MAKALAH

ADRENALIN DAN ENZIM LAKTAT DEHIDROGENASE

DI S U S U N OLEH :

Nama NPM

: Sry Agustuti Simorangkir : 11.081.117.026

UNIVERSITAS DARMA AGUNG
MEDAN 2011-2012

Tiap zona menghasilkan hormon steroid masing-masing :  Zona glomerulosa . Pada mamalia. Reaksi yang kita sering rasakan adalah frekuensi detak jantung meningkat. Reaksi ini dalam batas tertentu menjadi sebuah pengalaman yang menyenangkan. Kelenjar ini bertanggung jawab pada pengaturan respon stress pada sintesis kortikosteroid dan katekolamin. "dekat" atau "di" + renes.HORMON ADRENALIN Adrenalin adalah sebuah hormon yang memicu reaksi terhadap tekanan dan kecepatan gerak tubuh kita. termasuk kortisol dan hormon adrenalin. zona fasikulata dan zona retikularis. kelenjar adrenal terletak di dalam tubuh.[1] Secara histologis. keringat dingin dan keterkejutan. "ginjal"). terbagi atas dua bagian yaitu medula dan korteks. hormon ini pun memicu reaksi terhadap efek lingkungan seperti suara derau tinggi atau cahaya yang terang. Tiap kelenjar berbobot sekitar 4 gram. Pada manusia. kelenjar adrenal terletak sejajar dengan tulang punggung thorax ke-12 dan mendapatkan suplai darah dari arteri adrenalis. kelenjar adrenal (atau kelenjar suprarenalis) adalah kelenjar endokrin berbentuk segitiga yang terletak di atas ginjal (ad. Ikhtisar Secara anatomi. mungkin juga menjadi sebuah hobi hingga disebut adrenaline junkie. Tidak hanya gerak. Bagian korteks berbobot sekitar 90% [[massa] kelenjar. kelenjar anak ginjal. pada orang dewasa bagian ini diklasifikasi lebih lanjut menjadi tiga lapisan zona: zona glomerulosa. di sisi anteriosuperior (depan-atas) ginjal.

namun dibutuhkan untuk membentuk formasi androgen. dengan jenjang reaksi yang distimulasi kelenjar hipotalamus sbb:  tirosina → DOPA → dopamina → norepinefrin → adrenalin Hormon kortisol dari zona fasikulata yang menjadi medulla akan menstimulasi sintesis enzim phenylethanolamine-N-methyltransferase yang mempercepat konversi norepinefrin menjadi adrenalin. hormon kortisol dan androgen tidak dapat disintesis pada bagian korteks. misalnya hormon aldosteron tidak dapat disintesis pada zona di bawah zona glomerulosa. Oleh karena enzim 17α-hydroxylase (CYP 17) tidak terdapat pada lapisan korteks terluar. . dan 17-OH progesteron tidak dapat dikonversi menjadi kortisol pada zona retikularis.o kolesterol → pregnenolon → progesteron → 11-deoksikortikosteron → CORT → aldosteron  Zona fasikulata o kolesterol → pregnenolon → 17-OH pregnenolon → 17-OH progesteron → 11deoksikortisol → kortisol kolesterol → pregnenolon → progesteron → 11-deoksikortikosteron → CORT kolesterol → pregnenolon → 17-OH pregnenolon → DHEA → androstenedion kolesterol → pregnenolon → 17-OH pregnenolon → DHEA → DHEA-S o  Zona retikularis o o Zona yang keempat disebut zona fetal yang terdapat hanya sepanjang masa tumbuh kembang. Steroid dan produk sampingan lain seperti lipid hidroperoksida dilepaskan ke dalam sirkulasi adrenal melalui pembuluh darah dan menghambat beberapa enzim penting sehingga. Bagian dalam kelenjar disebut medula mengandung sel kromafin yang merupakan sumber penghasil hormon jenis katekolamin yaitu hormon adrenalin dan norepinefrin.

Jadi paru-parutidak secara langsung dipengaruhi oleh adrenalin. apakah akanmenghadapi atau lari. jika tetap awas pada saat itu. Apa peranan hormon adrenalin terhadapkerja paru-paru dan jantung ? Jawaban Terbaik . dan memproduksi respon sistem saraf simpatik. yaitu menyiapkan tubuh secara seketika untuk kondisi darurat.Ketika dilepaskan ke dalam aliran darah. merupakan hormon yang mengatur fungsi"fight or flight". dilatesi (pelebaran) pupil pada mata. epinefrin memiliki efek penekanan pada sistem kekebalan tubuh.Dipilih oleh Suara Terbanyak Adrenalin atau yang dikenal juga sebagai epinefrin. kita dapatmengatur napas pelan dan kinerja paru diatur dengan sadar (tidak seperti jantung). Kelenjar adrenal terletak di atas ginjal yang terdiri atas dua bagian yaitu medula dalam (inner medulla) dan korteks luar (outer cortex). sementaramenekan non-darurat proses tubuh (pencernaan pada khususnya). Hormon meningkatkan pasokan oksigen dan glukosa ke otak dan otot. Sepertihormon stres lainnya.Jika paru-paru sendiri tergantung pada kesadaran kita.Meningkatkan denyut jantung dan stroke volume (jumlah darah yang dimpompa jantung per menit).namun itu karena efek metabolisme. sementara dilatasi (melebarkan) arteriola dalam kerangka otot. Dua hormon penting yang dilepaskan kelenjar adrenal adalah kortisol dan adrenalin.Sehingga jantung berdegup kencang. kecuali setelah pelepasan adrenalin orang berkelahi mati-matian atau lari sekencang-kencangnya. temperatur tubuh meningkat. dan bukannya efek adrenalin Fungsi Kelenjar Adrenal Kelenjar adrenal berfungsi melepaskan berbagai hormon ke dalam tubuh. dan mengkonstriksi (menciutkan ukuran) arterioladi kulit dan saluran pencernaan.Hal ini meningkatkan tingkat gula darah dengan meningkatkan katabolisme glikogen menjadiglukosa dalam hati. dengan cepat menyiapkan tubuh untuk bertindak dalamsituasi darurat. . dan pada saat yang sama mulai pemecahan lipid dalam sel lemak. dan pandangan menjadi lebihawas. Kelenjar adrenal juga berperan memengaruhi organ reproduksi.1. maka napasnya menjadi terengahengah. berperan dalam metabolisme.

cukup tidur.Medula dalam menghasilkan epinefrin (adrenalin) sementara korteks luar menghasilkan kortisol. Kenyataannya tidaklah demikian. kortisol memindahkan lemak dari hati ke otot-otot perut. Kortisol bersifat antagonis terhadap insulin dan bertugas memecah lemak dan protein sehingga memainkan peran dalam mengontrol bagaimana tubuh menggunakan nutrisi. sedangkan lapisan dalam (medula) menghasilkan epinefrin yang juga dikenal sebagai adrenalin. Kesalahpahaman Sebagian orang berpendapat menghambat pelepasan kortisol dapat menurunkan berat badan. Efek Kortisol Sekresi kortisol berkepanjangan menyebabkan hipoglikemia dan bisa melemahkan sistem kekebalan tubuh. Oleh sebab itu. dan mengurangi tingkat stres. Kortisol bisa menyebabkan penambahan berat badan untuk dua alasan. Usaha penurunan berat badan harus diiringi dengan asupan nutrisi yang tepat. Fungsi Adrenalin Lapisan luar (korteks) dari kelenjar adrenal menghasilkan kortisol. Fungsi Kortisol Kortisol adalah hormon steroid yang digunakan untuk mengembalikan keseimbangan tubuh selama periode stres. kortisol disebut juga sebagai “hormon stres”. Pertama. Efek pada sistem kekebalan tubuh inilah yang menyebabkan kortisol digunakan untuk mengobati alergi akibat sistem kekebalan yang hiperaktif. olahraga teratur. dan kedua. kortisol meningkatkan nafsu makan. . Peningkatan berat badan tidak hanya disebabkan oleh kortisol.

tempat hormon ini meningkatkan retensi Na+ dan meningkatkan eliminasi K+ selama proses pembentukan urin. Adrenalin meningkatkan denyut jantung.Epinefrin (adrenalin) bekerja dengan sistem saraf simpatik untuk meningkatkan denyut jantung. walaupun defisiensi hormone kronik pada akhirnya menyebabkan kematian prematur. adrenalin akan dilepaskan.[] EFEK BIOLOGIS HORMON ADRENALIN 1. MINERALOKORTIKOID Aktivitas aldosteron. Mineralokortikoid esensial untuk kehidupan. orang akan cepat meninggal akibat syok sirkulasi karena penurunan hebat volume plasma yang disebabkan oleh pengeluaran berlebihan Na+ penahan H2O. kematian tidak segera datang. dan meningkatkan gula darah dengan mendorong penggunaan glukosa. Manfaat Adrenalin Epinefrin (adrenalin) bisa digunakan untuk mengobati serangan jantung dan/atau disritmia jantung. Peningkatan aliran darah dan energi mempertinggi pengiriman oksigen dan glukosa ke otot dan otak. Tanpa aldosteron. mineralokortikoid yang utama. Ketika sistem saraf pusat melihat adanya situasi berbahaya atau keadaan darurat. . Adrenalin juga mendorong metabolisme karbohidrat. melebarkan otot-otot kaki. yang penting dalam pengaturan jangka panjang tekanan darah. Peningkatan retensi Na+ oleh aldosteron secara sekunder memicu retensi osmotik H2O sehingga volume CES bertambah. pada defisiensi kebanyakan hormon lainnya. terutama adalah di tubulus distal ginjal.

glukokortikoid utama. khususnya otot. Efek ini tergantung insulin. Hormon tropik adrenal. dan lemak. Metabolisme glukosa perifer Glukokortikoid juga menganggu metabolisme karbohidrat dengan menghambat uptake glukosa perifer di otot dan jaringan adiposa. angiotensin mendorong pertumbuhan zona glomerulosa dengan cara yang sama dengan efek TSH pada tiroid. memperlihatkan efek permisif yang bermakna pada aktivitas hormon lain. Hormon ini memiliki efek permisif dimana mereka meningkatkan respon hati terhadap hormon glukagon glukoneogenetik.Sekresi aldosteron ditingkatkan oleh: - Pengaktifan sistem rennin-angiotensin-aldosteron oleh faktor-faktor yang berkaitan dengan penurunan Na+ dan tekanan darah Stimulasi langsung korteks adrenal oleh peningkatan konsentrasi K+ plasma Selain efeknya pada sekresi aldosteron. Efek metabolik2 Metabolisme glukosa hati Glukokortikoid meningkatkan glukoneogenesis hati dnegan menstimulasi enzim glukoneogenetik. Efek ini dan efek lain yang dideskripsikan di atas mungkin berakhir pada peningkatan sekresi insulin pada keadaan kelebihan glukokortikoid kronik. protein. GLUKOKORTIKOID Kortisol. Hormone ini memicu sintesis glikogen hati dan menyimpannya dengan menstimulasi aktivitas glycogen synthetase dan menghambat pemecahan glikogen. . terutama mempengaruhi zona-zona korteks bagian dalam dan kurang merangsang sekresi aldosteron. pengaturan sekresi aldosteron umumnya tidak bergantung pada kontrol hipofisis anterior. Glukokortikoid juga meningkatkan pelepasan gliserol dan asam lemak bebas dengan lipolisis dan meningkatkan pelepasan laktat otot.1 A. berperan penting dalam metabolisme karbohidrat. Hormon ini juga meningkatkan pelepasan substrat untuk glukoneogenesis dari jaringan perifer. tidak seperti pengaturan kortisol. phosphoenolpyruvate carboxykinase dan glucose 6-phosphatase. Efek yang terakhir tersebut dipicu oleh penurunan glukokortikoid-induced pada uptake asam amino perifer dan sintesis protein. - 2. dan membantu kita mengatasi stres. ACTH. Dengan demikian.

Alasan tentang deposisi dan distribusi lemak yang abnormal pada fase kelebihan kortisol tidak diketahui. ketakutan). Walaupun peran pasti kortisol dalam adaptasi terhadap stress belum diketahu. Stress dapat terjadi dalam bentuk fisik (trauma. Efek kortisol yang menyebabkan perubahan dari simpanan protein dan lemak menjadi penanbahan simpanan karbohidrat dan peningkatan ketersediaan glukosa darah akan membantu melindungi otak dari malnutrisi selama periode puasa terpaksa ini. kimia (penurunan pasokan oksigen). Hal ini sebagian disebabkan stimulasi langsung lipolisis oleh glukokortikoid. dan sosial (konflik pribadi. area cervical. Walaupun glukokortikoid adalah lipolitik. efek yang dominan adalah peningkatkan lipolisis dengan pelepasan gliserol dan asam lemak bebas. penjelasan berukut mungkin memada walaupun masih bersifat spekulatif.- Efek pada jaringan adiposa Pada jaringan adiposa. Peran dalam adaptasi terhadap stress1 Kortisol berperan penting dalam adaptasi terhadap stress. Semua jenis stress adalah perangsang kuat untuk sekresi kortisol. Manusia primitif atau hewan yang terluka atau menghadapi situasi yang mengancam nyawa harus menunda makan. Kesimpulannya. dan sebagian lain disebabkan penurunan uptake glukosa dan diperkuat oleh glukokortikoid dengan efek hormone lipolitik. Efek Permisif1 Kortisol sangat penting karena sifat permisifnya. peningkatan deposisi lemak adalah manifestasi klinik dari kelebihan glukokortikoid. D. Paradoks ini mungkin dijelaskan dengan peningkatan nafsu makan karena level yang tinggi dari steroid ini dan dengan efek lipogenik dari hiperinsulinemia yang muncul di fase ini. ekstremitas biasanya lebih ramping. Di samping itu. fisiologis (olahraga berat. C. asam-asam amino yang dibebaskan oleh penguraian protein akan dapat digunkana untuk memperbaiki jaringan yang rusak apabila terjadi cedera fisik. Dengan demikian terjadi peningkatan ketersediaan glukosa. nyeri). B. perubahan gaya hidup). Sebagai contoh. lemak secara klasik dideposit secara sentral di wajah. batang tubuh. Seseorang yang tidak memiliki kortisol jika tidak diobati dapat mengalami syok sirkulasi pada situasi-situasi stress yang memerlukan vasokonstriksi luas yang segera. pembedahan). dan asam lemak untuk digunakan apabila diperlukan. psikologis atau emosi (rasa cemas. asam amino. kortisol harus ada dalam jumlah yang adekuat agar katekolamin dapat memicu vasokontriksi. Efek terhadap hormone lain2 . dan perut.

Kebalikannya (neutropenia. glukokortikoid juga menekan respon LH terhadap GnRH. Konsentrasi total dan free T3 mungkin rendah.- Fungsi tiroid Glukokortikoid saat berlebih berefek pada fungsi tiroid. Glukokortikoid juga menurunkan migrasi sel inflamasi (PMN. Di samping gangguan tersebut. monosit. dan eusinofil yang bersirkulasi. Oleh karena itu. - Fungsi gonad Glukokortikoid juga berefek pada gonadotropin dan fungsi gonad. dengan meningkatkan waktu paruh sikulasi PMN. dan limfosit) ke daerah jejas. Konsentrasi serum total T4 biasanya rendah karena ada penurunan TBG. manifestasi hipotiroidisme tidak muncul. Efek terhadap sel darah dan fungsi imun2 Eritrosit Glukokortikoid memiliki sedikit efek pada eritropoesis dan konsentrasi hemoglobin. administrasi glukokostikoid meningkatkan jumlah neutrofil/leukosit (PMN) intravaskular dengan meningkatkan pelepasan PMN dari sumsum tulang. berakibat pada supresi ekstrogen dan progestin dnegan inhibisi ovulasi dan amenorrhea. sintesis dan pelepasan TSH diinhibisi oleh glukokortikoid. dan hal ini mungkin adalah mekanisme mayor dari aksi anti inflamasi dan peningkatan kepekaan terhadap infeksi yang muncul setelah administrasi kronik. Leukosit Glukokortikoid mempengaruhi baik pergerakan dan fungsi leukosit. limfositosis. Glukokortikoid juga menurunkan produksi limfosit dan mediator dan fungsi efektor dari sel-sel tersebut. tetapi level FT4 normal. karena kelebihan glukokortikoid menurunkan konversi T4 menjadi T3 dan meningkatkan konversi kepada reverse T3. E. . utamanya dengan meningkatkan pergerakan mereka keluar ke sirkulasi. dan respon TSH terhadap TRH biasanya dibawah normal. monositosis. Pada wanita. Walaupun level basal TSH biasanya normal. dan dengan menurunkan pergerakan PMN keluar kompartemen vascular. Administrasi glukokortikoid menurunkan jumlah limfosit. dan eusinofilia) terlihat pada insufisiensi adrenal. gangguan tersebut lebih mungkin adalah efek sekunder dari gangguan metabolisme androgen. monosit. glukokortikoid menginhibisi sekresi gonadotropin dengan menurunkan responnya terhadap GnRH yang dikenluarkan dan konsentrasi plasma testosteron yang di bawah normal. Pada laki-laki. Walaupun polisitemia ringan dan anemia mungkin terdapat pada Cushing’s syndrome dan Addison’s disease.

dan memiliki aktivitas glukokortikoid yang lebih tinggi dari kortisol saal berada pada konsentrasi equimolar. IL-1 menstimulasi sekresi CRH dan ACTH. Inhibisi ini dimediasi oleh suatu kelas peptide yang disebut lipocortin atau annexin. produksi dan klirens antibody. Agonis parsial tersebut mungkin berfungsi sebagai antagonis parsial pada keadaan dimana terdapat lebih banyak glukokortikoid yang aktif. Kortikosteron dan aldosteron memiliki afinitas substansial terhadap reseptor glukokortikoid. kostikosteron. testosterone. mereka berkompetisi dengan steroid agonis untuk menempati reseptor dan karena itu berkompetisi untuk menginhibisi respon agonis. peran fisiologik hormone ini pada aksi glukokortikoid mungkin tidak . Agonis dan Antagonis2 Agonis Pada manusia. dan oleh karena itu. mempengaruhi HPA aksis. khususnya pada dosis rendah. glukokortikoid sintetik (prednisolon. dan karena ini menginhibisi agonis. kortisol. Steroid ini berkompetisi dengan steroid agonis seperti kortisol untuk menempati reseptor. steroid ini tidak mmeiliki efek fisiologik glukokortikoid yang signifikan. Meski demikian. glukokortikoid. mereka menimbulkan respon glukokortikoid parsial). Meskipun demikian. enzim kunci pada sintesis prostaglandin. Steroid lain memiliki aktivitas agonis parsial saat bekerja sendirian (contoh. Sistem imun. Hormone ini juga mengganggu pelepasan substansi efektor seperti lymphokine IL-1. 11-deoxycortisol. Steroid seperti progesterone. meskipun demikian. Glukokortikoid menginhibis phospholipase A2. termasuk mobilisasi dan fungsi leukosit. dan fungsi spesifik lainnya dari derivatsumsum tulang dan limfosit derivat-thymus. Walaupun secara tradisional digunakan sebagai antiinflamasi dan/atau agen imunosupresi. dan aldosteron adalah glukokortikoid agonis. Antagonis Glukokortikoid antagonis terikat pada reseptor glukokortikoid tetapi tidak menimbulkan aksi-inti yang dibutuhkan untuk menghasilkan respon glukokortikoid. F. Glukokortikoid sintetik memiliki substansi yang afinitasnya lebih tinggi pada reseptor glukokortikoid. pada konsentrasi yang sufisien. DOC. juga memiliki efek permisif dan stimulasi dari respon inflamasi terhadap jejas.- Efek imun Glukokortikoid mempengaruhi aspek imunologik dan respon inflamasi. dan 17-ekstradiol memilki efek antagonis atau parsial agonis-parsial antagonis. konsentrasi plasmanya secara normal jauh lebih rendah dari kortisol. pemrosesan antigen. dexamethasone).

Ke-2. DAFTAR PUSTAKA 1. editors. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 2. Gardner DG. Hormon kortin dapat memudahkan perubahan protein menjadi karbohidrat. Jakarta: EGC. Greenspan's Basic & Clinical Endocrinology. Lauralee. 8th ed. Sementara itu. bagian korteks (bagian luar) adre nal mengeluarkan hormon kortin yang tersusun atas kortison dan deoksikortison. yakni bagian luar (korteks) dan bagian dalam (medula). Hormon ini juga berperan mengubah glikogen (gula otot) menjadi glukosa (gula darah). Penderitanya dapat diobati dengan pemberian hormon kortin melalui mulut atau intramuskular. karena mereka bersirkulasi pada konsentrasi rendah. Selain itu. hormon adrenalin bersama hormon insulin memengaruhi proses pengaturan kadar gula dalam darah. Masing-masing struktur kelenjar ini memiliki dua bagian. Gejala yang timbul pada penderita penyakit ini antara lain tekanan darah rendah. Bagian korteks kelenjar adrenal menghasilkan hormon adrenalin (epinefrin) yang berpengaruh dalam penyempitan pembuluh darah sehingga tekanan darah dan denyut jantung meningkat. 2001: 6523. Penyakit manusia yang disebabkan oleh kurangnya sekresi hormon ini adalah penyakit Addison. kulit kecoklatan. kelemahan otot. Agen antiprogestational RU 486 (mifepristone) memiliki peran antagonis glukokortikoid dan telah digunakan untuk memblok aksi glukokortikoid pada pasien Cushing’s Syndrome. Shoback D. dan nafsu makan hilang. kemudian juga mengatur metabolisme garam dan air. Ed.[EBOOK] New York: . gangguan pencernaan. peningkatan retensi kalium dalam cairan tubuh dan sel.penting. Kelenjar Adrenal (Anak Ginjal) Kelenjar adrenal (glandula adrenal) pada manusia berbentuk sepasang struktur kecil yang terletak di ujung anterior ginjal dan kaya akan darah. Sherwood.

hepatitis akut. EC 1.1.1.1. payudara. LDH. Tipe A dengan berkas genetik LDHA. anemia.27) adalah enzim dehidrogenase dengan isoform. infark pulmonal akut.[4] pada kromosom 16 deret 16q23. 1. leukimia akut. Nilai rujukan Dewasa : LDH Total: 100-190 IU/l Anak : 50-150 IU/l 3. otot rangak. ginjal. pingsan karena panas. LD. defisiensi asam folat.1. pada lintasan glikolisis. melanoma kulit). ginjal. usus.2-p12. dengan fungsi katalis bolak-balik dengan substrat dan produk yang sama dengan tipe A. tulang.[3] pada kromosom 12 deret 12p12. Enzim ini banyak ditemukan pada jaringan otot dengan mutasi genetik yang menyebabkan mioglobinuria. serviks. dan tipe C dengan berkas genetik LDHC.Dehidrogenase laktat Dehidrogenase laktat (bahasa Inggris: lactate dehydrogenase. . Sedangkan tipe D memiliki berkas genetik LDHD.[2] pada kromosom 11 deret 11p15.1. Masalah klinis -Peningkatan kadar: MCI akut.[1] pada kromosom 11 lokasi 11p15. otak dan sel darah merah 2. hati. CVA. lambung. hati. Tipe B memiliki berkas genetik LDHB. memiliki fungsi katalis pada reaksi konversi L-laktat dan NAD menjadi asam piruvat dan NADH.4. dengan konsentrasi tertinggi yang ditemukan di jantung. kanker (paru-paru. testis. Definisi Laktat dehidrogenase (LDH) adalah enzim intraseluler yang terdapat pada hampir semua sel yang bermetabolisme.

dan dengan demikian. Karbon itu sebenarnya dikeluarkan sebagai sebuah molekul CO2 (gas ini bekerja sebagai agen yang menyebabkan roti mengembang jika adonanya mengandung khamir yang melakukan fermentasi). Pada salah satu tahapan oksidatif dalam proses yang mengonversi PGAL menjadi asam 1.Pengaruh obat:. Narkotik (kodein. sedangkan homolognya yaitu jenis M. NAD+ diregenerasi. NAD+ harus terus diregenerasi melalui oksidasi NADH. Enzim LDH merupakan tetramer yang terdiri dari dua jenis subunit 35-kd yang disandi oleh gen yang mirip: jenis H lebih menonjol di jantung. H 2M 2.com \ enzim laktat dehidrogenase (LDH) merupakan enzim yang berperan penting dalam metabolisme laktat. meperidin) Sumber : http://medicatherapy. Pada beberapa jenis serangga. Subunit-subunit ini bergabung membentuk lima jenis tetramer. Dalam kondisikondisi anaerobik. Dengan demikian beragam mekanisme metabolik telah . Enzim laktat dehidrogenase memainkan peran kunci dalam reaksi tersebut pada banyak organisme. sebuah atom karbon pertama-tama dikeluarkan dari piruvat. Zat tersebut dapat digunakan untuk sintesis lemak-lemak netral. di otot rangka dan di hati. yaitu H4. salah satu produk yang dihasilkan pada pemecahan fruktosa1.3-difosfogliserat.6 Jenis enzim LDH mungkin berbeda pada keadaan aerob dengan keadaan anaerob. hal tersebut terjadi pada hewan melalui pembuangan (dumping) elektron dan ion hidrogen NADH ke piruvat untuk membentuk asam laktat. dan senyawa 2-karbon yang dihasilkan lalu direduksi menjadi etil alkohol. morfin. Semua jenis ini disebut isozim atau isoenzim. disebut dihidroksiaseton fosfat (DHAP). H1M 3 dan M 4. disertai oleh regenerasi NAD+. Degradasi Asam Piruvat Menghasilkan Asam Laktat Glikolisis selalu menghasilkan asam piruvat sebagai produk akhir.6-difosfat. Enzim LDH mengkatalisis reaksi irreversibel piruvat menjadi laktat. Pada bakteri. H3M1. menerima elektron dan ion hidrogen dari NADH untuk membentuk sebuah produk tereduksi yang penting yang dikenal sebagai α-gliserol fosfat. sebuah NAD+ direduksi menjadi NADH. Jika glikolisis berlanjut.

dan sel darah merah. tiroid LDH4 (HMMM) terdapat di hati.dievolusikan untuk mengoksidasi ulang NADH. otak LDH3 (HHMM) terdapat di paru. anemia megaloblastik. lalu akan menjadi normal kembali dalam waktu 8-14 hari. Selain itu. pankreas. anemia hemolitik mikroangiopati dan kerusakan mekanis pada eritrosit akibat katup jantung prostetik akan menyebabkan peningkatan kadar LDH. Selain itu. ginjal. otak. kecuali pada tumor germinativum testis dan ovarium yang cenderung menyebabkan peningkatan LDH1 dan LDH2. hati. dengan LDH1 lebih besar daripada LDH2 LDH3 berhubungan dengan penyakit paru. Peningkatan LDH total dan rasio LDH1/LDH2 dengan kadar tertinggi LDH1 bermanfaat untuk memastikan diagnosis infark miokardium (MCI). H (jantung) dan M (otot). ginjal LDH5 (MMMM) terdapat di hati. otot rangka. Kadar LDH meningkat dalam waktu 12-24 jam setelah terjadinya MCI. LDH2. dan LDH4 sering meningkat pada pasien dengan keganasan dan beban tumor yang besar karena metabolisme dan pertukaran sel tumor. ginjal. eritrosit. Peningkatan LDH tersendiri yang terdeteksi pada pemeriksan penyaring perlu dilakukan pemeriksaan terhadap kemungkinan keganasan tersamar. ileum Aktivitas LDH total dalam serum diperkirakan meningkat pada hampir semua keadaan penyakit yang mengalami kerusakan atau destruksi sel. yang disertai pembentukan produk-produk tereduksi yang khas. dengan konsentrasi tertinggi dijumpai di jantung. otak LDH2 (HHHM) terdapat di jantung. LDH merupakan suatu molekul tetramerik yang mengandung empat subunit dari dua bentuk. Isoenzim-isoenzim tersebut memiliki spesifisitas jaringan yang sangat berguna dalam menentukan organ asal. LDH3. otot rangka. aktivitas LDH total juga merupakan indikator yang relatif sensitiv yang menunjukkan sedang berlangsungnya proses patologik. yaitu :      LDH1 (HHHH) terdapat di jantung. Laktat Dehidrogenase Laktat dehidrogenase (LD. Hemolisis invivo akibat keadan seperti anemia hemolitik. limpa. eritrosit. mencapai puncaknya dalam 2-5 hari dan tetap tinggi hingga 6-12 hari. adrenal. yang berkombinasi sehingga menghasilkan lima isoenzim yang diberi nama LDH1 (H4) sampai LDH5 (M4). otot rangka. LDH) adalah enzim intraseluler yang terdapat pada hampir semua sel yang bermetabolisme. otak. . anemia sel sabit.

Untuk membedakan sumber peningkatan LDH5 dari otot rangka atau hati. GGT). cedera mekanis. Aktifitas LDH dalam cairan pleura bermanfaat untuk membedakan transudat (ketidakseimbangan hidrostatik dengan LDH rendah) dari eksudat (berasal dari peradangan dengan banyak sel dan LDH tinggi). elektroforesis. kongesti pasif. keadan hemolitik. infark paru. leukemia. dsb) dan dari hati pada banyak patologi hati (hepatitis. ALP. Aktifitas LDH total dalam serum dapat diukur dengan laktat sebagai substrat (LD-L) atau piruvat sebagai substrat (LD-P). kolangitis. Masalah Klinis Keadaan yang mempengaruhi aktifitas LDH : PENINGKATAN MENCOLOK (5 kali normal atau lebih) : anemia megaloblastik.LDH5 keluar dari otot rangka setelah cedera (tetanus. kejang. purpura trombositopenik trombositik. distrofi otot. informasi polaenzim lain sangat bermanfat (misal CK. seperti pemanasan (LDH5 terurai dan LDH1 stabil). infark ginjal. Beberapa jenis narkotika dapat meingkatkan aktifitas LDH. Reaksi LD-L paling banyak digunakan. PENINGKATAN RINGAN (sampai 3 kali normal atau lebih) : sebagian besar penyakit hati. aminotransferase. Spesimen . Uji Laboratorium Banyak tehnik yang digunakan untuk mengukur isoenzim-isoenzim LDH. Metode yang terbanyak dilakukan adalah elektroforesis. delirium tremens. sindrom nefrotik. PENINGKATAN SEDANG (3-5 kali normal) : infark miokardium. karsinomastosis luas. hipotiroidisme. syok septik dan hipoksia. cedera listrik. mononukleosis infeksiosa. dan imunoinhibisi subunit tertentu. Penyakit multisistem dapat menyebabkan peningkatan aktifitas LDH total disertai distribusi normal isoenzim. dsb). morfin. spesifitas substrat (aktivitas hidroksibutirat dehidrogenase sebenarnya adalah LDH1). sirosis. meperidin (Demerol). hepatitis. yaitu kodein.

yang 110-295 U/L. Nilai DEWASA :   Rujukan LDH Total : 100-190 IU/L. LDH3 : 13-26%. LDH2 : 27-37%. LDH4 : 8-16%. spesimen harus dipisahkan dari bekuan untuk menghindari kemungkinan pengeluaran LDH intrasel. 70-250 U/L Isoenzim LDH1 : 14-26%. Anak tergantung : 50-150 metode IU/L. tetapi rusak apabila dibekukan. Spesimen harus bebas dari hemolisis dan apabila akan disimpan.Spesimen yang diperlukan untuk mengukur aktifitas LDH adalah serum atau cairan tubuh. LDH total dan isoenzim LDH stabil pada suhu kamar selama beberapa hari. ANAK : Neonatus rujukan : dapat 300-1500 berbeda IU/L. Nilai digunakan.Penyimpanan sampel pada keadan beku dapat menurunkan kadar. . Faktor yang Mempengaruhi Temuan Laboratorium kadar kadar Obat narkotik dan injeksi IM dapat meningkatkan Hemolisis sampel dapat meningkatkan . LDH5 : 6-16%. Perbedaan sebesar 2-4% dianggap normal.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful