MAKALAH

ADRENALIN DAN ENZIM LAKTAT DEHIDROGENASE

DI S U S U N OLEH :

Nama NPM

: Sry Agustuti Simorangkir : 11.081.117.026

UNIVERSITAS DARMA AGUNG
MEDAN 2011-2012

Reaksi yang kita sering rasakan adalah frekuensi detak jantung meningkat. di sisi anteriosuperior (depan-atas) ginjal.[1] Secara histologis. kelenjar adrenal terletak sejajar dengan tulang punggung thorax ke-12 dan mendapatkan suplai darah dari arteri adrenalis. Tidak hanya gerak. Kelenjar ini bertanggung jawab pada pengaturan respon stress pada sintesis kortikosteroid dan katekolamin. Bagian korteks berbobot sekitar 90% [[massa] kelenjar. kelenjar adrenal terletak di dalam tubuh. Pada mamalia. Pada manusia. keringat dingin dan keterkejutan. hormon ini pun memicu reaksi terhadap efek lingkungan seperti suara derau tinggi atau cahaya yang terang. "dekat" atau "di" + renes. mungkin juga menjadi sebuah hobi hingga disebut adrenaline junkie. termasuk kortisol dan hormon adrenalin. Tiap kelenjar berbobot sekitar 4 gram. "ginjal"). pada orang dewasa bagian ini diklasifikasi lebih lanjut menjadi tiga lapisan zona: zona glomerulosa. Reaksi ini dalam batas tertentu menjadi sebuah pengalaman yang menyenangkan. Tiap zona menghasilkan hormon steroid masing-masing :  Zona glomerulosa . kelenjar anak ginjal. kelenjar adrenal (atau kelenjar suprarenalis) adalah kelenjar endokrin berbentuk segitiga yang terletak di atas ginjal (ad. zona fasikulata dan zona retikularis. terbagi atas dua bagian yaitu medula dan korteks. Ikhtisar Secara anatomi.HORMON ADRENALIN Adrenalin adalah sebuah hormon yang memicu reaksi terhadap tekanan dan kecepatan gerak tubuh kita.

namun dibutuhkan untuk membentuk formasi androgen. dengan jenjang reaksi yang distimulasi kelenjar hipotalamus sbb:  tirosina → DOPA → dopamina → norepinefrin → adrenalin Hormon kortisol dari zona fasikulata yang menjadi medulla akan menstimulasi sintesis enzim phenylethanolamine-N-methyltransferase yang mempercepat konversi norepinefrin menjadi adrenalin. hormon kortisol dan androgen tidak dapat disintesis pada bagian korteks. dan 17-OH progesteron tidak dapat dikonversi menjadi kortisol pada zona retikularis. Bagian dalam kelenjar disebut medula mengandung sel kromafin yang merupakan sumber penghasil hormon jenis katekolamin yaitu hormon adrenalin dan norepinefrin. . Oleh karena enzim 17α-hydroxylase (CYP 17) tidak terdapat pada lapisan korteks terluar.o kolesterol → pregnenolon → progesteron → 11-deoksikortikosteron → CORT → aldosteron  Zona fasikulata o kolesterol → pregnenolon → 17-OH pregnenolon → 17-OH progesteron → 11deoksikortisol → kortisol kolesterol → pregnenolon → progesteron → 11-deoksikortikosteron → CORT kolesterol → pregnenolon → 17-OH pregnenolon → DHEA → androstenedion kolesterol → pregnenolon → 17-OH pregnenolon → DHEA → DHEA-S o  Zona retikularis o o Zona yang keempat disebut zona fetal yang terdapat hanya sepanjang masa tumbuh kembang. misalnya hormon aldosteron tidak dapat disintesis pada zona di bawah zona glomerulosa. Steroid dan produk sampingan lain seperti lipid hidroperoksida dilepaskan ke dalam sirkulasi adrenal melalui pembuluh darah dan menghambat beberapa enzim penting sehingga.

Hormon meningkatkan pasokan oksigen dan glukosa ke otak dan otot. maka napasnya menjadi terengahengah. Sepertihormon stres lainnya. Kelenjar adrenal terletak di atas ginjal yang terdiri atas dua bagian yaitu medula dalam (inner medulla) dan korteks luar (outer cortex). berperan dalam metabolisme. dilatesi (pelebaran) pupil pada mata. dan pandangan menjadi lebihawas. dan bukannya efek adrenalin Fungsi Kelenjar Adrenal Kelenjar adrenal berfungsi melepaskan berbagai hormon ke dalam tubuh. temperatur tubuh meningkat. dan memproduksi respon sistem saraf simpatik. Jadi paru-parutidak secara langsung dipengaruhi oleh adrenalin. kecuali setelah pelepasan adrenalin orang berkelahi mati-matian atau lari sekencang-kencangnya.Ketika dilepaskan ke dalam aliran darah. dan mengkonstriksi (menciutkan ukuran) arterioladi kulit dan saluran pencernaan.Meningkatkan denyut jantung dan stroke volume (jumlah darah yang dimpompa jantung per menit). Kelenjar adrenal juga berperan memengaruhi organ reproduksi.Dipilih oleh Suara Terbanyak Adrenalin atau yang dikenal juga sebagai epinefrin.Hal ini meningkatkan tingkat gula darah dengan meningkatkan katabolisme glikogen menjadiglukosa dalam hati. yaitu menyiapkan tubuh secara seketika untuk kondisi darurat. apakah akanmenghadapi atau lari. kita dapatmengatur napas pelan dan kinerja paru diatur dengan sadar (tidak seperti jantung). jika tetap awas pada saat itu.Jika paru-paru sendiri tergantung pada kesadaran kita. dengan cepat menyiapkan tubuh untuk bertindak dalamsituasi darurat. Apa peranan hormon adrenalin terhadapkerja paru-paru dan jantung ? Jawaban Terbaik . sementara dilatasi (melebarkan) arteriola dalam kerangka otot. sementaramenekan non-darurat proses tubuh (pencernaan pada khususnya). dan pada saat yang sama mulai pemecahan lipid dalam sel lemak. epinefrin memiliki efek penekanan pada sistem kekebalan tubuh.Sehingga jantung berdegup kencang. . Dua hormon penting yang dilepaskan kelenjar adrenal adalah kortisol dan adrenalin. merupakan hormon yang mengatur fungsi"fight or flight".1.namun itu karena efek metabolisme.

olahraga teratur. kortisol meningkatkan nafsu makan. Efek Kortisol Sekresi kortisol berkepanjangan menyebabkan hipoglikemia dan bisa melemahkan sistem kekebalan tubuh. kortisol disebut juga sebagai “hormon stres”. Peningkatan berat badan tidak hanya disebabkan oleh kortisol. dan mengurangi tingkat stres. Efek pada sistem kekebalan tubuh inilah yang menyebabkan kortisol digunakan untuk mengobati alergi akibat sistem kekebalan yang hiperaktif. Kenyataannya tidaklah demikian. Usaha penurunan berat badan harus diiringi dengan asupan nutrisi yang tepat. kortisol memindahkan lemak dari hati ke otot-otot perut.Medula dalam menghasilkan epinefrin (adrenalin) sementara korteks luar menghasilkan kortisol. Kortisol bersifat antagonis terhadap insulin dan bertugas memecah lemak dan protein sehingga memainkan peran dalam mengontrol bagaimana tubuh menggunakan nutrisi. Oleh sebab itu. Fungsi Adrenalin Lapisan luar (korteks) dari kelenjar adrenal menghasilkan kortisol. Kortisol bisa menyebabkan penambahan berat badan untuk dua alasan. . Kesalahpahaman Sebagian orang berpendapat menghambat pelepasan kortisol dapat menurunkan berat badan. sedangkan lapisan dalam (medula) menghasilkan epinefrin yang juga dikenal sebagai adrenalin. cukup tidur. dan kedua. Fungsi Kortisol Kortisol adalah hormon steroid yang digunakan untuk mengembalikan keseimbangan tubuh selama periode stres. Pertama.

Epinefrin (adrenalin) bekerja dengan sistem saraf simpatik untuk meningkatkan denyut jantung. melebarkan otot-otot kaki. Adrenalin juga mendorong metabolisme karbohidrat. Tanpa aldosteron. orang akan cepat meninggal akibat syok sirkulasi karena penurunan hebat volume plasma yang disebabkan oleh pengeluaran berlebihan Na+ penahan H2O. . Peningkatan aliran darah dan energi mempertinggi pengiriman oksigen dan glukosa ke otot dan otak. walaupun defisiensi hormone kronik pada akhirnya menyebabkan kematian prematur. MINERALOKORTIKOID Aktivitas aldosteron.[] EFEK BIOLOGIS HORMON ADRENALIN 1. Ketika sistem saraf pusat melihat adanya situasi berbahaya atau keadaan darurat. Peningkatan retensi Na+ oleh aldosteron secara sekunder memicu retensi osmotik H2O sehingga volume CES bertambah. kematian tidak segera datang. dan meningkatkan gula darah dengan mendorong penggunaan glukosa. adrenalin akan dilepaskan. Mineralokortikoid esensial untuk kehidupan. Manfaat Adrenalin Epinefrin (adrenalin) bisa digunakan untuk mengobati serangan jantung dan/atau disritmia jantung. terutama adalah di tubulus distal ginjal. tempat hormon ini meningkatkan retensi Na+ dan meningkatkan eliminasi K+ selama proses pembentukan urin. Adrenalin meningkatkan denyut jantung. mineralokortikoid yang utama. yang penting dalam pengaturan jangka panjang tekanan darah. pada defisiensi kebanyakan hormon lainnya.

tidak seperti pengaturan kortisol. . Efek ini dan efek lain yang dideskripsikan di atas mungkin berakhir pada peningkatan sekresi insulin pada keadaan kelebihan glukokortikoid kronik. glukokortikoid utama. angiotensin mendorong pertumbuhan zona glomerulosa dengan cara yang sama dengan efek TSH pada tiroid. khususnya otot. memperlihatkan efek permisif yang bermakna pada aktivitas hormon lain. Dengan demikian. pengaturan sekresi aldosteron umumnya tidak bergantung pada kontrol hipofisis anterior. GLUKOKORTIKOID Kortisol. dan lemak. terutama mempengaruhi zona-zona korteks bagian dalam dan kurang merangsang sekresi aldosteron. Efek metabolik2 Metabolisme glukosa hati Glukokortikoid meningkatkan glukoneogenesis hati dnegan menstimulasi enzim glukoneogenetik. Metabolisme glukosa perifer Glukokortikoid juga menganggu metabolisme karbohidrat dengan menghambat uptake glukosa perifer di otot dan jaringan adiposa. Efek yang terakhir tersebut dipicu oleh penurunan glukokortikoid-induced pada uptake asam amino perifer dan sintesis protein. Hormone ini memicu sintesis glikogen hati dan menyimpannya dengan menstimulasi aktivitas glycogen synthetase dan menghambat pemecahan glikogen. Hormon ini memiliki efek permisif dimana mereka meningkatkan respon hati terhadap hormon glukagon glukoneogenetik. berperan penting dalam metabolisme karbohidrat.1 A. Efek ini tergantung insulin. Glukokortikoid juga meningkatkan pelepasan gliserol dan asam lemak bebas dengan lipolisis dan meningkatkan pelepasan laktat otot.Sekresi aldosteron ditingkatkan oleh: - Pengaktifan sistem rennin-angiotensin-aldosteron oleh faktor-faktor yang berkaitan dengan penurunan Na+ dan tekanan darah Stimulasi langsung korteks adrenal oleh peningkatan konsentrasi K+ plasma Selain efeknya pada sekresi aldosteron. Hormon ini juga meningkatkan pelepasan substrat untuk glukoneogenesis dari jaringan perifer. protein. dan membantu kita mengatasi stres. ACTH. phosphoenolpyruvate carboxykinase dan glucose 6-phosphatase. - 2. Hormon tropik adrenal.

Hal ini sebagian disebabkan stimulasi langsung lipolisis oleh glukokortikoid. Walaupun glukokortikoid adalah lipolitik. Efek kortisol yang menyebabkan perubahan dari simpanan protein dan lemak menjadi penanbahan simpanan karbohidrat dan peningkatan ketersediaan glukosa darah akan membantu melindungi otak dari malnutrisi selama periode puasa terpaksa ini. Semua jenis stress adalah perangsang kuat untuk sekresi kortisol. psikologis atau emosi (rasa cemas. dan perut. perubahan gaya hidup). peningkatan deposisi lemak adalah manifestasi klinik dari kelebihan glukokortikoid. dan sebagian lain disebabkan penurunan uptake glukosa dan diperkuat oleh glukokortikoid dengan efek hormone lipolitik. C. Dengan demikian terjadi peningkatan ketersediaan glukosa. Efek Permisif1 Kortisol sangat penting karena sifat permisifnya. Seseorang yang tidak memiliki kortisol jika tidak diobati dapat mengalami syok sirkulasi pada situasi-situasi stress yang memerlukan vasokonstriksi luas yang segera. Manusia primitif atau hewan yang terluka atau menghadapi situasi yang mengancam nyawa harus menunda makan. Efek terhadap hormone lain2 . pembedahan). Paradoks ini mungkin dijelaskan dengan peningkatan nafsu makan karena level yang tinggi dari steroid ini dan dengan efek lipogenik dari hiperinsulinemia yang muncul di fase ini. dan sosial (konflik pribadi. batang tubuh. Alasan tentang deposisi dan distribusi lemak yang abnormal pada fase kelebihan kortisol tidak diketahui. ekstremitas biasanya lebih ramping. efek yang dominan adalah peningkatkan lipolisis dengan pelepasan gliserol dan asam lemak bebas. asam amino. Sebagai contoh. asam-asam amino yang dibebaskan oleh penguraian protein akan dapat digunkana untuk memperbaiki jaringan yang rusak apabila terjadi cedera fisik. D. Di samping itu. Peran dalam adaptasi terhadap stress1 Kortisol berperan penting dalam adaptasi terhadap stress. dan asam lemak untuk digunakan apabila diperlukan. Walaupun peran pasti kortisol dalam adaptasi terhadap stress belum diketahu. Kesimpulannya.- Efek pada jaringan adiposa Pada jaringan adiposa. kortisol harus ada dalam jumlah yang adekuat agar katekolamin dapat memicu vasokontriksi. area cervical. nyeri). kimia (penurunan pasokan oksigen). penjelasan berukut mungkin memada walaupun masih bersifat spekulatif. B. fisiologis (olahraga berat. lemak secara klasik dideposit secara sentral di wajah. Stress dapat terjadi dalam bentuk fisik (trauma. ketakutan).

Pada wanita. Glukokortikoid juga menurunkan produksi limfosit dan mediator dan fungsi efektor dari sel-sel tersebut. monositosis. administrasi glukokostikoid meningkatkan jumlah neutrofil/leukosit (PMN) intravaskular dengan meningkatkan pelepasan PMN dari sumsum tulang. dengan meningkatkan waktu paruh sikulasi PMN. Pada laki-laki. . Oleh karena itu. dan limfosit) ke daerah jejas. glukokortikoid menginhibisi sekresi gonadotropin dengan menurunkan responnya terhadap GnRH yang dikenluarkan dan konsentrasi plasma testosteron yang di bawah normal. Konsentrasi total dan free T3 mungkin rendah. gangguan tersebut lebih mungkin adalah efek sekunder dari gangguan metabolisme androgen. Di samping gangguan tersebut. Administrasi glukokortikoid menurunkan jumlah limfosit. Konsentrasi serum total T4 biasanya rendah karena ada penurunan TBG. Walaupun level basal TSH biasanya normal. berakibat pada supresi ekstrogen dan progestin dnegan inhibisi ovulasi dan amenorrhea. - Fungsi gonad Glukokortikoid juga berefek pada gonadotropin dan fungsi gonad. tetapi level FT4 normal. utamanya dengan meningkatkan pergerakan mereka keluar ke sirkulasi. Leukosit Glukokortikoid mempengaruhi baik pergerakan dan fungsi leukosit. sintesis dan pelepasan TSH diinhibisi oleh glukokortikoid. monosit. dan eusinofil yang bersirkulasi. glukokortikoid juga menekan respon LH terhadap GnRH. dan eusinofilia) terlihat pada insufisiensi adrenal. Glukokortikoid juga menurunkan migrasi sel inflamasi (PMN. Walaupun polisitemia ringan dan anemia mungkin terdapat pada Cushing’s syndrome dan Addison’s disease. monosit. dan hal ini mungkin adalah mekanisme mayor dari aksi anti inflamasi dan peningkatan kepekaan terhadap infeksi yang muncul setelah administrasi kronik. manifestasi hipotiroidisme tidak muncul. karena kelebihan glukokortikoid menurunkan konversi T4 menjadi T3 dan meningkatkan konversi kepada reverse T3. Kebalikannya (neutropenia.- Fungsi tiroid Glukokortikoid saat berlebih berefek pada fungsi tiroid. dan respon TSH terhadap TRH biasanya dibawah normal. Efek terhadap sel darah dan fungsi imun2 Eritrosit Glukokortikoid memiliki sedikit efek pada eritropoesis dan konsentrasi hemoglobin. limfositosis. dan dengan menurunkan pergerakan PMN keluar kompartemen vascular. E.

Hormone ini juga mengganggu pelepasan substansi efektor seperti lymphokine IL-1. F. Kortikosteron dan aldosteron memiliki afinitas substansial terhadap reseptor glukokortikoid. pemrosesan antigen. pada konsentrasi yang sufisien. Glukokortikoid menginhibis phospholipase A2. dan fungsi spesifik lainnya dari derivatsumsum tulang dan limfosit derivat-thymus. mempengaruhi HPA aksis. kostikosteron. khususnya pada dosis rendah. Meski demikian. Walaupun secara tradisional digunakan sebagai antiinflamasi dan/atau agen imunosupresi. dan oleh karena itu. dan memiliki aktivitas glukokortikoid yang lebih tinggi dari kortisol saal berada pada konsentrasi equimolar. Agonis parsial tersebut mungkin berfungsi sebagai antagonis parsial pada keadaan dimana terdapat lebih banyak glukokortikoid yang aktif. Steroid seperti progesterone. enzim kunci pada sintesis prostaglandin. Meskipun demikian. DOC. meskipun demikian. glukokortikoid sintetik (prednisolon. juga memiliki efek permisif dan stimulasi dari respon inflamasi terhadap jejas. steroid ini tidak mmeiliki efek fisiologik glukokortikoid yang signifikan. Steroid ini berkompetisi dengan steroid agonis seperti kortisol untuk menempati reseptor. produksi dan klirens antibody. mereka berkompetisi dengan steroid agonis untuk menempati reseptor dan karena itu berkompetisi untuk menginhibisi respon agonis. peran fisiologik hormone ini pada aksi glukokortikoid mungkin tidak .- Efek imun Glukokortikoid mempengaruhi aspek imunologik dan respon inflamasi. kortisol. dan aldosteron adalah glukokortikoid agonis. dan 17-ekstradiol memilki efek antagonis atau parsial agonis-parsial antagonis. Glukokortikoid sintetik memiliki substansi yang afinitasnya lebih tinggi pada reseptor glukokortikoid. Sistem imun. testosterone. konsentrasi plasmanya secara normal jauh lebih rendah dari kortisol. IL-1 menstimulasi sekresi CRH dan ACTH. Inhibisi ini dimediasi oleh suatu kelas peptide yang disebut lipocortin atau annexin. dexamethasone). mereka menimbulkan respon glukokortikoid parsial). 11-deoxycortisol. Agonis dan Antagonis2 Agonis Pada manusia. glukokortikoid. Antagonis Glukokortikoid antagonis terikat pada reseptor glukokortikoid tetapi tidak menimbulkan aksi-inti yang dibutuhkan untuk menghasilkan respon glukokortikoid. dan karena ini menginhibisi agonis. Steroid lain memiliki aktivitas agonis parsial saat bekerja sendirian (contoh. termasuk mobilisasi dan fungsi leukosit.

Hormon kortin dapat memudahkan perubahan protein menjadi karbohidrat. Selain itu. peningkatan retensi kalium dalam cairan tubuh dan sel. Kelenjar Adrenal (Anak Ginjal) Kelenjar adrenal (glandula adrenal) pada manusia berbentuk sepasang struktur kecil yang terletak di ujung anterior ginjal dan kaya akan darah. Lauralee. Hormon ini juga berperan mengubah glikogen (gula otot) menjadi glukosa (gula darah). kulit kecoklatan. gangguan pencernaan. Bagian korteks kelenjar adrenal menghasilkan hormon adrenalin (epinefrin) yang berpengaruh dalam penyempitan pembuluh darah sehingga tekanan darah dan denyut jantung meningkat.[EBOOK] New York: . Gardner DG. Greenspan's Basic & Clinical Endocrinology. DAFTAR PUSTAKA 1. kelemahan otot. Masing-masing struktur kelenjar ini memiliki dua bagian. Sherwood. Sementara itu. 2001: 6523. kemudian juga mengatur metabolisme garam dan air. 8th ed. Ke-2. Ed. Gejala yang timbul pada penderita penyakit ini antara lain tekanan darah rendah. Penyakit manusia yang disebabkan oleh kurangnya sekresi hormon ini adalah penyakit Addison. karena mereka bersirkulasi pada konsentrasi rendah.penting. hormon adrenalin bersama hormon insulin memengaruhi proses pengaturan kadar gula dalam darah. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 2. Jakarta: EGC. dan nafsu makan hilang. Penderitanya dapat diobati dengan pemberian hormon kortin melalui mulut atau intramuskular. editors. yakni bagian luar (korteks) dan bagian dalam (medula). Agen antiprogestational RU 486 (mifepristone) memiliki peran antagonis glukokortikoid dan telah digunakan untuk memblok aksi glukokortikoid pada pasien Cushing’s Syndrome. Shoback D. bagian korteks (bagian luar) adre nal mengeluarkan hormon kortin yang tersusun atas kortison dan deoksikortison.

memiliki fungsi katalis pada reaksi konversi L-laktat dan NAD menjadi asam piruvat dan NADH. CVA.[4] pada kromosom 16 deret 16q23. ginjal.27) adalah enzim dehidrogenase dengan isoform. kanker (paru-paru. otak dan sel darah merah 2. . LD. leukimia akut. melanoma kulit).4. Sedangkan tipe D memiliki berkas genetik LDHD. hepatitis akut. Definisi Laktat dehidrogenase (LDH) adalah enzim intraseluler yang terdapat pada hampir semua sel yang bermetabolisme. hati.1. pingsan karena panas.2-p12.[2] pada kromosom 11 deret 11p15. testis. Tipe A dengan berkas genetik LDHA. 1. Masalah klinis -Peningkatan kadar: MCI akut. EC 1. dan tipe C dengan berkas genetik LDHC.[1] pada kromosom 11 lokasi 11p15. anemia.1.1. defisiensi asam folat. lambung. infark pulmonal akut. payudara. tulang. Enzim ini banyak ditemukan pada jaringan otot dengan mutasi genetik yang menyebabkan mioglobinuria. Tipe B memiliki berkas genetik LDHB. dengan konsentrasi tertinggi yang ditemukan di jantung. serviks. otot rangak.1. usus. dengan fungsi katalis bolak-balik dengan substrat dan produk yang sama dengan tipe A.Dehidrogenase laktat Dehidrogenase laktat (bahasa Inggris: lactate dehydrogenase.[3] pada kromosom 12 deret 12p12. Nilai rujukan Dewasa : LDH Total: 100-190 IU/l Anak : 50-150 IU/l 3. hati.1. LDH. ginjal. pada lintasan glikolisis.

Pada bakteri. meperidin) Sumber : http://medicatherapy. morfin. Pada salah satu tahapan oksidatif dalam proses yang mengonversi PGAL menjadi asam 1. Semua jenis ini disebut isozim atau isoenzim. Jika glikolisis berlanjut. Enzim laktat dehidrogenase memainkan peran kunci dalam reaksi tersebut pada banyak organisme. NAD+ diregenerasi. disertai oleh regenerasi NAD+. dan dengan demikian. Dengan demikian beragam mekanisme metabolik telah . Degradasi Asam Piruvat Menghasilkan Asam Laktat Glikolisis selalu menghasilkan asam piruvat sebagai produk akhir. Subunit-subunit ini bergabung membentuk lima jenis tetramer. Enzim LDH merupakan tetramer yang terdiri dari dua jenis subunit 35-kd yang disandi oleh gen yang mirip: jenis H lebih menonjol di jantung. dan senyawa 2-karbon yang dihasilkan lalu direduksi menjadi etil alkohol. sedangkan homolognya yaitu jenis M. Karbon itu sebenarnya dikeluarkan sebagai sebuah molekul CO2 (gas ini bekerja sebagai agen yang menyebabkan roti mengembang jika adonanya mengandung khamir yang melakukan fermentasi).Pengaruh obat:.6-difosfat. Zat tersebut dapat digunakan untuk sintesis lemak-lemak netral. H1M 3 dan M 4. sebuah atom karbon pertama-tama dikeluarkan dari piruvat. H 2M 2.6 Jenis enzim LDH mungkin berbeda pada keadaan aerob dengan keadaan anaerob. H3M1. NAD+ harus terus diregenerasi melalui oksidasi NADH. sebuah NAD+ direduksi menjadi NADH.com \ enzim laktat dehidrogenase (LDH) merupakan enzim yang berperan penting dalam metabolisme laktat.3-difosfogliserat. disebut dihidroksiaseton fosfat (DHAP). menerima elektron dan ion hidrogen dari NADH untuk membentuk sebuah produk tereduksi yang penting yang dikenal sebagai α-gliserol fosfat. yaitu H4. Enzim LDH mengkatalisis reaksi irreversibel piruvat menjadi laktat. Dalam kondisikondisi anaerobik. Pada beberapa jenis serangga. salah satu produk yang dihasilkan pada pemecahan fruktosa1. Narkotik (kodein. di otot rangka dan di hati. hal tersebut terjadi pada hewan melalui pembuangan (dumping) elektron dan ion hidrogen NADH ke piruvat untuk membentuk asam laktat.

eritrosit. anemia sel sabit. pankreas. eritrosit. otak LDH3 (HHMM) terdapat di paru. yaitu :      LDH1 (HHHH) terdapat di jantung. dan LDH4 sering meningkat pada pasien dengan keganasan dan beban tumor yang besar karena metabolisme dan pertukaran sel tumor. Isoenzim-isoenzim tersebut memiliki spesifisitas jaringan yang sangat berguna dalam menentukan organ asal. hati. otot rangka. kecuali pada tumor germinativum testis dan ovarium yang cenderung menyebabkan peningkatan LDH1 dan LDH2. tiroid LDH4 (HMMM) terdapat di hati. dengan konsentrasi tertinggi dijumpai di jantung. LDH2. yang disertai pembentukan produk-produk tereduksi yang khas. adrenal.dievolusikan untuk mengoksidasi ulang NADH. anemia hemolitik mikroangiopati dan kerusakan mekanis pada eritrosit akibat katup jantung prostetik akan menyebabkan peningkatan kadar LDH. Peningkatan LDH total dan rasio LDH1/LDH2 dengan kadar tertinggi LDH1 bermanfaat untuk memastikan diagnosis infark miokardium (MCI). lalu akan menjadi normal kembali dalam waktu 8-14 hari. otak. otak. Selain itu. Laktat Dehidrogenase Laktat dehidrogenase (LD. Kadar LDH meningkat dalam waktu 12-24 jam setelah terjadinya MCI. otot rangka. aktivitas LDH total juga merupakan indikator yang relatif sensitiv yang menunjukkan sedang berlangsungnya proses patologik. Hemolisis invivo akibat keadan seperti anemia hemolitik. H (jantung) dan M (otot). dengan LDH1 lebih besar daripada LDH2 LDH3 berhubungan dengan penyakit paru. mencapai puncaknya dalam 2-5 hari dan tetap tinggi hingga 6-12 hari. ileum Aktivitas LDH total dalam serum diperkirakan meningkat pada hampir semua keadaan penyakit yang mengalami kerusakan atau destruksi sel. limpa. ginjal. anemia megaloblastik. dan sel darah merah. LDH merupakan suatu molekul tetramerik yang mengandung empat subunit dari dua bentuk. LDH3. Selain itu. otak LDH2 (HHHM) terdapat di jantung. ginjal. ginjal LDH5 (MMMM) terdapat di hati. Peningkatan LDH tersendiri yang terdeteksi pada pemeriksan penyaring perlu dilakukan pemeriksaan terhadap kemungkinan keganasan tersamar. LDH) adalah enzim intraseluler yang terdapat pada hampir semua sel yang bermetabolisme. yang berkombinasi sehingga menghasilkan lima isoenzim yang diberi nama LDH1 (H4) sampai LDH5 (M4). otot rangka. .

Penyakit multisistem dapat menyebabkan peningkatan aktifitas LDH total disertai distribusi normal isoenzim. Aktifitas LDH total dalam serum dapat diukur dengan laktat sebagai substrat (LD-L) atau piruvat sebagai substrat (LD-P). morfin. aminotransferase. kongesti pasif. purpura trombositopenik trombositik. distrofi otot. karsinomastosis luas. kolangitis. meperidin (Demerol). Metode yang terbanyak dilakukan adalah elektroforesis. Masalah Klinis Keadaan yang mempengaruhi aktifitas LDH : PENINGKATAN MENCOLOK (5 kali normal atau lebih) : anemia megaloblastik. leukemia. infark paru. Uji Laboratorium Banyak tehnik yang digunakan untuk mengukur isoenzim-isoenzim LDH. Untuk membedakan sumber peningkatan LDH5 dari otot rangka atau hati. infark ginjal. keadan hemolitik. sindrom nefrotik. dan imunoinhibisi subunit tertentu. Aktifitas LDH dalam cairan pleura bermanfaat untuk membedakan transudat (ketidakseimbangan hidrostatik dengan LDH rendah) dari eksudat (berasal dari peradangan dengan banyak sel dan LDH tinggi). seperti pemanasan (LDH5 terurai dan LDH1 stabil). hepatitis. cedera listrik. ALP. informasi polaenzim lain sangat bermanfat (misal CK. syok septik dan hipoksia. dsb) dan dari hati pada banyak patologi hati (hepatitis. Reaksi LD-L paling banyak digunakan. dsb). cedera mekanis. GGT). PENINGKATAN RINGAN (sampai 3 kali normal atau lebih) : sebagian besar penyakit hati. sirosis. mononukleosis infeksiosa. yaitu kodein. Beberapa jenis narkotika dapat meingkatkan aktifitas LDH. PENINGKATAN SEDANG (3-5 kali normal) : infark miokardium. elektroforesis. delirium tremens. Spesimen . kejang. hipotiroidisme.LDH5 keluar dari otot rangka setelah cedera (tetanus. spesifitas substrat (aktivitas hidroksibutirat dehidrogenase sebenarnya adalah LDH1).

Spesimen harus bebas dari hemolisis dan apabila akan disimpan. LDH2 : 27-37%. tetapi rusak apabila dibekukan. Nilai DEWASA :   Rujukan LDH Total : 100-190 IU/L. spesimen harus dipisahkan dari bekuan untuk menghindari kemungkinan pengeluaran LDH intrasel. Anak tergantung : 50-150 metode IU/L. yang 110-295 U/L.Penyimpanan sampel pada keadan beku dapat menurunkan kadar. Nilai digunakan. ANAK : Neonatus rujukan : dapat 300-1500 berbeda IU/L. LDH total dan isoenzim LDH stabil pada suhu kamar selama beberapa hari. LDH4 : 8-16%. . LDH5 : 6-16%.Spesimen yang diperlukan untuk mengukur aktifitas LDH adalah serum atau cairan tubuh. LDH3 : 13-26%. 70-250 U/L Isoenzim LDH1 : 14-26%. Perbedaan sebesar 2-4% dianggap normal. Faktor yang Mempengaruhi Temuan Laboratorium kadar kadar Obat narkotik dan injeksi IM dapat meningkatkan Hemolisis sampel dapat meningkatkan .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful