P. 1
TB Paru Pada Anak

TB Paru Pada Anak

|Views: 1,698|Likes:
Published by Nurul Najwa Kamel

More info:

Published by: Nurul Najwa Kamel on Jan 26, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/02/2013

pdf

text

original

TB Paru Pada Anak I.

PENDAHULUAN Penyakit tuberkulosis pada anak merupakan penyakit yang bersifat sistemik, yang dapat bermanifestasi pada berbagai organ, terutama paru. Sifat sistemik ini disebabkan oleh penyebaran hematogen dan limfogen setelah terjadi infeksi Mycobacterium tuberculosis. Data insidens dan prevalens tuberkulosis anak tidak mudah. Dengan penelitian indeks tuberkulin dapat diperkirakan angka kejadian prevalens tuberkulosis anak. Kriteria masalah tuberkulosis di suatu negara adalah kasus BTA positif per satu juta penduduk. Jadi sampai saat ini belum ada satu negara pun yang bebas tuberkulosis. TB merupakan penyakit yang dapat dicegah dengan pemberian imunisasi BCG pada anak dan pengobatan sumber infeksi, yaitu penderita TB dewasa. Disamping itu dengan adanya penyakit karena HIV maka perhatian pada penyakit TB harus lebih ditingkatkan Anak biasanya tertular TB, atau juga disebut mendapat infeksi primer TB, akan membentuk imunitas sehingga uji tuberkulin akan menjadi positif. Tidak semua anak yang terinfeksi TB primer ini akan sakit TB.

II.

Patogenesis

Penularan biasanya melalui udara, yaitu dengan inhalasi droplet nucleus yang mengandung basil TB. Hanya droplet nucleus ukuran 1-5 mikron yang dapat melewati atau menembus sistem mukosilier saluran napas sehingga dapat mencapai dan bersarang di bronkiolus dan alveolus. Di sini basil tuberkulosis berkembang biak dan menyebar melalui saluran limfe dan aliran darah tanpa perlawanan yang berarti dari pejamu karena belum ada kekebalan awal. Di dalam alveolus akan memfagsitosis sebagian basil spesifik. Makrofag di dalam alveolus akan memfagositosis sebagian basil tuberkulosis tersebut tetapi belum mampu membunuhnya sebagian basil TB dalam makrofag umumnya dapat tetap hidup dan berkembang biak. Basil TB yang menyebar melalui saluran limfe regional. Sedangkan yang melalui aliran darah akan

Basil TB di lapangan atas paru. Hipersensitivitas terhadap beberapa komponen basil TB dapat dilihat pada uji kulit dengan tuberkulin yang biasanya terjadi 2-10 minggu setelah infeksi.mencapai berbagai organ tubuh. ginjal. Dengan demikian lesi TB akan sembuh dan tidak ada tanda dan gejala klinis. Ada jaringan dan organ tubuh yang resisten terhadap basil TB. Di dalam organ tersebut akan terjadi pemrosesan dan transfer antigen ke limfosit. Kemungkinan menjadi sakit TB diperbesar pada balita. Selama infeksi primer berlangsung basil TB bersarang di kelenjar limfe hilus dan mediastinum. dan otak lebih mudah berkembang biak terutama sebelum imunitas spesifik terbentuk. Penyakit TB dapat timbul dalam 12 bulan setelah infeksi. Infeksi di kelenjar tersebut . Dalam waktu 2-10 minggu ini juga terjadi cell-mediated immune response. Efusi biasanya terjadi karena tuberkuloprotein dari paru masuk ke rongga pleura sehingga terjadi reaksi inflamasi dan terjadi pengumpulan cairan jernih di dalamnya. Imunitas spesifik yang terbentuk biasanya cukup kuat untuk menghambat perkembangbiakan basil TB lebih lanjut. Kurang lebih 10% individu yang terkena infeksi TB akan menderita penyakit TB dalam beberapa bulan atau beberapa tahun setelah infeksi. tulang. Pada sebagian kasus imunitas spesifik yang terbentuk tidak cukup kuat sehingga terjadi penyakit TB dalam 12 bulan setelah infeksi dan pada sebagian penderita TB terjadi setelah lebih dari 12 bulan setelah infeksi. Setelah terjadi infeksi pertama. demikian juga pada diabetes melitus dan silikosis. tapi dapat juga setelah 1 tahun atau lebih. pubertas dan akil balik. misalnya karena infeksi HIV dan pemakaian kortikosteroid atau obat imunosupresif lainnya yang lama. basil TB yang menyebar ke seluruh badan suatu saat di kemudian hari dapat berkembang biak dan menyebabkan penyakit. Juga keadaan yang menyebabkan turunnya imunitas memperbesar kemungkinan sakit TB. Efusi pleura dapat terjadi setiap saat setelah infeksi primer. Lesi TB paling sering terjadi di lapangan atas paru. dan dapat juga bersarang di kelenjar limfe lainnya. Basil TB hampir selalu terdapat bersarang di sumsum tulang. hepar dan limfe tetapi tidak selalu dapat berkembang biak secara luas.

tetapi dapt juga terjadi setelah beberapa waktu kemudian akibat erosi fokus di dinding pembuluh darah. Pada pasien yang tidak menunjukkan gejala dan tanda klinis maka TB dapat terdeteksi kalau diketahui adanya kontak dengan pasien TB dewasa. Tetapi pada kenyataannya menegakkan diagnosis TB pada anak tidak selalu mudah. III. dapat aktif beberapa tahun kemudian atau tidak pernah menjadi aktif sama sekali. foto rontgen paru dan gambaran klinis sudah dapat ditegakkan diagnosis kerja tuberkulosis. anoreksia. keringat malam dan malaise). ginjal dan organ lain. TB milier dapat terjadi pada masa dini. Jadi kalau terkena TB sering terjadi TB yang berat dan sering gambaran klinik TB dengan HIV berbeda dengan TB biasa. Kalau gejala klinis sudah jelas misalnya adanya limfadenitis di leher. . Risiko terjadinya reinfeksi tergantung pada intensitas terpaparnya dan sistem imun individu yang bersangkutan (host=pejamu) Pada pasien dengan infeksi HIV terjadi penekanan pada imun respons. Diagnosis dini biasanya dapat ditegakkan kalau dilakukan uji tuberkulin secara rutin pada setiap anak yang datang berobat. berat badan menurun. uji tuberkulin positif. Pada individu normal respons imunologik terhadap infeksi tuberkulosis cukup memberi perlindungan terhadap infeksi tambahan berikutnya. Dapat juga mengenai tulang. meningitis ata gibbus berarti TB sudah berlanjut atau berkomplikasi. Diagnosis TB Paru Pada umunya berdasarkan hasil uji tuberkulin. kelainan foto paru dan biakan basil TB yang positif. dan gejala khusus sesuai dengan organ yang terkena. Gejala klinik TB terdiri atas gejala umum atau sistemik (seperti demam. Lesi primer dan lesi di kelenjar limfe regional disebut kompleks primer. sehingga terjadi meningitis. TB milier dapat mengenai banyak organ misalnya selaput otak.dapat langsung berkembang menjadi TB aktif.

tetapi dapat juga menimbulkan gejala kronik yang disertai gejala sistemik. dan satu-satunya petunjuk adanya TB adalah uji tuberkulin positif. TB milier dapat menimbulkan gejala akut berupa demam. Gejala yang didapat biasanya lesu. bahkan tidak jarang TB baru terdeteksi karena adnya phlycten. Kadang-kadang demam merupakan satu-satunya gejala yang ada. Batuk tidak selalu merupakan gejala utama dan jarang ada batuk darah. Conjunctivitis phlyctenularis dapat erjadi pada anak dengan TB. Pada anak dengan TB sering tidak ditemukan tanda dan gejala. Pada anak besar gejalanya dapat seperti pada orang dewasa. Ada 2 jenis tuberkulin yang dipakai yaitu OT (Old Tuberkulin) dan Tuberkulin PPD (Purified Protein Derivatif) dan ada 2 jenis tuberkulin PPD yang dipakai yaitu PPD-S (Seibert) dan PPD-RT23. ditemukannya tuberkel pada funduskopi. misalnya batuk dengan reak dan dapat juga terjadi hemoptisis. diameter 5-9 mm masih meragukan dan harus dinilai lagi.tuberkulosis membentuk sensitifitas terhadap beberapa komponen antigen basil TB yang menjadi bahan pembuatan tuberkulin. Gejala umum dapat disertai gejala rangsangan meningeal. hepatomegali. Pada TB milier dapat ditemukan tuberkel koroid pada funduskopi. inguinal dan submandibula. Uji tuberkulin dibaca setelah 48-72 jam. sesak nafas dan sianosis. kadang-kadang juga timbul gejala seperti influensa. TB kelenjar limfe superfisialis paling sering mengenai leher dan supraklavikula.Gejala dan tanda klinis TB tidak khas. reak atau hemoptisis seperti pada TB dewasa. Batuk dapat terjadi karena iritasi oleh kelenjar yang membesar dan menekan bronkus. demam tidak tinggi yang berlangsung lama. . Infeksi M. Uji tuberkulin dapat menunjukkan infeksi tuberkulosis. Diameter indurasi 10 mm atau lebih dinyatakan positif. Pada anak kecil tidak selalu disertai batuk. Juga dapat mengenai aksila. anoreksia. berat badan menurun. Gambaran klinis TB di luar paru sesuai dengan organ yang terkena. splenomegali dan limfadenopati.

Teknik biomolekular PCR merupakan harapan meskipun manfaatnya dalam bidang klinik berlum cukup diteliti. atau darah. tetapi sebaiknya uji tuberkulin dilakukan dengan tuberkulin yang sama 1-2 minggu kemudian untuk mencegah efek booster. Uji serologis TB umumnya dilakukan dengan cara ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay). Teknik biomolekuler.Imunisasi BCG dapat juga menyebabkan uji tuberkulin positif. Reaksi rantai polimerase (PCR-Polimerase Chain Reaction) merupakan pemeriksaan yang sensitif. PCR menggunakan DNA spesifik yang dapat mendeteksi meskipun hanya ada 1 mikroorganisme dalam bahan pemeriksaan seperti sputum. emfisema lobus dan gambaran milier. Tetapi uji tuberkulin akibat imunisasi BCG biasanya tidak kuat reaksinya sehingga meskipun telah ada parut BCG kalau reaksi 15 mm atau lebih harus dicurigai adanya superinfeksi alami basil TB. Pemeriksaan bakteriologis TB untuk mendapatkan bahan pemeriksaan bakteriologis berupa sputum pada anak sangat sukar. Uji peroksidase-anti-peroksidase (PAP) merupakan uji serologis imunoperoksidase yang menggunakan kit histogen imunoperoksidase staining untuk menentukan adanya IgG spesifik terhadap basil TB. konsolidasi efusi pleura. Biasanya kecurigaan ke arah TB muncul kalau ditemukan pembesaran kelenjar hilus. Gambaran foto rontgen paru pada TB anak tidak selalu khas. Saat ini dipakai sistem BACTEC. Kadang-kadang diperlukan pengulangan uji tuberkulin untuk memastikan ada tidaknya infeksi TB. bilasan lambung. tetapi biasanya reaksinya kecil. . kavitas. Dengan PCR mungkin juga dapat dideteksi adanya resistensi basil TB terhadap obat anti tuberkulosis. Infeksi Mycobacterium atipik dapat juga menyebabkan uji tuberkulin positif. untuk mendeteksi antibodi IgG terhadap cord factor berguna untuk serodiagnosis paru aktif. Titer antibodi faktor anti cord menurun sampai normal setelah pemberian obat anti tuberkulosis. Serodiagnosis. Cairan ini pun sebenarnya kurang memuaskan disamping kesulitan untuk mendapatkan biakan metode pembiakan basil TB memerlukan waktu cukup lama sehingga dibutuhkan suatu metode pembiakan yang lebih baik. sebagai gantinya biasanya dilakukan bilasan lambung karena cairan lambung mengandung sputum yang tertelan. cairan serebrospinal. atelektasis. cairan pleura. paratrakeal dan mediastinum.

Piridoksin diberikan 1x sehari 25-50 mg atau 10 mg piridoksin tiap 100 mg INH. jaringan caseosa dan angka timbulnya reaksi simpang (adverse reaction) sangat rendah. Idealnya perlu pemantauan kadar transaminase pada 2 bulan pertama. Kadar piridoksin berkurang pada anak yang menggunakan INH tetapi manifestasi klinisnya jarang sehingga tidak diperlukan piridoksin tambahan. INH mempunyai 2 efek toksik utama yaitu hepatotoksik dan neuritis perifer. INH yang tersedia umumnya dalam bentuk tablet 100 mg dan 300 mg dan dalam bentuk sirup 100 mg/5 ml. max 300 mg/hari. . Hepatotoksik mungkin terjadi pada remaja atau anak-anak dengan tuberkulosis berat. cairan pleura. muntah. Obat ini efektif pada intrasel dan ekstrasel kuman. Penggunaan INH bersama dengan fenobartbital atau fenitoin dapat meningkatkan resiko hepatotoksik. Isoniazid INH adalah obat antituberkulosis yang efektif saat ini bersifat bakterisid dan sangat efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolit aktif yaitu kuman yang sedang berkembang dan bersifat bakteriostatik terhadap kuman yang diam. diberikan 1x pemberian.IV. tetapi frekuensinya meningkat dengan bertambahnya usia. dapat berdifusi kedalam seluruh jaringan dan cairan tubuh termasuk cairan serebrospinal (CSS). cairan asites. Penatalaksananaan Medikamentosa Obat TB yang digunakan 1. berupa mual. secara peroral. Dosis harian INH biasa diberikan 5-15 mg/kgBB/hari. Neuritis perifer timbul akibat inhibisi kompetitif karena metabolisme piridoksin. Hepatotoksik akan meningkat apabila INH diberikan bersama dengan Rifampisin dan PZA. nyeri perut dan kuning. tetapi keduanya jarang terjadi pada anak. INH tidak dilanjutkan pemberiannya pada keadaan kadar transaminase serum naik lebih dari 3x harga normal atau terjadi manifestasi klinik hepatitis. Manifestasi klinis neuritis perifer yang paling sering adalah mati rasa atau kesemutan pada tangan dan kaki.

dapat membunuh kuman semi-dormand yang tidak dapat dibunuh oleh INH. dosis rifampisin tidak melebihi 15mg/kgbb/hari dan dosis INH tidak melebihi 10mg/kgbb/hari. termasuk CSS. Seperti halnya INH. sehingga kurang sesuai untuk digunakan pada anak-anak dengan berbagai kisaran berat badan. 3. anemia hemolitik pada pasien dengan defisiensi enzim G6PD. Rifampisin Rifampisin bersifat bakteriosid pada intrasel dan ekstrasel. Saat ini rifampisin diberikan dalam bentuk oral dengan dosis 10-20mg/kgbb/hari. dan kadar serum puncak tercapai dalam 2 jam. Rifampisin dapat menyebabkan trombositopenia. 2. Pirazinamid Pirazinamid adalah derivat dari nikotinamid berpenetrasi baik pada jaringan dan cairan tubuh termasuk SSP. Efek samping yang jarang terjadi antara lain pelagra. cairan serebrospinal. efek samping PZA adalah hepatotoksisitas. Pemberian PZA secara oral dengan dosis 15-30mb/kgbb/hari dengan dosis maksimal 2g/hari. Efek samping rifampisin adalah gangguan gastrointestinal (mual dan muntah) dan hepatotoksisitas (ikterus atau hepatitis) yang biasanya ditandai oleh peningkatan kadar transaminase serum yang asimptomatik. Ekskresi rifampisin terutama terjadi melalui traktus biliaris. rifampisin didistribusikan secara luas ke jaringan dan cairan tubuh. dapat memasuki semua jaringan. diresorbsi baik pada saluran pencernaan. Rifampisin umumnya tersedia dalam sediaan kapsul 150mg. anoreksia. jika diberikan bersama INH. maksimal 600mg/hari dengan dosis 1 kali pemberian perhari. Rifampisin diabsorpsi dengan baik melalui sistem gastrointestinal pada saat perut kosong. bakterisid hanya pada intrasel pada suasana asam. Reaksi hipersensisitivitas dan hiperurisemia jarang timbul pada anak. Efek samping rifampisin lebih sering terjadi daripada INH. dan reaksi mirip lupus yang disertai ruam dan artritis. Pirazinamid tersedia dalam bentuk tablet 500mg.Manifestasi alergi atau hipersensitivitas yang disebabkan INH jarang terjadi. Kadar yang efektif juga dapat ditemukan diginjal dan urin. 300mg dan 450mg. . dan iritasi saluran cerna.

Sedangkan pemberian obat jangka panjang selain untuk membunuh kuman. Tidak terdapat laporan toksisitas optik pada anak-anak. Hal ini bertujuan mengurangi ketidak teraturan minum . Ekskresi terutama lewat ginjal dan saluran cerna.4. Pemberian paduan obat ini ditujukan untuk mencegah terjadinya resistensi obat dan untuk membunuh kuman intraseluler dan ekstraseluler. EMB tersedia dalam tablet 250mg dan 500mg. bukan 2 atau 3 kali dalam seminggu.25g/hari dengan dosis tunggal. Maksimal 1. juga untuk mengurangi kemungkinan terjadinya relaps. Kemungkinan toksisitas utama adalah neuritis optik dan buta warna merah-hijau. Kuman ekstraseluler pada keadaan basa atau netral. OAT pada anak diberikan setiap hari. jadi tidak efektif membunuh kuman intraseluler. jika diberikan dengan dosis tinggi dengan terapi intermiten. EMB ditoleransi dengan baik pada dewasa dan anak-anak pada pemberian oral dengan dosis 1 atau 2 kali sehari. EMB dapat bersifat bakteriosid. Streptomisin Streptomisin bersifat bakteriosid dan bakteriostatik. dapat mencegah timbulnya resistensi terhadap obat-obat lain. dieksresi melalui ginjal. kadar puncak 40-50 mikrogram permilliliter dalam waktu 1-2 jam. Streptomicin sangat baik melewati selaput otak yang meradang. Etambutol Etambutol jarang diberikan pada anak karena potensi toksisitasnya pada mata. Streptomisin dapat diberikan secara IM dengan dosis 15-40 mg/kgBB/hari. Toksisitas utama streptomisin terjadi pada nervus kranial VIII yang mengganggu keseimbangan dan pendengaran berupa telinga berdengung (tinismus) dan pusing. demikian juga pada keadaan meningitis. Paduan obat TB Prinsip dasar pengobatan TB adalah minimal 2 macam obat dan diberikan dalam waktu relatif lama (6-12 bulan). Memiliki aktivitas bakteriostatik dan berdasarkan pengalaman. Dosis etambutol (EMB) 15-20mg/kg/hari. Streptomisin berdifusi dengan baik pada jaringan dan cairan pleura. tetapi tidak dapat melewati selaput otak yang tidak meradang. Pengobatan TB dibagi dalam 2 fase yaitu fase intensif (2 bulan pertama) dan sisanya sebagai fase lanjutan. maksimal 1 gram perhari. EMB tidak berpenetrasi baik pada SSP. 5.

INH dan pirazinamid. seperti berat badan mengingkat. Pendekatan DOTS DOTS adalah strategi yang telah direkomendasi oleh WHO dalam pelaksanaan program penanggulangan TB. Jika masih terdapat kelainan gambaran radiologis maka dianjurkan pemeriksaan radiologis ulangan. atau streptomisin) sedangkan fase lanjutan diberikan rifampisin dan INH selama 10 bulan. Lama pemberian kortikosteroid adalah 2-4 minggu dengan dosis penuh. sedangkan fase lanjutan hanya diberikan rifampisin dan INH. PZA. meningitis TB.komitmen politis dari para pengambil keputusan termasuk dukungan dana. EMB. Untuk kasus TB tertentu yaitu TB milier. Pada fase intensif diberikan rifampisin. INH. maka obat anti TB tetap diberikan dengan tambahan merujuk ke sarana lebih tinggi atau ke konsultan paru anak. maka strategi DOTS terdiri atas 5 komponen. meningitis TB. Apabila setelah pengobatan 6-12 bulan terdpat perbaikkan klinis. Penanggulangan dengan strategi DOTS dapat memberikan angka kesembuhan yang tinggi. TB tulang. INH. maka pengobatan dapat dihentikan. Diagnosis TB pada anak sulit dan tidak jarang terjadi salah diagnosis. yaitu sebagai berikut. dilanjutkan tappering off dalam jangka waktu yang sama. dan pirazinamid. . Apabila respon setelah 2 bulan kurang baik. dan peritonitis TB diberikan kortikosteroid (prednison) dengan dosis 1-2 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis. yaitu gejala masih ada. V. TB endobronkial. dan lain-lain pada fase intensif diberikan minimal 4 macam obat (rifampisin. .obat yang lebih sering terjadi jika obat tidak diminum setiap hari. Apabila berespon pengobatan baik yaitu gejala klinisnya hilang dan terjadi penambahan berat badan. napsu makan membaik. Sesuai dengan rekomendasi WHO. dan gejala-gejala lainnya menghilang. Obat-obat baku untuk seagian besar kasus TB pada anak adalah paduan rifampisin. tidak terjadi penambahan berat badan. Non medika mentosa 1. efusi pleura TB. perikarditis TB. maka pengobatan dilanjutkan. Evaluasi hasil pengobatan Evaluasi pengobatan dilakukan setelah 2 bulan. Pada keadaan TB berat baik pulmonal maupun ekstrapulmonal seperti TB milier.

Kesinambungan persediaan OAT jangka pendek dengan mutu terjamin . Sumber penularan dan case finding Sumber penularan adalah orang dewasa yang menderita TB aktif dan melakukan kontak erat dengan anak tersebut. 3. karena pengobatan TB memerlukan kesinambungan pengobatan dalam jangka waktu yang cukup lama. Pasien TB anak tidak perlu diisolasi. b. dan luka bakar. BCG Imunisasi BCG diberikan pada usia sebelum 2 bulan.. infeksi berat.05 ml dan untuk anak 0. maka memerlukan biaya yang cukup besar. Pencegahan a. Aspek sosial ekonomi Pengobatan tuberkulosis tidak terlepas dari masalah sosio ekonomi.Pencatatan dan pelaporan secara baku untuk memudahkan pemantauan dan evaluasi program penganggulangan TBC 2. 4. Dosis untuk bayi sebesar 0. kecuali pada TB berat. Kemoprofilaksis . Kontra indikasi pemberian imunisasi BCG adalah deficiensi imun. pemeriksaan fisik. dan pemeriksaan penunjang. Pelacakan dilakukan dengan cara pemeriksaan radiologis dan BTA sputum (pelacakan sentripetal). Aktifitas fisik pasien TB anak tidak perlu dibatasi. Edukasi ditujukan kepada pasien dan keluarganya agar mengetahui tentang tuberkulosis. Selain itu perlu dicari pula anak lain di sekitarnya yang mungkin tertular dengan uji tuberkulin.10 ml diberikan intrakutan di daerah insersi otot deltoid kanan. yaitu uji tuberkulin.Diagnosis TBC dengan pemeriksaan dahak secara mikroskopis . sebaiknya dilakukan uji tuberkulin dulu. Bila BCG diberikan pada usia lebih dari 3 bulan. Pelacakan tersebut dilakukan dengan cara anamnestik.Pengobatan dengan panduan OTA jangka pendek dengan pengawasan langsung oleh pengawas menelan obat (PMO) .

Anak yang mendapat kemoprofilaksis sekunder adalah usia balita. Jakarta : Fakultas Kedokteran UI : 161-179 . diberikan INH dengan dosis 5-10 mg/kgBB/hari dengan dosis tunggal. TB merupakan penyakit yang dapat dicegah dengan pemberian imunisasi BCG pada anak dan pengobatan sumber infeksi. Diagnosis TB pada anak sering sulit karena gambaran rontgen paru dan gambaran klinis tidak selalu khas dan sedangkan penemuan basil TB sulit. yaitu penderita Tb dewasa. Noenoeng Rahajoe. Jakarta : UKK Pulmonologi PP IDAI : 33-50 2. Obat dihentikan jika sumber kontak sudah tidak menular lagi dan anak ternyata tetap tidak infeksi (setelah uji tuberkulin ulangan). DAFTAR PUSTAKA 1. dan pertusis. dkk.Kemoprofilaksis primer bertujuan untuk mencegah terjadinya infeksi TB pada anak. 2005. sedangkan kemoprofilaksis sekunder mencegah aktifnya infeksi sehingga anak tidak sakit. 1994. Perkambangan dan Masalah Pulmonologi Anak Saat Ini. dan kortikosteroid) usia remaja dan infeksi TB baru. tetapi belum sakit. dkk. Konversi uji tuberkulin dalam waktu kurang dari 12 bulan. Nastiti N Rahajoe. klinis dan radiologis normal. mendapat obat imunosupresif yang lama (sitostatik. KESIMPULAN TB masih merupakan masalah mortalitas dan morbiditas di negara-negara berkembang. Kemoprofilaksis sekunder diberikan pada anak yang telah terinfeksi. Pada kemoprofilaksis primer. menderita morbili. ditandai dengan uji tuberkulin positif. varisela. Disamping itu dengan adanya penyakit karena HIV. maka perhatian pada penyakit TB harus lebih ditingkatkan. Pedoman Nasional Tuberkulosis Anak.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->