GAGAL GINJAL KRONIK 2.

1 Anatomi dan Fisiologi Ginjal Ginjal adalah organ ekskresi dalam vertebrata yang berbentuk mirip kacang. Sebagai bagian dari sistem urin, ginjal berfungsi menyaring kotoran (terutama urea) dari darah dan membuangnya bersama dengan air dalam bentuk urin. Cabang dari kedokteran yang mempelajari ginjal dan penyakitnya disebut nefrologi. (www.id.wikipedia.org) Manusia memiliki sepasang ginjal yang terletak di belakang perut atau abdomen. Ginjal ini terletak di kanan dan kiri tulang belakang, di bawah hati dan limpa. Di bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal). Ginjal bersifat retroperitoneal, yang berarti terletak di belakang peritoneum yang melapisi rongga abdomen. Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3. Ginjal kanan biasanya terletak sedikit di bawah ginjal kiri untuk memberi tempat untuk hati. Sebagian dari bagian atas ginjal terlindungi oleh iga ke sebelas dan duabelas. Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam goncangan. Pada orang dewasa, setiap ginjal memiliki ukuran panjang sekitar 11 cm dan ketebalan 5 cm dengan berat sekitar 150 gram. Ginjal memiliki bentuk seperti kacang dengan lekukan yang menghadap ke dalam. Di tiap ginjal terdapat bukaan yang disebut hilus yang menghubungkan arteri renal, vena renal, dan ureter. Bagian paling luar dari ginjal disebut korteks, bagian lebih dalam lagi disebut medulla. Bagian paling dalam disebut pelvis. Pada bagian medulla ginjal manusia dapat pula dilihat adanya piramida yang merupakan bukaan saluran pengumpul. Ginjal dibungkus oleh lapisan jaringan ikat longgar yang disebut kapsula. Unit fungsional dasar dari ginjal adalah nefron yang dapat berjumlah lebih dari satu juta buah dalam satu ginjal normal manusia dewasa. Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan kotranspor. Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urin. Sebuah nefron terdiri dari sebuah komponen penyaring yang disebut korpuskula (atau badan Malphigi) yang dilanjutkan oleh saluran-saluran (tubulus). Setiap korpuskula mengandung gulungan kapiler darah yang disebut glomerulus yang berada dalam kapsula Bowman. Setiap glomerulus mendapat aliran darah dari arteri aferen. Dinding kapiler dari glomerulus memiliki pori-pori untuk filtrasi atau penyaringan. Darah dapat disaring melalui dinding epitelium tipis yang berpori dari glomerulus dan kapsula Bowman karena adanya tekanan dari darah yang mendorong plasma darah. Filtrat yang dihasilkan akan masuk ke dalan tubulus ginjal. Darah yang telah tersaring akan meninggalkan ginjal lewat arteri eferen. Di antara darah dalam glomerulus dan ruangan berisi cairan dalam kapsula Bowman terdapat tiga lapisan: 1. kapiler selapis sel endotelium pada glomerulus 2. lapisan kaya protein sebagai membran dasar 3. selapis sel epitel melapisi dinding kapsula Bowman (podosit)

berupa kelainan structural dan fungsional. Kadar ion natrium dikendalikan melalui sebuah proses homeostasis yang melibatkan aldosteron untuk meningkatkan penyerapan ion natrium pada tubulus konvulasi. Kriteria penyakit gagal ginjal kronik: 1. Bagian selanjutnya adalah lengkung Henle yang bermuara pada tubulus konvulasi distal. 2007) Gagal ginjal kronis merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung pelahan-lahan karena penyebab berlangsung lama dan menetap yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) . Tubulus ginjal merupakan lanjutan dari kapsula Bowman.4 melalui pertukaran ion hidronium dan hidroksil. termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin. cairan dalan darah didorong keluar dari glomerulus. tubulus kolektivus kortikal 3. tubulus kloektivus medularis Tempat lengkung Henle bersinggungan dengan arteri aferen disebut aparatus juxtaglomerular. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/ menit/ 1. Ginjal juga mempunyai fungsi homeostatis yaitu mengatur pH.7%) dalam filtrat masuk ke dalam tubulus konvulasi dan tubulus kolektivus melalui osmosis. yang kemudian dibawa ke kandung kemih melewati ureter. Lengkung Henle diberi nama berdasar penemunya yaitu Friedrich Gustav Jakob Henle di awal tahun 1860an. Kelenjar pituitari mensekresi hormon antidiuretik (vasopresin. Akibatnya. Kenaikan atau penurunan tekanan osmotik darah karena kelebihan atau kekurangan air akan segera dideteksi oleh hipotalamus yang akan memberi sinyal pada kelenjar pituitari dengan umpan balik negatif. Cairan mengalir dari tubulus konvulasi distal ke dalam sistem pengumpul yang terdiri dari: 1. menghasilkan 125 cc filtrat glomerular per menitnya. melewati ketiga lapisan tersebut dan masuk ke dalam ruangan dalam kapsula Bowman dalam bentuk filtrat glomerular.Gambar 2.2 anatomi glomerulus Dengan bantuan tekanan. 2. Sel yang melapisi tubulus memiliki banyak mitokondria yang menghasilkan ATP dan memungkinkan terjadinya transpor aktif untuk menyerap kembali glukosa.2 Definisi GGK Dalam membahas gagal ginjal kronik (GGK). Akibatnya konsentrasi cairan jaringan akan kembali menjadi 98%. Ginjal mempertahankan pH plasma darah pada kisaran 7. (Ketut Suwitra. Protein dalam bentuk molekul kecil dapat ditemukan dalam filtrat ini. Lengkung Henle menjaga gradien osmotik dalam pertukaran lawan arus yang digunakan untuk filtrasi. dan pada umumnya berakhir pada gagal ginjal. Sel juxtaglomerular adalah tempat terjadinya sintesis dan sekresi renin. mengandung macula densa dan sel juxtaglomerular. dan komposisi air dalam darah. untuk menekan sekresi air) sehingga terjadi perubahan tingkat absorpsi air pada tubulus ginjal. tubulus penghubung 2. mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progersif. dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus. konsentrasi ion mineral. dengan atau tanpa kerusakan ginjal. asam amino. Bagian yang mengalirkan filtrat glomerular dari kapsula Bowman disebut tubulus konvulasi proksimal. maka erat kaitannya dengan penyakit ginjal kronik (Chronic Kidney Disease/ CKD).2 liter per menit. Laju penyaringan glomerular ini digunakan untuk tes diagnosa fungsi ginjal. dengan manifestasi: Kelainan patologis Terdapat tanda kelainan ginjal.73 m2 selama 3 bulan. Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversibel. urin yang dihasilkan dapat bersifat asam pada pH 5 atau alkalis pada pH 8. Darah manusia melewati ginjal sebanyak 350 kali setiap hari dengan laju 1. dan berbagai ion mineral. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan. Sebagian besar air (97. Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang beragam. Filtrat plasma darah tidak mengandung sel darah ataupun molekul protein yang besar. 2. Cairan menjadi makin kental di sepanjang tubulus dan saluran untuk membentuk urin.

PD didasarkan atas 2 hal. (Suparman. 2. 1990: 349). Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat.sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit (Hudak & Gallo. Penyakit tersebut antara lain sebagai berikut.4 Etiologi Gagal ginjal kronik merupakan penyakit yang disebabkan oleh banyak jenis penyakit lain.73m2) = 72 X kreatinin plasma (mg/dl) *) Pada perempuan dikalikan 0. biasanya berlangsung dalam beberapa tahun (Lorraine M Wilson. obat neoplasia) Penyakit vascular (penyakit pembuluh darah besar.73m2) 1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau naik • 90 2 Kerusakan ginjal dengan LFG turun ringan 60 ± 89 3 Kerusakan ginjal dengan LFG turun sedang 30 ± 59 4 Kerusakan ginjal dengan LFG turun berat 15 ± 29 5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis Klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar diagnostik etiologi: Penyakit Tipe mayor (contoh) Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2 Penyakit ginjal non diabetes Penyakit glomerular (penyakit otoimun. Klasifikasi berdasarkan derajat penyakit. Dr Ketut Suwitra. Sp.85 Klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar derajat penyakit: Deraj Penjelasan LFG at (ml/mnt/1. Long (1996 : 368) mengemukakan bahwa Gagal ginjal kronik adalah ginjal sudah tidak mampu lagi mempertahankan lingkugan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi sudah tidak dimulai Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang menahun yang umumnya tidak riversibel dan cukup lanjut. 1995: 812). mikroangiopati) Penyakit tubule intestinal (pielonefritis kronis. batu obstruksi. a. yaitu atas dasar derajat penyakit dan atas dasar diagnostic etiologi. infeksi sistemik. keracunan obat) Penyakit kistik (ginjal polikistik) Penyakit pada transplantasi Rejeksi kronik Keracunan obat (sitklosporin/ takrolimus) Penyakit recurrent (glomerular) Transplant gromeluropati 2. dibuat atas dasar LFG yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut: (140 ± umur) X BB *) LFG (ml/mnt/1. 1996).3 Klasifikasi Klasifikasi penyakit ginjal kronik menurut Prof. hipertensi. Infeksi saluran kemih. pielonefritis dan nefropati refluks .

tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan. Meskipun jarang menyebabkan hipertensi (sekitar 1-2% dari kasus hipertensi).akhir ini bukti menunjukkan bahwa pielonefritis kronik terjadi pada pasien dengan ISK yang juga mempunyai kelainan anatomi utama pada saluran kemihnya. mengakibatkan proteinuria dan hematuria.b. Sebagai respons terhadap lesiyang terjadi. ttetapi 10% sisanya dapat mengalami infeksi akut berulang atau bakteriuria asimtomatik yang menetap. 1987. diakibatkan oleh refluks dari kemih yang terinfeksi ke dalam ueter yang kemudian masuk ke dalam parenkim ginjal (refluks intrarenal). Terbentuk kompleks antigen-antibodi dalam daarah yang bersirkulasi ke dalam glomerulus dimana kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membrana basaalis. maka protein dan sel darah erah dapat keluar ke dalam kemih yang sedang dibentuk oleh ginjal. Sistisis akut (infeksi kandung kemih) dan pielonefritis akut (infeksi pelvis dan interstitium ginjal) adalah infeksi yang paling berperan dalam menimbulkan morbiditas. Klebsiella.. Bilamana ukuran arteria berkurang sampai 70% atau lebih. maka terjadilah iskemia ginjal. Pielonefritis kronik yang disebabkan oleh VUR adalah penyebab utama gagal ginjal tahap akhir pada anak-anak. disebabkan oleh infeksi berulang atau infeksi yang menetap pada ginjal. Penyakit vaskular hipertensif Steniosis arteri renalis Stenosis arteria renalis dapat unilateral maupun bilateral. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan membrana basalis glomerulus (MBG). Diperkirakan bahwa kerusakan ginjal pada pielonefritis kronik yang juga disebut sebagai nefropati refluks. Bila pielonefritis akut mengalami komplikasi obstruksi. E. 1987). seperti refluks vesikoureter (VUR). namun sebenarnya bukan Streptokok yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Pielonefritis kronik adalah cedera ginjal progresif yang menunjukkan kelainan parenkimal pada pemeriksaan PIV. sistisis. mengakibatkan gagal ginjal kronik. prostatitis) dan ISK atas (pielonefritis akut). dan Staphylococcus. c. maka bakteri rekuren atau menetap ditemukan pada 50-80% pasien dalam waktu 2 tahun. atau kandung kemih neurogenik (Rose. coli merupakan organisme penyebab infeksi yang paling sering ditemukan pada pielonefritis akut tanpa komplikasi. 90 % di antaranya memberi respons terhadap terapi antibiotika. timbul ploriferasi sel-sel epitel. Infeksi Saluran Kemih (ISK) umumnya dibagi dalam dua subkategori besar: ISK bagian bawah (uretritis. organisme tersebut dapat mencapai kandung kemih melalui uretra. dan secara teoritis dapat dicegah dengan mengendalikan infeksi saluran kemih dan memperbaiki kelainan struktural dari saluran kemih yang menyebebkan obstruksi. Akhir. . diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap antigen khusus yang merupakan unsur membrana plasma spesifik stertokok. Glomerulonefritis akut biasanya disebabkan oleh Streptokok beta hemolitik grup A tipe 12 dan 4. Pseudomonas. Akibat semakin meningkatnya kebocoran kapiler glomerulus. Dari seluruh pasien infeksi ini. Peradangan dimulai dari dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. yang merupakan penghuni normal dari kolon. Pada kebanyakan kasus. Selanjutnya komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukopsit polimerfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Enterokok. Tidak diketahui dengan pasti berapa banyak dari pasien-pasien ini yang akan mengalami kerusakan ginjal yang nyata atau berapa lama proses itu akan berlangsung. Meskipun lesi terutama ditemukan pada glomerulus. kalkuli. Organisme penyebab infeksi saluran kemih yang paling sering ditemukan adalah Escherichia coli. obstruksi. Iskemia ginjal mengaktifkan sistem renin-angiotensin yang diikuti hipertensi. Glomerulonefritis Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Organiosme-organisme lain yang juga dapat menimbulkan infeksi adalah golongan Proteus. Kunin. Kematian yang diakibatkan oleh gagal ginjal umumnya disebabkan oleh glomerulonefritis kronik. tetapi jarang berakhir dengan gagal ginjal progresif.

stenosis arteria renalis termasuk kasus penting karena perbaikan dengan jalan pembedahan dapat mengurangi hipertensi dan menimbulkan perbaikan yang cukup nyata. maka timbul daerah-daerah infark ginjal. Pria lebih sering terkena draipada wanita. bilateral yang mengadakan ekspansi dan lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal normal akibat penekanan. Dalam kemih walaupun GFR yang memadai tetap dipertahankan. d. Lesi ginjal dapat dibagi menjadi dua jenis. Kira-kira 50% penderita diabetes melitus tergantung insulin (tipe I atau IDDM) dan 6% penderita tak tergantung insulin (tipe II atau NIDDM) mengalami gagal ginjal. Kista-kista itu terisi oleh cairan jernih atau hemoragik. Setelah bertahun-tahun secara perlahan dapat terjadi gangguan ginjal progresif. Poliarteritis nodosa Poliarteritis nodosa merupakan suatu penyakit radang dan nekrosis yang melibatkan arteria. Sklerosis sistemik progresif Sklerosis sistemik progresif atau skleroderma merupakan suatu penyakit sistemik yang jarang dijumpai dan ditandai dengan sklerosis difus dari kulit dan organ-organ lain. maka histologi ginjal adalah glomerulonefritis proliferatif berat. tetapi keterlibatan ginjal paling bermakna akibatnya. Wanita lebih sering terserang daripada pria. . Asidosis tubulus ginjal Asidosis tubulus ginjal(ATG) menunjukkan suatu kelompok gangguan di mana terdapat gangguan ekskresi H+ dari tubulus ginjal ataukehilangan HCO3-. fokal dengan perubahan-perubahan nekrotik fibrinoid dan sabit epitel. meskipun lebih sering dijumpai pada penyakit polikistik. Stenosis arteria unilateral tidak saja menyebabkan atrofi iskemik ginjal yang terserang. Akibatnya timbul asidosis metabolik. kecuali sumber antigen adalah DNA tubuh sendiri dan bukan membran plasma streptokok. Arteria interlobaris memperlihatkan perubahan-perubbahan khas yang menyerupai nefrosklerosis hipertensif. tubuh membentuk antibodi terhadap DNAnya sendiri. yang terperangkap dalam membrana basalis glomerulus dan menimbulkan kerusakan. tetapi akhirnya dapat menyebabkan nefrosklerosis hipertensif dari ginjal kontralateral. Bila menyerang arteria ginjal berukuran sedang. Ginjal dapat membesar (kadang-kadang sebesar sepatu bola) dan terisi oleh kelompok kista-kista yang menyerupai anggur. Nefritis lupus disebabkan oleh kompleks imun yang bersirkulasi. Gout e. Penyakit jaringan penyambung Penyakit jaringan penyambung (penyakit kolagen) adalah penyakit sistemik yang manifestasinya terutama mengenai jaringan lunak tubuh. Gangguan kongenital dan herediter Asidosis tubulus ginjal dan penyakit polikistik ginjal merupakan gangguan herediter yang terutama mengenai tubulus ginjal. Jika penyakit terbatas pada arteriola.berukuran sedang dan kecil di seluruh tubuh. f. Penyakit Metabolik Diabetes melitus Nefropati diabetika (penyakit ginjal pada penderita diabetes) merupakan penyebab kematian dan kecacatan yang umum pada penderita diabetes melitus. Mekanismenya serupa dengan mekanisme GNAPS. Pada kasus SLE. Penyakit ginjal polikistik Penyakit ginjal polikistik (PGPK) ditemukan kista-kista multipel. Lupus eritematosus sistemik Lupus eritematosus sistemik merupakan suatu penyakit yang terutama menyerang wanita (90% dari seluruh kasus). Keduanya dapat berakhir pada gagal ginjal. Penyakit ini dapat melibatkan banyak organ atau jaringan.

dan bagian-bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya. Gout primer merupakan suatu gangguan metabolisme asam urat herediter. Hiperparatiroidisme Hiperparatiroidisme primer akibat hipersekresi hormon paratiroid merupakan penyakit yang secara relatif jarang ditemukan. atau pompa klorida pada pars ascebden lengkung Henle yang akan menggangu psoses aliran balik pemekat dan aliran balik penukar. artritis reumatoid kronik (25%). Sudut pandang tradisional menjelaskan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda. suatu glikoprotein yang tidak dapat larut dan berlilin tertimbun pada berbagai jaringan lunak tubuh.Nefropati timbal Timbal yang masuk ke dalam tunuh akan bergabung dengan tulang dan secaraa perlahan akan dilepaskan kembali setelah selang waktu bertahun-tahun. Saat ini dikenal dua bentuk klinis utama. Sembilan puluh lima persen kasus menyerang pria. dan dengan paraplegia (40%). yang berpendapat bila nefron terserang penyakit. Pada amiloidosis sekunder ginjal seringkali ikut terserang. Lesi ginjal dasar adalah nefritis interstitial.Penyalahgunaan analgesik Penyalahgunaan analgesik secara kronik dapat menyebabkan cedera ginjal. . Penyakit ini pada akhirnay dapat mengakibatkan nefrokalsinosis dan selanjutnya dapat menyebabkan gagal ginjal. atau dapat juga diakibatkan oleh pengurangan ekskresi asam urat seperti yang dijumpai pada gagal ginjal kronik. Gout sekunder mungkin timbul akibat peningkatan produksi asam urat pada keadaan seperti leukemia. Penyakit ini mempunyai dua bentuk. Nefropati Toksik Ginjal khususnya rentan terhadap efek toksik. jantung. dan dapat menyebabkan gagal ginjal yang berjalan lambat. atau mieloma multipel. dan mieloma multipel (10%-20%). polisitemia vera. Gagal ginjal kronik dapat diakibatkan penyalahgunaan analgesik dan paparan timbal. (2) interstitium yang hiperosmotik memungkinkan zat kimia dikonsentrasikan pada daerah relatif hipovaskular. . sehingga meningkatkan efek toksik dari metabolit fenasetin dan memperlambat pengeluaran metabolit tersebut. maka seluruh unitnya akan hancur. Aspirin menyebabkan iskemia medula dengan menghambat produksi prostaglandin (suatu hormon vasodilator ginjal yang kuat) lokal. Amiloidosis Amiloidosis merupakan suatu penyakit metabolik di mana amiloid. PATOFISIOLOGI Gangguan fungsi ginjal pada GGK dapat dijelaskan dengan dua pendekatan teoritis.Gout merupakan suatu penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperurisemia (peningkatan kadar asam urat plasma). obat-obatan dan bahan-bahan kimia karena alasan-alasan berikut: (1) ginjal menerima 23% dari curah jantung. Pendekatan kedua dikenal dengan hipotesis nefron utuh atau hipotesis Bricker. sehingga sering dan mudah kontak dengan xat kimia dalam jumlah besar. sehingga insufisiensi ginjal mengakibatkan penimbunan obat dan meningkatkan konsentrasi dalam cairan tubulus. Penyebab yang paling sering adalah adenoma kelenjar paratiroid. Gagal ginjal kronik yang disebabkan oleh kelebihan pemakaian analgesik sering dijumpai dan mudah dicegah. Amiloidosis sekunder seringkali menyertai penyakit infeksi kronik seperti tuberkulosis. Misalnya lesi organic pada medula akan merusak susunan anatomic dari lengkung Henle dan vasa kreta. Amiloidosis primer atau kongenital lebih sering ditemukan pada lidah. Sindrom nefrotik dan kematian akibat gagal ginjal sering terjadi pada penyakit ini. namun sis nefrron yang masih utuh tetap bekerja . dan (3) ginjal merupakan jalur ekskresi obligator untuk kebanyakan obat. Timbal juga akan terikat pada tubulus ginjal. g. saluran cerna dan saraf perifer dari ginjal.

Komplikasi dapat dicegah atau dihambat dengan pemberian antihipertensif. dan masukan diet berlebih. 2. Hilangnya kkemampuan memekatkan dan mengencerkan kemih menybabkan berat jenis kemih tetap pada 1. Anemia (hemokrit <30%) akibat penurunan eritropoetin. dan suplemen kalsium. Sedikit perubahan pada diet dapat merubah keseimbangan yang rawan tersebut. agen pengikat fosfat. Fleksibilitas baik pda proses ekskresi maupun konversi solute dan air menjadi berkurang. Bricker dan fine (1969) telah memperlihatkan bahwa pada penderita pielonefritis dan anjing-anjing yang ginjalnya dirusak pada percobaan maka nefron yang masih bertahan akan mengalami hipertrofi dan menjadi lebih aktif dari keadaan normal.Bare. karena semakin rendah GFR semakin besar perubahan ekskresi per nefron. Epogen diberikan tiga kali seminggu dalam waktu 2-6 minggu (sampai hemokrit naik menjadi 33-38%). Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-angiostenin-aldosteron. 2. Juga diketahui bila satu ginjal orang normal dibuang. Dua adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. . maka ginjal yang tersisa akan mengalami hipertrofi dan fungsi ginjal ini mendekati kemampuan yang sebelumnya dimiliki oleh keduua ginjal itu bersama-sama. kejang dan penipisan cadangan besi tubuh. Namun akhirnya. jika sekitar 75% massa nefron sudah hancur maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi setiap nefron demikian tinggi sehingga keseimbangan glomerulus-tubulus (keseimbangan antara filtrasi glomerulus dengan reabsorbsi tubulus) tidak dapat lagi dipertahankan. katabolisme. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal. Efek samping Epogen mencakup hipertensi (terutama selama tahap awal penanganan).5 WOC (terlampir) 2. 5. Dapat dicegah dengan penanganan dialisis yang adekuat serta pengambilan kalium dan pemantauan yang cermat terhadap kandungan kalium pada setiap medikasi. asidosis metabolik. Seluruh faktor yang berperan pada gagal ginjal tahap akhir dan faktor yang dipulihkan (mis. peningkatan bekuan pada tempat akses vaskuler. eritropoetin. perdarahan gastrointestinal akibat iritasi oleh toksin dan kehilangan selama hemodialisis. dan peningkatan kadar alumunium.Bare.tersebut sudah menurun secara progresif. Menurut Smeltzer.. Juga dibuktikan bahwa ginjal normal dalam keadaan dimana masa solut meningkat akan bertindak sama seperti ginjal yang mengalami gagal ginjal progresif. Penyakit tulang serta klasifikasi metastatik akibat retensi fosfat. metabolisme vitamin D abnormal.2002). efusi perikardial. dan tempinade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat. suplemen besi. Pasien juga perlu mendapatkan penanganan dialisis yang adekuat untuk menurunkan kadar produk sampah uremik dalam darah (Smeltzer. beban solute dan reabsorbsi pada setiap nefron mengalami peningkatan meskipun GFR untuk seluruh masa nefron dalam ginjal turun dibawah nilai normal. penurunan rentang usia sel darah merah. Epogen tidak diindikasikan untuk pasien yang memerlukan koreksi anemia dengan segera.2002). Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang sangat rendah. 3. obstruksi) diidentifikasi dan ditangani (Smeltzer. kadar kalium serum yang rendah. Perikarditis. 4. komplikasi potensial gagal ginjal kronis yang memerlukan pendekatan kolaboratif dalam perawatan mencakup: 1.010 atau 285 mOsmol (sama dengan konsentrasi plasma) dan merupakan penyebab gejala poliuria dan nokturia.6 Penatalaksanaan Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungi ginjal dan homeostasis selama mungkin. Pada pasien GGK ditangani Epogen (eritropoetin manusia rekombinan). Hipotesis nefron utuh ini didukung oleh beberapa pengamatan eksperimental.Bare. Kecepatan filtrasi.2002. Hiperkalemia akibat penurunan ekskresi.

2008). Pengkajian klinik menentukan: 1. Jika timbul gejala dan tanda uremia stadium dini penyakit ginjal kronik dapat dideteksi dengan: a. Yuyun. Pencegahan dan pengobatan penyakit kardiovaskular e. Protein dibatasi karena urea.2008). Jenis penyakit ginjaladanya penyakit penyerta 2. Faktor risiko untuk penurunan fungsi ginjal 5. Pasien dengan diebetes melitus atau hioertensi b. Individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus. Pada saat yang sama. 2.Intervensi diet juga perlu pada gangguan fungsi renal dan mencakup pengaturan yang cermat terhadap masukan protein. Konsumsi vitamin juga dibutuhkan (Smeltzer. Karbohidrat dan lemak diperlukan untuk mencegah kelemahan. Terapi pengganti ginjal dengan dialisis atau transplantasi (Rindiastuti. masukan kalori yang adekuat dan suplemwen vitamin harus dianjurkan. Pemeriksaan skrinning seperti pemeriksaan kadar kreatinin serum dan ekskresi albumin dalam urin dianjurkan untuk individu yang menyandang faktorrisiko penyakit ginjal kronik. Terapi penyakit ginjal b. Cairan yang diperbolehkan 500-600 ml untuk 24 jam. (Rindiastuti. Pengobatan hipertensi yaitu makin rendah tekanan darah makin kecilrisiko penurunan fungsi ginjal . sebelum terjadi kerusakan dan komplikasi lebih lanjut. masukan cairan untuk mengganti cairan yang hilang dan pembatasan kalium. danpenyakit ginjal dalam keluarga. yaitu pada: a. Yuyun. asam urat dan asam organik (hasil pemecahan makanan dan jaringan) akan menumpuk secara cepat dengan darah jika terjadi gangguan pada klirens renal. Pengobatan penyakit penyerta c.2002). hipertensi. Pemeriksaan skrinning pada individu asimtomatik yang menyandang faktor risiko dapat membantu deteksi dini penyakit ginjal kronik. c. Individu berumur lebih dari 50 tahun d.7 Pencegahan Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. (Rindiastuti.2008). Pencegahan dan pengobatan komplikasi akibat penurunan fungsi ginjal f. Penghambatan penurunan fungsi ginjal d. Individu dengan obesitas atau perokok c. Pengukuran kadar kreatinin serum dilanjutkan dengan penghitungan laju filtrasi glomerulus dapat mengidentifikasi pasien yang mengalami penurunan fungsi ginjal. Yuyun. Pemeriksaan laboratorium b. Berbagai upaya pencegahan yang telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dankardiovaskular adalah: a. Yuyun. Pemeriksaan ekskresi albumin dalam urin dapat mengidentifikasi pada sebagian pasien adanya kerusakan ginjal.Bare. Penatalaksanaan meliputi: a. Derajat penurunan fungsi ginjal 3. Faktor risiko untuk penyakit kardiovaskular (Rindiastuti.2008) Sebagian besar individu dengan stadium dini penyakit ginjal kronik terutama dinegara berkembang tidak terdiagnosis. Deteksi dini kerusakan ginjal sangat penting untuk dapat memberikan pengobatan segera. Komplikasi akibat penurunan fungsiginjal 4.

Breath (B1) : . . atau konstipasi. diare. nyeri dada. b. pekerjaan. batuk dengan/tanpa sputum kental dan banyak. kecenderungan perdarahan. Keluhan utama. Pengendalian berat badan f. mencakup nama klien. kehilangan tonus otot.Gejala: nafas pendek. Diagnosa medis Riwayat Keperawatan : a. suku atau bangsa. d. ansietas. pendidikan. Pemeriksaan Fisik : a. agama.Tanda: penurunan rentang gerak.Tanda: distensi abdomen. kelemahan otot. Bladder (B4) : .1 Pengkajian Pemeriksaan riwayat : a. Riwayat penyakit. perubahan kepribadiann. gangguan tidur. h. disritmia jantung. Brain (B3) . status perkawinan. .b. pucat. alamat. penyakit sebelumnya yang pernah diderita oleh pasien. Bowel (B5) .Tanda: perubahan warna urine. hubungan) . dispnea. alamat.Gejala: penurunan frekuensi urine. batuk produktif dengan sputum merah muda encer.Tanda: gangguan status mental. b. Obat penghambat sistem renin angiotensin seperti penghambat ACE(angiotensin converting enzyme) dan penyekat reseptor angiotensintelah terbukti dapat mencegah dan menghambat proteinuria danpenurunan fungsi ginjal. dispnea nocturnal paroksimal. b. palpitasi. Pemeriksaan Diagnostik: Urine : . mudah tersinggung. edema jaringan.2008). umur. muntah. Bone(B6) . pitting pada kaki. ketidakmampuan konsentrasi. abdomen kembung.Gejala: anoreksia. . Integritas ego . Pengendalian gula darah. peningkatan frekensi/kedalaman (pernafasan Kussmaul). Yuyun. agama.Gejala: sakit kepalah. penurunan tingkat kesadaran. (Rindiastuti. perubahan turgor kulit.Tanda: menolak. pembesaran hati (tahap akhir) f. takut.Gejala: faktor stress (finansial. malaise. c. kelemahan. mual. suku bangsa. BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN 3. . marah. nama suami. oliguria. oliguria e. umur. atau anuria (gagal tahap lanjut). pendidikan. penurunan berat badan.Gejala: kelelahan ekstremitaas.Tanda: takipnea. telapak tangan). penglihatan kabur. lemak darah. jenis kelamin. Penghentian merokok d. Identitas.Gejala: Riwayat hipertensi lama atau berat. pada pasien gagal ginjal kronis sebagian besar mengalami nyeri pada abdomen region kanan atas. pekerjaan. . g.Tanda: hipertensi (nadi kuat. . dan anemia c. Blood (B2) . Peningkatan aktivitas fisik e.

porfirin) 3. obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas. PCO2 menurun. 14. fosfat atau urat. Kalium : Peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan perpindahan selular (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis SDM). 3. Hitung darah lengkap : Ht: Menurun pada adanya anemia. 5. dan Tangan : Dapat menunjukkan demineralisasi. 16. Hb : Biasanya kurang dari 7-8 g/dL.5 mEq atau lebih besar. EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa. dan rasio urine : serum sering 1 : 1.1. Foto Kaki. partikel koloid. Arteriogram Ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular.010 menunjukkan kerusakan ginjal berat. retensi. Hb. 8. sedimen kotor (kecoklatan menunjukkan adanya darah. 12. Volume : biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau bahkan tidak ada urine (anuria) 2. Protein : derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada.015 (menetap pada 1. nadi penuh dan kuat. Ultrasono Ginjal : Menentukan ukuran ginjal dan adanya massa.Kadar kreatinin 10 mg/dL. Masalah keperawatan Kelebihan volume cairan . hematuria dan pengangkatan tumor selektif. Kalsium : Menurun. perubahan EKG mungkin tidak terjadi sampai kalium 6. Klirens Kreatinin : mungkin agak menurun 6. 11. 4. Bikarbonat menurun. kalsifikasi. Analisa Data Data 3. refluks ke dalam ureter. Natrium Serum : Mungkin rendah (bila ginjal ³kehabisan natrium´ atau normal (menunjukkan status dilusi hipernatremia). 7. Berat Jenis : kurang dari 1. diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5) 2. Natrium : lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium. atau penurunan sintesis karena kurang asam amino esensial. Tengkorak. Darah : 1. anoreksia Penurunan filtrasi glomerulus DO: hipertensi. perpindahan cairan./ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi (batu). Pada tahap akhir. 4. 15. 17. 9. BUN/kreatinin : Meningkat biasanya dalam proporsi. Warna : secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus. Kolumna Spinal. bakteri. mioglobin. KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal. GDA : pH: Penurunan asidosis metabolic (kurang dari 7. lemak. 10. SDM : Waktu hidup menurun pada defisiensi eritropoetin seperti pada azotemia. Biopsi Ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan pelvis ginjal. Pielogram Retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter. keluar batu. 5. Magnesium/Fosfat : Meningkat. 7. kista. Osmolalitas : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan tubular. 6. 13. penurunan pemasukan. Sistouretrogram Berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih.2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengeksresi hydrogen dan ammonia atau hasil akhir katabolisme protein. massa.2 Etiologi DS: pasien mengatakan lemah. Protein (albumin): Kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine.

penurunan kesadaran perubahan proses pikir DS: pt mengatakan sering terbangun Kerusakan nefron malam hari karena ingin BAK DO: pt tampak letih (kurang tidur) Gangguan pemekatan penenceran urin Nokturia Gangguan pola tidur DS: pt mengatakan bahwa dirinya lemah Anemia. Perubahan biokimia (asidosis). nutrisi DO: frekwnsi napas >24. nadi >95 Kelemahan Intoleran aktivitas DS: pt mengatakan nyeri pada regio GGK suboksipital.adanya edema. peningkatan frekuensi napas dalam (kusmaul) Azotemia Pola napas efektif tak Asidosis metabolik Hiperventilasi Pola napas tak efektif GGK DS: pt mengatakan bahwa dirinya lemah Kelelahan DO: kelemahan otot. perubahan tingkat Retensi Na & air Kelebihan volume cairan BUN meningkat DS: dispnea. proses inflamasi kronik Kelelahan DS: pt mengatakan mengalami gangguan Perubahan fisiologis: lapang pandang asidosis metabolik DO: disorientasi orang tempat waktu. asidosis metabolik. kesadaran. sakit kepala vaskular Perub. defisit memori. TD>140 Hipertensi mmHg Peningkatan tekanan serebral Nyeri kepala DS: pt mengaku mengalamifsu penurunan GGK uremia. (akut). Nutrisi < . mal Intoleran aktivitas dan tidak bertenaga. DO: segan menggerakan kepala. penurunan rentang gerak. Perubahan proses pikir Gangguan tidur & pola Nyeri. batuk DO: takipnea. kehilangan tonus otot. melaporkan kekakuan leher.

intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidak adekuatan sumber energi sekunder akibat ketidak adekuatan diet. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus dab retensi natrium.BB. Kelelahan berhubungan dengan Perubahan biokimia (asidosis). 6. kelemahan akibat asidosis. terhadap tindakan pengobatan prognosis. takikardi kebutuhan Anemia Mual-muntah Nafsu makan turun Perubahan nutrisi< kebutuhan Penekanan produksi eritipoetin DS: pt mengatakan dirinya letih. 7. risiko tinggi thd DS: DO: DS: DO: mukosa oral pt kering Risiko tinggi kerusakan integritas kulit Tindakan dialisis Risiko infeksi Risiko infeksi Pembatasan asupan cairan Perubahan membran mukosa Risiko perubahan membran mukosa oral. hipoksia. dan proses inflamasi kronik. Nyeri. 5. anemia. dan Kurang pengetahuan kebutuhan pengobatan 3. 3. sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan veskular serebral. risiko tinggi oral DS: pt menunjukkan pengetahuan yang Kurang terpajan/mengingat Kurang kurang tentang penyakit pengetahuan DO: ketidakakuratan mengikuti instruksi Salah interpretasi tentang kondisi. ketidakseimbangan elektrolit kalsifikasi metastase pada otak. pusing DO: peningkatan insiden cedera pada pasien Anemia Risiko cedera Keletihan Risiko cedera GGK Edema. asidosis metabolik. Perubahan proses pikir berhubungan dengan akumulasi toksin. [akut]. 2. . pt tidak nafsu makan DO: pasien tampak lemah. akumulasi toksin kulit DS: DO: edema Kerusakan integritas kulit. 4. Pola napas tak efektif berhubungan dengan hiperventilasi akibat asidosis metabolic. Gangguan pola tidur berhubungan dengan nokturia.3 Diagnosa Keperawatan 1.

gradient osmotic koloid dan meningkatkan aliran balik cairan ke ruang vaskuler. Diagnose keperawatan : Kelebihan volume cairan berhubugan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus dan retensi natrium dan air. 10. penurunan turgor kulit. salah interpretasi masalah. Peningkatan protein serum dapat meningkatkan batasi cairan sesuai indikasi. misal: Perpindahan cairan ekstraseluler. penurunan produksi sel darah merah. Tujuan : mengembalikan volume cairan tubuh kembali normal. Takikardi. fungus ginjal semua elektrolit. baik Berikan diuretic. pemabatasan cairan. diuratik tunggal atau agen kombinasi dapat dipilih. iskemia jaringan) dan sensasi (neuropati ferifer). prognosis. ketidakmampuan absorbsi nutrien. perubahan urea dalam saliva menjadi amonia. kaji adanya edema. Balik dan posisikan ulang serta berikan Menurunkan tekanan dan friksi pada jaringan perawatan kulit pada interval regular. Intervensi Rasional Mandiri Pantau TTV. Risiko tinggi infeksi terhadap tindakan Hemodialisa Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar). misal: Lasix. Berikan diet tinggi protein. Resiko terjadinya kerusakan integritas kulit terhadap gangguan status metabolik. Perhatikan masukan dan haluaran yang akurat. Tekanan darah turun b. Edema mungkin umum atau local pada area dependen. sirkulasi (anemia. 12. 3. produksi/sekresi eritpoietin.4 Intervensi Keperawatan 1. BUN. pembatasan natrium dan air. 13. takipnea. mempengaruhi kadar natrium serum. edema yang lebih cenderung rusak dari pada jaringan normal. Kriteria hasil: a.Tidak terjadi edema pada tubuh pasien c. Kolaborasi Pantau pemeriksaan labolatorium. dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang terpajan/mengingat. waspadai Satu liter retensi cairan sama dengan pembentukan penambahan berat badan secara tiba-tiba. hipertensi. penuruna haluaran urin dan pembentukan edema. merupakan manifestasi umum. Untuk mencapai ekskresi kelebihan cairan. berat badan 1 kg. Pembatasan natrium dan air menurunkan retensi cairan ekstraseluler. . esidex. Timbang berat badan sesuai indikasi. Penurunan fungsi ginjal dapat menyebabkan perhatikan penurunan haluaran urin. tentang kondisi. Resiko tinggi perubahan membran mukosa oral terhadap penurunan saliva. penurunan aktivitas. aldactone. akumulasi ureum pada kulit. 9. Peningkatan haluaran urin. rendah natrium. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.8. 11. Resiko tinggi terjadi cedera (profil darah abnormal) terhadap penekanan.

posisi fowler rendah. Pasien mengungkapkan tentang peningkatan energi. Diagnosa Keperawatan : Resiko tinggi cedera (profil darah abnormal) berhubungan dengan penekanan. meningkatkan koping terhadap situasi saat itu dorongan dan saran orang terdekat untuk berspon secara positif dan berikan dukungan pada pasien. Diagnosa keperawatan : Kelelahan berhubungan dengan Perubahan biokimia (asidosis). diindikasikan. Tujuan: meningkatkan energi pasien untuk melakukan aktivitas. . produksi/sekresi eritpoietin. cara konstruktif dan mungkin juga akan mendengarkan radio dan menonton TV. Tujuan : Tidak terjadi cedera. kedalaman pernapasan dan Kecepatan biasanya meningkat. hiperaktif. sensori. dan Meningkatkan ventilasi semua segmen paru. sebanyak mungkin bila memungkinkan. b. Tujuan: membuat pola napas kembali efektif Kritria hasil: Tidak ada gangguan/ komplikasi pernapasan. dan memobilisasi. dan proses inflamasi kronik. menurunkan ansietas. Diagnosa keperawatan : Pola napas tak efektif berhubungan dengan hiperventilasi akibat asidosis metabolic. penurunan produksi Sel Darah Merah gangguan faktor pembekuan. Tinggikan kepala tempai tidur. Memberikan aktivitas pengganti yang Memungkinkan untuk menggunakan energi dengan menyenangkan dan tenang seperti membaca. menurunkan keletihan pasien. Ekedalam ekspansi dada. bantu pernapasan/ pelebaran nasal. Bantu pasien untuk membalik. Menurunkan stimulasi yang kemungkinan dapat ruangan yang dingin. turunkan stimulasi menimbulkan agitasi. Intervensi Rasional Berikan/ ciptakan lingkungan yang tenang. napas dalam secara periodik. Sarankan pasien untuk mengurangi aktivitas Membantu melawan pengaruh dari peningkatan dan meningkatkan istirahat di tempat tidur metabolisme. Kaji adanya retraksi otot pernapasan bervariasi tergantung derajat gagal napas. dan insomnia. 3. Kolaborasi Berikan oksigen tambahan bila Memaksimalkan dan menurunkan kerja napas.2. Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk betpartisipasi dalam melakukan aktivitas. Diskusikan dengan orang terdekat keadaan Mengerti bahwa aktifitas tersebut secara fisik lelah dan emosi yang tidak stabil. batuk. peningkatan kerapuhan vaskuler. Kriteria hasil: a. Pola pernapasan kembali efektif Intervensi Rasional Mandiri Kaji frekuensi. pertahankan Memudahkan ekspansi paru sehinga memudahkan pernapasan. 4. warna-warna yang sejuk dan musik santai.

Kolaborasi Awasi pemeriksaan laboratorium (darah lengkap. Batasi contoh vascular. dapat memperburuk anemia. Rencanakan aktivitas pasien untuk mengindari kelelahan. SDM kemasan biasanya diberikan bila pasien kelebihan cairan atau dilakukan dialysis. Diperlukan untuk memperbaiki gejala anemia. Pasien tidak mengalami tanda/ gejala perdarahan. dispnea. Penekanan pembentukan trombosit dan ketidakadekuatan kadar factor III dan factor VIII menggangu pembekuan dan resiko perdarahan. mengahambat perdarahan yang tidak reda. hemoglobin dan hematokrit biasanya rendah tetapi ditoleransi. Berikan obat sesuai indikasi (sediaan besi. Menurunkan resiko perdarahan/pembentukan hematoma. untuk mempertahankan oksigenasi sel. b. petekie. SDM kemasan sesuai Konsumsi protombin abnormal menurunkan kadar indikasi. istirahat. kadar PT) Perdarahan dapat terjadi dengan mudah karena kerapuhan kapiler/gangguan pembekuan dan dapat memperburuk anemia. factor pembekuan. mencegah perdarahan mukosa rectal. Pada gagal ginjal kronis. gunakan jarum kecil bila mungkin dan lakukan penekanan lebih lama setelah penyuntikan/penusukan vascular. dan respon perilaku. sehingga memerlukan sesuai kebutuhan dan buat jadwal untuk intervensi. hemastatik. pembengkakan sendi/membrane mukosa. Diperlukan bila pasien dalam keadaan anemia antasida. Awasi tingkat kesadaran dan perilaku. Anemia menurunkan oksigenasi jaringan dan kemampuan untuk melakukan tugas. Pasien menunjukkan perbaikan/mempertahankan nilai laboratorium. perubahan aktivitas. kulit/membran mukosa pucat. Observasi perdarahan terus menerus dari tempat penusukan. pencukur elektrik. . perdarahan/area ekimosis karena trauma kecil. dan istirahat. Berikan sikat gigi halus. Observasi takikardia. jumlah trombosit. orientasi. Hb/Ht. Stres dan abnormalitas hemostatik dapat mengakibatkan perdarahan GI. untuk profilaksis menurunkan/menetralkan asam lambung. serum dan mengganggu pembekuan. Evaluasi respons terhadap aktivitas. kombinasikan Pengambilan contoh darah berulang/kelebihan dengan tes laboratorium bila mungkin.Kriteria Hasil : a. untuk mencegah hiperkalemia sehubungan dengan darah yang disimpan. laksatif bulk) simtomatik. dan nyeri dada. INTERVENSI RASIONAL Mandiri Perhatikan keluhan peningkatan kelelahan. Hematemesis sekresi GI/darah feses. Bantu meningkatkan kelelahan. Berikan darah segar. Anemia dapat menyebabkan hipoksia serebral dengan perubahan mental. Dapat menunjukkan anemia dan respon jantung kelemahan.

selama dan Menifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan sesudah aktifitas. Tujuan: meningkatkan kwantitas istirahat pasien Kriteria hasil: a. dan kesulitan menyelesaikan tugas. menunjukkan penurunan tanda fisiologi. Diagnosa keperawatan: Gangguan pola tidur berhubungan dengan nokturia. Berikan lingkungan tenang. pendek. napas dapat menyebabkan kegagalan/ dekompensasi. . termasuk aktivitas yang pasien pandang perlu tingkatkan tingkat aktifitas sesuai toleransi. nyeri dada. berkemih pada malam hari. Intervensi Rasional Kaji kemampuan pasien untuk melakukan Mempengaruhi pilihan interfensi bantuan. Membantu bila perlu. intensitas bangun pada malam hari untuk berkemih. Gunakan teknik penghematan energi. Tujuan: meningkatkan toleransi aktifiitas pasien Kriteria hasil: a. Meningkatkan secar bertahap tingkat aktivitas samapai normal dan memperbaiki tonus otot. Intervensi Rasional Kaji jumlah haluaran urin dan kwantitas Kurangnya kwantitas tidur mungkin disebabkan dan kwalitas tidur pasien oleh nokturia sebagai gejala fase awal penyakit ginjal kronik. 6. kebutuhan oksigen dan menurunkan rangsangan jantung dan paru.dan TD masih dalam rentang normal. pernapasan. Anjurkan pasien untuk menghentikan Regangan/stres kardiopulmonal berlebihan/ stres aktifitas bila palpitasi. harga diri ditingkatkan bila pasien melakukan sesuatu sendiri. anemia. misalnya: nadi. tugas normal. kelemahan atau pusing terjadi. paru untuk membawa jumlah oksigen adekuat ke jaringan. Diagnosa keperawatan: Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidak adekuatan sumber energi sekunder akibat ketidak adekuatan diet. catat laporan kelelahan. Rencanakan kemajuan aktivitas dengan pasien. Menurunkan produksi urin sehingga mengurangi Turunkan jumlah minum pada sore hari. Awasi TD.Tampak atau melaporkan dapat beristirahat cukup. memungkinkan pasien untuk melakukan sebanyak mungkin. Instruksikan pasien untuk berkemih Menurunkan kebutuhan akan bangun tidur untuk sebelum tidur. pasien melaporkan peningkatan toleransi aktivitas (termasuk aktivitas sehari-hari) b. pernapasan.Pasien mampu menciptakan pola tidur yang adekuat dengan pengontrolan terhadap nokturia. Berikan bantuan dalam aktivitas bila perlu. kelemahan akibat asidosis. pertahankan Meningkatkan istirahat untuk menurunkan tirah baring bila diindikasikan. nadi.5. Mendorong pasien melakukan banyak dengan membatasi penyimpangan energi dan mecegah kelemahan. b.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful