Kg BB/hari IM
perlu diberikan juga bila diduga akan terjadi perforasi
usus. Dalam hal ini kombinasi metronidazole,
dehidroemetin dan antibiotika dianjurkan. Dehidroemetin
juga dianjurkan untuk pengobatan abses hati amebiasis,
dalam kombinasi dengan metronidazole. Dehidroemetin,
bukan emetin, yang dipilih, karena ia lebih kurang toksik
daripada emetin.
Brit Med J 1983; 286 : 1327.
• konsumen, karena pabrik obat tak akan membuatnya.
Lintah darat sering kita kutuk. Tapi lintah yang satu ini
benar-benar harus dikutuk karena kurang ajar. Ia diam-
diam telah masuk ke dalam rahim seorang gadis muda,
menyebabkan pendarahan per vaginam yang persisten.
Pada dilatasi dan kuretase baru ditemukan si penyebab :
lintah. Mungkin dia masuk waktu anak gadis tadi mandi
di kolam-kolam alamiah di daerah itu.
Post Grad Med J. 1983; 59 : 272.
• sien-pasien tertentu saja, yaitu: pasien dengan nyeri
Berhati-hatilah bila anda melatih bayi anda berenang.
Seorang bayi berusia 10 bulan mengalami hiponatremia
berat setelah diajak berenang. Menurut perhitungan, ia
telah meminum ± 800 ml air kolam, meskipun ia tidak
menangis, tidak tampak gelagapan dan mula-mula tidak
tampak sakit.
Pediatries 1982; 70 : 599 —
• mungkin akan menurun. Ini berdasarkan penelitian
Tahukah anda topik apa yang diperdebatkan pada salah
satu diskusi calon-calon editor British M.J ? Masalah
apakah benar bahwa "IQ tinggi merupakan hambatan bagi
medikus praktikus/dokter yang berpraktek."!
Kesimpulannya belum dipublikasikan.
BMJ : 1982; 285 : 12E13.
Suatu glikoprotein yang diextraksi dari urin manusia (30
ug dalam 4,5 ton urin) terbukti meningkatkan waktu tidur
pada hewan-hewan. Obat tidur yang disebut zat S ini
menginduksi slow wave sleep, tidur bebas impian yang
biasanya terjadi setelah seseorang kurang tidur. Riset
tentang ini kini sedang gist dilakukan di Jepang dan ,
Amerika. (Apakah ini bukti bahwa kebiasaan "minum air
kencing anak kecil" dalam sebagian masyarakat kita
punya dasar ilmiah?)
•
Perusahaan- perusahaan farmasi Amerika punya pega-
ngan tersendiri dalam pengembangan obat : suatu pe-
nyakit yang penderitanya kurang d ari 100.000 tak akan
menguntungkan dibuatkan obatnya. Padahal ada lebih dari
2000 macam penyakit yang belum ada obatnya, yang
tidak akan memberi keuntungan komersial pada
perusahaan farmasi. Inilah yang disebut obat "yatim piatu"
(orphan drug) yang harus dipikirkan pengadaannya oleh
Sci Am, January 1983 p 54.
•
Foto Rontgen abdomen biasa (BNO) tidak menun-
jukkan kelainan pada 1601 d ari 1780 pemeriksaan di
RSU San Francisco. Kesimpulan para peneliti itu :
BNO jangan dibuang, tapi hanya dilakukan pada pa-
perut (tenderness) sedang atau berat, atau bila cukup
kuat dengan adanya obstruksi, batu ginjal/ureter,
trauma, iskemia, atau penyakit kandung empedu.
Ann Intern Med. 1982; , 97 : 257 — 61
Cobalah makan lebih banyak kalsium dan takanan darah
terhadap 30 orang pria dan wanita sehat. Penambahan 1
gr kalsium dalam diet setiap hari ternyata menurunkan
tekanan darah secara signifikan. Bila anda tinggal di
daerah dengan air minum yang 'lunak", penambahan
intake Ca mungkin dapat mengurangi kemungkinan
hipertensi.
JAMA 1983: 249 : 1161 — 5.
Cermin Dunia Kedokteran No. 31 54
MANA YANG LEBIH DULU
Seorang bapak mengantarkan istrinya
berobat. Lalu ia terlibat dalam pembi-
caraan ini dengan dokter :
"Dok, mana yang lebih dulu
dokter atau penyakitnya?"
+ "Ya penyakitnya dulu. Ada pe-
nyakit, baru perlu ada dokter." "
Menurut saya kok sebaliknya
Saya tadi tidak pusing. Setelah
dokter menyodorkan rekening
baru pusing."
Sri
HEWAN OBAT
Seorang gadis yang sangat cantik datang
pada dokter.
— : "Dok, katanya makan biawak un-
tuk obat exceem."
+ : ???????????????
— : "Dok, nelan empedu kambing
untuk obat panas dingin."
+ : ???????????????
— : "Nelan cindil (anak tikus) untuk
obat kuat."
+ : ???????????????
— : "Benar nggak dok."
+ : "Kalau itu benar, biawaknya su-
ruh makan empedu kambing biar
tidak panas dingin. Kemudian su-
nih makan cindil tikus supaya
kuat. Baru biawaknya kita telan
biar sup menghadapi ........nona.
Habis tanyanya macam-macam".
Sri
54 Cumin Dunia Kedokteran No. 31
OLAH RAGA MURAH.
Suatu hari datang ke Puskesmas seorang laki-laki berkonsultasi dengan dokter,
setelah mendapat petunjuk yang diperlukan, dengan perasaan puas pasien tersebut
meninggalkan Puskesmas.
Empat bulan kemudian pasien tersebut kembali ke Puskesmas. "Dok! setelah
menjalankan petunjuk dokter tempo hari, isteri saya jadi hamil." pasien tersebut mulai
berbicara begitu berada didalam kamar dokter.
"Coba ceritakan apa yang telah anda lakukan."
"Sesuai anjuran dokter, untuk menjaga badan tetap sehat kita perlu olah raga, olah ra-
ga apa saja boleh, yang penting murah, tidak mengganggu pekerjaan, bisa berkeringat
dan waktu tidak perlu terlalu lama lebih kurang 15 menit sampai 30 menit sudah
cukup. "
Jadi ?"
"Anu dok! yang cocok dengan syarat-syarat itu, tentulah olah raga di tempat tidur!".
dr. T. Martono
J1n Jose Rizal 2 E, Medan
"FLUOR ALBUS"
Pada suatu siang datang seorang pasien wanita dengan keluhan gatal-gatal di vagina.
Dokter bertanya, apakah ada keputihan, dan dijawabnya kadang-kadang terdapat.
Pasien lalu disuruh berbaring dan oleh dokter dilakukan toucher vaginal. Ternyata ke-
luarlah banyak cairan encer dengan tanda-tanda tak khas.
Dokter tersebut agak bingung memikirkan diagnosisnya. Melihat dokternya ke-
bingungan, sambil senyum dikulum pasien mengatakan bahwa ia baru saja bersangga-
ma dengan sang suami.
Dokter merasa lega karena telah menemukan "diagnosisnya", yakni "fluor albus
artifisialis" kausa terlalu
" mesra. Maka berkomentarlah ia :"Ibu hebat, siang siang bo-
long memadu kasih!
dr. Adhi Djuanda
Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, FKUI
BERLIPAT GANDA
Seorang bapak yang jauh-jauh datang menjenguk istrinya yang melahirkan disebuah RS
Bersalin menemui bidan : "Suster istri saya sudah melahirkan?" "Sudah dan selamat
semua. Tapi beayanya agak mahal harus lipat lima."
"Lipat lima ????"
"Ya, anak bapak kembar lima. "Astaga,
satu kali, keluar lima ! ! !!" Sri
 RUANG PENVEGAR DAN
PENAM8AIN ILMU KEDOKTERAN
Dapatkah saudara menjawab pertanyaan-pertanyaan di bawah ini »?
1. Pada angina pektoris :
(a) Selalu didapatkan kelainan aterosklerosis arteri koroner
(b) Arteri koroner mungkin normal.
(c) Pada exercise test tampak ST depresi < 0,5 mm
(d) Cuaca panas biasanya menyebabkan nyeri dada
(e) Semua jawaban di atas benar.
2. Yang tidak benar untuk penderita angina pektoris :
(a) Pada waktu istirahat biasanya EKGnya normal
(b) Yang berjenis tidak-stabil biasanya lebih berbahaya
daripada yang stabil
(c) Selalu menunjukkan kelainan EKG pada treadmill test
(d) Pemeriksaan foto rontgen. toraks tidak perlu sekali
(e) Kadar serum LDH. SGPT dsb normal.
3. Obat yang sering digunakan untuk angina pektoris ialah :
(a) Isosorbide dinitrat
(b) Propanolol
(c) Kalsium antagonis
(d) Semua jawaban di atas benar
4. Di Indonesia kelainan jantung bawaan yang paling sering
ditemukan ialah :
(a) Ventricular septal defect
(b) Atrial septal defect
(c) Tetralogi Fallot
(d) Pulmonary stenosis
(e) Patent ductus arteriosus
5. Penyakit jantung bawaan :
(a) Selalu dapat ditemukan beberapa minggu setelah lahir.
(b) Progesteron/estrogen mungkin dapat menyebabkannya.
(c) Bising jantung selalu dapat didengar
(d) Serangan hipoksia berat sering diikuti kematian
(e) ASD ataupun koarktasio aorta yang tanpa simptom tak
perlu dioperasi.
6. Tentang kor pulmonale, pernyataan mana yang betul ?
(a) Selalu disertai kegagalan jantung kanan.
(b) Penyakit terminal yang tak dapat pulih kembali
(ireversibel)
(c) EKG bisa normal walaupun diagnosa kor pulmonale
telah jelas
(d) Selalu disertai aritmia menahun
(e) Semua jawaban di atas salah.
7. Pada proses tidur yang biasa :
(a) Tidur tahap I sampai IV biasanya memakan waktu
sekitar 1% jam
(b) Tahap REM (rapid eye movement) sering disertai
mimpi yang dapat diingat setelah bangun
(c) Pada tahap REM, meskipun EEG mirip waktu bangun,
otot mungkin mengalami paralisis.
(d) Pada orang-orang tertentu tidur 5 jam sehari mencukupi
(e) Semua jawaban di atas benar.
8. Obat neuroleptik berguna untuk kelainan di bawah ini
kecuali :
(a) Chorea
(b) Sindroma Gilles de la Torette
(c) Gagap (stuttering)
(d) Kecegukan (hiccup) & bangkis yang intraktable
(e) Bukan salah satu dari di atas.
9. Kuman-kuman anerob pada paru :
(a) Biasanya resisten terhadap penisilin.
(b) Dalam liur lebih sedikit ditemukan daripada kuman
aerob
(c) Yang resisten terhadap penisilin juga resisten terhadap
metronidazole.
(d) Infeksi pada paru biasanya karena aspirasi
(e) Bukan salah satu dari di atas.
10. Pernyataan yang benar :
(a) Diazepam dapat menyebabkan gejala withdrawal.
(b) Benzodiazepin yang kerjanya singkat lebih jarang
menyebabkan gejala withdrawal.
(c) Sebagian besar bayi penderita diare menderita hiper-
natremia.
(d) Orphan drug ialah obat untuk anak yatim piatu.
(e) Sindroma latah sama dengan sindroma Gilles de la
Tourette.
Q '6 r '9 '£
a'8 'S 'Z
V'01 3'L V't '
)IIdd't
utageMef
Cermin Dunia Kedokteran No. 31 56
 ABSTRAK•ABSTRAK
GEJALA KETAGIHAN DIAZEPAM SETELAH TERAPI JANGKA PANJANG
Diazepam dan benzodiazepin lainnya banyak digunakan dalam kasus neurologi untuk
mengontrol kejang-kejang. Di sini penghentian pemberian diazepam, yang dilakukan
secara perlahan-lahan tidak menimbulkan masalah. Tapi diazepam yang diberikan untuk
mengatasi anxietas dan sebagai hipnotik kini ternyata banyak menimbulkan masalah.
Obat yang dulu disangka bebas efek samping ini ternyata menimbulkan gejala ketagian
pada penggunaan jangka panjang. Ketagihan ini tidak hanya bersifat psikologik (khawatir
karena tidak memakan obat anti-anxietas), tapi dapat dibuktikan secara farmakologik
dengan pemeriksaan nordiazepam darah, metabolit utama dari diazepam.
Yang diteliti adalah pasien-pasien yang memakan diazepam lebih dari 6 bulan.
Dosisnya berkisar antara 5—20 mg per hari. Penghentian obat dilakukan secara per-
lahan-lahan dalam waktu 1 bulan. Dari 36 pasien yang diteliti, 16 (44,4%) di antaranya
mengalami gejala ketagihan yang sebenarnya. Ini dibuktikan korelasi gejala ketagihan
dan penurunan kadar nordiazepam darah. Gejala yang menonjol ialah : kurang tidur,
depersonalisasi, rasa sedih, nafsu makan kurang, derealisasi, dan cemas akan hal-hal
kecil. 22% pasien lainnya mengalami pseudo-withdrawal reactions, karena dosis obat
mereka tetap dan konsentrasi nordiazepam juga tetap.
Ternyata bahwa dengan penurunan dosis diazepam perlahan-lahan, pasien masih
mengalami gejala ketagihan. Kenyataan ini sangat mencemaskan. Kenyataan lain ialah.
benzodiazepin lain yang daya kerjanya singkat (Ativan dsb) lebih sering menimbulkan
ketergantungan farmakologik daripada diazepam.
Dari penelitian hewan diketahui bahwa setelah pemakaian benzodiazepin jangka
panjang daya tahan terhadap stress justru menurun. Tampaknya penelitian pada kasus di
atas menyokong hal serupa pada manusia. Mungkin ini diakibatkan oleh atropinya
mekanisme kejiwaan untuk menghadapi stress selama masa tsb.
Lalu, kapan diazepam harus dihentikan? Tergantung dari pertimbangan masing-
masing dokter. Bila diperkirakan bahwa pasien itu akan menderita gejala withdrawal atau
bahkan mencetuskan penyakit lain, klinisi dapat dipahami bila ia terus memberikan
diazepam. Bukankah selama makan obat pasiennya relatif sehat?.
Lancet 1983 ; 3, 1402—6

APA AKIBAT HIPONATREMIA DAN HIPERNATREMIA PADA DIARE ?

Dehidrasi akibat gastroenteritis masih tetap merupakan penyebab utama kematian pada
banyak bayi dan anak. Beberapa laporan menyatakan bahwa sering ditemukan
hiponatremia, yang punya hubungan erat dengan malnutrisi. Hipernatremia kabarnya
jarang dijumpai.
Untuk meneliti pengaruh kadar natrium itu, Aziz Samadi dkk. di Bangladesh meneliti
1330 anak di bawah usia 3 tahun yang menderita diare akut. Temyata sebagian besar
isonatremik. 20,8% hiponatremik, dan 6,4% hipernatremik. Insidensi hiponatremia
meningkat sejajar dengan umur, sementara hipernatremia menurun.
Tapi penemuan yang penting ialah bahwa kematian pada kelompok hiponatremia paling
tinggi (10,1%). Pada isonatremia 3,8%, dan pada hipernatremia 1,2%. Tingginya angka
kematian itu bukan karena faktor umur atau status nutrisi anak, tapi mungkin karena volume
vaskuler hiponatremia lebih kecil daripada hipernatremia.

Brit Med J 1983 ; 286: 671—3

56 Cermin Dunia Kedokteran No. 31