GAGAL GINJAL KRONIK 2.

1 Anatomi dan Fisiologi Ginjal Ginjal adalah organ ekskresi dalam vertebrata yang berbentuk mirip kacang. Sebagai bagian dari sistem urin, ginjal berfungsi menyaring kotoran (terutama urea) dari darah dan membuangnya bersama dengan air dalam bentuk urin. Cabang dari kedokteran yang mempelajari ginjal dan penyakitnya disebut nefrologi. (www.id.wikipedia.org) Manusia memiliki sepasang ginjal yang terletak di belakang perut atau abdomen. Ginjal ini terletak di kanan dan kiri tulang belakang, di bawah hati dan limpa. Di bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal). Ginjal bersifat retroperitoneal, yang berarti terletak di belakang peritoneum yang melapisi rongga abdomen. Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3. Ginjal kanan biasanya terletak sedikit di bawah ginjal kiri untuk memberi tempat untuk hati. Sebagian dari bagian atas ginjal terlindungi oleh iga ke sebelas dan duabelas. Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam goncangan. Pada orang dewasa, setiap ginjal memiliki ukuran panjang sekitar 11 cm dan ketebalan 5 cm dengan berat sekitar 150 gram. Ginjal memiliki bentuk seperti kacang dengan lekukan yang menghadap ke dalam. Di tiap ginjal terdapat bukaan yang disebut hilus yang menghubungkan arteri renal, vena renal, dan ureter. Bagian paling luar dari ginjal disebut korteks, bagian lebih dalam lagi disebut medulla. Bagian paling dalam disebut pelvis. Pada bagian medulla ginjal manusia dapat pula dilihat adanya piramida yang merupakan bukaan saluran pengumpul. Ginjal dibungkus oleh lapisan jaringan ikat longgar yang disebut kapsula. Unit fungsional dasar dari ginjal adalah nefron yang dapat berjumlah lebih dari satu juta buah dalam satu ginjal normal manusia dewasa. Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan kotranspor. Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urin. Sebuah nefron terdiri dari sebuah komponen penyaring yang disebut korpuskula (atau badan Malphigi) yang dilanjutkan oleh saluran-saluran (tubulus). Setiap korpuskula mengandung gulungan kapiler darah yang disebut glomerulus yang berada dalam kapsula Bowman. Setiap glomerulus mendapat aliran darah dari arteri aferen. Dinding kapiler dari glomerulus memiliki pori-pori untuk filtrasi atau penyaringan. Darah dapat disaring melalui dinding epitelium tipis yang berpori dari glomerulus dan kapsula Bowman karena adanya tekanan dari darah yang mendorong plasma darah. Filtrat yang dihasilkan akan masuk ke dalan tubulus ginjal. Darah yang telah tersaring akan meninggalkan ginjal lewat arteri eferen. Di antara darah dalam glomerulus dan ruangan berisi cairan dalam kapsula Bowman terdapat tiga lapisan: 1. kapiler selapis sel endotelium pada glomerulus 2. lapisan kaya protein sebagai membran dasar 3. selapis sel epitel melapisi dinding kapsula Bowman (podosit)

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang beragam. Filtrat plasma darah tidak mengandung sel darah ataupun molekul protein yang besar. mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progersif. mengandung macula densa dan sel juxtaglomerular. dengan atau tanpa kerusakan ginjal.2 liter per menit. Laju penyaringan glomerular ini digunakan untuk tes diagnosa fungsi ginjal. tubulus kloektivus medularis Tempat lengkung Henle bersinggungan dengan arteri aferen disebut aparatus juxtaglomerular. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/ menit/ 1. cairan dalan darah didorong keluar dari glomerulus. Bagian yang mengalirkan filtrat glomerular dari kapsula Bowman disebut tubulus konvulasi proksimal. Sebagian besar air (97. Lengkung Henle diberi nama berdasar penemunya yaitu Friedrich Gustav Jakob Henle di awal tahun 1860an. dan berbagai ion mineral.7%) dalam filtrat masuk ke dalam tubulus konvulasi dan tubulus kolektivus melalui osmosis. Kadar ion natrium dikendalikan melalui sebuah proses homeostasis yang melibatkan aldosteron untuk meningkatkan penyerapan ion natrium pada tubulus konvulasi. konsentrasi ion mineral. Tubulus ginjal merupakan lanjutan dari kapsula Bowman.73 m2 selama 3 bulan. 2. Cairan menjadi makin kental di sepanjang tubulus dan saluran untuk membentuk urin. Ginjal mempertahankan pH plasma darah pada kisaran 7. Darah manusia melewati ginjal sebanyak 350 kali setiap hari dengan laju 1.2 anatomi glomerulus Dengan bantuan tekanan.2 Definisi GGK Dalam membahas gagal ginjal kronik (GGK). Akibatnya konsentrasi cairan jaringan akan kembali menjadi 98%. Protein dalam bentuk molekul kecil dapat ditemukan dalam filtrat ini. 2007) Gagal ginjal kronis merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung pelahan-lahan karena penyebab berlangsung lama dan menetap yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) . melewati ketiga lapisan tersebut dan masuk ke dalam ruangan dalam kapsula Bowman dalam bentuk filtrat glomerular. Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversibel. dan pada umumnya berakhir pada gagal ginjal. Ginjal juga mempunyai fungsi homeostatis yaitu mengatur pH.Gambar 2. dengan manifestasi: Kelainan patologis Terdapat tanda kelainan ginjal. dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus. yang kemudian dibawa ke kandung kemih melewati ureter. 2. Lengkung Henle menjaga gradien osmotik dalam pertukaran lawan arus yang digunakan untuk filtrasi. Kelenjar pituitari mensekresi hormon antidiuretik (vasopresin. termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin.4 melalui pertukaran ion hidronium dan hidroksil. asam amino. tubulus kolektivus kortikal 3. menghasilkan 125 cc filtrat glomerular per menitnya. Sel yang melapisi tubulus memiliki banyak mitokondria yang menghasilkan ATP dan memungkinkan terjadinya transpor aktif untuk menyerap kembali glukosa. (Ketut Suwitra. Kriteria penyakit gagal ginjal kronik: 1. untuk menekan sekresi air) sehingga terjadi perubahan tingkat absorpsi air pada tubulus ginjal. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan. Kenaikan atau penurunan tekanan osmotik darah karena kelebihan atau kekurangan air akan segera dideteksi oleh hipotalamus yang akan memberi sinyal pada kelenjar pituitari dengan umpan balik negatif. Cairan mengalir dari tubulus konvulasi distal ke dalam sistem pengumpul yang terdiri dari: 1. berupa kelainan structural dan fungsional. Bagian selanjutnya adalah lengkung Henle yang bermuara pada tubulus konvulasi distal. Akibatnya. dan komposisi air dalam darah. tubulus penghubung 2. maka erat kaitannya dengan penyakit ginjal kronik (Chronic Kidney Disease/ CKD). Sel juxtaglomerular adalah tempat terjadinya sintesis dan sekresi renin. urin yang dihasilkan dapat bersifat asam pada pH 5 atau alkalis pada pH 8.

1996). Long (1996 : 368) mengemukakan bahwa Gagal ginjal kronik adalah ginjal sudah tidak mampu lagi mempertahankan lingkugan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi sudah tidak dimulai Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang menahun yang umumnya tidak riversibel dan cukup lanjut. 1995: 812). Penyakit tersebut antara lain sebagai berikut.85 Klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar derajat penyakit: Deraj Penjelasan LFG at (ml/mnt/1. yaitu atas dasar derajat penyakit dan atas dasar diagnostic etiologi. biasanya berlangsung dalam beberapa tahun (Lorraine M Wilson. 2. obat neoplasia) Penyakit vascular (penyakit pembuluh darah besar.4 Etiologi Gagal ginjal kronik merupakan penyakit yang disebabkan oleh banyak jenis penyakit lain. a. hipertensi. dibuat atas dasar LFG yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut: (140 ± umur) X BB *) LFG (ml/mnt/1. (Suparman. Klasifikasi berdasarkan derajat penyakit. mikroangiopati) Penyakit tubule intestinal (pielonefritis kronis.73m2) 1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau naik • 90 2 Kerusakan ginjal dengan LFG turun ringan 60 ± 89 3 Kerusakan ginjal dengan LFG turun sedang 30 ± 59 4 Kerusakan ginjal dengan LFG turun berat 15 ± 29 5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis Klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar diagnostik etiologi: Penyakit Tipe mayor (contoh) Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2 Penyakit ginjal non diabetes Penyakit glomerular (penyakit otoimun.PD didasarkan atas 2 hal. Infeksi saluran kemih. 1990: 349). pielonefritis dan nefropati refluks . Sp. Dr Ketut Suwitra. infeksi sistemik. batu obstruksi. keracunan obat) Penyakit kistik (ginjal polikistik) Penyakit pada transplantasi Rejeksi kronik Keracunan obat (sitklosporin/ takrolimus) Penyakit recurrent (glomerular) Transplant gromeluropati 2.sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit (Hudak & Gallo. Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat.73m2) = 72 X kreatinin plasma (mg/dl) *) Pada perempuan dikalikan 0.3 Klasifikasi Klasifikasi penyakit ginjal kronik menurut Prof.

b. Glomerulonefritis Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Akibat semakin meningkatnya kebocoran kapiler glomerulus. Bila pielonefritis akut mengalami komplikasi obstruksi. Enterokok. maka terjadilah iskemia ginjal. Akhir.akhir ini bukti menunjukkan bahwa pielonefritis kronik terjadi pada pasien dengan ISK yang juga mempunyai kelainan anatomi utama pada saluran kemihnya. 1987). Dari seluruh pasien infeksi ini. Penyakit vaskular hipertensif Steniosis arteri renalis Stenosis arteria renalis dapat unilateral maupun bilateral. Selanjutnya komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukopsit polimerfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. maka bakteri rekuren atau menetap ditemukan pada 50-80% pasien dalam waktu 2 tahun. E. mengakibatkan proteinuria dan hematuria. coli merupakan organisme penyebab infeksi yang paling sering ditemukan pada pielonefritis akut tanpa komplikasi. timbul ploriferasi sel-sel epitel. Diperkirakan bahwa kerusakan ginjal pada pielonefritis kronik yang juga disebut sebagai nefropati refluks. Peradangan dimulai dari dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. ttetapi 10% sisanya dapat mengalami infeksi akut berulang atau bakteriuria asimtomatik yang menetap. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan membrana basalis glomerulus (MBG). obstruksi. Organiosme-organisme lain yang juga dapat menimbulkan infeksi adalah golongan Proteus. dan secara teoritis dapat dicegah dengan mengendalikan infeksi saluran kemih dan memperbaiki kelainan struktural dari saluran kemih yang menyebebkan obstruksi. Organisme penyebab infeksi saluran kemih yang paling sering ditemukan adalah Escherichia coli. Sebagai respons terhadap lesiyang terjadi. dan Staphylococcus. diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap antigen khusus yang merupakan unsur membrana plasma spesifik stertokok. Terbentuk kompleks antigen-antibodi dalam daarah yang bersirkulasi ke dalam glomerulus dimana kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membrana basaalis. Glomerulonefritis akut biasanya disebabkan oleh Streptokok beta hemolitik grup A tipe 12 dan 4. c. disebabkan oleh infeksi berulang atau infeksi yang menetap pada ginjal. namun sebenarnya bukan Streptokok yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. sistisis. Klebsiella. . Kunin. yang merupakan penghuni normal dari kolon. tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan. Meskipun lesi terutama ditemukan pada glomerulus. Sistisis akut (infeksi kandung kemih) dan pielonefritis akut (infeksi pelvis dan interstitium ginjal) adalah infeksi yang paling berperan dalam menimbulkan morbiditas. prostatitis) dan ISK atas (pielonefritis akut). Pielonefritis kronik adalah cedera ginjal progresif yang menunjukkan kelainan parenkimal pada pemeriksaan PIV.. organisme tersebut dapat mencapai kandung kemih melalui uretra. Infeksi Saluran Kemih (ISK) umumnya dibagi dalam dua subkategori besar: ISK bagian bawah (uretritis. mengakibatkan gagal ginjal kronik. Bilamana ukuran arteria berkurang sampai 70% atau lebih. Iskemia ginjal mengaktifkan sistem renin-angiotensin yang diikuti hipertensi. atau kandung kemih neurogenik (Rose. Meskipun jarang menyebabkan hipertensi (sekitar 1-2% dari kasus hipertensi). Pielonefritis kronik yang disebabkan oleh VUR adalah penyebab utama gagal ginjal tahap akhir pada anak-anak. tetapi jarang berakhir dengan gagal ginjal progresif. Pseudomonas. diakibatkan oleh refluks dari kemih yang terinfeksi ke dalam ueter yang kemudian masuk ke dalam parenkim ginjal (refluks intrarenal). Kematian yang diakibatkan oleh gagal ginjal umumnya disebabkan oleh glomerulonefritis kronik. Tidak diketahui dengan pasti berapa banyak dari pasien-pasien ini yang akan mengalami kerusakan ginjal yang nyata atau berapa lama proses itu akan berlangsung. 1987. maka protein dan sel darah erah dapat keluar ke dalam kemih yang sedang dibentuk oleh ginjal. kalkuli. Pada kebanyakan kasus. seperti refluks vesikoureter (VUR). 90 % di antaranya memberi respons terhadap terapi antibiotika.

Lesi ginjal dapat dibagi menjadi dua jenis. d. tetapi keterlibatan ginjal paling bermakna akibatnya. Setelah bertahun-tahun secara perlahan dapat terjadi gangguan ginjal progresif. maka timbul daerah-daerah infark ginjal. tubuh membentuk antibodi terhadap DNAnya sendiri. Nefritis lupus disebabkan oleh kompleks imun yang bersirkulasi. Kista-kista itu terisi oleh cairan jernih atau hemoragik. Gout e. Kira-kira 50% penderita diabetes melitus tergantung insulin (tipe I atau IDDM) dan 6% penderita tak tergantung insulin (tipe II atau NIDDM) mengalami gagal ginjal. Penyakit ini dapat melibatkan banyak organ atau jaringan. Lupus eritematosus sistemik Lupus eritematosus sistemik merupakan suatu penyakit yang terutama menyerang wanita (90% dari seluruh kasus). fokal dengan perubahan-perubahan nekrotik fibrinoid dan sabit epitel. f. Pria lebih sering terkena draipada wanita. Dalam kemih walaupun GFR yang memadai tetap dipertahankan. Asidosis tubulus ginjal Asidosis tubulus ginjal(ATG) menunjukkan suatu kelompok gangguan di mana terdapat gangguan ekskresi H+ dari tubulus ginjal ataukehilangan HCO3-. Keduanya dapat berakhir pada gagal ginjal. bilateral yang mengadakan ekspansi dan lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal normal akibat penekanan. Pada kasus SLE. Mekanismenya serupa dengan mekanisme GNAPS. Akibatnya timbul asidosis metabolik.berukuran sedang dan kecil di seluruh tubuh. meskipun lebih sering dijumpai pada penyakit polikistik. Wanita lebih sering terserang daripada pria. Gangguan kongenital dan herediter Asidosis tubulus ginjal dan penyakit polikistik ginjal merupakan gangguan herediter yang terutama mengenai tubulus ginjal.stenosis arteria renalis termasuk kasus penting karena perbaikan dengan jalan pembedahan dapat mengurangi hipertensi dan menimbulkan perbaikan yang cukup nyata. Penyakit jaringan penyambung Penyakit jaringan penyambung (penyakit kolagen) adalah penyakit sistemik yang manifestasinya terutama mengenai jaringan lunak tubuh. Jika penyakit terbatas pada arteriola. . Sklerosis sistemik progresif Sklerosis sistemik progresif atau skleroderma merupakan suatu penyakit sistemik yang jarang dijumpai dan ditandai dengan sklerosis difus dari kulit dan organ-organ lain. yang terperangkap dalam membrana basalis glomerulus dan menimbulkan kerusakan. Poliarteritis nodosa Poliarteritis nodosa merupakan suatu penyakit radang dan nekrosis yang melibatkan arteria. Arteria interlobaris memperlihatkan perubahan-perubbahan khas yang menyerupai nefrosklerosis hipertensif. Ginjal dapat membesar (kadang-kadang sebesar sepatu bola) dan terisi oleh kelompok kista-kista yang menyerupai anggur. tetapi akhirnya dapat menyebabkan nefrosklerosis hipertensif dari ginjal kontralateral. Stenosis arteria unilateral tidak saja menyebabkan atrofi iskemik ginjal yang terserang. Bila menyerang arteria ginjal berukuran sedang. Penyakit Metabolik Diabetes melitus Nefropati diabetika (penyakit ginjal pada penderita diabetes) merupakan penyebab kematian dan kecacatan yang umum pada penderita diabetes melitus. kecuali sumber antigen adalah DNA tubuh sendiri dan bukan membran plasma streptokok. maka histologi ginjal adalah glomerulonefritis proliferatif berat. Penyakit ginjal polikistik Penyakit ginjal polikistik (PGPK) ditemukan kista-kista multipel.

Amiloidosis Amiloidosis merupakan suatu penyakit metabolik di mana amiloid. Gagal ginjal kronik dapat diakibatkan penyalahgunaan analgesik dan paparan timbal. .Penyalahgunaan analgesik Penyalahgunaan analgesik secara kronik dapat menyebabkan cedera ginjal. Hiperparatiroidisme Hiperparatiroidisme primer akibat hipersekresi hormon paratiroid merupakan penyakit yang secara relatif jarang ditemukan. sehingga meningkatkan efek toksik dari metabolit fenasetin dan memperlambat pengeluaran metabolit tersebut. obat-obatan dan bahan-bahan kimia karena alasan-alasan berikut: (1) ginjal menerima 23% dari curah jantung.Nefropati timbal Timbal yang masuk ke dalam tunuh akan bergabung dengan tulang dan secaraa perlahan akan dilepaskan kembali setelah selang waktu bertahun-tahun. Gout sekunder mungkin timbul akibat peningkatan produksi asam urat pada keadaan seperti leukemia. maka seluruh unitnya akan hancur. saluran cerna dan saraf perifer dari ginjal. Gout primer merupakan suatu gangguan metabolisme asam urat herediter. atau pompa klorida pada pars ascebden lengkung Henle yang akan menggangu psoses aliran balik pemekat dan aliran balik penukar. Sembilan puluh lima persen kasus menyerang pria. Amiloidosis primer atau kongenital lebih sering ditemukan pada lidah. Lesi ginjal dasar adalah nefritis interstitial. Nefropati Toksik Ginjal khususnya rentan terhadap efek toksik. dan (3) ginjal merupakan jalur ekskresi obligator untuk kebanyakan obat. dan dapat menyebabkan gagal ginjal yang berjalan lambat. Sudut pandang tradisional menjelaskan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda. Misalnya lesi organic pada medula akan merusak susunan anatomic dari lengkung Henle dan vasa kreta.Gout merupakan suatu penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperurisemia (peningkatan kadar asam urat plasma). PATOFISIOLOGI Gangguan fungsi ginjal pada GGK dapat dijelaskan dengan dua pendekatan teoritis. sehingga insufisiensi ginjal mengakibatkan penimbunan obat dan meningkatkan konsentrasi dalam cairan tubulus. Penyakit ini mempunyai dua bentuk. namun sis nefrron yang masih utuh tetap bekerja . Saat ini dikenal dua bentuk klinis utama. suatu glikoprotein yang tidak dapat larut dan berlilin tertimbun pada berbagai jaringan lunak tubuh. polisitemia vera. (2) interstitium yang hiperosmotik memungkinkan zat kimia dikonsentrasikan pada daerah relatif hipovaskular. yang berpendapat bila nefron terserang penyakit. . atau mieloma multipel. sehingga sering dan mudah kontak dengan xat kimia dalam jumlah besar. dan mieloma multipel (10%-20%). dan bagian-bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya. Pada amiloidosis sekunder ginjal seringkali ikut terserang. dan dengan paraplegia (40%). Gagal ginjal kronik yang disebabkan oleh kelebihan pemakaian analgesik sering dijumpai dan mudah dicegah. jantung. Amiloidosis sekunder seringkali menyertai penyakit infeksi kronik seperti tuberkulosis. atau dapat juga diakibatkan oleh pengurangan ekskresi asam urat seperti yang dijumpai pada gagal ginjal kronik. Penyakit ini pada akhirnay dapat mengakibatkan nefrokalsinosis dan selanjutnya dapat menyebabkan gagal ginjal. artritis reumatoid kronik (25%). g. Aspirin menyebabkan iskemia medula dengan menghambat produksi prostaglandin (suatu hormon vasodilator ginjal yang kuat) lokal. Penyebab yang paling sering adalah adenoma kelenjar paratiroid. Timbal juga akan terikat pada tubulus ginjal. Pendekatan kedua dikenal dengan hipotesis nefron utuh atau hipotesis Bricker. Sindrom nefrotik dan kematian akibat gagal ginjal sering terjadi pada penyakit ini.

efusi perikardial. komplikasi potensial gagal ginjal kronis yang memerlukan pendekatan kolaboratif dalam perawatan mencakup: 1. dan suplemen kalsium. peningkatan bekuan pada tempat akses vaskuler. beban solute dan reabsorbsi pada setiap nefron mengalami peningkatan meskipun GFR untuk seluruh masa nefron dalam ginjal turun dibawah nilai normal. 3.010 atau 285 mOsmol (sama dengan konsentrasi plasma) dan merupakan penyebab gejala poliuria dan nokturia. penurunan rentang usia sel darah merah.2002). Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal. Bricker dan fine (1969) telah memperlihatkan bahwa pada penderita pielonefritis dan anjing-anjing yang ginjalnya dirusak pada percobaan maka nefron yang masih bertahan akan mengalami hipertrofi dan menjadi lebih aktif dari keadaan normal. Pasien juga perlu mendapatkan penanganan dialisis yang adekuat untuk menurunkan kadar produk sampah uremik dalam darah (Smeltzer. Perikarditis. karena semakin rendah GFR semakin besar perubahan ekskresi per nefron. jika sekitar 75% massa nefron sudah hancur maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi setiap nefron demikian tinggi sehingga keseimbangan glomerulus-tubulus (keseimbangan antara filtrasi glomerulus dengan reabsorbsi tubulus) tidak dapat lagi dipertahankan. obstruksi) diidentifikasi dan ditangani (Smeltzer. Sedikit perubahan pada diet dapat merubah keseimbangan yang rawan tersebut. Juga diketahui bila satu ginjal orang normal dibuang. Anemia (hemokrit <30%) akibat penurunan eritropoetin. Penyakit tulang serta klasifikasi metastatik akibat retensi fosfat. Pada pasien GGK ditangani Epogen (eritropoetin manusia rekombinan). 2. Efek samping Epogen mencakup hipertensi (terutama selama tahap awal penanganan). . maka ginjal yang tersisa akan mengalami hipertrofi dan fungsi ginjal ini mendekati kemampuan yang sebelumnya dimiliki oleh keduua ginjal itu bersama-sama. dan masukan diet berlebih. dan tempinade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat. Hiperkalemia akibat penurunan ekskresi. metabolisme vitamin D abnormal.Bare. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-angiostenin-aldosteron. perdarahan gastrointestinal akibat iritasi oleh toksin dan kehilangan selama hemodialisis. asidosis metabolik. Fleksibilitas baik pda proses ekskresi maupun konversi solute dan air menjadi berkurang. agen pengikat fosfat. dan peningkatan kadar alumunium.. Juga dibuktikan bahwa ginjal normal dalam keadaan dimana masa solut meningkat akan bertindak sama seperti ginjal yang mengalami gagal ginjal progresif. kadar kalium serum yang rendah. Epogen tidak diindikasikan untuk pasien yang memerlukan koreksi anemia dengan segera. Hipotesis nefron utuh ini didukung oleh beberapa pengamatan eksperimental. 4. kejang dan penipisan cadangan besi tubuh. Seluruh faktor yang berperan pada gagal ginjal tahap akhir dan faktor yang dipulihkan (mis. eritropoetin.tersebut sudah menurun secara progresif. Menurut Smeltzer.6 Penatalaksanaan Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungi ginjal dan homeostasis selama mungkin. Kecepatan filtrasi. Dua adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Hilangnya kkemampuan memekatkan dan mengencerkan kemih menybabkan berat jenis kemih tetap pada 1.2002). 2. suplemen besi. Epogen diberikan tiga kali seminggu dalam waktu 2-6 minggu (sampai hemokrit naik menjadi 33-38%).5 WOC (terlampir) 2. katabolisme. Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang sangat rendah. Komplikasi dapat dicegah atau dihambat dengan pemberian antihipertensif. Dapat dicegah dengan penanganan dialisis yang adekuat serta pengambilan kalium dan pemantauan yang cermat terhadap kandungan kalium pada setiap medikasi. Namun akhirnya. 5.Bare.2002.Bare.

Jika timbul gejala dan tanda uremia stadium dini penyakit ginjal kronik dapat dideteksi dengan: a. Protein dibatasi karena urea. Penatalaksanaan meliputi: a. Individu dengan obesitas atau perokok c. Yuyun. masukan cairan untuk mengganti cairan yang hilang dan pembatasan kalium. Jenis penyakit ginjaladanya penyakit penyerta 2.2008).2008) Sebagian besar individu dengan stadium dini penyakit ginjal kronik terutama dinegara berkembang tidak terdiagnosis. sebelum terjadi kerusakan dan komplikasi lebih lanjut. Berbagai upaya pencegahan yang telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dankardiovaskular adalah: a. Komplikasi akibat penurunan fungsiginjal 4. Yuyun. Individu berumur lebih dari 50 tahun d. Pemeriksaan ekskresi albumin dalam urin dapat mengidentifikasi pada sebagian pasien adanya kerusakan ginjal. Terapi pengganti ginjal dengan dialisis atau transplantasi (Rindiastuti.2008). (Rindiastuti. masukan kalori yang adekuat dan suplemwen vitamin harus dianjurkan. Pada saat yang sama. Penghambatan penurunan fungsi ginjal d. Pemeriksaan skrinning seperti pemeriksaan kadar kreatinin serum dan ekskresi albumin dalam urin dianjurkan untuk individu yang menyandang faktorrisiko penyakit ginjal kronik.Intervensi diet juga perlu pada gangguan fungsi renal dan mencakup pengaturan yang cermat terhadap masukan protein. Individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus. Pencegahan dan pengobatan komplikasi akibat penurunan fungsi ginjal f. Pengobatan hipertensi yaitu makin rendah tekanan darah makin kecilrisiko penurunan fungsi ginjal . c. Yuyun. hipertensi. Pemeriksaan laboratorium b. Konsumsi vitamin juga dibutuhkan (Smeltzer. danpenyakit ginjal dalam keluarga. 2. (Rindiastuti. Terapi penyakit ginjal b. Pasien dengan diebetes melitus atau hioertensi b. Cairan yang diperbolehkan 500-600 ml untuk 24 jam. Faktor risiko untuk penyakit kardiovaskular (Rindiastuti. Karbohidrat dan lemak diperlukan untuk mencegah kelemahan. Pengobatan penyakit penyerta c.2002). Yuyun.7 Pencegahan Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Pengukuran kadar kreatinin serum dilanjutkan dengan penghitungan laju filtrasi glomerulus dapat mengidentifikasi pasien yang mengalami penurunan fungsi ginjal. Derajat penurunan fungsi ginjal 3.Bare. Faktor risiko untuk penurunan fungsi ginjal 5. Pencegahan dan pengobatan penyakit kardiovaskular e. asam urat dan asam organik (hasil pemecahan makanan dan jaringan) akan menumpuk secara cepat dengan darah jika terjadi gangguan pada klirens renal. Deteksi dini kerusakan ginjal sangat penting untuk dapat memberikan pengobatan segera. Pengkajian klinik menentukan: 1. Pemeriksaan skrinning pada individu asimtomatik yang menyandang faktor risiko dapat membantu deteksi dini penyakit ginjal kronik. yaitu pada: a.2008).

pendidikan. kelemahan. status perkawinan. Breath (B1) : . Riwayat penyakit. (Rindiastuti. Blood (B2) .2008).Gejala: nafas pendek.Tanda: hipertensi (nadi kuat. nama suami. batuk dengan/tanpa sputum kental dan banyak. batuk produktif dengan sputum merah muda encer. . pekerjaan. Pengendalian berat badan f. alamat. kelemahan otot. Penghentian merokok d. muntah. Integritas ego . penurunan tingkat kesadaran. umur. b. umur. marah. Bladder (B4) : . kecenderungan perdarahan. BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN 3. atau konstipasi. ketidakmampuan konsentrasi.Tanda: perubahan warna urine. oliguria.Tanda: distensi abdomen. disritmia jantung. mencakup nama klien. pitting pada kaki.Gejala: sakit kepalah. diare. b. agama.Gejala: kelelahan ekstremitaas.Tanda: gangguan status mental. pekerjaan.1 Pengkajian Pemeriksaan riwayat : a. Peningkatan aktivitas fisik e.Tanda: menolak. g. telapak tangan). perubahan kepribadiann. . alamat. penurunan berat badan. Identitas. edema jaringan. gangguan tidur. nyeri dada. dispnea. Diagnosa medis Riwayat Keperawatan : a.Gejala: Riwayat hipertensi lama atau berat. ansietas. Bone(B6) . Bowel (B5) . Yuyun. oliguria e. Pemeriksaan Fisik : a.Tanda: takipnea. . pendidikan. palpitasi. h.Gejala: penurunan frekuensi urine. penglihatan kabur. . perubahan turgor kulit. lemak darah.Gejala: anoreksia. peningkatan frekensi/kedalaman (pernafasan Kussmaul). mudah tersinggung. jenis kelamin. abdomen kembung.Gejala: faktor stress (finansial. takut. Brain (B3) . atau anuria (gagal tahap lanjut). Obat penghambat sistem renin angiotensin seperti penghambat ACE(angiotensin converting enzyme) dan penyekat reseptor angiotensintelah terbukti dapat mencegah dan menghambat proteinuria danpenurunan fungsi ginjal.Tanda: penurunan rentang gerak. c. penyakit sebelumnya yang pernah diderita oleh pasien. b. dan anemia c. . hubungan) . kehilangan tonus otot. suku bangsa. Pemeriksaan Diagnostik: Urine : . dispnea nocturnal paroksimal. Keluhan utama.b. Pengendalian gula darah. d. mual. agama. pucat. malaise. pada pasien gagal ginjal kronis sebagian besar mengalami nyeri pada abdomen region kanan atas. pembesaran hati (tahap akhir) f. . suku atau bangsa.

Natrium : lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium. Natrium Serum : Mungkin rendah (bila ginjal ³kehabisan natrium´ atau normal (menunjukkan status dilusi hipernatremia). 15.2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengeksresi hydrogen dan ammonia atau hasil akhir katabolisme protein. PCO2 menurun. 10. Analisa Data Data 3. 11. BUN/kreatinin : Meningkat biasanya dalam proporsi. diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5) 2. kista. dan rasio urine : serum sering 1 : 1. 17. 7. Berat Jenis : kurang dari 1. penurunan pemasukan.015 (menetap pada 1. Tengkorak. porfirin) 3. GDA : pH: Penurunan asidosis metabolic (kurang dari 7. SDM : Waktu hidup menurun pada defisiensi eritropoetin seperti pada azotemia. Kalium : Peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan perpindahan selular (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis SDM). Masalah keperawatan Kelebihan volume cairan . massa. sedimen kotor (kecoklatan menunjukkan adanya darah. dan Tangan : Dapat menunjukkan demineralisasi. KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal. mioglobin. Kolumna Spinal. 13. Biopsi Ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan pelvis ginjal. Sistouretrogram Berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih. 5. Protein : derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada. Osmolalitas : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan tubular. 7. keluar batu. hematuria dan pengangkatan tumor selektif. Warna : secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus. kalsifikasi. Bikarbonat menurun. 12. 14. 6. fosfat atau urat. Hitung darah lengkap : Ht: Menurun pada adanya anemia. 4. Magnesium/Fosfat : Meningkat. Pada tahap akhir. 8. Klirens Kreatinin : mungkin agak menurun 6. 4. Volume : biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau bahkan tidak ada urine (anuria) 2.Kadar kreatinin 10 mg/dL. obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas. EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa.010 menunjukkan kerusakan ginjal berat. perpindahan cairan. Pielogram Retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter. perubahan EKG mungkin tidak terjadi sampai kalium 6. refluks ke dalam ureter. 3. Foto Kaki. lemak. Darah : 1. bakteri. retensi. Ultrasono Ginjal : Menentukan ukuran ginjal dan adanya massa. 16.1./ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi (batu). Hb. partikel koloid. atau penurunan sintesis karena kurang asam amino esensial. 5. 9.5 mEq atau lebih besar.2 Etiologi DS: pasien mengatakan lemah. Hb : Biasanya kurang dari 7-8 g/dL. Arteriogram Ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular. anoreksia Penurunan filtrasi glomerulus DO: hipertensi. Kalsium : Menurun. Protein (albumin): Kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine. nadi penuh dan kuat.

peningkatan frekuensi napas dalam (kusmaul) Azotemia Pola napas efektif tak Asidosis metabolik Hiperventilasi Pola napas tak efektif GGK DS: pt mengatakan bahwa dirinya lemah Kelelahan DO: kelemahan otot. penurunan rentang gerak. Nutrisi < . asidosis metabolik. defisit memori. kehilangan tonus otot. perubahan tingkat Retensi Na & air Kelebihan volume cairan BUN meningkat DS: dispnea. sakit kepala vaskular Perub. Perubahan biokimia (asidosis). mal Intoleran aktivitas dan tidak bertenaga. penurunan kesadaran perubahan proses pikir DS: pt mengatakan sering terbangun Kerusakan nefron malam hari karena ingin BAK DO: pt tampak letih (kurang tidur) Gangguan pemekatan penenceran urin Nokturia Gangguan pola tidur DS: pt mengatakan bahwa dirinya lemah Anemia. (akut). TD>140 Hipertensi mmHg Peningkatan tekanan serebral Nyeri kepala DS: pt mengaku mengalamifsu penurunan GGK uremia. DO: segan menggerakan kepala. melaporkan kekakuan leher.adanya edema. kesadaran. batuk DO: takipnea. nadi >95 Kelemahan Intoleran aktivitas DS: pt mengatakan nyeri pada regio GGK suboksipital. Perubahan proses pikir Gangguan tidur & pola Nyeri. proses inflamasi kronik Kelelahan DS: pt mengatakan mengalami gangguan Perubahan fisiologis: lapang pandang asidosis metabolik DO: disorientasi orang tempat waktu. nutrisi DO: frekwnsi napas >24.

6. Gangguan pola tidur berhubungan dengan nokturia.3 Diagnosa Keperawatan 1. risiko tinggi thd DS: DO: DS: DO: mukosa oral pt kering Risiko tinggi kerusakan integritas kulit Tindakan dialisis Risiko infeksi Risiko infeksi Pembatasan asupan cairan Perubahan membran mukosa Risiko perubahan membran mukosa oral. Perubahan proses pikir berhubungan dengan akumulasi toksin. asidosis metabolik. ketidakseimbangan elektrolit kalsifikasi metastase pada otak. dan proses inflamasi kronik. Nyeri. anemia. terhadap tindakan pengobatan prognosis.BB. pt tidak nafsu makan DO: pasien tampak lemah. intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidak adekuatan sumber energi sekunder akibat ketidak adekuatan diet. 2. 3. pusing DO: peningkatan insiden cedera pada pasien Anemia Risiko cedera Keletihan Risiko cedera GGK Edema. dan Kurang pengetahuan kebutuhan pengobatan 3. sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan veskular serebral. takikardi kebutuhan Anemia Mual-muntah Nafsu makan turun Perubahan nutrisi< kebutuhan Penekanan produksi eritipoetin DS: pt mengatakan dirinya letih. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus dab retensi natrium. hipoksia. [akut]. 5. kelemahan akibat asidosis. risiko tinggi oral DS: pt menunjukkan pengetahuan yang Kurang terpajan/mengingat Kurang kurang tentang penyakit pengetahuan DO: ketidakakuratan mengikuti instruksi Salah interpretasi tentang kondisi. Pola napas tak efektif berhubungan dengan hiperventilasi akibat asidosis metabolic. Kelelahan berhubungan dengan Perubahan biokimia (asidosis). . akumulasi toksin kulit DS: DO: edema Kerusakan integritas kulit. 4. 7.

3. Resiko tinggi perubahan membran mukosa oral terhadap penurunan saliva. Resiko tinggi terjadi cedera (profil darah abnormal) terhadap penekanan. 10. misal: Lasix. Risiko tinggi infeksi terhadap tindakan Hemodialisa Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar). 11. aldactone. penuruna haluaran urin dan pembentukan edema. 12. Tujuan : mengembalikan volume cairan tubuh kembali normal. mempengaruhi kadar natrium serum. Kolaborasi Pantau pemeriksaan labolatorium. Intervensi Rasional Mandiri Pantau TTV. Tekanan darah turun b. Takikardi. Diagnose keperawatan : Kelebihan volume cairan berhubugan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus dan retensi natrium dan air. misal: Perpindahan cairan ekstraseluler. prognosis. 13. diuratik tunggal atau agen kombinasi dapat dipilih. Timbang berat badan sesuai indikasi. Pembatasan natrium dan air menurunkan retensi cairan ekstraseluler. merupakan manifestasi umum. Kriteria hasil: a. rendah natrium. penurunan produksi sel darah merah. baik Berikan diuretic. penurunan aktivitas. waspadai Satu liter retensi cairan sama dengan pembentukan penambahan berat badan secara tiba-tiba. Untuk mencapai ekskresi kelebihan cairan. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. ketidakmampuan absorbsi nutrien. dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang terpajan/mengingat. 9. Resiko terjadinya kerusakan integritas kulit terhadap gangguan status metabolik. Edema mungkin umum atau local pada area dependen. salah interpretasi masalah. perubahan urea dalam saliva menjadi amonia. fungus ginjal semua elektrolit. takipnea.8. berat badan 1 kg. Peningkatan protein serum dapat meningkatkan batasi cairan sesuai indikasi. edema yang lebih cenderung rusak dari pada jaringan normal. Penurunan fungsi ginjal dapat menyebabkan perhatikan penurunan haluaran urin. Perhatikan masukan dan haluaran yang akurat. . penurunan turgor kulit. akumulasi ureum pada kulit. produksi/sekresi eritpoietin. kaji adanya edema. pembatasan natrium dan air.4 Intervensi Keperawatan 1. Peningkatan haluaran urin. tentang kondisi. Balik dan posisikan ulang serta berikan Menurunkan tekanan dan friksi pada jaringan perawatan kulit pada interval regular. BUN. iskemia jaringan) dan sensasi (neuropati ferifer). Berikan diet tinggi protein. esidex. hipertensi. pemabatasan cairan. sirkulasi (anemia.Tidak terjadi edema pada tubuh pasien c. gradient osmotic koloid dan meningkatkan aliran balik cairan ke ruang vaskuler.

Memberikan aktivitas pengganti yang Memungkinkan untuk menggunakan energi dengan menyenangkan dan tenang seperti membaca. diindikasikan. sensori. kedalaman pernapasan dan Kecepatan biasanya meningkat. Bantu pasien untuk membalik. b. cara konstruktif dan mungkin juga akan mendengarkan radio dan menonton TV. dan memobilisasi. 3. produksi/sekresi eritpoietin. Kaji adanya retraksi otot pernapasan bervariasi tergantung derajat gagal napas. Intervensi Rasional Berikan/ ciptakan lingkungan yang tenang. turunkan stimulasi menimbulkan agitasi. meningkatkan koping terhadap situasi saat itu dorongan dan saran orang terdekat untuk berspon secara positif dan berikan dukungan pada pasien. dan proses inflamasi kronik. Ekedalam ekspansi dada. Pola pernapasan kembali efektif Intervensi Rasional Mandiri Kaji frekuensi. Kolaborasi Berikan oksigen tambahan bila Memaksimalkan dan menurunkan kerja napas. dan insomnia. Diagnosa Keperawatan : Resiko tinggi cedera (profil darah abnormal) berhubungan dengan penekanan. penurunan produksi Sel Darah Merah gangguan faktor pembekuan. batuk. Diagnosa keperawatan : Kelelahan berhubungan dengan Perubahan biokimia (asidosis). napas dalam secara periodik. Menurunkan stimulasi yang kemungkinan dapat ruangan yang dingin. menurunkan ansietas. menurunkan keletihan pasien. Diagnosa keperawatan : Pola napas tak efektif berhubungan dengan hiperventilasi akibat asidosis metabolic. Tujuan: membuat pola napas kembali efektif Kritria hasil: Tidak ada gangguan/ komplikasi pernapasan. 4. bantu pernapasan/ pelebaran nasal. warna-warna yang sejuk dan musik santai. Kriteria hasil: a. Sarankan pasien untuk mengurangi aktivitas Membantu melawan pengaruh dari peningkatan dan meningkatkan istirahat di tempat tidur metabolisme. Diskusikan dengan orang terdekat keadaan Mengerti bahwa aktifitas tersebut secara fisik lelah dan emosi yang tidak stabil. . hiperaktif. posisi fowler rendah. Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk betpartisipasi dalam melakukan aktivitas. sebanyak mungkin bila memungkinkan. peningkatan kerapuhan vaskuler.2. Tujuan : Tidak terjadi cedera. Pasien mengungkapkan tentang peningkatan energi. pertahankan Memudahkan ekspansi paru sehinga memudahkan pernapasan. Tinggikan kepala tempai tidur. Tujuan: meningkatkan energi pasien untuk melakukan aktivitas. dan Meningkatkan ventilasi semua segmen paru.

b. jumlah trombosit. SDM kemasan biasanya diberikan bila pasien kelebihan cairan atau dilakukan dialysis. pembengkakan sendi/membrane mukosa. Kolaborasi Awasi pemeriksaan laboratorium (darah lengkap. untuk mencegah hiperkalemia sehubungan dengan darah yang disimpan. dan nyeri dada. Pada gagal ginjal kronis. mengahambat perdarahan yang tidak reda. Pasien menunjukkan perbaikan/mempertahankan nilai laboratorium. Awasi tingkat kesadaran dan perilaku. Anemia dapat menyebabkan hipoksia serebral dengan perubahan mental. dapat memperburuk anemia. Berikan obat sesuai indikasi (sediaan besi. factor pembekuan. Anemia menurunkan oksigenasi jaringan dan kemampuan untuk melakukan tugas. sehingga memerlukan sesuai kebutuhan dan buat jadwal untuk intervensi. Bantu meningkatkan kelelahan. Hb/Ht. Berikan sikat gigi halus. petekie. Diperlukan bila pasien dalam keadaan anemia antasida. kulit/membran mukosa pucat. perdarahan/area ekimosis karena trauma kecil. Pasien tidak mengalami tanda/ gejala perdarahan. Dapat menunjukkan anemia dan respon jantung kelemahan. untuk profilaksis menurunkan/menetralkan asam lambung. Penekanan pembentukan trombosit dan ketidakadekuatan kadar factor III dan factor VIII menggangu pembekuan dan resiko perdarahan. Diperlukan untuk memperbaiki gejala anemia. Batasi contoh vascular. Evaluasi respons terhadap aktivitas. INTERVENSI RASIONAL Mandiri Perhatikan keluhan peningkatan kelelahan. untuk mempertahankan oksigenasi sel. mencegah perdarahan mukosa rectal. istirahat. Berikan darah segar. hemastatik.Kriteria Hasil : a. Hematemesis sekresi GI/darah feses. . orientasi. kombinasikan Pengambilan contoh darah berulang/kelebihan dengan tes laboratorium bila mungkin. Observasi takikardia. Rencanakan aktivitas pasien untuk mengindari kelelahan. laksatif bulk) simtomatik. dan respon perilaku. perubahan aktivitas. Menurunkan resiko perdarahan/pembentukan hematoma. dispnea. dan istirahat. gunakan jarum kecil bila mungkin dan lakukan penekanan lebih lama setelah penyuntikan/penusukan vascular. SDM kemasan sesuai Konsumsi protombin abnormal menurunkan kadar indikasi. kadar PT) Perdarahan dapat terjadi dengan mudah karena kerapuhan kapiler/gangguan pembekuan dan dapat memperburuk anemia. pencukur elektrik. serum dan mengganggu pembekuan. Stres dan abnormalitas hemostatik dapat mengakibatkan perdarahan GI. Observasi perdarahan terus menerus dari tempat penusukan. hemoglobin dan hematokrit biasanya rendah tetapi ditoleransi.

b. berkemih pada malam hari. selama dan Menifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan sesudah aktifitas. pasien melaporkan peningkatan toleransi aktivitas (termasuk aktivitas sehari-hari) b. pernapasan.5. Intervensi Rasional Kaji kemampuan pasien untuk melakukan Mempengaruhi pilihan interfensi bantuan. Anjurkan pasien untuk menghentikan Regangan/stres kardiopulmonal berlebihan/ stres aktifitas bila palpitasi. Tujuan: meningkatkan kwantitas istirahat pasien Kriteria hasil: a. nyeri dada. Meningkatkan secar bertahap tingkat aktivitas samapai normal dan memperbaiki tonus otot. catat laporan kelelahan. anemia. Intervensi Rasional Kaji jumlah haluaran urin dan kwantitas Kurangnya kwantitas tidur mungkin disebabkan dan kwalitas tidur pasien oleh nokturia sebagai gejala fase awal penyakit ginjal kronik. napas dapat menyebabkan kegagalan/ dekompensasi. Berikan bantuan dalam aktivitas bila perlu. Instruksikan pasien untuk berkemih Menurunkan kebutuhan akan bangun tidur untuk sebelum tidur. Diagnosa keperawatan: Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidak adekuatan sumber energi sekunder akibat ketidak adekuatan diet. paru untuk membawa jumlah oksigen adekuat ke jaringan. harga diri ditingkatkan bila pasien melakukan sesuatu sendiri.Pasien mampu menciptakan pola tidur yang adekuat dengan pengontrolan terhadap nokturia. intensitas bangun pada malam hari untuk berkemih. Rencanakan kemajuan aktivitas dengan pasien. termasuk aktivitas yang pasien pandang perlu tingkatkan tingkat aktifitas sesuai toleransi. misalnya: nadi. memungkinkan pasien untuk melakukan sebanyak mungkin. Tujuan: meningkatkan toleransi aktifiitas pasien Kriteria hasil: a. Awasi TD. pernapasan. pertahankan Meningkatkan istirahat untuk menurunkan tirah baring bila diindikasikan. Diagnosa keperawatan: Gangguan pola tidur berhubungan dengan nokturia. Berikan lingkungan tenang. dan kesulitan menyelesaikan tugas. kebutuhan oksigen dan menurunkan rangsangan jantung dan paru. pendek. tugas normal. Menurunkan produksi urin sehingga mengurangi Turunkan jumlah minum pada sore hari. Membantu bila perlu.Tampak atau melaporkan dapat beristirahat cukup.dan TD masih dalam rentang normal. nadi. menunjukkan penurunan tanda fisiologi. kelemahan akibat asidosis. kelemahan atau pusing terjadi. Gunakan teknik penghematan energi. Mendorong pasien melakukan banyak dengan membatasi penyimpangan energi dan mecegah kelemahan. 6. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful