PENATALAKSANAAN ANEMI DEFISIENSI BESI PADA PASIEN YANG MENJALANI HEMODIALISIS

Ria Bandiara Subbagian Ginjal Hipertensi Bag. Ilmu Penyakit Dalam FK UNPAD, RS Dr. Hasan Sadikin Diajukan pada Workshop: “Registrasi Unit Dialisis SeJabar”PPGII Jabar Di Hotel Papandayan Bandung, 25 Februari 2003

PENDAHULUAN Defisiensi zat besi merupakan komplikasi yang sering dijumpai pada penderita gagal ginjal terminal (GGT) yang menjalani hemodialsis regular (HR) dan dapat i memperberat anemia akibat penyakit ginjal kronik. Angka kejadian defisiensi zat besi pada penderita yang menjalani hemodialisis regular didapatkan sebesar 40-77%. Penyebab anemia defisiensi besi pada penderita GGT yang menjalani hemodialis regular adalah kehilangan darah selama proses dialisis , perdarahan tersembunyi (occult blood loss),meningkatnya tendensi untuk terjadinya perdarahan,seringnya pengambilan darah untuk pemeriksaan labora torium dan meningkatnya konsumsi besi dengan pemberian EPO. Hilangnya sel darah merah pada membrane hemodializer berjumlah 0,511,0 ml dalam sekali hemodialisis (o,5-11,0 mg besi), rata-rata 5 ml sel darah merah ( 5 mg zat besi), sehingga untuk satu tahun akan kehilangan zat besi lebih dari 1200 mg, lebih dari semua cadangan zat besi dalam tubuh. Edward melakukan penelitian dan menghitung jumlah zat besi yang hilang pada penderita GGT yang menjalani HR adalah 1,5 gram hingga 2,0 gram setiap tahunnya, jumlah ini jauh lebih besar daripada zat besi yang dapat diserap melalui makanan oleh saluran cerna yaitu 1-2 mg per hari atau dapat meningkat sampai 4 mg pada keadaan defisiensi zat besi, sehingga pada penderita GGT yang menjalani HR, pemberian suplementasi terapi zat besi hampir selalu harus diberikan untuk mencegah defisiensi zat besi.

Feritin disintesis dalam sel retikuloendotelial dan disekresikan ke dalam plasma. Feritin merupakan tempat penyimpanan zat besi terbesar dalam tubuh.Pada keadaan infeksi dan inflamasi terjadi gangguan pelepasan zat besi dari sel retikuloendotelial yang mekanismenya belum jelas.Hemoglobin mengandung 0. Zat besi merupakan unsur yang penting dalam tubuh dan hampir selalu berikatan dengan prot in tertentu seperti hemoglobi .Pada penyakit keganasan sel darah kadar feritin serum meningkat disebabkan meningkatnya sintesis feritin oleh sel leukemia.ambilan besi .Sintesis feritin dipengaruhi oleh konsentrasi cadangan besi intrasel dan berkaitan pula dengan cadangan zat besi intrasel (hemosiderin) .dan sumsum tulang. Bila sel darah merah menjadi retikulosit.limpa.Pada penyakit hati akut maupun kronik kadar feritin serum meningkat.34% berat zat besi.akibatnya kadar feritin intrasel dan serum meningkat . setiap molekul tu transferin mengandung 2 atom Fe. sedangkan kapasitas daya ikat transferin seluruhnya disebut total iron binding capacity (TIBC) = daya ikat besi total . e n Kompartemen zat besi yang terbesar dalam tubuh adala hemoglobin yang dalam h keadaan normal mengandung kira-kira 2 gram zat besi.Besi diambil kedalam feritin eritroblas.yang berfungsi sebagai transpor zat besi.ini disebabkan pengambilan feritin dalam sel hati terganggu dan terdapat pelepasan feritin dari sel hati yang rusak.Zat besi yang berlebihan akan disimpan dan bila diperlukan dapat dimobilisasi kembali.METABOLISME BESI DI DALAM TUBUH Memahami metabolisme besi sangat penting dalam pemantauan status besi dan suplementasi preparat besi.Hati merupakan tempat penyimpanan feririn terbesar di dalam tubuh dan berperan dalam mobilisasi feritin serum. mioglobin.disimpan dan akan dilepas untuk sintesis Hb selama perkembamgan eritroid berikutnya. Zat besi dalam plasma sebagian berikatan dengan transferin. Zat besi yang berikatan dengan transferin akan terukur sebagai kadar besi serum yang dalam keadaan normal hanya 20-45% transferin yang jenuh dengan zat besi. SINTESIS HEMOGLOBIN Akumulasi besi oleh sel eritroblas dimulai pada awal perkembangannya. Fungsi feritin adalah sebagai penyimpanan zat besi terutama di dalam hati.Transferin merupakan sua glikoprotein. 1 ml eritrosit setara dengan 1 mg zat besi.

Defisiensi besi fungsional mengakibatkan produksi sel darah merah menjadi hipokrom.Disisi lain dengan adanya eritropoiesis yang meningkat atau dengan berkuranganya cadangan besi tubuh akan menginduksi peningkatan absorpsi besi.eritropoiesis yang tidak efektif akan berkurang. .faktor-faktor intraluminal.maka jumlah besi yang diabsorpsi akan berkurang. Absorpsi besi yang tak normal Absorpsi besi pada saluran cerna diatur oleh jumlah besi tubuh dalam pool.ambilan besi oleh sel mukosa usus akan berkurang secara bermakna pada pasien PGK terutama pada dialysis. eseptor transferin kembali ke sirkulasi dengan R berkembangnya sel darah merah.Penguk d uran kadar reseptor transferin pertama dikembangkan sebagai marker pengganti untuk hitung retikulosit.Sel yang hipokrom tidak hanya sebagai akibat defisiensi besi fungsional tapi dapat disebabkan oleh berkurangnya sintesis Hb apapun penyebabnya.terjadi peningkatan eritropoiesis yang tidak efektif yang m enyebabkan reseptor transferin dilepaskan ke dalam plasma.Pengukuran kadar reseptor transferin dapat membedakan anemi defisiensi besi dan anemi penyakit kronik.Telah dibuktikan pula dengan tehnik ferrokinetik. imana kadarnya dapat diukur.Absorpsi besi terjadi diduoden s um dan jejunum proksimal yang dipengaruhi oleh asupan makanan.Pada pasien anemia peny akit kronik.Dengan restriksi daging yang banyak mengandung heme.kadar EPO dan kecepatan eritropoiesi . PATOGENESIS Tiga mekanisme penting yang dapat terjadi pada pasien PGK dengan anemia defisiensi besi disamping meningkatnya kebutuhan besi dengan pemberian rHu EPO adalah : 1 .kapasitas fungsional dari sel mukosa usus dan jumlah besi dalam jaringan penyimpanan.dan sitesis Hb akan berhenti.Ambilan besi oleh eritroblas ditentukan oleh kadar reseptor transferin pada permukaan sel.aktifitas eritropoiesis.Pada anemia defisiensi besi.

Hal ini terjadi karena terdapat blokade pada sistem retikulo-endotelial yang disebabkan oleh adanya infeksi atau inflamasi.2 . K-DOQI menyarankan pemberian 25 -100 mg besi perminggu untuk me gganti n kehilangan darah ini. Kira-kira 1-3 gram besi akan hilang pertahun akibat keadaan ini. Infeksi dan inflamasi akan menginduksi pelepasan sitokin dalam sirkulasi seperti Interleukin – 1 .Tumor Necrosis Factor-a (TNF-2) dan Interleukin-6.perdarahan saluran cerna tersembunyi.seringnya melakukan pemeriksaan darah.dan hilangnya darah dari tempat fungsi jarum saat hemodialisis. 3 .Sitokinsitokin ini menyebabkan berkur ngnya produksi EPO endogen a a tau menurunkan kepekaan sel prekursor eritroid terhadap EPO endogen atau eksogen. PENGKAJIAN ANEMIA DEFISIENSI BESI  Dimulai bila Hb ≤ 10 g/dL dan hematokrit ≤ 30%  Diagnosis laboratorium anemi defisiensi besi : morfologi eritrosit : hipokrom mikrositer penilaian status besi  Saturasi transferin (ST) KBS ST = KIBS ST : saturasi transferin KBS : kadar besi serum KIBS : kapasitas ikat besi total (total iron binding capacity : TIBC)  Feritin serum (FS) . Kehilangan darah Beberapa faktor berperan dalam kehilangan darah seperti sisa darah dalam dialiser dan blood tubing pada setiap akhir diali sis. Defisiensi besi fungsional Adalah keadaan dimana besi yang tersedia tidak mencukupi kebutuhan untuk eritropoiesis bila diberikan pemberian EPO dari luar (rHu EPO).

keadaan ini biasa dijumpai pada penderita-penderita yang telah mendapat eritropoietin. yaitu keadaan dimana cadangan besi cukup tetapi saturasi transferin < 20%. Anemia defisiensi besi absolute : bila didaptkan saturasi transferin < 20% dan kadar feritin serum < 100 ng/L 3. Coomb’s test untuk anemia hemolitik otoimun.beberapa peneliti mendapatkan terapi zat besi per oral tidak dapat memperbaiki cadangan zat besi . Evaluasi penyebab anemia lainnya bila ada kecurigaan seperti uji darah samar feses. karena itu diberikan diantara makan. dan obat-obatan yang dapat menimbulkan perdarahan  Pemeriksaan PTH. untuk at l mengurangi risiko berkembangnya defisiensi zat besi.Walaupun absorpsi zat besi pada pasien hemodialisis normal. Anemia defisiensi besi fungsional : bila didapatkan saturasi transferin < 20% dan kadar feritin serum ≥ 100 ng/L SUPLEMENTASI ZAT BESI PADA PENDERITA GGT YANG MENJALANI HR Suplementasi preparat besi dap diberikan sebagai (1) profiaksis. Berbagai faktor menentukan bentuk suplementasi zat besi yang akan diberikan pada penderita GGT yang menjalani HR. dengan dosis minimal 200 mg besi elemental/hari dalam dosis terbagi 2-3 kali/hari. kehilangan darah saat menstruasi. (3) terapi defisiensi zat besi fungsional. saturasi transferin > 20% dan kadar feritin serum > 100 ng/L 2. kadar B12 dan asam folat PENGKAJIAN STATUS BESI Berdasarkan pemeriksaan-pemeriksaan diatas kita dapat membedakan anemia defisiensi besi menjadi : 1. Anemia dengan status besi cuku : bila didapatkan kadar Hb ≤ 10 g/dL. (2) terapi defisiensi besi absolute. Absorbsi besi dipengaruhi oleh makanan. p hematokrit ≤ 30%. Pemberian secara oral merupakan cara yang mudah dan paling murah untuk diberikan dan terutama bermanfaat pada pasien yang tidak mendapat terapi EPO.

(3) untuk keadaan defisiensi zat besi tetapi preparat besi per oral tidak dapat ditoleransi oleh penderita. Disamping itu pemberian zat besi peroral seri g menimbulkan keluhan n gastrointestinal berupa keluhan gastritis. drip iv dalam waktu paling cepat 15 me nit.sumsum tulang. dalam waktu paling cepat 15 menit Iron dextran : 25 mg diencerkan dengan 50 ml NaCl 0. sampai status besi cukup yaitu feritin serum mencapai > 100 ng/L dan saturasi transferin > 20% Cara :  Iron sucrose : Bila dapat ditoleransi 100 mg diencerkan dengan 100 ml NaCl 0. terutama bila penderita akan mendapat terapi eritropoietin. dimana pemberian eritropoietin memberikan respon suboptimal atau tidak berespon sama sekali.5 ml) diencerkan dengan 50 ml NaCL 0.9%. (2) untuk keadaan defisiensi zat besi fungsional.9% drip iv. dalam waktu 30 menit  Terapi besi fase koreksi : Tujuan : untuk koreksi anemi defisiensi besi absolute dan fungsional. kejang perut. Pemberian preparat besi parente ral diindikasikan pada keadaan : (1) untuk koreksi defisiensi zat besi yaitu bila kadar feritin serum awal < 100 ng/ml. Pemberian zat besi parenteral bermanfaat untuk terapi dan pencegahan defisiensi zat besi pada pasien-pasien hemodialisis yang secara efektif mengisi cadangan zat besi sumsum tulang. Terapi besi fase koreksi  Dosis uji coba (test dose) : Dilakukan sebelum mulai terapi besi dengan cara : Iron sucrose : 20-50 mg (1-2.9% drip iv. obstipasi dan diare yang sulit ditoleransi oleh penderita . Cara lain dapat disuntikkan iv atau . Terapi zat besi parenteral untuk mengatasi anemi defisiensi besi dibagi atas terapi besi fase koreksi dan terapi pemeliharaan besi.Pasien hemodialisis yang diberikan suplementasi zat besi per oral cadangan besi sumsum tulangnya berkurang dan tidak cukup untuk mengatasi defisiensi zat besi.

disuntikkan pada region gluteus kuadran luar atas dengan teknik Z track injection.< 500 ng/L Saturasi transferin > 20% . o Iron dextran dapat diberika secara intramuscular. Bila status besi belum cukup ulangi terapi besi fase koreksi Terapi besi fase pemeliharaan   Tujuan : menjaga kecukupan persediaan besi untuk eritropoiesis selama terapi EPO Target terapi : Feritin serum > 100 ng/L .< 40%  Dosis : IV : Iron sucrose : maksimum 100 mg / minggu Iron dextran : 50 mg / minggu Iron gluconate : 31.< 100 ng/L : 4 x 100 mg dalam 4 minggu   Terapi besi fase pemeliharaan : 80 mg tiap 2 minggu Iron gluconate : Cara pemberian sama dengan iron dextran dengan dosis 125 mg setiap HD (2x seminggu) sampai 8 kali atau dosis mencapai 1000 mg - Evaluasi status besi dilakukan 1 minggu pasca terapi besi fase koreksi Bila status besi cukup lanjutkan dengan terapi fase pemeliharaan.melalui venous blood line tanpa diencerkan secara pelan-pelan.25 – 125 mg / minggu IM Oral : Iron dextran : 80 mg / minggu : 200 mg besi elemental 2-3 x / hari .5 ml im  Terapi besi fase koreksi : Bila feritin serum ≤ 30 ng/L : 6 x 100 mg dalam 4 minggu Bila feritin serum 31 . Dosis uji coba 0. paling cepat dalam waktu 15 menit  Iron dextran : o 100 mg iron dextran diencerkan dengan 50 ml NaCl 0.9% diberikan 1-2 jam pertama HD melalui venous blood line. Cara ini diulang setiap HD (2x seminggu) samapi 10 kali atau dosis mencapai 1000 mg.

suplementasi besi dapat dilanjutkan dengan dosis 1/3-1/2 sebelumnya  Pada pasien dengan iron overload ( feritin serum > 500 ng/L ) dapat diberikan asam askorbat intravena dosis tinggi yaitu 300 mg setiap dialysis selama 8 minggu Algoritme terapi besi pada pasien penyakit ginjal kronik yang menjalani hemodialis Ht<30%. Hb≤10g/dL Status Besi Cukup FS≥100g/ml. suplementasi besi distop selama 3 bulan  Bila pemeriksaan ulang setelah 3 b ulan feritin serum < 50 ng/L dan saturasi 0 transferin < 40%. ST<20% Anemia Def Fe absolut FS<100g/ml. ST<20% TERAPI BESI FASE KOREKSI Iron Sucrose/Iron Dextran 100 mg setiap HD 1 minggu Periksa FS dan ST 10 X Cukup Anemia Def Fe Fungsional Anemia Def Fe Absolut TERAPI EPO FASE KOREKSI 2. ST<20% Anemia Def Fe fungsional FS≥100g/ml.  Status besi diperiksa setiap 3 bulan Bila status besi dalam batas target yang dikehendaki lanjutkan terapi besi dosis pemeliharaan  Bila feritin serum > 500 ng/L atau saturasi transferin > 40%.00 – 2.000 IU/xHD Utang TERAPI BESI FASE KOREKSI sampai status besi cukup .

Management of early renal anaem diagnostic work-up. Nephrol Nursing Journal.Suppl 5: 19-23 4.17.32: 65-75 3. Evaluating traditional iron measures and exploring new options for patients on hemodialysis.Suppl 3: 36-39 . 2001 2. Cavill I.2002.15. Konsensus Manajemen Anemia pada pasien Gagal Ginjal Kronik.DAFTAR PUSTAKA : 1.2002. Nephrol Dial0Transplant. Van Wyck DB. Petroff S. iron ia: therapy.2005. Iron and erythropoie tin in renal disease. Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri). Nephrol Dial Transplant. epoetin therapy.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful