PENATALAKSANAAN ANEMI DEFISIENSI BESI PADA PASIEN YANG MENJALANI HEMODIALISIS

Ria Bandiara Subbagian Ginjal Hipertensi Bag. Ilmu Penyakit Dalam FK UNPAD, RS Dr. Hasan Sadikin Diajukan pada Workshop: “Registrasi Unit Dialisis SeJabar”PPGII Jabar Di Hotel Papandayan Bandung, 25 Februari 2003

PENDAHULUAN Defisiensi zat besi merupakan komplikasi yang sering dijumpai pada penderita gagal ginjal terminal (GGT) yang menjalani hemodialsis regular (HR) dan dapat i memperberat anemia akibat penyakit ginjal kronik. Angka kejadian defisiensi zat besi pada penderita yang menjalani hemodialisis regular didapatkan sebesar 40-77%. Penyebab anemia defisiensi besi pada penderita GGT yang menjalani hemodialis regular adalah kehilangan darah selama proses dialisis , perdarahan tersembunyi (occult blood loss),meningkatnya tendensi untuk terjadinya perdarahan,seringnya pengambilan darah untuk pemeriksaan labora torium dan meningkatnya konsumsi besi dengan pemberian EPO. Hilangnya sel darah merah pada membrane hemodializer berjumlah 0,511,0 ml dalam sekali hemodialisis (o,5-11,0 mg besi), rata-rata 5 ml sel darah merah ( 5 mg zat besi), sehingga untuk satu tahun akan kehilangan zat besi lebih dari 1200 mg, lebih dari semua cadangan zat besi dalam tubuh. Edward melakukan penelitian dan menghitung jumlah zat besi yang hilang pada penderita GGT yang menjalani HR adalah 1,5 gram hingga 2,0 gram setiap tahunnya, jumlah ini jauh lebih besar daripada zat besi yang dapat diserap melalui makanan oleh saluran cerna yaitu 1-2 mg per hari atau dapat meningkat sampai 4 mg pada keadaan defisiensi zat besi, sehingga pada penderita GGT yang menjalani HR, pemberian suplementasi terapi zat besi hampir selalu harus diberikan untuk mencegah defisiensi zat besi.

disimpan dan akan dilepas untuk sintesis Hb selama perkembamgan eritroid berikutnya. sedangkan kapasitas daya ikat transferin seluruhnya disebut total iron binding capacity (TIBC) = daya ikat besi total .34% berat zat besi.METABOLISME BESI DI DALAM TUBUH Memahami metabolisme besi sangat penting dalam pemantauan status besi dan suplementasi preparat besi.Pada penyakit keganasan sel darah kadar feritin serum meningkat disebabkan meningkatnya sintesis feritin oleh sel leukemia.ini disebabkan pengambilan feritin dalam sel hati terganggu dan terdapat pelepasan feritin dari sel hati yang rusak. 1 ml eritrosit setara dengan 1 mg zat besi. Feritin merupakan tempat penyimpanan zat besi terbesar dalam tubuh. Zat besi merupakan unsur yang penting dalam tubuh dan hampir selalu berikatan dengan prot in tertentu seperti hemoglobi .Pada penyakit hati akut maupun kronik kadar feritin serum meningkat. mioglobin.Besi diambil kedalam feritin eritroblas. Fungsi feritin adalah sebagai penyimpanan zat besi terutama di dalam hati.Transferin merupakan sua glikoprotein. Zat besi yang berikatan dengan transferin akan terukur sebagai kadar besi serum yang dalam keadaan normal hanya 20-45% transferin yang jenuh dengan zat besi.Hati merupakan tempat penyimpanan feririn terbesar di dalam tubuh dan berperan dalam mobilisasi feritin serum. setiap molekul tu transferin mengandung 2 atom Fe.Zat besi yang berlebihan akan disimpan dan bila diperlukan dapat dimobilisasi kembali.Hemoglobin mengandung 0.yang berfungsi sebagai transpor zat besi.dan sumsum tulang. Zat besi dalam plasma sebagian berikatan dengan transferin.Sintesis feritin dipengaruhi oleh konsentrasi cadangan besi intrasel dan berkaitan pula dengan cadangan zat besi intrasel (hemosiderin) .akibatnya kadar feritin intrasel dan serum meningkat .ambilan besi . e n Kompartemen zat besi yang terbesar dalam tubuh adala hemoglobin yang dalam h keadaan normal mengandung kira-kira 2 gram zat besi.Feritin disintesis dalam sel retikuloendotelial dan disekresikan ke dalam plasma. Bila sel darah merah menjadi retikulosit. SINTESIS HEMOGLOBIN Akumulasi besi oleh sel eritroblas dimulai pada awal perkembangannya.limpa.Pada keadaan infeksi dan inflamasi terjadi gangguan pelepasan zat besi dari sel retikuloendotelial yang mekanismenya belum jelas.

maka jumlah besi yang diabsorpsi akan berkurang.eritropoiesis yang tidak efektif akan berkurang.Disisi lain dengan adanya eritropoiesis yang meningkat atau dengan berkuranganya cadangan besi tubuh akan menginduksi peningkatan absorpsi besi. Defisiensi besi fungsional mengakibatkan produksi sel darah merah menjadi hipokrom.Penguk d uran kadar reseptor transferin pertama dikembangkan sebagai marker pengganti untuk hitung retikulosit.Sel yang hipokrom tidak hanya sebagai akibat defisiensi besi fungsional tapi dapat disebabkan oleh berkurangnya sintesis Hb apapun penyebabnya.kadar EPO dan kecepatan eritropoiesi .aktifitas eritropoiesis.dan sitesis Hb akan berhenti.Pengukuran kadar reseptor transferin dapat membedakan anemi defisiensi besi dan anemi penyakit kronik. Absorpsi besi yang tak normal Absorpsi besi pada saluran cerna diatur oleh jumlah besi tubuh dalam pool.terjadi peningkatan eritropoiesis yang tidak efektif yang m enyebabkan reseptor transferin dilepaskan ke dalam plasma.faktor-faktor intraluminal. eseptor transferin kembali ke sirkulasi dengan R berkembangnya sel darah merah.Absorpsi besi terjadi diduoden s um dan jejunum proksimal yang dipengaruhi oleh asupan makanan.Ambilan besi oleh eritroblas ditentukan oleh kadar reseptor transferin pada permukaan sel.kapasitas fungsional dari sel mukosa usus dan jumlah besi dalam jaringan penyimpanan.Telah dibuktikan pula dengan tehnik ferrokinetik. imana kadarnya dapat diukur.ambilan besi oleh sel mukosa usus akan berkurang secara bermakna pada pasien PGK terutama pada dialysis.Pada pasien anemia peny akit kronik.Pada anemia defisiensi besi. PATOGENESIS Tiga mekanisme penting yang dapat terjadi pada pasien PGK dengan anemia defisiensi besi disamping meningkatnya kebutuhan besi dengan pemberian rHu EPO adalah : 1 .Dengan restriksi daging yang banyak mengandung heme. .

Kehilangan darah Beberapa faktor berperan dalam kehilangan darah seperti sisa darah dalam dialiser dan blood tubing pada setiap akhir diali sis.2 .dan hilangnya darah dari tempat fungsi jarum saat hemodialisis.seringnya melakukan pemeriksaan darah.Hal ini terjadi karena terdapat blokade pada sistem retikulo-endotelial yang disebabkan oleh adanya infeksi atau inflamasi.Sitokinsitokin ini menyebabkan berkur ngnya produksi EPO endogen a a tau menurunkan kepekaan sel prekursor eritroid terhadap EPO endogen atau eksogen. 3 . PENGKAJIAN ANEMIA DEFISIENSI BESI  Dimulai bila Hb ≤ 10 g/dL dan hematokrit ≤ 30%  Diagnosis laboratorium anemi defisiensi besi : morfologi eritrosit : hipokrom mikrositer penilaian status besi  Saturasi transferin (ST) KBS ST = KIBS ST : saturasi transferin KBS : kadar besi serum KIBS : kapasitas ikat besi total (total iron binding capacity : TIBC)  Feritin serum (FS) . Defisiensi besi fungsional Adalah keadaan dimana besi yang tersedia tidak mencukupi kebutuhan untuk eritropoiesis bila diberikan pemberian EPO dari luar (rHu EPO). Kira-kira 1-3 gram besi akan hilang pertahun akibat keadaan ini. Infeksi dan inflamasi akan menginduksi pelepasan sitokin dalam sirkulasi seperti Interleukin – 1 .Tumor Necrosis Factor-a (TNF-2) dan Interleukin-6.perdarahan saluran cerna tersembunyi. K-DOQI menyarankan pemberian 25 -100 mg besi perminggu untuk me gganti n kehilangan darah ini.

untuk at l mengurangi risiko berkembangnya defisiensi zat besi. karena itu diberikan diantara makan. dan obat-obatan yang dapat menimbulkan perdarahan  Pemeriksaan PTH.beberapa peneliti mendapatkan terapi zat besi per oral tidak dapat memperbaiki cadangan zat besi . keadaan ini biasa dijumpai pada penderita-penderita yang telah mendapat eritropoietin. (2) terapi defisiensi besi absolute. saturasi transferin > 20% dan kadar feritin serum > 100 ng/L 2. p hematokrit ≤ 30%. kehilangan darah saat menstruasi.Walaupun absorpsi zat besi pada pasien hemodialisis normal. Anemia defisiensi besi absolute : bila didaptkan saturasi transferin < 20% dan kadar feritin serum < 100 ng/L 3. Coomb’s test untuk anemia hemolitik otoimun. Evaluasi penyebab anemia lainnya bila ada kecurigaan seperti uji darah samar feses. Anemia dengan status besi cuku : bila didapatkan kadar Hb ≤ 10 g/dL. (3) terapi defisiensi zat besi fungsional. Berbagai faktor menentukan bentuk suplementasi zat besi yang akan diberikan pada penderita GGT yang menjalani HR. yaitu keadaan dimana cadangan besi cukup tetapi saturasi transferin < 20%. dengan dosis minimal 200 mg besi elemental/hari dalam dosis terbagi 2-3 kali/hari. Absorbsi besi dipengaruhi oleh makanan. Anemia defisiensi besi fungsional : bila didapatkan saturasi transferin < 20% dan kadar feritin serum ≥ 100 ng/L SUPLEMENTASI ZAT BESI PADA PENDERITA GGT YANG MENJALANI HR Suplementasi preparat besi dap diberikan sebagai (1) profiaksis. Pemberian secara oral merupakan cara yang mudah dan paling murah untuk diberikan dan terutama bermanfaat pada pasien yang tidak mendapat terapi EPO. kadar B12 dan asam folat PENGKAJIAN STATUS BESI Berdasarkan pemeriksaan-pemeriksaan diatas kita dapat membedakan anemia defisiensi besi menjadi : 1.

(3) untuk keadaan defisiensi zat besi tetapi preparat besi per oral tidak dapat ditoleransi oleh penderita.Pasien hemodialisis yang diberikan suplementasi zat besi per oral cadangan besi sumsum tulangnya berkurang dan tidak cukup untuk mengatasi defisiensi zat besi. Disamping itu pemberian zat besi peroral seri g menimbulkan keluhan n gastrointestinal berupa keluhan gastritis. sampai status besi cukup yaitu feritin serum mencapai > 100 ng/L dan saturasi transferin > 20% Cara :  Iron sucrose : Bila dapat ditoleransi 100 mg diencerkan dengan 100 ml NaCl 0. Pemberian preparat besi parente ral diindikasikan pada keadaan : (1) untuk koreksi defisiensi zat besi yaitu bila kadar feritin serum awal < 100 ng/ml.9% drip iv. Pemberian zat besi parenteral bermanfaat untuk terapi dan pencegahan defisiensi zat besi pada pasien-pasien hemodialisis yang secara efektif mengisi cadangan zat besi sumsum tulang.5 ml) diencerkan dengan 50 ml NaCL 0. Cara lain dapat disuntikkan iv atau .9% drip iv. drip iv dalam waktu paling cepat 15 me nit. (2) untuk keadaan defisiensi zat besi fungsional.sumsum tulang. Terapi zat besi parenteral untuk mengatasi anemi defisiensi besi dibagi atas terapi besi fase koreksi dan terapi pemeliharaan besi. dalam waktu 30 menit  Terapi besi fase koreksi : Tujuan : untuk koreksi anemi defisiensi besi absolute dan fungsional. dimana pemberian eritropoietin memberikan respon suboptimal atau tidak berespon sama sekali.9%. terutama bila penderita akan mendapat terapi eritropoietin. dalam waktu paling cepat 15 menit Iron dextran : 25 mg diencerkan dengan 50 ml NaCl 0. kejang perut. Terapi besi fase koreksi  Dosis uji coba (test dose) : Dilakukan sebelum mulai terapi besi dengan cara : Iron sucrose : 20-50 mg (1-2. obstipasi dan diare yang sulit ditoleransi oleh penderita .

< 500 ng/L Saturasi transferin > 20% .< 40%  Dosis : IV : Iron sucrose : maksimum 100 mg / minggu Iron dextran : 50 mg / minggu Iron gluconate : 31.melalui venous blood line tanpa diencerkan secara pelan-pelan. o Iron dextran dapat diberika secara intramuscular. Dosis uji coba 0.25 – 125 mg / minggu IM Oral : Iron dextran : 80 mg / minggu : 200 mg besi elemental 2-3 x / hari . disuntikkan pada region gluteus kuadran luar atas dengan teknik Z track injection. paling cepat dalam waktu 15 menit  Iron dextran : o 100 mg iron dextran diencerkan dengan 50 ml NaCl 0.9% diberikan 1-2 jam pertama HD melalui venous blood line.5 ml im  Terapi besi fase koreksi : Bila feritin serum ≤ 30 ng/L : 6 x 100 mg dalam 4 minggu Bila feritin serum 31 .< 100 ng/L : 4 x 100 mg dalam 4 minggu   Terapi besi fase pemeliharaan : 80 mg tiap 2 minggu Iron gluconate : Cara pemberian sama dengan iron dextran dengan dosis 125 mg setiap HD (2x seminggu) sampai 8 kali atau dosis mencapai 1000 mg - Evaluasi status besi dilakukan 1 minggu pasca terapi besi fase koreksi Bila status besi cukup lanjutkan dengan terapi fase pemeliharaan. Cara ini diulang setiap HD (2x seminggu) samapi 10 kali atau dosis mencapai 1000 mg. Bila status besi belum cukup ulangi terapi besi fase koreksi Terapi besi fase pemeliharaan   Tujuan : menjaga kecukupan persediaan besi untuk eritropoiesis selama terapi EPO Target terapi : Feritin serum > 100 ng/L .

000 IU/xHD Utang TERAPI BESI FASE KOREKSI sampai status besi cukup . ST<20% Anemia Def Fe absolut FS<100g/ml. suplementasi besi distop selama 3 bulan  Bila pemeriksaan ulang setelah 3 b ulan feritin serum < 50 ng/L dan saturasi 0 transferin < 40%. ST<20% TERAPI BESI FASE KOREKSI Iron Sucrose/Iron Dextran 100 mg setiap HD 1 minggu Periksa FS dan ST 10 X Cukup Anemia Def Fe Fungsional Anemia Def Fe Absolut TERAPI EPO FASE KOREKSI 2. Hb≤10g/dL Status Besi Cukup FS≥100g/ml.  Status besi diperiksa setiap 3 bulan Bila status besi dalam batas target yang dikehendaki lanjutkan terapi besi dosis pemeliharaan  Bila feritin serum > 500 ng/L atau saturasi transferin > 40%. suplementasi besi dapat dilanjutkan dengan dosis 1/3-1/2 sebelumnya  Pada pasien dengan iron overload ( feritin serum > 500 ng/L ) dapat diberikan asam askorbat intravena dosis tinggi yaitu 300 mg setiap dialysis selama 8 minggu Algoritme terapi besi pada pasien penyakit ginjal kronik yang menjalani hemodialis Ht<30%. ST<20% Anemia Def Fe fungsional FS≥100g/ml.00 – 2.

Nephrol Dial0Transplant.2002. Van Wyck DB.32: 65-75 3. Cavill I. iron ia: therapy.Suppl 3: 36-39 . Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri). epoetin therapy. 2001 2.17. Konsensus Manajemen Anemia pada pasien Gagal Ginjal Kronik.Suppl 5: 19-23 4.2005. Management of early renal anaem diagnostic work-up.2002. Nephrol Dial Transplant. Petroff S. Nephrol Nursing Journal.15. Evaluating traditional iron measures and exploring new options for patients on hemodialysis.DAFTAR PUSTAKA : 1. Iron and erythropoie tin in renal disease.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful