APAKAH CMV? Cytomegalovirus (CMV) adalah infeksi oportunistik. Virus ini sangat umum.

Antara 50% dan 85% dari penduduk AS tes positif untuk CMV pada saat mereka berusia 40 tahun. Sistem kekebalan tubuh yang sehat virus ini di cek. Waktu pertahanan kekebalan menjadi lemah, CMV dapat menyerang beberapa bagian tubuh. Hal ini dapat disebabkan oleh berbagai penyakit termasuk HIV. Kombinasi terapi antiretriviral (ART) telah mengurangi tingkat CMV pada orang dengan HIV sebesar 75%. Namun, sekitar 5% dari orang dengan HIV masih mengembangkan penyakit CMV. Penyakit yang paling umum disebabkan oleh CMV adalah retinitis. Ini adalah kematian sel pada retina, bagian belakang mata. Dengan cepat dapat menyebabkan kebutaan jika tidak diobati. CMV dapat menyebar ke seluruh tubuh dan menginfeksi beberapa organ sekaligus. Risiko CMV tertinggi waktu jumlah CD4 di bawah 50. Hal ini jarang terjadi pada orang dengan lebih dari 100 sel CD4. Tanda-tanda pertama retinitis CMV visi masalah seperti bintik-bintik hitam yang bergerak. Ini disebut "floaters." Mereka mungkin menunjukkan adanya radang pada retina. Pasien juga mungkin akan melihat kilatan cahaya, penglihatan berkurang atau terdistorsi, atau bintik-bintik buta. Beberapa dokter mengusulkan pemeriksaan mata untuk mengetahui adanya retinitis CMV. Ujian dilakukan oleh ophthalmologist (spesialis mata.) Jika jumlah CD4 kita di bawah 100 dan kita mengalami masalah penglihatan, memberitahu dokter Anda segera. Beberapa pasien yang baru saja mulai memakai ART dapat mengalami peradangan di mata mereka, menyebabkan kehilangan penglihatan. Ini disebut sindrom pemulihan kekebalan (lihat LI 473). Sebuah studi terbaru menunjukkan bahwa memiliki CMV aktif membuat eaier untuk lulus HIV kepada orang lain. Bagaimana CMV Diobati? Pengobatan pertama untuk CMV meliputi infus setiap hari. Kebanyakan orang memiliki obat yang permanen? Pelabuhan? dimasukkan ke dalam dada mereka atau lengan. Orang harus tetap memakai obat anti-CMV seumur hidup. Pengobatan CMV diperbaiki secara dramatis selama beberapa tahun terakhir. Sekarang ada tujuh jenis pengobatan CMV yang disetujui oleh FDA. Obat antiretroviral (ARV) dapat meningkatkan sistem kekebalan tubuh. Pasien dapat berhenti memakai obat CMV jika jumlah CD4 mereka pergi lebih dari 100 sampai 150 dan tinggal di sana selama setidaknya tiga bulan. Namun, ada dua kasus khusus: 1. Sindrom pemulihan kekebalan dapat menyebabkan peradangan yang parah di mata orang dengan

HIV bahkan jika mereka didn t memiliki? CMV sebelumnya. Pengobatan yang biasa adalah dengan menambahkan obat anti-CMV ART pasien. 2. Jika jumlah CD4 turun di bawah 50, ada peningkatan risiko mengembangkan penyakit CMV. Apakah CMV Dapat Dicegah? Gansiklovir disetujui untuk pencegahan (profilaksis) CMV. Namun, banyak dokter tidak meresepkannya. Mereka tidak ingin menambahkan hingga 12 kapsul sehari untuk pasien mereka. Juga, itu tidak jelas bahwa itu tidak ada gunanya. Dua penelitian besar menghasilkan kesimpulan berbeda. Akhirnya, ARV yang kuat menjaga CD4 kebanyakan orang jumlah cukup tinggi sehingga mereka tidak akan mendapatkan CMV. BAGAIMANA MEMILIH Sebuah PENGOBATAN CMV? Ada beberapa masalah yang perlu dipertimbangkan ketika memilih pengobatan penyakit CMV aktif: Apakah ada risiko pada penglihatan? Anda mungkin perlu mengambil tindakan cepat untuk menyelamatkan penglihatan Anda. Seberapa efektif itu? Gansiklovir intravena adalah pengobatan CMV yang paling efektif secara keseluruhan. Implan sangat baik untuk menghentikan retinitis. Namun, mereka hanya bekerja di mata dengan implan. Bagaimana obat diberikan? Pil paling mudah untuk mengelola. Intravena (IV) pengobatan meliputi suntikan atau buluh obat yang mungkin terinfeksi. Suntikan pada mata berarti memasukkan jarum langsung ke mata. Implan, yang bertahan enam sampai delapan bulan, membutuhkan sekitar satu jam untuk menyisipkan dalam prosedur kantor. Apakah terapinya lokal atau sistemik? Terapi lokal hanya mempengaruhi mata. Retinitis CMV dapat berkembang cepat dan menyebabkan kebutaan. Untuk alasan ini, ia dirawat agresif ketika pertama kali muncul. Suntikan baru atau implan menempatkan obat langsung dalam mata, dan memiliki dampak terbesar pada retinitis. CMV juga dapat muncul di tempat lain dalam tubuh. Untuk menanggulangi di bagian tubuh, Anda membutuhkan terapi (seluruh tubuh) sistemik. Obat intravena atau pil valgansiklovir dapat digunakan. Apa efek samping? Beberapa obat CMV dapat merusak sumsum tulang atau ginjal. Ini mungkin membutuhkan obat tambahan. Obat lain meliputi infus yang dapat mengambil waktu yang lama. Membahas efek samping pengobatan CMV dengan dokter. Apa pedoman?

Baru-baru ini, ada beberapa pedoman profesional yang menyarankan penggunaan valgansiklovir sebagai pengobatan pilihan untuk pasien yang tidak berisiko segera kehilangan penglihatannya. Garis Dasar ARV kuat mungkin adalah cara terbaik untuk mencegah CMV. Jika jumlah CD4 kita di bawah 100, berbicara dengan penyedia layanan kesehatan Anda tentang CMV pencegahan dan jadwal rutin pemeriksaan mata. Jika Anda memiliki jumlah CD4 yang rendah dan pengalaman APAPUN masalah penglihatan yang tidak biasa, melihat dokter Anda segera! Pengobatan langsung pada mata memungkinkan pengendalian retinitis CMV. Dengan obat-obat baru untuk mengobati CMV, Anda dapat menghindari buluh obat yang dipasang dan infus harian. Kebanyakan orang dapat dengan aman berhenti minum obat CMV jika jumlah CD4-nya naik dan tetap di atas 100 sampai 150 ketika mereka mengambil obat anti-HIV. Sumber: The AIDS Infonet

Terkait HIV sitomegalovirus (CMV) ensefalitis adalah salah satu dari beberapa infeksi pusat dan sistem saraf perifer terlihat pada tahap akhir penyakit [1]. Neurologis manifestasi dari infeksi CMV termasuk ensefalitis, ventriculitis, myelitis, retinitis, radiculoganglionitis, dan neuropati perifer. Infeksi ini biasanya terjadi pada pasien dengan imunodefisiensi berat: jumlah CD4 limfosit biasanya lebih rendah dari 50/L. Sebelum pengembangan terapi antiretroviral (ART), 2% dari pasien terinfeksi HIV dengan jumlah CD4 kurang dari 50/L mengembangkan CMV penyakit neurologis. Insiden telah menurun sejak ART menjadi tersedia. CMV infeksi SSP diakui dalam otopsi pada 18-28% pasien dengan AIDS. Temuan histologis termasuk ventriculoencephalitis, nodul mikroglial, nekrosis fokal parenkim, sel cytomegalic terisolasi, dan inklusi nuklir. Cairan serebrospinal (CSF) analisis tidak hanya dapat mengarah ke diagnosis yang benar, tetapi juga memungkinkan mengesampingkan pertimbangan diagnostik lainnya. Prompt inisiasi obat antivirus sangat penting. Jika tidak diobati, terkait HIV ensefalitis CMV biasanya berlangsung sampai mati di hari sampai minggu. Kematian dapat terjadi akibat komplikasi lain AIDS maju daripada kondisi neurologis. Untuk informasi lebih lanjut, lihat Referensi Medscape topik HIV Penyakit, Ensefalitis, Cytomegalovirus, dan Ensefalitis virus.

Latar belakang Cytomegalovirus (CMV) adalah virus DNA beruntai ganda dan merupakan anggota dari keluarga Herpesviridae. Para anggota keluarga lainnya termasuk herpes simplex virus tipe 1 (HSV-1 atau HHV-1) dan herpes simplex virus tipe 2 (HSV-2 atau HHV-2), varicella zoster virus (VZV), virus herpes manusia (HHV) -6 , HHV-7, dan HHV-8. CMV saham banyak atribut dengan virus herpes lainnya, termasuk genom, struktur virion, dan kemampuan untuk menyebabkan infeksi laten dan gigih. CMV memiliki genom terbesar dari virus herpes. Replikasi dapat dikategorikan ke dalam ekspresi langsung awal, gen tertunda awal, dan akhir berdasarkan waktu sintesis setelah infeksi. DNA direplikasi oleh kalangan bergulir. Manusia CMV hanya tumbuh di sel manusia dan ulangan terbaik dalam fibroblast manusia. Setidaknya 60% dari populasi AS telah terkena CMV, [1] dengan prevalensi lebih dari 90% pada kelompok berisiko tinggi (misalnya, homoseksual laki-laki) [2, 3] Usia yang berlaku infeksi bervariasi. Di seluruh dunia. Di negara berkembang, kebanyakan infeksi yang diperoleh selama masa kanak-kanak, sedangkan, di negara maju, hingga 50% dari orang dewasa muda CMV seronegatif. CMV biasanya menyebabkan infeksi asimtomatik; sesudahnya, tetap laten sepanjang hidup dan dapat mengaktifkan. Infeksi didefinisikan sebagai isolasi CMV, protein virus, atau asam nukleat dari setiap sampel jaringan atau cairan tubuh [4] Pada individu imunokompeten, penyakit gejala biasanya bermanifestasi sebagai sindrom mononukleosis, yang pertama kali dijelaskan pada orang dewasa pada tahun 1965.. [ 5]

Klinis signifikan penyakit CMV (reaktivasi infeksi laten atau infeksi sebelumnya baru diperoleh) sering berkembang pada pasien immunocompromised oleh infeksi HIV, transplantasi organ padat, atau transplantasi sumsum tulang, serta pada mereka steroid dosis tinggi menerima, antagonis nekrosis tumor, atau lainnya immunosuppressing obat untuk kondisi seperti lupus eritematosus sistemik (SLE), rheumatoid arthritis, penyakit Crohn, atau psoriasis, antara lain. Pada pasien koinfeksi dengan HIV, infeksi CMV menyebabkan pengembangan menjadi AIDS dan akhirnya kematian, bahkan pada mereka yang menerima terapi antiretroviral (ART). [6] Gejala penyakit CMV pada individu immunocompromised dapat mempengaruhi hampir setiap organ tubuh, mengakibatkan demam yang tidak diketahui asalnya, pneumonia, hepatitis, ensefalitis, myelitis, kolitis, uveitis, retinitis, dan neuropati. Individu pada peningkatan risiko terhadap infeksi CMV termasuk orang yang menghadiri atau bekerja di pusat penitipan anak, pasien yang menjalani transfusi darah, orang-orang yang memiliki banyak pasangan seks, dan penerima organ atau transplantasi CMV cocok sumsum tulang. CMV ditularkan dari orang ke orang melalui kontak dekat dengan individu yang mengeluarkan virus. Hal ini dapat menyebar melalui plasenta, transfusi darah, transplantasi organ, dan ASI. Hal ini juga dapat menyebar melalui transmisi seksual. Dalam transmisi Amerika Serikat, CMV kongenital dari ibu dengan infeksi akut selama kehamilan merupakan penyebab signifikan dari kelainan neurologis dan ketulian pada bayi baru lahir sekitar 8000 tahun [7, 8]. Beberapa strain genetika berbeda CMV ada. Perbedaan genotipe dapat dikaitkan dengan perbedaan dalam virulensi. Infeksi dengan lebih dari satu strain CMV adalah mungkin dan telah diamati pada penerima transplantasi organ. Infeksi ganda adalah penjelasan yang mungkin untuk infeksi CMV kongenital pada anak-seropositif CMV ibu.
Patofisiologi CMV adalah virus litik yang menyebabkan efek sitopatik in vitro dan in vivo. Ciri patologis infeksi CMV adalah sel diperbesar dengan badan inklusi virus. Sel yang menunjukkan cytomegaly juga terlihat pada infeksi yang disebabkan oleh Betaherpesvirinae lainnya. Deskripsi mikroskopis yang diberikan kepada sel-sel yang paling sering "mata burung hantu," yang digambarkan pada gambar di bawah. Meskipun dianggap diagnostik, temuan histologis tersebut dapat menjadi minimal atau tidak ada pada organorgan yang terinfeksi. Hematoxylin-eosin bernoda paru bagian yang menunjukkan typHematoxylin-Eosin bernoda bagian paruparu menunjukkan khas burung hantu-mata inklusi (480X). Courtesy Danny L Wiedbrauk, PhD, Direktur Ilmiah, Virologi Molekuler Biologi &, Warde Laboratorium Medis, Ann Arbor, Michigan. Ketika tuan rumah yang terinfeksi, CMV DNA dapat dideteksi dengan reaksi rantai polimerase (PCR) dalam semua garis keturunan sel yang berbeda dan sistem organ dalam tubuh. Setelah infeksi awal,

CMV menginfeksi sel-sel epitel dari kelenjar saliva, mengakibatkan infeksi persisten dan pelepasan virus. Infeksi dari sistem genitourinari mengarah ke viruria klinis tidak penting. Meskipun replikasi virus yang sedang berlangsung di ginjal, disfungsi ginjal jarang terjadi kecuali pada penerima transplantasi ginjal, di antaranya CMV adalah terkait dengan kasus yang jarang glomerulopathy dan penolakan graft mungkin. Imunologi Infeksi CMV primer didefinisikan sebagai infeksi pada individu yang sebelumnya seronegatif CMV [4] Pada pasien ini, CMV imunoglobulin M (IgM) antibodi dapat ditemukan sedini 4-7 minggu setelah infeksi awal dan dapat bertahan selama 16. -20 minggu. Antibodi yang paling penetralisir diarahkan melawan GB glikoprotein amplop. Penelitian telah menunjukkan bahwa lebih dari 50% dari kegiatan menawar dalam serum penyembuhan disebabkan gb glikoprotein. Namun, protein virion tegument seperti pp150,, pp28 dan pp65 membangkitkan tanggapan antibodi yang kuat dan tahan lama. CMV adalah virus imunomodulator dan dapat memperburuk gangguan kekebalan yang mendasari (misalnya, SLE). CMV DNAemia dan viruria biasanya ditemukan pada wanita yang sehat seropositif CMV. Kekebalan alami terhadap virus yang diperoleh tampaknya tidak mencegah reinfeksi atau durasi pelepasan virus. [9] Imunitas yang diperantarai sel dianggap sebagai faktor yang paling penting dalam mengendalikan infeksi CMV. Pasien kekurangan imunitas yang diperantarai sel berada pada risiko terbesar untuk penyakit CMV. Spesifik CMV CD4 + dan CD8 + limfosit memainkan peran penting dalam perlindungan kekebalan setelah infeksi primer atau reaktivasi dari penyakit laten. Studi penerima transplantasi sumsum tulang telah mengungkapkan bahwa mereka yang tidak mengembangkan CMV-spesifik CD4 + atau CD8 + sel berada pada risiko tinggi untuk CMV pneumonitis. Selain itu, tidak ada kasus pneumonia CMV telah dilaporkan pada penerima transplantasi sumsum alogenik menerima infus spesifik CMV sel CD8 + [10]. Sitomegalovirus infeksi dan viremia primer Dalam kebanyakan host, infeksi CMV primer secara klinis diam. Presentasi dari infeksi primer gejala ini dibahas dalam Infeksi Cytomegalovirus Dewasa dalam Hosti imunokompeten. Infeksi CMV primer dari host immunocompromised membawa risiko terbesar untuk penyakit CMV. Viremia didiagnosis dengan isolasi CMV dalam budaya (baik melalui standar atau budaya shell botol; melihat studi Laboratorium) [4] ekskresi CMV dalam air liur dan urin adalah umum pada pasien immunocompromised dan umumnya memiliki konsekuensi kecil.. Sebaliknya, viremia pada penerima transplantasi organ mengidentifikasi mereka yang berisiko terbesar untuk penyakit CMV. Sensitivitas CMV viremia sebagai penanda untuk pneumonia CMV adalah 60% -70% pada penerima transplantasi sumsum alogenik. Setelah tidak ada bukti virus dalam aliran darah memiliki nilai prediktif negatif yang tinggi untuk penyakit CMV. Terapi antiviral profilaksis atau pencegahan terhadap penyakit CMV pada penerima transplantasi biasanya bergantung pada deteksi CMV dalam darah oleh budaya botol shell, CMV antigenemia, dan amplifikasi PCR.

Kongenital sitomegalovirus penyakit Infeksi CMV kongenital merupakan salah satu infeksi TORCH (toksoplasmosis, infeksi lain termasuk sifilis, rubella, CMV, dan HSV), yang membawa risiko penyakit gejala yang signifikan dan cacat perkembangan pada bayi baru lahir. Sindrom klinis penyakit bawaan cytomegalic inklusi meliputi ikterus, splenomegali, trombositopenia, retardasi pertumbuhan intrauterin, mikrosefali, dan retinitis. Temuan klinis yang paling umum dari infeksi CMV kongenital termasuk petechiae (71%), ikterus (67%), mikrosefali (53%), dan ukuran kecil untuk usia kehamilan (50%). Kelainan laboratorium umum meliputi hiperbilirubinemia (81%), peningkatan kadar enzim hepatoseluler (83%), trombositopenia (77%), dan peningkatan kadar protein CSF (77%). Penelitian telah menunjukkan bahwa anak-anak tanpa gejala dengan temuan neurologis lebih cenderung memiliki antibodi IgM CMV. Banyak kasus gangguan pendengaran pada anak-anak dapat disebabkan oleh infeksi CMV. Ekskresi CMV adalah umum pada anak dengan infeksi kongenital dan mungkin mewakili reservoir untuk infeksi pada anak-anak lain dan pekerja tempat penitipan anak. Status kekebalan CMV wanita adalah penting dalam menentukan risiko infeksi plasenta dan penyakit gejala berikutnya pada anak atau janin. Gejala penyakit CMV kongenital kurang mungkin terjadi pada wanita dengan pra-ada respon kebal terhadap CMV CMV daripada di-naif individu. Satu dari sepuluh kasus akut infeksi CMV selama kehamilan diperkirakan mengakibatkan penyakit CMV bawaan. Cytomegalovirus pneumonia CMV pneumonia didefinisikan sebagai tanda-tanda dan gejala penyakit paru dalam kombinasi dengan deteksi CMV dalam cairan bronchoalveolar atau jaringan paru-paru. [4] CMV deteksi harus dilakukan melalui budaya, histopatologi, analisis imunohistokimia, atau hibridisasi in situ, sebagai tes PCR DNA CMV saja terlalu sensitif untuk mendiagnosis pneumonia CMV. [4] Sekitar 0% -6% dari orang dewasa yang hadir dengan infeksi CMV sebagai sindrom mononukleosis mengembangkan pneumonia. Satu studi menemukan bahwa kejadian pneumonia pada pasien imunokompeten CMV adalah 19%. Dalam kebanyakan kasus, pneumonia CMV ditemukan pada radiografi dada dan tidak ada signifikansi klinis, cepat menyelesaikan dengan hilangnya infeksi primer. Pneumonia yang mengancam hidup CMV dapat berkembang pada pasien immunocompromised (lihat Infeksi Cytomegalovirus Dewasa dalam Hosti immunocompromised). Tingkat tertinggi dari pneumonia CMV, serta keparahan terbesar, terjadi antara penerima transplantasi paru-paru, yang berada pada risiko 50% secara keseluruhan terkena penyakit CMV (infeksi atau penyakit). Cytomegalovirus hepatitis CMV Hepatitis didefinisikan sebagai peningkatan dan bilirubin / atau tingkat enzim hati dalam kombinasi dengan deteksi CMV pada tidak adanya penyebab lain untuk hepatitis [4]. CMV dapat dideteksi melalui budaya, histopatologi, imunohistokimia, atau hibridisasi in situ. CMV PCR saja tidak memuaskan untuk diagnosis, sebagai hasil positif mungkin mencerminkan virus shedding sementara. [4] Kasus dijelaskan

pertama CMV Hepatitis terlibat seorang anak dengan korioretinitis, hepatosplenomegali, dan kalsifikasi serebral. Hepatitis telah umum diamati pada pasien dengan infeksi CMV primer dan mononukleosis. kadar enzim hepatoseluler mungkin ringan dan transiently meningkat, dan, dalam kasus yang jarang, penyakit kuning dapat berkembang. Prognosis CMV hepatitis di host imunokompeten biasanya menguntungkan, tetapi kematian telah dilaporkan pada pasien imunosupresi. Histologi biasanya mengungkapkan infiltrasi sel mononuklear daerah Portal tetapi juga dapat mengungkapkan peradangan granulomatosa. [11] Cytomegalovirus gastritis dan kolitis CMV GI penyakit didefinisikan sebagai kombinasi dari gejala saluran pencernaan atas dan bawah, lesi mukosa terlihat pada endoskopi, dan deteksi CMV melalui budaya, histopatologi, imunohistokimia, atau hibridisasi in situ [4] CMV kolitis. Pertama kali dijelaskan pada 1985 dalam dua pria homoseksual yang disajikan dengan sakit perut, diare, dan hematochezia [12]. CMV PCR saja tidak cukup untuk diagnosis, sebagai hasil positif mungkin hanya mencerminkan virus shedding sementara. CMV dapat menginfeksi saluran pencernaan dari rongga mulut melalui usus besar. Manifestasi yang khas dari penyakit ini lesi ulseratif. Dalam rongga mulut, ini dapat dibedakan dari ulkus disebabkan oleh HSV atau ulserasi aphthous. Gastritis dapat hadir sebagai nyeri perut dan bahkan hematemesis, sedangkan kolitis lebih sering muncul sebagai penyakit diare. Penyakit CMV dari saluran GI sering pendek-hidup daripada sistem organ lain karena peluruhan sel yang terinfeksi sering dari mukosa GI. Cytomegalovirus penyakit SSP CMV penyakit SSP didefinisikan sebagai gejala SSP dalam kombinasi dengan deteksi CMV pada CSF (budaya, PCR) atau biopsi jaringan otak (budaya, histopatologi, imunohistokimia, hibridisasi in situ) [4]. Hubungan antara CMV dan Guillain-Barre Syndrome melibatkan 2 kelompok. Pasien yang lebih muda (biasanya <35 y) hadir dengan cacat sensorik dan facial palsy, antiganglioside (GM2) respon IgM, dan lebih ringan gejala sisa jangka panjang [13]. Kelompok kedua mencakup wanita yang lebih tua dari 50 tahun. Observasi ini dilakukan di Perancis dan dengan demikian mungkin tidak berlaku untuk populasi lain karena usia yang berbeda dari paparan CMV primer. Retinitis sitomegalovirus Retinitis CMV adalah salah satu infeksi oportunistik yang paling umum pada orang dengan AIDS, biasanya mereka dengan jumlah CD4 limfosit bawah 50 sel / uL. Meskipun jumlah kasus telah menurun dengan penggunaan ART, kasus baru terus dilaporkan. Individu dengan retinitis CMV biasanya menunjukkan penurunan progresif dalam ketajaman visual, yang dapat berkembang menjadi kebutaan jika tidak diobati. Penyakit unilateral dan bilateral mungkin ada. Jangka panjang pengobatan CMV diperlukan untuk mencegah kambuh retinitis. Semua lesi diduga retinitis CMV harus dikonfirmasi oleh dokter mata. Sindrom pemulihan kekebalan (IRIS) dilaporkan pada 16% -63% dari pasien terinfeksi HIV dengan retinitis CMV setelah mulai ART [14, 15, 16] Dalam satu penelitian., Waktu median untuk IRIS mulai ART

berikut adalah 43 minggu tetapi telah dilaporkan sedini 4 minggu atau akhir 4 tahun dalam beberapa kasus [17, 15] CMV IRIS dapat bermanifestasi sebagai floaters tidak nyeri, penglihatan kabur, photopia, penurunan ketajaman visual, atau sakit mata.. Beberapa pasien dapat mengembangkan edema makula menyebabkan hilangnya penglihatan atau vitreoretinopathy proliferatif, perdarahan vitreal spontan, dan ablasi retina. Cytomegalovirus nefritis CMV nefritis didefinisikan sebagai deteksi CMV dalam kombinasi dengan biopsi ginjal menunjukkan CMV-terkait perubahan dalam pengaturan gagal ginjal [4] CMV PCR saja tidak cukup untuk diagnosis.. Dari catatan, deteksi CMV dalam urin dari pasien dengan gagal ginjal tidak memenuhi kriteria diagnostik untuk CMV nefritis. [4] CMV viremia telah dikaitkan dengan cedera glomerulus akut. [18] Cytomegalovirus sindrom Secara umum, lebih baik untuk menghindari istilah ini dalam penerima transplantasi stem sel, seperti virus lainnya (misalnya, HHV-6) juga bisa menyebabkan demam dan penekanan sumsum tulang [4] Namun., Pada penerima transplantasi organ padat, sindrom CMV adalah lebih baik didefinisikan: demam (> 38 C) setidaknya selama 2 hari dalam jangka waktu 4 hari, deteksi CMV dalam darah, dan baik neutropenia atau trombositopenia [4]. Penyakit graft versus host Infeksi CMV telah dikaitkan dengan penyakit akut korupsi verus tuan rumah pada penerima transplantasi sumsum tulang. Beberapa genotipe (gb 1-4) CMV ada, masing-masing dengan variasi dalam gen pengkodean GB amplop glikoprotein. Asosiasi jenis GB dengan graft versus host disease akut dan kematian yang terkait dengan myelosupresi telah diperiksa. Mengingat jenis account penyakit, penerima donor yang cocok HLA, donor CMV serostatus, dan usia, Torok-Storb et al (1997) menemukan bahwa gB3 dan gB4 dikaitkan dengan tingkat yang lebih tinggi myelosupresi dan kematian. [19] Menariknya, tidak ada yang spesifik genotipe CMV terkait dengan hasil yang buruk pada penerima transplantasi organ padat, meskipun dicampur GB infeksi genotipe dikaitkan dengan viral load yang lebih tinggi dan pemberantasan virus tertunda. [20]

epidemiologi frekuensi Amerika Serikat Infeksi CMV dianggap khusus untuk manusia. Usia pada presentasi, manifestasi klinis, dan rute infeksi dapat bervariasi dari orang ke orang, tapi sangat sedikit orang melarikan diri infeksi selama hidup mereka. internasional Survei serologi dilakukan di seluruh dunia menunjukkan CMV untuk menjadi infeksi di manamana manusia. Tergantung pada populasi yang disurvei, CMV dapat ditemukan dalam% -100

40% dari orang, tergantung pada kondisi sosial ekonomi. Infeksi sebelumnya dalam hidup adalah khas di negara-negara berkembang, sedangkan hingga 50% dari dewasa muda seronegatif di banyak negara maju. Mortalitas / Morbiditas CMV jarang dikaitkan dengan mortalitas pada host nonimmunocompromised (<1%). Morbiditas substansial dapat terjadi pada pasien dengan sindrom mononukleosis, seperti dijelaskan dalam Infeksi Cytomegalovirus Dewasa dalam Hosti imunokompeten. Dalam kedua organ padat dan penerima transplantasi sumsum, CMV menyebabkan morbiditas substansial dan kematian. Sebagai contoh, bahkan dengan terapi antivirus, tingkat mortalitas pada penerima transplantasi sumsum dengan pneumonia interstisial alogenik bervariasi dari 15% -75%. RNA CMV dapat dideteksi dalam 15% dari jaringan janin atau plasenta, menunjukkan bahwa infeksi CMV selama kehamilan memberikan kontribusi untuk dilahirkan. [21] Umur Prevalensi CMV meningkat dengan usia. Usia juga telah ditemukan menjadi faktor risiko untuk penyakit CMV pada populasi transplantasi tertentu.

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

+You Web Images Videos Maps News Gmail More 1. Shopping 2. Translate 3. Books 4. Finance 5. Scholar 6. Blogs 7. 8. YouTube 9. Calendar 10. Photos 11. Documents 12. Sites 13. Groups 14. Reader

15. 16. Even more

Account Options
1. materi.a.sembilan@gmail.com Angkatan 09 Keperawatan UnAirmateri.a.sembilan@gmail.com 1. Join Google+ 2. Privacy 3. Account settings Sign out 2. 3. Sign out 4. 5. 1. Help

Translate
en

From: English
id

To: Indonesian
Translate
n _t en UTF-8 2 1

English Indonesian Spanish Translate text or webpage

Indonesian French Malay

Infeksi Cytomegalovirus dewasa dalam Hosti imunokompeten Cytomegalovirus (CMV) dapat menyebabkan spektrum yang luas dari infeksi pada host imunokompeten. Situs yang paling sering terlibat termasuk paru-paru (parah komunitas-acquired pneumonia virus), hati (transaminitis), limpa (splenomegali), saluran cerna (kolitis), SSP (ensefalitis), sistem hematologi (cytopenias), dan keterlibatan multisistem (demam yang tidak diketahui asal). Jarang situs infeksi CMV pada individu imunokompeten termasuk ginjal, adrenal, kelenjar saliva, pankreas, dan esofagus. [5] Dalam kebanyakan kasus, infeksi CMV primer asimtomatik atau gejala seperti flu ringan menghasilkan. Gejala, ketika jelas, mengembangkan 9-60 hari setelah infeksi primer. Kelenjar getah bening dan limpa dapat diperbesar, sehingga infeksi CMV harus dimasukkan dalam diagnosis diferensial infeksi yang menghasilkan limfadenopati. Kelelahan yang ekstrim dapat bertahan setelah normalisasi nilai laboratorium. CMV dapat menghasilkan sindrom mononukleosis yang serupa dengan yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr (EBV), toksoplasmosis primer, atau serokonversi HIV akut. CMV dan EBV Keduanya dapat menyebabkan limfosit atipikal dalam darah. Lain hasil tes yang bersangkutan termasuk temuan negatif pada studi antibodi heterophil, peningkatan kadar ringan atau moderat aminotransferases aspartat, dan bukti hemolisis subklinis [22] Hepatitis dan limfosit atipikal biasanya menghilang setelah 6 minggu.. Meskipun sensitivitas yang besar, CMV IgM tes dibatasi oleh reaksi lintas satu arah akut EBV mononucleosis menular sera. Reaksi positif palsu telah dihasilkan dari adanya faktor arthritis [22]. Infeksi CMV harus dicurigai pada pasien dengan klinis mononucleosis atau demam asal tidak diketahui. Sebagian besar kasus memiliki kekurangan temuan pemeriksaan fisik. Beberapa studi telah menunjukkan bahwa, sebagai kelompok, pasien yang terinfeksi dengan CMV memiliki kurang hepatomegali, splenomegali, dan faringitis dibandingkan mereka terinfeksi EBV. Pasien dengan mononukleosis CMV mungkin lebih tua, memiliki durasi yang lebih lama demam, dan limfadenopati kurang serviks. Namun, temuan klinis seperti tidak memadai untuk membedakan antara dua virus. Transfusi darah beberapa unit merupakan faktor risiko untuk CMV mononukleosis dan telah terlibat dalam pasca operasi demam atau demam pada pasien setelah trauma. Secara tradisional, tes antibodi CMV dilakukan dengan menggunakan fiksasi komplemen dan menunjukkan titer virus puncak 4-7 minggu setelah infeksi. Beberapa tes untuk antibodi CMV sekarang tersedia, beberapa di antaranya cukup sensitif untuk mendeteksi anti-CMV IgM antibodi di awal perjalanan penyakit dan selama reaktivasi CMV. Reaktivasi virus tidak jarang, kadang-kadang terjadi dengan viremia dan hasil IgM positif dalam keberadaan antibodi IgG. Hal ini biasanya diamati selama infeksi kambuhan atau pada waktu stres pasien. Signifikansi klinis, tentu saja waktu, dan sejarah alam dari reaktivasi pada pasien imunokompeten tidak dikenal untuk virus baik. Dalam kasus yang jarang, CMV dapat menyebabkan komunitas-pneumonia di host imunokompeten [5] dan harus dianggap sebagai etiologi mungkin (bersama dengan influenza [manusia, babi, burung] dan adenovirus) dalam kasus masyarakat-yang diperoleh parah virus

pneumonia [5. ] Laporan kasus menjelaskan demam yang berkepanjangan, kurangnya batuk atau gejala pernapasan lain, infiltrat interstisial atau tambal sulam bilateral pada radiografi dada, limfopenia relatif, limfosit atipikal, dan transaminitis ringan [23] Dari catatan, beberapa pasien memiliki temuan negatif CMV IgM awalnya tetapi kemudian. mengembangkan peningkatan kadar antibodi IgM dan IgG, dengan resolusi infiltrat lebih dari 6 minggu [23]. Ada berbagai derajat hipoksemia. Prognosis pneumonia CMV pada host imunokompeten, kasus bahkan parah, biasanya baik, jarang memerlukan penuh kursus pengobatan antivirus, dan biasanya sembuh selama terapi induksi CMV. [5] Manifestasi infeksi CMV jarang pada individu imunokompeten termasuk sindrom GuillainBarr, meningoensefalitis, perikarditis, miokarditis, trombositopenia, dan anemia hemolitik. Atau ruam makulopapular Rubelliform diamati dengan dan tanpa administrasi ampisilin. Ulserasi GI mungkin akibat dari infeksi CMV pada orang imunokompeten akut, meskipun temuan ini jauh lebih mungkin terjadi pada individu immunocompromised. Infeksi Cytomegalovirus dewasa dalam Hosti immunocompromised Infeksi CMV pada penerima transplantasi dapat bersifat primer atau rekuren. Sekali lagi, mantan mengacu pada deteksi CMV dalam individu yang sebelumnya seronegatif, [4] sementara infeksi berulang mencakup reinfeksi dan reaktivasi. Reinfeksi mengacu pada deteksi strain CMV yang berbeda dari yang menyebabkan infeksi asli pasien. [4] Reaktivasi didefinisikan sebagai infeksi oleh strain CMV yang sama seperti sebelumnya terlibat. [4] Sebuah studi oleh Kim et al meneliti infeksi CMV pada pasien setelah transplantasi hati [24]. Penelitian menetapkan bahwa terjadinya penyakit CMV, dan bukan infeksi CMV, merupakan faktor risiko untuk kematian dan kegagalan graft pada penerima transplantasi hati dewasa. Infeksi CMV dapat menyebabkan efek langsung atau tidak langsung [25]. Dampak langsung termasuk penekanan sumsum tulang, pneumonia, miokarditis, penyakit saluran cerna, hepatitis, pankreatitis, nefritis, retinitis, dan ensefalitis, antara lain. [26, 27] Efek tidak langsung utama meliputi akut dan kronis graft penolakan, aterosklerosis dipercepat (transplantasi jantung), infeksi bakteri atau jamur sekunder, EBV terkait penyakit posttransplant limfoproliferatif (PTLD), dan penurunan kelangsungan hidup korupsi dan pasien. [25, 26, 27] Infeksi CMV dapat mempengaruhi sistem organ yang sama dalam pasien HIV-positif dengan jumlah CD4 rendah yang di penerima transplantasi organ. Retinitis telah dilaporkan utama penyakit CMV pada pasien dengan infeksi HIV, diikuti dengan keterlibatan SSP. Tidak mengherankan, CMV penyakit telah dikaitkan dengan kelangsungan hidup menurun pada penerima transplantasi. Sebagai contoh, dalam sebuah kelompok dari 187 penerima transplantasi paru-paru di Swedia antara 1990 dan 2002, tingkat kelangsungan hidup 10-tahun hanya 32% pada pasien dengan penyakit CMV, dibandingkan dengan 53% di antara mereka dengan infeksi CMV asimptomatik dan 57% pada mereka tanpa infeksi CMV [28]. Transplantasi organ dan sitomegalovirus

CMV merupakan patogen penting terisolasi di penerima transplantasi organ, sebagai primer infeksi CMV dalam penerima transplantasi organ mungkin sangat parah. Penyakit CMV terjadi dengan frekuensi tertinggi pada penerima transplantasi donor-positive/recipient-negative. Hubungan ini berlaku untuk semua penerima transplantasi organ, kecuali mereka yang menerima sumsum tulang, dimana insiden tertinggi penyakit CMV pada individu donor-negative/recipientpositive. Alasan untuk ini tidak diketahui tetapi mungkin terkait dengan tingkat imunosupresi diamati pada pasien yang telah menerima transplantasi sumsum dibandingkan dengan mereka yang telah menerima transplantasi lainnya. Pasien yang telah menerima transplantasi sumsum menjalani kemoterapi ablatif dan / atau radiasi. Sebuah periode neutropenia dan hilangnya reaktivitas antigen spesifik mengikuti. Semua penerima transplantasi memiliki periode penurunan imunitas spesifik CMV diperantarai sel. Langkah berikutnya adalah tidak diketahui, namun, pasien yang paling berisiko untuk penyakit CMV mengembangkan viremia. Peran viremia memainkan dalam patofisiologi penyakit CMV tidak diketahui. Pneumonia yang mengancam hidup CMV dapat berkembang pada pasien immunocompromised, dengan kejadian bervariasi berdasarkan jenis transplantasi yang diterima. Pasien yang menerima sumsum, paru-paru, jantung, jantung-paru, hati, pankreas-ginjal, dan transplantasi ginjal memiliki berbagai tingkat imunosupresi. Mereka yang paling berisiko termasuk penerima transplantasi sumsum tulang dan penerima transplantasi paru-paru. Pada pasien yang telah menerima transplantasi sumsum, penyakit CMV adalah kemungkinan besar 30-60 hari setelah transplantasi. Fatal pneumonia CMV adalah jauh kurang umum pada pasien yang telah menerima transplantasi organ padat dibandingkan pada mereka yang telah menerima transplantasi sumsum. Pasien pada awalnya dapat hadir dengan gejala menyusup pada radiograf dada. Presentasi klinis yang paling umum pneumonia CMV adalah demam dan sesak napas, disertai dengan interstisial menyusup. Diagnosis diferensial dari pneumonia CMV pada pasien immunocompromised termasuk pneumonia Pneumocystis, infeksi virus pada saluran napas, perdarahan paru, toksisitas obat, limfoma berulang, dan infeksi lainnya. CMV sering terdeteksi dalam paru-paru pasien dengan HIV / AIDS tetapi biasanya mewakili pelepasan virus dan tidak sering menyebabkan penyakit klinis yang signifikan. Pneumonia CMV adalah sulit untuk mengobati, bahkan dengan antivirus sekarang tersedia. Tingkat mortalitas di antara penerima transplantasi sumsum tulang dengan pneumonia CMV adalah sekitar 85% sebelum pengenalan immune globulin gansiklovir dan CMV-spesifik. Penambahan obat ini mengalami penurunan tingkat mortalitas pneumonia CMV sampai 15% 75%. Angka kematian dari pneumonia CMV pada transplantasi sumsum yang memerlukan ventilasi mekanis yang tinggi, meskipun pengobatan dengan globulin gansiklovir dan kekebalan tubuh. Hasil klinis yang buruk juga diamati pada pasien yang juga terinfeksi dengan virus pernapasan masyarakat (misalnya, parainfluenza, influenza, virus pernapasan) dan mereka yang telah menerima transplantasi sumsum alogenik. Hal ini menunjukkan bahwa keparahan dari pneumonia CMV adalah tidak eksklusif sekunder untuk karakteristik virus. Penggunaan immune globulin didasarkan pada studi penerima transplantasi sumsum, yang

mencatat tingkat kelangsungan hidup lebih baik pada mereka dengan pneumonia CMV yang menerima terapi kombinasi (gansiklovir ditambah kekebalan globulin) [29] ini. Belum diteliti pada pasien dengan pneumonia CMV yang telah menerima transplantasi organ padat. Beberapa ahli percaya bahwa mekanisme pneumonia CMV pada pasien yang telah menerima transplantasi organ padat mungkin berbeda dari yang di penerima transplantasi sumsum, membuat penambahan immune globulin yang tidak perlu di bekas. Pneumonia CMV pada penerima transplantasi sumsum tidak muncul untuk melibatkan efek sederhana dan langsung sitopatik virus pada pneumocytes. Penambahan spesifik CMV immune globulin belum terbukti mempengaruhi mortalitas dan morbiditas infeksi CMV dari sistem organ lain. Parah penyakit CMV mungkin sekunder untuk sinergi antara virus dan faktor lain, seperti radiasi, kemoterapi, rejimen pengkondisian, respon inflamasi nonimmune, atau infeksi lainnya. Diagnosis pneumonia tergantung pada pemulihan CMV CMV dari pasien dengan temuan positif pada radiograf dada dan tanda-tanda klinis yang tepat. CMV dapat diisolasi dari paru dengan bronchoalveolar lavage (BAL) atau membuka biopsi paru. Untuk mendukung diagnosis, CMV antigen atau inklusi yang ditemukan dengan pemeriksaan histologis. CMV diisolasi dari sampel klinis dalam ketiadaan gejala klinis dapat mewakili penjajahan replikasi virus atau subklinis. Dalam banyak kasus, deteksi replikasi subklinis pada penerima transplantasi waran terapi penekan antivirus. Pada pasien terinfeksi HIV, terapi antivirus sering tidak diperlukan karena ketiadaan penyakit jelas klinis. GI penyakit CMV primer pada penerima transplantasi organ padat sulit untuk mengobati dan kambuh mungkin. Tingkat kambuhan baru-baru ini dipelajari dalam penerima transplantasi organ padat setelah pengobatan untuk infeksi CMV di klinik Mayo. Para peneliti menemukan bahwa keterlibatan yang luas dari saluran GI secara bermakna dikaitkan dengan CMV kambuh, tetapi bahwa resolusi endoskopi GI penyakit tidak selalu diterjemahkan ke dalam penurunan risiko CMV kambuh [30]. Manusia penyakit immunodeficiency virus dan sitomegalovirus CMV sering diisolasi dari pasien yang ko-infeksi dengan patogen bakteri, parasit, dan jamur lainnya. Bahkan, CMV dapat ditemukan di paru-paru sekitar 75% dari individu yang terinfeksi oleh HIV dan Pneumocystis [5]. Para infeksi CMV pada pneumonia Pneumocystis tidak jelas, dan pengobatan yang terakhir biasanya menyebabkan resolusi pneumonia dan hipoksemia , yang berarti bahwa pengobatan CMV biasanya tidak diperlukan dalam kebanyakan kasus. Untuk alasan yang tidak diketahui, pneumonia CMV tanpa co-patogen menginfeksi jarang. Pada pasien dengan infeksi HIV, CMV melibatkan seluruh saluran pencernaan. Dalam saluran GI atas, CMV telah diisolasi dari ulkus esofagus, ulkus lambung, dan ulkus duodenum. Pasien dengan penyakit saluran pencernaan bagian atas esofagus dapat hadir dengan disfagia menyakitkan. Pasien dengan penyakit CMV dari saluran GI rendah dapat hadir dengan diare (kolitis). Kolitis CMV sering hanya mempengaruhi usus besar tepat, memerlukan kolonoskopi penuh dan beberapa biopsi untuk diagnosis yang akurat [31] Diagnosis penyakit CMV GI. Tergantung pada spesimen biopsi menunjukkan CMV inklusi intranuklear khas.

Pemulihan CMV pada kultur jaringan mungkin membantu tetapi sulit untuk menafsirkan karena shedding CMV. CMV dapat diisolasi dari berbagai situs dan tidak perlu dikaitkan dengan penyakit, memperkuat kebutuhan untuk pemeriksaan histopatologi. Retinitis adalah manifestasi paling umum dari penyakit CMV pada pasien yang HIV positif. Hal ini terjadi paling sering pada pasien dengan jumlah CD4 di bawah 50 sel / uL, dengan tingkat hingga 40% pada populasi ini. Pasien yang terkena melaporkan penurunan ketajaman visual, floaters, dan hilangnya bidang visual pada satu sisi. Dalam banyak kasus, berkembang menjadi keterlibatan bilateral yang dapat disertai dengan penyakit CMV sistemik. Pemeriksaan ophthalmologic menunjukkan kuning-putih daerah dengan eksudat perivaskular. Perdarahan hadir dan sering disebut sebagai memiliki "keju cottage dan kecap" penampilan. Lesi dapat muncul di pinggiran fundus, tetapi mereka maju terpusat. Gansiklovir telah digunakan untuk mengobati retinitis CMV. Sayangnya, itu hanya memperlambat perkembangan penyakit. Banyak dokter beralih ke foskarnet setelah gansiklovir gagal. Implan gansiklovir telah muncul sebagai terapi penting dalam pengelolaan retinitis CMV. Perlakuan yang optimal terdiri dari implan gansiklovir dalam vitreous, disertai dengan terapi gansiklovir sistemik. Gansiklovir oral dapat digunakan untuk profilaksis retinitis CMV, tetapi tidak boleh digunakan untuk pengobatan. Kejadian retinitis CMV telah menurun sejak meluasnya penggunaan terapi antiretroviral yang sangat aktif. Selama pemulihan dari respon kekebalan pada pasien yang HIV positif dan pada terapi antivirus, retinitis dapat memperburuk untuk suatu periode. Jika peradangan parah hadir, pengobatan kortikosteroid mungkin diperlukan. Pada pasien yang positif HIV, CMV dapat menyebabkan penyakit pada sistem saraf perifer dan pusat.

Kebanyakan pasien dengan infeksi CMV menunjukkan beberapa temuan klinis pada pemeriksaan fisik. * Infeksi CMV primer dapat menjadi penyebab demam asal tidak diketahui. * Gejala, ketika jelas, mengembangkan 9-60 hari setelah infeksi primer. * Faringitis dapat hadir. * Pemeriksaan paru-paru dapat mengungkapkan baik ronki. * Kelenjar getah bening dan limpa dapat diperbesar, sehingga CMV harus termasuk dalam diagnosis diferensial infeksi yang menghasilkan limfadenopati. * Banyak dokter percaya bahwa CMV mononucleosis kurang terkait dengan adenopati faringitis dan infeksi EBV serviks dibandingkan mononukleosis. Sebuah penelitian terbaru pada anak kecil mempertanyakan ketepatan dari mutiara klinis. Studi ini menemukan bahwa adenopati

serviks adalah lebih umum pada pasien terinfeksi EBV dibandingkan pada pasien yang terinfeksi dengan CMV (83% versus 75%). Meskipun statistik signifikan, mengandalkan tanda ini untuk diferensiasi antara CMV dan EBV mononukleosis sulit. Penyebab Lihat Infeksi Cytomegalovirus Dewasa dalam Hosti imunokompeten dan Infeksi Cytomegalovirus Dewasa dalam Hosti immunocompromised. Diferensial * Hepatitis autoimun * Gejala awal Infeksi HIV * Enterovirus * Demam Asal Diketahui * Hepatitis, virus * Penyakit HIV * Jenis virus herpes manusia 6 * Infeksi Mononucleosis * Toksoplasmosis Laboratorium Studi Cytomegalovirus (CMV) telah dideteksi melalui kultur (fibroblast manusia), serologi, tes antigen, PCR, dan Sitopatologi. Tingkat IgM meningkat pada pasien dengan infeksi CMV baru, atau ada peningkatan 4 kali lipat titer IgG. Positif palsu CMV IgM hasil dapat dilihat pada pasien dengan EBV atau HHV-6 infeksi, serta pada pasien dengan peningkatan kadar faktor rheumatoid [5]. Beberapa tes cukup sensitif untuk mendeteksi anti-CMV IgM antibodi (CMV awal [nuklir] antigen, antigen kapsid virus CMV) dan selama reaktivasi CMV. Pada awal perjalanan penyakit Seperti dengan infeksi EBV, mengamati reaktivasi virus dengan hasil IgM positif dengan adanya antibodi IgG tidak jarang. Hal ini paling sering diamati selama infeksi kambuhan pada pasien immunocompromised. Anti-CMV langsung tes antibodi antigen awal monoklonal sekarang tersedia [33]. Hal ini bereaksi dengan protein awal dan dapat mendeteksi infeksi CMV 3 jam ke infeksi. Intens pewarnaan butiran kasar inklusi intranuklear dicatat. Tidak ada pewarnaan nuklir lainnya atau pewarnaan sitoplasmik divisualisasikan. [33] Pada populasi transplantasi, tes antigen atau PCR digunakan (kadang-kadang bersama dengan Sitopatologi) untuk penentuan diagnosis dan pengobatan, dengan pilihan yang bervariasi antara lembaga-lembaga pengujian. Antigen pengujian * Antigenemia didefinisikan sebagai deteksi antigen pp65 CMV pada leukosit. [4]

* Uji pp65 digunakan untuk mendeteksi pembawa protein matriks pada virus CMV, baik dengan immunofluorescence assay RNA kurir atau amplifikasi. Protein ini biasanya dinyatakan hanya selama replikasi virus. * Tes antigen sering dasar untuk lembaga terapi antiviral pada penerima transplantasi dan memungkinkan untuk mendeteksi penyakit subklinis pada pasien berisiko tinggi. Uji ini sensitif dan spesifik memberikan hasil cepat. * Tes antigen tidak dapat digunakan pada pasien dengan leukopenia, karena tes ini mendeteksi antigen dalam neutrofil. * Pada pasien immunocompromised, rendah atau sedang antigenemia CMV dapat menunjukkan reaktivasi atau infeksi. [5] * Telah dilaporkan bahwa antigen pp65 assay dan kuantitatif CMV PCR. (COBAS Amplicor Uji Memantau; melihat reaksi berantai polimerase kuantitatif) menghasilkan efektivitas yang sama dalam mendiagnosis dan pemantauan pasien dengan infeksi CMV aktif [34] Kualitatif polimerase chain reaction * PCR kualitatif digunakan untuk mendeteksi CMV pada darah dan sampel jaringan. * PCR tergantung pada perbanyakan primer spesifik untuk sebagian dari gen CMV. Primer biasanya mengikat ke daerah virus yang kode untuk antigen awal. * PCR kualitatif sangat sensitif, namun, karena DNA CMV dapat dideteksi pada pasien dengan atau tanpa penyakit aktif, utilitas klinis PCR kualitatif terbatas [35, 36, 37]. PCR Serial mungkin lebih bermanfaat secara klinis. * Ini menghasilkan hasil yang positif sebelum tes antigenemia pada penerima transplantasi dengan viremia. * Hasil biasanya negatif pada pasien tanpa CMV viremia. * Pada penerima transplantasi, hasil CMV negatif PCR bertentangan reaktivasi, tapi bukan infeksi [33]. Kuantitatif reaksi berantai polimerase * PCR kuantitatif telah digunakan untuk mendeteksi CMV plasma. Keuntungan dari PCR kuantitatif lebih dari biasa PCR tidak diketahui. Idealnya, kuantitatif PCR sensitif seperti PCR kualitatif dan memberikan perkiraan jumlah genom CMV hadir dalam plasma. *

Sebuah studi tentang bayi baru lahir dibandingkan real-time tes PCR terhadap spesimen cairan saliva dan air liur kering dengan budaya yang cepat dari spesimen ludah diperoleh pada saat lahir. Kedua tes PCR menunjukkan sensitivitas tinggi dan spesifisitas untuk mendeteksi infeksi CMV. [38] * Sebuah studi terhadap lebih dari 3400 spesimen darah dari penerima transplantasi organ diuji dengan PCR dan antigenemia CMV pp65 menemukan bahwa kuantitatif real-time PCR untuk DNA CMV dapat digunakan sebagai pengganti antigenemia untuk memantau infeksi CMV dan menentukan kapan harus memulai pengobatan pencegahan. [39 ] * Dalam teori, beban load CMV akan menunjukkan apakah terapi ini diperlukan karena pasien yang viral load di bawah cutoff tertentu tidak akan mengembangkan penyakit CMV. Namun, tingkat viremia yang diperlukan untuk penyakit CMV terjadi dapat bervariasi, tergantung pada faktor-faktor host dan jenis transplantasi organ, dan ini mungkin perlu ditentukan secara empiris. Misalnya, dalam retinitis CMV, viral load memiliki nilai prediktif positif yang buruk, artinya utilitas klinis terbatas. Sebuah beban CMV terdeteksi virus pada saat diagnosis retinitis CMV ditunjukkan dalam sebuah studi berkorelasi dengan peningkatan mortalitas (P = 0,007) [40] keterlibatan CMV dari saluran GI juga memiliki korelasi miskin dengan CMV viremia.. * Tes PCR termasuk Amplicor COBAS Memantau tes CMV (penelitian laboratorium saja) dan Hybrid Capture Sistem kuantitatif tes DNA CMV (tidak satu pun dari yang disetujui FDA), uji kualitatif TANGKAP Hybrid (disetujui FDA), dan laboratorium berbasis institusi PCR [41] Karena viral load tidak sebanding di antara tes yang berbeda, penting untuk menggunakan tes yang sama dan jenis sampel yang sama (darah utuh atau plasma) ketika pemantauan pasien dari waktu ke waktu.. [42] Shell botol uji * Uji botol shell dilakukan dengan menambahkan spesimen klinis pada vial yang berisi garis sel permisif untuk CMV. Para botol shell adalah disentrifugasi pada kecepatan rendah dan ditempatkan dalam inkubator. Setelah 24 dan 48 jam, media kultur jaringan akan dihapus dan sel-sel diwarnai menggunakan berlabel fluorescein antibodi anti-CMV. Sel-sel yang dibaca menggunakan mikroskop neon. Atau, sel-sel yang diwarnai dengan antibodi terhadap CMV, diikuti oleh globulin fluorescein berlabel anti kekebalan tubuh. * Tes ini telah ditemukan untuk menjadi sensitif seperti kultur jaringan tradisional. Sitopatologi

Inklusi intraselular dikelilingi oleh lingkaran cahaya yang jelas dapat dibuktikan dengan berbagai noda (Giemsa, Wright, hematoxylin-eosin, Papanicolaou). Hal ini memberikan tampilan dari sebuah "mata burung hantu" (lihat Patofisiologi). Hematoxylin-eosin bernoda paru bagian yang menunjukkan typHematoxylin-Eosin bernoda bagian paru-paru menunjukkan khas burung hantu-mata inklusi (480X). Courtesy Danny L

Wiedbrauk, PhD, Direktur Ilmiah, Virologi Molekuler Biologi &, Warde Laboratorium Medis, Ann Arbor, Michigan.
Studi pencitraan Diagnosis dari pneumonia CMV dapat disarankan oleh temuan radiografi dada, namun temuan ini tidak dapat digunakan untuk membedakan antara penyebab umum lainnya pneumonia pada host immunocompromised. Sebuah rontgen dada temuan yang konsisten dengan pneumonia dan hasil UUPA yang CMV positif adalah metode umum untuk diagnosis. CT scan lebih sensitif untuk identifikasi menyusup. Ini telah berharga pada pasien yang hadir dengan hipoksia dan tidak menyusup terlihat pada roentgenography dada. Tes Lain Cytomegalovirus resistensi pengujian Infeksi CMV terus menimbulkan masalah utama pada penerima transplantasi, dan resistensi antivirus ditemui dalam semua bentuk transplantasi. Dalam solid-organ penerima transplantasi, resistensi gansiklovir ditemukan terutama di kalangan donor yang positif, penerima-negatif paru, ginjal, dan ginjal / transplantasi pankreas penerima. Di antara penerima transplantasi sel induk, resistensi terutama mempengaruhi donor-negatif, penerima-positif kelompok. Faktor risiko lain termasuk T-sel deplesi, lebih dari 3 bulan terapi antivirus, viral load yang sangat tinggi, episode berulang dari penyakit CMV, peningkatan kadar imunosupresi, dan konsentrasi obat antivirus suboptimal karena ketidakpatuhan atau penurunan penyerapan [43]. Resistensi terhadap foskarnet dan sidofovir juga telah dilaporkan di solidorgan dan penerima transplantasi sel induk. Perlawanan biasanya membutuhkan waktu beberapa minggu untuk bulan untuk mengembangkan. Bahkan, di antara pasien dengan infeksi HIV, tingkat resistensi 10% gansiklovir telah dilaporkan pada 3 bulan [43]. Perlawanan harus dicurigai pada pasien yang awalnya menanggapi terapi CMV tetapi yang kemudian mengembangkan viral load meningkat meskipun kepatuhan minum obat. Hal ini juga harus dipertimbangkan pada pasien yang secara klinis memburuk. Hanya dua gen resistensi CMV telah dilaporkan sampai saat ini: UL-97 dan UL-54. UL-97 (gen phosphotransferase), mengkodekan resistensi gansiklovir, sementara UL-54 (polimerase DNA virus) mutasi resisten terhadap gansiklovir, foskarnet dan sidofovir. Pada sekitar 90% dari pasien, resistensi gansiklovir awalnya hasil dari UL-97 mutasi. Sampai saat ini, mutasi resistansi terbukti gansiklovir di UL97 hanya ditemukan di kodon 460,, 520 dan 590-607. Mutasi dalam perlawanan kodon 696-850 foskarnet menengahi, dan mutasi di situs ini biasanya tidak memediasi resistansi silang terhadap antiCMV obat lain. Jika seorang pasien mengembangkan resistansi saat mengambil sidofovir, hal itu disebabkan oleh mutasi UL-54, yang akan mengkodekan resistansi silang terhadap gansiklovir. [43] Tes khusus dapat digunakan untuk menguji resistensi. Yang paling banyak digunakan ini adalah genotip uji menggunakan sampel cairan (misalnya, CSF, darah) yang mengandung DNA CMV atau sampel dengan kultur positif untuk CMV. Genotipe Hasil uji dapat dilakukan dan hasil yang diterima dalam hitungan hari. Sayangnya, uji ini mahal dan dapat mengambil mutasi tidak relevan. Oleh karena itu, keakraban dalam menafsirkan hasil adalah kunci. Tes resistensi lainnya termasuk yang digunakan untuk mengukur viral load melalui antigenemia atau

DNA kuantitatif, serta uji fenotipik pengurangan plak [44]. Yang pertama adalah tidak baik standar, dan interpretasi dapat bervariasi dari satu institusi ke yang berikutnya. Selain itu, pada penyakit CMV tertentu (misalnya, retinitis), tes viral load menghasilkan nilai prediksi positif yang rendah [40]. Uji reduksi plak memakan waktu setidaknya 1 bulan untuk menyelesaikan, adalah buruk standar, dan tidak rutin dilakukan di laboratorium [44].