P. 1
asma anak

asma anak

|Views: 173|Likes:
Published by Ndie Dian Satria

More info:

Published by: Ndie Dian Satria on Dec 16, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/10/2015

pdf

text

original

PENDAHULUAN

Asma adalah penyakit saluran pernafasan kronik yang ditandai dengan obstruksi saluran nafas.1 Penyakit ini bisa timbul di semua usia namun paling banyak pada anak-anak. Meskipun pengobatan efektif telah dilakukan untuk menurunkan morbiditas karena asma, keefektifan hanya tercapai jika penggunaan obat telah sesuai.2 Saat ini di seluruh dunia terjadi peningkatan angka kejadian dan derajat asma pada anakanak, di negara maju ataupun berkembang. Satu dari sebelas anak mempunyai riwayat asma dan dua dari tiga anak yang mempunyai riwayat asma pernah mengalami serangan asma lebih dari satu kali. Hal ini dikarenakan oleh dua faktor utama yaitu modernisasi dan urbanisasi, misalnya menurunnya pemberian ASI ekslusif dan pemukiman yang makin padat.3 Asma memberikan dampak negatif bagi kehidupan penderitanya. Telah terjadi perubahan pada patogenesis asma, dahulu diyakini sebagai suatu proses yang disebabkan karena bronkospasme dan diobati dengan obat bronkodilator.2 Dewasa ini, asma diketahui sebagai keadaan yang disebabkan oleh reaksi inflamasi kronik. Sehingga obat anti inflamasi dianjurkan diberikan pada asma, kecuali pada asma yang sangat ringan. Asma pada masa kanak-kanak sebenarnya dapat dikendalikan, walaupun tidak semuanya dapat disembuhkan. Pada kenyataannya, sebagian besar asma masih “under- diagnosed” dan “under-treated”. Sebaliknya di beberapa negara maju, asma ringan sering diberi pengobatan yang berlebihan. Pada anak dan bayi, mekanisme dasar perkembangan penyakit ini masih belum diketahui dengan pasti. Bayi dan balita yang mengalami mengi saat terkena infeksi saluran napas akut, banyak yang tidak berkembang menjadi asma saat dewasanya. Walaupun banyak hal yang berkaitan dengan asma telah terungkap namun ternyata hingga saat ini, secara keseluruhan asma masih merupakan misteri.3 Secara internasional untuk saat ini panduan penanganan asma yang banyak diikuti adalah Global Initiative for Asthma (GINA) yang disusun oleh National Lung, Heart, and Blood Institute Amerika yang bekerjasama dengan World Health Organization (WHO). Untuk anakanak, Global Initiative for Asthma (GINA) tidak dapat sepenuhnya diterapkan, sehingga Pediatric Asthma Consensus Group dalam pertemuan pada bulan Maret 1995 mengeluarkan Konsensus Internasional III Penanggulangan Asma Anak (selanjutnya disebut Konsensus Internasional) yang dipublikasikan pada tahun 1998. Selain Global Initiative for Asthma (GINA)

dan Konsensus Internasional, banyak negara yang mempunyai konsensus nasional di negara masing-masing, misal Indonesia sudah ada Konsensus Nasional Asma Anak (KNAA) yang disusun oleh Unit Kerja Koordinasi Pulmonologi Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI) Konsensus Nasional Asma Anak menjadi acuan dalam tatalaksana asma anak di Indonesia, maka istilah konsensus diganti menjadi pedoman.3

rasa dada tertekan. Bila dijumpai keadaan batuk kronis dan/atau berulang dengan/atau tanpa wheezing dengan karakteristik seperti di atas. Wheezing yang dijumpai pertama kali belum tentu merupakan gejala asma. timbul secara episodik. Setiap tahun. khususnya pada malam atau dini hari. setelah aktifitas fisik serta terdapat riwayat asma atau atopi lain pada pasien dan/ atau keluarganya. setelah aktivitas fisik. Inflamasi tersebut juga berhubungan dengan hiper reaktivitas jalan nafas terhadap berbagai rangsangan.5 Epidemiologi Asma diderita kurang lebih oleh tiga ratus juta penduduk dunia. tetap perlu dipertimbangkan diagnosis asma. serta adanya riwayat asma dan atopi pada penderita atau keluarganya. WHO memperkirakan sekitar lima belas juta . dan batuk. cenderung pada malam hari/dini hari (nokturnal). Demikian pula apabila dijumpai wheezing pada usia di bawah tiga tahun (batita) hendaknya berhati-hati dalam mendiagnosis asma. yang paling tidak sebagian bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan. dan limfosit T. Gejala tersebut biasanya berhubungan dengan penyempitan jalan napas yang luas namun bervariasi. terutama pada anak.4 Global Initiative for Asthma (GINA) mendefinisikan asma sebagai gangguan inflamasi kronis saluran nafas dengan banyak sel berperan. khususnya sel mast. musiman. Prevalensi penderita asma meningkat. cenderung pada malam/dini hari (noktural) musiman. Untuk menegakkan diagnosis asma pada anak di bawah lima tahun sebaiknya berhati-hati apabila tidak pernah dijumpai adanya wheezing.1 Pedoman Nasional Asma Anak (PNAA). sesak nafas. kecurigaan asma apabila anak menunjukkan gejala batuk dan/atau mengi yang timbul secara episodik. Hal itu disebabkan pada usia tersebut kemungkinan batuk yang berulang hanyalah akibat infeksi respiratorik saja.PEMBAHASAN Definisi Definisi yang dikeluarkan oleh Unit Kerja Koordinasi (UKK) Respirologi IDAI pada tahun 2004 menyebutkan bahwa asma adalah mengi berulang dan atau batuk persisten dengan karateristik sebagai berikut. eosinofil. Pada orang yang rentan inflamasi tersebut menyebabkan episode mengi berulang. Konsensus Internasional menggunakan definisi operasional sebagai mengi berulang dan/atau batuk persisten dalam keadaan asma.

2 miliar. 1. susu sapi. tepung sari) (c) Makanan (bahan penyedap. Setiap tahunnya. Faktor genetik (a) Hiperreaktivitas (b) Atopi/Alergi bronkus (c) Faktor yang memodifikasi penyakit genetik (d) Jenis Kelamin (e) Ras/Etnik 2. household spray dll) (f) Ekspresi emosi berlebih (g) Asap rokok dari perokok aktif dan pasif (h) Polusi udara di luar dan di dalam ruangan (i) Exercise induced asthma. pewarna makanan.alternaria/jamur) (b) Alergen di luar ruangan (alternaria.7 Etiologi dan Faktor Risiko Secara umum faktor risiko asma dibagi menjadi 2 kelompok. Angka kesakitan dan kematian akibat asma pada anak dalam dua dekade ini meningkat. diperkiran menjadikan hari tidak ikut sekolah selama sepuluh juta hari. telur) (d) Obat-obatan tertentu (misalnya golongan aspirin. Antara anak remaja usia lima hingga tujuh belas tahun. pengawet. dengan perkiraan biaya 6. NSAID.81 juta anak usia delapan belas tahun atau lebih muda membutuhkan perawatan Unit Gawat Darurat. Lima ratus ribu pasien dirawat karena asma dengan usia delapan belas tahun atau lebih muda. yaitu: 1. dan dua ratus lima puluh ribu penderita asma meninggal.Faktor lingkungan (a) Alergen didalam ruangan (tungau. mereka yang kambuh asmanya ketika melakukan aktivitas tertentu (j) Perubahan cuaca .makanan laut.beta-blocker dll) (e) Bahan yang mengiritasi (misalnya parfum.penderita mengalami penurunan kualitas hidupnya. kacang. kucing. debu rumah.

Exercised induced asthma merupakan obstruksi jalan napas yang berhubungan dengan exercised tanpa mempertimbangkan ada tidaknya asma bronkial. polusi udara. Aktivasi ini menyebabkan keluarnya proinflamatory mediator berupa histamin. tikus). jamur. Hal ini mengakibatkan terjadinya perubahan osmolaritas dari permukaaan saluran napas dimana terjadinya aktivasi sel mast dan sel epitel kolumnar. Pada EIB. didapatkan berespons terhadap bronkodilator dan metakolin. dan kondisi komorbid (rinitis. pemakaian β2 agonist. binatang berbulu (anjing. seasonal aero allergen seperti serbuk sari. kecoa. kucing. tidak ditemukan respon tersebut. ragi. alergen dalam rumah (debu rumat. neutrofil. Exercised induced asthma harus dibedakan antara penderita asma dengan atlit. Pada EIB atlit. terjadi hiperventilasi karena meningkatnya kebutuhan oksigen. menangis. Latihan fisik yang dapat menyebabkan terjadinya EIB adalah latihan fisik yang mengakibatkan tercapainya 90-95% predictable maximum heart rate.7 Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya asma:1. pewangi udara. ozon. kapang. Pencetus: Infeksi viral saluran napas. asap rokok. debu rumah. olahraga. dan kemokien.6    Pemicu: Alergen dalam ruangan seperti tungau. Mekanisme ini pada akhirnya menyebabkan terjadinya bronkospasme pada exercised induced asthma. hiperventilasi. Hiperventilasi ini menyebabkan saluran napas berusaha lebih untuk menjaga kelembaban dan suhu udara yang masuk kedalam alveolus tetap optimal. . Sedangkan EIB pada atlit. dan gastroesofageal refluks). Pemacu: Rhinovirus. Beberapa literatur menyebutnya sebagai exercised induced bronchospasm (EIB).atau sel epitel kolumnar sehingga tidak berespon terhadap steroid inhalasi. tertawa. tidak terjadi pengeluaran mediator inflamasi maupun peningkatan eosinofil. leukotrien. udara dingin dan kering. Pada saat dilakukan latihan fisik. serta pajanan asap rokok. jamur). alergen kecoak. serta berhubungan eosinofil. sinusitis. alergen ditempat kerja. aero alergen seperti bulu binatang.

3 Semua gangguan fungsi pada asma ditimbulkan oleh penyempitan saluran respirasi yang mempengaruhi struktur trakeobronkial.Secara skematis mekanisme terjadinya asma digambarkan sebagai berikut : 4 Hiperaktivitas bronkus Faktor Genetik Obstruksi Sensitisasi Faktor Lingkungan Inflamasi Gejala Asma Pemicu (inducer) Pemacu (enhancer) Pencetus (Trigger) Patofisiologi 1. ini berdasarkan gejala batuk. yang mempengaruhi volume paru secara keseluruhan. . Batuk terjadi akibat rangsangan pada saraf sensorik saluran respirasi oleh mediator inflamasi. mengi yang timbul pada asma. Penyempitan saluran nafas pada daerah perifer menyebabkan peningkatan volume residu. Inflasi toraks yang berlebihan mengakibatkan otot diafragma dan interkostal secara mekanik mengalami kesulitan sehingga kerjanya menjadi tidak optimal. Ketika saraf aferen terangsang. Mekanisme adaptasi yang timbul dari penyempitan saluran pernafasan adalah bernafas dengan hiperventilasi dimana usaha ini dapat menimbulkan hiperinflasi toraks. dan terdapat kemungkinan terburuk adalah dimana adanya gangguan fungsi pada reseptor aferen yang menyebabkan terjadinya penurunan kemampuan merasakan adanya penyempitan saluran nafas. ini terjadi pada kasus asma kronis berat. maksimal hingga bronkus kecil dengan diameter 25 mm. Mediator inflamasi ini juga berperan dalam menimbulkan persepsi sesak melalui saraf aferen. serta reaksi berlebihan saluran nafas terhadap bronkokonstriksi. sesak. misal pada keadaan hiperkapnea atau hipoksemia. maka akan merangsang timbulnya hiperventilasi alveolar. Obstruksi saluran respiratori Perubahan fungsional yang terjadi pada asma adalah terjadinya obstruksi saluran respirasi yang mengakibatkan keterbatasan aliran udara yang bersifat reversibel. Resistensi saluran nafas mengalami peningkatan dan laju ekspirasi maksimal menurun.

Bronkus normal dan Bronkus Asmatik 2. Stimulus yang lain seperti olahraga. Gambar 1. udara dingin. namun dapat berhubungan dengan perubahan otot polos saluran nafas yang terjadi sekunder serta berpengaruh terhadap kontraktilitas. tidak memiliki pengaruh langsung terhadap otot polos saluran nafas. cenderung memperparah penyempitan saluran nafas yang terjadi akibat kontraksi otot polos. terutama pada regio peribronkial. Ini membuktikan adanya hubungan antara zat yang dihasilkan oleh sel mast dan hiperresponsif saluran nafas secara in vitro. Perubahan pada struktur filamen kontraktilitas atau plastisitas dari sel otot polos dapat menjadi etiologi hiperreaktivitas saluran nafas yang terjadi secara kronik. 4. Mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast dapat menigkatkan respon otot polos untuk berkontraksi. Otot polos saluran respiratori Peningkatan kontraktilitas otot pada asma berhubungan dengan peningkatan kecepatan pemendekan otot.Peningkatan usaha bernafas dan penurunan kerja otot menyebabkan timbul kelelahan dan gagal nafas. ujung serabut saraf dan sel lain untuk mengeluarkan mediatornya. stimulus tersebut akan merangsang sel mast. Hipereaktivitas saluran respiratori Mekanisme yang menjelaskan timbulnya reaktivitas yang berlebihan sampai saat ini tidak diketahui.3 3. Hipersekresi mucus Hiperplasia kelenjar submukosa dan sel goblet sering ditemukan pada saluran nafas pasien asma dan penampakan remodelling saluran nafas merupakan karakteristik asma kronik. Obstruksi yang luas akibat penumpukan mukus saluran nafas hampir selalu ditemukan pada asma yang fatal dan menjadi penyebab yang persisten pada serangan asma berat yang tidak . inflamasi pada dinding saluran nafas.

Sebagian besar berhubungan dengan infeksi saluran nafas. dengan aktivitas perangsang sekret. Eksaserbasi asma dapat timbul selama beberapa hari. Selain itu. dan mekanisme patofisologi yang berperan terhadap terjadinya sekresi sel granulasi. Degranulasi sel goblet yang dicetuskan oleh stimulus lingkungan. juga terjadi perubahan pada elastik dan hilangnya hubungan antara saluran nafas dengan parenkim di sekitarnya. produk netrofil non protein. kabut. 6. Mediator yang dikeluarkan sel goblet. leukotrien yang dapat menstimulasi otot polos. Degranulasi yang diprovokasi oleh mediator inflamasi. Stimulus yang dapat menyebabkan inflamasi saluran nafas seperti pemaparan alergen. inflamasi terjadi dengan derajat obstruksi yang bervariasi serta dapat memperberat hipereaktivitas bronkial. penebalan dinding saluran nafas. Kekakuan otot polos menyebabkan aliran udara pernafasan terhambat hingga menjadi ireversibel. Stimulus yang hanya menyebabkan bronkokonstriksi tidak akan memperburuk respon bronkial yang diakibatkan oleh stimulus yang lain. histamin. seperti udara dingin. yang merupakan karakteristik asma. sehingga hanya bersifat sementara saja. yang mengalami metaplasi dan hiperplasi merupakan bagian dari inflamasi. paparan alergen juga mencetuskan eksaserbasi pada pasien asma. olahraga. yang paling sering adalah common cold oleh Rhinovirus yang dapat menginduksi respon inflamasi intrapulmoner. seperti asap rokok.mengalami perbaikan dengan pemberian bronkodilator.3 . seperti leukotrien. Respon inflamasi ini melibatkan aktivasi dan masuknya eosinofil dan atau neutrofil yang dimediasi oleh pelepasan sitokin atau kemokin T atau sel epitel bronkial. ini menjelaskan mekanisme timbulnya penyempitan saluran nafas yang gagal untuk kembali normal dan terjadi terus menerus.3 5. terjadi pada bagian kartilago dan membranosa dari saluran nafas. Olahraga dan hiperventilasi pernafasan dengan keadaan udara dingin dan kering menyebabkan bronkokonstriksi dan pelepasan sel lokal dan mediator inflamasi seperti histamin. virus saluran nafas. Pada pasien asma. Keterbatasan aliran udara ireversibel Penebalan saluran nafas. diperkirakan terjadi karena adanya pelepasan neuropeptidase lokal atau aktivasi jalur refleks kolinergik. Hipersekresi mukus pada pasien asma merefleksikan dua mekanisme patofisiologi yaitu mekanisme yang berperan terhadap sekresi sel yang mengalami metaplasia dan hiperplasia. Eksaserbasi Faktor yang dapat mencetuskan sehingga terjadi eksaserbasi dan yang dapat menyebabkan bronkokonstriksi.

-Reaksi Fase Lambat .7. Juga terdapat retensi selektif sel T pada saluran respiratori. Asma nokturnal Saat dilakukan biopsi transbronkial. -Reaksi Fase Awal/Cepat (Early Phase Reaction) . hipersekresi mucus. 8. vasodilatasi dan kebocoran mikrovaskular. Hipokapnea yang ditemukan pada serangan asma ringan sampai sedang.3 Patogenesis  Inflamasi Akut dan Kronis Proses inflamasi pada asma akan menyebabkan reaksi inflamasi akut dan kronis. dapat dilihat dari usaha bernafas yang lebih. ekspresi molekul adhesi dan pelepasan newly generated mediator. serta mediator newly generated seperti prostaglandin. dan oksigen reaktif. Berat ringannya hipoksemia arteri.meliputi pengerahan dan aktivitas dari sel-sel eosinofil. adenosine. membuktikan adanya akumulasi eosinofil dan makrofag di alveolus dan jaringan peribronkial pada malam hari dan adanya inflamasi pada saluran nafas perifer diperkuat dengan bukti bahwa adanya gangguan bila pasien asma tidur dalam posisi supine. Ikatan antara sel dan IgE mengawali reaksi biokimia serial yang menghasilkan sekresi mediator-mediator seperti histamine. Abnormalitas gas darah Asma hanya mempengaruhi proses pertukaran gas bila serangan berat. mediator-mediator ini menginduksi kontraksi otot polos saluran respiratori dan menstimulasi saraf aferen. basofil. Pada pasien dengan komponen alergi yang kuat terhadap timbulnya asma. Peningkatan PCO2 arteri mengindikasikan sedang terjadi obstruksi berat dan ini dapat menghambat pergerakan otot pernafasan dan usaha bernafas ( keracunan CO2)sehingga dapat timbul gagal nafas dan mati. Bersama-sama dengan mediator yang sudah terbentuk sebelumnya. proteolitik. Sel T pada saluran respiratori yang teraktivitas oleh . basofil juga ikut berperan. Pajanan allergen inhalasi pada pasien yang alergi dapat menimbulkan respons alergi fase cepat dan pada beberapa kasus dapat diikuti dengan respons fase lambat. neutrofil dan makrofag. enzim glikolitik. dapat menggambarkan beratnya obstruksi saluran nafas yang terjadi secara tidak merata di seluruh paru. Reaksi fase cepat dihasilkan oleh aktivitas sel-sel yang sensitive terhadap allergen IgE spesifik. Timbul beberapa jam lebih lambat dibandingkan fase awal. terutama sela mast dan makrofag. leukotrien. heparin. sel T.

Pada asma. IL-5 dan GM-CSF untuk pengerahan dan aktivitas sel-sel inflamasi. sehingga reaksi fase lambat semakin lama semakin kuat. Selanjutnya dalam 2-4 jam pertama fase lambat terjadi transkripsi dan transaksi gen. aktivitas sel-sel pada saluran respiratori menghasilkan sitokin-sitokin ke dalam sirkulasi dan merangsang pelepasan sel leukosit proinflamasi.(3 ) Reaksi fase lambat dipikirkan merupakan system model untuk mempelajari mekanisme inflamasi pada asma.antigen. terutama eosinofil dan prekursornya dari sumsum tulang ke dalam sirkulasi. kedua proses tersebut berkontribusi dalam proses penyembuhan dan inflamasi yang kemudian akan menghasilkan perubahan struktur yang mempunyai mekanisme sangat kompleks dan banyak belum diketahui dikenal dengan airway remodelling.(3 )  Airway Remodeling Proses inflamasi kronik pada asma akan menimbulkan kerusakan jaringan yang secara fisiologis akan diikuti oleh proses penyembuhan (healing process) yang menghasilkan perbaikan (repair) dan pergantian sel-sel mati/rusak dengan sel-sel baru. maturasi. Selama terjadinya respons fase lambat dan berlangsungnya pajanan alergen. seperti IL-2. serta produksi mediator proinflamasi. Proses penyembuhan tersebut melibatkan regenerasi/perbaikan jaringan yang rusak/injury dengan jenis sel parenkim yang sama dan pergantian jaringan yang rusak/injury dengan jaringan penyambung yang menghasilkan jaringan skar. dediferensiasi sel sebagaimana deposisi jaringan penyambung dengan diikuti oleh restitusi/pergantian atau perubahan struktur dan fungsi yang dipahami sebagai fibrosis dan peningkatan otot polos dan kelenjar mukus. . migrasi. akan mengalami polarisasi ke arah Th2. Mekanisme tersebut sangat heterogen dengan proses yang sangat dinamis dari diferensiasi. Hal ini terus menerus terjadi.

terutama pada malam hari. Gambaran klinik ini akibat dari penyempitan saluran pernafasan yang mengakibatkan obstruksi aliran udara. juga komponen lainnya seperti matriks ekstraseluler.(9) Penyempitan saluran nafas terjadi akibat proses peradangan. Batuk malam hari yang lama dan berulang pada anak harus dicurigai adanya asma pada anak. Adakalanya batuk merupakan gejala satu-satunya. Batuk biasanya kering namun dapat produktif dengan sputum yang kental dan lengket. Peningkatan fibrogenic growth factor menjadikan fibrosis Gejala Klinis Gejala Asma diantaranya adalah batuk. protease dan inhibitornya. fibrogenic growth factor. Asma pada anak tidak harus sesak atau mengi. Perubahan struktur parenkim 7.Pada asma terdapat saling ketergantungan antara proses inflamasi dan remodeling. membran retikular basal. kelenjar mukus. lendir atau dahak berlebihan. otot polos.(8 ) Perubahan struktur yang terjadi : 1. Pembuluh darah meningkat 5. Hipertrofi dan hiperplasia otot polos jalan napas 2. Ciri lainnya adalah batuk saat aktifitas (berlari. Penebalan membran reticular basal 4. pembuluh darah. Batuk biasanya berpanjangan di waktu malam hari atau cuaca sejuk. Matriks ekstraseluler fungsinya meningkat 6. matriks interstisial.(6) Gejala asma yang khas biasanya berupa batuk episodik dan wheezing disertai rasa tertekan di dada dan kesulitan bernafas. sesak napas. Infiltrasi selsel inflamasi terlibat dalam proses remodeling. merasakan dada sempit. sukar keluar dan sering batuk kecil atau berdehem. sesak dengan bunyi mengi. menangis atau tertawa). Hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus 3. pernafasan berbunyi (wheezing). melalui 3 hal : • • • Kontraksi otot polos bronkus yang eksesif Penebalan dinding saluran bronchus Sekresi berlebihan di dalam lumen . sukar bernapas dan rasa berat di dada.

dan adanya rinitis pada tahun pertama kehidupan. 2.Adanya riwayat asma atau atopi (kecenderungan mengidap alergi) lain pada pasien/keluarganya. paling sedikit satu kali terkena penyakit saluran pernafasan bawah dengan mengi dalam 3 tahun pertama kehidupan dan mengi selalu muncul sampai usia 6 tahun. dan tidak timbul lagi pada usia 6 tahun . tidak pernah mengalami penyakits saluran nafas bawah yang disertai mengi. IgE tinggi. dan 40 % non-atopi. 3. dan ibu usia muda. persistent wheezing . Ditemukan dengan ibu asma. 7. 4. Timbul secara episodik dan/atau kronik. dermatitis atopi. ternyata hanya sejumlah kecil yang mengalami asma pada masa anak. anak laki-laki. Wheezing berulang berhubungan dengan penyakit saluran nafas akut oleh virus. mengi tidak sering. transient early wheezing . Salah satu penelitian yang dilakukan TCRS (Tucson Children Respiratory’s Study) menghasilkan bahwa terdapat 3 fenotip mengi yang terjadi pada masa anak. 6. peningkatan kadar IgE yang lebih. ibu merokok selama kehamilan. wheezing of late onset . Sedangkan sebab-sebab lain sudah disingkirkan. timbul sesekali. . pada usia 6 tahun timbul mengi. Diagnosis dan klasifikasi Beberapa penelitian melaporkan bahwa dari sejumlah anak dengan mengi pada tahun pertama kehidupan.Pedoman Nasional Asma Anak (Indonesia) mendefinisikan asma sebagai kumpulan tanda dan gejala wheezing/mengi dan/atau batuk dengan karakteristik sebagai berikut:(7) 1. Faktor pencetus di antaranya aktivitas fisik. yaitu 1. tetapi. Ibu dengan asma. Faktor risiko kasus ini adalah penurunan fungsi paru sebelum terkena penyakit infeksi saluran nafas bawah. Reversibel (bisa sembuh seperti sedia kala) baik secara spontan maupun dengan pengobatan. Musiman. 3. jenis ini tidak mempunyai riwayat keluarga asma. 2. 5.Cenderung pada malam/dini hari (nokturnal). kebanyakan pada anak yang mengalami mengi pada 3 tahun pertama kehidupan. Kurang lebih 60 % anak menunjukkan atopi pada usia 6 tahun.

variabilitas PEV atau FEV1 20-30%). Klasifikasi derajat asma anak secara arbiteri PNAA membagi asma anak menjadi 3 derajat penyakit Parameter klinis Kebutuhan obat. 3.Klasifikasi menurut Global Initiative for Asthma (3) 1. Persisten sedang Gejala terjadi setiap hari. serangan sering terjadi. gejala asma nokturnal sering terjadi (FEV1 60% predicted atau PEF 60% nilai terbaik individu. variabilitas PEV atauFEV1<20%) 2. 4. dan faal paru 1. serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur. serangan singkat. gejala nokturnal >1 kali/ minggu. tidak ada remisi 3. Persisten ringan Gejala lebih dari 1 kali/minggu tapi kurang dari 1 kali/hari. Frekuensi serangan 2. gejala nokturnal >2 kali/bulan (FEV1 •80% predicted atau PEF 80% nilai terbaik individu. Intermiten Gejala kurang dari 1 kali. gejala nokturnal tidak lebih dari 2 kali/bulan(FEV1 80% predicted atau PEF 80% nilai terbaik individu. Lama serangan < 1 minggu 1 minggu Hampir sepanjang tahun. Persisten berat Gejala terjadi setiap hari. menggunakan agonis-β2 kerja pendek setiap hari (FEV1 6080% predicted atau PEF 60-80% nilai terbaik individu. variabilitas PEV atau FEV1>30%). 5. Diantara serangan TIdur dan aktivitas 6. Intensitas serangan 4. tidak ditemukan Sering ada gejala Sering terganggu >3 x/ minggu Mungkin terganggu Tidak pernah normal Gejala siang dan malam Sangat terganggu Ringan Sedang Berat 3-4 x/ 1 tahun 1x/ bulan 1/ bulan Asma Episodik Jarang (asma ringan) Asma Episodik Sering (asma sedang) Asma persisten (asma berat) . Pemeriksaan fisik Tanpa gejala Tidak terganggu < 3x/ minggu Normal. variabilitas PEV atau FEV1>30%). serangan dapat menggangguaktivitas dan tidur.

(11) Pemeriksaan fisik Pada PNAA 2004. Pasien masih lancar berbicara dan aktifitasnya tidak terganggu. Pada serangan asma gejala yang timbul bergantung pada derajat serangannya. tidak dijumpai adanya retraksi baik di sela iga maupun epigastrium. dan peningkatan frekuensi . Variabilitas faal paru (bila ada serangan)* 20% 30 % 50% *Jika fasilitas tersedia Anamnesis Seorang anak dikatakan menderita serangan asma apabila didapatkan gejala batuk dan/atau mengi yang memburuk dengan progresif. dapat berbicara lancar. steroid inhalasi dosis 400 ụg / hari PEF/FEV1 <60 % 8. pasien berbicara terputus-putus saat mengucapkan kata-kata. asma harus dipertimbangkan sebagai probable diagnosis. Pada anak yang tampak sehat dengan batuk malam hari yang rekuren. gejala yang timbul tidak terlalu berat. jika terdapat keraguan dalam mendiagnosis asma ringan pada seorang anak dapat dilakukan tes dengan olahraga (berlari cepat dalam 6 menit). Pada serangan asma berat. dinyatakan bahwa mengi yanng berulang dan atau batuk kronik berulang merupakan titik awal menuju diagnosis.diluar serangan 7. Padaserangan ringan anak masih aktif. sesak dan lain-lain. Pada serangan sedang dan berat dapat dijumpai adanya wheezing terutama pada saat ekspirasi. retraksi.(9) Gejala dan serangan asma pada anak tergantung pada derajat serangannya. nonsteroid/steroid inhalasi dosis 100-200 ụg Perlu. Selain keluhan batuk dijumpai sesak nafas dari ringan sampai berat. Obat pengendali kelainan Tidak perlu (ditemukan kelainan) Perlu. Pada serangan sedang. gejala sesak dan sianosis dapat dijumpai. Kemungkinan asma diperlukan pada anak yang hanya menunjukkan batuk sebagai satu-satunya gejala dan pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan mengi. Pada serangan ringan. gejala bertambah berat anak sulit mengungkapkan kalimat. Uji faal paru (di luar serangan)* PEF /FEV1 >80 % PEF/FEV1 60-80 % 9. Frekuensi nafas masih dalam batas normal. Dengan demikian.

Pada saat serangan dapat dijumpai anak yang sesak dengan komponen ekspiratori yang lebih menonjol(11) Pemeriksaan Penunjang 1. menilai derajar beratnya asma. udem dinding bronkus dan konstriksi otot polos bronkus. Pengukuran kompleks .  Pada pedoman nasional asma anak (PNAA) 2004. pada auskultasi dapat terdengar ronkhi basah kasar dan mengi. peak expiratory flow rate (PEFR) atau arus puncak ekspirasi(APE). kapasitas difusi. spirometri.nafas dan denyut nadi bahkan dapat dijumpai sianosis.  Pengukuran variabilitas dan reversibilitas fungsi paru dalam 24 jam sangat penting untuk mendiagnosis asma. volume paru absolut. muscle strength testing. pertukaran gas.Uji fungsi paru yang biasa dilakukan adalah volume paru.dan menjadi acuan dalam strategi pedoman pengelolaan asma. terdiri dari :   Pengukuran sederhana . Ketiga mekanisme patologi diatas mengakibatkan timbulnya gejala batuk. Pemeriksaan fungsi paru. Pada uji fungsi jalan nafas. hal yang paling penting adalah manuver ekspirasi paksa secara maksimal yang dapar dilakukan pada anak di atas 6 tahun adalah forced expiratory volume in 1 second (FEV1) dan vital capacity (VC) dengan menggunakan spirometer serta pengukuran peak expiratory flow (PEF) atau arus puncak ekspirasi(APE) dengan peak flow meter. untuk mendukung diagnosis asma anak dipakai batasan :  Variabilitas PEF atau FEV1 15%  Kenaikan PEF atau FEV1 15% setelah pemberian inhalasi bronkodilator  Penurunan PEF atau FEV1 20% setelah provokasi bronkus . fungsi jalan nafas. pulse oxymetry. tetapi pulse oxymetry masih merupakan pemeriksaan yang berguna dan efisien.  Pemeriksaan analisis gas darah merupakan baku emas untuk menilai parameter pertukaran gas. seperti dermatitis atopi dapat ditemukan(11) Dasar penyakit ini adalah hiperaktivitas bronkus akibat adanya inflamasi kronik saluran respiratorik. Berbagai tanda atau manifestasi alergi. Akibatnya timbul hipersekresi lendir.

Tetapi. Pada pemeriksaan ini dapat ditemukan adanya penurunan FEV1 yang mencapai <70% nilai normal(11). Pada AGD dapat dijumpai adanya peningkatan PCO2 dan rendahnya PO2 (hipoksemia). maka diagnosis asma secara definitive dapat ditegakkan(11) . pemeriksaan IgE dan eusinofil total dapat membantu penegakan diagnosis asma. histamin. dilakukan pemeriksaan uji provokasi dengan histamin atau metakolin. pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah analisis gas darah (AGD) dan foto rontgen thoraks proyeksi antero-posterior. Selain pemeriksaan di atas. 4. Peningkatan kadar IgE dan eusinofil total umum dijumpai pada pasien asma. Pemeriksaan penunjang lain yang diperlukan adalah uji fungsi paru bila kondisi memungkinkan. Tes alergi untuk kelompok usia <5 tahun dapat digunakan untuk :    Menentukan apakah anak atopi Mengarahkan manipulasi lingkungan Memprediksi prognosis anak dengan mengi Pada serangan asma berat. Bila uji provokasi positif. Untuk memastikan diagnosis. Penilaian status alergi Dengan uji kulit atau pemeriksaan IgE spesifik dapat membantu menentukan faktor risiko atau pencetus asma. dan dengan pengukuran kadar NO ekshalasi. pemeriksaan ini tidak spesifik. atau olahraga dapat membantu menegakkan diagnosis asma. Pemeriksaan hiperreaktivitas saluran nafas Pada pasien yang mempunyai gejala asma tetapi fungsi parunya tampak normal. 2. penilaian respon saluran nafas terhadap metakolin. 3. Penilaian variabilitas sebaiknya dilakukan dengan mengukur selama 2 minggu. Pengukuran petanda inflamasi saluran nafas non-invasif Dapat dilakukan dengan cara memeriksa sputum.

Sangat nyaring. sering Nyaring. Sulit/tidak hanya pada sepanjang terdengar tanpa terdengar akhir ekspirasi ekspirasi ± stetoskop inspirasi Biasanya tidak Biasanya ya Ya Gerakan paradok torakoabdominal Dangkal. Dalam. laboratorium Sesak (breathless) Ringan Berjalan Bayi : Sedang Berbicara Bayi : Berat Istirahat Bayi : Ancaman henti napas Menangis keras -Tangis pendek Tidakmau dan lemah -Kesulitan menetek/makan Posisi Bisa berbaring Duduk bertopang lengan Kalimat Penggal kalimat Kata-kata Mungkin iritabel Biasanya iritabel Biasanya iritabel Kebingungan Tidak ada Tidak ada Ada Nyata Sedang. Dangkal / hilang retraksi ditambah ditambah napas interkostal retraksi cuping hidung suprasternal Takipnu Takipnu Takipnu Bradipnu Pedoman nilai baku frekuensi napas pada anak sadar : Usia menit < 2 bulan 2-12 bulan 1-5 tahun 6-8 tahun Frekuensi nadi Normal Takikardi <60 < 50 < 40 < 30 Takikardi Dradikardi Frekuensi napas normal per Lebih suka duduk makan/minum Bicara Kesadaran Sianosis Wheezing Penggunaan otot bantu respiratorik Retraksi Frekuensi napas . fungsi faal paru.Klasifikasi asma menurut derajat serangan Parameter klinis. Sedang.

yaitu bagaimana kita meredakan serangan atau gejala asma yang timbul. Pemakaian obat terus menerus dalam jangka waktu lama. yaitu inflamasi kronik.Pedoman nilai baku frekuensi nadi pada anak Usia menit 2-12 bulan 1-2 tahun 6-8 tahun Pulsus paradoksus (pemeriksaannya tidak praktis) PEFR atau FEV1 (%nilai dugaan/%nilai terbaik) Pra bonkodilator Pasca bronkodilator SaO2 % PaO2 >95% 91-95% Normal >60 mmHg (biasanya tidak perlu diperiksa) <45 mmHg <45 mmHg ≤ 90% <60 mmHg >60% >80% 40-60% 60-80% <40% <60%. Pengendali (controller) yaitu bagaimana kita mengatasi masalah dasar asma. bergantung derajat penyakit asma dan responnya terhadap pengobatan. tanda kelelahan otot respiratorik Frekuensi nadi normal per PaCO2 >45 mmHg Penatalaksanaan Penatalaksanaan asma dibagi menjadi dua. yaitu: • • Pereda (reliever). respon<2 jam Tidak ada (< 10 mmHg) Ada (10-20 mmHg) Ada (>20mmHg) < 160 < 120 < 110 Tidak ada. Obat-obat yang bisa digunakan dalam tatalaksana asma antara lain: .

dan pada dosis yang berlebih dapat terjadi konvulsi. penurunan produksi mukus.a. d. Kerja obat ini melalui penghambatan kerja sel inflamasi. Mekanisme kerja β2-agonis adalah merelaksasikan otot polos saluran nafas. Mekanisme kerjanya dengan menghambat pelepasan mediator dari sel mast. dan peningkatan kerja respon β-reseptor. seperti salmeterol dan formeterol. yaitu: kerja lambat dan kerja cepat. Golongan kerja cepat. atau pirbeterol. digunakan sebagai pengendali asma dengan mengkombinasikan kedua obat ini dengan steroid inhalasi. Agonis β2-Adrenergik Golongan β2-agonis terbagi dua. dengan nebulizer. meningkatkan bersihan mukosilier. Efek samping yang dapat timbul yaitu rangsangan kardiovaskular. tremor otot rangka. c. Kortikosteroid dapat diberikan secara inhalasi ataupun oral. penghambatan kebocoran pembuluh darah kapiler. insomnia. Kortikosteroid Adalah medikasi jangka panjang yang paling efektif untuk mengontrol asma. seperti salbutamol. terbutalin. Steroid inhalasi lebih sering digunakan karena efek samping yang minimal. lebih baik ditambah dengan obot pengontrol lain daripada menaikkan dosis. Kromolin Yang termasuk golongan kromolin adalah sodium kromoglikat dan nedokromil sodium. hipokalemia. atau serbuk yang dihirup (dry powder inhaler). Efek samping yang dapat timbul adalah iritasi lambung. Mekanisme kerjanya dengan menghambat kerja enzim fosfodiesterase dan menghambat pemecahan cAMP menjadi 5’AMP yang tidak aktif. Untuk inhalasi terdapat dalam bentuk metered dose inhaler. menurunkan permeabilitas vaskular. Sedangkan golongan kerja lambat. digunakan untuk serangan asma. palpitasi. b. β2-agonis tersedia dalam bentuk inhalasi ataupun oral. yaitu kandidiasis orofaring dan batuk. Pemberian inhalasi lebih dianjurkan karena lebih sedikit menimbulkan efek samping daripada oral. dan menghambat kerja sel mast. Metilxantin lepas lambat (teofilin) bisa digunakan bersama dengan steroid inhalasi sebagai pengendali asma dan juga pada asma berat dapat dipakai secara injeksi intravena (aminofilin). Dan steroid oral diberikan pada asma berat yang tidak terkontol dengan steroid inhalasi. Metilxantin Golongan metilxantin digunakan sebagai penggganti β2-agonis. Kromolin diberikan . tidak digunakan sebagai monoterapi. Jika dengan steroid inhalasi asma tidak terkontrol.

berikan kortikosteroid oral (prednison 1-2 mg/kg/hari terbagi 4 dosis) kemudian segera ke dokter. Tatalaksana di rumah dilakukan oleh pasien (atau orang tuanya) sendiri di rumah. dan mempunyai pendidikan yang cukup. perbaikan ini stabil dalam 4 jam.langsung dinilai derajat serangannya menurut klasifikasi di atas sesuai dengan fasilitas yang tersedia. Hal ini dapat dilakukan oleh pasien yang sebelumnya telah menjalani terapi dengan teratur. Sedangkan antikolinergik berfungsi sebagai bronkodilator pada serangan asma. Penanganan Serangan Asma GINA membagi penanganan serangan asma menjadi dua. Saat ini yang beredar di Indonesia adalah zafirlukas (antagonis reseptor leukotrien). Efek samping yang rimbul berupa batuk atau rasa obat yang tidak enak saat melakukan inhalasi. Dalam panduan GINA ditekankan bahwa pemeriksaan uji fungsi paru (spirometer atau peak flow meter) merupakan . Jika respon baik dengan berkurang gejalanya. pengobatan diteruskan dengan agonis β2 inhalasi setiap 2-4 jam untuk 24-48 jam. mengi dan sesak nafas. dan PEF >80% prediksi/ nilai terbaik. Penatalaksanaan Serangan Asma di Rumah Manifestasi klinis serangan asma adalah episode akut dari batuk. tatalaksana di rumah dan di rumah sakit. National Asthma Education & Prevention Program (NAEPP) menganjurkan langsung menggunakan inhalasi agonis β2-agonis kerja singkat sebanyak 3x setiap 20 menit atau 3x dalam 1 jam. e. Obat lain Adrenalin dapat diberikan pada serangan asma yang tidak tersedia β2-agonis. Sedangkan jika respon buruk. Sebagai pengendali asma juga terdapat golongan antihistamin seperti ketotifen. Penatalaksanaan Serangan Asma di Klinik/ Ruang Gawat Darurat Pasien asma yang datang dalam keadaan serangan. nafas pendek.secara inhalasi. namun kerjanya tidak terlalu poten dibandingkan β2-agonis kerja cepat. Obat asma yang relatif baru adalah leukotriene modifiers yang mekanisme kerjanya menghambat 5-lipoksigenase sehingga memblok sintesis leukotrien dan memblok reseptor leukotrien.

berikan cairan intravena dan oksigen. mungkin akan mengalami takifilaksis atau refrakter. Pasien kemudian dianjurkan kontrol ke Klinik Rawat Jalan dalam waktu 24-48 jam untuk reevaluasi tatalaksananya. yaitu respons yang kurang baik terhadap nebulisasi beta-agonis.bagian integral penilaian penanganan serangan asma. Hal ini dikarenakan pasien dengan serangan berat yang disertai dehidrasi dan asidosis metabolik. lalu pasien diobservasi di Ruang Rawat Sehari dan ditata laksana sebagai serangan sedang. langsung berikan nebulisasi β2. pasien diperlakukan sebagai serangan sedang. Jika pencetus serangannya adalah infeksi virus. Bila gagal. a. Dan dipantau stelah 20 menit tidak ada perbaikan. dapat ditambahkan steroid oral jangka pendek (3-5 hari). selain diatasi masalah dehidrasi dan asidosisnya. berarti derajat serangannya ringan. Nebulisasi serupa dapat diulang dua kali dengan selang 20 menit. Pasien seperti ini cukup dinebulisasi sekali saja kemudian secepatnya dirawat untuk mendapatkan obat intravena. obat tersebut diteruskan hingga reevaluasi di Klinik Rawat Jalan. Namun jika setelah observasi 2 jam gejala timbul kembali. dirawat sebagai serangan berat dan diberikan steroid dan aminofilin. ulang dosis dua kali lagi dengan interval dan dosis yang sama. Namun di Indonesia penggunaan alat tersebut belum memasyarakat. b. Selain itu jika sebelum serangan pasien sudah mendapat obat pengendali. jika respons tersebut bertahan. bukan hanya evaluasi klinis. Serangan Sedang Jika dengan pemberian nebulisasi dua atau tiga kali pasien hanya menunjukkan respon parsial. Pasien dibekali obat β2-agonis (hirupan atau oral) yang diberikan tiap 4-6 jam. pasien dapat dipulangkan. Penanganan awal ini sekaligus dapat berfungsi sebagai penapis yaitu untuk penentuan derajat serangan.agonis dapat diberi suntikan epinefrin subkutan dosis 0. Serangan Ringan Jika dengan sekali nebulisasi pasien menunjukkan respons yang baik (complete response). .01 ml/ kg dalam larutan 1:1000 (dosis maksimum 0. Penanganan awal anak dengan asma adalah diberikan β2-agonis dengan nebulisasi. Pasien diobservasi selama 1-2 jam. Jika tidak terdapat β2.3 ml).agonis dikombinasikan dengan antikolinergik. Pada pemberian ketiga dapat ditambahkan obat antikolinergik. Jika pada penilaian derajat secara klinis dalam serangan berat.

• • • jika pasien telah mendapat aminofilin (kurang dari 4 jam). Jika dalam 8-12 jam klinis tetap baik.5-1 mg/kgBB/jam. Jika dalam 24 jam pasien tetap stabil. Serangan Berat Jika menurut penilaian awal secara klinis serangannya berat. dosis diberikan 1/2nya. atau triamsinolon. pasien dapat dipulangkan dengan dibekali obat beta-agonis (hirupan atau oral) yang diberikan tiap 4-6 jam selama 24-48 jam. . Obat yang diberikan adalah steroid intravena diberikan secara bolus. c. Steroid yang dianjurkan adalah prednisone dan prednisolon. Nebulisasi β2-agonis tetap diberikan ditambah antikolinergik tiap 2 jam. jika dalam 4-6 kali pemberian mulai terjadi perbaikan klinis. maka pasien dipulangkan dan dibekali obat. Cara pemberian aminofilin: • bila pasien belum mendapat aminofilin sebelumnya. pengobatan serangan berat dapat langsung diberikan tanpa harus melalui tahapan ringan atau sedang. diberi aminofilin dosis awal (inisial) sebesar 4-6 mg/kgBB dilarutkan dalam dekstrose atau garam fisiologis sebanyak 20 ml. Terus pantau tiap 3 jam dan catat vital sign. dan steroid serta aminofilin diganti peroral. jarak pemberian dapat diperlebar menjadi tiap 4-6 jam. diberikan dalam 20-30 menit. Bila dalam 12 jam responsnya tetap tidak baik. Bila telah terjadi perbaikan klinis.prednison. nebulisasi diteruskan tiap 6 jam hingga 24 jam. tiap 6-8 jam dan aminofilin intravena. sebaiknya kadar aminofilin diukur dan dipertahankan 10-20 mcg/ml. kemudian berikan steroid sistemik oral berupa prednisolon. maka pasien dialih rawat ke Ruang Rawat Inap untuk mendapat steroid dan aminofilin parenteral. Pada serangan berat.Di Ruang Rawat Sehari teruskan pemberian oksigen. selanjutnya aminofilin dosis rumatan diberikan sebesar 0. nebulisasi β2-agonis ditambah antikolinergik dengan oksigen dilanjutkan tiap 1-2 jam. Selain itu steroid oral dilanjutkan hingga pasien kontrol ke Klinik Rawat Jalan dalam 24-48 jam untuk reevaluasi tatalaksana.

Alur Diagnostik .

Penatalaksanaan Tahapan tatalaksana Serangan Asma 1. Tatalaksana diruang rawat sehari 3. Tatalaksana diruang rawat inap Tata laksana serangan asma pada anak(5) . Tatalaksana diklinik atau di unit gawat darurat 2.

(4) .Pedoman Nasional Asma Anak (PNAA) membuat pedoman tentang tatacara dan langkah – langkah untuk penggunaan obat controller.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->