P. 1
Penyakit-Penyakit Pada Pankreas

Penyakit-Penyakit Pada Pankreas

|Views: 117|Likes:
Published by Julian Primadana

More info:

Published by: Julian Primadana on Jan 03, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/25/2012

pdf

text

original

http://riskytiara90.blog.

com/2011/06/09/penyakit-penyakit-pada-pankreas/

PENYAKIT-PENYAKIT PADA PANKREAS
Posted on June 9, 2011 by riskytiara90

1. Pankreatitis a. Pengertian Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001; 1338) Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. (Doengoes, 2000;558) Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (Sandra M. Nettina, 2001). b. Etiologi Batu saluran empedu Infeksi virus atau bakteri Alkoholisme berat Obat seperti steroid, diuretik tiazoid Hiperlipidemia, terutama fredericson tipe V Hiperparatiroidisme Asidosis metabolik Uremia Imunologi seperti lupus eritematosus Pankreatitis gestasional karena ketidakseimbangan hormonal Defisiensi proteinToksin Lain-lain seperti gangguan sirkulasi, stimulsi vagal ( Arief Mansjoer, 2000) c. Klasifikasi

1. Pankreatitis akut atau inflamasi pada pankreas terjadi akibat tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin. (Brunner & Suddart, 2001:1339) 2. Pankreatitis kronik merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas. (Brunner & Suddart, 2001:1348) d. Tanda dan Gejala Klinis Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan abdomen yang disertai nyeri pada punggung, terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa sakit. Secara khas rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium). Awitannya sering bersifat akut dan terjdi 24-48 jam setelah makan atau setelah mengkonsumsi minuman keras; rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. Umumnya rasa sakit menjadi semakin parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antasid. Rasa sakit ini dapat disertai dengan distensi abdomen, adanya massa pada abdomen yang dapat diraba tetapi batasnya tidak jelas dan dengan penurunan peristatis. Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengn muntah. Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada abdomen. Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal. Namun demikian abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi peritonitis. Ekimosis (memar) didaerah pinggang dan disekitar umbilikus merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik yang berat. Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntahan biasanya berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. Gejala panas, ikterus, konfusidan agitasi dapat terjadi. Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein, karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat mengalami takikardia, sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan ini. Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi, dan pasien dapat memperlihatkan

Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi. 6. kalsifikasi pankreas. karsinoma dan obstruksi traktus bilier. 3. dispnoe. 2001:1339) e. abses.Abses pankreas atau psedokista. Depresi miokard. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain. f.gejala infiltrasi paru yang difus. hipokalsemia. 4. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis 2.Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri) .Timbulnya Diabetes Mellitus . Komplikasi . Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula. 7. 5. pseudositis. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi. Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut.Tetani hebat . Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit). hiperglikemia dan koagulopati intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut (Brunner & Suddart. penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas. . adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses. tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas darah abnormal. Pemeriksaan Penunjang 1.

Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. Hb mungkin menurun karena perdarahan. . LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati. insufisiensi ginjal. 14. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster. 10. 16. Darah lengkap : SDM 10. mioglobin. hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus). Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut.8. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal. hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan. amilase. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus). Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier. asidosis. 15.000-25. tetapi tetap tinggi lebih lama. 17. 18. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel). 12. 9. 13. 11. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).000 terjadi pada 80% pasien. Urine analisa.

Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein (Dongoes. Pasien dengan penyakit Parah yang mengalami hipertensi. Pasien dengan pankreatitis hemorragia kut selain mendapat terapi cairan mungkin juga membutuhkan sel-sel darah merah untuk memulihkan volume. Penggantian kalsium harus didifusikan melalui aliran sentral. g. Larutan yang diperintahkan dokter untuk resusitasi cairan adalah koloid atau ringer laktat. Obat pilihannya adalah dopamin yang dapat dimulai pada dosis yang rendah (2-5 ug/kg/menit). Penatalaksanaan Medis Tidak ada terapi yang diketahui dapat menghentikan siklus aktivasi enzim pankreas dengan inflamasi dan nekrosis kelenjar. Ginjal juga tetap dapat melakukan perfusi dan ini dapat mencegah terjadinya gagal ginjal akut. Penggantian cairan digunakan untuk memberikan perfusi pankreas. Keuntungan obat ini adalah bahwa dosis rendah dapat menjaga perfusi ginjal sementara mendukung tekanan darah. Pasien juga harus dipantau terhadap toksisitas kalsium. Pada beberapa kasus. Hipomagnesemia juga dapat timbul bersama hipokalsemia dan magnesium yang juga perlu mendapat penggantian. karena infiltrasi perifer dapat menyebabkan nekrosis jaringan. Tetapi definitif ditujukan pada penyebab gangguan. Tanpa memperhatikan larutan mana yang dipergunakan. gagal memberikan respon terhadap terapi cairan mungkin membutuhkan obat-obatan untuk mendukung tekanan darah. Kalium adalah elektrolit lain yang perlu diganti sejak awal sebelum regimen pengobatan karena muntah yang berhubungan dengan pangkreatitis akut. hiperglikemia dapat juga berhubungan dengan .Penggantian cairan dan elektrolit Penggantian cairan menjadi prioritas utama dalam penanganan pankreatitis akut. terhadap pemberian larutan pengganti dan pengevaluasian respon pasien terhadap kalsium yang diberikan. Perawat bertanggung jawab untuk memantau kadar kalsium. Kalium dalam jumlah yang berlebihan juga terdapat dalam getah pankreas.19. Koreksi terhadap magnesium biasanya dibutuhkan sebelum kadar kalsium menjadi normal. Prioritas keperawatan dan medis untuk penatalaksanaan pendukung dari pankreatitis akut termasuk sebagai berikut: . yang hal ini diduga mengurangi perkembangan keparahan rasa sakit. 2000). Pasien hipokalsemia berat ditempetkan pada situasi kewaspdaan kejang dengan ketersediaan peralatan bantu nafas. Namun dapat pula diberikan plasma segar beku atau albumin. Kalsium harus diberikan dalam waktu lambat lebih dari satu jam lebih dengan menggunakan pompa infus.

Hal ini selanjutnya akan mengurangi rangsangan dari sekresi pankreas (Hudak dan Gallo. Antasid biasanya diberikan untuk mengurangi pengeluaran asam lambung dan duodenum dan resiko perdarahan sekunder terhadap gastritis atau duodenitis (Sabiston. insulin ini perlu diberikan dengan hati-hati. Mual. Selang nasogastrik juga diperlukan pasien dengan illeus.Pengistirahatan pankreas Suction nasogastric digunakan pada kebanyakan pasien dengan pankreatitis akut untuk menekan sekresi eksokrin pankreas dengan pencegahan pelepasan sekretin dari duodenum. Puasa ketat (tak ada masukan peroral) harus dipertahankan sampai nyeri abdomen reda dan kadar albumin serum kembali normal. 1994).Tinggi kalori tinggi protein rendah lemak (Barabara C. . Status puasa yang diperpanjang dapat menyulitkan pasien. Mungkin diperintahkan pemberian insulin lainnya dengan skala geser. . long. 1994). Lipid tidak boleh diberikan karena dapat meningkatkan kadar trigliserida lebih jauh dan memperburuk proses peradangan. muntah dan nyeri abdomen dapat juga berkurang bila selang nasogastric ke suction lebih dini dalam perawatan. . Perawatan mulut yang sering dan posisi yang sesuai serta memberikan pelumasan pada selang nasogastric menjadi penting dengan mempertahankan integritas kulit dan memaksimalkan kenyamanan pasien. Meferidan (dimerol) digunakan menggantikan morfin karena morfin dapat menginduksi spasme sfingter oddi (Sabiston. distensi lambung berat atau penurunan tingkat kesadaran untuk mencegah komplikasi akibat aspirasi pulmoner.Analgesik diberikan untuk kenyamanan pasien maupun untuk mengurangi rangsangan saraf yang diinduksi stress atau sekresi lambung dan pankreas.Karena sebab utama kematian adalah sepsis maka antibiotika diberikan. pankrease (Barbara C. 1996). pankrelipase (cotozym). Pada pasien dengan pankreatitis ringan cairan peroral biasanya dapat dimulai kembali dalam 3-7 hari dengan penggantian menjadi padat sesuai toleransi. 1996). long. 1996).Pemberian enzim pankreas : pankreatin (viakose). nyeri abdomen terus-menerus atau komplikasi pankreas.Pencegahan komplikasi . karena kadar glukagon sementara pada pankreatitis akut (Hudak dan Gallo. . 1996). Namun parenteral total dianjurkan untuk pasien pankreatitis mendadak dan parah yang tetap dalam status puasa jangka panjang dengan suction nasogastrik dengan illeus paralitik.Penatalaksanaan nyeri . . . Dianjurkan tirah baring untuk mengurangi laju metabolisme basal pasien.dehidrasi atau ketidakseimbangan elektrolit lainnya.Diet .

Jika kolesistisis atau obstruksi duktus komunistidak memberikan respon terhadap terapi konservatif selama 48 jam pertama. Pemeriksaan foto rontgen perut standar bisa memperlihatkan pelebaran usus atau memperlihatkan satu atau lebih batu empedu. Skening dengan tomografi bisa menunjukkan perubahan ukuran dari pankreas dan digunakan pada kasus-kasus yang berat dan kasus-kasus dengan komplikasi (misalnya penurunan tekanan darah yang hebat). Penderita pankreatitis akut berat memiliki jumlah sel darah merah yang lebih kecil dari normal.Intervensi bedah Terapi bedah mungkin diperlukan dalam kasus pankreatitis akut yang menyertai penyakit batu empedu. otot dinding perut tampak kaku. terutama pada orang yang menderita penyakit batu empedu atau pada alkoholik. Kadang-kadang. selain itu USG juga bisa menemukan adanya pembengkakan pankreas. 1994). Pemeriksaan USG bisa menunjukkan adanya batu empedu di kandung empedu dan kadang-kadang dalam saluran empedu. long. karena adanya perdarahan ke dalam pankreas dan perut. Diagnosa Diagnosis ditegakkan berdasarkan nyeri perutnya yang khas. maka kolesistosyomi. tetapi pada umumnya terapi konservatif dianjurkan sampai pankreatitis menyembuh.1996). . Pada pemeriksaan fisik. kadar enzim ini tidak meningkat karena begitu banyaknya bagian pankreas yang dirusak sehingga hanya sedikit yang tertinggal dan menghasilkan enzim. dimana prosedur pada saluran empedu bisa dilakukan dengan batas keamanan yang lebih besar (Sabiston.. Kadar enzim yang dihasilkan oleh pankreas (amilase dan lipase) biasanya meningkat pada hari pertama namun segera kembali normal pada hari ke3 dan ke7.Fiberoscopy dengan kanulisasi dan spingterotomi oddi (Barbara C. koleastektimi atau dekompresi duktus komunis. . Pada pemeriksan dengan stetoskop. suara pergerakan usus terdengar berkurang. h.mungkin diperlukan untuk memperbaiki perjalanan klinik yang memburuk secara progresif. Sering adanya kolesistisis gangrenosa atau kolengitis sulit disingkirkan dalam waktu singkat dan intervensi yang dini mungkin diperlukan.

dan beberapa zat karsinogenik. Pada pankreatitis akut yang berat. Bila pankreas tampak hanya membengkak ringan. TUMOR PANKREAS a. Etiologi Penyebab pasti belum diketahui. kebiasaan minum kopi. Zat warna ini terlihat pada foto rontgen. bisa dikeluarkan dengan menggunakan endoskop.19 % pasien dengan perbandingan antara pria dan wanita adalah 1. namun beberapa faktor risiko eksogen dan endogen diduga dapat merupakan timbulnya karsinoma pankreas ini. Faktor resiko endogen . kebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol. kebiasaan merokok.Gambaran yang sangat jelas pada tomografi. membantu dokter dalam menegakkan diagnosis yang tepat. pankreas adalah tumor maligna (ganas) yang terdapat pada pankreas.6 : 1. Kemudian disuntikkan zat warna radioopak ke dalam saluran tersebut. 2. Endoskopi dimasukkan melalui mulut pasien dan masuk ke dalam usus halus lalu menuju ke sfingter Oddi. skening tomografi (CT scan) membantu menentukan ramalan penyakitnya (prognosis). 1. Pada beberapa penelitian di RSU Dr. b. Insidensi Ditemukan sekitar 3-5% dari semua karsinoma dan mencapai 17% dari seluruh karsinoma di saluran pencernaan. Bila tampak kerusakan pada sebagian besar pankreas. Definisi Ca. faktor risiko eksogen beberapa faktor resiko eksogen diantaranya . maka prognosisnya tidak begitu baik. Endoskopi kolangiopankreatografi rertograd (tehnik sinar X yang menunjukan struktur dari saluran empedu dan saluran pankreas) biasanya dilakukan hanya jika penyebabnya adalah batu empedu pada saluran empedu yang besar. 2. pecandu alkohol. Hasan Sadikin misalnya didapatkan 0. prognosisnya bagus. dengan distribusi umur terbanyak 50-59 tahun. Bila pada rontgen tampak batu empedu.

muntah. semakin lama bertambah parah dengan keluhan bertambah berat. kalsifikasi pankreas. limpa. ikterus. c. Metastasis lebih sering ke hati. genetik. usus halus.4% dan sisanya 5% tidak dapat dideterminasi. Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila penderita duduk sambil . Karsinoma pada korpus dan kauda gejala/keluhannya juga samar-samar seperti sakit lambung yang berlangsung berbulan-bulan. antara lain. malaise. berat badan turun secara cepat. dan nampak depresi. berat badan yang turun. Pada umumnya keluhan timbul pada stadium lanjut. pucat. nyeri perut. pankreatitis kronik.6%. Penyebaran tumor dapat langsung ke organ disekitarnya. sebagian kecil asal sel asiner 13. yang makin lama makin bertambah kuning. ke kelenjar getah bening sekitarnya. d. Patologi Beberapa tumor ditemukan sangat besar dan sulit direseksi. pleura. yang dapat menimbulkan perdarahan di duodenum. kehilangan nafsu makan. selanjutnya di korpus kurang lebih 20%. juga dapat menyebabkan metastase ke limpa. Karsinoma yang letaknya di korpus dan kauda. penyakit diabetes melitus. misalnya mual-muntah. dan sisanya kurang lebih 10% dikauda. kembung. dan pankreatolitis. Gejala klinis Pada stadium dini umumnya tidak memberikan gejala/keluhan atau samar-samar. mual muntah dan badan mengurus. Secara histologi merupakan adenokarsinoma. kelemahan. Di samping itu akan mendesak dan menginfiltrasi pada duodenum. e. tidak enak pada ulu hati seperti gejala panyakit lambung. Khususnya untuk karsinoma di kauda selain metastase ke hati. gangguan pencernaan. ginjal. kandung empedu. Pada karsinoma kaput biasanya timbul ikterus koletatik ekstrahepatik (75-90%). Metastasis yang agak jarang ke adrenal. Secara umum gejala/ keluhan yang timbul biasa berupa. sebagian besar asal sel duktal 81. Karsinoma di kaput pankreas lebih sering menimbulkan sumbatan pada saluran empedu sehingga menjadi kolestatis ekstrahepatal. nyeri punggung.Beberapa faktor risiko endogen yang disebut-sebut. atau melalui pembuluh darah kelenjar getah bening. dan diafragma. diare. mual. lebih sering mengalami metastase ke hati. Lokalisasi Karsinoma pankreas banyak ditemukan di kaput kurang lebih 70%. lambung duodenum. dan tergantung pada lokalisasinya. peritoneum dan paru.

f. Terjadi thromboflebitis yang berpindah (Trousseau Sign) & trombosis vena. dan undifferentiated carcinoma. g. dengan penurunan kadar hb dan hematokrit. Serum amilase dan lipase mengalami peningkatan. hanya LED yang meningkat. Namun kadar lipase lebih sering meningkat dibandingkan serum amilase.membungkukkan badan. cystadenocarsinoma. Klasifikasi Secara histologi karsinoma pankreas diklasifikasikan dalam 5 macam yaitu. Dapat ditemukan kenaikan kadar serum bilirubin terutama bilirubin konjugugasi ( direk). dan CA 242. berarti kalau teraba tumor didaerah ulu hati. dan dibetes melitus. Bila ditemukan asites berarti sudah terjadi invasi kedalam peritoneum. acinar cell carcinoma. steatore karena obstruksi duktus pankreatikus. tumornya sudah sangat besar. berupa perdarahan tersembunyi atau melena. adenocarcinoma. dan kadar kolesterol sedangkan serum transaminase yaitu SGOT dan SGPT sedikit naik. Beberapa petanda tumor yang lain adalah POA (pancreatic oncofetal antigen). Letak pankreas pada retroperitoneal. Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas. Pada pemeriksaan fisis didapatkan teraba massa tumor didaerah epigastrium. Selain itu kadar gula darah kadang meningkat. AFP (alfa feto protein). dan kadang-kadang teraba pembesaran kandung empedu (tanda Courvoisier positif). karena itu perlu di lakukan pemeriksaan faal hati. squamous cell carcinoma. Sering memperlihatkan tanda-tanda anemi. Karsinoma pankreas terutama di kaput sering menyebabkan sumbatan di saluran empedu. Pemeriksaan serologis terhadap petanda tumor (tumor marker) perlu dilakukan antara lain terhadap CEA (carcino embryonic antigen). tromboplebitis migrans. alkali fosfatase. dan biasanya cairannya hemoragis. Petanda tumor yang lain yaitu CA 19-9 (carbohydrate antigen determinant 19-9) merupakan antibodi monoklonal yang mempunyai sensitifitas tinggi untuk adenokarsinoma saluran cerna termasuk karsinoma pankreas. kadang-kadang terdapat kenaikan. . Kadang ditemukan obstruksi pilorus/duodenum karena tekanan dari luar. Penunjang Laboratorium Pemeriksaan darah rutin umumnya masih dalam batas normal. kalau ditemukan hepatomegali yang keras irreguler berarti sudah metastase ke hati. timbul perdarahan gastrointestinal.

-Radiologi. Baik secara makroskopis atau mikroskopis keadaan penyakit ini memiliki sisa . dilakukan penyaluran empedu transhepatik (percutaneus transhepatic biliary drainage = PTBD) sekitar satu minggu pra bedah. Tanda primer . dan dehidrasi.Computed tomography Untuk karsinoma yang letaknya di kaput akan tampak pembesaran kaput yang ireguler. Operasi standar untuk lesi pada cauda atau corpus pankreas adalah parsial pankreatektomi. Pada karsinoma pankreas yang sudah tidak dapat direseksi lagi karena invasi keluar hulu pankreas atau metastasis limfe. anemi.Pembedahan Sebelum terapi bedah dilakukan. Tindakan ini bermanfaat memperbaiki fungsi hati. . stasis bilier. 1. keadaan umum diperbaiki dengan mengoreksi nutrisi. dilakukan prosedur paliatif.pembesaran lokal dari pankreas yang ireguler . . Ultrasonografi Dikenal dua tanda pokok dari karsinoma pankreas. tetapi berpotensi tinggi terjadinya rekurensi. namun secara umum ketentuan dilakukannya penyinaran ini yaitu. yaitu : 1. dan duktus koledokus distal. . pelebaran saluran empedu intra dan ekstrahepatal serta pembesaran kandung empedu. disertai pelebaran duktus koledokus dan duktus pankreatikus. Operasi Whipple ini dilakukan untuk tumor yang masih terlokalisir yaitu pada karsinoma sekitar ampula vater. duodenum. Sebagai kelanjutan dari tindakan pembedahan yang tanpa penyakit sisa.Radioterapi Terapi radiasi biasanya banyak digunakan pada keadaan setelah pembedahan. Tanda sekunder Sebagai akibat pembesaran massa di pankreas. Pancreatic biopsi Dituntun oleh USG atau CT-scan dengan menggunakan aspirasi jarum skinny needle. 2. Pada ikterus obstruksi total.densitas gema dari massa yang tampak rendah homogen atau heterogen . yaitu.pelebaran saluran pankreas yang sebagian besar disebabkan oleh kanker dibagian kaput pankreas. 2. Sedangkan lesi di kaput dilakukan pankreatikoduodenostomi atau prosedur Whipple.

dalam pengobatan dengan kemoterapi ini.Paliatif Pengobatan paliatif yang dilakukan diantaranya tindakan bedah yang pada prinsipnya menghilangkan sumbatan yang menyebabkan ikterus atau sumbatan pada duodenum. . Pengobatan paliatif yang lain yaitu menghilangkan rasa nyeri dengan analgetik farmakoterapi atau dilakukan celiac pleksus blocks yang lebih efektif.Kemoterapi Pemberian kemoterapi pada carcinoma pankreas yang dianjurkan ialah kepada mereka yang dilakukan terapi paliatif atau terapi dekompresi. Terapi radiasi juga digunakan dalam membantu mengurangi rasa nyeri dan sering digunakan dalam menghilangkan gejala metastasis yang ditimbulkan.Prognosis Pada umumnya pasien karsinoma pankreas yang datang berobat sudah berada dalam fase lanjut dan sudah berkomplikasi. mitomycin (27% respon). radiasi dan kemoterapi ini. Namun belakangan ini digunakan penyinaran dengan tegangan tinggi misalnya. Pengobatan yang dilakukan berupa pembedahan yang dilanjutkan radiasi 45-48 Gy dengan 5-fluorourasil yang diberikan bersama infus setelah dilakukan bolus intavena. lomustine (15% respon). dan doksorubisin (8% respon). neutron aselator. berupa biliary enteric bypass atau gastroenteric bypass dengan koledoko-yeyunostomi maupun gastro-yeyunostomi.Trimodalitas terapi Pengobatan melalui kombinasi dari pembedahan. untuk meningkatkan respon keberhasilan dilakukan kombinasi dari masing-masing obat tersebut. sehingga tidak mungkin dilakukan tindakan pembedahan atau tindakan yang lain hidupnya diperkirakan kurang dari 1 . . streptozotocin (11% respon). 3.yang ditinggalkan setelah operasi. 5-fluorourasil (26% respon). atau siklotron yang lebih baik dari cobalt. Tumor ini dibertimbangkan untuk dilakukan reseksi atau masih sulit dilakukan reseksi lokal dan belum bermetastasis jauh. Obat kemoterapi yang yang diberikan yaitu. Selain itu kemoterapi dan radiasi dilakukan sebagai lokal kontrol sebelum dilakukan pembedahan pada tumor yang sulit untuk direseksi. . untuk pasien karsinoma pankreas sedikit menjanjikan. generator betatron. Penyinaran yang dilakukan ini biasanya menggunakan cobalt. .

c. yaitu: . INSULINOMA a. dimana tumor ini menghasilkan insulin.goyah . suatu hormon yang berfungsi menurunkan kadar gula dalam darah.kelemahan otot . Gejala-gejala yang menyerupai kecemasan atau panik adalah: . Gejalanya mirip dengan kelainan psikis dan kelainan saraf.gangguan penglihatan .linglung .tahun. kejang dan koma. Gejala ini muncul jika penderita tidak makan selama berjam-jam.sakit kepala . pada beberapa pasien memiliki kemungkinan kesembuhan atau masa hidup pasien dapat ditingkatkan kurang lebih 5 0%. Hanya 10% insulinoma yang bersifat ganas.pingsan . tetapi resiko terjadinya insulinoma meningkat pada penderita neoplasia endokrin multipel tipe I. b. Penyebab Penyebabnya tidak diketahui. Rendahnya kadar gula darah bisa menyebabkan penurunan kesadaran.lemah . Gejala Gejala-gejalanya disebabkan oleh rendahnya kadar gula dalam darah. dan paling sering timbul di pagi hari setelah puasa semalaman. Definisi Insulinoma merupakan tumor pankreas yang jarang terjadi. Sedangkan pasien dengan karsinoma pankreas yang bisa dilakukan reseksi atau tindakan pembedahan yang dilanjutkan dengan kemoterapi dan radiasi. 3.perubahan kepribadian.

berkeringat . respons hormonal terhadap stress mendorong peningkatan proses katabolik ..gugup.rasa lapar . . yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor : .palpitasi (jantung berdebar-debar) . Setelah berpuasa.Infeksi . Diagnosa Diagnosis insulinoma mungkin agak sulit. karbohidrat dan lemak.Menolak terapi insulin . b. kadang sampai 72 jam dan dipantau secara ketat. Pengertian Diabetik Ketoasidosis Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein.Stress fisik dan emosional. Lokasi dari insulinoma ditentukan melalui pemeriksaan CT scan dan USG. 4. Adanya insulinoma ditunjukkan dengan kadar gula yang sangat rendah dan kadar insulin yang tinggi. biasanya gejala-gejala akan muncul dan dilakukan pemeriksaan darah untuk mengukur kadar gula dan kadar insulin. kalau perlu dirawat di rumah sakit. Penderita biasanya diminta untuk berpuasa minimal selama 24 jam. Etiologi Diabetik Ketoasidosis Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua. yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis. e. Pengobatan Insulinoma diobati melalui pembedahan. KETOSIDOSIS DIABETIK a. Keadaan ini terkadang disebut “akselerasi puasa” dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.gemetar . d.

Turgor kulit dan capillary refill baik . muntah.Pulse perifer dapat teraba . peningkatan kebutuhan energi : status hipermetabolik/infeksi 6. status hipermetabolisme 3. penurunan fungsi lekosit. prognosis. rasa haus.Kelemahan. Diagnosa Keperawatan Diabetik Ketoasidosis 1. penurunan BB secara tiba-tiba . Kelelalahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin. Resiko tinggi terhadap perubahan sensori-perseptual berhubungan dengan ketidkseimbangan glukosa/insulin dan/atau elektrolit 5. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia.c.Hipotensi. pembatasan intake akibat mual.Keseimbangan urin output . insufisiensi insulin. kacau mental 2. dan pengoobatan berhubungan dengan kesalahan menginterpretasi informasi. turgor kulit jelek . tidak mengenal sumber informasi d. pengeluaran cairan berlebihan : diare. pengeluaran cairan berlebihan : diare. takikardia. penurunan capillary refill Kriteria Hasil : . pembatasan intake akibat mual Batasan karakteristik : . muntah dan berkemih berlebihan Rasional : .TTV dalam batas normal .Kadar elektrolit normal e. penurunan masukan oral. Intervensi : 1. perubahan pada sirkulasi 4.Kaji riwayat durasi/intensitas mual.Kulit dan membran mukosa kering. muntah. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia.Peningkatan urin output . Rencana Keperawatan 1. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa. Kurang pengetahuan mengenai penyakit. ketergantungan pada orang lain 7.

penggunaan otot asesori dan cyanosis Rasional : Peningkatan beban nafas menunjukkan ketidakmampuan untuk berkompensasi terhadap asidosis 5.Monitor perubahan respirasi: kussmaul. Proses infeksi yang menyebabkan demam dan status hipermetabolik meningkatkan pengeluaran cairan insensibel. Hipovolemia berlebihan dapat ditunjukkan dengan penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke duduk atau berdiri. Napas bau aceton disebabkan pemecahan asam keton dan akan hilang bila sudah terkoreks.Observasi ouput dan kualitas urin. 4. bau aceton Rasional : Pelepasan asam karbonat lewat respirasi menghasilkan alkalosis respiratorik terkompensasi pada ketoasidosis.Monitor vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatik Rasional : Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia.Timbang BB Rasional : Menunjukkan status cairan dan keadekuatan rehidrasi 7. 2. 3.Membantu memperkirakan pengurangan volume total. perubahan emosional menunjukkan penurunan perfusi cerebral dan hipoksia .Observasi kualitas nafas. perhatikan perubahan emosional Rasional : Mengurangi peningkatan suhu yang menyebabkan pengurangan cairan.Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika diindikasikan Rasional : Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi volume 8. Rasional : Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan keefektifan terapi 6.Ciptakan lingkungan yang nyaman.

Rasional : Menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik).Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat.9. Rasional : Peningkatan nilai mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi atau awitan kegagalan ginjal Osmolalitas darah. tinggi berarti kehilangan cairan/dehidrasi berat atau reabsorpsi natrium dalam berespons terhadap sekresi aldosteron Kalium. Bila insulin diganti dan asidosis teratasi kekurangan kalium terlihat -Berikan Kalium sesuai indikasi Rasional : Mencegah hipokalemia -Berikan bikarbonat jika pH <7.0 .Catat hal yang dilaporkan seperti mual. sering menimbulkan muntah dan potensial menimbulkan kekurangan cairan & elektrolit 10. peningkatan BB. plasma. Rasional : Kalium terjadi pada awal asidosis dan selanjutnya hilang melalui urine. edema. muntah dan distensi lambung Rasional : Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung. Rasional : Mengkaji tingkat hidrasi akibat hemokonsentrasi BUN/Kreatinin. Rasional : Meningkat pada hiperglikemi dan dehidrasi Natrium. nyeri abdomen. kadar absolut dalam tubuh berkurang. dextran Rasional : Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi mengancam kehidupan atau TD sulit kembali normal -Pertahankan kateter terpasang Rasional : Memudahkan pengukuran haluaran urin -Pantau pemeriksaan lab : Hematokrit. nadi tidak teratur dan adanya distensi pada vaskuler Rasional : Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat mungkin sangat berpotensi menimbulkan beban cairan dan GJK Kolaborasi: -Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa Rasional : Pemberian tergantung derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara individual -Albumin.

Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan pemberian yang lebih padat yang dapat ditoleransi Rasional : .Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat . Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin. status hipermetabolisme Batasan karakteristik : . muntahan makanan yang belum dicerna.Rasional : Memperbaiki asidosis pada hipotensi atau syok -Pasang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi Rasional : Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan muntah 2.Auskultasi bising usus.Klien melaporkan masukan butrisi tidak adekuat.Diare Kriteria hasil : . tonus otot buruk . pertahankan puasa sesuai indikasi Rasional : Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan motilitas/fungsi lambung (distensi atau ileus paralitik)yang akan mempengaruhi pilihan intervensi. mual. kelemahan.Menunjukkan tingkat energi biasanya .Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal Intervensi : 1. kurang nafsu makan . penurunan masukan oral.Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dihabiskan Rasional : Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapetik 3. catat adanya nyeri abdomen/perut kembung.Penurnan berat badan.Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi Rasional : Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorpsi dan utilitasnya 2. 4.

Hypoglikemi dapat terjadi . Rasional : Mempermudah transisi pada metabolisme karbohidrat dan menurunkan insiden hipoglikemia Berikan larutan dekstrosa dan setengah salin normal. pada hipoglikemia. Kadar gula darah yang rendah menyebabkan berbagai sistem organ tubuh mengalami kelainan fungsi. Sel otak tidak mampu hidup jika kekurangan glukose.Kolaborasi : Pemeriksaan GDA dengan finger stick. kadar gula darah terlalu tinggi. Rasional : Memantau gula darah lebih akurat daripada reduksi urine untuk mendeteksi fluktuasi Pantau pemeriksaan aseton. tubuh mempertahankan kadar gula darah antara 70-110 mg/dL. Rasional : Memantau efektifitas kerja insulin agar tetap terkontrol Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi. Hypoglikemi merupakan keadaan yang serius dan keadaan semakin gawat jika anak semakin muda. Hypoglikemi adalah konsentrasi glukose darah di bawah 40mg/100ml. kadar gula darah terlalu rendah.Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi Rasional : Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien 6. Pengertian Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa) secara abnormal rendah. HIPOGLIKEMIA A. Dengan mertabolisme karbohidrat mendekati normal perawatan harus diberikan untuk menhindari hipoglikemia 5. Dalam keadaan normal.Observasi tanda hipoglikemia Rasional : Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya metabolisme karbohidrat yang berkurang sementara tetap diberikan insulin . Rasional : Larutan glukosa setelah insulim dan cairan membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl. hal ini secara potensial dapat mengancam kehidupan sehingga harus dikenali 7. Pada diabetes.Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi gastrointestinal baik 5. pH dan HCO3.

Hypoglikemi pada DM stadium dini 2. Hypoglikemi yang tidak berkaitan dengan DM a. Bayi yang lahir dari ibu pasien DM 3.berkaitan dengan banyak penyakit. Penyakit hati berat d. Selama masa menggigil simpanan glikogen tubuh tidak mencukupi. 2001) Faktor predisposisi terjadi hipoglikemia pada pasien yang mendapat pengobatan insulin atau sulfonilurea: 1. Otak merupakan organ yang sangat peka terhdap kadar gula darah yang rendah karena glukosa merupakan sumber energi otak yang utama. B. Tumor ekstrapankreatik. tetapi jika dihangatkan terjadi peningkatan kebutuhan glikogen. merangsang kelenjar adrenal untuk melepaskan epinefrin (adrenalin). Penurunan kebutuhan insulin 1) Penyembuhan dari penyakit 2) Nefropati diabetik 3) Penyakit Addison .: fibrosarkoma. Penggunaan sulfonilura c. Etiologi Etiologi Hypoglikemi pada diabetes militus (DM) 1. Insulinoma c. Hipopituitarisme C. atau sebagai komplikasi cidera dingin. Simpanan glikogen menurun dan cadangan tidak dapat memenuhi kebutuhan pada pemanasan (Rosa M Sacharin. Hypoglikemi dalam rangka pengobatan DM a. Otak memberikan respon terhadap kadar gula darah yang rendah dan melalui sistem saraf. Jika kadarnya menurun. Faktor Predisposisi (Arif Masjoer. Faktor-faktor yang berkaitan dengan pasien a. Perubahan tempat suntikan insulin e. Hal in akan merangsang hari untuk melepaskan gula agar kadarnya dalam darah tetap terjaga. karsinoma ginjal e. Penggunaan insulin b. Hiperinsulinisme alimeter pascagastrektomi b. 1986). Latihan jasmani yang berlebihan d. Pengurangan / keterlambatan makan b. Kesalahan dosis obat c. maka akan terjadi gangguan fungsi otak. misalnya pada neonatus dengan ibu diabetes dan mengalami Hyperglikemi in utero.

Proses tersebut berlangsung dengan bantuan insulin. Pencernaan dan penyerapan protein akan menimbulkan peningkatan asam amino di dalam darah yang dengan bantuan insulin akan disimpan di hati dan otak sebagai protein. Gastroparesis diabetik 2. Lemak diserap dari usus melalui saluran limfe dalam bentuk kilomikron yang kemudian akan dihidrolasi oleh lipoprotein lipase menjadi asam lemak. epinefrin. dan hormon pertumbuhan akan meningkat. sedangkan hormon kontraregulator yaitu glukagon. Faktor-faktor yang berkaitan dengan dokter a. Dengan demikian tersedia bahan untuk glukoneogenesis yaitu asam amino terutama alanin. Asam lemak akan mengalami esterifikasi dengan gliserol membentuk trigliserida. Pengendalian glukosa darah yang ketat b. Pemberian obat-obat yang mempunyai potensi hipogliklemik c. Kelebihan energi disimpan sebagai makromolekul dan dinamakan fase anabotik. protein dan trigliserida menurun sedangkan pemecahan zat-zat tersebut akan meningkat. kadar glukosa darah mulai turun keadaan ini menyebabkan sekresi insulin juga menurun. Sebagian lagi dari glukosa akan mengalami metabolisme anaerob maupun aerob untuk energi seluruh jaringan tubuh terutama otak sekitar 70% pemakaian glukosa berlangsung di otak tidak dapat menggunakan asam lemak bebas sebagai sumber energi. Pada keadaan penurunan glukosa darah yang mendadak: glukogen dan epinefrilah yang sangat berperan. Penggantian jenis insulin D. Patogenesis (Arif Masjoer. kartisol. yang akan disimpan di jaringan lemak. sebagian dari sisanya akan disimpan di jaringan lemak dan otot sebagai glikogen juga. 60% dari glukosa yang di serap usus dengan pengaruh insulin akan di simpan di hati sebagai glikogen.4) Hipotirodisme 5) Hipopituitarisme f. sedangkan hormon. Hari-hari pertama persalinan g. kontraregulator yang lain berpengaruh . Terjadilah keadaan kortison sebaliknya (katabolik) yaitu sintetis glikogen. Kedua hormon tersebut akan memacu glikogenolisis. 2001) Pada waktu makan cukup tersedia sumber energi yang diserap dari usus. Penyakit hati berat h. asam laktat. piruvat. Pada waktu sesudah makan atau sesudah puasa 5-6 jam. glukoneogenisis. dan proteolisis di otot dan lipolisis di jaringan lemak.

2. Manifestasi klinis (Arif Masjoer 2001) Gejala-gejala hipoglikemia terjadi dari dua fase. Hipoglikemia bisa disebabkan oleh: . gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi otak. Penelitian pada orang bukan diabetes menunjukkan adanya gangguan fungsi otak yang lebih awal dari fase I dan dinamakan gangguan fungsi otak subliminal. yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya . Keadaan tersebut akan menyebabkan penggunaan glukosa hanya di jaringan insulin yang sensitif dan dengan demikian glukosa yang jumlahnya terbatas hanya disediakan untuk jaringan otak. karena itu dinamakan gejala neurologis. penyakit hati atau ketidakseimbangan hormonal. yaitu: 1. Secara singkat dapat dikatakan dalam keadaan puasa terjadi penurunan insulin dan kenaikan hormon kontraregulator. yaitu asam asetoasetat dan asam β hidroksi butiran (benda keton) dapat digunakan oleh otak untuk memperoleh energi tetapi pembentukan benda-benda keton tersebut memerlulan waktu beberapa jam pada manusia. Peringatan kadang-kadang gejala fase adrienergik tidak muncul dan pasien langsung jatuh pada fase gangguan fungsi otak. hipoglikemia tidak akan terjadi. Di samping gejala peringatan dan neurologist. Terdapat dua jenis hilangnya kewaspadaan yaitu akut dan kronik.Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi. menunjukan gejala yang tidak khas. Selama homeostatis glukosa tersebut di atas berjalan. E. fase I gejala-gejala akibat aktifitas pusat autonom di hipotalomus sehingga hormon epinefrin dilepaskan. fase II. Karena itu ketogenesis bukan merupakan mekanisme protektif terhadap terjadinya hipoglikemia yang mendadak.Pelepasan insulin yang berlebihan oelh pankreas . Gejala awal ini merupakan peringatan karena saat itu pasien masih sadar sehingga dapat diambil tindakan yang perlu untuk mengatasi hipoglikemia lanjutan. Walaupun metabolik rantai pendek asam lemak bebas.sinergistk glukogen dan adrenalin tetapi perannya sangat lambat. Hipoglikemia terjadi jika hati tidak mampu memproduksi glukosa karena penurunan bahan pembentukan glukosa. kadang-kadang hipoglikemia.

biasanya karbohidrat. dimana hipoglikemia terjadi sebagai reaksi terhadap makan. Seseorang yang telah menjalani pembedahan lambung bisa mengalami hipoglikemia diantara jam-jam makannya (hipoglikemia alimenter. Hal ini terjadi karena sel-sel pulau pankreasnya tidak membentuk glukagon secara normal dan kelanjar adrenalnya tidak menghasilkan epinefrin secara normal. Hipoglikemia yang tidak berhubungan dengan obat lebih jauh dapat dibagi lagi menjadi: . Jika dosisnya lebih tinggi dari makanan yang dimakan maka obat ini bisa terlalu banyak menurunkan kadar gula darah. Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh insulin atau obat lain (sulfonilurea) yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya. Penderita diabetes berat menahun sangat peka terhadap hipoglikemia berat. Cadangan karbohidrat di hati bisa menurun secara perlahan sehingga tubuh tidak dapat mempertahankan kadar gula darah yang adekuat. Padahal kedua hal tersebut merupakan mekanisme utama tubuh untuk mengatasi kadar gula darah yang rendah.Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal . salah satu jenis hipoglikemia . Bayi dan anak-anak yang memiliki kelainan sistem enzim hati yang memetabolisir gula bisa mengalami hipoglikemia diantara jam-jam makannya. Sebagian besar kasus hipoglikemia terjadi pada penderita diabetes dan berhubungan dengan obat. Pada orang-orang yang memiliki kelainan hati.Hipoglikemia reaktif. dimana hipoglikemia terjadi setelah berpuasa . beberapa jam berpuasa bisa menyebabkan hipoglikemia. Secara umum.. Pemakaian alkohol dalam jumlah banyak tanpa makan dalam waktu yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia yang cukup berat sehingga menyebabkan stupor. hipogklikemia dapat dikategorikan sebagai yang berhubungan dengan obat dan yang tidak berhubungan dengan obat. Olah raga berat dalam waktu yang lama pada orang yang sehat jarang menyebabkan hipoglikemia. Pentamidin yang digunakan untuk mengobati pneumonia akibat AIDS juga bisa menyebabkan hipoglikemia. Puasa yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia hanya jika terdapat penyakit lain (terutama penyakit kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal) atau mengkonsumsi sejumlah besar alkohol.Hipoglikemia karena puasa.Kelaiana pada penyimpanan karbohidra atau pembentukan glukosa di hati. Hipoglikemia kadang terjadi pada penderita kelainan psikis yang secara diam-diam menggunakan insulin atau obat hipoglikemik untuk dirinya.

tetapi lama-lama serangan lebih sering terjadi dan lebih berat.reaktif). sirosis atau kanker) juga bisa menyebabkan hipoglikemia. Gejala Pada awalnya tubuh memberikan respon terhadap rendahnya kadar gula darh dengan melepasakan epinefrin (adrenalin) dari kelenjar adrenal dan beberapa ujung saraf. Hipoglikemia alimentari kadang terjadi pada seseorang yang tidak menjalani pembedahan. kelainan fungsi hipofisa atau adrenal. Hal ini bisa terjadi pada tumor sel penghasil insulin di pankreas (insulinoma). Fruktosa dan galaktosa menghalangi pelepasan glukosa dari hati. Penyebab lainnya adalah penyakti autoimun. Keadaan ini disebut hipoglikemia alimentari idiopatik. jantung berdebar-debar dan kadang rasa lapar) tiba-tiba. Hal ini bisa terjadi pada penderita atau bukan penderita diabetes. kekurangan gizi. Kadang tumor diluar pankreas yang menghasilkan hormon yang menyerupai insulin bisa menyebabkan hipoglikemia. Kadar insulin yang tinggi menyebabkan penurunan kadar gula darah yang cepat. Hipoglikemia reaktif pada dewasa bisa terjadi setelah mengkonsumsi alkohol yang dicampur dengan gula (misalnya gin dan tonik). Kadar insulin dalam darah naik-turun secara abnormal karena pankreas menghasilkan sejumlah insulin untuk melawan antibodi tersebut. Jenis hipoglikemia reaktif lainnya terjadi pada bayi dan anak-anak karena memakan makanan yang mengandung gula fruktosa dan galaktosa atau asam amino leusin. Epinefrin merangsang pelepasan gula dari cadangan tubuh tetapi jugamenyebabkan gejala yang menyerupai serangan kecemasan (berkeringat. gemetaran. leusin merangsang pembentukan insulin yang berlebihan oleh pankreas. syok dan infeksi yang berat. F. Pada penderita tumor pankreas penghasil insulin. gejalanya terjadi pada pagi hari setelah puasa semalaman. Pada mulanya hanya terjadi serangan hipoglikemia sewaktu-waktu. dimana tubuh membentuk antibodi yang menyerang insulin. Pembentukan insulin yang berlebihan juga bisa menyebakan hipoglikemia. . Penyakit hati yang berat (misalnya hepatitis virus. Akibatnya terjadi kadar gula darah yang rendah beberapa saat setelah memakan makanan yang mengandung zat-zat tersebut. Hipoglikemia juga bisa terjadi akibat gagal ginjal atau gagal jantung. Hipoglikemia terjadi karena gula sangat cepat diserap sehingga merangsang pembentukan insulin yang berlebihan. terutama jika cadangan gula darah habis karena melakukan olah raga sebelum sarapan pagi. kegelisahan. Hal ini paling sering terjadi pada orang yang memakai insulin atau obat hipoglikemik per-oral. kanker. pingsan.

yang merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam hati. sebaiknya sesudah makan gula diikuti dengan makanan yang mengandung karbohidrat yang bertahan lama (misalnya roti atau biskuit). hendaknya selalu membawa tablet glukosa karena efeknya cepat timbul dan memberikan sejumlah gula yang konsisten. Tumor penghasil insulin harus diangkat melalui pembedahan. diberikan obat untuk menghambat pelepasan insulin oleh tumor (misalnya diazoksid). Sebelum pembedahan. Pengobatan Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit setelah penderita mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau tablet glukosa) maupun minum jus buah. H. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas. Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15 menit. Penyebabnya bisa ditentukan berdasarkan riwayat kesehatan penderita. Jika hipoglikemianya berat dan berlangsung lama serta tidak mungkin untuk memasukkan gula melalui mulut penderita. Seseorang yang memiliki resiko mengalami episode hipoglikemia berat sebaiknya selalu membawa glukagon. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium sederhana. maka diberikan glukosa intravena untuk mencegah kerusakan otak yang serius. air gula atau segelas susu. Baik penderita diabetes maupun bukan. Untuk mengetahui adanya tumor penghasil insulin. Diagnosa Gejala hipoglikemia jarang terjadi sebelum kadar gula darah mencapai 50 mg/dL. dilakukan pengukuran kadar insulin dalam darah selama berpuasa (kadang sampai 72 jam). Pemeriksaan CT scan. Bukan penderita diabetes yang sering mengalami hipoglikemia dapat menghindari serangan hipoglikemia dengan sering makan dalam porsi kecil . maka dilakukan pemeriksaan darah untuk mengetahui adanya antibodi terhadap insulin.G. Diagnosis hipoglikemia ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya dan hasil pemeriksaan kadar gula darah. MRI atau USG sebelum pembedahan. Seseorang yang sering mengalami hipoglikemia (terutama penderita diabetes). dilakukan untuk menentukan lokasi tumor. Jika dicurigai suatu hipoglikemia autoimun.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->