APAKAH CMV? Cytomegalovirus (CMV) adalah infeksi oportunistik. Virus ini sangat umum.

Antara 50% dan 85% dari penduduk AS tes positif untuk CMV pada saat mereka berusia 40 tahun. Sistem kekebalan tubuh yang sehat virus ini di cek. Waktu pertahanan kekebalan menjadi lemah, CMV dapat menyerang beberapa bagian tubuh. Hal ini dapat disebabkan oleh berbagai penyakit termasuk HIV. Kombinasi terapi antiretriviral (ART) telah mengurangi tingkat CMV pada orang dengan HIV sebesar 75%. Namun, sekitar 5% dari orang dengan HIV masih mengembangkan penyakit CMV. Penyakit yang paling umum disebabkan oleh CMV adalah retinitis. Ini adalah kematian sel pada retina, bagian belakang mata. Dengan cepat dapat menyebabkan kebutaan jika tidak diobati. CMV dapat menyebar ke seluruh tubuh dan menginfeksi beberapa organ sekaligus. Risiko CMV tertinggi waktu jumlah CD4 di bawah 50. Hal ini jarang terjadi pada orang dengan lebih dari 100 sel CD4. Tanda-tanda pertama retinitis CMV visi masalah seperti bintik-bintik hitam yang bergerak. Ini disebut "floaters." Mereka mungkin menunjukkan adanya radang pada retina. Pasien juga mungkin akan melihat kilatan cahaya, penglihatan berkurang atau terdistorsi, atau bintik-bintik buta. Beberapa dokter mengusulkan pemeriksaan mata untuk mengetahui adanya retinitis CMV. Ujian dilakukan oleh ophthalmologist (spesialis mata.) Jika jumlah CD4 kita di bawah 100 dan kita mengalami masalah penglihatan, memberitahu dokter Anda segera. Beberapa pasien yang baru saja mulai memakai ART dapat mengalami peradangan di mata mereka, menyebabkan kehilangan penglihatan. Ini disebut sindrom pemulihan kekebalan (lihat LI 473). Sebuah studi terbaru menunjukkan bahwa memiliki CMV aktif membuat eaier untuk lulus HIV kepada orang lain. Bagaimana CMV Diobati? Pengobatan pertama untuk CMV meliputi infus setiap hari. Kebanyakan orang memiliki obat yang permanen? Pelabuhan? dimasukkan ke dalam dada mereka atau lengan. Orang harus tetap memakai obat anti-CMV seumur hidup. Pengobatan CMV diperbaiki secara dramatis selama beberapa tahun terakhir. Sekarang ada tujuh jenis pengobatan CMV yang disetujui oleh FDA. Obat antiretroviral (ARV) dapat meningkatkan sistem kekebalan tubuh. Pasien dapat berhenti memakai obat CMV jika jumlah CD4 mereka pergi lebih dari 100 sampai 150 dan tinggal di sana selama setidaknya tiga bulan. Namun, ada dua kasus khusus: 1. Sindrom pemulihan kekebalan dapat menyebabkan peradangan yang parah di mata orang dengan

HIV bahkan jika mereka didn t memiliki? CMV sebelumnya. Pengobatan yang biasa adalah dengan menambahkan obat anti-CMV ART pasien. 2. Jika jumlah CD4 turun di bawah 50, ada peningkatan risiko mengembangkan penyakit CMV. Apakah CMV Dapat Dicegah? Gansiklovir disetujui untuk pencegahan (profilaksis) CMV. Namun, banyak dokter tidak meresepkannya. Mereka tidak ingin menambahkan hingga 12 kapsul sehari untuk pasien mereka. Juga, itu tidak jelas bahwa itu tidak ada gunanya. Dua penelitian besar menghasilkan kesimpulan berbeda. Akhirnya, ARV yang kuat menjaga CD4 kebanyakan orang jumlah cukup tinggi sehingga mereka tidak akan mendapatkan CMV. BAGAIMANA MEMILIH Sebuah PENGOBATAN CMV? Ada beberapa masalah yang perlu dipertimbangkan ketika memilih pengobatan penyakit CMV aktif: Apakah ada risiko pada penglihatan? Anda mungkin perlu mengambil tindakan cepat untuk menyelamatkan penglihatan Anda. Seberapa efektif itu? Gansiklovir intravena adalah pengobatan CMV yang paling efektif secara keseluruhan. Implan sangat baik untuk menghentikan retinitis. Namun, mereka hanya bekerja di mata dengan implan. Bagaimana obat diberikan? Pil paling mudah untuk mengelola. Intravena (IV) pengobatan meliputi suntikan atau buluh obat yang mungkin terinfeksi. Suntikan pada mata berarti memasukkan jarum langsung ke mata. Implan, yang bertahan enam sampai delapan bulan, membutuhkan sekitar satu jam untuk menyisipkan dalam prosedur kantor. Apakah terapinya lokal atau sistemik? Terapi lokal hanya mempengaruhi mata. Retinitis CMV dapat berkembang cepat dan menyebabkan kebutaan. Untuk alasan ini, ia dirawat agresif ketika pertama kali muncul. Suntikan baru atau implan menempatkan obat langsung dalam mata, dan memiliki dampak terbesar pada retinitis. CMV juga dapat muncul di tempat lain dalam tubuh. Untuk menanggulangi di bagian tubuh, Anda membutuhkan terapi (seluruh tubuh) sistemik. Obat intravena atau pil valgansiklovir dapat digunakan. Apa efek samping? Beberapa obat CMV dapat merusak sumsum tulang atau ginjal. Ini mungkin membutuhkan obat tambahan. Obat lain meliputi infus yang dapat mengambil waktu yang lama. Membahas efek samping pengobatan CMV dengan dokter. Apa pedoman?

berbicara dengan penyedia layanan kesehatan Anda tentang CMV pencegahan dan jadwal rutin pemeriksaan mata.Baru-baru ini. Jika Anda memiliki jumlah CD4 yang rendah dan pengalaman APAPUN masalah penglihatan yang tidak biasa. Jika jumlah CD4 kita di bawah 100. ada beberapa pedoman profesional yang menyarankan penggunaan valgansiklovir sebagai pengobatan pilihan untuk pasien yang tidak berisiko segera kehilangan penglihatannya. Dengan obat-obat baru untuk mengobati CMV. Anda dapat menghindari buluh obat yang dipasang dan infus harian. melihat dokter Anda segera! Pengobatan langsung pada mata memungkinkan pengendalian retinitis CMV. Kebanyakan orang dapat dengan aman berhenti minum obat CMV jika jumlah CD4-nya naik dan tetap di atas 100 sampai 150 ketika mereka mengambil obat anti-HIV. Garis Dasar ARV kuat mungkin adalah cara terbaik untuk mencegah CMV. Sumber: The AIDS Infonet .

[ 5] . Sebelum pengembangan terapi antiretroviral (ART). gen tertunda awal. Latar belakang Cytomegalovirus (CMV) adalah virus DNA beruntai ganda dan merupakan anggota dari keluarga Herpesviridae. struktur virion. 3] Usia yang berlaku infeksi bervariasi. virus herpes manusia (HHV) -6 . hingga 50% dari orang dewasa muda CMV seronegatif. radiculoganglionitis. atau asam nukleat dari setiap sampel jaringan atau cairan tubuh [4] Pada individu imunokompeten. sesudahnya. dan HHV-8. 2% dari pasien terinfeksi HIV dengan jumlah CD4 kurang dari 50/μL mengembangkan CMV penyakit neurologis. di negara maju. lihat Referensi Medscape topik HIV Penyakit. Infeksi didefinisikan sebagai isolasi CMV. nodul mikroglial. protein virus. Cytomegalovirus.Terkait HIV sitomegalovirus (CMV) ensefalitis adalah salah satu dari beberapa infeksi pusat dan sistem saraf perifer terlihat pada tahap akhir penyakit [1]. varicella zoster virus (VZV). CMV saham banyak atribut dengan virus herpes lainnya. CMV biasanya menyebabkan infeksi asimtomatik. dan akhir berdasarkan waktu sintesis setelah infeksi. Di negara berkembang. Infeksi ini biasanya terjadi pada pasien dengan imunodefisiensi berat: jumlah CD4 limfosit biasanya lebih rendah dari 50/μL. homoseksual laki-laki) [2. CMV infeksi SSP diakui dalam otopsi pada 18-28% pasien dengan AIDS. kebanyakan infeksi yang diperoleh selama masa kanak-kanak. Cairan serebrospinal (CSF) analisis tidak hanya dapat mengarah ke diagnosis yang benar. DNA direplikasi oleh kalangan bergulir. Setidaknya 60% dari populasi AS telah terkena CMV. Ensefalitis. Kematian dapat terjadi akibat komplikasi lain AIDS maju daripada kondisi neurologis.. Prompt inisiasi obat antivirus sangat penting. Replikasi dapat dikategorikan ke dalam ekspresi langsung awal. dan kemampuan untuk menyebabkan infeksi laten dan gigih. terkait HIV ensefalitis CMV biasanya berlangsung sampai mati di hari sampai minggu. ventriculitis. penyakit gejala biasanya bermanifestasi sebagai sindrom mononukleosis. sedangkan. tetap laten sepanjang hidup dan dapat mengaktifkan. Neurologis manifestasi dari infeksi CMV termasuk ensefalitis. dan neuropati perifer. Untuk informasi lebih lanjut. sel cytomegalic terisolasi. yang pertama kali dijelaskan pada orang dewasa pada tahun 1965. dan inklusi nuklir. termasuk genom. Jika tidak diobati. tetapi juga memungkinkan mengesampingkan pertimbangan diagnostik lainnya. HHV-7. Insiden telah menurun sejak ART menjadi tersedia. dan Ensefalitis virus. myelitis. Di seluruh dunia. CMV memiliki genom terbesar dari virus herpes. Temuan histologis termasuk ventriculoencephalitis. retinitis. nekrosis fokal parenkim. Para anggota keluarga lainnya termasuk herpes simplex virus tipe 1 (HSV-1 atau HHV-1) dan herpes simplex virus tipe 2 (HSV-2 atau HHV-2). [1] dengan prevalensi lebih dari 90% pada kelompok berisiko tinggi (misalnya. Manusia CMV hanya tumbuh di sel manusia dan ulangan terbaik dalam fibroblast manusia.

Hematoxylin-eosin bernoda paru bagian yang menunjukkan typHematoxylin-Eosin bernoda bagian paruparu menunjukkan khas burung hantu-mata inklusi (480X). Michigan. infeksi CMV menyebabkan pengembangan menjadi AIDS dan akhirnya kematian. Beberapa strain genetika berbeda CMV ada. temuan histologis tersebut dapat menjadi minimal atau tidak ada pada organorgan yang terinfeksi. serta pada mereka steroid dosis tinggi menerima. antara lain. ensefalitis. Individu pada peningkatan risiko terhadap infeksi CMV termasuk orang yang menghadiri atau bekerja di pusat penitipan anak. bahkan pada mereka yang menerima terapi antiretroviral (ART). uveitis. transplantasi organ. Hal ini dapat menyebar melalui plasenta." yang digambarkan pada gambar di bawah. retinitis. transplantasi organ padat. pasien yang menjalani transfusi darah. 8]. Infeksi ganda adalah penjelasan yang mungkin untuk infeksi CMV kongenital pada anak-seropositif CMV ibu. PhD. atau psoriasis. Dalam transmisi Amerika Serikat. dan penerima organ atau transplantasi CMV cocok sumsum tulang. orang-orang yang memiliki banyak pasangan seks. myelitis. Ciri patologis infeksi CMV adalah sel diperbesar dengan badan inklusi virus. Setelah infeksi awal. Meskipun dianggap diagnostik. hepatitis. pneumonia. transfusi darah. Ketika tuan rumah yang terinfeksi. penyakit Crohn. Deskripsi mikroskopis yang diberikan kepada sel-sel yang paling sering "mata burung hantu. Ann Arbor. . kolitis. Patofisiologi CMV adalah virus litik yang menyebabkan efek sitopatik in vitro dan in vivo. rheumatoid arthritis. Virologi Molekuler Biologi &. Infeksi dengan lebih dari satu strain CMV adalah mungkin dan telah diamati pada penerima transplantasi organ. CMV ditularkan dari orang ke orang melalui kontak dekat dengan individu yang mengeluarkan virus. dan ASI. Courtesy Danny L Wiedbrauk. dan neuropati.Klinis signifikan penyakit CMV (reaktivasi infeksi laten atau infeksi sebelumnya baru diperoleh) sering berkembang pada pasien immunocompromised oleh infeksi HIV. antagonis nekrosis tumor. Direktur Ilmiah. Sel yang menunjukkan cytomegaly juga terlihat pada infeksi yang disebabkan oleh Betaherpesvirinae lainnya. Hal ini juga dapat menyebar melalui transmisi seksual. Warde Laboratorium Medis. atau transplantasi sumsum tulang. CMV DNA dapat dideteksi dengan reaksi rantai polimerase (PCR) dalam semua garis keturunan sel yang berbeda dan sistem organ dalam tubuh. CMV kongenital dari ibu dengan infeksi akut selama kehamilan merupakan penyebab signifikan dari kelainan neurologis dan ketulian pada bayi baru lahir sekitar 8000 tahun [7. Perbedaan genotipe dapat dikaitkan dengan perbedaan dalam virulensi. Pada pasien koinfeksi dengan HIV. [6] Gejala penyakit CMV pada individu immunocompromised dapat mempengaruhi hampir setiap organ tubuh. atau lainnya immunosuppressing obat untuk kondisi seperti lupus eritematosus sistemik (SLE). mengakibatkan demam yang tidak diketahui asalnya.

CMV menginfeksi sel-sel epitel dari kelenjar saliva. Spesifik CMV CD4 + dan CD8 + limfosit memainkan peran penting dalam perlindungan kekebalan setelah infeksi primer atau reaktivasi dari penyakit laten.. Setelah tidak ada bukti virus dalam aliran darah memiliki nilai prediktif negatif yang tinggi untuk penyakit CMV. [9] Imunitas yang diperantarai sel dianggap sebagai faktor yang paling penting dalam mengendalikan infeksi CMV. CMV DNAemia dan viruria biasanya ditemukan pada wanita yang sehat seropositif CMV. Penelitian telah menunjukkan bahwa lebih dari 50% dari kegiatan menawar dalam serum penyembuhan disebabkan gb glikoprotein. CMV adalah virus imunomodulator dan dapat memperburuk gangguan kekebalan yang mendasari (misalnya. Namun. Antibodi yang paling penetralisir diarahkan melawan GB glikoprotein amplop. CMV imunoglobulin M (IgM) antibodi dapat ditemukan sedini 4-7 minggu setelah infeksi awal dan dapat bertahan selama 16. di antaranya CMV adalah terkait dengan kasus yang jarang glomerulopathy dan penolakan graft mungkin. viremia pada penerima transplantasi organ mengidentifikasi mereka yang berisiko terbesar untuk penyakit CMV. Kekebalan alami terhadap virus yang diperoleh tampaknya tidak mencegah reinfeksi atau durasi pelepasan virus.. . melihat studi Laboratorium) [4] ekskresi CMV dalam air liur dan urin adalah umum pada pasien immunocompromised dan umumnya memiliki konsekuensi kecil. Studi penerima transplantasi sumsum tulang telah mengungkapkan bahwa mereka yang tidak mengembangkan CMV-spesifik CD4 + atau CD8 + sel berada pada risiko tinggi untuk CMV pneumonitis. -20 minggu. Sebaliknya. CMV antigenemia. Sensitivitas CMV viremia sebagai penanda untuk pneumonia CMV adalah 60% -70% pada penerima transplantasi sumsum alogenik. mengakibatkan infeksi persisten dan pelepasan virus. Imunologi Infeksi CMV primer didefinisikan sebagai infeksi pada individu yang sebelumnya seronegatif CMV [4] Pada pasien ini. Viremia didiagnosis dengan isolasi CMV dalam budaya (baik melalui standar atau budaya shell botol. disfungsi ginjal jarang terjadi kecuali pada penerima transplantasi ginjal. Sitomegalovirus infeksi dan viremia primer Dalam kebanyakan host. Infeksi dari sistem genitourinari mengarah ke viruria klinis tidak penting. Terapi antiviral profilaksis atau pencegahan terhadap penyakit CMV pada penerima transplantasi biasanya bergantung pada deteksi CMV dalam darah oleh budaya botol shell. pp28 dan pp65 membangkitkan tanggapan antibodi yang kuat dan tahan lama. Selain itu. Infeksi CMV primer dari host immunocompromised membawa risiko terbesar untuk penyakit CMV. Meskipun replikasi virus yang sedang berlangsung di ginjal. infeksi CMV primer secara klinis diam. protein virion tegument seperti pp150. SLE). Pasien kekurangan imunitas yang diperantarai sel berada pada risiko terbesar untuk penyakit CMV. tidak ada kasus pneumonia CMV telah dilaporkan pada penerima transplantasi sumsum alogenik menerima infus spesifik CMV sel CD8 + [10]. Presentasi dari infeksi primer gejala ini dibahas dalam Infeksi Cytomegalovirus Dewasa dalam Hosti imunokompeten. dan amplifikasi PCR.

terjadi antara penerima transplantasi paru-paru. [4] Kasus dijelaskan . infeksi lain termasuk sifilis. Cytomegalovirus hepatitis CMV Hepatitis didefinisikan sebagai peningkatan dan bilirubin / atau tingkat enzim hati dalam kombinasi dengan deteksi CMV pada tidak adanya penyebab lain untuk hepatitis [4]. CMV PCR saja tidak memuaskan untuk diagnosis. yang membawa risiko penyakit gejala yang signifikan dan cacat perkembangan pada bayi baru lahir. dan HSV). retardasi pertumbuhan intrauterin. cepat menyelesaikan dengan hilangnya infeksi primer. Satu studi menemukan bahwa kejadian pneumonia pada pasien imunokompeten CMV adalah 19%. sebagai tes PCR DNA CMV saja terlalu sensitif untuk mendiagnosis pneumonia CMV.Kongenital sitomegalovirus penyakit Infeksi CMV kongenital merupakan salah satu infeksi TORCH (toksoplasmosis. histopatologi. Pneumonia yang mengancam hidup CMV dapat berkembang pada pasien immunocompromised (lihat Infeksi Cytomegalovirus Dewasa dalam Hosti immunocompromised). Temuan klinis yang paling umum dari infeksi CMV kongenital termasuk petechiae (71%). CMV dapat dideteksi melalui budaya. mikrosefali (53%). CMV. Ekskresi CMV adalah umum pada anak dengan infeksi kongenital dan mungkin mewakili reservoir untuk infeksi pada anak-anak lain dan pekerja tempat penitipan anak. yang berada pada risiko 50% secara keseluruhan terkena penyakit CMV (infeksi atau penyakit). Sindrom klinis penyakit bawaan cytomegalic inklusi meliputi ikterus. peningkatan kadar enzim hepatoseluler (83%). trombositopenia. Banyak kasus gangguan pendengaran pada anak-anak dapat disebabkan oleh infeksi CMV. histopatologi. Tingkat tertinggi dari pneumonia CMV. trombositopenia (77%). rubella. serta keparahan terbesar. mikrosefali. dan retinitis. [4] Sekitar 0% -6% dari orang dewasa yang hadir dengan infeksi CMV sebagai sindrom mononukleosis mengembangkan pneumonia. imunohistokimia. atau hibridisasi in situ. splenomegali. Status kekebalan CMV wanita adalah penting dalam menentukan risiko infeksi plasenta dan penyakit gejala berikutnya pada anak atau janin. atau hibridisasi in situ. Satu dari sepuluh kasus akut infeksi CMV selama kehamilan diperkirakan mengakibatkan penyakit CMV bawaan. Kelainan laboratorium umum meliputi hiperbilirubinemia (81%). dan peningkatan kadar protein CSF (77%). Cytomegalovirus pneumonia CMV pneumonia didefinisikan sebagai tanda-tanda dan gejala penyakit paru dalam kombinasi dengan deteksi CMV dalam cairan bronchoalveolar atau jaringan paru-paru. Gejala penyakit CMV kongenital kurang mungkin terjadi pada wanita dengan pra-ada respon kebal terhadap CMV CMV daripada di-naif individu. ikterus (67%). analisis imunohistokimia. Dalam kebanyakan kasus. dan ukuran kecil untuk usia kehamilan (50%). pneumonia CMV ditemukan pada radiografi dada dan tidak ada signifikansi klinis. [4] CMV deteksi harus dilakukan melalui budaya. Penelitian telah menunjukkan bahwa anak-anak tanpa gejala dengan temuan neurologis lebih cenderung memiliki antibodi IgM CMV. sebagai hasil positif mungkin mencerminkan virus shedding sementara.

biasanya mereka dengan jumlah CD4 limfosit bawah 50 sel / uL. Jangka panjang pengobatan CMV diperlukan untuk mencegah kambuh retinitis. Sindrom pemulihan kekebalan (IRIS) dilaporkan pada 16% -63% dari pasien terinfeksi HIV dengan retinitis CMV setelah mulai ART [14. 15. Gastritis dapat hadir sebagai nyeri perut dan bahkan hematemesis. ini dapat dibedakan dari ulkus disebabkan oleh HSV atau ulserasi aphthous. histopatologi. Kelompok kedua mencakup wanita yang lebih tua dari 50 tahun. Prognosis CMV hepatitis di host imunokompeten biasanya menguntungkan. Pertama kali dijelaskan pada 1985 dalam dua pria homoseksual yang disajikan dengan sakit perut. 16] Dalam satu penelitian. Penyakit unilateral dan bilateral mungkin ada. Hubungan antara CMV dan Guillain-Barre Syndrome melibatkan 2 kelompok. hepatosplenomegali. Penyakit CMV dari saluran GI sering pendek-hidup daripada sistem organ lain karena peluruhan sel yang terinfeksi sering dari mukosa GI. Retinitis sitomegalovirus Retinitis CMV adalah salah satu infeksi oportunistik yang paling umum pada orang dengan AIDS. sedangkan kolitis lebih sering muncul sebagai penyakit diare. yang dapat berkembang menjadi kebutaan jika tidak diobati. dan hematochezia [12]. dan kalsifikasi serebral. kadar enzim hepatoseluler mungkin ringan dan transiently meningkat. Waktu median untuk IRIS mulai ART . Histologi biasanya mengungkapkan infiltrasi sel mononuklear daerah Portal tetapi juga dapat mengungkapkan peradangan granulomatosa. Semua lesi diduga retinitis CMV harus dikonfirmasi oleh dokter mata. dan. histopatologi. CMV PCR saja tidak cukup untuk diagnosis. dan lebih ringan gejala sisa jangka panjang [13]. Dalam rongga mulut. Manifestasi yang khas dari penyakit ini lesi ulseratif. Pasien yang lebih muda (biasanya <35 y) hadir dengan cacat sensorik dan facial palsy. CMV dapat menginfeksi saluran pencernaan dari rongga mulut melalui usus besar.. antiganglioside (GM2) respon IgM. Cytomegalovirus penyakit SSP CMV penyakit SSP didefinisikan sebagai gejala SSP dalam kombinasi dengan deteksi CMV pada CSF (budaya. imunohistokimia. penyakit kuning dapat berkembang. atau hibridisasi in situ [4] CMV kolitis. hibridisasi in situ) [4]. sebagai hasil positif mungkin hanya mencerminkan virus shedding sementara. PCR) atau biopsi jaringan otak (budaya. Meskipun jumlah kasus telah menurun dengan penggunaan ART. Hepatitis telah umum diamati pada pasien dengan infeksi CMV primer dan mononukleosis. dalam kasus yang jarang. Individu dengan retinitis CMV biasanya menunjukkan penurunan progresif dalam ketajaman visual. tetapi kematian telah dilaporkan pada pasien imunosupresi. diare. [11] Cytomegalovirus gastritis dan kolitis CMV GI penyakit didefinisikan sebagai kombinasi dari gejala saluran pencernaan atas dan bawah. imunohistokimia. lesi mukosa terlihat pada endoskopi.pertama CMV Hepatitis terlibat seorang anak dengan korioretinitis. dan deteksi CMV melalui budaya. kasus baru terus dilaporkan. Observasi ini dilakukan di Perancis dan dengan demikian mungkin tidak berlaku untuk populasi lain karena usia yang berbeda dari paparan CMV primer.

Beberapa pasien dapat mengembangkan edema makula menyebabkan hilangnya penglihatan atau vitreoretinopathy proliferatif. Asosiasi jenis GB dengan graft versus host disease akut dan kematian yang terkait dengan myelosupresi telah diperiksa. sindrom CMV adalah lebih baik didefinisikan: demam (> 38 ° C) setidaknya selama 2 hari dalam jangka waktu 4 hari. [4] CMV viremia telah dikaitkan dengan cedera glomerulus akut.. masing-masing dengan variasi dalam gen pengkodean GB amplop glikoprotein. dan usia. meskipun dicampur GB infeksi genotipe dikaitkan dengan viral load yang lebih tinggi dan pemberantasan virus tertunda. Mengingat jenis account penyakit. Dari catatan. Beberapa genotipe (gb 1-4) CMV ada. Cytomegalovirus nefritis CMV nefritis didefinisikan sebagai deteksi CMV dalam kombinasi dengan biopsi ginjal menunjukkan CMV-terkait perubahan dalam pengaturan gagal ginjal [4] CMV PCR saja tidak cukup untuk diagnosis. lebih baik untuk menghindari istilah ini dalam penerima transplantasi stem sel. Torok-Storb et al (1997) menemukan bahwa gB3 dan gB4 dikaitkan dengan tingkat yang lebih tinggi myelosupresi dan kematian. Pada penerima transplantasi organ padat. internasional Survei serologi dilakukan di seluruh dunia menunjukkan CMV untuk menjadi infeksi di manamana manusia. dan baik neutropenia atau trombositopenia [4]. atau sakit mata. penurunan ketajaman visual..berikut adalah 43 minggu tetapi telah dilaporkan sedini 4 minggu atau akhir 4 tahun dalam beberapa kasus [17. perdarahan vitreal spontan. deteksi CMV dalam darah. [18] Cytomegalovirus sindrom Secara umum.. donor CMV serostatus. penglihatan kabur. penerima donor yang cocok HLA. dan rute infeksi dapat bervariasi dari orang ke orang. manifestasi klinis. 15] CMV IRIS dapat bermanifestasi sebagai floaters tidak nyeri. [20] epidemiologi frekuensi Amerika Serikat Infeksi CMV dianggap khusus untuk manusia. dan ablasi retina. Usia pada presentasi. [19] Menariknya. seperti virus lainnya (misalnya. tapi sangat sedikit orang melarikan diri infeksi selama hidup mereka. Tergantung pada populasi yang disurvei. tidak ada yang spesifik genotipe CMV terkait dengan hasil yang buruk pada penerima transplantasi organ padat. deteksi CMV dalam urin dari pasien dengan gagal ginjal tidak memenuhi kriteria diagnostik untuk CMV nefritis. CMV dapat ditemukan dalam% -100 . HHV-6) juga bisa menyebabkan demam dan penekanan sumsum tulang [4] Namun. Penyakit graft versus host Infeksi CMV telah dikaitkan dengan penyakit akut korupsi verus tuan rumah pada penerima transplantasi sumsum tulang. photopia.

Infeksi sebelumnya dalam hidup adalah khas di negara-negara berkembang. +You Web Images Videos Maps News Gmail More 1. Photos 11. 8. Shopping 2.40% dari orang. Sebagai contoh. Usia juga telah ditemukan menjadi faktor risiko untuk penyakit CMV pada populasi transplantasi tertentu. 1. bahkan dengan terapi antivirus. CMV menyebabkan morbiditas substansial dan kematian. Calendar 10. 7. 3. 5. tingkat mortalitas pada penerima transplantasi sumsum dengan pneumonia interstisial alogenik bervariasi dari 15% -75%. Sites 13. tergantung pada kondisi sosial ekonomi. Reader . Translate 3. Finance 5. RNA CMV dapat dideteksi dalam 15% dari jaringan janin atau plasenta. [21] Umur Prevalensi CMV meningkat dengan usia. Dalam kedua organ padat dan penerima transplantasi sumsum. seperti dijelaskan dalam Infeksi Cytomegalovirus Dewasa dalam Hosti imunokompeten. Books 4. sedangkan hingga 50% dari dewasa muda seronegatif di banyak negara maju. Blogs 7. menunjukkan bahwa infeksi CMV selama kehamilan memberikan kontribusi untuk dilahirkan. 8. YouTube 9. Mortalitas / Morbiditas CMV jarang dikaitkan dengan mortalitas pada host nonimmunocompromised (<1%). 4. 6. 2. Scholar 6. Morbiditas substansial dapat terjadi pada pasien dengan sindrom mononukleosis. Groups 14. Documents 12.

3. Privacy 3. 5. Account settings Sign out 2. Join Google+ 2.sembilan@gmail. 1.a. 16.a. Sign out 4.15.com Angkatan 09 Keperawatan UnAirmateri.sembilan@gmail. Help Translate en From: English id To: Indonesian Translate n _t en UTF-8 2 1 English Indonesian Spanish Translate text or webpage Indonesian French Malay . Even more » Account Options 1.com 1. materi.

Lain hasil tes yang bersangkutan termasuk temuan negatif pada studi antibodi heterophil. Namun. adrenal. CMV dan EBV Keduanya dapat menyebabkan limfosit atipikal dalam darah. Sebagian besar kasus memiliki kekurangan temuan pemeriksaan fisik. beberapa di antaranya cukup sensitif untuk mendeteksi anti-CMV IgM antibodi di awal perjalanan penyakit dan selama reaktivasi CMV. SSP (ensefalitis). Kelelahan yang ekstrim dapat bertahan setelah normalisasi nilai laboratorium. saluran cerna (kolitis). Reaktivasi virus tidak jarang. dan faringitis dibandingkan mereka terinfeksi EBV. mengembangkan 9-60 hari setelah infeksi primer. dan keterlibatan multisistem (demam yang tidak diketahui asal). hati (transaminitis). temuan klinis seperti tidak memadai untuk membedakan antara dua virus. Secara tradisional. atau serokonversi HIV akut. tes antibodi CMV dilakukan dengan menggunakan fiksasi komplemen dan menunjukkan titer virus puncak 4-7 minggu setelah infeksi. dan limfadenopati kurang serviks. sehingga infeksi CMV harus dimasukkan dalam diagnosis diferensial infeksi yang menghasilkan limfadenopati. Gejala. sebagai kelompok. kelenjar saliva. limpa (splenomegali). pankreas. burung] dan adenovirus) dalam kasus masyarakat-yang diperoleh parah virus . Hal ini biasanya diamati selama infeksi kambuhan atau pada waktu stres pasien. Infeksi CMV harus dicurigai pada pasien dengan klinis mononucleosis atau demam asal tidak diketahui. Transfusi darah beberapa unit merupakan faktor risiko untuk CMV mononukleosis dan telah terlibat dalam pasca operasi demam atau demam pada pasien setelah trauma. CMV IgM tes dibatasi oleh reaksi lintas satu arah akut EBV mononucleosis menular sera. dan bukti hemolisis subklinis [22] Hepatitis dan limfosit atipikal biasanya menghilang setelah 6 minggu. Pasien dengan mononukleosis CMV mungkin lebih tua. tentu saja waktu. Kelenjar getah bening dan limpa dapat diperbesar. peningkatan kadar ringan atau moderat aminotransferases aspartat. sistem hematologi (cytopenias). CMV dapat menghasilkan sindrom mononukleosis yang serupa dengan yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr (EBV). Beberapa tes untuk antibodi CMV sekarang tersedia. Jarang situs infeksi CMV pada individu imunokompeten termasuk ginjal. babi. [5] Dalam kebanyakan kasus.. dan esofagus. infeksi CMV primer asimtomatik atau gejala seperti flu ringan menghasilkan. pasien yang terinfeksi dengan CMV memiliki kurang hepatomegali. Beberapa studi telah menunjukkan bahwa. kadang-kadang terjadi dengan viremia dan hasil IgM positif dalam keberadaan antibodi IgG. dan sejarah alam dari reaktivasi pada pasien imunokompeten tidak dikenal untuk virus baik. memiliki durasi yang lebih lama demam. CMV dapat menyebabkan komunitas-pneumonia di host imunokompeten [5] dan harus dianggap sebagai etiologi mungkin (bersama dengan influenza [manusia. ketika jelas. Meskipun sensitivitas yang besar. Signifikansi klinis. Reaksi positif palsu telah dihasilkan dari adanya faktor arthritis [22]. splenomegali. Situs yang paling sering terlibat termasuk paru-paru (parah komunitas-acquired pneumonia virus).Infeksi Cytomegalovirus dewasa dalam Hosti imunokompeten Cytomegalovirus (CMV) dapat menyebabkan spektrum yang luas dari infeksi pada host imunokompeten. toksoplasmosis primer. Dalam kasus yang jarang.

infiltrat interstisial atau tambal sulam bilateral pada radiografi dada. hepatitis. retinitis. dalam sebuah kelompok dari 187 penerima transplantasi paru-paru di Swedia antara 1990 dan 2002. 27] Efek tidak langsung utama meliputi akut dan kronis graft penolakan.pneumonia [5. dan ensefalitis. Sebagai contoh. Dampak langsung termasuk penekanan sumsum tulang. meningoensefalitis. Reinfeksi mengacu pada deteksi strain CMV yang berbeda dari yang menyebabkan infeksi asli pasien. perikarditis. dan biasanya sembuh selama terapi induksi CMV. Ada berbagai derajat hipoksemia. dan transaminitis ringan [23] Dari catatan. dengan resolusi infiltrat lebih dari 6 minggu [23]. Infeksi CMV dapat menyebabkan efek langsung atau tidak langsung [25]. Transplantasi organ dan sitomegalovirus . mengembangkan peningkatan kadar antibodi IgM dan IgG. dan anemia hemolitik. Infeksi Cytomegalovirus dewasa dalam Hosti immunocompromised Infeksi CMV pada penerima transplantasi dapat bersifat primer atau rekuren. trombositopenia. mantan mengacu pada deteksi CMV dalam individu yang sebelumnya seronegatif. Sekali lagi. [25. Atau ruam makulopapular Rubelliform diamati dengan dan tanpa administrasi ampisilin. [26. EBV terkait penyakit posttransplant limfoproliferatif (PTLD). ] Laporan kasus menjelaskan demam yang berkepanjangan. miokarditis. beberapa pasien memiliki temuan negatif CMV IgM awalnya tetapi kemudian. 27] Infeksi CMV dapat mempengaruhi sistem organ yang sama dalam pasien HIV-positif dengan jumlah CD4 rendah yang di penerima transplantasi organ. pneumonia. [4] Sebuah studi oleh Kim et al meneliti infeksi CMV pada pasien setelah transplantasi hati [24]. merupakan faktor risiko untuk kematian dan kegagalan graft pada penerima transplantasi hati dewasa. infeksi bakteri atau jamur sekunder. penyakit saluran cerna. nefritis. dan penurunan kelangsungan hidup korupsi dan pasien. 26. miokarditis. meskipun temuan ini jauh lebih mungkin terjadi pada individu immunocompromised. CMV penyakit telah dikaitkan dengan kelangsungan hidup menurun pada penerima transplantasi. Penelitian menetapkan bahwa terjadinya penyakit CMV. tingkat kelangsungan hidup 10-tahun hanya 32% pada pasien dengan penyakit CMV. kasus bahkan parah. dibandingkan dengan 53% di antara mereka dengan infeksi CMV asimptomatik dan 57% pada mereka tanpa infeksi CMV [28]. jarang memerlukan penuh kursus pengobatan antivirus. antara lain. Tidak mengherankan. Ulserasi GI mungkin akibat dari infeksi CMV pada orang imunokompeten akut. aterosklerosis dipercepat (transplantasi jantung). biasanya baik. diikuti dengan keterlibatan SSP. [5] Manifestasi infeksi CMV jarang pada individu imunokompeten termasuk sindrom GuillainBarré. limfopenia relatif. dan bukan infeksi CMV. [4] sementara infeksi berulang mencakup reinfeksi dan reaktivasi. limfosit atipikal. [4] Reaktivasi didefinisikan sebagai infeksi oleh strain CMV yang sama seperti sebelumnya terlibat. pankreatitis. kurangnya batuk atau gejala pernapasan lain. Prognosis pneumonia CMV pada host imunokompeten. Retinitis telah dilaporkan utama penyakit CMV pada pasien dengan infeksi HIV.

Penambahan obat ini mengalami penurunan tingkat mortalitas pneumonia CMV sampai 15% 75%.CMV merupakan patogen penting terisolasi di penerima transplantasi organ. limfoma berulang. meskipun pengobatan dengan globulin gansiklovir dan kekebalan tubuh. Peran viremia memainkan dalam patofisiologi penyakit CMV tidak diketahui. Angka kematian dari pneumonia CMV pada transplantasi sumsum yang memerlukan ventilasi mekanis yang tinggi. dimana insiden tertinggi penyakit CMV pada individu donor-negative/recipientpositive. Penggunaan immune globulin didasarkan pada studi penerima transplantasi sumsum. pankreas-ginjal. Tingkat mortalitas di antara penerima transplantasi sumsum tulang dengan pneumonia CMV adalah sekitar 85% sebelum pengenalan immune globulin gansiklovir dan CMV-spesifik. penyakit CMV adalah kemungkinan besar 30-60 hari setelah transplantasi. Hal ini menunjukkan bahwa keparahan dari pneumonia CMV adalah tidak eksklusif sekunder untuk karakteristik virus. namun. yang . sebagai primer infeksi CMV dalam penerima transplantasi organ mungkin sangat parah. jantung. kecuali mereka yang menerima sumsum tulang. Semua penerima transplantasi memiliki periode penurunan imunitas spesifik CMV diperantarai sel. bahkan dengan antivirus sekarang tersedia. Pasien yang menerima sumsum. pasien yang paling berisiko untuk penyakit CMV mengembangkan viremia. parainfluenza. toksisitas obat. dan infeksi lainnya. Pada pasien yang telah menerima transplantasi sumsum. Pneumonia CMV adalah sulit untuk mengobati. Langkah berikutnya adalah tidak diketahui. infeksi virus pada saluran napas. perdarahan paru. Diagnosis diferensial dari pneumonia CMV pada pasien immunocompromised termasuk pneumonia Pneumocystis. hati. Fatal pneumonia CMV adalah jauh kurang umum pada pasien yang telah menerima transplantasi organ padat dibandingkan pada mereka yang telah menerima transplantasi sumsum. paru-paru. dan transplantasi ginjal memiliki berbagai tingkat imunosupresi. dengan kejadian bervariasi berdasarkan jenis transplantasi yang diterima. virus pernapasan) dan mereka yang telah menerima transplantasi sumsum alogenik. Pneumonia yang mengancam hidup CMV dapat berkembang pada pasien immunocompromised. Hubungan ini berlaku untuk semua penerima transplantasi organ. Pasien yang telah menerima transplantasi sumsum menjalani kemoterapi ablatif dan / atau radiasi. Hasil klinis yang buruk juga diamati pada pasien yang juga terinfeksi dengan virus pernapasan masyarakat (misalnya. influenza. Sebuah periode neutropenia dan hilangnya reaktivitas antigen spesifik mengikuti. Presentasi klinis yang paling umum pneumonia CMV adalah demam dan sesak napas. Mereka yang paling berisiko termasuk penerima transplantasi sumsum tulang dan penerima transplantasi paru-paru. jantung-paru. disertai dengan interstisial menyusup. Pasien pada awalnya dapat hadir dengan gejala menyusup pada radiograf dada. Penyakit CMV terjadi dengan frekuensi tertinggi pada penerima transplantasi donor-positive/recipient-negative. CMV sering terdeteksi dalam paru-paru pasien dengan HIV / AIDS tetapi biasanya mewakili pelepasan virus dan tidak sering menyebabkan penyakit klinis yang signifikan. Alasan untuk ini tidak diketahui tetapi mungkin terkait dengan tingkat imunosupresi diamati pada pasien yang telah menerima transplantasi sumsum dibandingkan dengan mereka yang telah menerima transplantasi lainnya.

Pneumonia CMV pada penerima transplantasi sumsum tidak muncul untuk melibatkan efek sederhana dan langsung sitopatik virus pada pneumocytes. Manusia penyakit immunodeficiency virus dan sitomegalovirus CMV sering diisolasi dari pasien yang ko-infeksi dengan patogen bakteri. parasit. CMV diisolasi dari sampel klinis dalam ketiadaan gejala klinis dapat mewakili penjajahan replikasi virus atau subklinis. deteksi replikasi subklinis pada penerima transplantasi waran terapi penekan antivirus. Para peneliti menemukan bahwa keterlibatan yang luas dari saluran GI secara bermakna dikaitkan dengan CMV kambuh. pneumonia CMV tanpa co-patogen menginfeksi jarang. Belum diteliti pada pasien dengan pneumonia CMV yang telah menerima transplantasi organ padat. Tingkat kambuhan baru-baru ini dipelajari dalam penerima transplantasi organ padat setelah pengobatan untuk infeksi CMV di klinik Mayo. rejimen pengkondisian. respon inflamasi nonimmune. dan ulkus duodenum. Pasien dengan penyakit CMV dari saluran GI rendah dapat hadir dengan diare (kolitis). CMV dapat ditemukan di paru-paru sekitar 75% dari individu yang terinfeksi oleh HIV dan Pneumocystis [5]. ulkus lambung. dan jamur lainnya.mencatat tingkat kelangsungan hidup lebih baik pada mereka dengan pneumonia CMV yang menerima terapi kombinasi (gansiklovir ditambah kekebalan globulin) [29] ini. Untuk mendukung diagnosis. Pasien dengan penyakit saluran pencernaan bagian atas esofagus dapat hadir dengan disfagia menyakitkan. CMV melibatkan seluruh saluran pencernaan. Para infeksi CMV pada pneumonia Pneumocystis tidak jelas. membuat penambahan immune globulin yang tidak perlu di bekas. seperti radiasi. memerlukan kolonoskopi penuh dan beberapa biopsi untuk diagnosis yang akurat [31] Diagnosis penyakit CMV GI. Bahkan. Pada pasien terinfeksi HIV. Penambahan spesifik CMV immune globulin belum terbukti mempengaruhi mortalitas dan morbiditas infeksi CMV dari sistem organ lain. Dalam saluran GI atas. Tergantung pada spesimen biopsi menunjukkan CMV inklusi intranuklear khas. Beberapa ahli percaya bahwa mekanisme pneumonia CMV pada pasien yang telah menerima transplantasi organ padat mungkin berbeda dari yang di penerima transplantasi sumsum. CMV dapat diisolasi dari paru dengan bronchoalveolar lavage (BAL) atau membuka biopsi paru. Dalam banyak kasus. atau infeksi lainnya. CMV antigen atau inklusi yang ditemukan dengan pemeriksaan histologis. . Untuk alasan yang tidak diketahui. terapi antivirus sering tidak diperlukan karena ketiadaan penyakit jelas klinis. Parah penyakit CMV mungkin sekunder untuk sinergi antara virus dan faktor lain. dan pengobatan yang terakhir biasanya menyebabkan resolusi pneumonia dan hipoksemia . kemoterapi. GI penyakit CMV primer pada penerima transplantasi organ padat sulit untuk mengobati dan kambuh mungkin. CMV telah diisolasi dari ulkus esofagus. Pada pasien dengan infeksi HIV. Kolitis CMV sering hanya mempengaruhi usus besar tepat. yang berarti bahwa pengobatan CMV biasanya tidak diperlukan dalam kebanyakan kasus. tetapi bahwa resolusi endoskopi GI penyakit tidak selalu diterjemahkan ke dalam penurunan risiko CMV kambuh [30]. Diagnosis pneumonia tergantung pada pemulihan CMV CMV dari pasien dengan temuan positif pada radiograf dada dan tanda-tanda klinis yang tepat.

Sebuah penelitian terbaru pada anak kecil mempertanyakan ketepatan dari mutiara klinis. ketika jelas. Sayangnya. * Banyak dokter percaya bahwa CMV mononucleosis kurang terkait dengan adenopati faringitis dan infeksi EBV serviks dibandingkan mononukleosis. pengobatan kortikosteroid mungkin diperlukan. dan hilangnya bidang visual pada satu sisi. Dalam banyak kasus. Banyak dokter beralih ke foskarnet setelah gansiklovir gagal. Retinitis adalah manifestasi paling umum dari penyakit CMV pada pasien yang HIV positif. floaters. dengan tingkat hingga 40% pada populasi ini. Perdarahan hadir dan sering disebut sebagai memiliki "keju cottage dan kecap" penampilan. * Gejala. memperkuat kebutuhan untuk pemeriksaan histopatologi. Pemeriksaan ophthalmologic menunjukkan kuning-putih daerah dengan eksudat perivaskular. Studi ini menemukan bahwa adenopati . Kebanyakan pasien dengan infeksi CMV menunjukkan beberapa temuan klinis pada pemeriksaan fisik. Hal ini terjadi paling sering pada pasien dengan jumlah CD4 di bawah 50 sel / uL. * Infeksi CMV primer dapat menjadi penyebab demam asal tidak diketahui. Perlakuan yang optimal terdiri dari implan gansiklovir dalam vitreous. tetapi mereka maju terpusat. Lesi dapat muncul di pinggiran fundus. Jika peradangan parah hadir. tetapi tidak boleh digunakan untuk pengobatan. Pasien yang terkena melaporkan penurunan ketajaman visual. mengembangkan 9-60 hari setelah infeksi primer.Pemulihan CMV pada kultur jaringan mungkin membantu tetapi sulit untuk menafsirkan karena shedding CMV. CMV dapat menyebabkan penyakit pada sistem saraf perifer dan pusat. Kejadian retinitis CMV telah menurun sejak meluasnya penggunaan terapi antiretroviral yang sangat aktif. * Pemeriksaan paru-paru dapat mengungkapkan baik ronki. retinitis dapat memperburuk untuk suatu periode. berkembang menjadi keterlibatan bilateral yang dapat disertai dengan penyakit CMV sistemik. CMV dapat diisolasi dari berbagai situs dan tidak perlu dikaitkan dengan penyakit. sehingga CMV harus termasuk dalam diagnosis diferensial infeksi yang menghasilkan limfadenopati. Pada pasien yang positif HIV. Gansiklovir telah digunakan untuk mengobati retinitis CMV. Implan gansiklovir telah muncul sebagai terapi penting dalam pengelolaan retinitis CMV. Selama pemulihan dari respon kekebalan pada pasien yang HIV positif dan pada terapi antivirus. Gansiklovir oral dapat digunakan untuk profilaksis retinitis CMV. * Kelenjar getah bening dan limpa dapat diperbesar. itu hanya memperlambat perkembangan penyakit. * Faringitis dapat hadir. disertai dengan terapi gansiklovir sistemik.

Antigen pengujian * Antigenemia didefinisikan sebagai deteksi antigen pp65 CMV pada leukosit. mengandalkan tanda ini untuk diferensiasi antara CMV dan EBV mononukleosis sulit. [33] Pada populasi transplantasi. [4] . Anti-CMV langsung tes antibodi antigen awal monoklonal sekarang tersedia [33]. atau ada peningkatan 4 kali lipat titer IgG. Tingkat IgM meningkat pada pasien dengan infeksi CMV baru. Positif palsu CMV IgM hasil dapat dilihat pada pasien dengan EBV atau HHV-6 infeksi.serviks adalah lebih umum pada pasien terinfeksi EBV dibandingkan pada pasien yang terinfeksi dengan CMV (83% versus 75%). Hal ini paling sering diamati selama infeksi kambuhan pada pasien immunocompromised. virus * Penyakit HIV * Jenis virus herpes manusia 6 * Infeksi Mononucleosis * Toksoplasmosis Laboratorium Studi Cytomegalovirus (CMV) telah dideteksi melalui kultur (fibroblast manusia). mengamati reaktivasi virus dengan hasil IgM positif dengan adanya antibodi IgG tidak jarang. PCR. Tidak ada pewarnaan nuklir lainnya atau pewarnaan sitoplasmik divisualisasikan. tes antigen atau PCR digunakan (kadang-kadang bersama dengan Sitopatologi) untuk penentuan diagnosis dan pengobatan. Meskipun statistik signifikan. Beberapa tes cukup sensitif untuk mendeteksi anti-CMV IgM antibodi (CMV awal [nuklir] antigen. dengan pilihan yang bervariasi antara lembaga-lembaga pengujian. Hal ini bereaksi dengan protein awal dan dapat mendeteksi infeksi CMV 3 jam ke infeksi. Pada awal perjalanan penyakit Seperti dengan infeksi EBV. serta pada pasien dengan peningkatan kadar faktor rheumatoid [5]. antigen kapsid virus CMV) dan selama reaktivasi CMV. Intens pewarnaan butiran kasar inklusi intranuklear dicatat. serologi. Penyebab Lihat Infeksi Cytomegalovirus Dewasa dalam Hosti imunokompeten dan Infeksi Cytomegalovirus Dewasa dalam Hosti immunocompromised. Diferensial * Hepatitis autoimun * Gejala awal Infeksi HIV * Enterovirus * Demam Asal Diketahui * Hepatitis. tes antigen. dan Sitopatologi.

rendah atau sedang antigenemia CMV dapat menunjukkan reaktivasi atau infeksi. 36. * Pada pasien immunocompromised. hasil CMV negatif PCR bertentangan reaktivasi. [5] * Telah dilaporkan bahwa antigen pp65 assay dan kuantitatif CMV PCR. * Hasil biasanya negatif pada pasien tanpa CMV viremia. PCR Serial mungkin lebih bermanfaat secara klinis. * Tes antigen sering dasar untuk lembaga terapi antiviral pada penerima transplantasi dan memungkinkan untuk mendeteksi penyakit subklinis pada pasien berisiko tinggi. * . * Pada penerima transplantasi. * Ini menghasilkan hasil yang positif sebelum tes antigenemia pada penerima transplantasi dengan viremia. tapi bukan infeksi [33]. baik dengan immunofluorescence assay RNA kurir atau amplifikasi. * Tes antigen tidak dapat digunakan pada pasien dengan leukopenia. kuantitatif PCR sensitif seperti PCR kualitatif dan memberikan perkiraan jumlah genom CMV hadir dalam plasma. * PCR tergantung pada perbanyakan primer spesifik untuk sebagian dari gen CMV. 37]. Keuntungan dari PCR kuantitatif lebih dari biasa PCR tidak diketahui. Primer biasanya mengikat ke daerah virus yang kode untuk antigen awal.* Uji pp65 digunakan untuk mendeteksi pembawa protein matriks pada virus CMV. Idealnya. utilitas klinis PCR kualitatif terbatas [35. * PCR kualitatif sangat sensitif. melihat reaksi berantai polimerase kuantitatif) menghasilkan efektivitas yang sama dalam mendiagnosis dan pemantauan pasien dengan infeksi CMV aktif [34] Kualitatif polimerase chain reaction * PCR kualitatif digunakan untuk mendeteksi CMV pada darah dan sampel jaringan. Protein ini biasanya dinyatakan hanya selama replikasi virus. namun. karena DNA CMV dapat dideteksi pada pasien dengan atau tanpa penyakit aktif. (COBAS Amplicor Uji Memantau. karena tes ini mendeteksi antigen dalam neutrofil. Uji ini sensitif dan spesifik memberikan hasil cepat. Kuantitatif reaksi berantai polimerase * PCR kuantitatif telah digunakan untuk mendeteksi CMV plasma.

. * Tes ini telah ditemukan untuk menjadi sensitif seperti kultur jaringan tradisional. dalam retinitis CMV. * Tes PCR termasuk Amplicor COBAS Memantau tes CMV (penelitian laboratorium saja) dan Hybrid Capture Sistem kuantitatif tes DNA CMV (tidak satu pun dari yang disetujui FDA). Sitopatologi Inklusi intraselular dikelilingi oleh lingkaran cahaya yang jelas dapat dibuktikan dengan berbagai noda (Giemsa. Para botol shell adalah disentrifugasi pada kecepatan rendah dan ditempatkan dalam inkubator. sel-sel yang diwarnai dengan antibodi terhadap CMV.007) [40] keterlibatan CMV dari saluran GI juga memiliki korelasi miskin dengan CMV viremia. [38] * Sebuah studi terhadap lebih dari 3400 spesimen darah dari penerima transplantasi organ diuji dengan PCR dan antigenemia CMV pp65 menemukan bahwa kuantitatif real-time PCR untuk DNA CMV dapat digunakan sebagai pengganti antigenemia untuk memantau infeksi CMV dan menentukan kapan harus memulai pengobatan pencegahan. Misalnya. artinya utilitas klinis terbatas. dan ini mungkin perlu ditentukan secara empiris. Hal ini memberikan tampilan dari sebuah "mata burung hantu" (lihat Patofisiologi). beban load CMV akan menunjukkan apakah terapi ini diperlukan karena pasien yang viral load di bawah cutoff tertentu tidak akan mengembangkan penyakit CMV. Hematoxylin-eosin bernoda paru bagian yang menunjukkan typHematoxylin-Eosin bernoda bagian paru-paru menunjukkan khas burung hantu-mata inklusi (480X). Atau. [39 ] * Dalam teori. Sebuah beban CMV terdeteksi virus pada saat diagnosis retinitis CMV ditunjukkan dalam sebuah studi berkorelasi dengan peningkatan mortalitas (P = 0. Setelah 24 dan 48 jam. hematoxylin-eosin. tingkat viremia yang diperlukan untuk penyakit CMV terjadi dapat bervariasi. penting untuk menggunakan tes yang sama dan jenis sampel yang sama (darah utuh atau plasma) ketika pemantauan pasien dari waktu ke waktu. viral load memiliki nilai prediktif positif yang buruk. Papanicolaou). dan laboratorium berbasis institusi PCR [41] Karena viral load tidak sebanding di antara tes yang berbeda.Sebuah studi tentang bayi baru lahir dibandingkan real-time tes PCR terhadap spesimen cairan saliva dan air liur kering dengan budaya yang cepat dari spesimen ludah diperoleh pada saat lahir. [42] Shell botol uji * Uji botol shell dilakukan dengan menambahkan spesimen klinis pada vial yang berisi garis sel permisif untuk CMV. Courtesy Danny L . Namun.. diikuti oleh globulin fluorescein berlabel anti kekebalan tubuh. Wright. Kedua tes PCR menunjukkan sensitivitas tinggi dan spesifisitas untuk mendeteksi infeksi CMV. uji kualitatif TANGKAP Hybrid (disetujui FDA). tergantung pada faktor-faktor host dan jenis transplantasi organ. media kultur jaringan akan dihapus dan sel-sel diwarnai menggunakan berlabel fluorescein antibodi anti-CMV. Sel-sel yang dibaca menggunakan mikroskop neon.

ginjal. Genotipe Hasil uji dapat dilakukan dan hasil yang diterima dalam hitungan hari. CSF. Virologi Molekuler Biologi &. uji ini mahal dan dapat mengambil mutasi tidak relevan. tingkat resistensi 10% gansiklovir telah dilaporkan pada 3 bulan [43]. Michigan. episode berulang dari penyakit CMV. Hanya dua gen resistensi CMV telah dilaporkan sampai saat ini: UL-97 dan UL-54. penerima-positif kelompok. Faktor risiko lain termasuk T-sel deplesi.. UL-97 (gen phosphotransferase). namun temuan ini tidak dapat digunakan untuk membedakan antara penyebab umum lainnya pneumonia pada host immunocompromised. viral load yang sangat tinggi. Tes Lain Cytomegalovirus resistensi pengujian Infeksi CMV terus menimbulkan masalah utama pada penerima transplantasi. Warde Laboratorium Medis. Resistensi terhadap foskarnet dan sidofovir juga telah dilaporkan di solidorgan dan penerima transplantasi sel induk. [43] Tes khusus dapat digunakan untuk menguji resistensi. Dalam solid-organ penerima transplantasi. dan resistensi antivirus ditemui dalam semua bentuk transplantasi. Ann Arbor. Bahkan. Jika seorang pasien mengembangkan resistansi saat mengambil sidofovir. lebih dari 3 bulan terapi antivirus. Tes resistensi lainnya termasuk yang digunakan untuk mengukur viral load melalui antigenemia atau .Wiedbrauk. sementara UL-54 (polimerase DNA virus) mutasi resisten terhadap gansiklovir. foskarnet dan sidofovir. resistensi gansiklovir awalnya hasil dari UL-97 mutasi. darah) yang mengandung DNA CMV atau sampel dengan kultur positif untuk CMV. dan konsentrasi obat antivirus suboptimal karena ketidakpatuhan atau penurunan penyerapan [43]. dan ginjal / transplantasi pankreas penerima. resistensi gansiklovir ditemukan terutama di kalangan donor yang positif. Perlawanan harus dicurigai pada pasien yang awalnya menanggapi terapi CMV tetapi yang kemudian mengembangkan viral load meningkat meskipun kepatuhan minum obat. mutasi resistansi terbukti gansiklovir di UL97 hanya ditemukan di kodon 460. Hal ini juga harus dipertimbangkan pada pasien yang secara klinis memburuk. Sebuah rontgen dada temuan yang konsisten dengan pneumonia dan hasil UUPA yang CMV positif adalah metode umum untuk diagnosis. Pada sekitar 90% dari pasien. Studi pencitraan Diagnosis dari pneumonia CMV dapat disarankan oleh temuan radiografi dada. Sayangnya. Mutasi dalam perlawanan kodon 696-850 foskarnet menengahi. mengkodekan resistensi gansiklovir. penerima-negatif paru. Perlawanan biasanya membutuhkan waktu beberapa minggu untuk bulan untuk mengembangkan. yang akan mengkodekan resistansi silang terhadap gansiklovir. 520 dan 590-607. keakraban dalam menafsirkan hasil adalah kunci. PhD. Oleh karena itu. hal itu disebabkan oleh mutasi UL-54. Yang paling banyak digunakan ini adalah genotip uji menggunakan sampel cairan (misalnya. resistensi terutama mempengaruhi donor-negatif. Sampai saat ini. Direktur Ilmiah. di antara pasien dengan infeksi HIV. Di antara penerima transplantasi sel induk. dan mutasi di situs ini biasanya tidak memediasi resistansi silang terhadap antiCMV obat lain. Ini telah berharga pada pasien yang hadir dengan hipoksia dan tidak menyusup terlihat pada roentgenography dada. peningkatan kadar imunosupresi. CT scan lebih sensitif untuk identifikasi menyusup.

Uji reduksi plak memakan waktu setidaknya 1 bulan untuk menyelesaikan. serta uji fenotipik pengurangan plak [44]. Yang pertama adalah tidak baik standar. dan tidak rutin dilakukan di laboratorium [44].DNA kuantitatif. Selain itu. pada penyakit CMV tertentu (misalnya. retinitis). dan interpretasi dapat bervariasi dari satu institusi ke yang berikutnya. tes viral load menghasilkan nilai prediksi positif yang rendah [40]. adalah buruk standar. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful