P. 1
39525057-GAGAL-GINJAL-KRONIK

39525057-GAGAL-GINJAL-KRONIK

|Views: 812|Likes:
Published by Danur Adi

More info:

Published by: Danur Adi on Jan 04, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/23/2013

pdf

text

original

GAGAL GINJAL KRONIK 2.

1 Anatomi dan Fisiologi Ginjal Ginjal adalah organ ekskresi dalam vertebrata yang berbentuk mirip kacang. Sebagai bagian dari sistem urin, ginjal berfungsi menyaring kotoran (terutama urea) dari darah dan membuangnya bersama dengan air dalam bentuk urin. Cabang dari kedokteran yang mempelajari ginjal dan penyakitnya disebut nefrologi. (www.id.wikipedia.org) Manusia memiliki sepasang ginjal yang terletak di belakang perut atau abdomen. Ginjal ini terletak di kanan dan kiri tulang belakang, di bawah hati dan limpa. Di bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal). Ginjal bersifat retroperitoneal, yang berarti terletak di belakang peritoneum yang melapisi rongga abdomen. Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3. Ginjal kanan biasanya terletak sedikit di bawah ginjal kiri untuk memberi tempat untuk hati. Sebagian dari bagian atas ginjal terlindungi oleh iga ke sebelas dan duabelas. Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam goncangan. Pada orang dewasa, setiap ginjal memiliki ukuran panjang sekitar 11 cm dan ketebalan 5 cm dengan berat sekitar 150 gram. Ginjal memiliki bentuk seperti kacang dengan lekukan yang menghadap ke dalam. Di tiap ginjal terdapat bukaan yang disebut hilus yang menghubungkan arteri renal, vena renal, dan ureter. Bagian paling luar dari ginjal disebut korteks, bagian lebih dalam lagi disebut medulla. Bagian paling dalam disebut pelvis. Pada bagian medulla ginjal manusia dapat pula dilihat adanya piramida yang merupakan bukaan saluran pengumpul. Ginjal dibungkus oleh lapisan jaringan ikat longgar yang disebut kapsula. Unit fungsional dasar dari ginjal adalah nefron yang dapat berjumlah lebih dari satu juta buah dalam satu ginjal normal manusia dewasa. Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan kotranspor. Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urin. Sebuah nefron terdiri dari sebuah komponen penyaring yang disebut korpuskula (atau badan Malphigi) yang dilanjutkan oleh saluran-saluran (tubulus). Setiap korpuskula mengandung gulungan kapiler darah yang disebut glomerulus yang berada dalam kapsula Bowman. Setiap glomerulus mendapat aliran darah dari arteri aferen. Dinding kapiler dari glomerulus memiliki pori-pori untuk filtrasi atau penyaringan. Darah dapat disaring melalui dinding epitelium tipis yang berpori dari glomerulus dan kapsula Bowman karena adanya tekanan dari darah yang mendorong plasma darah. Filtrat yang dihasilkan akan masuk ke dalan tubulus ginjal. Darah yang telah tersaring akan meninggalkan ginjal lewat arteri eferen. Di antara darah dalam glomerulus dan ruangan berisi cairan dalam kapsula Bowman terdapat tiga lapisan: 1. kapiler selapis sel endotelium pada glomerulus 2. lapisan kaya protein sebagai membran dasar 3. selapis sel epitel melapisi dinding kapsula Bowman (podosit)

Cairan mengalir dari tubulus konvulasi distal ke dalam sistem pengumpul yang terdiri dari: 1. Protein dalam bentuk molekul kecil dapat ditemukan dalam filtrat ini. mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progersif. Darah manusia melewati ginjal sebanyak 350 kali setiap hari dengan laju 1. maka erat kaitannya dengan penyakit ginjal kronik (Chronic Kidney Disease/ CKD). dengan manifestasi: Kelainan patologis Terdapat tanda kelainan ginjal. konsentrasi ion mineral.Gambar 2. tubulus kolektivus kortikal 3.7%) dalam filtrat masuk ke dalam tubulus konvulasi dan tubulus kolektivus melalui osmosis. Kadar ion natrium dikendalikan melalui sebuah proses homeostasis yang melibatkan aldosteron untuk meningkatkan penyerapan ion natrium pada tubulus konvulasi.2 liter per menit. Sel yang melapisi tubulus memiliki banyak mitokondria yang menghasilkan ATP dan memungkinkan terjadinya transpor aktif untuk menyerap kembali glukosa. Bagian selanjutnya adalah lengkung Henle yang bermuara pada tubulus konvulasi distal.73 m2 selama 3 bulan. Sel juxtaglomerular adalah tempat terjadinya sintesis dan sekresi renin. Ginjal mempertahankan pH plasma darah pada kisaran 7. Kelenjar pituitari mensekresi hormon antidiuretik (vasopresin. dengan atau tanpa kerusakan ginjal. Lengkung Henle menjaga gradien osmotik dalam pertukaran lawan arus yang digunakan untuk filtrasi. dan pada umumnya berakhir pada gagal ginjal.4 melalui pertukaran ion hidronium dan hidroksil. Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang beragam. untuk menekan sekresi air) sehingga terjadi perubahan tingkat absorpsi air pada tubulus ginjal. 2. Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversibel. Tubulus ginjal merupakan lanjutan dari kapsula Bowman.2 anatomi glomerulus Dengan bantuan tekanan. cairan dalan darah didorong keluar dari glomerulus. Akibatnya. Laju penyaringan glomerular ini digunakan untuk tes diagnosa fungsi ginjal. 2. asam amino. Ginjal juga mempunyai fungsi homeostatis yaitu mengatur pH. berupa kelainan structural dan fungsional. dan komposisi air dalam darah. menghasilkan 125 cc filtrat glomerular per menitnya. Akibatnya konsentrasi cairan jaringan akan kembali menjadi 98%. mengandung macula densa dan sel juxtaglomerular. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/ menit/ 1. (Ketut Suwitra. urin yang dihasilkan dapat bersifat asam pada pH 5 atau alkalis pada pH 8. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan. yang kemudian dibawa ke kandung kemih melewati ureter.2 Definisi GGK Dalam membahas gagal ginjal kronik (GGK). 2007) Gagal ginjal kronis merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung pelahan-lahan karena penyebab berlangsung lama dan menetap yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) . termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin. Cairan menjadi makin kental di sepanjang tubulus dan saluran untuk membentuk urin. tubulus kloektivus medularis Tempat lengkung Henle bersinggungan dengan arteri aferen disebut aparatus juxtaglomerular. Bagian yang mengalirkan filtrat glomerular dari kapsula Bowman disebut tubulus konvulasi proksimal. tubulus penghubung 2. Kriteria penyakit gagal ginjal kronik: 1. Kenaikan atau penurunan tekanan osmotik darah karena kelebihan atau kekurangan air akan segera dideteksi oleh hipotalamus yang akan memberi sinyal pada kelenjar pituitari dengan umpan balik negatif. Sebagian besar air (97. Lengkung Henle diberi nama berdasar penemunya yaitu Friedrich Gustav Jakob Henle di awal tahun 1860an. dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus. dan berbagai ion mineral. Filtrat plasma darah tidak mengandung sel darah ataupun molekul protein yang besar. melewati ketiga lapisan tersebut dan masuk ke dalam ruangan dalam kapsula Bowman dalam bentuk filtrat glomerular.

Penyakit tersebut antara lain sebagai berikut. biasanya berlangsung dalam beberapa tahun (Lorraine M Wilson. keracunan obat) Penyakit kistik (ginjal polikistik) Penyakit pada transplantasi Rejeksi kronik Keracunan obat (sitklosporin/ takrolimus) Penyakit recurrent (glomerular) Transplant gromeluropati 2. 1995: 812). 1996). Dr Ketut Suwitra. batu obstruksi. Sp.sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit (Hudak & Gallo.85 Klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar derajat penyakit: Deraj Penjelasan LFG at (ml/mnt/1. dibuat atas dasar LFG yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut: (140 ± umur) X BB *) LFG (ml/mnt/1.73m2) = 72 X kreatinin plasma (mg/dl) *) Pada perempuan dikalikan 0. (Suparman. mikroangiopati) Penyakit tubule intestinal (pielonefritis kronis.3 Klasifikasi Klasifikasi penyakit ginjal kronik menurut Prof. pielonefritis dan nefropati refluks .73m2) 1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau naik • 90 2 Kerusakan ginjal dengan LFG turun ringan 60 ± 89 3 Kerusakan ginjal dengan LFG turun sedang 30 ± 59 4 Kerusakan ginjal dengan LFG turun berat 15 ± 29 5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis Klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar diagnostik etiologi: Penyakit Tipe mayor (contoh) Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2 Penyakit ginjal non diabetes Penyakit glomerular (penyakit otoimun. hipertensi. Long (1996 : 368) mengemukakan bahwa Gagal ginjal kronik adalah ginjal sudah tidak mampu lagi mempertahankan lingkugan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi sudah tidak dimulai Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang menahun yang umumnya tidak riversibel dan cukup lanjut.4 Etiologi Gagal ginjal kronik merupakan penyakit yang disebabkan oleh banyak jenis penyakit lain.PD didasarkan atas 2 hal. obat neoplasia) Penyakit vascular (penyakit pembuluh darah besar. a. Klasifikasi berdasarkan derajat penyakit. Infeksi saluran kemih. yaitu atas dasar derajat penyakit dan atas dasar diagnostic etiologi. Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat. 2. infeksi sistemik. 1990: 349).

Tidak diketahui dengan pasti berapa banyak dari pasien-pasien ini yang akan mengalami kerusakan ginjal yang nyata atau berapa lama proses itu akan berlangsung. Diperkirakan bahwa kerusakan ginjal pada pielonefritis kronik yang juga disebut sebagai nefropati refluks. disebabkan oleh infeksi berulang atau infeksi yang menetap pada ginjal. mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Organisme penyebab infeksi saluran kemih yang paling sering ditemukan adalah Escherichia coli. maka protein dan sel darah erah dapat keluar ke dalam kemih yang sedang dibentuk oleh ginjal. kalkuli. timbul ploriferasi sel-sel epitel. Glomerulonefritis Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. diakibatkan oleh refluks dari kemih yang terinfeksi ke dalam ueter yang kemudian masuk ke dalam parenkim ginjal (refluks intrarenal). Sebagai respons terhadap lesiyang terjadi. E. mengakibatkan gagal ginjal kronik. Meskipun jarang menyebabkan hipertensi (sekitar 1-2% dari kasus hipertensi). Pielonefritis kronik yang disebabkan oleh VUR adalah penyebab utama gagal ginjal tahap akhir pada anak-anak. Terbentuk kompleks antigen-antibodi dalam daarah yang bersirkulasi ke dalam glomerulus dimana kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membrana basaalis. Akibat semakin meningkatnya kebocoran kapiler glomerulus. sistisis. Kunin. Pielonefritis kronik adalah cedera ginjal progresif yang menunjukkan kelainan parenkimal pada pemeriksaan PIV. maka bakteri rekuren atau menetap ditemukan pada 50-80% pasien dalam waktu 2 tahun. Organiosme-organisme lain yang juga dapat menimbulkan infeksi adalah golongan Proteus. Akhir. tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan. 90 % di antaranya memberi respons terhadap terapi antibiotika.. yang merupakan penghuni normal dari kolon. diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap antigen khusus yang merupakan unsur membrana plasma spesifik stertokok. Infeksi Saluran Kemih (ISK) umumnya dibagi dalam dua subkategori besar: ISK bagian bawah (uretritis. atau kandung kemih neurogenik (Rose. Kematian yang diakibatkan oleh gagal ginjal umumnya disebabkan oleh glomerulonefritis kronik. Peradangan dimulai dari dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Klebsiella. Bilamana ukuran arteria berkurang sampai 70% atau lebih. coli merupakan organisme penyebab infeksi yang paling sering ditemukan pada pielonefritis akut tanpa komplikasi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan membrana basalis glomerulus (MBG). . dan secara teoritis dapat dicegah dengan mengendalikan infeksi saluran kemih dan memperbaiki kelainan struktural dari saluran kemih yang menyebebkan obstruksi. 1987). tetapi jarang berakhir dengan gagal ginjal progresif. ttetapi 10% sisanya dapat mengalami infeksi akut berulang atau bakteriuria asimtomatik yang menetap. Bila pielonefritis akut mengalami komplikasi obstruksi. c.b. maka terjadilah iskemia ginjal. Pseudomonas. dan Staphylococcus. Meskipun lesi terutama ditemukan pada glomerulus. Iskemia ginjal mengaktifkan sistem renin-angiotensin yang diikuti hipertensi. 1987. Penyakit vaskular hipertensif Steniosis arteri renalis Stenosis arteria renalis dapat unilateral maupun bilateral. Dari seluruh pasien infeksi ini. Enterokok. Sistisis akut (infeksi kandung kemih) dan pielonefritis akut (infeksi pelvis dan interstitium ginjal) adalah infeksi yang paling berperan dalam menimbulkan morbiditas. obstruksi. organisme tersebut dapat mencapai kandung kemih melalui uretra. prostatitis) dan ISK atas (pielonefritis akut). namun sebenarnya bukan Streptokok yang menyebabkan kerusakan pada ginjal.akhir ini bukti menunjukkan bahwa pielonefritis kronik terjadi pada pasien dengan ISK yang juga mempunyai kelainan anatomi utama pada saluran kemihnya. Selanjutnya komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukopsit polimerfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Pada kebanyakan kasus. Glomerulonefritis akut biasanya disebabkan oleh Streptokok beta hemolitik grup A tipe 12 dan 4. seperti refluks vesikoureter (VUR).

bilateral yang mengadakan ekspansi dan lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal normal akibat penekanan. Wanita lebih sering terserang daripada pria. Gangguan kongenital dan herediter Asidosis tubulus ginjal dan penyakit polikistik ginjal merupakan gangguan herediter yang terutama mengenai tubulus ginjal. maka timbul daerah-daerah infark ginjal. Kista-kista itu terisi oleh cairan jernih atau hemoragik.stenosis arteria renalis termasuk kasus penting karena perbaikan dengan jalan pembedahan dapat mengurangi hipertensi dan menimbulkan perbaikan yang cukup nyata. d. Pada kasus SLE. Keduanya dapat berakhir pada gagal ginjal. Nefritis lupus disebabkan oleh kompleks imun yang bersirkulasi. Stenosis arteria unilateral tidak saja menyebabkan atrofi iskemik ginjal yang terserang. meskipun lebih sering dijumpai pada penyakit polikistik. tetapi akhirnya dapat menyebabkan nefrosklerosis hipertensif dari ginjal kontralateral. Penyakit ginjal polikistik Penyakit ginjal polikistik (PGPK) ditemukan kista-kista multipel. Jika penyakit terbatas pada arteriola. Gout e. Setelah bertahun-tahun secara perlahan dapat terjadi gangguan ginjal progresif. Pria lebih sering terkena draipada wanita. Penyakit ini dapat melibatkan banyak organ atau jaringan. Dalam kemih walaupun GFR yang memadai tetap dipertahankan. fokal dengan perubahan-perubahan nekrotik fibrinoid dan sabit epitel. Poliarteritis nodosa Poliarteritis nodosa merupakan suatu penyakit radang dan nekrosis yang melibatkan arteria. Ginjal dapat membesar (kadang-kadang sebesar sepatu bola) dan terisi oleh kelompok kista-kista yang menyerupai anggur. Bila menyerang arteria ginjal berukuran sedang. Penyakit Metabolik Diabetes melitus Nefropati diabetika (penyakit ginjal pada penderita diabetes) merupakan penyebab kematian dan kecacatan yang umum pada penderita diabetes melitus. Kira-kira 50% penderita diabetes melitus tergantung insulin (tipe I atau IDDM) dan 6% penderita tak tergantung insulin (tipe II atau NIDDM) mengalami gagal ginjal. kecuali sumber antigen adalah DNA tubuh sendiri dan bukan membran plasma streptokok. f. maka histologi ginjal adalah glomerulonefritis proliferatif berat. Penyakit jaringan penyambung Penyakit jaringan penyambung (penyakit kolagen) adalah penyakit sistemik yang manifestasinya terutama mengenai jaringan lunak tubuh. Lesi ginjal dapat dibagi menjadi dua jenis. . tubuh membentuk antibodi terhadap DNAnya sendiri. Mekanismenya serupa dengan mekanisme GNAPS. Lupus eritematosus sistemik Lupus eritematosus sistemik merupakan suatu penyakit yang terutama menyerang wanita (90% dari seluruh kasus). Sklerosis sistemik progresif Sklerosis sistemik progresif atau skleroderma merupakan suatu penyakit sistemik yang jarang dijumpai dan ditandai dengan sklerosis difus dari kulit dan organ-organ lain. Akibatnya timbul asidosis metabolik. tetapi keterlibatan ginjal paling bermakna akibatnya.berukuran sedang dan kecil di seluruh tubuh. Asidosis tubulus ginjal Asidosis tubulus ginjal(ATG) menunjukkan suatu kelompok gangguan di mana terdapat gangguan ekskresi H+ dari tubulus ginjal ataukehilangan HCO3-. Arteria interlobaris memperlihatkan perubahan-perubbahan khas yang menyerupai nefrosklerosis hipertensif. yang terperangkap dalam membrana basalis glomerulus dan menimbulkan kerusakan.

Sembilan puluh lima persen kasus menyerang pria. sehingga meningkatkan efek toksik dari metabolit fenasetin dan memperlambat pengeluaran metabolit tersebut. sehingga insufisiensi ginjal mengakibatkan penimbunan obat dan meningkatkan konsentrasi dalam cairan tubulus. maka seluruh unitnya akan hancur. suatu glikoprotein yang tidak dapat larut dan berlilin tertimbun pada berbagai jaringan lunak tubuh. Hiperparatiroidisme Hiperparatiroidisme primer akibat hipersekresi hormon paratiroid merupakan penyakit yang secara relatif jarang ditemukan. dan dapat menyebabkan gagal ginjal yang berjalan lambat. Aspirin menyebabkan iskemia medula dengan menghambat produksi prostaglandin (suatu hormon vasodilator ginjal yang kuat) lokal. Penyebab yang paling sering adalah adenoma kelenjar paratiroid. Penyakit ini pada akhirnay dapat mengakibatkan nefrokalsinosis dan selanjutnya dapat menyebabkan gagal ginjal. dan bagian-bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya. Amiloidosis primer atau kongenital lebih sering ditemukan pada lidah. atau pompa klorida pada pars ascebden lengkung Henle yang akan menggangu psoses aliran balik pemekat dan aliran balik penukar. Sindrom nefrotik dan kematian akibat gagal ginjal sering terjadi pada penyakit ini. yang berpendapat bila nefron terserang penyakit. dan (3) ginjal merupakan jalur ekskresi obligator untuk kebanyakan obat. Penyakit ini mempunyai dua bentuk.Penyalahgunaan analgesik Penyalahgunaan analgesik secara kronik dapat menyebabkan cedera ginjal. Misalnya lesi organic pada medula akan merusak susunan anatomic dari lengkung Henle dan vasa kreta. Gagal ginjal kronik dapat diakibatkan penyalahgunaan analgesik dan paparan timbal. jantung. Nefropati Toksik Ginjal khususnya rentan terhadap efek toksik. atau dapat juga diakibatkan oleh pengurangan ekskresi asam urat seperti yang dijumpai pada gagal ginjal kronik. Pada amiloidosis sekunder ginjal seringkali ikut terserang. obat-obatan dan bahan-bahan kimia karena alasan-alasan berikut: (1) ginjal menerima 23% dari curah jantung. dan mieloma multipel (10%-20%). Gagal ginjal kronik yang disebabkan oleh kelebihan pemakaian analgesik sering dijumpai dan mudah dicegah. .Nefropati timbal Timbal yang masuk ke dalam tunuh akan bergabung dengan tulang dan secaraa perlahan akan dilepaskan kembali setelah selang waktu bertahun-tahun. Saat ini dikenal dua bentuk klinis utama. Sudut pandang tradisional menjelaskan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda.Gout merupakan suatu penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperurisemia (peningkatan kadar asam urat plasma). . saluran cerna dan saraf perifer dari ginjal. Amiloidosis Amiloidosis merupakan suatu penyakit metabolik di mana amiloid. Gout sekunder mungkin timbul akibat peningkatan produksi asam urat pada keadaan seperti leukemia. artritis reumatoid kronik (25%). Amiloidosis sekunder seringkali menyertai penyakit infeksi kronik seperti tuberkulosis. Timbal juga akan terikat pada tubulus ginjal. sehingga sering dan mudah kontak dengan xat kimia dalam jumlah besar. g. Gout primer merupakan suatu gangguan metabolisme asam urat herediter. PATOFISIOLOGI Gangguan fungsi ginjal pada GGK dapat dijelaskan dengan dua pendekatan teoritis. polisitemia vera. atau mieloma multipel. dan dengan paraplegia (40%). Pendekatan kedua dikenal dengan hipotesis nefron utuh atau hipotesis Bricker. (2) interstitium yang hiperosmotik memungkinkan zat kimia dikonsentrasikan pada daerah relatif hipovaskular. namun sis nefrron yang masih utuh tetap bekerja . Lesi ginjal dasar adalah nefritis interstitial.

2002). Komplikasi dapat dicegah atau dihambat dengan pemberian antihipertensif. eritropoetin. 2.5 WOC (terlampir) 2. jika sekitar 75% massa nefron sudah hancur maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi setiap nefron demikian tinggi sehingga keseimbangan glomerulus-tubulus (keseimbangan antara filtrasi glomerulus dengan reabsorbsi tubulus) tidak dapat lagi dipertahankan. Anemia (hemokrit <30%) akibat penurunan eritropoetin. Efek samping Epogen mencakup hipertensi (terutama selama tahap awal penanganan). metabolisme vitamin D abnormal. maka ginjal yang tersisa akan mengalami hipertrofi dan fungsi ginjal ini mendekati kemampuan yang sebelumnya dimiliki oleh keduua ginjal itu bersama-sama.2002. Juga diketahui bila satu ginjal orang normal dibuang.Bare. Pada pasien GGK ditangani Epogen (eritropoetin manusia rekombinan). Perikarditis. dan suplemen kalsium. agen pengikat fosfat. Epogen diberikan tiga kali seminggu dalam waktu 2-6 minggu (sampai hemokrit naik menjadi 33-38%). Juga dibuktikan bahwa ginjal normal dalam keadaan dimana masa solut meningkat akan bertindak sama seperti ginjal yang mengalami gagal ginjal progresif.2002). Namun akhirnya. karena semakin rendah GFR semakin besar perubahan ekskresi per nefron. efusi perikardial. kejang dan penipisan cadangan besi tubuh. dan tempinade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat. Sedikit perubahan pada diet dapat merubah keseimbangan yang rawan tersebut. kadar kalium serum yang rendah. 4. peningkatan bekuan pada tempat akses vaskuler. Fleksibilitas baik pda proses ekskresi maupun konversi solute dan air menjadi berkurang. suplemen besi. Bricker dan fine (1969) telah memperlihatkan bahwa pada penderita pielonefritis dan anjing-anjing yang ginjalnya dirusak pada percobaan maka nefron yang masih bertahan akan mengalami hipertrofi dan menjadi lebih aktif dari keadaan normal.tersebut sudah menurun secara progresif. 3.Bare. katabolisme. 5. dan masukan diet berlebih. Dua adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. 2. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal. obstruksi) diidentifikasi dan ditangani (Smeltzer. Penyakit tulang serta klasifikasi metastatik akibat retensi fosfat. Pasien juga perlu mendapatkan penanganan dialisis yang adekuat untuk menurunkan kadar produk sampah uremik dalam darah (Smeltzer. Seluruh faktor yang berperan pada gagal ginjal tahap akhir dan faktor yang dipulihkan (mis. perdarahan gastrointestinal akibat iritasi oleh toksin dan kehilangan selama hemodialisis.Bare.010 atau 285 mOsmol (sama dengan konsentrasi plasma) dan merupakan penyebab gejala poliuria dan nokturia. penurunan rentang usia sel darah merah. Kecepatan filtrasi. Epogen tidak diindikasikan untuk pasien yang memerlukan koreksi anemia dengan segera. dan peningkatan kadar alumunium. asidosis metabolik.6 Penatalaksanaan Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungi ginjal dan homeostasis selama mungkin. beban solute dan reabsorbsi pada setiap nefron mengalami peningkatan meskipun GFR untuk seluruh masa nefron dalam ginjal turun dibawah nilai normal. Hilangnya kkemampuan memekatkan dan mengencerkan kemih menybabkan berat jenis kemih tetap pada 1. .. Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang sangat rendah. Hiperkalemia akibat penurunan ekskresi. komplikasi potensial gagal ginjal kronis yang memerlukan pendekatan kolaboratif dalam perawatan mencakup: 1. Dapat dicegah dengan penanganan dialisis yang adekuat serta pengambilan kalium dan pemantauan yang cermat terhadap kandungan kalium pada setiap medikasi. Hipotesis nefron utuh ini didukung oleh beberapa pengamatan eksperimental. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-angiostenin-aldosteron. Menurut Smeltzer.

Protein dibatasi karena urea.2008). Faktor risiko untuk penyakit kardiovaskular (Rindiastuti. Yuyun. Pengkajian klinik menentukan: 1. Pada saat yang sama. Karbohidrat dan lemak diperlukan untuk mencegah kelemahan. hipertensi. Yuyun. asam urat dan asam organik (hasil pemecahan makanan dan jaringan) akan menumpuk secara cepat dengan darah jika terjadi gangguan pada klirens renal. c. danpenyakit ginjal dalam keluarga.7 Pencegahan Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Komplikasi akibat penurunan fungsiginjal 4. Terapi pengganti ginjal dengan dialisis atau transplantasi (Rindiastuti.2008). yaitu pada: a. Pengobatan hipertensi yaitu makin rendah tekanan darah makin kecilrisiko penurunan fungsi ginjal . Pemeriksaan skrinning pada individu asimtomatik yang menyandang faktor risiko dapat membantu deteksi dini penyakit ginjal kronik. Konsumsi vitamin juga dibutuhkan (Smeltzer. Pemeriksaan ekskresi albumin dalam urin dapat mengidentifikasi pada sebagian pasien adanya kerusakan ginjal. Cairan yang diperbolehkan 500-600 ml untuk 24 jam.2008) Sebagian besar individu dengan stadium dini penyakit ginjal kronik terutama dinegara berkembang tidak terdiagnosis. Pengobatan penyakit penyerta c.Intervensi diet juga perlu pada gangguan fungsi renal dan mencakup pengaturan yang cermat terhadap masukan protein. Deteksi dini kerusakan ginjal sangat penting untuk dapat memberikan pengobatan segera. Pasien dengan diebetes melitus atau hioertensi b. Yuyun. Penghambatan penurunan fungsi ginjal d. Jika timbul gejala dan tanda uremia stadium dini penyakit ginjal kronik dapat dideteksi dengan: a. Penatalaksanaan meliputi: a. sebelum terjadi kerusakan dan komplikasi lebih lanjut.2002). (Rindiastuti. Pencegahan dan pengobatan komplikasi akibat penurunan fungsi ginjal f. Pencegahan dan pengobatan penyakit kardiovaskular e. Jenis penyakit ginjaladanya penyakit penyerta 2.2008). Pemeriksaan laboratorium b. (Rindiastuti. Individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus. Terapi penyakit ginjal b. Pengukuran kadar kreatinin serum dilanjutkan dengan penghitungan laju filtrasi glomerulus dapat mengidentifikasi pasien yang mengalami penurunan fungsi ginjal. Faktor risiko untuk penurunan fungsi ginjal 5. Berbagai upaya pencegahan yang telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dankardiovaskular adalah: a. Pemeriksaan skrinning seperti pemeriksaan kadar kreatinin serum dan ekskresi albumin dalam urin dianjurkan untuk individu yang menyandang faktorrisiko penyakit ginjal kronik. masukan cairan untuk mengganti cairan yang hilang dan pembatasan kalium. masukan kalori yang adekuat dan suplemwen vitamin harus dianjurkan. Yuyun.Bare. Derajat penurunan fungsi ginjal 3. Individu berumur lebih dari 50 tahun d. 2. Individu dengan obesitas atau perokok c.

hubungan) . Diagnosa medis Riwayat Keperawatan : a.Tanda: takipnea. pembesaran hati (tahap akhir) f. ansietas. . . alamat.Gejala: kelelahan ekstremitaas. Identitas. lemak darah. Bladder (B4) : . . edema jaringan. perubahan turgor kulit. dan anemia c. suku atau bangsa. Keluhan utama. nyeri dada. mudah tersinggung. muntah. (Rindiastuti. Pemeriksaan Diagnostik: Urine : . b. Pengendalian berat badan f.Gejala: sakit kepalah. jenis kelamin. nama suami. Riwayat penyakit.Gejala: anoreksia. Blood (B2) .Tanda: perubahan warna urine. perubahan kepribadiann. pada pasien gagal ginjal kronis sebagian besar mengalami nyeri pada abdomen region kanan atas. Bowel (B5) .Tanda: menolak. marah. Brain (B3) . batuk dengan/tanpa sputum kental dan banyak. atau anuria (gagal tahap lanjut). h. kecenderungan perdarahan. umur.Gejala: faktor stress (finansial. oliguria. penurunan tingkat kesadaran. pucat. b. mual. . kelemahan otot. telapak tangan). abdomen kembung. Penghentian merokok d. g.1 Pengkajian Pemeriksaan riwayat : a.Tanda: hipertensi (nadi kuat. Bone(B6) . ketidakmampuan konsentrasi. kehilangan tonus otot. pendidikan. Peningkatan aktivitas fisik e. agama. diare. atau konstipasi. pendidikan.b. suku bangsa. umur. Breath (B1) : . peningkatan frekensi/kedalaman (pernafasan Kussmaul).Gejala: Riwayat hipertensi lama atau berat. gangguan tidur.Gejala: penurunan frekuensi urine. agama.Tanda: gangguan status mental. pitting pada kaki. penglihatan kabur. Pemeriksaan Fisik : a.Gejala: nafas pendek. kelemahan. d. b. dispnea. Integritas ego . penurunan berat badan. Pengendalian gula darah. mencakup nama klien.Tanda: distensi abdomen. Yuyun. penyakit sebelumnya yang pernah diderita oleh pasien. c. Obat penghambat sistem renin angiotensin seperti penghambat ACE(angiotensin converting enzyme) dan penyekat reseptor angiotensintelah terbukti dapat mencegah dan menghambat proteinuria danpenurunan fungsi ginjal. malaise. pekerjaan. batuk produktif dengan sputum merah muda encer. palpitasi. BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN 3.2008). oliguria e. pekerjaan.Tanda: penurunan rentang gerak. dispnea nocturnal paroksimal. takut. alamat. . . disritmia jantung. status perkawinan.

2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengeksresi hydrogen dan ammonia atau hasil akhir katabolisme protein. Pada tahap akhir. Kalsium : Menurun. hematuria dan pengangkatan tumor selektif. atau penurunan sintesis karena kurang asam amino esensial. Protein (albumin): Kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine. dan Tangan : Dapat menunjukkan demineralisasi. mioglobin. Biopsi Ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan pelvis ginjal. nadi penuh dan kuat. perpindahan cairan. lemak. SDM : Waktu hidup menurun pada defisiensi eritropoetin seperti pada azotemia.1. 10. 17. fosfat atau urat. 15. Darah : 1. Berat Jenis : kurang dari 1. 5. dan rasio urine : serum sering 1 : 1. 4. Klirens Kreatinin : mungkin agak menurun 6.5 mEq atau lebih besar. GDA : pH: Penurunan asidosis metabolic (kurang dari 7. KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal. BUN/kreatinin : Meningkat biasanya dalam proporsi. Sistouretrogram Berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih. bakteri. Arteriogram Ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular. massa. diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5) 2. 4./ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi (batu). refluks ke dalam ureter. PCO2 menurun. Hb. Kalium : Peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan perpindahan selular (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis SDM). Hitung darah lengkap : Ht: Menurun pada adanya anemia. kalsifikasi. partikel koloid. Protein : derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada. Tengkorak. Ultrasono Ginjal : Menentukan ukuran ginjal dan adanya massa. 7. retensi. Osmolalitas : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan tubular. Volume : biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau bahkan tidak ada urine (anuria) 2. 9. 16. 8. penurunan pemasukan. Magnesium/Fosfat : Meningkat.2 Etiologi DS: pasien mengatakan lemah.Kadar kreatinin 10 mg/dL. Analisa Data Data 3. Pielogram Retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter. 3. 12.010 menunjukkan kerusakan ginjal berat. 13. 7. perubahan EKG mungkin tidak terjadi sampai kalium 6. keluar batu. Masalah keperawatan Kelebihan volume cairan . Warna : secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus. 14. anoreksia Penurunan filtrasi glomerulus DO: hipertensi. 11.015 (menetap pada 1. sedimen kotor (kecoklatan menunjukkan adanya darah. EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa. Hb : Biasanya kurang dari 7-8 g/dL. obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas. Kolumna Spinal. 6. Natrium Serum : Mungkin rendah (bila ginjal ³kehabisan natrium´ atau normal (menunjukkan status dilusi hipernatremia). porfirin) 3. 5. Natrium : lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium. Bikarbonat menurun. kista. Foto Kaki.

batuk DO: takipnea. penurunan kesadaran perubahan proses pikir DS: pt mengatakan sering terbangun Kerusakan nefron malam hari karena ingin BAK DO: pt tampak letih (kurang tidur) Gangguan pemekatan penenceran urin Nokturia Gangguan pola tidur DS: pt mengatakan bahwa dirinya lemah Anemia. sakit kepala vaskular Perub. perubahan tingkat Retensi Na & air Kelebihan volume cairan BUN meningkat DS: dispnea. mal Intoleran aktivitas dan tidak bertenaga. melaporkan kekakuan leher. peningkatan frekuensi napas dalam (kusmaul) Azotemia Pola napas efektif tak Asidosis metabolik Hiperventilasi Pola napas tak efektif GGK DS: pt mengatakan bahwa dirinya lemah Kelelahan DO: kelemahan otot. Perubahan biokimia (asidosis). DO: segan menggerakan kepala. Nutrisi < . Perubahan proses pikir Gangguan tidur & pola Nyeri. proses inflamasi kronik Kelelahan DS: pt mengatakan mengalami gangguan Perubahan fisiologis: lapang pandang asidosis metabolik DO: disorientasi orang tempat waktu. defisit memori. kehilangan tonus otot. nadi >95 Kelemahan Intoleran aktivitas DS: pt mengatakan nyeri pada regio GGK suboksipital. nutrisi DO: frekwnsi napas >24. penurunan rentang gerak. asidosis metabolik. kesadaran. (akut).adanya edema. TD>140 Hipertensi mmHg Peningkatan tekanan serebral Nyeri kepala DS: pt mengaku mengalamifsu penurunan GGK uremia.

4. dan proses inflamasi kronik.3 Diagnosa Keperawatan 1. ketidakseimbangan elektrolit kalsifikasi metastase pada otak. risiko tinggi thd DS: DO: DS: DO: mukosa oral pt kering Risiko tinggi kerusakan integritas kulit Tindakan dialisis Risiko infeksi Risiko infeksi Pembatasan asupan cairan Perubahan membran mukosa Risiko perubahan membran mukosa oral. Gangguan pola tidur berhubungan dengan nokturia. 2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus dab retensi natrium. hipoksia. pt tidak nafsu makan DO: pasien tampak lemah. 6. sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan veskular serebral. anemia. Perubahan proses pikir berhubungan dengan akumulasi toksin. Nyeri. terhadap tindakan pengobatan prognosis. asidosis metabolik. 7. [akut]. Pola napas tak efektif berhubungan dengan hiperventilasi akibat asidosis metabolic. 3. pusing DO: peningkatan insiden cedera pada pasien Anemia Risiko cedera Keletihan Risiko cedera GGK Edema. takikardi kebutuhan Anemia Mual-muntah Nafsu makan turun Perubahan nutrisi< kebutuhan Penekanan produksi eritipoetin DS: pt mengatakan dirinya letih. risiko tinggi oral DS: pt menunjukkan pengetahuan yang Kurang terpajan/mengingat Kurang kurang tentang penyakit pengetahuan DO: ketidakakuratan mengikuti instruksi Salah interpretasi tentang kondisi. 5. . Kelelahan berhubungan dengan Perubahan biokimia (asidosis). kelemahan akibat asidosis. akumulasi toksin kulit DS: DO: edema Kerusakan integritas kulit.BB. dan Kurang pengetahuan kebutuhan pengobatan 3. intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidak adekuatan sumber energi sekunder akibat ketidak adekuatan diet.

4 Intervensi Keperawatan 1. misal: Lasix. fungus ginjal semua elektrolit. Kolaborasi Pantau pemeriksaan labolatorium. mempengaruhi kadar natrium serum. Resiko tinggi perubahan membran mukosa oral terhadap penurunan saliva. 11. kaji adanya edema. esidex. Berikan diet tinggi protein. produksi/sekresi eritpoietin. 3. Balik dan posisikan ulang serta berikan Menurunkan tekanan dan friksi pada jaringan perawatan kulit pada interval regular.8. Untuk mencapai ekskresi kelebihan cairan. Tekanan darah turun b. baik Berikan diuretic. 12. berat badan 1 kg. Pembatasan natrium dan air menurunkan retensi cairan ekstraseluler. salah interpretasi masalah. hipertensi. Peningkatan protein serum dapat meningkatkan batasi cairan sesuai indikasi. pembatasan natrium dan air. Resiko terjadinya kerusakan integritas kulit terhadap gangguan status metabolik. 10. perubahan urea dalam saliva menjadi amonia. Diagnose keperawatan : Kelebihan volume cairan berhubugan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus dan retensi natrium dan air. Intervensi Rasional Mandiri Pantau TTV. Edema mungkin umum atau local pada area dependen. tentang kondisi. penuruna haluaran urin dan pembentukan edema. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. sirkulasi (anemia. Takikardi. penurunan aktivitas. akumulasi ureum pada kulit. iskemia jaringan) dan sensasi (neuropati ferifer). gradient osmotic koloid dan meningkatkan aliran balik cairan ke ruang vaskuler. dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang terpajan/mengingat. Penurunan fungsi ginjal dapat menyebabkan perhatikan penurunan haluaran urin. penurunan produksi sel darah merah.Tidak terjadi edema pada tubuh pasien c. Perhatikan masukan dan haluaran yang akurat. ketidakmampuan absorbsi nutrien. aldactone. rendah natrium. 9. Timbang berat badan sesuai indikasi. merupakan manifestasi umum. Peningkatan haluaran urin. Tujuan : mengembalikan volume cairan tubuh kembali normal. 13. takipnea. . edema yang lebih cenderung rusak dari pada jaringan normal. misal: Perpindahan cairan ekstraseluler. BUN. penurunan turgor kulit. Risiko tinggi infeksi terhadap tindakan Hemodialisa Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar). prognosis. Kriteria hasil: a. pemabatasan cairan. waspadai Satu liter retensi cairan sama dengan pembentukan penambahan berat badan secara tiba-tiba. Resiko tinggi terjadi cedera (profil darah abnormal) terhadap penekanan. diuratik tunggal atau agen kombinasi dapat dipilih.

Diagnosa keperawatan : Pola napas tak efektif berhubungan dengan hiperventilasi akibat asidosis metabolic. dan Meningkatkan ventilasi semua segmen paru. Bantu pasien untuk membalik. kedalaman pernapasan dan Kecepatan biasanya meningkat. Kolaborasi Berikan oksigen tambahan bila Memaksimalkan dan menurunkan kerja napas. produksi/sekresi eritpoietin. turunkan stimulasi menimbulkan agitasi. cara konstruktif dan mungkin juga akan mendengarkan radio dan menonton TV. posisi fowler rendah. . Tujuan : Tidak terjadi cedera. Ekedalam ekspansi dada. pertahankan Memudahkan ekspansi paru sehinga memudahkan pernapasan. bantu pernapasan/ pelebaran nasal. 3.2. Tujuan: meningkatkan energi pasien untuk melakukan aktivitas. Sarankan pasien untuk mengurangi aktivitas Membantu melawan pengaruh dari peningkatan dan meningkatkan istirahat di tempat tidur metabolisme. peningkatan kerapuhan vaskuler. batuk. sebanyak mungkin bila memungkinkan. Diagnosa Keperawatan : Resiko tinggi cedera (profil darah abnormal) berhubungan dengan penekanan. dan insomnia. Memberikan aktivitas pengganti yang Memungkinkan untuk menggunakan energi dengan menyenangkan dan tenang seperti membaca. Tinggikan kepala tempai tidur. warna-warna yang sejuk dan musik santai. Tujuan: membuat pola napas kembali efektif Kritria hasil: Tidak ada gangguan/ komplikasi pernapasan. 4. napas dalam secara periodik. menurunkan ansietas. Pasien mengungkapkan tentang peningkatan energi. Diskusikan dengan orang terdekat keadaan Mengerti bahwa aktifitas tersebut secara fisik lelah dan emosi yang tidak stabil. Intervensi Rasional Berikan/ ciptakan lingkungan yang tenang. Kriteria hasil: a. Menurunkan stimulasi yang kemungkinan dapat ruangan yang dingin. diindikasikan. b. Kaji adanya retraksi otot pernapasan bervariasi tergantung derajat gagal napas. menurunkan keletihan pasien. dan proses inflamasi kronik. meningkatkan koping terhadap situasi saat itu dorongan dan saran orang terdekat untuk berspon secara positif dan berikan dukungan pada pasien. Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk betpartisipasi dalam melakukan aktivitas. Diagnosa keperawatan : Kelelahan berhubungan dengan Perubahan biokimia (asidosis). sensori. penurunan produksi Sel Darah Merah gangguan faktor pembekuan. hiperaktif. dan memobilisasi. Pola pernapasan kembali efektif Intervensi Rasional Mandiri Kaji frekuensi.

pembengkakan sendi/membrane mukosa. SDM kemasan sesuai Konsumsi protombin abnormal menurunkan kadar indikasi. dapat memperburuk anemia. Pasien tidak mengalami tanda/ gejala perdarahan. Observasi takikardia. kadar PT) Perdarahan dapat terjadi dengan mudah karena kerapuhan kapiler/gangguan pembekuan dan dapat memperburuk anemia. untuk mencegah hiperkalemia sehubungan dengan darah yang disimpan. mengahambat perdarahan yang tidak reda. . SDM kemasan biasanya diberikan bila pasien kelebihan cairan atau dilakukan dialysis. pencukur elektrik. Diperlukan bila pasien dalam keadaan anemia antasida. b. Hb/Ht. Anemia dapat menyebabkan hipoksia serebral dengan perubahan mental. sehingga memerlukan sesuai kebutuhan dan buat jadwal untuk intervensi. jumlah trombosit. Stres dan abnormalitas hemostatik dapat mengakibatkan perdarahan GI. gunakan jarum kecil bila mungkin dan lakukan penekanan lebih lama setelah penyuntikan/penusukan vascular. Penekanan pembentukan trombosit dan ketidakadekuatan kadar factor III dan factor VIII menggangu pembekuan dan resiko perdarahan. dan istirahat. perdarahan/area ekimosis karena trauma kecil. untuk mempertahankan oksigenasi sel. mencegah perdarahan mukosa rectal. orientasi. dan respon perilaku. factor pembekuan. Hematemesis sekresi GI/darah feses. kulit/membran mukosa pucat. Anemia menurunkan oksigenasi jaringan dan kemampuan untuk melakukan tugas. laksatif bulk) simtomatik. Awasi tingkat kesadaran dan perilaku. untuk profilaksis menurunkan/menetralkan asam lambung. Pasien menunjukkan perbaikan/mempertahankan nilai laboratorium. Berikan sikat gigi halus. Batasi contoh vascular. Evaluasi respons terhadap aktivitas. perubahan aktivitas. kombinasikan Pengambilan contoh darah berulang/kelebihan dengan tes laboratorium bila mungkin. petekie. Menurunkan resiko perdarahan/pembentukan hematoma. serum dan mengganggu pembekuan. Observasi perdarahan terus menerus dari tempat penusukan. Kolaborasi Awasi pemeriksaan laboratorium (darah lengkap. hemastatik. Dapat menunjukkan anemia dan respon jantung kelemahan. INTERVENSI RASIONAL Mandiri Perhatikan keluhan peningkatan kelelahan. Berikan obat sesuai indikasi (sediaan besi. Rencanakan aktivitas pasien untuk mengindari kelelahan. istirahat. Berikan darah segar.Kriteria Hasil : a. hemoglobin dan hematokrit biasanya rendah tetapi ditoleransi. Diperlukan untuk memperbaiki gejala anemia. Pada gagal ginjal kronis. Bantu meningkatkan kelelahan. dan nyeri dada. dispnea.

Meningkatkan secar bertahap tingkat aktivitas samapai normal dan memperbaiki tonus otot. menunjukkan penurunan tanda fisiologi. misalnya: nadi. Menurunkan produksi urin sehingga mengurangi Turunkan jumlah minum pada sore hari.Pasien mampu menciptakan pola tidur yang adekuat dengan pengontrolan terhadap nokturia. Diagnosa keperawatan: Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidak adekuatan sumber energi sekunder akibat ketidak adekuatan diet. pertahankan Meningkatkan istirahat untuk menurunkan tirah baring bila diindikasikan. 6. anemia. termasuk aktivitas yang pasien pandang perlu tingkatkan tingkat aktifitas sesuai toleransi. Berikan lingkungan tenang. pernapasan. Membantu bila perlu.dan TD masih dalam rentang normal.5. pendek. kelemahan atau pusing terjadi. memungkinkan pasien untuk melakukan sebanyak mungkin. napas dapat menyebabkan kegagalan/ dekompensasi. Awasi TD. Gunakan teknik penghematan energi. Berikan bantuan dalam aktivitas bila perlu. Tujuan: meningkatkan kwantitas istirahat pasien Kriteria hasil: a. pernapasan. b. Rencanakan kemajuan aktivitas dengan pasien. pasien melaporkan peningkatan toleransi aktivitas (termasuk aktivitas sehari-hari) b. Diagnosa keperawatan: Gangguan pola tidur berhubungan dengan nokturia. kelemahan akibat asidosis. berkemih pada malam hari. dan kesulitan menyelesaikan tugas. Intervensi Rasional Kaji jumlah haluaran urin dan kwantitas Kurangnya kwantitas tidur mungkin disebabkan dan kwalitas tidur pasien oleh nokturia sebagai gejala fase awal penyakit ginjal kronik. nadi. . paru untuk membawa jumlah oksigen adekuat ke jaringan. harga diri ditingkatkan bila pasien melakukan sesuatu sendiri. Mendorong pasien melakukan banyak dengan membatasi penyimpangan energi dan mecegah kelemahan. intensitas bangun pada malam hari untuk berkemih. catat laporan kelelahan. selama dan Menifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan sesudah aktifitas. kebutuhan oksigen dan menurunkan rangsangan jantung dan paru. tugas normal.Tampak atau melaporkan dapat beristirahat cukup. Instruksikan pasien untuk berkemih Menurunkan kebutuhan akan bangun tidur untuk sebelum tidur. Intervensi Rasional Kaji kemampuan pasien untuk melakukan Mempengaruhi pilihan interfensi bantuan. Tujuan: meningkatkan toleransi aktifiitas pasien Kriteria hasil: a. Anjurkan pasien untuk menghentikan Regangan/stres kardiopulmonal berlebihan/ stres aktifitas bila palpitasi. nyeri dada.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->