MAKALAH

ADRENALIN DAN ENZIM LAKTAT DEHIDROGENASE

DI S U S U N OLEH :

Nama NPM

: Sry Agustuti Simorangkir : 11.081.117.026

UNIVERSITAS DARMA AGUNG
MEDAN 2011-2012

"ginjal"). hormon ini pun memicu reaksi terhadap efek lingkungan seperti suara derau tinggi atau cahaya yang terang. Reaksi ini dalam batas tertentu menjadi sebuah pengalaman yang menyenangkan. mungkin juga menjadi sebuah hobi hingga disebut adrenaline junkie. Pada mamalia. termasuk kortisol dan hormon adrenalin. terbagi atas dua bagian yaitu medula dan korteks. Tidak hanya gerak. zona fasikulata dan zona retikularis. Kelenjar ini bertanggung jawab pada pengaturan respon stress pada sintesis kortikosteroid dan katekolamin. kelenjar anak ginjal. kelenjar adrenal (atau kelenjar suprarenalis) adalah kelenjar endokrin berbentuk segitiga yang terletak di atas ginjal (ad. keringat dingin dan keterkejutan. Bagian korteks berbobot sekitar 90% [[massa] kelenjar. Tiap zona menghasilkan hormon steroid masing-masing :  Zona glomerulosa . Ikhtisar Secara anatomi. pada orang dewasa bagian ini diklasifikasi lebih lanjut menjadi tiga lapisan zona: zona glomerulosa. "dekat" atau "di" + renes. Pada manusia. di sisi anteriosuperior (depan-atas) ginjal.HORMON ADRENALIN Adrenalin adalah sebuah hormon yang memicu reaksi terhadap tekanan dan kecepatan gerak tubuh kita.[1] Secara histologis. kelenjar adrenal terletak di dalam tubuh. Reaksi yang kita sering rasakan adalah frekuensi detak jantung meningkat. kelenjar adrenal terletak sejajar dengan tulang punggung thorax ke-12 dan mendapatkan suplai darah dari arteri adrenalis. Tiap kelenjar berbobot sekitar 4 gram.

Bagian dalam kelenjar disebut medula mengandung sel kromafin yang merupakan sumber penghasil hormon jenis katekolamin yaitu hormon adrenalin dan norepinefrin. dan 17-OH progesteron tidak dapat dikonversi menjadi kortisol pada zona retikularis. hormon kortisol dan androgen tidak dapat disintesis pada bagian korteks. . dengan jenjang reaksi yang distimulasi kelenjar hipotalamus sbb:  tirosina → DOPA → dopamina → norepinefrin → adrenalin Hormon kortisol dari zona fasikulata yang menjadi medulla akan menstimulasi sintesis enzim phenylethanolamine-N-methyltransferase yang mempercepat konversi norepinefrin menjadi adrenalin. Oleh karena enzim 17α-hydroxylase (CYP 17) tidak terdapat pada lapisan korteks terluar. Steroid dan produk sampingan lain seperti lipid hidroperoksida dilepaskan ke dalam sirkulasi adrenal melalui pembuluh darah dan menghambat beberapa enzim penting sehingga.o kolesterol → pregnenolon → progesteron → 11-deoksikortikosteron → CORT → aldosteron  Zona fasikulata o kolesterol → pregnenolon → 17-OH pregnenolon → 17-OH progesteron → 11deoksikortisol → kortisol kolesterol → pregnenolon → progesteron → 11-deoksikortikosteron → CORT kolesterol → pregnenolon → 17-OH pregnenolon → DHEA → androstenedion kolesterol → pregnenolon → 17-OH pregnenolon → DHEA → DHEA-S o  Zona retikularis o o Zona yang keempat disebut zona fetal yang terdapat hanya sepanjang masa tumbuh kembang. misalnya hormon aldosteron tidak dapat disintesis pada zona di bawah zona glomerulosa. namun dibutuhkan untuk membentuk formasi androgen.

Hal ini meningkatkan tingkat gula darah dengan meningkatkan katabolisme glikogen menjadiglukosa dalam hati.Dipilih oleh Suara Terbanyak Adrenalin atau yang dikenal juga sebagai epinefrin. dilatesi (pelebaran) pupil pada mata. yaitu menyiapkan tubuh secara seketika untuk kondisi darurat. maka napasnya menjadi terengahengah. dan pada saat yang sama mulai pemecahan lipid dalam sel lemak. apakah akanmenghadapi atau lari. Jadi paru-parutidak secara langsung dipengaruhi oleh adrenalin. Kelenjar adrenal terletak di atas ginjal yang terdiri atas dua bagian yaitu medula dalam (inner medulla) dan korteks luar (outer cortex). Sepertihormon stres lainnya. Kelenjar adrenal juga berperan memengaruhi organ reproduksi. Dua hormon penting yang dilepaskan kelenjar adrenal adalah kortisol dan adrenalin. sementaramenekan non-darurat proses tubuh (pencernaan pada khususnya).1. dan memproduksi respon sistem saraf simpatik. . dan mengkonstriksi (menciutkan ukuran) arterioladi kulit dan saluran pencernaan. temperatur tubuh meningkat. Hormon meningkatkan pasokan oksigen dan glukosa ke otak dan otot. epinefrin memiliki efek penekanan pada sistem kekebalan tubuh. kita dapatmengatur napas pelan dan kinerja paru diatur dengan sadar (tidak seperti jantung). sementara dilatasi (melebarkan) arteriola dalam kerangka otot. merupakan hormon yang mengatur fungsi"fight or flight". kecuali setelah pelepasan adrenalin orang berkelahi mati-matian atau lari sekencang-kencangnya.namun itu karena efek metabolisme. Apa peranan hormon adrenalin terhadapkerja paru-paru dan jantung ? Jawaban Terbaik . jika tetap awas pada saat itu.Sehingga jantung berdegup kencang. dan pandangan menjadi lebihawas. dan bukannya efek adrenalin Fungsi Kelenjar Adrenal Kelenjar adrenal berfungsi melepaskan berbagai hormon ke dalam tubuh. dengan cepat menyiapkan tubuh untuk bertindak dalamsituasi darurat.Jika paru-paru sendiri tergantung pada kesadaran kita. berperan dalam metabolisme.Ketika dilepaskan ke dalam aliran darah.Meningkatkan denyut jantung dan stroke volume (jumlah darah yang dimpompa jantung per menit).

Kesalahpahaman Sebagian orang berpendapat menghambat pelepasan kortisol dapat menurunkan berat badan. Kenyataannya tidaklah demikian. Efek pada sistem kekebalan tubuh inilah yang menyebabkan kortisol digunakan untuk mengobati alergi akibat sistem kekebalan yang hiperaktif. Peningkatan berat badan tidak hanya disebabkan oleh kortisol. olahraga teratur. kortisol disebut juga sebagai “hormon stres”. . Fungsi Adrenalin Lapisan luar (korteks) dari kelenjar adrenal menghasilkan kortisol. Usaha penurunan berat badan harus diiringi dengan asupan nutrisi yang tepat. cukup tidur. sedangkan lapisan dalam (medula) menghasilkan epinefrin yang juga dikenal sebagai adrenalin. Efek Kortisol Sekresi kortisol berkepanjangan menyebabkan hipoglikemia dan bisa melemahkan sistem kekebalan tubuh. dan mengurangi tingkat stres. Kortisol bisa menyebabkan penambahan berat badan untuk dua alasan. kortisol memindahkan lemak dari hati ke otot-otot perut.Medula dalam menghasilkan epinefrin (adrenalin) sementara korteks luar menghasilkan kortisol. Fungsi Kortisol Kortisol adalah hormon steroid yang digunakan untuk mengembalikan keseimbangan tubuh selama periode stres. dan kedua. Pertama. Kortisol bersifat antagonis terhadap insulin dan bertugas memecah lemak dan protein sehingga memainkan peran dalam mengontrol bagaimana tubuh menggunakan nutrisi. Oleh sebab itu. kortisol meningkatkan nafsu makan.

Mineralokortikoid esensial untuk kehidupan. orang akan cepat meninggal akibat syok sirkulasi karena penurunan hebat volume plasma yang disebabkan oleh pengeluaran berlebihan Na+ penahan H2O. Adrenalin juga mendorong metabolisme karbohidrat. melebarkan otot-otot kaki. Manfaat Adrenalin Epinefrin (adrenalin) bisa digunakan untuk mengobati serangan jantung dan/atau disritmia jantung.Epinefrin (adrenalin) bekerja dengan sistem saraf simpatik untuk meningkatkan denyut jantung. mineralokortikoid yang utama. walaupun defisiensi hormone kronik pada akhirnya menyebabkan kematian prematur. terutama adalah di tubulus distal ginjal. Tanpa aldosteron.[] EFEK BIOLOGIS HORMON ADRENALIN 1. Peningkatan aliran darah dan energi mempertinggi pengiriman oksigen dan glukosa ke otot dan otak. Peningkatan retensi Na+ oleh aldosteron secara sekunder memicu retensi osmotik H2O sehingga volume CES bertambah. adrenalin akan dilepaskan. tempat hormon ini meningkatkan retensi Na+ dan meningkatkan eliminasi K+ selama proses pembentukan urin. . Adrenalin meningkatkan denyut jantung. kematian tidak segera datang. dan meningkatkan gula darah dengan mendorong penggunaan glukosa. Ketika sistem saraf pusat melihat adanya situasi berbahaya atau keadaan darurat. pada defisiensi kebanyakan hormon lainnya. MINERALOKORTIKOID Aktivitas aldosteron. yang penting dalam pengaturan jangka panjang tekanan darah.

memperlihatkan efek permisif yang bermakna pada aktivitas hormon lain. angiotensin mendorong pertumbuhan zona glomerulosa dengan cara yang sama dengan efek TSH pada tiroid. Hormone ini memicu sintesis glikogen hati dan menyimpannya dengan menstimulasi aktivitas glycogen synthetase dan menghambat pemecahan glikogen. Efek ini dan efek lain yang dideskripsikan di atas mungkin berakhir pada peningkatan sekresi insulin pada keadaan kelebihan glukokortikoid kronik. pengaturan sekresi aldosteron umumnya tidak bergantung pada kontrol hipofisis anterior. khususnya otot. Hormon ini juga meningkatkan pelepasan substrat untuk glukoneogenesis dari jaringan perifer. Efek metabolik2 Metabolisme glukosa hati Glukokortikoid meningkatkan glukoneogenesis hati dnegan menstimulasi enzim glukoneogenetik. terutama mempengaruhi zona-zona korteks bagian dalam dan kurang merangsang sekresi aldosteron.1 A. dan membantu kita mengatasi stres. phosphoenolpyruvate carboxykinase dan glucose 6-phosphatase. . dan lemak. berperan penting dalam metabolisme karbohidrat. Dengan demikian. Glukokortikoid juga meningkatkan pelepasan gliserol dan asam lemak bebas dengan lipolisis dan meningkatkan pelepasan laktat otot. tidak seperti pengaturan kortisol. Metabolisme glukosa perifer Glukokortikoid juga menganggu metabolisme karbohidrat dengan menghambat uptake glukosa perifer di otot dan jaringan adiposa. - 2. Efek yang terakhir tersebut dipicu oleh penurunan glukokortikoid-induced pada uptake asam amino perifer dan sintesis protein. GLUKOKORTIKOID Kortisol. Hormon tropik adrenal. protein. Hormon ini memiliki efek permisif dimana mereka meningkatkan respon hati terhadap hormon glukagon glukoneogenetik. glukokortikoid utama. ACTH.Sekresi aldosteron ditingkatkan oleh: - Pengaktifan sistem rennin-angiotensin-aldosteron oleh faktor-faktor yang berkaitan dengan penurunan Na+ dan tekanan darah Stimulasi langsung korteks adrenal oleh peningkatan konsentrasi K+ plasma Selain efeknya pada sekresi aldosteron. Efek ini tergantung insulin.

ekstremitas biasanya lebih ramping. B. Sebagai contoh. ketakutan). Alasan tentang deposisi dan distribusi lemak yang abnormal pada fase kelebihan kortisol tidak diketahui. Dengan demikian terjadi peningkatan ketersediaan glukosa. Semua jenis stress adalah perangsang kuat untuk sekresi kortisol. Stress dapat terjadi dalam bentuk fisik (trauma. efek yang dominan adalah peningkatkan lipolisis dengan pelepasan gliserol dan asam lemak bebas. area cervical. Kesimpulannya. dan perut. asam-asam amino yang dibebaskan oleh penguraian protein akan dapat digunkana untuk memperbaiki jaringan yang rusak apabila terjadi cedera fisik. penjelasan berukut mungkin memada walaupun masih bersifat spekulatif. dan asam lemak untuk digunakan apabila diperlukan. Hal ini sebagian disebabkan stimulasi langsung lipolisis oleh glukokortikoid. Walaupun glukokortikoid adalah lipolitik. psikologis atau emosi (rasa cemas. kimia (penurunan pasokan oksigen). perubahan gaya hidup). Paradoks ini mungkin dijelaskan dengan peningkatan nafsu makan karena level yang tinggi dari steroid ini dan dengan efek lipogenik dari hiperinsulinemia yang muncul di fase ini. Efek terhadap hormone lain2 . peningkatan deposisi lemak adalah manifestasi klinik dari kelebihan glukokortikoid. Efek kortisol yang menyebabkan perubahan dari simpanan protein dan lemak menjadi penanbahan simpanan karbohidrat dan peningkatan ketersediaan glukosa darah akan membantu melindungi otak dari malnutrisi selama periode puasa terpaksa ini. Manusia primitif atau hewan yang terluka atau menghadapi situasi yang mengancam nyawa harus menunda makan. asam amino. dan sebagian lain disebabkan penurunan uptake glukosa dan diperkuat oleh glukokortikoid dengan efek hormone lipolitik.- Efek pada jaringan adiposa Pada jaringan adiposa. dan sosial (konflik pribadi. batang tubuh. Walaupun peran pasti kortisol dalam adaptasi terhadap stress belum diketahu. Peran dalam adaptasi terhadap stress1 Kortisol berperan penting dalam adaptasi terhadap stress. pembedahan). kortisol harus ada dalam jumlah yang adekuat agar katekolamin dapat memicu vasokontriksi. Seseorang yang tidak memiliki kortisol jika tidak diobati dapat mengalami syok sirkulasi pada situasi-situasi stress yang memerlukan vasokonstriksi luas yang segera. Di samping itu. nyeri). fisiologis (olahraga berat. lemak secara klasik dideposit secara sentral di wajah. C. Efek Permisif1 Kortisol sangat penting karena sifat permisifnya. D.

dengan meningkatkan waktu paruh sikulasi PMN. monosit. dan eusinofil yang bersirkulasi. Glukokortikoid juga menurunkan produksi limfosit dan mediator dan fungsi efektor dari sel-sel tersebut. dan hal ini mungkin adalah mekanisme mayor dari aksi anti inflamasi dan peningkatan kepekaan terhadap infeksi yang muncul setelah administrasi kronik. E. Kebalikannya (neutropenia. berakibat pada supresi ekstrogen dan progestin dnegan inhibisi ovulasi dan amenorrhea. Konsentrasi total dan free T3 mungkin rendah. glukokortikoid menginhibisi sekresi gonadotropin dengan menurunkan responnya terhadap GnRH yang dikenluarkan dan konsentrasi plasma testosteron yang di bawah normal. Administrasi glukokortikoid menurunkan jumlah limfosit. Di samping gangguan tersebut. Glukokortikoid juga menurunkan migrasi sel inflamasi (PMN. dan limfosit) ke daerah jejas. utamanya dengan meningkatkan pergerakan mereka keluar ke sirkulasi. limfositosis. administrasi glukokostikoid meningkatkan jumlah neutrofil/leukosit (PMN) intravaskular dengan meningkatkan pelepasan PMN dari sumsum tulang. karena kelebihan glukokortikoid menurunkan konversi T4 menjadi T3 dan meningkatkan konversi kepada reverse T3. . sintesis dan pelepasan TSH diinhibisi oleh glukokortikoid. Pada wanita. Efek terhadap sel darah dan fungsi imun2 Eritrosit Glukokortikoid memiliki sedikit efek pada eritropoesis dan konsentrasi hemoglobin. Pada laki-laki. glukokortikoid juga menekan respon LH terhadap GnRH. Walaupun polisitemia ringan dan anemia mungkin terdapat pada Cushing’s syndrome dan Addison’s disease. dan dengan menurunkan pergerakan PMN keluar kompartemen vascular. manifestasi hipotiroidisme tidak muncul. Leukosit Glukokortikoid mempengaruhi baik pergerakan dan fungsi leukosit. - Fungsi gonad Glukokortikoid juga berefek pada gonadotropin dan fungsi gonad. Konsentrasi serum total T4 biasanya rendah karena ada penurunan TBG. Walaupun level basal TSH biasanya normal. tetapi level FT4 normal. dan respon TSH terhadap TRH biasanya dibawah normal. Oleh karena itu. monositosis.- Fungsi tiroid Glukokortikoid saat berlebih berefek pada fungsi tiroid. dan eusinofilia) terlihat pada insufisiensi adrenal. gangguan tersebut lebih mungkin adalah efek sekunder dari gangguan metabolisme androgen. monosit.

Steroid ini berkompetisi dengan steroid agonis seperti kortisol untuk menempati reseptor. Sistem imun. juga memiliki efek permisif dan stimulasi dari respon inflamasi terhadap jejas. glukokortikoid. meskipun demikian. dan 17-ekstradiol memilki efek antagonis atau parsial agonis-parsial antagonis. khususnya pada dosis rendah. Meski demikian. dexamethasone). Glukokortikoid sintetik memiliki substansi yang afinitasnya lebih tinggi pada reseptor glukokortikoid. F. Inhibisi ini dimediasi oleh suatu kelas peptide yang disebut lipocortin atau annexin. pada konsentrasi yang sufisien. kortisol. dan aldosteron adalah glukokortikoid agonis. Antagonis Glukokortikoid antagonis terikat pada reseptor glukokortikoid tetapi tidak menimbulkan aksi-inti yang dibutuhkan untuk menghasilkan respon glukokortikoid. Glukokortikoid menginhibis phospholipase A2. enzim kunci pada sintesis prostaglandin. glukokortikoid sintetik (prednisolon. dan fungsi spesifik lainnya dari derivatsumsum tulang dan limfosit derivat-thymus. dan oleh karena itu. IL-1 menstimulasi sekresi CRH dan ACTH. Steroid seperti progesterone. peran fisiologik hormone ini pada aksi glukokortikoid mungkin tidak .- Efek imun Glukokortikoid mempengaruhi aspek imunologik dan respon inflamasi. steroid ini tidak mmeiliki efek fisiologik glukokortikoid yang signifikan. produksi dan klirens antibody. pemrosesan antigen. Steroid lain memiliki aktivitas agonis parsial saat bekerja sendirian (contoh. Hormone ini juga mengganggu pelepasan substansi efektor seperti lymphokine IL-1. Agonis parsial tersebut mungkin berfungsi sebagai antagonis parsial pada keadaan dimana terdapat lebih banyak glukokortikoid yang aktif. 11-deoxycortisol. dan karena ini menginhibisi agonis. mereka berkompetisi dengan steroid agonis untuk menempati reseptor dan karena itu berkompetisi untuk menginhibisi respon agonis. testosterone. mereka menimbulkan respon glukokortikoid parsial). kostikosteron. termasuk mobilisasi dan fungsi leukosit. konsentrasi plasmanya secara normal jauh lebih rendah dari kortisol. Walaupun secara tradisional digunakan sebagai antiinflamasi dan/atau agen imunosupresi. mempengaruhi HPA aksis. Kortikosteron dan aldosteron memiliki afinitas substansial terhadap reseptor glukokortikoid. Meskipun demikian. Agonis dan Antagonis2 Agonis Pada manusia. dan memiliki aktivitas glukokortikoid yang lebih tinggi dari kortisol saal berada pada konsentrasi equimolar. DOC.

Ke-2. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Kelenjar Adrenal (Anak Ginjal) Kelenjar adrenal (glandula adrenal) pada manusia berbentuk sepasang struktur kecil yang terletak di ujung anterior ginjal dan kaya akan darah. Jakarta: EGC. yakni bagian luar (korteks) dan bagian dalam (medula). gangguan pencernaan. karena mereka bersirkulasi pada konsentrasi rendah. bagian korteks (bagian luar) adre nal mengeluarkan hormon kortin yang tersusun atas kortison dan deoksikortison. editors. Agen antiprogestational RU 486 (mifepristone) memiliki peran antagonis glukokortikoid dan telah digunakan untuk memblok aksi glukokortikoid pada pasien Cushing’s Syndrome. Masing-masing struktur kelenjar ini memiliki dua bagian. Shoback D. Sementara itu. Bagian korteks kelenjar adrenal menghasilkan hormon adrenalin (epinefrin) yang berpengaruh dalam penyempitan pembuluh darah sehingga tekanan darah dan denyut jantung meningkat. Greenspan's Basic & Clinical Endocrinology. Gardner DG. Lauralee. Gejala yang timbul pada penderita penyakit ini antara lain tekanan darah rendah. peningkatan retensi kalium dalam cairan tubuh dan sel. 8th ed.[EBOOK] New York: . Penyakit manusia yang disebabkan oleh kurangnya sekresi hormon ini adalah penyakit Addison. 2001: 6523. kulit kecoklatan. Hormon ini juga berperan mengubah glikogen (gula otot) menjadi glukosa (gula darah). Penderitanya dapat diobati dengan pemberian hormon kortin melalui mulut atau intramuskular. kelemahan otot. Sherwood. Selain itu. Hormon kortin dapat memudahkan perubahan protein menjadi karbohidrat. DAFTAR PUSTAKA 1. hormon adrenalin bersama hormon insulin memengaruhi proses pengaturan kadar gula dalam darah.penting. kemudian juga mengatur metabolisme garam dan air. 2. Ed. dan nafsu makan hilang.

LDH. .1. Nilai rujukan Dewasa : LDH Total: 100-190 IU/l Anak : 50-150 IU/l 3. hati.1.[1] pada kromosom 11 lokasi 11p15.1. dengan fungsi katalis bolak-balik dengan substrat dan produk yang sama dengan tipe A.[2] pada kromosom 11 deret 11p15. Masalah klinis -Peningkatan kadar: MCI akut. payudara. kanker (paru-paru. memiliki fungsi katalis pada reaksi konversi L-laktat dan NAD menjadi asam piruvat dan NADH. leukimia akut.1. otot rangak. hepatitis akut. testis.27) adalah enzim dehidrogenase dengan isoform. pada lintasan glikolisis. LD. hati.[4] pada kromosom 16 deret 16q23. CVA. dengan konsentrasi tertinggi yang ditemukan di jantung. otak dan sel darah merah 2. tulang. Enzim ini banyak ditemukan pada jaringan otot dengan mutasi genetik yang menyebabkan mioglobinuria. defisiensi asam folat.2-p12.1. Definisi Laktat dehidrogenase (LDH) adalah enzim intraseluler yang terdapat pada hampir semua sel yang bermetabolisme. lambung. serviks. infark pulmonal akut. Tipe A dengan berkas genetik LDHA. ginjal. anemia. EC 1. Tipe B memiliki berkas genetik LDHB. pingsan karena panas.Dehidrogenase laktat Dehidrogenase laktat (bahasa Inggris: lactate dehydrogenase.4. Sedangkan tipe D memiliki berkas genetik LDHD. dan tipe C dengan berkas genetik LDHC. 1. usus. melanoma kulit). ginjal.[3] pada kromosom 12 deret 12p12.

dan senyawa 2-karbon yang dihasilkan lalu direduksi menjadi etil alkohol. Enzim laktat dehidrogenase memainkan peran kunci dalam reaksi tersebut pada banyak organisme. yaitu H4. menerima elektron dan ion hidrogen dari NADH untuk membentuk sebuah produk tereduksi yang penting yang dikenal sebagai α-gliserol fosfat. H1M 3 dan M 4. dan dengan demikian. Enzim LDH merupakan tetramer yang terdiri dari dua jenis subunit 35-kd yang disandi oleh gen yang mirip: jenis H lebih menonjol di jantung. NAD+ harus terus diregenerasi melalui oksidasi NADH. Degradasi Asam Piruvat Menghasilkan Asam Laktat Glikolisis selalu menghasilkan asam piruvat sebagai produk akhir. H3M1. sedangkan homolognya yaitu jenis M.com \ enzim laktat dehidrogenase (LDH) merupakan enzim yang berperan penting dalam metabolisme laktat.3-difosfogliserat. Enzim LDH mengkatalisis reaksi irreversibel piruvat menjadi laktat. Subunit-subunit ini bergabung membentuk lima jenis tetramer. Jika glikolisis berlanjut. H 2M 2. disertai oleh regenerasi NAD+. Narkotik (kodein. salah satu produk yang dihasilkan pada pemecahan fruktosa1. Dalam kondisikondisi anaerobik. Semua jenis ini disebut isozim atau isoenzim. meperidin) Sumber : http://medicatherapy. Pada beberapa jenis serangga. morfin. sebuah NAD+ direduksi menjadi NADH. Dengan demikian beragam mekanisme metabolik telah . disebut dihidroksiaseton fosfat (DHAP).Pengaruh obat:. Pada salah satu tahapan oksidatif dalam proses yang mengonversi PGAL menjadi asam 1. Karbon itu sebenarnya dikeluarkan sebagai sebuah molekul CO2 (gas ini bekerja sebagai agen yang menyebabkan roti mengembang jika adonanya mengandung khamir yang melakukan fermentasi). Pada bakteri.6 Jenis enzim LDH mungkin berbeda pada keadaan aerob dengan keadaan anaerob. NAD+ diregenerasi. sebuah atom karbon pertama-tama dikeluarkan dari piruvat.6-difosfat. hal tersebut terjadi pada hewan melalui pembuangan (dumping) elektron dan ion hidrogen NADH ke piruvat untuk membentuk asam laktat. di otot rangka dan di hati. Zat tersebut dapat digunakan untuk sintesis lemak-lemak netral.

otot rangka. anemia sel sabit. yang berkombinasi sehingga menghasilkan lima isoenzim yang diberi nama LDH1 (H4) sampai LDH5 (M4). otak. Peningkatan LDH tersendiri yang terdeteksi pada pemeriksan penyaring perlu dilakukan pemeriksaan terhadap kemungkinan keganasan tersamar. mencapai puncaknya dalam 2-5 hari dan tetap tinggi hingga 6-12 hari. ginjal LDH5 (MMMM) terdapat di hati. aktivitas LDH total juga merupakan indikator yang relatif sensitiv yang menunjukkan sedang berlangsungnya proses patologik. dan sel darah merah. anemia megaloblastik. kecuali pada tumor germinativum testis dan ovarium yang cenderung menyebabkan peningkatan LDH1 dan LDH2. Hemolisis invivo akibat keadan seperti anemia hemolitik. anemia hemolitik mikroangiopati dan kerusakan mekanis pada eritrosit akibat katup jantung prostetik akan menyebabkan peningkatan kadar LDH. Selain itu. lalu akan menjadi normal kembali dalam waktu 8-14 hari. LDH2. otot rangka. Peningkatan LDH total dan rasio LDH1/LDH2 dengan kadar tertinggi LDH1 bermanfaat untuk memastikan diagnosis infark miokardium (MCI). Kadar LDH meningkat dalam waktu 12-24 jam setelah terjadinya MCI. tiroid LDH4 (HMMM) terdapat di hati. dengan LDH1 lebih besar daripada LDH2 LDH3 berhubungan dengan penyakit paru. eritrosit. LDH) adalah enzim intraseluler yang terdapat pada hampir semua sel yang bermetabolisme. ginjal. dan LDH4 sering meningkat pada pasien dengan keganasan dan beban tumor yang besar karena metabolisme dan pertukaran sel tumor. otak. LDH3. Laktat Dehidrogenase Laktat dehidrogenase (LD. H (jantung) dan M (otot). Isoenzim-isoenzim tersebut memiliki spesifisitas jaringan yang sangat berguna dalam menentukan organ asal. ginjal. adrenal. pankreas. otot rangka.dievolusikan untuk mengoksidasi ulang NADH. dengan konsentrasi tertinggi dijumpai di jantung. eritrosit. yaitu :      LDH1 (HHHH) terdapat di jantung. yang disertai pembentukan produk-produk tereduksi yang khas. Selain itu. otak LDH3 (HHMM) terdapat di paru. ileum Aktivitas LDH total dalam serum diperkirakan meningkat pada hampir semua keadaan penyakit yang mengalami kerusakan atau destruksi sel. LDH merupakan suatu molekul tetramerik yang mengandung empat subunit dari dua bentuk. hati. otak LDH2 (HHHM) terdapat di jantung. limpa. .

karsinomastosis luas. elektroforesis. dsb). sirosis. PENINGKATAN SEDANG (3-5 kali normal) : infark miokardium.LDH5 keluar dari otot rangka setelah cedera (tetanus. kolangitis. Untuk membedakan sumber peningkatan LDH5 dari otot rangka atau hati. syok septik dan hipoksia. informasi polaenzim lain sangat bermanfat (misal CK. Reaksi LD-L paling banyak digunakan. cedera mekanis. PENINGKATAN RINGAN (sampai 3 kali normal atau lebih) : sebagian besar penyakit hati. sindrom nefrotik. Aktifitas LDH dalam cairan pleura bermanfaat untuk membedakan transudat (ketidakseimbangan hidrostatik dengan LDH rendah) dari eksudat (berasal dari peradangan dengan banyak sel dan LDH tinggi). spesifitas substrat (aktivitas hidroksibutirat dehidrogenase sebenarnya adalah LDH1). morfin. keadan hemolitik. Masalah Klinis Keadaan yang mempengaruhi aktifitas LDH : PENINGKATAN MENCOLOK (5 kali normal atau lebih) : anemia megaloblastik. hepatitis. seperti pemanasan (LDH5 terurai dan LDH1 stabil). GGT). Spesimen . mononukleosis infeksiosa. distrofi otot. ALP. meperidin (Demerol). dsb) dan dari hati pada banyak patologi hati (hepatitis. Metode yang terbanyak dilakukan adalah elektroforesis. kejang. cedera listrik. dan imunoinhibisi subunit tertentu. yaitu kodein. Beberapa jenis narkotika dapat meingkatkan aktifitas LDH. leukemia. infark ginjal. hipotiroidisme. Uji Laboratorium Banyak tehnik yang digunakan untuk mengukur isoenzim-isoenzim LDH. Aktifitas LDH total dalam serum dapat diukur dengan laktat sebagai substrat (LD-L) atau piruvat sebagai substrat (LD-P). Penyakit multisistem dapat menyebabkan peningkatan aktifitas LDH total disertai distribusi normal isoenzim. infark paru. purpura trombositopenik trombositik. kongesti pasif. delirium tremens. aminotransferase.

Anak tergantung : 50-150 metode IU/L. spesimen harus dipisahkan dari bekuan untuk menghindari kemungkinan pengeluaran LDH intrasel. Nilai digunakan. Faktor yang Mempengaruhi Temuan Laboratorium kadar kadar Obat narkotik dan injeksi IM dapat meningkatkan Hemolisis sampel dapat meningkatkan . LDH total dan isoenzim LDH stabil pada suhu kamar selama beberapa hari. tetapi rusak apabila dibekukan. LDH5 : 6-16%. . ANAK : Neonatus rujukan : dapat 300-1500 berbeda IU/L. Perbedaan sebesar 2-4% dianggap normal. yang 110-295 U/L. Nilai DEWASA :   Rujukan LDH Total : 100-190 IU/L.Spesimen yang diperlukan untuk mengukur aktifitas LDH adalah serum atau cairan tubuh. LDH3 : 13-26%. LDH2 : 27-37%. Spesimen harus bebas dari hemolisis dan apabila akan disimpan.Penyimpanan sampel pada keadan beku dapat menurunkan kadar. 70-250 U/L Isoenzim LDH1 : 14-26%. LDH4 : 8-16%.