FK UHN [Year]

[Type

the

Pencernaan Karbohidrat
company

address]

Leo R.S Simangunsong & Agnes D. Simatupang

Toshiba

PENCERNAAN KARBOHIDRAT
a.Karbohidrat dalam Diet Dalam diet normal manusia hanya ada tiga sumber utama karbohidrat .Ketiganya yaitu sukrosa yang merupakan disakarida yang dikenal sebagai gula tebu;laktosa,suatu disakarida yang terdapat dalam susu;dan tepung,yang merupakan polisakarida besar yang terdapat pada hampir semua bahan makanan bukan hewani dan terutama pada kentang-kentangan dan beragam jenis padi-padian .Karbohidrat lain yang dicerna lebih sedikit yaitu amilase,glikogen,alkohol,asam laktat,asam piruvat,pektin,dekstrin,dan sejumlah kecil derivat karbohidrat dalam daging .

b.Pencernaan Karbohidrat di dalam Mulut dan Lambung Ketika makanan di kunyah,makanan bercampur dengan saliva, yang terdiri atas enzim pencernaan ptyalin (suatu alpha amilase) yang terutama disekresikan oleh kelenjar parotis .Enzim menghidrolisis tepung menjadi disakarida maltosa dan polimer glukosa lainnya yang mengandung tiga sampai sembilan molekul glukosa. Tetapi ,pencernaan tepung kadang berlanjut di dalam korpus dan fundus lambung selama satu jam sebelum makanan bercampur dengan sekresi lambung. Kemudian aktivitas amilase saliva dihambat oleh asam yang disekresikan lambung. Rata-rata sebnayak tiga puluh sampai empat puluh persen tepung telah dihidrolisis terutama membentuk maltosa. c.Pencernaan Didalam Usus,Pencernaan oleh Amilase Pankreas

Sekresi pankreas ,seperti saliva,mengandung sejumlah besar slpha amilase yang fungsunya hampir sama dengan alpha amilase saliva tetapi beberapa kali lebih kuat.Oleh karena itu,dalam waktu 15 sampai 30 menit setelah kimus dikosongkan dari lambung ke duodenum dan bercampur dengan getah pankreas ,sebenarnya semua karbohidrat telah dicernakan.Pada umumnya ,hampir semua karbohidrat di ubah menjadi maltosa dan polimer-polimer glukosa yang sangat kecil lainnya sebelum keduanya melewati duodenum atau jejunum bagian atas . d.Hidrolisis Disakarida dan Polimer-Polimer Glukosa Kecil Menjadi Monosakarida oleh Enzim-Enzim Epitel Usus Epitel yang terletak pada vili usus halus mengandung empat enzim(Laktase,sukrase,maltase,dan alpha desktrinase),yang mampu memecahkan disakarida laktosa,sukrosa,maltosa, ditambah polimer-polimer glukosa kecil lainnya menjadi unsur disakarida.Enzim-Enzim ini terletak di dalam enterosit yang melapisi brush border mikroili usus,sehingga disakarida dicernakan sewatu makana berkontak dengan enterosit ini. Laktosa dipecahkan menjadi molekul glukosa dan galaktosa.Sukrosa di pecahkan menjadi 1 molekoul fruktosa dan 1 glukosa kecil.maltosa dan polimerpolimer glukosa kecil lainnya semua dipecahakan menjadi moleul-molekul glukosa.Jadi,produk akhir dari pencernaan karbohidrat semuanya adalah monosakarida.

ABSORPSI KARBOHIDRAT Sejauh ini monosakarida yang paling banyak diabsorpsi adalah glukosa,biasanya mencakup lebih dari 80% kalori karbohidrat yang di absorpsi.Alasannya adalah glukosa merupakan produk pencernaan akhir dari makanan karbohidrat kita yang paling banyak,yaitu tepung.Sisanya 20% dari monosakarida yang di absorpsi hampir seluruhnya tediri dari galaktosa dan fruktosa. a.Glukosa di transport melalui mekanisme ko-transport Natrium Pada keadaan tidak ada transport natrium melewati ,membran usus,sebenarnya tidak ada glukosa yang dapat diabsorpsi.Alasa untuk pernyataan ini adalah bahwa penyerapan glukosa terjadi dalam suatu bentuk kotranspor aktif natrium.

Ada 2 tingkat Transpor natrium yang melewati membran usus.Pertama,adalah transpor aktif ion natrium melalui membran basolateral dari sel-sel epitel usus ke dalam darah,dengan demikian mengurangi natrium yang berada dalam sel epitel.Kedua,penurunan natrium di dalam sel ini ,kemudian menyebabkan natrium dari lumen usus bergerak melewati brush border dari sel-sel epitel ke bagian dalam sel melalui suatu proses difusi terfasilitasi.Yaitu,natrium bergabung dengan suatu protein transpor,tetapo protein transpor tidak akan mentranpor natrium ke dalam sel sampai protein bergabung dengan beberapa zat lain yang tepat seperti glukosa. Sebagai ringkasan,transpor aktif awal yang melewati membran basolateral sel epitel usus inilah yang menyediakan daya tenaga akhir untuk menggerakkan glukosa juga melewati membran tersebut.

SIRKULASI SPLANKNIK Pembuluh darah sistem gastrointestinal merupakan bagian dari sistem yang lebih luas,yang disebut sirkulasi splanknik. Sirkulasi ini ,meliputi aliran darah melalui usus sendiri ditambah aliran darah melalui limfa,pankrea,dan hati.Model sistem ini sedemikian rupa hingga semua darah yang melewati usus,limfa,dan pankreas kemudian mengalir ke dalam hati melalui vena porta.Di dalam hati,darah mengalir melewati berjuta-juta sinusoid hati yang sangat kecil dan akhirnya meninggalkan hati melaluui vena hepatica yang berakhir ke dalam vena kava dari sirkulasi sistemik.Aliran darah yang melalui hati ini,sebelum masuk vena kava,membiarkan sel-sel retikuloendotel yang membatasi sinusoidsinusiod hati mengeluarkan bakteri dan bahan partikel lainnya yang mungkin memasuki darah melalui traktus gastrointestinal,sehingga mencegah transportasi langsung agen-agen yang berbahaya ke dalam jaringan tubuh yang lain. Zat makanan non-lemak dan larut air yang diabsorpsi dari usus (seperti karbohidrat dan protein ) di transpor dalam darah porta ke sinusoid-sinusoid hati langsung agen-agen yang berbahaya ke dalam jaringan tubuh yang lain. Zat makanan non-lemak dan larut air yang diabsorpsi dari usus (seperti karbohidrat dan protein ) di transpor dalam darah porta ke sinusoid-sinusoid hati yang sama.Di sini,sel retikuloendotel dan sel parenkim ,yaitu sel-sel hati menyerap dan menyimpan untuk sementara sampai tiga perempat dari seluruh

zat makanan yang diabsorpsi.Hampir semua lemak Yang diabsorbsi dari traktus intestinsinal , tidak dibawa ke dalam darah porta melainkan diabsorbsi ke dalam saluran limfatik usus dan kemudian dialirkan ke dalam sirkulasi darah sistemik melalui duktus torasikus , memintasi hati .

TRANSPOR GLUKOSA MELALUI MEMBRAN SEL Sebelum glukosa dapat di pakai oleh sel-sel jaringan tubuh,glukosa harus di transpor melalui membran sel jaringan sitoplasma sel.Akan tetapi ,glukosa tidak dapat berdifusi melalui pori-pori sel membran dengan mudah sebab berat molekul maksimum partikel yang dapat berdifusi dengan mudah adalah sekitar 100,dan glukosa memiliki berat molekul 180. Namun, glukosa dapat masuk ke dalam sel dengan derajat kemudahan yang rasional melalui membran dengan mekanisme difusi terfasilitasi. Mekanisme dasarnya adalah sebgai berikut . molekul yang berpenetrasi melalui maktriks lipid adalah sejumlah besar molekul protein pembawa oleh pembawa dari satu sisi membran ke sisi lainnya dan kemudian di bebaskan. Oleh karena itu jika konsentrasi glukosa lebih besar pada satu sisi membran daripada sisi lainnya, lebih banyak glikosa akan diangkut dari daerah berkonsentrai tinggi ke ke daereah berkonsentrasi rendah dan bukan dari sisi yang berlawanan . Protein pembawa memiliki pori-pori yang cukup besar untuk mentranspor molekul tertentu seperti sebagian jalur,dan juga reseptor pengikat di bagian dalam protein pembawa. Molekul yang ditranspor memasuki pori-pori dan menjadi terikat. Kemudian sepersekian detik ,terjadi perubahan bentuk atau perubahan kimiawi pada protein pembawa ,sehingga pori-pori sekarang terbuka ke sisi membran yang berlawanan .Karena daya ikat reseptor lemah ,pergerakan termal molekul yang terikat akan menyebabkan molekul tersebut memisahkan diri dan dilepas pada sisi membran yang berlawanan. Kecepatan transpor molekul melalui mekanisme ini tidak pernah dapat melebihi kecepatan perubahan molekul protein pembawa yang bolak-balik antara kedua keadaan tersebut,dan mekanisme ini memungkinkan molekul yang ditranspor dapat bergerak-yaitu berdifusi bolak-balik melalui membran .

METABOLISME KARBOHIDRAT a.Glikolisis Sejauh ini, cara terpenting untuk melepaskan energi dari molekul glukosa dimulai dengan proses glikoisis.Produk akhir glikolisis selanjutnya dioksidasi untuk menghasilkan energi. Glikolisis berarti memecahkan glukosa untuki membentuk dua molekul asam piruvat. Glikolisis terjadi melalui 10 reaksi kimia yang berurutan. Masing-masing langkah dikatalisis paling sedikit oleh satu enzim protein yang spesifik. Glukosa mula-mula di ubah menjadi fruktosa 1,6-difosfat dan kemudian dipecahkan menjadi dua molekul dengan tiga atom karbon,gliseraldehid-3-fosfat yang masing-masing kemudian diubah menjadi asam piruvat melalui lima langkah tambahan . Walaupun terdapat banyak reaksi kimia dalam rangkaian proses glikolisis ,hanya sebagian kecil energi bebas dalam molekul glukosa yang di bebaskan sebagian besar langkah. Akan tetapi ,di antara tahap 1,3-difosfogliserat dan 3-asam fosfogliserat dan sekali lagi di antara tahap asam fosfoenolpiruvat dan asam piruvat,jumlah energi yang dibebaskan lebih dari 12.000 kalori per mol,yaitu jumlah yang di butuhkan untuk membentuk ATP, dan reaksi digandakan sedemikian rupa hingga terbentuk ATP. Jadi,terdapat total 4 molekul ATP yang sudah di bentuk dari setiap mol fruktosa 1,6-difosfat yang diuraikan menjadi asam piruvat. Namun 2 molekul ATP dibutuhkan untuk fosforilasi glukosa asal untuk membentuk fruktosa 1,6-difosfat sebelum glikolisis dapat dimulai. Oleh karena itu ,perolehan akhir molekul ATP dari keseluruhan proses glikolisis hanya 2 molekul glukosa yang dipakai. Jumlah energi yang mencapai 24.000 kalori ini di hantarkan ke ATP, tetapi selama glikolisis,total energi sebanyak 56.000 kalori di lepaskan dari glukosa asal, yang memberikan efisiensi untuk pembentukan ATP hanya sebesar 43 persen. Sisa energi sebesar 57 persen hilang dalam bentuk panas. glikolisis

b.Piruvat Tahap berikut dalam degradasi glukosa adalah konversi dua tahap dari dua molekul asam piruvat menjadi dua molekul asetil koenzim A(asetil Ko-A),sesuai dengan reaksi berikut : O 2CH3 C 2CO2 + 4H COOH + 2COA SH 2CH3 O C CoA +

Dari reaksi ini,dapat dilihat bahwa 2 molekul kanbon dioksida 2 dan 4 atom dilepaskan,sedangkan bagian lain dari 2 asam piruvat bergabung dengan koenzim A,suatu derivat dari asam pantotenat ,untuk membentuk 2 molekul asetil-KoA. Dalam konversi ini,ATP tidak dibentuk namun 6 molekul ATP akan dibentuk ketika 4 atom hidrogen yang dilepaskan dioksidasi kemudian . c.siklus krebs Tahap berikutnya dalam degradasi molekul glukosa disebut sikus asam sitrat. Siklus ini merupakan suatu lanjutan reaksi kimia saat gugus asetil dari asetil-KoA dipecah menjadi karbon dioksida dan atom Hidrogen. Semua reaksi ini terjadi di dalam matrik mitokondria. Atom hidrogen yang dlepaskan kemudian akan menambah jumlah atom hidrogen yang dioksidasi kemudian ,yang akan

melepaskan sejumlah besar energi untuk membentuk ATP .Pada tahap awal siklus asam sitrat,asetil-KoA bergabung dengan asam oksaloasetat unutk membentuk asam sitrat. Gugus koenzim A dari asetil-KoA dilepaskan dan dapat dipakai berulang kali untuk pembentukan lebih banyak lagi asetil-KoA dari asam piruvat. Akak tetapi,gugus asetil menjadi suatu bagian utuh dari molekul asam sitrat. Selama tahapan siklus asam sitrat yang berurutan berlangsung,beberapa molekul air di tambahkan,dan karbondioksida,serta atom hidrogen dilepaskan pada tahap lain dari siklus. Hasil akhir keseluruhan siklus asam sitrat yang menunjukkan bahwa untuk setiap molekul glukosa asal yang dimetabolisme,2 molekul asetil-KoA masuk ke sklus asam sitrat bersama dengan 6 molekul air. Molekul-molekul tersebut kemudian diuraikan menjadi 4 molekul karbon dioksida,16 atom hidrogen,dan 2 molekul koenzim A. 2 molekul ATP dibentuk melalui cara berikut ini . Pembentukan ATP dalam Siklus Asam Sitrat Sejumlah besar energi tidak dilepaskan selama siklus asam sitrat itu sediri;hanya satu dari reaksi kimia-selama selama pengubahan asam ketoglutarat menjadi asam suksinat-yang membentuk satu molekul ATP. Jadi untuk setiap molekul glukosa yang dimetabolisme ,dua molekul asetil-KoA akan melalui siklus asam sitrat,yang masing-masing membentuk satu molekul ATP,atau total 2 molekul ATP yang terbentuk. Siklus asam sitrat

Asam sitrat (6

asam -

AsetilKoA (2 karbon masuk )

Siklus asam asitrat

Asam suksinat (4

Asam oksaloasetat (4 Asam malat (4

PEMBENTUKAN SEJUMLAH BESAR ATP MELALUI OKSIDASI HIDROGEN (PROSES FOSFORILASI OKSIDATIF )

Dengan semua hal yang rumit (1)Glikolisis,(2)siklus asam sitrat, (3)dehidrogenasi,dan (4)Dekarboksilasi, hanya sejumlah kecil ATP yang dibentuk selama seluruh proses ini-hanya dua molekul ATP dalam proses glikolisis dan 2 molekul lainnya dalam siklus asam sitrat untuk setiap molekul glukosa yang dimetabolisme. Sebagai gantinya,hampir 90 persen dari total ATP yang terbentuk melalui metabolisme glukosa dihasilkan melalui metabolisme glukosa di hasilkan selama proses oksidasi lanjutan dari atom hidrogen yang dilepaskan selama tahap awal degradasi glukosa. Tentu saja,fungsi utama dari seluruh tahap awal ini adalah untuk menyediakan hidrogen dari molekul glukosa dalam bentuk yang dapat dioksidasi. Oksidasi hidrogen dicapai melalui suatu rangkaian reaksi katalis enzimatik di dalam mitokondria. Reaksi ini (1)memecahkan setiap atom hidrogen menjadi satu ion hidrogen dan satu elektron,dan (2)akhirnya menggunakan elektron untuk menggabungkan oksigen terlarut dalam cairan dengan molekul air untuk membentuk ion hidroksil. Kemudian ion hidrogen dan hidroksil bergabung satu sama lain membentuk air. Selama tahapan reaksi oksidatif berlangsung,sejumlah besar energi dibebaskan untuk membentuk ATP.Pembentukan ATP dengan cara ini di sebut fosforilasi oksidatif.Proses ini seluruhnya terjadi di dalam mitokondria melalui proses yang sangat khusus yang disebut mekanisme kemiosmotik. MEKANISME KEMIOSMOTIK MITOKONDRIA UNTUK MEMBENTUK ATP Ionisasi Hidrogen,Rantai transpor Elektron,dan Pembentukan air Langkah pertama fosforilasi oksidatif dalam mitokondria adalah mengionkan atom hidrogen yang dikeluarkan dari zat makanan. Seperti yang sudah dijelaskan sebelumnya,atom hidrogen ini dikeluarkan berpasangan :yang satu segera menjadi ion hidrogen,H+ dan yang lain bergabung dengan NAD+ untuk membentuk NADH.Tahap awal adalah pembebasan atom hidrogen lain dari NADH untuk membentuk ion hidrogen,H+ yang lain;proses ini juga membentuk kembali NAD+ yang akan dipakai berulang-ulang. Elektron yang dikeluarkan dari atom hidrogen untuk menimbulkan ionisasi hidrogen,segera memasuki suatu rantai transpor elektron dari akseptor elektron,yang merupakan integral dari membran da dalam (membran rak/shelf membrane)mitokondria. Akseptor elektron secara reversibel dapat dikurangi atau dioksidasi dengan menerima atau memberikan elektron. Unsur penting dari rantai transpor elektron ini meliputi flavoprotein,sejumlah protein sulfida besi,ubiquinon,dan sitokrom B,C1,CA,dan A3. Tiap elektron dilepaskan dari salah satu akseptor ini ke akseptor yang lain sampai akhirnya elektron mencapai sitokrom A3,yang disebutsitokrom oksidase,karena mampu memberikan dua elektron,sehinnga mengurangi oksigen elemental untuk membentuk oksigen berion,yang kemudian bergabung dengan ion hidrogen untuk membentuk air. PEMBENTUKAN ATP

Langkah selanjutnya dalam fosforilasi oksidatif adalah mengubah ADP menjadi ATP. Ini terjadi berkaitan dengan molekul protein besar yang menonjol sepenuhnya dari membran mitokondria bagian dalam dan muncul dengan kepala seperti tombol (knoblikehead) ke dalam matrik mitokondria bagian dalam.molekul ini adalah ATPase. Konsentrasi ion hidrogen bermuatan positif yang tinggi di bilik luar dan perbedaan potensial listrik yang besar melalui membran bagian dalam menyebabkan ion hidrogen mengalir ke dalam matrik mitokondria melalui zat molekul ATPase. Sewaktu melakukan hal tersebut,energi yang dihasilkan dari aliran ion hidrogen ini digunakan oleh ATPase untuk mengubah ADP menjadi ATP dengan menggabungkan ADP dengan suatu radikal fosfat ionik bebas (Pi),sehingga menambah jumlah ikatan fosfat berenergi tinggi lain yang berikatan dengan molekul. Langkah akhir dalam proses ini adalah pemindahan ATP dalam mitokondria kembali ke sitoplasma sel. Prosese ini terjadi melalui difusi pasif keluar dari membran bagian dalam dan kemudian dengan difusi sederhana melewati membran luar mitokondriayang permeabel. Selanjutnya,ADP secara k;ontinu ditransfer dalam arah yang berlawanan untuk di konversi menjadi Atp secra berkesinambungan. Untuk tiap dua elektron yang berjalan melalui rantai transpor elektron (mewakili ionisasi dua atom hidrogen),dapat di sintesis sampai 3 molekul ATP. GLIKOGENESIS DAN GLIKOGENOLISIS Glikogen

Uridin difosfat glukosa

Fosforlase

Glukosa 1 Fosfat Glukokinase Glukosa Darah Fosfatase Glikolisis PENGGUNAAN ATP PADA KONTRAKSI OTOT a.ATP sebagai sumber energi untuk kontraksi-peristiwa kimiawi pada pergerakan kepala miosin Glukosa 6 fosfat

Bila sebuah otot berkontraksi ,timbul suatu kerja dan energi diperlukan .Sejumlah besar ATP dipecah membentuk ADP selama proses kontraksi;semakin besar jumlah kerja yang dilakukan oleh otot,semakin besar jumlah ATP yang dipecahkan,yang disebut efek Fenn.Berikut ini adalah perkiraan rangkaiaan peristiwa bagaimana hal tersebut dapat terjadi: 1. Sebelum kontraksi mulai terjadi ,kepala jembatan silang berikatan dengan ATP.Iaktivitas ATPase dari kepala miosin segera memecah ATP tetapi menyebabkan hasil pemecahan,ADP dan ion fosfat,terikat pada kepala.Pada keadaan ini,entuk kepala memanjang secara tegak lurus ke arah filamen aktin tetapi masih belum melekat pada aktin. 2. Bila kompleks troponin-tropomiosin berikatan dengan ion-ion kalsium,bagian aktif pada filamen aktin menjadi tersingkap,dan kepala miosin kemudian berikatan dengan bagian ini,seperti yang tampak pada Gambar 6-7. 3. Ikatan antara kepala jembatan silang dan bagian aktif filamen aktin menyebabkan perubahan bentuk kepala,yaitu kepala menekuk kearah lengan jembatan silang.Kedudukan ini memberikan power stroke untuk menarik filamen aktin.Energi yang mengaktifkan power stroke adalah energi yang disimpan,seperti senjataterkokang oleh perubahan bentuk pada kepala bila molekul ATP telah dipecah sebelumnya. 4. Begitu kepala jembatan saling menekuk,keadaan ini menyebabkan pelepasan ADP dan ion fosfat yang sebelumnya melekat pada kepala.Di tempat pelepasan ADP,terikat molekul ATP yang baru.Ikatan ATP yang baru ini kemudian menyebabkan terlepasnya kepala dari aktin. 5. Setelah kepala terpisah dari aktin,molekul ATP yang baru dipecah untuk memulai siklus baru,yang menimbulkan suatu power stroke yang baru.Artinya,energi sekali lagi mengokangkepala kembali ke kedudukan tegak lurusnya dan siap untuk memulai siklus power stroke yang baru. 6. Bila kepala yagn terkokang (disertai dengan energi simpanannya yang berasal dari pemecahan ATP)berikatan dengan bagian aktif yang baru pada filamen aktin,kepala menjadi tidak terkokang dan sekali lagi menyediakan power stroke. Jadi,Proses akan berlangsung terus sampai filamen aktin menarik membran Z menyentuh ujung akhir filamen miosin atau sampai beban pada otot mejadi terlalu besar untuk terjadinya tarikan lebih lanjut

SISTEM IMUN SPESIFIK Sistem imun spesifik mempunyai kemampuan untuk mengenal benda yang dianggap asing bagi dirinya. Sistem imun spesifik terdiri atas sistem humoral dan sistem selular. Pada imunitas humoral,sel B mengeluarkan antibodi untuk menyingkirkan mikroba ekstraseluler. Pada imunitas seluler,sel T mengaktifkan makrofak sebagai efektor untuk menghancurkan mikroba,atau mengaktifkan sel CTC/Tc sebagai efektor yang menghancurkan sel terinfeksi. Sistem Humoral Pemeran utama dalam sistem imun spesifik humoral adalah Limfosit B atau sel B.Humor berarti cairan tubuh.Sel B berasal dari sel asal multipoten di sumsum tulang. Pada manusia diferensi terjadi dalam sumsum tulang. Sel B dirangsang oleh benda asing akan berpoliferasi,berdiferensiasi,dan berkembang menjadi sel plasma yang memproduksi antibodi.Antibodi yang dilepas dapat di temukan dalam sel .Fungsi utama antibodi adalah pertahanan terhadap infeksi intraseluler,virus dan bakteri,serta menetralkan toksiknya. Sistem Seluler Limfosit T atau sel t tersebut berperan dalam sistem imun spesifik seluler.Sel tersebut berasal dari sel asal yang sama seperti sel B.pada orang dewasa sel T dibentuk di dalam sumsum tulang ,tetapi berproliferasi dan difirensiasinya terjadi di dalam kelenjar timus atas pengaruh dari berbagai faktor asal timus.90-95 % dari semua sel T dalam timus tesebut mati dan hanya 5-10% menjadi matang dan selanjutnya meninggalkan timus untuk masuk ke dalam sirkulasi. Faktor timus yang disebut timosin dapat ditemukan dalam peredaran darah sebagai hormon asli dn dapat mempengaruhi diferensiasi sel T di perifer. Fungsi utama sistem imun spesifik seluler ialah pertahanan terhadap bakteri yang hidup intraseluler,virus,jamur,parasit,dan keganasan .

Sel T terdiri atas beberapa sub set sel dengan fungsi yang berlainan yaitu sel CD4+ (Thl,Th2),CD8+ atau CTL atau Tc dan Ts atau sel Tr atau Th3. Sel CD4+ mengaktifkan sel Th1 yang selanjutnya mengaktifkan makrofag untuk menghancurkan mikroba. Sel CD8+ memusnahkan sel terinfeksi.

Tugas Tambahan 1. Mekanisme Pertahanan Tubuh Spesifik dan Non Spesifik,Humoral dan Seluler?
Pembagian Sistem Imun
Sistem

Non

Spesif

Fisik - Kulit - Sel. lendir - Silia - Batuk - Bersin

Larut Biokimia - Lisozim Sekresisebaseu s - Asam lambung - Laktoferin - As.Neuraminik Humoral -Komplemen -APP

Selula -Fagosit >Mononuklear >Polimorfonukl ear -Sel NK -Sel Mast -Basofil -Eosinofil -SD

Humora Sel B -IgG -IgA -IgM -IgE -IgD Sitokin

Selular Sel T -Th 1 -Th2 -Ts/Tr/Th3 -Tdth -CTL/Tc -NKT -Th17

SISTEM IMUN SPESIFIK Sistem imun spesifik mempunyai kemampuan untuk mengenal benda yang dianggap asing bagi dirinya. Sistem imun spesifik terdiri atas sistem humoral dan sistem selular. Pada imunitas humoral,sel B mengeluarkan antibodi untuk menyingkirkan mikroba ekstraseluler. Pada imunitas seluler,sel T mengaktifkan makrofak sebagai efektor untuk menghancurkan mikroba,atau mengaktifkan sel CTC/Tc sebagai efektor yang menghancurkan sel terinfeksi. Sistem Humoral Pemeran utama dalam sistem imun spesifik humoral adalah Limfosit B atau sel B.Humor berarti cairan tubuh.Sel B berasal dari sel asal multipoten di sumsum tulang. Pada manusia diferensi terjadi dalam sumsum tulang.

Sel B dirangsang oleh benda asing akan berpoliferasi,berdiferensiasi,dan berkembang menjadi sel plasma yang memproduksi antibodi.Antibodi yang dilepas dapat di temukan dalam sel .Fungsi utama antibodi adalah pertahanan terhadap infeksi intraseluler,virus dan bakteri,serta menetralkan toksiknya. Sistem Seluler Limfosit T atau sel t tersebut berperan dalam sistem imun spesifik seluler.Sel tersebut berasal dari sel asal yang sama seperti sel B.pada orang dewasa sel T dibentuk di dalam sumsum tulang ,tetapi berproliferasi dan difirensiasinya terjadi di dalam kelenjar timus atas pengaruh dari berbagai faktor asal timus.90-95 % dari semua sel T dalam timus tesebut mati dan hanya 5-10% menjadi matang dan selanjutnya meninggalkan timus untuk masuk ke dalam sirkulasi. Faktor timus yang disebut timosin dapat ditemukan dalam peredaran darah sebagai hormon asli dn dapat mempengaruhi diferensiasi sel T di perifer. Fungsi utama sistem imun spesifik seluler ialah pertahanan terhadap bakteri yang hidup intraseluler,virus,jamur,parasit,dan keganasan . Sel T terdiri atas beberapa sub set sel dengan fungsi yang berlainan yaitu sel CD4 + (Thl,Th2),CD8+ atau CTL atau Tc dan Ts atau sel Tr atau Th3. Sel CD4 + mengaktifkan sel Th1 yang selanjutnya mengaktifkan makrofag untuk menghancurkan mikroba. Sel CD8+ memusnahkan sel terinfeksi. Sistem immun Nonspesifik Immunitas fisiologik berupa komponen tubuh normal tubuh, selalu ditemukan pada individu sehat dan siap mencegah mikroba masuk kedalam tubuh dan dengan cepat menyingkirkannya. Jumlahnya dapat ditingkatkan oleh infeksi, misalnya jumlah sel darah putih meningkat selama fase akut pada banyak penyakit. Disebut nonspesifik karena tidak ditujukan pada mikroba tertentu, telah ada dan siap berfungsi sejak lahir. Mekanisme nya tidak menunjukkan spesifisitas terhadap bahan asing dan mampu melindungi tubuh terhadap banyak patogen potensial. Sistem tersebut merupakan pertahanan terdepan dalam menghadapi serangan berbagai mikroba dan dapat memberikan respon langsung.

A. Pertahanan Fisik/Mekanik Dalam mekanisme pertahanan fisik, kulit, selaput lendir, silia saluran nafas, batuk, dan bersin, merupakan garis pertahanan terdepan terhadap infeksi. Keratinosit dan lapisan epidermis kulit sehat dan epitel mukosa yang utuh tidak dapat ditembus kebanyakan mikroba. Kulit yang rusak akibat luka bakar dan selaput lendir saluran nafas yang rusak oleh asap rokok akan meningkatkan resiko infeksi. Tekanan oksigen yang tinggi di paru bagian atas membantu hidup kuman obligat aerob seperti tuberkulosis. B. Pertahanan Biokimia Kebanyakan mikroba tidak dapat menembus kulit yang sehat, namun beberapa dapat masuk tubuh melalui kelenjar sebaseus dan folikel rambut. pH asam keringat dan sekresi sebaseus, berbagai asam lemak yang dilepas kulit mempunyai efek denaturasi terhadap protein membran sel sehingga dapat mencegah infeksi yang dapat terjadi melalui kulit. Lisozim dalam keringat, ludah, air mata, dan ASI, melindungi tubuh dalam berbagai kuman gram positif oleh karena dapat menghancurkan lapisan peptidoglikan dinding bakteri. ASI

juga mengandung laktooksidase dan asam neuraminik yang mempunyai sifat antibakterial terhadap E.Koli dan staphylococcus. Saliva mengandung enzim seperti laktooksidase yang merusak dinding sel mikroba dan menimbulkan kebocoran sitoplasma dan juga mengandung antibodi serta komplemen yang dapat berfungsi sebagai opsonin dan lisis sel milroba. Asam hidroklorida dalam lambung, enzim proteolitik, antibodi dan empedu dalam usus halus membantu menciptakan lingkungan yang dapat mencegah infeksi banyak mikroba. pH yang rendah dalam vagina, spermin dalam semen dan jaringan lain dapat mencegah tumbuh nya bakteri gram positif. Pembilasan oleh urin dapat menyingkirkan kuman patogen. Laktoferin dan transferin dalam serum mengikat besi yang merupakan metabolit esensial untuk hidup beberapa jenis mikroba seperti pseudomonas. Bahan yang disekresi mukosa saluran nafas ( enzim dan antibodi ) dan telinga berperan dalam pertahanan tubuh secara biokimiawi. Mukus yang kental melindungi sel epitel mukosa dapat menangkap bakteri dan bahan lain nya yang selanjutnya dikeluarkan oleh gerakan silia. Polusi, asap rokok, alkohol, dapat merusak mekanisme tersebut sehingga memudahkan terjadinya infeksi opportunistik.

C. Pertahanan Humoral Sistem imun nonspesifik menggunakan berbagai molekul larut. Molekul larut tertentu diproduksi di tempat infeksi atau cedera dan berfungsi lokal. Molekul tersebut antara lain adalah peptida antimikroba seperti defensin, Katelisidin dan IFN dengan efek antivirall. Faktor larut lain nya diproduksi di tempat yang lebih jauh dan dikerahkan ke jaringan sasaran melalui sirkulasi seperti komplemen dan PFA( Protein Fase Akut) 1.Kompement Berbagai bahan dalam sirkulasi seperti lektin,interferon,CRP dan komplemen berperan dalam pertahanan humoral.Serum normal dapat memusnakan dan menghancurkan beberapa bakterinegatif-gram atas kerja sama antara antibodi dan komplement yang ditemukan dalam serum normal.Komplemen rusak pada pemanasan 56 Cselam 30 menit. Komplement terdiri atas jumlah besar protein dan bila di aktifkan akan memberikan proteksi terhadap infeksi dan berperan terhadap respon inflamasi.Komplement dengan spektrum yang luas diproduksi hepatosit dan monosit dan dapat diaktifkan secara langsung melalui mikroba atau produknya (Jalur alternatif,klasik dan lektin).Komplement berperan sebagai opsonin yang meningkatkan fagositosis ,sebagai faktor kemotaktif dan juga menimbulkan dekstruksi/lisis bakteri dan parasit. Antibodi diinduksi oleh infeksi suplinis ( antara lain plora normal ) dan komponen dalam diit yang imunogenik.Antibodi dengan bantuan komplement dapat menghancurkan membran lapisan LPS dinding sel.Bila lapisan LPS menjadi lemak,Lisozim,Mukopeptida dalam serum dapat menembus membran bakteri dan menghancurkan lapisan mukopeptida.MAC dari sistem komplemen dpat membentuk lubang kecil dalam sel membran bakteri sehingga bahan sitoplasma yang menggandung bahan-bahan vital dan luar sel yang menimbulkan kematian mikroba. 2.Protein Fase akut

Selama fase akut infeksi,terjadi perubahan pada kada protein dalam serum yang disebut APP.yang akut merupakan bahan antimikrobial dalam serum yang meningkat dengan cepat setelah sistem imun nonspesifik di aktfkan.protein yang meningkat atau yang menurun selama pase akut disebut APRP.Yang berperan dalam pertahanan dini. APRP diindukdi oleh sinyal yang berasal dari tempat cedera atau infeksi melalui darah.Hati merupakan tempat sintesis APRP.Sitokinin TNF-a,IL-1,IL-6 merupakan sitokin pro inflamasi dan berperan dalam induksi APRP. D.Pertahanan Selular Fagosit ,sel Nk ,sel mast dan eosinofil berperan dalam sistem imun nonspesifik selular. Selsel sistem imun tersebut dapat ditemukan dalam sirkulasi atau jaringan . contoh sel yang dapat ditemukan dalam sirkulasi adalah neutrofil,eosinofil,basofil,monosit,sel T,sel B,sel NK,sel darah merah dan trombosit. Contoh sel dalam jaringan eosinofil,sel mast,makrofag,sel T,sel plasma dan sel NK.

1. Bakteri yang bersifat simbiotik atau komensal yang ditemukan di kulit pada daerah terbatas hanya menggunakan sedikit nutrien, sehingga kolonisasi mikroorganisme patogen sulit terjadi.

2. Kulit merupakan sawar fisik efektif dan pertumbuhan bakteri dihambat sehingga agen patogen yang menempel akan dihambat oleh pH rendah dari asam laktat yang terkandung dalam sebum yang dilepas kelenjar keringat. 3. Sekret di permukaan mukosa mengandung enzim dekstruktif sepertim losozim yang menghancurkan dinding sel bakteri. 4. Saluran nafas dilindungi oleh gerakan mukosiliar sehingga lapisan mukosa secara terus menerus digerakkan menuju arah nasofaring. 5. Bakteri ditangkap oleh mukus sehingga dapat di singkirkan dari saluran nafas. 6. Sekresi mukosa saluran nafas dan saluran cerna mengandung peptida anti mikrobial yang dapat memusnahkan mikroba patogen. 7. Mikroba patogen yang berhasil menembus sawar fisik dan masuk ke jaringan di bawahnya dapat dimusnahkan dengan bantuan komplemen dan di cerna oleh fagosit.

2. Prostaglandin dihasilkan oleh apa?

3. Bagaimana gerakan refleks untuk merespon nyeri?

Reflex adalah respons apapun yang terjadi secara otomatis tanpa usaha sadar. Terdapat dua jenis reflex, yaitu: reflex sederhana dan reflex terkondisi. Jalur-jalur sraf yang berperan dalam pelaksanaan aktivitas reflex dikenal sebagai lengkung reflex, yang biasanya mencakup lima komponen dasar: reseptor, jalur aferen, pusat integrasi, jalur eferan, dan efektor.

Reflex spinal dasar adalah reflex yang diintegrasikan oleh korda spinalis. Reflex menarik dapat dijadikan ilustrasi untuk sebuah reflex spinal dasar. Apabila seseorang menyentuh kompor panas maka akan tibul reflex untuk menarik tangan menjauhi kompor. Mekanisme Reflex Menarik Apabila suatu rangsangan nyeri mengaktifkan reseptor di jari terbentuk potensial aksi di jalur aferan yang sesuai, yang menjalar ke SSP. Setelah masuk ke korda spinalis, neuron aferen berdivergensi dan berakhir di tiga jenis antarneuron yang berbeda, yaitu: (1) antarneuron eksitatorik, yang kemudian merangsang neuron motorik eferen ke biseps, sehingga terjadi fleksi lengan dan tangan menarik menjauhi rangsangan nyeri (2) antarneuron inhibitorik, yang menghambat neuron motorik eferen ke triseps, sehingga kontraksi kontraproduktif otot antagonistic ini dapat dicegah (3) antarneuron yang membawa sinyal ke atas korda spinalis melalui suatu jalur asendens ke otak, sehingga individu mengetahui nyeri tersebut, disimpan dalam ingatan dan sebagainya

4. Korteks bagian mana pada otak yang merupakan tempat penyampaian rangsang nyeri?