APAKAH CMV? Cytomegalovirus (CMV) adalah infeksi oportunistik. Virus ini sangat umum.

Antara 50% dan 85% dari penduduk AS tes positif untuk CMV pada saat mereka berusia 40 tahun. Sistem kekebalan tubuh yang sehat virus ini di cek. Waktu pertahanan kekebalan menjadi lemah, CMV dapat menyerang beberapa bagian tubuh. Hal ini dapat disebabkan oleh berbagai penyakit termasuk HIV. Kombinasi terapi antiretriviral (ART) telah mengurangi tingkat CMV pada orang dengan HIV sebesar 75%. Namun, sekitar 5% dari orang dengan HIV masih mengembangkan penyakit CMV. Penyakit yang paling umum disebabkan oleh CMV adalah retinitis. Ini adalah kematian sel pada retina, bagian belakang mata. Dengan cepat dapat menyebabkan kebutaan jika tidak diobati. CMV dapat menyebar ke seluruh tubuh dan menginfeksi beberapa organ sekaligus. Risiko CMV tertinggi waktu jumlah CD4 di bawah 50. Hal ini jarang terjadi pada orang dengan lebih dari 100 sel CD4. Tanda-tanda pertama retinitis CMV visi masalah seperti bintik-bintik hitam yang bergerak. Ini disebut "floaters." Mereka mungkin menunjukkan adanya radang pada retina. Pasien juga mungkin akan melihat kilatan cahaya, penglihatan berkurang atau terdistorsi, atau bintik-bintik buta. Beberapa dokter mengusulkan pemeriksaan mata untuk mengetahui adanya retinitis CMV. Ujian dilakukan oleh ophthalmologist (spesialis mata.) Jika jumlah CD4 kita di bawah 100 dan kita mengalami masalah penglihatan, memberitahu dokter Anda segera. Beberapa pasien yang baru saja mulai memakai ART dapat mengalami peradangan di mata mereka, menyebabkan kehilangan penglihatan. Ini disebut sindrom pemulihan kekebalan (lihat LI 473). Sebuah studi terbaru menunjukkan bahwa memiliki CMV aktif membuat eaier untuk lulus HIV kepada orang lain. Bagaimana CMV Diobati? Pengobatan pertama untuk CMV meliputi infus setiap hari. Kebanyakan orang memiliki obat yang permanen? Pelabuhan? dimasukkan ke dalam dada mereka atau lengan. Orang harus tetap memakai obat anti-CMV seumur hidup. Pengobatan CMV diperbaiki secara dramatis selama beberapa tahun terakhir. Sekarang ada tujuh jenis pengobatan CMV yang disetujui oleh FDA. Obat antiretroviral (ARV) dapat meningkatkan sistem kekebalan tubuh. Pasien dapat berhenti memakai obat CMV jika jumlah CD4 mereka pergi lebih dari 100 sampai 150 dan tinggal di sana selama setidaknya tiga bulan. Namun, ada dua kasus khusus: 1. Sindrom pemulihan kekebalan dapat menyebabkan peradangan yang parah di mata orang dengan

HIV bahkan jika mereka didn t memiliki? CMV sebelumnya. Pengobatan yang biasa adalah dengan menambahkan obat anti-CMV ART pasien. 2. Jika jumlah CD4 turun di bawah 50, ada peningkatan risiko mengembangkan penyakit CMV. Apakah CMV Dapat Dicegah? Gansiklovir disetujui untuk pencegahan (profilaksis) CMV. Namun, banyak dokter tidak meresepkannya. Mereka tidak ingin menambahkan hingga 12 kapsul sehari untuk pasien mereka. Juga, itu tidak jelas bahwa itu tidak ada gunanya. Dua penelitian besar menghasilkan kesimpulan berbeda. Akhirnya, ARV yang kuat menjaga CD4 kebanyakan orang jumlah cukup tinggi sehingga mereka tidak akan mendapatkan CMV. BAGAIMANA MEMILIH Sebuah PENGOBATAN CMV? Ada beberapa masalah yang perlu dipertimbangkan ketika memilih pengobatan penyakit CMV aktif: Apakah ada risiko pada penglihatan? Anda mungkin perlu mengambil tindakan cepat untuk menyelamatkan penglihatan Anda. Seberapa efektif itu? Gansiklovir intravena adalah pengobatan CMV yang paling efektif secara keseluruhan. Implan sangat baik untuk menghentikan retinitis. Namun, mereka hanya bekerja di mata dengan implan. Bagaimana obat diberikan? Pil paling mudah untuk mengelola. Intravena (IV) pengobatan meliputi suntikan atau buluh obat yang mungkin terinfeksi. Suntikan pada mata berarti memasukkan jarum langsung ke mata. Implan, yang bertahan enam sampai delapan bulan, membutuhkan sekitar satu jam untuk menyisipkan dalam prosedur kantor. Apakah terapinya lokal atau sistemik? Terapi lokal hanya mempengaruhi mata. Retinitis CMV dapat berkembang cepat dan menyebabkan kebutaan. Untuk alasan ini, ia dirawat agresif ketika pertama kali muncul. Suntikan baru atau implan menempatkan obat langsung dalam mata, dan memiliki dampak terbesar pada retinitis. CMV juga dapat muncul di tempat lain dalam tubuh. Untuk menanggulangi di bagian tubuh, Anda membutuhkan terapi (seluruh tubuh) sistemik. Obat intravena atau pil valgansiklovir dapat digunakan. Apa efek samping? Beberapa obat CMV dapat merusak sumsum tulang atau ginjal. Ini mungkin membutuhkan obat tambahan. Obat lain meliputi infus yang dapat mengambil waktu yang lama. Membahas efek samping pengobatan CMV dengan dokter. Apa pedoman?

Jika Anda memiliki jumlah CD4 yang rendah dan pengalaman APAPUN masalah penglihatan yang tidak biasa. Sumber: The AIDS Infonet . berbicara dengan penyedia layanan kesehatan Anda tentang CMV pencegahan dan jadwal rutin pemeriksaan mata. ada beberapa pedoman profesional yang menyarankan penggunaan valgansiklovir sebagai pengobatan pilihan untuk pasien yang tidak berisiko segera kehilangan penglihatannya. Jika jumlah CD4 kita di bawah 100. Anda dapat menghindari buluh obat yang dipasang dan infus harian. Garis Dasar ARV kuat mungkin adalah cara terbaik untuk mencegah CMV. Dengan obat-obat baru untuk mengobati CMV. Kebanyakan orang dapat dengan aman berhenti minum obat CMV jika jumlah CD4-nya naik dan tetap di atas 100 sampai 150 ketika mereka mengambil obat anti-HIV.Baru-baru ini. melihat dokter Anda segera! Pengobatan langsung pada mata memungkinkan pengendalian retinitis CMV.

Manusia CMV hanya tumbuh di sel manusia dan ulangan terbaik dalam fibroblast manusia. Infeksi didefinisikan sebagai isolasi CMV. Di negara berkembang. sel cytomegalic terisolasi. Di seluruh dunia. Infeksi ini biasanya terjadi pada pasien dengan imunodefisiensi berat: jumlah CD4 limfosit biasanya lebih rendah dari 50/μL. Cairan serebrospinal (CSF) analisis tidak hanya dapat mengarah ke diagnosis yang benar. Insiden telah menurun sejak ART menjadi tersedia. ventriculitis. atau asam nukleat dari setiap sampel jaringan atau cairan tubuh [4] Pada individu imunokompeten. [1] dengan prevalensi lebih dari 90% pada kelompok berisiko tinggi (misalnya. varicella zoster virus (VZV). DNA direplikasi oleh kalangan bergulir. 3] Usia yang berlaku infeksi bervariasi. penyakit gejala biasanya bermanifestasi sebagai sindrom mononukleosis. Para anggota keluarga lainnya termasuk herpes simplex virus tipe 1 (HSV-1 atau HHV-1) dan herpes simplex virus tipe 2 (HSV-2 atau HHV-2). dan inklusi nuklir. [ 5] . sedangkan. tetapi juga memungkinkan mengesampingkan pertimbangan diagnostik lainnya. dan Ensefalitis virus. dan HHV-8. Kematian dapat terjadi akibat komplikasi lain AIDS maju daripada kondisi neurologis. nekrosis fokal parenkim. CMV memiliki genom terbesar dari virus herpes. Sebelum pengembangan terapi antiretroviral (ART). terkait HIV ensefalitis CMV biasanya berlangsung sampai mati di hari sampai minggu. lihat Referensi Medscape topik HIV Penyakit. Latar belakang Cytomegalovirus (CMV) adalah virus DNA beruntai ganda dan merupakan anggota dari keluarga Herpesviridae. myelitis. radiculoganglionitis. dan akhir berdasarkan waktu sintesis setelah infeksi. Jika tidak diobati. Ensefalitis. Cytomegalovirus. HHV-7.. gen tertunda awal. Temuan histologis termasuk ventriculoencephalitis. nodul mikroglial. dan kemampuan untuk menyebabkan infeksi laten dan gigih. Untuk informasi lebih lanjut. kebanyakan infeksi yang diperoleh selama masa kanak-kanak. 2% dari pasien terinfeksi HIV dengan jumlah CD4 kurang dari 50/μL mengembangkan CMV penyakit neurologis. tetap laten sepanjang hidup dan dapat mengaktifkan. struktur virion. virus herpes manusia (HHV) -6 . retinitis. di negara maju. yang pertama kali dijelaskan pada orang dewasa pada tahun 1965. Neurologis manifestasi dari infeksi CMV termasuk ensefalitis. Prompt inisiasi obat antivirus sangat penting. CMV saham banyak atribut dengan virus herpes lainnya. Replikasi dapat dikategorikan ke dalam ekspresi langsung awal. sesudahnya. CMV biasanya menyebabkan infeksi asimtomatik. protein virus.Terkait HIV sitomegalovirus (CMV) ensefalitis adalah salah satu dari beberapa infeksi pusat dan sistem saraf perifer terlihat pada tahap akhir penyakit [1]. termasuk genom. dan neuropati perifer. hingga 50% dari orang dewasa muda CMV seronegatif. Setidaknya 60% dari populasi AS telah terkena CMV. homoseksual laki-laki) [2. CMV infeksi SSP diakui dalam otopsi pada 18-28% pasien dengan AIDS.

ensefalitis. transplantasi organ. Michigan. dan ASI. uveitis. Pada pasien koinfeksi dengan HIV. penyakit Crohn. pasien yang menjalani transfusi darah. Dalam transmisi Amerika Serikat. temuan histologis tersebut dapat menjadi minimal atau tidak ada pada organorgan yang terinfeksi. Virologi Molekuler Biologi &. myelitis. CMV kongenital dari ibu dengan infeksi akut selama kehamilan merupakan penyebab signifikan dari kelainan neurologis dan ketulian pada bayi baru lahir sekitar 8000 tahun [7. CMV DNA dapat dideteksi dengan reaksi rantai polimerase (PCR) dalam semua garis keturunan sel yang berbeda dan sistem organ dalam tubuh. serta pada mereka steroid dosis tinggi menerima. Courtesy Danny L Wiedbrauk. Setelah infeksi awal. infeksi CMV menyebabkan pengembangan menjadi AIDS dan akhirnya kematian. . Hal ini dapat menyebar melalui plasenta. Perbedaan genotipe dapat dikaitkan dengan perbedaan dalam virulensi. transplantasi organ padat. PhD. antagonis nekrosis tumor. hepatitis. Patofisiologi CMV adalah virus litik yang menyebabkan efek sitopatik in vitro dan in vivo. CMV ditularkan dari orang ke orang melalui kontak dekat dengan individu yang mengeluarkan virus. Sel yang menunjukkan cytomegaly juga terlihat pada infeksi yang disebabkan oleh Betaherpesvirinae lainnya. retinitis. Infeksi ganda adalah penjelasan yang mungkin untuk infeksi CMV kongenital pada anak-seropositif CMV ibu. atau transplantasi sumsum tulang. mengakibatkan demam yang tidak diketahui asalnya. [6] Gejala penyakit CMV pada individu immunocompromised dapat mempengaruhi hampir setiap organ tubuh. Ann Arbor. Hematoxylin-eosin bernoda paru bagian yang menunjukkan typHematoxylin-Eosin bernoda bagian paruparu menunjukkan khas burung hantu-mata inklusi (480X). atau lainnya immunosuppressing obat untuk kondisi seperti lupus eritematosus sistemik (SLE). orang-orang yang memiliki banyak pasangan seks. rheumatoid arthritis. bahkan pada mereka yang menerima terapi antiretroviral (ART). transfusi darah. dan penerima organ atau transplantasi CMV cocok sumsum tulang. Ketika tuan rumah yang terinfeksi. dan neuropati. pneumonia. Individu pada peningkatan risiko terhadap infeksi CMV termasuk orang yang menghadiri atau bekerja di pusat penitipan anak. Hal ini juga dapat menyebar melalui transmisi seksual. Infeksi dengan lebih dari satu strain CMV adalah mungkin dan telah diamati pada penerima transplantasi organ. kolitis. Warde Laboratorium Medis. Beberapa strain genetika berbeda CMV ada. antara lain. 8].Klinis signifikan penyakit CMV (reaktivasi infeksi laten atau infeksi sebelumnya baru diperoleh) sering berkembang pada pasien immunocompromised oleh infeksi HIV. Deskripsi mikroskopis yang diberikan kepada sel-sel yang paling sering "mata burung hantu. Ciri patologis infeksi CMV adalah sel diperbesar dengan badan inklusi virus. atau psoriasis. Meskipun dianggap diagnostik." yang digambarkan pada gambar di bawah. Direktur Ilmiah.

Infeksi dari sistem genitourinari mengarah ke viruria klinis tidak penting. viremia pada penerima transplantasi organ mengidentifikasi mereka yang berisiko terbesar untuk penyakit CMV. di antaranya CMV adalah terkait dengan kasus yang jarang glomerulopathy dan penolakan graft mungkin. infeksi CMV primer secara klinis diam.. CMV antigenemia. Sensitivitas CMV viremia sebagai penanda untuk pneumonia CMV adalah 60% -70% pada penerima transplantasi sumsum alogenik. melihat studi Laboratorium) [4] ekskresi CMV dalam air liur dan urin adalah umum pada pasien immunocompromised dan umumnya memiliki konsekuensi kecil. [9] Imunitas yang diperantarai sel dianggap sebagai faktor yang paling penting dalam mengendalikan infeksi CMV. Spesifik CMV CD4 + dan CD8 + limfosit memainkan peran penting dalam perlindungan kekebalan setelah infeksi primer atau reaktivasi dari penyakit laten. CMV DNAemia dan viruria biasanya ditemukan pada wanita yang sehat seropositif CMV. Pasien kekurangan imunitas yang diperantarai sel berada pada risiko terbesar untuk penyakit CMV. Presentasi dari infeksi primer gejala ini dibahas dalam Infeksi Cytomegalovirus Dewasa dalam Hosti imunokompeten. CMV imunoglobulin M (IgM) antibodi dapat ditemukan sedini 4-7 minggu setelah infeksi awal dan dapat bertahan selama 16. mengakibatkan infeksi persisten dan pelepasan virus. Selain itu. -20 minggu. Setelah tidak ada bukti virus dalam aliran darah memiliki nilai prediktif negatif yang tinggi untuk penyakit CMV. Sitomegalovirus infeksi dan viremia primer Dalam kebanyakan host. . Studi penerima transplantasi sumsum tulang telah mengungkapkan bahwa mereka yang tidak mengembangkan CMV-spesifik CD4 + atau CD8 + sel berada pada risiko tinggi untuk CMV pneumonitis. CMV adalah virus imunomodulator dan dapat memperburuk gangguan kekebalan yang mendasari (misalnya. Infeksi CMV primer dari host immunocompromised membawa risiko terbesar untuk penyakit CMV. protein virion tegument seperti pp150. dan amplifikasi PCR. Imunologi Infeksi CMV primer didefinisikan sebagai infeksi pada individu yang sebelumnya seronegatif CMV [4] Pada pasien ini. Sebaliknya. Namun. disfungsi ginjal jarang terjadi kecuali pada penerima transplantasi ginjal. pp28 dan pp65 membangkitkan tanggapan antibodi yang kuat dan tahan lama. Viremia didiagnosis dengan isolasi CMV dalam budaya (baik melalui standar atau budaya shell botol.. Meskipun replikasi virus yang sedang berlangsung di ginjal. Kekebalan alami terhadap virus yang diperoleh tampaknya tidak mencegah reinfeksi atau durasi pelepasan virus. Antibodi yang paling penetralisir diarahkan melawan GB glikoprotein amplop.CMV menginfeksi sel-sel epitel dari kelenjar saliva. SLE). Terapi antiviral profilaksis atau pencegahan terhadap penyakit CMV pada penerima transplantasi biasanya bergantung pada deteksi CMV dalam darah oleh budaya botol shell. tidak ada kasus pneumonia CMV telah dilaporkan pada penerima transplantasi sumsum alogenik menerima infus spesifik CMV sel CD8 + [10]. Penelitian telah menunjukkan bahwa lebih dari 50% dari kegiatan menawar dalam serum penyembuhan disebabkan gb glikoprotein.

Temuan klinis yang paling umum dari infeksi CMV kongenital termasuk petechiae (71%). terjadi antara penerima transplantasi paru-paru. dan retinitis. Sindrom klinis penyakit bawaan cytomegalic inklusi meliputi ikterus. yang berada pada risiko 50% secara keseluruhan terkena penyakit CMV (infeksi atau penyakit). sebagai hasil positif mungkin mencerminkan virus shedding sementara. CMV PCR saja tidak memuaskan untuk diagnosis. [4] CMV deteksi harus dilakukan melalui budaya. histopatologi.Kongenital sitomegalovirus penyakit Infeksi CMV kongenital merupakan salah satu infeksi TORCH (toksoplasmosis. cepat menyelesaikan dengan hilangnya infeksi primer. analisis imunohistokimia. Satu dari sepuluh kasus akut infeksi CMV selama kehamilan diperkirakan mengakibatkan penyakit CMV bawaan. Banyak kasus gangguan pendengaran pada anak-anak dapat disebabkan oleh infeksi CMV. infeksi lain termasuk sifilis. mikrosefali. trombositopenia. Penelitian telah menunjukkan bahwa anak-anak tanpa gejala dengan temuan neurologis lebih cenderung memiliki antibodi IgM CMV. Status kekebalan CMV wanita adalah penting dalam menentukan risiko infeksi plasenta dan penyakit gejala berikutnya pada anak atau janin. mikrosefali (53%). Dalam kebanyakan kasus. Tingkat tertinggi dari pneumonia CMV. Ekskresi CMV adalah umum pada anak dengan infeksi kongenital dan mungkin mewakili reservoir untuk infeksi pada anak-anak lain dan pekerja tempat penitipan anak. dan peningkatan kadar protein CSF (77%). [4] Sekitar 0% -6% dari orang dewasa yang hadir dengan infeksi CMV sebagai sindrom mononukleosis mengembangkan pneumonia. Kelainan laboratorium umum meliputi hiperbilirubinemia (81%). dan HSV). peningkatan kadar enzim hepatoseluler (83%). splenomegali. retardasi pertumbuhan intrauterin. [4] Kasus dijelaskan . Satu studi menemukan bahwa kejadian pneumonia pada pasien imunokompeten CMV adalah 19%. CMV. sebagai tes PCR DNA CMV saja terlalu sensitif untuk mendiagnosis pneumonia CMV. atau hibridisasi in situ. pneumonia CMV ditemukan pada radiografi dada dan tidak ada signifikansi klinis. yang membawa risiko penyakit gejala yang signifikan dan cacat perkembangan pada bayi baru lahir. dan ukuran kecil untuk usia kehamilan (50%). histopatologi. Gejala penyakit CMV kongenital kurang mungkin terjadi pada wanita dengan pra-ada respon kebal terhadap CMV CMV daripada di-naif individu. ikterus (67%). rubella. Cytomegalovirus pneumonia CMV pneumonia didefinisikan sebagai tanda-tanda dan gejala penyakit paru dalam kombinasi dengan deteksi CMV dalam cairan bronchoalveolar atau jaringan paru-paru. Pneumonia yang mengancam hidup CMV dapat berkembang pada pasien immunocompromised (lihat Infeksi Cytomegalovirus Dewasa dalam Hosti immunocompromised). CMV dapat dideteksi melalui budaya. imunohistokimia. atau hibridisasi in situ. Cytomegalovirus hepatitis CMV Hepatitis didefinisikan sebagai peningkatan dan bilirubin / atau tingkat enzim hati dalam kombinasi dengan deteksi CMV pada tidak adanya penyebab lain untuk hepatitis [4]. trombositopenia (77%). serta keparahan terbesar.

Cytomegalovirus penyakit SSP CMV penyakit SSP didefinisikan sebagai gejala SSP dalam kombinasi dengan deteksi CMV pada CSF (budaya. Sindrom pemulihan kekebalan (IRIS) dilaporkan pada 16% -63% dari pasien terinfeksi HIV dengan retinitis CMV setelah mulai ART [14. Penyakit unilateral dan bilateral mungkin ada. CMV PCR saja tidak cukup untuk diagnosis. Kelompok kedua mencakup wanita yang lebih tua dari 50 tahun. 15. atau hibridisasi in situ [4] CMV kolitis. Jangka panjang pengobatan CMV diperlukan untuk mencegah kambuh retinitis. Hubungan antara CMV dan Guillain-Barre Syndrome melibatkan 2 kelompok. Pertama kali dijelaskan pada 1985 dalam dua pria homoseksual yang disajikan dengan sakit perut. Prognosis CMV hepatitis di host imunokompeten biasanya menguntungkan. Retinitis sitomegalovirus Retinitis CMV adalah salah satu infeksi oportunistik yang paling umum pada orang dengan AIDS. kadar enzim hepatoseluler mungkin ringan dan transiently meningkat. histopatologi. Dalam rongga mulut. biasanya mereka dengan jumlah CD4 limfosit bawah 50 sel / uL. antiganglioside (GM2) respon IgM. Semua lesi diduga retinitis CMV harus dikonfirmasi oleh dokter mata. Waktu median untuk IRIS mulai ART . hibridisasi in situ) [4].pertama CMV Hepatitis terlibat seorang anak dengan korioretinitis. diare. Manifestasi yang khas dari penyakit ini lesi ulseratif. dalam kasus yang jarang. sebagai hasil positif mungkin hanya mencerminkan virus shedding sementara. Individu dengan retinitis CMV biasanya menunjukkan penurunan progresif dalam ketajaman visual. Penyakit CMV dari saluran GI sering pendek-hidup daripada sistem organ lain karena peluruhan sel yang terinfeksi sering dari mukosa GI. CMV dapat menginfeksi saluran pencernaan dari rongga mulut melalui usus besar. Histologi biasanya mengungkapkan infiltrasi sel mononuklear daerah Portal tetapi juga dapat mengungkapkan peradangan granulomatosa. sedangkan kolitis lebih sering muncul sebagai penyakit diare. imunohistokimia. kasus baru terus dilaporkan. dan hematochezia [12]. Meskipun jumlah kasus telah menurun dengan penggunaan ART. hepatosplenomegali. imunohistokimia. dan deteksi CMV melalui budaya. dan. ini dapat dibedakan dari ulkus disebabkan oleh HSV atau ulserasi aphthous. Observasi ini dilakukan di Perancis dan dengan demikian mungkin tidak berlaku untuk populasi lain karena usia yang berbeda dari paparan CMV primer. yang dapat berkembang menjadi kebutaan jika tidak diobati. dan lebih ringan gejala sisa jangka panjang [13]. dan kalsifikasi serebral. lesi mukosa terlihat pada endoskopi. Gastritis dapat hadir sebagai nyeri perut dan bahkan hematemesis. histopatologi. 16] Dalam satu penelitian. tetapi kematian telah dilaporkan pada pasien imunosupresi. Hepatitis telah umum diamati pada pasien dengan infeksi CMV primer dan mononukleosis.. [11] Cytomegalovirus gastritis dan kolitis CMV GI penyakit didefinisikan sebagai kombinasi dari gejala saluran pencernaan atas dan bawah. PCR) atau biopsi jaringan otak (budaya. penyakit kuning dapat berkembang. Pasien yang lebih muda (biasanya <35 y) hadir dengan cacat sensorik dan facial palsy.

perdarahan vitreal spontan. lebih baik untuk menghindari istilah ini dalam penerima transplantasi stem sel. [4] CMV viremia telah dikaitkan dengan cedera glomerulus akut. seperti virus lainnya (misalnya. 15] CMV IRIS dapat bermanifestasi sebagai floaters tidak nyeri. Tergantung pada populasi yang disurvei.. Mengingat jenis account penyakit. sindrom CMV adalah lebih baik didefinisikan: demam (> 38 ° C) setidaknya selama 2 hari dalam jangka waktu 4 hari. Usia pada presentasi. dan ablasi retina. deteksi CMV dalam urin dari pasien dengan gagal ginjal tidak memenuhi kriteria diagnostik untuk CMV nefritis. Dari catatan. photopia. [20] epidemiologi frekuensi Amerika Serikat Infeksi CMV dianggap khusus untuk manusia. Asosiasi jenis GB dengan graft versus host disease akut dan kematian yang terkait dengan myelosupresi telah diperiksa. dan baik neutropenia atau trombositopenia [4]. dan rute infeksi dapat bervariasi dari orang ke orang. penurunan ketajaman visual. Beberapa pasien dapat mengembangkan edema makula menyebabkan hilangnya penglihatan atau vitreoretinopathy proliferatif. [19] Menariknya.. tapi sangat sedikit orang melarikan diri infeksi selama hidup mereka. atau sakit mata. Beberapa genotipe (gb 1-4) CMV ada. Penyakit graft versus host Infeksi CMV telah dikaitkan dengan penyakit akut korupsi verus tuan rumah pada penerima transplantasi sumsum tulang. Cytomegalovirus nefritis CMV nefritis didefinisikan sebagai deteksi CMV dalam kombinasi dengan biopsi ginjal menunjukkan CMV-terkait perubahan dalam pengaturan gagal ginjal [4] CMV PCR saja tidak cukup untuk diagnosis. manifestasi klinis. [18] Cytomegalovirus sindrom Secara umum. masing-masing dengan variasi dalam gen pengkodean GB amplop glikoprotein. dan usia.. tidak ada yang spesifik genotipe CMV terkait dengan hasil yang buruk pada penerima transplantasi organ padat. penglihatan kabur. penerima donor yang cocok HLA. Torok-Storb et al (1997) menemukan bahwa gB3 dan gB4 dikaitkan dengan tingkat yang lebih tinggi myelosupresi dan kematian. donor CMV serostatus. meskipun dicampur GB infeksi genotipe dikaitkan dengan viral load yang lebih tinggi dan pemberantasan virus tertunda. internasional Survei serologi dilakukan di seluruh dunia menunjukkan CMV untuk menjadi infeksi di manamana manusia. deteksi CMV dalam darah.berikut adalah 43 minggu tetapi telah dilaporkan sedini 4 minggu atau akhir 4 tahun dalam beberapa kasus [17. HHV-6) juga bisa menyebabkan demam dan penekanan sumsum tulang [4] Namun. Pada penerima transplantasi organ padat. CMV dapat ditemukan dalam% -100 .

Mortalitas / Morbiditas CMV jarang dikaitkan dengan mortalitas pada host nonimmunocompromised (<1%). Finance 5. 6. Morbiditas substansial dapat terjadi pada pasien dengan sindrom mononukleosis. Blogs 7. Dalam kedua organ padat dan penerima transplantasi sumsum. Infeksi sebelumnya dalam hidup adalah khas di negara-negara berkembang.40% dari orang. Usia juga telah ditemukan menjadi faktor risiko untuk penyakit CMV pada populasi transplantasi tertentu. Calendar 10. +You Web Images Videos Maps News Gmail More 1. 3. Documents 12. Shopping 2. CMV menyebabkan morbiditas substansial dan kematian. 8. Translate 3. 2. sedangkan hingga 50% dari dewasa muda seronegatif di banyak negara maju. Scholar 6. seperti dijelaskan dalam Infeksi Cytomegalovirus Dewasa dalam Hosti imunokompeten. bahkan dengan terapi antivirus. 7. Sebagai contoh. 1. Books 4. tingkat mortalitas pada penerima transplantasi sumsum dengan pneumonia interstisial alogenik bervariasi dari 15% -75%. 8. YouTube 9. Sites 13. Groups 14. Reader . tergantung pada kondisi sosial ekonomi. Photos 11. RNA CMV dapat dideteksi dalam 15% dari jaringan janin atau plasenta. 4. menunjukkan bahwa infeksi CMV selama kehamilan memberikan kontribusi untuk dilahirkan. 5. [21] Umur Prevalensi CMV meningkat dengan usia.

com Angkatan 09 Keperawatan UnAirmateri. Sign out 4. 16. Even more » Account Options 1.sembilan@gmail. 5. 1.sembilan@gmail. materi. Join Google+ 2.a. 3.a.com 1. Account settings Sign out 2.15. Privacy 3. Help Translate en From: English id To: Indonesian Translate n _t en UTF-8 2 1 English Indonesian Spanish Translate text or webpage Indonesian French Malay .

limpa (splenomegali). Namun. memiliki durasi yang lebih lama demam. Beberapa studi telah menunjukkan bahwa. tes antibodi CMV dilakukan dengan menggunakan fiksasi komplemen dan menunjukkan titer virus puncak 4-7 minggu setelah infeksi. Gejala. dan faringitis dibandingkan mereka terinfeksi EBV. Situs yang paling sering terlibat termasuk paru-paru (parah komunitas-acquired pneumonia virus). Lain hasil tes yang bersangkutan termasuk temuan negatif pada studi antibodi heterophil. toksoplasmosis primer. splenomegali. Reaksi positif palsu telah dihasilkan dari adanya faktor arthritis [22]. adrenal.. sebagai kelompok. infeksi CMV primer asimtomatik atau gejala seperti flu ringan menghasilkan. Hal ini biasanya diamati selama infeksi kambuhan atau pada waktu stres pasien. Sebagian besar kasus memiliki kekurangan temuan pemeriksaan fisik. Dalam kasus yang jarang. CMV dapat menghasilkan sindrom mononukleosis yang serupa dengan yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr (EBV). SSP (ensefalitis). hati (transaminitis). sehingga infeksi CMV harus dimasukkan dalam diagnosis diferensial infeksi yang menghasilkan limfadenopati. dan sejarah alam dari reaktivasi pada pasien imunokompeten tidak dikenal untuk virus baik. Infeksi CMV harus dicurigai pada pasien dengan klinis mononucleosis atau demam asal tidak diketahui. beberapa di antaranya cukup sensitif untuk mendeteksi anti-CMV IgM antibodi di awal perjalanan penyakit dan selama reaktivasi CMV. Meskipun sensitivitas yang besar. CMV dapat menyebabkan komunitas-pneumonia di host imunokompeten [5] dan harus dianggap sebagai etiologi mungkin (bersama dengan influenza [manusia. temuan klinis seperti tidak memadai untuk membedakan antara dua virus. CMV IgM tes dibatasi oleh reaksi lintas satu arah akut EBV mononucleosis menular sera. Beberapa tes untuk antibodi CMV sekarang tersedia. Secara tradisional. burung] dan adenovirus) dalam kasus masyarakat-yang diperoleh parah virus . ketika jelas. Transfusi darah beberapa unit merupakan faktor risiko untuk CMV mononukleosis dan telah terlibat dalam pasca operasi demam atau demam pada pasien setelah trauma. kelenjar saliva. saluran cerna (kolitis). pasien yang terinfeksi dengan CMV memiliki kurang hepatomegali. kadang-kadang terjadi dengan viremia dan hasil IgM positif dalam keberadaan antibodi IgG. Reaktivasi virus tidak jarang. Jarang situs infeksi CMV pada individu imunokompeten termasuk ginjal. dan esofagus. babi. Kelenjar getah bening dan limpa dapat diperbesar. CMV dan EBV Keduanya dapat menyebabkan limfosit atipikal dalam darah. dan bukti hemolisis subklinis [22] Hepatitis dan limfosit atipikal biasanya menghilang setelah 6 minggu.Infeksi Cytomegalovirus dewasa dalam Hosti imunokompeten Cytomegalovirus (CMV) dapat menyebabkan spektrum yang luas dari infeksi pada host imunokompeten. Pasien dengan mononukleosis CMV mungkin lebih tua. peningkatan kadar ringan atau moderat aminotransferases aspartat. sistem hematologi (cytopenias). tentu saja waktu. [5] Dalam kebanyakan kasus. dan limfadenopati kurang serviks. pankreas. mengembangkan 9-60 hari setelah infeksi primer. Signifikansi klinis. dan keterlibatan multisistem (demam yang tidak diketahui asal). atau serokonversi HIV akut. Kelelahan yang ekstrim dapat bertahan setelah normalisasi nilai laboratorium.

merupakan faktor risiko untuk kematian dan kegagalan graft pada penerima transplantasi hati dewasa. limfopenia relatif. infeksi bakteri atau jamur sekunder. aterosklerosis dipercepat (transplantasi jantung). Ulserasi GI mungkin akibat dari infeksi CMV pada orang imunokompeten akut. miokarditis. Sebagai contoh. biasanya baik. Sekali lagi. dan transaminitis ringan [23] Dari catatan. [5] Manifestasi infeksi CMV jarang pada individu imunokompeten termasuk sindrom GuillainBarré. dibandingkan dengan 53% di antara mereka dengan infeksi CMV asimptomatik dan 57% pada mereka tanpa infeksi CMV [28]. ] Laporan kasus menjelaskan demam yang berkepanjangan. retinitis. 26. mengembangkan peningkatan kadar antibodi IgM dan IgG. dan biasanya sembuh selama terapi induksi CMV. Tidak mengherankan. [26. EBV terkait penyakit posttransplant limfoproliferatif (PTLD). Penelitian menetapkan bahwa terjadinya penyakit CMV. miokarditis. dan penurunan kelangsungan hidup korupsi dan pasien.pneumonia [5. trombositopenia. [4] sementara infeksi berulang mencakup reinfeksi dan reaktivasi. Atau ruam makulopapular Rubelliform diamati dengan dan tanpa administrasi ampisilin. Ada berbagai derajat hipoksemia. jarang memerlukan penuh kursus pengobatan antivirus. antara lain. tingkat kelangsungan hidup 10-tahun hanya 32% pada pasien dengan penyakit CMV. kurangnya batuk atau gejala pernapasan lain. 27] Infeksi CMV dapat mempengaruhi sistem organ yang sama dalam pasien HIV-positif dengan jumlah CD4 rendah yang di penerima transplantasi organ. [4] Reaktivasi didefinisikan sebagai infeksi oleh strain CMV yang sama seperti sebelumnya terlibat. [4] Sebuah studi oleh Kim et al meneliti infeksi CMV pada pasien setelah transplantasi hati [24]. meningoensefalitis. dalam sebuah kelompok dari 187 penerima transplantasi paru-paru di Swedia antara 1990 dan 2002. Infeksi CMV dapat menyebabkan efek langsung atau tidak langsung [25]. [25. Dampak langsung termasuk penekanan sumsum tulang. CMV penyakit telah dikaitkan dengan kelangsungan hidup menurun pada penerima transplantasi. infiltrat interstisial atau tambal sulam bilateral pada radiografi dada. meskipun temuan ini jauh lebih mungkin terjadi pada individu immunocompromised. kasus bahkan parah. pneumonia. Infeksi Cytomegalovirus dewasa dalam Hosti immunocompromised Infeksi CMV pada penerima transplantasi dapat bersifat primer atau rekuren. dan ensefalitis. Transplantasi organ dan sitomegalovirus . pankreatitis. Prognosis pneumonia CMV pada host imunokompeten. dan anemia hemolitik. hepatitis. 27] Efek tidak langsung utama meliputi akut dan kronis graft penolakan. Retinitis telah dilaporkan utama penyakit CMV pada pasien dengan infeksi HIV. dan bukan infeksi CMV. beberapa pasien memiliki temuan negatif CMV IgM awalnya tetapi kemudian. mantan mengacu pada deteksi CMV dalam individu yang sebelumnya seronegatif. penyakit saluran cerna. dengan resolusi infiltrat lebih dari 6 minggu [23]. Reinfeksi mengacu pada deteksi strain CMV yang berbeda dari yang menyebabkan infeksi asli pasien. diikuti dengan keterlibatan SSP. nefritis. perikarditis. limfosit atipikal.

Peran viremia memainkan dalam patofisiologi penyakit CMV tidak diketahui. Alasan untuk ini tidak diketahui tetapi mungkin terkait dengan tingkat imunosupresi diamati pada pasien yang telah menerima transplantasi sumsum dibandingkan dengan mereka yang telah menerima transplantasi lainnya. parainfluenza. virus pernapasan) dan mereka yang telah menerima transplantasi sumsum alogenik. Penambahan obat ini mengalami penurunan tingkat mortalitas pneumonia CMV sampai 15% 75%. namun. Pneumonia CMV adalah sulit untuk mengobati. hati. pasien yang paling berisiko untuk penyakit CMV mengembangkan viremia. Tingkat mortalitas di antara penerima transplantasi sumsum tulang dengan pneumonia CMV adalah sekitar 85% sebelum pengenalan immune globulin gansiklovir dan CMV-spesifik. jantung-paru. Hal ini menunjukkan bahwa keparahan dari pneumonia CMV adalah tidak eksklusif sekunder untuk karakteristik virus. Pneumonia yang mengancam hidup CMV dapat berkembang pada pasien immunocompromised. Penyakit CMV terjadi dengan frekuensi tertinggi pada penerima transplantasi donor-positive/recipient-negative. yang .CMV merupakan patogen penting terisolasi di penerima transplantasi organ. Semua penerima transplantasi memiliki periode penurunan imunitas spesifik CMV diperantarai sel. Mereka yang paling berisiko termasuk penerima transplantasi sumsum tulang dan penerima transplantasi paru-paru. pankreas-ginjal. kecuali mereka yang menerima sumsum tulang. Penggunaan immune globulin didasarkan pada studi penerima transplantasi sumsum. Hasil klinis yang buruk juga diamati pada pasien yang juga terinfeksi dengan virus pernapasan masyarakat (misalnya. Langkah berikutnya adalah tidak diketahui. perdarahan paru. jantung. limfoma berulang. infeksi virus pada saluran napas. meskipun pengobatan dengan globulin gansiklovir dan kekebalan tubuh. Sebuah periode neutropenia dan hilangnya reaktivitas antigen spesifik mengikuti. dengan kejadian bervariasi berdasarkan jenis transplantasi yang diterima. bahkan dengan antivirus sekarang tersedia. Pasien yang menerima sumsum. penyakit CMV adalah kemungkinan besar 30-60 hari setelah transplantasi. disertai dengan interstisial menyusup. dan transplantasi ginjal memiliki berbagai tingkat imunosupresi. Diagnosis diferensial dari pneumonia CMV pada pasien immunocompromised termasuk pneumonia Pneumocystis. Angka kematian dari pneumonia CMV pada transplantasi sumsum yang memerlukan ventilasi mekanis yang tinggi. Pasien pada awalnya dapat hadir dengan gejala menyusup pada radiograf dada. Hubungan ini berlaku untuk semua penerima transplantasi organ. toksisitas obat. CMV sering terdeteksi dalam paru-paru pasien dengan HIV / AIDS tetapi biasanya mewakili pelepasan virus dan tidak sering menyebabkan penyakit klinis yang signifikan. dimana insiden tertinggi penyakit CMV pada individu donor-negative/recipientpositive. paru-paru. sebagai primer infeksi CMV dalam penerima transplantasi organ mungkin sangat parah. Pasien yang telah menerima transplantasi sumsum menjalani kemoterapi ablatif dan / atau radiasi. Presentasi klinis yang paling umum pneumonia CMV adalah demam dan sesak napas. Fatal pneumonia CMV adalah jauh kurang umum pada pasien yang telah menerima transplantasi organ padat dibandingkan pada mereka yang telah menerima transplantasi sumsum. dan infeksi lainnya. influenza. Pada pasien yang telah menerima transplantasi sumsum.

seperti radiasi. GI penyakit CMV primer pada penerima transplantasi organ padat sulit untuk mengobati dan kambuh mungkin. . Untuk mendukung diagnosis. Tergantung pada spesimen biopsi menunjukkan CMV inklusi intranuklear khas. CMV antigen atau inklusi yang ditemukan dengan pemeriksaan histologis. CMV telah diisolasi dari ulkus esofagus. membuat penambahan immune globulin yang tidak perlu di bekas. CMV diisolasi dari sampel klinis dalam ketiadaan gejala klinis dapat mewakili penjajahan replikasi virus atau subklinis. memerlukan kolonoskopi penuh dan beberapa biopsi untuk diagnosis yang akurat [31] Diagnosis penyakit CMV GI. dan pengobatan yang terakhir biasanya menyebabkan resolusi pneumonia dan hipoksemia . Diagnosis pneumonia tergantung pada pemulihan CMV CMV dari pasien dengan temuan positif pada radiograf dada dan tanda-tanda klinis yang tepat. Pasien dengan penyakit CMV dari saluran GI rendah dapat hadir dengan diare (kolitis). atau infeksi lainnya. CMV dapat diisolasi dari paru dengan bronchoalveolar lavage (BAL) atau membuka biopsi paru. Manusia penyakit immunodeficiency virus dan sitomegalovirus CMV sering diisolasi dari pasien yang ko-infeksi dengan patogen bakteri. CMV dapat ditemukan di paru-paru sekitar 75% dari individu yang terinfeksi oleh HIV dan Pneumocystis [5]. Penambahan spesifik CMV immune globulin belum terbukti mempengaruhi mortalitas dan morbiditas infeksi CMV dari sistem organ lain. Kolitis CMV sering hanya mempengaruhi usus besar tepat. Pneumonia CMV pada penerima transplantasi sumsum tidak muncul untuk melibatkan efek sederhana dan langsung sitopatik virus pada pneumocytes. Pada pasien terinfeksi HIV. Parah penyakit CMV mungkin sekunder untuk sinergi antara virus dan faktor lain. Belum diteliti pada pasien dengan pneumonia CMV yang telah menerima transplantasi organ padat. Tingkat kambuhan baru-baru ini dipelajari dalam penerima transplantasi organ padat setelah pengobatan untuk infeksi CMV di klinik Mayo. Pasien dengan penyakit saluran pencernaan bagian atas esofagus dapat hadir dengan disfagia menyakitkan. rejimen pengkondisian. respon inflamasi nonimmune. tetapi bahwa resolusi endoskopi GI penyakit tidak selalu diterjemahkan ke dalam penurunan risiko CMV kambuh [30]. terapi antivirus sering tidak diperlukan karena ketiadaan penyakit jelas klinis. deteksi replikasi subklinis pada penerima transplantasi waran terapi penekan antivirus. ulkus lambung. Dalam banyak kasus. dan ulkus duodenum. kemoterapi. pneumonia CMV tanpa co-patogen menginfeksi jarang. Untuk alasan yang tidak diketahui. Beberapa ahli percaya bahwa mekanisme pneumonia CMV pada pasien yang telah menerima transplantasi organ padat mungkin berbeda dari yang di penerima transplantasi sumsum. parasit. yang berarti bahwa pengobatan CMV biasanya tidak diperlukan dalam kebanyakan kasus. CMV melibatkan seluruh saluran pencernaan. Para infeksi CMV pada pneumonia Pneumocystis tidak jelas.mencatat tingkat kelangsungan hidup lebih baik pada mereka dengan pneumonia CMV yang menerima terapi kombinasi (gansiklovir ditambah kekebalan globulin) [29] ini. Bahkan. Pada pasien dengan infeksi HIV. dan jamur lainnya. Para peneliti menemukan bahwa keterlibatan yang luas dari saluran GI secara bermakna dikaitkan dengan CMV kambuh. Dalam saluran GI atas.

Lesi dapat muncul di pinggiran fundus. disertai dengan terapi gansiklovir sistemik. Sebuah penelitian terbaru pada anak kecil mempertanyakan ketepatan dari mutiara klinis. Selama pemulihan dari respon kekebalan pada pasien yang HIV positif dan pada terapi antivirus. Jika peradangan parah hadir. * Gejala. dengan tingkat hingga 40% pada populasi ini. Perlakuan yang optimal terdiri dari implan gansiklovir dalam vitreous. Pasien yang terkena melaporkan penurunan ketajaman visual. Banyak dokter beralih ke foskarnet setelah gansiklovir gagal. CMV dapat menyebabkan penyakit pada sistem saraf perifer dan pusat. Kejadian retinitis CMV telah menurun sejak meluasnya penggunaan terapi antiretroviral yang sangat aktif. Hal ini terjadi paling sering pada pasien dengan jumlah CD4 di bawah 50 sel / uL. * Banyak dokter percaya bahwa CMV mononucleosis kurang terkait dengan adenopati faringitis dan infeksi EBV serviks dibandingkan mononukleosis. berkembang menjadi keterlibatan bilateral yang dapat disertai dengan penyakit CMV sistemik. tetapi tidak boleh digunakan untuk pengobatan. memperkuat kebutuhan untuk pemeriksaan histopatologi. itu hanya memperlambat perkembangan penyakit. Gansiklovir telah digunakan untuk mengobati retinitis CMV. Studi ini menemukan bahwa adenopati . Dalam banyak kasus. Gansiklovir oral dapat digunakan untuk profilaksis retinitis CMV. pengobatan kortikosteroid mungkin diperlukan. * Pemeriksaan paru-paru dapat mengungkapkan baik ronki. * Faringitis dapat hadir. * Infeksi CMV primer dapat menjadi penyebab demam asal tidak diketahui. Pemeriksaan ophthalmologic menunjukkan kuning-putih daerah dengan eksudat perivaskular.Pemulihan CMV pada kultur jaringan mungkin membantu tetapi sulit untuk menafsirkan karena shedding CMV. Retinitis adalah manifestasi paling umum dari penyakit CMV pada pasien yang HIV positif. sehingga CMV harus termasuk dalam diagnosis diferensial infeksi yang menghasilkan limfadenopati. * Kelenjar getah bening dan limpa dapat diperbesar. tetapi mereka maju terpusat. Kebanyakan pasien dengan infeksi CMV menunjukkan beberapa temuan klinis pada pemeriksaan fisik. Implan gansiklovir telah muncul sebagai terapi penting dalam pengelolaan retinitis CMV. retinitis dapat memperburuk untuk suatu periode. CMV dapat diisolasi dari berbagai situs dan tidak perlu dikaitkan dengan penyakit. mengembangkan 9-60 hari setelah infeksi primer. Pada pasien yang positif HIV. Sayangnya. Perdarahan hadir dan sering disebut sebagai memiliki "keju cottage dan kecap" penampilan. dan hilangnya bidang visual pada satu sisi. ketika jelas. floaters.

Intens pewarnaan butiran kasar inklusi intranuklear dicatat. Meskipun statistik signifikan. Diferensial * Hepatitis autoimun * Gejala awal Infeksi HIV * Enterovirus * Demam Asal Diketahui * Hepatitis. [33] Pada populasi transplantasi. mengandalkan tanda ini untuk diferensiasi antara CMV dan EBV mononukleosis sulit. Tingkat IgM meningkat pada pasien dengan infeksi CMV baru. Beberapa tes cukup sensitif untuk mendeteksi anti-CMV IgM antibodi (CMV awal [nuklir] antigen. Pada awal perjalanan penyakit Seperti dengan infeksi EBV. serta pada pasien dengan peningkatan kadar faktor rheumatoid [5]. Penyebab Lihat Infeksi Cytomegalovirus Dewasa dalam Hosti imunokompeten dan Infeksi Cytomegalovirus Dewasa dalam Hosti immunocompromised. atau ada peningkatan 4 kali lipat titer IgG. dan Sitopatologi.serviks adalah lebih umum pada pasien terinfeksi EBV dibandingkan pada pasien yang terinfeksi dengan CMV (83% versus 75%). tes antigen. Anti-CMV langsung tes antibodi antigen awal monoklonal sekarang tersedia [33]. serologi. antigen kapsid virus CMV) dan selama reaktivasi CMV. [4] . virus * Penyakit HIV * Jenis virus herpes manusia 6 * Infeksi Mononucleosis * Toksoplasmosis Laboratorium Studi Cytomegalovirus (CMV) telah dideteksi melalui kultur (fibroblast manusia). Hal ini bereaksi dengan protein awal dan dapat mendeteksi infeksi CMV 3 jam ke infeksi. PCR. tes antigen atau PCR digunakan (kadang-kadang bersama dengan Sitopatologi) untuk penentuan diagnosis dan pengobatan. mengamati reaktivasi virus dengan hasil IgM positif dengan adanya antibodi IgG tidak jarang. Tidak ada pewarnaan nuklir lainnya atau pewarnaan sitoplasmik divisualisasikan. Hal ini paling sering diamati selama infeksi kambuhan pada pasien immunocompromised. dengan pilihan yang bervariasi antara lembaga-lembaga pengujian. Positif palsu CMV IgM hasil dapat dilihat pada pasien dengan EBV atau HHV-6 infeksi. Antigen pengujian * Antigenemia didefinisikan sebagai deteksi antigen pp65 CMV pada leukosit.

Primer biasanya mengikat ke daerah virus yang kode untuk antigen awal. karena DNA CMV dapat dideteksi pada pasien dengan atau tanpa penyakit aktif. Uji ini sensitif dan spesifik memberikan hasil cepat. * Pada penerima transplantasi. 36. baik dengan immunofluorescence assay RNA kurir atau amplifikasi. hasil CMV negatif PCR bertentangan reaktivasi. PCR Serial mungkin lebih bermanfaat secara klinis. Keuntungan dari PCR kuantitatif lebih dari biasa PCR tidak diketahui. * Tes antigen tidak dapat digunakan pada pasien dengan leukopenia. karena tes ini mendeteksi antigen dalam neutrofil. * Hasil biasanya negatif pada pasien tanpa CMV viremia. Protein ini biasanya dinyatakan hanya selama replikasi virus. * Ini menghasilkan hasil yang positif sebelum tes antigenemia pada penerima transplantasi dengan viremia. (COBAS Amplicor Uji Memantau. utilitas klinis PCR kualitatif terbatas [35. Idealnya. * Tes antigen sering dasar untuk lembaga terapi antiviral pada penerima transplantasi dan memungkinkan untuk mendeteksi penyakit subklinis pada pasien berisiko tinggi. * PCR tergantung pada perbanyakan primer spesifik untuk sebagian dari gen CMV. tapi bukan infeksi [33]. melihat reaksi berantai polimerase kuantitatif) menghasilkan efektivitas yang sama dalam mendiagnosis dan pemantauan pasien dengan infeksi CMV aktif [34] Kualitatif polimerase chain reaction * PCR kualitatif digunakan untuk mendeteksi CMV pada darah dan sampel jaringan.* Uji pp65 digunakan untuk mendeteksi pembawa protein matriks pada virus CMV. [5] * Telah dilaporkan bahwa antigen pp65 assay dan kuantitatif CMV PCR. * PCR kualitatif sangat sensitif. Kuantitatif reaksi berantai polimerase * PCR kuantitatif telah digunakan untuk mendeteksi CMV plasma. rendah atau sedang antigenemia CMV dapat menunjukkan reaktivasi atau infeksi. kuantitatif PCR sensitif seperti PCR kualitatif dan memberikan perkiraan jumlah genom CMV hadir dalam plasma. * Pada pasien immunocompromised. namun. 37]. * .

Sitopatologi Inklusi intraselular dikelilingi oleh lingkaran cahaya yang jelas dapat dibuktikan dengan berbagai noda (Giemsa. [42] Shell botol uji * Uji botol shell dilakukan dengan menambahkan spesimen klinis pada vial yang berisi garis sel permisif untuk CMV. media kultur jaringan akan dihapus dan sel-sel diwarnai menggunakan berlabel fluorescein antibodi anti-CMV. Sel-sel yang dibaca menggunakan mikroskop neon. dan laboratorium berbasis institusi PCR [41] Karena viral load tidak sebanding di antara tes yang berbeda. Courtesy Danny L . sel-sel yang diwarnai dengan antibodi terhadap CMV. Wright. Kedua tes PCR menunjukkan sensitivitas tinggi dan spesifisitas untuk mendeteksi infeksi CMV. tergantung pada faktor-faktor host dan jenis transplantasi organ. Namun. hematoxylin-eosin. [39 ] * Dalam teori. Hal ini memberikan tampilan dari sebuah "mata burung hantu" (lihat Patofisiologi). beban load CMV akan menunjukkan apakah terapi ini diperlukan karena pasien yang viral load di bawah cutoff tertentu tidak akan mengembangkan penyakit CMV.007) [40] keterlibatan CMV dari saluran GI juga memiliki korelasi miskin dengan CMV viremia.. * Tes ini telah ditemukan untuk menjadi sensitif seperti kultur jaringan tradisional. tingkat viremia yang diperlukan untuk penyakit CMV terjadi dapat bervariasi. dalam retinitis CMV. penting untuk menggunakan tes yang sama dan jenis sampel yang sama (darah utuh atau plasma) ketika pemantauan pasien dari waktu ke waktu. uji kualitatif TANGKAP Hybrid (disetujui FDA)..Sebuah studi tentang bayi baru lahir dibandingkan real-time tes PCR terhadap spesimen cairan saliva dan air liur kering dengan budaya yang cepat dari spesimen ludah diperoleh pada saat lahir. Setelah 24 dan 48 jam. Papanicolaou). Para botol shell adalah disentrifugasi pada kecepatan rendah dan ditempatkan dalam inkubator. * Tes PCR termasuk Amplicor COBAS Memantau tes CMV (penelitian laboratorium saja) dan Hybrid Capture Sistem kuantitatif tes DNA CMV (tidak satu pun dari yang disetujui FDA). viral load memiliki nilai prediktif positif yang buruk. Sebuah beban CMV terdeteksi virus pada saat diagnosis retinitis CMV ditunjukkan dalam sebuah studi berkorelasi dengan peningkatan mortalitas (P = 0. [38] * Sebuah studi terhadap lebih dari 3400 spesimen darah dari penerima transplantasi organ diuji dengan PCR dan antigenemia CMV pp65 menemukan bahwa kuantitatif real-time PCR untuk DNA CMV dapat digunakan sebagai pengganti antigenemia untuk memantau infeksi CMV dan menentukan kapan harus memulai pengobatan pencegahan. Misalnya. Atau. artinya utilitas klinis terbatas. diikuti oleh globulin fluorescein berlabel anti kekebalan tubuh. dan ini mungkin perlu ditentukan secara empiris. Hematoxylin-eosin bernoda paru bagian yang menunjukkan typHematoxylin-Eosin bernoda bagian paru-paru menunjukkan khas burung hantu-mata inklusi (480X).

Bahkan. dan mutasi di situs ini biasanya tidak memediasi resistansi silang terhadap antiCMV obat lain. tingkat resistensi 10% gansiklovir telah dilaporkan pada 3 bulan [43]. ginjal. namun temuan ini tidak dapat digunakan untuk membedakan antara penyebab umum lainnya pneumonia pada host immunocompromised. dan resistensi antivirus ditemui dalam semua bentuk transplantasi. dan konsentrasi obat antivirus suboptimal karena ketidakpatuhan atau penurunan penyerapan [43]. Oleh karena itu. 520 dan 590-607. Jika seorang pasien mengembangkan resistansi saat mengambil sidofovir. Mutasi dalam perlawanan kodon 696-850 foskarnet menengahi. yang akan mengkodekan resistansi silang terhadap gansiklovir. sementara UL-54 (polimerase DNA virus) mutasi resisten terhadap gansiklovir. Sampai saat ini. Perlawanan biasanya membutuhkan waktu beberapa minggu untuk bulan untuk mengembangkan. Ann Arbor. CT scan lebih sensitif untuk identifikasi menyusup. resistensi gansiklovir awalnya hasil dari UL-97 mutasi. Tes Lain Cytomegalovirus resistensi pengujian Infeksi CMV terus menimbulkan masalah utama pada penerima transplantasi. UL-97 (gen phosphotransferase). Sebuah rontgen dada temuan yang konsisten dengan pneumonia dan hasil UUPA yang CMV positif adalah metode umum untuk diagnosis. Faktor risiko lain termasuk T-sel deplesi. penerima-negatif paru. mengkodekan resistensi gansiklovir. Dalam solid-organ penerima transplantasi. penerima-positif kelompok. Tes resistensi lainnya termasuk yang digunakan untuk mengukur viral load melalui antigenemia atau . Warde Laboratorium Medis. di antara pasien dengan infeksi HIV.Wiedbrauk. Perlawanan harus dicurigai pada pasien yang awalnya menanggapi terapi CMV tetapi yang kemudian mengembangkan viral load meningkat meskipun kepatuhan minum obat. dan ginjal / transplantasi pankreas penerima. keakraban dalam menafsirkan hasil adalah kunci. Resistensi terhadap foskarnet dan sidofovir juga telah dilaporkan di solidorgan dan penerima transplantasi sel induk. resistensi gansiklovir ditemukan terutama di kalangan donor yang positif. viral load yang sangat tinggi. Studi pencitraan Diagnosis dari pneumonia CMV dapat disarankan oleh temuan radiografi dada. mutasi resistansi terbukti gansiklovir di UL97 hanya ditemukan di kodon 460. uji ini mahal dan dapat mengambil mutasi tidak relevan. Sayangnya. peningkatan kadar imunosupresi. [43] Tes khusus dapat digunakan untuk menguji resistensi. PhD. Hal ini juga harus dipertimbangkan pada pasien yang secara klinis memburuk. hal itu disebabkan oleh mutasi UL-54. Virologi Molekuler Biologi &. Genotipe Hasil uji dapat dilakukan dan hasil yang diterima dalam hitungan hari. episode berulang dari penyakit CMV. Direktur Ilmiah. Pada sekitar 90% dari pasien. Ini telah berharga pada pasien yang hadir dengan hipoksia dan tidak menyusup terlihat pada roentgenography dada.. Yang paling banyak digunakan ini adalah genotip uji menggunakan sampel cairan (misalnya. lebih dari 3 bulan terapi antivirus. resistensi terutama mempengaruhi donor-negatif. foskarnet dan sidofovir. Michigan. darah) yang mengandung DNA CMV atau sampel dengan kultur positif untuk CMV. Hanya dua gen resistensi CMV telah dilaporkan sampai saat ini: UL-97 dan UL-54. Di antara penerima transplantasi sel induk. CSF.

dan interpretasi dapat bervariasi dari satu institusi ke yang berikutnya. Yang pertama adalah tidak baik standar. retinitis). adalah buruk standar.DNA kuantitatif. dan tidak rutin dilakukan di laboratorium [44]. . Selain itu. tes viral load menghasilkan nilai prediksi positif yang rendah [40]. serta uji fenotipik pengurangan plak [44]. pada penyakit CMV tertentu (misalnya. Uji reduksi plak memakan waktu setidaknya 1 bulan untuk menyelesaikan.