PENDAHULUAN PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS

Saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah saluran cerna di atas (proksimal) ligamentum Treitz, mulai dari jejunum proksimal, duodenum, gaster dan esofagus. Manifestasi klinik perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) bisa beragam tergantung lama, kecepatan, banyak sedikitnya darah yang hilang dan apakah perdarahan berlangsung secara terus menerus atau tidak. Kemungkinan pasien datang dengan anemia defisiensi besi akibat perdarahan tersembunyi yang berlangsung lama, hematemesis,dan atau melena atau tanpa anemia, dengan atau tanpa gangguan hemodinamik, derajat hipovolemik menentukan tingkat kegawatan pasien. Hematemesis adalah muntah darah hitam sedangkan melena adalah pengeluaran kotoran yang hitam seperti ter. Gejala perdarahan Gastrointestinal ini menunjukkan bahwa sumber perdarahan terletak di bagian proksimal. Warna darah yang dimuntahkan tergantung pada konsentrasi asam Hidroclorida didalam lambung dan campurannya dengan darah. Hematemesis biasanya menunjukkan perdarahan di proksimal ligamentum Treitz, karena darah yang memasuki traktus gastrointestinal di bawah duodenum jarang masuk ke lambung. Melena biasanya menggambarkan perdarahan di esofagus, lambung, atau duodenum, tetapi lesi di jejunum, ileum bahkan colon asendens bisa menyebabkan melena asalkan waktu perjalanan melalui traktus gastrointestinal cukup panjang. Warna melena yang hitam terjadi akibat kontak darah dengan asam hidroclorida sehingga terbentuk hematin. Tinja tersebut akan berbentuk seperti ter (lengket) dan menimbulkan bau yang khas.

1

Nyeri ulkus peptikum sering kali digambarkan sebagai nyeri teriris. Ulkus peptikum merupakan penyebab paling banyak ditemukan pada perdarahan SCBA. Selain itu penderita juga merasa mual dan muntah cairan seperti kopi. Penyebabnya bisa karena bakteri H. Definisi ulkus peptikum adalah putusnya kontuinitas mukosa lambung yang meluas sampai ke bawah epitel. Varises . Erosi lambung sering terjasi pada pasien yang mengalami trauma berat. Ruptur mukosa esofagogastrika (sindroma Mallory Weiss) merupakan penyebab perdarahan SCBA akut. ruptur mukosa esofagogastrika (sindroma Mallory Weiss) dan keganasan. berkaitan dengan konsumsi alkohol atau dengan penggunaan NSAID seperti aspirin. pembedahan dan penyakit sistemik yang berat . Ditandai dengan gejala muntah tanpa isi atau vomitus tanpa darah yang kemudian diikuti hematemesis. gastritis erosif. Gambaran klinis utamanya yaitu nyeri epigastrium yang secara khas akan mereda setelah makan atau menelan antasid.pylori. perdaraha varises ini secara khas terjadi mendadak dan masif dan biasanya disebabkan oleh hipertensi portal yang terjadi sekunder akibat sirosis hepatis. 2 .Etiologi perdarahan saluran cerna bagian atas yang paling sering ditemukan yaitu ulkus peptikum. terbakar atau rasa tidak enak. sekresi bikarbonat mukosa . Gastritis. varises. dan stres. khususnya korban luka bakar dan pasien dengan peningkatan tekanan intrakranial.

nodul limfatikus Tunika submukosa : kelenjar esofagus . pleksus submukosa. multipel. venula). 3 . kelenjar pylorus Tunika submukosa : tidak ada kelenjar Tunika muskularis : sirkularis Tunika mukosa : epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk . arteriol. epitel selapis silindris dan sel goblet. pembuluh darah dan kelenjar limfe Tunika muskularis : bagian dalam otot berbentuk sirkularis dan bagian luar berbentuk longitudinalis Tunika adventisia berhubungan dengan jaringan ikat.TINJAUAN PUSTAKA Gambaran histologi saluran cerna : Esofagus • • • • Gaster • • • Duodenum • • • Tunika mukosa : vilus intestinalis (serat otot polos. central lakteal. kriptus Lieberkuhn Tunika submukosa : glandula duodenalis brunneri Tunika muskularis Tunika mukosa : epitel selapis silindris . ulkus tidak bergaung. dangkal. tunika muskularis mukosa. NB : peralihan esofagus – lambung : epitel berlapis gepeng dan epitel selapis torak Gambaran PA tukak peptik : tukak ganas .

mesentrika inferior 1/3 colon transversum colon desenden sigmoid proximal rectum 4 .mesentrica superior usus halus caecum colon asenden 2/3 colon transversum A. BAB hitam Melena : Hb terkonversi menjadi hematin Perlambatan saluran cerna bagian bawah kerena perlambatan mortilitas Anatomi sirkulasi darah saluran cerna bagian atas Aorta abdominalis Truncus coeliacus Gaster Hepar Lien Duodenum A.Penyakit yang menyebabkan hematemesis dan melena • Perdarahan saluran cerna bagian atas : • • tukak peptik gastritis erosif karena obat ca esofagus dan lambung sirosis (paling sering) melena : makan makanan yang mengandung besi. bismut obat NSAID (aspirin) : dapat menyebabkan tukak peptik Mekanisme muntah seperti kopi dan melena Perdarahan ↓ Fe teroksidasi oleh asam lambung dan bakteri ↓ Muntah seperti kopi.

yaitu V. Ileicolica A. Hepatica communis→ memiliki 2 cabang. Ilei→ A. Gastroepiploica dextra (curvatura mayor) . Gastrica sinistra → bagian distal oesophagus (a. Gastroepiploica sinistra • • A. A. Jejunales A. Colica dextra dan a. Mesentrica inferior→V. Pancreoticoduodenale superior A.Pankreas pankreas Trunkus coeliacus (3 cabang utama) : 1.Oesophageal) dan gaster (curvatura minor) 2. Paraumbilikalis 5 . Gastrica sinistra ↓ V. Lienalis → berjalan di tepi cranial pancreas sampai di lien pecah menjadi • • A.Pancreoticoduodenale inferior anastomosis dengan a. Colica media 3. Colica : A. Mesentrica superior memiliki 4 cabang: • • • • A. Mesentrica superior ↑ V. Hepatica sinistra A Gastroduodenale : . Hepatica propia→ A hepatica dextra dan A. Gastrica brevis→ fundus gaster A. Lienalis → Vena porta← V. A. Pancreoticoduodenalis superior (duodenum ) A.A. oesophageal ↓ V.A.

3. Spasme Vaskuler • • Vasokontriksi→ aliran darah melambat→ pengeluaran darah↓ Permukaan endotel pembuluh saling menekan satu sama lain sehingga endotel tersebut menjadi lengket dan melekat satu sama lain kemudian menutup pembuluh darah yang rusak 2. pembentukan sumbat trombosit Platelet menempel pada dinding pembuluh darah yang rusak→ degranulasi→mengeluarkan : ADP (Adenosin Difosfat)→trombosit dalam sirkulasi melekat pada trombosit yang pertama untuk menghasilkan lebih banyak ADP lagi Tromboksan A2→ mendorong agregasi trombosit dan secara tidak langsung meningkatkan proses tersebut debngan mencetuskan pengeluaran lebih banyak ADP dari granula trombosit. koagulasi darah 6 .Faal hemostasis 1.

faktor VIII dan PF3 akan mengaktifkan faktor X. dimulai saat terjadi kerusakan jaringan tromboplastin jaringan (faktor III) dengan bantuan Ca++ dan faktor VII akan mengubah faktor X inaktif menjadi aktif. Sel-sel darah yang lewat akan terperangkap di fibrin dan terbentukla bekuan. faktor V dan PF3 akan mengaktifkan protrombin (faktor II) menjadi trombin. Faktor X aktif dengan bantuan Ca++ . Faktor IX yang aktif dengan bantuan Ca++ .  Jalur ekstrisik Jalur ekstrinsik ini mengambil jalan pintas dan hanya memerlukan empat langkah. Membedakan perdarahan saluran cerna bagian atas atau bawah(1) Manifestasi klinik pada umumnya Aspirasi nasogastrik Rasio (BUN/kreatinin) Perdarahan SCBA Hematemesis dan / melena Berdarah Meningkat >35% Perdarahan ACBB Hematochezia Jernih <35% 7 .Pada proses koagulasi darah terdapat mekanisme intrinsik dan ekstrinsik yang bekerja secara simultan. Faktor XI aktif dengan bantuan Ca++ dan faktor IV akan mengaktifkan Faktor IX. Trombin ini akan mengaktifkan fibrinogen (faktor I) menjadi fibrin (jaringan longgar) dan juga akan mengaktifkan faktor XIII untuk menbuat jaringan fibrin menjadi stabil. mekanisme intrinsik menghentikan darah di pembuluh yang cedera. Faktor XII aktif ini akan mengaktifkan faktor XI inaktif menjadi aktif. sementara mekanisme ekstrisik menyebabkan darah yang keluar ke dalam jaringan membeku sebelum pembuluh itu ditambal. Apabila cedera jaringan menyebabkan ruptur pembuluh. Dan proses terus berlanjut sama dengan jalur intrinsik di atas sampai terbentuknya bekuan.  Jalur intrinsik Semua unsur yang diperlukan untuk menghasilkan pembekuan melalui jalur intrinsik terdapat dalam darah. Jalur ini melibatkan tujuh langkah dimulai saat faktor XII (faktor Hageman) diaktifkan karena berkontak dengan kolagen yang terpajan di pembuluh yang cedera.

darah)  Histamin dikeluarkan  Merangsang sekresi HCl + pepsin  Permeabilitas thd protein  Mukosa edema sejumlah > protein plasma hilang  Mukosa rusak / erosi mukosa  Hemorragic interstisial dari perdarahan  Perforasi dinding lambung Secara Topikal : ion H terperangkap karena ada OAINS sehingga merusak mukosa lambung 8 . proliferasi sel-sel epitel. mengatur fungsi imunosit mukosa serta sekresi basal lambung). sekresi mucus dan bikarbonat. Kerusakan mukosa akibat hambatan produksi prostaglandin pada penggunaan OAINS melalui 4 tahap. yaitu : menurunnya sekresi mucus dan bikarbonat terganggunya sekresi asam dan proliferasi sel-sel mukosa kerusakan mikrovaskuler yang diperberat kerja sama platelet dan mekanisme koagulasi Patogenesis Gastropati OAINS : OAINS  menghambat siklooksigenase (COX)  menghambat pembentukan prostaglandin dan prostasiklin  terjadi perubahan kualitatif mukosa lambung  mempermudah terjadinya degradasi mukosa oleh pepsin  mengubah permeabilitas sawar epitel  Difusi balik HCl  Kerusakan jaringan (Pemb.Auskultasi usus Hiperaktif Normal Patogenesis OAINS menyebabkan tukak peptik(1.7) Patogenesis OAINS terhadap terjadinya kerusakan mukosa adalah akibat dari efek toksik/iritasi langsung pada mukosa yang memerangkap OAINS yang bersifat asam sehingga terjadi kerusakan epitel dalam berbagai tingkat. tapi yang lebih utama adalah efek OAINS yang menghambat kerja dari enzim siklooksigenase (COX) pada asam arakhidonat sehingga menekan produksi prostaglandin/prostasiklin(sangat berperan dalam memelihara keutuhan mukosa dengan mengatur aliran darah mukosa.

Secara Sistemik : OAINS menghambat produksi prostaglandin yang berfungsi meningkatkan aliran darah ke mukosa lambung. prostaglandin terhambat sehingga mengakibatkan terjadinya adhesi netrolit yang merusak mukosa lambung. 9 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful