P. 1
Pada mamalia

Pada mamalia

|Views: 112|Likes:
Published by Alehmy Isnifive

More info:

Published by: Alehmy Isnifive on Dec 21, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/29/2012

pdf

text

original

MAKALAH

ADRENALIN DAN ENZIM LAKTAT DEHIDROGENASE

DI S U S U N OLEH :

Nama NPM

: Sry Agustuti Simorangkir : 11.081.117.026

UNIVERSITAS DARMA AGUNG
MEDAN 2011-2012

HORMON ADRENALIN Adrenalin adalah sebuah hormon yang memicu reaksi terhadap tekanan dan kecepatan gerak tubuh kita. kelenjar adrenal (atau kelenjar suprarenalis) adalah kelenjar endokrin berbentuk segitiga yang terletak di atas ginjal (ad. termasuk kortisol dan hormon adrenalin. mungkin juga menjadi sebuah hobi hingga disebut adrenaline junkie. Tiap kelenjar berbobot sekitar 4 gram. "dekat" atau "di" + renes. terbagi atas dua bagian yaitu medula dan korteks. Reaksi yang kita sering rasakan adalah frekuensi detak jantung meningkat. hormon ini pun memicu reaksi terhadap efek lingkungan seperti suara derau tinggi atau cahaya yang terang. kelenjar anak ginjal. Kelenjar ini bertanggung jawab pada pengaturan respon stress pada sintesis kortikosteroid dan katekolamin. Bagian korteks berbobot sekitar 90% [[massa] kelenjar. Tiap zona menghasilkan hormon steroid masing-masing :  Zona glomerulosa . "ginjal"). Ikhtisar Secara anatomi. di sisi anteriosuperior (depan-atas) ginjal. keringat dingin dan keterkejutan. pada orang dewasa bagian ini diklasifikasi lebih lanjut menjadi tiga lapisan zona: zona glomerulosa. Tidak hanya gerak. kelenjar adrenal terletak sejajar dengan tulang punggung thorax ke-12 dan mendapatkan suplai darah dari arteri adrenalis. Reaksi ini dalam batas tertentu menjadi sebuah pengalaman yang menyenangkan. zona fasikulata dan zona retikularis.[1] Secara histologis. Pada mamalia. Pada manusia. kelenjar adrenal terletak di dalam tubuh.

misalnya hormon aldosteron tidak dapat disintesis pada zona di bawah zona glomerulosa. dengan jenjang reaksi yang distimulasi kelenjar hipotalamus sbb:  tirosina → DOPA → dopamina → norepinefrin → adrenalin Hormon kortisol dari zona fasikulata yang menjadi medulla akan menstimulasi sintesis enzim phenylethanolamine-N-methyltransferase yang mempercepat konversi norepinefrin menjadi adrenalin. hormon kortisol dan androgen tidak dapat disintesis pada bagian korteks. namun dibutuhkan untuk membentuk formasi androgen. dan 17-OH progesteron tidak dapat dikonversi menjadi kortisol pada zona retikularis.o kolesterol → pregnenolon → progesteron → 11-deoksikortikosteron → CORT → aldosteron  Zona fasikulata o kolesterol → pregnenolon → 17-OH pregnenolon → 17-OH progesteron → 11deoksikortisol → kortisol kolesterol → pregnenolon → progesteron → 11-deoksikortikosteron → CORT kolesterol → pregnenolon → 17-OH pregnenolon → DHEA → androstenedion kolesterol → pregnenolon → 17-OH pregnenolon → DHEA → DHEA-S o  Zona retikularis o o Zona yang keempat disebut zona fetal yang terdapat hanya sepanjang masa tumbuh kembang. Bagian dalam kelenjar disebut medula mengandung sel kromafin yang merupakan sumber penghasil hormon jenis katekolamin yaitu hormon adrenalin dan norepinefrin. . Steroid dan produk sampingan lain seperti lipid hidroperoksida dilepaskan ke dalam sirkulasi adrenal melalui pembuluh darah dan menghambat beberapa enzim penting sehingga. Oleh karena enzim 17α-hydroxylase (CYP 17) tidak terdapat pada lapisan korteks terluar.

dengan cepat menyiapkan tubuh untuk bertindak dalamsituasi darurat.Ketika dilepaskan ke dalam aliran darah. apakah akanmenghadapi atau lari.Hal ini meningkatkan tingkat gula darah dengan meningkatkan katabolisme glikogen menjadiglukosa dalam hati. Kelenjar adrenal terletak di atas ginjal yang terdiri atas dua bagian yaitu medula dalam (inner medulla) dan korteks luar (outer cortex). kecuali setelah pelepasan adrenalin orang berkelahi mati-matian atau lari sekencang-kencangnya. Sepertihormon stres lainnya. kita dapatmengatur napas pelan dan kinerja paru diatur dengan sadar (tidak seperti jantung). Hormon meningkatkan pasokan oksigen dan glukosa ke otak dan otot. dan bukannya efek adrenalin Fungsi Kelenjar Adrenal Kelenjar adrenal berfungsi melepaskan berbagai hormon ke dalam tubuh. dan pandangan menjadi lebihawas.Sehingga jantung berdegup kencang. Jadi paru-parutidak secara langsung dipengaruhi oleh adrenalin. berperan dalam metabolisme. temperatur tubuh meningkat. sementara dilatasi (melebarkan) arteriola dalam kerangka otot. dan pada saat yang sama mulai pemecahan lipid dalam sel lemak. Kelenjar adrenal juga berperan memengaruhi organ reproduksi. maka napasnya menjadi terengahengah. yaitu menyiapkan tubuh secara seketika untuk kondisi darurat.namun itu karena efek metabolisme. merupakan hormon yang mengatur fungsi"fight or flight". . dilatesi (pelebaran) pupil pada mata.Dipilih oleh Suara Terbanyak Adrenalin atau yang dikenal juga sebagai epinefrin.Meningkatkan denyut jantung dan stroke volume (jumlah darah yang dimpompa jantung per menit).1. jika tetap awas pada saat itu. epinefrin memiliki efek penekanan pada sistem kekebalan tubuh. sementaramenekan non-darurat proses tubuh (pencernaan pada khususnya). dan mengkonstriksi (menciutkan ukuran) arterioladi kulit dan saluran pencernaan. Dua hormon penting yang dilepaskan kelenjar adrenal adalah kortisol dan adrenalin. dan memproduksi respon sistem saraf simpatik. Apa peranan hormon adrenalin terhadapkerja paru-paru dan jantung ? Jawaban Terbaik .Jika paru-paru sendiri tergantung pada kesadaran kita.

Kesalahpahaman Sebagian orang berpendapat menghambat pelepasan kortisol dapat menurunkan berat badan. olahraga teratur. kortisol meningkatkan nafsu makan. Fungsi Kortisol Kortisol adalah hormon steroid yang digunakan untuk mengembalikan keseimbangan tubuh selama periode stres. Pertama. Kortisol bersifat antagonis terhadap insulin dan bertugas memecah lemak dan protein sehingga memainkan peran dalam mengontrol bagaimana tubuh menggunakan nutrisi. dan mengurangi tingkat stres. Efek pada sistem kekebalan tubuh inilah yang menyebabkan kortisol digunakan untuk mengobati alergi akibat sistem kekebalan yang hiperaktif. sedangkan lapisan dalam (medula) menghasilkan epinefrin yang juga dikenal sebagai adrenalin.Medula dalam menghasilkan epinefrin (adrenalin) sementara korteks luar menghasilkan kortisol. Fungsi Adrenalin Lapisan luar (korteks) dari kelenjar adrenal menghasilkan kortisol. Peningkatan berat badan tidak hanya disebabkan oleh kortisol. kortisol disebut juga sebagai “hormon stres”. Oleh sebab itu. cukup tidur. dan kedua. . Efek Kortisol Sekresi kortisol berkepanjangan menyebabkan hipoglikemia dan bisa melemahkan sistem kekebalan tubuh. Kenyataannya tidaklah demikian. Usaha penurunan berat badan harus diiringi dengan asupan nutrisi yang tepat. kortisol memindahkan lemak dari hati ke otot-otot perut. Kortisol bisa menyebabkan penambahan berat badan untuk dua alasan.

Adrenalin juga mendorong metabolisme karbohidrat. mineralokortikoid yang utama. Ketika sistem saraf pusat melihat adanya situasi berbahaya atau keadaan darurat. melebarkan otot-otot kaki. pada defisiensi kebanyakan hormon lainnya.Epinefrin (adrenalin) bekerja dengan sistem saraf simpatik untuk meningkatkan denyut jantung. tempat hormon ini meningkatkan retensi Na+ dan meningkatkan eliminasi K+ selama proses pembentukan urin. Manfaat Adrenalin Epinefrin (adrenalin) bisa digunakan untuk mengobati serangan jantung dan/atau disritmia jantung. yang penting dalam pengaturan jangka panjang tekanan darah. . walaupun defisiensi hormone kronik pada akhirnya menyebabkan kematian prematur. terutama adalah di tubulus distal ginjal.[] EFEK BIOLOGIS HORMON ADRENALIN 1. Peningkatan retensi Na+ oleh aldosteron secara sekunder memicu retensi osmotik H2O sehingga volume CES bertambah. dan meningkatkan gula darah dengan mendorong penggunaan glukosa. Adrenalin meningkatkan denyut jantung. Tanpa aldosteron. Mineralokortikoid esensial untuk kehidupan. MINERALOKORTIKOID Aktivitas aldosteron. kematian tidak segera datang. Peningkatan aliran darah dan energi mempertinggi pengiriman oksigen dan glukosa ke otot dan otak. adrenalin akan dilepaskan. orang akan cepat meninggal akibat syok sirkulasi karena penurunan hebat volume plasma yang disebabkan oleh pengeluaran berlebihan Na+ penahan H2O.

tidak seperti pengaturan kortisol. Glukokortikoid juga meningkatkan pelepasan gliserol dan asam lemak bebas dengan lipolisis dan meningkatkan pelepasan laktat otot. Efek metabolik2 Metabolisme glukosa hati Glukokortikoid meningkatkan glukoneogenesis hati dnegan menstimulasi enzim glukoneogenetik. . terutama mempengaruhi zona-zona korteks bagian dalam dan kurang merangsang sekresi aldosteron. Hormon ini memiliki efek permisif dimana mereka meningkatkan respon hati terhadap hormon glukagon glukoneogenetik. ACTH. Efek yang terakhir tersebut dipicu oleh penurunan glukokortikoid-induced pada uptake asam amino perifer dan sintesis protein.Sekresi aldosteron ditingkatkan oleh: - Pengaktifan sistem rennin-angiotensin-aldosteron oleh faktor-faktor yang berkaitan dengan penurunan Na+ dan tekanan darah Stimulasi langsung korteks adrenal oleh peningkatan konsentrasi K+ plasma Selain efeknya pada sekresi aldosteron. Hormon ini juga meningkatkan pelepasan substrat untuk glukoneogenesis dari jaringan perifer. - 2. protein. Dengan demikian. phosphoenolpyruvate carboxykinase dan glucose 6-phosphatase. pengaturan sekresi aldosteron umumnya tidak bergantung pada kontrol hipofisis anterior.1 A. Efek ini tergantung insulin. dan lemak. Metabolisme glukosa perifer Glukokortikoid juga menganggu metabolisme karbohidrat dengan menghambat uptake glukosa perifer di otot dan jaringan adiposa. Hormone ini memicu sintesis glikogen hati dan menyimpannya dengan menstimulasi aktivitas glycogen synthetase dan menghambat pemecahan glikogen. GLUKOKORTIKOID Kortisol. dan membantu kita mengatasi stres. Hormon tropik adrenal. berperan penting dalam metabolisme karbohidrat. khususnya otot. memperlihatkan efek permisif yang bermakna pada aktivitas hormon lain. angiotensin mendorong pertumbuhan zona glomerulosa dengan cara yang sama dengan efek TSH pada tiroid. glukokortikoid utama. Efek ini dan efek lain yang dideskripsikan di atas mungkin berakhir pada peningkatan sekresi insulin pada keadaan kelebihan glukokortikoid kronik.

kortisol harus ada dalam jumlah yang adekuat agar katekolamin dapat memicu vasokontriksi. Dengan demikian terjadi peningkatan ketersediaan glukosa. Peran dalam adaptasi terhadap stress1 Kortisol berperan penting dalam adaptasi terhadap stress. Alasan tentang deposisi dan distribusi lemak yang abnormal pada fase kelebihan kortisol tidak diketahui. Di samping itu. Efek kortisol yang menyebabkan perubahan dari simpanan protein dan lemak menjadi penanbahan simpanan karbohidrat dan peningkatan ketersediaan glukosa darah akan membantu melindungi otak dari malnutrisi selama periode puasa terpaksa ini. perubahan gaya hidup). Sebagai contoh. kimia (penurunan pasokan oksigen). dan asam lemak untuk digunakan apabila diperlukan. Kesimpulannya. Hal ini sebagian disebabkan stimulasi langsung lipolisis oleh glukokortikoid. lemak secara klasik dideposit secara sentral di wajah. C. Efek terhadap hormone lain2 . Seseorang yang tidak memiliki kortisol jika tidak diobati dapat mengalami syok sirkulasi pada situasi-situasi stress yang memerlukan vasokonstriksi luas yang segera. efek yang dominan adalah peningkatkan lipolisis dengan pelepasan gliserol dan asam lemak bebas. asam-asam amino yang dibebaskan oleh penguraian protein akan dapat digunkana untuk memperbaiki jaringan yang rusak apabila terjadi cedera fisik. dan sosial (konflik pribadi. asam amino. area cervical. Paradoks ini mungkin dijelaskan dengan peningkatan nafsu makan karena level yang tinggi dari steroid ini dan dengan efek lipogenik dari hiperinsulinemia yang muncul di fase ini. Manusia primitif atau hewan yang terluka atau menghadapi situasi yang mengancam nyawa harus menunda makan. Walaupun glukokortikoid adalah lipolitik. dan sebagian lain disebabkan penurunan uptake glukosa dan diperkuat oleh glukokortikoid dengan efek hormone lipolitik. D. fisiologis (olahraga berat. batang tubuh. Semua jenis stress adalah perangsang kuat untuk sekresi kortisol. nyeri). B. peningkatan deposisi lemak adalah manifestasi klinik dari kelebihan glukokortikoid. dan perut. psikologis atau emosi (rasa cemas. penjelasan berukut mungkin memada walaupun masih bersifat spekulatif. Walaupun peran pasti kortisol dalam adaptasi terhadap stress belum diketahu. ekstremitas biasanya lebih ramping.- Efek pada jaringan adiposa Pada jaringan adiposa. pembedahan). Efek Permisif1 Kortisol sangat penting karena sifat permisifnya. Stress dapat terjadi dalam bentuk fisik (trauma. ketakutan).

berakibat pada supresi ekstrogen dan progestin dnegan inhibisi ovulasi dan amenorrhea. administrasi glukokostikoid meningkatkan jumlah neutrofil/leukosit (PMN) intravaskular dengan meningkatkan pelepasan PMN dari sumsum tulang. Pada laki-laki. E. Kebalikannya (neutropenia. utamanya dengan meningkatkan pergerakan mereka keluar ke sirkulasi. Walaupun level basal TSH biasanya normal. glukokortikoid juga menekan respon LH terhadap GnRH. glukokortikoid menginhibisi sekresi gonadotropin dengan menurunkan responnya terhadap GnRH yang dikenluarkan dan konsentrasi plasma testosteron yang di bawah normal. Administrasi glukokortikoid menurunkan jumlah limfosit. dan hal ini mungkin adalah mekanisme mayor dari aksi anti inflamasi dan peningkatan kepekaan terhadap infeksi yang muncul setelah administrasi kronik. dan eusinofil yang bersirkulasi. monosit. tetapi level FT4 normal.- Fungsi tiroid Glukokortikoid saat berlebih berefek pada fungsi tiroid. sintesis dan pelepasan TSH diinhibisi oleh glukokortikoid. - Fungsi gonad Glukokortikoid juga berefek pada gonadotropin dan fungsi gonad. monosit. Konsentrasi serum total T4 biasanya rendah karena ada penurunan TBG. Leukosit Glukokortikoid mempengaruhi baik pergerakan dan fungsi leukosit. monositosis. Di samping gangguan tersebut. manifestasi hipotiroidisme tidak muncul. . karena kelebihan glukokortikoid menurunkan konversi T4 menjadi T3 dan meningkatkan konversi kepada reverse T3. Efek terhadap sel darah dan fungsi imun2 Eritrosit Glukokortikoid memiliki sedikit efek pada eritropoesis dan konsentrasi hemoglobin. Walaupun polisitemia ringan dan anemia mungkin terdapat pada Cushing’s syndrome dan Addison’s disease. gangguan tersebut lebih mungkin adalah efek sekunder dari gangguan metabolisme androgen. Glukokortikoid juga menurunkan migrasi sel inflamasi (PMN. dengan meningkatkan waktu paruh sikulasi PMN. Oleh karena itu. dan dengan menurunkan pergerakan PMN keluar kompartemen vascular. Pada wanita. dan respon TSH terhadap TRH biasanya dibawah normal. Glukokortikoid juga menurunkan produksi limfosit dan mediator dan fungsi efektor dari sel-sel tersebut. Konsentrasi total dan free T3 mungkin rendah. dan limfosit) ke daerah jejas. limfositosis. dan eusinofilia) terlihat pada insufisiensi adrenal.

testosterone. juga memiliki efek permisif dan stimulasi dari respon inflamasi terhadap jejas. Walaupun secara tradisional digunakan sebagai antiinflamasi dan/atau agen imunosupresi. Steroid seperti progesterone. peran fisiologik hormone ini pada aksi glukokortikoid mungkin tidak . Inhibisi ini dimediasi oleh suatu kelas peptide yang disebut lipocortin atau annexin. dan aldosteron adalah glukokortikoid agonis. Antagonis Glukokortikoid antagonis terikat pada reseptor glukokortikoid tetapi tidak menimbulkan aksi-inti yang dibutuhkan untuk menghasilkan respon glukokortikoid. dexamethasone). khususnya pada dosis rendah. dan oleh karena itu. Steroid lain memiliki aktivitas agonis parsial saat bekerja sendirian (contoh. enzim kunci pada sintesis prostaglandin. F. kortisol. mereka berkompetisi dengan steroid agonis untuk menempati reseptor dan karena itu berkompetisi untuk menginhibisi respon agonis. meskipun demikian. steroid ini tidak mmeiliki efek fisiologik glukokortikoid yang signifikan. DOC. glukokortikoid. mempengaruhi HPA aksis. konsentrasi plasmanya secara normal jauh lebih rendah dari kortisol. Meski demikian. dan memiliki aktivitas glukokortikoid yang lebih tinggi dari kortisol saal berada pada konsentrasi equimolar. produksi dan klirens antibody. Glukokortikoid sintetik memiliki substansi yang afinitasnya lebih tinggi pada reseptor glukokortikoid. 11-deoxycortisol. Sistem imun. Hormone ini juga mengganggu pelepasan substansi efektor seperti lymphokine IL-1. mereka menimbulkan respon glukokortikoid parsial). Agonis parsial tersebut mungkin berfungsi sebagai antagonis parsial pada keadaan dimana terdapat lebih banyak glukokortikoid yang aktif. dan 17-ekstradiol memilki efek antagonis atau parsial agonis-parsial antagonis. termasuk mobilisasi dan fungsi leukosit. kostikosteron. pada konsentrasi yang sufisien. Kortikosteron dan aldosteron memiliki afinitas substansial terhadap reseptor glukokortikoid. Agonis dan Antagonis2 Agonis Pada manusia. pemrosesan antigen. Glukokortikoid menginhibis phospholipase A2. dan fungsi spesifik lainnya dari derivatsumsum tulang dan limfosit derivat-thymus. Steroid ini berkompetisi dengan steroid agonis seperti kortisol untuk menempati reseptor.- Efek imun Glukokortikoid mempengaruhi aspek imunologik dan respon inflamasi. dan karena ini menginhibisi agonis. glukokortikoid sintetik (prednisolon. Meskipun demikian. IL-1 menstimulasi sekresi CRH dan ACTH.

Ed. Greenspan's Basic & Clinical Endocrinology. kemudian juga mengatur metabolisme garam dan air. dan nafsu makan hilang. peningkatan retensi kalium dalam cairan tubuh dan sel. Gardner DG. Penyakit manusia yang disebabkan oleh kurangnya sekresi hormon ini adalah penyakit Addison.penting. 8th ed. hormon adrenalin bersama hormon insulin memengaruhi proses pengaturan kadar gula dalam darah. Penderitanya dapat diobati dengan pemberian hormon kortin melalui mulut atau intramuskular. Hormon kortin dapat memudahkan perubahan protein menjadi karbohidrat. Lauralee. gangguan pencernaan. Ke-2. DAFTAR PUSTAKA 1. Hormon ini juga berperan mengubah glikogen (gula otot) menjadi glukosa (gula darah). Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Bagian korteks kelenjar adrenal menghasilkan hormon adrenalin (epinefrin) yang berpengaruh dalam penyempitan pembuluh darah sehingga tekanan darah dan denyut jantung meningkat. Sherwood. 2001: 6523. Selain itu. kulit kecoklatan. Sementara itu. 2. Gejala yang timbul pada penderita penyakit ini antara lain tekanan darah rendah. Shoback D. kelemahan otot. Agen antiprogestational RU 486 (mifepristone) memiliki peran antagonis glukokortikoid dan telah digunakan untuk memblok aksi glukokortikoid pada pasien Cushing’s Syndrome. editors. Masing-masing struktur kelenjar ini memiliki dua bagian. karena mereka bersirkulasi pada konsentrasi rendah.[EBOOK] New York: . bagian korteks (bagian luar) adre nal mengeluarkan hormon kortin yang tersusun atas kortison dan deoksikortison. yakni bagian luar (korteks) dan bagian dalam (medula). Kelenjar Adrenal (Anak Ginjal) Kelenjar adrenal (glandula adrenal) pada manusia berbentuk sepasang struktur kecil yang terletak di ujung anterior ginjal dan kaya akan darah. Jakarta: EGC.

pingsan karena panas. memiliki fungsi katalis pada reaksi konversi L-laktat dan NAD menjadi asam piruvat dan NADH.1.[4] pada kromosom 16 deret 16q23.2-p12. ginjal. melanoma kulit).1. pada lintasan glikolisis.Dehidrogenase laktat Dehidrogenase laktat (bahasa Inggris: lactate dehydrogenase. Sedangkan tipe D memiliki berkas genetik LDHD. LD. Tipe A dengan berkas genetik LDHA. hati. dengan konsentrasi tertinggi yang ditemukan di jantung.[3] pada kromosom 12 deret 12p12. testis. dan tipe C dengan berkas genetik LDHC.1. anemia. ginjal. defisiensi asam folat. Definisi Laktat dehidrogenase (LDH) adalah enzim intraseluler yang terdapat pada hampir semua sel yang bermetabolisme. 1. usus. tulang. infark pulmonal akut. hepatitis akut. otot rangak.[2] pada kromosom 11 deret 11p15. Nilai rujukan Dewasa : LDH Total: 100-190 IU/l Anak : 50-150 IU/l 3. Enzim ini banyak ditemukan pada jaringan otot dengan mutasi genetik yang menyebabkan mioglobinuria.1. otak dan sel darah merah 2. lambung. leukimia akut.[1] pada kromosom 11 lokasi 11p15. Tipe B memiliki berkas genetik LDHB. kanker (paru-paru. Masalah klinis -Peningkatan kadar: MCI akut.4. .1. CVA. serviks. EC 1. LDH. payudara.27) adalah enzim dehidrogenase dengan isoform. dengan fungsi katalis bolak-balik dengan substrat dan produk yang sama dengan tipe A. hati.

Pada bakteri. Pada beberapa jenis serangga. menerima elektron dan ion hidrogen dari NADH untuk membentuk sebuah produk tereduksi yang penting yang dikenal sebagai α-gliserol fosfat. yaitu H4. sebuah NAD+ direduksi menjadi NADH. Dalam kondisikondisi anaerobik. Enzim LDH merupakan tetramer yang terdiri dari dua jenis subunit 35-kd yang disandi oleh gen yang mirip: jenis H lebih menonjol di jantung. morfin. sebuah atom karbon pertama-tama dikeluarkan dari piruvat. disebut dihidroksiaseton fosfat (DHAP).3-difosfogliserat. sedangkan homolognya yaitu jenis M. Enzim LDH mengkatalisis reaksi irreversibel piruvat menjadi laktat.com \ enzim laktat dehidrogenase (LDH) merupakan enzim yang berperan penting dalam metabolisme laktat. Degradasi Asam Piruvat Menghasilkan Asam Laktat Glikolisis selalu menghasilkan asam piruvat sebagai produk akhir. Enzim laktat dehidrogenase memainkan peran kunci dalam reaksi tersebut pada banyak organisme. Semua jenis ini disebut isozim atau isoenzim. Zat tersebut dapat digunakan untuk sintesis lemak-lemak netral. Narkotik (kodein. Dengan demikian beragam mekanisme metabolik telah . dan senyawa 2-karbon yang dihasilkan lalu direduksi menjadi etil alkohol. Pada salah satu tahapan oksidatif dalam proses yang mengonversi PGAL menjadi asam 1. Jika glikolisis berlanjut. meperidin) Sumber : http://medicatherapy. NAD+ diregenerasi.Pengaruh obat:. disertai oleh regenerasi NAD+. NAD+ harus terus diregenerasi melalui oksidasi NADH. salah satu produk yang dihasilkan pada pemecahan fruktosa1. dan dengan demikian. di otot rangka dan di hati. Subunit-subunit ini bergabung membentuk lima jenis tetramer.6-difosfat. hal tersebut terjadi pada hewan melalui pembuangan (dumping) elektron dan ion hidrogen NADH ke piruvat untuk membentuk asam laktat. H 2M 2. H1M 3 dan M 4. H3M1. Karbon itu sebenarnya dikeluarkan sebagai sebuah molekul CO2 (gas ini bekerja sebagai agen yang menyebabkan roti mengembang jika adonanya mengandung khamir yang melakukan fermentasi).6 Jenis enzim LDH mungkin berbeda pada keadaan aerob dengan keadaan anaerob.

yaitu :      LDH1 (HHHH) terdapat di jantung. Kadar LDH meningkat dalam waktu 12-24 jam setelah terjadinya MCI. dengan konsentrasi tertinggi dijumpai di jantung. otak. LDH merupakan suatu molekul tetramerik yang mengandung empat subunit dari dua bentuk. adrenal. hati. tiroid LDH4 (HMMM) terdapat di hati. dengan LDH1 lebih besar daripada LDH2 LDH3 berhubungan dengan penyakit paru. otot rangka. Peningkatan LDH total dan rasio LDH1/LDH2 dengan kadar tertinggi LDH1 bermanfaat untuk memastikan diagnosis infark miokardium (MCI). dan sel darah merah. otak LDH2 (HHHM) terdapat di jantung. otot rangka. lalu akan menjadi normal kembali dalam waktu 8-14 hari. . Selain itu. anemia hemolitik mikroangiopati dan kerusakan mekanis pada eritrosit akibat katup jantung prostetik akan menyebabkan peningkatan kadar LDH. ginjal. dan LDH4 sering meningkat pada pasien dengan keganasan dan beban tumor yang besar karena metabolisme dan pertukaran sel tumor. anemia sel sabit. Hemolisis invivo akibat keadan seperti anemia hemolitik.dievolusikan untuk mengoksidasi ulang NADH. mencapai puncaknya dalam 2-5 hari dan tetap tinggi hingga 6-12 hari. Peningkatan LDH tersendiri yang terdeteksi pada pemeriksan penyaring perlu dilakukan pemeriksaan terhadap kemungkinan keganasan tersamar. ginjal. LDH2. otak. yang disertai pembentukan produk-produk tereduksi yang khas. Laktat Dehidrogenase Laktat dehidrogenase (LD. limpa. yang berkombinasi sehingga menghasilkan lima isoenzim yang diberi nama LDH1 (H4) sampai LDH5 (M4). kecuali pada tumor germinativum testis dan ovarium yang cenderung menyebabkan peningkatan LDH1 dan LDH2. pankreas. Selain itu. otot rangka. eritrosit. ginjal LDH5 (MMMM) terdapat di hati. otak LDH3 (HHMM) terdapat di paru. ileum Aktivitas LDH total dalam serum diperkirakan meningkat pada hampir semua keadaan penyakit yang mengalami kerusakan atau destruksi sel. H (jantung) dan M (otot). Isoenzim-isoenzim tersebut memiliki spesifisitas jaringan yang sangat berguna dalam menentukan organ asal. aktivitas LDH total juga merupakan indikator yang relatif sensitiv yang menunjukkan sedang berlangsungnya proses patologik. anemia megaloblastik. LDH) adalah enzim intraseluler yang terdapat pada hampir semua sel yang bermetabolisme. LDH3. eritrosit.

Uji Laboratorium Banyak tehnik yang digunakan untuk mengukur isoenzim-isoenzim LDH. kolangitis. yaitu kodein. hepatitis. kongesti pasif. informasi polaenzim lain sangat bermanfat (misal CK.LDH5 keluar dari otot rangka setelah cedera (tetanus. Metode yang terbanyak dilakukan adalah elektroforesis. distrofi otot. Aktifitas LDH total dalam serum dapat diukur dengan laktat sebagai substrat (LD-L) atau piruvat sebagai substrat (LD-P). delirium tremens. Beberapa jenis narkotika dapat meingkatkan aktifitas LDH. spesifitas substrat (aktivitas hidroksibutirat dehidrogenase sebenarnya adalah LDH1). syok septik dan hipoksia. Spesimen . cedera mekanis. dsb). seperti pemanasan (LDH5 terurai dan LDH1 stabil). Masalah Klinis Keadaan yang mempengaruhi aktifitas LDH : PENINGKATAN MENCOLOK (5 kali normal atau lebih) : anemia megaloblastik. keadan hemolitik. morfin. infark paru. infark ginjal. kejang. Untuk membedakan sumber peningkatan LDH5 dari otot rangka atau hati. dan imunoinhibisi subunit tertentu. cedera listrik. GGT). Aktifitas LDH dalam cairan pleura bermanfaat untuk membedakan transudat (ketidakseimbangan hidrostatik dengan LDH rendah) dari eksudat (berasal dari peradangan dengan banyak sel dan LDH tinggi). mononukleosis infeksiosa. hipotiroidisme. elektroforesis. Reaksi LD-L paling banyak digunakan. PENINGKATAN SEDANG (3-5 kali normal) : infark miokardium. meperidin (Demerol). ALP. Penyakit multisistem dapat menyebabkan peningkatan aktifitas LDH total disertai distribusi normal isoenzim. leukemia. purpura trombositopenik trombositik. karsinomastosis luas. sindrom nefrotik. dsb) dan dari hati pada banyak patologi hati (hepatitis. aminotransferase. sirosis. PENINGKATAN RINGAN (sampai 3 kali normal atau lebih) : sebagian besar penyakit hati.

LDH total dan isoenzim LDH stabil pada suhu kamar selama beberapa hari. Spesimen harus bebas dari hemolisis dan apabila akan disimpan. yang 110-295 U/L. LDH4 : 8-16%.Spesimen yang diperlukan untuk mengukur aktifitas LDH adalah serum atau cairan tubuh. spesimen harus dipisahkan dari bekuan untuk menghindari kemungkinan pengeluaran LDH intrasel. Nilai digunakan. LDH3 : 13-26%. Perbedaan sebesar 2-4% dianggap normal. Anak tergantung : 50-150 metode IU/L.Penyimpanan sampel pada keadan beku dapat menurunkan kadar. . 70-250 U/L Isoenzim LDH1 : 14-26%. LDH2 : 27-37%. Nilai DEWASA :   Rujukan LDH Total : 100-190 IU/L. tetapi rusak apabila dibekukan. Faktor yang Mempengaruhi Temuan Laboratorium kadar kadar Obat narkotik dan injeksi IM dapat meningkatkan Hemolisis sampel dapat meningkatkan . ANAK : Neonatus rujukan : dapat 300-1500 berbeda IU/L. LDH5 : 6-16%.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->