MAKALAH

ADRENALIN DAN ENZIM LAKTAT DEHIDROGENASE

DI S U S U N OLEH :

Nama NPM

: Sry Agustuti Simorangkir : 11.081.117.026

UNIVERSITAS DARMA AGUNG
MEDAN 2011-2012

kelenjar adrenal terletak di dalam tubuh. "ginjal"). Tiap zona menghasilkan hormon steroid masing-masing :  Zona glomerulosa .[1] Secara histologis. Pada mamalia. di sisi anteriosuperior (depan-atas) ginjal. Pada manusia. kelenjar adrenal (atau kelenjar suprarenalis) adalah kelenjar endokrin berbentuk segitiga yang terletak di atas ginjal (ad. Tidak hanya gerak. Reaksi ini dalam batas tertentu menjadi sebuah pengalaman yang menyenangkan. Reaksi yang kita sering rasakan adalah frekuensi detak jantung meningkat. kelenjar adrenal terletak sejajar dengan tulang punggung thorax ke-12 dan mendapatkan suplai darah dari arteri adrenalis. termasuk kortisol dan hormon adrenalin. Bagian korteks berbobot sekitar 90% [[massa] kelenjar. mungkin juga menjadi sebuah hobi hingga disebut adrenaline junkie. Kelenjar ini bertanggung jawab pada pengaturan respon stress pada sintesis kortikosteroid dan katekolamin. pada orang dewasa bagian ini diklasifikasi lebih lanjut menjadi tiga lapisan zona: zona glomerulosa.HORMON ADRENALIN Adrenalin adalah sebuah hormon yang memicu reaksi terhadap tekanan dan kecepatan gerak tubuh kita. kelenjar anak ginjal. terbagi atas dua bagian yaitu medula dan korteks. zona fasikulata dan zona retikularis. keringat dingin dan keterkejutan. "dekat" atau "di" + renes. hormon ini pun memicu reaksi terhadap efek lingkungan seperti suara derau tinggi atau cahaya yang terang. Ikhtisar Secara anatomi. Tiap kelenjar berbobot sekitar 4 gram.

Oleh karena enzim 17α-hydroxylase (CYP 17) tidak terdapat pada lapisan korteks terluar. Steroid dan produk sampingan lain seperti lipid hidroperoksida dilepaskan ke dalam sirkulasi adrenal melalui pembuluh darah dan menghambat beberapa enzim penting sehingga. dengan jenjang reaksi yang distimulasi kelenjar hipotalamus sbb:  tirosina → DOPA → dopamina → norepinefrin → adrenalin Hormon kortisol dari zona fasikulata yang menjadi medulla akan menstimulasi sintesis enzim phenylethanolamine-N-methyltransferase yang mempercepat konversi norepinefrin menjadi adrenalin. hormon kortisol dan androgen tidak dapat disintesis pada bagian korteks. . Bagian dalam kelenjar disebut medula mengandung sel kromafin yang merupakan sumber penghasil hormon jenis katekolamin yaitu hormon adrenalin dan norepinefrin. misalnya hormon aldosteron tidak dapat disintesis pada zona di bawah zona glomerulosa. dan 17-OH progesteron tidak dapat dikonversi menjadi kortisol pada zona retikularis. namun dibutuhkan untuk membentuk formasi androgen.o kolesterol → pregnenolon → progesteron → 11-deoksikortikosteron → CORT → aldosteron  Zona fasikulata o kolesterol → pregnenolon → 17-OH pregnenolon → 17-OH progesteron → 11deoksikortisol → kortisol kolesterol → pregnenolon → progesteron → 11-deoksikortikosteron → CORT kolesterol → pregnenolon → 17-OH pregnenolon → DHEA → androstenedion kolesterol → pregnenolon → 17-OH pregnenolon → DHEA → DHEA-S o  Zona retikularis o o Zona yang keempat disebut zona fetal yang terdapat hanya sepanjang masa tumbuh kembang.

dilatesi (pelebaran) pupil pada mata. dan pada saat yang sama mulai pemecahan lipid dalam sel lemak. kita dapatmengatur napas pelan dan kinerja paru diatur dengan sadar (tidak seperti jantung). Sepertihormon stres lainnya. sementara dilatasi (melebarkan) arteriola dalam kerangka otot. . sementaramenekan non-darurat proses tubuh (pencernaan pada khususnya). apakah akanmenghadapi atau lari. dengan cepat menyiapkan tubuh untuk bertindak dalamsituasi darurat. Kelenjar adrenal juga berperan memengaruhi organ reproduksi. kecuali setelah pelepasan adrenalin orang berkelahi mati-matian atau lari sekencang-kencangnya. maka napasnya menjadi terengahengah.Meningkatkan denyut jantung dan stroke volume (jumlah darah yang dimpompa jantung per menit).Hal ini meningkatkan tingkat gula darah dengan meningkatkan katabolisme glikogen menjadiglukosa dalam hati.Dipilih oleh Suara Terbanyak Adrenalin atau yang dikenal juga sebagai epinefrin. dan pandangan menjadi lebihawas. merupakan hormon yang mengatur fungsi"fight or flight". dan bukannya efek adrenalin Fungsi Kelenjar Adrenal Kelenjar adrenal berfungsi melepaskan berbagai hormon ke dalam tubuh.Ketika dilepaskan ke dalam aliran darah. dan mengkonstriksi (menciutkan ukuran) arterioladi kulit dan saluran pencernaan. yaitu menyiapkan tubuh secara seketika untuk kondisi darurat. Apa peranan hormon adrenalin terhadapkerja paru-paru dan jantung ? Jawaban Terbaik . temperatur tubuh meningkat. Jadi paru-parutidak secara langsung dipengaruhi oleh adrenalin. epinefrin memiliki efek penekanan pada sistem kekebalan tubuh. Kelenjar adrenal terletak di atas ginjal yang terdiri atas dua bagian yaitu medula dalam (inner medulla) dan korteks luar (outer cortex).Jika paru-paru sendiri tergantung pada kesadaran kita.1. dan memproduksi respon sistem saraf simpatik. berperan dalam metabolisme.Sehingga jantung berdegup kencang. Dua hormon penting yang dilepaskan kelenjar adrenal adalah kortisol dan adrenalin. Hormon meningkatkan pasokan oksigen dan glukosa ke otak dan otot.namun itu karena efek metabolisme. jika tetap awas pada saat itu.

cukup tidur. Oleh sebab itu. kortisol disebut juga sebagai “hormon stres”. sedangkan lapisan dalam (medula) menghasilkan epinefrin yang juga dikenal sebagai adrenalin. Pertama. Efek pada sistem kekebalan tubuh inilah yang menyebabkan kortisol digunakan untuk mengobati alergi akibat sistem kekebalan yang hiperaktif. dan mengurangi tingkat stres. Kenyataannya tidaklah demikian. dan kedua. Efek Kortisol Sekresi kortisol berkepanjangan menyebabkan hipoglikemia dan bisa melemahkan sistem kekebalan tubuh. Kesalahpahaman Sebagian orang berpendapat menghambat pelepasan kortisol dapat menurunkan berat badan.Medula dalam menghasilkan epinefrin (adrenalin) sementara korteks luar menghasilkan kortisol. kortisol memindahkan lemak dari hati ke otot-otot perut. Fungsi Adrenalin Lapisan luar (korteks) dari kelenjar adrenal menghasilkan kortisol. Kortisol bisa menyebabkan penambahan berat badan untuk dua alasan. Peningkatan berat badan tidak hanya disebabkan oleh kortisol. . kortisol meningkatkan nafsu makan. olahraga teratur. Kortisol bersifat antagonis terhadap insulin dan bertugas memecah lemak dan protein sehingga memainkan peran dalam mengontrol bagaimana tubuh menggunakan nutrisi. Fungsi Kortisol Kortisol adalah hormon steroid yang digunakan untuk mengembalikan keseimbangan tubuh selama periode stres. Usaha penurunan berat badan harus diiringi dengan asupan nutrisi yang tepat.

Peningkatan retensi Na+ oleh aldosteron secara sekunder memicu retensi osmotik H2O sehingga volume CES bertambah. orang akan cepat meninggal akibat syok sirkulasi karena penurunan hebat volume plasma yang disebabkan oleh pengeluaran berlebihan Na+ penahan H2O.[] EFEK BIOLOGIS HORMON ADRENALIN 1. Tanpa aldosteron. . dan meningkatkan gula darah dengan mendorong penggunaan glukosa. Manfaat Adrenalin Epinefrin (adrenalin) bisa digunakan untuk mengobati serangan jantung dan/atau disritmia jantung. pada defisiensi kebanyakan hormon lainnya. kematian tidak segera datang. Mineralokortikoid esensial untuk kehidupan. Peningkatan aliran darah dan energi mempertinggi pengiriman oksigen dan glukosa ke otot dan otak. melebarkan otot-otot kaki. mineralokortikoid yang utama. yang penting dalam pengaturan jangka panjang tekanan darah. terutama adalah di tubulus distal ginjal.Epinefrin (adrenalin) bekerja dengan sistem saraf simpatik untuk meningkatkan denyut jantung. MINERALOKORTIKOID Aktivitas aldosteron. Adrenalin juga mendorong metabolisme karbohidrat. walaupun defisiensi hormone kronik pada akhirnya menyebabkan kematian prematur. Ketika sistem saraf pusat melihat adanya situasi berbahaya atau keadaan darurat. tempat hormon ini meningkatkan retensi Na+ dan meningkatkan eliminasi K+ selama proses pembentukan urin. adrenalin akan dilepaskan. Adrenalin meningkatkan denyut jantung.

Glukokortikoid juga meningkatkan pelepasan gliserol dan asam lemak bebas dengan lipolisis dan meningkatkan pelepasan laktat otot. Efek metabolik2 Metabolisme glukosa hati Glukokortikoid meningkatkan glukoneogenesis hati dnegan menstimulasi enzim glukoneogenetik. protein. memperlihatkan efek permisif yang bermakna pada aktivitas hormon lain. GLUKOKORTIKOID Kortisol. terutama mempengaruhi zona-zona korteks bagian dalam dan kurang merangsang sekresi aldosteron. dan lemak. glukokortikoid utama. Hormon ini juga meningkatkan pelepasan substrat untuk glukoneogenesis dari jaringan perifer. berperan penting dalam metabolisme karbohidrat. Efek ini tergantung insulin. Hormone ini memicu sintesis glikogen hati dan menyimpannya dengan menstimulasi aktivitas glycogen synthetase dan menghambat pemecahan glikogen. . dan membantu kita mengatasi stres. angiotensin mendorong pertumbuhan zona glomerulosa dengan cara yang sama dengan efek TSH pada tiroid. Efek ini dan efek lain yang dideskripsikan di atas mungkin berakhir pada peningkatan sekresi insulin pada keadaan kelebihan glukokortikoid kronik. - 2. ACTH. khususnya otot.Sekresi aldosteron ditingkatkan oleh: - Pengaktifan sistem rennin-angiotensin-aldosteron oleh faktor-faktor yang berkaitan dengan penurunan Na+ dan tekanan darah Stimulasi langsung korteks adrenal oleh peningkatan konsentrasi K+ plasma Selain efeknya pada sekresi aldosteron.1 A. phosphoenolpyruvate carboxykinase dan glucose 6-phosphatase. Hormon ini memiliki efek permisif dimana mereka meningkatkan respon hati terhadap hormon glukagon glukoneogenetik. Hormon tropik adrenal. Metabolisme glukosa perifer Glukokortikoid juga menganggu metabolisme karbohidrat dengan menghambat uptake glukosa perifer di otot dan jaringan adiposa. Dengan demikian. Efek yang terakhir tersebut dipicu oleh penurunan glukokortikoid-induced pada uptake asam amino perifer dan sintesis protein. tidak seperti pengaturan kortisol. pengaturan sekresi aldosteron umumnya tidak bergantung pada kontrol hipofisis anterior.

Semua jenis stress adalah perangsang kuat untuk sekresi kortisol. Efek Permisif1 Kortisol sangat penting karena sifat permisifnya. psikologis atau emosi (rasa cemas. Efek kortisol yang menyebabkan perubahan dari simpanan protein dan lemak menjadi penanbahan simpanan karbohidrat dan peningkatan ketersediaan glukosa darah akan membantu melindungi otak dari malnutrisi selama periode puasa terpaksa ini. efek yang dominan adalah peningkatkan lipolisis dengan pelepasan gliserol dan asam lemak bebas. Seseorang yang tidak memiliki kortisol jika tidak diobati dapat mengalami syok sirkulasi pada situasi-situasi stress yang memerlukan vasokonstriksi luas yang segera. Di samping itu. Kesimpulannya. D. lemak secara klasik dideposit secara sentral di wajah. peningkatan deposisi lemak adalah manifestasi klinik dari kelebihan glukokortikoid. Efek terhadap hormone lain2 . kimia (penurunan pasokan oksigen). dan sebagian lain disebabkan penurunan uptake glukosa dan diperkuat oleh glukokortikoid dengan efek hormone lipolitik. Stress dapat terjadi dalam bentuk fisik (trauma. B. Paradoks ini mungkin dijelaskan dengan peningkatan nafsu makan karena level yang tinggi dari steroid ini dan dengan efek lipogenik dari hiperinsulinemia yang muncul di fase ini. Peran dalam adaptasi terhadap stress1 Kortisol berperan penting dalam adaptasi terhadap stress. Walaupun peran pasti kortisol dalam adaptasi terhadap stress belum diketahu. dan asam lemak untuk digunakan apabila diperlukan. dan perut. ekstremitas biasanya lebih ramping. penjelasan berukut mungkin memada walaupun masih bersifat spekulatif. kortisol harus ada dalam jumlah yang adekuat agar katekolamin dapat memicu vasokontriksi. Alasan tentang deposisi dan distribusi lemak yang abnormal pada fase kelebihan kortisol tidak diketahui. Sebagai contoh. pembedahan). fisiologis (olahraga berat. Walaupun glukokortikoid adalah lipolitik. area cervical. Manusia primitif atau hewan yang terluka atau menghadapi situasi yang mengancam nyawa harus menunda makan. nyeri). ketakutan). asam amino. batang tubuh. asam-asam amino yang dibebaskan oleh penguraian protein akan dapat digunkana untuk memperbaiki jaringan yang rusak apabila terjadi cedera fisik. perubahan gaya hidup). dan sosial (konflik pribadi. Dengan demikian terjadi peningkatan ketersediaan glukosa. C. Hal ini sebagian disebabkan stimulasi langsung lipolisis oleh glukokortikoid.- Efek pada jaringan adiposa Pada jaringan adiposa.

dan eusinofil yang bersirkulasi. Konsentrasi serum total T4 biasanya rendah karena ada penurunan TBG. Kebalikannya (neutropenia. monositosis. - Fungsi gonad Glukokortikoid juga berefek pada gonadotropin dan fungsi gonad. sintesis dan pelepasan TSH diinhibisi oleh glukokortikoid. . Konsentrasi total dan free T3 mungkin rendah. E.- Fungsi tiroid Glukokortikoid saat berlebih berefek pada fungsi tiroid. monosit. administrasi glukokostikoid meningkatkan jumlah neutrofil/leukosit (PMN) intravaskular dengan meningkatkan pelepasan PMN dari sumsum tulang. tetapi level FT4 normal. Pada laki-laki. utamanya dengan meningkatkan pergerakan mereka keluar ke sirkulasi. dan dengan menurunkan pergerakan PMN keluar kompartemen vascular. karena kelebihan glukokortikoid menurunkan konversi T4 menjadi T3 dan meningkatkan konversi kepada reverse T3. dan respon TSH terhadap TRH biasanya dibawah normal. gangguan tersebut lebih mungkin adalah efek sekunder dari gangguan metabolisme androgen. Walaupun polisitemia ringan dan anemia mungkin terdapat pada Cushing’s syndrome dan Addison’s disease. Walaupun level basal TSH biasanya normal. Administrasi glukokortikoid menurunkan jumlah limfosit. Di samping gangguan tersebut. berakibat pada supresi ekstrogen dan progestin dnegan inhibisi ovulasi dan amenorrhea. Pada wanita. Leukosit Glukokortikoid mempengaruhi baik pergerakan dan fungsi leukosit. dan limfosit) ke daerah jejas. Efek terhadap sel darah dan fungsi imun2 Eritrosit Glukokortikoid memiliki sedikit efek pada eritropoesis dan konsentrasi hemoglobin. monosit. Glukokortikoid juga menurunkan produksi limfosit dan mediator dan fungsi efektor dari sel-sel tersebut. Glukokortikoid juga menurunkan migrasi sel inflamasi (PMN. limfositosis. glukokortikoid menginhibisi sekresi gonadotropin dengan menurunkan responnya terhadap GnRH yang dikenluarkan dan konsentrasi plasma testosteron yang di bawah normal. dan eusinofilia) terlihat pada insufisiensi adrenal. manifestasi hipotiroidisme tidak muncul. dan hal ini mungkin adalah mekanisme mayor dari aksi anti inflamasi dan peningkatan kepekaan terhadap infeksi yang muncul setelah administrasi kronik. glukokortikoid juga menekan respon LH terhadap GnRH. dengan meningkatkan waktu paruh sikulasi PMN. Oleh karena itu.

dan karena ini menginhibisi agonis. dexamethasone). Agonis dan Antagonis2 Agonis Pada manusia. steroid ini tidak mmeiliki efek fisiologik glukokortikoid yang signifikan. juga memiliki efek permisif dan stimulasi dari respon inflamasi terhadap jejas. dan aldosteron adalah glukokortikoid agonis. dan fungsi spesifik lainnya dari derivatsumsum tulang dan limfosit derivat-thymus. mereka menimbulkan respon glukokortikoid parsial). Steroid seperti progesterone. Steroid lain memiliki aktivitas agonis parsial saat bekerja sendirian (contoh. Hormone ini juga mengganggu pelepasan substansi efektor seperti lymphokine IL-1. Kortikosteron dan aldosteron memiliki afinitas substansial terhadap reseptor glukokortikoid. meskipun demikian. Meskipun demikian. DOC. Steroid ini berkompetisi dengan steroid agonis seperti kortisol untuk menempati reseptor.- Efek imun Glukokortikoid mempengaruhi aspek imunologik dan respon inflamasi. IL-1 menstimulasi sekresi CRH dan ACTH. khususnya pada dosis rendah. pada konsentrasi yang sufisien. Sistem imun. glukokortikoid sintetik (prednisolon. Walaupun secara tradisional digunakan sebagai antiinflamasi dan/atau agen imunosupresi. Glukokortikoid menginhibis phospholipase A2. F. kortisol. Meski demikian. Agonis parsial tersebut mungkin berfungsi sebagai antagonis parsial pada keadaan dimana terdapat lebih banyak glukokortikoid yang aktif. glukokortikoid. Inhibisi ini dimediasi oleh suatu kelas peptide yang disebut lipocortin atau annexin. pemrosesan antigen. Antagonis Glukokortikoid antagonis terikat pada reseptor glukokortikoid tetapi tidak menimbulkan aksi-inti yang dibutuhkan untuk menghasilkan respon glukokortikoid. enzim kunci pada sintesis prostaglandin. konsentrasi plasmanya secara normal jauh lebih rendah dari kortisol. produksi dan klirens antibody. kostikosteron. 11-deoxycortisol. mereka berkompetisi dengan steroid agonis untuk menempati reseptor dan karena itu berkompetisi untuk menginhibisi respon agonis. Glukokortikoid sintetik memiliki substansi yang afinitasnya lebih tinggi pada reseptor glukokortikoid. dan 17-ekstradiol memilki efek antagonis atau parsial agonis-parsial antagonis. termasuk mobilisasi dan fungsi leukosit. testosterone. peran fisiologik hormone ini pada aksi glukokortikoid mungkin tidak . dan oleh karena itu. mempengaruhi HPA aksis. dan memiliki aktivitas glukokortikoid yang lebih tinggi dari kortisol saal berada pada konsentrasi equimolar.

Shoback D. Ed. kulit kecoklatan. Penyakit manusia yang disebabkan oleh kurangnya sekresi hormon ini adalah penyakit Addison. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Gardner DG. Jakarta: EGC. DAFTAR PUSTAKA 1. Sementara itu.penting. Greenspan's Basic & Clinical Endocrinology. 8th ed. Gejala yang timbul pada penderita penyakit ini antara lain tekanan darah rendah.[EBOOK] New York: . Hormon kortin dapat memudahkan perubahan protein menjadi karbohidrat. Masing-masing struktur kelenjar ini memiliki dua bagian. Penderitanya dapat diobati dengan pemberian hormon kortin melalui mulut atau intramuskular. kelemahan otot. Lauralee. yakni bagian luar (korteks) dan bagian dalam (medula). 2. dan nafsu makan hilang. peningkatan retensi kalium dalam cairan tubuh dan sel. Kelenjar Adrenal (Anak Ginjal) Kelenjar adrenal (glandula adrenal) pada manusia berbentuk sepasang struktur kecil yang terletak di ujung anterior ginjal dan kaya akan darah. editors. bagian korteks (bagian luar) adre nal mengeluarkan hormon kortin yang tersusun atas kortison dan deoksikortison. Hormon ini juga berperan mengubah glikogen (gula otot) menjadi glukosa (gula darah). 2001: 6523. Ke-2. Bagian korteks kelenjar adrenal menghasilkan hormon adrenalin (epinefrin) yang berpengaruh dalam penyempitan pembuluh darah sehingga tekanan darah dan denyut jantung meningkat. kemudian juga mengatur metabolisme garam dan air. gangguan pencernaan. Agen antiprogestational RU 486 (mifepristone) memiliki peran antagonis glukokortikoid dan telah digunakan untuk memblok aksi glukokortikoid pada pasien Cushing’s Syndrome. Sherwood. karena mereka bersirkulasi pada konsentrasi rendah. Selain itu. hormon adrenalin bersama hormon insulin memengaruhi proses pengaturan kadar gula dalam darah.

memiliki fungsi katalis pada reaksi konversi L-laktat dan NAD menjadi asam piruvat dan NADH. usus.[1] pada kromosom 11 lokasi 11p15. ginjal. defisiensi asam folat.[3] pada kromosom 12 deret 12p12. pada lintasan glikolisis. kanker (paru-paru.2-p12. Sedangkan tipe D memiliki berkas genetik LDHD. ginjal. payudara. Definisi Laktat dehidrogenase (LDH) adalah enzim intraseluler yang terdapat pada hampir semua sel yang bermetabolisme.4. anemia.[2] pada kromosom 11 deret 11p15. hati. serviks. dengan fungsi katalis bolak-balik dengan substrat dan produk yang sama dengan tipe A. lambung. hepatitis akut. otot rangak. EC 1.1. Enzim ini banyak ditemukan pada jaringan otot dengan mutasi genetik yang menyebabkan mioglobinuria. testis.1. LDH. Nilai rujukan Dewasa : LDH Total: 100-190 IU/l Anak : 50-150 IU/l 3. melanoma kulit). pingsan karena panas. LD.27) adalah enzim dehidrogenase dengan isoform. Tipe A dengan berkas genetik LDHA. 1. otak dan sel darah merah 2.1. dan tipe C dengan berkas genetik LDHC. leukimia akut.1. CVA. hati. tulang. infark pulmonal akut. .Dehidrogenase laktat Dehidrogenase laktat (bahasa Inggris: lactate dehydrogenase.[4] pada kromosom 16 deret 16q23.1. dengan konsentrasi tertinggi yang ditemukan di jantung. Tipe B memiliki berkas genetik LDHB. Masalah klinis -Peningkatan kadar: MCI akut.

Pada bakteri. disebut dihidroksiaseton fosfat (DHAP). hal tersebut terjadi pada hewan melalui pembuangan (dumping) elektron dan ion hidrogen NADH ke piruvat untuk membentuk asam laktat. Dengan demikian beragam mekanisme metabolik telah . di otot rangka dan di hati. NAD+ diregenerasi. Dalam kondisikondisi anaerobik. Semua jenis ini disebut isozim atau isoenzim. Pada salah satu tahapan oksidatif dalam proses yang mengonversi PGAL menjadi asam 1. salah satu produk yang dihasilkan pada pemecahan fruktosa1.3-difosfogliserat. sebuah NAD+ direduksi menjadi NADH. yaitu H4. Enzim LDH mengkatalisis reaksi irreversibel piruvat menjadi laktat. H3M1. menerima elektron dan ion hidrogen dari NADH untuk membentuk sebuah produk tereduksi yang penting yang dikenal sebagai α-gliserol fosfat. Narkotik (kodein.com \ enzim laktat dehidrogenase (LDH) merupakan enzim yang berperan penting dalam metabolisme laktat. Degradasi Asam Piruvat Menghasilkan Asam Laktat Glikolisis selalu menghasilkan asam piruvat sebagai produk akhir. disertai oleh regenerasi NAD+. sedangkan homolognya yaitu jenis M. Jika glikolisis berlanjut.6-difosfat. Pada beberapa jenis serangga. Enzim LDH merupakan tetramer yang terdiri dari dua jenis subunit 35-kd yang disandi oleh gen yang mirip: jenis H lebih menonjol di jantung. Subunit-subunit ini bergabung membentuk lima jenis tetramer. meperidin) Sumber : http://medicatherapy. H 2M 2. morfin. Karbon itu sebenarnya dikeluarkan sebagai sebuah molekul CO2 (gas ini bekerja sebagai agen yang menyebabkan roti mengembang jika adonanya mengandung khamir yang melakukan fermentasi). dan senyawa 2-karbon yang dihasilkan lalu direduksi menjadi etil alkohol. NAD+ harus terus diregenerasi melalui oksidasi NADH.6 Jenis enzim LDH mungkin berbeda pada keadaan aerob dengan keadaan anaerob.Pengaruh obat:. H1M 3 dan M 4. Zat tersebut dapat digunakan untuk sintesis lemak-lemak netral. dan dengan demikian. Enzim laktat dehidrogenase memainkan peran kunci dalam reaksi tersebut pada banyak organisme. sebuah atom karbon pertama-tama dikeluarkan dari piruvat.

dan sel darah merah. LDH merupakan suatu molekul tetramerik yang mengandung empat subunit dari dua bentuk. adrenal. LDH) adalah enzim intraseluler yang terdapat pada hampir semua sel yang bermetabolisme. otak LDH3 (HHMM) terdapat di paru. anemia hemolitik mikroangiopati dan kerusakan mekanis pada eritrosit akibat katup jantung prostetik akan menyebabkan peningkatan kadar LDH. otak LDH2 (HHHM) terdapat di jantung. LDH2. . Kadar LDH meningkat dalam waktu 12-24 jam setelah terjadinya MCI. mencapai puncaknya dalam 2-5 hari dan tetap tinggi hingga 6-12 hari. otot rangka. anemia sel sabit. eritrosit. ileum Aktivitas LDH total dalam serum diperkirakan meningkat pada hampir semua keadaan penyakit yang mengalami kerusakan atau destruksi sel. tiroid LDH4 (HMMM) terdapat di hati. LDH3. Isoenzim-isoenzim tersebut memiliki spesifisitas jaringan yang sangat berguna dalam menentukan organ asal. Selain itu. ginjal.dievolusikan untuk mengoksidasi ulang NADH. otot rangka. dengan konsentrasi tertinggi dijumpai di jantung. yang disertai pembentukan produk-produk tereduksi yang khas. Hemolisis invivo akibat keadan seperti anemia hemolitik. kecuali pada tumor germinativum testis dan ovarium yang cenderung menyebabkan peningkatan LDH1 dan LDH2. lalu akan menjadi normal kembali dalam waktu 8-14 hari. Peningkatan LDH tersendiri yang terdeteksi pada pemeriksan penyaring perlu dilakukan pemeriksaan terhadap kemungkinan keganasan tersamar. dan LDH4 sering meningkat pada pasien dengan keganasan dan beban tumor yang besar karena metabolisme dan pertukaran sel tumor. ginjal LDH5 (MMMM) terdapat di hati. otot rangka. eritrosit. Peningkatan LDH total dan rasio LDH1/LDH2 dengan kadar tertinggi LDH1 bermanfaat untuk memastikan diagnosis infark miokardium (MCI). H (jantung) dan M (otot). Selain itu. aktivitas LDH total juga merupakan indikator yang relatif sensitiv yang menunjukkan sedang berlangsungnya proses patologik. Laktat Dehidrogenase Laktat dehidrogenase (LD. otak. pankreas. yaitu :      LDH1 (HHHH) terdapat di jantung. hati. anemia megaloblastik. ginjal. limpa. otak. dengan LDH1 lebih besar daripada LDH2 LDH3 berhubungan dengan penyakit paru. yang berkombinasi sehingga menghasilkan lima isoenzim yang diberi nama LDH1 (H4) sampai LDH5 (M4).

karsinomastosis luas. mononukleosis infeksiosa. Untuk membedakan sumber peningkatan LDH5 dari otot rangka atau hati. infark ginjal. leukemia. Spesimen . yaitu kodein. keadan hemolitik. morfin. meperidin (Demerol). elektroforesis. cedera listrik. Aktifitas LDH dalam cairan pleura bermanfaat untuk membedakan transudat (ketidakseimbangan hidrostatik dengan LDH rendah) dari eksudat (berasal dari peradangan dengan banyak sel dan LDH tinggi). Aktifitas LDH total dalam serum dapat diukur dengan laktat sebagai substrat (LD-L) atau piruvat sebagai substrat (LD-P). hipotiroidisme. delirium tremens. sirosis. Masalah Klinis Keadaan yang mempengaruhi aktifitas LDH : PENINGKATAN MENCOLOK (5 kali normal atau lebih) : anemia megaloblastik. informasi polaenzim lain sangat bermanfat (misal CK. dan imunoinhibisi subunit tertentu. PENINGKATAN RINGAN (sampai 3 kali normal atau lebih) : sebagian besar penyakit hati. aminotransferase. GGT). kejang. syok septik dan hipoksia. kolangitis. hepatitis. spesifitas substrat (aktivitas hidroksibutirat dehidrogenase sebenarnya adalah LDH1). Uji Laboratorium Banyak tehnik yang digunakan untuk mengukur isoenzim-isoenzim LDH. seperti pemanasan (LDH5 terurai dan LDH1 stabil). dsb) dan dari hati pada banyak patologi hati (hepatitis. Reaksi LD-L paling banyak digunakan. Metode yang terbanyak dilakukan adalah elektroforesis. purpura trombositopenik trombositik. Penyakit multisistem dapat menyebabkan peningkatan aktifitas LDH total disertai distribusi normal isoenzim. infark paru. Beberapa jenis narkotika dapat meingkatkan aktifitas LDH. sindrom nefrotik.LDH5 keluar dari otot rangka setelah cedera (tetanus. PENINGKATAN SEDANG (3-5 kali normal) : infark miokardium. kongesti pasif. ALP. dsb). distrofi otot. cedera mekanis.

Perbedaan sebesar 2-4% dianggap normal. 70-250 U/L Isoenzim LDH1 : 14-26%. spesimen harus dipisahkan dari bekuan untuk menghindari kemungkinan pengeluaran LDH intrasel. tetapi rusak apabila dibekukan. . LDH4 : 8-16%. ANAK : Neonatus rujukan : dapat 300-1500 berbeda IU/L.Spesimen yang diperlukan untuk mengukur aktifitas LDH adalah serum atau cairan tubuh. Nilai DEWASA :   Rujukan LDH Total : 100-190 IU/L. Nilai digunakan. LDH5 : 6-16%. LDH3 : 13-26%. yang 110-295 U/L. LDH2 : 27-37%. LDH total dan isoenzim LDH stabil pada suhu kamar selama beberapa hari. Anak tergantung : 50-150 metode IU/L. Faktor yang Mempengaruhi Temuan Laboratorium kadar kadar Obat narkotik dan injeksi IM dapat meningkatkan Hemolisis sampel dapat meningkatkan .Penyimpanan sampel pada keadan beku dapat menurunkan kadar. Spesimen harus bebas dari hemolisis dan apabila akan disimpan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful