P. 1
Cdk 050 Seminar Penelitian Penyakit Tidak Menular (II)

Cdk 050 Seminar Penelitian Penyakit Tidak Menular (II)

4.75

|Views: 5,348|Likes:
Published by revliee

More info:

Published by: revliee on Oct 26, 2008
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/04/2012

pdf

text

original

No.

50, 1988
International Standard Serial Number: 0125 – 913X Diterbitkan oleh: Pusat Penelitian dan Pengembangan PT. Kalbe Farma

Daftar Isi :
2. Editorial Artikel: 3. Review Hipertensi di Indonesia, Tahun 1980 ke Atas 6. Survai Prevalensi Penyakit Jantung Pada Suatu Masyarakat Pedesaan di Kabupaten Semarang 9. Kecelakaan di Bidang Pertanian 13. Kegiatan Penelitian di Lingkungan Direktorat Kesehatan Gigi Departemen Kesehatan 16. Sarkoidosis 21. Kadar IgG dan IgM Pada Bentuk Tuberkuloid dan Lepromatous Dari Penyakit Lepra 24. Perkembangan di Dalam Ilmu Pengetahuan Tentang Tuberkuloisis 27. Hipoglikemia Pada Anak 33. Metoda-metoda Pengendalian Penyakit Menular Wabah 36. Pengetahuan Penderita Tuberkulosis Paru Tentang Penyakit Tuberkulosis 38. Antitoksin Pada Penderita Difteri Yang Dirawat Sebelum dan Sesudah Pengobatan 41. Status Kekebalan Anak Terhadap Poliomielitis di Mataram 44. Penelitian Virus Entero Dari Anak-anak Usia Balita di Kotamadya Banjarmasin 48. Perkembangan Vaksin Dengue–2 53. Keracunan Akut Kliokinol Pada Kera (Macaca Fascicularis) 56. Pengalaman Praktek 58. Humor Ilmu Kedokteran 60. Abstrak-abstrak

Karya Sriwidodo Alamat redaksi: Majalah CERMIN DUNIA KEDOKTERAN P.O. Box 3105 Jakarta 10002 Telp.4892808 Penanggung jawab/Pimpinan umum: Dr. Oen L.H. Pemimpin redaksi : Dr. Krismartha Gani, Dr. Budi Riyanto W. Dewan redaksi : DR. B. Setiawan, Dr. Bambang Suharto, Drs. Oka Wangsaputra, DR. Rantiatmodjo, DR. Arini Setiawati, Drs. Victor Siringoringo. Redaksi Kehormatan: Prof. DR. Kusumanto Setyonegoro, Dr. R.P. Sidabutar, Prof. DR. B.Chandra, Prof. DR. R. Budhi Darmojo, Prof. Dr. Sudarto Pringgoutomo, Drg. I. Sadrach. No. Ijin : 151/SK/Dit Jen PPG/STT/1976, tgl.3 Juli 1976. Pencetak : PT. Temprint.

Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis

Sebagai lanjutan dari nomor lalu, Cermin Dunia Kedokteran kali ini akan melanjutkan dengan Seminar Penelitian Pen yakit Tidak Menular bagian II, yang akan mengetengahkan 4 judul : 1. Review Hipertensi di Indonesia, Tahun 1980 ke Atas 2. Survai Prevalensi Penyakit Jantung Pada Suatu Masyarakat Pedesaan di Kabupaten Semarang 3. Kecelakaan di Bidang Pertanian 4. Kegiatan Penelitian di Lingkungan Direktorat Kesehatan Gigi Departemen Kesehatan. Seperti telah diungkapkan sebelumnya, Seminar Penelitian Penyakit Tidak Menular ini diselenggarakan oleh Pusat Penelitian Penvakit Tidak Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan Republik Indonesia, Jakarta, dari tanggal 5 Oktober 1987 sampai dengan 7 Oktober 1987, dan dari tangga112 Oktober 1987 sampai dengan 14 Oktober 1987. Hasil-hasil dari Seminar tersebut akan dimuat di CDK berturut-turut dalam 3 bagian. Jadi akan selesai pada bagian III yang akan datang. Redaksi

2

Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988

Artikel Review Hipertensi di Indonesia, Tahun 1980 ke Atas
Kartari DS, MD, MBBS, MPH Pusat Penelitian Penyakit Tidak Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan R..I. , Jakarta

PENDAHULUAN Prevalensi hipertensi di Indonesia telah banyak diteliti di beberapa rumah sakit dan di masyarakat yang menunjukkan pada saat ini sudah betul-betul merupakan problem kesehatan masyarakat dan memerlukan penanganan secara sungguhsungguh untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas akibat komplikasi langsung maupun tak langsungl Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi, antara lain : a) Faktor herediter didapat pada keluarga yang umumnya hidup dalam lingkungan dan kebiasaan makan yang sama, b) Faktor usia berkorelasi positip antara umur dan tekanan darah tinggi. c) Jenis kelamin : pria lebih tinggi daripada wanita, tetapi di Indohesia terlihat pada beberapa penelitian lebih tinggi pada wanita. d) Konsumsi garam : telah jelas ada hubungan, tetapi data penelitian pada daerah-daerah dimana konsumsi garam tinggi tidak selalu mempunyai prevalensi tinggi2. e) Obesitas : telah diketahui adanya korelasi timbal balik antara obesitas dan hipertensi3. f) Faktor geografis dan lingkungan : mempunyai peran dalam hubungan dengan terjadinya hipertensi seperti penduduk di pantai dan pedalaman pegunungan, daerah-daerah terisolir rendah. Orang-orang yang telah bertransmigrasi, hipertensi sangat berbeda dengan yang dari daerah asalnya. g) Faktor psikokultural . ada banyak hubungan antara psikokultural dan hipertensi, tetapi belum dapat diambil kesimpulan. Pekerjaan, pendidikan dan lain-lain tidak banyak pengaruh, tetapi stres, psikososial akut menaikkan tekanan darah secara tiba-tiba3 . ANGKA PREVALENSI HIPERTENSI DI INDONESIA Angka-angka prevalensi hipertensi di Indonesia telah

banyak dikumpulkan dan menunjukkan, di daerah pedesaan masih banyak penderita yang belum terjangkau oleh pelayanan kesehatan. Baik dari segi case-finding maupun penatalaksanaan pengobatannya jangkauan masih sangat terbatas dan sebagian besar penderita hipertensi tidak mempunyaikeluhan. Prevalensi terbanyak berkisar antara 6 sampai dengan 15%. tetapi angka-angka ekstrim rendah seperti di Ungaran, Jawa Tengah 1,8%; Lembah Balim Pegunungan Jaya Wijaya, Irian Jaya 0,6%; dan Talang Sumatera Barat 17,8%. Nyata di sini, dua angka yang dilaporkan oleh kelompok yang sama pada 2 daerah pedesaan di Sumatera Barat menunjukkan angka yang tinggi. Hasil-hasil survai hipertensi di berbagai daerah Indonesia dapat dilihat dalam lampiran 1. Oleh sebab itu perlu diteliti lebih lanjut, demikian juga angka yang relatif sangat rendah4. Survai penyakit jantung padaorangusia lanjut yang dilaksanakan Boedhi Darmojo, menemukan prevalensi hipertensi' tanpa atau dengan tanda penyakit jantung hipertensif sebesar 33,3% (81 orang dari 243 orang tua 50 tahun ke atas). Wanita mempunyai prevalensi lebih tinggi daripada pria (p–0,05). Dari kasus-kasus tadi, ternyata 68,4% termasuk hipertensi ringan (diastolik 95–104 mmHg), 28,1%) hipertensi sedang (diastolik 105–129 mmHG) dan hanya 3,5% dengan hipertensi berat (diastolik sama atau lebih besar dengan 130 mmHg). Hipertensi pada penderita penyakit jantung iskemik ialah 16,1%, suatu persentase yang rendah bila dibandingkan dengan prevalensi seluruh populasi (33,3%), jadi merupakan faktor risiko yang kurang penting. Juga kenaikan prevalensi dengan naiknya umur tidak dijumpai5. Dari pencatatan pelaporan Rumah Sakit di 27 propinsi tahun 1985 oleh Direktorat Jenderal Pelayanan Medik, dari semua penderita yang berobat jalan, 0,89% adalah penderita . hipertensi. Dari yang dirawat nginap di rumah sakit tahun yang sama,

Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988

3

1.1% adalah penderita hipertensi6. Menurut laporan Puskesmas tahun 1984, penderita dengan penyakit darah tinggi adalah 0,9% dari seluruh pengunjung7. Di Pulau Batam tahun 1981 telah dilakukan suatu survai, pada sampel populasi sebesar 1025 jiwa golongan 15 tahun ke atas didapati 14,4% yang menderita hipertensi8. Pada tiga survai rumah tangga yang telah dilakukan oleh Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, tahun 1972, 1980 dan 1986, ada tendensi kenaikan prevalensi tekanan darah tinggi dan hampir mereta meliputi semua daerah yang disurvai. Pada survai tahun 1972 tercatat penderita dengan penyakit kardiovaskuler 2,5% dengan urutan ke 2. Pada tahun 1980, kejadian kardiovaskuler naik menjadi 5,2% dan menduduki urutan ke 6, dan didapat kejadian hipertensi 3,3% dari yang sakit. Pada tahun 1986 kardiovaskuler tercatat 9,84% dan hipertensi 5,09% dari yang sakit9. Menurut hasil sensus penduduk Indonesia tahun 1980, persentase golongan orang yang usia lanjut telah bertambah, disebabkan perbaikan dalam kegiatan pencegahan kesehatan masyarakat dan peningkatan angka harapan hidup serta umur rata-rata sewaktu meninggal yang bertambah pula10 Oleh karena itu, negara Indonesia yang sedang membangun di segala bidang perlu memperhatikan tindakan mendidik untuk mencegah timbulnya penyakit seperti hipertensi, kardiovaskuler, penyakit degeneratif dan lain-lain, sehingga potensi bangsa dapat lebih dimanfaatkan untuk proses pembangunan. Golongan umur 45 tahun ke atas memerlukan tindakan atau program pencegahan yang terarah. Tujuan program penanggulangan penyakit kardiovaskuler adalah mencegah peningkatan jumlah penderita risiko penyakit kardiovaskuler dalam masyarakat dengan menghindari faktor penyebab seperti hipertensi, diabetes, hiperlipidemia, merokok, stres dan lain-lain. Di samping itu perlu diusahakan : • Peningkatan kegiatan olah raga pada masyarakat • Penerangan kepada masyarakat tentang penyakit jantung. Pendekatan ini, primary prevention disebut primordial prevention dan memerlukan mobilitas sumber-sumber masyarakat melalui program-program nasional maupun internasional11 Organisasi yang baik dan koordinasi dengan satu sistem informasi yang sempurna pada tiap tingkat pelayanan kesehatan adalah salah satu pendekatan untuk mengatasi masalah penyakit jantung. Penelitian lebih lanjut perlu dilakukan untuk menanggulangi hipertensi di masyarakat dengan beberapa program intervensi, antara lain pengurangan faktor-faktor risiko dengan perubahan cara hidup, pencegahan melalui integrasi program di Puskesmas, pendidikan pada tenaga kesehatari cara-cara melakukan case finding dan pendidikan kesehatan kepada masyarakat. RINGKASAN Hipertensi pada dewasa ini masih merupakan masalah yang perlu ditangani secara sungguh-sungguh. Banyak, penelitian telah dilakukan di rumah sakit-rumah sakit dan di masyarakat dan prevalensi penyakit hipertensi menunjukkan tendensi meningkat. Tiga kali survai rumah tangga juga menunjukkan kenaikan terus dari penyakit jantung, demikian pula di Pulau Batam hasilnya sama saja. Oleh karena itu perlu penanganan secara sempurna dengan satu sistem informasi dan pendekatan 4 Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988

LAMPIRAN
Tabel . Prevalensi Hipertensi di Indonesia* (Community prevalence of Hypertension in Indonesia) Lokasi Survei Tahun Pulau (Location of Survey) (Year) (Island) Semarang (kota) Semarang Fair (kota) Randublatung (desa) Kalirejo-Ungaran (desa) Kandangserang(desa) Sumberpucung(desa) Pulau Karimunjawa (desa) Arun-Aceh (desa) Padang (kota) Silungkang (desa) Bungus-petani (desa) Bungus-nelayan (desa) Pekanbaru (desa) Bondo-Jepara (desa) Suku Bangsa berlainan: - Batak (kota/desa) - Sunda (kota/desa) - Jawa (kota/desa) - Dgyak (kota/desa) 1975 1975 1975 1976 Jawa Jawa Jawa Jawa Angka Prevalensi (%) Pria Wanita Total Male Female 7.5 7.6 6.0 0.9 6.0 9.6 11.2 4.3 6.2 24.2 7.5 7.0 10.5 8.4 8.5 5.0 7.5 6.6 14.6 8.8 6.1 18.6 13.2 9.1 5.4 0.7 10.8 9.5 5.4 7.9 5.6 2.1 5.9 18.4 10.9 10.0 11.6 2.7 7.4 12.2 12.2 6.3 0.0 17.4 5.0 10.2 8.8 13.4 4.9 10.9 15.0 5.5 13.6 14.4 5.1 17.4 10.2 9.7 8.3 0.6 11.7 9.8 8.3 8.3 7.7 6.0 6.2 12.7 9.3 8.2 8.6 1.8 6.8 11.1 11.8 5.3 7.3 19.4 6.3 8.3 9.5 11.2 6.6 8.6 11.4 6.1 14.2 11.8 5.6 17.8 11.6 9.5 7.0 0.6 11.3 9.5 7.3 8.1 6.7 4.2 6.1 15.4

No. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15.

1978 Jawa 1.978 Jawa 1976 1978 1977 1977 1977 1977 Sumatera Sumatera Sumatera Sumatera Sumatera

1977 Sumatera 1977 Jawa Sumatera Jawa Jawa Kalimantan 1976 Jawa 1982 Sulawesi – 1976 – – 1982 Sulawesi 1981 Samatera Bali Sulawesi Sulawesi Irian Jaya 1984 Sulawesi 1981 1981 1981 1981

16. Jakarta (kota) 17. Sulawesi Utara (pantai) 18. Sulawesi Utara (pedalaman) 19. Talang-Sumbar (desa) 20. Kedisan (desa) 21. Lae-lae pulau (desa) 22. Bontomanai (desa) 23. Lembah Balim (desa) U. Pandang & 24. Sekitarnya - daerah industri - nelayan - petani - perumnas 25. Sekayu (desa) 26. Bandungan (desa) Pegunungan Ambarawa) 27. Mororejo (desa pantai) 28. Perumnas Depok Jaya (desa) *

1984 Sumatera 1985 Jawa 1985 Jawa 1986 Jawa

Hasil survei hipertensi dalam masyarakat (Kota = urban; desa = rural village; pantai = coastal; pedalaman = inland area)

yang disebut primordial prevention, baik di tingkat desa maupun kota, dengan program pencegahan yang terarah.
KEPUSTAKAAN 1. 2. WHO Tech Rep Ser 231 Arterial hipertension and Ischaemic Heart Disease (Preventive aspects) Geneva, 1962. Imam Parsoedi, Abdulrachman. Epidemiologi hipertensi, Bagian Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro, Simposium hipertensi, Fakultas Kedokteran Universitas Gajah

3. 4. 5. 6. 7.

Mada, Yogyakarta, 6 Maret 1982. Imam Parsoedi A. Obesitas dan hipertensi, Simposium obesitas Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro, Semarang 1981. R. Boedhi Darmojo. Epidemiologi hipertensi, Seminar hipertensi. Persatuan Ahli Penyakit Dalam, Semarang, 28 Mei 1983. R. Boedhi Darmojo et.al. Survai penyakit jantung pada orang usia lanjut, Kopapdi V, Semarang, 16–20 Juni 1981. Pencatatan Pelaporan Rumah Sakit Pelayanan Medik, 1985. Pencatatan Pelaporan Puskesmas, Bimbingan Kesehatan Masyara

kat, 1984. Laporan hasil survai Kesehatan Masyarakat, P. Batam 11–26 Januari 1981. 9. Ratna P. Budiarso House Hold survey 1976, 1980 dan 1986, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. 10. B.P.S. Census Penduduk 1980. 11. WHO Community control of WHO meeting, Copenhagen/Geneva, 8–16 November 1972 (WHO/CVD/1972). 8.

Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988

5

Survai Prevalensi Penyakit Jantung Pada Suatu Masyarakat Pedesaan di Kabupaten Semarang
Soetedjo , Boedhi Darmojo, Budhi Setianto, Andradi, Lucia T, Kuswojo, Munawar* Laboratorium/UPF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/RS Dr Kariadi, Semarang * Bagian Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro, Semarang

PENDAHULUAN Keberhasilan dalam pembangunan nasional dan peningkatan taraf hidup akan berdampak terhadap pola konsumsi maupun cara hidup masyarakat. Perubahan cara hidup ini secara langsung maupun tidak langsung akan mempengaruhi pola kesehatan masyarakat. Penelitian terhadap etiologi penyakit jantung di berbagai rumah sakit di Indonesia menunjukkan, Penyakit Jantung Iskemik (PJI) dari tahun ke tahun makin berperan sebagai penyebab utama kesakitan (Boedhi Darmojo, 1981). Penyakit Jantung Rematik (PJR) dan Penyakit Jantung Pulmonik (PIP) yang biasanya menonjol dalam masyarakat negara-negara sedang berkembang juga belum menunjukkan penurunan prevalensi yang nyata. Untuk merumuskan suatu program pencegahan pada masyarakat, perlu diteliti lebih dahulu segi-segi etiologik dan epidemiologik penyakit-penyakit yang ada pada masyarakat tersebut. Untuk itu perlu juga ditelaah latar belakang kehidupan masyarakat, sosio-ekononii, cara hidup, adat istiadat maupun pola makan di sampir}g pemeriksaan-pemeriksaan yang lazim kita lakukan. Dalam rangka inilah suatu survai Penyakit Jantung kami kerjakan di Desa Kalirejo, Ungaran, Kabupaten Semarang. BAHAN DAN CARA PENELITIAN Survai dikerjakan di suatu daerah pertanian dengan ketinggian 150 meter serta berjarak sekitar 30 km 1ari Semarang. Daerah ini merupakan suatu Desa Swasembada. Penelitian dimulai pada bulan Juli sampai dengan Desember 1985. Pemeriksaan saringan dilaksanakan sebagai berikut : Seluruh responden diperiksa dengan teknik wawancara dan pemeriksaan frsik oleh tenaga-tenaga yang telah terlatih. Apabila dari kedua pemeriksaan ini responden diduga .mempunyai kelainan jantung atau ada hal-hal yang diduga diakibatkan kelainan jantung, responden dimasukkan dalam kelompok "Dugaan Penyakit Jantung" (DPJ).

Responden yang tidak diduga mempunyai kelainan jantung dimasukkan ke dalam "Tidak Penyakit Jantung" (TPJ). Seluruh kelompok DPJ dan 10% dari kelompok TPJ (dipffih secara acak dan mewakili mereka sesuai dengan golongan umur masing-masing) kemudian mendapat pemeriksaan tahap ke-2, yakni pemeriksaan secara elektrokardiografik, X-foto dada dan pemeriksaan laboratorium tertentu. Bila dianggap perlu responden juga diperiksa secara ekhokardiografik maupun pemeriksaan-pemeriksaan khusus lain (lihat tabel 1). Responden akhirnya digolongkan ke dalam jenis penyakit-penyakit jantung sesuai dengan kriteria diagnostik yang telah ditentukan terlebih dahulu. Pada survai ini responden dikumpulkan di Balai Desa dan gedung Sekolah Dasar guna pemeriksaan secara anamnestik, fisik, elektrokardiografik dan pengambilan sampel darah. kesponden yang berhalangan hadir karena usia lanjut atau sedang sakit diperiksa di rumahnya masing-masing Kuesioner dan protokol yang digunakan merupakan modifikasi kuesioner yang dianjurkan oleh Rose & Blackburn (1968) dan telah digunakan pada penelitian sebelumnya (Boedhi Darmojo dkk, 1977). Pembacaan rekaman EKG dilakukan bersama oleh para peneliti dengin menggunakan Minnesota Code (Rise & Blackburn, 1968). Pemeriksaan secara radiologik (X-foto dada maupun fluoroskopiic) dilakukan di RS. Dr Kariadi Semarang, pembacaan hasil pemeriksaan dilakukan bersama-sama dengan seorang ahli radiologi. Pemeriksaan laboratorium dilakukan oleh salah satu laboratorium yang dianggap terpercaya di Semarang (Lab. Cito), meliputi pemeriksaan untuk tujuan diagnostik maupun pencarian faktor-faktor risiko PJI. Bila dipandang perlu, pada beberapa kasus tertentu dilakukan pemeriksaan tambahan. HASIL PENELITIAN Dari penduduk sebanyak 1811 jiwa, jumlah responden yang dapat dicakup adalah 1456 orang (coverage : 80,3%). Res-

6

Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988

ponden terdiri atas pria 674 (46,3%) dan wanita 782 orang (53,7%). Dari pemeriksaan tahap ke-1 didapatkan kelompok TPJ sebanyak 1347 responden (92,5%), sedangkan kelompok DPJ terdiri atas 109 responden (7,5%). Hasil pemeriksaan tahap ke-2 (seluruh anggota kelompok DPJ + 10% dari TPJ) adalah sebagai berikut : Dari 130 orang TPJ yang diperiksa didapatkan TPJ sebanyak 126 responden (96,9%), DPJ sebanyak 3 dan Penyakit Jantung (Pi) 1 responden. Dari 109 anggota DPJ yang diperiksa akhirnya terurai menjadi TPJ 55 responden (50,5%), dan DPJ 54 responden (49,5%). Pemeriksaan tahap ke-3 diikuti oleh 239 responden (lihat tabel 1).
Tabel 1. Juli - Desember 1985 Tahap 1 – Kuesioner (anamnesis) – Pemerlksaan Tahap 2 – Pam. fisik Wang –EKG – X-F/foto thorak Tidak Penyakit Jantung 10% random (TPJ) (130) Dugaan Penyakit Jantung (DPI) – X-F/foto thorak Tahap 3 – EKG/RO. ulangan Lab. – Echo. cgr. Dll Diagnosis Akhir

Tabel 3. Juli – Desember 1985 Janis Dugaan Pen yakit Jantung (DPJ) PJ.Iskomik PJ Hipertensif PJ. Rematik PJ. Anemik PJ. Pulmonik PJ. Bawaan P3. Lain-lain Total Laki – – – – – 3 – 3 Wanita 4 1 2 – 2 3 2 14 Total 4 1 .2 – 2 6 2 17 % 23,5 5,9 11,8 – 11,8 35,,3 11,8 100.0

Tabel 4. (n = 1456), Juli – Desember 1985 TPJ Laki-laki Wanita 650 748 DPJ 3 14 PJ 21 20 Total 674 782 1456 % 46,3 53,7 100,0

Total 1398 17 41 Catatan : Persentase PJ = 2,81%dan DPJ = 1,16% Tabel 5. (n = 41%), Juli – Desember 1985

Seluruh Populasi Desa yang diperiksa (1456)

– Peny. Jantung (PJ) – Dugaan P. Jantung (DPJ) – TPJ – Peny. Jantung – Dugaan Penyakit Jantung (DM

– PI – DPJ – TPJ

(1) (3) (126)

Janis Penyakit Jantung PJ. Hipertensif FJ. Iskemik PJ. Rematik PJ. Anemik PJ. Paru PJ. Bawaan PJ.Iain-lain Total

Laki 7 5 3 2 2 – – 19

Wanita 9 10 2 – – – 1 22

Total 16 15 5 2 2 – 1 41

% 39,0 39,0 12,2 4,9 4,9 – 2,4 100,0

– PJ (40) – DPJ (14) – TP.J (55)

Seluruh populasi desa 1811 orang (coverage 80,3%).

Hasil-hasil analisa data yang lain akan dapat disimak pada tabel-tabel di bawah ini. (Lihat Tabel 2,3,4 dan 5)
Tabel 2. Juli – Desember 1985 Golongan umur (Tahun) 1 1–4 5–9 10–14 15–19 20 – 29 30 – 39 40 – 49 50 – 59 60– 69 70 Laki 10 89 97 78 45 108 70 56 59 42 20 674 Wanita 16 115 116 77 45 148 67 65 59 60 5 782 Total 26 204 213 155 99 256 137 121 118 102 25 1.4;06 % 1.8 14.0 14.6 10.6 6.8 17.6 9.4 8.3 8.1 7.0 1.7 100.0

bersekolah di tempat lain. Jumlah wanita lebih tinggi dari tabel 3 menunjukkan ada sebanyak 17 responden yang masih memerlukan pengamatan lebih lanjut, Ice arah mana akhirnya digolongkan. Tabel 4 menunjukkan prevalensi PJ seluruh responden 2,8% sedangkan DPJ 1,16%; prevalensi PJ pada pria (3,2%) dan wanita (2,7%). Apabila jumlah kasus DPJ dan PJ disatukan, akan terlihat bahwa lebih banyak wanita yang rltenderita kelainan jantung maupun yang diduga menderita kelainan jantung. Urutan-urutan jenis penyakit jantung pada tabel 5 tidak sesuai dengan hasil penelitian tahun 1977 (Boedhi-Darmojo dkk, 1987) yang menunjukkan urutan PJI 46,4%, PJR 1'7,9%, PJH 14,3%, PJB 10,7%, PJP 7,1% lain-lain 3,6%. Di sinilah terlihat jelas bahwa prevalensi PJH naik dengan mencolok. Demilcian juga prevalensi hipertensi (pada usia 20 tahun ke atas) tanpa PJH naik dari 1,8% menjadi 3,3%.. Berbeda dengan gambaran di rumah sakit, pada survai ini prevalensi PJI pada 'wanita justru lebih tinggi daripada pria (dari 15 penderita, 10 penderita adalah wanita). Ini sesuai dengan survai tahun 1977 maupun hasil survai di suatu desa pantai daerah Kaliwuhgu (Boedhi-Darmojo dkk, 1985). Walaupun demikian, dari survai 1977 terungkap bahwa dari 10 kasus yang meninggal mendadak, praktis semuanya dialami oleh golongan pria (Boedhi-Darmojo dkk, 1978). Angka PJR pada Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988 7

PEMBICARAAN Coverage penelitian ini (80,3%) sesuai dengan anjuran Rose & Blackburn (1968). Dari tabel 2 dapat kita amati, golongan anak-anak dengan usia di bawah 15 tahun merupakan golongan yang paling besar (39,8%) hal ini mirip dengan komposisi negara-negara berkembang lain (40%). Jumlah responden yang berusia 15 – 19 tahun pada survai ini sedikit karena mereka

survai ini sama dengan angka survai 1977, sedangkan PJP yang diharapkan lebih banyak pada pria, hanya ditemukan pada 2 pria yang merokok serta menderita bronkitis kronik dan paru yang emfisematik. RINGKASAN Studi populasi untuk menelusuri prevalensi penyakit jantung pada masyarakat pedesaan telah dikerjakan di Desa Kalirejo, Ungaran, Jawa Tengah, dengan coverage 80,3% penduduk. Metoda : "Skrining bertahap" yang telah dilaksanakan terdiri dari 3 (tiga) tahapan, yaitu : 1) Anamnesa dan pemeriksaan fisik awal 2) Pemeriksaan fisik ulang, EKG, foto torak 3) EKG ulang/foto torak ulang, laboratorium dan echokardiografik bila diperlukan. Dari 1456 responden yang diperiksa pada tahap awal, hanya 109 responden yang diduga menderita penyakit jantung (7,5%). Setelah melampaui tahapan-tahapan selanjutnya (bersama dengan golongan 10% kontrol yang dianggap normal), ternyata 14 responden (2,8%) menderita penyakit jantung dan 17 responden (1,16%) dengan dugaan penyakit jantung (kriteria belum memenuhi). Penyakit jantung yang banyak dijumpai adalah PJH dan PJI, yang agak berlainan dengan hasil survai 1977, pada penduduk yang sama, yaitu PJI dan PJR. Prevalensi hipertensi yang sudah mengalami PJH maupun yang belum sekarang ini menjadi 3,3% (1977 sebesar 1,8%). PJP yang diduga tinggi prevalensinya pada pria ternyata hanya 4,9% dari seluruh penyakit jantung. Dengan "hasil tersebut di atas, upaya pencegahan untuk penyakit jantung hipertensi, penyakit jantung iskemik maupun penyakit jantung rematik perlu digalakkan dengan pengikut-

sertaan dokter Puskesmas setempat dan masyarakat umumnya lewat kader kesehatan desa.

KEPUSTAKAAN 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Boedhi Darmojo R. Tinjauan Etiologik Penyakit Jantung di suatu Rumah Sakit Swasta di Indonesia. Naskah Lengkap KOPAPDI-II Surabaya: 1973; hl. 199. Boedhi Darmojo R dkk. Survāi Kardiologi pada suatu masyarakat Pedesaan. KOPAPDI-IV, Medan: 1978; hl. 1551. Boedhi Darmojo R. Etiologi Penyakit Jantung dari rumah sakitrumah sakit Pemerintah dan Swasta, dalam penyakit Kardiovaskuler di Indonesia, Seminar kardiovaskuler, Litbangkes, Jakarta: 1981. Rose GA and Blackburn H. Cardiovascular survey method Mono-graph series. no. 56, WHO, Geneva: 1986; 137 – 154. WHO International Work on Cardiovascular Disease. WHO, Geneva: 1969. WHO International Classification of Disease, vol 1, 1975, WHO, eneva, 1977. WHO World Health Statistics, 1982; 35 : 1 – 49.

PERNYATAAN TERIMA KASIH Pernyataan terima kasih yang sebesar-besarnya ditujukan kepada seluruh masyarakat desa Kalirejo (Ungaran), terutama kepada Lurah dan Pamong desanya, yang telah memungkinkan terlaksananya penelitian ini. Penghargaan yang setinggi-tingginya dihaturkan kepada Kepala Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. di Jakarta beserta segenap anggota stafnya khusus Pusat Penelitian Penyakit 71dak Menular yang telah mengupayakan dana penelitian ini. Penghargaan yang tinggi juga disampaikan kepada Laboratorium Radiologi, Ilmu Penyakit Dalam dan Jantung RS. DR. Kariadi beserta petugas-petugasnya, baik dokter residen maupun tenaga paramedik dan mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro dan semua fihak yang ikut berpartisipasi dalam penelitian ini

8

Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988

Kecelakaan di Bidang Pertanian
Umar Fahmi Achmadi Staf Pengajar Jurusan Kesehatan Lingkunjan dan Kesehatan Kerja, Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Indonesia, Jakarta

PENDAHULUAN Bidang pertanian memiliki angkatan kerja yang terbesar di Indonesia. Sekitar 25,5 juta Kepala Keluarga bertumpu dan berrnata. pencaharian di Wang pertanian (Soeharto, 1983) atau dengan gambaran lain, pada tahun 1971, 1980, 1982, persentase penduduk yang bekerja di bidang pertanian adalah 66,3%, 56,3%, dan ' 54,7% (BPS, 1985) . Jumlah angkatan kerja di Indonsia pada tahun 1985 diperkirakan 67 juta orang. Dari angka-angka beberapa tahun yang lalu dapat diperkirakan bahwa jumlah orang yang bekerja pada bidang pertanian ternyata amat besar. Dengan demikian pemi ciran ten-tang kesehatan petani khususnya mengenai penyakit-penyakit yang diderita mereka menjadi relevan. Apalagi petani dituntut untuk terus bekerja dan mengupayakan swaeembada di bidang pangan. Untuk keperluan itu mereka harus sehat. Apalcah masalah kecelakaan dan penyakit pada petani yang dapat ditinbu can akibat lingkungan pelcerjaan amat spesifik sehingga memerlukan kajian dan penyusunan program secara khuaus? Apakah program pelayanan Puskesmas daerah pertanian salami it'd kuraag ntemadai? BATASAN KECELAKAAN Sebelum uraian labih lanjut terlebih dahulu perlu ditinjau bebirapa pengertian tenting kecelakaan. Dajatn undang-undang kene'lakaan (1947–1957) disebutkan kec,kaan dipandang sebagai penyakit yang timbul karena huburgan karja (Suma'mur, 1986) Kecelakaan kerja juga sebenarnya merupakan rudapaksa (injsd'ies) dalam hubungan dengan pekerjaan, ysrtg terjadi se.cara tak diaangka-sangka, sulit dihindari dan tak terencana (Thygerson, 1977) Secara gtris boar kecelakaan ditentukan oleh dua faktor yaitu faktor yang berasal dari lingkungan pekeijaan dan faktor

dari dalam manusia itu sendiri. Di samping faktor manusia dan faktor lingkungan pertanian yang dapat menyebabkan tim= bulnya kecelakaan adalah faktor-faktor yang termasuk golongan fisik seperti cuaca, suhu, sinar ultra-violet, mesin, perkakas, dan lain-lain. Juga dikenal faktor-faktor golongan kimia misalnya: agrokimia seperti insektisida, herbisida, hormon perangsang tumbuhan, dan antibiotik. Istilah kecelakaan amat jarang digunakan untuk unexpected injuries yang disebabkan oleh karena penyebab biologis seperti virus dan bakteri. Umumnya hanya untuk jenis bahan kimia dan fisik. (Thygerson, 1977) Nampaknya di Indonesia faktor manusia merupakan kunci penting yang. mempengaruhi timbulnya berbagai kecelakaan. Juga di bidang pertanian. Namun kecelakaan bidang pertanian tidak atau belum dilaporkan secara sistematis dan terencana, sehingga sulit ditetapkan prioritas program pelayanan. BEBAN KERJA PETANI Agar petani tetap sehat dan bekerja produktif, sekurangkurangnya ada 3 faktor yang mempengaruhi performance kerja seorang petani di sawah ladangnya (lihat Gambar 1). Hal-hal ini sedikitnya banyak dapat mempengāruhi timbulnya kecelakaan dan akibat kerja. 1) Beban kerja. Jenis pekerjaan tertentu pada dasarnya merupakan beban bagi seseorang. Umumnya beban kerja petani adalah beban kerja fisik. Beban kerja mental, seperti memikir bisa dikatakan relatif lebih sedikit dibanding beban fisik. 2) Kapasitas kerja. Untuk mendukung kemampuan kerja petani harus memiliki kapasitas kerja yang memadai, yang dipengaruhi faktor-faktor seperti gizi untuk energi penunjang kerja, tingkat kesehatan, serta postur tubuh yang serasi dengan peralatan yang digunakan. 3) Beban ker~a tambahan. Ini berasal dari lingkungan pekerjaan, seperti cuaca, berbagai bahan kimia pertanian seperti in-

tas kerja. Kadang-kadang beban kerja tambahan lebih berat dirasakan, sehingga beban kerja secara keseluruhan menjadi tambah besar. Misalnya petani yang mencangkul pada cuaca terik matahari memerlukan energi tambahan untuk melawan cuaca panas dan untuk ini diperlukan dukungan gizi tambahan. Bila tidak, maka performance kerja akan menurun dan/atau dia menderita gangguan kesehatan. Faktor umur petani juga perlu diperhatikan; karena umur lanjut dapat mengganggu kapasitas kerja. Data tentang gambaran umur dapat pula diambil dari sebuah survei di Banyumas (1985).
Tabel 2. Gambaran umur petani aktif Banyumas, 1985 Umur Dibawah 20 tahun 20 – 39 tahun 40 – 49 tahun Lebih 50 tahun Gambar 1. Hubungan beban kerja, beban tambahan dan kapasitas kerja Total n 33 383 102 46 564 % 5,85% 67,91% 18,08% 8,16% 100,0 %

sektisida, herbisida, hormon perangsang tumbuhan, keadaan tanah yang liat, dan lain-lain. Dalam melakukan pekerjaannya petani tergantung kepada keserasian ketiga faktor tadi. Yang jelas beban tambahan yang berasal dari lingkungan pekerjaannya dapat merupakan faktor pemberat yang mengganggu performa kerja seorang petani. Demikian pula dengan kapasitas kerja yang amat ditentukan oleh keadaan gizi dan tingkat kesehatan secara umum. Untuk memberikan gambaran kondisi atau tingkat kesehatan petani yang ditemui sedang aktif bekerja di sawah dapat terlihat pada Tabel 1 (Achmadi, 1985) .
Tabel 1. Tingkat Kesehatan Petani Aktif Banyumas, 1985 Janis penyakit Hipertensi Dental caries Pharingitis T. Versicolor Anemia Gizi kurang (dengan timbangan) Total Sumber : n 38 297 222 119 54 148 878 % 4,33% 33,83% 25,28% 13,55% 6,15% 16,86% 100,0 %

KASUS KECELAKAAN AGROKIMIA Kasus-kasus kecelakaan bidang pertanian akibat bahan kimia pertanian (agrokimia) di samping amat menonjol, berbagai penelitian telah pula beberapa kali dilakukan. Jenis kecelakaan akibat lingkungan kerja fisik bidang pertanian, seperti luka sayat, sengatan ultraviolet, akibat mesin pertanian atau pun disambar halilintar amat sulit ditemui. Kalaupun ada angka kejadiannya tentu tidak sebesar kecelakaan akibat agrokimia. Untuk menunjukkan betapa seriusnya masalah kecelakaan dan penyakit akibat agrokimia, analisa epidemiologis berikut yang berasal dari berbagai penelitian yang berhasil dikumpulkan dapat mengungkapkannya. Distribusi kecelakaan akibat agrokimia Meskipun angka-angka laporan resmi yang sistematis dan teratur belum ada, namun banyak peneliti secara sporadis menurut tujuan masing-masing telah melakukan dan mengumpulkan berbagai kasus kecelakaan akibat agrokimia. Secara epidemiologis penyakit/kecelakaan akibat bahan kimia pertanian (khususnya pestisida), dapat digambarkan sebagai sebuah piramid. (1) Golongan akut. Kelompok ini menonjol dalam analisa, laporan dan pemberitaan. Jumlahnya relatif sedikit di bandingkan golongan/segment ke 2 atau ke 3. Namun mudah diketahui. Penelitian-penelitian yang pernah tercatat antara lain dilakukan oleh Widodo, (1973) dari Litbangkes. Dari 632 kasus yang dikumpulkan dari seluruh Indonesia selama 1 tahun didapat case fatality rate yang berkisar antara 0-100%. Namun diduga kasus-kasus yang terkumpul ini terlalu sedikit, karena kasus-kasus dari daerah terpencil mungkin tak terjangkau. Team Supervisi Subdit P2 Pestisida (Dit PLP) Departemen Kesehatan, pada tahun 1983 melakukan serangkaian kunjungan ke daerah-daerah dan berhasil mengumpulkan kasus-kasus yang "tidak dilaporkan" (Mustamin & Achmadi, 1985) .

Intersectoral collaboration for minimizing behavioural exposure to pesticide. Rationale from the Central Javanes Agriculture, Disertasi, 1985, UFAchmadi4.

Dari survei tingkat kesehatan di daerah Banyumas didapat bahwa, petani yang aktif bekerja di sawah ladang umumnya tidak menderita penyakit berat. Secara alamiah bila mereka meslderita diabetes melitus atau Koch pulmonum (KP) terseleksi oleh alam dan tidak mungkin bekerja di sawah. Hal ini berbeda dengan pekeija kantor yang sifat pekerjaannya lebih ke arah mental. Walaūpun sakit, mungkin mereka masih mampu bekerja. Namun demikian mereka umumnya tidak bisa dikatakan optimum tingkat kesehatannya. Tingkat kesehatan hatus mendukung kapasitas kerja. Bagaimana dengan kondisi anemia dalam menghadapi beban kerja dan beban tambahan? Dalam tabel tersebut dijumpai adanya petani-petani yang anemis. Performance kerja ditentukan oleh beban kerja dan kapasi10 Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988

Kasus kecelakaan akut tersebut antara lain : Lampung (20 orang) pada tahun 1980; Kikim, Tebing Tinggi (44 orang) 1983; Tiyuban, Jawa Timur (58 orang) 1983. Kasus Kikim, Tebing Tinggi menggambarkan kecelakaan dari 44 korban meninggal, di antaranya bayi berumur 1 tahun. Bayi tersebut meninggal karena disusui sewaktu, si ibu sedang istirahat bekerja, tangan ibunya yang terkontaminasi herbisida sebelumnya memegang puting susu, untuk melancarkan air susu. Bayi dan ibunya meninggal. Kasus Desa Tiyuban, Jawa Timur belum-terpecahkan hingga kini jenis pestisida apa yang menyebabkan korban berjatuhan. Namun yang jelas akibat agrokimia (pestisida). Pada kasus-kasus akut case fatality rate (CFR) berkisar antara rata-rata 0% – 50%. (Achmadi, 1985)' Yogyakarta merupakan daerah yang sering mencatat adanya keracunan kecelakaan bahan kimia pertanian. Bukan karena memang lebih sering terjadi kasus kecelakaan, namun karena adanya beberapa ahli yang tertarik pada masalah ini yang ditambah dengan dukungan sarana laboratorium yang ada, catatan yang dimilikinya amat menonjol. Para ahli di sana sering melakukan pemeriksaan dan pencatatan. Antara lain, kasus-kasus yang tercatat adalah (Soekarmo dan Eram, 1978) : Pada tahun 1977 paling tidak ada 32 orang korban kecelakaan bahan kimia dengan CFR berkisar antara 0% – 20%. Secara rinci dilaporkan kasus-kasus di desa Wijirejo Pandak, 187 orang. Di antaranya korban adalah bayi umur 1 tahun disusul kemudian kasus-kasus Sentolo,-Sleman, -dan lain-lain. Kecelakaan yang menimbulkan korban masal sering terjadi setelah kenduri atau selamatan. Umumnya akibat penyimpanan agrokimia yang kurang baik. Di Kabupaten Banyumas juga terdapat catatan kecelakaan akut, yang hampir te.rjadi tiap tahun (Achmadi, 1985) Terakhir adalah catatan outbreak ketika terjadi wabah wereng tahun 1986. Di Kabupaten Banyumas sendiri, ada 82 kasus, 3 di antaranya 'dirawat dan 1 meninggal (personal interview, 1986). (2) Segment yang ke 2 adalah kasus-kasus keracunan tingkat sedang. Biasanya korban kecelakaan ini tidak sampai dibawa kerumah sakit karena gejala umumnya hanya sub klinis, yakni timbul pusing-pusing dan mual-mual atau keringat berlebihan. Secara proposi jumlahnya lebih besar dari jumlah korban kecelakaan akut. Penelitian-penelitian yang telah dan pernah dilakukan menunjukkan 20 ,- 50% dari populasi yang diteliti menunjukkan keracunan tingkat sedang. Dengan demikian dapat diperkirakan pada musim tanam, jutaan petani akan menderita keracunan tingkat sedang, mengingat jumlah petani yang begitu besar. Eram dan Soekarmo (1977) mengemukakan 40,51% dari 175 petani yang diperiksa adalah di Yogyakarta dan didapatkan menderita keracunan sedang. Tabun 1983 di Bali pemah dilakukan penelitian yang sama dengan menggunakan Unto meter. Hasilnya dapat dilihat pada tabel 3. Dari 336 pekerja petani dan penyuluh pertanian yang diperiksa, tiap kabupaten memberikan gambaran antara 8,5% – 25,5% keracunan tingkat sedang. Umar Fahmi (1985) memberikan gambaran yang sama. Dui penelitian di daerah Banyumas, antara 10 – 20% dari 456 petani menderita keracunan sedang. (3) Golongan ke 3 adalah subtle effect. Subtle effect adalah effect yang samar-samar dan sulit di-

Tabel 3.

The prevalence of pesticide chronic poisoning among farmers and pesticide handlers in various regencies, Bali, Indonesia, 1983* Number 42 43 26 35 31 59 60 33 336 Number of poisoning Obs. 4 7 5 3 6 15 13 5 58 Exp 7.2 7.4 4.4 6.0 5.3 10.2 10.3 5.7 56.5 (0–E) 2 10.2 0.16 0.36 9.0 0.49 23.0 7.3 0.49 51 % poisoned 10 % 16 % 19.2 To 8.5 % 20 % 25.5 % 21.6 % 15.1 % 17 %

Regency Karangasem Bangli Bathing Tabanan Klungkung Gianyar Jembrana Buleleng Total

* multiple exposure Source : Ministry of Health (Subdit P2 Pesticidal

deteksi. Golongan yang terkena termasuk penduduk yang menelan agrokimia dalam "dosis rendah , berkepanjangan" dari residu dalam makanan ataupun pencemaran dalam air. Limbah pertanian dapat masuk dan mencemari bahan air. Jumlahnya tentu meliputi puluhan juta penduduk, mengingat 70 – 80% penduduk desa belum menikmati air bersih. Air tidak saja terkontaminasi bakteri E. coli, namun juga oleh limbah pertanian yang mengandung agrokimia. Namun kasus mungkin masih sulit untuk dimasukkan ke dalam jenis kecelakaan. PROBLEMATIK DI MASA MENDATANG Kecelakaan baik yang menyebabkan "rudapaksa" fatal maupun tidak, dapat dicegah. Salah satu faktor penyebab kecelakaan utama adalah faktor manusia. Oleh sebab itu untuk mendapatkan tindakan atau program pencegahan, periu diselenggarakan studi faktor-faktor yang dapat menimbulkan kecelakaan pada manusia. Masalah yang berkaitan dengan penyakit akibat kerja dan kecelakaan di bidang pertanian cukup banyak. Yang paling menonjol umumnya akibat bahan kimia pertanian mulai dari insektisida, herbisida, hormon perangsang tumbuh tanaman hingga antibiotik. Berbagai bahan kimia (yang umumnya senyawa temuan baru) dapat menyebabkan timbulnya kecelakaan baik secara akut maupun "dosis rendah berkepanjangan" terhadap para petani. Hal-hal yang menanik untuk memperoleh kajian adalah: Hubungan antara tingkat gizi, tingkat kesehatan, sistem imunologi, hemoglobin, dan lain-lain dengan efek jangka pendek dan panjang. Apakah penduduk dengan tingkat gizi atau hemoglobin yang baik dapat berperan memperingan akibat yang ditimbulkan oleh bahan kimia? Apakah ada perbedaan golongan jenis kelamin dan umur? Sebagai contoh, wanita akan memiliki risiko lebih tinggi. keracunan "dosis rendah berkepanjangan" jenis insektisida organo fosfat. Demikian pula orang-orang dalam kondisi anemia. Hal-hal yang berkaitan dengan behavioral-exposure atau tingkah laku pemaparan. Di sini berbagai Socio-variables amat berperan, khususnya untuk negara berkembang di pedesaan di Indonsia. Kebudayaan, pendidikan, umur, dan lain-lain dapat mempengaruhi behavioral-exposure ini. Dan ini merupakan kajian yang menarik dan. penting untuk mendapatkan landasan penyusunan program pencegahan. Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988 11

Segment masyarakat tertentu dapat menjadi kelompok berisiko tinggi" terhadap bahan kimia, sementara yang lain tidak. Contoh masyarakat Jawa Barat yang gemar lalapan segar memiliki risiko tinggi keracunan pestisida, dibanding yang lain, bila kebiasaan menyemprot pestisida sayur-mayur sebelum dipanen terus berlangsung. Demikian pula hal-hal yang berkaitan dengan kecelakaan akut bahan kimia, erat kaitannya pula dengan pola, perilaku pemaparan seseorang. Misalnya hal-hal yang berkaitan dengan karakteristik sifat kecerobohan atau accident-proneness pada sekelompok pekerja atau petani. Semua ini perlu dipelajari. (c) Hal-hal yang berkaitan dengan mekanisasi pertanian. Penggunaan teknologi fisik juga perlu diperhatikan, misalnya traktor, mesin-mesin pemanas atau pengolah hasil pertanian dan lain-lain. Masalah ergonomis atau keserasian alat/perkakas manusia diketahui erat kaitannya dengan kecelakaan dan penyakit aldbat kerja sektor pertanian. Beberapa contoh antara lain, masalah penggantian penggunaan penyabit di waktu panen terhadap alat lama yaitu ani-ani. Penggantian ini akan memerlukan adaptasi alat-manusia. Apakah penggunaan alat sabit cukup ergonomis, tapi bagaimana dengan masalah efisiensi pasta panen? Petani Bali biasa menggunakan cangkul bertangkai panjang, lalu harus bertransmigrasi ke Lampung yang kondisi tanahnya berbeda. Cangkul panjang hanya baik untuk kondisi tanah vulkanis, namun di Lampung dengan kondisi tanah liat, harus digunakan cangkul pendek. Perubahan tangkai panjang ke tangkai pendek akan melibatkan masalah keserasian antara manusia dan alat (ergonomis). Penyakit lain yang juga ada sedikit kaitannya dengan kecelakaan bidang pertanian, dapat disebutkan beberapa di antaranya, penyakit karena cuaca, sinar ultraviolet akibat terik matahari, ataupun kaitan gizi dan performa kerja. Faktor aging atau proses menua pada fisik petani misalnya, barangkali dapat dicegah dengan melakukan studi yang mendalam, seperti perlindungan terhadap sengatan ultraviolet dari matahari. Benarkah ada perbedaan tekanan darah akibat adanya perbedaan musim? Bagaimana reaksi fisiologis petani di

pegunungan dengan daerah dataran rendah? Apa ada perbedaan? (e) Di atas itu semua, masalah pokok yang perlu dipikirkan adalah : Selagi sistem pencatatan dan pelaporan masalah kecelakaan dan penyakit akibat kerja bidang pertanian belum baik, perlu suatu upaya : sintesis hasil-hasil penelitian tentang kesehatan petani. Caranya dengan mengadakan workshop masalah kesehatan sektor pertanian, untuk mengembangkan program kesehatan petani. Sudah disebutkan di depan bahwa masalah kesehatan petani perlu program spesifik. Petani merupakan angkatan kerja terbesar. Lingkungan kerja petani diketahui dapat menyebabkan gangguan kesehatan. Dari petani kita mengharapkan produksi pangan yang terus meningkat. Sudahkah Puskesmas melaksanakan program kesehatan petani yang lebih spesifik dan memadai? Dengan program yang ada, tentu masih kurang memadai. 'Padahal Indonesia adalah negara pertanian, industrialisasi yang akan di'lcembangkan akan tetap bertumpu pada sektor pertanian. Para petani merupakan underserved working population.
KEPUSTAKAAN 1. 2. 3. 4. Biro Pusat Statistik. Indicator Kesejahteraan Rakyat; Jakarta, Indonesia; 1984. Suma'mur PK. Higene Perusahaan dan -Kesehatan Kerja; Gunung Agung; Jakarta 5th ed; 1986. Thygerson AL. Accident and Disaster; Causes and counter measures; Prentice Hall Inc., Englewood CIF F New Jersey: 1977. Achmadi, Umar Fahmi. Intersectoral collaboration for minimizing behavioural exposure to pesticide: Rationale from the grass root study in the central javanese agriculture. Disertai, Australian Env. Studies. Friffit Univ.: 1985 (copy di FKMUI). Mustamin, Achmadi UF. Laporan Kunjungan Supervisi Subdit P2 Pestisida Dok Dep Kes RI., 1984. Widodo K. Peranan Laboratorium Dalam Rangka Pengambilan, Pengiriman dan Pemenicsaan Sample Pestisida Dok. Subdit P2 Pestisida, Dep Kes Unpublished 1981. Umar Fahmi. Strategi Pengamanan Penggunaan Pestisida di sektor Pertanian di Indonesia: Laporan Penelitian Litbangkes Jakarta 1984.

5. 6. 7.

12 Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988

Kegiatan Penelitian di Lingkungan Direktorat Kesehatan Gigi Departemen Kesehatan
Drg Utoyo Sutopo, SKM Staf Direktorat Kesehatan Glgi, Departemen Kesehatan R.I. , Jakarta

PENDAHULUAN Direktorat Kesehatan Gigi Departemen Kesehatan sebagai instansi Pemerintah yang mempunyai fungsi bina tunggal dalam pelayanan Kesehatan Gigi di Indonesia telah menetapkan sasaran jangka panjang program Kesehatan Gigi dan Muhrt (tahun 2000), yakni suatu derajat Kesehatan Gigi dan Mulut yang optimal dengan ukuran sebagai berikut : • Tidak adi gigi permanen yang harus dicabut akibat penyakit gusi, jaringan periodontal dan karies gigi pada kelompok usia 8 tahun. • Kebersihan mulut di lingkungan anak Sekolah Dasar dengan angka Oral Hygiene Index Simplified (OHIS) berkisar nilai 0,6 – 1,2. • Decay Missing Filled Teeth (DMFT) tidak melebihi angka 3 pada kelompok usia 12 tahun di mana minimal 50% dari skor DMFT tersebut adalah untuk nilai F (Filled) • Prevalensi severe crowding tidak melebihi 50% pada kelompok usia 12 tahun. • Kehilangan gigi (tooth lost) tidak melebihi 6 gigi padakelompok usia 35–44 tahun. • Prevalensi penyakit periodontal klasifikasi parah (pada indeks Russel nilai 6–8) : a) Tidak lebih dari 1% pada kelompok usia 35–44 tahun. b) Tidak terlihat pada kelompok usia 12 tahun. Untuk mencapai sasaran tersebut di atas telah ditetapkan kebijaksanaan sebagai berikut : 1. Pelayanan sistematik ditujukan kepada kelompok rentan terhadap penyakit gigi dan mulut serta kelompok masyarakat yang perlu pembinaan khusus. 2. Tekanan pada upaya promotif dan preventif, diimbangi dengan pelayanan medik dasar dan spesialistik dalam tatanan rujukan. 3. Upaya pelayanan Kesehatan Gigi dan Mulut terintegrasi dalam Pelayanan Kesehatan Masyarakat Desa (PKMD).

Kebijaksanaan tersebut saat ini dijabarkan dalam program yang dilaksanakan meliputi : 1. Pelayanan Kesehatan Gigi dan Medik di klinik gigi Puscesmas. 2. Pelayanan Kesehatan Gigi dan Medik Dasar untuk ibu hamil dan anak pra sekolah. 3. Pelayanan Kesehatan Gigi pada anak sekolah Usaha Kesehatan Gigi Sekolah (UKGS). 4. Pelayanan Kesehatan Gigi dan Medic spesialistik di Rumah Sakit. 5. Pelayanan Kesehatan Gigi melālui Upaya Kesehatan Gigi Masyarakat Desa (UKGMD). Berbagai unsur dan kegiatan penunjang damn pelaksanun program di atas amat diperlukan, antara lain ketenapan, pedoman-pedoman, juklak dan juknis, sistem informasi kesehatan gigi dan sebagainya. Sistem informasi kesehatan gigi merupakan salah satu unsur penunjang penting dalam rangka memantau pelakssnaan pro-gram pelayanan, yang akan memberikan informasi yang betmanfaat untuk perencanaan program yang akan datang, mupun evaluasi keberhasilan/pencapaian/kemajuan program yang telah dan sedang dilaksanakan. Berbagai penelitian dalam rangka mendapatkan informed telah dilaksanakan baik di lingkungan Direktorat Keaehatan Gigi sendiri maupun dalam bentuk kerja sama dengan inatansi lain, seperti Badan Litbangkes, Dinas Kesehatan DKI Jakarta, FKM, FKG-UI dan lain sebagainya. Penelitian-penelitian tersebut dimaksudkan dapat memberican informasi kepada Direktorat Kesehatan Gigi di bidang : 1) Pengetahuan, sikap dan perilaku masyarakat terhadap kesehatan gigi dan mulutnya, yang dapat digunakan sebagai base line data peningkatan kesehatan gigi, serta evaluasi hasil pelayanan penyuluhan kepada masyarakat. 2) Angka DMFT dan penyakit periodontal untuk mendapat-

Cermin Dunia Kedokteran No. 75, 1992 13

kan informasi epidemiologis balk kualitas (tingkat keparahan) maupun kuantitas (penyebab/prevalensi). 3) Pendayagunaan fasilitas pelayanan, yang memberikan informasi tentang jangkauan pelayanan (kuantitas) serta mutu pelayanan yang diberikan oleh fasilitas kesehatan gigi. HASIL PENELITIAN YANG TELAH DILAKSANAKAN DENGAN BEAYA DAFTAR ISIAN RROYEK (DIP).PENING KATAN KESEHATAN GIGI PUSAT 1.Penggunaan fissure sealant untuk pencegahan karies gigi anak SD di Jakarta, Propinsi Jawa Barat, Pripinsi Jawa Tengah,dan Daerah Istimewa Yogyakarta,Tahun 1980-1982. • Sasaran/target survai : Siswa Kelas I, II, III dan IV. • Tujuan : Melihat perbedaan kemungkinan timbulnya karies antara gigi yang diaplikasi dengan fissure sealant dibanding gigi tanpa aplikasi. • Hasil : Terlihat bahwa gigi yang diaplikasi dengan fissure sealant selalu mempunyai probabilitas tetap sehat lebih dari gigi tanpa aplikasi. Secara statistik perubahan itu bermakna. • Kesimpulan : Program Pencegahan Karies Gigi dengan menggunakan fissure sealant memberikan hasil penurunan angka karies, dengan catatan yang paling menonjol pada anak Kelas II. 2. Survei Kesehatan Gigi Nasional. PELITA III (Tahun 1979/ 80 - 1983/84). • Tujuan : Mendapatkan informasi tentang kesehatan gigi dan mulut meliputi kebersihan mulut, karies gigi dan penyakit periodontal dari seluruh Propinsi di Indonesia. • Sasaran : I. Kelompok Lida. 8 Tahun 2. Kelompok usia 14 Tahun 3. Kelompok usia 35-44 Tahun • Hasil : Sasaran Tahun 2000 : (1) OHI-S : rata-rata = 1,54 1,85 (SD) 0,6 - 1,2 (Untuk semua golongan usia) Pedesaan = 0,34 - 3,52 Perkotaan = 0,64 - 2,96 Propinsi dengan OHIS tinggi : a. Kalimantan Selatan 3,41 b. Jambi 3,25 c. Sulawesi Tenggara 3,04 d. Sumatera Barat 3,22 (2) Penyakit Periodontal : Gingivitis tingkat sedang dan parah tidak terlalu banyak, tetapi terlihat adanya peningkatan keparahan penyakit tersebut dengan bertambahnya usia. (3) Karies Gigi : Derajat Karies Gigi menurut kriteria WHO masih tergolong rendah, kecuali pada Propinsi-propinsi : a. Kalimantan Barat DMF-T 6,11 b. Sulawesi Selatan 4,00 c. Jambi 3,41 d. Kalimantan Selatan 5,67 e. Maluku 3,65 (4) Kebutuhan Perawatan : a. Pada Kelompok usia 8 tahun baru 2 gigi yang ditumpat dari 100 gigi permanen yang berlubang. b. Pada Kelompok usia 14 tahun baru 11 gigi yang ditumpat dari gigi permanen vane berlubang. 3. Survei Kesehatan Gigi Nasional PELITA IV (Tahun 1984/ 85 - 1988/ 9). • Tujuan : Mendapatkan informasi tentang Kesehatan Gigi dan Mulut meliputi : a. Prevalensi Karies Gigi di tiap golongan usu. 14 Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988

b. DMF-T rata-rata tiap golongan usia di tiap lokasi. c. Prevalensi Penyakit Periodontal flap golongan usia di tiap lokasi. d. Rata-rata sextant terkena Penyakit Periodontal menurut Community Periodontal Index Treatment Need (CPITN) untuk tiap golongan usia di tiap golongan lokasi. e. Perbedaan perkembangan penyakit tersebut di atas di daerah urban dan ruraL • Hasil:
Tabel 1. Prevalensi Karies Gigi dan DMF-T rata-rata golongpn usia di tiap lokasi pada tahun 1984/85 - 1988/99 Lokasi Prop. Jabar PProprop. Jateng . D.I. Jogya Prop. Bali Rata-rata Prop. Jabar Prop. Jateng D.I. Jogya Prop. Bali Rata-rata 35 - 44 Tahun prop. Jabar Prop. Jateng Prop. D.I. Jogya Prop. Bali Rata-tata Prevalensi Karies Gigi 47,50 19,00 10,50 38,50 28,87 80,50 53,50 70,00 78,50 70,62 81,00 88,00 89,00 72,00 82;50 DMF-T Rata-rata DMF 0,79 ,0,25 0,18 0;66 0,47 2,86 1,20 1,75 2,55 2,09 5,46 4,45 5,34 4,12 4,84

Col. Usia

8 Tahun

14 Tahun

4. Pencegahan Penyakit Karies - Gigi pada anak-anak SD dengan minum teh, Tahun 1984 sampai sekarang. • Tujuan : Mendapatkan informasi tentang efektivitas air teh dalam penggunaannya untuk mencegah penyakit karies gigi. • Hasil:
Tabel 1. Jumlah gigi lama (G-0) lubang pada mass sebelum program menurut kelompok pada tahun 1984-1987 Jumlah Anak 299 293 Jumlah Gigi 1828 1870 Jumlah Gigi Lubang 231 253 % 12,6 13,5

Kelompok Minum Teh Tanpa Teh Tabel 2.

Jumlah gigi lama dan baru 1 (G-0 + G-1) lubang pada akhir tahun pertama program menurut kelompok pada tahun 1984-1985 Jumlah Anak 221 203 Jumlah G-0 + G-1 2144 2198 G-0 + G-1 Lubang 190 290 % 8,9 13,5

Kelompok Minum Teh Tanpa Teh Tabel 3.

Jumlah gigi G-1 lubang pada akhir tahun pertama program menurut kelompok pada tahun 1984- 1987 Jumlah Anak 221 203 Jumlah G-1 766 816 G-1 Lubang 4 20 % 0,5 2,5

Kelompok Minum Teh Tanpa Teh

Tabel 4.

Jumlah gigi G-0 + G-1 + G-2 lubang pada akhir tahun kedua program menurut kelompok Jumlah Anak 209 184 G-0 + G-1 + G-2 2674 2548 Lubang 211 316 % 7,9 12,4

Tabel 2.

Kelompok Minum Teh Tanpa Teh Tabel 5.

Prosentase Puskesmas menurut katagori baik/cukup/kurang (sebagai yang ditetapkan Direktorat Jenderal Bins Kesehatan Masyarakat di wilayah Pengembangan I dan II, daerah Perkotaan dan Pedesaan pada tahun 1985-1986 Puskesmas Perkotaan Puskesmas Pedessan

Wilayah Pengembangan I. Prop. Jabar, dan Jateng II. Prop.Sulut, dan Sumbar Tabel 3.

Total Balk Cukup Kurang Balk Cukup Kurang Sampel 39 8 71% 40% 29% 40% – 28% 56% 67% 22% – 22% 33%

Jumlah G-1 + G-2 lubang pada akhir tahun I edua program menurut kelompok pada tahun 1984- 1987 Ana dun k 209 184 G-1 + G-2 1366 1289 Lubang 16 49 % 1,2 3,8

Kelompok Minum Teh Tanpa Teh Tabel 6.

Prosentase Puskesmas strata I, II dan III dengan katagori baik/cukup/kurang (sebagai yang ditetapkan Direktorat Jenderal Bina Kesehatan Masyarakat) di wilayah Pengembangan I dan It, pada tahun 1985-1986. PKM Strata I B 75% 67% C 25% 33% K – – B 59% 50% PKM Strata II C 19%. 25% K PKM Strata III B C K

Jumlah gigi G-1 lubang pada akhir tahun kedua program menurut kelompok pada tahun 1984- 1987 Anak 209 184 G-1 710 696 Lubang 9 31 % 1,3 4,5

Wilayah Pengem– bangan I. Jabar dan Jateng II. Sulut dan Sumbar

Kelompok Minum Teh Tanpa Teh Tabel 7.

22% 75% 25% –

– 100% – 25%

Jumlah gigi G-2 lubang pada akhir tahun kedua program me nurut kelompok padā tahun 1984- 1987 Junilah Anak 209 184 G-2 656 593 Lubang 7 18 % 1,1 3,0

B = Baik; C = Cukup; K = Kurang. Tabel 4. Nilai kegiatan rata-rata Puskesmas di wilayah Pengembangan I dan II, dengan tanpa tenaga,Kesehatan Gigi, di Perkotaan dan Pedesaan serta Puskesmas Strata 1, II dan III. path tahun 19851986 Wilayah Pengembangan 1. Dengan tenaga Kes. Gigi 2. Tanpa tenaga Kes. Gigi 3. Perkotaan 4. Pedesaan 5. Strata I 6. Strata II 7. Strata III Wilayah Pengembangan I Nilai Kegiatan 239 224 247 233 277 223 237 Wilayah Pengembangap II Nile Kegiatan 282 109 285 218 290 270 130

Kelompok Minum Teh Tanpa Teh

Kesimpulan: karies pada anak-anak yang diberi minum teh, lebih kecil dari kelompok yang tidak diberi minum teh. 5. Evaluasi Pelayanan Medik Gtgi di Puskesmas, Tahun 1985 - 1986. • Tujuan : a. mengetahui pencapaian hasil kegiatan pelayanan kesehatan gigi dalam stratifikasi Puskesmas. b. mengetahui sejauh mina kemampuan pelayanan medik gigi di Puskesmas sesuai dengan tenaga dan saran yang ada. c. mengetahui keadaan sarana/peralatan kesehatan gigi di Puskesmas. d. mengetahui sejauh mana kemampuan prokesa dalam pelayanan kesehatan dasar (Primary Health Care). • Hasil :
Tabel 1. Prosentase Puskesmas menurut katagori baik/cukup/kurang (sebagai yang ditetapkan Direktorat Jenderel Bina Kesehatan Masyarakat) di wilayah Pengembangan I dan II, dengan dan tanpa tenaga kesehatan gigi pada tahun 1985-1986 Total PKM dengan Tenaga Kesehatan Gigi PKM tanpa Tema Kesehatan Gigi

Wilayah Pengembangan

6. Pelayanan Kesehatan Gigi di Rumah Sakit Swasta, Tahun 1985 -1986. • Tujuan : mendapatkan informasi upaya pelayanan kesehatan pada Rumah Sakit Swasta, mengenai : a. mutu dan jenis pelayanan, b. ketenagaan, c. peralatan, d. sistem rujukan, e. jangkauan pelayanan kesehatan gigi oleh Rumah saklt Swasta, f. tarif perawatan. Hasil nanti dalam proses analisis dan evaluasi.

Sampel Balk Cukup Baik Cukup Kurang Kurang >75% >50<50 std <75 I. Prop. Jabar dan Jateng II. Prop. Sulut dan Sumbar 39 8 59% 44% 28% 28% 13% 28% 60% 0% 10% 0% 30% 100%

Cermin Dunia Kedokteran No. 75, 1992 15

Sarkoidosis
Dr Djunaedi Hidayat, Dr Sjarif M Wasitaatmadja, Dr A Kosasih Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM, Jakarta

SINONIM Besnier-Boeck-Schaumann disease, Boeck's sarcoid, Besnier lupus pernio dan Schaumann's benign lymphogranulomatosisl . DEFINISI Suatu penyakit granulomatosa non-kaseosa multisistem yang penyebabnya belum diketahui, terutama mengenai dewasa muda dan paling sering mengenai hilus, paru, kulit dan mata2,3,4. PENDAHULUAN Pada tahun 1869 Jonathan Hutchinson menemukan kasus yang mungkin sarkoidosisl. Kasus sarkoidosis pertama kali dilaporkan oleh Boeck pada tahun 1899 dengan Iasi nodulus multipel di kulit muka, punggung dan limfadenopati, yang secara histolotik lēsi-lesi tersebut mirip sarkoma, sehingga ia menyebutkan benign sarcoid3. Kasus sarkoidosis ditemukan di seluruh dunia1,2,4. Angkaangka prevalensi di berbagai tempat sangat bervariasi yang secara keseluruhan sekitar 20 per 100.000 penduduk dan dilaporkan mencapai 200 per 100.000 penduduk pada kelompok masyarakat tertentu3. Kasus-kasus banyak ditemukan di negara-negara Skandinavia, berbagai daerah di Amerika bagian Tenggara dan kota New York'. Di Amerika orang kulit hitam lebih sering terkena2. Sebagian besar penderita kira-kira 70% berusia di bawah 40 tahuns. Walaupun tidak ada predileksi sekss, secant keseluruhan sarkoidosis lebih sering terdapat pada wanita2. ETIOLOGI dan PATOGENESIS Etiologi dan patogenesis sarkoidosis belum diketahui dengan pasti, apakah merupakan penyakit infeksi, penyakit genetik atau reaksi terhadap benda asing2,3 atau apakah penyakit akibat satu atau banyak penyebab2. Banyak agen infeksius yang dicurigai sebagai penyebabnya. Perubahan patologik sarkoidosis menyerupai infeksi mikobakteri atau infeksi mikotik sistemik, tetapi organisme tersebut tidak dapat ditemukan

baik dari lesi maupun dari kultur3. Inhalasi bahan kimia seperti zirkonium dan berilium jugs dapat menimbulkan granuloma, tetapi pajanan bahan-bahan tersebut pada penderita sarkoidosis jarang terbukti3. Faittor genetdc mungkin pula berperan karena adenya kasus €a ial dan kasus pada kembar monozigot dan dizlgot2,3. Fatter antigenik atau kompleks imun mungkin. menimbulkan reaksi sistem fagositosis mononuklear sehingga terbentuk leaf griftulomatosa, di mama sel limfosit T, eel plasma dan macro* turut berperan2. MANIFESTASI KLINIS Terdapat dua tipe penyakit yang berbeda, yaitu tips akut din tipe kronik. Keduanya berbeda dalarn mass awitan, perjalanan penyakit, prognosis dan rearm terhadap pengobatan4. Pada sarkoidosis akut biasanya terlihat pada orang muds, ditandai oleh mass awitan yang eksplosif den secara Minis sering tampak sebagai eriterna nodosum, Menopati hiiut, demam, poliartritis dan iritis akut6. Penderita bfasanys mengalami resolusi spontan tanpa gejals sin dalarn beberapa hiian' dan dihubungkan dengan prognosis yang balk3,7. Pada tips kronik terdapat lebih banyak pada penderita betusia di atas 40 tahun yang ditandai oleh mass awitan yang kurang jelas, dan terlihat sebagai lesi progrtsif-psrsisten pada organ-organ yang terlibat'. Penyakit ini dikubun`kan dengan kelainae laboratorik dan gangguart imunologik1,2,3,4,5,6 . Sarkoidosis merupakan penyakit multisistem yang mengenai berbagai organ dengan insidensi sebagai berikut : 1. Rongga dada 87% (12) 2. Kelenjar getah bening perifer 27% (12) 3. Kulit dan mukosa 20% – 35% (9) 4. Mata 25% – 50% (9) 5. Limpa 10% – 25% (9) 6. Hati 20% (9) 7. Jantung 20% (9) 8. Tulang 15% – 20% (9)

16 Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988

9. Susunan saraf 10. Kelenjar liur 11. Kelenjar air mata 12. Kelenjar parotis

5% – 15% (9) 6% (12) 6% (12) 6% (7)

Manifestasi pada kulit dan mukosa Manifestasi pada kulit dapat dibagi menjadi spesifik dan nonspesifik3 . Lesi spesifik adalah lesi yang hasil biopsinya memperlihatkan granuloma non-kaseosa, terdapat pada kira-kira 10% – 35% penderita dan biasanya dihubungkan dengan prgnosis yang kurang baik8. Lesi non-spesifik adalah perubahan kulit yang hasil biopsinya gagal memperlihatkan granuloma, tetapi menyertai sarkoid di tempat lain. • Eritema nodosum adalah lesi non-spesifik yang terdapat pada kira-kira 17% penderita dengan kelainan sistemik. Eritema nodosum biasanya tampak sebagai nodulus subkutis eritematosa, nyeri dan tersering pada bagian anterior tibia3'9. Masa awitannya tiba-tiba dan dapat disertai oleh sindrom seperti flu dengan demam, kelemahan, poliartralgia, uveitis, peningkatan laju endap darah serta adenopati hilus bilateral. Bila lesi tersebut mengalami resolusi, dapat terjadi perubahan warna kulit atau kadang-kadang hiperpigmentasi pasca peradangan3. Manifestasi kulit yang spesifik dapat bervariasi sebagai papul, nodulus, plakat, nodulus subkutis, sikatriks dan kadangkadang dapat berbentuk eritrodermik, ulseratif, verukosa, iktiosiformis, psoriasiformis, hipomelanotik dan alopesia'. Lesi kulit biasanya multipel, perabaan keras-kenyal dan biasanya asimtomatik, tetapi 10% - 15% penderita dapat mengalami pruritus. Epidermis di atasnya dapat sedikit menipis, terjadi perubahan warna, telangiektasis atau skuama' . • Lupus pernio merupakan manifestasi kulit yang spesifik, tampak sebagai nodulus atau plakat kronik, berwarna keunguan dan paling sering timbul pada hidung, pipi dan telinga. Kadang-kadang disertai pembengkakan fusiformis dan bahkan mutilasi jari tangan. Masa awitannya kurang jelas dan sekali muncul jarang resolusi. Sering terlihat pada wanita dalam usia dekade 4 dan 53. Lupus pernio erat hubungannya dengan sarkoidosis saluran napas bagian atas seperti nasofarings, larings dan tulang hidung. Perforasi septum nasi atau obstruksi nasal kadang-kadang dapat menyebabkan kesulitan bernapas. Lesi lupus pernio biasanya berakibat deformitas dengan fibrosis dan sikatriks3. • Lesi papular, plakat dan nodular juga mempunyai masa awitan yang perlahan-lahan dan kurang jelas. Sering terlihat pada muka, ekstremitas, bokong dan bahu dengan distribusi simetris. Lesi tersebut merupakan infiltrat difus dengan konsistensi keras. Bila terdapat telangiektasis disebut angiolupoid3. Susunan lesi dapat anular atau serpiginosa. • Lesi makulopapular eritematosa biasanya asimtomatik dan bersifat sementara4, masa awitannya lebih jelas., distribusinya simetris dan sering mengenai muka (terutama di sekitar orifisium), badan, ekstremitas bagian dorsal dan tengkuk. Lesi tersebut dapat disertai oleh uveitis, kelainan radio-logik rongga dada atau limfadenopati akut3. Lesi dapat mengalami resolusi dalam satu bulan4 dan menjadi lesi hiperpigmentasi atau hipopigmentasi pasca peradangan. Di samping itu sarkoidosis sering terlihat pada sikatriks. Keterangannya masih belum diketahui. Terutama ditemukan

pada sikatriks yang sudah lama akibat radiasi, trauma mekanis atau infeksi. Secara klinis menyerupai keloid3. • Limfadenopati perifer dihubungkan baik dengan tipe akut maupun tipe kronik penyakit ini. Adanya limfadenopati perifer juga memudahkan biopsi yang penting untuk konfirmasi histologik penyakit ini3. Manifestasi pada rongga dada Kelainan rongga dada yang sering ditemukan adalah adenopati hilus bilateral. Kombinasi dengan keterlibatan parenkim paru ditemukan pada 87% penderita4. Secara radiologik dikenal 3 stadium kelainan rongga dada3: – Stadium 1 adenopati hilus bilateral tanpa keterlibatan parenkim paru. – Stadium 2 : adenopati hilus bilateral dan fibrosis paru. – Stadium 3 : fibrosis interstisial paru yang luas tanpa perubahan hilus. Sejumlah 70% – 80% penderita dengan stadium 1 akan mengalami resolusi spontan3,7, sedangkan stadium 2 dan 3 sering dihubungkan dengan sarkoidosis kronik, lesi kulit kronik atau lupus pernio. Kelainan paru progresif sering menimbulkan gejala seperti sesak napas dan batuk. Jarang terjadi stenosis bronkial dengan gejala obstruksi, efusi pleural dan penebalan pleura3. Dapat pula berakibat emfisema paru, insufisiensi paru dan cor-pulmonale4 . Manifestasi pada mata Mata merupakan organ kedua yang sering terkena. Kelainan pada segmen anterior dan uveitis lebih sering terlihat dibandingkan dengan kelainan segmen posterior. Secara Minis kelainan pada mata dapat terlihat sebagai korioretinitis, perivaskulitis vena-vena retina, edema papil, perubahan pigmen epitelial, neovaskularisasi, granuloma konjungtiva dan glaukoma3. Beberapa sindrom yang berkaitan dengan kelainan mata adalah4 : – Sindrom Lofgren yang terdiri dari eritema nodosum, limfadenopati hilus bilateral dan iritis akut. – Sindrom Heerfordt yang terdiri dari uveitis anterior, parotitis dan Bell's palsy. – Sindrom Sjogren yang terdiri dari keratokonjungtivitis sika, pembesaran kelenjar parotis dan lakrimalis. Di samping itu, sarkoidosis juga dapat memperlihatkan manifestasi Minis pada organ-organ sebagai berikut : Limpa Lebih jarang terkena dan biasanya asimtomatik, walaupun telah dilaporkan adanya nyeri abdomen, hipersplenisme dan bahkan ruptura hemoragik. Splenomegali minimal cenderung mengalami involusi spontan, sedangkan bila besar dan simtomatik mungkin memerlukan pengobatan steroid atau pengangkatan3. Hati Secara klinis terlihat sebagai hepatomegali, ikterik, sirosis dan jarang kegagalan hati4. Jantung Tampak sebagai aritmia terutama takikardi ventrikular, complete heart block, premature ventricular beats, dekompensasi kordis, efusi perikardial, infark miokardial akut, papillary muscle dysfunction dan bahkan kematian mendadak3. Cermin Dunia Kedokteran No. 75, 1992 17

Saraf Melibatkan saraf kranial dan susunan saraf pusat. Secara klinis sering terlihat sebagai kelumpuhan saraf kranial, kelainan saraf optikus, meningitis dan ensefalopati3,10 Otot Dapat tampak sebagai nodulus asimtomatik, miositikakut dan kronik, atrofi, hipertrofi dan kontraktur sekunder. Manifestasi pada otot sering disertai dengan eritema nodosum3. Tulang Biasanya asimtomatik, berupa perubahan kistik yang dapat disertai pembengkakan jaringan lunak. Terutama mengenai falangs terminal tangan dan kaki, sedangkan tulang panjang, vertebra dan iga jarang terkena. Keterlibatan tulang sering dihubungkan dengan kelainan kulit dan paru. Sumsum tulang jarang terkena, tetapi dapat terbentuk granuloma. Sandi jarang terkena dan terjadi sekunder akibat proses sarkoidosis tulang3. Ginjal Kegagalan ginjal merupakan komplikasi yang jarang dan biasanya akibat nefrokalsinosis. Sarkoidosis pada ginjal jarang terjadi, tetapi nefritis granulomatosa dengan kegagalan ginjal telah ditemukan3. Kelenjar endokrin Bila mengenai kelenjar pituitari dan hipotalamus dapat menimbulkan diabetes insipidus, hipertermia, somnolens, impotensi dan amenore11. Kelenjar tiroid, paratiroid, adrenal, pankreas juga dapat terkena. Alat kelamin dapat pula terkena, terutama mengenai epididimis, testis dan uterus. HISTOPATOLOGI Gambaran klasik adalah granuloma non-kaseosa yang terdiri dari sel epitelioid dan kadang-kadang sel datia Langhans di dermis atau di jaringan subkutis2,3,r2. Granuloma dapat dikelilingi oleh sel-sel limfosit, makrofag dan, frbroblasl3 dimana sel limfosit biasanya sedikit atau tidak ada, sehingga sering disebut tuberkel telanjang12. Nekrosis di bagian tengah biasanya tidak ada atau minimal2. Serat-serat fibrin sering terlihat di dalam tuberkel dan tuberkel jarang mengenai epidermis. Lesi eritema nodosum yang terjadi pada sarkoidosis akut mempunyai gambaran histologik yang sama dengan eritema nodosum idiopatik (Wood et al; 6). Lesi-lesi papul, plakat, nodulus dan lupus pernio memperlihatkan berbagai ukuran granuloma sel epitelioid yang tersebar tidak teratur di dermis dan kadang-kadang meluas ke jaringan subkutis. Pada lesi tipe eritrodermik, infiltrat tampak sebagai granuloma-granuloma kecil sel epitelioid di dermis bagian atas bercampur dengan monosit, limfosit dan jarang sel datia. Pada lesi nodulus subkutis, tuberkel sel epitelioid terletak pada jaringan lemak subkutis. Pada lesi kronik, granuloma diinfiltrasi oleh fibroblas2 dan dapat terlihat serat retikulum dan sedikit serat kolagen dalam granuloma6. Sering terlihat badan-badan inklusi di'dalam sel datia, tetapi tidak spesifrk2,3,6 Ada 3 tipe badan inkusi : 1. Badan inklusi Schaumann : Terlihat sebagai badan basofilik berbentuk lingkaran 18 Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988

konsentris berlapis6 yang terdiri dari lipomukoglikoprotein2, kalsium karbonat, fosfat-dan zat besi3,4 2. Badan inklusi asteroid : Terlihat sebagai badan eosinofilik berbentuk bintang12 yang terdiri dari lipoprotein3,4. 3. Badan inklusi residual : Mungkin dibentuk dari granul lipomukoprotein sitoplasma3,4. Jika granuloma mengalami involusi akan terjadi fibrosis yang dimulai dari bagian tepi ke tengah dan sel epitelioid menghilang perlahan-lahan6 . IMUNOLOGI Kelainan fungsi imunologik baik secara invitro maupun invivo ditemukan pada sarkoidosis. Kelainan fungsi tersebut belum diketahui primer atau sekunder14. Depresi sistem imunitas selular berupa anergi kulit, penurunan jumlah sel limfosit yang beredar, penurunan respon mitogen sel limfosit invitro dan penurunan kemotaksis monosit invitro4,14 Hiperaktivitas sel limfosit B ditandai oleh hiperglobulinemia dan kompleks imun yang beredar3. Terdapat usaha untuk menghubungkan kelainan imunologik tersebut dengan patogenesis penyakit sarkoidosis. Peningkatan jumlah sel limfosit pembantu di tempat lesi menyebabkan pelepasan aktif faktor kemotaksis makrofag yang merangsang pembentukan granuloma dan secara sekunder dapat menurunkan jumlah sel limfosit T pembantu yang beredar di perifer, sehingga akan terjadi peningkatan relatif sel limfosit T penekan di perifer. Perubahan perbandingan antara sel T pembantu dan penekan di perifer ini sebagian dapat menerangkan keadaan anergi yang sering ditemukan pada penderita13. Sel limfosit T pembantu secara invitro dapat rimerangsang sel limfosit B untuk memproduksi imunoglobulin, menerangkan adanya hiperglobulinemia dan kompleks imun yang beredar3. Tes kulit Kveim–Siltzbach Tes imunologik yang khas dan mempunyai arti diagnostik untuk sarkoidosis diajukan oleh Kveim tahun 1941 dan disemputnakan oleh Siltzbach tahun 1954. Tes ini memerlukan suntikan intradermal 0,15 – 0,20 ml suspensi antigen jaringan 10% dalam larutan garam faall . Jaringan diambil dari jaringan sarkoid limpa atau kelenjar getah bening3,4 yang distandardisasikan dan disterilisasikan2,3,4. Tujuh sampai sepuluh hari setelah suntikan terlihat lesi papulonodul coklat kemerahan dan mencapai diameter 3 – 8 mm dalam 4 – 6 minggu. Setelah itu dilakukan biopsi pada tempat suntikan1,4. Pemeriksaan histologik terlihat tuberkel epitelioid telanjang yang khas sarkoid dalam dermis, ini menandakan tes yang positif1,3,14. Menurut berbagai penyelidik, tes tersebut dapat dipercaya dan berguna, di mana kepositifannya kira-kira 90% pada penderita aktif dan hanya 2% memberkan reaksi positif semu3,14 GAMBARAN LABORATORIS Hiperkalsemia terjadi pada 3% – 25% penderita9, biasanya sementara kecuali pada penyakit yang luas dan menyebabkan nefrokalsinosis dengan akibat kegagalan ginjal dan kematian3. Hiperkalsiuria terlihat pada sejumlah penderita. 'Hal ini diduga karena absorbsi kalsium di saluran cerna yang meningkat akibat sensivitas terhadap vitamin D11 . Ditemukannya kadar hormon paratiroid yang rendah menunjang keadaan di atas3.

Kadar enzim konvertase angiotensin dalam 4erum yang dihasilkan oleh sel epitelioid granuloma sarkoid4 akan meningkat pada 60% penderita2 . Pemeriksaan ini merupakan prosedur yang mudah dan indikator yang berguna untuk menilai aktivitas dan respon penyakit terhadap pengobatan3. Kadar lisosim serum dan urin, B2 mikroglobulin dan kolagenase serum juga meningkat15. Ditemukan pula leukopenia, anemia, eosinofilia, peningkatan laju endap darah, fosfatase alkali dan asam urat dalam serum serta hidroksiprolinuria4. Kelainan-kelainan di atas cenderung kembali normal bila aktivitas penyakit mereda atau menjadi fibrotik kronik, kecuali hiperkalsiuria dan hiperglobulinemia dapat bertahan lama2 DIAGNOSIS Diagnosis ditegakkan atas dasar : 1. Pemeriksaan klinis. 2. Pemeriksaan radiografi toraks, karena insidensinya yang paling sering. Terlihat adenopati hilus dengan/tanpa kelainan parenkim paru1,3 3. Pemeriksaan histopatologik. Biopsi dapat dilakukan di kulit, konjugtiva, kelenjar getah bening perifer, kelenjar liur, otot skeletal, paru, hati dan limpa3. 4. Tes kulit intradermal. Tes Kveim-Siltzbach merupakan tes kulit yang dapat dipercaya, aman, spesifik dan sederhana2. 5. Pemeriksaan lain3 : pemeriksaan elektrokardiografi dan oftalmologik, pemeriksaan kalsium urin 24 jam, pemeriksaan enzim konvertase angiotensin serum, elektroforesa protein serum, pemeriksaan hidroksiprolinuria4, gallium scanning13 pemeriksaan kadar fosfatase alkali serum13 , pemeriksaan kadar kalsium darah2. tes fungsi paru dan pemeriksaan imunologik seperti pengukuran proporsi sel limfosit T dari bilasan bronkoalveolar, pengukuran kadar kompleks imun yang beredar dan pengukuran kadar B2 mikroglobulin2. DIAGNOSIS BANDING 1. Penyakit infeksi seperti tuberkolusis (lupus vulgaris), lepra (tipe tuberkuloid), infeksi mikobakteri atipis, sifilis, leismaniasis, kriptokokosis, sporotrikosis. 2. Bahan kimia seperti berilium, zirkonium dan zat warna tattoo. 3. Penyakit-penyakit lain seperti urtikaria pigmentosa, histiositoma, leiomioma, xantoma, sarkoma Kaposi, liken nitidus12, liken planus, granuloma anulare, lupus erimatosus dan nekrobiosis lipoidika. PENGOBATAN Karena penyebab penyakit ini belum diketahui dan belum ada obat pilihan, pengobatan ditujukan untuk mencegah progresivitas, meningkatkan regresi atau meredakan gejala penyakit dengan efek swiping sekecil mungkin3,4 • Kortikosteroid merupakan obat yang menguntungkan terhadap kelainan klinis, radiologik, imunologik dan biokimia pada sarkoidosis. Indikasi pemberian kortikosteroid sistemik3 adalah penyakit yang progresif, penderita dengan lesi otak yang mengancam jiwa, kelainan mata segmen posterior terutama yang berhubungan dengan kelainan susunan saraf pusat10, uveitis anterior yang refrakter terhadap kortikosteroid topikal, hiperkalsemia atau hiperkalsiuria persisten dengan

insufisiensi ginjal, kelainan neurologik atau endokrin11 kelainan kelenjar liur atau kelenjar air mata, splenomegali dengan hipersplenisme, kelainan jantung dengan aritmia ventrikular atau heart block dan lesi kulit atau mukosa yang hebat. Obat ini dapat meredakan proses peradangan dan mengurangi gejala dalam 2 minggu, tetapi harus diberikan sedikitnya selama 6 bulan4, dimulai dengan dosis 30 – 40 mg prednison sehari dan bilamana diperoleh respon, dosis sebaiknya diturunkan untuk mengontrol penyakit dengan pengobatan berkala (alternating) yang minimal3 . Selain diberikan secara sistemik, kortikosteroid dapat pula diberikan secara intralesi pada lesi kulit dan obat tetes pada uveitis akut. • Antimalaria (klorokuin) terutama ditujukan untuk penderita sarkoidosis fibrotik kronik2, terutama pada lupus perniol . Dosis 250 mg 2 atau 3 kali sehari memberikan hasil yang menggembirakanl , walaupun relaps sering terjadi bilamana pengobatan dihentikan3. • Oksifenbutazon memberikan respon yang cukup baik untuk sarkoidosis sistemik akut2,3. • Alopurinol dilaporkan bermanfaat untuk lesi kulit dan muktlsa kronik, walaupun kemudian sering terjadi relaps. • Obat-obat imunosupresan seperti azatioprin, metotreksat dan klorambusil dipakai bersama-sama dengan kortikosteroid pada penyakit lanjut. Metotreksat mungkin efektif pada kelainan kulit dan klorambusil dapat diberikan pada penderita sarkoidosis progresif, tidak responsif terhadap pengobatan steroid atau terdapat kontraindikasi steroid3. Fanburg mengatakan imunosupresan tidak mempunyai kelebihan yang berarti dari prednisonl. PROGNOSIS Sejumlah 70% – 80% penderita sarkoidosis akul dapat mengalami resolusi spontan dan mempunyai prognosis yang baik, tetapi hampir 1/3 jumlah penderita dapat rengalami relaps3. HLA – B8 dihubungkan dengan resolusi spontan. Bentuk kronik lebih sering terlihat pada orang yang lebih tua dan cencjerung progresif. Kira-kira 4/3 jumlah penderita dengan kelainan paru akan menjadi bentuk kronik, terutama penderita dengan manifestasi rongga dada stadium 2 atau.39 dan kurang dari 5% akan berkembang menjadi fibrosis pans progresif3. Perjalanan penyakit lebih kronik cenderung terjadi pada penderita dengan kelainan kulit spesifik seperti lupus pernio dan penderita dengan HLA – B1315 Walaupun penyakit ini dapat mengakibatkan kebutaan, sesak napas, kelemahan, kegagalan ginjal dan lesi kulit yang buruk, angka kematian penyakit ini hanya 3% – 6%9. Kematian mendadak sering terjadi pada penderita dengan keterlibatan jantung3.
KEPUSTAKAAN 1. 2. 3. 4. Domonkos AN, Arnold HL, Odom RB. Sarcoidosis in Andrews' Diseases of the Skin. Clinical Dermatology; seventh edition, Philadelphia, London, Toronto: WB Saunders Company, 1982; pp 889 – 896. James DG. Sarcoidosis of The Skin. In: Fitzpatrick's 3rd eds. Dermatology in Ggneral Medicine; Volume 2, New York: Mc Graw-Hill Book Co, 1987; pp 1888 – 1898. Kerdel FA, Moschella SL. Sarcoidosis. An updated Review. J Am Acad Dermatol, 1984; 11 : 1 – 19. Moschella SL. Sarcoidosis. In: Moschella, Hurley's second edition,

5. 6. 7. 8.

9.

Dermatology; volume 1, Philadelphia, London, Sidney, Tokyo: WB Saunders Co, 1985; pp 910 – 919. Siltzbach LE, James DG, Neville E, et al. Course and Prognosis of Sarcoidosis Around the World. Am J Med, 1974; 57 : 847 – 852. Lever WE, Lever GS. Histopathology of the Skin; sixth edition, Philadelphia, Sydney: JB Lippincott Co., 1983; 229 – 233. Mayock RL, Bertrand P, Morrison CE, Scott JH. Manifestations of Sarcoidosis : Analysis of 145 patients, with a Review of nine series selected from the literature. Am J Med, 1963; 35 : 67 – 98. Sharma OP. Cutaneous Sarcoidosis: Clinical features and management. Chest, 1972; 61 : 320 – 325. Hanno R, Callen JP. Sarcoidosis : A disorder with prominent Cutaneous features and their interrelationship with systemic disease. Med Clin North Am, 1980; 64 : 847 – 866.

10. Delany P. Neurolofic Manifestations in Sarcoidosis : Review of the literature, with a report of 23 cases. Ann Intern Med, 1977; 87 : 336 – 345. 11. Winnacker JL, Becker KL, Katz S. Endicrine aspects of Sarcoidosis. N Engl J Med, 1968; 278 : 427 – 434, 483 – 492. 12. Ackerman AB. Histologic Diagnosis of Inflammatory Skin Diseases. Philadelphia: Lea & Febiger, 1978; pp 408 – 412. 13. Crystal RG, Roberts WC, Hunninghake GW, et al. N.I.H. Conference. Pulmonary Sarcoidosis : A disease characterized and perpetuated by activated lung T – lymphocytes. Am Intern Med, 1981;94:73–94. 14. Daniele RP, Dauber JH, Rossman MD. Immunologic abnormalities in sarcoidosis. Ann Intern Med, 1980; 92 : 406 – 416. 15. James DG, Williams WJ. Immunology of Sarcoidosis. Am J Med, 1982; 72:5 – 8.

20 Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988

Kadar IgG dan 1gM Pada Bentuk Tuberkuloid dan Lepromatous Dari Penyakit Lepra
Roswita Hasyimi, Robert Widjaja, Liliana Kurniawan Pusat Penelitian Penyakit Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan R.I., Jakarta

PENDAHULUAN Penyakit lepra merupakan penyakit yang disebabkan oleh Mycobacterium leprae yang termasuk bakteri golongan intra seluler. Penyakit menyerang tubuh manusia, terutama di kulit dan susunan syaraf tepi; dan memerlukan waktu yang cukup lama dalam perjalanan penyakitnya atau dikenal sebagai penyakit kronis. Penyakit lepra masih ditakuti masyarakat karena merupakan penyakit menular, dapat mengakibatkan cacat jasmani dan pengasingan oleh keluarga. Hal ini menjadi problema di beberapa negara, termasuk Indonesia dengan prevalensi 0.08%1,2. Penyakit lepra bila ditinjau dari sudut histopatologik dan klinik, menunjukkan bentuk-bentuk yang bervariasi atau disebut spektrum. Ridley dan Jopling3 mengklasifikasikan penyakit lepra sebagai berikut : Tuberkuloid leprosy (TT), Borderline (BB) dan Lepromatous leprosy (LL). Bentuk Bordeline (BB) tersebut dapat dikatakan Borderline tuberkuloid (BT) jika cenderung ke arah Tuberkuloid leprosy (TT) dan apabila cenderung ke arah Lepromatous leprosy (LL) disebut Borderline lepromatous (BL). Bentuk Tuberkuloid leprosy (TT) menunjukkan sistem imunitas seluler yang balk dan dapat sembuh dalam waktu relatif cepat, sedangkan bentuk Lepromatous leprosy (LL) juga dapat sembuh, tetapi dalam waktu relatif lama. Selain dari tipetipe yang disebut di atas terdapat pula bentuk Indeterminate yaitu bentuk penyakit lepra yang paling dini4 Kemungkinan bentuk ini terjadi sebelum teijadi tipe Tuberkuloid leprosy (TT), Lepromatous leprosy (LL) atau Borderline (BB). Pada dasarnya organisme tingkat tinggi mempunyai kesanggupan mengenali benda-benda asing (antigen asing) karena kelompok ini mempunyai sistem pertahanan tubuh yang terdiri dari limfosit. Sistem imunitas seluler tersebut mempunyai peranan yang sangat panting dalam hal reaksi penolakan bakteri intra seluler dan beberapa reaksilainnya5. Sel limfosit ini merupakan bagian dari sel lekosit dan ditemukan dalam darah, kelenjar getah bening, lien dan nodus

limfatikus. Dikenal dua kelompok besar limfosit yaitu limfosit T dan limfosit B. Kedua kelompok ini berasal dari sel stem yang terdapat dalam sumsum tulang. Sel limfosit B itu apabila berkontak dengan benda asing (antigen asing), limfosit ini selanjutnya akan berdiferensiasi menjadi sel-sel plasma yang matang dan siap menghasilkan antibodi dalam bentuk imunoglobulin (Ig), seterusnya masuk ke dalam peredaran darah. Imunoglubulin (Ig) ini merupakan suatu protein dan terdiri dari lima kelas6. Kelima kelas imunoglobulin mempunyai struktur dasar molekul yang sama, yang pada pemeriksaan mikroskop elektron berbentuk Y; sistem imunitas yang diperantarai imunoglobulin. (Ig) dikenal sebagai imunitas humoral. Imunoglobulin G (IgG) adalah imunoglobulin yang paling banyak terdapat dalam tubuh manusia, terutama setelah respon imun sekunder. Imunoglobulin M (IgM) wring disebut makroglobulin, hal ini disebabkan karena imunoglobulin M (IgM) mempunyai berat molekul yang besar. Imunoglobulin ini didapat pada respon imun primer dalam waktu yang relatif singkat dari imunoglobulin G (IgG), karena imunoglobulin M (IgM) penting untuk menghapuskan bakteri dalam; darah dan mempunyai sifat aglutinasi dan sitolitik; maka merupakan pertahanan tubuh yang penting. Pada keadaan normal6 kadar imunoglobulin G (IgG) dalam serum manusia berkisar 800 – 1600 mg/dl dan kadar imunoglobulin M (IgM) berkisar 50 – 200 mg/dl. Mycobacterium leprae tergolong bakteri yang intra seluler, yang banyak berperanan dalam sistem imunitas seluler. Hal ini dapat terlihat pada penderita tipe Tuberkuloid leprosy (TT) yang mempunyai sistem imunitas seluler balk yang disertakan indeks bakteri = 0, sedangkan pada penderita tipe Lepromatous lepresy (LL) sistem imunitas buruk, dengan indeks bakteri = 5+/6+3. Dari sistem imunitas humoral didapatkan bahwa kadar imunoglobulin pada penderita lepra tipe Tuber kuloid leprosy (TT) dan tipe Lepromatous leprosy (LL) barbade7. Penelitian ini disusun untuk mengetahui dan mempelajari sebagian reaksi humoral pada penderita tipe Tuberkuloid

Cermin Dunia Kedokteran No. 75, 1992 21

leprosy (TT) dan penderita tipe Lepromatous leprosy (LL), yaitu membandingkan kadar imunoglobulin G (IgG) dan Imunoglobulin M (IgM). Dari hasil penelitian diharapkan informasi yang bermanfaat dalam segi imuno patogenesis dari penyakit lepra, yang mana informasi mengenai kadar imunoglobulin G (IgG) dan imunoglobulin M (IgM) pada penderita lepra dengan kedua tipe spektrum tersebut sangat kurang di Indonesia. BAHAN DAN CARA KERJA Rumah sakit kusta Sitanala terletak di Tanggerang, JawaBarat yang merupakan salah satu rumah sakit kusta yang dibiayai oleh pemerintah, dipilih sebagai tempat penelitian. Umumnya penderita lepra berasal dari Jawa Barat dan Daerah Khusus'Ibukota (DKI) Jakarta dan hersifat sementara untuk mendapat perawatan, sesudah sembuh mereka kembali kepada keluarga mereka untuk bekerja seperti biasa. Telah dipilih 9 penderita tipe Tuberkuloid leprosy (TT), 21 penderita tipe Lepromatous leprosy(LL) dari rumah sakit kusta Sitanala dipilih berdasarkan pemeriksaan klinik, bakterioskopik dan imunologik (tes lepromin); selain itu dipilih 8 orang dewasa yang sehat dan tidak mempunyai kontak dengan penderita lepra sebagai kelompok kelola (normal). Pemeriksaan kadar imunoglobulin G (IgG) dan imunoglobulin M (IgM) di dalam plasma dilakukan secara Radial Immuno Diffusion Test, dengan menggunakan plate NOR-PartigenRIgG dan NORPartigenRlgM (Retiring Institute). Serum standard yang dipakai adalah Standard Human Serum K/041009, (Behring Institute). Radial Immuno Diffusion Test Sul Standard Human Serum masukkan ke dalam sumur nomor I pada plate NOR-Partigen, sebagai kelola (kontrol). 5 ul plasma yang dites masukkan ke dalam sumur nomor 2 sampai 12. Diinkubasi pada keadaan lembab pada suhu kamar, selama dua haii untuk imunoglobulin G (IgG) dan lima hari untuk imunoglobulin M (IgM). Ukur diameter lingkaran yang putih kelabu yang metupakan prisipitasi. Kadar imunoglobulin yang dinyatakan dapat dibaca dalam tabel plate NOR-Partigen (Behring Institute). Analisa statistik dikerjakan dengan menggunakan Student's t test. HASIL Pada penelitian kadar Imunoglobulin G (IgG) dan Imunoglobulin M (IgM) pada penderita lepra di rumah sakit kusta Sitanala, Tanggerang didapat kadar Imunoglobulin G (IgG) untuk kelompok penderita tipe Tuberkuloid leprosy (TT) sebesar 2807.78 mg/dl; kelompok penderita tipe Lepromatous leprosy (LL) sebesar 4294.29 mg/dl. Untuk Imunoglobulin M (IgM) pada penderita tipe Tuberkulōid leprosy (TT) dan Lepromatous leprosy (LL) adalah masing-masing 241.33 mg/ d., 125.45 mg/di (Tabel 1). Pada tabel dapat pula ditunjukkan bahwa kadar Imunoglobulin pada orang sehat yang tidak mempunyai kontak dengan penderita lepra dari Jakarta, didapat kadar imunoglobulin G (IgG) sebesar 1227.25 mg/di dal' imunoglobulin M (IgM) sebesar 125.45 mg/dl. 22 Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988

Tabel 1.

Kadar IgG dan 1gM dari plasma orang sehat (N), penderita Tuberkuloid leprosy (Ti) dan Leprontatous leprosy (LL). Jumlah Sampel (n) 8 IgG (mg/dl) Rata-rata (berkisar) 1227.25 ± 241.90 (908 - 1560) (a) 2807.78 ± 856.15 (1130 - 4180) (b) 4294.29 ± 110.59 (2500 - 6020) IgM (mgidl) Rata-rata (berkisar) 125.45 ± 20.93 (89.60 - 145) (c) 241.33 ± 78.17 (145 - 359) (d) 297.50 ± 78.18 (160 - 385.50)

Kelompok N TT

9

LL

21

(b),(d), bermakna dibanding N (p <0.001) (c) bermakna dibanding N (p <0.01) (a), bermakna dibanding N (p <0.05) (a), bermakna dibanding (b) (p <0.01) (c), tidak bermakna dibanding (d) (p > 0.05)

PEMBAHASAN Dari hasil pemeriksaan kadar Imunoglobulin G (IgG) pada penderita lepra di rumah sakit kusta Sitanala, ternyata kadar Imunoglobulin G (IgG) pada kelompok penderita tipe Leprornatous leprosy (LL) menunjukkan hasil lebih tinggi yang nyata berbeda bila dibandingkan kelompok penderita tipe Tuberkuloid leprosy (TT) (p < 0.01); dan kedua tipe ini kadar Imunoglobulin G (IgG) lebih tinggi yang nyata berbeda dari kelompok orang sehat (p < 0.001 dan p < 0.05). Tingginya kadar Imunoglobulin G (IgG) pada tipe Lepromatous leprosy (LL) mungkin disebabkan karena meningkatnya jumlah hasilhasil lepra, sehingga jumlah antigen juga meningkat dalam peredaran darah. Sifat hasil-hasil lepra ini adalah intra seluler, maka imunoglobulin sebagai daya pertahanan tubuh demikian tinggi tidak berperanan pada reaksi humoral. Akibat sebaliknya menjadi mala petaka pada penderita iepra, terutama pada tipe Lepromatous leprosy (LL). Sedangkan untuk Imunoglobulin M (IgM) penderita Lepromatous leprosy (LL) dan tipe Tuberkuloid leprosy (TT) lebih tinggi yang nyata berbeda dari kelompok orang sehat (p < 0.01 dan p < 0.01). Tetapi kadar tersebut tidak terlihat berbeda antara tipe Lepromatous leprosy (LL) dan tipe Tuberkuloid leprosy (TT), hal ini disebabkan karena Imunoglobulin M tidak spesifik bereaksi dengan infeksi sekunder pada penderita lepra yang merupakan penyakit kronis. Hasil peneliti ini jika ditinjau dari kadar rata-rata Imunoglobulin G (IgG) dan Imunoglobulin M (lgM) dengan kedua tipe spektrum penyakit lepra lebih tinggi dari orang normal, hal ini juga dinyatakan oleh beberapa peneliti°'8'9. Tetapi perlu diingat bahwa kadar yang tinggi dari Imunoglobulin G (IgG) dan Imunoglobulin M (IgM) juga dijumpai pada berbagai keadaan antara lain penyakit infeksi9,10. KESIMPULAN Pada penderita lepra dengan kedua yipe spektrum di dalam plasma terdapat rata-rata Imunoglobulin G (IgG) dan Imunoglobulin M (IgM) lebih tinggi dari orang sehat. Pada penderita tipe Tuberkuloid leprosy (TT) reaksi humoral lebih condong ke orang sehat yaitu rata-rata kadar Imunoglobulin G (IgG) dan Imunoglobulin M (IgM) mendekati orang sehat. Tetapi

reaksi humoral ini berkembang dengan baik sekali pada tipe Lepromatous leprosy (LL), dengan rata-rata kadar Imunoglobulin G (IgG) dan Imunoglobulin M (IgM) jauh melebihi orang sehat. Dalam hal ini komponen respon humoral ini penting diperhatikan.
KEPUSTAKAAN 1. 2. 3. 4. 5. 6. Benenson A. Control of communicable in Man. An official report of the American Public Health Association thirteenth edition, 1980. Louhenapessy AA. Epidemiologi dan Pemberantasan Kusta ddi Indonesia. Simposium Kusta, Jakarta: 30 Mei 1980. Ridley DS, Jopling WH. Classification of leprosy according to immunity. A five'-group system. Internat J Leprosy. 1966; 34 : 255. WHO Memoranda. Immunological problems in leprosy research 1. Bull WHO. 1973; 48 : 345. Suhana, Tjokronegoro A. Imunitas seluler dan terapi radiasi pada penderita kanker. Cermin Dunia Kedokteran. 1980; 17 : 35. 6. Roitt I. Essensial Immmunology. Blackwell Scientific Publication,

Oxford. 1977; 154 – 160. Bryceson A, Pfaltzgraff R. Leprosy. Medicine in the Tropics 2nd ed. 1979; 61. 8. Sirisinha S, Charupatana C, Ramasoota T. Serum immunoglobulin in leprosy patiens with different spectra of clinical manifestation. Proc Soc Exprtl Biol Med. 1972; 140 . 1062. 9. Saha K, Agarwal SK, Misra RC. Gut–Associated IgA Deficiency in Lepromatous leprosy. Scand J Immunol. 1978; 8 397 – 402. 10. Wita Pribadi. Aspek Imunologis Malaria. Acta Medica Indonesiana XV. 1984; bag. I. No. 2 : 84 – 92. 7.

Ucapan terimakasih Rasa terimakasih disampaikan kepada : – Staf rumah sakit kusta Sitanala, Tanggerang yang telah memberikan bantuan pada penelitian ini. – Prof DR AA Loedin, Kepala Bagian Litbang Kesehatan dan Dr. Iskak Koiman yang telah memberi dukungan sehingga terlaksananya penelitian. – Kelompok peneliti Pusat Penelitian Penyakit Menular yang telah banyak membantu selama penelitian

Cermin Dunia Kedokteran No. 75, 1992 23

Perkembangan di Dalam Ilmu Pengetahuan Tentang Tuberkulosis
Dra Misnadiarly Pusat Penelitian Penyakit Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan R.1., Jakarta

PENDAHULUAN Penyakit tuberkulosa dibagi atas, tuberkulosis paru (Pulmonary tuberculosis), dan tuberkulosis di luar paru (extrapulmonary tuberculosis). Menurut Karl H. Phuetze dkkl extrapulmom.ry tuberculosis ada bermacam-macam antara lain : tuberkulosis (nodus lymp, miliary, pericardial, tulang, saluran air seni, saluran genitalia, organ genital, gastrointestinal, cutaneus, larynx, tulang dan mata). Semua penyakit tuberkulosis disebabkan oleh bakteri yang diberi nama Mikobakterium tuberkulosis. Situasi tuberkulosa dalam masyarakat negara-negara ber kembang pada umumnya hampir tak ubahnya seperti 20 – 30 tahun yang lalu. Dengan pertambahan penduduk, penderita tuberkulosis di dunia dengan sendirinya bertambah jumlahnya2. lvtenurut Styblo, dewasa ini setiap tahun tumbuh kirakira 4 juta penderita tuberkulosis menular baru dan 4 juta lagi penderita tuberkulosis tidak menular, belum lagi biladitambah dengan penderita anak dan kasus tuberkulosis di luar paru yang jumlahnya juga diperkirakan 4 juta. Kenyataan lain yang menyedihkan ialah dari setengah jumlah penderita tuberkulosis menular yang belum diketemukan dan belum terjangkau pengobatan dan meninggal dunia dalam prosespengembangan penyakitnya selama 2 tahun. Diperkirakan bahwa situasi tuberkulosis di negara maju akan tetap membaik, sedangkan hari depan situasi tuberkulosis di negara berkembang sebaliknya sangat mencemaskan bilamana terus dilakukan seperti sekarang, maka diperkirakan 10 tahun mendatang dengan laju pertumbuhan penduduk seperti sekarang akan timbul 50 juta penderita menular baru yang mana lebih dari 50% akan meninggal dunia kecuali tertolong oleh pengobatan yang memadai, demikian Styblo. Dengan terus berkembangnya ilmu dan teknik, yang juga tidak terkecuali dalam bidang pemberantasan, khususnya cara pelaksanaan, pengebalan dan pengobatan telah mencapai kemajuan yang sangat menguntungkan. Perkembangan pengetahuan yang lebih meningkat lagi di berbagai segi mengenai tuberkulosis sangat diperlukan, dan ini terwujud melalui

macam-macam riset tuberkulosis dari bermacam aspek. Demikian juga dengan makalah apa saja yang menyangkut tuberkulosa diperlukan guna dapat mengungkapkan sebanyak mungkin permasalahan tuberkulosis, dalam rangka menunjang pemberantasannya. KUMAN PENYEBAB PENYAKIT TUBERKULOSA DAN SEJARAH PENEMUNYA Penyakit tuberkulosa disebabkan bakteri Mikobakterium tuberkulosis yang mempunyai sifat-sifat sebagai berikut : – berbentuk batang, dengan panjang kira-kira 4 mikron dan diameter 0,3 mikron. – tahan asam dan gram positif Dengan sifat yang khas dari hasil tuberkulosa tersebut di atas, yaitu bila sekali mengikat zat'warna, tidak, dapat lagi larut dalam asam - alkohol, maka bakteri ini disebut bakteri tahan asam (acid fast bacteria). Infeksi Tuberkulosis paru, infeksinya melalui pernafasan di lingkungan udara tercemar oleh hasil-hasil tuberkulosis dalam butir-butir debu yang berterbangan dan terbawa masuk paruparu, selama proses pernafasan berlangsung dan melalui percikan ludah penderita tuberkulosis terbuka waktu berbicara dengan orang sehat. Sedangkan pada tuberculosis extrapulmonary (tuberkulosis luar paru-paru), misalnya pada tbc kelenjar getah bening biasanya terjadi sebagai iringan infeksi ke dalam tubuh melalui tonsil, paru-paru dan intestin3. Menurut Dayani dkk, sebab dari tbc kelenjar getah bening (lymphadenitis tuberkulosa), oleh karena makanan atau minuman dari penderita itu sendiri yang kontaminasi dengan kuman Mikobakteria tuberkulosis; atau berasal dari organ/jaringan lain dari penderita tersebut, misalnya dari paru, tulang dan sebagainya. Adapun bakteri tuberkulosa terdapat di dalam kelenjar getah bening ini karena tertahan (tersangkut) di sini sewaktu bakteri itu memasuki pembuluh getah bening3. Di sini mereka akan segera dimakan (ditangkap ) oleh sel-sel fagosit. Apabila mereka

24 Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988

luput dari pengrusakan oleh fagosit dalam darah, maka bakteri ini akan berproliferasi dan menghasilkan toksinya yang mudah masuk ke dalam pembuluh limfa. Basil-basil tuberkulosa dapat ditemukan di antara sel epiteloid dan kadang-kadang dalam sel datia, terlihat pada pewarnaan khusus. Pada awal infeksi, hasil tuberkulosa berlokasi dalam magrophag, jumlahnya makin lama makin banyak karena memperbanyak diri. Sel macrophag pada satu saat pecah dan hasil-hasil tersebut keluar. Hasil tuberkulosa apabila telah berada di dalam sel fagosit, justru akan tetap hidup dan berkembang biak, bahkan seolah-olah sel-sel fagosit. ini dipergunakan sebagai kendaraan untuk mencapai tempat-tempat yang agak jauh, maka untuk menanggulangi bakteri semacam ini harus dibunuh oleh sistem yang lain, yaitu oleh activated magrophag (merupakan mekanisme efektor sistem imunitas seluler). Selain ini ada laporan bahwa, kehadiran hasil tidak tahan asain (blue stained bacteria) di dalam sel, yang dapat berkembang biak, memperkuat pendapat Handoyo bahwa di bawah pengaruh sel makrofag, M. tuberkulosis dapat membelah diri menjadi bentuk yang tahan asam (M. tuberkulosis) dan bentuk yang tahan asam (M. atipik) dan bentuk yang tidak tahan asam (blue stained bacteria). Dalam keadaan terbelah ini, bentuk yang tahan asam (M. Atipik) resisten terhadap kebanyakan obat-obat anti tuberkulosis. Menurut sejarah penemuannya, Villemin (1827–1892) orang yang pertama kali dapat membuktikan bahwa tuberkulosis adalah suatu penyakit yang dapat ditularkan. Robert Kock (1882), secara meyakinkan telah dapat memberikan bukti bahwa tuberkulosa adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri yang diberi nama Mikobakterium tuberkulosis. Menurut Robbins (1957), tuberkulosa adalah penyakit infeksi kronis yang disebabkan M tuberkulosis, dan biasa terdapat pada paru-paru, tetapi mungkin juga pada organ lain, seperti kelenjar getah bening misalnya. Tuberkulosis di luar paru-paru lainnya adalah antara lain: tbc di saluran nafas bagian atas, di bagian telinga, hidung, kerongkongan4, sedangkan menurut Karl H. Phuetze' , tbc nodus limpa, miliari, perkardial, tulang, saluran air seni, saluran genitalia, organ genitalia, gastrointestinal, cutaneus (kulit), larynx, tulang dan mata. Tbc nodus limpa lebih dikenal dengan lymphadenitis tuberkulosa. PERKEMBANGAN ILMU DAN TEKNIK DALAM PEMBERANTASAN TBC Ilmu dan teknik berkembang terus dengan pesat, tidak terkecuali dalam bidang pemberantasan tbc, khususnya cara pelaksanaan, pengebalan, pengobatan mencapai kemajuan yang menguntungkan, ini perlu lebih ditingkatkan lagi pada segisegi yang lain, dan perlu mendapatkan perhatian karena tbc merupakan masalah masyarakat yang berat dan merupakan penyakit yang ditakuti masyarakat. Juga waktu kuman masuk sampai timbul gejala lama, dan untuk mendeteksi apakah memang seseorang telah tercemar kuman dalam udara, sewaktu berada di suatu ruangan yang dicurigai, belum ada tekniknya untuk mengetahui ini secara cepat. Baru diketahui setelah lama dan kuman tentu telah sempat berkembang biak, atau setelah timbul gejala. Tes Mantoux, (untuk mendeteksi apakah sesedrang sudah kena infeksi hasil tbc), baru dibaca setelah 48–72 jam setelah penyuntikan. Ukuran (0 – 4 mm, negatif), (5 – 9 mm, meragukan, lebih dari 10 mm, adalah positif). Apabila

masih diragukan hasil tes Mantoux ini, dilanjutkan dengan PPD-S 250 TU atau OT 1/100. Tes kulit menjadi positif 2 – 8 minggu setelah infeksi dengan hasil tuberkulosis. Jadi reaksi positif berarti adanya atau pernah adanya infeksi tuberkulosis (TB). Penggunaan tes Mantoux dengan 0,1 ml PPD-S 5 TU atau OT 1/2000 disuntikkan intrakutis. Teknik yang lebih cepat dan lebih baik dari tes ini diperlukan, lebih baik lagi jika ada peralatan teknologi modern yang dapat mendeteksi apakah seseorang terinfeksi setelah sesaat atau beberapa saat dicurigai telah diinfeksi kuman tbc. Rencana pemberantasan penyakit tbc untuk seluruh Indonesia bermaksud meringankan penderitaan rakyat dengan jalan mematah rantai penularan. Kegiatan pokok meliputi : • Vaksinasi DCG • Penentuan sumber penularan dengan pemeriksaan dahak (sputum). • Pengobatan dan pengawasan sumber penularan di semua instansi/instalasi kesehatan sampai di pelosok-pelosok. • Pendidikan kesehatan kepada masyarakat (berupa penyuluhan dan lain-lain). • Penilaian (apakah program yang telah dijalankan cukup berhasil, obat-obat yang digunakan sudah cukup sesuai, dan lain-lain), angka kesembuhan, angka kekambuhan, perlu diperhitungkan. Menurut Harianto5 faktor-faktor yang mempengaruhi keberhasilan pengobatan adalah : paduan obat, takaran obat, jangka waktu pengobatan, keteraturan pengobatan. Keberhasilan pengobatan di Indonesia, untuk obat standar tuberkulosis adalah berkisar antara (28,4% – 81%)', di luar negeri (53% – 63%). Untuk obat-obat jangka pendek, Indonesia (82% – 99%), luar negeri (98%)5. Faktor-faktor penyebab kegagalan pengobatan : – faktor-faktor yang berhubungan dengan obat – masalah putus berobat – kerusakan jaringan paru yang luas akibat penyakitnya – Organisasi (Dokter, perawat, sarana pelayanan kesehatan, pengadaan obat-obat dan lain-lain). Jenis-jenis obat dan paduannya Obat tbc, umumnya diberikan tidak satu macam, tetapi dalam bentuk paduan obat antara lain sebagai berikut : 1. Paduan obat jangka panjang (HSZ/11 H2S2) : – INH 400 mg + Vit B6 10 mg dan Streptomicin 0,75 gram dan diberikan setiap hari pada bulan pertama (24 kali pemberian) serta Pirazinamid 1250 mg yang juga diberikan setiap hari selama 2 bulan 1 (40 kali pemberian). – INH 700 mg + Vit B6 10 mg dan Streptomicin 0,75 gram diberikan dua kali seminggu selama 11 bulan berikutnya (96 kali pemberian). 2. Paduan Obat jangka pendek (HRE/5 H2R2) – INH 400 mg + vit B6 10 mg, Rifampisin 450 mg dan Ethambutol 1000 mg yang diberikan setiap hari selama bulan pertama (24 kali pemberian) dan dilanjutkan dengan – INH 700 mg + vit B6 10 mg dan Rifampisin 600 mg, yang diberikan dua kali seminggu untuk 5 bulan berikutnya (44 kali pemberian). 3. Rimactazid 225/200 (R Rimactane 225 mg + INH CIBA 200 mg) Cermin Dunia Kedokteran No. 75, 1992 25

Merupakan penyederhanaan pengobatan tbc dengan dosis berkekuatan penuh. PEMBICARAAN Perkembangan di dalam pengetahuan tentang tuberkulosis, terus meningkat di berbagai aspek, seperti teknik pemeriksaan untuk diagnosa, pengobatan, pemberantasan, pet}cegahan, dan lain-lain. Perkembangan yang paling menonjol pada pengobatan, dibuktikan dengan semakin banyaknya penemuan obatobat tbc, dan semakin banyaknya pula kombinasi obat yang digunakan. Perkembangan ini perlu diimbangi dengan pengembangan riset sitologis kuman tbc (tuberkulosis), biologi sel hasil tahan asam tuberkulosis, dan BTA lainnya seperti M. atipikal yang sering berasosiasi dengan M tuberkulosis. Perlu pula dikembangkan dan ditemukan cara mendeteksi secara pat pakah seseorang telah baru saja terinfeksi kuman tbc serta menentukan kadar kuman tbc yang tercemar di suatu ruangan, seperti ruangan/kamar penderita tbc, ruangan laboratorium dan sebagainya. Ini perlu diketahui karena penularan tergantung pada faktor : konsentrasi kuman, dalam udara, mekanisme pertahanan paru dan virulensi kuman2. Sedangkan (faktor pencetus), yang mempengaruhi apakah orang yang ketularan

(terinfeksi) menjadi sakit antara lain adalah : stress, gizi, pemaparan yang berlebihan, adanya penyakit-penyakit pengiring lain dan sebagainya.
KEPUSTAKAAN 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Karl H Phuetze, David B Radner. Clinical tuberkulosis, Essential or diagnosis and treatment, Am Coll Chest Physic 1966; 436. Erwin Peetosutan. Perkembangan alamiah penyakit tuberkulosis paru orang dewasa, Unit Paru RS Persahabatan, Dep Kes R.I., Jakarta. Misnadiarly. Hasil tahan asam pada Lymphadenitis tuberkulosa, Laporan kerja praktek (Skripsi), Institut Teknologi Bandung, Dep Biologi, 1979. Sudijono. Tuberkulosis pada saluran nafas bagian atas di bagian THK RS Dr Soetomo Surabaya, Simposium tuberkulosa mass kini, 23 September 1978. Hardianto Mangunnegoro, Jaslani P. Penanganan kasus-kasus dengan kegagalan pengobatan tuberkulosis, Tuberkulosis Paru, Pedoman penataan Diagnostik dan terapi. FK-UI, 1985. Dins Pemberantasan penyakit tuberkulosis, Direktorat Jenderal P2M, Dep Kes R.I., Buku Pedoman Umum Pelaksanaan pemberantasan TBC Nasional di Indonesia. A Munandar, L Tjandra Leksana, Pedoman pengobatan. RA Handojo. Peranan Pirazinamid dalam pengobatan penyakit tuberkulosis paru. Simposium pengobatan mutakhir tuberkulosis paru, 11 Juli 1987. IDPI, Cabang Jakarta.

Hipoglikemia Pada Anak
Nurdin Badollah, Satriono Laboratorium Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin/RSU Ujungpandang, Ujungpandang

PENDAHULUAN Hipoglikemia (H) ialah suatu penurunan abnormal kadar gula darah. Definisi H pada anak.belum bisa ditetapkan dengan pasti, namun berdasarkan . pendapat dari beberapa sarjana dapat dikemukakan angka-angka seperti terlihat pada tabel 11-4
Tabel 1. Nilai kadar glukose darah/plasma atau serum untuk diagnosis H pada berbagai kelompok umur anak Glokuse <mg/dl Kelompok umur Darah Bayi/anak Neonatus * BBLR/KMK * BCB 0 – 3 hr 3 hr <40 mg/100 ml <20 mg/100 ml <30 mg/100 ml <40 mg/100 ml Plasma/serum <45 mg/100 ml <25 mg/100 ml <35 mg/100 ml <45 mg/100 ml

penderita H persisten maupun intermitten setiap tahunnya yang masuk rumah sakit2. Angka ini berdasarkan observasi bahwa penderita H berjumlah 2 – 3 per 1000 anak yang masuk rumah sakit1,2, sedangkan anak yang dirawat berjumlah 80.000 pertahun2.

H masih merupakan masalah pada bayi/anak. Gejala klinik, patofisiologik dan akibat lanjut akut maupun kronllk H, erat kaitannya dengan kelompok usia tertentu dan tahap perkembangannya. Berbagai sindrom hipoglikemik ada kecenderungan terdapat pada umur-umur khusus (Gambar 1). H bisa berdiri sendiri atau dapat disertai oleh kelainan endokrin misalnya diabetes melitus4. Sebab itu penanganannya harus disesuaikan dengan penyakit yang mendasarinya. Makalah ini membahas secara singkat berbagai aspek hipoglikemia. INSIDENSI Frekuensi H pada bayi/anak belum diketahui pasti. Di Amerika dilaporkan sekitar 14000 bayi menderita H. Gutberlet dan Cornblath melaporkan frekuensi H 4,4 per 1000 kelahiran hidup dan 15,5 per 1000 BBI:R1. Hanya 200 – 240

Gambar 1.

Frekuensi sindrom H pada berbagai golongan umur anak (dikutip dari 2).

ETIOLOGI H dapat disebabkan oleh berbagai kelainan mekanisme kontrol pada metabolisme glukose, antara lain : inborn erors

Cermin Dunia Kedokteran No. 75, 1992 27

of metabolism, perubahan keseimbangan endokrin dan pengaruh obat-obatan maupun toksin4. Penyebab-penyebab H dapat dilihat pada tabel II4 :
Tabel II. Penyebab hipoglikemia pada anak A. Hiperinsulinisme 1. Tumor sel beta 2. Adenomatosis sel beta 3. Nesidioblastosis 4. Hiperplasia sel beta a. Dalam hubungannya dengan hipopituitarisme b. Bayi dari ibu diabetes melitus c. Bayi yang menderita eritroblastosis fetalis d. Beckwith syndrome e. Leprechaunism f. Kausa tidak dilcetahui 5. Teratoma yang mengandung jaringan pankreas 6. Defek fungsi sekretori sel beta B. Defisiensi enzim hati 1. Glukose 6 fosfatase 2. Amilo 1 - 6 glukosidase 3. Sistem fosforilase 4. Sintetase untuk glikogen 5. Fruktose 1 fosfat aldolase 6. Fruktose 1 - 6 difosfatase 7. Piruvat karboksilase 8. Defisiensi fosfoenolpiruvat karboksikinase 9. Galaktose 1 fosfat uridil transferase 10. Branched chain amino acid abnormalities C. Defisiensi endokrin 1. Kelenjar hipofise a. Defisiensi hormon pertumbuhan (GH) b. Defisiensi ACTH c. Panhipopituitarisme – hipoinsulinisme – hiperinsulinisme 2. Kelenjar adrenalin a. Penyakit Addison b. Hipoplasia adrenal bawaan c. Hiperplasia adrenal bawaan d. Defisiensi familial glukokortikoid e. Adrenal medullary unresponsiveness 3. Defisiensi glukagon D. Hipoglikemia ketosis E. Obat dan toksin 1. Etil alkohol 2. Salisilat 3. Sulfonilurea 4. Propanolol 5. Jamaican vomiting sickness F. Lain-lain 1. Kerusakan hati a. Reye syndrome b. Leukemia 2. Malabsorpsi 3. Renal glucosuria 4. Malnutrisi – kwashiorkor – diet rendah fenilalanin 5. Neoplasma di luar pankreas

1. Exomphalos, macroglossia, gigantism syndrome of Beckwith Wiedemann 2. "Infant giants" 3. Kelainan patologik sel beta : a. Adenoma b. Nesidioblastosis c. Hiperplasia d. Leucine or other amino acid sensitivity B. Defisiensi hormonal Aplasia atau hipoplasia kelenjar hipofise dengan defisiensi hormon multipel C. Defek metabolisme karbohidrat heriditer 1. Glycogen storage disease, Type I 2. Intolerans fruktose 3. Galaktosemia 4. Defisiensi sintetase glikogen 5. Defisiensi fruktose 1 - 6 difosfatase D. Defek metabolisms asam amino herediter 1. Maple syrup urine disease 2. Asidemia metilmalonik 3. Asidemia propionik 4. Tirosinosis

Hipoglikemia neonatus dapat disebabkan oleh penyakit/ kelainan penyerta, seperti yang terlihat pada Tabel IV2 :
Tabel IV. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. Penyakit/kelainan penyerta yang bisa menyebabkan H

Patologik susunan saraf pusat (defek bawaan, infeksi intra uterin atau perinatal, perdarahan atau kernikterus) Sepsis Hydrops fetalis Kelainan jantung bawaan Asfiksia Anoksia Perdarahan kelenjar adrenalin Hipotiroidismc Kelainan bawaan multipel Tetanus neonatorum Cold injury Pasca transfusi tukar Obat-obat yang diberikan kepada ibu Penghentian tiba-tiba pemberian glukose hipertonik parenteral.

Hipoglikemia pada neonatus bisa disebabkan oleh penyebabpenyebab di atas, namun bila H neonatus tadi berulang/menetap, dapat dipikirkan penyebab seperti yang terlihat pada tabel III2 :
Tabel III. Penyebab H berulang atau menetap pada neonatus A. Hormone Excess-hyperinsulinism

MANIFESTASI KLINIK Neonatus H simtomatik pada neonatus cenderung terjadi selama 6-12 jam kehidupan. Sering menyertai penyakit-penyakit seperti : distress perinatal, terlambat pemberian minum dan bayi dari ibu DM. Tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelamin. Juga termasuk dalam golongan ini ialah bayi dari ibu DM insulin dependen (IDM) dan ibu menderita DM kehamilan (IGDM). Meskipun sebanyak 50% dari IDM dan 25% IGDM mempunyai kadar glukose < 30 mg/dl selama 2-6 jam kehidupan, kebanyakan tidak memperlihatkan akibat-akibat dari hipoglikemianya. Umumnya sembuh spontan, tetapi sebagian kecil (10-20%) kadar gula tetap rendah. Beberapa di antaranya menunjukkan respons yang balk terhadap suntikan glukagon 300 mikro gram atau 0,3 mg/kgBB im, tidak lebih 1 mg totalnya2 . H neonatus simtomatik gejalanya tidak khas, misalnya : apati, anoreksia, hipotoni, apnu, sianosis, pernapasan tidak teratur, kesadaran menurun, tremor, kejang tonik/klonik, menangis tidak normal dan cengeng. Kebanyakan gejala pertama timbul sesudah 24-28 jam kehidupan2,3,4.

28 Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988

Bayi/anak Gejala-gejala dapat berupa: sakit kepala, nausea, cemas, lapar, gerakan motorik tidak terkoordinasi, pucat, penglihatan b'erkunang-kunang, ketidakpedulian, cengeng, ataksia, strabismus, kejang,, malas/lemah, tidak ada perhatian dan gangguan tingkah laku2'4. H bisa disertai atau tidak dengan banyak keringat dan takhikardi. Serangan ulang gejala-gejala tadi dapat terjadi pada waktu-waktu tertentu setiap hari, sehingga kita harus waspada terhadap kemungkinan hipoglikemia. Pemeriksaan glukose darah pada saat timbulnya gejala sangat penting2. PENDEKATAN DIAGNOSTIK Masalah yang dihadapi ialah dalam hal menetapkan H dan menentukan kausanya. Banyak anak secara klinik menunjukkan H, tetapi hanya dapat dibuktikan secara laboratorik jika me nakai pemeriksaan khusus. Jika H sudah ditetapkan, penting untuk menentukan penyebabnya dan pemilihan prosedur diagnostik. Sebaiknya dilakukan secara individual berdasarkan penampilan gejala klinik dan anamnesis pada masing-masing penderita4. Kelompok usia neonatus Berikut ini dapat dilihat skema pendekatan diagnostik H pada neonatus (Gambar 2) :

umur 2, 4, 12, 21 dan 48 jam. Untuk H berulang/menetap pada neonatus dapat diadakan pendekatan diagnostik dengan memakai therapeutic trial (lihat hal pengobatan)2. Kelompok usia bayi Penyebab-penyebab utama H pada tahun pertama • Hiperinsulinisme • defisiensi enzim hepar • Hiperinsulinisme Ditemukan sebanyak 50% dari semua kasus H bayi. Diagnosis H dicurigai bila serangan cenderung berulang2. Gejala hampir selalu ada dan biasanya konsisten untuk setiap penderita. Uji gula darah pada saat serangan terutama pada waktu kejang penting untuk kelompok usia ini. Jika pengobatan sudah diberikan tanpa dilakukan konfirmasi hipoglikemianya atau tidak melakukan pemeriksaan darah seperti pada tabel V (sebelum dan sesudah pemberian glukagon), maka puasa sampai 24 jam bisa berguna untuk diagnosis. Jika ada hiperinsulinisme, H simptomatik timbul sesudah puasa 3–6 jam dan disertai dengan rendahnya kadar beta hidroksi butirat (benda-benda keton), FFA dan hiperinsulinemia relatif (> 12 mikro unit/ml). Respons hiperglikemia terhadap glukagon meningkat2. Uji toleransi tolbutamid memberikan hasil reaksi yang hebat4. Penting untuk membuat diagnosis yang tepat, karena pengobatan yang spesifik bisa mencegah atau mengembalikan kelainan-kelainan nerologik dan cacat lainnya, misalnya: gangguan pertumbuhan, akromegali atau katarak. • Glycogen storage disease, Type I Penyakit ini merupakan penyebab tersering H yang disebabkan oleh defisiensi enzim hati dan kausanya ialah defisiensi glukose 6 fosfatase. Penyakit ini bisa menyebabkan penghambatan total, baik pada glukoneogenesis maupun glikogenolisis. Beberapa bayi memperlihatkan gejala H berat dan asidosis, sedangkan yang iainnya dengan gejala gangguan pertumbuhan terutama pada bayi dan anak kecil. Penampilan gejala hepatomegali hebat penting untuk diagnostik, ginjal juga membesar, bayi dan anak nampak pendek disertai hipotoni. Meningkatnya jaringan lemak pada muka dan ekstremitas memberikan gambaran anak tersebut seolah-olah gizi baik. Disfungsi trombosit menyebabkan mudahnya terjadi perdarahan (wring terjadi perdarahan hidung). Biopsi hati diperlukan untuk pemeriksaan enzim spesifik yang definitif2. Penyakit lain dari kelainan enzim hati2,4 yaitu .: – Glycogen storage disease, Type III, disebabkan oleh defisiensi amilo 16 glukosidase – Glycogen storage disease, Type VI oleh defisiensi fosforilase – Fructose pathway defects, misal : hereditary fructose intolerance – Pyruvate carboxylase deficiency – Defisiensi fosfoenolpiruvat karboksikinase – Galaktosemia – Branched chain amino acid defects Untuk kelainan-kelainan tersebut perlu prosedur diagnostik khusus. Kelompok usia anak • Hipoglikemia ketosis Cermin Dunia Kedokteran No. 75, 1992 29

Gambar 2.

Pendekatan diagnostik hipoglikemia pada bayi baru lahir (dikutip dari 2).

Skema pendekatan diagnostik ini berguna untuk menguji saring bayi-bayi risiko tinggi antara lain: KMK, BMK, pasangan bayi kembar yang lebih kecil berat badannya, IDM, IGDM, erithroblastosis berat (Hb tali pusat < 10 gr%), bayi dengan hanya pembesaran hepar, bayi dari saudara yang menderita H neonatal atau kematian bayi yang tidak diketahui penyebabnya. Juga diindikasikan pada bayi anoksia berat, distress perinatal (Apgar skor 5 pada 1 menit pertama) dan bayi SMK atau BMK yang disertai exomphalos, gigantisme, makroglosia atau bayi dengan mikropenis/defek garis tengah bawaan. Pada uji saring ini digunakan dextrostix dan dilakukan pada bayi

Secara klasik H ini terjadi pada pagi hari sesudah tidur malam yang lama, atau menyertai suatu penyakit infeksi/gangguan gastrointestinal. H dapat dicetuskan oleh puasa yang lama (18– 24 jam) atau diet rendah kalori, tinggi lemak dan rendah hidratarang (diet ketogenik)4. Anak mungkin menderita defisiensi endokrin tersendiri maupun kombinasi (GH, ACTH, tiroid, kortisol), hipoalaninemia. Diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya ketonuria, hipoglikemia dan hasil pemeriksaan darah (Tabel V). Serta tidak ada reaksi terhadap pemberian glukagon (Gambar 3)2. Serangan H bereaksi baik terhadap pemberian glukose. Di antara serangan, uji toleransi hidrat arang memberikan hasil normal4. Mekanisme pasti tentang H ketosis belum jelas. Namun ada sarjana mengemukakan mekanisme sebagai berikut: bisa terjadi sebagai akibat timbulnya secara simultan dua dari tiga faktor antara lain: kelainan nutrisi, kepekaan terhadap puasa yang ada hul'jtzngannya dengan kelompok umur dan defisiensi hormon5. Tipe penyakit ini paling sering ditemukan pada anak. Yaitu lebih dari 50% kasus. Onset penyakit biasanya. mulai terjadi pada umur 1,5 – 5 tahun dan remisi spontan pada usia 9 – 10 tahun, d 2 kali > 9. Penderita biasanya BBLR4. • Adenoma sel beta Kelainan ini harus dipertimbangkan pada H berulang, terutama sesudah umur 3 tahun. Secara klasik H berulang ini terjadi sesudah puasa singkat atau olah raga dan resisten terhadap obat-obatan. Sampai sekarang belum ada uji toleransi khusus atau pemeriksaan hormon untuk menetapkan diagnosis pada anak. Insulin plasma penting dalam menginterpretasi uji toleransi. Hiperinsulinemia, balk spontan maupun yang diinduksi merupakan suatu indikasi untuk pemeriksaan radiologik dan tindakan bedah. • H reaktif. H ini biasa timbul pada umur 5–6 tahun. Dapat terjadi sesudah 3 – 4 jam pemberian makan. Diagnosis dibuat dengan uji toleransi glukose oral 5 jam. Suatu pendekatan yang barn yaitu dengan monitor glukose dan memperhitungkan indeks H disertai simtom yang diusulkan Haji–Georgopoulos2. Penyebab-penyebab H lainnya : • Kerusakan hati Kerusakan hati yang hebat bisa mengganggu metabolisme hidrat-arang, sehingga terjadi H. Zat-zat hepatotoksik : fosfor, hidrokarbon (tetra kloride) dan hidrazin. Infiltrasi yang luas pada hati oleh sel neoplasma, jaringan fibrotik, granuloma atau lemak bisa menyebabkan H. Demikian pula hepatitis infeksiosa akut atau kronis pada stadium terminal. Mekanismenya belum diketahui sepenuhnya. Tetapi H mungkin akibat kegagalan penyimpanan glikogen, gangguan pelepasan glukose ke dalam darah dan .berkurangnya sintesis glukose dari asam amino4. • Reye syndrome Ditandai dengan ensefalopati dan degenerasi lemak pada alat-alaf dalam. Kadar gula darah < 25–30 mg/100 ml. Kadar insulin normal dan gula darah tidak ada reaksi terhadap pemberian glukagon. Hal ini disebabkan oleh menurunnya produksi glukose hati.

• Leukemia Kausa H di sini tidak diketahui, diduga akibat berkurangnya kadar glukose 7 fosfatase pada sel-sel hati yang diinfiltrasi oleh sel leukemia. • Kwashiorkor Hipoglikemia ringan bisa merupakan komplikasi pada penyakit ini akibat gangguan glukoneogenesis4. • Tumor di luar pankreas Tumor biasanya merupakan neoplasma(sarkoma) mesodermal yang besar, terdapat dalam rongga perut/dada. H oleh tumor mungkin kurang didiagnosis, karena gula darah tidak rutin diperiksa pada anak'yang menderita tumor. Mekanismenya belum jelas. Di bawah ini disajikan pemeriksaan untuk menilai metabolisme hidrat-arang/pemeriksaan darah untuk diagnostik H2 :
Tabel V. Hasil laboratorium darah pada berbagai keadaan hipoglikemia Hypopituitarism Hyperinsulinism Glucose Insulin Ketones FFA Lactate Alanine Uric Acid Cortisol HGH T.T. ↓ ↑ ↓ ↓ N ± N ↑ ↑ N Neonate 3–5 yrs. ↓ ↓ N/↓ N N N N N ↓ ↓ ↓ ↓/N ↓ ↓ ↑ ↑ ± ±/↓ N ↓ ↓ ↓ N/↓ Metabolic GSDI, FDPase, etc. ↓ ↓ ± ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ N Ketotic ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑ ± ± ± N/↓ N/↓ N

Response To Glucagon At Time Of Hypoglycemia Or After Fasting

Response To Fasting

Gambar 3.

Uji diagnostik pada hipoglikemia bayi dan anak (dikutip dari 2).

30 Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988

PENGOBATAN Neonatus a) H asimptomatik Jika pemeriksaan uji dextrostix menunjukkan kadar gula darah rendah, harus dikuatkan oleh pemeriksaan laboratorik. Bila hasil pemeriksaan laboratorik juga menunjukkan kadar gula rendah (hipoglikemia), diberikan infus gltikose 6 – 8 mg/ kg BB/menit sampai kadar glukose darah menjadi normal2. b) H simptomatik Bila klinik dan uji dextrostix menunjukkan H, keadaan ini harus dikuatkan oleh pemeriksaan laboratorik. Infus glukose harus segera dimulai (glukose peroral bukan merupakan pengobatan adekuat untuk H simptomatik). Glukagon bisa diberikan selama terpasang infus glukose. Jika pemeriksaan laboratorik menunjukkan H dan gejala hilang sesudah pemberian glukose iv, ini membuktikan adanya H simptomatik. Pengobatan dilanjutkan dengan glukose parenteral 8 – 10 mg/kg BB/ menit. Makanan peroral diberikan jika ditoleransi. Sebaiknya diberikan NaCl (2 – 3 meq)/kgBB/hari sesudah 12 jam untuk mencegah hiponatremia. Dua puluh empat jam kemudian diberikan KC1 1 – 2 meq/kgBB/hari. Kadar gula darah dipantau setiap 4 – 6 jam sampai kadar gula darah tetap pada keadaan normal. Selanjutnya glukose hipertonik ini secara perlahanlahan dikurangi kecepatan tetesannya (10–8–6–4 mg/kgBB/ menit) dengan larutan glukose 5% untuk mencegah reaksi H. Pengobatan glukose parenteral ini biasa diperlukan 48–72 jam. Penderita semacam ini berjumlah 15% kasus dan disebut H simptomatik transien2. c ) H neonatus menetap/berulang Sejumlah kasus (1 – 12%) yang gejala kliniknya menetap/ berulang meskipun sudah diberikan glukose iv 12 16 mg/ kgBB/menit, maka harus dipikirkan penyebab primemya (Tabel III). Diambil darah 5 – 10 CC sebelum dan sesudah pemberian glukagon (30 mikro gram/kgBB iv/im/ic tidak lebih dari .1 mg). Oleh karena pada neonatus kerusakan potensial akibat H menetap/berulang begitu besar, diagnostic therapeutic trial (Tabel VI) harus segera dimulai2:
Tabel VI. Diagnostic therapeutic trial pada H neonatus yang menetap/ berulang2. In addition to intravenous glucose (12 to 14 mg/kg/min) in sequence add 2–3 days 3–5 days 3–5 days Prednisone or Hydrocortisone Growth Hormone Diazoxide Surgery 2 mg/kg/day P.O. 5 mg/kg/day I.M. 1 u/day I.M. 10-25 mg/kg/day P.O. t.i.d.

tektomi). Pengobatan selanjutnya ditujukan kepada masingmasing penyebabnya. Bayi Untuk pengobatan hiperinsulinisme dipakai prosedur seperti yang telah diuraikan di atas. • Defisiensi enzim – Glycogen storage disease, Type I Makan makanan hidrat arang yang sering telah digunakan dengan hasil bervariasi. Sekarang telah digunakan pengobatan dengan pemberian makanan melalui naso gastric drips. Kurang lebih 1/3 dari energi total sehari diberikan dalam bentuk glukose dengan kecepatan 4 – 6 mg/kgBB/menit selama malam hari dengan menggunakan pompa otomatis. Makanan pagi harinya harus diberikan sebelum sonde dicabut. Pengobatan ini akan memperbaiki asidosis kronis, zat-zat kimia darah menjadi normal, perdarahan hidung berhenti, mengecilnya hepatomegali dan diikuti dengan percepatan pertumbuhan2. – Glycogen storage disease, Type III Pengobatannya ialah makan makanan hidrat arang yang sering, khususnya selama tahun pertama2. – Fructose pathway defects Semua gejala-gejala akan hilang setelah pemberian makanan bebas fruktose2. Anak • Hipoglikemia ketosis Pengobatan dasar dan penyakit ini terdiri atas tindakan sederhana: menghindari puasa lebih dari 10 – 12 jam dan hindari penyebab-penyebab muntah. Jika hal ini tidak mungkin maka dapat dilakukan pencegahan dengan minum air gula (air jeruk manis) pada malam hari selama beberapa tahun sampai anak mencapai umur kurang lebih 8 tahun6 . Dalam keadaan serangan H diberikan segera 1 – 2 ml glukose 50%/kgBB iv, dilanjutkan dengan infus glukose 10%6. Diet tinggi protein tinggi hidrat arang dengan pemberian 4 – 5 kali/hari4. PROGNOSIS Jika tidak diobati, H yang berat dan berkepanjangan dapat menyebabkan kematian pada setiap golongan umur. Pada neonatus prognosis tergantung dari berat, lama, adanya gejala-gejala klinik dan kelainan patologik yang menyertainya, demikian pula etiologi, diagnosis dini dan pengobatan yang adekuat1. a) H neonatus Berdasarkan tingkat beratnya H neonatus dapat digolongkan1 : 1. H transisional 2. H sekunder 3. H transien 4. H berat (berulang) ad 1. Prognosisnya baik dan tergantung kepada kelainan yang mendasarinya misal : asfiksia perinatal1. Tidak ada korelasi antara rendahnya kadar gula dengan mortalitas/morbiditas bayi. Kebanyakan bayi tetap hidup walaupun dengan kadar gula 20 mg/100m12. ad 2. Mortalitas neonatus pada kelompok ini disebabkan oleh kelainan yang menyertainya. Bayi yang menderita H Cermin Dunia Kedokteran No. 75, 1992 31

Respon terhadap trial ini bisa menggolongkan ke dalam : • Kadar gula darah normal sesudah pemberian glukokortikoid dan atau GH menduga adanya hipopituitarisme kongenital. • Respon yang kurang terhadap semua hormon, begitu juga diazoxide menduga adanya hiperinsulinisme. Hiperinsulinisme ini bisa disebabkan oleh : adeno sel beta, nesidioblastosis. Untuk itu perlu tindakan pembedahan (pankrea-

tipe ini, sedikit menderita sekuele akibat hipbglikemianya, tetapi lebih banyak akibat kelainan patologik yang menyertainya. ad 3. Bayi yang termasuk dalam kelompok ini bila tidak diobati akan mati. Bayi-bayi tersebut seringkali pada BBLR dan KMK yang bisa disertai dengan komplikasi akibat BBLR dan KMK sendiri, demikian pula tnasalahmasalah perinatal yang bisa menyebabkan gangguan mental, prilaku dan kejang-kejang yang tidak ada hubungannya dengan hipoglikemial . Pada penelitian prospektif dengan menggunakan kontrol, bayi-bayi kelompok ini yang diamati sampai umur 7 tahun ternyata terdapat gangguan intelektual yang minimal, tetapi tidak ada cacat nerologik yang berat2. ad 4. Keompok ini bisa dibagi atas beberapa katagori yang masing-masing mempunyai masalah tersendiri yang mempengaruhi prognosisnya. • Defisiensi hormon multipel (hipopituitarisme bawaan) Sering kali disertai H berat bahkan fatal pada hari-hari pertama, nampaknya akibat defisiensi hormon hipofise anterior. Dari 26 kasus yang dilaporkan 2/3 meninggal (5 pada hari pertama, 4 pada masa neonatus dan 5 antara umur 2 bulan sampai 17 tahun). Beberapa di antaranya yang hidup menunjukkan gejala retardasi. Prognosis terhadap perkembangannya tergantung dari adanya defisiensi hormon-hormon lainnya dan berhasilnya pengobatan substitusil. • Kelebihan hormon (hiperinsulinisme) Pada sindroma Beckwith Wiedemann, retardasi mental kemungkinan disebabkan oleh H yang tidak diobati, meskipun dengan pengobatan adekuat prognosis masih meragukan, sebab adanya anomali multipel yang menyertainya. – Infant giants (Foetopathia Diabetica) : Biasanya memperlihatkan H berat dan tidak ada respon terhadap pengobatan medikamentosa dan memerlukan pankreatektomi total. Mereka yang hidup biasanya memperlihatkan retardasi perkembangan yang sedang atau berat1. – Adenoma sel beta : Pada penderita yang diamati, bayi-bayi yang hidup menunjukkan perawakan yang relatif pendek tetapi.tidak ada yang menderita diabetes dan beberapa di antaranya memperlihatkan gangguan nerologik sedang atau berat, gangguan mental dan sering kali dengan kejang-kejang. Maka, penting diagnosis dini dan tindakan bedah yang segera. – Gangguan metabolisme hidrat arang : Prognosis tergantung dari masing-masing penyebab, misalnya: H bisa fatal pada hari pertama untuk glyc0,gen storage disease, Type I. – Gangguan metabolisme asam amino yang. disertai H, misalnya: Maple syrup urine disease , asidemia metilmalonik, tirosinosis. Masing-masing mempunyai pronosis yang meragukan. b) Bayi/anak H tergantung dari etiologinya, cenderung kurang berat pada bayi yang lebih tua dan anak. Tetapi dapat berakibat gangguan kepribadian kelainan pelaku dan kelainan nerologik. Nam paknya terdapat kepekaan umur khusus pada H ketosis yang dimulai pada umur 9 – 12 bulan dan mencapai puncaknya pada umur 18 – 30 bulan, kemudiaf sembuh sendiri pada umur 4 - 7 tahun1 atau 9 – 10 tahun4. 32 Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988

Adenoma sel beta frekuensi meningkat sesudah masa neonatus yaitu pada umur 5 – 15 tahun. Prognosisnya dapat digambarkan sebagai berikut : anak-anak yang diobati secara bedah 1 meninggal karena tindakan operasi, 1 menderita DM yang memerlukan insulin, 1 hanya memerlukan insulin selama 28 hari dan 8 mempunyai sekuele nerologik maupun kepribadian dan tingkah laku. Empat belas anak (56%) sembuh sempurna1.
KEPUSTAKAAN 1. 2. 3. 4. 5. Cornblath M. The Late Effects of Hypoglycemia. In: Chiumello G and Laron Z. Recent Progress in Pediatric Endocrinology. eds. London: Academic Press. Vol 12, 1977; pp 101–111. Cornblath M and Poth M. Hypoglycemia. In: Kaplan SA. Clinical Pediatric and Adolescent Endocrinology. ed. Philadelphia: WB Saunders Co. 1982; pp 157–167. Dacou C. Hypoglycemia. In: Manual of Pediatrics 3rd ed. New Delhi. Orient Longman. 1973; pp 544–552. Digeorge AM and Schwartz R. Hypoglycemia. In: Behrman RE and Vaughan VC. Nelson Textbook of Pediatrics. 12th ed. eds. Tokyo: WB Saunders Co, Igaku Shoin Ltd. 1983; pp 1421–1431. Chaussain JL, Georges P, Calzada L and Job JC. Ketotic Hypoglycemia. In: Chiumello G and Laron Z. Recent Progress in Pediatric Endocrinology. eds. London: Academic Press, vol 12, 1977; pp 113–118. Chaussain JL. Hypoglycemies Spontaneus de L enfant. In: Job JC and Pierson M. Ebdicrinologie Pediatrique et Croissance, 1st ed. eds. Paris: Flammarion, Medecine–Sciences. 1978; pp 407–423.

6.

Metoda-metoda Pengendalian Penyakit Menular Wabah
Dr H Pratomo Dirdjowasito Puskesmas Ulujami, Pemalang

PENDAHULUAN Masalah timbulnya penyakit menular wabah merupakan penyakit yang bisa menyebabkan semua aparat dibikin kalang kabut, terutama aparat daerah dan khususnya aparat kesehatan. Sebenarnya apabila kits sadari, sebagai dokter yang bekerja di Negara sedang berkembang, hal ini rasanya lumrah dan kadang-kadang bisa kita ramalkan bahwa penyakit tersebut akan datang, malah bisa dikatakan penyakit tersebut pasti datang. Lebih celaka lagi, banyak instansi/organisasi/kelompok-kelompok sosial yang tidak tahu menahu mengenai masalah penyakit ikut andil dalam keramaian iii, lebih-lebih dihingar bingarkan . dan dilengkapi oleh Mas media, jadi ibarat maicanan bistik, ini bistik komplit dan kalau tontonan di kota Solo adalah Sekatenan. Kami percaya bahwa sebagai individu seorang dokter adalah wajar menghadapi masalah ini, tetapi di lain pihak sebagai seorang dokter yang duduk dalam jabatan tertentu, inilah yang,memungkinkan kita/mereka tidak enak tidur dan makan, takut rontok. Banyak penyakit menular wabah, tapi dari sekian banyak ini akan kami ulas 4 penyakit menular wabah yang paling menyebabkan "Bumi gonjang ganjing langit kelap kelap" untuk daerah-daerah tertentu, yaitu penyakit Malaria, DHF, Morbilli, dan diare/kolera. Sudah banyak metoda-metoda pemberantasan dan penanggulangan yang kita lakukan untuk menghadapi penyakit menular tersebut, tetapi kalau kita amati kegiatan-kegiatan tersebut barn mencapai tingkat pemberantasan pada waktu terjadi/timbul kasus/wabah dan setelah itu selesai. Kami di Puskesmas tahu bahwa pencegahan, penanggulangan, dan pengendalian serta faktor-faktor yang mendorong dari kegiatan tersebut juga dilaksanakan, tetapi sifatnya masih menyeluruh sesuai dengan asas pemerataan. Inilah pangkal titik tolak dari tulisan kami, dimana untuk lebih memfokuskan kegiatan-kegiatan tertentu dan pada desadesa yang tertentu pula, dimana desa-desa tersebut sering terjadi/timbul penyakit menular wabah.

METODA PENGENDALIAN Balk secara teoretis maupun praktis, banyak cara/metoda guna mengendalikan penyakit menular wabah dan kami yakin semua teman sejawat khususnya dokter-dokter Puskesmas, biasa dan ahli dalam melaksanakan kegiatan-kegiatan ini dan banyak pula metoda yang sudah dipakai dalam usaha mengendalikan timbulnya penyakit menular wabah. Dengan metoda yang dipakai oleh teman sejawat, mungkin mendapatkan keberhasilan, mungkin juga mengaaami kegagalan. Untuk itu kami mencoba memakai metoda : "Penonjolan kegiatan berdasarkan penonjolan penyakit". Penyakit yang akan kami kendalikan dimana yang sering timbul di penduduk adalah a. Penyakit Diare/Kolera. b. Penyakit Morbilli c. Penyakit Demam Berdarah (DHF) d. Penyakit Malaria Sarana, Alat, dan Tenaga yang kita pakai di dalam metoda pengendalian tersebut adalah : a. Tenaga : 1. Petugas RR 2. Bidan 3. Juru Imunisasi (Jurim) 4. Juru Malaria desa/Juru Surveillance 5. Kader 6. Masyarakat Sekolah b. Sarana/alat : 1. Posyandu dengan peralatannya 2. Jurim Kit 3. JMD Kit 4. Cold Chain beserta isinya CARA KERJA 1. Terlebih dahulu kita harus mengetahui distribusi penyakit menular wabah yang terdapat pada wilayah kerja kita. 2. Kita juga harus mengetahui tentang desa yang jadi langgan-

Cermin Dunia Kedokteran No. 75, 1992 33

an salah satu atau dua dari Penyakit menular wabah tersebut. 3. Adanya penyakit yang Endemik di salah satu atau dua desa dan seterusnya. Untuk mengetahui ketiga hal tersebut di atas, petugas RR lah yang mengetahui datanya. Dari ketiga faktor di atas, kita dapat membuat prioritas desa berdasarkan kerawanan masing-masing penyakitnya. Dan untuk memudahkan pekerjaan serta membuat jadwal kegiatan lanjutan, masing-masing penyakit kita prioritaskan untuk tiga desa, balk sendiri-sendiri untuk satu desa satu penyakit, mungkin juga bisa satu desa dua penyakit atau tiga penyakit atau mungkin empat penyakit, tergantung dari prioritas jumlah penyakit yang dijumpai. Sebagai contoh : 1. Diare/Kolera : Desa A, Desa B, Desa C. 2. Morbilli : Desa D, Desa B, Desa A. 3. DHF : Desa E, Desa B, Desa D. 4. Malaria : Desa A, Desa F, Desa B. Dari Data tersebut di atas dapat disimpulkan sebagai berikut : 1. Desa A dijumpai 3 penyakit menular wabah : Diare, Morbilli, Malaria. 2. Desa B dijumpai 4 penyakit menular wabah : Diare, Morbilli, DHF, Malaria. 3. Desa D dijumpai 2 penyakit menular wabah : DHF, Morbilli. Dengan demikian, dari desa A sampai desa F sama-sama memperoleh prioritas penanganan, maka dengan melihat kesimpulan tersebut di atas kita dapat menyusun super prioritas penanganan, adalah sebagai berikut : a. Desa B. b. Desa A c. Desa D d. dst. PENGENDALIAN PENYAKIT, KEGIATAN YANG DITONJOLKAN, TANGGUNG JAWAB PELAKU Diare/Kolera Untuk lebih luasnya jangkauan kolera kita sebut/kita masukkan dalam diare. Jadi pengertian diare di sini adalah termasuk pula kolera. Penyakit ini sangat merakyat, hampir semua orang pernah rnengalami diare dan mereka tidak peduli apa penyebabnya. Cara-cara penanggulangannya cukup banyak yang telah dijalankan serta ada pula yang dipromosikan, di mana yang paling populer adalah ORALIT, jelasnya dengan oralit penyakit diare bisa kita tekan, balk untuk angka kesakitan maupun angka kematiannya (terutama). Dengan demikian diharapkan bila semua warga mengetahui cara penggunaannya (oralit), maka desa/wilayah yang bersangkutan aman terhadap ancaman wābah penyakit diare. Dengan demikian kalau kita lihat, bahwa yang memegang peranan adalah Oralit, maka kegiatan Puskesmas/Masyarakat yang perlu ditonjolkan di dalam hal in adalah kegiatan POSYANDU, karena salah satu kegiatan di dalam pelaksanaan Posyandu adalah penanggulangan diare dan selain kegiatan Posyandu ada juga kegiatan lain, yaitu kegiatan P4D. Tanggung jawab pelaksanaannya : Posyandu merupakan keterpaduan tenaga profesionil dan non profesionil. Bidang Profesionil lebih condong pelaksanaannya oleh tenaga Bidan, niaka sebagai koordinator pelaksana Posyandu adalah Bidan, sehingga bila terjadi kemacetan di salah satu atau dua 34 Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988

Posyandu, si Bidan berkepentingan untuk mengaktifkan/ menghidupkan kembali sesuai dengan tugasnya. Morbili/Campak Penyakit ini bisa dicegah, ditekan, dilimitkan bahkan dapat ditiadakan dengan jalan Imunisasi Campak. Idealisnya apabila di desa prioritas kita laksanakan kegiatan Imunisasi, bayi-bayi sebagai sasaran imunisasi campak dan bisa kita imunisasi semua, secara teratur dan berkesinambungan, maka bukan mustahil desa yang bersangkutan terbebas dari penyakit Morbilli ini. Dengan sendirinya juga faktor-faktor yang menunjang juga perlu kita perhatikan. Dimana dalam hal ini kegiatan yang kita tonjolkan adalah : 1. Imunisasi 2. Posyandu Dan penanggung jawab pelaksanaan adalah Juru imunisasi. DHF (Demam berdarah) Tempat perindukan dan tempat berkembangnya nyamuk ini (Aedes Agepty) teman sejawat pasti sudah mengetahui dan kita atau teman sejawat juga mengetahui cara penyelesaiannya. Jadi pada dasarnya bila sumber tadi kita tiadakan, nyamuk yang bersangkutan akan lenyap, penyakit tak akan muncul. Dimana kegiatan yang perlu kita tonjolkan di sini guna melenyapkan sumber biasa dikenal dengan PSN. Sebagai tanggung jawab pelaksana PSN dikoordinasi oleh Puskesmas dengan melibatkan Pamorig desa, Toma, Masyarakat, anak sekolah dan sebagainya. Dari Puskesmas petugas yang paling balk untuk mengkoordinir kegiatan adalah Juru malaria desa/Juru Survailance. Malaria Hampir sama dengan DHF, hanya di sini kegiatan yang ditonjolkan adalah pengambilan darah, balk ACD/PCD dengan memperhatikan kriteria desa (gawat bahaya, sangat rawan, rawan, aman). Sebagai penanggung jawab pelaksana adalah Juru.malaria desa (JMD), di mana bisa dikembangkan pada Kader/Masyarakat desa yang terdidik dalam pengambilan darah. Untuk lebih jelasnya Metoda pengendalian dengan Metoda Penonjolan Kegiatan berdasarkan Penonjolan Penyakit, terutama terhadap Penyakit menular wabah secara rinci dapat kita jabarkan pada matriks di bawah ini :
No. 1. Janis Cara Penyakit menular Mengatasinya wabah Diare Oralit Kegiatan yang Penanggung jawab & sangat yang berperan ditonjolkan Posyandu P4D Imunisasi Posyandu PSN – Bidan – Kader – Tenaga kesehatan lainnya – Jurim – Tenaga Puskesmas – JMD – Kader – Masyarakat – Masyarakat sekolah – JMD – Kader dan masyarakat yang terdidikuntuk pangambilan darah.

2. 3.

Morbilli DHI'

Imunisasi campak Meniadakan sumber

4.

Malaria

– Pengambilan darah, untuk mengambil langkah – Meniadakan sumber

– PCD/ACD berdasarkan kriteria desa – PSN

Kalau kita melihat prioritas desa yang berdasarkan kerawanan masing-masing penyakit di atas, kita bisa mengambil ancer-ancer sebagai berikut : Desa diare : A, B, C maka kegiatan Posyandu harus dapat dilaksanakan dengan apa yang terdapat di dalam buku Petunjuk Posyandu, agar Posyandu dapat berjalan sesuai dengan petunjuk, hambatan-hambatan di dalam pelaksanaan segera dapat diselesaikan. Untuk jelasnya, desa A, B, C primadonanya adalah kegiatan Posyandu, walaupun desa-desa yang lain posyandu tetap berjalan seperti biasanya. Demikian juga untuk desa Morbilli, DHF, Malaria ancarancarnya sesuai dengan metrix pengendalian penyakit tersebut di atas. Bagi desa Super prioritas di atas, yaitu : Desa B, A, D ini memerlukan penanganan yang khusus. Di sini kalau perlu agar :Dewa-dewa" yang di atas diturunkan untuk ikut menangani masalah ini, dengan maksud agar pelaksana/aparatur desa "Sendiko dawuh" secara sadar atau tidak sadar (sadar karena demi kepentingan desanya dan tak sadar karena sendiko dawuhnya). Dari keempat penyakit tersebut (Diare, Morbilli, DHF, Malaria) sebenarnya berdasarkan lokasi kita masih agak di

untungkan, yaitu mungkin di tempat lain tidak ada Malaria, tetapi ada Diare (daerah pantai) atau sebaliknya ada Malaria, tetapi tidak ada Diare (daerah pegunungan). Dengan demikian mungkin kita sedikit agak beruntung di dalam menangani Penyakit menular wabah, yang artinya hanya menangani tiga jenis Penyakit menular wabah. Jika kebetulan ke bagian empat penyakit, maka penanggulangannya/pengendaliannya sudah kami paparkan di atas. Jadi bisa kami simpulkan, perlu penanganan khusus terhadap Penyakit menular wabah, di man Penonjolan kegiatan sangat diperlukan pula guna mempersempit Ruang lingkup penyebaran penyakit yang bersangkutan dan untuk selanjutnya dapat ditiadakan dari wilayah kerja kita. Tentunya keberhasilan tersebut tidak terlepas dari keikutsertaan./bantuan Masyarakat serta terpadunya Lintas sektoral. PENUTUP Dengan uraian kami tersebut, besar harapan kami bisa diterapkan pada wilayah-wilayah kerja Teman sejawat yang telah mencoba berbagai metode atau yang sama sekali Teman sejawat awam tentang Puskesmas. Semoga selalu berhasil dan di hari esok agar lebih baik dari pada hari ini.

Cermin Dunia Kedokteran No. 75, 1992 35

Pengetahuan Penderita Tuberkulosis Paru Tentang Penyakit Tuberkulosis
Tjandra Yoga Aditama Bagian Pulmonologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/Unit Paru Rumah Sakit Persahabatan, Jakarta

PENDAHULUAN Panyakit tuberkulosis paru sudah amat lama dikenal di negara kita. Catatan peninggalan tertua penyakit ini di Indonesia mungkin adalah seperti apa yang tampak pada reliefrelief di Candi Borobudur' . Prevalensi penyakit ini pada saat ini adalah sekitar 0,3%, sedangkan target di dalam Sistem Kesehatan Nasional (S.K.N.) adalah menurunkan prevalensi itu menjadi 0,2% di tahun 20002. Usaha menurunkan angka prevalensi ini antara lain barupa upaya penemuan dan pengobatan penderita. Seperti diketahui, pengobatan tuberkulosis membutuhkan waktu yang cukup lama, dan untuk ini diperlukan kesadaran penderita untuk menyelesalkan pengobatannya dengan baik. Kesadaran dan motivasi Salah satu kesadaran utama dalam penanganan kasus tuberkulosis adalah bagaimana memotivasi penderita agar mereka mau menyelesaikan" pengobatannya sesuai waktu yang telah ditetapkan3,4. Kurangnya motivasi dan kesadaran ini dapat terjadi karena kurangnya pengetahuan penderita tentang penyakitnya dan bagaimana mengobatinya, pelayanan yang kurang memuaskan dari pihak penyelenggara fasilitas kesehatan, faktor sosio-budaya dan lain-lain" Pengetahuan tentang tuberkulosis Kim dkk3 melakukan penelitian dan membagikan kuesioner pada 1653 orang di Korea Selatan untuk mengetahui pemahaman mereka tentang tuberkulosis. Responden pada penelitian ini adalah mereka yang tinggal serumah atau bertetangga dengan penderita penyakit tuberkulosis paru. Hasil penelitian Kim dkk ini menunjukkan bahwa 57%. responden telah mengetahui bahwa tuberkulosis disebarkan lewat infeksi, sementara sebagian lainnya masih beranggapan bahwa tuberkulgsis adalah penyakit turunan. Mengenai sarana diagnostik terpenting untuk menegakkan diagnosis tuberkulosis, hanya 10% yang menyatakannya sebagai pemeriksaan sputum/ dahak, sementara 79% lainnya menganggap ronsen toraks merupakan sarana diagnostik terpenting. Sebagai kesimpulan,

Kim menganggap bahwa pengetahuan masyarakat tentang tuberkulosis masih belum memadai3. Shimao dkk6 membagikan kuesioner pada 2247 responden di Jepang untuk mengetahui pengetahuan mereka tentang tuberkulosis. Sekitar 60% respondennya telah mengetahui bahwa tuberkulosis disebarkan lewat infeksi, sementara sekitar 20% masih beranggapan bahwa tuberkulosis terjadi karena infeksi dan karena faktor keturunan. Penelitian Shimao dkk ini juga menunjukkan bahwa di Jepang tuberkulosis paru menduduki peringkat ke 6 dari penyakit yang paling tidak disukai masarakat6. Roy7 melakukan penelitian pada 104 penderita tuberkulosis yang dirawat di rumah sakit di daerah Sabah, Malaysia. 77% penderitanya merasa bahwa mereka dirawat di rumah sakit karena menderita batok kering, dan 71% penderita ini tidak mengetahui bahwa mereka menderita penyakit menular. 70,2% penderita yang dimasukkan dalam penelitian ini tidak mengetahui penyebab penyakit tuberkulosis, sementara hanya 12% penderita yang mengetahui manfaat dari imunisasi BCG itu. Kendati menyadari bahwa jumlah kasus yang ditelitinya masih amat terbatas, Roy mengambil kesimpulan bahwa merawat penerita di rumah sakit tidaklah sekaligus berarti akan meningkatkan pengetahuannya tentang penyakit yang dideritanya7. Situasi di Indonsia Di negara kita belum pernah dilakukan penelitian dalam skala besar tentang pengetahuan masarakat/penderita ten-tang penyakit tuberkulosis paru, walaupun memang beberapa usaha ke arah itu sudah pernah dilaksanakan. De Langen (dikutip dari Rasmin Rasjids) pada tahun 1919 melaporkan bahwa masyarakat Indonesia ketika itu menganggap tuberkulosis ini disebabkan oleh black magic, kesusahan, faktor turunan dan lain-lain. Di pihak lain, Widodo (dikutip dari Rasmin Rasjids) menyatakan bahwa sebagian besar masyarakat Indonesia di tahun 1976 telah cukup mengetahui tentang tuberkulosis paru; walaupun di sana-sini masih saja ada yang menganggap bahwa tuberkulosis ini

36 Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988

disebabkan oleh black magic8. Penelitian di daerah Pasar Minggu Jakarta menunjukkan bahwa 88,3% responden menyatakan sudah mengerti bahwa tuberkulosis ini disebabkan oleh kuman, dan 88% responden menyatakan bahwa penularan tuberkulosis adalah lewat pemapasan9 . Pengetahuan penderita yang dirawat di rumah sakit Untuk mengetahui pola pemahaman penderita tuberkulosis paru tentang penyakit yang dideritanya, maka penulis telah melalukan pengamatan pada 50 penderita tuberkulosis paru yang dirawat di Unit Paru RS Persahabatan. Setiap penderita diminta untuk menjawab pertanyaan-pertanyaan yang disusun dalam suatu kuesioner tertentu. Jumlah responden yang hanya 50 itu memang amat terbatas dan belum akan dapat memberikan gmabaran umum tentang pengetahuan penderita tuberkulosis yang dirawat di rumah sakit, tetapi setdaknya pengamatan ini diharapkan dapat memberi gambaran kasar tentang hal itu. Dari 50 penderita yang menjawab pertanyaan pada kuesioner ini 64% adalah laki-laki dan 36% wanita, dengan lama ratarata hari perawatan selama 12,76 hari. 20% penderita berumur di bawah 20 tahun, 64% umumya antara 20 dan 40 tahun, sedangkan 16% sisanya berumur antara 40 – 60 tahun. Ditinjau dari sudut pendidikan nampak bahwa 4% penderita ini tdak sekolah dan 4% lainnya berpendidikan perguruan tinggi, 28% pendidikannya sampai S.D., 24% sampai pada taraf S.M.P. dan 40% lainnya telah sampai ke taraf pendidikan S.M.A. 92% penderita dalam pengamatan ini menyatakan bahwa tuberkulosis itu merupakan penyakit menular, dan hanya 8% yang menyatakan sebaliknya. Tabel 1 berikut ini memperlihatkan pola jawaban penderita pada pengamatan ini terhadap pertanyaan tentang bagaimana penyakit tuberkulosis dapat terjadi. Tampak bahwa . 36% responden memilih jawaban yang menyatakan bahwa tuberkulosis terjadi karena keturunan.
Tabel 1. Bagaimana penyakit TBC dapat terjadi ? J a w a b an Karena keturunan Disebarkan lewat dahak yang dibatukkan Disebarkan oleh lalat Disebarkan oleh nyamuk Persentase 36% 52% 8% 4%

Tabel 3 akan menunjukkan pola jawaban responden terhadap pertanyaan untuk memilih dua pemeriksaan terpenting untuk mendiagnosis tuberkulosis. Temyata bahwa 56% rsponden memilih ronsen dan dahak sebagai dua pemeriksaan terpenting.
Tabel 3. Pilih dua pemeriksaan yang paling penting untuk mengetahui ada tidaknya penyakit TBC Jawaban Ronsen + dahak Ronsen + darah Dahak + darah Ronsen + air kencing Darah Tidak menjawab Persentase 56% 24% 8% 4% 4% 4%

Hasil pengamatan pada 50 penderita tuberkulosis paru ini nampaknya sedikit banyak menunjukkan cukup baiknya pengetahuan penderita tentang penyakitnya. Hal ini ditunjukkan dengan kenyataan bahwa sebagian besar penderita telah memilih jawaban-jawaban yang benar, kendati masih ada juga yang memilih jawaban yang salah. Penutup Pengetahuan masyarakat dan pengetahuan penderita tuberkulosis paru tentang seluk beluk penyakit ini merupakan faktor penting dalam menjamin suksesnya pengobatan penderita. Panjangnya waktu yang dibutuhkan untuk menyelesaikan pengobatan tuberkulosis paru membutuhkan kesadaran dan motivasi yang baik dari penderita untuk mematuhi jadwal yang ada. Adalah menjadi tanggung jawab jajaran kesehatan yang bergerak di bidang tuberkulosis untuk senantiasa meningkatkan pengetahuan dan kesadaran masyarakat secara umum dan penderita tuberkulosis khususnya tentang' penyakit tuberkulosis pam yang masih menjadi salah satu masalah kesehatan masyarakat ini.
KEPUSTAKAAN 1. 2. 3. Tjandra Yoga Aditama, Husaeri. Uji Faal Paru Penderita Tuber-kulosis Paru, Medica 1985; No. 9 Thn 11 : 839-41. Departemen Kesehatan R.I. Sistem Kesehatan Nasional. Jakarta: Departemen Kesehatan R.I. 1982: 39. Kim SC, Jin BW, Shimao T, Mori T. Study on the Knowledge On Tuberculosis and Attitudes Towards the Disease. Bull IUAT, 1985; 60 (3=4) : 131–2. Rouillon A. Motivation. Bull. IUAT, 1972; 47 : 68–72. Pan American Health Organization. Tuberculosis Control Washing-ton : Pan American Health Organization, 1986 : 31–9. Shimao T, Aoki M, Mori T, Imazu. A. A Survey on the Knowledge of and Behaviour Towards Tuberculosis in the General Public. Bull IUAT, 1985; 60 (3–4) : 122–5. Roy RN. Systematic Health Education of Tuberculosis Patients and of Population. Bull IUAT, 1985; 60 (3–4) : 133-5. Rasmin Rasjid. Penemuan Kasus Tuberkulosis di Indonesia. Dalam buku "Naskah Lengkap KPPIK–X FKUP',1979 : 582-91. Kusnadi H. Aspek Sosial Pemberantasan TBC di Indonesia. Dalam buku "Kumpulan Naskah Lengkap Kongres Ikatan Dokter Paru Indonesia I". Jakarta : I.D.P.I., 1978; 33-6.

Tabel 2 berikut ini memperlihatkan jawaban para penderita yang menjadi responden pengamatan ini tentang guna vaksin BCG. Tampak bahwa 80% tesponden memilih jawaban yang menyatakan bahwa BCG berguna untuk mencegah penyakit tuberkulosis.
Tabel 2. Apakah guns vaksin BCG itu ? Jawaban Mencegah penyakit TBC Menambah kekuatan tubuh Untuk menyembuhkan TBC Tidak menjawab Persentase 80% 12% 4% 4%

4. 5. 6. 7. 8. 9.

Cermin Dunia Kedokteran No. 75, 1992 37

Antitoksin Pada Penderita Difteri Yang Dirawat Sebelum dan Sesudah Pengobatan
Muljati Prijanto*, Eko Suprijanto*, Ferdy P Harahap**, Syawitri Siregar***, Corry Matondang*** *Pusat Penelitian Penyakit Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan R.I., Jakarta **RSAB Harapan Kita, Jakarta ***Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran, Universitas Indonesia/RSCM, Jakarta

PENDAHULUAN Penyakit difteri merupakan salah satu penyakit infeksi saluran napas bagian atas yang dapat dicegah dengan imunisasi. Pada tahun 1983 angka kematian bayi per seribu kelahiran hidup akibatpenyakit yang dapat dicegah dengan imunisasi adalah 37,9%, diantaranya 4,47% diakibatkan oleh penyakit difteri' . Penggunaan vaksin secara luas akan diikuti oleh penurunan angka kematian dan angka kesakitan yang berat, tetapi infeksi masih akan sering ditemui. Antitoksin difteri adalah zat anti yang sebenarnya terbentuk sebagai respon terhadap infeksi klinis, subklinis atau sebagai akibat imunisasi aktif dengan toksoid difteri. Antitoksin mengadung zat anti dari klas IgA dan IgG2. Antitoksin terdiri dari campuran zat anti spesifik untuk bagian yang berbeda dari molekul toksin. Gejala klinis penyakit difteri yang khas adalah terbentuknya psedomembran. Perkembangan penyakit sangat cepat sehingga memerlukan pengobatan sedini mungkin. Pemberian antitoksin difteri yang berasal dari kuda (AD) dalam jumlah yang memadai merupakan pengobatan yang spesifik yang efektif untuk difteri2. Toksin yang dihasilkan di bagian membran akan tersebar keseluruh jaringan tubuh melalui alirah darah. Toksin difteri dapat mempunyai efek merusak semua jaringan. Toksin terikat cepat pada jaringan yang rentan dan sekali terikat tidak dapat dinētralkan oleh antitoksin. Molekul toksin terdiri dari fragmen A (24.000 MW) dan fragmen B (38.000 MW) mengandung sejumlah antigenik determinan. Fragmen A mempunyai aktivitas enzim dalam aktivasi toksin pada sel, sedangkan fragmen B panting untuk ikatan toksin dengan sel dan sebagai jalan masuknya fragmen A ke dalam sitoplasma2. Antigenik determinan pada fragmen A dalam toksin atau toksoid kebanyakan letaknya dalam dan tidak dapat menstimulir produksi zat anti maupun ikut dalam presipitasi dari zat anti. Walaupun anti A antibodi mencegah aktifitas enzimatik dari toksin, tetapi tidak dapat melindungi binatang atau sel terhadap. akibat letal dari toksin. Zat anti terhadap fragmen B dapat menetralkan toksin dengan sangat efisiert yang mendukung teori bahwa antitoksin berperan

mencegah penempelan toksin pada sel dan fragmen B diperlukan untuk perlekatan pertama. Selama ada infeksi difteri, toksin berada dalam 3 bentuk yaitu: beredar atau tidak terikat, terikat longgar pada jaringan dan terikat erat pada jaringan. Pemberian antitoksin (AD) akan menetralkan toksin yang beredar yang dapat mempengaruhi toksin yang terikat longgar, tetapi tidak mempengaruhi toksin yang terikat erat pada jaringan3. Dengan demikian AD mencegah perlekatan yang lebih luas dari toksin yang beredar dalam darah pada sel yang belum rusak, dengan cara melekat pada determinan toksin dan mencegah perlekatan fragmen B pada sel jaringan. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui kadar antitoksin akibat pemberian AD pada penderita difteri yang dirawat dan diharapkan akan dapat membantu dalam menentukan waktu pemberian imunisasi sesudah penderita sembuh. BAHAN DAN CARA KERJA Kelompok studi adalah penderita difteri yang dirawat di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo, Jakarta mulai bulan Mei sampai dengan Agustus 1986, sebanyak 28 orang. Diagnosa penyakit dilakukan oleh dokter jaga dan pengambilan spesimen dilakukan oleh perawat setempat. Pengobatan dengan pemberian antitoksin difteri (AD) buatan Perum Bioframa dilakukan dengan dosis 10.000 IU/ml, 2 hari berturut-turut secara intra muskuler. Spesimen berupa hapus tenggorok dan darah masing-masing untuk pemeriksaan kuman dan antitoksin. Pengambilan hapus tenggorok dilakukan pada waktu penderita mulai dirawat, sedangkan pengambilan darah dilakukan 3 kali yaitu pada waktu mulai dirawat, sebelum diberi AD, minggu ke 2 dan ke 4 setelah pemberian AD. Darah diambil dari vena sebanyak 0,5 ml dan dikirim ke Pusat Penelitian Penyakit Menular untuk pemisahan sera dan pemeriksaan antitoksin. Cara isolasi kuman dilakukan dengan menanam hapus tenggorok pada tellurite agar. Setelah kuman tersangka turnbuh dipindahkan pada Loffler agar dan selanjutnya dilakukan identifikasi kuman.

Cara pengukuran kadar antitoksin dengan tes netralisasi pada sel Vero4. Toksin untuk pemeriksaan diperoleh dari The National Institute of Health, Tokyo, Jepang yang mengandung 4000 Lf. Titer antitoksin yang dianggap melindungi terhadap penyakit difteri adalah 0,01 IU/ml atau lebih. HASIL Tabel 1 menunjukkan jumlah penderita difterii yan dirawat menurut golongan umur. Umur penderita berkisar antara 11 bulan sampai 11 tahun (3 orang anak tidak diketahui umurnya secara pasti). Jumlah penderita terbanyak berumur antara 3–5 tahun. Semua penderita belum pemah mendapatkan imunisasi DPT lengkap 2 atau 3 kali. Empat orang anak pernah mendapat imunisasi DPT 1 kali dan 3 diantaranya kemudian meninggal.
Tabel 1. Distribusi umur anak penderita difteri di RSCM antara Mel - Agustus 1986. Golongan Umur (Tabun) -1 -2 -3 -4 -5 -6 >6 Tak diketahui Total Jumlah Penderita 1 3 6 6 5 2 2 3 28 Jumlah Penderita 1 1 2 3 3 2 1 2 15

telah mendapat pengobatan yang diberikan secara intravena. Pada minggu ke 4 setelah pemberian AD titer antitoksin pada 7 orang anak yang masih dirawat menunjukkan penurunan dengan titer rata-rata mencapai 0,1055 IU/ml. Anak yang meninggal 1 prang dan 7 prang lainnya sudah pulang atau tidak dapat diambil darahnya. PEMBAHASAN Melihat hasil di atas ternyata banyak semua anak yang menderita difteri berat tidak memiliki kekebalan yang melindungi, dan belum ada yang pernah memperoleh imunisasi DPI atau DT lengkap 2 atau 3 kali. Pemberian AD dengan dosis 2 x 10.000 IU/ml secara intra muskuler dan diberikan 2 hari berturut-turut, meningkatkan titer antitoksin pada 14 orang anak yang masih hidup pada minggu ke 2 setelah pemberian tersebut. Pada minggu ke 4 terjadi penurunan pada 7 prang penderita tetapi titernya masih di atas batas proteksi dengan rata-rata titer 0,1055 IU/ml. Berarti bahwa pemberian dosis tersebut cukup untuk menetralkan toksin yang beredar dalam darah penderita tersebut. Perlindungan akibat pemberian antitoksin difteri hilang setelah 2–3 minggu3. Tanpa menyebut dosis dan cara pemberiannya ternyata hal tersebut berbeda dengan hasil penelitian ini. Berbagai faktor yang mungkin menjadi penyebabnya antara lain adalah cara pemberian AD, dosis, dan berat ringannya penyakit. Ketiga faktor tersebut sangat berpengaruh terhadap tinggi rendahnya titer antitoksin secara perorangan. Studi dari Tasman dan kawan-kawan tahun 19583 rrienunjukkan adanya kelebihan pada terapi dengan cara intra vena dibandingkan dengan cara intra muskuler yaitu : 1) Tingkat antitoksin dalam sera mencapai puncaknya dalam waktu 30 menit setelah inokulasi secara intravena, sedangkan dengan cara intra muskuler baru dicapai dalam waktu 4 hari. 2) Pola pengeluaran antitoksin pada dasarnya .sama setelah pemberian baik secara intravena maupun intra muskuler. 3) Antitoksin sangat cepat berada dalam saliva setelah inokulasi dengan cara intravena, tetapi'-lebih lambat beberapa jam atau hari setelah pemberian secara intra muskuler. 4) Pembandingan dari kedua cara pada pemberian AD dalam percobaan pada hewan marmut menunjukkan bahwa pada kelompok hewan yang disuntik secara intravena kematiannya lebih rendah, miokarditis lebih rendah dan neuritis lebih sedikit. Imunisasi difteri diberikan beberapa waktu setelah anak meninggalkan rumah sakit. Hal ini sering menyebabkan anak tidak kembali untuk menerima vaksinasi ulang. Salah satu usaha agar imunisasi difteri yang lengkap dapat terpenuhi, maka perlu diteliti kemungkinan pemberian imunisasi yang dimulai pada saat anak meninggalkan rumah sakit. Dengan masih tingginya titer antitoksin maka pengaruhnya masih perlu diteliti bila anak yang telah sembuh akan diberi imunisasi toksoid difteri yang dimulai sebelum anak meninggalkan rumah sakit. KESIMPULAN DAN SARAN Dari hasil penelitlan ini ternyata semua penderita difteri tidak memiliki titer antitoksiri yang melindungi sebelum pemberian AD. Pada minggu ke 4 setelah pemberian AD titer antitoksinnya masih tinggi di atas batas proteksi. Cermin Dunia Kedokteran No. 75, 1992 39

Tabel 2. Titer antitoksin pada penderita difteri sebelum dan sesudah pemberian AD. Waktu (mgg) Ke 0 Ke 2 Ke 4 Jumlah Penderita 28 14 7 Titer rata-rata (IU/ml) 0,0009 0,2513 0,1055 Keterangan 17 negatif 14 meninggal 1 meninggal

Hasil isolasi kuman positif hanya ditemukan pada 5 prang penderita, karena hampir semua penderita telah memperoleh pengobatan dengan antibiotika. Dari 5 prang penderita yang positif ditemukan 3 mengandung kuman Corynaebacterium diphtheriae tipe intermedius dan 2 prang mengandung tipe mitis. Tabel 2 menunjukkan bahwa sebelum pemberian AD semua penderita tidak memiliki kekebalan yang melindungi terhadap difteri. Sebelas prang memiliki titer sangat rendah sedangkan 17 prang memiliki titer negatif dan rata-rata titernya adalah 0,0009 IU/ml. Pada minggu ke 2 setelah pemberian AD dari 14 prang penderita yang masih hidup titer antitoksinnya naik dan mencapai titer rata-rata 0,2513 IU/ml. Jumlah penderita yang meninggal sebelum minggu ke 2 adalah 14 orang. Banyaknya penderita yang meninggal (50%) disebabkan karena penderita yang dirawat di RSCM telah menderita sakit berat dengan komplikasi obstruksi laring totai, bullneck, kelainan jantung, dan bronkhopneumonia. Beberapa anak

Penelitian ini perlu dilajutkan untuk melihat pengaruh kadar antitoksin tersebut bila imunisasi akan diberikan pada waktu anak akan meninggalkan rumah sakit.
KEPUSTAKAAN 1. 2. 3. Dir Jen P2M & PLP. Program imunisasi dan pengembangannya dalam Repelita ke IV, 1984. Umpan balik EPI–D, 47: IV: 1–8. Joklik WK, P Willet. DB Amos. Zinsser Microbiology. 17th ed. New York: Appleton Century Crofts. 1980; 635-648. Krugman S, Katz SL. InfectiousDiseases of Children 7th ed.

4.

St Louis: Mosby Co, 1981; 13–24. Miyamura K, E Tajiri, A Ito, R Murata, R Kono. Micro cell culture methodd for determination of diphtheria toxin and antitoxin titres using Vero cells. I. Studies on factor affecting the toxin and antitoxsin titration. J Biol Stand, 1981; 2; 189–201.

Ucapan Terima Kasih. Terima kasih diucapkan kepada Dr. Iskak Koiman, Kepala Pus-Lit Penyakit Menular, atas bantuan dan saran-sarannya. Juga kepada semua tehnisi di Pus Lit Penyakit Menular dan di Bagian Kesehatan Anak RSCM, yang telah banyak membantu kelancaran penelitian ini, disampaikan banyak terima kasih.

Status Kekebalan Anak Terhadap Poliomielitis di Mataram
Gendrowahyuhono, Suharyono Wuryadi, Mulyono Adi, Merryani Girsang Pusat Penelitian Penyakit Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan R.I. , Jakarta

PENDAHULUAN Poliomielitis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus polio terutama menyerang pada anak-anak dan dapat mengakibatkan kelumpuhan. Di Jawa dan Bali penyakit ini sudah merupakan masalah kesehatan masyarakat yang perlu ditanggulangi dengan segera. Di luar Jawa dan Bali penyakit tersebut masih belum jelas diketahui, kecuali di beberapa propinsi yang telah melaporkan adanya kejadian luar biasa (KLB)poliomielitis yaitu di propinsi Kalimantan Tengah dan Irian Jaya, antara tahun 1980 – 19821. Menurut data yang ada dari kejadian-kejadian wabah yang terjadi selama ini ternyata bahwa kasus-kasus paralise karena poliomilitis paling banyak menyerang anak-anak umur di bawah 3 tahunl . Hasil-hasil penelitian serologis poliomielitis di beberapa tempat di Indonesia2 juga menunjukkan bahwa antara 20 – 60% anak yang berumur kurang dari 3 tahun tidak mempunyai kekebalan sama sekali terhadap ketiga tipe virus polio. Keadaan ini merupakan indikasi untuk dilakukan vaksinasi pada penduduk dengan sasaran anak-anak yang berumur di bawah 3 tahun. Menurut Titi Indiyati Soewarsol diperkirakan bahwa incidence rate pertahun adalah 5,58 per 100.000 total population anak umur 0 – 4 tahun, dan jika ditinjau dari sensus penduduk tahun 1980 maka diperkirakan incidence penyakit polio adalah 8000 kasus pertahun. Angka yang sangat tinggi bila dibandingkan dengan negara-negara yang telah maju, dengan program vaksinasi polio yang telah terlaksana dengan baik. Di Nusa Tenggara Barat (NIB) yang merupakan wilayah Indonesia bagian Tengah, data mengenai `penyakit polio masih belum lengkap, demikian juga laporan mengenai kasus poliomielitis masih belum ada. Survei kelumpuhan keran poliomielitis yang dilakukan oleh 1)irektorat Jenderal PPM & PLP pada tahun 1980 pada anak-anak umur 0 – 4 tahun di NTB menunjukkan bahwa prevalensi rate per 1000 study population di kota Mataram adalah 0,43 dan di Kabupaten Lombok Barat 0,411. Angka ini jauh lebih kecil bila dibandingkan dengan prevalensi penyakit polio di kotakota lain seperti di Badung adalah 9,04, di Bolang Mangondow

5,29 dan di Surabaya 3,16. Survei serologi yang dilakukan di Mataram dalam penelitian ini adalah untuk mengetahui status kekebalan anak-anak umur 3 bulan – 5 tahun terhadap virus polio dan juga untuk mengetahui prevalensi infeksi virus entero di masyarakat. Penelitian tersebut dimaksudkan untuk memberikan tambahan informasi epidemiologis penyakit polio di Indonesia, sehingga diharapkan dapat membantu perencana program pencegahan penyakit menular dalam hal penanggulangannya, khususnya terhadap penyakit polio. BAHAN DAN CARA KERJA Lokasi penelitian di Mataram di daerah perkotaan dan pedesaan masing-masing di Kecamatan Ampenan dan Kecamatan Jembatan Kembar; dipilih berdasarkan adanya kemudahan transportasi ke daerah tersebut sehingga memudahkan untuk pengambilan, membawa dan menyimpan contoh. Pengambilau contoh dilakukan pada bulan Agustus 1983. Contoh berupa darah (serum) dan tinja (usapan dubur), diambil dari anak-anak sehat berumur 3 bilan – 5 tahun yang belum pernah mendapat vaksinasi polio. Anak-anak dikumpulkan di Pusat Kesehatan Masyarakat dan semua anak yang datang diambil darah dan usapan duburnya setelah terlebih dahulu dicatat nama anak, nama orang tua, umur anak dan alamatnya. Jumlah contoh yang dapat diambil adalah 246 sera dan 237 usapan dubur di Ampenan, serta 264 sera dan 271 usapan dubur di Jembatan Kembar. Cara pengambilan darah adalah dari ujung jari tangan dengan lanset kemudian ditampung dalam pipa rambat. Sedangkan usapan duburnya diambil dengan lidi berkapas basah yang kemudian dimasukkan dalam dubur anak dan disimpan dengan larutan Hank's dalam botol. Semua contoh sera dan usapan dubur dibawa dalam termos berisi es dengan pesawat udara ke Laboratorium di Jakarta. Pemeriksaan serum anak dilakukan dengan cara uji netralisasi pada lempeng mikro menggunakan biakan sel ginjal kera. Serum diencerkan 8 kali, kemudian diinaktifkan pada suhu 56°C selama 30 menit dalam penangas air, lalu ditambahkan dengan virus polio sejumlah 100 TCID50. Campuran serumCermin Dunia Kedokteran No. 75, 1992 41

virus tersebut kemudian diinokulasikan pada biakan sel ginjal kera yang sudah tumbuh paada lempeng mikro. Selanjutnya diinkubasikan pada suhu 35 C dalam CO2 inkubator. Pengamatan dilakukan selama 7 hari untuk mengetahui ada tidaknya antibodi dalam sera yang diperiksa. Isolasi virus dari usapan dubur dilakukan dengan menggunakan biakan sel ginjal kera yang sudah ditumbuhkan dalam tabung khusus. Isolāsi yang positif (menunjukkan adanya Cytophatic effec) di identifikasi terhadap antisera virus entero pools dengan cara uji netralisasi pada biakan sel ginjal kera. HASIL Pemeriksaan serum dari 246 anak di Kecamatan Ampenan menunjukkan bahwa prosentase anak yang telah mempunyai antibodi terhadap virus polio masing-masing adalah : 34,2% anak nempunyai antibodi terhadap virus polio tipe 1; 33,7% anak mempunyai antibodi terhadap virus polio tipe 2; dan 54,1% anak mempunyai antibodi terhadap virus polio tipe 3. Sedangkan 36% anak tidak mempunyai antibodi sama sekali terhadap ketiga tipe virus polio (triple negatif). Di Kecamatan Jembatan Kembar dari 264 anak yang diperiksa menunjukkan bahwa prosentase anak yang telah mempunyai antibodi terhadap virus polio masing-masing adalah : 28,8% telah mempunyai antibodi terhadap virus polio tipe 1 : 24,2% terhadap virus polio tipe 2, dan 46,6% terhadap virus polio tipe 3. Sedangkan 38,3% anak tidak mempunyai antibodi terhadap ketiga tipe virus (triple negatif). Prosentase anak yang mempunyai antibodi terhadap virus polio dari masing-masing golongan umur dapat dilihat pada Tabel 1 dan 2. Makin tua umur anak maka prosentase anak yang mempunyai antibodi makin besar, dan sebaliknya prosentase anak yang triple negatif makin kecil.
Tabel 1. Neutralizing antibody anak-anak umur 3 bulan - 5 tahun terhadap virus polio, di Kecamatan Ampenan, 1983. Netralisasi positif polio Jumlah Tipe 1 Tipe 2 Tipe 3 Triple sera (%) (%) (%) (%) 54 68 42 55 27 246 3,7 17,7 40,5 54,5 85,2 34,2 11,1 16,2 31,0 54,5 85,2 33,7 33,3 66,2 52,4 60,0 55,6 54,1 0 4,4 14,3 36,4 33,3 15,5 Netralisasi negatif (triple neg.) (%) 61,1 29,4 28,6 27,3 37,0 36,6

kan bahwa dari 237 contoh yang diambil di Ampenan dapat diisolasi sejumlah 29 (12,2%) enterovirus yang terdiri dari 2 contoh polio virus dan 27 contoh enterovirus yang lain (non polio). Sedangkan di Kecamatan Jembatan Kembar dari 271 contoh dapat diisolasi 27 (10%) enterovirus, dan tidak diketemukan virus polio (Tabel 3).
Tabel 3. Hasil isolasi virus entero dari usapan dubur anak di Mataram, 1983. Jumlah Contoh 237 271 508 Jumlah isolasi Jumlah nd1e~ntifkasi Positif Negatif Polio Entero lain 29 208 2 27 (12,2%) 27 244 27 (10,0%) 56 452 2 54 (11,0%)

Kecamatan Ampenan Jembatan Kembar

Golongan umur (bulan) 3 – 12 – 24 – 36 – 48 – 60 3 – 60 Tabel 2.

Neutralizing antibody anak-anak umur 3 bulan - 5 tahun terhadap virus polio, di Kecamatan Jembatan Kembar, 1983. Netralisasi positif polio Jumlah Tipe 1 Tipe 2 Tipe 3 Triple sera (%) (%) (%) (%) 57 62 51 49 45 264 19,3 32,3 35,3 36,7 20,0 28,8 10,5 21,0 27,5 40,8 24,4 24,2 33,3 48,4 54,9 46,9 51,1 46,6 3,5 9,7 13,7 20,4 26,7 14,0 Netralisasi negatif (triple neg) (% ) 50,9 38,7 35,3 38,8 24,4 38,3

Golongan umur (bulan) 3 – 12 – 24 – 36 – 48 – 60 3 – 60

Pemeriksaan isolasi virus dari usapan dubur anak menunjuk

PEMBAHASAN Jika status kekebalan anak-anak di Mataram ini dibandingkan dengan status kekebalan anak-anak di daerah lain di Indonesia2 maka ternyata bahwa prosentase anak umur di bawah lima tahun (Balita) yang tidak mempunyai antibodi sama sekali terhadap ketiga virus polio (triple negatif) sangat tinggi, dan prosentase anak yang mempunyai antibodi terhadap masing-masing tipe virus polio sangat tendah. Ini berarti bahwa distribusi virus polio di Mataram belum menyebar secara luas kepada semua penduduk. Hal ini kemungkinan disebabkan karena masih banyak lokasi-lokasi yang terisolir dari luar sehingga kesempatan untuk kontak dengan daerah luar pun masih sedikit. Tingkat kekebalan anak umur Balita di perkotaan (Ampenan) dan di pedesaan (Jembatan Kembar) ternyata tidak ada perbedaan. Akan tetapi kalau diperhatikan pada anak umur di bawah 2 tahun maka terlihat bahwa tngkat kekebalannya terhadap virus polio tipe 1, anak-anak di desa lebih tinggi dari anak-anak di kota. Demikian juga kekebalan terhadap ketiga tipe virus polio (triple positif), prosentase anak di desa lebih tinggi dibandingkan dengan anak di kota. Perbedaan tersebut kemungkinan disebabkan karena adanya beberapa faktor, antara lain status higiene sanitasi di desa lebih jelek daripada di kota sehingga penyebaran virus polio di desa lebih meluas dan akibatnya infeksi primernya pada anak-anak di desa lebih dini. Faktor lain adalah status sosial ekonomi dari orang tua anak di kota sudah lebih baik dan lebih maju, kebiasaan dalam menjaga kebersihan dan perawatan anak lebih baik sehingga untuk terjadinya infeksi oleh virus polio pada anak akan tertunda pada anak yang lebih tua. Jika diperhatikan dari status kekebalan anak-anak di kota maka ternyata bahwa ada kenaikan yang tajam dari antibodi anak terhadap virus polio tipe 1 dan tipe 2 setelah anak berumur 2 tahun, masing-masing dari 17% menjadi 40% dan dari 16% menjadi 31%; dan setelah anak berumur 3 tahun kenaikannya tidak tajam lagi. Keadaan Ini menunjukkan bahwa kelihatannya memang ada kecenderungan infeksi primer virus polio akan tertunda pada anak yang lebih tua apabila keadaan sosial ekonomi dan sanitasi lingkungannya bertambah maju. Status kekebalan anak yang rendah di Mataram juga menun-

42 Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988

jukkan bahwa selama beberapa waktu yang silam belum pernah terjadi epidemi poliomielitis di daerah tersebut. Hasil isolasi virus entero menunjukkan tidak ada perbedaan prosentase infeksi virus entero di daerah pedesaan dan perkotaan. Infeksi virus entero non polio (Echo dan Coxsakie virus) ternyata lebih dominan sehingga menghambat transmisi virus polio di antara anak-anak Balita. Melihat hasil-hasil penelitian ini maka khususnya di Mataram dan sekitarnya membutuhkan perhatian yang serius untuk mencegah terjadinya wabah poliomilitis, sehingga perlu segera dilakukan vaksinasi polio pada anakanak umur di bawah lima tahun, baik di daerah perkotaan maupun daerah pedesaan. Hasil trial vaksin polio di Jakarta dan Lampung3,4 membuktikan bahwa dengan memberikan 2 kali vaksinasi polio secara oral sudah cukup memberikan kekebalan yang baik di antara anak-anak yang berumur lebih dari 3 bulan. KESIMPULAN Berdasarkan hasil-hasil penelitian ini disimpulkan bahwa

status kekebalan terhadap virus polio dari anak-anak di bawah lima tahun di Mataram sangat rendah baik di daerah perkotaan maupun di pedesaan. Untuk itu disarankan segera melakukan vaksinasi polio kepada anak-anak umur di bawah lima tahun, khususnya di Mataram, dengan trivalent oral polio vaksin dan dapat diberikan 2 kali sebagai vaksinasi dasar.

KEPUSTAKAAN 1. 2. 3. 4. Titi Indiyati Soewarso. The situation analysis of poliomyelitis in Indonesia, 1971 – 1982. Directorate of Epidemiology and Immunization, Directorate General of Communicable Disease Control. lull, 1984. Gendrowahyuhono, dkk. Status kekebalan anak-anak terhadap poliomilitis di beberapa daerah di Indonesia. Bulletin Penelitian Kesehatan, 1984; 2, 29 – 33. Gendrowahyuhono, Suharyono Wuryadi. Tanggap kebal anak-anak terhadap 2 dosis vaksin polio di Jakarta. Bulletin Penelitian Kesehatan, 1982; 2, 31 – 34. Gendrowahyuhono, dkk. Tanggap kebal anak terhadap vaksinasi polio dangan dua kali dosis dan tiga kali dosis. Medika, 1987; 4, 369 – 373.

Cermin Dunia Kedokteran No. 75, 1992 43

Penelitian Virus Entero Dari Anak-anak Usia Balita di Kotamadya Banjarmasin
Drs Eko Rahardjo Pusat Penelitian Penyakit Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan Republik Indonesia, Jakarta

PENDAHULUAN Indonesia adalah negara anggota Badan Kesehatan Dunia (World Health Organization) yang ikut melaksanakan programprogram dari Badan Kesehatan Dunia tersebut. Salah satu prigram itu dikenal sebagai Progaram Pengembangan Imunisasi (Expanded Programme on Immunization = EPI). Dalam program itu dicanangkan peningkatan cakupan imunisasi pada anak-anak usia balita. Salah satu dari program imunisasi ialah pemberian vaksin polio pada anak-anak usia 3–14 bulan agar timbul imunitas terhadap virus polio. Jauh sebelum vaksinasi polio dilakukan di Indonsia (sejak tahun 1980), para ahli virologi dari negara maju sudah menyatakan bahwa virus polio sebagai anggota dari kelompok virus entero bisa berinterferensi dengan anggota virus entero lainnya (Sabin, 1963), Kono et al, 1963). Berdasarkan pada pernyataan para ahli tersebut, bila akan dilaksanakan vaksinasi massal di suatu daerah, sebaiknya dilakukan penelitian pendahuluan yang tujuannya untuk mengetahui berapa banyak virus entero didapati pada anak-anak, juga jenis-jenis virus entero yang paling banyak dijumpai, perlu pula diselidiki seberapa jauh pencemaran air yang dipakai untuk keperluan sehari-hari oleh virus entero ini. Bila data dan penelitian itu sudah terkumpul dan dievaluasi maka dapatlah dilaksanakan vaksinasi dengan mempertimbangkan hasil penelitian yang sudah ada. Vaksinasi yang dilakukan diharapkan akan membawa hasil lebih baik. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui jumlah dan jenis virus entero di suatu daerah, untuk mengetahui apakah jumlah dan jenis virus entero itu berbeda untuk setiap musim. CARA KERJA Sampel berasal dari usapan rektum anak-anak usia balita dari Kotamadya Banjarmasin sebanyak 342 sampel, diambil pada bulan April 1981 (akhir musim hujan), sebagai peng-

ambilan sampel pertama. Pengambilan sampel kedua dilakukan pada bulan September/Oktober (akhir musim kemarau) pada tahun yang sama dengan jumlah 341 sampel. Sampel-sampel ini dilarutkan dalam larutan garam seimbang Hanks (Hanks Balanced Salt Solution). Di laboratorium kemudian diberi larutan fluoro carbon untuk memisahkan virus entero dengan virus lainnya atau dengan bakteri dari parasit. Setelah mengalami pemusingan selama 1 jam kecepatan 1062 g maka lapisan yang diduga mengandung virus entero akan terpisah, lapisan atas dari larutan inilah akan diambil untuk bahan isolasi. Biak jaringan lestari dari ginjal monyet hijau (established cell line green monkey kidney) dikenal sebagai sel vero, dilarutkan ke dalam medium esensiel minimum (Minimum Essential Medium = MEM) yang telah ditambah 10% serum anak sapi. Suspensi vero kemudian ditumbuhkan dalam tabungtabung biakan jaringan. Setelah biakan jaringan memoentuk selapis sel pada sisi bawah dari tabung biakan jaringan (biasanya 5-7 hari) maka bahan isolasi diinokulasikan ke dala'm biakan jaringan, kemūdian diamati setiap had di bawah mikroskop khusus (inverted microscop). Sel yang menunjukkan adanya efek sitopatogenik diartikan bahwa isolasi virus berhasil (bahkan isolasi mengandung virus positif). Virus isolat yang positif dititer untuk mengetahui jumlah virus per mill liter caranya adalah virus isolat diencerkan dengan kelipatan 10 menggunakan PBS, mulai dari pengenceran sepuluh kali sampai seratus juta kali. Virus isolat yang diencerkan kemudian dimasukkan ke dalam tabung-tabung biakan jaringan yang sudah ditumbuhi biak sel vero. Efek sitopatik yang timbul pada biak jaringan dengan pengenceran virus isolat paling tinggi, menunjukkan titer dari virus isolat. Bila titer virus sudah diketahui barn dapat dilaksanakan identifikasi virus. Identifikasi dimulai dengan mengencerkan virus isolat

44 Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988

dengan garam peayangga pospat sehingga mendapatkan konsentrast akhir 100 TCIDso. Antibodi terhadap virus entero yang Mime damn 13 kelompok sera dikenal sebagai kelompok sera Schmith (Schmith pool sera), diencerkan dengan garatn penyangga pospat sehingga didapatkan konsentrasi 25 unit. Uji netralisasi dilakukan dengan mencampurkan virus isolat (100 TCID50) denim kelompok sera (25 unit) diinkubasikan dalam inkubator suhu 37 C. Setelah masa inkubasi selama 2 jam, campuran virus-sera kemudian dimasukkan ke dalam tabungtaimng biak jaringan berisi selapis jaringan sel vero yang sudah diberi medium pemeliharaan (terdiri dart MEM ditambah 2% serum anak apt). Sel yang sudah diino-Iculasn campuran virusvirus dierarnkasn ke dalam inku6ator pada 37°C, diamati setiap hart seisms 14 hart untuk melihat adanya efek sito~patik pada jaringan. Ha~l identif&asi adalah badman= den= hasil isolasi virus, ttmbulnya efek sitopatik pada identifikasi wtinya negatif, sedangkan ttmbulnya efek sitopatik pada isolasi virus artinya positif. Pembacaan identifikasi dapat dibaca dengan kartu bahan kelompok sera Schmith Nutt gambar 1).
Tabel 1. Kartu bagan kelompok sera Schmith 7 P1 E4 CBl E1 atau E8 E9 E20 8 P2 E14 CY2 E2 E11 E22 9 10 11 CA9 E18 CB5 E6 E15 E26 12 ElO E23 CB6 E7 E19 E27 13 E29 E30 E31 E32 E21 E33

Tabel 1.

Isolasi virus entero dari usapan rectum anak-anak balita di Kotamadya Banjarmasin berdasarkan kelompok umur pada pengumpula bulan April 1981. Jumlah bahan isolasi 107 82 64 49 40 342 Positif jumlah 20 31 14 10 4 79 (23,10%) kontaminasi jumlah 4 3 1 2 0 10 (2,92%) negatif jumlah 84 48 49 37 36 253 (73,98%)

Kelompok Umur 0 tahun – 1 tahun 1 tahun – 2 tahun 2 tahun – 3 tahun 3 tahun – 4 tahun 4 tahun – 5 tahun Total

Tabel 2.

lsolasi virus entero dari usapan rectum anak-anak balita di Kotamadya Banjarmasin berdasararkan kelompok umur pada pengumpulan bulan September 1981. Jumlah bahan isolasi 128 129 58 12 14 341 Positif jumlah 17 20 2 2 1 42 (12,32%). kontaminasi jumlah 2 0 0 0 0 2 (0,59%) negatif jumlah 109 109 56 10 13 297 (87,09%)

Kelompok Umur 0 tahun – 1 tahun 1 tahun – 2 tahun 2 tahun – 3 tahun 3 tahun – 4 tahun 4 tahun – 5 tahun Total

Nomor Kelompok 1 2 3 4 5 6

P3 CA7 E16 E17 CR3 C74 E3 E5 E12 E24 R13 E25

Keterangan : P : polio E: Echo C : Coxseckle Contoh pembacaan : Kumpulan virus sera no 7 dan no 1 tidak nampak efek sitopatogenik, artinya virus yang ditemukan adalah virus Polio 1

HASIL DAN PEMBAHASAN Hasil isolasi virus Bahan isolasi yang dikumpulkan bulan April, dari 342 sampel, 79 (23,10%) sammpel diantaranya mengandung virus entero (positif) 10 sampel tetkontaminasi oleh bakteri dan jamur, sisanya tidak mengandung virus entero (negatif). Bahan isolasi yang dikampulkan bulan September, dari 341 sampel, 42 sampel postif (12,32%), 2 terkontaminasi sedangkan sisanya negatif. Hasil selengkapnya isolasi virus berdasarkan kelompok umur dari pengumpulan sarnpel bulan April dan September tertera pada Tabel 1 dan 2. Uji atatistik hasil lesi virus entaro pada bulan April dan September adalah bermakna (p < 0,10), maka dapat diartikan bahwa yang dttemukan pada anak-anak di bulan September memang lebih sedikit. Isolasi virus entero berasal dari Purwakarta (Jawa Barat) pada bulan September 1978 dari 68 bahan isolasi, 20 (29,41%) positif dan pada bulan Maret 1979 dart 109 bahab isolasi 15 (13,76%) positif (Gendro Wahyuhono dan Suharyono, W, 1979). Perbandingan persentasi dari hasil isolasi virus entero di Kodya Banjarmasin dibandingkan dengan di Purwakarta pada bulan Sep-

timber 12,32% 29,41%, sedangkan perbandingaa hasil isolasi virus entero di Banjarmasin bulaii April dlandingkan dengan di Purwakarta bulan Maret ialah 23,10%:13,76%. Jadi hasil isolasi dart kedua tempat itu berlawanan, di Banjarmasin virus entero paling banyak didapat pada bulan April sedangkan di Purwakarta virus entero paling banyak didapat bulan September. Perbedaan haaii ini mungkin disebabkan letak geogratia serta adat kebiaaaan masyarakat yang berbeda namun hal ini perlu penelitian lebih lanjut. Dari hasil penelitian di Banajarmasin tni malts dapatlah diarankan bahwa pemberian vaksinasi polio sebaiknya dilakukan pada bulan September/Oktober, karma virus intern di dapati jauh lebih. sedikit dibandingkan dengan hu l isolasi bulan April. Anjuran ini tidak berlaku bib virus entero yang ditemukan pada bulan September adslah anggauta virus intent yang punya kemungkinan bazar dapat berinterferensi dengan vaksin polio. Sebaliknyn walaupun persentasi virus entero yang ditemui pinta bulan April jauh lebih besar, namun bila singaauta virus yang ditemui punya keniungklnan jauh Iebih kecil untuk berinterferensi rmaka vaksinasi bulan April lebth balk dari bulan September.. Untuk mengetahui apakah virus entero yang ditemukan bulan April dan September itu punya kemungkinan untuk berinterferensi atau tidak, perlulah dilthat hasil-hash dari identifikasi. Hasil indentifikasi virus Identifikasi dart 79 bahan isolat positif yang diambil bulan April 1981 didapati hasil sebagai berikut ini, 27(34,18%)

Cermin Dunia Kedokteran No. 75, 1992 45

virus coxsackie grup B, 45 (56,96%) grup virus echo dan 7 (8,86%) grup virus polio. Identifikasi dari 42 bāhan isolat positif dari pengambilan bahan isolat bulan September 1981, didapati hasil bahwa virus coxsackie paling banyak dijumpai, meliputi 34 (80,95%), sedangkan grup virus echo dan polio masing-masing hanya dijumlai dalam 4 sampel (9,5%). Hasil selengkapnya identifikasi virus dapat dilihat pada Tabel 3 dan 4.
Tabel 3. Identifkasi virus entero dari pengumpulan sampel bulan April 1981 di Kotamadya Banjarmasin, berdasarkan kelompok umur.

Tabel 4.

Identifikasi virus entero dari pengumpulan sampel bulan September 1981 di Kotamadya Banjarmasin, berdasarkan kelompok umur.

Virus coxsackie grup B pada pengambilan sampel bulan April didapati pada 27 sampel atau 7,89% dari seluruh sampel sedangkan dari pengambilan bulan September didapati pula 25 sampel atau 7,33% dari seluruh sampel. Hasd ini menunjukkan bahwa virus coxsackie grup B pada musim yang berbeda jumlahnya tidak begitu berbeda. Uji statistik juga menunjukkan tidak bermakna (p 0,05). Virus echo yang didapat dari pengumpulan sampel bulan April dan September jumlahnya sangat berbeda yaitu 45 (13,16%) dan 4 (1,17%), uji statistikpun menunjukkan hasil yang bermakna (p < 0,10). Virus polio dari pengambilan sampel bulan April dan September/Oktober masing-masing didapati 7 sampel (2,05%) dan 4 sampel (1,17%). Uji statistik untuk virus polio ini menunjukkan hasil yang bermakna (p < 0,10). Suatu hal yang sangat menarik adalah ditemukannya virus coxsackie grup A pada pengambilan sampel bulan September dengan jumlah yang cukup banyak yaitu 9 sampel atau 2,64% dari seluruh sampel. Mengapa pada akhir musim hujan banyak dijumpai virus echo sedangkan pada minim kemarau muncul virus coxsackie grup A dan mengapa jumlah virus 46 Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988

echo sangat menurun tinggal kurang 10% dari pengumpulan sampel bulan April, mengapa pula virus coxsackie tidak mengalami fluktuasi dan virus polio ada fluktuasi walaupun tidak sebesar virus echo, semua ini menarik untuk diteliti lebih lanjut. Grup virus coxsackie B punya interferensi yang kuat dengan grup virus polio (Dalldorf, 1954), sedangkan grup virus coxsackie A terbukti tidak berinterferensi dengan virus polio (Melnick, 1950 Howitt dan Nichols , 1952). Grup virus echo dapat berinterferensi dengan virus polio galur vaksin, di alam maupun di laboratorium (Kono et al, 1963). Bila dilihat hasil identifikasi virus dari pengumpulan sampel bulan April maka virus-virus yang ditemukan bisa berinterferensi semua dengan virus polio galur vaksin, sedangkan hasil identifikasi virus dari pengumpulan sampel bulan September didapati virus coxsackie A yang tidak berinterferensi dengan virus polio galur vaksin. Berdasarkan hal tersebut, memang sebaiknya vaksinasi polio dilakukan pada bulan September_ atau 2–3 bulan sebelum September, karena kecuali virus yang ditemukan jumlahnya sedikit juga 21,43% diantaranya tidak berinterferensi dengan virus polio galur vaksin. Menurut Melnick (1984), selain grup virus polio, grup virus coxsackie B, beberapa anggauta grup virus coxsackie A antara lain coxsackie A4, 6, 7, 9, 11, 14, 21 dan anggauta grup virus echo antara lain echo 1, 2, 3, 4, 6, 7, 9, 11, 14, 16, 18, 19, 30 serta virus entero 71 bisa jugs menyebabkan kelumpuhan. Dari semua virus entero yang ditemukan di Banjarmasin kecuali virus echo 24 dapat menyebabkan kelumpuhan, jadi seandainya interferensi sesama anggauta virus entero tidak ada virus-virus yang ditemukan tetap perlu mendapat perhatian khusus. Sangat disayangkan bahwa data kelumpuhan ataupun data, encephalitis yang berhubungan dengan infeksi virus entero selain virus polio di Indonesia belum ada, oleh karena itu perlu penelitian pada masa yang akan datang. Data dari isolasi dan identifikasi virus juga memberikan gambaran bahwa anak-anak usia > 1 tahun- 2 tahun lebih banyak terinfeksi virus entero dari anak-anak usia 0–1 tahun, oleh karena itu disarankan pemberian vaksinasi polio lebih baik dilakukan sedini mungkin yaitu antara umur 3–6 bulan, karena pada umur-umur tersebut virus entero kemungkinan besar masih sedikit jumlahnya dalam tubuh anak-anak atau bahkan belum masuk ke dalam tubuh. Jadi kemungkinan virus volio galur vaksin terinterferensi dengan virus entero di dalam tubuh anak yang divaksinasi. Anak-anak di atas usia 2 tahun lebih sedikit terinfeksi virus entero, hal ini mungkin sekali berhubungan dengan kebersihan, seorang anak makin besar makin tabu akan kebersihan. KESIMPULAN Dari isolasi dan identifikasi virus entero anak-anak balita di Kotamadya Banjarmasin diperoleh kesimpulan sebagai berikut. 1. Musim yang berbeda menghasilkan jumlah virus yang berbeda dan jenis virus yang tidak selalu sama. 2. Waktu yang sama atau waktu yang hampir sama namun tempat berbeda menghasilkan jumlah dan jenis virus yang berbeda pula (lihat hasil perbandingan isolasi virus entero di Banjarmasin dengan Purwakarta).

3. Kelompok virus yang dominan di suatu musim tidak mesti dominan pada musim yang lain, ada pula kelompok virus yang tidak terpengaruh oleh muslin (jumlah tidak mengalami fluktuasi yang tinggi). 4. Dianjurkan vaksinasi di Kotamadya Banjarmasin dilakukan pada bulan September atau bulan-bulan pada muslin kemarau serta sebaiknya diberikan pada usia vaksinasi dini.
KEPUSTAKAAN 1. 2. 3. Dalldorf G. The sparing effect to coxsackie virus infection on experimental poliomelitis.. J Exp Med, 1951; 94. 65-71. Gendro Wahyuhono, Suharyono W. Preliminary study of sero immunity to polioviruses in urban population in Indonesia. Bull Penelitian Kes, 1979 :7 ; 22-27. Howitt BF, Nichols NJ. Inoculation of cynomolgus monkey with the coxsickie virus alone, combined, or with polio virus. J Immunol, 1952; 68 ; 599-608.

4. 5. 6. 7.

Kono R. Hamada C Hoshito M, Fukuda T, Ashihara Y, Yaoi Hjr. Studies on mixed infection with polioviruses type 1 and ECHO virus type 7 in monkey and cell culture. Am I Hyg, 1963: 78 ; 89-101. Melnick JL. Studies on the coxsackieviruses, properties, immunological aspect and distribution in nature. Bull NY Acad Med, 1950; 26 ;342-356. Melnick JL. Enteroviruses. In Evans As (ads), viral infection of human. New York, London • Plenum Medical Book Company, 1984; p. 223. Sabin AB. Oral poliomyelitis vaccine . Recent result and recomendation for optimum used. Roy Soc Health Journ, 1963: 82 ; 51.

UCAPAN TERIMA KASIH : Terima kasih penulis ucapkan kepada Bapak Dr Ishak Koffman, Kepala Ptislit Penyakit Menular, Badan Penelitian Pengembangan Kesehatan, Dep.Kes. RL, Bapak Drh Suharyono Wuryadi, MPH dan Bapak Drh Gendro Wahyuhono yang telah memberikan kesempatan pada' penulis untuk melakukan penelfftian ini

Perkembangan Vaksin Dengue-2
Dr. Emiliana Tjitra, MSc. Pusat Penelitian Penyakit Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan R.I., Jakarta

PENDAHULUAN Virus Dengue adalah jenis virus dari grup Flavivirus yang mempunyai 4 serotipe Dengue–1, Dengue–2, Dengue–3, dan Dengue–4. Bentuk infeksi virus Dengue dapat berupa Dengue Fever (DF), Dengue Haemorrhagic Fever (DHF) atau Demam Berdarah Dengue (DBD), dan Dengue Shcok Syndrome (DSS). Penyakit ini terutama menyerang anak-anak dengan gejala demam tinggi mendadak, dapat disertai manifestasi perdarahan dan bertendensi menimbulkan syok dan kematian (Depkes RI, 1986).1 Penyakit ini ditularkan melalui gigitan nyamuk terutama Aedes aegypti, tetapi dapat juga melalui Aedes albopictus, Aedes polynesiensis dan Aedes scutellaris (WHO, 1986).2 A. aegypti,dan A. albopictus terdapat hampir di seluruh pelosok Indonesia sehingga memungkinkan seluruh daerah Indonesia terjangkit infeksi Dengue, terlebih dengan semakin majunya perhubungan: dan ramainya lalu lintas manusia antara daerah. Sampai saat ini hanya pemberantasan vektor yang dapat dilakukan untuk pencegahan infeksi virus Dengue, di man cua tersebut kurang efektif (Eckels dkk, 1980).3 Untuk itu diusahakan cars pencegahan lain yaitu dengan vaksinasi. Kekebalan manusia terhadap virus Dengue dengan jenis antigen yang sama merupakan kekebalan seumur hidup. Oleh sebab itu vaksin virus Dengue yang hidup diduga juga menghas0kan kekebalan yang berlangsung lama. Seisms daya lindung antara serotipe virus Dengue terbatas, maka penyeliddcan vaksin setiap serotipe virus (monovalen) dibutuhkan sebelum inelangkah ke vaksin multivalen. Di Thailand dan Kuba, virus Dengue-2 adalah serotipe yang utama menimbulkan wabah DHF/DSS dan banyak mengakibatkan kematian (WHO, 1986).2 Oleh karena itu diharapkan adanya vaksin virus ideal yang dapat memberi kēkebalan kepada semua orang, dan menghasilkan antibodi yang dapat memberi daya lindung lama serta tanpa menimbulkan efek samping bagi sipenerima. VAKSIN DENGUE–2 Penelitian vaksin Dengue–2 hidup yang dilemahkan sudah

dimulai sejak tahun 1971 di Walter Reed Army Institute of Research dan Universitas Hawai (Halstead, 1980).3 Virus Dengue–2 ini didapat dari seorang laki-laki di Puerto Rico pada tahun 1969 dan di-inokulasikan pada sel PGMK (Primary Green–Monkey Kidney) sebanyak 19 kali. Salah satu clone yang terbentuk yaitu S–1 mempunyai sifat-sifat sebagai berikut: menghasilkan plague kecil pada sel LLC–MK2, keganasan penyakitnya menurun pada tikus dan monyet, sensitif terhadap perubahan suhu dan menunjukkan penurunan pertumbuhan di dalam biakan monosit manusia (Eckels dkk, 1976).5 Setelah pencucian, dilalui 4 kali pada DBS–FRhL–2 (sel diploid paru-paru dari janin rhesus). Vaksin virus Dengue2 tersedia dengan label DEN–2 (PR–159/S-1) lot no: 1 dalam bentuk lyophilized, kemasan 3 ml, dengan cara pemberian subkutan, pada legan atas kiri, hasil produksi Departement of Biologics Research, Walter Reed Army Institute of Research, Washington, D.C(Bancroft dkk, 1981)6 PENELITIAN VAKSIN DENGUE–2 PADA "RHESUS MONKEY " (SCOTT dkk, 1980)7 Pada Tabel 1, 10 rhesus monkey (grup A) divaksinasi dengan vaksin Dengue–2 dosis rendah yaitu 1,2 x 103 PFU per 0,5 ml dari AFRIMS, dan 5 rhesus.monkey (grup W) lainnya dengan dosis tinggi yaitu 3,8 x 104 PFU per 0,5 ml dari WRAIR secara subkutan. Setelah imiinisasi pertama ini, hanya 1 rhesus monkey yang menderita viremia yaitu dari kelompok yang divaksinasi dengan dosis tinggi. Ternyata virus yang diketemukan pada rhesus monkey dengan viremia tersebut mempunyai sifat-sifat pertumbuhan yang sama dengan strain virus vaksin. Sedangkan imunisasi yang dilakukan tidak menimbulkan gejala penyakit apapun pada rhesus monkey tersebut. Seluruh rhesus monkey yang menerima vaksin dengan dosis tinggi (W), dan 5 dari 10 penerima vaksin dosis rendah (A) membentuk antibodi (neutralizing antibodies). Sifat antibodi vane terbentuk tidak menetap dan timbul pada hari ke 30. Setelah 4- .6 bulan dari vaksinasi I, 9 rhesus monkey (4A dan 5W) tersebut diberi 0,5 ml virus Dengue–2 ganas (BM 50– 76 : 1,1 x 105 PFU; 21868 : 6 x 105 PFU; PR 159 : 3 x 105 PFU), ternyata antibodi yang sudah terbentuk tidak melindungi atau membebaskan timbulnya viremia. Walaupun

48 Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988

Tabel 1 : Hasil NA (Neutralizing Antibody) terhadap pemberian vaksin/virus DEN–2 pada rhesus monkey (Scott dikk, 1980)7.

titer rendah, tetapi menetap dan dapat melindungi rhesus monkey tersebut pada pemberian virus Dengue-2 ganas (BM 50-76, 2 X 106 PFU) 10 bulan setelah vaksinasi ulangan tersebut. Sedangkan nyamuk Aedes aegypti yang diberi darah rhesus monkey yang sudah divaksinasi dengan Dengue-2 dosis rendah tidak menjadi infektif. Dengan tidak adanya efek samping dan gejala-gejala penyakit, kemungkinan kecil vektor menjadi infektif, dan peningkatan kekebalan setelah imunisasi II, maka vaksin Dengue-2 (PR-159/8-1) dapat dicoba pada manusia.

PENELITIAN VAKSIN DENGUE 2 PADA MANUSIA Menurut Schlesinger dkk (1956)8, manusia yang mendapat kekebalan dari vaksinasi yellow fever lebih tinggi antibodi neutralizingnya dibandingkan dengan * viremia pada hari ke 7. yang tidak divaksinasi yellow fever. Juga infeksi Dengue alamiah menghasilkan titer antibodi Tabel 2: Hasil klinis, virologi, dan imunologi dari 6 sukarelawan yang kebal terhadap yang lebih tinggi pada penderita yellow fever setelah pemberian vaksin DEN–2 (PR–159/S–1). (Bancroft dkk, 1981)6 yang sebelumnya mendapat infeksi Flavivirus lainnya (Scott dkk 1972)9. Sedangkan menurut Russell dkk (1973)10, infeksi Dengue yang kedua lebih berat penyakitnya dibandingkan dengan infeksi yang pertama. Oleh sebab itu perlu dilakukan penelitian vaksin DEN-2 terhadap manusia yang sebelumnya sudah atau belum mendapat infeksi terhadap Flavivirus (vaksinasi yellow fever). • Penelitian virologi, imunologi, dan klinik dari 6 sukarelawan dewasa yang kebal terhadap yellow fever (Bancroft dkk, 1981)6. Enam sukarelawan dewasa yang mempunyai fIsik dan nilai laboratorik normal serta sudah mendapat vaksinasi yellow fever sebelumnya, dan juga tidak mempunyai antibodi DEN-2, diberi vaksinasi 0,5 ml DEN-2. (PR-159J GMT (geometric mean titer) DEN-2 pada hari ke 30 = 180. S-1) dengan dosis 4,5 X 105 PFU terhadap sukarelawan I dan sedangkan ke 4 lainnya diberi: begitu rhesus monkey yang diimunisasi membentuk antibodi 2,5 X 105PFU. setelah pemberian virus Dengue-2 ganas tersebut dan tidak Semua sukarelawan menunjukkan gejala klinis dan yang satupun menunjukkan gejala-gejala penyakit Dengue. teringan pada sukarelawan ke 3 yang pemah menderita penyaSetelah 4 bulan vaksinasi I, dilakukan vaksinasi ulangan ter- kit Dengue (DEN-4), 11 tahun yang lalu (Tabel 2). 5 sukarelahadap 3 Rhesus lainnya (grup A) dengan 0,5 ml virus Dengue- wan menderita viremia pada hari ice 8-9 setelah vaksinasi yang 2 (1,2 X 103PFU). Antibodi yang terbentuk walaupun dengan berlangsung selama 1–10 hari. Timbulnya viremia disertai Cermin Dunia Kedokteran No. 75, 1992 49

dengan demam (3 sukarelawan), lekopenia yang sementara (4 suTabel 3: Jumlah sukarelawan yang viremia dan NA > 10 Welsh pemberian vaksin karelawan), dan rash (1 sukarelaDEN–2 (PR–159/S–1) dengan berbagai macam clods (Scott dkk, 1983)11 wan). Seorang sukarelawan menderita panas, sakit kepala, sakit otot, lemah dan fotofobia yang diduga menderita Demam Dengue (DF) ringan. Ke 5 sukarelawan yang viremik, meningkat antibodi netralisingnya lebih dari 4 kali. Sedangkan sukarelawan ke 3 mempunyai titer antibodi netralising yang rendah (NA = 20) dan menetap, tetapi titer (HIA (Hemagglutination Inhibiting Antibody) meningkat dari < 10 menjadi 40. Isolasi virus di- * Yellow Fever Immune ambil dari plasma dengan sifat- ** Yellow Fever Nonimmune sifat seperti virus vaksin. Ternyata vaksinasi yellow fever yang didapat terdahulu tidak Grafik 1 : Geometric Mean Titer (GMT) Neutralizing Antibody dari menghambat infeksi oleh vaksin DEN-2. penerima vaksin DEN–2(PR–159/S–i) selama 1 tahun Jadi vaksin DEN-2 (PR-159/S-1) cukup aman, infeksius, (Scott dkk, 1983). imupogenik, dan balk untuk menentukan dosis optimal serta respon dari orang-orang dewasa yang belum mendapat kekebalan terhadap Flavivirus. • Penelitian vaksin Dungue-2 . Respon dosis vaksin dalam hubungannya dengan status kekebalan yellow fever dari sukarelawan dewasa (Scott dkk, 1983)11 Vaksin DEN-2 (PR-159/S-1) diteliti pada 38 sukarelawan dewasa untuk dievaluasi keamanan, infektivitas, dan imunogenisitas pada dosis 101'3 – 105'5 PFU. Ke 38 sukarelawan tersebut dikelompokkan dalam: kelompok Yellow Fever Immune/ WI (20 sukarelawan) yaitu yang mempunyai NA (Neutralizing Antibody) terhadap yellow fever vaksin (YFV) lebih atau sama dengan 10, dan kelompok Yellow Fever Nonimmune/YFN (18 sukarelawan) yaitu dengan NA terhadap YFV kurang dari 10. Vaksin DEN-2 diberikan 0,5 ml, pada setiap sukarelawan dengan dosis yang berbeda (Tabel3). Ternyata kekebalan yang timbul berhubungan dengan dosis van. diberikan (p < 0,001) pada kelompok YFI dan ID50 (Immunizing Doses) yang dihitung dengan cara Reed dan Muench12 adalah 103,3 PFU. Sedangkan pada kelompok YFN kekebalan yang timbul tak berhubungan dengan dosis vaksin, dan ID50 nya tak dapat diperkirakan. Pada grafik 1 terlihat sukarelawan YFI membentuk NA Waktu (bulan) setelah vaksinasi terhadap DEN-2 dengan titer yang. adekwat dan bertahan sampai 3 tahun. Sedangkan sukarelawan YFN membentuk NA lebih rendah dan menghilang dalam 6 bulan pada 9 orang plasebo : double-blind yang luas untuk menghindari data yang (50%) sukarelawan YFN. Lebih 40 isolasi virus dari 12 sukare- valid dalam penilaian secara statistik. dan Imunolawan, tumbuh invitro dengan sifat-sifat yang sama dengan virus • Penelitian vaksin Dengue-2 : Reaktogenisitas13 vaksin. Hal ini menunjukkan bahwa virus vaksin tersebut stabil genisitas pada tentara-tentara (Bancroft dkk, 1984) . Penelitian klinik double-blind dengan kontrol plasebo dari genetiknya. Tanda-tanda klinis yang sering dijumpai adalah vaksin DEN-2 (PR-159/S-1) dilakukan untuk mengetahui lekopenia (55%), macular rash (15%), dan demam (10%). . Dari hasil penelitian di atas disimpulkan bahwa vaksin reaktogenisitas dan imunogenisitas vaksin tersebut. SukarelaDEN-2 (PR-159/S-1) aman, stabil dan dapat digunakan untuk wan yang diteliti harus bebas dan tidak pernah menderita pepenelitian yang lebih luas. Perbedaan kekebalan yang disebab- nyakit Dengue serta tidak ada antibodi terhadap virus Dengue kan adanya infeksi Flavivirus sebelumnya, sesuai dan ber- (serotipe 1–4). Mereka dikelompokkan berdasarkan ada tidakhubungan dengan beratnya gejala dan timbulnya antibodi nya antibodi terhadap yellow fever, dan vaksinasi dengan 0,5 4,1 5,4 terhadap Flavivirus, serta waktu diberikannya YFV. Oleh ml vaksin DEN-2 (PR-159/S-1), dengan dosis : 10 – 10 4,9 sebab itu sudah saatnya dilakukan penelitian dengan kontrol- PFU/0,5 ml (GMD=iO PFU). 50 Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988

Ternyata 90% dari 70 sukarelawan yang kebal terhadap yellow fever (NA lebih besar atau sama dengan 20) dan 61% dari 21 sukarelawan yang tidak kebal terhadap yellow fever menghasilkan serokonversi terhadap vaksin DEN-2 (NA lebih besar atau sama dengan 20) dalam waktu 6 bulan, dan ini berbeda bermakna : p < 0,01 (Tabel 4).
Tabel 4. Respon NA (Neutralizing Antibody) dari penerima vaksin terhadap imunisasi DEN–2 (Bancroft dkk, 1984)13 Kelompok berdasarkan adanya antibodi terhadap yellow fever 1. 2. Vaksin DEN–2 positip negatip Plasebo positip negatip Total Jumlah NA> 1 : 20 dalam 6 bulan (% )

Jumlah

P

70 28 31 18 147

63 (90) 17 (60,7) 0 0 80

<0,01

Aedes aegypti dapat terinfeksi vaksin virus dengan menghisap penderita viremik dari penerima vaksin yang belum pernah terinfeksi Flavivirus, dan dapat menularkan secara invitro (cara Gubler dan Rosen, 1976)1 S . Sifat-sifat pertumbuhan virus hasil isolasi dari nyamuk juga dievaluasi. Antigen dari tubuh nyamuk diketahui dengan cara Kuberski dan Rosen'6 Dari Tabel 6 terlihat bahwa dari satu koloni nyamuk Aedes aegypti yang dilepas menghisap darah penderita viremik, hanya 2 dari 14 nyamuk yang terinfeksi virus vaksin. Virus yang diketemukan dari tubuh nyamuk dan darah penerima vaksin mempunyai sifat yang sama dengan virus vaksin DEN–2. Sedangkan antigen Dengue tak diketemukan pada bagian kepala nyamuk dengan Direct Immunofluorescence, dan penularan virus in vitro dengan droplet fedding tidak diketemukan.
Tabel 6. Infeksi nyamuk Aedes aegypti dengan menghisap darah penerima vaksin DEN–2 (PR–159/S–1) yang viremik (Bancroft dkk,1982)14 ** Saat nyamuk menghisap darah Penerima vaksin A. B. C. Dosis vaksin PUF/0,5 ml 2,8 x 104 2,8 x 104 3,0,x 103 Hari viremia 10–14 9–15 12,14,16 Total Previremia Selama viremis Kenyang Infeksi Kenyans Infeksl 20 0 40 60 0 – 0 0 42 72 0* 114. 0 2 – 2

Pada Tabel 5 terlihat bahwa puncak titer NA terhadap vaksin DEN-2, lebih tinggi 3 kali pada kelompok yang kebal terhadap yellow fever dibandingkan kelompok yang tidak kebal, dan umumnya menetap' minimal selama 18 bulan. Sukarelawan-sukarelawan yang menghasilkan serokonversi terhadap vaksin DEN-2 lebih sering menderita gejala-gejala sistemik (seperti: menggigil, sakit perut, sakit kepala, demam, keringat pada malam hari, mual-mual, nafsu makan berkurang) dibandingkan yang menerima plasebo (p < 0,05).
Tabel 5. Titer NA (Neutralizing Antibody) dari 80 penerima vaksin DEN–2 (PR–159/S–1)* Kelompok berdasarkan adanya antibodi terhadap yellow fever Titer NA Jumlah Sebelum vaksinasi 1 bl Positip Negatip * Bancroft dkk, 1984. 63 17 <10 <10 564 117 Sesudah vaksinasi 2 b1 399 72 3 bl 149 <10

* nyamuk menghisap darah pada hari ke 13. ** jumlah nyamuk.

Dari hasil penelitian diatas ternyata vektor (A edes aegypti) dapat terinfeksi dengan vaksin virus dengan menghisap darah penerima vaksin yang viremik, sedangkan vektor tampaknya tak dapat menularkan, dan virus vaksin berifat stabil. KESIMPULAN DAN SARAN Vaksin virus DEN–2 (PR-159/S–1) hanya memberi kekebalan 61% pada orang dewasa yang tidak mempunyai kekebalan terhadap heterologos Flavivirus, kekebalannya hanya berlangsung kurang dari 6 bulan dan tampak gejala-gejala Dengue ringan pada penerima vaksin. Sedangkan nyamuk Aedes aegypti walaupun dapat terinfeksi setelah menghisap darah penerima vaksin yang viremik tetapi tak dapat menularkan. Jadi meskipun vaksin DEN–2 (PR–159/S–I) bukan merupakan vaksin yang ideal tetapi masih dapat digunakan untuk orang dewasa yang besar kemungkinannya mendapat infeksi virus Dengue–2. Sedangkan pada orang-orang yang tidak kebal terhadap flavivirus, imunisasi yellow fever dapat diberikan sebagai imunisasi pendahuluan untuk mendapatkan kekebalan yang tnaksimal terhadap vaksinasi Dengue–2. RINGKASAN Penelitian vaksin virus DEN–2 (PR–159/S–1) telah dilakukan terhadap rhesus monkey, manusia dewasa yang kebal

Dari hasil-hasil penelitian diatas terlihat bahwa untuk mendapatkan kekebalan dari vaksin DEN-2 masih diperlukan imunisasi pendahuluan yellow fever, dan ada efek samping yang berhubungan dengan dosis vaksin. PENELITIAN VAKSIN DENGUE-2 PADA NYAMUK AEDES AEGYPTI (Bancroft dkk, 1982)14: Dari penelitian terdahulu pada manusia, 5 dari 6 penerima vaksin DEN–2 menerita viremia. Mengingat hal itu dilakukan penelitian untuk mengetahui apakah vektor utama Dengue:

Cermin Dunia Kedokteran No. 75, 1992 51

dan tidak kebal terhadap infeksi Flavivirus (yellow fever), serta pada nyamuk Aedes aegypti. Dart penelitian-penelitian tersebut, ternyata vaksin virus DEN–2 (PR-159/S–I) hanya memberi kekebalan 61% pada orang dewasa yang tidak mempunyai antibodi (kekebalan) terhadap heterologos Flavivirus, kekebalannya bertahan kurang dari 6 bulan dan tampak gejalagejala Dengue ringan (seperti: menggigil, demam, sakit kepala, sakit perut; mual-mual dan sebagainya) pada penerima vaksin. Sedangkan pada penerima vakrtn yang mempunyai kekebalan terhadap heterologos Flavivirus memberi kekebalan 90% (berbeda bermakna dengan yang tak kebal terhadap heterologos Flavivirus, p < 0,01), kekebalannya bertahan cukup lama sampai lebih dari 18 bulan, titer antibodinya 3 kali lebih tinggi dibandingkan yang tidak kebal terhadap heterologos Flavivirus (yellow fever), dan hanya beberapa yang mengeluh seperti penyakit Dengue ringan. Jadi Vaksin virus DEN–2 (PR–159/S–1) adalah vaksin yang tidak ideal.
Ucapan Terima Kasih Ucapan terima kasih saya sampaikan kepada Ibu Dra. Hariyani Marwoto dan Bapak Drh Suharyono MPH atas bimbingan dan sarannya dalam penulisan ini KEPUSTAKAAN 1. 2. 3. 4. Departemen Kesehatan R.I., Direktorat Jenderal PPM & PLP. Demam Berdarah : Diangosa dan Pengeioiaan penderita 1986. WHO. Dengue Haemoorhagic Fever : Diagnosis, treatment and control Geneva : 1986. Eckels KH, Harrison VR, Summers PL, Russell PK. Dengue–2 vaccine : Preparation from a small-plaque virus clone. Imfect Immun 1980; 27 (1) : 175–180. Halstead SB. Dengue haemorrhagic fever – a public health problem

5.

6.

7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16.

and a field for research. Bulletin of the WHO 1980; 58 : 14–45, Eckels KH, Brandt WE, Harmon VR, Wood JM. Russel PK. Isolation of a teapesature-sensitive dengue–2 virus under conditions suitable for vaccine development. Infect immun 1976; 14 : 1221–1227. Bancroft WH, Top FHJr, Eckds KH, Anderson JHJr, McCown JM, Russeel PK. Dengue–2 vaccine : Virological, Imtaunci.gieal, and Clinical Responses of Six Yellow Fever–Immune Recipients. infect Immun,1981; 31 (2) : 698–703. Scott TMcN, Nisalak A, Eckels Kill, et aL Dengue–2 vaccine : Viremia and Immune Responses in Rhesus Monkeys. Infect immun 1980;27(1):181–186. Schlesinger RW, Gordon I, Frankel JW, et 4 Clinical and serologis response of man to immunization with attenuated dengue W yellow fever virusses. Journal of Immunology 1956; 77 : 352–364. Scott RMcN, McCown JM, Russell PK. Hunan Imxnuneglobulin specificity after group B arbo rtes infections. Infect linmun 1972; 6 : 277–281. Russell PK, Brandt WE. Immunopathologjc processes and viral antigens associated with sequential dengue virus infections. Petspse Virol 1975; 7 : 263–277. Scott R.McN, Eckels KH, Brancroft WH, at aL Dengue–2 vaccine : Dose response in volunteers in relation to yellow fever immune status. J Infect Dis 1983; 148 (6) : 1055–1060. Reed LJ, Muench HA. A simple method for estimating fifty percent end points. Am J Hyg 1938; 27 : 493–497. Bancroft WH, Scott RMcN, Eckels KH, et aL Dengue Vifus Type 2 Vaccine : Reactogenicity and Immunogenicity in Soldiers. The J Infect Dis 1984; 149 (6) : 1005–1010. Bancroft WH, Scott RMcN, Brandt WE, at aL Dengue–2 vaccine: Infection of Aedes aegypti mosquitoes by feeding on *antic recipients. Am J Trop Med Hyg 1982; 31 (6) : 1229–1231. Gubler DJ, Rosen L. A simple technique for demonstrating trans-mission of dengue virus by mosquitoes without the use of vertebrate hosts. Am J Trop Med Hyg 1976; 25 : 146–150. Kuberski TT, Rosen L.. A simple technique for the detection of dengue antigen in mosquitoes by immunofluorescence. Am J Trop Med Hyg 1977; 26 : 533–537

Keracunan Akut Kliokinol Pada Kera (Macaca Fascicularis)
Iwan T. Budiarso, Frans Sukardi, Hoedyanto Tjokrosapoetro Bagian Patologi Anatomi, Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara, Jakarta

PENDAHULUAN Di Jepang antara tahun 1956 dan 1970, terjadi suatu wabah penyakit baru yang telah menelan korban tidak kurang dari 1,0.000 jiwa. Gejala-gejalanya ialah mules, sakit perut yang melilit, mencret dan muntah-muntah, lalu diikuti oleh gangguan saraf seperti kesemutan dan perasaan baal yang dimulai dari ujung kaki lalu merambat sampai kelutut. Gangguan ini diakhiri dengan kelumpukan dari pada bagian kaki. Disamping gejala-gejala tersebut diatas, ditemukan pula kelainan yang lebih muskil dan menjadi ciri khas dari penyakit ini, ialah penglihatan yang secara lambat laun menjadi kabur dan akhirnya buta sama sekali. Hal ini diakibatkan oleh karena saraf mata mengalami perubahan demielinisasi dan/atau atrofi. Penyakit ini telah dianggap menjadi satu golongan penyakit baru yang disebut Subacute Myelo Optic Neuro pathy (SMON) (Tsubek, Dkk, 1971, Schultz, 1972, Oakly, 1973). Selain di Jepang, beberapa kasus SMON pernah ditemukan juga secara sporadik di negara-negara: Australia (Selby, 1971), Denmark (Kjaergaard, 1971), Inggris (Mc Ewen dan Consstantinopoulos, 1970, Mc Ewen, 1971, Spillane, 1971, 1972), Negeri Belanda (Van Balen, 1971), dan Amerika Serikat (Cholz dan Arons, 1964, Etheridge dan Stewart, 1966). Sekalipun wabah SMON dapat dikenal dengan segera oleh para ahli peneliti kesehatan di Jepang, ternyata mereka masih memerlukan waktu tidak kurang dari 10 tahun penelitian untuk akhirnya dapat menghubungkan wabah penyakit tersebut dengan keracunan obat anti diare kliokinol. Pemerintah Jepang pada tanggal 7 Agustus 1970, mengumumkan hasil penelitian epidemiologi yang gemilang ini dan satu bulan kemudian, pada tanggal 8 September 1970, disusul dengan pengumuman pemeriotah tentang larangan semua penjualan dan penggunaan kliokinol untuk pengobatan (Oably, 1973). Pada tahun 1971, KONO melaporkan bahwa sejak pengumuman larangan penggunaan kliokinol berlaku, maka wabah SMON di Jepang segera berhenti secara menyolok sekali, dan akhirnya sampai sekarang hampir tidak ada kasus lagi. Dengan

demikian dapatlah diambil kesimpulan bahwa kiokinol dapat diduga sebagai penyebab SMON. Bagaimanakah keadaan sebenarnya mengenai kliokinol di Indonesia? Pada tahun 1974, Chandra dkk (1974) melaporkan kejadian kasus yang menyerupai SMON, akan tetapi sayang sekali para peneliti tersebut tidak memastikan mengenai hubungan penyakit . tersebut dengan penggunaan kliokinol. Di Indonesia, pembahasan mengenai sifat-sifat farmakologik, farmakodinamik dan penggunaan kliokinol serta hubungannya dengan kejadian SMON telah dilaporkan oleh Wilmana dan Darmansjah (1979). Berhubung obat anti diare yang mengandung kliokinol yang dijual secara bebas banyak sekali jumlahnya, tidak kurang dari 10 merk dagang (Wilmana dan Darmansjah, 1979, Japan Times, 1980), dan harganya murah sekali, maka banyak dipergunakan oleh masyarakat ramai sebagai pengobatan berbagai jenis diare. Sehubungan dengan hal ini, serta laporanlaporan dari hasil penelitian dari berbagai negara yang menyatakan bahwa kliokinol dapat mengakibatkan gangguan fungsi alat pencernaan, gangguan saraf dan kebutaan, maka penjualan dan penggunaan obat ini secara bebas perlu mendapat perhatian serta penelitian mengenai hal keamanannya. Di Indonesia penelitian klinik dan laboratorik tentang penggunaan kliokinol belum pernah dilakukan. Dalam penelitian ini dilaporkan mengenai sifat efek samping dari penggunaan kliokinol pada hewan kera. Hewan kera adalah hewan percobaan laboratorium yang paling mendekati sifat-sifat fisiologi manusiawi, sehingga hasil penelitian percobaan ini dapat dimanfaatkan untuk kesejahteraan dan kesehatan manjsia pada umumnya dan untuk menambah ilmu pengetahuan dan kepustakaan dalam bidang kedokteran khususnya. BAHAN DAN METODA • Hewan Percobaan : Delapan ekor kera (Macaca fascicularis) kira-kira umur 3 tahun dengan berat badan rata-rata 2 kg dipergunakan untuk percobaan ini. Setiap ekor ditempatkan di Cermin Dunia Kedokteran No. 75, 1992 53

dalam satu kandang individu, berjeruji besi dengan ukuran 5 0 x 90 x 70 cm. • Obat Kliokinol : Obat anti diare dibeli dari pabrik obat Ciba–Geigy dengan merk dagang Entero–Vioform, dalam bentuk tablet. Setiap tablet mengandung 250 mg iodochlorhydroxyquinoline. • Perlakuan Hewan Percobaan : Enam ekor kera (dua betina + empat jantan) dari grup percobaan, setiap hari dicekoki dengan 6 tablet Enterovioform/ekor yang dilarutkan dalam 15 ml akwades untuk selama 30 hari. Dua ekor kera lainnya' (satu betina dan satu jantan) diperlakukan sama, akan tetapi hanya dicekoki 15 ml akwades, dipakai sebagai grup kontrol. Semua hewan diberi makan dan minum ad libitum. • Otopsi Hewan Percobaan : Hewan-hewan yang mati atau dalam Oadaan in-extrimis dan yang masih hidup pada hari ke30 dibunuh untuk diperiksa terhadap kelainan-kelainan yang ditemukan di dalam alat-alat tubuhnya. • Pemeriksaan Histopatologik : Alat-alat tubuh seperti saraf optik, mata, otak, 'sumsum tulang belakang dan saraf-saraf tungkai dikumpulkan dan diawetkan di dalam larutan formalin 10%. Setelah matang jaringan tersebut diproses menurut metode standar untuk pembuatan sediaan histologi dan diwarnai dengan pewarnaan rutin hematoksilin dan eosin. HAS1L Gejala klinik yang dijumpai pada kera-kera grup percobaan terdiri dari anoreksia dan muntah-muntah. Manifestasi itu timbul antara hari ke-3 dan ke-6, lalu disusul dengan mencretmencret, dengan feses berwama normal atau kehijauan antara hari ke-7 dan ke-9. Gejala lemas atau kelemahan, yang khususnya terlihat Dada bagian tungkai, kemudian menjadi kelumpuhan. Tanda-tanda kelemahan otot itu mulai .terlihat pada hari ke-8. Tanda-tanda kelemahan otot itu mulai terlihat pada hari ke-1 1 sampai ke-16. Reflek-reflek patella kelihatan mulai menurun pada hari kē-l1 dan biasanya disertai pula dengan penurunan suhu rektal. Pada dua ekor kera, di samping ditemukan gejala-gejala tersebut diatas, tampak pula perubahan warna kehijauan pada pangkal lidah (Tabel 1). Kera-kera dari grup kontrol tetap sehat. Empat dari enam ekor kera dari grup percobaan, seekor mati pada hari ke-6, dua ekor mati pada hari ke-14 dan seekor lagi mati pada hari ke-16. Dari keempat ekorini, hanya satu ekor yang mati secara tiba-tiba pada hari ke-6 tanpa menunjukkan gejala klinik (Tabel 1). Semua kera yang mati adalah berkelamin jantan, sedangkan yang betina masih tetap bertahan hidup sampai dibunuh pada hari ke-30. Perubahan makroskopik dari semua kera percobaan adalah tubuh menjadi kurus dan depo-depo lemak tubuh menghilang. Disamping itu, kera No. 5 menunjukkan kelainan radang kateral pada ususnya. Kera-kera No. 5, No. 7 dan No. 8 pangkal lidahnya berwarna hijau dan fesesnya berwarna hijau pula (Tabel 1). Pemeriksaan histologik dari mata, saraf, otak, meculla oblongata, sumsum servikal, sumsum torakal, sumsum lumbal, kauda ekwina, pleksus iskhiadikus, dan saraf-saraf perifer, tungkai tidak mengungkapkan adanya perubahan degenerasi atau peradangan. Demikian juga otot-otot skelet dibagian tungkai tampak normal pada penelitian histologik. 54 Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988

DISKUSI Gejala keracunan akut kliokinol pada kera dapat ditimbulkan dengan bukti bahwa kera-kera percobaan memperlihatkan berat badan, anoreksia, muntah-muntah, mencret-mencret, parese dan paralisis bagian tungkai. Hal ini sesuai dengan laporan Takahashi dkk (1971). Gejala-gejala ini juga sama seperti yang ditemukan pada anjing dan kucing yang diracuni dengan kliokinol (Tateishi dan Otsuki, 1975). Penglihatan yang makin lama makin kabur seperti yang ditemukan pada anjing dan kucing akibat keracunan kliokinol (Tateishi dan Otsuki, 1975), tidak ditemukan pada kera-kera percobaan. Hal ini mungkin sekali karena kera-kera mati terlalu cepat (16 hari) dan pengamatannya terlalu singkat (30 had). Atau memang hewan kera itu tidak terlalu peka. Karena dari 4 laporan keracunan kliokinol (Tateishi, dkk, 1971, Takahashi, 1971, Kuroiwa dkk, 1972, Kodama dkk, 1973) pada kera yang terdahulu, hanya satu laporan yang menyatakan ada kerusakan pada saraf optik (Kodama, dkk 1973). Dan untuk mengakibatkan kerusakan inipun dibutuhkan waktu 477 had dan dosis kliokinol yang cukup tinggi yakni 2000 mg/kg/hari. Dari enam ekor kera percobaan, ada tiga ekor yang mengalami paralisis total dan satu ekor parese dari bagian tungkai. Hal yang pertama itu tidak sesuai dengan laporan-laporan dari Takahashi dkk (1971), Tateishi dkk (1971), Kuroiwa dkk (1972), dan Kodama dkk (1973), dimana inereka hanya menemukan parese saja dan tidak ada paralisis. Hal ini mungkin sekali karena spesies/strain kera yang digunakan berbeda. Alasan ini didukung oleh hasil penelitian dari Matsuoka dan Aoki (1974) dimana mereka menggunakan sejenis mencit yang berasal dari 3 macam strain-in-bred dan ternyata memerlukan tiga macam dosis kliokinol yang sangat berbeda untuk dapat menimbulkan gejala yang sama. Dengan demikian tampak bahwa kepekaan terhadap keracunan kliokinol ini di samping tergantung pada dosisnya, juga tergantung kepada jenis, strain atau ras hewan yang dipergunakan. Hal ini perlu mendapat perhatian dan penelitian lebih lanjut. Suhu rektal kelihatannya dapat dipakai sebagai indikator apakah kera itu akan mengalami kelemahan pada bagian tungkai, karena begitu suhu rektal mulai menurun, maka gejala paresepun nampak. Semua kera yang mengalami paralisis suhu rektalnya adalah sub-normal (34 – 35°C), sedangkan suhu ketiaknya masih diatas 36°C. Hal ini mungkin sekali akibat aliran darah ke daerah pangkal dan tungkai terhambat karena vasoparalisis. Pada tiga kera percobaan: satu kera mati pada hari ke-16 dan dua ekor yang dibunuh pada hari ke-30, ditemukan pangkal lidah berwarna hijau dan ini sama seperti pada kelainan lidah dari orang yang keracunan kliokinol. Menurut Toyokura dan Takasu (1975) "lidah hijau" ini adalah merupakan salah satu ciri khas dari penyakit SMON (Subacute Myelo Optic Neuropathy) pada manusia. Wama hijau ini adalah hasil endapan dari persenyawaan ion besi dengan 5 kloro – 7 – iodo – 8 – hidrosikinoline. Demikian pula kera-kera yang mempunyai "lidah hijau", fesesnya juga berwarna hijau dan hal inipun ditemukan lebih dari 50% pada orang-orang yang terkena SMON. Pada pemeriksaan histologik dari saraf mata, otak, sumsum

Tabel 1.

Jumlah kera, berat badan akhir minggu, gejala klinik dan Jumlah kematian kera yang diberi makan kliokinol 750 mg/kg.bb setiap hari selama 30 hari

B = Betina

J = Jantan 156–161, (Bahasa Jepang) Dikutip dari Tateishi J, Osuka S. Jap J Med Sc Bio11975; 28 : 165–186. Matsuoka S, Aoki Y. Studies on the possible difference of toxicity of, clioquinol in individuals and races. I. Difference of acute toxicity in 3 strains of mice. Annual Report of SMON Research Commisstion, 1974; 131–134, (Bahasa Jepang). Dikutip dari Tateishi J, Otsuka S. Jap J Med Sc Biol 1975; 28 : 165–186. Mc Ewen LM. Neuropathy after clioquinol. Br Med J 1971; 3 : 169–170. Mc Ewen LM, Constantinopoulos P. The use of a dietary and antibacterial regime in the management of intrinsic allergy. Ann Allergy 1970; 28 : 256–266. Oakly GP Jr. The Neurotoxicity of the halogenated hydroxyquinolines. JAMA 1973; 225 : 395–397. Schultz MG. Entero-Vioform for preventing travellers diarrhea. JAMA 1972;220: 273–174. Selby G (1972) : Subacute Myelo Optic Neuropathy in Australia. Lancet 1978; 2 : 123–125. Spillane JD. S.M.O.N. Lancet 1971; 2 : 1371–1372. Spillane JD. S.M.O.N. Lancet 1972;1: 154. Takahashi T. Nosu I, Okuno Y. Paralysis of the hind legs in the monkeys orally administered clioquinol. Report of SMON Research. Commission, 1971; No. 3, 201–205 (Bahasa Jepadg). Dikutip dari Tateishi J, Otsuki S. Jap J Med Sc Biol 1975; 28 165–186. Tateishi J, Kuroda S, Saito A, Otsuki. Myelo Optic Neuropathy Induced by clioquinol in animals. Lancet 1971; 2 : 1263–1264.

tulang belakang dan saraf perifer tungkai tidak tampak adanya kelainan patologik, sedangkan secara klinik ke empat ekor kera percobaan menunjukkan gejala parese dan paralisis yang nyata. Hal ini mungkin sekali karena gejala kelumpuhan itu hanya berjalan kurang dari 4 hari dengan diakhiri kematian, sehingga dengan demikian dalam waktu yang singkat belum cukup untuk dapat mengakibatkan perubahan histologik. Yang perlu mendapat perhatian dari hasil penelitian ini adalah bahwa kera-kera yang bertemperamen galak dan sangat aktif, nampaknya lebih peka dari pada kera yang jinak. Demikian juga kera-kera jantan lebih peka dari pada yang betina dengan bukti bahwa semua kera jantan mati dalam waktu 16 hari, sedangkan yang betina masih dapat bertahan sampai dibunuh pada hari ke-30. Kejadian ini belum pernah dilaporkan oleh peneliti-peneliti yang terdahulu.
KEPUSTAKAAN 1. 2. 3. 4. 5. 6. Chandra P, Tjondro L. Troebes P. Subacute Myelo Optic Neuropathy in Surabaya. Asian J Med 1974; 10 : 192–194. Etheridge JB Jr, Stewart GT. Treating acrodermatitis enteropathica. Lancet 1966;1: 261–262. Choir. LM, Arons WL. Prophylaxis and therapy of amebiasis and shigellosis with iodochlorhydroxyquin. Am J Trop Med Hyg 1964; 13 : 396–401. Japan Times : Clioquinol in South East Asia, A preliminary report March 15, 1980. Kjaergaard K. Amnesia after clioquinol. Lancet 1971; 2 : 1086. Kodama H, Egashira Y, Ohtaki S. Ohkawa T. Experiments for reproduction of SMON lesion by the administration of chinoform in monkeys and dogs. Tr Soc Path Jap 1973; 62 : 122, (Bahasa Jepang) dicutip dari Tateishi J, Otsuki S. Jap J Med Sc Biol 1975; 28 : 165–186. Kono R. Subacute Myelo Optic Neuropathy, a new Neurological disease prevailing in Japan. Jap J Med Sci Biol 1971; 24 195-216. Kuroiwa Y. Ohnishi A, Inoue N. Comperative morphological study of the paripheral nerves between human SMON and animals intoxicated with clioquinol. Reports of SMON Research Commission, 1972; No. 9,

9.

10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17.

18.

7. 8.

UCAPAN TERIMA KASIH Ucapan terima kasih disampaikan kepada Dekan Fakultas Kedokteran dan Ketua Yayasan Universitas Tarumanagara yang telah men ediakan dana penelitian ini berdasarkan bantuan riser No. 388/SK/ADM/ FK– UNTAR/VII/80. Demikian pula ucapan terima kasih disampaikan kepada Drh Sutarman, Bagian Kesehatan Hewan, Kebun Binatang Ragunan, Jakarta, yang telah menydiakan hewan percobaan dan kepada Bapak Chuck Darsono, Cengkareng Primelab, Jl Juru Mudi, CengkarengTangerang yang telah menyediakan fasilitas untuk penelftian ini. Kami mengucapkan terima kasih kepada Dr Iwan Darman:fah, Kepala Bagian Farmakologi, FKl UI, yang telah meminjamkan rujukan-rujukan untuk penelitian ini, dan_Dr Priguna Sidharta-yang telah memberikan kritik den mengulas manuskrip ini

Cermin Dunia Kedokteran No. 75, 1992 55

Pengalaman Praktek
Stetoskop
Penataran, lokakarya dan lain-lain bagi dokter-dokter Puskesmas merupakan saat yang menyenangkan terlebih bila dilaksanakan di kota propinsi. Hal ini merupakan "liburan gratis", kesempatan mengurus surat-surat dan nasib, berkumpul dengan teman-teman, dapat menikmati makanan kegemaran yang tak ada di tempat tugas, dengan perkataan lain "bebas dari kehidupan desa" untuk sementara waktu. Biasanya kami "diasramakan" disuatu tempat, sehingga dapat saling melepas kangen, membagi dan mendengar pengalaman sesama teman sejawat. Pada zaman tersebut belum dikenal Posyandu, tetapi ada kegiatan yang hampir serupa itu yaitu turne. Turne ini dilakukan oleh dokter Puskesmas bersama stafnya setiap bulan untuk turun kelapangan, desa-desa, untuk melaksanakan program-program kesehatan selama beberapa hari. Pada saat turne umumnya masyarakat menggunakan jasa pengobatan, semuanya lebih senang berobat dari pada mendengarkan penyuluhan kesehatan. Dapat dibayangkan bila dalam satu desa yang dikunjungi jumlah masyarakat yang mau berobat mencapai 300 - 400 Orang/ hari. Hal ini bukan karena semua sakit, tetapi mereka benar-benar memanfaatkan jasa dokter untuk dapat diperiksa. Oleh sebab itu salah satu teman mengeluh : "Gawat, setiap turne kuping saya lecet, bayangkan stetoskop nempel-lepas selama 300 - 400 kali / hari". Sedangkan teman yang lain mengatakan : "hecan, kalau stetoskop belum diletakkan di bagian yang sakit seperti di kepala (untuk sakit kepala) atau di lutut (untuk sakit encok) mereka belum puas ". Kemudian salah satu teman yang terkenal paling kocak memberi jalan keluarnya sebagai berikut : "begini saja, stetoskop tetap tergantung di leher, walkman di telinga, dan diagnosa dengan see-test , asyiiiikk ! Dr. Emiliana Tjitra Jakarta

"Terkun"
Kalau anda jadi dokter puskesmas katakanlah "dokter", maka hal-hal yang berhubungan dengan penyakit, masyarakat desa masih ada saja yang menghubunghubungkannya dengan mistik. Hal ini tentunya tak lepas dari ... dukun. Ini wajar. Tetapi kalau anda selain disebut dokter tapi juga dianggap dukun terus anda akan pakai jurus apa ?. Pengalaman saya mengenai hal ini membuat perut saya jadi pusing. Ceritanya begini. Kurang lebih 6 bulan yang lalu menjelang praktek sore saya selesai datang seorang guru. Beliau dimintai tolong tetangganya untuk "manggil" saya guna mengobati anaknya yang sudah 3 minggu menderita sakit parah. Singkat cerita setelah kami sampai ditempat tujuan, hati terasa trenyuh dan lesu. Terharu karena rumah penderita hanya berupa gubug bodol, lesu karena terbayang apabila direferal apa mampu ? Mengenai mistik dugaan saya benar. Di bawah pembaringan si pasien, terdapat satu tempayan (tampah) penuh dengan sesajian dilengkapi dengan kemenyan yang asapnya mengepul memenuhi ruangan. Persis masuk rumah demit (setan). Saya berkata pada sang ayah bahwa saya hanya mau memeriksa si anak bila segala, "tetek bengek" tadi disingkirkan dari pandangan saya. Eeeee.tanpa menunggu satu dua menit, perintah saya tadi dilaksankan.' "Dukun gombal" demikian umpat sang ayah agak demonstratip membuang sesajen tadi ke halaman muka. Sambil memeriksa si anak saya geleng-geleng kepala. Sudah berapa lama penderitaan si anak ini ?. Disana sini terdapat abses. Di lengan, di paha, di punggung, daerah persendian lutut dan lain lain. Betul-betul sang penyakit menjadi raja di tubuh anak tersebut. Lalu ... ? pasti anda sependapat dengan kami bila si anak musti dikirim ke RSU. Tapi pendapat saya tersebut sama sekali tidak disepakati oleh sang ayah. Jelas masalah dana. Betul dia punya seekor kambing, tapi kambing gaduhan (meme56 Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988

lihara saja) Surat miskin ? pak kepala desa bilang familinya mampu-mampu, sokonganan famili ? Enggan karena uangnya untuk bayar SPP. Judeg tidak ? .... Hal seperti ini saya kira langka dalam kamus dokter praktek di kota. Sambil merenungkan masalah tadi, serta mencari jalan keluar yang paling balk dari sekian jalan yang'tidak balk, kami berdiri sambil memandang pasien sambil menghadap ke Barat. (karena ambennya ada di Barat). Terasa berat memikirkan masalah Mi. Kami menopangkan kedua lengan di dada kemudian tangan kiri mengusap usap muka yang memang tidak gatal. Sambil menutup mata pekerjaan tersebut saya lakukan berulang-ulang tanpa sadar. Masalahnya memang judeg mencari pemecahannya. "Alhamdullilah anakku hidup" "Alhamdullilah anakku hidup". Demikian terdengar gumam beberapa orang yang ada di bilik. (Saya tidak tahu maksudnya, belakangan baru saya ketahui). Sesaat kemudian saya mendapatkan jalan keluar. Sang ayah saya sarankan pagi harinya saya suruh ke Puskesmas untuk "membeli" obat dengan memakai resep yang saya buat (dengan sendirinya melalui prosedur yang berlaku). Tentunya anda sependapat dengan saya bahwa di Puskesmas banyak obat-obat bagus serta cocok untuk penyakit tersebut kan ? Dan murah. Mungkin karena sudah ada sambung rasa antara saya dan si ayah, masalah obat Puskesmas tidak menjadi niasalah. " Sampai berapa lama pak dokter ?" " Sampai sembuh, .. kata saya mantap. " Ya, saya sanggup," tukas sang ayah dengan kepercayaan 100%. Nah setelah kami dalam perjalanan pulang berkatalah pak guru tadi. " Pak dokter, sebenarnya sanak keluarga mereka mampu dan mau seandainya si anak tadi. diopnamkan. Tapi kalau bisa tentunya tidak usah buka ? Lalu usaha pertama adalah menolak saran pak dokter. Kemudian mereka melihat bagaimana sikap dan gerak gerik pak dokter. Menurut kepercayaan di sini pak dokter ini punya "mukjizat" yaitu bila pak dokter berdiri kemudian menghadap ke barat, tengadah ke atas sambil mengusap-usap muka lebih dari3 x berarti si pasien akan sembuh. Makanya tadi setelah bapak melakukan hal-hal tadi banyak di antara mereka bergumam "Alhamdullilah anakku hidup". Dan menurut ceritanya, di tempat lain ketika bapak di panggil juga suka begitu dan pasiennya sembuh. Tetapi kalau bapak nekad memaksa pasier opnam, biasanya kok mati". Eeeee jadi saya pusing dan berpikir tujuh keliling tad dikira membaca mantera "jopa japu" seperti dukun ? Ya ampun pak MENKES " dalem nyadong duko sing katah" Dr. Pratomo Ulujami,Pemalang

RALAT: Dalam CDK Nomor 49/1988, halaman 30 terdapat kesalahan cetak pada judul tulisan yang berbunyi : Aktivitas Iodium Sebagai Germisida Sarkoidosis seharusnya berbunyi : Aktivitas Iodium Sebagai Germisida Dengan demikian kesalahan kami betulkan. Redaksi

Cermin Dunia Kedokteran No. 75, 1992 57

HUMOR ILMU KEDOKTERAN
SUNTIKAN Petugas Kesehatan (PK) : "Kali ini kita adakan suntikan Iodipin dimana mencegah timbulnya gondok." Audience (Pak Amir) : "Pak, tolong itu istri saya disuntik; kok gondokan terus perutnya. ' PK : "Yang gondokan itu leher. Kalau tidak leher itu bukan gondok. Lalu untuk istri Bapak, gunakan saja suntikan KB. Audience (Pak Basri) : "Saya tidak usah suntik saja, saya mau menggunakan garam yodium." Audience (Pak Karto) : "Wah kebetulan. Istri saya itu disuntik saja. Wajahnya pucat! Nantikan akan merah wajahnya, bukankah suntikannya mengandung yodium, idem yodium tinctuur ? (obat luka = obat merah). PK.???!!! Dr. Farida Pudjiastuti Puskesmas Kaliangkrik, Magelang DIBERI APA ? Ketika sekretaris perusahaan datang ke tempat praktek seorang dokter, terjadilah tanya jawab sebagai berikut : "Lha dari dokter perusahaan mbak sudah dikasih apa?" tanya mas dokter tadi. "Cuma anu dok, anu baru ……. diberi cium sehari tiga kali." jawab mbak sekretaris malu-malu kuciing. Dokter ". . . ?? ..* * xx??. " " Pratomo Ulujami SAMA-SAMA Sambil menunggu giliran untuk dipanggil, seorang pasien menceritakan perihal penyakitnya pada pasien lain: "Wah saya ini memang berat kok mas penyakitnya. Mula-mula badan saya gatal-gatal semua, kena exeem dan sudah saya beri penawar obat exeem yaitu tetracyclin, 5 capsul sekaligus belum jugs reda penyakitnya, eeee muncul kemudian kontra indikasinya yaitu 3 hari talc bisa berak." Pasien yang ada di sebelahnya menimpali kayaknya tahu benar masalah obat: "O000 itu kalau tidak bisa berak, harus diberi obat pelembek tinja, . ataū urus-urus, lha obatnya anu, e, o, ya Antalgin," katanya manggut-manggut. Saking tidak tahannya mendengar obrolan-obrolan di luar sambil berteriak mas dokter bilang dari dalam kamar : "O00000eeeeee semuanya salah! Yang benar harus diberi PREMIUM biar tinjanya bisa berjalan." Pratomo Ulujami PADAMKAN LAMPU Kecamatan tempat saya bertugas belum mengenal listrik masuk desa, penerangan di sana hanya dengan lampu teplok dan petromaks. Ketika Puskesmas kami mendapat generator, terang benderanglah rumah kami di malam hari. Untuk pengiritan bahan bakar saya katakan pada pembantu saya : "Tolong bila sudah tak diperlukan lagi, lampu-lampu di ruangan tersebut dipadamkan." Dengan segera pembantu saya mencari kursi, berdiri di atasnya dan meniupniup bola lampu. Rupanya dia berpikir bahwa bola lampu tersebut dipadamkan juga dengan ditiup, dan saya lupa mengajarkan cara memutuskan aliran listrik pada bola-bola lampu tersebut. Dr. Emiliana Tjitra Jakarta IBU DOKTER Suatu malam rumah saya diketuk, temyata bapak kepala desa dan pak polisi datang untuk menanyakan hasil visum kasus kecelakaan. Pada waktu bapak kepala desa mengenalkan pak polisi dengan saya dan berkata "Ini Ibu dokter". Kemudian pak polisi berkata : "Saya perlu dengan dokter," dan saya menjawab "Silahkah." Dengan ekspresi dan nada suara yang talc sabar beliau berkata lagi : "Saya perlu dokter," dan saya berkata lagi : "Silahkan, apa yang dapat saya bantu?". Dengan ragu-ragu beliau mengatakan : "Saya ingin ketemu pak dokter". Menyadari kesalahpahaman beliau, saya dan bapak kepala desa tertawa, rupanya beliau tak mengetahui bahwa dokter yang bertugas di daerah tersebut adalah dokter wanita, Ibu dokter, bukan nyonya dokter. Dr. Emrliana Tjitra Jakarta

58 Cermin Dunia Kedokteran No. 50, 1988

ASKES Di ruang tunggu salah satu klinik tinggal seorang pasien yang menunggu panggilan. Sebentar kemudian juru rawat muncul clan bertanya; "Bapak ASKES ?" " Bukan. Saya ASMUNI suster." Suster : ……. ???? ." Pratomo Ulujami YANG MENERIMA Suatu ketika seorang pasien , saya sodori rekening. Sambil merogoh sakunya membayar rekening tersebut, dia mengatakan : "Benar-benar dokter disayangi Tuhan!" "Apa benar begitu?" tanya saya kemudian. " Bagaimana tidak, dokter yang menerima bayarannya, sedang yang menyembuhkan ……….Tuhan." Juvelin Jakarta BISA SEHIDUP TAPI TIDAK SEMATI Pada suatu upacara perkawinan yang ke II dari seorang profesor maka tibalah saatnya acara sambutansambutan. Sambutan dari wakil keluarga berintikan saran agar sang mempelai untuk bisa saling ngemong, atut runtut walaupun perbedaan umur cukup besar. Ketika sang pembicara menyarankan mempelai rukun, sehidup semati, tiba-tiba sang profesor protes: "Tidak bisa mas, kalau sehidup bisa kalau mati sendiri-sendiri saja. Dan untuk pemakamannyapun sendirisendiri. Istri saya dikuburkan biasa, sedang saya sudah dikontrak mahasiswa untuk dikadaverkan." Para hadirin: " ... ?? ,,, xxxx????.... Pieter Delanggu LUKISAN YANG PALING MENAKUTKAN Ketika dilangsungkan lomba lukis jenis yang paling menakutkan manusia. Matra dari berbagai hasil lukisan yang diperiksa team lomba, disepakati bersama, bahwa yang paling menakutkan manusia yaitu lukisan yang berjudul ; "dokter spesialis anak". Pieter Delanggu

KATAK Dalam ruang praktikum salah seorang mahasiswi kelihatan gelisah, karena katak yang akan dipakai untuk piaktikum rahib entah kemana. Nun jauh di sana tampak sang asisten sudah berkeliling mendatangi tempat praktek dan kelihatan menuju ke tempat mahasiswi tersebut. Dengan gugup berkatalah mahasiswi pada teman yang ada didekatnya: "Prap, lu punya katak dobel, nggak? Katak saya hilang!" "Ambil sendiri aja nih di dalam jas praktek saya di kantong bawah" kata mahasiswa di sebelahnya kalem sambil menyayat kulit icatak Saking takut serta naluri wanitanya maka tanpa pikir panjang, tangan si mahasiswi masuk ke kantong jas praktikum bagian bawah dicari-cari tetap tidak ada. "Prap mana kataknya?" tanya mahasiswi ketus sambil,terus mencari si katak. "Ah kamu sih, itu tuh agak di tengah itu Iho malah sekarang kataknya tambah gede setelah lu kubegkubeg" kata sang mahasiswa keenakan. O0000, dasar turunan Germo, balas mahasiswi jengkel. dr. Pratomo Ulujami, Pemalang UPACARA Setiap hari Senin anggota Korpri mengadakan upacara bendera di halaman Kecamatan. Sebagai Pembina Upacara bergilir dari masing-masing Kepala instansi di wilayah .Kecamatan. Hari ini tiba giliran Kepala Puskesmas (dokter Umum) sebagai Pembina Upacara. Protokol : "Pembina Upacara memasuki lapangan upacara, diteruskan laporan pemimpin Upacara." Pemimpin Upacara : "Lapor! Upacara Hari Senin siap dimulai. Selanjutnya barisan siap diperiksa." Pembina Upacara • "Kerjakan !" Pemimpin Upacara "Slap kerjakan!" Kemudian Pembina Upacara dengan merogoh saku, mencari stetoskopnya. Dengan mengucapkan syukur bahwa benda yang dicari ada di saku. Lalu satu persatu peserta Upacara diperiksa, dengan perkusi, auskultasi dan seterusnya. Peserta Upacara: "Wah, ini pemeriksaan barisan phisik." Peserta Upacara: "Ini yang namanya pemeriksaan barisan pasien." Beginilah kalau Pak dokter jadi Pembina Upacara. Dr. Farida Pudjiastuti Puskesmas Kaliangkrik, Magelang AHLI MEMBUAT SAPI BUNTING Suatu hari seorang peternak sapi datang kepada seorang dokter hewan. "Pak dokter, tolong saya. Sapi saya sedang birahi !!." Dokter hewan tersebut memang ahli dalam inseminasi buatan atau lebih dikenal sebagai dokter yang membuat sapi bunting. Segera ia datang kekandang peternak sapi tersebut. Oleh peternak ditunjukkan sapinya serta diberinya sebuah paku serta palu; lalu ia bergegas-gegas keluarkandang meninggalkan dokter hewan dan sapinya. Dokter hewan tadi terbengong-bengong dengan pemberian itu dan bertanya pada diri sendiri "Untuk apa paku dan palu ini ???." Setelah sekian lama tidak ditemukan jawabannya, dengan rasa penasaran ia menyusul peternak di luar kandang dan menanyakan untuk apa paku dan palu itu. "Lho pak dokter, itu kan untuk menggantungkan celana bapak!". Astaga!!!!!. Rupanya peternak sapi tadi menyangka dokter hewan tersebut ahli mengawini sapi ōleh karena dikenal sebagai ahli membuat sapi bunting. Matta SS Stockholm. Swedia

ABSTRAK - ABSTRAK
SICK BUILDING SYNDROME" Apakah kantor anda,membuat anda menjadi sakit? Kemungkinan jawabnya ya, apabila anda sering menderita hidung tersumbat, batuk, pusing, kelelahan, lekas marah ataupun mudah lupa dan hal-hal tersebut hanya terjadi apabila anda berada di kantor. Nampaknya Sick building Syndrome merupakan salah satu gangguan kesehatan lingkungan terbaru yang muncul. Sekurang-kurangnya 30 persen karyawan menderita gejala-gejala tersebut yang mulai muncul sewaktu mereka datang bekerja dan lenyap sewaktu pulang. United' States Environmental Protection Agency (EPA) menemukan bahwa tingkat polusi di dalam gedung jauh lebih tinggi dibandingkan di luar gedung. Sick building syndrome diakibatkan oleh ventilasi ruangan yang jelek yang kadang-kadang dijumpai di gedunggedung yang menghemat energi, dimana sekitar 90% udara dalam ruangan disirkulasikan kembali untuk efisiensi. Bakter dan jamur dapat juga tumbuh dalam sistem vantilasi dan humidifier, yang kadang-kadang dapat mengakibatkan penyakit yang fatal. Polusi tersebut dapat juga diakibatkan oleh bangunan kantor sendiri seperti formaldehida yang beradal dari sejumlah tipe lem karpet, bahan-bahan kimia mesin fotokopi dan seratserat asbes yang kesemuanya' memegang peranan dalam menimbulkan sick building syndrome. Menurut EPA rokok merupakan penyebab polusi utama di dalam gedung. Pemecahan yang paling sukses untuk mengatasi sindrom tersebut yang dapat mengakibatkan turunnya produktivitas serta absensi yang tinggi yaitu dengan jalan memperbaiki ventilasi, bahkan dimana penyebab sakit karyawan tidak diketahui dengan jelas. DUA KALI SEPULUH TIDAK SELALU SAMA DENGAN DUAPULUH Tidak seperti halnya Selandia Baru, Inggeris dan kebanyakan negara Eropa . Australia tidak mengizinkan tablet nifedipine 20 mg (Adalat) untuk diberi label sebagai slow release preparation. Baru-baru ini timbul suatu masalah dan ini dapatdilihatdalam sebuah surat kabar Medical Journal of Australia (146 : 228, 1987) . dimana seorang pasien hipertensi berat diberi dua buah kapsul nifedipine 10 mg sebagai pengganti sebuah tablet 20 mg. Nampaknya pemberi obat tidak menyadari bahwa kapsul tersebut mengandung nifedipine dalam larutan, sehingga akan cepat diabsorpsi; sedangkan bentuk sediaan tablet mengandung kristal nifedipine yang absorpsinya berlangsung jauh lebih lambat. Oleh karena itu tidaklah mengherankan apabila pasien tersebut perlu segara dibawa ke rumah sakit karena tekanan darahnya turun dengan dramatis menjadi 95/60 mm Hg. Oleh karena itu dokter dan apoteker perlu waspada terhadap kedua bentuk sediaan nifedipine tersebut, mengingat profil farmakokinetik dan farmakodinamiknya yang sangat berbeda. (Medical Progress October 1987)
"

Untuk segala surat-surat, pergunakan alamat: Redaksi Majalah Cermin Dunia Kedokteran P.O. Box 3105 Jakarta 10002

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->