PRESENTASI KASUS

LUKA BAKAR

Disusun oleh: Astrid M Puteri, S.Ked

Narasumber: Prof. dr. Chaula Luthfia Sukasah, Sp.B, Sp.BP(K)

DEPARTEMEN BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA JAKARTA 2009

1

BAB I ILUSTRASI KASUS IDENTITAS PASIEN Nama Usia Alamat Agama Pekerjaan Pendidikan Status Masuk RSCM ANAMNESIS Keluhan utama Kulit wajah, kedua lengan, dan kaki kiri melepuh karena terkena api sejak delapan jam sebelum masuk rumah sakit. Riwayat penyakit sekarang Delapan jam SMRS, pasien sedang melayani pembeli di warungnya. Tiba-tiba kompor minyak tanah dari dalam warung meledak dan menyambar bensin yang juga dijual di warung tersebut. Pada saat api mulai menyambar warung, pasien berusaha keluar warung sambil berlari. Namun pasien tetap tersambar api walaupun sangat sebentar. Terkurung dalam ruangan (-), menghirup asap (-), sesak nafas (-), terbentur di kepala (-), pingsan (-), pusing (-), mual (-), muntah (-) Pasien kemudian dibawa ke RS Balaraja dan diberi perawatan luka dengan menggunakan salep, kemudian dirujuk ke RS Tangerang dan diberikan perawatan luka dan obat suntik (Tetagam, TT, dan Lanticet). Pasien kemudian dirujuk ke RSCM atas permintaan keluarga. Riwayat penyakit dahulu Alergi obat, hipertensi, DM, dan asma disangkal. Riwayat penyakit keluarga Alergi obat, hipertensi, DM, dan asma disangkal. 2 : Ny. NA : 32 tahun : Desa Dangger Kec. Gembong, Tangerang : Islam : Usaha warung : : Menikah : Kamis, 28 Agustus 2009 pukul 00.31

PEMERIKSAAN FISIK Kesadaran compos mentis Primary survey A : Bebas, bulu hidung tidak terbakar B : Spontan, frekuensi nafas 20x/menit, reguler, kedalaman cukup C : Akral hangat, CRT < 2”, tekanan darah 100/80 mmHg, frekuensi nadi 112x/menit, suhu afebris D : GCS 15, E4M6V5 Secondary survey Kepala&wajah: deformitas (-), tampak bula pada sisi kiri wajah, bibir edema (+) Mata Leher THT Dada Paru Abdomen Ekstremitas Status lokalis Kepala dan leher Trunkus anterior Trunkus posterior Esktremitas atas kanan Ekstremitas atas kiri Ekstremitas bawah kiri Genitalia Total :4% :0% :0% :2% :3% :2% :0%+ : 11 %
bula

: kelopak atas mata kiri edema (+) dan tidak dapat dibuka, konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik : pembesaran KGB (-) : sekret (-) : simetris dalam diam dan pergerakan : vesikuler, ronki -/-, wheezing -/: datar, lemas, NT (-), tdk teraba massa, BU (+) normal, H/L ttb : lihat status lokalis

Jantung : BJ I & II normal, murmur (-), gallop (-)

edema

Ekstremitas bawah kanan : 0 %

3

5 detik GDS Na K Cl : 105 mg/dL : 144 meq/L : 4.3 g/dL : 40 % : 16700/µ L : 343.1 mmol/L : -4.015 :5 ::ANALISA GAS DARAH pH pCO2 pO2 SO2% BE ect Beb SBC HCO3 TCO2 : 7.8 detik : 33.35 : 35.7 mmol/L : 20.7 mmol/L : 13.6 : 20.000/µ L : 79 fl : 27 pg : 34 g/dL : 2.6 gr/dL Keton Darah/Hb Bilirubin Urobilinogen Nitrit Esterase leukosit :+ :+ :: 0.3 meq/L : 108 meq/L KIMIA DARAH Ureum Creatinin SGOT SGPT Albumin : 23 mg/dL : 0.8 mmHg : 97 : -6.8 mg/dL : 21 U/L : 17 U/L : 3.7 mmol/L : 10.2 mmHg : 103.8 detik : 12 detik : 30.PEMERIKSAAN PENUNJANG RUTIN Hemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit MCV MCH MCHC Lactate PT PT kontrol APTT APTT kontrol URINALISIS Sedimen Sel epitel Leukosit Eritrosit Silinder Kristal Bakteri Berat jenis pH Protein Glukosa :+ : 1-2 : 10-11 :::: 1.6 : 19.2 ::- 4 .

api TATALAKSANA Pro rawat ULB IVFD: Hes 6% Nacl 3%  12 tts/menit  500 ml/24 jam Vitamin C 2x1 gr Scott emulsion 3x1 C Peptamen 6x100 mL Oralit 2x200 mL Rawat luka dengan madu Pethidin 1 mg/kg/drip PROGNOSIS Quo ad Vitam Quo ad Functionam : Bonam : Bonam Quo ad Sanactionam : Bonam 5 .DIAGNOSIS KERJA Luka bakar grade II 11% ec.

Secara garis besar. bahan kimia. misal akibat tersiram air panas yang banyak terjadi pada kecelakaan rumah tangga. pajanan suhu tinggi dari matahari. • Scalds (air panas) Terjadi akibat kontak dengan air panas. semakin besar kerusakan yang akan ditimbulkan. luka umumnya menunjukkan pola percikan. Serat alami memiliki kecenderungan untuk terbakar. • Uap panas 6 . luka umumnya melibatkan keseluruhan ekstremitas dalam pola sirkumferensial dengan garis yang menandai permukaan cairan. baik secara langsung maupun tidak langsung. Luka bakar dapat disebabkan oleh paparan api. listrik. yang satu sama lain dipisahkan oleh kulit sehat. dan menyebabkan cedera langsung ke jaringan tersebut. Luka bakar yang dihasilkan terbatas pada area tubuh yang mengalami kontak. dan radiasi. Selain itu. penyebab terjadinya luka bakar dapat dibagi menjadi: • Paparan api o Flame: Akibat kontak langsung antara jaringan dengan api terbuka. air panas. Contohnya antara lain adalah luka bakar akibat rokok dan alat-alat seperti solder besi atau peralatan masak. listrik maupun bahan kimia juga dapat menyebabkan luka bakar. Luka yang disengaja atau akibat kecelakaan dapat dibedakan berdasarkan pola luka bakarnya.BAB II TINJAUAN PUSTAKA DEFINISI DAN ETIOLOGI Luka bakar adalah suatu bentuk kerusakan atau kehilangan jaringan yang disebabkan kontak dengan sumber panas seperti api. o Benda panas (kontak): Terjadi akibat kontak langsung dengan benda panas. Semakin kental cairan dan semakin lama waktu kontaknya. sedangkan serat sintetik cenderung meleleh atau menyala dan menimbulkan cedera tambahan berupa cedera kontak. Sedangkan pada kasus yang disengaja. Api dapat membakar pakaian terlebih dahulu baru mengenai tubuh. Luka bakar merupakan suatu jenis trauma dengan morbiditas dan mortalitas tinggi yang memerlukan penatalaksanaan khusus sejak awal (fase syok) sampai fase lanjut. Pada kasus kecelakaan.

adekuasi resusitasi. yaitu luka bakar derajat I. II. Apabila terjadi inhalasi. uap panas dapat menyebabkan cedera hingga ke saluran napas distal di paru. Kedalaman luka bakar dideskripsikan dalam derajat luka bakar. Luka biasanya tampak sebagai eritema dan timbul dengan keluhan nyeri dan atau hipersensitivitas lokal. • Aliran listrik Cedera timbul akibat aliran listrik yang lewat menembus jaringan tubuh. Luka bakar derajat I biasanya sembuh dalam 57 hari dan dapat sembuh secara sempurna. selain mudah terbakar juga mudah meleleh oleh suhu tinggi. lamanya pajanan suhu tinggi. Contoh luka bakar derajat I adalah sunburn. Uap panas menimbulkan cedera luas akibat kapasitas panas yang tinggi dari uap serta dispersi oleh uap bertekanan tinggi. baju yang ikut terbakar juga memperdalam luka bakar. KLASIFIKASI LUKA BAKAR Kedalaman luka bakar ditentukan oleh tinggi suhu. Bahan sintetis seperti nilon dan dakron. 7 . • • • Zat kimia (asam atau basa) Radiasi Sunburn sinar matahari. Umumnya luka bakar mencapai kulit bagian dalam. Selain api yang langsung menjilat tubuh. lalu menjadi lengket sehingga memperberat kedalaman luka bakar. dan adanya infeksi pada luka. atau III:  Derajat I Pajanan hanya merusak epidermis sehingga masih menyisakan banyak jaringan untuk dapat melakukan regenerasi. Bahan baju yang paling aman adalah yang terbuat dari bulu domba (wol).Terutama ditemukan di daerah industri atau akibat kecelakaan radiator mobil. Listrik yang menyebabkan percikan api dan membakar pakaian dapat menyebabkan luka bakar tambahan. • Gas panas Inhalasi menyebabkan cedera thermal pada saluran nafas bagian atas dan oklusi jalan nafas akibat edema. terapi radiasi.

 Derajat III Mengenai seluruh lapisan kulit. kelenjar keringat. Pada keadaan ini tidak tersisa jaringan epitel yang dapat menjadi 8 . Apabila luka bakar derajat II yang dalam tidak ditangani dengan baik. sehingga cedera berkembang menjadi full-thickness burn atau luka bakar derajat III. luka dapat sembuh dalam 2-3 minggu. Dengan adanya jaringan yang masih “sehat” tersebut. dari subkutis hingga mungkin organ atau jaringan yang lebih dalam. Gambaran luka bakar berupa gelembung atau bula yang berisi cairan eksudat dari pembuluh darah karena perubahan permeabilitas dindingnya. Jaringan tersebut misalnya sel epitel basal. Derajat II Lesi melibatkan epidermis dan mencapai kedalaman dermis namun masih terdapat epitel vital yang bisa menjadi dasar regenerasi dan epitelisasi. disertai rasa nyeri. dapat timbul edema dan penurunan aliran darah di jaringan. dan pangkal rambut. kelenjar sebasea.

Adanya trauma inhalasi juga akan mempengaruhi berat luka bakar. Semakin luas permukaan tubuh yang terlibat. karena pada dasarnya seluruh jaringan kulit yang memiliki persarafan sudah tidak intak.dasar regenerasi sel spontan. Luas luka bakar hanya dihitung pada pasien dengan derajat luka II atau III. 9 . Luas luka bakar dinyatakan dalam persen terhadap luas seluruh tubuh. Usia dan kesehatan pasien sebelumnya akan sangat mempengaruhi prognosis. dan viskositas plasma meningkat dengan resultan pembentukan mikrotrombus. Luka bakar juga menyebabkan peningkatan laju metabolik dan energi metabolisme. sehingga untuk menumbuhkan kembali jaringan kulit harus dilakukan cangkok kulit. Ada beberapa metode cepat untuk menentukan luas luka bakar. Seiring dengan peningkatan suhu jaringan lunak. dan letak luka. BERAT DAN LUAS LUKA BAKAR Berat luka bakar bergantung pada dalam. yaitu: • Estimasi luas luka bakar menggunakan luas permukaan palmar pasien. luas. Luas telapak tangan individu mewakili 1% luas permukaan tubuh. terjadi kehilangan cairan. permeabilitas kapiler juga meningkat. Hilangnya cairan dapat menyebabkan hipovolemi dan syok. dan penanganannya juga akan semakin kompleks. Luasnya kerusakan akan ditentukan oleh suhu permukaan dan lamanya kontak. Jaringan lunak tubuh akan terbakar bila terpapar pada suhu di atas 46oC. Luka bakar menyebabkan koagulasi jaringan lunak. tergantung banyaknya cairan yang hilang dan respon terhadap resusitasi. morbiditas dan mortalitasnya meningkat. Gejala yang menyertai justru tanpa nyeri maupun bula.

punggung. ekstremitas atas kiri. yaitu luas kepala dan leher. dada. paha kiri. paha kanan. Karena perbandingan luas permukaan bagian tubuh anak kecil berbeda.• Rumus 9 atau rule of nine untuk orang dewasa Pada dewasa digunakan ‘rumus 9’. dikenal rumus 10 untuk bayi. Sisanya 1% adalah daerah genitalia. Pada anak dan bayi digunakan rumus lain karena luas relatif permukaan kepala anak jauh lebih besar dan luas relatif permukaan kaki lebih kecil. tungkai dan kaki kanan. pinggang dan bokong. ekstremitas atas kanan. dan rumus 10-15-20 untuk anak. 10 . Rumus ini membantu menaksir luasnya permukaan tubuh yang terbakar pada orang dewasa. serta tungkai dan kaki kiri masing-masing 9%.

Apabila tidak tersedia tabel tersebut. Untuk tiap pertambahan usia 1 tahun.• Metode Lund dan Browder Metode yang diperkenalkan untuk kompensasi besarnya porsi massa tubuh di kepala pada anak. Metode ini digunakan untuk estimasi besarnya luas permukaan pada anak. tambahkan 0.5% untuk tiap tungkai dan turunkan persentasi kepala sebesar 1% hingga tercapai nilai dewasa. perkiraan luas permukaan tubuh pada anak dapat menggunakan ‘Rumus 9’ dan disesuaikan dengan usia: o Pada anak di bawah usia 1 tahun: kepala 18% dan tiap tungkai 14%. o 11 . Torso dan lengan persentasenya sama dengan dewasa.

Derajat II-III > 25 % pada kelompok usia selain disebutkan pada butir pertama c. Luka bakar berat (major burn) a. dengan luka bakar derajat III kurang dari 10 % 12 . Disertai trauma lainnya g. Luka bakar sedang (moderate burn) a. PEMBAGIAN LUKA BAKAR 1. telinga. Derajat II-III > 20 % pada pasien berusia di bawah 10 tahun atau di atas usia 50 tahun b. Luka bakar listrik tegangan tinggi f. dan perineum d. Pasien-pasien dengan resiko tinggi 2. Luka bakar pada muka.Lund and Browder chart illustrating the method for calculating the percentage of body surface area affected by burns in children. tangan. kaki. Adanya cedera pada jalan nafas (cedera inhalasi) tanpa memperhitungkan luas luka bakar e. Luka bakar dengan luas 15 – 25 % pada dewasa.

tekanan darah menurun dan produksi urin yang berkurang. Meningkatnya permeabilitas menyebabkan edema dan menimbulkan bula yang mengandung banyak elektrolit. kaki. nadi kecil dan cepat. Pada kebakaran ruang tertutup atau bila luka terjadi di wajah. penderita dapat meninggal. Luka bakar dengan derajat III < 10 % pada anak maupun dewasa yang tidak mengenai muka. Kerusakan kulit akibat luka bakar menyebabkan kehilangan cairan akibat penguapan yang berlebihan. berkeringat. Tanda keracunan ringan adalah lemas. tangan. 13 . akan terjadi syok hipovolemik dengan gejala yang khas. Luka bakar dengan luas < 10 % pada anak dan usia lanjut c. Hal itu menyebabkan berkurangnya volume cairan intravaskuler. CO akan mengikat hemoglobin dengan kuat sehingga hemoglobin tak mampu lagi mengikat oksigen. maksimal terjadi setelah delapan jam. dan perineum PATOFISIOLOGI LUKA BAKAR Akibat pertama luka bakar adalah syok karena kaget dan kesakitan. biasanya mekanisme kompensasi tubuh masih bisa mengatasinya. dingin. Sel darah yang ada di dalamnya ikut rusak sehingga dapat terjadi anemia. dapat terjadi kerusakan mukosa jalan napas karena gas. pucat. tangan. tetapi bila lebih dari 20%. Dapat juga terjadi keracunan gas CO atau gas beracun lainnya. Pada keracunan yang berat terjadi koma. Bila lebih dari 60% hemoglobin terikat CO. seperti gelisah. masuknya cairan ke bula yang terbentuk pada luka bakar derajat II.b. asap atau uap panas yang terisap. Luka bakar dengan luas 10 – 20 % pada anak usia < 10 tahun atau dewasa > 40 tahun. dan perineum 3. stridor. Luka bakar dengan luas < 15 % pada dewasa b. Pembengkakan terjadi pelan-pelan. mual dan muntah. kaki. Luka bakar dengan luas < 2 % pada segala usia (tidak mengenai muka. dan pengeluaran cairan dari keropeng luka bakar derajat III. suara serak dan dahak berwarna gelap akibat jelaga. dengan luka bakar derajat III kurang dari 10 % c. pusing. bingung. Edema laring yang ditimbulkannya dapat menyebabkan hambatan jalan napas dengan gejala sesak napas. Bila luas luka bakar kurang dari 20%. takipnea. Pembuluh kapiler yang terpajan suhu tinggi rusak dan permeabilitas meninggi. Luka bakar ringan a.

tetapi kemudian dapat terjadi invasi kuman Gram negatif. Luka bakar demikian disebut luka bakar septik. juga dari kontaminasi kuman saluran napas atas dan kontaminasi kuman di lingkungan rumah sakit. Luka bakar sering tidak steril. Infeksi ringan dan noninvasif ditandai dengan keropeng yang mudah terlepas dengan nanah yang banyak. Infeksi nosokomial ini biasanya sangat berbahaya karena kumannya banyak yang sudah resisten terhadap berbagai antibiotik. Pseudomonas aeruginosa yang dapat menghasilkan eksotoksin protease dari toksin lain yang berbahaya. Padahal. Infeksi yang invasif ditandai dengan keropeng yang kering dengan perubahan jaringan di tepi keropeng yang mula-mula sehat menadi nekrotik. Bila luka bakar dibiopsi dan eksudatnya dibiak. Bila penyebabnya kuman Gram positif. permeabilitas kapiler mulai membaik dan terjadi mobilisasi serta penyerapan kembali cairan edema ke pembuluh darah. dapat terjadi penyebaran kuman lewat darah (bakteremia) yang dapat menimbulkan fokus infeksi di usus. akibatnya. infeksi biasanya disebabkan oleh kokus Gram positif yang berasal dari kulit sendiri atau dari saluran napas. pembuluh ini membawa sistem pertahanan tubuh atau antibiotik. luka bakar yang mula-mula derajat II menjadi derajat III. misalnya sel kelenjar sebasea. atau sel pangkal rambut. Ini ditandai dengan meningkatnya diuresis. Penyembuhan ini dimulai dari sisa elemen epitel yang masih vital. Kuman memproduksi enzim penghancur keropeng yang bersama dengan eksudasi oleh jaringan granulasi membentuk nanah.Setelah 12-24 jam. Kontaminasi pada kulit mati. terkenal sangat agresif dalam invasinya pada luka bakar. sel basal. luka bakar derajat II dapat sembuh dengan meninggalkan cacat berupa parut. seperti stafilokokus atau basil Gram negatif lainnya. biasanya ditemukan kuman dan terlihat invasi kuman tersebut ke jaringan sekelilingnya. akan mempermudah infeksi. Pada awalnya. Infeksi kuman menimbulkan vaskulitis pada pembuluh kapiler di jaringan yang terbakar dan menimbulkan trombosis sehingga jaringan yang didarahinya nanti. sel kelenjar keringat. Infeksi ini sulit diatasi karena daerahnya tidak tercapai oleh pembuluh kapiler yang mengalami trombosis. selain berasal dari dari kulit penderita sendiri. Infeksi pseudomonas dapat dilihat dari warna hijau pada kasa penutup luka bakar. Luka bakar derajat II yang dalam mungkin meninggalkan parut hipertrofik yang 14 . Bila penderita dapat mengatasi infeksi. yang merupakan medium yang baik untuk pertumbuhan kuman. Kuman penyebab infeksi pada luka bakar. Syok sepsis dan kematian dapat terjadi karena toksin kuman yang menyebar di darah.

2. Protein tubuh banyak hilang karena eksudasi. Pada fase akut. terutama bila luka mengenai wajah sehingga rusak berat. FASE PADA LUKA BAKAR Dalam perjalanan penyakit. metabolisme tinggi dan infeksi. fase sub akut Masalah utama pada fase ini adalah Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) dan Multi-system Organ Dysfunction Syndrome (MODS) dan sepsis. fase syok Pada fase ini. Luka bakar derajat III yang dibiarkan sembuh sendiri akan mengalami kontraktur. peristalsis dapat menurun karena kekurangan ion kalium. hal ini dikarenakan adanya eskar melingkar di dada atau trauma multipel di rongga toraks. gatal. Jadi prognosis luka bakar ditentukan oleh luasnya luka bakar. masalah utama berkisar pada gangguan yang terjadi pada saluran nafas yaitu gangguan mekanisme bernafas. Fase setelah syok berakhir. dapat dibedakan menjadi tiga fase pada luka bakar. fungsi sendi dapat berkurang atau hilang. korban luka bakar menderita penyakit berat yang disebut penyakit luka bakar. Fase awal. Oleh karena itu. fase akut. Bila terjadi di persendian. syok hipovolemia.nyeri. kaku dan secara estetik jelek. Stres atau badan faali yang terjadi pada penderita luka bakar berat dapat menyebabkan terjadinya tukak di mukosa lambung atau duodenum dengan gejala yang sama dengan gejala tukak peptik. peristalsis usus menurun atau berhenti karena syok. Hal ini merupakan dampak dan atau perkembangan masalah yang timbul pada fase pertama dan masalah yang bermula dari kerusakan jaringan (luka dan sepsis luka) 15 . yaitu: 1. Tenaga yang diperlukan tubuh pada fase ini terutama didapat dari pembakaran protein dari otot skelet. Fase permulaan luka bakar merupakan fase katabolisme sehingga keseimbangan protein menjadi negatif. otot mengecil. Pada luka bakar berat dapat ditemukan ileus paralitik. Dengan demikian. penderita menjadi sangat kurus. dan gangguan sirkulasi seperti keseimbangan cairan elektrolit. penderita mungkin mengalami beban kejiwaan berat. Kelainan ini dikenal sebagai tukak Curling. sedangkan pada fase mobilisasi. Penguapan berlebihan dari kulit yang rusak juga memerluka kalori tambahan. dan berat badan menurun. Bila luka bakar menyebabkan cacat.

Oleh karena itulah disebut juga sebagai zona nekrosis. genitalia. Luka bakar derajat II > 10% 3. Zona statis Merupakan daerah yang langsung berada di luar/di sekitar zona koagulasi. hampir dapat dipastikan jaringan ini mengalami nekrosis beberapa saat setelah kontak. ikut mengalami reaksi berupa vasodilatasi tanpa banyak melibatkan reaksi selular. sehingga terjadi gangguam perfusi (no flow phenomena). Luka bakar derajat III > 5% 2. tangan. Luka bakar sirkumferensial di thoraks atau ekstremitas 16 . atau berubah menjadi zona kedua bahkan zona pertama. zona ketiga dapat mengalami penyembuhan spontan. kontraktur dan deformitas lain yang terjadi akibat kerapuhan jaringan atau struktur tertentu akibat proses inflamasi yang hebat dan berlangsung lama Pembagian zona kerusakan jaringan: 1. 2. Di daerah ini terjadi kerusakan endotel pembuluh darah disertai kerusakan trombosit dan leukosit. Masalah yang dihadapi adalah penyulit dari luka bakar seperti parut hipertrofik. Luka bakar derajat II atau III yang melibatkan area kritis (wajah. Fase lanjut Fase ini berlangsung setelah penutupan luka sampai terjadinya maturasi jaringan. diikuti perubahan permeabilitas kapilar dan respon inflamasi lokal. 3. Proses ini berlangsung selama 12-24 jam pasca cedera dan mungkin berakhir dengan nekrosis jaringan.3. perineum. seorang pasien diindikasikan untuk dirawat inap bila: 1. zona nekrosis Merupakan daerah yang langsung mengalami kerusakan (koagulasi protein) akibat pengaruh cedera termis. Zona hiperemi Merupakan daerah di luar zona statis. Tergantung keadaan umum dan terapi yang diberikan. kaki. INDIKASI RAWAT INAP PASIEN LUKA BAKAR Menurut American Burn Association. kulit di atas sendi utama)  risiko signifikan untuk masalah kosmetik dan kecacatan fungsi 4. Zona koagulasi.

Setelah mengeksklusi jejas signifikan lainnya. Oleh karena itu. Urinalisis 3. penggunaan obat. Pemeriksaan keseimbangan elektrolit 4. Radiologi – jika ada indikasi ARDS 6. Adanya trauma inhalasi PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang yang dilakukan: 1. petir. Pemeriksaan radiologik pada tulang belakang servikal. Informasi riwayat penyakit dahulu. Luka bakar signifikan akibat bahan kimia. pelvis. ventilasi yang efektif dan mendukung sirkulasi sistemik. prioritas berikutnya adalah mendiagnosis dan menata laksana jejas lain (trauma tumpul atau tajam) yang mengancam nyawa. Riwayat terjadinya luka bermanfaat untuk mencari trauma terkait dan kemungkinan adanya jejas inhalasi. dan alergi juga penting dalam evaluasi awal. Pemeriksaan darah rutin dan kimia darah 2. Prioritas utama adalah mempertahankan jalan nafas tetap paten. dan torak dapat membantu mengevaluasi adanya kemungkinan trauma tumpul. luka bakar dievaluasi. listrik. intubasi orotrakea dan nasotrakea lebih dipilih daripada trakeostomi. Pemeriksaan lain yang dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis SIRS dan MODS PENATALAKSANAAN LUKA BAKAR Pasien luka bakar harus dievaluasi secara sistematik. setelah mempertahankan ABC. Intubasi dapat tidak dilakukan bila telah terjadi edema luka bakar atau pemberian cairan resusitasi yang terlampau banyak. semua permukaan tubuh dinilai. Intubasi endotrakea dilakukan pada pasien yang menderita luka bakar berat atau kecurigaan adanya jejas inhalasi atau luka bakar di jalan nafas atas. Pakaian pasien dibuka semua. Adanya hipotensi awal yang tidak dapat dijelaskan atau adanya tanda-tanda hipovolemia sistemik pada pasien luka bakar menimbulkan kecurigaan adanya jejas ‘tersembunyi’. atau adanya kondisi medik signifikan yang telah ada sebelumnya 6. adanya trauma mayor lainnya. Analisis gas darah 5. Pasien dengan luka bakar saja biasanya hipertensi. Pada pasien luka bakar. dua hal yang harus dilakukan sebelum dilakukan transfer pasien adalah 17 . Terlepas dari luasnya area jejas.5.

melepas dari eskar yang mengkonstriksi. memperbesar tidal volume. Tatalaksana resusitasi luka bakar a. Perawatan jalan nafas Penghisapan sekret (secara berkala) Pemberian terapi inhalasi Bertujuan mengupayakan suasana udara yang lebih baik didalam lumen jalan nafas dan mencairkan sekret kental sehingga mudah dikeluarkan. Eskarotomi pada dinding torak yang bertujuan untuk memperbaiki kompliansi paru b. Pemberian oksigen 100% Bertujuan untuk menyediakan kebutuhan oksigen jika terdapat patologi jalan nafas yang menghalangi suplai oksigen.mempertahankan ventilasi adekuat. 3. sehingga akan terbentuk radikal bebas yang bersifat vasodilator dan modulator sepsis. Tujuan intubasi mempertahankan jalan nafas dan sebagai fasilitas pemelliharaan jalan nafas. lebih mudah mengerjakan bilasan bronkoalveolar dan pasien dapat berbicara jika dibanding dengan intubasi. Intubasi Tindakan intubasi dikerjakan sebelum edema mukosa menimbulkan manifestasi obstruksi. Bilasan bronkoalveolar 8.9% ditambah dengan bronkodilator bila perlu. Krikotiroidotomi Bertujuan sama dengan intubasi hanya saja dianggap terlalu agresif dan menimbulkan morbiditas lebih besar dibanding intubasi. 5. dan jika diindikasikan. 6. 4. Terapi inhalasi umumnya menggunakan cairan dasar natrium klorida 0. Selain itu bias ditambahkan zat-zat dengan khasiat tertentu seperti atropin sulfat (menurunkan produksi sekret). Krikotiroidotomi memperkecil dead space. Perawatan rehabilitatif untuk respirasi 9. Tatalaksana resusitasi cairan 18 . 2. Tatalaksana resusitasi jalan nafas: 1. natrium bikarbonat (mengatasi asidosis seluler) dan steroid (masih kontroversial) 7. Hati-hati dalam pemberian oksigen dosis besar karena dapat menimbulkan stress oksidatif.

2. Nutrisi yang diberikan sebaiknya mengandung 10-15% protein. Bila pasien tidak sadar.  Cara Baxter Luas luka bakar (%) x BB (kg) x 4 mL Separuh dari jumlah cairan diberikan dalam 8 jam pertama. Pada hari ketiga diberikan setengah jumlah cairan hari kedua. optimalisasi status volume dan komposisi intravaskular untuk menjamin survival/maksimal dari seluruh sel. maka pemberian nutrisi dapat melalui naso-gastric tube (NGT). Pada hari ketiga diberikan setengah jumlah cairan hari kedua. Luas luka bakar (%) x BB (kg) menjadi mL NaCl per 24 jam 2. Luas luka bakar (%) x BB (kg) menjadi mL plasma per 24 jam 3. Pemberian nutrisi sejak awal ini dapat meningkatkan fungsi kekebalan tubuh dan mencegah terjadinya atrofi vili usus. Pada hari kedua diberikan setengah jumlah cairan hari pertama. serta meminimalisasi respons inflamasi dan hipermetabolik dengan menggunakan kelebihan dan keuntungan dari berbagai macam cairan seperti kristaloid. sehingga iskemia jaringan tidak terjadi pada setiap organ sistemik. 50-60% karbohidrat dan 25-30% lemak. Selain itu cairan diberikan agar dapat meminimalisasi dan eliminasi cairan bebas yang tidak diperlukan. Sisanya diberikan dalam 16 jam berikutnya. dan sebagainya pada waktu yang tepat. Ada beberapa cara untuk menghitung kebutuhan cairan ini:  Cara Evans 1. pemberian nutrisi secara enteral sebaiknya dilakukan sejak dini dan pasien tidak perlu dipuasakan. c. Sisanya diberikan dalam 16 jam berikutnya. Pada hari kedua diberikan setengah jumlah cairan hari pertama. koloid. hipertonik. Resusitasi nutrisi Pada pasien luka bakar. kita dapat mengupayakan stabilisasi pasien secepat mungkin kembali ke kondisi fisiologik dalam persiapan menghadapi intervensi bedah seawal mungkin.000 cc glukosa 5% per 24 jam Separuh dari jumlah 1+2+3 diberikan dalam 8 jam pertama. Resusitasi cairan dilakukan dengan memberikan cairan pengganti. 19 . Dengan adanya resusitasi cairan yang tepat. Dengan demikian diharapkan pemberian nutrisi sejak awal dapat membantu mencegah terjadinya SIRS dan MODS.Resusitasi cairan diberikan dengan tujuan preservasi perfusi yang adekuat dan seimbang di seluruh pembuluh darah vaskular regional.

proses inflamasi tidak akan berlangsung lebih lama dan segera dilanjutkan proses fibroplasia. semakin banyaknya proses angiogenesis yang terjadi dan vasodilatasi di sekitar luka. c. Hal ini didasarkan atas jaringan nekrosis yang melepaskan “burn toxic” (lipid protein complex) yang menginduksi dilepasnya mediator-mediator inflamasi.1-0. Dengan semakin lama waktu terlepasnya eskar. Selain itu. penundaan eksisi akan meningkatkan resiko kolonisasi mikro – organisme patogen yang akan menghambat pemulihan graft dan juga eskar yang melembut membuat tindakan eksisi semakin sulit. Semakin lama penundaan tindakan eksisi.05-0.Perawatan luka bakar Umumnya untuk menghilangkan rasa nyeri dari luka bakar digunakan morfin dalam dosis kecil secara intravena (dosis dewasa awal : 0. Memutus rantai proses inflamasi yang dapat berlanjut menjadi komplikasi – komplikasi luka bakar (seperti SIRS). Pada daerah sekitar luka bakar umumnya terjadi edema. Dengan dibuangnya jaringan nekrosis. Terapi pembedahan pada luka bakar 1. Dasar dari tindakan ini adalah: a.2 mg/kg setiap 4 jam). dapat juga diberikan benzodiazepine sebagai tambahan. Tetapi ada juga yang menyatakan pemberian methadone (5-10 mg dosis dewasa) setiap 8 jam merupakan terapi penghilang nyeri kronik yang bagus untuk semua pasien luka bakar dewasa. Mengupayakan proses penyembuhan berlangsung lebih cepat. Eksisi dini Eksisi dini adalah tindakan pembuangan jaringan nekrosis dan debris (debridement) yang dilakukan dalam waktu kurang dari 7 hari (biasanya hari ke 5-7) pasca cedera termis. Jika pasien masih merasakan nyeri walau dengan pemberian morfin atau methadone. semakin lama juga waktu yang diperlukan untuk penyembuhan. Hal ini mengakibatkan banyaknya darah keluar saat dilakukan tindakan operasi. debris dan eskar. hal ini akan menghambat aliran darah dari arteri yang dapat mengakibatkan terjadinya iskemi pada jaringan tersebut ataupun menghambat proses penyembuhan dari luka tersebut. 20 .2 mg/kg dan ‘maintenance’ 5-20 mg/70 kg setiap 4 jam. sedangkan dosis anak-anak 0. b.

Tindakan ini diikuti tindakan hemostasis dan juga “skin grafting” (dianjurkan “split thickness skin grafting”). Tersedia donor yang cukup untuk menutupi permukaan terbuka yang timbul. Eksisi dini terdiri dari eksisi tangensial dan eksisi fasial. Permukaan kulit yang dilakukan tindakan ini tidak boleh melebihi 25% dari seluruh luas permukaan tubuh. Kerugian dari teknik adalah perdarahan dengan jumlah yang banyak dan endpoint bedah yang sulit ditentukan. Tindakan ini juga tidak akan mengurangi mortalitas pada pasien luka bakar yang luas. Eksisi fasial adalah teknik yang mengeksisi jaringan yang terluka sampai lapisan fascia. cepat. Tidak ada masalah dengan proses pembekuan darah. perdarahan tidak banyak. Setelah dilakukan hal-hal tersebut. yaitu pisau Goulian atau Humbly yang digunakan pada luka bakar dengan luas permukaan luka yang kecil. Alat yang digunakan pada teknik ini adalah pisau scalpel. Adapun alat-alat yang digunakan dapat bermacam-macam. Kriteria penatalaksanaan eksisi dini ditentukan oleh beberapa faktor.000 pada daerah yang dieksisi. Keuntungan dari teknik ini adalah didapatnya fungsi optimal dari kulit dan keuntungan dari segi kosmetik. mesin pemotong “electrocautery”. Eksisi dini diutamakan dilakukan pada daerah luka sekitar batang tubuh posterior. baru dilakukan “skin graft”. yaitu dengan tourniquet sebelum dilakukan eksisi atau pemberian larutan epinephrine 1:100.Tindakan ini disertai anestesi baik lokal maupun general dan pemberian cairan melalui infus. Untuk memperkecil perdarahan dapat dilakukan hemostasis. sedangkan pisau Watson maupun mesin yang dapat memotong jaringan kulit perlapis (dermatom) digunakan untuk luka bakar yang luas. endpoint yang lebih mudah ditentukan 21 . Teknik ini digunakan pada kasus luka bakar dengan ketebalan penuh (full thickness) yang sangat luas atau luka bakar yang sangat dalam. Tindakan ini digunakan untuk mengatasi kasus luka bakar derajat II dalam dan derajat III. Adapun keuntungan dan kerugian dari teknik ini adalah: Keuntungan : lebih mudah dikerjakan. yaitu: Kasus luka bakar dalam yang diperkirakan mengalami penyembuhan lebih dari 3 minggu. Eksisi tangensial adalah suatu teknik yang mengeksisi jaringan yang terluka lapis demi lapis sampai dijumpai permukaan yang mengeluarkan darah (endpoint). Kondisi fisik yang memungkinkan untuk menjalani operasi besar.

kulit manusia yang berasal dari tubuh manusia lain yang telah diproses maupun berasal dari permukaan tubuh lain dari pasien (autograft). sehingga pelekatan kulit donor juga terhambat. Teknik mendapatkan kulit pasien secara autograft dapat dilakukan secara split thickness skin graft atau full thickness skin graft. Sebelum dilakukan pengambilan donor diberikan juga vasokonstriktor (larutan epinefrin) dan juga anestesi. Daerah tubuh yang biasa digunakan sebagai daerah donor autograft adalah paha. bokong dan perut. usia pasien. Adapun beberapa faktor yang mempengaruhi keberhasilan penyatuan kulit donor dengan jaringan yang mau dilakukan grafting adalah: Kulit donor setipis mungkin 22 . edema pada bagian distal dari eksisi 2. Ketebalan dari kulit donor tergantung dari lokasi luka yang akan dilakukan grafting. Prosedur operasi skin grafting sering menjumpai masalah yang dihasilkan dari eksisi luka bakar pasien.- Kerugian : kerugian bidang kosmetik. peningkatan resiko cedera pada sarafsaraf superfisial dan tendon sekitar. Menghentikan evaporate heat loss b. Melindungi jaringan yang terbuka Skin grafting harus dilakukan secepatnya setelah dilakukan eksisi pada luka bakar pasien. Skin grafting Skin grafting adalah metode penutupan luka sederhana. Pengambilan kulit donor ini dapat dilakukan dengan mesin ‘dermatome’ ataupun dengan manual dengan pisau Humbly atau Goulian. Bedanya dari teknik – teknik tersebut adalah lapisan-lapisan kulit yang diambil sebagai donor. Untuk memaksimalkan penggunaan kulit donor tersebut. Metode ini disebut mess grafting. Tujuan dari metode ini adalah: a. pengendalian perdarahan sangat diperlukan. Oleh karenanya. dimana terdapat perdarahan dan hematom setelah dilakukan eksisi. Kulit yang digunakan dapat berupa kulit produk sintesis. sekitar 1 : 1 sampai 1 : 6) dengan mesin. kulit donor tersebut dapat direnggangkan dan dibuat lubang – lubang pada kulit donor (seperti jaring-jaring dengan perbandingan tertentu. Mengupayakan agar proses penyembuhan terjadi sesuai dengan waktu c. keparahan luka dan telah dilakukannya pengambilan kulit donor sebelumnya.

SIRS. edema paru. Selain itu faktor letak daerah yang terbakar.- Pastikan kontak antara kulit donor dengan bed (jaringan yang dilakukan grafting). SIRS dan MODS merupakan penyebab utama tingginya angka mortalitas pada pasien luka bakar maupun trauma berat lainnya. Penyulit yang timbul pada luka bakar antara lain gagal ginjal akut. Respon ini merupakan dampak dari pelepasan mediator-mediator inflamasi (proinflamasi) yang mulanya bersifat fisiologik dalam proses penyembuhan luka. KOMPLIKASI Sistemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS). Penyulit juga mempengaruhi progonosis pasien. serta parut hipertrofik dan kontraktur. dan dapat dibuktikan pula bahwa SIRS sendiri mengantarkan pasien pada MODS. usia dan keadaan kesehatan penderita juga turut menentukan kecepatan penyembuhan. 23 . baik dengan pembalut elastik (balut tekan) o Drainase yang baik o Gunakan kasa adsorben PROGNOSIS Prognosis dan penanganan luka bakar terutama tergantung pada dalam dan luasnya permukaan luka bakar. sirosis. reaksi autoimun. luka bakar. infeksi dan sepsis. dll. namun oleh karena pengaruh beberapa faktor predisposisi dan faktor pencetus. MODS (Multi-system Organ Disfunction Syndrome) bahkan sampai kegagalan berbagai organ (Multi-system Organ Failure/MOF). pankreatitis. Dalam penelitian dilaporkan SIRS dan MODS keduanya menjadi penyebab 81% kematian pasca trauma. Multi-system Organ Dysfunction Syndrome (MODS). menyebabkan disfungsi dan berakhir dengan kegagalan organ terkena menjalankan fungsinya.dan Sepsis Pendahuluan SIRS adalah suatu bentuk respon klinik yang bersifat sistemik terhadap berbagai stimulus klinik berat akibat infeksi ataupun noninfeksi seperti trauma. dan penanganan sejak awal hingga penyembuhan. hal ini dapat dilakukan dengan cara : o Cegah gerakan geser. respon ini berubah secara berlebihan (mengalami eksagregasi) dan menyebabkan kerusakan pada organ-organ sistemik.

mengikuti hasil konsensus American College of Chest phycisians dan the Society of Critical Care Medicine tahun 1991. Sitokin adalah pembawa pesan fisiologik dari respon inflamasi. dan lain-lain. oksida nitrit. dan ischemia-reperfusion injury. IL6). yaitu infection. inflamation. dan protease. Endotel teraktivasi dan lingkungan yang kaya sitokin 24 . Sel-sel untuk sitokin dan mediator inflamasi sekunder seperti prostaglandin. injury. Colony Stimulating Factor (CSF). Kerusakan lokal merangsang pelepasan berbagai mediator proinflamasi seperti sitokin. interferon. Bila diperoleh bukti bahwa infeksi sebagai penyebab (dari hasil kultur darah/bakteremia). interleukin (IL1. Pada dasarnya MODS adalah kumpulan gejala dengan adanya gangguan fungsi organ pada pasien akut sedemikian rupa. Kriteria klinik yang digunakan. misalnya luka bakar atau trauma berat lainnya. yang selain membangkitkan respon inflamasi juga berperan pada proses penyembuhan luka dan mengerahkan sel-sel retikuloendotelial. Patofisiologi Perjalanan SIRS dijelaskan menurut teori yang dikembangkan oleh Bone dalam beberapa tahap. Efektor selular respon inflamasi adalah sel-sel PMN. Platelet Activating Factor (PAF). yaitu bila dijumpai 2 atau lebih menifestasi berikut selama beberapa hari. leukopeni (< 4000 (PaCO2 < 32 mmHg) sel/mm3) atau dijumpai > 10% netrofil dalam bentuk imatur (band). thromboxane. yaitu: Hipertermia (suhu > 38°C) atau hipotermia (suhu < 36°C) Takikardi (frekuensi nadi > 90x/menit) Takipneu (frekuensi nafas > 20x/menit) atau tekanan parsial CO2 rendah Leukositosis (jumlah lekosit > 12. sehingga homeostasis tidak dapat dipertahankan tanpa intervensi. SIRS sebagai suatu proses yang berkesinambungan sehingga dapat dimengerti bahwa MODS menggambarkan kondisi lebih berat dan merupakan bagian akhir dari spektrum keadaan yang berawal dari SIRS. SIRS akan selalu berkaitan dengan MODS karena MODS merupakan akhir dari SIRS. inadequate blood flow. Bila ditelusuri lebih lanjut. radikal bebas.000 sel/mm3). leukotrien. monosit. Tahap I Respon inflamasi sistemik didahului oleh suatu penyebab. Molekul utamanya meliputi Tumor Necrotizing Factor (TNFα). makrofag.Ada 5 hal yang bisa menjadi aktivator timbulnya SIRS. dan sel-sel endotel. maka SIRS disebut sebagai sepsis.

Selanjutnya dimulailah respon fase akut yang terkontrol secara simultan melalui penurunan kadar mediator proinflamasi dan pelepasan antagonis endogen (antagonis reseptor IL1 dan mediator-mediator anti-inflamasi lain seperti IL4. mukosa). Pada pasien luka bakar dapat dijumpai secara kasar 30% kasus mengalami MODS. reseptor terlarut TNF (Transforming Growth Factor/TGF). Keadaan ini berlangsung hingga homeostasis terjaga. Selain kehilangan fungsi sebagai barrier terhadap kuman. Sirkulasi dibanjiri mediator-mediator inflamasi sehingga integritas dinding kapiler rusak. Teori pertama menyebutkan bahwa syok yang terjadi menyebabkan penurunan penurunan sirkulasi di daerah splangnikus. Jika reaksi inflamasi tidak dapat dikendalikan. MODS merupakan bagian akhir dari spektrum klinis SIRS. terjadi syok septik. namun disamping itu timbul efek pembatasan (walling off) jaringan cedera sehingga secara fisiologik daerah inflamasi terisolasi. Tahap II Sejumlah kecil sitokin yang dilepaskan ke dalam sirkulasi justru meningkatkan respon lokal. dan kematian. perfusi ke jaringan usus terganggu menyebabkan disrupsi mukosa saluran cerna. MODS. Tahap III Jika homeostasis tidak dapat dikembalikan. Efek predominan dari sitokin berubah menjadi destruktif. Bakteri yang mengalami translokasi umumnya flora normal usus yang bersifat komensal. daya imunitas juga berkurang (kulit. berubah menjadi oportunistik. akselerasi trombosis mikrovaskular. aktivasi sel leukosit-endotel) yang mengakibatkan perubahan-perubahan patologik di berbagai organ. MODS dan sepsis. dan mempermudah terjadinya translokasi bakteri. IL10.mengaktifkan kaskade koagulasi sehingga terjadi trombosis lokal. Disrupsi mukosa menyebakan fungsi mukosa sebagai barrier berkurang/hilang. Dengan demikian mediator-mediator tersebut menjaga respon inflamasi awal yang dikendalikan dengan baik oleh down regulating cytokine production dan efek antagonis terhadap sitokin yang telah dilepaskan. Disseminated Intravascular Coagulation (DIC). Respon destruktif regional dan sistemik (terjadi peningkatan vasodilatasi perifer. Sitokin merambah ke dalam berbagai organ dan mengakibatkan kerusakan. yang mana ketiganya terjadi secara simultan. sehingga 25 . gangguan permeabilitas mikrovaskular. trombosit dan stimulasi produksi faktor pertumbuhan (Growth Factor/GF). IL11. ARDS. pemberian antasida dan beberapa jenis antibiotika). Ada 3 teori yang menjelaskan timbulnya SIRS. terjadi reaksi sistemik masif. khususnya akibat perubahan suasana di dalam lumen usus (puasa. berkembang tahap III (SIRS). Terjadi pergerakan makrofag. Hal ini mengurangi kehilangan darah melalui luka.

Gangguan sirkulasi ke kulit dan sitem integumen menyebabkan terutama gangguan sistim imun. Selain bertujuan mencegah terjadinya atrofi mukosa usus. tetapi juga menimbulkan kerusakan pada jaringan organ sistemik. Pemberian Nutrisi Enteral Dini (NED) melalui pipa nasogastrik dalam 8 jam pertama pasca cedera. maka proses degenerasi mukosa justru berlanjut menjadi atrofi mukosa usus yang dapat memperberat keadaan. Pada kondisi disrupsi. bila pasien dipuasakan. NO ini berperan sebagai modulator sepsis. Gangguan sirkulasi perifer menyebabkan iskemi otot-otot dengan dampak pemecahan glikoprotein yang meningkatkan produksi Nitric Oxide (NO). Gangguan sirkulasi serebral menyebabkan disfungsi karena gangguan sistem autoregulasi serebral yang memberi dampak sistemik (ensefelopati). namun pelepasan LPC ini tidak ada hubungannya dengan infeksi.mudah dirusak oleh toksin yang berasal dari kuman (endo atau enterotoksin). Teori ketiga menjelaskan kekacauan sistem metabolisme (hipometabolik pada fase akut dilanjutkan hipermetabolik pada fase selanjutnya) yang menguras seluruh modalitas tubuh khususnya sistim imunologi. terbatas pada daerah cedera. Tatalaksana Penatalaksanaan luka bakar bersifat lebih agresif dan bertujuan mencegah perkembangan SIRS. Gangguan sirkulasi ke berbagai organ menyebabkan kondisi-kondisi yang memicu SIRS. Kondisi ini dimungkinkan karena luka bakar merupakan suatu bentuk trauma yang bersifat imunosupresif. Respon yang timbul mulanya bersifat lokal. pemberian NED ini bertitik tolak mencegah dan mengatasi kondisi hipometabolik pada fase akut / syok dan mengendalikan status hiperkatabolisme yang terjadi pada fase flow. MODS. 26 . karena penurunan produksi limfosit dan penurunan fungsi barrier kulit. dan sepsis. kemudian berkembang menjadi suatu bentuk respon sistemik. LPC memiliki toksisitas ribuan kali di atas endotoksin dalam merangsang pelepasan mediator pro-inflamasi. Teori kedua menjelaskan pelepasan Lipid Protein Complex (LPC) yang sebelumnya dikenal dengan burn toxin dari jaringan nekrosis akibat cedera termis. Mediator-mediator pro-inflamasi yang dilepas ke sirkulasi sebagai respon terhadap suatu cedera tidak hanya menyerang benda asing atau toksin yang ada. Gangguan sirkulasi ke ginjal menyebabkan iskemi ginjal khususnya tubulus berlanjut dengan Acute Tubular Necrosis (ATN) yang berakhir dengan gagal ginjal (Acute Renal Failure/ARF).

perdarahan saluran cerna dan stres gastritis. anemia. sehingga menghasilkan tromboksan yang lebih benigna menggantikan tromboksan (ThromboxaneA2) yang bersifat maligna. Trombosis vena dalam (Deep Vein Thrombosis/DVT). Jaringan nekrosis maupun jaringan non vital lainnya yang disebabkan cedera termis harus segera dilakukan nekrotomi dan debridement.Pemberian antasida dan antibiotika tidak dibenarkan karena akan merubah pola / habitat kuman yang mengganggu keseimbangan flora usus. hari ketujuh-kedelapan pada luka bakar berat). hiperglikemia. hari ketiga-keempat pasca cedera luka bakar sedang. Pemberian Omega-6 memiliki efek pada cyclo-oxygenase pathway asam arakhidonat. tidak menunggu jaringan granulasi yang dalam hal ini mengulur waktu dan memperberat stres metabolisme. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). Pemberian obat-obatan yang bersifat anti inflamasi seperti antihistamin dianggap tidak bermanfaat. bahkan bila memungkinkan dilakukan penutupan segera (immediate skin grafting) untuk mengatasi berbagai masalah akibat kehilangan kulit sebagai penutup (mencegah evaporative heat loss yang menimbulkan gangguan metabolisme). Komplikasi Komplikasi SIRS bervariasi tergantung etiologi. dan Disseminated intravascular coagulation (DIC) 27 . sehingga menghasilkan leukotrien yang lebih benigna. Pemberian steroid sebelumnya dianggap bermanfaat namun harus diingat saat pemberian serta efek sampingnya. barrier terhadap kuman dan proses inflamasi berkepanjangan yang mempengaruhi proses penyembuhan. Komplikasi yang mungkin terjadi pada SIRS adalah gagal napas. dan pneumonia nosokomial. gagal ginjal. Pemberian zat yang meningkatkan imunologik seperti Omega-3 akan menjinakkan leukotrien (LTB4 yang bersifat maligna) dengan cara mempengaruhi lypoxygenase pathway pada metabolisme asam arakhidonat. dan dilakukan sedini mungkin (eksisi dini.

Pada tubuh ditemukan luka bakar di wajah sebelah kiri (4%). nyeri tanpa disertai eksudasi. letaknya lebih rendah (cekung) 28 . Hal ini dapat menyingkirkan adanya cedera inhalasi. Luka bakar juga tidak digolongkan dalam derajat III sebab pada luka bakar derajat III dijumpai kulit terbakar berwarna abu-abu dan pucat. lengan kanan (2%). Luas luka ditentukan menurut diagram rules of nine dari Wallace. Hal ini dapat menunjukkan adanya gangguan pada sistem kardiovaskular akibat terjadinya hipovolemik yang diakibatkan penguapan berlebih dan keluarnya cairan intravaskular. Pasien datang masih dalam fase akut luka bakar. kulit kering. maupun muntah. kedua lengan. Luka bakar pada pasien ini digolongkan derajat II sebab kerusakan meliputi epidermis dan sebagian dermis yang terlihat dari reaksi inflamasi akut dan proses eksudasi.BAB III PEMBAHASAN KASUS Ny. dan kaki kiri (2%). NA. Kulit yang melepuh diakibatkan tersambar api dari kompor minyak tanah yang tiba-tiba meledak dan menyambar bensin. ditemukan bula. mual. Dari pemeriksaan umum tidak ditemukan bulu hidung yang terbakar. dasar luka berwarna merah atau pucat dan nyeri akibat iritasi ujung saraf sensorik. Maka perlu diperhatikan ABCD dari pasien. lengan kiri (3%). Luka bakar pada pasien tidak digolongkan dalam derajat I sebab pada luka bakar derajat I kelainannya hanya berupa eritema. Pasien tidak terkurung dalam ruangan. Total luas luka bakar mencapai 11% dengan kedalaman derajat II. Tekanan darah pasien sedikit menurun yaitu 100/80 mmHg dengan frekuensi nadi yang meningkat yaitu 112x/menit. pusing. Tidak ada keluhan sesak nafas. usia 32 tahun datang dengan keluhan kulit wajah. Pasien tersambar api dalam jangka waktu yang sangat sebentar. dan kaki kiri melepuh karena terkena api sejak delapan jam sebelum masuk rumah sakit. Pernapasan normal dan tidak ada eskar melingkar yang dapat menghalangi pergerakan pernapasan.

digunakan kasa lembab steril menggunakan cairan RL atau salep untuk mencegah penguapan. Pada hari kedua diberikan cairan sebanyak setengah cairan pertama yaitu 1. Oleh karena itu perlu dilakukan insisi. Prognosis ad functionam pada pasien ini adalah bonam karena sesuai dengan luas dan kedalaman luka. penyembuhan dapat terjadi secara spontan dan telah dilakukan terapi pengobatan yang adekuat terhadap luka bakar. Untuk menutup luka. Pada bula-bula yang kecil cukup dilakukan aspirasi menggunakan semprit dan dilakukan sebagaimana pada bula yang luas. karena hal ini dapat menyebabkan kerusakan tubulus ginjal yang permanen. Prognosis ad vitam pada pasien ini adalah bonam karena penyakit ini sudah didiagnosis dan saat ini tidak mengancam nyawa. Kemudian pada 16 jam kemudian diberikan cairan sebanyak 1. Peningkatan leukosit ini disebabkan oleh reaksi inflamasi pada fase akut luka bakar. Setelah itu diletakkan tulle di atas graft tersebut dan membungkusnya dengan kasa lembab selama 2-3 hari. Luka bakar dibersihkan dengan air hangat yang mengalir.210 mL/24 jam. Dari pemeriksaan laboratorium darah tepi ditemukan peningkatan leukosit. Kemudian epidermis yang terlepas ini dijadikan penutup luka (biological dressing) seperti split thickness skin graft (STSG).420 mL / 24 jam Pada 8 jam pertama pasien diberikan 1. Dengan cara Baxter dapat dihitung kebutuhan cairan pasien yaitu: 4 x BB x % luka bakar = 4 x 55 x 11 = 2. 29 . Insisi ini bertujuan untuk mengeluarkan cairan transudat tanpa membuang epidermis yang terlepas. Balutan dinilai dalam waktu 24-48 jam. Pada hari ketiga jumlah cairan kembali dikurangi setengahnya menjadi 605 mL/24 jam. Ditemukan pula peningkatan laktat. sehingga dapat menghentikan proses kombusio pada jaringan. kemudian diberikan salep antibiotik sampai terjadinya epitelisasi.dibandingkan kulit sekitar dan tidak dijumpai rasa nyeri/hilang sensasi akibat kerusakan total ujung serabut saraf sensoris.210 mL. Pada pemeriksaan urin ditemukan banyak eritrosit. Penatalaksanaan yang dilakukan adalah resusitasi cairan. Bula yang luas dengan akumulasi transudat. Prognosis ad sanactionam pada pasien ini adalah bonam karena faktor penyebab dapat dihindari dan tidak ada angka rekurensi. akan menyebabkan penarikan cairan ke dalam bula sehinggamenyebabkan gangguan keseimbangan cairan. Hal ini perlu dipantau untuk deteksi dini.210 mL. Hal ini merupakan cara terbaik untuk menurunkan suhu di daerah cedera. Setelah itu dilakukan perawatan luka bakar. Jumlah cairan dapat dikurangi bahkan dihentikan bila diuresis pasien memuaskan dan pasien dapat minum tanpa kesulitan.

Adler J. Moenadjat Y.emedicinehealth.html. 73-5. Luka bakar. Edisi 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. JM. 30 . 8 th ed. Luka. 30 Agustus 2009. 3. Holmes JH. editors. de Jong W. Schwartz’s principal surgery. Andersen DK. Hirshon 5. Halamka J. 2. Dalam: Slapper D. 2003. Naradzay JFX. Diunduh dari http://www. Diunduh dari: http://www. Billiar TR. Dunn DL. Dalam: Sjamsuhidajat R.burnsurvivorsttw. 28 Agusuts 2009. Edisi 2.com. Prasetyono TOH. 2005. Talavera F. h. Split & Full Thickness Skin Grafting. Ahmadsyah I. Alson R. Burns.DAFTAR PUSTAKA 1.org/burns/grafts. Pollock RE. Buku ajar ilmu bedah. editors. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. USA: The McGraw-Hill Companies. editor. Thermal burns. Heimbach DM. In: Brunicardi FC. 2007. Hunter JG. 4.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful