P. 1
Resume Tutorial Skenario 1 KULIT

Resume Tutorial Skenario 1 KULIT

|Views: 3,952|Likes:
Published by Yuchan135

More info:

Published by: Yuchan135 on Jan 02, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/06/2013

pdf

text

original

* Perhatikan kebersihan badan maupun lingkungan.

* Bila muncul gatal-gatal, jangan dianggap remeh, bisa jadi hal itu

merupakan gejala awal dari bisul.

* Bila sudah muncul benjolan bernanah, jangan dipencet, apalagi dengan

tangan atau benda yang kotor karena akan memperparah bisul.

* Jangan gunakan obat dengan sembarangan meskipun dalam bentuk krim,

karena justru akan menimbulkan resistensi obat dalam tubuh.

* Jaga daya tahan tubuh dengan maka makanan bergizi dan istirahat cukup.

64

EKTIMA

Oleh: I Gusti Ngurah Ag. Darma Putra

NIM. 092010101006

A. PENDAHULUAN

Pioderma ialah penyakit kulit yang disebabkan oleh

Staphylococcus, Streptococcus, atau keduanya. Ektima merupakan infeksi

pioderma pada kulit dengan karakteristik berbentuk krusta disertai

ulserasi. Faktor predisposisi yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit

ini adalah sanitasi buruk, menurunnya daya tahan tubuh, serta adanya

riwayat penyakit kulit sebelumnya.

Insiden ektima di seluruh dunia tepatnya tidak diketahui. Frekuensi

terjadinya ektima berdasarkan umur terdapat pada anak-anak, dewasa

muda dan orang tua, tidak ada perbedaan ras dan jenis kelamin (pria dan

wanita sama).

Dari hasil penelitian epidemiologi didapatkan bahwa tingkat

kebersihan dari pasien dan kondisi kehidupan sehari-harinya merupakan

penyebab terpenting yang membedakan angka kejadian, beratnya

ringannya lesi, dan dampak sistemik yang didapatkan pada pasien ektima.

Ektima merupakan penyakit kulit berupa ulkus yang paling sering

terjadi pada orang-orang yang sering bepergian (traveler).

Pada suatu studi

kasus di Perancis, ditemukan bahwa dari 60 orang wisatawan, 35 orang

(58%) diantaranya mendapatkan infeksi bakteri, dimana bakteri terbanyak

yang ditemukan yaitu Staphylococcus aureus dan Streptococcus B-

hemolyticus group A yang merupakan penyebab dari penyakit kulit

impetigo dan ektima.

B. ETIOLOGI

Status bakteriologi dari ektima pada dasarnya mirip dengan

Impetigo. Keduanya dianggap sebagai infeksi Streptococcus, karena pada

banyak kasus didapatkan kultur murni Streptococcus pyogenes. Selain

65

Streptococcus, penyebab lain dari ektima adalah Staphylococcus aureus.

Dari 66 kasus yang disebabkan Streptococcus group A, 85% terdapat

Staphylococcus. Suatu literatur menunjukkan bahwa dari 35 pasien

impetigo dan ektima, 15 diantaranya (43%) disebabkan oleh

Staphylococcus aureus, 12 pasien (34%) disebabkan oleh streptococcus

group A, dan 8 pasien (23%) disebabkan oleh keduanya.

Streptococcus -hemolyticus group A dapat menyebabkan lesi atau

menimbulkan infeksi sekunder pada lesi yang telah ada sebelumnya.

Kerusakan jaringan (seperti ekskoriasi, gigitan serangga) dan keadaan

imunokompromais merupakan predisposisi pada pasien untuk timbulnya

ektima. Penyebaran infeksi Streptococcus pada kulit diperbesar oleh

kondisi lingkungan yang padat, sanitasi buruk dan malnutrisi.

C. PATOFISIOLOGI

Staphylococcus aureus merupakan penyebab utama dari infeksi

kulit dan sistemik, seperti halnya Staphylococcus aureus, Streptococcus

sp, juga terkenal sebagai bakteri patogen untuk kulit. Streptococcus group

A, B, C, D, dan G merupakan bakteri patogen yang paling sering

ditemukan pada manusia. Kandungan M-protein pada bakteri ini

menyebabkan bakteri ini resisten terhadap fagositosis. Staphylococcus

aureus dan Staphylococcus pyogenes menghasilkan beberapa toksin yang

dapat menyebabkan kerusakan lokal atau gejala sistemik. Gejala sistemik

dan lokal dimediasi oleh superantigens (SA). Antigen ini bekerja dengan

cara berikatan langsung pada molekul HLA-DR pada antigen-presenting

cell tanpa adanya proses antigen. Walaupun biasanya antigen

konvensional memerlukan interaksi dengan kelima elemen dari kompleks

reseptor sel T, superantigen hanya memerlukan interaksi dengan variabel

dari pita B. Aktivasi non spesifik dari sel T menyebabkan pelepasan masif

tumor necrosis factor- (TNF- ), Interleukin-1 (IL-1), dan Interleukin-6

(IL-6) dari makrofag. Sitokin ini menyebabkan gejala klinis berupa

demam, ruam eritematous, hipotensi, dan cedera jaringan.

66

Pada umumnya bakteri patogen pada kulit akan berkembang pada

ekskoriasi, gigitan serangga, trauma, sanitasi yang buruk serta pada orang-

orang yang mengalami gangguan sistem imun.

Adanya trauma atau inflamasi dari jaringan (luka bedah, luka

bakar, dermatitis, benda asing) juga menjadi faktor yang berpengaruh pada

patogenesis dari penyakit yang disebabkan oleh bakteri ini karena

kerusakan jaringan kulit sebelumnya menyebabkan fungsi kulit sebagai

pelindung akan terganggu sehingga memudahkan terjadi infeksi bakteri.

D. GAMBARAN KLINIS

Penyakit ini dimulai dengan suatu vesikel atau pustul di atas kulit

yang eritematosa, membesar dan pecah (diameter 0,5 ± 3 cm) dan

beberapa hari kemudian terbentuk krusta tebal dan kering yang sukar

dilepas dari dasarnya. Biasanya terdapat kurang lebih 10 lesi yang muncul

pada ekstremitas inferior. Bila krusta terlepas, tertinggal ulkus superfisial

dengan gambaran ³punched out appearance´ atau berbentuk cawan

dengan dasar merah dan tepi meninggi. Pada beberapa kasus juga terlihat

bulla yang berukuran kecil atau pustul dengan dasar yang eritema serta

krusta yang keras dan telah mengering. Krusta sangat sulit dilepaskan

untuk membuka ulkus purulen yang ireguler. Dapat disertai demam dan

limfodenopati. Lesi cenderung menjadi sembuh setelah beberapa minggu

dan meninggalkan sikatriks. Biasanya lesi dapat ditemukan pada daerah

ekstremitas bawah, wajah dan ketiak.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaaan penunjang yang dapat dilakukan yaitu biopsi kulit

dengan jaringan dalam untuk pewarnaan gram dan kultur. Selain itu, juga

dapat dilakukan pemeriksaan histopatologi.

Gambaran histopatologi didapatkan peradangan dalam yang

diinfeksi kokus dengan infiltrasi PMN dan pembentukan abses mulai dari

67

folikel pilosebasea. Pada dermis, ujung pembuluh darah melebar dan

terdapat sebukan sel PMN.

F. DIAGNOSIS

Pasien ektima datang dengan keluhan luka dengan predileksi pada

tungkai bawah. Trauma berulang biasanya karena gigitan serangga,

dimulai dengan suatu vesikel atau pustul di atas kulit yang eritematosa,

membesar dan pecah (diameter 0,5 ± 3 cm) dan beberapa hari kemudian

terbentuk krusta tebal dan kering yang sukar dilepas dari dasarnya. Bila

krusta terlepas, tertinggal ulkus superfisial dengan gambaran ³punched out

appearance´ atau berbentuk cawan dengan dasar merah dan tepi

meninggi. Pada beberapa kasus juga terlihat bula yang berukuran kecil

atau pustul dengan dasar yang eritema serta krusta yang keras dan telah

mongering.

Pemeriksaan fisis efloresensi dari ektima awalnya berupa pustul

kemudian pecah membentuk ulkus yang tertutupi krusta.

G. DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding ektima, antara lain:

1. Folikulitis

Folikulitis adalah radang pada folikel rambut yang biasanya

disebabkan oleh Staphylococcus aureus. Predileksi pada tungkai

bawah dengan kelainan berupa papul atau pustul yang eritematosa

yang ditumbuhi rambut dan biasanya multiple.

2. Impetigo krustosa,

Impetigo krustosa disebabkan oleh Staphylococcus hemolitica.

Krusta biasanya lebih dangkal, mudah diangkat, dan tempat

predileksinya pada wajah dan punggung serta lebih sering terdapat

pada anak-anak.

H. PENATALAKSANAAN

68

Sistemik

Pengobatan sistemik digunakan jika infeksinya luas. Pengobatan sistemik

dibagi menjadi pengoatan lini pertama dan pengobatan lini kedua.

1. Pengobatan lini pertama (golongan Penisilin)

y Dikloksasilin 4 x 250 ± 500 mg selama 5 ± 7 hari.

y

Amoksisilin + Asam klavulanat 3 x 25 mg/kgBB

y Sefaleksin 40 ± 50 mg/kgBB/hari selama 10 hari

2. Pengobatan lini kedua (golongan Makrolid)

y Azitromisin 1 x 500 mg, kemudian 1 x 250 mg selama 4 hari

y Klindamisin 15 mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis selama 10 hari

y Eritomisin 4 x 250 ± 500 mg selama 5 ± 7 hari.

Topikal

Pengobatan topikal digunakan jika infeksi terlokalisir, tetapi jika

luas maka digunakan pengobatan sistemik. Neomisin, Asam fusidat 2%,

Mupirosin, dan Basitrasin merupakan antibiotik yang dapat digunakan

secara topical.

Indikasi penggunaan mupirosin pada penyakit kulit yang

disebabkan oleh Staphylococcus aureu, Streptococcus pyogenes, dan

Streptococcus B hemolitica. Mekanisme kerja mupirosin untuk

menghambat sintesis protein bakteri begitu juga dengan neomisin.

Basitrasin memilki mekanisme kerja menghambat sintesis dinding sel

bakteri. Baik digunakan pada bakteri gram positif.

Dalam sebuah penelitian kecil didapatkan bahwa asam fusidat

secara signifikan lebih efektif dibandingkan dengan neomisin. Mupirosin

dan asam fusidat dalam beberapa penelitian memberikan hasil yang lebih

efektif dibandingkan dengan antibiotik oral yang lain, disamping itu

keduanya memiliki efek samping yang minimal. Selain itu asam fusidat

dan mupirosin setelah dibandingkan dengan plasebo terbukti lebih efektif.

Antiseptik topikal seperti povidin iodin atau hidrogen peroksida

dapat digunakan. Gunakan tiga kali sehari pada area yang luka dan

69

disekitarnya. Terapi ini dapat dilakukan setelah krustanya terangkat.

Lanjutkan beberapa hari setelah penyembuhan.

I. KOMPLIKASI

Komplikasi ektima, antara lain selulitis, erisipelas, gangren,

limfangitis, limfadenitis supuratif, gejala sistemik serta bakteremia kadang

terlihat.

J. PROGNOSIS

Ektima sembuh secara perlahan dengan meninggalkan jaringan

parut (skar) tapi respon terhadap antibiotik yang sesuai memberikan

perbaikan dalam beberapa minggu.

K. PENCEGAHAN

Pada daerah tropis, perhatikan kebersihan dan gunakan lotion

antiserangga untuk mencegah gigitan serangga.

Memberi pengertian kepada pasien tentang pentingnya menjaga

kebersihan badan dan lingkungan untuk mencegah timbulnya dan

penularan penyakit kulit., mandi menggunakan sabun antibakteri dan

sering mengganti seprei, handuk, dan pakaian.

70

ACNE VULGARIS

Oleh: Amin Kamaril Wahyudi

NIM. 082010101051

- Definisi : Akne vulgaris merupakan suatu peradangan kronis dari kelenjar

pilosebasea yang ditandai dengan adanya komedo, papule, pustule, nodule

dan kista pada daerah predileksi .

- Epidemiologi :

o Angka kejadian akne vulgaris mencapai 85-100 %

o Umumnya insiden terjadi pada usia sekitar 14-17 tahun pada

wanita, dan 16-19 tahun pada laki-laki

o Akne dapat timbul pada minggu-minggu pertama dan bulan dari

kehidupan pada bayi ¢dpt sembuh spontan

- Klasifikasi :

Klasifikasi akne diperlukan untuk mengetahui berat ringannya penyakit serta

pengobatan yang dilakukan.Banyak sekali penggolongan akne,salah satunya

adalah klasifikasi akne menurut Plewig dan Kligman :

1.Akne Komedonal

Tingkat I: kurang dari 10 komedo tiap sisi muka

Tingkat II: 10 ± 25 komedo tiap sisi muka.

Tingkat III: 25 ± 50 komedo tiap sisi muka.

Tingkat IV: lebih dari 50 komedo tiap sisi muka.

2.Akne papulopustuler

Tingkat I: kurang dari 10 lesi beradang tiap sisi muka.

Tingkat II: 10 ± 20 lesi beradang tiap sisi muka.

Tingkat III: 20 ± 30 lesi beradangtiap sisi muka.

Tingkat IV: lebih dari 30 lesi beradang tiap sisi muka.

3.Akne konglobata

Adapun penulis di bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI/RSUPN

dr.Cipto Mangunkusumo membuat gradasi akne vulgaris sebagai berikut :

1. Ringan

71

y Beberapa lesi tak beradang pada 1 predileksi.

y

Sedikit lesi tak beradang pada beberapa tempat predileksi.

y

Sedikit lesi beradang pada 1 predileksi.

2. Sedang

y Banyak lesi tak beradang pada 1 predileksi.

y

Beberapa lesi tak beradang lebih dari 1 predileksi.

y Beberapa lesi beradang pada 1 predileksi,sedikit lesi beradang pada

lebih dari 1 predileksi.

3. Berat

y Banyak lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi.

y Banyak lesi beradang pada 1 atau lebih predileksi.

Catatan:Sedikit

Beberapa 5 ± 10 lesi.

Banyak > 10 lesi.

Tak beradang : komedo putih,komedo hitam,papul.

Beradang : pustul,nodul,kista.

- Patofisiologi :

Terdapat 4 faktor yang mempengaruhi perkembangan akne yaitu

hiperproliferasi folikel epidermal dengan rangkaian penutupan

folikel,kelebihan sebum,aktivitas Propionibacterium acnes,dan inflamasi.

1.Hiperproliferasi foikel epidermis,dapat dijelaskan oleh 3 teori yaitu :

1.Teori hormone androgen.Pada masa adrenarche didapatkan penutupan

folikel sebasea yang mengakibatkan munculnya komedo selain itu

beratnya komedo pada usia remaja berbanding lurus dengan nilai

androgen adrenal dehydroiandrosterone sulfate (DHEA-S) dan

peningkatan reseptor androgen pada folikel sebasea.

2.Perubahan komposisi lemak kulit.Penderita akne sering disertai dengan

kelebihan produksi sebum dan kulit yang berminyak.Kelebihan sebum

ini akan terlarut dalam lemak epidermal dan merubah berbagai

konsentrasi berbagai lemak termasuk penurunan asam linoleat.

72

3.Inflamasi,Interleukin (IL)- 1-Alpha adalah sitokin pro inflamatori yang

dipakai jaringan dalam memicu terjadinya hiperproliferasi folikel

epidermal.

2.Kelebihan sebum juga menjadi faktor lain terbentuknya akne.Produksi dan

akskresi sebum diatur oleh beberapa hormon dan mediator.Hiperresponsif

organ terhadap hormon androgen,hormon pertumbuhan menjadi penyebab

timbulnya akne.

3.Propionibacterium acnes adalah organisme mikroaerofili yang didapatkan pada

akne. Propionibacterium acnes menstimulasi inflamasi melalui produksi

mediator proinflamasi yang dapat berdifusi melalui dinding folikel.Selain itu

juga mengaktivasi toll-like receptor 2 pada monosit dan netrofil yang akan

memicu produksi berbagai sitokin proinflamatori misalnya IL-12,IL-8,dan

TNF.

4.Inflamasi dapat terjadi primer maupun sekunder karena Propionibacterium

acnes.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->