P. 1
BRONKOPNEUMONI

BRONKOPNEUMONI

|Views: 284|Likes:

More info:

Published by: Idhul Ade Rikit Fitra on Dec 28, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/27/2014

pdf

text

original

1

BAB I PENDAHULUAN 1. Skenario Seorang anak 3 tahun diantar ibunya ke RS dengan demam yang tinggi, anaknya rewel dan tak pernah tidur sejak semalam. Menurut ibunya dalam 3 bulan terakhir ini sudah berkali-kali ia membawa anaknya ke dokter dengan keluhan beringus dan batuk yang hilang timbul, terutama malam hari dan hampir 1 bulan terakhir ini batuk dan beringus anaknya tidak berhenti yang kadang disertai sesak. Pada saat penimbangan di posyandu bulan lalu BB anaknya 10 kg. Anaknya ini adalah anak ke 3. Kedua kakaknya juga sering mengalami keluhan yang sama, hanya saja tidak separah anaknya yang ketiga ini. 2. Kata Sulit Beringus  produksi secret yang berlebihan pada saluran pernapasan Sesak  perasaan tidak nyaman saat bernapas karena akibat

komensasi tubuh, meningkatkan keja pernapasan akibat dari oksigenasi ke jaringan menurun 3. Kata Kunci Anak 3 tahun Beringus dan batuk sejak 3 bulan terakhir terutama malam hari 1 bulan terakhir batuk dan beringus tidak berhenti dan kadang disertai sesak Demam tinggi BB =10 kg Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama tapi lebih ringan

4. Pertanyaan 1. Penyakit-penyakit apakah yang memiliki gejala batuk dan jelaskan? 2. Patomekanisme gejala-gejala yang ada pada kasus? 3. Bagaimana cara menegakkan diagnosis dari kasus tersebut? 4. Apakah ada hubungan satus gizi dengan status yang dialami? 5. Bagaimana hubungan riwayat keluarga dengan penyakit yang diderita pasien? 6. Apakah differential diagnosis dari skenario?

2

7. Apakah etiologi dari penyakit-penyakit yang menyebabkan batuk dan sesak? 8. Bagaimana penatalaksanaan, pencegahan dan komplikasi dari defferential diagnosis yang didapat? 9. Bagaimana pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis tersebut? 10. Bagaimana gambaran klinis dari deferential diagnosis? 11. Bagaimana prignosisnya dari diferential diagnosis?

3

BAB II PEMBAHASAN 2. Patomekanisme pada gejala-gejala yang timbul pada skenario Batuk Pada dasarnya mekanisme batuk dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu fase inspirasi, fase kompresi dan fase ekspirasi. Batuk biasanya bermula dari inhalasi sejumlah udara, kemudian glotis akan menutup dan tekanan di dalam paru akan meningkat yang akhirnya diikuti dengan pembukaan glotis secara tiba-tiba dan ekspirasi sejumlah udara dalam kecepatan tertentu. Fase inspirasi dimulai dengan inspirasi singkat dan cepat dari sejumlah besar udara, pada saat ini glotis secara refleks sudah terbuka. Volume udara yang diinspirasi sangat bervariasi jumlahnya, berkisar antara 200 sampai 3500 ml di atas kapasitas residu fungsional. Penelitian lain menyebutkan jumlah udara yang dihisap berkisar antara 50% dari tidal volume sampai 50% dari kapasitas vital. Ada dua manfaat utama dihisapnya sejumlah besar volume ini. Pertama, volume yang besar akan memperkuat fase ekspirasi nantinya dan dapat menghasilkan ekspirasi yang lebih cepat dan lebih kuat. Manfaat kedua, volume yang besar akan memperkecil rongga udara yang tertutup sehingga pengeluaran sekret akan lebih mudah. Setelah udara di inspirasi, maka mulailah fase kompresi dimana glotis akan tertutup selama 0,2 detik. Pada masa ini, tekanan di paru dan abdomen akan meningkat sampai 50 – 100 mmHg. Tertutupnya glotis merupakan ciri khas batuk, yang membedakannya dengan manuver ekspirasi paksa lain karena akan menghasilkan tenaga yang berbeda. Tekanan yang didapatkan bila glotis tertutup adalah 10 sampai 100% lebih besar daripada cara ekspirasi paksa yang lain. Di pihak lain, batuk juga dapat terjadi tanpa penutupan glotis. Kemudian, secara aktif glotis akan terbuka dan

berlangsunglah fase ekspirasi. Udara akan keluar dan menggetarkan jaringan saluran napas serta udara yang ada sehingga menimbulkan suara batuk yang kita kenal. Arus udara ekspirasi yang maksimal akan tercapai dalam waktu 3050 detik setelah glotis terbuka, yang kemudian diikuti dengan arus yang

yang akhirnya mencetuskan vasokonstriksi dan mempermudah konservasi panas. monosit/makrofag dalam tubuh akan aktif dan mengeluarkan sitokin – sitokin pirogenik seperti IL-1. Sinyal ini kemudian diteruskan ke berbagai saraf eferen. terutama serabut – serabut simpatik yang menginervasi pembuluh darah perifer. Gambar Skematik Batuk Demam Demam terjadi apabila ada substansi yang menyebabkan demam yang disebut pirogen. dan pada fase ini dapat dijumpai pengurangan diameter trakea sampai 80% . Neuron – neuron pada hipotalamus anterior praoptik dan hipotalamus posterior menerima dua jenis sinyal.000 cm per menit. Pusat termoregulasi juga mengirim sinyal ke korteks serebri.000 sampai 24. termasuk peningkatan prostaglandin (PGE2). Peningkatan prostaglandin akan berdifusi ke hipotalamus anterior. Kedua sinyal ini diintegrasikan oleh pusat termoregulasi hipotalamus untuk mempertahankan temperature normal. . Gambar I. Suhu tubuh dikendalikan oleh hipotalamus. IFN. sikap khusus. TNF. mencetuskan perubahan – perubahan tingkah laku seperti mencari suatu lingkungan yang lebih hangat. pakaian. Pirogen dapat berasal dari luar hospes (eksogen) maupun dari dalam tubuh hospes sendiri (endogen).4 menetap' Kecepatan udara yang dihasilkan dapat mencapai 16. Apabila tubuh terpapar oleh pirogen. IL6.

yang tidak sesuai terhadap peningkatan kera pernapasan. terdapat peningkatan haluaran pusat pernapasan. Mekanisme Demam Sesak Sesak napas atau dispnea terjadi bila kerja pernapasan berlebihan.sitokin pirogenik (IL-1. Peningkatan kerja pernapasan juga terjadi bila ventilasi berlebihan untuk tingkat aktivitas. teori kerja tidak menerangkan perbedaan persepsi antara napas dalam dengan beban mekanis normal dan napas dalam batas normal dengan peningkatan beban mekanis. Sangat mungkin. Setiap saat tekanan yang ditimbulkan otot selama pernapasan mendekati beberapa fraksi kemampuan yang menimbulkan tekanan maksimalnya.5 agen infeksius. mediator inflamasi demam monosit/makrofag. dispnea terjadi karena transduksi mekanis terhadap rangsangan saraf. yang diukur dengan indeks terbaru. Peningkatan generasi tekanan diperlukan otot pernapasan untuk menimbulkan perubahan volume yang diberikan jika dinding dada atau paru kurang lentur atau jika resistensi terhadap aliran udara ditingkatkan. tetapi yang normal adalah dengan peningkatan beban akan disertai dengan rasa tidak nyaman. yang dapat bervariasi di antara individu. Meskipun seseorang lebih mudah menjadi dispnetik bila kerja pernapasan ditingkatkan. TNF. dalam keadaan . dengan beban respirasi. Kerja mungkin merupakan hal yang sama dengan kedua pernapasan. IFN) peningkatan PGE2 hipotalamus anterior Grafik 1. Sebenarnya. seperti penambahan resistensi pada mulut. sel sela endotel/sel lain peningkatan konservasi/produksi panas sitokin . IL-6. toksin.

Yang kedua. beberapa mekanisme yang berbeda bekerja pada tingkat yang berbeda dalam berbagai situasi klinis yang disertai dispnea. Selain itu. Hubungan satus gizi dengan status yang dialami Pada skenario. Ada dua kemungkinan yang bisa diperoleh terkait dengan status gizi penderita. Hubungan Penyakit Pasien dengan Riwayat Keluarga Dalam kasus ini. . 5. berat badan anak tersebut hanya 10 kg pada saat penimbangan (bulan lalu). penderita mengalami malnutrisi sehingga daya tahan tubuhnya menurun dan mempermudah terjadinya infeksi. sedangkan pada skenario. penderita kemungkinan mendapat paparan dari kedua kakaknya yang juga menderita penyakit yang sama. Akan tetapi. sedangkan penderita memiliki system imun yang belum berfungsi dengan baik. karena berat badan ideal untuk anak dengan usia 3 tahun adalah 12 kg. tidak menutup kemungkinan berat badan anak tersebut telah kembali ideal pada saat melakukan pemeriksaan ke dokter.6 ini. penderita dapat dikatakan malnutrisi. Akan tetapi. penderita mengalami malnutrisi karena penyakit yang dideritanya. kedua kakaknya tidak terlalu parah karena system imun keduanya telah berfungsi dengan baik. Untuk memastikan kemungkinan tersebut. Terdapat hubungan antara deskriptor sensorik dispnea dan metode dengan dispnea yang diinduksi pada subyek normal. 4. Hal ini menyebabkan penderita menunjukkan gejala – gejala yang lebih parah dari kedua kakaknya sampai dibawa ke dokter. diperlukan anamnesis tambahan. Pada semua kemungkinan. terdapat hubungan antara kelompok deskripsi sensorik tertentu dan proses penyakit yang menyebabkan dispnea. Yang pertama. sinyal dari paru dan atau jalan udara beredar melalui saraf vagus ke sistem saraf pusat untuk menimbulkan sensasi. pada saat penimbangan berat badan.

Anak rewel dan tidak tidur sejak semalam 5. 6. 1 bulan terakhir batuk dan beringus tidak berhenti dan kadang disertai sesak 4.7 6. Demam tinggi BB 10 kg Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama tetapi lebih ringan + + + + + + + + + + + + + + + +/+ + + + + TB Paru + Pneumonia pada anak + Bronkhop neumoni + rhinofari ngitis + . 7. 2. Kata kunci Anak 3 tahun Beringus dan batuk sejak 3 bulan terakhir terutama malam hari 3. Tabel differential diagnosis berdasarkan gejala-gejala pada kasus No 1.

Pendahuluan Penyakit tuberkulosis pada anak merupakan penyakit yang bersifat sistemik. Di dalam alveolus akan memfagsitosis sebagian basil spesifik. Sifat sistemik ini disebabkan oleh penyebaran hematogen dan limfogen setelah terjadi infeksi Mycobacterium tuberculosis. 2. Dengan penelitian indeks tuberkulin dapat diperkirakan angka kejadian prevalens tuberkulosis anak. Hanya droplet nucleus ukuran 1-5 mikron yang dapat melewati atau menembus sistem mukosilier saluran napas sehingga dapat mencapai dan bersarang di bronkiolus dan alveolus. yang dapat bermanifestasi pada berbagai organ. Di sini basil tuberkulosis berkembang biak dan menyebar melalui saluran limfe dan aliran darah tanpa perlawanan yang berarti dari pejamu karena belum ada kekebalan awal.8 BAB III DIFERENSIAL DIAGNOSA TB Paru Pada Anak 1. Tidak semua anak yang terinfeksi TB primer ini akan sakit TB. Disamping itu dengan adanya penyakit karena HIV maka perhatian pada penyakit TB harus lebih ditingkatkan Anak biasanya tertular TB. Data insidens dan prevalens tuberkulosis anak tidak mudah. atau juga disebut mendapat infeksi primer TB. TB merupakan penyakit yang dapat dicegah dengan pemberian imunisasi BCG pada anak dan pengobatan sumber infeksi. yaitu dengan inhalasi droplet nucleus yang mengandung basil TB. Patogenesis Penularan biasanya melalui udara. akan membentuk imunitas sehingga uji tuberkulin akan menjadi positif. Kriteria masalah tuberkulosis di suatu negara adalah kasus BTA positif per satu juta penduduk. terutama paru. yaitu penderita TB dewasa. Makrofag di dalam alveolus akan memfagositosis sebagian basil tuberkulosis tersebut tetapi belum mampu membunuhnya sebagian basil TB . Jadi sampai saat ini belum ada satu negara pun yang bebas tuberkulosis.

9 dalam makrofag umumnya dapat tetap hidup dan berkembang biak. Basil TB di lapangan atas paru. Imunitas spesifik yang terbentuk biasanya cukup kuat untuk menghambat perkembangbiakan basil TB lebih lanjut. Basil TB yang menyebar melalui saluran limfe regional. demikian juga pada diabetes melitus dan silikosis. Ada jaringan dan organ tubuh yang resisten terhadap basil TB. ginjal. Kurang lebih 10% individu yang terkena infeksi TB akan menderita penyakit TB dalam beberapa bulan atau beberapa tahun setelah infeksi. basil TB yang menyebar ke seluruh badan suatu saat di kemudian hari dapat berkembang biak dan menyebabkan penyakit. Basil TB hampir selalu terdapat bersarang di sumsum tulang. Dengan demikian lesi TB akan sembuh dan tidak ada tanda dan gejala klinis. Sedangkan yang melalui aliran darah akan mencapai berbagai organ tubuh. Lesi TB paling sering terjadi di lapangan atas paru. dan otak lebih mudah berkembang biak terutama sebelum imunitas spesifik terbentuk. Dalam waktu 2-10 minggu ini juga terjadi cell-mediated immune response. Efusi biasanya terjadi karena tuberkuloprotein dari paru masuk ke rongga pleura sehingga terjadi reaksi inflamasi dan terjadi pengumpulan cairan jernih di . Hipersensitivitas terhadap beberapa komponen basil TB dapat dilihat pada uji kulit dengan tuberkulin yang biasanya terjadi 2-10 minggu setelah infeksi. tapi dapat juga setelah 1 tahun atau lebih. pubertas dan akil balik. misalnya karena infeksi HIV dan pemakaian kortikosteroid atau obat imunosupresif lainnya yang lama. hepar dan limfe tetapi tidak selalu dapat berkembang biak secara luas. tulang. Setelah terjadi infeksi pertama. Penyakit TB dapat timbul dalam 12 bulan setelah infeksi. Efusi pleura dapat terjadi setiap saat setelah infeksi primer. Kemungkinan menjadi sakit TB diperbesar pada balita. Juga keadaan yang menyebabkan turunnya imunitas memperbesar kemungkinan sakit TB. Pada sebagian kasus imunitas spesifik yang terbentuk tidak cukup kuat sehingga terjadi penyakit TB dalam 12 bulan setelah infeksi dan pada sebagian penderita TB terjadi setelah lebih dari 12 bulan setelah infeksi. Di dalam organ tersebut akan terjadi pemrosesan dan transfer antigen ke limfosit.

Gejala yang didapat biasanya lesu. demam tidak tinggi yang berlangsung lama. Tetapi pada kenyataannya menegakkan diagnosis TB pada anak tidak selalu mudah. TB milier dapat mengenai banyak organ misalnya selaput otak. Pada pasien yang tidak menunjukkan gejala dan tanda klinis maka TB dapat terdeteksi kalau diketahui adanya kontak dengan pasien TB dewasa. Diagnosis dini biasanya dapat ditegakkan kalau dilakukan uji tuberkulin secara rutin pada setiap anak yang datang berobat. dapat aktif beberapa tahun kemudian atau tidak pernah menjadi aktif sama sekali. 3. anoreksia. berat badan menurun. Risiko terjadinya reinfeksi tergantung pada intensitas terpaparnya dan sistem imun individu yang bersangkutan (host=pejamu) Pada pasien dengan infeksi HIV terjadi penekanan pada imun respons. Pada individu normal respons imunologik terhadap infeksi tuberkulosis cukup memberi perlindungan terhadap infeksi tambahan berikutnya. ginjal dan organ lain. anoreksia. Lesi primer dan lesi di kelenjar limfe regional disebut kompleks primer.10 dalamnya. Gejala dan tanda klinis TB tidak khas. foto rontgen paru dan gambaran klinis sudah dapat ditegakkan diagnosis kerja tuberkulosis. TB milier dapat terjadi pada masa dini. keringat malam dan malaise). kelainan foto paru dan biakan basil TB yang positif. Pendekatan Diagnosis TB Paru Pada umunya berdasarkan hasil uji tuberkulin. Kalau gejala klinis sudah jelas misalnya adanya limfadenitis di leher. dan dapat juga bersarang di kelenjar limfe lainnya. Infeksi di kelenjar tersebut dapat langsung berkembang menjadi TB aktif. Jadi kalau terkena TB sering terjadi TB yang berat dan sering gambaran klinik TB dengan HIV berbeda dengan TB biasa. sehingga terjadi meningitis. Dapat juga mengenai tulang. kadang-kadang juga . meningitis ata gibbus berarti TB sudah berlanjut atau berkomplikasi. uji tuberkulin positif. tetapi dapt juga terjadi setelah beberapa waktu kemudian akibat erosi fokus di dinding pembuluh darah. dan gejala khusus sesuai dengan organ yang terkena. Gejala klinik TB terdiri atas gejala umum atau sistemik (seperti demam. Selama infeksi primer berlangsung basil TB bersarang di kelenjar limfe hilus dan mediastinum. berat badan menurun.

Pada anak kecil tidak selalu disertai batuk. Kadang-kadang demam merupakan satu-satunya gejala yang ada. Ada 2 jenis tuberkulin yang dipakai yaitu OT (Old Tuberkulin) dan Tuberkulin PPD (Purified Protein Derivatif) dan ada 2 jenis tuberkulin PPD yang dipakai yaitu PPD-S (Seibert) dan PPD-RT23. Diameter indurasi 10 mm atau lebih dinyatakan positif. Gejala umum dapat disertai gejala rangsangan meningeal. reak atau hemoptisis seperti pada TB dewasa. Pada TB milier dapat ditemukan tuberkel koroid pada funduskopi. Imunisasi BCG dapat juga menyebabkan uji tuberkulin positif. Pada anak dengan TB sering tidak ditemukan tanda dan gejala. Pada anak besar gejalanya dapat seperti pada orang dewasa. hepatomegali. Juga dapat mengenai aksila. Gambaran klinis TB di luar paru sesuai dengan organ yang terkena. tetapi dapat juga menimbulkan gejala kronik yang disertai gejala sistemik. ditemukannya tuberkel pada funduskopi.11 timbul gejala seperti influensa. Infeksi Mycobacterium atipik dapat juga menyebabkan uji tuberkulin positif. sesak nafas dan sianosis. TB milier dapat menimbulkan gejala akut berupa demam. diameter 5-9 mm masih meragukan dan harus dinilai lagi. Conjunctivitis phlyctenularis dapat erjadi pada anak dengan TB. Tetapi uji tuberkulin akibat imunisasi BCG biasanya tidak kuat reaksinya sehingga meskipun telah ada parut BCG kalau reaksi 15 mm atau lebih harus dicurigai adanya superinfeksi alami basil TB. Uji tuberkulin dapat menunjukkan infeksi tuberkulosis. Batuk tidak selalu merupakan gejala utama dan jarang ada batuk darah. TB kelenjar limfe superfisialis paling sering mengenai leher dan supraklavikula. Uji tuberkulin dibaca setelah 48-72 jam.tuberkulosis membentuk sensitifitas terhadap beberapa komponen antigen basil TB yang menjadi bahan pembuatan tuberkulin. Infeksi M. misalnya batuk dengan reak dan dapat juga terjadi hemoptisis. inguinal dan submandibula. bahkan tidak jarang TB baru terdeteksi karena adnya phlycten. splenomegali dan limfadenopati. dan satu-satunya petunjuk adanya TB adalah uji tuberkulin positif. Kadangkadang diperlukan pengulangan uji tuberkulin untuk memastikan ada tidaknya . tetapi biasanya reaksinya kecil. Batuk dapat terjadi karena iritasi oleh kelenjar yang membesar dan menekan bronkus.

kavitas. Uji serologis TB umumnya dilakukan dengan cara ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay). atau darah. cairan serebrospinal. Teknik biomolekular PCR merupakan harapan meskipun manfaatnya dalam bidang klinik berlum cukup diteliti. PCR menggunakan DNA spesifik yang dapat mendeteksi meskipun hanya ada 1 mikroorganisme dalam bahan pemeriksaan seperti sputum. Cairan ini pun sebenarnya kurang memuaskan disamping kesulitan untuk mendapatkan biakan metode pembiakan basil TB memerlukan waktu cukup lama sehingga dibutuhkan suatu metode pembiakan yang lebih baik. paratrakeal dan mediastinum. konsolidasi efusi pleura. untuk mendeteksi antibodi IgG terhadap cord factor berguna untuk serodiagnosis paru aktif. Pemeriksaan bakteriologis TB untuk mendapatkan bahan pemeriksaan bakteriologis berupa sputum pada anak sangat sukar. Isoniazid . Saat ini dipakai sistem BACTEC. tetapi sebaiknya uji tuberkulin dilakukan dengan tuberkulin yang sama 1-2 minggu kemudian untuk mencegah efek booster. Uji peroksidase-anti-peroksidase (PAP) merupakan uji serologis imunoperoksidase yang menggunakan kit histogen imunoperoksidase staining untuk menentukan adanya IgG spesifik terhadap basil TB. 4. Titer antibodi faktor anti cord menurun sampai normal setelah pemberian obat anti tuberkulosis. bilasan lambung. cairan pleura. Dengan PCR mungkin juga dapat dideteksi adanya resistensi basil TB terhadap obat anti tuberkulosis. sebagai gantinya biasanya dilakukan bilasan lambung karena cairan lambung mengandung sputum yang tertelan. Biasanya kecurigaan ke arah TB muncul kalau ditemukan pembesaran kelenjar hilus. atelektasis. Serodiagnosis. Penatalaksananaan Medikamentosa  Obat TB yang digunakan 1. Reaksi rantai polimerase (PCR-Polimerase Chain Reaction) merupakan pemeriksaan yang sensitif. emfisema lobus dan gambaran milier.12 infeksi TB. Gambaran foto rontgen paru pada TB anak tidak selalu khas. Teknik biomolekuler.

INH mempunyai 2 efek toksik utama yaitu hepatotoksik dan neuritis perifer. tetapi keduanya jarang terjadi pada anak. Obat ini efektif pada intrasel dan ekstrasel kuman. INH yang tersedia umumnya dalam bentuk tablet 100 mg dan 300 mg dan dalam bentuk sirup 100 mg/5 ml. Piridoksin diberikan 1x sehari 25-50 mg atau 10 mg piridoksin tiap 100 mg INH. jaringan caseosa dan angka timbulnya reaksi simpang (adverse reaction) sangat rendah. INH tidak dilanjutkan pemberiannya pada keadaan kadar transaminase serum naik lebih dari 3x harga normal atau terjadi manifestasi klinik hepatitis. diberikan 1x pemberian. cairan pleura. Efek samping yang jarang terjadi antara lain pelagra. secara peroral. tetapi frekuensinya meningkat dengan bertambahnya usia. Dosis harian INH biasa diberikan 5-15 mg/kgBB/hari. Penggunaan INH bersama dengan fenobartbital atau fenitoin dapat meningkatkan resiko hepatotoksik. dapat berdifusi kedalam seluruh jaringan dan cairan tubuh termasuk cairan serebrospinal (CSS). Kadar piridoksin berkurang pada anak yang menggunakan INH tetapi manifestasi klinisnya jarang sehingga tidak diperlukan piridoksin tambahan. nyeri perut dan kuning.13 INH adalah obat antituberkulosis yang efektif saat ini bersifat bakterisid dan sangat efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolit aktif yaitu kuman yang sedang berkembang dan bersifat bakteriostatik terhadap kuman yang diam. dan reaksi mirip lupus yang disertai ruam dan artritis. Hepatotoksik mungkin terjadi pada remaja atau anak-anak dengan tuberkulosis berat. Manifestasi alergi atau hipersensitivitas yang disebabkan INH jarang terjadi. Idealnya perlu pemantauan kadar transaminase pada 2 bulan pertama. . Neuritis perifer timbul akibat inhibisi kompetitif karena metabolisme piridoksin. berupa mual. Manifestasi klinis neuritis perifer yang paling sering adalah mati rasa atau kesemutan pada tangan dan kaki. Hepatotoksik akan meningkat apabila INH diberikan bersama dengan Rifampisin dan PZA. anemia hemolitik pada pasien dengan defisiensi enzim G6PD. cairan asites. max 300 mg/hari. muntah.

Rifampisin Rifampisin bersifat bakteriosid pada intrasel dan ekstrasel. Kadar yang efektif juga dapat ditemukan diginjal dan urin. Pirazinamid Pirazinamid adalah derivat dari nikotinamid berpenetrasi baik pada jaringan dan cairan tubuh termasuk SSP. dosis rifampisin tidak melebihi 15mg/kgbb/hari dan dosis INH tidak melebihi 10mg/kgbb/hari. Pirazinamid tersedia dalam bentuk tablet 500mg. jika diberikan bersama INH. termasuk CSS. Efek samping rifampisin lebih sering terjadi daripada INH. Reaksi hipersensisitivitas dan hiperurisemia jarang timbul pada anak. sehingga kurang sesuai untuk digunakan pada anak-anak dengan berbagai kisaran berat badan. 4. 3. Efek samping rifampisin adalah gangguan gastrointestinal (mual dan muntah) dan hepatotoksisitas (ikterus atau hepatitis) yang biasanya ditandai oleh peningkatan kadar transaminase serum yang asimptomatik.14 2. dan iritasi saluran cerna. rifampisin didistribusikan secara luas ke jaringan dan cairan tubuh. Saat ini rifampisin diberikan dalam bentuk oral dengan dosis 10-20mg/kgbb/hari. Ekskresi rifampisin terutama terjadi melalui traktus biliaris. Rifampisin umumnya tersedia dalam sediaan kapsul 150mg. Seperti halnya INH. Pemberian PZA secara oral dengan dosis 1530mb/kgbb/hari dengan dosis maksimal 2g/hari. anoreksia. dan kadar serum puncak tercapai dalam 2 jam. dapat membunuh kuman semi-dormand yang tidak dapat dibunuh oleh INH. efek samping PZA adalah hepatotoksisitas. Rifampisin diabsorpsi dengan baik melalui sistem gastrointestinal pada saat perut kosong. cairan serebrospinal. bakterisid hanya pada intrasel pada suasana asam. maksimal 600mg/hari dengan dosis 1 kali pemberian perhari. diresorbsi baik pada saluran pencernaan. Etambutol . dapat memasuki semua jaringan. 300mg dan 450mg. Rifampisin dapat menyebabkan trombositopenia.

tetapi tidak dapat melewati selaput otak yang tidak meradang. Streptomisin Streptomisin bersifat bakteriosid dan bakteriostatik. Streptomisin dapat diberikan secara IM dengan dosis 15-40 mg/kgBB/hari. dieksresi melalui ginjal. jika diberikan dengan dosis tinggi dengan terapi intermiten. Maksimal 1. Streptomicin sangat baik melewati selaput otak yang meradang. dapat mencegah timbulnya resistensi terhadap obat-obat lain. 5.15 Etambutol jarang diberikan pada anak karena potensi toksisitasnya pada mata. EMB tidak berpenetrasi baik pada SSP. EMB dapat bersifat bakteriosid. Pemberian paduan obat ini ditujukan untuk mencegah terjadinya resistensi obat dan untuk membunuh kuman intraseluler dan . EMB ditoleransi dengan baik pada dewasa dan anakanak pada pemberian oral dengan dosis 1 atau 2 kali sehari. Toksisitas utama streptomisin terjadi pada nervus kranial VIII yang mengganggu keseimbangan dan pendengaran berupa telinga berdengung (tinismus) dan pusing.  Paduan obat TB Prinsip dasar pengobatan TB adalah minimal 2 macam obat dan diberikan dalam waktu relatif lama (6-12 bulan). Ekskresi terutama lewat ginjal dan saluran cerna. Memiliki aktivitas bakteriostatik dan berdasarkan pengalaman. maksimal 1 gram perhari. Dosis etambutol (EMB) 15-20mg/kg/hari. Streptomisin berdifusi dengan baik pada jaringan dan cairan pleura. Pengobatan TB dibagi dalam 2 fase yaitu fase intensif (2 bulan pertama) dan sisanya sebagai fase lanjutan. Kemungkinan toksisitas utama adalah neuritis optik dan buta warna merah-hijau. EMB tersedia dalam tablet 250mg dan 500mg.25g/hari dengan dosis tunggal. Kuman ekstraseluler pada keadaan basa atau netral. Tidak terdapat laporan toksisitas optik pada anakanak. kadar puncak 40-50 mikrogram permilliliter dalam waktu 1-2 jam. jadi tidak efektif membunuh kuman intraseluler. demikian juga pada keadaan meningitis.

TB tulang. maka obat anti TB tetap diberikan dengan tambahan merujuk ke sarana lebih tinggi atau ke konsultan paru anak. Jika masih terdapat kelainan gambaran radiologis maka dianjurkan pemeriksaan radiologis ulangan. maka pengobatan dapat dihentikan. Pada keadaan TB berat baik pulmonal maupun ekstrapulmonal seperti TB milier. TB endobronkial. bukan 2 atau 3 kali dalam seminggu.  Evaluasi hasil pengobatan Evaluasi pengobatan dilakukan setelah 2 bulan. Lama pemberian kortikosteroid adalah 2-4 minggu dengan dosis penuh. juga untuk mengurangi kemungkinan terjadinya relaps. yaitu gejala masih ada. napsu makan membaik. Apabila setelah pengobatan 6-12 bulan terdpat perbaikkan klinis. Untuk kasus TB tertentu yaitu TB milier. efusi pleura TB. maka pengobatan dilanjutkan.16 ekstraseluler. EMB. INH dan pirazinamid. meningitis TB. dan peritonitis TB diberikan kortikosteroid (prednison) dengan dosis 1-2 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis. Hal ini bertujuan mengurangi ketidak teraturan minum obat yang lebih sering terjadi jika obat tidak diminum setiap hari. INH. Diagnosis TB pada anak sulit dan tidak jarang terjadi salah diagnosis. Sedangkan pemberian obat jangka panjang selain untuk membunuh kuman. atau streptomisin) sedangkan fase lanjutan diberikan rifampisin dan INH selama 10 bulan. Obat-obat baku untuk seagian besar kasus TB pada anak adalah paduan rifampisin. . sedangkan fase lanjutan hanya diberikan rifampisin dan INH. dilanjutkan tappering off dalam jangka waktu yang sama. PZA. seperti berat badan mengingkat. INH. Pada fase intensif diberikan rifampisin. OAT pada anak diberikan setiap hari. dan pirazinamid. perikarditis TB. Apabila berespon pengobatan baik yaitu gejala klinisnya hilang dan terjadi penambahan berat badan. Apabila respon setelah 2 bulan kurang baik. meningitis TB. dan lain-lain pada fase intensif diberikan minimal 4 macam obat (rifampisin. tidak terjadi penambahan berat badan. dan gejala-gejala lainnya menghilang.

Penanggulangan dengan strategi DOTS dapat memberikan angka kesembuhan yang tinggi. . Diagnosis TBC dengan pemeriksaan dahak secara mikroskopis Pengobatan dengan panduan OTA jangka pendek dengan pengawasan langsung oleh pengawas menelan obat (PMO) Kesinambungan persediaan OAT jangka pendek dengan mutu terjamin Pencatatan dan pelaporan secara baku untuk memudahkan pemantauan dan evaluasi program penganggulangan TBC 2. 3. karena pengobatan TB memerlukan kesinambungan pengobatan dalam jangka waktu yang cukup lama. yaitu sebagai berikut. yaitu uji tuberkulin. komitmen politis dari para pengambil keputusan termasuk dukungan dana. maka memerlukan biaya yang cukup besar. Aktifitas fisik pasien TB anak tidak perlu dibatasi. maka strategi DOTS terdiri atas 5 komponen. kecuali pada TB berat. Pelacakan dilakukan dengan cara pemeriksaan radiologis dan BTA sputum (pelacakan sentripetal). Pelacakan tersebut dilakukan dengan cara anamnestik. pemeriksaan fisik. Edukasi ditujukan kepada pasien dan keluarganya agar mengetahui tentang tuberkulosis. Sesuai dengan rekomendasi WHO. Pasien TB anak tidak perlu diisolasi. Sumber penularan dan case finding Sumber penularan adalah orang dewasa yang menderita TB aktif dan melakukan kontak erat dengan anak tersebut. Pendekatan DOTS DOTS adalah strategi yang telah direkomendasi oleh WHO dalam pelaksanaan program penanggulangan TB. Aspek sosial ekonomi Pengobatan tuberkulosis tidak terlepas dari masalah sosio ekonomi.17 Non medika mentosa 1. Selain itu perlu dicari pula anak lain di sekitarnya yang mungkin tertular dengan uji tuberkulin. dan pemeriksaan penunjang.

Pencegahan a. dengan atau tanpa disertai infiltrasi sel radang ke dinding alveoli/interstitium. klinis dan radiologis normal.10 ml diberikan intrakutan di daerah insersi otot deltoid kanan. Pada kemoprofilaksis primer. Obat dihentikan jika sumber kontak sudah tidak menular lagi dan anak ternyata tetap tidak infeksi (setelah uji tuberkulin ulangan). Anak yang mendapat kemoprofilaksis sekunder adalah usia balita. b. dan kortikosteroid) usia remaja dan infeksi TB baru. . sedangkan kemoprofilaksis sekunder mencegah aktifnya infeksi sehingga anak tidak sakit. BCG Imunisasi BCG diberikan pada usia sebelum 2 bulan. Kemoprofilaksis Kemoprofilaksis primer bertujuan untuk mencegah terjadinya infeksi TB pada anak. Dosis untuk bayi sebesar 0. varisela. Konversi uji tuberkulin dalam waktu kurang dari 12 bulan. sebaiknya dilakukan uji tuberkulin dulu. ditandai dengan uji tuberkulin positif.18 4. Etiologi Etiologi pneumonia sulit dipastikan karena kultur sekret bronkus merupakan tindakan yang sangat invasif sehingga tidak dilakukan. PNEUMONIA ANAK Definisi Pneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paruparu(alveoli) yang terisi cairan eksudat. dan pertusis. menderita morbili. Kemoprofilaksis sekunder diberikan pada anak yang telah terinfeksi. dan luka bakar. Kontra indikasi pemberian imunisasi BCG adalah deficiensi imun.05 ml dan untuk anak 0. diberikan INH dengan dosis 5-10 mg/kgBB/hari dengan dosis tunggal. infeksi berat. tetapi belum sakit. mendapat obat imunosupresif yang lama (sitostatik. Bila BCG diberikan pada usia lebih dari 3 bulan.

CAP 2. Proses radang pneumonia dapat dibagi atas 4 stadium. Permukaan pleura suram karena diliputi oleh fibrin. Alveolus terisi fibrin dan leukosit. kapiler melebar dan kongesti serta di dalam alveolus terdapat eksudat jernih. 2. Echerichia coli dan kuman gram negatif lain. Pada awalnya sebagian besar didahului oleh infeksi virus : 1. Klebsiela. warna m enjadi merah dan pada perabaan seperti hepar. 3. leukosit neutrofil eksudat dan banyak sekali eritrosit dan kuman. Stadium ini berlangsung lambat. Pneumonia dapat ditemukan pada 20% anak dengan pertusis. beberapa neutrofil dan makrofag . streptokokus grup A. Bayi baru lahir (neonatus-2 bulan) Organisme saluran genital ibu : streptokokus grup B. Usia sekolah dan remaja S. E. aspirasi mekonium. Usia 1-5 tahun Streptococcus pneumoniae. Stadium kongesti. dan Mycoplasma pneumoniae (pneumonia atipikal) terbanyak. Actinomyces. Staphylococcus aureus dan streptokokus grup A tidak sering tapi fatal. streptokokus grup A. S.influenzae tipe b tersering. faktor penyerta. 3. Di dalam alveolus didapatkan fibrin. yaitu 1. Stadium hepatisasi merah. Sumber infeksi lain : pasase transplasental. tempat terjadi fagositosis Pneumococcus. dan H. Stadium hepatisasi kelabu. listeria monocytogenes.aeruginosa. Patogenesis Pneumococcus masuk ke dalamparu bayi melalui jalan pernapasan secara percikan (droplet). H. Enterobakter. lobus dan lobulus yang terkena menjadi padat dan tidak menggabung udara. dan bakteri anaerob.aureus tersering. kondisi lingkungan. status imunisasi. bakteri dalam jumlah banyak. Immunocompromised : pseudomonas spp.19 Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi tergantung : usia. Usia > 2-12 bulan Streptokokus grup B. chlamydia trachomatis tersering sifilis kongenital “pneumonia alba”. Legionella pneumophilia. Chlamydia pneumoniae : banyak pada usia 5-14 tahun (disebut pneumoniae atipikal) 4. P.coli.pneumoniae. Kapiler tidak lagi kongesti. status imunologis. pneumoniae. lobus masih tetap padat dan warna merah menjadi pucat kelabu. S.influenzae. .

suara napas melemah. Stradium resolusi eksudat berkurang. Dalam alveolus makrofag bertambah dan leukosit mengalami nekrosis dan degenerasi lemak. 4. 6. dan masih sanggup minum. Kelainan anatomi bawaan Status imunologi menurun akibat penyakit atau obat Fistula trakeoesofageal Fibrosis kistik Refluks gastroesofageal Aspirasi benda asing Ventilasi mekanik Perawatan lama Gejala klinik Penegakkan diagnosis berdasarkan tanda pneumonia berupa retraksi (penarikan dinding dada bagian bawah ke dalam saat bernapas bersama dengan peningkatan frekuensi napas). . Karena pemeriksaan mikrobiologi tidak mudah dilakukan. perkusi pekak. harus dirawat di RS dan diberi antibiotik. Diagnosis etiologi dibuat berdasarkan pemeriksaan mikrobiologi dan/atau serologi. Fibrin diresorbsi dan menghilang.20 4. WHO mengajukan pedoman diagnosis dan tatalaksana yang lebih sederhana. 8. Faktor yang resiko tinggi pneumonia bakterialis : 1. dan bila dapat dilakukan pun kuman penyebab tidak selalu dapat ditemukan. Diagnosis penyakit berdasarkan riwayat penyakit dan pemeriksaan fisis yang sesuai dengan gejala dan tanda yang diuraikan sebelumnya. Berdasarkan pedoman tersebut. harus dirawat di RS dan diberi antibiotik. 3. tanpa sianosis.  Pneumonia berat : bila ada retraksi. 7. pneumonia dibedakan atas :  Pneumonia sangat berat : bila ada sianosis sentral dan tidak sanggup minum. disertai pemeriksaan pnunjang. 2. 5. fremitus melemah. dan ronki.

retraksi subkostal.  Bukan pneumonia : hanya batuk tanpa tanda dan gejala seperti di atas. Dapat ditemukan anemia ringan atau sedang. muntah. pernapasan cupping hidung. >50x/menit pada anak 2 bulan – 1 tahun. dan tidak perlu antibiotika.21  Pneumonia : bila tidak ada retraksi. Bercak konsolidasi satu lobus pada pneumonia lobaris. sakit kepala. >40x/menit pada anak 1 – 5 tahun. dan distensi abdomen terutama pada bayi. letargi. tidak perlu dirawat. Gambaran bronkopneumonia difus atau infiltrat interstitialis pada pneumonia stafilokokkus. Respiratorik : batuk. Bayi di bawah 2 bulan harus dirawat karena perjalan penyakit lebih bervariasi.  Pemeriksaan cairan pleura .. cukup diberi antibiotik oral. sianosis.  Pemeriksaan radiologis memberikan gambaran bervariasi :    Becak konsolidasi merata pada bronkopneumonia. Tidak perlu dirawat. diare. tetapi napas cepat :    >60x/menit pada bayi <2 bulan. anoreksia. Pemeriksaan penunjang  Anamnesis Non-respiratorik : demam. sakit dada  Pemeriksaan fisis Takipnea. kuduk kaku terutama bila lobus kanan atas yang terkena.  Pemeriksaan darah menunjukkan leukositosis dengan predominan PMN atau dapat ditemukan leukopenia yang menandakan prognosis buruk. sakit perut. grunting. komplikasi dan kematian sering terjadi.

sekresi nasofaring. Penyebab lain pneumonia bakteri yang lebih jarang pada orang dewasa adalah streptokokkus selain Streptococcus pneumoniae dan Haemophillus influenzae. aspirasi trakea. Seringkali komplikasi dan mortalitas dikaitkan dengan jenis organisme yang mengakibatkan infeksi. spesimen usap tenggorok. mieloma multiple.22  Pemeriksaan mikrobiologik. jenis nontipikal bertanggung jawab terhadap pneumonia yang terjadi pada orang dewasa dan paling . Adanya bakteremia juga mempengaruhi prognosis pneumonia. dan peritonitis. Organisme-organisme ini lebih sering menyebabkan infeksi pada anak-anak. Bakteremia dapat menimbulkan seperti lesi metastatik yang mengaikbatkan keadaan meningitis. Vaksin ini biasanya diberikan pada kasus-kasus dengan risiko fatal yang tinggi. misalnya. Penatalaksanaan Pengobatan umum pasien-pasien pneumonia biasanya berupa pemberian antibiotik yang efektif terhadap organisme tertentu. endokarditis bakterialis. dan pada 80-90% orang dewasa. pasien anemia sel sabit. Pneumonia pneumokokkus biasanya tidak disertai komplikasi dan jaringan yang rusak dapat diperbaiki kembali menjadi jaringan yang normal. terapi O2 untuk menanggulangi hipoksemia. Mortalitas pada pasien dengan bakteremia sekitar dua kali lebih besar daripada kasus tanpa bakteremia. punksi pleura atau aspirasi paru. Secara umum. sindrom nefrotik atau diabetes melitus. Komplikasi yang paling sering adalah efusi pleura ringan. efektif untuk melawan serotipe pneumokokkus yang paling sering. dan pengobatan komplikasi. bilasan tronkus atau sputum. Adanya bakteremia menunjukkan lokalisasi proses paru yang tidak efektif. Kini telah tersedia vaksin untuk melawan pneumonia pneumokokkus. darah. Obat pilihan untuk penyakit ini adalah Penisillin CG.

Pneumonia adalah obat yang bisa berakumulasi intraseluler disamping ekstraseluler. Hal di atas disebabkan oleh munculnya organisme nosokomial (didapat dari rumah sakit) yang resisten terhadap antibiotik. Terapi pneumonia dilandaskan pada diagnosis berupa AB untuk mengeradikasi MO yang diduga sebagai kausalnya. Selain faktor imunitas. pengobatan dengan antibiotika yang tidak sempurna. Bronkopneumonia lebih sering menyerang bayi dan anak kecil. misalnya trauma pada paru. Penyakit ini masih merupakan masalah kesehatan yang mencolok walaupun ada berbagai kemajuan dalam bidang antibiotik. seperti halnya obat golongan makrolid. Anak dengan daya tahan terganggu akan menderita bronkopneumonia berulang atau bahkan bisa anak tersebut tidak mampu mengatasi penyakit ini dengan sempurna.23 sering menyerang pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik (COPD). dalam jangka waktu yang tepat dan pengertian patogenesis secara tepat. faktor iatrogen juga memacu timbulnya penyakit ini. Bronkopneumonia sebagai penyakit yang menimbulkan gangguan pada sistem pernafasan. Hal ini dikarenakan respon imunitas mereka masih belum berkembang dengan baik. anestesia. . BRONKOPNEUMONI Defenisi Bronkopneumonia merupakan peradangan pada paru dimana proses peradangannya ini menyebar membentuk bercak-bercak infiltrat yang berlokasi di alveoli paru dan dapat pula melibatkan bronkiolus terminal. merupakan salah satu bentuk pneumonia yang terletak pada alveoli paru. Adanya organisme-organisme baru dan penyakit seperti AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) yang semakin memperluas spektrum dan derajat kemungkinan terjadinya bronkopneumonia ini. Dalam pemakaian AB harus dipakai pola berfikir “Panca Tepat” yaitu diagnosis tepat. AB yang bermanfaat untuk mengobati kuman intraseluler seperti pada PA oleh kelompok M. Tercatat bakteri sebagai penyebab tersering bronkopneumonia pada bayi dan anak adalah Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae. pilihan AB yang tepat dan dosis yang tepat.

Streptococcus hemolyticus ● Bakteri gram negatif 1. Klebsiella pneumonia Masing-masing bakteri tersebut menyebabkan bronkopneumonia melalui berbagai mekanisme yang berbeda. Pneumococcus Merupakan bakteri patogen yang paling sering ditemukan yang bertanggung jawab atas lebih dari 90% kasus bronkopneumonia pada masa kanak-kanak. 2. Awalnya terjadi edema reaktif yang . Pneumococcus 2. a. Insidens tertinggi pada masa kanakkanak usia 4 tahun pertama kehidupan. rumah penitipan anak). Angka kejadiannya meningkat atau paling sering terjadi pada akhir musim dingin dan awal musim semi. Pneumococcus jarang yang menyebabkan infeksi primer. yaitu dengan : 1. ● Bakteri Gram Positif 1. biasanya menimbulkan peradangan pada paru setelah adanya infeksi atau kerusakan oleh virus atau zat kimia pada saluran pernafasan. Staphylococcus aureus 3. Haemophilus influenzae 2. Inhalasi melalui jalur trakeobronkial. Bakteribakteri ini menginvasi paru melalui 2 jalur. Hal ini mungkin disebabkan oleh penyebarannya yang cenderung meningkat di dalam suatu populasi yang relatif tertutup (seperti taman kanak-kanak. Bakteri-bakteri yang sering menyebabkan ataupun didapatkan pada kasus bronkopneumonia adalah : ● Bakteri gram positif 1. Sistemik melalui arteri-arteri pulmoner dan bronkial.24 Etiologi Bronkopneumonia lebih sering ditimbulkan oleh invasi bakteri. Patofisiologi Organisme ini teraspirasi ke bagian tepi paru dari saluran nafas bagian atas atau nasofaring.

2) Hepatisasi merah (48 jam berikutnya) Paru-paru tampak merah dan bergranula karena sel-sel darah merah. Anak sangat gelisah. yaitu : 1) Kongesti (4 s/d 12 jam pertama) Eksudat serosa masuk ke dalam alveoli melalui pembuluh darah yang berdilatasi dan bocor. Organisme ini setelah mencapai alveoli akan menimbulkan respon yang khas yang terdiri dari 4 tahap yang berurutan. mengikuti pembagian dan penyebaran bronkus dan ditandai dengan adanya daerah-daerah konsolidasi terbatas yang mengelilingi saluran-saluran nafas yang lebih kecil. fibrin dan lekosit polimorfonuklear mengisi alveoli.25 mendukung multiplikasi organisme-organisme ini serta penyebarannya ke bagian paru lain yang berdekatan. 3) Hepatisasi kelabu (3 s/d 8 hari) Paru-paru tampak kelabu karena lekosit dan fibrin mengalami konsolidasi di dalam alveoli yang terserang. b. Tanda kesukaran bernafas ini dapat berupa bentuk nafas berbunyi (ronki dan friction rub di atas jaringan yang terserang). Gambaran Klinis Biasanya didahului dengan adanya infeksi saluran nafas bagian atas selama beberapa hari. Kesukaran bernafas yang disertai adanya sianosis di sekitar mulut dan hidung. rewel serta nafsu makan yang menurun. Bercak-bercak infiltrat yang terbentuk adalah bercak-bercak yang difus. dispnea. Pada bayi bisa disertai dengan hidung tersumbat. Suhu dapat o naik secara mendadak sampai 39 C atau lebih. . Umumnya bakteri ini mencapai alveoli melalui percikan mukus atau saliva dan tersering mengenai lobus bagian bawah paru karena adanya efek gravitasi. 4) Resolusi (7 s/d 11 hari) Eksudat mengalami lisis dan direabsorpsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali pada strukturnya semula.

retraksi-retraksi pada daerah supraklavikuler. c. Jenis pemeriksaan berupa pemeriksaan makroskopik. interkostal dan subkostal. Pada auskultasi mungkin ditemukan adanya ronki basah halus ataupun adanya suara-suara pernafasan yang melemah. maka terdapat indikasi untuk membuat serangkaian rontgenogram. sehingga perlu dilakukan torasentesis sesegera mungkin. sedangkan bila didapatkan jumlah lekosit kurang dari 5. Apabila respon klinis yang diberikan penderita lambat.000/mmk sering berhubungan dengan prognose penyakit yang buruk. Lebih lanjut lagi bisa terjadi efusi pleura dan empiema. Hasil pemeriksaan fisik tergantung dari luas daerah yang terkena. mikroskopik dan biakan. tapi dapat dijumpai pada perjalanan penyakit lebih lanjut serta sputum yang berwarna seperti karat. Tanpa pengobatan biasanya penyembuhan dapat terjadi sesudah 2 – 3 minggu. Gambaran radiologis dapat berupa adanya bercak-bercak infiltrat pada satu atau beberapa kasus. d. Selain itu biakan juga bisa didapatkan dari darah atau dari cairan pleura yang didapatkan dengan melakukan torasentesis. Pada awalnya batuk jarang ditemukan.000 – 40. Pemeriksaan sputum harus didapatkan dari sekresi batuk dalam dan aspirasi trakea yang dilakukan dengan hati-hati. Diagnosis Biasanya jumlah lekosit meningkat mencapai 15. Penatalaksanaan . 3–4 minggu setelah semua gejala menghilang. Pada perkusi bisa ditemukan adanya suara redup yang terlokalisasi.26 pernafasan cuping hidung. Nilai hemoglobin bisa normal atau sedikit menurun. Sangat penting untuk mendapatkan gambaran radiologis dari resolusi sempurna.000/mmk dengan jumlah sel polimorfonuklear terbanyak.

Pada umumnya terjadi pada setiap umur. Pemberian oksigen segera untuk penderita dengan kesukaran bernafas sebelum menjadi sianosis. Indikasi pemberian vaksin polivalen pneumococcus polisakarida bermanfaat pada populasi penderita tertentu. Penyakit bronkopneumonia akibat organisme ini jarang ditemukan. Asupan cairan per oral secara bebas dan pemberian aspirin untuk mengatasi demam tinggi. maka mortalitas bronkopneumonia akibat bakteri pneumococcus selama masa bayi dan masa kanak-kanak sekarang menjadi kurang dari 1% dan selanjutnya morbiditas yang berlangsung lama juga menjadi rendah. Terapi ini dilanjutkan sampai 10 hari atau paling tidak sampai 2 hari setelah suhu badan pasien normal. 30% dari semua penderita berumur di bawah 3 bulan dan 70% berumur di bawah 1 tahun. merupakan tambahan utama untuk pengobatan penyakit ini. Bila didapatkan penderita alergi penisilin maka diberikan sefalosporin dengan dosis 50 mg/kgBB/hari. Sepeti pada infeksi pneumococcus.000 unit/kgBB/hari secara intramuskular tanpa penyulit. Pada bayi dan anak-anak. Staphylococcus aureus Infeksi yang disebabkan oleh organisme ini merupakan infeksi berat yang cepat menjadi progresif dan resisten terhadap pengobatan. Epidemi penyakit ini terjadi di dalam ruang perawatan bayi. 2. infeksi staphylococcus ini sering didahului dengan infeksi virus pada saluran pernafasan bagian atas.27 Penisilin merupakan terapi yang spesifik karena kebanyakan pneumococcus sangat peka terhadap obat tersebut. serta bila tidak segera diobati dengan semestinya akan berhubungan dengan kesakitan yang berkepanjangan dan mempunyai angka mortalitas tinggi. Prognosis Dengan pemberian antibiotika yang memadai dan dimulai secara dini pada perjalanan penyakit tersebut. e. biasanya berhubungan dengan strain- . pengobatan awal dimulai dengan pemberian penisilin G dengan dosis 50. misalnya penderita dengan anemia sel sabit.

yang biasanya resisten terhadap berbagai antibiotika. Penderita mengalami demam bersuhu tinggi. lekosidin. di antara bayi-bayi dan dalam mengubah kolonisasi menjadi penyakit. batuk dan tanda kesukaran pernafasan seperti takipneu. nafas cuping hidung. retraksi dada dan subkostal. Bronkopneumonia akibat organisme ini bersifat unilateral atau lebih menonjol pada satu sisi dibandingkan dengan sisi yang lain. Patofisiologi Staphylococcus menghasilkan bermacam-macam toksin dan enzim misalnya hemolisin. Permukaan pleura biasanya diselubungi oleh lapisan eksudat fibropurulen tebal. stafilokinase dan koagulase. Gambaran Klinis Adanya riwayat lesi-lesi kulit penderita atau anggota keluarga lain yang disebabkan oleh staphylococcus disertai gejala-gejala infeksi saluran pernafasan bagian atas atau bawah selama beberapa hari sampau 1 minggu. Ditandai dengan daerah-daerah luas yang mengalami nekrosis perdarahan serta daerah-daerah pembentukan rongga-rongga yang tidak beraturan. sehingga menimbulkan abses yang mengandung koloni staphylococcus. Koagulase akan mengadakan interaksi dengan suatu faktor plasma untuk menghasilkan suatu zat aktif yang mengubah fibrinogen menjadi fibrin dan selanjutnya menyebabkan pembentukan koagulan. sianosis dan kecemasan. Pada beberapa penderita dapat . lekosit. eritrosit dan debris nekrosis.28 strain organisme patologis spesifik. Bayi akan memperlihatkan penyakit dalam beberapa hari setelah dikolonisasi atau setelah beberapa minggu kemudian. suara pernafasan yang menungkat. b. Infeksi virus pada saluran pernafasan memegang peranan penting dalam memajukan penyebaran staphylococcus. Bila abses ini pecah maka dapat terbentuk trombus-trombus sepsis pada daerah-daerah yang mengalami kerusakan dan peradangan luas. a.

diare serta distensi abdomen. anoreksia. Penatalaksanaan Terapi pilihan yaitu dengan pemberian methisilin dengan dosis 50 – 70 mg/kgBB/6 jam secara intravena. Pemeriksaan fisik pada awal perjalanan penyakit.29 mengalami gangguan saluran cerna yang ditandai dengan muntahmuntah.5 g/dl dan kadar glukosa rendah yang relatif sama dengan kadar glukosa dalam darah. Pada cairan pleura menunjukkan adanya eksudat dengan jumlah sel-sel polimorfonuklear berkisar dari 300 sampai 100.000/mmk. Perkembangan dari bronkopneumonia menjadi efusi atau empiema sangat mengarahkan petunjuk pada suatu pneumonia staphylococcus. c. protein di atas 2. Hal ini . Cefuroxime diberikan sebagai obat tunggal efektif untuk bronkopneumonia dengan dosis 75 mg/kgBB/hari. Bila dari biakan didapatkan staphylococcus positif maka methicilin dihentikan. Diagnosis Diagnosis pasti dengan didapatkan adanya lekositosis terutama sel-sel polimorfonuklear. Selain itu bisa pula dilakukan drainase pus yang terkumpul. Biakan didapatkan dari aspirasi trakea atau sadapan pleura. Bila paru sudah mulai mengembang. ronkhi yang tersebar dan suara-suara pernafasan bronkhial. d. maka pipa-pipa drainase bisa dilepaskan.000-50. suara-suara pernafasan yang menurun.000 unit/kgBB/6 jam secara intravena. sedangkan bila didapatkan lekopeni maka prognosisnya buruk. Bila terjadi efusi atau empiema. kemudian diberikan penisilin G dengan dosis 25. pada perkusi didapatkan suara redup serta getaran-getaran suara yang berkurang pada auskultasi. pemberian oksigen disertai posisi penderita setengah miring untuk mengurangi sianosis dan kecemasan. Gambaran radiologis berupa bercak-bercak dan terbatas dalam perluasannya dan melibatkan seluruh lobus paru.

Semua penderita dengan hasil biakan staphylococcus yang positif sebaiknya harus diuji terhadap kemungkinan fibrosis kistik dan terhadap penyakit defisiensi imunologis. umur penderita. a. Streptococcus hemolyticus Streptococcus grup A paling sering mengakibatkan infeksi traktus respiratorius bagian atas. Penyakit ini paling sering ditemukan pada anak berumur 3-5 tahun dan jarang dijumpai pada bayi-bayi. tapi kadang juga dapat menimbulkan infeksi ke daerah-daerah lain tubuh termasuk traktus respiratorius bagian bawah. Penyakit ini sering timbul dengan dipermudah oleh adanya infeksi-infeksi virus terutama eksantema-eksantema dan influenza epidemis. bronkiolitis yang selanjutnya menjadi bronkopneumonia. Eksudat ini kandungan fibrinnya lebih sedikit bila dibanding dengan eksudat yang diakibatkan oleh pneumococcus.30 dikarenakan pipa-pipa tersebut tidak boleh berada di dalam rongga toraks lebih dari 5-7 hari. Proses ini kemudian menyebar luas ke sekat-sekat antar alveolus dan pembuluh-pembuluh limfonodi. angka mortalitas berkisar dari 1030% dan bervariasi dengan lamanya sakit yang dialami sebelum penderita dirawat. 3. Gambaran Klinis . b. e. Prognosis Angka kesembuhan penderita mengalami kemajuan besar dengan penatalaksanaan sekarang. pengobatan yang memadai serta adanya penyakit yang menyertai. yang selanjutnya secara limfogen menyebar ke mediastinum dan hilus dan mencapai permukaan pleura dan menjadi pleuritis. Lesi-lesi terjadi pada mukosa trakeobronkial menjadi nekrosis disertai dengan pembentukan ulkus-ulkus yang tidak beraturan dan adanya sejumlah besar eksudat. edema dan perdarahan yang terisolasi. Patofisiologi Infeksi traktus respiratorius akibat bakteri ini menimbulkan terjadinya trakeitis.

31 Gejala-gejala yang ditimbulkan hampir sama dengan bronkopneumonia oleh pneumococcus. kaang bisa terlihat suatu adenopati di daerah hilus paru-paru. Prognosis Angka mortalitas dan morbiditas menurun setelah pengobatan dengan antibiotika yang sesuai segera diberikan. Penatalaksanaan Obat pilihan yang diberikan adalah penisilin G dengan dosis 100.000 unit/kgBB/hari. Diagnosis Adanya lekositosis seperti pada kasus pneumococcus. Biakan bakteri ini positif didapatkan dari hapusan tenggorokan. maka harus dilakukan torasentesis untuk tujuan penegakan diagnosa dan mengeluarkan cairan supaya paru-paru dapat kembali mengembang secara optimal. Selain itu ditegakkan dari kenaikan titer antistreptolisin serum. tanda-tanda kesukaran bernafas serta kadang-kadang adanya kelemahan badan c. e. Selebihnya penyebaran penyakit selanjutnya jarang terjadi. Bila pada penderita sudah terjadi empiema. kemudian disempurnakan dengan pemberian oral selama 2-3 minggu setelah terlihat adanya kemajuan klinis. tapi yang lebih positif lagi ditemukannya bakteri ini dalam cairan pleura. ● Bakteri Gram Negatif 1. Haemophilus influenzae . darah atau dari cairan aspirasi paru. ini merupakan terapi yang efektif dan sebaiknya dilanjutkan selama 10 hari. sekresi nasofaring. Cefuroxime bisa diberikan sebelum kultur bakteri dilakukan dengan dosis 75 mg/kgBB/hari. Awalnya terjadi secara tibatiba yang ditandai demam tinggi. Pada gambaran radiologis didapatkan bronkopneumonia difus yang disertai efusi pleura yang luas. Awal pemberiannya secara parenteral. d. menggigil.

32 Infeksi yang serius akibat bakteri patogen ini lebih banyak ditemukan pada anak-anak dan sangat berhubungan dengan adanya riwayat meningitis. Diagnosis Adanya biakan bakteri ini yang memberikan arti positif. cairan pleura maupun dari aspirasi paru yang memperlihatkan adanya lekositosis sedang disertai dengan limfopenia relatif. Pemberian kloramfenikol ini dikatakan efektif karena obat sangat aktif mengatasi hasil produksi bakteri ini yaitu . Batuk hampir selalu dijumpai tapi mungkin tidak produktif. c. Patofisiologi Penyebaran dari infeksi di tempat lain adalah secara hematogen. Selain itu bisa pula dengan pemeriksaan elektroforesis imunologis berlawanan (counter immunoelectrophoresis) pada sekresi-sekresi trakea. air kemih dan cairan pleura untuk menegakkan diagnosis lebih dini. a. Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan suara redup yang terlokalisasi saat perkusi serta adanya suara pernafasan yang tubuler saat auskultasi. otitis media. darah. Gambaran Klinis Gejala klinis yang ditimbulkan tidak jauh berbeda dengan gambaran klinis yang diakibatkan oleh pneumococcus. Pada penderita di sini juga dijumpai adanya demam serta tanda kesukaran bernafas. Kultur didapatkan dari darah. Organisme patogen yang sering ditemukan adalah Haemophilus influenzae tipe B dan termasuk bakteri gram negatif. infeksi traktus respiratorius dan epiglotitis. d. b. Peradangan ini selanjutnya menimbulkan edema yang disertai dengan perdarahan. Daerah yang terinfeksi memperlihatkan adanya reaksi peradangan dengan sel-sel lekosit polimorfonuklear ataupun sel-sel limfosit disertai dengan penghancuran sel-sel epitel bronkiolus secara meluas. Penatalaksanaan Obat antibiotika pilihan adalah kloramfenikol dengan dosis 100 mg/kgBB/hari.

Banyak bayi mengandung organisme ini dalam nasofaring mereka tanpa memperlihatkan adanya tanda-tanda sakit klinis hanya sesekali saja seorang bayi mengalami sakit berat. a. Bahan-bahan yang menyebarkan infeksi sehingga menularkan adalah peralatan yang dipakai di dalam ruang pemeliharaan bayi dan alat pelembab udara sebagai sumber-sumber utama infeksi nosokomial dengan organisme tersebut. Bakteri ini memasuki alveoli melalui peralatan yang dipakai dengan kecenderungan merusak dinding alveolar. Gambaran Klinis Keadaan pasien akibat infeksi Klebsiella pneumoniae ini adalah kekakuan yang multipel pada onset yang mendadak. 2. Patofisiologi Infeksi nosokomial yang timbul dari aspirasi orofaringeal. Daerah yang terinfeksi benar-benar mengalami nekrosis disertai dengan adanya sejumlah pus yang banyak dan bahkan jaringan setempat sudah fibrosis. batuk yang produktif. Prognosis Bila respon awal terhadap pengobatan baik maka diharapkan bakteri penyebab akan melemah dan tidak mampu lagi menyebar terlalu jauh. . demam. Klebsiella pneumoniae Organisme ini termasuk gram negatif yang ditemukan pada traktus respiratorius dan traktus gastrointestinal pada beberapa anak sehat. empiema maka hal tersebut akan memperburuk prognosisnya. serta dapat terjadi hemoptisis.33 berupa beta laktamase dan tidak menimbulkan efek pada cairan serebrospinal serta memberikan efek bakterisidal yang lebih bagus dibanding dengan ampicillin atau cefomandole. Infeksi akibat Klebsiella pneumoniae ini bisa timbul sebagai kasus sporadis pada neonatus. Namun apabila terdapat penyakit penyerta seperti bakteremia. nyeri pleuritis dan kelemahan yang tiba-tiba. e. b. Organisme ini jarang menimbulkan infeksi pada anak-anak.

c. coxcakie dan virus ECHO. Pada infeksi lebih luas. Bila sudah terdapat empiema. Virus-virus lainnya adalah myxovirus. Penyakit ini sangat menular dan . pus di trakea serta hasil aspirasi paru. Kultur bakteri yang positif didapatkan dari darah. Diagnosis Ditegakkan dengan pemeriksaan radiologis dengan gambaran adanya infiltrasi pada lobus paru dan pleura-pleura yang menonjol.34 Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan adanya suara redup saat perkusi dan adanya ronki basah kasar saat auskultasi akibat banyaknya sekresi pus pada kavitas paru. drainase perlu dilakukan untuk fungsi pengembangan parunya. Kanamisin merupakan obat pilihan yang digunakan pada neonatus.  ETIOLOGI Penyakit ini merupakan penyakit virus yang paling sering ditemukan pada manusia. telinga tengah samping nasofaring disertai demam tinggi. Penatalaksanaan Penggunaan antibiotik baru berupa sefalosporin generasi ketiga sangat dianjurkan karena obat ini terbukti efektif dalam melawan bakteri ini. mencakup daerah sinus paranasal. dosis yang digunakan 15-20 mg/kgBB/hari IM setiap 8 jam selama minimal 10-14 hari. RHINOPHARINGITIS  DEFINISI Infeksi primer dinasofaring dan hidung yang sring dijumpai pada bayi dan anak. Penyebabnya ialah beberapa jenis virus dan yang paling penting adalah rhinovirus. Terapi yang diperpanjang diindikasikan untuk penyebaran infeksi pada kavitas paru. d.

anemia. walaupun umur bukan factor yang menentukan daya rentan. Mengendus dan menghembuskan napas secara berulang menyebabkan kemerahan lubang hidung dan bibir atas. laryngitis. Pada stadium prodormal yang berlangsung beberapa jam. gizi buruk. dan kedinginan. Faktor predisposisi adalah kelelahan. Dokter biasanya hanya dihubungi bilamana terjadi komplikasi lanjut seperti pneumonia. Sumbatan hidung menyebabkan anak bernapas melalui mulut dan anak jadi gelisah. Pada anak yang lebih besar kadang-kadang didapat rasa nyeri pada otot. Sensasi kecap dan bau berkurang. sesudahnya pasien akan sembuh tanpa menemui dokter. Permukaan mukosa hidung tampak merah dan membengkak.  PATOMEKANISME Stadium pertama. lebih kental dan lengket. Mukosa yang merah. kemudian menjadi mukoid. secret hidung mula-mula encer dan banyak. pusing dan anoreksia. Namun pada kebanyakkan pasien. kering. Stadium ini dapat berlangsung hingga dua minggu. biasanya terbatas tiga hingga lima hari. namun infeksi sekunder purulen lebih banyak dijumpai pada anak kecil. infeksi telinga tengah atau sinusitis purulen. yang biasanya dsertai dengan demam dan nyeri kepala.  GEJALA KLINIS . dll).35 gejala dapat timbul sebagai akibat tidak adanyakekebalan atau menurunya daya tahan tubuh (kedinginan. penyakitnya berlanjut ke stadium invasi bakteri sekunder dicirikan oleh suatu rhiore purulen. Kemudian akan timbul bersin berulang-ulang. demam dan sering kali sakit tenggorokkan. kelelahan. bengkak dan ditutupi secret mudah diamati intranasal. didapatkan rasa panas. dan gatal didalam hidung. hidung tersumbat dan ingus encer. adanya penyakit menahun. Kongesti hidung disertai selaput lendir tenggorokkan yang kering menambah rasa nyeri. Penyakit ini lebih sering diderita pada perganitan musim. Penyakit dapat erakhir dititk ini.

Antihistamin digunakan untuk mengobati flu. kering.  PROGNOSIS Rhinopharingitis dapat membaik dengan sendirinya. Dekongestan oral mengurangi secret hidung yang banyak. Cara terbaik penyaluran secret ialah dengan mengusahakan posisi bayi pronose position. dan tindakkan anti alergi umum dan berguna dalam pengobatan gangguan alergi. gatal dihidung  Bersin berulang-ulang  Hidung tersumbat dan ingus encer  Demam dan nyeri kepala  Sesak napas  Nyeri otot. dan alergi adalah penghambat H1. . Batuk yang produktif (pada bronchitis dan trakeitis) merupakan kontraindikasi pemberian antitusif (missal kdein) karena terjadi depresi pusat batuk dan pusat muntah terjadi pengumpulan secret sehingga mudah terjadi bronkopneumonia. namun pada seorang yang mengalami imunosupresif akan mengalami infeksi sekunder yang menyebakan perpanjangan waktu penyakit tersebut. anoreksia. Antibiotic hanya bermanfaat dalam mengobati dalam mengobati infeksi sekunder. namun tidak menyembuhkan. pada anak besar dapat diberikan tetes hidung larutan efedrin 1%. desensitisasi. batuk. antihistamin.36  Panas. membuat pasien merasa nyaman. Hanya terapi simtomatik yang diberikan pada anak dengan common cold yaitu diberikan ekspetoran untuk mengatasi batuk.  PENATALAKSANAAN Terapi terbaik pada flu virus tanpa komplikasi mungkin berupa istirahat baring dan isolasi sekitar dua hari. Obstruksi hidung pada bayi sangat sukar diobati. sedativum untuk menenangkan dan antiperietik untuk menurunkan panas pasien. anak gelisah. Pengisapan lendir dari hidung dengan berbagai alat tidak efektif dan biasanya berbahaya.

37  KOMPLIKASI  Pneumonia  Laryngitis  Infeksi telinga tengah  Sinusitis purulen .

Bronkopneumoni. berdasarkan gejala klinik yang disebutkan pada skenario. Saran Kepada para pembaca sekalian mohon maaf jika ada perkataan ada yang kurang menyenangkan dan dalam penyajian kurang lengkap dan menarik serta masih ada kekurangan-kekurangan mohon dimaklumi. kami menyimpulkan bahwa diagnosis yang paling mendekati adalah Tb paru pada anak . dan Rhinofaringitis. Pemeriksaan yang penting adalah pemeriksaan laboratorium dan radiologis serta pemeriksaan fisis agar dapat diperoleh kesimpulan mengenai penyakit yang diderita oleh pasien di atas. maka kami mengambil kesimpulan bahwa diagnosis yang pasti belum dapat ditegakkan karena harus melalui berbagai pemeriksaan yang memerlukan waktu yang cukup lama. B. Kesimpulan Berdasarkan hasil diskusi kelompok kami. Namun. . Diagnosis selanjutnya yang mendekati adalah Pneumoni.38 BAB IV PENUTUP A.

Mukty. 2005.klinikku. 1994. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Bronkus. Edisi 2. 2006. Jakarta : UKK Pulmonologi PP IDAI : 33-50 Noenoeng Rahajoe. Perkambangan dan Masalah Pulmonologi Anak Saat Ini.ac.info .. Sherwood. Buku Ajar Respirologi Anak.utman. Bacher. A. 2001. Rahajoe.id http://library. L. Jakarta: EGC. Patofisiologi Edisi 6 Volume 1. Nastiti N Rahajoe.usu. Buku Ajar Diagnostik Fisik.com. dkk. Jakarta: EGC.id/ganbar/respi.penyakitmenular. http://bima. dkk. Jakarta : Fakultas Kedokteran UI : 161-179 Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia.edu/lungs. edisi 1. Price. Harrison Prinsip – Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume1. Gyton . Jakarta : EGC Issel. M. http://www. www. Wilson. Pedoman Nasional Tuberkulosis Anak. Jakarta: EGC. Swartz. dan Lorraine M. Nasiti. 1999.ac. 2008.kalbe. dkk. Surabaya: Airlangga University Press.39 DAFTAR PUSTAKA Alsagaff. Jakarta: EGC. Sylvia A. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. Fisiologi Kedokteran.id www. http://wikipediaindonesia/sistemrespirasi/paru/trakea.co. 1995. http://www. 2007 . H. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV.ipb. hall. 2005. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 2006.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->