You are on page 1of 46

RESUME TUTORIAL BLOK 14 KELOMPOK D SKENARIO 3 Perilaku Aneh

Oleh: 1. Ari Setyo Rini 2. Hendri Prasetyo 3. Yudha Ananta KP 4. Wulan Pradani Nurisa 5. Malfin Abidatun 6. Megga Setyana 7. Anre Hernadia Inas 8. Fitrahtulijal Rezya 9. RR Lia Chairina 10. Dian Hadi Purnamasari 11. M. Iqbal Fanani 12. Inomi Claudia 13. Alfina Hadid F 14. Dwita Riadini 15. Chindia RR Bunga L 16. Ayunita Tri Wiratami 17. Amin Kamaril (092010101042) (092010101043) (092010101044) (092010101045) (092010101046) (092010101048) (092010101049) (092010101051) (092010101052) (092010101054) (092010101055) (092010101060) (092010101066) (092010101067) (092010101073) (082010101045) (082010101051)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER 2011

SKENARIO 3 PERILAKU ANEH

Seorang pemuda, usia 23 tahun, dibawa ke dokter karena memiliki perilaku yang mengkhawatirkan keluarga dan tetangganya. Dua minggu terakhir ini pasien sering melempari rumah tetangganya dengan batu. Sebelumnya pasien telah menunjukkan keanehan, yaitu mendengar suara-suara tetangganya tentang hal-hal buruk yang menyangkut diri pasien, bahkan pasien menganggap akan disantet oleh tetangganya. Menurut keluarganya, pasien sering marah-marah dan bicara sendiri . pasien meyakini pikirannya dapat dibaca oleh orang lain dan perutnya bisa berbicara.pasien sering melihat mayat terbang dan bayangan laki-laki yang ingin mencekiknya. Saat dibawa ke dokter pasien dalam keadaan kebingungan dan mata kabur. Pasien adalah pecandu alkohol sejak 4 tahun yang lalu (dalam sehari minum minimal 2 botol). Pasien memiliki riwayat kejang sejak usia 10 tahun. Kejang seluruh tubuh, disertai hilangnya kesadaran, mulut berbuih, lidah tergigit, dan biasanya dipicu oleh kelelahan fisik. Pasien minum obat anti kejang tetapi tidak teratur.

Epilepsi Absence Seizure y Serangan epileptik berupa kehilangan kesadaran sejenak, tonus otot skeletal tidak hilang penderita tidak jatuh. Lama serangan 5-10 detik, jarang dijumpai serangan

sampai 30 detik. y y Adakalanya timbul gerak otot setempat pada wajah ( facial twitching ). Pada saat serangan, kedua mata menatap secara hampa ke depan atau kedua mata berputar ke atas sambil melepaskan benda yang dipegangnya atau berhenti bicara. Setelah sadar, penderita lupa dengan yang terjadi pada dirinya. Juga pembicaraan yang dihentikan, tidak dapat diingat kembali. y y Biasanya timbul pada anak-anak berumur 4-8 tahun. EEG: memperlihatkan kompleks spike wave yang berfrekuensi 3 siklus perdetik yang bangkit secara menyeluruh. y Petit mal dapat berhenti untuk seterusnya setelah 20 tahun atau selambatnya 30 tahun. Ada kemungkinan petit mal berkembang menjadi grand mal pada umur 20 tahun y Terapi: ethosuximide 20 mg/kg/BB/hari dan dosis dapat dinaikkan secara berangsur-angsur setiap seminggu sekali sampai penderita bebas serangan. Efek samping: mual, ataksia, mengantuk, mempunyai kecenderungan untuk membangkitkan grand mal. Clonazepam 0.01-0.03 mg/kg/BB/hari Sodium Valproate 20 mg/kg/BB/hari Azetolamide 10-25 mg/kg/BB/hari sebagai obat tambahan

Status Epilepticus y Keadaan konvulsi umum yang berlangsung terus-menerus atau timbul secara berturutturut dengan interval yang sejenak saja. y y Dapat timbul karena berbagai sebab. Diagnosis menyelidiki penyakit yang mendasari: a. Penderita dapat dikenal sebagai penderita grand mal/epilepsi fokal. Ini menunjukkan bahwa keadaannya memburuk dan menandakan progresifitas penyakit yang

mendasarinya. Pemakaian obat antikonvulsan harus diselidiki. Penggantian jenis antikonvulsan / kombinasinya dapat menimbulkan efek withdrawal yang dapat berupa status konvulsikus. b. Jika penderita belum pernah mengalami konvulsi umum (bukan epileptikus), maka kemungkinan trauma kapitis, diabetes, penggunaan insulin, dan obat-obatan harus diselidiki. y Perawatan: a. Tindakan terapetik pada status epileptikus penderita non-epileptikus Bila penderita status konvulsikus tersebut didapati tanda-tanda hipoksia dan asidosis, pemberantasan konvulsi harus dilakukan dengan segera (tindakan nomer D/E). Adapun tindakan yang harus dilakukan: 1) Lidah harus berada di antara lantai mulut dan guide airway , sehingga lintasan jalan pernafasan sudah terjamin. 2) Penderita posisi tengkurap dengan kepala lebih rendah daripada badan untuk mencegah aspirasi 3) Tempat tidur harus didindingi kasur tipis agar penderita tidak melukai dirinya karena konvulsi tonik klonik 4) Pemeriksaan elektrolit, BUN, calsium, magnesium, glukosa, dan pemerikasaan darah rutin. Kemudian dengan terapi medisinal: Tindakan Obat Dewasa A. Glukosa 25-50 mg Dosis Anak-anak 1-2 mg/kg/BB Dextrose 50% Thiamin B. C. Phenobarbital Phenobarbital 100 mg 100-120 mg 30-60 mg 5-10mg/kg/BB 5-10mg/kg/BB i.v. cepat i.m. i.m. setiap 15 menit i.v. cepat Cara

Jika dosis phenobarbital total sebesar 500 mg untuk orang dewasa dan 20 mg/kg/BB untuk anak sudah diberikan dan masih saja dalam status konvulsikus, maka tindakan berikut harus dilakukan. D. Diazepam 2,5-10 mg 5-10 mg i.v. lambat 2 menit Jika konvulsi masih belum hilang dalam waktu 15 menit, maka tindakan E harus dikerjakan E. Chloral hydrat 20 cc 10% Jika pemberian Chloral hydrat masih belum menolong, maka harus dilakukan: F. Narkosis 10 cc intrarektal

b. Tindakan terapetik pada status konvulsikus penderita epileptik Dapat disebabkan oleh penghentian obat antikonvulsan secara mendadak atau sudah lama tidak minum obat. Pada umumnya, suntikan intravena 5 mg diazepam cukup untuk menghentikan konvulsi umum. Bila belum diberikan lagi suntikan

intravena 5 mg diazepam dan bila perlu diberi 30-60 mg phenobarbital (untuk orang dewasa) atau 5-10 mg/kg/BB mg phenobarbital (untuk anak-anak) setiap 15 menit sampai dosis maksimal tercapai (untuk dewasa 500 mg dan untuk anak 20 mg/kg/BB). Jika konvulsi umum belum hilang, maka tindakan E dan F tersebut di atas harus dilakukan.

Schizophrenia Teori tentang etiologi skizofrenia yang saat ini banyak dianut adalah sebagai berikut: 1. Genetik Dapat dipastikan bahwa ada beberapa faktor genetik yang turut menentukan timbulnya skizofrnia. Hal ini telah dibuktikan dengan penelitian tentang keluargakeluarga penderita skizofrenia dan terutama anak-nak kembar satu telur. Angka kesakitan bagi saudara tiri adalah 0,9-1,8%; bagi saudara kandung 7-15%; bagi anakanak yang memiliki salah satu orang tuanya yang me nderita skizofrenia 40-68%; bagi kembar dua telur (heterizigot) 2-15%; bagi kembar satu telur (onozigot) 61-86%. Tapi pengaruh genetic tidak sederhana seperti hokum mendel. Diperkirakan bahwa yang diturunkan adalah potensi untuk mendapatkan skizofrenia (bukan juga penyakit itu sendiri) melalui gen yang resesif.potensi itu mungkin kuat, mungkin juga lemah, tetapi selanjutnya tergantung pada lingkungan individu itu apakah akan terjadi manifestasi skizofrenia aytau tidak (mirip hal geneik pada diabetes mellitus) 2. Nurokimia Hipotesis domain menyatakan bahwa skizofreia disebabkan oleh

overaktivitas pada jaras domain mesolimbik. Hal ini didukung oleh temuan bahwa amfetamin, yang kerjanya meningkatkan pelepasan domain, dapat menginduksikan psikosis yang mirip dngan skizofrenia; dan obat antiseptic (terutama antiseptic generasi pertama atau antiseptic tipikal/klasik) bekerja dengan menggeblok reseptor domain, terutama reseptor D2. Keterlibatan neurotransmitter lain seperti serotonin, noradrenalin, GABA dan glutamate, serta neuropeptida lain masih terus diteliti oleh para ahli. 3. Hipotesis perkembangan syaraf (Neuredovelopmental hypothesis) Adalah studi autopsy dan studi pencitraan otak memperlihatkan

abnormalitas struktur dan morfologi otak penderita skizofrenia, antara lain berupa berat otak yang rata-rata lebih kecil 6% dari pada otak normal dan ukuran anteriorposterior 4% lebih pendek; pembesaran ventrikel otak yang nonspesifik; gangguan metabiolisme di daerah frontal dan temporal; dan kelainan susunan seluler pada struktur saraf di beberapa daerak kortex dan subkortex tanpa adanya gliosis yang menandakan kelainan tersebut terjadi pada saat perkembangan. Studi

neuropsikologis mengungkapkan deficit si bidang atensi emilihan konseptual ,fungsi ksekutif dan memori pada penderita skizofrenia. Semua bkti tersebut melahirkan hipotesis bahwa perubahan patofisiologis gangguan ini terjai pada awal kehidupan, mungkin sekali akibat pengaruh genetic, dan kemudian dimodifikasi oleh factor-faktor maturasi dan lingkungan. GEJALA Gejala psikotik ditandai oleh abnormalitas dalam bentuk dan isi pikiran, persepsi dan emosi serta perilaku. Berikut ini beberapa gejala yang dapat iamati pada skizofrenia : 1. Penampilan dan Perilaku umum Tidak ada penampilan atau perilaku yang khas skizofrenia. Beberapa bahkan dapat berpnampilan normal . Mungkin mereka tempak berpreokupasi terhadap kesehatan, penampilan badan, agama atau minatnya. Pasien dengan skizofrenia kronis cenderung menelantarkan penampilannya. Kerapian dan hygiene pribadi juga terabaikan. Mereka juga cenderung menarik diri secara social. 2. Gangguan Pembicaraan Pada skizrofenia ini gangguan memang terjadi pada proses pkiran yang terganggu terutama adalah asosiasi. Asosiasi longgar berarti tidak adanya hubunga antaride. Kalimatnya tidak saling berhubungan. Kadang-kadang satu ide belum selesai diutarakan, sudah dikemukakan ide lain. Atau terdapat pemindahan maksud, misalnya maksudnya tani tetapi dikatakan sawah . Bentuk yang paling parah adalah inkoherensi. Tidak jarang juga digunakan ati simbolik, seperti dikatakan merah bila

dimaksudkan berani atau lari

dulu waktu matahari, jah memang matahari, lalu saya

. Semua ini menyatakan bahwa pikirannya pada skizofrenia sukar atau tidak dapa

diikuti dan dimengerti. y Neologisme : Kadang-kadang pasien dengan skizofrenia membentuk kata baru untuk menyatakan arti yang hanya dipahami oleh dirinya sendiri.

Multisme : Sekarang tampak pada pasien skizofrenia katatonik. Kadang-kadang pikirannya seakan-akan berhenti, tidak timbul ide lagi. Keadaan ini dinamakan blocking, biasanya berlangsung beberapa detik saja, tetapi kadang-kadang sampai beberapa hari.

3. Gangguan Perilaku Salah satu gangguan aktivitas motorik pada skizofrenia adalah gejala katatonik yang dapat berupa stuor atau gaduh gelisah (excitement). Pasien dengan stupor tidak bergerak, tidak berbicara dan tidak berespons, meskipun ia sepenuhnya sadar. Sedangkan pasien dengan katatonik gaduh-gelisah menunjukkan aktivitas motorik yang tidak terkensali. Kedua keadaan ini kadang-kadang terjadi bergantian. Pada stupor katatonik juga bisa didapati fleksibiitas serea dan katalepsi. Gejala katalepsi adalah bila suatu posisi badan dipertahankan untuk waktu yang lama. Fleksibelitas area bila anggota badan dibengkokkan terasa suatu tahanan seperti pada lili atau malam dan posisi itu dipertahankan agak lama. Gangguan perilaku lain adalah stereotipi dan manarisme. Berulang-ulang melakukan suatugerakan aatau menampilkan sikap badan tertentu disebut stereotipia misalnya menarik-narik rambutnya, atau tiap kali bila mau menyuap nasi mengetuk piring dulu beberapa kali. Keadaan ini dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa tahun. Stereotipi pembicaraan dinamakan verbigerasi, kata atau kalimat diulang-ulang. Hal ini juga terdapat pada gangguan otak organic. Menerisme adalah stereotpi terutama pada skizofrenia, yang dapat dilihat dalam bentuk grimas pada mukanya atau keanehan berjalan dan gaya berjalan. y Negativise : Menentang atau justru melakukan yang berlawanan dengan apa yang disuruh. y Otomatisme komando (command automatism) : Sebetulnya merupakaan lawan dari negativism: semua perintah dituruti secara otoatis, bagaimana ganjilpun. Termaksud dalam gangguan ini adalah

echolalia (penderita meniru kata-kata yang diucapkan orang lain) dan ekhopraxia (penderita eniru perbuatan atau perilaku orang lain). 4. Gangguan Afek Kadangkalan respons emosi ( emotional blunting), misalnya penderita menjadi acuh-tak acuh terhadap hal-hal yang penting untuk dirinya sendiri seperti keadaan keluarganya dan masa depannya. Perasaan halus sudah hilang. Juga sering didapati anhedonia. y Parathimi : Apa yang seharusnya menimbulkan rasa senang dan gebira, pada penderita timbula rasa sedih atau marah. y Paramimi : Penderita merasa senang dan gembira, akan tetapi ia menangis. Parathimi dan paramimi bersama-sama dinamakan incongruity of effect dalam bahasa inggris dan inadequaat dalam bahasa Belanda. Kadang-kadang emosi dan efek serta ekspresinya tidak mempunyai kesatuan, misalnya sesudah membunuh anaknya penderita menangis berhari-hari, tetapi mulutnya selalu tertawa. Semua ini merupakan ganggaun afek dan emosi yang khas untuk skizofrenia. Gangguan afek dan emosi lain adalah : Emosi yang berebihan, sehingga kelihatan seperti dibuat-buat, seperti penderita sedang bersandiwara. Yang penting juga pada skizofrenia adalah hilangnya kemampuan untuk

mengadakan hunbungan emosi yang baik (emotional rapport). Kerena itu sering kita sering tidak dapat erasakan perasaan penderita. Karena terpecah-belahnya kepribadian, maka dua hal yang berlawanan mungkin timbul bersama-sama, misalnya mencintai dan membenci satu orang yang sama; atau menangis dan tertawa tentang satu hal yang sama. Ini dinamakan ambivalensi afectif. y Sensifitas emosi :

Penderita

skizofrenia

sering

menunjukkan

hipersensivitas

terhadap

penolakan, bahwa sebelum mnerita sakit.sering hal ini menimbulkan isolasi social untuk enghindari penolakan. 5. Gangguan Persepsi y Halusinasi: Pada skizofrnia, halusinasi timbul tanpa penurunan kesadaran dan hal ini merupakan suatu gejala yang hamper tidak diumpai pada keadaan lain. Paling sering pada skizofrenia adalah halusinansi pendengaran (auditorik atau akustik) adalah bentuk suara manusia, bunyi barang-barang atau siulan. Halusinasi penciuman (alfatorik), halusinasi pengecapan (gustatorik) atau halusinasi rabaan (taktil) jarang dijumpai. Misalnya penderita mencium kembang ke manapun ia pergi, atau ada yang menyinarinya dengan alat rahasia, atau ia merasa ada racun di dalam makanannya. Halusinasi penglihatan (optic) agak jarang pada skizofrenia, lebih sering pada psikosis akut yang berhubungan dengan sindrom otak organic. Bila terdapat, maka bisanya pada stadium permulaan, misalnya penderita melihat cahaya yang berwarna atau muka orang yang menakutkan. 6. Gangguan Pikiran y Waham: Pada skizofrenia waha sering tidak logis sama sekali dan sangat bizar. Penderita tidak menginsafi hal ini dan baginya wahamnya erupakan fakta yang tidak dapat diubah oleh siapapun. Sebaliknya ia tidak mrngubah sikapnya yang bertentangan, misalnya penderita berwaha bahwaia raja, tetapi ia bermain-main dengan air ludahnya dan mau disuruh melakukan pekerjaan kasar. Mayer-Gross membagi waham menjadi 2 kelompok; yaitu waham primer dan waham sekunder. Mungkin juga terdapat waham sistematis. Ada juga tafsiran yang bersifat waham (delusional interpretations) Waham primer timur secara tidak logis sama sekali, tanpa penyebab apa-apa dari luar. Menurut Mayer-Gross hal ini hamper patognomik buat skizofrenia. Misalnya waham bahwa istrnya sedang serong sebab ia melihah seekor cicak berjalan dan berhenti dua kali, atau seorang penderita berkata dunia akan kiamat sebab ia melihat seekor anjing mengangkat kaki terhadap sebatang pohon untuk mencing.

Waham sekunder biasanya logis kedengaranny: dapat diikuti dan merupakan cara bagi penderita untuk enerangkan gejala-gejala skizofrenia lain. Eaham dinamakan menutut isinya: waham kebesaran atau expnsif, waham nihilistic, waha kejaran, waham sindiran dosa, dan sebagainya. Waham primer agak jarang terjadi dan lebih sulit ditentukan dengan pasti. Waham kejaran(persecutory delusion) sering didapatkan tetapi tidak spesiik untuk skizofrenia. Waham refrensi dan waham kendali serta waha pikiran sisipan atau pikiransiaran lebih jarang tetapi mempunyai arti diagnostic yang lebih besar untuk skizofrenia.

JENIS-JENIS SKIZOFRENIA Kraepelin membagi skizofenia menjadi beberapa jenis. Penderita digolongkan ke dalam salah satu jenis menurut gejala utama yang terdapat padanya. Akan tetapi batasbatas golongan-golongan ini tidak jelas, gejala-gejala dapat diganti-ganti atau mugkin seorang penderita tidak dapat digolongkan ke dalam salah sau jenis. Pembagiannya adalah sebagai berikut: 1. Skizofrenia paranoid Skizofrenia paranoit agak berlainan dari jenis-jenis yang lain dalam jalannya penyakit. Skizofrenia hebefrenik dan katatonik sering lama kelamaan menunjukkan gejala-gejala skizofrenia simplex, atau gejala-gejala hebefrenik dan katonik bercampuran. Tidak demikian halnya dengan skizofrenia paranoid yang jalannya agak konstan. Gejala-gejala yang mencolok adalah wahama primer, disertai dengan wahama-wahaa skunder dan halusinasi. Baru dengan pemeriksaan yang teliti ternyata ada juga gangguan proses pikiran, gangguan afek, emosi dan kemauan. Jenis skizofrenia ini serng mulai pada umur 30 tahun. Permulannya ungki subakut, tetapi ungkin juga akut. Kepribadian penderita sebelu sakit sering dapat digolonglan schizoid. Mereka mudah tersingguang, suka menyendiri, agak congkak dan kurang percaya pada orang lain. 2. Skizofrenia Hebefrenik

Permulaanya perlahan-lahan atau subakut danseing timbul pada masa remaja atau antara -25 tahun. Gejala yang mencolok adalah: gangguan proses berpikir, gangguan kemauan dan adanya depersonaliasi atau double personaly. Gangguan psikomotor seperti manneris, neologisme atau perkiraan kekanak-kanakan sering terdapat pada skizofrenia hebrefenik. Waham dan halusinasi banyak sekali.

3. Skizofrenia Katatonik Timbulya pertama kali antara umur 15-30 tahun, dan biasanya akut serta sering didahului eleh stress emisional. Mungkin terjadi gauh-gelisah katatonik atau stupor katatonik. Stupor katatonik: pederita tidak sama sekali memperlihatkan kepeduliannya pada lingkungannya. Emosinya sangat dangkal. Gejala yang penting adalah gejala psikomotor seperti: Mutisme, kadang-kadang dengan mata tertutup Muka tanpa mimic, seperti topeng Supor, penderita tidak bergerak sama sekali untuk waktu yang lama, beberapa hari atau bahkan sampai beberapa bulan. Bila digani posisinya penderita menentang: negativism Makanan ditolak, air ludah tidak ditelan sehingga terkumpul di dalam ulut dan meleleh keluar, air seni dan feses ditahan Terdapat grimas dan katalepsi Gaduh gelisah katonik: terdapat hiperakivitas motorik, tetapi tidak disertai dengan emosi yang semestinya tidak dipengarui oleh rangsangan dari luar. Penderta terus berbicara atau bergerak saja. Ia menujukkan stereotipi, manerisme, gerimas dan neo;ogisme. Ia tidak dapat tidur, tidak dapat makan dan tidak minum sehingga mungkin terjadi dehidrasi atau kalops dan kadang-kadang kematian ( karena kehabisan tenaga dan terlebih bila terdapat penyakit badaniah: jantung, paru dan sebagainya ).

4. Skizofrenia Spesifik Sering timbul pertama kali pada masa pebertas. Gejala utama pada jenis simplex adalah kedangkalan emosi dan kemunduran kemauan. Gangguan proses berfikir biasanya sukar ditemukan. Waham dan halusinasi jarang ditemukan. Jenis ini timbulnya perlahanlahan sekali. Pada permulaan mungkin penderita mulai kurang memperhatikan keluarganya atau mulai menarik diri dari pergaulan. Makin lama ia makin mundur dalam pekerjaan atau pelajaran dan akhirnya menjadi penganggur.

5. Skizofrenia Tak Terinci Sikzofrenia tak terinci adalah suatu skizofrenia yang tak memenuhi kriteria diagnosis dari skizofrenia paranoid, hebefrenik, katatonik, residual, simplex, dan residual. 6. Skizofrenia Simplex Sering timbul pertama kali pada masa pubertas. Gejala utama pada jenis simplex adalah kedangkalan emosi dan kemunduran kemauan. Gangguan proses berfikir biasanya sukat ditemukan. Waham dan halusinasinya jarang sekali terlihat. Jenis ini timbulnya perlahanlahan sekali. Pada permulaan mungkin penderita mungkin kurang memperhatikan keluarganyaatau mulai menaik diri dari pergaulan. Makin lama ia makin mundur dalam pekerjaan atau pelajaran dan akhirnya menjadi penggur. Bila tidak ada orang yang menolongnya ia mungkin akan menjadi pengemis, pelacur atau pencahat.

Reactive Psychosis and Puerpural Psychosis Psikosis reaktif Psikosis reaktif dalam DSM IV disebut sebagai "gangguan psikotik singkat dengan ditandai oleh stressor". Juga merupakan istilah untuk psikosis yang dapat dipicu oleh sebuah peristiwa dengan stress yang amat sangat dalam kehidupan pasien. Psikosis reaktif dipicu oleh stres yang ekstrim (seperti kecelakaan traumatis atau kehilangan yang dicintai). Orang tersebut mungkin tidak menyadari perilaku anehnya sendiri. Kondisi ini paling sering mempengaruhi orang-orang yang berusia 20 40 tahun. Orang yang memiliki gangguan kepribadian memiliki risiko lebih besar untuk mengalami psikosis reaktif.

Gejala Gejala psikosis reaktif singkat mungkin termasuk yang berikut: y y y y perilaku tidak teratur Ide-ide yang salah tentang apa yang sedang terjadi (delusi) Mendengar atau melihat hal-hal yang tidak (halusinasi) yang nyata Aneh ucapan atau bahasa

Gejala-gejala ini bukan akibat alkohol atau penyalahgunaan obat lain dan Biasanya bertahan lebih lama dari satu hari, tetapi kurang dari sebulan. pengobatan Gejala psikotik dapat hilang sendiri dalam waktu kurang dari 1 bulan. Dalam beberapa kasus, psikosis reaktif dapat menjadi awal dari kondisi psikotik lebih kronis, seperti skizofrenia atau gangguan schizoaffective. Obat antipsikotik dapat membantu mengurangi atau menghentikan gejala psikotik. Terapi bicara juga dapat membantu Anda mengatasi stres emosional yang memicu masalah. Psikosis puerpural Psikosis puerperal adalah penyakit mental yang menunjukan gejala pada seorang wanita setelah melahirkan. Penyakit ini biasanya terjadi dalam tiga bulan pertama setelah melahirkan, dengan sebagian besar terjadi di dua minggu pertama. Yang mengetahui pertama adalah biasanya keluarganya. Gejala Gejala yang paling umum adalah:
y y y y y y y y y y y y y

Depresi Cemas Lelah Retardasi atau agitasi psikomotor Kurang konsentrasi Ketidaktegasan Pikiran bunuh diri Insomnia atau hypersomnia Kecurigaan Inkoherensi atau kebingungan Pikiran irrasional Perhatian obsesif tentang kesehatan bayi / kesejahteraan Delusi bahwa bayi tidak normal

Halusinasi suara menyuruhnya membahayakan bayi

Tata Laksana Farmakoterapi yang biasanya diberikan adalah antidepresan (misalnya prothiaden) atau antipsikotik (misalnya haloperidol, chlorpromazine). Kemungkinan pasien harus dirawat di rumah sakit dan dalam kasus yang lebih berat, terapi elektrokonvulsif bias digunakan agar memungkinkan ibu untuk melanjutkan merawat bayi barunya. GANGGUAN AFEKTIF BIPOLAR DEFINISI Gangguan bipolar atau Manic-Depressive Illness (MDI) merupakan salah satu gangguan jiwa tersering yang berat dan persisten. Gangguan bipolar ditandai oleh suatu periode depresi yang dalam dan lama, serta dapat berubah menjadi suatu periode yang meningkat secara cepat dan/atau dapat menimbulkan amarah yang dikenal sebagai mania. Gejala-gejala mania meliputi kurangnya tidur, nada suara tinggi, peningkatan libido, perilaku yang cenderung kacau tanpa mempertimbangkan konsekuensinya, dan gangguan pikiran berat yang mungkin/tidak termasuk psikosis. Di antara kedua periode tersebut, penderita gangguan bipolar memasuki periode yang baik dan dapat hidup secara produktif. Gangguan bipolar merupakan suatu gangguan yang lama dan jangka panjang. Gangguan bipolar mendasari satu spektrum kutub dari gangguan mood/suasana perasaan meliputi Bipolar I (BP I), Bipolar II (BP II), Siklotimia (periode manic dan depresif yang bergantian/naik-turun), dan depresi yang hebat. EPIDEMIOLOGI Di dunia, tingkat prevalensi gangguan bipolar sebagai gangguan yang lama dan menetap sebesar 0,3 1,5 %. Di Amerika Serikat, tingkat prevalensi ini dapat mencapai 1

1,6 %, dimana dua jenis gangguan bipolar ini berbeda pada populasi dewasa, yaitu sekitar 0,8 % populasi mengalami BP I dan 0,5 % populasi mengalami BP II. Morbiditas dan

Mortalitas dari gangguan bipolar sangat signifikan. Banyaknya angka kehilangan pekerjaan, kerugian yang ditimbulkan sebagai akibat dari gangguan tingkat produktivitas yang disebabkan gangguan ini di Amerika serikat sepanjang periode awal tahun 1990an diperkirakan sebesar 15,5 miliar dolar Amerika. Perkiraan lainnya, sekitar 25 50 % individu

dengan gangguan bipolar melakukan percobaan bunuh diri dan 11 % benar-benar tewas karena bunuh diri. ETIOLOGI Etiologi dari gangguan bipolar memang belum dapat diketahui secara pasti, dan tidak ada penanda biologis (biological marker) yang objektif yang berhubungan secara pasti dengan keadaan penyakit ini. FAKTOR RESIKO y Ras : Tidak ada kelompok ras tertentu yang memiliki predileksi kecenderungan terjadinya gangguan ini. Namun, berdasarkan sejarah kejadian yang ada, para klinisi menyatakan bahwa kecenderungan tersering dari gangguan ini terjadi pada populasi Afrika-Amerika. y Jenis Kelamin : Angka kejadian dari BP I, sama pada kedua jenis kelamin, namun rapid-cycling bipolar disorder (gangguan bipolar dengan 4 atau lebih episode dalam setahun) lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pria. Insiden BP II lebih tinggi pada wanita daripada pria. y Usia Usia individu yang mengalami gangguan bipolar ini bervariasi cukup besar. Rentang usia dari keduanya, BP I dan BP II adalah antara anak-anak hingga 50 tahun, dengan perkiraan rata-rata usia 21 tahun. Kasus ini terbanyak pada usia 15 tahun, dan rentang usia terbanyak kedua adalah pada usia 20 19

24 tahun. Sebagian

penderita yang didiagnosa dengan depresi hebat berulang mungkin saja juga mengalami gangguan bipolar dan baru berkembang mengalami episode manic yang pertama saat usia mereka lebih dari 50 tahun.

Mereka mungkin memiliki riwayat keluarga yang juga menderita gangguan bipolar. Sebagian besar penderita dengan onset manic pada usia lebih dari 50 tahun harus dilakukan penelusuran terhadap adanya gangguan neurologis seperti penyakit serebrovaskular. Gangguan bipolar juga dipengaruhi oleh beberapa faktor, meliputi genetik, biokimiawi, psikodinamik dan lingkungan. y Genetik Gangguan bipolar, terutama BP I, memiliki komponen genetik utama. Bukti yang mengindikasikan adanya peran dari faktor genetik dari gangguan bipolar terdapat beberapa bentuk, antara lain : 1. Hubungan keluarga inti dengan orang yang menderita BP I diperkirakan 7 kali lebih sering mengalami BP I dibandingkan populasi umum. Perlu digaris-bawahi, keturunan dari orang tua yang menderita gangguan bipolar memiliki kemungkinan 50 % menderita gangguan psikiatrik lain. Penelitian pada orang yang kembar menunjukkan hubungan 33 menderita BP I dari saudara kembar yang identik. Penelitian pada keluarga adopsi, membuktikan bahwa lingkungan umum bukanlah satu-satunya faktor yang membuat gangguan bipolar terjadi dalam keluarga. Anak dengan hubungan biologis pada orang tua yang menderita BP I atau gangguan depresif hebat memiliki resiko yang lebih tinggi dari perkembangan gangguan afektif, bahkan meskipun mereka bertempat tinggal dan dibesarkan oleh orang tua yang mengadopsi dan tidak menderita gangguan. Cardno dan kawan-kawan di London menunjukkan bahwa skizofrenia, skizoafektif, dan sindrom manic berbagi faktor resiko genetik dan genetik yang bertanggung jawab terhadap gangguan skizoafektif seluruhnya secara umum juga terdapat pada dua sindrom yang lain tadi. Penemuan ini menimbulkan dugaan suatu genetik tersendiri bertanggungjawab pada psikosis berbagi dengan gangguan mood dan skizofrenia. Tsuang dan kawan-kawan mengindikasikan adanya kontribusi genetik pada MDI dengan gambaran psikotik, serta menunjukkan adanya hubungan antara skizofrenia dan gangguan bipolar. Studi tentang ekspresi gen juga menunjukkan orang dengan gangguan bipolar, depresif berat, dan skizofrenia mengalami penurunan yang sama dalam 90 %

ekspresi dari gen hubungan oligodendrosit-myelin dan abnormalitas substansia nigra pada bermacam daerah otak. 2. Biokimiawi Multipel jalur biokimiawi mungkin berperan pada gangguan bipolar, hal ini yang menyebabkan sulitnya mendeteksi suatu abnormalitas tertentu. Beberapa neurotransmitter berhubungan dengan gangguan ini, sebagian besar didasrkan pada respon pasien terhadap agen-agen psikoaktif. 3. Sejumlah bukti menunjukkan bahwa terdapat kaitan antara glutamat dengan gangguan bipolar dan depresi berat. Studi postmortem dari lobus frontal dengan kedua gangguan menunjukkan peningkatan level glutamat. 4. Obat tekanan darah reserpin, yang menghabiskan/mendeplesikan katekolamin pada saraf terminal telah tercatat menyebabkan depresi. Ini berpedoman pada hipotesis katekolamin yang berpegang pada peningkatan epinefrin dan norepinefrin menyebabkan manic dan penurunan epinefrin dan norepinefrin menyebabkan depresi. 5. Obat-obatan seperti kokain, yang juga bekerja pada sistem neurotransmitter ini mengeksaserbasi terjadinya manic. Agen lain yang dapat mengeksaserbasi manic termasuk L-dopa, yang menginhibisi reuptake dopamin dan serotonin. 6. Gangguan dan ketidakseimbangan hormonal dari aksis hipotalamus-pituitariadrenal, menggangu homeostasis dan menimbulkan respon stres yang juga berperan pada gambaran klinis gangguan bipolar. 7. Antidepresan trisiklik dapat memicu terjadinya manic. 8. Psikodinamik Banyak praktisi melihat dinamika MDI sebagai suatu hal yang berhubungan melalui suatu jalur. Mereka melihat depresi sebagai manifestasi dari suatu kehilangan, contohnya hilangnya pegertian terhadap diri dan adanya perasaan harga diri rendah. Oleh karena itu, manik timbul sebagai mekanisme defens dalam melawan rasa depresi (Melanie Klein) 9. Lingkungan Pada beberapa kejadian, suatu siklus hidup mungkin berkaitan langsung dengan stres eksternal atau tekanan eksternal yang dapat memperburuk

berulangnya gangguan pada beberapa kasus yang memang sudah memiliki predisposisi genetik atau biokimiawi. Kehamilan merupakan stres tertentu bagi wanita dengan riwayat MDI dan meningkatkan kemungkinan psikosis postpartum. Contoh lain, oleh karena sifat pekerjaan, beberapa orang memiliki periode permintaan yang tinggi diikuti periode kebutuhan yang sedikit. Hal ini didapati pada seorang petani, dimana ia akan sangat sibuk pada musim semi, panas, dan gugur, namun selama musim dingin akan relatif inaktif kecuali membersihkan salju, sehingga ia akan tampak manic pada hampir sepanjang tahun dan tenang selama musim dingin. Hal ini menunjukkan lingkungan juga dapat berpengaruh terhadap keadaan psikiatri seseorang. TANDA DAN GEJALA y Diagnosis dari BP I ditegakkan dengan setidaknya terdapat episode manic paling tidak dengan durasi 1 minggu yang mengindikasikan penderita untuk dirawat inap atau kelainan lain yang signifikan dalam fungsi okupasi dan sosial. Episode manic bukan disebabkan oleh penyakit medis lain atau penyalahgunaan zat. Kriteria ini berdasarkan spesifikasi dari Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, Text Revision (DSM-IV-TR). y Episode manic ditandai oleh gejala-gejala berikut ini : Setidaknya terdapat 1 minggu gangguan mood yang dalam, yang ditandai dengan suasana perasaan yang meningkat (elasi), mudah marah (iritabel), atau adanya keinginan untuk keluar rumah. Gejala lain yang menyertai antara lain (paling tidak 3 atau lebih): Perasaan kebesaran; gangguan tidur; nada suara yang tinggi dan bicara berlebihan; flight of ideas; menghilangkan bukti kekacauan pikiran; meningkatnya tingkat fokus kerja di rumah, tempat kerja atau seksual; meningkatnya aktivitas yang menyenangkan dan bahkan yang memiliki konsekuensi menyakitkan. Gangguan mood cukup untuk membuat kerusakan di tempat kerja, membahayakan pasien atau orang lain.

Gangguan suasana perasaan tersebut bukan disebabkan oleh penyalahgunaan zat atau karena gangguan medis lain.

Episode hipomanic ditandai oleh gejala-gejala berikut : Penderita mengalami suasana perasaan yang meningkat (elasi), adanya keinginan untuk keluar rumah, atau mudah marah (iritabel) setidaknya selama 4 hari. Paling tidak terdapat 3 atau lebih gejala-gejala berikut ini : Perasaan kebesaran atau mengagumi diri sendiri; gangguan tidur; nada suara tinggi; flight of ideas; menghilangkan bukti kekacauan pikiran; agitasi psikomotor di rumah, tempat kerja atau seksual; mulai melakukan aktivitas dengan resiko tinggi terhadap konsekuensi yang menyakitkan. Gangguan mood tampak oleh orang lain. Gangguan suasana perasaan tersebut bukan disebabkan oleh

penyalahgunaan zat atau karena gangguan medis lain. y Episode depresif ditandai dengan gejala-gejala berikut :  Karena sebab yang sama selama 2 minggu, dengan paling tidak terdapat gejala perasaan depresi atau ditandai dengan kehilangan kesenangan atau perhatian, setidaknya pada seseorang terdapat 5 atau lebih gejala berikut ini : Perasaan depresi/tertekan; penurunan perasaan senang dan minat pada hampir semua aktivitas; penurunan berat badan yang signifikan dan selera; hipersomnia atau insomnia; retardasi psikomotor atau agitasi; kehilangan energi atau kelemahan; penurunan daya konsentrasi; preokupasi dengan kematian atau bunuh diri, penderita memiliki rencana untuk bunuh diri atau telah melakukan bunuh diri tersebut.  Gejala-gejala tersebut menyebabkan kerusakan dan distress.  Gangguan suasana perasaan tersebut bukan disebabkan oleh

penyalahgunaan zat atau karena gangguan medis lain. y Episode campuran ditandai dengan gejala-gejala berikut ini :  Pada penderita harus terdapat kedua kriteria baik manic maupun depresi, dengan gejala depresi hanya terjadi selama 1 minggu.  Gangguan mood mengakibatkan terjadinya gangguan fungsi sosial dan kerja.

 Gangguan

suasana

perasaan

tersebut

bukan

disebabkan

oleh

penyalahgunaan zat atau karena gangguan medis lain. PEMERIKSAAN FISIK Menggunakan Mental Status Examination (MSE) untuk mendiagnosis adanya gangguan bipolar. Status mental penderita tergantung pada keadaan depresi, hipomanic, manic, atau campuran, dengan variasi area MSE ditandai sesuai dengan fase tertentu dari penderita. Penampilan Periode depresi : Orang yang menunjukkan suatu periode depresi mungkin menunjukkan sedikit sampai tidak ada kontak mata. Pakaian mereka mungkin tidak terawat, kotor, berlubang, kumal, serta tidak cocok dengan ukuran badan. Bila seseorang kehilangan berat badan secara signifikan, ukuran pakaiannya tidak akan cocok. Kebersihan diri tercermin dari mood mereka yang rendah, yang ditunjukkan dengan badan yang kurus, tidak bercukur, dan tidak membersihkan diri. Pada wanita, kuku jari tangannya mungkin terdapat lapisan warna yang berbeda atau sebagian warna yang rusak pada kuku mereka, bahkan cenderung kotor juga pada tangannya. Rambut mereka juga tidak terurus. Bila orang ini bergerak, afek depresi jelas terlihat. Mereka bergerak dengan lambat dan sangat sedikit yang menunjukkan retardasi psikomotor. Mereka juga berbicara dengan suara yang pelan atau suara yang monoton. Episode hipomanic : Penderita ini sangat sibuk dan aktif. Mereka memiliki energi dan selalu kemana-mana. Mereka selalu berencana melakukan sesuatu, sebagian mengalami perubahan tingakat energi dan suasana hati (Keck, 2003). Episode manic : Pada banyak kasus, perilaku penderita dengan fase manic menunjukkan perilaku yang berlawanan dengan penderita dengan fase depresi. Penderita fase manic menunjukkan keadaan hiperaktif dan hipervigilasi. Mereka kurang istirahat, bertenaga, aktif, serta berbicara dan bertindak cepat. Pakaian mereka mencerminkan keadaan itu, dimana terlihat dikenakan dengan tergesa-gesa dan kacau. Pakaian mereka

biasanya terlalu terang, penuh warna, serta mencolok. Mereka berdiri di keramaian dan menjadi menonjol karena pakaian mereka yang sering menarik perhatian. Afek/Suasana Hati Episode depresi: Kesedihan mendominasi suasana hati seseorang dalam episode depresi. Penderita merasa sedih, tertekan, kehilangan, kosong dan terisolasi. 2 Hs sering menyertai suasana hati penderita, tanpa pengahrapan dan semua terasa sia-sia. Episode hipomanik: Suasana hati penderita meningkat, meluas dan peka. Episode manik: Suasana hati penderita tampak menggembirakan, dan bahkan berlebihan. Euphoria. Penderita sangat mudah marah. Episode campuran: penderita menunjukkan gejala kedua episode (depresi dan manic) dalam suatu periode singkat (1 minggu atau kurang). PIKIRAN Episode Depresi: Penderita mempunyai pemikiran yang mencerminkan kesedihan mereka. Gagasan yang negatif, perhatian nihilistik, dan mereka mempunyai suatu istilah bahwa mereka bagaikan gelas yang separuh kosong . Pemikiran mereka lebih berfokus

tentang kematian dan tentang bunuh diri. Episode Hipomanik: Penderita mempunyai pemikiran yang optimis, berpikir ke depan dan mempunyai sikap yang positif. Episode Manic: Penderita mempunyai pemikiran yang sangat opimis dan luas. Percaya diri yang berlebihan. Mereka dapat dengan cepat membuat pemikiran/gagasan. Mereka merasa pemikiran mereka sangat aktif dan aktif. Episode Campuran: Penderita dapat berubah secara cepat antara depresi dan euforia dan meraka juga mudah marah. PERSEPSI

Episode Depresi: Terdapat 2 format dari tipe depresi yang dijelaskan. Dengan psikotik dan tanpa psikotik. Dengan psikotik, penderita mempunyai khayalan dan halusinasi yang sesuai atau tidak dengan suasana hati. Penderita merasa telah berdosa, bersalah, dan merasakan penyesalan yang snagat dalam. Episode Hipomanik: Penderita tidak mengalami gangguan persepsi. Episode Manic: 3 dari 4 penderita dalam tahap ini mengalami halusinasi. Khayalan manic menunjukkan persepsi gengsi dan kemuliaan. Episode Campuran: Penderita menunjukkan khayalan dan halusinasi yang konsisten dengan depresi atau manic atau keduanya. BUNUH DIRI Episode Depresi: Angka kejadian bunuh diri banyak terjadi pada penderita depresi. Mereka adalah individu yang mencoba dan berhasil dalam usaha bunuh diri. Episode Hipomanik: Angka bunuh diri rendah. Episode Manik: Angka bunuh diri rendah. Episode Campuran: Pada tahap depresi pasien memiliki resiko untuk bunuh diri. PEMBUNUHAN/KEKERASAN Episode Depresi: Pembunuhan yang dilakukan oleh penderita biasanya diikuti dengan bunuh diri. Pada beberapa penderita depresi biasanya merasa dunia sudah tidak berguna lagi untuknya dan untuk orang terdekatnya/orang lain. Episode Hipomanic: Penderita menunjukkan sifat mudah marah dan agresif. Mereka dapat menjadi tidak sabar terhadap orang lain. Episode Manik: Penderita agresif. Mereka tidak memiliki sifat sabar atau toleransi dengan orang lain tidak ada. Mereka dapat menjadi sangat menuntut, kasar, sangat mudah

marah. Pembunuhan terjadi jika penderita mempunyai suatu khayalan terhadap kesenangan penderita. Episode Campuran: Penderita dapat menjadi sangat agresif terutama dalam tahap manic. PENGERTIAN DIRI/INSIGHT Episode Depresi: Depresi dapat mempengaruhi penilaian seseorang mengenai dirinya sendiri. Penderita biasanya gagal dalam melakukan tindakan yang penting sebab mereka sangat jatuh dan menurun dalam mengenali diri mereka sendiri. Meraka memeiliki sedikit pengertian terhadap diri mereka sendiri. Episode Hipomanik: Biasanya penderita memiliki penegrtian yang baik mengenai diri mereka. Namun sangat luas. Mereka menilai diri mereka sangat produktif dan teliti, bukan sebagai hipomanik. Episode Manic: Dalam tahap ini pengertian diri/insight sangat lemah. Penderita tidak mempunyai pengertian yang jelas mengenai kebutuhan, rencana dan perilaku mereka. Episode Campuran: Pergeseran/perubahan dalam afek dapat merusak pengertian pasien tentang dirinya dan bertentangan dengan insight mereka. KOGNITIF : Kemunduran/kelemahan dalam orientasi dan daya ingat sangat jarang diamati pada pasien dengan gangguan afek bipolar kecuali mereka psikotik. Mereka mengetahui waktu dan temapt mereka berada.mereka dapat mengingat kejadian yang lampau dan terbaru. Pada beberapa kasus hipomanic dan kadang hipomanic, kemampuan penderita untuk mengingat informasi dapat sangat luas. Pada dpresi dan manic yang berat, penderita dapat mengalami kesulutan dalam berkonsentrasi dan memusatkan perhatiannya. PENATALAKSANAAN 1. Penentuan Kegawatdaruratan Penderita Pengobatan dari gangguan bipolar secara langsung terkait pada fase dari episodenya, seperti depresi atau manic, dan derajat keparahan fase tersebut.

Contoh, seseorang dengan depresi yang ekstrim dan menunjukkan perilaku bunuh diri memerlukan/mengindikasikan pengobatan rawat inap. Sebaliknya, seseorang dengan depresi moderat yang masih dapat bekerja, diobati sebagai pasien rawat jalan.

Pengobatan pasien rawat inap : indikasi seseorang dengan gangguan bipolar untuk dirawat inap adalah sebagai berikut :  Berbahaya untuk diri sendiri : Pasien yang terutama dengan episode depresif, dapat terlihat dengan resiko yang signifikan untuk bunuh diri. Percobaan bunuh diri yang serius dan ideasi spesifik dengan rencana menghilangkan bukti, memerlukan observasi yang ketat dan perlindungan pencegahan. Namun, bahaya bagi penderita bisa datang dari aspek lain dari penyakit, contohnya seorang penderita depresi yang tidak cukup makan beresiko kematian, sejalan dengan itu, penderita dengan manic yang ekstrim yang tidak mau tidur atau makan mungkin mengalami kelelahan yang hebat.  Berbahaya bagi orang lain : Penderita gangguan bipolar dapat mengancam nyawa ornag lain, contohnya seorang penderita yang mengalami depresi yang berat meyakini bahwa dunia itu sangat suram/gelap, sehingga ia berencana untuk membunuh anaknya untuk membebaskan mereka dari kesengsaraan dunia.  Ketidakmampuan total dari fungsi : Adakalanya depresi yang dialami terlalu dalam, sehingga orang tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali, meninggalkan orang seperti ini sendirian sanagt berbahaya dan tidak menyembuhkannya.  Tidak dapat diarahkan sama sekali : Hal ini benar-benar terjadi selama episode manic. Dalam situasi ini, perilaku penderita sangat di luar batas, mereka menghancurkan karir dan berbahaya bagi orang di sekitarnya.  Kondisi medis yang harus dimonitor : Contohnya penderita gangguan jiwa yang disertai gangguan jantung harus berada di lingkungan medi, dimana obat psikotropik dapat dimonitor dan diobservasi.

Rawat inap parsial atau program perawatan sehari  Secara umum, penderita ini memiliki gejala yang berat namun memiliki tingkat pengendalian dan lingkungan hidup yang stabil.  Contohnya, penderita dengan depresi berat yang berpikir akan bunuh diri tapi tidak berencana untuk melakukannya dan dapat memiliki tingkat motivasi yang tinggi bila diberi banyak dukungan interpersonal, terutama sepanjang hari dan dengan bantuan dan keterlibatan dari keluarga. Keluarga harus selalu berada di rumah setiap malamdan harus peduli terhadap penderita. Rawat inap parsial juga menjembatani untuk bisa segera kembali bekerja. Kembali secara langsung ke pekerjaan seringkali sulit bagi penderita dengan gejala yang berat, dan rawat inap parsial memberi dukungan dan hubungan interpersonal. Pengobatan rawat jalan : Pengobatan rawat jalan memiliki 4 tujuan utama.  Pertama, lihat stresornya dan cari cara untuk menanganinya. Stres ini bisa berasal dari keluarga atau pekerjaan, namun bila terakumulasi, mereka mendorong penderita menjadi manic atau depresi. Hal ini merupakan bagian dari psikoterapi.  Kedua, memonitor dan mendukung pengobatan. Pengobatan membuat perubahan yang luar biasa. Kuncinya adalah mendapatkan keuntungan dan mencegah efek samping. Penderita memiliki rasa yang bertentangan dengan pengobatan mereka. Mereka mengetahui bahwa obat membantu dan mencegah mereka untuk dirawat inap, namun mereka juga menyangkal memerlukannya. Oleh karena itu, harus dibantu untuk mengarahkan perasaan mereka dan membantu mereka untuk mau melanjutkan pengobatan.  Ketiga, membangun dan memelihara sekumpulan orang yang peduli. Hal ini merupakan satu dari banyak alasan bagi para praktisi setuju dengan ambivalensi penderita tentang pengobatan. Seiring perjalanan waktu, kekuatan sekumpulan orang yang peduli membantu mempertahnkan gejala penderita dalam keadaan minimum dan membantu penderita tinggal dan diterima di masyarakat.

 Keempat, aspek yang melibatkan edukasi. Klinisi harus membantu edukasi bagi penderita dan keluarga tentang penyakit bipolar. Mereka harus sadar dan waspada terhadap bahaya penyalahgunaan zat, situasi yang mungkin memicu kekambuhan, dan peran pengobatan yang penting. Dukungan kelompok bagi penderita dan keluarga memiliki arti penting yang sangat luar biasa.  Keadaan kesehatan tubuh penderita gangguan bipolar juga harus diperhatikan oleh para praktisi, termasuk keadaan kardiovaskular, diabetes, masalah endokrin, infeksi, komplikasi sistem urinari, dan gangguan keseimbangan elektrolit. TERAPI Terapi Farmakologi y Pengobatan yang tepat tergantung pada stadium gangguan bipolar yang dialami penderita. Pilihan obat tergantung pada gejala yang tampak, seperti gejala psikotik, agitasi, agresi, dan gangguan tidur. Antipsikosis atipikal meningkat penggunaannya untuk kedua hal yaitu manic akut dan mood stabilization. Rentang yang luas dari antidepresan dan ECT digunakan untuk episode depresi akut (contoh, depresi berat). Selanjutnya, suatu medikasi lain dipilih untuk terapi pemeliharaan/maintenance dan pencegahan. y Pengalaman klinik menunjukkan bahwa bila diterapi dengan obat mood stabilizer, penderita gangguan bipolar akan mengalami lebih sedikit periode manic dan depresi. Medikasi ini bekerja menstabilkan mood penderita sesuai namanya, juga menstabilakn manic dan depresi yang ekstrim. Antipsikosis atipikal kini juga sering digunakan untuk menstabilkan manic akut, bahkan untuk mengobati beberapa kasus depresi bipolar untukmenstabilkan mood, seperti ziprasidone, quetiapine,

risperidone, aripiprazole and olanzapine. Berdasarkan konsensus yang sekarang, pengobatan yang paling efektif untuk manic akut adalah kombinasi dari generasi kedua antipsikosis dan medikasi mood stabilizing. Tabel berikut menunjukkan FDAapproved bipolar treatment regimens. Tabel FDA-Approved Bipolar Treatment Regimens

Nama Generik Valproate Carbamazepine extended release Lamotrigine Lithium Aripiprazole Ziprasidone Risperidone Quetiapine Chlorpromazine Olanzapine

Nama Dagang Manic Mixed Maintenance Depresi Depakote Equestro Lamictal X Abilify Geodon Risperdal Seroquel Thorazine Zyprexa X X X X X X X X X X X X X X X X X X X

Olanzapine/fluoxetine Combination Symbyax Tabel dari Medscape. Terapi Non Farmakologi y Konsultasi

Suatu konsultasi dengan seorang psikiater atau psikofarmakologis selalu sesuai bila penderita tidak menunjukkan respon terhadap terapi konvensional dan medikasi. y Diet Terkecuali pada penderita dengan monoamine oxidase inhibitors (MAOIs), tidak ada diet khusus yang dianjurkan. Penderita dianjurkan untuk tidak merubah asupan garam, karena peningkatan asupan garam membuat kadar litium serum menurun dan menurunkan efikasinya, sedangkan mengurangi asupan garam dapat meningkatkan kadar litium serum dan menyebabkan toksisitas. y Aktivitas Penderita dengan fase depresi harus didukung untuk melakukan

olahraga/aktivitas fisik. Jadwal aktivitas fisik yang reguler harus dibuat. Baik aktivitas fisik dan jadwal yang reguler meupakan kunci untuk bertahan dari penyakit ini.

Namun, bila aktivitas fisik ini berlebihan dengan peningkatan perspirasi dapat meningkatkan kadar litium serum dan menyebabkan toksisitas litium. y Edukasi Penderita Pengobatan penderita gangguan bipolar melibatkan edukasi penderita awal dan lanjutan. Tujuan edukasi harus diarahkan tidak hanya langsung pada penderita, namun juga melalui keluarga dan sistem disekitarnya. Lagipula, fakta menunjukkan peningkatan dari tujuan edukasi ini, tidak hanya meningkatkan ketahanan dan pengetahuan mereka tentang penyakit, namun juga kualitas hidupnya. Pertama, penjelasan biologis tentang penyakit harus jelas dan benar. Hal ini mengurangi perasaan bersalah dan mempromosikan pengobatan yang adekuat. Kedua, memberi informasi tentang bagaimana cara memonitor penyakit terkait apresiasi tanda awal, pemunculan kembali, dan gejala. Pengenalan terhadap adanya perubahan memudahkan langkah-langkah pencegahan yang baik. Kelompok pengobatan yang adekuat tinggal suatu bagian yang penting dari perawatan dan edukasi. Edukasi juga harus memperhatikan bahaya dari stresor. Membantu identifikasi individu dan bekerja dengan stresor yang ada menyediakan aspek kritis penderita dan kewaspadaan keluarga. Akhirnya, informasikan kepada penderita tentang kekambuhan dalam konteks gangguan. Cerita-cerita tentang individu membantu penderita dan keluarga, terutama cerita tentang individu dengan MDI dapat membantu penderita untuk berusaha menghadapi tantangan dari perspektif lain. PENCEGAHAN Prevensi merupakan kunci dari terapi jangka panjang dari gangguan bipolar. Hal ini mencakup beberapa hal sebagai berikut : y y Pertama, medikasi seperti litium bertindak sebagai mood stabilizers. Kedua, psikoedukasi dimulai dari penderita dan keluarga penderita. Keduanya harus memahami dan mengetahui pentingnya pengobatan adekuat dan tanda-tanda awal dari manic dan depresi, ini merupakan hal yang penting.

KOMPLIKASI Komplikasi dari gangguan ini antara lain bunuh diri, pembunuhan, dan adiksi. PROGNOSA Penderita dengan BP I lebih buruk daripada penderita depresi berat. Dalam 2 tahun pertama setelah episode awal, 40 50 % penderita mengalami serangan manic lain.  Hanya 50 60 % penderita BP I dapat dikontrol dengan litium terhadap gejalanya.

Pada 7 % penderita, gejala tidak kembali/mengalami penyembuhan, 45 % penderita mengalami episode berulang, dan 40 % mengalami gangguan yang menetap.  Seringkali perputaran episode depresif dan manic berhubungan dengan usia.  Faktor-faktor yang membuat prognosis menjadi lebih buruk antara lain : Riwayat kerja yang buruk; penyalahgunaan alkohol; gambaran psikotik; gambaran depresif diantara episode manic dan depresi; adanya bukti keadaan depresif, jenis kelamin laki-laki.  Indikator prognosis yang baik adalah sebagai berikut : fase manic (dalam durasi pendek); Onset terjadi pada usia yang lanjut; pemikiran untuk bunuh diri yang rendah; gambaran psikotik yang rendah; masalah kesehatan (organik) yang rendah. Gangguang Afektif Unipolar (Depresif) EPISODE DEPRESIF Gejala utama (pada derajat ringan, sedang, dan berat) : 1) Afek depresif. 2) Kehilangan minat dan kegembiraan. 3) Berkurangnya energy yang menuju meningkatnya keadaan yang mudah lelah ( rasa lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja) dan menurunnya aktifitas. Gejala lainnya : a) Konsentrasi dan perhatian lainya berkurang; b) Harga diri dan kepercayaan diri berkurang;

c) Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna; d) Pandangan masa depan yang suram dan pesimis; e) Gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri; f) Tidur terganggu; g) Nafsu makan berkurang. Untuk episode depresif dari ketiga tingkat keparahan tersebut diperlukan masa sekurang kurangnya dua minggu untuk penegakan diagnosis,akan tetapi periode lebih pendek dapat dapat dibenarkan jika gejala luar biasa dan berlangsung cepat. Kategori diagnosis episode depresif ringan (F32.0),sedang(F32.1)dan berat(F32.2) hanya digunakan untuk episode depresif tunggal (yang pertama). Episode depresif berikutnya harus diklasifikasikan dibawah salah satu diagnosis gangguan depresif berulang (F33.-). EPISODE DEPRESIF RINGAN y y y y y Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi seperti tersebut diatas; Ditambah sekurang-kurangnya 2 dari gejala lainya : (a) sampai dengan (g). Tidak boleh ada gejala yang berat diantaranya. Lamanya seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2 minggu. Hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan sosial yang biasa dilakukannya.

Karakter kelima : F32.00 = tampa gejala somatik. F32.01 = dengan gejala somatik. F32.1 Episode Depresif Sedang y Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi seperti pada episode depresi ringan (F30.0); y y y Ditambah sekurang-kurangnya 3 (dan sebaiknya 4) dari gejala lainnya; Lamanya seluruh episode berlangsung minimum sekitar 2 minggu. Menghadapi kesulitan nyata untuk meneruskan kegiatan sosial,pekerjaan dan urusan rumah tangga. Karakter kelima : F32.10 = Tanpa gejala somatik

F32.11 = Dengan gejala somatik F32.2 Episode Depresif Berat tanpa Gejala Psikotik y y Semua 3 gejala utama depresi harus ada. Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya, dan beberapa diantaranya harus berintensitas berat. y Bila ada gejala penting (misalnya agitasi atau retradasi psikomotor) yang mencolok,maka pasien mungkin tidak mau atau tidak mampu untuk melaporkan banyak gejalanya secara rinci. Dalam hal demikian, penilaian secara menyeluruh terhadap episode depresif berat masih dapat dibenarkan. y Episode depresif biasanya harus berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu, akan tetapi jika gejala amat berat dan beronset sangat cepat,maka masih dibenarkan untuk menegakkan diagnosis dalam kurun waktu kurang dari 2 minggu. y Sangat tidak mungkin pasien akan mampu meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan atau urusan rumah tangga, kecuali pada tarah yang sangat terbatas. F32.3 Episode Depresif Berat dengan Gejala Psikotik y y Episode depresi berat yang memenuhi kriteria menurut F32.2 tersebut diatas; Disertai waham, halusinasi atayu stupor depresif. Waham biasanya melibatkan ide tentang dosa, kemiskinan atau malapetaka yang mengancam, dan pasien merasa bertanggung jawab atas hal itu. Halusinasi auditorik atau olfatorik biasanya berupa suara yang menghina atau menuduh, atau bau kotoran atau daging membusuk. Retradasi psikomotor yang berat dapat menuju pada stupor. Jika diperlukan,waham atau halusinasi dapat ditentukan sebagai serasi atau tidak serasi dengan afek ( mood congruent). F32.8 Episode Depresif lainya F32.9 Episode Depresif YTT

GANGGUAN DEPRESIF BERULANG Gangguan ini tersifat dengan episode berulang dari : 1. Episode depresi ringan (F32.0) 2. Episode depresi sedang (F32.1) 3. Episode depresi berat (F32.2 dan F32.3) Episode masing-masing rata-rata lamanya sekitar 6 bulan, akan tetapi frekwensinya lebih jarang dibandingkan dengan ganggu bipolar. Tanpa riwayat adanya episode tersendiri dari peninggian afek dan hiperaktivitas yang memenuhi kriteria mania.(F30.1 dan F30.2). Namun kategori ini tetap harus digunakan jika ternyata ada episode singkat dari peninggian afek dan hiperaktivias ringa yang memenuhi kriteria hipomania (F30.0) segera sesudah suatu episode depresif (kadang-kadang tampaknya dicetuskan oleh suatu tinakan pengobatan depresi). Pemulihan keadaan biasanya sempurna diantara episode, namun sebagian kecil pasien mungkin mendpat depresi yang akhirnya menetap, terutama di usia lanjut (untuk keadaan ini, kayegori ini harus tetap digunakan) Episode masing-masing, dalam berbagai tingkat keparahan, seringkali dicetuskan oleh peristiwa kehidupan yang penuh stress atau trauma mental lain (adanya stress tidak essensial untuk penegakkan diagnosis). DIAGNOSIS BANDING Episode depresif singkat berulang (F38.1) GANGGUAN DEPRESIF BERULANG, EPISODE KINI RINGAN y Untuk diagnosis pasti: a. Kriteria untuk gangguan depresi berulang (F33.-) harus dipenuhi, dan episode sekarang harus memenuhu untuk episode depresif ringan (F32.0); dan

b. Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna. Karakter kelima : F33.00 = tanpa gejala somatik F33.01 = dengan gejala somatik F33.1 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Sedang y Untuk diagnosis pasti : a. Kriteria untuk gangguan depresif erulang (F33.-) harus dipenuhi, dan episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif sedang (F32.1); dan b. Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna. Karakter kelima : F33.10 = tanpa gejala somatik F33.11 = dengan gejala somatik F33.2 Gangguan Depresif Berulang,Episode Kini Berat tanpa Gejala Psikotik y Untuk diagnosis pasti ; a) Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-)harus dipenuhi, dan episodesekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat tanpa gejala psikotik (F32.2);dan b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama 2 minggu dengan sela waktu beberpa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakana. F33.3 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Berat dengan Gejala Psikotik y Untuk diagnosis pasti : a) Kriteria untuk gangguan depresif berulang (f33.-)harus dipenuhi, dan episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat dengan gejala psikotik (F32.3); dan

b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna. F33.4 Gangguan Depresif Berulang , Kini dalam Remisi y Untuk diagnosis pasti : a) Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus pernah dipenuhi di masa lampau, tetapi keadaan sekarang harus tidak memenuhi kriteria untuk episode depresi denganderajat keparahan apa pun atau gangguan lain apa pun dalam F30-F39; dan b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna. F33.8 Gangguan Depresif Berulang Lainnya F33.9 Gangguan Depresif Berulang YTT Parkinson Penyakit Parkinson ditandai dengan adanya tremor pada saat beristirahat, kesulitan untuk memulai pergerakan dan kekakuan otot. Parkinson menyerang sekitar 1 di antara 250 orang yang berusia diatas 40 tahun dan sekitar 1 dari 100 orang yang berusia diatas 65 tahun.

Patofisiologi Jauh di dalam otak ada sebuah daerah yang disebut ganglia basalis. Jika otak memerintahkan suatu aktivitas (misalnya mengangkat lengan), maka sel-sel saraf di dalam ganglia basalis akan membantu menghaluskan gerakan tersebut dan mengatur perubahan sikap tubuh. Ganglia basalis mengolah sinyal dan mengantarkan pesan ke talamus, yang akan menyampaikan informasi yang telah diolah kembali ke korteks otak besar. Keseluruhan sinyal tersebut diantarkan oleh bahan kimia neurotransmiter sebagai impuls listrik di sepanjang jalur saraf dan di antara saraf-saraf. Neurotransmiter yang utama pada ganglia basalis adalah dopamin.

Pada penyakit Parkinson, sel-sel saraf pada ganglia basalis mengalami kemunduran sehingga pembentukan dopamin berkurang dan hubungan dengan sel saraf dan otot lainnya juga lebih sedikit. Penyebab dari kemunduran sel saraf dan berkurangnya dopamin terkadang tidak diketahui. Penyakit ini cenderung diturunkan, walau terkadang faktor genetik tidang memegang peran utama. Kadang penyebabnya diketahui. Pada beberapa kasus, Parkinson merupakan komplikasi yang sangat lanjut dari ensefalitis karena virus (suatu infeksi yang menyebabkan peradangan otak). Kasus lainnya terjadi jika penyakit degeneratif lainnya, obat-obatan atau racun memengaruhi atau menghalangi kerja dopamin di dalam otak. Misalnya obat anti psikosa yang digunakan untuk mengobati paranoia berat dan skizofrenia menghambat kerja dopamin pada sel saraf. Diagnosis Diagnosa ditegakkan gejala-gejalanya. Simtoma klinis Penyakit Parkinson dimulai secara samar-samar dan berkembang secara perlahan. Pada banyak penderita, pada mulanya Parkinson muncul sebagai tremor (gemetar) tangan ketika sedang beristirahat, tremor akan berkurang jika tangan digerakkan secara sengaja dan menghilang selama tidur. Stres emosional atau kelelahan bisa memperberat tremor. Pada awalnya tremor terjadi pada satu tangan, akhirnya akan mengenai tangan lainnya, lengan dan tungkai. Tremor juga akan mengenai rahang, lidah, kening dan kelopak mata. Pada sepertiga penderita, tremor bukan merupakan gejala awal; pada penderita lainnya tremor semakin berkurang sejalan dengan berkembangnya penyakit dan sisanya tidak pernah mengalami tremor. Penderita mengalami kesulitan dalam memulai suatu pergerakan dan terjadi kekakuan otot. Jika lengan bawah ditekuk ke belakang atau diluruskan oleh orang lain, maka gerakannya terasa kaku. Kekakuan dan imobilitas bisa menyebabkan sakit otot dan kelelahan. Kekakuan dan kesulitan dalam memulai suatu pergerakan bisa menyebabkan berbagai kesulitan. Otototot kecil di tangan seringkali mengalami gangguan, sehingga pekerjaan sehari -hari (misalnya mengancingkan baju dan mengikat tali sepatu) semakin sulit dilakukan. Penderita mengalami kesulitan dalam melangkah dan seringkali berjalan tertatih-tatih dimana lengannya tidak berayun sesuai dengan langkahnya. Jika penderita sudah mulai berjalan, mereka mengalami kesulitan untuk berhenti atau berbalik. Langkahnya bertambah cepat sehingga mendorong mereka untuk berlari kecil supaya tidak terjatuh. Sikap tubuhnya menjadi bungkuk dan sulit mempertahankan keseimbangan sehingga cenderung jatuh ke depan atau ke belakang. Wajah penderita menjadi kurang ekspresif karena otot-otot wajah untuk membentuk ekspresi tidak bergerak. Kadang berkurangnya ekspresi wajah ini disalah artikan sebagai

depresi, walaupun memang banyak penderita Parkinson yang akhirnya mengalami depresi. Pandangan tampak kosong dengan mulut terbuka dan matanya jarang mengedip. Penderita seringkali ileran atau tersedak karena kekakuan pada otot wajah dan tenggorokan menyebabkan kesulitan menelan. Penderita berbicara sangat pelan dan tanpa aksen (monoton) dan menjadi gagap karena mengalami kesulitan dalam mengartikulasikan fikirannya. Sebagian besar penderita memiliki intelektual yang normal, tetapi ada juga yang menjadi pikun. Pengobatan Menyusul ditemukannya kinom pada manusia, kinase protein telah menjadi prioritas terpenting kedua pada upaya penyembuhan, oleh karena dapat dimodulasi oleh molekul ligan kecil. Peran kinase pada lintasan molekular neuron terus dipelajari, namun beberapa lintasan utama telah ditemukan. Sebuah protein kinase, CK1 dan CK2, ditemukan memiliki peran yang selama ini belum diketahui, pada patologi molekular dari beberapa kelainan neurogeneratif, seperti Alzheimer, penyakit Parkinson dan sklerosis lateral amiotrofik. Pencarian senyawa organik penghambat yang spesifik bekerja pada kedua enzim ini, sekarang telah menjadi tantangan dalam perawatan penyakit tersebut di atas.[1] Penyakit Parkinson bisa diobati dengan berbagai obat, seperti levodopa, bromokriptin, pergolid, selegilin, antikolinergik (benztropin atau triheksifenidil), antihistamin, anti depresi, propanolol dan amantadin. Tidak satupun dari obat-obat tersebut yang menyembuhkan penyakit atau menghentikan perkembangannya, tetapi obat-obat tersebut menyebabkan penderita lebih mudah melakukan suatu gerakan dan memperpanjang harapan hidup penderita. Di dalam otak levodopa diubah menjadi dopamin . Obat ini mengurangi tremor dan kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Penderita Parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal dan penderita yang sebelumnya terbaring di tempat tidur menjadi kembali mandiri. Pengobatan dasar untuk Parkinson adalah levodopa-karbidopa. Penambahan karbidopa dimaksudkan untuk meningkatkan efektivitas levodopa di dalam otak dan untuk mengurangi efek levodopa yang tidak diinginkan di luar otak. Mengkonsumsi levodopa selama bertahuntahun bisa menyebabkan timbulnya gerakan lidah dan bibir yang tidak dikehendakik, wajah menyeringai, kepala mengangguk-angguk dan lengan serta tungkai berputar-putar. Beberapa ahli percaya bahwa menambahkan atau mengganti levodopa dengan bromokriptin selama tahun-tahun pertama pengobatan bisa menunda munculnya gerakangerakan yang tidak dikehendaki. Sel-sel saraf penghasil dopamin dari jaringan janin manusia yang dicangkokkan ke dalam otak penderita Parkinson bisa memperbaiki kelainan kimia tetapi belum cukup data mengenai tindakan ini. Untuk mempertahankan mobilitasnya, penderita dianjurkan untuk tetap melakukan kegiatan sehari-harinya sebanyak mungkin dan mengikuti program latihan secara rutin.

Terapi fisik dan pemakaian alat bantu mekanik (misalnya kursi roda) bisa membantu penderita tetap mandiri. Makanan kaya serat bisa membantu mengatasi sembelit akibat kurangnya aktivitas, dehidrasi dan beberapa obat. Makanan tambahan dan pelunak tinja bisa membantu memperlancar buang air besar. Pemberian makanan harus benar-benar diperhatikan karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan menelan sehingga bisa mengalami kekurangan gizi (malnutrisi). Levodopa Levodopa dikombinasikan dengan karbidopa merupakan pengobatan utama untuk Parkinson Diberikan bersama karbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya Mulai dengan dosis rendah, yg selanjutnya ditingkatkan sampai efek terbesar diperoleh Setelah beberapa tahun digunakan, efektivitasnya bisa berkurang bromokriptin atau pergolid Pada awal pengobatan seringkali ditambahkan pada pemberian levodopa untuk meningkatkan kerja levodopa atau diberikan kemudian ketika efek samping levodopa menimbulkan masalah baru Jarang diberikan sendiri. Seleglin Seringkali diberikan sebagai tambahan pada pemakaian levodopa Bisa meningkatkan aktivitas levodopa di otak . Obat antikolinergik (benztropin & triheksifenidil), obat anti depresi tertentu, antihistamin (difenhidramin) Pada stadium awal penyakit bisa diberikan tanpa levodopa, pada stadium lanjut diberikan bersamaan dengan levodopa, mulai diberikan dalam dosis rendah Bisa menimbulkan beberapa efek samping. Amantadin Digunakan pada stadium awal untuk penyakit yg ringan Pada stadium lanjut diberikan untuk meningkatkan efek levodopa Bisa menjadi tidak efektif setelah beberap bulan digunakan sendiri

Intoksikasi Intoksikasi (keracunan) adalah masuknya zat ke dalam tubuh yang dapat mengakibatkan gangguan kesehatan bahkan dapat menyebabkan kematian. Semua zat dapat menjadi racun bila diberikan dalam dosis yang tidak seharusnya. Berbeda dengan alergi, keracunan memiliki gejala yang bervariasi dan harus ditindaki dengan cepat dan tepat karena penanganan yang kurang tepat tidak menutup kemungkinan hanya akan memperparah keracunan yang dialami penderita. A. ETIOLOGI Keracunan dapat disebabkan oleh beberapa hal, berdasarkan wujudnya, zat yang dapat menyebabkan keracunan antara lain : zat padat (obat-obatan, makanan), zat gas (CO2), dan zat cair (alkohol, bensin, minyak tanah, zat kimia, pestisida, bisa/ racun hewan) Racun racun tersebut masuk ke dalam tubuh manusia melalui beberapa cara, diantaranya : 1. Melalui kulit

2. 3. 4. 5.

Melalui jalan napas (inhalasi) Melalui saluran pencernaan (mulut) Melalui suntikan Melalui mata (kontaminasi maata)

B. DIAGNOSIS Penegakan diagnosis pasti penyebab keracunan cukupn sulit dilakukan karena dibutuhkan sarana laboratorium toksikologi yang cukup handal, dan belum ada sarana laboratorium swasata yang ikut berperan sedangkan sarana laboratorium rumah sakit untuk pemeriksaan ini juga belum memadai dan sarana instansi resmi pemerintah juga sangat minim jumlahnya. Untuk membantu penegakan diagnosis maka diperlukan autoanamnesis dan aloanamnesis yang cukup cermat serta diperlukan bukti bukti yang diperoleh ditempat kejadian. Selanjutnya pada pemeriksaan fisik harus ditemukan dugaan tempat masuknya racun yang dapat melalui berbagai cara yaitu inhalasi, oral, absorpsi kulit, dan mukosa atau parental. Hal ini penting diketahui karena berpengaruh pada efek kecepatan dan lamanya durasi (reaksi) keracunan. Racun yang melalui rute oral biasanya bisa diketaghui melalui bau mulut atau muntahan kecuali racun yanf sifat dasarnya tidak berbau dan berwarna sepreti arsinikum yang sulit ditemukan hanya berdasar inspeksi saja. Luka bakar warna keputihan pada mukosa mulut atau keabuan pad bibir dan dagu menunjukkan akibat bahan kausatif dan korosif baik yang bersifat asam kuat maupun basa kuat. Perbedaan pada dampak luka bakarnya yaitu nekrosis koagulatif akibat paparan asam kuat sedangkan basa kuat menyebabkan nekrosis likuitatif. Adapun penyebab keracunan dapat dikenali melaui bau racun tersebut atau warna urin setelah terkontamiasi denga racun tersebut antara lain : Karakteristik bau racun Bau Aseton Almond Bawang putih Telur busuk Karakteristik warna urin Warna urine Hijau/ biru Kuning-merah Coklat tua Butiran keputihan Coklat

Penyebab Isopropil alkohol, aseton Sinida Arsenik, selenium, talium Hidrogen sulfida, merkaptan Penyebab Metilin biru Rifampisin, besi (Fe) Fenol, kresol Primidon Mio/ haemoglobinuria

C. GEJALA KLINIS Penilaian keadaan klinis yang paling awal adalah status kesadaran. Alat ukur yang paling sering digunakan adalah GCS (Glasgow Coma Scale). Apabila pasien tidak sadar dan tidak ada keterangan apapun, maka diagnosis keracunan dapat dilakukan pereksklusionam dan semua penyebab penurunan kesdaran seperti meningoensefalitis, trauma, perdarahan subaraknoid/ intrakranial, subdural/ ekstradural haematom, hipoglikemia, diabetik ketoasidosis, uremia, ensefalopati. Penemuan klinis seperti ukuran pupil mata, frekuensi napas dan denyut nadi mungkin dapat membantu penegakan diagnosis pada pasien dengan penurunan kesadaran. Gambaran klinis yang menunjukkan penyebab keracunan Gambaran klinis Kemungkinan penyebab Pupil pin point, frekuensi napas turun Opoioid, inhibitor kolinesterase (organofosfat, carbamate insektidida), klonidin, fenotiazin Dilatasi pupil, laju napas turun Benzodiazepin Dilatasi pupil, takikardia Antidepresan trisiklik, amfetamin, ekstasi, kokain, antikolonergik (benzeksol, benztropin), antihistamin Sianosis Obat depresan SSP, bahan penyebab methaemoglobinemia Hipersalivasi Organofosfat/ karbamat, insektisida Nistagmus, ataksia, tanda serebral Antikonvulsan (frenitoin, karbamazepin), alkohol Gejala ekstrapiramidal Fenotiazin, haloperidol, metoklopramid Seizures Antidepresan trisiklik, antikonvulsan, teofilin, antihistamin, OAINS, fenothiazin, isoniazid Hipertemia Litium, antidepresan trisiklik, antihistamin Hipertemia dan hipertensi, takikardi, Amfetamin, ekstasi, kokain agitasi Hipertemia dan takikardi, asidosis Salsilat metabolik Bradikardia Penghambat beta, digoksin, opioid, klonidin, antagonis kalsium (kecuali dihidropiridin), organofosfat insektisida Abdominal cramp, diare, takikardi, Withdrawal alkohol, opiat, benzodiazepin halusinasi D. PEMERIKSAAN PENUNJANG Analisis toksikologi harus dilakukan sedini mungkin, hal ini selain dapat membantu penegakan diagnosis juga berguna untuk kepentingan penyidikan polisi pada kasusu

kejahatan. Sampel yang dikirim ke laboratorium adalah 50 ml urin, 10 ml serum, bahan muntahan dan feses. 1. Pemeriksaan radiologi Pemeriksaan radiologi perlu dilakukan terutama bila curiga adanya aspirasi zat racun melalui inhilasi atau adanya dugaan perforasi lambung. 2. Laboratorium klinik Pemeriksaan ini penting dilakukan terutama analisis gas darah. Beberapa gangguan gas darah dapat membantu penegakan diagnosis penyebab keracunan. Pemeriksaan fingsi hati, ginjal dan sedimen urin harus pula dilakukan karena selain berguna untuk mengetahui dampak keracunan juga dapat dijadiakan sebagai dasar diagnosis penyebab keracunan seperti keracunan parasetamol atau makanan yang mengandung asam jengkol. 3. Pemeriksaan EKG Pemeriksaan ini juga perlu dilakukan pada kasus keracunan karena sering diikuti terjadinya gangguan irama jantung yang berupa sinus takikardi, sinus bradikardi, takikardi supraventrikuler, takikardi ventrikuler, fibrilasi ventrikuler, asistol, disosiasi elektromekanik. Beberapa faktor predosposisi timbulnya aritmia pada keracunan adalah keracunan obat kardiotoksik, hipoksia, nyeri dan ansietas, hiperkarbia, gangguan elektrolit darah, hipovolemia, dan penyakit dasar jantunmg iskemik. E. PENATALAKSANAAN 1. Stabilisasi Penatalaksanaan keracunan pada waktu pertama kali berupa tindakan resusitasi kardiopulmoner yang dilakukan dengan cepat dan tepat berupa pembebasan jalan napas, perbaikan fungsi pernapasan, dan perbaikan sistem sirkulasi darah. 2. Dekontaminasi Dekontaminasi merupakan terapi intervensi yang bertujuan untuk menurunkan pemaparan terhadap racun, mengurangi absorpsi dan mencegah kerusakan. 3. Dekontaminasi pulmonal Dekontaminasi pulmonal berupa tindakan menjauhkan korban dari pemaparan inhalasi zat racun, monitor kemungkinan gawat napas dan berikan oksigen lembab 100% dan jika perlu beri ventilator. 4. Dekontaminasi mata

Dekontaminasi mata berupa tindakan untuk membersihkan mata dari racun yaitu posisi kepala pasiem ditengadahkan dan miring ke posisi mata yang terburuk kondisinya. Buka kelopak matanya perlahan dan irigasi larutan aquades atau NaCL 0,9% perlahan sampai zat racunnya diperkirakan sudah hilang. 5. Dekontaminasi kulit (rambut dan kuku) Tindakan dekontaminasi paling awal adalah melepaskan pakaian, arloji, sepatu dan aksesorisd lainnnya dan masukkan dalam wadah plastik yang kedap air dan tutup rapat, cuci bagian kulit yang terkena dengan air mengalir dan disabun minimal 10 menit selanjutnya keringkan dengan handuk kering dan lembut. 6. Dekopntaminasi gastrointestinal Penelanan merupakan rute pemaparan yang tersering, sehingga tindakan pemberian bahan pengikat (karbon aktif), pengenceran atau mengeluarkan isi kambung dengan cara induksi muntah atau aspirasi dan kumbah lambung dapat mengurangi jumlah paparan bvahan toksik 7. Eliminasi Tindakan eliminasi adalah tindakan untuk mempercepat pengeluaran racun yang sedang beredar dalam darah, atau dalam saluran gastrointestinal setelah lebih dari 4 jam 8. Antidotum Pada kebanyakan kasus keracunan sangat sedikit jenis racun yang ada obat antidotumnya dan sediaan obat antidot yang tersedia secara komersial sangat sedikit jumlahnya

PENYALAHGUNAAN OBAT Penyebab umum lain pada penderita dengan gejala psikosis adalah intoksikasi obat. Gejala akut ini terjadi setelah masa pengamatan atau penanganan psikofarmakologis yang terbatas. Bagaimanapun isunya, seperti ketergantungan obat atau penyiksaan, sukar untuk ditangani di Unit Gawat Darurat. Intoksikasi alkohol akut seperti halnya bentuk lain penyalahgunaan obat memerlukan intervensi psikiatrik. Bertindak sebagai suatu penekan sistem syaraf pusat, efek awal alkohol pada umumnya diinginkan dan ditandai oleh banyak bicara, pusing, dan berkurangnya hambatan sosial. Di samping pertimbangan konsentrasi lemah, penampilan verbal dan motorik, pengertian yang mendalam, pertimbangan dan kehilangan memori jangka pendek yang bisa diakibatkan perubahan tingkah laku yang menyebabkan luka atau kematian, tingkat alkohol di bawah 60 miligram per deciliter darah pada umumnya tidak mematikan. Bagaimanapun, individu dengan 200 miligram per deciliter darah dipertimbangkan menderita intoksikasi dan level konsentrasi pada 400 miligram per deciliter darah bersifat mematikan, menyebabkan anesthesia yang lengkap dari sistem pernapasan. Di luar perubahan tingkah laku berbahaya yang terjadi setelah

mengkonsumsi sejumlah alkohol tertentu, intoksikasi idionkrasi bisa terjadi pada beberapa individu setelah mengkonsumsi sedikit alkohol. Kelainan ini pada umumnya terdiri dari kebingungan, disorientasi, delusi dan halusinasi visual, agresi meningkat, amukan, hasutan, kekerasan. Pecandu minuman alkohol yang kronis dapat menderita halusinasi, dimana konsumsi yang diperpanjang dapat mencetuskan halusinasi auditorik. Peristiwa seperti ini dapat terjadi untuk beberapa jam atau seminggu penuh. Antipsikotik merupakan obat yang sering digunakan untuk menangani gejala ini. Klinikus harus menentukan penggunaan obat, dosis, dan waktu penggunaan untuk menentukan perawatan jangka pendek dan panjang yang diperlukan. Perawatan yang sesuai harus pula ditentukan. Hal ini meliputi fasilitas pasien rawat jalan, kediaman pusat perawatan, atau rumah sakit. Perawatan segera dan jangka panjang ditentukan oleh keseriusan dan ketergantungan fisiologis yang ditimbulkan dari penyalahgunaan obat.

Withdrawal Syndrome (Gejala Putus Obat) Gejala putus obat dimulai dalam enam sampai delapan jam setelah dosis terakhir. Biasanya setelah suatu periode satu sampai dua minggu pemakaian kontinu atau pemberian antagonis narkotik. Sindroma putus obat mencapai puncak intensitasnya selama hari kedua atau ketiga dan menghilang selama 7 sampai 10 hari setelahnya. Tetapi beberapa gejala mungkin menetap selama enam bulan atau lebih lama. Gambaran Klinis kram otot parah dan nyeri tulang, diare berat, kram perut, rinorea lakrimasipiloereksi, menguap, demam, dilatasi pupil, hipertensi takikardia disregulasi temperatur, termasuk pipotermia dan hipertermia. Seseorang dengan ketergantungan opioid jarang meninggal akibat putus opioid, kecuali orang tersebut memiliki penyakit fisik dasar yang parah, seperti penyakit jantung. Gejala residual seperti insomnia, bradikardia, disregulasi temperatur, dan kecanduan opiat mungkin menetap selama sebulan setelah putus zat. Pada tiap waktu selama sindroma abstinensi, suatu suntikan tunggal morfin atau heroin menghilangkan semua gejala. Gejala penyerta putus opioid adalah kegelisahan, iritabilitas, depresi, tremor, kelemahan, mual, dan muntah.

DELIRIUM DEFINISI Delirium menunjuk kepada sindroma otak organik (SOO) karena gangguan fungsi atau metabolisme otak secara umum dan karena keracunan yang menghambat metabolisme otak. GEJALA KLINIS Gejala umum pada delirium ialah kesadaran yang menurun. Gejala-gejala yang lain ialah: penderita tidak mampu mengenal orang dan berkomunikasi dengan baik, ada yang bingung dan cemas, gelisah dan panik, ada juga pasien yang terutama berhalusinasi dan ada yang berbicara komat-kamit dan inkoheren. Delirum biasanya hilang apabila penyakit badaniah yang menyebabkannya sudah sembuh, mungkin sampai kira-kira 1 bulan sesudahnya. Jika disebabkan oleh proses langsung yang menyerang otak, bila proses itu sembuh, maka gejala-gejalanya tergantung pada besarnya kerusakan yang ditinggalkan. TERAPI Pengobatan yang dilakukan adalah pengobatan etionya sedini mungkin, selain itu faal otak dibantu agar tidak terjadi kerusakan otak yang menetap. Perdaran dara juga harus diperhatikan, bila perlu diberikan stimulansia. Pemberian cairan juga harus cukup, sebab tak jarang terjadi dehidrasi. PROGNOSIS Prognosisnya tergantung pada dapat atau tidak dapat kembalinya penyakit yang menyebabkannya dan kemampuan otak untuk menahan pengaruh penyakit itu.

Amnesia Amnesia adalah kondisi terganggunya daya ingat. Penyebab amnesia dapat berupa organik atau fungsional. Penyebab organik dapat berupa kerusakan otak, akibat trauma atau penyakit, atau penggunaan obat-obatan (biasanya yang bersifat sedatif). Penyebab fungsional adalah faktor psikologis, seperti halnya mekanisme pertahanan ego. Amnesia dapat pula terjadi secara spontan, seperti terjadi pada transient global amnesia. Jenis amnesia global ini umum terjadi mulai usia pertengahan sampai usia tua, terutama pada pria, dan biasanya berlangsung kurang dari 24 jam. Dampak lain dari amnesia adalah ketidakmampuan membayangkan masa depan. Penelitian terakhir yang dipublikasikan dalam jaringan di Proceedings of the National Academy of Sciences menunjukkan bahwa amnesia dengan kerusakan pada hipokampus tidak dapat membayangkan masa depan. Hal ini terjadi karena bila seorang yang normal membayangkan masa depan, mereka menggunakan pengalaman masa lalu untuk mengkonstruksi skenario yang mungkin dihadapi. Sebagai contoh, seseorang yang mencoba membayangkan apa yang akan terjadi dalam pesta yang hendak didatanginya akan menggunakan pengalaman pesta sebelumnya untuk membantu mengkonstruksi kejadian di masa depan. Bentuk amnesia
y

Anterograde amnesia: kejadian baru dalam ingatan jangka pendek tidak ditransfer ke ingatan jangka panjang yang permanen. Penderitanya tidak akan bisa mengingat apapun yang terjadi setelah munculnya amnesia ini walaupun baru berlalu sesaat. Retrograde amnesia: ketidakmampuan memunculkan kembali ingatan masa lalu yang lebih dari peristiwa lupa biasa.

Kedua kategori amnesia tersebut dapat muncul bersamaan pada pasien yang sama. Contohnya seperti pada pengendara sepeda motor yang tidak mengingat akan pergi kemana dia sebelum tabrakan (retrograde amnesia), juga melupakan tentang kejadian di rumah sakit dua hari setelahnya (anterograde amnesia).

DAFTAR PUSTAKA Kaplan H. I, Saddock B. J, Grabb J. A. 1997. Sinopsis Psikiatri, Edisi Tujuh, Jilid 2. Jakarta: Penerbit Binarupa Aksara. Sadock,BJ and Sadock VA.Synopsis of Psychiatri, 10th edition. Wiliam & Wilkins Lippincot.2007 PPDGJ III W.F. Maramis,Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa, Edisi Ke-6, Airlangga Universty Press, Surabaya 1995

You might also like