CHF (Gagal jantung kongestif)

A. Definisi
Ada beberapa pengertian CHF menurut beberapa ahli:

1. Gagal jantung kongestif (CHF) adalah sindroma yang terjadi bila jantung tidak
mampu memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolic dan
oksigenasi jantung.
(Brunner suddart,2001)
2. Pengertian gagal jantung secara umum adalah suatu keadaan patofisiologi adanya
kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri.
(Ilmu penyakit dalam. 1996 )
3. Gagal jantung kongestif (CHF) adalah ketidakmampuan jantung memompa darah
yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.
(Smeltzer & Bare Vol 2, hal 805 th 2001)
B. Etiologi

Penyebab CHF ada beberapa factor yang sering terjadi pada penderita kelainan otot
jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas pada jantung. Kondisi yang
mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung meliputi:
1. Penyakit arterosklerosis koroner yang mengakibatkan disfungsi pada miokardium
karena terganggunya aliran darah pada otot jantung.
2. Hipertensi sistemik/ pulmonal yang mengakibatkan meningkatnya beban kerja
jantung yang akhirnya mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung.
3. Peradangan dan penyakitMiokardium degenaratif berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi ini secara tidak langsung merusak serabut otot jantung dan
menyebabkan kontraksi menurun.
4. Penyakit jantung lain, yang sebenarnya tidak ada secara langsung mempengaruhi
jantung, mekanisme yang terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung
misalnya stenosis katub semiluner, ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah
misalnya tamponade pericardium, perikarditis kontriktif dan stenosis katub AV,
peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik
(hipertensi maligna) dapat menyebabkan gagal jantung tidak ada hipertropi
miokardial.
5. Factor sistemik, yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung
seperti meningkatnya laju metabolisme (misalnya demam, tirotoksikosis) hipoksia
dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung kebutuhan oksigen sistemik.
Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen kejantung. Asidosis
(respiratorik atau metabolik) dan abnormalitas plektrolit dapat
menurunkankontraktilitas jantung.
6. Gangguan kontraktilitas (miokard infark/ miopati) yang mengganggufungsi
miokard karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan
dinding abnormal dan mengubah daya kembangruang jantung tersebut yang
akhirnya menyebabkan penurunan curah jantung.
7. Gangguan Afterload (Stenosis Aorta/ Hipertensi Sistemik) stenosis menghalangi
aliran darah dari ventrikel kiri keaorta pada waktu sistolik ventrikel, yang
menyebabkan beban ventrikel meningkat dan akibatnya ventrikel kiri hipertropi
yang mengurangi daya renggang dinding ventrikel dan dinding relative menjadi
kaku dan pada akhirnya dapat mengurangi volume sekuncup dan menyebabkan
gagal jantung, katub AV, peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya
tekanana darah sistemik dapat menyebabkan gagal jantung tidak ada hipotrofi
miokardial.
(Smeltzer & Bare Vol 2, 2001)
Untuk itu dikenal pembagiannya dalam beberapa kelas menurut New York Hearrt
Associaton (NIHA) adalah sebagai berikut :
1. Kelas 1 : penderita penyakit jantung tanpa keterbatasan aktifitas.
2. Kelas 2 : penderita penyakit jantung tanpa masalah pada kegiatan ringan, tetapi
timbul keluhan sesak nafas atau nyeri dada pada kegiatan berat.
3. Kelas 3 : pendertia penyakit jantung dengan keluhan sesak nafas atau nyeri
dada pada kegiatan ringan.
4. Kleas 4 : penderita penyakit jantung dengan keluhan sesak nafas atau nyeri
dada waktu istirahat.

C. Manifestasi klinik

1. Edema pada tungkai
2. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena hepar.
3. Asites
Jika pembesaran vena dihepar berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal
meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen. Pengumpulan cairan
dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma dan distress
pernapasan.
4. Anoreksia dan mual
Terjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena didalam rongga abdomen.
5. Nokturia
Terjadi karena perfusi renal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring,
karena curah jantung akan membaik dengan istirahat
6. Lemah
Karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk
sampah, katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.

(Smeltzer & Bare, 2001, hal. 807-808)







































D. Pathways
































Disfungsi
miocardium
Beban tekanan
berlebihan
Beban sistole
berlebihan
Beban volume
berlebihan
Kontraktilitas
berkurang
Preload
meningkat
Beban sistole
meningkat
Gagal jantung kanan
Beban jantung meningkat
Gagal jantung kiri
Hambatan pengosongan
ventrikel
Gagal jantung kongestif
Gagal pompa ventrikel kiri
Forward failure Backward failure
LVED naik
Suplai darah
jaringan turun
Suplai O
2
otak menurun
Tekanan vena
pulmo naik
Renal flow
turun
Nutrisi
COP
Metabolisme
sel
Retensi Na + H
2
O
Gangguan perfusi
jaringan
Lemah
Kelebihan volume
cairan
Kurang
pengetahuan
Cemas
Metabolisme
an aerob
Timbunan asam
laktat meningkat
Fatique
Intoleransi aktivitas
GFR
Tekanan kapiler
paru naik
Oedema paru
Gangguan
pertukaran gas
Cairan masuk
dalam alveoli

E. Patofisiologi

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas
jantung yang menyebabkan curah jantung normal. Konsep curah jantung paling baik
dijelaskan dengan persamaan CO= HR x SV dimana curah jantung ( CO = Cardiak
Output ) adalah fungsi frekuensi jantung, Heart x Volume sekuncup ( SV = Stroke
Volume ).Frekuensi jantung adalah fungsi saraf otonom. Bila curah jantung berkurang
system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan
curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan fungsi
jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan
diri untuk mempertahankan curah jantung.Tetapi pada gagal jantung dengan masalah
utama kerusakan dan kekuatan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan
curah jantung normal masih dapat dipertahankan.Volume sekuncup adalah jumlah darah
yang dipompakan pada setiap kontraksi tergantung pada tiga factor: preload,
kontraktilitas dan afterload.
Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding dengan tekanan yang
ditimbulkan oleh panjangnya renggangan serabut jantung.
Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat
sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.
Afterload, bergantung pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan utnuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan afterload.
Pada gagal jantung, jika satu atau lebih dari ketiga factor tersebut terganggu
mengakibatkan curah jantung berkurang mengakibatkan curah jantung berkurang
(Smeltzer & Bare, 2001)
F. Pemeriksaan Diagnostik

1. EKG : Hipertropi arterial dan ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia.
2. Scan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding.
3. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi atau struktur katub dan area penurunan kontraktilitas ventrikuler.
4. Kateterisasi jantung : tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri, stenosis katub atau
insufisiensi, juga mengkaji potensi arteri koroner.
5. Rontgen dada : Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi/ hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan
peningkatan tekanan pulmonal.
6. USG jantung : Menggunakan ultra sonograpi untuk melihat keadaan jantung.
7. Oksimetri nadi : Saturasi O2 mungkin rendah, terutama gagal jantung kongestif
akut memperburuk PPOM.
(Doenges,1999,)
G. Penatalaksanaan

Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah sebagai berikut:
y Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
y Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan tambahan bahan-
bahan farmakologis.
y Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebnihan dengan terapi diuretic, diet
dan istirahat.

Adapun penatalaksanaan yang diberikan adalah:
a. Penatalaksanaan farmakologis
1. Digitalis/ Digoxin

Peningkatan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung,
efek yang dihasilkannya peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan
volume darah, peningkatan diuresis

2. Diuretik/ Lasix

Memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal, efeknya dapat mendilatasi
venula, sehingga meningkatkan kapasitas vena yang akhirnya mengurangi preload
(darah vena yang kembali kejantung).

3. Vasodilator/ Natrium Nitroprusida/ Nitrogliserin

Digunakan untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah
oleh ventrikel, yang dapat memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan
kapasitas vena, sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat ditirunkan dan
dapat dicapai penurunan dramatis kongesti paru dengan cepat.

b. Penatalaksanaan lain
1. Meningkatkan oksigen dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi
oksigen melalui istirahat dan pembatasan aktivitas.
2. Diet, klien dianjurkan untuk diet pantang garam dan pantang cairan.
(Doenges,1999,)


H. Komplikasi

1. Syok kardiogenik
Terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan luas.
2. Episode tromboembolik:
Disebabkan kurangnya mobilitas pasien penderita jantung dan adanya gangguan
sirkulasi yang menyertai kelainan ini berperan dalam pembentukan thrombus
intrakardial dan intravaskuler.
3. Efusi perikardial dan tamponade jantung
Masuknya cairan kedalam kantung perikardium dan efusi ini menyebabkan
penurunan curah jantung serta aliran balik vena kejantung dan hasil akhir proses ini
adalah tamponade jantung.
(Ilmu penyakit dalam. 1996 )
I. Pengkajian
pengkajian merupakan langkah awal yang sangat menentukan keberhasilan dari proses
keperawatan tersebut. Pengkajian harus dilakukan secara teliti sehingga didapatkan
informasi yang tepat. Adapun hal-hal yang dikaji dalam kasus ini antara lain:
a. Identitas klien
b. Riwayat kesehatan klien
1. Riwayat kesehatan masa lalu seperti penyakit yang pernah diderita, riwayat
pembedahan, penyakit keturunan, kelainan pembekuan darah, riwayat alergi dan
riwayat trauma
2. Riwayat kesehatan sekarang: meliputi alasan masuk rumah sakit

c. Pemeriksaan fisik
1. Aktivitas atau istirahat
Gejala: lemah, letih, sulit bergerak, kram otot, tonus menurun, gangguan tidur
atau istirahat.
Tanda: takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan aktivitas
letargi/ disorientasi, koma,penurunan kekuatan otot.
2. Sirkulasi
Gejala: adanya riwayat hipertensi, MI akut, klaudikasi kebas dan kesemutan
pada ekstremitas,ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama.
Tanda: takikardi, perubahan tekanan daerah postural, hipertensi, nadi yang
menurun atau tidak ada (disritmia), kulit panas, kering, kemerahan dan bola
mata cekung.
3. Integritas ego
Gejala: stres, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan
dengan kondisi klien.
Tanda: ansietas dan peka rangsang
4. Eliminasi
Gejala: perubahan pola berkemih (poliuria,nokturia, kesulitan berkemih/ infeksi
nyeri tekan abdomen, diare)
Tanda: urine encer, pucat, kuning, poliuria(dapat berkembang oligouria/ anuria
jika terjadi hipovolemia berat), urine berkabut, bau busuk/ infeksi, abdomen
keras, adanya asites, bising usus lemah dan menurun, hiperaktif/ diare)
5. Makanan atau cairan
Gejala: hilang nafsu makan, mual, muntah, tidak mengikuti diet, peningkatan
masukan glukosa atau karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari periode
beberapa hari atau minggu
Tanda: kulit kering dan bersisik, turgor kulit jelek, kekakuan dan distensi
abdomen, muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan
peningkatan glukosa darah) halitosis atau bau manis, bau buah (nafas aseton)
6. Neurosensorik
Gejala: pusing, sakit kepala, kesemutan,kebas atau kelemahan pada otot,
parestesia, gangguan penglihatan.
Tanda: disorientasi, mengantuk, letargi, stupor/ koma (tahap lanjut), gangguan
memori (baru, masa lalu), kacau mental, reflek tendon dalam menurun, aktivitas
kejang (tahap lanjut dari ketoasidosis)
7. Nyeri atau kenyamanan
Gejala: abdomen yang tegang atau nyeri
Tanda: wajah meringis, sangat hati-hati
8. Pernafasan
Gejala: merasa kekurangan oksigen, batuk dengan atau tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi atau tidak).
Tanda: lapar udara, batuk dengan atau tanpa sputum purulen (infeksi)
9. Keamanan:
Gejala: kulit kering, gatal, ulkus kulit.
Tanda: demam, diforesis kulit rusak, lesi atau ulserasi, menurunnya kekuatan
umum atau rentang gerak, parestesia atau parolisis otot termasuk otot-otot
pernafasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam)
10. Seksualitas
Gejala: Rabas vagina (cenderung infeksi) masalah impoten pada pria, kesulitan
orgasme pada wanita
(Doenges,1999,hal : 726-728)
J. Diagnosa keperawatan

1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium sekunder penurunan
GFR.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan adanya perpindahan cairan kedalam
alveoli sekunder Oedem paru.
3. Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakit jantung.
4. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai darah menurun.
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan tubuh.
(NANDA,2005-2006)
K. Intervensi

No Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional
1 Kelebihan
volume cairan
berhubungan
dengan retensi
natrium
sekunder
penurunan
GFR.

Setelah dilakukan
tindakan
keperawatan selama
2 x 24 jam dengan
kriteria hasil :
- cairan dalam
keadaan
seimbang.
- TTV dalam
rentang normal
- Tidak ada oedem
1. Pantau haluaran
urin, jumlah dan
warna saat terjadi
diuresis
2. Hitung masukan
dan keluaran
cairan selama 24
jam.
3. Ukur lingkar
abdomen sesuai
indikasi

1. Haluaran urine
mungkin sedikit dan
pekat karena
penurunan perfusi
ginjal.
2. Menentukan
kehilangan cairan
tiba- tiba /berlebihan
3. Pada gagal jantung
kanan cairan dapat
berpindah kedalam
area peritoneal,
menyebabkan asites
2 gangguan
pertukaran gas
berhubungan
dengan adanya
perpindahan
cairan
kedalam
alveoli
sekunder
Oedem paru.

Setelah dilakukan
tindakan
keperawatan selama
2 x 24 jam dengan
kriteria hasil :
- Oksigenasi
adekuat.
- Bebas gejala
distres
pernafasan


1. Kolaborasi
pemberian
diuretik
2. Auskultasi bunyi
nafas
3. Ajarkan pasien
batuk efektif,
nafas dalam.
4. Dorong
perubahan posisi
sering
5. Kolaborasi
pemberian
oksigen

1. Meningkatkan laju
urine dan
menghambat
reabsorbsi natrium
pada tubulus ginjal
2. Menyatakan adanya
kongesti paru.
3. Membersihkan jalan
nafas dan
memudahkan aliran
oksigen.
4. Membantu
mencegah atelektasis
dan pneumonia.
5. Meningkatkan
konsentrasi oksigen
alveolar, yang dapat
memperbaiki/
menurunkan
hipoksemia jaringan
3 Cemas
berhubungan
dengan
kurangnya
pengetahuan
tentang
penyakit
jantung.
Setelah dilakukan
tindakan
keperawatan selama
1 x 24 jam dengan
kriteria hasil :
- Pasien mengetahui
penyakitnya
1. Berikan
pendidikan
kesehatan tentang
penyakitnya.
2. Kuatkan rasional
pengobatan

1. Pasien akan
memahami
kondisinya dan
mengurangi stress.
2. Pemahaman
program, obat, dapat
meningkatkan
kerjasama dalam
melaksanakan
tindakan
keperawatan.
4 gangguan
perfusi
jaringan
berhubungan
dengan suplai
darah
menurun.

Setelah dilakukan
tindakan
keperawatan selama
3 x 24 jam dengan
kriteria hasil :
- Tidak terjadi
gangguan perfusi
jaringan
1. Pijat area
kemerahan atau
memutih
2. Ubah posisi
sering ditempat
tidur.
1. Meningkatkan aliran
darah,
meminimalkan
hipoksia jaringan.
2. Memperbaiki
sirkulasi,
menurunkan tekanan
pada satu area
5 intoleransi
aktivitas
berhubungan
dengan
kelemahan
tubuh
Setelah dilakukan
tindakan
keperawatan selama
3 x 24 jam dengan
kriteria hasil :
- Dapat memenuhi
kebutuhan
perawatan sendiri.
- Menurunnya
kelemahan dan
kelelahan
- Tanda vital dalam
rentang normal.
1. Periksa tanda vital
sebelum dan
sesudah aktivitas.
2. Evaluasi
peningkatan
intoleran aktivitas
1. Hipotensi ortostatik
dapat terjadi dengan
peningkatan aktivitas
2. Dapat menunjukan
peningkatan
dekompensasi
jantung dari pada
kelebihan aktivitas.

























DAFTAR PUSTAKA

Doenges, marlyn, E. 1999. Rencana Keperawatn Edisi 3.EGC : Jakarta.
NANDA, 2005/2006. Panduan Diagnosa Keperawatan Nanda. Prima medika : Jakarta
Suddart, brunner. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medika Bedah Edisi 8. EGC : Jakarta
Smeltzer, S.C, Bare, B.G. 2001.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Edisi 8.
Volume 2. Alih bahasa : Kuncara, dkk. EGC : Jakarta

























ASUHAN KEPERAWATANPADA KLIEN DENGAN
CHF (GAGAL JANTUNG KONGESTIF)















KELOMPOK II :
1. NORSAIFAH
2. SRI WAHYUNI
3. PUTRA ERWIN S
4. HENDRI ADI N
5. ROHMAWAN

AKADEMI KEPERAWATAN PRAGOLOPATI PATI
2011/2012
KATA PENGANTAR

Rasa syukur yang dalam kami sampaikan ke hadiran Tuhan Yang Maha Pemurah,
karena berkat kemurahanNya makalah ini dapat kami selesaikan sesuai yang diharapkan.
Dalam makalah ini kami membahas ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN CHF.
Makalah ini dibuat dalam rangka memperdalam pemahaman serta pengetahuan
tentang ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN CHF itu sendiri. Karena hal tersebut
sangat penting untuk kita ketahui dan pelajari bersama, kami mencoba semaksimal mungkin
untuk menyelesaikannya hingga sedemikian rupa. Makalah ini mungkin jauh dari sempurna
yang pembaca inginkan, namun semoga makalah ini bisa menjadi bahan rujukan dan
memperkaya pengetahuan kita semua.
Demikian makalah ini kami buat semoga bermanfaat, dan bisa menjadi bahan rujukan.
Penulis sangat mengharapkan saran dan kritikan dari pembaca.



Pati, September 2011

Penyusun