GAGAL GINJAL KRONIK 2.

1 Anatomi dan Fisiologi Ginjal Ginjal adalah organ ekskresi dalam vertebrata yang berbentuk mirip kacang. Sebagai bagian dari sistem urin, ginjal berfungsi menyaring kotoran (terutama urea) dari darah dan membuangnya bersama dengan air dalam bentuk urin. Cabang dari kedokteran yang mempelajari ginjal dan penyakitnya disebut nefrologi. (www.id.wikipedia.org) Manusia memiliki sepasang ginjal yang terletak di belakang perut atau abdomen. Ginjal ini terletak di kanan dan kiri tulang belakang, di bawah hati dan limpa. Di bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal). Ginjal bersifat retroperitoneal, yang berarti terletak di belakang peritoneum yang melapisi rongga abdomen. Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3. Ginjal kanan biasanya terletak sedikit di bawah ginjal kiri untuk memberi tempat untuk hati. Sebagian dari bagian atas ginjal terlindungi oleh iga ke sebelas dan duabelas. Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam goncangan. Pada orang dewasa, setiap ginjal memiliki ukuran panjang sekitar 11 cm dan ketebalan 5 cm dengan berat sekitar 150 gram. Ginjal memiliki bentuk seperti kacang dengan lekukan yang menghadap ke dalam. Di tiap ginjal terdapat bukaan yang disebut hilus yang menghubungkan arteri renal, vena renal, dan ureter. Bagian paling luar dari ginjal disebut korteks, bagian lebih dalam lagi disebut medulla. Bagian paling dalam disebut pelvis. Pada bagian medulla ginjal manusia dapat pula dilihat adanya piramida yang merupakan bukaan saluran pengumpul. Ginjal dibungkus oleh lapisan jaringan ikat longgar yang disebut kapsula. Unit fungsional dasar dari ginjal adalah nefron yang dapat berjumlah lebih dari satu juta buah dalam satu ginjal normal manusia dewasa. Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan kotranspor. Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urin. Sebuah nefron terdiri dari sebuah komponen penyaring yang disebut korpuskula (atau badan Malphigi) yang dilanjutkan oleh saluran-saluran (tubulus). Setiap korpuskula mengandung gulungan kapiler darah yang disebut glomerulus yang berada dalam kapsula Bowman. Setiap glomerulus mendapat aliran darah dari arteri aferen. Dinding kapiler dari glomerulus memiliki pori-pori untuk filtrasi atau penyaringan. Darah dapat disaring melalui dinding epitelium tipis yang berpori dari glomerulus dan kapsula Bowman karena adanya tekanan dari darah yang mendorong plasma darah. Filtrat yang dihasilkan akan masuk ke dalan tubulus ginjal. Darah yang telah tersaring akan meninggalkan ginjal lewat arteri eferen. Di antara darah dalam glomerulus dan ruangan berisi cairan dalam kapsula Bowman terdapat tiga lapisan: 1. kapiler selapis sel endotelium pada glomerulus 2. lapisan kaya protein sebagai membran dasar 3. selapis sel epitel melapisi dinding kapsula Bowman (podosit)

untuk menekan sekresi air) sehingga terjadi perubahan tingkat absorpsi air pada tubulus ginjal.4 melalui pertukaran ion hidronium dan hidroksil. termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin. Kadar ion natrium dikendalikan melalui sebuah proses homeostasis yang melibatkan aldosteron untuk meningkatkan penyerapan ion natrium pada tubulus konvulasi. Laju penyaringan glomerular ini digunakan untuk tes diagnosa fungsi ginjal. mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progersif. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/ menit/ 1. Tubulus ginjal merupakan lanjutan dari kapsula Bowman. Darah manusia melewati ginjal sebanyak 350 kali setiap hari dengan laju 1. Akibatnya. dan komposisi air dalam darah. Cairan menjadi makin kental di sepanjang tubulus dan saluran untuk membentuk urin. dengan manifestasi: Kelainan patologis Terdapat tanda kelainan ginjal. (Ketut Suwitra. Lengkung Henle menjaga gradien osmotik dalam pertukaran lawan arus yang digunakan untuk filtrasi. cairan dalan darah didorong keluar dari glomerulus. tubulus penghubung 2. Sel juxtaglomerular adalah tempat terjadinya sintesis dan sekresi renin. dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus. Kenaikan atau penurunan tekanan osmotik darah karena kelebihan atau kekurangan air akan segera dideteksi oleh hipotalamus yang akan memberi sinyal pada kelenjar pituitari dengan umpan balik negatif. Ginjal mempertahankan pH plasma darah pada kisaran 7. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan.2 Definisi GGK Dalam membahas gagal ginjal kronik (GGK). Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversibel. Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang beragam. konsentrasi ion mineral. Ginjal juga mempunyai fungsi homeostatis yaitu mengatur pH. Bagian selanjutnya adalah lengkung Henle yang bermuara pada tubulus konvulasi distal. Cairan mengalir dari tubulus konvulasi distal ke dalam sistem pengumpul yang terdiri dari: 1. melewati ketiga lapisan tersebut dan masuk ke dalam ruangan dalam kapsula Bowman dalam bentuk filtrat glomerular.2 anatomi glomerulus Dengan bantuan tekanan. 2.Gambar 2. berupa kelainan structural dan fungsional.2 liter per menit. Kelenjar pituitari mensekresi hormon antidiuretik (vasopresin. Sel yang melapisi tubulus memiliki banyak mitokondria yang menghasilkan ATP dan memungkinkan terjadinya transpor aktif untuk menyerap kembali glukosa. 2. 2007) Gagal ginjal kronis merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung pelahan-lahan karena penyebab berlangsung lama dan menetap yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) . asam amino.73 m2 selama 3 bulan. tubulus kolektivus kortikal 3. dan berbagai ion mineral. Lengkung Henle diberi nama berdasar penemunya yaitu Friedrich Gustav Jakob Henle di awal tahun 1860an. Kriteria penyakit gagal ginjal kronik: 1. maka erat kaitannya dengan penyakit ginjal kronik (Chronic Kidney Disease/ CKD).7%) dalam filtrat masuk ke dalam tubulus konvulasi dan tubulus kolektivus melalui osmosis. tubulus kloektivus medularis Tempat lengkung Henle bersinggungan dengan arteri aferen disebut aparatus juxtaglomerular. urin yang dihasilkan dapat bersifat asam pada pH 5 atau alkalis pada pH 8. dan pada umumnya berakhir pada gagal ginjal. Filtrat plasma darah tidak mengandung sel darah ataupun molekul protein yang besar. mengandung macula densa dan sel juxtaglomerular. menghasilkan 125 cc filtrat glomerular per menitnya. Akibatnya konsentrasi cairan jaringan akan kembali menjadi 98%. dengan atau tanpa kerusakan ginjal. Bagian yang mengalirkan filtrat glomerular dari kapsula Bowman disebut tubulus konvulasi proksimal. yang kemudian dibawa ke kandung kemih melewati ureter. Sebagian besar air (97. Protein dalam bentuk molekul kecil dapat ditemukan dalam filtrat ini.

dibuat atas dasar LFG yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut: (140 ± umur) X BB *) LFG (ml/mnt/1.3 Klasifikasi Klasifikasi penyakit ginjal kronik menurut Prof. keracunan obat) Penyakit kistik (ginjal polikistik) Penyakit pada transplantasi Rejeksi kronik Keracunan obat (sitklosporin/ takrolimus) Penyakit recurrent (glomerular) Transplant gromeluropati 2. obat neoplasia) Penyakit vascular (penyakit pembuluh darah besar.73m2) = 72 X kreatinin plasma (mg/dl) *) Pada perempuan dikalikan 0. Sp. Dr Ketut Suwitra. biasanya berlangsung dalam beberapa tahun (Lorraine M Wilson. (Suparman. 2.85 Klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar derajat penyakit: Deraj Penjelasan LFG at (ml/mnt/1.PD didasarkan atas 2 hal. infeksi sistemik. yaitu atas dasar derajat penyakit dan atas dasar diagnostic etiologi. 1996). a. Infeksi saluran kemih. mikroangiopati) Penyakit tubule intestinal (pielonefritis kronis. hipertensi.73m2) 1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau naik • 90 2 Kerusakan ginjal dengan LFG turun ringan 60 ± 89 3 Kerusakan ginjal dengan LFG turun sedang 30 ± 59 4 Kerusakan ginjal dengan LFG turun berat 15 ± 29 5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis Klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar diagnostik etiologi: Penyakit Tipe mayor (contoh) Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2 Penyakit ginjal non diabetes Penyakit glomerular (penyakit otoimun. Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat. Penyakit tersebut antara lain sebagai berikut. pielonefritis dan nefropati refluks . 1995: 812).4 Etiologi Gagal ginjal kronik merupakan penyakit yang disebabkan oleh banyak jenis penyakit lain. Long (1996 : 368) mengemukakan bahwa Gagal ginjal kronik adalah ginjal sudah tidak mampu lagi mempertahankan lingkugan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi sudah tidak dimulai Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang menahun yang umumnya tidak riversibel dan cukup lanjut. 1990: 349). Klasifikasi berdasarkan derajat penyakit. batu obstruksi.sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit (Hudak & Gallo.

c. mengakibatkan proteinuria dan hematuria.b. timbul ploriferasi sel-sel epitel. Organiosme-organisme lain yang juga dapat menimbulkan infeksi adalah golongan Proteus. Iskemia ginjal mengaktifkan sistem renin-angiotensin yang diikuti hipertensi. Penyakit vaskular hipertensif Steniosis arteri renalis Stenosis arteria renalis dapat unilateral maupun bilateral. dan secara teoritis dapat dicegah dengan mengendalikan infeksi saluran kemih dan memperbaiki kelainan struktural dari saluran kemih yang menyebebkan obstruksi. Sistisis akut (infeksi kandung kemih) dan pielonefritis akut (infeksi pelvis dan interstitium ginjal) adalah infeksi yang paling berperan dalam menimbulkan morbiditas. diakibatkan oleh refluks dari kemih yang terinfeksi ke dalam ueter yang kemudian masuk ke dalam parenkim ginjal (refluks intrarenal). 1987). coli merupakan organisme penyebab infeksi yang paling sering ditemukan pada pielonefritis akut tanpa komplikasi. Bilamana ukuran arteria berkurang sampai 70% atau lebih. organisme tersebut dapat mencapai kandung kemih melalui uretra. . tetapi jarang berakhir dengan gagal ginjal progresif. Organisme penyebab infeksi saluran kemih yang paling sering ditemukan adalah Escherichia coli. Peradangan dimulai dari dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap antigen khusus yang merupakan unsur membrana plasma spesifik stertokok.akhir ini bukti menunjukkan bahwa pielonefritis kronik terjadi pada pasien dengan ISK yang juga mempunyai kelainan anatomi utama pada saluran kemihnya. Glomerulonefritis akut biasanya disebabkan oleh Streptokok beta hemolitik grup A tipe 12 dan 4. Bila pielonefritis akut mengalami komplikasi obstruksi. seperti refluks vesikoureter (VUR). Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan membrana basalis glomerulus (MBG). kalkuli. disebabkan oleh infeksi berulang atau infeksi yang menetap pada ginjal. obstruksi. Sebagai respons terhadap lesiyang terjadi. Terbentuk kompleks antigen-antibodi dalam daarah yang bersirkulasi ke dalam glomerulus dimana kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membrana basaalis. Pada kebanyakan kasus. Glomerulonefritis Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. mengakibatkan gagal ginjal kronik. Diperkirakan bahwa kerusakan ginjal pada pielonefritis kronik yang juga disebut sebagai nefropati refluks. Pielonefritis kronik yang disebabkan oleh VUR adalah penyebab utama gagal ginjal tahap akhir pada anak-anak. Akhir. atau kandung kemih neurogenik (Rose. 90 % di antaranya memberi respons terhadap terapi antibiotika. Infeksi Saluran Kemih (ISK) umumnya dibagi dalam dua subkategori besar: ISK bagian bawah (uretritis. Klebsiella. ttetapi 10% sisanya dapat mengalami infeksi akut berulang atau bakteriuria asimtomatik yang menetap. namun sebenarnya bukan Streptokok yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Dari seluruh pasien infeksi ini. Akibat semakin meningkatnya kebocoran kapiler glomerulus. Pielonefritis kronik adalah cedera ginjal progresif yang menunjukkan kelainan parenkimal pada pemeriksaan PIV. Kunin. sistisis. tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan. maka protein dan sel darah erah dapat keluar ke dalam kemih yang sedang dibentuk oleh ginjal. Selanjutnya komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukopsit polimerfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Pseudomonas. 1987. maka terjadilah iskemia ginjal.. yang merupakan penghuni normal dari kolon. Kematian yang diakibatkan oleh gagal ginjal umumnya disebabkan oleh glomerulonefritis kronik. dan Staphylococcus. Meskipun lesi terutama ditemukan pada glomerulus. Enterokok. Meskipun jarang menyebabkan hipertensi (sekitar 1-2% dari kasus hipertensi). prostatitis) dan ISK atas (pielonefritis akut). maka bakteri rekuren atau menetap ditemukan pada 50-80% pasien dalam waktu 2 tahun. E. Tidak diketahui dengan pasti berapa banyak dari pasien-pasien ini yang akan mengalami kerusakan ginjal yang nyata atau berapa lama proses itu akan berlangsung.

tetapi akhirnya dapat menyebabkan nefrosklerosis hipertensif dari ginjal kontralateral. Bila menyerang arteria ginjal berukuran sedang. Stenosis arteria unilateral tidak saja menyebabkan atrofi iskemik ginjal yang terserang. Setelah bertahun-tahun secara perlahan dapat terjadi gangguan ginjal progresif. Lesi ginjal dapat dibagi menjadi dua jenis. maka timbul daerah-daerah infark ginjal. Asidosis tubulus ginjal Asidosis tubulus ginjal(ATG) menunjukkan suatu kelompok gangguan di mana terdapat gangguan ekskresi H+ dari tubulus ginjal ataukehilangan HCO3-. d. Penyakit Metabolik Diabetes melitus Nefropati diabetika (penyakit ginjal pada penderita diabetes) merupakan penyebab kematian dan kecacatan yang umum pada penderita diabetes melitus. bilateral yang mengadakan ekspansi dan lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal normal akibat penekanan. Pria lebih sering terkena draipada wanita. Keduanya dapat berakhir pada gagal ginjal.berukuran sedang dan kecil di seluruh tubuh. Lupus eritematosus sistemik Lupus eritematosus sistemik merupakan suatu penyakit yang terutama menyerang wanita (90% dari seluruh kasus). Wanita lebih sering terserang daripada pria. Gangguan kongenital dan herediter Asidosis tubulus ginjal dan penyakit polikistik ginjal merupakan gangguan herediter yang terutama mengenai tubulus ginjal. Kira-kira 50% penderita diabetes melitus tergantung insulin (tipe I atau IDDM) dan 6% penderita tak tergantung insulin (tipe II atau NIDDM) mengalami gagal ginjal. Pada kasus SLE. Dalam kemih walaupun GFR yang memadai tetap dipertahankan. Sklerosis sistemik progresif Sklerosis sistemik progresif atau skleroderma merupakan suatu penyakit sistemik yang jarang dijumpai dan ditandai dengan sklerosis difus dari kulit dan organ-organ lain. . Penyakit ini dapat melibatkan banyak organ atau jaringan. Ginjal dapat membesar (kadang-kadang sebesar sepatu bola) dan terisi oleh kelompok kista-kista yang menyerupai anggur. fokal dengan perubahan-perubahan nekrotik fibrinoid dan sabit epitel. Kista-kista itu terisi oleh cairan jernih atau hemoragik. yang terperangkap dalam membrana basalis glomerulus dan menimbulkan kerusakan. f. Nefritis lupus disebabkan oleh kompleks imun yang bersirkulasi. Mekanismenya serupa dengan mekanisme GNAPS. maka histologi ginjal adalah glomerulonefritis proliferatif berat. Akibatnya timbul asidosis metabolik. kecuali sumber antigen adalah DNA tubuh sendiri dan bukan membran plasma streptokok. Gout e. Jika penyakit terbatas pada arteriola. tubuh membentuk antibodi terhadap DNAnya sendiri. Poliarteritis nodosa Poliarteritis nodosa merupakan suatu penyakit radang dan nekrosis yang melibatkan arteria. Penyakit jaringan penyambung Penyakit jaringan penyambung (penyakit kolagen) adalah penyakit sistemik yang manifestasinya terutama mengenai jaringan lunak tubuh. tetapi keterlibatan ginjal paling bermakna akibatnya. Penyakit ginjal polikistik Penyakit ginjal polikistik (PGPK) ditemukan kista-kista multipel.stenosis arteria renalis termasuk kasus penting karena perbaikan dengan jalan pembedahan dapat mengurangi hipertensi dan menimbulkan perbaikan yang cukup nyata. Arteria interlobaris memperlihatkan perubahan-perubbahan khas yang menyerupai nefrosklerosis hipertensif. meskipun lebih sering dijumpai pada penyakit polikistik.

Gagal ginjal kronik dapat diakibatkan penyalahgunaan analgesik dan paparan timbal. artritis reumatoid kronik (25%).Nefropati timbal Timbal yang masuk ke dalam tunuh akan bergabung dengan tulang dan secaraa perlahan akan dilepaskan kembali setelah selang waktu bertahun-tahun. Amiloidosis Amiloidosis merupakan suatu penyakit metabolik di mana amiloid. Amiloidosis sekunder seringkali menyertai penyakit infeksi kronik seperti tuberkulosis. namun sis nefrron yang masih utuh tetap bekerja . (2) interstitium yang hiperosmotik memungkinkan zat kimia dikonsentrasikan pada daerah relatif hipovaskular. jantung. Penyebab yang paling sering adalah adenoma kelenjar paratiroid. polisitemia vera. Amiloidosis primer atau kongenital lebih sering ditemukan pada lidah. dan bagian-bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya. Sembilan puluh lima persen kasus menyerang pria. dan mieloma multipel (10%-20%). suatu glikoprotein yang tidak dapat larut dan berlilin tertimbun pada berbagai jaringan lunak tubuh. atau mieloma multipel. sehingga sering dan mudah kontak dengan xat kimia dalam jumlah besar. Nefropati Toksik Ginjal khususnya rentan terhadap efek toksik. Misalnya lesi organic pada medula akan merusak susunan anatomic dari lengkung Henle dan vasa kreta. Penyakit ini pada akhirnay dapat mengakibatkan nefrokalsinosis dan selanjutnya dapat menyebabkan gagal ginjal. atau dapat juga diakibatkan oleh pengurangan ekskresi asam urat seperti yang dijumpai pada gagal ginjal kronik. maka seluruh unitnya akan hancur. Gagal ginjal kronik yang disebabkan oleh kelebihan pemakaian analgesik sering dijumpai dan mudah dicegah. yang berpendapat bila nefron terserang penyakit. Timbal juga akan terikat pada tubulus ginjal. Sudut pandang tradisional menjelaskan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda. . dan dengan paraplegia (40%). Sindrom nefrotik dan kematian akibat gagal ginjal sering terjadi pada penyakit ini. saluran cerna dan saraf perifer dari ginjal. Gout sekunder mungkin timbul akibat peningkatan produksi asam urat pada keadaan seperti leukemia.Penyalahgunaan analgesik Penyalahgunaan analgesik secara kronik dapat menyebabkan cedera ginjal. dan (3) ginjal merupakan jalur ekskresi obligator untuk kebanyakan obat. sehingga insufisiensi ginjal mengakibatkan penimbunan obat dan meningkatkan konsentrasi dalam cairan tubulus. . Lesi ginjal dasar adalah nefritis interstitial. sehingga meningkatkan efek toksik dari metabolit fenasetin dan memperlambat pengeluaran metabolit tersebut. Gout primer merupakan suatu gangguan metabolisme asam urat herediter. Pada amiloidosis sekunder ginjal seringkali ikut terserang. atau pompa klorida pada pars ascebden lengkung Henle yang akan menggangu psoses aliran balik pemekat dan aliran balik penukar. Hiperparatiroidisme Hiperparatiroidisme primer akibat hipersekresi hormon paratiroid merupakan penyakit yang secara relatif jarang ditemukan. obat-obatan dan bahan-bahan kimia karena alasan-alasan berikut: (1) ginjal menerima 23% dari curah jantung. g.Gout merupakan suatu penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperurisemia (peningkatan kadar asam urat plasma). PATOFISIOLOGI Gangguan fungsi ginjal pada GGK dapat dijelaskan dengan dua pendekatan teoritis. Saat ini dikenal dua bentuk klinis utama. Aspirin menyebabkan iskemia medula dengan menghambat produksi prostaglandin (suatu hormon vasodilator ginjal yang kuat) lokal. Penyakit ini mempunyai dua bentuk. Pendekatan kedua dikenal dengan hipotesis nefron utuh atau hipotesis Bricker. dan dapat menyebabkan gagal ginjal yang berjalan lambat.

Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-angiostenin-aldosteron. Dapat dicegah dengan penanganan dialisis yang adekuat serta pengambilan kalium dan pemantauan yang cermat terhadap kandungan kalium pada setiap medikasi. obstruksi) diidentifikasi dan ditangani (Smeltzer. 5. Epogen diberikan tiga kali seminggu dalam waktu 2-6 minggu (sampai hemokrit naik menjadi 33-38%). karena semakin rendah GFR semakin besar perubahan ekskresi per nefron.Bare. dan tempinade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat. Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang sangat rendah. Namun akhirnya. . Fleksibilitas baik pda proses ekskresi maupun konversi solute dan air menjadi berkurang. eritropoetin. Kecepatan filtrasi. dan peningkatan kadar alumunium. 3. peningkatan bekuan pada tempat akses vaskuler. Pasien juga perlu mendapatkan penanganan dialisis yang adekuat untuk menurunkan kadar produk sampah uremik dalam darah (Smeltzer. Perikarditis. Epogen tidak diindikasikan untuk pasien yang memerlukan koreksi anemia dengan segera. Hiperkalemia akibat penurunan ekskresi.6 Penatalaksanaan Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungi ginjal dan homeostasis selama mungkin.5 WOC (terlampir) 2. Penyakit tulang serta klasifikasi metastatik akibat retensi fosfat. dan suplemen kalsium. agen pengikat fosfat.. Seluruh faktor yang berperan pada gagal ginjal tahap akhir dan faktor yang dipulihkan (mis. penurunan rentang usia sel darah merah.2002). Sedikit perubahan pada diet dapat merubah keseimbangan yang rawan tersebut.2002. asidosis metabolik. dan masukan diet berlebih. beban solute dan reabsorbsi pada setiap nefron mengalami peningkatan meskipun GFR untuk seluruh masa nefron dalam ginjal turun dibawah nilai normal. Pada pasien GGK ditangani Epogen (eritropoetin manusia rekombinan). 2. Hipotesis nefron utuh ini didukung oleh beberapa pengamatan eksperimental.Bare. metabolisme vitamin D abnormal. Dua adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Juga diketahui bila satu ginjal orang normal dibuang. Anemia (hemokrit <30%) akibat penurunan eritropoetin. suplemen besi. komplikasi potensial gagal ginjal kronis yang memerlukan pendekatan kolaboratif dalam perawatan mencakup: 1. Bricker dan fine (1969) telah memperlihatkan bahwa pada penderita pielonefritis dan anjing-anjing yang ginjalnya dirusak pada percobaan maka nefron yang masih bertahan akan mengalami hipertrofi dan menjadi lebih aktif dari keadaan normal. Efek samping Epogen mencakup hipertensi (terutama selama tahap awal penanganan). kadar kalium serum yang rendah. efusi perikardial. 2. katabolisme.010 atau 285 mOsmol (sama dengan konsentrasi plasma) dan merupakan penyebab gejala poliuria dan nokturia. Menurut Smeltzer. maka ginjal yang tersisa akan mengalami hipertrofi dan fungsi ginjal ini mendekati kemampuan yang sebelumnya dimiliki oleh keduua ginjal itu bersama-sama. 4.tersebut sudah menurun secara progresif. perdarahan gastrointestinal akibat iritasi oleh toksin dan kehilangan selama hemodialisis. Komplikasi dapat dicegah atau dihambat dengan pemberian antihipertensif. Juga dibuktikan bahwa ginjal normal dalam keadaan dimana masa solut meningkat akan bertindak sama seperti ginjal yang mengalami gagal ginjal progresif.Bare.2002). Hilangnya kkemampuan memekatkan dan mengencerkan kemih menybabkan berat jenis kemih tetap pada 1. kejang dan penipisan cadangan besi tubuh. jika sekitar 75% massa nefron sudah hancur maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi setiap nefron demikian tinggi sehingga keseimbangan glomerulus-tubulus (keseimbangan antara filtrasi glomerulus dengan reabsorbsi tubulus) tidak dapat lagi dipertahankan. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal.

Derajat penurunan fungsi ginjal 3. Yuyun. Komplikasi akibat penurunan fungsiginjal 4. yaitu pada: a. (Rindiastuti. Konsumsi vitamin juga dibutuhkan (Smeltzer. Pencegahan dan pengobatan penyakit kardiovaskular e. hipertensi. Protein dibatasi karena urea. (Rindiastuti. Pengukuran kadar kreatinin serum dilanjutkan dengan penghitungan laju filtrasi glomerulus dapat mengidentifikasi pasien yang mengalami penurunan fungsi ginjal. Terapi pengganti ginjal dengan dialisis atau transplantasi (Rindiastuti. Pemeriksaan laboratorium b. Individu berumur lebih dari 50 tahun d.2008). Pasien dengan diebetes melitus atau hioertensi b. Pemeriksaan skrinning seperti pemeriksaan kadar kreatinin serum dan ekskresi albumin dalam urin dianjurkan untuk individu yang menyandang faktorrisiko penyakit ginjal kronik. sebelum terjadi kerusakan dan komplikasi lebih lanjut. c. Faktor risiko untuk penyakit kardiovaskular (Rindiastuti. 2. Yuyun.2002). Jika timbul gejala dan tanda uremia stadium dini penyakit ginjal kronik dapat dideteksi dengan: a. Yuyun. Pencegahan dan pengobatan komplikasi akibat penurunan fungsi ginjal f. Pengkajian klinik menentukan: 1.Intervensi diet juga perlu pada gangguan fungsi renal dan mencakup pengaturan yang cermat terhadap masukan protein.Bare. asam urat dan asam organik (hasil pemecahan makanan dan jaringan) akan menumpuk secara cepat dengan darah jika terjadi gangguan pada klirens renal. Yuyun. Pada saat yang sama. Penatalaksanaan meliputi: a. Terapi penyakit ginjal b. Berbagai upaya pencegahan yang telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dankardiovaskular adalah: a. Karbohidrat dan lemak diperlukan untuk mencegah kelemahan. Pengobatan penyakit penyerta c.2008). Jenis penyakit ginjaladanya penyakit penyerta 2. Individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus.2008). masukan cairan untuk mengganti cairan yang hilang dan pembatasan kalium.7 Pencegahan Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Penghambatan penurunan fungsi ginjal d. danpenyakit ginjal dalam keluarga. Pengobatan hipertensi yaitu makin rendah tekanan darah makin kecilrisiko penurunan fungsi ginjal . masukan kalori yang adekuat dan suplemwen vitamin harus dianjurkan. Deteksi dini kerusakan ginjal sangat penting untuk dapat memberikan pengobatan segera. Individu dengan obesitas atau perokok c.2008) Sebagian besar individu dengan stadium dini penyakit ginjal kronik terutama dinegara berkembang tidak terdiagnosis. Pemeriksaan ekskresi albumin dalam urin dapat mengidentifikasi pada sebagian pasien adanya kerusakan ginjal. Pemeriksaan skrinning pada individu asimtomatik yang menyandang faktor risiko dapat membantu deteksi dini penyakit ginjal kronik. Cairan yang diperbolehkan 500-600 ml untuk 24 jam. Faktor risiko untuk penurunan fungsi ginjal 5.

Bladder (B4) : .Gejala: penurunan frekuensi urine. Diagnosa medis Riwayat Keperawatan : a.Tanda: perubahan warna urine. dispnea. oliguria e. Breath (B1) : . batuk dengan/tanpa sputum kental dan banyak. pekerjaan. edema jaringan. Pemeriksaan Fisik : a. abdomen kembung.Gejala: Riwayat hipertensi lama atau berat. penurunan berat badan. Bowel (B5) . Pengendalian berat badan f. suku atau bangsa.2008). . (Rindiastuti. lemak darah. Peningkatan aktivitas fisik e. pendidikan. Penghentian merokok d. Obat penghambat sistem renin angiotensin seperti penghambat ACE(angiotensin converting enzyme) dan penyekat reseptor angiotensintelah terbukti dapat mencegah dan menghambat proteinuria danpenurunan fungsi ginjal. mudah tersinggung.Tanda: menolak. status perkawinan. hubungan) . kelemahan. atau konstipasi. kelemahan otot. h. palpitasi. nyeri dada.Tanda: hipertensi (nadi kuat. disritmia jantung.Tanda: distensi abdomen. pekerjaan. perubahan turgor kulit. penurunan tingkat kesadaran. g. marah. ansietas. ketidakmampuan konsentrasi. telapak tangan). b. Identitas. Riwayat penyakit. penglihatan kabur. .1 Pengkajian Pemeriksaan riwayat : a. dispnea nocturnal paroksimal. jenis kelamin. pada pasien gagal ginjal kronis sebagian besar mengalami nyeri pada abdomen region kanan atas. mencakup nama klien. b. penyakit sebelumnya yang pernah diderita oleh pasien. agama. c. Pemeriksaan Diagnostik: Urine : . peningkatan frekensi/kedalaman (pernafasan Kussmaul). nama suami. Keluhan utama. . pendidikan. suku bangsa. d. Yuyun. Bone(B6) . Integritas ego . alamat. agama. . pitting pada kaki. . diare. mual.Tanda: takipnea. Brain (B3) . pucat. takut.b.Gejala: sakit kepalah.Gejala: faktor stress (finansial. perubahan kepribadiann. Blood (B2) .Gejala: nafas pendek.Gejala: anoreksia. b. gangguan tidur. atau anuria (gagal tahap lanjut). umur. umur. alamat. batuk produktif dengan sputum merah muda encer. muntah. oliguria. . kecenderungan perdarahan.Tanda: gangguan status mental. Pengendalian gula darah. pembesaran hati (tahap akhir) f. dan anemia c. kehilangan tonus otot. BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN 3.Gejala: kelelahan ekstremitaas. malaise.Tanda: penurunan rentang gerak.

kalsifikasi. Masalah keperawatan Kelebihan volume cairan . Ultrasono Ginjal : Menentukan ukuran ginjal dan adanya massa. 13. Hitung darah lengkap : Ht: Menurun pada adanya anemia. Biopsi Ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan pelvis ginjal. 5. dan rasio urine : serum sering 1 : 1.5 mEq atau lebih besar. Kalsium : Menurun. perpindahan cairan. obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas. 5. Protein (albumin): Kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine. GDA : pH: Penurunan asidosis metabolic (kurang dari 7. atau penurunan sintesis karena kurang asam amino esensial. 17. 7. 12. 9. kista. 7. penurunan pemasukan. 15. Natrium : lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium. Analisa Data Data 3. mioglobin. hematuria dan pengangkatan tumor selektif. KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal. Hb. Arteriogram Ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular. PCO2 menurun. porfirin) 3. 3. 11. Berat Jenis : kurang dari 1. Darah : 1. Tengkorak.Kadar kreatinin 10 mg/dL. Volume : biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau bahkan tidak ada urine (anuria) 2. nadi penuh dan kuat.015 (menetap pada 1.010 menunjukkan kerusakan ginjal berat. Kolumna Spinal. Pada tahap akhir.2 Etiologi DS: pasien mengatakan lemah. anoreksia Penurunan filtrasi glomerulus DO: hipertensi. keluar batu. sedimen kotor (kecoklatan menunjukkan adanya darah. 14. bakteri. SDM : Waktu hidup menurun pada defisiensi eritropoetin seperti pada azotemia. Foto Kaki. BUN/kreatinin : Meningkat biasanya dalam proporsi. Osmolalitas : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan tubular. 16. Bikarbonat menurun. fosfat atau urat. Natrium Serum : Mungkin rendah (bila ginjal ³kehabisan natrium´ atau normal (menunjukkan status dilusi hipernatremia)./ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi (batu).1. 4.2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengeksresi hydrogen dan ammonia atau hasil akhir katabolisme protein. refluks ke dalam ureter. Hb : Biasanya kurang dari 7-8 g/dL. diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5) 2. Pielogram Retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter. dan Tangan : Dapat menunjukkan demineralisasi. Magnesium/Fosfat : Meningkat. 8. 10. Kalium : Peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan perpindahan selular (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis SDM). massa. Protein : derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada. Warna : secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus. EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa. perubahan EKG mungkin tidak terjadi sampai kalium 6. Klirens Kreatinin : mungkin agak menurun 6. Sistouretrogram Berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih. 4. retensi. partikel koloid. lemak. 6.

proses inflamasi kronik Kelelahan DS: pt mengatakan mengalami gangguan Perubahan fisiologis: lapang pandang asidosis metabolik DO: disorientasi orang tempat waktu. penurunan kesadaran perubahan proses pikir DS: pt mengatakan sering terbangun Kerusakan nefron malam hari karena ingin BAK DO: pt tampak letih (kurang tidur) Gangguan pemekatan penenceran urin Nokturia Gangguan pola tidur DS: pt mengatakan bahwa dirinya lemah Anemia. (akut). Perubahan proses pikir Gangguan tidur & pola Nyeri. asidosis metabolik. penurunan rentang gerak. defisit memori. DO: segan menggerakan kepala. melaporkan kekakuan leher. Nutrisi < . kehilangan tonus otot. perubahan tingkat Retensi Na & air Kelebihan volume cairan BUN meningkat DS: dispnea. Perubahan biokimia (asidosis). mal Intoleran aktivitas dan tidak bertenaga.adanya edema. sakit kepala vaskular Perub. nutrisi DO: frekwnsi napas >24. peningkatan frekuensi napas dalam (kusmaul) Azotemia Pola napas efektif tak Asidosis metabolik Hiperventilasi Pola napas tak efektif GGK DS: pt mengatakan bahwa dirinya lemah Kelelahan DO: kelemahan otot. TD>140 Hipertensi mmHg Peningkatan tekanan serebral Nyeri kepala DS: pt mengaku mengalamifsu penurunan GGK uremia. batuk DO: takipnea. kesadaran. nadi >95 Kelemahan Intoleran aktivitas DS: pt mengatakan nyeri pada regio GGK suboksipital.

hipoksia. Perubahan proses pikir berhubungan dengan akumulasi toksin. sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan veskular serebral. 6. 7. Kelelahan berhubungan dengan Perubahan biokimia (asidosis). terhadap tindakan pengobatan prognosis. Gangguan pola tidur berhubungan dengan nokturia. ketidakseimbangan elektrolit kalsifikasi metastase pada otak. 4. dan proses inflamasi kronik. risiko tinggi thd DS: DO: DS: DO: mukosa oral pt kering Risiko tinggi kerusakan integritas kulit Tindakan dialisis Risiko infeksi Risiko infeksi Pembatasan asupan cairan Perubahan membran mukosa Risiko perubahan membran mukosa oral. 5. 3. 2. Nyeri. kelemahan akibat asidosis. pusing DO: peningkatan insiden cedera pada pasien Anemia Risiko cedera Keletihan Risiko cedera GGK Edema. . [akut]. intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidak adekuatan sumber energi sekunder akibat ketidak adekuatan diet.3 Diagnosa Keperawatan 1. Pola napas tak efektif berhubungan dengan hiperventilasi akibat asidosis metabolic. dan Kurang pengetahuan kebutuhan pengobatan 3. akumulasi toksin kulit DS: DO: edema Kerusakan integritas kulit. takikardi kebutuhan Anemia Mual-muntah Nafsu makan turun Perubahan nutrisi< kebutuhan Penekanan produksi eritipoetin DS: pt mengatakan dirinya letih.BB. risiko tinggi oral DS: pt menunjukkan pengetahuan yang Kurang terpajan/mengingat Kurang kurang tentang penyakit pengetahuan DO: ketidakakuratan mengikuti instruksi Salah interpretasi tentang kondisi. asidosis metabolik. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus dab retensi natrium. pt tidak nafsu makan DO: pasien tampak lemah. anemia.

rendah natrium. edema yang lebih cenderung rusak dari pada jaringan normal. merupakan manifestasi umum. penurunan aktivitas. Intervensi Rasional Mandiri Pantau TTV. diuratik tunggal atau agen kombinasi dapat dipilih. Peningkatan haluaran urin. 12. Untuk mencapai ekskresi kelebihan cairan.4 Intervensi Keperawatan 1. 10. Resiko tinggi terjadi cedera (profil darah abnormal) terhadap penekanan. Diagnose keperawatan : Kelebihan volume cairan berhubugan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus dan retensi natrium dan air. 3. Kriteria hasil: a. Edema mungkin umum atau local pada area dependen. BUN. produksi/sekresi eritpoietin. pembatasan natrium dan air. esidex. Peningkatan protein serum dapat meningkatkan batasi cairan sesuai indikasi. 11. sirkulasi (anemia. Takikardi. Berikan diet tinggi protein. baik Berikan diuretic. akumulasi ureum pada kulit. fungus ginjal semua elektrolit. tentang kondisi. 13. kaji adanya edema. 9. Kolaborasi Pantau pemeriksaan labolatorium. berat badan 1 kg. aldactone. Penurunan fungsi ginjal dapat menyebabkan perhatikan penurunan haluaran urin. perubahan urea dalam saliva menjadi amonia. mempengaruhi kadar natrium serum. penurunan produksi sel darah merah. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. ketidakmampuan absorbsi nutrien. penurunan turgor kulit. Resiko tinggi perubahan membran mukosa oral terhadap penurunan saliva. misal: Perpindahan cairan ekstraseluler. . Tekanan darah turun b. waspadai Satu liter retensi cairan sama dengan pembentukan penambahan berat badan secara tiba-tiba. salah interpretasi masalah. Tujuan : mengembalikan volume cairan tubuh kembali normal. gradient osmotic koloid dan meningkatkan aliran balik cairan ke ruang vaskuler. prognosis. Perhatikan masukan dan haluaran yang akurat. hipertensi. dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang terpajan/mengingat. Pembatasan natrium dan air menurunkan retensi cairan ekstraseluler. Balik dan posisikan ulang serta berikan Menurunkan tekanan dan friksi pada jaringan perawatan kulit pada interval regular. Risiko tinggi infeksi terhadap tindakan Hemodialisa Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar). iskemia jaringan) dan sensasi (neuropati ferifer).8. misal: Lasix. penuruna haluaran urin dan pembentukan edema. Resiko terjadinya kerusakan integritas kulit terhadap gangguan status metabolik. Timbang berat badan sesuai indikasi.Tidak terjadi edema pada tubuh pasien c. pemabatasan cairan. takipnea.

dan Meningkatkan ventilasi semua segmen paru. posisi fowler rendah. b. Kaji adanya retraksi otot pernapasan bervariasi tergantung derajat gagal napas. dan proses inflamasi kronik. Kriteria hasil: a. Ekedalam ekspansi dada. Menurunkan stimulasi yang kemungkinan dapat ruangan yang dingin. diindikasikan. Pola pernapasan kembali efektif Intervensi Rasional Mandiri Kaji frekuensi. Diagnosa keperawatan : Pola napas tak efektif berhubungan dengan hiperventilasi akibat asidosis metabolic. peningkatan kerapuhan vaskuler. Bantu pasien untuk membalik. turunkan stimulasi menimbulkan agitasi. dan memobilisasi. 4. warna-warna yang sejuk dan musik santai. Diskusikan dengan orang terdekat keadaan Mengerti bahwa aktifitas tersebut secara fisik lelah dan emosi yang tidak stabil. dan insomnia. menurunkan keletihan pasien. Memberikan aktivitas pengganti yang Memungkinkan untuk menggunakan energi dengan menyenangkan dan tenang seperti membaca. 3. Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk betpartisipasi dalam melakukan aktivitas. menurunkan ansietas. produksi/sekresi eritpoietin. hiperaktif. sebanyak mungkin bila memungkinkan. penurunan produksi Sel Darah Merah gangguan faktor pembekuan. Tujuan : Tidak terjadi cedera. Kolaborasi Berikan oksigen tambahan bila Memaksimalkan dan menurunkan kerja napas. batuk. Tujuan: membuat pola napas kembali efektif Kritria hasil: Tidak ada gangguan/ komplikasi pernapasan. meningkatkan koping terhadap situasi saat itu dorongan dan saran orang terdekat untuk berspon secara positif dan berikan dukungan pada pasien. napas dalam secara periodik. Sarankan pasien untuk mengurangi aktivitas Membantu melawan pengaruh dari peningkatan dan meningkatkan istirahat di tempat tidur metabolisme. Tinggikan kepala tempai tidur. kedalaman pernapasan dan Kecepatan biasanya meningkat. Tujuan: meningkatkan energi pasien untuk melakukan aktivitas. cara konstruktif dan mungkin juga akan mendengarkan radio dan menonton TV. .2. Diagnosa keperawatan : Kelelahan berhubungan dengan Perubahan biokimia (asidosis). Pasien mengungkapkan tentang peningkatan energi. Diagnosa Keperawatan : Resiko tinggi cedera (profil darah abnormal) berhubungan dengan penekanan. sensori. Intervensi Rasional Berikan/ ciptakan lingkungan yang tenang. bantu pernapasan/ pelebaran nasal. pertahankan Memudahkan ekspansi paru sehinga memudahkan pernapasan.

kadar PT) Perdarahan dapat terjadi dengan mudah karena kerapuhan kapiler/gangguan pembekuan dan dapat memperburuk anemia. untuk profilaksis menurunkan/menetralkan asam lambung. dan nyeri dada.Kriteria Hasil : a. . Pasien tidak mengalami tanda/ gejala perdarahan. serum dan mengganggu pembekuan. orientasi. Rencanakan aktivitas pasien untuk mengindari kelelahan. kulit/membran mukosa pucat. dapat memperburuk anemia. Awasi tingkat kesadaran dan perilaku. Pada gagal ginjal kronis. Observasi perdarahan terus menerus dari tempat penusukan. hemastatik. Observasi takikardia. petekie. INTERVENSI RASIONAL Mandiri Perhatikan keluhan peningkatan kelelahan. Hematemesis sekresi GI/darah feses. dispnea. perubahan aktivitas. hemoglobin dan hematokrit biasanya rendah tetapi ditoleransi. b. Berikan obat sesuai indikasi (sediaan besi. pencukur elektrik. mengahambat perdarahan yang tidak reda. dan respon perilaku. perdarahan/area ekimosis karena trauma kecil. Anemia dapat menyebabkan hipoksia serebral dengan perubahan mental. jumlah trombosit. mencegah perdarahan mukosa rectal. Berikan darah segar. Evaluasi respons terhadap aktivitas. untuk mempertahankan oksigenasi sel. Hb/Ht. SDM kemasan sesuai Konsumsi protombin abnormal menurunkan kadar indikasi. Dapat menunjukkan anemia dan respon jantung kelemahan. factor pembekuan. Diperlukan bila pasien dalam keadaan anemia antasida. laksatif bulk) simtomatik. Penekanan pembentukan trombosit dan ketidakadekuatan kadar factor III dan factor VIII menggangu pembekuan dan resiko perdarahan. sehingga memerlukan sesuai kebutuhan dan buat jadwal untuk intervensi. kombinasikan Pengambilan contoh darah berulang/kelebihan dengan tes laboratorium bila mungkin. dan istirahat. Kolaborasi Awasi pemeriksaan laboratorium (darah lengkap. Pasien menunjukkan perbaikan/mempertahankan nilai laboratorium. Batasi contoh vascular. untuk mencegah hiperkalemia sehubungan dengan darah yang disimpan. Berikan sikat gigi halus. istirahat. SDM kemasan biasanya diberikan bila pasien kelebihan cairan atau dilakukan dialysis. Stres dan abnormalitas hemostatik dapat mengakibatkan perdarahan GI. gunakan jarum kecil bila mungkin dan lakukan penekanan lebih lama setelah penyuntikan/penusukan vascular. Menurunkan resiko perdarahan/pembentukan hematoma. Anemia menurunkan oksigenasi jaringan dan kemampuan untuk melakukan tugas. Bantu meningkatkan kelelahan. pembengkakan sendi/membrane mukosa. Diperlukan untuk memperbaiki gejala anemia.

anemia. berkemih pada malam hari. menunjukkan penurunan tanda fisiologi.Pasien mampu menciptakan pola tidur yang adekuat dengan pengontrolan terhadap nokturia. napas dapat menyebabkan kegagalan/ dekompensasi. Intervensi Rasional Kaji kemampuan pasien untuk melakukan Mempengaruhi pilihan interfensi bantuan. misalnya: nadi. Mendorong pasien melakukan banyak dengan membatasi penyimpangan energi dan mecegah kelemahan. nyeri dada. kebutuhan oksigen dan menurunkan rangsangan jantung dan paru. termasuk aktivitas yang pasien pandang perlu tingkatkan tingkat aktifitas sesuai toleransi. paru untuk membawa jumlah oksigen adekuat ke jaringan. harga diri ditingkatkan bila pasien melakukan sesuatu sendiri.dan TD masih dalam rentang normal. dan kesulitan menyelesaikan tugas. Meningkatkan secar bertahap tingkat aktivitas samapai normal dan memperbaiki tonus otot. Intervensi Rasional Kaji jumlah haluaran urin dan kwantitas Kurangnya kwantitas tidur mungkin disebabkan dan kwalitas tidur pasien oleh nokturia sebagai gejala fase awal penyakit ginjal kronik. Rencanakan kemajuan aktivitas dengan pasien. kelemahan atau pusing terjadi. nadi. tugas normal. Tujuan: meningkatkan kwantitas istirahat pasien Kriteria hasil: a. . 6. Awasi TD.5. pertahankan Meningkatkan istirahat untuk menurunkan tirah baring bila diindikasikan. Tujuan: meningkatkan toleransi aktifiitas pasien Kriteria hasil: a.Tampak atau melaporkan dapat beristirahat cukup. Gunakan teknik penghematan energi. Membantu bila perlu. Instruksikan pasien untuk berkemih Menurunkan kebutuhan akan bangun tidur untuk sebelum tidur. selama dan Menifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan sesudah aktifitas. pendek. Diagnosa keperawatan: Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidak adekuatan sumber energi sekunder akibat ketidak adekuatan diet. pernapasan. memungkinkan pasien untuk melakukan sebanyak mungkin. catat laporan kelelahan. kelemahan akibat asidosis. Menurunkan produksi urin sehingga mengurangi Turunkan jumlah minum pada sore hari. Berikan lingkungan tenang. b. intensitas bangun pada malam hari untuk berkemih. pasien melaporkan peningkatan toleransi aktivitas (termasuk aktivitas sehari-hari) b. Diagnosa keperawatan: Gangguan pola tidur berhubungan dengan nokturia. Anjurkan pasien untuk menghentikan Regangan/stres kardiopulmonal berlebihan/ stres aktifitas bila palpitasi. pernapasan. Berikan bantuan dalam aktivitas bila perlu.