P. 1
Penyakit Dalam

Penyakit Dalam

|Views: 82|Likes:
Published by Mulkan

More info:

Published by: Mulkan on Jan 24, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF or read online from Scribd
See more
See less

02/16/2013

ANEMIA DEFISIENSI BESI PADA WANITA HAMIL DI BEBERAPA PRAKTEK BIDAN SWASTA DALAM KOTA MADYA MEDAN MUHAMMAD

RISWAN Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

BABI PENDAHULUAN Anemia adalah suatu keadaan adanya penurunan kadar hemoglobin, hematokrit dan jumlah eritrosit dibawah nilai normal. Anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan oleh kurangnya zat besi dalam tubuh, sehingga kebutuhan zat besi (Fe) untuk eritropoesis tidak cukup, yang ditandai dengan gambaran sel darah merah hipokrom- mikrositer, kadar besi serum (Serum iron = SI) danjenuh transferin menurun, Kapasitas ikat besi total (Total Iron Binding Capacity = TIBC) meninggi dan cadangan besi dalam sumsum tulang serta ditempat yang lain sangat kurang atau tidak ada sama sekali. 1,2 Banyak faktor yang dapat menyebabkan timbulnya anemia defisiensi besi, antara lain, kurangnya asupan zat besi dan protein dari makanan, adanya gangguan absorbsi diusus, perdarahan akut maupun kronis, dan meningkatnya kebutuhan zat besi seperti pada wanita hamil, masa pertumbuhan, dan masa penyembuhan dari penyakit.3,4 Anemia defisiensi besi pada wanita hamil merupakan problema kesehatan yang dialami oleh wanita diseluruh dunia terutama dinegara berkembang. Badan kesehatan dunia (World Health Organization=WHO) melaporkan bahwa prevalensi ibu- ibu hamil yang mengalami defisiensi besi sekitar 35 - 75 % serta semakin meningkat seiring dengan pertambahan usia kehamilan. 5 Kekurangan gizi dan perhatian yang kurang terhadap ibu hamil merupakan predisposisi anemia defisiensi besi pada ibu hamil di Indonesia. Kebanyakan anemia pada kehamilan disebabkan oleh defisiensi zat besi dan perdarahan akut bahkan tidak jarang keduanya saling berinteraksi. 6 Di Indonesia prevalensi anemia pada kehamilan masih tinggi yaitu sekitar 63,5%. Lautan J dkk (2001) melaporkan dari 31 orang wanita hamil pada trimester II didapati 23 (74 %) menderita anemia, dan 13 (42 %) menderita kekurangan besi. 7 Penelitian Thanglela dkk (1994) di India dari 1040 wanita hamil didapatkan 70,4% menderita anemia, dengan distribusi 23% anemia ringan, 38,2% anemia sedang dan 9,2% anemia berat 8 , Desai (1995) mendapatkan prevalensi anemia pada kehamilan 62% 9 , sedangkan Abel dkk (1998) mendapatkan anemia defisiensi besi pada kehamilan 70,3%. 5 Di Malaysia Rosline dkk (2001) melaporkan dari 52 orang wanita hamil yang menderita anemia defisiensi besi adalah 7 orang (13,5 %) dan 11 orang (21,1 %) mengalami defesiensi besi.10 Anemia defisiensi besi pada kehamilan mempunyai gejala klinis yang bervariasi, sehingga untuk menegakkan diagnosa diperlukan pemeriksaan darah dan sumsum tulang merupakan hal yang sangat penting. Pada pemeriksaan fisik sering belum menunjukan adanya gejala kecuali sesudah nilai hemoglobinnya sangat rendah dan telah berlangsung lama.11

©2003 Digitized by USU digital library

1

Anemia defisiensi besi pada wanita hamil mempunyai dampak yang jelek, baik pada ibunya maupun terhadap janinnya. Ibu hamil dengan anemia berat lebih memungkinkan terjadinya partus prematur dan memiliki bayi dengan berat badan lahir rendah serta dapat meningkatkan kematian perinatal. Menurut WHO 40% kematian ibu dinegara berkembang berkaitan dengan anemia pada kehamilan dan kebanyakan anemia pada kehamilan disebabkan oleh defisiensi besi dan perdarahan akut, bahkan tidak jarang keduanya saling berinteraksi. Merchan and Agarwal (1991) melaporkan bahwa hasil persalinan pada wanita hamil yang menderita anemia defisiensi besi adalah, 12 -28 % angka kematian janin, 30 % kematian perinatal, dan 7 -10 % angka kematian neonatal. 8 Mengingat besarnya dampak buruk dari anemia defisiensi zat besi pada wanita hamil dan janin, oleh karena itu perlu kiranya perhatian yang cukup terhadap masalah ini, Dengan diagnosa yang cepat serta penatalaksanaan yang tepat komplikasi dapat diatasi serta akan mendapatkan prognosa yang lebih baik.

BAB II TINJAUAN KEPUSTAKAAN I. SEJARAH. Pada abad kedua sebelum masehi, Galenus mengemukakan bahwa besi merupakan anugerah dari Mars dan pada waktu itu dipakai sebagai obat kuat, sehingga para tabib masa purba banyak menggunakan zat besi sebagai obat terutama pada penderita anemia yang ditandai dengan badan lemas.2,12 Pada pertengahan abad ke XVI kekurangan besi digambarkan sebagai penyakit yang dikenal dengan nama Klorosis. Orang yang pertama sekali memakai istilah Klorosis adalah Verandeus untuk mengantikan nama " de morbo vergineo " yang dikemukakan oleh Lange pada tahun 1554 untuk suatu penyakit dengan gejala gejala muka pucat kehijauan, palpitasi, edem, sakit disendi, dan gangguan gastrointestinal berupa obstipasi, serta nyeri tekan pada epigastrium.2,12 Klorosis merupakan suatu anemia kekurangan zat besi yang dijumpai pada gadis- gadis berumur 14- 17 tahun dan ibu- ibu muda. Gambaran klinis dari penyakit tersebut ialah muka pucat berwarna kuning kehijauan sebagai akibat dari kadar zat besi dalam darah yang tidak adekuat, disamping adanya kebutuhan zat besi yang meningkat untuk pertumbuhan dan karena haid. 2,12 Pada tahun 1830 Hoefer, Popp, Foedrich berturut- turut membuktikan bahwa anemia hipokromik disebabkan oleh kekurangan besi. 2,12 Anemia merupakan manifestasi lebih lanjut dari adanya defisiensi besi, tetapi gejala anemia ini sebenarnya dapat dimisalkan seperti puncak gunung es dalam laut, dimana sesungguhnya masalah- masalah yang berkaitan dengan adanya kekurangan zat besi jauh le bih besar. 2,12 Zat besi sangat diperlukan oleh tubuh antara lain untuk pertumbuhan, bekerjanya berbagai macam enzim dalam tubuh, menanggulangi adanya infeksiinfeksi, membantu kemampuan usus untuk menetralisir zat-zat toksit dan yang paling penting ialah diperlukan untuk pembentukan hemoglobin. Selain itu kekurangan zat besi dapat menyebabkan gangguan susunan syaraf pusat dan dapat mengurangi prestasi kerja. Dengan demikian walaupun terkadang belum jelas didapatkan tanda- tanda anemia, kekurangan zat besi sudah bisa menyebabkan akibat- akibat yang buruk pada tubuh, maka seyogianya perlu mendeteksi kekurangan zat besi sedini mungkin. 2,3,12

©2003 Digitized by USU digital library

2

Pengetahuan tentang metabolisme besi dalam tubuh merupakan salah satu kunci penanggulangan masalah kekurangan zat besi. II. BEBERAPA ASPEK METABOLISME BESI. Besi merupakan unsur vital untuk pembentukan hemoglobin, juga merupakan komponen penting pada sistem enzim pemafasan seperti sitokrom- oksidase, katalase dan peroksidase. Fungsi utama zat besi adalah untuk mengantarkan oksigen kedalam jaringan- jaringan tubuh (Fungsi hemoglobin) dan berperan pada mekanisme oksidase seluler (Fungsi sistem sitokro).12-14 II.1.Bentuk zat besi dalam tubuh. 12,15,16 Terdapat empat bentuk zat besi dalam tubuh yaitu: a. Zat besi dalam hemoglobin. b. Zat besi dalam depot (cadangan) terutama sebagai feritin dan hemosiderin. c. Zat besi yang ditranspor dalam transferin. d. Zat besi parenkhim atau zat besi dalam jaringan seperti mioglobin dan beberapa enzim antara lain sitokrom, katalase, dan peroksidase. Kompartemen zat besi dalam tubuh.12 KOPARTEMEN Hemoglobin (± 800 gr) Cadangan (Feritin, Hemosiderin ± 3 gr) Mioglobin (± 40 gr) Pool labil Heme enzim yang mengandung zat besi (sitikrom/katalase ± 5,8 gr) Transpor besi (Transferin ± 7,5 gr) Jumlah besi Jumlah Zat Besi (mg) 2000 - 2500 % zat besi 67

1000 – 1500 130 80

27 3,5 2,2

8

0,2

2,5 - 3 ± 4000

0,08 100

Dari tabel ini kelihatan bahwa sebagian besar zat besi terikat dalam hemoglobin yang berfungsi khusus, yaitu mengangkut oksigen untuk keperluan metabolisme dalam jaringan- jaringan. Sebagian lain dari zat besi terikat dalam sistem retikuloendotelial (Reticulo Endothelial System = RES) hepar dan sumsum tulang sebagai depot besi untuk cadangan. Sebagian kecil dari zat besi dijumpai dalam transporting iron binding protein (transferin ), sedangkan sebagian kecil sekali didapati dalam enzim- enzim yang berfungsi sebagai katalisator pada proses metabolisme dalam tubuh. Fungsi- fungsi tersebut diatas akan terganggu pada penderita anemia defisiensi besi. 12,15,16 Proses metabolisme zat besi digunakan untuk biosintesa hemoglobin, dimana zat besi digunakan secara terus- menerus. Sebagian besar zat besi yang bebas dalam tubuh akan dimanfaatkan kembali (reutilization), dan hanya sebagian kecil sekali 2,15 yang diekresikan melalui air kemih, feses dan keringat.

©2003 Digitized by USU digital library

3

Hemoglobin. Hemoglobin dalam eritrosit (SDM) berfungsi sebagai pengangkut oksigen, yang merupakan konyugasi dari 2 pasang rantai globin dengan berat melekul 64500. Sekitar 96 % dari molekul hemoglobin ini adalah globulin dan sisanya berupa heme, yang merupakan suatu kompleks persenyawaan protoporfirin yang mengandung Fe ditengahnya. Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana ke 4 cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga terbentuk suatu rantai protoporfirin. II.2 Absorbsi zat besi. Zat besi diabsorbsi dalarn bentuk ion Fe++ terutama diduodenum dan jejenum, absorbsi akan lebih baik dalam suasana asam . Ada 3 faktor penting yang mempengaruhi absorbsi zat besi : a. Faktor endogen. - Bila jumlah zat besi yang disimpan dalam depot berkurang, maka absorbsi zat besi akan bertambah dan demikian pula sebaliknya. - Bila aktivitas eritropoisis naik, maka absorbsi zat besi akan bertambah dan demikian pula sebaliknya. - Bila kadar Hemoglob in berkurang, maka absorbsi zat besi akan bertambah dan demikian pula sebaliknya. b. Faktor eksogen. - Komposisi zat besi dalam bentuk Fe ++ atau Fe+++ yang didapati dalam sumber makanan. - Sifat kimiawi makanan yang dapat menghambat atau mempermudah absorbsi zat besi. Vitamin C mempennudah absorbsi zat besi karena dapat mereduksi dari bentuk feri ke bentuk fero, Vitamin E menaikkan absorbsi zat besi karena dapat merangsang eritropoisis, sedangkan Ca, Fosfor dan asam fitat menghambat absorbsi zat besi, karena zat zat tersebut dengan zat besi membentuk satu persenyawaan yang tidak dapat larut dalam air. c. Faktor usus sendiri . - Sekresi pankreas menghambat absorbsi zat besi. - Asam lambung mempermudah absorbsi zat besi karena dapat merobah bentuk Fe+++ menjadi bentuk Fe++, disamping itu asam lambung mencegah terjadinya persenyawaan zat besi dengan fosfat yang dapat larut dalam air, maka pada penderita Akhlorhidria dan post gastrektomi selalu dijumpai adanya defisiensi besi. - Gastroferin, yaitu suatu protein y ang berasal dari sekresi lambung dapat mengikat besi. Pada anemia defisiensi besi dan hemokhromatosis kadar gastroferinnya berkurang. - Sel mukosa usus mempunyai kemampuan untuk mengabsorbsi zat besi dengan teori yang dikenal sebagai " mucosal barrier ", dimana sel mukosa usus dapat mempertahankan kadar ion ferro dalam sel dengan cara menjaga keseimbangan antara oksidasi- reduksi. Absorbsi zat besi dalam mukosa usus dilakukan oleh suatu protein yang terdapat didalam dinding usus yang disebut apoferitin. Zat besi setelah terikat oleh apoferitin akan menjadi feritin, jika sel mukosa usus telah jenuh feritin maka zat besi tidak dapat diserap lagi oleh mukosa usus, sebaliknya pada keadaan anemia defisiensi besi dimana sel mukosa usus belum jenuh dengan feritin maka akan terjadi peningkatan absorbsi zat besi.

©2003 Digitized by USU digital library

4

II.3. Transpor zat besi. 12,15,18 Lebih kurang 4 gram zat besi ada dalam tubuh, hanya 2,5 - 3 mg yang berada dalam transferin menuju ketempat penyimpanan Fe (depot iron), atau ketempat sintesis hemoglobin (Fe hemoglobin) dan untuk sebagian kecil sekali Fe dipakai dalam proses enzimatous dimana diperlukan ion rerum. Ada 2 jalan yang ditempuh untuk mengangkut zat besi uli: 1. Dengan transferin yang terdapat dalam plasma. Transferin merupakan zat putih telur betaglobulin dengan berat molekul 80.000 -90.000. Transferin yang jenuh dengan zat besi melekat pada dinding retikulosit. Setelah transferin melekat pada membran retikulosit tersebut, zat besi akan ditinggalkan pada permukaan, sedangkan transferin akan bebas kembali. Proses pelepasan Fe ini berlangsung dengan bantuan ATP dan asam askorbik sebagai katalisator. Selanjutnya zat besi yang ada pada membran tersebut akan menuju ke mitrokondria dan seterusnya bereaksi dengan protoforfirin untuk membentuk heme. Bila kejenuhan besi dalam transferin kurang dari 20 % maka Fe akan sukar dilepaskan. Fisiologis kejenuhan Fe antara 30 - 35 %. Bilamana kejenuhan zat besi melebihi dari 35 % maka Fe akan dilepaskan dalam tempat-tempat penyimpanan besi (hati, limpa, dan sumsum tulang) serta dijaringan- jaringan tubuh yang lainnya. 2. Dengan proses pinositosis oleh sel RES. Menurut Bessis dijumpai suatu " nurse cell " yaitu sel raksasa RES yang berfungsi sebagai perawat eritroblas. Eritroblas eritroblas ini ditangkap oleh " nurse c ell " tersebut yang dalam protoplasmanya sudah dijenuhkan dengan feritin, selanjutnya terjadi proses pinositosis. Dowdle mengemukakan bahwa besi masuk kedalam mukosa usus dalam bentuk ion atau terikat bukan dengan protein yang mempunyai berat molekul kecil dan diabsorbsi oleh usus. Proses absorbsi ini tidak memerlukan energi. Selanjutnya didalam sel mukosa usus persenyawaan besi itu akan berdifusi melalui membran sel pembuluh darah, masuk kedalam plasma. Untuk proses ini dibutuhkan energi yang diperoleh dari , oksidasi. Zat besi yang tidak cepat melintas kedalam plasma akan tertimbun di sel mukosa usus dan bersenyawa dengan apoferitin menjadi feritin. Zat besi diangkut dalam plasma secara terikat dengan protein yang disebut transferin atau siderofilin, protein tersebut dibentuk dihati dan dalam plasma kadarnya kurang lebih 2.5 gr/L, yang mengandung 2,5 3 mg Fe. Kemampuan daya ikat besi (Total Iron Binding Capacity = TIBC) meningkat pada anemia defisiensi besi, kehamilan dan hipoksia. TIBC akan menurun bila ada infeksi dan pada keadaan kekurangan protein yang berat. Untuk memobilisasi zat besi bentuk feritin yang ada ditempat penyimpanannya seperti di hati, persenyawaan ferri (Fe +++) direduksi menjadi persenyawaan ferro (Fe ++). Persenyawaan ferro dalam sel tem pat cadangan besi ini dapat melintasi dinding pembuluh kapiler masuk kedalam plasma. II.4. Ekskresi zat besi. 12,15,18 Berbeda dengan keadaannya pada mineral- mineral lainnya maka tubuh manusia tidak sanggup untuk mengatur keseimbangan zat besi melalui ekskresi. Jumlah zat besi yang dikeluarkan tubuh setiap hari hanya sangat kecil saja berkisar antara 0,5 - 1 mg / hari. Ekskresi ini relatif konstan dan tidak dipengaruhi oleh jumlah besi didalam tubuh atau absorbsinya. Besi keluar melalui rambut, kuku, keringat, empedu, air kemih, dan yang paling besar melalui deskuamasi sel epitel saluran pencernaan.

©2003 Digitized by USU digital library

5

Pada wanita selama mensturasi dapat kehilangan besi antara 0,5 -1 mg /hari. Wanita habis melahirkan dengan perdarahan normal dapat kehilangan besi 500 - 550 mg / hari. 11.5. Kebutuhan zat besi. 19-21 Kebutuhan zat besi dalam makanan setiap harinya sangat berbeda, hal ini tergantung pada umur, sex, berat badan dan keadaan individu masing- masing. Kebutuhan zat besi yang terbesar ialah dalam 2 tahun kehidupan pertama. selanjutnya selama periode pertumbuhan cepat dan kenaikan berat badan pada usia remaja dan sepanjang masa produksi wanita. Laki-laki normal dewasa memerlukan zat besi 1 -2 mg / hari, Pada masa pertumbuhan diperlukan tambahan sekitar 0,5 - 1 mg / hari, sedangkan wanita pada masa mensturasi memerlukan tambahan zat besi antara 0,5 - 1 mg / hari. Pada wanita hamil kebutuhan zat besi sekitar 3 - 5 mg / hari dan tergantung pada tuanya kehamilan. Pada seorang laki laki normal dewasa kebutuhan besi telah cukup bila dala makanannya terdapat 10- 20 mg zat besi setiap harinya. II.6. Cadangan zat besi.15,18,22 Sekitar 25 % dari jumlah total zat besi dalam tubuh berada dalam bentuk cadangan zat besi (depot iron), berupa feritin dan hemosiderin yang merupakan zat putih telur yang dapat mengikat besi. Feritin dan hemosiderin tersebut sebagian besar terdapat dalam limpa, hati, dan sumsum tulang. Dalam keadaan normal cadangan zat besi terdiri dari 65 % feritin dan 35 % hemosiderin. a. Feritin. Dapat larut dalam air dan merupaka n suatu persenyawaan zat besi dan protein dengan berat molekul 900.000 yang terdiri dari apoferitin dan suatu koloid ferriphosphat hidroksida. Zat besi yang dikandungnya bervariasi jumlahnya, pada umumnya 20- 30 % dari berat molekulnya, atau 5000 atom Fe permolekul. Dengan pemeriksaan elektroforesis maka dapat diketahui bahwa feritin yang berasal dari limpa, hati, dan retikulosit ternyata mempunyai mobilitas yang berbeda- beda. Perbedaan ini tidak berdasarkan atas banyaknya zat besi yang dikandungnya, akan t etapi didasari atas muatan listrik pada permukaannya, yang dapat mengadakan reaksi dengan anti feritin antibodi. Dalam sumsum tulang dijumpai 2 jenis feritin: 1. Feritin anabolik Feritin sumsum tulang dengan mobilitas yang sama seperti feritin yang terdapat dalam gel retikulosit (SDM yang sedang tubuh). 2. Feritin katabolik Feritin sumsum tulang dengan mobilitas yang sama seperti feritin didalam limpa dan jaringan RES lainnya. b.Hemosiderin.18,22 Mempunyai sifat tidak larut dalam air, merupakan persenyawaan zat besi dengan protein yang berpartikel besar, dan merupakan kompleks koloidal Fe(OH)2 dengan fosfat, sebagai suatu derivat dari feritin. Ada 3 cora mengevaluasi kadar zat besi cadangan (depot iron): a. Dengan flebotomi. Cara ini ketepatannya untuk me nghitung kadar feritin baik sekali, akan tetapi sulit dilaksanakan secara praktis, karena darah yang diambil dari penderita harus cukup banyaknya. b. Dengan pewarnaan Prussian Blue ( iron staining) sediaan sumsum tulang.

©2003 Digitized by USU digital library

6

Hemosiderin akan berwarna biru coklat seperti karat besi oleh Prussian Blue ini. Cara ini ketepatannya kurang baik, karena pembacaannya sangat subjektif, tergantung pada ketelitian yang memeriksa. c. Dengan Radio Immuno Assay (RIA). Cara ini merupakan cara yang paling baik, WHO menganjurkan pemeriksaan feritin secara RIA untuk menilai jumlah cadangan besi secara sempurna dan tepat. II.7 Keseimbangan negatif dari zat besi. 12,15 Bila seseorang anak / bayi sedang tumbuh membutuhkan zat besi yang lebih banyak dari pada cadangan zat besi yang ada, maka anak atau bayi tersebut akan mengalami keseimbangan zat besi yang negatip. Bila keadaan ini menetap, maka usaha yang pertama dari tubuh adalah cadangan zat besi akan dipakai, bila cadangan zat besi habis, maka bagian zat besi yang berfungsi akan dengan cepat pula berkurang. Terdapat 3 tingkat kekurangan zat besi ini : I. Tingkat I " Iron depletion" yang ditandai dengan berkurangnya atau tidak adanya cadangan besi, sehingga feritin plasma akan menurun dan absorbsi zat besi akan meningkat. Pada orang dewasa keadaan ini mudah dibedakan dengan keadaan normal, tetapi pada anak yang sedang tumbuh agak sulit ditentukan, karena pada anak- anak yang sedang tumbuh dalam keadaan normalpun bisa didapati kadar hemosiderin dalam sumsum tulang yang sangat rendah. 2. Tingkat II. Bilamana keseimbangan zat besi yang negatip menjadi lebih progresif, maka terjadilah keadaan yang dinamakan "Iron deficiency erythropoesis" dengan tanda-tanda penurunan cadangan zat besi (depot iron) dalam tubuh, penurunan kadar besi dala m serum, dan penurunan kadar jenuh transferin sampai kurang dari 16 %, tapi belum ada tanda- tanda anemia yang jelas. 3. Tingkat III. Dinamakan " Iron deficiency anemia " Pada tingkat ini keseimbangan zat besi yang negatip ditandai dengan adanya anemia yang nyata, disertai dengan kelainan-kelainan seperti pada tingkat II. III. HUBUNGAN ANEMIA DEFISIENSI BESI DENGAN KEHAMILAN Anemia defisiensi besi pada wanita hamil merupakan problema kesehatan yang dialami oleh wanita diseluruh dunia terutama dinegara berkembang. Badan kesehatan dunia (World Health Organization = WHO) melaporkan bahwa prevalensi ibu- ibu hamil yang mengalami defisiensi besi sekitar 35- 75% serta semakin meningkat seiring dengan pertambah usia kehamilan.31,32 Anemia defisiensi besi pada wanita hamil mempunyai dampak buruk, baik pada ibunya maupun terhadap janinnya. Ibu hamil dengan anemia berat lebih memungkinkan terjadinya partus prematur dan memiliki bayi dengan berat badan lahir rendah serta dapat meningkatkan kematian perinatal. Menurut WHO 40% kematian ibu dinegara berkembang berkaitan dengan anemia pada kehamilan dan kebanyakan anemia pada kehamilan disebabkan oleh defisiensi besi dan perdarahan akut, bahkan tidak jarang keduanya saling berinteraksi. Merchan and Agarwal (1991) melaporkan bahwa hasil persalinan pada wanita hamil yang menderita anemia defisiensi besi adalah, 12 -28 % angka kematian janin, 30 % kematian perinatal, dan 7 -10 % angka kematian neonatal. 31,32 Mengingat besarnya dampak buruk dari anemia defisiensi zat besi pada wanita hamil dan janin, oleh karena itu perlu kiranya perhatian yang cukup, dan

©2003 Digitized by USU digital library

7

dengan diagnosa yang cepat serta penatalaksanaan yang tepat komplikasi dapat diatasi serta akan mendapatkan prognosa yang lebih baik. IV. PATOFISIOLOGI ANEMIA PADA KEHAMILAN.12,17,23-29,36,37 Perubahan hematologi sehubungan dengan kehamilan adalah oleh karena perubahan sirkulasi yang makin meningkat terhadap plasenta dari pertumbuhan payudara. Volume plasma meningkat 45-65% dimulai pada trimester ke II kehamilan, dan maksimum terjadi pada bulan ke 9 dan meningkatnya sekitar 1000 ml, menurun sedikit menjelang aterem serta kembali normal 3 bulan setelah partus. Stimulasi yang meningkatkan volume plasma seperti laktogen plasenta, yang menyebabkan peningkatan sekresi aldesteron. Volume sel darah merah total dan massa hemoglobin meningkat sekitar 2030 %, dimulai pada bulan ke 6 dan mencapai puncak pada aterem, kembali normal 6 bulan setelah partus. Stimulasi peningkatan 300-350 ml massa sel merah ini dapat disebabkan oleh hubungan ant ara hormon maternal dan peningkatan eritropoitin selama kehamilan. Peningkatan massa sel darah merah tidak cukup memadai untuk mengimbangi peningkatan volume plasma yang sangat menyolok. Peningkatan volume plasma menyebabkan terjadinya hidremia kehamilan atau hemodilusi, yang menyebabkan terjadinya penurunan hematokrit ( 20- 30%), sehingga hemoglobin dari hematokrit lebih rendah secara nyata dari pada keadaan tidak hamil. Hemoglobin dari hematokrit mulai menurun pada bulan ke 3 - 5 kehamilan, dan mencapai nilai terendah pada bulan ke 5- 8 dan selanjutnya sedikit meningkat pada aterem serta kembali normal pada 6 minggu setelah partus. Besi serum menurun namun tetap berada dalam batas normal selama kehamilan, TIBC meningkat 15 % pada wanita hamil. Cadangan besi wanita dewasa mengandung 2 gram, sekitar 60- 70 % berada dalam sel darah merah yang bersirkulasi, dan 10- 30 % adalah besi cadangan yang terutama terletak didalam hati, empedu, dan sumsum tulang. Kehamilan membutuhkan tambahan zat besi sekitar 800- 1000 mg untuk mencukupi kebutuhan yang terdiri dari : 1. Terjadinya peningkatan sel darah merah membutuhkan 300-400 mg zat besi dan mencapai puncak pada 32 minggu kehamilan. 2. Janin membutuhkan zat besi 100-200 mg. 3. Pertumbuhan Plasenta membutuhkan zat besi 100- 200 mg. 4. Sekitar 190 mg hilang selama melahirkan. Selama periode setelah melahirkan 0,5-1 mg besi perhari dibutuhkan untuk laktasi, dengan demikian jika cadangan pada awalnya direduksi, maka pasien hamil dengan mudah bisa mengalami kekurangan besi, dimana janin bisa mengakumulasi besi bahkan dari ibu yang kekurangan besi. Kebutuhan besi yang meningkat tersebut tidak terpenuhi oleh kebiasaan diet normal, walaupun ada penyerapan besi yang meningkat selama kehamilan yaitu 1,3- 2,6 mg perhari. Setiap wanita hami l membutuhkan sampai 2 tahun makan normal untuk mengisi kembali cadangan besi yang telah hilang selama hamil. Adapun perubahan pertama yang terjadi selama perkembangan kekurangan besi adalah deplesi cadangan zat besi pada hati, empedu dan sumsum tulang, diikuti dengan menurunnya besi serum dan peningkatan TIBC, sehingga anemia berkembang. Sel darah merah secara klasik digambarkan sebagai hipokromikmikrositer, tetapi perubahan morfologi karakteristik ini tidak terjadi sampai nitro hematokrit jatuh dibawah nilai normal. Mikrositik mendahului hipokromik, dan angka retikulosit rendah pada anemia defisiensi besi. Anemia defisiensi besi merupakan manifestasi dari gangguan keseimbangan zat besi yang negatif, Jumlah zat besi yang diabsorbsi tidak mencukupi kebutuhan tubuh. Pertama - tama keseimbangan yang negatip ini oleh tubuh diusahakan untuk

©2003 Digitized by USU digital library

8

mengatasinya dengan cara mengunakan cadangan besi dalarn jaringan depot. Pada saat cadangan besi itu habis baru anemia defisiensi besi menjadi manifes. Perjalanan keadaan kekurangan zat besi mulai dari terjadinya anemia sampai dengan timbulnya gejala- gejala yang klasik melalui beberapa tahapan yaitu : I. Cadangan besi habis diikuti oleh serum feritin menurun tapi belum ada anemia. II. Serum transferin meningkat. III.Besi serum menurun. IV.Perkembangan normositik, diikuti oleh anemia normokromik. V. Perkembangan mikrositik dan anemia hipokromik. V. ETIOLOGI 26,30 Etiologi anemia defisiensi besi pada kehamilan. a. Hipervolemia, menyebabkan terjadinya pengenceran darah. b. Pertambahan darah tidak sebanding dengan pertambahan plasma. c. Kurangnya zat besi dalarn makanan. d. Kebutuhan zat besi meningkat. e. Gangguan Pencernaan dan absorbsi. VI. ANGKA KEJADIAN. Kekurangan gizi dan perhatian yang kurang terhadap ibu hamil merupakan predisposisi anemia defisiensi besi pada ibu hamil di Indonesia. Kebanyakan anemia pada kehamilan disebabkan oleh defisiensi zat besi dan perdarahan akut bahkan tidak jarang keduanya berinteraksi. 6 WHO (1992) melaporkan secara global prevalensi anemia pada kehamilan dinegara berkembang sekitar 35- 75%, meningkat secara bermakna pada trimester ke III. 5 Di Indonesia prevalensi anemia pada kehamilan masih tinggi yaitu sekitar 63,5% 7 , sedangkan di India sekitar 60- 70%.9 Penelitian Thanglela dkk (1994) di India dari 1040 wanita hamil mendapatkan 70,4% menderita anemia, dengan distribusi 23% anemia ringan, 38,2% anemia sedang dan 9,2% anemia berat,8 Desai (1995) mendapatkan prevalensi anemia pada kehamilan 62%,9 sedangkan Abel dkk (1998) mendapatkan anemia defisiensi besi pada kehamilan 70,3%. 5 Di Malaysia Rosline dkk 2001 melaporkan dari 52 orang wanita hamil yang menderita anemia defisiensi besi adalah 7 orang (13,5 %) dan 11 orang (21,1 %) mengalami defesiensi besi.10 VII. GEJALA KLINIS. 1,2,27,33 Wintrobe menge mukakan bahwa manifestasi klinis dari anemia defisiensi besi sangat bervariasi, bisa hampir tanpa gejala, bisa juga gejala-gejala penyakit dasarnya yang menonjol, ataupun bisa ditemukan gejala anemia bersama- sama dengan gejala penyakit dasarnya. Gejala-gejala dapat berupa kepala pusing, palpitasi, berkunang-kunang, perubahan jaringan epitel kuku, gangguan sistem neurumuskular, lesu, lemah, lelah, disphagia dan pembesaran kelenjar limpa. Berkurangnya hemoglobin menyebabkan gejala- gejala urnum seperti keletihan, palpitasi, pucat, tinitus, dan mata berkunang- kunang disamping itu juga dijurnpai gejala tambahan yang diduga disebabkan oleh kekurangan enzim sitokrom, sitikrom C oksidase dan hemeritin dalam jaringan-jaringan, yang bersifat khas seperti pusing kepala, parastesia, ujung jari dingin, atropi papil lidah. Pada umumnya sudah disepakati bahwa bila kadar hemoglobin < 7 gr/dl maka gejala- gejala dan tanda- tanda anemia akan jelas.

©2003 Digitized by USU digital library

9

VIII. KELAINAN HEMATOLOGI. A. Pemeriksaan laboratorium:22,34 -38 1 .Hemoglobin ( Hb ) Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu ukuran kwantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia berkembang. Metode pemeriksaan Hb adalah mudah, sederhana dan penting bila prevalensi kekurangan besi tinggi, seperti pada kehamilan. Keterbatasan pemeriksaan Hb adalah spesifisitasnya kurang. Untuk mengidentifikasi anemia defisiensi besi, pemeriksaan Hb, dan hematokrit biasanya sekaligus diukur serta haruss diukur bersama - sama dengan pengujian status besi lain yang lebih selektif, pemeriksaan Hb sensitifitasnya 80-90 % dan spesifisitasnya 65-99%. 2. Penentuan indek eritrosit. Mean Corpuscular Volume ( MCV ), Mean Corpuscular Hemoglobin ( MCH ), Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration ( MCHC ), Penentuan indeks eritrosit secara tidak langsung dengan Flowcytometri atau menggunakan rumus. a. Mean corpusculer volume = MCV (Volume sel rata- rata) MCV adalah volume rata- rata eritrosit, MCV akan menurun apabila kekurangan zat besi semakin parah, dan pada saat anemia mulai berkembang. MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang spesiflk setelah thalasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan. Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah. Nilai normal 70 - 100 fl, mikrositik < 70 fl dan makrositik > 100 fl. b. Mean corpuscle heamoglobin = MCH MCH adalah berat hemoglobin rata- rata dalam 1 eritrosit. Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah. Nilai normal 27- 31 pg, mikrositik hipokrom < 27 pg dan makrositik > 31 pg. c. Mean corpuscular hemoglobin concentration = MCHC. MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rat- rata. Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan hematokrit. Nilai normal 30- 35% dan Hipokrom < 30%. 3. Pemeriksaan hapusan darah perifer. Pemeriksaan hapusan darah per ifer dilakukan secara manual. Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan memperhatikan ukuran, bentuk inti, sitoplasma sel darah merah. Dengan menggunakan lowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom morfology flag. 4. Red distribution wide = RDW (Luas distribusi sel merah ) Luas distribusi sel merah adalah parameter sel darah merah masih relatif baru, dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya untuk membuat klasifikasi anemia. RDW merupakan variasi dalam ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak kentara. Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling awal dari kekurangan zat besi, serta lebih peka dari besi serum, jenuh transferin, ataupun serum feritin. MCV rendah bersama dengan naiknya RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi, dan apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi diagnostik. Nilai normal 15 %

©2003 Digitized by USU digital library

10

5. Eritrosit protoporphirin ( EP ) EP diukur dengan memakai heamatofluorometer yang hanya membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tehniknya tidak terlalu dibutuhkan. EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi eritropoesis, naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi terjadi. Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu, sedangkan besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi diurnal yang luas. EP secara luas dipakai dalam surve populasi walaupun dalam praktek klinis masih jarang. 6. Serum iron = SI (Besi serum) Besi serum peka terhadap kekurangan zat besi ringan, serta menurun setelah cadangan besi habis sebelum tingkat hemoglobin jatuh. Keterbatasan besi serum karena variasi diurnal yang luas dan spesitifitasnya yang kurang. Besi serum yang rendah ditemukan setelah kehilangan darah maupun donor, pada kehamilan, infeksi kronis, syok, pireksia, rhematoid artritis, dan malignansi. Variasi diurnal ditemukan berbeda 100% selama interval 24 jam pada orang sehat. Besi serum dipakai kombinasi dengan parameter lain, dan bukan ukuran mutlak status besi yang spesifik. 7. Serum transferin ( Tf) Transferin adalah protein tranport besi, dan diukur bersama - sama dengan besi serum. Transferin serum bisa diperkirakan dengan memakai tehnik otomatik dimana kemampuan mengikat besi total ( TffiC ) yakni jumlah besi yang bisa diikat secara khusus oleh plasma. Serum transferin dapat meningkat pada kekurangan besi dan dapat menurun secara keliru pada peradangan akut, infeksi kronis, penyakit ginjal dan keganasan. 8. Transferrin saturation = TS (jenuh Transferin ) Jenuh transferin adalah rasio besi serum dengan kemampuan mengikat besi, merupakan indikator yang paling akurat dari suplai besi kesumsum tulang. Penurunan jenuh transferin dibawah 10% merupakan indek kekurangan suplai besi yang meyakinkan terhadap perkembangan eritrosit. TS dapat menurun pada penyakit peradangan. Jenuh transferin umumnya dipakai pada studi populasi yang disertai dengan indikator status besi lainnya. Tingkat jenuh transferin yang menurun dan serum feritin sering dipakai untuk mengartikan kekurangan zat besi. 9. Serum feritin. Serum feritin adalah suatu parameter yang terpercaya dan sensitif untuk menentukan cadangan besi orang sehat. Serum feritin secara luas dipakai dalam praktek klinik dan pengamatan populasi. Serum feritin < 12 ug/l sangat spesifik untuk kekurangan zat besi, yang berarti kehabisan semua cadangan besi, sehingga dapat dianggap sebagai diagnostik untuk kekurangan zat besi. Rendahnya serum feritin menunjukan serangan awal kekurangan zat besi, tetapi tidak menunjukkan beratnya kekurangan zat besi karena variabilitasnya sangat tinggi. Penafsiran yang benar dari serum feritin terletak pada pemakaian range referensi yang tepat dan spesifik untuk usia dan jenis kelamin. Konsentrasi serum feritin cenderung lebih rendah pada wanita dari pria, yang menunjukan cadangan besi lebih rendah pada wanita. Serum feritin pria meningkat pada dekade kedua, dan tetap stabil atau naik secara lambat sampai usia 65 tahun. Pada wanita tetap saja rendah sampai usia 45 tahun, dan mulai meningkat sampai sama seperti pria yang berusia 60 - 70 tahun, keadaan ini mencerminkan penghentian mensturasi dan melahirkan anak. Pada wanita hamil serum feritin jatuh secara dramatis dibawah 20 ug/l selama trimester II dan III bahkan pada wanita yang mendapatkan suplemen zat besi. Serum feritin

©2003 Digitized by USU digital library

11

adalah reaktan rase akut, dapat juga meningkat pada inflamasi kronis, infeksi, keganasan, penyakit hati, alkohol. Serum feritin diukur dengan mudah memakai essay immonoradiometris ( IRMA), Radioimmonoassay (RIA), atau Essay immonoabsorben ( Elisa ). 10.Reseptor serum t ransferin (TfR) Reseptor serum transferin adalah pengukuran status besi terbaru untuk mendeteksi kekurangan besi pada tingkat seluler. Reseptor transferin ditemukan pada membran- membran sel memungkinkan transferin yang terikat besi untuk memasuki sel. Apabila suplai besi tidak memadai maka terjadi up- regulasi reseptor transferin untuk menjamin sel dapat bersaing lebih efektif demi zat besi. Jumlah reseptor pada membran sel sebanding dengan reseptor yang ditemukan pada plasma. Peningkatan reseptor serum terjadi pada penderita kekurangan besi eritropoisis ataupun kekurangan besi anemia. Reseptor transferin dapat diukur dengan memakai tehnik Elida monoclonal sensitif. Nilai normal adalah 3 -9 mg/l. Pria dan wanita sehat rata- rata 5,6 mg/l dan kekurangan besi adalah 18 mg/l. Serum reseptor transferin memberikan suatu pengukuran yang lebih stabil dari pada jenuh transferin. Dimana pada awalnya dipengaruhi oleh perkembangan kekurangan besi fungsional dari indek hematologis tradisional seperti eritrosit protophorpirin ataupun MCV. Perbedaan dengan serum feritin, reseptor transferin tetap saja normal pada penderita peradangan akut, kronis, dan penyakit hati dan sangat efektif untuk membedakan anemia defisiensi besi dengan anemia penyakit kronis. Reseptor transferin secara khusus penting pada wanita hamil, karena merupakan indikator yang lebih baik terhadap status besi dari pada serum feritin, eritrioprotophorpirin, ataupun volume sel merah rata- rata. B .Pemeriksaan sumsum tulang.22,36 Masih dianggap sebagai standar emas untuk penilaian cadangan besi, walaupun mempunyai beberapa keterbatasan. Pemeriksaan histologis sumsum tulang dilakukan untuk menilai jumlah hemosiderin dalam sel-sel retikulum. Tanda karakteristik dari kekurangan zat besi adalah tidak ada besi retikuler. Keterbatasan metode ini seperti sifat subjektifnya sehingga tergantung keahlian pemeriksa, jumlah struma sumsum yang memadai dan teknik yang dipergunakan. Pengujian sumsum tulang adalah suatu tehnik invasif, sehingga sedikit dipakai untuk mengevaluasi c adangan besi dalam populasi umum. IX. DIAGNOSA.18,36 Untuk menegakkan diagnosa anemia defisiensi besi diperlukan metode pemeriksaan yang akurat dan kriteria diagnosis yang tegas. Para peneliti telah menyetujui bahwa diagnosis anemia defisiensi besi ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan darah dan sumsum tulang. Untuk memudahkan dan keseragaman Diagnosa Anemia defisiensi Besi, WHO menetapkan kriteria sebagai berikut:18

©2003 Digitized by USU digital library

12

No 1 Hemoglobin Laki- laki dewasa Wanita dewasa (tidak hamil) Wanita dewasa (hamil) MCHC Serum Iron (SI) TIBC Jenuh Transferin Feritin serum

Anemia des.Besi

Normal

< 13 < 12 < 11 <31 <50 >400 <15 <12

15 gr/dl 13 – 14 gr/dl 12 gr/dl 32 – 35 % 80 – 160 ugr% 250 – 400 ugr% 30 – 35 % 12 – 200 ugr/l

2 3 4 5 6

WHO juga membuat derajat keparahan Anemia pada kehamilan yaitu: 39 Kriteria Anemia Anemia Ringan Anemia Sedang Anemia Berat Kadar Hemoglobin 10 – 11 gr/dl 7 – 10 gr/dl < 7 gr/dl

The Centers for Disease Control and Prevention ( CDC ) sedikit berbeda dengan WHO, menurut CDC kriteria anemia pada kehamilan adalah Hb kurang dari 11 gr / dl untuk trimester I dan III, serta Hb kurang dari 10,5 gr / dl untuk trimester II. NHANES II dan III ( National Health And Nutrition Examination Survey) membuat definisi Defisiensi Zat Besi adalah bila didapati 2 dari 3 pemeriksaan laboratorium tidak normal, meliputi : 1. Eritrosit Protoporphirin. 2. Jenuh Transferin. 3. Serum Feritin. Anemia defisiensi besi disebut bila ditemu kan adanya defisiensi besi disertai dengan penurunan kadar hemoglobin.40,41 X. PENGOBATAN. 42-45 1. Diet kaya zat besi dan Nutrisi yang adekuat. Diet yang dianjurkan adalah diet yang mengandung Besi heme sebagai hemoglobin dan mioglobin, banyak ditemukan dalam daging, unggas dan ikan, ataupun diet yang mengandung besi non- heme, garam besi ferro atau ferri, seperti yang ditemukan dalam sumber-sumber non- hewani seperti makanan nabati, suplemen dan fortikan. Diet yang mengandung pemacu penyerapan zat besi seperti asam askorbat, dan hindari diet yang mengandung penghambat penyerapan zat besi seperti phitat, polyphenol.

©2003 Digitized by USU digital library

13

2. Pemberian zat besi.42,44,45 2.1. Pemberian zat besi oral. Peparat zat besi oral adalah : Ferrous sulfonat, glukonat dan fumarat. Prinsip pemberian terapi zat besi oral, Tidak boleh dihentikan setelah hemoglobin mencapai nilai normal, tetapi harus dilanjutkan selama 2- 3 bulan lagi untuk memperbaiki cadangan besi. Maurer menganjurkan pemberian zat besi selama 2-3 bulan setelah hemoglobin menjadi normal. Beutler mengemukakan bahwa yang penting dalam pengobatan dengan zat besi adalah agar pemberiannya diteruskan dahulu sampai morfologi darah tepi menjadi normal dan cadangan besi dalam tubuh terpenuhi. Sebelum dilakukan pengobatan harus dikalkulasikan terlebih dahulu jumlah zat besi yang dibutuhkan. Misalnya Hemoglobin sebelumnya adalah 6 gr / dl, maka kekurangan Hemoglobin adalah 12 -6 = 6 gr / dl, sehingga kebutuhan zat bei adalah: 6 x 200 mg. Kebutuhan besi untuk mengisi cadangan adalah 500 fig, maka dosis Fe secara keseluruhan adalah 1200+500=1700 mg. Fero sulfat : 3 tablet / hari, a 300 mg mengandung 60 mg Fe Fero glukonat : 5 tablet / hari, a 300 mg mengandung 37 mg Fe. Fero fumarat : 3 tablet / hari, a 200 mg mengandung 67 mg Fe. Efek samping: Konstipasi, berak hitam, mual dan muntah. Respon : hasil yang dicapai adalah Hb meningkat 0,3- 1 gr per- minggu, Biasanya dalam 4- 6 minggu perawatan hematokrit meningkat sampai nilai yang diharapkan, peningkatan biasanya dimulai pada minggu ke 2. Peningkatan retikulosit 5- 10 hari setelah pemberian terapi besi bisa memberikan bukti awal untuk peningkatan produksi sel darah merah. 2.2. Pemberian zat besi par- enteral. Metode sederhana 250 mg besi elemental sebanding dengan 1 gram Hb.Dosis pemberian zat besi par- enteral dapat dihitung dengan mudah dengan memakai rumus : Zat besi yang diperlukan (mg)= (15- Hb) x BBx 3. Indikasi : - Anemia defisiensi berat . - Mempunyai efek samping pada pemberian oral. - Gangguan absorbsi. Pe mberian : Dapat diberikan secara Intra- muskular maupun Intra-vena. Peparat : Iron dextran ( Imferon), Iron sorbitek ( jectofer ) berisi 50 mg I ml, dosis maksimum 100 mg I hari. Persiapan: Uji sensitivitas. Efek samping: Nyeri, Inflamasi, ple bitis, Demam, Atralgia, Hipotensi, dan reaksi Anafilaktik.

BAB III PENELITIAN SENDIRI 3.1. LATAR BELAKANG PENELITIAN Anemia defisiensi besi pacta wanita hamil merupakan problema kesehatan yang dialarni oleh wanita diseluruh dunia terutama dinegara berkembang. Badan kesehatan dunia (World Health Organization = WHO) melaporkan bahwa prevalensi ibu- ibu hamil yang mengalami defisiensi besi sekitar 35- 75 % serta semakin meningkat seiring dengan pertambah usia kehamilan.5 Kekurangan gizi d an perhatian yang kurang terhadap ibu hamil merupakan predisposisi anemia defisiensi besi pada ibu hamil di Indonesia. Kebanyakan anemia

©2003 Digitized by USU digital library

14

pada kehamilan disebabkan oleh defisiensi zat besi dan perdarahan akut bahkan tidak jarang keduanya saling berinteraksi. 6 Di Indonesia prevalensi anemia pada kehamilan masih tinggi yaitu sekitar 63,5%. Lautan J dkk (2001 ) melaporkan dari 31 orang wanita hamil pada trimester II didapati 23 (740/0) menderita anemia, dan 13 (42 %) menderita kekurangan besi. 7 Penelitian Thang lela dkk (1994) di India daTi 1040 wanita hamil mendapatkan 70,4% menderita anemia, dengan distribusi 23% anemia ringan, 38,2% anemia sedang dan 9,2% anemia berat.8 Desai (1995) mendapatkan prevalensi anemia pacta kehamilan 62%. 9 Sedangkan Abel dkk (1998) mendapatkan anemia defisiensi besi pada kehamilan 70,3%. 5 Di Malaysia Rosline dkk (2001) melaporkan dari 52 orang wanita hamil yang menderita anemia defisiensi besi adalah 7 ( 13,5 % ) dan 11 ( 21,1 % ) mengalami defesiensi besi. 10 Anemia defisiensi besi pacta kehamilan mempunyai gejala klinis yang bervariasi sehingga untuk menegakkan diagnosa maka pemeriksaan darah dan sumsum tulang merupakan hal yang sangat penting. Pada pemeriksaan fisik sering belum menunjukan adanya gejala kecuali nilai hemoglobinnya s angat rendah dan telah berlangsung lama.11 Anemia defisiensi besi pada wanita hamil mempunyai dampak negatif baik pada ibunya maupun terhadap janinnya. Ibu hamil dengan anemia berat lebih memungkinkan terjadinya partus prematur dan memiliki bayi dengan berat badan lahir rendah serta dapat meningkatkan kematian perinatal. Menurut WHO 40% kematian ibu- ibu dinegara berkembang berkaitan dengan anemia pada kehamilan. Merchan and Agarwal ( 1991 ) melaporkan bahwa basil persalinan pada wanita hamil yang menderita anemia defisiensi besi adalah 12 -28 % angka kematian janin, 30 % kematian perinatal, dan 7 - 10 % angka kematian neonatal. 8 Mengingat besarnya dampak buruk dari anemia defisiensi zat besi pada wanita hamil dan janin, oleh karena itu perlu kiranya perhatian yang cukup, dan dengan diagnosa yang cepat serta penatalaksanaan yang tepat komplikasi dapat diatasi serta akan mendapatkan prognosa yang lebih baik. 3.2. PERUMUSAN MASALAH 3.2.1 Apakah pada wanita hamil terjadi anemia defisiensi besi 3.2.2 Apakah cadangan besi pada wanita hamil berkurang. 3.2.3 Apakah kekurangan cadangan zat besi pada wanita hamil akan bertambah dengan bertambahnya usia kehamilan. 3.3 HIPOTESA 3.3.1 Pada wanita hamil terjadi anemia defisiensi besi. 3.3.2 Pada wanita hamil terjadi kekurangan cadangan besi tubuh. 3.3.3 Kekurangan zat besi tubuh pada wanita hamil akan bertambah dengan bertambahnya usia kehamilan. 3.4 TUJUAN PENELITIAN Untuk menilai prevalensi anemia defisiensi besi pacta wanita membandingkan dengan kelompok kontrol pada praktek bidan swasta.

hamil

dan

3.5 MANFAAT PENELITIAN Dengan mengetahui prevalensi anemia defisiensi besi pada wanita hamil, maka kita dapat melakukan pencegahan secara dini.

©2003 Digitized by USU digital library

15

3.6 BAHAN DAN CARA. 3.6.1 Desain penelitian Penelitian ini dilakukan dengan metode cross sectional. Waktu dan tempat penelitian : Penelitian ini dilakukan mulai bulan Juli 2001 sid bulan Desember 2001 dibeberapa praktek bidan swasta yang acta di Kota Madya Medan. 3.6.2 Subjek Pasien yang diikutkan pada penelitian ini adalah wanita hamil yang berobat jalan pada beberapa praktek bidan swasta di Kota Madya Medan, yang tidak mendapatkan suplement hematinik ( zat besi, asam folat ) dan transfusi darah 3 bulan terakhir. Pasien diberitahu dan setuju untuk ikut penelitian, serta me nandatangani informed consent. Dikeluarkan dari penelitian bila: 1. Perdarahan masif 3 bulan terakhir. 2. Riwayat eklamsi. 3. Tidak bersedia mengikuti penelitian. Pemeriksaan yang dilakukan : 1. dicatat data pribadi pasien, penyakit yang pernah dialami dan riwayat pemakaian obat selama ini. 2. Pemeriksaan fisik 3. Pemeriksaan laboratorium meliputi: Darah lengkap, serum feritin, besi serum (SI), kapasitas ikat besi total (TIBC), dari hasil SI dan TIBC dapat dihitung jenuh transferin (ST) = SI/TIBC x 100 %. 3.6.3 Populasi dan besar sampel . Proporsi anemia pada wanita hamil adalah: 50 % Maka jumlah sampel dihitung mengunakan rumus berikut:

Maka sampel diambil minimal 43 orang

©2003 Digitized by USU digital library

16

3.6.4 Cara penelitian Pada pasien yang memenuhi kriteria untuk ikut penelitian dilakukan anamnese, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium. Pasien dibagi dalam 3 kelompok yaitu, 20 orang pasien hamil trimester I, 20 orang trimester II. dan 20 orang trimester III, sedangkan kelompok kontrol adalah 20 ora ng wanita yang tidak hamil. 3.6.5 Analisa statistik . Analisa statistik menggunakan Student laboratorium.

test untuk membandingkan nilai- nilai

3.7 HASIL PENELITIAN Penelitian ini dilakukan mulai bulan Juli 2001 sampai dengan bulan Desember 2001 terhadap 80 wanita. Diperoleh sebanyak 60 wanita hamil dan 20 orang wanita yang tidak hamil sebagai kelompok kontrol. 3.7.1. KARAKTERISTIK RESPONDEN Dari 80 wanita yang memenuhi kriteria untuk ikut penelitian ini terdiri dari 20 orang wanita hamil trimester I, 2 orang trimester II dan 20 orang trimester III, serta 20 0 orang wanita yang tidak hamil sebagai kontrol.(Tabel 1) Tabel 1. Data karakteristik kelompok wanita hamil dan kelompok kontrol (Mean± SD). Trimester Trimester Trimester I II III N (Jumlah) 20 20 20 Umur (tahun) 26.6 ± 4.95 27.6 ± 5.01 27.9 ± 6.91 Hemoglobin (gr/dl) 11.74 ± 0.74 10.91 ± 0.9 10.41 ± 0.92 Hematokrit (%) 33.65 ± 2.44 31.07 ± 3.06 28.78 ± 2.45 SI (ug %) 49.9 ± 13.24 48.1 ± 19.69 45.85 ± 20.69 TIBC (ug %) 333.35 ± 108.15381.3 ± 100.43 420.05 ± 109.37 ST (%) 15.32 ± 1.91 12.21 ± 2.11 10.41 ± 3.29 Feritin (ng/ml) 47.9 ± 26.2 34.0 ± 17.29 26.4 ± 19.23 Kontrol 20 26.3 ± 4.51 13.21 ± 0.81 37.95 ± 2.32 54.9 ± 14.45 328.75 ± 115.02 17.41 ± 3.35 49.65 ± 43.37

3.7.2 DISTRIBUSI UMUR Pada kelompok wanita hamil trimester I umur termuda adalah 18 tahun umur tertua adalah 36 tahun dengan rata-rata 26.60 ± 4.95 tahun, pada kelompok trimester II umur termuda 18 tahun umur tertua 38 tahun dengan rata- rata 27.60:1: 5.01 tahun, pada kelompok trimester III umur termuda adalah 17 tahun umur tertua adalah 43 tahun dengan rata- rata 27.90 ± 6.91 tahun, sedangkan pada kelompok kontrol umur termuda adalah 20 tahun dan tertua adalah 40 tahun dengan rata- rata 26.30 ± 4.51 tahun. Kalau dibandingkan umur dari kelompok wanita hamil dengan kelompok kontrol secara statistik tidak berbeda bermakna ( p > 0,05 ). (Tabel 2 ).

©2003 Digitized by USU digital library

17

Tabel 2. Distribusi umur pada kelompok wanita hamil dan kelompok kontrol KELOMPOK n Umur (tahun) Range Mean ± S D Trimester I 20 18 - 36 26.6 ± 4.95 Trimester II 20 18 – 38 27.6 ± 5.01 Trimester III 20 17 – 43 27.9 ± 6.91 Kontrol 20 20 – 40 26.3 ± 4.51 Total 80

3.7.3. HEMOGLOBIN Pada kelompok trimester I didapati 4 orang (20%) yang kadar hemoglobinnya dibawah 11 gr/dl. Pada kelompok trimester II sebanyak 14 orang (70%) yang kadar hemoglobinnya dibawah 11 gr/dl, pada kelompok trimester III sebanyak 14 orang (70%) dengan kadar hemoglobin dibawah 11 gr/dl, sedangkan pada kelompok kontrol terdapat 2 orang (10%) dengan kadar hemoglobin kurang dari 12 gr/dl. Nilai hemoglobin rata-rata dari trimester I,II, III an kelompok kontrol adalah 11.74 ± 0.74 gr/dl; 10.91 ± 0.90 gr/dl; 10.41 ± 0.92 gr/dl dan 13.21 ± 0.81 gr/dl, kalau dibandingkan antara kelompok wanita hamil dan kelompok k ontrol secara statistik berbeda bermakna (p<0.05). Tabel 3 KELOMPOK n Kadar Hemoglobin (gr/dl) Range Mean ± S D 10.80 – 13.4 11.74 ± 0.74 9.70 – 13.0 10.91 ± 0.9 9.00 – 12.0 10.41 ± 0.92 11.80 – 15.2 13.21 ± 0.81

Trimester I Trimester II Trimester III Kontrol Total

20 20 20 20 20

Tabel 4. Perbandingan penderita anemia pada kelompok wanita hamil dan kontrol Anemia Hamil Kontrol Jumlah X2 = 11,59 32 2 34 Tidak Anemia 28 18 46 Jumlah 60 20 80 p< 0,001

Pada tebel 4 ini terlihat bahwa proporsi penderita anemia pada wanita hamil sebanyak 32 orang ( 53,33 % ), sedangkan pada kelompok kontrol hanya 2 orang (10 % ) , dan ini secara statistik berbeda bemakna ( p < 0,001 ).

©2003 Digitized by USU digital library

18

Tabe5. Jumlah penderita anemia berdasarkan trimester kehamilan dan kontrol. Anemia Trimester I Trimester II Trimester III Kontrol Jumlah 4 14 14 2 34 Tidak Anemia 16 6 6 18 46 Jumlah 20 20 20 20 80

Dari tabel 5 terlihat bahwa terjadi peningkatan penderita anemia dengan makin tuanya usia kehamilan. Angka kejadian anemia pada kelompok trimester I, II, III dan kelompok kontrol adalah : 4 orang ( 20 % ), 14 orang ( 70 % ), 14 orang (70 % ) dan 2 orang ( 10 %). 3.7.4 FERITIN Ka dar Feritin serum rata- rata pada wanita hamil trimester I adalah 47.9 ± 26.2 ng/ml, trimester II 34.0 ± 17.29 ng/ml, trimester III 26.4 ± 19.23 ng/ml, sedangkan kelompok kontrol adalah 49.65 ± 43.37 ng/ml, terlihat terjadi penurunan kadar feritin serum sesuai dengan tuanya kehamilan, dan ini secara statistik berbeda bermakna (p < 0,05). Tabel 6 Tabel 6. Kadar feritin serum rata- rata kelompok wanita dan kelompok kontrol KELOMPOK Trimester I Trimester II Trimester III Kontrol Total n 20 20 20 20 80 FERITIN SERUM (ng/ml) Range Mean ± S D 8 – 110 47.9 ± 26.2 6 – 60 34.0 ± 17.29 3 – 66 26.4 ± 19.23 10 – 156 49.65 ± 43.37

Tabel 7.Perbandingan penderita defisiensi besi kelompok wanita hamil dan kontrol Defisiensi besi Hamil Kontrol Jumlah X2 = 0,10 11 3 15 Tidak defisiensi besi 49 17 66 Jumlah 60 20 80 p > 0,05

©2003 Digitized by USU digital library

19

Pada tabel 7 ini terlihat bahwa propinsi defisiensi besi pada wanita hamil adalah 11 orang (18,33 %) dan kelompok kontrol 3 orang (15 %), secara statistik ini tidak berbeda bermakna (p>0,05). Tabel 8. Jumlah penderita defisiensi besi berdasarkan trimester kehamilan dan kontrol Defisiensi besi Trimester I Trimester II Trimester III Kontrol Jumlah 2 3 6 3 14 Tidak defisiensi besi 18 17 14 17 66 Jumlah 20 20 20 20 80

Dari tabel 8 ini terlihat terjadi peningkatan defisiensi besi dengan makin tuanya usia kehamilan. Angka penderita defisiensi besi pada trimester I,II,III dan kelompok kontrol adalah: 2 orang, 3 orang, 6 orang dan 3 orang. 3.7.5 HEMATOKRIT Kadar Hematokrit rata- rata didapati penurunan yang bemakna sesuai dengan tuanya usia kehamilan. Kadar Hematokrit rata- rata pada kelompok trimester I, II, III dan kelompokkontrol adalah 33.65 ± 2.44%; 31.07 ± 3.06%; 28.78 ± 2.45% dan 37.95 ± 2.32 %, kalau dibandingkan antara kelompok kontrol dan kelompok wanita hamil secara statistik berbeda bermakna ( p < 0,05 ). ( Tabel 9 ). Tabel 9. Kadar rata- rata Hematokrit kelompok wanita hamil dan kelom pok kontrol. KELOMPOK Trimester I Trimester II Trimester III Kontrol Total n 20 20 20 20 80 28.6 25.4 24.3 33.1 – – – – Kadar Hematokrit (%) Range Mean ± S D 38.7 33.65 ± 2.44 37.5 31.0 ± 3.06 34.3 28.7 ± 2.45 42.5 37.95 ± 2.32

3.7.6 BESI SERUM Kadar besi serum rata- rata pada wanita hamil trimester I adalah 49.9 ± 13.24 µg %, pada kelompok trimester II rata- rata 48.1 ± 19.69 µg %, Pada kelompok trimester III rata- rata 45.85±20.69 µg %, sedangkan pada kelompok kontrol adalah 54.9 ±14.45 µg % ini secara statistik berbeda bermakna (p < 0,05 ) ( Tabel 10 ).

©2003 Digitized by USU digital library

20

Tabel 10. Kadar besi serum rata- rata pada kelompok wanita hamil dan Kelompok kontrol KELOMPOK n BESI SERUM (ug%) Range Mean ± S D Trimester I 20 22 – 78 49.9 ± 13.24 Trimester II 20 20 – 80 48.1 ± 19.69 Trimester III 20 10 – 80 45.85 ± 20.69 Kontrol 20 24 – 80 54.9 ± 14.45 Total 80 3.7.7 TIBC Dari tabel 11 terlihat bahwa terjadi peningkatan nilai TIBC dengan makin tuanya kehamilan. Nilai rata- rata TIBC kelompok wanita hamil trimester I, II, III dan kelompok wanita yang tidak hamil (kontrol) adalah: 333.35 ± 108.15 µg % ; 381.30± 100.43 µg % ; 420.05 ± 109.37 µg % ; dan 328.75 ± 115.02 µg % dan secara statistik berbeda bermakna ( p < 0,05 ). KELOMPOK Trimester I Trimester II Trimester III Kontrol Total n 20 20 20 20 80 160 200 280 144 – – – – Range 520 590 660 579 TIBC (ug%) Mean ± S D 333.35 ± 108.15 381.3 ± 100.43 420.05 ± 109.37 328.75 ± 115.02

3.7.8 JENUH TRANSFERIN (JT) Tabel 12. Nilai rata- rata jenuh transferin pada kelompok wanita hamil dan kontrol. KELOMPOK n J T (%) Range Mean ± S D Trimester I 20 13.19 – 20.23 15.32 ± 1.91s Trimester II 20 9.65 – 16.74 12.21 ± 2.11 Trimester III 20 3.33 – 13.50 10.41 ± 3.29 Kontrol 20 13.81 – 29.03 17.41 ± 3.35 Total 80 Dari tabel 12 terlihat terjadi penurunan jenuh transferi dengan meningkatnya usia kehamilan. Nilai rata-rata JT kelompok trimester I,II,III dan kontrol adalah: 15.32 ± 1.91%; 12.21 ± 2.11%; 10.41 ± 3.29 %; dan 17.41 ± 3.35 %.

BAB IV PEMBAHASAN

Dari hasil penelitian yang kami lakukan terhadap 80 orang wanita, dijumpai 60 wanita hamil yang terdiri dari 20 orang kehamilan trimester I, 20 orang kehamilan trimester II, 20 orang kehamilan trimester III dan 20 orang lagi sisanya adalah wanita yang tidak hamil sebagai kelompok kontrol. Umur rata- rata kelompok trimester I adalah 26,60 ± 4,95 tahun, kelompok trimester II 27,90 ± 5,01 tahun, kelompok trimester III 27,90 ± 6,91 tahun, sedangkan kelompok kontrol dengan kelompok wanita hamil secara statistik tidak berbeda bermakna (p<0,05

©2003 Digitized by USU digital library

21

Dari 60 wanita hamil umur termuda adalah 17 tahun dan umur tertua adalah 43 tahun, ini sedikit berbeda dengan hasil penelitian dari Wahab SN di Nagpor (1994) yaitu umur termuda adalah 15 tahun dan tertua adalah 40 tahun.45 Telah diketahui bahwa pada wanita hamil terjadi kekurangan zat besi tubuh bahkan bisa terjadi anemia defisiensi besi , dari beberapa penelitian sebelumnya didapatkan bahwa masih tingginya angka kejadian anemia defisiensi besi pada wanita hamil, dan anemia defisiensi besi pada wanita hamil ini mempunyai dampak buruk, baik terhadap ibunya maupun terhadap janin yang akan dilahirkan.8 WHO melaporkan bahwa prevalensi ibu- ibu hamil yang mengalami anemia defisiensi besi adalah sekitar 35- 75% 5 . Di Indonesia Prevalensi anemia defisiensi besi pada wanita hamil adalah sekitar 63.5%. lautan dkk (2001) melaporkan dari 31 orang wanita hamil pada trimester II didapati anemia defisiensi besi sekitar 23 orang (74 %).7 Di India penelitian Thanglela dkk (1994) dari 1040 wanita hamil 70,4 % menderita anemia, 23 % anemia ringan, 38,2 % anemia sedang dan 9,2 % anemia berat.8 Desai (1995) mendapatkan prevalensi anemia pada kehamilan 62 %, 9 sedangkan Abel dkk (1998) mendapatkan anemia defisiensi besi pada wanita hamil sekitar 70,3 %.5 Di Malaysia Rosline dkk ( 2001 ) melaporkan anemia defisiensi besi pada wanita hami l sekitar 7 ( 13,5 % ). 1 0 Pada penelitian ini dari 60 wanita hamil yang terdiri dari 20 orang trimester I, 20 orang trimester ll, dan 20 orang trimester III. Bila diambil batasan kadar Hb < 11 gr/dl adalah anemia pada wanita hamil, maka didapatkan 32 orang ( 53,3 % ) mengalami anemia dengan distribusi 4 orang (20 % ) pada trimester I , 14 Orang ( 70 % ) pada trimester II dan 14 orang ( 70 %) pada trimester III. Sesuai dengan derajat keparahan anemia pada wanita hamil menurut WHO anemia ringan bila kadar hem oglobin 10- 11 gr/dl dan anemia sedang hemoglobin 7- 10 gr/dl sedangkan anemia berat bila hemoglobin < 7 gr/dl, 8 maka dari 32 orang yang menderita anemia 20 orang ( 62,5 % ) mengalami anemia ringan dan 12 orang ( 37,5 % ) anemia sedang, dan tidak ada yang m engalami anemia berat. Pada kelompok kontrol hemoglobin terendah adalah 11,8 gr/dl dan tertinggi adalah 15,2 gr/dl, Sesuai dengan kriteria anemia pada wanita yang tidak hamil adalah bila kadar hemoglobin < 12 gr/dl, maka dari 20 orang wanita yang tidak hamil pada kelompok kontrol yang kadar hemoglobinya < 12 gr/dl adalah sebanyak 2 orang (10 % ). Bila dibandingkan antara kelompok kontrol dengan kelompok wanita hamil maka angka kejadian anemianya secara statistik berbeda bermakna ( P < 0,05 ) hal ini sesuai dengan basil penelitian- penelitian sebelumnya. Anemia adalah suatu keadaan adanya penurunan kadar hemoglobin, hematokrit dan jumlah eritrosit dibawah nilai normal. Prevalensi anemia tinggi pada wanita hamil, hal ini dapat kita perhatikan salah satunya dari terjadinya penurunan kadar hematokrit.1,2 Pada penelitian ini kadar hematokrit terendah adalah 24,30 % (pada kelompok wanita hamil trimester III ), dan kadar hematokrit tertinggi adalah 38,7 % ( pada kelompok wanita hamil timester I ), sedangkan pada kelo mpok kontrol hematokrit terendah adalah 33,10 % dan hematokrit tertinggi adalah 42,5 %. Nilai hematokrit rata-rata trimester I, trimester II, trimester III dan kelompok kontrol adalah 33,65±2,44%;31,O7 ±3,O6 %; 28,78 ± 2,45 % dan 37,95 ± 2,32 %, kalau dibandingkan antara kelompok wanita hamil dan kelompok kontrol secara statistik berbeda bermakna ( P<0,05 ). Kalau kita perhatikan kadar hematokrit rata- rata pada kelompok wanita hamil terjadi penurunan yang bermakna sesuai dengan tuanya usia kehamilan. Besi serum peka terhadap kekurangan zat besi ringan, serta menurun setelah cadangan besi habis sebelum tingkat hemoglobin jatuh. Keterbatasan dari besi serum oleh karena variasi diurnalnya yang luas dan spesifisitasnya yang kurang.22 Menurut WHO salah satu parameter dari anemia defisiensi besi adalah bila kadar besi serum kurang dari 50 ug %. 18 Pada penelitian ini pada kelompok wanita

©2003 Digitized by USU digital library

22

hamil trimester I yang nilai besi serum kurang dari 50 ug % adalah sebanyak 6 orang (30 %), pada kelompok trimester II sebanyak 14 orang (80 %) dan kelompok trimester III sebanyak 8 orang (40 %), sedangkan kelompok kontrol 4 orang (20 %), kalau dibandingkan antara kelompok wanita hamil dan kelompok kontrol secara statistik berbeda bermakna ( p <0,05 ). Pada keadaan anemia defisiensi zat besi, maka kapasitas ikat zat besi ini meningkat ketika konsentrasi hemoglobin turun dibawah 9 gr/dl dan sering sudah meningkat ketika konsentrasi hemoglobin antara 9- 11 gr/dl, dengan demikian peningkatan kapasitas ikat besi total bisa merupakan kriteria diagnosis yang berguna. Menurut WHO salah satu kriteria diagnosis anemia defisiensi zat besi adalah bila TIBC diatas 400 ng/l. Pada penelitian ini pada kelompok wanita hamil trimester I sebanyak 5 orang (25 %) nilai TIBC nya diatas 400 ng/L, pada kelomp ok trimester II sebanyak 7 orang (35 %), dan kelompok trimester III sebanyak 11 orang (55 %) dan ini terlihat terjadi peningkatan yang bermakna sesuai dengan tuanya usia kehamilan (P ,0,05 ) Adapun perubahan pertama yang terjadi selama perkembangan kekurangan besi adalah deplesi cadangan besi yang ditandai dengan berkurangnya atau tidak adanya cadangan besi, sehingga feritin serum akan menurun, sedangkan kadar hemoglobinnya masih normal. 36 Pada beberapa penelitian didapatkan bahwa wanita hamil mengalami kekurangan cadangan besi walaupun anemia defisiensi besi belum ditemukan. Serum feritin merupakan suatu parameter yang terpercaya dan sensitif untuk menentukan cadangan besi. Ganie, mendapatkan kadar serum feritin pada wanita hamil menurun secara signifikan dari trimester ke I, trimester II, dan trimester III yaitu : 44,79 ± 20,58 ng/ml ; 24,62 ± 12,08 ng/ml dan 18,46 ± 8,91 ng/ml.4 6 Lautan dkk ( 2001) melaporkan dari 31 orang wanita hamil pada trimester II didapati sekitar 13 orang (42 % ) mengalami kekurangan besi. Di Malaysia Rosline dkk ( 2001 ) melaporkan dari 52 orang wanita hamil didapatkan sekitar 11 (21,1 %) mengalami defesiensi besi. 10 Pada penelitian ini didapatkan kadar feritin serum menurun secara bermakna sesuai dengan tuanya usia kehamilan yaitu: 47.9 ± 26.2 ng/ml ; 34,0 ± 17,29 ng/ml ; 26,4 ± 19,23 ng/ml dengan nilai p < 0,05 .Sesuai dengan kriteria WHO disebutkan bahwa defisiensi besi disebut bila kadar feritin serum < 12 ng/ml, pada penelitian ini didapatkan defisiensi besi sebanyak 2 orang ( 10 % ) pada trimester I, 3 orang ( 15 % ) pada trimester II besi dan 6 orang (30 % ) pada trimester III, dan ini hampir sama dengan hasil penelitian sebelumnya. BABV KESIMPULAN DAN SARAN I. KESIMPULAN : 1. Anemia defisiensi besi dapat terjadi pada wanita hamil. 2. Anemia defisiensi besi pada wanita hamil meningkat sesuai dengan tuanya usia kehamilan. 3. Cadangan besi pada wanita hamil rendah. II. SARAN: 1. Pada wanita hamil dianjurkan secara dini untuk diberika makanan yang bergizi dan mengandung cukup kandungan zat besinya.

©2003 Digitized by USU digital library

23

KEPUSTAKAAN 1. Fairbanks V F, Beutler E. Iron deficiency. In : Beutlher E et all, editors, William Hematology. 6th ed, New York: Mc Graw- Hill inc; 1998 : 447-464. 2. Lee GR. Iron deficiency and Iron deficiency anemia. In : Wintrobe MM, Lee GR, Boggs DR, Bithell TC, Atheus JW , editors. Clinical Hemotology. 7th ed, Philadelphia: Lea Febiger; 1994: 621-670. 3. Hilman RS. Iron deficiency. In : Isselbacher KJ , Braunwald E, Wilson JD ,editors. Harrison's Principles of internal m edicine. 14th ed, New York: Mc Graw- Hill;2001: 638-645. 4. Rice F A Iron deficiency anemia 2001. http/www.caribou.bc.ca/schs/medtech rice/iron deficiency.html. 5. Abel R, Rajaratnam J, Sampathkumar V. Anemia in pregnancy: Impact of iron suplementation, deworning and IEC. 1998. 6. Prawiraharjo S. Anemia dalam kehamilan. Dalam: Buku acuan Nasional Pelayanan Kesehatan maternal & neonatal. Jakarta :Yayasan Bina Pustaka. FKUI; 2001 : 281- 284. 7. Lautan J , Sinaga HSRP. The iron status of pregnant mothers in a semi urban area of Medan city. (abstrak ). The 2th Asean conference on medical sciences Medan 2002:154 8. Thanglela T, Vijayalaksmi P. Prevalence of anemia in pragnancy .Indian J Nutrit and Diet ;1994 31 (2) :26- 29. 9.SulabhaMS.AnemiaandPregnancy. http/www.hsph.Harvard.edutgrhf/Sasia/forums/Nutrition/SO
15.HTM.

10. Rosline H, Ainul SAZ, Hazlina N, Zaidah W. Anemia and iron status of malay ladies attending antenatal clinic in Kubang Kerian. (abstrak ).In : Breaching new frontiers in Hematology. The 4th Malaysian National Hematology scentific meeting. Penang Malaysia 2002: 78. 11. Uthman ED. Anemia, pathophysiologic consequences, classification, and clinical investigation. http://www.neosoft.com/ - uthman/anemia/anemia.html. 12. Fairbanks V F, Beutler E. Iron metabolism. In : Beutlher E et all, editors, William Hematology. 6th ed, New York: Mc Graw-Hill inc; 1998: 295-304. 13. Tambunan KL, Djurban Z. Anemia defisiensi besi. Dalam Soeparman, editor, Ilmu penyakit dalam jilid II. Jakarta Balai penerbit FK- UI; 1993 : 404- 409. 14. Linker CA. Anemias. In: Tierney LM, McPhee SJ, Papadakis MA, editors. Current Medical Diagnosis & Treatment. 38th ed. San Francisco: lange medical book; 1999:485- 488.

©2003 Digitized by USU digital library

24

15. Hypochromic Anaemia: Iron deficyency and sideroblastic anaemia. In : FirkinF, Chesterman C, Penington D, Rush B, editors. De Gruchy's Clinical Haematology in Medical Practice. 5th ed. Melbourne. Blecwell Scientific Publications; 1989: 37- 61. 16. Metabolisme zat besi, Anemia defisiensi zat besi dan Anemia mikrositik hipokromik yang lain. Dalam Kuswidayati, editor: Catatan kuliah Hematologi. Jakarta. Penerbit buku kedokteran EGC.1994: 67- 93. 17. Iron bioavailability. File ://A: Iron % 20 Bioavailibility%20- %20A%20Summary .htm. 18. Nasution B. Evaluasi hasil pengobatan anemia defisiensi besi pada penderita Ankilostomiasis. Medan, Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK- USU .1985. Tesis. 19. Bothwell TH. Iron requirements in pregnancy and strategies to meet them.Am J Clin Nutr 2000;72(suppl):257s- 264s. 20. Iron deficiency anemia in thedoctorslounge.net/obslounge/anemreg.html. pregnancy. http://www

21. Beaton GH. Iron needs during pregnancy: dowe need to rethink our targets. Am J Clin Nutr 2000;72(suppl): 265s- 271s. 22. Current Practice. http://www.ironpanel.org.au/AIS/AISdocs/Labg lab.html. 23. Blight G, Salder S, Helman T. Iron status and http://www.ironpanel.org.au/AIS/AISdocs/pregdocs/preg31.html. Pregnancy.

24. Siddik D. Kehamilan resiko tinggi. Penerbit Universitas Sumatera Utara, USU Press. Februari 2001: 43- 45. 25. Aboulafia DM. Hematologic complications of pregnancy. In: Lemcke DP, Pattison J, Marshal LA, Cowley DS editors, Primary care of woman 1 th ed, a Lange Medical Bokk; 1995 : 370- 372. 26. Parry E, Pattison N. Anemia in pregnancy. Medical complications during pregnancy. J Pediatric, Obste and Gynecol; 1997: 23- 25. 27. Cunningham FG,Mac Donald PC, Gant NF, Levino KJ, Gilstapin LC. Hematologic Disorders. In : William's Obstetrics. 19th ed. By Appleton & Lange; 1993 : 11711174. 28. Boe N, Hematologic disorders in David C shaver (edt ) .Clinical manual of Obstetrics. 2th ed, Mc GrawHill1993: 457-61. 29. Levin J, Algazy KM. Hematologic Disorders .In : Burrow GN , Ferris TF (cds).Medical complication during pregnancy. WB Saunders Company. 1975 :689- 92. 30. Iron status and anemia in pregnancy. http:www.hsph.harvard.edu/grhf/Sasia/forums/Nutrition/Nutritio/3ANAEMIA.HTM

©2003 Digitized by USU digital library

25

31. Bernard J B, Hakimi M, Pelletier D. An analysis of anemia and pregnancy-related maternal mortality. American Society for nutritional sciences. 2001: 604- 615. 32. Iron and Pregnancy Recommended guidelines. www.ironpanel.org.au/AIS/AISdocs/pregdocs/pregsupp.html. http://

33. Kar AS. Diagnosa dan manajemen anemia. Bagian Penyakit Dalam FK- USU Medan. 2002: 1- 5. 34. Price SA, Wilson LM. Anemia defisiensi besi pada patofisiologi. Penterjemah Catherine M Balgy .Edisi 4 ECG. Jakarta 1994: 232-234. 35. Budiwarsono, Endang R. Pendekatan Laboratorium Prodia;1998: 1- 9 diagnosis anemia pandangan baru

36.

Sc rining for Iron deficiency anemia http://text.nlm.nih.gov/cps/www/cps.28.html.

- including

prophylaxis.

37. Iron Deficiency Anaemia, Assessment, Prevention, and Control, Aguide for programme managers. WHO. 2001. 38. Ruiz - Aruelllews GJ. Clinical utility of the laboratory reports provided by blood cell counters and blood film examination. J Hematol. 2000: 11- 13. 39. Thanglela T, Vijayalaksmi P. Impact of Anemia in pragnancy .Indian J Nutrit and Diet ;1994 31 (9) :1- 4. 40. Looker AC, Dallman PR, Carroll MD, Gunter EW, Jhonson CI. Prevalence of iron deficiency in the United States. Jama 1997; 227 (12): 973- 976. 41. Current trends CDC Criteria for Anemia in Children and Childbearing- Aged Women. http://wonder.cdc.gov/wonder/prevguid/p0000169.asp. 42. Supandiman I. Anemia defisiensi besi .Dalam : Hematologi klinik. 2th ed Bandung. Penerbit Alumni; 1997: 1- 5. 43. Benson RC, Pernoll ML. Hematology disorders. in Hand book of obstetrics and Gynecology. 9th ed, Mc Graw- Hill1994: 388- 390. 44. Sharma,Rekha. Pregnancy and Nutrition. Obstetric and Gynaecology Today. September 1996;1(3):1- 6. 45. Wahab SN, Sakode AM. Dietary pattern of pregnant U.H.C.Nagpur.The Inddian Journal ofNitrition; 2002: 1- 4. women attending

46. Gani RA, Arnan AK. Hemoglobin concentration, transferin saturation and serum feeritin in pragnancy. (abstrak). The 29th World Congress of the International Society of Hematology, Seul 2002.

©2003 Digitized by USU digital library

26

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->