PRESENTASI KASUS

LUKA BAKAR

Disusun oleh: Astrid M Puteri, S.Ked

Narasumber: Prof. dr. Chaula Luthfia Sukasah, Sp.B, Sp.BP(K)

DEPARTEMEN BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA JAKARTA 2009

1

BAB I ILUSTRASI KASUS IDENTITAS PASIEN Nama Usia Alamat Agama Pekerjaan Pendidikan Status Masuk RSCM ANAMNESIS Keluhan utama Kulit wajah, kedua lengan, dan kaki kiri melepuh karena terkena api sejak delapan jam sebelum masuk rumah sakit. Riwayat penyakit sekarang Delapan jam SMRS, pasien sedang melayani pembeli di warungnya. Tiba-tiba kompor minyak tanah dari dalam warung meledak dan menyambar bensin yang juga dijual di warung tersebut. Pada saat api mulai menyambar warung, pasien berusaha keluar warung sambil berlari. Namun pasien tetap tersambar api walaupun sangat sebentar. Terkurung dalam ruangan (-), menghirup asap (-), sesak nafas (-), terbentur di kepala (-), pingsan (-), pusing (-), mual (-), muntah (-) Pasien kemudian dibawa ke RS Balaraja dan diberi perawatan luka dengan menggunakan salep, kemudian dirujuk ke RS Tangerang dan diberikan perawatan luka dan obat suntik (Tetagam, TT, dan Lanticet). Pasien kemudian dirujuk ke RSCM atas permintaan keluarga. Riwayat penyakit dahulu Alergi obat, hipertensi, DM, dan asma disangkal. Riwayat penyakit keluarga Alergi obat, hipertensi, DM, dan asma disangkal. 2 : Ny. NA : 32 tahun : Desa Dangger Kec. Gembong, Tangerang : Islam : Usaha warung : : Menikah : Kamis, 28 Agustus 2009 pukul 00.31

PEMERIKSAAN FISIK Kesadaran compos mentis Primary survey A : Bebas, bulu hidung tidak terbakar B : Spontan, frekuensi nafas 20x/menit, reguler, kedalaman cukup C : Akral hangat, CRT < 2”, tekanan darah 100/80 mmHg, frekuensi nadi 112x/menit, suhu afebris D : GCS 15, E4M6V5 Secondary survey Kepala&wajah: deformitas (-), tampak bula pada sisi kiri wajah, bibir edema (+) Mata Leher THT Dada Paru Abdomen Ekstremitas Status lokalis Kepala dan leher Trunkus anterior Trunkus posterior Esktremitas atas kanan Ekstremitas atas kiri Ekstremitas bawah kiri Genitalia Total :4% :0% :0% :2% :3% :2% :0%+ : 11 %
bula

: kelopak atas mata kiri edema (+) dan tidak dapat dibuka, konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik : pembesaran KGB (-) : sekret (-) : simetris dalam diam dan pergerakan : vesikuler, ronki -/-, wheezing -/: datar, lemas, NT (-), tdk teraba massa, BU (+) normal, H/L ttb : lihat status lokalis

Jantung : BJ I & II normal, murmur (-), gallop (-)

edema

Ekstremitas bawah kanan : 0 %

3

015 :5 ::ANALISA GAS DARAH pH pCO2 pO2 SO2% BE ect Beb SBC HCO3 TCO2 : 7.3 meq/L : 108 meq/L KIMIA DARAH Ureum Creatinin SGOT SGPT Albumin : 23 mg/dL : 0.3 g/dL : 40 % : 16700/µ L : 343.6 : 19.2 ::- 4 .35 : 35.7 mmol/L : 20.8 detik : 12 detik : 30.8 mg/dL : 21 U/L : 17 U/L : 3.5 detik GDS Na K Cl : 105 mg/dL : 144 meq/L : 4.6 : 20.7 mmol/L : 13.6 gr/dL Keton Darah/Hb Bilirubin Urobilinogen Nitrit Esterase leukosit :+ :+ :: 0.PEMERIKSAAN PENUNJANG RUTIN Hemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit MCV MCH MCHC Lactate PT PT kontrol APTT APTT kontrol URINALISIS Sedimen Sel epitel Leukosit Eritrosit Silinder Kristal Bakteri Berat jenis pH Protein Glukosa :+ : 1-2 : 10-11 :::: 1.1 mmol/L : -4.8 detik : 33.7 mmol/L : 10.8 mmHg : 97 : -6.000/µ L : 79 fl : 27 pg : 34 g/dL : 2.2 mmHg : 103.

api TATALAKSANA Pro rawat ULB IVFD: Hes 6% Nacl 3%  12 tts/menit  500 ml/24 jam Vitamin C 2x1 gr Scott emulsion 3x1 C Peptamen 6x100 mL Oralit 2x200 mL Rawat luka dengan madu Pethidin 1 mg/kg/drip PROGNOSIS Quo ad Vitam Quo ad Functionam : Bonam : Bonam Quo ad Sanactionam : Bonam 5 .DIAGNOSIS KERJA Luka bakar grade II 11% ec.

baik secara langsung maupun tidak langsung. • Scalds (air panas) Terjadi akibat kontak dengan air panas. Sedangkan pada kasus yang disengaja. Semakin kental cairan dan semakin lama waktu kontaknya. penyebab terjadinya luka bakar dapat dibagi menjadi: • Paparan api o Flame: Akibat kontak langsung antara jaringan dengan api terbuka. dan menyebabkan cedera langsung ke jaringan tersebut. Serat alami memiliki kecenderungan untuk terbakar. Contohnya antara lain adalah luka bakar akibat rokok dan alat-alat seperti solder besi atau peralatan masak. Luka yang disengaja atau akibat kecelakaan dapat dibedakan berdasarkan pola luka bakarnya. Luka bakar merupakan suatu jenis trauma dengan morbiditas dan mortalitas tinggi yang memerlukan penatalaksanaan khusus sejak awal (fase syok) sampai fase lanjut. Pada kasus kecelakaan.BAB II TINJAUAN PUSTAKA DEFINISI DAN ETIOLOGI Luka bakar adalah suatu bentuk kerusakan atau kehilangan jaringan yang disebabkan kontak dengan sumber panas seperti api. listrik maupun bahan kimia juga dapat menyebabkan luka bakar. Api dapat membakar pakaian terlebih dahulu baru mengenai tubuh. bahan kimia. Secara garis besar. misal akibat tersiram air panas yang banyak terjadi pada kecelakaan rumah tangga. listrik. Selain itu. luka umumnya menunjukkan pola percikan. sedangkan serat sintetik cenderung meleleh atau menyala dan menimbulkan cedera tambahan berupa cedera kontak. Luka bakar dapat disebabkan oleh paparan api. air panas. semakin besar kerusakan yang akan ditimbulkan. Luka bakar yang dihasilkan terbatas pada area tubuh yang mengalami kontak. yang satu sama lain dipisahkan oleh kulit sehat. • Uap panas 6 . pajanan suhu tinggi dari matahari. dan radiasi. o Benda panas (kontak): Terjadi akibat kontak langsung dengan benda panas. luka umumnya melibatkan keseluruhan ekstremitas dalam pola sirkumferensial dengan garis yang menandai permukaan cairan.

dan adanya infeksi pada luka. terapi radiasi. atau III:  Derajat I Pajanan hanya merusak epidermis sehingga masih menyisakan banyak jaringan untuk dapat melakukan regenerasi. Bahan baju yang paling aman adalah yang terbuat dari bulu domba (wol). • Aliran listrik Cedera timbul akibat aliran listrik yang lewat menembus jaringan tubuh. baju yang ikut terbakar juga memperdalam luka bakar.Terutama ditemukan di daerah industri atau akibat kecelakaan radiator mobil. Luka biasanya tampak sebagai eritema dan timbul dengan keluhan nyeri dan atau hipersensitivitas lokal. Contoh luka bakar derajat I adalah sunburn. 7 . KLASIFIKASI LUKA BAKAR Kedalaman luka bakar ditentukan oleh tinggi suhu. uap panas dapat menyebabkan cedera hingga ke saluran napas distal di paru. II. Apabila terjadi inhalasi. lalu menjadi lengket sehingga memperberat kedalaman luka bakar. lamanya pajanan suhu tinggi. Listrik yang menyebabkan percikan api dan membakar pakaian dapat menyebabkan luka bakar tambahan. Uap panas menimbulkan cedera luas akibat kapasitas panas yang tinggi dari uap serta dispersi oleh uap bertekanan tinggi. Umumnya luka bakar mencapai kulit bagian dalam. adekuasi resusitasi. Luka bakar derajat I biasanya sembuh dalam 57 hari dan dapat sembuh secara sempurna. Kedalaman luka bakar dideskripsikan dalam derajat luka bakar. Bahan sintetis seperti nilon dan dakron. selain mudah terbakar juga mudah meleleh oleh suhu tinggi. • • • Zat kimia (asam atau basa) Radiasi Sunburn sinar matahari. • Gas panas Inhalasi menyebabkan cedera thermal pada saluran nafas bagian atas dan oklusi jalan nafas akibat edema. Selain api yang langsung menjilat tubuh. yaitu luka bakar derajat I.

 Derajat III Mengenai seluruh lapisan kulit. kelenjar sebasea. Apabila luka bakar derajat II yang dalam tidak ditangani dengan baik. kelenjar keringat. dari subkutis hingga mungkin organ atau jaringan yang lebih dalam. dapat timbul edema dan penurunan aliran darah di jaringan. Derajat II Lesi melibatkan epidermis dan mencapai kedalaman dermis namun masih terdapat epitel vital yang bisa menjadi dasar regenerasi dan epitelisasi. dan pangkal rambut. Jaringan tersebut misalnya sel epitel basal. Pada keadaan ini tidak tersisa jaringan epitel yang dapat menjadi 8 . sehingga cedera berkembang menjadi full-thickness burn atau luka bakar derajat III. luka dapat sembuh dalam 2-3 minggu. Gambaran luka bakar berupa gelembung atau bula yang berisi cairan eksudat dari pembuluh darah karena perubahan permeabilitas dindingnya. Dengan adanya jaringan yang masih “sehat” tersebut. disertai rasa nyeri.

tergantung banyaknya cairan yang hilang dan respon terhadap resusitasi. Ada beberapa metode cepat untuk menentukan luas luka bakar. karena pada dasarnya seluruh jaringan kulit yang memiliki persarafan sudah tidak intak. Luas luka bakar dinyatakan dalam persen terhadap luas seluruh tubuh. Luas telapak tangan individu mewakili 1% luas permukaan tubuh. Luka bakar juga menyebabkan peningkatan laju metabolik dan energi metabolisme. Jaringan lunak tubuh akan terbakar bila terpapar pada suhu di atas 46oC. morbiditas dan mortalitasnya meningkat. dan viskositas plasma meningkat dengan resultan pembentukan mikrotrombus. Gejala yang menyertai justru tanpa nyeri maupun bula.dasar regenerasi sel spontan. Hilangnya cairan dapat menyebabkan hipovolemi dan syok. Luasnya kerusakan akan ditentukan oleh suhu permukaan dan lamanya kontak. luas. yaitu: • Estimasi luas luka bakar menggunakan luas permukaan palmar pasien. 9 . Seiring dengan peningkatan suhu jaringan lunak. BERAT DAN LUAS LUKA BAKAR Berat luka bakar bergantung pada dalam. dan penanganannya juga akan semakin kompleks. Luas luka bakar hanya dihitung pada pasien dengan derajat luka II atau III. permeabilitas kapiler juga meningkat. Luka bakar menyebabkan koagulasi jaringan lunak. dan letak luka. sehingga untuk menumbuhkan kembali jaringan kulit harus dilakukan cangkok kulit. Semakin luas permukaan tubuh yang terlibat. terjadi kehilangan cairan. Adanya trauma inhalasi juga akan mempengaruhi berat luka bakar. Usia dan kesehatan pasien sebelumnya akan sangat mempengaruhi prognosis.

ekstremitas atas kiri. yaitu luas kepala dan leher. paha kanan. dada. tungkai dan kaki kanan. Pada anak dan bayi digunakan rumus lain karena luas relatif permukaan kepala anak jauh lebih besar dan luas relatif permukaan kaki lebih kecil. punggung. Sisanya 1% adalah daerah genitalia. ekstremitas atas kanan. pinggang dan bokong. paha kiri.• Rumus 9 atau rule of nine untuk orang dewasa Pada dewasa digunakan ‘rumus 9’. Karena perbandingan luas permukaan bagian tubuh anak kecil berbeda. dikenal rumus 10 untuk bayi. 10 . dan rumus 10-15-20 untuk anak. Rumus ini membantu menaksir luasnya permukaan tubuh yang terbakar pada orang dewasa. serta tungkai dan kaki kiri masing-masing 9%.

Torso dan lengan persentasenya sama dengan dewasa. o 11 . Apabila tidak tersedia tabel tersebut.5% untuk tiap tungkai dan turunkan persentasi kepala sebesar 1% hingga tercapai nilai dewasa. Untuk tiap pertambahan usia 1 tahun. Metode ini digunakan untuk estimasi besarnya luas permukaan pada anak.• Metode Lund dan Browder Metode yang diperkenalkan untuk kompensasi besarnya porsi massa tubuh di kepala pada anak. tambahkan 0. perkiraan luas permukaan tubuh pada anak dapat menggunakan ‘Rumus 9’ dan disesuaikan dengan usia: o Pada anak di bawah usia 1 tahun: kepala 18% dan tiap tungkai 14%.

Luka bakar berat (major burn) a. Derajat II-III > 20 % pada pasien berusia di bawah 10 tahun atau di atas usia 50 tahun b. kaki. Pasien-pasien dengan resiko tinggi 2. Adanya cedera pada jalan nafas (cedera inhalasi) tanpa memperhitungkan luas luka bakar e. tangan. PEMBAGIAN LUKA BAKAR 1. Luka bakar dengan luas 15 – 25 % pada dewasa. Luka bakar listrik tegangan tinggi f.Lund and Browder chart illustrating the method for calculating the percentage of body surface area affected by burns in children. Luka bakar sedang (moderate burn) a. Derajat II-III > 25 % pada kelompok usia selain disebutkan pada butir pertama c. dan perineum d. Luka bakar pada muka. dengan luka bakar derajat III kurang dari 10 % 12 . telinga. Disertai trauma lainnya g.

tetapi bila lebih dari 20%. Edema laring yang ditimbulkannya dapat menyebabkan hambatan jalan napas dengan gejala sesak napas. masuknya cairan ke bula yang terbentuk pada luka bakar derajat II. Pembuluh kapiler yang terpajan suhu tinggi rusak dan permeabilitas meninggi. biasanya mekanisme kompensasi tubuh masih bisa mengatasinya. bingung. Dapat juga terjadi keracunan gas CO atau gas beracun lainnya. Luka bakar dengan luas 10 – 20 % pada anak usia < 10 tahun atau dewasa > 40 tahun. pucat. Pada keracunan yang berat terjadi koma. Kerusakan kulit akibat luka bakar menyebabkan kehilangan cairan akibat penguapan yang berlebihan.b. Tanda keracunan ringan adalah lemas. Luka bakar dengan luas < 10 % pada anak dan usia lanjut c. pusing. stridor. suara serak dan dahak berwarna gelap akibat jelaga. Meningkatnya permeabilitas menyebabkan edema dan menimbulkan bula yang mengandung banyak elektrolit. dan perineum PATOFISIOLOGI LUKA BAKAR Akibat pertama luka bakar adalah syok karena kaget dan kesakitan. Luka bakar dengan derajat III < 10 % pada anak maupun dewasa yang tidak mengenai muka. Bila luas luka bakar kurang dari 20%. Luka bakar dengan luas < 2 % pada segala usia (tidak mengenai muka. mual dan muntah. Pembengkakan terjadi pelan-pelan. maksimal terjadi setelah delapan jam. dingin. tangan. Luka bakar dengan luas < 15 % pada dewasa b. berkeringat. tekanan darah menurun dan produksi urin yang berkurang. dan perineum 3. kaki. penderita dapat meninggal. Hal itu menyebabkan berkurangnya volume cairan intravaskuler. dan pengeluaran cairan dari keropeng luka bakar derajat III. kaki. akan terjadi syok hipovolemik dengan gejala yang khas. tangan. dengan luka bakar derajat III kurang dari 10 % c. Pada kebakaran ruang tertutup atau bila luka terjadi di wajah. 13 . asap atau uap panas yang terisap. seperti gelisah. CO akan mengikat hemoglobin dengan kuat sehingga hemoglobin tak mampu lagi mengikat oksigen. Bila lebih dari 60% hemoglobin terikat CO. nadi kecil dan cepat. takipnea. Sel darah yang ada di dalamnya ikut rusak sehingga dapat terjadi anemia. dapat terjadi kerusakan mukosa jalan napas karena gas. Luka bakar ringan a.

Syok sepsis dan kematian dapat terjadi karena toksin kuman yang menyebar di darah.Setelah 12-24 jam. misalnya sel kelenjar sebasea. Infeksi nosokomial ini biasanya sangat berbahaya karena kumannya banyak yang sudah resisten terhadap berbagai antibiotik. pembuluh ini membawa sistem pertahanan tubuh atau antibiotik. Infeksi pseudomonas dapat dilihat dari warna hijau pada kasa penutup luka bakar. dapat terjadi penyebaran kuman lewat darah (bakteremia) yang dapat menimbulkan fokus infeksi di usus. permeabilitas kapiler mulai membaik dan terjadi mobilisasi serta penyerapan kembali cairan edema ke pembuluh darah. Bila penderita dapat mengatasi infeksi. luka bakar derajat II dapat sembuh dengan meninggalkan cacat berupa parut. sel basal. sel kelenjar keringat. selain berasal dari dari kulit penderita sendiri. Luka bakar sering tidak steril. Pada awalnya. Bila penyebabnya kuman Gram positif. akan mempermudah infeksi. luka bakar yang mula-mula derajat II menjadi derajat III. tetapi kemudian dapat terjadi invasi kuman Gram negatif. Padahal. Ini ditandai dengan meningkatnya diuresis. Kuman memproduksi enzim penghancur keropeng yang bersama dengan eksudasi oleh jaringan granulasi membentuk nanah. Luka bakar derajat II yang dalam mungkin meninggalkan parut hipertrofik yang 14 . Kontaminasi pada kulit mati. Infeksi ringan dan noninvasif ditandai dengan keropeng yang mudah terlepas dengan nanah yang banyak. Penyembuhan ini dimulai dari sisa elemen epitel yang masih vital. Kuman penyebab infeksi pada luka bakar. Infeksi ini sulit diatasi karena daerahnya tidak tercapai oleh pembuluh kapiler yang mengalami trombosis. seperti stafilokokus atau basil Gram negatif lainnya. Infeksi yang invasif ditandai dengan keropeng yang kering dengan perubahan jaringan di tepi keropeng yang mula-mula sehat menadi nekrotik. yang merupakan medium yang baik untuk pertumbuhan kuman. atau sel pangkal rambut. Luka bakar demikian disebut luka bakar septik. Bila luka bakar dibiopsi dan eksudatnya dibiak. Infeksi kuman menimbulkan vaskulitis pada pembuluh kapiler di jaringan yang terbakar dan menimbulkan trombosis sehingga jaringan yang didarahinya nanti. Pseudomonas aeruginosa yang dapat menghasilkan eksotoksin protease dari toksin lain yang berbahaya. juga dari kontaminasi kuman saluran napas atas dan kontaminasi kuman di lingkungan rumah sakit. akibatnya. terkenal sangat agresif dalam invasinya pada luka bakar. infeksi biasanya disebabkan oleh kokus Gram positif yang berasal dari kulit sendiri atau dari saluran napas. biasanya ditemukan kuman dan terlihat invasi kuman tersebut ke jaringan sekelilingnya.

Dengan demikian. metabolisme tinggi dan infeksi. dapat dibedakan menjadi tiga fase pada luka bakar. Oleh karena itu.nyeri. Protein tubuh banyak hilang karena eksudasi. korban luka bakar menderita penyakit berat yang disebut penyakit luka bakar. fase sub akut Masalah utama pada fase ini adalah Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) dan Multi-system Organ Dysfunction Syndrome (MODS) dan sepsis. yaitu: 1. penderita menjadi sangat kurus. gatal. penderita mungkin mengalami beban kejiwaan berat. Jadi prognosis luka bakar ditentukan oleh luasnya luka bakar. 2. Bila terjadi di persendian. masalah utama berkisar pada gangguan yang terjadi pada saluran nafas yaitu gangguan mekanisme bernafas. kaku dan secara estetik jelek. Luka bakar derajat III yang dibiarkan sembuh sendiri akan mengalami kontraktur. Tenaga yang diperlukan tubuh pada fase ini terutama didapat dari pembakaran protein dari otot skelet. Stres atau badan faali yang terjadi pada penderita luka bakar berat dapat menyebabkan terjadinya tukak di mukosa lambung atau duodenum dengan gejala yang sama dengan gejala tukak peptik. syok hipovolemia. hal ini dikarenakan adanya eskar melingkar di dada atau trauma multipel di rongga toraks. otot mengecil. Fase setelah syok berakhir. Fase awal. Hal ini merupakan dampak dan atau perkembangan masalah yang timbul pada fase pertama dan masalah yang bermula dari kerusakan jaringan (luka dan sepsis luka) 15 . Kelainan ini dikenal sebagai tukak Curling. Pada fase akut. fase akut. sedangkan pada fase mobilisasi. peristalsis usus menurun atau berhenti karena syok. peristalsis dapat menurun karena kekurangan ion kalium. dan gangguan sirkulasi seperti keseimbangan cairan elektrolit. Bila luka bakar menyebabkan cacat. Fase permulaan luka bakar merupakan fase katabolisme sehingga keseimbangan protein menjadi negatif. Penguapan berlebihan dari kulit yang rusak juga memerluka kalori tambahan. fungsi sendi dapat berkurang atau hilang. terutama bila luka mengenai wajah sehingga rusak berat. FASE PADA LUKA BAKAR Dalam perjalanan penyakit. fase syok Pada fase ini. dan berat badan menurun. Pada luka bakar berat dapat ditemukan ileus paralitik.

Luka bakar derajat III > 5% 2. Luka bakar derajat II > 10% 3. 3. zona nekrosis Merupakan daerah yang langsung mengalami kerusakan (koagulasi protein) akibat pengaruh cedera termis. kontraktur dan deformitas lain yang terjadi akibat kerapuhan jaringan atau struktur tertentu akibat proses inflamasi yang hebat dan berlangsung lama Pembagian zona kerusakan jaringan: 1. Luka bakar sirkumferensial di thoraks atau ekstremitas 16 . ikut mengalami reaksi berupa vasodilatasi tanpa banyak melibatkan reaksi selular. seorang pasien diindikasikan untuk dirawat inap bila: 1. Masalah yang dihadapi adalah penyulit dari luka bakar seperti parut hipertrofik. Zona statis Merupakan daerah yang langsung berada di luar/di sekitar zona koagulasi. Luka bakar derajat II atau III yang melibatkan area kritis (wajah. kaki. Di daerah ini terjadi kerusakan endotel pembuluh darah disertai kerusakan trombosit dan leukosit. Tergantung keadaan umum dan terapi yang diberikan. Proses ini berlangsung selama 12-24 jam pasca cedera dan mungkin berakhir dengan nekrosis jaringan. kulit di atas sendi utama)  risiko signifikan untuk masalah kosmetik dan kecacatan fungsi 4. Fase lanjut Fase ini berlangsung setelah penutupan luka sampai terjadinya maturasi jaringan. hampir dapat dipastikan jaringan ini mengalami nekrosis beberapa saat setelah kontak. diikuti perubahan permeabilitas kapilar dan respon inflamasi lokal. perineum. sehingga terjadi gangguam perfusi (no flow phenomena). genitalia. INDIKASI RAWAT INAP PASIEN LUKA BAKAR Menurut American Burn Association.3. zona ketiga dapat mengalami penyembuhan spontan. 2. Oleh karena itulah disebut juga sebagai zona nekrosis. tangan. Zona hiperemi Merupakan daerah di luar zona statis. atau berubah menjadi zona kedua bahkan zona pertama. Zona koagulasi.

adanya trauma mayor lainnya. Setelah mengeksklusi jejas signifikan lainnya. Prioritas utama adalah mempertahankan jalan nafas tetap paten. Adanya hipotensi awal yang tidak dapat dijelaskan atau adanya tanda-tanda hipovolemia sistemik pada pasien luka bakar menimbulkan kecurigaan adanya jejas ‘tersembunyi’. Informasi riwayat penyakit dahulu. luka bakar dievaluasi. Urinalisis 3. Intubasi dapat tidak dilakukan bila telah terjadi edema luka bakar atau pemberian cairan resusitasi yang terlampau banyak. Adanya trauma inhalasi PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang yang dilakukan: 1. dan alergi juga penting dalam evaluasi awal. ventilasi yang efektif dan mendukung sirkulasi sistemik. Pasien dengan luka bakar saja biasanya hipertensi. dan torak dapat membantu mengevaluasi adanya kemungkinan trauma tumpul. atau adanya kondisi medik signifikan yang telah ada sebelumnya 6. petir. Radiologi – jika ada indikasi ARDS 6.5. intubasi orotrakea dan nasotrakea lebih dipilih daripada trakeostomi. Pakaian pasien dibuka semua. Oleh karena itu. semua permukaan tubuh dinilai. Pemeriksaan radiologik pada tulang belakang servikal. Pemeriksaan keseimbangan elektrolit 4. pelvis. Riwayat terjadinya luka bermanfaat untuk mencari trauma terkait dan kemungkinan adanya jejas inhalasi. dua hal yang harus dilakukan sebelum dilakukan transfer pasien adalah 17 . penggunaan obat. prioritas berikutnya adalah mendiagnosis dan menata laksana jejas lain (trauma tumpul atau tajam) yang mengancam nyawa. setelah mempertahankan ABC. Pemeriksaan darah rutin dan kimia darah 2. Pemeriksaan lain yang dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis SIRS dan MODS PENATALAKSANAAN LUKA BAKAR Pasien luka bakar harus dievaluasi secara sistematik. Intubasi endotrakea dilakukan pada pasien yang menderita luka bakar berat atau kecurigaan adanya jejas inhalasi atau luka bakar di jalan nafas atas. Analisis gas darah 5. Luka bakar signifikan akibat bahan kimia. Terlepas dari luasnya area jejas. listrik. Pada pasien luka bakar.

Tatalaksana resusitasi jalan nafas: 1. sehingga akan terbentuk radikal bebas yang bersifat vasodilator dan modulator sepsis. Tatalaksana resusitasi luka bakar a. natrium bikarbonat (mengatasi asidosis seluler) dan steroid (masih kontroversial) 7. 2. 6. Intubasi Tindakan intubasi dikerjakan sebelum edema mukosa menimbulkan manifestasi obstruksi. Krikotiroidotomi Bertujuan sama dengan intubasi hanya saja dianggap terlalu agresif dan menimbulkan morbiditas lebih besar dibanding intubasi. Bilasan bronkoalveolar 8. Terapi inhalasi umumnya menggunakan cairan dasar natrium klorida 0. Tatalaksana resusitasi cairan 18 . lebih mudah mengerjakan bilasan bronkoalveolar dan pasien dapat berbicara jika dibanding dengan intubasi. Tujuan intubasi mempertahankan jalan nafas dan sebagai fasilitas pemelliharaan jalan nafas. 5. Selain itu bias ditambahkan zat-zat dengan khasiat tertentu seperti atropin sulfat (menurunkan produksi sekret). Perawatan rehabilitatif untuk respirasi 9. Perawatan jalan nafas Penghisapan sekret (secara berkala) Pemberian terapi inhalasi Bertujuan mengupayakan suasana udara yang lebih baik didalam lumen jalan nafas dan mencairkan sekret kental sehingga mudah dikeluarkan. Pemberian oksigen 100% Bertujuan untuk menyediakan kebutuhan oksigen jika terdapat patologi jalan nafas yang menghalangi suplai oksigen.9% ditambah dengan bronkodilator bila perlu. melepas dari eskar yang mengkonstriksi. Eskarotomi pada dinding torak yang bertujuan untuk memperbaiki kompliansi paru b. memperbesar tidal volume. Hati-hati dalam pemberian oksigen dosis besar karena dapat menimbulkan stress oksidatif. Krikotiroidotomi memperkecil dead space. 3.mempertahankan ventilasi adekuat. dan jika diindikasikan. 4.

dan sebagainya pada waktu yang tepat. Dengan demikian diharapkan pemberian nutrisi sejak awal dapat membantu mencegah terjadinya SIRS dan MODS. Pada hari kedua diberikan setengah jumlah cairan hari pertama. hipertonik. Resusitasi nutrisi Pada pasien luka bakar. Nutrisi yang diberikan sebaiknya mengandung 10-15% protein. Pada hari ketiga diberikan setengah jumlah cairan hari kedua. optimalisasi status volume dan komposisi intravaskular untuk menjamin survival/maksimal dari seluruh sel.000 cc glukosa 5% per 24 jam Separuh dari jumlah 1+2+3 diberikan dalam 8 jam pertama. Ada beberapa cara untuk menghitung kebutuhan cairan ini:  Cara Evans 1. Pemberian nutrisi sejak awal ini dapat meningkatkan fungsi kekebalan tubuh dan mencegah terjadinya atrofi vili usus. Luas luka bakar (%) x BB (kg) menjadi mL NaCl per 24 jam 2. maka pemberian nutrisi dapat melalui naso-gastric tube (NGT). Bila pasien tidak sadar. Resusitasi cairan dilakukan dengan memberikan cairan pengganti. 50-60% karbohidrat dan 25-30% lemak. kita dapat mengupayakan stabilisasi pasien secepat mungkin kembali ke kondisi fisiologik dalam persiapan menghadapi intervensi bedah seawal mungkin. serta meminimalisasi respons inflamasi dan hipermetabolik dengan menggunakan kelebihan dan keuntungan dari berbagai macam cairan seperti kristaloid. Sisanya diberikan dalam 16 jam berikutnya. koloid. Pada hari ketiga diberikan setengah jumlah cairan hari kedua. Sisanya diberikan dalam 16 jam berikutnya. c. Pada hari kedua diberikan setengah jumlah cairan hari pertama. Luas luka bakar (%) x BB (kg) menjadi mL plasma per 24 jam 3. 19 . pemberian nutrisi secara enteral sebaiknya dilakukan sejak dini dan pasien tidak perlu dipuasakan. 2. Dengan adanya resusitasi cairan yang tepat. sehingga iskemia jaringan tidak terjadi pada setiap organ sistemik.  Cara Baxter Luas luka bakar (%) x BB (kg) x 4 mL Separuh dari jumlah cairan diberikan dalam 8 jam pertama.Resusitasi cairan diberikan dengan tujuan preservasi perfusi yang adekuat dan seimbang di seluruh pembuluh darah vaskular regional. Selain itu cairan diberikan agar dapat meminimalisasi dan eliminasi cairan bebas yang tidak diperlukan.

Dasar dari tindakan ini adalah: a.1-0. Hal ini didasarkan atas jaringan nekrosis yang melepaskan “burn toxic” (lipid protein complex) yang menginduksi dilepasnya mediator-mediator inflamasi. 20 .2 mg/kg setiap 4 jam). Dengan dibuangnya jaringan nekrosis. Hal ini mengakibatkan banyaknya darah keluar saat dilakukan tindakan operasi.05-0. Eksisi dini Eksisi dini adalah tindakan pembuangan jaringan nekrosis dan debris (debridement) yang dilakukan dalam waktu kurang dari 7 hari (biasanya hari ke 5-7) pasca cedera termis. Terapi pembedahan pada luka bakar 1. Semakin lama penundaan tindakan eksisi. c.Perawatan luka bakar Umumnya untuk menghilangkan rasa nyeri dari luka bakar digunakan morfin dalam dosis kecil secara intravena (dosis dewasa awal : 0. b. Mengupayakan proses penyembuhan berlangsung lebih cepat. hal ini akan menghambat aliran darah dari arteri yang dapat mengakibatkan terjadinya iskemi pada jaringan tersebut ataupun menghambat proses penyembuhan dari luka tersebut. Dengan semakin lama waktu terlepasnya eskar.2 mg/kg dan ‘maintenance’ 5-20 mg/70 kg setiap 4 jam. dapat juga diberikan benzodiazepine sebagai tambahan. Memutus rantai proses inflamasi yang dapat berlanjut menjadi komplikasi – komplikasi luka bakar (seperti SIRS). Jika pasien masih merasakan nyeri walau dengan pemberian morfin atau methadone. Selain itu. penundaan eksisi akan meningkatkan resiko kolonisasi mikro – organisme patogen yang akan menghambat pemulihan graft dan juga eskar yang melembut membuat tindakan eksisi semakin sulit. proses inflamasi tidak akan berlangsung lebih lama dan segera dilanjutkan proses fibroplasia. semakin lama juga waktu yang diperlukan untuk penyembuhan. Pada daerah sekitar luka bakar umumnya terjadi edema. debris dan eskar. semakin banyaknya proses angiogenesis yang terjadi dan vasodilatasi di sekitar luka. sedangkan dosis anak-anak 0. Tetapi ada juga yang menyatakan pemberian methadone (5-10 mg dosis dewasa) setiap 8 jam merupakan terapi penghilang nyeri kronik yang bagus untuk semua pasien luka bakar dewasa.

Adapun keuntungan dan kerugian dari teknik ini adalah: Keuntungan : lebih mudah dikerjakan.Tindakan ini disertai anestesi baik lokal maupun general dan pemberian cairan melalui infus. Tindakan ini diikuti tindakan hemostasis dan juga “skin grafting” (dianjurkan “split thickness skin grafting”). Untuk memperkecil perdarahan dapat dilakukan hemostasis. Eksisi dini terdiri dari eksisi tangensial dan eksisi fasial. Tindakan ini digunakan untuk mengatasi kasus luka bakar derajat II dalam dan derajat III. Keuntungan dari teknik ini adalah didapatnya fungsi optimal dari kulit dan keuntungan dari segi kosmetik. Kriteria penatalaksanaan eksisi dini ditentukan oleh beberapa faktor. endpoint yang lebih mudah ditentukan 21 . Eksisi tangensial adalah suatu teknik yang mengeksisi jaringan yang terluka lapis demi lapis sampai dijumpai permukaan yang mengeluarkan darah (endpoint). Adapun alat-alat yang digunakan dapat bermacam-macam. Alat yang digunakan pada teknik ini adalah pisau scalpel. Teknik ini digunakan pada kasus luka bakar dengan ketebalan penuh (full thickness) yang sangat luas atau luka bakar yang sangat dalam. Setelah dilakukan hal-hal tersebut. yaitu pisau Goulian atau Humbly yang digunakan pada luka bakar dengan luas permukaan luka yang kecil. perdarahan tidak banyak. cepat. Kerugian dari teknik adalah perdarahan dengan jumlah yang banyak dan endpoint bedah yang sulit ditentukan. Tidak ada masalah dengan proses pembekuan darah. Eksisi dini diutamakan dilakukan pada daerah luka sekitar batang tubuh posterior. Tersedia donor yang cukup untuk menutupi permukaan terbuka yang timbul. yaitu dengan tourniquet sebelum dilakukan eksisi atau pemberian larutan epinephrine 1:100. mesin pemotong “electrocautery”. sedangkan pisau Watson maupun mesin yang dapat memotong jaringan kulit perlapis (dermatom) digunakan untuk luka bakar yang luas. baru dilakukan “skin graft”. Permukaan kulit yang dilakukan tindakan ini tidak boleh melebihi 25% dari seluruh luas permukaan tubuh. Eksisi fasial adalah teknik yang mengeksisi jaringan yang terluka sampai lapisan fascia. yaitu: Kasus luka bakar dalam yang diperkirakan mengalami penyembuhan lebih dari 3 minggu. Kondisi fisik yang memungkinkan untuk menjalani operasi besar. Tindakan ini juga tidak akan mengurangi mortalitas pada pasien luka bakar yang luas.000 pada daerah yang dieksisi.

Menghentikan evaporate heat loss b. Kulit yang digunakan dapat berupa kulit produk sintesis. Bedanya dari teknik – teknik tersebut adalah lapisan-lapisan kulit yang diambil sebagai donor. Oleh karenanya. pengendalian perdarahan sangat diperlukan. bokong dan perut. Metode ini disebut mess grafting. Pengambilan kulit donor ini dapat dilakukan dengan mesin ‘dermatome’ ataupun dengan manual dengan pisau Humbly atau Goulian. Prosedur operasi skin grafting sering menjumpai masalah yang dihasilkan dari eksisi luka bakar pasien. sehingga pelekatan kulit donor juga terhambat. kulit manusia yang berasal dari tubuh manusia lain yang telah diproses maupun berasal dari permukaan tubuh lain dari pasien (autograft). Melindungi jaringan yang terbuka Skin grafting harus dilakukan secepatnya setelah dilakukan eksisi pada luka bakar pasien. Ketebalan dari kulit donor tergantung dari lokasi luka yang akan dilakukan grafting. edema pada bagian distal dari eksisi 2. kulit donor tersebut dapat direnggangkan dan dibuat lubang – lubang pada kulit donor (seperti jaring-jaring dengan perbandingan tertentu. Adapun beberapa faktor yang mempengaruhi keberhasilan penyatuan kulit donor dengan jaringan yang mau dilakukan grafting adalah: Kulit donor setipis mungkin 22 . Daerah tubuh yang biasa digunakan sebagai daerah donor autograft adalah paha. keparahan luka dan telah dilakukannya pengambilan kulit donor sebelumnya. Untuk memaksimalkan penggunaan kulit donor tersebut. sekitar 1 : 1 sampai 1 : 6) dengan mesin.- Kerugian : kerugian bidang kosmetik. Teknik mendapatkan kulit pasien secara autograft dapat dilakukan secara split thickness skin graft atau full thickness skin graft. Tujuan dari metode ini adalah: a. Skin grafting Skin grafting adalah metode penutupan luka sederhana. usia pasien. Mengupayakan agar proses penyembuhan terjadi sesuai dengan waktu c. peningkatan resiko cedera pada sarafsaraf superfisial dan tendon sekitar. Sebelum dilakukan pengambilan donor diberikan juga vasokonstriktor (larutan epinefrin) dan juga anestesi. dimana terdapat perdarahan dan hematom setelah dilakukan eksisi.

infeksi dan sepsis. menyebabkan disfungsi dan berakhir dengan kegagalan organ terkena menjalankan fungsinya. SIRS dan MODS merupakan penyebab utama tingginya angka mortalitas pada pasien luka bakar maupun trauma berat lainnya. namun oleh karena pengaruh beberapa faktor predisposisi dan faktor pencetus. sirosis. reaksi autoimun. dan dapat dibuktikan pula bahwa SIRS sendiri mengantarkan pasien pada MODS. Respon ini merupakan dampak dari pelepasan mediator-mediator inflamasi (proinflamasi) yang mulanya bersifat fisiologik dalam proses penyembuhan luka. 23 . KOMPLIKASI Sistemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS).- Pastikan kontak antara kulit donor dengan bed (jaringan yang dilakukan grafting).dan Sepsis Pendahuluan SIRS adalah suatu bentuk respon klinik yang bersifat sistemik terhadap berbagai stimulus klinik berat akibat infeksi ataupun noninfeksi seperti trauma. usia dan keadaan kesehatan penderita juga turut menentukan kecepatan penyembuhan. respon ini berubah secara berlebihan (mengalami eksagregasi) dan menyebabkan kerusakan pada organ-organ sistemik. serta parut hipertrofik dan kontraktur. luka bakar. Dalam penelitian dilaporkan SIRS dan MODS keduanya menjadi penyebab 81% kematian pasca trauma. dll. edema paru. Penyulit yang timbul pada luka bakar antara lain gagal ginjal akut. SIRS. Selain itu faktor letak daerah yang terbakar. pankreatitis. baik dengan pembalut elastik (balut tekan) o Drainase yang baik o Gunakan kasa adsorben PROGNOSIS Prognosis dan penanganan luka bakar terutama tergantung pada dalam dan luasnya permukaan luka bakar. hal ini dapat dilakukan dengan cara : o Cegah gerakan geser. dan penanganan sejak awal hingga penyembuhan. Penyulit juga mempengaruhi progonosis pasien. MODS (Multi-system Organ Disfunction Syndrome) bahkan sampai kegagalan berbagai organ (Multi-system Organ Failure/MOF). Multi-system Organ Dysfunction Syndrome (MODS).

leukotrien. inflamation. maka SIRS disebut sebagai sepsis. monosit. yang selain membangkitkan respon inflamasi juga berperan pada proses penyembuhan luka dan mengerahkan sel-sel retikuloendotelial. sehingga homeostasis tidak dapat dipertahankan tanpa intervensi. dan protease. Endotel teraktivasi dan lingkungan yang kaya sitokin 24 . Platelet Activating Factor (PAF). Colony Stimulating Factor (CSF). Sitokin adalah pembawa pesan fisiologik dari respon inflamasi. makrofag. dan lain-lain. interferon. mengikuti hasil konsensus American College of Chest phycisians dan the Society of Critical Care Medicine tahun 1991. Bila diperoleh bukti bahwa infeksi sebagai penyebab (dari hasil kultur darah/bakteremia). Pada dasarnya MODS adalah kumpulan gejala dengan adanya gangguan fungsi organ pada pasien akut sedemikian rupa. dan ischemia-reperfusion injury. leukopeni (< 4000 (PaCO2 < 32 mmHg) sel/mm3) atau dijumpai > 10% netrofil dalam bentuk imatur (band). yaitu: Hipertermia (suhu > 38°C) atau hipotermia (suhu < 36°C) Takikardi (frekuensi nadi > 90x/menit) Takipneu (frekuensi nafas > 20x/menit) atau tekanan parsial CO2 rendah Leukositosis (jumlah lekosit > 12. injury. Molekul utamanya meliputi Tumor Necrotizing Factor (TNFα). misalnya luka bakar atau trauma berat lainnya. Kerusakan lokal merangsang pelepasan berbagai mediator proinflamasi seperti sitokin. Tahap I Respon inflamasi sistemik didahului oleh suatu penyebab. yaitu infection. inadequate blood flow. Bila ditelusuri lebih lanjut. radikal bebas. Patofisiologi Perjalanan SIRS dijelaskan menurut teori yang dikembangkan oleh Bone dalam beberapa tahap. Efektor selular respon inflamasi adalah sel-sel PMN. dan sel-sel endotel. thromboxane. IL6).Ada 5 hal yang bisa menjadi aktivator timbulnya SIRS. Kriteria klinik yang digunakan. SIRS sebagai suatu proses yang berkesinambungan sehingga dapat dimengerti bahwa MODS menggambarkan kondisi lebih berat dan merupakan bagian akhir dari spektrum keadaan yang berawal dari SIRS. yaitu bila dijumpai 2 atau lebih menifestasi berikut selama beberapa hari. SIRS akan selalu berkaitan dengan MODS karena MODS merupakan akhir dari SIRS. oksida nitrit.000 sel/mm3). interleukin (IL1. Sel-sel untuk sitokin dan mediator inflamasi sekunder seperti prostaglandin.

Sirkulasi dibanjiri mediator-mediator inflamasi sehingga integritas dinding kapiler rusak. aktivasi sel leukosit-endotel) yang mengakibatkan perubahan-perubahan patologik di berbagai organ. berkembang tahap III (SIRS). MODS. Disseminated Intravascular Coagulation (DIC). IL11. terjadi reaksi sistemik masif. pemberian antasida dan beberapa jenis antibiotika). namun disamping itu timbul efek pembatasan (walling off) jaringan cedera sehingga secara fisiologik daerah inflamasi terisolasi. Teori pertama menyebutkan bahwa syok yang terjadi menyebabkan penurunan penurunan sirkulasi di daerah splangnikus. Pada pasien luka bakar dapat dijumpai secara kasar 30% kasus mengalami MODS. trombosit dan stimulasi produksi faktor pertumbuhan (Growth Factor/GF). berubah menjadi oportunistik. yang mana ketiganya terjadi secara simultan. MODS dan sepsis. Tahap III Jika homeostasis tidak dapat dikembalikan. reseptor terlarut TNF (Transforming Growth Factor/TGF). Jika reaksi inflamasi tidak dapat dikendalikan. Selain kehilangan fungsi sebagai barrier terhadap kuman. gangguan permeabilitas mikrovaskular. perfusi ke jaringan usus terganggu menyebabkan disrupsi mukosa saluran cerna. Keadaan ini berlangsung hingga homeostasis terjaga. dan kematian. IL10. Hal ini mengurangi kehilangan darah melalui luka. akselerasi trombosis mikrovaskular. Respon destruktif regional dan sistemik (terjadi peningkatan vasodilatasi perifer. Ada 3 teori yang menjelaskan timbulnya SIRS. Disrupsi mukosa menyebakan fungsi mukosa sebagai barrier berkurang/hilang. MODS merupakan bagian akhir dari spektrum klinis SIRS. terjadi syok septik. Terjadi pergerakan makrofag. Selanjutnya dimulailah respon fase akut yang terkontrol secara simultan melalui penurunan kadar mediator proinflamasi dan pelepasan antagonis endogen (antagonis reseptor IL1 dan mediator-mediator anti-inflamasi lain seperti IL4.mengaktifkan kaskade koagulasi sehingga terjadi trombosis lokal. Bakteri yang mengalami translokasi umumnya flora normal usus yang bersifat komensal. Dengan demikian mediator-mediator tersebut menjaga respon inflamasi awal yang dikendalikan dengan baik oleh down regulating cytokine production dan efek antagonis terhadap sitokin yang telah dilepaskan. Efek predominan dari sitokin berubah menjadi destruktif. daya imunitas juga berkurang (kulit. ARDS. Sitokin merambah ke dalam berbagai organ dan mengakibatkan kerusakan. dan mempermudah terjadinya translokasi bakteri. sehingga 25 . khususnya akibat perubahan suasana di dalam lumen usus (puasa. mukosa). Tahap II Sejumlah kecil sitokin yang dilepaskan ke dalam sirkulasi justru meningkatkan respon lokal.

bila pasien dipuasakan. Gangguan sirkulasi ke berbagai organ menyebabkan kondisi-kondisi yang memicu SIRS. Gangguan sirkulasi ke ginjal menyebabkan iskemi ginjal khususnya tubulus berlanjut dengan Acute Tubular Necrosis (ATN) yang berakhir dengan gagal ginjal (Acute Renal Failure/ARF). Kondisi ini dimungkinkan karena luka bakar merupakan suatu bentuk trauma yang bersifat imunosupresif. Mediator-mediator pro-inflamasi yang dilepas ke sirkulasi sebagai respon terhadap suatu cedera tidak hanya menyerang benda asing atau toksin yang ada. Teori ketiga menjelaskan kekacauan sistem metabolisme (hipometabolik pada fase akut dilanjutkan hipermetabolik pada fase selanjutnya) yang menguras seluruh modalitas tubuh khususnya sistim imunologi. terbatas pada daerah cedera. NO ini berperan sebagai modulator sepsis. Teori kedua menjelaskan pelepasan Lipid Protein Complex (LPC) yang sebelumnya dikenal dengan burn toxin dari jaringan nekrosis akibat cedera termis. karena penurunan produksi limfosit dan penurunan fungsi barrier kulit.mudah dirusak oleh toksin yang berasal dari kuman (endo atau enterotoksin). MODS. LPC memiliki toksisitas ribuan kali di atas endotoksin dalam merangsang pelepasan mediator pro-inflamasi. dan sepsis. Pemberian Nutrisi Enteral Dini (NED) melalui pipa nasogastrik dalam 8 jam pertama pasca cedera. 26 . Gangguan sirkulasi perifer menyebabkan iskemi otot-otot dengan dampak pemecahan glikoprotein yang meningkatkan produksi Nitric Oxide (NO). Respon yang timbul mulanya bersifat lokal. Tatalaksana Penatalaksanaan luka bakar bersifat lebih agresif dan bertujuan mencegah perkembangan SIRS. Gangguan sirkulasi ke kulit dan sitem integumen menyebabkan terutama gangguan sistim imun. tetapi juga menimbulkan kerusakan pada jaringan organ sistemik. pemberian NED ini bertitik tolak mencegah dan mengatasi kondisi hipometabolik pada fase akut / syok dan mengendalikan status hiperkatabolisme yang terjadi pada fase flow. kemudian berkembang menjadi suatu bentuk respon sistemik. Pada kondisi disrupsi. maka proses degenerasi mukosa justru berlanjut menjadi atrofi mukosa usus yang dapat memperberat keadaan. Gangguan sirkulasi serebral menyebabkan disfungsi karena gangguan sistem autoregulasi serebral yang memberi dampak sistemik (ensefelopati). Selain bertujuan mencegah terjadinya atrofi mukosa usus. namun pelepasan LPC ini tidak ada hubungannya dengan infeksi.

hari ketujuh-kedelapan pada luka bakar berat). sehingga menghasilkan leukotrien yang lebih benigna. dan pneumonia nosokomial. Pemberian obat-obatan yang bersifat anti inflamasi seperti antihistamin dianggap tidak bermanfaat. bahkan bila memungkinkan dilakukan penutupan segera (immediate skin grafting) untuk mengatasi berbagai masalah akibat kehilangan kulit sebagai penutup (mencegah evaporative heat loss yang menimbulkan gangguan metabolisme). Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). Jaringan nekrosis maupun jaringan non vital lainnya yang disebabkan cedera termis harus segera dilakukan nekrotomi dan debridement. tidak menunggu jaringan granulasi yang dalam hal ini mengulur waktu dan memperberat stres metabolisme. hari ketiga-keempat pasca cedera luka bakar sedang. perdarahan saluran cerna dan stres gastritis. Trombosis vena dalam (Deep Vein Thrombosis/DVT). barrier terhadap kuman dan proses inflamasi berkepanjangan yang mempengaruhi proses penyembuhan. gagal ginjal. sehingga menghasilkan tromboksan yang lebih benigna menggantikan tromboksan (ThromboxaneA2) yang bersifat maligna. hiperglikemia.Pemberian antasida dan antibiotika tidak dibenarkan karena akan merubah pola / habitat kuman yang mengganggu keseimbangan flora usus. Pemberian Omega-6 memiliki efek pada cyclo-oxygenase pathway asam arakhidonat. anemia. Pemberian zat yang meningkatkan imunologik seperti Omega-3 akan menjinakkan leukotrien (LTB4 yang bersifat maligna) dengan cara mempengaruhi lypoxygenase pathway pada metabolisme asam arakhidonat. Komplikasi Komplikasi SIRS bervariasi tergantung etiologi. dan Disseminated intravascular coagulation (DIC) 27 . dan dilakukan sedini mungkin (eksisi dini. Pemberian steroid sebelumnya dianggap bermanfaat namun harus diingat saat pemberian serta efek sampingnya. Komplikasi yang mungkin terjadi pada SIRS adalah gagal napas.

Tidak ada keluhan sesak nafas. usia 32 tahun datang dengan keluhan kulit wajah.BAB III PEMBAHASAN KASUS Ny. letaknya lebih rendah (cekung) 28 . nyeri tanpa disertai eksudasi. ditemukan bula. Luka bakar juga tidak digolongkan dalam derajat III sebab pada luka bakar derajat III dijumpai kulit terbakar berwarna abu-abu dan pucat. Luas luka ditentukan menurut diagram rules of nine dari Wallace. Kulit yang melepuh diakibatkan tersambar api dari kompor minyak tanah yang tiba-tiba meledak dan menyambar bensin. Hal ini dapat menunjukkan adanya gangguan pada sistem kardiovaskular akibat terjadinya hipovolemik yang diakibatkan penguapan berlebih dan keluarnya cairan intravaskular. kulit kering. Luka bakar pada pasien tidak digolongkan dalam derajat I sebab pada luka bakar derajat I kelainannya hanya berupa eritema. Pasien tersambar api dalam jangka waktu yang sangat sebentar. Tekanan darah pasien sedikit menurun yaitu 100/80 mmHg dengan frekuensi nadi yang meningkat yaitu 112x/menit. Dari pemeriksaan umum tidak ditemukan bulu hidung yang terbakar. dasar luka berwarna merah atau pucat dan nyeri akibat iritasi ujung saraf sensorik. Pasien tidak terkurung dalam ruangan. Maka perlu diperhatikan ABCD dari pasien. kedua lengan. Hal ini dapat menyingkirkan adanya cedera inhalasi. maupun muntah. Pasien datang masih dalam fase akut luka bakar. Pada tubuh ditemukan luka bakar di wajah sebelah kiri (4%). pusing. NA. Total luas luka bakar mencapai 11% dengan kedalaman derajat II. Luka bakar pada pasien ini digolongkan derajat II sebab kerusakan meliputi epidermis dan sebagian dermis yang terlihat dari reaksi inflamasi akut dan proses eksudasi. Pernapasan normal dan tidak ada eskar melingkar yang dapat menghalangi pergerakan pernapasan. mual. lengan kanan (2%). lengan kiri (3%). dan kaki kiri melepuh karena terkena api sejak delapan jam sebelum masuk rumah sakit. dan kaki kiri (2%).

Penatalaksanaan yang dilakukan adalah resusitasi cairan. Kemudian epidermis yang terlepas ini dijadikan penutup luka (biological dressing) seperti split thickness skin graft (STSG).420 mL / 24 jam Pada 8 jam pertama pasien diberikan 1. Balutan dinilai dalam waktu 24-48 jam. Pada hari kedua diberikan cairan sebanyak setengah cairan pertama yaitu 1. Prognosis ad functionam pada pasien ini adalah bonam karena sesuai dengan luas dan kedalaman luka. Peningkatan leukosit ini disebabkan oleh reaksi inflamasi pada fase akut luka bakar. Bula yang luas dengan akumulasi transudat. penyembuhan dapat terjadi secara spontan dan telah dilakukan terapi pengobatan yang adekuat terhadap luka bakar. Hal ini perlu dipantau untuk deteksi dini. Setelah itu dilakukan perawatan luka bakar. Dengan cara Baxter dapat dihitung kebutuhan cairan pasien yaitu: 4 x BB x % luka bakar = 4 x 55 x 11 = 2. Pada hari ketiga jumlah cairan kembali dikurangi setengahnya menjadi 605 mL/24 jam. Hal ini merupakan cara terbaik untuk menurunkan suhu di daerah cedera. Prognosis ad vitam pada pasien ini adalah bonam karena penyakit ini sudah didiagnosis dan saat ini tidak mengancam nyawa. Ditemukan pula peningkatan laktat. Prognosis ad sanactionam pada pasien ini adalah bonam karena faktor penyebab dapat dihindari dan tidak ada angka rekurensi. Pada pemeriksaan urin ditemukan banyak eritrosit. Untuk menutup luka. Kemudian pada 16 jam kemudian diberikan cairan sebanyak 1. Setelah itu diletakkan tulle di atas graft tersebut dan membungkusnya dengan kasa lembab selama 2-3 hari.210 mL.210 mL/24 jam.dibandingkan kulit sekitar dan tidak dijumpai rasa nyeri/hilang sensasi akibat kerusakan total ujung serabut saraf sensoris. Pada bula-bula yang kecil cukup dilakukan aspirasi menggunakan semprit dan dilakukan sebagaimana pada bula yang luas. Luka bakar dibersihkan dengan air hangat yang mengalir. Insisi ini bertujuan untuk mengeluarkan cairan transudat tanpa membuang epidermis yang terlepas. akan menyebabkan penarikan cairan ke dalam bula sehinggamenyebabkan gangguan keseimbangan cairan.210 mL. Jumlah cairan dapat dikurangi bahkan dihentikan bila diuresis pasien memuaskan dan pasien dapat minum tanpa kesulitan. karena hal ini dapat menyebabkan kerusakan tubulus ginjal yang permanen. kemudian diberikan salep antibiotik sampai terjadinya epitelisasi. 29 . Dari pemeriksaan laboratorium darah tepi ditemukan peningkatan leukosit. sehingga dapat menghentikan proses kombusio pada jaringan. Oleh karena itu perlu dilakukan insisi. digunakan kasa lembab steril menggunakan cairan RL atau salep untuk mencegah penguapan.

DAFTAR PUSTAKA 1. Adler J. 2003. Pollock RE. Thermal burns. 2005. 2. 4. Hunter JG. 28 Agusuts 2009. Edisi 2. Billiar TR. Prasetyono TOH. 30 Agustus 2009. Heimbach DM. Talavera F. Ahmadsyah I. JM. Moenadjat Y. Buku ajar ilmu bedah. 2007. USA: The McGraw-Hill Companies. Diunduh dari http://www. Dunn DL. In: Brunicardi FC.burnsurvivorsttw. Holmes JH.com. 3. Hirshon 5. h. 30 . Burns. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 8 th ed. Split & Full Thickness Skin Grafting. Luka bakar.org/burns/grafts. Luka. Dalam: Sjamsuhidajat R. Halamka J. editor. Dalam: Slapper D. 73-5.html. de Jong W. Diunduh dari: http://www. Edisi 2. Naradzay JFX. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. editors.emedicinehealth. Alson R. editors. Schwartz’s principal surgery. Andersen DK.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful