P. 1
Cdk 039 Problema Dan Tatalaksana Kekurangan an

Cdk 039 Problema Dan Tatalaksana Kekurangan an

4.0

|Views: 3,259|Likes:
Published by revliee

More info:

Published by: revliee on Oct 26, 2008
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/31/2012

pdf

text

original

Diterbitkan oleh

:

Pirsat Penelitian dan Pengembangan PT. Kalbe Farma

Daftar Isi :
Artikel :
3 10 13 16 21 24 26
Karya Sriwidodo Alamat redaksi: Majalah CERMIN DUNIA KEDOKTERAN P.O. Box 3105 Jakarta 10002 Telp.4892808 Penanggungjawab/Pimpinan umum : Dr. Oen L.H. Pemimpin redaksi : Dr. Edi Nugroho Redaktur pelaksana : Dr. Krismartha Gani Dewan redaksi : DR. B. Setiawan, Dr. Bambang Suharto), Drs. Oka Wangsaputra,DR. A. Hadyana P., DR. Arini Setiawati, Drs. Victor Siringoringo, Dig. I. Sadrach Redaksi Kehormatan :Prof. DR. Kusumanto Setyonegoro, Dr. R.P. Sidabutar, Prof. DR. B. Chandra, Prof. DR. R. Budhi Darmojo, Prof. Dr. Sudarto Pringgoutomo. No. Ijin : 151/SK/Dit Jen PPG/STT/1976. tgi. 3 Juli 1976.

Sebab-sebab Ketulian Dipandang Dari Sudut THT Obat-obat Yang Dapat Menyebabkan Ketulian Penyakit Anak Penyebab Ketulian Diagnosis Kekurangan Pendengaran Pengaruh Ketulian Pada Psikis Anak dan Pengelolaannya Pengeritan Umum Tentang Audiometri Arti dan Penggunaan Hearing Aid Kaki Diabetes Manifestasi Klinik dan Diagnosis Penyakit Addison Laut di Indonesia Merupakan Sumber Gizi Protein dan Enersi Edema Serebri Peranan Pemeriksaan Analisa Gas Darah di Dalam Penatalaksanaan Penyakit Pam Perbandingan Efek Samping Haloperidol dan Chlorpromazine, Pada Pasien Skizofrenia Paranoid Prevalensi Infenstasi Nematoda Usus di Desa Suter Bali Perkembangan: Tindakan Membuang Lemak Bisul Kronis Teknologi Melahirkan Tepat Guna

29 32 37 40 44 50 52 55

T ulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis.

58 60 61 63

64

Hukum & Etika: Tepatkah Tindakan Saudara ? Catatan Singkat Humor Ilmu K edokteran Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran Fokus

Artikel
Sebab-sebab Ketulian Dipandang Dari Sudut THT
Dr. Harry Soepardjo dan Dr. Soetomo Bagian THT Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/ RS. Dr. Kariadi, Semarang

PENDAHULUAN Tuli adalah gejala dari penyakit telinga yang sangat merisaukan, terutama bila terjadi pada kehidupan tahun-tahun pertama pada anak-anak . Pendengaran itu sangat penting bagi perkembangan penguasaan bahasa dan belajar bicara, sehingga anak yang lahir dengan tuli atau tuli sebelum dapat berbicara, akan mengalami kesukaran-kesukaran di dalam perkembangan berbahasa. Bicara dan bahasa itu sangat penting dalam sistem komunikasi, dan sangat diperlukan pada kehidupan sosial, perkembangan mental (watak) dan karier masa depan. Perkembangan penguasaan bahasa pada anak dengan pendengarannya dapat dibagi dalam dua tahap. * Tahap pertama adalah pengertian akan arti kata dan mengingatnya. Pada anak itu kata-kata yang pertama-tama didapat adalah dari ibunya yang selalu mengasuh dan menimbangnya dengan kasih sayang. Dari hari kehari kata itu selalu diulangulang. Dengan demikian kata-kata itu akan menjadi perbendaharaan bagi anak tersebut. * Tahap kedua, anak itu akan menirukan kata-kata yang selalu didapat setiap harinya. Setelah dapat mengucapkan kata-kata barulah anak itu membuat kalimat yang sederhana, yaitu kalimat yang terdiri atas pokok kalimat dan sebutan. Setelah itu baru ditambah dengan sebutan sesuai dengan tingkat umurnya. Maka jelas sekali, tanpa mendengar, perkembangan bahasa tidak akan terjadi sehingga anak tersebut tidak akan dapat berbicara. Meskipun demikian, pada anak yang tuli masih dapat dikembangkan bahasa dan bicaranya dengan pendidikan khusus, walaupun akan memerlukan waktu yang lebih lama bila dibandingkan dengan anak yang normal. Pendidikan khusus itu terjadi baik di sekolah maupun di lingkungannya, yaitu keluarga dan masyarakat sekelilingnya. Jadi anak tuli masih dapat mengembangkan bahasa dan bicaranya, meskipun tidak sebaik anak normal, bila suasana sekitarnya dapat menyokongnya, yaitu dengan cara mengintegrasikan atau membaurkan

diri dengan teman sebayanya tanpa merasa ada kekurangan padanya; bahkan harus dilatih agar tabah menghadapi segala tantangan, ejekan dan cemoohan dari teman-temannya. Selain daripada itu, masyarakat sekelilingnya diharapkan juga ikut mendidik anak tuli tersebut, agar anak tuli tadi dapat menyesuaikan diri dan mengamati hal-hal yang terjadi di sekelilingnya. Pada anak tuli karena tidak dapat menerima rangsangan suara, maka pancaindera yang lainnya harus dikembangkan atau dilatih dengan lebih baik agar dapat mengamati kejadiankejadian di sekitarnya, misalnya dengan penglihatan, taktil atau perasa untuk mengamati fibrasi atau gerakan udara. Anak itu akan mengenal bahasa dengan mengamati fibrasi sesuai dengan arti kata, atau anak tuli itu harus belajar membaca gerakan bibir pada setiap kata yang diucapkan oleh lawan bicaranya. Anak yang lahir tuli atau tuli sebelum dapat berbicara dapat dicurigai, apabila anak tersebut : 1. Tidak ada tanggapan suara terutama suara ibunya. 2. Tidak terkejut ataupun menoleh bila ada suara keras di sampingnya. 3. Tidak menunjukkan adanya ekspresi pada wajahnya. 4. Adanya gangguan perkembangan dari berbahasa & bicara di dalam arti berkomunikasi. Maksud tulisan ini ialah ingin mengetengahkan sebab-sebab ketulian ataupun kekurangan pendengaran. Tujuannya agar dapat mencegah ketulian terutama pada anak, rehabilitasinya terutama pada anak-anak yang tuli dan mengenali penyakitpenyakit yang dapat menyebabkan ketulian supaya segera dapat diobati dengan memadai, agar ketulian dapat dicegah. SEBAB-SEBAB KETULIAN Ketulian adalah salah satu gejala dari suatu penyakit telinga, sehingga perlu dicari penyakit yang dapat menyebabkan gejala tuli tersebut. Kalau kita lihat bahwa tuli hanya merupakan

Cermin Dunia Kedokteran No. 391985 3

satu macam gejala dari penyakit telinga, maka gejala yang satu ini tentu penyebabnya banyak sekali. Oleh karenanya harus ada suatu sistem yang dianut untuk mencari penyakit tersebut. Padahal sistem itu sendiri juga banyak coraknya, karena tergantung dari sudut mana memandangnya. 1) Berdasarkan kelainan patologi, ketulian dapat disebabkan oleh karena : - kelainan kongenital. - trauma. - benda asing. - radang. - neoplasma (tumor). Semua kelainan patologi tersebut dapat menimbulkan ketulian, terutama bila prosesnya di telinga. 2) Berdasarkan lokalisasi proses kelainan. Sesuai dengan anatomi telinga, sehingga proses kelainannya dapat terjadi di : - telinga luar. - telinga tengah. - telinga dalam. - syaraf telinga. - batang otak. - otak. 3) Berdasarkan jenis ketulian. - Tuli penghantaran, bila proses kelainannya berada di telinga luar ataupun di telinga tengah, yang pada umumnya dapat dikoreksi baik dengan obat-obatan dan alat dengar maupun secara operasi. - Tuli syaraf (sensorineural), bila proses kelainannya di telinga dalam atau di syarafnya, karena pada umumnya irreversible. - Tuli campuran, yaitu campuran antara tuli penghantaran dan tuli penghantaran dan tuli syaraf. - Tuli sentral, bila proses kelainnya terdapat di batang otak atau di otaknya sendiri. 4) Berdasarkan derajat ketuliannya atau kehidupan sosial. - Tuli (sama sekali tidak dapat mendengar). - Kekurangan pendengaran. Yang dapat dibedakan atas : - ringan - sedang - berat * Kekurangan pendengaran ringan Penderita akan mendapat kesukaran didalam komunikasi jarak jauh, sehingga mempunyai handikap di dalam forum pertemuan. Misalnya : pertemuan sosial ataupun pertemuan ilmiah. Klinis penderita sukar diajak bercakap-cakap pada jarak kurang lebih tiga meter Pada pemeriksaan audiometri nada murni, pada frekuensi percakapan turun 15 dB sampai 30 dB. * Kekurangan pendengaran sedang Selain penderita mendapat kesukaran di dalam komunikasi jarak jauh, juga pada jarak dekat. Jadi penderita tidak dapat mengikuti percakapan sehari-hari. Klinis percakapan pada jarak satu meter sudah mendapat kesukaran untuk mengerti arti kata. Pada pemeriksaan audiometri nada murni pada frekuensi percakapan turun sampai 30 dB sampai 60 dB. * Kekurangan pendengaran berat Biasanya penderita sudah tidak dapat diajak berkomunikasi dengan suara biasa, sehingga untuk dapat menangkap arti
4 Cermin Dunia kedokteran No. 39, 1985

kata-kata, suara perlu dikeraskan (menaikkan amplitudo) yaitu dengan berteriak atau dengan megafon amplifier. Pada pemeriksaan audiometri nada murni, penurunannya mencapai 60 dB atau lebih. Selain daripada itu, ada pula yang membagi kekurangan pendengaran atas empat kategori : a. b. c. d. ringan sedang berat berat sekali : : : : 15 dB - 30 dB. 30 dB - 50 dB. 50 dB - 80 dB. 80 dB - 100 dB.

5) Berdasarkan waktu terjadinya tuli, dapat dibedakan atas :
a) Kongenital (tuli sejak lahir)

* Herediter (penyakit turunan) - Aplasia (agenesis) - Abiotrofi. - Penyimpangan kromosom (Chromosomal aberation) * Prenatal (infra uterin) masa kehamilan. - Keracunan. Infeksi virus. - Penyakit menahun pada ibu. * Perinatal (waktu lahir). - Trauma/persalinan sukar atau lama. - Anoksia. - Prematur. - Narkose yang dalam.
b) Tuli yang didapat ("acquired hearing loss").

* kekurangan pendengaran tipe penghantaran. * kekurangan pendengaran tipe sensori neural. Dari kelima sistem di atas, kami akan memilih sistem yang kelima, meskipun sistem -sistem yang lainpun harus dikaitkan ke dalamnya. Sistem kelima ini kami pandang lebih relevan untuk menerangkan lebih mendalam dari sebab-sebab ketulian sehingga dapat dilakukan pencegahan atau rehabilitasi yang memadai. Pada anak lahir tuli atau mendapat tuli sebelum dapat berbicara, akan diberikan pendidikan khusus agar anak tuli tersebut masih dapat mengembangkan bahasa dan bicatanya. Sedang tuli aquisita yang didapat setelah lahir, dan apabila penyebab -penyebabnya telah diketahui, dapat dengan segem dicegah ataupun diberi pengobatan yang memadai agar ketulian dapat dihindari. KONGENITAL Anak lahir tuli oleh karena kegagalan dari perkembangan sistem pendengaran, akibat faktor genetik (keturunan), kerusakan dari mekanisme pendengaran semasa embrional, kehidupan janin di dalam kandungan atau selama proses kelahinm. Faktor-faktor di atas akan menyebabkan anak tuli sebelum lahir atau tuli waktu lahir, sehingga anak tersebut tidak akan pernah mendengar suara, maka ia akan acuh tak acuh terhadap sekitarnya. Anak lahir tuli, meskipun tidak pernah mendengar, tetapi dapat juga tersenyum bahkan berteriak-teriak, hanya saja suara yang dihasilkan tidak ada artinya di dalam komunikasi.

Tuli kongenital ini dapat dibedakan atas : * Herediter (genetik). * Prenatal (semasa kehamilan). * Perinatal (waktu persalinan). Herediter Secara garis besar dapat dibagi atas : - Aplasia. - Abiotrofi. - Aberasi kromosom.
Aplasia (agenesis)

Aberasi kromosom.

Di sini terjadi penyimpangan dari kromosom yang dapat menyebabkan ketulian. Penyimpangan kromosom ini dikenal sebagai "TRISOMI". Trisomi adalah adanya ekstra kromosom yang menyebabkan anomali dan menyebabkan terjadinya ketulian; yang sering ada ialah : trisomi 12 dan 18 atau golongan D dan E. Karena adanya penyimpangan dari kromosom, biasanya kelainannya tidak di telinga saja, tetapi juga di organ lain bahkan sering terjadi di organ vital, sehingga anak tidak dapat bertahan hidup lama dan meninggal pada usia muda. Prenatal (intra uterin, masa kehamilan) Ketulian yang terjadi pada masa kehamilan ini biasanya tipe sensori neural dan jarang dari tipe lain. Dalam hal ini, sesungguhnya pertumbuhan alat pendengaran normal, akan tetapi oleh karena suatu sebab maka pertumbuhannya akan menyimpang atau rusak sebelum berkembang. Maka ketulian yang terjadi sangat tergantung pada kehamilan minggu keberapa kehidupan janin itu, sehingga seberapa jauh perkembangan sistem pendengaran menjadi rusak atau diganggu sehingga tidak terbentuk dengan sempurna, dan berat ringannya pun sangat tergantung dari penyebab gangguan pertumbuhan sistem pendengarannya. Kerusakan ini biasanya irreversibel; karena itu hendaknya kita berhati-hati bila menghadapi wanita hamil. Kerusakan sistem pendengaran pada janin itu dapat disebabkan : a) Keracunan. 1. Keracunan yang disebabkan pemberian obat-obatan dari dokter atau minum obat sendiri. Obat yang dapat meracuni adalah : - streptomisin dengan derivatnya. - aminoglikosid dan derivatnya. - kinin. - preparat salisil. - preparat Pb. 2. Keracunan waktu hamil : toksemia gravidarum atau hiperemesis gravidarum. 3. Penyakit virus dapat juga merusak perkembangan sistem pendengaran pada janin. Jadi bila ibu hamil terserang oleh penyakit virus haruslah waspada, misalnya : - rubella, meskipun di Indonsia belum banyak diketahui. - parotitis epidemika. - influenza oleh karena virus. - dan penyakit virus lain. 4. Penyakit yang menahun yang diderita oleh ibu hamil dapat menyebabkan janinnya jadi tuli. Penyakit menahun adalah : - Lues. - Diabetes. - Thyrotoxicosis.

anak lahir telah tuli, karena beberapa organ terutama organorgan telinga dalam tidak terbentuk. Di samping tidak terbentuknya organ-organ telinga dalam, biasanya disertai juga tidak terbentuknya organ-organ lain di dalam tubuh anak ini. Sehingga akan merupakan kumpulan gejala yangdisebut dengan sindroma. Sindroma ini diberi nama sesuai dengan nama orang yang menemukannya : : tidak terbentuknya dengan sempurna labirin bagian tulang dan bagian membran. - Sindroma Scheibe : labirin bagian membran terjadi aplasia. - Sindroma Alexander : koklea bagian membran terjadi aplasia. - Sindroma Modini Dengan demikian, pada kelainan-kelainan tersebut di atas akan terjadi tuli total, sehingga anak tersebut harus diberikan pendidikan khusus untuk mengembangkan bahasa dan bicaranya. Belajar berbicara dilakukan dengan mengamati atau merasakan fibrasi dari tiap-tiap arti kata yang diucapkan oleh pendidiknya, terutama ibunya. Pendidikan ini disebut auditory training (belajar bicara). Selain itu, anak harus segera di integrasikan ke dalam lingkungannya untuk mendapat pendidikan dari masyarakat sekelilingnya.
Abiotrofi.

Kelain ini disebut juga tuli heredodegenerasi atau tuli heredodegenerasi syaraf; kadang-kadang disebut pula tuli keturunan sebelum tua (presenil familial deafness). Di sini akan terjadi proses degenerasi yang progresif di dalam koklea pada masa anak-anak ataupun setelah dewasa. Di klinik, sering dijumpai seorang anak atau orang dewasa muda yang kelihatannya sehat wal'afiat, tetapi tuli tanpa diketahui penyebabnya oleh penderita sendiri. Abiotrofi ini hanya dapat terjadi di telinga saja, jadi gejalanya hanya tuli saraf, atau kadang-kadang juga dapat disertai kelainan di organ lain, sehingga merupakan suatu sindroma. Ketulian pada abiotrofi ini kadang-kadang hanya terdapat pada frekuensi tinggi saja, karena yang mengalami degenerasi hanya bagian basal dari koklea, sehingga disebut juga " presbyacusis praecox". Tetapi, dapat juga proses degenerasinya terjadi di stria vaskularis dan akan menyebabkan ketulian disemua frekuensi, karena sel-sel b) Selain dari penyakit-penyakit tersebut di atas, masih ada beberapa macam faktor yang dapat menyebabkan anak lahir rambutnya tidak mendapat makanan dan akan mengalami tuli, yaitu : atrofi.

Cermin Dunia Kedokteran No. 391985 5

b) Benda asing pun dapat menyumbat liang telinga. Benda asing ini dapat berupa benda padat dengan macammacam konsistensi maupun benda cair. Yang sering kami jumpai adalah serumen. Serumen tersebut dapat keras sekali seperti batu atau lunak dengan berbagai konsistensi sampai Perinatal (waktu kelahiran) cair yang dapat menyumbat liang telinga, sehingga menghalangi Pada waktu kelahiran anak tidak luput dari kemungkinan gelombang suara untuk dapat menyentuh membrana timpani. menjadi tuli, misalnya : Serumen itu dapat berwarna hitam, coklat, kuning sampai - Trauma waktu lahir, baik oleh karena alat-alat yang diguna- putih. kan oleh penolong persalinan maupun persalinan yang sukar c) Infeksi kronispun dapat menyebabkan atresia terutama pada atau persalinan yang lama. ank-anak. Infeksi akut dapat juga menyebabkan penyumbatan - Anoksia oleh karena tali pusat melingkar kepala, ataupun terjadinya obstruksi dari jalan nafas yang dapat menyebab- oleh karena pembengkakan yangterjadi,misalnya : furunkelosis. Pada otitis eksterna yang banyak menghasilkan discarge yang kan kerusakan dari koklea. dapat menyumbat atau melekat pada gendang telinga, sehingga masa dari gendang telinga akan bertembah sehingga gerakTULI YANG DIDAPAT (ACQUIRED HEARING LOSS) Seseorang yang dilahirkan normal tidak luput dari penyakit annya berkurang atau harus ada tenaga yang lebih besar yang dapat menyebabkan ketulian; bahkan semua orang akan untuk menggerakkannya yang berarti suara harus keras. menjadi tuli atau kekurangan pendengaran bila telah menjadi Infeksi liang telinga yang sangat progresif dapat memberikan tua. kekurangan pendengaran adalah otitis eksterna maligna; meskiKetulian harus dibedakan antara tuli sama sekali dan ke- pun jarang dijumpai tetapi radang ini adalah sangat ganas. kurangan pendengaran, karena kekurangan pendengaran masih Otitis eksterna maligna ini adalah infeksi karena pseudomonas ada sisa pendengaran walaupun sangat kecil. Pada kekurangan terutama pada penderita diabetes atau kelemahan umum dari pendengaran, dengan suatu cara akan ditolong dapat men- tubuhnya Pseudomonas itu dapat meluas melalui insisura dengar, baik itu dengan alat ataupun dengan menambah Santhorini masuk ke dalam: kelenjar parotis, Mang rawan, intensitas suara, orang tersebut masih dapat mendengar meski- tulang, syaraf atau pembuluh darah, sehingga perluasannya pun tidak seratus persen benar. Ketulian sama sekali hanya dapat mencapai basis kranii. terdapatpada tipe sensorineural saja, sedang pada tipe pengd) Tumor dari segala bentuk baik yang jinak maupun yang hantaran orang tersebut masih dapat mendengar, meskipun jahat (maligna). dapat digolongkan kekurangan pendengaran derajad sedang. Ketulian tipe penghantaran yang maksimal adalah 60 dB. * Penyumbatan di telinga tengah. Keuntungan bagi masyarakat, kekurangan pendengaran tipe penghantaran terdapat jauh lebih banyak, kira-kira 75%; sedang Ruptura membrana timpani dapat disebabkan karena trauma, baik berupa benda padat, cair maupun berupa gas (udara, tuli tipe sensori neural hanya 25% (yang berobat di RS Dr hawa). Kariadi Semarang). Sebab-sebab kekurangan pendengaran yang didapat setelah - Benda padat : Orang sering mengkorek-korek telinga dengan benda. Batang lahir akan kami bedakan atas : korek api, jepit rambut dan lain-lain. 1. Kekurangan pendengaran tipe penghantaran (Condutive). - Benda cair. 2. Kekuangan pendengaran tipe sensori neural. Penyemprotan benda asing di liang telinga untuk dikeluarkan dengan kekuatan yang berlebihan akan dapat menyebabKekurangan pendengaran tipe hantaran. kan robeknya gendang telinga. Pada penyelamdi taut karena Pada umumnya proses kelainnya terdapat di telinga tengah. tekanan air di taut yang dalam dapat pula menyebabkan * Kelainan di telinga luar selalu merupakan penyumbatan pecahnya gendang telinga. pada liang telinga. Penyumbatan itu dapat berasal dari liang telinga sendiri ataupun penyumbatan yang disebabkan oleh - Gas. Barotrauma padat menyebabkan robeknya gendang telinga. karena pendesakan dari luar. Penyumbatan sebagian tidak akan Misalnya : - ledakan bom. mengurangi pendengaran asal gelombang suara masih dapat - tamparan pada telinga. menyentuh gendang telinga. - naik kapal terbang dengan kecepatan tinggi * Penyumbatan di liang telinga. membumbung ke atas. a) atresia oleh karena : - percobaan Valsava. - trauma * ruda paksa. Pemah ada suatu kasus penderita dengan operasi. oklusio tuba dilakukan valsava terus menerus bakar/kimia. sampai terjadi robeknya gendang telinga. dan lain-lain. - Ruda paksa pada tulang kepada dapat menyebabkan fraktur - infeksi kronis. os timpanum, maka secara tidak langsung gendang telinga akan pecah juga. Kedua kelainan ini menyebabkan terjadinya proliferasi jaringan - Radang di gendang telingapun dapat menyebabkan kekurangfibrosa lokal.

-

kernikterus. prematur. anoksia. narkose semasa ibu hamil oleh karena mengalami operasi.

6

Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

an pendengaran. Yang sering terjadi adalah : Miringitis bulosa haemoragika akibat komplikasi dari infeksi virus pada saluran nafas bagian atas. * Kavum timpani Segala bentuk radang di kavum timpani (otitis media) dapat menyebabkan kekurangan pendengaran, baik bentuk akut maupun bentuk kronis. Selain daripada itu, sisa-sisa peninggalan otitis media yang telah sembuh dapat pula menyebabkan kekurangan pendengaran. Misalnya : otitis media adesiva yang disebut juga timpanosklerosis, otitis media atrofikans atau otitis media kataralis kering. Di sini akan terjadi adhesi (perlekatan) karena hasil dari infeksi kronis dengan terbentuknya jaringan fibrous. Fibrosis ini terjadi terutama pada jaringan mukosa yang tertutup oleh jaringan granulasi pada otitis media kronika. Menurut kepustakaan barat (karena di Indonesia belum ada penelitiannya), pada anak pra sekolah yang terbanyak penyebab kekurangan pendengaran adalah OME (Otitis Media dengan efusi), baru menyusul otitis media bentuk lainnya. Di dalam tulisan ini tidak akan dibicarakan segala bentuk otitis media, karena bentuk otitis media itu banyak sekali. Otitis media yang telah memberikan komplikasi akan berakibat lebih berat kekurangan pendengarannya bila dibanding dengan yang belum ada komplikasi. Apalagi bila komplikasi itu telah mengenai telinga dalam, akan menjadikan tuli yang lebih berat lagi, bahkan dapat menjadi tuli sama sekali. Sekarang permasalahannya adalah, kapan otitis media akan memberikan komplikasi. Untuk itu sekiranya perlu diketahui apa yang disebut : safe ear dan unsafe ear .
Safe ear, disebut juga infeksi tubo timpanal atau infeksi yang naik (ascending infection) atau otitis media benigna. Safe aer

Tuba Eustachii merupakan satu -satunya pintu gerbang untuk masuk ke dalam kavum timpani, sehingga bila pintu tersebut tidak berfungsi maka akan menjadikan kelainan di kavum ti mpani. Fungsi tuba Eustachii adalah : 1. Airasi : mensuplai O2 mempertahankan komposisi udara di kavum timpani. 2. Proteksi proteksi terhadap kuman yang masuk. proteksi terhadap tekanan supaya tetap seimbang. proteksi terhadap pembersihan. Kelainan tuba Eustachii yang dapat menyebabkan kekurangan pendengaran adalah bila terjadi penutupan. Penutupan tuba ini dapat disebabkan : 1. Tertutupnya lubang tuba dari nasofaring, yang berarti kelainan di nasofaring. 2. Penutupan tuba oleh karena proses di dalam lumen tuba sendiri. 3. Penutupan tuba oleh karena desakan dari Iuar. * "Acquired sensori neural hearing loss" Kekurangan pendengaran sensori neural ini disebabkan oleh karena kerusakan dari organon korti atau sarafnya. S ensori neural ini dibagi atas sensori deafnes, di mana kelainannya di organon korti pada sel-sel rambut, sehingga disebut "kekurangan pendengaran tipe koklear". Sedang yang lain kelainannya terdapat pada sarafnya dari ganglion spiralis sampai nukleus koklearis, karenanya disebut "tuli saraf' atau kekurangan pendengaran tipe retro koklear. Pembagian tersebut di atas disebabkan oleh karena tiap tipe mempunyai sifat yang khusus. Sensori hearing loss atau kekurangan pendengaran tipe koklear mempunyai sifat rekruitmen yang berarti bahwa suara yang merangsang makin keras makin tidak t idak dimengerti arti katanya. Pada tuli s araf tipe retro koklear, bila dirangsang terus menerus akan cepat menjadi lelah. Di dalam klinik dijumpai bila seseorang diajak bicara mula-mula mendengar dengan baik tetapi lama kelamaan pendengarannya akan menurun. Ketulian sensorineural ini biasanya tidak dapat pulih kembali (irreversibel) dan tidak dapat dikoreksi, sehingga dengan pendengaran tidak dapat mengerti akan kata-kata seratus persen. Karenanya penderita tuli sensori neural harus dilatih untuk membaca suara atau gerakan bibir (speech reading). Untuk menerangkan sebab-sebab ketulian sensori neural yang lebih praktis akan kami kemukakan yang akut: ketulian sensori neural yang mendadak (sudden sensori neural deafness) dan yang lain adalah yang kronik yang disebut "tuli sensori neural kronika". * Tuli sensori neural akuta (sudden sensori neural deafness). Penyebabnya semua proses patologi di telinga dalam yang mendadak. Tetapi yang sering dijumpai sehari-hari adalah : - Trauma : Rudapaksa/kecelakaan yang dapat mengakibatkan ruptura labirin atau komosio labirin. Operasi : * karena kurang hati-hatinya operator. * pemakaian alat : bor frekuensi tinggi. Radang :

ini mempunyai ciri-ciri : Infeksi berasal dari orifisium tuba di nasofaring, naik ke kavum timpani bagian bawah (hipotimpanum). Gendang telinga perforasi sebagian yang terletak di sentral dan depan. Infeksi berasal dari alat pernafasan bagian atas. Discharge-nya mokous dan tidak berbau. Infeksi yang terbatas di sini ini disebabkan karena drainase cukup baik, sehingga semua kotoran dapat keluar. Hal ini jarang memberikan komplikasi, meskipun penyakitnya telah menahun. Unsafe ear Penyakit ini disebut juga infeksi atiko antral, infeksi menurun atau dangerous ear. Unsafe ear disebut demikian karena infeksinya di daerah atas, epitimpanum dan antrum. Perforasi terjadi di gendang telinga,terletak di tepi (perforasi marginal) atau terletak di membran Sharpnel. Penyakit ini sering sekali menimbulkan komplikasi karena drainasenya kurang baik, karena terhalang oleh kaput malei dan korpus inkudis. Selain itu unsafe ear ini cepat menimbulkan jaringan granulasi, karena sifat dari epitelnya yang berbentuk kuboid, bahkan s ering pula mengalami metaplasi menjadi kolesteatom. Dengan demikian maka sudah mudah dimengerti, bahwa unsafe ear itu dapat pula menghancurkan tulang-tulang pendengaran yang menyebabkan kekurangan pendengaran yang progresif dan sering terjadi mixed hearing loss, bahkan dapat jadi tuli sama sekali. * Tuba Eustachii

Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

7

* infeksi bakterial. * komplikasi dari penyakit virus : - parotitis.

- varisela. - herpes zoster dll. - Tumor : * acustik neuroma * tumor sudut " cerebellopontine" - Penyebab lainnya : * Ototoksik karena obat-obatan dan penyakit menahun. * Endolimfatik hidrops * Gangguan vaskuler * Koklear otosklerosis * Psikogen * Idiopatik
* Tuli sensori neural kronika.

tumor benigna dan lain-lain. Selain itu, dengan obat-obatan dapat menghilangkan sumbatan tersebut misalnya radang. Kadang-kadang perlu dilakukan tindakan dengan operasi untuk merekonstruksinya kembali, misalnya timpano plastik. Pada penderita kekurangan pendengaran yang tidak mau dioperasi, dapat pula memakai alat bantu dengar. Bagi orang yang memakai alat bantu dengarpun harus berhati-hati. Bila pendengaran telinga sebelahnya masih normal maka tidak perlu memakai alat bantu dengar dulu, karena akan terjadi cross of hearing yang menyebabkan kekurangan pendengaran tipe sensori neural pada yang sehat.
* Rehabilitasi kekurangan pendengaran sensori neural. Rehabilitasinya memang agak sukar dan memerlukan waktu yang lama dan biaya banyak. Bentuk kekurangan pendengaran sensori neural dapat menjadikan tuli sama sekali. Pada kekurangan pendengaran sensori neural perlu dibedakan anak lahir tuli atau tuli sebelum dapat bicara dan tuli setelah dapat bicara. Kedua-duanya perlu belajar membaca suara (speech reading) dengan melihat gerakan bibir. Penderita dan pembicara harus berhadap-hadapan; bila bibir tertutup maka penderita tidak akan dapat menerima apa yang diucapkan. Pada tuli sebelum dapat berbicara perlu belajar/latihan mendengar (auditory training). Di sini dapat pula penderita diberi alat bantu dengar bagi pnderita kekurangan pendengaran agar sisa-sisa pendengarannya dapat digunakan. Alat bantu dengar itu prinsipnya akan menaikkan intensitas (amplitudo) sehingga suara akan lebih keras sehingga pendidikannya tidak ' perlu berteriak. Pengelolaan pendidikan penderita tuli perlu ditangani oleh ahli audiologi, speech therapeutist, ahli psikologi dan pediatri. Karena anak tuli sering wataknya berubah menjadi sering curiga, lekas marah (emosional). Sedang pada congenital hearing loss, sering juga ada kelainan organ lain.

Kelainan terjadi di telinga dalam dan prosesnya terjadi pelan-pelan tapi pasti; sedikit demi sedikit akan terjadi ketulian dengan perlahan-lahan tapi terus meningkat. Penyebabnya adalah : - Presbyakusis : - perubahan degenerasi telinga dalam oleh ketuaan. - Trauma suara (noise induce) - Keracunan obat - obatan. - Kelainan telinga tengah yang telah kronik (otitis media supurativa kronika). - Penyakit Meniere's - Neurinoma akustik - Penyakit sistemik yang kronik : * lues. * diabetes. * hipotiroidisme. * penyakit kolagen. * sarkoidosis. REHABILITASI KEKURANGAN PENDENGARAN Rehabilitasi yang dimaksud adalah memperbaiki pendengaran yang telah berkurang, atau dapat pula diartikan mengembalikan fungsi telinga sebagai alat pendengaran. Untuk itu, harus difahami betul mengenai mekanisme mendengar, maka dapat diketahui di mana lokalisasi dari bagian telinga yang perlu diperbaiki. Karena sistem pendengaran dapat dibedakan atas fase mekanik (penghantaran) dan fase elektrik (sensori), maka rehabilitasinya perlu dibedakan atas : * Rehabilitasi kekurangan pendengaran penghantaran Kekurangan pendengaran penghantaran berarti penghantaran gelombang suara dari luar ke telinga dalam kurang baik atau terputus. sifat kekurangan pendengaran penghantaran adalah terjadinya gap antara penghantaran tulang dan penghantaran udara: penghantaran melalui tulang harus normal. Rehabilitasinya akan mendapatkan hasil yang baik dan pendengaran diharapkan akan menjadi normal kembali. Kekurangan pendengaran penghantaran pada umumnya kelainannya di telinga luar atau di telinga tengah, maka dengan mudah dapat diperbaiki. Kelainan di telinga luar dapat terlihat, pada umumnya berupa penyumbatan dari liang telinga, sehingga dengan tindakan sederhana sudah dapat menjadi baik kembali. Misalnya: serumen, discharge di kanalis auditorius eksternus,

KESIMPULAN Telah kami bicarakan sebab, akibat dan rehabilitasinya ketulian. Orang yang dilahirkan di dunia ini tidak akan luput dari suatu penyakit yang dapat menyebabkan ketulian seperti juga penyakit- penyakit lainnya. Tuli dapat terjadi juga waktu masih di dalam kandungan (prenatal), waktu dilahirkan (perinatal) dan sesudah lahir (postnatal). Tull sesudah lahir dapat terjadi tepat setelah lahir atau di dalam perjalanan hidupnya, bahkan boleh dikatakan setiap orang akan mengalami ketulian atau kekurangan pendengaran setelah menjadi tua. Ketulian yang sangat merisaukan ialah bila terjadi pada anak lahir tuli sebelum dapat berbicara, karena akan mendapat kesukaran berkomunikasi dan akan menyebabkan hambatanhambatan di dalam kehidupan sosial dan mencapai karier di masa depannya. Selain itu, anak lahir tuli atau tuli sebelum dapat berbicara perlu diadakan pendidikan khusus yang akan makan banyak waktu dan biaya untuk dapat belajar berbicara untuk berkomunikasi dengan sesamanya. Demikian pula pada orang yang menjadi tuli harus belajar membaca suara untuk dapat berkomunikasi lagi dengan baik, meskipun sebelumnya sudah dapat berbicara. Pada penderita kekurangan pendengaran yang dapat dikoreksi dengan baik adalah penderita kekurangan pendengaran tipe

8

Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

penghantaran. Koreksi tersebut dapat berupa tindakan sederhana maupun tindakan operasi atau memakai alat bantu dengar. Bila disebabkan oleh karena radang dapat diobati dengan sempurna. Kekurangan pendengaran tipe sensori neural biasanya tidak dapat pulih seperti semula (irreversibel), tidak dapat dikoreksi dengan baik meskipun dengan cara apapun juga. Meskipun demikian dapat juga memakai alat bantu dengar untuk menaikkan intensitas suara.

KEPUSTAKAAN 1. Ethans SR Surgery on the only hearing ear; The Laryngoscope Vol. 1981; 91: 765 - 770. 2. Bonding, SWP, Larsen PK and Rooses J. Possible effects of kenamycin an incubation in newborn children with low weight; Acta Pediatr. Scand. 1978; 67: 799 - 815. 3. Boteman SWP Reiiner ED, Levin LS and Maunienee IH. Hetero genecity of retinal degeneration and hearing impairment syndromes; American Journal of Ophthalmol. 1980; 6: 755 - 767. 4. Brown JJ, Brumment RE, Meilke MB and Vernon J. Congined effect of noise and neomycin; Acta Otolaryngol. 1978; 86 : 394 - 400. 5. Butler RN and Gastel B. Hearing and age; Annals Otolaryngol. 1979;

88: 676 - 683. 6. Du Vail MB, Caparosa RI and Ted Bailey HA. Sensorineural hearing loss in the unoperated on otosclerotic ear; The Laryngoscope 1981; 91: 197 - 204. 7. Gloag D, Noise. Heraing loss and psychological effect; Brit med 1980; 281: 1325 - 1327. 8. Herbst KG and Humphrey C. Hearing inpairment and mental state in the elderly living at home; Brit Med 1980; 281: 903 - 905. Heffernan HP and Simons MR Temporary increase in sesori neural hearing loss with hearing aid use; An otol 1979; 88: 86 - 91. 10. Klingennan AB, Solangi, KB, Venty IM, Gooiman AI and Weseley SA. Hearing impairment associated with chronic renal failure; The Laryngoscope 1981; 91: 583 - 592. 11. Ruben RJ and Rapin I. Plasticity of the developing auditory system; An. Otol 1980; 89: 303 - 311. 12. D'souza SH, Cartney E, Nolan M and Tailor IG. Hearing, speech and language in survivors of servere perinatal asphyxia; Arch. of Desease in Childhood 1981; 56: 245 - 252. 13. Tonndorf, J. Acute cochlear disorders; The combination of hearing loss, recruitment, poor speech discrimination and tinnitus; An. Otol 1980; 89: 353 - 358. 14. Wilson CB, Remington JS, Stangno S and Reynold DW. Development of adverse sequelae in children born with subclinical congenital toxoplasma infection; Pediatrics 1980; 60: 767 - 774. 15. Zubick HH, Tolentino AT and Boffa J. Hearing loss and high speed dental handpiece; Am J Public Health 1980; 633 - 635.

Telah dibacakan pada Ceramah Klinik Problema dan Tatalaksana Kekurangan Pendengaran, Semarang — 27 April 1985.

Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

9

Obat-obat Yang Dapat Menyebabkan Ketulian
Dr. Margawati D
Bagian Farmokologi Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Semarang

PENDAHULUAN Yang kami babas ialah penyebab ketulian yang disebabkan oleh obat. Akhir-akhir ini penyebab ketulian memang belum jelas, tetapi setelah dilakukan anamnesis secara teliti pada penderita, maka terungkap bahwa sebagian besar ketulian penderita disebabkan karena obat, selain karena akibat mekanik atau faktor eksternal lain. Obat-obat yang dapat menyebabkan ketulian contohnya ialah; , golongan aminoglikosida, beberapa obat antimalaria atau anti -rematik, tuberkulostatik, anti kanker dan sebagainya. Obat-obat tersebut di atas hendaknya diberikan hati-hati pada penderita dewasa, anak-anak; pada bayi, bahkan juga pada ibu hamil yang dapat mengakibatkan efek teratogenik. Gejala mula-mula ialah timbulnya tinitus atau kadangkadang disertai dengan gangguan keseimbangan, sehingga bila obat diteruskan pemberiannya akan mengakibatkan ketulian. Sifat ketulian tersebut dapat reversibel atau irreversibel bila pemberian obat dihentikan. PEMBAHASAN I. Golongan aminoglikosida. II. Beberapa obat antimalaria. III. Golongan salisilat. IV. Oleum Chenopodium. V. Obat anti kanker. Akan dibahas masing-masing mengenai efek farmakokinetika. Effek farmakodinamika dan efek toksiknya. Golongan aminoglikosida Termasuk golongan ini: Streptomisin, Gentamisin, Neomisin, Kanamisin, Amikasin, Tobramisin, Kapreomisin. Spektinomisin dan Viomisin memiliki bagian struktur aminoglikosida, tetapi secara kimiawi tidak memiliki inti yang sama.
Mekanisme kerja aktivitas tergantung pada kadarnya, pada kadar rendah bersifat bakteriostatik, dan kadar tinggi bersifat bakterisid terhadap

mikroba yang sensitif. Juga aktivitas potensinya lebih kuat pada suasana alkali daripada suasana asam. Pada keadaan anaerobik akan menurunkan potensi aktivitas. Golongan ini mengikatkan diri pada subunit 30S ribosom yang sensitif dari mikroba tersebut. Di samping ,efek terhadap ribosom tersebut juga menimbulkan pelbagai efek sekunder terhadap fungsi sel mikroba, yaitu terhadap respirasi, adaptasi enzim, keuntungan membran dan keutuhan RNA. Perbedaan antar sesama aminoglikosida bersifat kuantitatif. Pada Kanamisin, Amikasin dan Gentamisin, potensi antimikrobanya melebihi Streptomisin. Spektrum Pada umumnya menunjukkan banyak persamaan dengan Streptomisin, a.l. terhadap Brucella. H. ducreyi, Actinobacilles, P. pestis dan Shigella, juga terhadap E. coli, M. tbc., Nocardia, Proteus. Farmakokinetika Sangat sukar diabsorpsi melalui saluran cerna. Pada pemberian peroral tujuannya hanya untuk mendapatkan khasiat lokal dalam saluran cerna saja; umpamanya pada infeksi saluran cerna. Untuk mendapatkan kadar sistemik yang efektif, aminoglikosida perlu diberikarl secara perenatal dan biasanya dalam bentuk garam sulfat. Kadar puncak dalam darah dicapai dalam waktu 1/2 sampai 2 jam. Peningkatan oleh protein plasma darah jelas terlihat pada Streptomisin yang berjumlah ± 1/3 dari seluruh aminoglikosida dalam darah. Distribusi cukup meluas ke dalam seluruh cairan tubuh, kecuali ke dalam cairan otak.
Ekskresi Terutama melalui ginjal dengan filtrasi glomeruler. Aminoglikosida yang diberikan dalam dosis tunggal, menunjukkan jumlah ekskresi renal yang kurang dari dosis yang diberikan. Karena ekskresi hampir seluruhnya berlangsung melalui ginjal, keadaan ini menunjukkan adanya sekuestrasi ke dalam jaringan terutama pada Gentamisin. Schentag &

10

Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

Jusko, 1977, menunjukkan adanya kumulasi tertinggi dalam jaringan hati, media ginjal, otot skelet dan kelenjar ± 15%. Adanya hambatan fungsi ginjal akan menghambat ekskresi aminoglikosida yang berakibat terjadinya kumulasi dan cepat meningkatnya kadar dalam darah sampai lebih cepat mencapai kadar toksik. Juga pada bayi yang baru lahir/prematur dan penderita usia lanjut, dengan adanya gangguan ekskresi, masa paruh akan cepat meningkat.
Efek samping Dapat dibagi 3 kelompok : 1) allergi 2) reaksi irritasi dan toksik 3) perubahan biologik. * Reaksi allergi yang timbul dengan intensitas beragam mulai dari pruritis, urtikaria, eritema, ruam morbiliform dan makulopapular. Pada yang berat ialah dermatitis eksfoliativa. Terhadap komponen darah ialah eosinofilia, trombopenia. Gejala lain ialah stomatitis dan demam. Reaksi hipersensitivitas jarang terjadi pada Tobramisin, Kanamisin, dan Gentamisin.

Penggunaan topikal atau irigasi luka dengan larutan Neomisin 5% pada penderita dengan ginjal normal, juga dapat menimbulkan tuli saraf. Pada Tobramisin terjadinya gangguan vestibuler dan akustik masing - masing sebanyak 0,4%. Amikasin bila diberikan lebih dari 14 hari juga akan menimbulkan gangguan pendengaran. Selain efek ototoksik, juga timbul effek nefrotoksik dan neurotoksik. * Perubahan biologik Adanya pola mikroflora tubuh dan gangguan absorpsi di usus. Adanya interaksi obat yang perlu diperhatikan ialah, golongan aminoglikosida dengan suatu diuretika kuat akan menaikkan ototosik dan nefrotoksik. Beberapa obat antimalaria Quinine : merupakan alkaloid penting dari sinkona. Semua alkaloid sinkona dan derivatnya memiliki sifat farmakologik yang kualitatif sama.
Farmakodinamika;

* Reaksi iritasi dan toksik Khasiat khusus Sinkona tergantung pada kadar kina yang Timbulnya reaksi iritasi dan rasa nyeri terjadi ditempat suntik. terdapat di dalamnya. EfekI ototoksik; terutama terhadap saraf N VIII mengenai Mempunyai beberapa efek lokal ialah racun protoplasma vestibuler dan akustik. dan menghambat proses enzimatik, mengganggu fagositosis Streptomisin dan Gentamisin lebih mempengaruhi kompo- dan menghambat pertumbuhan fibroblas dalam pembiakan. nen vestibuler, sedangkan pada Neomisin, Kanamisin dan Sebagai antimalaria terhadap Plasmodium vivax dan PlasAmikasin lebih mempengaruhi komponen akustik. Ototoksisitas modium malariae berkhasiat gametosid. arninoglikosida dapat ditingkatkan oleh pelbagai faktor, antara Efek sentral pada susunan saraf pusat, effek analgetik dan lain besarnya dosis, gangguan faal ginjal, usia lanjut. Pada antipiretika. Efek kardiovaskuler dengan dosis tunggal 5 gram penderita yang pernah mendapat suatu obat ototoksik dan langsung menyebabkan depresi miokard. Terhadap otot polos, juga bila diberikan asam etakrinat (diuretika kuat). sebagai abortivum terhadap kontaksi uterus dan dosis tinggi Gangguan vestibular gejala dininya ialah sakit kepala yang membahayakan fetus. Efek, terhadap darah dapat mengakibatkemudian diikuti fase akut dengan gejala pusing, mual, muntah kan hemolisis; Terhadap saluran cerna mengakibatkan iritasi dan gangguan keseimbangan. Pada fase kronik, gejala nyata lambung. waktu berjalan. Pada fase kompensasi, gejala bersifat laten dan hanya menjadi nyata bila menutup mata. Gejala -gejala Farmakokinetika ini bersifat reversibel dan kadang-kadang juga pada beberapa Absorpsi per oral baik, konsentrasi dalam plasma dicapai penderita timbul sekuele. Pemulihan sempuma 12 sampai 18 dalam 1 sampai 4 jam setelah pemberian oral, sama dengan pemberian intravena. Kurang lebih 70% kina dalam plasma bulan. Secara patologis, kerusakan terdapat pada nuklei koklearis terikat dengan protein dan hal ini yang menyebabkan rendahventrikuler di batang otak yang meluas ke ujung serabut nya kadar kina dalam plasma. Distribusi luas dalam hati, saraf di koklea. Dengan dosis 2 gram per hari selama 60 tetapi kurang dalam paru-paru, ginjal dan limpa. sampai 120 hari, gejala terlihat pada 75% penderita. Dan Ekskresi dengan dosis 1 gram per hari, gejala terlihat pada 25% pen- Terutama dalam win dan sebagian kecil dengan tinja, getah lambung, empedu dan liur. Ekskresi lengkap dalam waktu derita. Gentamisin mempunyai angka ototoksisitas 2%, dan 66% 24 jam. di antaranya berupa gangguan vestibuler, sedangkan untuk Efek samping Kanamisin sekitar 7%. Keracunan kina disebabkan kelebihan dosis atau reaksi kepekaPada gangguan akustik, tidak selalu terjadi pada kedua an. Dosis fatal kina untuk dewasa kurang lebih 8 gram. telinga sekaligus. Pada mulanya kepekaan terhadap golongan Gejala keracunan " sinkonism", bila ringan yang terkena dahulu frekuensi tinggi akan berkurang dan ini tidak disadari oleh ialah sistem pendengaran berupa tinitus dan sistem penglihatan. penderita. Gejala dini berupa tinitus bernada tinggi. Mula-mula penderita merasa mual, muntah, kabur dan telinga Patologi kerusakan akustik terutama berupa degenerasi berdenging. Pada yang berat dapat terjadi perangsangan susunan berat sel-sel rambut luar pada telinga dalam. Sel organ Corti saraf ialah bingung, gelisah dan delirium. juga mengalami kerusakan. Frekuensi gangguan akustik akibat Reaksi idiosinkrasi pada penggunaan kina berupa kemerahan Streptomisin 4 sampai 15%, bila terapi lebih dari 1 minggu. pada kulit, gatal-gatal dan bercak merah, demam, gangguan Gentamisin 34% dari 2% ototoksisitas. Kanamisin 30%. Neo- pada lambung, sesak napas, ketulian dan gangguan penglihatan. misin paling mudah menimbulkan tuli saraf. Gejala- gejala ini akan hilang bila obat dihentikan.
Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985 11

Choroquine : juga sebagai obat anti -malaria, anti -radang dan juga sebagai amebesid, merupakan derivat 4-aminoquinoline. Mekanisme kerja obat ini diduga berhubungan dengan sintesa asam nukleat dan nukleoprotein. Absorpsi melalui oral baik, dan kurang lebih 8% dikeluarkan melalui tinja. Efek samping yang mula-mula timbul seperti juga pada penggunaan Quinine, tetapi pada efek toksik yang kronik dapat mengakibatkan diare, nausea, pusing, ketulian, porfiria, badan merasa lemah, penglihatan kabur, adanya lesi pada kornea dan adanya kerusakan pada retina. Ketulian terjadi karena kerusakan organ Corti baik pada penggunaan Quinine dan Chloroquine, hal ini belum ada penelitian lebih lanjut. Kerusakan yang terjadi pada retina biasanya irreversibel. Juga pemberian obat ini pada ibu hamil, dapat mengakibatkan efek teratogenik pada fetus. Golongan Salisilat Pemakaiannya secara sistemik, dan asam salisilat sendiri bersifat iritatif sehingga digunakan sebagai obat luar. Farmakodinamika : mempunyai efek analgesik, antipiretik dan anti-inflamasi. Juga adanya efek urikosurik tergantung dari dosis, efek pada saluran cerna pada pemberian per oral dapat mengakibatkan gangguan epigastrium, mual dan muntah. Efek pada pernapasan sangat penting, karena gejala -gejala yang terdapat pada pernapasan dapat mencerminkan betapa seriusnya gangguan keseimbangan asam basa dalam darah. Efek pada sistem kardiovaskuler dapat menimbulkan vasodilatasi pembuluh darah perifer. Efek terhadap darah dapat mengakibatkan hemolisis ringan. Efek terhadap metabolisme karbohidrat sangat kompleks, dengan dosis besar meyebabkan hiperglikemia dan glikosuri. Juga dapat mengaktifkan pusat saraf simpatik dan dapat menyebabkan pelepasan epinefrin dari medula adrenal sehingga terjadi hiperglikemia.
Farmakokinetika : Pada pemberian oral diserap cepat. Kon-

Khasiatnya terutama terhadap jenis tumor sarkoma dan leukemia, dan juga pada tumor testis yang biasanya dikombinasi dengan Vinblastin dan Bleomisin. Akan terjadi remisi pada ± 74% dari penderita. Gejala toksik yang timbul pada DDP ialah nausea, vomitus. Hal ini terjadi pada semua penderita yang diberi DDP, sesudah 1 jam, dan akan berlangsung 4 sampai 6 jam dan bahkan sampai berminggu -minggu. Efek samping lain ialah nefrotoksik dan ototoksik yang dimulai dengan timbulnya tinitus, kehilangan pendengaran, atau kadang -kadang kedua - duanya. Kehilangan pendengaran ini terutama pada suara dengan frekuensi tinggi lebih dari 4000Hz, dan biasanya bersifat irriversibel. Mengenai hal ini mekanismenya belum jelas. Pemberian obat tersebut pada wanita hamil akan mengakibatkan efek teratogenik berupa malformasi janin, dan juga terjadi ketulian. KESIMPULAN Telah dibahas obat-obat yang dapat menyebabkan ketulian: golongan aminoglikosida, obat anti malaria, golongan salisilat, dan obat anti kanker. Dari golongan amonoglikosida, yang paling sering pemakaiannya dan sering menimbulkan ketulian ialah Spreptomisin, Gentamisin dan Neomisin. Pemakaian kanamisin cukup banyak, tetapi persentase ketulian lebih kecil dibandingkan dengan ketiga obat tersebut. Efek teratogenik sering terjadi pada pemberian golongan aminoglikosida, yaitu berupa ketulian pada janin. Untuk golongan anti malaria ialah Quinine dan Chloroquine, karena pemakaian jangka waktu lama sehingga timbul gejala toksik kronik ialah ketulian. Pada golongan salisilat, pamakaian jangka waktu lama dan kronik dapat menyebabkan ketulian, yang sifatnya reversibel bila obat dihentikan pemberiannya. Oleum Chenopodium jarang dipakai karena sangat toksik. Obat antikanker, terutama Cis-Platinum (DDP) dapat menyebabkan ketulian. Hendaknya para Teman Sejawat berhati-hati memberikan obat-obat tersebut di atas baik pada neonatus, bayi, anak, orang dewasa, orang tua dan juga pada ibu hamil. Hendaknya selama pengobatan monitoring fungsi pendengaran jangan diabaikan.
KEPUSTAKAAN 1. Godman & Gilman's: The Phamacological Basis of Therapeutics, 6 th.ed. p. 1042 - 1045, 1162 - 1180, 1298 - 1299. 2. FH Meyers, Jawetz E, Goldfein: Review of Medical Pharmacology, 7 th ed. p. 556 - 563, p. 653. 3. Farmakologi dan Terapi edisi 2. 4. William B, Pratt MD, Raymond W. Ruddon MD., Ph.D: The anti Cancer drugs, Oxford University Press 1979, p. 251 - 257. 5. H. Tuchmann-Duplesis, Drug effect on the fetus, Adis Press Australasia Pty. Limited, 1976. p. 133 - 137. 6. Robert H. Dreisbach. Hanbook of Poisoning, 10 th ed., p. 395 - 399, n402. 7. Hedi Rosmiati: Uji Teratogenitas Jamu Peluntur pada mencit, 1983. 8. Halborow CA TD MD FRCS. Deafness and ear disease, Medicine Digest Asia, vol. 3 No 2 February 1985, p. 5 - 12. 9. American Medical Association Departement of Drugs, Use of drugs during pregnancy, 3rd. ed. Littleeton: Publishing Sciences Froup 1977: XXVII-XXVIII. 10. Kawaguchi H. Discovery and Activity of Kanamisin J. Inf. Dis 1976. p. 242 - 248.

sentrasi tertinggi dicapai kira-kira 2 jam setelah pemberian. Distribusi ke seluruhan jaringan tubuh dan cairan antar sel dan mudah menembus sawar otak dan sawar uri. 50 - 90% terikat oleh protein plasma terutama albumin. Ejek samping: sering timbul, dan gejala pada salisilat dinamakan " salisilismus", berupaya nyeri kepala, pusing, tinitus, pandangan kabur, rasa bingung, badan terasa lemah, mengantuk, keringat banyak, mual, muntah dan diare. Pada intoksikasi yang lebih berat ialah gangguan susunan saraf pusat, erupsi kulit, gangguan keseimbangan dan pendengaran berupa ketulian. Gangguan tersebut bersifat reversibel bila obat dihentikan. Oleum Chenopodium Merupakan antelmintik yang sekarang tidak digunakan lagi, karena sangat toksik dan gejalanya berupa mual, muntah, kebutaan, ketulian, konvulsi dan koma. Obat anti-kanker Yang dapat menyebabkan ketulian ialah : Cis-diamine dichloro platinum (DDP), merupakan suatu derivat yang terdiri dari Platinum dengan aktivitas anti-tumor. Diterangkan bahwa bagian sel tersebut dihambat oleh elektroda Platinum dan dikatakan bahwa yang bentuk Cis lebih efektif.
12 Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

Telah dibacakan pada Ceramah Klinik Problema dan Tatalaksana Kekurangan Pendengaran, Semarang - 27April 1985.

Penyakit Anak Penyebab Ketulian
Dr. Tjipta Bahtera
Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Semarang

PENDAHULUAN Pendengaran mempunyai peranan penting dalam berbicaa dan komunikasi "verbal". Fungsi pendengaran terhadap tumbuh kembang anak secara optimal sangat besar. Gangguan pendengaran sangat mempengaruhi perkembangan kecerdasan dan sosial, jadi diagnosis adanya gangguan pendengaran secara dini sangat penting. Gangguan pendengaran dapat tidak jelas sehiggan diagnosis sering terlambat. ' Gangguan pendengaran intensitas dan frekuensi suara. "Handicap" yang timbul akibat gangguan pendengaran tergantung derajat ketulian. Di USA, 15% anak usia prasekolah mempunyai gangguan pendengaran ringan sampai berat. Setiap tahun didapatkan 3000 sampai 4000 bayi lahir dengan ketulian dan 5000 anak dengan ketulian yang memerlukan pendidikan khusus dan pelayanan rehabilitasi. Terdapat dua gangguan pendengaran yang sering, yaitu: * Gangguan pendengaran "konduktif' * Gangguan pendengaran "sensoneural". Gangguan pendengaran tipe konduktif merupakan 85% di antara gangguan pendengaran yang terdapat pada infan dan anak usia prasekolah1, 2 . Gangguan pendengaran tipe ini disebabkan adanya kelainan/penyakit di liang telinga luar dan tengah. Gangguannya berupa kelainan kongenital, adanya benda asing ataupun infeksi yang mengakibatkan adanya ti mbunan cairan/pus atau perlengketan-perlengketan. Sembilan puluh persen gangguan pendengaran jenis ini dapat dikoreksi dengan pengobatan atau tindakan bedah. Gangguan pendengaran tipe "sensoneural " , terjadi akibat adanya kerusakan di sel rambut atau saraf N VIII. sebagai penyebab adalah anomali kongenitalis, heriditer, trauma kepala, obat yang bersifat ototoksik dan infeksi. Gangguan pendengaran jenis ini sulit untuk dikoreksi dengan pengobatan atau tindakan pembedahan. Gangguan pendengaran jenis ini sangat berpengaruh atas terjadinya handikap. Di samping dua jenis gangguan pendengaran yang tersebut di atas, terdapat gangguan pendengaran yang patogenesis-

nya tidak jelas, yaitu gangguan pendengaran tipe "sentral " dan gangguan tipe "psikogenik". Gangguan pendengaran tipe " sentral" terjadi setelah anak sembuh dari penyakit berat pada awal kehidupan. PENYEBAB KETULIAN PADA ANAK Ketulian pada anak disebabkan oleh berbagai faktor, yaitu :
* Genetika / heriditer

Di Inggris, Jerman, dan Amerika didapatkan 1 di antara 2000 - 3000 kelahiran menderita ketulian karena faktor genetik. Ketulian karena faktor genetik ini merupakan 50% dari penderita congenital deafness. la dapat diwariskan secara autosomal recessive, meliputi 33%; autosomal dominant meliputi 15% dan X - /inked recessive meliputi 2%3 Manifestasi ketulian karena faktor genetik dapat terjadi tidak pada awal kehidupan. Penyakit yang bersifat heriditer di antaranya adalah : — Golongan autosomal resesif : Sindroma Pandred Suatu ketulian yang disertai gangguan metabolisme iodine (goiter) Albers Penyakit Schonberg Adanya kelainan penulangan, adanya penebalan korteks dan trabekula. Pada penderita ini didapatkan ketulian dan gangguan penglihatan akibat atropi optik dan anemi. — Golongan autosomal dominan : Sindroma Waardenburg Adanya ketulian disertai adanya kelainan kedua warna iris berbeda (heterokromia iridum) kedua jarak mata lebih lebar akibat adanya lipatan kulit epikantus yang lebih jelas, dan terdapat sekelompok rambut putih di bagian muka kepala * Kelainan bentuk (malformasi) Adanya defektif pada embriogenesis.
* Faktor prenatal

Infeksi intrauterin dapat menyebabkan cacat berupa ketulian

Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

13

pada bayi yang dilahirkan.4,5 Infeksi virus pada ibu dengan mengenai bayinya secara transplasental. Umur kehamilan pada ibu dengan infeksi virus (viremia) berpengaruh terhadap terjadinya viremia pada fetusnya. Infeksi rubela yang terjadi pada umur kehamilan 8 mg mengakibatkan infeksi rate pada fetus sebesar 50% dan bila infeksi tersebut terjadi pada umur kehamilan 10 mg, infeksi rate yang terjadi pada fetusnya menurun menjadi 10%5 Bentuk ketulian akibat infeksi intrauteri adalah high tone
deafness/neurosensoral deafness.

* Gangguan dalam transportasi * Gangguan dalam ekskresi 6 Gangguan pendengaran karena faktor perinatal berupa high tone deafnes. Cacat pendengaran pada anak akibat faktor/sebabsebab pada masa perinatal biasanya disertai kelainan lain, sebagai cerebral palsy. Gangguan pendengaran pada cerebral palsy akan mengakibatkan speech retardasi. Ganguan bicara pada cerebral palsy berkisar 50%5 .
* Faktor post natal

Bayi yang dilahirkan dengan infeksi intrauterin kadangkadang tidak menunjukkan gejala klinis infeksi (asimtomatik). Penyakit pada ibu hamil yang mengakibatkan viremia pada fetus dan akan menghasilkan bayi dengan cacat bawaan termasuk ketulian adalah : - Rubella - Sifilis kongenital - Toksoplasmosis - Cytomegalovirus.
* Faktor Perinatal Keadaan anoksia, kernicterus dan infeksi pada perinatal dapat menyebabkan cacat ketulian pada neonatus. Anoksia perinatal terjadi karena adanya asfiksia neonatorum. Asfiksia neonatorum ini dapat terjadi akibat berbagai faktor, yang pada pokoknya adanya konsumsi 02 pada janin tidak memadai. Faktor - faktor tersebut adalah : Faktor ibu: - hipoksia pada ibu oleh karena faktor paru-paru, jantung maupun anemia pada ibu. - aliran darah ke uterus tidak memadai akibat ibu menderita hipotensi maupun hipertensi.

- Trauma kepala - Infeksi — otitis media — parotitis — meningitis. Meningitis Meningitis ada dua jenis yaitu : meningitis purulenta meningitis serosa Meningitis purulenta ialah radang selaput otak yang menimbulkan proses eksudasi berupa pus yang disebabkan oleh kuman non spesifik dan non virus. Meningitis serosa ada dua jenis yaitu meningitis yang disebabkan oleh kuman spesifik dan yang disebabkan oleh virus (aseptik meningitis). Gejala meningitis meliputi : * gejala infeksi akut : panas, nafsu makan tidak ada, anak lesu. * gejala kenaikan tekanan intrakranial : tumpah, kesadaran menurun, kejang-kejang, ubun-ubun besar menonjol, chokeddisc dari papillae nervi optici. * gejala rangsangan meningeal : kaku duduk, Kernig, Brudzinky I dan II positip. Meningitis purulenta/meningitis bakterial Penyebab meningitis purulenta yang tersering adalah Hemophilus influenza, Diplococus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Streptococcus B hemoliticus, Staphylococcus aures, E coil dan Salmonella sp. 7 Di Jakarta, penyebab meningitis yang tersering adalah Salmonella Sp. (Sumarno dkk) 1983. Hasil penelitian di boston pada anak usia sekolah menunjukkan, menigitis bakterial merupakan 8 - 24 penyebab ketulian berat. 8 Penderita meningitis bakteri yang dapat hidup, 5-35%4 mengalami gejala sisa berupa penurunan pendengaran. 8 ,9 Gangguan pendengaran yang terjadi adalah jenis " sensoneural", baik parsial atau total dan dapat unilateral maupun bilateral meliputi 23%. Tujuh puluh persen merupakan gangguan pendengaran parsial. Saat terjadinya gangguan pendengaran tidak diketahui secara pasti. Kecepatan saat pemberian pengobatan sangat menentukan terjadinya ketulian. Pengobatan yang telah diberikan sebelum 32 jam perjalanan penyakit tidak didapatkan gejala sisa berupa ketulian, sebaliknya bila pengobatan baru diberikan setelah penyakit berjalan 72 jam dapat terjadi gejala sisa ketulian. 8 Terjadinya ketulian mempunyai hubungan yang bermakna dengan kadar gula dan jumlah sel lekosit dalam cairan serebrospinal. Ketulian banyak terjadi pada penderita dengan kadar gula cairan serebrospinal 22 mg% dan tidak terjadi pada kadar gula cairan serebrospinal 44 mg%. Ketulian tidak dijumpai pada penderita dengan hasil pemeriksaan lekosit dalam cairan

Faktor plasenta: infark, perdarahan plasenta (plasenta previa, solusio plasenta). Faktor janin : jepitan tali pusat penyakit/kelainan paru bayi, yaitu Hyalin membran disease, Mekonium aspirasi pneumonia. pneumotoraks, sindroma Mikety Wilson, kelainan kongenital. kelainan jantung . penyakit jantung kongenital kelainan darah : nipovolemia, hiperviskositas kelainan metabolisme : hipoglikemia., hipotermi, asidosis faktor sentral : perdarahan, edema, pengaruh obat.
* Kernicterus Kernicterus ialah kerusakan otak akibat perlekatan bilirubin indirek pada otak terutama pada korpus stratum, talamus, nukleus subtalamus, hipokampus dan nukleus pada dasar ventrikel IV. Kernicterus terjadi akibat peninggian . kadar bilirubin indirek sehingga mencapai keadaan yang disebut sebagai hiperbilirubinemia, yaitu bila kadar bilirubin mencapai 12 mg% untuk bayi cukup bulan dan 15 mg% untuk bayi kurang bulan (Brown). Hiperbilirubinemia dapat terjadi akibat : * hemolisis yang meningkat pada inkompatibilitas darah Rh, ABO, defisiensi enzim dan sepsis. * Gangguan dalam proses uptake dan konjugasi hepar
1 4 Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

serebrospinal kurang dari 5000/mm 3 . Jenis kuman penyebab juga mempunyai peranan yang berbeda terhadap terjadinya gejala sisa ketulian. Diplococcus pneumoniae dan H Influenzae menyebabkan ketulian berkisar 40%, dengan survial rate nya berkisar 50%. Sedangkan N. meningitidi menimbulkan ketulian sebanyak 52% (survival rate nya sebesar 29%)8 . Ketulian akibat meningitis karena pneumokkok sebesar 33%, karena kuman H Influenae tipe B 9% dan karena meningokok sebanyak 5% 9 . Pada meningitis karena virus (aspetik meningitis), tidak dijumpai gejala sisa ketulian. Ketulian pada penderita meningitis karena kuman spesifik disebabkan karena proses penyakitnya ataupun karena pemakaian obat ototoksik. Patofisiologi terjadinya ketulian pada meningitis, yaitu akibat perluasan radang ke saraf pendengaran atau ke labirin melalui akuaduktus koklearis. Terdapat proses nekrosis dari membranous labyrinth. Akibat toksin dari bakteri dapat terjadi toksik/serous labirintis. Ketulian akibat serous labirintis biasanya parsial dan reversible, sedangkan ketulian akibat distruksi membranous labyrinth atau distruksi dari N VIII akibat perluasan radang supuratif dari ruangan subarachnoid biasanya total dan irreversible. otitis media Prevalensi otitis media akuta pada anak tinggi. Paling sedikit 90% anak di bawah umur 6 tahun pernah mengalami otitis media akuta. Hasil penelitian di Alaska pada penderita yang mengalami otitis media pururenta setelah diikuti selama 10 tahun diketemukan 40% mengalami perforasi atau skar pada membrana timpani, dan 16% mengalami gangguan pendengaran secara bermakna. Di Inggris pada penelitian 403 penderita setelah mengalami otitis media akuta, 17% mengalami kehilangan pendengaran 20dB atau lebih sedangkan kelompok kontrol hanya 4,5%. Parotitis insidensi ketulian akibat parotitis 1 : 15000. Ketulian yang terjadi biasanya unilateral, total dan menetap. Terjadinya dapat perlahan-lahan atau mendadak. Terjadinya ketulian akibat adanya labirintis atau retrograde demyelinisasi pada saraf N VIII. RINGKASAN Ketulian pada anak dapat menghambat tumbuh kembang anak secara optimal. Pengenalan ketulian pada anak secara dini penting untuk penanganan secara komprehensif dengan maksud mencegah terjadinya handicap lebih lanjut. Ada dua tipe gangguan pendengaran yaitu tipe konduktif, meliputi 95% dan tipe sensoneural. Penyebab ketulian pada anak ada beberapa faktor yaitu : * Faktor genetik/heriditer : diwariskan secara "autosomal reresessive"; (terbanyak), "autosomal dominant" X-linked
recessive"

infeksi : otitis media akuta parotitis meningitis
KEPUSTAKAAN
1. Vaughan VC et al ed : Nelson Texbook of Pediatrics, 10 st ed, Tokyo : Igoku Shiin Ltd, pp 117 - 120, 1311, 1482 - 1483. 2. Rankeburg WK, Thornton SM, Cohrs ME Developmental Diagnosis. New York (1981), pp 67 - 70. 3. Steele MW. Geneticsof congenital Deaffness. Paediatric Clinics of North America. Symposium on Pediatric Otolarygology. 1981; 28 : 973 - 980. 4. Hansshaw JB. School Failure and Deafness After Silent Congenital Cytomegalovirus infection. N Engl J Med. 1976; 295 : 468 - 470. 5. Hutchindon JH. Practical Paediatric Problems, 5 th ed, London : Lloyd Wike Ltd, 1980, pp 48 - 68; 188 - 195, 469 - 527. 6. Monintja HE. Penanganan ikterus pada bayi ban' lahir. Kumpulan Naskah Seminar Simposium Neonatologi. Badan Kerjasama Neonatologi Indonesia IKA UI, Jakarta, 1977. 7. Menkes JH. Texbook of Child Neurology, 2nd, Philadephia, 1975. pp 219, 276 - 313. 8. Nadal BJ et al. Hearing loss as a sequellae of Meningitis. The Laryngoscope. 1978; 88 : 739 - 755. 9. Kaplan LS et al. Onset of Hearing loss in children with Bacterial Meningitis. Pediatrics 1984; 73 : 575 - 578. 10. Falkner F ed : Prevention in Childhood of Health Problems in Adult in Adult Life. Geneva : Wld Hlth Org., 1980, pp 101. 11. Kaplan LS et al. Ataxia and Deaffness in children due to Bacterial Meningitis. Pediatrics 1981; 68 : 8 - 13. 12. Klaus MH, Fanaroff, AA. Care of the High-Risk Neonate, London : WB Saunders Co, 1963, pp 161 - 181. 13. Lincoln EM, Swell EM. Tuberculosis in Children, London : Mc Graw Hill Book Co, 1963, pp 161 - 181.

Telah dibacakan pada Ceramah Klinik Problema dan Tatalaksarta Kekurangan Pendengaran, Semarang € 27Apri11985.

* Faktor malforinasi * Faktor prenatal : infeksi intrauteri * Faktor perinatal : anoksia kern icterus infeksi * Faktor post natal : trauma kapitis
Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985 15

Diagnosis Kekurangan Pendengaran
Dr. Dwi Priyo Miyoso, Dr. Nice Mewengkang L, Dr. Dullah Aritomoyo
Bagian THT Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/
RS. Dr. Kariadi, Semarang

PENDAHULUAN Kekurangan pendengaran (K.P) bukanlah suatu penyakit melainkan suatu gejala dari berbagai penyakit/gangguan telinga 1 - 3 . Penderita dengan keluhan K.P. tidak jarang ditemukan dalam praktek umum di Indonesia, di mana insidensi KP. bilateral saat ini sudah mencapai + 1,9% dari penduduk di Indonesia 4 . Diagosis sering tidak mudah, oleh karena : (1) Penderita kurang kooperatif (terutama anak-anak, penderita gangguan mental, pendidikan yang kurang, dan usia lanjut), (2) Penyebab kekurangan pendengaran itu sendiri sukar diketahui 1.3.5.6 Berdasarkan hal tersebut di atas, timbul masalah, bagaimana cara membuat diagnosis K.P. yang sederhana sehingga dapat dipakai oleh dokter-dokter umum di daerah-daerah namun hasilnya cukup dapat dipercaya. BATASAN DAN RUANG LINGKUP Yang dimaksud dengan kekurangan pendengaran adalah keadaan di mana seseorang kurang dapat mendengar dan mengerti suara/percakapan yang didengarnya1,3 Untuk mendiagnosis KP., sebagai dokter umum cukuplah memperhatikan keempat aspek penting berikut ini : 1. Penentuan pada penderita apakah ada KP. atau tidak 2. Jenis KP. 3. Derajat K.P. 4. Menentukan penyebab KP. Penentuan pada penderitaan apakah ada K.P. atau tidak Dalam penentuan apakah ada KP. atau tidak pada penderita, hal penting yang harus diperhatikan adalah umur penderita. Respon manusia terhadap suara/percakapan yang didengarnya tergantung pada umur pertumbuhannya. Usia 6 tahun diambil sebagai batas. Kurang dari 6 tahun respons anak terhadap suara/percakapan berbeda-beda tergantung umurnya, sedangkan umur lebih dari 6 tahun, respons anak
16
Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

terhadap suara/percakapan yang didengar sama dengan orang dewasa 2, 5 , 7 Karena luasnya aspek diagnostik KP. pada kedua golongan umur tersebut, maka dalam makalah ini yang diuraikan hanya diagnosis KP. pada anak-anak umur 6 tahun ke atas dan dewasa. Jenis K.P. Jenis KP. berdasarkan lokalisasi lesi : a). KP. jenis hantaran Lokalisasi gangguan/lesi terletak pada telinga luar dan atau telinga tengah. b). KP. Jenis sensorineural Lokalisasi gangguan/lesi terletak pada telinga dalam (pada koklea dan N. VIII). c). K.P. Jenis campuran Lokalisasi lesi/gangguan pada telinga tengah dan telinga dalam. d).KP. Jenis sentral Lokalisasi gangguan/lesi pada nukleus auditorius di batang otak sampai dengan koteks otak. 3 . 8 e). KP. Jenis fungsional Pada K.P. Jenis ini tidak dijumpai adanya gangguan/lesi organik pada sistem pendengaran baik perifer maupun sentral, melainkan berdasarkan adanya problem psikologis atau emosional. 2,3 Untuk K. P. jenis sentral dan fungsional, mengingat masih terbatasnya pengetahuan proses pendengaran di wilayah tersebut, di samping masih belum banyak dikenal teknik uji pendengaran yang dapat dimanfaatkan untuk bahan diagnostik, maka pada makalah ini akan dibatasi pada diagnosis KP. jenis hantaran, sensorineural dan campuran saja. Derajat K.P. Klasifikasi derajat KP. menurut ISO 1964 dan ASA 1951 (dikutip oleh Mangape D) adalah sebagai berikut :

-

-

Derajat KP. pendengaran normal ringan sedang sedang - berat berat sangat berat

"dB loss" ISO 1964 - 10 - 26 dB 27 - 40 dB 41 - 55 dB 56 - 70 dB 71 - 90 dB lebih 90 dB

ASA 1951
- 10 - 15 dB 16 - 29 dB 30 - 44 dB 45 - 59 dB 60 - 79 dB lebih 80 dB

b) Tes fungsi pendengaran 1. Tes bisik :

rantai tulang pendengarannya.

Keterangan: "dB loss" di sini diambil rata-rata kekurangan pendengaran hantaran udara pada frekuensi 500, 1000 dan
2000 Hz.

- Tidak dapat mendengar suara bisik pada jarak 5 meter. - Sukar mendengar kata-kata yang mengandung nada rendah. 2. Tes garputala : - Rinne (-), dengan memakai garputala 250 Hz (hantaran tulang lebih baik dari hantaran udara). - Weber lateralisasi kearah yang sakit (memakai garputala
250 Hz). - Schwabach memanjang (memakai garputala 512 Hz).

Menentukan Penyebab K.P. 3. Tes Audiometri Menentukan penyebab K. P. merupakan hal yang paling sukar * Audiometri nada murni : di antara ke 4 batasan/aspek tersebut di atas. - Hantaran tulang lebih baik dari hantaran udara. Untuk itu diperlukan : - Hantaran tulang dalam batas normal. - Anamnesis yang luas dan cermat tentang riwayat terjadinya - Ada kesenjangan antara hantaran udara dan hantaran K.P. tersebut. tulang lebih dari 15 dB (disebut gap). - Pemeriksaan umum dan khusus (telinga, hidung dan teng- Nilai ambang hantaran udara tidak akan melebihi 60 dB. gorokan) yang teliti. * Audiometri nada tutur : - Nilai ambang persepsi tutur bergeser ke kanan pada - Pemeriksaan penunjang (bila diperlukan seperti foto Ro, laboratorium), dan sebagainya.3 11 gambaran audiogramnya. - Nilai diskriminasi tutur dapat mencapai 100% bila GEJALA DAN TANDA-TANDA intensitas suara diperkeras. K.P. Jenis hantaran Pada K.P. jenis ini, transmisi gelombang suara tidak dapat K.P. Jenis Sensorineural mencapai telinga dalam secara efektif. Ini disebabkan karena K.P. jenis ini merupakan problem yang menjadi tantangan beberapa gangguan/lesi pada kanal telinga Iuar, rantai tulang bagi para dokter. Masalahnya adalah : (1) Dari semua jenis 4,9 pendengaran, ruang telinga tengah, fenestra ovalis, fenestra K.P. maka K.P. jenis sensorineural inilah yang terbanyak . rotunda dan tuba auditiva. Pada bentuk yang murni (tanpa terutama pada pekerja industri, dan usia lanjut. (2) K.P. jenis komplikasi) biasanya tidak ada kerusakan pada telinga dalam ini umumnya irrebersibel dan jelas mempengaruhi kepribadian maupun jalur persyaratan pendengaran (N.VIII). Ini merupa- penderita yang dapat berkembang kearah yang kurang baik. Adanya efek psikologis pada kepribadian penderita inilah kan perbedaan yang prinsipiil dengan K.P. jenis lainnya. menurut pandangan Sataloff J. (1966), maka K.P. jenis sensoGejala rineural mempunyai latar belakang medis penting.3 a) ada riwayat keluarnya carian dari telinga atau riwayat infeksi Gejala telinga sebelumnya. a) Bila K.P.bilateraldan sudah diderita lama, suara percakapan b) Perasaan seperti ada cairan dalam telinga dan seolah-olah penderita biasanya lebih keras dan memberi kesan seperti bergerak dengan perubahan posisi kepala. c) K.P. yang terjadi dapat timbul secara mendadak setelah suasana yang tegang dibanding orang normal. Perbedaan ini mandi, bangun tidur atau setelah membersihkan kotoran telinga lebih jelas bila dibandingkan dengan suara yang lembut dari penderita K.P. jenis hantaran, khususnya otosklerosis. luar dengan ujung jarinya. d) Dapat disertai tinitus (biasanya suara nada rendah atau b) Bila ada tinitus biasanya nada tinggi sebagai suara yang mendering atau menyiut -nyiut. mendengung) e) Bila kedua telinga terkena, biasanya penderita berbicara c) Penderita lebih sukar mengartikan/mendengar suara/ dengan suara lembut (soft voice) khususnya pada penderita percakapan dalam suasana gaduh dibanding suasana sunyi. otosklerosis. d) Dapat pula ada riwayat trauma kepala, trauma akustik, f) Kadang-kadang penderita mendengar lebih jelas pada suasana riwayat pemakaian obat-obat ototoksik ataupun penyakit sistemik sebelumnya. ramai (parakusis Wilisiana). Kadang-kadang mengeluh tidak dapat mendengar dengan Tanda-tanda haik waktu makan, bahkan seperti mendengar suara gaduh a) Pemeriksaan fisik/otoskopi : waktu mengujah. Kanal telinga luar maupun selaput kendang telinga normal. Tanda-tanda b) Tes fungsi pendengaran : 1. Tes bisik : a) Pemeriksaan fisik/otoskopi 1. Ada sekret dalam kanal telinga luar, perforasi kendang - Tidak dapat mendengar percakapan bisik pada jarak 5 meter. telinga ataupun keluarnya cairan dari telinga tengah. - Sukar mendengar kata-kata yang mengundang nada tinggi 2. Dapat juga kanal telinga luar/selaput kendang telinga tampak normal, misalnya : pada otosklerosis, di mana yang terkena (huruf konsonan).
Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985 17

2. Tes garputala : - Rinne (+), hantaran udara lebih balk dari pada hantaran tulang. - Tes Weber ada lateralisasi ke arah telinga sehat. - Tes Schwabach ada pemendekan hantaran tulang. 3. Tes audiometri nada murni : - Ada penurunan nilai ambang hantaran udara dan hantaran tulang, biasanya akan lebih berat mengenai frekuensi tinggi. - Hantaran udara berimpit dengan hantaran tulang. - Kadang - kadang disertai adanya suatu dip pada frekuensi tinggi (4000 Hz untuk trauma akustik, obat ototoksik dsb.). 4. Tes audiometri nada tutur : - Nilai diskriminasi tutur (NDT) tidak dapat mencapai 100% meskipun intensitas suara diperkeras. - Dapat terjadi fenomena recruitment. K.P. Jenis Campuran Merupakan kombinasi dari KP. jenis hantaran dan K.P. jenis sensorineural. Mula-mula K.P. jenis ini adalah jenis hantaran ( misalnya : otosklerosis), kemudian berkembang lebih lanjut menjadi gangguan sensorineural. Dapat pula sebaliknya mulamula K.P. jenis sensorineural lalu kemudian disertai dengan gangguan hantaran, seperti misalnya : presbiakusis kemudian terkena infeksi otitis media. Peristiwa yang lain yang juga dapat terjadi kedua gangguan tersebut terjadi bersama-sama. Misalnya : trauma kepala yang berat sekaligus mengenai telinga tengah dan telinga dalam.
Gejala -gejala Gejala yang timbul juga merupakan kombinasi dari kedua komponen gejala K. P. jenis hantaran dan sensorineural, tergantung mana yang lebih dulu terjadi, dapat pula terjadi bersamaan seperti yang terjadi pada trauma kepala tesebut di atas.

DIAGNOSIS KEKURANGAN PENDENGARAN Setelah memahami gejala dan tanda-tanda berbagai jenis kekurangan pendengaran tersebut di atas, akan diuraikan lebih lanjut bagaimana penerapannya dalam membuat diagnosis KP. sepraktis mungkin, tetapi cukup bagi dokter- dokter umum. Pada prinsipnya meliputi : A. Anamnesis (lihat gejala dan lampiran). B. Pemeriksaan, yang meliputi a. Fisik/otoskopik telinga, hidung dan tenggorok (lihat tandatanda). b. Tes fungsi pendengaran : Tes bisik, Tes garputala, Tes audiometri. c. Pemeriksaan penunjang (bila diperlukan). Tes fungsi pendengaran
TES BISIK

Suatu tes pendengaran dengan memberikan suara bisik berupa kata-kata kepada telinga penderita dengan jarak tertentu. Hasil tes berupa jarak pendengaran yaitu jarak antara pemeriksa dan penderita di mana suara bisik masih dapat didengar 6 . Cara pemeriksaan : lihat lampiran. Hasil : Normal : 6/6 5/6 K.P. derajat ringan : 4/6 K.P. derajat sedang : 3/6 K.P. derajat sedang berat : 2/6 K.P. derajat berat : 1/6 (17,5 dB) atau (23,6 dB) (39,8 dB) (44 dB) (51,5 dB) (85. dB)

TES GARPUTALA

Tanda-tanda a) Pemeriksaan fisik/otoskopi : - Sperti pada K.P. jenis sensorineural. b) Tes fungsi pendengaran : 1. Tes bisik : - Tidak dapat mendengar suara bisik pada jarak 5 meter. - Sukar mendengar kata-kata baik yang mengandung nada rendah maupun nada tinggi. 2. Tes garputala : - Rinne (-). - Weber lateralisasi ke arah yang sehat . Schwabach memendek. 3. Tes audiometri :
* Audiometri nada murni

Tes ini dapat menentukan jenis-jenis K.P. Dikenal ada 3 macam tes garputala yang lazim dipakai : a. Tes Rinne. b. Tes Weber. c. Tes Schwabach. Semua tes garputala ini menggunakan garputala 256 Hz dan 512 Hz.
Tes Rinne

Prinsip: membandingkan kemampuan pendengaran hantaran tulang dan hantaran udara penderita. Cara : lihat lampiran. Hasil : - Tes Rinne (+) bila hantaran udara >> hantaran tulang - Tes Rinne (-) bila hantaran udara << hantaran tulang. - Tes Rinne (+): pada pendengaran normal dan K.P. jenis sensorineural - Tes Rinne (-): pada K.P. jenis hantaran
Tes Weber Prinsip: membandingkan kemampuan hantaran tulang pada telinga kiri dan kanan penderita. Cara : lihat lampiran. Hasil : * Lateralisasi ke arah telinga sakit: - Telinga tersebut K.P. jenis hantaran, telinga lain normal - Kedua telinga KP. jenis hantaran, tetapi telinga tersebut lebih berat dari yang lain

- Audiogram menunjukkan adanya penurunan nilai ambang hantaran tulang dan hantaran udara, tetapi ada kesejangan antara keduanya lebih dari 15 dB pada setiap frekuensi.
* Audiometri nada tutur : Audiometri nada murni :

- Audiogram menunjukkan pengurangan nilai diskriminasi tutur (NDT), tidak dapat mencapai 100%. Bila intensitas suara dinaikkan memang ada perbaikan sedikit tetapi tidak sampai mencapai 100% 3,10

18

Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

- Telinga tersebut normal/KP. jenis hantaran, sedang telinga lain KP. jenis sensorineural. * Tidak ada lateralisasi : - Kedua telinga normal - Kedua telinga KPJH sama berat - Kedua telinga KPJSN sama berat
Tes Schwabach Prinsip: membandingkan kemampuan pendengaran hantaran tulang penderita dengan hantaran tulang pemeriksa. Pemeriksa harus normal. Cara : lihat lampiran Hasil : - Normal bila kemampuan pendengaran hantaran tulang penderita dan pemeriksa sama. - Diperpanjang bila kemampuan pendengaran hantaran tulang penderita lebih lama dibanding pemeriksa. Ini pada KP. jenis hantaran. - Diperpendek bila kemampuan pendengaran hantaran tulang pendengaran lebih pendek dibanding pemeriksa. Ini pada KP. jenis sensorineural 7 , 8 Tes audiometri Ini merupakan tes pendengaran dengan alat elektroakustik. Tes ini meliputi : - Audiometri nada murni. - Audometri nada tutur. * Audiometri nada murni Prinsip: Mengukur nilai ambang hantaran udara dan hantaran tulang penderita dengan alat elektroakustik. Mat tersebut dapat menghasilkan nada-nada tunggal dengan frekuensi dan intensitasnya dapat diukur. Untuk mengukur nilai ambang hantaran udara penderita menerima suara dari sumber suara lewat heaphone, sedangkan untuk mengukur hantaran tulangnya penderita menerima suara dari sumber suara lewat vibrator. Hasil : lihat pada uraian gejala dan tanda-tanda. Manfaat: - Dapat mengetahui keadaan fungsi pendengaran masing - masing telinga secara kualitatif (pendengaran normal, KP. jenis hantaran, KP. jenis sensorineural, dan KP. jenis campuran). - Dapat mengetahui derajat kekurangan pendengaran secara kuantitatif (normal, ringan sedang dan berat). Derajat KP. disini ditentukan dengan mengambil nilai rata-rata dari ambang pendengaran hantaran udara pada frekuensi 500; 1000 dan 2000 Hz 5 * Audiometri nada tutur : Prinsip: Mengukur kemampuan pendengaran penderita yang dinyatakan dengan dua titik penting : 1) Nilai ambang persepsi tutur (NPT) yaitu ambang penerimaan percakapan penderita di mana penderita dapat menirukan 50% dari kata-kata yang disajikan dengan benar pada intensitas minimal. Dari NPT ini dapat memperoleh gambaran KP. secara kuantitatif. 2) Nilai diskriminasi tutur (NDT) : yaitu suatu nilai prosentase tertinggi dari kata-kata yang disajikan dapat ditiru oleh penderita dengan benar pada suatu intensitas suara tertentu. NDT ini dapat menunjukkan

gambaran KP. secara kuantitatif. Dari kedua nilai ini, yang paling banyak dipakai dalam klinik adalah NDT. Hal ini karena di samping secara kuantitatif dapat menunjukkan jenis KP. juga dapat menunjukkan lokasi/kerusakan/lesi pada sistem pendengaran yang tidak dapat diketahui dengan tes audiometri nada murni. Lokasi lesi tersebut dapat pada : telinga luar dan tengah, telinga dalam (koklear) dan retrokoklear. Hasil : Hopkinson dan Thompson (1967) membagi NDT sebagai berikut (dikutip oleh Manukbua A) 6 : a) 90 - 100% dalam batas normal atau ada ketulian hantaran. b) 50 - 80% KP. jenis campuran, KP. jenis sensorineural tanpa kelainan koklear. c) 22 - 48% kelainan koklear. d) kurang dari 22% kelainan retrokoklear6 . Manfaat:- Dapat mengetahui KP. secara kualitatif dan kuantitatif. - Dapat mengetahui lokalisasi kerusakan telinga dan jalur persyarafan pendengaran. - Dapat mengetahui perbaikan pendengaran sesudah ti m panoplastik. - Untuk pemilihan alat bantu dengar yang cocok. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan ini diperlukan bila ada indikasi, khususnya KP. yang erat hubungannya dengan penyakit sistemik, penyakit intrakranial, dan untuk mengenyampingkan penyakit organik pada K.P. jenis fungsional. 3,7 RINGKASAN Kekurangan pendengaran adalah merupakan gejala dari suatu penyakit/gangguan telinga yang tidak dapat dipisahkan dari penyebabnya. Kekurangan pendengaran tersebut terdiri dari berbagai jenis yang berbeda-beda lokalisasi patologinya sehingga diagnosisnya juga berbeda-beda. Disamping itu derajat KP. yang terjadi juga berbeda-beda mulai dari yang ringan sampai berat. Protokol diagnostik KP. terdiri dari : anamnesis riwayat penyakit telinga, pemeriksaan khusus telinga, hidung dan tenggorok, tes fungsi pendengaran dan pemeriksaan penunjang. Diagnostik KP. jenis hantaran lebih mudah bila dibandingkan dengan KP. jenis lain. Hal ini karena kelainan patologinya dapat diketahui dengan jelas dan tes fungsi pendengaran dengan alat sederhana sudah cukup memadai. Sedangkan KP. jenis lain diagnostik lebih sukar oleh karena kelainan patologinya lebih sulit diketahui dan tes fungsi pendengarannya lebih rumit dan memerlukan alat yang lebih kompleks. SARAN Dianjurkan kepada dokter umum, khususnya yang bekerja di daerah untuk lebih memperhatikan masalah kekurangan pendengaran pada penderita. Tes pendengaran dapat dilakukan tanpa alat (tes bisik) maupun dengan alat sederhana (tes garputala), meskipun tidak ada alat elektroakustik (audiometri).
Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985 1 9

KEPUSTAKAAN 1. Dullah A. "Masalah Cacat Tuli", Cermin Dunia Kedokteran, No. 9 th : 1977, hal : 11 - 13. 2. Goodhill V. "Ear diseases, Deafness and dizziness, Harper & Row Publ. Virginia Avenue Maryland, 1979, p : 88 - 103, p : 130 - 141. 3. Sataloff J. "Hearingloss" Philadelphia - London - Toronto : JB Lipincott Co, 1966 : A) p : 5-9, b). p : 10-16, c) p : 17-31, d) p : 107-121, e) p : 200-215. 4. Zaman M : "Penyebab tuli di Indonesia" Simposium Tanarungu, Tunawicara di Semarang, Oktober 1977, p : 1-8. 5. Mengape D. "Audiometri nada mumi". Himpunan naskah lokakarya audiologi. BGn. THT FIIK Unhas Ujungpandang, 1978. 6. Manukbua A : "Audiometri nada tutur". Himpunan naskah lokakarya Audiologi, Bgn. THT FIIK Unhas Ujungpandang 1978. 7. Goodman Allan C. Paediatric audiology in Paediatric Otolaryngology 8.

9. 10.

11.

Vol : II Philadelphia - London - Toronto : WB Saunders Co, 1972, p : 901-918. Speaks C :" Evaluation of disorders of the central auditory pathway in Otolaryngology Ed. by Paparella MM & * Shumrick, Ilnd Ed, Vol: II, Philadelphia - London - Toronto : WB Saunders Co, 1980, p : 1846-1858. Karie MD. "fnsldens berbagai hearingloss nada murni" Penelitian selama periode 1977-1978, untuk mendapatkan keahljan THT, 1980. Adams GL, Spies LR Jr. Paparella MM. Audiology in Fundamental's of Otolaryngology 5th Ed, Philadelphia - London - Toronto : WB Saunders Co 1978, p : 67-82. " Heffersen HP, Simons MR, Goodhill V. Audiologic assessment, functional hearing less and obyective audiometry in Ear diseases, deafness and dizzines, Ed, by Goodhill V, Maryland : Harper and Rew Publ, 1979, p : 142-183.

12. Sedjawidada R : "Tes bisik". Kumpulan naskah Konas VPerhati, Semarang 27-29 Oktober 1977, hal : 189-197.

Telah dibacakan pada Ceramah Klinik Problema dan Tatalaksana Kekurangan Pendengaran, Semarang - 27Apri1 1985.
Ruangan dapat saja lebih kecil, yaitu pemeriksa saat membisikkan Lampiran kata-kata membalikkannya badannya membelakangi penderita. I. Anamnese penderita KP. pada dewasa : Bahan tes berupa kata-kata dengan suara bisik (suara yang dihasilA. Macam keluahan T Kanan T Kiri Bilateral lama : 1. Kekurangan pendengaran : kan oleh hembusan udara ekspirasi yang melewati rima glotidis 2. Tinitus (mendering/ : dengan posisi seperti phonasi biasa tetapi kedua plika vokalis ditegangkan sedemikian rupa namun tidak sampai bergetar. mendengung) Suara bisik diambil dari kata-kata spondee dalam bahasa Indonesia 3. Rasa penuh/ada tekanan : di telinga disusun oleh Suwito dan Sugeng Ibrahim (1972). 4. Otalgia : Penderita yang diperiksa berdiri pada jarak 6 meter dari pemeriksa. 5. Gatal di telinga : Telinga yang akan diperiksa dihadapkan pada mulut pemeriksa, sedang telinga yang lain ditutup oleh pembantu dengan menutup 6. Sekret dalam kanal/ruang : tragus. telinga tengah Kepala/badan penderita tidak boleh menempel tembok agar tidak 7. Apakah memakai ABD : B. Jawab ya/tidak dan berikan data/penyelasannya : ada pengaruh perambatan suara. Tes bisik diberikan dalam 10 kata, bila dapat ditirukan lebih dari Ya : Tidak : Data : 8 kata (80%) berarti normal. Bila pada jarak 6 meter tidak dapat 1 Apakah ada pusing kepala : menirukan kata-kata lebih dari 80% dari kata-kata yang disajikan kehilangan keseimbangan, rasa ringan kepala kepada penderita, penderita disuruh maju lagi pada jarak 5 meter, 2. Pernah operasi telinga : demikian seterusnya dan hasilnya dicatat sebagai bilangan yang 3. Pernah operasi tonsil/ terdiri dari pembilang (jarak di mana dapat meninukan dengan betul : dan penyebut (jarak di man orang normal dapat mendengarkan adenoid/hidung dan tengsuara bisik + 6 meter). gorokan sebelumnya 4. Pernah konsul ahli THT : 5. Pengobatan yang pernah : Tes Garputala dilakukan Tes Rinne : 6. Riwayat alergi/sensitif : terhadap obat Cara :Pegangan garputala (biasanya dipakai 256 Hz) setelah digetarkan di7. Pernah minum obat dosis : lekatkan pada planum mastoid penderita (hantaran tulang). Penderita tinggi dari I aspirin, kinine akan mendengar getaran tersebut. Bila sudah tidak mendengar, peganan 8. Pernah mendapat antibiotik : garputala diangkat lalu dengan cepat ujung garputala diletakkan di Colimicin, Strepto, Kanamycin, Gentamycin depan hang telinga luar penderita (hantaran udara). 9. Minum kopi dan atau teh : Tindakan yang serupa diulangi lagi tetapi dimulai dari sebaliknya yaitu 10. Bekerja di lingkungan bising : berapa/hari dari depan hang telinga luar ke planum mastoideum penderita. 11. Merokok : Tes Weber 12. Riwayat K.P. pada famili : Cara :- Pegangan garputala yang telah digetarkan (dipakai garputala 256 Hz) terdekat dilekatkan pada tengah - tengah dahi (atau dengan menggigit pada 13. Kesehatan umum baik : ujung gigi depan), penderita disuruh mengatakan telinga sebelah mana yang lebih mendengar getaran garputala tersebut. II Tes fungsi pendengaran pada anak lebih dari 6 tahun dan dewasa :

Tes bisik Tes Schwabah Cara :- Di.perlukan ruangan yang sunyi, yang adalah ruang kedap suara dan Cara :- Pegangan garputala yang telah digetarkan (dipakai garputala 512 Hz) memiliki jarak 6 meter (bisa sejajar dinding atau dari sudut ke sudut). dilkatkan pada planum mastoid penderita, segera setelah penderita - Bila tidak ada ruang kedap suara dapat dipakai naangan sunyi yang tidak mendengar, dengan cepat garputala tersebut dipindahkan ke jauh dari kebisingan jalan/suara mesin (derajat kebisingannya + 30 planum mastoid pemeriksa sendiri. Hal ini diulangi sekali lagi tetapi 40 dB). dimulai dari planum mastoid pemeriksa ke planum mastoid pen- Dalam ruangan tidak boleh ada gema. derita. Di sin pemeriksa harus normal.

20

Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

Pengaruh Ketulian Pada Psikis Anak dan Pengelolaannya
Drs. Karyono, psi.
Bagian Psikiatri Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro, Semarang

PENDAHULUAN Setiap keluarga kadang-kadang tidak menyadari adanya kesulitan yang dihadapi oleh anak. Orang tua baru merasakan adanya persoalan pada anak bila terkait dengan nilai-nilai prestasi di sekolah yang buruk atau prestasi di sekolah menurun. Dengan titik tolak prestasi di sekolah yang tidak baik, orang tua mulai menyadari persoalannya dan perhatian khusus mulai dicurahkan kepada anak. Sebab-sebab yang menyebabkan nilai anak buruk mulai dicari dan diusahakan untuk memperbaikinya. Salah satu sebab yang bisa menimbulkan prestasi anak tidak baik adalah masalah ketulian, di mana bila tidak ditangani secara benar akan merugikan perkembangan anak di kemudian hari. Yang dimaksud dengan ketulian adalah gangguan pendengaran yang dapat mengganggu komunikasi seseroang dengan orang lain. Termasuk disini adalah orang-orang yang tuli total dan orang-orang yang hanya bisa mendengar sebagian. Pada orang yang tuli sebagian masih dapat menangkap bahasa melalui saluran normal meskipun lebih lambat dan dengan lebih banyak mengalami kesukaran bila dibandingkan dengan orang normal. Penyebab ketulian bisa digolongkan menjadi dua bagian, yaitu ketulian karena pembawaan, dan yang karena sebabsebab krusakan pada alat pendengaran yang disebut ketulian yang somatogenik, sedangkan ketuliann karena fungsi pendengaran tidak bekerja meskipun alat-alat pendengaran masih normal disebut ketulian yang psikogenik. Ketulian psikogenik ini disebabkan oleh adanya stres atau konflik mental sehingga mengakibatkan fungsi penengaran menjadi terganggu, meskipun organ pendengaran masih normal. PENGARUH KETULIAN PADA KONDISI PSIKIS ANAK Sebenarnya anak yang mengalami ketulian tidak perlu terganggu perkembangan psikisnya. Walaupun memang ketulian

dapat menjadi penyubur daripada gangguan perkembangan psikis anak. Beberapa faktor yang bisa menjadi penyebab menantukan pengaruh ketulian terhadap kondisi psikis anak adalah, kapan tuli itu timbul ? Apa sejak lahir atau sesudah anak menjadi besar ? Tingkat ketulian, apakah total atau sebagian ? Bagaimana sikap orang tua, apakah memanjakan, merasa bersalah, wajar atau malahan menolak anak ? Juga bagaimana sikap keluarga lain dan teman-temannya ? Bagimana sikap si anak itu sendiri, apakah mau bergaul dengan masyarakat sekelilingnya atau tidak ? Hal-hal tersebut akan berpengaruh terhadap perkembangan psikis anak. Banyak pendapat yang mengatakan, orang tuli mempunyai kepribadian tertentu. Mereka mempunyai sikap yang bermusuh, sensitif, curiga, mementingkan diri sendiri, curang, pandangan yang sempit, tidak simpatik, penuh dendam, emosi tidak stabil, sering cemas, kurang bertanggung-jawab, kaku, kasar dan kurang mudah menyesuaikan diri. Sebetulnya gejala-gejala tersebut dapat terjadi pada setiap orang, apabila seseorang merasa dirinya kurang aman. Pada anak tuli perasaan aman ini kurang sehingga gejala-gejala tersebut akan lebih mungkin tetjadi. Umumnya stres psikis dikaitkan dengan adanya cacat fisik atau gangguan fisik pada awal kehidupan. Gangguan fisik mungkin mengakibatkan gangguan perkembangan kepribadian. Keterbatasan dalam aktivitas dan kehidupan sosial akan bisa menunjang berkembangnya gangguan psikiatris. 2 Gangguan pendengaran pada masa kanak-kanak akan menjadikan handikap dalam perkembangan bahasa dan komunikasi interpersonal, dan juga menyebabkan terjadinya gangguan emosi dan perkembangan sosialnya. Gangguan perkembangan sosial juga bisa disebabkan oleh adanya akibat tidak diberikan tanggung jawab pada penderita tuli.' Orang-orang dewasa yang mengalami ketulian, lebih neurotis dan introvert serta kurang dominan dibanding dengan orang yang normal. Anak-anak yang tuli dari keluarga yang
Cermin Dunia Kedokteran No. 391985 21

mempunyai anggota keluarga yang tuli juga lebih dapat menyesuaikan diri dari path anak tuli dari keluarga yang tidak ada anggota keluarga lain yang tuli. Dan, anak yang tuli lebih kaku dan kurang bisa menyesuaikan diri dari pada anak yang buta atau anak normal. Anak-anak yang mengalami ketulian sikapnya agak pemalu, kurang agresif dan kurang mempunyai sikap kepemimpinan dari pada anak-anak yang normal. Anak-anak tuli tidak menunjukkan perbedaan dalam perhatian, kepatuhan, sikap sosial akan tetapi lebih introvert. 1 Ketulian path anak akan menjadikan anak merasa terisolir, sehingga cenderung menjadi autistik dan mengalami kesulitan dalam belajar bahasa. 4 Atas dasar hal-hal tersebut di muka, sebetulnya anak yang mengalami ketulian juga mengalami perkembangan kepribadian yang bermacam-macam seperti anak yang mempunyai pendengaran normal. Gangguan perkembangan psikis; lebih banyak terjadi pada adanya kontak sosial yang terbatas, bukan karena ketuliannya. Pada anak membutuhkan banyak pengalaman untuk dapat berkembang secara wajar sehingga perlu banyak diberi kesempatan. Untuk menghindari rasa rendah diri yang sering dialami anak yang mempunyai gangguan pendengaran, anak sejak kecil perlu diperlakukan secara wajar seperti anak normal lainnya, tidak perlu kita memanjakan maupun merasa kasihan terhadap anak-anak tersebut. Perlu diketahui bahwa faktor orang tua, keluarga dan lingkungan masyarakat sangat mempengaruhi perkembangan psikis anak. Perlakuan yang wajar dan penuh penerimaan oleh orang lain akan membantu perkembangan psikis secara positif. Kemungkinan gangguan jiwa memang lebih dimungkinkan akibat dari kurangnya kontak sosial atau karena anak yang mengalami ketulian menjadi terisolir. Sehingga perlu sekali sosialisasi dimuali seawal mungkin yang bisa membantu penyesuaian did anal lebih baik dan terhindar dari perasaan . terisolir. Sikap orang tua yang mempunyai anak yang mengalami ketulian biasanya menjadi tidak sabar sehingga bisa berkembang menjadi bersikap negatif, atau orang tua menjadi bersikap belas kasihan yang berlebihan yang mengakibatkan bersikap memanjakan anak secara berlebihan. Keadaan tersebut akan berakibat pada perkembangan jiwa yang tidak menguntungkan pada anak yang menderita ketulian. Yang penting di ini, orang tua harus bisa menciptakan rasa aman dalam diri anak sehingga anak merasa diterima dan dicintai seperti anak normal lainnya. Ketulian memang bisa menyebabkan terjadinya perasaan tidak aman path anak, tetapi juga memberikan keuntungankeuntungan tersendiri pada anak, yaitu terhindar dari ketakutanketakutan tertentu, seperti misalnya ketakutan akan hantu. 5 PENGARUH KETULIAN TERHADAP INTELIGENSI Inteligensi biasanya diukur dengan tes inteligensi. Kebanyakan tes inteligensi ini berdasarkan kemampuan bahasa dan pengertian. Apabila anak yang tuli dites dengan tes tersebut, dengan sendirinya anak-anak yang mengalami ketulian akan mendapatkan nilai yang renah. Ini yang menjadikan anggapan bahwa anak yang mengalami ketulian inteligensinya rendah, atau bodoh. Anak yang mengalmai ketulian bisa terdiagnosis sebagai retarasi mental. Ini bisa terjadi path anak tuli yang
22 Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

tidak diketahui sebelumnya sehingga ketinggalan dalam perkembangan bahasa, atau path anak tuli yang tidak terpelihara dan tidak ada stimulasi dari luar yang baik. 4 Mulai tahun 1930, terjadilah perubahan pendapat mengenai inteligensi anak, yang tuli. Mulai saat itu diadakan penyelidikanpenyelidikan bagaimana caranya mengetahui inteligensi yang sesungguhnya dari anak-anak tuli. Ternyata bahwa bila tes yang digunakan tidak mempergunakan kemampuan bahasa, anak-anak yang tuli sebagai kelompok menunjukkan inteligensi yang normal. 6 Penyelidikan Kendall dengan mempergunakan tes performance terhadap anak berumur antara 18 - 65 bulan yang tuli menunjukkan, tidak ada perbedaan yang berarti antara hasil tes anak-anak yang tuli dengan anak-anak yang normal. Hal ini menyokong hipotesis bahwa anak-anak yang tuli dari umur pra sekolah tidak terganggu dalam pemecahan problema sensori motor yang sederhana. 7 Dari penyelidikan-penyelidikan, ternyata anak-anak yang mengalami ketulian bila dites dengan alat yang sesuai didapat inteligensi yang sama dengan anak yang normal. Sehingga anak yang tuli juga bisa mempunyai inteligensi yang rendah, sedang atau tinggi. PRESTASI DI SEKOLAH Umumnya anak-anak yang mengalami ketulian prestasinya di sekolah lebih lambat dari path anak-anak yang normal pendengarannya. Anak-anak tuli umur antara 12 - 14 tahun biasanya terlambat 2 atau 3 tahun apabila dibandingkan dengan anak-anak yang normal pendengarannya. Anak-anak dengan gangguan pendengaran umumnya hasil belajarnya ada di bawah taraf inteligensinya, meskipun ada yang bisa sukses di sekolah. Kesuksesan di sekolah bukan hanya ditentukan oleh inteligensinya tetapi faktor-faktor lain. Faktor yang penting adalah bahasa sebagai alat komunikasi. Dalam hal anak dengan gangguan pendengaran akan mengatami keterlambatan dan sangat berpengaruh pada prestasi belajarnya. Akibat terganggunya komunikasi bisa berpengaruh pada pengertianpengertian abtrak dan kurang akrab dengan bahan-bahan. Kemampuan lain yang cukup baik pada anak tuli adalah kemampuan praktek mekanik serta kemampuan untuk mengingat, sehingga pendidikannya sebaiknya ditekankan pada pendidikan yang lebih bersifat praktis, KESIMPULAN 1) Anak-anak yang mengalami ketulian sebenarnya tidak perlu mengalami gangguan dalam perkembangan psikisnya, dan memang perlu disadari, ketulian bisa menjadi pendorong terjadinya gangguan psikis. Karena ketulian bisa menimbulkan sikap yang tidak biasa bagi orang-orang di sekelilingnya, terutama pada orang tua dan keluarga. Tetapi bila kita memperlakukan anak tuli secara wajar, diharapkan anak yang mengalami ketulian akan mengalami perkembangan jiwa secara wajar. 2) Inteligensi pada anak-anak yang mengalami ketulian tidak didapat perbedaan yang bermakna dengan anak-anak dengan pendengaran yang normal. Apabila terdapat perbedaan taraf inteligensi pada anak tuli ini mungkin disebabkan karena pada anak tuli lebih banyak yang

menderita lemah mental mungkin disebabkan adanya stres fisik yang mengakibatkan stres psikis. 3) Anak yang tuli biasanya kemajuan belajarnya lebih lambat. d) Pada anak tuli masih ada kemampuan-kemampuan khusus yang perlu dikembangkan. 5) Penanganan secara dini akan sangat besar manfaatnya bagi penderita tuli.

of Behavior Disorders in Children., London : WB Sanders Company, 1960. 2. Stella Chess MD. An Introduction to Child Psychiatry, second Editon. New York and London : Grune & Stratton 1969. 3. Hall F Shirley MD. Pediatric Psychiatry, Cambridge, Massachusetts : Harvard University Press, 1970. 4. Charles R Shaw MD, Alexander R Lucas MD. The Psychiatric Disorders of Childhood, Second Editon. New York : Apleton Century Crofs, 1970. 5. Streg MA, Alice et al. Hearing Therapy for Children, New York : Grune & Stratton 1955. 6. Davis MD Hallowell. Hearing and Deafness. New York : Rinehart Company Inc. 1957. 7. Ewing AWG. Educational Guidance and the Deaf Child. Washimgton DC : The Volta Bureau 1957.

KEPUSTAKAAN

1. Bakwin MD, Harry and Ruth Mavis Bakwin MD. Clinical Management

Telah dibacakan pada Ceramah Klinik Problema dan Tatalaksana Kekurangan Pendengaran, Semarang — 27 April 1985.

EVOLUSI TELINGA MANUSIA

Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985 23

Pengertian Umum Tentang Audiometri
Dr. Dullah Aritomoyo
Bagian THT Fakultas Kedokteran Universitas Dponegoro / RS. Dr. Kariadi, Semarang

Audiometri berasal dari kata audire dan metrios yang berarti mendengar dan mengukur (uji pendengaran). Audiometri tidak saja dipergunakan untuk mengukur ketajaman pendengaran, tetapi juga dapat dipergunakan untuk menentukan lokalisasi kerusakan anatomis yang menimbulkan gangguan pendengaran. AUDIOMETRI NADA MURNI Suatu sistem uji pendengaran dengan mempergunakan alat listrik yang dapat menghasilkan bunyi nada-nada mumi dari berbagai frekuensi 250 - 500 - 1000 - 2000 - 4000 - 8000 Hz dan dapat diatur intensitasnya dalam satuan (dB). Bunyi yang dihasilkan disalurkan melalui telepon kepala dan vibrator tulang ke telinga orang yang diperiksa pendengarannya. Masing-masing untuk mengukur ketajaman pendengaran melalui hantaran udara dan hantaran tulang pada tingkat intensitas nilai ambang,. sehingga akan didapatkan kurve hantaran tulang dan hantaran udara (lihat gambar). Dengan membaca audiogram ini kita dapat mengetahui jenis dan derajat kurang pendengaran seseorang. Gambaran audiogram rata-rata sejumlah orang yang berpendengaran normal dan berusia sekitar 20 - 29 tahun merupakan nilai ambang baku pendengaran untuk nada murni (Reijntjes 1951 dan Sataloff 1966). AUDIOMETRI TUTUR Audiometri tutur adalah sistem uji pendengaran yang menggunakan kata-kata terpilih yang telah dibakukan, dituturkan melalui suatu alat yang telah dikalibrasi, untuk mengukur beberapa aspek kemampuan pendengaran. Prinsip audiometri tutur hampir sama dengan audiometri nada mumi, hanya disini sebagai alat uji pendengaran digunakan daftar kata terpilih yang dituturkan pada penderita. Kata-kata tersebut dapat dituturkan langsung oleh pemeriksa melalui mikrofon yang dihubungkan dengan audiometer tutur, kemudian disalurkan melalui telpon kepala ke telinga yang diperiksa pendengaran-

Audiogram nada mumi

a b c d

— normal — konduktif — sensori neural — campuran — hantaran tulang — hantaran udara

nya; atau kata-kata direkam lebih dahulu pada piringan hitam atau pita rekaman, kemudian baru diputar kembali dan disalurkan melalui audiometer tutur. Si penderita diminta untuk menirukan dengan jelas setiap kata yang didengar, dan apabila kata-kata yang didengar makin tidak jelas karena intensitasnya makin dilemahkan, si pendengar diminta untuk menebaknya. Pemeriksa mencatat persentasi kata-kata yang ditirukan dengan benar dari tiap denah pada tiap intensitas. Hasil ini dapat digambarkan pada suatu diagram yang absisnya adalah intensitas suara kata-kata yang didengar, sedangkan ordinatnya adalah presentasi kata-kata yang ditirukan dengan benar. Dari gmbaran audiogram tutur ini dapat diketahui dua dimensi kemampuan pendengaran yaitu : a) Kemampuan pendengaran dalam menangkap 50% dari sejumlah kata-kata yang dituturkan pada suatu intensitas minimal dengan benar, yang lazimnya disebut nilai ambang

24

Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

persepsi tutur atau NPT, dan dinyatakan dengan satuan desibel (dB). b) Kemampuan maksimal pendengaran untuk mendiskriminasikan tiap satuan bunyi (fonem) dalam kata-kata yang dituturkan, yang dinyatakan dengan nilai diskriminasi tutur atau NDT. Satuan pengukuran NDT itu adalah persentasi maksimal katakata yang ditirukan dengan benar, sedangkan intensitas suara berapa saja. Dengan demikian berbeda dengan audiometri nada murni, pada audiometri tutur intensitas pengukuran pendengaran tidak saja pada tingkat nilai ambang (NPT), tetapi juga jauh di atasnya (NDT). MANFAAT AUDIOMETRI 1. Untuk kedokteran klinik ---> khususnya penyakit telinga. 2. Untuk kedokteran kehakiman ---> tuntutan ganti rugi. 3. Untuk kedokteran pencegahan ---> deteksi ketulian pada anak-anak, balita, anak-

anak SD, pekerja pabrik, bidang pendidikan anakanak tuna rungu.

TUJUAN Ada empat tujuan (Davis 1978) : 1. Mat diagnostik ---> penyakit telinga. 2. Mengukur kemampuan pendengaran dalam menangkap percakapan sehari-hari, atau dengan kata lain, validitas sosial pendengaran : — untuk tugas dan pekerjaan. — apakah butuh alat pembantu mendengar atau pendidikan khusus. — ganti rugi, misalnya dalam bidang kedokteran kehakiman dan asuransi. 6. Skrining ---> anak balita dan SD. 7. Memonitor ---> untuk pekerja-pekerja di tempat bising.

Telah dibacakan pada Ceramah Klinik Problema dan Tatalaksana Kekurangan Pendengaran, Semarang - 27 April 1985.

Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

25

Arti dan Penggunaan Hearing Aid

Hearing Aid atau Alat Bantu Dengar adalah suatu alat
microelectronic, yang kegunaannya membantu untuk mening-

katkan kepekaan (aplifikasi) pendengaran bagi seseorang penderita yang sudah mengalami gangguan pendengaran. Pada prinsipnya Hearing Aid terdiri dari :
microphone electronic amplifier earphone (receiver) battery

Dilihat dari segi fungsinya, Hearing Aid dapat dibagi menjadi 2 (dua) golongan, yaitu : - air conduction Hearing Aid (Hantaran udara) - bone conduction Hearing Aid (Hantaran tulang).

2 6 Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

Dari

-

-

segi model Hearing Aid dapat dibagi menjadi : B.T.E. (Behind The Ear) B.W. (Body Worn, conventional, pocket) Spectacle (kaca mata) I. T.E. (in the ear)

hasil yang optimal dan rasa puas dari penderita terutama untuk diskriminasi kata-kata. Dalam hal ini seakan-akan adanya suatu titik tolak belakang antara pihak medis dan pihak
Hearing Aid Centre.

Faktor - faktor yang ikut berperan dalam pemilihan model Hearing
Aid dapat disebutkan antara lain :

- usia - jenis kelamin - pekerjaan/jabatan - tempat tinggal/domisili - finansial - psikologis Bilamana atau kapan seseorang dikatakan sudah mengalami gangguan pendengaran, tentunya datang dari keluhan penderita sendiri (secara obyektif) atau dengan melakukan suatu tes audiogram (tes pendengaran) dengan mempergunakan suatu alat yang disebut Audiometer. Dengan Audiometer ini kita mendapatkan hasil : audiogram, berupa grafik kepekaan pendengaran pada kedua telinga kiri dan kanan seperti contoh Perlu diingat, dengan audiometer ini kita hanya melakukan pemeriksaan terhadap nada murni saja (Pure tone audiogram), sehingga konklusi yang didapat dari audiogram nada murni, mesti dianalisis dengan lebih hati-hati, karena : - digunakan nada murni yang hampir jarang dijumpai dalam kehidupan sehari-hari. - tidak adanya keterangan/penjelasan bagaimana suara diterima bila melebihi batas ambang kepekaannya. - P.T.A. (pure tone audiogram) masi memakai metode subyektif, hasinya masih tergantung dari kerjasama (kooperatif) yang baik dan pengertian dari penderita. walaupun pemeriksaan dengan audiometer merupakan suatu hal yang penting, tetapi hasil audiogram bolehlah dianggap sebagai suatu indikasi saja dulu. Bilamana dianggap perlu Speech Discrimination test dilakukan juga. Dari hasil audiogram ini, dapat digolongkan : - kurang pendengaran sedang : 40 - 70 dB. - kurang pendengaran berat : 70 - 90 dB - tuli : 90 - 120 dB. Selain itu kekurang pendengaran (hearing loss), perlu dibedakan juga, apakah : - tuli konduktif - tuli perseptif (tuli syaraf). Pada tulis konduktif - tidak dianjurkan untuk segera dipasang kan Hearing Aid, atau dengan kata lain dilakukan penundaan pemasangan Hearing Aid, kecuali ada alasan-alasan tertentu yang datang langsung dari pihak penderita. Pada tuli konduktif, impedance audiometer sangat dianjurkan karena sangat berguna dalam menentukan suatu diagnosis, apakah tindakan klinis masih mungkin dilakukan. Misalnya : - perforasi membrana timpani --> timpanoplasti. - glue ear --> pemasangan tube untuk drainase. sebaiknya pada kasus semacam ini tidak dianjurkan pemasangan langsung Hearing Aid, meskipun dengan pemasangan Hearing Aid pada penderita tuli konduktif akan mendapatkan hasil-

Lain dibandingkan pada penderita dengan tuli perseptif. Meskipun sudah dibantu dengan Hearing Aid, ada beberapa penderita yang merasa tidak puas, karena bisa mendengar tapi menangkap artinya susah (kesukaran diskriminasi katakata). Pada kasus semacam ini, perlu diberikan penjelasan kepada penderita, bahwa Hearing Aid tidak bisa membantu sepenuhnya, supaya penderita tidak mengalami kekecewaan. Pemakaian (pemasangan) Hearing Aid pada penderita tuli perseptif harus diberikan penjelasan atau pengertian tentang : : memerlukan waktu untuk membiasakan/ menyesuaikan pemakaian Hearing Aid. - lip reading: kebiasaan membaca bibir yang sudah dilakukan mungkin bertahun-tahun, tidak bisa dihilangkan dengan mendadak. - kecepatan : lawan bicara sebaiknya jangan terlalu cepat, berbicara karena akan mempersulit penderita dengan gangguan tuli perseptif. "Hearing Aid fitting" (Pemasangan Hearing Aid) Dari hasil pemeriksaan audiogram, faktor kebutuhan dan keadaan finansial dari penderita, pemasangan Hearing Aid dapat dilakukan secara : - monaural : hanya pada sebelah telinga. - binaural : pada kedua telinga, ini jauh lebih sempurna dalam efek stereophonic. Penentuan arah datangnya suara dan dalam speech discrimination. - semi bina-

- adaptasi

: pada umumnya dipakai model B.W. (Body ural Worn) dengan kombinasi Y atau V cord + 2 receiver. - CROS fitting : bila salah satu telinga total hearing loss, tapi yang satunya masih berfungsi dengan baik. - BI CROS : pada penderita dengan satu telinga total fitting hearing loss dan telinga yang sebelahnya sudah mengalami penurunan pendengaran pula. - tidak sama : pada penderita dengan total hearing loss sekali pada kedua telinganya, karena Hearing Aid tidak ada manfaatnya sama sekali - pada penderita ini hanya mengandalkan pada lip reading saja. Catatan Pada CROS fitting, sering dijumpai dan untuk pembicaraan biasa, penderita masih mampu menerima dengan baik walaupun tanpa bantuan Hearing Aid . Keluhan-keluhan yang diajukan oleh penderita dengan kasus ini adalah : - kesukaran menerima pembicaraan bila lawan bicara berada di sebelah di mana telinganya total hearing loss. - kesukaran menentukan arah datangnya suara. - tidak adanya keseimbangan pendengaran.

Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

27

EARMOULD Pada kasus-kasus ketulian yang agak berat, faktor earmould juga ikut berperan, guna mendapatkan hasil yang se-optimal mungkin. Macamnya earmould - ready made/standard; ukuran-ukurannya standar bikinan dari pabrik. - customer made; ukuran sesuai dengan bentuk telinga penderita dibuat dengan cara mencetak telinga penderita. Walaupun bagaimana, adalah penting untuk disadari bahwa penderita tuli berat dengan bantuan pemakaian Hearing Aid janganlah dianggap sebagai orang yang normal pendengarannya, ipi disebabkan karena pemakaian Hearing Aid sendiri tidak bisa lepas dari gangguan-gangguan seperti : - recruitment - kesukaran membedakan kata-kata

keterbatasan dari frekuensi range - gangguan-gangguan distorsi - background voice. Hal ini perlu dijelaskan kepada penderita, agar tidak mengharapkan hal-hal yang terlalu muluk, dengan menyadarkan kepada mreka bahwa pemakaian Hearing Aid memerlukan waktu adaptasi. Penjelasan-penjelasan tentang keuntungan-keuntungan dan keterbatasan daripada Hearing Aid-nya, akan membantu penderita mengatasi kesulitan-kesulitannya dan membuat mereka terbiasa dengan pemakaian Hearing Aidnya, dengan pengharapan dapat memulihkan/mengembalikan kepercayaan kepada dirinya dan sebagian dari kehidupannya yaitu : kontak sosial.
PT Philips Ralin Electonics Hearing Aids Dept.-

Telah dibacakan pada Ceramah Klinik Problema dan Tatalaksana Kekurangan Pendengaran, Semarang – 27 April 1985.

28

Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

Kaki Diabetes
Dr. John M F Adam
Klinik Endokrin, Rumah Sakit Akademis "YAURY Ujung Pandang
"

PENDAHULUAN Diabetes mellitus (DM) dan problema kaki agaknya sinonim bagi penderita diabetes, oleh karena sebagian besar penderita DM menyadari bahwa pada suatu saat ada kemungkinan mengalami gangren kaki. Dibandingkan dengan non diabetes, penderita diabetes lebih sering mengalami gangren kaki, diperkirakan 17 kali lebih sering. Di klinik-klinik yang besar di Amerika Serikat setiap 5 dari 6 tindakan amputasi kaki adalah penderita diabetes1. Oleh karena itu dapatlah dimengerti, kaki diabetes bukan hanya merupakan problema medik, tetapi juga problema ekonomi untuk penderita maupun rumah-sakit. Problema kaki diabetes yang rumit dengan berbagai pengobatan yang sering memakan waktu, dan belum tentu berhasil, memberi dorongan bagi kita bahwa semua usaha harus dilakukan untuk mencegah terjadinya kaki diabetes. Pendapat bahwa semua penderita DM mempunyai sirkulasi kaki yang buruk tidaklah benar. Sebagian besar mempunyai sirkulasi normal, khususnya penderita -penderita yang berumur relatif muda. Makin tua umur makin kurang baik sirkulasi kaki. KLASIFIKASI KELAINAN KAKI Kelainan kaki pada diabetes dapat disebabkan oleh infeksi/ septik, neuropat, iskemik atau kombinasi antara ketiganya. Membedakan ke-empat penyebab tersebut perlu dilakukan untuk menyesuaikan dengan langkah pengobatan yang akan diambil 2 . Pada umur muda agaknya faktor iskemi belum banyak peranan. Selebihnya, pada umur tua lebih sering ditemukan penyebab kombinasi, khususnya iskemi dan infeksi sehingga prognosis akan lebih buruk. Hampir dapat dipastikan bahwa amputasi pada umur tua selalu disebabkan oleh diabetes mellitus. • Sebab infeksi Pendapat bahwa keadaan hiperglikemi mengakibatkan bakteri mudah tumbuh ternyata tidak benar. Agaknya faktor hipoksemi memegang peranan tumbuhnya kuman. Oksigenasi jaringan yang buruk akibat iskemi mengurangi kesanggupan

respon imun jaringan sehingga bakteri mudah berkembang1 . Tanpa adanya faktor iskemi dan neuropati, infeksi kaki pada penderita diabetes tidak banyak berbeda dengan infeksi pada non diabetes. • Sebab neuropati Diabetik neuropati disifati oleh gangguan sensoris, dalam arti hilangnya persepsi superfisial. Di samping itu perasaan vibrasi berkurang sampai hilang. Selain itu ditemukan juga kelemahan otot-otot intrinsik kaki sehingga terjadi dislokasi dorsal dari ibu jari. Akibat deformitas ini berat badan akan tertumpu pada ibu jari sehingga lama kelamaan akan terbentuk kalus. Kalus yang pecah- pecah merupakan tempat berkembang biaknya bakteri yang biasanya stafilokok yang lama kelamaan terbentuk ulkus yang indolen. Infeksi dapat tembus ke bagian tulang dan terjadilah osteomielitis. Proses yang sama dapat mengenai sendi-sendi tarsal dan memberikan deformitas yang khas dan dikenal sebagai charcot arthropathy. • Obstruksi vaskuler pada diabetes hampir selalu pada umur lanjut, umumnya di atas 50 tahun dan lebih sering pada lakilaki. Lebih berhubungan dengan faktor umur dari pada lamanya menderita diabetes2 . Adanya neuropati lebih memudahkan terjadinya gangren. Kaki iskemik biasanya tampak kering, atrofi, tidak berambut disertai kelainan pada kuku. Arteri dorsalis pedis dan arteri tibialis posterior biasanya sulit diraba, bahkan kadang-kadang tidak teraba. Sebanyak 3% dari penderita-penderita diabetes disertai keluhan claudicatio intermittent yang khas2 . Pemeriksaan osilometri sangat membantu menemukan gangguan sirkulasi darah di kaki. Iskemi pada kaki memberikan dua gambaran klinik yang berbeda, yaitu nyeri istirahat (rest pain) dan gangren. Pada nyeri istirahat kaki teraba dingin dan tampak merah muda. Perasaan nyeri seperti terbakar pada seluruh kaki dan biasanya memburuk di malam hari. Gangren hampir selalu dimulai pada ibu jari kaki. Biasanya tanpa nyeri, warna keungu-unguan kemudian menjadi hitam dan kering. Bila disertai infeksi, gangren menjadi basah dan berbau khas.

Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

29

PENGOBATAN Umum • Istirahat Istirahat tempat tidur mutlak pada setiap kelainan kaki diabetes. Dengan berjalan memberi tekanan pada daerah ulkus, dan memungkinkan rusaknya jaringan fibroblas yang menghalangi penyembuhan. Selain itu setiap tekanan pada luka memberikan iskemi pada daerah sakit dan sekitarnya sehingga penyembuhan menjadi sulit.

bisa berjalan lagi. Dengan sendirinya hal ini tidak selalu benar, amputasi jari kaki saja dengan sendirinya tidak mengganggu kegiatan jalan. Tindakan amputasi pada diabetes dapat pada jari kaki, transmetatarsal, di bawah lutut dan di atas lutut. Beberapa hal perlu diperhatikan dalam melakukan amputasi, antara lain amputasi harus dilakukan pada daerah dimana sirkulasi masih baik agar luka sembuh. Jangan melakukan amputasi pada daerah infeksi oleh karena kesembuhan biasanya gagal. PERAWATAN KAKI Pada sebagian besar penderita dengan kelainan kaki diabetes umumnya baru mencari pertolongan dokter setelah keadaan kaki sudah terlalu jelek. Berpedoman pada pencegahan jauh lebih balk dari pada pengobatan, sudah selayaknya perawatan kaki harus mendapat perhatian utama. Cara yang terbaik untuk pencegahan ialah mengajar penderita mengetahui halhal yang berhubungan dengan terjadinya kelainan kaki, di samping pemeriksaan kaki oleh dokter. Dengan kedua cara tersebut kemungkinan niasuk Rumah-Sakit/amputasi akan jauh berkurang. Dari beberapa penelitian klinik ternyata frekuensi pemeriksaan kaki oleh dokter di klinik penyakit dalam maupun klinik diabetes hanya berkisar antara 1,2,3 — 19% dari pengunjung3,5 dibandingkan dengan pemeriksaan tekanan , darah misalnya mencapai 76,9% penderita5. Jadi jelas bahwa perhatian penderita bahkan dokter sekalipun untuk perawatan kaki sangat minim. Beberapa hal yang harus diperhatikan sebagai tindakan pencegahan, balk oleh dokter maupun penderita 1,2,6 . Dianjurkan agar para dokter selalu memperhatikan . : 1) Bentuk kaki Pembengkakan pada kaki perlu dicari penyebabnya, sebab pada penderita dengan neuropati diabetik adanya infeksi yang ringan kadang -kadang tidak disertai rasa sakit. Charcot joint tidak jarang menyerupai artritis degeratif. Dengan pemeriksaan radiologik, diagnosis dapat ditegakkan. 2) Kulit kaki/kuku Tidak jarang penderita disertai dengan infeksi pada kuku/ kulit. Sepatu yang sempit sering memberikan lecet pada kulit kaki yang dapat menjadi sumber gangren. Perlu dicari adanya penebalan kulit, kalus, fisura atau ulserasi. 3) Keadaan sepatu Sebaiknya mempergunakan sepatu yang agak lebar, jangan yang lancip. 4) Palpasi nadi kaki Pulsasi nadi kaki harus selalu diraba, terutama arteri tibialis posterior. Pemakaian Doppler Ultrasound recorder sangat banyak membantu menemukan kelainan pembuluh darah arteri di kaki. Dianjurkan untuk pemeriksaan rutin pada penderita umur lanjut. 5) Palpasi suhu kaki Perlu palpasi perbandingan suhu kaki kiri dan kanan. Bahkan antara kaki betis dan paha untuk mengetahui derajat suplai darah ke perifer. 6) Status sensori -motorik kaki Pemeriksaan neurologis ini penting sekali lagi pula mudah dilakukan. Tes vibrasi kaki kiri kanan, pemeriksaan refleks, sebaiknya kedua pemeriksaan ini dikerjakan rutin. Agaknya tidaklah terlalu sulit kalau pada semua penderita diabetes perlu diberikan pendidikan/keterangan -keterangan

• Insulin
Setiap infeksi mengganggu kestabilan diabetes, sebaliknya hiperglikemi dapat memperburuk infeksi. Oleh karena itu, pada dasarnya kelainan kaki khususnya dengan infeksi mernbutuhkan kontrol glukosa darah yang ketat. Penderita dengan gangguan infeksi sebaiknya dialihkan ke insulin apabila sebelumnya mendapat obat oral. Hampir selalu infeksi mengakibatkan kebutuhan insulin meningkat bahkan tidak jarang suntikan dua kali sehari harus dirobah ke tiga kali sehari. Sebaliknya perlu diperhatikan bahwa luka yang menyembuh menurunkan kebutuhan insulin sehingga dosis suntikan harus dikurangi. • Antibiotik Setiap luka pada kaki membutuhkan antibiotic, walaupun demikian tidaklah berarti pemberian antibiotic secara serampangan. Biakan kuman mutlak harus dilakukan untuk mendapat jenis antibiotik yang sesuai. Dari pengalaman, hampir setiap infeksi menghasilkan biakan kuman ganda. Dari salah satu penelitian di New England Deaconess Hospital selalu ditemukan 3 kelompok kuman, yaitu: gram positif kokki, gram negatif kokki dan kelompok anerob. 1, 3 . Hal yang sama dilaporkan oleh peneliti Boediono 4 . Agaknya makin buruk keadaan infeksi makin tinggi jenis kuman gram negatif. Bila infeksi yang berat ditemukan adanya jenis gram negatif proteus, enterokokus dan pseudomonas, prognosis umumnya buruk. Oleh karena infeksi pada diabetes ada kecenderungan untuk cepat memburuk, pengobatan antibiotic sebaiknya segera dimulai. Adanya gangren gas harus dicurigai adanya kuman anerob. Pada infeksi kaki yang memburuk, sebaiknya pilihan antibiotik (sambil menunggu hasil biakan) ialah pemberian intravena. Dua kelompok kombinasi yang dianggap baik yaitu kombinasi aminoglikosida, ampisilin dan klindamisin atau sefalosporin dan kloramfenikol. Khusus • Debridemen Debridemen berarti menggunakan pisau, gunting dan pinset untuk mengeluarkan sebanyak mungkin jaringan nekrotik. Bukan hanya mengeluarkan jaringan tetapi juga membuka jalur-jalur nanah agar drainase menjadi baik. Setelah dibersihkan, luka dapat dikompres dengan larutan Betadine (pengenceran 4 kali) atau larutan Neomisin 1%. Kedua larutan ini baik sekali pada luka bernanah. Pada luka yang sangat bernanah sebaiknya dilakukan dua kali sehari. Sebaiknya jangan merendam kaki gangren, oleh karena air hangat dapat menambah kebutuhan metabolisme jaringan sehingga memperburuk iskemi. • Amputasi Perkataan amputasi selalu menakutkan bagi setiap penderita diabetes, oleh karena selalu dilcaitkan dengan pikiran tidak
30 Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

yang berkaitan dengan terjadinya kaki diabetes. Beberapa saran umum yang dapat diberikan pada penderita ialah : 1) Periksalah kaki anda setiap hari. Telitilah kelainan yang terjadi misalnya lecet oleh karena sepatu, infeksi pada kaki/ kuku. 2) Khusus pada kuku agar harus dipendekkan. Potonglah kuku secara garis lurus agar tidak memberi luka pada sudut kuku. 3) Kaki harus setiap hari dibersihkan dan segera dikeringkan. Ada baiknya bila setelah dikeringkan digosok dengan bahan berminyak seperti cream oil agar kaki tidak terlalu kering. Jangan sekali-kali merendamkan kaki pada air hangat/panas, sebab perubahan-perubahan temperatur membebankan metabolisme jaringan kaki. 4) Pakailah sepatu yang agak lebar, jangan yang lancip dan khususnya wanita jangan dengan sepatu tinggi. 5) Gantilah kaos kaki setiap hari. Jangan mempergunakan kaos kaki yang terlalu ketat/elastik, sebaiknya kaos kaki wool. Khusus pada wanita dianjurkan untuk tidak memakai stocking. RINGKASAN Kaki diabetes merupakan problema baik untuk penderita, dokter maupun ekonomi. Dari ketiga penyebab kelainan kaki diabetes, faktor iskemi dan infeksi yang paling sering ditemukan khususnya pada umur lanjut. Tidak jarang penderita datang pada dokter dalam keadaan kaki yang sudah sangat buruk

sehingga amputasi merupakan pilihan terakhir. Oleh karena itu perawatan kaki merupakan cara yang terbaik untuk mencegah terjadinya kaki diabetes. Perawatan kaki meliputi pengamatan tiap hari oleh penderita, pemeriksaan oleh dokter pada tiap kunjungan dan pencegahan penggunaan sepatu sempit.
KEPUSTAKAAN 1. Rowbathan JL, Gibbons GW, Kozak GP. The Diabetic Foot. In Clinical Diabetes Mellitus edit. Kozak GP. Philadelphia: WB Saunders & Co. 1982; 215 - 228. 2. Oakley WG, Pyke DA, Taylor W. Lesions of the Feet in Diabetes and its Management, 3 r edit. Oxford: Blackwell Scientific Pub. 1978;161 - 173. 3. Bailey TS, Yu HH, Rayfield EJ. Patterns of Foot Examination in a Diabetes Clinic. Amer J Med 78 : 371 - 373. 4. Boediono, A Boedi Santoso, Suyono S, Rahim A, Supartondo, Utoyo Sukanto. Spektrum Flora pada Ulkus Gangreny Diabetes Mellitus dan Pemilihan Antimikrobanya. Naskah lengkap KOPAPDI VI. 1984; 925 - 036. 5. Cohen SJ. Potential Barriers to Diabetes Care. Diabetes Care. 1983; 6 : 499 - 500. 6. Mooney V, Gottschalk F, Powell H. The Diabetic Foot Ulcer: Treating one. Preventing the Next Clinical Diabetes. 1985; 3 36-42. 7. Hatmanto, Darmono, Soetardjo, R Djokomoeljanto: Pola Komplikasi Kronik Diabetes Mellitus di RS. Dr Kamadi Semarang. Naskah lengkap KOPAPDI VI. 1984; 885 - 894.

Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

31

Manifestasi Klinik dan Diagnosis Penyakit Addison
Dr. Sutikno Saputra, * DR. H. Askandar Tjokroprawiro **
*
**

Asisten masa pendidikan Sub Bagian Penyakit Jantung Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga, Surabaya. Kepala Sub Bagian Endokrinologi Metabolik Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga, Surabaya.

PENDAHULUAN Hipofungsi korteks adrenal dapat disebabkan karena kerusakan primer pada kelenjar adrenal, atau sekunder akibat dari hipofungsi kelenjar hipofisis anterior, sehingga produksi honnon-hormon antara lain hormon adrenokortikotropik menurun dan menyebabkan atropi dari korteks adrenal 1,3. Penyakit Addison adalah hipofungsi kronik korteks adrenal primer akibat dari kerusakan pada korteks adrenal. Penyakit ini pertama kali dilaporkan oleh Thomas Addison pada tahun 1855 yang menulis mengenai keluhan, gejala klinik serta kelainan dari kelenjar adrenal l,3,4 Kelenjar adrenal yang terletak di bagian atas ginjal dengan berat kurang-lebih 5 gram terdiri dari 2 bagian, yaitu bagian luar yang keras berwarna kuning disebut korteks adrenal, serta bagian dalam yang lunak berwarna coklat kemerahan disebut medula. Secara histologik korteks adrenal terdiri dari 3 lapisan : 1) lapisan luar adalah Zona Glomerulosa yang dirangsang oleh angiotensin II melalui sistem renin angiotensin, menghasilkan mineralokortikoid terutama aldosteron dan sedikit deoksikortikosteron. Di sini tak ada enzim 17 alfa hidroksilase sehingga tidak dapat membentuk kortisol dari 17 alfa hidroksi progesteron. 2) lapisan tengah Zona Fasikulata dirangsang oleh hormon adrenokortikotropik, menghasilkan terutama kortisol dan sedikit kortikosteron. 3) lapisan dalam Zona Retikularis dirangsang oleh , hormon adrenokortikotropik, menghasilkan androgen dan sedikit estrogen2,5,6 : Untuk membuat diagnosis penyakit Addison perlu mengetahui gejala klinik dan pemeriksaan laboratorik seperti diuraikan pada tinjauan kepustakaan. INSIDENSI Insidensi penyakit Addison jarang; di Amerika Serikat tercatat 0,4 per 100.000 populasi, sedang di rumah-sakit terdapat 1 dari 6.000 penderita yang dirawat l .

Dari Bagian Statistik Rumah Sakit Dr. Soetomo pada tahun 1983, masing-masing didapatkan 1 penderita penyakit Addison. Thom, laki-laki 56% dan wanita 44% 1 ' 3 ; penyakit Addison

Frekuensi pada laki-laki dan wanita hampir sama. Menurut

dapat dijumpai pada semua umur, tetapi lebih banyak terdapat pada umur 30 — 50 tahun l,3,7 . ETIOLOGI Hipofungsi korteks adrenal primer dapat disebabkan oleh beberapa sebab 1) Proses autoimun Penyakit Addison karena proses autoimun didapatkan pada 75% dari penderita. Secara histologik tidak didapatkan 3 lapisan korteks adrenal, tampak bercak-bercak fibrosis dan infiltrasi limfosit korteks adrena1, 9 . Pada serum penderita didapatkan antibodi adrenal yang dapat diperiksa dengan cara Coons test, ANA test, serta terdapat peningkatan imunoglobulin G10,11 2) Tuberkulosis Kerusakan kelenjar adrenal akibat tuberkulosis didapatkan pada 21% dari penderita 9 . Tampak daerah nekrosis yang dikelilingi oleh jaringan ikat dengan serbukan sel-sel limfosit, kadang -kadang dapat dijumpai tuberkel serta kalsifikasi l,3,7 Seringkali didapatkan proses tuberkulosis yang aktif pada organ-organ lain, misalnya tuberkulosis paru, tuberkulosis genito-urinari, tuberkulosis vertebrata (Pott's disease), hati, limpa serta kelenjar limpa 3 . 3) Infeksi lain Penyebab kerusakan kelenjar adrenal karena infeksi yang lebih jarang ialah karena : histoplasmosis, koksidioidomikosis, serta septikemi karena kuman stafilokok atau meningokok yang sering menyebabkan perdarahan dan nekrosis 1 ,2 ,9 4) Bahan-bahan kimia Obat-obatan yang dapat menyebabkan hipofungsi kelenjar adrenal dengan menghalangi biosintesis yaitu metirapon; sedang yang membloking enzim misalnya amfenon, aminoglutetimid dan O.p.D.D.D.2,9.

3 2 Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

5) Iskemia
Embolisasi dan trombosis dapat menyebabkan iskemia korteks adrenal, walaupun hal ini jarang terjadi 2 .

Efek Glukokortikoid Aktifitas glukokortikoid korteks adrenal 95% akibat kortisol, selain itu kortikosteron dan kortison juga mempunyai efek glukokortikoid. 1) Metabolisme karbohidrat Kortisol merangsang glukoneogenesis oleh sel hati, hal ini disebabkan karena kortisol.: a. meningkatkan transpor asam amino dari cairan ekstra sel masuk ke dalam sel hati, sehingga persediaan asam amino untuk diubah menjadi glukosa meningkat. b. mengaktifkan pembentukan messenger RNA, untuk membentuk enzim yang dibutuhkan dalam proses glukoneogenesis dalam sel hati yang mengubah asam amino menjadi glukosa. c. menyebabkan mobilisasi asam amino dari jaringan ekstra hepatik terutama dari sel otot. Akibat dari peningkatan glukoneogenesis ini yaitu peningkatan glikogen dalam sel hati 2, 8 . Kortisol menyebabkan penggunaan glukosa oleh sel menurun5 . Kortisol menyebabkan konsentrasi glukosa darah meningkat akibat peningkatan glukoneogenesis, dan penurunan penggunaan glukosa oleh sel. Selain itu, enzim glukosa 6 fosfatase yang mengkatalisis defosforilase glukosa dalam hati meningkat sehingga mempermudah transpor glukosa ke dalam darah 2,5 . 2) Metabolisme protein Kortisol menyebabkan pengurangan protein pada semua sel tubuh, kecuali sel hati. Ini karena peningkatan katabolisme protein dan pengurangan sintesis protein pada sel ekstra hepatik. Kortisol menyebabkan peningkatan protein hati dan protein plasma yang dihasilkan sel hati. Ini karena peningkatan transpor asam amino ke dalam sel hati dan peningkatan enzimenzim hati yang dibutuhkan untuk sintesis protein. Kortisol meningkatkan asam amino darah akibat katabolisme protein dalam sel ekstra hepatal, sehingga mengeluarkan asam amino ke dalam plasma. Jadi kortisol memobilisasi asam amino dari jaringan5 . 3) Metabolisme lemak Kortisol meningkatkan mobilisasi asam lemak dari jaringan lemak, sehingga menyebabkan peningkatan konsentrasi asam lemak bebas dalam plasma. Di samping itu juga meningkatkan oksidasi asam lemak dalam sel untuk pembentukan enersi 8 . 4) Darah Efek kortisol pada darah menyebabkan penurunan jumlah sel eosinofil dan limfosit, sedangkan pembentukan sel darah l,5 merah meningkat di mana mekanismenya belum diketahui 5) Lain-lain Kortisol menghambat proses peradangan dengan cara : a. menstabilkan membran lisosom (efek ini mencegah kerusakan jaringan yang biasanya terjadi pada peradangan karena pengeluaran enzim-enzim lisosom). b. menurunkan pembentukan bradikinin (bradikinin mempunyai efek vasodilator). c. menurunkan permeabilitas membran kapiler (hal ini merupakan faktor penting dalam mencegah kebocoran protein yang biasanya terjadi pada daerah yang meradang). GEJALA KLINIK Hiperpigmentasi

6) Infiltrasi
Hipofungsi korteks adrenal akibat infiltrasi misalnya metastasis tumor, sarkoidosis, penyakit amiloid dan hemokromatosis 24 .

7) Perdarahan
Perdarahan korteks adrenal dapat terjadi pada penderita yang mendapat pengobatan dengan antikoagulan, pasca operasi tumor adrenal 9, 12 .

8) Lain-lain
Akibat pengobatan radiasi, adrenalektomi bilateral dan kelainan kongenital 9, 12 . EFEK HORMON KORTEKS ADRENAL

Efek Mineralokortikoid
Aktifitas mineralokortikoid dari sekresi korteks adrenal terutama oleh aldosteron (95%); sedang kortisol, kortikosteron dan desoksikortikosteron juga mempunyai efek mineralokortikoid yang lemah 2, 8 . 1) Reabsorbsi natrium Aldosteron meningkatkan kecepatan reabsorbsi natrium pada tubulus distal dan tubulus,koligens, sehingga terjadi peningkatan konsentrasi natrium cairan ekstrasel 2.8 . 2) Reabsorbsi klorida Aldosteron menyebabkan reabsorbsi ion klorida ke dalam cair• an ekstrasel meningkat5 . 3) Sekresi kalium Aldosteron meningkatkan sekresi kalium ke dalain tubulus distal dan koligens, sehingga kadar kalium dalam cairan ekstrasel menurun. Pada hipokalemia, dapat terjadi kelemahan otot sampai paralisis otot bergaris. Hal ini disebabkan oleh hiperpolarisasi saraf dan membran serabut otot yang mencegah penghantaran aksi potensial 8 . Pada penyakit Addison dapat terjadi hiperkalemia yang mengakibatkan toksisitas pada miokard, yaitu kelemahan kontraksi, aritmia dan kematian5,13 4) Alkalosis Reabsorbsi natrium menyebabkan ion hidrogen disekresi ke dalam tubulus, sehingga konsentrasi ion hidrogen dalam cairan ekstrasel menurun 5 . 5) Volume cairan ekstrasel Aldosteron menyebabkan konsentrasi elektrolit natrium, klorida dan bikarbonat pada cairan ekstrasel meningkat, hal ini menyebabkan peningkatan reabsorbsi air dari tubulus, akibatnya terjadi penambahan volume cairan ekstrasel sebanyak 5—15% 2 , 5 . 6) Curah jantung Sekresi aldosteron yang menurun menyebabkan cairan ekstrasel berkurang, sehingga venous return berkurang, akibatnya curah jantung turun, dan terjadi penurunan tekanan darah. Bila sekresi aldosteron meningkat menyebabkan cairan ekstrasel bertambah, sehingga curah jantung meningkat 10 — 20% 1,2, 3, 5 7) Tekanan darah Bila sekresi aldosteron berkurang, dapat timbul hipotensi sampai syok oleh karena berkurangnya volume cairan ekstrasel 4 5 dan curah jantung ' . Hipotensi ini merupakan manifestasi yang cukup sering pada penyakit Addison.

Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

33

Pigmentasi pada penyakit Addison disebabkan karena timbunan melanin pada kulit dan mukosa. Pigmentasi juga dapat terjadi pada penderita yang menggunakan kortikosteroid jangka panjang, karena timbul insufisiensi adrenal dengan akibat meningkatnya hormon adrenokortikotropik. Hormon adrenokortikotropik ini mempunyai MSH-like effect. Pada penyakit Addison terdapat peningkatan kadar beta MSH dan hormon adrenokortikotropik 14,15 . Tidak didapatkan hubungan antara beratnya penyakit Addison dengan luasnya pigmentasi3 . Pigmentasi ini sifatnya difus, terutama pada kulit yang mendapat tekanan (misalnya pinggang dan bahu), siku, jaringan parut, garis-garis telapak tangan dan ketiak. Pada daerah perianal, perivulva, skrotum dan areola mamma tampak lebih gelap. Pigmentasi pada mukosa sering tampak pada mukosa mulut yaitu pada bibir, gusi, lidah, faring, konjungtiva, vagina dan vulva1,3,9,16 Pigmentasi didapatkan 100% pada penderita penyakit Addison. Thorn dan kawan-kawan melaporkan dari 158 kasus Addison seluruhnya didapatkan pigmentasi. Rowntree dan Snell melaporkan dari 108 kasus didapat 1 kasus tanpa pigmentasi. Penderita dengan kegagalan adrenokortikal sekunder karena hipopituitarisme tidak didapatkan gejala hiperpigmentasir1,3 . Sistim Kardiovaskuler 1) Hipotensi Hipotensi merupakan gejala dini dari penyakit Addison, di mana tekanan darah sistolik biasanya antara 80—100 mmHg, sedang tekanan diastolik 50—60 mmHg. Mekanisme penyebab terjadinya hipotensi ini diduga karena menurunnya salt hormon yang mempunyai efek langsung pada tonus arteriol serta akibat gangguan elektrolit. Reaksi tekanan darah terhadap perubahan sikap adalah abnormal, pada perubahan posisi dari berbaring menjadi posisi tegak maka tekanan darah akan menurun (postural hipotensi) yang menimbulkan keluhan pusing, lemah, penglihatan kabur, berdebar-debar 1,2,3,16 Hipotensi ini juga terdapat pada penderita dengan atrofi korteks adrenal dengan medula yang intak, sehingga diduga bahwa epinefrin bukan penyebab dari hipotensi ini. Tekanan darah akan kembali normal setelah pemberian garam dan desoksikortikosteron yang meningkatkan tonus vasomotor 3 . 2) Jantung Ukuran jantung penderita Addison biasanya mengecil pada pemeriksaan radiologi, hal ini mungkin karena penurunan volume darah sekunder akibat kehilangan air. Bertambah besarnya ukuran jantung merupakan petunjuk berhasilnya pengobatan. Perubahan elektrokardiografi biasanya tampak tapi tak mempunyai nilai diagnostik, seringkali didapatkan voltase yang rendah, PR dan QT interval memanjang, oleh karena kelainan degeneratif organik pada otot jantung serta akibat gangguan elektrolit. Gejala lain adalah kelemahan kontraksi otot jantung, nadi kecil dan sinkop 1,3 Akibat hiperkalemia dapat terjadi aritmia yang dapat menyebabkan kematian mendadak 13 Kelemahan Badan Kelemahan badan ini disebabkan karena gangguan keseimbangan air dan elektrolit serta gangguan metabolisme karbohidrat
34 Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

dan protein sehingga didapat kelemahan sampai paralisis otot bergaris. Di samping itu, akibat metabolisme protein, terutama pada sel-sel otot menyebabkan otot-otot bergaris atropi, bicaranya lemah. Gejala kelemahan otot ini berkurang setelah pemberian cairan, garam serta kortikosteroid l,3,16 Nicholson dan Spaeth melaporkan pada beberapa penderita Addison dapat terjadi paralisis flasid yang bersifat periodik akibat hiperkalemia dimana mekanismenya belum diketahui, walaupun hal ini jarang didapatkan 13 Penurunan berat badan Penurunan berat badan biasanya berkisar antara 10—15 kg dalam waktu 6—12 bulan 3 . Penurunan berat badan ini karena adanya anoreksia, gangguan gastrointestinal lain, dehidrasi, serta katabolisme protein yang meningkat pada jaringan ekstrahepatik, terutama jaringan otot. Dengan pengobatan yang adekuat akan didapatkan kenaikan berat badan1,16 Kelainan gastrointestinal Kelainan gastrointestinal didapatkan pada 80% dari kasus Addison. Anoreksia biasanya merupakan gejala yang mulamula tampak, disertai perasaan mual dan muntah, nyeri epigastrium, disfagia, konstipasi, kadang -kadang dapat timbul diare 3,16 Cairan lambung biasanya menunjukkan hipoklorhidria sampai aklorhidria. Ini karena rendahnya konsentrasi klorida dan natrium dalam darah dan jaringan, sehingga produksi asam klorida lambung menurun. Hipoklorhidria biasanya kernbali normal bila keseirnbangan elektrolit sudah diperbaiki l . Gangguan elektrolit dan air Penurunan hormon aldosteron menyebabkan pengeluaran natrium, klorida dan air serta retensi kalium. Sebagai akibat dari gangguan elektrolit ini terjadi dehidrasi, hemokonsentrasi dan asidosis. Gangguan Metabolisme Karbohidrat Akibat proses glukoneogenesis yang menurun, penggunaan glukosa oleh jaringan yang meningkat serta gangguan absorbsi karbohidrat pada usus halus, akan terjadi hipoglikemi puasa, di mana kadar gula darah puasa. lebih rendah dari harga normal. Pada tes toleransi glukosa oral didapat kenaikan kadar gula darah yang kurang adekuat, yaitu menunjukkan kurve yang datar l,3 Darah Tepi Sel-sel darah merah dan hemoglobin sedikit menurun dengan hemokonsentrasi. Jumlah sel darah putih sedikit menurun dengan relatif limfositosis, eosinofil sedikit meningkat Perubahan gambaran darah tepi di atas karena menurunnya hidrokortison. Gambaran hematologi ini tak mempunyai arti yang khas untuk diagnostik1 Gangguan Neurologi dan psikiatri Manifestasi kelainan pada saraf antara lain penglihatan kabur ngantuk, yang mungkin berhubungan dengan kelemahan yang progresif, kadang-kadang penderita gelisah, mudah tersinggung serta dapat timbul psikosis. Pada elektro-ensefalogram didapat gelombang alfa lebih pelan terutama pada daerah frontalis, serta menghilangnya gelombang beta1,2 . Lain-lain

Kadang-kadang dapat terjadi gangguan menstruasi, penurunan libido, serta hilangnya rambut ketiak dan pubis 1,17 Klasifikasi tulang rawan dari daun telinga, sehingga menjadi kaku (Thorn's sign)" . DIAGNOSIS Terdapat bermacam-macam kriteria untuk mendiagnosis penyakit Addison : Kadar Kortisol Kadar kortisol dalam darah pada jam 08.00 pagi normal 6—20 mg%, dan kurang dari 8 mg% pada waktu tengah malam, pada penyakit Addison kadar kortisol plasma pada jam 08.00 pagi kurang dari 5 mg% 6,8,17 Kadar hormon Adrenokortikotropilt Pemeriksaan kadar hormon adrenokortikotropik plasma dapat digunakan untuk membedakan antara insufisiensi korteks adrenal primer dan sekunder. Harga normal hormon adrenokortikotropik plasma 0,1 — 0.4 m Unit per 100 ml plasma. Pada insufisiensi korteks adrenal primer kadar hormon adreno kortikotropik plasma lebih besar dari 8,2 m Unit per 100 ml plasma 18 . Dengan pemberian 10 mg hidrokortison, kadar hormon adreno kortikotropik akan menurun dan meningkat lagi setelah injeksi dihentikan. Rasio natrium serum dibanding kalium Pada penyakit Addison, didapatkan pengeluaran natrium dan retensi kalium karena menurunnya hormon mineralokortikoid, di mana kadar natrium serum kurang dari 142 mEq/1, dan kadar kalium serum lebih besar dari 4,5 mEq/1. Rasio natrium serum dibanding kalium normal 30 — 35, bila rasio kurang dari 30 berarti terdapat insufisiensi korteks adrenal 5'18 Mengukur kadar 17 hidroksikortikoid dalam urin dengan "Porter Silber Chromogen". Harga normal 17 hidroksikortikoid urin = 4 — 10 mg/24 jam. Pada insufisiensi korteks adrenal, kadar 17 hidroksikortikoid urin kurang dari 4 mg/24 jam. Dengan pemberian ACTH/ kosintropin pada insufisiensi korteks adrenal primer tak ada kenaikan dari 17 hidroksikortikoid, sedang pada insufisiensi korteks adrenal sekunder kadar 17 hidroksikortikoid urin meningkat16,18,19,20 Mengukur kadar 17 hidroksikortikoid plasma dengan"Porter Silber Chromogen"' Kadar normal 8—20 Ug/100 ml (pagi) dan akan turun 50% waktu sore. Pada insufisiensi korteks adrenal, kadar 17 hidroksikortikoid plasma kurang dari 8 Ug/100 ml 18. Tes ACTH/Kortrosin 1) Plasma ACTH Tes Diambil plasma dalam keadaan puasa, kemudian diukur kadar 17 hidroksikortikoid dengan cara Porter Silber Chromogen. Kemudian disuntik 25 unit ACTH atau 0,25 mg kortrosin intramuskuler, lalu diambil darah setelah 30 dan' 60 menit. Pada insufisiensi korteks adrenal primer kenaikan plasma kortikoid kurang dari 10 Ug per 100 ml 16,18,20 2) Tes ACTH Urin 25 unit ACTH atau 0,25 mg kortrosin dilarutkan dalam 500— 1.000 ml larutan salin kemudian diberikan secara intravena

selama 8 jam, diukur kadar 17 hidroksikortikoid urin per 24 jam sebelum dan sesudah tes. Pada penyakit Addison tidak terdapat kenaikan 17 hidroksikortikoid urin setelah pemberian ACTH16,18,19,20 'Repeated 8 Hour ACTH Test" 25 unit ACTH atau 0,25 mg kortrosin dalam 500—1.000 ml larutan salin di infus selama 8 jam, hal ini dikerjakan selama 3 hari berturut-turut, kemudian diukur ekskresi 17 hidroksikortikoid urin/24 jam. Pada insufisiensi korteks adrenal primer tak didapat kenaikan ekskresi 17 hidroksikortikoid urin/24 jam 16,18 "Water Load Test" (Robinson — Kepler — Power Test) Tes ini kurang spesifik, tetapi dapat digunakan apabila tidak ada fasilitas pemeriksaan hormon kortisol dan lainnya. Penderita diberi air minum dengan dosis 20 ml per kg berat badan, kemudian urin ditampung selama 4 jam, pada hipofungsi korteks adrenal ekskresi air kurang 80% dari dosis total air yang diminum, dan akan kembali normal apabila diberi 100 mg hidrokortison sebelum tes 6, 6,18 Diagnostik"'therapeutic trial with D.C.A." 2,5 mg Desoksikortikosteron asetat (D.C.A.) disuntikkan tiap hari selama 10 hari, kemudian diberi plasebo. Pada penyakit Addison akan tampak perbaikan klinis dan timbul relaps setelah injeksi dihentikan l . RINGKASAN Penyakit Addison adalah hipofungsi kronik korteks adrenal primer karena kerusakan pada korteks adrenal. Penyakit ini sedikit lebih banyak didapat pada laki-laki dibanding wanita, dan terutama terjadi pada usia 30—50 tahun; penyebab terbanyak adalah proses autoimmun (78%) dan tuberkulosa (21%) sisanya oleh sebab lain. Bila terdapat dugaan penyakit Addison dengan LED tinggi, eosinofilia, IgG meningkat, dan tes ANA positif maka sangat mungkin penyebabnya adalah autoimun. Gejala klinik adalah hiperpigmentasi, hipotensi kelemahan badan, penurunan berat badan, kelainan gastrointestinal, gangguan elektrolit dan air, hipoglikemi puasa, hilangnya rambut ketiak dan pubis, Thorn's sign positif. Untuk diagnosis perlu diperiksa kadar kortisol, kadar ACTH, tes ACTH, tes Water Load dan elektrolit. Yang dapat dikerjakan di RS Dr Soetomo Surabaya pada saat ini adalah tes Water Load.

KEPUSTAKAAN 1. Paschkis KE, Rakoff AE, Cantarow A. Clinical Endocrinology. 2 nd ed. New York: Harper & Brother. 1958, pp. 323-359. 2. William's RH. Textbook of Endocrinology, 5 th ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1974, pp. 233-281. 3. Soffer LJ Disease of the Endocrine glands, 2 nd ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1958, pp. 268-315. 4. Swyer GIM Addison's disease, Brit Med. J. 1979; 2: 25-26. 5. Guyton AC. Textbook of medical physiology. 6 th ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company. 1981, pp. 944-957. 6. Tjokroprawiro A. Dasar-dasar diagnosa dan terapi penyakit adrenal, Kuliah Khusus untuk Asisten Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK Unair • R.S. dr. Soetomo tanggal 5 Mei 1984. 7. Mason AS, Meads TW, Lee JAH. Epidemiological and clinical picture of Addisorl's disease. Lancet 1968; 2: 744-763.

Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

35

8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15.

Besser GM Jeff Coate WJ. Endocrine and metabolic diseases, Adrenal diseases, Brit Med J 1976;448-451. Spivak JL. Barnes HV. Manual of Clinical problems in internal medicine annotated with key references. 2 nd ed. Little Brown and Company. Massachuset, 1978. pp. 181-185. Blizzard RM, Kyle M. Studies of the adrenal antigens and antibodies in Addison's disease, J Clin Invest 1963; 42: 1653-1666. Wuepper KD, Wegienka LC, and Fudenberg HH. Immunologic aspects of adrenocortical Insufficiency, Ann J Med 1969; 46: 206-216. Hubay CA. Weckesser EC, and Levy RP. Occult adrenal Insufficiency in Surgical patients. Ann Surg 1975; 181: 325-332. Van Dalian RG and Purnell DC. Hyperkalemic paralysis in Addison's disease. Mayo. Clin, Proc, 1969; 44: 904-914. Abe K. Nicholson WE Liddle GW. Normal and Abnormal regulation of beta M.S H In Man, J Clin Invest. 1969; 48: 1580-1585. Besser GM Cullen DR. Irvine WJ Immuno-reactive Corticotro-

phin Levels in adreno-Cortical Insufficiency. Brit Med J. 1971; 1: 374-376. 16. Danowski TS. Clinical Endocrinology, Adrenal cortex and Medulla 1 st ed. Baltimore: The Williams & Wilkins Company. 1962, pp. 3-236. 17. Krupp MA, Chatton MJ. Current medical diagnosis and treatment. Maruzen Asian edition. California: Lange Medical publications, 1981, pp. 699-701. 18. Escamilla RF. Laboratory tests in the diagnosis and Investigation of endicrine functions 2 nd ed. Philadelphia: F.A. Davis Company. 1971, pp. 219-252. 19. Cunningham SK. Moore A Mc Kenna TJ. Normal Cortisol response to Corticotropin in patients with secondary adrenal failure, Arch Int Med, 1983; 143: 2276-2279. 20. Speckart PF, Nicoloff IT, Bethune JE . Screening for Adrenocortical insufficiency with cosyntrophin (synthetic ACTH) Arch Int Med, 1971 128: 761-763.

Kalender Kegiatan Ilmiah
PERTEMUAN NASIONAL DWI WARSA IIKATAN AHLI SARAF INDONESIA (IDASI) Panitia Penyelenggara: IDASI cabang Semarang, dengan ketua Dr. Soedomo Hadinoto. Tema : Pengenalan dan Pencegahan Dini Penyakit Saraf dalam rangka meningkatkan Kesehatan Masyarakat dan Produktivitas Nasional. Tanggal : 25 — 28 Juni 1986. Tempat : Hotel PATRA JASA, J1. Sisingamangaraja, Semarang •Jawa Tengah. Acara : Hari I: Simposium Satelit dilanjutkan Pembukaan Resmi dan Pembukaan Pameran Alat Kedokteran dan Obat-obatan. Malam harinya diselenggarakan Sidang Organisasi. Hari II: Simposium GPDOS, Kursus - kursus CVD & Epilepsi, Makalah Bebas, Lokakarya EEG. Hari III: Simposium Meningitis, Kursus-kursus Koma dan Parkin , son, Lokakarya EMG, Makalah Bebas. Hari IV: Simposium Nyeri Pinggang, Kursuskursus Neurofibromatosis & Neurofisiologi Klinik, Makalah Bebas, Penutupan dan Malam Kesenian. Bagi penyerta diadakan Acara Sosial dan Wisata. Bahasa Resmi : Indonesia, namun khusus untuk makalah bebas bahasa Inggris. Makalah Bebas: Diutamakan topik-topik neurologi tropik: rabies, meningitis, ensefalitis, polineuritis, penyakit serebro vaskular, epidemiologi trauma, epilepsi dan penyakit serebro vaskular. Biaya : Diperkirakan untuk peserta: dokter spesialis Rp. 50.000,- (US $ 50), dokter Umum/resident Rp. 30.000,- (US $ 30), penyerta Rp. 25.000,- (US $ 25). Alamat Sekretariat : Dr. M. Naharuddin Yenie Sekretaris Panitia Penyelenggara Pertemuan Nasional Dwiwarsa I IDASI d/a UPF Penyakit Saraf RS Dr Kariadi J1. Dr. Soetomo 16 Semarang, Jawa Tengah

36

Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

Laut di Indonesia Merupakan Sumber Gizi dan Protein

Dr S. Hadian

PENDAHULUAN Indonesia sebagai Negara Maritim terdiri dari dua pertiga bagian air/laut, dan selebihnya daratan terdiri dari 13000 pulau-pulau besar dan kecil. Dengan keadaan ini, sudah seyogianya bila kita membudayakan1 tatakehidupan laut (Marine Cultur), dan menjadikan laut sebagai sumber bahan makanan untuk kepentingan hidup manusia atas protein dan enersi. Meskipun protein ikan laut 42,0 gr% tertinggi dari jenisjenis makanan di Indonesia2, namun jumlah nelayan sebagai penghasil ikan laut pada saat ini (1984) masih sangat sedikit dibanding jumlah penduduk Indonesia secara keseluruhan 1 (1 juta terhadap 160 juta) Hal ini diperberat oleh dugaan bahwa lautan di daerah tropik kurang subur bagi kehidupan ikan, lebih-lebih bila airnya tercemar polusi industri l Dengan demikian, perairan Indonesia masih perlu penggarapan lebih lanjut agar benar-benar menjadi sumber gizi protein dan enersi. Empat program Departemen Pertanian RI 3 (Ekstensifikasi, intensifikasi. dibersifikasi, dan rehabilitasi) bukan saja penting di daratan, namun lebih penting lagi di lautan. Hal ini mengingat potensi sumber gizi di daratan (padi-padian, kacang-kacangan, dan lain-lain) akan lebih cepat menemui keterbatasan dan penurunan. Ini disebabkan karena : 1.Topulasi manusia tiap tahun bertambah 2. Pemukiman masyarakat manusia dan perkembangan teknologi Industri, akan mendesak lahan pertanian dan peternakan di daratan. 3 Produktifitas sumber gizi di daratan (nabati dan hewani) umumnya memerlukan investasiyang lebih besar daripada perikanan laut, dalam hal; pengorbanan tenaga, uang dan waktu pemeliharaan. 4. Tenaga pengelola sumber gizidi daratan akhirnya banyak yang berpindah profesi ke Industri, atau menganggur karena rugi, pindah ke kota, terjadi urbanisasi dan me-

nambah pennasalahan baru yang menyulitkan program pembangunan. 5. Tingkat kesuburan tanah menurun setiap saat. Tampaknya dalam menghadapi krisis enersi dan resesi dunia serta krisis panganyang berkepanjangan, serta masalah kependudukan menjelang tahun2000, kehidupan bangsa Inddonesia perlu dititikberatkan pada perikanan laut. PEMBAHASAN Protein merupakan zat gizi yang mempunyai peranan tertinggi dalam proses hidup manusia (sebagai pemakan hewan dan tumbuh-tumbuhan). Fungsi Protein faali : Pembentukan tenaga, pertumbuhan, mengatur proses -proses hidup4 . Ketiga fungsi ini sekaligus lengkap dimiliki oleh protein, berlainan dengan zat gizi lain : (hidrat arang dan lemak hanya pembentuk tenaga, air dan mineral membantu pertumbuhan, yang bersama-sama dengan vitamin berfungsi mengatur prosesproses dalam tubuh). Konsumsi bahan makanan sehari-hari yang miskin protein dalam jangka waktu cukup lama bisa menimbulkan gangguan ketiga fungsi tubuh tersebut. Sebaliknya, konsumsi yang terus menerus secara teratur menurut standar kebutuhan atas 5 protein, semakin baik fungsi faali tubuh (Lihat Gambar). Fungsi faali tubuh yang baik/sehat jasmani dan rohani, dapat bermanifestasi sebagai berikut : • Dapat melakukan pekerjaanmental fisik sehari-hari dengan baik5 • Tahan terhadap serangan penyakit infeksi karena pembentukan antibodi yang cepat. • Mampu mengerjakan pekerjaanyang berlebih dengan baik (olah raga). Hal-hal seperti ini sangat penting artinya, sehubungan negara kita sekarang dalam giat -giatnya membangun, perlu tenaga yang cerdas, kuat dan terampil serta bersemangat membangun. Dengan ini kita gali protein untuk mendapatkan protein
Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985 37

kelak, dan kita konsumsi protein untuk menimbulkan semangat penggalian protein. Untuk kepentingan rencana penggalian sumber gizi yang kaya atas protein tentunya kita perlu menghitung dan menganalisis kebutuhannya. Analisis kebutuhan gizi protein yang dapat dicatat secara lengkap faktorialnya (stok + standar kebutuhan) pada saat tertentu, adalah data-data tahun 1979 2,5 .
n Stok bahan gizi kaya protein 1979 di Indonesia .

Komposisi/ Jenis Bah an Makanan Ikan laut Ikan darat Unggas (ayam—itik) Telur (ayam—itik) Daging ternak (sapi kambing, dan lain-lain) Nabati (kacang hijau, k. tanah, k. kedelai) Jumlah :

Protein Bruto (Ton) 1.394.810 454.852 117.527 130.925 324.660 ? 2.422.774

Protein Neto (Ton) 432.391 72.776 21.390 17.020 57.465 ?

Keterangan Standar Nilai Gizi Protein (gr%) 20 16 18 2 12,8 18 8 -42 -13,1 -16,6

kasar, karena terjadi pembulatan -pembulatan dan asumsi/ perkiraan rata-rata penduduk serta kebutuhan protein standar secara garis besar. Apabila stok pangan protein di atas dapat terbagi habis pada konsumernya (seluruh penduduk bangsa Indonesia), tentunya secara merata dapat mencapai taraf hidup sehat. Namun pada hakekatnya tidak demikian, karena masih ada insan-insan bergizi buruk, terutama bagi mereka yang jauh dari ikan laut (jauh dari kehidupan nelayan) dengan stok protein neto tertinggi. Bagi mereka insan-insan Indonesia yang jauh dari lokasi nelayan, perlu didampingi pertanian kacang ijo dan kacang tanah. untuk pemerataan konsumsi protein neto yang sehat. (Namun hati-hati dengan aflatoksin kacang tanah)'. Dugaan lain pada keluarga yang bergizi buruk antara lain : kurang konsumsi ikan laut, karena: tabu — tidak mampu beli — alergi ikan laut, gengsi, banyak diekspor dan lain-lain. ANALISIS KHUSUS KEKAYAAN LAUT INDONESIA ATAS PROTEIN Menurut pengalaman kunjungan ke beberapa daerah di Indonesia (Jawa, Bali, Lombok, Makasar, Manado), terutama daerah-daerah pantai laut, masyarakat hidup subur dari perikanan laut. Meskipun pengamaan ini hanya merupakan sampling sepintas, namun tampaknya ada kaitan erat yang bersesuaian dengan angka-angka perhitungan nasional seperti di atas. Dari angka-angka terdahulu tampak jelas bahwa produksi ikan taut merupakan pengisi terbesar dalam pemenuhan gizi protein seluruh. penduduk Indonesia. Yaitu : (432.391 : 673.200) X 100% = 64%. Hasil angka di atas berkat produsen ikan laut yang jumlahnya tidak seberapa, yakni : (1 : 160) X 100% = 0,64% (Jumlah nelayan terhadap seluruh penduduk), jumlah nelayan : 1 juta orangl .

22,2 601.042

-25,3

Menurut standar L1PI, Maret 1979, Kebutuhan rata-rata yang dianjurkan untuk bangsa Indonesia, semua umur/seks : 34 gr protein Neto 6 . Jumlah Penduduk Indonesia 1979 : kira-kira 155 juta . Jadi, kebutuhan konsumsi protein seluruh bangsa Indonesia dalam setahun (1979) = 360X34 X 155.000.000 = 6.732 X 108 gr = 673.200 Ton. Kekurangan protein neto ; 72.158 Ton, diperkirakan dapat diisi oleh protein yang berasal dari tumbuh-tumbuhan (protein nabati), yang paling tinggi kadarnya, ialah kacang tanah dan kacang ijo. Angka-angka di atas tentunya merupakan perhitungan
38 Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

Indonesia memiliki garis pantai yang panjangnya hampir 81.000 km l . Jadi luas garapan perikanan laut tepi pantai = 81.000 km2. 1 orang nelayan berkesempatan mendapat garapan pantai rata-rata = 81.000 km2: 1.000.000 = 0,081 km2 = 81.000 m2. Melihat luas garapan perikanan pantai laut yang demikian besar, kita masih cukup gamblang untuk dapat meningkatkan hasil perikanan laut, bila jumlah nelayan dilipatgandakan dua sampai tiga kali dari pada sekarang, sehingga keadaan gizi buruk akan lebih mudah dihapuskan dari muka bumi Indonesia 8 . Sebab dengan peningkatan produksi 36% saja kebutuhan protein neto akan terpenuhi. Jadi kita perlu menambah jumlah nelayan sebanyak 360.000 orang untuk mengatasi adanya masyarakat yang masih bergizi buruk. Alternatif lain, para nelayan perlu meningkatkan hasil produksinya 36% lagi dari penghasilan yang lalu. KESIMPULAN Laut di Indonesia masih cukup memberi harapan sebagai sumber gizi protein dan enersi menjelang tahun 2000. Krisis enersi, krisis pangan dan resesi dunia sebagai tantangan terhadap rencana pembangunan negara kita sesuai GBHN, perlu dihadapi dengan peningkatan daya kerja. Terutama di lautan, prestasi kerja para nelayan perlu meningkat lebih 36% dari yang lalu. Atau Jumlah nelayan ditambah 360.000 untuk seluruh Indonesia, untuk mengatasi keadaan gizi buruk. Pelestarian laut perlu dijaga ketat terhadap pencemaran industri dan motorisasi l , agar makanan ikan, telur ikan, dan

benih-benih ikan tumbuh subur sebagai sumber protein dan enersi dalam pembangunan kita. Pelestarian laut sangat penting artinya dalam menunjang rumusan-rumusan perencanaan pemanfaatan protein hewani laut dalam penanggulangan gizi buruk. Peningkatan angka standar nelayan mungkin berubah naik, sesuai pertambahan jumlah penduduk dan penurunan potensi laut atas produksi ikan.

KEPUSTAKAAN 1. Sutamihaerja, R.T.M. Pencemaran dan Pelestarian Laut, Majalah Kesehatan Masyarakat Indonesia, Tahun XV, Nomor 1, 1984, hal. 9-18. 2. Daftar komposisi bahan makanan yang ditetapkan oleh : Direktorat Gizi Departemen Kesehatan RI di Jakarta. 3. Departemen Pertanian RI 1981. Bercocok Tanam Kedelai Balai Informasi Pertanian Kayuambon Lembang. Jawa Barat. 4. Buku Ilmu Gizi Umum, Terbitan Direktorat Jenderal Pembinaan Kesehatan Masyarakat, Departemen Kesehatan RI Jakarta, hal. 7. 5. Buku Data Statistik Nasional RI, Terbitan; Biro Statistik RI, Jakarta tahun 1983, hal. 267-289. 6. Widya Karya Nasional Pangan dan Gizi, Lembaga Ilmu Pengetahuan Indonesia, Maret 1979. 7. Penelitian Gizi dan Makanan, Jilid 1, 2, 3, 4, terbitan: Balai Penelitian Gizi Unit Semboja, Departemen Kesehatan RI, Komplek Gizi Jalan Semboja Bogor, jilid 1, hal. 3, 34. Jilid 3, haL 9. 8. Majalah Kedokteran Indonesia, The Journal of The Indonesian Medical Association, terbitan Bag. Biologi FKUI, Jakarta, Vol. 32, Nomor 1-2, 1982.

Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

39

Edema Serebri

Dr. A. Rahim Lambona, Dr. P. Nara
Laboratorium Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin/RSU Ujung Pandang

PENDAHULUAN Tekanan intrakranial (TIK) meninggi merupakan suatu keadaan gawat darurat yang memerlukan penanggulangan segera. Salah satu faktor penyebab utama TIK meninggi ialah edema serebri yang dapat ditemukan pada trauma kepala, perdarahan intrakranial, radang otak dan selaput otak, tumor otak dan lain-lain1-3 . Jadi, edema serebri bukan suatu kelainan yang berdiri sendiri. Meskipun patogenesis, perjalanan klinik dan penatalaksanaan edema serebri sudah banyak diteliti, namun belum ada persesuaian paham. Makalah ini membicarakan definisi, klasifikasi, berbagai kelainan dan penatalaksanaan edema serebri. DEFINISI Edema serebri ialah pembengkakan otak akibat bertambahnya volume air dalam jaringannya 3-5 Volume air (ml/100 gr otak) pada otak normal dan edema serebri 3 . substansia grisea substansi alba total otak normal 80 70 77 edema serebri 82 76 79 KLASIFIKASI 3-5 Edema serebri dibagi atas dua bagian besar 1) Berdasarkan lokalisasi cairan dalam jaringan otak : • edema serebri ekstraseluler, bila kelebihan air terutama dalam substansia alba. • edema serebri intraseluler, bila kelebihan air terutama dalam substansia grisea. 2) Berdasarkan patogenesis: • edema serebri vasogenik. • edema serebri sitotoksik. • edema serebri osmotik. • edema serebri hidrostatik/interstisial. Edema serebri vasogcnik Paling sering dijumpai di klinik. Gangguan utama pada blood brain barrier (sawar darah-otak). Permeabilitas sel

endotel kapiler meningkat. sehingga air dan komponen yang terlarut keluar dari kapiler masuk ruangan ekstraseluler, sehingga cairan ekstraseluler bertambah. Dugaan bahwa serotonin memegang peranan penting pada perubahan permeabilitas sel-sel endotel masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Jenis edema ini dijumpai pada trauma kepala, iskemia otak, tumor otak, hipertensi maligna, perdarahan otak dan berbagai penyakit yang merusak pembuluh darah otak 3-5 .

40

Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

Edema serebri sitotoksik Kelainan dasar terletak pada semua unsur seluler otak (neuron, glia dan endotel kapiler)3'5 . Pompa Na tidak berfungsi dengan baik, sehingga ion Na tertimbun dalam sel, mengakibatkan kenaikan tekanan osmotik intraseluler yang akan menarik cairan masuk ke dalam sel. Sel makin lama makin membengkak dan akhirnya pecah. Akibat pembengkakan endotel kapiler, lumen menjadi sempit, iskemia otak makin hebat karena perfusi darah terganggu. Pada binatang percobaan, pemakaian bakterisid yang luas pada kulit seperti heksaklorofen dan bahan yang mengandung and, seperti trietil tin, dapat menimbulkan edema sitotoksik. Edema serebri sitotoksik sering ditemukan pada hipoksia/ anoksia (cardiac arrest), iskemia otak, keracunan air dan intoksikasi zat-zat kimia tertentu. Juga sering bersama-sama dengan edema serebri vasogenik, misalnya pada stroke obstruktif (trombosis, emboli serebri) dan meningitis5 .

Edema serebri osmotik Edema terjadi karena adanya perbedaan tekanan osmotik antara plasma darah (intravaskuler) dan jaringan otak (ekstravaskuler). Apabila tekanan osmotik plasma turun > 12%, akan terjadi edema serebri dan kenaikan TIK. Hal ini dapat dibuktikan pada binatang percobaan dengan infus air suling, yang menunjukkan kenaikan volume air 3 . Pada edema serebri osmotik tidak ada kelainan pada pembuluh darah dan membran sel. Edema serebri hidrostatik/interstisial Dijumpai pada hidrosefalus obstruktif. Karena sirkulasi terhambat, cairan srebrospinal merembes melalui dinding ventrikel, meningkatkan volume ruang ekstraseluler.

Pembagian edema serebri menurut Groningen4
vasogenik sitotoksik osmotik gangguan primer blood brain- sodium barrier pump-cell lokalisasi : bag. putih otak + + bag. kelabu otak + permeabilitas vaskuler bertambah normal ultrastruktur: ekstraseluler + infra-seluler + komposisi filtrat plasma cairan plasma (protein) terapi deksametason ? hidrostatik

KELAINAN - KELAINAN YANG TERJADI AKIBAT EDEMA SEREBRI • Fungsi otak Pada edema serebri dapat terjadi gangguan fungsi otak, baik oleh edema serebri sendiri sehingga neuron -neuron tidak berfungsi sepenuhnya maupun oleh kenaikan TIK akibat edema serebri. Otak terletak dalam rongga tengkorak yang dibatasi oleh tulang -tulang keras; dengan adanya edema serebri, mudah sekali terjadi kenaikan TIK dengan akibatakibat seperti herniasi, torsi dan lain-lain yang akan mengganggu fungsi otak. • Aliran darah ke otak Berdasarkan hasil percobaan, terdapat hubungan antara TIK dan aliran darah yang menuju ke otak. Perfusi darah ke jaringan otak dipengaruhi oleh tekanan arteri (tekanan sistemik), TIK dan mekanisme otoregulasi otak. Perfusi darah ke jaringan otak hanya dapat berlangsung apabila tekanan arteri lebih besar daripada TIK. Perbedaan minimal antara tekanan arteri dan TIK yang masih menjamin perfusi darah ialah 40 mmHg3 . Kurang dari nilai tersebut, perfusi akan berkurang/ terhenti sama sekali. Sampai pada batas-batas tertentu perubahan tekanan arteri & TIK dapat diimbangi oleh mekanisme otoregulasi otak, sehingga perfusi darah tidak terganggu dan fungsi otak dapat berlangsung seperti biasa. Mekanisme otoregulasi mudah mengalami kerusakan oleh trauma, tumor otak, perdarahan, iskemia dan hipoksia.
Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985 41

gangguan obstruksi sirkulasi osmotik likuor + + normal + + hanya kadar air bertambah bahan osmotik + normal + air + Na

operasi

• Kenaikan TIK Karena mekanisme kompensasi ruang serebrospinalis dan sistem vena, maka pada awal penambahan volume cairan jaringan otak belum ada kenaikan TIK. Mekanisme kompensasi tersebut terbatas kemampuannya sehingga penambahan volume intrakranial selanjutnya akan segera disertai kenaikan TIK. Pertambahan volume 2% atau 10—15 ml tiap hemisfer sudah menimbulkan kenaikan TIK yang hebat.

striksi pupil mata tertekan sehingga pupil berdilatasi dan refleks cahaya negatif. tekanan pada mesensefalon antara lain dapat menimbulkan gangguan kesadaran, sebab di sini terdapat formatio retikularis. Penderita menjadi somnolen, sopor atau koma. tekanan pada A. serebri posterior menyebabkan iskemia dan infark pada korteks oksipitalis. 2) Herniasi foramen magnum Peninggian TIK terutama pada fossa posterior akan mendorong tonsil serebelum ke arah foramen magnum. Herniasi ini dapat mencapai servikal 1 dan 2 dan akan menekan medula oblongata, tempatnya pusat-pusat vital. Akibatnya antara lain gangguan pernapasan dan kardiovaskuler. • Herniasi jaringan otak Edema serebri yang hebat menyebabkan terjadinya herniasi jaringan otak terutama pada tentorium serebellum dan foramen magnum. 1) Herniasi tentorium serebelum Akibat herniasi tentorium serebelum ialah tertekannya bangunan-bangunan pada daerah tersebut seperti mesensefalon, N. III, A. serebri posterior, lobus temporalis dan unkus. Yang mungkin terjadi akibat herniasi ini ialah : — unkus lobus temporalis tertekan ke bawah dan menekan bangunan pada hiatus. — N. III yang mengandung serabut parasimpatis untuk kon-

Herniasi di hiatus tentorium serebelum & foramen magnum 5

PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan edema serebri tidak dapat dipisahkan dari penatalaksanaan penyakit primer. Terdiri atas 2 bagian : Pengobatan umum : bertujuan untuk memperbaiki keadaan umum penderita yang meliputi koreksi hipoksia, hiperkapnia dan perfusi darah Ice jaringan otak 3,4 . — pemberian cairan Untuk mencegah jangan sampai edema serebri bertambah berat, maka pemberian cairan harus dibatasi, 60—75% keperluan normal2 .

42

Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

— hipotermi tidak boleh kurang 32°C dan paling lama 6 hari2,4 , bertujuan untuk mengurangi metabolisme dan tekanan darah sehingga pembentukan edema berkurang. — hiperventilasi 3'4 bertujuan untuk menyempitkan pembuluh darah, sehingga aliran darah, perfusi dan edema berkurang. Oksigen untuk mencegah hipoksia, pCO2 harus selalu diukur. Pengobatan ini dipakai pada operasi neurologik dan trauma kapitis. Pengobatan khusus : bertujuan menurunkan TIK, mengoreksi herniasi dan torsi otak, memperbaiki vaskularisasi otak dan menyingkirkan kausa primer. Terdiri atas medikamentosa & operasi. 1) medikamentosa • deksametasan 3-4 yang paling sering dipakai, mengeluarkan air dari jaringan yang mengalami edema, menurunkan TIK, memperbaiki permeabilitas pembuluh darah dan mengurangi produksi likuor serebrospinalis. Terutama berkhasiat terhadap edema vasogenik, dosis pada anak 0,25—1 mg/kg BB/hari dibagi dalam 4—6 x pemberian. Prognosis lebih baik bila diberikan dosis tinggi dan dini (kurang dari 6 jam setelah trauma) 5 . • osmoterapi Diberikan larutan hipertonik per infus. Cara kerjanya menaikkan tekanan osmotik intravaskuler sehingga cairan dari jaringan otak pindah masuk pembuluh darah. Sering dipakai glukose 10%, gliserol 10%, urea 25% dan manitol 25% 3-5 . Hal-hal yang perlu diperhatikan pada osmoterapi ialah : — otak bersifat seperti osmometer yang dimodifikasi. Harus ada perbedaan tekanan osmotik antara otak dan darah supaya air pindah dari otak masuk pembuluh darah sehingga terjadi pengurangan volume otak dan TIK. — perbedaan tekanan osmotik yang terjadi akibat pemberian cairan iv hanya berlangsung sementara. — daerah otak yang terutama menyusut ialah yang mempunyai permeabilitas kapiler yang utuh. Jadi pada edema vasogenik fokal, bagian otak yang sehat akan menyusut sedangkan yang mengalami edema, tidak karena permeabilitasnya terganggu. — dapat terjadi gejala rebound karena zat yang dipakai dapat masuk ke dalam jaringan edema. — pemakaian cairan hiperosmoler jangka lama, baik oral maupun parenteral tidak bermanfaat karena otak dapat segera menyesuaikan dini terhadap plasma yang hiperosmoler dengan meningkatkan osmolaritas intraseluler melalui peningkatan ion Na, Ca dan asam amino bebas. • acetazolamide (diamox) merupakan inhibitor anhidrase karbonik, ensim yang bersifat katalisator terhadap pembentukan asam karbonat dari CO 2 dan air. Khasiatnya mengurangi produksi likuor serebrospinalis. Tidak berkhasiat terhadap edema vasogenik dan sitotoksik. Peranannya hanya terbatas pada edema hidrostatik yang disebabkan oleh hidrosefalus obstruktif dan pseudo tumor, karena mengurangi produksi likuor serebrospinalis. 2) Operasi: menyingkirkan kausa edema serebri dan akibatakibatnya. RINGKASAN Edema serebri merupakan salah satu penyebab utama pe-

ninggian TIK, suatu keadaan gawat darurat yang memerlukan penanggulangan segera. Dibedakan empat jenis edema serebri: vasogenik, sitotoksik, osmotik dan hidrostatik. Gangguan fungsi otak terjadi oleh peninggian TIK, gangguan vaskularisasi & akibat herniasi otak. Penatalaksanaan edema serebri tidak dapat dipisahkan dari penyakit primer.
KEPUSTAKAAN 1. Berkow R. Talbott JH. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy 13th ed. New York: Merck & Co Rahway, 1977; 1423-1424. 2. Menkes JH. Texbook of Child Neurology 2nd ed., Philadelphia: Lea & Febiger. 1980; pp 239-242. 3. Miller JD. Cerebral Oedema Rassegna Medics, LIII, 1976; 30-37. 4. Benyamin Chandra. Diagnostik dan Penanggulangan Penderita dalam Coma Cermin Kedokteran, No. khusus, hal. 98-99, 1979. 5. Lumbantobing SM. Edema Otak dalam Kedaruratan dan Kegawatan Medik Editor: Arjatmo Tjokronegoro dan H. Ahmad Husen Markum FK-UI Jakarta 1981, haL 63-69. 6. Shirkey HC. Pediatric Therapy 4th ed. Saint Louis: CV Mosby Co, 1972;p. 893. 7. Fisman R. Steroid in the Treatment of Brain Edema (Abstract) Medical Currents, 1984;1: 58-59. 8. Krupp MA, Chatton MJ. Current Medical Diagnosis and Treatment, 13th ed., Los Altos, California: Lange Medical Publications, 1976; p. 573.

Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

43

Peranan Pemeriksaan Analisa Gas Darah Dalam Penatalaksanaan Penyakit Paru

Dr. Amirullah R
Biro Pulmonologi RS Dr. Mintohardjo, Jakarta

PENDAHULUAN Paru mempunyai fungsi utama untuk melakukan pertukaran gas, yaitu mengambil 0 2 dari udara luar dan mengeluarkan CO 2 dari badan ke udara luar. Bilamana paru berfungsi secata normal, tekanan parsial 0 2 dan CO2 di dalam darah akan dipertahankan seimbang, sesuai dengan kebutuhan tubuh. Pemeriksaan analisis gas darah merupakan pemeriksaan laboratorium yang penting sekali di dalam penatalaksanaan penderita akut maupun kronis, terutama penderita penyakit paru. Pemeriksaan analisis gas darah penting balk untuk menegakkan diagnosis, menentukan terapi, maupun untuk mengikuti perjalanan penyakit setelah mendapat terapi. Sama halnya dengan pemeriksaan EKG pada penderita jantung dan pemeriksaan gula darah penderita diabetes millitus. Dengan majunya ilmu pengetahuan, terutama setelah ditemukan alat astrup, tekanan parsial 0 2 dan CO 2 serta pH darah dapat diukur dengan mudah. PERTUKARAN GAS Untuk dapat mempertahankan hidup, jaringan atau sel secara terns menerus bermetabolisme. Pada umumnya metabolisme berlangsung secara aerob. Untuk ini dibutuhkan 0 2 , dan sebagai hasil akhir dari setiap metabolisme ialah CO 2 . Pertukaran 02 dan CO 2 berlangsung di unit pernafasan di paru-paru yang disebut " asinus" , yang berjumlah ± 100.000 buah. Faktor yang mempengaruhi berlangsungnya pertukaran gas di dalam paru ialah : 1. Ventilasi. 2. Diffusi. 3. Perfusi. Dapat digambarkan secara skematis seperti di bawah ini :

Harga normal tekanan parsial 0 2 arteri (Pa 0 2 ) : 60 — 90 mm Hg. Dewasa : 80 — 100 mm Hg. Orang tua (65 th): 75-85 mmHg Harga normal tekanan parsial CO 2 arteri PaCO 2 35 — 45 mm Hg. Perbandingan tekanan parsial masing-masing gas di saluran nafas sebagai berikut :
Anak
Udara luar Saluran nafas Unit respirasi Darah arteri Darah vena

P0 2 P CO 2 PH 2O PN 2 Total

156 0 15 589 760

149 0 47 564 760

100 40 47 573 760

95 40 47 588 760

40 46 47 627 760

44

Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

Gangguan pertukaran gas Apabila terjadi gangguan pada salah satu faktor atau ketiga faktor yang berpengaruh terhadap terlaksananya pertukaran gas (ventilasi, difusi, perfusi), akan terjadi perobahan di dalam keseimbangan PaO 2 dan PaCo 2 . dengan mengukur Pa02, PaCO 2 dan perbedaan tekanan parsial 0 2 dalam udara alveoli (PA 0 2), kita dapat menegakkan diagnosis kira-kira faktor apa yang mengalami gangguan. Mengingat CO 2 lebih mudah larut dari 0 2 , maka terjadinya gangguan pada PCO 2 disebabkan oleh karena gangguan ventilasi. PAO 2 dapat dihitung dengan rumus

Ketidak seimbangan ventilasi perfusi Dalam keadaan normal rasio ventilasi dan perfusi = 0,8 = V/Q. Rasio ini pada bagian-bagian paru dapat berubah oleh karena kelainan jaringan paru atau kelainan vaskuler paru. Akibatnya PaO 2 menurunsedangkan PA0 2 — PaO2 meningkat. Ketidak seimbangan ventilasi dan perfusi terdapat pada penyakit-penyakit : a. Pneumotoraks. b. Trombo emboli. c. Obstruksi jalan nafas setempat. Kegagalan Pernafasan ("Respiratory Failure ')' Yang dimaksud dengan kegagalan pernafasan yaitu suatu keadaan, traktus respiratorius tidak dapat mempertahankan oksigenasi darah arteri secara adekuat. Sebagai parameter obyektif yang dipakai ialah apabila PaO 2 < 50 mm Hg dengan tanpa retensi CO 2 , atau apabila PaCO 2 > 50 mm Hg. Kegagalan pernafasan ada dua macam yaitu : Kegagalan pernafasan akut (ARDS) Biasanya terjadi dalam waktu singkat; 12—24 jam setelah kejadian timbul sesak nafas (dispnea dan taknipnea) PaO 2 < 50 mm Hg. Sebab-sebab utama dari ARDS a. Pneumonia — Septikemia —DIC. b. Trauma —Emboli paru —Kontusio. c. Aspirasi cairan lambung —Tenggelam. d. Overdosis obat Kegagalan pernafasan kronik Pada kegagalan pernafasan kronik, di samping PaO 2 yang rendah disertai dengan PaCO2 yang tinggi (PaO 2 < 50 mm Hg dan PaCO 2 > 50 mm Hg). Terdapat pada penderitapenderita penyakit paru kronik (COPD), emfisema paru dll. TERAPI 0 2 Persoalan yang dihadapi pada pemberian terapi 0 2 adalah, bagaimana cara yang terbaik untuk mengatasi hipoksia tanpa mengakibatkan timbulnya bahaya retensi CO 2 yang akan menjurus kepada CO2 narkosis. Hipoksia dapat dibagi sebagai berikut : a. Hipoksia ringan : PaO 2 50 — 85 mm Hg. b. Hipoksia sedang PaO 2 30 — 50 mm Hg. c. Hipoksia berat : Pa0 2 20 — 30 mm Hg. Hiperkapnea dapat dibagi sebagai berikut : a. Hiperkapnea ringan : PaCO 2 45 — 60 mm Hg. b. Hiperkapnea sedang : PaCO 2 60 — 70 mm Hg. c. Hiperkapnea berat : PaCO 2 70 — 80 mm Hg. Fatal apabila PaCO 2 > 80 mm Hg. Terapi 02 yang diberikan pada penderita dapat mengakibatkan berkurangnya ventilasi, bertambahnya hiperkapnea dan asidemia. Akhirnya mengakibatkan CO 2 narkosis dengan
Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985 45

Janis kelainan Hipoventilasi Kelainan difusi Ketidakseimbarfgan Ventilasi perfusi Right to left Shunt

PA0 2 menurun menurun menurun menurun

PA0 2 - PaO 2 tidak berubah meningkat meningkat tidak berobah/meningkat.

Hipoventilasi Dalam keadaan hipoventilasi, udara pernafasan yang segar tidak dapat dengan bebas keluar masuk ke dalam alveoli, akibatnya PaO2 dan PaCO 2 menurun. Perbedaan PA0 2 — PaO 2 tidak berubah. Hipoventilasi ditemukan pada penyakit-penyakit : a. Depresi sentral pernafasan akibat obat-obatan atau anestesi b. Penyakit neuromuskuler yang mengenai alat-alat pernafasan.
c. Flail Chest.

d. Penyakit paru restriktif. e. Penyakit paru obstruktif' menahun (PPOM = COPD) Kelainan difusi Difusi dapat terganggtl oleh karena kelainan/penebalan dari membrana alveoli kapiler (epitel alveoli, membrana basalis dan endotelium). Sebagai akiba dari gangguan difusi ini, yang pertama-tama terganggu ial PaO 2 , oleh karena CO2 daya larutnya jauh lebih besar dari 0 2 sehingga daya difusinya lebih besar. Pada kelainan difusi, PaO2 menurun sedangkan PA02 — PaO 2 meningkat. Kelainan difusi terdapat pada penyakit-penyakit : a. Fibrosis pulmonum. b. Edema paru. c. Kelaihan oblitratif dari vaskuler paru. d. Kelainan anatomik dari paru.

tanda-tanda stupor dan koma. Hal ini disebabkan membaiknya keadaan hipoksia, yang merupakan rangsangan baik terhadap pernafasan. Dianjurkan setiap pemberian terapi 0 2 harus terlebih dahulu diperiksa analisis gas darah. 1). Apabila tidak diketemukan adanya kegagalan ventilasi (PaCO 2 tidak meninggi), terapi 0 2 dapat diberikan dengan cara konvensional dengan mempergunakan kanula hidung (low flow 02 system). Di sini penderita bernafas dengan udara biasa yang diperkaya dengan 0 2 . 2). Apabila ditemukan adanya kegagalan ventilasi, terapi 0 2 diberikan dengan kosentrasi 24% dengan aliran udara cepat. Persentase ini dapat dinaikkan 2% secara bertahap dengan antara waktu 3 — 4 jam. Dengan demikian tidak terjadi retensi CO 2 . Pemberian 02 dengan masker venturi. 3). Apabila dengan cara di atas belum dapat kemajuan, dipergunakan alat bantuan pernapasan, (Respirator). Selain kita harus selalu memperhatikan keadaan klinis, perlu diadakan monitoring analisis gas darah pada waktu-waktu tertentu. KESEIMBANGAN ASAM DAN BASA Istilah ini sebenarnya keliru, oleh karena seakan-akan menggambarkan adanya keseimbangan antara 1 asam dan 1 basa, sedangkan yang dimaksud sesungguhnya ialah keseimbangan jumlah ion H. Keseimbangan jumlah ion H dipengaruhi oleh campuran larutan „buffer” yang ada dalam darah. Yang dimaksud asam ialah donor ion H, sedangkan yang dimaksud dengan basa ialah akseptor ion H. pH = —Log [H + ] , pH darah normal 7,35 - 7.45. Kadar ion H dalam darah dipertahankan dalam batas yang sangat sempit ± 0,000004 m Eq/liter = 40 n Eq. (pH = 7,4). Batas pH di mana hidup masih bisa dipertahankan yaitu 6,7-7,9. Di bawah 7,25 atau di atas 7,55 harus mendapat terapi. Seorang dewasa, dalam satu hari sebagai hasil akhir metabolisme rata-rata menghasilkan CO 2 13000 m Eq, yang harus dikeluarkan dari paru-paru;dan 30 — 50 m Eq H + yang harus dikeluarkan oleh ginjal. Adanya perbedaan antara H + yang dihasilkan dengan kadar H + dalam darah yang rendah, yang memungkinkan hidup, harus ada satu sistem yang cukup peka yang dapat mengatur supaya tak terjadi perubahan pH yang besar. sistem ini disebut sistem buffer. System Buffer System buffer ialah suatu lamtan campuran asam lemah dan garam asam tersebut dengan basa kuat (misalnya campuran H 2 CO3 + Na HCO 3 ). Sistim buffer ini dapat mencegah perobahan besar di dalam jumlah H + darah, dengan kata lain kadar H+ di dalam larutan yang ada buffernya dipertahankan lebih kurang tetap, walaupun pada larutan tersebut ditambah basa atau asam. Sistem buffer di dalam darah ialah : 1. Sistem bikarbonat (H 2 CO 3 + NaHCO 3 ) 2. Sistem protein (protein + Na proteinat) 3. Sistem hemoglobin (HHb + RHb.) 4. Sistem fosfat (H 3PO4 + NaH 2 PO 4 ) Protein mempunyai kapasitas buffer yang paling besar karena
46 Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

jumlahnya banyak. Tetapi sistem buffer bikarbonat mempunyai nilai istimewa, oleh karena H 2 CO 3 dapat diubah menjadi H 2 0 + CO 2 yang dapat dikeluarkan dengan cepat dan mudah melalui paru. Ginjal dapat menimbun atau mengeluarkan NaHCO 3 melalui air seni. Oleh karena itu, sistem buffer campuran larutan H 2 CO 3 dan NaHCO 3 dapat bekerja secara cepat dan efisien. Cara kerja larutan buffer. Bilamana ke dalam larutan sistem buffer H2CO 3 + NaHCO3 ditambahkan Hcl, akan terjadi reaksi sebagai berikut: HCl + NaHCO3 -+ NaCl + N 2 CO 3 . Jadi HC1 diikat oleh NaHCO3 dan dijadikan asam lemah dengan demikian pH larutan tetap terpelihara tidak banyak perobahan. Sebaliknya bila ke dalam larutan ditambahkan basa kuat (NaOH) akan terjadi reaksi sebagai berikut : NaOH + H2 CO 3 --> NaHO 3 + H 2 O. Dengan demikian NaOH dijadikan basa lemah sehingga pH tak banyak berubah. Jumlah buffer base dari semua sistem buffer dalam darah disebut total buffer base. Dalam keadaan normal, jumlah buffer base tergantung kepada kadar Hb. Rumus untuk mendapatkan buffer base ialah 41,6 + 0,42 x kadar Hb (dalam garam %). Harga normal buffer base = 45 — 50 m Eq/L. GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM DAN BASA Paru mempunyai peranan penting di dalam mempertahankan keseimbangan asam dan basa, oleh karena : 1. Paru adalah organ utama yang dapat mengeliminasi CO 2 dan juga dapat mengatur H 2CO3 dalam darah. 2. Perubahan PCO 2 dan keseimbangan asam basa dapat dipengaruhi oleh pernapasan. Gangguan keseimbangan asam basa dapat disebabkan: 1. Gangguan pernafasan. 2. Gangguan metabolik. Kedua gangguan ini pada umumnya terjadi secara terpisah, tetapi kadang-kadang dapat terjadi secara bersama. Kelainan PaCO 2 menunjukkan kelainan yang disebabkan komponen pernafasan. Kelainan [HCO 3 ], , Buffer base dan BE menunjukkan kelainan akibat kelainan metabolik. Gangguan keseimbangan asam basa akibat gangguan pernafasan timbul apabila terjadi retensi atau eliminasi CO 2 yang berlebihan. PaCO 2 ditentukan oleh jumlah produksi VCO2 CO2 (VCO 2 ) dan ventilasi alveoli (VA). Jadi PaCO 2 = _____ VA Berdasarkan persamaan di atas, PaCO 2 akan naik apabila terjadi hipoventilasi, dan akan turun apabila terjadi hiperventilasi. Ada tidaknya gangguan asam basa yang ditimbulkan komponen pernafasan dapat dilihat dari harga PaCO 2 . PaCO2 akan menentukan kadar H2 CO 3 . H2 CO3 = PaCO 2 X 0,03 m Eq/l. H 2 CO 3 adalah asam lemah dan akan berdissosiasi : H 2 CO 3F H + + HCO3 Reaksi ini sangat penting , oleh karena dapat memberi HCO3 yang dapat bertindak sebagai buffer. Dari reaksi di atas dapat terlihat, kadar H 2CO3 dapat mengubah kadar HCO3.

Macam-macam gangguan asam basa 1). Asidosis: [ H+ ] dalam darah lebih tinggi dari normal, atau akan lebih tinggi dari normal kalau tidak terjadi kompensasi. Dengan kata lain pH lebih kecil dari normal . 2). Alkalosis: [H+ ] dalam darah lebih rendah dari normal, atau akan lebih rendah dari normal kalau tidak terjadi kompensasi. Dengan kata lain pH lebih besar dari normal. Asidosis Respiratorik Akibat dari hipoventilasi, konsentrasi CO 2 dalam udara alveoli naik, akibatnya PaCO 2 juga naik, akan terjadi reaksi seperti di bawah ini. 1. PaCO 2 naik. 2. CO 2 + H2O- H2CO3 -> H+ + HCO 2 3. Mekanisme buffer H+ + Hb -> HHb. 4. H 2 CO 3 + Hb - HHb + HCO3PaCO2 naik, kadar CO 2 yang larut akan naik, mengakibatkan pembentukan H 2 CO3 naik, seterusnya menyebabkan kenaikan [H+ ] dan [HCO3 ] . Kenaikan kadar H+ dalam hal ini tidak dapat dibuffer oleh sistem bikarbonat, tetapi akan dibuffer oleh sistem hemoglobin. Yang menarik perhatian ialah, setiap 1 buffer Hb digunakan timbul 1 buffer bikarbonat. Ciri khas dari Asidosis Respiratorik. a. PCO 2 naik. b. Tidak terjadi perubahan jumlah buffer base. c. B E normal. d. Kadar HCO3 naik. Asidosis respiratorik sinonim dengan hiperkapnea arterial dan hipoventilasi alveolar. Alkalosis Respiratorik Apabila terjadi hiperventilasi, kadar CO 2 dalam udara alveoli akan turun, akibatnya PaCO 2 turun. Selanjutnya akan terjadi reaksi seperti di bawah ini.

kecil dari normal (-2). Alkalosis metabolik Mula-mula kadar H+ normal dengan sistem buffer bikarbonat. Apabila terjadi pengurangan H+ (pada penderita muntahmuntah di mana HC1 banyak hilang), akan terjadi kelebihan basa dan kekurangan asam. Jumlah HCO3- akan naik pada waktu terjadi proses buffer. Jika HCO3 naik, berarti total buffer base juga naik. Ciri khas dari alkalosis metabolik ialah apabila harga BE lebih besar dari normal (+2). Ciri khas dari Asidosis dan Alkalosis
Keseimbangan asam basa Asidosis Respiratorik Alkalosis Respiratorik Asidosis Metabolik Alkalosis Metabolik PaCO2 BE HCO 3 Standar Bic.

>45mmHg Normal Naik <45mmHg Normal Turun Normal <-2m Turun Eq/l Normal >+2m Naik Eq/l.

Normal Normal Kurang dari 22m Eq/l. Lebih dari 22mEq/1

Turunnya PCO 2 mengakibatkan CO 2 yang larut turun, kadar HCO3 turun, dengan demikian reaksi NO 2 akan bergeser ke kanan sehingga 6anyak H+ yang terpakai. Kekurangan H+ ini akan dibuffer dengan jalan hemoglobin melepaskan H+. Setiap 1 buffer HCO3 terpakai, terbentuk 1 buffer Hb - . Ciri khas dari alkalosis respiratorik ialah a. PaCO2 turun. b. Tidak terjadi perubahan buffer base. c. BE normal. d. Terjadi penurunan kadar HCO3-. Alkalosis respiratorik sinonim dengan hipokapnea arterial dan hipoventilasi alveolar. Asidosis metabolik Mula-mula [ H+ ] normal dengan bufer bikarbonat. Apabila terjadi asidosis laktat atau keto asidosis,akan terjadi penambahan H+ /asam, sehingga terjadi kekurangan basa dan kelebihan asam. Metabolik asidosis dapat dinyatakan apabila BE lebih Asidosis Respiratorik primer Mula-mula PCO 2 naik, kadar HCO3- masih tetap. Rasio HCO3- : 0,03 x PCO2 turun, maka pH turun. Naiknya PCO 2 menyebabkan reabsorbsi HCO3 di ginjal bertambah, seCermin Dunia Kedokteran No. 39 1985 47

hingga kadar HCO 3 naik, maka rasio HCO3- : 0,03 x PCO 2

naik sehingga pH naik. Pada . umumnya kompensasi hanya menyebabkan pH mendekati normal. Kompensasi asidosis metabolik primer adalah alkalosis respiratorik kompensatorik.

naik mendekati normal. Kompensasi asidosis respiratorik primer adalah alkalosis metabolik kompensatorik.

Mula-mula PCO 2 turun, kadar HCO3 masih normal. Rasio HCO3 : 0,03 x PCO2 naik, maka pH naik. Turunnya PCO2 menyebabkan sekresi HCO3 di ginjal turun, sehingga kadar HCO3 turun, maka rasio HCO 3 : 0,03 x PCO2 turun sehngga pH turun mendekati normal. Kompensasi alkalosis respiratorik primer adalah asidosis metabolik kompensatoris. Asidosis metabolik primer

]

normal. Kompensasi alkalosis metabolik primer adalah asidosis respiratorik kompensatorik. Kadang-kadang terjadi kesulitan untuk menetapkan gangguan mana yang primer dan mana yang kompensasi. Karena kompensasi biasnya tidak menjadi pH menjadi normal, biasanya hanya mendekati harga normal, maka masalah tersebut dapat diatasi dengan melihat pH nya. Sebagai batas diambil harga pH 7,4. Apabila pH kurang dari 7,4, maka gangguan primernya adalah asidosis. Sebaliknya apabila pH lebih rendah dari 7,4 gangguan primernya adalah alkalosis. Setelah kita mengerti proses timbulnya asidosis respiratorik dan juga mekanisme kompensasi yang terjadi, maka pada penderita asidosis respiratorik tindakan yang dapat kita kerjakan ialah dengan memperbaiki jalan nafas, bukan dengan pemberian bikarbonas natrikus. RINGKASAN

]

1) Telah dibicarakan secara ringkas tentang peranan pemeriksaan analisis gas darah dalam penatalaksanaan penyakit paru. 2) Pemeriksaan analisis gas darah sangat penting artinya dalam menegakkan diagnosis, menentukan terapi dan follow up dari pemberian terapi. 3) Kesulitan-kesulitan yang dihadapi dalam penilaian keseimbangan asam dan basa ialah ketidaksamaan pengertian istilah fositas dan alat laboratorium. 4) Telah dibicarakan gangguan keseimbangan asam dan basa sebagai akibat kelainan fungsi paru. 5) Telah dibicarakan ciri khas asidosis dan alkalosis.

48

Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

KEPUSTAKAAN 1. Camp Bell. A Method of controlled oxygen administration with reduces the risk of carbon dioxide retension. Lancet 2; 12. 1960; 2. Cherniak. The retional use of oxygen in respiratory insufficiency. Jama 1967;199 : 178. 3. Donohue. Control Low Flow Oxygen in Management of acut Respiratory Failure. Chest 1973; 63 : 818. 4. Eldridge. Studies of oxygen Administration in Respiratory Failure. Ann Int Med 1960; 68 : 569. 5. Qosta Booth, Acid-Rase and Electrolyte Balance Wolte Medical.

London Pulications Ltd : 1975. 6. Hurber C.L. Atrial Blood Gas and Acide Base Physiology, Boston Massachusetts: Harvard Medical School 1976. 7. Karyadi Wiryoatmojo. Beberapa masalah dasar dalam keseimbangan asam basa. Bagian Anestesiology UNAIR. 8. Murray, The normal lung. The Basis For Diagnosis and treatment of pulmonary desease. Phildelphia - London - Tronto W.B Saunders Company. 1970; 151 — 275. 9. Petty. A Single Nasal Prong for continuous Oxygen Terapy, Chest 1973; 64 : 146.

Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

49

Perbandingan Efek Samping Haloperidol dan Chlorpromazine Pada Pasien Skizofrenia Paranoid
Panda Lumban Gaol, Bahagia Loebis, Syamsir BS, Sulastri Effendi dan Syafri Yusuf
Jurusan Psikiatri Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/RS Dr. Pirngadi Medan

PENDAHULUAN Pada setiap pemakaian obat antipsikotik, sebagaimana obatobat lain pada umumnya, mungkin timbul efek samping1-6 , walaupun di sini efek samping tersebut tidaklah membahayakan6 . Tulisan ini berisi penelitian mencari efek samping yang timbul pada pemakaian obat haloperidol dan chlorpromazine pada pasien Skizofrenia Paranoid yang dirawat di Bagian Psikiatri FK-USU/RSPM. BAHAN DAN CARA KERJA Kasus-kasus yang dirawat di bangsal Bagian Psikiatri FKUSU/RSPM (dari tanggal 1 Oktober 1983 — 30 April 1984) dengan diagnosa Skizofrenia Paranoid (mempergunakan Kriteria Feighner dan DSM III) dimasukkan ke dalam peneliti an ini : (1) jenis kelamin laki-laki, (2) tidak menderita Sindroma Otak Organik, (3) tidak memiliki kontra indikasi untuk pemberian haloperidol dan chlorpromazine, dan (4) perawatan sedikitnya 4 minggu. Semua kasus-kasus yang memenuhi syarat - syarat di atas dimasukkan ke dalam penelitian ini. Kasus-kasus dengan nomor urut ganjil memperoleh pengobatan haloperidol dan nomor urut genap memperoleh chlorpromazine. Dosis haloperidol dimulai dengan 4,5 mg (3 kali 1,5 mg), dan chlorpromazine 300 mg (3 kali 100 mg) peroral/hari. Pada pasien-pasien yang gaduh gelisah diberi pengobatan parenteral selama 2—3 hari dengan haloperidol 20 mg (4 kali 5 mg), atau chlorpromazine 400 mg (4 kali 100 mg), dan setelah pasien tenang dilanjutkan dengan peroral. Penambahan obat setelah 3—5 hari dengan kenaikan 35—50% dari dosis awal sampai dicapai dosis optimal1 Pada kelompok haloperidol, 2 kasus drop out sebab pulang atas permintaan sendiri sebelum 4 minggu perawatan. Selama perawatan diperiksa timbulnya efek samping seperti yang ada dalam kepustakaan1-6 yaitu sedasi, ekstrapiramidal (parkinsonisme, akatisia, reaksi distonia), autonomik (hipotensi postural, efek kolinergik misalnya mulut kering), genitourinaria (gangguan eyakulasi), dermatologik (reaksi kulit alergi, reaksi fotosensitivitas dan pigmentasi kulit) dan kejangkejang (seizure); sedang efek samping yang tak diperiksa yaitu

kardio -vaskuler, hepatitis, hematologik dan oftalmologik.

5 0 Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

Tabel 3 : Efek samping yang timbul pada kelompok haloperidol dan chlorpromazine Efek samping Haloperidol Jumlah kasus 1. S. Ekstrapiramidal Parkinsonisme 2. Autonomik Antikolinergik mulut kering 3 – Hari timbulnya 2, 5, 10 – Chlorpromazine Jumlah Hari kasus timbulnya 1 1 10 5

lebih banyak pada chlorpromazine dan yang serupa potensinya atau yang lebih rendah6 . RINGKASAN DAN KESIMPULAN Dengan dosis hingga optimal untuk kelompok haloperidol 5,4 ± 1,8 mg dan chlorpromazine 429 ± 124,9 mg telah dijumpai efek samping, yaitu pada kelompok haloperidol 3 orang dengan sindroma ekstrapiramidal yang timbul pada hari ke-2, 5 dan hari ke-10; sedang pada kelompok chlorpromazine diperoleh seorang dengan efek samping sindroma ekstrapiramidal yang timbul pada hari ke-10 dan dengan mulut kering (autonomik, antikolinergik ) yang timbul pada hari ke-5. Terapi terhadap efek samping pada kelompok haloperidol adalah sulfas atropin injeksi 0,25 mg dan trihexyphenidyl 186 mg (3 kali 1 tablet a 2 mg), sedang pada kelompok chlorpromazine, trihexyphenidyl 44 mg (3 kali 1 tablet a 2 mg). Terlihat lebih banyak efek samping ekstrapiramidal pada kelompok haloperidol dan efek samping lainnya (mulut kering) lebih banyak pada kelompok chlorpromazine, walaupun ini belum satu kesimpulan karena jumlah kasus sedikit. Efek samping tak begitu banyak dijumpai karena dosis tak begitu tinggi dan kasus hanya sedikit.
KEPUSTAKAAN 1. Davis JM and Cole JO. Antipsychotic Drugs in Comprehensive textbook of Psychiatry vol. 2, 2nd ed. Baltimore: The Williams and Wilkins Coy, 1975; pp. 1921 – 1941. 2. Kammen DDP Van. Antispychotic Maintanance Treatment: Indications, Guidlines and Relaps in Haloperidol Update: 1958–1980. Baltimore: Ayd Medical Communications. 1980; pp 127–140. 3. Lehmann HE Physical Therapies of Schizophrenia in American Handbook of Psychiatry vol. 3, 2 nd ed. New York: Basic Book Inc. Publishers, 1974; pp. 652–675. 4. May PRA. Schizophrenia : Overview of Treatment Methods in Comprehensive Textbook of Psychiatry vol. 1, 2 nd ed. Baltimore: The Williams and Wilkins Coy, 1975; pp. 923–938. 5. Rao VAR and Copen AJ. Monotherapy for Schizophrenia in Haloperidol. Up Date: 1958–1980. Baltimore: Ayd Medical Communications, 1980; pp 141–148. 6. Zavodnick S. Comparison of Neuroleptics in Haloperidol Update : 1958 – 1980, Baltimore: Ayd Medical Communications, 1980; pp. 15–30.

Terapi terhadap efek samping Jenis obat 1. Sulfas Atropine 2. Trihexyphenidyl Jumlah kasus 1 3

mg
0,25 186

Jumlah kasus – 1

mg
– 44

DISKUSI Pada tabel 1, terlihat distribusi usia dan berat badan dari kedua kelompok itu adalah sama. Pada tabel 2, dosis yang adekuat yang digunakan untuk kelompok haloperidol adalah 5,4 ± 1,8 mg, sedang pada kelompok chlorpromazine adalah 429 ± 124,9 mg; di sini terlihat potensi ekuivalennya 1 : 79,4. Menurut ahli-ahli perbandingan tersebut adalah 1 : 70 3 , yang lain mengatakan 1 : 50 5 atau 1 : 40 1,6 Pada tabel 3, efek samping yang timbul nampak lebih banyak pada kelompok haloperidol, yaitu parkinsonisme 3 orang; sedang pada kelompok chlorpromazine, parkinsonisme seorang; autonomik, yaitu mulut kering seorang; sedang penanggulangannyapun memerlukan antidotum yang lebih banyak, yaitu pada kelompok haloperidol, sulfas atropine injeksi 0,25 mg ditambah trihexyphenidyl 186 mg;dibandingkan dengan chlorpromazine hanya dengan trihexyphenidyl 44 mg. Karena dosis tak begitu tinggi, timbulnya efek samping tak begitu banyak dijumpai. Ahli-ahli menyebut bahwa efek samping haloperidol sebagaimana antipsikotik lain yang berpotensi tinggi lainnya dijumpai sindroma ekstrapiramidal adalah lebih banyak, sedang efek samping lainnya di luar itu

Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

51

Prevalensi Infestasi Nematoda Usus di Desa Suter Bali
Drs. Med. Eddy Hartono,* Dr. Ketut Nqurah, ** Drs. Med. IBM Swabawa,* AAMD Setiadi,* Dr. NT Suryadhi MPH*** *Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Udayana Denpasar, **Dosen Laboratorium Parasitologi Fakultas Kedokteran Unud Denpasar, *** Dosen Ilmu Kesehatan Masyarakat Fakultas Kedokteran Unud Den pasar.

PENDAHULUAN Infestasi nematoda usu hingga saat ini masih merupakan masalah kesehatan masyarakat di Indonesia. Ada empat spesies yang sering menginfeksi manusia, yaitu Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura, Necator americanus dan transmitted helminths) yang prevalensinya tinggi di daerah-daerah pedesaan, semi urban dan urban. Pengaruh keadaan sanitasi lingkungan biasanya sejajar dengan sosial ekonomi sehingga prevalensinya akan berbeda pada tahap sosial ekonomi yang berlainan Di beberapa desa di Bali telah dilakukan penelitian mengenai prevalensi cacing ini, antara lain di Desa Kedisen (Bakta dkk, 1981), di Desa Sukawati, Padangsambian dan Trunyan (Rasidi dkk, 1979) 2.3 . Kami memilih Desa Suter yang termasuk wilayah kecamatan Kintamani kabupaten Bangli sebagai objek penelitian. Desa ini berpenduduk 1112 orang, terdiri dari 248 Kepala Keluarga yang sebagian besar bekerja sebagai petani. Penelitian ini dilaksanakan dalam rangka riset institusional Kerja Sosial Kesehatan (KERSOSKES XII) FK Unud (1 — 6 Juli 1985) dengan tujuan untuk menambah dan melengkapi data yang sudah ada. MATERI DAN METODE KERJA Jumlah sampel yang digunakan dalam penelitian ini adalah 153 spesimen tinja yang diambil dari 153 orang penduduk Desa Suter. Pengambilan sampel berdasarkan proportional random sampling dengan menggunakan tabel bilangan random pada tiap-tiap keluarga. Cara kerja: semua spesimen tinja diperiksa secara langsung (preparat langsung) memakai larutan eosin. Cara membuat preparat; tinja diambil seujung lidi lalu dioleskan di atas kaca objek yang telah ditetesi larutan eosin. Bahan diaduk sampai merata, kotoran dan serabut yang kasar dibuang, kemudian sediaan ditutup dengan kaca penutup dan diamati di bawah mikroskop untuk menemukan telur-telur cacing. semua sediaan yang positif cacing tambang dilakukan pembiakan dengan cara modifikasi Harada Mori (Kosin). Caranya: tinja dipoleskan pada kertas saring, kemudian dimasukkan ke

kantong plastik yang berisi air steril. Dasar kantong plastik dibuat runcing sehingga berbentuk segitiga , maksudnya agar larva yang menetas nanti akan mengumpul pada bagian yang runcing. Selanjutnya biakan dieram pada suhu kamar dan pada hari ke—5 biakan diperiksa di bawah mikroskop untuk menentukan jenis larvanya.

52

Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

Tabel 4. Prevalensi infestasi nematoda usus berdasarkan tingkat pendidikan. Pendidikan N = 153 Al Tidak pernah sekolah SD tidak tamat SD tamat 61,33 70,00 67,86 Angka prevalensi (%) Tt 16,00 24,00 32,14 Ct 16,00 10,00 3,57 Campuran 18,67 24,00 25,00

Tabel 5. Prevalensi infestasi nematoda usus berdasarkan jenis pekerjaan. Pekerjaan N = 153 Al Petani Wiraswasta Jasa Tidak bekerja 66,06 0,00 12,50 79,41 Angka prevalensi (%) Tt 21,10 0,00 0,00 29,41 Ct 15,60 0,00 0,00 2,94 Campuran 22,02 0,00 0,00 26,47

Tabel 6. Persentase spesies cacing tambang (hasil biakan modifikasi Harada Mori). Spesies cacing tambang N = 18 (%) 33,33 60,00 6,67

Necator americanus Ancylostoma duodenalis Campuran (N; americanus + A. duodenalis)

PEMBICARAAN Dari 153 sampel tinja yang diperiksa, didapatkan angka prevalensi Ascaris lumbricoides 65,36 %, Trichuria trichiura 21,57%, cacing tambang 11,77% dan infeksi campuran 21,57% (tabel 1). Hasil ini berbeda dengan hasil-hasil penelitian di Bali terdahulu(2) - 7). Agar lebih jelas dapat dilihat pada tabel di bawah ini.
Nama peneliti Tabun publikasi 1977 1979 1979 1980 1980 1981 Tempat penelitian. Denpasar Ba1i Denpasar Ba1i Ba1i Kedisan Bali Suter Bali Angka prevalensi (%) Al 81,5 85-91 40,7 82,4 91 77,8 Tt 65,8 41-90 25,5 100 90 72,5 Ct 23,4 30,55 23,0 13,5 59 64,3 21,57 Campuran

R a i dkk Rasidi dkk Bakta dkk Soesanto dkk Stafford dkk Bakta dkk Eddy dkk

yang bervariasi dari satu daerah dengan daerah lain ini, mungkin disebabkan oleh perbedaan keadaan geografik, sanitasi lingkungan, tingkat sosial ekonomi dan tingkat pendidikan. Jika dilihat berdasarkan kelompok umur, di Desa Suter Bali didapatkan angka prevalensi A. lumbricoides tertinggi pada kelompok umur 20 - 29 tahun, yakni 82,76%. Sedangkan T. trichiura, cacing tambang dan infeksi campuran, prevalensi tertinggi didapatkan pada kelompok umur 60 tahun ke atas (tabel 2). Bila dilihat dari jenis kelamin, prevalensi A. lumbricoides didapatkan lebih tinggi pada kelompok wanita daripada keloinpok laki-laki (70,00 : 60,27). Prevalensi T. trichiura lebih tinggi pada kelompok laki-laki daripada kelompok wanita (28,77 : 15,00). Sedangkan prevalensi cacing tambang dan infeksi campuran didapatkan hampir sama, baik pada kelompok laki-laki maupun kelompok wanita (tabel 3). Kalau ditinjau dari segi pendidikan, prevalensi A. lumbricoides tertinggi dijumpai pada kelompok tidak tamat SD (70,00%). Prevalensi T. trichiura tertinggi pada kelompok tamat SD (32,14 %), demikian pula dengan infeksi campuran (25,00 %). Sedangkan cacing tambang didapatkan tertinggi pada kelompok yang tidak pernah sekolah (16,00 %) (tabel 4). Jika dilihat berdasarkan pekerjaan, prevalensi A. lumbricoides, T. trichiura, cacing tambang dan infeksi campuran didapatkan tinggi pada kelompok petani dan kelompok tidak bekerja (tabel 5). Hasil pembiakan dengan cara modifikasi Harada Mori (Kosin) untuk identifikasi larva cacing tambang, ternyata dari 18 sediaan yang positif cacing tambang berhasil dibiakkan 15 sediaan. Dari sediaan yang berhasil dibiakkan ini didapatkan angka prevalensi Necator americanus 33,33 %, Ancylostoma duodenalis 60,00 % dan campuran (N. americanus + A. duodenalis) 6,67 % (tabel 6). Hasil ini ternyata berbeda dengan hasil-hasil penelitian terdahulu. Juttijudata et at (1961) di Thailand mendapatkan angka prevalensi N. americanus 83,9 - 94,3 % dan A. duodenalis 0,4 - 3,2 % (11) . Andajaningsih (1971) di Subang Jawa Barat mendapatkan angka prevalensi N. americanus 89,2 % dan A. duodenalis 10,8 % (12) Harun Machfudin (1973) pada bedah mayat di Jakarta menemukan N. americanus 62,2 % dan A. duodenalis 46,8 % (13) Sumantri et al (1981) pada anak Sekolah Dasar di pedesaan mendapatkan angka prevalensi N. americanus 78 % dan A. duodenalis 12% (14) Sedangkan di Bali belum ada data penelitian mengenai identifikasi larva cacing tambang. Mengingat kedua spesies cacing tambang berbeda dalam hal prevalensi, patogenitas dan responnya terhadap pengobatan, maka masih perlu dilakukan penelitian- penelitian selanjutnya. KESIMPULAN. Telah dilakukan penelitian mengenai prevalensi infestasi nematoda usus di desa Suter Bali dengan hasil : 65m35 % A. lumbricoides, 21,57% T. trichiura, 11,77 % cacing tambang dan 21,57 % campuran. Hasil pembiakan cara modifikasi Harada Mori (Kosin) untuk identifikasi larva cacing tambang adalah : 33,33 % N. americanus, 60,00 % A. duodenalis dan 6,67 % campuran (N. americanus + A. duodenalis). UCAPAN TERIMA KASIH Kami mengucapkan terima kasih kepada Dekan Unud beserta staf, Penanggung Jawab Umum KERSOSKES XII

65,36 21,57 11,77

Begitu pula bila dibandingkan dengan hasil-hasil penelitian di luar Bali, hasilnya akan berbeda. Juwono dkk (1973) di Surabaya mendapatkan angka prevalensi A. lumbricoides. 25,7%, T. trichiura 15,4% dan cacing tambang 23,7% (8) Putrali et al (1977) di Banggai Sulawesi Tengah memperoleh angka prevalensi A. lumbricoides 40%, T. trichiura 44% dan cacing tambang 65% (9) . Joseph et al (1978) di Malili Sulawesi Selatan mendapatkan angka prevalensi A. lumbricoides 74%, T. trichi(10) . Angka prevalensi ura 65% dan cacing tambang 62%

Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

53

FK Unud, Kepala Laboratorium Parasitologi FK Unud beserta staf, Ketua Jurusan Ilmu Kesehatan Masyarakat FK Unud beserta staf, Para Pemuka Masyarakat beserta masyarakat Desa Suter, Ketua Senat Mahasiswa, Panitia KERSOSKES XII FK Unud beserta rekan-rekan yang ikut berpartisipasi sehingga penelitian ini dapat terlaksana. KEPUSTAKAAN
1. 2. 3. 4. 5. 6. Rukmono B. Pemberantasan Cacing usus yang ditularkan melalui Tanah. Medika No. 3, Th. 6, 1980 : 129. Bakta IM dkk. Prevalensi Infestasi Nematoda Usus di Desa Kedisan Bali. Medka No. 10, Th. 7, 1981; 676. Rasidi R dkk. Intestinal parasit in villages of Bali. Majalah Kedokteran Indonesia, 1979; 29 : 3-5. Rai T dkk. Survey pendahuluan mengenai prevalensi infestasi parasit-parasit intestinal di Laboratorium Kesehatan Denpasar. Majalah Kedokteran Udayana, 1977; 10—35. Soesanto Moetrarsi, Cerf BJ. A study on intestinal helminthic infection of a rural community in Bali. Berkala Ilmu Kedokteran XII : 1980;123-128. Stafford EE et al. Human Parasitoses in Bali, Indonesia. Southeast

Asian J Trop Med Pub Hlth. 1980; 11 : 319—323. 7. Bakta IM dkk. Prevalensi beberapa nematoda intestinal pada penderita di Bagian Penyakit Dalam RSUP Sanglah Denpasar. Naskah Lengkap Simposium Penyakit Infeksi Surabaya, 1979. 8. Juwono R dkk. Prevalensi Beberapa Nematoda Intestinal pada Penderita-pender0ta di Bagian Penyakit Dalam RS Dr. Soetomo. Naskah Lengkap KOPAPDI II Surabaya, 1973. 9. Putrali, J et al: Intestinal and blood parasites in the Banggai Kabupaten, Central Sulawesi Indonesia. Southeast Asian J Trop Med Pub Hlth. 1977; 8 : 375. 10. Joseph SW et al : Human Parasitoses of the Malili area, South Sulawesi (Celebes) Province, Indonesia. Southeast Asian J Trop Med Hlth. 1978; 9 : 264. 11. Juttijudata et al : A survey intestinal helminthic infections at Nabon rubber plantations Nakorn Sritharmaray South Thailand. J Nat Research Council of Thailand 2 No. 4, 1961. 12. Andajaningsih P. Jenis-jenis Cacing Ancylostomidae dari penderita Ancylostomiasis yang berasal dari penduduk daerah perkebunan Subang. Tesis Lembaga Parasitologi Unpad, Bandung, 1971. 13. Harun Machfudin: Cacing-cacing intestinal manusia yang didapat dari bahan autopsi di Jakarta. Majalah Kedokteran Indonesia, 1973;5—6 : 59-69. 14. Sumantri AG dkk: Ancylostomiasis and It s' Problem in Indonesia The Southeast Asian J Trop Med Pub Hltj, 1981; 12, 3 : 451.

54

Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

PERKEMBANGAN
Tindakan Membuang Lemak
Tindakan bedah untuk membuang deposit lemak yang berlebihan dengan cara menyedot sering disebut sebagai suction lipectomy, suction lipoplasty, liposuction, atau suction lipexeresis. Tindakan ini beberapa waktu yang lalu, sempat didemontrasikan di Indonesia oleh ahli-ahli dari Perancis. Mulamula teknik ini dimulai sebagai kuretase tajam, lalu ditambahkan penyedotan. Kini, yang dipakai adalah kanula tumpul, yang dimasukkan lewat insisi di kulit — yang kecil saja dan di tempat yang tak mengganggu mata — lalu lemak subkutan yang "berlebihan " disedot. Penyedotan dilakukan dengan memberikan tekanan vakum sebesar 15 — 30 cm Hg. Kanula itu berbeda-beda bentuk dan ukurannya, tapi semua punya lubang — satu atau lebih — di dekat ujung, pada satu sisi. Dengan mengarahkan lubang-lubang itu ke arah timbunan lemak dan tidak ke arah kulit, ahli bedah dapat mengurangi kemungkinan kerusakan kulit dan deformitas bentuk. Bila tekniknya benar, iregularitas permukaan dapat dicegah. Cuma sedikit trauma yang mengenai pembuluh-pembuluh darah subdermal, saraf, dan saluran getah bening. Kini, kebanyakan ahli memilih teknik kering — yaitu dengan menyisipkan kanula tanpa menginfiltrasi daerah lemak dengan zat pengemulsi. Namun, masih ada juga yang menyuntikkan cairan garam hipotonik mengandung hialuronidase untuk tujuan itu. Ada juga yang memakai cairan garam isotonik ditambah lignokain plus adrenalin di samping hialuronidase. Penyedotan lemak terbukti bermanfaat buat ahli bedah plastik yang akan menipiskan jaringan yang akan ditransfer sebagai flap bebas atau pedicle flap, dan jaringan lemak dapat banyak dikurangi atau bahkan dihilangkan sama sekali dengan cara ini. Namun, dewasa ini, penerapan yang terutama ialah untuk memberi badan bentuk yang baru. Hasil-hasil yang paling memuaskan dicapai di daerah pinggul, paha, dan lutut — daerah-daerah yang biasanya refrakter terhadap diet. Lemak di dinding abdomen dapat pula ditangani dengan cukup baik pada kasus-kasus yang cocok. Yang paling tak memuaskan hasilnya ialah tindakan pada daerah lengan. Gantungan lemak di dagu dan muka dapat sedikit dikurangi dengan kanula yang kecil sekali, namun di sini penyedotan lemak harus.dipandang sebagai tambahan saja terhadap prosedur kosmetik yang diakui, seperti prosedur fce-lifting. Apa saja komplikasinya ? Berkurangnya massa lemak di sini bukan hanya akibat pembuangan lewat kanula, namun juga akibat nekrosis lemak. Ini, bersama dengan ruang yang diakibatkan oleh lewatnya kanula, menyebabkan perubahanperubahan keseimbangan cairan dan elektrolit, yang sebanding dengan luasnya tindakan tadi. Oleh sebab itu, pada setiap tindakan, dianjurkan untuk membatasi pengambilan sampai sebanyak 2 kg. Pada tingkat ini, efek yang berbahaya, seperti shock atau ketidakseimbangan metabolik, belum pernah dijumpai. Embolisme lemak, anehnya, juga tak pernah dilaporkan. Insidensi komplikasi lokal, seperti hematoma atau infeksi, cukup rendah. Pembentukan seroma dapat mempersulit penyembuhan. Tapi ini dapat diatasi dengan penggunaan pembalut penekan, atau di-tap lokal. Komplikasi yang paling utama, oleh sebab itu, ialah bentuk kontour badan yang tak sesuai dengan keinginan pasien maupun operator. Ini umumnya disebabkan karena seleksi pasien yang kurang baik, atau kesulitan teknis. Yang paling penting ialah harus diyakinkan bahwa kulit si pasien cukup baik kualitas dan tonusnya, sehingga ia dapat berkontraksi secukupnya setelah tindakan selesai. Bila kriteria ini dipenuhi, dan pasien cocok untuk anestesi-anestesi regional ataupun anestesi umum, hasil yang memuaskan dapat diharapkan, bahkan pada pasien yang berusia 70 tahun. Tapi, tentu saja, makin muda, makin bagus kualitas kulit, makin besar harapan keberhasilan. Seperti halnya dengan pembedahan estetik lainnya, pasien untuk penyedotan lemak ini harus diseleksi dengan cermat, dan harus diberi konseling sebelum dan sesudah operasi. Pada umumnya, pemecahan masalah terbaik buat obesitas adalah melalui diet yang ketat. Penyedotan lemak hanya dibenarkan bila usaha itu telah dilakukan dengan saksama, dan masih ada daerah-daerah yang refrakter terhadap pengurangan diet.
Lancet 1985; ii : 192-3.

Bisul Kronis
Bisul-bisul kronis tak jarang menimbulkan kejengkelan bagi pasien, yang tak kunjung sembuh, dan bagi dokter, yang merasa tak berdaya terhadapnya. Furunkulosis akibat stafilokokus cenderung kumat-kumat, bila di dalam keluarga tersebut ada anggota yang membawa kuman Staphylococcus aureus di hidung atau kulitnya. Maka tempat-tempat karier kuman itu , pada pasien maupun keluarganya, mesti dicari sampai ketemu, agar patogen tersebut dapat dimusnahkan. Reservoir umumnya ialah hidung, di mana organisme itu berkembang biak lalu menyebar ke seluruh permukaan badan. Tapi, beberapa individu punya tempat karier yang lain, misalkan perineum. Staphylococcus aureus dari strain tertentu, terutama golongan faga II, amat mudah menyebar, ke kulit si pasien atau ke masyarakat, dan sering menyebabkan sepsis superfisial di luar rumah sakit. Infeksi rekuren kadang sembuh spontan setelah dua tahun atau lebih. Tapi, seperempat pasien akan

Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

55

obat yang rendah lebih cenderung menjadi resisten. Mupirosin, mengalami bisulan yang kumat - kumat, walaupun awalnya zat antibaktero topikal yang baru, adalah asam monokarbokmenunjukkan respons yang baik terhadap pengobatan. Antibiotika sistemik mungkin dapat mengontrol infeksi akut, silat yang aktif tprhadap bakteri gram-positif dan gram - negatif. tapi sering gagal membasmi kuman di tempat karier. Zat-zat Ia cenderung Iebih sulit menyebabkan resisten daripada asam fusidat. Dipakai sebagai krim di hidung, ia telah terbukti anti- bakterial topikal sering dipakai dalam usaha memusnahkan reservoir infeksi itu. Misalkan saja, krim yang mengandung berhasil mengendalikan outbreak infeksi di rumah sakit oleh klorheksidin (0,1 %) dan neomisin sulfat (0,5 %) dapat dioles- S aureus yang resisten terhadap metisilin, dalam 2 hari. Formulasi yang ada memakai politen glikol sebagai base, dan tidak kan pada lubang hidung anterior 4 kali sehari sampai organisdimintakan lisensi untuk pemakaian intranasal karena ia dapat me itu terbasmi. Tempat karier lainnya juga harus ditangani, mengiritasi membran mukosa. Pemakaian lanolin sebagai antara lain dengan membersihkannya dengan antiseptik salep-dasar mungkin dapat merupakan pendekatan baru kulit, pemakaian shampo antibakteri, dan pakaian, sprei dalam profilaksis topikal, untuk mencegah rekolonisasi hidung. serta handuk mesti sering dicuci dan disetrika. Anggota keluarga yang merupakan karier harus dicari dan ditangani seLancet 1985;ii: 81—82 perti di atas. Bahkan dengan penanganan ini pun lubang hidung anterior dan tempat karier lain masih dapat di-rekolonisasi, dn pasien bisulan lagi. Hedstrom (1985) pernah mengutarakan pengalamannya menggunakan berbagai terapi pada kasus-kasus yang bandel. Dari 80 pasiennya yang bisulan kronis, 30 diobati dengan antibiotika saja, umumnya penisilin anti-stafilokokus. Rata-rata, pasien telah menderita infeksi rekuren ini selama 3,5 tahun Bulan April lalu, kantor regional Eropa dari WHO bersama pada awal penelitian. Ternyata, 27 orang (90 %) dari kelomPan American Health Organisation mengadakan konperensi pok itu tidak bisulan lagi selama masa observasi 1 — 8 tahun tentang teknologi tepat-guna buat melahirkan. Konperensi itu, sesudahnya. Pemberian terapi selama 10 — 14 hari tak beryang diadakan di Brazil, dihadiri oleh lebih dari 50 peserta beda hasilnya dengan terapi selama 2 bulan. Hedstrom juga meneliti manfaat inokulasi tempat karier yang mewakili para bidan, ahli obstetri, ahli pediatri, ahli epidemiologi, sosiologi, psikolog, ahli ekonomi, administratur dengan strain Staphylococcus aureus 502A yang rendah virulensinya (setelah diberi terapi antibiotika sistemik) untuk kesehatan, dan ibu-ibu. Setelah mengulas secara teliti teknologi yang ada buat proses melahirkan, secara bulat dihasilkan usul mencegah rekolonisasi. (Teknik ini pernah dicoba dengan hasil cukup baik, tapi ada yang melaporkan terjadinya komplikasi di bawah ini. WHO beranggapan bahwa usul-usul tersebut reseptik). Strain itu dioleskan setiap hari selama 5 hari pada levan buat pelayanan perinatal di seluruh dunia. Tiap wanita punya hak akan perawatan ante-natal dan ia hidung dan berbagai tempat lain di kulit pada 20 pasien, memegang peran pusat dalam semua aspek perawatan itu, yang sebelumnya telah diberi terapi antibiotika. Patogen itu dapat dibasmi pada 8 pasien, dan 8 lainnya bebas infeksi termasuk keikutsertaan dalam perencanaan, pelaksanaan, dan selama 2 — 3 tahun, untuk kemudian bisulan lagi. Anggota evaluasi dari perawatan tersebut. Untuk dapat memahami bagaimana cara memberi perawatan ante-natal yang semestikeluarga tidak diberi terapi. Dua puluh pasien lainnya dikelola dengan salep asam nya, faktor-faktor sosial, emosional, dan psikologis harus difusidat. Ini, rupanya, dapat lebih efektif mengontrol infeksi perhatikan benar - benar. Kelahiran adalah proses yang alamiah rekuren itu daripada antibiotika sistemik saja. Salep itu di- dan normal. Namun demikian, 'kehamilan tanpa-risiko "pun oleskan pada bagian anterior lubang hidung dua kali sehari dapat disertai komplikasi juga. Kadang kala, intervensi perlu seminggu dalam sebulan, selama 4 — 15 bulan; anggota ke- dilakukan untuk memperoleh hasil yang terbaik. Agar usulluarga yang karier juga diobati. Asam fusidat ini membasmi usul berikut ini dapat diterapkan, mungkin perlu dilakukan kuman Stagilokokus itu dari 16 pasien (80 %), dan mereka perubahan -perubahan dalam struktur sistem pelayanan kekemudian bebas infeksi. Pada 4 pasien sisanya, infeksi kumat sehatan yang ada, serta perubahan sikap para staff, dan redislagi setelah 1 tahun, semuanya diakibatkan oleh organisme tribusi dari sumber fisik dan manusia yang ada. golongan faga 94/96. Hanya ada satu strain S aureus yang REKOMENDASI UMUM resisten terhadap asam fusidat. Dari hasil pengamatannya, Hedstrom menganjurkan pemKementerian kesehatan harus mempunyai kebijakan khusus berian terapi awal berupa penisilin yang stabil terhadap betamengenai teknologi—melahirkan—tepat—guna untuk pelayanan laktamase atau obat anti-stafilokokus lainnya selama 10 — 14 hari. Bersama dengan itu dioleskan salep asam fusidat pada kesehatan swasta maupun nasional. Negara-negara perlu mengadakan survei bersama untuk hidung dan tempat karier, pada pasien dan anggota keluargamengevaluasi teknologi perawatan kelahiran. nya yang karier, seminggu setiap bulan. Seluruh masyarakat harus diberi informasi tentang berbagai Ada yang tak setuju pemakaian asam fusidat sendirian saja sebagai profilaksis, karena ia dapat menimbulkan mutan prosedur dalam perawatan kelahiran, sehingga tiap wanita yang resisten. Alasan ini kurang kuat bila kita memakainya dapat memilih jenis perawatan yang dikehendakinya. Si ibu dan keluarganya perlu dianjurkan agar melakukan setelah pemberian antibiotika dulu, dan kemudian sebagai perawatan -sendiri dalam masa perinatal, dan memahami profilaktik. Ia dapat diibaratkan INH, yang dipakai tunggal dalam profilaksis tuberkulosis. Namun kepatuhan pasien kapan dan pertolongan apa yang dibutuhkan untuk memsangat penting, karena organisme yang terkena konsentrasi perbaiki keadaan kehamilan, kelahiran, dan sesudahnya.

Teknologi Melahirkan Tepat Guna

56

Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

Kelompok rukun ibu-ibu dapat berguna, karena dapat saling memberi dukungan sosial dan informasi tentang kelahiran. Tim kesehatan harus menunjukkan kesatuan sikap agar ada kontituitas dalam memonitor kelahiran, dan tim perinatal harus punya falsafah kerja yang sama sehingga perubahanperubahan dalam staff tidak mempengaruhi kontinuitas perawatan. Sistem pelayanan informasi (termasuk dukun) harus bekerja sama dengan sistem resmi dan kerja sama harus dipertahankan demi si ibu. Hubungan semacam ini, bila ditegakkan secara paralel, dapat sangat efektif. Latihan profesional harus memberikan pengetahuan baru tentang aspek sosial, kultural, antropologis, dan etis dari kelahiran. Tim perinatal harus dimotivasi untuk memperkuat hubungan antara ibu, anak, dan keluarga. Kerja tim ini dapat dipengaruhi oleh konflik antar-disiplin, yang harus diselidiki secara sistematik. Latihan bagi tenaga kesehatan harus mencakup teknik komunikasi untuk meningkatkan pertukaran informasi antara anggota tim kesehatan, wanita hamil serta keluarganya. Latihan buat bidan profesional harus digalakkan. Perawatan buat kehamilan normal, kelahiran, dan sesudahnya seharusnya menjadi tanggung jawab profesi ini. Penilaian teknologi harus mengikutsertakan semua yang memakai teknologi itu, ahli epidemiologi, ahli ilmu sosial, pejabat kesehatan, dan wanita pada siapa teknologi itu diterapkan. Informasi tentang praktek-praktek kelahiran dalam berbagai rumah sakit, seperti angka seksio sesar, harus tersedia untuk masyarakat. Riset terhadap struktur dan jumlah tim yang iknt serta dalam proses melahirkan, harus dilakukan pada tingkat regional, nasional, dan internasional, untuk memaksimalkan pelayanan tepat-guna primer, memaksimalkan kelahiran normal, dan memperbaiki kesehatan perinatal, agar cost effective, serta sesuai dengan kebutuhan dan keinginan masyarakat. REKOMENDASI KHUSUS Demi kebaikan si ibu-baru, selama proses kelahiran dan masa postnatal, seorang anggota keluarganya harus bebas menyertainya. Di samping itu, tim kesehatan harus memberikan dukungan emosional. Wanita yang melahirkan di suatu institusi harus tetap punya hak untuk menentukan tentang pakaiannya (serta bayinya, makanan, pembuangan plasenta, dan tradisi budaya lainnya. Bayi yang sehat harus tetap bersama ibunya, bila ini memungkinkan. Observasi buat bayi yang sehat itu bukan suatu alasan untuk memisahkannya dari ibunya. Ibu harus dianjurkan untuk segera menyusui, bahkan sebelum ia meninggalkan ruang melahirkan. Di negara-negara yang punya angka kematian perinatal terkecil di dunia, angka seksio sesar cuma kurang dari 10 %. Angka-angka yang melebihi 10 — 15 % tak dapat dibenarkan. Tak ada bukti bahwa seksio sesar harus dilakukan terhadap semua ibu yang pernah di-seksio. Kelahiran per vaginam setelah seksio sesar harus dianjurkan, bila tersedia sarana buat bedah darurat. Ligasi tuba fallopi bukan indikasi untuk seksio sesar. Ada cara yang lebih aman dan sederhana untuk sterilisasi tubal.

Tak ada bukti bahwa memonitor janin secara rutin punya efek positif terhadap kehamilan. Electronic fetal monitoring harus dilakukan hanya pada kasus-kasus tertentu yang berhubungan dengan angka kematian perinatal yang tinggi dan bila partus diinduksi. Perlu dilakukan riset untuk menentukan wanita mana yang akan diuntungkan dengan monitoring janin ini. Sementara itu, pelayanan kesehatan nasional harus menahan diri untuk tidak membeli alat serupa ini lagi. Dianjurkan untuk memonitor denyut jantung janin dengan auskultasi selama partus tahap pertama, dan lebih sering pada tahap berikutnya. Tak ada indikasi untuk mencukur rambut pubis; juga tak ada indikasi untuk memberi enema sebelum melahirkan. Wanita hamil tidak dianjurkan untuk diletakkan dalam posisi litotomi dorsal selama partus. Mereka harus dianjurkan pntuk berjalan-jalan selama partus tahap-tahap awal, dan dibiarkan menentukan posisinya sendiri selama melahirkan. Perineum harus dilindungi di mana mungkin. Episiotomi secara rutin tidak dibenarkan. Induksi partus harus disimpan buat indikasi-indikasi khusus saja. Angka induksi partus yang melebihi 10 % tak dapat dibenarkan. Selama melahirkan, pemakaian analgesik dan anestetik secara rutin harus dihindari (kecuali bila dibutuhkan untuk mengoreksi atau mencegah suatu komplikasi). Pemecahan ketuban secara dini, sebagai prosedur rutin, harus dihindarkan. Perlu diselidiki pakaian minimum pada yang perlu dipakai oleh mereka yang membantu proses kelahiran dan bayi. PELAKSANAAN DARI REKOMENDASI Usul-usul di atas mengakui perbedaan antar berbagai daerah dan negara. Pelaksanaannya harus disesuaikan dengan keadaan setempat. Pemerintah-pemerintah harus menentukan departemen mana yang harus mengkoordinasi penilaian teknologi melahirkan tepat-guna. Universitas-universitas, himpunan ilmiah, dan kelompokkelompok riset semua harus ikut serta dalam menilai teknologi itu. Peraturan keuangan harus diadakan untuk mencegah menggunakan teknologi secara sembarangan. Pelayanan obstetrik yang menghormati aspek emosional, sosial dan psikologis harus dikembangkan. Badan pemerintah, universitas, himpunan ilmiah, dan kelompok-kelompok lain harus ikut mencegah pelaksanaan seksio sesar secara sembarangan dan berlebihan dengan meneliti dan mempublikasikan efek buruknya terhadap ibu dan bayi. Hasil-hasil dari penilaian teknologi harus disebarluaskan, agar dapat mengubah perilaku para profesional serta sikap masyarakat. Pemerintah harus mempertimbangkan pembuatan peraturan, sehingga suatu teknologi baru hanya dapat diterapkan setelah dievaluasi secukupnya. Konperensi-konperensi regional dan nasional tentang kelahiran, dengan peserta dari pelaytan kesehatan, pejabat kesehatan, pemakai, kelompok-kelompok wanita, dan media massa, harus digiatkan. WHO harus menentukan suatu tahun tertentu untuk " tahun melahirkan " , selama itu perhatian harus dipusatkan untuk mempromosikan proses kelahiran yang lebih baik.
Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985 57

Tepatkah Tindakan Saudara ?
Dalam kehidupan kita sebagai dokter, umumnya kita pernah menjumpai — atau paling tidak, pernah mendengar — kasus kematian pasien yang disebabkan karena kesalahannya sendiri. Karena menolak suatu anjuran terapi. Misalnya, pasien apendisitis di desa-desa, tak jarang yang menolak untuk dikirim ke kota untuk dioperasi. Dan kematian pun merenggut nyawa mereka. Ini menunjukkan dengan jelas hak seseorang atas kehidupan dirinya sendiri. Nah, kini ada kasus demikian. Seorang wanita, muda, menderita suatu kelainan kandungan, yang diduga suatu tumor pada ovariumnya. Dokter kandungannya menganjurkan untuk diambil ovariumnya. Pasien itu menyetujui, dengan syarat hanya sebelah yang diangkat, sehingga ia masih punya ovarium. Pada operasi ditemukan bahwa kedua ovarium menunjukkan kelainan, yang secara medis, harus diatasi dengan membuang ke dua ovarium itu. Dokter itu memilih: membuang ke dua ovarium itu, daripada melakukan operasi dua kali. Setelah sadar, pasien menyesalkan tindakan si dokter. Karena bagi dirinya, lebih baik ia mati daripada menjadi wanita yang tak punya ovarium sama sekali. Apalagi ia masih muda dan belum bersuami. Yang menjadi pertanyaan: dapatkah si pasien menuntut dokter itu ke pengadilan? Bagaimana tindakan dokter ini dipandang dari sudut etika dan hukum kedokteran? tubuh tidak menarik untuk diperhatikan, karena dianggap jatah sejawat lain! Atau bisa pula timbul pemikiran, bila alat lainnya saya perhatikan, khawatir dikira menyerobot "kapling' sejawat lain! Dus tidak melihat pasien sebagai manusia utuh. Kembali pada kasus yang kita hadapi, dari segi Etika, ada kelemahan sejawat kita yang bermaksud baik ini. Demi kehidupan seutuhnya dari penderita, biarpun "jatahnya" hanya baru untuk mengatasi kelainan pada satu ovarium sesuai dengan izin penderita sebelum operasi, dia memberanikan memberanikan membuang kedua Ovarium, yang kelainannya diketahui sewaktu operasi! Secara medis dia dapat bertindak demikian, bila kelainan itu bersifat ganas, sehingga tidak bisa ditunda-tunda. Bila bukan karena kelainan ganas, dari segi Etika lebih baik dia tetap membuang satu ovarium dulu, dan membiarkan ovarium yang satu lagi tinggal biarpun tidak berfungsi, tapi tidak langsung membahayakan kehidupan si sakit! Pada waktu yang baik, baru diberitahukan pada penderita, bahwa ovarium yang tinggal juga mempunyai kelainan yang sama. Tujuannya memberi tenggang waktu untuk menenangkan gejolak emosionil penderita. Secara bertahap sejawat tersebut dapat menguraikan hakikat kehidupan, bahwa mempunyai keturunan bukanlah satu -satunya tujuan hidup manusia, hal itu hanyalah salah satu atribut kelengkapan kebahagiaan hidup duniawi. Cukup banyak wanita yang tidak mempunyai anak sendiri, baik karena kelainan alat reproduksi maupun karena tidak menikah, akan tetapi tetap dapat hidup bahagia, tetap dapat hidup bermanfaat bagi didinya, maupun bagi orang lain bahkan bagi masyarakat luas dan negara! Ketidak mampuan wanita untuk melahirkan anak sendiri, bukanlah suatu TANGGAPAN DARI SEGI ETIKA KEDOKTERAN alasan untuk berputus asa, apalagi menganggap hidup tidak berguna lagi. Dalam "Hukum & Etika" penerbitan yang lalu, dibicaraKelemahan dari sudut Etika ialah, sejawat ini terburukan wanita tanpa "Rahim" & Vagina. Maka sekarang akan diburu mengangkat ovarium yang kedua, tanpa mempersiapkan bicarakan wanita muda tanpa "Ovarium", organ dari sistem penderita dari segi emosional dan pandangan hidup, kecuali reproduksi yang menghasilkan telor/ovum. Dan ketiadaan kalau yang ditemukan suatu keganasan yang membahayakan ovarium di sini karena suatu penyakit, yang untuk penyemjiwa. Karena itu, dari sudut etika, sejawat ini pertama harus buhan keseluruhan insan itu, ovariumnya harus dikeluarkan. minta maaf atas kejadian yang dilakukannya dengan maksud Mungkin sejawat dokter ini bertindak demikian, karena menilai & menghargai kehidupan manusia tersebut seutuhnya. baik tersebut, dan secara sabar & penuh pengertian, menguraikan arti kelainan tersebut dari segi reproduksi (punya keMungkin sekali didasari prinsip bahwa manusia itu bukanlah turunan) dan hakikat kehidupan secara luas dan mendalam. kumpulan berbagai alat organ yang direkayasa menjadi seorang Semoga saja o. s. dapat menerima kenyataan tersebut dengan insan, tapi manusia adalah suatu makhluk utuh, yang memtabah! punyai berbagai organ dengan masing -masing fungsi yang spesifik. Istilah "pop"nya, tubuh manusia tidak boleh di "kapling" dalam pengobatan. Secara Etis, seorang dokter, Dr. H. Masri Rustam terutama dokter spesialis, tidak boleh melihat pasiennya hanya Direktorat Transfusi Darah PMI dari organ/alat yang dikuasai sang dokter saja; misalnya urusan Ketua IDI Cabang Jakarta Pusat ovarium, jatah ahli penyakit kandungan, lain bagian dari

Komentar

5 8 Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

TANGGAPAN DARI SEGI HUKUM KEDOKTERAN Pada dasarnya, seseorang mempunyai hak penuh untuk menentukan apa yang hendak dilakukan atau tidak dilakukan terhadap diri/tubuhnya (zelfbeschikkingsrecht). Orang lain tidak boleh memaksakan suatu tindakan terhadap diri/tubuh orang itu. Dokter tidak dapat memaksa seorang pasien untuk mau diperiksanya, apa lagi disuntik atau dioperasi. Untuk tiap tindakan ini diperlukan persetujuan si pasien, walaupun tidak secara tertulis (kecuali untuk suatu operasi), bahkan mungkin dengan kata-kata terselubung seperti "Coba saya periksa " atau "Disuntik, ya ?" atau yang senada dengan itu. Pengecualian terhadap zelfbeschikkingsrecht ini memang ada, yaitu jika terdapat alasan untuk menghapus pidana (strafuitsluitingsgrond), misalnya seorang korban kejahatan harus mau diperiksa oleh dokter karena ditentukan oleh KUHAP pasal 133 ayat (1) yang berbunyi : Dalam hal penyidik untuk keperluan peradilan menangani seorang korban baik luka, keracunan ataupun mati yang diduga karena peristiwa yang merupakan tindak pidana, ia berwenang mengajukan permintaan keterangan ahli kepada ahli kedokteran kehakiman atau dokter dan atau ahli lainnya.

Dokter tidak dapat dipersalahkan, jika ia memaksa si korban itu untuk mau diperiksanya, karena ada alasan untuk menghapus pidana menurut KUH Pidana pasal 50 yang berbunyi :
Barang siapa melakukan perbuatan untuk melaksanakan

itu dapat dipersalahkan, karena : 1. si pasien dengan jelas menghendaki hanya satu ovarium saja yang diangkat; 2. tidak ada alasan "si pasien dalam keadaan bahaya maut" untuk juga mengangkat ovarium yang kedua itu. Suatu kejadian yang mirip dengan kasus ini terjadi di Belanda, di mana seorang dokter yang melakukan seksio sesaria (atas persetujuan si pasien) sekalian melakukan sterilisasi tanpa persetujuan si pasien. Medisch Tuchtcollege (suatu Pengadilan Disiplin Medik yang belum kita punyai sekarang) di Den Haag dalam putusannya pada 7 Desember 1972, menyatakan, dokter itu bersalah. Memang, mungkin dokter dapat mengambil tindakan yang melebihi apa yang disetujui si pasien, tapi hanya dalam keadaan di mana tindakan itu benar-benar untuk menyelamatkan jiwa si pasien, sedangkan pada sterilisasi itu tidak demikianlah halnya. Alasannya yang dikemukakan oleh dokter itu, bahwa berdasar kepercayaan yang diberikan oleh si pasien kepadanya, ia dapat beranggapan bahwa si pasien akan menyetujui tindakan sterilisasi yang dilakukannya, tidak dapat diterima oleh Medisch Tuchtcollege tersebut. Kembali kepada dokter yang mengangkat kedua ovarium tadi, menurut hukum pidana ia dapat dituntut berdasarkan KUH Pidana pasal 360 ayat (1), yang berbunyi : Barangsiapa
karena kesalahannya (kealpaannya) menyebabkan orang lain mendapat luka-luka berat, diancam dengan pidana penjara paling lama lima tahun atau pidana kurungan paling lama satu tahun.

undang-undang, tidak dipidana. Pengecualian lain ialah, bilarhana si pasien tidak dapat menyatakan persetujuannya (karena pingsan) dan keluarga terdekat (next of kin) tidak dapat segera dihubungi, sedangkan si pasien itu berada dalam keadaan bahaya maut, misalnya mengalami kecelakaan lalu lintas dan perlu segera dioperasi, termasuk yang menimbulkan cacat berat seperti tindakan amputasi. Dalam hal ini dokter bertindak karena didorong oleh suatu daya paksa (overmacht), dan dengan demikian ia dilindungi oleh KUH Pidana pasal 48 yang berbunyi :
Barang siapa melakukan perbuatan karena pengaruh daya paksa, tidak dipidana.

karena menurut KUH Pidana pasal 90, suatu kekudungan (vetminking) termasuk luka berat. Menurut hukum perdata dokter itu dapat diminta membayar ganti rugi berdasarkan KUH Pidana pasal 1365, yang berbunyi : Tindakan perbuatan melanggar hukum yang membawa kerugian kepada orang lain, mewajibkan orang yang karena kesalahannya menyebabkan kerugian itu, mengganti kerugian tersebut.

Dr. Handoko Tjondroputranto
Lembaga Kriminologi Universitas Indonesia, Jakarta

Dalam kasus mengangkat kedua ovarium di atas, dokter

Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

59

Catatan Singkat
Akut otitis media, keadaan yang sering ditemukan pada anak-anak, ternyata tidak selalu harus diobati dengan antibiotika. Suatu penelitian -di Inggris mengungkapkan bahwa tetes hidung dan analgesika saja cukup baik buat lebih dari 90% dari 4860 kasus. Hanya sedikit saja yang perlu tindakan miringotomi dan antibiotika. Maka dianjurkan, untuk anak 2 tahun ke atas, keadaan ini tidak diobati dengan antibiotika dulu selama 3 — 4 hari. Bila tak ada perbaikan, baru dilakukan tindakan lain.
Brit Med J 1985; 290: 1033-36

Telah kita ketahui, hipertensi itu dapat diturunkan. Namun bagaimana pola penurunannya? Suatu penelitian di Belgia menunjukkan bahwa korelasi tekanan darah itu memang ada antara ayah dan anak lelaki, juga antara ibu dan anak-wanita. Untuk pasangan lain, tidak terlihat adanya korelasi yang jelas.
J Chronic Dis 1985; 38:397-407.

Di Indonesia, juga di negara-negara lain, pencangkokan ginjal sering dimungkinkan karena kerelaan saudara kandung si pasien menyumbangkan miliknya. Kebijakan ini dibenarkan mengingat kemungkinan keberhasilannya lebih besar bila dibandingkan dengan pencangkokan ginjal dari kadaver. Namun, dengan munculnya antibiotika cyclosporin, zat yang secara ajaib dapat menekan reaksi penolakan, pengcangkokan ginjal dari kadaver kini bukan hal yang mustahil. Mungkin, dalam waktu dekat, pencangkokan ginjal dari donor hidup justru akan dianggap tidak etis lagi. Bila anda mencurigai batuk psikogenik pada anak-anak, perhatikan tanda-tanda ini. Usia umumnya antara 6—14 tahun. Gejala muncul setelah terkena infeksi saluran pernafasan bagian atas. Batuknya keras dan kasar. Dan yang penting: selama tidur batuk hilang sama sekali!! Tentu saja diagnosis ini hanya boleh ditegakkan bila semua pemeriksaan menunjukkan tak ada kelainan. Cara mengatasi : beritahu anak ini bahwa, dadanya lemah dan memerlukan ikatan. Dada lalu diikat dengan selembar kain. Buatlah simpul yang besar dengan kain itu di depan dada. Bila si anak mulai batuk lagi, ia akan merasa sakit, sehingga ia akan "belajar " untuk tidak batuk!
Brit Med J 1985; 290 : 1847-48

Seseorang dengan 90% stenosis pada arteri-arteri koronernya masih dapat ikut maraton. Tapi orang lain dengan stenosis 50% saja sudah mengeluh karena angina. Jadi, rupanya penyumbatan itu punya sifat dinamis. Irii yang menyebabkan bedah by-pass tidak selalu memuaskan. Suatu pertemuan dokter-dokter di Inggris mencari konsensus tentang alternatif-alternatif sederhana lainnya. Yang tak boleh dilupakan, demikian dikatakan, ialah perhatian pada faktor-faktor psikologik, istirahat, dan keseimbangan antara relaksasi dan olahraga. Faktor-faktor ini dapat menolong beberapa kasus penyakit jantung koroner. Setelah beberapa ratus tahun dicari-cari, akhirnya para ahli berhasil menemukan perbedaan antara otak kaum pria dan wanita. Konon pada pria, nukleus di regio preoptik hipotalamus adalah 2,5 kali lebih besar dibandingkan wanita. Dan ia mengandung 2,2 kali lebih banyak sel pada pria. Perbedaan ini makin berkurang dengan menngkatnya umur.
Science 1985; 228:1112-5

Kampanye penggunaan garam oralit yang gencar dilakukan, harus diimbangi dengan kemudahan mendapatkan garam oralit itu sendiri. Tidak perlu ia hanya dijual di toko obat, apotek atau puskesmas saja, tapi tersedia juga di tukang rokok, toko kelontong, pasar, supermarket dan lain-lain. Jadi semudah kita membeli korek api, rokok, permen, sabun atau lainnya. Suatu saat, ibu-ibu yang belanja di pasar akan terdengar berkata: "satu bungkus oralitnya, pak!" Telah diketahui, lamanya matahari bersinar amat mempengaruhi fisiologi makhluk hidup. Ayam, contohnya, sedikit bertelur bila jumlah sinar yang diterimanya setiap hari berkurang. Mengapa tidak mencobanya buat manusia? Suatu penelitian menunjukkan bahwa pasien, depresi di musim dingin, dapat membaik afeknya bila rumah dimana dia tinggal diberi penyinaran yang cukup kuat di pagi dan senja hari. Efek ini ternyata reversibel. Bila cahaya dihilangkan, pasien kumat lagi.
Am JPsychiatr 1985; 142: 163-70

Seorang laki-laki sehat datang ke County Hospital, Lincoln, minta supaya testisnya difiksasi. Permintaan yang aneh ini akhirnya dilcetahui sebabnya. Rupanya laki-laki tadi takut mengalami nasib yang sama dengan ke tiga saudaranya: Semuanya menjalani operasi darurat akibat torsi testis.
Brit J. Urology 1985; 57:190-1

60

Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

SALAH PENGERTIAN Sewaktu mula-mula bertugas di Puskesmas daerah Maluku Utara, datang seorang wanita muda berobat. Terjadilah dialog sebagai berikut : Dokter : "Sakit apa, bu ? Pasien : "Ngisi bunting!" Dokter : "Oya? kapan mens terakhir? " Pasien (heran) : "Bulan ini belum dapat mens". Kemudian dokter perintahkan pasien naik tempat periksa, lalu dengan teliti memeriksa perut ibu. (Pasien tambah bingung). Ternyata setelah lewat penterjemah (perawat), barulah si dokter tabu bahwasanya ngisi bunting itu bukan hamil, tetapi berarti . . . gusi bengkak!! Dr. Elly Deliana
Puskesmas Kalumata, Ternate Selatan.

TUKANG BASO YANG MERASA DIRINYA SEORANG DOKTER Seorang penjual baso di Thailand beristri 7 (tujuh) orang, dan dari istri -istrinya ini ia dikaruniai 22 (duapuluhdua) orang anak dari berbagai usia. Keluarga yang superbesar ini tinggal di dalam sebuah rumah (yang tentunya superbesar pula) secara rukun dan damai; lebih kurang 50 km dari kota Bangkok, Thailand. Ketika ditanya tentang rahasia atau cara yang diikuti untuk kehidupan poligami yang berhasil itu, ia menerangkan sebagai berikut: " Saya menganggap diri saya sebagai seorang dokter, dan ketujuh istri saya sebagai pasien, pasien, dan seks adalah obatnya. Bila seorang istri membutuhkan pengobatan lebih banyak dari yang lain, tentunya saya akan mencurahkan lebih banyak perhatian kepada yang lebih memerlukannya. Ada pasien yang hanya memerlukan terapi selama 5 menit saja, sedangkan yang lain perlu pengobatan sampai setengah jam." "Apakah bapak harus bertugas sebagai dokter setiap malam?" "Tentunya tidak. Ada kalanya satu malam sama sekali tidak bertugas sebagai dokter, akan tetapi kadang-kadang dalam semalam harus bertugas tiga sampai empat kali!" Bagaimana pendapat teman sejawat tentang "dokter" pandai ini? OLH

BERSAMA EMBAHNYA Seorang ibu tergopoh-gopoh membawa anaknya yang sedang kejang ke suatu puskesmas. Setelah memeriksa sejenak, dokter memberinya surat pengantar untuk merujuk ke RS terdekat. Seminggu kemudian ibu ikut berobat ke puskesmas dengan muka murung. Dokter yang masih mengenali ibu tersebut bertanya tentang anaknya, sebelum mendiagnosa penyakitnya. Dokter : Bagaimana kebar anak ibu, apa sudah baikan? Pasien : Sudah bersama embahnya dok! Dokter : Syukurlah kalau demikian ....................................................................... (dokter mengira embah anak tersebut tinggal di desa, namun karena pasiennya tiba-tiba menangis terisak-isak, maka ia bertanya mohon penjelasan) Di mana embahnya bu ? Pasien : di kuburan dok (jawabnya lemah). Inilah akibat dari penghalusan bahasa, terkadang-kadang menimbulkan salah pengertian. Sudibyo (embah = nenek)

Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

61

ANDROLOG Seorang sopir bertanya pada tuannya sebagai berikut : Sopir : "Dokter yang praktek di jalan X itu pasiennya laki-laki semua, dan banyak yang datang dari luar kota. Ahli apa sih itu pak?" Tuan : " Androlog" Sopir : "Androlog itu apa?" Tuan : "Ahli hormon kelamin pria! Yang datang berobat itu kebanyakan ingin punya anak." Sopir : "0 ..., jadi . . . mereka akan mereparasi burungnya ?" Tuan : ??? UW PENGALAMAN PALING BERKESAN Dua orang dokter calon psikiater sedang bercakap-cakap. Dokter 1 : Apa pengalaman yang paling berkesan dalam menangani penderita penyakit jiwa ? Dokter 2 : Mengejutkan dan paling berkesan! Dua bulan lalu saya mengobati pasien yang menderita psikosis. Setelah saya beri obat, ia mencoba meminta uang dari saya, untuk ongkos pulang katanya. Dokter 1 : ............... ??? Sudibyo S. PENYAKIT MALAS MENGOREK Seorang pasien yang cukup necis datang pada suatu sore ke puskesmas. Setelah bicara panjang lebar tentang penyakitnya, ternyata ia agak tuli karena telinganya tersumbat kotoran telinga. Setelah beberapa menit dokter mengorek keluar kotoran -kotoran tersebut, pendengaran pasien pulih kembali. Pasien : Dok, apa nama penyakit saya dalam bahasa sehariharinya, agar saya dapat menceritakan kepada isteri saya ? Dokter : Penyakit malas mengorek (pasien itu tersenyum malu, lalu keluar dengan selembar resep tanpa mengucapkan sepatah katapun) Sudibyo S.

SELALU SIAL Ali dan Abu adalah mahasiswa kedokteran yang menyewa satu kamar bersama-sama. Suatu hari si Ali pulang dan menemukan temannya sedang termenung sedih. "Saya sangat sial," ia menggerutu. "Apa yang telah terjadi?" tanya Ali. 'Begini. Tadi pagi saya bertemu perempuan cantik di jalan. Kami berkenalan, dan mampir di bar untuk minum-minum. Kami menjadi akrab. Ketika dia menawarkan untuk pergi ke tempat tinggalnya, saya pikir nasib saya sudah berubah." "Hm, hebat jua," kata Ali. "Beberapa menit setelah kami masuk kamarnya, saya sudah berada di atas ranjang bersamanya. Saya baru saja mulai ke 'klimaks' ketika kami dengar pintu dibuka. "Itu suami saya!" katanya. "Saya segera meloncat ke"jendela dan bergantungan di tepi jendela ketika laki-laki itu masuk. " "Suaminya sekilas melihat tangan saya bergantungan untuk menyelamatkan jiwa saya. Dia mendekati jendela dan memukul tangan saya dengan palu. Kemudian dia buang air kecil ke sekujur tubuh saya. Dua orang wanita tua di jalanan melihat saya bergantungan tanpa busana, dan mereka mulai berteriak memanggil polisi. Polisi datang dan saya ditahan. Nah, sekarang kamu mengerti apa yang saya maksud apabila saya berkata saya ini orang sial?" " Ah," jawab Ali. 'Kamu benar-benar sial." "Itu belum apa-apa," kata Abu. "Ketika polisi datang untuk menangkap saya, saya melihat ke bawah dan ternyata kaki saya ............... hanya 10 cm dari tanah!" Mr "J". BATUK Anamnesis tidak pelak lagi merupakan suatu prosedur diagnostik penting dalam ilmu kedokteran, yang memang seringkali sulit dilakukan. Seorang pasien, laki-laki berumur sekitar 70 tahun, datang berobat ke Poliklinik Paru R.S. Persahabatan, dan terjadilah pembicaraan : Dokter : Bapak ada keluhan batuk ? Pasien : Tidak dokter. Kemudian pasien ini diperiksa fisiknya. Ketika sedang melakukan auskultasi, pasien ternyata batuk-batuk dengan keras dan cukup lama. Dokter : Nah, itu Bapak batu. Tadi katanya tidak ada keluhan batuk ? Pasien (dengan tenang ) : Iya, sekarang memang batuk. Tapi tadi waktu ditanya dokter kan saya tidak sedang batuk, jadi ya saya jawab tidak ada keluhan batuk !! dr. Tjandra Yoga Aditama, Jakarta

62

Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

1.

Pada tuli saraf (sensorineural)

(a) Proses kelainannya berada di telinga luar ataupun di
telinga tengah

7.

(b) Proses kelainannya di telinga dalam atau di sarafnya (c) Pada umumnya dapat dikoreksi balk dengan obatobatan dan alat dengar, maupun secara operasi.

(d) Proses kelainannya di batang otak atau di otak. (e) Bukan salah satu di atas. 2. Di bawah ini termasuk kekurangan pendengaran ringan,
kecuali : (a) Penderita akan mendapat kesukaran di dalam komunikasi jarak jauh, misalnya dalam forum pertemuan. (b) Pada pemeriksaan audiometri, pada frekuensi percakapan turun 15 dB sampai 30 dB. (c) Pada jarak 1 meter sudah mendapat kesukaran untuk mengerti arti kata. (d) Secara klinis, penderita sukar diajak bercakap-cakap pada jarak kurang lebih 3 meter. Faktor-faktor yang dapat menyebabkan anak lahir tuli, yaitu : (a) Penyakit menahun, seperti: lues, diabetes, tirotoksikosis dll. (b) Obat-obatan: streptomisin, aminoglikosid, kini, preparat salisil, preparat Pb. (c) Penyakit virus, misalnya : rubela, parotitis. (d) Keracunan waktu hamil : toksemia gravidarum. (e) Semua benar. Dengan alat audiometri dapat diperiksa : (a) Kekurangan pendengaran secara kualitatif dan kuantitatif. (b) Lokalisasi kerusakan telinga dan jalur persyarafan pendengaran. (c) Perbaikan pendengaran sesudah timpanoplastik (d) Untuk pemilihan alat bantu dengar yang cocok. (e) Semua benar. Yang mempunyai kapasitas bufer paling besar dalam sistem bufer di dalam darah : (a) sistem bikarbonat (b) sistem hemoglobin. (c) sistem protein. (d) sistem fosfat (e) semua sama besar. Pada alkalosis respiratorik : (a) Base excess lebih besar dari normal. (b) Base excess normal. (c) Terjadi perubahan buffer base

8.

3.

9.

4.

10.

5.

(d) Terjadi peningkatan kadar HCO 3 (e) PaCO 2 naik. Edema serebri yang terjadi karena sirkulasi terhambat, sehingga cairan serebrospinal merembes melalui dinding ventrikel dan meningkatkan volume ruang ekstraselular, ialah : (a) Edema serebri vasogenik (b) Edema serebri sitotoksik (c) Edema serebri hidrostotik/intersisial (d) Edema serebri osmotik Potensi sumber gizi di daratan (padi-padian, kacangkacangan) akan lebih cepat menemui keterbatasan dan penurunan. Salah satu penyebabnya ialah : (a) Populasi manusia tiap hari bertambah (b) Pemukiman masyarakat manusia dan perkembangan teknologi industri akan mendesak lahan pertanian dan peternakan di daratan (c) Tingkat kesuburan tanah menurun setiap saat (d) Produktivitas sumber gizi di daratan umumnya memerlukan investasi yang lebih besar daripada perikanan laut dalam hal pengorbanan tenaga, uang• dan waktu pemeliharaan (e) Semua benar Pada diabetes melitus, gangren kaki meningkat frekuensinya; penyebabnya diperkirakan : (a) hiperglikemia (b) Oksigenasi jaringan yang buruk akibat iskemia (c) Adanya gangguan sensoris sehingga persepsi superfisial hilang (d) Kombinasi (a) dan (b) (e) Kombinasi (b) dan (c) Penyakit Addison disebabkan hipofungsi kronik korteks adrenal, akibatnya : (a) Kadar krotikol plasma naik (b) Hormon adrenokortikotropik plasma naik (c) Kadar natrium serum naik (d) Kadar 17 hidroksikortikoid urin naik (e) Kadar kalium serum turun

6.

Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

63

Fokus
SIR MACFARLANE BURNET Sir Macfarlane Burnet meninggal dunia di Melbourne 31 Agustus yll, pada usia 85 tahun. Anda mungkin tak mengenalnya. Namun, semua mahasiswa kedokteran pasti pernah mengambil konsep-konsep imunologi modern yang ditelurkan oleh otaknya yang brilyan. Dilahirkan di Victoria, Australia, ia menyelesaikan pendidikan dokternya di Universitas Melbourne di tahun 1922. Penelitian pertamanya, tentang reaksi serum pada demam tifoid, dimulai tahun 1923 di Rumah Sakit Melbourne, di man ia menghabiskan sebagian besar waktunya. Pada tahun 60, ia, bersama dengan Sir Peter Medawar, memperoleh hadiah Nobel "untuk penemuan toleransi imunologi". Namun, sumbangannya yang terbesar buat biologi teoretis mungkin ialah konsep seleksi klonal pada teori imunologi. Dialah yang antara lain mengajukan konsep autoimun pada penyakit - penyakit autoimun. Meski mulanya banyak menghadapi skeptisme, akhirnya ia sendiri heran atas meluasnya penerapan konsep-konsep imunologik pada berbagai penyakit, yang kita saksikan sekarang ini. SYARAT PENGARANG Kita, di Indonesia kini mulai terbiasa melihat artikel medis yang ditulis oleh banyak orang. Apa saja, sebenarnya, syaratnya agar seseorang itu boleh dimasukkan namanya sebagai pengarang (author/co-author) suatu artikel ilmiah? Untuk menentukan ini, para redaktur senior majalah-majalah terkemuka dunia, sekali lagi mengadakan pertemuan di Norwegia beberapa waktu yll. (Pertemuan pertama, yang menghasilkan "Vancouver style "di Vancouver, Kanada, telah dikupas dalam CDK No. 19, tiga tahun yll.). Dalam pertemuan ini ditegaskan sekali lagi : Semua orang yang tertulis namanya sebagai pengarang hatus cukup banyak ikut ambil bagian dalam penulisan itu. Mereka harus ikut serta dalam : (a) membuat konsep/disain pemikiran, atau analisa dan interoretasi data, atau keduanya; (b) membuat draft karangan atau merevisinya untuk isi intelektualnya yang penting-penting; dan (c) memberi persetujuan final buat versi tulisan yang akan dipublikasikan. Orang-orang yang cuma " mengumpulkan data" atau "memberi nasihat " , cukup disebutkan dalam ruang ucapan terima kasih, asalkan mereka telah memberi izin untuk disebutkan namanya. STRATEGI PEMERIKSAAN TIROID Dengan makin banyaknya laboratorium klinik di Indonesia, makin banyak tes tersedia. Untuk pemeriksaan fungsi tiroid, tes-tes tersebut, selain memakan waktu, juga memakan banyak biaya (mencapai puluhan ribu rupiah). Untuk menyederhanakan tes-tes tersebut, kini tersedia tes modern yang konon sangat peka. Tes tersebut dimungkinkan dengan tersedianya tes bagi TSH (thyroid stimulating hormone) secara immunoradiometric assay (IRMA) (yang tersedia di Indonesia ialah cara RIA, radioimmuno assay). Ia berfungsi sebagai tes skrining tunggal. Bila tes ini hasilnya normal, pasien pasti eutiroid. Bila nilai TSH tak terdeteksi, perlu diperiksa fT4. Bila nilainya meningkat, berarti pasien hipertiroid. Sedang bila nilai fT4 nya normal, perlu diperiksa fT3 untuk menentukan ada tidaknya hipertiroid subklinik.

Bila nilai TSH meningkat, fT4 juga perlu diperiksa. Nilai fT4 yang rendah menunjukkan keadaan hipotiroid. Sedang fT4 yang normal menunjukkan keadaan hipotiroid subklinik.
Lancet 1985; i : 1117-9

64

Cermin Dunia Kedokteran No. 39 1985

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->