P. 1
42620140 Tp Stroke Pada Anak

42620140 Tp Stroke Pada Anak

|Views: 124|Likes:
Published by Triaayupratiwi

More info:

Published by: Triaayupratiwi on Jan 23, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/14/2015

pdf

text

original

1

STROKE PADA ANAK

Tinjauan Pustaka Subbagian Kimia Klinik

Oleh: M. Taufan Lutfi Pembimbing: dr. Nina Tristina, SpPK, MKM

23 September 2010

BAGIAN PATOLOGI KLINIK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN RUMAH SAKIT UMUM PUSAT DR. HASAN SADIKIN BANDUNG 2010

2

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI .................................................................................................. i DAFTAR TABEL ......................................................................................... .......................................................................................................................... iii DAFTAR GAMBAR .................................................................................... .......................................................................................................................... iii BAB I PENDAHULUAN ......................................................................... .......................................................................................................... 1 BAB II TINJAUAN PUSTAKA ................................................................ 3
2.1 Definisi Stroke Pada Anak ........................................................................

8
2.2 Epidemiologi .............................................................................................

.............................................................................................. 3

2.3 Anatomi dan Fisiologi Pembuluh Darah Otak .......................................... .............................................................................................. 4
2.4 Patofisiologi Stroke ..................................................................................

.............................................................................................. 10

2.4.1

Stroke Iskemik ............................................................................ Stroke Hemoragik .......................................................................

10
2.4.2

10 2.5 Etiologi 11

3

2.5.1

Stroke Iskemik ............................................................................ Stroke Hemoragik .......................................................................

13
2.5.2

14
2.6 Faktor Risiko Stroke Pada Anak ...............................................................

15 2.7 Gejala Klinis Stroke Pada Anak ............................................................... 17 2.8 Diagnosis Stroke ....................................................................................... 18 2.9 Diagnosis Banding .................................................................................... 18 2.10 Pemeriksaan Laboratorium pada Stroke ................................................ 19 2.10.1 20 2.10.1.1 Pemeriksaan Hematologi Lengkap ............................ 20
2.10.1.2

Pemeriksaan Hematologi ............................................................

Laju Endap Darah (LED) ........................................... Pemeriksaan Koagulasi ..............................................

22 2.10.1.3 22 2.10.2 23
2.10.2.1

Pemeriksaan Kimia ..................................................................... C-reactive protein (CRP) ........................................... Pemeriksaan Kadar Glukosa Darah ........................... Pemeriksaan Elektrolit ...............................................

23 2.10.2.2 23 2.10.2.3 26

4

2.10.2.4 28 2.10.2.5 29 2.10.2.6 30

Pemeriksaan Analisa Gas Darah ................................ Pemeriksaan Fungsi Ginjal ........................................ Pemeriksaan Fungsi Hati ...........................................

2.11 Evaluasi Dignostik ................................................................................. 32
2.12 Penatalaksanaan .....................................................................................

35 2.12.1 35 2.12.2 36 2.12.3 36 2.12.4 36 2.13 Prognosis 37 BAB III RINGKASAN ................................................................................. 38 SUMMARY ..................................................................................................... 39 DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... 40 .............................................................................................. Pembedahan ................................................................................ Transfusi ..................................................................................... Terapi Obat ................................................................................. Terapi Suportif ............................................................................

5

DAFTAR GAMBAR Gambar 2.1 Sistem Vaskularisasi Utama Pada Jaringan Otak ........................ 11 Gambar 2.2 Faktor-Faktor Promosi Glukoneogenesis Dalam Penyakit Kritis. 25

DAFTAR TABEL

.......................................................................................................................1 Faktor-Faktor yang Mengatur Sirkulasi Serebral 8 Tabel 2................................................................................................................................................................................................................................................. ..................................................................................................................10 Evaluasi Diagnosis Penyakit Serebrovaskular Pada Anak.............................................................. 33 Table 2..................... ................................... ................................................................. 16 Tabel 2.............................................................................................. ............................................................................................................... 15 Tabel 2.................7 Nilai Laboratorium Penyakit-Penyakit yang Berhubungan Dengan Stroke............................................... ..........................................9 Pemeriksaan Penunjang Stroke Pada Anak ..............4 Faktor Risiko Penyakit Serebrovaskular Pada Anak ......................8 Evaluasi Diagnosis Stroke Pada Anak ................ 20 Tabel 2.......................................................................................................................................................................................................................................................................................... ..................................................................................................................... 34 Tabel 2..........35 .............................. 14 Tabel 2...................................................................................................... ..........................................................................5 Diagnosis Banding Stroke ....6 Tabel 2..................................................... 18 Tabel 2.............................................. 19 Tabel 2... ...................................... ........................................................................................6 Panel Pemeriksaan Laboratorium Dasar Pada Pasien Stroke ........3 Etiologi Stroke Hemoragik .............2 Etiologi Stroke Iskemik ................................

1-3 Laporan insidensi dan prevalensi stroke pada anak meningkat sejalan dengan kemajuan teknik pencitraan.7 BAB I PENDAHULUAN Stroke sering terjadi terutama pada orang tua. namun dapat juga menyerang bayi. faktor risiko yang berbeda. upaya rehabilitasi harus dimodifikasi untuk memenuhi kebutuhan anak.4 Stroke pada anak lebih sering merupakan komplikasi penyakit lain seperti penyakit jantung sianotik dan hemoglobinopati. orang dewasa muda dan bahkan dapat terjadi sebelum kelahiran.5.4 Stroke pada anak berbeda dengan stroke pada dewasa karena stroke pada anak terutama disebabkan kelainan kongenital dan genetik.1 Stroke adalah salah satu dari 10 penyebab utama kematian pada anak. Risiko terjadinya stroke dari lahir sampai usia 18 tahun mendekati 11 per 100.000 anak per tahun. anak.2. pada anak lebih sulit untuk didiagnosis.6 Secara garis besar penyakit serebrovaskuler pada anak berbeda dari dewasa dalam hal. disfungsi yang disebabkan oleh stroke pada anak lebih sedikit dibandingkan dengan stroke pada dewasa dengan lesi yang sama. Stroke pada anak sering tidak memberikan gejala yang jelas. pemeriksaan fisik dan tes pada anak .

diagnosis. epidemiologi. patofisiologi. Kecepatan diagnosis. epilepsi. Cacat jangka panjang lainnya meliputi gangguan kognitif dan sensorik. faktor risiko. gejala klinis. pemeriksaan laboratorium. gangguan bicara atau komunikasi. 50% sampai 80% akan memiliki defisit neurologis permanen. gangguan perilaku dan rendahnya kualitas hidup. penanganan.1 Pada tinjauan pustaka ini akan dibahas mengenai stroke yang terjadi pada anak meliputi definisi. etiologi.8 sulit dilakukan karena anak kurang kooperatif dan banyak dokter yang tidak memikirkan kemungkinan penyakit serebrovaskular ketika memeriksa anak dengan defisit neurologis akut dikarenakan pemikiran bahwa stroke pada anak relatif tidak umum terjadi. hemiparesis atau hemiplegia. diagnosis banding. penatalaksanaan dan prognosis. rehabilitasi dan terapi yang tepat dapat meminimalisasi kematian dan cacat pada anak. anatomi dan fisiologi pembuluh darah otak. Dibutuhkan lebih banyak penelitian untuk mengetahui keunikan aspek diagnosis dan terapi stroke pada anak. . gangguan penglihatan.6 Anak yang hidup pasca stroke. evaluasi diagnostik. gangguan perhatian.

40% pada usia < 1 tahun.11 Definisi lain menyebutkan stroke pada anak adalah stroke yang terjadi pada usia antara 28 hari setelah lahir sampai 18 tahun.7/100.8. Canadian Pediatric Ischemic Stroke Registry (CPISR) melaporkan insidensi stroke iskemik pada anak usia <18 sebesar 2.7-10 Stroke pada anak didefinisikan sebagai gangguan serebrovaskular yang terjadi pada usia antara 30 hari (1 bulan) sampai 18 tahun. rata-rata .2.6 2.9 BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. perbandingan laki-laki: perempuan (1. atau berakhir dengan kematian. berlangsung lebih dari 24 jam.1 Definisi Stroke Pada Anak Definisi stroke menurut WHO adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi serebral. tahun 1980 sampai 1998 pada anak usia 0-18 tahun. tanpa ditemukannya penyebab selain dari gangguan vaskular.000 anak/tahun di Perancis.000 anak/tahun di Amerika Serikat dan 13/100.2 Epidemiologi Insidensi stroke pada anak diperkirakan antara 2-3/100.5.5:1). Survei yang dilakukan NHDS (National Hospital Discharge Survey). baik fokal maupun menyeluruh (global) yang berlangsung dengan cepat.000 anak/tahun.

dengan risiko tertinggi pada 1 tahun pertama kehidupan.2.2 Satu dari 10 anak dengan stroke iskemik akan mendapatkan stroke berulang dalam 5 tahun. Mortalitas stroke pada anak dilaporkan antara 7% sampai 28%.000 anak/tahun dengan stroke iskemik.5 Risiko stroke pada anak kulit hitam lebih tinggi dengan risiko relatif (RR) 2.28 kali lebih tinggi dibanding anak perempuan.6/100. dan 7.12 dibandingkan dengan anak kulit putih. Gangguan cerebrovaskular merupakan salah satu dari 10 penyebab utama kematian pada anak.000 anak/tahun.3 2. dan lebih tinggi pada anak kulit hitam dibandingkan dengan kulit putih. meskipun telah diterapi.3 Mortalitas stroke di AS pada anak (usia 1-15 tahun) sebesar 0.000 anak/tahun.3 Anatomi dan Fisiologi Pembuluh Darah Otak . Mortalitas stroke pada anak laki-laki lebih tinggi dibanding perempuan. disesuaikan dengan International Classification of Diseases revisi ke-9 didapatkan 2.10 insidensi stroke sebesar 13.5/100.9 kasus/100. Tidak ada perbedaan etnis yang berhubungan dengan tingkat keparahan yang menyebabkan kematian yang terjadi pada stroke.000 anak/tahun dengan 28% diantaranya stroke hemoragik.8/100. Anak laki-laki mempunyai risiko 1.000 anak/tahun dengan stroke hemorragik.1/100.5 Penelitian pada anak-anak Cina di Hong Kong mendapatkan stroke pada anak sebesar 2.

arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: arteri serebri posterior.11 Otak memperoleh darah melalui dua sistem.1 menjelaskan sistem vaskularisasi utama pada jaringan otak. dan bagian medial lobus temporalis.9 Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subklavia. yakni sistem karotis (arteri karotis interna kanan dan kiri). parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis. Untuk otak. akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media.9 Gambar 2. berjalan dalam sinus kavernosus. dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri. setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis. Pada batas medula oblongata dan pons. mempercabangkan arteri oftalmika untuk nervus optikus dan retina. yakni sistem karotis otak memperoleh darah melalui dua sistem. naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus. menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis servikalis. . dan sistem vertebral. sistem ini memberi darah bagian lobus frontalis. masuk rongga kranium melalui foramen magnum kemudian mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. Arteri karotis interna. keduanya bersatu menjadi arteri basilaris. pada tingkat mesensefalon. yang melayani darah bagian lobus oksipitalis.

12 Gambar 2.13 Ketiga pasang arteri serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak dan beranastomosis satu dengan lainnya.1 Sistem Vaskularisasi Utama Pada Jaringan Otak Disadur dari: Netter FH. ada . Cabang-cabang yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabangcabang arteri serebri lainnya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak.

dan arteri komunikans posterior (yang menghubungkan arteri serebri media dan posterior) kanan dan kiri yang terletak di dasar otak. Keadaan patologis tertentu dapat mengubah atau bahkan menghilangkan sama sekali mekanisme otoregulasi.9 Otak yang normal mempunyai kemampuan untuk mengatur kebutuhan aliran darahnya sendiri. arteri komunikans anterior (yang menghubungkan kedua arteri serebri anterior). yaitu:9 1) Sirkulus Willisi.13 sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara sistem karotis dan sistem vertebral. maka setahap demi setahap dapat terbentuk sirkulasi kolateral. serebelum dan bagian posterior hemisfer. masing-masing melalui arteri oftalmika dan arteri fasialis ke arteri maksilaris eksterna. Kebanyakan sirkulasi kolateral serebral antara arteria-arteria utama adalah melalui sirkulus Willisi.9 Bila aliran normal ke suatu bagian tertentu berkurang. sehingga tidak ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan otak. Selain itu masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri tersebut.12 . yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh arteri serebri media kanan-kiri. 2) Anastomosis antara arteri serebri interna dan arteri karotis eksterna di daerah orbita.12 Sistem karotis terutama melayani kedua hemister otak. sepasang arteri serebri posterior. 3) Hubungan antara sistem vertebral dengan arteri karotis eksterna (pembuluh darah ekstrakranial). Bagaimana mekanisme ini berfungsi sesungguhnya belum dapat dibuktikan. dan sistem vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak.

Viskositas darah merupakan suatu faktor yang penting. maka ADO akan menurun pula. Tekanan perfusi serebral adalah perbedaan tekanan antara tekanan arteria dan tekanan vena . Sylvia A. Pada polisitemia. maka mulai tampak gejalagejala iskemia serebral.1 berikut:12 Tabel 2. Mula-mula otak berusaha mengkompensasi dengan menarik lebih banyak oksigen dari darah yang ada.1 Faktor-Faktor yang Mengatur Sirkulasi Serebral Faktor ekstrinsik (ekstrakranial) Tekanan darah sistemik Fungsi kardiovaskular Viskositas darah Dikutip dari: Price. tetapi kalau tekanan rata-rata darah terus menurun hingga aliran darah otak mencapai sekitar 30 ml/100 gram jaringan per menit. Bila curah jantung berkurang lebih dari sepertiga. Aritmia jantung dapat mengubah curah jantung. Jika tekanan rata-rata darah turun sampai di bawah 60 mmHg. mekanisme otoregulasi otak menjadi kurang efektif. ADO dapat turun sampai 50%. 12 Faktor intrinsik pertama yang mengatur ADO adalah tekanan perfusi serebral yang merupakan daya pendorong dalam sirkulasi serebral.14 Faktor-faktor yang mengatur sirkulasi serebral terdiri dari faktor ekstrinsik atau ekstrakranial dan faktor intrinsik atau intrakranial seperti pada tabel 2. Ini dapat dibuktikan dari peningkatan ADO pada keadaan anemia.12 Faktor intrinsik (intrakranial) Mekanisme otoregulasi serebral mempunyai hubungan dengan tekanan perfusi serebral Pembuluh darah serebral Tekanan cairan otak atau intrakranial Faktor intrinsik yang mengatur aliran darah otak (ADO) terutama berkaitan dengan sistem kardiovaskular.

Faktor intrinsik ketiga yang mengatur ADO adalah tekanan intrakranial (TIK).9 Perubahan ADO yang terjadi secara bertahap akan dilawan oleh otak. dianggap sebagai faktor yang paling penting yang berhubungan dengan faktor resistensi serebrovaskular. TIK normal berkisar antara 60 sampai 180 mm H2O. maka otak masih dapat menanggulanginya secara efektif. ADO tetap konstan (750 ml/menit) karena adanya otoregulasi. Tekanan parsial CO2 yang naik.12 Faktor darah. serta suasana jaringan yang asam (pH rendah) menyebabkan vasodilatasi. atau suasana pH tinggi. meskipun tekanan darah sistemik mungkin mengalami fluktuasi. pO2 naik. ADO tidak akan berkurang sampai TIK mencapai 450 mm H2O. Peningkatan tekanan darah akan berakibat peningkatan resistensi vaskular otak. Faktor intrinsik kedua yang mengatur ADO adalah pembuluhpembuluh darah serebral. maka terjadi vasokonstriksi. PO2 yang turun.12 . Jika tekanan darah sistemik turun.15 serebri. sebaliknya bila tekanan parsial CO2 turun. Kalau perubahan yang dialami timbul bertahap. Peningkatan TIK akan meningkatkan resistensi serebrovaskular. juga di antaranya tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap diameter arteriol. Mekanisme ini tetap efektif pada tekanan darah sistemik antara 150 sampai 60 mmHg. Kemampuan otak untuk menyesuaikan diri dan mengkompensasi masih belum banyak diketahui dan dimengerti. selain viskositas darah dan daya membekunya. tetapi kemampuan ini jelas merupakan dasar penentuan luas kerusakan yang diakibatkan gangguan sirkulasi. maka terjadi penurunan resistensi vaskular serebral sebagai kompensasi.

Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan atau subaraknoid.4. sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan.16 2. sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan.4 Patofisiologi Stroke Patofisiologi utama penyakit serebrovaskular adalah gangguan (berkurang atau terhentinya) aliran darah ke sebagian otak (stroke iskemik) atau pecahnya pembuluh darah dengan perdarahan pada jaringan otak (stroke hemoragik).14 Jenis dan tingkat kerusakan yang dihasilkan oleh salah satu peristiwa tersebut tergantung pada anatomi sistem vaskular yang terkena dan gangguan metabolisme otak yang terjadi.2 Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteria serebri. Darah ekstravaskular sangat mengiritasi jaringan otak.4. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisfer otak dan . Penurunan aliran darah serebral mengakibatkan kerusakan otak berhubungan dengan tingkat metabolisme otak yang tinggi dan kekurangan energi dalam otak.4 2.10 2.1 Stroke Iskemik Stroke Iskemik pada anak disebabkan oleh penurunan aliran darah arteri akibat dari trombosis dan emboli.4.4 Pada stroke iskemik berkurangnya aliran darah ke otak menyebabkan hipoksemia daerah regional otak dan menimbulkan reaksireaksi berantai yang berakhir dengan kematian sel-sel otak dan unsur-unsur pendukungnya.

Hipertensi atau gangguan perdarahan mempermudah kemungkinan ruptur.16 .17 sirkulus Willisi. atau hipertensi berat (yang. perdarahan malformasi arteri atau hemangioma. mungkin akibat penyalahgunaan kokain atau amfetamin).14 Sepertiga kasus stroke pada anak tidak berhasil diketahui penyebabnya. Walaupun serangkaian tes diagnostik komprehensif dilakukan. Akibatnya. penyakit jantung. Kebanyakan aneurisma mengenai sirkulus Willisi. dan penyakit serebrovaskular merupakan penyebab paling umum stroke. pada remaja. diabetes mellitus. diikuti pembentukan edema dalam jaringan otak di sekitar hematoma.15. Aterosklerosis yang merupakan penyebab umum stroke pada dewasa jarang menjadi penyebab stroke pada anak.14 Perdarahan subaraknoid sering dikaitkan dengan pecahnya suatu aneurisma.12 2.12 Gambaran patologik menunjukkan ekstravasasi darah karena robeknya pembuluh darah otak.9 Perdarahan intraserebral dapat terjadi akibat gangguan koagulasi.2. banyak kasus stroke pada anak yang tidak diketahui penyebabnya.5 Etiologi Pada orang dewasa. hipertensi. terjadi diskontinuitas jaringan dan kompresi oleh hematoma dan edema pada struktur sekitar termasuk pembuluh darah otak dan menyempitkan/ menyumbat pembuluh darah sehingga terjadi juga iskemi pada jaringan yang dilayaninya.4 Penyakit jantung kongenital dan sickle cell disease merupakan penyebab tersering stroke pada anak.

sickle cell disease.15 Menurut Canadian Pediatric Ischemic Stroke Registry. Banyak dari anak-anak ini sudah diketahui mempunyai penyakit jantung sebelum stroke terjadi. sekarang penyakit jantung kongenital. tapi hampir semua lesi jantung kadang-kadang dapat menyebabkan stroke. gangguan oklusi pembuluh darah (stroke iskemik) lebih sering ditemukan (55%) dibandingkan dengan perdarahan intrakranial (45%).4 . Dahulu. infeksi seperti Haemophilus influenzae. hanya 5 (2%) anak dengan stroke iskemik yang diakibatkan anemia sel sabit. Menurut Canadian Pediatric Ischemic Stroke Registry.3. penyakit jantung ditemukan pada 40 dari 228 (19%) dari anak dengan trombosis arteri.18 Penyebab paling umum stroke pada anak adalah penyakit jantung bawaan atau didapat. Pada lesi sianotik dengan polisitemia dapat meningkatkan risiko baik trombosis maupun emboli. lebih tinggi 4-5% dari data di Jamaika dan Afrika.2 Dari penyebab stroke pada anak yang diketahui.15 Penyebab stroke pada anak berubah-ubah dari waktu ke waktu. Sebuah rumah sakit metropolitan besar di Amerika Serikat melaporkan bahwa stroke iskemik terjadi pada sekitar 17% penderita penyakit sel sabit. Komplek anomali jantung yang melibatkan katup dan ruang jantung secara bersamaan merupakan masalah terbesar. diseksi karotis ektrakranial. meningitis merupakan penyebab umum stroke pada anak. dan infeksi varisela menjadi penyebab utama stroke pada anak.

Sistem klasifikasi etiologi stroke iskemik yang ada adalah untuk orang dewasa. arteriopati akut. sementara. Penelitian terbaru dengan dengan menggunakan strategi diagnostik yang lebih luas telah memberikan informasi penting tentang penyebab dan akibat stroke pada anak. Penentuan mekanisme stroke memerlukan penyelidikan yang ekstensif. atau jantung. Evaluasi etiologi stroke pada anak di masa lalu masih terbatas.2 Penyebab umum stroke iskemik pada anak dapat dilihat pada tabel 2. atau progresif.5.2.19 2. tetapi sebagian besar kasus penyebabnya belum dapat ditentukan.1 Stroke Iskemik Tidak ada klasifikasi penyebab stroke pada anak yang diterima secara luas. Mekanisme stroke iskemik yang terjadi pada anak meliputi: tromboemboli dari intrakranial atau ekstrakranial. dan penyebab lain yang jarang. tetapi tidak sesuai untuk anak. .

Toksik – Pensiklidin – Fenilpropanolamin – Metamfetamin – Kokain Disadur dari: Kaul S. encephalopathy. Gangguan Metabolik Herediter – Homosistinuri – Mitochondrial myopathy. Trauma dan diatesis hemoragik merupakan faktor risiko penting stroke hemoragik pada anak. . Frekuensi stroke hemoragik pada anak hampir sama dengan stroke iskemik.18 Etiologi yang umum pada stroke hemoragik dapat dilihat pada tabel 2.3.5.2 Etiologi Stroke Iskemik 1. Protein C and Protein S – Antibodi Antifosfolipid 3.2 Stroke Hemoragik Frekuensi stroke hemoragik pada anak berbeda dengan dewasa. Trauma – Trauma tumpul arteri servikal – Diseksi arteri – Trauma pada arteri karotis 7. Vaskulitis Non Infeksiosa – Systemic lupus erythematosus (SLE) – Poliarteritis nodosa – Arteritis Takayasu – Non spesifik 5. Penyakit Jantung – Penyakit jantung kongenital – Penyakit jantung rematik – Endokarditis – Komplikasi operasi jantung 2. Vaskulitis Infeksiosa – Piogenik – Tuberkulosa – Jamur – AIDS 4.4 2. Gangguan hematologi – Anemia sel sabit (Sickle cell anemia) – Trombositosis – Polisitemia – Leukemia – Defisiensi Antitrombin III. lactic acidosis and stroke like episodes (MELAS) 8. Sindrom Moyamoya 6.20 Tabel 2.

15 Faktor risiko penyakit serebrovaskular pada anak dapat dilihat pada tabel 2. Trauma Disadur dari: Kaul S. Malformasi pembuluh darah – Arteriovenous malformation (AVM) – Aneurisma – Angioma 2.4. Hematologi – Leukemia – Trombositopeni – Hemofilia – Koagulapati sekunder dari gangguan pada hepar – Disseminated intravascular coagulation (DIC) 3.21 Tabel 2. .6 Faktor Risiko Stroke Pada Anak Perbedaan paling mendasar antara penyakit serebrovaskular pada anak dan orang dewasa adalah banyaknya faktor risiko pada anak dibandingkan dengan orang dewasa.4 2.3 Etiologi Stroke Hemoragik 1.

4 Faktor Risiko Penyakit Serebrovaskular Pada Anak Penyakit jantung bawaan Defek septum ventrikel Defek septum atrium Paten duktus arteriosus Stenosis Aorta Stenosis Mitral Koartasio Rabdomioma jantung Defek jantung bawaan kompleks Penyakit jantung didapat Penyakit jantung reumatik Katup jantung buatan Endokarditis Libman-Sacks Endocarditis Bakteri Kardiomiopati Miokarditis Miksioma atrial Aritmia Penyakit sistem vaskular Hipertensi sistemik Deplesi volume atau hipotensi sistemik Hipernatremia Sindrom vena cava superior Diabetes Vaskulitis Meningitis Infeksi Systemic lupus erythematosus Poliarteritis nodosa Granulomatous angiitis Arteritis Takayasu Rheumatoid arthritis Dermatomiositis Inflammatory bowel disease Penyalahgunaan obat (kokain. amfetamin) Sindrom Hemolitik-uremik Vaskulopati Sindrom Ehlers-Danlos Homosistinuria Sindrom Moyamoya Penyakit Fabry Malignant atrophic papulosis Pseudoxanthoma elasticurn Defisiensi NADH-CoQ reductase Gangguan Vasospastik Migrain Keracunan ergot Vasospasm dengan perdarahan subaraknoid Dikutip dari: Roach dan Riela.15 Kelainan hematologi dan koagulopati Hemoglobinopati (sickle cell anemia. sickle cell-hemoglobin C) Immune thrombocytopenic purpura Thrombotic thrombocytopenic purpura Thrombositosis Polisitemia Disseminated intravascular coagulation (DIC) Leukemia atau neoplasma lain Defek koagulasi bawaan Penggunaan kontrasepsi oral Kehamilam dan periode postpartum Defisiensi antithrombin III Defisiensi protein S Defisiensi protein C Defisiensi serum C2 bawaan Disfungsi hati dengan kelainan koagulasi Defisiensi vitamin K Antikoagulan Lupus Antibodi antikardiolipin Anomali Struktur Sistem Serebrovaskular Arterial fibromuscular dysplasia Agenesis/ hipoplasi arteri karotis interna atau vertebralis Arteriovenous malformation Telangiektasi hemorragik hereditas Sindrom Sturge-Weber Aneurisma Intrakranial Trauma Kekerasan pada anak Emboli lemak atau udara Emboli benda asing Ligasi karotis Oklusi arteri vertebralis akibat rotasi servikal mendadak Diseksi arteri Trauma tumpul arteri servikalis Arteriografi Fistula kavernosa karotis post trauma Kelainan koagulasi dengan trauma minor Emboli cairan amnion/ plasenta Trauma tembus intrakranial .22 Tabel 2.

dan lebih bervariasi.23 2.7 Gejala Klinis Stroke Pada Anak Dua pertiga anak menunjukkan gejala hemiplegi akut. Time) dapat membantu untuk mengenali gejala stroke dengan cepat. hemiparestesi.4 Anak dengan stroke dapat memiliki gejala serangan stroke pada dewasa seperti sakit kepala hebat (sering menjadi keluhan utama). Gejala klinis yang biasa ditemukan pada pasien dewasa seperti hemiplegi. gejala motorik kurang begitu jelas sampai anak menunjukkan perkembangan motorik. hemiparesis. letargi atau koma merumitkan gejala klinis stroke. Speech. Oleh karena itu dokter harus sangat teliti untuk menilai seorang anak yang dicurigai stroke. salah satu sisi muka tertinggal.4 Penatalaksanaan stroke paling efektif diberikan dalam 3 jam pertama setelah gejala awal stroke. gangguan gerakan bola mata. Metode FAST (Face.17 Pada umumnya gejala klinis stroke pada anak yang lebih tua mirip dengan stroke pada dewasa. mulut mencong? . Arms.21 – Face : Ajak anak untuk senyum. Dengan mengenali tanda-tanda stroke pada anak dan tindakan yang cepat akan mengurangi kerusakan akibat stroke pada otak anak. dan parestesi. Bayi lebih sering menunjukkan gejala kejang. afasia. Langkah-langkah metode FAST adalah sebagai berikut: 20. Kejang. Apakah wajah tidak simetris.20 Namun pada pasien anak yang lebih muda gejala stroke tidak begitu jelas. afasia dan defisit neurologis fokal lain tergantung dari daerah di otak yang terkena juga didapatkan pada stroke anak.

8 Diagnosis Stroke Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan gejala klinis. 2.5 Diagnosis Banding Stroke Stroke iskemik Stroke hemoragik Trauma kranioserebral/ servical Meningitis/ensefalitis Masa Intrakranial – Tumor – Hematoma subdural Kejang dengan gejala neurologis menetap Migrain dengan gejala neurologis menetap Metabolik – Hiperglikemi – Hipoglikemi – Post-cardiac arrest ischemia .24 – Arms : Ajak anak untuk menutup mata dan menahan kedua lengannya lurus ke depan selama 10 detik apakah salah satu lengan bergerak turun? – Speech: Ajak anak untuk berbicara/ mengulang kalimat sederhana.9 Diagnosis Banding Diagnosis banding stroke dapat dilihat pada tabel 2. Apakah ada kata-kata yang tidak jelas/ bicara rero? Dapatkah anak mengulang kalimat dengan benar? – Time : Jika anak menunjukkan tanda-tanda di atas.9. dan ditunjang dengan pemeriksaan pencitraan seperti CT-scan (Computed Tomography Scan) dan atau MRI (Magnetik Resonance Imaging).22.5 berikut:24 Tabel 2. hasil pemeriksaan fisik neurologis. segera bawa anak ke rumah sakit. waktu adalah sangat penting.23 2.

trombositopeni. Tes-tes ini memberi informasi penting mengenai penyebab stroke (seperti polisitemia. leukemia.6. Di samping itu pemeriksaan laboratorium juga dapat membantu menentukan apakah terdapat kontraindikasi untuk pemberian trombolitik.6 Panel Pemeriksaan Laboratorium Dasar Pada Pasien Stroke . mendeteksi penyebab stroke. hiponatremi) dan untuk mengetahui penyakit-penyakit yang menyertai (seperti anemia. diabetes).25 – Overdosis obat/narkotik Disadur dari: AHA.10 Pemeriksaan Laboratorium pada Stroke Pemeriksaan laboratorium berperan dalam beberapa hal antara lain untuk menyingkirkan gangguan neurologis lain.24 2. trombositosis. membedakan dengan keadaan yang menyerupai stroke (seperti hipoglikemi.23 Pemeriksaan laboratorium dasar yang disarankan pada pasien stroke ditunjukkan pada tabel 2. koagulopati). Stroke Center. dan menemukan keadaan komorbid.25 Tabel 2.

Beberapa kelainan hematologi yang berhubungan dengan stroke dapat dipertimbangkan jika didapatkan nilai abnormal pada panel pemeriksaan laboratorium dasar (tabel 2.26 LED CRP Pemeriksaan hematologi Jumlah sel darah (eritrosit.7 Nilai Laboratorium Penyakit-Penyakit yang Berhubungan Dengan Stroke Polisitemia rubra vera Trombositemia esensial Sickle cell disease Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria Thrombotic thrombocytopenia purpura Hemofilia Von Willebrand’s disease Defisiensi faktor X Defisiensi protrombin Defisiensi faktor VII Defisiensi vitamin K Hepatopati kronis DIC Terapi heparin Terapi warfarin Disadur dari: Castellanos M. maka diperlukan lebih banyak pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui etiologi stroke.7).25 Tabel 2. trombosit. et al25A Eritrosit ↑↑ N ↓ ↓ ↓ N N N N N N N N N N Trombosit N/↑ ↑↑ N N/↓ ↓↓ N N N N N N N ↓ N N Lekosit N/↑ N N N/↓ N N N N N N N N N N N PT N N N N N N N ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ N/↑ ↑ APTT N N N N N ↑ N/↑ ↑ ↑ N N/↑ ↑ ↑ ↑ N/↑ . lekosit) Konsentrasi hemoglobin Nilai hematokrit Pemeriksaan kimia – Glukosa – Elektrolit – Fungsi ginjal dan hati Pemeriksaan koagulasi – PT – PTT – APTT – Fibrinogen Disadur dari: Castellanos M. et all25 Jika dicurigai terdapat kelainan hematologi yang spesifik menjadi penyebab stroke.

jumlah eritrosit. heavy granulation. Stroke iskemik bisa merupakan manifestasi pertama dari trombositemia esensial.27 2. anemia sel sabit dan trombositemia esensial adalah kelainan sel darah yang dapat menyebabkan stroke. nilai hematokrit yang tinggi menyebabkan hiperviskositas dan mempengaruhi aliran darah otak. leukosit dan trombosit serta morfologi sel darah. giant platelet.1 Pemeriksaan Hematologi Lengkap Pemeriksaan hematologi lengkap memberi informasi tentang kadar hemoglobin. Pada pemeriksaan hematologi dijumpai jumlah trombosit sangat meningkat lebih dari 1000. hemoglobin S mengalami polimerisasi sehingga morfologi eritrosit berbentuk seperti sabit. Iskemik stroke yang ditemukan pada high-altitude dihubungkan dengan nilai hematokrit yang tinggi. nilai hematokrit. Penyakit ini banyak dijumpai pada keturunan Afrika. Mediterania dan India. Eritrosit yang berbentuk sabit ini bersifat kaku dan tidak dapat berubah bentuk waktu melalui pembuluh darah kecil.10.23 . Polisitemia vera. Penyakit sel sabit disebabkan oleh hemoglobin S yang terjadi akibat substitusi asam glutamat oleh valin pada rantai globin ß.000/ µ Ldan dapat ditemukan trombosit dengan morfologi abnormal seperti bentuk bizar. Pada keadaan hipoksia. Manifestasi kliniknya berupa perdarahan dan tromboemboli.1 Pemeriksaan Hematologi 2.10.1. Adanya HbS dapat dideteksi dengan elektroforesis hemoglobin. Pada trombositemia esensial dapat dijumpai anemia mikrositik hipokrom kemungkinan akibat perdarahan.23 Trombositemia esensial termasuk kelainan mieloproliferatif yang ditandai dengan proliferasi abnormal megakariosit. Pada polisitemia.

3 Pemeriksaan Koagulasi . gejala neurologis. Pada pemeriksaan darah juga dijumpai peningkatan bilirubin dan LDH. maka perlu dipikirkan thrombotic thrombocytopenia purpura (TTP). Trombositopenia terjadi akibat konsumsi yang meningkat karena komponen utama mikrotrombi adalah trombosit.2 Laju Endap Darah (LED) Peningkatan laju endap darah (LED) dapat memberi informasi penting mengenai terdapatnya penyakit inflamasi sistemik atau vaskulitis yang tidak diduga. Pada TTP trombosit mudah beragregasi karena adanya ultra large von Willebrand factormultimer (vWF). anemia hemolitik mikroangiopatik. Sindrom ini terdiri atas trombositopenia. Patofisiologi dari kelainan ini adalah terbentuknya mikrotrombi yang menyumbat pembuluh darah kecil di ginjal maupun di otak.27 2. dan menyebabkan eritrosit pecah.28 Jika dijumpai anemia dan trombositopenia dengan fragmentosit pada sediaan hapus darah tepi disertai peningkatan kadar ureum dan kreatinin. Hal ini disebabkan oleh defisiensi ADAMTS 13 (a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin type 1 motif 13) yaitu enzim proteolitik yang berfungsi memecah ultra large vWF multimer.10.23 2. kelainan ginjal dan demam.1.10.26 Laju endap darah umumnya sangat tinggi (>55 mm/jam) pada penderita arteritis temporalis.1. Pemeriksaan LED harus dilakukan pada pasien yang dicurigai arteritis temporalis pada pasien muda dan pasien yang lebih tua (> 40 tahun) dengan stroke yang tidak diketahui penyebabnya.

dan stroke. penyakit arteri perifer.29 Pemeriksaan koagulasi meliputi PT (Prothrombin time). Nilai abnormal dapat dihasilkan dari perdarahan atau pembekuan yang eksesif. INR (International normalized ratio).23 2.2.10. hasil PT memanjang karena aktivitas faktor VII. activated partial thromboplastin time (APTT). seperti halnya homosistein merupakan faktor risiko penyakit jantung koroner.2 Pemeriksaan Kimia 2. Kadar fibrinogen yang tinggi akan meningkatkan viskositas darah dan risiko terjadinya trombosis. Pemeriksaan INR digunakan untuk penyesuaian dosis obat-obatan pengencer darah seperti warfarin.23 Peningkatan kadar fibrinogen dihubungkan dengan peningkatan risiko stroke. APTT memanjang karena heparin meningkatkan aktivitas antitrombin dalam menetralkan faktor pembekuan yang tergolong protease serin. Pemeriksaan PT dan PTT atau APTT perlu dikerjakan karena mungkin stroke hemoragik terjadi pada pasien yang sedang mendapat antikoagulan oral atau heparin. faktor X dan protrombin yang menurun. Pada pasien yang mendapat heparin. Selain itu untuk mengambil keputusan apakah pasien dapat diberi trombolitik.1 C-reactive protein (CRP) Peningkatan C-reactive protein (CRP) dan fibrinogen. 26 Setiap keadaan yang memutus integritas lapisan endotel dinding pembuluh darah otak akan meningkatkan potensi terjadinya trombosis .24 Pada pemberian antikoagulan oral golongan antagonis vitamin K. diperlukan data tentang koagulasi.10. dan fibrinogen. PTT (Partial thromboplastin time).

2) Corticotropin-releasing hormon (CRH). Dalam keadaan stres terjadi mekanisme respon adaptasi. 1) Sistem saraf otonom simpatis. bingung dan kejang. penurunan kesadaran sampai koma. reaksi ini adalah fenomena yang tidak berdiri sendiri dan merupakan salah satu aspek perubahan biokimiawi multipel yang berhubungan dengan stroke akut. Pada keadaan hiperglikemia dengan kadar glukosa darah di atas 300 mg/dL dapat dijumpai gejala neurologi berupa lemah. Hipoglikemia perlu dipertimbangkan jika terdapat gejala penurunan kesadaran. yaitu. Gangguan regulasi gula darah yang sering juga disebut hiperglikemia reaktif dapat terjadi sebagai reaksi non spesifik terhadap terjadinya stres kerusakan jaringan. Risiko stroke meningkat bermakna pada kadar CRP > 1. Batasan hipoglikemia adalah jika kadar glukosa darah kurang dari 45 atau 50 mg/dL. CRP adalah suatu protein fase akut yang akan meningkat pada inflamasi. dan.23 Hiperglikemia (didefinisikan sebagai kadar glukosa plasma >144 mg/dL atau kadar plasma puasa >120.28 2. Aterosklerosis. salah satu dari penyebab terjadinya stroke adalah suatu kondisi inflamasi kronik yang dicetuskan oleh berbagai penyebab yang mencederai permukaan lapisan endotel.2.10.08 mg/L.30 . karena pada kedua keadaan ini dapat dijumpai gejala neurologis. Penanda adanya inflamasi pada dinding pembuluh darah antara lain adalah C reactive protein (CRP). perubahan status mental.29.2 Pemeriksaan Kadar Glukosa Darah Pemeriksaan kadar glukosa darah untuk mendeteksi adanya hipoglikemia maupun hiperglikemia.30 intralumen dan stroke.6 mg/dL) terjadi pada 43% pasien stroke akut.

dan selain menghambat pemakaian glukosa di jaringan perifer juga akan menghambat sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Norepinefrin mempunyai efek lemah terhadap glikogenolisis dalam hati.29. sehingga akan meningkatkan pelepasan glukosa dari hati kedalam sirkulasi. laktat juga merupakan prekursor yang penting bagi glukosa dalam hati dan merupakan refleksi peningkatan glikogenolisis di jaringan perifer dan kemungkinan down regulation dari piruvat dehidrogenase. Alanin yang berasal dari protein otot juga dapat mengakibatkan peningkatan proses glukoneogenesis pada keadaan krisis.30 . Gliserol akan masuk ke dalam sel hati untuk berpartisipasi dalam proses glukoneogenesis.31 Pusat sistem simpatis terletak di batang otak. aktivasi sistem ini akan menyebabkan terjadinya pelepasan katekolamin (epinefrin) yang mempunyai efek sangat kuat terhadap reaksi glikogenolisis dan glukoneogenesis dalam hati. setelah dilepas dari jaringan adiposa. karena kecepatan lipolisis akan meningkat sebagai akibat sekresi hormon counterregulatory. tetapi dapat merangsang glikoneogenesis karena mempunyai efek lipolisis yang kemudian memberi asupan gliserol bagi hati. laktat akan berfungsi sebagai substrat alternatif bagi proses glukoneogenesis dalam keadaan stres katabolik.

29. efek kortisol terhadap terhadap metabolisme karbohidrat adalah perangsangan proses glukoneogenesis dan selanjutnya akan menyebabkan peningkatan glukosa dalam darah. perangsangan sistem CRH akan mengaktivasi aksis hipofisis-adrenal.30 . Hipofisis akan menghasilkan adrenocorticotrophin hormon ( ACTH ) yang akan merangsang kortek adrenal untuk melepas kortisol.2 Faktor-Faktor Promosi Glukoneogenesis Dalam Penyakit Kritis Disadur dari: Soegondo30 Sistem Corticotropin-releasing hormon (CRH) tersebar di seluruh bagian otak tetapi paling banyak terdapat di nukleus paraventrikular hipotalamus.32 Gambar 2.

Hipofosfatemia juga . Jika hiponatremia mencerminkan hipoosmolalitas maka sel otak mengalami over hidrasi sehingga menyebabkan sakit kepala.2. namun dapat juga terjadi setelah stroke karena asupan makanan yang kurang atau akibat pemakaian obat-obatan hipoglikemik.10. Hiperkalsemia dan hipermagnesemia menyebabkan depresi susunan saraf pusat dan perifer dengan ensefalopati dan kelemahan otot.3 Pemeriksaan Elektrolit Pemeriksaan elektrolit ditujukan untuk mendeteksi adanya gangguan elektrolit baik untuk natrium. fosfat maupun magnesium. Hipoglikemik dapat memperparah kerusakan neurologis. hiperosmolalitas maupun hipoosmolalitas semuanya menghasilkan depresi susunan saraf pusat dengan manifestasi utama ensefalopati. Sebaliknya hipernatremia hampir selalu menunjukkan hiperosmolalitas. Sebaliknya kelainan magnesium dan kalsium bermanifestasi pada susunan saraf pusat maupun perifer. sehingga glukosa darah harus dimonitor secara hati-hati pada pasien diabetes dan pada penggunaan obat-obatan hipoglikemik. efeknya adalah sel otak mengalami dehidrasi sehingga merangsang rasa haus. mental confusion dan selanjutnya koma. confusion dan bahkan kematian.22 2. hiponatremia.33 Hipoglikemia dapat menyerupai stroke atau transient ischemic attack (TIA). Kelainan kalium baik hiperkalemia maupun hipokalemia menghasilkan depresi saraf perifer dengan manifestasi utama kelemahan otot. Sedang hipokalsemia dan hipomagnesemia menyebabkan perangsangan susunan saraf pusat dan perifer dengan gejala kejang dan tetani. kalium. Kelainan natrium dan osmolalitas apakah hipernatremia. kalsium.

32. hiponatremia (≤134 mEq /l). Hipernatremia. karena selain dapat mendeteksi asidosis metabolik pada diabetic keto acidosis (DKA).8 mEq/l) dan hipokalemia (≤3.23 Penelitian di Jepang tentang gangguan alektrolit pada pasien stroke akut melaporkan kejadian hipernatremia (Na serum ≥ 149 mEq/l ). hiponatremia dan hiperkalemia lebih banyak ditemukan pada stroke hemoragik dengan hematoma berukuran besar. sehingga terjadi pelepasan hormon anti diuretik dari neurohipofisis. yang 57% meninggal dalam waktu satu bulan. atau disebabkan cerebral salt wasting (CSW). Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone (SIDH) terjadi akibat tekanan tinggi intrakranial yang merangsang hipotalamus. juga dapat .2. Komplikasi insufisiensi ginjal dan diabetes mellitus sering terjadi pada pasien stroke dengan hipernatremia.33 2.34 dihubungkan dengan koma. akibatnya terjadi hiponatremi dan penurunan volume cairan ekstraseluler. gangguan elektrolit yang lebih umum dari pada pasien usia muda atau setengah baya. Pada pasien usia lanjut.4 Pemeriksaan Analisa Gas Darah Pemeriksaan analisa gas darah perlu dilakukan.31 Hiponatremia pada pasien stroke dapat disebabkan karena kurang asupan garam.10.2 mEq/l) lebih tinggi pada pasien dengan stroke pendarahan dibandingkan pada pasien dengan stroke iskemik. Cerebral salt wasting (CSW) adalah pengeluaran natrium yang berlebihan oleh ginjal akibat penyakit intrakranial. syndrome of inappropriate antidiuretic hormone (SIDH). hiperkalemia (serum K ≥ 4.

dan sighing respiration. disorientasi.34 . dan gangguan fungsi kognitif. anoreksia. Edema serebri terjadi akibat tekanan oksigen menurun. High-altitude sickness dapat menyebabkan ensefalopati yang ditandai dengan sakit kepala. hipoksia mengakibatkan ensefalopati yang ditandai dengan sakit kepala. Pola pernafasan akan mempengaruhi hasil analisis gas darah. Pada kasus berat dapat terjadi gangguan kesadaran sampai koma kadang-kadang fatal. pernafasan yang tidak teratur. Penemuan ini bukan hanya akibat hipoksia serebri tetapi juga akibat hiperkapnia yang menyebabkan vasodilatasi serebri. hiperventilasi (forced respiration). Edema serebri menyebabkan edema papil. konsentrasi menurun dan gangguan tidur.33. diantaranya pernafasan Cheyne-Stokes (pola pernafasan periodik atau teratur dengan hiperventilasi dan hipoventilasi secara bergantian. yakni keadaan-keadaan menyebabkan gangguan neurologis.22. Analisa gas darah dua kali sehari sangat bermanfaat untuk memantau secara objektif kecukupan aerasi. gangguan sensorik dan gangguan perilaku. paling sering terjadi). pada pasien stroke dapat dijumpai alkalosis respiratorik maupun asidosis respiratorik.35 mendeteksi hipoksia dan hiperkapnia. refleks meninggi. kadang-kadang dijumpai edema papil. perdarahan retina dan neuropati. mual. Pada pemeriksaan dapat dijumpai myoclonus. bingung.23 Stroke secara langsung atau tidak langsung mempengaruhi fungsi pusat respirasi di medulla yang menyebabkan bermacam-macam gangguan pernafasan. lelah. Pada insufisiensi paru menahun. tekanan meningkat dan perubahan pH cairan serebrospinalis.

10.36 2.2. suatu gangguan metabolik yang menyerupai stroke. mengingat bahwa penyakit pembuluh darah kecil otak berhubungan dengan peningkatan risiko stroke.39 Pasien dengan penyakit ginjal kronis merupakan pasien dengan keadaan inflamasi kronis yang berasal dari berbagai macam faktor (multifaktor). 37.36 Terdapat kesamaan hemodinamik antara dinding pembuluh darah ginjal dan otak. seperti hipertensi. Dua penelitian menunjukkan . Penurunan fungsi ginjal juga berhubungan dengan penyakit pembuluh darah kecil serebral. pengerasan dinding arteri. dan penyakit jantung iskemik.35. Penurunan fungsi ginjal pada pasien stroke akan meningkatkan risiko mortalitas. Pemeriksaan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat digunakan sebagai indikator yang mudah untuk menilai penyakit pembuluh darah kecil otak. menilai faktor risiko. Inflamasi khususnya keadaan inflamasi kronik akan meningkatkan risiko stroke. mencari etiologi yang mendasari. 35-38 Pemeriksaan fungsi ginjal yang disarankan pada pemeriksaan awal pasien stroke adalah ureum dan kreatinin. namun hubungan keduanya belum dievaluasi secara detail.5 Pemeriksaan Fungsi Ginjal Pemeriksaan fungsi ginjal berguna untuk menyingkirkan uremia. penyakit pembuluh darah kecil di ginjal mungkin menunjukkan adanya penyakit pembuluh darah kecil di otak.40 Penurunan fungsi ginjal akan meningkatkan risiko tinggi terjadinya penyakit kardiovaskular dan stroke.38 Penurunan fungsi ginjal berhubungan dengan penyakit pembuluh darah besar. dan dapat berguna untuk memprediksi mortalitas akibat stroke.

Kerusakan mikrovaskular pada kedua organ tersebut tidak hanya menyebabkan kerusakan ginjal namun juga berakibat pada infark otak. skor neurologis.37 bahwa penurunan fungsi ginjal yang dinilai dengan penurunan GFR berkaitan dengan peningkatan prevalensi infark subklinis pada MRI otak. merokok.4.41 . hipertensi.35.36 Sebuah penelitian menunjukkan bahwa peningkatan konsentrasi ureum dan kreatinin. dan untuk menyingkirkan etiologi stroke (koagulapati sekunder akibat gangguan pada hepar).37 2.39 Otak dan ginjal mempunyai struktur vaskular yang serupa dengan tahanan pembuluh darah yang rendah sehingga sangat mudah dipengaruhi oleh tingginya fluktuasi tekanan dan aliran darah.08573 mmol/µmol).2.10. Ensefalopati hepatikum dapat terjadi sebagai sindrom akut pada pasien dengan gagal hati akut akibat hepatitis virus atau hepatitis yang diinduksi obat-obatan. dan diuretik digunakan.6 Pemeriksaan Fungsi Hati Pemeriksaan fungsi hati pada pasien stroke dilakukan untuk menyingkirkan ensefalopati hepatikum (salah satu keadaan yang dapat menyerupai gejala stroke). atau sebagai sindrom kronis pada pasien dengan gagal hati kronis seperti pada hepatitis fulminan dan sirosis. penyakit jantung iskemik.38 Ensefalopati hepatikum merupakan gangguan metabolik dengan disfungsi neuropsikiatrik. dan penurunan bersihan kreatinin pada pasien stroke akut dapat memperkirakan mortalitas jangka panjang yang tidak tergantung pada usia. peningkatan rasio ureum kreatinin (≥0.

hati. bilirubin. Beberapa tes lebih spesifik menilai fungsi ekskresi hepatobiliar (seperti bilirubin). biasanya dilaporkan sebagai INR. limpa. dan ginjal. Sebuah protokol diagnostik suatu penelitian di Amerika Serikat hanya menggunakan aminotransferase dalam menilai fungsi hati pada penilaian awal pasien stroke guna menyingkirkan penyakit-penyakit lain yang menyerupai stroke. pankreas. otak.43. dan fosfatase alkali. Setiap penyakit yang menyebabkan perubahan dalam jaringan yang mempunyai aktivitas metabolik tinggi akan mengakibatkan kenaikan kadar AST. Jumlah AST dalam darah berhubungan langsung dengan jumlah sel yang rusak dan waktu antara cedera jaringan dan waktu dilakukan pemeriksaan.42 Pemeriksaan laboratorium yang paling berguna untuk menyaring gangguan hati adalah serum aminotransferase (paling sering digunakan pada tes fungsi hati). Enzim AST dilepaskan ke dalam sirkulasi setelah cedera atau kematian sel. albumin). ginjal. Aspartate transaminase (AST) merupakan enzim yang terdapat dalam jaringan dengan aktivitas metabolik tinggi. otot rangka. dan paru-paru. Pada stroke AST meningkat sampai 3 kali normal. dan relatif rendah di jantung. otot. beberapa tes mengukur enzim hati yang dilepaskan ke dalam aliran darah (misalnya.38 Alanine Aminotransferase (ALT) merupakan enzim dengan konsentrasi tinggi di hati. Setelah kerusakan sel yang parah.38 Banyak pemeriksaan biokimia hati dan kinerja ekskretoris hati disebut tes fungsi hati. kadar AST dalam darah akan meningkat dalam 12 jam dan tetap tinggi selama 5 hari.44 . Di samping menilai fungsi hati. pelepasan aminotransferases dari sel-sel hati cedera atau fosfatase alkali karena kolestasis). AST ditemukan di jantung. dan kemampuan sintetik hati (seperti PT.

namun beberapa pendekatan sistematis telah direkomendasikan.2 Tabel 2.8 menampilkan sistem evaluasi diagnostik stroke pada anak.39 2.11 Evaluasi Dignostik Tidak ada konsensus pedoman evaluasi pada anak. Tabel 2.8 Evaluasi Diagnosis Stroke Pada Anak .

Anamnesis riwayat trauma kepala. kofaktor Heparin II. 3.9 di bawah ini digambarkan alur umum pemeriksaan penunjang stroke pada anak. folat.40 1. dilanjutkan dengan tes diagnostik berikut: – Koagulasi – Angiografi Konvensional  Jika MRA normal. 4. dilanjutkan dengan tes diagnostik berikut: – Laktat cairan serebrospinal – Plasma amonia dan asam amino – Asam organik urin  Jika MRI dan MRA menunjukkan suatu perdarahan.  Jika MRI dan MRA menunjukkan suatu infark dengan distribusi vaskular. pemakaian obat-obatan. Misalnya pada CT-scan. faktor XII. plasminogen. faktor VIII. besi. dilanjutkan dengan tes diagnostik berikut: – Echokardiogram. dan sakit kepala. skrining infeksi. homosistein. Pada tabel 2. Kontras hanya dipakai jika ada . holter monitor – Pemeriksaan darah meliputi darah lengkap. kelainan hematologi. Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan lingkar kepala anak. Penyebab stroke pada anak sangat banyak tetapi biasanya jarang sekali diperlukan pemeriksaan penunjang yang sangat lengkap pada setiap kasus stroke pada anak. riwayat penyakit.2 Pemeriksaan penunjang mempunyai dua tujuan yaitu menegakkan diagnosis stroke dan menemukan etiologi stroke. namun sebenarnya manajemen yang dilakukan tergantung pada kasus per kasus. riwayat gangguan perdarahan pada keluarga. EKG. evaluasi jantung dan pemeriksaan arteri karotid. 2. protein C. antikoagulan lupus. antitrombin III. lipoprotein a. protein S. mutasi protrombin. demam dan kelemahan yang tidak spesifik. kelainan kulit. perkembangan yang lambat. antikardiolipin antibodi. kolesterol puasa. MRI dan MRA (CT-scan jika MR tidak memungkinkan). dilanjutkan dengan tes diagnostik berikut: – Angiografi Konvensional Disadur dari: Lynch. faktor V Leiden. pemeriksaan dilakukan tanpa kontras sudah cukup untuk dapat membedakan stroke iskemik dan hemoragik. serum dan antibodi cairan serebrospinal terhadap varisela – Pungsi lumbal – Doppler transkranial dengan balon – X-ray tulang servikal (pada dugaan infark posterior)  Jika MRI dan MRA menunjukkan suatu infark dengan distribusi non vaskular. trauma leher. retardasi mental. LED. elektroforesis Hb. Riwayat keluarga dengan perhatian khusus pada kelainan vaskular. red cell folate.

glukosa. BUN. Pungsi lumbal Pemeriksaan pencitraan – Magnetic resonance angiography – Digital subtraction angiography – CT angiography – Tc-99m HMPO SPECT Skrining penyakit kolagen Faktor rheumatoid Antinuclear antibody Antikoagulan Lupus Elektroforesis protein serum Profil koagulasi Protein C dan protein S Antitrombin 3 Lainnya VDRL/HIV Kultur darah Urinalisis Kadar Laktat/piruvat Disadur dari: Kaul S. pemeriksaan dilanjutkan untuk menentukan etiologi dari stroke yang terjadi. dan dapat mendiagnosis suatu infark. Setelah menegakkan diagnosis stroke. Ultrasonografi kranial dapat dilakukan pada bayi dengan fontanela anteriornya masih terbuka.41 keraguan gambaran SOL pada CT-scan polos.scan (polos) MRI scan (polos). fosfat. perdarahan dan malformasi pembuluh darah. asam urat.4 Tabel 2.4 .9 Pemeriksaan Penunjang Stroke Pada Anak Stroke iskemik CT. Elektrolit. faktorfaktor pembekuan Pemeriksaan fungsi hati Opsional (tergantung keadaan). total protein. jika TTE normal Pemeriksaan darah Darah lengkap dan hitung trombosit Opsional (tergantung keadaan). kalsium. jika CT-scan normal Stroke Hemorragik Pemeriksaan darah Darah lengkap. trigliserid Opsional (tergantung keadaan). Pemeriksaan pencitraan – Magnetic resonance angiography – Digital subtraction angiograph – Digital subtraction angiography Elektrokardiogram Pemeriksaan arteri karotis Echocardiography (TTE) Echocardiography (TEE). kolesterol. kreatinin. hitung trombosit.

dan mengendalikan kejang adalah hal yang terpenting. Bantuan hidup dasar merupakan penatalaksanaan awal anak dengan stroke. Setiap anak dengan kecurigaan . Phos. Mengamankan jalan napas.42 Tabel 2.12. Kreatinin Skrining urin (obat) ekg 12-lead Tahap kedua: Dilakukan pada minggu pertama sesuai indikasi Echocardiogram (transthoracic) dengan kontras Holter monitor Transkranial/ doppler karotis MR angiogram EEG Evaluasi hypercoaguable (konsultasi hematologi) Antithrombin III Protein C (aktifitas dan antigen) Mutasi faktor V (leiden) Antibodi antifosfolipid Antikardiolipin Antikoagulan Lupus Faktor rheumatoid Asam amino serum Asam organik urin Kultur darah Elektroforesis Hb Profil komplemen VDRL Laktat/ piruvat Amonia Cairan serebrospinal: hitung jenis.1 Terapi Suportif Terapi umum stroke pada anak bersifat suportif. Tabel 2. Prinsip umum penatalaksanaan sama dengan kasus emergensi anak lainnya yaitu pengontrolan tanda vital. protein.10 Evaluasi Diagnosis Penyakit Serebrovaskular Pada Anak Tahap pertama: Dilakukan dalam 48 jam pertama CT-scan MRI CBC PT/ PTT Elektrolit. glukosa. Mg. memonitor sistem kardiovaskuler. laktat Profil lipid Tahap ketiga: Dilakukan secara elektif sesuai indikasi HIV Titer Lyme Titer mikoplasma Titer Cat-scratch MRI jantung Echocardiogram (transesophageal) Biopsi otot Tes DNA untuk MELAS Angiogram serebral (transfemoral) Leptomeningeal biopsi Hosomosistein serum setelah pemberian metionin Disadur dari: Abram HS17 2.10 di bawah menyajikan panel evaluasi diagnosis penyakit serebrovaskular pada anak yang dibagi menjadi 3 tahap. Ca. glukosa Tes fungsi hati Rontgen thoraks LED ANA Urinalisis BUN.12 Penatalaksanaan 2.

non random atau berdasar pengobatan stroke pada orang dewasa.43 stroke harus diobservasi secara ketat di ruang yang setara dengan Pediatric lntensive Care Unit (PICU). dan radiosurgery. Rekomendasi terapi didasarkan pada penelitian kecil.4. heparin.2 Kebanyakan kasus stroke anak tidak menimbulkan efek dari masa yang terbentuk yang membutuhkan penanganan. Obat-obatan yang umum digunakan dalam penatalaksanaan stroke meliputi: Aspirin. warfarin.12.5 2.12. dan trombolitik 2. oleh karena itu transfusi packed rel cell (PRC) dapat diberikan satu kali per bulan. Terapi regimen transfusi selama 4 tahun dilaporkan berhasil mencegah stroke ulang pada 15 pasien dengan penyakit Sickle Cell.2 Terapi Obat Tidak ada uji klinis secara random terhadap pengobatan stroke iskemik akut pada anak-anak.5.4 Pembedahan Pengobatan untuk malformasi vaskular meliputi pembedahan. embolisasi endovaskular.3 Transfusi Pasien dengan penyakit Sickle Cell yang mengalami stroke mernpunyai risiko stroke ulang sebanyak 50%. Risiko tersebut dapat dikurangi dengan transfusi berulang untuk mensupresi pembentukan hemoglobin sickle sampai di bawah kadar 30%.12.15 2. Hb Sickle tidak dapat dikurangi secara mendadak.5 2.4. .

44 Namun lesi hemisfer yang luas dan lesi di cerebelum baik itu infark ataupun perdarahan dapat menyebabkan kenaikan tekanan intrakranial yang cepat yang membutuhkan pemasangan shunt intraventrikular ataupun evakuasi bedah.13 Prognosis Mortalitas pada stroke anak berkisar antara 20-30% dengan stroke hemoragik memiliki angka mortalitas lebih tinggi dibandingkan dengan stroke iskemik. Pada stroke hemoragik disebutkan sequele lebih sering terjadi. hal tersebut disebabkan adanya plastisitas dan susunan saraf yang sedang berkembang. 4 Anak memiliki kemampuan yang lebih baik untuk sembuh karena plastisitas atau fleksibilitas sistem saraf dan otak anak yang lebih besar. Pada kasus seperti ini dibutuhkan konsultasi dengan ahli bedah saraf. mengalami gangguan motorik dan gangguan kognisi.4 2.4 Anak dengan ukuran dan lokasi lesi yang sama dengan dewasa menunjukkan perbaikan yang lebih menonjol. Otak anak masih berkembang. yakni lebih dari 50% kasus. Sekitar 20 % anak tanpa gejala kejang akan menderita epilepsi. Prognosis yang buruk didapati pada anak dengan gejala onset berupa kejang dan hemiplegia.20 . Epilepsi pasca stroke umumnya terjadi dalam 1 tahun pertama setelah serangan. sehingga memiliki kemampuan yang lebih besar untuk memperbaiki sendiri. di mana bagian otak yang normal mengambil alih fungsi area otak yang rusak. Biasanya setelah stroke anak tersebut akan tetap menderita kejang berulang.

hasil pengobatan. Kerjasama antar berbagai pusat kesehatan diperlukan untuk memberikan informasi faktor-faktor risiko. LED. Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan gejala klinis. glukosa. Evaluasi diagnostik mempunyai tujuan untuk menegakkan diagnosis stroke dan menemukan etiologi stroke. rehabilitasi dan terapi yang tepat dapat meminimalisasi kematian dan cacat. Penggunaan obat-obatan stroke pada anak belum sepenuhnya aman dan efektif. dan ditunjang dengan pemeriksaan pencitraan seperti CT-scan atau MRI. Anak yang hidup pasca stroke. 50% sampai 80% akan memiliki defisit neurologis permanen. pemeriksaan fisik. Metode FAST dapat membantu untuk mengenali gejala stroke dengan cepat. Kecepatan diagnosis. Terapi umum stroke pada anak bersifat suportif. pemeriksaan kimia (CRP. dan rekurensi. dan faktor-faktor koagulasi). dan kelainan hematologi dan koagulopati. fungsi ginjal dan hati). Penyebab stroke pada anak sangat banyak tetapi manajemen yang dilakukan tergantung pada kasus per kasus. elektrolit. Pemeriksaan laboratorium dasar pada stroke meliputi pemeriksaan hematologi ( CBC. penanganan. Perbedaan paling mendasar antara penyakit serebrovaskular pada anak dan orang dewasa adalah banyaknya faktor risiko pada anak dibandingkan dengan orang dewasa. Etiologi dan faktor risiko utama stroke pada anak adalah penyakit jantung (kongenital atau didapat).45 BAB III RINGKASAN Stroke adalah salah satu dari 10 penyebab utama kematian pada anak. hemiparesis atau hemiplegi. .

From all survivor. physical examination. Diagnostic evaluation can confirm the diagnosis of stroke and to find etiology of stroke. outcome.46 SUMMARY Stroke is one of the top 10 causes of death in children. . and recurrence os stroke in children. There are many causes of stroke in children. and coagulation tests). The diagnosis of stroke based on clinical manifestations. 50% to 80% will have permanent neurological deficits.e. Basic laboratory tests include hematological test (CBC. and biochemistry tests (CRP. hematologic disorders and coagulopathies. FAST method can detect signs of stroke in children. The treatment are mostly supportive. Glucose levels. Promtly diagnosis. Medication is not free from side effect. electrolytes. most commonly hemiparesis or hemiplegia. and with imaging studies i. ESR. renal and hepatic function tests). The most common etiology and risk factors stroke in children are congenital or acquire heart disease. Collaboration among multidicipline practitioners is needed to provide adequate information on risk factors. The differences between cerebrovascular diseases in children and adults are more risk factors seen in children than adults. appropriate rehabilitation and therapy can minimize mortality and disability. treatment. CT-scan or MRI. but the management of stroke is very individualized.

ahajournals. Tersedia dari: http://stroke.ac.109. Pediatrics 2002. 1988. Tersedia dari: http://www. A Report From the American Heart Association Statistics Committee. 2004 (diunduh 23 Mei 2010) Tersedia dari: http://www.ahajournals..116-123 (diunduh 1 Juni 2010). Carnethon M.pediatrics. 2008 (diunduh 20 Mei 2010). American Heart Association. Knowing No Bounds: Stroke in Infants and Children.1346-1352 ( diunduh 22 Mei 2010). Bonita R.indianpediatrics.net/feb2000/personal.htm Tersedia dari: 5. Mähönen M. Indian Pediatrics 2000.47 DAFTAR PUSTAKA 1.org/cgi/content/full/34/6/1346 8. Cerebrovascular Disease in Children. Tersedia dari: http://www.pdf . Hirtz DG. Jones DL. Simone GD.2. Truelsen T. Golomb MR. A Scientific Statement From a Special Writing Group of the American Heart Association Stroke Council and the Council on Cardiovascular Disease in the Young. Tersedia dari: http://www.org/cgi/content/full/STROKEAHA. Adams R. DeVeber G. 37: 159-171 (diunduh 20 Mei 2010). AHA 2010 (diunduh 20 Mei 2010).34. Management and Rehabilitation. New York. h. Stroke 2008 (diunduh 22 Mei 2010).uk/pubs/. Daniels S. Riela AR. Management of Stroke in Infants and Children. Nelson KB. Roach ES. 7./childstroke/childstroke_guidelines. Ferguson TB. Stroke 2003. et al. Trends in Stroke and Coronary Heart Disease in the WHO MONICA Project. Heart Disease and Stroke Statistics 2009 Update.org/cgi/content/full/109/1/116 3.americanheart. Lynch JK. Biller J. Royal College of Physicians of London. Adams R. Report of the National Institute of Neurological Disorders and Stroke Workshop on Perinatal and Childhood Stroke.. Tolonen H. http://www.org/cgi/content/full/109/1/116 4. et al.pdf 2.rcplondon. The Paediatric Stroke Working Group.org/downloadable/heart/1246466787464FACTS %20-%20Stroke%20in%20Infants%20and%20Children.stroke. Vanuzzo D. Flegal K.S.18969 6 6. Roach E. DeVeber G. Futura Publishing Company.pediatrics. Stroke in childhood: Clinical Guidelines for Diagnosis.108. Tersedia dari: http://www. Pediatric Cerebrovascular disorders. Kaul S. Asplund K.

h. Child Neurology Society Ad Hoc Committee on Stroke in Children. Penyakit Serebrovaskular dan Nyeri Kepala. Toole JF. 1-6. Psychiatric Times 2006 ( diunduh 28 Mei 2010). 11. Wiznitzer M. Castaneda GY. Treatment. Tersedia dari: http://www.ninds. 2007. KidsHaveStrokes.nih. 1998 ( diunduh 1 Juni 2010). and Follow-up.htm 12. 962-3. h. 13. DeVeber G.gov/news_and_events/proceedings/stroke_proceedings/ childneurology.htm 14. Gadjah Mada University Press. Lippincott Williams & Wilkins. Veber GD.dcmsonline. Pandangan Umum Mengenai Stroke. Tersedia dari: http://www. Stroke: A Practical Approuch. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Malaty I. Brunner NE. Jakarta. Gambaran Umum Tentang Gangguan Peredaran Darah Otak (GPDO). Soertidewi. Yogyakarta.com/product/9781416059516/1-135. http://www. Childhood Strokes: Evaluation And Management. Nield LS.psychiatrictimes. 1995. Kuswara FF. editor. h. Lombardo MC. Heilbroner PL.org/jaxmedicine/1998journals/november98/childhoodstrokes. 2009. 19. 270-5. EGC. Edisi 2.netterimages. Children's Hemiplegia and Stroke Association (CHASA). Pediatric Stroke: Evaluation. 5th Edition. 1st Edition. Edisi 4. Tersedia dari: http://www. Unit Stroke: Manajemen Stroke Secara Komprehensif. Lippincott Williams & Wilkins. 10. 2008 (diunduh 26 april 2010). Abram HS. editor. Wuysang G. Carney PR.org/stroke_facts. h. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2010. 4th edition. Roach ES. 15. Tersedia dari: http://www. Geyer JD. Jaynes M. 2007. Dalam: Geyer JD. 1984.48 9. Wilson LM. Saxonhouse MA. 135. Recognition and Treatment of Stroke in Children.htm Tersedia dari: 18.com/display/article/10168/56346 17. 252 . Pediatric Neurology Essentials for General Practice. Kapita Selekta Neurologi. New York. Dalam: Al Rasyid. 81-4. Philadelphia. editor. 136 (diunduh 20 Juni 2010). Gomes CR. h. h. Cerebrovascular Disorder.org. Jacksonville Medicine. Riela AR.htm 16. 2003. Pediatric Stroke. Scott J. 2010 (diunduh 1 Juni 2010). Misbach J. Jakarta. h.pediatricstroke. Atlas of Human Anatomy. Aliah A. Gomes CR. Infant and Childhood Stroke Facts. Limoa RA. Dalam: Price SA. Elsevier. Raven Press books Ltd. Dalam: Harsono. Netter FH.

2009. h. Swaab DF. Familia Medika.stroke. Castillo J. Departemen Patologi Klinik FKUI/ RSCM. Elsivier Saunders. Centennial. 126-131. London. Bushnell CD.49 20. 28. Hemostasis dan Trombosis. Garnadi Y. Warlow CP.480. Jakarta. Tersedia dari: http://www. 27. Elsevier Health Sciences. h.37:1583-1633 (diunduh 26 Juli 2010). Wardlaw J. 2005. 2010 (diunduh 26 Juni 2010). Dennis MS. h.org/cgi/content/full/37/6/1583 29. Primary Prevention of Ischemic Stroke. 190-1.ahajournals. Philadelphia. Alberts MJ. Bamford JM. 2008. From: Acute Ischemic Stroke: New Concepts of Care 1998-1999. Caplan’s Stroke: A Clinical Aproach. 2006. What caused this transient or persisting ischaemic event? Dalam: Stroke: A Practical Guide to Management. St. h. Washington University School of Medicine Department of Neurology. Handbook of Clinical Neurology. . Pemeriksaan Laboratorium Pada Stroke akut. National Stroke Assotiation. Tersedia dari: http://www. Dávalos A. Inc.strokecenter. Loho T. Wilson DD. 1997. Laboratory studies in the investigation of stroke. Bagian/ Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro RSUP DR. Boller F. editor.org/education/ais_evaluation/diff_diagnosis. Louis. 22. 4th edition. Dalam: The Internet Stroke Center. Stroke & Apa Yang Harus Anda Ketahui Untuk Mencegah Stroke. Genentech Inc. Basic Life Support for Healthcare Providers and Advanced Cardiac Life Support. 23. 10. Semarang. Castellanos M. McGraw-Hill’s Manual of Laboratory & Diagnostic Tests. 2004. Kids and Stroke. 253. Caplan LR.org/site/PageServer? pagename=PEDSTROKE 21. Blackwell Science. Hankey GJ. Pola Kadar Glukosa Darah Pada Stroke Akut. Dalam: Aminofe MJ. editor. Brass LM. Sandercock PAG. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.htm 25. Kariadi. h. Emergency Stroke Evaluation & Diagnosis. 77-82. Edisi ketiga. 26. 9-11. Stroke. 24. American Heart Association. Tersedia dari: http://stroke. Goldstein LB. AHA/ASA Guideline. Setiabudy RD. h. Dalam: Setiabudy RD. The McGraw-Hill Companies. van Gijn J. et al. h. 1081-91. Yanis H. 502. Appel LJ. 2009.. Part 3. 2010 (diunduh 26 Juni). Amsterdam. Volume 94. Adams R. 2007.

Stroke: Pathophysiology. Disturbances of Fluid and Electrolyte Balance in Patients With Acute Stroke. Sudoyo A. Soegondo S. Mostofsky E. 115-21.org/cgi/reprint/33/6/1630 . editor. h. UK PubMed Central.ahajournals.oxfordjournals.33:1630 ( diunduh 3 Agustus 2010). Fluid. Tersedia dari: http://www. Stewart G. Roine RO. h. Renal Function Predicts Survival in Patients with Acute Ischemic Stroke. Dalam: Alwi I. 2002. Stamatellopoulos K.ukpmc. 5th edition. 189.26(3):223-7 ( diunduh 20 agustus 2010). Sobaryati. Electrolyte. Welleniuset GA. Louis. St. Saku Y. 1989. Tersedia dari: http://stroke. Kegawatdaruratan Neurologi. Tersedia dari: http://www.uk/articlerender. Nippon Ronen Igakkai Zasshi. 35. General Stroke Management and Stroke Unit.nlm. Renal Dysfunction in Acute Stroke: An Independent Predictor of Long-Term All Combined Vascular Events and Overall Mortality. Bandung. Pocket Guide Series. Dalam: Mohr J P.cgi? accid=PMC2700844&tool=pmcentrez 36. Manios E. Bagian/ UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran RSHS. 977 34. editor. 175.1093/ndt/gfn471 (diunduh 3 Agustus 2010). Kaste M. 2009. Penatalaksanaan Umum pada Kegawatdaruratan Neurologi. doi:10. Akrivos T. Does Renal Dysfunction Predict Mortality After Acute Stroke? Stroke. et all. Setiati S. Fujishima M. Dian S. Alevizaki M. 383. Sadoshima S. et al. and Management. Burger MR. 31. Pertemuan Ilrniah Tahunan Ilmu Penyakit Dalam. Kusuda K. et al. Wong KYK. Wong SYS. Horne MM. 2001. 215-216. Elsivier Mosby.nih. editor. h. 2004.org/cgi/reprint/24/1/194 37. Philadelphia. dkk. and Acid-Base Balance. 33.ncbi. Kozo I. Diagnosis.50 30.gov/pubmed/2795972 32.ndt. Elsevier Health Sciences. et al. Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam. Laggouranis A. Nephrology Dialysis Transplantation 2009 24(1):194-200.ac. FK UI 2001. Schlaug G. Choi DW. Fraser HW. MacWalter RS. Levitan EB. Fraser CG. Dalam: Basuki A. Noheria A. Tsagalis G. Tersedia dari: http://www. Homeostasis Glukosa Darah pada Stroke. 2009 (diunduh 3 Agustus 2010). h. Grotta JC.

8th Edition.org/cgi/reprint/39/1/55 40. Philadelphia. h. Arieff AI. Jakarta. 41. Hatzitolios A. Neurologic Aspects of Kidney Disease.h. van der Lugt A. Subject: Testing for Hepatic and Biliary Disorders. Ikram MA. 2009. Elsevier Saunders. EGC.ahajournals. . 1772. Tersedia dari: http://stroke. Tersedia dari: http://www. 2007. Hippokratia. 12.51 38. 2006. Breteler MMB.h. Section: Hepatic and Biliary Disorders. Kosmidou M.gov/pmc/articles/PMC2464301/pdf/hippokratia-1298. Fischbach FT. 44. 1790. Topic: Laboratory Test (diunduh 2 September 2010). 2004.html#CEGCJEFJ 43. Hofman A. Stroke and Conditions That Mimic It: A Protocol Secures A Safe Early Recognition. Papadidaskalou F. 42. Niessen W.nlm. Dunning MB. 4th ed. h.merck. Lippincott Williams & Wilkins. 2: 98-102 (diunduh 28 Juli 2010).ncbi. et al. Tersedia dari: http://www. Dimitrakoudi E. Savopoulos C. Vernooij MW. Brenner and Rector's The Kidney. Dufour DR. 2008.pdf 39.nih. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium.352-69. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics.39:55 (diunduh 3 Agustus 2010). 42. 413. Bruns DE. Dalam: Brenner BM. Louis. Stroke. 1795. St. The Merck Manuals Online Medical Library. 8th ed. Liver Disease. McPherson RA. Kidney Function Is Related to Cerebral Small Vessel Disease. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests. Ashwood ER. Dalam: Burtis CA. Sacher RA. 2008. Ntaios G. Elsevier Saunders.com/mmpe/sec03/ch023/ch023b. Edisi 11.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->