No.

47, 1987
International Standard Serial Number: 0125 – 913X

Diterbitkan oleh:
Pusat Penelitian dan Pengembangan PT. Kalbe Farma

Daftar Isi :
2. Editorial

Artikel:

3. Diit Protein dan Ginjal

7. Nefropati Imunoglobulin A
11. Pengobatan Dosis Tunggal Pada Infeksi Saluran Kemih
Karya Sriwidodo 15. Hipertensi Pada Diabetes Melitus
19. Hipertensi dengan Kehamilan
Alamat redaksi:
21. Kelainan Ginjal Pada Penyakit Tropik
Majalah CERMIN DUNIA KEDOKTERAN 25. Masalah Penggunaan Diuretika
P.O. Box 3105 Jakarta 10002 Telp.4892808
Penanggung jawab/Pimpinan umum:
Dr. Oen L.H. 28. Pemeliharaan Pendengaran di Industri
Pemimpin redaksi : Dr. Krismartha Gani,
Dr. Budi Riyanto W.
32. EMIT: Salah Satu Cara Penetapan Obat Dalam Serum Untuk
Dewan redaksi : DR. B. Setiawan, Dr. Bam- Pemantauan Kadar Terapi
bang Suharto, Drs. Oka Wangsaputra, DR.
Rantiatmodjo, DR. Arini Setiawati, Drs.
36. Penderita Penyakit Jantung Psikosomatik di Rumah Sakit
Victor Siringoringo. Dr. Pirngadi Medan
Redaksi Kehormatan: Prof. DR. Kusumanto
Setyonegoro, Dr. R.P. Sidabutar, Prof. DR.
39. Sklerema Neonatorum
B.Chandra, Prof. DR. R. Budhi Darmojo, 42. Terapi Artritis dengan Yetrium – 90
Prof. Dr. Sudarto Pringgoutomo, Drg. I.
Sadrach.
44. Pengobatan Epilepsia dengan Karbamazepin
No. Ijin : 151/SK/Dit Jen PPG/STT/1976, 48. Imunisasi Campak dan Beberapa Permasalahannya
tgl.3 Juli 1976.
Pencetak : PT. Temprint.
53. Cairan Hemodialisis
55. Hukum & Etika: Tepatkah Tindakan Saudara ?
Tulisan dalam majalah ini merupakan pandang- 57. Humor Ilmu Kedokteran
an/pendapat masing-masing penulis dan tidak 59. Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran
selalu merupakan pandangan atau kebijakan
instansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis 60. Abstrak-abstrak
 Penyakit ginjal dan saluran kencing memang belum mencapai sepuluh penyebab utama morbi-
ditas dan mortalitas di Indonesia, akan tetapi kelompok penyakit ini makin lama makin terdapat
di banyak jenis pelayanan kesehatan, dari yang primer sampai ke yang tertier. Di negara yang
lebih dahulu berkembang dari negara kita, dilihat kenyataan bahwa pola penyakit sering cepat
berubah, sejalan dengan perubahan kondisi sosio-ekonomi-budaya. Dikemudian hari, diduga di
Indonesia penyakit gin/al dan saluran kencing serta hipertensi akan meningkat dalam jumlah
dan kepentingan.
Pada edisi. Cermin Dunia Kedokteran kali ini, Redaksi memberi kesempatan pada Sub-
bagian Gin/al dan Hipertensi. Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia mengisi dengan judul pilihan. Dokter Suhardjono dan kawan-kawan menulis tentang
pandangan baru tentang pentingnya diet pada Gagal Ginjal, bukan sa/a untuk sedapat mungkin
memelihara homoeostasis, tetapi juga untuk memperlambat laju gaged ginjal ke arah terminal.
Nefropati IgA merupakan suatu kelompok nefropati yang baru dikenal dan belum banyak
menarik perhatian di Indonesia. Dirasakan perlunya pengetahuan dokter di semua tingkat pe-
layanan kesehatan tentang kelompok penyakit ini, karena pengetahuan yang dini akan me-
ngurangi pemeriksaan dan pengobatan yang tak perlu sehingga menghindarkan pemborosan
dan mempercepat pencegahan progessi bila memungkinkan. Nefropati IgA ini dibahas dokter
Markum dan kawan-kawan dengan cara yang memungkinkan pembaca mengenalinya dalam
waktu pendek. Dua topik penanggulangan dengan obat yang sangat lazim dilakukan, yaitu
dengan obat antimikroba dosis tunggal dan diuretik, dibahas oleh dokter Roemiati Oesman dan
dokter Parlindungan Siregar beserta kawan-kawan. Pengetahuan tentang hipertensi dewasa ini
sudah mulai. merata dan meningkat di kalangan dokter-dokter di Indonesia dan sudah waktunya
pula kita diperlengkapi dengan pengenalan kelompok khusus penderita hipertensi. Hipertensi
pada wanita hamil dibahas oleh dokter Jose Roesma dan kawan-kawan. Seperti nyata dari
tulisan tersebut, ia mempunyai profil patofisiologi yang berbeda dari kelompok umum dan harus
ditanggulangi dengan cara tersendiri pula. Hipertensi pada diabetes melitus memegang
peranan penting, karena berperan sebagai penyebab laju perjalanan penyakit ke arah gaga/
ginjal terminal. Profil patofisiologi dan penanganan yang khusus dituliskan oleh dokter Wiguno.
Di Indonesia, penyakit tropik dan infeksi seperti kita ketahui memegang peran yang terpenting,
tetapi tidak sering kita perhatikan bahwa penyakit tropik dapat menyebabkan nefropati. Dokter
Endang Susalit dan kawan-kawan menuliskan dalam garis besar tentang nefropati Penyakit
tropik ini.
Topik pilihan kami, belum tentu menjadi topik pilihan pembaca, karena itu umpan balik
tentang topik dan isi topik sangat kami harapkan.

Terimakasih
R.P. Sidabutar

2 Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987

 Artikel

Diit Protein dan Ginjal

Dr. Suhardjono, Dr. Pudji Rahardjo, Dr. Roemiati Oesman, Dr. M.S. Markum
Subbagian Ginjal-Hipertensi, Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia / RS. Ciptomangunkusumo, Jakarta

PENDAHULUAN khususnya pada fase preterminal, terutama mengenai peng-

Belum lama berselang ini, diit restriksi protein (RDP) pada aruhnya terhadap progresivitas kemunduran fungsi ginjal,
insufisiensi gijal/gangguan fungsi ginjal (GFG) menjadi topik mekanisme, dan aplikasinya.
yang banyak menarik minat dan perhatian para penyelidik di
bidang nefrologi. DRP ternyata dapat memperlambat kemun-
duran fungsi ginjal pada penderita-penderita yang sudah meng- Tabel 1. Prinsip-prinsip pengelolaan gagal ginjal kronik
alami gangguan fungsi ginjal. Hal ini sangat berarti, oleh
karena dapat memperlambat penderita masuk ke dalam tahap 1. Pastikan berat dan etiologi gagal ginjal kronik.
2. Pengobatan konservatif bila etiologi diketahui dan kliren krea-
gagal ginjal terminal (GGT), di mana penderita harus tinin > 5 ml/menit.
mengalami dialisis kronik atau transplantasi ginjal untuk a. Rencanakan diit dan jumlah cairan
mempertahankan hidupnya. b. Atasi;
Selain itu, diit restriksi protein sudah lebih dari 100 tahun Hipertensi,
anemia,
dianjurkan untuk mengurangi keluhan-keluhan uremia. Tetapi gangguan elektrolit,
hal ini kurang populer, sulit dijalankan karena pilihan makanan osteodistrofi,
pada DRP yang mengandung protein nilai biologik tinggi amat bakteriuria,
terbatas (monoton) dan tidak enak, memerlukan motivasi dan hiperurikemi berat
keluhan gastrointestinal,
usaha yang besar. Saat ini hal-hal seperti itu dapat diatasi kelainan neuromuskuler,
dengan adanya sediaan asam amino esensial (AAE) atau pruritus.
analognya, sehingga diit restriksi protein bisa dijalankan c. Hindari:
dengan baik. obat-obatan nefrotoksik,
kontras radiologi apabila tak begitu perlu,
Diit rendah protein ini sebelumnya hanyalah salah satu tindakan instrumen/invasif,
usaha dari banyak cara untuk memperlambat perburukan kehamilan dengan resiko tinggi,
seperti yang dapat dilihat pada tabel 11. Kesemua usaha ini zat toksik.
disebut sebagai penanganan secara konservatif gagal ginjal. 3. Refer ke pusat Nefrologi jika etiologi tak jelas, khususnya pada
keadaan penurunan fungsi ginjal yang cepat, progresif atau
Secara lebih terperinci, masalah terapi konservatif gagal ginjal TKK < 5 ml/menit.
kronik dapat dilihat di buku Gagal ginjal kronik, diagnosis dan
penanggulangannya2. Dikutip dari (1). TKK = Tes kliren kreatinin.
Walaupun pada saat ini bidang dialisis dan transplantasi
sebagai terapi pengganti gagal ginjal sudah sangat maju, tetap
saja tidak dapat memenuhi banyaknya penderita yang me- FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI
merlukan tindakan tersebut. Hal ini antara lain disebabkan PROGRESIVITAS KEMUNDURAN FUNGSI GINJAL3,4,5
keterbatasan biaya dan fasilitas, yang bahkan terjadi juga di
negara maju. Oleh karena itu, tindakan pencegahan GGT Kehilangan sebagian fungsi ginjal
menempati posisi yang amat penting. Pada tingkat gagal ginjal tertentu, kemunduran fungsi
Makalah yang singkat ini akan membicarakan DRP pada ginjal akan berjalan secara cepat. Hal ini tetap akan terjadi
gangguan fungsi ginjal (insufisiensi ginjal, gagal ginjal kronik) walaupun penyakit atau keadaan yang menyebabkan kerusak-

Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987 3

an ginjal tersebut bervariasi, tergantung antara lain oleh pe-
nyakit dasarnya. Pada penderita yang mempunyai kadar krea-
tinin 5 mg%, Ahlmen mendapatkan angka rata-rata (median)
terjadinya gagal ginjal terminal pada nefropati diabetes melitus
dalam waktu 6 bulan, glomerulonefritis 10 bulan, dan 14 bulan
pada pielonefritis nonobstruktif.
Baik pada manusia ataupun pada binatangpercobaan telah
dapat dibuktikan bahwa pada ginjal yang tersisa setelah nefrek-
tomi, terjadi perubahan-perubahan fungsional dan struktural.
Perubahan ini terjadi dalam rangka mengambil alih fungsi gin-
jal yang hilang oleh karena nefrektomi. Proses ini disebut juga
sebagai usaha kompensasi (compensatory) atau penyesuaian.
Perubahari morfologi yang sering terjadi adalah sklerosis pada
glomeruli dan didapatkannya proteinuria. Semakin banyak
kehilangan jaringan ginjal, semakin cepat pula proses ke tahap
terminal.
Dari beberapa penyelidikan didapatkan, perubahan struktur
glomerulus yang terjadi setelah nefrektomi adalah disebabkan
meningkatnya secara terus-menerus tekanan dan aliran darah ka-
piler glomerulus sebagai usaha kompensasi. Dari penyelidikan
pungsi mikro ginjal pada keadaan ini, dilatasi arteriol ginjallah
yang menyebabkan peningkatan aliran darah ke glomerulus.
Pengaruh diit pada ginjal
Sejak lama sudah diketahui bahwa protein dapat mem-
pengaruhi fungsi ginjal. Anjing yang diganti makanannya dari
karbohidrat menjadi daging menunjukkan peningkatan aliran
darah ginjal dan laju filtrasi glomeruler (LFG) sampai 100%.
Demikian juga pada tikus yang diberi diit tinggi protein 35%,
dibandingkan dengan yang diberi hanya 6%, didapatkan LFG
yang 70% lebih tinggi. Addis, yang pertama kali mengajurkan
dill rendah protein, menganggap bahwa mengekskresi urea
memerukan kerja dari ginjal, sehingga pada gagal ginjal beban
kerja ini perlu dikurangi. Pada manusia, yang mendapat nutrisi
parenteral, selama pemberian asam amino (sama dengan 150 g
protein) menunjukkan peningkatan LFG 50% lebih tinggi
dibanding pada saat tidak diberi. Dari berbagai percobaan
didapat kesan, penyebab peningkatan perfusi dan filtrasi
glomeruler ini agaknya oleh karena kerja horman tertentu atau
media lainnya yang diinduksi oleh makanan mengandung
tinggi protein.
Binatang percobaan yang diberi makan ad libitum terus
menerus, (protein tinggi) pada sebagian besar akan terjadi
proteinuri dan sklerosis glomeruler. Kejadian ini dapat dihindari
dengan pemberian makanan yang selang sehari atau dengan
jumlah yang lebih sedikit sampai 1/2 – 2/3 nya. Bukti-bukti ini
menunjukkan adanya kemungkinan bahwa peningkatan
tekanan dan aliran intra ginjal oleh karena diit tinggi protein
berkaitan erat dengan terjadinya sklerosis glomeruler.
Walaupun sklerosis glomerulus terjadi pada orang normal
dengan meningkatnya usia (10 – 30% dari total glomerulus
menjadi sklerosis pada usia 40 – 80 tahun), tetapi hal ini tidak
membahayakan karena fungsi ginjal masih mencukupi. Lain
halnya apabila pasien yang sudah kehilangan sebagian fungsi
girtjal dibebani lagi dengan makan ad libitum (protein tinggi),
maka pada keadaan ini proses sklerosisnya akan lebih cepat
terjadi.
4 Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987
Gambar 1. Skema hipotesis hubungan perubahan kompensasi hedo-
dinamik glomerulus pada glomerulus yang utuh dengan
perubahan patologik. Modifikasi dari Hostetter, (4) dan
Harris dkk (9).
Selain itu masih ada pula faktor-faktor lain yang masih ada
hubungannya dengan diit, yang berperan dalam kemunduran
fungsi ginjal.
1) Fosfor. Selain dengan mengurangi absorpsi fosfor, dengan
restriksi protein, asupan fosfor juga akan menurun. Diit rendah
fosfor memperlambat proses perburukan ginjal dengan jalan:
a. mengurangi pengendapan garam kalsiumfosfat di ginjal.
b. mengurangi efek kompensasi hemodinamik glomerulus.
c. menghambat respon inflamasi.
2) Lipid, mempunyai pengaruh terhadap perjalanan penyakit
ginjal pada beberapa model/percobaan penyakit ginjal. Bebe-
rapa fraksi lemak, terutama LDL, dapat menyebabkan ke-
rusakan lebih besar pada struktur mesangial dan glomerular
basement membrane.
Apabila peningkatan tekanan dan aliran darah glomerular
amat penting dalam proses kemunduran fungsi ginjal pada
insufisiensi/gagal ginjal, usaha-usaha penurunan tekanan darah
glomerular akan dapat memperlambat proses kemunduran ini.
Diit rendah protein tampaknya merupakan salah satu usaha
yang telah terbnkti.
DIIT RESTRIKSI PROTEIN
Konsep dasar diit rendah protein adalah memberikan protein
dalam jumlah terbatas bersama dengan jumlah energi yang
cukup.
Dalam DRP ini ada beberapa hal yang perlu mendapat per-
hatian:
1) Protein yang diberikan tidak boleh terlalu kurang atau terlalu
tinggi.
Hal ini dapat dinilai antara lain dengan pengukuran asupan
nitrogen. Pada pasien yang stabil keadaannya, terdapat korelasi
antara rasio ureum/kreatinin serum dengan asupan nitrogen.
Walaupun cara ini cukup akurat dan mudah, ada beberapa
keadaan yang membuat kesalahan perhitungan, yaitu antara
lain pada keadaan katabolik, diuresis kurang dari 1500 ml
(produksi ureum meninggi).
2) Harus diperhatikan kecukupan kalori, zat-zat nutrisi lainnya
agar tidak mengganggu metabolisme, aktivitas atau per-
tumbuhan.
Penurunan berat badan, atau bahkan malnutrisi yang dapat
terjadi karena diit ini harus dicegah. Sering diperlukan pe-
nambahan vitamin.
3) Diit harus dapat diterima atau disesuaikan dengan selera
penderita.
Apabila terdapat proteinuria, maka setiap kehilangan
protein diganti dengan protein nilai biologik tinggi sejumlah
yang sama. Pada LFG/TKK kurang dari 5 ml/menit DRP sulit
dilaksanakan dan umumnya sudah terjadi banyak perubahan
biokimiawi dalam tubuh, sehingga diperlukan dialisis (hemo/
peritoneal) atau transplantasi ginjal. Juga tindakan ini diperlu-
kan apabila terdapat oliguria (urin < 400 ml/24 jam) yang tidak
respon terhadap pengobatan konservatif.
Dari suatu studi prospektif dengan diit seperti di atas, pe-
nurunan fungsi ginjal dapat diperlambat 3 - 5 kali lebih lama
dari kontrol.

Banyaknya protein yang diberikan6-7. Kalori atau energi

1) Pada umumnya protein diberikan sebesar 0,55 – 0,60
gram/kg/hari, yang mengandung protein nilai biologik tinggi
minimal 0,35 g/kg. Dengan protein sebanyak ini, keseimbangan
nitrogen menjadi netral atau positif, diit dapat diterima
penderita, dan makanan cukup bervariasi.
Semakin rendah LFG atau TKK, (LFG kurang dari 15 - 25
ml/men.), hasil atau sisa metabolisme yang potensial toksik
akan lebih menumpuk, sehingga pemberian protein harus lebih
rendah lagi, yaitu 0,4 gram/kg. Atau pada tahap ini diperlukan
suplementasi asam amino esensial/analognya.
2) Saat ini sudah banyak dipakai asam amino semi sintetik
atau asam keto untuk meningkatkan efisiensi penggunaan
nitrogen. Pada tabel 2 dapat dilihat komposisi salah satu pre-
parat asam amino esensial yang ada.
Untuk mempertahankan keseimbangan nitrogen, faktor
yang penting adalah energi/jumlah kalori dan banyaknya
karbohidrat dalam diit.
Dari berbagai penyelidikan kalori sebesar 35 Kkal. per
hari, sudah cukup memenuhi. Penambahan kalori/energi yang
berlebihan yang dimaksudkan untuk menambah pemakaian
nitrogen, tak berarti banyak.
KESIMPULAN
Pada gangguan fungsi ginjal terjadi usaha-usaha untuk
mengkompensasi kekurangan ini, yang ditandai dengan hiper-
filtrasi, hipertensi, hiperperfusi, yang kemudian dapat menye-
babkan kerusakan pada glomerulus, dan pada akhirnya terjadi
gagal ginjal terminal. Makanan (protein) juga dapat menimbul-

Tabel 2. Kandungan asam amino semi sintetik.*

Isi gram/10 tablet

L– Histidine 0,55
L– Isoleucine 0,70
L– Leucine 1,10
L– Lysine acetat as lysine 0,80
L– Methioninc 1,10
L– Phenylalanine 0,50
L– Tryptophan 0,25
L– Valine 0,80
Total 5,80
Total nitrogen 0,87
*Aminers. (Dari 8)

Apabila diberikan suplementasi asam amino esensiil

(AAE) atau analognya asam keto, protein makanan cukup
diberikan 0,28 g/kg/hari atau antara 16 - 20 g protein/hari,
ditambah 10 - 20 gram AAE (20 lebih tablet aminess). Pada diit
ini jenis protein yang dipilih dapat leluasa sehingga pilihan
makanan menjadi lebih banyak, walaupun jumlah yang
dimakan tetap sedikit. Hambatannya adalah harga AAE/asam
keto yang cukup mahal.
Diit suplementasi/kombinasi ini mempunyai beberapa
keuntungan yaitu antara lain: a) Asam keto tidak mengandung
grup alfa amino (Nitrogen) sehingga pembentukan sisa meta-
bolisme Nitrogen yang berbahaya berkurang, b) tidak banyak
mengandung fosfor atau kalium, c) dapat menormalkan asam
amino dalam sirkulasi atau dalam otot dan kelebihan nitrogen
dalam badan dapat terpakai.

Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987 5

kan keadaan hiperfiltrasi. Diit restriksi protein pada penderitā
yang mempunyai gangguan fungsi ginjal terbukti dapat mem-
perlambat kemunduran fungsi lebih lanjut. Protein yang diberi-
kan adalah 0,55 – 0,60 gram/kg dengan protein nilai biologik
tinggi, atau 0,4 g/kg pada gangguan ginjal yang lebih berat,
dengan kalori 35 Kkal/kg, dan penambahan vitamin. Meskipun
saat ini masih sangat mahal asam amino esensialsemisintetik
atau analognya asam keto, amat bermanfaat pada pelaksanaan
DRP.
KEPUSTAKAAN
1. Sidabutar RP. Management of chronic renal failure. Medical Progress
1983, Sept. 1–5.
2. Markum MS, Wiguno, Endang Susalit, Roemiati. Penatalaksanaan
konservatif gagal ginjal kronik. Dalam; Gagal ginjal kronik. Diagno-
sis dan penatalaksanaannya. Bagian Penyakit Dalam FKUI, Jakarta,
1987.
3. Brenner BM, Meyer TW, Hostetter TH. Dietary protein intake and
6 Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987
progressive nature of kidney disease. N Engl J Med 1982; 307 :
654 – 659.
4. Hostetter TH. Dietary prrotein and progressive renal disease. The
nature of chronic human renal disease. Dalam Woo KT, WU AYT,
Lim CH (eds). Priceesing if the 3rd Asian - Pacific Congress of
Nephrology, Singapore, 1986.
5. Alfrey AC, Tomford RC. The case for tubulontersititial factors
in the progression of 'lanai disease. Dalam Narins (ed) Controver-
sies in nephrology and hypertension. New York; Churchil Livingston
1984.
6. Kopple JD. Chronic Renal Failure: Nutritional and non dialytic
management. Dalam Bayless TM, Brain C, Cherniac RM. Current Therapy
in Internal Medicine, Toronto; B.C. Drecker Inc. 1987.
7. Mitch WE, Walser M. Nutritional therapy of the uremic patient. Dalam
Brenner BM, Rector FC. The kidney, 3rd ed. Philadelphia: W.B. Saunders
Company, 1986.
8. Furst P, Ahlberg M, Alverstand A, Bergstrom. Principles of essential
amino acid therapy in ureimia. Am J Clin Nutr 1987; 31 : 1744 -
1755.
9. Harris RC, Meyer TW, Brener BM, Nephron adaptation to renal injury.
Dalam Brenner BM, Rector FC. The Kidney, 3rd ed, Philadelphia : WB
Saunders Co. 1986.
 Nefropati Imunoglobulin A
Dr. M.S. Markum, Dr. Suhardjono, Dr. Endang Susalit, Dr. Jose Roesma
Subbagian Ginjal-Hipertensi, Raglan Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ RS Ciptomangunkusumo, Jakarta
PENDAHULUAN
Di kawasan ASEAN, Singapura-lah yang pertama-tama
melakukan penelitian yang meluas terhadap nefropati IgA,
yaitu sejak ditemukannya kasus pertama pada tahun 1973. Pada
tahun 1974, yaitu pada First Colloquim in Nephrology, Sinniah
et al. mempresentasikan hal ini dengan lebih lengkap.l
Perhatian terhadap nefropati IgA dicetuskan oleh Berger
dan Hinglais pada tahun 1968. Mula-mula para peneliti kurang
menaruh minat terhadap publikasi ini, tetapi kemudian makalah
mengenai nefropati ini meningkat sekali jumlahnya. Misalnya
pada seminar mengenai glomerulonefritis di Australia pada
tahun 1972, telah diberikan perhatian khusus untuk nefropati
IgA, tetapi masih bersifat inventarisasi masalah; belum nyata
ke mana arah penelitian lebih lanjut harus di lakukan.2 Dalam
Kongres Nefrologi Asia-Pasifik di Tokyo pada tahun 1979,
pembahasan tentang penyakit ini sudah lebih mendalam.
Peranan IgA polimer, peranan antigen, peranan OKT4 dan
OKT8 dalam patogenesis nefropati IgA mulai diteliti3.
Selanjutnya akhir-akhir ini pembahasan tentang nefropati IgA
hampir selalu muncul pada tiap majalah nefrologi.
Terdapat distibusi yang tidak merata dari nefropati IgA,
misalnya di Eropa lebih banyak dari pada di Amerika Serikat.
(Eropa 20% dari jumlah biopsi untuk glomerulonefritis primer
sedangkan di Amerika Utara 10%)4. Di beberapa negara Asia,
nefropati IgA mulai nampak sebagai kelainan yang sering atau
paling sering dijumpai. (30% – 40% dari jumlah biopsi ginjal)5.
Usaha untuk mencari nefropati IgA di Indonesia pada saat
munculnya laporan tentang kelainan ini pada beberapa negara
Asia, belum berhasil. Tetapi kemudian tampaklah, kelainan ini
menjadi penting pula bagi kita, karena semakin banyaknya
dilaporkan nefropati jenis ini. Sidabutar dkk. melaporkan pada
tahun 1985 bahwa 9.5% dari pasien glomerulonefritis
disebabkan oleh nefropati IgA6 .
Diharapkan dengari banyaknya penelitian mengenai
nefropati IgA pada pusat-pusat penelitian di Indonesia akan
dapat dikumpulkan data yang lebih pasti. Sudah pada tempat-
nya kita di Indonesia juga memberikan perhatian khusus
terhadap kelainan ini, karena tampaknya nefropati IgA akan
mempunyai kedudukan yang sangat penting.
DEFINISI
Kelainan ini dikenal juga sebagai:
− penyakit Berger
− nefropati IgA–IgG
Berger menamakannya sebagai deposisi IgA yang idioptik pada
mesangium. Kelainan ini adalah suatu bentuk glomerulonefritis
yang ditandai oleh deposit, terutama IgA, pada setiap
glomerulus. Deposit yang difus ini disertai pula dengan kelain-
an fokal dan segmental.
Penyakit sistematik yang juga disertai dengan deposit IgA
perlu disingkirkan, seperti kelainan hepato-bilier dan purpura
Henoch–Schonlein.
PATOFISIOLOGI8,9,10
Imunoglobulin A
Imunoglobulin A (IgA) adalah protein yang dihasilkan oleh sel
limfosit B.
IgA merupakan imunoglobulin utama yang ditemukan
pada mukosa, sehingga disebut juga sebagai secretory immuno-
globulin (SIgA). Bila dilihat luasnya jaringan mukosa pada
badan kita, jelaslah, IgA memang peranan penting dalam me-
kanisme pertahanan tubuh kita. IgA merupakan pertahanan
primer tubuh, terdapat banyak pada air liur, air mata, sekresi
bonchus, mukosa hidung, cairan prostat, sekresi vagina dan
mukus dari usus halus.
Di dalam serum manusia, 85%–90% dari total IgA adalah
monomer, sedangkan sisanya berbentuk polimer. Tiap molekul
Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987 7
SIgA terdiri atas 2 unit dasar berantai 4, di mana terdapat
komponen sekresi (secretory component) dan rantai J (J-chain).
Jadi SIgA adalah suatu bentuk dimer dari IgA, dengan berat
molekul 400.000.
L = lightchain.
H = heavy chain
1 = J–chain
SC = secretory component
Pembentukan IgA dianggap terjadi pada jaringan lomfoid
mukosa, dan sebagian dari IgA ini alan membentuk polimer.
Polimerisasi terjadi intraseluler dan dimungkinkan oleh karena
adanya rantai J. Bentuk polimer inilah yang dapat membentuk
kompleks imun yang terdapat pada deposit di mesangium,
karena kompleks imun yang terbentuk mempunyai ukuran yang
besar, sehingga tertahan pada mesangium. Mukosa usus adalah
tempat utama bagi pembentukan IgA. Setelah masuknya
antigen per oral akan terbentuk zat anti yang terdiri dari IgA.
Zat anti ini dapat keluar ke dalam lumen usus atau masuk ke
dalam peredaran darah yang selanjutnya akan merangsang
pembentukan IgG dan IgM.
Pada proses eliminasi antigen yang terdapat pada mukosa,
IgA tidak mengundang timbulnya reaksi radang yang hebat,
karena berfungsi melindungi mukosa yang lembut. Tidak ter-
dapat aktifasi sistem komplemen maupun mobilisasi lekosit.
SIgA dalam bentuk dimerik yang stabil akan mengikat antigen,
membentuk molekul makro yang tidak dapat diserap. Dengan
cara ini, virus, bakteri dan antigen makanan dapat dibuang
dari tubuh setelah berikatan dengan lendir (mucin), yang di-
bentuk terus menerus. Seandainya lapisan mukosa dengan
SIgA ini dapat ditembus oleh antigen, akan terjadi reaksi
radang karena diaktifkannya pertahanan tubuh, yaitu IgG,
IgM dan lekosit. Akibatnya akan terjadi reaksi radang yang
hebat.
Pendapat bahwa IgA yang beradal dari mukosa dan ke-
mudian menjadi deposit pada glomerulus stelah melalui proses
polimerisasi adalah pendapat yang paling mudah diterima.
Pendapat ini didukung oleh kenyataan, IgA terdapat banyak
sekali pada mukosa, ditemukannya nefropati IgA setelah
infeksi saluran nafas bagian atas, dan tingginya frekuensi
nefropati IgA pada daerah-daerah di mana didapatkan ente-
ropati karena gluten.
Namun demikian masih diselidiki apakah memang benar
IgA yang diendapkan pada glomerulus memang dibentuk oleh
sel-sel mukosa. Sudah dipastikan, IgA yang terdapat pada
mesangium adalah IgAl, bukan IgA2. Dengan berdasarkan hal
ini, diperkirakan pembentukan IgA berasal dari sel limfosit B
dari sumsum tulang.
8 Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987
Deposisi kompleks imun–IgA pada mesangium4,11
Nefropati IgA adalah suatu penyakit yang berdasarkan
pembentukan kompleks imun, yang diendapkan pada
mesangium. Pendapat ini didukung oleh gambaran endapan
IgA yang tidak merata pada membrana basalis, yang terlihat
pada pemeriksaan imunoflouresens. Selain daripada itu, ginjal
yang terkena nefropati IgA bila ditransplantasikan kepada
resipien yang sehat, maka gambaran nefropati IgA akan
menghilang. Kadar IgA pada plasma pasien didapatkan
meninggi pada 50% pasien, peningkatan kadar kompleks
imun– IgA yang sejalan dengan aktifitas penyakit, peningkatan
produksi IgA in vitro oleh limfosit, serta didapatkannya
endapan IgA pada kapiler kulit, merupakan data tambahan
yang menyokong adanya kompleks imun sebagai dasar
nefropati IgA.
Namun demikian antigen yang merangsang pembentukan
kompleks umun tersebut masih belum dapat dikenal dengan
jelas.
Beberapa hal yang dapat menjelaskan terjadinya nefropati
IgA adalah:
1). Produksi IgA yang berlebihan
Hematuria pada nefropati IgA terjadi dalam 1–3 hari setelah
infeksi saluran nafas bagian atas. Hal ini jelas membedakan
nefropati IgA dengan glomerulonefritis pasca streptokokus.
Infeksi virus yang berulang pada mukosa akan menyebabkan
pembentukan .IgA lokal yang berlebihan. Rangsangan oleh
antigen dari makanan dapat pula merangsang produksi IgA
yang berlebihan pada mukosa usus. Selain daripada itu, limfosit
tonsil pasien juga menunjukkan kemampuan membentuk IgA
yang lebih banyak. Rangsangan kronis antigen ini me-
mungkinkan dibentuk endapan pada glomerulus. Diperkirakan
kompeks imun terbentuk in situ.
2). Defek pada mukosa
Kerusakan mukosa, menyebabkan eliminasi antigen tidak
sempurna. Antigen dapat masuk ke dalam peredaran darah.
Kemudian dapat terjadi reaksi peradangan yang berdasarkan
pembentukan kompleks imun. Contoh dari hal ini adalah
hubungan nefropati IgA dengan dermatitis herpetiformis dan
enteropati gluten.
3). Eliminasi yang terganggu
Penyakit hati, akan menghambat eliminasi kompleks imun-IgA
dari sirkulasi. Kompleks imun ini dapat terlihat diendapkan
pada sinusoid hati dan kapiler kulit.
Dijumpai adanya nefropati IgA pada pasien serosis, men-
dukung pendapat ini.
4). Peranan komplemen
Kompleks imun–IgA tidak mampu berikatan dengan Cl, se-
hingga tidak terjadi pembentukan C3b. Padahal C3b ini ber-
fungsi mencegah pembentukan kompleks imun yang berukuran
besar. Seperti dibicarakan sebelumnya, kompleks imun yang
berukuran besar lebih mudah diendapkan, sehingga timbul
kerusakan jaringan. Selain itu C3b ini dapat mengikatkan
kompleks imun pada reseptor eritrosit , sehingga memudahkan
pengangkutan kompleks imun ini ketempat penghancurannya
pada sistem retikuloendotelial.
5). Faktor genetik
Keluarga pasien penderita nefropati IgA terbukti mempunyai
kemampuan sintesis IgA poliklonal yang meninggi. Penelitian
di Jepang menunjukkan kaitan antara nefropati IgA dengan
sistem HLA, yaitu HLA DR4, sedangkan di Eropa menunjuk-
kan golongan lain (HLA B35 dan HLA B12).
6). Faktor geografis
Perbedaan frekuensi nefropati IgA di beberapa negara belum
dapat diterangkan dengan jelas. Faktor antigen setempat, faktor
reaksi terhadap antigen dapat dipertimbangkan. Seleksi dan
pencariān kasus yang intensif, indikasi biopsi ginjal yang lebih
lunak, tentu akan menghasilkan penemuan kasus yang lebih
banyak.
GAMBARAN KLINIS4,6,11
Nefropati IgA dapat terjadi pada semua tingkat usia, walaupun
jarang ditemukan pada usia < 10 tahun atau> 50 tahun. Laki-
laki lebih sering mendapat kelainan ini daripada wanita (6:1).
Perbandingan ini untuk Indonesia adalah 1:0,86. Hematuria
makroskopik yang berulang terjadi 1–3 hari setelah infeksi
saluran nafas, atau setelah suatu infeksi yang tidak jelas
merupakan gejala permulaan yang sering dijumpai di Eropa.
Perlu difikirkan nefritis pasca streptokokal sebagai diagnosis
banding.
Disuria dapat pula menyertai hematuria, sehingga mungkin
terjadi pemikiran ke arah infeksi saluran kencing. Gambaran
gagal ginjal akut mungkin pula terjadi, bersamaan dengan saat
terjadinya hematuria makroskopik, disebabkan sumbatan
tubulus oleh sel darah merah.
Selain itu mungkin ditemukan sindrom nefrotik.Terdapat
golongan pasien dengan sindrom nefrotik, tetapi tanpa hema-
turia. Gambaran klinik golongan ini mirip dengan kelainan
minimal, responsif terhadap steroid, sering relaps, remisi yang
menetap setelah siklosfamid.
Laporan dari Indonesia adalah 35,71% dengan gambaran
sindrom nefrotik, 3,57% dengan glmerulonefritis cepat–pro-
gresif dan 60,75% menunjukkan glomerulonefritis tanpa sin-
drom nefrotik, 17,85% di antaranya dengan gagal ginjal kronik.
Purpura Henoch–Schonlein juga menunjukkan deposit IgA
pada mesangium, tetapi ditemukan gejala artralgia, sakit perut
dan purpura nontrōmbositopenik. Ada yang menganggap
bahwa nefropati IgA adalah bagian dari purpura Henoch–
Schonlein.
GAMBARAN LABORATORIK4,11
Hematuria makroskopik merupakan kelainan utama yang
hilang timbul, tetapi hematuria mikroskopik menetap di antara
saat terjadinya hematuria makroskopik. Dismofik eritrosit pada
urin menunjukkan bahwa eritrosit berasal dari glomerulus,
walaupun mungkin ditemukani bentuk eritrosit normomorfik
dan dismorfik.
Proteinuria sering (60% dari kasus) diditeksi pada pe-
meriksaan urin rutin dengan kadar kurang dari 1 gram/hari.
Proteinuria yang berat (nephrotic range) ditemukan pada kira-
kira pada 10% penderita.
Faal ginjal umumnya masih normal, tetapi gambaran gagal
ginjal akut maupun gagal ginjal kronik dapat dideteksi pada
beberapa pasien.
Kadar komplemen juga normal, walaupun dapat dijumpai
fragmen C3 yang meningkat, karena proses nefropati IgA
berjalan melalui alternate pathway.
Peningkatan kadar serum IgA terdapat pada 50% pen-
derita, dalam bentuk dimerik.
GAMBARAN PATOLOGI ANATOMIK4,5,6,11
Meskipin semua jenis gambaran glomerulonefritis dapat
ditemukan pada nefropati IgA, tetapi gambaran proliferasi
mesangial adalah gambaran yang paling menonjol. Menarik
pula untuk dikemukakan adanya gambaran bulan sabit dan
sklerosis fokal. Prognosis lebih buruk bila terdapat gambaran
bulan sabit. Sidabutar melaporkan sebagai berikut: Glome-
rulonefritis mesangio proliferatif 35,71%, lesi fokal-segmental
32,14%, kelainan minor 17,85% dan sklerosis pada 17,86%.
Mikroskop imunofluoresens menunjukkan deposit IgA
yang granular mesangium. Endapan IgM dan IgG juga dapat
terlihat. Dapat pula dijumpai endapan C3 dan antigen yang
berkaitan dengan fibrin.
DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS DIFERENSIAL4,11
Gambaran klinik seperti telah dibahas di atas dapat mem-
bantu untuk menegakkan diagnosis. Biopsi ginjal dengan pe-
meriksaan imunofluoresens merupakan cara utama untuk
menegakkan diagnosis. Purpura Henoch–Schonlein, SLE,
kelainan minimal, infeksi saluran kencing, dapat dipertim-
bangkan sebagai diagnosis banding.
PROGNOSIS4,5,11
Hipertensi, protenuria, usia lanjut, gambaran bulan sakit
pada biopsi, merupakan faktor yang memperburuk prog-
nosis. Proses sklerosis dipercepat pada keadaan tersebut.
Perjalanan penyakit umumnya lambat, walaupun 10%
pasien akan mengalami gagal ginjal kronik dalam 10 tahun,
20% dalam 20 tahun. 20%–30% dari pasien faal ginjalnya
akan terganggu pada masa 20 tahun perjalanan penyakitnya.
TERAPI4,11,12,13
Sampai saat ini belum ada cara pengobatan yang memuaskan
bagi nefropati IgA. Tonsilektomi dapat menurunkan pem-
bentukan polimer IgA, mengurangi frekuensi hematuria, tetapi
diragukan apakah akan mempengaruhi perjalanan penyakitnya.
Mengingat perjalanan penyakitnya yang lambat, maka sulit
menjawab pernyataan ini. Steroid dianggap tidak mempunyai
efek. Penelitian diaaahkan kepada usaha menekan produksi
IgA, mempercepat eliminasi IgA.
KEPUSTAKAAN
1. Sinniah R. IgA Nephropathy. Dalam Sulaiman AB, Morad Z (eds). Proc.
of the sixth Collouium in Nephrology. Excerpta Medica, 1986.
2. Morel–Morager L, Mary J Ph, Leroux Robert C, Richet G. Mesangial IgA
Deposits. Dalam Kincaid Smith P. Mathew TH, Lovell Becker E (eds).
Glomerulonephritis. New York, London, Sydney, Toronto: John Wiley &
Son, 1972.
3. Clarkson AR, et. al. Clinical Features and Pathogenesis of IgA
Nephropathy. Dalam Oshima K. Yoshitoshi Y,. Hatano M. (eds) Proc of
the First Asian Pacific Congress of Nephrology, Tokyo, 1979.
Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987 9
4. Glassock RI, Adler SG, Ward HI, Cohen AH. Primary Glomerular
Diseases. Dalam Brenner BM, Rector FJ (eds). The Kidney. Philadelphia,
London, Toronto, Mexico City, Rio de Jeneiro, Sydney, Tokyo: WB
Saunders Company, 1986.
5. Woo KT, et al., Clinical and Prognostic Indices of IgA Nephritis. Dalam
Woo KT, Wu AYT, Lim CH (eds). Proc of the 3rd Asian Pacific Congress
of Nephrology,1986.
6. Sidabutār RP. Lumenta NA, Suhardjono, et al. Glomerulonephritis in
Indonesia. Dalam Woo KT, Wu AYT, Urn CH (eds). Proc of the 3rd
Asian-Pacific Congress of Nephrology, 1986.
7. Berger J. Indiopathic Mesangial Deposition of IgA. Dalam Ham-burger J.
Crosnier J. Grunfeld JP (eds). Nephrology. New York, Paris, London,
Sydney, Toronto: Wiley–Flammarion, 1979.
8. Dwyer JM. Selective IgA Deficiency and Autoimmūne Disease.
Dalam Franklin EC, et al. (eds). Clinical Immunology Update.
10 Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987
New York, Amsterdam, Oxford: Elsevier Biomedical, 1983.
9. Wang AC. The Structure of Immunoglobulins. Dalam Fundenberg HH, et
al. (eds). Basic Clinical Immunology. Los Altos: Lange Medical
Publication, 1976.
10. Valentijn TM, et al. Circulating and Mesangial Secretory Com-ponent–
Binding IgAl in Primary IgA Nephropathy. Kidney Int. 1984; 26: 760–
766.
11. Rose BD. Pathophysiology of Renal Disease. 2nd ed. New York:
McGraw–Hill, 1987.
12. Woodroffe AJ. IhA Nephropathy–Experimental Aspects. Dalam Woo KT,
Wu AYT, Lim CH (eds). Proc of the 3rd Asian-Pacific Congress of
Nephrology, 1986.
13. Lozano L, et al. Tonsillectomy Decreases the Synthesis of Poly-meric IgA
by Blood Lymphocytes and Clinical Activity in Patients with IgA
Nephropathy. Dalam Devision AM, Guillou PJ (eds). Proc EDTA Vol 22,
1985.
 Pengobatan Dosis Tunggal Pada
Infeksi Saluran Kemih
Dr. Roemiati Oesman, Dr. Parlindungan Siregar, Dr. Wiguno P, Dr. M.S Markum
Subbagian Ginjal-Hipertensi, Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ RS Ciptomangunkusumo, Jakarta

PENDAHULUAN membasmi kuman sebagai sumber infeksi, mencegah kambuh

Pengobatan infeksi saluran kemih (I.S.K.) masih merupa- atau reinfeksi dan mencegah kerusakan ginjal. I.S.K. pada
kan problem, oleh karena walaupun sudah banyak penyelidikan orang dewasa jarang menyebabkan kerusakan parenkim ginjal
tentang infeksi tersebut, pendapat bagaimana pengobatan yang yang dapat menuju ke gagal ginjal, kecuali apabila ada ob-
optimal masih simpang siur. Prosentase terbesar dari I.S.K. struksi saluran kemih akibat batu atau kelainan anatomi dari
adalah wanita dengan disuri akut. Menurut gejala, tanda dan saluran kemih. Berhasilnya pengobatan sangat berhubungan
kelainan urinnya, dapat disebabkan oleh pielonefritis akut, dengan kepekaan obat anti mikroba terhadap kuman yang ada,
pielonefritis sub akut, I.S.K. bagian bawah yaitu sistitis dan tingginya kadar obat anti mikroba dalam urin, lokalisasi infeksi
atau uretritis, uretritis Klamidia atau gonokokus, vaginitis, ada tidaknya komplikasi saluran kemih seperti kandung kemih
sistitis interstisial dan bukan infeksi. urogenik, batu, kelainan anatomik, kateterisasi saluran kemih
Pada wanita muda yang seksual aktif, penyebab primer dan diabetes melitus. Disamping hal-hal tersebut, dipihak lain
dari I.S.K. adalah Eserikhia coli dan sekunder oleh Stafilo- harus dipikirkan harga obat, efek samping obat, kenikmatan/
kokus saprofitikust . Pada pria berumur lebih dari 50 tahun kepatuhan pasien, sehingga efektivitas pengobatannya harus
yang sering mengalami kateterisasi saluran kemih, penyebab disesuaikan pada setiap individu. Pada wanita dengan disuri
I.S.K. adalah Stafilokokus saprofitikus. Infeksi dengan kuman akut, bila ada piuria, segera harus diobat dengan obat anti
tersebut dapat sembuh spontan, dan beberapa lainnya akan bakteri sederhana dosis tunggal. Di sini mungkin sama efek-
kambuh. Apabila kuman menetap atau kambuh, harus di- tifnya dengan pengobatan jangka 7–10 hari. Pada wanita
pikirkan ada batu, oleh karena kuman tersebut bersifat pelepas dengan riwayat infeksi berulang, pada waktu ada gejala perlu
urea serta banyak ditemukan pada urin alkalis. Penyebab diobati dosis tunggal 4–5 tablet, masing-masing 80 mg trime-
kuman pada wanita disuri akut umumnya sama, Eserikhia Coli toprim - 400 mg sulfametoksasol. Pada disuri akut tanpa piuria,
atau Stafilokokus saprofitikus. Pada wanita, I.S.K. yang tidak perlu diobati.
bergejala dan barn diketahui untuk pertama kali, untuk ke-
perluan pengobatannya antara lain harus ditentukan ada infeksi. Gambar 1. Pendekatan klinik pada wanita dengan disuria
Pada populasi banyak, secara praktis dan cepat hanya perlu
pemeriksaan urinalisis, yaitu mengetahui adanya piuria dan
bukan dengan kultur atau pemeriksaan kepekaan, oleh karena
anti mikroba masih peka terhadap Eserikhia Coli atau
Stafilokokus saprofitikus. Kecuali pada pasien-pasien yang
mendapat infeksi waktu dirawat di rumah-sakit, antara lain
akibat kateterisasi saluran kemih bagian bawah, uropati ob-
struktif dan gagal ginjal. Pada umumnya sifat dari kuman yang
sama, sudah berbeda sehingga tidak lagi peka terhadap semua
obat. Sebagian kecil dari wanita dengan disuri akut yang
berulang, kultur urin negatif. Hal tersebut terdapat pada sistitis
interstitialis,uretritis oleh karena Nesseria gonokokus atau Kla-
midia trakomalis. Pada I.S.K. bagian atas perlu pemeriksaan
kultur.
Tujuan pengobatan I.S.K. adalah menghilangkan gejala,

Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987 11

 Dari penyelidikan-penyelidikan yang terdahulu belum ada
pernyataan yang pasti bahwa pengobatan I.S.K. jangka panjang
lebih berhasil daripada pengobatan jangka pendek (1–3 hari).
R.R. Bailey dkk2 dalam penyelidikannya mengenai pengobat-
an I.S.K. pada orang dewasa dan anak-anak, ternyata amoksil
dosis tunggal 3 gram sama efektifnya dengan jangka 5–7
hari. Pada golongan wanita yang seksual aktif, bila ada I.S.K.
yang tanpa komplikasi (tidak ada obstruksi saluran kemih,
radiologis saluran kemih normal dan fungsi ginjal baik), laju
pertumbuhan Kesembuhan pengobatan 5–10 hari adalah 85%,
akan tetapi pengobatan jangka panjang tidak menguntungkan,
oleh karena;
1). banyak orang berhenti minum obat waktu gejala mem-
baik.
2). sukar minum obat 3–4 kali per hari.
3). sukar memakan obat jangka panjang pada kasus tanpa ge-
jala.
4). tetap makan obat setelah gejala menghilang.
Oleh karena hal tersebut, dipikirkan oleh Bailey kembali
memakai dosis tungal pada I.S.K. bagian bawah yang bergejala
atau bakteriuria tanpa gejala pada kehamilan trimester pertama
dengan nitrofurantoin 100 mg. Ternyata kesembuhan terjadi
pada kasus yang tanpa kelainan radiologis saluran kemih,
sehingga hasil pengobatan dosis tunggal dapat dipakai untuk
membantu memilih pasien yang perlu pemeriksaan radiologis
dan urologis. William & Smith3 mengobati bakteriuri pada
kehamilan dengan dosis tunggal kombinasi: Streptomisin 1
gram dan sulfametopirason 2 gram. Dari 47 kasus, laju
penyembuhan 77%. Ronald dkk4 memakai 0,5 gram kanamisin
I.M., laju penyembuhan 92% dari 39 kasus dan 72% pada
infeksi saluran atas, Aliran mengobati 100 wanita sistitis
superfisialis dengan kanamisin 500 mg I.M. dan hasilnya baik.
Daripada memakai dosis ganda 5–14 hari, pengobatan anti-
biotika dosis tunggal pada wanita dengan I.S.K. tanpa kom-
plikasi mempunyai beberapa keuntungan: lebih menyenangkan,
angka kepatuhan tinggi, murah dan efek sampingan yang
rendah. Beberapa penyelidik mengatakan, pada wanita dengan
I.S.K. tanpa komplikasi, pengobatan dosis tunggal cukup
efektif, sedangkan beberapa penyelidik lain menentang
pernyataan tersebut.
Beberapa penyelidik dalam penyelidikannya mengeluarkan
kasus I.S.K. saluran atas dengan pemeriksaan pencucian
kandung kemih atau bakteri berselubung antibodi, dan hasil
pengobatan dosis tunggal sama efektifnya dengan pengobatan
7–14 hari. Ada pendapat yang tidak setuju pemakaian dosis
tunggal, oleh karena kemungkinan infeksi yang kambuh lebih

Tabel :
Penyelidik. Sembuh total Sembuh total
Dosis obat Dosis obat
th. % %

Guneberg & Brumfitt Sulfometaksin 2 gr 22 25 88 amplisilin 500 mg 22 25 88

1967 3x/hari–7hari
Slode & Crowthen 1972 Sulfametoperasin 29 34 85 amplisilin 500 mg 25 29 86
2 gr 3 x / hari – 7 hari
Bailey & Abbort 1977 Amoksilin 3 gr 8 10 80 amoksilin 250 mg 5 10 50
3 x / hari – 5 hari
Bailey & Abort 1978 Trimetroprim 17 20 85 Trimetroprim-sulfa- 17 20 85
Sulfametaksasol metoksasol
0,96 gr, 2 x/hari-5 hari
Fang dkk, 1978 Amoksilin 3 gr 21 2 95 amoksilin 250 mg 21 22 100
4 x/hari – 10 hari
Rubni dkk, 1980 Amoksilin 3 gr 33 38 87 ampisilin 500 mg 26 28 93
4 x/hari – 10 hari
Bai Ley & Blobe, 1990 Trimetoprim 13 16 61 Trimetroprim–sulfa 25 25 100
Sulfametok 0,96 gr metoksasol 0,96 gr
0,96 gr
1,92 gr 16 16 100 2 x/hari – 10 hari
2,88 gr 14 16 88
Grifson dkk, 1981 Amoksilin 3 gr 18 28 64 Trimetroprim–sulfa 15 16 94
0,96 gr 2x/hari– 5 hari
Greenberg dkk, 1981 Sefaklor 2 gr 10 30 33 Sulfametoksasol 500 mg 28 31 90
2 x/hari – 7 hari
Savord Fentok dkk, Amok silin 3 gr 43 71 61 Sefaklor 250 mg 18 22 82
1982 3 x/hani – 10 hari
Hoovh dkk, 1982 Amoksilin 3 gr 8 11 73 amoksilin 250 mg 67 91 74
3 x/hari – 14 hari
Counts dkk, 1982 Trimetroprim–sulfa- 29 38 76 amoksilin 500 mg 10 12 83
metoksasol 1,92 g 3 x/hari – 7 hari
Talkoff Rubra dkk, Trimetoprim–sulfa- 34 41 83 Trimet–sulfamet 36 40 90
1983 metoksasol 1,92 gr 0,9 gr 2x/hani–10 hari
Pontrer dkk; 1983. Sulfonesid M. lgr 16 18 89 amoksilin 520 mg 14 15 93
3 x/hari – 7 hari

12 Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987

sulit, tidak semua anti mikroba kemanjurannya sama, me-
nambah ongkos untuk pemantauan berhasilnya pengobatan
dengan pemeriksaan kultur urin dan tidak adanya pemeriksaan
yang baku untuk memilih kasus yang paling baik untuk dosis
tunggal. Lalu penyembuhan dnegan dosis tunggal sangat varia-
bel, dari 30% (memakai siklasilin) sampai 85 – 90% (memakai
trimetroprim – sulfametoksasol Oleh karena, pendapat yang
simpang siur tersebut, I.T. Philbrick dkk5 mencoba meneliti
sebab musabab perbedaan pendapat dari 14 penyelidik (Lihat
tabel).
12 dari 14 penyelidikan di atas berkesimpulan, dosis tunggal
sama efektifnya dengan dosis ganda. Menurut J.T. Philbrick
dkk, dari tabel di atas dapat disimpulkan sebagai berikut:
1) Efisiensi pengobatan dosis tunggal pada kasus wanita de-
ngan I.S.K. tanpa komplikasi tidak terbukti.
2) Semua penyelidik memakai jumlah kasus yang kurang dan
contoh kasus tidak adekuat, sehingga salah bila ditafsirkan
bahwa dosis tunggal sama efektif dengan dosis ganda. Pada ke-
nyataannya, bila dibandingkan dengan dosis ganda, amoksil
dosis tunggal 3 gram peroral kurang efektif. Kesimpulan ter-
sebut disokong juga oleh penyelidikan yang lebih baru dengan
memakai kasus jumlah besar yang diobati dengan amoksil atau
siklasilin6, penyelidikan terpaksa dihentikan oleh karena laju
penyembuhan yang rendah. Bila dilihat dalam satu bulan, laju
penyembuhan spontan pada I.S.K. tanpa komplikasi , kira-kira
50%, dan laju penyembuhan dengan amoksildosis tunggal
69%. Jadi hanya sedikit perbaikannya, serta jauh lebih rendah
dari laju penyembuhan dosis ganda amoksil atau ampisilin
yang 84%.
Dosis tunggal sulfametoksasol – trimetroprim 2 atau 3
tablet dengan kekuatan ganda, agaknya sama efektifnya dengan
dosis ganda. Pada penyelidikan dengan sefaklor,s dosis tunggal
tidak efektif.
3) Dengan dosis tunggal, kemungkinan berkurangnya efek
samping juga tidak terbukti. Pada setiap penyelidikan di-
laporkan bahwa tidak ada perbedaan efek samping di antara
kedua macam pengobatan ataupun efek samping lebih tinggi
pada pengobatan dosis ganda.
4) Pemeriksaan bakteri berselubung antibodi sering dipakai
untuk mengetahui berhasilnya pengobatan. Pasien dengan
bakteri berselubung antibodi yang negatif akan berhasil baik
dengan dosis tunggal. Tetapi sayang pemeriksaan tersebut tidak
selalu dapat dikerjakan dan metode pemeriksaannya tidak baku,
sehingga hasil pemeriksaan kurang dapat dipercaya.
5) Kesimpulan kegagalan dosis tunggal, jangan dipakai pada
kasus dengan infeksi ginjal yang menjalar ke parenkim. Sem-
buhnya infeksi dengan dosis tunggal, berarti kasus tersebut ti-
dak perlu diperiksa radiologik ataupun sistografi, oleh karena
kegagalan hanya 30%; sehingga tidak praktis untuk melakukan
pemeriksaan tersebut, yang mahal dan memerlukan waktu.
6) Pada I.S.K., jangka waktu pengobatan yang optimal belum
diketahui.
Penelitian baru yang lain membandingkan pemakaian
dosis tunggal 3 hari dan 7 hari pada wanita tidak hamil, dari
sosio ekonomi rendah. Dengan 3 hari trimetoprim–sulfame-
toksasol, laju pertumbuhan 88% dengan pemantauan 4 minggu,
dengan sefadroksil dosis tunggal, 25% sembuh, 3 hari sefa-
droksil, 58% sembuh, 7 hari sefadroksil, 70% sumbuh dan
dosis tunggal trimetoprim – sulfametoksasol 65% sembuh.
Baik pemeriksaan bakteri berselubung antibodi maupun gam-
baran kepekaan tidak dapat dipakai sbagai ramalam pengobat-
an.10 Untuk memilih pengobatan, harus dilakukan anamnesis
tentang faktor risiko sebelum I.S.K., lesi anatomi ginjal, di-
abetes, tanda dan gejala yang mengarah ke vaginitis, gejala dan
tanda penyakit saluran kemih atas, Pengobatan dosis tunggal
yang paling sederhana dengan trimetoprim–sulfametoksasol
320 mg – 1600 mg, atau 3 gram amoksilin.
Pengobatan mandiri dosis tunggal
Selain daripada itu diteliti kegunaan pengobatan pencegahan
pada wanita dalam waktu 1 tahun timbul serangan I.S.K.
bagian bawah (reinfeksi lebih sering daripada relaps , oleh
karena pengobatan I.S.K. yang tidak adekuat) Obat-obatan
yang dipakai adalah nitrofurantoin, metanamin-madelat,
trimetroprim dan trimetoprim–sulfametoksasol. Pencegahan
dapat diberikan setiap hari selama 6 bulan atau lebih11,12 ,atau
diberikan hanya sesudah bersenggama13. Satu penyelidik
memakai dosis tunggal harian trimetoprim–sulfametoksasol,
dinyatakan hasilnya efektif dan murah untuk wanita dengan
infeksi minimal 3 kali dalam setahun14. Pada wanita dengan
infeksi berulang, di mana dia sendiri dapat dengan cermat
mendeteksi gejala dini, dianjurkan segera mengobati sendiri
dengan dosis tunggal trimetoprim 320 mg sulfametoksasol
1600 mg. Cara tersebut dapat menyembuhkan infeksi secara
klinis dan bakteriologis15. Pengobatan dosis tunggal di sini
menarik, oleh karena efektif, murah, tidak ada efek samping
obat dan pengaruh ke flora enterobakteri di dubur, uretra dan
vagina; lebih mudah memilih anti-biotika yang masih peka, dan
tidak perlu menentukan lamanya pengobatan yang optimal.
E.S. Wong dkkls menyelidiki 38 wanita dengan I.S.K. berulang,
dibēri pengobatan sendiri intermiten dosis tunggal
trimetoprim–sulfametoksasol. Semua gejala klinis infeksi
tersebut adalah sistitis akut tanpa komplikasi, 90% dari kuman
sensitif terhadap trimetroprim–sulfametoksasol dan kasus
dengan bakteri berselubung antibodi hanya 10%. Dengan ada-
nya tiga hal tersebut, diharapkan bahwa pengobatan dosis
tunggal akan efektif10,16 Mengobati mandiri secara intermiten,
pada umumnya dapat lebih cepat daripada pasien harus datang
ke dokter, sehingga mungkin dapat mencegah infeksi beranjak
ke ginjal. Dari 38 kasus, 30 berhasil, 2 gagal dan 3 kambuh
yang kemudian sembuh dengan pengobatan jangka 10 hari.
Gambar 2 : Pendekatan klinik pada wanita dengan riwayat I.S.K. berulang
Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987 13
Dengan pengobatan profilaksis, laju infeksi 0,2 kali serangan
pertahun, dan 2,2 kali serangan pertahun pada pengobatan
mandiri. Ongkos perkwartal pengobatan profilaksis dan man-
diri sama, lebih murah daripada pengobatan konvensional
untuk wanita dengan 2 atau lebih infeksi pertahun.
Pengobatan profilaksis sangat berguna untuk wanita
dengan infeksi 3 atau lebih pertahun, dan pengobatan mandiri
untuk wanita dengan infeksi 1–2 pertahun.
Ringkasan
1) Prosentase terbesar pada I.S.K. adalah wanita dengan disuri
akut. Pada umumnya penyebab terbesar dari I.S.K. tersebut
primer oleh Eserikhia Coli dan sekunder oleh Stafilokokus
saprofitikus.
2) I.S.K. tanpa komplikasi atau dengan risiko rendah terhadap
kerusakan ginjal, berarti tidak ditemikan: kelainan struktur
saluran kemih, kelainan neurologis saluran kemih, benda asing
dalam saluran kemih, diabetes melitus.
3) Dari sudut epidemiologis, pengobatan I.S.K. baru diberikan
bila ada piuria.
4) Tujuan pengobatan pada wanita dengan I.S.K. tanpa kom-
plikasi menghilangkan gejala dan mengurangi infeksi kambuh,
sehingga pengobatan pencegahan ditunjukkan hanya pada
serangan yang bergejala.
5) Bakteriuria tanpa gejala tidak perlu diobati. Tetapi pada
kehamilan, wanita dengan infeksi yang sering berulang dan
pria dengan infeksi yang menetap, perlu diobati.
6) Dalam praktek sehari-hari, pengobatan pada wanita dengan
I.S.K. bagian bawah tanpa komplikasi cukup dengan dosis
tunggal. Follow up dengan kultur sesudah 4–7 hari pengobatan.
7) Keuntungan pengobatan dosis tunggal: lebih murah, kepa-
tuhan obat lebih tinggi, lebih menyenangkan, dan efek samping
lebih kecil.
8) Pengobatan dosis tunggal cukup efektif, tetapi kurang
efektif daripada dosis ganda beberapa hari.
9) Kegagalan pengobatan dosis tunggal berarti ada komplikasi
atau I.S.K. bagian atas dengan komplikasi. Di sini barn perlu
pemeriksaan bakteriologis, radiologis dan urologis.
10) Infeksi berulang pada wanita, 80% oleh serotipe baru dari
Eserikhia Coli atau bakteri usus yang lain dan 20% oleh kuman
seperti semula.
11) Pada wanita dengan infeksi berulang 1–2 kali pertahun,
dianjurkan pengobatan mandiri dosis tunggal.
12) Obat-obatan yang umum dipakai: trimetoprim–sulfa-
mctoksasol, furadantin, urfadin, ampisilin, asam nalidisik.
KEPUSTAKAAN
1. Savard-Denton M, fenton BW, Roller LB dkk. Single dose amoxy-
cillin therapy with follow up urine culture. Am J Med 1982;
73 : 808–813.
2. Bailey RR, Abbott BD. Treatment of urinary tract infection with a single
dose of amoxycillin. Nephron. 1977; 18 : 316–320.
3. Williams JD, Smith EK. Single dose therapy with srteptomycin Ind
sulfametopyrazone for bacteriuria during pregnancy. Brit Med J 1970; 2 :
651–657.
14 Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987
4. Ronald HR, Boutros P, Mourtada H. Bacteriuria localisation and
response to single dose therapy in women. JAMA 1976; 235 : 1854–
1856.
5. Philbrick JT, Bracikowski JP. Single dose antibiotic treatment for
uncomplicated urinary tract infections. Arch, Intern Med. 1985;
145 : 1672–1678.
6. Hooton TM, Running K, Stamm WE. Single-dose theraphy for
cystitis in women. JAMA 1985; 253 : 387–390.
7. Mabeck CE. Treatment of uncomplicated urinary tract infection in
nonpregnant women. Postgrad Med J, 1972; 48 : 69–75.
8. Greenberg RN, Sanders CV, Lewis AC dkk. Single dose cefaclor
therapy of urinary tract infection. Am J Med 1981; 71 : 841–845.
9. Sheehan G, Harding BKM, Ronald AR. Advances in the treatment
of urinary tract infenction. Am J Med 1984; 76 : 141–147.
10. Rubbin RH, Fang RST, Wagner KF dkk. Single dose amoxcycillin
therapy for urinary tract infection : Multicantertrial using anti-
body coated bacteria localization technique. JAMA 1980; 244 :
561–564.
11. Harding BK, Ronald AR. A controlled study of anti microbal
prophylaxis of recurrent urinary infection in women. N Engl J Med
1974; 291 : 597–601.
12. Stamey TA, Condy M, Mihara G. Prophylactic efficacy of nitro-
furation macrocrustals and trimethoprin–sulfamethoxazole in
urinary infection. N Engl J Med 1977; 296 : 780–783.
13. Vosti KL. Recurrent urinary tract infection prevention by pro-
phylactic antibiotics after sexual inter–course. JAMA. 1975; 231 :
934–940.
14. Stamm WE, Mc Kevitt M, Counts GW dkk. Antimicrobial pro-
phylaxis of urinary tract infection cost effective ?. Amm intern
Med. 1981; 94 : 251–255
15. Wong ES, Kevitt MM, Running dkk. Management of tercurrent
urinary tract infentions with patient administered single dose
therapy. Am of hit Med 1985; 102 : 302–307.
16. Counts GW; Stamm WE, Mc Kevitt M dkk. Treatment of cystitis in
women' with a single dose of trimethiprin–sulfamethoxazole. Rev
infect Dis. 1982; 4 : 484–490.
17. Bailey RR. Single dose therapy of urinary tract infection–Sydney,
ADIS health Science Press, 1983.
18. Erickson K, Kjellberg L, Henning C. Single dose antibiotics for
urinary infection. Lancet 1981; 1 : 331.
19. Fang LST, Talkoff RN, Rubin RH. Efficacy of single dose and
conventional amoxycillin therapy in urinary tract infection
localized by the antibody–Coated bacteria technic. N Engl J Med
1978, 298 : 413–416.
20. Kuning CM. Duration of treatment of urinary tract infections the
Am J of Med 1981; 71 : 849–854.
21. Lawrence RM. Current theraphy of urinary tract infections and
pyelonephritis. Seminar in Nephrology : 6:3. 1986, 241–250.
22. Sellon M., Cooke DJ, Gillespie WA dkk. Micrococcal urinary tract
infections in young women. Lancet 1975; 2 : 570 : -575.
23. Treatment of urinary tract infections Med. Lett 1981; 23 : 69–70.
24. Soney P, Polk BF. Single dose anti–mikrobial therapy for urinary
tract infections in women Rev infect des. 1982; 4 : 29–34.
Untuk segala surat-surat, pergunakan alamat:
Redaksi Majalah Cermin Dunia Kedokteran
P.O. Box 3105 Jakarta 10002
 Hipertensis Pada Diabetes Melitus
Dr. Wiguno P, Dr. M.S. Markum, Dr. Roemiati 0, Dr. R.P. Sidabutar
Sub Bagian Gin/al dan Hipertensi Bagian Ilmu Penvakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RS Ciptomangunkusumo, Jakarta
Diabetes melitus dan hipertensi adalah dua keadaan yang
berhubungan erat dan keduanya merupakan masalah kesehatan
yang perlu mendapatkan penanganan yang seksama. Insidensi
hipertensi pada penderita diabetes melitus lebih tinggi apabila
dibandingkan dengan penderita tanpa diabetes melitus, dan
pada beberapa penelitian dibuktikan, kenaikan tersebut sesuai
dengan kenaikan umur dan lama diabetes. Diperkirakan 30–
60% penderita diabetes melitus mempunyai hubungan dengan
hipertensi1,2,3.
Hipertensi pada diabetes melitus meningkatkan morbiditas
dan mortalitas, serta berperan dalam mekanisme terjadinya
penyakit jantung koroner, gangguan pembuluh darah perifer,
gangguan pembuluh darah serebral dan terjadinya gagal ginjal.
Kelainan pada mata akibat diabetes melitus yang berupa
retinopati diabetik juga dipengaruhi oleh hipertensi..Oleh
karena itu, hipertensi pada diabetes melitus perlu ditanggulangi
secara seksama. Untuk tujuan ini diperlukan pengetahuan
mengenai patogenesis hipertensi pada diabetes melitus, dan
berbagai obat anti-hipertensi serta pengaruhnya terhadap
diabetes melitus.
PATOGENESIS1,3,4
Hipertensi pada diabetes melitus dapat dilihat dalam
beberapa bentuk, yaitu1:
1. Hipertensi diabetik
2. Hlpertensi sistolik
3. Hipertensi esensial.
Hipertensi diabetik adalah bentuk hipertensi renal yang ter-
jadi pada nefropati diabetik yang sering ditemukan pada
diabetes melitus tipe I. Hipertensi sistolik merupakan akibat
terjadinya aterosklerosis pada diabetes melitus. Sedangkan
hipertensi esensial merupakan bentuk yang paling sering di-
jumpai dan biasanya merupakan komplikasi akhir dari diabetes
melitus.
Laporan final dari "Working Group on Hypertension in
Diabetes", membagi hipertensi pada diabetes melitus dalam
beberapa bentuk, seperti terlihat pada tabel5.
Tabel. Hipertensi pada penderita dengan DM *)
1. Potentially surgical curable
2. Nephropathy clinically absent
Essential hypertension
Isolated Systolic hypertension
3. Nephropathy present
Renal hypertension
4. Neuropathy present
Supine hypertension with orthostatic hypotension
*) dikutip dari 5
Dalam membicarakam patogenesis hipertensi pada diabe-
tes melitus dapat ditinjau dari berbagai segi, misalnya peran
ginjal, sistem pembuluh darah dan jantung, sistem renin-
angiotensin-aldosteron, sistem susunan saraf otonom, dan peran
berbagai hormon.
Kelainan histopatologik pada ginjal akibat hipertensi dapat
mengenai glomerulus, tubulus, interstitium, dan arteriol.
Kelainan patologik yang paling sering dijumpai adalah lesi
nodular yang mengenai mikrovaskular dan lesi glomerular
yang difus. Kelainan ini lebih banyak dijumpai pada diabetes
melitus tipe I dan dikenal dengan lesi Kimmelstiel Wilson.
Keadaan ini dihubungkan dengan terjadinya hialinisasi glo-
merulus yang mengakibatkan penurunan kliren air, peninglcat-
an volume intravaskular, dan hipertensi. Gambaran klinik yang
dijumpai adalah proteinuri, hipertensi, dan gagal ginjal.
Peningkatan tekanan darah yang terjadi sejalan dengan berat-
nya kelainan pada ginjal. Dengan adanya pielonefritis yang
sering dijumpai pada diabetes melitus, akan memperberat
glomerulosklerosis, dan kemungkinan berperan secara ber-
Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987 15
makna pada patogenesis hipertensi.
Terdapat 2 (dua) teori yang dapat menerangkan mekanis-
me terjadinya kelainan mikrovaskular pada glomerulosklerosis
diabetik, yaitu teori genetik dan teori metabolik yang keduanya
saling kontroversial. Teori genetik menyatakan, terjadinya
mikroangiopati disebabkan oleh sifat genetik (genome) dari
vaskular sendiri dan tidak dipengaruhi oleh faktor yang ber-
hubungan dengan defisiensi insulin. Hal ini dibuktikan bahwa
lesi mikrovaskular dijumpai pada beberapa penderita tanpa
kelainan glukosa dan terjadinya lesi awal pada glomerulos-
klerosis diabetik yang berupa penebalan membrana basalis
jarang dijumpai pada awal penyakit. Teori metabolik menyata-
kan, terjadinya mikroangiopati secara langsung oleh karena
kelainan metabolik akibat defisiensi insulin baik secara absolut
maupun relatif. Faktor lain yang perlu diperhatikan adalah
obesitas. Obesitas dijumpai pada 80% penderita diabetes
melitus tipe II dan diduga faktor ini juga mempengaruhi
terjadinya hipertensi pada diabetes melitus3.
Kelainan pada diabetes melitus yang klasik adalah mikro-
angiopati spesifik dan makroangiopati yang tidak spesifik yang
mempunyai andil terhadap terjadinya hipertensi. Pada hiper-
tensi dan diabetes melitus terjadi proliferasi otot polos pem-
buluh darah akibat kerusakan pembuluh oleh kadar hormon dan
lemak dalam sirkulasi yang abnormal, dan atau intervensi trom-
bosit yang menimbulkan hiperagregasi. Keadaan tersebut me-
rupakan latar belakang terjadinya aterosklerosis, dengan akibat
terjadinya hipertensi sistolik pada penderita diabetes melitus.
Hubungan antara hipertensi pada diabetes melitus dengan
sistem renin-angiotensin-aldosteron dilaporkan kontroversial
oleh beberapa peneliti. Pada umumnya menyatakan, pada awal
penyakit aktifitas renin plasma (PRA) masih normal atau
meningkat, sedangkan pada akhir penyakitnya didapatkan
penurunan respon renin terhadap efek stimulasi oleh perubahan
posisi, furosemid, diaksosid dan angiotensin II. Pada umumnya
peninggian tekanan darah tidak diikuti oleh peningkatan renin
dan aldosteron. Keadaan inilah yang dapat menerangkan bahwa
hipertensi maligna jarang diju.mpai pada penderita diabetes
melitus2,3. Adanya kadar katekolamin yang rendah pada
penderita hipertensi dan diabetes melitus kemungkinan
merupakan salah satu yang dapat menerangkan keadaan ini.
Dalam keadaan basal, kadar katekolamin ditemukan
normal pada penderita diabetes melitus. Akan tetapi perang-
sangan dengan perubahan posisi dan aktifitas fisik isometrik
menunjukkan kelainan dalam peningkatan katekolamin.
Katekolamin diketahui mempengaruhi pelepasan renin,
sehingga adanya penurunan kadar katekolamin bertanggung
jawab terhadap penekanan sistem renin-angiotensin-aldosteron.
Beberapa hormon diduga mempunyai pengaruh terhadap
ter-jadinya hipertensi pada diabetes melitus. Hormon yang di-
ketahui mempunyai peran terhadap mekanisme kontrol tekanan
darah adalah PRA, katekolamin, kortisol dan growth hormone.
EVALUASI KLINIK DAN DIAGNOSTIK5,6
Pada prinsipnya, evaluasi hipertensi pada diabetes tidak
berbeda dengan evaluasi hipertensi pada penderita non-
diabetes, akan tetapi berbagai bentuk hipertensi yang dapat
terjadi pada diabetes perlu diperhatikan. Anamnesis yang teliti
16 Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987
mengenai riwayat hipertensi atau diabetes dalam keluarga,
riwayat penggunaan obat yang dapat meningkatkan tekanan
darah atau gula darah antara lain steroid, pil kontrasepsi,
antiinflamasi nonsteroid atau dekongestan nasal perlu di-
tanyakan. Keluhan yang dapat timbul pada hipertensi atau
diabetes perlu ditanyakan dengan teliti. Riwayat pengobatan
hipertensi dan perkembangan keadaan tekanan darahnya dapat
dipakai untuk menduga kemungkinan hipertensi sekunder.
Walaupun hipertensi sekunder yang potensial dapat
disembuhkan dengan tindakan bedah (potentially sugical
curable) seperti hipertensi renovaskular, hiperaldosteronisme
primer, feokromositoma, biasanya jarang dijumpai, akan tetapi
hal ini perlu dipertimbangkan. Hipertensi golongan ini biasanya
merupakan hipertensi maligna, secara klinis sesuai dengan
hipertensi sekunder, respon pengobatan yang jelek, atau pada
penderita yang semula mudah dikontrol tiba-tiba menjadi sulit
terkontrol. Kebiasaan minum alkohol, makan makanan yang
banyak mengandung garam, faktor psikososial dan lingkungan
yang dapat mempengaruhi tekanan darah perlu diteliti.
Dalam pengukuran tekanan darah harus diperhatikan cara
pengukuran, alat ukur, saat pengukuran dan tempat pengukur-
an. Pemeriksaan pada jantung, mata, ginjal dan susunan saraf
pusat perlu dilakukan untuk menilai keterlibatan organ tersebut
pada hipertensi. Penilaian yang mengarah pada hipertensi
sekunder seperti bruit di abdomen, ginjal polikistik, takikardi
dan keringat tidak boleh dilupakan.
Pemeriksaan darah tepi dan urin lengkap, fungsi ginjal,
kadar gula darah, kalium dalam serum, dan hemoglobin
glikosilated diperlukan untuk menilai keadaan diabetes dan
kemungkinan penyebab hipertensi. Pemeriksaan fraksi lemak
diperlukan untuk menilai faktor risiko kardiovaskular.
PENATALAKSANAAN
Pengobatan hipertensi pada diabetes selain bertujuan untuk
mengontrol tekanan darah harus juga diperhatikan kontrol ter-
hadap diabetes melitus dan komplikasinya, terutama yang me-
nyangkut ginjal dan kardiovaskular. Secara garis besar penata-
laksanaan hipertensi dapat dibedakan atas penatalaksanaan
non-farmakologik dan penatalaksanaan farmakologik.
Prinsip pengobatan hipertensi masa kini dengan perhatian
terhadap pengaruh pengobatan pada kualitas hidup penderita
harus selalu mendasari sikap kita dalam pemilihan obat.
Pengobatan non-farmakologik2,5,6,7
Pengobatan non-farmakologik dapat diberikan sebagai
terapi tambahan pada pengobatan farmakologik. Pengobatan
non-farmakologik dapat berupa kontrol terhadap berat badan,
membatasi asupan garam, atau asam lemak. Pengobatan ini
biasanya diberikan untuk hipertensi yang ringan. Jenis
pengobatan yang diberikan diupayakan yang tidak mengganggu
gaya hidup dan tanpa efek samping.
Penurunan berat badan sampai dengan batas tertentu
yang diharapkan merupakan indikasi pengobatan, baik pada
hipertensi maupun diabetes melitus. Penurunan berat badan
ini dapat dilakukan dengan pembatasan kalori ataupun olah-
raga. Pada beberapa penelitian, olah-raga terbukti dapat me-
nurunkan tekanan darah melui penurunan tahanan perifer.
Di samping itu olah-raga menimbulkan perasaar. santai yang
dapat membantu menurunkan tekanan darah. Kedua bentuk
pengobatan non-farmakologik tersebut sangat sesuai untuk
pada penderita diabetes karena dapat mengontrol gula darah.
Pembatasan asupan garam di samping penurunan berat
badan dapat menurunkan tekanan darah. Akan tetapi perlu
diperhatikan agar pembatasan garam masih telap dapat diterima
oleh penderita. Untuk ini perlu diperhatikan kebiasaan makan
dan jenis makanan yang banyak mengandung garam.
Penambahan kalium, pemanfaatan ion kalsium dan mag-
nesium belum seluruhnya meyakinkan sehingga masih belum
direkomendasi. Pada beberapa penelitian, pemberian diet
rendah lemak jenuh dibuktikan dapat menurunkan tekanan
darah dan mengurangi faktor risiko kardiovaskular.
Menghindari rokok, alkohol, hiperlipidemi dan stres yang ber-
lebihan akan menolong menghindarkan diri dari risiko hipertensi.
Pengobatan farmakologik2,4,5,6,8
Apabila dengan pengobatan non-farmakologik belum
menolong, langkah selanjutnya adalah menggunakan obat.
Menjadi masalah kapan pengobatan harus dimulai? Mengingat
adanya pengaruh terhadap kelainan pembuluh darah, hipertensi
pada diabetes harus mulai diberikan pengobatan farmakologik
apabila tekanan darah 140 mmHg sistolik atau lebih, setelah
pengobatan non-farmakologik tidak berhasil. Pertimbangan ini
sesuai dengan penelitian KNOWLER (dikutip dari 4), yang
mendapatkan, tekanan darah 145 mmHg sistolik insidensi
retinopati menjadi dua kalinya. Sedangkan PARVING (dikutip
dari 4) menunjukkan, dengan pengobatan hipertensi secara
agresif ternyata dapat menurunkan 57% albuminuri setelah
pengobatan selama 1 tahun pada penderita muda dengan
diabetes melitus tipe I.
Apabila telah disepakati bahwa hipertensi pada diabetes me-
litus harus diobati, maka masalah kedua adalah obat mana yang
akan digunakan. Pada prinsipnya disetujui bahwa pengobatan hi-
pertensi pada diabetes melitus tidak berbeda dengan peng-
obatan pada hipertensi pada penderita tanpa diabetes melitus.
Yang perlu mendapatkan perhatian ialah bahwa efek samping
obat anti-hipertensi dapat menimbulkan gangguan metabolik
pada diabetes melitus. Oleh karena itu pengobatan harus
diberikan dengan mengingat kepentingan secara individual dan
tingkat kelainan metabolik yang ada.
Golongan diuretik tiasid banyak dipakai pada pengobatan
hipertensi pada diabetes, karena dihubungkan dengan adanya
retensi natrium. Akan tetapi, secara epidemiologik terbukti
dapat meningkatkan faktor risiko kardiovaskular yang lain.
Pada penggunaan jangka panjang dapat teijadi gangguan
toleransi glukosa, kenaikan kadar lemak darah, hipokalemi dan
gangguan seksual yang pada diabetes melitus kemungkinannya
menjadi meningkat. Pada diabetes melitus tipe II penggunaan
tiasid dapat menurunkan sekresi insulin melalui efek
hipokalemi sehingga akan mengganggu kontrol terhadap
diabetes. Keadaan ini tidak berpengaruh pada diabetes melitus
tipe I karena memang teijadi ketidakefektifan sekresi insulin.
Pada gangguan fungsi ginjal, tiasid menjadi kurang efPktif
aan pada keadaan ini furosemid dapat digunakan. Golongan ini
juga menimbulkan efek samping yang kurang lebih sama
sehingga memerlukan pengawasan yang seksama. Pada peng-
gunaan diuretik golongan spironolakton perlu dipikirkan
kemungkinan terjadi penimbunan kalium yang dapat meng-
ganggu irama jantung. Golongan ini dilaporkan pula dapat
menimbulkan gangguan seksual sehingga penggunaannya
jarang dianjurkan.
Golongan penyekat beta atau betabloker, sering me-
ngaburkan gejala hipoglikemi dan memperlambat penyembuh-
annya. Di samping itu dapat pula mengganggu toleransi glu-
kosa dengan menghambat sekresi insulin. Hal ini lebih banyak
terjadi pada betabloker golongannon-selektif akibat terjadinya
hambatan pada resptor beta-2 yang berperan dalam sekresi
insulin melalui perangsangannya.
Golongan penyekat alfa yang beredar di Indonesia adalah
prasozin. Akibat samping yang sering teijadi pada golongan ini
adalah hipotensi ortostatik. Oleh karena golongan ini tidak
memperberat gangguan metabolisme lemak pada diabetes
melitus dan jarang menimbulkan gangguan seksual, obat
golongan ini dipakai sebagai pengobatan tingkat pertama untuk
hipertensi pada diabetes melitus. Pada penderita dengan
gangguan saraf otonom perlu mendapat perhatian khusus
karena sudah terjadi hipotensi ortostatik.
Golongan penghambat simpatik seperti reserpin, klonidin,
alfametildopa, dan guanitidin sering menimbulkan efek sam-
ping seperti hipotensi ortostatik, dan gangguan seksual.
Gangguan ini akan makin menonjol pada penderita diabetes
melitus yang disertai gangguan saraf otonom.
Golongan vasodilator seperti hidralasin dan minoksidil juga
sering menimbulkan hipotensi ortostatik, walaupun sedikit peng-
aruhnya terhadap toleransi glukosa, elektrolit dan kadar lemak.
Golongan antagonis kalsium dan penghambat ensim
konversi angiotensin dapat dipakai pada hipertensi pada
diabetes melitus. Mengenai pengaruhnya terhadap toleransi
glukosa dan metabolisme insulin masih merupakan kontro-
versial. Sebagian mengatakan, golongan ini tidak mempe-
ngaruhi sekresi insulin dan metabolisme glukosa; sedangkan
yang lain menyatakan, golongan ini mempunyai tendensi
diabetogenik.
Penghematan ensim konversi angiotensin selain
mempunyai efek antihipertensi pada diabetes melitus juga
mengurangi proteinuri dan mempertahankan fungsi ginjal pada
nefropati diabetik. Penggunaan obat golongan ini harus hati-
hati apabila terdapat keadaan hiporenin-hipoaldosteronisme
dan gangguan fungsi ginjal karena efek sampingnya.
Hiperkalemi, gangguan fungsi ginjal dan proteinuri dapat
timbul sehingga perlu pemantauan secara seksama.
Keuntungannya, golongan ini tidak mempengaruhi toleransi
glukosa, kadar lemak dan gangguan seksual. Enalapril
merupakan obat yang baru dari golongan ini dan dinyatakan
lebih jarang menimbulkan efek samping.
Berbagai efek samping obat dan kaitannya dengan ganggu-
an metabolisme glukosa pada diabetes melitus, harus. merupa-
kan bahan pertimbangan dalam pemilihan obat dan harus selalu
dikaitkan pengaruhnya terhadap kualitas hidup penderita.
RINGKASAN
Telah diuraikan patogenesis, evaluasi klinik dan penata-
laksanaan hipertensi pada diabetes melitus. Di pasaran tersedia
banyak sekali obat anti-hipertensi yang telah dibuktikan
efektifitasnya untuk pengobatan hipertensi. Pengobatan
Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987 17
hipertensi pada penderita tanpa diabetes melitus, akan tetapi
tingkat gangguan metaboliknya perlu mendapatkan perhatian.
Beberapa pertimbangan dalam pemilihan jenis obat telah di-
uraikan.
Prinsip pengobatan hipertensi masa kini yang tidak hanya
menurunkan tekanan darah saja, akan tetapi harus mem-
perhatikan kualitas hidup penderita harus selalu ,,diingat.
KEPUSTAKAAN
1. Christlieb AR. Diabetes and Hypertensive Vascular Disease :
Mecahanism and Treatment. The Am J of Cardiology 1973; 32 :
592-604.
2. Peiris AN and Gustafson AB. Current Therapeutic Copcepts in
Diabetic Hypertension. Diabetes Care 1986; 9 (4) : 409-13.
18 Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987
3. Yzagoumis M. Aspect of Hypertension, Coexisting Diabetes, Pfizer
International Inc. publication.
4. Hamet P. Metabolic Aspects of Hypertension : Hypertension
Physiopathology and Treatment, 2nd Ed. Jacques Genest, Erich
Koiw, Otto Kuchel (eds), Mc. Graw-hill Book Company, 1977:
413-16.
5. Statement on Hypertension in Diabetes Mellitus, Final Report The
Working Group in Hypertension in Diabetes, Arch Intern Med 1987; 147:
830-42.
6. Sidabutar RP, Wigune P. Hipertensi Esensial dan Penanggulangannya.
Dalam : Hipertensi Pendekatan Praktis dan Penatalaksanaan, Bintari
Rukmono, Elias Sulisto (eds), 1986 : 41-61.
7. Kaplan NM. Non-Drug Treatment of hypertension, Annals of Internal
Medicine 1985; 102 : 359-73.
8. Roesma J, Sidabutar RP. Penanggulangan Hipertensi Pada Diabetes
Melitus dengan Perhatian khusus pada Penghambat Enzim Konverting
Angiotensin, Simposium Nasional Hipertensi, Aspek Khusus dan Gagal
Jantung, 29 Agustus 1987, Jakarta.
 Hipertensi dengan Kehamilan
Dr. Jose Roesme, Dr. Endang Susalit, Dr. Suhardjono, Dr. Pudji Rahardjo
Subbagian Ginjal-Hipertensi, Bagian Ilmu Penyakit Da/arn
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RS Ciptomangunkusumo, Jakarta
Berdasarkan pengalaman klinik dalam penanggulangan hi-
pertensi dengan kehamilan di Indonesia dengan penyesuaian
terhadap lingkungan dan fasilitas yang tersedia bagi sebagian
besar dokter di Indonesia, dirasakan perlu adanya suatu upaya
klasifikasi baru mengenai hipertensi dengan kehamilan. Tujuan
klasifikasi baru ini adalah untuk mempermudah diagnostik
dengan memberikan beberapa tolok ukur klinik dan untuk me-
nyeragamkan catatan medik agar dapat membantu epidemio-
logi dan penanggulangan hipertensi dengan kehamilan dimasa
depan.
Dalam Kongres Internasional Society of Hypertension in
Pregnancy' , diusulkan suatu kiasifikasi klinis yang dirasakan
cocok untuk negara kita. Makalah ini berusaha menyebarluas-
kan klasifikasi baru ini untuk mendapatkan umpan balik dari
pembaca.
BEBERAPA TOLOK UKUR KLINIS
Di masa lalu yang segala keadaan yang berhubungan
dengan hipertensi dengan kehamilan digabungkan dalam istilah
toksemia kehamilan dengan trias hipertensi, proteinuria dan
edema. Pada saat ini, istilah toksemia kehamilan tidak dianjur-
kan lagi, demikian juga berpuluh-puluh istilah lain. Yang di-
pakai adalah data klinis yang ditemukan pada satu kali peme-
riksaan. Edema yang penilaiannya sangat subjektif, terutama
dalam derajat dan patologinya tidak lagi dipakai sebagai tolok
ukur. Tolok ukur yang dipergunakan hanya tinggal dua, yaitu
hipertensi dan proteini ria bermakna.
Hipertensi dinyatakan dan apabila tekanan diastolik sama
atau lebih dari 90 mmHg, yang diperiksa dua kali berturutturut
dengan selang waktu 4 jam atau bila tekanan diastolik sama
atau lebih dari 100 mm Hg pada waktu pemeriksaan. Penilaian
tekanan darah dilakukan dalam keadaan berbaring miring,
dalam posisi setengah. duduk (15–30 derajat dari bidang
mendatar). Tekanan diastolik diukur berdasarkan bunyi
Korotkoff 4, yaitu pada saat bunyi terdengar melemah.
Proteinuria bermakna dinyatakan ada bila didapatkan:
a) derajat 2+ pada urin sewaktu dengan memakai cara clean
catch atau urin kateter yang diperiksa dengan metode kertas
reagen (strip) atau metode sulfosalisilat. Pemeriksaan ini harus
dilakukan dua kali dengan selang waktu 4 jam.
b) atau didapatkan jumlah protein sama atau lebih dari 300 mg
pada urin 24 jam yang terkumpul sempurna. Pemeriksaan ini
cukup dilakukan satu kali saja.
Kedua tolok ukur ini dapat diperiksa secara objektif dan pada
umumnya dapat dilakukan di seluruh Indonesia.
BEBERAPA ISTILAH
Istilah hipertensi proteinuria dengan kehamilan dipakai
sebagai istilah umum, yang menggambarkan adanya hipertensi
proteinuria dan adanya kehamilan tanpa menjelaskan hubung-
annya.
Istilah hipertensi proteinuria pada kehamilan dipakai -bila
diperkirakan hipertensi dan proteinuria disebabkan oleh he-
hamilan itu sendiri.
Pada umumnya keadaan ini timbul setelah kehamilan ber-
langsung 20 minggu atau lebih, waktu persalinan ataupun 2
hari masa nifas.
Istilah hipertensi proteinuria dan kehamilan dipakai bila:
a) Keadaan ini telah diketahui sebelum kehamilan atau
b) Keadaan ini timbul sebelum kehamilan 20 minggu, dan
c) Keadaan ini tetap ada setelah habis masa nifas. Jadi hiper-
tensi / proteinuria telah ada sebelum hamil dan tetap ada
sesudah nifas.
KLASIFIKASI HIPERTENSI DENGAN KEHAMILAN
1. Hipertensi pada kehamilan.
2. Hipertensi dan kehamilan
3. Hipertensi dengan kehamilan tidak terklasifikasi.
Hipertensi pada kehamilan
Golongan ini dibagi dalam :
a. hipertensi pada kehamilan > 20 minggu / persalinan / 2 hari
masa nifas.
Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987 19
b. Proteinuria pada kehamilan > 20 minggu / persalinan / 2
hari masa nifas.
c. Proteinuria dan hipertensi pada kehamilan > 20 minggu /
persalinan / 2 hari masa nifas = (preeklampsia).
• Hipertensi pada kehamilan adalah :
hipertensi yang timbul pada kehamilan yang hilang/menjadi
normotensif pada masa nifas.
• Proteinuria pada kehamilan bisa disebabkan :
1. orthostatic proteinuria
2. pyuria
3. kehamilan sendiri (preeklampsia)
4. penyakit ginjal baik akut maupun kronik.
Orthostatik proteinuria dan pyuria dapat di diagnosis dengan
mudah, sedangkan proteinuria yang disebabkan kehamilan
sendiri dan proteinuria pada penyakit ginjal baik akut maupun
kronik sering barn bisa diketahui secara pasti pasca persalinan.
Proteinuria ini akan menghilang pada masa nifas.
Proteinuria dan hipertensi pada kehamilan pada umumnya
merupakan pertanda preeklampsia. Kadang-kadang nefritis
akut bisa muncul pertama kali dalam kehamilan dengan gejala
hipertensi danproteinuria,tapi kejadian ini jarang sekali.
Hipertensi dan kehamilan
Keadaan ini meliputi :
a. hipertensi kronik
b. penyakit ginjal kronik
c. hipertensi dengan preeklampsia (superimposed)
• Hipertensi kronik pada umumnya adalah hipertensi essen-
sial yang terdapat bersama dengan kehamilan.
Hipertensi sekunder pun bisa ditemukan sesuai dengan fre-
kuensinya pada masyarakat.
• Penyakit ginjal kronik disamping yang jelas dapat
diketahui, dianggap ada bila ditemukan proteinuria bermakna
sebelum kehamilan 20 minggu.
• Timbulnya proteinuria pada hipertensi kronik selama masa
kehamilan menunjukkan timbulnya preeklampsia, yang disertai
kenaikan jumlah kematian perinatal.
Hipertensi dan/atau proteinuria yang tidak dapat
diklafikasi-kan.
Hal ini terutama terjadi bila hipertensi dan/atau proteinuria
didapatkan pertama kali sesudah kehamilan 20 minggu tanpa
ada didapatkan riwayat kadaan ini sebelumnya. Klasifikasi
diadakan sesudah persalinan. Bila hipertensi dan/atau protei-
nuria menghilang setelah persalinan, keadaan ini termasuk
hipertensi/proteinuria pada kehamilan. Bila hipertensi ini/ atau
proteinuria tetap ada sesudah 2 hari masa nifas, keadaan ini
termasuk hipertensi/proteinuria dan kehamilan.
dari diskusi-diskusi yang menyertai usulan ini.
Sub bagian Nefrologi Bagian Penyakit Dalam FKUI
sedang berusaha mengklasifikasi penderita-penderitanya dan
mempelajari kelamahan dan keuntungannya usulan barn ini.
KLASIFIKASI BARU DAN PENGOBATAN
Klasifikasi baru lebih bersifat suatu upaya mencapai
kesatuan pendapat dalam mencapai diagnostik dan tidak
mempunyai pengaruh terhadap pengobatan. Pada umumnya
semua pengobatan yang telah dianjurkan untuk hipertensi
dengan kehamilan tetap berlaku3. Malah klasifikasi ini
berusaha membantu upaya pengobatan dengan:
– menyesuaikan tolok ukur hipertensi yaitu tekanan darah
140/90 sesuai dengan tolok ukur WHO yang berlaku umum.
– bila tekanan diastolik sama atau lebih 110 mmHg cukup
satu kali pemeriksaan saja untuk diagnosis hipertensi.
– hipertensi berat didefinisikan sebagai tekanan diastolik
sama atau lebih dari 120 mmHg sekali periksa atau tekanan
diastolik sama atau lebih 110 mmHg diperiksa 2x dengan
selang waktu 4 jam.
– tekanan diastolik dikur pada fase korotkoff 4 (bunyi me-
lemah), kecuali bila hal itu tidak jelas baru dipakai korot-
koff 5.
Dengan cara demikian, pengobatan dapat dilakukan segera
tanpa perlu menunggu/mencari tolok ukur yang lain yang di-
pakai oleh klasifikasi terdahulu.
KEPUSTAKAAN.
1. Davey, Mac Gillivray. Hypertensive Disordes of Pregnancy. Clin and exper
Hyper, 1986; BS (1) : 97–133.
2. Jose Roesma, Sidabutar RP, Hipertensi dengan Kehamilan, suatu upaya
klasifikasi baru Naskah lengkap KOPAPDI VII, 24–27 Agustus 1987.
3. Jose Roesma. Pengobatan Hipertensi dengan Kehamilan, MEDIKA 1984.

KEUNTUNGAN KLASIFIKASI BARU

1. Bersifat murni klinis.
2. Klasifikasi didasarkan saat timbulnya kelainan sewaktu
kehamilan, persalinan atau dalam 2 hari masa nifas.
3. Klasifikasi ini membuka kesempatan untuk reklasifikasi
selambat-lambatnya sampai akhir masa nifas.
Klasifikasi ini sangat sederhana praktis dan kami anjurkan
dipakai oleh para ahli sesuai sikon di Indonesia.
Masih banyak kelemahan-kelemahan, yang juga terbukti

20 Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987

 Kelainan -Ginjal Pada Penyakit
Tropik
Dr. E. Susalit, Dr. Jose Roesma, Dr. Pudji Rahardjo dan Dr. R.P. Sidabutar
Subbagian Ginjal–Hipertensi, Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia / RS. Ciptomangunkusumo, Jakarta

PENDAHULUAN dang-kadang menurun. Circulating immune complex dan anti-

Penyakit tropik yang disebabkan oleh infeksi, gigitan ular bodi bisa didapatkan dalam serum.
dan sengatan serangga bisa mengakibatkan berbagai kelainan Jadi endapan C3 dan imunoglobulin, adanya antigen di
ginjal. Kelainan bisa terjadi di semua bagian ginjal, tergāntung glomerulus, penurunan C3 serum dan adanya antibodi dan
pada jenis dan berat penyakit dan yang paling sering meng- circulating immune complex dalam serum merupakan bukti
alami kelainan adalah glomerulus. peranan mekanisme imunologik.
Sindrom klinik yang bisa terjadi adalah sindrom nefritis,
Reaksi nonspesifik
.sindrom nefrotik dan gagal ginjal akut. Sindrom nefritis atau
Gagal ginjal akut karena nekrosis tubuler akut pada infeksi
glomerulonefritis biasanya ringan dan sementara, pada infeksi
berat umumnya disebabkan oleh faktor nonspesifik proses
akut misalnya malaria, demam tifoid, tetapi glomerulonefritis
inflamasi. Faktor-faktor ini adalah hipovolemia, hemolisis
bisa persisten dan bahkan menimbulkan sindrom nefrotik pada
intravaskuler, koagulasi intra vaskuler, mioglobinuria, hiper-
infeksi kronik misalnya malaria kwartana dan skistosomiasis.
viskositas darah, pelepasan katekholamin dan penurunan curah
Gagal ginjal akut dengan kelainan tubulointerstisial yang
jantung. Walaupun pada penyakit tertentu hanya salah satu
umumnya nekrosis tubuler, sering terjadi pada infeksi berat
faktor yang menimbulkan gagal ginjal, tetapi umumnya pada
misalnya oleh malaria falsiparum, leptospirosis atau gigitan
kebanyakan kasus berbagai faktor nonspesifik di atas ikut
ular.
berperan. Faktor-faktor tersebut menyebabkan penurunan aliran
darah ginjal yang menimbulkan iskemi ginjal yang
mengakibatkan nekrosis tubuler akut dan akhirnya gagal ginjal.
PATOGENESIS
Infeksi berat (sepsis) sering disertai ikterus dan hiperbili-
Terdapat 4 mekanisme yang berperan dalam menimbulkan
rubinemia ini bisa lebih memperburuk fungsi ginjal.
kelainan ginjal, yaitu efek migrasi parasit, proses imunologik,
reaksi nonspesifik dan nefrotoksisitas langsung. Nefrotoksik langsung
Leptospirosis dan gigitan ular Russel's viper merupakan
Efek migrasi parasit
contoh di mana lesi gagal disebabkan oleh nefrotoksik lang-
Kelainan ginjal bisa terjadi selama migrasi parasit. Reaksi
sung. Pada percobaan dengan mencit, lepstopira didapatkan di
jaringan bisa berupa proliferasi, infiltrasi dan pembentukan
glomerulus dan interstisium 3 jam dan di tubulus proksimal 9
granuloma atau kista. Termasuk dalam mekanisme ini adalah
jam sesudah inokulasi lepstropira. Lesi patologis permulaan
kelainan ginjal akibat larva migran dan kista hidatid.
terjadi di glomerulus dan interstitium yang kemudian bisa me-
Pada filariasis, obstruksi pembuluh limfe saluran kencing
ngenai tubulus, merupakan akibat langsung karena adanya
atau ginjal yang mengakibatkan khiluria.
leptospira.
Proses imunologik Gagal ginjal karena gigitan ular Russel's viper terjadi se-
Mekanisme ini menyebabkan lesi pada glomerulus. Glome- gera setelah digigit tanpA adanya perubahan tanda vital.
rulonefritis proliferatif mesangial sering terjadi pada penyakit
infeksi, di mana terdapat endapan terutama C3 dan IgM di
mesangium. Walaupun sukar, Antigen spesifik dapat diperlihat- LESI GLOMERULLJS PADA PENYAKIT INFEKSI
kan di glomerulus. Kadar C3 serum biasanya normal dan ka Terdapat dua jenis glomerulonefritis pada penyakit

Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987 21

infeksi.
1) Glomerulonefritis ringan.
Glomerulonefritis jenis ini biasanya terjadi setelah infeksi
akut. Biasanya didapatkan proteinuria ringan dengan sedikit
kelainan sedimen urin yang membaik setelah infeksinya diatasi.
Walaupun jarang, bisa dijumpai hematuria makroskopik.
Fungsi ginjal normal dan biasanya tekanan darah normal dan
tanpa edema. Komplemen serum sedikit menurun. Glomeru-
lonefritis yang sementara ini disebabkan oleh semua jenis
infeksi akut seperti infeksi oleh virus, bakteri, riketsia, malaria
falsiparum, leptospirosis, trikhinosis dan salmonelosis.
Pada . pemeriksaan histopatologis didapatkan hipertrofi
mesangial atau proliferasi dengan endapan IgM dan C3 di
daerah mesangial dan sepanjang gelung kapiler. Lesi ini meng-
hilang dalam 4–6 minggu.
2) Glomerulonefritis persisten.
Glomerulonefritis dengan gejala klinik yang lebih jelas,
terjadi pada penyakit infeksi yang perjalanannya kronik misal-
nya pada penyakit lepra, hepatitis virus B dan filariasis. Mani-
festasi klinik berupa proteinuria, sindroma nefritik, sindroma
nefrotik bahkan bisa sampai gagal ginjal. Pengobatan infeksi
dengan antimikroba bisa berhasil mungkin juga tidak dalam
memperbaiki lesi ini. Kortikosteroid memberikan hasil peng-
obatan yang bervariasi.
BERBAGAI PENYAKIT TROPIK YANG MENIMBULKAN
LESI GINJAL
Malaria falsiparum
Malaria falsiparum adalah salah satu penyakit tropik yang
sering dijumpai. Lesi pada ginjal terjadi pada 67% kasus dan
merupakan penyebab penting gagal ginjal akut di daerah tropik.
Manifestasi klinik bisa berupa glomerulonefritis ringan atau
gagal ginjal akut dan kadang-kadang sindroma nefrotik. Pe-
meriksaan histopatologis memperlihatkan hipertrofi mesangial,
proliferasi, endapan C3, IgM, kadang-kadang IgG dan endapan
granuler antigen Plasmodium falsiparum di daerah mesangial
dan sepanjang dinding kapiler. Electron dense deposits terlihat
di daerah subendotel dan paramesangium. Ini menunjukkan
suatu glomerulonefritis imun komplek dengan Plasmodium
falsiparum sebagai antigen.
Gambaran histopatologis gagal ginjal akut berupa nekrosis
tubuler, terutama tubulus konvolutus distal. Nekrosis tubuler
akut di sini disebabkan oleh berbagai faktor aspesifik yang
sudah disebutkan di atas.
Pengobatan malaria falsiparum dengan glomerulonefritis
ringan cukup dengan obat antimalaria. Bila terjadi gagal ginjal
yang memerlukan tindakan dialisis, hemodialisis lebih efektif
daripada dialisis peritoneal, karena dihlysance yang rendah
akibat aliran mikrosirkulasi yang buruk.
Malaria kwartana
Hubungan antara malaria kwartana dan glomerulonefritis
sudah lama diketahui. Kejadian infeksi Plasmodium malariae
dengan sindroma nefrotik pada anak di Afrika cukup tinggi.
Manifestasi klinik bisa berupa glomerulonefritis persisten,
bahkan lebih sering sindroma nefrotik. Gambaran histopatolo-
gis berupa glomerulonefritis proliferatif fokal dan difus. Glo-
merulonefritis membranosa sering pada anak-anak. Kadang-
22 Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987
kadang terlihat sklerosis fokal mesangial. Endapan IgG, IgM,
C3 dan antigen Plasmodium malariae yang granuler t,erlihat se-
panjang dinding kapiler, sedangkan electrone dense deposits
terdapat di membrana basalis atau di daerah subepitelial. Di
daerah subendotelial bisa terlihat basement membrane like
material.
Glomerulonefritis pada malaria kwartana adalah suatu
penyakit imun kompleks yang perjalanannya kronik dan
progresif yang bisa menimbulkan gagal ginjal. Perjalanan
klinik di sini berbeda dari malaria falsiparum, mungkin karena
pada malaria kwartana stimulasi antigen kronik, antibodinya
berafinitas rendah dan perbedaan dalam respon imun.
Pengobatan glomerulonefritis pada malaria kwartana
biasanya mengecewakan. Obat antimalaria, kortikosteroid dan
obat imunosupresif jarang bisa memperbaiki manifestasi klinik
dan prognosis umumnya buruk.
Lepra
Penyakit lepra cukup banyak di daerah tropik. Lesi pada
ginjal lebih sering pada jenis lepromatosa dan dilaporkan ke-
jadian glomerulonefritis pada penderita lepra sekitar 31%.
Manifestasi klinik bisa berupa sindrom nefritik, sindrom
nefrotik atau proteinuria dan hematuria asimtomatik. Circu-
lating Immune complex dan .krioglobulin didapatkan pada
kebanyakan penderita dan komplemen serum rendah. Sindrom
nefrotik 'bisa timbul akibat amiloidosis, juga bisa karena
glomerulonefritis membranosa dan glomerulonefritis proli-
feratif difus. Gagal ginjal kronik akibat amiloidosis merupakan
sebab kematian terbanyak, dan •kejadian amiloidosis sekunder
antara 2,4 – 8,4%.
Gambaran histopatologis berupa glomerulonefritis pro-
liferatif difus dan proliferatif mesangial. Kadang-kadang be-
rupa glomerulonefritis proliferatif fokal, kresentik, sklerosing
dan membranosa. Endapan granuler IgM, IgG, IgA dan C3 ter-
lihat di mesangium dan sepanjang dinding kapiler glomerulus,
sedangkan electror..e dense deposits terlihat di daerah mesang-
ial, subendotelial, intramembranosa dan subepitelial. Hal-hal di
atas menunjukkan suatu glomerulonefritis imun komplek,
walaupun belum dijumpai antigen lepra di glomerulus.
Pengobatan ditujukan pada lepra dan penatalaksaaan
sidrom nefrotik adalah suportif, sedangkan kortikosteroid tidak
efektif.
Hepatitis B
Glomerulonefritis disebabkan Hepatitis B tidak jarang di
daerah tropik. Manifestasi klilik berupa sindrom nefritik,
sindrom nefrotik atau proteinuria asimtomatik. Terdapat
hematuria mikroskopik dan pada 30% kasus kadar C3 turun.
HBsAg terdapat dalam serum dan HBeAg dijumpai pada 2/3
kasus.
Gambaran histopatologis bisa berupa glomerulonefritis
membranosa, proliferatif mesangial, mesangiokapiler, proli-
feratif difus atau glomerulosklerosis fokal. Endapan granuler
IgG, IgM dan C3 terlihat sepanjang dinding kapiler. HBcAg
dan HBsAg bisa ditemukan di dinding kapiler dan mesangium.
Electrone dense deposits terlihat pada membrana basalis glome-
rulus atau di daerah subendotelial, mesangial dan subepitelial:
Hal di atas menunjukkan suatu glomerulonefritis imun kom-
plek.
 Pengobatan kortikosteroid dan obat imunosupresif
memberikan hasil yang bervariasi. Pada sampai 50% kasus bisa
terlihat remisi spontan, yang umumnya terjadi pada 6 bulan
pertama.
Filariasis
Pada filariasis, selain khiluria akibat pbstruksi pembuluh
limfe juga bisa terdapat glomerulonefritis. Telah dilaporkan
baik sindrom nefritik maupun sindrom nefrotik. Penderita
biasanya mempunyai riwayat obstruksi saluran limfe sebelum
timbul proteinuria dan hematuria.
Gambaran histopatologis berupa glomerulonefritis pro-
liferatif mesangial atau membranosa dan didapatkan endapan
C3 dan IgM di glomerulus. Walaupun antigen filaria belum
dapat ditemukan, hal di atas menunjukkan suatu glomerulo-
nefritis imun komplek. Mikrofilaria bisa terdapat dalam
glomerulus dan pada percobaan binatang bisa terlihat amiloi-
dosis.
Pada glomerulonefritis pengobatan filariasis menghasilkan
perbaikan klinik, tetapi pada sindrom nefrotik pengobatan
filariasis tidak memperbaiki gejala klinik.
Leptospirosis
Pada leptospirosis lesi pada ginjal terutama kelainan
tubulointerstisial, sedangkan pada glomerulus sering hanya
terjadi lesi ringan.
Manifestasi klinik berupa gagal ginjal akut pada 44–67%
kasus dan glomerulonefritis ringan. Gagal ginjal akut terjadi
pada infeksi berat yang disebabkan oleh iskemi ginjal ākibat
faktor aspesifik yang telah disebutkan di atas.
Gambaran histopatologis berupa lesi glomerulus yang
biasanya ringan seperti pada penyakit infeksi akut lain. Pada
awal penyakit tampak sel polimorfonuklir di glomerulus yang
terjadi untuk sementara. Endapat C3 tampak di daerah mesa-
ngial dan gelung kapiler. Kadang-kadang ada endapan IgM di
daerah mesangial, tapi pada kebanyakan kasus tak terlihat
imunoglobulin. Pada mikroskop elektron hanya tampak fusi
foot processus fokal dan penebalan mebrana basalis lokal. Pada
kasus gagal ginjal akut terlihat nekrosis tubulus baik proksimal
maupun distal dan di interstisium didapatkan infiltrasi sel
mononuklir dan edema.
Pengobatan lesi ginjal terutama ditujukan kepada peng-
obatan leptospira. Bila terjadi gagal ginjal, pada dasarnya tak
berbeda dengan pengelolaan gagal ginjal akut pada umumnya.
Skistosomiasis
Lesi glomerulus telah dilaporkan pada skistosomiasis yang
disebabkan oleh S. mansoni dan japonicum. Manifestasi klinik
berupa glomerulonefritis persisten, bahkan yang sering adalah
sindrom nefrotik yang perlahan-lahan dan progresif menjadi
gagal ginjal kronik. Dalam perjalanan penyakitnya yang kronik
bisa terjadi amiloidosis. Hidronefrosis bisa terjadi akibat
obstruksi ureter oleh granuloma pada infeksi S. hematobium.
Gambaran histopatologis berupa glomerulonefritis mem-
branoproliferatif difus. Juga telah dilaporkan bisa berupa
glomerulonefritis membranosa, glomerulosklerosis fokal, glo-
rnerulonefritis proliferatif difus dan glomerulonefritis pro-
liferatif ekstrakapiler. Endapan IgG, IgM, IgE, IgA, C3 dan
antigen skistosoma terlihat di daerah mesangial dan sepanjang
gelung kapiler. Electrone dense deposits terlihat di daerah
mesangial dan mebrana basalis. Hal di atas sesuai dengan
glomerulonefritis imun komplek.
Pengobatan glomerulonefritis dengan obat antiskistosoma
saja atau dengan kortikosteroid dan obat imunosupresif, mem-
berikan hasil yang mengecewakan. Hidronefrosis pada infeksi
S. hematobium bisa membaik dengan obat antiskistosoma.
Tripanosomiasis
Infeksi disebabkan oleh protozoa genus Tripanosoma.
Manifestasi klinik bisa berupa glomerulonefritis atau gagal
ginjal akut. Gambaran histopatologis berupa glomerulonefritis
proliferatif dan terdapat endapan granuler IgG, IgM, C3 dan
antigen tripanosoma di glomerulus yang menunjukkan suatu
endapan imun komplek.
Degenerasi tubulus pada gagal ginjal akut disebabkan oleh
iskemi ginjal akibat faktor aspesifik pada penyakit infeksi.
Leismaniasis
Lesi ginjal jarang terjadi pada leismaniasis viseral yang
disebabkan oleh L. donovani. Manifestasi klinik berupa glo-
merulonefritis ringan dan pada kasus kronik bisa timbul aini-
loidosis.
Gambaran histopatologis berupa hipertrofi mesangial de-
ngan endapan IgA, IgG, IgM, C3 dan fibrinogen di daerah me-
sangial dan sepanjang gelung kapiler. Electrone dense deposits
terdapat di daerah mesangial, subendotelial dan intra membran.
Toksoplasmosis
Lesi glomerulus bisa terlihat pada infeksi T. gondii. Mani-
festasi klinik berupa glomerulonefritis ringan dan kadang-
kadang sindrom nefrotik.
Didapatkan hiperseluler sel endotel dan mesangial dengan
infriltrasi sel polimorfonuklir. Endapan granuler IgG; IgA, C3,
fibrin dan antigen toksoplasma didapatkan di daerah mesangial
dan sepanjang dinding kapiler.
Trikinosis
Manifestasi klinik berupa glomerulonefritis ringan. Di-
dapatkan glomerulonefritis proliferatif mesangial dengan
endapanIgA, IgG, IgM dan C3 di daerah mesangial dan se-
panjang gelung kapiler. Ini menunjukkan suatu glomerulo-
nefritis imun komplek.
Penyakit hidatid
Penyakit ini disebabkan oleh larva Ekhinokokus. Kista
yang terbentuk bisa terjadi di ginjal pada 2,5% kasus. Kista
yang perlahan-lahan membesar menimbulkan gejala karena
penekanan terhadap jaringan di sekitarnya. Kadang-kadang
bisa timbul hipertensi maligna. Kista yang pecah bisa me-
nimbulkan syok anafilaktik. Keluhan yang biasanya ada adalah
hematuri dan nyeri pinggang.
Pengobatan pada kista yang besar dengan operasi.
Larva migran viseral
Penyakit ini disebabkan oleh T. canis dan T. cati. Gra-
Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987 23
nuloma yang terbentuk, walaupun jarang bisa terjadi di ginjal.
Gigitan ular
Manifestasi klinik akibat toksin gigitan ular bisa berupa
sindrom nefritik dan kadang-kadang gagal ginjal. Pada ke-
banyakan kasus, lesi glomerulus ringan berupa proliferasi atau
hipertrofi mesangial dengan endapan C3 dan IgM. Electron
dense deposits terlihat di daerah mesangial dan suBendotelial.
Kadang-kadang bisa juga terjadi glomerulonefritis berat yang
pada gambaran histopatologis terlihat sebagai glomerulonefritis
proliferatif difus.
Gagal ginjal akut bisa terjadi pada gigitan ular dan pada
pemeriksaan histopatologis didapatkan nekrosis tubulus akut
dan nekrosis kortek. Lesi pada ginjal ini disebabkan oleh efek
nefrotoksik langsung toksin gigitan ular.
Sengatan serangga
Sindrom nefrotik akibat sengatan lebah telah lama di-
ketahui. Gambaran histopatologis bisa berupa lesi minimal,
glomerulonefritis proliferatif mesangial, glomerulonefritis
membranosa dan glomerulosklerosis. Endapan C3, 1gM dan
IgG bisa terlihat, tapi belum ada yang melaporkan antigen
racun lebah di glomerulus.
Mekanisme yang pasti terjadinya glomerulonefritis pada
sengatan serangga masih dalam penyelidikan.
KEPUSTAKAAN
1. Boonpucknavig V et al. Renal disease in acute Plasmodium falciparum
infection in man, Kidney Int. 1979;16: 44.
2. Chugh KS et al. Pathogenesis of renal lesions in snakes bites, pada
Proceedings of the Second Asian-Pacific Congress of Nephrology,
Melbourne, 1983, hal. 183.
3. Hendrickse RG et al. Quartan malarial nephrotic syndrome in children,
Kidney Int. 1979; 16 : 64.
4. Houba V. Immunologic aspects of renal lesions associated with malaria,
Kidney Int. 1979; 16 : 3.
5. Sitprija V. Mechanisms of renal involvement in tropical diseases, pada
Proceedings of the Third Colloquium in Nephrology, Tokyo, 1979 hal.
104.
6. Sitprija V et al. Tropical diseases and glomerulonephritis, pada Proceeding
of the Third Asian-Pasific Congress of Nephrology, Singapore, 1986, hal.
262.
 Masalah Penggunaan Diuretika
Dr. P. Siregar, Dr. Wiguno P., Dr. Roemiati Oesman, Dr. R.P. Sidabutar
Subbagian Ginjal-Hipertensi, Bagian Ilmu Penyakit Dalam
FakultasKedokteran Universitas Indonesia/ RS Ciptomangunkusumo, Jakarta
PENDAHULUAN
Sebagaimana umumnya diketahui, diuretik digunakan
untuk merangsang terjadinya diuresis. Penggunaan diuretik
sudah demikian luasnya sehingga kadang-kadang akibat buruk
penggunaannya dapat terlupakan. Dalam tulisan ini kami men-
coba mengemukakan masalah yang timbul akibat penggunaan
diuretik yang ada kaitannya dalam bidang nefrologi.
MEKANISME KERJA DIURETIK
Ada tiga faktor utama yang mempengaruhi respon diuretik
ini. Pertama, tempat kerja diuretik di ginjal. Diuretik yang
bekerja pada daerah yang reabsorbsi natrium sedikit, akan
memberi efek yang lebih kecil bila dibandingkan dengan diure-
tik yang bekerja pada daerah yang reabsorbsi natrium banyak.
Kedua, status fisiologi dari organ. Misalnya dekompensasi
jantung, sirosis hati, gagal ginjal. Dalam keadaan ini akan
memberikan respon yang berbeda terhadap diuretik. Ketiga,
interaksi antara obat dengan reseptor.
Berdasarkan cara bekerja, ada beberapa jenis diuretik yang
diketahui pada saat ini.
Antara lain :
1. Diuretik osmotik dan Aquaretics.
Manitol, glukosat urea, demeklosiklin, atrial natriuretic
peptide.
2. Penghambat karbonik anhidrase ginjal.
Acetazolamide.
3. Diuretik tiasid.
4. Diuretik loop.
Furosemide, Bumetanide, asam etakrinik.
5. Diuretik distal ('Potassium Sparing Diuretic ).
Spironolakton, Amiloride, Triamterene.
6. Diuretik urikosurik.
Tikrinafen , Indakrinon, asam etakrinik.
PENGOBATAN DIURETIK DALAM BIDANG
NEFROLOGI
Diuretik Pada Hipertensi
Penggunaan diuretik untuk hipertensi pada mulanya dila-
kukan sebagai pengobatan langkah pertama dengan cara
stepped-care. Dapat digunakan segagai obat tunggal atau di-
kombinasi dengan anti hipertensi lain. Penambahan diuretik
pada obat lain diharapkan dapat menghasilkan efek yang
optimal.
Kaplan NM, menggambarkan skema perubahan hemodi-
namik akibat efek antihipertensi dari diuretik sebagai berikut.
Akibat hambatan reabsorbsi natrium dan kkirida, volume
plasma dan cairan ekstrasel akan berkurang. Akibatnya curah
jantung akan menurun. Pada pemakaian jangka lama, volume
plasma akan kembali menuju normal dan bersamaan dengan ini
resistensi perifer akan turun. Penurunan resistensi ini dikatakan
oleh karena turunnya kadar natrium dan berkurangnya air dari
dinding pembuluh darah dan juga disebabkan oleh
berkurangnya kalsium intrasel.
Diuretik Pada Sindrom Nefrotik
Terjadinya edema pada sindrom nefrotik akibat adanya
retensi natrium dan air serta adanya hipoalbuminemia.
Penggunaan diuretik pada sindrom nefrotik bukan sebagai
terapi kausal. Diuretik baru diberikan bila dengan pengurangan
asupan garam dan air tidak mengurangi edema yang ada.
Diuretik yang sering digunakan adalah jenis diuretik loop.
Tetapi dapat juga diberikan golongan penghambat reabsorbsi
natrium di tubulus distal,
Diuretik Pada Gagal Ginjal
Gagal Ginjal Akut
Dalam percobaan binatang, dikatakan, diuretik dapat
Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987 25
memperbaiki aliran urin, laju filtrasi glomeruler dan tekanan
hidrostatik kapiler glomerulus. Keadaan ini disebabkan oleh
efek vasodilatasi dari manitol, furosemid dan asam etakrinik.
Efek vasodilatasi ini dikatakan melalui peningkatan produksi
prostaglandin. dalam ginjal. Disamping itu, manitol dapat
mengurangi pembengkakan sel tubulus ginjal. Aliran urin yang
lebih cepat akibat pemberian diuretik akan mengurangi
obstruksi tubulus dari sel-sel yang rusak.
Pada manusia, efek diuretik tidak dapat memberikan hasil
yang memuaskan. Masih banyak pertentangan pendapat akan
efek diuretik ini. Ada yang mengatakan dapat memperpendek
masa oliguria, mengurangi kemungkinan untuk dialisis, namun
angka kematian masih tetap tinggi. Walaupun demikian,
diuretik mempunyai tempat untuk dipakai pada pasien dengan
gagal ginjal akut dengan tujuan untuk meningkatkan diuresis.
Kita harus membedakan apakah keadaan gagal ginjal akut di-
sebabkan kekurangan cairan (pre renal) atau tidak ada ke-
kurangan cairan. Disamping itu, kita harus mempertimbangkan
efek toksik dari diuretik sendiri. Misalnya efek ototoksik dari
furosemid. Dilain pihak, kita juga harus mengingat, diuretik
dapat sebagai penyebab dari gagal ginjal akut (nefritis tubulo-
intersisiil akut). Bila tidak terdapat kekurangan cairan,
furosemid dapat diberikan secara bertahap 80 - 320 mg/i.v. atau
manitol 12,5 - 25 gram i.v.
Gagal Ginjal Kronik
Pada keadaan ini efek diuresis akān berkurang bila laju
filtrasi glomerulus berkurang (Tes Kliren Kreatinin kurang dari
20 ml/menit). Pemberian diuretik hanya berdasarkan indikasi
yaitu hipertensi, kelebihan cairan (dekompensasi jantung,
edema yang berat), pencegahan berkurangnya fungsi ginjal
setelah pemberian kontras radiografi, pada saat anastomosis
dilakukan dalam transplantasi ginjal.
MASALAH YANG TIMBUL PADA PEMBERIAN
DIURETIK
Hipokalemia
50% kalium yang difiltrasi oleh glomerulus akan direab-
sorbsi di tubulus proksimal dan sebagian besar dari sisanya di-
reabsorbsi di ascending limb loop dari Henle. Hanya 10% yang
mencapai tubulus konvolutus distal. Kalium ada yang disekresi
di pars recta tubulus distal.
Terjadinya hipokalemia pada pemberian diuretik disebabkan
oleh:
– Peningkatan aliran urin dan natrium di tubulus distal, me-
ningkatkan sekresi kalium di tubulus distal.
– Peningkatan kadar bikarbonat (muatan negatip meningkat)
dalam tubulus distal akibat hambatan reabsorbsi di tubulus
proksimal oleh penghambat karbonik anhidrase akan me-
ningkatkan sekresi kalium di tubulus distal.
– Diuretik osmotik akan menghambat reabsorbsi kalium di
tubulus proksimal.
– Diuretik loop juga menghambat reabsorbsi kalium di thick
ascending limb.
Hipokalemia akibat pemberian diuretik dapat menyebabkan:
1. Gangguan toleransi glukosa.
Hipokalemia menghambat pengeluaran insulin endogen.
2. Hepatik ensefalopati.
Pemberian diuretik harus hati-hati pada keadaan hati yang
26 Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987
dekompensasi.
3. Artimia.
Bila penderita sedang mendapat digitalis, hipokalemia dapat
merangsang terjadinya aritmia.
Penambahan kalium hanya diberikan bila:
– Kadar kalium darah kurang dari 3 meq/1.
– Dekompensasi hati yang mendapat diuretik (bukan Spiro-
nolakton).
– Penderita yang mendapat digitalis.
Hiperkalemia
Pemberian diuretik jenis potassium-sparing akan mening-
katkan- kadar kalum darah. Ada 3 jenis diuretik ini yaitu Spiro-
nolakton,. Amiloride, Triamterene. Kerja Spironolakton ber-
gantung pada tinggi rendahnya kadar Aldosteron. Amiloride
dan Triamterene tidak tergantung pada Aldosteron. Seluruhnya
menghambat sekresi kalium di tubulus distal.
Kita harus berhati-hati atau sebaiknya diuretik jenis ini
tidak diberikan pada keadaan gagal ginjal, diabetes mellitus,
dehidrasi berat atau diberikan bersama preparat yang me-
ngandung kalium tinggi.
Hiponatremia
Tanda-tanda hiponatremia akibat diuretika ialah kadar
natrium urin > 20 mq/L, kenaikan ringan ureum dan kreatinin,
hipokalemia dan terdapat alkalosis metabolik. Hiponatremia
dapat memberikan gejala-gejala bahkan kematian. Cepatnya
penurunan kadar natrium (kurang dari 12 jam), kadar natrium <
110 meq/L, terdapat gejala susunan saraf pusat, merupakan
pertanda buruk akibat hponatremia. Keadaan ini harus di-
tanggulangi secepatnya.
Deplesi Cairan
Pengurangan cairan ekstraseluler merupakan tujuan utama
dalam pemakaian diuretik. Keadaan ini sangat menguntungkan
pada edema paru akibat payah jantung.
Pada keadaan sindrom nefrotik, terutama dengan hipoal-
buminemi yang berat, pemberian diuretik dapat menimbulkan
syok atau gangguan fungsi ginjal. Tidak dianjurkan penurunan
berat b.adan lebih dari 1 kg sehari.
Gangguan Keseimbangan Asam Basa
Alkalosis metabolik terjadi akibat:
– Pengurangan cairan ekstraseluler akan meningkatkan kadar
HCO3 dalam darah.
– Peningkatan ekskresi ion-H meningkatkan pembentukan
HCO3.
– Deplesi asam hidroklorida.
Diuretik yang dapat menyebabkan alkalosis metabolik adalah
tiasid dan diuretik loop.
Alkalosis metabolik yang terjadi, biasanya disertai pengu-
rangan ekskresi klorida. Dipikirkan kemungkinan oleh sebab
lain seperti muntah-muntah, kehilangan asam lambung akibat
pemasangan sonde lambung.
Asidosis metabolik terjadi akibat:
– Sekresi ion–H dihambat.
– Reabsorbsi HCO3 dihambat.
Diuretik penghambat karbonik anhidrase dapat menyebabkan
asidosis metabolik akibat dua proses di atas.
Diuretik potassium–sparing menghambat sekresi ion–H se-
hingga dapat menyebabkan asidosis metabolik.
Asidosis metabolik yang diakibatkan diuretik biasanya
tidak disertai peninggian anion gap (Na (HCO3 + Cl) < 16
mcq/L).
Gangguan Metabolik
a) Hiperglikemi
Diuretik dapat menyebabkan gangguan toleransi glukosa
(hiperglikemi). Hipokalemia akibat pemberian diuretik di-
buktikan sebagai penyebab gangguan toleransi ini (respon
insulin terhadap glukosa pada fase I dan fase II terganggu).
Diuretik potassium–sparing tidak menyebabkan gangguan
toleransi glukosa.
b) Hiperlipidemia
Trigliserida, kolesterol, Chol–HDL, Chol–VLDL akan me-
ningkat dan Chol–HDL akan berkurang pada pemberian
diuretik jangka lama (> 4 minggu).
c) Antagonis Aldosteron akan menghambat ACTH, meng-
ganggu hormon androgen (anti androgen). Mengakibatkan
terjadinya ginekomastia atau gangguan menstruasi.
d) Hiperurikemia
Penggunaan diuretik dapat menyebabkan peningkatan kadar
asam urat. Karena terjadi pengurangan volume plasma maka
filtrasi melalui glomerulus berkurang dan absorbsi oleh tubulus
meningkat. Dipengaruhi juga oleh ada atau tidaknya hipo-.
natremi. Bila natrium dikoreksi, kliren asam urat akan di-
perbaiki.
e) Hiperkalsemia
Pemberian diuretik tiasid akan meninggikan kadar kalsium
darah. Ekskresi kalsium melalui urin akan berkurang. Pe-
ninggian kalsium darah ini disebutkan juga mempunyai hu-
bungan dengan keadaan hiperparatiroid. Dari penelitian
epidemiologi di Stockholm dilaporkan bahwa 70% dari orang
yang hiperkalsemi setelah mendapat diuretik, menderita
adenoma paratiroid.
f) Hipokalsemia
Diuretik loop menyebabkan hipokalsemi akibat peningkatan
ekskresi kalsium melalui urin.
Toksisitas
a) Diuretik dapat menyebabkan nefritis intersiil akut melalui
reaksi hipersensitifitas.
b) Dapat menginduksi terjadinya artritis goutdan pengeluaran
batu asam urat pada penderita dengan riwayat gout.
c) Hipokalemi kronik akibat penggunaan diuretik dapat me-
nimbulkan nefropati hipokalemi.
d) Diuretik loop terutama furosemid dapat menyebabkan
ototoksisiti. Lebih nyata lagi bila ada gagal ginjal.
Gabungan dengan aminoglikosida dapat menyebabkan ganggu-
an menetap pada pendengaran.
RINGKASAN
Telah dibicarakan sedikit mengenai penggunaan diuretik
dalam bidang nefrologi serta masalah yang timbul akibat
penggunaannya. Mekanisme kerja dan efek samping yang tim-
bul harus kita ketahui, untuk menghindari kemungkinan-ke-
mungkinan buruk yang timbul atau penggunaan diuretik yang
sia-sia. Penambahan kalium tidak selalu diperlukan bila kita
menggunakan diuretik. Jādi penambahan ini harus berdasarkan
indikasi.
KEPUSTAKAAN
1. Berger BE, Warnock DG. Clinical uses and .mechanism of action of
diuretics agents. In Brenner BM, Rector FC (eds) : The Kidney 3rd ed.
Philadelphia: WB Saunders, 1986.
2. Dirks 1H, Sutton RAL (eds). Diuretics: Physiology, Pharmacology and
Clinical use, Philadelphia: 1986, WB Saunders Company.
Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987 27
2
 Pemeliharaan Pendengaran di
Industri

Dr. M.S. Wiyadi

Litb./U.P.F. Ilmu Penyakit Telinga, Hidung dan Tenggorok
Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.

PENDAHULUAN periodik, bentuk gelombang tak da-

Pada tempat-tempat industri, sesuatu yang mengancam pen- pat diikuti atau diprodusir lagi da-
dengaran manusia ialah suara bising yang ditimbulkan oleh lam waktu tertentu
suara mesin pabrik atau suara-suara lain yang ditimbulkan oleh Spooner : Bising adalah suara yang tidak me-
pekerjaan-pekerjaan pada industri tersebut. ngandung kualita musik
Suara bising akan menimbulkan gangguan pendengaran Burns dan Littler : Bising ialah suara yang tak dike-
atau ketulian pada seseorang yang bekerja atau berada di hendaki oleh yang mendengarkan-
lingkungan industri. Istilah-istilah occupational deafness, nya2
industrial deafness, noise induced hearing loss, trauma akustik, Wall : Bising ialah suara yang meng-
adalah istilah-istilah untuk menggambarkan ketulian akibat ganggu
suara bising. Bila suara bising menyebabkan ketulian pada
anggota militer, disebut military deafness. JENIS KEBISINGAN6
Ketulian ini sifatnya neuro-sensorik dan ireversibel. Untung- Jenis-jenis kebisingan yang sering ditemukan :
nya ketulian ini bisa dicegah, dengan cara penanggulangan 1.a. Kebisingan yang kontinu dengan spektrum frekuensi
bising di industri yang pada hakekatnya adalah pemeliharaan yang luas (Steady state, Wide band noise) misal kipas
pendengaran di industri. Pemeliharaan pendengaran di industri angin.
ditujukan untuk mencegah terjadinya ketulian bagi pekerja- b. Kebisingan kontinu dengan spektrum frekuensi sempit
pekerja yang masih normal telinganya dan mencegah agar tak (Steady state, narrow band noise) misalnya gergaji sir-
jadi lebih jelek pada pekerja-pekerja yang sudah terdapat ke- kuler, katup gas. .
kurang pendengaran. 2.Kebisingan terputus-putus (intermittent) misalnya suara
Maksud dari tulisan ini untuk membicarakan akibat ke- lalu lintas dan kapal terbang di lapangan udara.
bisingan pada manusia, terutama pada telinganya, dan caracara 3.a. Kebisingan impulsif (impact impulsive noise) misalnya
menanggulangi kebisingan agar tidak merusak pendengaran tembakan bedil atau meriam juga ledakan-ledakan yang
para pekerja di lingkungan industri. lain.
b. Kebisingan impulsif berulang, misalnya mesin tempa di
perusahaan.
DEFINISI BISING1-5 Akhir-akhir ini banyak terjadi noise pollution yang disebab-
Bising ialah bunyi atau suara yang mengganggu atau tak kan :
dikehendaki3,4,5 – perkembangan industri modern
Denis : Bising ialah suara yang timbul dari – lalu lintas udara, darat dan Taut yang makin ramai.
getaran-getaran yang tak teratur – musik-musik pop dengan alat-alat akustik yang mutakhir.
dan periodik2.
Hirsh dan Ward (1952) : Bising ialah suara yang komplek
yang mempunyai sedikit/tak punya PENGARUH KEBISINGAN NON AUDITOIR2,3,6
*) Ceramah pada latihan Hiperkes dan Keselamatan Kerja khusus bagi dokter
Biarpun pengaruh ini kadang-kadang samar-samar dan be-
perusahaan di Surabaya, tanggal 24 Nopember 1986. lum diselidiki secara mendalam, dalam beberapa tulisan di-

28 Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987

kemukakan sebagai berikut :
– Adanya gangguan menangkap pembicaraan kalau kita ber-
ada dalam lingkungan bising (interference with speech
communication).
– Ada pengaruh terhadap kelakuan atau tabiat seseorang
(Behavioural effects) yang mengakibatkan daya efisiensi
berkurang. Weston dan Adams (1935) melporkan, karya-
wan tanpa alat pelindung diri telinga prestasi kerjanya ku-
rang 12% dibanding karyawan yang memakai alat pelin-
dung telinga, Atma Life Insurance Co, menemukan kesalah-
an juru tik menurun 30 – 50% setelah ruang tempat kerja-
nya dipasang dinding yang menyerap bising2.
– Pengaruh terhadap jiwa seseorang yang berupa perasaan
mudah marah (Annoyance).
– Mudah menimbulkan keletihan, kelelahan atau kecapaian
meskipun agak sukar dibuktikan.
– Pengaruh terhadap kesehatan yang lain seperti napsu makan
berkurang daya kerja otot-otot yang berkurang. Dapat
terjadi vertigo bila bising melebihi 130 dB seperti terbukti
di Inggris pada pengeboran sumur borax. Pernah juga tim-
bul nistagmus karena pengaruh mesin-mesin jet.
PENGARUH KEBISINGAN AUDITOIR1,2,6,7
• Pengaruh terhadap pendengaran dapat sementara atau
menetap. Yang menetap ada 2 pengertian :
a) Trauma akustik
Dulu pengertian ini lama dengan semua ketulian yang disebab-
kan suara bising. Sekarang pengertian ini menjadi suatu penga-
ruh insidentil yang merusak sebagian atau seluruh alat pen-
dengaran disebabkan oleh letusan senjata api, ledakan-ledakan
suara dahsyat.
b) Occupational Deafness
Diartikan sebagai hilangnya sebagian atau seluruhnya pen-
dengaran seseorang yang bersifat permanen , mengenai satu
atau dua telinga yang disebabkan oleh bising atau gaduh suara
yang terus menerus di lingkungan tempat kerja:
Pengaruh rangsangan suara terhadap telinga adalah sebagai
berikutl :
a) Adaptation yang berjalan 0 sampai dengan 3 menit.
b) "Temporary threshold shift" : – "Fatigue"
– "Temporary stimulation
deafness".
"Fatigue" mungkin suatu biochemical effect , yang pasti
purely nervous.
"Temporary stimulation deafness" adalah physical effect,
disebut pula "Temporary noise-induced hearing loss". Jangka
waktu sampai 6 bulan.
c) "Persistent Threshold". Nilai ambang yang masih ada se-
telah 40 jam stimulus menyebabkan suatu "Prolonged noise-
induced hearing loss".
d) "Permanent threshold shift" menimbulkan "permanent
noise-induced hearing loss". Di sini sudah terdapat suatu ke-
lainan patologis yang permanen pada koklea , sifat ketulian
juga permanen . Ini terjadi pada trauma akustik dan occupa-
tional deafness.
• Lokalisasi kelainan pada telinga7
Suara yang kuat/keras menyebabkan getaran membrana
timpani yang dilanjutkan melalui ossicula auditiva ke perilimfe
dan endolimfe yang selanjutnya menggetarkan membrana
basilaris lebih kuat dari keadaan normal, hal ini dapat me-
nyebabkan sentuhan outer dan inner hair cells pada membrana
tectoria yang berlebihan, hingga dapat menimbulkan atrofinya
hair cells tersebut.
Menurut penyelidikan Guild (1952) ialah, bagian koklea
yang terdekat dengan oval window menerima suara-suara
dengan frekuensi tinggi. Ini sesuai dengan bentuk gelombang
nada-nada tinggi yang di sini lebih pendek, sebaliknya nada-
nada rendah mempunyai gelombang-gelombang lebih panjang
sesuai dengan bagian koklea yang mendekati apex. Kerusakan
koklea akibat suara/nada tinggi berpusat di sekitar 4000 hz dan
ini sesuai dengan getaran membrana basilaris (wave motion),
yang mana kerusakan-kerusakan tersebut dapat menjadi lebih
berat lagi dengan robeknya hair cells akibat menerima suara
yang terlalu keras.
• Gambaran audiogramnyal
Pada audiogram, kelainan pendengaran karena suara keras
atau bising yang lama adalah suatu tuli persepsi. Terdapat dip
(penurunan): acoustic dip pada frekuensi 4 khz (menurut teori
lokalisasi), atau pada sekitar 4 khz (menurut teori non
lokalisasi).
Kenapa terjadinya acoustic dip pada 4 khz atau sekitarnya ada
beberapa teori.
a) Anatomic. Oleh Kelemen (1962) didemonstrasikan, adanya
kelemahan pada bony capsul pada basal turn dari koklea di
daerah frekuensi 4 khz.
b) Physiologic. Pada pembuatan audiogram-audiogram karena
TTS (Temporary Threshold Shift) yang berulang-ulang selalu
didapati pada 4 khz.
c) Physic. Dengan menggunakan teori resonansi akhirnya ke-
rusakan pada daerah 4 khz juga.
d) Nutritional (vasculair), vaskularisasi pada basal turn dari
koklea 4 khz paling sedikit, maka pemberian makanan juga
terkecil maka mudah menjadi kerusakan.
e) Phylogenetic. Pada Chimpanzees. didapatkan natural dari
hearing depression pada daerah 4 khz.
Faktor-faktor yang meinpengaruhi terjadinya theshold shift atau
trauma akustik adalah :
a. Intensitas suara.
b. Spektrum frekuensi. Sifat dari bising, kontinu, impulsif atau
intermiten.
c. Waktu lamanya exposure, waktu interval di antara
exposure.
d. Individual susceptibility.
PROGRAM PENANGGULANGAN BISING2,3,4,8,9,10,11
A. Perlindungan menurut undang-undang.
B. Perlindungan menurut tata cara medis teknis.
A. Perlindungan menurut undang-undang.
Untuk membatasi bising di perusahaan atau industri beberapa
negara menentukan Nilai Ambang Batas (NAB) yang dikuat-
kan sebagai undang-undang, sebagian lagi hanya merupakan
rekomendasi. Yang sudah menentukan undang-undang ialah
Amerika Serikat, Rusia, Belgia, Canada dan Yugoslavia.
Dalam menentukan NAB tiap negara juga berbeda misalnya :
– Belgia dan Brasilia 80 dB A
– Denmark, Finlandia, I/talia, Swedia, Switzerland dan Rusia
85 dB A.
– Australia (hanya Tasmania), Canada, Germany, Inggris,
Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987 29
 Inggris, Amerika Serikat, Yugoslavia dan Jepang 90 dB A. c. Pengurangan jumlah bising yang dirambatkan melalui udara
Lokakarya Hiperkes di Cibogo (Bogor) tanggal 18 sampai atau bagian-bagian dari bangunan, di mana sumber bising itu
dengan 22 Februari 1974 telah memutuskan NAB untuk ke.. berada. Pemasangan peredam, penyekat mesin dari bahan-
bisingan suara di Perusahaan-perusahaan di Indonesia sebesar bahan penyerap suara.
85dB A, yang pada waktu itu diusulkan menjadi suatu peratur- d. Alat-alat pelindung telinga (ear protectors) untuk para
an Menteri. Yang pada khirnya dengan surat edaran Menteri karyawan:
Tenaga Kerja., Transmigrasi dan Koperasi No. SE. 01/MEN/ – Yang paling sederhana dengan kapas (acoustic wool).
1978 ditetapkan NAB. 85 dB A.9 Kapas ini kira-kira 300 mg yang telah dimasak dan
lembut (kapas primisima). Telah dicobakanpada maha-
B. Perlindungan menurut tata cara medis taknis
siswa GAMA mengurangi 10 sampai dengan 15 db pada
1) Pengendalian pengaruh bising (control of noise exposure)
frekuensi kurang dari 1000 Hz, dan 25 sampai 30 db
berupa.
untuk frekuensi di atas 1800 Hz.
a. Program analisa bising (noise analysis).
– Ear plug/mold suatu alat yang dipakai dengan
– Mengukur intensitas bising dan frekuensinya. Tujuan-
memasukkan ke dalam telinga, dapat dibuat dari karet.
nya untuk mendapat cacatan tentang keadaan maksi-
Mold dicetak menurut kontur telinga pemakai,
mum, rata-rata, minimum, fluktuasi jenis intermitensi
mengurangi 30 sampai dengan 40 db.
dan ketepatan (steadiness) bising. Untuk pengukuran
– Ear muff/valve ini dapat menutup sendiri bila ada suara
bising dipakai alat "Sound Level Meter", disingkat
keras, dan membuka sendiri bila suara kurang kerasnya.
SLM. Ada yang dilengkapi dengan "Octave Band
Alat ini cukup mahal, tetapi penderita selama kerja tak
Analyser", disingkat OBA. Alat SLM dan OBA tersebut
usah membuka dan menutup telinga.
tidak dapat dipergunakan untuk pengukuran-pengkuran
– Helmet: suatu penutup kepala yang disamping memberi
impulsive noise. Untuk maksud ini dipergunakan
perlindungan terhadap cidera tengkorak juga merupakan
peralatan yang lebih rumit lagi.
pelindung telinga. Di Australia menurut statisttk, indi-
Untuk tujuan perkiraan/penilaian pengaruh-penga-
vidual Mold lebih disengani oleh para pekerja.
ruh yang buruk terhadap indera pendengaran para
e. Indoktrinasi tentang bahaya bising.
pekerja (for assessment of noise exposure) dipergunakan
Program ini harus dapat mencapai hasil agar masyarakat
SLM diukur dengan skala A. Yang dmaksud dengan
yakin dan mengerti serta rela mengusahakan perlindungan
"tingkat suara A" atau "Sound Level A" ialah tingkat
terhadap bising bagi diri sendiri dan segera memeriksakan
tekanan akustik secara keseluruhan (overall sound pres-
diri begitu merasa adanya kelainan pada alat pendengaran-
sure level) dari suatu bising tetap atau steady noise yang
nya. Pemasangan poster-poster atau tanda peringatan pada
diukur dengan SLM skala A. Tenaga akustik dari bising
daerah bising seperti :
itu yang telah diubah menjadi tenaga listrik oleh alat
– Anda diharuskan memakai alat pelindung telinga.
pengukur bising itu dilewatkan melalui suara penyaring
– Lindungi telinga anda.
elektronik yang sifatnya serupa dengan pendengaran
– Apakah ada alat pelindung telinga ?
telinga manusia atau human ear. Pengukuran-pengukur-
f. Penyelidikan dan penelitian terhadap bising.
an pada skala A terutama ditujukan kepada frekuensi-
Tindakan dimaksudkan agar supaya ditemukan cara-cara
frekuensi yang dapat didengar human ear, dan dinyata-
baru dan metode-metode serta cara-cara perlindungan baru
kan dalam satuan dbA. Jika dalam pengukuran-peng-
yang bisa lebih menjamin keamanan para pekerja dan
ukuran suatu sumber bising tidak ada OBA, pengukuran
masyarakat dari gangguan bising.
tersebut dilakukan dengan SLM skala A. Akan tetapi
2) Pengukuran-pengukuran, pemeriksaan dari pendengar-
sebaiknya (lebih lengkap) jika dipergunakan kedua-
an para karyawan dengan pure tone Audiometer yang terdiri
duanya yaitu skala A dan OBA-nya.
atas:
– Mencatat jangka waktu terkena bising (noise exposure
a. Pengukuran pendengaran sebelum karyawan diterima
time) dari pada buruh untuk menentukan DRC (Damage
bekerja di lingkungan bising (pre employment hearing test).
Risk Criteria).
Termasuk disini masyarakat di lingkungan bising diperiksa
Makin tinggi instensitas bising jangka waktu terkena
pendengarannya.
yan diizinkan makin pendek. Di bawah ini adalah suatu
b. Pengukuran pendengaran secara berkala dan teratur, misal-
ringkasan dari OSHA (Occupational Safety and Health
nya 6 bulan sekali. Dimaksud pula untuk mendapatkan
Act) yang berlaku di USA, sebagai berikut.
Sound level (db.A) Duration per day (hours)
gambaran-gambaran dasar dari kemampuan dengan pekerja
90 8 dan masyarakat di lingkungan bising itu untuk dapat melihat
95 4 perubahan pendengaran secara dini, agar segera diambil
100 2 tindakan perlindungan.
105 1
110 0,5
c. Pengukuran pendengaran jika diperlukan dan dimungkinkan
115 0,25 dengan membuat speech audiogram. Dalam pemeriksaan
Exposure to impulsive or impact noise should not exceed 140 dbA audiometris perlu diperhatikan faktor-faktor:
peak sound pressure level. – Usia
b. Pengurangan jumlah bising di sumber bising. Di sini ter- – lama kerja atau tinggal di lingkungan bising.
masuk pengurangan bising di tahap perencanaan mesin dan – lama kerja atau tinggal di lingkungan bising sebelum-
bangunan, di mana mesin di tempatkan (enginering control nya.
program). – kebiasaan sehari-hari, merokok, memakan obat menahun

30 Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987

 (kinine, asetosal, streptomisin), minuman keras, laki-laki/
perempuan menggunakan pil KB atau tidak.
3) Merubah tata cara kerja jika diperlukan dan dapat dilaksa-
nakan seperti misalnya :
a. Merubah daftar-daftar kerja (changing job schedules).
b. Pekerja digilir (Rotary Personel).
4) Rehabilitasi, sudah barang tentu dalam batas-batas ke-
mampuan perusahaan dan jika keadaan sosial~ekonomi negara
mengizinkan. Ditekankan, mencegah ketulian adalah lebih
tepat dan lebih mudah serta lebih baik daripada mengobati
suatu ketulian akibat bising yang sudah permanen atau me-
netap.
RINGKASAN DAN KESIMPULAN
1) Telah dibicarakan bising merupakan penyebab ketulian di
industri. Ketulian ini bersifat menetap, sifatnya neuro sensoris,
sukar sekali dipulihkan kembali. Untungnya ketulian karena
bising ini dapat dicegah.
2) Diterangkan pula tentang bising, pengaruhnya terhadap
manusia baik yang non auditoir dan auditoir.
3) Dibicarakan pula tentang program penanggulangan bising
agar tidak merugikan orang-orang di sekitar bising itu.
KEPUSTAKAAN
1. Ballantyne J & Groves J. Scott-Brown'S Diseases of the Ear, Nose
and Throat. Vol. 2 (the ear). 3rd ed, Butterworths, London: 1972, pp. 475 –
510.
2. Hendarmin H dan Waspodo D. Gangguan Pendengaran Akibat pen-
cemaran bising. Kumpulan naskah Kongres Nasional V Perhati Semarang
27 – 29 Oktober 1977, 181 – 188.
3. Soemanegara R. Ketulian Akibat Pekerjaan dan Rencana Pemeliharaan
Indera Pendengaran di Lingkungan Bising Serta Penelitian Pencemaran
Rising dan Penilaiannya Selama Empat Tahun di Pembangkit Listr&
Diesel "Mangga". Symposium Tuna Rungu Wicara, Semarang 29 Oktober
1977, hal. 9 – 25.
4. Soetjipto et al. Noise Induced Hearing Loss pada pekerja Beberapa Pabrik
Tekstil di Semarang. Kumpulan naskah Konas V Perhati, Semarang 27 –
29 Oktober 1977, hal. 161 – 169.
5. Suma'mur. Higene Perusahaan dan Kesehatan Kerja. Gunung Agung,
Jakarta, Cetakan ke-2, 1976, hal. 57 – 68.
6. Wiyadi MS. Pemeliharaan Pendengaran, Majalah Kedokteran Surabaya,
1979; 16: 44 – 54.
7. Rubinny. Pencegahan Ketulian di Stasiun Udara Adisucipto Yogyakarta.
Kumpulan naskah Ilmiah Konas VII Perhati di Surabaya 21 – 23 Agustus
1983, hal. 328 –.335.
8. McMahon IS. A Survey of occupational Deafness in An Iron Foundry.
Proceeding of the 3rd Asia Oceania Congres of Otorhinolaryngology, July
13 – 17, 1975, 348 – 350.
9. Rasyid R. Peraturan perundangan Ketenaga Kerjaan yang Berkaitan
dengan Masalah Gangguan Pendengaran Akibat Kebisingan di Tempat
Kerja. Kumpulan Naskah Seminar Ketulian. Tanggal 13 Juli 1985 di
Grahadi Surabaya, Hal 103 – 124.
10. Soewito. "Industrial Deafness" as Found in GKBI Gambridge Factory
Workers at Sleman Yogyakarta. Kumpulan Naskah Ilmiah Konas III
Perhati Yogyakarta, Agustus 1973 hat. Indus 1 – 12.
11. Sutarno, and Agung IB. The Effect of A Cotton Plug as an Ear
Protector in the GKBI Textile Factory, Mendari, Yogyakarta, Indonesia
Proceeding of the 3rd Asia Oceania of Otorhinolaryngology, July 13 – 17,
1975, 251 – 355.
Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987 31
 EMIT : Salah Satu Cara Penetapan
Obat Dalam Serum Untuk
Pemantauan Kadar Terapi
Nani Sukasediati**, Matta Sinta Sari W***
**Pusat Penelitian dan Pengembangan Farmasi, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan,
Departemen.Kesehatan RI, Jakarta
***Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta
PENDAHULUAN
Penetapan kadar obat dalam serum mempunyai peranan
penting pada pengembangan obat baru dan pemantauan kadar
terapi yang menunjang pemakaian obat yang aman dan efektif.
Secara garis besar, pengembangan obat baru terbagi dalam
2 tahap yaitu tahap uji preklinik dan uji klinik. Pada tahap
preklinik dilakukan penelitian kimia, fisika, farmasi dan farma-
kologi eksperimental pada hewan percobaan. Sedangkan pada
tahap uji klinik penelitian dilakukan pada orang sehat atau
penderita, yang meliputi penelitian khasiat, keamanan dan
perilaku obat dalam tubuh. Untuk itu diperlukan data kadar
obat dalam serum yang dapat meramalkan efek obat lebih baik
dari pada dosis secara oral.
Pemantauan kadar terapi obat seringkali diperlukan pada
obat-obat tertentu untuk mendapatkan efek yang optimal. Data
kadar obat dalam serum pada saat-saat tertentu dapat menjadi
informasi yang berharga bagi para klinikus dalam menentukan
terapi berikutnya, di samping pengamatan terhadap efek klinik.
Karena itu penetapan kadar obat dalam serum untuk obat-obat
tertentu, diperlukan untuk menunjang keberhasilan terapi.
Obat yang seringkali membutuhkan pemantauan kadar
terapi adalah obat yang antara lainl
– mempunyai batas kadar terapi yang sempit
– variasi individual yang besar
– metabolismenya dapat mengalami kejenuhan
– gejala intoksikasi sulit diamati atau tidak sejalan dengan
meningkatnya dosis
– kemungkinan mengalami gangguan absorpsi atau eliminasi
karena adanya penyakit
Salah satu cara penetapan kadar terapi obat dalam serum
untuk keperluan pemantauan kadar terapi 'adalah EMIT, yang
akan dibicarakan lebih lanjut.
* Disajikan pada Kongres Nasional XII/Konggres Ilmiah VI ISFI Yogyakarta,
13 Nopember '86
32 Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987
EMIT ("ENZYME MULTIPLIED IMMUNOASSAY
TECHNIQUE")2 .
Prinsip reaksi
EMIT termasuk dalam teknik immunoassay, di mana di-
gunakan dasar reaksi imunologik antara antigen dan antibodi.
Sebagai antigen adalah obat yang hendak diukur kadarnya dan
salah satu pereaksi adalah obat/antigen yang diberi label.
Kedua antigen ini akan berkompetisi mengikat sejumlah anti-
bodi obat tersebut. Dalam hal EMIT label yang digunakan
adalah enzim, antara lain G6PD. Cara yang termasuk dalam
teknik ini antara lain RIA dan ELISA.
EMIT mulai dikembangkan tahun 1971. Prinsip reaksi
dapat dilihat pada Gambar I. Obat yang dilabel enzim (Ag-E)
akan berkompetisi dengan obat dalam serum (Ag). Enzim pida
Ag-E yang terikat antibodi (Ag-E-Ab) tidak aktif lagi, sedang-
kan yang tidak terikat masih aktif. Aktivitas enzim sisa inilah
yang diukur melalui pengukuran resapan hasil reaksi enzim-
substrat dengan spektrofotometcr. Pengukuran secara tidak
langsung ini akan memperkecil kesalahan dan memperbesar
sensitivitas. Kadar obat dihitung sebanding dengan besarnya
resapan enzim-substrat, yang sebanding dengan aktivitas enzim
sisa.
Pereaksi EMIT
Pcreaksi EMIT tersedia dalam bentuk kit slap pakai. Kit
pereaksi tersebut dilengkapi dengan larutan kalibrator, yaitu
obat dalam serum dengan berbagai konsentrasi, dan larutan
kontrol serta larutan dapar dalam bentuk serbuk kering.
Pereaksi ini diproduksi oleh Syva Corp. untuk beberapa jenis
obat yang membutuhkan pemantauan kadar. Sebagai contoh,
untuk penetapan kadar teofilin, di dalam kit terdapat pereaksi A
dan pereaksi B. Pereaksi A adalah teofilin yang dilabel dengan
enzim glukose-6-fosfat dehidrogenasc (G6PD). Sedangkan
pereaksi B adalah antibodi teofilin dan substrat enzim yaitu
NADP.
 Antibodi teofilin dibuat dengan menyuntikkan 8-k1oro-
teofilin sejenis biri-biri. Antibodi dipanen dari serum biri-biri
tersebut, setelah beberapa waktu tertentu, kemudian dimurni-
kan dan dibakukan titernya. Sedangkan proses coupling teofilin
dengan enzim G6PD, dilakukan dengan proses kimia tertentu.
Keterangan
Ag– = obat
Ag-E = obat dengan enzim
Ab = antibodi obat
Ag-Ab = obat yang telah terikat antibodi
Ag-E-Ab = obat - enzim yang terikat antibodi
NADP = salah satu jenis substrat
NADPH = NADP bentuk tereduksi, yang diukur resapannya.
Gambar I. Prinsip reaksi EMIT
Sehubungan dengan bentuk kit siap pakai, ketepatan dan
kecermatan pengukuran hanya dijamin oleh produsen pada
batas kadar tertentu yait'u antara 2,5–40 ug/ml. Batas peng-
ukuran ini memang disesuaikan dengan penggunaannya yang
utama sebagai salah satu cara untuk memantau kadar terapi
obat.
Peralatan EMIT
Seperangkat alat EMIT yang semi otomatik, terdiri atas:
– pipet pengencer untuk mengambil serum, sekaligus meng-
encerkan dengan larutan dapar dan mencampurkan dengan
pereaksi A dan B.
– spektrofotometer yang dilengkapi dengan pompa vakum
untuk aspirasi larutan
– alat perekam yang telah diprogram untuk mencatat besar-
nya resapan pada saat-saat tertentu
Alat ini telah dirancang khusus untuk keperluan EMIT dan
relatif lebih sederhana dibanding teknik lain.
Prosedur kerja
EMIT tidak memerlukan tahap ekstraksi/isolasi obat dari
serumnya, sehingga memberikan keuntungan antara lain :
– pengerjaan lebih sederhana, waktu yang dibutuhkan lebih
singkat dan kesalahan kerja dapat diperkecil
– volume serum yang dibutuhkan relatif sedikit. Dari peng-
alaman, volume darah yang diambil dari vena kubiti
sekitar 2 ml untuk sekali pengukuran dengan duplo.
Serum yang diambil dengan pipet pengencer dan
diencerkan dengan larutan dapar, lalu ditambah larutan A.
Segera setelah ditambah pereaksi B, campuran tersebut
diaspirasi ke dalam spektrofotometer. Setelah 15 detik alat
perekam mencatat besarnya resapan enzim substrat. Besaran
yang diambil adalah selisih resapan pada detik ke 45 dan ke 15.
Besaran ini kemudian dimasukkan dalam kurva kalibrasi untuk
memperoleh kadar obat yang bersangkutan.
PERBANDINGAN METODA PENETAPAN KADAR SE-
CARA EMIT DENGAN TEKNIK LAIN 3-6.
Untuk mendapatkan gambaran perbandingan metoda pe-
netapan kadar obat secara EMIT dengan teknik lain, diperlukan
suatu obat yang dapat ditetapkan kadarnya dengan beberapa
macam metode selain EMIT. Dalam hal ini dapat diterapkan
pada teofilin.
Teofilin yang ditetapkan kadarnya secara EMIT, RIA,
HPLC, GC dan spektrofotometer UV memberikan spesifisitas,
sensitivitas serta parameter yang dibutuhkan, untuk penetapan
yang bervariasi seperti yang diperlihatkan pada tabel 1.
Tabel 1. Perbandingan beberapa teknik penetapan kadar teofilin*
volume Ketrampilan jangka
Teknik spesifisitas sensitivitas
serum teknisi waktu
EMIT 1 2 50µl rata-rata 0.5 jam
(0.8)
RIA 1 2 25µl rata-rata 1.0 jam
(1.5)
HPLC 3 1 20–100111 di atas 0.8 jam.
rata-rata (2.1)
GC 2 1 20–50µ1 mahir 1.5 jam
(3.0)
UV 5 5 3000µ1 rata-rata 0.8 jam
(2,5)
* Dimodifrkasi dari (3)
(..) waktu penetapan kadar untuk 10 sampel
1 – 5 ranking dari balk sampai buruk
Dari tabel 1 dapat dilihat bahwa spesifisitas EMIT dan
RIA adalah baik, karena dapar reaksi adalah imunologik yang
spesifik, sedangkan teknik lainnya berdasarkan reaksi kimia
teofilin, sehingga zat lain yang mempunyai sifat mirip teofilin
dapat mengganggu hasil pengukuran.
Sensitivitas adalah kemampuan suatu teknik dalam men-
deteksi banyaknya obat dalam serum, yang juga ditentukan
oleh tingkat ketrampilan teknisi dan kelengkapan sarana
laboratorium. Sensitivitas HPLC lebih baik dari EMIT4, se-
dangkan sensitivitas UV masih berada di bawah EMIT. Hasil
pengukuran teofilin dengan HPLC mempunyai korelasi yang
baik dengan EMIT4,5. Meskipun demikian, kondisi ruang
laboratorium, suhu, kelembaban dan lain-lain, seringkali tidak
sesuai dengan batasan yang diberikan. Dengan demikian tiap
laboratorium perlu menetapkan kemampuannya terhadap
teknik yang digunakan, sehingga hasil pengukurannya dapat
dipercaya.
Jangka waktu penetapan kadar ditentukan juga oleh tahap-
an kerja yang harus ditempuh, di samping ketrampilan teknisi
dan waktu reaksi yang dibutuhkan oleh reaksi kimia yang men-
dasari teknik tersebut. Pada tabel I terlihat bahwa waktu untuk
penetapan kadar dengan EMIT lebih singkat bila di-banding
dengan teknik lain. Pada tabel 2 juga nampak bahwa tahapan
kerja yang ditempuh oleh EMIT hanya sedikit.
Ketepatan dan kecermatan menunjukkan sampai berapa
jauh hasil pengukuran kadar obat dengan suatu teknik, dapat
dipercaya. Ketepatan dan kecermatan ditentukan dengan
mencari kembali kadar yang telah diketahui sebelumnya. Pada
tabel 3 dapat dilihat ketepatan pengukuran kadar serum teo-
filin sebesar 15 ug/ml, dari data laboratorium di luar negeri,
dengan ke 5 teknik tersebut.
Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987 33
Tabel 2. Tahapan kerja pada beberapa teknik penetapan kadar Tabel 4. Data 'recovery' (diketemukannya kembali) serta ketepatan
pengukuran beberapa kadar serum teofilin dengan cara EMIT
Tahapan kerja
Teknik
persiapan derivatisasi pemisahan pengukuran
Kadar kadar yang recovery penyimpangan deviasi koefisien
EMIT – – – +
sebenar- ditemukan standar variasi
RIA + – + +
Nya kembali dan
HPLC + – – +
rata-ratanya
GC + + – +
(µg/ml) (µg/ml) (%) (%) (%)
UV + – – +
2,5 2,41
Keterangan 2,66
+ = dilakukan 2,66 2,63 105,2 5,2 0,14 5,34
– = tidak dilakukan 2,66
2,8
5,0 5,0
Besarnya penyimpangan yang diperbolehkan umumnya 5,47
berkisar antara 5-10% dari kadar yang sebenarnya. Dari tabel 3 5,24 5,14 102,8 2,8 0,21 4,09
inipun nampak bahwa EMIT merupakan salah satu cam yang 5,0
banyak digunakan oleh laboratorium di luar negeri, untuk 5,0
10,0 9,5
keperluan pemantauan kadar terapi obat. 10,5
Tabel 3. Ketepatan dan kecermatan pengukuran kadar teofilin dalam 10,0 10,1 101 1,0 0,41 4,14
serum (15 pg/ml) dengan berbagai metoda pada beberapa 10,0
laboratorium* 10,5
15,0 15,44
kadar rata-rata koefisien 15,44
deviasi standar 16,44 15,84 105,6 5,6 0,54 3,46
Teknik jumlah lab. yang didapat variasi
(µg/m1) 16,44
(pg/ml) (%)
15,44
EMIT 97 15,30 1,80 11,30
RIA 10 15,50 1,60 10,3
HPLC 41 15,40 3,20 21,00 torium rumah sakit atau perguruan tinggi farmasi dan ke-
GC 14 13,80 3,40 24,00 dokteran. Unit ini dapat dikelola oleh apoteker yang telah di-
UV 33 15,60 4,20 27,00 bekali pengetahuan farmakokinetik, terutama yang berhu-
* Dikutip dari (3). bungan dengan masalah penderita di klinik (clinical pharma-
cokinetics). Pengembangan profesi ke arah ini perlu ditunjang
Tabel 4 berikut ini menunjukkan ketepatan dan kecermatan dengan kemauan dan kesungguhan kita untuk meningkatkan
pengukuran kadar serum teofilin dengan EMIT pada berbagai kemampuan diri. Kerja sama antara apoteker dan dokter dalam
kadar. Uji ketepatan dan kecermatan ini dilakukan sendiri oleh hal ini akan meningkatkan efektivitas dan keamanan
penulis dengan kondisi laboratorium bagian Farmakologi penggunaan obat tertentu yang perlu dipantau kadar terapinya.
FKUI. Penyimpangan dari kadar sebenarnya, masih dalam
batas yang diperbolehkan. Laboratorium bagian Farmakologi KESIMPULAN DAN SARAN
FKUI menggunakan EMIT untuk memantau kadar terapi be- 1) Beberapa kelebihan EMIT sebagai cara penetapan kadar
berapa jenis obat antara lain teofilin, fenitoin, asam valproat obat dalam serum untuk tujuan pemantauan kadar terapi
dan karbamazepin. – Waktu yang dibutuhkan oleh EMIT relatif lebih singkat dari
Di samping beberapa kelebihan EMIT sebagai suatu teknik teknik lain. Waktu yang singkat akan lebih menguntungkan
penetapan kadar obat dalam serum yang dirancang khusus bila data kadar obat diperlukan segera
untuk pemantauan kadar terapi obat, EMIT tetap mempunyai – Ketepatan dan kecermatan, sensitivitas dan spesifisitas, baik
beberapa kekurangan. Kelemahan pertama terletak pada peng- – Ketrampilan teknisi tidak perlu sampai tingkat mahir dan
adaan pereaksi yang sementara ini masih dihasilkan oleh pro- volume darah yang diambil dari penderita tidak terlalu
dusen luar negeri. Kesulitan berikutnya adalah batas kadalu- banyak.
warsa pereaksi tersebut karena merupakan produk biologik 2) Di samping kelebihannya, EMIT tetap memiliki keterbatas-
(antibodi). Batas kadaluwarsa sangat singkat bila dibanding an antara lain
dengan pereaksi kimia. Setelah kit pereaksi dibuka dan dilarut- – Batas kadaluwarsa yang singkat, karena merupakan produk
kan, larutan tersebut hanya dapat bertahan selama 2-3 minggu biologik.
dalam lemari pendingin, dan paling kurang sekali dalam – Dalam bentuk siap pakai, ketepatan dan kecermatannya
seminggu harus dibuat kurva kalibrasi baru berikut kontrol, hanya dijamin pada batas 2,5-40 ug/ml. Untuk keperluan
untuk mendeteksi kemungkinan terjadinya kemunduran lain di luar pemantauan kadar terapi, perlu dikembangkan
kualitas. Dengan demikian harga akan menjadi lebih mahal, sendiri dan dilakukan pengujian terhadap ketepatan dan
bila permintaan dari klinik belum banyak. kecermatannya pada kadar diluar batas kadar tersebut.
Pemantauan kadar terapi obat yang dalam keadaan tertentu – Ketergantungan pengadaan pereaksi dari luar negeri, karena
dan untuk obat tertentu dapat membantu para klinikus untuk belum mampu memproduksi sendiri.
menetapkan kebijaksanaan terapi, dapat dilakukan di labora- 3) Sebagai saran dari penulisan ini

34 Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987

– Mengusahakan pengadaan pereaksi dengan mulai penelitian
ke arah produksi antibodi obat dengan bioteknologi yang
lebih canggih.
– Mengembangkan profesi apoteker sebagai partner dokter di
klinik sebagai pemberi informasi farmakokinetik obat bila
diperlukan.
KEPUSTAKAAN
1. Richens A, Warrington S. When should plasma drug levels be mo-
nitored? Med Prog 1979;6 (9): 85-100.
2. Chang J, Gotcher S, Gushaw JB. Homogenous enzyme immuni-
assay for theophylline in serum and plasma. Clin Chem 1982;
28(2): 361-7.
3. Hendeles L, Weinberger M, Johnson G. Theophylline. Dalam: Evas
WE, Schentag JJ, Jusko WI (ed). Applied Pharmacokinetics :
principles of therapeutics drug monitoring. Spokane Applied Therapeutic
Inc 1980; 95-137.
4. Ishizaki T, Watanabe M, Morishita N. The effect of assay methods on
plasma levels and pharmacokinetics of theophylline : HPLC and RIA. Br J
Clin Pharmacol 1979; 7: 333.
5. Weidner N, McDonald JM, Tieber VL, dkk. Assay of theophylline :
comparison of EMIT on the ABA-100 to HPLC, GC and UV Pro-
cedures with detailed evaluation of interferences. Clin Chim Acta
1979;97: 9-17.
6. Stuart E. Theophylline : analytical tehnique. Dalam : Richens A,
Marks V. Therapeutics drug monitoring. Churchill Livingstone London
1981; 434-44.
Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987 35
 Penderita Penyakit Jantung
Psikosomatik di Rumah Sakit
Dr. Pirngadi Medan
Dr. H. Hanum Nst*, Dr. Darisman. M.**,
Dr. H. Syafri Yusuf**
* Laboratorium Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara/RS Dr. Pirngadi, Medan
** Laboratorium Ilmu Psikiatri Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara/RS Dr. Pirngadi, Medan

PENDAHULUAN cara retrospektif dari status dengan diagnosa penyakit jantung

psikosomatik dicari data mengenal hal-hal yang dibicarakan
Menurut American Psychiatric Association's Diagnostic
oleh kepustakaan (faktor distribusi umur, jenis kelamin,
and Statistical Manual (DSM-II), gangguan psikosomatik
presipitasi oleh infeksi, faktor familier, pekerjaan dan hasil
adalah sekelompok penyakit yang dikarakteristikkan dengan
gambaran EKG-nya.
simtomsimtom fisik yang disebabkan oleh faktor emosi dan
melibatkan suatu sistem organ tubuh, dengan persyarafan dari
HASIL
sistem syaraf autonom. Pedoman Penggolongan dan Diagnosis
Dari 841 penderita baru keluhan penyakit jantung yang
Gangguan Jiwa di Indonesia edisi II 1983, gangguan ini disebut
datang berobat ke Laboratorium Penyakit Dalam FK-USU/
dengan "Faktor psikologik yang mempengaruhi kondisi
RSPM selama tahun 1985, didapatkan 73 penderita penyakit
fisik".
jantung psikosomatik reaksi kardiovaskular dan ini merupakan
Salah satu gangguan psikosomatik yang insidensinya se-
reaksi yang terbanyak dari pengunjung Sublaboratorium Psiko-
makin bertambah dengan pesatnya kemajuan pembangunan dan
somatik.
industrialisasi dewasa ini adalah "Reaksi Kardiovaskular" yang
merupakan pengunjung terbanyak pada Sublab. Psikosomatik
DISKUSI
Lab. Ilmu Penyakit Dalam FK-USU/RSPM.
Sejak dahulu sebenarnya telah diyakini, faktor emosional
Tujuan penelitian adalah :
mempunyai pengaruh terhadap sistem organ tubuh manusia,
1) Untuk melihat berapa banyak (Persentase) dari penderita
dengan manifestasi berbagai bentuk keluhan dari masing-
jantung psikosomatik yang berobat di Sublaboratorium Psiko-
masing organ tubuh yang terlibat, yang dikenal dengan Psiko-
somatik dari seluruh penderita yang datang berobat ke Sub-
fisiologik reaksi dari organ tersebut.
laboratorium Kardiologi Laboratorium Ilmu Penyakit Dalam
Sesuai dengan kemajuan pembangunan teknologi dan
FK-USU/RSPM.
industrialisasi di negara kita dewasa ini, kelihatannya gangguan
2) Untuk melihat kesesuaian data yang ada pada penderita
psikosomatik (psikologik reaksi) reaksi kardiovaskular men-
penyakit jantung psikosomatik di RSPM dibandingkan dengan
duduki tempat teratas dari gangguan psikosomatik reaksi lain-
laporan kepustakaan.
nya. Hal ini sesuai dengan pendapat beberapa ahli pada ke-
pustakaan dan juga sesuai dengan pengamatan kami di Sub-
BAHAN DAN CARA
laboratorium Psikosomatik FK-USU/RSPM, kami menemukan
Dilakukan penelitian secara retrospektif pada status pen-
73 penderita baru penyakit jantung psikosomatik reaksi
derita baru penyakit jantung psikosomatik yang datang berobat
kardiovaskular dari 129 penderita baru (56,58) gangguan
ke RS Dr. Pirngadi Medan selama tahun 1985 (2 Januari 1985
psikosomatik. Jumlah ini merupakan 7,98% dari pengunjung
– 31 Desember 1985).
penyakit jantung pada Sublaboratorium Kardiologi FK-USU/
Bahan penelitian adalah data statistik penderita penyakit
RSPM.
jantung di laboratorium Penyakit Dalam FK-USU/RSPM se-
Tabel 5 menunjukkan penderita wanita lebih banyak dari
dibacakan pada Pertemuan Dua Tahunan Ikatan Dokter Ahli Jiwa di laki-laki, umur terbanyak pada usia 16 tahun – 55 tahun
Semarang 14 – 16 Desember 1986. dengan rata-rata umur 37,38 ± 12,57 (tabel 4). Hal ini juga

36 Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987

sesuai dengan pendapat beberapa ahli dari laporan kepustakaan.
Adanya faktor familier pada pengamatan kami pada pen-
derita gangguan psikosomatik reaksi kardiovaskular ini kelihat-
annya tidak jelas berperan (tabel 3).
Faktor infeksi sebagai faktor presipitasi pada penderita
penyakit jantung psikosomatik reaksi kardiovaskular ini ke-
lihatannya memang cukup berperan, di maita 60,27% dari
penderita mengalami infeksi. Ini sesuai dengan laporan ke-
pustakaan.
Tabel 1 : Perbandingan penderita penyakit jantung Psikosomatik dengan
penderita penyakit jantung selama tahun 1985.
Tahun 1985 Jumlah
Penderita penyakit jantung 73
psikosomatik
Penyakitjantung organik 841
Pada tabel 7, kelihatan pula pegawai negeri merupakan
jenis pekerjaan yang terbanyak dari penderita (53,42%). Hasil
gambaran EKG dari penderita penyakit jantung psikosomatik
reaksi kardiovaskular di mana kita lihat yang terbanyak adalah
sinus ritme, yaitu 57 penderita (78,08%), sinus aritmia 8 pen-
derita (10,95%), sinus takikardia 3 penderita (4,10%), Atrium
Fibrilasi 1 penderita (1,36%), Old M.C.I. 1 penderita (1,36%),
dan tak tercatat 3 penderita (4,10%).
6 orang dari penderita yang menunjukkan EKG-nya Sinus
Ritme juga menunjukkan pembesaran bilik kiri (LVH) dan 2
penderita menunjukkan pembesaran bilik kanan (RVH).
Kelihatannya gambaran EKG penderita penyakit jantung
Persentase psikosomatik reaksi kardiovaskular ini dapat membantu untuk
penatalaksanaan penderita.
7,98
Tabel 6 : Faktor presipitasi infeksi pada penderita penyakit jantung
92,01 psikosomatik.

Faktor presipitasi infeksi Jumlah Persentase

Tabel 2 : Distribusi diagnosa pengunjung Sublaboratorium Psikosoma- Positif 44 60,27

tik selama tahun 1985. Negatif 29 39,72

Diagnosa Jumlah Persentase Tabel 7 : Distribusi pekerjaan penderita penyakit jantung psikosoma-
Reaksi Kardiovaskular 73 56,58 tik raksi kardiovaskular.

Reaksi Gastro intestinal 31 24,03 Janis pekerjaan Jumlah Persentase

Reaksi Respiratorius 11 8,52
Rea ksi Neuromuskular 11 8,52 Pegawai Negeri 39 53,42
Lain-lain 3 2,32 Swasta 11 15,06
Tani 7 9,58
Mdcok-mocok 6 8,21
Tabel 3 : Faktor familier pada penderita penyakit jantung psikosoma- ABRI 5 6,84
tik. Pelajar/Mahasiswa 5 6,84
Tahun 1985 Jumlah Persentase
Positif faktor familier 30 41,09
Tak ada faktor familier 45 58,90

Tabel 4 : Distribusi umur penderita penyakit jantung Psikosomatik.

Umur/tahun Jumlah Persentase
16 – 20 6 8,21
21 – 25 8 10,95
26 – 30 11 15,06
31 – 35 10 13,69
36 – 40 11 15,06
41 – 45 7 9,58
46 – 50 7 9,58
51 – 55 7 9,58
56 – 60 2 2,73
61 – 65 3 4,10
66 – 70 1 1,36

X= 337,38 ± 12,57

Tabel5 : Distribusi jenis kelamin penderita penyakit jantung psiko

somatik.

Jenis kelamin Jumlah Persentase

Laki-laki 32 43,83
Perempuan 41 56,16

perempuan > laki-laki

Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987 37

Tabel 8 : Hasil EKG penderita penyakit jantung psikosomatik reaksi. SARAN
kardiovaskular.
Sebaiknya dilakukan pembuatan EKG pada setiap penderita
EKG Jumlah Persentase dengan keluhan penyakit jantung, walaupun kemungkinan
Sinus Ritme 57 78,08 besar penderita mengalami penyakit jantung psikosomatik.
Sinus Aritmia 8 10,95
Sinus Takikardia 3 4,10
Atrium Fibrilasi 1 1,36 KEPUSTAKAAN
Old M.C.I. 1 1,36
Tak tercatat 3 4,10 1. David Wheatley. Stress and the Heard, Second Edition, New York: Raven
Press, 1981.
2. Habibah Hanum Nst. Berbagai Manifestasi Ansietas dan Depresi pada
KESIMPULAN kasus-kasus Psikosomatik di RSPM, dibacakan pada Simposium Ansietas
• Telah dilakukan pengamatan terhadap penderita keluhan dan Depresi di Medan, 28 Maret 1981.
penyalit jantung dan didapat 7,9% adalah penderita penyakit 3. Habibah Hanum Nst. Berbagai Formulasi Mengenai Pendekatan
jantung psikosomatik reaksi kardiovaskular, dan merupakan Psikosomatik serta Integrasinya pada RSPM, Skripsi Bagian Penyakit
Dalam FK-USU, Medan 1975.
56,58% dari penderita gangguan psikosomatik selama tahun 4. Pedoman Penggolongan dan Diagnosa Gangguan Jiwa di Indonesia, Edisi
1985 di RS Dr. Pirngadi Medan. II, Departemen Kesehatan RI, Jakarta, 1983.
• Telah dilaporkan data-data yang dijumpai pada penderita 5. Syafri Yusuf. Gangguan Psikofisiologik : Diktat Penuntun Kuliah
Psikiatri, Paket II, 1982.
penyakit jantung psikosomatik reaksi kardiovaskular selama 6. Weiss E and English OS. Psychosomatic Medicine, Second Edition,
tahun 1985 di RS Dr. Pirngadi Medan. Philadelphia and London: WB Saunders Company, 1949.

38 Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987

 Sklerema Neonatorum
Dr Nurdin Badollah dan Dr Nassir Abbas
I,aboratorium Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran
Universitas Hasanuddin/RSU Ujung Pandang,
Ujung Pandang
PENDAHULUAN
Sklerema neonatorum (SN) ialah suatu penyakit akut
dengan pengerasan jaringan lemak di bawah kulit. Kelainan ini
yang tidak jarang dijumpai pada neonatus, biasanya menyertai
suatu penyakit berat seperti prematuritas, diare dehidrasi,
bronkopneumoni dan sepsis1,2,3
SN pertama kali dilaporkan dalam tahun 1722 oleh 'Uzen-
benzius, tetapi baru tahun 1784 gejala-gejala klinik yang lebih
lengkap dilaporkan oleh Underwood sehingga SN disebut pula
"Underwood's disease".
Sebelum pemakaian antibiotika dan kortikosteroid, Hughes
& Hammond (1948) mencatat angka kematian SN, 75%. Erwin
Sarwono dkk (1970) inengemukakan bahwa transfusi darah
segar, memberikan hasil yang lebih baik, angka kematian
menjadi 60,7% bila dibandingkan dengan kasus-kasus tanpa
transfusi4. Sumampouw dkk5 melaporkan mortalitas SN secara
keseluruhan 60%, pada kelompok transfusi hanya 20% dan
yang tidak diberikan darah 80%.
Tulisan ini membahas secara singkat beberapa aspek SN.
PATOGENESIS
Etiologi dan patogenesis belum begitu jelas. Namun pada
pemeriksaan dijumpai kelainan patologik berupa pengerasan
jaringan lemak subkutan. Oleh karena itu salah satu hipotesis
SN ialah simple solidification of body fat.
Jaringan lemak neonatus mengandung sedikit asam oleat,
asam stearat dan asam palmitat lebih banyak daripada anak
yang lebih besar. Titik beku asam oleat 14°C, asam stearat
69°C dan asam palmitat 64°C. Bayi-bayi kecil terutama pre-
nmatur sangat peka terhadap penurunan suhu, dengan demikian
rentan terhadap pembekuan lemak sehingga lebih mudah men-
derita SN1-4.
Hipotesis lain ialah circulatory stasis. Perubahan suhu tubuh
dapat terjadi pada gangguan sirkulasi. Tekanan darah yang ter-
ganggu pada keadaan syok mempengaruhi baroreseptor, aki-
batnya terjadi vasokonstriksi perifer untuk menjamin aliran
darah ke alat-alat vital. Syok yang berlangsung lama menye-
babkan gangguan perfusi jaringan, juga jaringan kulit. Bila-
mana keadaan ini terjadi pada bayi prematur yang mempunyai
luas permukaan kulit relatif lebih luas, maka suhu permukaan
tubuh akan menurun. Penurunan suhu tubuh mengganggu
metabolisme lemak sehingga mudah terjadi pengerasan6,7.
DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis SN berdasarkan gambaran klinik yaitu
pengerasan jaringan lemak subkutan yang berlangsung akut
dan difus. Warna kulit putih seperti lilin atau biru mirip kulit
mayat. Kulit terasa melekat pada jaringan ikat dan tulang''3.
Tidak nyeri bila ditekan, tanpa edema hanya kulit terasa dingin.
Penyebaran cepat, fokus-fokus bersatu dengan kecepatan 5–10
cm/hari. Mulai dari tungkai bawah, bokong, perut kemudian ke
seluruh tubuh kecuali telapak tangan, telapak kaki dan skrotum.
Penderita kaku seperti papan dan sukar digerakkan. Suhu rektal
berkisar antara 29.5°C – 32.5°C4.
SN harus dibedakan dengan penyakit-penyakit lain se-
perti :8
1) Subcutaneous fat necrosis of the newborn (pseudo-sklerema)
Bayi nampak sehat, benjolan kulit berbatas tegas dan si-
metris. Indurasi berwarna merah kebiruan, tidak nyeri dan tidak
bertendensi meluas. Pada pemeriksaan ternyata epidermis dan
korium normal. Trauma persalinan ini hanya menyebabkan
reaksi peradangan dan nekrosis sel lemak, meskipun dapat
terjadi kalsifikasi.
Prognosis baik, sembuh dalam 3–4 hari dengan istirahat
untuk mengurangi pergerakan2'9.
2) Skleredema (Sklerema oedematosum)
Suatu penyakit jaringan ikat yang terdapat pada semua ras,
lebih banyak pada perempuan daripada lelaki (Buschke 1890).
Dari 290 kasus, 29% berusia kurang 10 tahun, 22% umur 10–
20 tahun dan 49% dewasa. Meskipun jarang pada bayi, penya-
Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987 39
DIAGNOSIS BANDING kit ini juga dikenal sebagai edema neonatorum3,6
Gambaran klinik mulai dengan demam ringan, malaise,
mialgia dan nyeri sendi. Serangan umumnya tiba-tiba pada
bagian belakang leher, kemudian menjalar ke muka, bahu dan
dada. Indurasi simetris keras seperti kayu, bersinar keputihan
dan difus dengan batas yang tidak jelas. Pitting oedema di-
temukan pada dorsum pedis, tungkai bawah, mons pubis dan
kelopak mata.
Pada pemeriksaan epidermis dan jaringan penunjang ter-
nyata normal, hanya dermis dan jaringan kolagen yang dipisah-
kan ruang-ruang intervaskuler. Lapisan papil menonjol dan
sedikit edema. Kadang-kadang terdapat perivaskuler dan
infiltrat terutama limfosit dan histiosit.
Patogenesis belum diketahui dengan jelas, diduga berhu-
bungan dengan infeksi streptokokus, trauma saluran limfe dan
gangguan saraf perifer.
Menurut Curtis dan Shulak, dengan kortikosteroid di-
peroleh 95% penyembuhan setelah 6 bulan sampai 2 tahun8.
3) Skleroderma
Suatu penyakit menahun yang belum diketahui penyebab-
nya. Jarang pada anak, umumnya usia 30–50 tahun. Dikenal 2
tipe: sklerosis sistemik yang progresif dan tipe lokal disebut
morphea. Biasanya tipe sistemik fatal karena selain kelainan
jaringan kulit terbentuk pula jaringan fibrosis pada organ
dalam. Morphea umumnya sembuh dalam 2–5 tahun.
Kelainan kulit berupa bercak indurasi multipel, nampak
hiperpigmentasi dan atrofi otot. Lesi dijumpai pada dada, perut
dan tungkai.
Etiologi dihubungkan dengan faktor imunologik6-9

PERAWATAN
Bayi prematur selalu ditempatkan dalam inkubator untuk
memelihara suhu tubuh. Dehidrasi diatasi dengan cairan infus,
asidosis dipulihkan dengan bikarbonat dan kortikosteroid.
Antibiotika terhadap infeksi & sepsis. Transfusi darah kadang-
kadang merupakan suatu pilihan untuk mengatasi asidosis.
Darah mengandung buffer yang dapat menyangga kelebihan
asam dalam sirkulasi. Nalley dkk memberikan alimentasi
intravena pada bayi-bayi prematur dengan SN untuk memper-
cepat penyembuhan18

RINGKASAN
Sklerema neonatorum pada bayi prematur dihubungkan
dengan susunan jaringan lemak subkutan yang tidak ber-
imbang. Gangguan sirkulasi yang menyertai diare dehidrasi,
bronkopneumonia dan sepsis merupakan pula faktor yang ber-
pengaruh.
Dibicarakan juga secara singkat diagnosis banding,
perawatan termasuk transfusi darah dan alimentasi intravena.

KEPUSTAKAAN

1. Behrman RE. Neonatology Diseases of The Foetus and Infant 2nd ed.
Saint Louis: CV Mosby Co. 1973; pp 601–605.
2. Nelson. Textbook of Paediatrics, 11th ed. Tokyo: Igaku Shoin Ltd. 1983;
pp 1705–1706.

40 Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987

3. Perlman HH. Paediatric Dermatology. Chicago: The Year Book Publ. 7. Krugman S and Ward R. Infectious Diseases of Children and Adults, 5th
1960; pp 188–193. ed. St. Louis: CV Mosby Ltd Toyo Co. 1973; pp 163–172.
4. Sarwono E, Marseno FX, Satjadibrata RK and Polanunu AR. Effect of 8. Schaeffer AJ and Avery ME. Diseases of The Newborn, 3rd ed.
Fresh Blood Transfusion in The Treatment of Sclerema Neonatorum. Philadelphia–London–Toronto: WB Saunders Co. 1971; pp 794 796.
Paediatr Indones 1973; 13: 120–130. 9. Eisen AZ, Witto JJ and Bauer EA. Scleroderma. Textbook and Atlas
5. Sumampouw V, Sjamsinar Hasan dan Nassir Abbas. Sclerema Dermatology in General Medicines, 2nd ed. New York St Louis, San
Neonatorum, Kumpulan Makalah KPPIK III FIIK UNHAS. September Francisco: McGraw-Hill Book Co. 1979; pp 1305 - 1315.
1979, Ujung Pandang. 10. Nalley SW, Nassir Abbas dan Lisal JS. Pemberian Alimentasi Intravena
6. Andrews GC. Diseases of The Skin, 4th ed. Philadelphia–London: WB pada Neonatus Setelah Diare Dehidrasi. LIKA FK-UNHAS
Saunders Co. 1961; pp 528–535. 1987;4: 89–96.

Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987 41

 Terapi Artritis dengan Yttrium - 90

Dr. Sugiyono*
Bagian Kedokteran Nuklir, PSPKR BATAN, Jakarta

Radang kronis pada sendi lutut (Synovitis chronica) yang Tabel 1. Sifat-sifat Radionuklida
disebabkan oleh Rematoid artritis dan Osteoartrosis biasanya
sukar pengobatannya. Pengobatan klasik yaitu dengan medika- Sifat Yttrium-90 Aurum (Gold)-198
mentosa, termasuk di sini pemberian kortikosteroid secara intra 1. Waktu paruh (half life) 2,7 hari 2,7 hari
artikuler, pada batas-batas tertentu pengobatan tersebut masih 2. Energi sinar )3 yang
dapat berefek dengan baik. Apabila dengan medikamentosa dipancarkan 2,2 meV 0,96 meV
3. Sinar yang dipancarkan (3 murni Q dan y
tidak mempan lagi, maka sinofektomi merupakan alternatif 4. Ukuran koloid 100 nm 5 – 10 nm
pilihan. 5. Penetrasi pada :
Sampai saat ini ada 3 cara untuk melakukan sinofektomi – jaringan sinovia 11 mm 3,6 mm
yaitu: 1) operatif 2) pemberian bahan kimia secara intra arti- – kartilago 8,5 mm 2,7 mm
6. Efek defek kromosom (–) (+)
kuler dan 3) pemberian radionuklida secara intra artikuler.
Operatif biasanya dilakukan pada radang sendi yang ringan.
Pemberian bahan kimia secara intra artikuler, misalnya dengan akibat bahaya radiasi yang diterima tubuh menjadi lcbih kecil
injeksi asam osmat (osmic acid) sudah banyak ditinggalkan bila dibandingkan radionuklida yang memancarkan sinar yang
oleh pusat-pusat kedokteran nuklir karena efek samping yang dobel. Ukuran koloid yang besar sangat menguntuhgkan,
cukup serius. Efek samping tersebut berupa kerusakan jaringan karena tidak tersebar kemana-mana bahan radionuklida ter-
sinovia yang hebat dan berakibat rusaknya susunan sendi lutut. sebut, sehingga bahaya radiasi bagi tubuh dapat dihindarkan
Pemberian radionuklida secara intra artikuler merupakan sebanyak mungkin. Daya penetrasi yang lebih hebat berakibat
pilihan yang menyenangkan, karena beberapa keuntungan dosis pemberian menjadi lebih kecil dan ini juga mengurangi
antara lain: sederhana, singkat, murah, penderitaan pasien resiko ' radiasi. Oleh karena Yttrium yang diinjeksikan tidak
sedikit, tidak ada problem mobilisasi dan hasilnya cukup baik. tersebar ke. seluruh tubuh jadi hanya terlokalisir pada daerah
Sinofektomi dengan radionuklida sudah dimulai sejak tahun yang kita suntik, maka praktis resiko untuk terjadinya defek
1963 dan radionuklida yang pertama kali dipergunakan berupa kromosom menjadi kecil. Jelas melihat sifat-sifat ini, Yttrium-
koloid emas-198 (Au-198 colloid). Setelah Yttrium-90 90 sangat cocok untuk pengobatan secara intra artikuler pada
diperkenalkan untuk terapi artritis dan memberikan hasil yang penderita Artritis kronis.
sangat memuaskan, banyak senter yang meninggalkan
pemakaian Au-198 tersebut karena mempunyai sifat-sifat yang Indikasi pengobatan
kurang menyen'angkan. Sebagai ilustrasi dapat ditunjukkan Terbatas pada Sinovitis kronik yang disebabkan rematoid
kedua sifat bahan radionuklida ini yang sangat berbeda. (Lihat artritis dan Osteoartrosis. Syarat yang harus dipenuhi pada
Tabel 1) terapi dengan radionuklida Yttrium-90, yaitu pada pemeriksaan
Energi sinar 13 yang besar membuat efek pengobatan dengan foto sendi lutut tidak boleh ada abnormalitas yang serius,
Yttrium-90 lebih efektif. Pancaran sinar (3 yang murni ber- misalnya penyempitan ruang sendi, adanya kista dan erosi
sendi lutut tersebut. Bila didapatkan kelainan tersebut pada
* Penulis pernah mengikuti training Kedokteran Nuklir di Jerman Barat, lint foto, hasil pengobatan kurang memuaskan.
Soviet dan Jerman Dmur.

42 Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987

Dosis radionuklida Yttrium-90
Pengalaman menunjukkan, dengan dosis 6 mCi secara intra-
artikuler untuk tiap sendi lutut memberikan hasil yang baik.
Teknik penyuntikan
Mengingat bahan yang disuntikkan adalah bahan radio aktif,
penyuntikan tersebut harus sangat berhati-Fiati agar tidak
mengenai jaringan lain selain organ yang dituju.
Adapun teknik penyuntikan tersebut sebagai berikut :
1) Desinfeksi daerah yang akan diinjeksi dengan alkohol 70%.
2) Berikan anestesi lokal pada daerah injeksi dengan lidokain
atau sejenisnya dengan dosis secukupnya.
3) Dengan jarum kita keluarkan cairan sendi sebanyak mung-
kin.
4) Suntikkan Yttrium-90 sesuai dengan dosis ke dalam ruang
sendi.
5) Sebelum menarik jarum tersebut keluar, suntikkan Na Cl
0,9% secukupnya untuk tnencegah bahaya radiasi di sekitar
jarum tersebut.
6) Gerak-gerakkan sendi tersebut fleksi-ekstensi agar bahan
radionuklida tersebut dapat tersebar merata ke dalam ruang
sendi tersebut.
7) Penderita dibalut kuat pada sendinya serta disarankan pem-
batasan gerak kurang lebih dalam waktu 6 minggu.
8) Sebaiknya penderita dirawat selama 3 hari di Rumah sakit.
Efek samping
Pada fase akut, walaupun jarang, keinungkinan dapat terjadi
peradangan, nyeri, panas badan yang dapat diatasi secara
simtomatis. Efek samping jangka panjang tidak dilaporkan
adanya efek yang membahayakan misal keganasan dan
sebagainya.
Hasil terapi
Sejauh ini dilaporkan, pengobatan dengan Yttrium-90
sangat memuaskan. Berangsur-angsur keluhan artritis tersebut
berkurang sampai menghilang sama sekali.
Problem di Indonsia
Problem utama yaiti kita belum mampu memproduksi
radionuklida Yttrium-90. Waktu paruh yang pendek
mengakibatkan sulitnya transportasi apabila bahan ini kita
datangkan dari luar negeri, sehingga berakibat bahan
radionuklida yang mestinya mural menjadi sangat mahal
harganya. Di negara-negara yang sudah rnampu memproduksi
radionuklida ini, misal negara-negara Eropa, terapi artritis
dengan Yttrium-90 sudah biasa dikerjakan di klinik-klinik
kedokteran nuklir.
KEPUSTAKAAN
1. Boerbooms AM Th, Buijs WCAM, Danen M, Putte LBA, and Van-
denbroucke JP. Radio-synovectomy in chronic synovitis of the knee joint
in patients with rheumatoid arthritis. Fur J Nucl Med 1985; 10: 446-449.
2. Croll MN and Brady LW. Intracavitary Uses of Colloids. Sem in Nucl
Med 1979;9: 108-112.
3. Greenfield LD. and Uszler JM. Nuclear Medicine in Clinical Practice.
Deerfield Beach Florida, Verlag Chemie International, 1982; pp 365.
4. Spooren PFMJ, Rasker 1J, and Arens RPHJ. Synovectomy of the knee
with 90Y. Eur J Nucl Med 1985; 10: 441-445.
Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987 43
 Pengobatan Epilepsia dengan
Karbamazepin
Dr. Tanumihardja
Surabaya
PENDAHULUAN
Di antara berbagai antikonvulsan yang kini beredar di
pasaran, salah satu jenis di antaranya ialah Carbamazepine atau
5-Carbamoxyl-5-H-dibenz (b, f) azepine (= Tegretol, Geigy)1.
Carbamazepine dikatakan efektif untuk mengendalikan se-
rangan epilepsi dari segala jenis, kecuali petit mal. Carbama-
zepine juga dikatakan efektif untuk mengatasi gejala psikik
yang menyertai epilepsi tanpa menimbulkan sedasi yang me-
nyolok.
Berhubung hampir semua antikonvulsan yang beredar di
pasaran dewasa ini memiliki sedikit efek sedasi, yang membuat
penderita epilepsi sering tidak dapat melanjutkan studi atau
sering diberhentikan dad pekerjaan mereka. Di samping itu,
banyak penderita epilepsi sering memperlihatkan kelainan
tingkah laku yang hingga kini masih belum berhasil diatasi
dengan baik, meskipun dengan berbagai pengobatan gabungan.
Dengan terdapatnya sejenis obat antikonvulsan yang di-
katakan efektif untuk mengendalikan serangan dan sekaligus
dapat menghilangkan gejala psikik yang menyertai epilepsi
tanpa menimbulkan sedasi, akan mcmudahkan pengobatan
epilepsi dan juga tidak akan mengganggu kegiatan penderita
sehari-hari.
Tujuan penulisan makalah ini ialah untuk menilai efek
Carbamazepine pada penderita epilepsi dan efek samping obat
tersebut.
BAHAN PENELITIAN
Selama kurun waktu November 1982 – Desember. 1983,
sebanyak 36 penderita epilepsi datang berobat ke tempat
praktek penulis. Dua belas orang di antaranya dinyatalcan
gugur (drop out) karena mereka tidak kembali lagi.
Di antara 24 penderita tersebut, 9 orang baru pertama kali
berobat, sedang 15 orang lainnya sudah pernah mendapatkan
pengobatan untuk sekurang-kurangnya setengah tahun, tetapi
tidak berhasil (retreatment cases).
Di antara 24 kasus epilepsi ini, terdapat 17 kasus epilepsi
grand mal, 3 kasus psikomotor, 2 epilepsi tipe campuran dan 2
kasus dengan' kesadaran menghilang tanpa kejang-kejang
(tabel 2A dan 2B). Semua penderita epilepsi psikomotor, 5
kasus epilepsi grand mal dan satu kasus epilepsi tipe campuran
menunjukkan kelainan tingkah laku. Kesemua penderita
epilepsi ini tak seorang pun yang menderita meningitis atau
cerebral palsy, baik pada awal pengobatan maupun selama
pengobatan.
CARA KERJA
Sebelum Carbamazepine diberikan, terlebih dahulu diambil
anamnesa klinik secara mendetail dari penderita sendiri, dari
orang tuanya atau dari keluarga penderita lainnya dan dicatat
semua keluhan subjektif yang mendahului serangan kejang.
Pemeriksaan fisik dilakukan pada waktu penderita pertama
kali datang berobat. Pemeriksaan laboratorium dilakukan pada
kunjungan pertama kali dan pemeriksaan trombosit dilakukan
setiap bulan.
Rekaman E.E. Gram dan tes psikologik tidak dilakukan.
Pencatatan hasil pengobatan dilakukan pada setiap kali
penderita datang. Begitu pula mengenai efek samping obat,
penderita ditanyakan tentang jenis efek samping obat pada tiap
kali kunjungan. Diagnosa epilepsi dibuat semata-mata
berdasarkan gejala klinik dan anamnesa penderita.
Carbamazepine diberikan pada semua kasus epilepsi yang
baru, dimulai dengan dosis 2 x 100 mg sehari, dosis kemudian
dinaikkan secara perlahan-lahan sampai mencapai suatu dosis
yang cukup untuk dapat mencegah timbulnya serangan epi-
lepsi.
Bagi penderita yang menunjukkan kelainan tingkah laku,
dosis Carbamazepine dinaikkan secara perlahan-lahan sampai
mencapai dosis maksimal yang dianjurkan oleh para ahli (1200
mg/hari)1,2,3 dan dipertahankan selama sekurang-kurangnya
12 minggu. Apabila sesudah masa 12 minggu ini, penderita
masih tetap tidak memperlihatkan tanda-tanda perbaikan
tingkah lakunya, Carbamazepine kemudian dihentikan dan
pengobatan dengan Carbamazepine dianggap gagal. di Indonesia. Dapat dilihatjpula, meskipun frekuensi serangan
Bagi penderita yang tidak berhasil diobati dengan anti epilepsi dapat dikurangi dengan antikonvulsan lain, namun efek
konvulsan lainnya (retreatment cases), Carbamazepine ditam- samping dari obat dilaporkan oleh sejumlah besar penderita,
bahkan pada obat antikonvulsan terdahulu dengan dosis yang yang umumnya dalam bentuk keluhan: pusing, tidak sanggup
makin naik, sedang dosis obat antikonvulsan yang dipakai ter- mengikuti pelajaran di sekolah atau melaksanakan kegiatan se-
dahulu makin turun sampai akhirnya hanya Carbamazepine hari-hari karena perasaan lemah dan ngantuk.
yang dipakai. Hal ini penting untuk mencegah kemungkinan Kasus baru dari keadaan kejang dapat dilihat pada Tabel
terjadinya status epilepticus. ` 2B. Di sini terlihat, hanya satu kasus baru yang bukan epilepsi
grand mal (kasus no. 6). Dapat pula dilihat bahwa hanya satu
HASIL PENELITIAN kasus baru yang memperlihatkan kelainan tingkah laku, yaitu
Jumlah dan jenis kelamin penderita yang diikutsertakan kasus no. 5. Selanjutnya terlihat pula bahwa gejala mental
dalam penelitian ini dapat dili- Table 1 : Distribution by sex and age
hat pada Tabel I. Usia mereka
berkisar antara 5 – 55 tahun.
Kasus pengobatan ulang dari
keadaan kejang (retreatment
case of convulsive states) dapat
dilihat pada Tabel 2A. Di sini
dapat dilihat bahwa luminal,
difenilhidantoin dan valium me-
rupakan antikonvulsan yang
paling banyak digunakan sebe-
lum Carbamazepine dipasarkan
Table 2A : Carbamezepine group of the retreatment of convulsive states

Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987 45

Table 2B : Carbamazepine group of the fresh cases of convulsive states
hanya dijumpai pada ,penderita yang sudah lama menderita
epilepsi (sudah 2,5 tahun).
Pada Tabel 3 dapat dilihat efek Carbamazepine pada fre-
kuensi serangan epilepsi. Di sini dapat dilihat, epilepsi psiko-
motor memberi hasil pengobatan yang paling memuaskan
(100%) dan epilepsi grand mal menempati urutan kedua
(82,3%).
Gejala-gejala psikik yang menyertai epilepsi dapat dilihat
pada Tabel 4. Di sini terlihat, hiperkinesia dan aggressiveness
merupakan gejala yang paling sering dijumpai, sedang kelam-
batan psikomotor dan ketumpulan psikik merupakan gejala
yang menempati urutan nomor dua. Selanjutnya dapat dilihat
pula bahwa gejala hiperkinesia dan aggressiveness kebanyakan
dijumpai pada penderita epilepsi grand mal. Gejala gangguan
komprehensi dijumpai pada penderita epilepsi psikomotor
Table 3 : The effect of Carbamazepine on the frequency of convulsive states
Table 4 : Distribution by the psychic symptoms
46 Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987
(kasus pengobatan ulang nomor 7).
Pada penelitian ini tidak dijumpai efek samping yang
gawat kecuali pada seorang penderita muda usia (kasus
pengobatan ulang nomor 9), yang memperlihatkan bintik-bintik
merah di seluruh kulit muka. Bintik-bintik ini kemudian
menghilang setelah diberi Incidal 3 x 50 mg sehari, selama tiga
hari berturut-turut tanpa mengubah dosis Carbamazepine.
PEMBAHASAN
Dari Tabel 3 dapat dilihat bahwa epilepsi psikomotor
memberi respons yang paling baik (100%), disusul oleh
epilepsi grand mal (82,3%). Hasil penelitian ini sesuai dengan
hasil yang ditemukan oleh Markam dkk3 dan juga oleh penulis-
penulis di negara Barat lainnyat . Hasil pengobatan secara ke-
seluruhan dalam arti pengendalian terhadap serangan kejang
adalah 75%, yaitu suatu angka yang cukup bermakna
bagi suatu uji coba klinik yang terbuka (open clinical
trial).
Kelambatan psikomotor dan gangguan komprehensi di
jumpai pada beberapa penderita yang sudah lama
menderita epilepsi. Hal ini mungkin disebabkan oleh
keadaan anoksia yang berulangkali terjadi dan oleh
meningkatnya tekanan intrakranial yang menyertai
kejang-kejang "yang berulang kali terjadi, sebagian 'lagi
mungkin disebabkan oleh keracunan (toxic effect) obat
antikonvulsan yang lama diminum4 .
Mengenai efek Carbamazepine pada gejala psikik
penderita epilepsi, ada beberapa penderita yang mem-
perlihatkan perbaikan. Karena jumlah
penderita masih terlalu sedikit, belum
dapat ditarik suatu kesimpulan ten-
tang efek Carbamazepine pada pende-
rita epilepsi yang disertai kelainan
tingkah laku. Meskipun belum dapat
ditarik suatu kesimpulan mengenai
efek Carbamazepine pada penderita
epilepsi yang disertai gejala mental,
namun sejumlah besar penderita
mendapat manfaat dari Carbamaze
pine. Selama pengobatan, sebagian penderita sudah dapat
mengikuti pelajaran di sekolah kembali dan sebagian lagi sudah
tidak dikucilkan dari kegiatan social.
Diagnosa epilepsi pada penelitian ini ditegakkan semata-
mata berdasarkan atas gambaran klinik dan anamnesa pen-
derita. E.E. Gram tidak direkam karena sering dijumpai
kelainan-kelainan yang aspesifik pada E.E. Grim meskipun
manifestasi klinik jelas merupakan serangan epilepsi.
Walaupun E.E. Gram dapat menyumbangkan informasi untuk
menegakkan diagnosa epilepsi terutama di luar serangan klinik,
namun E.E. Gram tidak dapat dipakai sebagai satu-satunya
kriterium diagnostik5 .
Pada umuinnya, mekanisme kerja antikonvulsan ialah me-
melihara keseimbangan polarisasi selaput-selaput sel di fokus
epilepsi dan memblokir sinaps di tempat-tempat tertentu dalam
serebrum sehingga transmisi muatan listrik dapat dicegah. Efek
yang berbeda-beda dari berbagai antikonvulsan mungkin sekali
disebabkan oleh aksinya pada tempat-tempat yang berbeda-
beda, di samping mekanisme kerja yang berbeda-beda. Telah
dilaporkan pula bahwa amygdalotomi bilateral menunjukkan
efek yang sama seperti Carbamazepine, sehingga mungkin
sekali bahwa tempat kerja atau efek dari Carbamazepine ialah
di nukleus amygdalae6 .
RINGKASAN
Selama kurun waktu November 1982 – Desember 1983,
sebanyak 11 orang wanita dan 13 orang pria yang menderita
berbagai jenis keadaan kejang diberi pengobatan dengan
Carbamazepine (= Tegretol, Geigy). Umur mereka berkisar 5 –
55 tahun.
Dosis Carbamazepine adalah individual sekali, dimulai
dengan 2 x 100 mg sehari kemudian dinaikkan secara perlahan-
lahan sampai mencapai suatu dosis yang memadai untuk dapat
mencegah serangan epilepsi. Bagi pendcrita epilepsi yang di-
sertai gejala mental; dosis Carbamazepine dinaikkan sampai
mencapai dosis maksimal yang dianjurkan oleh para ahli dan
dipertahankan selama sekurang-kurangnya 12 minggu.
Hasil pengobatan ialah : epilepsi psikomotor memberi
respons yang paling baik (100%), disusul epilepsi grand mal
(82,3%). Hasil pengobatan secara keseluruhan dalam arti
pengendalian terhadap kejang ialah 75%, suatu angka yang
cukup bermakna bagi suatu uji coba klinik yang terbuka.
Berhubung jumlah penderita yang masih terlalu sedikit,
maka pada penelitian ini belum dapat ditarik suatu kesimpulan
mengenai efek Carbamazepine pada pengendalian gejala men-
tal yang menyertai epilepsi. Tidak dijumpai efek samping yang
gawat.
KEPUSTAKAAN
1. Geigy. Tegretol (The Emergence of a First-line Anti Apileptic Agent.
Tegretol (Psychotropic Anti Epileptic Agent).
2. Bernard Gilligan. Optimum Use of Antiepileptic Drugs. Med Frog
1986:4:53–59.
3. Markam S et al. Pengobatan Epilepsi dengan Tegretol (Carbamazepine).
Dibacakan pada Second Annual Meeting PNPCH di Jogya, 18–22
September 1972.
4. Goodman and Gilman. Drugs Effective in Convulsive Disorder,
Pharmacoligal Basis of Theurapeutica, 3rd ed. Mc Milian, 1965.
5. Mahar Mardjono. Beberapa Faktor yang Mendasari Serangan Epilepsi.
Cermin Dunia Kedokteran 1979: 16: 5–11.
6. Narabayashi H. Stereotoxic Amygdalgtomy for Behavioural Disorders.
Arch Neurology vol 9, Dec 1963.
Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987 47
4
 Imunisasi Campak dan Beberapa
Permasalahannya
Djoko Yuwono
Pusat Penelitian Penyakit Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan,
Departemen Kesehatan R.I., Jakarta
PENDAHULUAN
Imunisasi campak di Indonesia telah dilakukan sejak tahun
1982/1983 dalam rangka program Pengembangan Program
Imunisasi (PPI). Imunisasi campak di Indonesia dipandang
perlu dilaksanakan di dalam suatu program, karena hasil pe-
nelitian telah membuktikan bahwa angka kesakitan dan ke-
matian akibat penyakit campak di Indonesia mencapai 10% –
26%1,2,3. Berpedoman pada hasil penelitian tersebut dan adanya
laporan dari berbagai propinsi mengenai Kejadian Luar Biasa
(KLB) penyakit campak, maka Departemen Kesehatan RI
menetapkan untuk melaksanakan imunisasi campak dalam
program PPI. Imunisasi campak di Indonesia dianjurkan untuk
diberikan pada anak-anak sejak umur 9–14 bulan, tanpa
imunisasi ulangan. Alasannya adalah bahwa pada umur ter-
sebut merupakan umur anak yang paling rentan terhadap
infeksi virus campak, dan pada umur tersebut kekebalan pasif
yang diperoleh dari ibu sudah tidak ditemukan lagi. di dalam
tubuh anak. Adapun jenis vaksin yang dipergunakan adalah
further five attenuated measles vaccine strain Schwarz, yang
dikultur pada biakan sel fibroblast embryo ayam4. Sampai saat
ini pelaksanaan imunisasi campak di Indonesia pada akhir
Pelita IV ditargetkan mencapai cakupan imunisasi sebesar
65%, dengan kemampuan yang tersedia pada saat ini cakupan-
nya telah mencapai 45%, dan diharapkan pada akhir Pelita IV
nanti target yang telah ditentukan akan dapat tercapai5.
Imunisasi campak di Indonesia telah dapat dilaksanakan
dengan baik dan mantap, namun demikian ada beberapa masa-
lah yang masih perlu mendapatkan perhatian dan dicari cara
penyelesaiannya, tujuannya tidak lain untuk mencapai hasil
yang optimal. Beberapa permasalahan tersebut antara lain
adalah: Apakah cakupan imunisasi yang tinggi akan menjamin
suatu daerah akan bebas dari wabah penyakit campak? Apakah
imunisasi campak sudah perlu diberikan pada anak-anak di
bawah umur 9 bulan, mengingat angka kematian campak
sangat tinggi pada anak-anak dengan umur kurang dari 12
bulan? Apakah jenis vaksin yang dipergunakan saat ini perlu
48 Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987
diperbaiki, mengingat masih adanya KLB penyakit campak di
beberapa daerah dengan kematian cukup tinggi? Demikianlah
antara lain beberapa masalah yang perlu mendapat perhatian
sehubungan dengan imunisasi campak dewasa ini, tujuannya
bukanlah untuk mencari-cari masalah, akan tetapi untuk men-
capai hasil yang lebih optimal.
PENENTUAN UMUR OPTIMAL IMUMSASI CAMPAK
Untuk mencapai hasil imunisasi campak yang optimal,
maka selain jenis vaksin yang dipergunakan, ternyata umur
optimal anak untuk mendapatkan imunisasi campak juga
sangat menentukan6,7,8. Telah diketahui dari hasil penelitian
di beberapa negara bahwa umur optimal imunisasi campak
pada masing-masing negara hasilnya berbeda-beda (Tabel 1).
Di Amerika imunisasi campak dilakukan pada anak-anak yang
telah berumur 12 bulan, sedangkan pemberian imunisasi pada
anak-anak di bawah umur 12 bulan harus mendapat imunisasi
ulangan pada umur 15 bulan sebagai booster untuk mendapat-
kan kekebalan seumur hidup. Berbeda dengan beberapa negara
tropik di Afrika, yang menganjurkan untuk memberikan imu-
nisasi campak pada anak sejak umur 7 bulan, dengan maksud
memberikan kekebalan lebih awal sebelum antibodi maternal
hilang di dalam tubuh dan anak akan terlindung dari infeksi
virus campak secara alami7,9. Alasan pemberian imunisasi
campak pada waktu maternal antibodi sudah tidak terdapat
lagi di dalam tubuh anak, oleh karena strain vaksin yang di-
pakai dalam imunisasi campak pada masa itu ternyata tidak
memberikan serokonversi rasio yang tinggi8,10. Dengan alasan
inilah maka para peneliti berusha untuk mengembangkan
strain vaksin campak yang memiliki sifat imunogenik yang
tinggi, terutama untuk anak-anak di bawah umur 9 bulan,
caranya antara lain dengan melakukan seleksi strain vaksin
baru, penambahan stabilisator ataupun teknik imunisasi-
nya11-14
Hasil penelitian yang telah dilakukan di Meksiko oleh
Dr. Sabin yang melakukan ujicoba vaksin campak aerosol
 geniknya yang rendah, untuk menimbulkan
antibodi yang protektif dibutuhkan dosis
yang tinggi, di samping itu kekebalan yang
ditimbulkan hanya bertahan selama 10 ta-
hun. Jenis vaksin hidup yang pertama kali
ditemukan juga menimbulkan reaksi samping
(adverse reaction) yang kurang menyenang-
kan, sehingga jenis vaksin tersebut juga ku-
rang disukai.. Setelah ditemukan further live
attenuated vaksin, nampaknya jenis vaksin
ini tidak menimbulkan reaksi samping yang
terlalu berat, sehingga mulai disukai pema-
kainya. Jenis vaksin campak tersebut antara
lain strain Enders' Edmonston, Moraten
(More Attenuated - Attenuavac), Schwarz
further live attenuated, jenis vaksin campak
yang kini banyak dipakai orang2l,113,14,4.
Jenis Schwarz strain ada yang dikultur pada
embrio ayam, tapi adapula yang dikultur
pada sel human diploid (WI-38 sel),kemudi-
an ternyata bahwa masing-masing memiliki
sifat imunogenik yang berbeda11,12,18. Jenis
vaksin lain misalnya AIK-C berasal dari
strain Edmonston yang telah diperbaiki dan
dikultur pada biakan sel embrio ayam,
dengan strain vaksin Edmonston-Schwarz, Chick Embryo vaksin ini diproduksi oleh Kitasato, Jepang, ternyata memiliki
Fibroblast, yang telah diperbaiki, membuktikan bahwa imu- sifat imunogenik yang baik dengan adverse reaction yang
nisasi secara aerosol pada anak-anak umur 4–6 bulan ter- ringan13,14. Beberapa jenis strain vaksin campak yang telah
nyata juga memberikan serokonversi rasio yang tinggi, de- dikembangkan dan dipakai pada beberapa negara, misalnya
mikian pula titer antibodi yang terbentuk di dalam tubuh FF-8, 55-D, Biken Cam-70, Shanghai dan lain-lain ternyata
dapat bertahan lebih lama11,12,15,16. Hasil penelitian yang juga memiliki sifat imunogenik yang berlainan (Tabel 2). Apa-
dilakukan di Gambia juga memberikan hasil yang tidak jauh kah strain vaksin tersebut memang berbeda ataukah oleh ka-
berbeda, titer antibodi pada anak-anak setelah imunisasi dengan
strain vaksin Edmonston-Zagreb, Human Diploid Cell, Gambar 1: Antibodi maternal terhadap virus campak pada anak-anak di
menunjukkan titer di atas 1 : 417,18 RS Hasan Sadikin, Bandung, 1977–1981.
Demikian pula di Indonesia, data yang diperoleh dari be-
berapa penelitian menunjukkan bahwa maternal antibodi
campakakan hilang di dalam tubuh anak sejak anak berumur 6-
9 bulan seperti terlihat pada Gambar 119,20. Berpedoman pada
hasil penelitian tersebut, maka ditentukanlah umur imunisasi
campak di Indonesia diberikan pada anak sejak umur 9-14
bulan tanpa imunisasi ulangan15. Dewasa ini cakupan imunisasi
campak dalam program PPI telah mencapai cakupan sebesar
45%, akan tetapi beberapa daerah, Jambi misalnya yang telah
mencapai cakupan sebesar 68% ternyata masih melaporkan
adanya KLB campak5. Jadi ternyata bahwa cakupan imunisasi
yang tinggi tidak menjamin suatu daerah bebas dari wabah
penyakit campak. Oleh karena itu timbul pertanyaan apakah
imunisasi yang dilakukan tidak efektif? Ataukah sistem rantai
dingin (Coldchain) yang sangat me-'nentukan untuk
pengamanan mutu vaksin tidak berfungsi dengan baik?
Ataukah para petugas imunisasi tidak melakukan tugas mereka
sesuai dengan yang telah ditentukan? Untuk menjawab
pertanyaan-pertanyaan tersebut kiranya perlu penelitian lebih
lanjut.
PENENTUAN STRAIN VAKSIN CAMPAK
vaksin campak yang pertama kali ditemukan adalah bentuk
vaksin inaktif, kelemahan jenis vaksin ini selain sifat imuno

Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987 49

Gambar 2: Kurva kumulatif persentasi anak-anak seropositif terhadap Seperti halnya dengan negara berkembang lainnya, di
virus campak pada berbagai kelompok umur di beberapa
Indonesia kasus penyakit campak tertinggi pada anak-anak di
daerah pedesaan di P Jawa dan luar P Jawa, 1982-1984.
bawah umur 1 tahun. Di negara berkembang tersebut nam-
paknya terjadi kecenderungan untuk memberikan imunisasi
campak lebih awal yaitu sejak umur 6-7 bulan, maka apabila di
Indonesia bermaksud ingin memberikan imunisasi campak
lebih awal (sebelum umur 9 bulan), sudah barang tentu pe-
milihan strain vaksin yang akan dipakai kiranya perlu men-
dapat perhatian pula.

PELAKSANAAN IMUNISASI CAMPAK

Dikutip dari : B Heriyanto et
kat, 1985; 34: XI V.
Secara garis besar imunisasi campak di Indonesia telah
berhasil dilaksanakan dengan bail( dan mantap, terutama bila
kita melihat hasil cakupan imunisasi yang telah dicapai selama
ini. Akan tetapi masih adanya laporan KLB campak dari bebe-
rapa daerah selama ini kiranya menimbulkan pertanyaan apa-
kah imunisasi campak yang telah dilakukan selama ini sudah
cukup efektif? Ada beberapa kemungkinan yang dapat di-
kemukakan untuk menjawab pertanyaan tersebut. Kemung-
kinan pertama ialah bahwa daerah yang masih melaporkan
al, Majalah Kesehatan Masyara- wabah campak tersebut merupakan daerah yang belum terjang-
kau oleh program imunisasi campak, bahkan mungkin masih

rena cara atenuasinya menyebabkan sifat Tabel 2: Perbandingan tanggap kebal (respons antibodi) terhadap beberapa jenis vaksin
campak pada anak-anak yang seionegatif (prevaksinasi).
imunogeniknya berbeda, rupanya masih
perlu diteliti lebih lanjut.
Strain vaksin campak yang dipakai
dalam program imunisasi di Indonesia
pada saat ini adalah Schwarz further live
attenuated, yang dikemas oleh Perum Bio
Farma, Bandung. Vaksin ini diimport dari
Perancis dalam bentuk bulk. Seperti hal-
nya penelitian yang telah dilakukan di
berbagai negara lain, hasil penelitian di
Indonesia ternyata juga membuktikan
bahwa imunisasi campak yang diberikan
pada anak yang memiliki maternal anti-
bodi akan memberikan serokonversi rasio
yang lebih rendah dibandingkan terhadap
anak yang telah hilang maternal antibodi-
nya22. Lebih lanjut hasil penelitian di
Kenya menunjukkan bahwa adanya ma-
ternal antibodi 1:6 pada anak yang di-
imunisasi campak akan menyebabkan tu-
runnya serokonversi rasio sebesar 40%7.
Imunisasi campak dengan strain Schwarz
yang dilakukan pada anak umur 12 bulan
di Amerika ternyata dapat memberikan
serokonversi rasio yang tinggi, demikian
pula di Indonesia, imunisasi campak pada
anak umur lebih dari 9 bulan akan mem-
berikan serokonvorsi rasio yang tinggi
Pula, mencapai 90%-99%20,22.. Berpe-
doman pada hasil penelitian tersebut GMT-HI : Titer rata-rata antibodi dengan HI test.
nampaknya memang benar bahwa strain GMT-NT : Titer antibodi rata-rata dengan Netralisasi test.
Schwarz yang diberikan pada anak yang GMT-ELISA : Titer rata-rata antibodi dengan Enzim imuno Assay.
masih memiliki maternal antibodi tidak GMT-PN : Titer rata-rata antibodi dengan Plaque netralisasi.
memberikan scrokonversi rasio yang tinggi.

50 Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987

merupakan daerah kantong, yaitu daerah terpencil yang sulit
dijangkau. Kemungkinan ke dua adalah vaksin yang dipakai
potensinya sudah menurun, mengingat untuk daerah seperti itu
sudah barang tentu fasilitas rantai dingin untuk menyimpan
vaksin masih belum memadai.
Hal lain yang perlu mendapat perhatian adalah mengenai
penentuan urutan prioritas daerah imunisasi sehubungan
dengan keterbatasan dana yang tersedia. Ditinjau dari segi
epidemiologi telah kita ketahui bahwa daerah perkotaan yang
padat penduduknya merupakan daerah hiper endemik campak,
dari daerah inilah pusat penularan virus campak, di daerah
perkotaan hampir semua anak telah memiliki kekebalan ter-
hadap virus campak, berlawanan dengan daerah pedesaan yang
rendah kepadatan penduduknya merupakan daerah low
endemik campak, di daerah pedesaan hanya sekitar 10%–20%
saja anak-anak yang telah memiliki kekebalan terhadap virus
campak23 , sehingga daerah pedesaanlah yang perlu mendapat-
kan prioritas untuk imunisasi campak. Mungkin keterangan
berikut ini dapat memberi penjelasan. Daerah perkotaan yang
merupakan daerah hiper endemik, virus campak akan terdapat
sepanjang tahun, tambahan pula cakupan imunisasi di daerah
kota lebih tinggi dibandingkan dengan daerah pedesaan. Ke-
adaan inilah yang menyebabkan wabah penyakit campak tidak
akan terjadi secara besar-besaran dan fatal. Berbeda dengan
daerah pedesaan, anak-anak yang rentan terhadap infeksi virus
campak masih tinggi persentasenya. Sedangkan cakupan
imunisasi campak juga rendah, tambahan pula faktor resiko
masih sangat berpengaruh di antaranya keadaan sosioekonomi,
status gizi24-26. Keadaan inilah yang memungkinkan daerah
pedesaan masih dapat terserang wabah penyakit campak yang
fatal. Dengan berpedoman kepada kenyataan tersebut maka
prioritas imunisasi campak sebaiknya diberikan pada daerah
pedesaan yang memiliki resiko yang paling berat apabila terjadi
wabah campak.
Masalah lain yang perlu diperhatikan adalah waktu pem-
berian imunisasi campak. Biasanya pemberian imunisasi cam-
pak dilakukan setelah anak-anak mendapatkan imunisasi DPT
dan Polio untuk ke tiga kalinya, hal ini menyebabkan orang tua
anak enggan membawa anak mereka ke Puskesmas atau Pos
Yandu setempat. Dengan demikian apabila imunisasi campak
dapat diberikan lebih awal, maka keuntungannya tidak hanya
memberikan kekebalan terhadap virus campak lebih dini, tetapi
juga dapat meningkatkan cakupan imunisasi, oleh karena
jumlah anak-anak yang drop out dapat dikurangi. Seperti telah
dikemukakan terdahulu, apabila imunisasi campak di Indonesia
akan diberikan lebih dini dengan maksud memberikan
kekebalan lebih awal pada anak agar kebal terhadap infeksi
virus campak di alam (secara alami), maka beberapa hal perlu
diperhatikan, antara lain adalah strain vaksin yang
dipergunakan dalam program imunisasi campak tersebut.
KESIMPULAN DAN SARAN
Untuk mencegah terjadinya kasus kematian akibat
penyakit campak pada anak di bawah umur 1 tahun, maka
dipandang perlu untuk melakukan tindakan sebagai berikut :
• Memberikan imunisasi campak lebih awal, sejak umur 5–6
bulan, dengan catatan perlu melakukan seleksi strain vaksin
yang lebih sesuai.
• Memperbaiki tingkat kesehatan anak, terutama yang ber-
kaitan dengan faktor resiko (status gizi, pemberian vitamin dan
kondisi sosioekonomi).
Prioritas pemberian imunisasi campak diutamakan pada
anak-anak di daerah pedesaan, oleh karena daerah pedesaan
merupakan daerah yang menderita resiko paling tinggi apabila
terjadi wabah penyakit campak.
RINGKASAN
Imunisasi campak di Indonesia telah dilaksanakan dalam
program PPI sejak tahun 1982/1983. Cakupan imunisasi yang
telah dicapai saat ini mencapai 45%, pada akhir Pelita N
cakupan imunisasi yang ditargetkan sebesar 65%, diharapkan
akan dapat tercapai. Hasil pengamatan yang telah dilakukan di
beberapa propinsi menunjukkan bahwa besarnya cakupan
imunisasi tidak menjamin daerah tersebut bebas dari wabah
penyakit campak. Berpedoman kepada kenyataan tersebut,
maka timbul pertanyaan apakah imunisasi campak perlu di-
berikan lebih awal, yaitu sejak umur 5–6 bulan, tujuannya
selain untuk memberikan kekebalan campak lebih awal, juga
untuk menurunkan angka kematian campak terutama pada
anak-anak di bawah umur 1 tahun. Akan tetapi penelitian di
luar negeri menunjukkan bahwa imunisasi campak lebih dini
pada anak-anak tidak akan memberikan kekebalan secara sem-
purna, sehingga imunisasi ulangan harus dilakukan pada umur
lebih lanjut. Hambatan tersebut dapat diatasi apabila imunisasi
dilakukan dengan strain vaksin yang telah diperbaiki sifat
imunogeniknya.
Penelitian lebih lanjut menunjukkan bahwa pelaksanaan
imunisasi campak yang telah dilakukan di Indonesia selama ini
sejalan dengan teori epidemiologi yang berlaku, yaitu imunisasi
campak diprioritaskan pada daerah pedesaan oleh karena
daerah pedesaan merupakan daerah yang rnenderita resiko
paling berat dan fatal apabila terjadi wabah campak.
KEPUSTAKAAN
1. Budiarso LR, Putrali J, Muchtaruddin. Survai kesehatan rumah tangga
1980. Badan Litbang Kesehatan, DepKes RI Jakarta.
2. Abdoerrachman MH, Tumbelaka A. Campak di Bagian Ilmu Ke-
sehatan Anak RSCM/FKUI Jakarta. Semiloka campak dan kaitan-
nya dengan kelangsungan hidup anak di Indonesia. Fakultas Ke-
sehatan Masyarakat dan Lembaga Penelitian Universitas Indonesia.
Jakarta : 1987;1–2.
3. Rangkuti SM, Nash N, Sutanto AH, Lubis A, Siregar H. Measles
morbidity and mortality in the Department of Child Health, Dr.
Pirngadi Gen Hospital, Medan 1973–1977. Pediatr Indon. 1980;
20:139.
4. Schwarz AJF. Immunization against measles; Development and
evaluation of highly attenuated live measles vaccine. Ann Pediatr
1964;202.241–251.
5. Gunawan S. Masalah campak di Indonesia, semiloka campak dan
kaitannya dengan kelangsungan hidup anak di Indonesia. Jakarta
1–2 Juli 1987. Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Indo-
nesia dan Lembaga Penelitian Universitas Indonesia.
6. Hasley NA. The optimal age for administering measles vaccine in
developing countries. In: Halsey NA eds. Recent advances in
immunization Pan American Health Orgn. Pan Amer. Sanitary Bureau,
Region. office for the WHO, 525 Twenty third street, N.W. Washington
D.C. 20037. USA: 1983; 4–15.
7. WHO and Ministry of Health of Kenya: Measles immunity in the first year
after birth and the optimum age for vaccination in Kenyan children. Bull
WHO Vol 1977;55, 21–30.
8. Wu Shaoyuan, Xue Xinqing, Zang Yihan, et al. An Investigation
of causes of failure in measles vaccination in early infancy. Biol
Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987 51
 Standr 1982; 10: 197–203.
9. Krugman S. Present status of measles and rubella immunization
in the United States America; A medical Progress Report, J
Pediatr 1977;90: 1.
10. Sato H Albrecht P, Reynold DW. Transfer of measles mumps and
rubella antibodies from mother to infants; Its effects on measles
mumps rubella immunization. Am J Dis Child 1979; 133: 1240–1243.
11. Sabin AB, Albrecht P, Augusta K Takeda, Ribiero EM, Vorensi R.
High effectiveness of aerosol chick embryo fibroblast measles
vaccine in seven months and Older Infants. J Infect Dis 1985 ;
152: 6.
12. Sabin AB, Arechiga AF, Fernandes de Castro J et al. Successful
immunization of children with and without maternal antibody by
aerosol measles vaccine. I. Different result with undiluted human diploid
cell and chick embryo fibroblast vaccines. Am Med Assoc 1983; 249:
2651–2662.
13. Makino S. Development and characteristics of live AIK-C measles
virus vaccine; A Brief Report. Review of Infect Dis 1983; 5:3,
504–505.
14. Makino S. Sasaki K, Nakamura N, et al. Studies on the modi-
fication of the AIK measles vaccine. H. Development and evaluation of
the live AIK-C measles vaccine. The Kitasato Archv Expr Medc 1974;
47:1, 13–21.
15. Pedoman Imunisasi di Indonesia. Simposium Imunisasi Depkes–
IDAI–WHO–UNICEF–ICC–USAID–PN Bio Farma, Jakarta:
1979; 27 Nov. – 1 Des.
16. Drago Ikic. Assignment report of short term consultant of WHO,
Jakarta 30 May – 30 June 1987. Konsultan Standardisasi Mutu
Vaksin pada Puslit Penyakit Menular, Badan Litbang Kesehatan,
Jakarta.
17. LaForce FM, Henderson RH, J Keja. The expanded programme on
immunization. World Health Forum 1987;8:2, 208–214.
18. Ikic D, Juzbasic M, Beck M. Attenuation and characterisation of
Edmonston-Zagreb measles virus. Ann Immunol Hungr 1972; 16:
175–181.
19. B Heriyanto, I Lubis, Djoko Yuwono. Penelitian status kekebalan
anak-anak terhadap morbili di daerah Jawa Tengah dan Jambi dalam
rangka imunisasi morbili di Indonesia. Laporan Penelitian Puslit
Penyakit Menulaj 1982–1983. Badan Penelitian dan Pengembangan
Kesehatan, Jakarta.
20. Ukas Cukasah, Oscar Rahman. Kekebalan bawaan campak 0–12
bulan dan serokonversi setelah imunisasi campak dari pengunjung
klinik RS Hasan Sadikin. Majalah Kesehatan Masyarakat 1985; 34:
XIV, 12–17.
21. Weibel RE, Buynak EB, McLean AA, Hillman MR. Persistence of
antibodies after administering of monovalent and combined lived
attenuated measles mumps and rubella virus vaccine. Pediatrics
1978;61: 5–11.
22. B Heriyanto, I Lubis, Suharyono W, D Yuwono. Ujicoba dua strain
campak di Indonesia. Laporan Penelitian Penyakit Menular 1984–1985.
Badan Litbang Kesehatan, Dep Kos RI, Jakarta.
23. B Heriyanto, Djoko Yuwono. Status kekebalan anak terhadap virus
morbili pada beberapa daerah pedesaan di Indonesia. Majalah Kesehatan
Masyarakat 1985; 34: 1$–21.
24. Wesley A, Coovadia HM, Watson AR. Immunization against measles in
children at risk of severe diseases. Trans. R Soc Trop Med Hyg 1979;
73: 710–715.
25. Dibley MJ. Risk Factor for severe measles. Semiloka campak dan
kaitannya dengan kelangsungan hidup anak di Indonesia, 1–2 Juli 1987,
Jakarta. Fakultas Kesehatan Masyarakat Univ. Indonesia dan Lembaga
Penelitian Universitas Indonesia.
26. Koster I'T, Curlin PC, Aziz KM, A Haque. Synergistic impact of
measles and diarrhoea on nutrition and mortality in Bangladesh. Bull
WHO 1981; 59: 901–908.
 Cairan Hemodialisis
Manusia normal memiliki dua buah ginjal walaupun kadang-
kadang terdapat orang yang dilahirkan hanya dengan satu ginjal
saja, tetapi mereka dapat hidup normal pula. Selain
menghasilkan urin, ginjal memiliki banyak fungsi, yaitu :
• Mengeluarkan kelebihan air dari tubuh dalam bentuk urin
• Mengeluarkan produk-produk sisa dari dalam tubuh
• Ikut berperanan dalam pembentukan darah
• Membantu mempertahankan integritas tulang
• Memegang peranan penting untuk mempertahankan tekan-
an darah normal.
Walaupun demikian, seseorang dapat mengalami gagal ginjal,
di mana kedua ginjal orang tersebut tidak dapat melakukan
fungsinya oleh karena suatu proses penyakit. Pada umumnya
seseorang mulai merasa sakit dan memerlukan cuci darah
(dialisis) apabila fungsi ginjalnya telah turun sampai sekitar 5%
dari keadaan normal. Gagal ginjal dapat timbul tiba-tiba (akut)
ataupun perlahan-lahan (kronis). Pada umumnya gagal ginjal
akut bersifat sementara dan reversibel, sedangkan gagal ginjal
kronis bersifat permanen.
Banyak macam penyakit yang dapat mengakibatkan gagal
ginjal, tetapi akibat akhirnya pada umumnya sama, yaitu :
• Ginjal merupakan rute utama untuk mengeluarkan air,
karena itu air tidak dapat dikeluarkan dari tubuh dengan
baik pada penderita gagal ginjal yang berat, sehingga dapat
mengakibatkan pembengkakan kaki dan bagian tubuh
lainnya
• Ginjal tidak mampu mengeluarkan kelebihan natrium dan
hal ini mengakibatkan tertahannya kelebihan air dalam
tubuh. Akumulasi kalium dalam tubuh yang sangat mem-
bahayakan juga terjadi karena ginjal gagal untuk
mengeluarkannya
• Tekanan darah pada gagal ginjal biasanya meningkat dan
hal ini pada umumnya disebabkan oleh karena retensi
garam dan air
• Terjadi akumulasi bermacam-macam produk sisa yang
biasanya dikeluarkan oleh ginjal
• Pasien gagal ginjal biasanya pucat karena menurunnya
kontribusi pembentukan darah oleh ginjal
• Penderita merasa lelah, mual dan hilangnya nafsu makan
• Rasa sakit pada tulang dan otot karena timbulnya penyakit
tulang.
DIALISIS
Bila ginjal gagal melakukan fungsinya, sehingga bermacam-
macam produk sisa termasuk garam dan air menumpuk dalam
tubuh, perlu dilakukan dialisis untuk mengeluarkan produk-
produk sisa tersebut. Proses dialisis sesungguhnya mengguna-
kan sifat-sifat dari membran semi-permeabel, di mana mem-
bran tersebut hanya dapat dilalui oleh zat-zat dengan berat
molekul yang kecil dan tidak dapat ditembus oleh zat-zat
dengan berat molekul besar. Melalui membran semi-permeabel
tersebut kelebihan air, macam-macam produk sisa yang me-
numpuk dalam tubuh ataupun zat-zat toksik lainnya dapat
dikeluarkan dari tubuh penderita gagal ginjal ataupun untuk
meningkatkan kerja ginjal pada terapi keracunan. Untuk me-
langsungkan proses dialisis diperlukan suatu cairan yang mirip
dengan cairan ekstraseluler ideal. Cairan ini disebut cairan
dialisis yang mengandung elektrolit dan dekstrosa. Pada proses
dialisis, cairan dialisis dialirkan pada salah satu sisi permukaan
dari membran semi-permeabel, sedangkan darah pasien dialir-
kan dalam arah yang berlawanan terhadap aliran cairan dialisis
pada sisi lain dari membran tersebut. Dalam proses tersebut
akan terjadi pertukaran ion antara darah dan cairan dialisis.
Dengan menaikkan osmolaritas, .cairan dialisis (menaikkan
konsentrasi dekstrosa) dapat membantu mengeluarkan kelebih-
an air dari dalam tubuh. Dengan mengurangi konsentrasi
elektrolit tertentu dapat mengeluarkan elektrolit dalam darah
dengan selektif, sehingga dapat mengoreksi keseimbangan
elektrolit. Ada dua macam pengobatan dengan dialisis, yaitu
hemodialisis dan dialisis intraperitoneal.
Dialisis Intraperitoneal
Pada proses dialisis intraperiotoneal, cairan dialisis dimasukkan
dengan kateter ke dalam peritoneum, sehingga pertukaran ion
terjadi sepanjang membran peritoneal. Pada interval waktu ter-
tentu cairan dialisis tersebut harus diganti atau dapat disirkulasi
kembali melalui suatu adsorbent chamber.
Hemodialisis
Pada proses ini digunakan membran buatan semi-permeabel
yang berfungsi sebagai .ginjal buatan. Juga dipergunakan suatu
mesin untuk mengalirkan darah pasien melalui salah satu sisi
permukaan dari membran semi-permeabel sebelum di-
kembalikan ke sirkulasi darah tubuh pasien. Pada saat yang
sama cairan hemodialisis dipompakan ke dalam mesin dan
dialirkan melalui sisi lain dari permukaan ser i-permeabel,
sehingga terjadi pertukaran ion antara darah pasien dengan
cairan hemodialisis. Melalui membran semi-permeabel yang
mengandung lubang-lubang kecil tersebut produk-produk sisa
dari darah pasien seperti urea, kreatinin, fosfat, kalium dan
lainnya termasuk kelebihan air serta garam dari tubuh kan
lewat dan masuk ke dalam cairan hemodialisis yang mengalir
dengan arah berlawanan dari aliran darah pasien. Walaupun
demikian, protein dan sel-sel darah tidak dapat menembus
melalui lubang-lubang kecil dalam membran semi-permeabel
tersebut. Bakteri dan virus yang mungkin mengkontaminasi
cairan hemodialisis juga tidak dapat masuk ke dalam aliran
darah pasien melalui membran tersebut karena ukurannya lebih
besar dari lubang-lubang kecil tersebut.
CAIRAN HEMODIALISIS
Walaupun tidak ada keharusan bahwa cairan hemodialisis
harus steril, tetapi selama proses pembuatan dan pemakaian-
nya harus dicegah kontaminasi bakteri seminimal mungkin
karena sejumlah produk metabolik bakteri dapat melalui
membran semi-permeabel, sehingga untuk idealnya cairan
Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987 53
hemodialisis dapat dibuat steril dan bebas pirogen.
Cairan hemodialisis dipasarkan dengan konsentrasi pekat
(Concentrated Haemodialysis Solution) dan kadang-kadang
berbeda dalam konpisisi serta jumlah air yang digunakan untuk
mengencerkannya. Tetapi pada umumnya sebagai sumber
bikarbonat dipergunakan Natrium Asetat yang lebih mudah
larut dibandingkan dengan Natrium Bikarbonat. Sebagai
contoh formula Cairan Hedodialisis pekat adalah sebagai
berikut :
Tiap 1 liter mengandung :
• Natrium Klorida 199 g
• Natrium Asetat Tihidrat 174 g
• Dekstrosa Anhidrat 87,5 g
• Kalium Klorida 6,79 g
• Kalsium Klorida Dihidrat 6,43 g
• Magnesium Klorida Heksanidrat 5,34 g
Konsentrasi ion-ion per liter apabila 3,43 liter Cairan Hemo-
dialisis pekat tersebut diencerkan dengan air sampai 120 liter
atau bila 1 bagian Cairan Hemodialisis pekat dicampur dengan
34 bagian air adalah sebagai berikut :
• Natrium……………………………………… 134,0 mEq/1
• Kalium………………………………………….. 2,6 mEq/l
• Kalsium ……………………………………….. 2,5 mEq/1
• Magnesium …………………………………….. 1,5 mEq/l
• Klorida ………………………………………. 104,0 mEq/l
• Asetat ………………………………………… 36,6 mEq/l
• Dekstrosa Anhidrat ……………………………. 2500 mg/l
Pada masa lampau air leding dipergunakan untuk Cairan
Hemodialisis pekat tersebut, tetapi kemudian disadari bahwa
air leding banyak mengandung kotoran-kotoran seperti mineral-
mineral tertentu dalam jumlah yang tinggi (misalnya kalsium,
aluminium). Juga dapat mengandung bakteri dan pirogen. Hal
ini perlu menjadi perhatian mengingat orang normal per
harinya hanya memerlukan 1–3 liter air per hari, sedangkan
pasien hemodialisis membutuhkan 150–200 liter air untuk
setiap kali hemodialisis. Sisa-sisa logam seperti aluminium
yang terdapat dalatn air untuk hemodialisis dapat membahaya-
kan pasien. Oleh karena itu air yang dipergunakan untuk
hemodialisis harus dibersihkan terlebih dahulu dari kotoran-
kotoran tersebut di atas, misalnya dengan "Reverse Osmosis
System" (RO. System) atau dengan "Deioniser System". Seperti
telah disinggung di atas, Cairan Hemodialisis pekat sebelurn
dipergunakan harus diencerkan terlebih dahulu, biasanya 35
atau 40 kalinya. Ada 3 macam metode untuk pengencerannya
yaitu : batch blending, fixed proportioning dan flexible
proportioning.
Cairan hemodialisis dapat dikemas dalam wadah gelas atau
plastik dengan syarat tidak boleh melepaskan ion-ion atau
substansi yang berbahaya ke dalam cairan hemodialisis.
Cairan hemodialisis merupakan cairan yang tidak
berwama, tetapi pada penyimpanan (terutama pada temperatur
panas) dapat ' berubah menjadi kuning pucat sampai kuning
sawo karena cairan tersebut mengandung dekstrosa. Perubahan
warna tersebut tidaklah mempengaruhi efektivitas cairan
hemodialisis. Dekstrosa yang teroksidasi selama penyimpanan
dapat menurunkan pH produk sampai di bawah 6,8. Apabila
diperlukan, pH dapat diatur kembali dengan penambahan
Natrium Hidroksida.
Produk ini harus disimpan pada temperatur kamar atau di
bawah temperatur kamar. Hindari temperatur di atas 40°C dan
hindari pula menyimpan produk tersebut pada temperatur di
bawah 4°C karena akan mengakibatkan kristalisasi garam-
garam yang terlarut.
KEPUSTAKAAN
1. British Pharmaceutical Codex. London: The Pharmaceutical Press, 1973;
pp 784-787.
2. Mc Halsky et al. Reduction of Aluminium Levels in Dialysis Fluids
Through The Development and Use of Accurate and Sensitive
Analytical Methodology. J Parenteral Science & Technology, 1987;
41 : 67-75.
3. Osol" A. Remington's Pharmaceutical Sciences, 16th ed. Easton,
Pennsylvania: Mack Publishing Co. 1980, p 271.
4. Sulaiman AB et al. Haemodialysis Manual, The National Kidney
Foundation of Malaysia, Haemodialysis Unit, Department of Nephrology,
General Hospital Kuala Lumpur, pp 1-144.
5. The Pharmaceutical Codex, 11th ed. London: The Pharmaceutical Press,
1979; pp 263-265.
6. Wade A. Martindale The Extra Pharmacopoeia, 28th ed. London: The
Pharmaceutical Press, 1982; pp 637, 638.
Hukum & Etika Tepatkah Tindakan
Saudara ?
Tepatkah Tindakan Saudara ?
Pada suatu hari seorang pasien datang kepada saudara sambil
menunjukkan sepotong surat dari seorang teman sejawat spe-
sialis yang diala•matkan kepada saudara, dengan permintaan
agar pasien tersebut diberi suntikan Pen-strep setiap 2 hari
sebanyak 4 kali untuk pengobatan bronchopenumonia yang
dideritanya.
Menurut pasien, alasannya ialah: oleh karena saudara ber-
prāktek lebih dekat dengan rumah tinggalnya (tentunya mung-
kin juga untuk meringankan biaya pengobatan yang saudara
ketahui lebih tinggi pada teman sejawat spesialis tadi).
Apa yang akan saudara lakukan ???
Ada 3 kemungkinan.
1) Saudara inenolak permintaan menyuntik pasien tersebut,
atas pertimbangan, ada kemungkinan pasien tersebut dapat
mengalami anaphylactic shock sewaktu atau sesudah suntikan
antibiotik tersebut. Pasien tersebut mengatakan bahwa ia sudah
sering disuntik Penstrep dan tak pernah ada keluhan. Kalau
saudara menolak permintaan teman sejawat tadi, alasan apa
yang saudara harus kemukakan kepada teman sejawat spesialis
tadi ???
2) Saudara menerima permintaan tadi dan menyuntik pasien
dengan Penstrep. Pada suntikan yang ketiga pasien tersebut
mengalami shock. Untunglah saudara dapat mengatasinya
dengan membawanya kerumah sakit. Pasien dapat meninggal-
kan rumah sakit keesokan harinya.
Saudara akan mengumpat (dalam hati) teman sejawat spesialis
tadi untuk hadiah "detik-detik yang mencekam" sewaktu pasien
shock, dan/atau sudara akan menyalahkan diri sendiri.
3) Saudara telah menyuntik Penstrep sebanyak 4 kali pada
pasien tersebut tanpa ada keluhan apa-apa. Saudara beruntung
sekali kali ini !!!!!!
Apakah saudara akan beruntung lagi lain kali ????
OLH
Komentar
TANGGAPAN DARI SEGI ETIKA KEDOKTERAN
Setiap kali selalu muncul masalah yang nampaknya sepele, tapi
sebetulnya rurnit dan musykil bila dikaitkan dengan segi etik,
martabat dan kepentingan penderita. Kepentingan penderita ini
yang sering diekspos sebagai penggambaran pengabdian dokter
pada masyarakat yang tidak boleh ada celanya. Semua harus
prima; kalau tidak, dokter tersebut tidak becus!
kembali pada permasalahan pokok, seperti biasanya jawab-
annya tidak selalu bisa berdasarkan alternatif-alternatif yang
baku, yaitu menyetujui/menolak. Yang penting dipertimbang-
kan dalam kasus ini, bukanlah terjadi atau tidaknya anaphy-
lactic shock atau keringanan biaya bagi pasien, tapi yang lebih
mendasar adalah apa pertimbangan sejawat spesialis sehingga
minta bantuan dokter umum untuk menyuntikkan obat tersebut!
Bukankah pasien datang sendiri ke dokter spesialis tadi?
Menurut etik, yang baik dokter spesialis mestinya bersifat
selektif. Seharusnya ia menerima pasien-pasien yang dikirim
oleh dokter umum, atau betul-betul kasus yang memerlukan
penanganan spesialistis. Bila itu telah dipastikan, seyogyanya
pengobatan dilakukan secara penuh, utuh dan terpadu, ter-
masuk penyuntikan Penstrep tadi, misalnya.
Dalam kasus yang diajukan ini, seolah-olah dapat me-
nimbulkan kesan sebagai berikut:
• Diagnosis hanya bisa ditegakkan oleh dokter spesialis
• Pilihan terapi hanya dapat dilakukan oleh dokter spesialis
• Sedangkan pelaksanaan terapi, antara lain penyuntikan,
boleti dilakukan oleh dokter umum! (dokter umum = tukang
suntik; karena murah ?)
Di sinilah kunci msalah dari segi etik dalam pelimpahan
pelaksanaan terapi dari dokter spesialis kepada dokter umum.
Tegasnya, dalam hal ini saya akan menolak dengan sopan dan
baik, agar pasien tidak tersinggung, namun mengerti dan me-
nerima dengan baik penolakan itu.
Dasar penolakan.
1) Dokter spesialis harus membatasi diri pada hal-hal -yang
betul-betul bersifat spesialistik. Karenanya ia perlu belajar
hanya menerima pasien rujukan; jangan menjadikan diri se-
bagai dokter umum yang "super".
2) Pelimpahan pelaksanaan pemberian obat kepada pasien dari
dokter spesialis kepada dokter umum itu kurang etis. Seolah-
olah dokter umum adalah dokter murahan atau "tukang", yang
hanya mencari sekedar nafkah, khususnya upah suntik.
3) Pengobatan oleh dokter spesialis harus tuntas, terpadu dan
menyeluruh, dan tentunya dokter spesialis masih bisa melaku-
kan penyuntikan.
Tetapi bila pasien tadi dirujuk oleh dokter umum, kemudi-
an setelah diagnosis ditegakkan oleh dokter spesialis, pe-
nanganan selanjutnya diserahkan pada dokter umum kembali
dengan saran dari dokter spesialis tersebut, barulah dapat di-
sebut kewajaran telah terlaksana!
Dr. H. Masri Rustam
Direktorat Transfusi Darah PMI
Ketua IDI Cabang Jakarta Pusat, Jakarta
Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987 55
TANGGAPAN DARI SEGI HUKUM KEDOKTERAN rus bertanggung jawab sepenuhnya terhadap segalasesuatu
yang terjadi sebagai akibat suntikan itu.
Kasus ini menimbulkan beberapa permasalahan hukum yang
perlu kita babas satu per satu :
Kesimpulan
• Apakah dokter spesialis dapat menyerahkan pemberian Oleh karena pemberian terapi harus didasarkan atas diag-
suntikan pasien kepada dokter umum/lain ? nosis yang dibuatnya sendiri, dan dokter umum berhak me-
Seperti sudah sering dikemukakan, pasien dan dokter membuat
nolak permintaan dari dokter spesialis untuk memberi suntikan
suatu kontrak terapetik. Dengan demikian dokter itu
kepada pasiennya, sebaiknya dokter umum menolak per-
mempunyai kewajiban untuk :
mintaan dokter spesialis itu.
a. membuat anamnesis;
Alasan bahwa suntikan oleh dokter umum adalah lebih
b. melakukan pemeriksaan fisik;
murah, tidak dapat diterima, karena pasien yang berani berobat
c. memintā pemeriksaan tambahan (laboratorium, foto
pada dokter spesialis dengan sendirinya sudah tabu, bahwa ia
Rontgen dan sebagainya) yang diperlukan serta meng-
akan mengeluarkan banyak uang.
evaluasi hasilnya; Kepada pasien demikian, dokter mum dapat mengemuka-
d. menentukan diagnosis/diagnosis kerja;
kan alasan, bahwa pengobatan dilakukan berdasarkan hasil
e. memberi suntikan yang diperlukan;
pemeriksaan atas diri si pasien dan'karena ia tidak memeriksa si
f. memberi resep untuk membeli obat-obat yang diperlukan; pasien, maka ia tidak berani begitu saja memberikan suntikan.
g. memberi nasihat cara perawatan, pantangan makan dan se-
bagainya.
Jika doker spesialis menyerahkan pemberian suntikan itu
kepada dokter umum, ia telah tidak memenuhi salah satu ke-
wajibannya dan dapat diadukan karena melakukan suatu
Dr. Handoko Tjondroputranto
wanprestatie.
Lembaga Kriminologi Fakultas Kedokteran
• Apakah dokter umum berhak menolak permintaan Universitas Indonesia, Jakarta
dokter spesialis itu dan dengan demikian juga menolak
pasien yang mints bantuan untuk untuk disuntik ?
Baik dokter spesialis maupun dokter umum masing-masing
mempunyai ijin praktek untuk bekerja mandiri. Dokter umum
bukanlah bawahan dokter spesialis, sehingga ia harus meme-
nuhi permintaan (lebih tepat disebut perintah) dokter spesialis
itu. Selanjutnya suatu perikatan atau kontrak harus didasarkan
atas persetujuan kedua fihak. Tidak dapat fihak yang satu me-
maksakan kehendaknya terhadap fihak yang lain. Dengan
demikian dokter umum itu bebas menolak pasien yang minta
disuntik dengan membawa surat dari dokter spesialis.
• Apakah dokter umum berhak memberi suntikan tanpa
memerilcsa si pasien dan menentukan diagnosisnya ?
Pemberian terapi harus didasarkan atas diagnosis yang dibuat
sendiri oleh dokter. Memang dalam hal dokter umum meminta
konsul kepada dokter spesialis, seolah-olah yang membuat di-
agnosis adalah dokter spesialis dan dokter umum yang nantinya
memberi terapinya. Tapi anggapan ini tidaklah tepat, karena
sebelum mengirim pasien kepada dokter spesialis, sebenarnya
dokter umum telah memeriksa pasien dan membuat diagnosis.
Hanya saja ia masih ragu-ragu (karena pengetahuan/
pengalaman yang masih kurang), sehingga ia meminta konfir-
masi kepada dokter, spesialis.
• Jika sampai terjadi sesuatu yarig tidak diinginkan,
siapakah yang harus bertanggung jawab ?
Seperti diterangkan di atas, dokter umum berwenang ber-
praktek mandiri. Karenanya ia tidak dapat berlindung di be-
lakang surat permintaan dokter spesialis tadi, karena ini bukan
suatu perintah jabatan. Dokter umum bukanlah bawahan dari
dokter spesialis, dan karenanya dokter umum itulah yang ha-

56 Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987


NASEHAT DOKTER
Seorang dokter kedatangan seorang
pasien, pemuda ganteng yang me-
ngeluh batuk-batuk. Setelah diperiksa
dan diberi resep, dokter menasehati
supaya jangan kena angin maim dulu.
Tapi sang pemuda jadi berseri-seri,
katanya ."Jadi kalau nanti sore saya
belajar dengan putri dokter,. . . . . .
pulangnya harus besok pagi, dok ?"
Juvelin
LAIN DAERAH LAIN ISTILAH.
Diruang praktek seorang dokter. Sam-
bil memeriksa dengan teliti, dengan
menempelkan stetoskop pak dokter
berkatalah:
"Bu nafas bu."
"Tidak pak, saya mencret kok."
"Lha iya, sekarang ibu nafas."
"We lhadalah saya ini tidak punya
sakit nafas sejak dulu kok dibilang
napas-napas. Mas ini jadi dokter
berapa bulan sib? Mendingan saya
kedukun saja yang bisa nyrateni (tabu
adat) saya."
"Wah rejeki amblas." gerutu mas
dokter.
Dr. H, Pratomo
Pemalang
HUMOR
ILMU KEDOKTERAN
SALEP OBAT
Berikut ini peristiwa sungguh-sungguh terjadi. Pada suatu ketika, staf Puskesmas
kami naik ke puncak gunung Sumbing untuk mengadakan visum, karena dikabarkan
ada orang meninggal di puncak gunung tersebut. Karena waktu itu sudah jam 8
malam, kami semua naik ke puncak dengan tergesa-gesa dan persiapan seadanya.
Di tengah dinginnya malam, para pejalan kaki minta "Rheumason" dari staf
kesehatan. Sambil berjalan dan merogoh saku yang berisi pot (obat) tersangka
Rheumason, langsung saja digosok-gosokkan ke leher dan sebagainya, tapi kok tidak
merasa hangat. Ternyata, yang dibawa bukannya Rheumason, tapi salep obat. Ini baru
ketahuan pagi harinya.
Dr Farida Pudjiastuti
Puskesmas Kaliangkrik, Magelang
LUPA, PROF
Ketika sedang berlangsung ujian di bagian THT, bertanyalah sang profesor :
"Apa artinya rhinolali ?"
Sang mahasiswa garuk-garuk kepala karena satu minggu tidak belajar THT. Setengah
sadar ia menjawab :
"Anu prof, rhino itu hidung; kalau lali itu ... ec ..., itu lupa prof."
Profesor (dengan kesal) : satu bulan lagi kembali
Rupanya sang profesor salah tafsir. Dikiranya sang mahasiswa main-main, karena arti
lali dalam bahasa Jawa itu lupa. Padahal, mahasiswa tersebut memang benar-benar
tidak ingat artinya lali.
Dr. H. Pratomo
Puskesmas Ulujami, Pemalang
TIDAK SALAH LAGI
Ketika salah seorang warganegara Indonesia melahirkan di rumahsakit Jerman Barat,
banyak rekan-rekan sesama bangsa Indonesia yang menjenguk. Sesampainya di ruang
tunggu rumah-sakit, salah seorang berkata: "Belum lahir !"
Yang lainnya bertanya : "Tabu dari mana?"
Yang mengatakan belum lahir itu memperingatkan pada teman-temannya agar diam
dan memasang telinga baik-baik. Tidak berapa lama terdengar suara "Aduh . . . . .
aduh . . . . . . aduh ...."
Maka hampir serempak mereka berkata : "Tidak salah lagi, mana ada orang Jerman
kesakitan berteriak begitu."
Ny. Bambang
Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987 57
BEDA SAYANG ANAK DAN
SAYANG BAPAK
Kalau sayang anak :
Celana anak yang melorot dinaikkan.
Tapi,
Kalau sayang bapak :
Celana bapak yang letaknya betul
malah dilorot ke bawah.
OLH
OBAT TETES
Dokter ahli THT di Puri Dhenta alun-
alun Salatiga diprotes oleh pasiennya:
"Obat tetes hidung yang dokter beri-
kan dulu itu selain mahal juga tidak
manjur ……. saya teteskan berkali-kali
pada hidung anak saya, dia tetap tidak
bisa bernapas. Sampai-sampai obat
tersebut saya tuangkan di tangan, dan
saya gosokkan di hidung sampai me-
leleh ke pipi dan dahinya, juga tidak
dapat melegakan pernapasannya sama
sekali!!!"
Sambil agak panik, sang dokter ber-
tanya: "Lho . . . . . . apa tidak dimasuk-
kan ke lobang hidungnya ??". Dengan
stamina yang sudah mulai menurun,
pasien menjawab: "Tidak".
Keadaan yang sulit sekali bagi sang
dokter tersebut apakah akan mem-
balas kemarahan pasien yang mem-
protes tadi, apakah akan menerang-
kan cara pemakaian obat tetes hidung
dulu, atau apakah akan tertawa dulu.
'Kepang dieneng-eneng, uwis num-
pang durung keneng'. Ya Allah, minta
ampun.
Kapten Drg. Haryono X
Salatiga.
SERATUS UNTUK KAMU
Ketika berlangsung ujian lisan ilmu
kebidanan, sang profesor bertanya :
"Jika kamu melihat lekukan antara
pusat dan symphisis makin lama makin
turun pada saat seorang ibu hendak
melahirkan, yang kau lihat itu gejala
apa ?"
Sang mahasiswa pusing tujuh keliling.
Kalau lingkaran Bandl makin lama
makin ke atas, lho kok ini ke bawah?
Pikir punya pikir, daripada tidak lulus
tanpa jawaban, untung-untungan saja
dia menjawab :
"Anu prof, itu gejala celana dalam si
ibu melorot."
Profesor : Ha . . . .? Oya, saya yang
salah, mestinya ke atas bukan turun."
Dr. H. Pratomo
Puskesmas Ulujami, Pemalang
58 Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987
TRANSPARANSINYA SALAH CETAK
Pada suatu pagi yang cerah saya bertugas memberi kuliah di semester N FK Unud
dengan topik Cysticercus cellulosse. Seperti biasa sistem kuliah memakai alat
projektor lintas kepala (overhead projector) dan transparansi. Beberapa buah
transparan telah saya siapkan beserta ilustrasinya yang cukup sensasional.
Semula para mahasiswa mengikuti kuliah dengan tenang, tekun dan bersemangat.
Saya pun tidak kalah semangat dalam memberikan penjelasan-penjelasan dengan
bahasa yang mudah dimengerti. Namun ketika saya menerangkan arti istilah Nodul
Subkutaneus, suasana kelas seketika menjadi gaduh. Sebagian besar mahasiswa
menahan tertawanya, ada pula yang cekikikan dan beberapa mahasiswi yang duduk
paling depan tampak mesem-mesem saja.
Sejenak saya hanya terpaku di depan kelas. Heran! Kenapa mahasiswa pada
tertawa (?). Padahal saya tidak bermaksud melucu karena hari masih pagi. Didorong
oleh rasa penasaran, saya lantas melemparkan pertanyaan kepada hadirin.
"Mengapa kalian tertawa. Apa ada yang lucu?"
"Ada gangguan di studio, Dok!" jawab salah seorang mahasiswa.
Mendengar jawaban tersebut, spontan saya berpaling dan melihat ke transparan
yang sejak tadi tidak saya perhatikan. Astaga! Sekarang saya tahu sumber yang
menyebabkan para mahasiswa menjadi risi. Ternyata pada transparan tertulis Nodul
Subkutang. Sebetulnya maksud saya menulis Nodul Subkutaneus. Dengan demikian,
pengertiannya akan berbeda. Kalau Nodul Subkutaneus artinya benjolan di bawah
kulit, maka Nodul Subkutang berarti benjolan di bawah kutang (?). Bah, runyam
jadinya.
Maaf, kerusakan bukan pada pesawat televisi Anda. Memang ada gangguan teknis
di studio, yakni kesalahan cetak pada transparans!" kata saya bernada gurau sambil
mengeluarkan spidol untuk mengoreksi kesalahan tulisan yang ringan tapi fatal itu.
Dr Ketut Ngurah
Laboratorium Parasitologi FK - Unud, Denpasar
KEHAMILAN BERUMUR SEMALAM
Kira-kira pukul dua belas malam masuklah seorang wanita muda di RSUP dengan
keluhan mutaber. Selain muntaber, nampaknya penderita juga dalam keadaan hamil
karena perutnya terlihat membuncit. Dokter yang memeriksa melakukan anamnesis,
baik mengenai penyakitnya maupun kehamilannya.
"Kapan ibu mulai hamil .... Maksud saya, sudah berapa bulan umur kehamilan ibu?"
Dengan agak tersipu-sipu pasien menjawab: "Baru beberapa jam yang lalu. Jadi,
umurnya belum ada sehari!"
"Lho, apa maksudnya???" tanya Pak Dokter penuh kebingungan.
"Ohh, maaf dokter. Sebenarnya saya tidak hamil. Ini hanya hamil-hamilan!"
Penderita lalu menjelaskan bahwa dirinya tadi bermain Drama Gong dan berperan
sebagai wanita hamil. Namun ketika sedang berpentas, dia mendapat serangan munta-
ber yang cukup berat sehingga harus cepat-cepat dibawa ke rumah sakit. Saking ter-
gesa-gesanya, pakaiannya pun tidak sempat diganti. Oleh karena itu, sewaktu masuk
rumah sakit dia masih berpakaian hamil (pakaian yang dipakai waktu bermain drama).
Mendengar ceritera pasiennya, dokter yang memeriksa cuma bisa geleng-geleng
kepala sambil menggerutu tidak menentu . . . . . .
Dr Ketut Ngurah
Laboratorium Parasitologi FK-Unud, Denpasar
 Ruang Penyegar dan
Penambah Ilmu Kedokteran

Dapatkah saudara menjawab pertanyaan-pertanyaan di bawah ini?

1. Pada penyakit tropik, ada beberapa mekanisme yang d) Lesi Kimmelstiel Wilson banyak dijumpai pada Diabe-
berperan dalam menimbulkan kelainan ginjal, yaitu: tes Melitus tipe II
a) Efek migrasi parasit e) Pembatasan asupan garam dan penurunan berat badan
b) Proses imunologik tidak ada pengaruhnya terhadap penurunan tekanan
c) Reaksi nonspesifik darah
d) Nefrotoksisitas langsung 7. Salahsatu unsur yang tidak terkandung dalam cairan hemo-
e) Semua-benar dialisis, yaitu :
2. Yang termasuk diuretik osmotik a) Besi
a) Tiasid b) Natrium klorida
b) Furosemide c) Kalsium
c) Manitol d) Magnesium
d) Asam etakrinik e) Dekstrosa anhidrat
e) Triamterene 8. Yang benar mengenai sklerema neonatorum
3. Isilah hipertensi dan kehamilan dipakai bila a) Dihubungkan dengan jaringan lemak subkutan yang
a) Keadaan tersebut timbul sebelum kehamilan 20 minggu tidak berimbang
b) Keadaan tersebut hilang pada masa nifas b) Terjadinya secara perlahan-lahan (kronis)
c) Keadaan tersebut telah diketahui sebelum kehamilan c) Penyebarannya lambat
d) a dan c benar. d) Dapat mengenai seluruh bagian tubuh
e) b dan c benar e) Sangat nyeri bila ditekan
4. Nefropati IgA yaitu suatu bentuk glomerulonefritis yang 9. Jenis-jenis vaksinasi campak antara lain
ditandai oleh deposit Imunoglobulin A pada setiap glome- a) Strain Ender's Edmonston
rulus. Pilih satu satu jawaban yang benar: b) Moraten
a) Wanita lebih sering daripada laki-laki c) Schwarz further live attenuated
b) Kelainan ini hanya dapat timbul pada usia-usia tertentu d) Semua benar
saja 10. Yang termasuk dalam jenis kebisingan impulsif, yaitu
c) Gambaran patologi anatomik yang menonjol adalah bising yang ditimbulkan oleh
gambaran proliferasi mesangial a) Gergaji sirkuler
d) Salah satu faktor penyebabnya adalah produksi IgA b) Katup gas
yang menurun c) Tembakan bedil/meriam
e) bukan salah satu di atas d) Lalu lintas
5. Hiponatremia akibat pemberian diuretik ditandai oleh: e) Kapal terbang di lapangan udara
a) Hiperkalemia
b) Natrium urin kurang dari 20 mEq/L
c) Terdapat asidosis metabolik
d) Kadar ureum dan kreatinin menurun
e) Bila kadar natrium menurut secara cepat dapat mem-
berikan gejala Susunan Saraf Pusat
6. Pilih satu pernyataan yang benar :
a) Kelainan histopatologik pada ginjal akibat hipertensi
hanya dapat mengenai glomerulus
b) Hipertensi maligna jarang dijumpai pada penderita
diabetes melitus
c) Diabetes melitus tidak mempengaruhi insidensi pen-
derita hipertensi

Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987 59

ABSTRAK - ABSTRAK
PERANG NUKLIR DAPAT MENYEBABKAN
SINDROM SERUPA AIDS
Menurut peneliti dari Brown University, orang-
orang yang selamat setelah perang nuklir akan
mengalami sindrom, di mana kekebalan tubuh
terhadap penyakit akan jauh menurun, menye-
rupai "Acquired Immune Deficiency Syndrome"
(AIDS).
Dengan meningkatnya korban terhadap radiasi
ultraviolet, trauma fisik, luka bakar, kurang gizi
dan stress psikososial akan merusak fungsi selsel
T yang merupakan komponen darah yang penting
untuk memerangi penyakit-penyakit yang
disebabkan oleh karena bakteri, virus dan jamur.
Akibatnya akan terjadi epidemi tuberkulosis,
lepra, pneumonia, dan kanker.
SUPLEMEN KALSIUM. JANGAN DIGUNA-
KAN UNTUK MENGONTROL TEKANAN
OARAH
Preparat kalsium dapat dijumpai dalam berbagai
bentuk kemasan, seperti: bubuk, tablet dan kap-
sul. Para wanita sering menggunakan tambahan
kalsium ini untuk mencegah terjadinya osteo-
porosis.
Akhir-akhir ini, beberapa peneliti menyimpul-
kan rendahnya diet kalsium dalam makanan kita
sehari-hari dapat meningkatkan tekanan darah.
Dalam ,suatu percobaan, pada suatu kelompok
orang percobaan diberikan diet kalsium tambahan
sebanyak 1000 mg perhari dalam bentuk tablet.
Hasilnya: sebagian dari mereka, baik yang tekanan
darahnya normal atau yang memang menderita
hipertensi ringan, tekanan darahnya sedikit
menurun. Atas dasar itulah para dokter
memberikan tambahan kalsium pada penderita
hipertensi borderline maupun hipertensi ringan.
Bahkan ada yang menyimpulkan, bila pada se-
luruh orang dewasa diberikan kalsium tambahan
dalam dietnya, insidensi tekanan darah tinggi
akan menurun.
Tapi, konklusi di atas masih terlalu prematur.
Jumlah kalsium yang dianjurkan perhari adalah
800 mg pada laki-laki dan 1500 mgpada wanita.
Diet kalsium yang berlebihan selama waktu ter-
tentu dapat menyebabkan timbulnya risiko buruk
yang lain. Sebagai contoh: batu ginjal dan
kerusakan ginjal.
Karena hipertensi merupakan faktor utama
sebagai penyebab timbulnya penyakit jantung,
sungguh merupakan suatu berita baik bila diet
60 Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987
kalsium yang berlebihan dapat menurunkan te-
kanan darah secara aman.Tapi penyelidikan yang
lebih teliti dan mendalam masih diperlukan se-
belum kita tabu pasti keuntungan dan kerugian
diet tambahan kalsium tadi.
Mayo Clinic Health Letter, March 1987
TARTRAZINE
Tartrazine yang juga dikenal dengan nama FD&C
Yellow No. 5 merupakan zat warna makanan
yang paling sering menimbulkan gejala-gejala me-
nyerupai alergi. Zat warna ini banyak digunakan
dalam minuman, makanan, kosmetik dan obat.
Gejala-gejala tersebut meliputi angioedema, bron-
kial rinitis, urtikaria- dan bahkan dapat menye-
babkan anafilaksis.
Sensitivitas terhadap tartrazine nampak lebih
tinggi pada penderita asma dan mereka yang
alergi terhadap aspirin. Menurut FDA, ada sekitar
50.000 — 100.000 orang Amerika yang sensitif
terhadap zat warna ini. Sehubungan dengan hal
tersebut di atas, makanan yang diperuntukkan
untuk manusia yang mengandung FD&C Yellow
No. 5 yang beredar di USA, termasuk mentega,
keju dan. es krim harus mencantumkan adanya zat
warna tersebut.
Peraturan dari .FDA yang berlaku efektif sejak
26 Juni 1980 mensyarakatkan untuk dicantum-
kannya adanya zat warna FD&C Yellow No. 5
pada label obat keras san obat bebas yang me-
ngandung zat warna tersebut yang diperuntukkan
bagi manusia, baik yang diberikan secara per oral,
nasal, rektal maupun melalui vagina. Label obat
tersebut harus berisi pernyataan seperti: "Meng-
andung FD&C Yellow No. 5 (tartrazine) sebagai
zat warna" atau "Mengandung zat-zat warna ter-
masuk FD&C Yellow No. 5 (tartrazine)". Pada
label juga harus dicantumkan peringatan bahwa
obat tersebut mengandung FD&C Yellow No. 5
(tartrazine) yang dapat menyebabkan reaksi alergi
(termasuk asma bronkial) pada orangorang yang
peke-. Walaupun sensitivitas terhadap FD&C
Yellow No. 5 (tartrazine) frekuensinya rendah,
tetapi sering dijumpai pada pasien dengan
hipersensitivitas terhadap aspirin.
(Doug FM, All About Food Allergy, p.20-23)