PRESENTASI KASUS

LUKA BAKAR

Disusun oleh: Astrid M Puteri, S.Ked

Narasumber: Prof. dr. Chaula Luthfia Sukasah, Sp.B, Sp.BP(K)

DEPARTEMEN BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA JAKARTA 2009

1

BAB I ILUSTRASI KASUS IDENTITAS PASIEN Nama Usia Alamat Agama Pekerjaan Pendidikan Status Masuk RSCM ANAMNESIS Keluhan utama Kulit wajah, kedua lengan, dan kaki kiri melepuh karena terkena api sejak delapan jam sebelum masuk rumah sakit. Riwayat penyakit sekarang Delapan jam SMRS, pasien sedang melayani pembeli di warungnya. Tiba-tiba kompor minyak tanah dari dalam warung meledak dan menyambar bensin yang juga dijual di warung tersebut. Pada saat api mulai menyambar warung, pasien berusaha keluar warung sambil berlari. Namun pasien tetap tersambar api walaupun sangat sebentar. Terkurung dalam ruangan (-), menghirup asap (-), sesak nafas (-), terbentur di kepala (-), pingsan (-), pusing (-), mual (-), muntah (-) Pasien kemudian dibawa ke RS Balaraja dan diberi perawatan luka dengan menggunakan salep, kemudian dirujuk ke RS Tangerang dan diberikan perawatan luka dan obat suntik (Tetagam, TT, dan Lanticet). Pasien kemudian dirujuk ke RSCM atas permintaan keluarga. Riwayat penyakit dahulu Alergi obat, hipertensi, DM, dan asma disangkal. Riwayat penyakit keluarga Alergi obat, hipertensi, DM, dan asma disangkal. 2 : Ny. NA : 32 tahun : Desa Dangger Kec. Gembong, Tangerang : Islam : Usaha warung : : Menikah : Kamis, 28 Agustus 2009 pukul 00.31

PEMERIKSAAN FISIK Kesadaran compos mentis Primary survey A : Bebas, bulu hidung tidak terbakar B : Spontan, frekuensi nafas 20x/menit, reguler, kedalaman cukup C : Akral hangat, CRT < 2”, tekanan darah 100/80 mmHg, frekuensi nadi 112x/menit, suhu afebris D : GCS 15, E4M6V5 Secondary survey Kepala&wajah: deformitas (-), tampak bula pada sisi kiri wajah, bibir edema (+) Mata Leher THT Dada Paru Abdomen Ekstremitas Status lokalis Kepala dan leher Trunkus anterior Trunkus posterior Esktremitas atas kanan Ekstremitas atas kiri Ekstremitas bawah kiri Genitalia Total :4% :0% :0% :2% :3% :2% :0%+ : 11 %
bula

: kelopak atas mata kiri edema (+) dan tidak dapat dibuka, konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik : pembesaran KGB (-) : sekret (-) : simetris dalam diam dan pergerakan : vesikuler, ronki -/-, wheezing -/: datar, lemas, NT (-), tdk teraba massa, BU (+) normal, H/L ttb : lihat status lokalis

Jantung : BJ I & II normal, murmur (-), gallop (-)

edema

Ekstremitas bawah kanan : 0 %

3

3 g/dL : 40 % : 16700/µ L : 343.8 detik : 33.015 :5 ::ANALISA GAS DARAH pH pCO2 pO2 SO2% BE ect Beb SBC HCO3 TCO2 : 7.2 mmHg : 103.2 ::- 4 .7 mmol/L : 20.7 mmol/L : 13.5 detik GDS Na K Cl : 105 mg/dL : 144 meq/L : 4.6 : 19.6 gr/dL Keton Darah/Hb Bilirubin Urobilinogen Nitrit Esterase leukosit :+ :+ :: 0.PEMERIKSAAN PENUNJANG RUTIN Hemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit MCV MCH MCHC Lactate PT PT kontrol APTT APTT kontrol URINALISIS Sedimen Sel epitel Leukosit Eritrosit Silinder Kristal Bakteri Berat jenis pH Protein Glukosa :+ : 1-2 : 10-11 :::: 1.35 : 35.6 : 20.1 mmol/L : -4.000/µ L : 79 fl : 27 pg : 34 g/dL : 2.8 detik : 12 detik : 30.7 mmol/L : 10.3 meq/L : 108 meq/L KIMIA DARAH Ureum Creatinin SGOT SGPT Albumin : 23 mg/dL : 0.8 mg/dL : 21 U/L : 17 U/L : 3.8 mmHg : 97 : -6.

api TATALAKSANA Pro rawat ULB IVFD: Hes 6% Nacl 3%  12 tts/menit  500 ml/24 jam Vitamin C 2x1 gr Scott emulsion 3x1 C Peptamen 6x100 mL Oralit 2x200 mL Rawat luka dengan madu Pethidin 1 mg/kg/drip PROGNOSIS Quo ad Vitam Quo ad Functionam : Bonam : Bonam Quo ad Sanactionam : Bonam 5 .DIAGNOSIS KERJA Luka bakar grade II 11% ec.

yang satu sama lain dipisahkan oleh kulit sehat. listrik maupun bahan kimia juga dapat menyebabkan luka bakar.BAB II TINJAUAN PUSTAKA DEFINISI DAN ETIOLOGI Luka bakar adalah suatu bentuk kerusakan atau kehilangan jaringan yang disebabkan kontak dengan sumber panas seperti api. Luka bakar dapat disebabkan oleh paparan api. dan menyebabkan cedera langsung ke jaringan tersebut. Semakin kental cairan dan semakin lama waktu kontaknya. baik secara langsung maupun tidak langsung. luka umumnya menunjukkan pola percikan. bahan kimia. Selain itu. Luka bakar yang dihasilkan terbatas pada area tubuh yang mengalami kontak. • Uap panas 6 . sedangkan serat sintetik cenderung meleleh atau menyala dan menimbulkan cedera tambahan berupa cedera kontak. o Benda panas (kontak): Terjadi akibat kontak langsung dengan benda panas. luka umumnya melibatkan keseluruhan ekstremitas dalam pola sirkumferensial dengan garis yang menandai permukaan cairan. misal akibat tersiram air panas yang banyak terjadi pada kecelakaan rumah tangga. Serat alami memiliki kecenderungan untuk terbakar. Secara garis besar. pajanan suhu tinggi dari matahari. dan radiasi. Api dapat membakar pakaian terlebih dahulu baru mengenai tubuh. Pada kasus kecelakaan. listrik. penyebab terjadinya luka bakar dapat dibagi menjadi: • Paparan api o Flame: Akibat kontak langsung antara jaringan dengan api terbuka. air panas. Contohnya antara lain adalah luka bakar akibat rokok dan alat-alat seperti solder besi atau peralatan masak. Luka yang disengaja atau akibat kecelakaan dapat dibedakan berdasarkan pola luka bakarnya. Luka bakar merupakan suatu jenis trauma dengan morbiditas dan mortalitas tinggi yang memerlukan penatalaksanaan khusus sejak awal (fase syok) sampai fase lanjut. semakin besar kerusakan yang akan ditimbulkan. Sedangkan pada kasus yang disengaja. • Scalds (air panas) Terjadi akibat kontak dengan air panas.

baju yang ikut terbakar juga memperdalam luka bakar. II. Contoh luka bakar derajat I adalah sunburn. KLASIFIKASI LUKA BAKAR Kedalaman luka bakar ditentukan oleh tinggi suhu. Uap panas menimbulkan cedera luas akibat kapasitas panas yang tinggi dari uap serta dispersi oleh uap bertekanan tinggi. adekuasi resusitasi. 7 . • Gas panas Inhalasi menyebabkan cedera thermal pada saluran nafas bagian atas dan oklusi jalan nafas akibat edema. Luka biasanya tampak sebagai eritema dan timbul dengan keluhan nyeri dan atau hipersensitivitas lokal. uap panas dapat menyebabkan cedera hingga ke saluran napas distal di paru. Umumnya luka bakar mencapai kulit bagian dalam. • Aliran listrik Cedera timbul akibat aliran listrik yang lewat menembus jaringan tubuh. Bahan sintetis seperti nilon dan dakron. atau III:  Derajat I Pajanan hanya merusak epidermis sehingga masih menyisakan banyak jaringan untuk dapat melakukan regenerasi. Listrik yang menyebabkan percikan api dan membakar pakaian dapat menyebabkan luka bakar tambahan. Apabila terjadi inhalasi. terapi radiasi. • • • Zat kimia (asam atau basa) Radiasi Sunburn sinar matahari. yaitu luka bakar derajat I. dan adanya infeksi pada luka. lamanya pajanan suhu tinggi. lalu menjadi lengket sehingga memperberat kedalaman luka bakar. Kedalaman luka bakar dideskripsikan dalam derajat luka bakar. selain mudah terbakar juga mudah meleleh oleh suhu tinggi. Luka bakar derajat I biasanya sembuh dalam 57 hari dan dapat sembuh secara sempurna. Bahan baju yang paling aman adalah yang terbuat dari bulu domba (wol). Selain api yang langsung menjilat tubuh.Terutama ditemukan di daerah industri atau akibat kecelakaan radiator mobil.

dari subkutis hingga mungkin organ atau jaringan yang lebih dalam. disertai rasa nyeri. Gambaran luka bakar berupa gelembung atau bula yang berisi cairan eksudat dari pembuluh darah karena perubahan permeabilitas dindingnya. sehingga cedera berkembang menjadi full-thickness burn atau luka bakar derajat III. kelenjar keringat. Derajat II Lesi melibatkan epidermis dan mencapai kedalaman dermis namun masih terdapat epitel vital yang bisa menjadi dasar regenerasi dan epitelisasi. luka dapat sembuh dalam 2-3 minggu. Dengan adanya jaringan yang masih “sehat” tersebut. dapat timbul edema dan penurunan aliran darah di jaringan. Jaringan tersebut misalnya sel epitel basal. kelenjar sebasea.  Derajat III Mengenai seluruh lapisan kulit. Apabila luka bakar derajat II yang dalam tidak ditangani dengan baik. dan pangkal rambut. Pada keadaan ini tidak tersisa jaringan epitel yang dapat menjadi 8 .

Luas luka bakar hanya dihitung pada pasien dengan derajat luka II atau III. morbiditas dan mortalitasnya meningkat. Seiring dengan peningkatan suhu jaringan lunak. Hilangnya cairan dapat menyebabkan hipovolemi dan syok. dan letak luka. dan viskositas plasma meningkat dengan resultan pembentukan mikrotrombus. karena pada dasarnya seluruh jaringan kulit yang memiliki persarafan sudah tidak intak. Usia dan kesehatan pasien sebelumnya akan sangat mempengaruhi prognosis. Gejala yang menyertai justru tanpa nyeri maupun bula. yaitu: • Estimasi luas luka bakar menggunakan luas permukaan palmar pasien. Luasnya kerusakan akan ditentukan oleh suhu permukaan dan lamanya kontak. Semakin luas permukaan tubuh yang terlibat. Ada beberapa metode cepat untuk menentukan luas luka bakar. tergantung banyaknya cairan yang hilang dan respon terhadap resusitasi. Luka bakar juga menyebabkan peningkatan laju metabolik dan energi metabolisme. Jaringan lunak tubuh akan terbakar bila terpapar pada suhu di atas 46oC. luas. Luas luka bakar dinyatakan dalam persen terhadap luas seluruh tubuh. 9 . Luka bakar menyebabkan koagulasi jaringan lunak. sehingga untuk menumbuhkan kembali jaringan kulit harus dilakukan cangkok kulit. Luas telapak tangan individu mewakili 1% luas permukaan tubuh. terjadi kehilangan cairan. permeabilitas kapiler juga meningkat. BERAT DAN LUAS LUKA BAKAR Berat luka bakar bergantung pada dalam.dasar regenerasi sel spontan. dan penanganannya juga akan semakin kompleks. Adanya trauma inhalasi juga akan mempengaruhi berat luka bakar.

dada. paha kanan. dikenal rumus 10 untuk bayi. ekstremitas atas kiri. Sisanya 1% adalah daerah genitalia. Karena perbandingan luas permukaan bagian tubuh anak kecil berbeda. pinggang dan bokong. dan rumus 10-15-20 untuk anak. paha kiri. tungkai dan kaki kanan. punggung. yaitu luas kepala dan leher. ekstremitas atas kanan. Pada anak dan bayi digunakan rumus lain karena luas relatif permukaan kepala anak jauh lebih besar dan luas relatif permukaan kaki lebih kecil. Rumus ini membantu menaksir luasnya permukaan tubuh yang terbakar pada orang dewasa. serta tungkai dan kaki kiri masing-masing 9%. 10 .• Rumus 9 atau rule of nine untuk orang dewasa Pada dewasa digunakan ‘rumus 9’.

o 11 .5% untuk tiap tungkai dan turunkan persentasi kepala sebesar 1% hingga tercapai nilai dewasa. Metode ini digunakan untuk estimasi besarnya luas permukaan pada anak. Untuk tiap pertambahan usia 1 tahun. Apabila tidak tersedia tabel tersebut.• Metode Lund dan Browder Metode yang diperkenalkan untuk kompensasi besarnya porsi massa tubuh di kepala pada anak. tambahkan 0. Torso dan lengan persentasenya sama dengan dewasa. perkiraan luas permukaan tubuh pada anak dapat menggunakan ‘Rumus 9’ dan disesuaikan dengan usia: o Pada anak di bawah usia 1 tahun: kepala 18% dan tiap tungkai 14%.

dan perineum d. Derajat II-III > 25 % pada kelompok usia selain disebutkan pada butir pertama c. Derajat II-III > 20 % pada pasien berusia di bawah 10 tahun atau di atas usia 50 tahun b.Lund and Browder chart illustrating the method for calculating the percentage of body surface area affected by burns in children. tangan. Luka bakar listrik tegangan tinggi f. Luka bakar dengan luas 15 – 25 % pada dewasa. Luka bakar pada muka. Luka bakar berat (major burn) a. PEMBAGIAN LUKA BAKAR 1. Disertai trauma lainnya g. telinga. Adanya cedera pada jalan nafas (cedera inhalasi) tanpa memperhitungkan luas luka bakar e. Pasien-pasien dengan resiko tinggi 2. kaki. Luka bakar sedang (moderate burn) a. dengan luka bakar derajat III kurang dari 10 % 12 .

kaki. maksimal terjadi setelah delapan jam. bingung. Pada keracunan yang berat terjadi koma. stridor. takipnea. biasanya mekanisme kompensasi tubuh masih bisa mengatasinya. masuknya cairan ke bula yang terbentuk pada luka bakar derajat II. Luka bakar dengan luas 10 – 20 % pada anak usia < 10 tahun atau dewasa > 40 tahun. Sel darah yang ada di dalamnya ikut rusak sehingga dapat terjadi anemia. dan perineum PATOFISIOLOGI LUKA BAKAR Akibat pertama luka bakar adalah syok karena kaget dan kesakitan.b. Pembengkakan terjadi pelan-pelan. Luka bakar dengan luas < 15 % pada dewasa b. Luka bakar ringan a. Luka bakar dengan luas < 2 % pada segala usia (tidak mengenai muka. Meningkatnya permeabilitas menyebabkan edema dan menimbulkan bula yang mengandung banyak elektrolit. seperti gelisah. dengan luka bakar derajat III kurang dari 10 % c. dapat terjadi kerusakan mukosa jalan napas karena gas. Edema laring yang ditimbulkannya dapat menyebabkan hambatan jalan napas dengan gejala sesak napas. Bila luas luka bakar kurang dari 20%. Dapat juga terjadi keracunan gas CO atau gas beracun lainnya. tekanan darah menurun dan produksi urin yang berkurang. pusing. Bila lebih dari 60% hemoglobin terikat CO. suara serak dan dahak berwarna gelap akibat jelaga. tangan. Pembuluh kapiler yang terpajan suhu tinggi rusak dan permeabilitas meninggi. berkeringat. Luka bakar dengan derajat III < 10 % pada anak maupun dewasa yang tidak mengenai muka. 13 . pucat. CO akan mengikat hemoglobin dengan kuat sehingga hemoglobin tak mampu lagi mengikat oksigen. kaki. akan terjadi syok hipovolemik dengan gejala yang khas. Luka bakar dengan luas < 10 % pada anak dan usia lanjut c. penderita dapat meninggal. asap atau uap panas yang terisap. dan pengeluaran cairan dari keropeng luka bakar derajat III. Kerusakan kulit akibat luka bakar menyebabkan kehilangan cairan akibat penguapan yang berlebihan. tangan. Hal itu menyebabkan berkurangnya volume cairan intravaskuler. dan perineum 3. tetapi bila lebih dari 20%. Tanda keracunan ringan adalah lemas. dingin. nadi kecil dan cepat. Pada kebakaran ruang tertutup atau bila luka terjadi di wajah. mual dan muntah.

seperti stafilokokus atau basil Gram negatif lainnya. juga dari kontaminasi kuman saluran napas atas dan kontaminasi kuman di lingkungan rumah sakit. Luka bakar sering tidak steril. Luka bakar derajat II yang dalam mungkin meninggalkan parut hipertrofik yang 14 . misalnya sel kelenjar sebasea. yang merupakan medium yang baik untuk pertumbuhan kuman. Infeksi kuman menimbulkan vaskulitis pada pembuluh kapiler di jaringan yang terbakar dan menimbulkan trombosis sehingga jaringan yang didarahinya nanti. akan mempermudah infeksi. Kuman penyebab infeksi pada luka bakar. atau sel pangkal rambut. Kontaminasi pada kulit mati. sel kelenjar keringat. selain berasal dari dari kulit penderita sendiri. akibatnya. Infeksi yang invasif ditandai dengan keropeng yang kering dengan perubahan jaringan di tepi keropeng yang mula-mula sehat menadi nekrotik. sel basal. Pada awalnya. Infeksi nosokomial ini biasanya sangat berbahaya karena kumannya banyak yang sudah resisten terhadap berbagai antibiotik. Pseudomonas aeruginosa yang dapat menghasilkan eksotoksin protease dari toksin lain yang berbahaya. terkenal sangat agresif dalam invasinya pada luka bakar.Setelah 12-24 jam. Luka bakar demikian disebut luka bakar septik. Bila penderita dapat mengatasi infeksi. luka bakar derajat II dapat sembuh dengan meninggalkan cacat berupa parut. Penyembuhan ini dimulai dari sisa elemen epitel yang masih vital. Kuman memproduksi enzim penghancur keropeng yang bersama dengan eksudasi oleh jaringan granulasi membentuk nanah. infeksi biasanya disebabkan oleh kokus Gram positif yang berasal dari kulit sendiri atau dari saluran napas. tetapi kemudian dapat terjadi invasi kuman Gram negatif. pembuluh ini membawa sistem pertahanan tubuh atau antibiotik. dapat terjadi penyebaran kuman lewat darah (bakteremia) yang dapat menimbulkan fokus infeksi di usus. Infeksi ringan dan noninvasif ditandai dengan keropeng yang mudah terlepas dengan nanah yang banyak. Padahal. Infeksi ini sulit diatasi karena daerahnya tidak tercapai oleh pembuluh kapiler yang mengalami trombosis. Ini ditandai dengan meningkatnya diuresis. Bila penyebabnya kuman Gram positif. Bila luka bakar dibiopsi dan eksudatnya dibiak. luka bakar yang mula-mula derajat II menjadi derajat III. Infeksi pseudomonas dapat dilihat dari warna hijau pada kasa penutup luka bakar. biasanya ditemukan kuman dan terlihat invasi kuman tersebut ke jaringan sekelilingnya. permeabilitas kapiler mulai membaik dan terjadi mobilisasi serta penyerapan kembali cairan edema ke pembuluh darah. Syok sepsis dan kematian dapat terjadi karena toksin kuman yang menyebar di darah.

Jadi prognosis luka bakar ditentukan oleh luasnya luka bakar. masalah utama berkisar pada gangguan yang terjadi pada saluran nafas yaitu gangguan mekanisme bernafas. Fase permulaan luka bakar merupakan fase katabolisme sehingga keseimbangan protein menjadi negatif. Bila terjadi di persendian. dan berat badan menurun. dapat dibedakan menjadi tiga fase pada luka bakar. Penguapan berlebihan dari kulit yang rusak juga memerluka kalori tambahan. fase sub akut Masalah utama pada fase ini adalah Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) dan Multi-system Organ Dysfunction Syndrome (MODS) dan sepsis. 2. gatal. fase akut. Pada luka bakar berat dapat ditemukan ileus paralitik. fase syok Pada fase ini. Hal ini merupakan dampak dan atau perkembangan masalah yang timbul pada fase pertama dan masalah yang bermula dari kerusakan jaringan (luka dan sepsis luka) 15 . sedangkan pada fase mobilisasi. metabolisme tinggi dan infeksi. Kelainan ini dikenal sebagai tukak Curling. Stres atau badan faali yang terjadi pada penderita luka bakar berat dapat menyebabkan terjadinya tukak di mukosa lambung atau duodenum dengan gejala yang sama dengan gejala tukak peptik. kaku dan secara estetik jelek. penderita mungkin mengalami beban kejiwaan berat. Dengan demikian. Fase setelah syok berakhir. fungsi sendi dapat berkurang atau hilang. Oleh karena itu. terutama bila luka mengenai wajah sehingga rusak berat. Protein tubuh banyak hilang karena eksudasi. hal ini dikarenakan adanya eskar melingkar di dada atau trauma multipel di rongga toraks. FASE PADA LUKA BAKAR Dalam perjalanan penyakit. syok hipovolemia. Pada fase akut. Luka bakar derajat III yang dibiarkan sembuh sendiri akan mengalami kontraktur. Fase awal. Bila luka bakar menyebabkan cacat. yaitu: 1. peristalsis dapat menurun karena kekurangan ion kalium. korban luka bakar menderita penyakit berat yang disebut penyakit luka bakar. dan gangguan sirkulasi seperti keseimbangan cairan elektrolit. otot mengecil.nyeri. peristalsis usus menurun atau berhenti karena syok. Tenaga yang diperlukan tubuh pada fase ini terutama didapat dari pembakaran protein dari otot skelet. penderita menjadi sangat kurus.

Luka bakar derajat III > 5% 2. Zona hiperemi Merupakan daerah di luar zona statis. kontraktur dan deformitas lain yang terjadi akibat kerapuhan jaringan atau struktur tertentu akibat proses inflamasi yang hebat dan berlangsung lama Pembagian zona kerusakan jaringan: 1. 2. atau berubah menjadi zona kedua bahkan zona pertama. sehingga terjadi gangguam perfusi (no flow phenomena). Fase lanjut Fase ini berlangsung setelah penutupan luka sampai terjadinya maturasi jaringan. Masalah yang dihadapi adalah penyulit dari luka bakar seperti parut hipertrofik. perineum.3. Luka bakar derajat II > 10% 3. Luka bakar sirkumferensial di thoraks atau ekstremitas 16 . seorang pasien diindikasikan untuk dirawat inap bila: 1. kaki. Oleh karena itulah disebut juga sebagai zona nekrosis. diikuti perubahan permeabilitas kapilar dan respon inflamasi lokal. Zona koagulasi. zona ketiga dapat mengalami penyembuhan spontan. 3. hampir dapat dipastikan jaringan ini mengalami nekrosis beberapa saat setelah kontak. genitalia. zona nekrosis Merupakan daerah yang langsung mengalami kerusakan (koagulasi protein) akibat pengaruh cedera termis. Tergantung keadaan umum dan terapi yang diberikan. ikut mengalami reaksi berupa vasodilatasi tanpa banyak melibatkan reaksi selular. Proses ini berlangsung selama 12-24 jam pasca cedera dan mungkin berakhir dengan nekrosis jaringan. tangan. Luka bakar derajat II atau III yang melibatkan area kritis (wajah. kulit di atas sendi utama)  risiko signifikan untuk masalah kosmetik dan kecacatan fungsi 4. Zona statis Merupakan daerah yang langsung berada di luar/di sekitar zona koagulasi. INDIKASI RAWAT INAP PASIEN LUKA BAKAR Menurut American Burn Association. Di daerah ini terjadi kerusakan endotel pembuluh darah disertai kerusakan trombosit dan leukosit.

Pemeriksaan keseimbangan elektrolit 4. Pasien dengan luka bakar saja biasanya hipertensi. Riwayat terjadinya luka bermanfaat untuk mencari trauma terkait dan kemungkinan adanya jejas inhalasi. dan alergi juga penting dalam evaluasi awal. Analisis gas darah 5. petir. Pemeriksaan darah rutin dan kimia darah 2. luka bakar dievaluasi. dua hal yang harus dilakukan sebelum dilakukan transfer pasien adalah 17 .5. atau adanya kondisi medik signifikan yang telah ada sebelumnya 6. setelah mempertahankan ABC. intubasi orotrakea dan nasotrakea lebih dipilih daripada trakeostomi. Intubasi dapat tidak dilakukan bila telah terjadi edema luka bakar atau pemberian cairan resusitasi yang terlampau banyak. Pemeriksaan lain yang dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis SIRS dan MODS PENATALAKSANAAN LUKA BAKAR Pasien luka bakar harus dievaluasi secara sistematik. Terlepas dari luasnya area jejas. pelvis. Intubasi endotrakea dilakukan pada pasien yang menderita luka bakar berat atau kecurigaan adanya jejas inhalasi atau luka bakar di jalan nafas atas. adanya trauma mayor lainnya. semua permukaan tubuh dinilai. Informasi riwayat penyakit dahulu. Oleh karena itu. Radiologi – jika ada indikasi ARDS 6. Adanya trauma inhalasi PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang yang dilakukan: 1. ventilasi yang efektif dan mendukung sirkulasi sistemik. Urinalisis 3. penggunaan obat. dan torak dapat membantu mengevaluasi adanya kemungkinan trauma tumpul. Prioritas utama adalah mempertahankan jalan nafas tetap paten. prioritas berikutnya adalah mendiagnosis dan menata laksana jejas lain (trauma tumpul atau tajam) yang mengancam nyawa. Pemeriksaan radiologik pada tulang belakang servikal. Pakaian pasien dibuka semua. Pada pasien luka bakar. Setelah mengeksklusi jejas signifikan lainnya. Adanya hipotensi awal yang tidak dapat dijelaskan atau adanya tanda-tanda hipovolemia sistemik pada pasien luka bakar menimbulkan kecurigaan adanya jejas ‘tersembunyi’. listrik. Luka bakar signifikan akibat bahan kimia.

Tatalaksana resusitasi cairan 18 . lebih mudah mengerjakan bilasan bronkoalveolar dan pasien dapat berbicara jika dibanding dengan intubasi. Intubasi Tindakan intubasi dikerjakan sebelum edema mukosa menimbulkan manifestasi obstruksi. Perawatan rehabilitatif untuk respirasi 9. Tatalaksana resusitasi luka bakar a. 5. Selain itu bias ditambahkan zat-zat dengan khasiat tertentu seperti atropin sulfat (menurunkan produksi sekret). dan jika diindikasikan. 2. Eskarotomi pada dinding torak yang bertujuan untuk memperbaiki kompliansi paru b. sehingga akan terbentuk radikal bebas yang bersifat vasodilator dan modulator sepsis. Perawatan jalan nafas Penghisapan sekret (secara berkala) Pemberian terapi inhalasi Bertujuan mengupayakan suasana udara yang lebih baik didalam lumen jalan nafas dan mencairkan sekret kental sehingga mudah dikeluarkan. 3. 6. Tujuan intubasi mempertahankan jalan nafas dan sebagai fasilitas pemelliharaan jalan nafas. Pemberian oksigen 100% Bertujuan untuk menyediakan kebutuhan oksigen jika terdapat patologi jalan nafas yang menghalangi suplai oksigen. Krikotiroidotomi Bertujuan sama dengan intubasi hanya saja dianggap terlalu agresif dan menimbulkan morbiditas lebih besar dibanding intubasi. natrium bikarbonat (mengatasi asidosis seluler) dan steroid (masih kontroversial) 7. memperbesar tidal volume.mempertahankan ventilasi adekuat. melepas dari eskar yang mengkonstriksi. Hati-hati dalam pemberian oksigen dosis besar karena dapat menimbulkan stress oksidatif. Tatalaksana resusitasi jalan nafas: 1.9% ditambah dengan bronkodilator bila perlu. Terapi inhalasi umumnya menggunakan cairan dasar natrium klorida 0. Bilasan bronkoalveolar 8. 4. Krikotiroidotomi memperkecil dead space.

Luas luka bakar (%) x BB (kg) menjadi mL plasma per 24 jam 3.Resusitasi cairan diberikan dengan tujuan preservasi perfusi yang adekuat dan seimbang di seluruh pembuluh darah vaskular regional. Pemberian nutrisi sejak awal ini dapat meningkatkan fungsi kekebalan tubuh dan mencegah terjadinya atrofi vili usus. 2. Dengan demikian diharapkan pemberian nutrisi sejak awal dapat membantu mencegah terjadinya SIRS dan MODS. Pada hari ketiga diberikan setengah jumlah cairan hari kedua. pemberian nutrisi secara enteral sebaiknya dilakukan sejak dini dan pasien tidak perlu dipuasakan. kita dapat mengupayakan stabilisasi pasien secepat mungkin kembali ke kondisi fisiologik dalam persiapan menghadapi intervensi bedah seawal mungkin. maka pemberian nutrisi dapat melalui naso-gastric tube (NGT). Sisanya diberikan dalam 16 jam berikutnya. Pada hari kedua diberikan setengah jumlah cairan hari pertama. Bila pasien tidak sadar. Ada beberapa cara untuk menghitung kebutuhan cairan ini:  Cara Evans 1. optimalisasi status volume dan komposisi intravaskular untuk menjamin survival/maksimal dari seluruh sel. hipertonik. 50-60% karbohidrat dan 25-30% lemak. Nutrisi yang diberikan sebaiknya mengandung 10-15% protein. Selain itu cairan diberikan agar dapat meminimalisasi dan eliminasi cairan bebas yang tidak diperlukan. Pada hari ketiga diberikan setengah jumlah cairan hari kedua. c. Resusitasi cairan dilakukan dengan memberikan cairan pengganti. Luas luka bakar (%) x BB (kg) menjadi mL NaCl per 24 jam 2. Sisanya diberikan dalam 16 jam berikutnya. 19 .  Cara Baxter Luas luka bakar (%) x BB (kg) x 4 mL Separuh dari jumlah cairan diberikan dalam 8 jam pertama. sehingga iskemia jaringan tidak terjadi pada setiap organ sistemik. Resusitasi nutrisi Pada pasien luka bakar. dan sebagainya pada waktu yang tepat. serta meminimalisasi respons inflamasi dan hipermetabolik dengan menggunakan kelebihan dan keuntungan dari berbagai macam cairan seperti kristaloid. koloid. Pada hari kedua diberikan setengah jumlah cairan hari pertama.000 cc glukosa 5% per 24 jam Separuh dari jumlah 1+2+3 diberikan dalam 8 jam pertama. Dengan adanya resusitasi cairan yang tepat.

b. Hal ini didasarkan atas jaringan nekrosis yang melepaskan “burn toxic” (lipid protein complex) yang menginduksi dilepasnya mediator-mediator inflamasi. semakin lama juga waktu yang diperlukan untuk penyembuhan. semakin banyaknya proses angiogenesis yang terjadi dan vasodilatasi di sekitar luka.1-0. Eksisi dini Eksisi dini adalah tindakan pembuangan jaringan nekrosis dan debris (debridement) yang dilakukan dalam waktu kurang dari 7 hari (biasanya hari ke 5-7) pasca cedera termis. Memutus rantai proses inflamasi yang dapat berlanjut menjadi komplikasi – komplikasi luka bakar (seperti SIRS). hal ini akan menghambat aliran darah dari arteri yang dapat mengakibatkan terjadinya iskemi pada jaringan tersebut ataupun menghambat proses penyembuhan dari luka tersebut. debris dan eskar. Selain itu. dapat juga diberikan benzodiazepine sebagai tambahan. Pada daerah sekitar luka bakar umumnya terjadi edema. Mengupayakan proses penyembuhan berlangsung lebih cepat. c. Dengan dibuangnya jaringan nekrosis. Dasar dari tindakan ini adalah: a. Terapi pembedahan pada luka bakar 1. penundaan eksisi akan meningkatkan resiko kolonisasi mikro – organisme patogen yang akan menghambat pemulihan graft dan juga eskar yang melembut membuat tindakan eksisi semakin sulit. Tetapi ada juga yang menyatakan pemberian methadone (5-10 mg dosis dewasa) setiap 8 jam merupakan terapi penghilang nyeri kronik yang bagus untuk semua pasien luka bakar dewasa.05-0. Hal ini mengakibatkan banyaknya darah keluar saat dilakukan tindakan operasi. sedangkan dosis anak-anak 0. Semakin lama penundaan tindakan eksisi. Jika pasien masih merasakan nyeri walau dengan pemberian morfin atau methadone.2 mg/kg dan ‘maintenance’ 5-20 mg/70 kg setiap 4 jam.Perawatan luka bakar Umumnya untuk menghilangkan rasa nyeri dari luka bakar digunakan morfin dalam dosis kecil secara intravena (dosis dewasa awal : 0.2 mg/kg setiap 4 jam). proses inflamasi tidak akan berlangsung lebih lama dan segera dilanjutkan proses fibroplasia. 20 . Dengan semakin lama waktu terlepasnya eskar.

Eksisi dini terdiri dari eksisi tangensial dan eksisi fasial. Keuntungan dari teknik ini adalah didapatnya fungsi optimal dari kulit dan keuntungan dari segi kosmetik. endpoint yang lebih mudah ditentukan 21 . sedangkan pisau Watson maupun mesin yang dapat memotong jaringan kulit perlapis (dermatom) digunakan untuk luka bakar yang luas. Tidak ada masalah dengan proses pembekuan darah. Kriteria penatalaksanaan eksisi dini ditentukan oleh beberapa faktor.Tindakan ini disertai anestesi baik lokal maupun general dan pemberian cairan melalui infus. yaitu pisau Goulian atau Humbly yang digunakan pada luka bakar dengan luas permukaan luka yang kecil. cepat. Teknik ini digunakan pada kasus luka bakar dengan ketebalan penuh (full thickness) yang sangat luas atau luka bakar yang sangat dalam. Adapun alat-alat yang digunakan dapat bermacam-macam. Permukaan kulit yang dilakukan tindakan ini tidak boleh melebihi 25% dari seluruh luas permukaan tubuh. Alat yang digunakan pada teknik ini adalah pisau scalpel. Tersedia donor yang cukup untuk menutupi permukaan terbuka yang timbul. yaitu dengan tourniquet sebelum dilakukan eksisi atau pemberian larutan epinephrine 1:100.000 pada daerah yang dieksisi. Tindakan ini diikuti tindakan hemostasis dan juga “skin grafting” (dianjurkan “split thickness skin grafting”). Kerugian dari teknik adalah perdarahan dengan jumlah yang banyak dan endpoint bedah yang sulit ditentukan. Eksisi tangensial adalah suatu teknik yang mengeksisi jaringan yang terluka lapis demi lapis sampai dijumpai permukaan yang mengeluarkan darah (endpoint). Untuk memperkecil perdarahan dapat dilakukan hemostasis. yaitu: Kasus luka bakar dalam yang diperkirakan mengalami penyembuhan lebih dari 3 minggu. Eksisi dini diutamakan dilakukan pada daerah luka sekitar batang tubuh posterior. Adapun keuntungan dan kerugian dari teknik ini adalah: Keuntungan : lebih mudah dikerjakan. perdarahan tidak banyak. baru dilakukan “skin graft”. mesin pemotong “electrocautery”. Tindakan ini digunakan untuk mengatasi kasus luka bakar derajat II dalam dan derajat III. Eksisi fasial adalah teknik yang mengeksisi jaringan yang terluka sampai lapisan fascia. Setelah dilakukan hal-hal tersebut. Tindakan ini juga tidak akan mengurangi mortalitas pada pasien luka bakar yang luas. Kondisi fisik yang memungkinkan untuk menjalani operasi besar.

Melindungi jaringan yang terbuka Skin grafting harus dilakukan secepatnya setelah dilakukan eksisi pada luka bakar pasien. peningkatan resiko cedera pada sarafsaraf superfisial dan tendon sekitar. Pengambilan kulit donor ini dapat dilakukan dengan mesin ‘dermatome’ ataupun dengan manual dengan pisau Humbly atau Goulian. Adapun beberapa faktor yang mempengaruhi keberhasilan penyatuan kulit donor dengan jaringan yang mau dilakukan grafting adalah: Kulit donor setipis mungkin 22 . Teknik mendapatkan kulit pasien secara autograft dapat dilakukan secara split thickness skin graft atau full thickness skin graft. Sebelum dilakukan pengambilan donor diberikan juga vasokonstriktor (larutan epinefrin) dan juga anestesi. edema pada bagian distal dari eksisi 2. kulit donor tersebut dapat direnggangkan dan dibuat lubang – lubang pada kulit donor (seperti jaring-jaring dengan perbandingan tertentu. keparahan luka dan telah dilakukannya pengambilan kulit donor sebelumnya. Skin grafting Skin grafting adalah metode penutupan luka sederhana. Oleh karenanya. Daerah tubuh yang biasa digunakan sebagai daerah donor autograft adalah paha. Ketebalan dari kulit donor tergantung dari lokasi luka yang akan dilakukan grafting. sehingga pelekatan kulit donor juga terhambat. Metode ini disebut mess grafting. sekitar 1 : 1 sampai 1 : 6) dengan mesin. bokong dan perut. Kulit yang digunakan dapat berupa kulit produk sintesis. Bedanya dari teknik – teknik tersebut adalah lapisan-lapisan kulit yang diambil sebagai donor. Menghentikan evaporate heat loss b. Tujuan dari metode ini adalah: a. usia pasien. Mengupayakan agar proses penyembuhan terjadi sesuai dengan waktu c. dimana terdapat perdarahan dan hematom setelah dilakukan eksisi. kulit manusia yang berasal dari tubuh manusia lain yang telah diproses maupun berasal dari permukaan tubuh lain dari pasien (autograft). Untuk memaksimalkan penggunaan kulit donor tersebut.- Kerugian : kerugian bidang kosmetik. pengendalian perdarahan sangat diperlukan. Prosedur operasi skin grafting sering menjumpai masalah yang dihasilkan dari eksisi luka bakar pasien.

Multi-system Organ Dysfunction Syndrome (MODS).dan Sepsis Pendahuluan SIRS adalah suatu bentuk respon klinik yang bersifat sistemik terhadap berbagai stimulus klinik berat akibat infeksi ataupun noninfeksi seperti trauma. Penyulit juga mempengaruhi progonosis pasien. menyebabkan disfungsi dan berakhir dengan kegagalan organ terkena menjalankan fungsinya. reaksi autoimun. sirosis. serta parut hipertrofik dan kontraktur. usia dan keadaan kesehatan penderita juga turut menentukan kecepatan penyembuhan. pankreatitis. Penyulit yang timbul pada luka bakar antara lain gagal ginjal akut. MODS (Multi-system Organ Disfunction Syndrome) bahkan sampai kegagalan berbagai organ (Multi-system Organ Failure/MOF). Dalam penelitian dilaporkan SIRS dan MODS keduanya menjadi penyebab 81% kematian pasca trauma. dan penanganan sejak awal hingga penyembuhan.- Pastikan kontak antara kulit donor dengan bed (jaringan yang dilakukan grafting). KOMPLIKASI Sistemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS). hal ini dapat dilakukan dengan cara : o Cegah gerakan geser. namun oleh karena pengaruh beberapa faktor predisposisi dan faktor pencetus. infeksi dan sepsis. edema paru. respon ini berubah secara berlebihan (mengalami eksagregasi) dan menyebabkan kerusakan pada organ-organ sistemik. dll. 23 . SIRS. luka bakar. Selain itu faktor letak daerah yang terbakar. SIRS dan MODS merupakan penyebab utama tingginya angka mortalitas pada pasien luka bakar maupun trauma berat lainnya. dan dapat dibuktikan pula bahwa SIRS sendiri mengantarkan pasien pada MODS. Respon ini merupakan dampak dari pelepasan mediator-mediator inflamasi (proinflamasi) yang mulanya bersifat fisiologik dalam proses penyembuhan luka. baik dengan pembalut elastik (balut tekan) o Drainase yang baik o Gunakan kasa adsorben PROGNOSIS Prognosis dan penanganan luka bakar terutama tergantung pada dalam dan luasnya permukaan luka bakar.

Tahap I Respon inflamasi sistemik didahului oleh suatu penyebab. mengikuti hasil konsensus American College of Chest phycisians dan the Society of Critical Care Medicine tahun 1991. interferon. oksida nitrit. Kriteria klinik yang digunakan. Molekul utamanya meliputi Tumor Necrotizing Factor (TNFα). leukotrien. monosit. yaitu bila dijumpai 2 atau lebih menifestasi berikut selama beberapa hari. misalnya luka bakar atau trauma berat lainnya. sehingga homeostasis tidak dapat dipertahankan tanpa intervensi.Ada 5 hal yang bisa menjadi aktivator timbulnya SIRS. Kerusakan lokal merangsang pelepasan berbagai mediator proinflamasi seperti sitokin. dan sel-sel endotel. dan protease. inflamation. yang selain membangkitkan respon inflamasi juga berperan pada proses penyembuhan luka dan mengerahkan sel-sel retikuloendotelial. Platelet Activating Factor (PAF). injury. dan lain-lain. leukopeni (< 4000 (PaCO2 < 32 mmHg) sel/mm3) atau dijumpai > 10% netrofil dalam bentuk imatur (band). SIRS sebagai suatu proses yang berkesinambungan sehingga dapat dimengerti bahwa MODS menggambarkan kondisi lebih berat dan merupakan bagian akhir dari spektrum keadaan yang berawal dari SIRS. Sitokin adalah pembawa pesan fisiologik dari respon inflamasi. yaitu infection. maka SIRS disebut sebagai sepsis. Bila ditelusuri lebih lanjut. dan ischemia-reperfusion injury. inadequate blood flow. Endotel teraktivasi dan lingkungan yang kaya sitokin 24 . radikal bebas. Bila diperoleh bukti bahwa infeksi sebagai penyebab (dari hasil kultur darah/bakteremia). SIRS akan selalu berkaitan dengan MODS karena MODS merupakan akhir dari SIRS. interleukin (IL1. thromboxane. Efektor selular respon inflamasi adalah sel-sel PMN. IL6). Pada dasarnya MODS adalah kumpulan gejala dengan adanya gangguan fungsi organ pada pasien akut sedemikian rupa. makrofag. yaitu: Hipertermia (suhu > 38°C) atau hipotermia (suhu < 36°C) Takikardi (frekuensi nadi > 90x/menit) Takipneu (frekuensi nafas > 20x/menit) atau tekanan parsial CO2 rendah Leukositosis (jumlah lekosit > 12. Sel-sel untuk sitokin dan mediator inflamasi sekunder seperti prostaglandin.000 sel/mm3). Colony Stimulating Factor (CSF). Patofisiologi Perjalanan SIRS dijelaskan menurut teori yang dikembangkan oleh Bone dalam beberapa tahap.

Dengan demikian mediator-mediator tersebut menjaga respon inflamasi awal yang dikendalikan dengan baik oleh down regulating cytokine production dan efek antagonis terhadap sitokin yang telah dilepaskan. terjadi syok septik. Tahap II Sejumlah kecil sitokin yang dilepaskan ke dalam sirkulasi justru meningkatkan respon lokal. aktivasi sel leukosit-endotel) yang mengakibatkan perubahan-perubahan patologik di berbagai organ. ARDS. gangguan permeabilitas mikrovaskular. Selanjutnya dimulailah respon fase akut yang terkontrol secara simultan melalui penurunan kadar mediator proinflamasi dan pelepasan antagonis endogen (antagonis reseptor IL1 dan mediator-mediator anti-inflamasi lain seperti IL4. mukosa). khususnya akibat perubahan suasana di dalam lumen usus (puasa. yang mana ketiganya terjadi secara simultan. Efek predominan dari sitokin berubah menjadi destruktif. dan kematian. Sitokin merambah ke dalam berbagai organ dan mengakibatkan kerusakan. Disrupsi mukosa menyebakan fungsi mukosa sebagai barrier berkurang/hilang.mengaktifkan kaskade koagulasi sehingga terjadi trombosis lokal. Ada 3 teori yang menjelaskan timbulnya SIRS. Bakteri yang mengalami translokasi umumnya flora normal usus yang bersifat komensal. sehingga 25 . Pada pasien luka bakar dapat dijumpai secara kasar 30% kasus mengalami MODS. IL11. daya imunitas juga berkurang (kulit. Tahap III Jika homeostasis tidak dapat dikembalikan. Disseminated Intravascular Coagulation (DIC). IL10. Terjadi pergerakan makrofag. Respon destruktif regional dan sistemik (terjadi peningkatan vasodilatasi perifer. Keadaan ini berlangsung hingga homeostasis terjaga. dan mempermudah terjadinya translokasi bakteri. reseptor terlarut TNF (Transforming Growth Factor/TGF). Selain kehilangan fungsi sebagai barrier terhadap kuman. pemberian antasida dan beberapa jenis antibiotika). MODS. terjadi reaksi sistemik masif. trombosit dan stimulasi produksi faktor pertumbuhan (Growth Factor/GF). Sirkulasi dibanjiri mediator-mediator inflamasi sehingga integritas dinding kapiler rusak. MODS merupakan bagian akhir dari spektrum klinis SIRS. berkembang tahap III (SIRS). Hal ini mengurangi kehilangan darah melalui luka. akselerasi trombosis mikrovaskular. berubah menjadi oportunistik. namun disamping itu timbul efek pembatasan (walling off) jaringan cedera sehingga secara fisiologik daerah inflamasi terisolasi. perfusi ke jaringan usus terganggu menyebabkan disrupsi mukosa saluran cerna. Teori pertama menyebutkan bahwa syok yang terjadi menyebabkan penurunan penurunan sirkulasi di daerah splangnikus. MODS dan sepsis. Jika reaksi inflamasi tidak dapat dikendalikan.

namun pelepasan LPC ini tidak ada hubungannya dengan infeksi. Tatalaksana Penatalaksanaan luka bakar bersifat lebih agresif dan bertujuan mencegah perkembangan SIRS. Mediator-mediator pro-inflamasi yang dilepas ke sirkulasi sebagai respon terhadap suatu cedera tidak hanya menyerang benda asing atau toksin yang ada. terbatas pada daerah cedera. bila pasien dipuasakan. LPC memiliki toksisitas ribuan kali di atas endotoksin dalam merangsang pelepasan mediator pro-inflamasi. Gangguan sirkulasi serebral menyebabkan disfungsi karena gangguan sistem autoregulasi serebral yang memberi dampak sistemik (ensefelopati). pemberian NED ini bertitik tolak mencegah dan mengatasi kondisi hipometabolik pada fase akut / syok dan mengendalikan status hiperkatabolisme yang terjadi pada fase flow. kemudian berkembang menjadi suatu bentuk respon sistemik. 26 . MODS. NO ini berperan sebagai modulator sepsis. tetapi juga menimbulkan kerusakan pada jaringan organ sistemik. dan sepsis. Selain bertujuan mencegah terjadinya atrofi mukosa usus. karena penurunan produksi limfosit dan penurunan fungsi barrier kulit.mudah dirusak oleh toksin yang berasal dari kuman (endo atau enterotoksin). Pada kondisi disrupsi. Teori kedua menjelaskan pelepasan Lipid Protein Complex (LPC) yang sebelumnya dikenal dengan burn toxin dari jaringan nekrosis akibat cedera termis. Gangguan sirkulasi ke berbagai organ menyebabkan kondisi-kondisi yang memicu SIRS. Gangguan sirkulasi ke ginjal menyebabkan iskemi ginjal khususnya tubulus berlanjut dengan Acute Tubular Necrosis (ATN) yang berakhir dengan gagal ginjal (Acute Renal Failure/ARF). Teori ketiga menjelaskan kekacauan sistem metabolisme (hipometabolik pada fase akut dilanjutkan hipermetabolik pada fase selanjutnya) yang menguras seluruh modalitas tubuh khususnya sistim imunologi. maka proses degenerasi mukosa justru berlanjut menjadi atrofi mukosa usus yang dapat memperberat keadaan. Gangguan sirkulasi ke kulit dan sitem integumen menyebabkan terutama gangguan sistim imun. Pemberian Nutrisi Enteral Dini (NED) melalui pipa nasogastrik dalam 8 jam pertama pasca cedera. Respon yang timbul mulanya bersifat lokal. Gangguan sirkulasi perifer menyebabkan iskemi otot-otot dengan dampak pemecahan glikoprotein yang meningkatkan produksi Nitric Oxide (NO). Kondisi ini dimungkinkan karena luka bakar merupakan suatu bentuk trauma yang bersifat imunosupresif.

hari ketujuh-kedelapan pada luka bakar berat). Komplikasi Komplikasi SIRS bervariasi tergantung etiologi. sehingga menghasilkan leukotrien yang lebih benigna. gagal ginjal. tidak menunggu jaringan granulasi yang dalam hal ini mengulur waktu dan memperberat stres metabolisme. Pemberian Omega-6 memiliki efek pada cyclo-oxygenase pathway asam arakhidonat. hiperglikemia. dan Disseminated intravascular coagulation (DIC) 27 . anemia. perdarahan saluran cerna dan stres gastritis. Jaringan nekrosis maupun jaringan non vital lainnya yang disebabkan cedera termis harus segera dilakukan nekrotomi dan debridement. dan dilakukan sedini mungkin (eksisi dini. barrier terhadap kuman dan proses inflamasi berkepanjangan yang mempengaruhi proses penyembuhan. dan pneumonia nosokomial. Trombosis vena dalam (Deep Vein Thrombosis/DVT). Pemberian obat-obatan yang bersifat anti inflamasi seperti antihistamin dianggap tidak bermanfaat. Pemberian zat yang meningkatkan imunologik seperti Omega-3 akan menjinakkan leukotrien (LTB4 yang bersifat maligna) dengan cara mempengaruhi lypoxygenase pathway pada metabolisme asam arakhidonat.Pemberian antasida dan antibiotika tidak dibenarkan karena akan merubah pola / habitat kuman yang mengganggu keseimbangan flora usus. Komplikasi yang mungkin terjadi pada SIRS adalah gagal napas. Pemberian steroid sebelumnya dianggap bermanfaat namun harus diingat saat pemberian serta efek sampingnya. hari ketiga-keempat pasca cedera luka bakar sedang. sehingga menghasilkan tromboksan yang lebih benigna menggantikan tromboksan (ThromboxaneA2) yang bersifat maligna. bahkan bila memungkinkan dilakukan penutupan segera (immediate skin grafting) untuk mengatasi berbagai masalah akibat kehilangan kulit sebagai penutup (mencegah evaporative heat loss yang menimbulkan gangguan metabolisme). Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS).

dan kaki kiri (2%). Luas luka ditentukan menurut diagram rules of nine dari Wallace. dan kaki kiri melepuh karena terkena api sejak delapan jam sebelum masuk rumah sakit. kulit kering. Hal ini dapat menunjukkan adanya gangguan pada sistem kardiovaskular akibat terjadinya hipovolemik yang diakibatkan penguapan berlebih dan keluarnya cairan intravaskular. dasar luka berwarna merah atau pucat dan nyeri akibat iritasi ujung saraf sensorik. Pasien datang masih dalam fase akut luka bakar. Tekanan darah pasien sedikit menurun yaitu 100/80 mmHg dengan frekuensi nadi yang meningkat yaitu 112x/menit. Pada tubuh ditemukan luka bakar di wajah sebelah kiri (4%). Luka bakar pada pasien ini digolongkan derajat II sebab kerusakan meliputi epidermis dan sebagian dermis yang terlihat dari reaksi inflamasi akut dan proses eksudasi. Total luas luka bakar mencapai 11% dengan kedalaman derajat II. kedua lengan. NA. maupun muntah. lengan kanan (2%). lengan kiri (3%). ditemukan bula. letaknya lebih rendah (cekung) 28 . Luka bakar juga tidak digolongkan dalam derajat III sebab pada luka bakar derajat III dijumpai kulit terbakar berwarna abu-abu dan pucat. Luka bakar pada pasien tidak digolongkan dalam derajat I sebab pada luka bakar derajat I kelainannya hanya berupa eritema.BAB III PEMBAHASAN KASUS Ny. mual. Hal ini dapat menyingkirkan adanya cedera inhalasi. pusing. Pasien tersambar api dalam jangka waktu yang sangat sebentar. Tidak ada keluhan sesak nafas. nyeri tanpa disertai eksudasi. Kulit yang melepuh diakibatkan tersambar api dari kompor minyak tanah yang tiba-tiba meledak dan menyambar bensin. usia 32 tahun datang dengan keluhan kulit wajah. Pernapasan normal dan tidak ada eskar melingkar yang dapat menghalangi pergerakan pernapasan. Pasien tidak terkurung dalam ruangan. Dari pemeriksaan umum tidak ditemukan bulu hidung yang terbakar. Maka perlu diperhatikan ABCD dari pasien.

Penatalaksanaan yang dilakukan adalah resusitasi cairan. Pada hari ketiga jumlah cairan kembali dikurangi setengahnya menjadi 605 mL/24 jam. Hal ini perlu dipantau untuk deteksi dini. kemudian diberikan salep antibiotik sampai terjadinya epitelisasi. digunakan kasa lembab steril menggunakan cairan RL atau salep untuk mencegah penguapan. Prognosis ad vitam pada pasien ini adalah bonam karena penyakit ini sudah didiagnosis dan saat ini tidak mengancam nyawa.210 mL. Ditemukan pula peningkatan laktat. Dengan cara Baxter dapat dihitung kebutuhan cairan pasien yaitu: 4 x BB x % luka bakar = 4 x 55 x 11 = 2. Prognosis ad functionam pada pasien ini adalah bonam karena sesuai dengan luas dan kedalaman luka. Jumlah cairan dapat dikurangi bahkan dihentikan bila diuresis pasien memuaskan dan pasien dapat minum tanpa kesulitan. Luka bakar dibersihkan dengan air hangat yang mengalir. Bula yang luas dengan akumulasi transudat. sehingga dapat menghentikan proses kombusio pada jaringan. Insisi ini bertujuan untuk mengeluarkan cairan transudat tanpa membuang epidermis yang terlepas.210 mL/24 jam. penyembuhan dapat terjadi secara spontan dan telah dilakukan terapi pengobatan yang adekuat terhadap luka bakar. Balutan dinilai dalam waktu 24-48 jam. Oleh karena itu perlu dilakukan insisi.420 mL / 24 jam Pada 8 jam pertama pasien diberikan 1. 29 . akan menyebabkan penarikan cairan ke dalam bula sehinggamenyebabkan gangguan keseimbangan cairan. Untuk menutup luka. Pada hari kedua diberikan cairan sebanyak setengah cairan pertama yaitu 1. Setelah itu diletakkan tulle di atas graft tersebut dan membungkusnya dengan kasa lembab selama 2-3 hari.210 mL. Pada pemeriksaan urin ditemukan banyak eritrosit. karena hal ini dapat menyebabkan kerusakan tubulus ginjal yang permanen. Kemudian epidermis yang terlepas ini dijadikan penutup luka (biological dressing) seperti split thickness skin graft (STSG). Setelah itu dilakukan perawatan luka bakar. Peningkatan leukosit ini disebabkan oleh reaksi inflamasi pada fase akut luka bakar. Prognosis ad sanactionam pada pasien ini adalah bonam karena faktor penyebab dapat dihindari dan tidak ada angka rekurensi. Hal ini merupakan cara terbaik untuk menurunkan suhu di daerah cedera. Dari pemeriksaan laboratorium darah tepi ditemukan peningkatan leukosit. Pada bula-bula yang kecil cukup dilakukan aspirasi menggunakan semprit dan dilakukan sebagaimana pada bula yang luas.dibandingkan kulit sekitar dan tidak dijumpai rasa nyeri/hilang sensasi akibat kerusakan total ujung serabut saraf sensoris. Kemudian pada 16 jam kemudian diberikan cairan sebanyak 1.

2005. 28 Agusuts 2009. 73-5. Holmes JH. Edisi 2.DAFTAR PUSTAKA 1. Diunduh dari: http://www. Dalam: Slapper D. 30 . editor. JM. Diunduh dari http://www. Buku ajar ilmu bedah. USA: The McGraw-Hill Companies. Dalam: Sjamsuhidajat R. Ahmadsyah I. Adler J. Billiar TR. editors.html. Naradzay JFX. 3. Luka bakar. Hunter JG. 2.emedicinehealth. Andersen DK. Talavera F.org/burns/grafts. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Dunn DL. Luka. Hirshon 5. Heimbach DM. 4. h.com. 8 th ed. Schwartz’s principal surgery. Thermal burns. 2003. Prasetyono TOH. Edisi 2. Split & Full Thickness Skin Grafting. 2007. Pollock RE. Moenadjat Y. Burns. Alson R. Halamka J. editors. de Jong W. In: Brunicardi FC. 30 Agustus 2009.burnsurvivorsttw.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful