GAGAL GINJAL KRONIK 2.

1 Anatomi dan Fisiologi Ginjal Ginjal adalah organ ekskresi dalam vertebrata yang berbentuk mirip kacang. Sebagai bagian dari sistem urin, ginjal berfungsi menyaring kotoran (terutama urea) dari darah dan membuangnya bersama dengan air dalam bentuk urin. Cabang dari kedokteran yang mempelajari ginjal dan penyakitnya disebut nefrologi. (www.id.wikipedia.org) Manusia memiliki sepasang ginjal yang terletak di belakang perut atau abdomen. Ginjal ini terletak di kanan dan kiri tulang belakang, di bawah hati dan limpa. Di bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal). Ginjal bersifat retroperitoneal, yang berarti terletak di belakang peritoneum yang melapisi rongga abdomen. Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3. Ginjal kanan biasanya terletak sedikit di bawah ginjal kiri untuk memberi tempat untuk hati. Sebagian dari bagian atas ginjal terlindungi oleh iga ke sebelas dan duabelas. Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam goncangan. Pada orang dewasa, setiap ginjal memiliki ukuran panjang sekitar 11 cm dan ketebalan 5 cm dengan berat sekitar 150 gram. Ginjal memiliki bentuk seperti kacang dengan lekukan yang menghadap ke dalam. Di tiap ginjal terdapat bukaan yang disebut hilus yang menghubungkan arteri renal, vena renal, dan ureter. Bagian paling luar dari ginjal disebut korteks, bagian lebih dalam lagi disebut medulla. Bagian paling dalam disebut pelvis. Pada bagian medulla ginjal manusia dapat pula dilihat adanya piramida yang merupakan bukaan saluran pengumpul. Ginjal dibungkus oleh lapisan jaringan ikat longgar yang disebut kapsula. Unit fungsional dasar dari ginjal adalah nefron yang dapat berjumlah lebih dari satu juta buah dalam satu ginjal normal manusia dewasa. Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan kotranspor. Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urin. Sebuah nefron terdiri dari sebuah komponen penyaring yang disebut korpuskula (atau badan Malphigi) yang dilanjutkan oleh saluran-saluran (tubulus). Setiap korpuskula mengandung gulungan kapiler darah yang disebut glomerulus yang berada dalam kapsula Bowman. Setiap glomerulus mendapat aliran darah dari arteri aferen. Dinding kapiler dari glomerulus memiliki pori-pori untuk filtrasi atau penyaringan. Darah dapat disaring melalui dinding epitelium tipis yang berpori dari glomerulus dan kapsula Bowman karena adanya tekanan dari darah yang mendorong plasma darah. Filtrat yang dihasilkan akan masuk ke dalan tubulus ginjal. Darah yang telah tersaring akan meninggalkan ginjal lewat arteri eferen. Di antara darah dalam glomerulus dan ruangan berisi cairan dalam kapsula Bowman terdapat tiga lapisan: 1. kapiler selapis sel endotelium pada glomerulus 2. lapisan kaya protein sebagai membran dasar 3. selapis sel epitel melapisi dinding kapsula Bowman (podosit)

konsentrasi ion mineral. Lengkung Henle menjaga gradien osmotik dalam pertukaran lawan arus yang digunakan untuk filtrasi. menghasilkan 125 cc filtrat glomerular per menitnya. Filtrat plasma darah tidak mengandung sel darah ataupun molekul protein yang besar. dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus. tubulus penghubung 2. Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang beragam. 2007) Gagal ginjal kronis merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung pelahan-lahan karena penyebab berlangsung lama dan menetap yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) . (Ketut Suwitra.2 anatomi glomerulus Dengan bantuan tekanan. Cairan mengalir dari tubulus konvulasi distal ke dalam sistem pengumpul yang terdiri dari: 1. termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin.Gambar 2. untuk menekan sekresi air) sehingga terjadi perubahan tingkat absorpsi air pada tubulus ginjal. dan pada umumnya berakhir pada gagal ginjal. Protein dalam bentuk molekul kecil dapat ditemukan dalam filtrat ini. cairan dalan darah didorong keluar dari glomerulus. melewati ketiga lapisan tersebut dan masuk ke dalam ruangan dalam kapsula Bowman dalam bentuk filtrat glomerular. tubulus kolektivus kortikal 3. Tubulus ginjal merupakan lanjutan dari kapsula Bowman. Darah manusia melewati ginjal sebanyak 350 kali setiap hari dengan laju 1. urin yang dihasilkan dapat bersifat asam pada pH 5 atau alkalis pada pH 8. Laju penyaringan glomerular ini digunakan untuk tes diagnosa fungsi ginjal. Lengkung Henle diberi nama berdasar penemunya yaitu Friedrich Gustav Jakob Henle di awal tahun 1860an. dan komposisi air dalam darah. Sel juxtaglomerular adalah tempat terjadinya sintesis dan sekresi renin. Kadar ion natrium dikendalikan melalui sebuah proses homeostasis yang melibatkan aldosteron untuk meningkatkan penyerapan ion natrium pada tubulus konvulasi. Sebagian besar air (97. 2. Akibatnya. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/ menit/ 1. Ginjal juga mempunyai fungsi homeostatis yaitu mengatur pH. Sel yang melapisi tubulus memiliki banyak mitokondria yang menghasilkan ATP dan memungkinkan terjadinya transpor aktif untuk menyerap kembali glukosa. Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversibel. berupa kelainan structural dan fungsional. Cairan menjadi makin kental di sepanjang tubulus dan saluran untuk membentuk urin. asam amino. Kelenjar pituitari mensekresi hormon antidiuretik (vasopresin. Kriteria penyakit gagal ginjal kronik: 1. mengandung macula densa dan sel juxtaglomerular. Bagian selanjutnya adalah lengkung Henle yang bermuara pada tubulus konvulasi distal. Bagian yang mengalirkan filtrat glomerular dari kapsula Bowman disebut tubulus konvulasi proksimal. tubulus kloektivus medularis Tempat lengkung Henle bersinggungan dengan arteri aferen disebut aparatus juxtaglomerular.2 liter per menit.2 Definisi GGK Dalam membahas gagal ginjal kronik (GGK). mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progersif. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan.4 melalui pertukaran ion hidronium dan hidroksil. Kenaikan atau penurunan tekanan osmotik darah karena kelebihan atau kekurangan air akan segera dideteksi oleh hipotalamus yang akan memberi sinyal pada kelenjar pituitari dengan umpan balik negatif. dan berbagai ion mineral. yang kemudian dibawa ke kandung kemih melewati ureter.7%) dalam filtrat masuk ke dalam tubulus konvulasi dan tubulus kolektivus melalui osmosis. maka erat kaitannya dengan penyakit ginjal kronik (Chronic Kidney Disease/ CKD). Akibatnya konsentrasi cairan jaringan akan kembali menjadi 98%.73 m2 selama 3 bulan. Ginjal mempertahankan pH plasma darah pada kisaran 7. dengan atau tanpa kerusakan ginjal. 2. dengan manifestasi: Kelainan patologis Terdapat tanda kelainan ginjal.

3 Klasifikasi Klasifikasi penyakit ginjal kronik menurut Prof. Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat. obat neoplasia) Penyakit vascular (penyakit pembuluh darah besar. (Suparman. Dr Ketut Suwitra. dibuat atas dasar LFG yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut: (140 ± umur) X BB *) LFG (ml/mnt/1.73m2) = 72 X kreatinin plasma (mg/dl) *) Pada perempuan dikalikan 0.73m2) 1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau naik • 90 2 Kerusakan ginjal dengan LFG turun ringan 60 ± 89 3 Kerusakan ginjal dengan LFG turun sedang 30 ± 59 4 Kerusakan ginjal dengan LFG turun berat 15 ± 29 5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis Klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar diagnostik etiologi: Penyakit Tipe mayor (contoh) Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2 Penyakit ginjal non diabetes Penyakit glomerular (penyakit otoimun. hipertensi. Infeksi saluran kemih. Sp. 1995: 812). yaitu atas dasar derajat penyakit dan atas dasar diagnostic etiologi.sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit (Hudak & Gallo. biasanya berlangsung dalam beberapa tahun (Lorraine M Wilson. mikroangiopati) Penyakit tubule intestinal (pielonefritis kronis. a.4 Etiologi Gagal ginjal kronik merupakan penyakit yang disebabkan oleh banyak jenis penyakit lain. batu obstruksi. keracunan obat) Penyakit kistik (ginjal polikistik) Penyakit pada transplantasi Rejeksi kronik Keracunan obat (sitklosporin/ takrolimus) Penyakit recurrent (glomerular) Transplant gromeluropati 2.85 Klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar derajat penyakit: Deraj Penjelasan LFG at (ml/mnt/1. 1996).PD didasarkan atas 2 hal. infeksi sistemik. Penyakit tersebut antara lain sebagai berikut. 2. Long (1996 : 368) mengemukakan bahwa Gagal ginjal kronik adalah ginjal sudah tidak mampu lagi mempertahankan lingkugan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi sudah tidak dimulai Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang menahun yang umumnya tidak riversibel dan cukup lanjut. Klasifikasi berdasarkan derajat penyakit. pielonefritis dan nefropati refluks . 1990: 349).

prostatitis) dan ISK atas (pielonefritis akut). Kunin. timbul ploriferasi sel-sel epitel. . Iskemia ginjal mengaktifkan sistem renin-angiotensin yang diikuti hipertensi. Infeksi Saluran Kemih (ISK) umumnya dibagi dalam dua subkategori besar: ISK bagian bawah (uretritis. dan Staphylococcus. obstruksi. Klebsiella. 1987. Dari seluruh pasien infeksi ini.. Meskipun lesi terutama ditemukan pada glomerulus. Terbentuk kompleks antigen-antibodi dalam daarah yang bersirkulasi ke dalam glomerulus dimana kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membrana basaalis. Bila pielonefritis akut mengalami komplikasi obstruksi. Diperkirakan bahwa kerusakan ginjal pada pielonefritis kronik yang juga disebut sebagai nefropati refluks. tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan. 1987). Bilamana ukuran arteria berkurang sampai 70% atau lebih. maka terjadilah iskemia ginjal. Akhir. Pielonefritis kronik yang disebabkan oleh VUR adalah penyebab utama gagal ginjal tahap akhir pada anak-anak. Glomerulonefritis Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Pseudomonas. dan secara teoritis dapat dicegah dengan mengendalikan infeksi saluran kemih dan memperbaiki kelainan struktural dari saluran kemih yang menyebebkan obstruksi. tetapi jarang berakhir dengan gagal ginjal progresif. kalkuli. Enterokok. Organisme penyebab infeksi saluran kemih yang paling sering ditemukan adalah Escherichia coli. Akibat semakin meningkatnya kebocoran kapiler glomerulus. Sistisis akut (infeksi kandung kemih) dan pielonefritis akut (infeksi pelvis dan interstitium ginjal) adalah infeksi yang paling berperan dalam menimbulkan morbiditas. mengakibatkan gagal ginjal kronik. coli merupakan organisme penyebab infeksi yang paling sering ditemukan pada pielonefritis akut tanpa komplikasi. Glomerulonefritis akut biasanya disebabkan oleh Streptokok beta hemolitik grup A tipe 12 dan 4. Selanjutnya komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukopsit polimerfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. E. Pielonefritis kronik adalah cedera ginjal progresif yang menunjukkan kelainan parenkimal pada pemeriksaan PIV. organisme tersebut dapat mencapai kandung kemih melalui uretra. yang merupakan penghuni normal dari kolon. seperti refluks vesikoureter (VUR). Tidak diketahui dengan pasti berapa banyak dari pasien-pasien ini yang akan mengalami kerusakan ginjal yang nyata atau berapa lama proses itu akan berlangsung. Penyakit vaskular hipertensif Steniosis arteri renalis Stenosis arteria renalis dapat unilateral maupun bilateral. Kematian yang diakibatkan oleh gagal ginjal umumnya disebabkan oleh glomerulonefritis kronik. disebabkan oleh infeksi berulang atau infeksi yang menetap pada ginjal. maka bakteri rekuren atau menetap ditemukan pada 50-80% pasien dalam waktu 2 tahun. c. sistisis. atau kandung kemih neurogenik (Rose. mengakibatkan proteinuria dan hematuria. diakibatkan oleh refluks dari kemih yang terinfeksi ke dalam ueter yang kemudian masuk ke dalam parenkim ginjal (refluks intrarenal). ttetapi 10% sisanya dapat mengalami infeksi akut berulang atau bakteriuria asimtomatik yang menetap. 90 % di antaranya memberi respons terhadap terapi antibiotika. Pada kebanyakan kasus. maka protein dan sel darah erah dapat keluar ke dalam kemih yang sedang dibentuk oleh ginjal. diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap antigen khusus yang merupakan unsur membrana plasma spesifik stertokok. namun sebenarnya bukan Streptokok yang menyebabkan kerusakan pada ginjal.b. Sebagai respons terhadap lesiyang terjadi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan membrana basalis glomerulus (MBG). Peradangan dimulai dari dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun jarang menyebabkan hipertensi (sekitar 1-2% dari kasus hipertensi).akhir ini bukti menunjukkan bahwa pielonefritis kronik terjadi pada pasien dengan ISK yang juga mempunyai kelainan anatomi utama pada saluran kemihnya. Organiosme-organisme lain yang juga dapat menimbulkan infeksi adalah golongan Proteus.

bilateral yang mengadakan ekspansi dan lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal normal akibat penekanan. Wanita lebih sering terserang daripada pria. tubuh membentuk antibodi terhadap DNAnya sendiri. .berukuran sedang dan kecil di seluruh tubuh.stenosis arteria renalis termasuk kasus penting karena perbaikan dengan jalan pembedahan dapat mengurangi hipertensi dan menimbulkan perbaikan yang cukup nyata. Keduanya dapat berakhir pada gagal ginjal. maka histologi ginjal adalah glomerulonefritis proliferatif berat. Mekanismenya serupa dengan mekanisme GNAPS. Penyakit ginjal polikistik Penyakit ginjal polikistik (PGPK) ditemukan kista-kista multipel. Bila menyerang arteria ginjal berukuran sedang. tetapi akhirnya dapat menyebabkan nefrosklerosis hipertensif dari ginjal kontralateral. Lupus eritematosus sistemik Lupus eritematosus sistemik merupakan suatu penyakit yang terutama menyerang wanita (90% dari seluruh kasus). Asidosis tubulus ginjal Asidosis tubulus ginjal(ATG) menunjukkan suatu kelompok gangguan di mana terdapat gangguan ekskresi H+ dari tubulus ginjal ataukehilangan HCO3-. Akibatnya timbul asidosis metabolik. Lesi ginjal dapat dibagi menjadi dua jenis. yang terperangkap dalam membrana basalis glomerulus dan menimbulkan kerusakan. f. Gout e. Pada kasus SLE. fokal dengan perubahan-perubahan nekrotik fibrinoid dan sabit epitel. Kista-kista itu terisi oleh cairan jernih atau hemoragik. Ginjal dapat membesar (kadang-kadang sebesar sepatu bola) dan terisi oleh kelompok kista-kista yang menyerupai anggur. Nefritis lupus disebabkan oleh kompleks imun yang bersirkulasi. Setelah bertahun-tahun secara perlahan dapat terjadi gangguan ginjal progresif. tetapi keterlibatan ginjal paling bermakna akibatnya. Arteria interlobaris memperlihatkan perubahan-perubbahan khas yang menyerupai nefrosklerosis hipertensif. Sklerosis sistemik progresif Sklerosis sistemik progresif atau skleroderma merupakan suatu penyakit sistemik yang jarang dijumpai dan ditandai dengan sklerosis difus dari kulit dan organ-organ lain. Gangguan kongenital dan herediter Asidosis tubulus ginjal dan penyakit polikistik ginjal merupakan gangguan herediter yang terutama mengenai tubulus ginjal. Kira-kira 50% penderita diabetes melitus tergantung insulin (tipe I atau IDDM) dan 6% penderita tak tergantung insulin (tipe II atau NIDDM) mengalami gagal ginjal. maka timbul daerah-daerah infark ginjal. d. kecuali sumber antigen adalah DNA tubuh sendiri dan bukan membran plasma streptokok. Stenosis arteria unilateral tidak saja menyebabkan atrofi iskemik ginjal yang terserang. Poliarteritis nodosa Poliarteritis nodosa merupakan suatu penyakit radang dan nekrosis yang melibatkan arteria. Jika penyakit terbatas pada arteriola. Dalam kemih walaupun GFR yang memadai tetap dipertahankan. meskipun lebih sering dijumpai pada penyakit polikistik. Penyakit ini dapat melibatkan banyak organ atau jaringan. Pria lebih sering terkena draipada wanita. Penyakit Metabolik Diabetes melitus Nefropati diabetika (penyakit ginjal pada penderita diabetes) merupakan penyebab kematian dan kecacatan yang umum pada penderita diabetes melitus. Penyakit jaringan penyambung Penyakit jaringan penyambung (penyakit kolagen) adalah penyakit sistemik yang manifestasinya terutama mengenai jaringan lunak tubuh.

g. Penyakit ini pada akhirnay dapat mengakibatkan nefrokalsinosis dan selanjutnya dapat menyebabkan gagal ginjal. Pendekatan kedua dikenal dengan hipotesis nefron utuh atau hipotesis Bricker. Sembilan puluh lima persen kasus menyerang pria. PATOFISIOLOGI Gangguan fungsi ginjal pada GGK dapat dijelaskan dengan dua pendekatan teoritis. sehingga meningkatkan efek toksik dari metabolit fenasetin dan memperlambat pengeluaran metabolit tersebut. Gout primer merupakan suatu gangguan metabolisme asam urat herediter. Pada amiloidosis sekunder ginjal seringkali ikut terserang. Lesi ginjal dasar adalah nefritis interstitial. yang berpendapat bila nefron terserang penyakit. (2) interstitium yang hiperosmotik memungkinkan zat kimia dikonsentrasikan pada daerah relatif hipovaskular. namun sis nefrron yang masih utuh tetap bekerja . dan (3) ginjal merupakan jalur ekskresi obligator untuk kebanyakan obat. atau mieloma multipel. Saat ini dikenal dua bentuk klinis utama. maka seluruh unitnya akan hancur. artritis reumatoid kronik (25%).Gout merupakan suatu penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperurisemia (peningkatan kadar asam urat plasma). Amiloidosis primer atau kongenital lebih sering ditemukan pada lidah. atau dapat juga diakibatkan oleh pengurangan ekskresi asam urat seperti yang dijumpai pada gagal ginjal kronik. obat-obatan dan bahan-bahan kimia karena alasan-alasan berikut: (1) ginjal menerima 23% dari curah jantung. dan mieloma multipel (10%-20%). dan dengan paraplegia (40%). dan dapat menyebabkan gagal ginjal yang berjalan lambat. atau pompa klorida pada pars ascebden lengkung Henle yang akan menggangu psoses aliran balik pemekat dan aliran balik penukar. jantung. Gout sekunder mungkin timbul akibat peningkatan produksi asam urat pada keadaan seperti leukemia. Sindrom nefrotik dan kematian akibat gagal ginjal sering terjadi pada penyakit ini. . . Sudut pandang tradisional menjelaskan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda. polisitemia vera. Timbal juga akan terikat pada tubulus ginjal. suatu glikoprotein yang tidak dapat larut dan berlilin tertimbun pada berbagai jaringan lunak tubuh. sehingga insufisiensi ginjal mengakibatkan penimbunan obat dan meningkatkan konsentrasi dalam cairan tubulus. sehingga sering dan mudah kontak dengan xat kimia dalam jumlah besar. Gagal ginjal kronik dapat diakibatkan penyalahgunaan analgesik dan paparan timbal.Penyalahgunaan analgesik Penyalahgunaan analgesik secara kronik dapat menyebabkan cedera ginjal. Nefropati Toksik Ginjal khususnya rentan terhadap efek toksik. Misalnya lesi organic pada medula akan merusak susunan anatomic dari lengkung Henle dan vasa kreta. Penyebab yang paling sering adalah adenoma kelenjar paratiroid. dan bagian-bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya. Hiperparatiroidisme Hiperparatiroidisme primer akibat hipersekresi hormon paratiroid merupakan penyakit yang secara relatif jarang ditemukan. Aspirin menyebabkan iskemia medula dengan menghambat produksi prostaglandin (suatu hormon vasodilator ginjal yang kuat) lokal. Amiloidosis Amiloidosis merupakan suatu penyakit metabolik di mana amiloid. Penyakit ini mempunyai dua bentuk. saluran cerna dan saraf perifer dari ginjal. Gagal ginjal kronik yang disebabkan oleh kelebihan pemakaian analgesik sering dijumpai dan mudah dicegah.Nefropati timbal Timbal yang masuk ke dalam tunuh akan bergabung dengan tulang dan secaraa perlahan akan dilepaskan kembali setelah selang waktu bertahun-tahun. Amiloidosis sekunder seringkali menyertai penyakit infeksi kronik seperti tuberkulosis.

Fleksibilitas baik pda proses ekskresi maupun konversi solute dan air menjadi berkurang. 2. Anemia (hemokrit <30%) akibat penurunan eritropoetin.2002). dan masukan diet berlebih. peningkatan bekuan pada tempat akses vaskuler..6 Penatalaksanaan Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungi ginjal dan homeostasis selama mungkin. Dapat dicegah dengan penanganan dialisis yang adekuat serta pengambilan kalium dan pemantauan yang cermat terhadap kandungan kalium pada setiap medikasi. jika sekitar 75% massa nefron sudah hancur maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi setiap nefron demikian tinggi sehingga keseimbangan glomerulus-tubulus (keseimbangan antara filtrasi glomerulus dengan reabsorbsi tubulus) tidak dapat lagi dipertahankan. Menurut Smeltzer.2002). kadar kalium serum yang rendah. Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang sangat rendah. Kecepatan filtrasi. Sedikit perubahan pada diet dapat merubah keseimbangan yang rawan tersebut. efusi perikardial. eritropoetin. suplemen besi. Epogen diberikan tiga kali seminggu dalam waktu 2-6 minggu (sampai hemokrit naik menjadi 33-38%). Dua adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. perdarahan gastrointestinal akibat iritasi oleh toksin dan kehilangan selama hemodialisis. Namun akhirnya. dan peningkatan kadar alumunium. Hilangnya kkemampuan memekatkan dan mengencerkan kemih menybabkan berat jenis kemih tetap pada 1. kejang dan penipisan cadangan besi tubuh. Juga diketahui bila satu ginjal orang normal dibuang. katabolisme. agen pengikat fosfat. komplikasi potensial gagal ginjal kronis yang memerlukan pendekatan kolaboratif dalam perawatan mencakup: 1. Komplikasi dapat dicegah atau dihambat dengan pemberian antihipertensif. dan tempinade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat. beban solute dan reabsorbsi pada setiap nefron mengalami peningkatan meskipun GFR untuk seluruh masa nefron dalam ginjal turun dibawah nilai normal. 3.Bare.2002. 2. asidosis metabolik. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal. 5.Bare.5 WOC (terlampir) 2. dan suplemen kalsium. penurunan rentang usia sel darah merah. maka ginjal yang tersisa akan mengalami hipertrofi dan fungsi ginjal ini mendekati kemampuan yang sebelumnya dimiliki oleh keduua ginjal itu bersama-sama. Efek samping Epogen mencakup hipertensi (terutama selama tahap awal penanganan). Hiperkalemia akibat penurunan ekskresi. obstruksi) diidentifikasi dan ditangani (Smeltzer.tersebut sudah menurun secara progresif. Bricker dan fine (1969) telah memperlihatkan bahwa pada penderita pielonefritis dan anjing-anjing yang ginjalnya dirusak pada percobaan maka nefron yang masih bertahan akan mengalami hipertrofi dan menjadi lebih aktif dari keadaan normal. metabolisme vitamin D abnormal. Perikarditis.Bare. Pada pasien GGK ditangani Epogen (eritropoetin manusia rekombinan).010 atau 285 mOsmol (sama dengan konsentrasi plasma) dan merupakan penyebab gejala poliuria dan nokturia. karena semakin rendah GFR semakin besar perubahan ekskresi per nefron. Hipotesis nefron utuh ini didukung oleh beberapa pengamatan eksperimental. Epogen tidak diindikasikan untuk pasien yang memerlukan koreksi anemia dengan segera. Penyakit tulang serta klasifikasi metastatik akibat retensi fosfat. Juga dibuktikan bahwa ginjal normal dalam keadaan dimana masa solut meningkat akan bertindak sama seperti ginjal yang mengalami gagal ginjal progresif. Seluruh faktor yang berperan pada gagal ginjal tahap akhir dan faktor yang dipulihkan (mis. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-angiostenin-aldosteron. Pasien juga perlu mendapatkan penanganan dialisis yang adekuat untuk menurunkan kadar produk sampah uremik dalam darah (Smeltzer. 4. .

Pemeriksaan skrinning seperti pemeriksaan kadar kreatinin serum dan ekskresi albumin dalam urin dianjurkan untuk individu yang menyandang faktorrisiko penyakit ginjal kronik. sebelum terjadi kerusakan dan komplikasi lebih lanjut. Karbohidrat dan lemak diperlukan untuk mencegah kelemahan. (Rindiastuti. masukan kalori yang adekuat dan suplemwen vitamin harus dianjurkan. Faktor risiko untuk penurunan fungsi ginjal 5. Cairan yang diperbolehkan 500-600 ml untuk 24 jam. Terapi penyakit ginjal b. Individu dengan obesitas atau perokok c. Protein dibatasi karena urea. Jika timbul gejala dan tanda uremia stadium dini penyakit ginjal kronik dapat dideteksi dengan: a.2008). (Rindiastuti. Pasien dengan diebetes melitus atau hioertensi b. Jenis penyakit ginjaladanya penyakit penyerta 2. Pengobatan hipertensi yaitu makin rendah tekanan darah makin kecilrisiko penurunan fungsi ginjal . Pencegahan dan pengobatan penyakit kardiovaskular e.2002). Pada saat yang sama. Individu berumur lebih dari 50 tahun d. masukan cairan untuk mengganti cairan yang hilang dan pembatasan kalium.7 Pencegahan Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. hipertensi. Berbagai upaya pencegahan yang telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dankardiovaskular adalah: a. Penatalaksanaan meliputi: a. yaitu pada: a. Faktor risiko untuk penyakit kardiovaskular (Rindiastuti. Pemeriksaan skrinning pada individu asimtomatik yang menyandang faktor risiko dapat membantu deteksi dini penyakit ginjal kronik. Pemeriksaan ekskresi albumin dalam urin dapat mengidentifikasi pada sebagian pasien adanya kerusakan ginjal. c. Yuyun.2008).2008) Sebagian besar individu dengan stadium dini penyakit ginjal kronik terutama dinegara berkembang tidak terdiagnosis. Yuyun. Pengobatan penyakit penyerta c. Derajat penurunan fungsi ginjal 3. Terapi pengganti ginjal dengan dialisis atau transplantasi (Rindiastuti. Komplikasi akibat penurunan fungsiginjal 4. Penghambatan penurunan fungsi ginjal d.2008). Pemeriksaan laboratorium b. Pengkajian klinik menentukan: 1. Yuyun. danpenyakit ginjal dalam keluarga.Intervensi diet juga perlu pada gangguan fungsi renal dan mencakup pengaturan yang cermat terhadap masukan protein. 2. Pencegahan dan pengobatan komplikasi akibat penurunan fungsi ginjal f. Yuyun.Bare. Konsumsi vitamin juga dibutuhkan (Smeltzer. Deteksi dini kerusakan ginjal sangat penting untuk dapat memberikan pengobatan segera. asam urat dan asam organik (hasil pemecahan makanan dan jaringan) akan menumpuk secara cepat dengan darah jika terjadi gangguan pada klirens renal. Pengukuran kadar kreatinin serum dilanjutkan dengan penghitungan laju filtrasi glomerulus dapat mengidentifikasi pasien yang mengalami penurunan fungsi ginjal. Individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus.

Breath (B1) : . pekerjaan.Tanda: distensi abdomen. kelemahan. Integritas ego . Pemeriksaan Fisik : a. malaise. Peningkatan aktivitas fisik e. . penurunan tingkat kesadaran.Tanda: menolak. Pengendalian gula darah.b. Pengendalian berat badan f. pembesaran hati (tahap akhir) f.Gejala: penurunan frekuensi urine. dan anemia c. Blood (B2) . penurunan berat badan. penglihatan kabur. batuk produktif dengan sputum merah muda encer. hubungan) . marah. kelemahan otot. diare. .Tanda: takipnea. mudah tersinggung. Bowel (B5) . perubahan kepribadiann. jenis kelamin.2008). mencakup nama klien. pendidikan. h. nama suami. pekerjaan. mual. Penghentian merokok d. alamat. b. suku bangsa. b. muntah. Riwayat penyakit. nyeri dada. suku atau bangsa. takut.Tanda: penurunan rentang gerak. pada pasien gagal ginjal kronis sebagian besar mengalami nyeri pada abdomen region kanan atas.Tanda: gangguan status mental. pendidikan. oliguria. Yuyun. c. agama. penyakit sebelumnya yang pernah diderita oleh pasien.Tanda: hipertensi (nadi kuat. pitting pada kaki. batuk dengan/tanpa sputum kental dan banyak. d. ansietas. kehilangan tonus otot. . . . alamat. perubahan turgor kulit. b. kecenderungan perdarahan. pucat. gangguan tidur.Tanda: perubahan warna urine. ketidakmampuan konsentrasi.Gejala: faktor stress (finansial. Brain (B3) . dispnea. . Diagnosa medis Riwayat Keperawatan : a.Gejala: anoreksia. edema jaringan. Obat penghambat sistem renin angiotensin seperti penghambat ACE(angiotensin converting enzyme) dan penyekat reseptor angiotensintelah terbukti dapat mencegah dan menghambat proteinuria danpenurunan fungsi ginjal. disritmia jantung. Pemeriksaan Diagnostik: Urine : . status perkawinan. Bladder (B4) : . atau anuria (gagal tahap lanjut). lemak darah. abdomen kembung. Bone(B6) .Gejala: sakit kepalah. agama. (Rindiastuti. dispnea nocturnal paroksimal.Gejala: Riwayat hipertensi lama atau berat. g. telapak tangan). atau konstipasi. peningkatan frekensi/kedalaman (pernafasan Kussmaul). BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN 3.Gejala: nafas pendek. Identitas.1 Pengkajian Pemeriksaan riwayat : a. palpitasi.Gejala: kelelahan ekstremitaas. umur. oliguria e. Keluhan utama. umur.

15. 6.2 Etiologi DS: pasien mengatakan lemah. Bikarbonat menurun. KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal. fosfat atau urat. atau penurunan sintesis karena kurang asam amino esensial. BUN/kreatinin : Meningkat biasanya dalam proporsi. 8. massa. Berat Jenis : kurang dari 1. kalsifikasi. 13. Pada tahap akhir. Ultrasono Ginjal : Menentukan ukuran ginjal dan adanya massa. Hb : Biasanya kurang dari 7-8 g/dL. Analisa Data Data 3. Klirens Kreatinin : mungkin agak menurun 6. Masalah keperawatan Kelebihan volume cairan . diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5) 2. Kalsium : Menurun. 4. 14. Foto Kaki. SDM : Waktu hidup menurun pada defisiensi eritropoetin seperti pada azotemia. dan Tangan : Dapat menunjukkan demineralisasi. keluar batu. 9. Tengkorak./ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi (batu).2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengeksresi hydrogen dan ammonia atau hasil akhir katabolisme protein.1. 16. nadi penuh dan kuat. anoreksia Penurunan filtrasi glomerulus DO: hipertensi. Sistouretrogram Berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih.5 mEq atau lebih besar. GDA : pH: Penurunan asidosis metabolic (kurang dari 7. 12. Volume : biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau bahkan tidak ada urine (anuria) 2. Kolumna Spinal. Hb. Protein (albumin): Kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine. 11. Protein : derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada. Warna : secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus. hematuria dan pengangkatan tumor selektif. Natrium : lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium. mioglobin. Biopsi Ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan pelvis ginjal. Hitung darah lengkap : Ht: Menurun pada adanya anemia.010 menunjukkan kerusakan ginjal berat. perpindahan cairan. Magnesium/Fosfat : Meningkat. 4. Darah : 1. perubahan EKG mungkin tidak terjadi sampai kalium 6. retensi. Kalium : Peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan perpindahan selular (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis SDM). 10. 7. penurunan pemasukan. 17. 5. kista. dan rasio urine : serum sering 1 : 1. 5. refluks ke dalam ureter. sedimen kotor (kecoklatan menunjukkan adanya darah. 3. obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas. Osmolalitas : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan tubular. partikel koloid. Arteriogram Ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular. bakteri. EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa. PCO2 menurun. 7. Pielogram Retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter. Natrium Serum : Mungkin rendah (bila ginjal ³kehabisan natrium´ atau normal (menunjukkan status dilusi hipernatremia). lemak.015 (menetap pada 1.Kadar kreatinin 10 mg/dL. porfirin) 3.

perubahan tingkat Retensi Na & air Kelebihan volume cairan BUN meningkat DS: dispnea. nutrisi DO: frekwnsi napas >24. (akut). Nutrisi < . melaporkan kekakuan leher. defisit memori. TD>140 Hipertensi mmHg Peningkatan tekanan serebral Nyeri kepala DS: pt mengaku mengalamifsu penurunan GGK uremia. nadi >95 Kelemahan Intoleran aktivitas DS: pt mengatakan nyeri pada regio GGK suboksipital. kesadaran. batuk DO: takipnea. asidosis metabolik. DO: segan menggerakan kepala. Perubahan proses pikir Gangguan tidur & pola Nyeri. proses inflamasi kronik Kelelahan DS: pt mengatakan mengalami gangguan Perubahan fisiologis: lapang pandang asidosis metabolik DO: disorientasi orang tempat waktu. Perubahan biokimia (asidosis).adanya edema. mal Intoleran aktivitas dan tidak bertenaga. penurunan kesadaran perubahan proses pikir DS: pt mengatakan sering terbangun Kerusakan nefron malam hari karena ingin BAK DO: pt tampak letih (kurang tidur) Gangguan pemekatan penenceran urin Nokturia Gangguan pola tidur DS: pt mengatakan bahwa dirinya lemah Anemia. penurunan rentang gerak. peningkatan frekuensi napas dalam (kusmaul) Azotemia Pola napas efektif tak Asidosis metabolik Hiperventilasi Pola napas tak efektif GGK DS: pt mengatakan bahwa dirinya lemah Kelelahan DO: kelemahan otot. sakit kepala vaskular Perub. kehilangan tonus otot.

ketidakseimbangan elektrolit kalsifikasi metastase pada otak. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus dab retensi natrium. 4. pt tidak nafsu makan DO: pasien tampak lemah. . [akut]. akumulasi toksin kulit DS: DO: edema Kerusakan integritas kulit. intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidak adekuatan sumber energi sekunder akibat ketidak adekuatan diet. asidosis metabolik. sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan veskular serebral. risiko tinggi oral DS: pt menunjukkan pengetahuan yang Kurang terpajan/mengingat Kurang kurang tentang penyakit pengetahuan DO: ketidakakuratan mengikuti instruksi Salah interpretasi tentang kondisi. 5. terhadap tindakan pengobatan prognosis. hipoksia.BB. 7.3 Diagnosa Keperawatan 1. takikardi kebutuhan Anemia Mual-muntah Nafsu makan turun Perubahan nutrisi< kebutuhan Penekanan produksi eritipoetin DS: pt mengatakan dirinya letih. 3. risiko tinggi thd DS: DO: DS: DO: mukosa oral pt kering Risiko tinggi kerusakan integritas kulit Tindakan dialisis Risiko infeksi Risiko infeksi Pembatasan asupan cairan Perubahan membran mukosa Risiko perubahan membran mukosa oral. Pola napas tak efektif berhubungan dengan hiperventilasi akibat asidosis metabolic. 6. anemia. dan Kurang pengetahuan kebutuhan pengobatan 3. kelemahan akibat asidosis. Gangguan pola tidur berhubungan dengan nokturia. dan proses inflamasi kronik. 2. pusing DO: peningkatan insiden cedera pada pasien Anemia Risiko cedera Keletihan Risiko cedera GGK Edema. Kelelahan berhubungan dengan Perubahan biokimia (asidosis). Perubahan proses pikir berhubungan dengan akumulasi toksin. Nyeri.

10. dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang terpajan/mengingat. Intervensi Rasional Mandiri Pantau TTV. merupakan manifestasi umum. produksi/sekresi eritpoietin. pemabatasan cairan. Tujuan : mengembalikan volume cairan tubuh kembali normal. iskemia jaringan) dan sensasi (neuropati ferifer).8. tentang kondisi. hipertensi. esidex. Edema mungkin umum atau local pada area dependen. Peningkatan protein serum dapat meningkatkan batasi cairan sesuai indikasi. pembatasan natrium dan air. penurunan turgor kulit. . 12. kaji adanya edema. prognosis. 9. Perhatikan masukan dan haluaran yang akurat. takipnea. Takikardi. Risiko tinggi infeksi terhadap tindakan Hemodialisa Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar). sirkulasi (anemia. Resiko tinggi perubahan membran mukosa oral terhadap penurunan saliva. Kriteria hasil: a. Pembatasan natrium dan air menurunkan retensi cairan ekstraseluler. Diagnose keperawatan : Kelebihan volume cairan berhubugan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus dan retensi natrium dan air. diuratik tunggal atau agen kombinasi dapat dipilih. perubahan urea dalam saliva menjadi amonia. Penurunan fungsi ginjal dapat menyebabkan perhatikan penurunan haluaran urin. baik Berikan diuretic. penuruna haluaran urin dan pembentukan edema. 3. salah interpretasi masalah. Resiko tinggi terjadi cedera (profil darah abnormal) terhadap penekanan. penurunan aktivitas. Timbang berat badan sesuai indikasi. penurunan produksi sel darah merah. gradient osmotic koloid dan meningkatkan aliran balik cairan ke ruang vaskuler. waspadai Satu liter retensi cairan sama dengan pembentukan penambahan berat badan secara tiba-tiba. Resiko terjadinya kerusakan integritas kulit terhadap gangguan status metabolik. aldactone. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. rendah natrium. Peningkatan haluaran urin.Tidak terjadi edema pada tubuh pasien c. edema yang lebih cenderung rusak dari pada jaringan normal. 13.4 Intervensi Keperawatan 1. Berikan diet tinggi protein. misal: Lasix. akumulasi ureum pada kulit. Tekanan darah turun b. Balik dan posisikan ulang serta berikan Menurunkan tekanan dan friksi pada jaringan perawatan kulit pada interval regular. Untuk mencapai ekskresi kelebihan cairan. fungus ginjal semua elektrolit. berat badan 1 kg. 11. BUN. ketidakmampuan absorbsi nutrien. mempengaruhi kadar natrium serum. misal: Perpindahan cairan ekstraseluler. Kolaborasi Pantau pemeriksaan labolatorium.

Menurunkan stimulasi yang kemungkinan dapat ruangan yang dingin. hiperaktif. dan insomnia. Ekedalam ekspansi dada. penurunan produksi Sel Darah Merah gangguan faktor pembekuan. Tujuan: meningkatkan energi pasien untuk melakukan aktivitas. bantu pernapasan/ pelebaran nasal. b. . dan memobilisasi. menurunkan keletihan pasien. turunkan stimulasi menimbulkan agitasi. kedalaman pernapasan dan Kecepatan biasanya meningkat. Kaji adanya retraksi otot pernapasan bervariasi tergantung derajat gagal napas. Diagnosa keperawatan : Kelelahan berhubungan dengan Perubahan biokimia (asidosis). warna-warna yang sejuk dan musik santai. 3. Kriteria hasil: a. Bantu pasien untuk membalik. Kolaborasi Berikan oksigen tambahan bila Memaksimalkan dan menurunkan kerja napas. diindikasikan. Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk betpartisipasi dalam melakukan aktivitas. napas dalam secara periodik. peningkatan kerapuhan vaskuler. cara konstruktif dan mungkin juga akan mendengarkan radio dan menonton TV. Pola pernapasan kembali efektif Intervensi Rasional Mandiri Kaji frekuensi. sensori. Diagnosa Keperawatan : Resiko tinggi cedera (profil darah abnormal) berhubungan dengan penekanan. Diagnosa keperawatan : Pola napas tak efektif berhubungan dengan hiperventilasi akibat asidosis metabolic. Tinggikan kepala tempai tidur. posisi fowler rendah. Pasien mengungkapkan tentang peningkatan energi. pertahankan Memudahkan ekspansi paru sehinga memudahkan pernapasan. Diskusikan dengan orang terdekat keadaan Mengerti bahwa aktifitas tersebut secara fisik lelah dan emosi yang tidak stabil. Memberikan aktivitas pengganti yang Memungkinkan untuk menggunakan energi dengan menyenangkan dan tenang seperti membaca. Tujuan : Tidak terjadi cedera.2. batuk. produksi/sekresi eritpoietin. Sarankan pasien untuk mengurangi aktivitas Membantu melawan pengaruh dari peningkatan dan meningkatkan istirahat di tempat tidur metabolisme. meningkatkan koping terhadap situasi saat itu dorongan dan saran orang terdekat untuk berspon secara positif dan berikan dukungan pada pasien. sebanyak mungkin bila memungkinkan. dan proses inflamasi kronik. dan Meningkatkan ventilasi semua segmen paru. menurunkan ansietas. Tujuan: membuat pola napas kembali efektif Kritria hasil: Tidak ada gangguan/ komplikasi pernapasan. 4. Intervensi Rasional Berikan/ ciptakan lingkungan yang tenang.

kulit/membran mukosa pucat. Penekanan pembentukan trombosit dan ketidakadekuatan kadar factor III dan factor VIII menggangu pembekuan dan resiko perdarahan. istirahat. INTERVENSI RASIONAL Mandiri Perhatikan keluhan peningkatan kelelahan. Observasi perdarahan terus menerus dari tempat penusukan. dan respon perilaku. Pada gagal ginjal kronis. Berikan obat sesuai indikasi (sediaan besi. perubahan aktivitas. dispnea. Kolaborasi Awasi pemeriksaan laboratorium (darah lengkap. Evaluasi respons terhadap aktivitas. Stres dan abnormalitas hemostatik dapat mengakibatkan perdarahan GI. . kadar PT) Perdarahan dapat terjadi dengan mudah karena kerapuhan kapiler/gangguan pembekuan dan dapat memperburuk anemia. Hematemesis sekresi GI/darah feses. b. laksatif bulk) simtomatik. SDM kemasan sesuai Konsumsi protombin abnormal menurunkan kadar indikasi. Diperlukan bila pasien dalam keadaan anemia antasida. untuk profilaksis menurunkan/menetralkan asam lambung. dan nyeri dada. dapat memperburuk anemia. gunakan jarum kecil bila mungkin dan lakukan penekanan lebih lama setelah penyuntikan/penusukan vascular. jumlah trombosit. SDM kemasan biasanya diberikan bila pasien kelebihan cairan atau dilakukan dialysis. Anemia dapat menyebabkan hipoksia serebral dengan perubahan mental. Diperlukan untuk memperbaiki gejala anemia. mencegah perdarahan mukosa rectal. kombinasikan Pengambilan contoh darah berulang/kelebihan dengan tes laboratorium bila mungkin. serum dan mengganggu pembekuan. untuk mencegah hiperkalemia sehubungan dengan darah yang disimpan. Pasien tidak mengalami tanda/ gejala perdarahan. sehingga memerlukan sesuai kebutuhan dan buat jadwal untuk intervensi. pembengkakan sendi/membrane mukosa. orientasi. petekie. untuk mempertahankan oksigenasi sel. dan istirahat. hemastatik. perdarahan/area ekimosis karena trauma kecil. Hb/Ht. Bantu meningkatkan kelelahan. Anemia menurunkan oksigenasi jaringan dan kemampuan untuk melakukan tugas. Pasien menunjukkan perbaikan/mempertahankan nilai laboratorium. factor pembekuan. Batasi contoh vascular. mengahambat perdarahan yang tidak reda.Kriteria Hasil : a. Rencanakan aktivitas pasien untuk mengindari kelelahan. Menurunkan resiko perdarahan/pembentukan hematoma. hemoglobin dan hematokrit biasanya rendah tetapi ditoleransi. Dapat menunjukkan anemia dan respon jantung kelemahan. Awasi tingkat kesadaran dan perilaku. pencukur elektrik. Berikan darah segar. Observasi takikardia. Berikan sikat gigi halus.

Rencanakan kemajuan aktivitas dengan pasien. memungkinkan pasien untuk melakukan sebanyak mungkin. pertahankan Meningkatkan istirahat untuk menurunkan tirah baring bila diindikasikan. Menurunkan produksi urin sehingga mengurangi Turunkan jumlah minum pada sore hari. kelemahan akibat asidosis. Berikan bantuan dalam aktivitas bila perlu. pernapasan. berkemih pada malam hari. pernapasan. dan kesulitan menyelesaikan tugas. Meningkatkan secar bertahap tingkat aktivitas samapai normal dan memperbaiki tonus otot. misalnya: nadi. Tujuan: meningkatkan toleransi aktifiitas pasien Kriteria hasil: a. menunjukkan penurunan tanda fisiologi.5.Pasien mampu menciptakan pola tidur yang adekuat dengan pengontrolan terhadap nokturia. 6. pendek. Instruksikan pasien untuk berkemih Menurunkan kebutuhan akan bangun tidur untuk sebelum tidur. anemia. Membantu bila perlu. . napas dapat menyebabkan kegagalan/ dekompensasi. paru untuk membawa jumlah oksigen adekuat ke jaringan. selama dan Menifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan sesudah aktifitas. nyeri dada. Gunakan teknik penghematan energi. Mendorong pasien melakukan banyak dengan membatasi penyimpangan energi dan mecegah kelemahan. Berikan lingkungan tenang. Awasi TD. kelemahan atau pusing terjadi.Tampak atau melaporkan dapat beristirahat cukup. Diagnosa keperawatan: Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidak adekuatan sumber energi sekunder akibat ketidak adekuatan diet. kebutuhan oksigen dan menurunkan rangsangan jantung dan paru. Diagnosa keperawatan: Gangguan pola tidur berhubungan dengan nokturia. b. pasien melaporkan peningkatan toleransi aktivitas (termasuk aktivitas sehari-hari) b. Intervensi Rasional Kaji kemampuan pasien untuk melakukan Mempengaruhi pilihan interfensi bantuan. termasuk aktivitas yang pasien pandang perlu tingkatkan tingkat aktifitas sesuai toleransi. Anjurkan pasien untuk menghentikan Regangan/stres kardiopulmonal berlebihan/ stres aktifitas bila palpitasi.dan TD masih dalam rentang normal. tugas normal. harga diri ditingkatkan bila pasien melakukan sesuatu sendiri. nadi. intensitas bangun pada malam hari untuk berkemih. catat laporan kelelahan. Intervensi Rasional Kaji jumlah haluaran urin dan kwantitas Kurangnya kwantitas tidur mungkin disebabkan dan kwalitas tidur pasien oleh nokturia sebagai gejala fase awal penyakit ginjal kronik. Tujuan: meningkatkan kwantitas istirahat pasien Kriteria hasil: a.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful