LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN DIABETES MELLITUS Tugas Mandiri Stase Keperawatan Medikal Bedah Tahap Profesi

Program Studi Ilmu Keperawatan

Disusun Oleh:

A B d ti S H ri u ia ri
03 /1 7 6 7 1/E IK /0 0 3 5 8 2

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UGM YOGYAKARTA 2005

sebagai akibatnya penyuntikan . Tipe II DMTTI yang tidak mengalami obesitas DMTTI dengan obesitas Gangguan Toleransi Glukosa (GTG) Diabetes Kehamilan (GDM) Klasifikasi risiko statistik Sebelumnya pernah menderita kelainan toleransi glukosa Berpotensi menderita kelainan toleransi glukosa Pada Diabetes Mellitus tipe 1 sel-sel β pancreas yang secara normal menghasilkan hormon insulin dihancurkan oleh proses autoimun. Sedangkan menurut Francis dan John (2000). 1) a) b) (1) (2) 2) 3) b.1999). Diabetes Mellitus klinis adalah suatu sindroma gangguan metabolisme dengan hiperglikemia yang tidak semestinya sebagai akibat suatu defisiensi sekresi insulin atau berkurangnya efektifitas biologis dari insulin atau keduanya. Klasifikasi Klasifikasi Diabetes Mellitus dari National Diabetus Data Group: Classification and Diagnosis of Diabetes Mellitus and Other Categories of Glucosa Intolerance: a. 1) 2) Klasifikasi Klinis Diabetes Mellitus Tipe tergantung insulin (DMTI). ginjal. saraf dan pembuluh darah (Mansjoer dkk. Tipe I Tipe tak tergantung insulin (DMTTI). Pengertian Diabetes mellitus Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata. 2. TINJAUAN TEORITIS 1.ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN DIABETES MELLITUS A.

Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. b. sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autuimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β pancreas. Ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Etiologi a. 2) Faktor imunologi Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Diabetes mellitus tipe II terjadi akibat penurunan sensitivitas terhadap insulin (resistensi insulin) atau akibat penurunan jumlah produksi insulin. 1) Diabetes Mellitus tergantung insulin (DMTI) Faktor genetic Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya. 3. kemudian terjadi reaksi intraselluler . 3) Faktor lingkungan Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu. factor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.insulin diperlukan untuk mengendalikan kadar glukosa darah. Diabetes mellitus tipe I ditandai oleh awitan mendadak yang biasanya terjadi pada usia 30 tahun.

1995). tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II. Diabetes Mellitus tipe II disebut juga Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa.yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. diantaranya adalah: 1) Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun) 2) Obesitas 3) Riwayat keluarga 4) Kelompok etnik . Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel. tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak. terutama dijumpai pada orang dewasa.

lemak dan protein (Suyono. Energi yang dibutuhkan oleh tubuh berasal dari bahan makanan yang kita makan setiap hari.1999). dll sel β pancreas hancur Defisiensi insulin Jmh sel β pancreas menurun Hiperglikemia Katabolisme protein meningkat Lipolisis meningkat Penurunan BB polipagi Glukosuria Glukoneogenesis meningkat Kehilangan elektrolit urine Gliserol asam lemak bebas meningkat Ketogenesis Diuresis Osmotik Kehilangan cairan hipotonik Polidipsi Hiperosmolaritas ketoasidosis ketonuria coma Ibarat suatu mesin.3. Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut terganggu . tubuh memerlukan bahan untuk membentuk sel baru dan mengganti sel yang rusak. Pada keadaan normal kurang lebih 50% glukosa yang dimakan mengalami metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air. usia. Bahan makanan tersebut terdiri dari unsur karbohidrat. Patofisiologi DM Tipe I Reaksi Autoimun DM Tipe II Idiopatik. 10% menjadi glikogen dan 20% sampai 40% diubah menjadi lemak. genetil. Disamping itu tubuh juga memerlukan energi supaya sel tubuh dapat berfungsi dengan baik.

Terlalu banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria.1995). Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh. Keluhan TRIAS: Banyak minum. lemak dan protein menjadi menipis. Gejala Klinis Menurut Askandar (1998) seseorang dapat dikatakan menderita Diabetes Mellitus apabila menderita dua dari tiga gejala yaitu a. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Banyak kencing dan Penurunan berat badan. Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat. Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini. Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin. 4. hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi.karena terdapat defisiensi insulin. Keadaan ini menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi hiperglikemia. karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Kadar glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 120 mg/dl c. b. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan terjadi koma yang disebut koma diabetik (Price. akibatnya bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau buah-buahan. Kadar glukosa darah dua jam sesudah makan lebih dari 200 mg/dl .

Keputihan. 1987. Komplikasi menahun Diabetes Mellitus penyakit jantung koroner (cerebrovaskuler. Visus menurun. 4) 5) 6) Proteinuria Kelainan koroner Ulkus/gangren (Soeparman. Komplikasi Beberapa komplikasi dari Diabetes Mellitus (Mansjoer dkk. Polidipsia. nefropati. 1999) adalah a) b) Akut Hipoglikemia dan hiperglikemia 1) 2) 3) Penyakit makrovaskuler : mengenai pembuluh darah besar. Kesemutan. hal 377) : : : : : : tidak ada luka kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit kerusakan kulit mencapai otot dan tulang terjadi abses Gangren pada kaki bagian distal Gangren pada seluruh kaki dan tungkai bawah distal Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain: (a) Grade 0 (b) Grade I (c) Grade II (d) Grade III (e) Grade IV (f) Grade V 6. Kadar gula darah plasma pada waktu puasa yang . Berat badan menurun. Gatal.Sedangkan menurut Waspadji (1996) keluhan yang sering terjadi pada penderita Diabetes Mellitus adalah: Poliuria. Bisul/luka. 1990). Evaluasi Diagnostik Kriteria yang melandasi penegakan diagnosa DM adalah kadar glukosa darah yang meningkat secara abnormal. 5. Penyakit mikrovaskuler. Neuropati saraf sensorik (berpengaruh pada ekstrimitas). Lemah. saraf otonom berpengaruh pada gastro intestinal. mengenai pembuluh darah kecil. kardiovaskuler (Suddarth and Brunner. penyakit pembuluh darah kapiler). Polifagia. retinopati.

Ada lima konponen dalam penatalaksanaan DM. Menarik dan mudah diberikan Prinsip diet DM.besarnya di atas 140 mg/dl atau kadar glukosa darah sewaktu diatas 200 mg/dl pada satu kali pemeriksaan atau lebih merupakan criteria diagnostik penyakit DM. 7. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal (euglikemia) tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada pola aktivitas pasien. 1) Diit DM I 2) Diit DM II 3) Diit DM III 4) Diit DM IV 5) Diit DM V 6) Diit DM VI : : : : : : 1100 kalori 1300 kalori 1500 kalori 1700 kalori 1900 kalori 2100 kalori . adalah: 1) Jumlah sesuai kebutuhan 2) Jadwal diet ketat 3) Jenis: boleh dimakan/tidak Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan kalorinya. Diet Syarat diet DM hendaknya dapat: Memperbaiki kesehatan umum penderita Mengarahkan pada berat badan normal Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda Mempertahankan kadar KGD normal Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita. Penatalaksanaan Diabetes mellitus Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik. yaitu: a.

jangan dikurangi atau ditambah : jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya. Diabetes remaja.Obesitas sedang .Obesitas berat . Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu: JI J II J III : jumlah kalori yang diberikan harus habis.7) Diit DM VII : 8) Diit DM VIII : 2300 kalori 2500 kalori Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus.Morbid Kurus (underweight) Normal (ideal) : Gemuk (overweight) Obesitas.Obesitas ringan . : jenis makanan yang manis harus dihindari Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi penderita. atau diabetes komplikasi. apabila : : : : : BBR 120 – 130 % BBR 130 – 140 % BBR 140 – 200 % BBR > 200 % : : BBR < 90 % BBR > 110 % X 100 % BBR 90 – 110 % BBR > 120 % Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah: 1) 2) 3) kurus : BB X 40 – 60 kalori sehari BB X 30 kalori sehari BB X 20 kalori sehari Normal : Gemuk : . penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative body weight (BBR= berat badan normal) dengan rumus: BB (Kg) BBR = TB (cm) – 100 1) 2) 3) 4) .

TV. Penyuluhan Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM. adalah: 1) Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake). diskusi kelompok. yaitu: Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang. 2) pagi dan sore 3) oksigen 4) lipoprotein 5) 6) c. kaset video. Meningkatkan kadar kolesterol-high density Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan . Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam maka latihan akan dirangsang pembentukan glikogen baru darah karena pembakaran asam lemak menjadi lebih baik. apabila dikerjakan setiap 1 ½ jam sesudah makan. Obat 1) Tablet OAD (Oral Antidiabetes) a) Mekanisme kerja sulfanilurea kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik. d. ekstra pancreas kerja OAD tingkat reseptor b) Mekanisme kerja Biguanida Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik. poster. dan sebagainya. tetapi mempunyai efek lain yang dapat meningkatkan efektivitas insulin.4) b. berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensitivitas insulin dengan reseptornya. Latihan Obesitas : BB X 10-15 kalori sehari Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM. melalui bermacam-macam cara atau media misalnya: leaflet.

lengan. kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung pada beberapa factor antara lain: (a) lokasi suntikan ada 3 tempat suntikan yang sering dipakai yitu dinding perut. sesudah suntikan subcutan. gangren) DM dan TBC paru akut DM dan koma lain pada DM DM operasi DM patah tulang (10) DM dan underweight (11) DM dan penyakit Graves b) (1) Beberapa cara pemberian insulin Suntikan insulin subkutan Insulin reguler mencapai puncak kerjanya pada 1-4 jam. Dalam memindahkan suntikan (lokasi) .(1) ekstra pankreatik insulin (2) (3) Insulin a) (1) (2) (3) (4) (5) (6) (7) (8) (9) DM tipe I Biguanida pada tingkat prereseptor ◊ Menghambat absorpsi karbohidrat Menghambat glukoneogenesis di hati Meningkatkan afinitas pada reseptor Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler Indikasi penggunaan insulin DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD DM kehamilan DM dan gangguan faal hati yang berat DM dan infeksi akut (selulitis. dan paha.

Cangkok pankreas Pendekatan terbaru untuk cangkok pancreas adalah segmental dari donor hidup saudara kembar identik (Tjokroprawiro. (f) Konsentrasi insulin Apabila konsentrasi insulin berkisar 40 – 100 U/ml. Sedangkan suntikan intravena dosis rendah digunakan untuk terapi koma diabetik. (e) Dalamnya suntikan Makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin dicapai. agar tidak memberi perubahan kecepatan absorpsi setiap hari. Ini berarti suntikan intramuskuler akan lebih cepat efeknya daripada subcutan. hendaklah dilaksanakan 30 menit setelah suntikan. 1992). tidak terdapat perbedaan absorpsi. e. Pengaruh latihan pada absorpsi . (2) Suntikan intramuskular dan intravena Suntikan intramuskular dapat digunakan pada koma diabetik atau pada kasus-kasus dengan degradasi tempat suntikan subkutan.janganlah dilakukan setiap hari tetapi lakukan rotasi tempat suntikan setiap 14 hari. (c) (d) Pemijatan (Masage) Suhu Pemijatan juga akan mempercepat absorpsi insulin. Tetapi apabila terdapat penurunan dari u –100 ke u – 10 maka efek insulin dipercepat. (b) insulin Latihan akan mempercepat absorbsi apabila dilaksanakan dalam waktu 30 menit setelah suntikan insulin karena itu pergerakan otot yang berarti. Suhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan mempercepat absorpsi insulin.

riwayat glukosuria selama stress (kehamilan. 4.B. obesitas. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. pembedahan. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton. 2. kelelahan. Riwayat atau adanya faktor resiko. diuretik tiasid. infeksi. penurunan berat badan. Riwayat keluarga tentang penyakit. gangguan penglihatan. riwayat pankreatitis kronik. Temuan ini menunjukkan gangguan elektrolit dan terjadinya komplikasi aterosklerosis. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis. polidipsia. ASUHAN KEPERAWATAN 1. . dan kram otot. trauma. Kaji pemahaman pasien tentang kondisi. tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress. 1) Pemeriksaan Diagnostik Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). kontrasepsi oral). Pengkajian secara rinci adalah sebagai berikut (Rumahorbo. Biasanya. 5. Pengkajian Fokus utama pengkajian pada klien Diabetes Mellitus adalah melakukan pengkajian dengan ketat terhadap tingkat pengetahuan dan kemampuan untuk melakukan perawatan diri. 1999) 1. Kaji perasaan pasien tentang kondisi penyakitnya. riwayat melahirkan anak lebih dari 4 kg. peka rangsang. pemeriksaan diagnostik dan tindakan perawatan diri untuk mencegah komplikasi. 3. Kaji terhadap manifestasi Diabetes Mellitus: poliuria. pruritus vulvular. 2) 3) 4) 5) Gula darah puasa normal atau diatas normal. penyakit) atau terapi obat (glukokortikosteroid. tindakan. polifagia.

f.2. berhubungan b. e. h. diagnosa keperawatan menurut NANDA adalah a. Kerusakan mobilitas fisik b/d nyeri. g. . d. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh dengan ketidakmampuan infeksi tubuh mengabsorbsi zat-zat dengan tidak gizi berhubungan dengan faktor biologis. intoleransi aktifitas. Kerusakan integritas jaringan b/d faktor mekanik ::ubahan PK : Hiperglikemi PK : Neuropati PK : Retinopati PK : Nefropati PK : Hipertensi PK : Hipoalbuminemia penurunan kekuatan otot sirkulasi. c. immobilitas dan penurunan sensibilitas (neuropati). Diagnosa Keperawatan Pada klien dengan Diabetes Mellitus. i. j. Resiko berhubungan adekuat pertahanan sekunder atau karena penyakit kronik.