PENDAHULUAN PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS

Saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah saluran cerna di atas (proksimal) ligamentum Treitz, mulai dari jejunum proksimal, duodenum, gaster dan esofagus. Manifestasi klinik perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) bisa beragam tergantung lama, kecepatan, banyak sedikitnya darah yang hilang dan apakah perdarahan berlangsung secara terus menerus atau tidak. Kemungkinan pasien datang dengan anemia defisiensi besi akibat perdarahan tersembunyi yang berlangsung lama, hematemesis,dan atau melena atau tanpa anemia, dengan atau tanpa gangguan hemodinamik, derajat hipovolemik menentukan tingkat kegawatan pasien. Hematemesis adalah muntah darah hitam sedangkan melena adalah pengeluaran kotoran yang hitam seperti ter. Gejala perdarahan Gastrointestinal ini menunjukkan bahwa sumber perdarahan terletak di bagian proksimal. Warna darah yang dimuntahkan tergantung pada konsentrasi asam Hidroclorida didalam lambung dan campurannya dengan darah. Hematemesis biasanya menunjukkan perdarahan di proksimal ligamentum Treitz, karena darah yang memasuki traktus gastrointestinal di bawah duodenum jarang masuk ke lambung. Melena biasanya menggambarkan perdarahan di esofagus, lambung, atau duodenum, tetapi lesi di jejunum, ileum bahkan colon asendens bisa menyebabkan melena asalkan waktu perjalanan melalui traktus gastrointestinal cukup panjang. Warna melena yang hitam terjadi akibat kontak darah dengan asam hidroclorida sehingga terbentuk hematin. Tinja tersebut akan berbentuk seperti ter (lengket) dan menimbulkan bau yang khas.

1

khususnya korban luka bakar dan pasien dengan peningkatan tekanan intrakranial. Ditandai dengan gejala muntah tanpa isi atau vomitus tanpa darah yang kemudian diikuti hematemesis. ruptur mukosa esofagogastrika (sindroma Mallory Weiss) dan keganasan. Gastritis. 2 .Etiologi perdarahan saluran cerna bagian atas yang paling sering ditemukan yaitu ulkus peptikum. Ruptur mukosa esofagogastrika (sindroma Mallory Weiss) merupakan penyebab perdarahan SCBA akut.pylori. Penyebabnya bisa karena bakteri H. Erosi lambung sering terjasi pada pasien yang mengalami trauma berat. Ulkus peptikum merupakan penyebab paling banyak ditemukan pada perdarahan SCBA. Definisi ulkus peptikum adalah putusnya kontuinitas mukosa lambung yang meluas sampai ke bawah epitel. terbakar atau rasa tidak enak. perdaraha varises ini secara khas terjadi mendadak dan masif dan biasanya disebabkan oleh hipertensi portal yang terjadi sekunder akibat sirosis hepatis. berkaitan dengan konsumsi alkohol atau dengan penggunaan NSAID seperti aspirin. Selain itu penderita juga merasa mual dan muntah cairan seperti kopi. dan stres. Varises . pembedahan dan penyakit sistemik yang berat . Nyeri ulkus peptikum sering kali digambarkan sebagai nyeri teriris. gastritis erosif. Gambaran klinis utamanya yaitu nyeri epigastrium yang secara khas akan mereda setelah makan atau menelan antasid. sekresi bikarbonat mukosa . varises.

nodul limfatikus Tunika submukosa : kelenjar esofagus . arteriol. ulkus tidak bergaung. central lakteal. epitel selapis silindris dan sel goblet. tunika muskularis mukosa. dangkal. venula). kelenjar pylorus Tunika submukosa : tidak ada kelenjar Tunika muskularis : sirkularis Tunika mukosa : epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk . kriptus Lieberkuhn Tunika submukosa : glandula duodenalis brunneri Tunika muskularis Tunika mukosa : epitel selapis silindris . pleksus submukosa. pembuluh darah dan kelenjar limfe Tunika muskularis : bagian dalam otot berbentuk sirkularis dan bagian luar berbentuk longitudinalis Tunika adventisia berhubungan dengan jaringan ikat.TINJAUAN PUSTAKA Gambaran histologi saluran cerna : Esofagus • • • • Gaster • • • Duodenum • • • Tunika mukosa : vilus intestinalis (serat otot polos. NB : peralihan esofagus – lambung : epitel berlapis gepeng dan epitel selapis torak Gambaran PA tukak peptik : tukak ganas . multipel. 3 .

bismut obat NSAID (aspirin) : dapat menyebabkan tukak peptik Mekanisme muntah seperti kopi dan melena Perdarahan ↓ Fe teroksidasi oleh asam lambung dan bakteri ↓ Muntah seperti kopi. BAB hitam Melena : Hb terkonversi menjadi hematin Perlambatan saluran cerna bagian bawah kerena perlambatan mortilitas Anatomi sirkulasi darah saluran cerna bagian atas Aorta abdominalis Truncus coeliacus Gaster Hepar Lien Duodenum A.Penyakit yang menyebabkan hematemesis dan melena • Perdarahan saluran cerna bagian atas : • • tukak peptik gastritis erosif karena obat ca esofagus dan lambung sirosis (paling sering) melena : makan makanan yang mengandung besi.mesentrika inferior 1/3 colon transversum colon desenden sigmoid proximal rectum 4 .mesentrica superior usus halus caecum colon asenden 2/3 colon transversum A.

Mesentrica inferior→V. oesophageal ↓ V. Colica media 3. Ileicolica A. Lienalis → Vena porta← V. Colica : A. Hepatica sinistra A Gastroduodenale : . Pancreoticoduodenale superior A. Hepatica propia→ A hepatica dextra dan A. Gastrica brevis→ fundus gaster A. yaitu V. Mesentrica superior ↑ V. Mesentrica superior memiliki 4 cabang: • • • • A. A. Gastrica sinistra → bagian distal oesophagus (a. Colica dextra dan a.A. Gastrica sinistra ↓ V.Pancreoticoduodenale inferior anastomosis dengan a. Gastroepiploica sinistra • • A. Lienalis → berjalan di tepi cranial pancreas sampai di lien pecah menjadi • • A. Paraumbilikalis 5 .A. Pancreoticoduodenalis superior (duodenum ) A. Hepatica communis→ memiliki 2 cabang.Pankreas pankreas Trunkus coeliacus (3 cabang utama) : 1.Oesophageal) dan gaster (curvatura minor) 2. A. Jejunales A. Ilei→ A. Gastroepiploica dextra (curvatura mayor) .

pembentukan sumbat trombosit Platelet menempel pada dinding pembuluh darah yang rusak→ degranulasi→mengeluarkan : ADP (Adenosin Difosfat)→trombosit dalam sirkulasi melekat pada trombosit yang pertama untuk menghasilkan lebih banyak ADP lagi Tromboksan A2→ mendorong agregasi trombosit dan secara tidak langsung meningkatkan proses tersebut debngan mencetuskan pengeluaran lebih banyak ADP dari granula trombosit.Faal hemostasis 1. Spasme Vaskuler • • Vasokontriksi→ aliran darah melambat→ pengeluaran darah↓ Permukaan endotel pembuluh saling menekan satu sama lain sehingga endotel tersebut menjadi lengket dan melekat satu sama lain kemudian menutup pembuluh darah yang rusak 2. koagulasi darah 6 . 3.

faktor VIII dan PF3 akan mengaktifkan faktor X. Faktor X aktif dengan bantuan Ca++ . Dan proses terus berlanjut sama dengan jalur intrinsik di atas sampai terbentuknya bekuan. Trombin ini akan mengaktifkan fibrinogen (faktor I) menjadi fibrin (jaringan longgar) dan juga akan mengaktifkan faktor XIII untuk menbuat jaringan fibrin menjadi stabil. Apabila cedera jaringan menyebabkan ruptur pembuluh. mekanisme intrinsik menghentikan darah di pembuluh yang cedera. dimulai saat terjadi kerusakan jaringan tromboplastin jaringan (faktor III) dengan bantuan Ca++ dan faktor VII akan mengubah faktor X inaktif menjadi aktif. faktor V dan PF3 akan mengaktifkan protrombin (faktor II) menjadi trombin. Faktor XII aktif ini akan mengaktifkan faktor XI inaktif menjadi aktif. Jalur ini melibatkan tujuh langkah dimulai saat faktor XII (faktor Hageman) diaktifkan karena berkontak dengan kolagen yang terpajan di pembuluh yang cedera. Sel-sel darah yang lewat akan terperangkap di fibrin dan terbentukla bekuan. Faktor XI aktif dengan bantuan Ca++ dan faktor IV akan mengaktifkan Faktor IX.  Jalur intrinsik Semua unsur yang diperlukan untuk menghasilkan pembekuan melalui jalur intrinsik terdapat dalam darah.  Jalur ekstrisik Jalur ekstrinsik ini mengambil jalan pintas dan hanya memerlukan empat langkah. sementara mekanisme ekstrisik menyebabkan darah yang keluar ke dalam jaringan membeku sebelum pembuluh itu ditambal.Pada proses koagulasi darah terdapat mekanisme intrinsik dan ekstrinsik yang bekerja secara simultan. Membedakan perdarahan saluran cerna bagian atas atau bawah(1) Manifestasi klinik pada umumnya Aspirasi nasogastrik Rasio (BUN/kreatinin) Perdarahan SCBA Hematemesis dan / melena Berdarah Meningkat >35% Perdarahan ACBB Hematochezia Jernih <35% 7 . Faktor IX yang aktif dengan bantuan Ca++ .

sekresi mucus dan bikarbonat.darah)  Histamin dikeluarkan  Merangsang sekresi HCl + pepsin  Permeabilitas thd protein  Mukosa edema sejumlah > protein plasma hilang  Mukosa rusak / erosi mukosa  Hemorragic interstisial dari perdarahan  Perforasi dinding lambung Secara Topikal : ion H terperangkap karena ada OAINS sehingga merusak mukosa lambung 8 . proliferasi sel-sel epitel. tapi yang lebih utama adalah efek OAINS yang menghambat kerja dari enzim siklooksigenase (COX) pada asam arakhidonat sehingga menekan produksi prostaglandin/prostasiklin(sangat berperan dalam memelihara keutuhan mukosa dengan mengatur aliran darah mukosa.Auskultasi usus Hiperaktif Normal Patogenesis OAINS menyebabkan tukak peptik(1. yaitu : menurunnya sekresi mucus dan bikarbonat terganggunya sekresi asam dan proliferasi sel-sel mukosa kerusakan mikrovaskuler yang diperberat kerja sama platelet dan mekanisme koagulasi Patogenesis Gastropati OAINS : OAINS  menghambat siklooksigenase (COX)  menghambat pembentukan prostaglandin dan prostasiklin  terjadi perubahan kualitatif mukosa lambung  mempermudah terjadinya degradasi mukosa oleh pepsin  mengubah permeabilitas sawar epitel  Difusi balik HCl  Kerusakan jaringan (Pemb.7) Patogenesis OAINS terhadap terjadinya kerusakan mukosa adalah akibat dari efek toksik/iritasi langsung pada mukosa yang memerangkap OAINS yang bersifat asam sehingga terjadi kerusakan epitel dalam berbagai tingkat. Kerusakan mukosa akibat hambatan produksi prostaglandin pada penggunaan OAINS melalui 4 tahap. mengatur fungsi imunosit mukosa serta sekresi basal lambung).

prostaglandin terhambat sehingga mengakibatkan terjadinya adhesi netrolit yang merusak mukosa lambung. 9 .Secara Sistemik : OAINS menghambat produksi prostaglandin yang berfungsi meningkatkan aliran darah ke mukosa lambung.