MAKALAH

ADRENALIN DAN ENZIM LAKTAT DEHIDROGENASE

DI S U S U N OLEH :

Nama NPM

: Sry Agustuti Simorangkir : 11.081.117.026

UNIVERSITAS DARMA AGUNG
MEDAN 2011-2012

kelenjar adrenal terletak sejajar dengan tulang punggung thorax ke-12 dan mendapatkan suplai darah dari arteri adrenalis. terbagi atas dua bagian yaitu medula dan korteks. Tiap kelenjar berbobot sekitar 4 gram. Tidak hanya gerak.[1] Secara histologis. Pada mamalia. Ikhtisar Secara anatomi. termasuk kortisol dan hormon adrenalin. Bagian korteks berbobot sekitar 90% [[massa] kelenjar. "dekat" atau "di" + renes. Kelenjar ini bertanggung jawab pada pengaturan respon stress pada sintesis kortikosteroid dan katekolamin. mungkin juga menjadi sebuah hobi hingga disebut adrenaline junkie. di sisi anteriosuperior (depan-atas) ginjal. kelenjar adrenal (atau kelenjar suprarenalis) adalah kelenjar endokrin berbentuk segitiga yang terletak di atas ginjal (ad. hormon ini pun memicu reaksi terhadap efek lingkungan seperti suara derau tinggi atau cahaya yang terang. kelenjar anak ginjal. Pada manusia. Reaksi ini dalam batas tertentu menjadi sebuah pengalaman yang menyenangkan. Reaksi yang kita sering rasakan adalah frekuensi detak jantung meningkat. keringat dingin dan keterkejutan. pada orang dewasa bagian ini diklasifikasi lebih lanjut menjadi tiga lapisan zona: zona glomerulosa. "ginjal"). Tiap zona menghasilkan hormon steroid masing-masing :  Zona glomerulosa .HORMON ADRENALIN Adrenalin adalah sebuah hormon yang memicu reaksi terhadap tekanan dan kecepatan gerak tubuh kita. kelenjar adrenal terletak di dalam tubuh. zona fasikulata dan zona retikularis.

Steroid dan produk sampingan lain seperti lipid hidroperoksida dilepaskan ke dalam sirkulasi adrenal melalui pembuluh darah dan menghambat beberapa enzim penting sehingga. Oleh karena enzim 17α-hydroxylase (CYP 17) tidak terdapat pada lapisan korteks terluar. dengan jenjang reaksi yang distimulasi kelenjar hipotalamus sbb:  tirosina → DOPA → dopamina → norepinefrin → adrenalin Hormon kortisol dari zona fasikulata yang menjadi medulla akan menstimulasi sintesis enzim phenylethanolamine-N-methyltransferase yang mempercepat konversi norepinefrin menjadi adrenalin. namun dibutuhkan untuk membentuk formasi androgen. hormon kortisol dan androgen tidak dapat disintesis pada bagian korteks. dan 17-OH progesteron tidak dapat dikonversi menjadi kortisol pada zona retikularis. . Bagian dalam kelenjar disebut medula mengandung sel kromafin yang merupakan sumber penghasil hormon jenis katekolamin yaitu hormon adrenalin dan norepinefrin. misalnya hormon aldosteron tidak dapat disintesis pada zona di bawah zona glomerulosa.o kolesterol → pregnenolon → progesteron → 11-deoksikortikosteron → CORT → aldosteron  Zona fasikulata o kolesterol → pregnenolon → 17-OH pregnenolon → 17-OH progesteron → 11deoksikortisol → kortisol kolesterol → pregnenolon → progesteron → 11-deoksikortikosteron → CORT kolesterol → pregnenolon → 17-OH pregnenolon → DHEA → androstenedion kolesterol → pregnenolon → 17-OH pregnenolon → DHEA → DHEA-S o  Zona retikularis o o Zona yang keempat disebut zona fetal yang terdapat hanya sepanjang masa tumbuh kembang.

dengan cepat menyiapkan tubuh untuk bertindak dalamsituasi darurat. merupakan hormon yang mengatur fungsi"fight or flight". maka napasnya menjadi terengahengah. sementaramenekan non-darurat proses tubuh (pencernaan pada khususnya). Dua hormon penting yang dilepaskan kelenjar adrenal adalah kortisol dan adrenalin. sementara dilatasi (melebarkan) arteriola dalam kerangka otot. Kelenjar adrenal terletak di atas ginjal yang terdiri atas dua bagian yaitu medula dalam (inner medulla) dan korteks luar (outer cortex). kita dapatmengatur napas pelan dan kinerja paru diatur dengan sadar (tidak seperti jantung).Sehingga jantung berdegup kencang. kecuali setelah pelepasan adrenalin orang berkelahi mati-matian atau lari sekencang-kencangnya. dan pada saat yang sama mulai pemecahan lipid dalam sel lemak. epinefrin memiliki efek penekanan pada sistem kekebalan tubuh. berperan dalam metabolisme. Hormon meningkatkan pasokan oksigen dan glukosa ke otak dan otot. .namun itu karena efek metabolisme. Kelenjar adrenal juga berperan memengaruhi organ reproduksi. dilatesi (pelebaran) pupil pada mata.1.Hal ini meningkatkan tingkat gula darah dengan meningkatkan katabolisme glikogen menjadiglukosa dalam hati. dan memproduksi respon sistem saraf simpatik. temperatur tubuh meningkat. dan mengkonstriksi (menciutkan ukuran) arterioladi kulit dan saluran pencernaan. dan bukannya efek adrenalin Fungsi Kelenjar Adrenal Kelenjar adrenal berfungsi melepaskan berbagai hormon ke dalam tubuh. Jadi paru-parutidak secara langsung dipengaruhi oleh adrenalin. jika tetap awas pada saat itu. dan pandangan menjadi lebihawas. yaitu menyiapkan tubuh secara seketika untuk kondisi darurat.Jika paru-paru sendiri tergantung pada kesadaran kita. Sepertihormon stres lainnya.Meningkatkan denyut jantung dan stroke volume (jumlah darah yang dimpompa jantung per menit).Dipilih oleh Suara Terbanyak Adrenalin atau yang dikenal juga sebagai epinefrin. Apa peranan hormon adrenalin terhadapkerja paru-paru dan jantung ? Jawaban Terbaik . apakah akanmenghadapi atau lari.Ketika dilepaskan ke dalam aliran darah.

Kesalahpahaman Sebagian orang berpendapat menghambat pelepasan kortisol dapat menurunkan berat badan. sedangkan lapisan dalam (medula) menghasilkan epinefrin yang juga dikenal sebagai adrenalin. kortisol meningkatkan nafsu makan. olahraga teratur. Fungsi Kortisol Kortisol adalah hormon steroid yang digunakan untuk mengembalikan keseimbangan tubuh selama periode stres. Kortisol bisa menyebabkan penambahan berat badan untuk dua alasan. Kenyataannya tidaklah demikian.Medula dalam menghasilkan epinefrin (adrenalin) sementara korteks luar menghasilkan kortisol. dan mengurangi tingkat stres. Efek Kortisol Sekresi kortisol berkepanjangan menyebabkan hipoglikemia dan bisa melemahkan sistem kekebalan tubuh. dan kedua. kortisol disebut juga sebagai “hormon stres”. Fungsi Adrenalin Lapisan luar (korteks) dari kelenjar adrenal menghasilkan kortisol. . Kortisol bersifat antagonis terhadap insulin dan bertugas memecah lemak dan protein sehingga memainkan peran dalam mengontrol bagaimana tubuh menggunakan nutrisi. Peningkatan berat badan tidak hanya disebabkan oleh kortisol. cukup tidur. Oleh sebab itu. Pertama. Usaha penurunan berat badan harus diiringi dengan asupan nutrisi yang tepat. Efek pada sistem kekebalan tubuh inilah yang menyebabkan kortisol digunakan untuk mengobati alergi akibat sistem kekebalan yang hiperaktif. kortisol memindahkan lemak dari hati ke otot-otot perut.

Peningkatan aliran darah dan energi mempertinggi pengiriman oksigen dan glukosa ke otot dan otak. MINERALOKORTIKOID Aktivitas aldosteron. pada defisiensi kebanyakan hormon lainnya.Epinefrin (adrenalin) bekerja dengan sistem saraf simpatik untuk meningkatkan denyut jantung. melebarkan otot-otot kaki. kematian tidak segera datang. Adrenalin meningkatkan denyut jantung. Ketika sistem saraf pusat melihat adanya situasi berbahaya atau keadaan darurat. adrenalin akan dilepaskan. yang penting dalam pengaturan jangka panjang tekanan darah. Tanpa aldosteron. orang akan cepat meninggal akibat syok sirkulasi karena penurunan hebat volume plasma yang disebabkan oleh pengeluaran berlebihan Na+ penahan H2O. Manfaat Adrenalin Epinefrin (adrenalin) bisa digunakan untuk mengobati serangan jantung dan/atau disritmia jantung. tempat hormon ini meningkatkan retensi Na+ dan meningkatkan eliminasi K+ selama proses pembentukan urin. mineralokortikoid yang utama. dan meningkatkan gula darah dengan mendorong penggunaan glukosa. Adrenalin juga mendorong metabolisme karbohidrat. terutama adalah di tubulus distal ginjal. Mineralokortikoid esensial untuk kehidupan. . Peningkatan retensi Na+ oleh aldosteron secara sekunder memicu retensi osmotik H2O sehingga volume CES bertambah. walaupun defisiensi hormone kronik pada akhirnya menyebabkan kematian prematur.[] EFEK BIOLOGIS HORMON ADRENALIN 1.

Sekresi aldosteron ditingkatkan oleh: - Pengaktifan sistem rennin-angiotensin-aldosteron oleh faktor-faktor yang berkaitan dengan penurunan Na+ dan tekanan darah Stimulasi langsung korteks adrenal oleh peningkatan konsentrasi K+ plasma Selain efeknya pada sekresi aldosteron. protein. . memperlihatkan efek permisif yang bermakna pada aktivitas hormon lain. glukokortikoid utama. Hormon ini juga meningkatkan pelepasan substrat untuk glukoneogenesis dari jaringan perifer. angiotensin mendorong pertumbuhan zona glomerulosa dengan cara yang sama dengan efek TSH pada tiroid. berperan penting dalam metabolisme karbohidrat. Efek ini dan efek lain yang dideskripsikan di atas mungkin berakhir pada peningkatan sekresi insulin pada keadaan kelebihan glukokortikoid kronik. Metabolisme glukosa perifer Glukokortikoid juga menganggu metabolisme karbohidrat dengan menghambat uptake glukosa perifer di otot dan jaringan adiposa. Efek yang terakhir tersebut dipicu oleh penurunan glukokortikoid-induced pada uptake asam amino perifer dan sintesis protein. - 2. Dengan demikian.1 A. Efek ini tergantung insulin. Hormone ini memicu sintesis glikogen hati dan menyimpannya dengan menstimulasi aktivitas glycogen synthetase dan menghambat pemecahan glikogen. phosphoenolpyruvate carboxykinase dan glucose 6-phosphatase. terutama mempengaruhi zona-zona korteks bagian dalam dan kurang merangsang sekresi aldosteron. GLUKOKORTIKOID Kortisol. pengaturan sekresi aldosteron umumnya tidak bergantung pada kontrol hipofisis anterior. tidak seperti pengaturan kortisol. Hormon tropik adrenal. dan lemak. Efek metabolik2 Metabolisme glukosa hati Glukokortikoid meningkatkan glukoneogenesis hati dnegan menstimulasi enzim glukoneogenetik. Hormon ini memiliki efek permisif dimana mereka meningkatkan respon hati terhadap hormon glukagon glukoneogenetik. khususnya otot. Glukokortikoid juga meningkatkan pelepasan gliserol dan asam lemak bebas dengan lipolisis dan meningkatkan pelepasan laktat otot. dan membantu kita mengatasi stres. ACTH.

dan asam lemak untuk digunakan apabila diperlukan. fisiologis (olahraga berat. Walaupun peran pasti kortisol dalam adaptasi terhadap stress belum diketahu. kortisol harus ada dalam jumlah yang adekuat agar katekolamin dapat memicu vasokontriksi. area cervical. psikologis atau emosi (rasa cemas. pembedahan). Efek Permisif1 Kortisol sangat penting karena sifat permisifnya. C. dan perut. perubahan gaya hidup). nyeri). Peran dalam adaptasi terhadap stress1 Kortisol berperan penting dalam adaptasi terhadap stress. Semua jenis stress adalah perangsang kuat untuk sekresi kortisol. Paradoks ini mungkin dijelaskan dengan peningkatan nafsu makan karena level yang tinggi dari steroid ini dan dengan efek lipogenik dari hiperinsulinemia yang muncul di fase ini.- Efek pada jaringan adiposa Pada jaringan adiposa. Efek terhadap hormone lain2 . penjelasan berukut mungkin memada walaupun masih bersifat spekulatif. Di samping itu. dan sebagian lain disebabkan penurunan uptake glukosa dan diperkuat oleh glukokortikoid dengan efek hormone lipolitik. asam-asam amino yang dibebaskan oleh penguraian protein akan dapat digunkana untuk memperbaiki jaringan yang rusak apabila terjadi cedera fisik. Alasan tentang deposisi dan distribusi lemak yang abnormal pada fase kelebihan kortisol tidak diketahui. Efek kortisol yang menyebabkan perubahan dari simpanan protein dan lemak menjadi penanbahan simpanan karbohidrat dan peningkatan ketersediaan glukosa darah akan membantu melindungi otak dari malnutrisi selama periode puasa terpaksa ini. B. Stress dapat terjadi dalam bentuk fisik (trauma. Seseorang yang tidak memiliki kortisol jika tidak diobati dapat mengalami syok sirkulasi pada situasi-situasi stress yang memerlukan vasokonstriksi luas yang segera. dan sosial (konflik pribadi. batang tubuh. efek yang dominan adalah peningkatkan lipolisis dengan pelepasan gliserol dan asam lemak bebas. lemak secara klasik dideposit secara sentral di wajah. Dengan demikian terjadi peningkatan ketersediaan glukosa. ketakutan). Sebagai contoh. Kesimpulannya. Walaupun glukokortikoid adalah lipolitik. Hal ini sebagian disebabkan stimulasi langsung lipolisis oleh glukokortikoid. D. kimia (penurunan pasokan oksigen). asam amino. ekstremitas biasanya lebih ramping. Manusia primitif atau hewan yang terluka atau menghadapi situasi yang mengancam nyawa harus menunda makan. peningkatan deposisi lemak adalah manifestasi klinik dari kelebihan glukokortikoid.

Pada wanita. glukokortikoid menginhibisi sekresi gonadotropin dengan menurunkan responnya terhadap GnRH yang dikenluarkan dan konsentrasi plasma testosteron yang di bawah normal. dan respon TSH terhadap TRH biasanya dibawah normal. Di samping gangguan tersebut. glukokortikoid juga menekan respon LH terhadap GnRH. gangguan tersebut lebih mungkin adalah efek sekunder dari gangguan metabolisme androgen. dan hal ini mungkin adalah mekanisme mayor dari aksi anti inflamasi dan peningkatan kepekaan terhadap infeksi yang muncul setelah administrasi kronik. Kebalikannya (neutropenia. monositosis. Konsentrasi total dan free T3 mungkin rendah. limfositosis. dan eusinofil yang bersirkulasi. Pada laki-laki. utamanya dengan meningkatkan pergerakan mereka keluar ke sirkulasi. Glukokortikoid juga menurunkan migrasi sel inflamasi (PMN. tetapi level FT4 normal. karena kelebihan glukokortikoid menurunkan konversi T4 menjadi T3 dan meningkatkan konversi kepada reverse T3. Efek terhadap sel darah dan fungsi imun2 Eritrosit Glukokortikoid memiliki sedikit efek pada eritropoesis dan konsentrasi hemoglobin.- Fungsi tiroid Glukokortikoid saat berlebih berefek pada fungsi tiroid. E. monosit. Leukosit Glukokortikoid mempengaruhi baik pergerakan dan fungsi leukosit. Walaupun polisitemia ringan dan anemia mungkin terdapat pada Cushing’s syndrome dan Addison’s disease. Walaupun level basal TSH biasanya normal. manifestasi hipotiroidisme tidak muncul. Administrasi glukokortikoid menurunkan jumlah limfosit. Glukokortikoid juga menurunkan produksi limfosit dan mediator dan fungsi efektor dari sel-sel tersebut. dan eusinofilia) terlihat pada insufisiensi adrenal. dan limfosit) ke daerah jejas. dan dengan menurunkan pergerakan PMN keluar kompartemen vascular. berakibat pada supresi ekstrogen dan progestin dnegan inhibisi ovulasi dan amenorrhea. sintesis dan pelepasan TSH diinhibisi oleh glukokortikoid. Oleh karena itu. administrasi glukokostikoid meningkatkan jumlah neutrofil/leukosit (PMN) intravaskular dengan meningkatkan pelepasan PMN dari sumsum tulang. monosit. - Fungsi gonad Glukokortikoid juga berefek pada gonadotropin dan fungsi gonad. dengan meningkatkan waktu paruh sikulasi PMN. . Konsentrasi serum total T4 biasanya rendah karena ada penurunan TBG.

Glukokortikoid sintetik memiliki substansi yang afinitasnya lebih tinggi pada reseptor glukokortikoid. Steroid seperti progesterone. dan oleh karena itu. testosterone. khususnya pada dosis rendah. dan aldosteron adalah glukokortikoid agonis. Hormone ini juga mengganggu pelepasan substansi efektor seperti lymphokine IL-1. F. Inhibisi ini dimediasi oleh suatu kelas peptide yang disebut lipocortin atau annexin.- Efek imun Glukokortikoid mempengaruhi aspek imunologik dan respon inflamasi. konsentrasi plasmanya secara normal jauh lebih rendah dari kortisol. Agonis dan Antagonis2 Agonis Pada manusia. dan memiliki aktivitas glukokortikoid yang lebih tinggi dari kortisol saal berada pada konsentrasi equimolar. Antagonis Glukokortikoid antagonis terikat pada reseptor glukokortikoid tetapi tidak menimbulkan aksi-inti yang dibutuhkan untuk menghasilkan respon glukokortikoid. glukokortikoid. Glukokortikoid menginhibis phospholipase A2. Agonis parsial tersebut mungkin berfungsi sebagai antagonis parsial pada keadaan dimana terdapat lebih banyak glukokortikoid yang aktif. steroid ini tidak mmeiliki efek fisiologik glukokortikoid yang signifikan. juga memiliki efek permisif dan stimulasi dari respon inflamasi terhadap jejas. DOC. Walaupun secara tradisional digunakan sebagai antiinflamasi dan/atau agen imunosupresi. Sistem imun. kostikosteron. kortisol. dan karena ini menginhibisi agonis. meskipun demikian. pada konsentrasi yang sufisien. Meski demikian. mempengaruhi HPA aksis. IL-1 menstimulasi sekresi CRH dan ACTH. Kortikosteron dan aldosteron memiliki afinitas substansial terhadap reseptor glukokortikoid. mereka berkompetisi dengan steroid agonis untuk menempati reseptor dan karena itu berkompetisi untuk menginhibisi respon agonis. termasuk mobilisasi dan fungsi leukosit. 11-deoxycortisol. dan 17-ekstradiol memilki efek antagonis atau parsial agonis-parsial antagonis. produksi dan klirens antibody. Steroid lain memiliki aktivitas agonis parsial saat bekerja sendirian (contoh. pemrosesan antigen. dexamethasone). Steroid ini berkompetisi dengan steroid agonis seperti kortisol untuk menempati reseptor. peran fisiologik hormone ini pada aksi glukokortikoid mungkin tidak . dan fungsi spesifik lainnya dari derivatsumsum tulang dan limfosit derivat-thymus. mereka menimbulkan respon glukokortikoid parsial). enzim kunci pada sintesis prostaglandin. Meskipun demikian. glukokortikoid sintetik (prednisolon.

Jakarta: EGC.penting. 2001: 6523. Kelenjar Adrenal (Anak Ginjal) Kelenjar adrenal (glandula adrenal) pada manusia berbentuk sepasang struktur kecil yang terletak di ujung anterior ginjal dan kaya akan darah. Hormon kortin dapat memudahkan perubahan protein menjadi karbohidrat. Sherwood. hormon adrenalin bersama hormon insulin memengaruhi proses pengaturan kadar gula dalam darah. Agen antiprogestational RU 486 (mifepristone) memiliki peran antagonis glukokortikoid dan telah digunakan untuk memblok aksi glukokortikoid pada pasien Cushing’s Syndrome. bagian korteks (bagian luar) adre nal mengeluarkan hormon kortin yang tersusun atas kortison dan deoksikortison. Bagian korteks kelenjar adrenal menghasilkan hormon adrenalin (epinefrin) yang berpengaruh dalam penyempitan pembuluh darah sehingga tekanan darah dan denyut jantung meningkat. Lauralee. 2. kemudian juga mengatur metabolisme garam dan air. yakni bagian luar (korteks) dan bagian dalam (medula). Greenspan's Basic & Clinical Endocrinology. kulit kecoklatan. Gardner DG.[EBOOK] New York: . DAFTAR PUSTAKA 1. Gejala yang timbul pada penderita penyakit ini antara lain tekanan darah rendah. Sementara itu. Penderitanya dapat diobati dengan pemberian hormon kortin melalui mulut atau intramuskular. Penyakit manusia yang disebabkan oleh kurangnya sekresi hormon ini adalah penyakit Addison. Shoback D. peningkatan retensi kalium dalam cairan tubuh dan sel. editors. kelemahan otot. Ke-2. Ed. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. gangguan pencernaan. Selain itu. Masing-masing struktur kelenjar ini memiliki dua bagian. 8th ed. dan nafsu makan hilang. karena mereka bersirkulasi pada konsentrasi rendah. Hormon ini juga berperan mengubah glikogen (gula otot) menjadi glukosa (gula darah).

1.2-p12. EC 1.[1] pada kromosom 11 lokasi 11p15. serviks. pingsan karena panas. CVA. .1. pada lintasan glikolisis. otak dan sel darah merah 2.1. infark pulmonal akut. LD. usus. tulang. anemia. dan tipe C dengan berkas genetik LDHC. otot rangak. Enzim ini banyak ditemukan pada jaringan otot dengan mutasi genetik yang menyebabkan mioglobinuria. defisiensi asam folat. melanoma kulit). Tipe A dengan berkas genetik LDHA.[4] pada kromosom 16 deret 16q23. Tipe B memiliki berkas genetik LDHB.1. hati. kanker (paru-paru.Dehidrogenase laktat Dehidrogenase laktat (bahasa Inggris: lactate dehydrogenase. LDH. hepatitis akut. Nilai rujukan Dewasa : LDH Total: 100-190 IU/l Anak : 50-150 IU/l 3. Definisi Laktat dehidrogenase (LDH) adalah enzim intraseluler yang terdapat pada hampir semua sel yang bermetabolisme. hati.[3] pada kromosom 12 deret 12p12. leukimia akut. ginjal. payudara. Sedangkan tipe D memiliki berkas genetik LDHD. testis. dengan konsentrasi tertinggi yang ditemukan di jantung.4. Masalah klinis -Peningkatan kadar: MCI akut.1. lambung.27) adalah enzim dehidrogenase dengan isoform. ginjal. memiliki fungsi katalis pada reaksi konversi L-laktat dan NAD menjadi asam piruvat dan NADH. 1.[2] pada kromosom 11 deret 11p15. dengan fungsi katalis bolak-balik dengan substrat dan produk yang sama dengan tipe A.

6-difosfat. disebut dihidroksiaseton fosfat (DHAP). Enzim LDH merupakan tetramer yang terdiri dari dua jenis subunit 35-kd yang disandi oleh gen yang mirip: jenis H lebih menonjol di jantung. yaitu H4. H1M 3 dan M 4. sedangkan homolognya yaitu jenis M.6 Jenis enzim LDH mungkin berbeda pada keadaan aerob dengan keadaan anaerob. morfin.com \ enzim laktat dehidrogenase (LDH) merupakan enzim yang berperan penting dalam metabolisme laktat. Degradasi Asam Piruvat Menghasilkan Asam Laktat Glikolisis selalu menghasilkan asam piruvat sebagai produk akhir. disertai oleh regenerasi NAD+. meperidin) Sumber : http://medicatherapy.Pengaruh obat:. di otot rangka dan di hati. menerima elektron dan ion hidrogen dari NADH untuk membentuk sebuah produk tereduksi yang penting yang dikenal sebagai α-gliserol fosfat. Enzim laktat dehidrogenase memainkan peran kunci dalam reaksi tersebut pada banyak organisme. NAD+ harus terus diregenerasi melalui oksidasi NADH.3-difosfogliserat. Jika glikolisis berlanjut. Pada beberapa jenis serangga. Enzim LDH mengkatalisis reaksi irreversibel piruvat menjadi laktat. NAD+ diregenerasi. Subunit-subunit ini bergabung membentuk lima jenis tetramer. sebuah atom karbon pertama-tama dikeluarkan dari piruvat. Karbon itu sebenarnya dikeluarkan sebagai sebuah molekul CO2 (gas ini bekerja sebagai agen yang menyebabkan roti mengembang jika adonanya mengandung khamir yang melakukan fermentasi). dan senyawa 2-karbon yang dihasilkan lalu direduksi menjadi etil alkohol. sebuah NAD+ direduksi menjadi NADH. Dalam kondisikondisi anaerobik. Zat tersebut dapat digunakan untuk sintesis lemak-lemak netral. H3M1. salah satu produk yang dihasilkan pada pemecahan fruktosa1. Pada salah satu tahapan oksidatif dalam proses yang mengonversi PGAL menjadi asam 1. H 2M 2. Narkotik (kodein. Semua jenis ini disebut isozim atau isoenzim. Dengan demikian beragam mekanisme metabolik telah . hal tersebut terjadi pada hewan melalui pembuangan (dumping) elektron dan ion hidrogen NADH ke piruvat untuk membentuk asam laktat. Pada bakteri. dan dengan demikian.

yang berkombinasi sehingga menghasilkan lima isoenzim yang diberi nama LDH1 (H4) sampai LDH5 (M4). otak LDH3 (HHMM) terdapat di paru. LDH2. anemia hemolitik mikroangiopati dan kerusakan mekanis pada eritrosit akibat katup jantung prostetik akan menyebabkan peningkatan kadar LDH. Selain itu. otak. lalu akan menjadi normal kembali dalam waktu 8-14 hari. Isoenzim-isoenzim tersebut memiliki spesifisitas jaringan yang sangat berguna dalam menentukan organ asal. adrenal. otot rangka. Hemolisis invivo akibat keadan seperti anemia hemolitik. Peningkatan LDH total dan rasio LDH1/LDH2 dengan kadar tertinggi LDH1 bermanfaat untuk memastikan diagnosis infark miokardium (MCI). LDH3. anemia megaloblastik. H (jantung) dan M (otot). eritrosit. dengan konsentrasi tertinggi dijumpai di jantung. yaitu :      LDH1 (HHHH) terdapat di jantung. otak LDH2 (HHHM) terdapat di jantung. yang disertai pembentukan produk-produk tereduksi yang khas. otot rangka. LDH merupakan suatu molekul tetramerik yang mengandung empat subunit dari dua bentuk. dan LDH4 sering meningkat pada pasien dengan keganasan dan beban tumor yang besar karena metabolisme dan pertukaran sel tumor. eritrosit. aktivitas LDH total juga merupakan indikator yang relatif sensitiv yang menunjukkan sedang berlangsungnya proses patologik. Kadar LDH meningkat dalam waktu 12-24 jam setelah terjadinya MCI. mencapai puncaknya dalam 2-5 hari dan tetap tinggi hingga 6-12 hari. LDH) adalah enzim intraseluler yang terdapat pada hampir semua sel yang bermetabolisme. limpa.dievolusikan untuk mengoksidasi ulang NADH. ileum Aktivitas LDH total dalam serum diperkirakan meningkat pada hampir semua keadaan penyakit yang mengalami kerusakan atau destruksi sel. Laktat Dehidrogenase Laktat dehidrogenase (LD. kecuali pada tumor germinativum testis dan ovarium yang cenderung menyebabkan peningkatan LDH1 dan LDH2. otak. dan sel darah merah. dengan LDH1 lebih besar daripada LDH2 LDH3 berhubungan dengan penyakit paru. otot rangka. ginjal LDH5 (MMMM) terdapat di hati. Peningkatan LDH tersendiri yang terdeteksi pada pemeriksan penyaring perlu dilakukan pemeriksaan terhadap kemungkinan keganasan tersamar. tiroid LDH4 (HMMM) terdapat di hati. Selain itu. . ginjal. anemia sel sabit. pankreas. ginjal. hati.

Penyakit multisistem dapat menyebabkan peningkatan aktifitas LDH total disertai distribusi normal isoenzim. dsb) dan dari hati pada banyak patologi hati (hepatitis. Masalah Klinis Keadaan yang mempengaruhi aktifitas LDH : PENINGKATAN MENCOLOK (5 kali normal atau lebih) : anemia megaloblastik. kongesti pasif. Aktifitas LDH total dalam serum dapat diukur dengan laktat sebagai substrat (LD-L) atau piruvat sebagai substrat (LD-P). GGT). spesifitas substrat (aktivitas hidroksibutirat dehidrogenase sebenarnya adalah LDH1). Spesimen . sindrom nefrotik. Aktifitas LDH dalam cairan pleura bermanfaat untuk membedakan transudat (ketidakseimbangan hidrostatik dengan LDH rendah) dari eksudat (berasal dari peradangan dengan banyak sel dan LDH tinggi). dsb). yaitu kodein. delirium tremens. Uji Laboratorium Banyak tehnik yang digunakan untuk mengukur isoenzim-isoenzim LDH. leukemia.LDH5 keluar dari otot rangka setelah cedera (tetanus. infark paru. seperti pemanasan (LDH5 terurai dan LDH1 stabil). dan imunoinhibisi subunit tertentu. meperidin (Demerol). Beberapa jenis narkotika dapat meingkatkan aktifitas LDH. ALP. elektroforesis. hipotiroidisme. PENINGKATAN RINGAN (sampai 3 kali normal atau lebih) : sebagian besar penyakit hati. aminotransferase. kolangitis. purpura trombositopenik trombositik. cedera listrik. infark ginjal. Metode yang terbanyak dilakukan adalah elektroforesis. hepatitis. kejang. morfin. Untuk membedakan sumber peningkatan LDH5 dari otot rangka atau hati. cedera mekanis. distrofi otot. PENINGKATAN SEDANG (3-5 kali normal) : infark miokardium. syok septik dan hipoksia. Reaksi LD-L paling banyak digunakan. karsinomastosis luas. keadan hemolitik. informasi polaenzim lain sangat bermanfat (misal CK. mononukleosis infeksiosa. sirosis.

Perbedaan sebesar 2-4% dianggap normal. LDH total dan isoenzim LDH stabil pada suhu kamar selama beberapa hari. Nilai digunakan. tetapi rusak apabila dibekukan. spesimen harus dipisahkan dari bekuan untuk menghindari kemungkinan pengeluaran LDH intrasel. LDH4 : 8-16%.Spesimen yang diperlukan untuk mengukur aktifitas LDH adalah serum atau cairan tubuh. LDH2 : 27-37%. 70-250 U/L Isoenzim LDH1 : 14-26%. Spesimen harus bebas dari hemolisis dan apabila akan disimpan. .Penyimpanan sampel pada keadan beku dapat menurunkan kadar. ANAK : Neonatus rujukan : dapat 300-1500 berbeda IU/L. Anak tergantung : 50-150 metode IU/L. LDH5 : 6-16%. Nilai DEWASA :   Rujukan LDH Total : 100-190 IU/L. yang 110-295 U/L. Faktor yang Mempengaruhi Temuan Laboratorium kadar kadar Obat narkotik dan injeksi IM dapat meningkatkan Hemolisis sampel dapat meningkatkan . LDH3 : 13-26%.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful