TETANUS Tetanus adalah gangguan neurologis yang ditandai dengan meningkatnya tonus otot dan spasme, yang disebabkan

oleh tetanospasmin, suatu toksin yang sangat kuat yang dihasilkan oleh basil gram positif berbentuk batang yaitu Clostridium Tetani. Clostridium Tetani merupakan bakteri yang terdapat dimana-mana dengan habitat alamnya ditanah, dan dapat juga diisolasi dari kotoran binatang peliharaan dan manusia. Clostridium Tetani merupakan bakteri anaerob obligat yang menghasilkan spoea. Spora yang dihasilkan tidak berwarna, berbentuk oval menyerupai raket atau paha ayam. Spora ini dapat bertahan selama bertahun-tahun pada lingkungan tertentu, tahan terhadap sinar matahari dan bersifat resisten terhadap berbagai desinfektan dan pendidihan selam 20 menit. Spora bakteri ini dihancurkan secara tidak sempurna dengan mendidihkan, tetapi dapt dieliminasi dengan autoclav pada tekanan 1 atmosfir dan 120o C selama 15 menit.Sel yang terinfeksi dengan bakteri ini dengan mudah dapat diinaktivasi dan bersifat sensitif terhadap beberapa antibiotik (mertonidazol, penisilin dan lainnya). Bakteri ini jarang dikultur, karena diagnosanya berdasarkan klinis. Clostridium Tetani menghasilkan efek-efek klinis melalui eksotoksin yang kuat. EPIDEMIOLOGI Tetanus terjadi secara sporadis dan hampir selalu menimpa individu non imun, individu dengan imunitas parsial dan individu dengan imunitas penuh yang kemudian gagal mempertahankan imunitas secara adekuat dengan vaksinasi ulangan. Walaupun tetanus dapat dicegah dengan imunisasi, tetanus masih merupakan penyakit yang membebani di seluruh dunia terutamna di negara yang beriklim tropis dan negara-negara sedang berkembang, sering terjadi di Brazil, Filifina, Vietnam, Indonesia, dan negara lain di benua Asia. Penyakit ini umumnya terjadi di daerah pertanian, di daerah pedesaan, pada daerah dengan iklim hangat, selama musim panas dan pada penduduk pria. Pada negara-negara tanpa program imunisasi yang komprehensif, tetanus terjadi terutama pada neonatus dan anak-anak. Walaupun WHO menetapkan target mengeradikasi tetanus pada tahun 1995, tetanus tetap bersifat endemik pada negara-negar sedang berkembang dan WHO memperkirakan 1.000.000 kematian akibat tetanus di seluruh dunia pada tahun 1992, termasuk di dalamnya 580.000 kematian akibat tetanus neonatorum, 210.000 di Asia Tenggara, dan 152.000 di Afrika.

Di Amerika Serikat sebahagian besar kasus tetanus terjadi akibat trauma akut, seperti luka tusuk, laserasi atau abrasi. Tetanus didapatkan akibat trauma didalam rumah atau selama bertani, berkebun dan aktivitas luar ruangan yang lain. Trauma yang menyebabkan tetanus bisa berupa luka besar tapi dapat juga berupa luuka kecil, sehingga pasien tidak mencari pertolongan medis, bahkan pada beberapa kasus tidak dapat diidentifikasi adanya trauma. Tetanus dapat merupakan komplikasi penyakit kronis, seperti ulkus, abes dan gangren. Tetanus dapat pula berkaitan dengan luka bakar, infeksi telinga tengah, pembedahan, aborsi dan persalinan. Pada beberapa pasien tidak dapat diidentifikasi adanya port dentree. Resiko terjadinya tetanus paling tinggi pada populasi usia tua. Survey serologis skala luas terhadap antibodi tetanusa dan difteri yang dilakukan pada tahun 1988-1994 menunjukkan bahwa secara keseluruhan 725 penduduk Amerika Serikat berusia diatas 6 tahun terlindungi terhadap tetanus. Sedangkan pada anak 6-11 tahun sebesar 91%, persentase ini menurun dengan bertambahnya usia; hanya 30% individu berusia diatas 70 tahun (pria 45%, wanita 21%) yang mempunyai tingkat antibodi yang adekuat. PATOGENESIS Sering tejadi kontaminasi luka oleh spora Clostridium Tetani. Clostridium Tetani sendiri tidak menyebabkan inflamasi dan port dentree tetap tampak tenang tanpa ada tanda inflamasi, kecuali apabila ada infeksi oleh mikroorganisme lain. Dalam keadaan anaerobik yang dijumpai pada jaringan nekrotik dan terinfeksi, basil tetanus mensekresi 2 macam toksin : tetanospasmin dan tetanolisin. Tetanolisin mampu secara lokal merusak jaringan yang masih hidup yang mengelilingi sumber infeksi dan mengoptimalkan kondisi yang memungkinkan multiplikasi bakteri. Tetanospasmin menghasilkan sindrom klinis tetanus tertentu. Toksin ini merupakan polipeptida rantai ganda dengan berat 150.000 Da yag semula bersifat inaktif. Rantai berat(100.000 Da) dan rantai ringan (50.000 Da) dihubungkan oleh suatu ikatan yang sensitif terhadap protease dan dipecah oleh protease jaringan yang menghasilkan jembatan disulfida dua rantai ini. Ujung karboksil dari rantai berat terikat pada membran saraf dan ujung amino memungkinkan masuknya toksin ke dalam sel. Rantai ringan bekerja pada presinaptik untuk mencegah pelepasan neurotransmitter dari jaringan neuron yang dipengaruhinya.

Tetanospasmin yang dilepaskan akan menyebar pada jaringan dibawahnya dan terikat pada gangliosida GD1b dan GT1b pada membran ujung saraf lokal. Jika toksin yang dihasilkan

banyak, ia akan dapat memasuki aliran darah yang kemuain berdifusi untuk terikat dengan ujung-ujung saraf di seluruh tubuh. Toksin kemudian akan menyebar dan ditransportasikan dalam axon dan secara retrograd ke dalam badan sel di batang otak dan saraf spinal. Transpor terjadi pertama kali pada saraf motorik lalu ke saraf sensoris dan saraf otonom. Jika toksin telah masuk ke dalam sel, ia akan berdifusi keluar dan akan mempengaruhi neuron di dekatnya. Apabila interneuron inhibitory spinal terpengaruh, gejalagejala tetanus akan muncul. Transpor interneuron retrograd lebih jauh terjadi dengan menyebarnya toksin ke batang otak dan otak tengah. Penyebaran ini meliputi transfer melewati celah sinaptik dengan suatu mekanisme yang tidak jelas. Rantai ringan

tetanospasmin merupakan metalloproteinase zink yang membelah sinaptobrevin pada suatu titik tunggal, sehingga mencegah pelepasan neurotransmitter. Setelah internalisasi ke dalam neuron inhibitori, ikatan disulfida yang

menghubungkan rantai ringan dan rantai berat akan berkurang, membebaskan rantai ringan. Efek toksin dihasilkan melalui pencegahan lepasnya neurotransmitter. Sinaptobrevin merupakan protein membran yang diperlukan untuk keluarnya vesikel intraseluler yang mengandung neurotransmitter. Toksin memiliki efek dominan pada neuron inhibitori, di mana setelah toksin menyebrangi sinapsis untuk mencapai presinaptik, ia memblokade pelepasan

neurotransmitter inhibitori yakni glisis dan asam aminobutirik (GABA). Interneuron yang menghambat neuron motorik alfa yang pertama kali dipengaruhi, sehingga neuron motorik ini kehilangan fungsi inhibisinya. Lalu (karena jalur yang lebih panjang) neuron simpatik preganglionik pada ujung lateral dan pusat parasimpatik juga dipengaruhi. Neuron motorik juga dipengaruhi dengan cara yang sama, dan pelepasan neuromuskular dikurangi. Pengaruh ini mirip dengan asetilkolin ke dalam celah aktivitas botulinum yang

mengakibatkan paralisis flaksid. Namun demikian, pada tetanus efek disinhibitori neuron motorik lebih berpengaruh daripada berkurangnya fungsi pada ujung neuromuskuler. Pusat medulla dan hipotalamus mungkin juga dipengaruhi. Tetanospasmin mempunyai efek antikonvulsan kortikal pada penelitian pada hewan. Apakah mekanisme ini berperan terhadap spasme intermitten dan serangan autonomik, masih belum jelas. Efek prejunctional dari ujung neuromuscular dapat berakibat kelemahan di antara dua spasme dan dapat berperan pada paralisis saraf cranial yang dijumapi pada tetanus sefalik, dan miopati yang terjadi selama

pemulihan. Pada spesies yang ain, tetanus menghasilkan gejala karateristik berupa paralisis flaksid. Aliran eferen yang tak terkendali dari saraf motorik pada korda dan batang otak akan menyebabkan kekakuan dan spasme muscular yang dapat menyerupai konvulsi. Refleks inhibisi dari kelompok otot antagonis hilang, sedangkan otot-otot agonis dan antagonis berkontraksi secara simultan. Spasme otot sangatlah nyeri dan dapat berakibat fraktur atau ruptur tendon. Otot rahang, wajah dan kepala sering terlibat pertama kali karena jalur aksonalnya sangat pendek. Tubuh dan anggota tubuh mengikuti, sedangkan otot-otot perifer tangan dan kaki relatif jarang terlibat. Aliran impuls otonomik yang tidak terkendali akan berakibat terganggunya kontrol otonomik dengan aktivitas berlebihan pada saraf simpatik dan kadar katekolamin plasma yang berlebihan. Terikatnya toksin pada neuron bersifat irreversibel. Pemulihan membutuhkan tumbuhnya ujung saraf yang baru yang menjelaskan mengapa tetanus berdurasi lama. Pada tetanus lokal, hanya saraf-saraf yang menginervasi otot-otot yang bersangkutan yang terlibat. Tetanus generalisata terjadi apabila toksin yang dilepaskan di dalam luka memasuki aliran limfa dan darah dan menyebar luas mencapai ujung saraf terminal: sawar darah otak memblokade masuknya toksin ke dalam SSP. Jika diasumsikan bahwa waktu transport interneuronal sama pada semua saraf, serabut saraf yang pendek akan terpengaruh sebelum serabut saraf yang panjang; hal ini menjelaskan urutan keterlibatan serabut saraf di kepala, tubuh dan ekstremitas pada tetanus generalisata. MANIFESTASI KLINIS Tetanus Generalisata Tetanus generalisata merupakan bentuk yang paling umum dari tetanus yang ditandai dengan meningkatnya tonus otot dan spasme generalisata. Masa inkubasi bervariasi, tergantung pada lokasi luka dan lebih singkat pada tetanus berat, median onset setelah trauma adalah 7 hari; 15% kasus terjadi dalam 3 hari dan 10% terjadi setelah 14 hari. Terdapat trias klinis berupa rigiditas, spasme otot dan apabila berat disfungsi otonomik. Kuduk kaku, nyeri tenggorokan dan kesulitan untuk membuka mulut sering merupakan gejala awal tetanus. Spasme otot masseter menyebabkan trismus atau rahang

terkunci. Spasme secara progresif meluas ke otot-otot wajahyang menyebabkan ekspresi wajah yang khas risus sardonikus dan meluas ke otot-otot untuk menelen yang menyebabkan disfagia. Sebagai tambahan dari peningkatan tonus otot, terjadi juga spasme episodik muskular. Kontraksi tonik ini memiliki gambaran seperti kejang yang mempengaruhi otot agonis dan antagonis. Spasme dipicu oleh stimulus internal dan eksternal dapat berlangsung selam beberapa menit dan dirasakan nyeri. Rigiditas otot leher menyebabkan retraksi kepala. Rigiditas tubuh menyebabkan opistotonus dan gangguan respirasi dengan menurunya kelenturan dinding dada. Refleks tendon dalam meningkat. Pasien dapat demam, walaupun banyak yang tidak sementara kesadaran tidak terpengaruh. Di samping peningkatan tonus otot, terdapat spasme otot yang bersifat episodik. Kontraksi otot ini tampak seperti konvulsi yang terjadi pada kelompok otot agonis dan antagonis secara bersamaan. Kontraksi ini dapat bersifat spontan atau dipicu oleh stimulus berupa sentuhan, stimulus visual, auditori atau emosional. Spasme yang terjadi dapat bervariasi berdasarkan keparahannya dan frekuensinya. Spasme yang terjadi dapat sangat berat, terus-menerus, nyeri bersifat generalisataa sehingga menyebabkan sianosis dan gagal nafas. Spasme faringeal sering diikuti dengan spasme laringeal dan berkaitan dengan terjadinya aspirasi dan obstruksi jalan nafas akut yang mengancam nyawa. Pada tetanus generalisata otot-otot diseluruh tubuh terpengaruh. Otot-otot di kepala dan leher yang biasanya pertama kali terpengaruh dengan penyebaran kaudal yang progresif untuk mempengaruhi seluruh tubuh. Tetanus yang berat berkaitan dengan instabilitas otonomik yang nyata. Sistem saraf simpatiklah yang jelas dipengaruhi. Secara klinis peningkatan tonus simpatik menyebabkan takikardia persisten dan hipertensi. Dijumpai vasokonstriksi yang tampak jelas, hiperpireksia, dan keringat berlebihan. Tetanus Neonatorum Tetanus neonatorum biasanya terjadi dalam bentuk generalisata dan biasanya fatal bila tidak diterapi. Tetanus neonatorum terjadi pada anak-anak yang dilahirkan dari ibu yang tidak diimunisasi dengan adekuat, terutama setelah perawaran bekas pemotongan tali pusat yang tidak steril. Resiko infeksi tergantung pada panjang tali pusat, kebersihan lingkungan, dan kebersihan saat mengikat dan memotong tali pusat. Onset biasanya dalam 2 minggu pertama kehidupan. Rigiditas, sulit menelan ASI, iritabilitas dan spasme nmerupakan

gambaran khas tetanus neonatorum. Di antara neonstus ysng terinfeksi, 90% meninggal dan retardasi mental terjadi pada yang bertahan hidup. Tetanus Lokal Tetanus lokal merupakan bentuk yang jarang dimana manifestasi klinisnya terbatas hanya pada otot-otot di sekitar luka. Kelemahan otot dapat terjadi akibat peran toksin pada tempat hubungan neuromuscular. Gejalagejalanya bersifat ringan dan dapat bertahan hingga berbulan-bulan. Progresi ke tetanus generalisata dapat terjadi. Namun demikian secara umumnya prognosisnya baik. Tetanus Sefalik Tetanus sefalik merupakan bentuk yang jarang dari tetanus lokal, yang terjadi setelah trauma kepala atau infeksi telinga. Masa inkubasinya 1-2 hari. Dijumpai trismus dan disfungsi satu atau lebih saraf cranial, yang tersering adalah saraf ke VII. Disfagis adan paralisis otot ekstraokuler dapat terjadi. Mortalitasnya tinggi.

Perjalanan klinis Periode inkubasi (rentang waktu antara trauma dengan gejala pertama) rata-rata 7-10 hari dengan rentang 1-60 hari. Onset (rentang waktu antara gejala pertama dengan spasme pertama) bervariasi antara 1-7 hari. Inkubasi dan onset yang lebih pendek berkaitan dengan tingkat keparahan penyakit yang lebih berat. Minggu pertama ditandai dengan rigiditas dan spasme otot yang makin parah. Gangguan otonomik biasanya dimulai beberapa hari setelah spasme dan bertahan 1-2 minggu. Spasme berkurang setelah 2-3 minggu tetapi kekakuan tetap bertahan lebih lama. Pemulihan terjadi karena tumbuhnya lagi akson terminal dan karena penghancuran toksin. Pemulihan bisa memerlukan waktu hingga 4 minggu. Derajat Keparahan Terdapat beberapa sistem pembagian derajat keparahan (phillips, dakar, Udwadia) yang dilaporkan. Sistem yang dilaporkan oleh ablett merupakan sistem yang sering dipakai Klasifikasi beratnya teanus oleh Ablett:

Derajat I (ringan) : trismus ringan sampai sedang, spastisitas generalisata, tanpa gangguan pernafasan, tanpa spasme, sedikit atau tanpa disfagia. Derajat II (sedang) ; Trismus sedang, rigiditas yang nampak jelas, spasme derajat ringan sampai sedang, gangguan pernafasan sedang dengan frekuensi pernafasan lebih dari 30, disfagis ringan Derajat III (berat) : trismus berat, spastisitas generalisata, spasme refleks berkepanjangan, frekuensi nafas lebih dari 40, serangan apnea, disfagia berat dan takikardia lebih dari 120. Derajat IV (sangat berat) : derajat tiga dengan gangguan otonomik berat melibatkan sistem cardiovaskular. Hipertensi berat dan takikardi terjadi berselingan dengan hipotensi dan bradikardia, salah satunya dapat menetap. Derajat keparahan menurut phillips didasarkan pada empat faktor yaitu masa inkubasi, port dentree, status imunologi dan faktor yang memberatkan (komplikasi). Berdasarkan jumlah angka yang diperoleh, derajat keparahan penyakit dapat dibagi menjadi tetanus ringan (>9), tetanus sedang (9-16), dan tetanus berat (>16). Tetanis ringan dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan, tetanus sedang memerlukan pengobatan baku, sedangkan tetanus berat memrlukan perawatan khusus yang intensif. Derajat keparahan menurut phillips Skor Masa Inkubasi Kurang dari 48 jam 2-5 hari 6-10 hari 11-14 hari Lebih 14 hari Lokasi Infeksi Internal/umbilikal Leher, kepala, dinding tubuh Ekstremitas proksimal Ekstremitas distal Tidak diketahui Imunisasi Tidak ada Mungkin ada/ibu yang mendapat 5 4 3 2 1 5 4 3 2 1 10 8

Lebih dari 10 tahunyang lalu Kurang 10 tahun Proteksi pelengkap Faktor yang memberatkan (komplikasi)

4 2 0

Penyakit atau trauma yang membahayakan 10 jiwa Keadaan yang tidak langsung membahayakan 8 jiwa Keadaan yang tidak membahayakan jiwa Trauma atau penyakit ringan ASA derajat 1 4 2 1

DIAGNOSIS Diagnosis tetanus mutlak didasarkan pada gejala klinis. Leukosit mungkin didapatkan meningkat. Pemeriksaan hasil cairan serebrospinal menunjukkan hasil yang normal. EMG mungkin menunjukkan impuls unit-unit motorik dan pemendekan atau tidak adanya interval tenang yang secara normal dijumpai setalah potensial aksi. Perubahan nonspesifik dapat dijumpai pada hasil EKG. Enzim otot mungkin meningkat. DIAGNOSIS BANDING Diagnosis differensial tetanus mencakup kondisi lokal yang dapat menyebabkan trismus seperti abses peritonsil, keracunan striknin, reaksi obat distonik ( misalnya terhadap fenotiasin dan metoklorpramid), hipokalsemia, akut abdomen, histeria, rabies, meningitis dan ensefalitis. TATALAKSANA Strategi terapi melibatkan tiga prinsip penatalaksanaan : Organisme yang terdapat di dalam tubuh hendaknya dihancurkan untuk mencegah pelepasan toksin lebih lanjut, toksin yang terdapat di dalam tubuh, di luar sistem saraf hendaknya dinetralisasi, dan efek dari toksin yang telah terikat pada sistem saraf di minimalisasi. Penatalaksanaan Umum :

Pasien hendaknya ditempatkan diruangan yang tenang di ICU, di mana observasi dan pemantauan kardiopulmoner dapat dilakukan secara terus-menerus, sedangkan stimulasi diminimalisi. Perlindungan terhadap jalan nafas bersifat vital. Luka hendaknya dieksplorasi, dibersihkan secara hati-hati dan dilakukan debridement secara menyeluruh. Antitoksin menurunkan mortalitas dengan menetralisir toksin yang beredar di sirkulasi dan toksin pada luka yang belum terikat, walaupun toksin yang telah melekat pada jaringan saraf tidak terpengaruh. Immunoglobulin tetanus manusia (TIG) merupakan pilihan utama dan hendaknya diberikan segera dengan dosis 3000-6000 unit intramuskular. Dapat juga diberikan ATS 20.000 IU selama 5 hari berturut-turut. Terapi antibiotik diberikan untuk menyingkirkan sumber infeksi sebagai sumber toksin. Dapat digunakan penicilin dan metronidazol. Metronidazol adalah obat pilihan pertama dengan dosis 15-30 mg/kgbb IV terbagi dalam 8-12 jam, umumnya diberikan 500 mg peroral/IV tiap 6 jam atau 1 gr IV tiap 12 jam tidak lebih dari 4 gr/hari. Penicillin diberikan dengan dosis 100.000 200.000 IU/kgbb/hari IM atau IV dengan dosis terbagi. Banyak obat yang telah dipergunakan sebagai obat tunggal maupun kombinasi untuk mengobati spasme otot pada tetanus yang nyeri dan dapat mengancam respirasi karena menyebabkan laringospasme atau kontraksi secara terus-menerus otot-otot pernafasan. Regimen yang ideal adalah regimen yang dapat menekan aktivitas spasmodik tanpa menyebabkan sedasi berlebihan dan hipoventilasi. Terapi utamanya adalah sedasi dengan benzodiazepin. Benzodiazepin memperkuat agonisme GABA dengan menghambat inhibitor endogen pada reseptor GABAA Dosis rata-rata untuk relaksasi muskular adalah 10- 30 mg setiap 6-8 jam. Dosis setinggi 120 mg/kgbb/hari juga dilaporkan pernah digunakan. Depresi nafas dan sedasi yang berkepanjangan adalah masalah pada penggunaan dengan dosis yang tinggi. Sedasi tambahan juga diberikan melalui penggunaan antikonvulsan, khususnya

fenobarbital yang memiliki efek GABAergik. Fenobarbital dapat diberikan dengan dosis 1 mg/kg IM tiap 4-6 jam, tidak melebihi 400 mg/hari. Jika sedasi saja tidak adekuat, paralisis terapeutik dengan agen pemblokade neuromuscular dan ventilasi mekanik tekanan positif intermitten mungkin dibutuhkan untuk periode selanjutnya. Biasanya yang digunakan adalah agen yang bekerja panjang yaitu pankuronium. Penggunaan dantrolene untuk mengontrol spasme yang refrakter telah dilaporkan pad seorang pasien. Obat-obat penghambat neuromuskular tidak diperlukan setelah pengunaan dantrolene, spasme paroksismal berhenti dan kondisi pasien membaik.

Sebagai alternatif yang lain adalah, propofol yang mahal dan baklofen intratekal yang sedang diteliti dengan harapan dapat memperpendek periode paralisis terapeutik. Sedasi dengan propofol telah menyebabkan kontrol terhadap spasme dan rigiditas tanpa penggunaan obat-obatan penghambat neuromuskular. Baklofen intratekal (suatu agonis GABAB) telah dilaporkan pada beberapa kasus dengan keberhasilan yang bevariasi. Dosis bervariasi dari 500-2000 g perhari diberikan dengan cara bolus atau infus. Dosis yang lebih tinggi berkaitan dengan efek samping yang lebih besar. Dari beberapa penelitian, sejumlah pasien mengalami koma dan depresi pernafasan yang membutuhkan ventilasi buatan. Tehnik penerapannya bersifat invasif, mahal dan fasilitas untuk ventilasi buatan harus tersedia segera. Untuk pengendalian disfungsi otonomik beberapa pendekatan yang berbeda telah dilaporkan. Sedasi merupakan terapi awal yang dapat dilakukan dengan pemberian benzodiazepin dan anti konvulsan atau morfin. Pemberian magnesium sulfat parenteral dan anestesia spinal atau epidural telah diterapkan, namun pemberian dan monitoringnya sulit. Bupivakain epidural dan spinal telah digunakna untuk mengurangi instabilitas

kardiovaskular. Tetapi infus katekolamin dibutuhkan untuk mempertahankan tekanan arterial yang adekuat. Penatalaksanaan lain meliputi hidrasi, pemenuhan kebutuhan gizi dengan makanan enteral maupun parenteral, fisioterapi untuk mencegah kontraktur dan antikoagulan untuk mencegah emboli paru. KOMPLIKASI Komplikasi tetanus dapat terjadi akibat penyakitnya, seperti laringospasme, atau sebagai konsekuensi dari terapi seperti sedasi yang mengarah kepada koma, sedasi, aspirasi atau apnea, atau konsekuensi dari perawatan intensif seperti pneumonia yang berkaitan dengan penggunaan ventilator. Badai autonomik karena penyakit tetanus terjadi dengan adanya instabilitas kardiovaskular yang tampak nyata. Hipertensi berat dan takikardia dapat terjadi bergantian dengan hipotensi berat, bradikardia dan henti jantung berulang. Pergantian ini lebih merupakan akibat perubahan resistensi vaskular sistemik daripada perubahan pengisian jantung dan kekuatan jantung.

Di samping sistem cardiovaskular, efek otonomik yang lain mencakup salivasi profus dan meningkatnya sekresi bronkial. Stasis gaster, ileus, diare, gagal ginjal curah tinggi (high output renal failure) semua berkaitan dengan gangguan otonomik. Peranan sistem parasimpatis kurang jelas. Tetanus telah dilaporkan menginduksi lesi pada nukleus vagus, di mana pada saat yang bersamaan terpapar toksin sehingga mengakibatkan aktivitas vagal yang berlebihan. Hipotensi, bardikardia dan asistol dapat muncul akibat meningkatnya tonus dan aktivitas vagal. Komplikasi tetanus yang lain dapat berupa : pneumoni aspirasi, fraktur, ruptur otot, tromboflebitis vena dalam, emboli paru, ulkus dekubitus dan rabdomiolisis. Tabel komplikasi-komplikasi tetanus Sistem Komplikasi Aspirasi Laringospasme/obstruksi Obstruksi sedatif Apnea Hipoksia Gagal nafas tipe 1 (atelektasis, aspirasi, pneumonia) Gagal nafas tipe 2 (spasme laringeal, spasme trunkal, sedasi berlebihan) ARDS Komplikasi bantuan ventilasi yang berkaitan dengan

Respirasi

berkepanjangan ( seperti pneumonia) Komplikasi stenosis trakea) Takikardia , hipertensi , iskemia Takiaritmia , bradiaritmia Asistol Gagal jantung trakeostomi (seperti

Cardiovaskuler

Ginjal

High output renal failure Gagal ginjal oliguria Stasis urin dan infeksi

Gastrointestinal

Stasis gaster Ileus Diare Perdarahan Penurunan berat badan Sepsis dengan gagal organ multipel Fraktur vertebra selama spasme Ruptur tendon akibat spasme

Lain-lain

Komplikasi yang mengancam jiwa

PROGNOSIS Faktor yang mempengaruhi mortilitas pasien tetanus adalah masa inkubasi, onset penyakit, imunisasi, lokasi fokus infeksi, penyakit lain yang menyertai, beratnya penyakit dan penyulit yang timbul. Masa inkubasi yang pendek memperburuk prognosis tetanus.

Perawatan intensif menurunkan angka kematian akibat kegagalan nafas dan kelelahan akibat kejang. Pasien biasanya sembuh dalam 2-4 bulan. Beberapa pasien terkadang menjadi

hipotonus setelah penyakit sembuh.

PENCEGAHAN

Imunisasi dengan tetanus toksoid merupakan tindakan yang paling efektif. Angka kegagalan dari tindakan ini sangat rendah. Titer protektifdari antibodi tetanus adalah 0,01 U/ml. Walaupun demikian, tetanus dapat terjadi pada individu yang telah diimunisasi, diperkirakan mencapai 4 per 100 juta individu yang immunokompeten. Mekanisme terjadinya kegagalan imunisasi ini masih belum jelas. Beberapa teori mencakup beban toksin yang melebihi kemampuan pertahanan imunitas pasien, variabilitas antigenik antara toksin dan toksoid serta supresi selektif dari respon imun. Semua individu dewasa yang imun secara parsial atau tidak sama sekali hendaknya mendapatkan vaksin tetanus, seperti halnya pasien yang sembuh dari tetanus. Serial vaksinasi

untuk dewasa terdiri atas tiga dosis : dosis pertama dan kedua diberikan dengan jarak 4-8 minggu dan dosis ke tiga diberikan 6-12 bulan setelah dosis pertama. Dosis ulangan diberikan tiap 10 tahun dan dapat diberikan pada usia dekade pertengahan seperti 35,45. Namun demikian pemberian vaksin lebih dari 5 kali tidak diperlukan.

DAFTAR PUSTAKA Ismanoe , Gatoet. Tetanus. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid III edisi IV. Pusat penerbitan departemen IPD FKUI. Jakarta. 2006. Hal :1799-1807 Sjamsuhidajat, R. Buku ajar Ilmu Bedah Edisi 2. EGC. Jakarta. 2004. Hal : 21-24 J Dire, Daniel. Tetanus in emergency medicine. Diunduh dari www.emedicine.com pada tanggal 4 oktober 2011. Bhatia R,dkk. Tetanus. Neurology India. 2002 Cook TM, Protheroe RT. Tetanus a review of the literature. Br J Anesth 2001: 87 ;477-487