PRESENTASI KASUS

LUKA BAKAR

Disusun oleh: Astrid M Puteri, S.Ked

Narasumber: Prof. dr. Chaula Luthfia Sukasah, Sp.B, Sp.BP(K)

DEPARTEMEN BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA JAKARTA 2009

1

BAB I ILUSTRASI KASUS IDENTITAS PASIEN Nama Usia Alamat Agama Pekerjaan Pendidikan Status Masuk RSCM ANAMNESIS Keluhan utama Kulit wajah, kedua lengan, dan kaki kiri melepuh karena terkena api sejak delapan jam sebelum masuk rumah sakit. Riwayat penyakit sekarang Delapan jam SMRS, pasien sedang melayani pembeli di warungnya. Tiba-tiba kompor minyak tanah dari dalam warung meledak dan menyambar bensin yang juga dijual di warung tersebut. Pada saat api mulai menyambar warung, pasien berusaha keluar warung sambil berlari. Namun pasien tetap tersambar api walaupun sangat sebentar. Terkurung dalam ruangan (-), menghirup asap (-), sesak nafas (-), terbentur di kepala (-), pingsan (-), pusing (-), mual (-), muntah (-) Pasien kemudian dibawa ke RS Balaraja dan diberi perawatan luka dengan menggunakan salep, kemudian dirujuk ke RS Tangerang dan diberikan perawatan luka dan obat suntik (Tetagam, TT, dan Lanticet). Pasien kemudian dirujuk ke RSCM atas permintaan keluarga. Riwayat penyakit dahulu Alergi obat, hipertensi, DM, dan asma disangkal. Riwayat penyakit keluarga Alergi obat, hipertensi, DM, dan asma disangkal. 2 : Ny. NA : 32 tahun : Desa Dangger Kec. Gembong, Tangerang : Islam : Usaha warung : : Menikah : Kamis, 28 Agustus 2009 pukul 00.31

PEMERIKSAAN FISIK Kesadaran compos mentis Primary survey A : Bebas, bulu hidung tidak terbakar B : Spontan, frekuensi nafas 20x/menit, reguler, kedalaman cukup C : Akral hangat, CRT < 2”, tekanan darah 100/80 mmHg, frekuensi nadi 112x/menit, suhu afebris D : GCS 15, E4M6V5 Secondary survey Kepala&wajah: deformitas (-), tampak bula pada sisi kiri wajah, bibir edema (+) Mata Leher THT Dada Paru Abdomen Ekstremitas Status lokalis Kepala dan leher Trunkus anterior Trunkus posterior Esktremitas atas kanan Ekstremitas atas kiri Ekstremitas bawah kiri Genitalia Total :4% :0% :0% :2% :3% :2% :0%+ : 11 %
bula

: kelopak atas mata kiri edema (+) dan tidak dapat dibuka, konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik : pembesaran KGB (-) : sekret (-) : simetris dalam diam dan pergerakan : vesikuler, ronki -/-, wheezing -/: datar, lemas, NT (-), tdk teraba massa, BU (+) normal, H/L ttb : lihat status lokalis

Jantung : BJ I & II normal, murmur (-), gallop (-)

edema

Ekstremitas bawah kanan : 0 %

3

8 mmHg : 97 : -6.2 mmHg : 103.8 mg/dL : 21 U/L : 17 U/L : 3.8 detik : 33.35 : 35.8 detik : 12 detik : 30.3 g/dL : 40 % : 16700/µ L : 343.7 mmol/L : 13.3 meq/L : 108 meq/L KIMIA DARAH Ureum Creatinin SGOT SGPT Albumin : 23 mg/dL : 0.6 : 19.015 :5 ::ANALISA GAS DARAH pH pCO2 pO2 SO2% BE ect Beb SBC HCO3 TCO2 : 7.PEMERIKSAAN PENUNJANG RUTIN Hemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit MCV MCH MCHC Lactate PT PT kontrol APTT APTT kontrol URINALISIS Sedimen Sel epitel Leukosit Eritrosit Silinder Kristal Bakteri Berat jenis pH Protein Glukosa :+ : 1-2 : 10-11 :::: 1.7 mmol/L : 10.2 ::- 4 .6 gr/dL Keton Darah/Hb Bilirubin Urobilinogen Nitrit Esterase leukosit :+ :+ :: 0.5 detik GDS Na K Cl : 105 mg/dL : 144 meq/L : 4.7 mmol/L : 20.1 mmol/L : -4.000/µ L : 79 fl : 27 pg : 34 g/dL : 2.6 : 20.

api TATALAKSANA Pro rawat ULB IVFD: Hes 6% Nacl 3%  12 tts/menit  500 ml/24 jam Vitamin C 2x1 gr Scott emulsion 3x1 C Peptamen 6x100 mL Oralit 2x200 mL Rawat luka dengan madu Pethidin 1 mg/kg/drip PROGNOSIS Quo ad Vitam Quo ad Functionam : Bonam : Bonam Quo ad Sanactionam : Bonam 5 .DIAGNOSIS KERJA Luka bakar grade II 11% ec.

Secara garis besar. o Benda panas (kontak): Terjadi akibat kontak langsung dengan benda panas. penyebab terjadinya luka bakar dapat dibagi menjadi: • Paparan api o Flame: Akibat kontak langsung antara jaringan dengan api terbuka. pajanan suhu tinggi dari matahari.BAB II TINJAUAN PUSTAKA DEFINISI DAN ETIOLOGI Luka bakar adalah suatu bentuk kerusakan atau kehilangan jaringan yang disebabkan kontak dengan sumber panas seperti api. Pada kasus kecelakaan. yang satu sama lain dipisahkan oleh kulit sehat. Api dapat membakar pakaian terlebih dahulu baru mengenai tubuh. listrik. Luka bakar dapat disebabkan oleh paparan api. misal akibat tersiram air panas yang banyak terjadi pada kecelakaan rumah tangga. listrik maupun bahan kimia juga dapat menyebabkan luka bakar. Selain itu. Sedangkan pada kasus yang disengaja. Contohnya antara lain adalah luka bakar akibat rokok dan alat-alat seperti solder besi atau peralatan masak. Semakin kental cairan dan semakin lama waktu kontaknya. • Scalds (air panas) Terjadi akibat kontak dengan air panas. Luka bakar yang dihasilkan terbatas pada area tubuh yang mengalami kontak. Luka bakar merupakan suatu jenis trauma dengan morbiditas dan mortalitas tinggi yang memerlukan penatalaksanaan khusus sejak awal (fase syok) sampai fase lanjut. luka umumnya menunjukkan pola percikan. luka umumnya melibatkan keseluruhan ekstremitas dalam pola sirkumferensial dengan garis yang menandai permukaan cairan. sedangkan serat sintetik cenderung meleleh atau menyala dan menimbulkan cedera tambahan berupa cedera kontak. • Uap panas 6 . Serat alami memiliki kecenderungan untuk terbakar. semakin besar kerusakan yang akan ditimbulkan. Luka yang disengaja atau akibat kecelakaan dapat dibedakan berdasarkan pola luka bakarnya. dan menyebabkan cedera langsung ke jaringan tersebut. bahan kimia. air panas. dan radiasi. baik secara langsung maupun tidak langsung.

baju yang ikut terbakar juga memperdalam luka bakar. • • • Zat kimia (asam atau basa) Radiasi Sunburn sinar matahari. • Gas panas Inhalasi menyebabkan cedera thermal pada saluran nafas bagian atas dan oklusi jalan nafas akibat edema. adekuasi resusitasi. Selain api yang langsung menjilat tubuh. Luka biasanya tampak sebagai eritema dan timbul dengan keluhan nyeri dan atau hipersensitivitas lokal. 7 . atau III:  Derajat I Pajanan hanya merusak epidermis sehingga masih menyisakan banyak jaringan untuk dapat melakukan regenerasi. lamanya pajanan suhu tinggi. Kedalaman luka bakar dideskripsikan dalam derajat luka bakar. Umumnya luka bakar mencapai kulit bagian dalam. selain mudah terbakar juga mudah meleleh oleh suhu tinggi. uap panas dapat menyebabkan cedera hingga ke saluran napas distal di paru.Terutama ditemukan di daerah industri atau akibat kecelakaan radiator mobil. terapi radiasi. • Aliran listrik Cedera timbul akibat aliran listrik yang lewat menembus jaringan tubuh. KLASIFIKASI LUKA BAKAR Kedalaman luka bakar ditentukan oleh tinggi suhu. Luka bakar derajat I biasanya sembuh dalam 57 hari dan dapat sembuh secara sempurna. lalu menjadi lengket sehingga memperberat kedalaman luka bakar. yaitu luka bakar derajat I. Uap panas menimbulkan cedera luas akibat kapasitas panas yang tinggi dari uap serta dispersi oleh uap bertekanan tinggi. Contoh luka bakar derajat I adalah sunburn. dan adanya infeksi pada luka. Bahan sintetis seperti nilon dan dakron. II. Listrik yang menyebabkan percikan api dan membakar pakaian dapat menyebabkan luka bakar tambahan. Bahan baju yang paling aman adalah yang terbuat dari bulu domba (wol). Apabila terjadi inhalasi.

Apabila luka bakar derajat II yang dalam tidak ditangani dengan baik. Pada keadaan ini tidak tersisa jaringan epitel yang dapat menjadi 8 . dari subkutis hingga mungkin organ atau jaringan yang lebih dalam. kelenjar keringat. Jaringan tersebut misalnya sel epitel basal. disertai rasa nyeri. Gambaran luka bakar berupa gelembung atau bula yang berisi cairan eksudat dari pembuluh darah karena perubahan permeabilitas dindingnya. luka dapat sembuh dalam 2-3 minggu. kelenjar sebasea.  Derajat III Mengenai seluruh lapisan kulit. dan pangkal rambut. Derajat II Lesi melibatkan epidermis dan mencapai kedalaman dermis namun masih terdapat epitel vital yang bisa menjadi dasar regenerasi dan epitelisasi. Dengan adanya jaringan yang masih “sehat” tersebut. dapat timbul edema dan penurunan aliran darah di jaringan. sehingga cedera berkembang menjadi full-thickness burn atau luka bakar derajat III.

Gejala yang menyertai justru tanpa nyeri maupun bula. Seiring dengan peningkatan suhu jaringan lunak. karena pada dasarnya seluruh jaringan kulit yang memiliki persarafan sudah tidak intak. Semakin luas permukaan tubuh yang terlibat. Jaringan lunak tubuh akan terbakar bila terpapar pada suhu di atas 46oC. dan penanganannya juga akan semakin kompleks. Luas luka bakar dinyatakan dalam persen terhadap luas seluruh tubuh. BERAT DAN LUAS LUKA BAKAR Berat luka bakar bergantung pada dalam. terjadi kehilangan cairan. dan letak luka. dan viskositas plasma meningkat dengan resultan pembentukan mikrotrombus.dasar regenerasi sel spontan. permeabilitas kapiler juga meningkat. sehingga untuk menumbuhkan kembali jaringan kulit harus dilakukan cangkok kulit. morbiditas dan mortalitasnya meningkat. Luasnya kerusakan akan ditentukan oleh suhu permukaan dan lamanya kontak. luas. Luas luka bakar hanya dihitung pada pasien dengan derajat luka II atau III. tergantung banyaknya cairan yang hilang dan respon terhadap resusitasi. Ada beberapa metode cepat untuk menentukan luas luka bakar. Hilangnya cairan dapat menyebabkan hipovolemi dan syok. Luka bakar juga menyebabkan peningkatan laju metabolik dan energi metabolisme. 9 . Usia dan kesehatan pasien sebelumnya akan sangat mempengaruhi prognosis. Luka bakar menyebabkan koagulasi jaringan lunak. yaitu: • Estimasi luas luka bakar menggunakan luas permukaan palmar pasien. Luas telapak tangan individu mewakili 1% luas permukaan tubuh. Adanya trauma inhalasi juga akan mempengaruhi berat luka bakar.

• Rumus 9 atau rule of nine untuk orang dewasa Pada dewasa digunakan ‘rumus 9’. ekstremitas atas kanan. dan rumus 10-15-20 untuk anak. Pada anak dan bayi digunakan rumus lain karena luas relatif permukaan kepala anak jauh lebih besar dan luas relatif permukaan kaki lebih kecil. punggung. dada. 10 . Rumus ini membantu menaksir luasnya permukaan tubuh yang terbakar pada orang dewasa. serta tungkai dan kaki kiri masing-masing 9%. pinggang dan bokong. dikenal rumus 10 untuk bayi. Karena perbandingan luas permukaan bagian tubuh anak kecil berbeda. yaitu luas kepala dan leher. paha kiri. tungkai dan kaki kanan. Sisanya 1% adalah daerah genitalia. paha kanan. ekstremitas atas kiri.

5% untuk tiap tungkai dan turunkan persentasi kepala sebesar 1% hingga tercapai nilai dewasa. Metode ini digunakan untuk estimasi besarnya luas permukaan pada anak. Untuk tiap pertambahan usia 1 tahun. Apabila tidak tersedia tabel tersebut. tambahkan 0.• Metode Lund dan Browder Metode yang diperkenalkan untuk kompensasi besarnya porsi massa tubuh di kepala pada anak. perkiraan luas permukaan tubuh pada anak dapat menggunakan ‘Rumus 9’ dan disesuaikan dengan usia: o Pada anak di bawah usia 1 tahun: kepala 18% dan tiap tungkai 14%. o 11 . Torso dan lengan persentasenya sama dengan dewasa.

Adanya cedera pada jalan nafas (cedera inhalasi) tanpa memperhitungkan luas luka bakar e. tangan. telinga. Pasien-pasien dengan resiko tinggi 2. Derajat II-III > 25 % pada kelompok usia selain disebutkan pada butir pertama c. Luka bakar berat (major burn) a. Luka bakar pada muka. dan perineum d. PEMBAGIAN LUKA BAKAR 1. dengan luka bakar derajat III kurang dari 10 % 12 . kaki.Lund and Browder chart illustrating the method for calculating the percentage of body surface area affected by burns in children. Derajat II-III > 20 % pada pasien berusia di bawah 10 tahun atau di atas usia 50 tahun b. Luka bakar dengan luas 15 – 25 % pada dewasa. Luka bakar sedang (moderate burn) a. Disertai trauma lainnya g. Luka bakar listrik tegangan tinggi f.

bingung. akan terjadi syok hipovolemik dengan gejala yang khas. tangan. Pembuluh kapiler yang terpajan suhu tinggi rusak dan permeabilitas meninggi. dan perineum 3. Pada keracunan yang berat terjadi koma. Luka bakar dengan luas < 15 % pada dewasa b. Bila lebih dari 60% hemoglobin terikat CO. mual dan muntah. Edema laring yang ditimbulkannya dapat menyebabkan hambatan jalan napas dengan gejala sesak napas. Dapat juga terjadi keracunan gas CO atau gas beracun lainnya. masuknya cairan ke bula yang terbentuk pada luka bakar derajat II. dingin. dan pengeluaran cairan dari keropeng luka bakar derajat III. penderita dapat meninggal. Luka bakar dengan luas < 10 % pada anak dan usia lanjut c. Hal itu menyebabkan berkurangnya volume cairan intravaskuler. dapat terjadi kerusakan mukosa jalan napas karena gas. biasanya mekanisme kompensasi tubuh masih bisa mengatasinya. CO akan mengikat hemoglobin dengan kuat sehingga hemoglobin tak mampu lagi mengikat oksigen. suara serak dan dahak berwarna gelap akibat jelaga. Sel darah yang ada di dalamnya ikut rusak sehingga dapat terjadi anemia. Tanda keracunan ringan adalah lemas. nadi kecil dan cepat. seperti gelisah. kaki. berkeringat. tekanan darah menurun dan produksi urin yang berkurang. Pembengkakan terjadi pelan-pelan. pucat.b. pusing. kaki. Bila luas luka bakar kurang dari 20%. tangan. 13 . Luka bakar dengan luas 10 – 20 % pada anak usia < 10 tahun atau dewasa > 40 tahun. asap atau uap panas yang terisap. Luka bakar ringan a. Kerusakan kulit akibat luka bakar menyebabkan kehilangan cairan akibat penguapan yang berlebihan. stridor. tetapi bila lebih dari 20%. Meningkatnya permeabilitas menyebabkan edema dan menimbulkan bula yang mengandung banyak elektrolit. dengan luka bakar derajat III kurang dari 10 % c. Luka bakar dengan derajat III < 10 % pada anak maupun dewasa yang tidak mengenai muka. Pada kebakaran ruang tertutup atau bila luka terjadi di wajah. Luka bakar dengan luas < 2 % pada segala usia (tidak mengenai muka. maksimal terjadi setelah delapan jam. dan perineum PATOFISIOLOGI LUKA BAKAR Akibat pertama luka bakar adalah syok karena kaget dan kesakitan. takipnea.

tetapi kemudian dapat terjadi invasi kuman Gram negatif. misalnya sel kelenjar sebasea. Bila penderita dapat mengatasi infeksi. selain berasal dari dari kulit penderita sendiri. Kuman memproduksi enzim penghancur keropeng yang bersama dengan eksudasi oleh jaringan granulasi membentuk nanah. akan mempermudah infeksi. Luka bakar sering tidak steril. Syok sepsis dan kematian dapat terjadi karena toksin kuman yang menyebar di darah. luka bakar yang mula-mula derajat II menjadi derajat III. atau sel pangkal rambut. pembuluh ini membawa sistem pertahanan tubuh atau antibiotik. Infeksi ini sulit diatasi karena daerahnya tidak tercapai oleh pembuluh kapiler yang mengalami trombosis. Padahal. Infeksi ringan dan noninvasif ditandai dengan keropeng yang mudah terlepas dengan nanah yang banyak. sel basal. seperti stafilokokus atau basil Gram negatif lainnya. Bila penyebabnya kuman Gram positif. Kontaminasi pada kulit mati. Infeksi yang invasif ditandai dengan keropeng yang kering dengan perubahan jaringan di tepi keropeng yang mula-mula sehat menadi nekrotik. Penyembuhan ini dimulai dari sisa elemen epitel yang masih vital. Infeksi pseudomonas dapat dilihat dari warna hijau pada kasa penutup luka bakar. Kuman penyebab infeksi pada luka bakar. Infeksi nosokomial ini biasanya sangat berbahaya karena kumannya banyak yang sudah resisten terhadap berbagai antibiotik. Ini ditandai dengan meningkatnya diuresis. yang merupakan medium yang baik untuk pertumbuhan kuman. Luka bakar demikian disebut luka bakar septik. dapat terjadi penyebaran kuman lewat darah (bakteremia) yang dapat menimbulkan fokus infeksi di usus. akibatnya. Pseudomonas aeruginosa yang dapat menghasilkan eksotoksin protease dari toksin lain yang berbahaya. terkenal sangat agresif dalam invasinya pada luka bakar. sel kelenjar keringat. Infeksi kuman menimbulkan vaskulitis pada pembuluh kapiler di jaringan yang terbakar dan menimbulkan trombosis sehingga jaringan yang didarahinya nanti. luka bakar derajat II dapat sembuh dengan meninggalkan cacat berupa parut. Bila luka bakar dibiopsi dan eksudatnya dibiak. infeksi biasanya disebabkan oleh kokus Gram positif yang berasal dari kulit sendiri atau dari saluran napas. permeabilitas kapiler mulai membaik dan terjadi mobilisasi serta penyerapan kembali cairan edema ke pembuluh darah. juga dari kontaminasi kuman saluran napas atas dan kontaminasi kuman di lingkungan rumah sakit. biasanya ditemukan kuman dan terlihat invasi kuman tersebut ke jaringan sekelilingnya. Pada awalnya. Luka bakar derajat II yang dalam mungkin meninggalkan parut hipertrofik yang 14 .Setelah 12-24 jam.

Dengan demikian. Tenaga yang diperlukan tubuh pada fase ini terutama didapat dari pembakaran protein dari otot skelet. Bila terjadi di persendian. Hal ini merupakan dampak dan atau perkembangan masalah yang timbul pada fase pertama dan masalah yang bermula dari kerusakan jaringan (luka dan sepsis luka) 15 . dan berat badan menurun. Fase permulaan luka bakar merupakan fase katabolisme sehingga keseimbangan protein menjadi negatif. FASE PADA LUKA BAKAR Dalam perjalanan penyakit. otot mengecil. fase sub akut Masalah utama pada fase ini adalah Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) dan Multi-system Organ Dysfunction Syndrome (MODS) dan sepsis. fase syok Pada fase ini. fungsi sendi dapat berkurang atau hilang. yaitu: 1. hal ini dikarenakan adanya eskar melingkar di dada atau trauma multipel di rongga toraks. Protein tubuh banyak hilang karena eksudasi. peristalsis dapat menurun karena kekurangan ion kalium. masalah utama berkisar pada gangguan yang terjadi pada saluran nafas yaitu gangguan mekanisme bernafas. Penguapan berlebihan dari kulit yang rusak juga memerluka kalori tambahan. Luka bakar derajat III yang dibiarkan sembuh sendiri akan mengalami kontraktur. fase akut. Fase setelah syok berakhir. Stres atau badan faali yang terjadi pada penderita luka bakar berat dapat menyebabkan terjadinya tukak di mukosa lambung atau duodenum dengan gejala yang sama dengan gejala tukak peptik. terutama bila luka mengenai wajah sehingga rusak berat. Pada fase akut.nyeri. penderita menjadi sangat kurus. Jadi prognosis luka bakar ditentukan oleh luasnya luka bakar. peristalsis usus menurun atau berhenti karena syok. gatal. korban luka bakar menderita penyakit berat yang disebut penyakit luka bakar. Oleh karena itu. dapat dibedakan menjadi tiga fase pada luka bakar. 2. Pada luka bakar berat dapat ditemukan ileus paralitik. metabolisme tinggi dan infeksi. syok hipovolemia. dan gangguan sirkulasi seperti keseimbangan cairan elektrolit. Fase awal. sedangkan pada fase mobilisasi. Kelainan ini dikenal sebagai tukak Curling. penderita mungkin mengalami beban kejiwaan berat. Bila luka bakar menyebabkan cacat. kaku dan secara estetik jelek.

Proses ini berlangsung selama 12-24 jam pasca cedera dan mungkin berakhir dengan nekrosis jaringan. atau berubah menjadi zona kedua bahkan zona pertama. sehingga terjadi gangguam perfusi (no flow phenomena). genitalia. Zona statis Merupakan daerah yang langsung berada di luar/di sekitar zona koagulasi. Zona hiperemi Merupakan daerah di luar zona statis. Di daerah ini terjadi kerusakan endotel pembuluh darah disertai kerusakan trombosit dan leukosit. kontraktur dan deformitas lain yang terjadi akibat kerapuhan jaringan atau struktur tertentu akibat proses inflamasi yang hebat dan berlangsung lama Pembagian zona kerusakan jaringan: 1. kaki. INDIKASI RAWAT INAP PASIEN LUKA BAKAR Menurut American Burn Association. Zona koagulasi. seorang pasien diindikasikan untuk dirawat inap bila: 1. zona nekrosis Merupakan daerah yang langsung mengalami kerusakan (koagulasi protein) akibat pengaruh cedera termis. Masalah yang dihadapi adalah penyulit dari luka bakar seperti parut hipertrofik. 2. Luka bakar derajat II > 10% 3. Fase lanjut Fase ini berlangsung setelah penutupan luka sampai terjadinya maturasi jaringan. kulit di atas sendi utama)  risiko signifikan untuk masalah kosmetik dan kecacatan fungsi 4. Oleh karena itulah disebut juga sebagai zona nekrosis. Luka bakar derajat II atau III yang melibatkan area kritis (wajah. Luka bakar derajat III > 5% 2. diikuti perubahan permeabilitas kapilar dan respon inflamasi lokal. tangan. Luka bakar sirkumferensial di thoraks atau ekstremitas 16 . 3.3. zona ketiga dapat mengalami penyembuhan spontan. Tergantung keadaan umum dan terapi yang diberikan. perineum. hampir dapat dipastikan jaringan ini mengalami nekrosis beberapa saat setelah kontak. ikut mengalami reaksi berupa vasodilatasi tanpa banyak melibatkan reaksi selular.

Pemeriksaan keseimbangan elektrolit 4. Terlepas dari luasnya area jejas. penggunaan obat. pelvis. dan alergi juga penting dalam evaluasi awal. Radiologi – jika ada indikasi ARDS 6. dan torak dapat membantu mengevaluasi adanya kemungkinan trauma tumpul. Intubasi dapat tidak dilakukan bila telah terjadi edema luka bakar atau pemberian cairan resusitasi yang terlampau banyak. Setelah mengeksklusi jejas signifikan lainnya. Prioritas utama adalah mempertahankan jalan nafas tetap paten. setelah mempertahankan ABC. petir. Pemeriksaan radiologik pada tulang belakang servikal. Pakaian pasien dibuka semua. Pada pasien luka bakar. Informasi riwayat penyakit dahulu. ventilasi yang efektif dan mendukung sirkulasi sistemik. Luka bakar signifikan akibat bahan kimia. Intubasi endotrakea dilakukan pada pasien yang menderita luka bakar berat atau kecurigaan adanya jejas inhalasi atau luka bakar di jalan nafas atas. Riwayat terjadinya luka bermanfaat untuk mencari trauma terkait dan kemungkinan adanya jejas inhalasi. Urinalisis 3. Analisis gas darah 5. dua hal yang harus dilakukan sebelum dilakukan transfer pasien adalah 17 . atau adanya kondisi medik signifikan yang telah ada sebelumnya 6. prioritas berikutnya adalah mendiagnosis dan menata laksana jejas lain (trauma tumpul atau tajam) yang mengancam nyawa. adanya trauma mayor lainnya. semua permukaan tubuh dinilai. Adanya trauma inhalasi PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang yang dilakukan: 1. Pemeriksaan darah rutin dan kimia darah 2. intubasi orotrakea dan nasotrakea lebih dipilih daripada trakeostomi. listrik.5. luka bakar dievaluasi. Pemeriksaan lain yang dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis SIRS dan MODS PENATALAKSANAAN LUKA BAKAR Pasien luka bakar harus dievaluasi secara sistematik. Oleh karena itu. Pasien dengan luka bakar saja biasanya hipertensi. Adanya hipotensi awal yang tidak dapat dijelaskan atau adanya tanda-tanda hipovolemia sistemik pada pasien luka bakar menimbulkan kecurigaan adanya jejas ‘tersembunyi’.

Tatalaksana resusitasi cairan 18 . dan jika diindikasikan. Intubasi Tindakan intubasi dikerjakan sebelum edema mukosa menimbulkan manifestasi obstruksi. 6. 4. lebih mudah mengerjakan bilasan bronkoalveolar dan pasien dapat berbicara jika dibanding dengan intubasi. natrium bikarbonat (mengatasi asidosis seluler) dan steroid (masih kontroversial) 7. memperbesar tidal volume. Bilasan bronkoalveolar 8. Eskarotomi pada dinding torak yang bertujuan untuk memperbaiki kompliansi paru b. Perawatan rehabilitatif untuk respirasi 9. Tatalaksana resusitasi jalan nafas: 1. Pemberian oksigen 100% Bertujuan untuk menyediakan kebutuhan oksigen jika terdapat patologi jalan nafas yang menghalangi suplai oksigen. Krikotiroidotomi memperkecil dead space. sehingga akan terbentuk radikal bebas yang bersifat vasodilator dan modulator sepsis. Hati-hati dalam pemberian oksigen dosis besar karena dapat menimbulkan stress oksidatif. Tujuan intubasi mempertahankan jalan nafas dan sebagai fasilitas pemelliharaan jalan nafas.9% ditambah dengan bronkodilator bila perlu. melepas dari eskar yang mengkonstriksi. 5. Krikotiroidotomi Bertujuan sama dengan intubasi hanya saja dianggap terlalu agresif dan menimbulkan morbiditas lebih besar dibanding intubasi. 3. Selain itu bias ditambahkan zat-zat dengan khasiat tertentu seperti atropin sulfat (menurunkan produksi sekret). Perawatan jalan nafas Penghisapan sekret (secara berkala) Pemberian terapi inhalasi Bertujuan mengupayakan suasana udara yang lebih baik didalam lumen jalan nafas dan mencairkan sekret kental sehingga mudah dikeluarkan.mempertahankan ventilasi adekuat. Tatalaksana resusitasi luka bakar a. Terapi inhalasi umumnya menggunakan cairan dasar natrium klorida 0. 2.

koloid. Dengan adanya resusitasi cairan yang tepat. Sisanya diberikan dalam 16 jam berikutnya. c. 50-60% karbohidrat dan 25-30% lemak. Pada hari ketiga diberikan setengah jumlah cairan hari kedua. Bila pasien tidak sadar. Dengan demikian diharapkan pemberian nutrisi sejak awal dapat membantu mencegah terjadinya SIRS dan MODS. Nutrisi yang diberikan sebaiknya mengandung 10-15% protein. Pada hari ketiga diberikan setengah jumlah cairan hari kedua. Resusitasi cairan dilakukan dengan memberikan cairan pengganti. pemberian nutrisi secara enteral sebaiknya dilakukan sejak dini dan pasien tidak perlu dipuasakan. Selain itu cairan diberikan agar dapat meminimalisasi dan eliminasi cairan bebas yang tidak diperlukan.000 cc glukosa 5% per 24 jam Separuh dari jumlah 1+2+3 diberikan dalam 8 jam pertama. optimalisasi status volume dan komposisi intravaskular untuk menjamin survival/maksimal dari seluruh sel. dan sebagainya pada waktu yang tepat. Sisanya diberikan dalam 16 jam berikutnya. hipertonik. Pada hari kedua diberikan setengah jumlah cairan hari pertama. serta meminimalisasi respons inflamasi dan hipermetabolik dengan menggunakan kelebihan dan keuntungan dari berbagai macam cairan seperti kristaloid. maka pemberian nutrisi dapat melalui naso-gastric tube (NGT). Ada beberapa cara untuk menghitung kebutuhan cairan ini:  Cara Evans 1. Pada hari kedua diberikan setengah jumlah cairan hari pertama. Luas luka bakar (%) x BB (kg) menjadi mL NaCl per 24 jam 2. Pemberian nutrisi sejak awal ini dapat meningkatkan fungsi kekebalan tubuh dan mencegah terjadinya atrofi vili usus.Resusitasi cairan diberikan dengan tujuan preservasi perfusi yang adekuat dan seimbang di seluruh pembuluh darah vaskular regional. 19 . sehingga iskemia jaringan tidak terjadi pada setiap organ sistemik. Resusitasi nutrisi Pada pasien luka bakar. kita dapat mengupayakan stabilisasi pasien secepat mungkin kembali ke kondisi fisiologik dalam persiapan menghadapi intervensi bedah seawal mungkin. Luas luka bakar (%) x BB (kg) menjadi mL plasma per 24 jam 3.  Cara Baxter Luas luka bakar (%) x BB (kg) x 4 mL Separuh dari jumlah cairan diberikan dalam 8 jam pertama. 2.

2 mg/kg dan ‘maintenance’ 5-20 mg/70 kg setiap 4 jam. b. semakin lama juga waktu yang diperlukan untuk penyembuhan. Dasar dari tindakan ini adalah: a. Pada daerah sekitar luka bakar umumnya terjadi edema. dapat juga diberikan benzodiazepine sebagai tambahan. Semakin lama penundaan tindakan eksisi. Hal ini didasarkan atas jaringan nekrosis yang melepaskan “burn toxic” (lipid protein complex) yang menginduksi dilepasnya mediator-mediator inflamasi. debris dan eskar. Terapi pembedahan pada luka bakar 1. penundaan eksisi akan meningkatkan resiko kolonisasi mikro – organisme patogen yang akan menghambat pemulihan graft dan juga eskar yang melembut membuat tindakan eksisi semakin sulit. Eksisi dini Eksisi dini adalah tindakan pembuangan jaringan nekrosis dan debris (debridement) yang dilakukan dalam waktu kurang dari 7 hari (biasanya hari ke 5-7) pasca cedera termis. Memutus rantai proses inflamasi yang dapat berlanjut menjadi komplikasi – komplikasi luka bakar (seperti SIRS).2 mg/kg setiap 4 jam). proses inflamasi tidak akan berlangsung lebih lama dan segera dilanjutkan proses fibroplasia. Dengan dibuangnya jaringan nekrosis. Jika pasien masih merasakan nyeri walau dengan pemberian morfin atau methadone. Mengupayakan proses penyembuhan berlangsung lebih cepat. c. semakin banyaknya proses angiogenesis yang terjadi dan vasodilatasi di sekitar luka. 20 . Dengan semakin lama waktu terlepasnya eskar.Perawatan luka bakar Umumnya untuk menghilangkan rasa nyeri dari luka bakar digunakan morfin dalam dosis kecil secara intravena (dosis dewasa awal : 0.1-0. Tetapi ada juga yang menyatakan pemberian methadone (5-10 mg dosis dewasa) setiap 8 jam merupakan terapi penghilang nyeri kronik yang bagus untuk semua pasien luka bakar dewasa. Selain itu.05-0. sedangkan dosis anak-anak 0. Hal ini mengakibatkan banyaknya darah keluar saat dilakukan tindakan operasi. hal ini akan menghambat aliran darah dari arteri yang dapat mengakibatkan terjadinya iskemi pada jaringan tersebut ataupun menghambat proses penyembuhan dari luka tersebut.

Eksisi dini diutamakan dilakukan pada daerah luka sekitar batang tubuh posterior. Eksisi tangensial adalah suatu teknik yang mengeksisi jaringan yang terluka lapis demi lapis sampai dijumpai permukaan yang mengeluarkan darah (endpoint). Kerugian dari teknik adalah perdarahan dengan jumlah yang banyak dan endpoint bedah yang sulit ditentukan. Adapun keuntungan dan kerugian dari teknik ini adalah: Keuntungan : lebih mudah dikerjakan. endpoint yang lebih mudah ditentukan 21 . mesin pemotong “electrocautery”. Tersedia donor yang cukup untuk menutupi permukaan terbuka yang timbul. Tidak ada masalah dengan proses pembekuan darah. Kondisi fisik yang memungkinkan untuk menjalani operasi besar. Eksisi dini terdiri dari eksisi tangensial dan eksisi fasial. Permukaan kulit yang dilakukan tindakan ini tidak boleh melebihi 25% dari seluruh luas permukaan tubuh. Adapun alat-alat yang digunakan dapat bermacam-macam. Alat yang digunakan pada teknik ini adalah pisau scalpel. Untuk memperkecil perdarahan dapat dilakukan hemostasis. cepat. Tindakan ini digunakan untuk mengatasi kasus luka bakar derajat II dalam dan derajat III. perdarahan tidak banyak. yaitu dengan tourniquet sebelum dilakukan eksisi atau pemberian larutan epinephrine 1:100. Tindakan ini juga tidak akan mengurangi mortalitas pada pasien luka bakar yang luas. yaitu: Kasus luka bakar dalam yang diperkirakan mengalami penyembuhan lebih dari 3 minggu.Tindakan ini disertai anestesi baik lokal maupun general dan pemberian cairan melalui infus. Tindakan ini diikuti tindakan hemostasis dan juga “skin grafting” (dianjurkan “split thickness skin grafting”). baru dilakukan “skin graft”. Setelah dilakukan hal-hal tersebut. yaitu pisau Goulian atau Humbly yang digunakan pada luka bakar dengan luas permukaan luka yang kecil. Kriteria penatalaksanaan eksisi dini ditentukan oleh beberapa faktor. Keuntungan dari teknik ini adalah didapatnya fungsi optimal dari kulit dan keuntungan dari segi kosmetik. sedangkan pisau Watson maupun mesin yang dapat memotong jaringan kulit perlapis (dermatom) digunakan untuk luka bakar yang luas. Eksisi fasial adalah teknik yang mengeksisi jaringan yang terluka sampai lapisan fascia.000 pada daerah yang dieksisi. Teknik ini digunakan pada kasus luka bakar dengan ketebalan penuh (full thickness) yang sangat luas atau luka bakar yang sangat dalam.

Sebelum dilakukan pengambilan donor diberikan juga vasokonstriktor (larutan epinefrin) dan juga anestesi. keparahan luka dan telah dilakukannya pengambilan kulit donor sebelumnya. Kulit yang digunakan dapat berupa kulit produk sintesis. edema pada bagian distal dari eksisi 2. Adapun beberapa faktor yang mempengaruhi keberhasilan penyatuan kulit donor dengan jaringan yang mau dilakukan grafting adalah: Kulit donor setipis mungkin 22 . bokong dan perut. kulit donor tersebut dapat direnggangkan dan dibuat lubang – lubang pada kulit donor (seperti jaring-jaring dengan perbandingan tertentu. peningkatan resiko cedera pada sarafsaraf superfisial dan tendon sekitar.- Kerugian : kerugian bidang kosmetik. dimana terdapat perdarahan dan hematom setelah dilakukan eksisi. sekitar 1 : 1 sampai 1 : 6) dengan mesin. Daerah tubuh yang biasa digunakan sebagai daerah donor autograft adalah paha. Tujuan dari metode ini adalah: a. Untuk memaksimalkan penggunaan kulit donor tersebut. Melindungi jaringan yang terbuka Skin grafting harus dilakukan secepatnya setelah dilakukan eksisi pada luka bakar pasien. pengendalian perdarahan sangat diperlukan. Metode ini disebut mess grafting. kulit manusia yang berasal dari tubuh manusia lain yang telah diproses maupun berasal dari permukaan tubuh lain dari pasien (autograft). Teknik mendapatkan kulit pasien secara autograft dapat dilakukan secara split thickness skin graft atau full thickness skin graft. Ketebalan dari kulit donor tergantung dari lokasi luka yang akan dilakukan grafting. Prosedur operasi skin grafting sering menjumpai masalah yang dihasilkan dari eksisi luka bakar pasien. Mengupayakan agar proses penyembuhan terjadi sesuai dengan waktu c. Menghentikan evaporate heat loss b. Pengambilan kulit donor ini dapat dilakukan dengan mesin ‘dermatome’ ataupun dengan manual dengan pisau Humbly atau Goulian. Skin grafting Skin grafting adalah metode penutupan luka sederhana. Bedanya dari teknik – teknik tersebut adalah lapisan-lapisan kulit yang diambil sebagai donor. sehingga pelekatan kulit donor juga terhambat. Oleh karenanya. usia pasien.

dan Sepsis Pendahuluan SIRS adalah suatu bentuk respon klinik yang bersifat sistemik terhadap berbagai stimulus klinik berat akibat infeksi ataupun noninfeksi seperti trauma. SIRS. serta parut hipertrofik dan kontraktur. menyebabkan disfungsi dan berakhir dengan kegagalan organ terkena menjalankan fungsinya. KOMPLIKASI Sistemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS). 23 . infeksi dan sepsis. Penyulit yang timbul pada luka bakar antara lain gagal ginjal akut. respon ini berubah secara berlebihan (mengalami eksagregasi) dan menyebabkan kerusakan pada organ-organ sistemik. SIRS dan MODS merupakan penyebab utama tingginya angka mortalitas pada pasien luka bakar maupun trauma berat lainnya. hal ini dapat dilakukan dengan cara : o Cegah gerakan geser. namun oleh karena pengaruh beberapa faktor predisposisi dan faktor pencetus. Selain itu faktor letak daerah yang terbakar. MODS (Multi-system Organ Disfunction Syndrome) bahkan sampai kegagalan berbagai organ (Multi-system Organ Failure/MOF). luka bakar. reaksi autoimun.- Pastikan kontak antara kulit donor dengan bed (jaringan yang dilakukan grafting). pankreatitis. dan penanganan sejak awal hingga penyembuhan. Respon ini merupakan dampak dari pelepasan mediator-mediator inflamasi (proinflamasi) yang mulanya bersifat fisiologik dalam proses penyembuhan luka. baik dengan pembalut elastik (balut tekan) o Drainase yang baik o Gunakan kasa adsorben PROGNOSIS Prognosis dan penanganan luka bakar terutama tergantung pada dalam dan luasnya permukaan luka bakar. Dalam penelitian dilaporkan SIRS dan MODS keduanya menjadi penyebab 81% kematian pasca trauma. usia dan keadaan kesehatan penderita juga turut menentukan kecepatan penyembuhan. edema paru. dan dapat dibuktikan pula bahwa SIRS sendiri mengantarkan pasien pada MODS. sirosis. Penyulit juga mempengaruhi progonosis pasien. dll. Multi-system Organ Dysfunction Syndrome (MODS).

inflamation. leukopeni (< 4000 (PaCO2 < 32 mmHg) sel/mm3) atau dijumpai > 10% netrofil dalam bentuk imatur (band). dan sel-sel endotel. SIRS sebagai suatu proses yang berkesinambungan sehingga dapat dimengerti bahwa MODS menggambarkan kondisi lebih berat dan merupakan bagian akhir dari spektrum keadaan yang berawal dari SIRS. makrofag. yaitu bila dijumpai 2 atau lebih menifestasi berikut selama beberapa hari. Patofisiologi Perjalanan SIRS dijelaskan menurut teori yang dikembangkan oleh Bone dalam beberapa tahap. monosit.000 sel/mm3).Ada 5 hal yang bisa menjadi aktivator timbulnya SIRS. Kerusakan lokal merangsang pelepasan berbagai mediator proinflamasi seperti sitokin. Pada dasarnya MODS adalah kumpulan gejala dengan adanya gangguan fungsi organ pada pasien akut sedemikian rupa. IL6). interleukin (IL1. yang selain membangkitkan respon inflamasi juga berperan pada proses penyembuhan luka dan mengerahkan sel-sel retikuloendotelial. Kriteria klinik yang digunakan. Efektor selular respon inflamasi adalah sel-sel PMN. injury. mengikuti hasil konsensus American College of Chest phycisians dan the Society of Critical Care Medicine tahun 1991. radikal bebas. dan ischemia-reperfusion injury. Endotel teraktivasi dan lingkungan yang kaya sitokin 24 . maka SIRS disebut sebagai sepsis. leukotrien. yaitu: Hipertermia (suhu > 38°C) atau hipotermia (suhu < 36°C) Takikardi (frekuensi nadi > 90x/menit) Takipneu (frekuensi nafas > 20x/menit) atau tekanan parsial CO2 rendah Leukositosis (jumlah lekosit > 12. SIRS akan selalu berkaitan dengan MODS karena MODS merupakan akhir dari SIRS. sehingga homeostasis tidak dapat dipertahankan tanpa intervensi. oksida nitrit. Bila ditelusuri lebih lanjut. Tahap I Respon inflamasi sistemik didahului oleh suatu penyebab. misalnya luka bakar atau trauma berat lainnya. Colony Stimulating Factor (CSF). Bila diperoleh bukti bahwa infeksi sebagai penyebab (dari hasil kultur darah/bakteremia). Molekul utamanya meliputi Tumor Necrotizing Factor (TNFα). inadequate blood flow. yaitu infection. Sel-sel untuk sitokin dan mediator inflamasi sekunder seperti prostaglandin. Platelet Activating Factor (PAF). Sitokin adalah pembawa pesan fisiologik dari respon inflamasi. thromboxane. dan protease. dan lain-lain. interferon.

MODS dan sepsis. aktivasi sel leukosit-endotel) yang mengakibatkan perubahan-perubahan patologik di berbagai organ. Tahap II Sejumlah kecil sitokin yang dilepaskan ke dalam sirkulasi justru meningkatkan respon lokal. Selanjutnya dimulailah respon fase akut yang terkontrol secara simultan melalui penurunan kadar mediator proinflamasi dan pelepasan antagonis endogen (antagonis reseptor IL1 dan mediator-mediator anti-inflamasi lain seperti IL4. IL10. Efek predominan dari sitokin berubah menjadi destruktif. Teori pertama menyebutkan bahwa syok yang terjadi menyebabkan penurunan penurunan sirkulasi di daerah splangnikus. Dengan demikian mediator-mediator tersebut menjaga respon inflamasi awal yang dikendalikan dengan baik oleh down regulating cytokine production dan efek antagonis terhadap sitokin yang telah dilepaskan. khususnya akibat perubahan suasana di dalam lumen usus (puasa. Sirkulasi dibanjiri mediator-mediator inflamasi sehingga integritas dinding kapiler rusak. Selain kehilangan fungsi sebagai barrier terhadap kuman. sehingga 25 . Sitokin merambah ke dalam berbagai organ dan mengakibatkan kerusakan. IL11. namun disamping itu timbul efek pembatasan (walling off) jaringan cedera sehingga secara fisiologik daerah inflamasi terisolasi. gangguan permeabilitas mikrovaskular. Tahap III Jika homeostasis tidak dapat dikembalikan. Terjadi pergerakan makrofag.mengaktifkan kaskade koagulasi sehingga terjadi trombosis lokal. perfusi ke jaringan usus terganggu menyebabkan disrupsi mukosa saluran cerna. Keadaan ini berlangsung hingga homeostasis terjaga. dan mempermudah terjadinya translokasi bakteri. pemberian antasida dan beberapa jenis antibiotika). mukosa). dan kematian. Disrupsi mukosa menyebakan fungsi mukosa sebagai barrier berkurang/hilang. Disseminated Intravascular Coagulation (DIC). yang mana ketiganya terjadi secara simultan. Bakteri yang mengalami translokasi umumnya flora normal usus yang bersifat komensal. daya imunitas juga berkurang (kulit. ARDS. MODS. MODS merupakan bagian akhir dari spektrum klinis SIRS. reseptor terlarut TNF (Transforming Growth Factor/TGF). berubah menjadi oportunistik. Ada 3 teori yang menjelaskan timbulnya SIRS. berkembang tahap III (SIRS). Hal ini mengurangi kehilangan darah melalui luka. Pada pasien luka bakar dapat dijumpai secara kasar 30% kasus mengalami MODS. Jika reaksi inflamasi tidak dapat dikendalikan. akselerasi trombosis mikrovaskular. terjadi reaksi sistemik masif. Respon destruktif regional dan sistemik (terjadi peningkatan vasodilatasi perifer. trombosit dan stimulasi produksi faktor pertumbuhan (Growth Factor/GF). terjadi syok septik.

dan sepsis. Teori ketiga menjelaskan kekacauan sistem metabolisme (hipometabolik pada fase akut dilanjutkan hipermetabolik pada fase selanjutnya) yang menguras seluruh modalitas tubuh khususnya sistim imunologi. LPC memiliki toksisitas ribuan kali di atas endotoksin dalam merangsang pelepasan mediator pro-inflamasi. Tatalaksana Penatalaksanaan luka bakar bersifat lebih agresif dan bertujuan mencegah perkembangan SIRS. NO ini berperan sebagai modulator sepsis. Gangguan sirkulasi ke berbagai organ menyebabkan kondisi-kondisi yang memicu SIRS. bila pasien dipuasakan. Pemberian Nutrisi Enteral Dini (NED) melalui pipa nasogastrik dalam 8 jam pertama pasca cedera. Respon yang timbul mulanya bersifat lokal. namun pelepasan LPC ini tidak ada hubungannya dengan infeksi. terbatas pada daerah cedera. Kondisi ini dimungkinkan karena luka bakar merupakan suatu bentuk trauma yang bersifat imunosupresif. Gangguan sirkulasi serebral menyebabkan disfungsi karena gangguan sistem autoregulasi serebral yang memberi dampak sistemik (ensefelopati). pemberian NED ini bertitik tolak mencegah dan mengatasi kondisi hipometabolik pada fase akut / syok dan mengendalikan status hiperkatabolisme yang terjadi pada fase flow.mudah dirusak oleh toksin yang berasal dari kuman (endo atau enterotoksin). Selain bertujuan mencegah terjadinya atrofi mukosa usus. Gangguan sirkulasi perifer menyebabkan iskemi otot-otot dengan dampak pemecahan glikoprotein yang meningkatkan produksi Nitric Oxide (NO). Gangguan sirkulasi ke ginjal menyebabkan iskemi ginjal khususnya tubulus berlanjut dengan Acute Tubular Necrosis (ATN) yang berakhir dengan gagal ginjal (Acute Renal Failure/ARF). maka proses degenerasi mukosa justru berlanjut menjadi atrofi mukosa usus yang dapat memperberat keadaan. Mediator-mediator pro-inflamasi yang dilepas ke sirkulasi sebagai respon terhadap suatu cedera tidak hanya menyerang benda asing atau toksin yang ada. Pada kondisi disrupsi. tetapi juga menimbulkan kerusakan pada jaringan organ sistemik. MODS. 26 . Gangguan sirkulasi ke kulit dan sitem integumen menyebabkan terutama gangguan sistim imun. Teori kedua menjelaskan pelepasan Lipid Protein Complex (LPC) yang sebelumnya dikenal dengan burn toxin dari jaringan nekrosis akibat cedera termis. kemudian berkembang menjadi suatu bentuk respon sistemik. karena penurunan produksi limfosit dan penurunan fungsi barrier kulit.

barrier terhadap kuman dan proses inflamasi berkepanjangan yang mempengaruhi proses penyembuhan. hiperglikemia. Trombosis vena dalam (Deep Vein Thrombosis/DVT). dan Disseminated intravascular coagulation (DIC) 27 . Pemberian zat yang meningkatkan imunologik seperti Omega-3 akan menjinakkan leukotrien (LTB4 yang bersifat maligna) dengan cara mempengaruhi lypoxygenase pathway pada metabolisme asam arakhidonat. tidak menunggu jaringan granulasi yang dalam hal ini mengulur waktu dan memperberat stres metabolisme. hari ketiga-keempat pasca cedera luka bakar sedang. perdarahan saluran cerna dan stres gastritis. Pemberian Omega-6 memiliki efek pada cyclo-oxygenase pathway asam arakhidonat. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). Komplikasi Komplikasi SIRS bervariasi tergantung etiologi. hari ketujuh-kedelapan pada luka bakar berat). sehingga menghasilkan leukotrien yang lebih benigna. dan pneumonia nosokomial. anemia. bahkan bila memungkinkan dilakukan penutupan segera (immediate skin grafting) untuk mengatasi berbagai masalah akibat kehilangan kulit sebagai penutup (mencegah evaporative heat loss yang menimbulkan gangguan metabolisme). Pemberian obat-obatan yang bersifat anti inflamasi seperti antihistamin dianggap tidak bermanfaat. dan dilakukan sedini mungkin (eksisi dini. Komplikasi yang mungkin terjadi pada SIRS adalah gagal napas. Pemberian steroid sebelumnya dianggap bermanfaat namun harus diingat saat pemberian serta efek sampingnya. gagal ginjal.Pemberian antasida dan antibiotika tidak dibenarkan karena akan merubah pola / habitat kuman yang mengganggu keseimbangan flora usus. sehingga menghasilkan tromboksan yang lebih benigna menggantikan tromboksan (ThromboxaneA2) yang bersifat maligna. Jaringan nekrosis maupun jaringan non vital lainnya yang disebabkan cedera termis harus segera dilakukan nekrotomi dan debridement.

Kulit yang melepuh diakibatkan tersambar api dari kompor minyak tanah yang tiba-tiba meledak dan menyambar bensin. Pernapasan normal dan tidak ada eskar melingkar yang dapat menghalangi pergerakan pernapasan. usia 32 tahun datang dengan keluhan kulit wajah. Maka perlu diperhatikan ABCD dari pasien. Total luas luka bakar mencapai 11% dengan kedalaman derajat II. Pada tubuh ditemukan luka bakar di wajah sebelah kiri (4%). ditemukan bula. lengan kiri (3%). Hal ini dapat menyingkirkan adanya cedera inhalasi. dan kaki kiri melepuh karena terkena api sejak delapan jam sebelum masuk rumah sakit. dan kaki kiri (2%). pusing. Hal ini dapat menunjukkan adanya gangguan pada sistem kardiovaskular akibat terjadinya hipovolemik yang diakibatkan penguapan berlebih dan keluarnya cairan intravaskular. lengan kanan (2%). Dari pemeriksaan umum tidak ditemukan bulu hidung yang terbakar. dasar luka berwarna merah atau pucat dan nyeri akibat iritasi ujung saraf sensorik. Pasien datang masih dalam fase akut luka bakar. Pasien tersambar api dalam jangka waktu yang sangat sebentar. NA. nyeri tanpa disertai eksudasi. maupun muntah. Tekanan darah pasien sedikit menurun yaitu 100/80 mmHg dengan frekuensi nadi yang meningkat yaitu 112x/menit. kulit kering. kedua lengan. letaknya lebih rendah (cekung) 28 . Luka bakar pada pasien ini digolongkan derajat II sebab kerusakan meliputi epidermis dan sebagian dermis yang terlihat dari reaksi inflamasi akut dan proses eksudasi. Luas luka ditentukan menurut diagram rules of nine dari Wallace. Luka bakar juga tidak digolongkan dalam derajat III sebab pada luka bakar derajat III dijumpai kulit terbakar berwarna abu-abu dan pucat. Pasien tidak terkurung dalam ruangan. Luka bakar pada pasien tidak digolongkan dalam derajat I sebab pada luka bakar derajat I kelainannya hanya berupa eritema. mual. Tidak ada keluhan sesak nafas.BAB III PEMBAHASAN KASUS Ny.

sehingga dapat menghentikan proses kombusio pada jaringan. Luka bakar dibersihkan dengan air hangat yang mengalir. Balutan dinilai dalam waktu 24-48 jam. karena hal ini dapat menyebabkan kerusakan tubulus ginjal yang permanen. Pada hari kedua diberikan cairan sebanyak setengah cairan pertama yaitu 1.210 mL. Bula yang luas dengan akumulasi transudat. Insisi ini bertujuan untuk mengeluarkan cairan transudat tanpa membuang epidermis yang terlepas. penyembuhan dapat terjadi secara spontan dan telah dilakukan terapi pengobatan yang adekuat terhadap luka bakar.dibandingkan kulit sekitar dan tidak dijumpai rasa nyeri/hilang sensasi akibat kerusakan total ujung serabut saraf sensoris. Kemudian epidermis yang terlepas ini dijadikan penutup luka (biological dressing) seperti split thickness skin graft (STSG). Dari pemeriksaan laboratorium darah tepi ditemukan peningkatan leukosit. Oleh karena itu perlu dilakukan insisi. Pada pemeriksaan urin ditemukan banyak eritrosit. Setelah itu diletakkan tulle di atas graft tersebut dan membungkusnya dengan kasa lembab selama 2-3 hari. Hal ini perlu dipantau untuk deteksi dini. Setelah itu dilakukan perawatan luka bakar. Prognosis ad functionam pada pasien ini adalah bonam karena sesuai dengan luas dan kedalaman luka. 29 . Prognosis ad sanactionam pada pasien ini adalah bonam karena faktor penyebab dapat dihindari dan tidak ada angka rekurensi. Dengan cara Baxter dapat dihitung kebutuhan cairan pasien yaitu: 4 x BB x % luka bakar = 4 x 55 x 11 = 2. Jumlah cairan dapat dikurangi bahkan dihentikan bila diuresis pasien memuaskan dan pasien dapat minum tanpa kesulitan. Peningkatan leukosit ini disebabkan oleh reaksi inflamasi pada fase akut luka bakar. Prognosis ad vitam pada pasien ini adalah bonam karena penyakit ini sudah didiagnosis dan saat ini tidak mengancam nyawa. Untuk menutup luka.420 mL / 24 jam Pada 8 jam pertama pasien diberikan 1. Penatalaksanaan yang dilakukan adalah resusitasi cairan. kemudian diberikan salep antibiotik sampai terjadinya epitelisasi. digunakan kasa lembab steril menggunakan cairan RL atau salep untuk mencegah penguapan. Ditemukan pula peningkatan laktat. Kemudian pada 16 jam kemudian diberikan cairan sebanyak 1. Pada bula-bula yang kecil cukup dilakukan aspirasi menggunakan semprit dan dilakukan sebagaimana pada bula yang luas. Hal ini merupakan cara terbaik untuk menurunkan suhu di daerah cedera. Pada hari ketiga jumlah cairan kembali dikurangi setengahnya menjadi 605 mL/24 jam.210 mL.210 mL/24 jam. akan menyebabkan penarikan cairan ke dalam bula sehinggamenyebabkan gangguan keseimbangan cairan.

Burns. h. In: Brunicardi FC. Moenadjat Y. Thermal burns. 2005. Diunduh dari: http://www. Holmes JH. 30 Agustus 2009. Diunduh dari http://www. Hirshon 5. 28 Agusuts 2009. Dunn DL.emedicinehealth. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Billiar TR. 2. 8 th ed. Talavera F. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Adler J. Luka bakar.burnsurvivorsttw. Edisi 2. 30 . Ahmadsyah I. editor. editors.html. editors. Pollock RE. Edisi 2. JM. Halamka J.DAFTAR PUSTAKA 1. Split & Full Thickness Skin Grafting. Buku ajar ilmu bedah. 2007. Alson R. 3. Dalam: Sjamsuhidajat R. Luka. Heimbach DM. Andersen DK. Naradzay JFX. 4. 73-5. USA: The McGraw-Hill Companies. Dalam: Slapper D. 2003. Schwartz’s principal surgery. Prasetyono TOH. Hunter JG. de Jong W.org/burns/grafts.com.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful