PRESENTASI KASUS

LUKA BAKAR

Disusun oleh: Astrid M Puteri, S.Ked

Narasumber: Prof. dr. Chaula Luthfia Sukasah, Sp.B, Sp.BP(K)

DEPARTEMEN BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA JAKARTA 2009

1

BAB I ILUSTRASI KASUS IDENTITAS PASIEN Nama Usia Alamat Agama Pekerjaan Pendidikan Status Masuk RSCM ANAMNESIS Keluhan utama Kulit wajah, kedua lengan, dan kaki kiri melepuh karena terkena api sejak delapan jam sebelum masuk rumah sakit. Riwayat penyakit sekarang Delapan jam SMRS, pasien sedang melayani pembeli di warungnya. Tiba-tiba kompor minyak tanah dari dalam warung meledak dan menyambar bensin yang juga dijual di warung tersebut. Pada saat api mulai menyambar warung, pasien berusaha keluar warung sambil berlari. Namun pasien tetap tersambar api walaupun sangat sebentar. Terkurung dalam ruangan (-), menghirup asap (-), sesak nafas (-), terbentur di kepala (-), pingsan (-), pusing (-), mual (-), muntah (-) Pasien kemudian dibawa ke RS Balaraja dan diberi perawatan luka dengan menggunakan salep, kemudian dirujuk ke RS Tangerang dan diberikan perawatan luka dan obat suntik (Tetagam, TT, dan Lanticet). Pasien kemudian dirujuk ke RSCM atas permintaan keluarga. Riwayat penyakit dahulu Alergi obat, hipertensi, DM, dan asma disangkal. Riwayat penyakit keluarga Alergi obat, hipertensi, DM, dan asma disangkal. 2 : Ny. NA : 32 tahun : Desa Dangger Kec. Gembong, Tangerang : Islam : Usaha warung : : Menikah : Kamis, 28 Agustus 2009 pukul 00.31

PEMERIKSAAN FISIK Kesadaran compos mentis Primary survey A : Bebas, bulu hidung tidak terbakar B : Spontan, frekuensi nafas 20x/menit, reguler, kedalaman cukup C : Akral hangat, CRT < 2”, tekanan darah 100/80 mmHg, frekuensi nadi 112x/menit, suhu afebris D : GCS 15, E4M6V5 Secondary survey Kepala&wajah: deformitas (-), tampak bula pada sisi kiri wajah, bibir edema (+) Mata Leher THT Dada Paru Abdomen Ekstremitas Status lokalis Kepala dan leher Trunkus anterior Trunkus posterior Esktremitas atas kanan Ekstremitas atas kiri Ekstremitas bawah kiri Genitalia Total :4% :0% :0% :2% :3% :2% :0%+ : 11 %
bula

: kelopak atas mata kiri edema (+) dan tidak dapat dibuka, konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik : pembesaran KGB (-) : sekret (-) : simetris dalam diam dan pergerakan : vesikuler, ronki -/-, wheezing -/: datar, lemas, NT (-), tdk teraba massa, BU (+) normal, H/L ttb : lihat status lokalis

Jantung : BJ I & II normal, murmur (-), gallop (-)

edema

Ekstremitas bawah kanan : 0 %

3

3 meq/L : 108 meq/L KIMIA DARAH Ureum Creatinin SGOT SGPT Albumin : 23 mg/dL : 0.8 mmHg : 97 : -6.3 g/dL : 40 % : 16700/µ L : 343.8 detik : 12 detik : 30.PEMERIKSAAN PENUNJANG RUTIN Hemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit MCV MCH MCHC Lactate PT PT kontrol APTT APTT kontrol URINALISIS Sedimen Sel epitel Leukosit Eritrosit Silinder Kristal Bakteri Berat jenis pH Protein Glukosa :+ : 1-2 : 10-11 :::: 1.6 : 20.2 ::- 4 .7 mmol/L : 10.1 mmol/L : -4.5 detik GDS Na K Cl : 105 mg/dL : 144 meq/L : 4.35 : 35.7 mmol/L : 13.000/µ L : 79 fl : 27 pg : 34 g/dL : 2.8 detik : 33.7 mmol/L : 20.2 mmHg : 103.015 :5 ::ANALISA GAS DARAH pH pCO2 pO2 SO2% BE ect Beb SBC HCO3 TCO2 : 7.8 mg/dL : 21 U/L : 17 U/L : 3.6 gr/dL Keton Darah/Hb Bilirubin Urobilinogen Nitrit Esterase leukosit :+ :+ :: 0.6 : 19.

DIAGNOSIS KERJA Luka bakar grade II 11% ec. api TATALAKSANA Pro rawat ULB IVFD: Hes 6% Nacl 3%  12 tts/menit  500 ml/24 jam Vitamin C 2x1 gr Scott emulsion 3x1 C Peptamen 6x100 mL Oralit 2x200 mL Rawat luka dengan madu Pethidin 1 mg/kg/drip PROGNOSIS Quo ad Vitam Quo ad Functionam : Bonam : Bonam Quo ad Sanactionam : Bonam 5 .

penyebab terjadinya luka bakar dapat dibagi menjadi: • Paparan api o Flame: Akibat kontak langsung antara jaringan dengan api terbuka. Luka yang disengaja atau akibat kecelakaan dapat dibedakan berdasarkan pola luka bakarnya. Luka bakar merupakan suatu jenis trauma dengan morbiditas dan mortalitas tinggi yang memerlukan penatalaksanaan khusus sejak awal (fase syok) sampai fase lanjut. bahan kimia. dan menyebabkan cedera langsung ke jaringan tersebut. Secara garis besar. • Scalds (air panas) Terjadi akibat kontak dengan air panas.BAB II TINJAUAN PUSTAKA DEFINISI DAN ETIOLOGI Luka bakar adalah suatu bentuk kerusakan atau kehilangan jaringan yang disebabkan kontak dengan sumber panas seperti api. Serat alami memiliki kecenderungan untuk terbakar. sedangkan serat sintetik cenderung meleleh atau menyala dan menimbulkan cedera tambahan berupa cedera kontak. air panas. • Uap panas 6 . Contohnya antara lain adalah luka bakar akibat rokok dan alat-alat seperti solder besi atau peralatan masak. luka umumnya menunjukkan pola percikan. o Benda panas (kontak): Terjadi akibat kontak langsung dengan benda panas. Pada kasus kecelakaan. Sedangkan pada kasus yang disengaja. Luka bakar dapat disebabkan oleh paparan api. luka umumnya melibatkan keseluruhan ekstremitas dalam pola sirkumferensial dengan garis yang menandai permukaan cairan. semakin besar kerusakan yang akan ditimbulkan. yang satu sama lain dipisahkan oleh kulit sehat. baik secara langsung maupun tidak langsung. pajanan suhu tinggi dari matahari. dan radiasi. Selain itu. Api dapat membakar pakaian terlebih dahulu baru mengenai tubuh. listrik. Semakin kental cairan dan semakin lama waktu kontaknya. Luka bakar yang dihasilkan terbatas pada area tubuh yang mengalami kontak. misal akibat tersiram air panas yang banyak terjadi pada kecelakaan rumah tangga. listrik maupun bahan kimia juga dapat menyebabkan luka bakar.

lalu menjadi lengket sehingga memperberat kedalaman luka bakar. baju yang ikut terbakar juga memperdalam luka bakar. Bahan sintetis seperti nilon dan dakron. selain mudah terbakar juga mudah meleleh oleh suhu tinggi. Apabila terjadi inhalasi. • Aliran listrik Cedera timbul akibat aliran listrik yang lewat menembus jaringan tubuh.Terutama ditemukan di daerah industri atau akibat kecelakaan radiator mobil. II. Luka bakar derajat I biasanya sembuh dalam 57 hari dan dapat sembuh secara sempurna. dan adanya infeksi pada luka. Uap panas menimbulkan cedera luas akibat kapasitas panas yang tinggi dari uap serta dispersi oleh uap bertekanan tinggi. Umumnya luka bakar mencapai kulit bagian dalam. atau III:  Derajat I Pajanan hanya merusak epidermis sehingga masih menyisakan banyak jaringan untuk dapat melakukan regenerasi. • Gas panas Inhalasi menyebabkan cedera thermal pada saluran nafas bagian atas dan oklusi jalan nafas akibat edema. Luka biasanya tampak sebagai eritema dan timbul dengan keluhan nyeri dan atau hipersensitivitas lokal. • • • Zat kimia (asam atau basa) Radiasi Sunburn sinar matahari. Bahan baju yang paling aman adalah yang terbuat dari bulu domba (wol). adekuasi resusitasi. Kedalaman luka bakar dideskripsikan dalam derajat luka bakar. terapi radiasi. lamanya pajanan suhu tinggi. Listrik yang menyebabkan percikan api dan membakar pakaian dapat menyebabkan luka bakar tambahan. KLASIFIKASI LUKA BAKAR Kedalaman luka bakar ditentukan oleh tinggi suhu. uap panas dapat menyebabkan cedera hingga ke saluran napas distal di paru. Contoh luka bakar derajat I adalah sunburn. Selain api yang langsung menjilat tubuh. 7 . yaitu luka bakar derajat I.

Gambaran luka bakar berupa gelembung atau bula yang berisi cairan eksudat dari pembuluh darah karena perubahan permeabilitas dindingnya. dan pangkal rambut. dari subkutis hingga mungkin organ atau jaringan yang lebih dalam. Pada keadaan ini tidak tersisa jaringan epitel yang dapat menjadi 8 . sehingga cedera berkembang menjadi full-thickness burn atau luka bakar derajat III. kelenjar keringat. Jaringan tersebut misalnya sel epitel basal. kelenjar sebasea. disertai rasa nyeri. Dengan adanya jaringan yang masih “sehat” tersebut. dapat timbul edema dan penurunan aliran darah di jaringan. luka dapat sembuh dalam 2-3 minggu. Apabila luka bakar derajat II yang dalam tidak ditangani dengan baik.  Derajat III Mengenai seluruh lapisan kulit. Derajat II Lesi melibatkan epidermis dan mencapai kedalaman dermis namun masih terdapat epitel vital yang bisa menjadi dasar regenerasi dan epitelisasi.

morbiditas dan mortalitasnya meningkat. Semakin luas permukaan tubuh yang terlibat. Luas luka bakar hanya dihitung pada pasien dengan derajat luka II atau III. Luas telapak tangan individu mewakili 1% luas permukaan tubuh. Luka bakar juga menyebabkan peningkatan laju metabolik dan energi metabolisme. Gejala yang menyertai justru tanpa nyeri maupun bula. Luas luka bakar dinyatakan dalam persen terhadap luas seluruh tubuh. terjadi kehilangan cairan. Adanya trauma inhalasi juga akan mempengaruhi berat luka bakar. Hilangnya cairan dapat menyebabkan hipovolemi dan syok. sehingga untuk menumbuhkan kembali jaringan kulit harus dilakukan cangkok kulit. karena pada dasarnya seluruh jaringan kulit yang memiliki persarafan sudah tidak intak. BERAT DAN LUAS LUKA BAKAR Berat luka bakar bergantung pada dalam. tergantung banyaknya cairan yang hilang dan respon terhadap resusitasi. permeabilitas kapiler juga meningkat. 9 . Usia dan kesehatan pasien sebelumnya akan sangat mempengaruhi prognosis. Luasnya kerusakan akan ditentukan oleh suhu permukaan dan lamanya kontak.dasar regenerasi sel spontan. Ada beberapa metode cepat untuk menentukan luas luka bakar. dan viskositas plasma meningkat dengan resultan pembentukan mikrotrombus. Luka bakar menyebabkan koagulasi jaringan lunak. luas. dan letak luka. yaitu: • Estimasi luas luka bakar menggunakan luas permukaan palmar pasien. dan penanganannya juga akan semakin kompleks. Jaringan lunak tubuh akan terbakar bila terpapar pada suhu di atas 46oC. Seiring dengan peningkatan suhu jaringan lunak.

dikenal rumus 10 untuk bayi. ekstremitas atas kanan. serta tungkai dan kaki kiri masing-masing 9%.• Rumus 9 atau rule of nine untuk orang dewasa Pada dewasa digunakan ‘rumus 9’. Pada anak dan bayi digunakan rumus lain karena luas relatif permukaan kepala anak jauh lebih besar dan luas relatif permukaan kaki lebih kecil. dan rumus 10-15-20 untuk anak. Rumus ini membantu menaksir luasnya permukaan tubuh yang terbakar pada orang dewasa. punggung. ekstremitas atas kiri. pinggang dan bokong. paha kiri. yaitu luas kepala dan leher. Karena perbandingan luas permukaan bagian tubuh anak kecil berbeda. Sisanya 1% adalah daerah genitalia. 10 . tungkai dan kaki kanan. dada. paha kanan.

5% untuk tiap tungkai dan turunkan persentasi kepala sebesar 1% hingga tercapai nilai dewasa. Untuk tiap pertambahan usia 1 tahun. o 11 . tambahkan 0.• Metode Lund dan Browder Metode yang diperkenalkan untuk kompensasi besarnya porsi massa tubuh di kepala pada anak. Torso dan lengan persentasenya sama dengan dewasa. Metode ini digunakan untuk estimasi besarnya luas permukaan pada anak. perkiraan luas permukaan tubuh pada anak dapat menggunakan ‘Rumus 9’ dan disesuaikan dengan usia: o Pada anak di bawah usia 1 tahun: kepala 18% dan tiap tungkai 14%. Apabila tidak tersedia tabel tersebut.

Luka bakar listrik tegangan tinggi f. Luka bakar berat (major burn) a. PEMBAGIAN LUKA BAKAR 1. Pasien-pasien dengan resiko tinggi 2. Derajat II-III > 25 % pada kelompok usia selain disebutkan pada butir pertama c. telinga. dan perineum d. Adanya cedera pada jalan nafas (cedera inhalasi) tanpa memperhitungkan luas luka bakar e. Luka bakar pada muka. Disertai trauma lainnya g. tangan. Derajat II-III > 20 % pada pasien berusia di bawah 10 tahun atau di atas usia 50 tahun b. dengan luka bakar derajat III kurang dari 10 % 12 .Lund and Browder chart illustrating the method for calculating the percentage of body surface area affected by burns in children. Luka bakar dengan luas 15 – 25 % pada dewasa. kaki. Luka bakar sedang (moderate burn) a.

Bila lebih dari 60% hemoglobin terikat CO. CO akan mengikat hemoglobin dengan kuat sehingga hemoglobin tak mampu lagi mengikat oksigen. Luka bakar dengan derajat III < 10 % pada anak maupun dewasa yang tidak mengenai muka. takipnea. 13 . Sel darah yang ada di dalamnya ikut rusak sehingga dapat terjadi anemia. dan pengeluaran cairan dari keropeng luka bakar derajat III. pusing. Meningkatnya permeabilitas menyebabkan edema dan menimbulkan bula yang mengandung banyak elektrolit. Tanda keracunan ringan adalah lemas. pucat. kaki. berkeringat. Luka bakar dengan luas < 10 % pada anak dan usia lanjut c. Pembengkakan terjadi pelan-pelan. tangan. Kerusakan kulit akibat luka bakar menyebabkan kehilangan cairan akibat penguapan yang berlebihan. stridor. dingin.b. dan perineum 3. Hal itu menyebabkan berkurangnya volume cairan intravaskuler. Luka bakar dengan luas 10 – 20 % pada anak usia < 10 tahun atau dewasa > 40 tahun. Dapat juga terjadi keracunan gas CO atau gas beracun lainnya. mual dan muntah. dengan luka bakar derajat III kurang dari 10 % c. tekanan darah menurun dan produksi urin yang berkurang. penderita dapat meninggal. bingung. Edema laring yang ditimbulkannya dapat menyebabkan hambatan jalan napas dengan gejala sesak napas. tetapi bila lebih dari 20%. nadi kecil dan cepat. akan terjadi syok hipovolemik dengan gejala yang khas. seperti gelisah. tangan. Pada kebakaran ruang tertutup atau bila luka terjadi di wajah. Pada keracunan yang berat terjadi koma. dapat terjadi kerusakan mukosa jalan napas karena gas. suara serak dan dahak berwarna gelap akibat jelaga. asap atau uap panas yang terisap. Luka bakar ringan a. Pembuluh kapiler yang terpajan suhu tinggi rusak dan permeabilitas meninggi. biasanya mekanisme kompensasi tubuh masih bisa mengatasinya. Luka bakar dengan luas < 2 % pada segala usia (tidak mengenai muka. maksimal terjadi setelah delapan jam. dan perineum PATOFISIOLOGI LUKA BAKAR Akibat pertama luka bakar adalah syok karena kaget dan kesakitan. masuknya cairan ke bula yang terbentuk pada luka bakar derajat II. kaki. Bila luas luka bakar kurang dari 20%. Luka bakar dengan luas < 15 % pada dewasa b.

infeksi biasanya disebabkan oleh kokus Gram positif yang berasal dari kulit sendiri atau dari saluran napas. Syok sepsis dan kematian dapat terjadi karena toksin kuman yang menyebar di darah. akan mempermudah infeksi. Penyembuhan ini dimulai dari sisa elemen epitel yang masih vital. Kontaminasi pada kulit mati. Infeksi kuman menimbulkan vaskulitis pada pembuluh kapiler di jaringan yang terbakar dan menimbulkan trombosis sehingga jaringan yang didarahinya nanti. terkenal sangat agresif dalam invasinya pada luka bakar. Infeksi ringan dan noninvasif ditandai dengan keropeng yang mudah terlepas dengan nanah yang banyak. Kuman memproduksi enzim penghancur keropeng yang bersama dengan eksudasi oleh jaringan granulasi membentuk nanah. misalnya sel kelenjar sebasea. biasanya ditemukan kuman dan terlihat invasi kuman tersebut ke jaringan sekelilingnya.Setelah 12-24 jam. dapat terjadi penyebaran kuman lewat darah (bakteremia) yang dapat menimbulkan fokus infeksi di usus. permeabilitas kapiler mulai membaik dan terjadi mobilisasi serta penyerapan kembali cairan edema ke pembuluh darah. yang merupakan medium yang baik untuk pertumbuhan kuman. Bila luka bakar dibiopsi dan eksudatnya dibiak. sel basal. juga dari kontaminasi kuman saluran napas atas dan kontaminasi kuman di lingkungan rumah sakit. Ini ditandai dengan meningkatnya diuresis. Infeksi nosokomial ini biasanya sangat berbahaya karena kumannya banyak yang sudah resisten terhadap berbagai antibiotik. tetapi kemudian dapat terjadi invasi kuman Gram negatif. Infeksi pseudomonas dapat dilihat dari warna hijau pada kasa penutup luka bakar. Bila penderita dapat mengatasi infeksi. seperti stafilokokus atau basil Gram negatif lainnya. luka bakar derajat II dapat sembuh dengan meninggalkan cacat berupa parut. atau sel pangkal rambut. luka bakar yang mula-mula derajat II menjadi derajat III. Luka bakar sering tidak steril. Pseudomonas aeruginosa yang dapat menghasilkan eksotoksin protease dari toksin lain yang berbahaya. selain berasal dari dari kulit penderita sendiri. Luka bakar demikian disebut luka bakar septik. Kuman penyebab infeksi pada luka bakar. pembuluh ini membawa sistem pertahanan tubuh atau antibiotik. Padahal. akibatnya. Infeksi yang invasif ditandai dengan keropeng yang kering dengan perubahan jaringan di tepi keropeng yang mula-mula sehat menadi nekrotik. Infeksi ini sulit diatasi karena daerahnya tidak tercapai oleh pembuluh kapiler yang mengalami trombosis. Luka bakar derajat II yang dalam mungkin meninggalkan parut hipertrofik yang 14 . sel kelenjar keringat. Bila penyebabnya kuman Gram positif. Pada awalnya.

sedangkan pada fase mobilisasi. dapat dibedakan menjadi tiga fase pada luka bakar. kaku dan secara estetik jelek. fase akut. Pada luka bakar berat dapat ditemukan ileus paralitik. syok hipovolemia. Bila terjadi di persendian. korban luka bakar menderita penyakit berat yang disebut penyakit luka bakar. fungsi sendi dapat berkurang atau hilang. FASE PADA LUKA BAKAR Dalam perjalanan penyakit. Pada fase akut. Kelainan ini dikenal sebagai tukak Curling. Luka bakar derajat III yang dibiarkan sembuh sendiri akan mengalami kontraktur. Bila luka bakar menyebabkan cacat. masalah utama berkisar pada gangguan yang terjadi pada saluran nafas yaitu gangguan mekanisme bernafas. Fase permulaan luka bakar merupakan fase katabolisme sehingga keseimbangan protein menjadi negatif. Dengan demikian. gatal. yaitu: 1. penderita menjadi sangat kurus. metabolisme tinggi dan infeksi. hal ini dikarenakan adanya eskar melingkar di dada atau trauma multipel di rongga toraks. Jadi prognosis luka bakar ditentukan oleh luasnya luka bakar. penderita mungkin mengalami beban kejiwaan berat. peristalsis dapat menurun karena kekurangan ion kalium. dan gangguan sirkulasi seperti keseimbangan cairan elektrolit. Stres atau badan faali yang terjadi pada penderita luka bakar berat dapat menyebabkan terjadinya tukak di mukosa lambung atau duodenum dengan gejala yang sama dengan gejala tukak peptik. Hal ini merupakan dampak dan atau perkembangan masalah yang timbul pada fase pertama dan masalah yang bermula dari kerusakan jaringan (luka dan sepsis luka) 15 . Penguapan berlebihan dari kulit yang rusak juga memerluka kalori tambahan. 2. fase syok Pada fase ini. terutama bila luka mengenai wajah sehingga rusak berat. Tenaga yang diperlukan tubuh pada fase ini terutama didapat dari pembakaran protein dari otot skelet. Fase awal. otot mengecil. Fase setelah syok berakhir. Protein tubuh banyak hilang karena eksudasi.nyeri. fase sub akut Masalah utama pada fase ini adalah Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) dan Multi-system Organ Dysfunction Syndrome (MODS) dan sepsis. dan berat badan menurun. peristalsis usus menurun atau berhenti karena syok. Oleh karena itu.

ikut mengalami reaksi berupa vasodilatasi tanpa banyak melibatkan reaksi selular. Tergantung keadaan umum dan terapi yang diberikan. tangan. kaki. genitalia. 3. hampir dapat dipastikan jaringan ini mengalami nekrosis beberapa saat setelah kontak. Fase lanjut Fase ini berlangsung setelah penutupan luka sampai terjadinya maturasi jaringan. atau berubah menjadi zona kedua bahkan zona pertama. sehingga terjadi gangguam perfusi (no flow phenomena). Di daerah ini terjadi kerusakan endotel pembuluh darah disertai kerusakan trombosit dan leukosit. Luka bakar sirkumferensial di thoraks atau ekstremitas 16 . kulit di atas sendi utama)  risiko signifikan untuk masalah kosmetik dan kecacatan fungsi 4. perineum. Zona statis Merupakan daerah yang langsung berada di luar/di sekitar zona koagulasi. Proses ini berlangsung selama 12-24 jam pasca cedera dan mungkin berakhir dengan nekrosis jaringan. Luka bakar derajat II atau III yang melibatkan area kritis (wajah. kontraktur dan deformitas lain yang terjadi akibat kerapuhan jaringan atau struktur tertentu akibat proses inflamasi yang hebat dan berlangsung lama Pembagian zona kerusakan jaringan: 1. Zona koagulasi. Zona hiperemi Merupakan daerah di luar zona statis. Luka bakar derajat III > 5% 2. 2. diikuti perubahan permeabilitas kapilar dan respon inflamasi lokal. INDIKASI RAWAT INAP PASIEN LUKA BAKAR Menurut American Burn Association. seorang pasien diindikasikan untuk dirawat inap bila: 1. Masalah yang dihadapi adalah penyulit dari luka bakar seperti parut hipertrofik. zona nekrosis Merupakan daerah yang langsung mengalami kerusakan (koagulasi protein) akibat pengaruh cedera termis. Oleh karena itulah disebut juga sebagai zona nekrosis. Luka bakar derajat II > 10% 3.3. zona ketiga dapat mengalami penyembuhan spontan.

intubasi orotrakea dan nasotrakea lebih dipilih daripada trakeostomi. Adanya trauma inhalasi PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang yang dilakukan: 1. atau adanya kondisi medik signifikan yang telah ada sebelumnya 6. Pemeriksaan lain yang dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis SIRS dan MODS PENATALAKSANAAN LUKA BAKAR Pasien luka bakar harus dievaluasi secara sistematik. Luka bakar signifikan akibat bahan kimia. Prioritas utama adalah mempertahankan jalan nafas tetap paten. prioritas berikutnya adalah mendiagnosis dan menata laksana jejas lain (trauma tumpul atau tajam) yang mengancam nyawa. ventilasi yang efektif dan mendukung sirkulasi sistemik. Urinalisis 3. Terlepas dari luasnya area jejas. luka bakar dievaluasi. dan alergi juga penting dalam evaluasi awal. Riwayat terjadinya luka bermanfaat untuk mencari trauma terkait dan kemungkinan adanya jejas inhalasi. Intubasi endotrakea dilakukan pada pasien yang menderita luka bakar berat atau kecurigaan adanya jejas inhalasi atau luka bakar di jalan nafas atas. Setelah mengeksklusi jejas signifikan lainnya. petir. listrik. Adanya hipotensi awal yang tidak dapat dijelaskan atau adanya tanda-tanda hipovolemia sistemik pada pasien luka bakar menimbulkan kecurigaan adanya jejas ‘tersembunyi’. Pemeriksaan keseimbangan elektrolit 4. Radiologi – jika ada indikasi ARDS 6.5. penggunaan obat. Pakaian pasien dibuka semua. dua hal yang harus dilakukan sebelum dilakukan transfer pasien adalah 17 . adanya trauma mayor lainnya. Analisis gas darah 5. setelah mempertahankan ABC. Pada pasien luka bakar. pelvis. Informasi riwayat penyakit dahulu. Oleh karena itu. Pasien dengan luka bakar saja biasanya hipertensi. dan torak dapat membantu mengevaluasi adanya kemungkinan trauma tumpul. semua permukaan tubuh dinilai. Pemeriksaan radiologik pada tulang belakang servikal. Pemeriksaan darah rutin dan kimia darah 2. Intubasi dapat tidak dilakukan bila telah terjadi edema luka bakar atau pemberian cairan resusitasi yang terlampau banyak.

5. Krikotiroidotomi memperkecil dead space. Tatalaksana resusitasi cairan 18 . 2. Perawatan rehabilitatif untuk respirasi 9. Perawatan jalan nafas Penghisapan sekret (secara berkala) Pemberian terapi inhalasi Bertujuan mengupayakan suasana udara yang lebih baik didalam lumen jalan nafas dan mencairkan sekret kental sehingga mudah dikeluarkan. Eskarotomi pada dinding torak yang bertujuan untuk memperbaiki kompliansi paru b. Hati-hati dalam pemberian oksigen dosis besar karena dapat menimbulkan stress oksidatif. Selain itu bias ditambahkan zat-zat dengan khasiat tertentu seperti atropin sulfat (menurunkan produksi sekret).mempertahankan ventilasi adekuat. memperbesar tidal volume. Tatalaksana resusitasi luka bakar a. dan jika diindikasikan. sehingga akan terbentuk radikal bebas yang bersifat vasodilator dan modulator sepsis. 3. natrium bikarbonat (mengatasi asidosis seluler) dan steroid (masih kontroversial) 7. Pemberian oksigen 100% Bertujuan untuk menyediakan kebutuhan oksigen jika terdapat patologi jalan nafas yang menghalangi suplai oksigen. Intubasi Tindakan intubasi dikerjakan sebelum edema mukosa menimbulkan manifestasi obstruksi. 4. Bilasan bronkoalveolar 8. Krikotiroidotomi Bertujuan sama dengan intubasi hanya saja dianggap terlalu agresif dan menimbulkan morbiditas lebih besar dibanding intubasi. lebih mudah mengerjakan bilasan bronkoalveolar dan pasien dapat berbicara jika dibanding dengan intubasi. Tujuan intubasi mempertahankan jalan nafas dan sebagai fasilitas pemelliharaan jalan nafas. Tatalaksana resusitasi jalan nafas: 1. 6. melepas dari eskar yang mengkonstriksi. Terapi inhalasi umumnya menggunakan cairan dasar natrium klorida 0.9% ditambah dengan bronkodilator bila perlu.

sehingga iskemia jaringan tidak terjadi pada setiap organ sistemik. Ada beberapa cara untuk menghitung kebutuhan cairan ini:  Cara Evans 1. Luas luka bakar (%) x BB (kg) menjadi mL NaCl per 24 jam 2. optimalisasi status volume dan komposisi intravaskular untuk menjamin survival/maksimal dari seluruh sel. kita dapat mengupayakan stabilisasi pasien secepat mungkin kembali ke kondisi fisiologik dalam persiapan menghadapi intervensi bedah seawal mungkin. Resusitasi cairan dilakukan dengan memberikan cairan pengganti. koloid. dan sebagainya pada waktu yang tepat. Luas luka bakar (%) x BB (kg) menjadi mL plasma per 24 jam 3. Dengan adanya resusitasi cairan yang tepat. Sisanya diberikan dalam 16 jam berikutnya. Pada hari kedua diberikan setengah jumlah cairan hari pertama. Pada hari ketiga diberikan setengah jumlah cairan hari kedua. hipertonik. Selain itu cairan diberikan agar dapat meminimalisasi dan eliminasi cairan bebas yang tidak diperlukan. maka pemberian nutrisi dapat melalui naso-gastric tube (NGT). 50-60% karbohidrat dan 25-30% lemak. Dengan demikian diharapkan pemberian nutrisi sejak awal dapat membantu mencegah terjadinya SIRS dan MODS. pemberian nutrisi secara enteral sebaiknya dilakukan sejak dini dan pasien tidak perlu dipuasakan. Bila pasien tidak sadar. 2.Resusitasi cairan diberikan dengan tujuan preservasi perfusi yang adekuat dan seimbang di seluruh pembuluh darah vaskular regional. serta meminimalisasi respons inflamasi dan hipermetabolik dengan menggunakan kelebihan dan keuntungan dari berbagai macam cairan seperti kristaloid. Pada hari ketiga diberikan setengah jumlah cairan hari kedua. 19 .  Cara Baxter Luas luka bakar (%) x BB (kg) x 4 mL Separuh dari jumlah cairan diberikan dalam 8 jam pertama. c. Nutrisi yang diberikan sebaiknya mengandung 10-15% protein. Resusitasi nutrisi Pada pasien luka bakar. Pada hari kedua diberikan setengah jumlah cairan hari pertama. Pemberian nutrisi sejak awal ini dapat meningkatkan fungsi kekebalan tubuh dan mencegah terjadinya atrofi vili usus.000 cc glukosa 5% per 24 jam Separuh dari jumlah 1+2+3 diberikan dalam 8 jam pertama. Sisanya diberikan dalam 16 jam berikutnya.

20 . Hal ini mengakibatkan banyaknya darah keluar saat dilakukan tindakan operasi. Tetapi ada juga yang menyatakan pemberian methadone (5-10 mg dosis dewasa) setiap 8 jam merupakan terapi penghilang nyeri kronik yang bagus untuk semua pasien luka bakar dewasa. Selain itu.2 mg/kg dan ‘maintenance’ 5-20 mg/70 kg setiap 4 jam.Perawatan luka bakar Umumnya untuk menghilangkan rasa nyeri dari luka bakar digunakan morfin dalam dosis kecil secara intravena (dosis dewasa awal : 0. Dasar dari tindakan ini adalah: a. Eksisi dini Eksisi dini adalah tindakan pembuangan jaringan nekrosis dan debris (debridement) yang dilakukan dalam waktu kurang dari 7 hari (biasanya hari ke 5-7) pasca cedera termis. Jika pasien masih merasakan nyeri walau dengan pemberian morfin atau methadone. Terapi pembedahan pada luka bakar 1. Memutus rantai proses inflamasi yang dapat berlanjut menjadi komplikasi – komplikasi luka bakar (seperti SIRS). Dengan dibuangnya jaringan nekrosis. penundaan eksisi akan meningkatkan resiko kolonisasi mikro – organisme patogen yang akan menghambat pemulihan graft dan juga eskar yang melembut membuat tindakan eksisi semakin sulit. debris dan eskar.2 mg/kg setiap 4 jam). Pada daerah sekitar luka bakar umumnya terjadi edema. dapat juga diberikan benzodiazepine sebagai tambahan. sedangkan dosis anak-anak 0.05-0. Mengupayakan proses penyembuhan berlangsung lebih cepat. hal ini akan menghambat aliran darah dari arteri yang dapat mengakibatkan terjadinya iskemi pada jaringan tersebut ataupun menghambat proses penyembuhan dari luka tersebut. semakin banyaknya proses angiogenesis yang terjadi dan vasodilatasi di sekitar luka. Hal ini didasarkan atas jaringan nekrosis yang melepaskan “burn toxic” (lipid protein complex) yang menginduksi dilepasnya mediator-mediator inflamasi. semakin lama juga waktu yang diperlukan untuk penyembuhan.1-0. Semakin lama penundaan tindakan eksisi. b. c. Dengan semakin lama waktu terlepasnya eskar. proses inflamasi tidak akan berlangsung lebih lama dan segera dilanjutkan proses fibroplasia.

Kriteria penatalaksanaan eksisi dini ditentukan oleh beberapa faktor. Eksisi tangensial adalah suatu teknik yang mengeksisi jaringan yang terluka lapis demi lapis sampai dijumpai permukaan yang mengeluarkan darah (endpoint). Tindakan ini digunakan untuk mengatasi kasus luka bakar derajat II dalam dan derajat III. Eksisi dini diutamakan dilakukan pada daerah luka sekitar batang tubuh posterior. yaitu pisau Goulian atau Humbly yang digunakan pada luka bakar dengan luas permukaan luka yang kecil. Adapun alat-alat yang digunakan dapat bermacam-macam. Setelah dilakukan hal-hal tersebut. Eksisi dini terdiri dari eksisi tangensial dan eksisi fasial. Untuk memperkecil perdarahan dapat dilakukan hemostasis. baru dilakukan “skin graft”. yaitu: Kasus luka bakar dalam yang diperkirakan mengalami penyembuhan lebih dari 3 minggu. cepat. Tindakan ini diikuti tindakan hemostasis dan juga “skin grafting” (dianjurkan “split thickness skin grafting”). perdarahan tidak banyak. Tersedia donor yang cukup untuk menutupi permukaan terbuka yang timbul.Tindakan ini disertai anestesi baik lokal maupun general dan pemberian cairan melalui infus. endpoint yang lebih mudah ditentukan 21 . Kerugian dari teknik adalah perdarahan dengan jumlah yang banyak dan endpoint bedah yang sulit ditentukan. Keuntungan dari teknik ini adalah didapatnya fungsi optimal dari kulit dan keuntungan dari segi kosmetik. Alat yang digunakan pada teknik ini adalah pisau scalpel. Teknik ini digunakan pada kasus luka bakar dengan ketebalan penuh (full thickness) yang sangat luas atau luka bakar yang sangat dalam.000 pada daerah yang dieksisi. Tindakan ini juga tidak akan mengurangi mortalitas pada pasien luka bakar yang luas. Kondisi fisik yang memungkinkan untuk menjalani operasi besar. sedangkan pisau Watson maupun mesin yang dapat memotong jaringan kulit perlapis (dermatom) digunakan untuk luka bakar yang luas. Adapun keuntungan dan kerugian dari teknik ini adalah: Keuntungan : lebih mudah dikerjakan. yaitu dengan tourniquet sebelum dilakukan eksisi atau pemberian larutan epinephrine 1:100. Permukaan kulit yang dilakukan tindakan ini tidak boleh melebihi 25% dari seluruh luas permukaan tubuh. Tidak ada masalah dengan proses pembekuan darah. mesin pemotong “electrocautery”. Eksisi fasial adalah teknik yang mengeksisi jaringan yang terluka sampai lapisan fascia.

Adapun beberapa faktor yang mempengaruhi keberhasilan penyatuan kulit donor dengan jaringan yang mau dilakukan grafting adalah: Kulit donor setipis mungkin 22 . Teknik mendapatkan kulit pasien secara autograft dapat dilakukan secara split thickness skin graft atau full thickness skin graft. Kulit yang digunakan dapat berupa kulit produk sintesis. kulit donor tersebut dapat direnggangkan dan dibuat lubang – lubang pada kulit donor (seperti jaring-jaring dengan perbandingan tertentu. Sebelum dilakukan pengambilan donor diberikan juga vasokonstriktor (larutan epinefrin) dan juga anestesi. Melindungi jaringan yang terbuka Skin grafting harus dilakukan secepatnya setelah dilakukan eksisi pada luka bakar pasien. Tujuan dari metode ini adalah: a. kulit manusia yang berasal dari tubuh manusia lain yang telah diproses maupun berasal dari permukaan tubuh lain dari pasien (autograft). Skin grafting Skin grafting adalah metode penutupan luka sederhana. keparahan luka dan telah dilakukannya pengambilan kulit donor sebelumnya. Daerah tubuh yang biasa digunakan sebagai daerah donor autograft adalah paha.- Kerugian : kerugian bidang kosmetik. peningkatan resiko cedera pada sarafsaraf superfisial dan tendon sekitar. Untuk memaksimalkan penggunaan kulit donor tersebut. Bedanya dari teknik – teknik tersebut adalah lapisan-lapisan kulit yang diambil sebagai donor. edema pada bagian distal dari eksisi 2. usia pasien. Ketebalan dari kulit donor tergantung dari lokasi luka yang akan dilakukan grafting. dimana terdapat perdarahan dan hematom setelah dilakukan eksisi. Metode ini disebut mess grafting. pengendalian perdarahan sangat diperlukan. Oleh karenanya. Pengambilan kulit donor ini dapat dilakukan dengan mesin ‘dermatome’ ataupun dengan manual dengan pisau Humbly atau Goulian. Prosedur operasi skin grafting sering menjumpai masalah yang dihasilkan dari eksisi luka bakar pasien. Mengupayakan agar proses penyembuhan terjadi sesuai dengan waktu c. bokong dan perut. sehingga pelekatan kulit donor juga terhambat. sekitar 1 : 1 sampai 1 : 6) dengan mesin. Menghentikan evaporate heat loss b.

Respon ini merupakan dampak dari pelepasan mediator-mediator inflamasi (proinflamasi) yang mulanya bersifat fisiologik dalam proses penyembuhan luka. KOMPLIKASI Sistemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS). Penyulit juga mempengaruhi progonosis pasien. pankreatitis. dll. MODS (Multi-system Organ Disfunction Syndrome) bahkan sampai kegagalan berbagai organ (Multi-system Organ Failure/MOF). namun oleh karena pengaruh beberapa faktor predisposisi dan faktor pencetus. 23 . edema paru. dan penanganan sejak awal hingga penyembuhan. SIRS dan MODS merupakan penyebab utama tingginya angka mortalitas pada pasien luka bakar maupun trauma berat lainnya. Penyulit yang timbul pada luka bakar antara lain gagal ginjal akut.dan Sepsis Pendahuluan SIRS adalah suatu bentuk respon klinik yang bersifat sistemik terhadap berbagai stimulus klinik berat akibat infeksi ataupun noninfeksi seperti trauma. luka bakar. sirosis. SIRS. reaksi autoimun. menyebabkan disfungsi dan berakhir dengan kegagalan organ terkena menjalankan fungsinya. baik dengan pembalut elastik (balut tekan) o Drainase yang baik o Gunakan kasa adsorben PROGNOSIS Prognosis dan penanganan luka bakar terutama tergantung pada dalam dan luasnya permukaan luka bakar. Selain itu faktor letak daerah yang terbakar. dan dapat dibuktikan pula bahwa SIRS sendiri mengantarkan pasien pada MODS. respon ini berubah secara berlebihan (mengalami eksagregasi) dan menyebabkan kerusakan pada organ-organ sistemik. Multi-system Organ Dysfunction Syndrome (MODS). usia dan keadaan kesehatan penderita juga turut menentukan kecepatan penyembuhan. serta parut hipertrofik dan kontraktur. Dalam penelitian dilaporkan SIRS dan MODS keduanya menjadi penyebab 81% kematian pasca trauma. hal ini dapat dilakukan dengan cara : o Cegah gerakan geser.- Pastikan kontak antara kulit donor dengan bed (jaringan yang dilakukan grafting). infeksi dan sepsis.

Molekul utamanya meliputi Tumor Necrotizing Factor (TNFα). radikal bebas. yang selain membangkitkan respon inflamasi juga berperan pada proses penyembuhan luka dan mengerahkan sel-sel retikuloendotelial. monosit. Efektor selular respon inflamasi adalah sel-sel PMN. dan sel-sel endotel. Kriteria klinik yang digunakan.Ada 5 hal yang bisa menjadi aktivator timbulnya SIRS. IL6). Kerusakan lokal merangsang pelepasan berbagai mediator proinflamasi seperti sitokin.000 sel/mm3). SIRS akan selalu berkaitan dengan MODS karena MODS merupakan akhir dari SIRS. thromboxane. Colony Stimulating Factor (CSF). dan protease. yaitu bila dijumpai 2 atau lebih menifestasi berikut selama beberapa hari. makrofag. Tahap I Respon inflamasi sistemik didahului oleh suatu penyebab. Pada dasarnya MODS adalah kumpulan gejala dengan adanya gangguan fungsi organ pada pasien akut sedemikian rupa. Bila diperoleh bukti bahwa infeksi sebagai penyebab (dari hasil kultur darah/bakteremia). maka SIRS disebut sebagai sepsis. yaitu infection. leukotrien. Sitokin adalah pembawa pesan fisiologik dari respon inflamasi. dan lain-lain. inflamation. oksida nitrit. SIRS sebagai suatu proses yang berkesinambungan sehingga dapat dimengerti bahwa MODS menggambarkan kondisi lebih berat dan merupakan bagian akhir dari spektrum keadaan yang berawal dari SIRS. Endotel teraktivasi dan lingkungan yang kaya sitokin 24 . mengikuti hasil konsensus American College of Chest phycisians dan the Society of Critical Care Medicine tahun 1991. inadequate blood flow. Sel-sel untuk sitokin dan mediator inflamasi sekunder seperti prostaglandin. misalnya luka bakar atau trauma berat lainnya. Bila ditelusuri lebih lanjut. leukopeni (< 4000 (PaCO2 < 32 mmHg) sel/mm3) atau dijumpai > 10% netrofil dalam bentuk imatur (band). yaitu: Hipertermia (suhu > 38°C) atau hipotermia (suhu < 36°C) Takikardi (frekuensi nadi > 90x/menit) Takipneu (frekuensi nafas > 20x/menit) atau tekanan parsial CO2 rendah Leukositosis (jumlah lekosit > 12. Patofisiologi Perjalanan SIRS dijelaskan menurut teori yang dikembangkan oleh Bone dalam beberapa tahap. interferon. Platelet Activating Factor (PAF). dan ischemia-reperfusion injury. injury. sehingga homeostasis tidak dapat dipertahankan tanpa intervensi. interleukin (IL1.

aktivasi sel leukosit-endotel) yang mengakibatkan perubahan-perubahan patologik di berbagai organ. Ada 3 teori yang menjelaskan timbulnya SIRS. terjadi reaksi sistemik masif. trombosit dan stimulasi produksi faktor pertumbuhan (Growth Factor/GF).mengaktifkan kaskade koagulasi sehingga terjadi trombosis lokal. namun disamping itu timbul efek pembatasan (walling off) jaringan cedera sehingga secara fisiologik daerah inflamasi terisolasi. IL10. Sitokin merambah ke dalam berbagai organ dan mengakibatkan kerusakan. berubah menjadi oportunistik. dan mempermudah terjadinya translokasi bakteri. Tahap III Jika homeostasis tidak dapat dikembalikan. IL11. Sirkulasi dibanjiri mediator-mediator inflamasi sehingga integritas dinding kapiler rusak. MODS merupakan bagian akhir dari spektrum klinis SIRS. yang mana ketiganya terjadi secara simultan. gangguan permeabilitas mikrovaskular. Disrupsi mukosa menyebakan fungsi mukosa sebagai barrier berkurang/hilang. Efek predominan dari sitokin berubah menjadi destruktif. Keadaan ini berlangsung hingga homeostasis terjaga. pemberian antasida dan beberapa jenis antibiotika). Hal ini mengurangi kehilangan darah melalui luka. reseptor terlarut TNF (Transforming Growth Factor/TGF). terjadi syok septik. Tahap II Sejumlah kecil sitokin yang dilepaskan ke dalam sirkulasi justru meningkatkan respon lokal. Terjadi pergerakan makrofag. ARDS. Disseminated Intravascular Coagulation (DIC). Selain kehilangan fungsi sebagai barrier terhadap kuman. Pada pasien luka bakar dapat dijumpai secara kasar 30% kasus mengalami MODS. Teori pertama menyebutkan bahwa syok yang terjadi menyebabkan penurunan penurunan sirkulasi di daerah splangnikus. perfusi ke jaringan usus terganggu menyebabkan disrupsi mukosa saluran cerna. Respon destruktif regional dan sistemik (terjadi peningkatan vasodilatasi perifer. MODS dan sepsis. dan kematian. khususnya akibat perubahan suasana di dalam lumen usus (puasa. akselerasi trombosis mikrovaskular. berkembang tahap III (SIRS). Bakteri yang mengalami translokasi umumnya flora normal usus yang bersifat komensal. mukosa). Jika reaksi inflamasi tidak dapat dikendalikan. Selanjutnya dimulailah respon fase akut yang terkontrol secara simultan melalui penurunan kadar mediator proinflamasi dan pelepasan antagonis endogen (antagonis reseptor IL1 dan mediator-mediator anti-inflamasi lain seperti IL4. sehingga 25 . Dengan demikian mediator-mediator tersebut menjaga respon inflamasi awal yang dikendalikan dengan baik oleh down regulating cytokine production dan efek antagonis terhadap sitokin yang telah dilepaskan. daya imunitas juga berkurang (kulit. MODS.

Tatalaksana Penatalaksanaan luka bakar bersifat lebih agresif dan bertujuan mencegah perkembangan SIRS. Selain bertujuan mencegah terjadinya atrofi mukosa usus. Gangguan sirkulasi serebral menyebabkan disfungsi karena gangguan sistem autoregulasi serebral yang memberi dampak sistemik (ensefelopati). terbatas pada daerah cedera. Gangguan sirkulasi ke kulit dan sitem integumen menyebabkan terutama gangguan sistim imun. MODS. Gangguan sirkulasi ke ginjal menyebabkan iskemi ginjal khususnya tubulus berlanjut dengan Acute Tubular Necrosis (ATN) yang berakhir dengan gagal ginjal (Acute Renal Failure/ARF). Mediator-mediator pro-inflamasi yang dilepas ke sirkulasi sebagai respon terhadap suatu cedera tidak hanya menyerang benda asing atau toksin yang ada. Pada kondisi disrupsi. dan sepsis. Gangguan sirkulasi perifer menyebabkan iskemi otot-otot dengan dampak pemecahan glikoprotein yang meningkatkan produksi Nitric Oxide (NO). Kondisi ini dimungkinkan karena luka bakar merupakan suatu bentuk trauma yang bersifat imunosupresif. Pemberian Nutrisi Enteral Dini (NED) melalui pipa nasogastrik dalam 8 jam pertama pasca cedera. 26 . Gangguan sirkulasi ke berbagai organ menyebabkan kondisi-kondisi yang memicu SIRS.mudah dirusak oleh toksin yang berasal dari kuman (endo atau enterotoksin). pemberian NED ini bertitik tolak mencegah dan mengatasi kondisi hipometabolik pada fase akut / syok dan mengendalikan status hiperkatabolisme yang terjadi pada fase flow. bila pasien dipuasakan. NO ini berperan sebagai modulator sepsis. namun pelepasan LPC ini tidak ada hubungannya dengan infeksi. maka proses degenerasi mukosa justru berlanjut menjadi atrofi mukosa usus yang dapat memperberat keadaan. Teori kedua menjelaskan pelepasan Lipid Protein Complex (LPC) yang sebelumnya dikenal dengan burn toxin dari jaringan nekrosis akibat cedera termis. Respon yang timbul mulanya bersifat lokal. kemudian berkembang menjadi suatu bentuk respon sistemik. LPC memiliki toksisitas ribuan kali di atas endotoksin dalam merangsang pelepasan mediator pro-inflamasi. Teori ketiga menjelaskan kekacauan sistem metabolisme (hipometabolik pada fase akut dilanjutkan hipermetabolik pada fase selanjutnya) yang menguras seluruh modalitas tubuh khususnya sistim imunologi. karena penurunan produksi limfosit dan penurunan fungsi barrier kulit. tetapi juga menimbulkan kerusakan pada jaringan organ sistemik.

Pemberian zat yang meningkatkan imunologik seperti Omega-3 akan menjinakkan leukotrien (LTB4 yang bersifat maligna) dengan cara mempengaruhi lypoxygenase pathway pada metabolisme asam arakhidonat. hari ketujuh-kedelapan pada luka bakar berat). sehingga menghasilkan leukotrien yang lebih benigna. Komplikasi Komplikasi SIRS bervariasi tergantung etiologi. gagal ginjal. dan pneumonia nosokomial. hiperglikemia. hari ketiga-keempat pasca cedera luka bakar sedang.Pemberian antasida dan antibiotika tidak dibenarkan karena akan merubah pola / habitat kuman yang mengganggu keseimbangan flora usus. sehingga menghasilkan tromboksan yang lebih benigna menggantikan tromboksan (ThromboxaneA2) yang bersifat maligna. dan Disseminated intravascular coagulation (DIC) 27 . Komplikasi yang mungkin terjadi pada SIRS adalah gagal napas. Trombosis vena dalam (Deep Vein Thrombosis/DVT). tidak menunggu jaringan granulasi yang dalam hal ini mengulur waktu dan memperberat stres metabolisme. bahkan bila memungkinkan dilakukan penutupan segera (immediate skin grafting) untuk mengatasi berbagai masalah akibat kehilangan kulit sebagai penutup (mencegah evaporative heat loss yang menimbulkan gangguan metabolisme). Jaringan nekrosis maupun jaringan non vital lainnya yang disebabkan cedera termis harus segera dilakukan nekrotomi dan debridement. Pemberian Omega-6 memiliki efek pada cyclo-oxygenase pathway asam arakhidonat. Pemberian steroid sebelumnya dianggap bermanfaat namun harus diingat saat pemberian serta efek sampingnya. dan dilakukan sedini mungkin (eksisi dini. Pemberian obat-obatan yang bersifat anti inflamasi seperti antihistamin dianggap tidak bermanfaat. perdarahan saluran cerna dan stres gastritis. barrier terhadap kuman dan proses inflamasi berkepanjangan yang mempengaruhi proses penyembuhan. anemia. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS).

lengan kanan (2%). dan kaki kiri (2%). Hal ini dapat menunjukkan adanya gangguan pada sistem kardiovaskular akibat terjadinya hipovolemik yang diakibatkan penguapan berlebih dan keluarnya cairan intravaskular. ditemukan bula. dasar luka berwarna merah atau pucat dan nyeri akibat iritasi ujung saraf sensorik. Luka bakar juga tidak digolongkan dalam derajat III sebab pada luka bakar derajat III dijumpai kulit terbakar berwarna abu-abu dan pucat. pusing. Pasien datang masih dalam fase akut luka bakar. Tidak ada keluhan sesak nafas. Total luas luka bakar mencapai 11% dengan kedalaman derajat II. Tekanan darah pasien sedikit menurun yaitu 100/80 mmHg dengan frekuensi nadi yang meningkat yaitu 112x/menit. NA. usia 32 tahun datang dengan keluhan kulit wajah. Pada tubuh ditemukan luka bakar di wajah sebelah kiri (4%). Luka bakar pada pasien ini digolongkan derajat II sebab kerusakan meliputi epidermis dan sebagian dermis yang terlihat dari reaksi inflamasi akut dan proses eksudasi. Luas luka ditentukan menurut diagram rules of nine dari Wallace. Maka perlu diperhatikan ABCD dari pasien. Dari pemeriksaan umum tidak ditemukan bulu hidung yang terbakar. letaknya lebih rendah (cekung) 28 . mual. Hal ini dapat menyingkirkan adanya cedera inhalasi. maupun muntah. Kulit yang melepuh diakibatkan tersambar api dari kompor minyak tanah yang tiba-tiba meledak dan menyambar bensin. dan kaki kiri melepuh karena terkena api sejak delapan jam sebelum masuk rumah sakit. nyeri tanpa disertai eksudasi. Pasien tidak terkurung dalam ruangan. Pernapasan normal dan tidak ada eskar melingkar yang dapat menghalangi pergerakan pernapasan. kulit kering. Luka bakar pada pasien tidak digolongkan dalam derajat I sebab pada luka bakar derajat I kelainannya hanya berupa eritema.BAB III PEMBAHASAN KASUS Ny. Pasien tersambar api dalam jangka waktu yang sangat sebentar. kedua lengan. lengan kiri (3%).

Luka bakar dibersihkan dengan air hangat yang mengalir. Peningkatan leukosit ini disebabkan oleh reaksi inflamasi pada fase akut luka bakar. Hal ini perlu dipantau untuk deteksi dini. Pada bula-bula yang kecil cukup dilakukan aspirasi menggunakan semprit dan dilakukan sebagaimana pada bula yang luas. Oleh karena itu perlu dilakukan insisi. Insisi ini bertujuan untuk mengeluarkan cairan transudat tanpa membuang epidermis yang terlepas. akan menyebabkan penarikan cairan ke dalam bula sehinggamenyebabkan gangguan keseimbangan cairan. Pada hari kedua diberikan cairan sebanyak setengah cairan pertama yaitu 1. Prognosis ad vitam pada pasien ini adalah bonam karena penyakit ini sudah didiagnosis dan saat ini tidak mengancam nyawa.dibandingkan kulit sekitar dan tidak dijumpai rasa nyeri/hilang sensasi akibat kerusakan total ujung serabut saraf sensoris. sehingga dapat menghentikan proses kombusio pada jaringan. Setelah itu diletakkan tulle di atas graft tersebut dan membungkusnya dengan kasa lembab selama 2-3 hari. karena hal ini dapat menyebabkan kerusakan tubulus ginjal yang permanen. Pada pemeriksaan urin ditemukan banyak eritrosit.210 mL. Balutan dinilai dalam waktu 24-48 jam. Prognosis ad functionam pada pasien ini adalah bonam karena sesuai dengan luas dan kedalaman luka. kemudian diberikan salep antibiotik sampai terjadinya epitelisasi. penyembuhan dapat terjadi secara spontan dan telah dilakukan terapi pengobatan yang adekuat terhadap luka bakar. Ditemukan pula peningkatan laktat.210 mL/24 jam. Jumlah cairan dapat dikurangi bahkan dihentikan bila diuresis pasien memuaskan dan pasien dapat minum tanpa kesulitan. Setelah itu dilakukan perawatan luka bakar.420 mL / 24 jam Pada 8 jam pertama pasien diberikan 1. Prognosis ad sanactionam pada pasien ini adalah bonam karena faktor penyebab dapat dihindari dan tidak ada angka rekurensi. Penatalaksanaan yang dilakukan adalah resusitasi cairan. Dari pemeriksaan laboratorium darah tepi ditemukan peningkatan leukosit. Pada hari ketiga jumlah cairan kembali dikurangi setengahnya menjadi 605 mL/24 jam.210 mL. digunakan kasa lembab steril menggunakan cairan RL atau salep untuk mencegah penguapan. Hal ini merupakan cara terbaik untuk menurunkan suhu di daerah cedera. Untuk menutup luka. Bula yang luas dengan akumulasi transudat. Dengan cara Baxter dapat dihitung kebutuhan cairan pasien yaitu: 4 x BB x % luka bakar = 4 x 55 x 11 = 2. 29 . Kemudian pada 16 jam kemudian diberikan cairan sebanyak 1. Kemudian epidermis yang terlepas ini dijadikan penutup luka (biological dressing) seperti split thickness skin graft (STSG).

org/burns/grafts. Diunduh dari http://www. 4. de Jong W. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Andersen DK. 8 th ed. 30 Agustus 2009. Ahmadsyah I. Hirshon 5. Buku ajar ilmu bedah. 30 . Dalam: Sjamsuhidajat R. Hunter JG. editors. 2003. Burns.DAFTAR PUSTAKA 1. Luka. Luka bakar. Moenadjat Y. editor. Halamka J. 28 Agusuts 2009. Talavera F. Pollock RE. Edisi 2. h. Prasetyono TOH. USA: The McGraw-Hill Companies.emedicinehealth. editors. Schwartz’s principal surgery. Dalam: Slapper D. Naradzay JFX. Edisi 2. Alson R. Billiar TR. 73-5. 2. 2005. 3. Dunn DL. Adler J. Heimbach DM. 2007. Split & Full Thickness Skin Grafting. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.burnsurvivorsttw. In: Brunicardi FC. Thermal burns. Diunduh dari: http://www.com. JM. Holmes JH.html.