P. 1
benda keton

benda keton

|Views: 687|Likes:
Published by Aqyu Iank Cyg Mamaq

More info:

Published by: Aqyu Iank Cyg Mamaq on Dec 15, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/11/2013

pdf

text

original

Ketoacidosis Diabetik; Definisi-Patogenesis

By Exomed Indonesia – 12/04/2011Posted in: Endokrinologi Tulus Widiyanto, MD Definisi Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan salah satu bentuk komplikasi akut selain Hyperglycemic Hyperosmolar State (HHS).1-6 Komplikasi ini sering terjadi pada pasien Diabetes Tipe I, namun demikian pada dewasa dengan Diabetes Tipe II komplikasi ini dapat juga terjadi.1-4 Secara klinis KAD adalah kondisi akut yang parah akibat diabetes yang tidak terkontrol ditandai dengan kadar keton lebih dari 5 mEq/L, glukosa lebih besar dari 250 mg/dL, pH darah kurang dari 7,2, dan kadar bikarbonat lebih rendah atau sama dengan 18 mEq/L.1,2 [Hidepost=0] Epidemiologi Kejadian KAD mencapai 46-50 per 10.000 pasien DM setiap tahunnya dengan mortalitas mencapai 5-10%, dan bisa lebih tinggi di negara-negara dengan pelayanan kesehatan minimal.1,3 Angka kematian akibat KAD ini tidak banyak berubah dalam 20 tahun terkahir meskipun dunia kedokteran mengalami berbagai kemajuan.4 Mortalitas pada KAD tidak hanya terkait dengan morbiditas yang menyebabkannya seperti infark miokardial, stroke, dan sepsis namun juga karena komplikasi terminal KAD yaitu aritmia dan edema cerebri.3,4 Ketoacidosis diabetik yang ditangani dengan baik jarang menyebabkan komplikasi residual.2 Pada beberapa penelitian outcome pasien yang baik didapatkan dengan perawatan ruang ICU selama 1-2 hari pertama masuknya pasien ke rumah sakit.2 Angka kejadian KAD juga lebih tinggi pada perempuan dengan alasan yang belum diketahui hingga sekarang.2 Etiologi Ketoacidosis diabetik lebih sering terjadi pada pasien DM tipe I akibat ketidakpatuhan penggunaan insulin, namun demikian komplikasi ini sering juga terjadi pada pasien DM tipe II. Pada pasien DM tipe II komplikasi ini muncul akibat penyakit dasar yang memicu peningkatan hormon kontra insulin yaitu infeksi, stroke, pancreatitis akut, iskemia mesenteric, infark miokardial, penggunaan obat-obatan (beta-bloker, thiazide, dan phenytoin), dan penggunaan steroid.1-5 Dari berbagai pemicu KAD pada DM tipe II tersebut infeksi merupakan penyebab tersering bahkan pada 25-30% kasus infeksi merupakan manifestasi utama yang menjadi dasar diagnosis diabetes.5 Pada pasien DM tipe II yang mengunakan insulin, ketidakpatuhan juga sering menjadi penyebab terjadinya KAD.5 Tabel berikut menunjukkan berbagai etiologi KAD.4

Fungsi yang berkurang diantaranya clearance glukosa plasma.4 Hiperglikemia Hypercortisolemia menyebabkan peningkatan proteolisis sehingga dihasilkan sejumlah asam amino untuk gluneogenesis. Peningkatan kadar glukosa di sirkulasi dan penurunan utilisasinya di jaringan perifer menjadi penyebab hiperglikemia pada pasien DKA atau HHS. penyebabnya hingga saat ini belum diketahui. Volume plasma yang berkurang akan menyebabkan ginjal kekurangan perfusi sehingga fungsinya berkurang. Hiperglikemia menyebabkan glukosa berlebihan dikeluarkan dari urin melalui ginjal. akibatnya hiperglikemia akan semakin parah.1-6 Ketika insulin berkurang dalam tubuh karena penyebab tertentu hormon kontra regulatornya seperti kortisol.1-6 Pada HHS defisiensi insulin tidak menyebabkan ketosis. Pada kasus tertentu kadar gula darah pasien dapat norma. Glukosuria menyebabkan diuresis osmotik sehingga caian dalam tubuh akan terkuras sampai pasien mengalami dehidrasi. fenomena ini lebih jelas terjadi pada HHS. Peningkatan kadar katekolamin yang terjadi bersamaan dengan penurunan kadar insulin menyebabkan penurunan penggunaan glukosa di jaringan perifer.Tabel 1. dan glucagon secara relatif atau absolut akan meningkatkan produksi glukosa hati melalui glikogenolisis dan peningkatan glukoneogenesis. . Secara umum tingkat mortalitas pada ibu hamil dengan KAD euglikemik tidak meningkat namun demikian tingkat mortalitas pada anaknya meningkat hingga mencapai 35%. Patogenesis komplikasi DM akut dapat dilihat digambar berikut. Hormon ini bekerja dengan memecah trigliserida menjadi asam lemak. Euglikemik KAD khususnya ditemui pada ibu hamil yang mengalami KAD. Diuresis akibat hiperglikemia bisa mencapai 5-7 liter pada pasien KAD dan 7-12 liter pada pasien HHS artinya kehilangan cairan mencapai 10-15% berat total berat badan. katekolamin. Etiologi KAD Patogenesis Proses patogenesis yang mendasari ketoasidosis diabetik dan hyperglycemic hyperosmolar state (HHS) pada dasarnya sama yaitu defisiensi relatif atau absolut insulin terhadap hormon kontra regulatornya. Asam lemak yang terbentuk beredar dalam sirkulasi dan dirubah oleh hati menjadi badan keton melalui proses ketogenesis. kondisi ini dinamakan KAD euglikemik dan terjadi pada sekitar 10% total kasus KAD. namun diperkirakan akibat kadar asam lemak bebas yang rendah dan insulin yang cukup tinggi di aliran vena porta pada pasien HHS. Ketosis Peningkatan hormon kontra regulator insulin juga memiliki efek terhadap lipid yaitu terjadinya lipolisis melalui aktivasi Hormone-Sensitive lipase.

Asidosis . keduanya merupakan asam derivat keton yang bisa menyebabkan asidosis pada pasien KAD. Asetil koenzim A yang berlebihan akan dirubah menjadi asam asetoasetat dan asam bhidroksibutirat. Glukagon yang tingi menyebabkan diaktifkannya enzim carnitine palmitoltransferase I yang bekerja untuk memfasilitasi masuknya asam lemak ke dalam sel di organ mitokondria. Dalam mitokondria asam lemak akan diubah menjadi asetil koenzim A oleh enzim carnitine palmitoltransfearse II. Benda-benda keton tersebut difiltrasi melalui urin dan sebagian dieksresikan melalui urin sehingga keberadaanya bisa di deteksi melalui urin khususnya asam asetoasetat dan asam b-hidroksibutirat. Ketoasidosis diabetik sering disertai dengan dehidrasi berat yang mengakibatkan berkuranganya filtrasi benda keton sehingga retensi keton dalam sirkulasi bertambah. dan aseton.Gambar 1. asam b-hidroksibutirat. Asam b-hidroksibutirat dapat berubah menjadi asam asetoasetat begitupun sebalinya. Dengan demikian ketosis pada KAD disebabkan oleh 3 zat yaitu asam asetoasetat. Reaksi biokimia pembentukan badan keton pada KAD dapat dilihat pada gambar berikut Gambar 2. Patogenesis komplikasi akut Diabetes Mellitus4 Proses ketogenesis diawali oleh tingginya kadar glucagon. Reaksi biokimia pembentukan keton pada KAD5 Asam asetoasetat akan mengalami dekarboksilasi spontan dalam sirkulasi menjadi aseton dengan perbandingan linear artinya semakin banyak asam asetoasetat semakin banyak pula aseton yang terbentuk.

dan fosfat. Metabolik asidosis menyebabkan terangsangnya reseptor perifer dan pusat respirasi di batang otak untuk meningkatkan kecepatan respirasi sehingga pasien mengalami hiperventilasi (Kussmaul-Kien Breathing). namun demikian kehilangan air tetap lebih banyak dibandingkan kehilangan natrium. Dengan demikian maka sebaiknya nilai natrium dikoreksi dengan menambahkan 1.Ketosis pada pasien KAD menyebabkan peningkatan kadar ion hidrogen (H+) yang bersifat asam. Benda keton yang diketahui berperan menimbulkan asidosis hanya 2 yaitu asam asetoasetat dan asam b-hidroksibutirat.6 mmol/L (100-105 mg/dl).plasma semakin berkurang karena digunakan sebagai buffer maka sesuai persamaan tersebut anion gap akan semakin tinggi.6 mmol untuk setiap peningkatan nilai glukosa sebanyak 5.6 mmol/L (100-105 mg/dl) jika nilai glukosa darah telah mencapai 5. Pada awalnya kenaikan kadar H+ mampu di buffer oleh sistem buffer fisiologis tubuh yaitu bikarbonat. Selain 2 elektrolit utama tersebut KAD juga menyebakan berkurangnya elektrolit lain seperti magnesium. Pada kondisi ketosis dimana H+ sudah terlalu banyak dilepas maka bikarbonat sebagai buffer fisiologis tidak lagi dapat menetralkan H+ yang jumlahnya terlalu banyak akibatnya terjadilah asidosis metabolik. Nilai anion gap dapat diukur dengan persamaan berikut. kalsium. Pada fase akhir KAD jumlah cairan intraseluler dan ekstraseluler yang berkurang akan berimbang kerena perbedaan tekanan osmotik begitu juga dengan natrium. akibatnya jika terjadi asidosis pada KAD akan nampak tampilan yang khas yaitu asidosis metabolik dengan anion gap yang tinggi. Tujuan mekanisme ini adalah menurunkan tekanan parsial karbondioksida dalam darah (PCO2) yang memfasilitasi pengeluaran badan keton melalui pernafasan. Anion Gap = Na+ – (Cl. Proses penyebab deplesi ion-ion tersebut sama yaitu . Pada KAD proses perpindahan kalium juga dipercepat oleh peningkatan proteolisis dan insulinopenia.+ HCO3-) Semakin banyak H+ kadar HCO3. Benda-benda keton dengan mudah melepaskan H+ sehingga mereka selalu beredar dalam bentuk anion. Hiperglikemia dalam sirkulasi menyebabkan kalium berpindah ke ruangan ekstraseluler dan terbuang bersama air melalui diuresis yang meningkat. Pada fase awal KAD hiperglikemia menyebabkan cairan di intraselular tertarik ke ruang ekstraseluler sehingga natrium intravaskuler akan terdilusi dan mempermudah kehilangan natrium melalui diuresis. Hipokalemia juga dapat diperparah oleh intake yang buruk karena umumnya pasien KAD berkurang jumlah makannya dan selalu muntah.5 Ketoasidosis diabetik dan Hyperglycemic Hyperosmolar State juga dapat menyebabkan gangguan konsentrasi kalium berupa berkurangnya kalium 3-15 mmol/kg berat badan. Jumlah natrium yang terbuang dapat mencapai 5-13 mmol/kg berat badan dan kalium terbuang mencapai 3-7 mmol/kg berat badan . Dalam kondisi asidosis perpindahan (shifting) kalium ke ekstraseluler juga akan bertambah karena banyak H+ yang berpindah ke intraseluler. Elektrolit Diuresis yang diinduksi oleh hiperglikemia juga menyebabkan natrium klorida dibuang dalam jumlah besar sehingga tubuh mengalami gangguan elektrolit.

168 (7): 859-866. Beauregard H. Cited in March 10. 2011. Recent advances in the monitoring and management of diabetic ketoacidosis. Belanger R.AAFP. Deplesi berbagai elektrolit dapat dilihat pada tabel dibawah ini.ADA. Diabetes Mellitus. Diabetic Ketoacidosis.CMAJ.medscape. 2. Pp2152-2180. Tabel 2. American Academy of Family Physicians. Bertrand S. Hyperglycemic crises in Diabetes. 2011. August 1999.com.exomedindonesia. No. Jan 2004. cited in March 10. USA: Position Statement.www. www.org. 97 (12): 773-780. South African Journal of Family Practice. Chiasson JL. Canadian Medical Association Journal. 16th ed.com. 2011. 2011.org. Kitabchi AE & Wall BM.1. 2009.sajfp. www. Van Zyl DG. April 1. Cited in March 10. www. September 1. 4.qjmed.peningkatan diuresis osmotic hingga rata-rata mencapai 1-2 mmol/kg berat badan. Diagnosis & treatment of diabetic ketoacidosis.com/referensi-kedokteran/artikel-ilmiahkedokteran/endokrinologi-metabolik-penyakit-dalam/2011/04/12/ketoacidosis-diabetik/ .com. Hamdy O. Supp 1. 2011. Vol 50. Oxford Journal of Medicine. 3. www. 7. Powers AC. & Ekoe JM.org. 2005.oxfordjournal. Cited in March 10. http://www. 2008. Presentasi umum kehilangan elektrolit dan cairan pada KAD dan HHS Referensi: 1. Cited in March 10. Management of Diabetic Ketoacidosis. 2004. 6. Wallace TM & Matthews DR. 5. www. et al. Diagnosis & treatment of diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar state. In Harrison’s Principle of Internal Medicine. American Diabetes Association. 2011. Vol 27. 2003. Aris-Jilwan N. USA: McGraw Hill. Cited in March 10. In Diabetes Care.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->