P. 1
Asma Bronkhial

Asma Bronkhial

|Views: 102|Likes:

More info:

Published by: AlizaRamadhaniPutria on Dec 16, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/31/2013

pdf

text

original

Penyakit asma bronkhial adalah penyakit saluran nafas bagian bawah yang ditandai oleh hiperaktivitas cabang trakhea

dan bronkhus terhadap aneka macam rangsangan, sehingga timbul penyempitan jalan nafas yang luas dan reversible, dan membaik secara spontan maupun dengan pengobatan. Serangan asma dapat dimulai dari yang paling ringan sampai yang mengancam. Penyempitan yang berlangsung beberapa hari atau minggu, walaupun telah mendapat terapi yang biasa dipakai, dikenal sebagai “status asmatikus”
(1)

. Status

asmatikus adalah asma dengan intensitas serangan yang tinggi dan tidak memberikan reaksi dengan obat-obatan yang konvensional dan merupakan salah satu kegawatan asma bronkhial (2). Berdasarkan tingkat kegawatan asma, maka asma dapat dibagi menjadi tiga tingkatan (2) : 1. Asma Bronkhial 2. Status Asmatikus : yaitu suatu bronkhospasme yang sifatnya reversibel dengan latar belakang alergi. : yaitu suatu asma yang refraktor terhadap obat-obatan yang konvensional. 3. Asthmatic Emergency : yaitu asma yang dapat menyebabkan kematian. Sampai sekarang belum ada kesepakatan tentang definisi asma bronkial yang dapat diterima oleh semua ahli. Alasan-alasannya antara lain adalah sebagai berikut : 1. Diantara para penderita, penyakit asma baik dalam berat maupun perjalanan penyakitnya berbeda-beda. 2. Berbagai hal dapat mencetuskan serangan asma. 3. Histopatologi terutama pada keadaan yang ringan tidak banyak diketahui. 4. Sebab penyakit belum diketahui. Penyakit asma bronkial jarang menimbulkan kematian. Didalam beberapa penelitian didapatkan bahwa angka mortalitas tidak banyak membantu menjelaskan patogenesis penyakit ini. Studi insidensi juga hanya memberikan keterangan tentang frekuensi episode akut yang terjadi dalam kondisi tertentu saja, oleh karena itu penelitian epidemiologi asma lebih banyak diarahkan pada penentuan prevalensi.(3)

Definisi Suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah. Kelainan tersebar luas pada kedua paru. Bising mengi (wheezing) yang terdengar dengan atau tanpa stetoskop. 2. sering pada malam hari. Gejala-gejala asma antara lain : 1. baik setara spontan maupun sebagai hasil pengobatan. Hal ini berarti bahwa jalan nafas penderta asma mempunyai respon yang lebih hebat terhadap berbagai rangsangan dibanding dengan orang normal. Obstruksi jalan nafas dapat reversibel secara spontan maupun dengan pengobatan. Ada peningkatan respon trakea dan bronkus. Serangan asma jarang sekali hanya dicetuskan oleh satu macam rangsangan. misalnya obstruksi lebih berat pada malam hari dibanding dengan siang hari. Derajat serangan asma dapat berubah-ubah. Sesak nafas dada seperti tertekan. Gejalanya bersifat proksimal. 2. 3.(3) Bila ditelaah lebih lanjut definisi tadi dapat diuraikan menjadi : 1. 4. Manifestasi Klinis Gejala yang timbul biasanya berhubungan dengan beratnya derajat hiperaktivitas bronkus. (5) 2 . yaitu membaik pada siang hari dan memburuk pada malam hari. 3. Batuk produktif. tetapi oleh berbagai rangsangan.

Serangan 2x/minggu.Aktivitas fisik terbatas . faktor-faktor yang berpengaruh terhadap asma. 3 . (3.Klasifikasi derajat asma(5) Derajat asma Intermitten mingguan Gejala . riwayat keluarga dan riwayat alergi.Serangan mengganggu aktivitas dan tidur . Anamnesis : riwayat perjalanan penyakit.Tanpa gejala di luar serangan .4) Diagnosis Diagnosis asma berdasarkan : 1. bisa berhari-hari .Serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur .Menggunakan obat setiap hari .Gejala > 1x/minggu tapi < 1x/hari .Fungsi paru asimtomatik dan normal luar serangan .Gejala terus-menerus . serta gejala klinis.Gejala < 1x/minggu .Serangan singkat .Sering serangan Gejala malam ≤ 2 kali seminggu Fungsi paru VEPI atau APE ≥ 80% Persisten ringan mingguan > 2 kali seminggu VEPI atau APE ≥ 80% normal Persisten sedang harian > sekali seminggu VEPI atau APE > 60% tetapi ≤ 80% normal Persisten berat kontinu sering VEPI atau APE < 80% normal Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Spirometri Tes provokasi bronkial Pemeriksaan tes kulit Pemeriksaan kadar IgE total dan spesifik dalam serum Pemeriksaan radiologi Analisis gas darah Pemeriksaan eosinofil dalam darah dan pemeriksaan sputum.Gejala harian .

Diagnosis Banding 1. Atelektasis 4. (3. (3.5) 4. (3. sputum (eosinofil.5) 4 .5) Penatalaksanaan : Tujuan terapi asma yaitu : 1. Pneumomediastinum dan emfisema subkutis 3. kristal chartot-leyden). Bronkitis 7. IgE total. Aspergilosis bronkopulmonar alergik 5. Menghindari efek samping obat asma 6. Mengupayakan fungsi paru senormal mungkin serta mempertahankannya 4. Gagal nafas 6. Emfisema paru Komplikasi Asma 1. Menyembuhkan dan mengendalikan gejala asma 2. Bronkhitis kronik 2. Mencegah kekambuhan 3. Mengupayakan aktivitas harian pada tingkat normal termasuk melakukan exercise 5. Fraktur iga. Pemeriksaan fisik 3. Pemeriksaan laboratorium : darah (terutama eosinofil. Mencegah obstruksi jalan nafas yang irreversibel. IgE spesifik). spiral curshman. Tes fungsi paru dengan spirometri atau peak flow meter untuk menentukan adanya obstruksi jalan nafas. Pneumothoraks 2.2.

Antikolinergik Golongan ini menurunkan tonus vagus intrinsik dari saluran nafas.Yang termasuk obat anti asma (3. Metilxantin Teofilin termasuk golongan ini. jika sudah menggunakan obat ini dalam 12 jam sebelumnya maka cukup diberikan setengah dosis. salbutamol. Efek bronkodilatornya berkaitan dengan konsentrasinya di dalam serum. formoterol. Pemberian agonis β perlahan. Agonis β 2 (salbutomol 5 mg atau feterenol 2. 5 2 0. Natrium kromolin (sodium cromoglycate) merupakan antiinflamasi non steroid. Anti inflamasi Antiinflamasi menghambat inflamasi jalan nafas dan mempunyai efek supresi dan profilaksis. Oksigen 4-6 liter/menit 2. c. dan fenetrol memiliki lama kerja 4-6 jam. sedang agonis β 2 long action bekerja lebih dari 12 jam. Kortikosteroid b. Bronkodilator a. Efek samping obat ini dapat ditekan dengan pemantauan kadar teofilin serum dalam pengobatan jangka panjang. 3.25 mg dalam larutan dekstrosa 5% dan diberikan . Kortikosteroid hidrokarbon 100-200 mg iv jika tidak ada respon segera atau pasien sedang menggunakan steroid oral atau dalam serangan sangat berat. Terbutalin. Terapi awal. dan lain-lain. a.5) : 1. seperti salmeterol.25 mg atau terbutalin 0. yaitu : 1. 2. 4. Aminofilin bolus iv 5-6 mg/kgBB. Agonis β 2 Obat ini mempunyai efek bronkodilatasi. Bentuk aerosol dan inhalasi memberikan efek bronkodilatasi yang sama dengan dosis yang jauh lebih kecil yaitu sepersepuluh dosis oral dan pemberiannya lokal. b.5 mg atau terbutalin 10 mg) dapat secara subkutan atau iv dengan dosis salbutamol inhalasi nebulasi dan pemberiannya dapat diulang setiap 20 menit sampai 1 jam. bambuterol.

Pemeriksaan fisik normla 3.Intensitas pengobatan tergantung berat eksaserbasi Asma persisten ringan Inhalasi agonis β 2 atau kromolin dipakai sebelum aktivitas atau pajanan alergen. 2 - Inhalasi agonis β sehari 2 aksi singkat bila perlu dan melebihi 3-4 x aksi lama inhalasi atau oral teofilin Asma persisten sedang - Inhalasi kortikosteroid 800-2000 µ g. Bronkodilator aksi lama terutama untuk mengontrol asma malam. . berupa agonis β 2 - inhalasi atau oral teofilin lepas lambat. Pengobatan Asma jangka panjang berdasarkan berat penyakit (5) Derajat asma Asma persisten Obat pengontrol Tidak perlu Obat pelega - Bronkodilator aksi singkat yaitu inhalasi agonis β 2 . Jika respon tidak ada atau tidak baik terhadap terapi awal maka pasien sebaiknya dirawat di Rumah Sakit.Kortikosteroid oral jangka panjang 6 . Arus puncak ekspirasi (APE) > 70% 4. - Inhalasi kortikosteroid 200-500 µ g/kromolin/nedokromil/atau teofilin lepas lambat. Bronkodilator aksi lama. jika didapatkan keadaan berikut : 1. 2 - Inhalasi agonis β 3-4 x sehari 2 aksi singkat bila perlu dan tidak melebihi aksi lama inhalasi atau oral teofilin lepas Asma persisten berat - Inhalasi kortikosteroid 800-2000 µ g atau lebih. berupa agonis β lambat.Respon terhadap terapi awal baik. Respon menetap selama 60 menit setelah pengobatan. Bila perlu ditingkatkan sampai 800 µ g atau ditambahkan bronkodilator aksi lama terutama untuk mengontrol asma malam dapat diberikan agonis β lepas lambat. 2.

Sesak tidak disertai rasa sakit dan rasa panas di dada. C. Identitas Nama Umur Jenis kelamin Alamat Agama Pekerjaan Tanggal Masuk : Ny. nafsu makan menurun. Bila terkena debu. juga bila pasien tidur/berbaring dengan menambah bantal sebanyak 2-4 buah. ngikil dan terus menerus. A. Setiap kali pasien sesak selalu mengeluarkan keringat banyak sampai ganti baju 2-3 kali. warna putih agak kental dan sulit dikeluarkan. BAK/BAB normal. Batuk tidak disertai dengan darah. leher tidak kaku dan tidak pusing. Sesak diraskan hilang timbul atau kumat-kumatan sejak 10 tahun yang lalu. Selain itu pasien juga mengeluh batuk-batuk. 7 . Kalisari Rt 02/I Cilongok : Islam : Pensiunan : 20-03-2003 II. namun muntah tidak ada. hawa dingin. pasien kadang-kadang juga merasa mual-mual. juga bila mencium bau-bauan yang menyengat. Batuknya berdahak. Sesak dirasakan berkurang bila siang hari. Sesak dirasa bertambah berat pada malam hari. tidak sakit kepala. B. Pasien juga tidak mengeluh sering terbangun tengah malam hari karena sesak nafas. R : 64 tahun : Perempuan : Jl. Sebelumnya pasien pernah menderita keluhan yang sama kemudian berobat ke rumah sakit dan mendapatkan obat semprot yang dihisap melalui mulut untuk mengurangi keluhan sesaknya. Anamnesa Keluhan utama Keluhan tambahan : Sesak nafas : Batuk. Selama batuk.I. mual Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit.

Pemeriksaan Leher 4. Keadaan umum B. Kesadaran C. SI (-/-). Pemeriksaan Mata 3.Riwayat sakit asma ± 10 tahun . Pemeriksaan Fisik A.Riwayat penyakit jantung disangkal . tidak mudah dicabut : Tidak ada : CA (-/-). gallop (-) 8 .Riwayat hipertensi disangkal E. simetris : Distribusi merata.Riwayat penyakit yang sama . Riwayat Penyakit Keluarga .Ada anggota keluarga yang menderita keluhan dan penyakit yang sama (kakek dan anak laki-laki pasien) III. Vital sign : Sedang. Pemeriksaan Kepala Bentuk Rambut Venektasi 2. : Ictus cordis tidak kuat angkat : Kanan atas Kiri atas Kiri bawah Auskultasi : SIC II RSB : SIC II LSB : SIC VI LMC 2 cm medial : Mesocephal. Thorax Cor : Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tak tampak. reguler Bising (-). : JVP normal : 90 x/menit : 28 x/menit : 37°C Kanan bawah : SIC IV RSB : S1 > S2. tampak sakit : Compos mentis : Tekanan darah : 130/80 mmHg Nadi Respirasi Suhu Status Generalis 1.D. Riwayat Penyakit Dahulu .

venektasi (-).400 : 40 : 4. batas paru hepar SIC VI LMC dextra : Suara dasar : Vesikuler Suara tambahan : Ronkhi (+). benjolan (-).00 /ul) (37-43 %) (4-5 juta/ul) (150. retraksi interkostal (+).000 : 30 (13-16 g/dl) (5000-10. wheezing (+) 5. eksperium memanjang (+) : Vokal fremitus paru kanan = kiri normal : Sonor di kedua lapangan paru. Pemeriksaan Punggung Costo vertebrae : Nyeri ketok (-) Ginjal Superior Inferior IV. undulasi (-) Hepar tidak teraba Lien tidak teraba Perkusi Auskultasi : Tympani.Pulmo : Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Dinding dada simetris. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Darah lengkap Hb Leukosit Hematokrit Eritrosit Trombosit LED : 13. Pemeriksaan Extremitas . Pemeriksaan Abdomen Inspeksi Palpasi : Datar. w : 0-15 mm/jam) 9 : Ballotemen (-) : Edem (-/-) : Edem (-/-) 7.000 /ul) (p : 0-10.7 : 10.000-400. pekak beralih (-). pulsasi epigastrium (-) : Soefel. nyeri tekan epigastrium (-).6 : 268. undulasi (-) : BU (+) normal 6. ketinggalan gerak (-).

terus menerus Batuk berdahak.Monosit .Batang .Hitung jenis . hawa dingin. tampak sakit 130/80 : Tekanan darah : : 90 x/menit : 28 x/menit : 37°C mmHg 10 .MCV . warna putih.Eosinofil .8 : 30.Limfosit . bila tidur dengan 3-4 bantal Batuk (+).Segmen .MCH .8 (0 – 1 %) (1 – 3 %) (2 – 6 %) (50 – 70 %) (20 – 40 %) (2 – 8 %) (82-92 pg) (31-37 %) (32-36 g/dl) Kesimpulan Pemeriksaan 1. Pemeriksaan Fisik   Keadaan umum Vital sign Nadi Respirasi Suhu : Sedang.MCHC V. :3 :0 :0 : 90 :7 :0 : 97 : 29.Basofil . bau-bau menyengat Sesak berkurang pada siang hari. muntah (-) Nafsu makan menurun BAK/BAB (+) N       2. agak kental Mual (+). ngikil. debu. Anamnesis    Os sesak nafas 2 hari sebelum masuk RS Sesak hilang timbul/kumat-kumatan ± 10 tahun Sesak bertambah pada malam hari.

Posisi ½ duduk . Thorax Cor Pulmo : dbn : Inspeksi : Dinding dada simetris. wheezing (+) 3.Menghindari faktor pencetus 11 .O2 2-3 liter/menit . Pemeriksaan laboratorium   LED meningkat Eosinofil meningkat VI. retraksi interkostal (+). batas paru hepar SIC VI LMC dextra Auskultasi : Suara dasar : Vesikuler Suara tambahan : Ronkhi (+).Empisema paru . ketinggalan gerak (-). Terapi Non Farmakologis : . eksperium memanjang (+) Palpasi : Vokal fremitus paru kanan = kiri normal Perkusi : Sonor di kedua lapangan paru. Diagnosis Banding .Bronkhitis kronis . Diagnosis Kerja Asma Bronkhiale VII.Bed rest .PPOK VIII.

Berotec 200 mcg . Pronosis : Dubia ad bonam Usulan Pemeriksaan .Ro thorax .D5 % + 1 ampul Aminophilin . X.Pemeriksaan IgE 12 .Dexametason inj 3 x 1 amp .OBH IX.Nebulizer (k/p) .Ulsikur 3 x 1 amp .Amoxicillin 3 x 50 mg .Farmakologis : .

baik fisik. Imunoglobulin inilah yang kemudian akan menempel pada permukaan sel mastosit yang didapatkan di sepanjang saluran nafas dan kulit. yang mana pada penderita asma sangat peka terhadap rangsangan imunologi maupun non imunologi. chemotoctic faktor of anaphylaxis (ECF-A). Mediator-mediator inilah yang dapat menyebabkan bronkokonstriksi.PEMBAHASAN Pada anamnesis didapatkan keluhan sesak nafas. Adanya sputum karena pada orang dewasa normal membentuk mukus sekitar 100 ml dalam saluran napas setiap hari. hipereaksi kelenjarkelenjar sub-mukosa dan inflitrasi sel-sel radang saluran nafas. Gejala yang timbul dapat berupa asma akut fase cepat atau lambat atau bahkan asma kronik. infeksi dan sebagainya. putih dan kental yang dirasakan setiap hari. eosinophil. asap dan benda-benda asing kecil merupakan penyebab paling sering dari batuk. leukotrienm prostaglandin. Batuk biasanya timbul karena adanya rangsangan baik mekanik. Inhalasi debu. bisa berhari-hari. Pada pasien ini didiagnosa dengan asma derajat persisten sedang. Selain itu adanya perubahan cuaca dan kegiatan jasmani juga dapat menimbulkan hal yang sama. Karena sifat inilah maka serangan asma mudah terjadi akibat berbagai rangsangan. Ikatan antara alergen yang masuk lagi ke dalam badan dengan IGE pada permukaan sel mastosit tadi akan mencetuskan serangkaian reaksi dan menyebabkan pengelupasan radiator kimia seperti histamin. Alergen masuk dari luar tubuh ke dalam saluran pernafasan sehingga akan merangsang sistem imun untuk membentuk antibodi jenis IGE. Serangan 2 x/minggu. Selain sesak juga adanya batuk yang berdahak. asap rokok maupun polusi udara. kimia dan peradangan. hal ini didasarkan atas : Gejala hampir setiap hari Menggunakan obat setiap hari Serangan mengganggu aktivitas dan tidur. Hal yang menonjol pada semua penderita asma adalah fenomena hiperreaktivitas bronkus. neutrofil chemotactic factor dan lain-lain. Gejala malam lebih dari sekali seminggu 13 . dimana keluhan sesak nafas ini timbul setelah terpapar oleh alergen yaitu debu. alergen. edema.

hal ini menunjukkan adanya peradangan pada bronkhus. Selain itu diberikan ampicillin sebagai obat antibiotik untuk mengatasi infeksi atau peradangan pada bronkus. dan pada penderita asma biasanya pemeriksaan laboratorium dalam batas normal. Pasien diperbolehkan pulang bila atau beristirahat di rumah bila : 1. 2. 3. APE ≥ 70% (test peak flow meter). 14 . Pada gambaran radiologis ditemukan adanya gambaran bronkhitis. diberikan obat golongan metil-xantin yang merupakan bronkhodilator yang sering digunakan pada pengobatan asma. Pada pemeriksaan penunjang tidak didapatkan kelainan. Pemeriksaan fisik normal. yang terlihat dengan adanya gambaran radiologis berupa bronkhitis. Penatalaksanaan pada pasien ini. Keadaan umum sudah membaik. Agonis β 2 diberikan untuk mencegah terjadinya serangan dan digunakan sebagai obat pencegahan asma.Pasien ini termasuk jenis asma ekstrinsik karena timbul bila ada faktor pencetus dan riwayat keluarga penderita asma (ibu pasien).

5. Tabrani. dalam A.. 3. Status Asmatikus. Barmawi. 163-165. 15 . Patofisiologi. dkk. Lorraine. edisi II. Penyakit Pernafasan Obstruktif. dkk. Komite Medis RSUP. 1995. 1999. Karnen B. Rab. Sardjito dan FK UGM. edisi 3. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. 4.M. FKUI. Buku I. Dr. hal 689-691. 1996. Jakarta. dkk. Asma Bronkial dalam Soeparman. EGC. Prinsip Gawat Paru. Jilid II. 2.. 1996. Jakarta. 100-103.P Sylvia. A. 1996. Kegawatan Asma Bronkhial. Mansjoer. W. H. Jakarta. Standar Pelayanan Medis RSUP. Asma Bronkial dalam Kapital Selekta Kedokteran. Edisi 4. Hal 21-39. Dr. Sardjito. Yogyakarta. FKUI. Edisi 3. Jakarta. hal 476-480. Jilid II. H.DAFTAR PUSTAKA 1.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->