P. 1
Presentasi++Kasus+Luka+Bakar

Presentasi++Kasus+Luka+Bakar

|Views: 436|Likes:
Published by Aguista Dwika

More info:

Published by: Aguista Dwika on Dec 26, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/25/2014

pdf

text

original

PRESENTASI KASUS

LUKA BAKAR

Disusun oleh: Astrid M Puteri, S.Ked

Narasumber: Prof. dr. Chaula Luthfia Sukasah, Sp.B, Sp.BP(K)

DEPARTEMEN BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA JAKARTA 2009

1

BAB I ILUSTRASI KASUS IDENTITAS PASIEN Nama Usia Alamat Agama Pekerjaan Pendidikan Status Masuk RSCM ANAMNESIS Keluhan utama Kulit wajah, kedua lengan, dan kaki kiri melepuh karena terkena api sejak delapan jam sebelum masuk rumah sakit. Riwayat penyakit sekarang Delapan jam SMRS, pasien sedang melayani pembeli di warungnya. Tiba-tiba kompor minyak tanah dari dalam warung meledak dan menyambar bensin yang juga dijual di warung tersebut. Pada saat api mulai menyambar warung, pasien berusaha keluar warung sambil berlari. Namun pasien tetap tersambar api walaupun sangat sebentar. Terkurung dalam ruangan (-), menghirup asap (-), sesak nafas (-), terbentur di kepala (-), pingsan (-), pusing (-), mual (-), muntah (-) Pasien kemudian dibawa ke RS Balaraja dan diberi perawatan luka dengan menggunakan salep, kemudian dirujuk ke RS Tangerang dan diberikan perawatan luka dan obat suntik (Tetagam, TT, dan Lanticet). Pasien kemudian dirujuk ke RSCM atas permintaan keluarga. Riwayat penyakit dahulu Alergi obat, hipertensi, DM, dan asma disangkal. Riwayat penyakit keluarga Alergi obat, hipertensi, DM, dan asma disangkal. 2 : Ny. NA : 32 tahun : Desa Dangger Kec. Gembong, Tangerang : Islam : Usaha warung : : Menikah : Kamis, 28 Agustus 2009 pukul 00.31

PEMERIKSAAN FISIK Kesadaran compos mentis Primary survey A : Bebas, bulu hidung tidak terbakar B : Spontan, frekuensi nafas 20x/menit, reguler, kedalaman cukup C : Akral hangat, CRT < 2”, tekanan darah 100/80 mmHg, frekuensi nadi 112x/menit, suhu afebris D : GCS 15, E4M6V5 Secondary survey Kepala&wajah: deformitas (-), tampak bula pada sisi kiri wajah, bibir edema (+) Mata Leher THT Dada Paru Abdomen Ekstremitas Status lokalis Kepala dan leher Trunkus anterior Trunkus posterior Esktremitas atas kanan Ekstremitas atas kiri Ekstremitas bawah kiri Genitalia Total :4% :0% :0% :2% :3% :2% :0%+ : 11 %
bula

: kelopak atas mata kiri edema (+) dan tidak dapat dibuka, konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik : pembesaran KGB (-) : sekret (-) : simetris dalam diam dan pergerakan : vesikuler, ronki -/-, wheezing -/: datar, lemas, NT (-), tdk teraba massa, BU (+) normal, H/L ttb : lihat status lokalis

Jantung : BJ I & II normal, murmur (-), gallop (-)

edema

Ekstremitas bawah kanan : 0 %

3

1 mmol/L : -4.8 mg/dL : 21 U/L : 17 U/L : 3.3 g/dL : 40 % : 16700/µ L : 343.2 mmHg : 103.8 detik : 33.8 mmHg : 97 : -6.PEMERIKSAAN PENUNJANG RUTIN Hemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit MCV MCH MCHC Lactate PT PT kontrol APTT APTT kontrol URINALISIS Sedimen Sel epitel Leukosit Eritrosit Silinder Kristal Bakteri Berat jenis pH Protein Glukosa :+ : 1-2 : 10-11 :::: 1.7 mmol/L : 10.3 meq/L : 108 meq/L KIMIA DARAH Ureum Creatinin SGOT SGPT Albumin : 23 mg/dL : 0.015 :5 ::ANALISA GAS DARAH pH pCO2 pO2 SO2% BE ect Beb SBC HCO3 TCO2 : 7.6 gr/dL Keton Darah/Hb Bilirubin Urobilinogen Nitrit Esterase leukosit :+ :+ :: 0.000/µ L : 79 fl : 27 pg : 34 g/dL : 2.2 ::- 4 .5 detik GDS Na K Cl : 105 mg/dL : 144 meq/L : 4.6 : 20.35 : 35.7 mmol/L : 13.8 detik : 12 detik : 30.7 mmol/L : 20.6 : 19.

api TATALAKSANA Pro rawat ULB IVFD: Hes 6% Nacl 3%  12 tts/menit  500 ml/24 jam Vitamin C 2x1 gr Scott emulsion 3x1 C Peptamen 6x100 mL Oralit 2x200 mL Rawat luka dengan madu Pethidin 1 mg/kg/drip PROGNOSIS Quo ad Vitam Quo ad Functionam : Bonam : Bonam Quo ad Sanactionam : Bonam 5 .DIAGNOSIS KERJA Luka bakar grade II 11% ec.

luka umumnya menunjukkan pola percikan. Luka yang disengaja atau akibat kecelakaan dapat dibedakan berdasarkan pola luka bakarnya. Contohnya antara lain adalah luka bakar akibat rokok dan alat-alat seperti solder besi atau peralatan masak. sedangkan serat sintetik cenderung meleleh atau menyala dan menimbulkan cedera tambahan berupa cedera kontak. o Benda panas (kontak): Terjadi akibat kontak langsung dengan benda panas. pajanan suhu tinggi dari matahari. Api dapat membakar pakaian terlebih dahulu baru mengenai tubuh. Selain itu.BAB II TINJAUAN PUSTAKA DEFINISI DAN ETIOLOGI Luka bakar adalah suatu bentuk kerusakan atau kehilangan jaringan yang disebabkan kontak dengan sumber panas seperti api. • Scalds (air panas) Terjadi akibat kontak dengan air panas. Semakin kental cairan dan semakin lama waktu kontaknya. penyebab terjadinya luka bakar dapat dibagi menjadi: • Paparan api o Flame: Akibat kontak langsung antara jaringan dengan api terbuka. baik secara langsung maupun tidak langsung. listrik. Secara garis besar. Sedangkan pada kasus yang disengaja. • Uap panas 6 . Pada kasus kecelakaan. Luka bakar yang dihasilkan terbatas pada area tubuh yang mengalami kontak. listrik maupun bahan kimia juga dapat menyebabkan luka bakar. Serat alami memiliki kecenderungan untuk terbakar. bahan kimia. Luka bakar merupakan suatu jenis trauma dengan morbiditas dan mortalitas tinggi yang memerlukan penatalaksanaan khusus sejak awal (fase syok) sampai fase lanjut. semakin besar kerusakan yang akan ditimbulkan. luka umumnya melibatkan keseluruhan ekstremitas dalam pola sirkumferensial dengan garis yang menandai permukaan cairan. dan menyebabkan cedera langsung ke jaringan tersebut. yang satu sama lain dipisahkan oleh kulit sehat. misal akibat tersiram air panas yang banyak terjadi pada kecelakaan rumah tangga. air panas. dan radiasi. Luka bakar dapat disebabkan oleh paparan api.

Contoh luka bakar derajat I adalah sunburn. Apabila terjadi inhalasi. baju yang ikut terbakar juga memperdalam luka bakar.Terutama ditemukan di daerah industri atau akibat kecelakaan radiator mobil. dan adanya infeksi pada luka. Uap panas menimbulkan cedera luas akibat kapasitas panas yang tinggi dari uap serta dispersi oleh uap bertekanan tinggi. • Gas panas Inhalasi menyebabkan cedera thermal pada saluran nafas bagian atas dan oklusi jalan nafas akibat edema. • • • Zat kimia (asam atau basa) Radiasi Sunburn sinar matahari. terapi radiasi. Selain api yang langsung menjilat tubuh. KLASIFIKASI LUKA BAKAR Kedalaman luka bakar ditentukan oleh tinggi suhu. uap panas dapat menyebabkan cedera hingga ke saluran napas distal di paru. 7 . II. adekuasi resusitasi. lalu menjadi lengket sehingga memperberat kedalaman luka bakar. selain mudah terbakar juga mudah meleleh oleh suhu tinggi. Listrik yang menyebabkan percikan api dan membakar pakaian dapat menyebabkan luka bakar tambahan. Bahan sintetis seperti nilon dan dakron. Umumnya luka bakar mencapai kulit bagian dalam. Bahan baju yang paling aman adalah yang terbuat dari bulu domba (wol). yaitu luka bakar derajat I. atau III:  Derajat I Pajanan hanya merusak epidermis sehingga masih menyisakan banyak jaringan untuk dapat melakukan regenerasi. Luka bakar derajat I biasanya sembuh dalam 57 hari dan dapat sembuh secara sempurna. lamanya pajanan suhu tinggi. • Aliran listrik Cedera timbul akibat aliran listrik yang lewat menembus jaringan tubuh. Kedalaman luka bakar dideskripsikan dalam derajat luka bakar. Luka biasanya tampak sebagai eritema dan timbul dengan keluhan nyeri dan atau hipersensitivitas lokal.

dan pangkal rambut.  Derajat III Mengenai seluruh lapisan kulit. disertai rasa nyeri. dari subkutis hingga mungkin organ atau jaringan yang lebih dalam. kelenjar sebasea. Derajat II Lesi melibatkan epidermis dan mencapai kedalaman dermis namun masih terdapat epitel vital yang bisa menjadi dasar regenerasi dan epitelisasi. Dengan adanya jaringan yang masih “sehat” tersebut. Apabila luka bakar derajat II yang dalam tidak ditangani dengan baik. Pada keadaan ini tidak tersisa jaringan epitel yang dapat menjadi 8 . dapat timbul edema dan penurunan aliran darah di jaringan. luka dapat sembuh dalam 2-3 minggu. Jaringan tersebut misalnya sel epitel basal. sehingga cedera berkembang menjadi full-thickness burn atau luka bakar derajat III. Gambaran luka bakar berupa gelembung atau bula yang berisi cairan eksudat dari pembuluh darah karena perubahan permeabilitas dindingnya. kelenjar keringat.

dan penanganannya juga akan semakin kompleks. permeabilitas kapiler juga meningkat. Jaringan lunak tubuh akan terbakar bila terpapar pada suhu di atas 46oC. Luas luka bakar dinyatakan dalam persen terhadap luas seluruh tubuh. dan viskositas plasma meningkat dengan resultan pembentukan mikrotrombus. morbiditas dan mortalitasnya meningkat. luas. 9 . Semakin luas permukaan tubuh yang terlibat. Hilangnya cairan dapat menyebabkan hipovolemi dan syok. dan letak luka. karena pada dasarnya seluruh jaringan kulit yang memiliki persarafan sudah tidak intak. tergantung banyaknya cairan yang hilang dan respon terhadap resusitasi. Luas telapak tangan individu mewakili 1% luas permukaan tubuh. Gejala yang menyertai justru tanpa nyeri maupun bula. Usia dan kesehatan pasien sebelumnya akan sangat mempengaruhi prognosis. Ada beberapa metode cepat untuk menentukan luas luka bakar. BERAT DAN LUAS LUKA BAKAR Berat luka bakar bergantung pada dalam. Luasnya kerusakan akan ditentukan oleh suhu permukaan dan lamanya kontak. Luka bakar menyebabkan koagulasi jaringan lunak.dasar regenerasi sel spontan. sehingga untuk menumbuhkan kembali jaringan kulit harus dilakukan cangkok kulit. Luka bakar juga menyebabkan peningkatan laju metabolik dan energi metabolisme. terjadi kehilangan cairan. yaitu: • Estimasi luas luka bakar menggunakan luas permukaan palmar pasien. Seiring dengan peningkatan suhu jaringan lunak. Adanya trauma inhalasi juga akan mempengaruhi berat luka bakar. Luas luka bakar hanya dihitung pada pasien dengan derajat luka II atau III.

10 . Rumus ini membantu menaksir luasnya permukaan tubuh yang terbakar pada orang dewasa. dikenal rumus 10 untuk bayi.• Rumus 9 atau rule of nine untuk orang dewasa Pada dewasa digunakan ‘rumus 9’. pinggang dan bokong. ekstremitas atas kiri. punggung. ekstremitas atas kanan. Pada anak dan bayi digunakan rumus lain karena luas relatif permukaan kepala anak jauh lebih besar dan luas relatif permukaan kaki lebih kecil. tungkai dan kaki kanan. paha kanan. paha kiri. serta tungkai dan kaki kiri masing-masing 9%. yaitu luas kepala dan leher. Sisanya 1% adalah daerah genitalia. dada. dan rumus 10-15-20 untuk anak. Karena perbandingan luas permukaan bagian tubuh anak kecil berbeda.

Torso dan lengan persentasenya sama dengan dewasa. Metode ini digunakan untuk estimasi besarnya luas permukaan pada anak. Untuk tiap pertambahan usia 1 tahun. tambahkan 0.• Metode Lund dan Browder Metode yang diperkenalkan untuk kompensasi besarnya porsi massa tubuh di kepala pada anak. Apabila tidak tersedia tabel tersebut.5% untuk tiap tungkai dan turunkan persentasi kepala sebesar 1% hingga tercapai nilai dewasa. o 11 . perkiraan luas permukaan tubuh pada anak dapat menggunakan ‘Rumus 9’ dan disesuaikan dengan usia: o Pada anak di bawah usia 1 tahun: kepala 18% dan tiap tungkai 14%.

dan perineum d.Lund and Browder chart illustrating the method for calculating the percentage of body surface area affected by burns in children. Luka bakar dengan luas 15 – 25 % pada dewasa. Luka bakar sedang (moderate burn) a. Derajat II-III > 20 % pada pasien berusia di bawah 10 tahun atau di atas usia 50 tahun b. Adanya cedera pada jalan nafas (cedera inhalasi) tanpa memperhitungkan luas luka bakar e. Disertai trauma lainnya g. Pasien-pasien dengan resiko tinggi 2. Luka bakar pada muka. dengan luka bakar derajat III kurang dari 10 % 12 . telinga. Luka bakar berat (major burn) a. Derajat II-III > 25 % pada kelompok usia selain disebutkan pada butir pertama c. kaki. tangan. Luka bakar listrik tegangan tinggi f. PEMBAGIAN LUKA BAKAR 1.

Pada kebakaran ruang tertutup atau bila luka terjadi di wajah. dingin. 13 . nadi kecil dan cepat. Bila lebih dari 60% hemoglobin terikat CO. Edema laring yang ditimbulkannya dapat menyebabkan hambatan jalan napas dengan gejala sesak napas. masuknya cairan ke bula yang terbentuk pada luka bakar derajat II. Luka bakar dengan luas < 2 % pada segala usia (tidak mengenai muka. kaki. Pembuluh kapiler yang terpajan suhu tinggi rusak dan permeabilitas meninggi. kaki. akan terjadi syok hipovolemik dengan gejala yang khas. stridor. Kerusakan kulit akibat luka bakar menyebabkan kehilangan cairan akibat penguapan yang berlebihan. Meningkatnya permeabilitas menyebabkan edema dan menimbulkan bula yang mengandung banyak elektrolit. pucat. Luka bakar dengan luas < 10 % pada anak dan usia lanjut c. dan perineum PATOFISIOLOGI LUKA BAKAR Akibat pertama luka bakar adalah syok karena kaget dan kesakitan. dengan luka bakar derajat III kurang dari 10 % c. CO akan mengikat hemoglobin dengan kuat sehingga hemoglobin tak mampu lagi mengikat oksigen. pusing. penderita dapat meninggal. Luka bakar ringan a. tangan. maksimal terjadi setelah delapan jam. dan pengeluaran cairan dari keropeng luka bakar derajat III. seperti gelisah. Pada keracunan yang berat terjadi koma. bingung. Bila luas luka bakar kurang dari 20%. Luka bakar dengan derajat III < 10 % pada anak maupun dewasa yang tidak mengenai muka. Luka bakar dengan luas 10 – 20 % pada anak usia < 10 tahun atau dewasa > 40 tahun. Luka bakar dengan luas < 15 % pada dewasa b. Hal itu menyebabkan berkurangnya volume cairan intravaskuler. berkeringat. tangan. asap atau uap panas yang terisap. biasanya mekanisme kompensasi tubuh masih bisa mengatasinya. Tanda keracunan ringan adalah lemas.b. mual dan muntah. takipnea. dan perineum 3. Sel darah yang ada di dalamnya ikut rusak sehingga dapat terjadi anemia. Dapat juga terjadi keracunan gas CO atau gas beracun lainnya. suara serak dan dahak berwarna gelap akibat jelaga. dapat terjadi kerusakan mukosa jalan napas karena gas. Pembengkakan terjadi pelan-pelan. tetapi bila lebih dari 20%. tekanan darah menurun dan produksi urin yang berkurang.

Setelah 12-24 jam. Infeksi kuman menimbulkan vaskulitis pada pembuluh kapiler di jaringan yang terbakar dan menimbulkan trombosis sehingga jaringan yang didarahinya nanti. atau sel pangkal rambut. juga dari kontaminasi kuman saluran napas atas dan kontaminasi kuman di lingkungan rumah sakit. akan mempermudah infeksi. luka bakar yang mula-mula derajat II menjadi derajat III. Infeksi ringan dan noninvasif ditandai dengan keropeng yang mudah terlepas dengan nanah yang banyak. Luka bakar demikian disebut luka bakar septik. yang merupakan medium yang baik untuk pertumbuhan kuman. akibatnya. Ini ditandai dengan meningkatnya diuresis. selain berasal dari dari kulit penderita sendiri. seperti stafilokokus atau basil Gram negatif lainnya. Bila penderita dapat mengatasi infeksi. infeksi biasanya disebabkan oleh kokus Gram positif yang berasal dari kulit sendiri atau dari saluran napas. pembuluh ini membawa sistem pertahanan tubuh atau antibiotik. Bila luka bakar dibiopsi dan eksudatnya dibiak. biasanya ditemukan kuman dan terlihat invasi kuman tersebut ke jaringan sekelilingnya. sel basal. luka bakar derajat II dapat sembuh dengan meninggalkan cacat berupa parut. dapat terjadi penyebaran kuman lewat darah (bakteremia) yang dapat menimbulkan fokus infeksi di usus. Penyembuhan ini dimulai dari sisa elemen epitel yang masih vital. Luka bakar derajat II yang dalam mungkin meninggalkan parut hipertrofik yang 14 . Padahal. Kuman penyebab infeksi pada luka bakar. Pada awalnya. tetapi kemudian dapat terjadi invasi kuman Gram negatif. sel kelenjar keringat. terkenal sangat agresif dalam invasinya pada luka bakar. Infeksi nosokomial ini biasanya sangat berbahaya karena kumannya banyak yang sudah resisten terhadap berbagai antibiotik. Pseudomonas aeruginosa yang dapat menghasilkan eksotoksin protease dari toksin lain yang berbahaya. Syok sepsis dan kematian dapat terjadi karena toksin kuman yang menyebar di darah. Luka bakar sering tidak steril. Infeksi pseudomonas dapat dilihat dari warna hijau pada kasa penutup luka bakar. Kuman memproduksi enzim penghancur keropeng yang bersama dengan eksudasi oleh jaringan granulasi membentuk nanah. Infeksi yang invasif ditandai dengan keropeng yang kering dengan perubahan jaringan di tepi keropeng yang mula-mula sehat menadi nekrotik. misalnya sel kelenjar sebasea. Kontaminasi pada kulit mati. Bila penyebabnya kuman Gram positif. Infeksi ini sulit diatasi karena daerahnya tidak tercapai oleh pembuluh kapiler yang mengalami trombosis. permeabilitas kapiler mulai membaik dan terjadi mobilisasi serta penyerapan kembali cairan edema ke pembuluh darah.

Fase awal. korban luka bakar menderita penyakit berat yang disebut penyakit luka bakar. Pada fase akut. dapat dibedakan menjadi tiga fase pada luka bakar. peristalsis usus menurun atau berhenti karena syok. fase sub akut Masalah utama pada fase ini adalah Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) dan Multi-system Organ Dysfunction Syndrome (MODS) dan sepsis. dan gangguan sirkulasi seperti keseimbangan cairan elektrolit. Fase permulaan luka bakar merupakan fase katabolisme sehingga keseimbangan protein menjadi negatif. Pada luka bakar berat dapat ditemukan ileus paralitik. terutama bila luka mengenai wajah sehingga rusak berat. Hal ini merupakan dampak dan atau perkembangan masalah yang timbul pada fase pertama dan masalah yang bermula dari kerusakan jaringan (luka dan sepsis luka) 15 . dan berat badan menurun. Kelainan ini dikenal sebagai tukak Curling. fungsi sendi dapat berkurang atau hilang. gatal. Protein tubuh banyak hilang karena eksudasi. masalah utama berkisar pada gangguan yang terjadi pada saluran nafas yaitu gangguan mekanisme bernafas. Bila terjadi di persendian. otot mengecil. fase syok Pada fase ini. Penguapan berlebihan dari kulit yang rusak juga memerluka kalori tambahan. FASE PADA LUKA BAKAR Dalam perjalanan penyakit. sedangkan pada fase mobilisasi. Stres atau badan faali yang terjadi pada penderita luka bakar berat dapat menyebabkan terjadinya tukak di mukosa lambung atau duodenum dengan gejala yang sama dengan gejala tukak peptik. metabolisme tinggi dan infeksi.nyeri. Fase setelah syok berakhir. syok hipovolemia. kaku dan secara estetik jelek. hal ini dikarenakan adanya eskar melingkar di dada atau trauma multipel di rongga toraks. Jadi prognosis luka bakar ditentukan oleh luasnya luka bakar. penderita menjadi sangat kurus. Tenaga yang diperlukan tubuh pada fase ini terutama didapat dari pembakaran protein dari otot skelet. Oleh karena itu. yaitu: 1. 2. Dengan demikian. fase akut. Bila luka bakar menyebabkan cacat. Luka bakar derajat III yang dibiarkan sembuh sendiri akan mengalami kontraktur. peristalsis dapat menurun karena kekurangan ion kalium. penderita mungkin mengalami beban kejiwaan berat.

kulit di atas sendi utama)  risiko signifikan untuk masalah kosmetik dan kecacatan fungsi 4. Luka bakar sirkumferensial di thoraks atau ekstremitas 16 . Zona koagulasi. Zona hiperemi Merupakan daerah di luar zona statis. kontraktur dan deformitas lain yang terjadi akibat kerapuhan jaringan atau struktur tertentu akibat proses inflamasi yang hebat dan berlangsung lama Pembagian zona kerusakan jaringan: 1. Zona statis Merupakan daerah yang langsung berada di luar/di sekitar zona koagulasi. zona nekrosis Merupakan daerah yang langsung mengalami kerusakan (koagulasi protein) akibat pengaruh cedera termis. Luka bakar derajat II > 10% 3. Oleh karena itulah disebut juga sebagai zona nekrosis. seorang pasien diindikasikan untuk dirawat inap bila: 1. hampir dapat dipastikan jaringan ini mengalami nekrosis beberapa saat setelah kontak. kaki. Proses ini berlangsung selama 12-24 jam pasca cedera dan mungkin berakhir dengan nekrosis jaringan. Masalah yang dihadapi adalah penyulit dari luka bakar seperti parut hipertrofik. ikut mengalami reaksi berupa vasodilatasi tanpa banyak melibatkan reaksi selular. Di daerah ini terjadi kerusakan endotel pembuluh darah disertai kerusakan trombosit dan leukosit. perineum. sehingga terjadi gangguam perfusi (no flow phenomena). Luka bakar derajat III > 5% 2. genitalia. Fase lanjut Fase ini berlangsung setelah penutupan luka sampai terjadinya maturasi jaringan. INDIKASI RAWAT INAP PASIEN LUKA BAKAR Menurut American Burn Association. Luka bakar derajat II atau III yang melibatkan area kritis (wajah.3. Tergantung keadaan umum dan terapi yang diberikan. 3. zona ketiga dapat mengalami penyembuhan spontan. 2. atau berubah menjadi zona kedua bahkan zona pertama. diikuti perubahan permeabilitas kapilar dan respon inflamasi lokal. tangan.

Adanya trauma inhalasi PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang yang dilakukan: 1. Pasien dengan luka bakar saja biasanya hipertensi. Prioritas utama adalah mempertahankan jalan nafas tetap paten. Analisis gas darah 5. atau adanya kondisi medik signifikan yang telah ada sebelumnya 6. dua hal yang harus dilakukan sebelum dilakukan transfer pasien adalah 17 . intubasi orotrakea dan nasotrakea lebih dipilih daripada trakeostomi. prioritas berikutnya adalah mendiagnosis dan menata laksana jejas lain (trauma tumpul atau tajam) yang mengancam nyawa. setelah mempertahankan ABC. Pada pasien luka bakar. pelvis. Pakaian pasien dibuka semua. ventilasi yang efektif dan mendukung sirkulasi sistemik. semua permukaan tubuh dinilai. Radiologi – jika ada indikasi ARDS 6. Pemeriksaan radiologik pada tulang belakang servikal. Urinalisis 3. petir. Luka bakar signifikan akibat bahan kimia. penggunaan obat. Terlepas dari luasnya area jejas. Oleh karena itu. Adanya hipotensi awal yang tidak dapat dijelaskan atau adanya tanda-tanda hipovolemia sistemik pada pasien luka bakar menimbulkan kecurigaan adanya jejas ‘tersembunyi’. adanya trauma mayor lainnya. Pemeriksaan keseimbangan elektrolit 4. dan torak dapat membantu mengevaluasi adanya kemungkinan trauma tumpul. luka bakar dievaluasi. listrik. dan alergi juga penting dalam evaluasi awal.5. Setelah mengeksklusi jejas signifikan lainnya. Intubasi endotrakea dilakukan pada pasien yang menderita luka bakar berat atau kecurigaan adanya jejas inhalasi atau luka bakar di jalan nafas atas. Pemeriksaan darah rutin dan kimia darah 2. Informasi riwayat penyakit dahulu. Intubasi dapat tidak dilakukan bila telah terjadi edema luka bakar atau pemberian cairan resusitasi yang terlampau banyak. Pemeriksaan lain yang dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis SIRS dan MODS PENATALAKSANAAN LUKA BAKAR Pasien luka bakar harus dievaluasi secara sistematik. Riwayat terjadinya luka bermanfaat untuk mencari trauma terkait dan kemungkinan adanya jejas inhalasi.

Pemberian oksigen 100% Bertujuan untuk menyediakan kebutuhan oksigen jika terdapat patologi jalan nafas yang menghalangi suplai oksigen. 2. sehingga akan terbentuk radikal bebas yang bersifat vasodilator dan modulator sepsis. memperbesar tidal volume. 4. 5. Perawatan rehabilitatif untuk respirasi 9. Krikotiroidotomi Bertujuan sama dengan intubasi hanya saja dianggap terlalu agresif dan menimbulkan morbiditas lebih besar dibanding intubasi. lebih mudah mengerjakan bilasan bronkoalveolar dan pasien dapat berbicara jika dibanding dengan intubasi. Tatalaksana resusitasi luka bakar a. 3. natrium bikarbonat (mengatasi asidosis seluler) dan steroid (masih kontroversial) 7. Terapi inhalasi umumnya menggunakan cairan dasar natrium klorida 0. Tatalaksana resusitasi cairan 18 . melepas dari eskar yang mengkonstriksi. Intubasi Tindakan intubasi dikerjakan sebelum edema mukosa menimbulkan manifestasi obstruksi. dan jika diindikasikan. Tatalaksana resusitasi jalan nafas: 1. Eskarotomi pada dinding torak yang bertujuan untuk memperbaiki kompliansi paru b. Tujuan intubasi mempertahankan jalan nafas dan sebagai fasilitas pemelliharaan jalan nafas. Hati-hati dalam pemberian oksigen dosis besar karena dapat menimbulkan stress oksidatif. Bilasan bronkoalveolar 8.mempertahankan ventilasi adekuat. 6. Krikotiroidotomi memperkecil dead space. Perawatan jalan nafas Penghisapan sekret (secara berkala) Pemberian terapi inhalasi Bertujuan mengupayakan suasana udara yang lebih baik didalam lumen jalan nafas dan mencairkan sekret kental sehingga mudah dikeluarkan. Selain itu bias ditambahkan zat-zat dengan khasiat tertentu seperti atropin sulfat (menurunkan produksi sekret).9% ditambah dengan bronkodilator bila perlu.

Pemberian nutrisi sejak awal ini dapat meningkatkan fungsi kekebalan tubuh dan mencegah terjadinya atrofi vili usus. Pada hari ketiga diberikan setengah jumlah cairan hari kedua. Resusitasi nutrisi Pada pasien luka bakar. Pada hari ketiga diberikan setengah jumlah cairan hari kedua. Sisanya diberikan dalam 16 jam berikutnya.Resusitasi cairan diberikan dengan tujuan preservasi perfusi yang adekuat dan seimbang di seluruh pembuluh darah vaskular regional. dan sebagainya pada waktu yang tepat. Pada hari kedua diberikan setengah jumlah cairan hari pertama. Sisanya diberikan dalam 16 jam berikutnya. Luas luka bakar (%) x BB (kg) menjadi mL plasma per 24 jam 3. Pada hari kedua diberikan setengah jumlah cairan hari pertama. 50-60% karbohidrat dan 25-30% lemak. 2. optimalisasi status volume dan komposisi intravaskular untuk menjamin survival/maksimal dari seluruh sel.000 cc glukosa 5% per 24 jam Separuh dari jumlah 1+2+3 diberikan dalam 8 jam pertama. Dengan adanya resusitasi cairan yang tepat. hipertonik. Selain itu cairan diberikan agar dapat meminimalisasi dan eliminasi cairan bebas yang tidak diperlukan. c. Luas luka bakar (%) x BB (kg) menjadi mL NaCl per 24 jam 2. Resusitasi cairan dilakukan dengan memberikan cairan pengganti. Bila pasien tidak sadar. pemberian nutrisi secara enteral sebaiknya dilakukan sejak dini dan pasien tidak perlu dipuasakan.  Cara Baxter Luas luka bakar (%) x BB (kg) x 4 mL Separuh dari jumlah cairan diberikan dalam 8 jam pertama. Nutrisi yang diberikan sebaiknya mengandung 10-15% protein. Ada beberapa cara untuk menghitung kebutuhan cairan ini:  Cara Evans 1. koloid. Dengan demikian diharapkan pemberian nutrisi sejak awal dapat membantu mencegah terjadinya SIRS dan MODS. sehingga iskemia jaringan tidak terjadi pada setiap organ sistemik. maka pemberian nutrisi dapat melalui naso-gastric tube (NGT). serta meminimalisasi respons inflamasi dan hipermetabolik dengan menggunakan kelebihan dan keuntungan dari berbagai macam cairan seperti kristaloid. 19 . kita dapat mengupayakan stabilisasi pasien secepat mungkin kembali ke kondisi fisiologik dalam persiapan menghadapi intervensi bedah seawal mungkin.

dapat juga diberikan benzodiazepine sebagai tambahan. Eksisi dini Eksisi dini adalah tindakan pembuangan jaringan nekrosis dan debris (debridement) yang dilakukan dalam waktu kurang dari 7 hari (biasanya hari ke 5-7) pasca cedera termis. Dengan dibuangnya jaringan nekrosis. debris dan eskar.1-0. Dengan semakin lama waktu terlepasnya eskar. Jika pasien masih merasakan nyeri walau dengan pemberian morfin atau methadone. Memutus rantai proses inflamasi yang dapat berlanjut menjadi komplikasi – komplikasi luka bakar (seperti SIRS). Terapi pembedahan pada luka bakar 1. semakin lama juga waktu yang diperlukan untuk penyembuhan. c. Mengupayakan proses penyembuhan berlangsung lebih cepat. sedangkan dosis anak-anak 0.05-0. Semakin lama penundaan tindakan eksisi. Hal ini mengakibatkan banyaknya darah keluar saat dilakukan tindakan operasi.2 mg/kg dan ‘maintenance’ 5-20 mg/70 kg setiap 4 jam. 20 .2 mg/kg setiap 4 jam). hal ini akan menghambat aliran darah dari arteri yang dapat mengakibatkan terjadinya iskemi pada jaringan tersebut ataupun menghambat proses penyembuhan dari luka tersebut.Perawatan luka bakar Umumnya untuk menghilangkan rasa nyeri dari luka bakar digunakan morfin dalam dosis kecil secara intravena (dosis dewasa awal : 0. Dasar dari tindakan ini adalah: a. b. proses inflamasi tidak akan berlangsung lebih lama dan segera dilanjutkan proses fibroplasia. Selain itu. penundaan eksisi akan meningkatkan resiko kolonisasi mikro – organisme patogen yang akan menghambat pemulihan graft dan juga eskar yang melembut membuat tindakan eksisi semakin sulit. Hal ini didasarkan atas jaringan nekrosis yang melepaskan “burn toxic” (lipid protein complex) yang menginduksi dilepasnya mediator-mediator inflamasi. Tetapi ada juga yang menyatakan pemberian methadone (5-10 mg dosis dewasa) setiap 8 jam merupakan terapi penghilang nyeri kronik yang bagus untuk semua pasien luka bakar dewasa. Pada daerah sekitar luka bakar umumnya terjadi edema. semakin banyaknya proses angiogenesis yang terjadi dan vasodilatasi di sekitar luka.

Alat yang digunakan pada teknik ini adalah pisau scalpel. Untuk memperkecil perdarahan dapat dilakukan hemostasis. mesin pemotong “electrocautery”. Eksisi fasial adalah teknik yang mengeksisi jaringan yang terluka sampai lapisan fascia.000 pada daerah yang dieksisi. Kerugian dari teknik adalah perdarahan dengan jumlah yang banyak dan endpoint bedah yang sulit ditentukan. cepat. Kriteria penatalaksanaan eksisi dini ditentukan oleh beberapa faktor. Adapun keuntungan dan kerugian dari teknik ini adalah: Keuntungan : lebih mudah dikerjakan. Adapun alat-alat yang digunakan dapat bermacam-macam. Tidak ada masalah dengan proses pembekuan darah. Permukaan kulit yang dilakukan tindakan ini tidak boleh melebihi 25% dari seluruh luas permukaan tubuh. Eksisi dini diutamakan dilakukan pada daerah luka sekitar batang tubuh posterior. yaitu: Kasus luka bakar dalam yang diperkirakan mengalami penyembuhan lebih dari 3 minggu. baru dilakukan “skin graft”. sedangkan pisau Watson maupun mesin yang dapat memotong jaringan kulit perlapis (dermatom) digunakan untuk luka bakar yang luas. Eksisi dini terdiri dari eksisi tangensial dan eksisi fasial. Tindakan ini juga tidak akan mengurangi mortalitas pada pasien luka bakar yang luas. Eksisi tangensial adalah suatu teknik yang mengeksisi jaringan yang terluka lapis demi lapis sampai dijumpai permukaan yang mengeluarkan darah (endpoint). Teknik ini digunakan pada kasus luka bakar dengan ketebalan penuh (full thickness) yang sangat luas atau luka bakar yang sangat dalam. Keuntungan dari teknik ini adalah didapatnya fungsi optimal dari kulit dan keuntungan dari segi kosmetik. yaitu pisau Goulian atau Humbly yang digunakan pada luka bakar dengan luas permukaan luka yang kecil. endpoint yang lebih mudah ditentukan 21 . yaitu dengan tourniquet sebelum dilakukan eksisi atau pemberian larutan epinephrine 1:100.Tindakan ini disertai anestesi baik lokal maupun general dan pemberian cairan melalui infus. Tindakan ini diikuti tindakan hemostasis dan juga “skin grafting” (dianjurkan “split thickness skin grafting”). Setelah dilakukan hal-hal tersebut. Tersedia donor yang cukup untuk menutupi permukaan terbuka yang timbul. perdarahan tidak banyak. Tindakan ini digunakan untuk mengatasi kasus luka bakar derajat II dalam dan derajat III. Kondisi fisik yang memungkinkan untuk menjalani operasi besar.

Sebelum dilakukan pengambilan donor diberikan juga vasokonstriktor (larutan epinefrin) dan juga anestesi. peningkatan resiko cedera pada sarafsaraf superfisial dan tendon sekitar. sekitar 1 : 1 sampai 1 : 6) dengan mesin. Kulit yang digunakan dapat berupa kulit produk sintesis. Oleh karenanya. pengendalian perdarahan sangat diperlukan. Prosedur operasi skin grafting sering menjumpai masalah yang dihasilkan dari eksisi luka bakar pasien. usia pasien.- Kerugian : kerugian bidang kosmetik. Mengupayakan agar proses penyembuhan terjadi sesuai dengan waktu c. Menghentikan evaporate heat loss b. Pengambilan kulit donor ini dapat dilakukan dengan mesin ‘dermatome’ ataupun dengan manual dengan pisau Humbly atau Goulian. kulit donor tersebut dapat direnggangkan dan dibuat lubang – lubang pada kulit donor (seperti jaring-jaring dengan perbandingan tertentu. kulit manusia yang berasal dari tubuh manusia lain yang telah diproses maupun berasal dari permukaan tubuh lain dari pasien (autograft). dimana terdapat perdarahan dan hematom setelah dilakukan eksisi. sehingga pelekatan kulit donor juga terhambat. edema pada bagian distal dari eksisi 2. bokong dan perut. Tujuan dari metode ini adalah: a. keparahan luka dan telah dilakukannya pengambilan kulit donor sebelumnya. Metode ini disebut mess grafting. Ketebalan dari kulit donor tergantung dari lokasi luka yang akan dilakukan grafting. Skin grafting Skin grafting adalah metode penutupan luka sederhana. Adapun beberapa faktor yang mempengaruhi keberhasilan penyatuan kulit donor dengan jaringan yang mau dilakukan grafting adalah: Kulit donor setipis mungkin 22 . Melindungi jaringan yang terbuka Skin grafting harus dilakukan secepatnya setelah dilakukan eksisi pada luka bakar pasien. Bedanya dari teknik – teknik tersebut adalah lapisan-lapisan kulit yang diambil sebagai donor. Teknik mendapatkan kulit pasien secara autograft dapat dilakukan secara split thickness skin graft atau full thickness skin graft. Untuk memaksimalkan penggunaan kulit donor tersebut. Daerah tubuh yang biasa digunakan sebagai daerah donor autograft adalah paha.

baik dengan pembalut elastik (balut tekan) o Drainase yang baik o Gunakan kasa adsorben PROGNOSIS Prognosis dan penanganan luka bakar terutama tergantung pada dalam dan luasnya permukaan luka bakar. Respon ini merupakan dampak dari pelepasan mediator-mediator inflamasi (proinflamasi) yang mulanya bersifat fisiologik dalam proses penyembuhan luka. serta parut hipertrofik dan kontraktur. SIRS. Multi-system Organ Dysfunction Syndrome (MODS). edema paru. dan dapat dibuktikan pula bahwa SIRS sendiri mengantarkan pasien pada MODS. pankreatitis. SIRS dan MODS merupakan penyebab utama tingginya angka mortalitas pada pasien luka bakar maupun trauma berat lainnya. respon ini berubah secara berlebihan (mengalami eksagregasi) dan menyebabkan kerusakan pada organ-organ sistemik. namun oleh karena pengaruh beberapa faktor predisposisi dan faktor pencetus. 23 . Selain itu faktor letak daerah yang terbakar. MODS (Multi-system Organ Disfunction Syndrome) bahkan sampai kegagalan berbagai organ (Multi-system Organ Failure/MOF). infeksi dan sepsis. reaksi autoimun. menyebabkan disfungsi dan berakhir dengan kegagalan organ terkena menjalankan fungsinya. sirosis. dan penanganan sejak awal hingga penyembuhan.dan Sepsis Pendahuluan SIRS adalah suatu bentuk respon klinik yang bersifat sistemik terhadap berbagai stimulus klinik berat akibat infeksi ataupun noninfeksi seperti trauma. hal ini dapat dilakukan dengan cara : o Cegah gerakan geser. luka bakar. Dalam penelitian dilaporkan SIRS dan MODS keduanya menjadi penyebab 81% kematian pasca trauma. usia dan keadaan kesehatan penderita juga turut menentukan kecepatan penyembuhan. KOMPLIKASI Sistemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS). Penyulit juga mempengaruhi progonosis pasien.- Pastikan kontak antara kulit donor dengan bed (jaringan yang dilakukan grafting). Penyulit yang timbul pada luka bakar antara lain gagal ginjal akut. dll.

leukopeni (< 4000 (PaCO2 < 32 mmHg) sel/mm3) atau dijumpai > 10% netrofil dalam bentuk imatur (band). dan ischemia-reperfusion injury.Ada 5 hal yang bisa menjadi aktivator timbulnya SIRS. Pada dasarnya MODS adalah kumpulan gejala dengan adanya gangguan fungsi organ pada pasien akut sedemikian rupa. SIRS akan selalu berkaitan dengan MODS karena MODS merupakan akhir dari SIRS. makrofag. interleukin (IL1. IL6). Patofisiologi Perjalanan SIRS dijelaskan menurut teori yang dikembangkan oleh Bone dalam beberapa tahap. dan lain-lain. Tahap I Respon inflamasi sistemik didahului oleh suatu penyebab. injury. thromboxane. dan sel-sel endotel. mengikuti hasil konsensus American College of Chest phycisians dan the Society of Critical Care Medicine tahun 1991. dan protease. interferon. Kriteria klinik yang digunakan. Colony Stimulating Factor (CSF). Bila ditelusuri lebih lanjut. Platelet Activating Factor (PAF). monosit. Efektor selular respon inflamasi adalah sel-sel PMN. yaitu: Hipertermia (suhu > 38°C) atau hipotermia (suhu < 36°C) Takikardi (frekuensi nadi > 90x/menit) Takipneu (frekuensi nafas > 20x/menit) atau tekanan parsial CO2 rendah Leukositosis (jumlah lekosit > 12. maka SIRS disebut sebagai sepsis. Kerusakan lokal merangsang pelepasan berbagai mediator proinflamasi seperti sitokin. oksida nitrit. Sitokin adalah pembawa pesan fisiologik dari respon inflamasi. Endotel teraktivasi dan lingkungan yang kaya sitokin 24 . Sel-sel untuk sitokin dan mediator inflamasi sekunder seperti prostaglandin.000 sel/mm3). radikal bebas. Bila diperoleh bukti bahwa infeksi sebagai penyebab (dari hasil kultur darah/bakteremia). Molekul utamanya meliputi Tumor Necrotizing Factor (TNFα). inadequate blood flow. sehingga homeostasis tidak dapat dipertahankan tanpa intervensi. yaitu infection. inflamation. leukotrien. yaitu bila dijumpai 2 atau lebih menifestasi berikut selama beberapa hari. misalnya luka bakar atau trauma berat lainnya. SIRS sebagai suatu proses yang berkesinambungan sehingga dapat dimengerti bahwa MODS menggambarkan kondisi lebih berat dan merupakan bagian akhir dari spektrum keadaan yang berawal dari SIRS. yang selain membangkitkan respon inflamasi juga berperan pada proses penyembuhan luka dan mengerahkan sel-sel retikuloendotelial.

dan mempermudah terjadinya translokasi bakteri. khususnya akibat perubahan suasana di dalam lumen usus (puasa. trombosit dan stimulasi produksi faktor pertumbuhan (Growth Factor/GF). Teori pertama menyebutkan bahwa syok yang terjadi menyebabkan penurunan penurunan sirkulasi di daerah splangnikus. Terjadi pergerakan makrofag. sehingga 25 . ARDS. yang mana ketiganya terjadi secara simultan. aktivasi sel leukosit-endotel) yang mengakibatkan perubahan-perubahan patologik di berbagai organ. MODS. terjadi reaksi sistemik masif. gangguan permeabilitas mikrovaskular. reseptor terlarut TNF (Transforming Growth Factor/TGF). Disseminated Intravascular Coagulation (DIC). Tahap II Sejumlah kecil sitokin yang dilepaskan ke dalam sirkulasi justru meningkatkan respon lokal. Pada pasien luka bakar dapat dijumpai secara kasar 30% kasus mengalami MODS. pemberian antasida dan beberapa jenis antibiotika). MODS merupakan bagian akhir dari spektrum klinis SIRS. berubah menjadi oportunistik. namun disamping itu timbul efek pembatasan (walling off) jaringan cedera sehingga secara fisiologik daerah inflamasi terisolasi. IL11. dan kematian. Sitokin merambah ke dalam berbagai organ dan mengakibatkan kerusakan. berkembang tahap III (SIRS). Tahap III Jika homeostasis tidak dapat dikembalikan. akselerasi trombosis mikrovaskular. Sirkulasi dibanjiri mediator-mediator inflamasi sehingga integritas dinding kapiler rusak. daya imunitas juga berkurang (kulit. MODS dan sepsis. IL10. Bakteri yang mengalami translokasi umumnya flora normal usus yang bersifat komensal. Respon destruktif regional dan sistemik (terjadi peningkatan vasodilatasi perifer. Selain kehilangan fungsi sebagai barrier terhadap kuman. perfusi ke jaringan usus terganggu menyebabkan disrupsi mukosa saluran cerna. Efek predominan dari sitokin berubah menjadi destruktif. Keadaan ini berlangsung hingga homeostasis terjaga. Ada 3 teori yang menjelaskan timbulnya SIRS. mukosa). Disrupsi mukosa menyebakan fungsi mukosa sebagai barrier berkurang/hilang. Dengan demikian mediator-mediator tersebut menjaga respon inflamasi awal yang dikendalikan dengan baik oleh down regulating cytokine production dan efek antagonis terhadap sitokin yang telah dilepaskan. terjadi syok septik. Selanjutnya dimulailah respon fase akut yang terkontrol secara simultan melalui penurunan kadar mediator proinflamasi dan pelepasan antagonis endogen (antagonis reseptor IL1 dan mediator-mediator anti-inflamasi lain seperti IL4. Hal ini mengurangi kehilangan darah melalui luka. Jika reaksi inflamasi tidak dapat dikendalikan.mengaktifkan kaskade koagulasi sehingga terjadi trombosis lokal.

LPC memiliki toksisitas ribuan kali di atas endotoksin dalam merangsang pelepasan mediator pro-inflamasi. bila pasien dipuasakan. Respon yang timbul mulanya bersifat lokal. 26 . Teori ketiga menjelaskan kekacauan sistem metabolisme (hipometabolik pada fase akut dilanjutkan hipermetabolik pada fase selanjutnya) yang menguras seluruh modalitas tubuh khususnya sistim imunologi. Gangguan sirkulasi perifer menyebabkan iskemi otot-otot dengan dampak pemecahan glikoprotein yang meningkatkan produksi Nitric Oxide (NO). namun pelepasan LPC ini tidak ada hubungannya dengan infeksi. Mediator-mediator pro-inflamasi yang dilepas ke sirkulasi sebagai respon terhadap suatu cedera tidak hanya menyerang benda asing atau toksin yang ada. Gangguan sirkulasi serebral menyebabkan disfungsi karena gangguan sistem autoregulasi serebral yang memberi dampak sistemik (ensefelopati). Gangguan sirkulasi ke ginjal menyebabkan iskemi ginjal khususnya tubulus berlanjut dengan Acute Tubular Necrosis (ATN) yang berakhir dengan gagal ginjal (Acute Renal Failure/ARF). dan sepsis. Pada kondisi disrupsi. MODS. Gangguan sirkulasi ke kulit dan sitem integumen menyebabkan terutama gangguan sistim imun. tetapi juga menimbulkan kerusakan pada jaringan organ sistemik.mudah dirusak oleh toksin yang berasal dari kuman (endo atau enterotoksin). Pemberian Nutrisi Enteral Dini (NED) melalui pipa nasogastrik dalam 8 jam pertama pasca cedera. NO ini berperan sebagai modulator sepsis. karena penurunan produksi limfosit dan penurunan fungsi barrier kulit. maka proses degenerasi mukosa justru berlanjut menjadi atrofi mukosa usus yang dapat memperberat keadaan. Selain bertujuan mencegah terjadinya atrofi mukosa usus. Teori kedua menjelaskan pelepasan Lipid Protein Complex (LPC) yang sebelumnya dikenal dengan burn toxin dari jaringan nekrosis akibat cedera termis. Kondisi ini dimungkinkan karena luka bakar merupakan suatu bentuk trauma yang bersifat imunosupresif. pemberian NED ini bertitik tolak mencegah dan mengatasi kondisi hipometabolik pada fase akut / syok dan mengendalikan status hiperkatabolisme yang terjadi pada fase flow. terbatas pada daerah cedera. Gangguan sirkulasi ke berbagai organ menyebabkan kondisi-kondisi yang memicu SIRS. kemudian berkembang menjadi suatu bentuk respon sistemik. Tatalaksana Penatalaksanaan luka bakar bersifat lebih agresif dan bertujuan mencegah perkembangan SIRS.

tidak menunggu jaringan granulasi yang dalam hal ini mengulur waktu dan memperberat stres metabolisme. dan dilakukan sedini mungkin (eksisi dini. Komplikasi Komplikasi SIRS bervariasi tergantung etiologi. gagal ginjal. perdarahan saluran cerna dan stres gastritis. Pemberian zat yang meningkatkan imunologik seperti Omega-3 akan menjinakkan leukotrien (LTB4 yang bersifat maligna) dengan cara mempengaruhi lypoxygenase pathway pada metabolisme asam arakhidonat. Pemberian Omega-6 memiliki efek pada cyclo-oxygenase pathway asam arakhidonat. hari ketujuh-kedelapan pada luka bakar berat). hiperglikemia. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). Jaringan nekrosis maupun jaringan non vital lainnya yang disebabkan cedera termis harus segera dilakukan nekrotomi dan debridement. Pemberian obat-obatan yang bersifat anti inflamasi seperti antihistamin dianggap tidak bermanfaat. sehingga menghasilkan tromboksan yang lebih benigna menggantikan tromboksan (ThromboxaneA2) yang bersifat maligna.Pemberian antasida dan antibiotika tidak dibenarkan karena akan merubah pola / habitat kuman yang mengganggu keseimbangan flora usus. anemia. Pemberian steroid sebelumnya dianggap bermanfaat namun harus diingat saat pemberian serta efek sampingnya. sehingga menghasilkan leukotrien yang lebih benigna. bahkan bila memungkinkan dilakukan penutupan segera (immediate skin grafting) untuk mengatasi berbagai masalah akibat kehilangan kulit sebagai penutup (mencegah evaporative heat loss yang menimbulkan gangguan metabolisme). barrier terhadap kuman dan proses inflamasi berkepanjangan yang mempengaruhi proses penyembuhan. Komplikasi yang mungkin terjadi pada SIRS adalah gagal napas. Trombosis vena dalam (Deep Vein Thrombosis/DVT). dan pneumonia nosokomial. dan Disseminated intravascular coagulation (DIC) 27 . hari ketiga-keempat pasca cedera luka bakar sedang.

lengan kanan (2%). NA. maupun muntah. letaknya lebih rendah (cekung) 28 . Pada tubuh ditemukan luka bakar di wajah sebelah kiri (4%). pusing. lengan kiri (3%). Hal ini dapat menyingkirkan adanya cedera inhalasi. nyeri tanpa disertai eksudasi. mual. dan kaki kiri melepuh karena terkena api sejak delapan jam sebelum masuk rumah sakit. Luka bakar pada pasien tidak digolongkan dalam derajat I sebab pada luka bakar derajat I kelainannya hanya berupa eritema. Pernapasan normal dan tidak ada eskar melingkar yang dapat menghalangi pergerakan pernapasan. Dari pemeriksaan umum tidak ditemukan bulu hidung yang terbakar. Luas luka ditentukan menurut diagram rules of nine dari Wallace. kulit kering. Pasien tersambar api dalam jangka waktu yang sangat sebentar. ditemukan bula. Tekanan darah pasien sedikit menurun yaitu 100/80 mmHg dengan frekuensi nadi yang meningkat yaitu 112x/menit. Luka bakar pada pasien ini digolongkan derajat II sebab kerusakan meliputi epidermis dan sebagian dermis yang terlihat dari reaksi inflamasi akut dan proses eksudasi. Pasien tidak terkurung dalam ruangan. dan kaki kiri (2%). Hal ini dapat menunjukkan adanya gangguan pada sistem kardiovaskular akibat terjadinya hipovolemik yang diakibatkan penguapan berlebih dan keluarnya cairan intravaskular. Kulit yang melepuh diakibatkan tersambar api dari kompor minyak tanah yang tiba-tiba meledak dan menyambar bensin. kedua lengan. Total luas luka bakar mencapai 11% dengan kedalaman derajat II. Tidak ada keluhan sesak nafas. dasar luka berwarna merah atau pucat dan nyeri akibat iritasi ujung saraf sensorik. Pasien datang masih dalam fase akut luka bakar.BAB III PEMBAHASAN KASUS Ny. Luka bakar juga tidak digolongkan dalam derajat III sebab pada luka bakar derajat III dijumpai kulit terbakar berwarna abu-abu dan pucat. Maka perlu diperhatikan ABCD dari pasien. usia 32 tahun datang dengan keluhan kulit wajah.

akan menyebabkan penarikan cairan ke dalam bula sehinggamenyebabkan gangguan keseimbangan cairan. penyembuhan dapat terjadi secara spontan dan telah dilakukan terapi pengobatan yang adekuat terhadap luka bakar. Luka bakar dibersihkan dengan air hangat yang mengalir. Setelah itu diletakkan tulle di atas graft tersebut dan membungkusnya dengan kasa lembab selama 2-3 hari. Kemudian pada 16 jam kemudian diberikan cairan sebanyak 1. Hal ini merupakan cara terbaik untuk menurunkan suhu di daerah cedera. Pada hari ketiga jumlah cairan kembali dikurangi setengahnya menjadi 605 mL/24 jam. Bula yang luas dengan akumulasi transudat. Jumlah cairan dapat dikurangi bahkan dihentikan bila diuresis pasien memuaskan dan pasien dapat minum tanpa kesulitan. Pada bula-bula yang kecil cukup dilakukan aspirasi menggunakan semprit dan dilakukan sebagaimana pada bula yang luas. 29 . Insisi ini bertujuan untuk mengeluarkan cairan transudat tanpa membuang epidermis yang terlepas. sehingga dapat menghentikan proses kombusio pada jaringan.210 mL. Untuk menutup luka. Oleh karena itu perlu dilakukan insisi. karena hal ini dapat menyebabkan kerusakan tubulus ginjal yang permanen. digunakan kasa lembab steril menggunakan cairan RL atau salep untuk mencegah penguapan.420 mL / 24 jam Pada 8 jam pertama pasien diberikan 1. Dengan cara Baxter dapat dihitung kebutuhan cairan pasien yaitu: 4 x BB x % luka bakar = 4 x 55 x 11 = 2.dibandingkan kulit sekitar dan tidak dijumpai rasa nyeri/hilang sensasi akibat kerusakan total ujung serabut saraf sensoris. Setelah itu dilakukan perawatan luka bakar. Peningkatan leukosit ini disebabkan oleh reaksi inflamasi pada fase akut luka bakar. Prognosis ad vitam pada pasien ini adalah bonam karena penyakit ini sudah didiagnosis dan saat ini tidak mengancam nyawa. Dari pemeriksaan laboratorium darah tepi ditemukan peningkatan leukosit. Kemudian epidermis yang terlepas ini dijadikan penutup luka (biological dressing) seperti split thickness skin graft (STSG). Pada hari kedua diberikan cairan sebanyak setengah cairan pertama yaitu 1. Balutan dinilai dalam waktu 24-48 jam. Hal ini perlu dipantau untuk deteksi dini.210 mL/24 jam. Penatalaksanaan yang dilakukan adalah resusitasi cairan. Prognosis ad functionam pada pasien ini adalah bonam karena sesuai dengan luas dan kedalaman luka.210 mL. Ditemukan pula peningkatan laktat. kemudian diberikan salep antibiotik sampai terjadinya epitelisasi. Pada pemeriksaan urin ditemukan banyak eritrosit. Prognosis ad sanactionam pada pasien ini adalah bonam karena faktor penyebab dapat dihindari dan tidak ada angka rekurensi.

73-5. USA: The McGraw-Hill Companies. 2003. editors. Prasetyono TOH.html.com. Luka bakar. Burns. Billiar TR. Luka. Naradzay JFX. Holmes JH. Hunter JG. 28 Agusuts 2009.org/burns/grafts. 8 th ed. Hirshon 5. Buku ajar ilmu bedah. JM. Andersen DK. Ahmadsyah I. Adler J. 30 Agustus 2009. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Thermal burns. Edisi 2. Edisi 2. editors.emedicinehealth. 2. h. editor. Talavera F. 3. Dunn DL. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2007. Halamka J. Moenadjat Y. 4.burnsurvivorsttw. Dalam: Sjamsuhidajat R. Alson R. Schwartz’s principal surgery. Heimbach DM. Pollock RE. In: Brunicardi FC. de Jong W.DAFTAR PUSTAKA 1. 30 . Dalam: Slapper D. 2005. Split & Full Thickness Skin Grafting. Diunduh dari: http://www. Diunduh dari http://www.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->