GAGAL GINJAL KRONIK 2.

1 Anatomi dan Fisiologi Ginjal Ginjal adalah organ ekskresi dalam vertebrata yang berbentuk mirip kacang. Sebagai bagian dari sistem urin, ginjal berfungsi menyaring kotoran (terutama urea) dari darah dan membuangnya bersama dengan air dalam bentuk urin. Cabang dari kedokteran yang mempelajari ginjal dan penyakitnya disebut nefrologi. (www.id.wikipedia.org) Manusia memiliki sepasang ginjal yang terletak di belakang perut atau abdomen. Ginjal ini terletak di kanan dan kiri tulang belakang, di bawah hati dan limpa. Di bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal). Ginjal bersifat retroperitoneal, yang berarti terletak di belakang peritoneum yang melapisi rongga abdomen. Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3. Ginjal kanan biasanya terletak sedikit di bawah ginjal kiri untuk memberi tempat untuk hati. Sebagian dari bagian atas ginjal terlindungi oleh iga ke sebelas dan duabelas. Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam goncangan. Pada orang dewasa, setiap ginjal memiliki ukuran panjang sekitar 11 cm dan ketebalan 5 cm dengan berat sekitar 150 gram. Ginjal memiliki bentuk seperti kacang dengan lekukan yang menghadap ke dalam. Di tiap ginjal terdapat bukaan yang disebut hilus yang menghubungkan arteri renal, vena renal, dan ureter. Bagian paling luar dari ginjal disebut korteks, bagian lebih dalam lagi disebut medulla. Bagian paling dalam disebut pelvis. Pada bagian medulla ginjal manusia dapat pula dilihat adanya piramida yang merupakan bukaan saluran pengumpul. Ginjal dibungkus oleh lapisan jaringan ikat longgar yang disebut kapsula. Unit fungsional dasar dari ginjal adalah nefron yang dapat berjumlah lebih dari satu juta buah dalam satu ginjal normal manusia dewasa. Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan kotranspor. Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urin. Sebuah nefron terdiri dari sebuah komponen penyaring yang disebut korpuskula (atau badan Malphigi) yang dilanjutkan oleh saluran-saluran (tubulus). Setiap korpuskula mengandung gulungan kapiler darah yang disebut glomerulus yang berada dalam kapsula Bowman. Setiap glomerulus mendapat aliran darah dari arteri aferen. Dinding kapiler dari glomerulus memiliki pori-pori untuk filtrasi atau penyaringan. Darah dapat disaring melalui dinding epitelium tipis yang berpori dari glomerulus dan kapsula Bowman karena adanya tekanan dari darah yang mendorong plasma darah. Filtrat yang dihasilkan akan masuk ke dalan tubulus ginjal. Darah yang telah tersaring akan meninggalkan ginjal lewat arteri eferen. Di antara darah dalam glomerulus dan ruangan berisi cairan dalam kapsula Bowman terdapat tiga lapisan: 1. kapiler selapis sel endotelium pada glomerulus 2. lapisan kaya protein sebagai membran dasar 3. selapis sel epitel melapisi dinding kapsula Bowman (podosit)

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang beragam.Gambar 2. Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversibel. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/ menit/ 1. 2007) Gagal ginjal kronis merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung pelahan-lahan karena penyebab berlangsung lama dan menetap yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) .2 anatomi glomerulus Dengan bantuan tekanan. Ginjal mempertahankan pH plasma darah pada kisaran 7. Kriteria penyakit gagal ginjal kronik: 1. Bagian selanjutnya adalah lengkung Henle yang bermuara pada tubulus konvulasi distal. dan komposisi air dalam darah. Akibatnya konsentrasi cairan jaringan akan kembali menjadi 98%. Akibatnya. dengan manifestasi: Kelainan patologis Terdapat tanda kelainan ginjal. untuk menekan sekresi air) sehingga terjadi perubahan tingkat absorpsi air pada tubulus ginjal. Cairan menjadi makin kental di sepanjang tubulus dan saluran untuk membentuk urin. konsentrasi ion mineral. dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus. Tubulus ginjal merupakan lanjutan dari kapsula Bowman. dan berbagai ion mineral. Bagian yang mengalirkan filtrat glomerular dari kapsula Bowman disebut tubulus konvulasi proksimal. tubulus penghubung 2. Sel yang melapisi tubulus memiliki banyak mitokondria yang menghasilkan ATP dan memungkinkan terjadinya transpor aktif untuk menyerap kembali glukosa. termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin. Kadar ion natrium dikendalikan melalui sebuah proses homeostasis yang melibatkan aldosteron untuk meningkatkan penyerapan ion natrium pada tubulus konvulasi. tubulus kolektivus kortikal 3. asam amino. Sel juxtaglomerular adalah tempat terjadinya sintesis dan sekresi renin. Cairan mengalir dari tubulus konvulasi distal ke dalam sistem pengumpul yang terdiri dari: 1. dengan atau tanpa kerusakan ginjal. urin yang dihasilkan dapat bersifat asam pada pH 5 atau alkalis pada pH 8. mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progersif.7%) dalam filtrat masuk ke dalam tubulus konvulasi dan tubulus kolektivus melalui osmosis. Kenaikan atau penurunan tekanan osmotik darah karena kelebihan atau kekurangan air akan segera dideteksi oleh hipotalamus yang akan memberi sinyal pada kelenjar pituitari dengan umpan balik negatif.73 m2 selama 3 bulan. mengandung macula densa dan sel juxtaglomerular. melewati ketiga lapisan tersebut dan masuk ke dalam ruangan dalam kapsula Bowman dalam bentuk filtrat glomerular. tubulus kloektivus medularis Tempat lengkung Henle bersinggungan dengan arteri aferen disebut aparatus juxtaglomerular. yang kemudian dibawa ke kandung kemih melewati ureter. dan pada umumnya berakhir pada gagal ginjal.2 Definisi GGK Dalam membahas gagal ginjal kronik (GGK). Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan. Lengkung Henle diberi nama berdasar penemunya yaitu Friedrich Gustav Jakob Henle di awal tahun 1860an. Protein dalam bentuk molekul kecil dapat ditemukan dalam filtrat ini.2 liter per menit. Lengkung Henle menjaga gradien osmotik dalam pertukaran lawan arus yang digunakan untuk filtrasi. Darah manusia melewati ginjal sebanyak 350 kali setiap hari dengan laju 1. Ginjal juga mempunyai fungsi homeostatis yaitu mengatur pH. Sebagian besar air (97.4 melalui pertukaran ion hidronium dan hidroksil. 2. 2. menghasilkan 125 cc filtrat glomerular per menitnya. Kelenjar pituitari mensekresi hormon antidiuretik (vasopresin. berupa kelainan structural dan fungsional. (Ketut Suwitra. Filtrat plasma darah tidak mengandung sel darah ataupun molekul protein yang besar. Laju penyaringan glomerular ini digunakan untuk tes diagnosa fungsi ginjal. maka erat kaitannya dengan penyakit ginjal kronik (Chronic Kidney Disease/ CKD). cairan dalan darah didorong keluar dari glomerulus.

Dr Ketut Suwitra. 1996). pielonefritis dan nefropati refluks .PD didasarkan atas 2 hal. Klasifikasi berdasarkan derajat penyakit.73m2) = 72 X kreatinin plasma (mg/dl) *) Pada perempuan dikalikan 0. hipertensi. (Suparman.73m2) 1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau naik • 90 2 Kerusakan ginjal dengan LFG turun ringan 60 ± 89 3 Kerusakan ginjal dengan LFG turun sedang 30 ± 59 4 Kerusakan ginjal dengan LFG turun berat 15 ± 29 5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis Klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar diagnostik etiologi: Penyakit Tipe mayor (contoh) Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2 Penyakit ginjal non diabetes Penyakit glomerular (penyakit otoimun.85 Klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar derajat penyakit: Deraj Penjelasan LFG at (ml/mnt/1. Infeksi saluran kemih. keracunan obat) Penyakit kistik (ginjal polikistik) Penyakit pada transplantasi Rejeksi kronik Keracunan obat (sitklosporin/ takrolimus) Penyakit recurrent (glomerular) Transplant gromeluropati 2. yaitu atas dasar derajat penyakit dan atas dasar diagnostic etiologi. 1995: 812).sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit (Hudak & Gallo.3 Klasifikasi Klasifikasi penyakit ginjal kronik menurut Prof. dibuat atas dasar LFG yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut: (140 ± umur) X BB *) LFG (ml/mnt/1. 1990: 349). Long (1996 : 368) mengemukakan bahwa Gagal ginjal kronik adalah ginjal sudah tidak mampu lagi mempertahankan lingkugan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi sudah tidak dimulai Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang menahun yang umumnya tidak riversibel dan cukup lanjut. biasanya berlangsung dalam beberapa tahun (Lorraine M Wilson. Penyakit tersebut antara lain sebagai berikut. Sp. infeksi sistemik. batu obstruksi. obat neoplasia) Penyakit vascular (penyakit pembuluh darah besar. 2.4 Etiologi Gagal ginjal kronik merupakan penyakit yang disebabkan oleh banyak jenis penyakit lain. Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat. mikroangiopati) Penyakit tubule intestinal (pielonefritis kronis. a.

. prostatitis) dan ISK atas (pielonefritis akut). 90 % di antaranya memberi respons terhadap terapi antibiotika. maka terjadilah iskemia ginjal.akhir ini bukti menunjukkan bahwa pielonefritis kronik terjadi pada pasien dengan ISK yang juga mempunyai kelainan anatomi utama pada saluran kemihnya. Tidak diketahui dengan pasti berapa banyak dari pasien-pasien ini yang akan mengalami kerusakan ginjal yang nyata atau berapa lama proses itu akan berlangsung. Meskipun lesi terutama ditemukan pada glomerulus. yang merupakan penghuni normal dari kolon. disebabkan oleh infeksi berulang atau infeksi yang menetap pada ginjal. dan Staphylococcus. Sistisis akut (infeksi kandung kemih) dan pielonefritis akut (infeksi pelvis dan interstitium ginjal) adalah infeksi yang paling berperan dalam menimbulkan morbiditas. Sebagai respons terhadap lesiyang terjadi. sistisis. maka bakteri rekuren atau menetap ditemukan pada 50-80% pasien dalam waktu 2 tahun. Akibat semakin meningkatnya kebocoran kapiler glomerulus. diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap antigen khusus yang merupakan unsur membrana plasma spesifik stertokok. Pielonefritis kronik adalah cedera ginjal progresif yang menunjukkan kelainan parenkimal pada pemeriksaan PIV. mengakibatkan gagal ginjal kronik. Iskemia ginjal mengaktifkan sistem renin-angiotensin yang diikuti hipertensi. Penyakit vaskular hipertensif Steniosis arteri renalis Stenosis arteria renalis dapat unilateral maupun bilateral. Selanjutnya komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukopsit polimerfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Kunin. Glomerulonefritis Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Bilamana ukuran arteria berkurang sampai 70% atau lebih. Organisme penyebab infeksi saluran kemih yang paling sering ditemukan adalah Escherichia coli. mengakibatkan proteinuria dan hematuria. diakibatkan oleh refluks dari kemih yang terinfeksi ke dalam ueter yang kemudian masuk ke dalam parenkim ginjal (refluks intrarenal). Enterokok. E. kalkuli. atau kandung kemih neurogenik (Rose. Pielonefritis kronik yang disebabkan oleh VUR adalah penyebab utama gagal ginjal tahap akhir pada anak-anak. Infeksi Saluran Kemih (ISK) umumnya dibagi dalam dua subkategori besar: ISK bagian bawah (uretritis. namun sebenarnya bukan Streptokok yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Akhir. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan membrana basalis glomerulus (MBG). Organiosme-organisme lain yang juga dapat menimbulkan infeksi adalah golongan Proteus. Klebsiella. 1987). timbul ploriferasi sel-sel epitel. Kematian yang diakibatkan oleh gagal ginjal umumnya disebabkan oleh glomerulonefritis kronik. tetapi jarang berakhir dengan gagal ginjal progresif. Dari seluruh pasien infeksi ini. organisme tersebut dapat mencapai kandung kemih melalui uretra. tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan. Peradangan dimulai dari dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Pseudomonas. Bila pielonefritis akut mengalami komplikasi obstruksi. Diperkirakan bahwa kerusakan ginjal pada pielonefritis kronik yang juga disebut sebagai nefropati refluks.. coli merupakan organisme penyebab infeksi yang paling sering ditemukan pada pielonefritis akut tanpa komplikasi. obstruksi. dan secara teoritis dapat dicegah dengan mengendalikan infeksi saluran kemih dan memperbaiki kelainan struktural dari saluran kemih yang menyebebkan obstruksi. ttetapi 10% sisanya dapat mengalami infeksi akut berulang atau bakteriuria asimtomatik yang menetap. Pada kebanyakan kasus. c. Terbentuk kompleks antigen-antibodi dalam daarah yang bersirkulasi ke dalam glomerulus dimana kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membrana basaalis. Glomerulonefritis akut biasanya disebabkan oleh Streptokok beta hemolitik grup A tipe 12 dan 4. 1987. maka protein dan sel darah erah dapat keluar ke dalam kemih yang sedang dibentuk oleh ginjal. Meskipun jarang menyebabkan hipertensi (sekitar 1-2% dari kasus hipertensi).b. seperti refluks vesikoureter (VUR).

Wanita lebih sering terserang daripada pria. maka timbul daerah-daerah infark ginjal. Mekanismenya serupa dengan mekanisme GNAPS. Keduanya dapat berakhir pada gagal ginjal. Asidosis tubulus ginjal Asidosis tubulus ginjal(ATG) menunjukkan suatu kelompok gangguan di mana terdapat gangguan ekskresi H+ dari tubulus ginjal ataukehilangan HCO3-. Lupus eritematosus sistemik Lupus eritematosus sistemik merupakan suatu penyakit yang terutama menyerang wanita (90% dari seluruh kasus). Jika penyakit terbatas pada arteriola. d. fokal dengan perubahan-perubahan nekrotik fibrinoid dan sabit epitel. bilateral yang mengadakan ekspansi dan lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal normal akibat penekanan. tetapi akhirnya dapat menyebabkan nefrosklerosis hipertensif dari ginjal kontralateral. tetapi keterlibatan ginjal paling bermakna akibatnya. Akibatnya timbul asidosis metabolik. Lesi ginjal dapat dibagi menjadi dua jenis. tubuh membentuk antibodi terhadap DNAnya sendiri. f. . Bila menyerang arteria ginjal berukuran sedang. meskipun lebih sering dijumpai pada penyakit polikistik. Stenosis arteria unilateral tidak saja menyebabkan atrofi iskemik ginjal yang terserang. Gout e. Dalam kemih walaupun GFR yang memadai tetap dipertahankan. Gangguan kongenital dan herediter Asidosis tubulus ginjal dan penyakit polikistik ginjal merupakan gangguan herediter yang terutama mengenai tubulus ginjal. Penyakit Metabolik Diabetes melitus Nefropati diabetika (penyakit ginjal pada penderita diabetes) merupakan penyebab kematian dan kecacatan yang umum pada penderita diabetes melitus. Kista-kista itu terisi oleh cairan jernih atau hemoragik. yang terperangkap dalam membrana basalis glomerulus dan menimbulkan kerusakan. Penyakit ini dapat melibatkan banyak organ atau jaringan. Nefritis lupus disebabkan oleh kompleks imun yang bersirkulasi. Sklerosis sistemik progresif Sklerosis sistemik progresif atau skleroderma merupakan suatu penyakit sistemik yang jarang dijumpai dan ditandai dengan sklerosis difus dari kulit dan organ-organ lain. Penyakit jaringan penyambung Penyakit jaringan penyambung (penyakit kolagen) adalah penyakit sistemik yang manifestasinya terutama mengenai jaringan lunak tubuh.berukuran sedang dan kecil di seluruh tubuh. Pria lebih sering terkena draipada wanita. kecuali sumber antigen adalah DNA tubuh sendiri dan bukan membran plasma streptokok. Setelah bertahun-tahun secara perlahan dapat terjadi gangguan ginjal progresif. Poliarteritis nodosa Poliarteritis nodosa merupakan suatu penyakit radang dan nekrosis yang melibatkan arteria. Kira-kira 50% penderita diabetes melitus tergantung insulin (tipe I atau IDDM) dan 6% penderita tak tergantung insulin (tipe II atau NIDDM) mengalami gagal ginjal. Penyakit ginjal polikistik Penyakit ginjal polikistik (PGPK) ditemukan kista-kista multipel. Ginjal dapat membesar (kadang-kadang sebesar sepatu bola) dan terisi oleh kelompok kista-kista yang menyerupai anggur. Arteria interlobaris memperlihatkan perubahan-perubbahan khas yang menyerupai nefrosklerosis hipertensif. Pada kasus SLE.stenosis arteria renalis termasuk kasus penting karena perbaikan dengan jalan pembedahan dapat mengurangi hipertensi dan menimbulkan perbaikan yang cukup nyata. maka histologi ginjal adalah glomerulonefritis proliferatif berat.

saluran cerna dan saraf perifer dari ginjal. Amiloidosis primer atau kongenital lebih sering ditemukan pada lidah. artritis reumatoid kronik (25%). sehingga meningkatkan efek toksik dari metabolit fenasetin dan memperlambat pengeluaran metabolit tersebut. PATOFISIOLOGI Gangguan fungsi ginjal pada GGK dapat dijelaskan dengan dua pendekatan teoritis. namun sis nefrron yang masih utuh tetap bekerja . jantung. yang berpendapat bila nefron terserang penyakit. Gagal ginjal kronik dapat diakibatkan penyalahgunaan analgesik dan paparan timbal. atau dapat juga diakibatkan oleh pengurangan ekskresi asam urat seperti yang dijumpai pada gagal ginjal kronik. dan dengan paraplegia (40%).Gout merupakan suatu penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperurisemia (peningkatan kadar asam urat plasma). Hiperparatiroidisme Hiperparatiroidisme primer akibat hipersekresi hormon paratiroid merupakan penyakit yang secara relatif jarang ditemukan. Pendekatan kedua dikenal dengan hipotesis nefron utuh atau hipotesis Bricker. dan bagian-bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya. Amiloidosis sekunder seringkali menyertai penyakit infeksi kronik seperti tuberkulosis. obat-obatan dan bahan-bahan kimia karena alasan-alasan berikut: (1) ginjal menerima 23% dari curah jantung.Penyalahgunaan analgesik Penyalahgunaan analgesik secara kronik dapat menyebabkan cedera ginjal. Penyakit ini pada akhirnay dapat mengakibatkan nefrokalsinosis dan selanjutnya dapat menyebabkan gagal ginjal. Pada amiloidosis sekunder ginjal seringkali ikut terserang. Sudut pandang tradisional menjelaskan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda. atau pompa klorida pada pars ascebden lengkung Henle yang akan menggangu psoses aliran balik pemekat dan aliran balik penukar. Aspirin menyebabkan iskemia medula dengan menghambat produksi prostaglandin (suatu hormon vasodilator ginjal yang kuat) lokal. Nefropati Toksik Ginjal khususnya rentan terhadap efek toksik. (2) interstitium yang hiperosmotik memungkinkan zat kimia dikonsentrasikan pada daerah relatif hipovaskular. . Sembilan puluh lima persen kasus menyerang pria. Saat ini dikenal dua bentuk klinis utama. Timbal juga akan terikat pada tubulus ginjal. g. Lesi ginjal dasar adalah nefritis interstitial. Penyebab yang paling sering adalah adenoma kelenjar paratiroid. atau mieloma multipel. dan mieloma multipel (10%-20%). Misalnya lesi organic pada medula akan merusak susunan anatomic dari lengkung Henle dan vasa kreta. dan dapat menyebabkan gagal ginjal yang berjalan lambat. suatu glikoprotein yang tidak dapat larut dan berlilin tertimbun pada berbagai jaringan lunak tubuh. Penyakit ini mempunyai dua bentuk. sehingga sering dan mudah kontak dengan xat kimia dalam jumlah besar. Gout sekunder mungkin timbul akibat peningkatan produksi asam urat pada keadaan seperti leukemia. Gout primer merupakan suatu gangguan metabolisme asam urat herediter. dan (3) ginjal merupakan jalur ekskresi obligator untuk kebanyakan obat. polisitemia vera.Nefropati timbal Timbal yang masuk ke dalam tunuh akan bergabung dengan tulang dan secaraa perlahan akan dilepaskan kembali setelah selang waktu bertahun-tahun. Amiloidosis Amiloidosis merupakan suatu penyakit metabolik di mana amiloid. . sehingga insufisiensi ginjal mengakibatkan penimbunan obat dan meningkatkan konsentrasi dalam cairan tubulus. Gagal ginjal kronik yang disebabkan oleh kelebihan pemakaian analgesik sering dijumpai dan mudah dicegah. Sindrom nefrotik dan kematian akibat gagal ginjal sering terjadi pada penyakit ini. maka seluruh unitnya akan hancur.

asidosis metabolik. 4. Komplikasi dapat dicegah atau dihambat dengan pemberian antihipertensif. Hiperkalemia akibat penurunan ekskresi. karena semakin rendah GFR semakin besar perubahan ekskresi per nefron. Epogen tidak diindikasikan untuk pasien yang memerlukan koreksi anemia dengan segera. Namun akhirnya.010 atau 285 mOsmol (sama dengan konsentrasi plasma) dan merupakan penyebab gejala poliuria dan nokturia. Hilangnya kkemampuan memekatkan dan mengencerkan kemih menybabkan berat jenis kemih tetap pada 1. 2. Kecepatan filtrasi. peningkatan bekuan pada tempat akses vaskuler. kejang dan penipisan cadangan besi tubuh.Bare. eritropoetin. Penyakit tulang serta klasifikasi metastatik akibat retensi fosfat. Dua adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit.2002). . penurunan rentang usia sel darah merah. Perikarditis. maka ginjal yang tersisa akan mengalami hipertrofi dan fungsi ginjal ini mendekati kemampuan yang sebelumnya dimiliki oleh keduua ginjal itu bersama-sama.tersebut sudah menurun secara progresif. Juga diketahui bila satu ginjal orang normal dibuang. beban solute dan reabsorbsi pada setiap nefron mengalami peningkatan meskipun GFR untuk seluruh masa nefron dalam ginjal turun dibawah nilai normal. Efek samping Epogen mencakup hipertensi (terutama selama tahap awal penanganan). 2. jika sekitar 75% massa nefron sudah hancur maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi setiap nefron demikian tinggi sehingga keseimbangan glomerulus-tubulus (keseimbangan antara filtrasi glomerulus dengan reabsorbsi tubulus) tidak dapat lagi dipertahankan. Menurut Smeltzer. dan peningkatan kadar alumunium. komplikasi potensial gagal ginjal kronis yang memerlukan pendekatan kolaboratif dalam perawatan mencakup: 1. obstruksi) diidentifikasi dan ditangani (Smeltzer.2002. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-angiostenin-aldosteron. kadar kalium serum yang rendah.Bare.Bare. Bricker dan fine (1969) telah memperlihatkan bahwa pada penderita pielonefritis dan anjing-anjing yang ginjalnya dirusak pada percobaan maka nefron yang masih bertahan akan mengalami hipertrofi dan menjadi lebih aktif dari keadaan normal. Pada pasien GGK ditangani Epogen (eritropoetin manusia rekombinan). Anemia (hemokrit <30%) akibat penurunan eritropoetin.5 WOC (terlampir) 2. Pasien juga perlu mendapatkan penanganan dialisis yang adekuat untuk menurunkan kadar produk sampah uremik dalam darah (Smeltzer. suplemen besi. perdarahan gastrointestinal akibat iritasi oleh toksin dan kehilangan selama hemodialisis. dan masukan diet berlebih. Sedikit perubahan pada diet dapat merubah keseimbangan yang rawan tersebut. Seluruh faktor yang berperan pada gagal ginjal tahap akhir dan faktor yang dipulihkan (mis. dan tempinade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat. Fleksibilitas baik pda proses ekskresi maupun konversi solute dan air menjadi berkurang.2002).6 Penatalaksanaan Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungi ginjal dan homeostasis selama mungkin. metabolisme vitamin D abnormal. Dapat dicegah dengan penanganan dialisis yang adekuat serta pengambilan kalium dan pemantauan yang cermat terhadap kandungan kalium pada setiap medikasi. Epogen diberikan tiga kali seminggu dalam waktu 2-6 minggu (sampai hemokrit naik menjadi 33-38%). Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal. 5. dan suplemen kalsium. Juga dibuktikan bahwa ginjal normal dalam keadaan dimana masa solut meningkat akan bertindak sama seperti ginjal yang mengalami gagal ginjal progresif. Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang sangat rendah. efusi perikardial. katabolisme.. Hipotesis nefron utuh ini didukung oleh beberapa pengamatan eksperimental. agen pengikat fosfat. 3.

Yuyun. Penatalaksanaan meliputi: a. (Rindiastuti. Pemeriksaan ekskresi albumin dalam urin dapat mengidentifikasi pada sebagian pasien adanya kerusakan ginjal. Pencegahan dan pengobatan komplikasi akibat penurunan fungsi ginjal f. Pengobatan hipertensi yaitu makin rendah tekanan darah makin kecilrisiko penurunan fungsi ginjal . Yuyun. Pemeriksaan laboratorium b. Pemeriksaan skrinning pada individu asimtomatik yang menyandang faktor risiko dapat membantu deteksi dini penyakit ginjal kronik.2002).Bare.2008). Cairan yang diperbolehkan 500-600 ml untuk 24 jam. Protein dibatasi karena urea. Pada saat yang sama. Individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus.Intervensi diet juga perlu pada gangguan fungsi renal dan mencakup pengaturan yang cermat terhadap masukan protein. c. asam urat dan asam organik (hasil pemecahan makanan dan jaringan) akan menumpuk secara cepat dengan darah jika terjadi gangguan pada klirens renal. Penghambatan penurunan fungsi ginjal d. Pengukuran kadar kreatinin serum dilanjutkan dengan penghitungan laju filtrasi glomerulus dapat mengidentifikasi pasien yang mengalami penurunan fungsi ginjal. Terapi penyakit ginjal b. Pasien dengan diebetes melitus atau hioertensi b. Individu berumur lebih dari 50 tahun d. sebelum terjadi kerusakan dan komplikasi lebih lanjut.7 Pencegahan Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. 2. Jika timbul gejala dan tanda uremia stadium dini penyakit ginjal kronik dapat dideteksi dengan: a. Yuyun. Faktor risiko untuk penurunan fungsi ginjal 5. Pengkajian klinik menentukan: 1. Deteksi dini kerusakan ginjal sangat penting untuk dapat memberikan pengobatan segera. Individu dengan obesitas atau perokok c. masukan kalori yang adekuat dan suplemwen vitamin harus dianjurkan. Konsumsi vitamin juga dibutuhkan (Smeltzer.2008) Sebagian besar individu dengan stadium dini penyakit ginjal kronik terutama dinegara berkembang tidak terdiagnosis. Pemeriksaan skrinning seperti pemeriksaan kadar kreatinin serum dan ekskresi albumin dalam urin dianjurkan untuk individu yang menyandang faktorrisiko penyakit ginjal kronik. Faktor risiko untuk penyakit kardiovaskular (Rindiastuti.2008). Yuyun. masukan cairan untuk mengganti cairan yang hilang dan pembatasan kalium. danpenyakit ginjal dalam keluarga. Berbagai upaya pencegahan yang telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dankardiovaskular adalah: a. Derajat penurunan fungsi ginjal 3. yaitu pada: a. (Rindiastuti. Komplikasi akibat penurunan fungsiginjal 4. Terapi pengganti ginjal dengan dialisis atau transplantasi (Rindiastuti. Karbohidrat dan lemak diperlukan untuk mencegah kelemahan. Jenis penyakit ginjaladanya penyakit penyerta 2. hipertensi. Pencegahan dan pengobatan penyakit kardiovaskular e.2008). Pengobatan penyakit penyerta c.

b. Bowel (B5) . disritmia jantung. b. status perkawinan. . . pekerjaan. ketidakmampuan konsentrasi. agama.Gejala: faktor stress (finansial.2008).Gejala: penurunan frekuensi urine. . ansietas.Gejala: anoreksia.Tanda: penurunan rentang gerak. marah. kelemahan otot. nyeri dada.Tanda: takipnea. mencakup nama klien. jenis kelamin. oliguria e. diare. Pemeriksaan Diagnostik: Urine : . penyakit sebelumnya yang pernah diderita oleh pasien. Peningkatan aktivitas fisik e. hubungan) . BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN 3. muntah.Gejala: kelelahan ekstremitaas. lemak darah. Identitas. b. perubahan turgor kulit. Integritas ego . umur. pucat. d. penurunan berat badan. malaise. peningkatan frekensi/kedalaman (pernafasan Kussmaul).Tanda: menolak. pendidikan. kelemahan. Blood (B2) . dan anemia c. Keluhan utama.Gejala: nafas pendek. gangguan tidur.Tanda: hipertensi (nadi kuat. palpitasi. edema jaringan.Gejala: sakit kepalah. Penghentian merokok d. atau anuria (gagal tahap lanjut). kehilangan tonus otot. batuk produktif dengan sputum merah muda encer. suku bangsa. umur. Bone(B6) . h. Pemeriksaan Fisik : a. abdomen kembung. perubahan kepribadiann. nama suami. alamat.Tanda: gangguan status mental. pada pasien gagal ginjal kronis sebagian besar mengalami nyeri pada abdomen region kanan atas. g.Tanda: distensi abdomen. c. kecenderungan perdarahan. . b. Brain (B3) . oliguria. Riwayat penyakit. penglihatan kabur.Gejala: Riwayat hipertensi lama atau berat. dispnea. Pengendalian berat badan f. takut.Tanda: perubahan warna urine. pitting pada kaki.1 Pengkajian Pemeriksaan riwayat : a. Yuyun. Breath (B1) : . Diagnosa medis Riwayat Keperawatan : a. atau konstipasi. alamat. pendidikan. telapak tangan). . (Rindiastuti. batuk dengan/tanpa sputum kental dan banyak. . pekerjaan. pembesaran hati (tahap akhir) f. dispnea nocturnal paroksimal. suku atau bangsa. Bladder (B4) : . agama. mual. Obat penghambat sistem renin angiotensin seperti penghambat ACE(angiotensin converting enzyme) dan penyekat reseptor angiotensintelah terbukti dapat mencegah dan menghambat proteinuria danpenurunan fungsi ginjal. mudah tersinggung. Pengendalian gula darah. penurunan tingkat kesadaran.

4. Kalium : Peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan perpindahan selular (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis SDM). Protein : derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada. 3. Hb : Biasanya kurang dari 7-8 g/dL. 7. dan Tangan : Dapat menunjukkan demineralisasi. Arteriogram Ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular.2 Etiologi DS: pasien mengatakan lemah. Kalsium : Menurun.2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengeksresi hydrogen dan ammonia atau hasil akhir katabolisme protein. Hb. kalsifikasi. Magnesium/Fosfat : Meningkat. EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa. 11. atau penurunan sintesis karena kurang asam amino esensial. SDM : Waktu hidup menurun pada defisiensi eritropoetin seperti pada azotemia. Natrium Serum : Mungkin rendah (bila ginjal ³kehabisan natrium´ atau normal (menunjukkan status dilusi hipernatremia). 6. Biopsi Ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan pelvis ginjal. Bikarbonat menurun. refluks ke dalam ureter. Foto Kaki. Natrium : lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium. 17. Volume : biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau bahkan tidak ada urine (anuria) 2. retensi. Osmolalitas : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan tubular. fosfat atau urat. obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas. diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5) 2. Sistouretrogram Berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih. BUN/kreatinin : Meningkat biasanya dalam proporsi. 13. massa. Klirens Kreatinin : mungkin agak menurun 6.5 mEq atau lebih besar. Ultrasono Ginjal : Menentukan ukuran ginjal dan adanya massa./ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi (batu). 7. 8. dan rasio urine : serum sering 1 : 1. 5. bakteri. anoreksia Penurunan filtrasi glomerulus DO: hipertensi. kista. Masalah keperawatan Kelebihan volume cairan . perubahan EKG mungkin tidak terjadi sampai kalium 6. PCO2 menurun. partikel koloid. Kolumna Spinal. nadi penuh dan kuat. Pada tahap akhir. porfirin) 3. Analisa Data Data 3. Hitung darah lengkap : Ht: Menurun pada adanya anemia. Pielogram Retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter. perpindahan cairan.1. 4.010 menunjukkan kerusakan ginjal berat. Berat Jenis : kurang dari 1. 10. lemak.015 (menetap pada 1. Warna : secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus. 15. Protein (albumin): Kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine.Kadar kreatinin 10 mg/dL. penurunan pemasukan. Darah : 1. Tengkorak. keluar batu. GDA : pH: Penurunan asidosis metabolic (kurang dari 7. mioglobin. KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal. 9. 12. sedimen kotor (kecoklatan menunjukkan adanya darah. 16. 14. hematuria dan pengangkatan tumor selektif. 5.

Nutrisi < . asidosis metabolik. mal Intoleran aktivitas dan tidak bertenaga. proses inflamasi kronik Kelelahan DS: pt mengatakan mengalami gangguan Perubahan fisiologis: lapang pandang asidosis metabolik DO: disorientasi orang tempat waktu. nutrisi DO: frekwnsi napas >24. defisit memori. DO: segan menggerakan kepala. batuk DO: takipnea. melaporkan kekakuan leher. penurunan rentang gerak. kehilangan tonus otot. Perubahan proses pikir Gangguan tidur & pola Nyeri. (akut).adanya edema. perubahan tingkat Retensi Na & air Kelebihan volume cairan BUN meningkat DS: dispnea. penurunan kesadaran perubahan proses pikir DS: pt mengatakan sering terbangun Kerusakan nefron malam hari karena ingin BAK DO: pt tampak letih (kurang tidur) Gangguan pemekatan penenceran urin Nokturia Gangguan pola tidur DS: pt mengatakan bahwa dirinya lemah Anemia. nadi >95 Kelemahan Intoleran aktivitas DS: pt mengatakan nyeri pada regio GGK suboksipital. TD>140 Hipertensi mmHg Peningkatan tekanan serebral Nyeri kepala DS: pt mengaku mengalamifsu penurunan GGK uremia. kesadaran. sakit kepala vaskular Perub. peningkatan frekuensi napas dalam (kusmaul) Azotemia Pola napas efektif tak Asidosis metabolik Hiperventilasi Pola napas tak efektif GGK DS: pt mengatakan bahwa dirinya lemah Kelelahan DO: kelemahan otot. Perubahan biokimia (asidosis).

5. pusing DO: peningkatan insiden cedera pada pasien Anemia Risiko cedera Keletihan Risiko cedera GGK Edema. 2. pt tidak nafsu makan DO: pasien tampak lemah. 7. hipoksia. . risiko tinggi thd DS: DO: DS: DO: mukosa oral pt kering Risiko tinggi kerusakan integritas kulit Tindakan dialisis Risiko infeksi Risiko infeksi Pembatasan asupan cairan Perubahan membran mukosa Risiko perubahan membran mukosa oral. kelemahan akibat asidosis. Perubahan proses pikir berhubungan dengan akumulasi toksin. risiko tinggi oral DS: pt menunjukkan pengetahuan yang Kurang terpajan/mengingat Kurang kurang tentang penyakit pengetahuan DO: ketidakakuratan mengikuti instruksi Salah interpretasi tentang kondisi. terhadap tindakan pengobatan prognosis. Nyeri. 6. Pola napas tak efektif berhubungan dengan hiperventilasi akibat asidosis metabolic. sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan veskular serebral. dan Kurang pengetahuan kebutuhan pengobatan 3. intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidak adekuatan sumber energi sekunder akibat ketidak adekuatan diet. ketidakseimbangan elektrolit kalsifikasi metastase pada otak. [akut]. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus dab retensi natrium. anemia. 4. Kelelahan berhubungan dengan Perubahan biokimia (asidosis). takikardi kebutuhan Anemia Mual-muntah Nafsu makan turun Perubahan nutrisi< kebutuhan Penekanan produksi eritipoetin DS: pt mengatakan dirinya letih. dan proses inflamasi kronik.3 Diagnosa Keperawatan 1. 3. akumulasi toksin kulit DS: DO: edema Kerusakan integritas kulit.BB. asidosis metabolik. Gangguan pola tidur berhubungan dengan nokturia.

10. Kolaborasi Pantau pemeriksaan labolatorium. takipnea. akumulasi ureum pada kulit. pemabatasan cairan. .Tidak terjadi edema pada tubuh pasien c. misal: Perpindahan cairan ekstraseluler. iskemia jaringan) dan sensasi (neuropati ferifer). penuruna haluaran urin dan pembentukan edema. edema yang lebih cenderung rusak dari pada jaringan normal. Risiko tinggi infeksi terhadap tindakan Hemodialisa Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar). prognosis. 12. Peningkatan haluaran urin. Tekanan darah turun b. 9. waspadai Satu liter retensi cairan sama dengan pembentukan penambahan berat badan secara tiba-tiba. Resiko tinggi terjadi cedera (profil darah abnormal) terhadap penekanan. berat badan 1 kg. Resiko terjadinya kerusakan integritas kulit terhadap gangguan status metabolik. Berikan diet tinggi protein. Diagnose keperawatan : Kelebihan volume cairan berhubugan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus dan retensi natrium dan air. penurunan aktivitas. Tujuan : mengembalikan volume cairan tubuh kembali normal. kaji adanya edema. dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang terpajan/mengingat. Pembatasan natrium dan air menurunkan retensi cairan ekstraseluler. Untuk mencapai ekskresi kelebihan cairan. misal: Lasix. Peningkatan protein serum dapat meningkatkan batasi cairan sesuai indikasi. BUN. Intervensi Rasional Mandiri Pantau TTV. 11. aldactone. hipertensi. esidex. Resiko tinggi perubahan membran mukosa oral terhadap penurunan saliva. mempengaruhi kadar natrium serum. baik Berikan diuretic. ketidakmampuan absorbsi nutrien. diuratik tunggal atau agen kombinasi dapat dipilih. Timbang berat badan sesuai indikasi. fungus ginjal semua elektrolit. produksi/sekresi eritpoietin. 13. Balik dan posisikan ulang serta berikan Menurunkan tekanan dan friksi pada jaringan perawatan kulit pada interval regular. Perhatikan masukan dan haluaran yang akurat. gradient osmotic koloid dan meningkatkan aliran balik cairan ke ruang vaskuler. Kriteria hasil: a. Edema mungkin umum atau local pada area dependen. pembatasan natrium dan air. Penurunan fungsi ginjal dapat menyebabkan perhatikan penurunan haluaran urin. penurunan produksi sel darah merah. rendah natrium. penurunan turgor kulit. Takikardi. tentang kondisi. sirkulasi (anemia.8. salah interpretasi masalah. perubahan urea dalam saliva menjadi amonia. 3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.4 Intervensi Keperawatan 1. merupakan manifestasi umum.

warna-warna yang sejuk dan musik santai. meningkatkan koping terhadap situasi saat itu dorongan dan saran orang terdekat untuk berspon secara positif dan berikan dukungan pada pasien. Tujuan: meningkatkan energi pasien untuk melakukan aktivitas. Memberikan aktivitas pengganti yang Memungkinkan untuk menggunakan energi dengan menyenangkan dan tenang seperti membaca. Tinggikan kepala tempai tidur. kedalaman pernapasan dan Kecepatan biasanya meningkat. b. Diskusikan dengan orang terdekat keadaan Mengerti bahwa aktifitas tersebut secara fisik lelah dan emosi yang tidak stabil. 4. . pertahankan Memudahkan ekspansi paru sehinga memudahkan pernapasan. Intervensi Rasional Berikan/ ciptakan lingkungan yang tenang. menurunkan keletihan pasien. dan proses inflamasi kronik. Diagnosa keperawatan : Pola napas tak efektif berhubungan dengan hiperventilasi akibat asidosis metabolic. posisi fowler rendah. Kaji adanya retraksi otot pernapasan bervariasi tergantung derajat gagal napas. Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk betpartisipasi dalam melakukan aktivitas. Menurunkan stimulasi yang kemungkinan dapat ruangan yang dingin. bantu pernapasan/ pelebaran nasal. produksi/sekresi eritpoietin. Tujuan: membuat pola napas kembali efektif Kritria hasil: Tidak ada gangguan/ komplikasi pernapasan. dan memobilisasi. Diagnosa Keperawatan : Resiko tinggi cedera (profil darah abnormal) berhubungan dengan penekanan. diindikasikan. Kriteria hasil: a. Diagnosa keperawatan : Kelelahan berhubungan dengan Perubahan biokimia (asidosis). Sarankan pasien untuk mengurangi aktivitas Membantu melawan pengaruh dari peningkatan dan meningkatkan istirahat di tempat tidur metabolisme. Bantu pasien untuk membalik. Pola pernapasan kembali efektif Intervensi Rasional Mandiri Kaji frekuensi. dan insomnia. hiperaktif. Pasien mengungkapkan tentang peningkatan energi. sensori. Kolaborasi Berikan oksigen tambahan bila Memaksimalkan dan menurunkan kerja napas. sebanyak mungkin bila memungkinkan. 3. peningkatan kerapuhan vaskuler. menurunkan ansietas. dan Meningkatkan ventilasi semua segmen paru. napas dalam secara periodik. turunkan stimulasi menimbulkan agitasi. Tujuan : Tidak terjadi cedera. batuk. Ekedalam ekspansi dada. cara konstruktif dan mungkin juga akan mendengarkan radio dan menonton TV.2. penurunan produksi Sel Darah Merah gangguan faktor pembekuan.

factor pembekuan. hemoglobin dan hematokrit biasanya rendah tetapi ditoleransi. SDM kemasan biasanya diberikan bila pasien kelebihan cairan atau dilakukan dialysis. Pada gagal ginjal kronis. Berikan obat sesuai indikasi (sediaan besi. dan istirahat. Menurunkan resiko perdarahan/pembentukan hematoma. Stres dan abnormalitas hemostatik dapat mengakibatkan perdarahan GI. SDM kemasan sesuai Konsumsi protombin abnormal menurunkan kadar indikasi. untuk mencegah hiperkalemia sehubungan dengan darah yang disimpan. dispnea. dapat memperburuk anemia. Penekanan pembentukan trombosit dan ketidakadekuatan kadar factor III dan factor VIII menggangu pembekuan dan resiko perdarahan. Anemia dapat menyebabkan hipoksia serebral dengan perubahan mental. Kolaborasi Awasi pemeriksaan laboratorium (darah lengkap. INTERVENSI RASIONAL Mandiri Perhatikan keluhan peningkatan kelelahan. Rencanakan aktivitas pasien untuk mengindari kelelahan. Anemia menurunkan oksigenasi jaringan dan kemampuan untuk melakukan tugas. Diperlukan bila pasien dalam keadaan anemia antasida. perubahan aktivitas. pencukur elektrik. . b. Dapat menunjukkan anemia dan respon jantung kelemahan. Berikan darah segar. Pasien menunjukkan perbaikan/mempertahankan nilai laboratorium. Evaluasi respons terhadap aktivitas. Observasi takikardia. gunakan jarum kecil bila mungkin dan lakukan penekanan lebih lama setelah penyuntikan/penusukan vascular. orientasi. Batasi contoh vascular. perdarahan/area ekimosis karena trauma kecil. mencegah perdarahan mukosa rectal. pembengkakan sendi/membrane mukosa. serum dan mengganggu pembekuan. sehingga memerlukan sesuai kebutuhan dan buat jadwal untuk intervensi. laksatif bulk) simtomatik. Awasi tingkat kesadaran dan perilaku. Berikan sikat gigi halus. dan nyeri dada. petekie. Bantu meningkatkan kelelahan. untuk mempertahankan oksigenasi sel. hemastatik. mengahambat perdarahan yang tidak reda. kombinasikan Pengambilan contoh darah berulang/kelebihan dengan tes laboratorium bila mungkin. kulit/membran mukosa pucat. untuk profilaksis menurunkan/menetralkan asam lambung. dan respon perilaku. Hematemesis sekresi GI/darah feses. Diperlukan untuk memperbaiki gejala anemia. Hb/Ht. Pasien tidak mengalami tanda/ gejala perdarahan. kadar PT) Perdarahan dapat terjadi dengan mudah karena kerapuhan kapiler/gangguan pembekuan dan dapat memperburuk anemia. istirahat. Observasi perdarahan terus menerus dari tempat penusukan. jumlah trombosit.Kriteria Hasil : a.

Berikan bantuan dalam aktivitas bila perlu.5. Berikan lingkungan tenang. Tujuan: meningkatkan toleransi aktifiitas pasien Kriteria hasil: a. harga diri ditingkatkan bila pasien melakukan sesuatu sendiri. tugas normal. Menurunkan produksi urin sehingga mengurangi Turunkan jumlah minum pada sore hari. berkemih pada malam hari. pendek. kelemahan akibat asidosis. Intervensi Rasional Kaji jumlah haluaran urin dan kwantitas Kurangnya kwantitas tidur mungkin disebabkan dan kwalitas tidur pasien oleh nokturia sebagai gejala fase awal penyakit ginjal kronik. Meningkatkan secar bertahap tingkat aktivitas samapai normal dan memperbaiki tonus otot. Awasi TD. menunjukkan penurunan tanda fisiologi. kebutuhan oksigen dan menurunkan rangsangan jantung dan paru. misalnya: nadi. catat laporan kelelahan. paru untuk membawa jumlah oksigen adekuat ke jaringan.Tampak atau melaporkan dapat beristirahat cukup. Anjurkan pasien untuk menghentikan Regangan/stres kardiopulmonal berlebihan/ stres aktifitas bila palpitasi.Pasien mampu menciptakan pola tidur yang adekuat dengan pengontrolan terhadap nokturia. Diagnosa keperawatan: Gangguan pola tidur berhubungan dengan nokturia. Diagnosa keperawatan: Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidak adekuatan sumber energi sekunder akibat ketidak adekuatan diet. Tujuan: meningkatkan kwantitas istirahat pasien Kriteria hasil: a. napas dapat menyebabkan kegagalan/ dekompensasi. Mendorong pasien melakukan banyak dengan membatasi penyimpangan energi dan mecegah kelemahan.dan TD masih dalam rentang normal. selama dan Menifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan sesudah aktifitas. pertahankan Meningkatkan istirahat untuk menurunkan tirah baring bila diindikasikan. Intervensi Rasional Kaji kemampuan pasien untuk melakukan Mempengaruhi pilihan interfensi bantuan. Gunakan teknik penghematan energi. termasuk aktivitas yang pasien pandang perlu tingkatkan tingkat aktifitas sesuai toleransi. Membantu bila perlu. Instruksikan pasien untuk berkemih Menurunkan kebutuhan akan bangun tidur untuk sebelum tidur. Rencanakan kemajuan aktivitas dengan pasien. 6. anemia. nadi. pernapasan. b. dan kesulitan menyelesaikan tugas. memungkinkan pasien untuk melakukan sebanyak mungkin. kelemahan atau pusing terjadi. nyeri dada. intensitas bangun pada malam hari untuk berkemih. pernapasan. pasien melaporkan peningkatan toleransi aktivitas (termasuk aktivitas sehari-hari) b. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful