P. 1
Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Disfungsi Kelenjar Hipofisis

Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Disfungsi Kelenjar Hipofisis

|Views: 335|Likes:
Published by inoybabyie

More info:

Published by: inoybabyie on Jan 13, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/21/2014

pdf

text

original

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN DISFUNGSI KELENJAR HIPOFISIS

BAB I TINJAUAN TEORI I.Anatomi Hipofisis terletak di baris cranii dalam sella tursica yang terbentuk oleh os sphenoidale. Besarnya kira-kira 10 x 13 x 6 mm dan beratnya sekitar 0,5 gram.bentuk anatomis dari hipofisis sangat kompleks dan agar pengertian tentang susunannya ia harus ditinjau kembali sejak pembentukannya didalam embrio. Klinis kita mengenal hanya 2 bagian dari hipofisis, yakni ADENOHIPOFISIS (bagian anterior) dan NEUROHIPOFISIS (bagian posterior). Berat adenohipofisis sekitar 75% dari seluruh hipofisis. Lobus anterior atau adenohipofisis yang berhubungan dngan hipotalamus melalui tangkai hipofisis, lobus anterior atau neurohipofisis sebagai lanjutan dari hipotalamus. Bagian anterior kelenjar hipofisis mempunyai banyak fungsi dan karena memiliki kemampuan dalam mengatur fungsi-fungsi dari kelenjar hipofisis endokrin lain, maka bagian anterior kelenjar hipofisis ini dikenal juga dengan nama master gland. Lobus posterior kelenjar hipofisis terutama berfingsi untuk mengatur keseimbangan cairan. II.Histologi Sel-sel hipofisis di klasifikasi atas jenis hormon yang disekresi oleh sel-sel tersebut 1)Sel-sel Somatotroph Sel-selnya besar dan mengandung secretory granules yang berdiameter antara 350-500 nm. terletak predominan disayap lateral dari hipofisis. 2)Sel-sel Lactotroph Sel-sel ini mengandung secretory granules dengan diameter 275-350 nm. dapat dibedakan dengan mudah dari sel-sel somatotroph karena affinitasnya terhadap pewarnaan dengan erythrosin atau carmosin. 3)Sel-sel Thyrotroph Sel-selnya besar dan berbentuk polyhedral. Mengandung granul-granul kecil yang berdiameter antara 50-100 nm. terletak predominan di central mucoid wedge dari hipofisis. 4)Sel-sel Gonadotroph Sel-sel biasanya berbentuk argular dan terdapat diseluruh hipofisis. Sel-sel mengandung secretory granules berdiameter antara 275-375 nm. Sel-sel ini mensekresi baik LH maupun FSH. 5)Sel-sel gonadotroph-lipotroph Sel-sel mengandung secretory granules berdiameter 375-550 nm. Granul-granul ini adlah yang terbesar yang bisa ditemukan dalam sel-sel hipofisis. Identifikasi sel diperoleh dengan sel immunostaining. Sel-sel corticotroph-lipotroph tersebar diseluruh hipofisis.sel-sel ini mensintesis ACTH dan beta-lipoprotein. 6)Nonscretoty cells a.Sel-sel kromofob Sekitar seperempat dari sel-sel hipofisis tidak dapat diwarnai dengan pewarnaan yang lazim dipergunakan dank arena itu disebut dengan sel-sel kromob. Pemeriksaan dengan mikroskop electron meunjukkan bahwa sel-sel ini masih mengnding scretory granules dalam jumlah yang variabel. Mungkin sekali bahwa sel-sel ini adalah degranulated secretory cells.

yaitu: Di stimulasioleh Growth Hormone-Releasing factor (GHRF) = Somatocrinin Di luhibisi oleh Somatotropin Release-Luhibitor Factor (SRIF) = Growth Hormone Release-Luhibitor Factor (GIH) = Somatosatin 2)Tirotropin atau Thyroid Stimulating Hormone (TSH) atau Hormon Tirotrop: Menstimulir pembesaran tiroid Menstimulir vaskularisasi dalam tiroid Menambah uptake dari yodium Menambah sintesis dari tiroglobulin. Pada pria disebut sebagai luterstitial stimulating hormon (ICSH) dan mempengaruhi sel-sel leyding untuk memproduksi testosteron. Beberapa efek extra-adrenal Menambah lipolisis dalam sel-sel lemak Stimulasi uptake asam amino dan glukosa dalam otot Stimulasi sel beta pancreas untuk sekresi lisulin Stimulasi sel-sel somatotropin hipofisis untuk sekresi GH Stimulasi melanosit 4)Gonadotropin-gonadotropin yang terdiri dari: a)Fillicle stimulating hormone {(FSH) (dahulu prolau A)}: Pada wanita mempengaruhi pembentukan folikel. Fungsi dari sel-sl ini belum diketahui.Follicular atau stellate cells Hampir tidak mengandung secretory granules. 5)Prolaktin (PRL) juga disebut sebagai lactogenic hormon atau lateutropin atau galaktin atau mammotropin atau luteutropic hormone (LTH).b. Adalah suatu unbranched polypeptide yang terdiri dari 39 asam amino Hormon diproduksi dan disimpan sel-sel basofil di hipofisis anterior Beberapa efek terhadap supraren berupa: Mempertahankan besarnya kelenjar supraren Deplesi dari acidum ascorbicum Aktivisi dari adenylate cyclase Akumulasi dari kholesterol Konversi kholesterol menjadi pregnenolone Mempertahankan aktivitas enzim-enzim yang mengkonversi pregnenolone menjadi hormonhormon steroid. Hormon-hormon yang diproduksi atau dikeluarkan lewat hipofisis dibagi dalam hormon-hormon dari delenohifosis dan neurohipofisis. Dari Adenohipofisis: 1)Somatotropin atau Growth Hormone (GH) atau hormon tumbuh Mempengaruhi pertumbuhan tulang-tulang dan jaringan-jaringan pengikat di seluruh tubuh. iodotirosin dan iodotironin Menambah pelepasan dari T4 dan T3 3)Adrenokortikrotopin atau Adrenocorticotropic Hormone (ACTH) juga disebut sebagai Adrenotropin atau Kortikrotopin. . Produksi Gh diatur oleh hipotalaulus dengan 2 cara. Pada pria merangsang gametogenesis b)Luteinizing hormone {(LH) (dahuluprolan B)}: Pada wanita mempengaruhi luteinisasi dari folikel.

diberi perinyeksi. vomitus dan lain-lain Estrogen dalam kombinasi dengan steroid anabolic Octreotide Suatu longacting somatostatin analog.Terapi 1)Kasal : .5-10 mgr per hari (boleh sampai 20 mgr/hari) .efek sampingan : nausea. b)Gigantisme Timbul jika hipersekresi somatotropin terjadi sebelumnya penutupan epifisis tulang. Gejala Penderita menjadi sangat panjang . Mempengaruhi kontraksi otot-otot polos terutama didinding pembuluh-pembuluh darah perifer.Memulai dan mempertahankan laktasi dengan memperngaruhi langsung kelenjar-kelenjar susu di mammae.Hiperprolaktinemia b. jadi pada anak-anak sebelum atau sewaktu pubertas. Bisa pula menyebabkan kelainan menstruasi dan makin tinggi hiperprolaktinemia makin besar kemungkinan adanya amenorea. Sekitar 90% dari penderita mikroprolaktinoma adalah wanita sedangkan 60% penderita makroprolaktinoma adalah pria. Pada pria hiperprolaktinemia bisa menyebabkan impotensi dan kemadulan (infertility).>10 ng/ml) GH binding proteins meninggi Bisa resistensi insulin (sekitar 80% penderita.Radiasi .dosis antara 2. Hiperprolaktinemia menunjukkan kemungkinan adanya adenoma hipofisis/penyakit hipotalamus. ADENOHIPOFISIS HIPERSEKRESI ADENOHIPOFISIS Hipersekresi adenohipofisis bisa mengemukakan diri sebagai beberapa gambaran klinis yang disebabkan oleh: a.Hipersekresi somatotropin c. tetapi yang menderita diabetes klinis hanya sekitar 15%) Hiperprolaktinemia (bisa sampai 50% penderita.Hipersekresi ACTH. 6)Melanocyte stimulating hormone (MHS) = lutermedin Mempengaruhi melanosit ±melanosit dalam kulit Dari Neurohipofisis: 1)Vasopressin atau arginine vasopressin (AVP) atau antidiuretic hormon (AOH): Mempengaruhi reabsorpsi air dalam tubuli-tubuli distal dari ginjal bekerja anti-diuretik. Di hipofisis frekuensi mikroprolaktinoma lebih besar dari makroprolaktinoma.Operasi 2)Medikamentosa Bromocriptin : .Hiperprolaktinemia Hiperprolaktinemia pada wanita menyebabkan hipogonachisme dan atau galaktorea. I. Mikroadenoma adalah adenoma yang besarnya <10mm. 2)Oxytocin : mempengaruhi kontraksi uterus dan laktasi. 3.

Gejala-gejala Absesnya rambut aksila dan pubis Pada pria kumis dan jenggot tidak bisa tumbuh Kulit menjadi atrofik. Dan ini disebabkan oleh hiposekresi/asekresi hipofisis dari TSH. supranen dan kelenjar-kelenjar seks.Defisiensi ACTH VI. Hipersekresi ACTH menyebabkan hiperplasia dan hipersekresi dari korteks supranen sehingga gejala-gejala yang terjadi adalah gejala-gejala yang disebabkan oleh hiperfungsi dari korteks supranen. Fungsi genital mereka kurang baik Penderita mempunyai predisposisi terhadap DM Etiologi : vide Akromegali Diagnostik : vide Akromegali Terapi : sama Akromegali III. ACTH dan gonadotropin. Gejalanya timbul lambat laun dan manifestasinya adalah sebagai hipofungsi/afungsi dari beberapa targetgland.Panhipopituitarisme II. Pada wanita menderita amenorea.Pituitary Myxedema V. Anamnesis Ada keluhan penderita akhir-akhir ini lekas capek dan tidak sanggup lagi untuk menjalankan pekerjaan fisik sebagaimana biasa.Dwarfisme IV. INSUFISIENSI ADENOHIPOSIS Insufisiensi adenohipsis bisa mengemukakan diri sebagai: I.Defisiensi Prolaktin III. pada umumnya kelenjar tiroid. agak kasar dan sedikit mengkerut Turgor dan elastisitas kulit berkurang Alat genital juga atrofik Pada wanita mukosa dari vagina menjadi atrofikdan uterus menjadi poplastik akan tetapi mamae tidak mengecil Lemak subkutis biasanya tidak berubah Metabolisme basal pada umumnya menurun Terdapat bradikardi dan hipotensi Laboratorium . kering.Hipersekresi ACTH (Penyakit Cushing) Disebabkan oleh suatu adenoma basofil di hipofisis.PANHIPOPITUITARISME (Penyakit Simmonds) Insufisiensi dari adenohipofisis pada orang dewasa disebut sebagai penyakit simmonds atau panhipopituitarisme. Penderita juga mengeluh tentang berkurangnya konsentrasi dan berkurangnya perhatian terhadap kejadian-kejadian disekitarnya.Sindrom Froehlich I. Libido berkurang.Pada pria alat genital juga menjadi lebih besar tetapi sama dengan penderita akromegali.

Etiologi Sheehan¶s disease (post partum necrosis) Nekrosis yang disebabkan oleh meningitis basalis. Gejala pertama pada panhipopituitarisme biasanya tidak adanya laktasi (lihat penyakit Simmonds dan penyakit Sheehan). Testosteron pada pria dalam bentuk metiltestosteron 10-20 mgr per hari. Jika gejala-gejala tekanan dari tumor progresif maka dipertimbangkan operasi. arteriosclerosis serebri. Estrogen lebih baik diberikan secara siklus agar siklus menstruasi tetap bisa dipertahankan dan ini baik sekali untuk psikhe pasien. hipertensi maligra. trauma pada tengkorak. Karena itu perlu tes dengan TRH atau chlorpromazine.DWARFISME Hipopituitarisme pada anak menimbulkan gejala cebol (dwarfism). Jangan diberi dalam waktu terlalu lama karena bisa menyebabkan kerusakan hepar. Pemberian ACTH pada hipopituitarisme (insufisiensi supranen sekunder) akan menyebabkan meningginya ekskresi 17. Yang diberi bukan prednisone atau deksametason karena preparat-preparat ini tidak cukup menyebabkan retensi garam dan air. Wanita bisa pula diberi androgen tetapi dalam dosis separoh dari pria. yaitu: a)Pituitary dwarfism . ketosteroid dalam urin dan berkurangnya sel-sel eosinofil dalam darah prifer. Estrogen (stilbestrol) untuk wanita.Pemeriksaan menunjukkan hipofungsi dari tiroid dan supranen. Tiroksin atau pulvus tiroid.DEFISIENSI PROLAKTIN Defisiensi prolaktin bermanifestasi dengan gejala tidak bisa laktasi. Harus dihentikan jika timbul gejala-gejala virilisasi. Biasanya diberi: Hidrokortison antara 20-30mgr per hari. Jika ada defisiensi prolaktin maka perlu diperiksa hormon-hormon hipofisis lainnya untuk mengetahui apakah ada juga defisiensi dari hormon-hormon lain. Kupperman (1963) membagi dwarfisme dalam 2 jenis. III. Harus hati-hati karena penderita sangat peka terhadap obat-obat ini. b)Simptomatis Pengobatan medikamentosa yang terbaik untuk panhipopituitarisme adalah terapi substitusi atau replacement therapy. Terapi a)Kausal Pada tumor biasanya dilakukan radiasi (dengan X-ray atau kobalt) jika tidak terdapat kelainan visus. Pemeriksaan prolaktin dengan radioimmunoassay secara komersial tidak dapat membedakan antara konsentrasi normal dan rendah. II. Tes dengan ACTH membantu untuk membuat diferensiasi dengan insufisiesi supranen yang primer. Adenoma kromofob Kraniofaringioma Diagnostik Roentgen dan CT-scan untuk melihat apakah sella torsica membesar atau tidak. kenaikan prolaktin dalam serum kurang dari 200% memberi sugesti adanya defisiensi prolaktin. Kadar hormon gonadotrop dalam darah juga berkurang.

tiroksin dan testosterone pada pria dan estrogen pada wanita. Regulasi dari pertumbuhan somatic adalah rumit dan membutuhkan beberapa hormon. Diagnostik Defisiensi hormon tumbuh sering tersembunyi (cryptic) dan hanya bisa diketahui dengan melaksanakan tes stimulasi terhadap somatotropin. Baumann dkk. hipotiroidisme dan hipogonadisme. (1989) juga menyatakan bahwa pada pygmee kadar growth-hormone binding protrein dalam plasmaadalah rendah dan karena itu growth-hormone receptor dalam jaringanjaringan juga berkurang.. Biasanya penderita-penderita demikian-selain dari pygmee ± bisa mendapat keturunan yang tinggi badannya normal.karena principal binding protein-nya tidak ada pada dwarfisme Laron dan sedikit sekali pada pygmee Afrika (Pintor dkk.Pada penyakit ini penderita-selain kekurangan somatotropin juga kekurangan ACTH. tetapi mungkin sekali bahwa ada sebab-sebab lain mengapa orang pygmee pendek. Tidak jelas peran utamanya dalam regulasi pertumbuhan tetapi protein-protein tersebut mungkin penting sekali-langsung atau tidak langsung . Suatu perkembangan baru dalam lingkungan proses pertumbuhan adalah penemuan dari circulating growth hormone binding proteins dalam plasma dan salah satu diantaranya mungkin suatu fragmen dari reseptor hormon tumbuh (GH-receptor). 1989). Biasanya disamping defisiensi ACTH juga terdapat insufisiensi dari hormon-hormon tropic lain dari hipofisis. Pemeriksaan dengan foto rontgen menunjukkan penutupan epifisis-epifisis terlambat dibandingkan dengan umur kronologis. V.Terapi substitusi : tergantung apa yang kurang: * Somatotropin saja * Growth-hormone binding proteins IV. * Terapi substitusi : somatotropin dan juga hidrokrotison. Mereka tidak kekurangan hormon-hormon hipofisis lain. hormon-hormon tiroid.* Kausal : ekstirpasi/radiasi dari mikro-/makroadenoma. somatedin C (insulin-like growth factor I). b. Terapi a. b)Primordial dwarfism Dalam hal ini yang kekurangan adalah hanaya somatotropin.DEFISIENSI ACTH Defisiensi dari ACTH menyebabkan insufisiensi adrenokortikal sekunder. Pada pemeriksaan tulang kita temukan penutupan epifisis dari tulang-tulang tidak terlambat dan cocok dengan umur kronologis. termasuk hormon tubuh (GH). (1989) menarik kesimpulan bahwa dwarfisme Laron disebabkan oleh abnormalitas dalam gen (gene) untuk mereseptor GH dan ini mungkin berbeda dari suatu keluarga ke keluarga lain. insulin dan steroid-steroid seks. Tetapi dalam hal defisiensi ACTH gejala-gejala dari insufisiensi adrenokortikal sekunder lebih . TSH dan gonadotropin. Karena itu mereka sering pula mempunyai gejala-gejala dari hipoadrenalisme. sebagai contoh orang-orang pygmee dari Afrika. Amselem skk. Penemuan ini menerangkan adanya resistensi terhadap growth-hormone pada pygmee.PITUITARY MYXEDEMA Gejala-gejala disebabkan oleh berkurangnya sekresi dari TSH dan menyerupai gejala-gejala hipotiroidisme primer. Dengan foto roentgen/CT-scan mungkin bisa ditemukan mikro/makroadenoma dari hipofisis.

Dengan demikian ADH memelihara konstannya osmolalitas dan volume cairan-cairan dalam tubuh. yaitu: 1)Vasopressin atau Arginine-vasopressin (AVP) atau Antidiuretic Hormone (ADH) 2)Oxcytocin Kedua hormon ini diproduksi dalam sel-sel ganglion dalam hipotalamus dan dimigrasi lewat axon-axon ke neurohipofisis. Di samping itu bisa pula terdapat diabetes insipidus. Korpassy dalam tahun 1964 sudah menyatakan bahwa vasopressin dan oxcytocin diprodusir oleh: anterior hypothalamic nuclei ganglionic cells dari supra-optic nuclei paraventricular cells Vasopressin (AVP) bekerja lewat reseptor-reseptor V2 di tubuli distal dari ginjal. Kemudian sindrom ini dianggap disebabkan oleh disfungsi dari hipotalamus sedangkan adenohipofisis biasanya normal. Hal ini apat dimengerti karena kadar ACTH dalam darah rendah. Laboratorium Kadar ACTH dalam plasma berkurang atau tidak ada Kadar aldosteron plasma normal Terapi Terapi substitusi sesuai dengan penyakit Addison. gangguan visus dan retardasi mental.SINDROM FROELICH (Dystrophia Adiposo Genitalis) Manifestasinya sebagai obesitas dan hipogonadisme yang hipogonadotropik.dominan.dengan aksinya ini ± reabsorpsi dari tubuli distal ginjal ± ADH menghemat air dan mengkonsentrasi urin dengan menambah aliran osmotic dari8 cairan di lumina-lumina ke interstitium meduler.Syndroma of inappropriate anti-diuretic hormone secretion (SIADH) II. Tetapi insufisisensi adrenokortikal sekunder dan ini sangat karakteristik ± tidak mempunyai gejala hiperpigmentasi. Hormon-hormon disimpan dalam granula-granula di dalam terminal-terminal saraf di neurohipofisis. Froehlich menyatakan bahwa sindrom ini disebabkan oleh kelainan dari hipofisis karena pada kasus orisinalnya ia menemukan suatu tumor hipofisis. Dikenal dua penyakit yang berhubungan dengan kelainan dari neurohipofisis: I. Hal ini akan terjadi pada hipotensi atau pada pemberian infus vasopressin pada pengobatan varises usofagei yang berdarah. Penderita dengan insufisiensi adrenokortikal sekunder mempunyai banyak sekali gejala-gejala yang sama dengan insufisiensi adrenokortikal primer. Hanya tidak diberi aldosteron karena sekresi aldosteron tidak terganggu.Diabetes insipidus HIPERSEKRESI NEUROHIPOFISIS SYNDROME OF INAPPROPRIATE ADH SECRETION (SIADH) Sindrom ini karakteristik karena terjadi hiponatremia sebagai akibat dari retensi air yang . Vasopressin ± yang bekerja lewat reseptor-reseptor V1 ± dalam konsentrasi tinggi dalam darah akan menyebabkan vasokonstriksi. NEUROHIPOFISIS Neurohipofisis mengekskresi dua hormon. VI.

3)Kelainan-kelainan sistem saraf sentral: a)Fraktur tengkorak b)Hematoma subdural c)Hemoragi subarakhnoidal d)Trombosis vaskuler serebral e)Atrofi serebral f)Ensefalitis akut g)Meningitis purulen h)Sindrom guillan-Barre i)Lupus eritemaosis j)Porfiria intermiten akut. yaitu: 1)ADH dibuat dan dilepas oleh jaringan tumor secara otonom 2)ADH dibuat oleh jaringan paru yang nono-tumor 3)Pelepasan ADH oleh hipofisis karena proses inflamasi disekitarnya. penyakit Hodgkin d)Karsinoma dari duodenum e)Thymoma 2)Penyakit paru yang tidak maligna: a)Tuberkulosis b)Abses paru c)Pnemonia d)Pnemonitis virus e)Empiema f)Penyakit jalan pernapasan kronis obstruktif.pelepasan terus menerus dari ADH dan meningginya osmolalitas urin dianggap tidak sepadan (inappropriate) dalam hubungannya dengan osmolalitas plasma yang rendah atau konsentrasi natrium yang rendah dalam plasma. Moses & Miller. karsinoma sel reticulum. 1987) 1)Neoplasma maligna dengan pelepasan ADH secara otonom: a)Karsinoma oat-cell dari paru-paru b)Karsinoma pancreas c)Limfosarkoma. Karena penderita tidak sanggup untuk mengeluarkan urin yang cair maka cairan yang masuk tubuh menambah volume cairan ekstraseluler. Etiologi Ada tiga jenis. Pada penyakit ini vasopressin dilepas secara otonom atau karena mendapat stimulasi yang hebat sehingga meniadakan pengaruh inhibisi dari hiperosmolalitas.disebabkan oleh pelepasan terus menerus dari ADH (Antidiuretic Hormone). tetapi tanpa edema. 4)Obat-obat: a)Chlorpropamide b)Vincristine c)Vinblastine d)Cyclophosphamide e)Carbamazepine f)Oxcytocin . Tabel dari sebab-sebab SIADH (David. lasi vaskuler dan/atau obat-obat. neoplasia.

g)Anesthesia umum h)Narkotik i)Antidepressan tricyclic 5)Sebab-sebab lain: a)Hipotiroidisme b)Positive pressure respiration (respirasi tekanan positif) Penatalaksanaan Sindrom ini umumnya ditanagani dengan menghilangkan sedapat mungkin penyebab yang mendasari dan membatasi asupan cairan pasien. Penyakit ini tidak dapat dikendalikan dengan membatasi asupan cairan karena kehilangan urin .Kerusakan dalam kepala (trauma pada tengkorak). Tetapi berat jenis urin kurang dari 1. Implikasi Keperawatan Pemantauan ketat terhadap asupan dan haluaran cairan. tetapi bisa mencapai 30 liter/hari) dan polidipsia (perasaan haus yang hebat). 2. Dan pada pemeriksaan laboratorium tidak ditemukan reduksi positif dalam urin dan juga tidak didapatkan hiperglikemia. 3. Kalau keadaan ini terjadi pada usia dewasa. maka akan terjadi pengeluaran urin yang sangat encer seperti air dengan berat jenis 1. Preparat diuretik (misalnya.010. Etiologi: 1.Lesi-lesi vaskuler di otak.Tindakan operasi di hipofisis /hipotalamus atau terapi ablatif dengan isotop. Pada diabetes insipidus herediter. zat-zat kimia dalam urin serta darah dan status neurologi merupakan indikasi bagi pasien yang berisiko mengalami SIADH.Lesi-lesi neoplastik atau infiltrtaif di hipofisis atau hipotalamus. Karena air yang tertahan diekskresikan secara perlahan-lahan lewat ginjal. 4. Gejala-gejala yang timbul paling awal adalah poliuria (rata-rata sekitar 6 liter/hari. furosemid [Lasix])dapat digunakan bersama-sama pembatasan cairan jika terjadi hiponatremia yang berat. HIPOFUNGSI NEUROHIPOFISIS DIABETES INSIPIDUS Penyakit ini disebabkan oleh kurangnya vasopressin (ADH). maka volume cairan ekstrasel akan menyusut dan konsentrasi natrium serum berangsur-angsur akan meningkat ke nilai normal. 5. Urin tersebut tidak mengandung zat-zat yang biasa terdapat didalamnya seperti glukosa dan albumin. Tindakan pendukung dan penjelasan mengenai prosedur serta terapi akan membantu pasien dalam menghadapi penyakti ini. hasil pengukuran berat badan setiap hari.Idiopatik. biasanya gejala poliuria memiliki awitan yang mendadak atau bertahap (insidius). Manifestasi Klinik Tanpa kerja vasopressin pada nefron distal ginjal.010 hingga 1. pasien cenderung minum 4 hingga 40 liter per hari dengan gejala khas ingin minum air yang dingin. Kedua gejala ini merupakan gejala-gejala penyakit diabetes mellitus yang berat. Karena rasa haus yang luar biasa.005 dalam jumlah yang sangat besar setiap harinya. gejala primernya dapat berawal sejak lahir.

Keluhan Utama Gangguan tidur b. Penggunaan vasopressin harus dilakukan secara hati-hati jika terdapat penyakit arteri koroner karena tindakan ini menyebabkan vasokonstriksi.Pengkajian 1. Chlorpropamide 200-500 mgr perhari Clofebrate 4x500 mgr perhari Carbamazepine 400-600 mgr perhari Implikasi Keperawatan Pasien yang diduga menderita Diabetes Insipidus memerlukan dorongan dan dukungan pada saat menjalani pemeriksaan untuk meneliti kemungkinan lesi cranial. Vaso pressin dalam aqua 5-10 U sub kutan. Kepada pasien juga disarankan untuk mengenakan tanda pengenal seperti gelan medic alert dan menyimpan obat serta informasi tentang kelainan ini disetiap saat.Riwayat Kesehatan Sekarang Buang air kecil yang sering dan perasaan dahaga yang hebat akan mengganggu istirahat pasien c. Malmoe. Patofisiologi A. efektif antara 1-6 jam.Riwayat Kesehatan Keluarga Riwayat penyakit yang pernah diderita keluarga dan pengaruhnya terhadap diabetes insipidus 3. Upayaupaya untuk membatasi cairan akan membuat pasien tersiksa oleh keinginan minum yang luar biasa yang tidak pernah terpuaskan di samping akan menimbulkan keadaan hipernatremia dan dehidrasi yang berat. Tannate 5 unit intramuskuler. MINRIN adalah derivat dari vasopressin dari pabrik FERRING AB. Penatalaksanaan 1)Kausal : terhadap kelainan dalam hipotalamus/hipofisis.pola Fungsi Kesehatan . 3)Transplantasi: Implantasi hipofisis kera subkutan.Biodata 2. Lypressin 2-4 unit intranasal.Riwayat Keperawatan a. efektifitas diragukan. Sudah lama digunakan dengan sukses di Eropa. inflamasi yang pernah terjadi d. efektif selama 12-24 jam. 4)Terapi menika mentosa. Pemakaian mudah sekali karena dihirup secara intra nasal (bagi penulis ini pilihan utama). efektif antara 4-6 jam. Swedia.dalam jumlah besar akan terus terjadi sekalipun tidak dilakukan penggantian cairan. Pasien dengan anggota keluarganya harus dijelaskan tentang perawatan tindak lanjut dan berbagai tindakan darurat.Riwayat Kesehatan Dahulu Trauma. Vasopressin dalam ol. Biasanya implant ini tidak bisa bertahan lama. 2)Terapi substitusi dengan: Desmopresin 10-20 ug intranasal (MINRIN) atau 1-4 ug subkutan. efektif selama 24-72 jam.

fungsi ginjal dan keseimbangan cairan.Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum : lemah. 2.pasien akan mengungkapkan pemahaman tentang kondisi . mencegah infeksi dan pembentukan batu . Kepala dan wajah : wajah sayu.pasien akan mempertahankan keseimbangan masukan/haluaran urin .Diagnosa Keperawatan Perubahan eliminasi urin berhubungan dengan gangguan dalam persyarafan kandung kemih Gangguan pola tidur berhubungan dengan perubahan pada pola aktivitas Ansietas berhubungan dengan faktor internal stress psikologis Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan nafsu makan menurun C.Anjurkan pasien untuk minum/masukan cairan (2-4 /hr) termasuk juice yang mengandung asam askorbat R/: membantu mempertahan fungsi ginjal. lemas TTV : Nadi. d.mata cowong Mulut : bibir kering. 4.Pola Nutrisi Klien mengalami penurunan nafsu makan akibat dari dehidrasi. b.pasien akan mengungkapkan/mendemonstrasikan perilaku dan teknik untuk mencegh retensi urin.Pemeriksaan Penunjang Tes defripasi cairan Pengukuran kadar vasopressin plasma Pengukuran osmolalitas plasma serta urin. B.Perencanaan Diagnosa I : perubahan pola eliminasi urin berhubungan gangguan dalam persyarafan kandung kemih Tujuan : pola eliminasi urin pasien kembali normal Kriteria hasil : . TD.Pola Istirahat Tidur Pola istirahat klien akan terganggu karena BAK yang sering dan dahaga yang hebat.Pola Aktivitas Aktivitas terganggu karena BAK yang sering c. mulut pucat Dada : nafas cepat dan dangkal Jantung : denyut cepat tapi lemah Ekstremitas : ekstrimitas dingin 5.a. Suhu.Kaji pola berkemih seperti frekuensi dan jumlahnya. RR Berat Badan : sama atau kurang dari berat badan sebelumnya. ketidakmampuan berhubungan dengan hilangnya kontraksi kandung kemih untuk merilekskan sfingter urinarius 3. Intervensi: 1.Pola Eliminasi Pada eliminasi urine klien mengalami sering BAK. Bandingan keluaran urin dan masukan cairan dan catat berat jenis urin R/: mengidentifikasi fungsi kandung kemih (mis: pengosongan kandung kemih.Palpasi adanya distensi kandung kemih dan observasi pengeluaran cairan R/: disfungsi kandung kemih bervariasi.

Berikan makanan kecil sore hari.Turunkan jumlah minum pada sore hari. Diagnosa III : ansietas berhubungan dengan faktor internal stress psikologis Tujuan : pasien tidak cemas dan mengungkapkan kemampuan untuk mengatasi Kriteria Hasil : . susu hangat mandi dan masase punggung R/: meningkatkan relaksasi dengan perasaan mengantuk 4. aktifitas yang terprogram tanpa stimulasi berlebihan yang meningkatkan waktu tidur 2.Berikan informasi yang akurat dan jawab dengan jujur R/: memungkinkan pasien untuk membuat keputusan yang didasarkan atas pengetahuannya.Berikan pengobatan sesuai indikasi seperti: vitamin dan atau antiseptik urinarius R/: mempertahankan lingkungan asam dan menghambat pertumbunhan bakteri (kuman) Diagnosa II : gangguan pola tidur berhubungan dengan perubahan pada pola aktivitas Tujuan : pasien bisa tidur dan mampu menentukan kebutuhan atau waktu tidur Kriteria Hasil : .Pantau BUN.Kaji tingkat ansietas pasien tentukan bgaimana pasien menangani masalah dimasa yang lalu dan bagaiman pasien malakukan koping dengan masalah yang dihadapinya sekarang R/: membantu dalam mengidentifikasi kekuatan dan ketrampilan yang mungkin membantu pasien mengatasi keadaannya sekarang dan atau kemungkinan lain untuk memberikan bantuan yang sesuai 2.Berikan kesempatan untuk beristirahat/tidur sejenak.Berikan kesempatan psien untuk mengungkapkan masalah yang dihadapinya R/: kebanyakan pasien mengalami masalah yang perlu untuk diungkapkan dan diberi respon dengan informasi yang akurat untuk meningkatkan koping terhadap situasi yang sedang dihadapinya . 3.pasien akan melaporkan dapat beristirahat dengan cukup Intervensi: 1.Putarkan musik yang lembut atau suara yang jernih R/: menurunkan stimulasi sensori dengan menghanbat suara-suara lain dari lingkungan sekitar yang akan menghambat tidur nyenyak.Evaluasi tingkat stress/orientasi sesuai perkembangan hari demi hari R/: peningkatan kebingungan. turunkan aktivitas mental/fisik pada sore hari R/: karena aktivitas fisik dan mental yang lama mengakibatkan kelelahan yang dapat meningkatkan kebingungan. anjurkan latihan saat siang hari.pasien tampak rileks dan melaporkan ansietas berkurang pada tingkat dapat diatasi . Lakukan berkemih sebelum tidur R/: menurunkan kebutuhan akan bangun untuk pergi ke kamar mandi/berkemih selama malam hari 5.pasien akan mampu menciptakan pola tidur yang adekuat dengan penurunan terhadap pikiran yang melayang-layang .4. kretinin. disorientasi da tingkah laku yang tidak koopertif dapat malanggar pola tidur yang mencapai tidur pulas 3.pasien mengidentifikasi ketidakefektifan pereilaku koping dan konsekuensinya Intervensi: 1. SDP R/: meggambarkan fungsi ginjal dan mengidentifikasi komplikasi 6.Bersihkan daerah perineum dan jaga agar tetap kering lakukan perawatan kateter bila perlu R/: menurunkan resiko terjadinya iritasi kulit/kerusakan kulit 5.

Dorong pasien untuk menyatakan perasaan masalah mulai makan diit R/: keragu-raguan untuk makan mungkin diakibatkan oleh takut akanan akan menyebabkan eksaserbasi gejala 5. lingkungan menyenangkan.Sediakan makanan dalam ventilasi yang baik.Catat perilaku dari orang terdekat/keluarga yang meningkatkan peran sakit pasien R/: orang terdekat/keluarga mungkin secara tidak sadar memungkinkan pasien untuk mempertahankan ketergantungan dengan melakukan sesuatu yang pasien sendiri mampu melakukannya tanpa bentuan orang lain Diagnosa IV : perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan nafsu makan menurun Tujuan : nafsu makan pasien kembali normal Kriteria Hasil : .Kolaborasi dengan ahli gizi R/: membantu mengkaji kebutuhan nutrisi pasien dalam perubahan pencernaan daan fungsi usus .pasien akan menunjukkan berat badan stabil atau peningkatan berat badan sesuai sasaran dengan nilai laboraturium normal dan tidak ada tanda malnutrisi Intervensi: 1.Timbang berat badan tiap hari R/: memberikan informasi tentang kebutuhan diit/keefektifan terapi 2.Anjurkan istirahat sebelum makan R/: menenangkan peristaltic dan meningkatkan energi untuk makan 3. dengan situasi tidak terburu-buru. temani R/: lingkungan yang menyenangkan menurunkan stress dan lebih kondusif untuk makan 4.4.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->