BRONKIOLITIS A.

PENGERTIAN Bronkiolitis adalah suatu sindrom obstruksi bronkiolitis yang sering diderita bayi atau anak berumur kurang dari 2 tahun, paling sering pada usia 6 bulan. B. ETIOLOGI Sebagian besar disebabkan oleh respiratori syncytial virus (50%). Penyebab lain. Penyebab lainnya adalah influenza virus, eaton agent (mycoplasma pneumonia), adeno virus dan beberapa virus lain. C. PATOLOGI Pada bronkiolus ditemukan obstruksi parsial atau total karena edema dan akumulasi mucus serta eksudat yang liat. Didinding bronkus dan bronkiolus terdapat infiltrate sel radang. Radang juga dijumpai pada peribronkial dan jaringan interstitial. Obstruksi bronkiolus menimbulkan empisema dan obstruksi total menimbulkan atelektasis. D. PROGNOSIS Anak biasanya dapat mengatasi serangan tersebut dalam waktu sesudah 48-72 jam. Mortalitas kurang dari 1%. Anak dapat meninggal karena apnea yang lama, asidosis respiratorik yang tidak terkoreksi atau karena dehidrasi. E. GAMBARAN KLINIK Bronkiolitis biasanya didahului oleh : 1. Infeksi saluran nafas bagian atas, disertai dengan batuk pilek beberapa hari, biasanya tanpa disertai kenaikan suhu atau hanya subfebril. 2. Anak sesak nafas makin lama makin hebat, pernafasan dangkal dan cepat, disertai serangan batuk. 3. Terlihat juga pernafasan cuping hidung disertai retraksi intercostals dan suprasternal, anak menjadi gelisah dan sianotik. 4. Pada pemeriksaan ada suara perkusi hipersonor, eksperium memanjang disertai dengan wheezing. 5. Ronki nyaring halus kadang-kadang terdengar pada akir atau permulaan eksperium. 6. Pada keadaan yang berat sekali , suara pernafasan hamper tidak terdengar karena kemungkinan obstruksi hamper total. 7. Foto thorak menunjukkan paru-paru dalam keadaan hipererasi dan diameter anteroposterior membesar pada foto lateral.

8. Pada 1/3 pasien ditemukan bercak-bercak konsolidasi tersebar disebabkan atelektasis atau radang. 9. Pemeriksaan laboratorium: gambaran darah tepi normal, kimia darah menunjukkan asidosis respiratorik / metabolic, usapan nasofaring menunjukkan flora bakteri normal. F. DIAGNOSIS Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yang khas seperti diatas. Bronkiolitis harus dibedakan dengan bronkopneumonia yang disertai pemfisema obstruksi dan gagal jantung. G. PENATALAKSANAAN MEDIK 1. Anak ditempatkan pada ruangan dengan kelembaban yang tinggi, sebaiknya dengan uap dingin, untuk mencairkan skret bronkus yang liat, atau pengobatan inhalasi. 2. Oksigen. 3. Ciran elektrolit secara intravena u/ mengoreksi asidosis dan dehidrasi. 4. Antibiotik dengan spectrum luas, bila ada infeksi bacterial. 5. Pemberian sedative tidak diperkenankan karena menimbulkan depresi pernafasan. 6. Bronkodilator tidak dianjurkan karena merupakan kontraindikasi dan dapat memperberat keadaan anak. H. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL : Bersihan jalan nafas tidak efektif b/d banyaknya scret mucus Risiko aspirasi b/d tidak efektifnya refllek menelan. 3. Perfusi jaringan tidak efektif b/d kerusakan transport oksigen melalui alveolar dan atau membran kapiler 4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d ketidak mampuan pemasukan b.d faktor biologis. 5. Risiko infeksi b/d penurunan imunitas tubuh, prosedur invasive. 6. Kurang pengetahuan keluarga berhubungan dengan kurang paparan dan keterbatasan kognitif keluarga. 7. Cemas anak / keluarga b / d krisis situasional, hospitalisasi RS

PERENCANAAN BRONKHIOLITIS
N o 1 Diagnosa Bersihan jalan nafas tidak efektif b/d banyaknya scret mucus Tujuan Setelah dilakukan askep … jam Status respirasi: terjadi kepatenan jalan nafas dg KH:Pasien tidak sesak nafas, auskultasi suara paru bersih, tanda vital dbn. Intervensi Airway manajemenn • Bebaskan jalan nafas dengan posisi leher ekstensi jika memungkinkan. • Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi • Identifikasi pasien secara actual atau potensial untuk membebaskan jalan nafas. • Pasang ET jika memeungkinkan • Lakukan terapi dada jika memungkinkan • Keluarkan lendir dengan suction • Asukultasi suara nafas • Lakukan suction melalui ET • Atur posisi untuk mengurangi dyspnea • Monitor respirasi dan status oksigen jika memungkinkan Airway Suction • Tentukan kebutuhan suction melalui oral atau tracheal • Auskultasi suara nafas sebelum dan sesudah suction • Informasikan pada keluarga tentang suction • Masukan slang jalan afas melalui hidung untuk memudahkan suction • Bila menggunakan oksigen tinggi (100% O2) gunakan ventilator atau rescution manual. • Gunakan peralatan steril, sekali pakai untuk melakukan prosedur tracheal suction. • Monitor status O2 pasien dan status hemodinamik sebelum, selama, san sesudah suction. • Suction oropharing setelah dilakukan suction trachea. • Bersihkan daerah atau area stoma trachea setelah dilakukan suction trachea. • Hentikan tracheal suction dan berikan O2 jika pasien bradicardia. • Catat type dan jumlah sekresi dengan segera Pencegahan aspirasi • Cek residu sebelum pemberian M/M / NGT • Monitor td aspirasi selama proses pemberian M/M ( batuk, tersedak, saliva) • Monitor tingkat kesadaran, reflek batuk, reflek menelan dan kemampuan menelan • Monitor status paru • Berikan oxigenasi • Kolaborasi u/ terapi okupasi • Ajarkan pada keluarga cara memberikan M/M

2

Risiko aspirasi b/d tidak efektifnya refllek menelan.

Setelah dilakukan askep … jam tidak terjadi aspirasi dg KH; • Terjadi peningkatan reflek menelan • Bertoleransi thdp intake oral & sekresi tanpa aspirasi • Jalan nafas

 Pastikan teknik perawatan luka yang sesuai jika ada.  Cuci tangan sebelum dan sesudah merawat pasien. akral hangat.  Ajari keluarga cara menghindari infeksi serta tentang tanda dan gejala infeksi dan segera untuk melaporkan keperawat kesehatan. status imun adekuat dg KH: • Bebas dari tanda dangejala infeksi.  Bersihkan lingkungan pasien secara benar setiap setelah digunakan pasien. oedema • Inspeksi kulit dari luka • Palpasi anggota badan dengan lebih • Kaji nyeri • Atur posisi pasien. 5 Risiko infeksi b/d penurunan imunitas tubuh. kulit tdk pucat. ekstremitas bawah lebih rendah untuk memperbaiki sirkulasi. • Rubah posisi pasien jika memungkinkan • Monitor status cairan intake dan output • Berikan makanan yang adekuat untuk menjaga viskositas darah Managemen nutrisi • Kaji pola makan klien • Kaji kebiasaan makan klien dan makanan kesukaannya • Anjurkan pada keluarga untuk meningkatkan intake nutrisi dan cairan • kelaborasi dengan ahli gizi tentang kebutuhan kalori dan tipe makanan yang dibutuhkan • tingkatkan intake protein.  Berikan therapi antibiotik yang sesuai. zat besi dan vit c • monitor intake nutrisi dan kalori • Monitor pemberian masukan cairan lewat parenteral. • Angka leukosit normal. Nutritional terapi  kaji kebutuhan untuk pemasangan NGT  berikan makanan melalui NGT k/p  berikan lingkungan yang nyaman dan tenang untuk mendukung makan  monitor penurunan dan peningkatan BB  monitor intake kalori dan gizi Kontrol infeksi. dan ajari cuci tangan yang benar. • Identifikasi kebutuhan nutrisi. tidak ada edem palpebra. 4 Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d ketidak mampua n pemasukan b.3 Perfusi jaringan tidak efektif bersih.oedema.d faktor biologis Setelah dilakukan askep .  Contoh: cek nadi priper.  Batasi pengunjung. perawatan sirkulasi : arterial insuficiency • Lakukan penilaian secara komprehensif fungsi sirkulasi periper. dan anjurkan untuk minum sesuai aturan. • Bebas dari tanda malnutrisi. ..  Pastikan penanganan aseptic semua daerah IV (intra vena). temperatur ekstremitas.  Tingkatkan masukan cairan yang cukup.  Anjurkan istirahat. jam terjadi peningkatan status nutrisi dg KH: • Mengkonsumsi nutrisi yang adekuat.  Tingkatkan masukkan gizi yang cukup. kapiler refil. • Keluarga tahu tanda-tanda infeksi. prosedur invasive Setelah dilakukan askep … jam infeksi terkontrol. • Evaluasi nadi. Setelah dilakukan askep … jam terjadi peningkatan Status sirkulasi Dg KH: Perfusi jaringan adekuat. urin output adekuat respirasi normal. • Berikan therapi antikoagulan.

• Dengarkan keluhan keluarga. • Instruksikan keluarga untuk melakukan teknik relaksasi.Observasi keadaan umum klien 6 PK:Anemia Setelah dilakukan askep . perlunya pengobatan dan memahami perawatan • Keluarga kooperativedan mau kerjasama saat dilakukan tindakan Setelah dilakukan Cemas berhubunga askep … jam n dengan kecemasan terkontrol krisis dg KH: ekspresi wajah situasional. • Kaji kecemasan keluarga dan identifikasi kecemasan pada keluarga.  Tingkatkan masukan gizi dan cairan yang cukup Mengajarkan proses penyakit • Kaji pengetahuan keluarga tentang proses penyakit • Jelaskan tentang patofisiologi penyakit dan tanda gejala penyakit • Beri gambaran tentaang tanda gejala penyakit kalau memungkinkan • Identifikasi penyebab penyakit • Berikan informasi pada keluarga tentang keadaan pasien.  Anjurkan istirahat. .. tenang . • Diskusikan tentang pilihan therapy pada keluarga dan rasional therapy yang diberikan. komplikasi penyakit. • Berikan dukungan pada keluarga untuk memilih atau mendapatkan pengobatan lain yang lebih baik.Kolaborasi kontrol Hb. • Ciptakan lingkungan yang nyaman. • Alihkan perhatian keluarga untuk mnegurangi kecemasan keluarga. anak / hospitalisasi keluarga mau bekerjasama dalam tindakan askep. .Hb >/= 10 gr/dl..Kolaborasi untuk pemeberian terapi initravena dan tranfusi darah .  Monitor WBC. Retic. • Bantu keluarga dalam mengambil keputusan.. • Berikan sesuatu objek sebagai sesuatu simbol untuk mengurang kecemasan orangtua. HMT.Anjurkan untuk meningkatkan asupan nutrisi klien yg bergizi . jam perawat akan dapat meminimalkan terjadinya komplikasi anemia : .Monitor tanda-tanda anemia . • Anjurkan keluarga untuk mendampingi pasien.  Monitor tanda dan gejala infeksi.5 6 Setelah dilakukan askep … jam pengetahuan keluarga klien meningkat dg KH: • Keluarga menjelaskan tentang penyakit. • Jelaskan semua prosedur pada keluarga. • Berikan informasi factual tentang diagnosa dan program tindakan.. • Temani keluarga pasien untuk mengurangi ketakutan dan memberikan keamanan. • Jelaskan pada keluarga tentang persiapan / tindakan yang akan dilakukan Pengurangan kecemasan • Bina hubungan saling percaya. • Kaji tingkat pengetahuan dan persepsi pasien dari stress situasional. Kurang pengetahua n keluarga berhubunga n dengan kurang paparan dan keterbatasan kognitif keluarga Proteksi infeksi. status Fe .  Ajari anggota keluarga cara-cara menghindari infeksi dan tanda-tanda dan gejala infeksi.  Batasi jumlah pengunjung.

Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na++ rendah. Kejang unilateral yg lama dpt diikuti oleh hemiplegi yg menetap. Patofisiologi Sumber energi otak adalah glukosa yang melaluui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air.  Kejang umum. OMA.Akral hangat KEJANG DEMAM Definisi  Kejang yg berkaitan dg demam. kelainan mental.. Sel dikelilingi oleh membran yang terdiri dari permukaan dalam yaitu lipoid dan permukaan luar yaitu ionik. sangat singkat. membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion kalium (K+) da sangat sulit dilalui oleh ion natrium (Na++) dan elektrolit lainnya kecuali ion klorida (Cl-). fokal atau kinetik. Kejang demam merupakan kelainan neurologis yang paling sering dijumpai pada anak. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada permukaan sel.  Kejang demam adalah bangkitan kjejang yan terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal diatas 38 0 C) yang disebabkan oleh proses ekstra kranium. hanya terjadi I kali periode 24 jam pd anak demam tanpa infeksi IK. Dalam keadaan normal. 5.defisit neurologis. tonik klonik.Konjungtiva tdk anemis . Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion didalam dan diluar sel. Manifestasi klinik : 1. Serangan berlangsung singkat. yg terjadi pada anak usia 6 bln – 5 thn. spt . Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah oleh : . Dpt berlangsung lama dan atau parsial. 2. 3. beberapa jam/hari. 4. klonik. Bangkitan kejang dpt terjadi bersamaan dgn kanaikan suhu tubuh yg tinggi dan cepat karena infeksi di luar SSP.Kulit tidak pucat . tanpa ada infeksi intrakranial (IK)atau penyakit tertentu yg mendasari. terutama pada umur 6 bulan – 4 tahun. Tonsilitis.bronkhitis dll. sedang dluar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. tonik. Pada kejang unilateral kadang diikuti hemiplegi sementara(Todd’s hemiplegi). kurang dari 15 mnt. maka terdapat perbedaan potensial membran yang disebut potensial membran dari neuron.

enderita kejang.1. Oleh karena itu. dan selanjutnya menyebabkan metabolisme otot meningkat. Tiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda dan tergantung tinggi rendahnya ambang kejang seseorang anak akan menderita kejang pada kenaikan suhu tertentu. hiperkapnea. Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan Pada keadaan demam kenaikan suhu 1 0 C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10-15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%.langsung lama (lebih dari 15 menit) biasanya disertai apnea. meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia. Dari kenyataan ini dapat disimpulkan bahwa berulangnya kejang demam lebih sering terjadi pada anak dengan ambang kejang yang rendah sehingga dalam penanggulangannya perlu memperhatikan pada tingkat suhu berapa pasien m. kejang telah terjadi pada suhu 38 C sedang anak dengan ambang kejang yang tinggi. Gambaran Klinik Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat. Kerusakan pada daerah medial lobus temporalis setelah mendapat serangan kejang yang berlangsung lama dapat menjadi “matang” dikemudian hari sehingga terjadi serangan epilepsi yang spontan. kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya 3. kejang baru terjadi bila suhu mencapai 40 C atau lebih. Pada anak dengan ambang kejang yang rendah. Rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis. Pada seorang anak berumur 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubuh dibandingkan orang dewasa yang hanya 15%. Tetapi kejang yang ber. Rangkaian kejadian diatas adalah faktor penyebab hingga terjadinya neuron otak selama berlangsungnya kejang lama. yang disebabkan oleh infeksi diluar susunan saraf pusat . kenaikan suhu tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu yang singlkat terjadi difusi dari ion kalium maupun ion natrium melalui membran tersebut dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepas muatan listrik ini demikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel sekitarnya dengan bantua bahan yang disebut “neurotransmitter” dan terjadi kejang. Kejang demam yang berlangsung singkat pada ukumnya tidak berbahaya dan ridak meninggalkan gejala sisa. Perubahan konsentrasi ion diruang ekstraseluler 2. hipotensi arterial disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh makin meningkat yang disebabkan makin meningkatnya aktivitas otot. Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga meninggikan permeabilitas kapiler dan timbuledema otak yang menyebabkan kerusakan sel neuron otak. asidosis laktat disebabkan oleh metabolisme an aerobik. . Karena itu kejang demam yang berlangsung lama daat menyebabkan kelainan anatomis di otak hingga terjadi epilepsi.

misalnya tonsilitis, otitis media akut, bronkitis, furunkulosis dan lain-lain.serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam, berlangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik-klonik , tonik, klonik, fokal atau akinetik. Umumnya kejang berhenti sendiri. Begitu kejang berhenti anak akan bangun dan tersadar kembali tanpa ada kelainan saraf. Klasifikasi kejang demam Livingston : 1. Kejang demam sederhana. 2.epilepsi yg diprofokasi oleh demam. Prichard & Mc Greal : 1.Kejang demam sederhana. 2.Kejang demam atipikal. Manifestasi kejang demam : • Saat kejang : Demam, kejang tonik klonik atau grand mal, pingsan 30 det –5 mnt,postor tonik,gerakan klonik,lidah/pipi terjepit,gigi & rahang terkatup rapat,inkontinensia,gangg. Pernapasan,apneu,sianosis. • Setelah kejang :Sadar kembali dalm waktu beberapa menit atau tidur selama1jam/lebih,amnesia & sakit kepala,mengantuk,linglung. Faktor resiko kejang demam • • • • • • • • • • Riwayat kejang demam dan atau epilepsi dlm keluarga. Usia dibawah 18 bulan. Suhu tubuh saat kejang. Awitan lamanya emam sebelum dan saat kejang. Penyebab pasti belum diketahui Berhubungan dgn demam yg tiba-tiba tinggi, kebanyakan terjadi pada hari pertama anak mengalai demam. Cenderung dalam satu keluarga, diduga melibatkan faktor genetik. Disebabkan oleh pykit lain;intoksikasi, meningitis,ensefalitis. Roseola, virus herpes manusia. Disentri shigella

Etiologi

Penatalaksanaan


Memberantas kejang sesegera mungkin Pengobatan penunjang Pengobatan rumat Mencari dan mengobati Penyebab

Diagnosis • • • • EEG CT Scan Pungsi Lumbal Pemeriksaan Neurologis

Pengobatan • Prinsip : Tenang, awasi kondisi anak, posisi miring/telungkup, jangan memasukan apapun ke mulut anak, jika kejang > 10 mnt bawa ke RS segera !,berikan obat simtomatik untuk demam, obati penyebab demam. Mengatasi kejang secepatnya,mencegah kejang lama • • Kejang tanpa demam : bebaskan jalan nafas,turunkan demam,atasi kejang secepatnya,nilai kesadaran,periksa kadar gula darah dan elektrolit,cari etiologi kejang demam. Kejang tanpa demam : bebaskan jalan nafas,periksa gula darah,pastikan apakah epilepsi atau bukan,atasi kejang secepatnya,nilai tingkat kesadaran. FEBRIS A. PENGERTIAN Menurut Suriadi (2001), demam adalah meningkatnya temperatur suhu tubuh secara abnormal. Tipe demam yang mungkin kita jumpai antara lain : 1. Demam septik Suhu badan berangsur naik ketingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ketingkat diatas normal pada pagi hari. Sering disertai keluhan menggigil dan berkeringat. Bila demam yang tinggi tersebut turun ketingkat yang normal dinamakan juga demam hektik. 2. Demam remiten Suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak pernah mencapai suhu badan normal. Penyebab suhu yang mungkin tercatat dapat mencapai dua derajat dan tidak sebesar perbedaan suhu yang dicatat demam septik. 3. Demam intermiten Suhu badan turun ketingkat yang normal selama beberapa jam dalam satu hari. Bila demam seperti ini terjadi dalam dua hari sekali disebut tersiana dan bila terjadi dua hari terbebas demam diantara dua serangan demam disebut kuartana. 4. Demam kontinyu

Variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda lebih dari satu derajat. Pada tingkat demam yang terus menerus tinggi sekali disebut hiperpireksia. 5. Demam siklik Terjadi kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti oleh beberapa periode bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu seperti semula. Suatu tipe demam kadang-kadang dikaitkan dengan suatu penyakit tertentu misalnya tipe demam intermiten untuk malaria. Seorang pasien dengan keluhan demam mungkin dapat dihubungkan segera dengan suatu sebab yang jela seperti : abses, pneumonia, infeksi saluran kencing, malaria, tetapi kadang sama sekali tidak dapat dihubungkan segera dengan suatu sebab yang jelas. Dalam praktek 90% dari para pasien dengan demam yang baru saja dialami, pada dasarnya merupakan suatu penyakit yang self-limiting seperti influensa atau penyakit virus sejenis lainnya. Namun hal ini tidak berarti kita tidak harus tetap waspada terhadap inveksi bakterial. B. ETIOLOGI Penyebab demam selain infeksi juga dapat disebabkan oleh keadaan toksemia, keganasan atau reaksi terhadap pemakaian obat, juga pada gangguan pusat regulasi suhu sentral (misalnya: perdarahan otak, koma). Pada dasarnya untuk mencapai ketepatan diagnosis penyebab demam diperlukan antara lain: ketelitian penggambilan riwayat penyakit pasien, pelaksanaan pemeriksaan fisik, observasi perjalanan penyakit dan evaluasi pemeriksaan laboratorium.serta penunjang lain secara tepat dan holistik. Beberapa hal khusus perlu diperhatikan pada demam adala cara timbul demam, lama demam, tinggi demam serta keluhan dan gejala lian yang menyertai demam. Demam belum terdiagnosa adalah suatu keadaan dimana seorang pasien mengalami demam terus menerus selama 3 minggu dan suhu badan diatas 38,3 derajat celcius dan tetap belum didapat penyebabnya walaupun telah diteliti selama satu minggu secara intensif dengan menggunakan sarana laboratorium dan penunjang medis lainnya. C. PEMERIKSAAN PENUNJANG Sebelum meningkat ke pemeriksaan yang lebih mutakhir yang siap untuk digunakan seperti ultrasonografi, endoskopi atau scanning, masih dapat diperiksa uji coba darah, pembiakan kuman dari cairan tubuh/lesi permukaan atau sinar tembus rutin. Dalam tahap melalui biopsi pada tempattempat yang dicurigai. Juga dapat dilakukan pemeriksaan seperti anginografi, aortografi atau limfangiografi. D. PENATALAKSANAAN THERAPEUTIK 1. 2. 3. Antipiretik Anti biotik sesuai program Hindari kompres alkohol atau es

E. PENGKAJIAN

diaforesis. 2. gejala lain yang menyertai demam (miasalnya: mual muntah. 3. imunitas menurun. apakah anak menggigil. 4. Melakukan pemeriksaan fisik. 2. F. Melakukan anamnese riwayat penyakit meliputi: sejak kapan timbul demam. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Risiko infeksi b/d proses penyakit. nafsu makan. Melakukan pemeriksaan ensepalokaudal: keadaan umum. 4. kurang pengetahuan keluarga tentang penyakit perawatan dan penyakitnya b/d Cemas berhubungan dengan hipertermi.1. Perfusi jaringan perifer tidak efektif b/d kejang. gelisah atau lhetargi. Hyperthermia berhubungan dengan proses infeksi. 6. vital sign. eliminasi. efek proses penyakit terbatasnya kognitif. prosedur invasive Risiko kurang cairan berhubungan dengan intake cairan inadekuat. upaya yang harus dilakukan. 3. 5. foto rontgent ataupun USG. nyeri otot dan sendi dll). kurang paparan terhadap informasi . Melakukan pemeriksaan penunjang lain seperti: pemeriksaan laboratotium.

DEMAM N o 1 Diagnosa Hypertermi b/d proses infeksi Tujuan Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama…. • Evaluasi nadi. temperatur ekstremitas).Membran mukosa merah muda .x 24 jam menujukan temperatur dalan batas normal dengan kriteria: . ekstremitas bawah lebih rendah untuk memperbaiki sirkulasi.oedema. (cek nadi priper. oedema • Inspeksi kulit dan Palpasi anggota badan • Kaji nyeri • Atur posisi pasien.d kejang 3 Risiko Deficit volume cairan b/d intake cairan inadekuat . jam terjadi peningkatan keseimbangan cairan dg KH: • Urine 30 ml/jam • V/S dbn • Kulit lembab dan tidak ada tanda-tanda Intervensi Termoregulasi • Pantau suhu klien (derajat dan pola) perhatikan menggigil/diaforsis • Pantau suhu lingkungan. kapiler refil. muntah • Awasi tanda-tanda hipovolemik (oliguri. • Berikan therapi antikoagulan..TTV dalam batas normal Setelah dilakukan askep . Pain. bingung) • Monitor balance cairan • Monitor pemberian cairan parenteral • Monitor BB jika terjadi penurunan BB drastis • Monitor td dehidrasi • Monitor v/s • Berikan cairan peroral sesuai kebutuhan • Anjurkan pada keluarga agar tetap memberikan ASI dan makanan yang lunak 2 Perfusi jaringan tdk efektive b. batasi/tambahkan linen tempat tidur sesuai indikasi • Berikan kompres hangat hindari penggunaan akohol • Berikan minum sesuai kebutuhan • Kolaborasi untuk pemberian antipiretik • Anjurkan menggunakan pakaian tipis menyerap keringat. • Rubah posisi pasien jika memungkinkan • Monitor status cairan intake dan output Berikan makanan yang adekuat untuk menjaga viskositas darah Manajemen cairan • Monotor diare.Bebas dari kedinginan . • Hindari selimut tebal perawatan sirkulasi : arterial insuficiency • Lakukan penilaian secara komprehensif fungsi sirkulasi periper.Akral hangat . abd.Suhu tubuh stabil 36-37 C Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama … jam perfusi jaringan klien adekuat dengan criteria : .RENPRA KEJANG DEMAM.Conjunctiva tidak anemis .

 Bersihkan lingkungan pasien secara benar setiap setelah digunakan pasien. status imun adekuat dg KH: • Bebas dari tanda dangejala infeksi. • Jelaskan pada keluarga tentang persiapan / tindakan yang akan dilakukan Pengurangan kecemasan 1.  Batasi pengunjung.  Tingkatkan masukkan gizi yang cukup. • Anjurkan klien untuk bedrest dan jelaskan pentingnya bedrest • Diskusikan tentang pilihan therapy pada keluarga dan rasional therapy yang diberikan. prosedur invasive. kaji kecemasan klien/keluarga 3. perlunya pengobatan dan memahami perawatan • Keluarga kooperativedan mau kerjasama saat dilakukan tindakan Setelah dilakukan tindakan perawatan selama …. Proteksi infeksi.  Anjurkan istirahat. • Keluarga tahu tanda-tanda infeksi.  Monitor tanda dan gejala infeksi. • 5 Kurang pengetahua n keluarga berhubunga n dengan kurang paparan dan keterbatasan kognitif keluarga Setelah dilakukan askep … jam pengetahuan keluarga klien meningkat dg KH: • Keluarga menjelaskan tentang penyakit. dan ajari cuci tangan yang benar.  Batasi jumlah pengunjung. bina hubungan saling percaya 2.Klien tenang dan 6 Cemas berhubunga n dengan hipertermi.  Cuci tangan sebelum dan sesudah merawat pasien.  Pastikan penanganan aseptic semua daerah IV (intra vena).  Ajari anggota keluarga cara-cara menghindari infeksi dan tanda-tanda dan gejala infeksi. Kaji dan identifikasi serta luruskan informasi yang dimiliki klien mengenai hipertermi 4. Berikan informasi yang akurat tentang penyebab .  Tingkatkan masukan gizi dan cairan yang cukup Mengajarkan proses penyakit • Kaji pengetahuan keluarga tentang proses penyakit • Jelaskan tentang patofisiologi penyakit dan tanda gejala penyakit • Beri gambaran tentaang tanda gejala penyakit kalau memungkinkan • Identifikasi penyebab penyakit • Berikan informasi pada keluarga tentang keadaan pasien.  Anjurkan istirahat. efek proses penyakit Kolaborasi u/ pemberian terapinya Kontrol infeksi.dehidrasi 4 Risiko infeksi b/d penurunan imunitas tubuh.  Monitor WBC. • Berikan dukungan pada keluarga untuk memilih atau mendapatkan pengobatan lain yang lebih baik.  Ajari keluarga cara menghindari infeksi serta tentang tanda dan gejala infeksi dan segera untuk melaporkan keperawat kesehatan.  Tingkatkan masukan cairan yang cukup. komplikasi penyakit.  Lakukan dresing infus tiap hari  Anjurkan pada keluarga untuk selalu menjaga kebersihan klien dan menjaga pantat selalu kering u/ hindari iritasi. penyakitnya Setelah dilakukan askep … jam infeksi terkontrol. x 24 jam cemas hilang dengan kriteria: .  Berikan therapi antibiotik yang sesuai. • Angka leukosit normal. dan anjurkan untuk minum sesuai aturan.

Validasi perasaan klien dan yakinkan klien bahwa berpartisipasi dalam kecemasam merupakan respon yang normal setiap tidakan yang 6.klien mau 5. Appendiks berisi makanan dan mengosongkan diri secara teratur ke dalam sekum. dimana appendiks telah pecah sehingga isis appendiks keluar menuju rongga peinium yang dapat menyebabkan peritonitis atau abses. fecalit (massa keras dari Infeksi: E. Patognesis Apa 4 faktor yang mempengaruhi terjadinya appendiks: Penyebab belum pasti Faktor yang berpengaruh: Obstruksi: hiperplasi kelenjar getah bening (60%). appendiks cenderung menjadi tersumbat dan rentan terhadap infeksi. Pengertian Appendiks adalah ujung seperti jari yang kecil panjangnya kira-kira 10 cm 94 inci). Diskusikan rencana tindakan yang dilakukan dilakukan berhubungan dengan hipertermi dan keadaan penyakit APENDICITIS A. B. striktur lumen (1%). Appendiksitis perforasi adalah merupakan komplikasi utama dari appendiks. Appendiktomi adalah pengangkatan terhadap appendiks terimplamasi dengan prosedur atau pendekatan endoskopi. Pria lebih cenderung terkena appendiksitis dibanding wanita. Karena pengosongannya tidak efektif dan lumennya kecil. Etiologi ♣ ♣ ♣ C. Kira-kira 7% populasi akan mengalami appendikitis pada waktu yang bersamaan dalam hidup mereka. . corpus alienum (4%). Coli dan steptococcus. Appendikitis merupakan peradangan pada appendiks (umbai cacing).dapat beristirahat hipertermi . melekat pada sekum tepat di bawah katup ileosekal. Appendiksitis lebih sering menyerang pada usia 10 sampai 30 tahun. Tumor feses) 35%.

Sembuh 2. terlokalisasi di kuadran kanan bawah dari abdomen. Infiltrat → abses E.1. muntah dan hilangnya nafsu makan. kemungkinan oleh fekalit (massa keras dari feses). mual. Perforasi 4. Patofisiologi Sumbatan:  Sekresi mucus  Tekanan intra lumen ↑  Gangguan drainase limphe  Oedema + kuman Tekanan intra lumen ↑↑:  Gangguan vena  Thrombus  Iskemia + kuman Appendiks akut fokal: Nyeri viseral ulu hati karena regangan mukosa Appendiks supuratif: Nyeri pada titik McBurney peritonitis lokal  Pus Tekanan intra lumen ↑↑↑:  Gangguan arteri  Nekrosis + kuman  gangren Appendiks gangrenosa ↓ Peritonitis ↓ Peritonitis umum Apendiks terimplamasi dan mengalami edema sebagai akibat atau tersumbat. atau benda asing. Nyeri kuadran bawah terasa dan biasanya disrtai dengan demam ringan. 3. 4. 2. Appendiksitis akut setelah 24 jam dapat menjadi: 1. tumor. 2. Manifestasi Klinik 1. Kapasitas appendiks 3-5 cc/hari. Akhirnya appendiks yang terimplamasi berisi pus. Kronik 3. Jadi nyeri McBurney akan muncul setelah terjadi sumbatan ± 2 hari. . D. Nyeri tekan local pada tititk McBurney bila dilakukan tekanan. Adanya isis lumen Derajat sumbatan yang terus menerus Sekresi mukus yang terus menerus Sifat inelastis/tak lentur dari mukosa appendiks Produksi mucin 1-2 ml/hari. Proses implamasi meningkatkan tekanan intraluminal menimbulkan nyeri abdomen atas atau menyebar hebat secara progesif dalam beberapa jam.

nyeri menjadi menyebar. 7. F.3.7 oC) Perbedaan suhu rektal > ½ oC Fleksi ringan art coxae dextra Status lokalis Defenmuskuler (+) → m. a. jika ujung appendiks berada di dekat kandung kemih atau ureter. . 6. tidak mengalami gejala sampai terjadi ruptur appendiks. c. d. 11. c. 5. bila appendiks melingkar dibelakang sekum Nyeri defekasi. Nyeri tekan lepas dijumpai Terdapat konstipasi atau diare Nyeri lumbal. 9. 8. 10. Pasien mungkin 4. a. terjadi akibat ileus paralitik. sehingga bergerak dan menggerakkan peritonium sekitar apendiks yang sedang meradang sehingga terasa nyeri. titik McBurney). disertai abdomen Pada pasien lansia tanda dan gejala appendiks sangat bervariasi. 2. Pemeriksaan rektal positif jika ujung appendiks berada di ujung pelvis Tanda Rovsing dengan melakukan palpasi kuadran kiri bawah yang secara Apabila appendiks sudah ruptur. paradoksial menyebabkan nyeri kuadran kanan. Pemeriksaan Diagnosis 1. Rectus abdominis Rovsing sign (+) → pada penekanan perut bagian kontra Anamnesa Nyeri (mula-mula di daerah epigastrum. Muntah (rangsang visceral) Panas (infeksi akut) Pemeriksaan fisik Status generalis Tampak kesakitan Demam (≥37. kemudian menjalar ke b. McBurney (kiri) terasa nyeri di McBurney karena tekanan tersebut merangsang peristaltic usus dan juga udara dalam usus. bila appendiks berada dekat rektal Nyeri kemih. b.

c. h. 3 sign dan 2 laboratorium: a. Psoas sign (+) → m. d. a. Rectal touché: nyeri tekan pada jam 9-12 Digunakan untuk menegakkan diagnosis sebagai appendiksitis akut atau bukan.000/mm3) o Hitung jenis: segmen lebih banyak . o >10. obturator internus. g. b. g.e. 10 1 point 1 point 1 point 1 point 2 point 2 point 1 point 1 point f. meliputi 3 simtom. pelvis. o pemeriksaan penunjang laboratorium Hb normal Leukosit normal atau meningkat (bila lanjut umumnya leukositosis. Psoas ditekan maka akan terasa sakit di titik McBurney (pada appendiks retrocaecal) karena merangsang peritonium sekitar app yang Obturator sign (+) → fleksi dan endorotasi articulatio costa pada posisi supine. f. artinya appendiks di Peritonitis umum (perforasi)    h. juga meradang. Appendiksitis pain Lekositosis (>10 ribu) Vomitus Anoreksia Erbound Tendenees Fenomen Degre of celsius (>37OC) Observation of hemogram (segmen> 72%) Abdominal migrate pain Total point 3. e. bila nyeri berarti kontak dengan m. Alvarado score: Nyeri diseluruh abdomen Pekak hati hilang Bising usus hilang.

6. Appendiktomi dilakukan segera mungkin untuk menurunkan risiko perforasi. dengan laparoskopi. penampilan toksik dan nyeri abdomen atau nyeri tekan abdomen yang kontinyu. LED meningkat (pada appendicitis infiltrate) Rongent: appendicogram Hasil positif berupa: o o o o Non-filling Partial filling Mouse tail Cut off Rongent abdomen tidak menolong kecuali telah terjadi peritonitis. Persiapan preoperative Infuse intravena digunakan untuk meningkatkan fungsi ginjal adekuat dan menggantikan cairan yang hilang. gastroenteritis Batu empedu 5. 3. 2. Gejala mencakup demam dengan suhu 37. Divertikel Mackeli Batu ureter Enteritis regional. abses dan perforasi) Appendiktomi elektif (app kronik) Konservatif kemudian operasi elektif (app infiltrate) Pembedahan diindikasikan bila diagnosa appendiksitis telah ditegagkan. Analgetik dapat diberikan setelah diagnosa ditegagkan.7OC atau lebih tinggi. Antibiotik dan cairan IV diberikan sampai pembedahan dilakukan. Terapi antibiotik dapat Appendiktomi dapat dilakukan dengan spinal anastesi atau anestesi umum dengan insisi abdomen bawah atau . Kompilkasi Komplikasi utama appendiksitis adalah perforasi appendiks yang dapat berkembang menjadi peritonitis atau abses. Pankreatitis Cystitis infeksi panggul Torsi kista ovari H. J. 4. Aspirin diberikan untuk mengurangi peningkatan suhu. 8. Penatalaksanaan 1. Appendiktomi cito (app akut. 2.o b. Diagnosa Banding 1. I. Perforasi terjadi 24 jam setelah awitan nyeri. 3. 7. G. Insidensi perforasi 10-32%.

puasa) . aktifitas normal dapat dilakukan dalam 2-4 minggu. Bila ada kemungkinan atau terbukti ileus paralitik. Pasien yang mengalami dehidrasi Cairan per-oral dapat diberikan bila dapat mentoleransi. Instruksi untuk menemui ahli bedah untuk mengangkat jahitan pada hari ke 5-7. Diagnosa keperawatan yang kemungkinan muncul: Preoperatif: ♣ ♣ Pasca operatif: ♣ ♣ ♣ ♣ Kurang pengetahuan tentang apendicitis dan pilihan pengobatan berhubungan Nyeri akut berhubungan dengan agen injuri (proses penyakit) dengan kurang paparan sumber informasi Nyeri akut berhubungan dengan agen injuri (insisi pembedahan pada apendiktomi) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake nutrisi Resiko infeksi berhubungan dengan tindakan invasive. Enema tidak diberikan karena dapat menimbulkan perforasi. muntah. K. selang nasogastrik dapat dipasang. Analgetik diberikan untuk mengurangi nyeri. Penanganan posoperatif Tempatkan pasien pada posisi semifouler karena dapat mengurangi tegangan pada insisi dan organ abdomen yang membantu mengurangi nyeri. sebelum pembedahan diberikan cairan secara intravena.diberikan untuk mencegah infeksi. L. insisi post pembedahan Pk: perdarahan inadekut b/d faktor biologis ( mual.

nyeri berkurang. tenang dan klien • Kontrol faktor lingkungan yang mampu istirahat mempengaruhi nyeri seperti suhu • TD 120/80 ruangan.PERENCANAAN APP N o 1 Diagnosa Tujuan Intervensi Nyeri akut Setelah dilakukan Manajemen nyeri : askep selama …. durasi. frekuensi. • Lakukan pegkajian nyeri secara jam tingkat komprehensif termasuk lokasi. terkontrol dg KH: • Observasi reaksi nonverbal dari • klien melaporkan ketidaknyamanan. • Ajarkan teknik non farmakologis (relaksasi. kenyamanan klien karakteristik. pencahayaan. mmHg. N: 60. nyeri kualitas dan faktor presipitasi. • Gunakan teknik komunikasi skala nyeri 3-4 terapeutik untuk mengetahui • ekspresi wajah pengalaman nyeri klien sebelumnya. • Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri.. 100 x/mnt. distraksi dll) untuk mengetasi nyeri. meningkat. . RR: • Pilih dan lakukan penanganan nyeri 16-20x/mnt (farmakologis/non farmakologis)..• Kurangi faktor presipitasi nyeri. kebisingan. Administrasi analgetik :.

pengetahuan klien meningkat dg KH: • Keluarga menjelaskan tentang penyakit. • Berikan analgetik tepat waktu terutama saat nyeri muncul. tanda dan gejala serta penyebab yang mungkin • Sediakan informasi tentang kondisi klien • Siapkan keluarga atau orang-orang yang berarti dengan informasi tentang perkembangan klien • Sediakan informasi tentang diagnosa klien • Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa yang akan datang dan atau kontrol proses penyakit • Diskusikan tentang pilihan tentang terapi atau pengobatan • Jelaskan alasan dilaksanakannya tindakan atau terapi • Dorong klien untuk menggali pilihan-pilihan atau memperoleh alternatif pilihan • Gambarkan komplikasi yang mungkin terjadi • Anjurkan klien untuk mencegah efek samping dari penyakit • Gali sumber-sumber atau dukungan yang ada • Anjurkan klien untuk melaporkan tanda dan gejala yang muncul pada petugas kesehatan Manajemen Nutrisi 1. Kaji adanya alergi makanan. • Tentukan analgetik pilihan. perawatan dan pengobatanny a Setelah dilakukan askep selama . Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi dan pentingnya bagi tubuh klien. • Evaluasi efektifitas analgetik.... Monitor Nutrisi 1. tanda dan gejala efek samping. 5. rute pemberian dan dosis optimal. dosis. dan frekuensi. Yakinkan diet yang dikonsumsi mengandung cukup serat untuk mencegah konstipasi. 4. • Cek riwayat alergi. Anjurkan klien untuk meningkatkan asupan nutrisinya. masukan nutrisi adekuat Cek program pemberian analogetik. Kaji makanan yang disukai oleh klien. 3. 2. 6.2 Kurang pengetahuan tentang penyakit.. tingkat energi adekuat. kaji pola makan klien 2. perlunya pengobatan dan memahami perawatan • Keluarga kooperativedan mau kerjasama saat dilakukan tindakan 3 Ketidakseimb angan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Setelah dilakukan askep selama 3x24 jam klien menunjukan status nutrisi adekuat dibuktikan dengan BB stabil tidak terjadi mal nutrisi. Teaching : Dissease Process • Kaji tingkat pengetahuan klien dan keluarga tentang proses penyakit • Jelaskan tentang patofisiologi penyakit. • . jenis. jam. Monitor respon klien terhadap situasi yang mengharuskan klien makan.. Monitor BB setiap hari jika memungkinkan. 7. • Monitor TTV sebelum dan sesudah pemberian analgetik. Kolaborasi dg ahli gizi untuk penyediaan nutrisi terpilih sesuai dengan kebutuhan klien.

• Monitor perubahan tingkat energi. Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak bersamaan dengan waktu klien makan. • Dorong istirahat yang cukup. Proteksi terhadap infeksi • Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan lokal. Monitor adanya gangguan dalam proses mastikasi/input makanan misalnya perdarahan. 7. .. Monitor intake nutrisi dan kalori. • Laporkan kecurigaan infeksi. 4. • Monitor hitung granulosit dan WBC. • Tingkatkan intake nutrisi dan cairan • berikan antibiotik sesuai program. • Laporkan jika kultur positif. kateter setiap hari. Monitor adanya mual muntah. • Monitor V/S • Pantau laborat HG. • Pertahankan lingkungan yang aseptik selama pemasangan alat. • Dorong peningkatan mobilitas dan latihan. insisi bedah. AT • kolaborasi untuk tranfusi bila terjadi perdarahan (hb < 10 gr%) • Kolaborasi dengan dokter untuk terapinya 3. • Batasi pengunjung bila perlu. • Instruksikan klien untuk minum antibiotik sesuai program. • Lakukan cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan keperawatan. • Gunakan baju dan sarung tangan sebagai alat pelindung. • Pertahankan teknik aseptik untuk setiap tindakan. HMT. drainage dan dresing infus. • Pertahankan teknik isolasi bila perlu. • Lakukan perawatan luka. 6. panas. • Gunakan sabun anti miroba untuk mencuci tangan. • Intruksikan kepada keluarga untuk mencuci tangan saat kontak dan sesudahnya. • Inspeksi kondisi luka. drainase. • Ambil kultur jika perlu • Dorong masukan nutrisi dan cairan yang adekuat. • Inspeksi kulit dan mebran mukosa terhadap kemerahan. 5. • Pantau tanda dan gejala perdarahan post operasi. bengkak dsb. • Monitor kerentanan terhadap infeksi. Konrol infeksi : • Bersihkan lingkungan setelah dipakai pasien lain.4 Risiko infeksi Setelah dilakukan askep selama … jam infeksi terkontrol dan terdeteksi dg KH: • Tidak ada td-td infeksi. • Al normal v/s dbn 5 PK: Perdarahan Setelah dilakukan askep … jam perawat akan menangani atau mengurangi komplikasi daripada perdarahan Monitor lingkungan selama makan. • Ajarkan keluarga/klien tentang tanda dan gejala infeksi.

PENGERTIAN Cedera kepala adalah serangkainan kejadian patofisiologik yang terjadi setelah trauma kepala . Kecelakaan lalu lintas 2 4.(Mansjoer Arif . Kecelakaan kerja Kejatuhan benda Luka tembak 3.dkk . ETIOLOGI 1.• Pantau daerah yang dilakukan operasi CEDERA KEPALA A. Trauma pada olah raga C.2000) B. KLASIFIKASI .RS DR Sardjito) Cendera kepala merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan utama pada kelompok usia produktif dan sebagian besar terjadi akibat kecelakaan lalu lintas . 5.tulang dan jaringan otak atau kombinasinya (Standar Pelayanan Mendis .yang dapat melibatkan kulit kepala .

Cedera kepala tembus disebabkan oleh peluru atau tusukan. 2. Tidak ada fraktur tengkorak. tidak ada kontusio cerebral maupun hematoma b. Cedera Kepala Berat (CKB) GCS lebih kecil atau sama dengan 8. Cedera kepala tumpul biasanya berkaitan dengan kecelakaan mobil-motor. kehilangan kesadaran atau amnesia retrograd lebih dari 30 menit tetapi kurang dari 24 jam. jatuh atau pukulan benda tumpul. c. GCS 13– 15. Adanya penetrasi selaput durameter menentukan apakah suatu cedera termasuk cedera tembus atau cedera tumpul. dapat terjadi kehilangan kesadaran ( pingsan ) kurang dari 30 menit atau mengalami amnesia retrograde. Cedera kepala diklasifikasikan dalam berbagi aspek . Beratnya Cedera Glascow coma scale ( GCS) digunakan untuk menilai secara kuantitatif kelainan neurologis dan dipakai secara umum dalam deskripsi beratnya penderita cedera kepala : a. Dapat mengalami fraktur tengkorak. cedera kepala dibagi atas cedera kepala tumpul dan cedera kepala tembus. Ada beberapa klasifikasi yang dipakai dalam menentukan derajat cedera kepaka.Berat ringannya cedera kepala bukan didasarkan berat ringannya gejala yang muncul setelah cedera kepala. Dapat mengalami kontusio cerebral. Cedera Kepala Ringan (CKR). Mekanisme Cedera kepala Berdasarkan mekanisme. laserasi atau hematoma intracranial Skala Koma Glasgow RESPON • • • • Spontan Terhadap rangsangan suara Terhadap nyeri Tidak ada 4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 NILAI Orientasi baik • Orientasi terganggu • Kata-kata tidak jelas • Suara tidak jelas • Tidak ada respon • Mampu bergerak • Melokalisasi nyeri • Fleksi menarik .secara praktis dikenal 3 deskripsi klasifikasi yaitu berdasarkan 1. kehilangan kesadaran dan atau terjadi amnesia lebih dari 24 jam. Cedera Kepala Sedang ( CKS) GCS 9 –12.

• • • Perdarahan Epidural Perdarahan Subdural Kontusio (perdarahan intra cerebral) Cedera otak difus umumnya menunjukkan gambaran CT Scan yang normal. dan Cedera Aksona Difus ( CAD). Morfologi Cedera Secara Morfologi cedera kepala dibagi atas : a. Fraktur dasar tengkorak biasanya merupakan pemeriksaan CT Scan untuk memperjelas garis frakturnya. dan dapat terbentuk garis atau bintang dan dapat pula terbuka atau tertutup. Berdasarkan pada dalamnya koma dan lamanya koma. Kemudian . Umumnya terjadi pada regon temporal atau temporopariental akibat pecahnya arteri meningea media ( Sudiharto 1998). maka cedera otak difus dikelompokkan menurut kontusio ringan. namun keadaan klinis neurologis penderita sangat buruk bahkan dapat dalam keadaan koma. Lesi Intrakranial Lesi ini diklasifikasikan dalam lesi local dan lesi difus. biasanya memeerlukan tindakan pembedahan.• Fleksi abnormal • Ekstensi • Tidak ada respon Total 3 2 1 3-15 3. walaupun kedua jenis lesi sering terjadi bersamaan. kontusio klasik. Keadaan ini disusul oleh gangguan kesadaran progresif disertai kelainan neurologist unilateral. Manifestasi klinik berupa gangguan kesadaran sebentar dan dengan bekas gejala (interval lucid) beberapa jam. Termasuk lesi lesi local . Tanda-tanda tersebut antara lain : * Ekimosis periorbital ( Raccoon eye sign) * Ekimosis retro aurikuler (Battle`sign ) * Kebocoran CSS ( rhonorrea. b. lebih tebal dari tulang kalvaria. 1) Perdarahan Epidural Hematoma epidural terletak diantara dura dan calvaria. ottorhea) dan * Parese nervus facialis ( N VII ) Sebagai patokan umum bila terdapat fraktur tulang yang menekan ke dalam.Fraktur kranium Fraktur kranium dapat terjadi pada atap atau dasar tengkorak. Adanya tandatanda klinis fraktur dasar tengkorak menjadikan petunjuk kecurigaan untuk melakukan pemeriksaan lebih rinci.

hemiparese. namun dapat terjadi juga akibat laserasi pembuluh arteri pada .deserabrasi Penekanan terhadap arteri pada formasio retikulosit di Medulla oblongata penurunan status neurologis Hipotensi Hipoksia Hiperkapnea 2) Perdarahan subdural Perdarahan subdural lebih sering terjadi daripada perdarahan epidural( kira-kira 30 % dari cedera kepala berat). Patofisiologis Epidural Hematoma : CEDERA KEPALA Epidural (ruang antara tulang tengkorak bagian dalam dan lapisan meningen paling luar (dura) Robekan cabang kecil dalam meningen tengah/arteri meningeal fortal 85 % berhubungan dengan fraktur linear tulang tengkorak Hematoma pada daerah temporal Proses desak ruang lobus temporalis ke bawah dan dalam Media lobus ( unkus dan sebagian dari gins hi[pokampus) terjadi penonjolan (herniasi) di bawah tentorium Hipertermia pada area Dan terjadi peningkatan Peningkatan Volume darah Penurunan Kesadaran Vasodilatasi arterial Peningkatan volume intracranial Peningkatan TIK Isokor-anisokor Penurunan ststus neurologist Dekortikasi .gejala neurology timbul secara progresif berupa pupil anisokor. jika terjadi dioksiput akan menimbulkan gangguan kesadaran. Perdarahan ini sering terjadi akibat robeknya venavena jembatan yang terletak antara kortek cerebri dan sinus venous tempat vena tadi bermuara. nyeri kepala. Cirri perdarahan epidural berbentuk bikonveks atau menyerupai lensa cembung. Perdarahan epidural difossa posterior dengan perdarahan berasal dari sinus lateral. papil edema dan gejala herniasi transcentorial. muntah ataksia serebral dan paresis nervi kranialis.

kejang. walau terjadi juga pada setiap bagian otak. dyspnea CRANIOSTOMI Kontusio dan perdarahan intracerebral Kontusio cerebral sangat sering terjadi di frontal dan lobus temporal. Patofisiologis Subdural hematom : Trauma Kepala Trauma pada meningeal durameter dan diatyas lapisan arakusid yang menutupi otak Robekan vena tau pengeluaran kumpulan darah vena Umunya pada lansi dan alkoholisme Geja muncul 24-28 jam post cedera Gejala klinis 2 hari – 2 minggu Sakit kepala. kacau mental. letargis. Patofisiologis Intrakranial Hematom : Cedera kepala Fraktur depresi tulang tengkorak Cedera penestrasi peluru Gerakan akselerasi dan deselerasi tiba-tiba Pengumpulan darah 25 cc/lebih dalam parenkim otak Penangan masih controversial ( medis/pembedahan ) Apabila lesi meluas dan terjadi penyimpangan neurologist lebih lanjut Umumnya intervensi bedah 4)Cedera Difus 3) . termasuk batang otak dan cerebellum. Perdarahan subdural biasanya menutupi seluruh permukaan hemisfer otak dan kerusakan otak dibawahnya lebih berat dan prognosisnya jauh lebih buruk daripada perdarahan epidural. Kontusio cerebri dapat saja terjadi dalam waktu beberapa hari atau jam mengalami evolusi membentuk perdarahan intracerebral.permukaan otak.

Komosio Cerebro ringan akibat cedera dimana kesadaran tetap tidak terganggu. Edema menyebabkan peningkatan TIK ( Tekanan Intra Kranial ). pusing . Cedera Aksonal difus ( Diffuse Axonal Injuri. amnesia integrad ( keadaan amnesia pada peristiwa sebelum dan sesudah cedera) Komusio cedera klasik adalah cedera yang mengakibatkan menurunya atau hilangnya kesadaran.Cedera otak difus merupakan kelanjutan kerusakan otak akibat akselerasi dan deselerasi. dan ini merupakan bentuk yang lebih sering terjadi pada cedera kepala. namun terjadi disfungsi neurologist yang bersifat sementara dalam berbagai derajat. namun pada beberapa penderita dapat timbul deficit neurogis untuk beberapa waktu. hiperhidrosis dan hiperpireksia dan dulu diduga akibat cedera batang otak primer. yang pada gilirannya akan menurunkan aliran darah otak (ADO). Bila digambarkan adalah sebagai berikut : Trauma Kepala D. Gejala-gejala ini dikenal sebagai sindroma pasca komosio yang dapat cukup berat. Keadaan ini selalu disertai dengan amnesia pasca trauma dan lamanya amnesia ini merupakan ukuran beratnya cedera.DAI) adalah dimana penderita mengalami coma pasca cedera yang berlangsung lama dan tidak diakibatkan oleh suatu lesi masa atau serangan iskemi. Defisit neurologist itu misalnya : kesulitan mengingat. bentuk yang paling ringan dari kontusio ini adalah keadaan bingung dan disorientasi tanpa amnesia retrograd. namun karena ringan sering kali tidak diperhatikan. itupun bila bertahan hidup. hipoksia. Penderita sering menunjukkan gejala disfungsi otonom seperti hipotensi. Cedera ini sering terjadi. asidosis ( penurunan PH dan peningkatan PCO2) dan kerusakan sawar darah otak lebih lanjut. . Hilangnya kesadaran biasanya berlangsung beberapa waktu lamanya dan reversible. Siklus ini akan berlanjut hingga terjadi kematian sel dan edema. iskemia.mual. amnesia dan depresi serta gejala lainnya. penderita sering menunjukkan gejala dekortikasi atau deserebasi dan bila pulih sering tetap dalam keadaan cacat berat. Banyak penderita dengan komosio cerebri klasik pulih kembali tanpa cacat neurologist. Dalam definisi klasik penderita ini akan sadar kembali dalam waktu kurang dari 6 jam. PATOFISIOLOGI Akibat dari trauma/ cedera kepala akan mengakibatkan fragmentasi jaringan dan kontusio atau akan mengakibatkan cedera jaringan otak sehingga menyebabkan sawar darah otak (SDO) rusak yang dapat menyebabkan vasodilatasi dan eksudasi cairan sehingga timbul edema. Biasanya penderita dalam keadaan koma yang dalam dan tetap koma selama beberapa waktu.

b. Perdarahan intra cranial Epidural Subdural Sub arachnoid Intraventrikuler Malformasi faskuler Fstula karotiko-kavernosa Fistula cairan cerebrospinal Epilepsi Parese saraf cranial Meningitis atau abses otak Sinrom pasca trauma Tindakan : infeksi .Cedera jaringan Otak Vasodilatasi dan edema otak Rusaknya SDO Peningkatan TIK Penurunan ADO Iskemia jaringan otak hipoksia Sel mati E. Perubahan kesadaran adalah merupakan indicator yang paling sensitive yang dapat dilihat dengan penggunaan GCS ( Glascow Coma Scale) dan adanya peningkatan tekanan TIK yang mempunyai trias Klasik seperti : nyeri kepala karena regangan dura dan pembuluh darah. MANIFESTASI KLINIK Manifestasi klinik dari cedera kepala tergantung dari berat ringannya cedera kepala. G. . foto tengkorak 3 posisi CT scan Foto cervical bila ada tanda-tanda fraktur cervical Aeteriografi KOMPLIKASI a. papil edema yang disebabkan oleh tekanan dan pembengkakan diskus optikus. muntah seringkali proyektil. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium X-Ray.

e. Penilaian awal pertolongan pertama. d.  Cirkulation : Peredaran darah .Bila perlu dipasang endotrakeal  Breathing : Pernafasan . Penggunaan steroid H. D5% . f. Pemantauan TIK dengan ketat. muntahan. Oksigenasi adekuat d. dengan memprioritaskan penilaian yaitu :  Airway : Jalan Nafas . Pencegahan kejang c. merupakan proses yang terdiri dari serangkaian tahapan yang saling berkaitan satu sama lain dalam mengambil keputusan dalam melakukan tindakan pembedahan antara lain adalah sebagai berkut : 1.9%. Terapi antikonvulsan e.45 salin NGT I. SARAF : Penatalaksanaan trauma kepala yang memerlukan tindakan bedah saraf. PENATALAKSANAAN TRAUMA KEPALA YANG MEMERLUKAN TINDAKAN BEDAH . Tahap I : a. Tindakan pendukung lain a. Tindakan terhadap peningkatan TIK a. c.). CPZ untuk menenangkan pasien f.- Perdarahan ulang Edema cerebri Pembengkakan otak PENATALAKSANAAN 1. Pemeliharaan cairan. Dukung ventilasi b. Nacl 0. elektrolit dan keseimbangan nutrisi. Pemberian manitol Peninggatan tempat tidur pada bagian kepala Bedah neuro b.Membebaskan jalan dari sumbatan lendir.Bila pola pernafasan terganggu dilakukan nafas buatan atau ventilasi dengan respirator.Mengalami hipovolemik syok Infus dengan cairan kristaloid Ringer lactat. benda asing . 2.

muntah. lien. Trauma kepala dengan pupil sudah dilatasi maksimal dan reaksi cahaya negative. b. Indikasi konsul bedah saraf :  Coma berlangsung > 6 jam. bukan karena trauma tapi karena sebab lain missal : rupture alat viscera ( rupture hepar. sudah ada sejak terjadi cedera kepala. fraktur berat pada ekstremitas.  Kontusio jaringan otak yang mempunyai diameter > 1 cm dan atau laserasi otak  Subdural higroma  Kebocoran cairan serebrospinal. Diagnosis dari pemeriksaan laborat dan foto penunjang telah dijelaskan didepan. Tahap III : a. Periksa adanya kemungkinan adanya perdarahan  Tentukan hal berikut : lamanya tak sadar.  Monitor EKG. lamanya amnesia post trauma. nyeri kepala. Pesiapan pembedahan  . Mempertahankan jalan nafas agar tetap bebas d. 3. Tujuan pembedahan       Mengeluarkan bekuan darah dan jaringan otak yang nekrose Mengangkat tulang yang menekan jaringan otak Mengurangi tekanan intracranial Mengontrol perdarahan Menutup / memperbaiki durameter yang rusak Menutup defek pada kulit kepala untuk mencegah infeksi atau kepentingan kosmetik.  Pemeriksaan fisik umum dan neurologist.  Fraktur tulang kepala  Hematoma intracranial. denyut nadi dan respirasi irregular. Kontra indikasi  Adanya tanda renjatan / shock.  Penurunan kesadaran ( gg neurologos progresif)  Adanya tanda-tanda neurologist fokal. b. ginjal).  Kejang lokal atau umum post trauma.  Perdarahan intra cranial. sebab cedera.  c. Indikasi pembedahan  Perlukaan pada kulit kepala. 2. c. Tahap II : Observasi perjalanan klinis dan perawatan suportif.

Hematom intra serebral dan kontusio serebri dengan efek massa yang jelas. d agen injuri fisik Ketidak seimbangan nutrisi kurang kebutuhan tubuh b. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL : 1.SDH akut diperlukan craniotomy luas. mengabsorbsi zat-zat gizi karena faktor biologis. Tahap IV : a. 2. tindakan Nyeri akut b. invasife. Pembedahan spesifik   Debridemen Kraniotomi yang cukup luas . . dan anti konvulsan 4. kerusakan jaringan Resiko infeksi b. immunosupresif. akibat peningkatan TIK Nyeri kepala setelah penderita sadar Konvulsi J.d trauma.Intra ventrikuler hematoma 9 kraniotomi – aspirasi hematoma.Pada fraktur kepala terbuka dan fraktur yang menekan tertutup b. .Pada laserasi otak . bila < 1. bila timbul tandatanda hidrosepalus dilakukan vpshunt) . 3. d ketidakmampuan pemasukan makanan atau mencerna makanan dan atau .5 – 1 cm belum perlu operasi .      Pasang infuse Observasi tanda-tanda vital Pemeriksaan laboratorium Pemberian antibiotic profilaksi Pasang NGT. Evaluasi komplikasi yang perlu diperhatikan        Perdarahan ulang Kebocoran cairan otak Infekso pada luka atau sepsis Timbulnya edea cerebri Timbulnya edema pulmonum neurogenik. DC Therapy untuk menurunkan TIK.EDH bila CT Scan menunjukkan lesi yang jelas.

frekuensi. • Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri klien sebelumnya. • Kurangi faktor presipitasi nyeri. PK : Peningkatan TIK PERENCANAAN CEDERA KEPALA N o 1 Diagnosa Tujuan Intervensi Manajemen nyeri : • Lakukan pegkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi. jam tingkat kenyamanan klien meningkat dg KH: • Klien melaporkan nyeri berkurang dg scala 23 • Ekspresi .4. perubahan persepsi sensori : perubahan neurologis Gangguan persepsi sensori b. Nyeri akut Setelah dilakukan Asuhan keperawatan …. d 5. 6. kebisingan. • Observasi reaksi nonverbal dari ketidak nyamanan. • Kontrol faktor lingkungan yang mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan. penurunan kekuatan dan ketahanan. kerusakan mobilitas fisik b/d perubahan persepsi sensori dan kognitif. durasi. karakteristik. kualitas dan faktor presipitasi. pencahayaan.

• Cek program pemberian analogetik. istirahat dan tidur • Ajarkan teknik non farmakologis (relaksasi. panas. • Instruksikan klien untuk minum antibiotik sesuai program. • Pertahankan lingkungan yang aseptik selama pemasangan alat. • Ajarkan keluarga/klien tentang tanda dan gejala infeksi. jenis. • Ambil kultur. tanda dan gejala efek samping. • Pertahankan teknik aseptik untuk setiap tindakan. dan laporkan bila hasil positip jika perlu • Dorong masukan nutrisi dan cairan yang adekuat. tanda infeksi • Lakukan cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan • AL normal keperawatan. • Inspeksi kondisi luka. • Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri.2 Risiko infeksi wajah tenang • Pilih dan lakukan penanganan nyeri • klien dapat (farmakologis/non farmakologis). … jam tidak terdapat • Batasi pengunjung bila perlu... • Dorong peningkatan mobilitas dan latihan. . • Inspeksi kulit dan mebran mukosa terhadap kemerahan. dan frekuensi. Setelah dilakukan Konrol infeksi : asuhan keperawatan • Bersihkan lingkungan setelah dipakai pasien lain. • Monitor hitung granulosit dan WBC. faktor risiko infeksi • Intruksikan kepada pengunjung untuk mencuci dan dg KH: tangan saat berkunjung dan sesudahnya. • Evaluasi tindakan pengurang nyeri/kontrol nyeri. insisi bedah. Proteksi terhadap infeksi • Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan lokal. • Kolaborasi dengan dokter bila ada komplain tentang pemberian analgetik tidak berhasil. Administrasi analgetik :. • Evaluasi efektifitas analgetik. distraksi • v/s dbn dll) untuk mengetasi nyeri.. • Dorong istirahat yang cukup.. • Monitor TV • Berikan analgetik tepat waktu terutama saat nyeri muncul. • Cek riwayat alergi. • Tentukan analgetik pilihan. • V/S dbn • Gunakan baju dan sarung tangan sebagai alat pelindung. rute pemberian dan dosis optimal. • Lakukan perawatan luka. dosis. dainage. dresing infus dan dan kateter setiap hari. • Tdk ada tanda. • Monitor kerentanan terhadap infeksi. • Tingkatkan intake nutrisi dan cairan • berikan antibiotik sesuai program.• Gunakan sabun anti miroba untuk mencuci tangan. drainase.

PK : Setelah dilakukan • Pantau tanda gejala peningkatan TIK ( kaji GCS. • Kaji makanan yang disukai oleh klien. • Monitor adanya gangguan dalam input makanan misalnya perdarahan. perubahan mental) mengatasi da • Atur posisi tidur klien dengan tempat tidur bagian mengurangi episode kepala lebuh tinggi (30-40 derajat) kecuali dari peningkatan TIK dikontraindikasikan. TIK … jam perawat akan nafas keras. Sinonim dari demam tipoid adalah tipoid fever. • Hindari massage. Monitor Nutrisi • Monitor BB jika memungkinkan • Monitor respon klien terhadap situasi yang mengharuskan klien makan. enteric fever dan typus abdominalis Tifus abdominalis adalah penyakit infeksi akut yang biasanya terdapat pada saluran cerna dengan gejala demam lebih dari satu minggu dan terdapat gangguan kesadaran. Manajemen Nutrisi • Kaji adanya alergi makanan. • nilai laboratorium terkait normal. gerakan tak bertujuan. • tingkat energi adekuat. • Monitor intake nutrisi dan kalori. Peningkatan asuhan keperawatan respon pupil. • Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori. • Monitor adanya mual muntah. bengkak dsb. • Monitor kadar energi. • Kolaborasi team gizi untuk penyediaan nutrisi terpilih sesuai dengan kebutuhan klien. muntah. mengejan. gelisah. • berika lingkungan yang tenang dan tingkatkan istirahat • pantau V/S • Pantau AGD • Kolaborasi dengan dokter untuk terapinya • pantau status hidrasi DEMAM TIPOID Ketidaksei mbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Setelah dilakukan asuhan keperawatan … jam klien menunjukan status nutrisi adekuat dengan KH: • BB stabil. stimulasi anal dengan jari. .. letargi. sakit kepala. • Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi. PENGERTIAN Demam tipoid merupakan penyakit infeksi akut usus. fleksi / rotasi leher berlebihan. TV. perubahan posisi yang cepat • Ajarkan klien untuk ekspirasi selama perubahan posisi. • Yakinkan diet yang dikonsumsi mengandung cukup serat untuk mencegah konstipasi. • Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak bersamaan dengan waktu klien makan. • masukan nutrisi adekuat • A. kelemahan dan kelelahan.3 4 Laporkan kecurigaan infeksi. • Anjurkan klien untuk meningkatkan asupan nutrisinya.

Sebagian kuman akan dimusnahkan dalam lambung oleh asam lambung dan sebagian lagi masuk ke usus halus. kuman kuman ini tidak bersifat piogenik. C. malahan bersifat menekan pembentukan sel polimorfonuklear dan eosinofil. Pada minggu ke empat terjadi penyembuhan ulkus yang dapat menimbulkan sikatrik. terutrama limpa. kelenjar-kelenjar mesentrial dan limfa membesar. Selanjutnya kuman masuk ke beberapa jaringan organ tubuh. dan mencapai sel-sel retikulo endoteleal.B. ETIOLOGI Tifus abdominalis atau demam tipoid isebabkan oleh bakteri Salmonella typhi yang secara morfologi identik dengan Escherichia coli. Pada minggu pertama sakit. hati. ke jaringan limfoid dan berkembang biak menyerang vili usus halus kemudian kuman masuk ke peredaran darah (bakterimia primer). usus dan kandung empedu. minggu kedua terjadi nekrosis dan pada minggu ketiga terjadi ulserasi plaks player. Proses ini terjadi selama masa tunas dan akan berakhir saat sel-sell retikoloendoteleal melepaskan kuman ke dalam peredaran darah dan menimbulkan bakterimia untuk kedua kalinya. Gejala demam disebabkan oleh endotoksin sedangkan gejala pada saluran pencernaan disebabkan ileh kelainan pada usus halus. Salmonella typhosa. Kuman ini mempunyai beberapa antigen yang penting untuk mendiagnosis imunologik (tes widal). Walaupun pathogen kuat. PATOFISIOLOGI Kuman masuk melalui mulut. basil gram negatif yang bergerak dengan rambut getar dan tidak bersepora . terjadi hyperplasia plaks player. limfa dan organ-organ lainnya. Salmonella Typhosa Saluran cerna Diserap oleh usus halus Bakteri masuk ke aliran darah sistemik Kelenjar limfoid usus halus Hati Limfa Endotoksin . Ini terjadi pada kelenjar fimfoid usus halus. Selain itu hepar. Ulkus dapat menyebabkan perdarahan. bahkan sampai perforasi usus.

mual. PROGNOSIS Prognosis tergantung dari pada dimulainya pengobatan. koma. PEMERIKSAAN LABORATORIUM • Pemeriksaan darah tepi : leukopenia. bronkopneumoni G. batuk dan epistaksis. H. keadaan sosial ekonomi dan gizi penderita. bradikardi relative. nyeri otot. Perasaan tidak enak diperut. stupor. KOMPLIKASI Usus : perdarahan usus. melena. E.Tukak Perdarahan&Perforasi Hepatomegali Nyeri raba Splenomegali Demam Hipertermi D. PENATALAKSANAAN Sampai saat ini ada trilogy penatalaksanaan tipoid yaitu : 5-10 % pada operasi dengan alasan perforasi. delirium. Jika pada pemeriksaan selama dua kali berturut-turut tidak didapatkan basil salmonella tyhposapada urin dan tinja. tepi. • Pemeriksaan widal : didapatkan titer terhadap antigen O adalah 1/200 atau lebih. peritonitis Organ lain : Meningitis. ensefalopati. Hepatomegali. perforasi. Minggu pertama penyakit keluhan dan gejala serupa dengan penyakit infeksi akut pad umumnya. limfositosis. anoreksia. atau psikosis.. angka kematian berkisar 15-20%. perforasi usus. ujung merah dan tremor). aneosinofilia. meteroismus. obstipasi atau diare. F. gangguan mental berupa somnolen. lidah yang khas (kotor di tengah. kolesistitis. • Pemeriksaan sumsum tulang : menunjukkan gambaran hiperaktif sumsum tulang • Biakan empedu : terdapat basil salmonella typhposa pada urin dan tinja. Angka kematian pada RS tipe A berkisar antara keadaan toksik. yaitu demam. anemia. Pada minggu kedua gejala-gejala menjadi lebih jelas berupa demam. maka pasien dinyatakan betul-betul sembuh. Pada pemeriksaan fisik hanya didapatkan peningkatan suhu tubuh. MANIFESTASI KLINIK Masa tunas demam tipoid berlangsung 10-14 hari. sedangkan titer terhadap antigen H walaupun tinggi akan tetapi tidak bermakna untuk menegakkan diagnosis kerena titer H dapat tetap tinggi setelah dilakukan immunisasi atau bila penderita telah lama sembuh. trombositopenia. splenomegali. pusing. muntah. perdarahan atau pneumonia. Kematian pada demam tifoid disebabkan oleh . nyeri kepala.

6.Pemberian antibiotic untuk menghentikan dan memusnahkan penyebaran kuman.d kelemahan. KOTRIMOKSASOL. intoleransi aktifitas/kelemahan.Hipertermi b. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL 1. istirahat total 4.1.d pengobatan. ampicillin/ amoxsisilin.Kerusakan mobilitas fisik b.Bebas dari kedinginan . Mobilisasi bertahap sesuai kemampuan klien 3.Istirahat dan perawatan professional bertujuan mencegah komplikasi dan mempercepat penyembuhan.Diet dan terapi penunjang I. Klorampenikol.Suhu tubuh stabil 36-37 C Intervensi Termoregulasi • Pantau suhu klien (derajat dan pola) perhatikan menggigil/diaforsis • Pantau suhu lingkungan.x 24 jam menujukan temperatur dalan batas normal dengan kriteria: .Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b. antibiotic yang digunakan . batasi/tambahkan linen tempat tidur sesuai indikasi • Berikan kompres hangat hindari penggunaan akohol • Berikan minum sesuai kebutuhan • Kolaborasi untuk pemberian antipiretik • Anjurkan menggunakan pakaian tipis menyerap .d intake makanan yang tidak adekuat 5.PK : Perdarahan RENPRA DEMAM TYPOID N o 1 Diagnosa Hypertermi b/d proses infeksi Tujuan Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama….Nyeri akut b.Defisit perawatan diri b. sefalosforin generasi II dan III 2.d agen injuri biologis 3.d proses infeksi 2. Pasien harus tirah baring absolute sampai minimal 7 hari bebas panas.

• Monitor TV • Berikan analgetik tepat waktu terutama saat nyeri muncul. tanda dan gejala efek samping. • Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri klien sebelumnya. • Batasi pengunjung bila perlu. • Hindari selimut tebal Manajemen nyeri : • Lakukan pegkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi. tidak bau • Kebutuhan seharihari terpenuhi 4 Risiko infeksi Setelah dilakukan asuhan keperawatan … jam tidak terdapat keringat. distraksi dll) untuk mengetasi nyeri.. kualitas dan faktor presipitasi. • Observasi reaksi nonverbal dari ketidak nyamanan. • Evaluasi efektifitas analgetik. . jenis... • Ajarkan teknik non farmakologis (relaksasi. • Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologis/non farmakologis). jam tingkat kenyamanan klien meningkat dg KH: • Klien melaporkan nyeri berkurang dg scala 23 • Ekspresi wajah tenang • klien dapat istirahat dan tidur • v/s dbn 3 Sindrom defisit self care b.. frekuensi. • Evaluasi tindakan pengurang nyeri/kontrol nyeri...d kelemahan. jam ADLs terpenuhi dg KH: • Klien bersih. • Cek riwayat alergi.2 Nyeri akut Setelah dilakukan Asuhan keperawatan …. pencahayaan.. • Kolaborasi dengan dokter bila ada komplain tentang pemberian analgetik tidak berhasil. • Cek program pemberian analogetik. dosis. • Kurangi faktor presipitasi nyeri. durasi. Self Care Assistence • Bantu ADL klien selagi klien belum mampu mandiri • Pahami semua kebutuhan ADL klien • Pahami bahasa-bahasa atau pengungkapan non verbal klien akan kebutuhan ADL • Libatkan klien dalam pemenuhan ADLnya • Libatkan orang yang berarti dan layanan pendukung bila dibutuhkan • Gunakan sumber-sumber atau fasilitas yang ada untuk mendukung self care • Ajari klien untuk melakukan self care secara bertahap • Ajarkan penggunaan modalitas terapi dan bantuan mobilisasi secara aman (lakukan supervisi agar keamnanannya terjamin) • Evaluasi kemampuan klien untuk melakukan self care di RS • Beri reinforcement atas upaya dan keberhasilan dalam melakukan self care Konrol infeksi : • Bersihkan lingkungan setelah dipakai pasien lain. istirahat total Setelah dilakukan askep .. Administrasi analgetik :. kebisingan. • Kontrol faktor lingkungan yang mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan. • Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri. karakteristik. • Tentukan analgetik pilihan. dan frekuensi. rute pemberian dan dosis optimal.

• Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak bersamaan dengan waktu klien makan. • Monitor adanya mual muntah. • Laporkan kecurigaan infeksi. • Pertahankan teknik aseptik untuk setiap tindakan. • Lakukan perawatan luka. • Kaji makanan yang disukai oleh klien. insisi bedah. dan laporkan bila hasil positip jika perlu • Dorong masukan nutrisi dan cairan yang adekuat. • Monitor kerentanan terhadap infeksi. • Monitor hitung granulosit dan WBC. • Lakukan cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan keperawatan. Manajemen Nutrisi • Kaji adanya alergi makanan. • Tingkatkan intake nutrisi dan cairan • berikan antibiotik sesuai program. • Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi. panas. • nilai laboratorium terkait normal. • tingkat energi adekuat. . • Gunakan sabun anti miroba untuk mencuci tangan. • masukan nutrisi adekuat Intruksikan kepada pengunjung untuk mencuci tangan saat berkunjung dan sesudahnya. • Yakinkan diet yang dikonsumsi mengandung cukup serat untuk mencegah konstipasi. bengkak dsb. • Ambil kultur. • Dorong istirahat yang cukup. dainage. dresing infus dan dan kateter setiap hari. • Gunakan baju dan sarung tangan sebagai alat pelindung.. • Inspeksi kondisi luka. • Ajarkan keluarga/klien tentang tanda dan gejala infeksi. • Kolaborasi team gizi untuk penyediaan nutrisi terpilih sesuai dengan kebutuhan klien.faktor risiko infeksi dan dg KH: • Tdk ada tandatanda infeksi • AL normal • V/S dbn • 5 Ketidaksei mbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Setelah dilakukan asuhan keperawatan … jam klien menunjukan status nutrisi adekuat dengan KH: • BB stabil. • Instruksikan klien untuk minum antibiotik sesuai program. Monitor Nutrisi • Monitor BB jika memungkinkan • Monitor respon klien terhadap situasi yang mengharuskan klien makan. • Anjurkan klien untuk meningkatkan asupan nutrisinya. • Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori. • Dorong peningkatan mobilitas dan latihan. drainase. Proteksi terhadap infeksi • Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan lokal. • Monitor adanya gangguan dalam input makanan misalnya perdarahan. • Pertahankan lingkungan yang aseptik selama pemasangan alat. • Monitor intake nutrisi dan kalori. • Inspeksi kulit dan mebran mukosa terhadap kemerahan.

• Monitor kadar energi. 6 PK: Perdarahan Setelah dilakukan askep … jam perawat akan menangani atau mengurangi komplikasi daripada perdarahan • • • • Pantau tanda dan gejala perdarahan post operasi. HMT. Monitor V/S Pantau laborat HG. AT kolaborasi untuk tranfusi bila terjadi perdarahan (hb < 10 gr%) • Kolaborasi dengan dokter untuk terapinya • Pantau daerah yang dilakukan operasi BRONKOPNEUMONIA A. B. kelemahan dan kelelahan. PENGERTIAN Bronkopneumonia adalah peradangan pada diding bronkus kecil disertai atelektasis daerah percabangannya. ETIOLOGI .

adenovirus. Diet TKTP . • Sesak nafas dan cyanosis sekunder hidung dan mulut. biasanya leukosit meningkat 15. Penyembuhan biasanya tidak sempurna.40. F. E. Bila ada asidosis koreksi dengan Na Bicnat 1 mEq/kg BB. hemofilus influenza. Kadang disertai muntah dan diare Batuk produktif disertai dahak. virus influenza.000. PATOFISIOLOGI Bronkopnemonia diawali dengan masuknya kuman kejaringan paru-paru melalui saluran pernafasan dari atas u/ mencapai bronkiolus kemudian kealveolus sekitarnya secara makroskopi.000/m3. MANAJEMEN THERAPI • • • • • • Bronkopneumonia berat harus rawat inap Lakukan suction.retraksi dinding dada. • • D. LED meningkat. • C. infeksi. dinding bronkus / bronkiolus yang rusak mengalami fibrosis dan pelebaran sehingga dapat menimbulkan bronkhiektasis. rongga alveolus sekitarnya penuh dengan neutropil dan sedikit eksudat fibrinosa. mycobacterium tuberculosis. Secara mikroskopi reaksi radang tampak meliputi dinding bronkus/bronkiolus. • HJL u/ menetapkan adanya anemia. • Bronkoskopi • Biopsi paru. pernafasan cuping hidung. • Status spirometri u/ mengkaji udara yang diinspirasi. . Oksigenasi yang adekuat.• Bakteri streptokokus pneumonia. • • Virus : RSV. Kultur darah. lumen terisi eksudat dan sel epitel rusak. Gelisah. Cairan yg cukup (ntra vena). • PEMERIKSAAN PENUNJANG Foto thorak u/ melihat adanya infeksi diparu • AGD u/ mengetahui status kardiopulmoner b/d oksigenasi ( pa co2 menurun). cytomegalovirus.Kelainan yang timbul berupa bercak konsulidasi yang tersebar pada dua paru. TANDA DAN GEJALA Suhu naik mendadak sampai 40 C kadang disertai kejang demam tinggi. bila pasien sesak nafas lebih baik personde (NGT).

6. Perfusi jaringan tidak efektif b/d kerusakan transport oksigen melalui alveolar dan atau membran kapiler 4. . Risiko infeksi b/d penurunan imunitas tubuh. Kurang pengetahuan keluarga berhubungan dengan kurang paparan dan keterbatasan kognitif keluarga. Cemas anak / keluarga b / d krisis situasional.• • G. Bersihan jalan nafas tidak efektif b/d banyaknya scret mucus 2.d faktor biologis. • Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi • Identifikasi pasien secara actual atau potensial untuk membebaskan jalan nafas. 3. 7. Medikamentosa. auskultasi suara paru bersih. 5. prosedur invasive. Intervensi Airway manajemenn • Bebaskan jalan nafas dengan posisi leher ekstensi jika memungkinkan. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d ketidak mampuan pemasukan b. Risiko aspirasi b/d tidak efektifnya refllek menelan. Fisioterapi . DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL : 1. hospitalisasi RS RENPRA BRONKOPNEMONIA N o 1 Diagnosa Bersihan jalan nafas tidak efektif b/d banyaknya scret mucus Tujuan Setelah dilakukan askep … jam Status respirasi: terjadi kepatenan jalan nafas dg KH:Pasien tidak sesak nafas.

• Gunakan peralatan steril. (cek nadi priper.oedema. temperatur ekstremitas). tidak ada edem palpebra. Setelah dilakukan askep … jam terjadi peningkatan Status sirkulasi Dg KH: Perfusi jaringan adekuat. tersedak. Setelah dilakukan askep … jam tidak terjadi aspirasi dg KH. Pasang ET jika memeungkinkan Lakukan terapi dada jika memungkinkan Keluarkan lendir dengan suction Asukultasi suara nafas Lakukan suction melalui ET Atur posisi untuk mengurangi dyspnea Monitor respirasi dan status oksigen jika memungkinkan Airway Suction • Tentukan kebutuhan suction melalui oral atau tracheal • Auskultasi suara nafas sebelum dan sesudah suction • Informasikan pada keluarga tentang suction • Masukan slang jalan afas melalui hidung untuk memudahkan suction • Bila menggunakan oksigen tinggi (100% O2) gunakan ventilator atau rescution manual. reflek menelan dan kemampuan menelan • Monitor status paru dan V/S • Berikan oxigenasi • Kolaborasi u/ terapi okupasi • Ajarkan pada keluarga cara memberikan M/M 3 Perfusi jaringan tidak efektif berhubunga n perawatan sirkulasi : arterial insuficiency • Lakukan penilaian secara komprehensif fungsi sirkulasi periper. kapiler refil. reflek batuk. sekali pakai untuk melakukan prosedur tracheal suction. • Monitor status O2 pasien dan status hemodinamik sebelum. selama.tanda dbn. vital • • • • • • • 2 Risiko aspirasi b/d tidak efektifnya refllek menelan. oedema • Inspeksi kulit dari luka • Palpasi anggota badan dengan lebih • Kaji nyeri . • Terjadi peningkatan reflek menelan • Bertoleransi thdp intake oral & sekresi tanpa aspirasi • Jalan nafas bersih. • Bersihkan daerah atau area stoma trachea setelah dilakukan suction trachea. • Hentikan tracheal suction dan berikan O2 jika pasien bradicardia. saliva) • Monitor tingkat kesadaran. san sesudah suction. • Catat type dan jumlah sekresi dengan segera Pencegahan aspirasi • Cek residu sebelum pemberian M/M / NGT • Monitor td aspirasi selama proses pemberian M/M ( batuk. • Suction oropharing setelah dilakukan suction trachea. • Evaluasi nadi.

prosedur invasive akral hangat.  Ajari keluarga cara menghindari infeksi serta tentang tanda dan gejala infeksi dan segera untuk melaporkan keperawat kesehatan.4 Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d ketidak mampua n pemasukan b.  Anjurkan istirahat. • Angka leukosit  Tingkatkan masukkan gizi yang cukup.  Anjurkan istirahat. adekuat respirasi • Berikan therapi antikoagulan. normal.  Berikan therapi antibiotik yang sesuai.  Ajari anggota keluarga cara-cara menghindari infeksi dan tanda-tanda dan gejala infeksi. ekstremitas bawah lebih pucat. • Monitor pemberian masukan cairan lewat • Bebas dari tanda parenteral. • Rubah posisi pasien jika memungkinkan • Monitor status cairan intake dan output • Berikan makanan yang adekuat untuk menjaga viskositas darah Setelah dilakukan Managemen nutrisi askep . • tingkatkan intake protein. ada. Nutritional terapi  kaji kebutuhan untuk pemasangan NGT  berikan makanan melalui NGT k/p  berikan lingkungan yang nyaman dan tenang untuk mendukung makan  monitor penurunan dan peningkatan BB  monitor intake kalori dan gizi Setelah dilakukan Kontrol infeksi. .d faktor biologis 5 Risiko infeksi b/d penurunan imunitas tubuh. zat besi dan vit c • Identifikasi • monitor intake nutrisi dan kalori kebutuhan nutrisi. • Keluarga tahu  Pastikan teknik perawatan luka yang sesuai jika tanda-tanda infeksi. infeksi terkontrol.  Monitor tanda dan gejala infeksi. malnutrisi. dan anjurkan untuk minum sesuai aturan. jam • Kaji pola makan klien terjadi • Kaji kebiasaan makan klien dan makanan peningkatan kesukaannya status nutrisi dg • Anjurkan pada keluarga untuk meningkatkan KH: intake nutrisi dan cairan • Mengkonsumsi • kelaborasi dengan ahli gizi tentang kebutuhan nutrisi yang kalori dan tipe makanan yang dibutuhkan adekuat.  Tingkatkan masukan cairan yang cukup. normal..  Bersihkan lingkungan pasien secara benar setiap status imun setelah digunakan pasien. kulit tdk • Atur posisi pasien. Proteksi infeksi. adekuat dg KH:  Cuci tangan sebelum dan sesudah • Bebas dari tanda merawat pasien.  Monitor WBC. dan ajari cuci tangan yang dangejala infeksi. urin output rendah untuk memperbaiki sirkulasi. askep … jam  Batasi pengunjung. benar.  Pastikan penanganan aseptic semua daerah IV (intra vena).

• Diskusikan tentang pilihan therapy pada keluarga dan rasional therapy yang diberikan. • Jelaskan pada keluarga tentang persiapan / tindakan yang akan dilakukan Pengurangan kecemasan • Bina hubungan saling percaya. 6 Cemas berhubunga n dengan krisis situasional. perlunya pengobatan dan memahami perawatan • Keluarga kooperativedan mau kerjasama saat dilakukan tindakan Setelah dilakukan askep … jam kecemasan terkontrol dg KH: ekspresi wajah tenang . • Instruksikan keluarga untuk melakukan teknik relaksasi. • Dengarkan keluhan keluarga. • Alihkan perhatian keluarga untuk mnegurangi kecemasan keluarga.  Tingkatkan masukan gizi dan cairan yang cukup Mengajarkan proses penyakit • Kaji pengetahuan keluarga tentang proses penyakit • Jelaskan tentang patofisiologi penyakit dan tanda gejala penyakit • Beri gambaran tentaang tanda gejala penyakit kalau memungkinkan • Identifikasi penyebab penyakit • Berikan informasi pada keluarga tentang keadaan pasien. • Jelaskan semua prosedur pada keluarga. • Kaji tingkat pengetahuan dan persepsi pasien dari stress situasional. • Ciptakan lingkungan yang nyaman. • Berikan dukungan pada keluarga untuk memilih atau mendapatkan pengobatan lain yang lebih baik. Pengertian Diare . DIARE CAIR AKUT DENGAN SHOCK HIPOVOLEMIK 1. • Bantu keluarga dalam mengambil keputusan. • Anjurkan keluarga untuk mendampingi pasien. • Kaji kecemasan keluarga dan identifikasi kecemasan pada keluarga.5 Kurang pengetahua n keluarga berhubunga n dengan kurang paparan dan keterbatasan kognitif keluarga Setelah dilakukan askep … jam pengetahuan keluarga klien meningkat dg KH: • Keluarga menjelaskan tentang penyakit. hospitalisasi  Batasi jumlah pengunjung. • Berikan sesuatu objek sebagai sesuatu simbol untuk mengurang kecemasan orangtua. komplikasi penyakit. • Temani keluarga pasien untuk mengurangi ketakutan dan memberikan keamanan. • Berikan informasi factual tentang diagnosa dan program tindakan. anak / keluarga mau bekerjasama dalam tindakan askep.

Shigella. serta perubahan isi/volume ( > 200 gr/hari) dan konsistensi feces cair (Brunner & Suddarth. . 1994) 3. FAKTOR PREDISPOSISI 1. bersifat mendadak dan berlangsung dalam waktu kurang dari 1 minggu.Diare adalah kondisi dimana terjadi frekuensi defekasi yang abnormal ( > 3 kali/hari ).colli. keenceran dan frekuensi buang air besar (medistore. b. bakteri dan patogen parasit. Alergi makanan dan keracunan makanan Keadaan ini biasanya berlangsung sementara setelah infeksi virus (campak) dan mungkin berlangsung lama seperti pada penderita AIDS e. Penurunan status kesehatan Anak dengan kondisi yang lemah lebih tinggi kemungkinan terjadi diare dan lebih banyak diare berat. Diare akut lebih banyak disebabkan oleh agent infectius yang mencakup virus. dll) dan penyebab lain seperti parasit (Entamuba hystolitica). Diare akut adalah BAB dengan frekuensi meningkat > 3 kali /hari dengan konsistensi tinja cair. Vibrio. Infeksi oleh karena Penyebaran kuman yang menyebabkan diare Terdiri atas : Virus (rotavirus). 1994). Klasifikasi Diare sbb : a. Diare akut Diare akut merupakan penyebab awal penyakit pada anak dengan umur < 5 tahun. Diare adalah peningkatan jumlah. Diare lebih banyak pada usia infant. 2002). 2. Malabsorsi : Gangguan dalam pencernaan makananan c. Salmonella. Diare Kronik Kondisi dimana terjadi peningkatan frekuensi BAB dan peningkatan konsistensi cair dengan durasi 14 hari atau lebih ( Wholey & Wong's. volume. Bakteri ( E. Usia Anak dengan umur lebih muda mempunyai kemungkinan terjadi diare lebih besar dan kemungkinan diare berat juga lebih besar. b. 1992 dalam Wholey & Wong's. Kuman penyebab diare biasanya menyebar melalui fecal oral antara lain melalui makanan / miniman yang tercemar tinja dan atau kontak langsung dengan tinja penderita. dehidrasi dapat terjadi dan dapat mengakibatkan kefatalan kira-kira pada 400 anak tiap tahun di Amerika Serikat ( Kleinman. Faktor lingkungan dan perilaku d. Campylobacter jejuni. Penyebab Diare .com) 2. Imunodefisiensi / imunosupresi(kekebalan menurun) 4. Penyakit diare dapat disebabkan oleh : a.

. fasilitas kesehatan kurang memadai. abdominal distention. Colli b. loss of apetit Abdominal pain Diare dan malaise. vomiting Abdominal pain Diare bisa lebih dari 1 minggu Fever. diare disertai darah dan mukus. GEJALA & MANIFESTASI KLINIS DIARE. pendidikan tentang perawatan kesehatan tidak adekuat. diare dqn fever. Sebaliknya bila waktu henti makanan di usus terlalu cepat akan menyebabkan waktu sentuh makanan dengan mukosa usus sehingga penyerapan elektrolit. Bacterial agent a. Nausea.3. air dan zat-zat lain terganggu. Karakteristik Fever 38 atau lebih Nausea. E. Lingkungan Diare lebih banyak terjadi dimana kondisi sanitasi kurang. colic abdominal. Gejala muntah dapat terjadi sebelum atau sesudah diare. Sehingga transport cairan dan elektrolit intestinal tidak normal. Bila sudah banyak kehilangan cairan dan elektrolit. Norwalk 2. Gejala Klinis : • • • • Manifestasi Klinis No Agen Penyebab 1 Viral agent a. vomiting. Salmonella group Diare cair disertai mukus dan darah Vomiting. suhu tubuh meningkat. maka timbulah dehidrasi bahkan syok hipovolemik. 6. persiapan dan penyajian makanan. PATOFISIOLOGI Mikroorganisme masuk GIT Berkembang biak setelah berhasil melewati swar asam lambung Membentuk toksin (endotoksin) Rangsangan untuk membuang mikroorganisme / makanan tersebut DIARE Peningkatan cairan intra luminal menyebabkan terangsangnya usus secara mekanis karena meningkatnya volume. Rotavirus b. Tinja/ feces menjadi cair dengan atau tanpa lendir dan darah. sehingga motilitas usus meningkat. 5. nafsu makan berkurang sampai tidak ada sama sekali. Anak cengeng. gelisah.

asidosis metabolik.gram positif c. muntah. Fever. delirium. abdominal pain. Moderate to severe crampy. Vibrio cholera group Nausea. b. Clostridium perfringens c. Thypi d. vomiting Diare cair dengan cramp. vomiting. headache. anoreksia. dry mouth dan disfagia. BAK 6 jam terakhir. e. Staphylococcu s b. hipoklasemia dan syok Masalah gizi : maldigesti. inright lower quadrant. Headache and cerebral manifestation. abdominal pain. abdominal cramping periumbilical. letargi. Campylob acter jejuni f. headache. diare disertai darah. Ireguler fever. demam. tindakan yang telah dilakukan. Riwayat diare sekarang Meliputi: lama kurang dari 1 mg. S. DIAGNOSIS Diagnosis didasarkan pada definisi di atas. • • • KOMPLIKASI Kehilangan air dan elektrolit: dehidrasi. Riwayat diare sebelumnya c. fatigue. 3 Food Poisoning a. konvulsi. diare. Nausea. hiperaktif peristaltic and mild abdominal tenderness. akan tetapi perlu dilakukan pengkajian tentang a. Riwayat Imunisasi . severe abdominal cramps. iritasi anal. mid epigastric pain. konsistensi. vomiting. demam ringan. Shigella group gram negatif Fever. Riwayat penyakit penyerta saat ini d. diare disertai mukus bisa bercampur darah. vomiting. frekuensi. Clostridium botulinum 7. malabsorbsi. abdominal pain. shok dapat terjadi pada kasus berat. weight loss develop. kehilangan zat gizi langsung katabolisme Aritmia jantung 8. feces disertai darah dan mukus. malaise. Fever 40 derajat and cramping.

susu buatan khusus ( rendah lactose ) hanya diberikan atas indikasi yang jelas. Hb. creatinin dan BUN umumnya ditemukan pada DCA. integritas kulit area perianal dll • Kemungkinan komplikasi lain 10. PEMERIKSAAN FISIK • • • • Tanda-tanda vital Berat badan dan panjang badan untuk menentukan status gizi Tanda-tanda dehidrasi Pemeriksaan chepalo caudal : ubun-ubun besar pada bayi.TATALAKSANA PEMBERIAN MAKANAN Makanan sangat penting untuk penderita diare. Pemeriksaan laboratorium Specimen feces : Plymorfonuklear leukosit sebagai gambaran infeksi ELISA : untuk mengkonfirmasi infeksi parasit pH < 6 dan penurunan substansi menunjukan malabsorbsi KH dan deficiency laktose sekunder. abdomen . 9. Test urine : menentukan dehidrasi Peningkatan Hmt. Riwayat makanan sebelum diare f. Prinsip pemberian makanan untuk penderita diare antara lain: • • • • • ASI tidak dihentika seoptimal mungkin Kualitas dan kuantitas mencukupi Mudah diabsorbsi Tidak merangsang Diberikan dalam porsi kecil tapi sering 11. persitaltik usus. dada : jantung dan paru. konjungtiva. Makanan diberikan sesegera mungkin termasuk susu. kelembaban mukosa.e. turgor kulit.TATALAKSANA DIARE Dasar-dasar penatalaksanaan terdiri atas 5 D: • • • • Dehidrasi Diagnosis Diit Defisiensi disakarida . air mata.

Cubitan kulit perut kemblinya sangat lama. Tanda-tanda Dehidrasi ringan/sedang : Gelisah. Jumlah cairan yang hilang Penanganan Dehidrasi Sedang/Ringan: Penanganan Dehidrasi Berat : .• Drugs Management terapeutik langsung untuk koreksi keseimbangancairan dan elektrolit dan mencegah terjadinya malnutrisi. yang pertama harus dilakukan adalah ORT (Oral Rehidrasi Therapy). b.Tidak bisa minum atau malas minum . c. a. Rujuk segera ke pusat pelayanan kesehatan untuk pengobatan IV / lanjutan 13.minum dengan lahap Cubitan kulit perut kembalinya lambat Tanpa dehidrasi : tidak ditemukan tanda-tanda seperti diatas Penanganan Dehidrasi Ringan : a. c.kuah sayur atau air matang) Lanjutkan pemberian makan Pergi ke pusat pelayanan kesehatan Pemberian cairan tambahan seperti penanganan dehidrasi ringan Pemberian Oralit secara intensif selama periode 3 jam Ulangi penilaian dan klasifikasikan derajat dehidrasinya. Tanda-tanda Dehidrasi Berat : .Letargis atau tidak sadar dan Mata cekung . Beri cairan tambahan (sebanyak anak mau) ASI tetap diberikan bagi anak yang masih menyusu Oralit Larutan gula garam Cairan makanan( air tajin. Untuk infant dan anak dengan DCA disertai dehidrasi. DEHIDRASI Akibat dari diare yang terus menerus adalah kekurangan cairan ( dehidrasi ).REHIDRASI Dasar-dasar rehidrasi: a. Pada kasus dehidrasi berat dan syok diberikan caiaran parenteral.rewel/mudah marah Mata cekung Haus. b. 12.

formula bebas Glukose (g/L) 25 25 30 20 infant)/150. Tabel-2 Formula Pedialyte (Ross) Rehydralyte Infalyte (M. Seorang anak dengan muntah harus diberikan tambahan cairan 1 sendok kecil atau 5 – 10 cc setiap 1-5 menit. ORS berguna untuk kasus dehidrasi dan muntah. formula MAINTENANCE THERAPY ASI. Setelah rehidrasi pada infant.lactosa bebas lactosa . Komposisi ORS tampak pada tabel-2. ORS dapat digunakan selama mempertahankan terapi cairan dan sebagai solution alternative dengan cairan rendah sodium seperti ASI dan susu formula bebas lactose.Johnson) WHO Na+ (mEq/L) 45 75 50 90 K+ (mEq /L) 20 20 25 20 Cl(mEq/L) 35 65 45 80 Base (mEq/L) 30 (citrate) 30 34 (citrat) 30 (bikarbonat) Tabel-3 DEGREE OF DEHYDRATION Mild (5-6%) SIGN SYMPTOM Peningkatan rasa haus REHYDRATION REPLACEMENT THERAPY ORS 50ml/kgBB Selama 4 jam OF STOOL LOSSES ORS 10ml/kgBB (for 250ml(for Moderate (7-9%) Penurunan turgor membrane children ORS 100ml/kgBB ORS kulit.• • • Dehidrasi ringan : 0 – 5 % atau rata-rata 25 ml/kg BB Dehidrasi sedang : 5 – 10 % atau rata-rata 75 ml/kg BB Dehidrasi berat: 10. Tonisitas caiaran • • • Isotonis : Kadar Na + : 131 – 150 mEq/L Hipertonis : Kadar Na+ : > 150 mEq/L Hipotonik : < 131 mEq/L Oral Rehidrasi Solution (ORS) diberikan pada kasus lebih lanjut misalnya pada infant dengan dehidrasi isotonik. Jika feces tidak diketahui. selama 4 jam 10ml/kgBB(for older children) older ASI. Setiap kali BAB diganti dengan 1:1 ORS. lebih jelasnya tampak pada tabel –3. hipotonik dan hipertonik. Nutrient based solution ini dapat menurunkan vomiting. perkiraan ORS adalah 10 ml/kgBB atau 0. 1994).15 % atau rata-rata 125 ml/ kg BB b.5 sampai 1 gelas ORS setiap kali BAB. penurunan kehilangan volume cairan (Wong.

Anak usia 6 bulan atau lebih termasuk bayi yang telah mendapatkan makanan padat harus diberikan makanan yang mudah dicerna sedikit-sedikit tetapi sering.coma 14. RR. PRINSIP PENATALAKSANAAN DIARE a. c. f. g. Anak yang minum susus formula diberikan lebih sering dari biasanya.formula bebas lactosa (RL) 40ml/kgBB? 10ml/kgBB(for normal.mukosa kering. b.250ml(for BAB sianosis. lethargy. Mengobati masalah lain . di+ hr smp setiap x BAB fluit ORS nadi infant)/ 150older ASI. kmd 50. PENCEGAHAN DIARE a. Memberi makanan Berikan makanan selama serangan diare untuk memberikan gizi pada penderita terutama anak agar tetap kuat dan tumbuh serta mencegah berkurangnya berat badan. penderita harus segera dibawa ke petugas kesehatan atau sarana kesehatan untuk mendapatkan pengobatan yang cepat dan tepat c.pemberian ekstra makanan diteruskan selama 2 minggu untuk membantu memulihkan berat badan anak d. Anak yang masih minum ASI harus lebih sering diberi ASI. Setelah diare berhenti. bila tidak mungkin berikan air matang b. e. 100ml/kgBB children) setiap x Meningkatkan pemberian ASI Memperbaiki pemberian makanan pendamping ASI Menggunakan air bersih yang cukup Mencuci tangan dengan sabun Menggunakan jamban yang benar Membuang tinja bayi dan anak-anak yang tepat Imunisasi campak 15. d. Mencegah terjadinya dehidrasi Mencegah terjadinya dehidrasi dapat dilakukan mulai dari rumah dengan memberikan minuman lebih banyak cairan rumah tangga yang dianjurkan. Mengobati Dehidrasi Bila terjadi Dehidrasi (terutama pada anak). Severe (>9%) mata cekung Tanda sm dg Intravena moderat dehydrasi peningkatan nadi.

dapat menyebabkan peninmggian klorida dan asidosis Lebih disukai untuk menggantikan cairan ekstraseluler.5 mEq/menit Tidak boleh diberikan pada gagal ginjal. Kecepatan pemberian tidak boleh > 2/3 mEq/menit Laktat sangat sulit dimetabolisasi pada shock dan penyakit hati sebab dapat menimbulkan mengumpulnya laktat. Jenis cairan krisdtaloid dan komposisinya yang diberikan untuk mengatasi shock hipovolemik dan komplikasi yang mungkin terjadi serta kontra indikasi adalah seperti tertera pada tabel berikut: Jenis Cairan Cairan isotonik Ringer's laktat Volume (ml) 1000 1000 Konsen trasi 0. akan tetapi kehilangan cairan tubuh dalam jumlah banyak seperti pada muntaber. pernafasan menjadi lebih cepat. Tidak ada obat yang aman dan efektif untuk menghentikan diare.9% Na 154 130 Elektrolit K Ca 154 4 109 Ditandai PH 6.9% 1/6 molar 1% 45 167 40 - 40 - Ammonium klorida 100 - - 18 . Kehilangan caiaran eksternal ini juga disertai dengan kehilangan elektrolit. 2/3 mEq /menit dan bila fungsi hati dan ginjal baik.Apabila diketemukan penderita diare disertai dengan penyakit lain. Kehilangan cairan eksternal paling sering terjadi akibat gastroenteritis walaupun dapat juga terjadi akibat sengatan matahari. Sebab terbanyak adalah infeksi kolera. SHOCK HIPOVOLEMIK Shock hipovolemik yang paling sering terjadi adalah shock hemoragik. tekanan darah turun dan asidosis metabolik. poliuria dan luka bakar. dengan tetapmengutamakan rehidrasi. Laktat tak dimetabolisasipada shock dan penyakit liver karena itu dapat bertumpuk dalam darah.5 % 14. Natrium bikarbonat Kalium klorida Natrium laktat 50 20 1000 7. Sedangkan kehilangan cairan internal disebabkan oleh sejumlah caiaran yang terkumpul pada ruang peritoneal dan pleura. ekstremitas dingin. Terapi Terapi yang harus diberikan adalah resusitasi / penggantian cairan. Terjadinya kehilangan cairan dapat dibagi atas kehilangan caiaran eksternal dan internal. juga dapat menyebabkan shock hipovolemik. Tanda terjadinya kehilangan ini adalah keletihan. Harus diberikan secara perlahan tidak lebih dari 2. maka diberikan pengobatan sesuai indikasi. Hanya digunakan pada keadaan metabolik alkalosis berat. nadi kencang.

b. Deficient Fluid volume b/d diare cair Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake nutrisi inadekuat b/d faktor biologis ( mual. perawatan dan pengobatannya b/d terbatasnya kognitif. e. penyakitnya Kurang pengetahuan anak / keluarga tentang penyakit. Monitor BB Motivasi untuk penggantian cairan oral ( jika masih memungkinkan ) • Penjelasan kepada orang tua tentang pemberian terapi dan monitoring balance cairan b. c. apple and tea) sebagai diit rendah protein dan energi. Keseimbangan nutrisi • • • Memberikan ASI secara kontinyu setelah rehidrasi Memebrikan diit BRAT ( bananas. d. f. turgor kulit. Tindakan untuk mengontrol diare • • • • Istirahat Makan dan minum rendah serat Makanan bertahap dari diet saring hingga padat Menghindari makanan dan minuman yang dapat merangsang motilitas usus c. prosedir invasive. Tindakan untuk mengontrol keseimbangan cairan • • • • Rehidrasi dengan ORS (oral rehidarsi solusion) Memberikan dan memonitor IVFD untuk diare berat disertai muntah Monitor intake dan out put (balance cairan) • Kaji vital sign . d.16. Diagnosis Keperawatan a. anoreksia) Risiko infeksi b/d imunitas tubuh menurun. membran mukosa dan status mental. rice. tinggi KH dan rendah elektrolit Observasi dan catat respon pasien terhadap makanan untuk mengetahui toleransi pasien terhadap makanan. muntah. Prinsip Implementasi a. Pencegahan infeksi • • • Mengisolasikan body substance Cuci tangan untuk menurunkan resiko penyebaran baik petugas maupun keluarga dan pengunjung Gunakan disposible diapers untuk mencegah dermatitis . g. kurang paparan terhadap informasi Cemas anak / keluarga b/d diare PK : Hipovolemia PK: Ketidakseimbangan elektrolit 17.

• Menjaga infant / anak untuk tidak menyentuh area yang terkontaminasi. Penatalaksanaan masalah kolaborasi . Mempertahankan integritas kulit • • • f. anus e. ex. • • • • • Menjaga kekeringan dan kebersihan diaper Menggunakan air dan sabun alkaline untuk membersihkan daerah yang terkontaminasi dengan feces Dapat digunakan salep zinc oxide untuk melindungi kulit dari iritasi Mengurangi kecemasan Memberikan kesempatan untuk mengekspresikan perasaan Identifikasi faktor penyebab Diskusikan pemecahan masalah yang dapat dilakukan Monitor kadar elektrolit serum tiap hari Monitoring tanda-tanda vital dan Monitor tanda-tanda aritmia g.

jam cairan b/d terjadi diare peningkatan keseimbangan cairan dg KH: • Urine 30 ml/jam • V/S dbn • Kulit lembab dan tidak ada tanda-tanda dehidrasi Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake nutrisi inadekuat b. jam terjadi peningkatan status nutrisi dg KH: • Mengkonsumsi nutrisi yang adekuat. zat besi dan vit c • monitor intake nutrisi dan kalori • Monitor pemberian masukan cairan lewat parenteral.. 2 .. Nutritional terapi  kaji kebutuhan untuk pemasangan NGT  berikan makanan melalui NGT k/p  berikan lingkungan yang nyaman dan tenang untuk mendukung makan  monitor penurunan dan peningkatan BB  monitor intake kalori dan gizi 3 Setelah dilakukan Kontrol infeksi. bingung) • Monitor balance cairan • Monitor pemberian cairan parenteral • Monitor BB jika terjadi penurunan BB drastis • Monitor td dehidrasi • Monitor v/s • Berikan cairan peroral sesuai kebutuhan • Anjurkan pada keluarga agar tetap memberikan ASI dan makanan yang lunak • Kolaborasi u/ pemberian terapinya Managemen nutrisi • Kaji pola makan klien • Kaji kebiasaan makan klien dan makanan kesukaannya • Anjurkan pada keluarga untuk meningkatkan intake nutrisi dan cairan • kelaborasi dengan ahli gizi tentang kebutuhan kalori dan tipe makanan yang dibutuhkan • tingkatkan intake protein. abd.  Bersihkan lingkungan pasien secara benar setiap Deficit Setelah dilakukan volume askep . • Bebas dari tanda malnutrisi. • Identifikasi kebutuhan nutrisi. Risiko infeksi b/d askep … jam  Batasi pengunjung.d faktor biologis Setelah dilakukan askep .RENPRA DCA DENGAN SYOK N o 1 Diagnosa Tujuan Intervensi Manajemen cairan • Monotor diare. Pain. muntah • Awasi tanda-tanda hipovolemik (oliguri. penurunan infeksi terkontrol.

 Anjurkan istirahat. penyakitnya status imun setelah digunakan pasien. • Jelaskan semua prosedur pada keluarga. dan anjurkan untuk minum sesuai aturan. • Keluarga tahu  Lakukan dresing infus tiap hari tanda-tanda infeksi.  Ajari anggota keluarga cara-cara menghindari infeksi dan tanda-tanda dan gejala infeksi.  Monitor tanda dan gejala infeksi.  Monitor WBC. prosedur invasive.  Tingkatkan masukan cairan yang cukup. Proteksi infeksi. hospitalisasi . dan ajari cuci tangan yang • Bebas dari tanda benar.imunitas tubuh. adekuat dg KH:  Cuci tangan sebelum dan sesudah merawat pasien. • Kaji tingkat pengetahuan dan persepsi pasien dari 5 Cemas berhubunga n dengan krisis situasional. • Kaji kecemasan keluarga dan identifikasi kecemasan pada keluarga.  Tingkatkan masukkan gizi yang cukup.  Tingkatkan masukan gizi dan cairan yang cukup 4 Kurang pengetahua n keluarga berhubunga n dengan kurang paparan dan keterbatasan kognitif keluarga Setelah dilakukan askep … jam pengetahuan keluarga klien meningkat dg KH: • Keluarga menjelaskan tentang penyakit.  Anjurkan pada keluarga untuk selalu menjaga kebersihan klien dan menjaga pantat selalu • Angka leukosit kering u/ hindari iritasi. • Jelaskan pada keluarga tentang persiapan / tindakan yang akan dilakukan Pengurangan kecemasan • Bina hubungan saling percaya. anak / keluarga mau bekerjasama dalam Mengajarkan proses penyakit • Kaji pengetahuan keluarga tentang proses penyakit • Jelaskan tentang patofisiologi penyakit dan tanda gejala penyakit • Beri gambaran tentaang tanda gejala penyakit kalau memungkinkan • Identifikasi penyebab penyakit • Berikan informasi pada keluarga tentang keadaan pasien.  Berikan therapi antibiotik yang sesuai. dangejala infeksi. • Berikan dukungan pada keluarga untuk memilih atau mendapatkan pengobatan lain yang lebih baik. perlunya pengobatan dan memahami perawatan • Keluarga kooperativedan mau kerjasama saat dilakukan tindakan Setelah dilakukan askep … jam kecemasan terkontrol dg KH: ekspresi wajah tenang . normal.  Pastikan penanganan aseptic semua daerah IV (intra vena).  Anjurkan istirahat. • Diskusikan tentang pilihan therapy pada keluarga dan rasional therapy yang diberikan. komplikasi penyakit.  Batasi jumlah pengunjung.  Ajari keluarga cara menghindari infeksi serta tentang tanda dan gejala infeksi dan segera untuk melaporkan keperawat kesehatan.

kelemahan. urine <30 ml/jam. anoreksia.tindakan askep. akan mengurangi muntah. Berikan informasi factual tentang diagnosa dan program tindakan. Berikan sesuatu objek sebagai sesuatu simbol untuk mengurang kecemasan orangtua. askep … jam perawat penurunan tingkat kesadaran. Dengarkan keluhan keluarga. lembab) • Kolaborasi pemberian terapinya • Batasi aktivitas klien Setelah dilakukan • Pantau td hipokalemia (poli uri. Alihkan perhatian keluarga untuk mnegurangi kecemasan keluarga. Ciptakan lingkungan yang nyaman. Anjurkan keluarga untuk mendampingi pasien. reflek tendon melemah) episode • Dorong klien u/ meningkatkan intake nutrisi yang ketidakseimbangan kaya kalium elektrolit • Kolaborasi u/ koreksi kalium secara parenteral • Pantau cairan IV 7 PK. Ketidaksei mbangan elektrolit . gelisah. parenteral) askep … jam perawat • Pantau balance cairan akan mengurangi • Pantau td syok ( v/s. • • • • • • • • • 6 PK: hipovolemia stress situasional. Setelah dilakukan • Pantau status cairan (oral. pucat. Temani keluarga pasien untuk mengurangi ketakutan dan memberikan keamanan. penurunan nadi perifer. ileus. peningkatan respirasi. akral dingin. hipovolemia haus. Bantu keluarga dalam mengambil keputusan. hipotensi. mual. Instruksikan keluarga untuk melakukan teknik relaksasi. terjadinya penurunan kesadaran.

KLASIFIKASI Secara molekuler talasemia dibedakan atas : 1. II. Talasemia β (gangguan p[embentukan rantai β ) 3. dan destruksi eritrosit oleh system retikuloendotelial dalam limfa dan hati. Penelitian biomolekular menunjukkan adanya mutasi DNA pada gen sehingga produksi rantai alfa atau beta dari hemoglobin berkurang. Talasemia α (gangguan pembentukan rantai α ) 2. PATOFISIOLOGI Penyebab anemia pada talasemia bersifat primer dan sekunder.TALASEMIA I. 4. DEFINISI Talasemia adalah penyakit anemia hemolitik herediter yang diturunkan secara resesif.bertambahnya volume plasma intravaskuler yang mengakibatkan hemodilusi. Talasemia β -δ (gangguan pembentukan rantai β dan δ yang letak gen nya diduga berdekatan). Penyebab sekunder adalah karena defisiensi asam folat. Ditandai oleh defisiensi produksi globin pada hemoglobin. Penyebab primer adalah berkurangnya sintesis Hb A dan eritropoesis yang tidak efektif disertai penghancuran sel-sel eritrosit intrameduler. Talasemia δ (gangguan pembentukan rantai δ ) Secara klinis talasemia dibagi dalam 2 golongan yaitu : • • • Talasemia Mayor (bentuk homozigot) Memberikan gejala klinis yang jelas Talasemia Minor biasanya tidak memberikan gejala klinis. III. .

Pemberian transfusi hingga Hb mencapai 10 g/dl. ETIOLOGI Factor genetic V. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan kebutuhan pemakaian dan suplai oksigen. Perfusi jaringan tidak efektif b. 2.peningkatan absorpsi besi dalam usus karena eritropoesis yang tidak efektif. Hemosiderosis dapat dicegah dengan pemberian Deferoxamine(desferal). anemia kronis serta proses hemolisis. MANIFESTASI KLINIS  Letargi  Pucat  Kelemahan  Anoreksia  Sesak nafas  Tebalnya tulang cranial  Pembesaran limfe  Menipsnya tulang kartilago  Disritmia VII. Komplikasi dari pemberian transfusi darah yang berlebihan akan menyebabkan terjadinya penumpukan zat besi yang disebut hemosiderosis.Tejadinya hemosiderosis merupakan hasil kombinasi antara transfusi berulang. 2.d intake nutrisi inadekuat . 3.d berkurangnya komponen seluler yang penting untuk menghantarkan Oksigen/zat nutrisi ke sel. PENATALAKSANAAN TERAPI 1. Splenectomy : dilakukan untuk mengurangi penekanan pada abdomen dan meningkatkan rentang hidup sel darah merah yang berasal dari suplemen(transfusi). KOMPLIKASI  Fraktur patologis  Hepatosplenomegali  Gangguan Tumbuh Kembang  Disfungsi organ VIII. DIAGNOSE KEPERAWATAN 1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan b. IV.

oedema • Inspeksi kulit dan Palpasi anggota badan • Kaji nyeri • Atur posisi pasien. ekstremitas bawah lebih rendah untuk memperbaiki sirkulasi.4.Membran mukosa merah muda . prosedur invasive 5.Akral hangat ..Conjunctiva tidak anemis . PK: Anemia RENPRA TALASEMIA N o 1 Diagnosa Perfusi jaringan tdk efektive b. selama. Manajemen nutrisi • Monitor intake nutrisi untuk memastikan kecukupan sumber-sumber energi Emosional support • Berikan reinfortcemen positip bila ps mengalami kemajuan Managemen nutrisi • Kaji pola makan klien 2 3 Ketidak seimbangan Setelah dilakukan askep . • Rencanakan aktivitas saat ps mempunyai energi cukup u/ melakukannya. Tujuan Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama … jam perfusi jaringan klien adekuat dengan criteria : . • Evaluasi nadi.oedema. dan setelah aktivitas selama 3-5 menit. Kurang pengetahuan keluarga terhadap penyakit.sesak.d berkurangn ya komponen seluler yang penting untuk menghantar kan oksigen/zat nutrisi Intoleransi aktivitas b.d ketidakseim bangan kebutuhan pemakaian dan suplai oksigen. kapiler refil. • Bantu klien untuk istirahat setelah aktivitas. (cek nadi priper. jam . • Berikan therapi antikoagulan. • Rubah posisi pasien jika memungkinkan • Monitor status cairan intake dan output • Berikan makanan yang adekuat untuk menjaga viskositas darah Terapi aktivitas : • Kaji kemampuan ps melakukan aktivitas • Jelaskan pada ps manfaat aktivitas bertahap • Evaluasi dan motivasi keinginan ps u/ meningktkan aktivitas • Tetap sertakan oksigen saat aktivitas. perawatan dan pengobatannya 6. Risiko infeksi b/d imunitas tubuh primer menurun.TTV dalam batas normal Setelah dilakukan askep . temperatur ekstremitas). klien mampu aktivitas Intervensi perawatan sirkulasi : arterial insuficiency • Lakukan penilaian secara komprehensif fungsi sirkulasi periper.. • Pantau V/S ps sebelum. jam klien toleran terhadap aktivitas dengan criteria : Kebutuhan ADL terpenuhi tanpa rasa pusing.

 Tingkatkan masukan gizi dan cairan yang cukup Mengajarkan proses penyakit • Kaji pengetahuan keluarga tentang proses penyakit • Jelaskan tentang patofisiologi penyakit dan tanda gejala penyakit • Beri gambaran tentaang tanda gejala penyakit kalau memungkinkan • Identifikasi penyebab penyakit • Berikan informasi pada keluarga tentang keadaan . zat besi dan vit c • monitor intake nutrisi dan kalori • Monitor pemberian masukan cairan lewat parenteral. dan ajari cuci tangan yang benar. penyakitnya Setelah dilakukan askep … jam infeksi terkontrol.  Ajari keluarga cara menghindari infeksi serta tentang tanda dan gejala infeksi dan segera untuk melaporkan keperawat kesehatan. • Identifikasi kebutuhan nutrisi. • Bebas dari tanda malnutrisi.  Ajari anggota keluarga cara-cara menghindari infeksi dan tanda-tanda dan gejala infeksi.  Cuci tangan sebelum dan sesudah merawat pasien.  Batasi pengunjung.  Monitor WBC. • V/S dbn 5 Kurang pengetahua n keluarga berhubunga n dengan kurang paparan dan keterbatasan Setelah dilakukan askep … jam pengetahuan keluarga klien meningkat dg KH: • Keluarga menjelaskan kembali yang • Kaji kebiasaan makan klien dan makanan kesukaannya • Anjurkan pada keluarga untuk meningkatkan intake nutrisi dan cairan • kelaborasi dengan ahli gizi tentang kebutuhan kalori dan tipe makanan yang dibutuhkan • tingkatkan intake protein.  Bersihkan lingkungan pasien secara benar setiap setelah digunakan pasien.  Tingkatkan masukan cairan yang cukup. dan anjurkan untuk minum sesuai aturan. • Angka leukosit normal. Nutritional terapi  kaji kebutuhan untuk pemasangan NGT  berikan makanan melalui NGT k/p  berikan lingkungan yang nyaman dan tenang untuk mendukung makan  monitor penurunan dan peningkatan BB  monitor intake kalori dan gizi Kontrol infeksi. Proteksi infeksi.  Berikan therapi antibiotik yang sesuai.  Lakukan dresing infus tiap hari  Anjurkan pada keluarga untuk selalu menjaga kebersihan klien dan menjaga pantat selalu kering u/ hindari iritasi. status imun adekuat dg KH: • Bebas dari tanda dangejala infeksi. 4 Risiko infeksi b/d penurunan imunitas tubuh.  Anjurkan istirahat.nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake nutrisi inadekuat b. prosedur invasive.d faktor biologis terjadi peningkatan status nutrisi dg KH: • Mengkonsumsi nutrisi yang adekuat.  Monitor tanda dan gejala infeksi.  Anjurkan istirahat.  Pastikan penanganan aseptic semua daerah IV (intra vena).  Batasi jumlah pengunjung.  Tingkatkan masukkan gizi yang cukup.

• Keluarga • Diskusikan tentang pilihan therapy pada keluarga dan kooperativedan rasional therapy yang diberikan. status Fe • Hb >/= 10 gr/dl.. mau kerjasama saat • Berikan dukungan pada keluarga untuk memilih atau dilakukan tindakan mendapatkan pengobatan lain yang lebih baik. HMT. • Observasi keadaan umum klien • Konjungtiva tdk anemis • Kulit tidak pucat • Akral hangat ...kognitif keluarga 6 PK:Anemia dijelaskan pasien. • Jelaskan pada keluarga tentang persiapan / tindakan yang akan dilakukan Setelah dilakukan • Monitor tanda-tanda anemia askep . Retic. jam perawat • Anjurkan untuk meningkatkan asupan nutrisi klien yg akan dapat bergizi meminimalkan • Kolaborasi untuk pemeberian terapi initravena dan terjadinya komplikasi tranfusi darah anemia : • Kolaborasi kontrol Hb.. komplikasi penyakit.