Diterbitkan oleh :

Pirsat Penelitian dan Pengembangan PT. Kalbe Farma

Daftar Isi :
Artikel :

3 Sebab-sebab Ketulian Dipandang Dari Sudut THT

10 Obat-obat Yang Dapat Menyebabkan Ketulian
13 Penyakit Anak Penyebab Ketulian
16 Diagnosis Kekurangan Pendengaran
21 Pengaruh Ketulian Pada Psikis Anak dan Pengelolaannya
24 Pengeritan Umum Tentang Audiometri
26 Arti dan Penggunaan Hearing Aid

Karya Sriwidodo 29 Kaki Diabetes

32
Alamat redaksi: 37
Majalah CERMIN DUNIA KEDOKTERAN 40
P.O. Box 3105 Jakarta 10002 Telp.4892808
Penanggungjawab/Pimpinan umum : 44
Dr. Oen L.H.
Pemimpin redaksi : Dr. Edi Nugroho
Redaktur pelaksana : Dr. Krismartha Gani 50
Dewan redaksi : DR. B. Setiawan, Dr. Bam-
bang Suharto), Drs. Oka Wangsaputra,DR. A.
Hadyana P., DR. Arini Setiawati, Drs. Victor 52
Siringoringo, Dig. I. Sadrach
Redaksi Kehormatan :Prof. DR. Kusumanto 55
Setyonegoro, Dr. R.P. Sidabutar, Prof. DR.
B. Chandra, Prof. DR. R. Budhi Darmojo,
Prof. Dr. Sudarto Pringgoutomo.
No. Ijin : 151/SK/Dit Jen PPG/STT/1976.
tgi. 3 Juli 1976. 58
60
61
T ulisan dalam majalah ini merupakan pandang- 63
an/pendapat masing-masing penulis dan tidak 64
selalu merupakan pandangan atau kebijakan
instansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis.
Manifestasi Klinik dan Diagnosis Penyakit Addison
Laut di Indonesia Merupakan Sumber Gizi Protein dan Enersi
Edema Serebri
Peranan Pemeriksaan Analisa Gas Darah di Dalam Penata-
laksanaan Penyakit Pam
Perbandingan Efek Samping Haloperidol dan Chlorpromazine,
Pada Pasien Skizofrenia Paranoid
Prevalensi Infenstasi Nematoda Usus di Desa Suter Bali
Perkembangan: Tindakan Membuang Lemak
Bisul Kronis -
Teknologi Melahirkan Tepat Guna
Hukum & Etika: Tepatkah Tindakan Saudara ?
Catatan Singkat
Humor Ilmu K edokteran
Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran
Fokus
 Artikel
Sebab-sebab Ketulian
Dipandang Dari Sudut THT
Dr. Harry Soepardjo dan Dr. Soetomo
Bagian THT Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/
RS. Dr. Kariadi, Semarang
PENDAHULUAN
Tuli adalah gejala dari penyakit telinga yang sangat merisau-
kan, terutama bila terjadi pada kehidupan tahun-tahun pertama
pada anak-anak . Pendengaran itu sangat penting bagi per-
kembangan penguasaan bahasa dan belajar bicara, sehingga
anak yang lahir dengan tuli atau tuli sebelum dapat berbicara,
akan mengalami kesukaran-kesukaran di dalam perkembangan
berbahasa. Bicara dan bahasa itu sangat penting dalam sistem
komunikasi, dan sangat diperlukan pada kehidupan sosial,
perkembangan mental (watak) dan karier masa depan.
Perkembangan penguasaan bahasa pada anak dengan pen-
dengarannya dapat dibagi dalam dua tahap.
* Tahap pertama adalah pengertian akan arti kata dan meng-
ingatnya. Pada anak itu kata-kata yang pertama-tama didapat
adalah dari ibunya yang selalu mengasuh dan menimbangnya
dengan kasih sayang. Dari hari kehari kata itu selalu diulang-
ulang. Dengan demikian kata-kata itu akan menjadi perben-
daharaan bagi anak tersebut.
* Tahap kedua, anak itu akan menirukan kata-kata yang selalu
didapat setiap harinya. Setelah dapat mengucapkan kata-kata
barulah anak itu membuat kalimat yang sederhana, yaitu
kalimat yang terdiri atas pokok kalimat dan sebutan. Setelah
itu baru ditambah dengan sebutan sesuai dengan tingkat
umurnya.
Maka jelas sekali, tanpa mendengar, perkembangan bahasa
tidak akan terjadi sehingga anak tersebut tidak akan dapat
berbicara. Meskipun demikian, pada anak yang tuli masih
dapat dikembangkan bahasa dan bicaranya dengan pendidikan
khusus, walaupun akan memerlukan waktu yang lebih lama
bila dibandingkan dengan anak yang normal. Pendidikan khusus
itu terjadi baik di sekolah maupun di lingkungannya, yaitu
keluarga dan masyarakat sekelilingnya. Jadi anak tuli masih
dapat mengembangkan bahasa dan bicaranya, meskipun tidak
sebaik anak normal, bila suasana sekitarnya dapat menyokong-
nya, yaitu dengan cara mengintegrasikan atau membaurkan
diri dengan teman sebayanya tanpa merasa ada kekurangan
padanya; bahkan harus dilatih agar tabah menghadapi segala
tantangan, ejekan dan cemoohan dari teman-temannya. Selain
daripada itu, masyarakat sekelilingnya diharapkan juga ikut
mendidik anak tuli tersebut, agar anak tuli tadi dapat me-
nyesuaikan diri dan mengamati hal-hal yang terjadi di
sekelilingnya.
Pada anak tuli karena tidak dapat menerima rangsangan
suara, maka pancaindera yang lainnya harus dikembangkan
atau dilatih dengan lebih baik agar dapat mengamati kejadian-
kejadian di sekitarnya, misalnya dengan penglihatan, taktil
atau perasa untuk mengamati fibrasi atau gerakan udara.
Anak itu akan mengenal bahasa dengan mengamati fibrasi
sesuai dengan arti kata, atau anak tuli itu harus belajar mem-
baca gerakan bibir pada setiap kata yang diucapkan oleh
lawan bicaranya.
Anak yang lahir tuli atau tuli sebelum dapat berbicara dapat
dicurigai, apabila anak tersebut :
1. Tidak ada tanggapan suara terutama suara ibunya.
2. Tidak terkejut ataupun menoleh bila ada suara keras di
sampingnya.
3. Tidak menunjukkan adanya ekspresi pada wajahnya.
4. Adanya gangguan perkembangan dari berbahasa & bicara
di dalam arti berkomunikasi.
Maksud tulisan ini ialah ingin mengetengahkan sebab-sebab
ketulian ataupun kekurangan pendengaran. Tujuannya agar
dapat mencegah ketulian terutama pada anak, rehabilitasinya
terutama pada anak-anak yang tuli dan mengenali penyakit-
penyakit yang dapat menyebabkan ketulian supaya segera
dapat diobati dengan memadai, agar ketulian dapat dicegah.
SEBAB-SEBAB KETULIAN
Ketulian adalah salah satu gejala dari suatu penyakit telinga,
sehingga perlu dicari penyakit yang dapat menyebabkan gejala
tuli tersebut. Kalau kita lihat bahwa tuli hanya merupakan
Cermin Dunia Kedokteran No. 391985 3
satu macam gejala dari penyakit telinga, maka gejala yang
satu ini tentu penyebabnya banyak sekali. Oleh karenanya
harus ada suatu sistem yang dianut untuk mencari penyakit
tersebut. Padahal sistem itu sendiri juga banyak coraknya,
karena tergantung dari sudut mana memandangnya.
1) Berdasarkan kelainan patologi, ketulian dapat disebabkan
oleh karena :
- kelainan kongenital.
- trauma.
- benda asing.
- radang.
- neoplasma (tumor).
Semua kelainan patologi tersebut dapat menimbulkan ke-
tulian, terutama bila prosesnya di telinga.
2) Berdasarkan lokalisasi proses kelainan.
Sesuai dengan anatomi telinga, sehingga proses kelainannya
dapat terjadi di :
- telinga luar.
- telinga tengah.
- telinga dalam.
- syaraf telinga.
- batang otak.
- otak.
3) Berdasarkan jenis ketulian.
- Tuli penghantaran, bila proses kelainannya berada di telinga
luar ataupun di telinga tengah, yang pada umumnya dapat
dikoreksi baik dengan obat-obatan dan alat dengar maupun
secara operasi.
- Tuli syaraf (sensorineural), bila proses kelainannya di telinga
dalam atau di syarafnya, karena pada umumnya irreversible.
- Tuli campuran, yaitu campuran antara tuli penghantaran
dan tuli penghantaran dan tuli syaraf.
- Tuli sentral, bila proses kelainnya terdapat di batang otak
atau di otaknya sendiri.
4) Berdasarkan derajat ketuliannya atau kehidupan sosial.
- Tuli (sama sekali tidak dapat mendengar).
- Kekurangan pendengaran.
Yang dapat dibedakan atas : - ringan
- sedang
- berat
* Kekurangan pendengaran ringan
Penderita akan mendapat kesukaran didalam komunikasi jarak
jauh, sehingga mempunyai handikap di dalam forum pertemuan.
Misalnya : pertemuan sosial ataupun pertemuan ilmiah. Klinis
penderita sukar diajak bercakap-cakap pada jarak kurang lebih
tiga meter Pada pemeriksaan audiometri nada
murni, pada frekuensi percakapan turun 15 dB sampai 30 dB.
* Kekurangan pendengaran sedang
Selain penderita mendapat kesukaran di dalam komunikasi
jarak jauh, juga pada jarak dekat. Jadi penderita tidak dapat
mengikuti percakapan sehari-hari. Klinis percakapan pada jarak
satu meter sudah mendapat kesukaran untuk mengerti arti
kata. Pada pemeriksaan audiometri nada murni pada frekuensi
percakapan turun sampai 30 dB sampai 60 dB.
* Kekurangan pendengaran berat
Biasanya penderita sudah tidak dapat diajak berkomunikasi
dengan suara biasa, sehingga untuk dapat menangkap arti
4 Cermin Dunia kedokteran No. 39, 1985
kata-kata, suara perlu dikeraskan (menaikkan amplitudo) yaitu
dengan berteriak atau dengan megafon amplifier.
Pada pemeriksaan audiometri nada murni, penurunannya
mencapai 60 dB atau lebih.
Selain daripada itu, ada pula yang membagi kekurangan
pendengaran atas empat kategori :
a. ringan : 15 dB - 30 dB.
b. sedang : 30 dB - 50 dB.
c. berat : 50 dB - 80 dB.
d. berat sekali : 80 dB - 100 dB.
5) Berdasarkan waktu terjadinya tuli, dapat dibedakan atas :
a) Kongenital (tuli sejak lahir)
* Herediter (penyakit turunan)
- Aplasia (agenesis)
- Abiotrofi.
- Penyimpangan kromosom (Chromosomal aberation)
* Prenatal (infra uterin) masa kehamilan.
- Keracunan.
Infeksi virus.
-
- Penyakit menahun pada ibu.
* Perinatal (waktu lahir).
- Trauma/persalinan sukar atau lama.
- Anoksia.
- Prematur.
- Narkose yang dalam.
b) Tuli yang didapat ("acquired hearing loss").
* kekurangan pendengaran tipe penghantaran.
* kekurangan pendengaran tipe sensori neural.
Dari kelima sistem di atas, kami akan memilih sistem yang
kelima, meskipun sistem -sistem yang lainpun harus dikaitkan
ke dalamnya. Sistem kelima ini kami pandang lebih relevan
untuk menerangkan lebih mendalam dari sebab-sebab ketulian
sehingga dapat dilakukan pencegahan atau rehabilitasi yang
memadai. Pada anak lahir tuli atau mendapat tuli sebelum
dapat berbicara, akan diberikan pendidikan khusus agar anak
tuli tersebut masih dapat mengembangkan bahasa dan bicata-
nya.
Sedang tuli aquisita yang didapat setelah lahir, dan apabila
penyebab -penyebabnya telah diketahui, dapat dengan segem
dicegah ataupun diberi pengobatan yang memadai agar ke-
tulian dapat dihindari.
KONGENITAL
Anak lahir tuli oleh karena kegagalan dari perkembangan
sistem pendengaran, akibat faktor genetik (keturunan), kerusak-
an dari mekanisme pendengaran semasa embrional, kehidupan
janin di dalam kandungan atau selama proses kelahinm.
Faktor-faktor di atas akan menyebabkan anak tuli sebelum
lahir atau tuli waktu lahir, sehingga anak tersebut tidak akan
pernah mendengar suara, maka ia akan acuh tak acuh terhadap
sekitarnya.
Anak lahir tuli, meskipun tidak pernah mendengar, tetapi dapat
juga tersenyum bahkan berteriak-teriak, hanya saja suara yang
dihasilkan tidak ada artinya di dalam komunikasi.
Tuli kongenital ini dapat dibedakan atas :
* Herediter (genetik).
* Prenatal (semasa kehamilan).
* Perinatal (waktu persalinan).
Herediter
Secara garis besar dapat dibagi atas :
- Aplasia.
- Abiotrofi.
- Aberasi kromosom.
Aplasia (agenesis)
anak lahir telah tuli, karena beberapa organ terutama organ-
organ telinga dalam tidak terbentuk. Di samping tidak ter-
bentuknya organ-organ telinga dalam, biasanya disertai juga
tidak terbentuknya organ-organ lain di dalam tubuh anak ini.
Sehingga akan merupakan kumpulan gejala yangdisebut dengan
sindroma.
Sindroma ini diberi nama sesuai dengan nama orang yang
menemukannya :
: tidak terbentuknya dengan sempurna
- Sindroma Modini
labirin bagian tulang dan bagian
membran.
- Sindroma Scheibe : labirin bagian membran terjadi
aplasia.
- Sindroma Alexander : koklea bagian membran terjadi
aplasia.
Dengan demikian, pada kelainan-kelainan tersebut di atas akan
terjadi tuli total, sehingga anak tersebut harus diberikan pen-
didikan khusus untuk mengembangkan bahasa dan bicaranya.
Belajar berbicara dilakukan dengan mengamati atau
merasakan fibrasi dari tiap-tiap arti kata yang diucapkan oleh
pendidiknya, terutama ibunya. Pendidikan ini disebut audi-
tory training (belajar bicara). Selain itu, anak harus segera di
integrasikan ke dalam lingkungannya untuk mendapat pen-
didikan dari masyarakat sekelilingnya.
Abiotrofi.
Kelain ini disebut juga tuli heredodegenerasi atau tuli heredo-
degenerasi syaraf; kadang-kadang disebut pula tuli keturunan
sebelum tua (presenil familial deafness). Di sini akan terjadi
proses degenerasi yang progresif di dalam koklea pada masa
anak-anak ataupun setelah dewasa.
Di klinik, sering dijumpai seorang anak atau orang dewasa
muda yang kelihatannya sehat wal'afiat, tetapi tuli tanpa di-
ketahui penyebabnya oleh penderita sendiri. Abiotrofi ini hanya
dapat terjadi di telinga saja, jadi gejalanya hanya tuli saraf,
atau kadang-kadang juga dapat disertai kelainan di organ lain,
sehingga merupakan suatu sindroma. Ketulian pada abiotrofi
ini kadang-kadang hanya terdapat pada frekuensi tinggi saja,
karena yang mengalami degenerasi hanya bagian basal dari
koklea, sehingga disebut juga " presbyacusis praecox". Tetapi,
dapat juga proses degenerasinya terjadi di stria vaskularis dan
akan menyebabkan ketulian disemua frekuensi, karena sel-sel b) Selain dari penyakit-penyakit tersebut di atas, masih ada
rambutnya tidak mendapat makanan dan akan mengalami
atrofi.
Aberasi kromosom.
Di sini terjadi penyimpangan dari kromosom yang dapat
menyebabkan ketulian. Penyimpangan kromosom ini dikenal
sebagai "TRISOMI".
Trisomi adalah adanya ekstra kromosom yang menyebab-
kan anomali dan menyebabkan terjadinya ketulian; yang sering
ada ialah : trisomi 12 dan 18 atau golongan D dan E. Karena
adanya penyimpangan dari kromosom, biasanya kelainannya
tidak di telinga saja, tetapi juga di organ lain bahkan sering
terjadi di organ vital, sehingga anak tidak dapat bertahan hidup
lama dan meninggal pada usia muda.
Prenatal (intra uterin, masa kehamilan)
Ketulian yang terjadi pada masa kehamilan ini biasanya
tipe sensori neural dan jarang dari tipe lain. Dalam hal ini,
sesungguhnya pertumbuhan alat pendengaran normal, akan
tetapi oleh karena suatu sebab maka pertumbuhannya akan
menyimpang atau rusak sebelum berkembang. Maka ketulian
yang terjadi sangat tergantung pada kehamilan minggu keberapa
kehidupan janin itu, sehingga seberapa jauh perkembangan
sistem pendengaran menjadi rusak atau diganggu sehingga
tidak terbentuk dengan sempurna, dan berat ringannya pun
sangat tergantung dari penyebab gangguan pertumbuhan sistem
pendengarannya.
Kerusakan ini biasanya irreversibel; karena itu hendaknya
kita berhati-hati bila menghadapi wanita hamil.
Kerusakan sistem pendengaran pada janin itu dapat disebabkan :
a) Keracunan.
1. Keracunan yang disebabkan pemberian obat-obatan dari
dokter atau minum obat sendiri.
Obat yang dapat meracuni adalah :
- streptomisin dengan derivatnya.
- aminoglikosid dan derivatnya.
- kinin.
- preparat salisil.
- preparat Pb.
2. Keracunan waktu hamil :
toksemia gravidarum atau hiperemesis gravidarum.
3. Penyakit virus dapat juga merusak perkembangan sistem
pendengaran pada janin. Jadi bila ibu hamil terserang oleh
penyakit virus haruslah waspada, misalnya :
- rubella, meskipun di Indonsia belum banyak diketahui.
- parotitis epidemika.
- influenza oleh karena virus.
- dan penyakit virus lain.
4. Penyakit yang menahun yang diderita oleh ibu hamil dapat
menyebabkan janinnya jadi tuli.
Penyakit menahun adalah :
- Lues.
- Diabetes.
- Thyrotoxicosis.
beberapa macam faktor yang dapat menyebabkan anak lahir
tuli, yaitu :
Cermin Dunia Kedokteran No. 391985 5
 - kernikterus. b) Benda asing pun dapat menyumbat liang telinga.
- prematur. Benda asing ini dapat berupa benda padat dengan macam-
- anoksia.
macam konsistensi maupun benda cair. Yang sering kami
- narkose semasa ibu hamil oleh karena mengalami operasi.jumpai adalah serumen. Serumen tersebut dapat keras sekali
seperti batu atau lunak dengan berbagai konsistensi sampai
Perinatal (waktu kelahiran) cair yang dapat menyumbat liang telinga, sehingga menghalangi
Pada waktu kelahiran anak tidak luput dari kemungkinan gelombang suara untuk dapat menyentuh membrana
timpani.
menjadi tuli, misalnya :
Serumen itu dapat berwarna hitam, coklat, kuning sampai
- Trauma waktu lahir, baik oleh karena alat-alat yang diguna- putih.
kan oleh penolong persalinan maupun persalinan yang sukar
atau persalinan yang lama. c) Infeksi kronispun dapat menyebabkan atresia terutama pada
- Anoksia oleh karena tali pusat melingkar kepala, ataupun ank-anak. Infeksi akut dapat juga menyebabkan penyumbatan
terjadinya obstruksi dari jalan nafas yang dapat menyebab- oleh karena pembengkakan yangterjadi,misalnya : furunkelosis.
kan kerusakan dari koklea. Pada otitis eksterna yang banyak menghasilkan discarge yang
dapat menyumbat atau melekat pada gendang telinga, sehingga
TULI YANG DIDAPAT (ACQUIRED HEARING LOSS) masa dari gendang telinga akan bertembah sehingga gerak-
Seseorang yang dilahirkan normal tidak luput dari penyakit annya berkurang atau harus ada tenaga yang lebih besar
yang dapat menyebabkan ketulian; bahkan semua orang akan untuk menggerakkannya yang berarti suara harus keras.
menjadi tuli atau kekurangan pendengaran bila telah menjadi Infeksi liang telinga yang sangat progresif dapat memberikan
tua. kekurangan pendengaran adalah otitis eksterna maligna; meski-
Ketulian harus dibedakan antara tuli sama sekali dan ke- pun jarang dijumpai tetapi radang ini adalah sangat ganas.
kurangan pendengaran, karena kekurangan pendengaran masih Otitis eksterna maligna ini adalah infeksi karena pseudomonas
ada sisa pendengaran walaupun sangat kecil. Pada kekurangan terutama pada penderita diabetes atau kelemahan umum dari
pendengaran, dengan suatu cara akan ditolong dapat men- tubuhnya Pseudomonas itu dapat meluas melalui insisura
dengar, baik itu dengan alat ataupun dengan menambah Santhorini masuk ke dalam: kelenjar parotis, Mang rawan,
intensitas suara, orang tersebut masih dapat mendengar meski- tulang, syaraf atau pembuluh darah, sehingga perluasannya
pun tidak seratus persen benar. Ketulian sama sekali hanya dapat mencapai basis kranii.
terdapatpada tipe sensorineural saja, sedang pada tipe peng-
d) Tumor dari segala bentuk baik yang jinak maupun yang
hantaran orang tersebut masih dapat mendengar, meskipun
jahat (maligna).
dapat digolongkan kekurangan pendengaran derajad sedang.
Ketulian tipe penghantaran yang maksimal adalah 60 dB. * Penyumbatan di telinga tengah.
Keuntungan bagi masyarakat, kekurangan pendengaran tipe
penghantaran terdapat jauh lebih banyak, kira-kira 75%; sedang Ruptura membrana timpani dapat disebabkan karena trauma,
baik berupa benda padat, cair maupun berupa gas (udara,
tuli tipe sensori neural hanya 25% (yang berobat di RS Dr
hawa).
Kariadi Semarang).
Sebab-sebab kekurangan pendengaran yang didapat setelah - Benda padat :
Orang sering mengkorek-korek telinga dengan benda. Batang
lahir akan kami bedakan atas :
korek api, jepit rambut dan lain-lain.
1. Kekurangan pendengaran tipe penghantaran (Condutive).
- Benda cair.
2. Kekuangan pendengaran tipe sensori neural.
Penyemprotan benda asing di liang telinga untuk dikeluar-
Kekurangan pendengaran tipe hantaran. kan dengan kekuatan yang berlebihan akan dapat menyebab-
Pada umumnya proses kelainnya terdapat di telinga tengah. kan robeknya gendang telinga. Pada penyelamdi taut karena
* Kelainan di telinga luar selalu merupakan penyumbatan tekanan air di taut yang dalam dapat pula menyebabkan
pada liang telinga. Penyumbatan itu dapat berasal dari liang pecahnya gendang telinga.
telinga sendiri ataupun penyumbatan yang disebabkan oleh - Gas.
karena pendesakan dari luar. Penyumbatan sebagian tidak akan Barotrauma padat menyebabkan robeknya gendang telinga.
mengurangi pendengaran asal gelombang suara masih dapat Misalnya : - ledakan bom.
menyentuh gendang telinga. - tamparan pada telinga.
- naik kapal terbang dengan kecepatan tinggi
* Penyumbatan di liang telinga. membumbung ke atas.
a) atresia oleh karena : - percobaan Valsava.
- trauma * ruda paksa. Pemah ada suatu kasus penderita dengan
operasi.
oklusio tuba dilakukan valsava terus menerus
bakar/kimia.
sampai terjadi robeknya gendang telinga.
dan lain-lain. - Ruda paksa pada tulang kepada dapat menyebabkan fraktur
- infeksi kronis.
os timpanum, maka secara tidak langsung gendang telinga
Kedua kelainan ini menyebabkan terjadinya proliferasi jaringan akan pecah juga.
fibrosa lokal. - Radang di gendang telingapun dapat menyebabkan kekurang-

6 Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

 an pendengaran. Yang sering terjadi adalah : Miringitis
bulosa haemoragika akibat komplikasi dari infeksi virus pada
saluran nafas bagian atas.
* Kavum timpani
Segala bentuk radang di kavum timpani (otitis media) dapat
menyebabkan kekurangan pendengaran, baik bentuk akut mau-
pun bentuk kronis. Selain daripada itu, sisa-sisa peninggalan
otitis media yang telah sembuh dapat pula menyebabkan
kekurangan pendengaran. Misalnya : otitis media adesiva yang
disebut juga timpanosklerosis, otitis media atrofikans atau
otitis media kataralis kering.
Di sini akan terjadi adhesi (perlekatan) karena hasil dari
infeksi kronis dengan terbentuknya jaringan fibrous. Fibrosis
ini terjadi terutama pada jaringan mukosa yang tertutup oleh
jaringan granulasi pada otitis media kronika.
Menurut kepustakaan barat (karena di Indonesia belum ada
penelitiannya), pada anak pra sekolah yang terbanyak penyebab
kekurangan pendengaran adalah OME (Otitis Media dengan
efusi), baru menyusul otitis media bentuk lainnya.
Di dalam tulisan ini tidak akan dibicarakan segala bentuk
otitis media, karena bentuk otitis media itu banyak sekali.
Otitis media yang telah memberikan komplikasi akan berakibat
lebih berat kekurangan pendengarannya bila dibanding dengan
yang belum ada komplikasi. Apalagi bila komplikasi itu telah
mengenai telinga dalam, akan menjadikan tuli yang lebih berat
lagi, bahkan dapat menjadi tuli sama sekali. Sekarang per-
masalahannya adalah, kapan otitis media akan memberikan
komplikasi. Untuk itu sekiranya perlu diketahui apa yang
disebut : safe ear dan unsafe ear .
Safe ear, disebut juga infeksi tubo timpanal atau infeksi yang
naik (ascending infection) atau otitis media benigna. Safe aer
ini mempunyai ciri-ciri : Infeksi berasal dari orifisium tuba
di nasofaring, naik ke kavum timpani bagian bawah (hipo-
timpanum). Gendang telinga perforasi sebagian yang terletak
di sentral dan depan. Infeksi berasal dari alat pernafasan
bagian atas. Discharge-nya mokous dan tidak berbau. Infeksi
yang terbatas di sini ini disebabkan karena drainase cukup
baik, sehingga semua kotoran dapat keluar. Hal ini jarang
memberikan komplikasi, meskipun penyakitnya telah menahun.
Unsafe ear
Penyakit ini disebut juga infeksi atiko antral, infeksi menurun
atau dangerous ear. Unsafe ear disebut demikian karena infeksi-
nya di daerah atas, epitimpanum dan antrum. Perforasi terjadi
di gendang telinga,terletak di tepi (perforasi marginal) atau
terletak di membran Sharpnel. Penyakit ini sering sekali me-
nimbulkan komplikasi karena drainasenya kurang baik, karena
terhalang oleh kaput malei dan korpus inkudis. Selain itu
unsafe ear ini cepat menimbulkan jaringan granulasi, karena
sifat dari epitelnya yang berbentuk kuboid, bahkan s ering
pula mengalami metaplasi menjadi kolesteatom. Dengan
demikian maka sudah mudah dimengerti, bahwa unsafe ear
itu dapat pula menghancurkan tulang-tulang pendengaran yang
menyebabkan kekurangan pendengaran yang progresif dan
sering terjadi mixed hearing loss, bahkan dapat jadi tuli sama
sekali.
* Tuba Eustachii
Tuba Eustachii merupakan satu -satunya pintu gerbang untuk
masuk ke dalam kavum timpani, sehingga bila pintu tersebut
tidak berfungsi maka akan menjadikan kelainan di kavum
ti mpani.
Fungsi tuba Eustachii adalah :
1. Airasi : mensuplai O2
mempertahankan komposisi udara di kavum
timpani.
2. Proteksi proteksi terhadap kuman yang masuk.
proteksi terhadap tekanan supaya tetap se-
imbang.
proteksi terhadap pembersihan.
Kelainan tuba Eustachii yang dapat menyebabkan kekurangan
pendengaran adalah bila terjadi penutupan.
Penutupan tuba ini dapat disebabkan :
1. Tertutupnya lubang tuba dari nasofaring, yang berarti kelain-
an di nasofaring.
2. Penutupan tuba oleh karena proses di dalam lumen
tuba sendiri.
3. Penutupan tuba oleh karena desakan dari Iuar.
* "Acquired sensori neural hearing loss"
Kekurangan pendengaran sensori neural ini disebabkan oleh
karena kerusakan dari organon korti atau sarafnya. S ensori
neural ini dibagi atas sensori deafnes, di mana kelainannya
di organon korti pada sel-sel rambut, sehingga disebut "ke-
kurangan pendengaran tipe koklear". Sedang yang lain kelain-
annya terdapat pada sarafnya dari ganglion spiralis sampai
nukleus koklearis, karenanya disebut "tuli saraf' atau kekurang-
an pendengaran tipe retro koklear. Pembagian tersebut di atas
disebabkan oleh karena tiap tipe mempunyai sifat yang khusus.
Sensori hearing loss atau kekurangan pendengaran tipe
koklear mempunyai sifat rekruitmen yang berarti bahwa suara
yang merangsang makin keras makin tidak t idak dimengerti
arti katanya.
Pada tuli s araf tipe retro koklear, bila dirangsang terus
menerus akan cepat menjadi lelah. Di dalam klinik dijumpai
bila seseorang diajak bicara mula-mula mendengar dengan
baik tetapi lama kelamaan pendengarannya akan menurun.
Ketulian sensorineural ini biasanya tidak dapat pulih kembali
(irreversibel) dan tidak dapat dikoreksi, sehingga dengan pen-
dengaran tidak dapat mengerti akan kata-kata seratus persen.
Karenanya penderita tuli sensori neural harus dilatih untuk
membaca suara atau gerakan bibir (speech reading).
Untuk menerangkan sebab-sebab ketulian sensori neural yang
lebih praktis akan kami kemukakan yang akut: ketulian sensori
neural yang mendadak (sudden sensori neural deafness) dan
yang lain adalah yang kronik yang disebut "tuli sensori neural
kronika".
* Tuli sensori neural akuta (sudden sensori neural deafness).
Penyebabnya semua proses patologi di telinga dalam yang
mendadak. Tetapi yang sering dijumpai sehari-hari adalah :
- Trauma :
Rudapaksa/kecelakaan yang dapat mengakibatkan ruptura
labirin atau komosio labirin.
Operasi : * karena kurang hati-hatinya operator.
* pemakaian alat : bor frekuensi tinggi.
Radang :
Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985 7
 * infeksi bakterial.
* komplikasi dari penyakit virus : - parotitis.
- varisela.
- herpes zoster dll.
- Tumor :
* acustik neuroma
* tumor sudut " cerebellopontine"
- Penyebab lainnya :
* Ototoksik karena obat-obatan dan penyakit menahun.
* Endolimfatik hidrops
* Gangguan vaskuler
* Koklear otosklerosis
* Psikogen
* Idiopatik
* Tuli sensori neural kronika.
Kelainan terjadi di telinga dalam dan prosesnya terjadi
pelan-pelan tapi pasti; sedikit demi sedikit akan terjadi
ketulian dengan perlahan-lahan tapi terus meningkat.
Penyebabnya adalah :
- Presbyakusis : - perubahan degenerasi telinga dalam oleh
ketuaan.
- Trauma suara (noise induce)
- Keracunan obat - obatan.
- Kelainan telinga tengah yang telah kronik (otitis media
supurativa kronika).
- Penyakit Meniere's
- Neurinoma akustik
- Penyakit sistemik yang kronik :
* lues.
* diabetes.
* hipotiroidisme.
* penyakit kolagen.
* sarkoidosis.
REHABILITASI KEKURANGAN PENDENGARAN
Rehabilitasi yang dimaksud adalah memperbaiki pendengar-
an yang telah berkurang, atau dapat pula diartikan mengem-
balikan fungsi telinga sebagai alat pendengaran. Untuk itu,
harus difahami betul mengenai mekanisme mendengar, maka
dapat diketahui di mana lokalisasi dari bagian telinga yang
perlu diperbaiki. Karena sistem pendengaran dapat dibedakan
atas fase mekanik (penghantaran) dan fase elektrik (sensori),
maka rehabilitasinya perlu dibedakan atas :
* Rehabilitasi kekurangan pendengaran penghantaran
Kekurangan pendengaran penghantaran berarti penghantaran
gelombang suara dari luar ke telinga dalam kurang baik atau
terputus. sifat kekurangan pendengaran penghantaran adalah
terjadinya gap antara penghantaran tulang dan penghantaran
udara: penghantaran melalui tulang harus normal.
Rehabilitasinya akan mendapatkan hasil yang baik dan pen-
dengaran diharapkan akan menjadi normal kembali.
Kekurangan pendengaran penghantaran pada umumnya
kelainannya di telinga luar atau di telinga tengah, maka dengan
mudah dapat diperbaiki. Kelainan di telinga luar dapat terlihat,
pada umumnya berupa penyumbatan dari liang telinga, sehingga
dengan tindakan sederhana sudah dapat menjadi baik kembali.
Misalnya: serumen, discharge di kanalis auditorius eksternus,
8 Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985
tumor benigna dan lain-lain. Selain itu, dengan obat-obatan
dapat menghilangkan sumbatan tersebut misalnya radang.
Kadang-kadang perlu dilakukan tindakan dengan operasi untuk
merekonstruksinya kembali, misalnya timpano plastik. Pada
penderita kekurangan pendengaran yang tidak mau dioperasi,
dapat pula memakai alat bantu dengar. Bagi orang yang
memakai alat bantu dengarpun harus berhati-hati. Bila pen-
dengaran telinga sebelahnya masih normal maka tidak perlu
memakai alat bantu dengar dulu, karena akan terjadi cross
of hearing yang menyebabkan kekurangan pendengaran tipe
sensori neural pada yang sehat.
* Rehabilitasi kekurangan pendengaran sensori neural.
Rehabilitasinya memang agak sukar dan memerlukan waktu
yang lama dan biaya banyak. Bentuk kekurangan pendengaran
sensori neural dapat menjadikan tuli sama sekali. Pada kekurang-
an pendengaran sensori neural perlu dibedakan anak lahir
tuli atau tuli sebelum dapat bicara dan tuli setelah dapat
bicara. Kedua-duanya perlu belajar membaca suara (speech
reading) dengan melihat gerakan bibir. Penderita dan pembicara
harus berhadap-hadapan; bila bibir tertutup maka penderita
tidak akan dapat menerima apa yang diucapkan.
Pada tuli sebelum dapat berbicara perlu belajar/latihan
mendengar (auditory training). Di sini dapat pula penderita
diberi alat bantu dengar bagi pnderita kekurangan pendengar-
an agar sisa-sisa pendengarannya dapat digunakan. Alat bantu
dengar itu prinsipnya akan menaikkan intensitas (amplitudo)
sehingga suara akan lebih keras sehingga pendidikannya tidak '
perlu berteriak.
Pengelolaan pendidikan penderita tuli perlu ditangani oleh
ahli audiologi, speech therapeutist, ahli psikologi dan pediatri.
Karena anak tuli sering wataknya berubah menjadi sering
curiga, lekas marah (emosional). Sedang pada congenital hearing
loss, sering juga ada kelainan organ lain.
KESIMPULAN
Telah kami bicarakan sebab, akibat dan rehabilitasinya
ketulian. Orang yang dilahirkan di dunia ini tidak akan luput
dari suatu penyakit yang dapat menyebabkan ketulian seperti
juga penyakit- penyakit lainnya. Tuli dapat terjadi juga waktu
masih di dalam kandungan (prenatal), waktu dilahirkan (peri-
natal) dan sesudah lahir (postnatal). Tull sesudah lahir dapat
terjadi tepat setelah lahir atau di dalam perjalanan hidupnya,
bahkan boleh dikatakan setiap orang akan mengalami ketulian
atau kekurangan pendengaran setelah menjadi tua.
Ketulian yang sangat merisaukan ialah bila terjadi pada anak
lahir tuli sebelum dapat berbicara, karena akan mendapat
kesukaran berkomunikasi dan akan menyebabkan hambatan-
hambatan di dalam kehidupan sosial dan mencapai karier di
masa depannya. Selain itu, anak lahir tuli atau tuli sebelum
dapat berbicara perlu diadakan pendidikan khusus yang akan
makan banyak waktu dan biaya untuk dapat belajar berbicara
untuk berkomunikasi dengan sesamanya. Demikian pula pada
orang yang menjadi tuli harus belajar membaca suara untuk
dapat berkomunikasi lagi dengan baik, meskipun sebelumnya
sudah dapat berbicara.
Pada penderita kekurangan pendengaran yang dapat dikoreksi
dengan baik adalah penderita kekurangan pendengaran tipe
 penghantaran. Koreksi tersebut dapat berupa tindakan seder-
hana maupun tindakan operasi atau memakai alat bantu
dengar. Bila disebabkan oleh karena radang dapat diobati
dengan sempurna. Kekurangan pendengaran tipe sensori neural
biasanya tidak dapat pulih seperti semula (irreversibel), tidak
dapat dikoreksi dengan baik meskipun dengan cara apapun
juga. Meskipun demikian dapat juga memakai alat bantu
dengar untuk menaikkan intensitas suara.
KEPUSTAKAAN
1. Ethans SR Surgery on the only hearing ear; The Laryngoscope Vol.
1981; 91: 765 - 770.
2. Bonding, SWP, Larsen PK and Rooses J. Possible effects of kenamycin
an incubation in newborn children with low weight; Acta Pediatr. Scand.
1978; 67: 799 - 815.
3. Boteman SWP Reiiner ED, Levin LS and Maunienee IH. Hetero ge-
necity of retinal degeneration and hearing impairment syndromes;
American Journal of Ophthalmol. 1980; 6: 755 - 767.
4. Brown JJ, Brumment RE, Meilke MB and Vernon J. Congined effect
of noise and neomycin; Acta Otolaryngol. 1978; 86 : 394 - 400.
5. Butler RN and Gastel B. Hearing and age; Annals Otolaryngol. 1979;
Telah dibacakan pada Ceramah Klinik Problema dan Tatalaksana
Kekurangan Pendengaran, Semarang — 27 April 1985.
88: 676 - 683.
6. Du Vail MB, Caparosa RI and Ted Bailey HA. Sensorineural hearing
loss in the unoperated on otosclerotic ear; The Laryngoscope 1981;
91: 197 - 204.
7. Gloag D, Noise. Heraing loss and psychological effect; Brit med 1980;
281: 1325 - 1327.
8. Herbst KG and Humphrey C. Hearing inpairment and mental state in
the elderly living at home; Brit Med 1980; 281: 903 - 905.
Heffernan HP and Simons MR Temporary increase in sesori neural
hearing loss with hearing aid use; An otol 1979; 88: 86 - 91.
10. Klingennan AB, Solangi, KB, Venty IM, Gooiman AI and Weseley SA.
Hearing impairment associated with chronic renal failure; The Laryngo-
scope 1981; 91: 583 - 592.
11. Ruben RJ and Rapin I. Plasticity of the developing auditory system;
An. Otol 1980; 89: 303 - 311.
12. D'souza SH, Cartney E, Nolan M and Tailor IG. Hearing, speech and
language in survivors of servere perinatal asphyxia; Arch. of Desease
in Childhood 1981; 56: 245 - 252.
13. Tonndorf, J. Acute cochlear disorders; The combination of hearing loss,
recruitment, poor speech discrimination and tinnitus; An. Otol 1980;
89: 353 - 358.
14. Wilson CB, Remington JS, Stangno S and Reynold DW. Development
of adverse sequelae in children born with subclinical congenital toxo-
plasma infection; Pediatrics 1980; 60: 767 - 774.
15. Zubick HH, Tolentino AT and Boffa J. Hearing loss and high speed
dental handpiece; Am J Public Health 1980; 633 - 635.
Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985 9
 Obat-obat Yang Dapat Menyebabkan
Ketulian
Dr. Margawati D
Bagian Farmokologi Fakultas Kedokteran
Universitas Diponegoro
Semarang
PENDAHULUAN
Yang kami babas ialah penyebab ketulian yang disebabkan
oleh obat. Akhir-akhir ini penyebab ketulian memang belum
jelas, tetapi setelah dilakukan anamnesis secara teliti pada
penderita, maka terungkap bahwa sebagian besar ketulian
penderita disebabkan karena obat, selain karena akibat mekanik
atau faktor eksternal lain.
Obat-obat yang dapat menyebabkan ketulian contohnya
ialah; , golongan aminoglikosida, beberapa obat antimalaria
atau anti -rematik, tuberkulostatik, anti kanker dan sebagainya.
Obat-obat tersebut di atas hendaknya diberikan hati-hati pada
penderita dewasa, anak-anak; pada bayi, bahkan juga pada ibu
hamil yang dapat mengakibatkan efek teratogenik.
Gejala mula-mula ialah timbulnya tinitus atau kadang-
kadang disertai dengan gangguan keseimbangan, sehingga bila
obat diteruskan pemberiannya akan mengakibatkan ketulian.
Sifat ketulian tersebut dapat reversibel atau irreversibel bila
pemberian obat dihentikan.
PEMBAHASAN
I. Golongan aminoglikosida.
II. Beberapa obat antimalaria.
III. Golongan salisilat.
IV. Oleum Chenopodium.
V. Obat anti kanker.
Akan dibahas masing-masing mengenai efek farmakokinetika.
Effek farmakodinamika dan efek toksiknya.
Golongan aminoglikosida
Termasuk golongan ini: Streptomisin, Gentamisin, Neo-
misin, Kanamisin, Amikasin, Tobramisin, Kapreomisin.
Spektinomisin dan Viomisin memiliki bagian struktur amino-
glikosida, tetapi secara kimiawi tidak memiliki inti yang sama.
Mekanisme kerja
aktivitas tergantung pada kadarnya, pada kadar rendah ber-
sifat bakteriostatik, dan kadar tinggi bersifat bakterisid terhadap
10 Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985
mikroba yang sensitif. Juga aktivitas potensinya lebih kuat
pada suasana alkali daripada suasana asam. Pada keadaan
anaerobik akan menurunkan potensi aktivitas. Golongan ini
mengikatkan diri pada subunit 30S ribosom yang sensitif
dari mikroba tersebut. Di samping ,efek terhadap ribosom
tersebut juga menimbulkan pelbagai efek sekunder terhadap
fungsi sel mikroba, yaitu terhadap respirasi, adaptasi enzim,
keuntungan membran dan keutuhan RNA.
Perbedaan antar sesama aminoglikosida bersifat kuantitatif.
Pada Kanamisin, Amikasin dan Gentamisin, potensi anti-
mikrobanya melebihi Streptomisin.
Spektrum
Pada umumnya menunjukkan banyak persamaan dengan Strep-
tomisin, a.l. terhadap Brucella. H. ducreyi, Actinobacilles,
P. pestis dan Shigella, juga terhadap E. coli, M. tbc.,
Nocardia, Proteus.
Farmakokinetika
Sangat sukar diabsorpsi melalui saluran cerna. Pada pemberi-
an peroral tujuannya hanya untuk mendapatkan khasiat lokal
dalam saluran cerna saja; umpamanya pada infeksi saluran
cerna.
Untuk mendapatkan kadar sistemik yang efektif, aminogli-
kosida perlu diberikarl secara perenatal dan biasanya dalam
bentuk garam sulfat. Kadar puncak dalam darah dicapai dalam
waktu 1/2 sampai 2 jam. Peningkatan oleh protein plasma
darah jelas terlihat pada Streptomisin yang berjumlah ± 1/3
dari seluruh aminoglikosida dalam darah. Distribusi cukup
meluas ke dalam seluruh cairan tubuh, kecuali ke dalam
cairan otak.
Ekskresi
Terutama melalui ginjal dengan filtrasi glomeruler.
Aminoglikosida yang diberikan dalam dosis tunggal, me-
nunjukkan jumlah ekskresi renal yang kurang dari dosis yang
diberikan. Karena ekskresi hampir seluruhnya berlangsung
melalui ginjal, keadaan ini menunjukkan adanya sekuestrasi
ke dalam jaringan terutama pada Gentamisin. Schentag &
Jusko, 1977, menunjukkan adanya kumulasi tertinggi dalam Penggunaan topikal atau irigasi luka dengan larutan Neo-
jaringan hati, media ginjal, otot skelet dan kelenjar ± 15%. misin 5% pada penderita dengan ginjal normal, juga dapat
Adanya hambatan fungsi ginjal akan menghambat ekskresi menimbulkan tuli saraf. Pada Tobramisin terjadinya gangguan
aminoglikosida yang berakibat terjadinya kumulasi dan cepat vestibuler dan akustik masing - masing sebanyak 0,4%. Amikasin
meningkatnya kadar dalam darah sampai lebih cepat mencapai bila diberikan lebih dari 14 hari juga akan menimbulkan
kadar toksik. gangguan pendengaran.
Juga pada bayi yang baru lahir/prematur dan penderita Selain efek ototoksik, juga timbul effek nefrotoksik dan
usia lanjut, dengan adanya gangguan ekskresi, masa paruh neurotoksik.
akan cepat meningkat.
* Perubahan biologik
Efek samping Adanya pola mikroflora tubuh dan gangguan absorpsi di usus.
Dapat dibagi 3 kelompok : Adanya interaksi obat yang perlu diperhatikan ialah, golongan
1) allergi 2) reaksi irritasi dan toksik 3) perubahan biologik. aminoglikosida dengan suatu diuretika kuat akan menaikkan
* Reaksi allergi yang timbul dengan intensitas beragam mulai ototosik dan nefrotoksik.
dari pruritis, urtikaria, eritema, ruam morbiliform dan maku-
lopapular. Pada yang berat ialah dermatitis eksfoliativa. Beberapa obat antimalaria
Terhadap komponen darah ialah eosinofilia, trombopenia. Quinine : merupakan alkaloid penting dari sinkona. Semua
Gejala lain ialah stomatitis dan demam. alkaloid sinkona dan derivatnya memiliki sifat farmakologik
Reaksi hipersensitivitas jarang terjadi pada Tobramisin, yang kualitatif sama.
Kanamisin, dan Gentamisin.
Farmakodinamika;
* Reaksi iritasi dan toksik Khasiat khusus Sinkona tergantung pada kadar kina yang
Timbulnya reaksi iritasi dan rasa nyeri terjadi ditempat suntik. terdapat di dalamnya.
EfekI ototoksik; terutama terhadap saraf N VIII mengenai Mempunyai beberapa efek lokal ialah racun protoplasma
vestibuler dan akustik. dan menghambat proses enzimatik, mengganggu fagositosis
Streptomisin dan Gentamisin lebih mempengaruhi kompo- dan menghambat pertumbuhan fibroblas dalam pembiakan.
nen vestibuler, sedangkan pada Neomisin, Kanamisin dan Sebagai antimalaria terhadap Plasmodium vivax dan Plas-
Amikasin lebih mempengaruhi komponen akustik. Ototoksisitas modium malariae berkhasiat gametosid.
arninoglikosida dapat ditingkatkan oleh pelbagai faktor, antara Efek sentral pada susunan saraf pusat, effek analgetik dan
lain besarnya dosis, gangguan faal ginjal, usia lanjut. Pada antipiretika. Efek kardiovaskuler dengan dosis tunggal 5 gram
penderita yang pernah mendapat suatu obat ototoksik dan langsung menyebabkan depresi miokard. Terhadap otot polos,
juga bila diberikan asam etakrinat (diuretika kuat). sebagai abortivum terhadap kontaksi uterus dan dosis tinggi
Gangguan vestibular gejala dininya ialah sakit kepala yang membahayakan fetus. Efek, terhadap darah dapat mengakibat-
kemudian diikuti fase akut dengan gejala pusing, mual, muntah kan hemolisis; Terhadap saluran cerna mengakibatkan iritasi
dan gangguan keseimbangan. Pada fase kronik, gejala nyata lambung.
waktu berjalan. Pada fase kompensasi, gejala bersifat laten
dan hanya menjadi nyata bila menutup mata. Gejala -gejala Farmakokinetika
ini bersifat reversibel dan kadang-kadang juga pada beberapa Absorpsi per oral baik, konsentrasi dalam plasma dicapai
penderita timbul sekuele. Pemulihan sempuma 12 sampai 18 dalam 1 sampai 4 jam setelah pemberian oral, sama dengan
bulan. pemberian intravena. Kurang lebih 70% kina dalam plasma
Secara patologis, kerusakan terdapat pada nuklei koklearis terikat dengan protein dan hal ini yang menyebabkan rendah-
ventrikuler di batang otak yang meluas ke ujung serabut nya kadar kina dalam plasma. Distribusi luas dalam hati,
saraf di koklea. Dengan dosis 2 gram per hari selama 60 tetapi kurang dalam paru-paru, ginjal dan limpa.
sampai 120 hari, gejala terlihat pada 75% penderita. Dan Ekskresi
dengan dosis 1 gram per hari, gejala terlihat pada 25% pen- Terutama dalam win dan sebagian kecil dengan tinja, getah
derita. lambung, empedu dan liur. Ekskresi lengkap dalam waktu
Gentamisin mempunyai angka ototoksisitas 2%, dan 66% 24 jam.
di antaranya berupa gangguan vestibuler, sedangkan untuk Efek samping
Kanamisin sekitar 7%. Keracunan kina disebabkan kelebihan dosis atau reaksi kepeka-
Pada gangguan akustik, tidak selalu terjadi pada kedua an. Dosis fatal kina untuk dewasa kurang lebih 8 gram.
telinga sekaligus. Pada mulanya kepekaan terhadap golongan Gejala keracunan " sinkonism", bila ringan yang terkena dahulu
frekuensi tinggi akan berkurang dan ini tidak disadari oleh ialah sistem pendengaran berupa tinitus dan sistem penglihatan.
penderita. Gejala dini berupa tinitus bernada tinggi. Mula-mula penderita merasa mual, muntah, kabur dan telinga
Patologi kerusakan akustik terutama berupa degenerasi berdenging. Pada yang berat dapat terjadi perangsangan susunan
berat sel-sel rambut luar pada telinga dalam. Sel organ Corti saraf ialah bingung, gelisah dan delirium.
juga mengalami kerusakan. Frekuensi gangguan akustik akibat Reaksi idiosinkrasi pada penggunaan kina berupa kemerahan
Streptomisin 4 sampai 15%, bila terapi lebih dari 1 minggu. pada kulit, gatal-gatal dan bercak merah, demam, gangguan
Gentamisin 34% dari 2% ototoksisitas. Kanamisin 30%. Neo- pada lambung, sesak napas, ketulian dan gangguan penglihatan.
misin paling mudah menimbulkan tuli saraf. Gejala- gejala ini akan hilang bila obat dihentikan.

Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985 11

 Choroquine : juga sebagai obat anti -malaria, anti -radang dan
juga sebagai amebesid, merupakan derivat 4-aminoquinoline.
Mekanisme kerja obat ini diduga berhubungan dengan sintesa
asam nukleat dan nukleoprotein. Absorpsi melalui oral baik,
dan kurang lebih 8% dikeluarkan melalui tinja. Efek samping
yang mula-mula timbul seperti juga pada penggunaan Quinine,
tetapi pada efek toksik yang kronik dapat mengakibatkan
diare, nausea, pusing, ketulian, porfiria, badan merasa lemah,
penglihatan kabur, adanya lesi pada kornea dan adanya
kerusakan pada retina. Ketulian terjadi karena kerusakan organ
Corti baik pada penggunaan Quinine dan Chloroquine, hal
ini belum ada penelitian lebih lanjut. Kerusakan yang terjadi
pada retina biasanya irreversibel. Juga pemberian obat ini
pada ibu hamil, dapat mengakibatkan efek teratogenik pada
fetus.
Golongan Salisilat
Pemakaiannya secara sistemik, dan asam salisilat sendiri bersifat
iritatif sehingga digunakan sebagai obat luar.
Farmakodinamika : mempunyai efek analgesik, antipiretik dan
anti-inflamasi. Juga adanya efek urikosurik tergantung dari
dosis, efek pada saluran cerna pada pemberian per oral dapat
mengakibatkan gangguan epigastrium, mual dan muntah.
Efek pada pernapasan sangat penting, karena gejala -gejala
yang terdapat pada pernapasan dapat mencerminkan betapa
seriusnya gangguan keseimbangan asam basa dalam darah.
Efek pada sistem kardiovaskuler dapat menimbulkan vaso-
dilatasi pembuluh darah perifer.
Efek terhadap darah dapat mengakibatkan hemolisis ringan.
Efek terhadap metabolisme karbohidrat sangat kompleks,
dengan dosis besar meyebabkan hiperglikemia dan glikosuri.
Juga dapat mengaktifkan pusat saraf simpatik dan dapat
menyebabkan pelepasan epinefrin dari medula adrenal sehingga
terjadi hiperglikemia.
Farmakokinetika : Pada pemberian oral diserap cepat. Kon-
sentrasi tertinggi dicapai kira-kira 2 jam setelah pemberian.
Distribusi ke seluruhan jaringan tubuh dan cairan antar sel
dan mudah menembus sawar otak dan sawar uri.
50 - 90% terikat oleh protein plasma terutama albumin.
Ejek samping: sering timbul, dan gejala pada salisilat dinamakan
" salisilismus", berupaya nyeri kepala, pusing, tinitus, pandangan
kabur, rasa bingung, badan terasa lemah, mengantuk, keringat
banyak, mual, muntah dan diare.
Pada intoksikasi yang lebih berat ialah gangguan susunan
saraf pusat, erupsi kulit, gangguan keseimbangan dan pen-
dengaran berupa ketulian. Gangguan tersebut bersifat rever-
sibel bila obat dihentikan.
Oleum Chenopodium
Merupakan antelmintik yang sekarang tidak digunakan lagi,
karena sangat toksik dan gejalanya berupa mual, muntah,
kebutaan, ketulian, konvulsi dan koma.
Obat anti-kanker
Yang dapat menyebabkan ketulian ialah : Cis-diamine dichloro
platinum (DDP), merupakan suatu derivat yang terdiri dari
Platinum dengan aktivitas anti-tumor.
Diterangkan bahwa bagian sel tersebut dihambat oleh
elektroda Platinum dan dikatakan bahwa yang bentuk Cis
lebih efektif.
12 Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985
Khasiatnya terutama terhadap jenis tumor sarkoma dan
leukemia, dan juga pada tumor testis yang biasanya dikombi-
nasi dengan Vinblastin dan Bleomisin. Akan terjadi remisi
pada ± 74% dari penderita.
Gejala toksik yang timbul pada DDP ialah nausea, vomitus.
Hal ini terjadi pada semua penderita yang diberi DDP, sesudah
1 jam, dan akan berlangsung 4 sampai 6 jam dan bahkan
sampai berminggu -minggu. Efek samping lain ialah nefrotoksik
dan ototoksik yang dimulai dengan timbulnya tinitus, ke-
hilangan pendengaran, atau kadang -kadang kedua - duanya.
Kehilangan pendengaran ini terutama pada suara dengan
frekuensi tinggi lebih dari 4000Hz, dan biasanya bersifat
irriversibel. Mengenai hal ini mekanismenya belum jelas.
Pemberian obat tersebut pada wanita hamil akan meng-
akibatkan efek teratogenik berupa malformasi janin, dan juga
terjadi ketulian.
KESIMPULAN
Telah dibahas obat-obat yang dapat menyebabkan ketulian:
golongan aminoglikosida, obat anti malaria, golongan salisilat,
dan obat anti kanker.
Dari golongan amonoglikosida, yang paling sering pemakai-
annya dan sering menimbulkan ketulian ialah Spreptomisin,
Gentamisin dan Neomisin. Pemakaian kanamisin cukup banyak,
tetapi persentase ketulian lebih kecil dibandingkan dengan ketiga
obat tersebut. Efek teratogenik sering terjadi pada pemberian
golongan aminoglikosida, yaitu berupa ketulian pada janin.
Untuk golongan anti malaria ialah Quinine dan Chloro-
quine, karena pemakaian jangka waktu lama sehingga timbul
gejala toksik kronik ialah ketulian.
Pada golongan salisilat, pamakaian jangka waktu lama dan
kronik dapat menyebabkan ketulian, yang sifatnya reversibel
bila obat dihentikan pemberiannya. Oleum Chenopodium
jarang dipakai karena sangat toksik.
Obat antikanker, terutama Cis-Platinum (DDP) dapat menye-
babkan ketulian.
Hendaknya para Teman Sejawat berhati-hati memberikan
obat-obat tersebut di atas baik pada neonatus, bayi, anak,
orang dewasa, orang tua dan juga pada ibu hamil. Hendaknya
selama pengobatan monitoring fungsi pendengaran jangan
diabaikan.
KEPUSTAKAAN
1. Godman & Gilman's: The Phamacological Basis of Therapeutics, 6 th.ed.
p. 1042 - 1045, 1162 - 1180, 1298 - 1299.
2. FH Meyers, Jawetz E, Goldfein: Review of Medical Pharmacology, 7 th
ed. p. 556 - 563, p. 653.
3. Farmakologi dan Terapi edisi 2.
4. William B, Pratt MD, Raymond W. Ruddon MD., Ph.D: The anti
Cancer drugs, Oxford University Press 1979, p. 251 - 257.
5. H. Tuchmann-Duplesis, Drug effect on the fetus, Adis Press Australasia
Pty. Limited, 1976. p. 133 - 137.
6. Robert H. Dreisbach. Hanbook of Poisoning, 10 th ed., p. 395 - 399,
n402.
7. Hedi Rosmiati: Uji Teratogenitas Jamu Peluntur pada mencit, 1983.
8. Halborow CA TD MD FRCS. Deafness and ear disease, Medicine
Digest Asia, vol. 3 No 2 February 1985, p. 5 - 12.
9. American Medical Association Departement of Drugs, Use of drugs
during pregnancy, 3rd. ed. Littleeton: Publishing Sciences Froup 1977:
XXVII-XXVIII.
10. Kawaguchi H. Discovery and Activity of Kanamisin J. Inf. Dis 1976.
p. 242 - 248.
Telah dibacakan pada Ceramah Klinik Problema dan Tatalaksana
Kekurangan Pendengaran, Semarang - 27April 1985.
 Penyakit Anak Penyebab Ketulian
Dr. Tjipta Bahtera
Bagian Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro
Semarang
PENDAHULUAN
Pendengaran mempunyai peranan penting dalam berbicaa
dan komunikasi "verbal". Fungsi pendengaran terhadap tumbuh
kembang anak secara optimal sangat besar. Gangguan pen-
dengaran sangat mempengaruhi perkembangan kecerdasan dan
sosial, jadi diagnosis adanya gangguan pendengaran secara
dini sangat penting. Gangguan pendengaran dapat tidak jelas
sehiggan diagnosis sering terlambat. ' Gangguan pendengaran
intensitas dan frekuensi suara.
"Handicap" yang timbul akibat gangguan pendengaran ter-
gantung derajat ketulian. Di USA, 15% anak usia prasekolah
mempunyai gangguan pendengaran ringan sampai berat. Setiap
tahun didapatkan 3000 sampai 4000 bayi lahir dengan ketuli-
an dan 5000 anak dengan ketulian yang memerlukan pendidik-
an khusus dan pelayanan rehabilitasi.
Terdapat dua gangguan pendengaran yang sering, yaitu:
* Gangguan pendengaran "konduktif'
* Gangguan pendengaran "sensoneural".
Gangguan pendengaran tipe konduktif merupakan 85% di
antara gangguan pendengaran yang terdapat pada infan dan
anak usia prasekolah1, 2 . Gangguan pendengaran tipe ini di-
sebabkan adanya kelainan/penyakit di liang telinga luar dan
tengah. Gangguannya berupa kelainan kongenital, adanya
benda asing ataupun infeksi yang mengakibatkan adanya
ti mbunan cairan/pus atau perlengketan-perlengketan.
Sembilan puluh persen gangguan pendengaran jenis ini
dapat dikoreksi dengan pengobatan atau tindakan bedah.
Gangguan pendengaran tipe "sensoneural " , terjadi akibat
adanya kerusakan di sel rambut atau saraf N VIII. sebagai
penyebab adalah anomali kongenitalis, heriditer, trauma kepala,
obat yang bersifat ototoksik dan infeksi. Gangguan pendengar-
an jenis ini sulit untuk dikoreksi dengan pengobatan atau
tindakan pembedahan. Gangguan pendengaran jenis ini sangat
berpengaruh atas terjadinya handikap.
Di samping dua jenis gangguan pendengaran yang tersebut
di atas, terdapat gangguan pendengaran yang patogenesis-
nya tidak jelas, yaitu gangguan pendengaran tipe "sentral "
dan gangguan tipe "psikogenik". Gangguan pendengaran tipe
" sentral" terjadi setelah anak sembuh dari penyakit berat
pada awal kehidupan.
PENYEBAB KETULIAN PADA ANAK
Ketulian pada anak disebabkan oleh berbagai faktor, yaitu :
* Genetika / heriditer
Di Inggris, Jerman, dan Amerika didapatkan 1 di antara
2000 - 3000 kelahiran menderita ketulian karena faktor genetik.
Ketulian karena faktor genetik ini merupakan 50% dari pen-
derita congenital deafness. la dapat diwariskan secara autosomal
recessive, meliputi 33%; autosomal dominant meliputi 15% dan
X - /inked recessive meliputi 2%3 Manifestasi ketulian karena
faktor genetik dapat terjadi tidak pada awal kehidupan.
Penyakit yang bersifat heriditer di antaranya adalah :
— Golongan autosomal resesif :
Sindroma Pandred
Suatu ketulian yang disertai gangguan metabolisme iodine
(goiter) Albers
Penyakit Schonberg
Adanya kelainan penulangan, adanya penebalan korteks dan
trabekula. Pada penderita ini didapatkan ketulian dan
gangguan penglihatan akibat atropi optik dan anemi.
— Golongan autosomal dominan :
Sindroma Waardenburg
Adanya ketulian disertai adanya kelainan kedua warna
iris berbeda (heterokromia iridum) kedua jarak mata lebih
lebar akibat adanya lipatan kulit epikantus yang lebih
jelas, dan terdapat sekelompok rambut putih di bagian muka
kepala
* Kelainan bentuk (malformasi)
Adanya defektif pada embriogenesis.
* Faktor prenatal
Infeksi intrauterin dapat menyebabkan cacat berupa ketulian
Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985 13
pada bayi yang dilahirkan.4,5 Infeksi virus pada ibu dengan
mengenai bayinya secara transplasental. Umur kehamilan pada
ibu dengan infeksi virus (viremia) berpengaruh terhadap ter-
jadinya viremia pada fetusnya. Infeksi rubela yang terjadi
pada umur kehamilan 8 mg mengakibatkan infeksi rate pada
fetus sebesar 50% dan bila infeksi tersebut terjadi pada umur
kehamilan 10 mg, infeksi rate yang terjadi pada fetusnya
menurun menjadi 10%5
Bentuk ketulian akibat infeksi intrauteri adalah high tone
deafness/neurosensoral deafness.
Bayi yang dilahirkan dengan infeksi intrauterin kadang-
kadang tidak menunjukkan gejala klinis infeksi (asimtomatik).
Penyakit pada ibu hamil yang mengakibatkan viremia pada
fetus dan akan menghasilkan bayi dengan cacat bawaan ter-
masuk ketulian adalah :
- Rubella
- Sifilis kongenital
- Toksoplasmosis
- Cytomegalovirus.
* Faktor Perinatal
Keadaan anoksia, kernicterus dan infeksi pada perinatal dapat
menyebabkan cacat ketulian pada neonatus. Anoksia perinatal
terjadi karena adanya asfiksia neonatorum. Asfiksia neonatorum
ini dapat terjadi akibat berbagai faktor, yang pada pokok-
nya adanya konsumsi 02 pada janin tidak memadai.
Faktor - faktor tersebut adalah :
Faktor ibu: - hipoksia pada ibu oleh karena faktor paru-paru,
jantung maupun anemia pada ibu.
- aliran darah ke uterus tidak memadai akibat ibu
menderita hipotensi maupun hipertensi.
Faktor plasenta: infark, perdarahan plasenta (plasenta previa,
solusio plasenta).
Faktor janin : jepitan tali pusat
penyakit/kelainan paru bayi, yaitu Hyalin
membran disease, Mekonium aspirasi pneumo-
nia. pneumotoraks, sindroma Mikety Wilson,
kelainan kongenital.
kelainan jantung . penyakit jantung kongenital
kelainan darah : nipovolemia, hiperviskositas
kelainan metabolisme : hipoglikemia., hipo-
termi, asidosis
faktor sentral : perdarahan, edema, pengaruh
obat.
* Kernicterus
Kernicterus ialah kerusakan otak akibat perlekatan bilirubin
indirek pada otak terutama pada korpus stratum, talamus,
nukleus subtalamus, hipokampus dan nukleus pada dasar
ventrikel IV. Kernicterus terjadi akibat peninggian . kadar bili-
rubin indirek sehingga mencapai keadaan yang disebut sebagai
hiperbilirubinemia, yaitu bila kadar bilirubin mencapai 12 mg%
untuk bayi cukup bulan dan 15 mg% untuk bayi kurang
bulan (Brown).
Hiperbilirubinemia dapat terjadi akibat :
* hemolisis yang meningkat pada inkompatibilitas darah Rh,
ABO, defisiensi enzim dan sepsis.
* Gangguan dalam proses uptake dan konjugasi hepar
1 4 Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985
* Gangguan dalam transportasi
* Gangguan dalam ekskresi 6
Gangguan pendengaran karena faktor perinatal berupa high
tone deafnes. Cacat pendengaran pada anak akibat faktor/sebab-
sebab pada masa perinatal biasanya disertai kelainan lain,
sebagai cerebral palsy. Gangguan pendengaran pada cerebral
palsy akan mengakibatkan speech retardasi. Ganguan bicara
pada cerebral palsy berkisar 50%5 .
* Faktor post natal
- Trauma kepala
- Infeksi — otitis media
— parotitis
— meningitis.
Meningitis
Meningitis ada dua jenis yaitu : meningitis purulenta
meningitis serosa
Meningitis purulenta ialah radang selaput otak yang me-
nimbulkan proses eksudasi berupa pus yang disebabkan oleh
kuman non spesifik dan non virus.
Meningitis serosa ada dua jenis yaitu meningitis yang di-
sebabkan oleh kuman spesifik dan yang disebabkan oleh
virus (aseptik meningitis).
Gejala meningitis meliputi :
* gejala infeksi akut : panas, nafsu makan tidak ada, anak lesu.
* gejala kenaikan tekanan intrakranial : tumpah, kesadaran
menurun, kejang-kejang, ubun-ubun besar menonjol, cho-
keddisc dari papillae nervi optici.
* gejala rangsangan meningeal : kaku duduk, Kernig, Brud-
zinky I dan II positip.
Meningitis purulenta/meningitis bakterial
Penyebab meningitis purulenta yang tersering adalah Hemo-
philus influenza, Diplococus pneumoniae, Neisseria meningiti-
dis, Streptococcus B hemoliticus, Staphylococcus aures, E coil
dan Salmonella sp. 7 Di Jakarta, penyebab meningitis yang
tersering adalah Salmonella Sp. (Sumarno dkk) 1983.
Hasil penelitian di boston pada anak usia sekolah menun-
jukkan, menigitis bakterial merupakan 8 - 24 penyebab ke-
tulian berat. 8 Penderita meningitis bakteri yang dapat hidup,
5-35%4 mengalami gejala sisa berupa penurunan pendengar-
an. 8 ,9 Gangguan pendengaran yang terjadi adalah jenis " sen-
soneural", baik parsial atau total dan dapat unilateral maupun
bilateral meliputi 23%. Tujuh puluh persen merupakan gangguan
pendengaran parsial.
Saat terjadinya gangguan pendengaran tidak diketahui secara
pasti. Kecepatan saat pemberian pengobatan sangat menentu-
kan terjadinya ketulian. Pengobatan yang telah diberikan
sebelum 32 jam perjalanan penyakit tidak didapatkan gejala
sisa berupa ketulian, sebaliknya bila pengobatan baru diberi-
kan setelah penyakit berjalan 72 jam dapat terjadi gejala sisa
ketulian. 8
Terjadinya ketulian mempunyai hubungan yang bermakna
dengan kadar gula dan jumlah sel lekosit dalam cairan sere-
brospinal. Ketulian banyak terjadi pada penderita dengan kadar
gula cairan serebrospinal 22 mg% dan tidak terjadi pada kadar
gula cairan serebrospinal 44 mg%. Ketulian tidak dijumpai
pada penderita dengan hasil pemeriksaan lekosit dalam cairan
serebrospinal kurang dari 5000/mm 3 . Jenis kuman penyebab infeksi : otitis media akuta
juga mempunyai peranan yang berbeda terhadap terjadinya parotitis
gejala sisa ketulian. meningitis
Diplococcus pneumoniae dan H Influenzae menyebabkan
ketulian berkisar 40%, dengan survial rate nya berkisar 50%. KEPUSTAKAAN
Sedangkan N. meningitidi menimbulkan ketulian sebanyak
52% (survival rate nya sebesar 29%)8 . 1. Vaughan VC et al ed : Nelson Texbook of Pediatrics, 10 st ed, Tokyo :
Ketulian akibat meningitis karena pneumokkok sebesar 33%, Igoku Shiin Ltd, pp 117 - 120, 1311, 1482 - 1483.
karena kuman H Influenae tipe B 9% dan karena me- 2. Rankeburg WK, Thornton SM, Cohrs ME Developmental Diagnosis.
ningokok sebanyak 5% 9 . New York (1981), pp 67 - 70.
Pada meningitis karena virus (aspetik meningitis), tidak di- 3. Steele MW. Geneticsof congenital Deaffness. Paediatric Clinics of North
jumpai gejala sisa ketulian. America. Symposium on Pediatric Otolarygology. 1981; 28 : 973 - 980.
Ketulian pada penderita meningitis karena kuman spesifik 4. Hansshaw JB. School Failure and Deafness After Silent Congenital
Cytomegalovirus infection. N Engl J Med. 1976; 295 : 468 - 470.
disebabkan karena proses penyakitnya ataupun karena pemakai-
5. Hutchindon JH. Practical Paediatric Problems, 5 th ed, London : Lloyd -
an obat ototoksik. Patofisiologi terjadinya ketulian pada me- Wike Ltd, 1980, pp 48 - 68; 188 - 195, 469 - 527.
ningitis, yaitu akibat perluasan radang ke saraf pendengaran 6. Monintja HE. Penanganan ikterus pada bayi ban' lahir. Kumpulan Naskah
atau ke labirin melalui akuaduktus koklearis. Terdapat proses Seminar Simposium Neonatologi. Badan Kerjasama Neonatologi Indo-
nekrosis dari membranous labyrinth. Akibat toksin dari bakteri nesia IKA UI, Jakarta, 1977.
dapat terjadi toksik/serous labirintis. Ketulian akibat serous 7. Menkes JH. Texbook of Child Neurology, 2nd, Philadephia, 1975. pp 219,
labirintis biasanya parsial dan reversible, sedangkan ketulian 276 - 313.
akibat distruksi membranous labyrinth atau distruksi dari N 8. Nadal BJ et al. Hearing loss as a sequellae of Meningitis. The Lary-
VIII akibat perluasan radang supuratif dari ruangan subara- ngoscope. 1978; 88 : 739 - 755.
chnoid biasanya total dan irreversible. 9. Kaplan LS et al. Onset of Hearing loss in children with Bacterial Mening-
itis. Pediatrics 1984; 73 : 575 - 578.
otitis media 10. Falkner F ed : Prevention in Childhood of Health Problems in Adult
in Adult Life. Geneva : Wld Hlth Org., 1980, pp 101.
Prevalensi otitis media akuta pada anak tinggi. Paling sedikit
11. Kaplan LS et al. Ataxia and Deaffness in children due to Bacterial
90% anak di bawah umur 6 tahun pernah mengalami otitis Meningitis. Pediatrics 1981; 68 : 8 - 13.
media akuta. Hasil penelitian di Alaska pada penderita yang
12. Klaus MH, Fanaroff, AA. Care of the High-Risk Neonate, London :
mengalami otitis media pururenta setelah diikuti selama 10 WB Saunders Co, 1963, pp 161 - 181.
tahun diketemukan 40% mengalami perforasi atau skar pada 13. Lincoln EM, Swell EM. Tuberculosis in Children, London : Mc Graw
membrana timpani, dan 16% mengalami gangguan pendengar- Hill Book Co, 1963, pp 161 - 181.
an secara bermakna.
Di Inggris pada penelitian 403 penderita setelah mengalami Telah dibacakan pada Ceramah Klinik Problema dan Tatalaksarta
otitis media akuta, 17% mengalami kehilangan pendengaran Kekurangan Pendengaran, Semarang € 27Apri11985.
20dB atau lebih sedangkan kelompok kontrol hanya 4,5%.
Parotitis
insidensi ketulian akibat parotitis 1 : 15000. Ketulian yang
terjadi biasanya unilateral, total dan menetap. Terjadinya dapat
perlahan-lahan atau mendadak. Terjadinya ketulian akibat
adanya labirintis atau retrograde demyelinisasi pada saraf N VIII.
RINGKASAN
Ketulian pada anak dapat menghambat tumbuh kembang
anak secara optimal. Pengenalan ketulian pada anak secara
dini penting untuk penanganan secara komprehensif dengan
maksud mencegah terjadinya handicap lebih lanjut.
Ada dua tipe gangguan pendengaran yaitu tipe konduktif,
meliputi 95% dan tipe sensoneural.
Penyebab ketulian pada anak ada beberapa faktor yaitu :
* Faktor genetik/heriditer : diwariskan secara "autosomal
reresessive"; (terbanyak), "autosomal dominant" X-linked
recessive"
* Faktor malforinasi
* Faktor prenatal : infeksi intrauteri
* Faktor perinatal : anoksia
kern icterus
infeksi
* Faktor post natal : trauma kapitis

Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985 15

 Diagnosis Kekurangan Pendengaran
Dr. Dwi Priyo Miyoso, Dr. Nice Mewengkang L,
Dr. Dullah Aritomoyo
Bagian THT Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/
RS. Dr. Kariadi, Semarang
PENDAHULUAN
Kekurangan pendengaran (K.P) bukanlah suatu penyakit
melainkan suatu gejala dari berbagai penyakit/gangguan
telinga 1 - 3 .
Penderita dengan keluhan K.P. tidak jarang ditemukan dalam
praktek umum di Indonesia, di mana insidensi KP. bilateral
saat ini sudah mencapai + 1,9% dari penduduk di Indonesia 4 .
Diagosis sering tidak mudah, oleh karena : (1) Penderita
kurang kooperatif (terutama anak-anak, penderita gangguan
mental, pendidikan yang kurang, dan usia lanjut), (2) Penye-
bab kekurangan pendengaran itu sendiri sukar diketahui 1.3.5.6
Berdasarkan hal tersebut di atas, timbul masalah, bagaimana
cara membuat diagnosis K.P. yang sederhana sehingga dapat
dipakai oleh dokter-dokter umum di daerah-daerah namun
hasilnya cukup dapat dipercaya.
BATASAN DAN RUANG LINGKUP
Yang dimaksud dengan kekurangan pendengaran adalah
keadaan di mana seseorang kurang dapat mendengar dan
mengerti suara/percakapan yang didengarnya1,3
Untuk mendiagnosis KP., sebagai dokter umum cukuplah
memperhatikan keempat aspek penting berikut ini :
1. Penentuan pada penderita apakah ada KP. atau tidak
2. Jenis KP.
3. Derajat K.P.
4. Menentukan penyebab KP.
Penentuan pada penderitaan apakah ada K.P. atau tidak
Dalam penentuan apakah ada KP. atau tidak pada pen-
derita, hal penting yang harus diperhatikan adalah umur pen-
derita. Respon manusia terhadap suara/percakapan yang di-
dengarnya tergantung pada umur pertumbuhannya. Usia 6
tahun diambil sebagai batas. Kurang dari 6 tahun respons
anak terhadap suara/percakapan berbeda-beda tergantung
umurnya, sedangkan umur lebih dari 6 tahun, respons anak
16 Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985
terhadap suara/percakapan yang didengar sama dengan orang
dewasa 2, 5 , 7
Karena luasnya aspek diagnostik KP. pada kedua golongan
umur tersebut, maka dalam makalah ini yang diuraikan hanya
diagnosis KP. pada anak-anak umur 6 tahun ke atas dan
dewasa.
Jenis K.P.
Jenis KP. berdasarkan lokalisasi lesi :
a). KP. jenis hantaran
Lokalisasi gangguan/lesi terletak pada telinga luar dan atau
telinga tengah.
b). KP. Jenis sensorineural
Lokalisasi gangguan/lesi terletak pada telinga dalam (pada
koklea dan N. VIII).
c). K.P. Jenis campuran
Lokalisasi lesi/gangguan pada telinga tengah dan telinga
dalam.
d).KP. Jenis sentral
Lokalisasi gangguan/lesi pada nukleus auditorius di batang
otak sampai dengan koteks otak. 3 . 8
e). KP. Jenis fungsional
Pada K.P. Jenis ini tidak dijumpai adanya gangguan/lesi
organik pada sistem pendengaran baik perifer maupun
sentral, melainkan berdasarkan adanya problem psikologis
atau emosional. 2,3
Untuk K. P. jenis sentral dan fungsional, mengingat masih
terbatasnya pengetahuan proses pendengaran di wilayah
tersebut, di samping masih belum banyak dikenal teknik uji
pendengaran yang dapat dimanfaatkan untuk bahan diagnostik,
maka pada makalah ini akan dibatasi pada diagnosis KP.
jenis hantaran, sensorineural dan campuran saja.
Derajat K.P.
Klasifikasi derajat KP. menurut ISO 1964 dan ASA 1951
(dikutip oleh Mangape D) adalah sebagai berikut :
 Derajat KP. "dB loss" ISO 1964 ASA 1951 rantai tulang pendengarannya.
- pendengaran normal - 10 - 26 dB - 10 - 15 dB b) Tes fungsi pendengaran
- ringan 27 - 40 dB 16 - 29 dB 1. Tes bisik :
- sedang 41 - 55 dB 30 - 44 dB - Tidak dapat mendengar suara bisik pada jarak 5 meter.
- sedang - berat 56 - 70 dB 45 - 59 dB - Sukar mendengar kata-kata yang mengandung nada
- berat 71 - 90 dB 60 - 79 dB rendah.
- sangat berat lebih 90 dB lebih 80 dB 2. Tes garputala :
- Rinne (-), dengan memakai garputala 250 Hz (hantaran
Keterangan: "dB loss" di sini diambil rata-rata kekurangan tulang lebih baik dari hantaran udara).
pendengaran hantaran udara pada frekuensi 500, 1000 dan - Weber lateralisasi kearah yang sakit (memakai garputala
2000 Hz. 250 Hz).
- Schwabach memanjang (memakai garputala 512 Hz).
Menentukan Penyebab K.P. 3. Tes Audiometri
Menentukan penyebab K. P. merupakan hal yang paling sukar * Audiometri nada murni :
di antara ke 4 batasan/aspek tersebut di atas. - Hantaran tulang lebih baik dari hantaran udara.
Untuk itu diperlukan : - Hantaran tulang dalam batas normal.
- Anamnesis yang luas dan cermat tentang riwayat terjadinya - Ada kesenjangan antara hantaran udara dan hantaran
K.P. tersebut. tulang lebih dari 15 dB (disebut gap).
- Pemeriksaan umum dan khusus (telinga, hidung dan teng- - Nilai ambang hantaran udara tidak akan melebihi 60 dB.
gorokan) yang teliti. * Audiometri nada tutur :
- Pemeriksaan penunjang (bila diperlukan seperti foto Ro, - Nilai ambang persepsi tutur bergeser ke kanan pada
laboratorium), dan sebagainya.3 11 gambaran audiogramnya.
- Nilai diskriminasi tutur dapat mencapai 100% bila
GEJALA DAN TANDA-TANDA
intensitas suara diperkeras.
K.P. Jenis hantaran
Pada K.P. jenis ini, transmisi gelombang suara tidak dapat K.P. Jenis Sensorineural
mencapai telinga dalam secara efektif. Ini disebabkan karena K.P. jenis ini merupakan problem yang menjadi tantangan
beberapa gangguan/lesi pada kanal telinga Iuar, rantai tulang bagi para dokter. Masalahnya adalah : (1) Dari semua jenis 4,9
pendengaran, ruang telinga tengah, fenestra ovalis, fenestra K.P. maka K.P. jenis sensorineural inilah yang terbanyak .
rotunda dan tuba auditiva. Pada bentuk yang murni (tanpa terutama pada pekerja industri, dan usia lanjut. (2) K.P. jenis
komplikasi) biasanya tidak ada kerusakan pada telinga dalam ini umumnya irrebersibel dan jelas mempengaruhi kepribadian
maupun jalur persyaratan pendengaran (N.VIII). Ini merupa- penderita yang dapat berkembang kearah yang kurang baik.
kan perbedaan yang prinsipiil dengan K.P. jenis lainnya. Adanya efek psikologis pada kepribadian penderita inilah
menurut pandangan Sataloff J. (1966), maka K.P. jenis senso-
Gejala
rineural mempunyai latar belakang medis penting.3
a) ada riwayat keluarnya carian dari telinga atau riwayat infeksi
telinga sebelumnya. Gejala
b) Perasaan seperti ada cairan dalam telinga dan seolah-olah a) Bila K.P.bilateraldan sudah diderita lama, suara percakapan
bergerak dengan perubahan posisi kepala. penderita biasanya lebih keras dan memberi kesan seperti
c) K.P. yang terjadi dapat timbul secara mendadak setelah suasana yang tegang dibanding orang normal. Perbedaan ini
mandi, bangun tidur atau setelah membersihkan kotoran telinga lebih jelas bila dibandingkan dengan suara yang lembut dari
luar dengan ujung jarinya. penderita K.P. jenis hantaran, khususnya otosklerosis.
d) Dapat disertai tinitus (biasanya suara nada rendah atau b) Bila ada tinitus biasanya nada tinggi sebagai suara yang
mendengung) mendering atau menyiut -nyiut.
e) Bila kedua telinga terkena, biasanya penderita berbicara c) Penderita lebih sukar mengartikan/mendengar suara/
dengan suara lembut (soft voice) khususnya pada penderita percakapan dalam suasana gaduh dibanding suasana sunyi.
otosklerosis. d) Dapat pula ada riwayat trauma kepala, trauma akustik,
f) Kadang-kadang penderita mendengar lebih jelas pada suasana riwayat pemakaian obat-obat ototoksik ataupun penyakit sis-
ramai (parakusis Wilisiana). temik sebelumnya.
Kadang-kadang mengeluh tidak dapat mendengar dengan Tanda-tanda
haik waktu makan, bahkan seperti mendengar suara gaduh a) Pemeriksaan fisik/otoskopi :
waktu mengujah. Kanal telinga luar maupun selaput kendang telinga normal.
Tanda-tanda b) Tes fungsi pendengaran :
a) Pemeriksaan fisik/otoskopi 1. Tes bisik :
1. Ada sekret dalam kanal telinga luar, perforasi kendang - Tidak dapat mendengar percakapan bisik pada jarak 5
telinga ataupun keluarnya cairan dari telinga tengah. meter.
2. Dapat juga kanal telinga luar/selaput kendang telinga tampak - Sukar mendengar kata-kata yang mengundang nada tinggi
normal, misalnya : pada otosklerosis, di mana yang terkena (huruf konsonan).

Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985 17

2. Tes garputala :
- Rinne (+), hantaran udara lebih balk dari pada hantaran DIAGNOSIS KEKURANGAN PENDENGARAN
tulang. Setelah memahami gejala dan tanda-tanda berbagai jenis
- Tes Weber ada lateralisasi ke arah telinga sehat. kekurangan pendengaran tersebut di atas, akan diuraikan
- Tes Schwabach ada pemendekan hantaran tulang. lebih lanjut bagaimana penerapannya dalam membuat diagnosis
3. Tes audiometri nada murni : KP. sepraktis mungkin, tetapi cukup bagi dokter- dokter umum.
Pada prinsipnya meliputi :
- Ada penurunan nilai ambang hantaran udara dan hantaran
A. Anamnesis (lihat gejala dan lampiran).
tulang, biasanya akan lebih berat mengenai frekuensi
B. Pemeriksaan, yang meliputi
tinggi.
a. Fisik/otoskopik telinga, hidung dan tenggorok (lihat tanda-
- Hantaran udara berimpit dengan hantaran tulang.
- Kadang - kadang disertai adanya suatu dip pada frekuensi tanda).
b. Tes fungsi pendengaran : Tes bisik, Tes garputala, Tes
tinggi (4000 Hz untuk trauma akustik, obat ototoksik audiometri.
dsb.).
c. Pemeriksaan penunjang (bila diperlukan).
4. Tes audiometri nada tutur :
- Nilai diskriminasi tutur (NDT) tidak dapat mencapai 100%
Tes fungsi pendengaran
meskipun intensitas suara diperkeras.
- Dapat terjadi fenomena recruitment. TES BISIK
Suatu tes pendengaran dengan memberikan suara bisik berupa
K.P. Jenis Campuran kata-kata kepada telinga penderita dengan jarak tertentu. Hasil
Merupakan kombinasi dari KP. jenis hantaran dan K.P. jenis tes berupa jarak pendengaran yaitu jarak antara pemeriksa
sensorineural. Mula-mula K.P. jenis ini adalah jenis hantaran dan penderita di mana suara bisik masih dapat didengar 6 .
( misalnya : otosklerosis), kemudian berkembang lebih lanjut Cara pemeriksaan : lihat lampiran.
menjadi gangguan sensorineural. Dapat pula sebaliknya mula- Hasil : Normal : 6/6 (17,5 dB) atau
mula K.P. jenis sensorineural lalu kemudian disertai dengan 5/6 (23,6 dB)
gangguan hantaran, seperti misalnya : presbiakusis kemudian K.P. derajat ringan : 4/6 (39,8 dB)
terkena infeksi otitis media. Peristiwa yang lain yang juga K.P. derajat sedang : 3/6 (44 dB)
dapat terjadi kedua gangguan tersebut terjadi bersama-sama. K.P. derajat sedang berat : 2/6 (51,5 dB)
Misalnya : trauma kepala yang berat sekaligus mengenai K.P. derajat berat : 1/6 (85. dB)
telinga tengah dan telinga dalam.
Gejala -gejala
Gejala yang timbul juga merupakan kombinasi dari kedua
TES GARPUTALA
komponen gejala K. P. jenis hantaran dan sensorineural, ter-
gantung mana yang lebih dulu terjadi, dapat pula terjadi Tes ini dapat menentukan jenis-jenis K.P. Dikenal ada 3
bersamaan seperti yang terjadi pada trauma kepala tesebut macam tes garputala yang lazim dipakai :
di atas. a. Tes Rinne.
b. Tes Weber.
Tanda-tanda c. Tes Schwabach.
a) Pemeriksaan fisik/otoskopi : Semua tes garputala ini menggunakan garputala 256 Hz dan
- Sperti pada K.P. jenis sensorineural. 512 Hz.
b) Tes fungsi pendengaran :
1. Tes bisik : Tes Rinne
Prinsip: membandingkan kemampuan pendengaran hantaran
- Tidak dapat mendengar suara bisik pada jarak 5 meter.
- Sukar mendengar kata-kata baik yang mengandung nada tulang dan hantaran udara penderita.
rendah maupun nada tinggi. Cara : lihat lampiran.
2. Tes garputala : Hasil : - Tes Rinne (+) bila hantaran udara >> hantaran tulang
- Rinne (-). - Tes Rinne (-) bila hantaran udara << hantaran tulang.
- Weber lateralisasi ke arah yang sehat . - Tes Rinne (+): pada pendengaran normal dan K.P.
Schwabach memendek. jenis sensorineural
3. Tes audiometri : - Tes Rinne (-): pada K.P. jenis hantaran
* Audiometri nada murni
Tes Weber
- Audiogram menunjukkan adanya penurunan nilai ambang
Prinsip: membandingkan kemampuan hantaran tulang pada
hantaran tulang dan hantaran udara, tetapi ada kesejangan
telinga kiri dan kanan penderita.
antara keduanya lebih dari 15 dB pada setiap frekuensi.
Cara : lihat lampiran.
* Audiometri nada tutur : Audiometri nada murni : Hasil : * Lateralisasi ke arah telinga sakit:
- Audiogram menunjukkan pengurangan nilai diskriminasi
- Telinga tersebut K.P. jenis hantaran, telinga lain
tutur (NDT), tidak dapat mencapai 100%. Bila intensitas
normal
suara dinaikkan memang ada perbaikan sedikit tetapi tidak
- Kedua telinga KP. jenis hantaran, tetapi telinga
sampai mencapai 100% 3,10
tersebut lebih berat dari yang lain

18 Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

 - Telinga tersebut normal/KP. jenis hantaran, sedang
telinga lain KP. jenis sensorineural.
* Tidak ada lateralisasi : - Kedua telinga normal
- Kedua telinga KPJH sama
berat
- Kedua telinga KPJSN sama
berat
Tes Schwabach
Prinsip: membandingkan kemampuan pendengaran hantaran
tulang penderita dengan hantaran tulang pemeriksa.
Pemeriksa harus normal.
Cara : lihat lampiran
Hasil : - Normal bila kemampuan pendengaran hantaran
tulang penderita dan pemeriksa sama.
- Diperpanjang bila kemampuan pendengaran hantar-
an tulang penderita lebih lama dibanding pemeriksa.
Ini pada KP. jenis hantaran.
- Diperpendek bila kemampuan pendengaran hantar-
an tulang pendengaran lebih pendek dibanding
pemeriksa. Ini pada KP. jenis sensorineural 7 , 8
Tes audiometri
Ini merupakan tes pendengaran dengan alat elektroakustik.
Tes ini meliputi : - Audiometri nada murni.
- Audometri nada tutur.
* Audiometri nada murni
Prinsip: Mengukur nilai ambang hantaran udara dan hantar-
an tulang penderita dengan alat elektroakustik.
Mat tersebut dapat menghasilkan nada-nada tunggal
dengan frekuensi dan intensitasnya dapat diukur.
Untuk mengukur nilai ambang hantaran udara pen-
derita menerima suara dari sumber suara lewat hea-
phone, sedangkan untuk mengukur hantaran tulangnya
penderita menerima suara dari sumber suara lewat
vibrator.
Hasil : lihat pada uraian gejala dan tanda-tanda.
Manfaat: - Dapat mengetahui keadaan fungsi pendengaran
masing - masing telinga secara kualitatif (pendengaran
normal, KP. jenis hantaran, KP. jenis sensorineural,
dan KP. jenis campuran).
- Dapat mengetahui derajat kekurangan pendengaran
secara kuantitatif (normal, ringan sedang dan berat).
Derajat KP. disini ditentukan dengan mengambil
nilai rata-rata dari ambang pendengaran hantaran
udara pada frekuensi 500; 1000 dan 2000 Hz 5
* Audiometri nada tutur :
Prinsip: Mengukur kemampuan pendengaran penderita yang
dinyatakan dengan dua titik penting :
1) Nilai ambang persepsi tutur (NPT) yaitu ambang
penerimaan percakapan penderita di mana penderita
dapat menirukan 50% dari kata-kata yang disajikan
dengan benar pada intensitas minimal. Dari NPT ini
dapat memperoleh gambaran KP. secara kuantitatif.
2) Nilai diskriminasi tutur (NDT) : yaitu suatu nilai
prosentase tertinggi dari kata-kata yang disajikan dapat
ditiru oleh penderita dengan benar pada suatu inten-
sitas suara tertentu. NDT ini dapat menunjukkan
gambaran KP. secara kuantitatif.
Dari kedua nilai ini, yang paling banyak dipakai
dalam klinik adalah NDT. Hal ini karena di samping
secara kuantitatif dapat menunjukkan jenis KP. juga
dapat menunjukkan lokasi/kerusakan/lesi pada sistem
pendengaran yang tidak dapat diketahui dengan
tes audiometri nada murni. Lokasi lesi tersebut dapat
pada : telinga luar dan tengah, telinga dalam (koklear)
dan retrokoklear.
Hasil : Hopkinson dan Thompson (1967) membagi NDT
sebagai berikut (dikutip oleh Manukbua A) 6 :
a) 90 - 100% dalam batas normal atau ada ketulian
hantaran.
b) 50 - 80% KP. jenis campuran, KP. jenis senso-
rineural tanpa kelainan koklear.
c) 22 - 48% kelainan koklear.
d) kurang dari 22% kelainan retrokoklear6 .
Manfaat:- Dapat mengetahui KP. secara kualitatif dan kuan-
titatif.
- Dapat mengetahui lokalisasi kerusakan telinga dan
jalur persyarafan pendengaran.
- Dapat mengetahui perbaikan pendengaran sesudah
ti m panoplastik.
- Untuk pemilihan alat bantu dengar yang cocok.
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan ini diperlukan bila ada indikasi, khususnya
KP. yang erat hubungannya dengan penyakit sistemik, penyakit
intrakranial, dan untuk mengenyampingkan penyakit organik
pada K.P. jenis fungsional. 3,7
RINGKASAN
Kekurangan pendengaran adalah merupakan gejala dari
suatu penyakit/gangguan telinga yang tidak dapat dipisahkan
dari penyebabnya.
Kekurangan pendengaran tersebut terdiri dari berbagai jenis
yang berbeda-beda lokalisasi patologinya sehingga diagnosisnya
juga berbeda-beda. Disamping itu derajat KP. yang terjadi
juga berbeda-beda mulai dari yang ringan sampai berat.
Protokol diagnostik KP. terdiri dari : anamnesis riwayat
penyakit telinga, pemeriksaan khusus telinga, hidung dan
tenggorok, tes fungsi pendengaran dan pemeriksaan penunjang.
Diagnostik KP. jenis hantaran lebih mudah bila dibanding-
kan dengan KP. jenis lain. Hal ini karena kelainan patologi-
nya dapat diketahui dengan jelas dan tes fungsi pendengaran
dengan alat sederhana sudah cukup memadai. Sedangkan KP.
jenis lain diagnostik lebih sukar oleh karena kelainan patolo-
ginya lebih sulit diketahui dan tes fungsi pendengarannya lebih
rumit dan memerlukan alat yang lebih kompleks.
SARAN
Dianjurkan kepada dokter umum, khususnya yang bekerja
di daerah untuk lebih memperhatikan masalah kekurangan
pendengaran pada penderita. Tes pendengaran dapat dilakukan
tanpa alat (tes bisik) maupun dengan alat sederhana (tes
garputala), meskipun tidak ada alat elektroakustik (audio-
metri).
Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985 1 9
 KEPUSTAKAAN
1. Dullah A. "Masalah Cacat Tuli", Cermin Dunia Kedokteran, No. 9 th :
1977, hal : 11 - 13.
2. Goodhill V. "Ear diseases, Deafness and dizziness, Harper & Row
Publ. Virginia Avenue Maryland, 1979, p : 88 - 103, p : 130 - 141.
3. Sataloff J. "Hearingloss" Philadelphia - London - Toronto : JB Lipincott
Co, 1966 : A) p : 5-9, b). p : 10-16, c) p : 17-31, d) p : 107-121,
e) p : 200-215.
4. Zaman M : "Penyebab tuli di Indonesia" Simposium Tanarungu, Tuna-
wicara di Semarang, Oktober 1977, p : 1-8.
5. Mengape D. "Audiometri nada mumi". Himpunan naskah lokakarya
audiologi. BGn. THT FIIK Unhas Ujungpandang, 1978.
6. Manukbua A : "Audiometri nada tutur". Himpunan naskah lokakarya
Audiologi, Bgn. THT FIIK Unhas Ujungpandang 1978.
7. Goodman Allan C. Paediatric audiology in Paediatric Otolaryngology
Vol : II Philadelphia - London - Toronto : WB Saunders Co, 1972,
p : 901-918.
8. Speaks C :" Evaluation of disorders of the central auditory pathway
in Otolaryngology Ed. by Paparella MM & * Shumrick, Ilnd Ed, Vol:
II, Philadelphia - London - Toronto : WB Saunders Co, 1980, p :
1846-1858.
9. Karie MD. "fnsldens berbagai hearingloss nada murni" Penelitian selama
periode 1977-1978, untuk mendapatkan keahljan THT, 1980.
10. Adams GL, Spies LR Jr. Paparella MM. Audiology in Fundamental's
of Otolaryngology 5th Ed, Philadelphia - London - Toronto : WB Saunders
Co 1978, p : 67-82.
"
11. Heffersen HP, Simons MR, Goodhill V. Audiologic assessment,
functional hearing less and obyective audiometry in Ear diseases, deafness
and dizzines, Ed, by Goodhill V, Maryland : Harper and Rew Publ,
1979, p : 142-183.
12. Sedjawidada R : "Tes bisik". Kumpulan naskah Konas VPerhati, Semarang
27-29 Oktober 1977, hal : 189-197.

Telah dibacakan pada Ceramah Klinik Problema dan Tatalaksana

Kekurangan Pendengaran, Semarang - 27Apri1 1985.

Lampiran Ruangan dapat saja lebih kecil, yaitu pemeriksa saat membisikkan
I. Anamnese penderita KP. pada dewasa : kata-kata membalikkannya badannya membelakangi penderita.
A. Macam keluahan T Kanan T Kiri Bilateral lama : Bahan tes berupa kata-kata dengan suara bisik (suara yang dihasil-
1. Kekurangan pendengaran : kan oleh hembusan udara ekspirasi yang melewati rima glotidis
2. Tinitus (mendering/ : dengan posisi seperti phonasi biasa tetapi kedua plika vokalis di-
mendengung) tegangkan sedemikian rupa namun tidak sampai bergetar.
3. Rasa penuh/ada tekanan : Suara bisik diambil dari kata-kata spondee dalam bahasa Indonesia
di telinga disusun oleh Suwito dan Sugeng Ibrahim (1972).
4. Otalgia : Penderita yang diperiksa berdiri pada jarak 6 meter dari pemeriksa.
5. Gatal di telinga : Telinga yang akan diperiksa dihadapkan pada mulut pemeriksa,
6. Sekret dalam kanal/ruang : sedang telinga yang lain ditutup oleh pembantu dengan menutup
telinga tengah tragus.
7. Apakah memakai ABD : Kepala/badan penderita tidak boleh menempel tembok agar tidak
B. Jawab ya/tidak dan berikan data/penyelasannya : ada pengaruh perambatan suara.
Ya : Tidak : Data : Tes bisik diberikan dalam 10 kata, bila dapat ditirukan lebih dari
1 Apakah ada pusing kepala : 8 kata (80%) berarti normal. Bila pada jarak 6 meter tidak dapat
kehilangan keseimbangan, menirukan kata-kata lebih dari 80% dari kata-kata yang disajikan
rasa ringan kepala kepada penderita, penderita disuruh maju lagi pada jarak 5 meter,
2. Pernah operasi telinga : demikian seterusnya dan hasilnya dicatat sebagai bilangan yang
3. Pernah operasi tonsil/ : terdiri dari pembilang (jarak di mana dapat meninukan dengan betul
adenoid/hidung dan teng- dan penyebut (jarak di man orang normal dapat mendengarkan
gorokan sebelumnya suara bisik + 6 meter).
4. Pernah konsul ahli THT :
5. Pengobatan yang pernah : Tes Garputala
dilakukan Tes Rinne :
6. Riwayat alergi/sensitif :
terhadap obat Cara :Pegangan garputala (biasanya dipakai 256 Hz) setelah digetarkan di-
7. Pernah minum obat dosis : lekatkan pada planum mastoid penderita (hantaran tulang). Penderita
tinggi dari I aspirin, kinine akan mendengar getaran tersebut. Bila sudah tidak mendengar, peganan
8. Pernah mendapat antibiotik : garputala diangkat lalu dengan cepat ujung garputala diletakkan di
Colimicin, Strepto, Kanamycin, Gentamycin depan hang telinga luar penderita (hantaran udara).
9. Minum kopi dan atau teh : Tindakan yang serupa diulangi lagi tetapi dimulai dari sebaliknya yaitu
10. Bekerja di lingkungan bising : berapa/hari dari depan hang telinga luar ke planum mastoideum penderita.
11. Merokok : Tes Weber
12. Riwayat K.P. pada famili : Cara :- Pegangan garputala yang telah digetarkan (dipakai garputala 256 Hz)
terdekat dilekatkan pada tengah - tengah dahi (atau dengan menggigit pada
13. Kesehatan umum baik : ujung gigi depan), penderita disuruh mengatakan telinga sebelah
mana yang lebih mendengar getaran garputala tersebut.
II Tes fungsi pendengaran pada anak lebih dari 6 tahun dan dewasa :
Tes bisik Tes Schwabah
Cara :- Di.perlukan ruangan yang sunyi, yang adalah ruang kedap suara dan Cara :- Pegangan garputala yang telah digetarkan (dipakai garputala 512 Hz)
memiliki jarak 6 meter (bisa sejajar dinding atau dari sudut ke sudut). dilkatkan pada planum mastoid penderita, segera setelah penderita
- Bila tidak ada ruang kedap suara dapat dipakai naangan sunyi yang tidak mendengar, dengan cepat garputala tersebut dipindahkan ke
jauh dari kebisingan jalan/suara mesin (derajat kebisingannya + 30 - planum mastoid pemeriksa sendiri. Hal ini diulangi sekali lagi tetapi
40 dB). dimulai dari planum mastoid pemeriksa ke planum mastoid pen-
- Dalam ruangan tidak boleh ada gema. derita. Di sin pemeriksa harus normal.

20 Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

 Pengaruh Ketulian Pada Psikis
Anak dan Pengelolaannya
Drs. Karyono, psi.
Bagian Psikiatri Fakultas Kedokteran
Universitas Diponegoro,
Semarang
PENDAHULUAN
Setiap keluarga kadang-kadang tidak menyadari adanya
kesulitan yang dihadapi oleh anak. Orang tua baru merasakan
adanya persoalan pada anak bila terkait dengan nilai-nilai
prestasi di sekolah yang buruk atau prestasi di sekolah
menurun. Dengan titik tolak prestasi di sekolah yang tidak
baik, orang tua mulai menyadari persoalannya dan perhatian
khusus mulai dicurahkan kepada anak. Sebab-sebab yang
menyebabkan nilai anak buruk mulai dicari dan diusahakan
untuk memperbaikinya.
Salah satu sebab yang bisa menimbulkan prestasi anak
tidak baik adalah masalah ketulian, di mana bila tidak ditangani
secara benar akan merugikan perkembangan anak di kemudian
hari.
Yang dimaksud dengan ketulian adalah gangguan pendengar-
an yang dapat mengganggu komunikasi seseroang dengan
orang lain. Termasuk disini adalah orang-orang yang tuli
total dan orang-orang yang hanya bisa mendengar sebagian.
Pada orang yang tuli sebagian masih dapat menangkap bahasa
melalui saluran normal meskipun lebih lambat dan dengan
lebih banyak mengalami kesukaran bila dibandingkan dengan
orang normal.
Penyebab ketulian bisa digolongkan menjadi dua bagian,
yaitu ketulian karena pembawaan, dan yang karena sebab-
sebab krusakan pada alat pendengaran yang disebut ketulian
yang somatogenik, sedangkan ketuliann karena fungsi pendengar-
an tidak bekerja meskipun alat-alat pendengaran masih normal
disebut ketulian yang psikogenik. Ketulian psikogenik ini di-
sebabkan oleh adanya stres atau konflik mental sehingga
mengakibatkan fungsi penengaran menjadi terganggu, meski-
pun organ pendengaran masih normal.
PENGARUH KETULIAN PADA KONDISI PSIKIS ANAK
Sebenarnya anak yang mengalami ketulian tidak perlu ter-
ganggu perkembangan psikisnya. Walaupun memang ketulian
dapat menjadi penyubur daripada gangguan perkembangan
psikis anak.
Beberapa faktor yang bisa menjadi penyebab menantukan
pengaruh ketulian terhadap kondisi psikis anak adalah, kapan
tuli itu timbul ? Apa sejak lahir atau sesudah anak menjadi
besar ? Tingkat ketulian, apakah total atau sebagian ? Bagai-
mana sikap orang tua, apakah memanjakan, merasa bersalah,
wajar atau malahan menolak anak ? Juga bagaimana sikap
keluarga lain dan teman-temannya ? Bagimana sikap si anak
itu sendiri, apakah mau bergaul dengan masyarakat sekeliling-
nya atau tidak ? Hal-hal tersebut akan berpengaruh terhadap
perkembangan psikis anak.
Banyak pendapat yang mengatakan, orang tuli mempunyai
kepribadian tertentu. Mereka mempunyai sikap yang bermusuh,
sensitif, curiga, mementingkan diri sendiri, curang, pandangan
yang sempit, tidak simpatik, penuh dendam, emosi tidak
stabil, sering cemas, kurang bertanggung-jawab, kaku, kasar
dan kurang mudah menyesuaikan diri.
Sebetulnya gejala-gejala tersebut dapat terjadi pada setiap
orang, apabila seseorang merasa dirinya kurang aman. Pada anak
tuli perasaan aman ini kurang sehingga gejala-gejala tersebut
akan lebih mungkin tetjadi.
Umumnya stres psikis dikaitkan dengan adanya cacat fisik
atau gangguan fisik pada awal kehidupan. Gangguan fisik
mungkin mengakibatkan gangguan perkembangan kepribadian.
Keterbatasan dalam aktivitas dan kehidupan sosial akan bisa
menunjang berkembangnya gangguan psikiatris. 2
Gangguan pendengaran pada masa kanak-kanak akan men-
jadikan handikap dalam perkembangan bahasa dan komu-
nikasi interpersonal, dan juga menyebabkan terjadinya ganggu-
an emosi dan perkembangan sosialnya. Gangguan perkem-
bangan sosial juga bisa disebabkan oleh adanya akibat tidak
diberikan tanggung jawab pada penderita tuli.'
Orang-orang dewasa yang mengalami ketulian, lebih neu-
rotis dan introvert serta kurang dominan dibanding dengan
orang yang normal. Anak-anak yang tuli dari keluarga yang
Cermin Dunia Kedokteran No. 391985 21
mempunyai anggota keluarga yang tuli juga lebih dapat
menyesuaikan diri dari path anak tuli dari keluarga yang
tidak ada anggota keluarga lain yang tuli. Dan, anak yang tuli
lebih kaku dan kurang bisa menyesuaikan diri dari pada
anak yang buta atau anak normal. Anak-anak yang mengalami
ketulian sikapnya agak pemalu, kurang agresif dan kurang
mempunyai sikap kepemimpinan dari pada anak-anak yang
normal. Anak-anak tuli tidak menunjukkan perbedaan dalam
perhatian, kepatuhan, sikap sosial akan tetapi lebih introvert. 1
Ketulian path anak akan menjadikan anak merasa terisolir,
sehingga cenderung menjadi autistik dan mengalami kesulitan
dalam belajar bahasa. 4
Atas dasar hal-hal tersebut di muka, sebetulnya anak yang
mengalami ketulian juga mengalami perkembangan kepribadian
yang bermacam-macam seperti anak yang mempunyai
pendengaran normal. Gangguan perkembangan psikis; lebih
banyak terjadi pada adanya kontak sosial yang terbatas, bukan
karena ketuliannya. Pada anak membutuhkan banyak penga-
laman untuk dapat berkembang secara wajar sehingga perlu
banyak diberi kesempatan. Untuk menghindari rasa rendah
diri yang sering dialami anak yang mempunyai gangguan
pendengaran, anak sejak kecil perlu diperlakukan secara wajar
seperti anak normal lainnya, tidak perlu kita memanjakan
maupun merasa kasihan terhadap anak-anak tersebut. Perlu
diketahui bahwa faktor orang tua, keluarga dan lingkungan
masyarakat sangat mempengaruhi perkembangan psikis anak.
Perlakuan yang wajar dan penuh penerimaan oleh orang lain
akan membantu perkembangan psikis secara positif.
Kemungkinan gangguan jiwa memang lebih dimungkinkan
akibat dari kurangnya kontak sosial atau karena anak yang
mengalami ketulian menjadi terisolir. Sehingga perlu sekali
sosialisasi dimuali seawal mungkin yang bisa membantu
penyesuaian did anal lebih baik dan terhindar dari perasaan
terisolir. . adalah bahasa sebagai alat komunikasi. Dalam hal
Sikap orang tua yang mempunyai anak yang mengalami
ketulian biasanya menjadi tidak sabar sehingga bisa berkembang
menjadi bersikap negatif, atau orang tua menjadi bersikap
belas kasihan yang berlebihan yang mengakibatkan bersikap
memanjakan anak secara berlebihan. Keadaan tersebut akan
berakibat pada perkembangan jiwa yang tidak menguntungkan
pada anak yang menderita ketulian. Yang penting di ini,
orang tua harus bisa menciptakan rasa aman dalam diri anak
sehingga anak merasa diterima dan dicintai seperti anak normal
lainnya.
Ketulian memang bisa menyebabkan terjadinya perasaan
tidak aman path anak, tetapi juga memberikan keuntungan-
keuntungan tersendiri pada anak, yaitu terhindar dari ketakutan-
ketakutan tertentu, seperti misalnya ketakutan akan hantu. 5
PENGARUH KETULIAN TERHADAP INTELIGENSI
Inteligensi biasanya diukur dengan tes inteligensi. Kebanyak-
an tes inteligensi ini berdasarkan kemampuan bahasa dan
pengertian. Apabila anak yang tuli dites dengan tes tersebut,
dengan sendirinya anak-anak yang mengalami ketulian akan
mendapatkan nilai yang renah. Ini yang menjadikan anggapan
bahwa anak yang mengalami ketulian inteligensinya rendah,
atau bodoh. Anak yang mengalmai ketulian bisa terdiagnosis
sebagai retarasi mental. Ini bisa terjadi path anak tuli yang
22 Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985
tidak diketahui sebelumnya sehingga ketinggalan dalam per-
kembangan bahasa, atau path anak tuli yang tidak terpelihara
dan tidak ada stimulasi dari luar yang baik. 4
Mulai tahun 1930, terjadilah perubahan pendapat mengenai
inteligensi anak, yang tuli. Mulai saat itu diadakan penyelidikan-
penyelidikan bagaimana caranya mengetahui inteligensi yang
sesungguhnya dari anak-anak tuli. Ternyata bahwa bila tes
yang digunakan tidak mempergunakan kemampuan bahasa,
anak-anak yang tuli sebagai kelompok menunjukkan inteligensi
yang normal. 6
Penyelidikan Kendall dengan mempergunakan tes performan-
ce terhadap anak berumur antara 18 - 65 bulan yang tuli
menunjukkan, tidak ada perbedaan yang berarti antara hasil
tes anak-anak yang tuli dengan anak-anak yang normal. Hal
ini menyokong hipotesis bahwa anak-anak yang tuli dari umur
pra sekolah tidak terganggu dalam pemecahan problema sensori
motor yang sederhana. 7
Dari penyelidikan-penyelidikan, ternyata anak-anak yang
mengalami ketulian bila dites dengan alat yang sesuai didapat
inteligensi yang sama dengan anak yang normal. Sehingga anak
yang tuli juga bisa mempunyai inteligensi yang rendah, sedang
atau tinggi.
PRESTASI DI SEKOLAH
Umumnya anak-anak yang mengalami ketulian prestasinya
di sekolah lebih lambat dari path anak-anak yang normal
pendengarannya. Anak-anak tuli umur antara 12 - 14 tahun
biasanya terlambat 2 atau 3 tahun apabila dibandingkan dengan
anak-anak yang normal pendengarannya. Anak-anak dengan
gangguan pendengaran umumnya hasil belajarnya ada di bawah
taraf inteligensinya, meskipun ada yang bisa sukses di sekolah.
Kesuksesan di sekolah bukan hanya ditentukan oleh
inteligensinya tetapi faktor-faktor lain. Faktor yang penting
anak
dengan gangguan pendengaran akan mengatami keterlambatan
dan sangat berpengaruh pada prestasi belajarnya. Akibat ter-
ganggunya komunikasi bisa berpengaruh pada pengertian-
pengertian abtrak dan kurang akrab dengan bahan-bahan.
Kemampuan lain yang cukup baik pada anak tuli adalah
kemampuan praktek mekanik serta kemampuan untuk
mengingat, sehingga pendidikannya sebaiknya ditekankan pada
pendidikan yang lebih bersifat praktis,
KESIMPULAN
1) Anak-anak yang mengalami ketulian sebenarnya tidak perlu
mengalami gangguan dalam perkembangan psikisnya, dan
memang perlu disadari, ketulian bisa menjadi pendorong
terjadinya gangguan psikis. Karena ketulian bisa menimbulkan
sikap yang tidak biasa bagi orang-orang di sekelilingnya, ter-
utama pada orang tua dan keluarga. Tetapi bila kita mem-
perlakukan anak tuli secara wajar, diharapkan anak yang
mengalami ketulian akan mengalami perkembangan jiwa secara
wajar.
2) Inteligensi pada anak-anak yang mengalami ketulian tidak
didapat perbedaan yang bermakna dengan anak-anak dengan
pendengaran yang normal.
Apabila terdapat perbedaan taraf inteligensi pada anak tuli ini
mungkin disebabkan karena pada anak tuli lebih banyak yang
menderita lemah mental mungkin disebabkan adanya stres
fisik yang mengakibatkan stres psikis.
3) Anak yang tuli biasanya kemajuan belajarnya lebih lambat.
d) Pada anak tuli masih ada kemampuan-kemampuan khusus
yang perlu dikembangkan.
5) Penanganan secara dini akan sangat besar manfaatnya bagi
penderita tuli.
KEPUSTAKAAN
1. Bakwin MD, Harry and Ruth Mavis Bakwin MD. Clinical Management
of Behavior Disorders in Children., London : WB Sanders Company, 1960.
2. Stella Chess MD. An Introduction to Child Psychiatry, second Editon.
New York and London : Grune & Stratton 1969.
3. Hall F Shirley MD. Pediatric Psychiatry, Cambridge, Massachusetts :
Harvard University Press, 1970.
4. Charles R Shaw MD, Alexander R Lucas MD. The Psychiatric Disorders
of Childhood, Second Editon. New York : Apleton Century Crofs, 1970.
5. Streg MA, Alice et al. Hearing Therapy for Children, New York : Grune
& Stratton 1955.
6. Davis MD Hallowell. Hearing and Deafness. New York : Rinehart Company
Inc. 1957.
7. Ewing AWG. Educational Guidance and the Deaf Child. Washimgton DC :
The Volta Bureau 1957.

Telah dibacakan pada Ceramah Klinik Problema dan Tatalaksana

Kekurangan Pendengaran, Semarang — 27 April 1985.

EVOLUSI TELINGA MANUSIA

Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985 23

 Pengertian Umum Tentang Audiometri

Dr. Dullah Aritomoyo

Bagian THT Fakultas Kedokteran Universitas Dponegoro /
RS. Dr. Kariadi, Semarang

Audiometri berasal dari kata audire dan metrios yang berarti

mendengar dan mengukur (uji pendengaran).
Audiometri tidak saja dipergunakan untuk mengukur ke-
tajaman pendengaran, tetapi juga dapat dipergunakan untuk
menentukan lokalisasi kerusakan anatomis yang menimbulkan
gangguan pendengaran.

AUDIOMETRI NADA MURNI

Suatu sistem uji pendengaran dengan mempergunakan alat
listrik yang dapat menghasilkan bunyi nada-nada mumi dari
berbagai frekuensi 250 - 500 - 1000 - 2000 - 4000 - 8000 Hz
dan dapat diatur intensitasnya dalam satuan (dB).
Bunyi yang dihasilkan disalurkan melalui telepon kepala
dan vibrator tulang ke telinga orang yang diperiksa pendengar-
annya. Masing-masing untuk mengukur ketajaman pendengaran
melalui hantaran udara dan hantaran tulang pada tingkat
intensitas nilai ambang,. sehingga akan didapatkan kurve
hantaran tulang dan hantaran udara (lihat gambar).
Dengan membaca audiogram ini kita dapat mengetahui
jenis dan derajat kurang pendengaran seseorang. Gambaran
audiogram rata-rata sejumlah orang yang berpendengaran
normal dan berusia sekitar 20 - 29 tahun merupakan nilai
ambang baku pendengaran untuk nada murni (Reijntjes 1951
dan Sataloff 1966).
AUDIOMETRI TUTUR
Audiometri tutur adalah sistem uji pendengaran yang meng-
gunakan kata-kata terpilih yang telah dibakukan, dituturkan
melalui suatu alat yang telah dikalibrasi, untuk mengukur
beberapa aspek kemampuan pendengaran. Prinsip audiometri
tutur hampir sama dengan audiometri nada mumi, hanya di-
sini sebagai alat uji pendengaran digunakan daftar kata terpilih
yang dituturkan pada penderita. Kata-kata tersebut dapat di-
tuturkan langsung oleh pemeriksa melalui mikrofon yang
dihubungkan dengan audiometer tutur, kemudian disalurkan
melalui telpon kepala ke telinga yang diperiksa pendengaran-
a — normal
Audiogram nada mumi b — konduktif
c — sensori neural
d — campuran
— hantaran tulang
— hantaran udara
nya; atau kata-kata direkam lebih dahulu pada piringan hitam
atau pita rekaman, kemudian baru diputar kembali dan di-
salurkan melalui audiometer tutur. Si penderita diminta untuk
menirukan dengan jelas setiap kata yang didengar, dan apabila
kata-kata yang didengar makin tidak jelas karena intensitas-
nya makin dilemahkan, si pendengar diminta untuk menebak-
nya. Pemeriksa mencatat persentasi kata-kata yang ditirukan
dengan benar dari tiap denah pada tiap intensitas. Hasil ini
dapat digambarkan pada suatu diagram yang absisnya adalah
intensitas suara kata-kata yang didengar, sedangkan ordinat-
nya adalah presentasi kata-kata yang ditirukan dengan benar.
Dari gmbaran audiogram tutur ini dapat diketahui dua dimensi
kemampuan pendengaran yaitu :
a) Kemampuan pendengaran dalam menangkap 50% dari
sejumlah kata-kata yang dituturkan pada suatu intensitas
minimal dengan benar, yang lazimnya disebut nilai ambang

24 Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

persepsi tutur atau NPT, dan dinyatakan dengan satuan de- anak SD, pekerja pabrik,
sibel (dB). bidang pendidikan anak-
b) Kemampuan maksimal pendengaran untuk mendiskriminasi- anak tuna rungu.
kan tiap satuan bunyi (fonem) dalam kata-kata yang dituturkan,
yang dinyatakan dengan nilai diskriminasi tutur atau NDT. TUJUAN
Satuan pengukuran NDT itu adalah persentasi maksimal kata- Ada empat tujuan (Davis 1978) :
kata yang ditirukan dengan benar, sedangkan intensitas suara 1. Mat diagnostik ---> penyakit telinga.
berapa saja. Dengan demikian berbeda dengan audiometri nada 2. Mengukur kemampuan pendengaran dalam menangkap
murni, pada audiometri tutur intensitas pengukuran pendengar- percakapan sehari-hari, atau dengan kata lain, validitas
an tidak saja pada tingkat nilai ambang (NPT), tetapi juga sosial pendengaran :
jauh di atasnya (NDT). — untuk tugas dan pekerjaan.
— apakah butuh alat pembantu mendengar atau pendidikan
MANFAAT AUDIOMETRI khusus.
1. Untuk kedokteran klinik ---> khususnya penyakit telinga. — ganti rugi, misalnya dalam bidang kedokteran kehakiman
2. Untuk kedokteran kehakiman ---> tuntutan ganti rugi. dan asuransi.
3. Untuk kedokteran pencegahan ---> deteksi ketulian pada 6. Skrining ---> anak balita dan SD.
anak-anak, balita, anak- 7. Memonitor ---> untuk pekerja-pekerja di tempat bising.

Telah dibacakan pada Ceramah Klinik Problema dan Tatalaksana

Kekurangan Pendengaran, Semarang - 27 April 1985.

Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985 25

 Arti dan Penggunaan
Hearing Aid

Hearing Aid atau Alat Bantu Dengar adalah suatu alat

microelectronic, yang kegunaannya membantu untuk mening-
katkan kepekaan (aplifikasi) pendengaran bagi seseorang pen-
derita yang sudah mengalami gangguan pendengaran.
Pada prinsipnya Hearing Aid terdiri dari :
- microphone
- electronic amplifier
- earphone (receiver)
- battery

Dilihat dari segi fungsinya, Hearing Aid dapat dibagi menjadi

2 (dua) golongan, yaitu :
- air conduction Hearing Aid (Hantaran udara)
- bone conduction Hearing Aid (Hantaran tulang).

2 6 Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985


Dari segi model Hearing Aid dapat dibagi menjadi :
- B.T.E. (Behind The Ear)
- B.W. (Body Worn, conventional, pocket)
- Spectacle (kaca mata)
- I. T.E. (in the ear)
Faktor - faktor yang ikut berperan dalam pemilihan model Hearing
Aid dapat disebutkan antara lain :
- usia
- jenis kelamin
- pekerjaan/jabatan
- tempat tinggal/domisili
- finansial
- psikologis
Bilamana atau kapan seseorang dikatakan sudah mengalami
gangguan pendengaran, tentunya datang dari keluhan penderita
sendiri (secara obyektif) atau dengan melakukan suatu tes
audiogram (tes pendengaran) dengan mempergunakan suatu
alat yang disebut Audiometer. Dengan Audiometer ini kita
mendapatkan hasil : audiogram, berupa grafik kepekaan pen-
dengaran pada kedua telinga kiri dan kanan seperti contoh
Perlu diingat, dengan audiometer ini kita hanya melakukan
pemeriksaan terhadap nada murni saja (Pure tone audiogram),
sehingga konklusi yang didapat dari audiogram nada murni,
mesti dianalisis dengan lebih hati-hati, karena :
- digunakan nada murni yang hampir jarang dijumpai dalam
kehidupan sehari-hari.
- tidak adanya keterangan/penjelasan bagaimana suara di-
terima bila melebihi batas ambang kepekaannya.
- P.T.A. (pure tone audiogram) masi memakai metode
subyektif, hasinya masih tergantung dari kerjasama (koo-
peratif) yang baik dan pengertian dari penderita.
walaupun pemeriksaan dengan audiometer merupakan suatu
hal yang penting, tetapi hasil audiogram bolehlah dianggap
sebagai suatu indikasi saja dulu. Bilamana dianggap perlu
Speech Discrimination test dilakukan juga. Dari hasil audiogram
ini, dapat digolongkan :
- kurang pendengaran sedang : 40 - 70 dB.
- kurang pendengaran berat : 70 - 90 dB
- tuli : 90 - 120 dB.
Selain itu kekurang pendengaran (hearing loss), perlu dibeda-
kan juga, apakah :
- tuli konduktif
- tuli perseptif (tuli syaraf).
Pada tulis konduktif - tidak dianjurkan untuk segera dipasang -
kan Hearing Aid, atau dengan kata lain dilakukan penundaan
pemasangan Hearing Aid, kecuali ada alasan-alasan tertentu
yang datang langsung dari pihak penderita.
Pada tuli konduktif, impedance audiometer sangat dianjurkan
karena sangat berguna dalam menentukan suatu diagnosis,
apakah tindakan klinis masih mungkin dilakukan.
Misalnya : - perforasi membrana timpani --> timpanoplasti.
- glue ear --> pemasangan tube untuk drainase.
sebaiknya pada kasus semacam ini tidak dianjurkan pemasang-
an langsung Hearing Aid, meskipun dengan pemasangan Hearing
Aid pada penderita tuli konduktif akan mendapatkan hasil-
hasil yang optimal dan rasa puas dari penderita terutama
untuk diskriminasi kata-kata. Dalam hal ini seakan-akan ada-
nya suatu titik tolak belakang antara pihak medis dan pihak
Hearing Aid Centre.
Lain dibandingkan pada penderita dengan tuli perseptif.
Meskipun sudah dibantu dengan Hearing Aid, ada beberapa
penderita yang merasa tidak puas, karena bisa mendengar
tapi menangkap artinya susah (kesukaran diskriminasi kata-
kata).
Pada kasus semacam ini, perlu diberikan penjelasan kepada
penderita, bahwa Hearing Aid tidak bisa membantu sepenuhnya,
supaya penderita tidak mengalami kekecewaan.
Pemakaian (pemasangan) Hearing Aid pada penderita tuli
perseptif harus diberikan penjelasan atau pengertian tentang :
- adaptasi : memerlukan waktu untuk membiasakan/
menyesuaikan pemakaian Hearing Aid.
- lip reading: kebiasaan membaca bibir yang sudah dilaku-
kan mungkin bertahun-tahun, tidak bisa di-
hilangkan dengan mendadak.
- kecepatan : lawan bicara sebaiknya jangan terlalu cepat,
berbicara karena akan mempersulit penderita dengan
gangguan tuli perseptif.
"Hearing Aid fitting" (Pemasangan Hearing Aid)
Dari hasil pemeriksaan audiogram, faktor kebutuhan dan
keadaan finansial dari penderita, pemasangan Hearing Aid
dapat dilakukan secara :
- monaural : hanya pada sebelah telinga.
- binaural : pada kedua telinga, ini jauh lebih sempurna
dalam efek stereophonic. Penentuan arah
datangnya suara dan dalam speech discri-
mination.
- semi bina- : pada umumnya dipakai model B.W. (Body
ural Worn) dengan kombinasi Y atau V cord +
2 receiver.
- CROS fitting : bila salah satu telinga total hearing loss,
tapi yang satunya masih berfungsi dengan
baik.
- BI CROS : pada penderita dengan satu telinga total
fitting hearing loss dan telinga yang sebelahnya
sudah mengalami penurunan pendengaran
pula.
- tidak sama : pada penderita dengan total hearing loss
sekali pada kedua telinganya, karena Hearing Aid
tidak ada manfaatnya sama sekali - pada
penderita ini hanya mengandalkan pada
lip reading saja.
Catatan
Pada CROS fitting, sering dijumpai dan untuk pembicaraan
biasa, penderita masih mampu menerima dengan baik walau-
pun tanpa bantuan Hearing Aid .
Keluhan-keluhan yang diajukan oleh penderita dengan kasus
ini adalah :
- kesukaran menerima pembicaraan bila lawan bicara berada
di sebelah di mana telinganya total hearing loss.
- kesukaran menentukan arah datangnya suara.
- tidak adanya keseimbangan pendengaran.
Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985 27
EARMOULD
Pada kasus-kasus ketulian yang agak berat, faktor earmould
juga ikut berperan, guna mendapatkan hasil yang se-optimal
mungkin.
Macamnya earmould
- ready made/standard; ukuran-ukurannya standar bikinan
dari pabrik.
- customer made; ukuran sesuai dengan bentuk telinga pen-
derita dibuat dengan cara mencetak telinga penderita.
Walaupun bagaimana, adalah penting untuk disadari bahwa
penderita tuli berat dengan bantuan pemakaian Hearing Aid
janganlah dianggap sebagai orang yang normal pendengaran-
nya, ipi disebabkan karena pemakaian Hearing Aid sendiri
tidak bisa lepas dari gangguan-gangguan seperti :
- recruitment
- kesukaran membedakan kata-kata
Telah dibacakan pada Ceramah Klinik Problema dan Tatalaksana
Kekurangan Pendengaran, Semarang – 27 April 1985.
28 Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985
keterbatasan dari frekuensi range
- gangguan-gangguan distorsi
- background voice.
Hal ini perlu dijelaskan kepada penderita, agar tidak meng-
harapkan hal-hal yang terlalu muluk, dengan menyadarkan
kepada mreka bahwa pemakaian Hearing Aid memerlukan
waktu adaptasi.
Penjelasan-penjelasan tentang keuntungan-keuntungan dan
keterbatasan daripada Hearing Aid-nya, akan membantu pen-
derita mengatasi kesulitan-kesulitannya dan membuat mereka
terbiasa dengan pemakaian Hearing Aidnya, dengan pengharap-
an dapat memulihkan/mengembalikan kepercayaan kepada
dirinya dan sebagian dari kehidupannya yaitu : kontak sosial.
PT Philips Ralin Electonics
Hearing Aids Dept.-
 Kaki Diabetes
Dr. John M F Adam
Klinik Endokrin, Rumah Sakit Akademis "YAURY
Ujung Pandang
PENDAHULUAN
Diabetes mellitus (DM) dan problema kaki agaknya sinonim
bagi penderita diabetes, oleh karena sebagian besar penderita
DM menyadari bahwa pada suatu saat ada kemungkinan meng-
alami gangren kaki. Dibandingkan dengan non diabetes, pen-
derita diabetes lebih sering mengalami gangren kaki, diperkira-
kan 17 kali lebih sering. Di klinik-klinik yang besar di Ame-
rika Serikat setiap 5 dari 6 tindakan amputasi kaki adalah
penderita diabetes1. Oleh karena itu dapatlah dimengerti,
kaki diabetes bukan hanya merupakan problema medik,
tetapi juga problema ekonomi untuk penderita maupun
rumah-sakit.
Problema kaki diabetes yang rumit dengan berbagai peng-
obatan yang sering memakan waktu, dan belum tentu ber-
hasil, memberi dorongan bagi kita bahwa semua usaha harus
dilakukan untuk mencegah terjadinya kaki diabetes. Pendapat
bahwa semua penderita DM mempunyai sirkulasi kaki yang
buruk tidaklah benar. Sebagian besar mempunyai sirkulasi
normal, khususnya penderita -penderita yang berumur relatif
muda. Makin tua umur makin kurang baik sirkulasi kaki.
KLASIFIKASI KELAINAN KAKI
Kelainan kaki pada diabetes dapat disebabkan oleh infeksi/
septik, neuropat, iskemik atau kombinasi antara ketiganya.
Membedakan ke-empat penyebab tersebut perlu dilakukan
untuk menyesuaikan dengan langkah pengobatan yang akan
diambil 2 . Pada umur muda agaknya faktor iskemi belum ba-
nyak peranan. Selebihnya, pada umur tua lebih sering ditemu-
kan penyebab kombinasi, khususnya iskemi dan infeksi se-
hingga prognosis akan lebih buruk. Hampir dapat dipastikan
bahwa amputasi pada umur tua selalu disebabkan oleh diabetes
mellitus.
• Sebab infeksi
Pendapat bahwa keadaan hiperglikemi mengakibatkan
bakteri mudah tumbuh ternyata tidak benar. Agaknya faktor
hipoksemi memegang peranan tumbuhnya kuman. Oksigenasi
jaringan yang buruk akibat iskemi mengurangi kesanggupan
"
respon imun jaringan sehingga bakteri mudah berkembang1 .
Tanpa adanya faktor iskemi dan neuropati, infeksi kaki pada
penderita diabetes tidak banyak berbeda dengan infeksi pada
non diabetes.
• Sebab neuropati
Diabetik neuropati disifati oleh gangguan sensoris, dalam
arti hilangnya persepsi superfisial. Di samping itu perasaan
vibrasi berkurang sampai hilang. Selain itu ditemukan juga
kelemahan otot-otot intrinsik kaki sehingga terjadi dislokasi
dorsal dari ibu jari. Akibat deformitas ini berat badan akan
tertumpu pada ibu jari sehingga lama kelamaan akan ter-
bentuk kalus. Kalus yang pecah- pecah merupakan tempat
berkembang biaknya bakteri yang biasanya stafilokok yang
lama kelamaan terbentuk ulkus yang indolen. Infeksi dapat
tembus ke bagian tulang dan terjadilah osteomielitis. Proses
yang sama dapat mengenai sendi-sendi tarsal dan memberikan
deformitas yang khas dan dikenal sebagai charcot arthropathy.
• Obstruksi vaskuler pada diabetes hampir selalu pada umur
lanjut, umumnya di atas 50 tahun dan lebih sering pada laki-
laki. Lebih berhubungan dengan faktor umur dari pada lama-
nya menderita diabetes2 . Adanya neuropati lebih memudah-
kan terjadinya gangren. Kaki iskemik biasanya tampak kering,
atrofi, tidak berambut disertai kelainan pada kuku. Arteri
dorsalis pedis dan arteri tibialis posterior biasanya sulit diraba,
bahkan kadang-kadang tidak teraba. Sebanyak 3% dari pen-
derita-penderita diabetes disertai keluhan claudicatio inter-
mittent yang khas2 . Pemeriksaan osilometri sangat membantu
menemukan gangguan sirkulasi darah di kaki.
Iskemi pada kaki memberikan dua gambaran klinik yang
berbeda, yaitu nyeri istirahat (rest pain) dan gangren. Pada
nyeri istirahat kaki teraba dingin dan tampak merah muda.
Perasaan nyeri seperti terbakar pada seluruh kaki dan biasa-
nya memburuk di malam hari. Gangren hampir selalu dimulai
pada ibu jari kaki. Biasanya tanpa nyeri, warna keungu-unguan
kemudian menjadi hitam dan kering. Bila disertai infeksi,
gangren menjadi basah dan berbau khas.
Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985 29

PENGOBATAN
Umum
• Istirahat
Istirahat tempat tidur mutlak pada setiap kelainan kaki
diabetes. Dengan berjalan memberi tekanan pada daerah ulkus,
dan memungkinkan rusaknya jaringan fibroblas yang meng-
halangi penyembuhan. Selain itu setiap tekanan pada luka
memberikan iskemi pada daerah sakit dan sekitarnya sehingga
penyembuhan menjadi sulit.
• Insulin
Setiap infeksi mengganggu kestabilan diabetes, sebaliknya
hiperglikemi dapat memperburuk infeksi. Oleh karena itu,
pada dasarnya kelainan kaki khususnya dengan infeksi mern-
butuhkan kontrol glukosa darah yang ketat. Penderita dengan
gangguan infeksi sebaiknya dialihkan ke insulin apabila se-
belumnya mendapat obat oral. Hampir selalu infeksi meng-
akibatkan kebutuhan insulin meningkat bahkan tidak jarang
suntikan dua kali sehari harus dirobah ke tiga kali sehari.
Sebaliknya perlu diperhatikan bahwa luka yang menyembuh
menurunkan kebutuhan insulin sehingga dosis suntikan harus
dikurangi.
• Antibiotik
Setiap luka pada kaki membutuhkan antibiotic, walaupun
demikian tidaklah berarti pemberian antibiotic secara seram-
pangan. Biakan kuman mutlak harus dilakukan untuk men-
dapat jenis antibiotik yang sesuai. Dari pengalaman, hampir
setiap infeksi menghasilkan biakan kuman ganda. Dari salah
satu penelitian di New England Deaconess Hospital selalu di-
temukan 3 kelompok kuman, yaitu: gram positif kokki, gram
negatif kokki dan kelompok anerob. 1, 3 . Hal yang sama di-
laporkan oleh peneliti Boediono 4 . Agaknya makin buruk
keadaan infeksi makin tinggi jenis kuman gram negatif. Bila
infeksi yang berat ditemukan adanya jenis gram negatif pro-
teus, enterokokus dan pseudomonas, prognosis umumnya
buruk. Oleh karena infeksi pada diabetes ada kecenderungan
untuk cepat memburuk, pengobatan antibiotic sebaiknya
segera dimulai. Adanya gangren gas harus dicurigai adanya
kuman anerob. Pada infeksi kaki yang memburuk, sebaiknya
pilihan antibiotik (sambil menunggu hasil biakan) ialah pem-
berian intravena. Dua kelompok kombinasi yang dianggap
baik yaitu kombinasi aminoglikosida, ampisilin dan klindami-
sin atau sefalosporin dan kloramfenikol.
Khusus
• Debridemen
Debridemen berarti menggunakan pisau, gunting dan pinset
untuk mengeluarkan sebanyak mungkin jaringan nekrotik.
Bukan hanya mengeluarkan jaringan tetapi juga membuka
jalur-jalur nanah agar drainase menjadi baik. Setelah dibersih-
kan, luka dapat dikompres dengan larutan Betadine (peng-
enceran 4 kali) atau larutan Neomisin 1%. Kedua larutan ini
baik sekali pada luka bernanah. Pada luka yang sangat ber-
nanah sebaiknya dilakukan dua kali sehari. Sebaiknya jangan
merendam kaki gangren, oleh karena air hangat dapat me-
nambah kebutuhan metabolisme jaringan sehingga memper-
buruk iskemi.
• Amputasi
Perkataan amputasi selalu menakutkan bagi setiap penderita
diabetes, oleh karena selalu dilcaitkan dengan pikiran tidak
30 Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985
bisa berjalan lagi. Dengan sendirinya hal ini tidak selalu benar,
amputasi jari kaki saja dengan sendirinya tidak mengganggu
kegiatan jalan. Tindakan amputasi pada diabetes dapat pada
jari kaki, transmetatarsal, di bawah lutut dan di atas lutut.
Beberapa hal perlu diperhatikan dalam melakukan amputasi,
antara lain amputasi harus dilakukan pada daerah dimana
sirkulasi masih baik agar luka sembuh. Jangan melakukan
amputasi pada daerah infeksi oleh karena kesembuhan biasa-
nya gagal.
PERAWATAN KAKI
Pada sebagian besar penderita dengan kelainan kaki diabetes
umumnya baru mencari pertolongan dokter setelah keadaan
kaki sudah terlalu jelek. Berpedoman pada pencegahan jauh
lebih balk dari pada pengobatan, sudah selayaknya perawatan
kaki harus mendapat perhatian utama. Cara yang terbaik
untuk pencegahan ialah mengajar penderita mengetahui hal-
hal yang berhubungan dengan terjadinya kelainan kaki, di sam-
ping pemeriksaan kaki oleh dokter. Dengan kedua cara ter-
sebut kemungkinan niasuk Rumah-Sakit/amputasi akan jauh
berkurang. Dari beberapa penelitian klinik ternyata frekuensi
pemeriksaan kaki oleh dokter di klinik penyakit dalam mau-
pun klinik diabetes hanya berkisar antara 1,2,3 — 19% dari
pengunjung3,5 dibandingkan dengan pemeriksaan tekanan
darah misalnya, mencapai 76,9% penderita5. Jadi jelas bahwa
perhatian penderita bahkan dokter sekalipun untuk perawat-
an kaki sangat minim.
Beberapa hal yang harus diperhatikan sebagai tindakan
pencegahan, balk oleh dokter maupun penderita 1,2,6 . Dianjur-
kan agar para dokter selalu memperhatikan . :
1) Bentuk kaki
Pembengkakan pada kaki perlu dicari penyebabnya, sebab
pada penderita dengan neuropati diabetik adanya infeksi
yang ringan kadang -kadang tidak disertai rasa sakit. Charcot
joint tidak jarang menyerupai artritis degeratif. Dengan pe-
meriksaan radiologik, diagnosis dapat ditegakkan.
2) Kulit kaki/kuku
Tidak jarang penderita disertai dengan infeksi pada kuku/
kulit. Sepatu yang sempit sering memberikan lecet pada kulit
kaki yang dapat menjadi sumber gangren. Perlu dicari adanya
penebalan kulit, kalus, fisura atau ulserasi.
3) Keadaan sepatu
Sebaiknya mempergunakan sepatu yang agak lebar, jangan
yang lancip.
4) Palpasi nadi kaki
Pulsasi nadi kaki harus selalu diraba, terutama arteri tibialis
posterior. Pemakaian Doppler Ultrasound recorder sangat
banyak membantu menemukan kelainan pembuluh darah
arteri di kaki. Dianjurkan untuk pemeriksaan rutin pada pen-
derita umur lanjut.
5) Palpasi suhu kaki
Perlu palpasi perbandingan suhu kaki kiri dan kanan. Bah-
kan antara kaki betis dan paha untuk mengetahui derajat
suplai darah ke perifer.
6) Status sensori -motorik kaki
Pemeriksaan neurologis ini penting sekali lagi pula mudah
dilakukan. Tes vibrasi kaki kiri kanan, pemeriksaan refleks,
sebaiknya kedua pemeriksaan ini dikerjakan rutin.
Agaknya tidaklah terlalu sulit kalau pada semua penderita
diabetes perlu diberikan pendidikan/keterangan -keterangan
yang berkaitan dengan terjadinya kaki diabetes. Beberapa
saran umum yang dapat diberikan pada penderita ialah :
1) Periksalah kaki anda setiap hari. Telitilah kelainan yang
terjadi misalnya lecet oleh karena sepatu, infeksi pada kaki/
kuku.
2) Khusus pada kuku agar harus dipendekkan. Potonglah kuku
secara garis lurus agar tidak memberi luka pada sudut kuku.
3) Kaki harus setiap hari dibersihkan dan segera dikeringkan.
Ada baiknya bila setelah dikeringkan digosok dengan bahan
berminyak seperti cream oil agar kaki tidak terlalu kering.
Jangan sekali-kali merendamkan kaki pada air hangat/panas,
sebab perubahan-perubahan temperatur membebankan meta-
bolisme jaringan kaki.
4) Pakailah sepatu yang agak lebar, jangan yang lancip dan
khususnya wanita jangan dengan sepatu tinggi.
5) Gantilah kaos kaki setiap hari. Jangan mempergunakan
kaos kaki yang terlalu ketat/elastik, sebaiknya kaos kaki wool.
Khusus pada wanita dianjurkan untuk tidak memakai stocking.
RINGKASAN
Kaki diabetes merupakan problema baik untuk penderita,
dokter maupun ekonomi. Dari ketiga penyebab kelainan kaki
diabetes, faktor iskemi dan infeksi yang paling sering ditemu-
kan khususnya pada umur lanjut. Tidak jarang penderita da-
tang pada dokter dalam keadaan kaki yang sudah sangat buruk
sehingga amputasi merupakan pilihan terakhir. Oleh karena itu
perawatan kaki merupakan cara yang terbaik untuk mencegah
terjadinya kaki diabetes. Perawatan kaki meliputi pengamatan
tiap hari oleh penderita, pemeriksaan oleh dokter pada tiap
kunjungan dan pencegahan penggunaan sepatu sempit.
KEPUSTAKAAN
1. Rowbathan JL, Gibbons GW, Kozak GP. The Diabetic Foot. In
Clinical Diabetes Mellitus edit. Kozak GP. Philadelphia:
WB Saunders & Co. 1982; 215 - 228.
2. Oakley WG, Pyke DA, Taylor W. Lesions of the Feet in Diabetes
and its Management, 3 r edit. Oxford: Blackwell Scientific
Pub. 1978;161 - 173.
3. Bailey TS, Yu HH, Rayfield EJ. Patterns of Foot Examination in
a Diabetes Clinic. Amer J Med 78 : 371 - 373.
4. Boediono, A Boedi Santoso, Suyono S, Rahim A, Supartondo,
Utoyo Sukanto. Spektrum Flora pada Ulkus Gangreny
Diabetes Mellitus dan Pemilihan Antimikrobanya. Naskah
lengkap KOPAPDI VI. 1984; 925 - 036.
5. Cohen SJ. Potential Barriers to Diabetes Care. Diabetes Care. 1983;
6 : 499 - 500.
6. Mooney V, Gottschalk F, Powell H. The Diabetic Foot Ulcer:
Treating one. Preventing the Next Clinical Diabetes. 1985;
3 36-42.
7. Hatmanto, Darmono, Soetardjo, R Djokomoeljanto: Pola Kompli-
kasi Kronik Diabetes Mellitus di RS. Dr Kamadi Semarang.
Naskah lengkap KOPAPDI VI. 1984; 885 - 894.
Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985 31
 Manifestasi Klinik dan Diagnosis
Penyakit Addison
Dr. Sutikno Saputra, * DR. H. Askandar Tjokroprawiro **
* Asisten masa pendidikan Sub Bagian Penyakit Jantung
Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga, Surabaya.
** Kepala Sub Bagian Endokrinologi Metabolik Bagian
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Airlangga, Surabaya.
PENDAHULUAN
Hipofungsi korteks adrenal dapat disebabkan karena ke-
rusakan primer pada kelenjar adrenal, atau sekunder akibat
dari hipofungsi kelenjar hipofisis anterior, sehingga produksi
honnon-hormon antara lain hormon adrenokortikotropik
menurun dan menyebabkan atropi dari korteks adrenal 1,3.
Penyakit Addison adalah hipofungsi kronik korteks adrenal
primer akibat dari kerusakan pada korteks adrenal. Penyakit
ini pertama kali dilaporkan oleh Thomas Addison pada tahun
1855 yang menulis mengenai keluhan, gejala klinik serta ke-
lainan dari kelenjar adrenal l,3,4
Kelenjar adrenal yang terletak di bagian atas ginjal dengan
berat kurang-lebih 5 gram terdiri dari 2 bagian, yaitu bagian
luar yang keras berwarna kuning disebut korteks adrenal,
serta bagian dalam yang lunak berwarna coklat kemerahan
disebut medula.
Secara histologik korteks adrenal terdiri dari 3 lapisan :
1) lapisan luar adalah Zona Glomerulosa yang dirangsang oleh
angiotensin II melalui sistem renin angiotensin, menghasilkan
mineralokortikoid terutama aldosteron dan sedikit deoksikor-
tikosteron. Di sini tak ada enzim 17 alfa hidroksilase sehingga
tidak dapat membentuk kortisol dari 17 alfa hidroksi pro-
gesteron.
2) lapisan tengah Zona Fasikulata dirangsang oleh hormon
adrenokortikotropik, menghasilkan terutama kortisol dan
sedikit kortikosteron.
3) lapisan dalam Zona Retikularis dirangsang oleh , hormon
adrenokortikotropik, menghasilkan androgen dan sedikit
estrogen2,5,6 :
Untuk membuat diagnosis penyakit Addison perlu menge-
tahui gejala klinik dan pemeriksaan laboratorik seperti diurai-
kan pada tinjauan kepustakaan.
INSIDENSI
Insidensi penyakit Addison jarang; di Amerika Serikat ter-
catat 0,4 per 100.000 populasi, sedang di rumah-sakit terdapat
1 dari 6.000 penderita yang dirawat l .
3 2 Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985
Dari Bagian Statistik Rumah Sakit Dr. Soetomo pada tahun
1983, masing-masing didapatkan 1 penderita penyakit Addison.
Frekuensi pada laki-laki dan wanita hampir sama. Menurut
Thom, laki-laki 56% dan wanita 44% 1 ' 3 ; penyakit Addison
dapat dijumpai pada semua umur, tetapi lebih banyak ter-
dapat pada umur 30 — 50 tahun l,3,7 .
ETIOLOGI
Hipofungsi korteks adrenal primer dapat disebabkan oleh
beberapa sebab
1) Proses autoimun
Penyakit Addison karena proses autoimun didapatkan pada
75% dari penderita. Secara histologik tidak didapatkan 3 lapis-
an korteks adrenal, tampak bercak-bercak fibrosis dan infiltrasi
limfosit korteks adrena1, 9 . Pada serum penderita didapatkan
antibodi adrenal yang dapat diperiksa dengan cara Coons
test, ANA test, serta terdapat peningkatan imunoglobulin
G10,11
2) Tuberkulosis
Kerusakan kelenjar adrenal akibat tuberkulosis didapatkan
pada 21% dari penderita 9 . Tampak daerah nekrosis yang di-
kelilingi oleh jaringan ikat dengan serbukan sel-sel limfosit,
kadang -kadang dapat dijumpai tuberkel serta kalsifikasi l,3,7
Seringkali didapatkan proses tuberkulosis yang aktif pada
organ-organ lain, misalnya tuberkulosis paru, tuberkulosis
genito-urinari, tuberkulosis vertebrata (Pott's disease), hati,
limpa serta kelenjar limpa 3 .
3) Infeksi lain
Penyebab kerusakan kelenjar adrenal karena infeksi yang
lebih jarang ialah karena : histoplasmosis, koksidioidomikosis,
serta septikemi karena kuman stafilokok atau meningokok yang
sering menyebabkan perdarahan dan nekrosis 1 ,2 ,9
4) Bahan-bahan kimia
Obat-obatan yang dapat menyebabkan hipofungsi kelenjar
adrenal dengan menghalangi biosintesis yaitu metirapon;
sedang yang membloking enzim misalnya amfenon, amino-
glutetimid dan O.p.D.D.D.2,9.
5) Iskemia
Embolisasi dan trombosis dapat menyebabkan iskemia
korteks adrenal, walaupun hal ini jarang terjadi 2 .
6) Infiltrasi
Hipofungsi korteks adrenal akibat infiltrasi misalnya
metastasis tumor, sarkoidosis, penyakit amiloid dan hemo-
kromatosis 24 .
7) Perdarahan
Perdarahan korteks adrenal dapat terjadi pada penderita
yang mendapat pengobatan dengan antikoagulan, pasca
operasi tumor adrenal 9, 12 .
8) Lain-lain
Akibat pengobatan radiasi, adrenalektomi bilateral dan
kelainan kongenital 9, 12 .
EFEK HORMON KORTEKS ADRENAL
Efek Mineralokortikoid
Aktifitas mineralokortikoid dari sekresi korteks adrenal
terutama oleh aldosteron (95%); sedang kortisol, kortikosteron
dan desoksikortikosteron juga mempunyai efek mineralokorti-
koid yang lemah 2, 8 .
1) Reabsorbsi natrium
Aldosteron meningkatkan kecepatan reabsorbsi natrium pada
tubulus distal dan tubulus,koligens, sehingga terjadi peningkat-
an konsentrasi natrium cairan ekstrasel 2.8 .
2) Reabsorbsi klorida
Aldosteron menyebabkan reabsorbsi ion klorida ke dalam cair•
an ekstrasel meningkat5 .
3) Sekresi kalium
Aldosteron meningkatkan sekresi kalium ke dalain tubulus
distal dan koligens, sehingga kadar kalium dalam cairan ekstra-
sel menurun. Pada hipokalemia, dapat terjadi kelemahan otot
sampai paralisis otot bergaris. Hal ini disebabkan oleh hiper-
polarisasi saraf dan membran serabut otot yang mencegah
penghantaran aksi potensial 8 .
Pada penyakit Addison dapat terjadi hiperkalemia yang
mengakibatkan toksisitas pada miokard, yaitu kelemahan
kontraksi, aritmia dan kematian5,13
4) Alkalosis
Reabsorbsi natrium menyebabkan ion hidrogen disekresi ke
dalam tubulus, sehingga konsentrasi ion hidrogen dalam cairan
ekstrasel menurun 5 .
5) Volume cairan ekstrasel
Aldosteron menyebabkan konsentrasi elektrolit natrium,
klorida dan bikarbonat pada cairan ekstrasel meningkat, hal
ini menyebabkan peningkatan reabsorbsi air dari tubulus,
akibatnya terjadi penambahan volume cairan ekstrasel se-
banyak 5—15% 2 , 5 .
6) Curah jantung
Sekresi aldosteron yang menurun menyebabkan cairan ekstra-
sel berkurang, sehingga venous return berkurang, akibatnya
curah jantung turun, dan terjadi penurunan tekanan darah.
Bila sekresi aldosteron meningkat menyebabkan cairan ekstra-
sel bertambah, sehingga curah jantung meningkat 10 —
20% 1,2, 3, 5
7) Tekanan darah
Bila sekresi aldosteron berkurang, dapat timbul hipotensi
sampai syok oleh karena berkurangnya volume cairan ekstrasel
4 5
dan curah jantung ' . Hipotensi ini merupakan manifestasi
yang cukup sering pada penyakit Addison.
Efek Glukokortikoid
Aktifitas glukokortikoid korteks adrenal 95% akibat korti-
sol, selain itu kortikosteron dan kortison juga mempunyai
efek glukokortikoid.
1) Metabolisme karbohidrat
Kortisol merangsang glukoneogenesis oleh sel hati, hal ini
disebabkan karena kortisol.:
a. meningkatkan transpor asam amino dari cairan ekstra sel
masuk ke dalam sel hati, sehingga persediaan asam amino
untuk diubah menjadi glukosa meningkat.
b. mengaktifkan pembentukan messenger RNA, untuk mem-
bentuk enzim yang dibutuhkan dalam proses glukoneogene-
sis dalam sel hati yang mengubah asam amino menjadi
glukosa.
c. menyebabkan mobilisasi asam amino dari jaringan ekstra
hepatik terutama dari sel otot.
Akibat dari peningkatan glukoneogenesis ini yaitu peningkatan
glikogen dalam sel hati 2, 8 . Kortisol menyebabkan pengguna-
an glukosa oleh sel menurun5 . Kortisol menyebabkan kon-
sentrasi glukosa darah meningkat akibat peningkatan gluko-
neogenesis, dan penurunan penggunaan glukosa oleh sel.
Selain itu, enzim glukosa 6 fosfatase yang mengkatalisis
defosforilase glukosa dalam hati meningkat sehingga memper-
mudah transpor glukosa ke dalam darah 2,5 .
2) Metabolisme protein
Kortisol menyebabkan pengurangan protein pada semua sel
tubuh, kecuali sel hati. Ini karena peningkatan katabolisme
protein dan pengurangan sintesis protein pada sel ekstra
hepatik.
Kortisol menyebabkan peningkatan protein hati dan
protein plasma yang dihasilkan sel hati. Ini karena peningkatan
transpor asam amino ke dalam sel hati dan peningkatan enzim-
enzim hati yang dibutuhkan untuk sintesis protein. Kortisol
meningkatkan asam amino darah akibat katabolisme protein
dalam sel ekstra hepatal, sehingga mengeluarkan asam amino
ke dalam plasma. Jadi kortisol memobilisasi asam amino dari
jaringan5 .
3) Metabolisme lemak
Kortisol meningkatkan mobilisasi asam lemak dari jaringan
lemak, sehingga menyebabkan peningkatan konsentrasi asam
lemak bebas dalam plasma. Di samping itu juga meningkatkan
oksidasi asam lemak dalam sel untuk pembentukan enersi 8 .
4) Darah
Efek kortisol pada darah menyebabkan penurunan jumlah sel
eosinofil dan limfosit, sedangkan pembentukan sel darah
l,5
merah meningkat di mana mekanismenya belum diketahui
5) Lain-lain
Kortisol menghambat proses peradangan dengan cara :
a. menstabilkan membran lisosom (efek ini mencegah kerusak-
an jaringan yang biasanya terjadi pada peradangan karena
pengeluaran enzim-enzim lisosom).
b. menurunkan pembentukan bradikinin (bradikinin mem-
punyai efek vasodilator).
c. menurunkan permeabilitas membran kapiler (hal ini me-
rupakan faktor penting dalam mencegah kebocoran protein
yang biasanya terjadi pada daerah yang meradang).
GEJALA KLINIK
Hiperpigmentasi
Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985 33
Pigmentasi pada penyakit Addison disebabkan karena timbun-
an melanin pada kulit dan mukosa. Pigmentasi juga dapat
terjadi pada penderita yang menggunakan kortikosteroid
jangka panjang, karena timbul insufisiensi adrenal dengan
akibat meningkatnya hormon adrenokortikotropik. Hormon
adrenokortikotropik ini mempunyai MSH-like effect. Pada
penyakit Addison terdapat peningkatan kadar beta MSH dan
hormon adrenokortikotropik 14,15 . Tidak didapatkan hubung-
an antara beratnya penyakit Addison dengan luasnya pigmen-
tasi3 .
Pigmentasi ini sifatnya difus, terutama pada kulit yang men-
dapat tekanan (misalnya pinggang dan bahu), siku, jaringan
parut, garis-garis telapak tangan dan ketiak. Pada daerah
perianal, perivulva, skrotum dan areola mamma tampak lebih
gelap. Pigmentasi pada mukosa sering tampak pada mukosa
mulut yaitu pada bibir, gusi, lidah, faring, konjungtiva, vagina
dan vulva1,3,9,16
Pigmentasi didapatkan 100% pada penderita penyakit
Addison. Thorn dan kawan-kawan melaporkan dari 158 kasus
Addison seluruhnya didapatkan pigmentasi. Rowntree dan
Snell melaporkan dari 108 kasus didapat 1 kasus tanpa pig-
mentasi. Penderita dengan kegagalan adrenokortikal sekunder
karena hipopituitarisme tidak didapatkan gejala hiperpigmen-
tasir1,3 .
Sistim Kardiovaskuler
1) Hipotensi
Hipotensi merupakan gejala dini dari penyakit Addison, di
mana tekanan darah sistolik biasanya antara 80—100 mmHg,
sedang tekanan diastolik 50—60 mmHg. Mekanisme penyebab
terjadinya hipotensi ini diduga karena menurunnya salt hor-
mon yang mempunyai efek langsung pada tonus arteriol serta
akibat gangguan elektrolit. Reaksi tekanan darah terhadap
perubahan sikap adalah abnormal, pada perubahan posisi dari
berbaring menjadi posisi tegak maka tekanan darah akan me-
nurun (postural hipotensi) yang menimbulkan keluhan pusing,
lemah, penglihatan kabur, berdebar-debar 1,2,3,16
Hipotensi ini juga terdapat pada penderita dengan atrofi
korteks adrenal dengan medula yang intak, sehingga diduga
bahwa epinefrin bukan penyebab dari hipotensi ini. Tekanan
darah akan kembali normal setelah pemberian garam dan
desoksikortikosteron yang meningkatkan tonus vasomotor 3 .
2) Jantung
Ukuran jantung penderita Addison biasanya mengecil pada
pemeriksaan radiologi, hal ini mungkin karena penurunan
volume darah sekunder akibat kehilangan air. Bertambah
besarnya ukuran jantung merupakan petunjuk berhasilnya
pengobatan. Perubahan elektrokardiografi biasanya tampak
tapi tak mempunyai nilai diagnostik, seringkali didapatkan
voltase yang rendah, PR dan QT interval memanjang, oleh
karena kelainan degeneratif organik pada otot jantung serta
akibat gangguan elektrolit.
Gejala lain adalah kelemahan kontraksi otot jantung, nadi
kecil dan sinkop 1,3
Akibat hiperkalemia dapat terjadi aritmia yang dapat me-
nyebabkan kematian mendadak 13
Kelemahan Badan
Kelemahan badan ini disebabkan karena gangguan keseimbang-
an air dan elektrolit serta gangguan metabolisme karbohidrat
34 Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985
dan protein sehingga didapat kelemahan sampai paralisis otot
bergaris. Di samping itu, akibat metabolisme protein, terutama
pada sel-sel otot menyebabkan otot-otot bergaris atropi,
bicaranya lemah. Gejala kelemahan otot ini berkurang setelah
pemberian cairan, garam serta kortikosteroid l,3,16
Nicholson dan Spaeth melaporkan pada beberapa penderita
Addison dapat terjadi paralisis flasid yang bersifat periodik
akibat hiperkalemia dimana mekanismenya belum diketahui,
walaupun hal ini jarang didapatkan 13
Penurunan berat badan
Penurunan berat badan biasanya berkisar antara 10—15 kg
dalam waktu 6—12 bulan 3 . Penurunan berat badan ini karena
adanya anoreksia, gangguan gastrointestinal lain, dehidrasi,
serta katabolisme protein yang meningkat pada jaringan
ekstrahepatik, terutama jaringan otot. Dengan pengobatan
yang adekuat akan didapatkan kenaikan berat badan1,16
Kelainan gastrointestinal
Kelainan gastrointestinal didapatkan pada 80% dari kasus
Addison. Anoreksia biasanya merupakan gejala yang mula-
mula tampak, disertai perasaan mual dan muntah, nyeri
epigastrium, disfagia, konstipasi, kadang -kadang dapat timbul
diare 3,16
Cairan lambung biasanya menunjukkan hipoklorhidria
sampai aklorhidria. Ini karena rendahnya konsentrasi klorida
dan natrium dalam darah dan jaringan, sehingga produksi
asam klorida lambung menurun. Hipoklorhidria biasanya kern-
bali normal bila keseirnbangan elektrolit sudah diperbaiki l .
Gangguan elektrolit dan air
Penurunan hormon aldosteron menyebabkan pengeluaran
natrium, klorida dan air serta retensi kalium. Sebagai akibat
dari gangguan elektrolit ini terjadi dehidrasi, hemokonsentrasi
dan asidosis.
Gangguan Metabolisme Karbohidrat
Akibat proses glukoneogenesis yang menurun, penggunaan
glukosa oleh jaringan yang meningkat serta gangguan absorbsi
karbohidrat pada usus halus, akan terjadi hipoglikemi puasa,
di mana kadar gula darah puasa. lebih rendah dari harga nor-
mal. Pada tes toleransi glukosa oral didapat kenaikan kadar
gula darah yang kurang adekuat, yaitu menunjukkan kurve
yang datar l,3
Darah Tepi
Sel-sel darah merah dan hemoglobin sedikit menurun dengan
hemokonsentrasi. Jumlah sel darah putih sedikit menurun
dengan relatif limfositosis, eosinofil sedikit meningkat Per-
ubahan gambaran darah tepi di atas karena menurunnya
hidrokortison. Gambaran hematologi ini tak mempunyai arti
yang khas untuk diagnostik1
Gangguan Neurologi dan psikiatri
Manifestasi kelainan pada saraf antara lain penglihatan kabur
ngantuk, yang mungkin berhubungan dengan kelemahan yang
progresif, kadang-kadang penderita gelisah, mudah tersinggung
serta dapat timbul psikosis. Pada elektro-ensefalogram didapat
gelombang alfa lebih pelan terutama pada daerah frontalis,
serta menghilangnya gelombang beta1,2 .
Lain-lain
Kadang-kadang dapat terjadi gangguan menstruasi, penurunan
libido, serta hilangnya rambut ketiak dan pubis 1,17
Klasifikasi tulang rawan dari daun telinga, sehingga menjadi
kaku (Thorn's sign)" .
DIAGNOSIS
Terdapat bermacam-macam kriteria untuk mendiagnosis pe-
nyakit Addison :
Kadar Kortisol
Kadar kortisol dalam darah pada jam 08.00 pagi normal 6—20
mg%, dan kurang dari 8 mg% pada waktu tengah malam,
pada penyakit Addison kadar kortisol plasma pada jam 08.00
pagi kurang dari 5 mg% 6,8,17
Kadar hormon Adrenokortikotropilt
Pemeriksaan kadar hormon adrenokortikotropik plasma dapat
digunakan untuk membedakan antara insufisiensi korteks
adrenal primer dan sekunder. Harga normal hormon adreno-
kortikotropik plasma 0,1 — 0.4 m Unit per 100 ml plasma.
Pada insufisiensi korteks adrenal primer kadar hormon
adreno kortikotropik plasma lebih besar dari 8,2 m Unit per
100 ml plasma 18 . Dengan pemberian 10 mg hidrokortison,
kadar hormon adreno kortikotropik akan menurun dan me-
ningkat lagi setelah injeksi dihentikan.
Rasio natrium serum dibanding kalium
Pada penyakit Addison, didapatkan pengeluaran natrium dan
retensi kalium karena menurunnya hormon mineralokortikoid,
di mana kadar natrium serum kurang dari 142 mEq/1, dan
kadar kalium serum lebih besar dari 4,5 mEq/1. Rasio natrium
serum dibanding kalium normal 30 — 35, bila rasio kurang
dari 30 berarti terdapat insufisiensi korteks adrenal 5'18
Mengukur kadar 17 hidroksikortikoid dalam urin dengan
"Porter Silber Chromogen".
Harga normal 17 hidroksikortikoid urin = 4 — 10 mg/24 jam.
Pada insufisiensi korteks adrenal, kadar 17 hidroksikortikoid
urin kurang dari 4 mg/24 jam. Dengan pemberian ACTH/
kosintropin pada insufisiensi korteks adrenal primer tak ada
kenaikan dari 17 hidroksikortikoid, sedang pada insufisiensi
korteks adrenal sekunder kadar 17 hidroksikortikoid urin
meningkat16,18,19,20
Mengukur kadar 17 hidroksikortikoid plasma dengan"Porter
Silber Chromogen"'
Kadar normal 8—20 Ug/100 ml (pagi) dan akan turun 50%
waktu sore. Pada insufisiensi korteks adrenal, kadar 17 hi-
droksikortikoid plasma kurang dari 8 Ug/100 ml 18.
Tes ACTH/Kortrosin
1) Plasma ACTH Tes
Diambil plasma dalam keadaan puasa, kemudian diukur kadar
17 hidroksikortikoid dengan cara Porter Silber Chromogen.
Kemudian disuntik 25 unit ACTH atau 0,25 mg kortrosin
intramuskuler, lalu diambil darah setelah 30 dan' 60 menit.
Pada insufisiensi korteks adrenal primer kenaikan plasma
kortikoid kurang dari 10 Ug per 100 ml 16,18,20
2) Tes ACTH Urin
25 unit ACTH atau 0,25 mg kortrosin dilarutkan dalam 500—
1.000 ml larutan salin kemudian diberikan secara intravena
selama 8 jam, diukur kadar 17 hidroksikortikoid urin per 24
jam sebelum dan sesudah tes.
Pada penyakit Addison tidak terdapat kenaikan 17 hidrok-
sikortikoid urin setelah pemberian ACTH16,18,19,20
'Repeated 8 Hour ACTH Test"
25 unit ACTH atau 0,25 mg kortrosin dalam 500—1.000 ml
larutan salin di infus selama 8 jam, hal ini dikerjakan selama
3 hari berturut-turut, kemudian diukur ekskresi 17 hidroksi-
kortikoid urin/24 jam. Pada insufisiensi korteks adrenal
primer tak didapat kenaikan ekskresi 17 hidroksikortikoid
urin/24 jam 16,18
"Water Load Test" (Robinson — Kepler — Power Test)
Tes ini kurang spesifik, tetapi dapat digunakan apabila tidak
ada fasilitas pemeriksaan hormon kortisol dan lainnya. Pen-
derita diberi air minum dengan dosis 20 ml per kg berat badan,
kemudian urin ditampung selama 4 jam, pada hipofungsi
korteks adrenal ekskresi air kurang 80% dari dosis total air
yang diminum, dan akan kembali normal apabila diberi 100
mg hidrokortison sebelum tes 6, 6,18
Diagnostik"'therapeutic trial with D.C.A."
2,5 mg Desoksikortikosteron asetat (D.C.A.) disuntikkan tiap
hari selama 10 hari, kemudian diberi plasebo. Pada penyakit
Addison akan tampak perbaikan klinis dan timbul relaps se-
telah injeksi dihentikan l .
RINGKASAN
Penyakit Addison adalah hipofungsi kronik korteks adrenal
primer karena kerusakan pada korteks adrenal. Penyakit ini
sedikit lebih banyak didapat pada laki-laki dibanding wanita,
dan terutama terjadi pada usia 30—50 tahun; penyebab ter-
banyak adalah proses autoimmun (78%) dan tuberkulosa
(21%) sisanya oleh sebab lain. Bila terdapat dugaan penyakit
Addison dengan LED tinggi, eosinofilia, IgG meningkat, dan
tes ANA positif maka sangat mungkin penyebabnya adalah
autoimun.
Gejala klinik adalah hiperpigmentasi, hipotensi kelemahan
badan, penurunan berat badan, kelainan gastrointestinal,
gangguan elektrolit dan air, hipoglikemi puasa, hilangnya
rambut ketiak dan pubis, Thorn's sign positif. Untuk diagnosis
perlu diperiksa kadar kortisol, kadar ACTH, tes ACTH, tes
Water Load dan elektrolit. Yang dapat dikerjakan di RS Dr
Soetomo Surabaya pada saat ini adalah tes Water Load.
KEPUSTAKAAN
1. Paschkis KE, Rakoff AE, Cantarow A. Clinical Endocrinology.
2 nd ed. New York: Harper & Brother. 1958, pp. 323-359.
2. William's RH. Textbook of Endocrinology, 5 th ed. Philadelphia:
W.B. Saunders Company, 1974, pp. 233-281.
3. Soffer LJ Disease of the Endocrine glands, 2 nd ed. Philadelphia:
Lea & Febiger, 1958, pp. 268-315.
4. Swyer GIM Addison's disease, Brit Med. J. 1979; 2: 25-26.
5. Guyton AC. Textbook of medical physiology. 6 th ed. Philadel-
phia: W.B. Saunders Company. 1981, pp. 944-957.
6. Tjokroprawiro A. Dasar-dasar diagnosa dan terapi penyakit
adrenal, Kuliah Khusus untuk Asisten Bagian Ilmu Penyakit
Dalam FK Unair • R.S. dr. Soetomo tanggal 5 Mei 1984.
7. Mason AS, Meads TW, Lee JAH. Epidemiological and clinical
picture of Addisorl's disease. Lancet 1968; 2: 744-763.
Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985 35
 8. Besser GM Jeff Coate WJ. Endocrine and metabolic diseases,
Adrenal diseases, Brit Med J 1976;448-451.
9. Spivak JL. Barnes HV. Manual of Clinical problems in internal
medicine annotated with key references. 2 nd ed. Little Brown
and Company. Massachuset, 1978. pp. 181-185.
10. Blizzard RM, Kyle M. Studies of the adrenal antigens and anti-
bodies in Addison's disease, J Clin Invest 1963; 42: 1653-1666.
11. Wuepper KD, Wegienka LC, and Fudenberg HH. Immunologic
aspects of adrenocortical Insufficiency, Ann J Med 1969; 46:
206-216.
12. Hubay CA. Weckesser EC, and Levy RP. Occult adrenal Insuffi-
ciency in Surgical patients. Ann Surg 1975; 181: 325-332.
13. Van Dalian RG and Purnell DC. Hyperkalemic paralysis in Addi-
son's disease. Mayo. Clin, Proc, 1969; 44: 904-914.
14. Abe K. Nicholson WE Liddle GW. Normal and Abnormal regula-
tion of beta M.S H In Man, J Clin Invest. 1969; 48: 1580-1585.
15. Besser GM Cullen DR. Irvine WJ Immuno-reactive Corticotro-
phin Levels in adreno-Cortical Insufficiency. Brit Med J. 1971;
1: 374-376.
16. Danowski TS. Clinical Endocrinology, Adrenal cortex and Me-
dulla 1 st ed. Baltimore: The Williams & Wilkins Company. 1962,
pp. 3-236.
17. Krupp MA, Chatton MJ. Current medical diagnosis and treatment.
Maruzen Asian edition. California: Lange Medical publications,
1981, pp. 699-701.
18. Escamilla RF. Laboratory tests in the diagnosis and Investigation
of endicrine functions 2 nd ed. Philadelphia: F.A. Davis Company.
1971, pp. 219-252.
19. Cunningham SK. Moore A Mc Kenna TJ. Normal Cortisol res-
ponse to Corticotropin in patients with secondary adrenal failure,
Arch Int Med, 1983; 143: 2276-2279.
20. Speckart PF, Nicoloff IT, Bethune JE . Screening for Adrenocor-
tical insufficiency with cosyntrophin (synthetic ACTH) Arch Int
Med, 1971 128: 761-763.

Kalender Kegiatan Ilmiah

PERTEMUAN NASIONAL DWI WARSA IIKATAN AHLI SARAF INDONESIA
(IDASI)
Panitia Penyelenggara: IDASI cabang Semarang, dengan ketua Dr. Soedomo Hadinoto.
Tema : Pengenalan dan Pencegahan Dini Penyakit Saraf dalam rangka meningkatkan Ke-
sehatan Masyarakat dan Produktivitas Nasional.
Tanggal : 25 — 28 Juni 1986.
Tempat : Hotel PATRA JASA, J1. Sisingamangaraja, Semarang •Jawa Tengah.
Acara : Hari I: Simposium Satelit dilanjutkan Pembukaan Resmi dan Pembukaan Pameran
Alat Kedokteran dan Obat-obatan. Malam harinya diselenggarakan Sidang Organi-
sasi. Hari II: Simposium GPDOS, Kursus - kursus CVD & Epilepsi, Makalah Bebas,
Lokakarya EEG. Hari III: Simposium Meningitis, Kursus-kursus Koma dan Parkin ,
son, Lokakarya EMG, Makalah Bebas. Hari IV: Simposium Nyeri Pinggang, Kursus-
kursus Neurofibromatosis & Neurofisiologi Klinik, Makalah Bebas, Penutupan dan
Malam Kesenian.
Bagi penyerta diadakan Acara Sosial dan Wisata.
Bahasa Resmi : Indonesia, namun khusus untuk makalah bebas bahasa Inggris.
Makalah Bebas: Diutamakan topik-topik neurologi tropik: rabies, meningitis, ensefalitis,
polineuritis, penyakit serebro vaskular, epidemiologi trauma, epilepsi dan
penyakit serebro vaskular.
Biaya : Diperkirakan untuk peserta: dokter spesialis Rp. 50.000,- (US $ 50), dokter
Umum/resident Rp. 30.000,- (US $ 30), penyerta Rp. 25.000,- (US $ 25).
Alamat Sekretariat :
Dr. M. Naharuddin Yenie
Sekretaris Panitia Penyelenggara
Pertemuan Nasional Dwiwarsa I IDASI
d/a UPF Penyakit Saraf
RS Dr Kariadi
J1. Dr. Soetomo 16 Semarang, Jawa Tengah

36 Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

 Laut di Indonesia Merupakan
Sumber Gizi dan Protein
Dr S. Hadian
PENDAHULUAN
Indonesia sebagai Negara Maritim terdiri dari dua pertiga
bagian air/laut, dan selebihnya daratan terdiri dari 13000
pulau-pulau besar dan kecil.
Dengan keadaan ini, sudah seyogianya bila kita mem-
budayakan1 tatakehidupan laut (Marine Cultur), dan menjadi-
kan laut sebagai sumber bahan makanan untuk kepentingan
hidup manusia atasprotein dan enersi.
Meskipun protein ikan laut 42,0 gr% tertinggi dari jenis-
jenis makanan di Indonesia2, namun jumlah nelayan sebagai
penghasil ikan laut pada saat ini (1984) masih sangat sedikit
dibanding jumlah penduduk Indonesia secara keseluruhan
(1 juta terhadap 160 juta)
1 dan tumbuh-tumbuhan).
Hal ini diperberat oleh dugaan bahwa lautan di daerah
tropik kurang subur bagi kehidupan ikan, lebih-lebih bila air-
nya tercemar polusi industri l
Dengan demikian, perairan Indonesia masih perlu peng-
garapan lebih lanjut agar benar-benar menjadi sumber gizi
protein dan enersi.
Empat program Departemen Pertanian RI 3 (Ekstensifikasi,
intensifikasi. dibersifikasi, dan rehabilitasi) bukan saja penting
di daratan, namun lebih penting lagi di lautan.
Hal ini mengingat potensi sumber gizi di daratan (padi-padi-
an, kacang-kacangan, dan lain-lain) akan lebih cepat menemui
keterbatasan dan penurunan.
Ini disebabkan karena :
1.Topulasi manusia tiap tahun bertambah
2. Pemukiman masyarakat manusia dan perkembangan tekno-
logi Industri, akan mendesak lahan pertanian dan peternak-
an di daratan.
3 Produktifitas sumber gizi di daratan (nabati dan hewani)
umumnya memerlukan investasiyang lebih besar daripada
perikanan laut, dalam hal; pengorbanan tenaga, uang dan
waktu pemeliharaan.
4. Tenaga pengelola sumber gizidi daratan akhirnya banyak
yang berpindah profesi ke Industri, atau menganggur
karena rugi, pindah ke kota, terjadi urbanisasi dan me-
nambah pennasalahan baru yang menyulitkan program
pembangunan.
5. Tingkat kesuburan tanah menurun setiap saat.
Tampaknya dalam menghadapi krisis enersi dan resesi dunia
serta krisis panganyang berkepanjangan, serta masalah kepen-
dudukan menjelang tahun2000, kehidupan bangsa Inddonesia
perlu dititikberatkan pada perikanan laut.
PEMBAHASAN
Protein merupakan zat gizi yang mempunyai peranan ter-
tinggi dalam proses hidup manusia (sebagai pemakan hewan
Fungsi Protein faali : Pembentukan tenaga, pertumbuhan,
mengatur proses -proses hidup.4
Ketiga fungsi ini sekaligus lengkap dimiliki oleh protein,
berlainan dengan zat gizi lain : (hidrat arang dan lemak hanya
pembentuk tenaga, air dan mineral membantu pertumbuhan,
yang bersama-sama denganvitamin berfungsi mengatur proses-
proses dalam tubuh).
Konsumsi bahan makanan sehari-hari yang miskin protein
dalam jangka waktu cukup lama bisa menimbulkan gangguan
ketiga fungsi tubuh tersebut. Sebaliknya, konsumsiyang terus
menerus secara teratur menurut standar kebutuhan atas
5
protein, semakin baik fungsi faali tubuh (Lihat Gambar).
Fungsi faali tubuh yang baik/sehat jasmani dan rohani,
dapat bermanifestasi sebagai berikut :
• Dapat melakukan pekerjaanmental fisik sehari-hari dengan
baik5
• Tahan terhadap serangan penyakit infeksi karena pemben-
tukan antibodi yang cepat.
• Mampu mengerjakan pekerjaanyang berlebih dengan baik
(olah raga).
Hal-hal seperti ini sangat penting artinya, sehubungan
negara kita sekarang dalam giat -giatnya membangun, perlu
tenaga yang cerdas, kuat dan terampil serta bersemangat
membangun.
Dengan ini kita gali protein untuk mendapatkan protein
Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985 37
kelak, dan kita konsumsi protein untuk menimbulkan se- kasar, karena terjadi pembulatan -pembulatan dan asumsi/
mangat penggalian protein. perkiraan rata-rata penduduk serta kebutuhan protein standar
Untuk kepentingan rencana penggalian sumber gizi yang secara garis besar.
kaya atas protein tentunya kita perlu menghitung dan meng- Apabila stok pangan protein di atas dapat terbagi habis
analisis kebutuhannya. pada konsumernya (seluruh penduduk bangsa Indonesia),
Analisis kebutuhan gizi protein yang dapat dicatat secara tentunya secara merata dapat mencapai taraf hidup sehat.
lengkap faktorialnya (stok + standar kebutuhan) pada saat Namun pada hakekatnya tidak demikian, karena masih
tertentu, adalah data-data tahun 1979 2,5 . ada insan-insan bergizi buruk, terutama bagi mereka yang jauh
n
dari ikan laut (jauh dari kehidupan nelayan) dengan stok
Stok bahan gizi kaya protein 1979 di Indonesia . protein neto tertinggi.
Protein Keterangan Bagi mereka insan-insan Indonesia yang jauh dari lokasi
Komposisi/ Protein
Jenis Bruto Neto Standar Nilai nelayan, perlu didampingi pertanian kacang ijo dan kacang
Bah an Makanan Gizi Protein tanah. untuk pemerataan konsumsi protein neto yang sehat.
(Ton) (Ton)
(gr%) (Namun hati-hati dengan aflatoksin kacang tanah)'.
Dugaan lain pada keluarga yang bergizi buruk antara lain :
Ikan laut 1.394.810 432.391 20 -42
Ikan darat 454.852 72.776 16 kurang konsumsi ikan laut, karena: tabu — tidak mampu
Unggas (ayam—itik) 117.527 21.390 18 2 beli — alergi ikan laut, gengsi, banyak diekspor dan lain-lain.
Telur (ayam—itik) 130.925 17.020 12,8 -13,1
Daging ternak (sapi 324.660 57.465 18 8 -16,6
kambing, dan lain-lain) ANALISIS KHUSUS KEKAYAAN LAUT INDONESIA ATAS
Nabati (kacang hijau, ? ? PROTEIN
k. tanah, k. kedelai) 22,2 -25,3 Menurut pengalaman kunjungan ke beberapa daerah di
Jumlah : 2.422.774 601.042 Indonesia (Jawa, Bali, Lombok, Makasar, Manado), terutama
daerah-daerah pantai laut, masyarakat hidup subur dari per-
Menurut standar L1PI, Maret 1979, Kebutuhan rata-rata yang ikanan laut. Meskipun pengamaan ini hanya merupakan
dianjurkan untuk bangsa Indonesia, semua umur/seks : 34 gr sampling sepintas, namun tampaknya ada kaitan erat yang
protein Neto 6 . bersesuaian dengan angka-angka perhitungan nasional seperti
Jumlah Penduduk Indonesia 1979 : kira-kira 155 juta . di atas.
Jadi, kebutuhan konsumsi protein seluruh bangsa Indonesia Dari angka-angka terdahulu tampak jelas bahwa produksi
dalam setahun (1979) = 360X34 X 155.000.000 = 6.732 X ikan taut merupakan pengisi terbesar dalam pemenuhan gizi
108 gr = 673.200 Ton. protein seluruh. penduduk Indonesia.
Kekurangan protein neto ; 72.158 Ton, diperkirakan dapat Yaitu : (432.391 : 673.200) X 100% = 64%.
diisi oleh protein yang berasal dari tumbuh-tumbuhan (protein Hasil angka di atas berkat produsen ikan laut yang jumlah-
nabati), yang paling tinggi kadarnya, ialah kacang tanah dan nya tidak seberapa, yakni : (1 : 160) X 100% = 0,64% (Jumlah
kacang ijo. nelayan terhadap seluruh penduduk), jumlah nelayan : 1 juta
Angka-angka di atas tentunya merupakan perhitungan orangl .

38 Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

 Indonesia memiliki garis pantai yang panjangnya hampir
81.000 km l .
Jadi luas garapan perikanan laut tepi pantai = 81.000 km2.
1 orang nelayan berkesempatan mendapat garapan pantai
rata-rata = 81.000 km2: 1.000.000 = 0,081 km2 = 81.000 m2.
Melihat luas garapan perikanan pantai laut yang demikian
besar, kita masih cukup gamblang untuk dapat meningkatkan
hasil perikanan laut, bila jumlah nelayan dilipatgandakan dua
sampai tiga kali dari pada sekarang, sehingga keadaan gizi
buruk akan lebih mudah dihapuskan dari muka bumi Indo-
nesia 8 . Sebab dengan peningkatan produksi 36% saja kebutuh-
an protein neto akan terpenuhi. Jadi kita perlu menambah
jumlah nelayan sebanyak 360.000 orang untuk mengatasi ada-
nya masyarakat yang masih bergizi buruk.
Alternatif lain, para nelayan perlu meningkatkan hasil
produksinya 36% lagi dari penghasilan yang lalu.
KESIMPULAN
Laut di Indonesia masih cukup memberi harapan sebagai
sumber gizi protein dan enersi menjelang tahun 2000.
Krisis enersi, krisis pangan dan resesi dunia sebagai tantang-
an terhadap rencana pembangunan negara kita sesuai GBHN,
perlu dihadapi dengan peningkatan daya kerja. Terutama di
lautan, prestasi kerja para nelayan perlu meningkat lebih 36%
dari yang lalu. Atau Jumlah nelayan ditambah 360.000 untuk
seluruh Indonesia, untuk mengatasi keadaan gizi buruk.
Pelestarian laut perlu dijaga ketat terhadap pencemaran
industri dan motorisasi l , agar makanan ikan, telur ikan, dan
benih-benih ikan tumbuh subur sebagai sumber protein dan
enersi dalam pembangunan kita.
Pelestarian laut sangat penting artinya dalam menunjang
rumusan-rumusan perencanaan pemanfaatan protein hewani
laut dalam penanggulangan gizi buruk. Peningkatan angka
standar nelayan mungkin berubah naik, sesuai pertambahan
jumlah penduduk dan penurunan potensi laut atas produksi
ikan.
KEPUSTAKAAN
1. Sutamihaerja, R.T.M. Pencemaran dan Pelestarian Laut, Majalah
Kesehatan Masyarakat Indonesia, Tahun XV, Nomor 1, 1984,
hal. 9-18.
2. Daftar komposisi bahan makanan yang ditetapkan oleh : Direktorat
Gizi Departemen Kesehatan RI di Jakarta.
3. Departemen Pertanian RI 1981. Bercocok Tanam Kedelai Balai
Informasi Pertanian Kayuambon Lembang. Jawa Barat.
4. Buku Ilmu Gizi Umum, Terbitan Direktorat Jenderal Pembinaan
Kesehatan Masyarakat, Departemen Kesehatan RI Jakarta, hal. 7.
5. Buku Data Statistik Nasional RI, Terbitan; Biro Statistik RI, Jakarta
tahun 1983, hal. 267-289.
6. Widya Karya Nasional Pangan dan Gizi, Lembaga Ilmu Pengetahuan
Indonesia, Maret 1979.
7. Penelitian Gizi dan Makanan, Jilid 1, 2, 3, 4, terbitan: Balai Peneliti-
an Gizi Unit Semboja, Departemen Kesehatan RI, Komplek Gizi
Jalan Semboja Bogor, jilid 1, hal. 3, 34. Jilid 3, haL 9.
8. Majalah Kedokteran Indonesia, The Journal of The Indonesian
Medical Association, terbitan Bag. Biologi FKUI, Jakarta, Vol. 32,
Nomor 1-2, 1982.
Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985 39
 Edema Serebri

Dr. A. Rahim Lambona, Dr. P. Nara

Laboratorium Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran
Universitas Hasanuddin/RSU Ujung Pandang

PENDAHULUAN
Tekanan intrakranial (TIK) meninggi merupakan suatu
keadaan gawat darurat yang memerlukan penanggulangan se-
gera. Salah satu faktor penyebab utama TIK meninggi ialah
edema serebri yang dapat ditemukan pada trauma kepala,
perdarahan intrakranial, radang otak dan selaput otak, tumor
otak dan lain-lain1-3 . Jadi, edema serebri bukan suatu kelainan
yang berdiri sendiri. Meskipun patogenesis, perjalanan klinik
dan penatalaksanaan edema serebri sudah banyak diteliti,
namun belum ada persesuaian paham.
Makalah ini membicarakan definisi, klasifikasi, berbagai
kelainan dan penatalaksanaan edema serebri.
DEFINISI
Edema serebri ialah pembengkakan otak akibat bertambah-
nya volume air dalam jaringannya 3-5
Volume air (ml/100 gr otak) pada otak normal dan edema
serebri 3 .
substansia grisea substansi alba total
otak normal 80 70 77
edema serebri 82 76 79
KLASIFIKASI
3-5
Edema serebri dibagi atas dua bagian besar
1) Berdasarkan lokalisasi cairan dalam jaringan otak :
• edema serebri ekstraseluler, bila kelebihan air terutama da-
lam substansia alba.
• edema serebri intraseluler, bila kelebihan air terutama da-
lam substansia grisea.
2) Berdasarkan patogenesis:
• edema serebri vasogenik. endotel kapiler meningkat. sehingga air dan komponen yang
• edema serebri sitotoksik. terlarut keluar dari kapiler masuk ruangan ekstraseluler, se-
• edema serebri osmotik. hingga cairan ekstraseluler bertambah. Dugaan bahwa seroto-
• edema serebri hidrostatik/interstisial. nin memegang peranan penting pada perubahan permeabilitas
sel-sel endotel masih memerlukan penelitian lebih lanjut.
Edema serebri vasogcnik Jenis edema ini dijumpai pada trauma kepala, iskemia otak,
Paling sering dijumpai di klinik. Gangguan utama pada tumor otak, hipertensi maligna, perdarahan otak dan ber-
blood brain barrier (sawar darah-otak). Permeabilitas sel bagai penyakit yang merusak pembuluh darah otak 3-5 .

40 Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

Edema serebri sitotoksik
Kelainan dasar terletak pada semua unsur seluler otak
(neuron, glia dan endotel kapiler)3'5 . Pompa Na tidak ber-
fungsi dengan baik, sehingga ion Na tertimbun dalam sel,
mengakibatkan kenaikan tekanan osmotik intraseluler yang
akan menarik cairan masuk ke dalam sel. Sel makin lama
makin membengkak dan akhirnya pecah. Akibat pembeng-
kakan endotel kapiler, lumen menjadi sempit, iskemia otak
makin hebat karena perfusi darah terganggu.
Pada binatang percobaan, pemakaian bakterisid yang luas
pada kulit seperti heksaklorofen dan bahan yang mengandung
and, seperti trietil tin, dapat menimbulkan edema sitotoksik.
Edema serebri sitotoksik sering ditemukan pada hipoksia/
anoksia (cardiac arrest), iskemia otak, keracunan air dan in-
toksikasi zat-zat kimia tertentu. Juga sering bersama-sama
dengan edema serebri vasogenik, misalnya pada stroke obstruk-
tif (trombosis, emboli serebri) dan meningitis5 .
Edema serebri osmotik
Edema terjadi karena adanya perbedaan tekanan osmotik
antara plasma darah (intravaskuler) dan jaringan otak (ekstra-
vaskuler). Apabila tekanan osmotik plasma turun > 12%, akan
terjadi edema serebri dan kenaikan TIK. Hal ini dapat dibukti-
kan pada binatang percobaan dengan infus air suling, yang
menunjukkan kenaikan volume air 3 . Pada edema serebri
osmotik tidak ada kelainan pada pembuluh darah dan mem-
bran sel.
Edema serebri hidrostatik/interstisial
Dijumpai pada hidrosefalus obstruktif. Karena sirkulasi
terhambat, cairan srebrospinal merembes melalui dinding
ventrikel, meningkatkan volume ruang ekstraseluler.

KELAINAN - KELAINAN YANG TERJADI AKIBAT EDEMA

SEREBRI
• Fungsi otak
Pada edema serebri dapat terjadi gangguan fungsi otak,
baik oleh edema serebri sendiri sehingga neuron -neuron tidak
berfungsi sepenuhnya maupun oleh kenaikan TIK akibat
edema serebri. Otak terletak dalam rongga tengkorak yang
dibatasi oleh tulang -tulang keras; dengan adanya edema
serebri, mudah sekali terjadi kenaikan TIK dengan akibat-
akibat seperti herniasi, torsi dan lain-lain yang akan meng-
ganggu fungsi otak.
Pembagian edema serebri menurut Groningen4
• Aliran darah ke otak
vasogenik sitotoksik osmotik hidrostatik Berdasarkan hasil percobaan, terdapat hubungan antara
gangguan primer blood brain- sodium gangguan obstruksi sirkulasi TIK dan aliran darah yang menuju ke otak. Perfusi darah ke
barrier pump-cell osmotik likuor jaringan otak dipengaruhi oleh tekanan arteri (tekanan siste-
lokalisasi : mik), TIK dan mekanisme otoregulasi otak. Perfusi darah ke
bag. putih otak + + + + jaringan otak hanya dapat berlangsung apabila tekanan arteri
bag. kelabu otak + +
permeabilitas
lebih besar daripada TIK. Perbedaan minimal antara tekanan
vaskuler bertambah normal normal normal arteri dan TIK yang masih menjamin perfusi darah ialah 40
ultrastruktur: mmHg3 . Kurang dari nilai tersebut, perfusi akan berkurang/
ekstraseluler + + + terhenti sama sekali.
infra-seluler + +
komposisi filtrat plasma hanya air + Na
Sampai pada batas-batas tertentu perubahan tekanan arteri
cairan plasma kadar air & TIK dapat diimbangi oleh mekanisme otoregulasi otak,
(protein) ber- sehingga perfusi darah tidak terganggu dan fungsi otak dapat
tambah berlangsung seperti biasa. Mekanisme otoregulasi mudah
terapi deksa- ? bahan operasi mengalami kerusakan oleh trauma, tumor otak, perdarahan,
metason osmotik
iskemia dan hipoksia.

Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985 41

• Kenaikan TIK
Karena mekanisme kompensasi ruang serebrospinalis dan
sistem vena, maka pada awal penambahan volume cairan ja-
ringan otak belum ada kenaikan TIK. Mekanisme kompensasi
tersebut terbatas kemampuannya sehingga penambahan
volume intrakranial selanjutnya akan segera disertai kenaikan
TIK. Pertambahan volume 2% atau 10—15 ml tiap hemisfer
sudah menimbulkan kenaikan TIK yang hebat.

striksi pupil mata tertekan sehingga pupil berdilatasi dan

refleks cahaya negatif.
tekanan pada mesensefalon antara lain dapat menimbulkan
gangguan kesadaran, sebab di sini terdapat formatio re-
tikularis. Penderita menjadi somnolen, sopor atau koma.
tekanan pada A. serebri posterior menyebabkan iskemia
dan infark pada korteks oksipitalis.

2) Herniasi foramen magnum

Peninggian TIK terutama pada fossa posterior akan men-
dorong tonsil serebelum ke arah foramen magnum. Herniasi
ini dapat mencapai servikal 1 dan 2 dan akan menekan medula
oblongata, tempatnya pusat-pusat vital. Akibatnya antara
lain gangguan pernapasan dan kardiovaskuler.
• Herniasi jaringan otak
Edema serebri yang hebat menyebabkan terjadinya her-
niasi jaringan otak terutama pada tentorium serebellum dan
foramen magnum.
1) Herniasi tentorium serebelum
Akibat herniasi tentorium serebelum ialah tertekannya
bangunan-bangunan pada daerah tersebut seperti mesense-
falon, N. III, A. serebri posterior, lobus temporalis dan unkus.
Yang mungkin terjadi akibat herniasi ini ialah :
— unkus lobus temporalis tertekan ke bawah dan menekan
bangunan pada hiatus.
— N. III yang mengandung serabut parasimpatis untuk kon-

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan edema serebri tidak dapat dipisahkan dari
penatalaksanaan penyakit primer. Terdiri atas 2 bagian :
Pengobatan umum : bertujuan untuk memperbaiki keadaan
umum penderita yang meliputi koreksi
hipoksia, hiperkapnia dan perfusi darah
Ice jaringan otak 3,4 .
— pemberian cairan
Untuk mencegah jangan sampai edema serebri bertambah
berat, maka pemberian cairan harus dibatasi, 60—75% ke-
Herniasi di hiatus tentorium serebelum & foramen magnum 5 perluan normal2 .

42 Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

 — hipotermi ninggian TIK, suatu keadaan gawat darurat yang memerlukan
tidak boleh kurang 32°C dan paling lama 6 hari2,4 , bertuju- penanggulangan segera. Dibedakan empat jenis edema serebri:
an untuk mengurangi metabolisme dan tekanan darah vasogenik, sitotoksik, osmotik dan hidrostatik. Gangguan
sehingga pembentukan edema berkurang. fungsi otak terjadi oleh peninggian TIK, gangguan vaskulari-
— hiperventilasi 3'4 sasi & akibat herniasi otak. Penatalaksanaan edema serebri
bertujuan untuk menyempitkan pembuluh darah, sehingga tidak dapat dipisahkan dari penyakit primer.
aliran darah, perfusi dan edema berkurang. Oksigen untuk
mencegah hipoksia, pCO2 harus selalu diukur. Pengobatan
ini dipakai pada operasi neurologik dan trauma kapitis. KEPUSTAKAAN
Pengobatan khusus : bertujuan menurunkan TIK, mengoreksi 1. Berkow R. Talbott JH. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy
herniasi dan torsi otak, memperbaiki 13th ed. New York: Merck & Co Rahway, 1977; 1423-1424.
vaskularisasi otak dan menyingkirkan 2. Menkes JH. Texbook of Child Neurology 2nd ed., Philadelphia:
Lea & Febiger. 1980; pp 239-242.
kausa primer. Terdiri atas medikamentosa 3. Miller JD. Cerebral Oedema Rassegna Medics, LIII, 1976; 30-37.
& operasi. 4. Benyamin Chandra. Diagnostik dan Penanggulangan Penderita dalam
1) medikamentosa Coma Cermin Kedokteran, No. khusus, hal. 98-99, 1979.
• deksametasan 3-4 yang paling sering dipakai, mengeluarkan 5. Lumbantobing SM. Edema Otak dalam Kedaruratan dan Kegawatan
air dari jaringan yang mengalami edema, menurunkan TIK, Medik Editor: Arjatmo Tjokronegoro dan H. Ahmad Husen Markum
FK-UI Jakarta 1981, haL 63-69.
memperbaiki permeabilitas pembuluh darah dan mengurangi 6. Shirkey HC. Pediatric Therapy 4th ed. Saint Louis: CV Mosby Co,
produksi likuor serebrospinalis. Terutama berkhasiat terhadap 1972;p. 893.
edema vasogenik, dosis pada anak 0,25—1 mg/kg BB/hari 7. Fisman R. Steroid in the Treatment of Brain Edema (Abstract)
dibagi dalam 4—6 x pemberian. Medical Currents, 1984;1: 58-59.
8. Krupp MA, Chatton MJ. Current Medical Diagnosis and Treatment,
Prognosis lebih baik bila diberikan dosis tinggi dan dini (ku-
13th ed., Los Altos, California: Lange Medical Publications, 1976;
rang dari 6 jam setelah trauma) 5 . p. 573.
• osmoterapi
Diberikan larutan hipertonik per infus. Cara kerjanya me-
naikkan tekanan osmotik intravaskuler sehingga cairan dari
jaringan otak pindah masuk pembuluh darah. Sering dipakai
glukose 10%, gliserol 10%, urea 25% dan manitol 25% 3-5 .
Hal-hal yang perlu diperhatikan pada osmoterapi ialah :
— otak bersifat seperti osmometer yang dimodifikasi. Harus
ada perbedaan tekanan osmotik antara otak dan darah
supaya air pindah dari otak masuk pembuluh darah se-
hingga terjadi pengurangan volume otak dan TIK.
— perbedaan tekanan osmotik yang terjadi akibat pemberian
cairan iv hanya berlangsung sementara.
— daerah otak yang terutama menyusut ialah yang mem-
punyai permeabilitas kapiler yang utuh. Jadi pada edema
vasogenik fokal, bagian otak yang sehat akan menyusut
sedangkan yang mengalami edema, tidak karena permeabili-
tasnya terganggu.
— dapat terjadi gejala rebound karena zat yang dipakai dapat
masuk ke dalam jaringan edema.
— pemakaian cairan hiperosmoler jangka lama, baik oral
maupun parenteral tidak bermanfaat karena otak dapat
segera menyesuaikan dini terhadap plasma yang hiperos-
moler dengan meningkatkan osmolaritas intraseluler me-
lalui peningkatan ion Na, Ca dan asam amino bebas.
• acetazolamide (diamox)
merupakan inhibitor anhidrase karbonik, ensim yang bersifat
katalisator terhadap pembentukan asam karbonat dari CO 2
dan air. Khasiatnya mengurangi produksi likuor serebrospina-
lis. Tidak berkhasiat terhadap edema vasogenik dan sitotoksik.
Peranannya hanya terbatas pada edema hidrostatik yang di-
sebabkan oleh hidrosefalus obstruktif dan pseudo tumor,
karena mengurangi produksi likuor serebrospinalis.
2) Operasi: menyingkirkan kausa edema serebri dan akibat-
akibatnya.
RINGKASAN
Edema serebri merupakan salah satu penyebab utama pe-

Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985 43

 Peranan Pemeriksaan Analisa Gas
Darah Dalam Penatalaksanaan
Penyakit Paru

Dr. Amirullah R
Biro Pulmonologi RS Dr. Mintohardjo, Jakarta

PENDAHULUAN
Paru mempunyai fungsi utama untuk melakukan per-
tukaran gas, yaitu mengambil 0 2 dari udara luar dan menge-
luarkan CO 2 dari badan ke udara luar. Bilamana paru berfungsi
secata normal, tekanan parsial 0 2 dan CO2 di dalam darah
akan dipertahankan seimbang, sesuai dengan kebutuhan
tubuh.
Pemeriksaan analisis gas darah merupakan pemeriksaan
laboratorium yang penting sekali di dalam penatalaksanaan
penderita akut maupun kronis, terutama penderita penyakit
paru. Pemeriksaan analisis gas darah penting balk untuk
menegakkan diagnosis, menentukan terapi, maupun untuk
mengikuti perjalanan penyakit setelah mendapat terapi. Sama
halnya dengan pemeriksaan EKG pada penderita jantung dan
pemeriksaan gula darah penderita diabetes millitus.
Harga normal tekanan parsial 0 2 arteri (Pa 0 2 )
Dengan majunya ilmu pengetahuan, terutama setelah di-
Anak : 60 — 90 mm Hg.
temukan alat astrup, tekanan parsial 0 2 dan CO 2 serta pH
Dewasa : 80 — 100 mm Hg.
darah dapat diukur dengan mudah.
Orang tua (65 th): 75-85 mmHg
Harga normal tekanan parsial CO 2 arteri PaCO 2 35 — 45 mm
PERTUKARAN GAS Hg.
Untuk dapat mempertahankan hidup, jaringan atau sel Perbandingan tekanan parsial masing-masing gas di saluran
secara terns menerus bermetabolisme. Pada umumnya meta- nafas sebagai berikut :
bolisme berlangsung secara aerob. Untuk ini dibutuhkan
0 2 , dan sebagai hasil akhir dari setiap metabolisme ialah CO 2 . Udara Saluran Unit Darah Darah
Pertukaran 02 dan CO 2 berlangsung di unit pernafasan di luar nafas respirasi arteri vena
paru-paru yang disebut " asinus" , yang berjumlah ± 100.000
buah. P0 2 156 149 100 95 40
Faktor yang mempengaruhi berlangsungnya pertukaran P CO 2 0 0 40 40 46
gas di dalam paru ialah :
1. Ventilasi. PH 2O 15 47 47 47 47
2. Diffusi. PN 2 589 564 573 588 627
3. Perfusi.
Dapat digambarkan secara skematis seperti di bawah ini : Total 760 760 760 760 760

44 Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

Gangguan pertukaran gas Ketidak seimbangan ventilasi perfusi
Apabila terjadi gangguan pada salah satu faktor atau Dalam keadaan normal rasio ventilasi dan perfusi = 0,8 =
ketiga faktor yang berpengaruh terhadap terlaksananya per- V/Q. Rasio ini pada bagian-bagian paru dapat berubah oleh
tukaran gas (ventilasi, difusi, perfusi), akan terjadi perobahan karena kelainan jaringan paru atau kelainan vaskuler paru.
di dalam keseimbangan PaO 2 dan PaCo 2 . dengan mengukur Akibatnya PaO 2 menurunsedangkan PA0 2 — PaO2 mening-
Pa02, PaCO 2 dan perbedaan tekanan parsial 0 2 dalam udara kat. Ketidak seimbangan ventilasi dan perfusi terdapat pada
alveoli (PA 0 2), kita dapat menegakkan diagnosis kira-kira penyakit-penyakit :
faktor apa yang mengalami gangguan. Mengingat CO 2 lebih a. Pneumotoraks.
mudah larut dari 0 2 , maka terjadinya gangguan pada PCO 2 di- b. Trombo emboli.
sebabkan oleh karena gangguan ventilasi. c. Obstruksi jalan nafas setempat.
PAO 2 dapat dihitung dengan rumus Kegagalan Pernafasan ("Respiratory Failure ')'
Yang dimaksud dengan kegagalan pernafasan yaitu suatu
keadaan, traktus respiratorius tidak dapat mempertahankan
oksigenasi darah arteri secara adekuat. Sebagai parameter
obyektif yang dipakai ialah apabila PaO 2 < 50 mm Hg dengan
tanpa retensi CO 2 , atau apabila PaCO 2 > 50 mm Hg.
Kegagalan pernafasan ada dua macam yaitu :
Kegagalan pernafasan akut (ARDS)
Biasanya terjadi dalam waktu singkat; 12—24 jam setelah ke-
jadian timbul sesak nafas (dispnea dan taknipnea) PaO 2 < 50
Janis kelainan PA0 2 PA0 2 - PaO 2
mm Hg.
Sebab-sebab utama dari ARDS
Hipoventilasi menurun tidak berubah
a. Pneumonia
Kelainan difusi menurun meningkat
— Septikemia
Ketidakseimbarfgan
menurun meningkat —DIC.
Ventilasi perfusi
b. Trauma
Right to left Shunt menurun tidak berobah/meningkat.
—Emboli paru
—Kontusio.
Hipoventilasi c. Aspirasi cairan lambung
—Tenggelam.
Dalam keadaan hipoventilasi, udara pernafasan yang segar
d. Overdosis obat
tidak dapat dengan bebas keluar masuk ke dalam alveoli,
akibatnya PaO2 dan PaCO 2 menurun. Perbedaan PA0 2 — Kegagalan pernafasan kronik
PaO 2 tidak berubah. Pada kegagalan pernafasan kronik, di samping PaO 2
Hipoventilasi ditemukan pada penyakit-penyakit : yang rendah disertai dengan PaCO2 yang tinggi (PaO 2 < 50
a. Depresi sentral pernafasan akibat obat-obatan atau anestesi mm Hg dan PaCO 2 > 50 mm Hg). Terdapat pada penderita-
b. Penyakit neuromuskuler yang mengenai alat-alat per- penderita penyakit paru kronik (COPD), emfisema paru dll.
nafasan.
c. Flail Chest. TERAPI 0 2
d. Penyakit paru restriktif. Persoalan yang dihadapi pada pemberian terapi 0 2 adalah,
e. Penyakit paru obstruktif' menahun (PPOM = COPD) bagaimana cara yang terbaik untuk mengatasi hipoksia tanpa
mengakibatkan timbulnya bahaya retensi CO 2 yang akan
Kelainan difusi menjurus kepada CO2 narkosis.
Difusi dapat terganggtl oleh karena kelainan/penebalan Hipoksia dapat dibagi sebagai berikut :
dari membrana alveoli kapiler (epitel alveoli, membrana basa-
a. Hipoksia ringan : PaO 2 50 — 85 mm Hg.
lis dan endotelium). Sebagai akiba dari gangguan difusi ini, b. Hipoksia sedang PaO 2 30 — 50 mm Hg.
yang pertama-tama terganggu ial PaO 2 , oleh karena CO2 c. Hipoksia berat : Pa0 2 20 — 30 mm Hg.
daya larutnya jauh lebih besar dari 0 2 sehingga daya difusi- Hiperkapnea dapat dibagi sebagai berikut :
nya lebih besar. Pada kelainan difusi, PaO2 menurun sedang- a. Hiperkapnea ringan : PaCO 2 45 — 60 mm Hg.
kan PA02 — PaO 2 meningkat.
b. Hiperkapnea sedang : PaCO 2 60 — 70 mm Hg.
Kelainan difusi terdapat pada penyakit-penyakit : c. Hiperkapnea berat : PaCO 2 70 — 80 mm Hg.
a. Fibrosis pulmonum. Fatal apabila PaCO 2 > 80 mm Hg.
b. Edema paru. Terapi 02 yang diberikan pada penderita dapat mengakibat-
c. Kelaihan oblitratif dari vaskuler paru. kan berkurangnya ventilasi, bertambahnya hiperkapnea dan
d. Kelainan anatomik dari paru. asidemia. Akhirnya mengakibatkan CO 2 narkosis dengan

Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985 45

tanda-tanda stupor dan koma. Hal ini disebabkan membaik-
nya keadaan hipoksia, yang merupakan rangsangan baik ter-
hadap pernafasan.
Dianjurkan setiap pemberian terapi 0 2 harus terlebih
dahulu diperiksa analisis gas darah.
1). Apabila tidak diketemukan adanya kegagalan ventilasi
(PaCO 2 tidak meninggi), terapi 0 2 dapat diberikan dengan
cara konvensional dengan mempergunakan kanula hidung
(low flow 02 system). Di sini penderita bernafas dengan udara
biasa yang diperkaya dengan 0 2 .
2). Apabila ditemukan adanya kegagalan ventilasi, terapi 0 2
diberikan dengan kosentrasi 24% dengan aliran udara cepat.
Persentase ini dapat dinaikkan 2% secara bertahap dengan
antara waktu 3 — 4 jam. Dengan demikian tidak terjadi retensi
CO 2 . Pemberian 02 dengan masker venturi.
3). Apabila dengan cara di atas belum dapat kemajuan, di-
pergunakan alat bantuan pernapasan, (Respirator). Selain kita
harus selalu memperhatikan keadaan klinis, perlu diadakan
monitoring analisis gas darah pada waktu-waktu tertentu.
KESEIMBANGAN ASAM DAN BASA
Istilah ini sebenarnya keliru, oleh karena seakan-akan
menggambarkan adanya keseimbangan antara 1 asam dan 1
basa, sedangkan yang dimaksud sesungguhnya ialah keseim-
bangan jumlah ion H. Keseimbangan jumlah ion H dipengaruhi
oleh campuran larutan „buffer” yang ada dalam darah. Yang
dimaksud asam ialah donor ion H, sedangkan yang dimaksud
dengan basa ialah akseptor ion H.
pH = —Log [H + ] , pH darah normal 7,35 - 7.45.
Kadar ion H dalam darah dipertahankan dalam batas yang
sangat sempit ± 0,000004 m Eq/liter = 40 n Eq. (pH = 7,4).
Batas pH di mana hidup masih bisa dipertahankan yaitu 6,7-7,9.
Di bawah 7,25 atau di atas 7,55 harus mendapat terapi.
Seorang dewasa, dalam satu hari sebagai hasil akhir meta-
bolisme rata-rata menghasilkan CO 2 13000 m Eq, yang harus
dikeluarkan dari paru-paru;dan 30 — 50 m Eq H + yang harus
dikeluarkan oleh ginjal.
Adanya perbedaan antara H + yang dihasilkan dengan ka-
dar H + dalam darah yang rendah, yang memungkinkan hidup,
harus ada satu sistem yang cukup peka yang dapat mengatur
supaya tak terjadi perubahan pH yang besar. sistem ini disebut
sistem buffer.
System Buffer
System buffer ialah suatu lamtan campuran asam lemah
dan garam asam tersebut dengan basa kuat (misalnya campur-
an H 2 CO3 + Na HCO 3 ). Sistim buffer ini dapat mencegah
perobahan besar di dalam jumlah H + darah, dengan kata lain
kadar H+ di dalam larutan yang ada buffernya dipertahankan
lebih kurang tetap, walaupun pada larutan tersebut ditambah
basa atau asam.
Sistem buffer di dalam darah ialah :
1. Sistem bikarbonat (H 2 CO 3 + NaHCO 3 )
2. Sistem protein (protein + Na proteinat)
3. Sistem hemoglobin (HHb + RHb.)
4. Sistem fosfat (H 3PO4 + NaH 2 PO 4 )
Protein mempunyai kapasitas buffer yang paling besar karena
46 Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985
jumlahnya banyak. Tetapi sistem buffer bikarbonat mem-
punyai nilai istimewa, oleh karena H 2 CO 3 dapat diubah men-
jadi H 2 0 + CO 2 yang dapat dikeluarkan dengan cepat dan
mudah melalui paru. Ginjal dapat menimbun atau mengeluar-
kan NaHCO 3 melalui air seni. Oleh karena itu, sistem buffer
campuran larutan H 2 CO 3 dan NaHCO 3 dapat bekerja secara
cepat dan efisien.
Cara kerja larutan buffer.
Bilamana ke dalam larutan sistem buffer H2CO 3 +
NaHCO3 ditambahkan Hcl, akan terjadi reaksi sebagai berikut:
HCl + NaHCO3 -+ NaCl + N 2 CO 3 . Jadi HC1 diikat oleh Na-
HCO3 dan dijadikan asam lemah dengan demikian pH larutan
tetap terpelihara tidak banyak perobahan.
Sebaliknya bila ke dalam larutan ditambahkan basa kuat
(NaOH) akan terjadi reaksi sebagai berikut : NaOH + H2 CO 3
--> NaHO 3 + H 2 O. Dengan demikian NaOH dijadikan basa le-
mah sehingga pH tak banyak berubah.
Jumlah buffer base dari semua sistem buffer dalam darah
disebut total buffer base. Dalam keadaan normal, jumlah
buffer base tergantung kepada kadar Hb. Rumus untuk men-
dapatkan buffer base ialah 41,6 + 0,42 x kadar Hb (dalam
garam %).
Harga normal buffer base = 45 — 50 m Eq/L.
GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM DAN BASA
Paru mempunyai peranan penting di dalam mempertahankan
keseimbangan asam dan basa, oleh karena :
1. Paru adalah organ utama yang dapat mengeliminasi CO 2
dan juga dapat mengatur H 2CO3 dalam darah.
2. Perubahan PCO 2 dan keseimbangan asam basa dapat
dipengaruhi oleh pernapasan.
Gangguan keseimbangan asam basa dapat disebabkan:
1. Gangguan pernafasan.
2. Gangguan metabolik.
Kedua gangguan ini pada umumnya terjadi secara terpisah,
tetapi kadang-kadang dapat terjadi secara bersama. Kelainan
PaCO 2 menunjukkan kelainan yang disebabkan komponen
pernafasan. Kelainan [HCO 3 ], , Buffer base dan BE menunjuk-
kan kelainan akibat kelainan metabolik.
Gangguan keseimbangan asam basa akibat gangguan
pernafasan timbul apabila terjadi retensi atau eliminasi CO 2
yang berlebihan. PaCO 2 ditentukan oleh jumlah produksi
VCO2
CO2 (VCO 2 ) dan ventilasi alveoli (VA). Jadi PaCO 2 = _____
VA
Berdasarkan persamaan di atas, PaCO 2 akan naik apabila ter-
jadi hipoventilasi, dan akan turun apabila terjadi hiperventilasi.
Ada tidaknya gangguan asam basa yang ditimbulkan kompo-
nen pernafasan dapat dilihat dari harga PaCO 2 . PaCO2 akan
menentukan kadar H2 CO 3 . H2 CO3 = PaCO 2 X 0,03 m Eq/l.
H 2 CO 3 adalah asam lemah dan akan berdissosiasi :
H 2 CO 3F H + + HCO3 -
Reaksi ini sangat penting , oleh karena dapat mem-
beri HCO3 yang dapat bertindak sebagai buffer. Dari reaksi
di atas dapat terlihat, kadar H 2CO3 dapat mengubah kadar
HCO3.
Macam-macam gangguan asam basa
1). Asidosis: [ H+ ] dalam darah lebih tinggi dari normal, kecil dari normal (-2).
atau akan lebih tinggi dari normal kalau tidak terjadi kom- Alkalosis metabolik
pensasi. Dengan kata lain pH lebih kecil dari normal. Mula-mula kadar H+ normal dengan sistem buffer bikarbonat.
2). Alkalosis: [H+ ] dalam darah lebih rendah dari normal, Apabila terjadi pengurangan H+ (pada penderita muntah-
atau akan lebih rendah dari normal kalau tidak terjadi kom- muntah di mana HC1 banyak hilang), akan terjadi kelebihan
pensasi. Dengan kata lain pH lebih besar dari normal. basa dan kekurangan asam. Jumlah HCO3- akan naik pada
Asidosis Respiratorik waktu terjadi proses buffer. Jika HCO3 naik, berarti total
Akibat dari hipoventilasi, konsentrasi CO 2 dalam udara buffer base juga naik. Ciri khas dari alkalosis metabolik ialah
alveoli naik, akibatnya PaCO 2 juga naik, akan terjadi reaksi apabila harga BE lebih besar dari normal (+2).
seperti di bawah ini.
1. PaCO 2 naik. Ciri khas dari Asidosis dan Alkalosis
2. CO 2 + H2O- H2CO3 -> H+ + HCO 2
3. Mekanisme buffer H+ + Hb -> HHb. Keseimbangan asam basa PaCO2 BE HCO 3 Standar Bic.
4. H 2 CO 3 + Hb- - HHb + HCO3-
PaCO2 naik, kadar CO 2 yang larut akan naik, mengakibatkan Asidosis Respiratorik >45mmHg Normal Naik Normal
pembentukan H 2 CO3 naik, seterusnya menyebabkan kenaikan Alkalosis Respiratorik <45mmHg Normal Turun Normal
[H+ ] dan [HCO3 ] . Kenaikan kadar H+ dalam hal ini tidak da- Asidosis Metabolik Normal <-2m Turun Kurang dari
pat dibuffer oleh sistem bikarbonat, tetapi akan dibuffer oleh Eq/l 22m Eq/l.
sistem hemoglobin. Yang menarik perhatian ialah, setiap 1 Alkalosis Metabolik Normal >+2m Naik Lebih dari
buffer Hb digunakan timbul 1 buffer bikarbonat. Eq/l. 22mEq/1
Ciri khas dari Asidosis Respiratorik.
a. PCO 2 naik.
b. Tidak terjadi perubahan jumlah buffer base.
c. B E normal.
d. Kadar HCO3 naik.
Asidosis respiratorik sinonim dengan hiperkapnea arterial
dan hipoventilasi alveolar.
Alkalosis Respiratorik
Apabila terjadi hiperventilasi, kadar CO 2 dalam udara alveoli
akan turun, akibatnya PaCO 2 turun. Selanjutnya akan terjadi
reaksi seperti di bawah ini.

Turunnya PCO 2 mengakibatkan CO 2 yang larut turun, kadar

HCO3 turun, dengan demikian reaksi NO 2 akan bergeser
ke kanan sehingga 6anyak H+ yang terpakai. Kekurangan
H+ ini akan dibuffer dengan jalan hemoglobin melepaskan
H+. Setiap 1 buffer HCO3 terpakai, terbentuk 1 buffer Hb - .
Ciri khas dari alkalosis respiratorik ialah
a. PaCO2 turun.
b. Tidak terjadi perubahan buffer base.
c. BE normal.
d. Terjadi penurunan kadar HCO3-.
Alkalosis respiratorik sinonim dengan hipokapnea arterial
dan hipoventilasi alveolar.
Asidosis metabolik
Mula-mula [ H+ ] normal dengan bufer bikarbonat. Apabila Asidosis Respiratorik primer
terjadi asidosis laktat atau keto asidosis,akan terjadi penam- Mula-mula PCO 2 naik, kadar HCO3- masih tetap. Rasio
bahan H+ /asam, sehingga terjadi kekurangan basa dan kelebih- HCO3- : 0,03 x PCO2 turun, maka pH turun. Naiknya PCO 2
an asam. Metabolik asidosis dapat dinyatakan apabila BE lebih menyebabkan reabsorbsi HCO3 di ginjal bertambah, se-

Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985 47

hingga kadar HCO 3 naik, maka rasio HCO3- : 0,03 x PCO 2
naik mendekati normal. Kompensasi asidosis respiratorik
primer adalah alkalosis metabolik kompensatorik.
-
Mula-mula PCO 2 turun, kadar HCO3 masih normal. Rasio
HCO3 : 0,03 x PCO2 naik, maka pH naik. Turunnya PCO2
menyebabkan sekresi HCO3 di ginjal turun, sehingga kadar
HCO3 turun, maka rasio HCO 3 : 0,03 x PCO2 turun sehngga
pH turun mendekati normal. Kompensasi alkalosis respirato-
rik primer adalah asidosis metabolik kompensatoris.
Asidosis metabolik primer
]
] 1) Telah dibicarakan secara ringkas tentang peranan pemerik-
48 Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985
naik sehingga pH naik. Pada . umumnya kompensasi hanya
menyebabkan pH mendekati normal. Kompensasi asidosis
metabolik primer adalah alkalosis respiratorik kompensatorik.
normal. Kompensasi alkalosis metabolik primer adalah asidosis
respiratorik kompensatorik.
Kadang-kadang terjadi kesulitan untuk menetapkan gangguan
mana yang primer dan mana yang kompensasi. Karena kom-
pensasi biasnya tidak menjadi pH menjadi normal, biasanya
hanya mendekati harga normal, maka masalah tersebut dapat
diatasi dengan melihat pH nya. Sebagai batas diambil harga
pH 7,4. Apabila pH kurang dari 7,4, maka gangguan primernya
adalah asidosis. Sebaliknya apabila pH lebih rendah dari 7,4
gangguan primernya adalah alkalosis. Setelah kita mengerti
proses timbulnya asidosis respiratorik dan juga mekanisme
kompensasi yang terjadi, maka pada penderita asidosis respi-
ratorik tindakan yang dapat kita kerjakan ialah dengan mem-
perbaiki jalan nafas, bukan dengan pemberian bikarbonas
natrikus.
RINGKASAN
saan analisis gas darah dalam penatalaksanaan penyakit paru.
2) Pemeriksaan analisis gas darah sangat penting artinya
dalam menegakkan diagnosis, menentukan terapi dan follow
up dari pemberian terapi.
3) Kesulitan-kesulitan yang dihadapi dalam penilaian keseim-
bangan asam dan basa ialah ketidaksamaan pengertian istilah
fositas dan alat laboratorium.
4) Telah dibicarakan gangguan keseimbangan asam dan basa
sebagai akibat kelainan fungsi paru.
5) Telah dibicarakan ciri khas asidosis dan alkalosis.
 KEPUSTAKAAN
1. Camp Bell. A Method of controlled oxygen administration with
reduces the risk of carbon dioxide retension. Lancet 2; 12. 1960;
2. Cherniak. The retional use of oxygen in respiratory insufficiency.
Jama 1967;199 : 178.
3. Donohue. Control Low Flow Oxygen in Management of acut Respi-
ratory Failure. Chest 1973; 63 : 818.
4. Eldridge. Studies of oxygen Administration in Respiratory Failure.
Ann Int Med 1960; 68 : 569.
5. Qosta Booth, Acid-Rase and Electrolyte Balance Wolte Medical.
London Pulications Ltd : 1975.
6. Hurber C.L. Atrial Blood Gas and Acide Base Physiology, Boston
Massachusetts: Harvard Medical School 1976.
7. Karyadi Wiryoatmojo. Beberapa masalah dasar dalam keseimbangan
asam basa. Bagian Anestesiology UNAIR.
8. Murray, The normal lung. The Basis For Diagnosis and treatment
of pulmonary desease. Phildelphia - London - Tronto W.B Saunders
Company. 1970; 151 — 275.
9. Petty. A Single Nasal Prong for continuous Oxygen Terapy, Chest
1973; 64 : 146.
Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985 49
 Perbandingan Efek Samping
Haloperidol dan Chlorpromazine
Pada Pasien Skizofrenia Paranoid

Panda Lumban Gaol, Bahagia Loebis, Syamsir BS,

Sulastri Effendi dan Syafri Yusuf
Jurusan Psikiatri Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara/RS Dr. Pirngadi Medan

PENDAHULUAN kardio -vaskuler, hepatitis, hematologik dan oftalmologik.

Pada setiap pemakaian obat antipsikotik, sebagaimana obat-
obat lain pada umumnya, mungkin timbul efek samping1-6 ,
walaupun di sini efek samping tersebut tidaklah membahaya-
kan6 .
Tulisan ini berisi penelitian mencari efek samping yang
timbul pada pemakaian obat haloperidol dan chlorpromazine
pada pasien Skizofrenia Paranoid yang dirawat di Bagian
Psikiatri FK-USU/RSPM.
BAHAN DAN CARA KERJA
Kasus-kasus yang dirawat di bangsal Bagian Psikiatri FK-
USU/RSPM (dari tanggal 1 Oktober 1983 — 30 April 1984)
dengan diagnosa Skizofrenia Paranoid (mempergunakan
Kriteria Feighner dan DSM III) dimasukkan ke dalam peneliti
an ini : (1) jenis kelamin laki-laki, (2) tidak menderita Sin-
droma Otak Organik, (3) tidak memiliki kontra indikasi
untuk pemberian haloperidol dan chlorpromazine, dan
(4) perawatan sedikitnya 4 minggu.
Semua kasus-kasus yang memenuhi syarat - syarat di atas
dimasukkan ke dalam penelitian ini. Kasus-kasus dengan
nomor urut ganjil memperoleh pengobatan haloperidol dan
nomor urut genap memperoleh chlorpromazine.
Dosis haloperidol dimulai dengan 4,5 mg (3 kali 1,5 mg),
dan chlorpromazine 300 mg (3 kali 100 mg) peroral/hari.
Pada pasien-pasien yang gaduh gelisah diberi pengobatan
parenteral selama 2—3 hari dengan haloperidol 20 mg (4 kali
5 mg), atau chlorpromazine 400 mg (4 kali 100 mg), dan
setelah pasien tenang dilanjutkan dengan peroral. Penambah-
an obat setelah 3—5 hari dengan kenaikan 35—50% dari dosis
awal sampai dicapai dosis optimal1
Pada kelompok haloperidol, 2 kasus drop out sebab pulang
atas permintaan sendiri sebelum 4 minggu perawatan.
Selama perawatan diperiksa timbulnya efek samping seperti
yang ada dalam kepustakaan1-6 yaitu sedasi, ekstrapiramidal
(parkinsonisme, akatisia, reaksi distonia), autonomik (hipo-
tensi postural, efek kolinergik misalnya mulut kering), genito-
urinaria (gangguan eyakulasi), dermatologik (reaksi kulit
alergi, reaksi fotosensitivitas dan pigmentasi kulit) dan kejang-
kejang (seizure); sedang efek samping yang tak diperiksa yaitu

5 0 Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

Tabel 3 : Efek samping yang timbul pada kelompok haloperidol dan lebih banyak pada chlorpromazine dan yang serupa potensinya
chlorpromazine atau yang lebih rendah6 .
Efek samping Haloperidol Chlorpromazine RINGKASAN DAN KESIMPULAN
Jumlah Hari Jumlah Hari
kasus timbulnya kasus timbulnya
Dengan dosis hingga optimal untuk kelompok haloperidol
5,4 ± 1,8 mg dan chlorpromazine 429 ± 124,9 mg telah di-
1. S. Ekstrapiramidal jumpai efek samping, yaitu pada kelompok haloperidol 3
Parkinsonisme 3 2, 5, 10 1 10 orang dengan sindroma ekstrapiramidal yang timbul pada hari
2. Autonomik
Antikolinergik ke-2, 5 dan hari ke-10; sedang pada kelompok chlorpromazine
mulut kering – – 1 5 diperoleh seorang dengan efek samping sindroma ekstrapira-
midal yang timbul pada hari ke-10 dan dengan mulut kering
Terapi terhadap efek samping (autonomik, antikolinergik ) yang timbul pada hari ke-5.
Jenis obat Jumlah Jumlah Terapi terhadap efek samping pada kelompok haloperidol
mg mg
kasus kasus adalah sulfas atropin injeksi 0,25 mg dan trihexyphenidyl
1. Sulfas Atropine 1 0,25 – – 186 mg (3 kali 1 tablet a 2 mg), sedang pada kelompok chlor-
2. Trihexyphenidyl 3 186 1 44 promazine, trihexyphenidyl 44 mg (3 kali 1 tablet a 2 mg).
Terlihat lebih banyak efek samping ekstrapiramidal pada
DISKUSI kelompok haloperidol dan efek samping lainnya (mulut
kering) lebih banyak pada kelompok chlorpromazine, walau-
Pada tabel 1, terlihat distribusi usia dan berat badan dari
pun ini belum satu kesimpulan karena jumlah kasus sedikit.
kedua kelompok itu adalah sama.
Efek samping tak begitu banyak dijumpai karena dosis tak
Pada tabel 2, dosis yang adekuat yang digunakan untuk
begitu tinggi dan kasus hanya sedikit.
kelompok haloperidol adalah 5,4 ± 1,8 mg, sedang pada ke-
lompok chlorpromazine adalah 429 ± 124,9 mg; di sini terlihat KEPUSTAKAAN
potensi ekuivalennya 1 : 79,4. Menurut ahli-ahli perbandingan
tersebut adalah 1 : 70 3 , yang lain mengatakan 1 : 50 5 atau 1. Davis JM and Cole JO. Antipsychotic Drugs in Comprehensive
1 : 40 1,6 textbook of Psychiatry vol. 2, 2nd ed. Baltimore: The Williams and
Pada tabel 3, efek samping yang timbul nampak lebih Wilkins Coy, 1975; pp. 1921 – 1941.
2. Kammen DDP Van. Antispychotic Maintanance Treatment: Indica-
banyak pada kelompok haloperidol, yaitu parkinsonisme 3 tions, Guidlines and Relaps in Haloperidol Update: 1958–1980.
orang; sedang pada kelompok chlorpromazine, parkinsonisme Baltimore: Ayd Medical Communications. 1980; pp 127–140.
seorang; autonomik, yaitu mulut kering seorang; sedang 3. Lehmann HE Physical Therapies of Schizophrenia in American
penanggulangannyapun memerlukan antidotum yang lebih Handbook of Psychiatry vol. 3, 2 nd ed. New York: Basic Book Inc.
Publishers, 1974; pp. 652–675.
banyak, yaitu pada kelompok haloperidol, sulfas atropine 4. May PRA. Schizophrenia : Overview of Treatment Methods in
injeksi 0,25 mg ditambah trihexyphenidyl 186 mg;dibanding- Comprehensive Textbook of Psychiatry vol. 1, 2 nd ed. Baltimore:
kan dengan chlorpromazine hanya dengan trihexyphenidyl The Williams and Wilkins Coy, 1975; pp. 923–938.
44 mg. Karena dosis tak begitu tinggi, timbulnya efek samping 5. Rao VAR and Copen AJ. Monotherapy for Schizophrenia in Halo-
peridol. Up Date: 1958–1980. Baltimore: Ayd Medical Communi-
tak begitu banyak dijumpai. Ahli-ahli menyebut bahwa efek
cations, 1980; pp 141–148.
samping haloperidol sebagaimana antipsikotik lain yang ber- 6. Zavodnick S. Comparison of Neuroleptics in Haloperidol Update :
potensi tinggi lainnya dijumpai sindroma ekstrapiramidal 1958 – 1980, Baltimore: Ayd Medical Communications, 1980;
adalah lebih banyak, sedang efek samping lainnya di luar itu pp. 15–30.

Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985 51

 Prevalensi Infestasi Nematoda
Usus di Desa Suter Bali

Drs. Med. Eddy Hartono,* Dr. Ketut Nqurah, **

Drs. Med. IBM Swabawa,* AAMD Setiadi,*
Dr. NT Suryadhi MPH***
*Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Udayana
Denpasar, **Dosen Laboratorium Parasitologi Fakultas
Kedokteran Unud Denpasar, *** Dosen Ilmu Kesehatan
Masyarakat Fakultas Kedokteran Unud Den pasar.

PENDAHULUAN kantong plastik yang berisi air steril. Dasar kantong plastik
Infestasi nematoda usu hingga saat ini masih merupakan dibuat runcing sehingga berbentuk segitiga , maksudnya agar
masalah kesehatan masyarakat di Indonesia. Ada empat larva yang menetas nanti akan mengumpul pada bagian yang
spesies yang sering menginfeksi manusia, yaitu Ascaris lum- runcing. Selanjutnya biakan dieram pada suhu kamar dan pada
bricoides, Trichuris trichiura, Necator americanus dan trans- hari ke—5 biakan diperiksa di bawah mikroskop untuk me-
mitted helminths) yang prevalensinya tinggi di daerah-daerah nentukan jenis larvanya.
pedesaan, semi urban dan urban. Pengaruh keadaan sanitasi
lingkungan biasanya sejajar dengan sosial ekonomi sehingga
prevalensinya akan berbeda pada tahap sosial ekonomi yang
berlainan
Di beberapa desa di Bali telah dilakukan penelitian me-
ngenai prevalensi cacing ini, antara lain di Desa Kedisen
(Bakta dkk, 1981), di Desa Sukawati, Padangsambian dan
Trunyan (Rasidi dkk, 1979) 2.3 . Kami memilih Desa Suter
yang termasuk wilayah kecamatan Kintamani kabupaten
Bangli sebagai objek penelitian. Desa ini berpenduduk 1112
orang, terdiri dari 248 Kepala Keluarga yang sebagian besar
bekerja sebagai petani. Penelitian ini dilaksanakan dalam rang-
ka riset institusional Kerja Sosial Kesehatan (KERSOSKES
XII) FK Unud (1 — 6 Juli 1985) dengan tujuan untuk me-
nambah dan melengkapi data yang sudah ada.
MATERI DAN METODE KERJA
Jumlah sampel yang digunakan dalam penelitian ini adalah
153 spesimen tinja yang diambil dari 153 orang penduduk
Desa Suter. Pengambilan sampel berdasarkan proportional
random sampling dengan menggunakan tabel bilangan random
pada tiap-tiap keluarga.
Cara kerja: semua spesimen tinja diperiksa secara langsung
(preparat langsung) memakai larutan eosin. Cara membuat
preparat; tinja diambil seujung lidi lalu dioleskan di atas kaca
objek yang telah ditetesi larutan eosin. Bahan diaduk sampai
merata, kotoran dan serabut yang kasar dibuang, kemudian
sediaan ditutup dengan kaca penutup dan diamati di bawah
mikroskop untuk menemukan telur-telur cacing.
semua sediaan yang positif cacing tambang dilakukan pem-
biakan dengan cara modifikasi Harada Mori (Kosin). Caranya:
tinja dipoleskan pada kertas saring, kemudian dimasukkan ke

52 Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

Tabel 4. Prevalensi infestasi nematoda usus berdasarkan tingkat pen- yang bervariasi dari satu daerah dengan daerah lain ini, mung-
didikan. kin disebabkan oleh perbedaan keadaan geografik, sanitasi
lingkungan, tingkat sosial ekonomi dan tingkat pendidikan.
Pendidikan N = 153 Angka prevalensi (%)
Jika dilihat berdasarkan kelompok umur, di Desa Suter
Al Tt Ct Campuran Bali didapatkan angka prevalensi A. lumbricoides tertinggi
Tidak pernah pada kelompok umur 20 - 29 tahun, yakni 82,76%. Sedang-
sekolah 61,33 16,00 16,00 18,67 kan T. trichiura, cacing tambang dan infeksi campuran, preva-
SD tidak tamat 70,00 24,00 10,00 24,00 lensi tertinggi didapatkan pada kelompok umur 60 tahun ke
SD tamat 67,86 32,14 3,57 25,00 atas (tabel 2). Bila dilihat dari jenis kelamin, prevalensi A.
lumbricoides didapatkan lebih tinggi pada kelompok wanita
Tabel 5. Prevalensi infestasi nematoda usus berdasarkan jenis pekerjaan. daripada keloinpok laki-laki (70,00 : 60,27). Prevalensi T.
trichiura lebih tinggi pada kelompok laki-laki daripada ke-
Pekerjaan N = 153 Angka prevalensi (%) lompok wanita (28,77 : 15,00). Sedangkan prevalensi cacing
Al Tt Ct Campuran tambang dan infeksi campuran didapatkan hampir sama,
baik pada kelompok laki-laki maupun kelompok wanita (ta-
Petani 66,06 21,10 15,60 22,02 bel 3). Kalau ditinjau dari segi pendidikan, prevalensi A.
Wiraswasta 0,00 0,00 0,00 0,00 lumbricoides tertinggi dijumpai pada kelompok tidak tamat
Jasa 12,50 0,00 0,00 0,00 SD (70,00%). Prevalensi T. trichiura tertinggi pada kelompok
2,94 26,47
Tidak bekerja 79,41 29,41 tamat SD (32,14 %), demikian pula dengan infeksi campuran
(25,00 %). Sedangkan cacing tambang didapatkan tertinggi
Tabel 6. Persentase spesies cacing tambang (hasil biakan modifikasi pada kelompok yang tidak pernah sekolah (16,00 %) (tabel
Harada Mori). 4). Jika dilihat berdasarkan pekerjaan, prevalensi A. lumbri-
coides, T. trichiura, cacing tambang dan infeksi campuran
Spesies cacing tambang N = 18 (%) didapatkan tinggi pada kelompok petani dan kelompok tidak
bekerja (tabel 5).
Necator americanus 33,33
Hasil pembiakan dengan cara modifikasi Harada Mori
Ancylostoma duodenalis 60,00
(Kosin) untuk identifikasi larva cacing tambang, ternyata
Campuran (N; americanus +
dari 18 sediaan yang positif cacing tambang berhasil dibiakkan
A. duodenalis) 6,67
15 sediaan. Dari sediaan yang berhasil dibiakkan ini didapat-
kan angka prevalensi Necator americanus 33,33 %, Ancylos-
toma duodenalis 60,00 % dan campuran (N. americanus +
PEMBICARAAN
A. duodenalis) 6,67 % (tabel 6). Hasil ini ternyata berbeda
Dari 153 sampel tinja yang diperiksa, didapatkan angka dengan hasil-hasil penelitian terdahulu. Juttijudata et at (1961)
prevalensi Ascaris lumbricoides 65,36 %, Trichuria trichiura
di Thailand mendapatkan angka prevalensi N. americanus
21,57%, cacing tambang 11,77% dan infeksi campuran 21,57%
83,9 - 94,3 % dan A. duodenalis 0,4 - 3,2 % (11) . Andaja-
(tabel 1). Hasil ini berbeda dengan hasil-hasil penelitian di Bali
ningsih (1971) di Subang Jawa Barat mendapatkan angka
terdahulu(2) - 7). Agar lebih jelas dapat dilihat pada tabel di prevalensi N. americanus 89,2 % dan A. duodenalis 10,8 % (12)
bawah ini. Harun Machfudin (1973) pada bedah mayat di Jakarta me-
Nama peneliti Tabun Tempat Angka prevalensi (%) nemukan N. americanus 62,2 % dan A. duodenalis 46,8 % (13)
publi- peneliti-
Al Tt Ct Campuran Sumantri et al (1981) pada anak Sekolah Dasar di pedesaan
kasi an. mendapatkan angka prevalensi N. americanus 78 % dan A.
R a i dkk 1977 Denpasar 81,5 65,8 23,4 duodenalis 12% (14) Sedangkan di Bali belum ada data
Rasidi dkk 1979 Ba1i 85-91 41-90 30,55 penelitian mengenai identifikasi larva cacing tambang. Meng-
Bakta dkk 1979 Denpasar 40,7 25,5 23,0 ingat kedua spesies cacing tambang berbeda dalam hal pre-
Soesanto dkk 1980 Ba1i 82,4 100 13,5 valensi, patogenitas dan responnya terhadap pengobatan, maka
Stafford dkk 1980 Ba1i 91 90 59 masih perlu dilakukan penelitian- penelitian selanjutnya.
Bakta dkk 1981 Kedisan KESIMPULAN.
Bali 77,8 72,5 64,3
Telah dilakukan penelitian mengenai prevalensi infestasi
21,57
Eddy dkk Suter Bali 65,36 21,57 11,77 nematoda usus di desa Suter Bali dengan hasil : 65m35 %
A. lumbricoides, 21,57% T. trichiura, 11,77 % cacing tambang
Begitu pula bila dibandingkan dengan hasil-hasil penelitian di dan 21,57 % campuran.
luar Bali, hasilnya akan berbeda. Juwono dkk (1973) di Sura- Hasil pembiakan cara modifikasi Harada Mori (Kosin)
baya mendapatkan angka prevalensi A. lumbricoides. 25,7%, untuk identifikasi larva cacing tambang adalah : 33,33 %
T. trichiura 15,4% dan cacing tambang 23,7% (8) Putrali N. americanus, 60,00 % A. duodenalis dan 6,67 % campuran
et al (1977) di Banggai Sulawesi Tengah memperoleh angka (N. americanus + A. duodenalis).
prevalensi A. lumbricoides 40%, T. trichiura 44% dan cacing UCAPAN TERIMA KASIH
tambang 65% (9) . Joseph et al (1978) di Malili Sulawesi Selatan
mendapatkan angka prevalensi A. lumbricoides 74%, T. trichi- Kami mengucapkan terima kasih kepada Dekan Unud
ura 65% dan cacing tambang 62%
(10)
. Angka prevalensi beserta staf, Penanggung Jawab Umum KERSOSKES XII

Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985 53

FK Unud, Kepala Laboratorium Parasitologi FK Unud beserta
staf, Ketua Jurusan Ilmu Kesehatan Masyarakat FK Unud
beserta staf, Para Pemuka Masyarakat beserta masyarakat
Desa Suter, Ketua Senat Mahasiswa, Panitia KERSOSKES XII
FK Unud beserta rekan-rekan yang ikut berpartisipasi sehingga
penelitian ini dapat terlaksana.
KEPUSTAKAAN
1. Rukmono B. Pemberantasan Cacing usus yang ditularkan melalui
Tanah. Medika No. 3, Th. 6, 1980 : 129.
2. Bakta IM dkk. Prevalensi Infestasi Nematoda Usus di Desa Ke-
disan Bali. Medka No. 10, Th. 7, 1981; 676.
3. Rasidi R dkk. Intestinal parasit in villages of Bali. Majalah Ke-
dokteran Indonesia, 1979; 29 : 3-5.
4. Rai T dkk. Survey pendahuluan mengenai prevalensi infestasi
parasit-parasit intestinal di Laboratorium Kesehatan Denpasar.
Majalah Kedokteran Udayana, 1977; 10—35.
5. Soesanto Moetrarsi, Cerf BJ. A study on intestinal helminthic
infection of a rural community in Bali. Berkala Ilmu Kedokteran
XII : 1980;123-128.
6. Stafford EE et al. Human Parasitoses in Bali, Indonesia. Southeast
54 Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985
Asian J Trop Med Pub Hlth. 1980; 11 : 319—323.
7. Bakta IM dkk. Prevalensi beberapa nematoda intestinal pada
penderita di Bagian Penyakit Dalam RSUP Sanglah Denpasar.
Naskah Lengkap Simposium Penyakit Infeksi Surabaya, 1979.
8. Juwono R dkk. Prevalensi Beberapa Nematoda Intestinal pada
Penderita-pender0ta di Bagian Penyakit Dalam RS Dr. Soetomo.
Naskah Lengkap KOPAPDI II Surabaya, 1973.
9. Putrali, J et al: Intestinal and blood parasites in the Banggai
Kabupaten, Central Sulawesi Indonesia. Southeast Asian J Trop
Med Pub Hlth. 1977; 8 : 375.
10. Joseph SW et al : Human Parasitoses of the Malili area, South
Sulawesi (Celebes) Province, Indonesia. Southeast Asian J Trop
Med Hlth. 1978; 9 : 264.
11. Juttijudata et al : A survey intestinal helminthic infections at Na-
bon rubber plantations Nakorn Sritharmaray South Thailand.
J Nat Research Council of Thailand 2 No. 4, 1961.
12. Andajaningsih P. Jenis-jenis Cacing Ancylostomidae dari penderita
Ancylostomiasis yang berasal dari penduduk daerah perkebunan
Subang. Tesis Lembaga Parasitologi Unpad, Bandung, 1971.
13. Harun Machfudin: Cacing-cacing intestinal manusia yang didapat
dari bahan autopsi di Jakarta. Majalah Kedokteran Indonesia,
1973;5—6 : 59-69.
14. Sumantri AG dkk: Ancylostomiasis and It s' Problem in Indonesia
The Southeast Asian J Trop Med Pub Hltj, 1981; 12, 3 : 451.
 PERKEMBANGAN
Tindakan Membuang Lemak
Tindakan bedah untuk membuang deposit lemak yang ber-
lebihan dengan cara menyedot sering disebut sebagai suction
lipectomy, suction lipoplasty, liposuction, atau suction lipexe-
resis. Tindakan ini beberapa waktu yang lalu, sempat di-
demontrasikan di Indonesia oleh ahli-ahli dari Perancis. Mula-
mula teknik ini dimulai sebagai kuretase tajam, lalu ditambah-
kan penyedotan. Kini, yang dipakai adalah kanula tumpul,
yang dimasukkan lewat insisi di kulit — yang kecil saja dan
di tempat yang tak mengganggu mata — lalu lemak subkutan
yang "berlebihan " disedot. Penyedotan dilakukan dengan
memberikan tekanan vakum sebesar 15 — 30 cm Hg. Kanula
itu berbeda-beda bentuk dan ukurannya, tapi semua punya
lubang — satu atau lebih — di dekat ujung, pada satu sisi.
Dengan mengarahkan lubang-lubang itu ke arah timbunan
lemak dan tidak ke arah kulit, ahli bedah dapat mengurangi
kemungkinan kerusakan kulit dan deformitas bentuk. Bila
tekniknya benar, iregularitas permukaan dapat dicegah.
Cuma sedikit trauma yang mengenai pembuluh-pembuluh
darah subdermal, saraf, dan saluran getah bening. Kini, ke-
banyakan ahli memilih teknik kering — yaitu dengan menyisip-
kan kanula tanpa menginfiltrasi daerah lemak dengan zat
pengemulsi. Namun, masih ada juga yang menyuntikkan
cairan garam hipotonik mengandung hialuronidase untuk
tujuan itu. Ada juga yang memakai cairan garam isotonik
ditambah lignokain plus adrenalin di samping hialuronidase.
Penyedotan lemak terbukti bermanfaat buat ahli bedah
plastik yang akan menipiskan jaringan yang akan ditransfer
sebagai flap bebas atau pedicle flap, dan jaringan lemak dapat
banyak dikurangi atau bahkan dihilangkan sama sekali dengan
cara ini. Namun, dewasa ini, penerapan yang terutama ialah
untuk memberi badan bentuk yang baru. Hasil-hasil yang
paling memuaskan dicapai di daerah pinggul, paha, dan lutut —
daerah-daerah yang biasanya refrakter terhadap diet. Lemak di
dinding abdomen dapat pula ditangani dengan cukup baik
pada kasus-kasus yang cocok. Yang paling tak memuaskan
hasilnya ialah tindakan pada daerah lengan. Gantungan lemak
di dagu dan muka dapat sedikit dikurangi dengan kanula yang
kecil sekali, namun di sini penyedotan lemak harus.dipandang
sebagai tambahan saja terhadap prosedur kosmetik yang di-
akui, seperti prosedur fce-lifting.
Apa saja komplikasinya ? Berkurangnya massa lemak di
sini bukan hanya akibat pembuangan lewat kanula, namun
juga akibat nekrosis lemak. Ini, bersama dengan ruang yang
diakibatkan oleh lewatnya kanula, menyebabkan perubahan-
perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit, yang sebanding
dengan luasnya tindakan tadi. Oleh sebab itu, pada setiap
tindakan, dianjurkan untuk membatasi pengambilan sampai
sebanyak 2 kg. Pada tingkat ini, efek yang berbahaya, seperti
shock atau ketidakseimbangan metabolik, belum pernah
dijumpai. Embolisme lemak, anehnya, juga tak pernah di-
laporkan. Insidensi komplikasi lokal, seperti hematoma atau
infeksi, cukup rendah. Pembentukan seroma dapat memper-
sulit penyembuhan. Tapi ini dapat diatasi dengan penggunaan
pembalut penekan, atau di-tap lokal. Komplikasi yang paling
utama, oleh sebab itu, ialah bentuk kontour badan yang tak
sesuai dengan keinginan pasien maupun operator. Ini umum-
nya disebabkan karena seleksi pasien yang kurang baik, atau
kesulitan teknis. Yang paling penting ialah harus diyakinkan
bahwa kulit si pasien cukup baik kualitas dan tonusnya, se-
hingga ia dapat berkontraksi secukupnya setelah tindakan
selesai. Bila kriteria ini dipenuhi, dan pasien cocok untuk
anestesi-anestesi regional ataupun anestesi umum, hasil yang
memuaskan dapat diharapkan, bahkan pada pasien yang ber-
usia 70 tahun. Tapi, tentu saja, makin muda, makin bagus
kualitas kulit, makin besar harapan keberhasilan.
Seperti halnya dengan pembedahan estetik lainnya, pasi-
en untuk penyedotan lemak ini harus diseleksi dengan cermat,
dan harus diberi konseling sebelum dan sesudah operasi. Pada
umumnya, pemecahan masalah terbaik buat obesitas adalah
melalui diet yang ketat. Penyedotan lemak hanya dibenarkan
bila usaha itu telah dilakukan dengan saksama, dan masih
ada daerah-daerah yang refrakter terhadap pengurangan diet.
Lancet 1985; ii : 192-3.
Bisul Kronis
Bisul-bisul kronis tak jarang menimbulkan kejengkelan bagi
pasien, yang tak kunjung sembuh, dan bagi dokter, yang
merasa tak berdaya terhadapnya. Furunkulosis akibat stafilo-
kokus cenderung kumat-kumat, bila di dalam keluarga tersebut
ada anggota yang membawa kuman Staphylococcus aureus
di hidung atau kulitnya. Maka tempat-tempat karier kuman
itu , pada pasien maupun keluarganya, mesti dicari sampai ke-
temu, agar patogen tersebut dapat dimusnahkan. Reservoir
umumnya ialah hidung, di mana organisme itu berkembang
biak lalu menyebar ke seluruh permukaan badan. Tapi, be-
berapa individu punya tempat karier yang lain, misalkan
perineum.
Staphylococcus aureus dari strain tertentu, terutama
golongan faga II, amat mudah menyebar, ke kulit si pasien
atau ke masyarakat, dan sering menyebabkan sepsis superfisial
di luar rumah sakit. Infeksi rekuren kadang sembuh spontan
setelah dua tahun atau lebih. Tapi, seperempat pasien akan
Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985 55
mengalami bisulan yang kumat - kumat, walaupun awalnya obat yang rendah lebih cenderung menjadi resisten. Mupirosin,
menunjukkan respons yang baik terhadap pengobatan. Anti- zat antibaktero topikal yang baru, adalah asam monokarbok-
biotika sistemik mungkin dapat mengontrol infeksi akut, silat yang aktif tprhadap bakteri gram-positif dan gram - negatif.
tapi sering gagal membasmi kuman di tempat karier. Zat-zat Ia cenderung Iebih sulit menyebabkan resisten daripada asam
anti- bakterial topikal sering dipakai dalam usaha memusnah- fusidat. Dipakai sebagai krim di hidung, ia telah terbukti
kan reservoir infeksi itu. Misalkan saja, krim yang mengandung berhasil mengendalikan outbreak infeksi di rumah sakit oleh
klorheksidin (0,1 %) dan neomisin sulfat (0,5 %) dapat dioles- S aureus yang resisten terhadap metisilin, dalam 2 hari. Formu-
kan pada lubang hidung anterior 4 kali sehari sampai organis- lasi yang ada memakai politen glikol sebagai base, dan tidak
me itu terbasmi. Tempat karier lainnya juga harus ditangani, dimintakan lisensi untuk pemakaian intranasal karena ia dapat
antara lain dengan membersihkannya dengan antiseptik mengiritasi membran mukosa. Pemakaian lanolin sebagai
kulit, pemakaian shampo antibakteri, dan pakaian, sprei salep-dasar mungkin dapat merupakan pendekatan baru
serta handuk mesti sering dicuci dan disetrika. Anggota ke- dalam profilaksis topikal, untuk mencegah rekolonisasi hidung.
luarga yang merupakan karier harus dicari dan ditangani se- Lancet 1985;ii: 81—82
perti di atas. Bahkan dengan penanganan ini pun lubang hi-
dung anterior dan tempat karier lain masih dapat di-rekoloni-
sasi, dn pasien bisulan lagi.
Hedstrom (1985) pernah mengutarakan pengalamannya
menggunakan berbagai terapi pada kasus-kasus yang bandel. Teknologi
Dari 80 pasiennya yang bisulan kronis, 30 diobati dengan anti-
biotika saja, umumnya penisilin anti-stafilokokus. Rata-rata, Melahirkan Tepat Guna
pasien telah menderita infeksi rekuren ini selama 3,5 tahun
pada awal penelitian. Ternyata, 27 orang (90 %) dari kelom- Bulan April lalu, kantor regional Eropa dari WHO bersama
pok itu tidak bisulan lagi selama masa observasi 1 — 8 tahun Pan American Health Organisation mengadakan konperensi
sesudahnya. Pemberian terapi selama 10 — 14 hari tak ber- tentang teknologi tepat-guna buat melahirkan. Konperensi itu,
beda hasilnya dengan terapi selama 2 bulan. yang diadakan di Brazil, dihadiri oleh lebih dari 50 peserta
Hedstrom juga meneliti manfaat inokulasi tempat karier yang mewakili para bidan, ahli obstetri, ahli pediatri, ahli
dengan strain Staphylococcus aureus 502A yang rendah epidemiologi, sosiologi, psikolog, ahli ekonomi, administratur
virulensinya (setelah diberi terapi antibiotika sistemik) untuk kesehatan, dan ibu-ibu. Setelah mengulas secara teliti teknologi
mencegah rekolonisasi. (Teknik ini pernah dicoba dengan hasil yang ada buat proses melahirkan, secara bulat dihasilkan usul
cukup baik, tapi ada yang melaporkan terjadinya komplikasi di bawah ini. WHO beranggapan bahwa usul-usul tersebut re-
septik). Strain itu dioleskan setiap hari selama 5 hari pada levan buat pelayanan perinatal di seluruh dunia.
hidung dan berbagai tempat lain di kulit pada 20 pasien, Tiap wanita punya hak akan perawatan ante-natal dan ia
yang sebelumnya telah diberi terapi antibiotika. Patogen itu memegang peran pusat dalam semua aspek perawatan itu,
dapat dibasmi pada 8 pasien, dan 8 lainnya bebas infeksi termasuk keikutsertaan dalam perencanaan, pelaksanaan, dan
selama 2 — 3 tahun, untuk kemudian bisulan lagi. Anggota evaluasi dari perawatan tersebut. Untuk dapat memahami
keluarga tidak diberi terapi. bagaimana cara memberi perawatan ante-natal yang semesti-
Dua puluh pasien lainnya dikelola dengan salep asam nya, faktor-faktor sosial, emosional, dan psikologis harus di-
fusidat. Ini, rupanya, dapat lebih efektif mengontrol infeksi perhatikan benar - benar. Kelahiran adalah proses yang alamiah
rekuren itu daripada antibiotika sistemik saja. Salep itu di- dan normal. Namun demikian, 'kehamilan tanpa-risiko "pun
oleskan pada bagian anterior lubang hidung dua kali sehari dapat disertai komplikasi juga. Kadang kala, intervensi perlu
seminggu dalam sebulan, selama 4 — 15 bulan; anggota ke- dilakukan untuk memperoleh hasil yang terbaik. Agar usul-
luarga yang karier juga diobati. Asam fusidat ini membasmi usul berikut ini dapat diterapkan, mungkin perlu dilakukan
kuman Stagilokokus itu dari 16 pasien (80 %), dan mereka perubahan -perubahan dalam struktur sistem pelayanan ke-
kemudian bebas infeksi. Pada 4 pasien sisanya, infeksi kumat sehatan yang ada, serta perubahan sikap para staff, dan redis-
lagi setelah 1 tahun, semuanya diakibatkan oleh organisme tribusi dari sumber fisik dan manusia yang ada.
golongan faga 94/96. Hanya ada satu strain S aureus yang
resisten terhadap asam fusidat. REKOMENDASI UMUM
Dari hasil pengamatannya, Hedstrom menganjurkan pem-
berian terapi awal berupa penisilin yang stabil terhadap beta- Kementerian kesehatan harus mempunyai kebijakan khusus
laktamase atau obat anti-stafilokokus lainnya selama 10 — 14 mengenai teknologi—melahirkan—tepat—guna untuk pelayanan
hari. Bersama dengan itu dioleskan salep asam fusidat pada kesehatan swasta maupun nasional.
hidung dan tempat karier, pada pasien dan anggota keluarga- Negara-negara perlu mengadakan survei bersama untuk
nya yang karier, seminggu setiap bulan. mengevaluasi teknologi perawatan kelahiran.
Ada yang tak setuju pemakaian asam fusidat sendirian Seluruh masyarakat harus diberi informasi tentang berbagai
saja sebagai profilaksis, karena ia dapat menimbulkan mutan prosedur dalam perawatan kelahiran, sehingga tiap wanita
yang resisten. Alasan ini kurang kuat bila kita memakainya dapat memilih jenis perawatan yang dikehendakinya.
setelah pemberian antibiotika dulu, dan kemudian sebagai Si ibu dan keluarganya perlu dianjurkan agar melakukan
profilaktik. Ia dapat diibaratkan INH, yang dipakai tunggal perawatan -sendiri dalam masa perinatal, dan memahami
dalam profilaksis tuberkulosis. Namun kepatuhan pasien kapan dan pertolongan apa yang dibutuhkan untuk mem-
sangat penting, karena organisme yang terkena konsentrasi perbaiki keadaan kehamilan, kelahiran, dan sesudahnya.

56 Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

 Kelompok rukun ibu-ibu dapat berguna, karena dapat saling
memberi dukungan sosial dan informasi tentang kelahiran.
Tim kesehatan harus menunjukkan kesatuan sikap agar ada
kontituitas dalam memonitor kelahiran, dan tim perinatal
harus punya falsafah kerja yang sama sehingga perubahan-
perubahan dalam staff tidak mempengaruhi kontinuitas pe-
rawatan.
Sistem pelayanan informasi (termasuk dukun) harus bekerja
sama dengan sistem resmi dan kerja sama harus dipertahankan
demi si ibu. Hubungan semacam ini, bila ditegakkan secara
paralel, dapat sangat efektif.
Latihan profesional harus memberikan pengetahuan baru
tentang aspek sosial, kultural, antropologis, dan etis dari
kelahiran.
Tim perinatal harus dimotivasi untuk memperkuat hubung-
an antara ibu, anak, dan keluarga. Kerja tim ini dapat di-
pengaruhi oleh konflik antar-disiplin, yang harus diselidiki
secara sistematik.
Latihan bagi tenaga kesehatan harus mencakup teknik
komunikasi untuk meningkatkan pertukaran informasi antara
anggota tim kesehatan, wanita hamil serta keluarganya.
Latihan buat bidan profesional harus digalakkan. Perawatan
buat kehamilan normal, kelahiran, dan sesudahnya seharusnya
menjadi tanggung jawab profesi ini.
Penilaian teknologi harus mengikutsertakan semua yang
memakai teknologi itu, ahli epidemiologi, ahli ilmu sosial,
pejabat kesehatan, dan wanita pada siapa teknologi itu di-
terapkan.
Informasi tentang praktek-praktek kelahiran dalam berbagai
rumah sakit, seperti angka seksio sesar, harus tersedia untuk
masyarakat.
Riset terhadap struktur dan jumlah tim yang iknt serta
dalam proses melahirkan, harus dilakukan pada tingkat regio-
nal, nasional, dan internasional, untuk memaksimalkan pe-
layanan tepat-guna primer, memaksimalkan kelahiran normal,
dan memperbaiki kesehatan perinatal, agar cost effective,
serta sesuai dengan kebutuhan dan keinginan masyarakat.
REKOMENDASI KHUSUS
Demi kebaikan si ibu-baru, selama proses kelahiran dan
masa postnatal, seorang anggota keluarganya harus bebas
menyertainya. Di samping itu, tim kesehatan harus mem-
berikan dukungan emosional.
Wanita yang melahirkan di suatu institusi harus tetap
punya hak untuk menentukan tentang pakaiannya (serta
bayinya, makanan, pembuangan plasenta, dan tradisi budaya
lainnya.
Bayi yang sehat harus tetap bersama ibunya, bila ini me-
mungkinkan. Observasi buat bayi yang sehat itu bukan suatu
alasan untuk memisahkannya dari ibunya.
Ibu harus dianjurkan untuk segera menyusui, bahkan se-
belum ia meninggalkan ruang melahirkan.
Di negara-negara yang punya angka kematian perinatal
terkecil di dunia, angka seksio sesar cuma kurang dari 10 %.
Angka-angka yang melebihi 10 — 15 % tak dapat dibenarkan.
Tak ada bukti bahwa seksio sesar harus dilakukan terhadap
semua ibu yang pernah di-seksio. Kelahiran per vaginam
setelah seksio sesar harus dianjurkan, bila tersedia sarana
buat bedah darurat.
Ligasi tuba fallopi bukan indikasi untuk seksio sesar. Ada
cara yang lebih aman dan sederhana untuk sterilisasi tubal.
Tak ada bukti bahwa memonitor janin secara rutin punya
efek positif terhadap kehamilan. Electronic fetal monitoring
harus dilakukan hanya pada kasus-kasus tertentu yang ber-
hubungan dengan angka kematian perinatal yang tinggi dan
bila partus diinduksi. Perlu dilakukan riset untuk menentukan
wanita mana yang akan diuntungkan dengan monitoring
janin ini. Sementara itu, pelayanan kesehatan nasional harus
menahan diri untuk tidak membeli alat serupa ini lagi.
Dianjurkan untuk memonitor denyut jantung janin dengan
auskultasi selama partus tahap pertama, dan lebih sering pada
tahap berikutnya.
Tak ada indikasi untuk mencukur rambut pubis; juga tak
ada indikasi untuk memberi enema sebelum melahirkan.
Wanita hamil tidak dianjurkan untuk diletakkan dalam po-
sisi litotomi dorsal selama partus. Mereka harus dianjurkan
pntuk berjalan-jalan selama partus tahap-tahap awal, dan di-
biarkan menentukan posisinya sendiri selama melahirkan.
Perineum harus dilindungi di mana mungkin. Episiotomi
secara rutin tidak dibenarkan.
Induksi partus harus disimpan buat indikasi-indikasi khusus
saja. Angka induksi partus yang melebihi 10 % tak dapat
dibenarkan.
Selama melahirkan, pemakaian analgesik dan anestetik
secara rutin harus dihindari (kecuali bila dibutuhkan untuk
mengoreksi atau mencegah suatu komplikasi).
Pemecahan ketuban secara dini, sebagai prosedur rutin,
harus dihindarkan.
Perlu diselidiki pakaian minimum pada yang perlu dipakai
oleh mereka yang membantu proses kelahiran dan bayi.
PELAKSANAAN DARI REKOMENDASI
Usul-usul di atas mengakui perbedaan antar berbagai
daerah dan negara. Pelaksanaannya harus disesuaikan dengan
keadaan setempat.
Pemerintah-pemerintah harus menentukan departemen
mana yang harus mengkoordinasi penilaian teknologi melahir-
kan tepat-guna.
Universitas-universitas, himpunan ilmiah, dan kelompok-
kelompok riset semua harus ikut serta dalam menilai teknologi
itu.
Peraturan keuangan harus diadakan untuk mencegah meng-
gunakan teknologi secara sembarangan.
Pelayanan obstetrik yang menghormati aspek emosional,
sosial dan psikologis harus dikembangkan.
Badan pemerintah, universitas, himpunan ilmiah, dan
kelompok-kelompok lain harus ikut mencegah pelaksanaan
seksio sesar secara sembarangan dan berlebihan dengan me-
neliti dan mempublikasikan efek buruknya terhadap ibu dan
bayi.
Hasil-hasil dari penilaian teknologi harus disebarluaskan,
agar dapat mengubah perilaku para profesional serta sikap
masyarakat.
Pemerintah harus mempertimbangkan pembuatan per-
aturan, sehingga suatu teknologi baru hanya dapat diterapkan
setelah dievaluasi secukupnya.
Konperensi-konperensi regional dan nasional tentang
kelahiran, dengan peserta dari pelaytan kesehatan, pejabat
kesehatan, pemakai, kelompok-kelompok wanita, dan media
massa, harus digiatkan.
WHO harus menentukan suatu tahun tertentu untuk
"
tahun melahirkan " , selama itu perhatian harus dipusatkan
untuk mempromosikan proses kelahiran yang lebih baik.
Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985 57
Tepatkah Tindakan Saudara ?
Dalam kehidupan kita sebagai dokter, umumnya kita per-
nah menjumpai — atau paling tidak, pernah mendengar —
kasus kematian pasien yang disebabkan karena kesalahannya
sendiri. Karena menolak suatu anjuran terapi. Misalnya, pasien sejawat lain! Dus tidak melihat pasien sebagai manusia utuh.
apendisitis di desa-desa, tak jarang yang menolak untuk di-
kirim ke kota untuk dioperasi. Dan kematian pun merenggut
nyawa mereka. Ini menunjukkan dengan jelas hak seseorang
atas kehidupan dirinya sendiri.
Nah, kini ada kasus demikian. Seorang wanita, muda,
menderita suatu kelainan kandungan, yang diduga suatu tumor
pada ovariumnya. Dokter kandungannya menganjurkan
untuk diambil ovariumnya. Pasien itu menyetujui, dengan
syarat hanya sebelah yang diangkat, sehingga ia masih punya
ovarium. Pada operasi ditemukan bahwa kedua ovarium me-
nunjukkan kelainan, yang secara medis, harus diatasi dengan
membuang ke dua ovarium itu. Dokter itu memilih: mem-
buang ke dua ovarium itu, daripada melakukan operasi dua
kali.
Setelah sadar, pasien menyesalkan tindakan si dokter.
Karena bagi dirinya, lebih baik ia mati daripada menjadi
wanita yang tak punya ovarium sama sekali. Apalagi ia masih
muda dan belum bersuami.
Yang menjadi pertanyaan: dapatkah si pasien menuntut
dokter itu ke pengadilan? Bagaimana tindakan dokter ini di-
pandang dari sudut etika dan hukum kedokteran?
Komentar
TANGGAPAN DARI SEGI ETIKA KEDOKTERAN
Dalam "Hukum & Etika" penerbitan yang lalu, dibicara-
kan wanita tanpa "Rahim" & Vagina. Maka sekarang akan di-
bicarakan wanita muda tanpa "Ovarium", organ dari sistem
reproduksi yang menghasilkan telor/ovum. Dan ketiadaan
ovarium di sini karena suatu penyakit, yang untuk penyem-
buhan keseluruhan insan itu, ovariumnya harus dikeluarkan.
Mungkin sejawat dokter ini bertindak demikian, karena
menilai & menghargai kehidupan manusia tersebut seutuhnya. baik tersebut, dan secara sabar & penuh pengertian, mengurai-
Mungkin sekali didasari prinsip bahwa manusia itu bukanlah
kumpulan berbagai alat organ yang direkayasa menjadi seorang
insan, tapi manusia adalah suatu makhluk utuh, yang mem-
punyai berbagai organ dengan masing -masing fungsi yang
spesifik. Istilah "pop"nya, tubuh manusia tidak boleh di
"kapling" dalam pengobatan. Secara Etis, seorang dokter,
terutama dokter spesialis, tidak boleh melihat pasiennya hanya
dari organ/alat yang dikuasai sang dokter saja; misalnya urusan
ovarium, jatah ahli penyakit kandungan, lain bagian dari
5 8 Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985
tubuh tidak menarik untuk diperhatikan, karena dianggap
jatah sejawat lain! Atau bisa pula timbul pemikiran, bila alat
lainnya saya perhatikan, khawatir dikira menyerobot "kapling'
Kembali pada kasus yang kita hadapi, dari segi Etika, ada
kelemahan sejawat kita yang bermaksud baik ini. Demi ke-
hidupan seutuhnya dari penderita, biarpun "jatahnya" hanya
baru untuk mengatasi kelainan pada satu ovarium sesuai de-
ngan izin penderita sebelum operasi, dia memberanikan mem-
beranikan membuang kedua Ovarium, yang kelainannya
diketahui sewaktu operasi! Secara medis dia dapat bertindak
demikian, bila kelainan itu bersifat ganas, sehingga tidak bisa
ditunda-tunda.
Bila bukan karena kelainan ganas, dari segi Etika lebih
baik dia tetap membuang satu ovarium dulu, dan membiarkan
ovarium yang satu lagi tinggal biarpun tidak berfungsi, tapi
tidak langsung membahayakan kehidupan si sakit! Pada
waktu yang baik, baru diberitahukan pada penderita, bahwa
ovarium yang tinggal juga mempunyai kelainan yang sama.
Tujuannya memberi tenggang waktu untuk menenangkan
gejolak emosionil penderita. Secara bertahap sejawat tersebut
dapat menguraikan hakikat kehidupan, bahwa mempunyai
keturunan bukanlah satu -satunya tujuan hidup manusia,
hal itu hanyalah salah satu atribut kelengkapan kebahagiaan
hidup duniawi.
Cukup banyak wanita yang tidak mempunyai anak
sendiri, baik karena kelainan alat reproduksi maupun karena
tidak menikah, akan tetapi tetap dapat hidup bahagia, tetap
dapat hidup bermanfaat bagi didinya, maupun bagi orang
lain bahkan bagi masyarakat luas dan negara! Ketidak mampu-
an wanita untuk melahirkan anak sendiri, bukanlah suatu
alasan untuk berputus asa, apalagi menganggap hidup tidak
berguna lagi.
Kelemahan dari sudut Etika ialah, sejawat ini terburu-
buru mengangkat ovarium yang kedua, tanpa mempersiapkan
penderita dari segi emosional dan pandangan hidup, kecuali
kalau yang ditemukan suatu keganasan yang membahayakan
jiwa. Karena itu, dari sudut etika, sejawat ini pertama harus
minta maaf atas kejadian yang dilakukannya dengan maksud
kan arti kelainan tersebut dari segi reproduksi (punya ke-
turunan) dan hakikat kehidupan secara luas dan mendalam.
Semoga saja o. s. dapat menerima kenyataan tersebut dengan
tabah!
Dr. H. Masri Rustam
Direktorat Transfusi Darah PMI
Ketua IDI Cabang Jakarta Pusat
TANGGAPAN DARI SEGI HUKUM KEDOKTERAN
Pada dasarnya, seseorang mempunyai hak penuh untuk
menentukan apa yang hendak dilakukan atau tidak dilakukan
terhadap diri/tubuhnya (zelfbeschikkingsrecht). Orang lain
tidak boleh memaksakan suatu tindakan terhadap diri/tubuh
orang itu.
Dokter tidak dapat memaksa seorang pasien untuk mau
diperiksanya, apa lagi disuntik atau dioperasi. Untuk tiap
tindakan ini diperlukan persetujuan si pasien, walaupun tidak
secara tertulis (kecuali untuk suatu operasi), bahkan mungkin
dengan kata-kata terselubung seperti "Coba saya periksa "
atau "Disuntik, ya ?" atau yang senada dengan itu.
Pengecualian terhadap zelfbeschikkingsrecht ini memang
ada, yaitu jika terdapat alasan untuk menghapus pidana
(strafuitsluitingsgrond), misalnya seorang korban kejahatan
harus mau diperiksa oleh dokter karena ditentukan oleh
KUHAP pasal 133 ayat (1) yang berbunyi : Dalam hal penyi-
dik untuk keperluan peradilan menangani seorang korban baik
luka, keracunan ataupun mati yang diduga karena peristiwa
yang merupakan tindak pidana, ia berwenang mengajukan
permintaan keterangan ahli kepada ahli kedokteran kehakiman
atau dokter dan atau ahli lainnya.
Dokter tidak dapat dipersalahkan, jika ia memaksa si korban
itu untuk mau diperiksanya, karena ada alasan untuk meng-
hapus pidana menurut KUH Pidana pasal 50 yang berbunyi :
Barang siapa melakukan perbuatan untuk melaksanakan
undang-undang, tidak dipidana.
Pengecualian lain ialah, bilarhana si pasien tidak dapat me-
nyatakan persetujuannya (karena pingsan) dan keluarga ter-
dekat (next of kin) tidak dapat segera dihubungi, sedangkan
si pasien itu berada dalam keadaan bahaya maut, misalnya
mengalami kecelakaan lalu lintas dan perlu segera dioperasi,
termasuk yang menimbulkan cacat berat seperti tindakan
amputasi. Dalam hal ini dokter bertindak karena didorong
oleh suatu daya paksa (overmacht), dan dengan demikian
ia dilindungi oleh KUH Pidana pasal 48 yang berbunyi :
Barang siapa melakukan perbuatan karena pengaruh daya
paksa, tidak dipidana.
Dalam kasus mengangkat kedua ovarium di atas, dokter
itu dapat dipersalahkan, karena :
1. si pasien dengan jelas menghendaki hanya satu ovarium
saja yang diangkat;
2. tidak ada alasan "si pasien dalam keadaan bahaya maut"
untuk juga mengangkat ovarium yang kedua itu.
Suatu kejadian yang mirip dengan kasus ini terjadi di
Belanda, di mana seorang dokter yang melakukan seksio
sesaria (atas persetujuan si pasien) sekalian melakukan ste-
rilisasi tanpa persetujuan si pasien. Medisch Tuchtcollege
(suatu Pengadilan Disiplin Medik yang belum kita punyai
sekarang) di Den Haag dalam putusannya pada 7 Desember
1972, menyatakan, dokter itu bersalah. Memang, mungkin
dokter dapat mengambil tindakan yang melebihi apa yang
disetujui si pasien, tapi hanya dalam keadaan di mana tindakan
itu benar-benar untuk menyelamatkan jiwa si pasien, sedang-
kan pada sterilisasi itu tidak demikianlah halnya. Alasannya
yang dikemukakan oleh dokter itu, bahwa berdasar kepercaya-
an yang diberikan oleh si pasien kepadanya, ia dapat ber-
anggapan bahwa si pasien akan menyetujui tindakan sterilisasi
yang dilakukannya, tidak dapat diterima oleh Medisch Tucht-
college tersebut.
Kembali kepada dokter yang mengangkat kedua ovarium
tadi, menurut hukum pidana ia dapat dituntut berdasarkan
KUH Pidana pasal 360 ayat (1), yang berbunyi : Barangsiapa
karena kesalahannya (kealpaannya) menyebabkan orang lain
mendapat luka-luka berat, diancam dengan pidana penjara
paling lama lima tahun atau pidana kurungan paling lama satu
tahun.
karena menurut KUH Pidana pasal 90, suatu kekudungan
(vetminking) termasuk luka berat.
Menurut hukum perdata dokter itu dapat diminta mem-
bayar ganti rugi berdasarkan KUH Pidana pasal 1365, yang
berbunyi : Tindakan perbuatan melanggar hukum yang mem-
bawa kerugian kepada orang lain, mewajibkan orang yang ka-
rena kesalahannya menyebabkan kerugian itu, mengganti ke-
rugian tersebut.
Dr. Handoko Tjondroputranto
Lembaga Kriminologi Universitas Indonesia, Jakarta
Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985 59
 Catatan Singkat
Akut otitis media, keadaan yang sering ditemukan pada
anak-anak, ternyata tidak selalu harus diobati dengan
antibiotika. Suatu penelitian -di Inggris mengungkapkan
bahwa tetes hidung dan analgesika saja cukup baik buat
lebih dari 90% dari 4860 kasus. Hanya sedikit saja yang
perlu tindakan miringotomi dan antibiotika. Maka di-
anjurkan, untuk anak 2 tahun ke atas, keadaan ini tidak
diobati dengan antibiotika dulu selama 3 — 4 hari. Bila
tak ada perbaikan, baru dilakukan tindakan lain.
Brit Med J 1985; 290: 1033-36
Telah kita ketahui, hipertensi itu dapat diturunkan.
Namun bagaimana pola penurunannya? Suatu peneliti-
an di Belgia menunjukkan bahwa korelasi tekanan
darah itu memang ada antara ayah dan anak lelaki,
juga antara ibu dan anak-wanita. Untuk pasangan lain,
tidak terlihat adanya korelasi yang jelas.
J Chronic Dis 1985; 38:397-407.
Seseorang dengan 90% stenosis pada arteri-arteri koro-
nernya masih dapat ikut maraton. Tapi orang lain de-
ngan stenosis 50% saja sudah mengeluh karena angina.
Jadi, rupanya penyumbatan itu punya sifat dinamis.
Irii yang menyebabkan bedah by-pass tidak selalu me-
muaskan. Suatu pertemuan dokter-dokter di Inggris
mencari konsensus tentang alternatif-alternatif seder-
hana lainnya. Yang tak boleh dilupakan, demikian di-
katakan, ialah perhatian pada faktor-faktor psikologik,
istirahat, dan keseimbangan antara relaksasi dan olah-
raga. Faktor-faktor ini dapat menolong beberapa kasus
penyakit jantung koroner.
Setelah beberapa ratus tahun dicari-cari, akhirnya para
ahli berhasil menemukan perbedaan antara otak kaum
pria dan wanita. Konon pada pria, nukleus di regio
preoptik hipotalamus adalah 2,5 kali lebih besar di-
bandingkan wanita. Dan ia mengandung 2,2 kali lebih
banyak sel pada pria. Perbedaan ini makin berkurang
dengan menngkatnya umur.
Science 1985; 228:1112-5
Seorang laki-laki sehat datang ke County Hospital,
Lincoln, minta supaya testisnya difiksasi. Permintaan
yang aneh ini akhirnya dilcetahui sebabnya. Rupanya
laki-laki tadi takut mengalami nasib yang sama dengan
ke tiga saudaranya: Semuanya menjalani operasi darurat
akibat torsi testis.
Brit J. Urology 1985; 57:190-1
60 Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985
Di Indonesia, juga di negara-negara lain, pencangkokan
ginjal sering dimungkinkan karena kerelaan saudara
kandung si pasien menyumbangkan miliknya. Kebijakan
ini dibenarkan mengingat kemungkinan keberhasilannya
lebih besar bila dibandingkan dengan pencangkokan
ginjal dari kadaver. Namun, dengan munculnya antibio-
tika cyclosporin, zat yang secara ajaib dapat menekan
reaksi penolakan, pengcangkokan ginjal dari kadaver
kini bukan hal yang mustahil. Mungkin, dalam waktu
dekat, pencangkokan ginjal dari donor hidup justru
akan dianggap tidak etis lagi.
Bila anda mencurigai batuk psikogenik pada anak-anak,
perhatikan tanda-tanda ini. Usia umumnya antara 6—14
tahun. Gejala muncul setelah terkena infeksi saluran
pernafasan bagian atas. Batuknya keras dan kasar. Dan
yang penting: selama tidur batuk hilang sama sekali!!
Tentu saja diagnosis ini hanya boleh ditegakkan bila
semua pemeriksaan menunjukkan tak ada kelainan.
Cara mengatasi : beritahu anak ini bahwa, dadanya
lemah dan memerlukan ikatan. Dada lalu diikat dengan
selembar kain. Buatlah simpul yang besar dengan kain
itu di depan dada. Bila si anak mulai batuk lagi, ia akan
merasa sakit, sehingga ia akan "belajar " untuk tidak
batuk!
Brit Med J 1985; 290 : 1847-48
Kampanye penggunaan garam oralit yang gencar di-
lakukan, harus diimbangi dengan kemudahan mendapat-
kan garam oralit itu sendiri. Tidak perlu ia hanya dijual
di toko obat, apotek atau puskesmas saja, tapi tersedia
juga di tukang rokok, toko kelontong, pasar, super-
market dan lain-lain. Jadi semudah kita membeli korek
api, rokok, permen, sabun atau lainnya.
Suatu saat, ibu-ibu yang belanja di pasar akan ter-
dengar berkata: "satu bungkus oralitnya, pak!"
Telah diketahui, lamanya matahari bersinar amat mem-
pengaruhi fisiologi makhluk hidup. Ayam, contohnya,
sedikit bertelur bila jumlah sinar yang diterimanya se-
tiap hari berkurang. Mengapa tidak mencobanya buat
manusia? Suatu penelitian menunjukkan bahwa pasien,
depresi di musim dingin, dapat membaik afeknya bila
rumah dimana dia tinggal diberi penyinaran yang cukup
kuat di pagi dan senja hari. Efek ini ternyata reversibel.
Bila cahaya dihilangkan, pasien kumat lagi.
Am JPsychiatr 1985; 142: 163-70
SALAH PENGERTIAN
Sewaktu mula-mula bertugas di Pus-
kesmas daerah Maluku Utara, datang
seorang wanita muda berobat. Terjadi-
lah dialog sebagai berikut :
Dokter : "Sakit apa, bu ?
Pasien : "Ngisi bunting!"
Dokter : "Oya? kapan mens terakhir? "
Pasien (heran) : "Bulan ini belum da-
pat mens".
Kemudian dokter perintahkan pa-
sien naik tempat periksa, lalu dengan
teliti memeriksa perut ibu. (Pasien
tambah bingung).
Ternyata setelah lewat penterje-
mah (perawat), barulah si dokter tabu
bahwasanya ngisi bunting itu bukan
hamil, tetapi berarti . . . gusi bengkak!!
Dr. Elly Deliana
Puskesmas Kalumata, Ternate Selatan.
TUKANG BASO YANG MERASA DIRINYA SEORANG DOKTER
Seorang penjual baso di Thailand beristri 7 (tujuh) orang, dan dari istri -istrinya ini ia
dikaruniai 22 (duapuluhdua) orang anak dari berbagai usia. Keluarga yang superbesar
ini tinggal di dalam sebuah rumah (yang tentunya superbesar pula) secara rukun dan
damai; lebih kurang 50 km dari kota Bangkok, Thailand.
Ketika ditanya tentang rahasia atau cara yang diikuti untuk kehidupan poligami
yang berhasil itu, ia menerangkan sebagai berikut: " Saya menganggap diri saya sebagai
seorang dokter, dan ketujuh istri saya sebagai pasien, pasien, dan seks adalah obatnya.
Bila seorang istri membutuhkan pengobatan lebih banyak dari yang lain, tentunya
saya akan mencurahkan lebih banyak perhatian kepada yang lebih memerlukannya.
Ada pasien yang hanya memerlukan terapi selama 5 menit saja, sedangkan yang lain
perlu pengobatan sampai setengah jam."
"Apakah bapak harus bertugas sebagai dokter setiap malam?"
"Tentunya tidak. Ada kalanya satu malam sama sekali tidak bertugas sebagai
dokter, akan tetapi kadang-kadang dalam semalam harus bertugas tiga sampai empat
kali!"
Bagaimana pendapat teman sejawat tentang "dokter" pandai ini?
OLH
BERSAMA EMBAHNYA
Seorang ibu tergopoh-gopoh membawa anaknya yang sedang kejang ke suatu
puskesmas. Setelah memeriksa sejenak, dokter memberinya surat pengantar untuk
merujuk ke RS terdekat. Seminggu kemudian ibu ikut berobat ke puskesmas dengan
muka murung. Dokter yang masih mengenali ibu tersebut bertanya tentang anaknya,
sebelum mendiagnosa penyakitnya.
Dokter : Bagaimana kebar anak ibu, apa sudah baikan?
Pasien : Sudah bersama embahnya dok!
Dokter : Syukurlah kalau demikian .......................................................................
(dokter mengira embah anak tersebut tinggal di desa, namun karena pasien-
nya tiba-tiba menangis terisak-isak, maka ia bertanya mohon penjelasan)
Di mana embahnya bu ?
Pasien : di kuburan dok (jawabnya lemah).
Inilah akibat dari penghalusan bahasa, terkadang-kadang menimbulkan salah
pengertian.
(embah = nenek) Sudibyo
Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985 61
ANDROLOG
Seorang sopir bertanya pada tuannya
sebagai berikut :
Sopir : "Dokter yang praktek di jalan
X itu pasiennya laki-laki se-
mua, dan banyak yang datang
dari luar kota. Ahli apa sih itu
pak?"
Tuan : " Androlog"
Sopir : "Androlog itu apa?"
Tuan : "Ahli hormon kelamin pria!
Yang datang berobat itu ke-
banyakan ingin punya anak."
Sopir : "0 ..., jadi . . . mereka akan
mereparasi burungnya ?"
Tuan : ???
UW
PENGALAMAN PALING BERKESAN
Dua orang dokter calon psikiater
sedang bercakap-cakap.
Dokter 1 : Apa pengalaman yang pa-
ling berkesan dalam me-
nangani penderita penya-
kit jiwa ?
Dokter 2 : Mengejutkan dan paling
berkesan! Dua bulan lalu
saya mengobati pasien
yang menderita psikosis.
Setelah saya beri obat, ia
mencoba meminta uang
dari saya, untuk ongkos
pulang katanya.
Dokter 1 : ............... ???
Sudibyo S.
PENYAKIT MALAS MENGOREK
Seorang pasien yang cukup necis
datang pada suatu sore ke puskesmas.
Setelah bicara panjang lebar tentang
penyakitnya, ternyata ia agak tuli
karena telinganya tersumbat kotoran
telinga. Setelah beberapa menit dokter
mengorek keluar kotoran -kotoran ter-
sebut, pendengaran pasien pulih kem-
bali.
Pasien : Dok, apa nama penyakit
saya dalam bahasa sehari-
harinya, agar saya dapat
menceritakan kepada isteri
saya ?
Dokter : Penyakit malas mengorek
(pasien itu tersenyum malu, lalu ke-
luar dengan selembar resep tanpa
mengucapkan sepatah katapun)
Sudibyo S.
62 Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985
SELALU SIAL
Ali dan Abu adalah mahasiswa kedokteran yang menyewa satu kamar bersama-sama.
Suatu hari si Ali pulang dan menemukan temannya sedang termenung sedih. "Saya
sangat sial," ia menggerutu.
"Apa yang telah terjadi?" tanya Ali.
'Begini. Tadi pagi saya bertemu perempuan cantik di jalan. Kami berkenalan, dan
mampir di bar untuk minum-minum. Kami menjadi akrab. Ketika dia menawarkan
untuk pergi ke tempat tinggalnya, saya pikir nasib saya sudah berubah."
"Hm, hebat jua," kata Ali.
"Beberapa menit setelah kami masuk kamarnya, saya sudah berada di atas ranjang
bersamanya. Saya baru saja mulai ke 'klimaks' ketika kami dengar pintu dibuka.
"Itu suami saya!" katanya. "Saya segera meloncat ke"jendela dan bergantungan di
tepi jendela ketika laki-laki itu masuk. "
"Suaminya sekilas melihat tangan saya bergantungan untuk menyelamatkan jiwa
saya. Dia mendekati jendela dan memukul tangan saya dengan palu. Kemudian dia
buang air kecil ke sekujur tubuh saya. Dua orang wanita tua di jalanan melihat saya
bergantungan tanpa busana, dan mereka mulai berteriak memanggil polisi. Polisi
datang dan saya ditahan. Nah, sekarang kamu mengerti apa yang saya maksud apabila
saya berkata saya ini orang sial?"
"
Ah," jawab Ali. 'Kamu benar-benar sial."
"Itu belum apa-apa," kata Abu. "Ketika polisi datang untuk menangkap saya, saya
melihat ke bawah dan ternyata kaki saya ............... hanya 10 cm dari tanah!"
Mr "J".
BATUK
Anamnesis tidak pelak lagi merupakan suatu prosedur diagnostik penting dalam
ilmu kedokteran, yang memang seringkali sulit dilakukan. Seorang pasien, laki-laki
berumur sekitar 70 tahun, datang berobat ke Poliklinik Paru R.S. Persahabatan, dan
terjadilah pembicaraan :
Dokter : Bapak ada keluhan batuk ?
Pasien : Tidak dokter.
Kemudian pasien ini diperiksa fisiknya. Ketika sedang melakukan auskultasi, pasien
ternyata batuk-batuk dengan keras dan cukup lama.
Dokter : Nah, itu Bapak batu. Tadi katanya tidak ada keluhan batuk ?
Pasien (dengan tenang ) : Iya, sekarang memang batuk. Tapi tadi waktu ditanya
dokter kan saya tidak sedang batuk, jadi ya saya jawab tidak ada keluhan batuk !!
dr. Tjandra Yoga Aditama, Jakarta
1. Pada tuli saraf (sensorineural)
(a) Proses kelainannya berada di telinga luar ataupun di
telinga tengah
(b) Proses kelainannya di telinga dalam atau di sarafnya
(c) Pada umumnya dapat dikoreksi balk dengan obat-
obatan dan alat dengar, maupun secara operasi.
(d) Proses kelainannya di batang otak atau di otak.
(e) Bukan salah satu di atas.
2. Di bawah ini termasuk kekurangan pendengaran ringan,
kecuali :
(a) Penderita akan mendapat kesukaran di dalam komu-
nikasi jarak jauh, misalnya dalam forum pertemuan.
(b) Pada pemeriksaan audiometri, pada frekuensi per-
cakapan turun 15 dB sampai 30 dB.
(c) Pada jarak 1 meter sudah mendapat kesukaran untuk
mengerti arti kata.
(d) Secara klinis, penderita sukar diajak bercakap-cakap
pada jarak kurang lebih 3 meter.
3. Faktor-faktor yang dapat menyebabkan anak lahir tuli,
yaitu :
(a) Penyakit menahun, seperti: lues, diabetes, tirotok-
sikosis dll.
(b) Obat-obatan: streptomisin, aminoglikosid, kini, pre-
parat salisil, preparat Pb.
(c) Penyakit virus, misalnya : rubela, parotitis.
(d) Keracunan waktu hamil : toksemia gravidarum.
(e) Semua benar.
4. Dengan alat audiometri dapat diperiksa :
(a) Kekurangan pendengaran secara kualitatif dan kuanti-
tatif.
(b) Lokalisasi kerusakan telinga dan jalur persyarafan
pendengaran.
(c) Perbaikan pendengaran sesudah timpanoplastik
(d) Untuk pemilihan alat bantu dengar yang cocok.
(e) Semua benar.
5. Yang mempunyai kapasitas bufer paling besar dalam sis-
tem bufer di dalam darah :
(a) sistem bikarbonat
(b) sistem hemoglobin.
(c) sistem protein.
(d) sistem fosfat
(e) semua sama besar.
6. Pada alkalosis respiratorik :
(a) Base excess lebih besar dari normal.
(b) Base excess normal.
(c) Terjadi perubahan buffer base
(d) Terjadi peningkatan kadar HCO 3
(e) PaCO 2 naik.
7. Edema serebri yang terjadi karena sirkulasi terhambat,
sehingga cairan serebrospinal merembes melalui dinding
ventrikel dan meningkatkan volume ruang ekstraselular,
ialah :
(a) Edema serebri vasogenik
(b) Edema serebri sitotoksik
(c) Edema serebri hidrostotik/intersisial
(d) Edema serebri osmotik
8. Potensi sumber gizi di daratan (padi-padian, kacang-
kacangan) akan lebih cepat menemui keterbatasan dan
penurunan. Salah satu penyebabnya ialah :
(a) Populasi manusia tiap hari bertambah
(b) Pemukiman masyarakat manusia dan perkembangan
teknologi industri akan mendesak lahan pertanian
dan peternakan di daratan
(c) Tingkat kesuburan tanah menurun setiap saat
(d) Produktivitas sumber gizi di daratan umumnya me-
merlukan investasi yang lebih besar daripada perikan-
an laut dalam hal pengorbanan tenaga, uang• dan
waktu pemeliharaan
(e) Semua benar
9. Pada diabetes melitus, gangren kaki meningkat frekuensi-
nya; penyebabnya diperkirakan :
(a) hiperglikemia
(b) Oksigenasi jaringan yang buruk akibat iskemia
(c) Adanya gangguan sensoris sehingga persepsi superfi-
sial hilang
(d) Kombinasi (a) dan (b)
(e) Kombinasi (b) dan (c)
10. Penyakit Addison disebabkan hipofungsi kronik korteks
adrenal, akibatnya :
(a) Kadar krotikol plasma naik
(b) Hormon adrenokortikotropik plasma naik
(c) Kadar natrium serum naik
(d) Kadar 17 hidroksikortikoid urin naik
(e) Kadar kalium serum turun
Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985 63

SIR MACFARLANE BURNET
Sir Macfarlane Burnet meninggal dunia di Mel-
bourne 31 Agustus yll, pada usia 85 tahun. Anda
mungkin tak mengenalnya. Namun, semua maha-
siswa kedokteran pasti pernah mengambil kon-
sep-konsep imunologi modern yang ditelurkan
oleh otaknya yang brilyan.
Dilahirkan di Victoria, Australia, ia me-
nyelesaikan pendidikan dokternya di Universitas
Melbourne di tahun 1922. Penelitian pertama-
nya, tentang reaksi serum pada demam tifoid, di-
mulai tahun 1923 di Rumah Sakit Melbourne,
di man ia menghabiskan sebagian besar waktu-
nya. Pada tahun 60, ia, bersama dengan Sir Peter
Medawar, memperoleh hadiah Nobel "untuk
penemuan toleransi imunologi". Namun, sum-
bangannya yang terbesar buat biologi teoretis
mungkin ialah konsep seleksi klonal pada teori
imunologi. Dialah yang antara lain mengajukan
konsep autoimun pada penyakit - penyakit autoi-
mun. Meski mulanya banyak menghadapi skep-
tisme, akhirnya ia sendiri heran atas meluasnya
penerapan konsep-konsep imunologik pada ber-
bagai penyakit, yang kita saksikan sekarang ini.
Fokus
data" atau "memberi nasihat " , cukup disebut-
kan dalam ruang ucapan terima kasih, asalkan
mereka telah memberi izin untuk disebutkan
namanya.
STRATEGI PEMERIKSAAN TIROID
Dengan makin banyaknya laboratorium klinik
di Indonesia, makin banyak tes tersedia. Untuk
pemeriksaan fungsi tiroid, tes-tes tersebut, selain
memakan waktu, juga memakan banyak biaya
(mencapai puluhan ribu rupiah). Untuk menye-
derhanakan tes-tes tersebut, kini tersedia tes
modern yang konon sangat peka.
Tes tersebut dimungkinkan dengan tersedia-
nya tes bagi TSH (thyroid stimulating hormone)
secara immunoradiometric assay (IRMA) (yang
tersedia di Indonesia ialah cara RIA, radio-
immuno assay). Ia berfungsi sebagai tes skrining
tunggal. Bila tes ini hasilnya normal, pasien pasti
eutiroid.
Bila nilai TSH tak terdeteksi, perlu diperiksa
fT4. Bila nilainya meningkat, berarti pasien
hipertiroid. Sedang bila nilai fT4 nya normal,
perlu diperiksa fT3 untuk menentukan ada tidak-
nya hipertiroid subklinik.

SYARAT PENGARANG
Kita, di Indonesia kini mulai terbiasa melihat
artikel medis yang ditulis oleh banyak orang.
Apa saja, sebenarnya, syaratnya agar seseorang
itu boleh dimasukkan namanya sebagai pe-
ngarang (author/co-author) suatu artikel ilmiah?
Untuk menentukan ini, para redaktur senior
majalah-majalah terkemuka dunia, sekali lagi
mengadakan pertemuan di Norwegia beberapa
waktu yll. (Pertemuan pertama, yang meng-
hasilkan "Vancouver style "di Vancouver, Ka-
nada, telah dikupas dalam CDK No. 19, tiga
tahun yll.). Dalam pertemuan ini ditegaskan
sekali lagi :
Semua orang yang tertulis namanya se-
bagai pengarang hatus cukup banyak ikut ambil
bagian dalam penulisan itu. Mereka harus ikut
serta dalam : (a) membuat konsep/disain pe-
mikiran, atau analisa dan interoretasi data,
atau keduanya; (b) membuat draft karangan atau Bila nilai TSH meningkat, fT4 juga perlu di-
merevisinya untuk isi intelektualnya yang pen- periksa. Nilai fT4 yang rendah menunjukkan
ting-penting; dan (c) memberi persetujuan keadaan hipotiroid. Sedang fT4 yang normal
final buat versi tulisan yang akan dipublikasikan. menunjukkan keadaan hipotiroid subklinik.
Orang-orang yang cuma " mengumpulkan Lancet 1985; i : 1117-9

64 Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985