GAGAL GINJAL KRONIK 2.

1 Anatomi dan Fisiologi Ginjal Ginjal adalah organ ekskresi dalam vertebrata yang berbentuk mirip kacang. Sebagai bagian dari sistem urin, ginjal berfungsi menyaring kotoran (terutama urea) dari darah dan membuangnya bersama dengan air dalam bentuk urin. Cabang dari kedokteran yang mempelajari ginjal dan penyakitnya disebut nefrologi. (www.id.wikipedia.org) Manusia memiliki sepasang ginjal yang terletak di belakang perut atau abdomen. Ginjal ini terletak di kanan dan kiri tulang belakang, di bawah hati dan limpa. Di bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal). Ginjal bersifat retroperitoneal, yang berarti terletak di belakang peritoneum yang melapisi rongga abdomen. Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3. Ginjal kanan biasanya terletak sedikit di bawah ginjal kiri untuk memberi tempat untuk hati. Sebagian dari bagian atas ginjal terlindungi oleh iga ke sebelas dan duabelas. Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam goncangan. Pada orang dewasa, setiap ginjal memiliki ukuran panjang sekitar 11 cm dan ketebalan 5 cm dengan berat sekitar 150 gram. Ginjal memiliki bentuk seperti kacang dengan lekukan yang menghadap ke dalam. Di tiap ginjal terdapat bukaan yang disebut hilus yang menghubungkan arteri renal, vena renal, dan ureter. Bagian paling luar dari ginjal disebut korteks, bagian lebih dalam lagi disebut medulla. Bagian paling dalam disebut pelvis. Pada bagian medulla ginjal manusia dapat pula dilihat adanya piramida yang merupakan bukaan saluran pengumpul. Ginjal dibungkus oleh lapisan jaringan ikat longgar yang disebut kapsula. Unit fungsional dasar dari ginjal adalah nefron yang dapat berjumlah lebih dari satu juta buah dalam satu ginjal normal manusia dewasa. Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan kotranspor. Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urin. Sebuah nefron terdiri dari sebuah komponen penyaring yang disebut korpuskula (atau badan Malphigi) yang dilanjutkan oleh saluran-saluran (tubulus). Setiap korpuskula mengandung gulungan kapiler darah yang disebut glomerulus yang berada dalam kapsula Bowman. Setiap glomerulus mendapat aliran darah dari arteri aferen. Dinding kapiler dari glomerulus memiliki pori-pori untuk filtrasi atau penyaringan. Darah dapat disaring melalui dinding epitelium tipis yang berpori dari glomerulus dan kapsula Bowman karena adanya tekanan dari darah yang mendorong plasma darah. Filtrat yang dihasilkan akan masuk ke dalan tubulus ginjal. Darah yang telah tersaring akan meninggalkan ginjal lewat arteri eferen. Di antara darah dalam glomerulus dan ruangan berisi cairan dalam kapsula Bowman terdapat tiga lapisan: 1. kapiler selapis sel endotelium pada glomerulus 2. lapisan kaya protein sebagai membran dasar 3. selapis sel epitel melapisi dinding kapsula Bowman (podosit)

Filtrat plasma darah tidak mengandung sel darah ataupun molekul protein yang besar. Bagian yang mengalirkan filtrat glomerular dari kapsula Bowman disebut tubulus konvulasi proksimal. Sel juxtaglomerular adalah tempat terjadinya sintesis dan sekresi renin. tubulus kolektivus kortikal 3. maka erat kaitannya dengan penyakit ginjal kronik (Chronic Kidney Disease/ CKD). dengan manifestasi: Kelainan patologis Terdapat tanda kelainan ginjal. konsentrasi ion mineral. dan pada umumnya berakhir pada gagal ginjal. dan berbagai ion mineral. Darah manusia melewati ginjal sebanyak 350 kali setiap hari dengan laju 1. Bagian selanjutnya adalah lengkung Henle yang bermuara pada tubulus konvulasi distal. Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversibel. Kriteria penyakit gagal ginjal kronik: 1. yang kemudian dibawa ke kandung kemih melewati ureter. Kenaikan atau penurunan tekanan osmotik darah karena kelebihan atau kekurangan air akan segera dideteksi oleh hipotalamus yang akan memberi sinyal pada kelenjar pituitari dengan umpan balik negatif. 2. Ginjal mempertahankan pH plasma darah pada kisaran 7. Akibatnya konsentrasi cairan jaringan akan kembali menjadi 98%. 2007) Gagal ginjal kronis merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung pelahan-lahan karena penyebab berlangsung lama dan menetap yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) .2 anatomi glomerulus Dengan bantuan tekanan. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/ menit/ 1. untuk menekan sekresi air) sehingga terjadi perubahan tingkat absorpsi air pada tubulus ginjal. Cairan mengalir dari tubulus konvulasi distal ke dalam sistem pengumpul yang terdiri dari: 1. tubulus kloektivus medularis Tempat lengkung Henle bersinggungan dengan arteri aferen disebut aparatus juxtaglomerular. Kelenjar pituitari mensekresi hormon antidiuretik (vasopresin. Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang beragam. urin yang dihasilkan dapat bersifat asam pada pH 5 atau alkalis pada pH 8. Ginjal juga mempunyai fungsi homeostatis yaitu mengatur pH. (Ketut Suwitra. cairan dalan darah didorong keluar dari glomerulus. mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progersif. asam amino. Sel yang melapisi tubulus memiliki banyak mitokondria yang menghasilkan ATP dan memungkinkan terjadinya transpor aktif untuk menyerap kembali glukosa. Akibatnya. mengandung macula densa dan sel juxtaglomerular. Cairan menjadi makin kental di sepanjang tubulus dan saluran untuk membentuk urin. Tubulus ginjal merupakan lanjutan dari kapsula Bowman. melewati ketiga lapisan tersebut dan masuk ke dalam ruangan dalam kapsula Bowman dalam bentuk filtrat glomerular.4 melalui pertukaran ion hidronium dan hidroksil. Sebagian besar air (97. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan. berupa kelainan structural dan fungsional. dengan atau tanpa kerusakan ginjal. Laju penyaringan glomerular ini digunakan untuk tes diagnosa fungsi ginjal. menghasilkan 125 cc filtrat glomerular per menitnya. tubulus penghubung 2. termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin.73 m2 selama 3 bulan. 2. Protein dalam bentuk molekul kecil dapat ditemukan dalam filtrat ini. Lengkung Henle menjaga gradien osmotik dalam pertukaran lawan arus yang digunakan untuk filtrasi. dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus.7%) dalam filtrat masuk ke dalam tubulus konvulasi dan tubulus kolektivus melalui osmosis.Gambar 2. Lengkung Henle diberi nama berdasar penemunya yaitu Friedrich Gustav Jakob Henle di awal tahun 1860an.2 Definisi GGK Dalam membahas gagal ginjal kronik (GGK). Kadar ion natrium dikendalikan melalui sebuah proses homeostasis yang melibatkan aldosteron untuk meningkatkan penyerapan ion natrium pada tubulus konvulasi. dan komposisi air dalam darah.2 liter per menit.

73m2) 1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau naik • 90 2 Kerusakan ginjal dengan LFG turun ringan 60 ± 89 3 Kerusakan ginjal dengan LFG turun sedang 30 ± 59 4 Kerusakan ginjal dengan LFG turun berat 15 ± 29 5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis Klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar diagnostik etiologi: Penyakit Tipe mayor (contoh) Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2 Penyakit ginjal non diabetes Penyakit glomerular (penyakit otoimun. Dr Ketut Suwitra. yaitu atas dasar derajat penyakit dan atas dasar diagnostic etiologi.sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit (Hudak & Gallo.4 Etiologi Gagal ginjal kronik merupakan penyakit yang disebabkan oleh banyak jenis penyakit lain. dibuat atas dasar LFG yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut: (140 ± umur) X BB *) LFG (ml/mnt/1.3 Klasifikasi Klasifikasi penyakit ginjal kronik menurut Prof. a. pielonefritis dan nefropati refluks . Klasifikasi berdasarkan derajat penyakit. infeksi sistemik.73m2) = 72 X kreatinin plasma (mg/dl) *) Pada perempuan dikalikan 0. 1990: 349). Long (1996 : 368) mengemukakan bahwa Gagal ginjal kronik adalah ginjal sudah tidak mampu lagi mempertahankan lingkugan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi sudah tidak dimulai Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang menahun yang umumnya tidak riversibel dan cukup lanjut. 1996). Sp. keracunan obat) Penyakit kistik (ginjal polikistik) Penyakit pada transplantasi Rejeksi kronik Keracunan obat (sitklosporin/ takrolimus) Penyakit recurrent (glomerular) Transplant gromeluropati 2. Penyakit tersebut antara lain sebagai berikut. (Suparman.PD didasarkan atas 2 hal. batu obstruksi. mikroangiopati) Penyakit tubule intestinal (pielonefritis kronis. obat neoplasia) Penyakit vascular (penyakit pembuluh darah besar. hipertensi. 1995: 812). Infeksi saluran kemih. Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat.85 Klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar derajat penyakit: Deraj Penjelasan LFG at (ml/mnt/1. 2. biasanya berlangsung dalam beberapa tahun (Lorraine M Wilson.

kalkuli. maka bakteri rekuren atau menetap ditemukan pada 50-80% pasien dalam waktu 2 tahun. Meskipun jarang menyebabkan hipertensi (sekitar 1-2% dari kasus hipertensi). Glomerulonefritis Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.b. organisme tersebut dapat mencapai kandung kemih melalui uretra. prostatitis) dan ISK atas (pielonefritis akut). 1987. Akibat semakin meningkatnya kebocoran kapiler glomerulus. Dari seluruh pasien infeksi ini. . Sebagai respons terhadap lesiyang terjadi. atau kandung kemih neurogenik (Rose. tetapi jarang berakhir dengan gagal ginjal progresif. coli merupakan organisme penyebab infeksi yang paling sering ditemukan pada pielonefritis akut tanpa komplikasi. E. Klebsiella. Penyakit vaskular hipertensif Steniosis arteri renalis Stenosis arteria renalis dapat unilateral maupun bilateral. Organiosme-organisme lain yang juga dapat menimbulkan infeksi adalah golongan Proteus. Kunin. Sistisis akut (infeksi kandung kemih) dan pielonefritis akut (infeksi pelvis dan interstitium ginjal) adalah infeksi yang paling berperan dalam menimbulkan morbiditas. maka protein dan sel darah erah dapat keluar ke dalam kemih yang sedang dibentuk oleh ginjal. mengakibatkan gagal ginjal kronik. mengakibatkan proteinuria dan hematuria. disebabkan oleh infeksi berulang atau infeksi yang menetap pada ginjal. Organisme penyebab infeksi saluran kemih yang paling sering ditemukan adalah Escherichia coli. c. maka terjadilah iskemia ginjal. namun sebenarnya bukan Streptokok yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Meskipun lesi terutama ditemukan pada glomerulus. ttetapi 10% sisanya dapat mengalami infeksi akut berulang atau bakteriuria asimtomatik yang menetap. yang merupakan penghuni normal dari kolon. 1987). Peradangan dimulai dari dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Enterokok. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan membrana basalis glomerulus (MBG). Pielonefritis kronik yang disebabkan oleh VUR adalah penyebab utama gagal ginjal tahap akhir pada anak-anak. 90 % di antaranya memberi respons terhadap terapi antibiotika. Infeksi Saluran Kemih (ISK) umumnya dibagi dalam dua subkategori besar: ISK bagian bawah (uretritis. tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan.. Kematian yang diakibatkan oleh gagal ginjal umumnya disebabkan oleh glomerulonefritis kronik. obstruksi. Pseudomonas. Bila pielonefritis akut mengalami komplikasi obstruksi.akhir ini bukti menunjukkan bahwa pielonefritis kronik terjadi pada pasien dengan ISK yang juga mempunyai kelainan anatomi utama pada saluran kemihnya. dan secara teoritis dapat dicegah dengan mengendalikan infeksi saluran kemih dan memperbaiki kelainan struktural dari saluran kemih yang menyebebkan obstruksi. Akhir. Pielonefritis kronik adalah cedera ginjal progresif yang menunjukkan kelainan parenkimal pada pemeriksaan PIV. Iskemia ginjal mengaktifkan sistem renin-angiotensin yang diikuti hipertensi. Tidak diketahui dengan pasti berapa banyak dari pasien-pasien ini yang akan mengalami kerusakan ginjal yang nyata atau berapa lama proses itu akan berlangsung. dan Staphylococcus. Selanjutnya komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukopsit polimerfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Glomerulonefritis akut biasanya disebabkan oleh Streptokok beta hemolitik grup A tipe 12 dan 4. Pada kebanyakan kasus. sistisis. Terbentuk kompleks antigen-antibodi dalam daarah yang bersirkulasi ke dalam glomerulus dimana kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membrana basaalis. seperti refluks vesikoureter (VUR). diakibatkan oleh refluks dari kemih yang terinfeksi ke dalam ueter yang kemudian masuk ke dalam parenkim ginjal (refluks intrarenal). diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap antigen khusus yang merupakan unsur membrana plasma spesifik stertokok. timbul ploriferasi sel-sel epitel. Diperkirakan bahwa kerusakan ginjal pada pielonefritis kronik yang juga disebut sebagai nefropati refluks. Bilamana ukuran arteria berkurang sampai 70% atau lebih.

tubuh membentuk antibodi terhadap DNAnya sendiri. Poliarteritis nodosa Poliarteritis nodosa merupakan suatu penyakit radang dan nekrosis yang melibatkan arteria. Asidosis tubulus ginjal Asidosis tubulus ginjal(ATG) menunjukkan suatu kelompok gangguan di mana terdapat gangguan ekskresi H+ dari tubulus ginjal ataukehilangan HCO3-. tetapi akhirnya dapat menyebabkan nefrosklerosis hipertensif dari ginjal kontralateral. Lesi ginjal dapat dibagi menjadi dua jenis. Stenosis arteria unilateral tidak saja menyebabkan atrofi iskemik ginjal yang terserang. Pada kasus SLE. maka timbul daerah-daerah infark ginjal. Arteria interlobaris memperlihatkan perubahan-perubbahan khas yang menyerupai nefrosklerosis hipertensif. Penyakit Metabolik Diabetes melitus Nefropati diabetika (penyakit ginjal pada penderita diabetes) merupakan penyebab kematian dan kecacatan yang umum pada penderita diabetes melitus. Setelah bertahun-tahun secara perlahan dapat terjadi gangguan ginjal progresif. Kira-kira 50% penderita diabetes melitus tergantung insulin (tipe I atau IDDM) dan 6% penderita tak tergantung insulin (tipe II atau NIDDM) mengalami gagal ginjal. Gout e. Dalam kemih walaupun GFR yang memadai tetap dipertahankan. tetapi keterlibatan ginjal paling bermakna akibatnya. Sklerosis sistemik progresif Sklerosis sistemik progresif atau skleroderma merupakan suatu penyakit sistemik yang jarang dijumpai dan ditandai dengan sklerosis difus dari kulit dan organ-organ lain. Nefritis lupus disebabkan oleh kompleks imun yang bersirkulasi. Ginjal dapat membesar (kadang-kadang sebesar sepatu bola) dan terisi oleh kelompok kista-kista yang menyerupai anggur. Penyakit jaringan penyambung Penyakit jaringan penyambung (penyakit kolagen) adalah penyakit sistemik yang manifestasinya terutama mengenai jaringan lunak tubuh. Jika penyakit terbatas pada arteriola. Mekanismenya serupa dengan mekanisme GNAPS. . yang terperangkap dalam membrana basalis glomerulus dan menimbulkan kerusakan. d. meskipun lebih sering dijumpai pada penyakit polikistik. f. bilateral yang mengadakan ekspansi dan lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal normal akibat penekanan. Keduanya dapat berakhir pada gagal ginjal. Akibatnya timbul asidosis metabolik. Penyakit ginjal polikistik Penyakit ginjal polikistik (PGPK) ditemukan kista-kista multipel. maka histologi ginjal adalah glomerulonefritis proliferatif berat. kecuali sumber antigen adalah DNA tubuh sendiri dan bukan membran plasma streptokok.stenosis arteria renalis termasuk kasus penting karena perbaikan dengan jalan pembedahan dapat mengurangi hipertensi dan menimbulkan perbaikan yang cukup nyata.berukuran sedang dan kecil di seluruh tubuh. Wanita lebih sering terserang daripada pria. Gangguan kongenital dan herediter Asidosis tubulus ginjal dan penyakit polikistik ginjal merupakan gangguan herediter yang terutama mengenai tubulus ginjal. Kista-kista itu terisi oleh cairan jernih atau hemoragik. fokal dengan perubahan-perubahan nekrotik fibrinoid dan sabit epitel. Pria lebih sering terkena draipada wanita. Penyakit ini dapat melibatkan banyak organ atau jaringan. Lupus eritematosus sistemik Lupus eritematosus sistemik merupakan suatu penyakit yang terutama menyerang wanita (90% dari seluruh kasus). Bila menyerang arteria ginjal berukuran sedang.

g.Nefropati timbal Timbal yang masuk ke dalam tunuh akan bergabung dengan tulang dan secaraa perlahan akan dilepaskan kembali setelah selang waktu bertahun-tahun. Lesi ginjal dasar adalah nefritis interstitial. Amiloidosis primer atau kongenital lebih sering ditemukan pada lidah. Saat ini dikenal dua bentuk klinis utama. sehingga insufisiensi ginjal mengakibatkan penimbunan obat dan meningkatkan konsentrasi dalam cairan tubulus. atau dapat juga diakibatkan oleh pengurangan ekskresi asam urat seperti yang dijumpai pada gagal ginjal kronik. Penyebab yang paling sering adalah adenoma kelenjar paratiroid. Gout sekunder mungkin timbul akibat peningkatan produksi asam urat pada keadaan seperti leukemia. Penyakit ini pada akhirnay dapat mengakibatkan nefrokalsinosis dan selanjutnya dapat menyebabkan gagal ginjal. namun sis nefrron yang masih utuh tetap bekerja . Gagal ginjal kronik dapat diakibatkan penyalahgunaan analgesik dan paparan timbal. atau pompa klorida pada pars ascebden lengkung Henle yang akan menggangu psoses aliran balik pemekat dan aliran balik penukar. sehingga meningkatkan efek toksik dari metabolit fenasetin dan memperlambat pengeluaran metabolit tersebut. obat-obatan dan bahan-bahan kimia karena alasan-alasan berikut: (1) ginjal menerima 23% dari curah jantung. Amiloidosis sekunder seringkali menyertai penyakit infeksi kronik seperti tuberkulosis. jantung. Gout primer merupakan suatu gangguan metabolisme asam urat herediter. . Pendekatan kedua dikenal dengan hipotesis nefron utuh atau hipotesis Bricker. Misalnya lesi organic pada medula akan merusak susunan anatomic dari lengkung Henle dan vasa kreta. dan dengan paraplegia (40%). PATOFISIOLOGI Gangguan fungsi ginjal pada GGK dapat dijelaskan dengan dua pendekatan teoritis. Penyakit ini mempunyai dua bentuk. yang berpendapat bila nefron terserang penyakit. dan mieloma multipel (10%-20%). polisitemia vera. Sudut pandang tradisional menjelaskan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda. suatu glikoprotein yang tidak dapat larut dan berlilin tertimbun pada berbagai jaringan lunak tubuh. Sembilan puluh lima persen kasus menyerang pria. artritis reumatoid kronik (25%). Timbal juga akan terikat pada tubulus ginjal. (2) interstitium yang hiperosmotik memungkinkan zat kimia dikonsentrasikan pada daerah relatif hipovaskular. sehingga sering dan mudah kontak dengan xat kimia dalam jumlah besar. Gagal ginjal kronik yang disebabkan oleh kelebihan pemakaian analgesik sering dijumpai dan mudah dicegah. dan dapat menyebabkan gagal ginjal yang berjalan lambat. Pada amiloidosis sekunder ginjal seringkali ikut terserang. Aspirin menyebabkan iskemia medula dengan menghambat produksi prostaglandin (suatu hormon vasodilator ginjal yang kuat) lokal. Sindrom nefrotik dan kematian akibat gagal ginjal sering terjadi pada penyakit ini. Nefropati Toksik Ginjal khususnya rentan terhadap efek toksik.Gout merupakan suatu penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperurisemia (peningkatan kadar asam urat plasma). dan bagian-bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya. maka seluruh unitnya akan hancur. atau mieloma multipel. . saluran cerna dan saraf perifer dari ginjal. Hiperparatiroidisme Hiperparatiroidisme primer akibat hipersekresi hormon paratiroid merupakan penyakit yang secara relatif jarang ditemukan. dan (3) ginjal merupakan jalur ekskresi obligator untuk kebanyakan obat.Penyalahgunaan analgesik Penyalahgunaan analgesik secara kronik dapat menyebabkan cedera ginjal. Amiloidosis Amiloidosis merupakan suatu penyakit metabolik di mana amiloid.

2002). Seluruh faktor yang berperan pada gagal ginjal tahap akhir dan faktor yang dipulihkan (mis. Juga diketahui bila satu ginjal orang normal dibuang. Dapat dicegah dengan penanganan dialisis yang adekuat serta pengambilan kalium dan pemantauan yang cermat terhadap kandungan kalium pada setiap medikasi. 2. Epogen diberikan tiga kali seminggu dalam waktu 2-6 minggu (sampai hemokrit naik menjadi 33-38%). kejang dan penipisan cadangan besi tubuh. Komplikasi dapat dicegah atau dihambat dengan pemberian antihipertensif. eritropoetin. penurunan rentang usia sel darah merah.2002). Hipotesis nefron utuh ini didukung oleh beberapa pengamatan eksperimental. Hilangnya kkemampuan memekatkan dan mengencerkan kemih menybabkan berat jenis kemih tetap pada 1. efusi perikardial. perdarahan gastrointestinal akibat iritasi oleh toksin dan kehilangan selama hemodialisis. agen pengikat fosfat. dan tempinade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat. Bricker dan fine (1969) telah memperlihatkan bahwa pada penderita pielonefritis dan anjing-anjing yang ginjalnya dirusak pada percobaan maka nefron yang masih bertahan akan mengalami hipertrofi dan menjadi lebih aktif dari keadaan normal.010 atau 285 mOsmol (sama dengan konsentrasi plasma) dan merupakan penyebab gejala poliuria dan nokturia.Bare. 5. karena semakin rendah GFR semakin besar perubahan ekskresi per nefron. Perikarditis.Bare. asidosis metabolik. maka ginjal yang tersisa akan mengalami hipertrofi dan fungsi ginjal ini mendekati kemampuan yang sebelumnya dimiliki oleh keduua ginjal itu bersama-sama. 3. . Namun akhirnya.Bare. Sedikit perubahan pada diet dapat merubah keseimbangan yang rawan tersebut..2002. kadar kalium serum yang rendah. peningkatan bekuan pada tempat akses vaskuler. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-angiostenin-aldosteron. Pada pasien GGK ditangani Epogen (eritropoetin manusia rekombinan). obstruksi) diidentifikasi dan ditangani (Smeltzer. Pasien juga perlu mendapatkan penanganan dialisis yang adekuat untuk menurunkan kadar produk sampah uremik dalam darah (Smeltzer. Dua adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. 2. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal. Juga dibuktikan bahwa ginjal normal dalam keadaan dimana masa solut meningkat akan bertindak sama seperti ginjal yang mengalami gagal ginjal progresif.5 WOC (terlampir) 2. Penyakit tulang serta klasifikasi metastatik akibat retensi fosfat. Fleksibilitas baik pda proses ekskresi maupun konversi solute dan air menjadi berkurang. dan masukan diet berlebih. Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang sangat rendah. Menurut Smeltzer. katabolisme. beban solute dan reabsorbsi pada setiap nefron mengalami peningkatan meskipun GFR untuk seluruh masa nefron dalam ginjal turun dibawah nilai normal. dan peningkatan kadar alumunium. dan suplemen kalsium. 4. Kecepatan filtrasi. Epogen tidak diindikasikan untuk pasien yang memerlukan koreksi anemia dengan segera. Anemia (hemokrit <30%) akibat penurunan eritropoetin.tersebut sudah menurun secara progresif. jika sekitar 75% massa nefron sudah hancur maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi setiap nefron demikian tinggi sehingga keseimbangan glomerulus-tubulus (keseimbangan antara filtrasi glomerulus dengan reabsorbsi tubulus) tidak dapat lagi dipertahankan. komplikasi potensial gagal ginjal kronis yang memerlukan pendekatan kolaboratif dalam perawatan mencakup: 1. metabolisme vitamin D abnormal.6 Penatalaksanaan Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungi ginjal dan homeostasis selama mungkin. Efek samping Epogen mencakup hipertensi (terutama selama tahap awal penanganan). Hiperkalemia akibat penurunan ekskresi. suplemen besi.

Terapi penyakit ginjal b. Komplikasi akibat penurunan fungsiginjal 4. Individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus. Pasien dengan diebetes melitus atau hioertensi b. Terapi pengganti ginjal dengan dialisis atau transplantasi (Rindiastuti. Karbohidrat dan lemak diperlukan untuk mencegah kelemahan. Deteksi dini kerusakan ginjal sangat penting untuk dapat memberikan pengobatan segera. Pemeriksaan ekskresi albumin dalam urin dapat mengidentifikasi pada sebagian pasien adanya kerusakan ginjal.2002). Yuyun. Pemeriksaan skrinning pada individu asimtomatik yang menyandang faktor risiko dapat membantu deteksi dini penyakit ginjal kronik. danpenyakit ginjal dalam keluarga. (Rindiastuti. masukan kalori yang adekuat dan suplemwen vitamin harus dianjurkan. Faktor risiko untuk penyakit kardiovaskular (Rindiastuti. masukan cairan untuk mengganti cairan yang hilang dan pembatasan kalium. Konsumsi vitamin juga dibutuhkan (Smeltzer. Pemeriksaan laboratorium b. Pencegahan dan pengobatan komplikasi akibat penurunan fungsi ginjal f. Penghambatan penurunan fungsi ginjal d. Faktor risiko untuk penurunan fungsi ginjal 5. Berbagai upaya pencegahan yang telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dankardiovaskular adalah: a. Protein dibatasi karena urea.2008) Sebagian besar individu dengan stadium dini penyakit ginjal kronik terutama dinegara berkembang tidak terdiagnosis. Yuyun. sebelum terjadi kerusakan dan komplikasi lebih lanjut. asam urat dan asam organik (hasil pemecahan makanan dan jaringan) akan menumpuk secara cepat dengan darah jika terjadi gangguan pada klirens renal. Yuyun.Bare. Pengobatan penyakit penyerta c.7 Pencegahan Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Pencegahan dan pengobatan penyakit kardiovaskular e.2008). Individu dengan obesitas atau perokok c. Cairan yang diperbolehkan 500-600 ml untuk 24 jam.2008). Yuyun. Pada saat yang sama. Penatalaksanaan meliputi: a. Pengkajian klinik menentukan: 1. Jika timbul gejala dan tanda uremia stadium dini penyakit ginjal kronik dapat dideteksi dengan: a. yaitu pada: a. (Rindiastuti.Intervensi diet juga perlu pada gangguan fungsi renal dan mencakup pengaturan yang cermat terhadap masukan protein. Pengukuran kadar kreatinin serum dilanjutkan dengan penghitungan laju filtrasi glomerulus dapat mengidentifikasi pasien yang mengalami penurunan fungsi ginjal. Pemeriksaan skrinning seperti pemeriksaan kadar kreatinin serum dan ekskresi albumin dalam urin dianjurkan untuk individu yang menyandang faktorrisiko penyakit ginjal kronik. 2.2008). Pengobatan hipertensi yaitu makin rendah tekanan darah makin kecilrisiko penurunan fungsi ginjal . c. Derajat penurunan fungsi ginjal 3. Individu berumur lebih dari 50 tahun d. hipertensi. Jenis penyakit ginjaladanya penyakit penyerta 2.

b. . jenis kelamin. lemak darah. Blood (B2) .Tanda: distensi abdomen. dispnea. b. BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN 3.1 Pengkajian Pemeriksaan riwayat : a.Tanda: gangguan status mental. d.Gejala: sakit kepalah. atau anuria (gagal tahap lanjut). pucat.Gejala: Riwayat hipertensi lama atau berat. . edema jaringan. disritmia jantung. penurunan tingkat kesadaran. h. agama. ketidakmampuan konsentrasi. suku atau bangsa. dispnea nocturnal paroksimal. palpitasi. Penghentian merokok d. pendidikan. umur. diare. nama suami. Yuyun. mencakup nama klien. b. Peningkatan aktivitas fisik e.Tanda: takipnea. Bone(B6) .2008). ansietas. malaise. Brain (B3) .b. takut. perubahan turgor kulit. batuk dengan/tanpa sputum kental dan banyak. umur. pekerjaan.Gejala: penurunan frekuensi urine. kehilangan tonus otot. . batuk produktif dengan sputum merah muda encer. . Pengendalian gula darah. Breath (B1) : .Gejala: faktor stress (finansial. gangguan tidur. g. Riwayat penyakit. alamat. Obat penghambat sistem renin angiotensin seperti penghambat ACE(angiotensin converting enzyme) dan penyekat reseptor angiotensintelah terbukti dapat mencegah dan menghambat proteinuria danpenurunan fungsi ginjal. pendidikan. Integritas ego . Pemeriksaan Diagnostik: Urine : . dan anemia c.Gejala: nafas pendek. (Rindiastuti.Tanda: perubahan warna urine. oliguria.Tanda: hipertensi (nadi kuat. muntah. penurunan berat badan. kecenderungan perdarahan. mual. Pengendalian berat badan f. Keluhan utama. Bowel (B5) . kelemahan otot. pekerjaan. kelemahan.Gejala: kelelahan ekstremitaas. pembesaran hati (tahap akhir) f. marah. Pemeriksaan Fisik : a. . alamat.Gejala: anoreksia. agama. hubungan) . status perkawinan. mudah tersinggung.Tanda: penurunan rentang gerak. suku bangsa. pitting pada kaki. perubahan kepribadiann. Diagnosa medis Riwayat Keperawatan : a. Identitas. c.Tanda: menolak. abdomen kembung. . peningkatan frekensi/kedalaman (pernafasan Kussmaul). penyakit sebelumnya yang pernah diderita oleh pasien. telapak tangan). oliguria e. nyeri dada. pada pasien gagal ginjal kronis sebagian besar mengalami nyeri pada abdomen region kanan atas. penglihatan kabur. Bladder (B4) : . atau konstipasi.

10. 5. refluks ke dalam ureter. 16. 14. EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa. Kalsium : Menurun. KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal. Biopsi Ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan pelvis ginjal. dan Tangan : Dapat menunjukkan demineralisasi. Berat Jenis : kurang dari 1. massa. perpindahan cairan. 12. mioglobin. perubahan EKG mungkin tidak terjadi sampai kalium 6. Foto Kaki.Kadar kreatinin 10 mg/dL. Arteriogram Ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular. 8. 15. 5. Protein (albumin): Kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine. hematuria dan pengangkatan tumor selektif. Hitung darah lengkap : Ht: Menurun pada adanya anemia. Magnesium/Fosfat : Meningkat. 9. Bikarbonat menurun. atau penurunan sintesis karena kurang asam amino esensial. Kalium : Peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan perpindahan selular (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis SDM). porfirin) 3. anoreksia Penurunan filtrasi glomerulus DO: hipertensi. Osmolalitas : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan tubular. BUN/kreatinin : Meningkat biasanya dalam proporsi. retensi. 6. Tengkorak. Hb : Biasanya kurang dari 7-8 g/dL. kalsifikasi. Kolumna Spinal. Darah : 1. lemak. fosfat atau urat. Ultrasono Ginjal : Menentukan ukuran ginjal dan adanya massa. 7.015 (menetap pada 1. bakteri. 3.010 menunjukkan kerusakan ginjal berat. obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas. Pada tahap akhir. 13. Analisa Data Data 3. SDM : Waktu hidup menurun pada defisiensi eritropoetin seperti pada azotemia. GDA : pH: Penurunan asidosis metabolic (kurang dari 7. Klirens Kreatinin : mungkin agak menurun 6. 4. penurunan pemasukan. dan rasio urine : serum sering 1 : 1. 11. diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5) 2.5 mEq atau lebih besar. Volume : biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau bahkan tidak ada urine (anuria) 2. keluar batu. sedimen kotor (kecoklatan menunjukkan adanya darah. partikel koloid./ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi (batu). Warna : secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus. Natrium Serum : Mungkin rendah (bila ginjal ³kehabisan natrium´ atau normal (menunjukkan status dilusi hipernatremia).2 Etiologi DS: pasien mengatakan lemah.1. 17. Hb. PCO2 menurun. nadi penuh dan kuat. kista.2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengeksresi hydrogen dan ammonia atau hasil akhir katabolisme protein. Natrium : lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium. 7. Sistouretrogram Berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih. Masalah keperawatan Kelebihan volume cairan . Pielogram Retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter. Protein : derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada. 4.

kehilangan tonus otot. (akut). nadi >95 Kelemahan Intoleran aktivitas DS: pt mengatakan nyeri pada regio GGK suboksipital. mal Intoleran aktivitas dan tidak bertenaga. DO: segan menggerakan kepala. defisit memori.adanya edema. Perubahan biokimia (asidosis). Nutrisi < . asidosis metabolik. penurunan rentang gerak. TD>140 Hipertensi mmHg Peningkatan tekanan serebral Nyeri kepala DS: pt mengaku mengalamifsu penurunan GGK uremia. kesadaran. sakit kepala vaskular Perub. Perubahan proses pikir Gangguan tidur & pola Nyeri. perubahan tingkat Retensi Na & air Kelebihan volume cairan BUN meningkat DS: dispnea. nutrisi DO: frekwnsi napas >24. proses inflamasi kronik Kelelahan DS: pt mengatakan mengalami gangguan Perubahan fisiologis: lapang pandang asidosis metabolik DO: disorientasi orang tempat waktu. melaporkan kekakuan leher. peningkatan frekuensi napas dalam (kusmaul) Azotemia Pola napas efektif tak Asidosis metabolik Hiperventilasi Pola napas tak efektif GGK DS: pt mengatakan bahwa dirinya lemah Kelelahan DO: kelemahan otot. penurunan kesadaran perubahan proses pikir DS: pt mengatakan sering terbangun Kerusakan nefron malam hari karena ingin BAK DO: pt tampak letih (kurang tidur) Gangguan pemekatan penenceran urin Nokturia Gangguan pola tidur DS: pt mengatakan bahwa dirinya lemah Anemia. batuk DO: takipnea.

. Nyeri. terhadap tindakan pengobatan prognosis. intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidak adekuatan sumber energi sekunder akibat ketidak adekuatan diet. risiko tinggi oral DS: pt menunjukkan pengetahuan yang Kurang terpajan/mengingat Kurang kurang tentang penyakit pengetahuan DO: ketidakakuratan mengikuti instruksi Salah interpretasi tentang kondisi. dan Kurang pengetahuan kebutuhan pengobatan 3. 3. 5. kelemahan akibat asidosis.BB. 7. Kelelahan berhubungan dengan Perubahan biokimia (asidosis). ketidakseimbangan elektrolit kalsifikasi metastase pada otak. sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan veskular serebral. 2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus dab retensi natrium. pusing DO: peningkatan insiden cedera pada pasien Anemia Risiko cedera Keletihan Risiko cedera GGK Edema. pt tidak nafsu makan DO: pasien tampak lemah. hipoksia. risiko tinggi thd DS: DO: DS: DO: mukosa oral pt kering Risiko tinggi kerusakan integritas kulit Tindakan dialisis Risiko infeksi Risiko infeksi Pembatasan asupan cairan Perubahan membran mukosa Risiko perubahan membran mukosa oral. Gangguan pola tidur berhubungan dengan nokturia. anemia. 6. Pola napas tak efektif berhubungan dengan hiperventilasi akibat asidosis metabolic. 4.3 Diagnosa Keperawatan 1. asidosis metabolik. [akut]. takikardi kebutuhan Anemia Mual-muntah Nafsu makan turun Perubahan nutrisi< kebutuhan Penekanan produksi eritipoetin DS: pt mengatakan dirinya letih. dan proses inflamasi kronik. akumulasi toksin kulit DS: DO: edema Kerusakan integritas kulit. Perubahan proses pikir berhubungan dengan akumulasi toksin.

9. rendah natrium. takipnea. berat badan 1 kg. salah interpretasi masalah. Untuk mencapai ekskresi kelebihan cairan. Peningkatan protein serum dapat meningkatkan batasi cairan sesuai indikasi. Resiko terjadinya kerusakan integritas kulit terhadap gangguan status metabolik. Resiko tinggi terjadi cedera (profil darah abnormal) terhadap penekanan. gradient osmotic koloid dan meningkatkan aliran balik cairan ke ruang vaskuler. misal: Perpindahan cairan ekstraseluler. fungus ginjal semua elektrolit. iskemia jaringan) dan sensasi (neuropati ferifer). edema yang lebih cenderung rusak dari pada jaringan normal.Tidak terjadi edema pada tubuh pasien c. 12. BUN. dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang terpajan/mengingat. penurunan turgor kulit. Berikan diet tinggi protein. mempengaruhi kadar natrium serum. sirkulasi (anemia. pembatasan natrium dan air. Perhatikan masukan dan haluaran yang akurat. pemabatasan cairan. baik Berikan diuretic. Risiko tinggi infeksi terhadap tindakan Hemodialisa Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar). ketidakmampuan absorbsi nutrien. waspadai Satu liter retensi cairan sama dengan pembentukan penambahan berat badan secara tiba-tiba. esidex. misal: Lasix. 13. Edema mungkin umum atau local pada area dependen. Pembatasan natrium dan air menurunkan retensi cairan ekstraseluler. perubahan urea dalam saliva menjadi amonia. Kolaborasi Pantau pemeriksaan labolatorium. penuruna haluaran urin dan pembentukan edema. penurunan aktivitas. Intervensi Rasional Mandiri Pantau TTV. Tujuan : mengembalikan volume cairan tubuh kembali normal. kaji adanya edema. prognosis. Timbang berat badan sesuai indikasi.8. Tekanan darah turun b. merupakan manifestasi umum. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. Kriteria hasil: a. Balik dan posisikan ulang serta berikan Menurunkan tekanan dan friksi pada jaringan perawatan kulit pada interval regular. Peningkatan haluaran urin. tentang kondisi. 10. akumulasi ureum pada kulit. hipertensi. 11. 3. penurunan produksi sel darah merah.4 Intervensi Keperawatan 1. aldactone. Penurunan fungsi ginjal dapat menyebabkan perhatikan penurunan haluaran urin. Diagnose keperawatan : Kelebihan volume cairan berhubugan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus dan retensi natrium dan air. Resiko tinggi perubahan membran mukosa oral terhadap penurunan saliva. Takikardi. . diuratik tunggal atau agen kombinasi dapat dipilih. produksi/sekresi eritpoietin.

produksi/sekresi eritpoietin. Diagnosa keperawatan : Kelelahan berhubungan dengan Perubahan biokimia (asidosis). penurunan produksi Sel Darah Merah gangguan faktor pembekuan. Diagnosa keperawatan : Pola napas tak efektif berhubungan dengan hiperventilasi akibat asidosis metabolic. Tujuan: membuat pola napas kembali efektif Kritria hasil: Tidak ada gangguan/ komplikasi pernapasan. posisi fowler rendah. b. Intervensi Rasional Berikan/ ciptakan lingkungan yang tenang. Pola pernapasan kembali efektif Intervensi Rasional Mandiri Kaji frekuensi. sebanyak mungkin bila memungkinkan. meningkatkan koping terhadap situasi saat itu dorongan dan saran orang terdekat untuk berspon secara positif dan berikan dukungan pada pasien. . Ekedalam ekspansi dada. hiperaktif. cara konstruktif dan mungkin juga akan mendengarkan radio dan menonton TV. Kolaborasi Berikan oksigen tambahan bila Memaksimalkan dan menurunkan kerja napas. sensori. bantu pernapasan/ pelebaran nasal. Pasien mengungkapkan tentang peningkatan energi. Diskusikan dengan orang terdekat keadaan Mengerti bahwa aktifitas tersebut secara fisik lelah dan emosi yang tidak stabil. peningkatan kerapuhan vaskuler. napas dalam secara periodik. diindikasikan. dan proses inflamasi kronik. Tujuan: meningkatkan energi pasien untuk melakukan aktivitas. Diagnosa Keperawatan : Resiko tinggi cedera (profil darah abnormal) berhubungan dengan penekanan. pertahankan Memudahkan ekspansi paru sehinga memudahkan pernapasan. Kaji adanya retraksi otot pernapasan bervariasi tergantung derajat gagal napas. turunkan stimulasi menimbulkan agitasi. 4. Tujuan : Tidak terjadi cedera. Menurunkan stimulasi yang kemungkinan dapat ruangan yang dingin. menurunkan ansietas. Sarankan pasien untuk mengurangi aktivitas Membantu melawan pengaruh dari peningkatan dan meningkatkan istirahat di tempat tidur metabolisme.2. warna-warna yang sejuk dan musik santai. dan Meningkatkan ventilasi semua segmen paru. kedalaman pernapasan dan Kecepatan biasanya meningkat. dan memobilisasi. Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk betpartisipasi dalam melakukan aktivitas. Kriteria hasil: a. batuk. Bantu pasien untuk membalik. Memberikan aktivitas pengganti yang Memungkinkan untuk menggunakan energi dengan menyenangkan dan tenang seperti membaca. dan insomnia. menurunkan keletihan pasien. 3. Tinggikan kepala tempai tidur.

Observasi perdarahan terus menerus dari tempat penusukan. pencukur elektrik. dan nyeri dada. pembengkakan sendi/membrane mukosa. perdarahan/area ekimosis karena trauma kecil. Hb/Ht. serum dan mengganggu pembekuan. Berikan sikat gigi halus. dan respon perilaku. jumlah trombosit. Berikan obat sesuai indikasi (sediaan besi. kadar PT) Perdarahan dapat terjadi dengan mudah karena kerapuhan kapiler/gangguan pembekuan dan dapat memperburuk anemia. sehingga memerlukan sesuai kebutuhan dan buat jadwal untuk intervensi. istirahat. dispnea. untuk profilaksis menurunkan/menetralkan asam lambung. untuk mencegah hiperkalemia sehubungan dengan darah yang disimpan. hemastatik. Observasi takikardia.Kriteria Hasil : a. SDM kemasan biasanya diberikan bila pasien kelebihan cairan atau dilakukan dialysis. Hematemesis sekresi GI/darah feses. Bantu meningkatkan kelelahan. orientasi. Pada gagal ginjal kronis. petekie. Penekanan pembentukan trombosit dan ketidakadekuatan kadar factor III dan factor VIII menggangu pembekuan dan resiko perdarahan. Berikan darah segar. hemoglobin dan hematokrit biasanya rendah tetapi ditoleransi. SDM kemasan sesuai Konsumsi protombin abnormal menurunkan kadar indikasi. dapat memperburuk anemia. kombinasikan Pengambilan contoh darah berulang/kelebihan dengan tes laboratorium bila mungkin. Evaluasi respons terhadap aktivitas. Menurunkan resiko perdarahan/pembentukan hematoma. laksatif bulk) simtomatik. Anemia menurunkan oksigenasi jaringan dan kemampuan untuk melakukan tugas. Stres dan abnormalitas hemostatik dapat mengakibatkan perdarahan GI. Rencanakan aktivitas pasien untuk mengindari kelelahan. untuk mempertahankan oksigenasi sel. Anemia dapat menyebabkan hipoksia serebral dengan perubahan mental. perubahan aktivitas. Dapat menunjukkan anemia dan respon jantung kelemahan. mengahambat perdarahan yang tidak reda. Pasien tidak mengalami tanda/ gejala perdarahan. gunakan jarum kecil bila mungkin dan lakukan penekanan lebih lama setelah penyuntikan/penusukan vascular. b. dan istirahat. mencegah perdarahan mukosa rectal. Batasi contoh vascular. Kolaborasi Awasi pemeriksaan laboratorium (darah lengkap. Awasi tingkat kesadaran dan perilaku. Pasien menunjukkan perbaikan/mempertahankan nilai laboratorium. Diperlukan untuk memperbaiki gejala anemia. kulit/membran mukosa pucat. INTERVENSI RASIONAL Mandiri Perhatikan keluhan peningkatan kelelahan. . factor pembekuan. Diperlukan bila pasien dalam keadaan anemia antasida.

kebutuhan oksigen dan menurunkan rangsangan jantung dan paru. berkemih pada malam hari. 6. harga diri ditingkatkan bila pasien melakukan sesuatu sendiri. termasuk aktivitas yang pasien pandang perlu tingkatkan tingkat aktifitas sesuai toleransi. Intervensi Rasional Kaji kemampuan pasien untuk melakukan Mempengaruhi pilihan interfensi bantuan. Mendorong pasien melakukan banyak dengan membatasi penyimpangan energi dan mecegah kelemahan. Intervensi Rasional Kaji jumlah haluaran urin dan kwantitas Kurangnya kwantitas tidur mungkin disebabkan dan kwalitas tidur pasien oleh nokturia sebagai gejala fase awal penyakit ginjal kronik. menunjukkan penurunan tanda fisiologi. kelemahan akibat asidosis. Instruksikan pasien untuk berkemih Menurunkan kebutuhan akan bangun tidur untuk sebelum tidur. misalnya: nadi. Tujuan: meningkatkan toleransi aktifiitas pasien Kriteria hasil: a. . tugas normal. Gunakan teknik penghematan energi. b. pasien melaporkan peningkatan toleransi aktivitas (termasuk aktivitas sehari-hari) b. Membantu bila perlu. pendek. pertahankan Meningkatkan istirahat untuk menurunkan tirah baring bila diindikasikan. pernapasan. nyeri dada. kelemahan atau pusing terjadi. Meningkatkan secar bertahap tingkat aktivitas samapai normal dan memperbaiki tonus otot. Berikan lingkungan tenang. memungkinkan pasien untuk melakukan sebanyak mungkin.Pasien mampu menciptakan pola tidur yang adekuat dengan pengontrolan terhadap nokturia. paru untuk membawa jumlah oksigen adekuat ke jaringan. intensitas bangun pada malam hari untuk berkemih. nadi. Anjurkan pasien untuk menghentikan Regangan/stres kardiopulmonal berlebihan/ stres aktifitas bila palpitasi. selama dan Menifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan sesudah aktifitas. napas dapat menyebabkan kegagalan/ dekompensasi. pernapasan. Menurunkan produksi urin sehingga mengurangi Turunkan jumlah minum pada sore hari. Rencanakan kemajuan aktivitas dengan pasien. anemia. Diagnosa keperawatan: Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidak adekuatan sumber energi sekunder akibat ketidak adekuatan diet. catat laporan kelelahan. Awasi TD. Berikan bantuan dalam aktivitas bila perlu. Diagnosa keperawatan: Gangguan pola tidur berhubungan dengan nokturia.5.Tampak atau melaporkan dapat beristirahat cukup. Tujuan: meningkatkan kwantitas istirahat pasien Kriteria hasil: a. dan kesulitan menyelesaikan tugas.dan TD masih dalam rentang normal.