No.
55, 1989
Karya Sriwidodo
Alamat redaksi:
Majalah CERMIN DUNIA KEDOKTERAN
P.O. Box 3105 Jakarta 10002 Telp.4892808
Penanggung jawab/Pimpinan umum:
Dr. Oen L.H.
Pemimpin redaksi : Dr. Krismartha Gani,
Dr. Budi Riyanto W.
Dewan redaksi : DR. B. Setiawan, Dr. Bam-
bang Suharto, Drs. Oka Wangsaputra, DR.
Rantiatmodjo, DR. Arini Setiawati, Drs.
Victor Siringoringo.
Redaksi Kehormatan: Prof. DR. Kusumanto
Setyonegoro, Dr. R.P. Sidabutar, Prof. DR.
B.Chandra, Prof. DR. R. Budhi Darmojo,
Prof. Dr. Sudarto Pringgoutomo, Drg. I.
Sadrach.
No. Ijin : 151/SK/Dit Jen PPG/STT/1976,
tgl.3 Juli 1976.
Pencetak : PT. Temprint.
Tulisan dalam majalah ini merupakan pandang-
an/pendapat masing-masing penulis dan tidak
selalu merupakan pandangan atau kebijakan
instansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis
International Standard Serial Number: 0125 – 913X
Diterbitkan oleh:
Pusat Penelitian dan Pengembangan PT. Kalbe Farma
Daftar Isi :
2. Editorial
Artikel:
3. Status Malaria di Indonesia
8. Situasi Kepekaan Plasmodium Falciparum terhadap Obat dan
Mobilitas Penduduk di Nunukan, Kalimantan Timur
12. Uji Coba Bacillus Thuringiensis H–14 untuk Pengendalian
Anopheles sundaicus
15. Efikasi Sabun Repelen Mengandung Deet dan Permethrin
untuk Perlindungan Gangguan Nyamuk
19. Hubungan Beratnya Penyakit Malaria Falciparum dengan
Kepadatan Parasit pada Penderita Dewasa
24. Keracunan Pestisida pada Petani di Berbagai Daerah di
Indonesia
27. Efek Karsinogenik beberapa Pestisida dan Zat Warna Ter-
tentu
32. Peningkatan Daya Tahan Tubuh oleh Kenaikan Suhu Tubuh
pada Mencit Terinfeksi dengan Plasm- odium berghei ANKA
38. Sebelum atau Sesudah Makan? Interaksi Obat dengan Makanan
44. Zat Kebal Bawaan Campak dan Pengaruhnya terhadap
Imunisasi Campak di Daerah Endemik Campak
49. Etika: Teknologi Kedokteran untuk Apa dan untuk Siapa?
54. Pengalaman Praktek: Berobat dart Pintu ke Pintu
Malaria
56. Humor Ilmu Kedokteran
58. Abstrak-Abstrak
60. Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran
 Masih berkaitan dengan edisi terdahulu, kali ini Cermin Dunia Ke-
dokteran melengkapi pembahasan tentang malaria dengan beberapa artikel
mengenai aspek klinis dan hal-hal yang perlu diperhatikan sehubungan
dengan penggunaan insektisida. Dan ternyata demam yang timbul pada
serangan malaria mungkin tidak sepenuhnya merugikan, seperti ditunjuk-
kan oleh percobaan rekan Mohammad Sadikin dari bagian Biokimia
FKUI. Dilengkapi dengan sebuah Pengalaman Praktek dan Abstrak me-
ngenai Patogenesis Demam, mudah-mudahan dapat memuaskan para
sejawat.
Selain itu, edisi ini diisi pula dengan beberapa artikel lain, diantara-
nya mengenai pengaruh saat makan obat terhadap ketersediaan hayati-
nya, sesuatu yang mungkin selama ini tidak terlalu diperhatikan, mungkin
karena kekurang-fahaman para dokter akan mekanisme interaksinya.
Ruang Etika akan membahas Teknologi Kedokteran – sesuatu yang
banyak mendorong kemajuan, sekaligus membuka kemungkinan pen yalah-
gunaan.
Akhir kata, Selamat Hari Raya Idul Fitri 1409 H, segenap redaksi
memohon maaf lahir dan batin, semoga untuk selanjutnya kami dapat lebih
memuaskan para sejawat sekalian.

Redaksi

2 Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989

Artikel
Status Malaria di Indonesia
Cyrus H. Simanjuntak, P.R. Arbani**
* Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan RI, Jakarta
**Dijen Pemberantasan Penyakit Menu/at- dan Penyehatan Lingkungan Pemukiman Departemen Kesehatan RI Jakarta
PENDAHULUAN
Penyakit malaria hingga saat ini masih merupakan masalah
kesehatan masyarakat di negara-negara tropis yang biasanya
merupakan negara yang sedang berkembang termasuk Indo-
nesia1. Akibatnya, negara yang bersangkutan harus menyediakan
dana yang cukup besar untuk memberantasnya apabila negara
tersebut ingin membebaskan diri dari akibat yang sangat merugi
kan dari penyakit ini.
Dalam kaftan ini perlu diingat bahwa sejak tahun 1959
yaitu sejak dicanangkannya dan dilaksanakannya usaha pem-
basmian malaria oleh WHO, insidensi penyakit malaria telah
banyak turun. Tapi akhir-akhir ini tanpa mengenyampingkan
usaha yang disebut di atas, kenyataan memperlihatkan bahwa
penularan malaria di daerah tropis mulai meningkat dan hampir
kembali kepada keadaan saat sebelum usaha eradikasi malaria.
Ternyata usaha eradikasi telah berhasil menurunkan atau meng-
hilangkan malaria hanya di daerah dingin dan daerah sub tropis
saja.
Timbulnya resistensi vektor malaria terhadap insektisida
menyebabkan usaha eradikasi malaria gagal total, sehingga ke-
giatan eradikasi yang banyak menyedot biaya dan tenaga tak
mampu lagi dipertahankan. Sebagai gantinya diusahakan kegiat-
an pemberantasan malaria (malaria kontrol) yang biayanya lebih
ringan dengan masa kegiatan yang tidak terbatas. Indonesia
merupakan pelopor yang menggantikan usaha eradikasi menjadi
usaha pemberantasan, yang dimulai sejak tahun 1970.
Harus kita sadari bahwa timbulnya resistensi vektor malaria
terhadap berbagai insektisida yang dianggap cukup aman dan
timbulnya resistensi parasit P. fa/ciparum terhadap obat-obatan
anti malaria seperti klorokuin dan Fansidar(R), menyebabkan
pemberantasan malaria saat ini menjadi lebih remit. Kemajuan
besar di bidang perhubungan dan komunikasi yang memper-
mudah ruang gerak penduduk jelas memberi peluang besar
bagi penyebaran penyakit ini dari satu daerah ke daerah yang
lain, sehingga penularan akan meluas secara mudah. Dengan
demikian hampir seluruh tanah air merupakan daerah endemis
terhadap malaria.
Endemisitas malaria bervariasi dari satu daerah ke daerah
lain tergantung dari jenis vektor, keadaan alam (pegunungan,
pantai, dataran dan lain-lain) dan faktor lainnya. Endemisitas
tersebut berkisar antara hipo-, meso- dan hiper-endemi. Hingga
saat ini, di Indonesia belum pemah diketemukan malaria dengan
endemisitas holo-endemi seperti banyak diketemukan di
Afrika. Selain itu, kecuali Jayapura, belum pernah diketemukan
urban malaria di kota-kota besar di Indonesia.
SEJARAH SINGKAT PEMBERANTASAN MALARIA DI
INDONESIA
Kegiatan pemberantasan malaria di Indonesia hingga saat
ini dapat dibagi dalam 4 periode, yaitu :
1) Periode Sebelum Perang.
Usaha pemberantasan dilakukan sangat terbatas dan tidak
menyeluruh karena merupakan usaha setempat'. Usaha pem-
berantasan ditujukan pada vektor penyebab dan pengobatan ter-
hadap penderita, seperti :
Metode mekanis, yaitu pengeringan atau penimbunan genangan
air yang merupakan sarang jentik nyamuk vektor.
Metode biologis, yaitu menanam ikan predator Haplodilus
panchax di sarang jentik nyamuk, yaitu di air payau untuk me-
makan jentik A. sundaicus dan di daerah persawahan untuk
menghabiskan jentik A. aconitus.
Pengobatan, yaitu mengobati penderita malaria dengan obat
anti malaria dan memberikan obat pencegahan pada orang yang
mempunyai risiko besar akan mendapat malaria.
2) Periode Sesudah Perang
Periode ini disebut periode pemberantasan malaria (MCP -
Malaria Control Programme). Pada saat inilah ditemukan DDT
(Dichloro-diphenyl-trichloretan) yang kemudian dianggap se-
bagai insektisida penyelamat karena, murah, poten, dan stabil,
suatu sifat yang ideal sebagai insektisida untuk dipergunakan
Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989 3
secara massal. Penemuan insektisida ini bersama-sama dengan
penemuan obat malaria yang sangat ampuh yaitu 4-aminoqui-
no/ine (misalnya klorokuin) dan 8-aminoquinoline (misalnya
primakuin), memberi harapan besar.
3) Periode Pembasmian Malaria (MEP : Malaria
Eradication Programme) 1959 - 1968
Timbulnya resistensi vektor malaria terhadap DDT dan
dieldrin, menimbulkan kekhawatiran akan gagalnya program
pemberantasan malaria. Pemakaian insektisida dalam jangka
lama, menyebabkan semua populasi vektor akan menjadi resisten
terhadap insektisida yang dipakai dalam jangka lama, walaupun
disadari bahwa resistensi ini bersifat resesif. Oleh karena itu
dipikirkan suatu program yang menyeluruh dan dilaksanakan
secara serentak dan yang dapat dilaksanakan dalam waktu
singkat. Oleh WHO, cara penanggulangan malaria diubah dari
MCP(Malaria Control Programme) menjadi MEP(Malaria Eradi-
cation Programme).
Pada tahun 1959 ditandatanganilah suatu persetujuan segi-
tiga antara WHO, USAID dan pemerintah Indonesia untuk
melaksanakan program MEP sesuai dengan penggarisan yang
disusun oleh WHO.
Tiga fase pertama dari 4 fase yakni : fase Persiapan, Pe-
nyemprotan, Konsolidasi dan Maintenance, akan dilaksanakan
oleh KOPEM (Komando Operasi Pembasmian Malaria), suatu
organisasi otonom yang langsung bertanggung jawab kepada
Presiden2. Secara simbolis penyemprotan rumah dengan DDT
yang pertama dilaksanakan pada tanggal 12 November 1959 di
Kalasan, Yogyakarta oleh Presiden Sukarno sendiri; sejak
itulah 12 November diperingati sebagai Hari Kesehatan Nasio-
nal.
Secara berangsur-angsur operasi penyemprotan dengan
insektisida, DDT dan Dieldrin diperluas hingga 42 zona, yang
meliputi Lampung, Jawa, Madura dan Bali. Pada mulanya,
insidensi malaria turun dengan tajam dan mencapai titik terendah
pada tahun 1965 dengan API(Annual Parasite Incidence) sebesar
0,12. Akan tetapi kemudian dengan keluarnya Indonesia dari
WHO dan dihentikannya bantuan USAID, operasi pembasmian
menjadi tertunda akibatnya API naik dan menjadi 0,15 pada
tahun 1966; 0,21 pada tahun 1967; dan 0,27 pada tahun 1968.
4) Periode Pemberantasan Penyakit Malaria 1968–sekarang
Kekhawatiran akan timbulnya resistensi insektisida terutama
DDT terhadap vektor malaria menjadi kenyataan. Akibatnya
penanggulangan malaria tidak lagi tergantung pada satu-satunya
senjata -DDT- tapi haruslah dibantu dengan usaha-usaha lain-
nya. Selain itu keterbatasan dana menyebabkan usaha MEP
yang menyedot terlalu banyak dana dan tenaga dalam waktu
sangat singkat perlu segera diakhiri dan diganti dengan cara
lain yang budget oriented. Maka pada akhir tahun 1968
organisasi KOPEM yang otonom, diintegrasikan . ke dalam
Direktorat Jendral Pemberantasan Penyakit Menular dan
Penyehatan Lingkungan Pemukiman (P2M&PLP) yang pada
saat itu disebut Ditjen P4M (Pengawasan, Pemberantasan dan
Pembasmian Penyakit Menular) dan menjadi Dinas Malaria.
Integrasi ini terjadi di semua tingkatan yakni dari tingkat Pusat,
Propinsi, Kabupaten, Kkcamatan, dan seterusnya.
TUJUAN PEMBERANTASAN MALARIA
Pemberantasan malaria saat ini dibagi dalam 2 tujuan, yakni
4 Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989
Tujuan Jangka Pendek dan Tujuan Jangka Panjang3. Tujuan
Jangka Pendek ialah usaha untuk menurunkan jumlah kecamat-
an yang insidensi malarianya tinggi (API di atas 0,75) dari 63
menjadi 37 kecamatan pada akhir Repelita IV dan memper-
tahankan API menjadi kurang dari 0,1 untuk Jawa dan Bali.
Bagi luar Jawa dan Bali Tujuan Jangka Pendek ialah menurun-
kan prevalensi malaria menjadi kurang dari 5% di daerah
prioritas dan menjadi 15 - 20% di daerah lain (bukan prioritas)
pada akhir Repelita IV.
Tujuan Jangka Panjang pemberantasan penyakit malaria
untuk Jawa dan Bali ialah untuk mengurangi jumlah kecamatan
yang mempunyai insidensi tinggi menjadi hanya 20 kecamatan
saja pada Repelita VI (1994/95 - 1998/99) dan
mempertahankan API kurang dari 0,1. Untuk luar Jawa dan
Bali, Tujuan Jangka Panjang ialah menurunkan prevalensi
malaria hingga kurang dari 2% di daerah prioritas dan antara 5-
100/o di daerah lainnya (non-prioritas) pada akhir Repelita VI.
STRATEGI PEMBERANTASAN
Seperti disebutkan di atas, kegiatan pemberantasan malaria
telah diintegrasikan secara menyeluruh ke dalam Ditjen
P2M&PLP di semua tingkatan.Hal ini dilakukan dengan maksud
agar kegiatan ini merupakan pendekatan pemeliharaan kesehatan
dengan melibatkan lebih banyak peran-serta masyarakat.
Secara strategi pemberantasan malaria di Jawa dan Bali
sedikit berbeda dengan luar Jawa dan Bali (Tabel 1). Di Jawa
dan Bali pemberantasan malaria meliputi seluruh propinsi
dengan Desa merupakan unit terkecil, sedangkan di luar Jawa
dan Bali kegiatan pemberantasan diprioritaskan di daerah
proyek transmigrasi, daerah perbatasan (Malaysia dan Brunei
Darussalam) dan daerah di mana ditemukan peningkatan sosio-
ekonomi yang potensial.
SITUASI MALARIA SAAT INI
Insidensi Malaria
Di Jawa dan Bali, pengamatan penyakit malaria dilakukan
dengan dua cara yakni ACD (Active Case Detection) dan PCD
(Passive Case Detection). ACD dilakukan dengan cara
kunjungan dari rumah ke rumah oleh petugas malaria desa
(dulu PMD - Pembantu Malaria Desa), setiap 1 atau 2 bulan
sebuah rumah harus dapat dikunjungi dan dari setiap penderita
demam yang dikunjungi diambil darah tepi untuk pemeriksaan
malaria secara mikroskopis. Sedangkan pada PCD,
pengambilan darah dilakukan di Rumah Sakit, Puskesmas,
Puskesmas Pembantu dan Poliklinik.
Tabel 2 memperlihatkan insidensi malaria di Jawa dan Bali
pada dan tahun 1974 1985. Data ini cukup akurat karena ABER
(Annual Blood Examination Rare) cukup konsisten antara 8 -
9%. Tampak penurunan insidensi malaria dari tahun ke tahun
walaupun terlihat adanya fluktuasi API dan SPR (Slide
Positivity Rate). Hal yang menarik ialah adanya peningkatan
ratio P. falciparum dari 34,33 pada tahun 1974 menjadi 54,30
pada tahun 1982 dan sedikit menurun menjadi 38,39 pada
tahun 1985. Ini merupakan suatu petunjuk akan adanya
peningkatan resistensi P. falciparum terhadap obat anti malaria.
Dari insidensi penyakit malaria yang disajikan per propinsi
(Tabel 3), tampak terus menerus tinggi di Jawa Tengah. Pada
tahun 1985, 79% dari kasus malaria di.Jawa dan Bali, terdapat
Tabel 1. Strategi Kegiatan Pemberantasan Malaria. seperti halnya di Jawa dan Bali. Dari SMM dan PCD penderita
Luar Jawa dan Bali malaria tahun 1974 sd. 1985 terlihat inssidensi malaria di luar
Jenis Kegiatan Jawa dan Bali Jawa dan Bali terus menurun dengan sedikit fluktuasi (Tabel 4
Prioritas Bukan Prioritas
dan 5).
Kontrol Vektor IRS IRS –
KegiatanAnti Larva Terbatas Terbatas – Tabel 4. Hasil Survai Malariometrik dad Luar Jawa dan Bali tahun 1974-1985.
Pengobatan Presumptif, Supresif Supresif
Radikal Jumlah S.D.
Tahun Positif Parasite Rate
Pengamatan ACD, PCD PCD, SM PCD diperiksa
1974 159.182 14.907 9,9
IRS = Indoor Residua/ House Spraying 1975 148.058 10.946 7,4
ACD = Active Case Detection 1976 100.914 6.808 6,7
PCD = Passive Case Detection 1977 65.655 3.585 5,5
SMM = Survai Malariometrik 1978 193.004 8.353 4,3
1979 155.892 6.558 4,2
Tabel 2. Situasi Malaria di Jawa dan Bali, tahun 1974 - 1985. 1980 466.355 19.283 4,1
1981 559.657 20.303 3,6
1982 594.926 30.689 5,2
Tahun ABER Kasus API SPR Pf%
1983 450.619 13.310 3,0
1974 8,93 229.711 2,73 3,05 34,33 1984 698.316 31.618 4,8
1985 405.374 17.697 4,4
1975 9,63 125.166 1,45 1,51 35,28
1976 8,96 96.999 1,11 1,23 40,94 SD : Sediaan Darah
1977 9,03 110.553 1,23 1,37 39,60
1978 8,91 127.590 1,39 1,56 34,39 Tabel 5. Klinis Malaria dan SPR dari Luar Jawa dan Bali tahun 1974 - 1985.
1979 8,61 78.854 0,84 1,98 46,95
1980 9,52 176.733 1,85 1,95 46,60 Tahun Klinis Malaria Jumlah S.D. diperiksa Positil SPR
1981 9,54 124.656 1,33 1,37 45,23 1974 740.177 240.498 90.478
1982 9,42 84.266 0,86 0,92 54,30 1975 774.602 318.641 78.234 24,5
1983 9,24 133.607 1,34 1,45 47,78 1976 747.555 358.093 73.486 20,5
1984 8,44 86.088 0,85 1,00 42,76 1977 635.676 217.858 52.805 24,2
1985 8,18 47.673 0,46 0,56 38,39 1978 579.756 236.203 51.962 22,0
1979 1.075.658 358.427 87.105 24,3
ABER – Annual Blood Examination Rate (%)
1980 1.241.403 488.616 130.279 26,7
API – Annual Parasite Incidence (1/100)
1981 756.771 353.788 90.730 25,6
SPR – Slide Positivity Rate
1982 1.214.496 '410.946 104.814 25,5
Pf – Plasmodium falciparum ratio
1983 831.824 421.631 84.268 19,9
1984 1.395.389 456.290 105.416 23,1
Propinsi 1983 1984 1985 1985 1.036.528 228.088 44.057 , 16,3
Kasus API Klaus API Kasus API SPR : Slide Positivity Rate
SD : Sediaan Darah
Jawa Barat 10.035 0,34 3.336 0,11 1.982 0,06
Jawa Tengah 108.626 4,08 67.258 2,48 37.788 1,37 Tabel 6. Penyebaran Vektor Malaria di Indonesia.
Jawa Timur 13.375 0,44 14.407 0,47 7.085 0,23
Bali 71 0,01 69 0,02 181 0,07 Tempat/Pulau Vektor Malaria
Jogyakarta 1.166 0,41 731 0,25 575 0,20
DKI Jakarta 353 0,14 287 0,11 62 0,01 Jawa and Bali A. aconitus, A. sundaicus, A. subpictus, A. balabacensis.
Sumatera A. sundaicus, A. hyrcanus group, A. maculatus, A. letifer,
Jumlah 133.636 1,34 86.088 0,85 47.673 0,46 A. aconitus.*
Kalimantan A. balabacencts, A. umbrosus, A. hyrcanus group, A. letfer,
A. sundaicus.
API : Annual Parasite Incidence
Sulawesi A. barbirostris, A. sundaicus, A. subpictus, A. ludlowe,
A. hyrcanus group, A. flavirostris, A. minimus;
di Jawa Tengah. Walaupun di DKI masih ditemukan adanya A. nigerimus*.
kasus malaria (API a 0,01 pada tahun 1985), kasus-kasus Nusa Tenggara A. subpictus, A. sundaicus, A. barbirostris, A. aconitus*
Irian Jaya/Maluku A: farauti, A. holiensis, A. punctulatus, A. bancrofti,
tersebut merupakan kasus pendatang, karena penularan malaria A. karwari.
di Jakarta tidak mungkin terjadi. Sejak tahun 1970 tidak pernah
lagi diketemukan vektor malaria di Jakarta, kecuali di Pulau * dicurigai sebagai vektor.
Seribu. Insidensi malaria per propinsi dapat dilihat pada gambar I,
Dari 27 propinsi di Indonesia, 21 propinsi termasuk propinsi insidensi malaria yang tinggi terdapat di Bengkulu, Kalbar,
Luar Jawa dan Bali.Di luar Jawa dan Bali,SMM(Survai Malario- Sulawesi Tengah, Nusa Tenggara Timur (NTT), Timor Timur
metrik) dilakukan di daerah prioritas guna menilai hasil dari dan Irian Jaya. Semua daerah yang disebut ini kebetulan adalah
operasi penyemprotan dan di daerah lain (non prioritas) untuk propinsi di luar Jawa dan Bali dengan SPR lebih dari 30%. SPR
menentukan endemisitas malaria di daerah tersebut. Kegiatan yang kurang dari 1% hanya terdapat di Sumatra Barat, Riau,
PCD juga dilakukan di Rumah Sakit, Puskesmas dan Poliklinik DKI, Jawa Barat, Yogyakarta, Jawa Timur dan Bali.

Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989 5

Gambar I. Situasi Penyakit Malaria per Propinsi, tahun 1984.
Mortalitas Malaria
Pada saat ini, sangat sulit menentukan secara tepat jumlah
penduduk yang meninggal karena malaria di Indonesia. SKRT
(Survai Kesehatan Rumah Tangga) yang dilakukan pada 7
propinsi pada tahun 1986 menunjukkan bahwa CFR (Case
Fatality Rate) malaria adalah 23,9 per 105 penduduk. Sebagian
besar kematian ini terdapat pada anak umur 1 – 4 tahun.
Vektor Malaria
Secara keseluruhan, telah ditemukan lebih dari 80 spesies
Anopheles di Indonesia, 18 species di antaranya telah terbukti
dan dipastikan sebagai vektor malaria6. Tabel memperlihatkan
distribusi vektor malaria yang disajikan per pulau.
Vektor paling utama di Jawa dan Bali, yaitu daerah yang
ditempati oleh lebih dari 70% penduduk Indonesia, adalah A.
sundaicus dan A. aconitus. Vektor lain yang tidak kurang
pentingnya oalah A. maculatus, A. subpictus, A. sinensis dan A.
balabacensis.
Masalah resistensi vektor malaria
Seperti diketahui, A. aconitus merupakan vektor utama di
daerah persawahan di Jawa dan Bali. Pada tahun 1965, di Jawa
Tengah telah dilaporkan adanya resistensi A. aconitus terhadap
DDT, Dieldrin dan DDT bersama-sama7,8. Kemudian pada
tahun 1982 tingkat resistensi ini mulai bertambah9. Belakangan
ini dilaporkan pula timbulnya resistensi vektor ini terhadap DDT
di Jawa Timur dan Yogyakarta6 A. sundaicus merupakan vektor
utama malaria di daerah pantai di Jawa dan Bali. Baru-baru ini
telah dilaporkan adanya resistensi A. sundaicus terhadap DDT
di Jawa Timur, Lampung dan Cilacap10.A. subpictus (juga vektor
malaria di daerah pantai), yang resisten terhadap DDT diduga
telah mulai timbul di Jawa Timur, tapi hal ini belum ada
konfirmasi yang pasti. Selain itu, juga telah dicurigai timbulnya
resistensi A. farauti dan A. holiensi terhadap DDT.
Masalah resistensi P. falciparum terhadap obat-obatan anti
malaria.
Kasus pertama resistensi P. falciparum terhadap klorokuin di
6 Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989
Indonesia telah dilaporkan oleh Verdrager di Samarinda, Kali-
mantan TimurlI. Kemudian menyusul laporan resistensi di
daerah lainnya di Jayapura12 dan Kalimantan Timur13.
Kasus pertama P.falciparum yang rsisten terhadap klorokuin
pada penduduk endogen Jawa ditemukan di Jepara tahun 198114.
Dan pada tahun 1981 dilaporkan pula adanya resistensi P. falci-
parum terhadap klorokuin di Sumatera Selatan dan Lampung.
Pada saat ini, resistensi P. falciparum terhadap klorokuin telah
menyebar dan tercatat pada 25 propinsi (gambar II).
KEPUSTAKAAN
1. Kondarshin AV. Malaria in South East Asia. SEA J Trop Med Pub Hlth
1986; 17 (4), 642-54.
2. Gandahusada S,Sumarlan. Malaria in Indonesia: A review of Literature.
Lokakarya Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Jakarta, 24-27 April
1978.
3. Kumara Rai N, Arbani P R. Current status of Malaria in Indonesia.
Problem of Malaria in the SEAMIC Countries. Proc 12th SEAMIC
Work-shop pp 11-7. Eds. Chamlong Harinasuta and Denise C. Reynolds.
SEAMIC, Tokyo. 1985.
4. Arbani PR, Jung RK Epidemiological Consideration for Planning Malaria
Control in Indonesia. Official Report, 1986.
5. Budiarso RL. Pola Kematian. Presented at Seminar on Household Survey
1986. Jakarta 14-15 December 1987.
6. Santiyo Kirnowardoyo. Anopheles malaria vector in Indonesia. Problem
of Malaria in the SEAMIC Countries. Proc 12th SEAMIC Workshop pp.
66-9. Eds. C Harinasuta and DC. Reynolds. SEAMIC Tokyo, 1985.
7. Surono M, Davidson G, Muir DA. The Development and Trend of Insec-
ticide Resistance in An. aconitus Donitz and An. sundaicus Rodenwalt.
Bull WHO'1965; 32, 161-8.
8. Surono M. Badawi AS, Muir DA, Soedono A dan Siran M. Observations
on Doubly-Resistant An. aconitus Donitz in Java, Indonesia, and on its
Amenability to Treatment with Malathion. Bull WHO 1965; 33, 453-9.
9. Bang YH, Arwati S, Gandahusada S. A Review of Insecticide Use for
Malaria Control in Central Java, Indonesia. Malays Appl Bio 1982; 11(2),
85 - 96.
10. Kirnowardoyo S, Yoga GP. Entomological Investigation of an Outbreak
of Malaria in Cilacap on South Eastern Central Java, Indonesia during
1985. J Corn Dis 1987; 19 (2), 121-7.
Gambar II. Penyebaran P. Falciparum yang resisten terhadap klorokuin di Indonesia.

11. Verdrager J Alvah. Resistant Plasmodium falciparum infection from Sama-
rinda, Kalimantan. Bull Hlth Stud Indon II, 1974; 43-50.
12. Verdrager J, Arwati, Simanjuntak CH dan Suroso IS. Response of falciparum
malaria to a standard regimen of chloroquin in Jayapura, Irian Jaya. Bull
Hlth Stud Indon IV 1976; 1&2, 19-25.
13. Verdrager J, Arwati, Simanjuntak CH dan Suroso JS. Chloroquine resistant
falciparum malaria in East Kalimantan, Indonesia, J Trop Mid Hyg, 1976;
79, 58-60.
14. Simanjuntak CH, Arbani PR, Kumara Rai N. P. falciparum Resisten
terhadap choroquine di Kabupaten Jepara, Jaws Tengah. Bull H1th Stud
Indon 1981; IX (2), 1-8.
15. Pribadi W, Dakung LS, Gandahusada S, Dalyono. Chloroquine Resistant
P. falciparum infection from Lampung and South Sumatra, Indonesia.
SEA J Trop Med Hlth 12 (1), 69-73.

Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989 7

 Situasi Kepekaan Plasmodium Falciparum
terhadap Obat dan Mobilitas Penduduk
di Nunukan, Kalimantan Timur
Sahat Ompusunggu, Sekar Tuti Sulaksono, Harijani A. Marwoto, dan
Rita Marleta Dewi
Pusat Penelitian Penyakit Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan,
Departemen Kesehatan R.I. , Jakarta

ABSTRAK
Suatu tes resistensi Plasmodium falciparum secara in vivo terhadap meflokuin dan
secara in vitro terhadap klorokuin, kombinasi pirimetamin/sulfadoksin dan meflokuin
telah dilakukan di Keeamatan Nunukan, Kabiipaten Bulungan, Kalimantan Timur pada
tahun 1987. Tes in vivo terhadap meflokuin dan in vitro terhadap klorokuin dan
meflokuin dilakukan sesuai dengan standar WHO sedangkan tes in vitro terhadap
kombinasi pirimetamin/sulfadoksin merupakan modifikasi Eastham and Rieckmann
dan Nguyen Dinh and Payne. Hasil tes resistensi ini dihubungkan dengan data sekunder
tentang mobilitas penduduk di daerah tersebut.
Diperoleh basil bahwa dari 12 penderita yang berhasil dites belum ditemukan P:
falciparum yang resisten terhadap meflokuin secara in vivo, sedangkan secara in vitro
belum diketahui keadaan resistensi yang sebenarnya dari ketiga jenis obat. Selama
tahun 1984 dan pertengahan pertama tahun 1985, sebagian besar (82%) pelintas batas
pencari kerja yang resmi/terdaftar dari Indonesia ke Sabah (Malaysia) berasal dari
Sulawesi Selatan dan hanya sebagian kecil (10% dan 8%) yang berasal masing-masing
dari Nusa Tenggara Timur dan daerah-daerah lainnya. Di samping itu ditemukan juga
pelintas batas pencari kerja yang tidak resmi/tidak terdaftar yang diperkirakan
jumlahnya lebih besar dan dengan komposisi asal yang kurang lebih sama, serta
pelintas batas tradisional yang jumlahnya diperkirakan jauh lebih besar lagi.

PENDAHULUAN Malaria adalah salah satu penyakit menular endemis yang

Kecamatan Nunukan, Kabupaten Bulungan, Kalimantan
Timur adalah daerah perbatasan antara Indonesia (Kalimantan
Timur) dengan Malaysia (Sabah). Kedua suku bangsa yang men-
diami daerah itu pada dasarnya berasal dari suku bangsa yang
sama, sehingga banyak persamaan kebudayaan di antara kedua-
nya. Sudah sejak dahulu kala terjadi perdagangan yang baik di
kedua pihak dan saling kunjung mengunjungi merupakan hal
yang biasa terjadi. Di samping itu juga perkembangan ekonomi
yang tidak sama di kedua negara menyebabkan terjadinya ke-
butuhan akin tenaga kerja dari pihak Malaysia terhadap Indo-
nesiā. Keadaan ini menyebabkan banyak tenaga kerja dari Indo-
nesia yang memasuki Malaysia baik secara resmi maupun tidak
dan kelihatannya semakin meningkat akhir-akhir ini.
terdapat di daerah perbatasan tersebut, baik di Nunukan
maupqn di Sabah. Adanya lalu lintas penduduk di kedua pihak
menyebabkan masalah baru dalam pemberantasannya sebab
strain-strain yang telah resisten terhadap obat-obat antimalaria
di salah satu pihak akan dengan cepat menular ke pihak lainnya
bila tidak diawasi dengan baik.
Di Kalimantan Tirnur telah ditemukan P. falciparum yang
resisten terhadap klorokuin pada tahun 1979(1). Beberapa obat
alternatif yang dipertimbangkan untuk penanggulangan strain
yang resisten terhadap klorokuin ini antara lain adalah kombinasi
pirimetamin/sulfadoksin, meflokuin, kina dan sebagainya.
Namur. terhadap obat-obatan alternatif inipun sudah mulai ada
strain yang resisten di beberapa tempat di Indonsia. Secara

8 Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989

in vitro telah ditemukan P. falciparum yang resisten terhadap
meflokuin di Irian Jaya dan Jawa Tengah2.,. Secara in vivo juga
telah ditemukan P. falciparum yang resisten terhadap kom-
binasi pirimetamin/sulfadoksin di Irian Jaya3. Timor Timur;,
Jawa Tengah dan Sulawesi Selatans. Sedangkan di negara
tetangga kita yang agak jauh (Thailand), P. falciparum telah
resisten terhadap obat-obatan antimalaria bans pertama
(klorokuin) dan bans kedua (kombinasi pirimetamin/sulfadoksin
dan meflokuin) dan menunjukkan penurunan resistensi terhadap
quinine). Dikhawatirkan strain-strain yang multiresisten ini
dapat masuk ke Indonesia (Nunukan) baik melalui Malaysia
(Sabah), maupun dan daerah lain di Indonesia sendiri.
Untuk mengetahui besarnya masalah resistensi P falciparum
di Nunukan, Kalimantan Timur, pada tahun 1987 telah dilakukan
suatu tes resistensi secara in vivo terhadap meflokuin dan
secara in vitro terhadap klorokuin, kombinasi pirimetamin/
sulfadoksin dan meflokuin. Makalah ini melaporkan hasil tes
resistensi tersebut dan dikaitkan dengan situasi mobilitas
penduduk di daerah yang bersangkutan.
BAHAN DAN CARA
Lokasi penelitian adalah di beberapa desa di Kecamatan
Nunukan, Kabupaten Bulungan, Kalimantan Timur (gambar 1).
Tabel 1. Sensitivitas P. falciparum terhadap 3 macam obat di Nunukan, Kalimantan Timur.
Jumlah
Obat yang
dites
Meflokuin 22
P/S – –
Klorokuin – –
R = Resisten; S = Sensitif; P/S = kombinasi pirimetamin/sulfadoksin.
Penelitian ini dilakukan pada bulan Januari 1987. Penderita
yang memenuhi syarat untuk tes,diperoleh dengan cara screening
dengan melakukan pemeriksaan darah tepi/jari pada penduduk.
Syarat-syarat penderita dan cara tes in vivo terhadap meflokuin
din tes in vitro terhadapklorokuin dan meflokuin sesuai dengan
ketentuan WHO&, sedangkan cara tes in vitro terhadap kom-
binasi pirimetamin/sulfadoksin merupakan modifikasi Eastham
and Rieckmann dan Nguyen Dinh and Payne. Tes in vivo
terhadap meflokuin yang dipakai adalah tes 7 hari (standard
field test).
Data-data mobilitas penduduk di sekitar perbatasan merupa-
kan data sekunder yang diperoleh dari laporan Kanwil/Dinas
Kesehatan Propinsi Kalimantan Timur7.
HASIL DAN PEMBAHASAN
Dan 792 orang penduduk yang diperiksa darah tepinya, di-
peroleh hasil bahwa besarnya PR (Parasite Rate) adalah 12.4%.
Dan penderita yang positif ini, 69,4% merupakan P. falciparum
(termasuk campuran P. falciparutfi dan P vivax) dan 29,6%
merupakan P. vivax. Angka ini menyerupai keadaan di daerah
Luar Jawa - Bali pada umumnya. Nunukan memang termasuk
daerah endemis malaria dan kelihatannya angka Parasite Rate-
nya tidak berbeda jauh dengan angka rata-rata Parasite Rate
malaria di daerah lainnya.
Hasil tes resistensi dapat dilihat pada tabel 1. Dari 22
penderita yang dites secara in vivo terhadap meflokuin, hanya
12 penderita yang berhasil dievaluasi dan semuanya masih
sensitif. Dal= tes in vitro, dari•24 penderita yang dites terhadap
masingmasing obat, hanya 3 penderita yang berhasil dievaluasi
terhadap klorokuin dan 2 penderita di antaranya sudah resisten,
sedangkan terhadap kombinasi pirimetamin/sulfadoksin hanya
2 penderita yang berhasil dievaluasi dan semuanya masih
sensitif dan terhadap meflokuin hanya 3 penderita yang
berhasil dievaluasi dan semuanya masih sensitif.
Meflokuin merupakan obat baru yang dikembangkan untuk
menanggulangi P. falciparum yang resisten baik terhadap kloro-
kuin maupun terhadap kombinasi pirimetamin/sulfadoksin.
Secara eksperimental telah diketahui bahwa timbulnya
resistensi terhadap meflokuin lebih mudahterjadi pada strain
yang sudah resisten terhadap klorokuin daripada yang masih
sensitif, dan resistensi terhadap meflokuin ini akan dipercepat
bila strain yang bersangkutan sudah nlultiresisten8.. Dalam
penelitian ini, secara in vitro belum ditemukan strain P.
falciparum yang multiresisten (terhadap klorokuin dan
kombinasi pirimetamin/sulfadoksin sekaligus).
Karena jumlah sampel yang berhasil dievaluasi sangat
sedikit, maka basil tes secara in vitro ini belum dapat meng-
Jlh yang Jumlah Jlh yang
berhasil Sensitivitas yang berhasil Sensitivitas
dievaluasi dites dievaluasi
12 semua S 24 3 semua S
– 24 2 semua S
– 24 3 2 R, 1 S
gambarkan keadaan yang sebenarnya di daerah itu. Namun ber-
dasarkan hasil penelitian terdahulu di propinsi Kalimantan
Timur yang menemukan P. fakiparum yang resisten terhadap
meflokuin, ini bukan berarti bahwa kehadiran strain yang
resisten terhadap klorokuin belum berpengaruh terhadap
pembentukan strain yang resisten terhadap meflokuin. Hal itu
mungkin disebabkan karena jumlah sampel yang berhasil
diamati dalam penelitian ini kurang banyak.
Walaupun strain yang resisten terhadap kombinasi pin-
Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989 9
metamin/sulfadoksin secara in vitro belum ditemukan karena ter-
lalu sedikitnya sampel yang berhasil dievaluasi, bahaya masuknya
strain yang resisten terhadap kombinasi pirimetamin/sulfadoksin
ini masih tetap ada, misalnya dari Sulawesi Selatan. Dari laporan
Kanwil/Dinas Kesehatan Propinsi Kalimantan Timur diketahui
bahwa Nunukan merupakan tempat transit sementara para
pelintas batas, baik yang akan pergi maupun yang datang dari
Tawau (kota terbesar di Sabah yang paling dekat dengan per-
batasan). Pelintas batas ini dapat berupa pelintas batas tradisional
(penduduk setempat yang berdagang atau kunjungan kekerabat-
an) maupun pelintas batas pencari kerja. Data menunjukkan
bahwa selama tahun 1984 sampai dengan pertengahan 1985,
jumlah pelintas batas pencari kerja yang resmi (terdaftar pada
pemerintah setempat) 943 orang, sebagian besar (82%) berasal
dari Sulawesi Selatan dan sisanya (masing-masing 10% dan 8%)
berasal dari Nusa Tenggara Timur dan daerah lainnya1. Peneliti-
an pada tahun 1984–1985 telah menemukan satu kasus penderita.
malaria falciparum yang sudah resisten terhadap kombinasi
pirimetamin/sulfadoksin di Sulawesi Selatan5. Besarnya
masalah resistensi P. falciparum terhadap kombinasi piri-
metamin/sulfadoksin di Sulawesi Selatan saat ini belum di-
ketahui secara tuntas, namun adanya kasus malaria falciparum
yang sudah resisten terhadap kombinasi pirimetamin/sulfadoksin
tersebut, perlu mendapat perhatian dari Dinas Kesehatan
Kalimantan Timur sebab sewaktu-waktu dapat masuk ke daerah
itu melalui para pelintas batas yang berasal dari Sulawesi Selatan
atau dengan cara lain. Di samping pelintas batas pencari kerja
yang resmi/terdaftar ini, juga terdapat pelintas batas pencari kerja
tidak resmi/tidak terdaftar yang jumlahnya diperkirakan jauh
lebih besar, dan komposisi asalnyapun tidak berbeda jauh dengan
pencari kerja yang resini/terdaftar. Dalam hal ini, perlu dilakukan
pengawasan yang lebih ketat terhadap pelintas batas yang berasal
dari Sulawesi Selatan, agar kemungkinan penyebaran strain-
strain yang resisten terhadap kombinasi pirimetamin/sulfadoksin
itu dapat dicegah. Tindakan pencegahan memang telah dilakukan
oleh Dinas Kesehatan Pelabuhan Nunukan, berupa pengobatan
terhadap pelintas batas yang resmi sebelum dikirim ke agen-
agen pemakai tenaga kerja tersebut di Malaysia. Namun sebelum
mereka mendaftarkan diri secara resmi, mereka tinggal beberapa
lama di Nunukan dan selama masa penantian ini, mereka
sewaktu-waktu bisa menjadi sumber penularan ke penduduk di
sekitarnya. Di samping itu, penularan yang lebih besar di-
perkirakan bersumber dari pencari kerja tidak resmi yang
jumlahnya lebih besar.
Sabah adalah daerah yang endemis malaria dan termasuk
daerah malaria falciparum yang sudah resisten terhadap kloro-
kuin. Dalam program pemberantasannya, pemerintah Malaysia
telah menggunakan FansidarR (kombinasi pirimetamin/sulfa-
doksin) dalam pengobatan P. fcalciparum9. Seperti diketahui,
penggunaan pirimetamin yang berlangsung lama di suatu daerah
dengan cepat akan menyebabkan timbulnya resistensi6. Ber-
dasarkan hal ini maka tidak tertutup kemungkinan di Sabah
juga sudah terdapat strain P. falciparum yang resisten terhadap
kombinasi pirimetamin/sulfadoksin. Dikhawatirkan strain-strain
yang resisten ini dapat terbawa oleh para pelintas batas tradisio-
nal, sebab jenis pelintas batas ini tidak diawasi dengan ketat,
baik oleh pihak pemerintah Malaysia maupun Indonesia.
Jenis pelintas batas tradisional ini biasanya adalah penduduk
setempat yang pergi pada pagi hari dan pulang pada sore
harinya dan kebanyakan mengadakan perjalanan dengan alasan
untuk berdagang. Dalam hal inilah dibutuhkan perhatian yang
lebih besar dari pihak dinas kesehatan setempat, agar
pengawasan terhadap mereka dapat lebih ditingkatkan pada
masa-masa yang akan datang. Di samping itu juga diharapkan
agar kerja sama antara pemerintah Indonesia dan Malaysia
dalam pengawasan para pelintas batas tersebut dapat lebih
ditingkatkan lagi di masamasa yang akan datang, sebab
keuntungan yang diperoleh tidak hanya bermanfaat bagi
Indonesia narnun juga bagi Malaysia.
KESIMPULAN
1) P. falciparum yang resisten terhadap meflokuin secara in
vivo belum ditemukan, secara in vitro belum diketahui keadaan
resistensi yang sebenarnya terhadap obat-obat lainnya.
Betdasarkan basil penelitian terdahulu, dapat dikatakan daerah
itu termasuk daerah malaria falciparum yang juga sudah
resisten terhadap klorokuin.
2) Sebagian besar (82%) pelintas batas pencari kerja yang resmi/
terdaftar berasal dari Sulawesi Selatan dan hanya sebagian
kecil (10% dan 8%) yang berasal masing-masing dari Nusa
Tenggara Timur dan daerah-daerah lainnya. Masih ada pelintas
batas pencari kerja yang tidak resmi/tidak terdaftar yang
jumlahnya diperkirakan lebih besar dan dengan komposisi asal
yang kurang lebih sama dengan pelintas batas yang resmi, serta
pelintas batas tradisional yang jumlahnya jauh lebih besar lagi.
3) Para pelintas batas ini dikhawatirkan mempermudah pe-
masukan dan penyebaran strain-strain P. falciparum yang
sudah resisten ke daerah tersebut, baik yang bersumber dari
daerah lainnya di Indonesia maupun dari Sabah (Malaysia).
SARAN
Pengawasan terhadap para pelintas batas di sekitar daerah
perbatasan di Nunukan,.Kalimantan Timur agar lebih ditingkat-
kan, baik oleh dnas kesehatan setempat maupun dengan kerja
sama dengan pemerintah Malaysia.

10 Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989

 KEPUSTAKAAN 7. Kanwil/Dinas Kesehatan Propinsi Kalimantan Timur Malaria–control acti-
vities in East Kalimantan and Border Areas. Kanwil/Dinar Kesehatan Pro-
1. Rai NK Masalah P. falciparum yang resisten klorokuin di Indonesia.
pinsi Kalimantan Timur, Samarinda 1985.
Kumpulan Naskah Lengkap Simposium dan Diskusi Panel Malaria, 9 Mei
8. UNDP/World Bank/WHO Update. Development of mefloquine as an anti-
1985, Semarang: 101–10.
malaria drug. Bull WHO 1983; 61 (2) : 169–78.
2. Hoffman SL, Sjahrial Harun, Anthony J, H A. Marwoto. In Vitro Studies
9. Singh J. The Anti malaria Programme in Sabah, Malaysia. Dalam :
of Plasmodium falciparum to Mefloquine in Indonesia. Seminar Parasitologi
Problems of Malaria in SEAMIC Countries. C. Harinasuta and D.
Nasional Ke-III dan Kongres P4I Ke-II, Agustus 1983, Bandung.
Reynolds (eds.), SEAMIC, Tokyo 1985: 38-42.
3. Rumans LW. Dennis DT, S. Atmosoedjono. Fansidar–resistant falciparum
malaria in Indonesia. Lancet 1980; 15 : 580.
4. Adjung, Sumami A, Legia S. Dakung, Wita Pribadi, Pramudya.
Plasmodium falciparum dari Timor Timur yang in vivo resisten terhadap
klorokuin dan Fansidar. Pertemuan teknis mengenai Plasmodium
falciparum yang resisten terhadap klorokuin di Indonesia. Ditjen P3M, UCAPAN TERIMA KASIH
Depkes RI., Jakarta, 12 April 1982. Terima kasih banyak disampaikan kepada Bapak Dr. Iskak Koiman,
5. HA, Marwoto, Sakai Tuti E, S Ompusunggu, Susetyono dan Suwarni. Kepala Pusat Penelitian Penyakit Menular, Badan Litbangkes Jakarta atas
Penelitian Resistensi P. falciparum terhadap Fansidar di Indonesia. kesempatan yang diberikan sehingga penelitian ini dapat terlaksana. Juga
Seminar-' Parasitologi Nasional Ke-IV dan Kongres P4I Ke-III, kepada seluruh staf Puskesmas Nunukan dan staf Subdit Malaria Ditjen P2M &
Yogyakarta, 12–14 Desember 1985. PLP Jakarta yang ikut membantu pelaksanaan penelitian ini, kami ucapkan
6. Bruce-Chwatt, U. (Ed). Chemotherapy of Malaria. Second Ed., WHO banyak terima kasih.
Monograph Seri No. 27, WHO, Geneva. 1981.

Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989 11

 Uji Coba Bacillus Thuringiensis H-14
untuk Pengendalban Anopheles Sundaicus
Santiyo Kirnowardoyo*, BambangPraswanto*,*Joharti Johor**, Yuwono***, I Made Rukta***
*Medical Entomologist, Pusat Penelitian Ekologi, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan,, Departemen Kesehatan
Republik Indonesia, Jakarta
**Medical Entomologist, Dit. Jen. PPM dan PLP, Departemen Kesehatan Republik Indonesia, Jakarta
***Assisten Entomologist, Dinas Kesehatan Propinsi Jawa Timur dan Bali.

ABSTRACT
Evaluation of three kinds of formulation containing Bacillus thuringiensis H–14
against Anopheles sundaicus larvae was carried out at Banyuwangi/East Java and
Jembrana/Bali. The application of granula formulation at 500 gr/10.000 m2 to the
brackish water lagoon had no apparent effect on the target An. sundaicus population. A
liquid formulation (Teknar) containing B. thuringiensis H–14 toxin, by weekly
application at 100 ml/200 m2 gave good larval control of Anopheles sundaicus. A
briquet formulation at 1 piece/9 m2 could reduce the number of larvae significantly,
with very satisfactory effect of at least three weeks, but the operational aspect was not
practical.

PENDAHULUAN perlukan pengembangan alternatif cara pengendalian yang

Anopheles sundaicus (Rodenwaldt), adalah vektor malaria
utama daerah pantai Indonesia1. Nyamuk ini dikonfirmasi ulang
sebagai vektor malaria di; Jawa Timur (1979). Nusa Tenggara
Timur (1979), Sulawesi Selatan (1979), Lampung (1982), Riau
(1982) dan Jawa Tengah (1985)2.
A sulic/aicus berkembang biak di genangan air payau,
yaitu campuran antara air tawar dengan air asin dengan kadar
garam optimum antara 12–18 g. per liter. Genangan yang baik
untuk perkembangan An sundaicus adalah genangan air payau
terbuka sehingga langsung menerima sinar matahari dan per
mukaanr tertutup tanaman air (ganggang) yang terapung. Jarak
terbang nyamuk mi hanya kira-kira tiga kilometer dan tempat
berkembang biak3.
Meskipun pengendalian nyamuk mi telah dilakukan sejak
tahun 50-an oleh pemerintah, tetapi letupan atau wabah malaria
yang disebabkan An.sundaicus masih sering terjadi. Di antaranya
terjadi di Kp. Laut/Ci1a yang termasuk wilayah Jawa Tengah
selatan pada tahun 1984. Penyemprotan rumah penduduk
dengan DDT sebagai upaya penanggulangan tidak dapat me
mutuskan. penularan yang berlangsung Hal mi disebabkan
karena An. sundaicus yang menjadi sasaran, kecuali telah kebal
DDT, nyamuk tersebut tidak pemah hinggap di dinding rumah
yang disemprot . Cara pengendalian lain dengan larvasida
untak nyamuk mi, yang ditujukan kepada stadium jentik mem-.
punyai banyak kelemahan, di antaranya resistensi vektor, pen
cemaran lingkungan dan biaya yang besar Oleh karena itu di-
lebih baik.
Lebih dan sepuluh tahun yang lalu WHO telah mengem-
bangkan beberapa cara pengendalian dengan menggunakan
jasad hidup, di antaranya yang mendapat perhatian paling besar
ialah penggunaan Bacillus thuringie 11–14. B. thuringie H–14
bekerja sebagai racun perut dan hanya efektip untuk stadium
jentik Cara ini aman untuk serangga-bukan-sasaran termasuk
ulat sutera dan serangga bermanfaat lain, serta aman pula untuk
manusia dan binatang bertulang belakang . Meskipun ke
mampuan membunuh jentik hanya antara dua atau tiga hari,
tetapi aplikasinya cukup sekali per minggu, atau tiap dua
minggu sekali tergantung dan kondisi tempat berkembang biak
nyamuk sasaran6.
Di Indonesia, B. tliuri H-14 formulasi cair kental
(Teknar™) dengan dosis 1.1–2.3kg/ha dengan aplikasi minggu-
an, berhasil baik untuk mengendalikan An. sundaicus. Karena uji
coba yang dilakukan oleh Schaeer dan kawan-kawan masih ter-
batas, baik ditinjau dari besarnya contoh maupun metodologinya,
maka uji coba B. r/:uringiensis H-14 untuk pengendalian An,
sundaicus masih penlu dilanjutkan. Uji coba kali mi dilakukan
di pantai Banyuwangi/Jawa T,mur dan Jembrana/Bali, dengan
berbagai formulasi bahan mengandung B. tl,uri H-14 dengan
metodologi berbeda-beda. Tujuan uji coba adalah untuk
mengetahui efikasi yang diukür dan besamya reduksi rata-rata
jumlah jentik stadium tiga dan empat per ciduk antara sebelum
dan sesudab perlakuan. Kecuali çfikasinya, dalam uji coba ini
diamati pula banyaknya hari setelah perlakuan, di mana kepadat- Tabel 1. Hasil Penangkapan Jentik Anopheles sundaicus di Tempat Berkembang
Biak Disemprot dengan Teknar dengan Dosis 100 ml/200m2 Permukaan
an jentik dapat ditekan tetap rendah (batas tergolong rendah
adalah rata-rata jumlah jentik kurang dari lima ekor per 10 ciduk). Jumlah join stadium HI & IV
(per ciduk) Reduksi
Tanggal
No. I
BAHAN DAN CARA KERJA perlakuan Enam jam sebelum Sate hari sesudah
(%)
Bahan mengandung B. thuringiensis H–14 yang diuji terdiri perlakuan perlakuan
dari tiga macam formulasi, yaitu : cair kental Teknar, Bactimos 1. 17-10-84 2,725 0,353 87,05
padat butiran kasar dan Bactimos padat bentuk gelang atau 2. 24-10-84 0,953 0,004 99,58
3. 31-10-84 0,956 0,0r0 98,96
briket. Aplikasinya dapat dijelaskan sebagai beriktut : 4. 7-11-84 2,297 0,036 98,45
Teknar TM 5. 14-11-84 1,872 0,033 98,54
Uji coba bahan ini dilakukan di pantai Banyuwangi. Di 6. 21-11-84 1,825 0,019 98,96
lapangan Teknar dicairkan dengan air, kemudian dengan alat 7. 28-11-84 1,379 0,041 97,10
8. 5-12-84 2,244 0,026 98,85
semprot Hand Compression Sprayer larutan disemprotkan di 9. 12-12-84 2,105 0,021 99,01
permukaan tempat berkembang biak nyamuk. Bahan Teknar 10. 19-12-84 0,165 0,000 100,00
sebanyak 100 ml dicairkan menjadi 8 liter, kemudian 11. 26-12-85 0,950 0,000 100,00
disemprotkan di permukaan air dengan merata mencakup Was 12. 2- 1-85 0,100 0,000 100,00'
13. 9- 1-85 0 573 0,000 100,00
200 m2. Perlakuan dilakukan mingguan selama 12 bulan.
14. 16- 1-85 0,113 0,000 100,00
Penilaian efikasi diperhitungkan dengan menghitung besarnya 15. 23- 1-85 0,825 0,000 100,00
reduksi rata-rata jumlah jentik stadium tiga dan empat per 16. 30- 1-85 1,125 0,000 100,00
ciduk antara sebelum perlakuan dengan satu hari sesudahnya. 17. 6- 2-85 3,037 0,042 98,63
Bactimos formulasi butiran kasar 18. 13- 2-85 0,450 0,024 94,94
19. 20- 2-85 0,255 0,061 80,69
Uji coba dilakukan di pantai Jembrana. Di lapangan 20. 27- 2-85 0,098 0,030 76,56
butiran mengandung B. thuringiensis H-I4 langsung ditaburkan 21. 6- 3-85 1,128 0,000 100,00
di permukaan tempat berkembang biak nyamuk. Bahan yang 22. 13- 3-85 0,093 0,004 95,87
mengandung 500 g. bahan aktif ditaburkan untuk 10.000 m2 23. 20-•3-85 0,363 0,000 100,00
24. 27- 3-85 0,611 0,092 86,91
luas permukaan. Pengawasan kepadatan jentik untuk evaluasi 25. 3-_ 4-85 0,359 0,071 83,58
dilakukan tiap tiga hari sekali, dengan dua kali survai sebelum 26. 10- 4-85 0,815 0,000 i 100,00
perlakuan untuk mengumpulkan data dasar, dan dihentikati 27. 17- 4-85 0,765 0,080 90,53
setelah kepadatan jentik menjadi tinggi kembali (rata-rata 28. 24- 4-85 0,544 0,109 83,30
29. 1- 5-85 0,208 0,065 76,21
jumlah jentik lima ekor per 10 ciduk).
30. 8- 5-85 0,600 0,000 100,00
Bactimos briquettes 31. 15- 5-85 0,247 0,008 96,86
Uji coba B. thuringiensis H-14 formulasi padat briquettes 32. 22- 5-85 0,054 0,000 100,00
juga dilakukan di pantai Jembrana/Bali. Di tempat berkembang 33. 29-5-85 . 0,247 0,007 97,24
biak nyamuk ditancapkantonggak-tonggak bambu untuk meng- 34. 5- 6-85 0,021 0,000 100,00
35. 42- 6-85 0,264 0,000 100,00
ikat bahan (briquettes) agar tetap terapung dan tidak dibawa 36. 18- 6-85 1,194 0,000 100,00
arus. Jarak antara tonggak yang satu dengan lainnya kira-kira 37. 26- 6-85 3,921 0,004 98,94
tiga meter, sehingga satu briquette, akan mempengaruhi kira- 38. 3- 7-85 1;211 0,020 98,31
kira 9 m2 luas permukaan. Pengamatan kepadatan jentik untuk 39. 10- 7-85 0,183 .0,000 100,00
40. 17- 7-85 0,960 0,000 100,00
evaluasi dilakukan seperti evaluasi bahan Bactimos formulasi 41. 24- 7-85 1,387 0,000 100,00
butiran kasar seperti tersebut di atas. 42. 31- 7-85 0,350 0,000 100,00
43. 7- 8-85 0,388 0,000 100,00
HASIL DAN PEMBAHASAN 44. 14- 8-85 0,008 0,000 100,00
Pada Tabel 1. terlihat bahwa Teknar 100 ml/8 liter air yang 45. 21- 8-85 0,004 0,000 100,00
46. 28- 8-85 0,053 0,005 91,38
disemprotkan seluas 200 m2 permukaan, dengan aplikasi 47. 4- 9-85 1,980 0,011 99,45
mingguan dapat memberikan penurunan rata-rata jumlah jentik 48. 11- 9-85 0,510 0,021 96,08
per ciduk dengan bermakna. Pada tabel tersebut terlihat bahwa 49. 18- 9-85 0,530 0,000 100,00
redulcsi paling kecil 76% hanya terjadi dua kali dari 50 kali 50. 25- 9-85 1,810 0,000 100,00
survai, dengan reduksi rata-rata 92,52%.
label 2. menerangkan bahwa Bactimos formulasi butiran
kasar ternyata tidak efektif. Reduksi bermakna hanyaterlihat lakuan rata-rata jumlah jentik stadium tiga dan empat per 10
pada satu hari setelah perlakuan. Enam hari setelah perlakuan ciduk adalah 13,10. Kepadatan jentik ini hingga 21 hari setelah
kepadatan jentik telah kembali tinggi, yaitu rata-rata jumlah perlakuan dapat ditekan tetap rendah. Baru pada hari ke 24
jentik per' 10 ciduk 5,40. Selanjutnya, hingga 24 hari setelah setelah perlakuan, kepadatannya kembali tinggi, yaitu rata-rata
perlakuan kepadatannya selalu tinggi (di atas 29,30). 5 ekor per 10 ciduk.
Sedangkan dengan Bactimos briquettes kejadiannya sangat Hasil seperti tersebut di atas mungkin dapat diterangkan
berbeda. Pada Tabel 2. terlihat bahwa Bactimos briquettes ter- sebagai berikut : jentik An. sundaicus hidupnya di permukaan
nyata efektif untuk pengendalian An. sundaicus. Sebelum per- air. Jentik tersebut makan jasad apa saja_termasuk spora/kristal

Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989 13

Tabel 2. Hasil Penangkapan Jentik Anopheles sundaicus di Tempat KESIMPULAN
Berkembang Biak Ditaburi Bactimos Butiran Kasar dan di
Berdasarkan hasil uji coba di atas dapat disimpulkan bahwa:
Tempat Berkembang Biak Diberi Bactimos briquettes.
bahan mengandung Bacillus thuringiensis H-14 yang sekarang
Han sebelum/ Bactimos butiran Bactimos telah diproduksi dan beredar di pasaran dengan berbagai formu-
No. Tanggal
sesudah perlakuan lunar 500 gr/ briquettes. Satu lasi (cair kental, padat butiran kasar dan padat briquettes), untuk
10.000 m2 briquette /9 m2 pengendalian jenti k An. sundaicus yang tempat berkembang
1. 23-10-84 -6 14,30 6,50
biaknya di genangan air payau, masih mempunyai banyak
2. 26-10-84 -3 38,00 19,70 kelemahan yang perlu'diperbaiki. Perbaikan yang diharapkan
Perlakuan Perlakuan Perlakuan untuk pengendalian jentik An. sundaicus ialah agar bahan yang
3. 30-10-84 +1 0,20 4,20 mengandung B. thuringiensis H-14 mempunyai daya bunuh
4. 1-11-84 +3 5,40 1,80 cukup lama dan dengan cara operasi yang sederhana.
5. 5-11-84 +6 59,50 0,10
6. 7-11-84 +9 29,30 0,40 Dari tiga formulasi bahan yang diuji hasilnya sebagaj
7. 10-11-84 +12 53,30 0,30 berikut :
8. 16-11-84 +16 42,00 1,40 1) B. thuringiensis H-14 formulasi padat butiran kasar (granula)
9. 19-11-84 +19 50,30 1,90 tidak efektif untuk pengendalian jentik Anopheles sundaicus.
10. 22-11-84 +22 56,00 1,10
11. 24-11-84 +25 44,60 5,00
2) B. thuringiensis H-14 formulasi cair kental (liquid) dapat di-
Keterangan : gunakan dengan hasil baik, apabila aplikasinya mingguan (masih
– Jumlah jentik yang dihitung hanya stadium III dan IV awal. perlu diperbaiki, karena efisien balk biaya maupun tenaga).
– Jumlah jentik dinyatakan dengan rata-rata jumlah jentik per 10 ciduk. 3) B. thuringiensis H-14 formulasi padat briquettes cukup
baik, tetapi tidak praktis.
putih telur B. thuringiensis. Di dalam lambung jentik kristal
putih telur tersebut akan dilarutkan menjadi molekul yang lebih
kecil dan akan meracuni atau merusak jaringan lambung jentik. KEPUSTAKAAN
Medium Bactimos formulasi butiran kasar, karena berat, akan
1. Sundararaman S, RM Soeroto, M Siran. Vectors of Malaria in 'Mid Java.
cepat membawa spora/kristal putih telur B. thuringiensis H-14 Indian Journal of Malariology. 1957, 11, 4.
turun ke dasar tempat berkembang biak nyamuk, hingga tak 2. Direktorat Jenderal Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan
termakan oleh jentik. Lain halnya dengan formulasi cair kental Lingkungan Pemukiman, Departemen Kesehatan, Vektor Malaria di
dari Teknar. Bahan Teknar yang dicairkan dengan air, bila di- Indonesia. 1985.
3. Soemarto, Santiyo, Zubaedah, Bambang Ristianto and Kadarusman.
semprotkan di tempat berkembang biak nyamuk, akan berada Penelitian Bionomik Anopheles sundaicus (Rodenwaldt) betina di Desa
di permukaan selama dua hingga tiga hari. Jadi dalam waktu Cibalong (Mekarsari dan karyawamukti), Kecamatan Pameungpeuk,
dua/tiga hari spora/kristal putih telur B. thuringiensis H-14 akan Kabupaten Garut, Propinsi .jawa Barat kumpulan Makalah Seminar
melayang-layang di permukaan air, sehingga ada kemungkinan Parasitologi Nasional ke II, 24-27 Juni 1981, Jakarta.
4. Kirnowardoyo S, Gambiro PY. Entomological Investigation of an
besar termakan oleh jentik An. sundaicus. Meskipun daya bunuh- Outbreak of Malaria in Cilacap on South Coast of Central Java, Indonesia
nya hanya dua/tiga hari, tetapi karena waktu diperlukan untuk During 1985. J Communic. Dis. 1987, 19 (2): 121-7.
perkembangan jentik kira-kira 8 hingga 10 hari, aplikasinya 5. Rishikesh N, Planning and evaluation of large-scale field trials with
cukup dilakukan mingguan atau sekali dalam seminggu, karena microbial control agents. International Colloquium on Intertebrate Pathology,
XVth Annual Meeting of the Society for Invertebrate Pathology, 6-10
dengan aplikasi yang berikut, jentik stadium tiga dan empat September 1982, University of Sussex, Brighton, United Kingdom.
awal akan terbunuh (jentik stadium empat akhir akan tetap 6. WHO. Data sheet on the biological control agent Bacillus thuringiensis
hidup). Meskipun cara penggunaannya tergolong sederhana, serotype H-14 (de Barjac 1978). WHO/VBC/79.750.VBC/BCDS/79.01. 1979.
tetapi untuk mendapatkan dosis yang ditentukan ada kendalanya, 7. Rishikesh N, Burgas HD, Vandekar M. Operational Use of Bacillus
thuringiensis Serotype H-14 and Environmental Safety.
yaitu kesulitan dalam penyemprotan. Penyemprot dapat WHO/VBC/83.871.
berjalan cepat dengan mudah di tempat dangkal, tetapi agak 8. Schaefer CH, S. Kimowardoyo. An Operational Evaluation of Bacillus
sulit di tempat dalam dan sangat menyulitkan apabila dasar thuringiensis Serotype H-14 Against Anopheles sundaicus in West Java,
tempat perindukan (tempat berkembang biak) tanahnya letnbek Indonesia. WHO/VBC/84.896. 1984.
atau berlumpur. Dalam operasi penyemprotan akan lebih baik
apabila tersedia alat transport, sehingga kecuali memudahkan,
UCAPAN TERIMA KASIH
penyemprotan dapat menyeluruh hingga di tempat yang dalam. Disampaikan kepada Kepala Kantor Wilayah Departemen Kesehatan
Dari segi lamanya daya bunuh, Bactimos briquettes adalah Propinsi Jawt Timur dan Bali atas perkenannya sehingga uji coba ini dapat
paling baik, karena cara ini dapat menekan kepadatan jentik berlangsung. Ucapan terima kasih juga disampaikan kepada Kepala Bidang
tetap rendah selama 21 hari. Tetapi operasinya kurang praktis, P3M beserta stiff dari kedua propinsi tersebut di atas, atas segala bantuannya
untuk kelancaran jalannya uji coba. Tidak lupa kami ucapkan terima kaSih pula
karena kita harus memasang tonggak dan mengikat briquettes kepada semua staf dari Dinas Kesehatan kabupaten Banyuwangi dan Jembrana
tersebut. Hal ini kecuali tidak praktis juga menarik perhatian yang telah membantu kegiatan pelaksanaan uji coba hingga selesai.
angk-anak untuk merusaknya.

14 Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989

 Efikasi Sabun Repelen
Mengandung Deet dan Permethrin
untuk Perlindungan Gangguan Nyamuk
Santiyo Kirnowardoyo*, Pranoto Supardi**, Bambang Praswanto**
*Medical Entomologist, Pusat Penelitian dan Pengembangan Ekologi, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan,
Departemen Kesehatan R.I., Jakarta
**Medical Entomologist,Dit. Jen. PPM dan PLP, Departemen Kesehatan R.I., Jakarta

Abstract
Field trial was conducted to test the efficacy of a repellent soap containing deet and
permethrin. The soap's ability to repel Anopheles hyrcanus, Mansonia uniformis and
Mansonia annulifera was evaluated. The field test, was done at Marunda/Cilincing,
coastal area of Jakarta. The trial indicated that the repellent soap could reduce the
occurence of mosquitoes landing and biting with an average of more than 90%, and
with very satisfactory residual effect of a least eight hours.

PENDAHULUAN taeniorhynchūs Wiedemann3. Sedangkan sabun yang me-

Indonesia, yang terletak di daerah tropis sangat kaya
dengan berbagai jenis serangga, baik yang bermanfaat atau
yang merugikan manusia. Nyamuk adalah golongan serangga
yang merugikan kehidupan manusia, baik karena peranan-
nya dalam penularan beberapa penyakit maupun sebagai
pengganggu kenyamanan. Di Indonsia, penyakit ditularkan
nyamuk seperti malaria, demam berdarah dengue dan demam
kaki gajah masih merupakan masalah kesehatan masyarakat,
yang pemberantasannya masih diprioritaskan oleh pemerintah.
Meskipun telah banyak dilakukan upaya pemberantasan untuk
melindungi masyarakat dari malaria; tetapi bagi masyarakat
tertentu seperti anggota ABRI yang sedang tugas operasional,
penebang kayu di hutan, penyadap pohon karet serta orang-
orang yang karena tugasnya mempunyai risiko tertular malaria,
uji coba perlindungan perorangan bagi mereka masih
diperlukan.
Sejak akhir tahun 70-an, penelitian pengembangan cara
perlindungan perorangan terhadap nyamuk dan serangga
penghisap darah lain telah dimulai. Bahan kimia yang mungkin
digunakan oleh sebagian besar masyarakat di masa depan ada-
lah piretroidi . Kelambu yang dipoles (impregnated bed-net)
dengan permethrin memberikan perlindungan yang lebih baik
untuk pengendalian Anopheles daripada kelambu biasa2.
Pakaian yang disemprot dengan permethrin dikombinasi
dengan deet yang langsung disemprotkan di kulit, sangat
efektif untuk melindungi pemakai terhadap gangguan Aedes
ngandung , deet dan permethrin, bila digosokkan di kulit,
sangat efektif untuk melindungi pemakai dari gangguan
berbagai nyamuk untuk paling tidak selama empat jam4.
Pada akhir tahun 1986, dilakukan uji efikasi sabun repelen
yang mengandung deet dan permethrin di Jakarta. Uji efikasi di
lapangan dapat berlangsung atas bantuan PADA (Program for
Appropriate Technology in Health), suatu badan yang bergerak
dalam uji bahan dan, alat yang berkaitan, dengan kesehatan.
Penilaian efikasi selain ditinjau dari penurunan jumlah nyamuk
yang hinggap atau menggigit subyek studi; dilihat pula dari
lamanya perlindungan dari gangguan nyamuk setelah
pemakaian sabun repelen.
BAHAN DAN CARA KERJA
Uji coba lapangan dilakukan di Ds. Marunda, Kecamatan
Cilincing, Jakarta Utara. Seperti daerah pantai Laut Jawa yang
lain, Marunda adalah daerah datar dengan ketinggian kurang
satu meter dari permukaan laut. Sebagian besar lahan diman-
faatkan untuk tambak, sedang sebagian lainnya adalah sawah
berawa. Perumahan terkumpul padat dalam kelompok dengan
keadaan sanitasi yang belum dapat dikatakan baik.
Bahan yang diuji efikasinya adalah sabun repelen (bentuk
seperti sabun mandi biasa) yang mengandung 20% deet
(Diethyl toluamide) dan 0,5% permethrin (Simmons Nominees
Pty. Ltd. Victoria, Australia).
Sebagai nyamuk sasaran adalah Anopheles dan Mansonia,
yaitu genera yang dapat menularkan malaria dan demam kaki

Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989 15

gajah. Uji efikasi ini dilakukan untuk menjajaki kemungkinan 95,54%. Mansonia uniformis dari rata-rata per subyek 13,23
penggunaannya oleh masyarakat. (291/22) turun menjadi 0,41 (9/22) dengan penurunan 96,90%,
Jumlah subyek studi 24 orang, dibagi menjadi dua ke- sedang untuk Mansonia annulifera dari rata-rata 14,27 (314/22)
lompok, yaitu kelompok pemakai sabun (P) dan kelompok menjadi 0,95 (21/22) berarti ada penurunan 93,34%.
kontrol (K). Subyek studi bertindak sebagai penangkap nyamuk Bila ditinjau dari data perlakuan memakai sabun dengan
sekaligus sebagai umpan untuk menarik nyamuk. Ini berarti perlakuan kontrol, pada Tabel 1 juga terlihat adanya perbedaan
bahwa hanya nyamuk yang hinggap pada dirinya yang harus yang menyolok. Pada tabel ini terlihat bahwa untuk Anopheles
ditangkap. Penangkapan nyamuk hanya dilakukan di alam -luar hyrcanus rata-rata jumlah nyamuk per subyek perlakuan
(di luar rumah). Jarak antara subyek studi yang satu dengan memakai sabun 0,14 (3/22), sedang perlakuan kontrol 6,68
lainnya kira-kira lima meter, kedudukannya berselang seling (147/22) dengan perbedaan 97,70%. Untuk Mansonia
antara subyek pemakai sabun (P) dengan kontrol (K). uniformis ada perbedaan sebesar 99,74%, sedang Mansonia
Kedudukan subyek studi pada waktu melakukan penangkapan annulifera perbedaannya 99,64%.
nyamuk dapat dilihat pada bagan di bawah : Dilihat dari lamanya perlindungan akibat memakai sabun,
P1 K1 P2 K2 P3 K3 pada Tabel 2 terlihat, bahwa paling tidak pemakai sabun se-
K6 P6 K5 P5 K4 P4 lama 8 jam dilindungi dari gangguan nyamuk. Untuk Ano-
pheles hyrcanus, delapan jam setelah subyek memakai sabun,
P7 K7 P8 K8 P9 K9 bila dibandingkan dengan kontrol ada perbedaan sebesar
K12 P12 K11 P11 K10 P10 95,24% (1/21), untuk Mansonia uniformis 50% (2/4), sedang
Pada waktu melakukan penangkapan nyamuk, subyek Mansonia annulifera sebesar 68,43% (6/19).
studi mengenakan baju lengan pendek dan menggulung celana- Dari segi efikasi, sabun repelen yang mengandung deet
nya hingga lutut. Kelompok kontrol hanya membasahi tangan dan permethrin sangat efektif untuk melindungi pemakai
dan kakinya dengan air dan dibiarkan kering secara alami, dari gangguan nyamuk. Cara perlindungan dengan mengguna-
sedang kelompok pemakai sabun setelah tangan dan kakinya kan sabun repelen ini sangat praktis, karena mudah dibawa
dibasahi, dengan air, kemudian digosok dengan sabun hingga dan mudah digunakan di lapangan. Cara ini memberikan
rata dan dibiarkan kering secara alami pula. Untuk menghindari perlindungan lebih lama bila dibandingkan dengan cara yang
bias yang disebabkan perbedaan daya tarik subyek terhadap telah biasa dilakukan oleh masyarakat dengan menggunakan
nyamuk, maka tiap subyek pernah sebagai subyek pemakai minyak kayu putih, minyak sereh, balsem dan lain sebagai-
sabun dan pernah pula sebagai kontrol. Besarnya penurunan nya yang hanya memberikan perlindungan selama beberapa
rata-rata jumlah nyamuk hinggap atau menggigit (dalam jam. Berdasarkan pengamatan selama uji coba dilakukan,
persen) diperhitungkan dari perbandingan antara data data rata- tidak ada subyek studi yang menunjukkan tanda-tanda ke-
rata basil penangkapan dengan data setelah subyek memakai racunan. Tetapi meskipun demikian, karena sabun ini me-
sabun. Perbedaan hari penangkapan dikoreksi dengan hasil ngandung jnsektisida (meskipun hanya permethrin dosis
penangkapan subyek kontrol. Pada waktu penangkapan untuk rendah) dan langsung digosokkan pada kulit, maka pemakaian-
mengumpulkan data dasar, semua subyek studi hanya
membasahi tangan dan kakinya dengan air, tanpa
menggosbknya dengan sabun. Survai (penangkapan nyamuk)
untuk evaluasi dilakukan sebagai berikut :
Blok Subyek kontrol Subyek pemakai sabun
Perlakuan Perlakuan mema-
Data dasar Data dasar
kontrol kai sabun
A Hari I Hari II Hari I Hari II
12/X 12/X 12/Y 12/Y
B Hari III Hari IV Hari III Hari IV
12/Y 12/Y 12/X 12/X

HASIL DAN PEMBAHASAN

Pada label 1 terlihat bahwa rata-rata jumlah nyamuk
hinggap atau menggigit per orang antara data dasar dengan
perlakuan kontrol dari subyek kontrol tidak ada beda nyata,
sehingga data perlakuan memakai sabun dapat dibandingkan
dengan data dasar subyek pemakai sabun (beda hari tak mem-
pengaruhi hasil survai). Pada tabel ini terlihat bahwa ada pe-
nurunan sangat bermakna antara data dasar dengan data per-
lakuan dari subyek pemakai sabun. Untuk Spesies Anopheles
hyrcanus dari rata-rata jumlah nyamuk .per subyek 3,14
(69/22) menjadi 0,14 (3/22), berarti ada penurtnan sebesar

16 Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989

 Tabel 1. Jumlah Nyamuk Ditangkap Dalam Survai Penilaian Efikasi Sabun Repelen Mengandung Deet dan Permethrin di
Marunda - Cilincing - Jakarta Tahun 1986.
Keterangan. A.h. = Anopheles hyrcanus
M.u. = Mansonia uniformis
M.a. = Mansonia annulifera
nya masih perlu dibatasi. Sabun repelen ini bukan untuk
konsumsi masyarakat umum, tetapi dapat digunakan oleh
masyarakat khusus, seperti anggota ABRI yang sedang men-
jalankan tugas operasional serta orang-orang yang berkaitan
dengan tugasnya mengandung risiko mendapat gangguan
nyamuk.
KESIMPULAN
Sabun repelen yang mengandung 20% deet dan 0,5%
permethrin sangat efektif ūntuk melindungi pemakai dari
gangguan atau gigitan nyamuk. Setelah orang menggosok
tangan dan kakinya dengan sabun rata-rata jumlah nyamuk
hinggap/menggigit per orang turun sebesar lebih dari 90%.
Lamanya perlindungan dari gangguan nyamuk paling tidak
selama 8 jam, sehingga bagi mereka yang karena pekerjaan-
nya mempunyai risiko digigit nyamuk selama satu malam
(satu hari), cukup satu kali menggosok tangarr dan kakirtya
dengan sabun repelen. Sabun ini baik dan praktis digunakan
oleh anggota1 ABRI yang sedang menjalankan tugas operasi-
onal, penebang kayu di hutan, penyadap getah karet dan orang-
orang yang dalam pekerjaannya mengandung risiko digigit
nyamuk.
KEPUSTAKAAN
1. Elliot M, Janes NF, Patter. The future of pyrethroids in insect control. Ann.
Rev. Entomol. 1979; 23 : 443-69.
2. Darriet F, Robert V, Vien NT, Garnevale P. Evaluation of the efficacy of
permethrin impregnated intact and perforated mosquito nets against
vectors of malaria WHO/VBC/84.899. 1984.
3. Schreck CE, Halle DG, Kline DI. The efectiveness of the permethrin and
deet, alone or in combination for protection against Aedes taeniorhynchua
Am J Trop Med Hyg. 1984; 33 : 725-30.
4. Yap HH. Efectiveness of soap formulation containing deet and permethrin
as personal protection against outdoor mosquitoes in Malaysia. J Am Mosq
Control Assoc 1986; 2 (1) : 63-7
Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989 17
 Tabel 2. Jumlah Nyamuk Ditangkap Dipisahkan Jam Per Jam dalam Survai Penilaian Efikasi Sabun Repelen Mengandung Deet
dan Permethrin di Marunda – Jakarta Tahun 1986.

Keterangan: A.h. = Anopheles hyrcanus.

M.u. = Mansonia uniformis
Ma. = Mansoniaannulifera.

UCAPAN TERIMA KASIH rakat dan aparat keamanan desa yang telah membantu kelancaran
Terimakasih disampaikan kepada Sdr. Camat Cilincing serta para pelakasanaan uji coba ini. Akhirnya tidak lupa kami ucapkan pula
Pamong Desa Marunda atas perkenannya, sehingga uji coba lapangan terima kasih kepada PATH yang telah mengusahakan contoh sabun dan
ini dapat dilakasanakan. Terima kasih juga disampaikan kepada masya- membiayai uji coba lapangan.

18 Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989

 Hubungan Beratnya Penyakit
Malaria Falciparum dengan
Kepadatan Parasit pada Penderita Dewasa
Dr. Emiliana Tjitra MSc.
Pusat Penelitian Penyakit Menular, Baden Penelitian dan Pengembangan Kesehatan
Departemen Kesehatan R.I. Jakarta

ABSTRAK
Penelitian prospektif dari 49 penderita dewasa malaria falciparum telah dilakukan
untuk mengetahui manifestasi klinis malaria dan mencari variabel-variabel yang
berhubungan dengan beratnya penyakit berdasarkan kepadatan parasit aseksual.
Dua di antara 8 penderita parasitemia tinggi (> 5%) manifestasi klinisnya ringan
dan 9 dari 41 penderita parasitemia rendah (< 5%) bermanifestasi berat : 2 anemia
berat, 1 jaundice nyata, 1 perdarahan, 1 shock, dan 4 malaria otak. SGOT pada ke-
lompok parasitemia tinggi lebih besar dibandingkan kelompok parasitemia rendah
( p < 0,05 ).
Variabel-variabel yang berhubungan langsung'atau tidak langsung terhadap berat-
nya penyakit dan kepadatan parasit adalah pemeriksaan SGOT (berkorelasi positif
dengan jumlah parasit, SGPT, dan bilirubin), SGPT (berkorerasi positif dengan bili-
rubin), bilirubin (berkorelasi positif dengan kreatinin), kreatinin, dan bebas panas
(berkorelasi positif dengan bebas parasit). Waktu yang dibutuhkan untuk bebas panas
dan bebas parasit oleh penderita parasitemia tinggi lebih lama dibandingkan penderita
dengan parasitemia rendah.

PENDAHULUAN dengan beratnya penyakit berdasarkan kepadatan parasit dalam

Malaria adalah penyakit yang disebabkan oleh plasmo-
dium. Di antara ke empat spesies plasmodium, Plasmodium
falciparum mempunyai siklus hidup terpendek di dalam sel hati
dan menyerang semua bentuk eritrosit sehingga multiplikasi di
dalam darah cepat terjadi. Dalam darah tepi tampak bentuk ring
(trofozoit muda) dan gametosit. Sedanglcan bentuk lain
umumnya terlihat di pembuluh kapiler alat-alat dalam.
Infeksi ganda pada eritrosit dan infeksi berat sering terjadi,
bahkan eritrosit yang terinfeksi dapat mencapai 50%1. Hampir
semua penderita malaria falciparum berat mempunyai parasit
dalam darah yang tinggi.l z, 4. Komplikasi malaria (malaria
perniciosa) dapat terjadi jika > 5% eritrosit terinfeksi, 10% dari
sel yang terinfeksi mengandung > 1 parasit, atau jika banyak
bentuk sison di pembuluh darah parifers. Komplikasi daoat
terjadi walaupun eritrosit yang terinfeksi kelihatannya ringan
karena terdapatnya variasi biologi, sebagian penderita dengan
kepadatan parasit darah rendah dapat menderita sakit berat
seperti malaria otak3 .
Karena adanya variasi biologi tersebut maka dilakukan
penelitian prospektif untuk mengetihui manifestasi klinis
malaria dan mencari variabel-variabel yang berhubungan
darah.
BAHAN DAN CARA
Penelitian prospektif pada penderita malaria falciparum
dewasa telah dilakukan pada bulan November sampai dengan
Desember 1984, di R.S. Chonburi, Thailand.
Subyek
Kasus yang diteliti adalah penderita dewasa yang berumur
lebih dari 12 tahun dan mempunyai bentuk .parasit aseksual
dalam darah, diperiksa oleh dokter yang bertugas di 'poliklinik
rawat jalan atau di ruang gawat darurat .dan dirawat.
Pemeriksaan
Dilakukan pemeriksaan-pemeriksaan sebagai berikut:
1) Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik..
2) Pemeriksaan parasitologik dengan sediaan hapus darah tipis
dan tebal untuk mengetahui adanya parasit bentuk aseksual.
Sediaan darah tebal diwarnai dengan cara Field dan sediaan
darah tipis dengan cara Wright. Dihitung jumlah parasit asek-
sual per 1000 eritrosit dari sediaan darah tipis atau per 200
lekosit dari sediaan darah tebal. Jumlah parasit per mm3 di-

* Dibacakan pada Pertemuan llmiah Penyakit Menular, Jakarta 21–24

Maret 1988.

Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989 19

perkirakan dengan rumus (lihat annex). Pemeriksaan parasi- Analisa data
tologik dilakukan setiap 12 jam yaitu pukul 7 pagi dan pukul 7 1) Manifestasi klinis antara kelompok dibandingkan dengan
malam, sampai bentuk parasit aseksual tidak diketemukan, menggunakan Fisher dan t–test.
kemudian setiap hari pukul 7 pagi selama masa perawatan. 2) Untuk mengetahui variabel-variabel yang berhubungan
3) Pemeriksaan laboratorium rutin untuk hematokrit, jumlah dengan beratnya penyakit dan kepadatan parasit, dilakukan test
lekosit, pemeriksaan urin dan faeces. korelasi.
4) Kimia darah untuk fungsi hati dan fungsi ginjal: ,SGOT,
SGPT, bilirubin, kreatinin, BUN, elektrolit, dan gula darah. HASIL
5) Pemeriksaan lain-lain pada keadaan penderita sebagai Dari 49 penderita (21 wanita dan 28 pria) dengan umur
berikut : antara 14–62 tahun ( = 31 ± 4,1 th ), 41 kasus (84%) dengan
a) Kesadaran menurun, dilakukan pungsi lumbal untuk pe- parasitemia < 5% dan 8 kasus (16%) dengan parasitemia > 5%.
ngukuran tekanan dan pemeriksaan cairan otak (jumlah sel, Sedangkan karakteristik antara kedua kelompok tersebut tidak
konsentrasi gula dan protein serta mikroorganismenya). berbeda bermakna (tabel 1).
b) diare, dilakukan pemeriksaan faeces secara mikroskopis.
c) perdarahan, dilakukan pemeriksaan darah untuk trombosit
dan koagulogram. Tabel 1. Karakteristik dari 49 penderita malaria falciparum dewasa.
d) anemia nyata (Ht < 20%), dilakukan pemeriksaan darah
Kelompok Kelompok
lengkap tērmasuk morfologi sel darah. Karakteristik
parasitemia <5% parasitemia > 5%
e) jaundice nyata bilirubin > 8mg%), dilakukan pemeriksaan
serologik untuk mengetahui adanya infeksi hepatitis virus. Jumlah penderita 41 8
6) Pemeriksaan suhu tubuh setiap empat jam (pukul 2, 6, 10, Sex L:P 23 : 18 5 : 3
14, 18 dan 22). Umur (tahun) * 29,9 ±3,2 * 26;1 ±5,3
7) Semua penderita diobservasi secara klinis dan parasitologis Riwayat pernah men-
untuk mengetahui waktu bebas panas dan bebas parasit derita malaria 24 (59%) 5 (63%)
Penduduk daerah
aseksual. endemis 14 (34%) 2 (25%)
Pengelompokan Lama demam sebelum
Penderita dikelompokkan berdasarkan kepadatan parasit masuk R.S. (hari) 5,0 ± 0,6 3,9 ± 1,0
aseksual dalam darah tepi pada waktu masuk rumah sakit.
Keterangan : * mean
1) Kelompok parasitemia < 5%.
2) Kelompok parasitemia > 5%. Demam, nyeri kepala dan mual merupakan gejala klinis
Beratnya penyakit dilihat dari manifestasi klinis yang ada, yang paling sering dijumpai pada kedua kelompok tersebut ( >
dapat sebagai : 75%) gejala klinis di antara kedua kelompok tersebut tidak
1) malaria ringan, dengan gejala klinis ringan. berbeda bermakna (tabel 2). Walaupun demikian, muntah,
2) muntah-muntah berat, dengan muntah-muntah berulang dehidrasi, pucat, jaundice dan splenomegali lebih sering
sehingga sulit untuk makan dan minunl. dijumpai pada penderita kelompok parasitemia > 5%, juga suhu
3) malaria otak, dengan penurunan kesadaran tanpa adanya tubuh kelompok parasitemia > 5% lebih panas dibandingkan
penyakit susunan saraf lain. kelompok parasitemia < 5%.
4) anemia berat, dengan nilai Ht 20% tanpa riwayat penyakit Pada tabel 3 dapat dilihat hasil pemeriksaan laboratorium
darah, tukak lambung atau infeksi cacing tambang. kedua kelompok tersebut, hanya jumlah parasit serta SGOT
5) jaundice nyata, dengan kadar bilirubin darah > 8 mg% yang berbeda bermakna (p < 0,05). Tiga penderita dari ke-.
tanpa penyakit hati lain. lompok parasitemia < 5% mempunyai nilai Ht < 21%, satu di
6) shock, dengan tanda-tanda kulit tubuh dingin, berkeringat, antaranya menderita malaria otak (Ht = 19%) dan yang lainnya
denyut nadi lemah, cepat atau perbedaan tekanan sistole dan (dua penderita) dengan Ht = 16%. Dari hasil pemeriksaan bili-
diastole < 20 mmHg. rubin, dua penderita mempunyai nilai > 8 mg%, satu pada ke-
7) perdarahan, inisalnya: epistaksis. lompok parasitemia < 5% (bilirubin = 16,8 mg%), dan yang.
Pengobatan lainnya pada kelompok parasitemia > 5% dengan bilirubin 14,4
1) Diberikan kina sulfat 600 mg, peroral, setiap 8 jam, se- mg% (tabel 4).
lama 7 hari, pada penderita parasitemia < 5% dengan mani- Cukup 'banyak penderita datang dengan muntah-muntah
festasi klinis ringan. berat (13 pada kelompok parasitemia < 5%, 5 pada kelompok
2) Diberikan kina dihidroklorida 600 mg. yang diencerkan parasitemia > 5%). Penderita-penderita tersebut dikelompokkan
dalam 100 ml dekstrosa 5%, secara intravena, selama 2 jam, tersendiri karena memerlukan penanganan khusus dengan
setiap 8 jam sampai pengobatan peroral memungkinkan, yaitu pengobatan dan cairan intravena •untuk mencegah terjadinya
dengan kina sulfat 600 mg, setiap 8 jam sampai total berjumlah shock karena telah didapat 1 kasus shock walaupun parasitemia
21 dosis. < 5%. Perdarahan yang terjadi pada penderita parasitemia < 5%
Pengobatan ini untuk kelompok parasitemia > 5% dan berupa epistakis, bukan disebabkan karena kelainan darah.
penderita dengan manifestasi klinis berat walaupun parasitemia Sedangkan penurunan kesadaran dari ke empat kasus malaria
<5%, serta penderita dengan muntah-muntah berat. otak berupa somnolen sampai stupor.

20 Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989

Tabel 2. Gejala klinis dari 49 penderita malaria falciparum dewasa pada walaupun tidak berbeda bermakna (tabel 5).
waktu masuk R.S.
Kelompok Kelompok Tabel 5. Hasil pengobatan dengan ldna sulfat atau kina dihidroklorida
Gejala
parasitemia <5% parasitemia > 5% dari 49 penderita malaria falciparum dewasa.
Panas 41 (100)* 8 (100)
Kelompok Kelompok
Variabel
Sakit kepala 40 ( 98) 7 ( 88) parasitemia <5% parasitemia>5%
Mual 35 ( 85) 6 ( 75)
Muntah 29 ( 71) 6 ( 75) Bebas panas (jam) 53,0 ±8,2 71,1 ± 14,9
Diare 17 (42) 1 ( 13)
Penurunan kesadaran 4 ( 10) 0 Bebas parasit (jam) 59,4 ±5,8 77,1 ±6,9
Suhu tubuh **38,5 t 0,3 38,7 ± 0,5
Dehidrasi 20 ( 49) 5 ( 63) Keterangan: * mean ±SE
Pucat 7 ( 17) 5 (63)
Jaundice 7 (17) 5 ( 63) Dari tabel 6 ternyata jumlah parasit berkorelasi positif
Hepatomegali 2. ( 51) 3 ( 38) dengan SGOT (p < 0,05) dan bebas parasit (p <0,01), SGOT
Splenomegali 13 ( 32) 3 ( 38) berkorelasi positif dengan SGPT (p < 0,01) dan bilirubin (p <
0,01), SGPT berkorelasi positif dengan bilirubin (p < 0.01),
Keterangan: bilirubin berkorelasi positif dengan kreatinin (p < 0,05), serta
* persen ** mean ± SE
bebas panas berkorelasi positif dengan bebas parasit (p < 0,05).
Tabel 3. Hasil pemeriksaan laboratorium dari 49 penderita malaria
Tabel 6. Analisa korelasi di antara bermacam-macam variabel dari 49
falciparum dewasa pada waktu masuk R.S.
penderita malaria falciparum dewasa.
Biliru•- Kreati- Bebas Bebas
Kelompok Kelompok Variabel SCOT SGPT
Variabel bin nin panas parasit
parasitemia <5% parasitemia >5%
Jumlah
Hematokrit (%) * 34,3 ± 1,9 35,6 ±2,5
Lekosit / mm3** 3,8 ±0,05 3,9 ±0,06 parasit 0,298* 0,101 0,214 0,021 0,211 0,424**
Jumlah parasit/mm3** 4,5 ±0,1 5,5 ±0,1*** SGOT 0,705** 0,631** 0,268 0,019 0,189
SGOT (IU / L) 33,3 ±4,8 64,1 ±12,6*** SGPT 0,617** 0,010 -0,005 0,147
SGPT (IU / L) 32,3 ±4,9 41,4 ±5,2 Bilirubin 0,365* 0,207 0,183
Bilirubin (mg %) 2,1 ±0,7 4,1 ± 1,6 Kreatinin
Kreatinin (mg %) 1,1 ±0,1 1,2 ±0,2 0,206 0,023
Bebas
BUN (mg %) 20,4 ±2,9 22,0 ±4,2 panas 0,306*
Natriurn (mEq / >r) 131,3±1,5 131,9 ± 3,0
Kalium (mEq / L) 3,5 ±0,2 38± 0,1 Keterangan:
Gula darah (mg %) 110,5 ±8 98 t 6,7 * = p < 0,05 ** = p < 0.01

Keterangan: Pada diagram 1 dapat dilihat distribusi dari 49 penderita

* mean ± SE ** log *** p <0,05
berdasarkan jumlah parasit dan nilai SGOT. Sedangkan pada
diagram 2 berdasarkan jumlah parasit dan bebas parasit.
Tabel 4. Manifestasi Minis dari 49 penderita malaria, falciparum dewasa
pada waktu masuk R.S.
PEMBAHASAN
Pada penelitian ini terdapat 2 kasus penderita parasitemia
Kelompok Kelompok
Manifestasi klinis
parasitemia <5% parasitemia > 5%
tinggi (> 5%) dengan manifestasi klinis rngan, ini mungkin
disebabkan karena mempunyai toleransi klinis parasit yang
Ringan 19 (46%) 2 (25%) tinggi. Seperti dtketahui, kekebalan malaria berhubungan
Muntah-muntah berat 13 (32%) 5 (63%) dengan 2 komponen: toleransi klinis dan aktivitas parasitidal.
Anemia berat 2 ( 5%) 0 Toleransi klinis terhadap parasitemia dapat sangat menakjub-
Jaundice nyata 1 ( 2%) 1 (12%) kan, sediaan hapus darah dapat menunjukkan densitas parasit
Perdarahan 1 ( 2%) 0 yang tinggi tetapi penderita tersebut masih dapat bekerja biasa.
Shock 1 (3%) 0 Pada kasus-kasus tersebut komponen klinis dari kekebalan
Malaria otak 4 (10%) 0 telah jauh berkembang sedangkan komponen parasitisidal tidak
Total 41 (100%) 8 (100%)
berkembang6.
Muntah-muntah merupakan gejala yang sering ditemui
dan kadang-kadang merupakan petunjuk beratnya keadaan
Waktu yang dibutuhkan untuk 'bebas panas dan bebas klinis dari penyakit malaria falciparum akut. Tetapi muntah-
parasit dengan pengobatan kina lebih lama pada kelompok muntah tersebut tidak dapat dihubungkan dengan beratnya
parasitemia > 5% dibandingkan kelompok parasitemia < 5% atau lamanya sake. Dalam penelitian ini kasus muntah-

Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989 21

Diagram 1. Distribusi Bari 49 penderita dewas malaria falciparum ber-
dasarkan jumlah parasit dan nilai SCOT.
Kepadatan parasit (log jumlah parasit / mm3) r = 0.298 (p <0.05)
Diagram 2. Distribusi dari 49 penderita dewasa malaria falciparum ber-
dasarkan jumlah parasit dan lama bebas parasit.
Kepadatan parasit (log jumlah parasit / mm3)
r = 0.424 (p <0.01)
muntah berat lebih banyak terdapat pada kelompok parasitemia
> 5% (63%) dibandingkan kelompok parasitemia < 5% (32%).
Jadi muntah-muntah berat dapat merupakan tanda peringatan
akan adanya infeksi berat, dan juga merupakan salah satu
penyebab dari dehidrasi dan shock selain karena pengeluaran
keringat yang terlalu banyak dan berkurangnya cairan yang
masuk.
Anemia lebih sering ditemukan pada penderita dengan
22 Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989
densitas parasit tinggi dan hematokrit berkorelasi negatif
dengan densitas parasits . Ternyata dalam penelitian ini kasus
anemia berat terdapat pada kelompok parasitemia < 5%. Hal ini
disebabkan karena beratnya infeksi dan kelainan akibat infeksi
tersebut tergantung dari status kekebalan penderita, faktor-
faktor nutrisi, infeksi berulang, dan karakteristik genetik dari
eritrosit penderita9.
Jaundice tanpa atau dengan hepatomegali, kelainan fungsi
hati (SGOT, SGPT, bilirubin dan lain-lain) sering dijumpai
pada'malaria falciparum. Pada penelitian ini terdapat penderita
jaundice nyata pada kedua kelompok tersebut. Sedangkan
SGOT pada kelompok parasitemia tinggi lebih besar
dibandingkan kelompok parasitemia rendah (p < 0,05). Juga
diketemukan korelasi positif antara jumah parasit dengan
SGOT, SGOT dengan SGPT dan bilirubin, SGPT dengan
bilirubin, bilirubin dengan kreatinin. Hal ini menunjukkan
bahwa SGPT, SGPT, bilirubin dan kreatinin adalah variabel-
variabel yang berhubungan langsung atau tidak langsung
terhadap beratnya infeksi malaria falciparum. Hall dick jugs
menemukan korelasi positif antara bilirubin dengan SGPT,
kreatinin dengan densitas parasit dan berpendapat bahwa
jaundice lebih sering pada penderita sakit berat, sedangkan
bilirubin merupakan indeks yang berguna untuk mengetahui
fungsi hati dan beratnya penyakit malaria10
Perdarahan pada malaria dapat berbentuk petekiae,
epistaksis, dan lain-lain tetapi perdarahan masif jarang terjadi.
Pada penelitian ini terdapat satu kasus dengan epistaksis,
koagulogram normal, parasitemia < 5% dan trombositopeni.
Jadi penyebab epistaksis adalah trombositopeni, karena adanya
mekanisme kekebalan yang kebanyakan dijumpai pada infeksi
ringan P. falciparum.
Malaria otak adalah bentuk manifestasi klinis yang paling
serius. Dalam penelitian ini terdapat 4 penderita malaria otak
dengan parasitemia < 5%, satu dengan anemia berat dan se-
muanya hidup. Malaria otak biasanya terjadi pada penderita-
penderita dengan parasitemia tinggi meskipun kadang-kadang
penderita parasitemia ringan datang dalam keadaan koma3. Hal
ini mungkin disebabkan karena eritrosit yang terinfeksi parasit
pada beberapa penderita lebih lekat dan cenderung menyumbat
pembuluh darah kecil otak11
Dari hasil pengobatan dengan kina, terdapat korelasi
positif antara bebas parasit dengan densitas parasit dan bebas
panas. Hal ini sesuai dengan waktu yang dibutuhkan untuk
bebas panas dan bebas parasit penderita parasitemia tinggi vang
lebih lama dibandingkan penderita parasitemia rendah.
Untuk mendapatkan data yang lebih baik perlu dilakukan
penelitian dengan kasus yang lebih banyak disertai dengan
aspek imunologi.
KESIMPULAN
Malaria berat dapat terjadi pada penderita-penderita
dengan densitas parasit rendah, sebaliknya beberapa penderita
dengan parasitemia tinggi dapat bermanifestasi klinis ringan.
SGOT, SGPT, bilirubin dan kreatinin adalah variabel-
variabel yang berhubungan langsung atau tak langsung dengan
beratnya penyakit berdasarkan kepadatan parasit.
Waktu untuk bebas panas dan bebas parasit lebih lama
pada penderita parasitemia tinggi dibandingkan penderita
parasitemia rendah.
ANNEX 5. Macgraith BC. Malaria. In : Adams & Maegraith : Clinical Tropical
Diseases, 7th ed. Oxford, London, Edinburgh, Melbourne: Black-well
Cara menghitung jumlah parasit aseksual per mm3 darah. Scient Publ 1980 : 259.
A. Dari sediaan hapus tipis darah tepi. 6. Pampana E. The human recipient of the malaria infection. In: A
Diperkirakan MCV = 90 textbook of malaria eradication. 2nd ed. London: Oxford University Press,
Jika X = jumlah parasit aseksual per 1000 eritrosit 1969 : 56-71.
7. Olsson RA, Johnston EH. Histopathologic changes and small bowel
1 mm3 darah mengandung parasit aseksual absorption, in falciparum malaria. Am J Trop Med & Hyg 1969;18 (3) :
= X x Ht (%) x 1.000.000 355-9.
9 x 1000 8. Hall AP, Doberstyn EB, Sonkom P. Anemia in malaria and the role of
Jumlah parasit aseksual dalam 1 mm3 = X x Ht (%) x 1000 blood transfusion. Ann Rep SEATO Medical Research Lab 1975b: 237-40.
9. Perrin LH, Mackey LJ, Miescher PA. The hematology of malaria in man.
B. Dari sediaan hapus tebal darah tepi 9 Seminars in hematology 1982; 19 (2) :70-82.
Jika X = jumlah parasit aseksual per 200 lekosit 10. Hall AP, Schneider RJ, Nanakorn A, West HJ. Jaundice in falciparum
Jumlah parasit aseksual dalam 1 mm3 malaria. Ann Rep. SEATO Medical Research Lab 1975c: 234–6.
= X x jumlah lekosit/mm3 11. Hall AP. The treatment of severe falciparum malaria. Trans Roy Soc Trop
Med & Hyg 1977; 71 : 367–79.
200

KEPUSTAKAAN
UCAPAN TERIMA KASIH
1. Stone WJ, Hanchett JE, Knepshield JH. Acute renal insufficiency due to
Disampaikan kepada :
falciparum malaria. Arch Intern Med 1972; 129 : 620.
1) Assoc. Prof. Pravan S. MD dan Dr. Tanawat. S atas saran dan petunjuknya.
2. Punyagupta S, Srichailcul T, Nitiyanat P, Petchclai B. Acute
2) Dr. Anchana. P dan seluruh teman kerja di R.S. Chonburi, Thailand, yang
pulmonary insufficiency in falciparum malaria: summary of 12 cases with
telah melancarkan dan membantu menterjemahkan bahasa Thai.
evidence of DIC. Am J Trop Med & Hyg 1974; 23 (4) : 551-9.
3) SEAMEO Trop–Med yang telah mensponsori fellowship ini.
3. Hall AP, Karnchanachetanee C, Sonkom P. The management of
4) Depkes RI, Kanwil Depkes NTT yang memberi kesempatan untuk belajar.
coma in falciparum malaria. Ann Rep. SEATO Medical-Research Lab
5) Badan Litbangkcs, Puslit Penyakit Menular yang memberi kesempatan
1975a: 224-5.
untuk mengikuti seminar ini.
4. Sheehy TW. Disseminated intravascular coagulation and severe
6) Ibu Dra Hariyani atas saran dan petunjuknya.
falciparum malaria. Lancet 1975: 516.

Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989 23

 Keracunan Pestisida pada Petani
di berbagai Daerah di Indonesia
Kusnindar, SKM
Staf Pusat Penelitian Ekologi Kesehatan, Departemen Kesehatan R.I., Jakarta
PENDAHULUAN
Menurut penelitian, hasil produksi pertanian turun rata-rata
sebesar 15% akibat serangan hama yang merusak pertanian) .
Untuk mencegah hal tersebut, telah dilakukan berbagai pe-
nelitian sampai ditemukannya pestisida. Pestisida merupakan
salah satu hasil teknologi modern yang terbukti berperan
penting dalam peningkatan kesejahteraan rakyat melalui'
peningkatan hasil produksi pertanian, perkebunan, kehutanan
dan sangat berguna untuk memberantas berbagai binatang
pengganggu rumah tangga.
Penggunaan pestisida di masa mendatang diperkirakan
akan selalu meningkat, yaitu dalam usaha meningkatkan
produksi di bidang pertanian, perkelunan dan kehutanan
untuk memenuhi kebutuhan penduduk, peningkatan ekspor non
migas dan pendapatan masyarakat. Juga dalam usaha
memberantas penyakit menular, khususnya penyakit yang
ditularkan melalui vektor/serangga. Dengan meningkatnya
penggunaan pestisida ini, maka akibat yang ditimbulkan juga
makin meningkat.
Pestisida organik sintetis terutama golongan organofosfat
dan karbamat merupakan bahan kimia yang terutama di-
gunakan oleh para petani sejak tahun 1973. Pestisida golongan
organoklorin (misal: DDT dan Dieldrin) telah lama di-
tinggalkan, mengingat sifatnya yang persisten di lingkumgan.
Senyawa pestisida golongan organofosfat dan karbamat lebih
toksis daripada golongan organoklorin, tetapi kurang persisten
di lingkungan dan mengalami dekomposisi alami yang pendek,
sehingga kemungkinan keracunan lebih kecil.
PERMASALAHAN
Salah satu masalah kesehatan kerja dan kesehatan
lingkungan di pedesaan di Indonsia dewasa ini .adalah akibat
penggunaan bahan kimia pertanian pestisida yang dapat
menimbulkan, keracunan akut, sedang atau ringan.
Masalah penggunaan pestisida di Indonsia menyangkut dua
hal pokok, yaitu secara kuantitatif: jumlah petard yang sangat
banyak, dan secara kualitatif: petani pengguna insektisida
24 Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989
tidak/kurang mengikuti prosedur penggunaan pestisida.
Berbagai faktor dapat memperburuk efek samping atau ke-
racunan akibat pekerjaan, misalnya rendahnya tingkat pen-
didikan petani, disiplin yang kurang, keadaan gizi yang kurang
dan pengelolaan yang kurang baik. Penelitian Titi Sari Reno-
wati2 mendapatkan bahwa 82% petani penyemprot tidal(
pernah mendapatkan petunjuk kerja pada saat `mereka akan
menyemprot untuk pertama kalinya.
Dengan melihat besarnya bahaya efek samping
penggunaan pestisida, masalah keracunan pestisida pada petani
perlu mendapatkan perhatian agar tujuan penggunaan pestisida
mencapai sasarannya yakni untuk kesejahteraan rakyat, bukan
sebaliknya menjadi malapetaka, khususnya bagi masyarakat
petani.
PENELITIAN-PENELITIAN YANG DILAKUKAN
I Ketut Winasa meneliti pemanfaatan alat pelindung pada
102 petani bawang merah, ternyata hanya 18 (17,65%) yang
memanfaatkannya dengan baik. Secara lebih terperinci ia me-
ngemukakan bahwa hanya 2 (1,96%) responden yang me-
manfaatkan Kacamata pelindung, 12 (11,76%) memanfaatkan
sepatu boot, 18 (17,65%) memanfaatkan sarung tangan, 27
(26,46%) menggunakan masker. Baju lengan panjang diguna-
kan oleh 57 (55,88%) responden, celana panjang pada 85
(83,33%) dan topi pelindung pada 99 (97,06%) responden.
Umumnya mereka kurang menyadari perlunya alat-alat
pelindung tersebut, karena ternyata hanya 19 (25,53%) di
antara 75 petani yang tidak menggunakan masker/pelindung
pernafasan yang mengetahui kegunaannya. Sedangkan di
kalangan yang tidak menggunakan sarung tangan hanya 20
(23,80%) saja yang benar-banar tahu manfaatnya. Secara
keseluruhan, hanya 18 (17,65%) responden yang dinilai baik
menggunakan alat pelindung, sedangkan 84 (82,35%) sisanya
masih perlu ditingkatkan pengetahuannya. (Tabel 1)
Sugeng Budiono (1985/86)3 telah melakukan pengukuran
aktivitas kolinesterase terhadap 105 pekerja pertanian di Brebes
dan 173 pekerja perkebunan di Klaten yang terpapar pestisida,
didapatkan hasil sebagai berikut : (Tabel 2)
 Tabel 1. Alasan tdak dimanfaatkannya alat pelindung Tabel 4. Kadar kolinesterase pada petani desa Sendangtirto.
Kecamatan Kubutambahan 1986.
Kadar kolinesterase(%) Jumlah
Perlu tapi
Tidak Perlu Tidak Tabu Lain-lain Jumlah
mahal 37,5 – 50,0 11
50,0 – 62,5 1
n % n % n % n % n% 62,5 – 75,0 7
Topi 1 33,33 - - - - - - 1 3 , 100
Masker 39 52,00 19 25,53 11 14,67 6 +8,00 75 100
Sarung . Sedangkan pengukuran yang dilakukan satu minggu
tangan 38 45,24 20 23,81 23 27,38 3 3,57 84 100
Baju
setelah penyemprotan di desa PotoronQ menghasilkan data
lengan 76 57,78 3 6,67 5 11,11 11 74,74 45 100 sebagai berikut:
panjang
Celana Tabel 5. Kadar kolinesterase pada petani desa Potorono.
7 41,18 7 41,18 1 5,88 2 11,76 17 100
panjang
Kacama- Kadar kolinesterase (%) Jumlah
ta pelin- 49 49,00 27 27,00 23 23,00 1 1,00 100 100
dung 50,0 – 62,5 4
Sepatu 27 62,5 – 75,0 7
49 48,89 18 1 20,00 1 , 1,11 90 100
boot 130,00 75,0 – 87,5 38
87,5 – 100,0 3
Tabel 2. Aktivitas kolinesterase pada petani dan pekerja perkebunan
(1986)
Aktivitas Kolinesterase Mustamin (1987)6 mengemukakan kasus keracunan ringan
75%-50% dan sedang yang terjadi pada petani pemakai pestisida di
100%-75% 150%.25% keracun-
25%-0% Tulungagung, Karo Sumatera Utara, Malang dan Banyuwangi
Sektor fi kceracun-
normal keracun- an sedang
lan berat _ seperti tersebut dalam tabel berikut :
an ringan
Pertanian Tabel 6. Tingkat keracunan pestisida pada petani di beberapa tempat.
105 (100%) 15 (14,3%) 41(39,0%) 38 (36,2%) 11 (10,5%)
(Brebes) .
Perkebunan Jenis petani, Jumlah orang Tingkat Keracunan
173 (100%) 78 (45,9%) 68 (39,3%) 26 (15,0%) 1 ( 0,6%)-
(Kiaten) Tempat, Waktu diperiksa Berat Sedang Ringan Normal
Orang.orang yang menderita keracunan ringan seharusnya Petani padi
istirahat bekerja selama dua minggu, sedangkan bila keracunan Tulungagung 59 - - 18 41 (69%)
(Januari 1986)
sedang; tidak boleti lagi bekerja dengan pestisida dan bila perlu
(September 1985) 60 - - 1 59 (98%)
di bawah pengawasan dokter. Orang dengan keracunan berat Petani hortikul-
harus istirahat dan diobati oleh dokter. tural
59 - 7 36 94 (62%)
Suma'mur dkk. (1983)6 melakukan penelitian atas 5671 Karo, Sumatera
penduduk desa Bangunharjo, Yogyakarta. 1261 (22,2%) di Utara (Januari 86)
antaranya petani. Di kalangan petani tersebut, 469 (37%) orang Malang, Jatim
128 - 5 11 113 (89%)
(Mara 1986)
menggunakan atau berhubungan dengan pestisida, dan 18 Pekerja perkebun-
(3,8%) pernah mengalami keracunan. Hanya 147 •(31,3%) dari nan coklat
60 - 1 2 56 (95%)
para petani tersebut yang mengetahui cara masuknya pestisida Banyuwangi, Jatim
ke dalam tubuh, sedangkan yang mengetahui gejala dini (Oktober 1986)/
XXVI Ltd
keracunan hanya 29 (6,2%) orang saja. (Oktober 1986)
67 - 10 27 30 (45%)
Selain itu juga dilakukan pengukuran kadar kōlinesterase Glenmore Ltd
darah atas 100 petani yang dipilih secarā acak, ternyata hasil-
nya sebagai berikut :
Tabel 3. Kadar kolinesterase pada petani desa Bangunharjo, Penelitian tentang pengetahuan, sikap dan praktek pengelolaan
Yogyakarta.
pestisida di Tulungagung menunjukkan bahwa 63% pe-
Kadar kolinesterase (%) Jumlah ngetahuan mereka tidak baik, 73% sikap mereka tidak baik
dan 82% dari mereka tidak baik dalam menggunakan alat-
62,5 – 75 17 alat pelindung, 69% tidak bail( dalam personal hygiene dan
75 – 87,5 64
87,5 – 100,0 19 87% tidak balk dalam membuang limbah dan mencuci spray-
can.
Penelitian A. Syazali S Muhibat (1985)6 pada perkebunan
Pengukuran kadar kolinesterase yang dilakukan di desa PTP XIII di Bandung menunjukkan keracunan pada pekerja
Sendangtirto segera setelah selesai penyemprotan menunjukkan penyemprot sebesar 12,3%.
hasil sebagai berikut :

Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989 25

PEMBAHASAN
Berbagai penelitian dalam tahun 1985/1986 menunjukkan
telah terjadi keracunan di kalangan petani pemakai pestisida,
antara lain di Brebes 85,7% dan di Klaten 54,8%3, di Yogya-
karta 17,0%4, di Tulungagung/Jatim 31%, di Karo Sumatera Utara
38%, di Malang 11%, di Banyuwangi/Jatim 30%5 , dan di
Bandung 12,3%6.
Meskipun survai secara nasional belum pernah ailakukan,
namun demikian data tersebut dapat memberikan gambaran
dan diperkirakan ± 35,0% penyemprotan di Indonsia telah
keracunan, baik ringan, sedang maupun berat.
Jumlah penduduk di Indōnesia tahun 1988 diperkirakan
berjumlah 175 juta7, dan ± 63% adalah petanis, jadi jumlah
petani ± 110.200.000 jiwa. Dengan perkiraan jumlah petani
penyemprot adalah 37,1%4 , maka jumlah petani yang terpapar
pestisida meliputi 40.792.500 orang. Bila ± 35% petani ter-
papar pestisida mengalami keracunan, maka jumlah petani
yang mengalami keracunan kira-kira 14.277.375 orang.
Terjadinya keracunan pestisida pada petani dimungkinlcn
karena pelaksanaan pengelolaan pestisida yang tidak baikl'2'4 5
antara lain. tidak dimanfaatkan alat pelindung. Alasan tidak
dimanfaatkannya alat pelindung menurut penelitian di Kubu-
tambahan Bali' 46,7% menganggapnya tidak perlu, 26,6%
karena mahal, 17% karena tidak tahu dan 10% karena lain hal.
2 Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989
26
KESIMPULAN DAN SARAN
Upaya pencegahan keracunan pestisida pada petani pe-
nyemprot perlu ditingkatkan, mengingat ± 35% petani pe-
nyemprot mengalami keracunan yang diperkirakan meliputi 14
juta orang.
Pengetahuan, sikap dan praktek pengelolaan pestisida
dalam rangka meningkatkan produksi di bidang pertanian, rata-
rata tidak baik.
Penyululian dan pengawasan terhadap petani penyemprot,
tentang pengelolaan pestisida masih perlu ditingkatkan dan
kerjasama lintas sektoral lebih dimantapkan.
KEPUSTAKAAN
1. I Ketut Winasa. Pemanfaatan slat pelindung petani hortikultural bawang
merah sebagai upaya pengamanan penggunaan pestisida di Kecamatan
Kubutambahan Kabupaten Buleleng Propinsi Bali, FKM–UI Jakarta, 1986.
2. Titi Sari Renowati. Kadar cholinesterase darah pada penyemprot apel dan
kobis di desa Bulukerto dan Torongrejo Kecamatan Batu Kabupaten
Malang, Fakultas Kedokteran Airlangga Surabaya, 1988. hat. 1–8.
3. A.M. Sugeng Budiono. Pengukuran aktivitas cholinesterase pengamatan
kasus pestisida. Maj Hiperkes dan Keselamatan Kerja, 1986/1987; XIX, 4;
1987; XX, 1.
4. Suma'mur PK, Bunandir, Sudirman, Widarto. Penelitian tentang keracunan
pestisida pada petani di Yogyakarta, Maj Hiperkes dan Keselamatan Kerja
1985/1986; XVIII, 4; 1986; XIX, 1 hal. 56–85.
 Efek Karsinogenik beberapa
Pestisida dan Zat Warna Tertentu
Dr. H. Sardjono O. Santoso
Bagian Farmakologi, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
PENDAHULUAN
Karsinogenesis kimiawi merupakan suatu proses multi-
tahap. Sebagian besar karsinogen sebenarnya tidak reaktif
(prokarsinogen atau karsinogen proximate), namun di dalam
tubuh diubah menjadi karsinogen awal (primary) atau menjadi
karsinogen akhir (ultimate). Sitokrom–P450 – suatu mono-
oksidase dependen retikulum endoplasmik sering mengubah
karsinogen proximate menjadi intermediate–defisien–elektron
yang reaktif (electrophils). Intermediate (zat perantara) yang
reaktif ini dapat berinteraksi dengan pusat-pusat di DNA yang
kaya elektron (nucleophilic) untuk menimbulkan mutasi.
Interaksi antara karsinogen akhir dengan DNA semacam ini
dalam suatu sel diduga merupakan tahap awal terjadinya
karsinogenesis kimiawi. DNA sel dapat pulih kembali bila
mekanisme perbaikannya normal, namun bila tidak sel yang
mengalami perubahan dapat tumbuh menjadi tumor yang
akhirnya nampak secara klinis. Ko-karsinogen (promoter)
sendiri bukan karsinogen. Promoter berperan mempermudah
pertumbuhan dan perkembangan sel tumor dormant atau latent.
Waktu yang diperlukan untuk terjadinya tumor dari fase awal
tergantung pada adanya promoter tersebut dan untuk
kebanyakan tumor pada manusia periode laten berkisar dari 15
sampai 45 tahun.
PROSES KARSINOGENESIS
Interaksi awal antara suatu karsinogen dengan sel tujuan
mungkin berlangsung singkat dan irreversibel. Tahap ini di-
sebut tahap inisiasi, sedangkan tahap-tahap berikutnya belum
jelas, hanya ada dua buah hipotesa yang menerangkannya
sebagai berikut
Hipotesa I
Hipotesa pertama ini menerangkan bahwa tahap inisiasi
yang menimbulkan suatu sel kanker dan tahap-tahap berikutnya
tergantung dari kemampuan pertumbuhan spesies seluler
tersebut. Hal ini berarti bahwa proses karsinogenesis merupa-
Disajikan pada Penataran Pengamanan Bahan Berbahaya, 3 s/d 8 No-
vember 1986, Departemen Kesehatan Republik Indonesia, Jakarta.
kan proses perkembangan atau evolusi dari suatu sel kanker.
(Bagan 1).
Bagan 1. Proses evolusi suatu sel kanker yang ditimbulkan
oleh suatu karsinogen.
Rangsangan Karsinogen + Sel Tujuan Æ Sel Neoplastik
Kanker
Keterangan:
Sel neoplastik adalah kumpulan sel abnormal yang terbenthk oleh selsel yang
tumbuh terus menerus secara tidak terbatas, tidak terkoordinasi dengan jaringan
sekitarnya dan tidak berguna bagi tubuh.
Hipotesa II
Hipotesa kedua ini menerangkan bahwa tahap inisiasi
menyebabkan suatu perubahan pada sel nonneoplastik se-
hingga bersifat dapat mengalami evolusi menjadi suatu sel
kanker. Hal ini berarti bahwa proses karsinogenesis merupakan
proses perkembangan atau evolusi menjadi suatu sel kanker
(Bagan 2).
Bagan 2. Proses evolusi suatu sel nonneoplastdc menjadi
suatu sel kanker yang ditimbulkan oleh suatu karsinogen.
Rangsangan Karsinogenik + Sel Tujuan Æ Populasi Sel Baru
Pertumbuhan
Neoplasia Jinak
Kanker < ––––––––– atau
Neoplasia Tetap
Pestisida yang dinilai positif menimbulkan tumor atas
dasar test pada hewan percobaan, satu spesies atau lebih,
Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989 27
dengan tingkat kemaknaan p < 0.01 ialah : aldrin, aramit, Paru-paru,
rongga, pleura, Terhirup, ter-
klorbenzilat, p,p' –DDT, dieldrin, mirex, strobane dan heptakior 4. Asbestos. Industri.
telan.
saluran pencer-
(semuanya terdaftar untuk penggunaan food crops) dan āmitrol, naan.
avadex, bis (2–kloroetil) eter, N–12–hidroksietil)–hidrazin, dan Kandung Terhirup, ter-
PCNB. 5. Auramina. Industri telan, terse-
kemih.
rap kulit.
Oleh karena itu Panitia Keamanan Pestisida di Amerika Sistim pem-
Serikat (Durham dan William, 1972) menyatakan sebagai Terhirup, ter-
6. Benzena. Industri. bentukan
wrap kulit.
berikut: Pemaparan manusia terhadap pestisida harus di- darah.
pertimbangkan semata-mata karena adanya keuntungan yang Terhirup, ter-
Kandung–
7. Benzidina. Industri. telan, terse-
jelas bagi kesehatan. kemih
rap kulit.
Bis (kloro-
8. Industri. Paru-paru. Terhirup.
metil) - eter.
Evaluasi Zat-zat Kimia yang Bersifat Karsinogen oleh 9. Industri yang Industri Paru-paru, Terhirup.
Inter-national Agency For Research On Cancer (IARC) mengguna- kelenjar pros- tertelan.
kan kadmi-
Pada Tahun 1971–1977. um (mung- tat.
Pada tahun 1971–1977, International Agency for Research kin kadmi-
on Cancer (IARC) mengambil inisiatif untuk mengevaluasi um oksida).
10. Kloramfeni- Obat-obatan Sistem pem- Tertelan,
zat-zat kimia yang bersifat karsinogen. Sejumlah 368 jenis zat- bentukan
zat kimia telah dievaluasi dan dari jumlah ini 26 jenis zat kimia kol. suntikan.
darah.
yang didapat dari proses industri atau obat-obatan yang masuk Klorometil
metil eter
ke tubuh manusia melalui pernafasan atau mulut ternyata (mungkin
positif bersifat karsinogen terhadap manusia, 221 jenis zat 11. terasosiasi Industri. Paru-paru. Terhirup.
kimia positif bersifat karsinogen terhadap binatang percobaan dengan bis
dan 121 jenis zat kimia lainnya mungkin bersifat karsinogen (klorometil)-
eter.
terhadap manusia atau binatang percobaan. 12. Kromium Industri Paru-paru, Terhirup.
Tabel 1 di bawah ini memperlihatkan data bidang peng- (industri-
gunaan utama 368 jenis zat-zat kimia yang dievaluasi. indu§tri rongga hidung. -
penghasll
kromat).
Tabel 1. Data bidang penggunaan utama 368 jenis zat-zat kimia yang 13. Siklofosfa- Obat-obatan Kandung– Tertelan, sun-
dievaluasi dalam 16 volume monograf IARC. mida. kemih. tilcan.
Dietilstil-
14. Obat-obatan Vagina, rahim. Tertelan.
Bidang penggunaan utama Jurnlah zat kimia bestrol.
Pertambang-
Zat-zat kimia untuk industri 173 15. an hematit Industri Paru-paru. Terhirup.
Obat-obatan 84 (radon)
Pestisida 34 16. Minyak iso- Industri Rongga hidung, Terhirup.
Zat-zat yang terdapat di alam 32 propil. tenggorokan.
Additives makanan atau kosmetika 31 Sistim pemben- Tertelan, sun-
Macam-macam zat kimia dan analognya 7 17. Melfalan Obat-obatan
tukan darah. tikan.
Proses industri 5 Paru-paru,
Hasil sampingan industri 2 18. Gas mustard Industri Terhirup.
tenggorokan
Jumlah 368 Terhirup, ter-
Kandung –
19. 2-naftilamina Industri scrap kulit,
Tabel 2 memperlihatkan 26 jenis zat kimia yang positif kemih.
tertelan.
bersifat karsinogen terhadap manusia, sedangkan sejumlah 342 20. Nikel (pa- Industri Rongga hidung, Terhirup.
jenis zat kimia lainnya mungkin bersifat karsinogen terhadap murnian
paru-paru.
nrkel)
manusia atau binatang percobaan (Lampiran 1 dan 2). 21. N, N–bis Obat-obatan Kandung – Tertelan.
(2-kloroetil)-
kemih.
Tabel 2. 26 jenis zat kimia yang positif bersifat karsinogen terhadap 2-naftilamina.
manusia. 22. Oksimetolona Obat-obatan Hati Tertelan.
23. Fenasetin Obat-obatan Ginjal Tertelan.
Kelenjar getah Tertelan, sun-
Zat-zat kimia Bidang pengunaan Organ tubuh Can masuk 24: Fenitoin Obat-obatan
No. bening. tilcan.
atau proses utama tujuan ke tubuh Jelaga bar- Industri, Paru-paru, kulit Terhirup, ter-
25.
1. Aflatoksin Lingkungan Hati Tertelan, ter- minyak lingkung- (scretum) scrap kulit.
industri hirup. Hati, otak, Terhirup, ter-
26. Vinil klorida Industri
2. 4-aminobi- Industri Kandung- Terhirup, ter- pazu-paru wrap k alit.
scrap kulit,
fenil. kemih
tertelan. Dari ribuan senyawa yang disintesis sebagai zat pewarna,
$enyawa- Industri, obat- Kulit, hati, Terhirup, ter-
3.
senyawa obatan, lingkung- paru-paru. telan, terse-
karena sifat toksiknya hanya beberapa saja yang dapat di-
arsenat. an rap kulit. terima dan digunakan dalam pewarna makanan, kosmetik dan

28 Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989

obat. Yang populer digunakan dalam pewarna makanan ada- Acid Orange II C.I. Acid Orange 7/15510
lah: Acid Orange Egg C.I. Acid Orange 10/16230
Tartrazin C.I. Food Yellow 4/19140 Nigrosine C.I. Acid Black 2/54420
Sunset Yellow C.I. Food Yellow 3/15985 Biasanya zat pewarna ini digunakan untuk mewarnai
Cochineal Red C.I. Food Red 7/16255 kertas, kulit dan tekstil.
Amaranth I C.I. Food Red 9/16185 3) Zat pewarna basa, populer digunakan dalam industri kertas.
Blue FCE C.I. Food Blue 2/42090 Zat warna ini mempunyai warna yang baik, cemerlang dan
Indigocarmin C.I. Food Blue 1/73015 tampak menarik dalam larutan air.
Pure Black B.N. C.I. Food Black 1128440 Masyarakat yang tidak mengerti menggunakan zat pe-
warna basa seperti :
Zat warna sintetik tersebut di atas tidak toksik, kemurniannya
Auramin C.I. Basic Yellow 2
tinggi, dan tidak mengandung komponen toksik, isomer dan
Rhodamin C.I. Basic Violet 10
logam berat.
Brilliant Green C.I. Basic Green 1
Zat warna sintetik yang bukan khusus untuk makanan
untuk mewarnai kerupuk, minuman, pisang goreng, dan se-
berbahaya karena meskipun penggunaannya sedikit, efek yang
bagainya.
tidak diingini akan timbul sesudah jangka waktu yang lama,
4) Pembersih kaca optik (Optical bleaching agents).
bahkan sampai beberapa tahun kemudian. Sebagai contoh
Zat ini digunakan untuk memperbaiki penampakan bihun,
misalnya benzidin yang digunakan sebagai zat perantara
sehingga kelihatan lebih putih bersih, cemerlang. Inipun
(intemediate) sintesis zat pewarna, ternyata dapat menyebabkan
seyogyanya harus dilarang, karena kita tidak mengetahui efek
kanker setelah penggunaan selama 10 tahun atau lebih. Efek
apa yang kita harus pikul di masa yang akan datang setelah
toksik yang timbul akibat penggunaan zat warna biasanya
penggunaan sekian lama.
menyangkut kelainan lambung, ginjal dan kandung kemih, efek
Walaupun masih terdapat kontroversi mengenai peng-
alergi dan yang paling berbahaya adalah kanker.
gunaan zat warna ini kiranya kita harus waspada akan ke-
Zat-zat pewarna di bawah ini yang biasanya dipakai
mungkinan efek yang merugikan di masa yang akan datang.
untuk mewarnai makanan dan minuman seyogyanya dilarang,
Kita harus pertimbangkan untung-ruginya mengingat begitu
yakni:
banyaknya zat kimia yang mungkin dapat menimbulkan
1) Pewarna langsung, terutama yang mengandung benzidin,
kanker, termasuk diantaranya zat pewarna dan pestisida (lihat
misalnya :
lampiran).
Congo Red C.I. Direct Red 28/22120
Direct Brown C.I. Direct Brown 2/22311 KEPUSTAKAAN
Direct Black C.I. Direct Black 38/30235. 1. Goodman & Gilman's. The Pharmacological Basis of Therapeutics. 7th ed
Zat-zat pewarna ini mewarnai makanan sangat kuat, relatif Mc. Milian, New York, 1985. p. 1595
murah sehihgga populer di pasaran. 2. Casarett Li, Doull J. Toxicology, The Basic Science of Poisons, McMillan,
2) Pewarna asam biasa. Zat-zat ini kurang toksik dibanding New York, 1975.
3. Cyelak, zat pewarna tekstil/kertas/kulit yang sering dipakai untuk warna
dengan yang pertama, namun seyogyanya dilarang untuk makanan. Temukarya Pengamanan Teknis Bahan Berbahaya Dit. Jen.
mewarnai makanan. Masyarakat yang tidak mengerti meng- POM, 1984.
gunakān zat warna ini oleh karena murahnya. 4. Sardjono O. Santoso. Efek karsinomagenric, mutagenik, teratogenik
Contoh : beberapa obat serta upaya pencegahannya. Temukarya Pengamanan
Teknis Bahan Berbahaya, Dir. Jen. POM, 1984.
Metanil Yellow C.I. Acid Yellow 36/13065
LAMPIRAN 1
Daftar 342 jenis zat-zat kimia yang mungkin bersifat karsinogen terhadap manusia atau binatang percobaan.

1. Acetamide 18. Aramite* 36. Beryllium oxide* 50. Cadmium acetate

2. Acridine orange
3. Acrillavnium chloride
4. Actinomycins*
5. Adriamycin
6. Aldrin
7. Amaranth
8. 5-Aminoacanaphthene
9. p--Aminoazobenzene*
10. O-Aminoazotoluene*
11. p-Aminobenzoic acid
12. 2-Amino-5-(nitro-2-furyl)-
1, 3, 4-thiadiazole*
13. 4-Amino-2-nitrophenol
14. Amitrole*
15. Aniline
16. Anthranilic acid
17. Apholate
19 Arsenic trioxide
20. Aurothioglucose!
21. Azaserine*
22. Aciridine*
23.2-(1-Aziridinyl)-ethanol*
24. Aziridylbenzoquinone*
25. Azobenzene*
26. Barium chromate
27. Benz(a)acridine*
28. Benz(c)acridine*
29. Benzo(b)fluoranthene*
30. Benzo(/)fluoranthene*
31. Benzo(a)pyrene*
32. Benzo(e)pyrene*
33. Benzyl chloride*
34. Benzyl violet 4B*
35. Beryllium*
37. Beryllium phosphate*
38. Beryllium sulfate*
39. Beryl ore*
40. hHC (technical grades)*
41. Bis(1-aziridinyl)-morpholino-
phosphine sulfide*
42. Bis(chloroethyl) ether*
43. 1, 2-Bis(chloromethoxy)
ethane*
44. 1; 4-Bis(chloromethoxy-
methyl)-benzene*
45. Blue VRS*
46. Brilliant blue FCF*
47. 1, 4,Butanediol dimethane-
sulfonata (Myleran)*
48. (3-Butyrolactone*
49. y-Butyrolactone
51. Cadmium chloride*
52. Cadmium powder*
53. Cadmium sulfate*
54. Cadmium sulfide*
55. Calcium arsenate
56. Calcium chromate*
57. Cantharidin*
58. Carbaryl
59. Carbon tetrachloride*
60. Carmoisine
61. Catechol
62. Chlorambucil*
63. Chlorinated dibenzodioxins .
64. Chlormadione acetate*
65. Chlorobenzilate*,
66. Chloroform
67. Chloropropham

Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989 29

Keterangan:
Tanda (*) menunjukkan bahwa zat-zat kimia tersebut terbukti positif bersifat karsinogen hanya terhadap binatang percobaan.

Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989 31

 Peningkatan Daya Tahan Tubuh
oleh Kenaikan Suhu Tubuh pada
Mencit Terinfeksi dengan
Plasmodium berghei ANKA
Mohamad Sadikin
Bagian Biokimla, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta
PENGANTAR
Kenaikan suhu tubuh hampir selalu terjadi pada
peradangan dan merupakan salah satu dari lima tanda inflamasi
yang sudah dikenal sejak zaman Galenus. Kenaikan suhu tubuh
(kalor) ataupun demam (pireksia) adalah gejala peradangan
yang dirasakan secara subyektif olehpenderita dan di samping
itu dapat pula diamati secara obyektif dengan perabaan
pengamat, atau dengan menggunakan alat pengukur sederhana
yaitu termometer. Dengan cara yang terakhir ini, yang maslh
tetap sangat sederhana,, pengamat memperoleh gambaran
tentang derajat berat atau ringannya gejala peradangan tadi
dalam bentuk data kuantitatif.
Penyakit malaria yang disebabkan oleh hemoparasit dari
genus Plasmodium merupakan penyakit yang tersebar di ber
b.agai daerah tropis di dunia. Indonesia, menurut Organisasi
Kesehatan Sedunia, merupakan daerah holoendemik malaria.
Penyakit ini menyerang dan membunuh puluhan juta orang per
tahun d'i'seluruh dunia, sebagian besar dari korban adalah anak-
anak dan usia dewasa muda. Salah satu gejala yang sangat
menonjol pada penyakit ini ialah adanya demam yang tinggi,
yang terjadi bersamaan dengan timbulnya parasitemia. Gejala
demam ini demikian kuat asosiasinya dengan malaria, sehingga
pada daerah-daerah yang hiperendemik malaria, adanya
demam., apalagi demam yang tinggi, sering dihubungkan
dengan penyakit ini. Pemeriksaan fisik, laboratorium dan
kebijaksanaan pengobatan diarahkan untuk memastikan dan
mengobati penyakit yang disebabkan oleh hemoprotozoa ini.
Bahkan di kalangan orang banyak sendiri timbul kecenderung-
an untuk melakukan pengobatan sendiri, bailc dalam bentuk
usaha pertama maupun sebagai pengobatan definitif, yang
didasari oleh gagasan tentang asosiasi yang sangat erat antara
demam dengan malaria.
Berikut ini dilaporkan akibat kenaikan suhu tubuh yang
disebabkan oleh suhu lingkungan yang tinggi terhadap morta-
litas, derajat parasitemia dan derajat anemia pada mencit-
*) Penelitian ini dilakukan di Laboratoire d'Immunologie et Biologie
Parasitaire, Universite de Bordeaux II, 146 Rue de Leo Saignat, 33000
Bordeaux, France, di bawah pengawasan Prof. DR. R. PautrizeL
32 Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989
mencit yang sengaja diinfeksi dengan Plasmodium berghei
ANKA, suatu hemoprotozoa yang menyebabkan penyakit
malaria pada rodensia, terutama rodensia kecil. Tujuan pe-
nelitian ini ialah untuk melihat, apakah suhu tubuh berpengaruh
dalam,penyembuhan penyakit infeksi, dengan menggunakan
Plasmodium berghei ANKA sebagai penyebab infeksi.
BAHAN DAN CARA:
Binatang percobaan: Mencit-mencit putih Swiss betina,
umur 6 mihggu pada saat percobaan dimulai, berat badan 25 g.
Sebelum percobaan dimulai, semua mencit ini disesuaikan dulu
dengan keadaan laboratorium selama dua minggu. Makanan
dan minuman diberikan secara ad libitum.
Parasit: Plasmodium berghei ANKA, dipelihara di laborato-
rium dengan dua cara. Pertama, ialah dengan memelihara
parasit ini dalam makhluk hidup, yaitu mencit. Untuk tujuan
ini, tiap minggu dua ekor mencit sehat diinokulasi dengan
darah yang berasal dari mencit yang sudah diinokulasi minggu
sebelumnya. Pemindahan parasit dengan cara ini perlu, oleh
karena mencit yang telah terinfeksi akan mati dalam jangka
waktu lima sampai sepuluh hari sesudah inokulasi bila tidak
diobati. Pemeliharaan yang kedua ialah dengan menyimpan
darah yang berasal dari mencit terinfeksi dalam tabung-
tabung kapiler plastik dan diletakkan dalam bejana tertutup
berisi nitrogen cair (suhu –l800C). Plasmodium berghei ANKA
diperoleh dari Institut de Medecine Tropicale du Prince
Leopold, Antwerpen, Belgia. Parasit ini diisolasi untuk pertama
kali dari seekor tikus'hutan di Katanga, Zaire (ANKA:
ANtwerpen – KAtanga).
Ruang panas: Sebuah kamar tembok berukuran 2 x 2 x
2,5 m, yang suhunya diatur konstan 35°C dan kelembaban
antara 90 – 95%. Ruangan ini juga dilengkapi dengan alat
pengatur lamanya pencahayaan, sehingga diperoleh lamanya
pencahayaan 12 jam dan lama gelap 12 jam pula.
Peralatan laboratorium: Kaca obyek, milcroskop optik,
larutan pewarna May Grunwald dan larutan pewarna Giemsa,
minyak imersi, mikrokapiler yang dinding dalamnya telah
dilapisi heparin (DADE) dan alat pemusing untuk mikrokapiler
tadi, untuk memperoleh nilai hematokrit.
Inokulasi mencit, baik untuk tujuan pemeliharaan sumber
parasit maupun untuk tujuan percobaan, dilakukan dengan
menyuntikkan sel darah merah yang mengandung parasit
(SDMP) yang telah disuspensikan dalam larutan PBS (phos-
phate buffer saline) pH 7,2 – 7,4 atau dalam larutan Alsever.
SDMP tadi disuntikkan secara intraperitoneal sebanyak 0,5 ml
dengan konsentrasi 105 SDMP/0,5 ml suspensi. Selama pe-
nyiapan suspensi, tabung yang berisi larutan PBS atau Alsever,
begitu juga tabung berisi darah yang berasal dari mencit telah
terinfeksi, diletakkan dalam bejana es yang mempunyai suhu
0°–4°C. Penyuntikan dilakukan dengan menggunakan semperit
tuberkulin plastik sekali pakai yang baru.
Untuk tujuan percobaan, sejumlah besar mencit yang se-
belumnya telah mengalami penyesuaian dengan suasana
laboratorium selama dua minggu, diinokulasi dengan cara yang
telah disebutkan tadi. Kemudian mencit-mencit itu dibagi
secara acak menjadi dua kelompok yang masing-masing terdiri
dari sejumlah mencit yang sama. Satu kelompok diletakkan
dalam ruang panas dengan suhu 35°C, sedangkan kelompok
lain diletakkan dalam ruang degan suhu biasa, 22°–25°C.
Selain itu, sejumlah yang sama dari mencit, yang tidak
diinokulasi, diletakkan pula dalam ruang panas bersuhu 35°C
tadi. Pengamatan mortalitas dari tiap kelompok dilakukan tiap
hari, demikian pula pengukuran temperatur rektum pada 5 ekor
mencit dari tiap kelompok. Penilaian parasitemia dan
mikrohemātokrit dilakukan tiap tiga hari.
Penilaian parasitemia: Dilakukan dengan membuat
sediaan darah tipis (sediaan hapus) yang diwarnai berturut-turut
dengan larutan pewarna May-Grunwald selama 5 menit,
kemudian dengan larutan pewarna Giemsa selama 15 menit.
Setelah dicuci dengan air dan dikeringkan, dilihat dengan
mikroskop biasa dengan menggunakan minyak imersi. Untuk
menilai tingkat parasitemia, seluruhnya diperiksa 1000 eritrosit,
baik yang mengandung parasit (SDMP) maupun tidak (SDM).
Tingkat parasitemia dinyatakan dalam % SDMP dari
keseluruhan eritrosit yang dihitung. Jelasnya, bila ditemukan
sejumlah n SDMP dan m (dalam hal ini 1000) keseluruhan
eritro sit yang dihitung (SDMP + SDM), maka tingkat para-
sitemia dihitung sebagai berikut :
n Derajat parasitemia: Pada mencit-mencit yang dipelihara
x100%
m
Penilaian mikrohematokrit: Dilakukan dengan mengguna-
kan mikrokapiler yang dinding dalamnya tēlah dilapisi heparin.
Sesudah tabung-tabung mikrokapiler ini terisi darah, salah satu
ujungnya ditutup denganmemanaskannya sebentar pada nyala
Bunsen yang kecil, selanjutnya dipūsing pada alat pemusing
dengan rotor khusus untuk mikrokapiler,.pada kecepatan 6000
putaran tiap menit, selama 5 menit. Pembacaan nilai hematokrit
dilakukan dengan menggunakan skala. Plasma yang terpisah di
bagian atas tumpukan sel-sel, dipisahkan dengan memotong
tabung tadi tepat pada perbatasan cairan dengan tumpukan sel.
Plasma tadi disimpan dalam alat pendingin bersuhu -20°C,
untuk pemeriksaan kadar protein, imunoglubulin dan
pengukuran titer antibodi anti-plasmodium.
Pengukuran suhu rektum dilakukan tiap hari pada saat yang
sama, antara pukul 9 – 10 pagi.
HASIL:
Mortalitas: Hasil pengamatan pada kelompok-kelompok
yang masing-masing terdiri atas 25 ekor mencit disajikan dalam
gambar 1. Pada kelompok mencit terinfeksi dan ditempatkan
dalam ruangan biasa, dalam minggu pertama belum ada yang
mati. Tetapi pada minggu ke tiga, 82% dari mencit-mencit ini
sudah mati dan pada minggu ke empat tidak ada lagi yang
hidup. Kematian terbanyak terjadi pada minggu ke tiga.
Gambar 1. Mortalitas kumulatif seisms peroobaan pada mencit-
mencit yang diinokulasi dengan Plasmodium berghei ANKA
pada suhu 35°C dan suhu ruang bias (20 C).
Bila mencit terinfeksi dipelihara dalam ruangan bersuhu
35°C, 4% dad mencit tadi mati pada. minggu pertama. Se-
lanjutnya pada minggu.ke dua, persentase kematian total 12%
dan 33% pada minggu ke tiga. Setelah enam minggu berada
dalam ruang panas, separuh dari jumlah mencit bertahan hidup
dan sembuh. Pada umumnya dapat dikatakan bahwa suhu
lingkungan 35°C ini sangat mengurangi angka kematian
mencit; bahkan separuh di antaranya sembuh.
pada suhu ruangan biasa, jumlah parasit naik dengan cepat.
Tiga hari sesūdah inokulasi, parasitemia sudah mencapai 5%,
yang terus naik dengan tajam pada hari-hari berikutnya. Pada
akhir minggu ke dua, tingkat parasitemia sudah mencapai 60%
lebm dan mencit-mencit sudah tampak sakit berat, kurus, daun
telinga, ekor dan moncong terasa dingin dan tampak pucat dan
kadang-kadang kekuningan; bulu-bulu berdiri dan binatang
tersebut menggigil. Parasitemia tertinggi ialah 66%, yaitu pada
minggu ke tiga.
Sebaliknya, mencit-mencit terinfeksi yang dipelihara pada
ruangan dengan suhu 35°C menunjukkan perilaku pertumbuh-
an parasitemia yang berbeda. Pertumbuhan parasit menjadi
sangat terhambat. Pada hari ke tiga sesudah inokulasi, sangat
sukar untuk menemukan parasit dalam sediaan darah tipis.
Pada akhir, minggu ke dua, tingkat parasitemia tidak lebih
Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989 33
dari 10%. Tingkat parasitemia tertinggi tidak lebih dari 15%
dan sesudah itu turun kembali dan sembuh pada minggu ke
enam. Dari semuanya ini dapat dikatakan bahwa suhu ling-
kungan yang panas (35°C) sangat mengurangi tingkat parasi-
temia (gambar 2).
Gambar 2. Pertumbuhan parasit pada mencit-mencit yang diinokulasi
dawn Plasmodium bergh°ei ANKA pada suhu 35 C dan
temperatur ruang biasa (20 C)
Tingkat anemia: Tingkat anemia atau berat ringannya
derajat kehilangan darah diukur sebagai berikut :
Ht O − Ht n
x100% = tingkat anemia
Ht O
HtO : Nilai hematokrit sebelum inokulasi
Htn : Nilai hematokrit n hari sesudah inokulasi.
Pada mencit-mencit yang tidak diinokulasi dan ditempat-
kan dalam ruang panas, sesudah tiga hari memperlihatkan
kenaikan nilai hematokrit yang ringan. Pada hari ke tujuh,
nilai tersebut kembali lagi ke keadaan semula, yaitu 45%
(data tidak dicantumkan). Ini berarti mencit-mencit tersebut
mengalami gangguan keseimbangan cairan yang menjurus
kepada dehidrasi pada hari-hari pertama berada di ruang
bersuhu 35°C tadi. Perubahan yang tiba-tiba ini dapat diatasi
dan keseimbangan cairan kembali normal sesudah beberapa
hari menyesuatican diri di lingkungan yang baru yang bersuhu
lebih panas tadi. Pada mencit-mencit yang terinfeksi dan di-
letakkan dalam suhu lingkungan biasa, tiga hari sesudah
inokulasi sudah memperlihatkan kehilangan darah. Pada hari-
hari berikutnya, kehilangan darah ini berlangsung terus se-
hingga Makin berat. Pada akhir minggu pertama, mencit-
mencit kelompok ini sudah kehilangan 20% dari sel darah
merahnya semula; di akhir minggu ke dua, kehilangan tersebut
mencapai 70%. Pada akhir minggu ke tiga, mencit yang ber-
tahan hidup sudah kehilangan sebagian besar sel darah merah,
yaitu mencapai 85%. Saat puncak anemia ini terjadi ber-
samaan dengan saat mortalitas kumulatif yang tertinggi.. Se-
baliknya, pada mencit-mencit yang diinokulasi dan dipelihara
pada ruang bersuhu panas, derajat anemia jauh lebih rendah;
34 Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989
berbeda dengan mencit-mencit terinfeksi yang dipelihara pada
ruang dengan suhu biasa, tiga had sesudah inokulasi tidak
dijumpai adanya anemia; malahan yang tampak ialah
sebaliknya, terjadi kenaikan nilai hematokrit seperti halnya
pada mencit-mencit kontrol yang tidak terinfeksi dan. di-
pelihara dalam ruang panas tadi. Kehilangan ,darah baru
tampak pada akhir minggu pertama dengan tingkat yang sangat
rendah. Peningkatan derajat kehilangan darah terjadi dengan
lambat. Nilai tertinggi ialah 30%. Secara umum dapat
dikatakan bahwa suhu lingkungan yang relatif tinggi (35°C),
yang sangat mengurangi derajat• parasitemia dan mortalitas,
juga sangat memperkecil kehilangan darah (gambar 3).
Gambar 3. Pertumbuhan anemia pada mencit-mencit yang diinokulasi
dengan Plasmodium berghei ANKA pada suhu 35 C dan
suhu ruang biasa (20°C).
Perubahan suhu rektum: Suhu rektum diukur pada 5 ekor
mencit yang sama pada tiap kelompok. Suhu rektum pada
mencit yang tidak diinokulasi dan dipelihara pada ruang
dengan suhu biasa ialah 36,8°C. Pada mencit-mencit yang di-
tempatkan pada ruang 35°C, diinokulasi ataupun tidak, tampak
kenaikan suhu rektum sejak hari pertama sesudah ditempatkan
dalam ruangan tersebut. Namun demikian, kenaikan ini lebih
besar pada mencit yang diinokulasi dibandingkan dengan
mencit yang tidak diinokulasi. Sesudah berada selama 48 jam
di ruang bersuhu 35°C tadi, suhu rektum mencapai 39,4°C pada
mencit-mencit.yang diinokulasi. Pengamatan selama seminggu
memperlihatkan variasi yang ringan di sekitar nilai Mi. Pada
mencit-mencit yang tidak diinokulasi dan ditempatkan di ruang
panas yang sama, suhu rektum naik mencapai 38,2°C ,dan
bertahan di sekitar nilai ini selama pengamatan seminggu itu.
Pada mencit-mencit yang diinokulasi dan dipelihara pada
ruangan dengan suhu lingkungan biasa, tidak terjadi kenaikan
suhu rektum. Yang dijumpai malahan `sebaliknya, yaitu pe-
nurunan suhu rektum sampai 36,5°C. Ini sudah terlihat pada
hari ke dua. Penurunān suhu rektum pada kelompok ini
berlangsung terus; pack hari ke empat mencapai 36°C,
kemudian 35,6°C. Pada hari ke tujuh sudah mencapai 34,8°C
(gambar 4). Secara umum dapat dikatakan, bahwa pada
mencit-mencit yang terinfeksi dan diletakkan pada suhu biasa,
terjadi penurunan suhu rektum secara progresif. Suhu
lingkungan yang tinggi (35°C) menaikkan suhu rektum, dan
kenaikan ini lebih tinggi lagi bila mencit-mencit yang diletak-
kan di ruang panas tersebut terinfeksi, dalam hal ini dengan PL
berghei ANKA.
Gambar 4. Variasi suhu rektum pada mencit-mencit yang diinokulasi
dengan Plasmodium begkei ANKA dan yang tidak di-
inokulasi dan ditempatkan pada suhu 35°C dan suhu ruang
biasa (20°C).
PEMBICARAAN
Pada penelitian ini, pengaruh suhu lingkungan yang relatif
tinggi, sebesar 35°C, terhadap perjalanan penyakit yang di-
sebabkan oleh Plasmodium berghei ANKA sudah tampak pada
hari-hari pertama. Pengaruh itu tampak jelas pada ber-
bagai parameter yang diamati, yaitu saat munculnya para-
sitemia serta derajatnya, konsekuensi dari parasitemia terhadap
jumlah sel darah merah yang dinilai dalam bentuk hematokrit
maupun temperatur rektum. Perubahan berbagai parameter ini
berlangsung selama percobaan dan memberi hasil berupa
turunnya angka kematian secara tajam dan muncul serta
bertambahnya jumlah kesembuhan, yang tidak akan terjadi
secara spontan dalam keadaan biasa.
Pengaruh suhu lingkungan yang tinggi terhadap perjalanan
penyakit yang biasanya fatal telah dilaporkan oleh berbagai
peneliti. Mereka mengamati bahwa suhu lingkungan yang
tinggi menguntungkan binatang percobaan yang sengaja di-
inokulasi dengan berbagai macam mikroorganisme. Hal ini
tampak pada mencit-mencit yang sengaja diinokulasi dengan
Try panosoma equiperdumr pada mencit-mencit yang di-
inokulasi dengan Trypanosoma brucei2 dan pada mencit yang
diinokulasi dengan Schistosoma mansoni. Pada ber-
bagai eksperimen ini, terbukti bahwa perjalanan penyakit
berubah dengan tajam. Trypanosoma equiperdum selalu fatal
bagi mencit. Binatang tersebutakan mati dalam waktu 48 jam
sesudah inokulasi bila tidak diberi pengobatan. Dengan mem-
berikan perlakuan panas, Pautrizel dkk. berhasil mengubah
pola perjalanan penyakit; mencit-mencit bertahan hidup
sampai 96 jam, bahkanada yang lebih dari itu. Tingkat para-
sitemia menjadi jauh lebih rendah,.tertama pada 48 jam per-
tama. Trypanosoma brucei juga protozoa darah yang me-
nyebabkan penyakit yang fatal bagi mencit. Suhu lingkungan
yang panas mengubah perjalanan penyakit sehingga menjadi
kronis dengan tingkat parasitemia yang rendah. Demikian pula
halnya dengan Schistosoma mansoni; penyakit fatal pada
mencit berubah menjadi penyakit ringan, dengan tingkat parasit
yang rendah.
Pengaruh suhu lingkungan yang tinggi dalam menurunkan
mortalitas tidak hanya tampak pada penyakit-penyakit yang
disebabkan oleh parasit saja. Gejala ini juga tampak pada
penyakit-penyakit virus. Mencit-mencit yang diinfeksi dengan
virus herpes simpleks mengalami penurunan mortalitas bila
dipelihara dalam ruangan dengan suhu tinggi4, seperti halnya
mencit-mencit yang diinokulasi dengan virus coxsackies,
virus dengue6 dan virus rabies7. Seperti halnya berbagai parasit
tadi, virus-virus ini selalu menyebabkan kematian pada
mencit. Akan tetapi perlakuan dengan memelihara mencit-
mencit ini dalam ruang bersuhu panas mengubah perjalanan
penyakit dengan drastis. Bila ,pada berbagai penyakit yang
disebabkan oleh parasit tadi, masih terjadi perubahan ke arah
kronis dengan tingkat parasitemia yang rendah, maka. pada
penyakit-penyakit virus ini suhu lingkungan setinggi 35°C
menyebabkan kesembuhan. Bahan-bahan yang berasal dari
mencit-mencit yang sembuh ini, bila dibiakkan in vitro pada
biakan jaringan, atau in vivo pada mencit baru yang sehat,
tidak akan menginfeksi biakan jaringan atau mencit baru tadi.
Pada percobaan yang dilakukan ini, didapatkan penurunan
suhu tubuh dari mencit-mencit yang diinokulasi dengan
PL berghei ANKA dan ditempatkan dalam ruangan dengan
suhu biasa. Ini sesuatu yang di luar perkiraan. Lazimnya
pada penyakit malaria yang dijumpai pada manusia selalu
ada demam, bahkan ini merupakan salah satu gejala yang
mencolok. Demam ini demikian erat dihubungkan dengan
malaria sehingga sering disamakan dengan penyakit itu sendiri.
Pada mencit-mencit dalam percobaan ini, kenaikan suhu tubuh
di atas yang biasa atau demam baru tampak bila mencit ter-
infeksi tadi ditempatkan dalam ruang panas. Bahwa kenaikan
suhu tubuh ini tidaklah semata-mata kenaikan pasif yang
disebabkan oleh meningkatnya suhu lingkungan, tampak bila
dibandingkan dengan mencit-mencit tidak terinfeksi yang
ditempatkan di dalam ruang panas. Kenaikan srlhu rektum pada
mencit-mencit kontrol ini tidaklah setinggi kenaikan yang
dijumpai pada mencit terinfeksi. Ini berarti, pada mencitmencit
terinfeksi, selain terjadi kenarlcan suhu tubuh secara pasif,
terjadi pula kenaikan suhu tubuh yang disebabkan oleh adanya
infeksi. Dilihat sekilas, hal ini bertentangan dengan fakta
terjadinya penurunan suhu tubuh dari mencit terinfeksi yang
dipelihara pada suhu ruang biasa.
Ini dapat diterangkan sebagai berikut: bila mencit ter-
infeksi diletakkan dalam ruang dengan suhu biasa,. produksi
panas yang terjadi akibat infeksi tidak dapat menaikkan
suhu tubuh. Ada dua kemungkinan untuk menerangkan hal
tersebut. Pertama, pusat pengaturan suhu (termoregulator)
Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989 35
pada mencit, terutama yang terinfeksi dan dipelihara pada suhu
ruangan biasa, tidak berjalan dengan baik. Kemungkinan kedua,
panas yang terbentuk akibat peradangan. lebih banyak terbuang
daripada menaikkan suhu tubuh. Dalam suatu pengamatan pada
mencit, tikus dan marmut yang diletakkan dalam ruangan
dengan berbagai suhu lingkungan, Hervington8 menemukan
fakta yang menarik. Ternyata, suhu rektum paling rendah
dalam beberapa suhu lingkungan ditemukan pada mencit,
sedangkan yang tertinggi padā marmut. Pada tiap hewan ini ada
suhu kritis. Di atas suhu kritis ini, suhu tubuh naik lebih tinggi.
Suhu lingkungan kritis ini ialah 35°C. Hervington
menerangkannya dalam hubungan dengan perbandingan luas
permukaan badan dengan berat badan. Oleh karena produksi
panas adalah fungsi dari massa tubuh, nilai ini ternyata paling
besar bagi mencit. Dengan perkataan lain, untuk 1 gram berat
badan, tersedia luas permukaan tubuh yang lebih besar pada
mencit dibandingkan dengan kedua rodensia lainnya, sehingga
peluang kehilangan panas pada mencit menjadi lebih besar.
Akan tetapi hal ini juga tergantung kepada gradien suhu tubuh
– suhu lingkungan. Makin besar perbedaan ini, kehilangan
panas juga makin besar; sebaliknya bila perbedaan ini kecil
atau tidak ada, maka kehilangan panas tidak terjadi.
Dalam percobaan ini tampak pula bahwa kenaikan suhu
tubuh dalam keadaan terinfeksi, dalam hal ini dengan me-
naikkan suhu lingkungan, mampu mengubah perjalanan
penyakit, sangat mengurangi mortalitas dan menyebabkan
kesembuhan. Ini berarti bahwa demam yang tidak terlalu tinggi
mungkin sekali membantu meningkatkan daya tahan tubuh.
Berbagai pengamatan yang dilakukan oleh para peneliti lain
menjurus ke arah yang sama. Anjing-anjing baru lahir ternyata
belum mampu mengatur suhu tubuhnya dengan balk. Inokulasi
dengan virus herpes anjing menyebabkan kematian. Di
samping itu juga suhu tubuh turun. Tetapi bila anak anjing baru
lahir dan diinokulasi dipelihara dalam ruang panas, akan terjadi
kesembuhan9. Hal yang sama diamati pula oleh Furuchi dan
Shimizu pada babi baru lahir yang diinfeksi dengan virus
gastroenteritis10. Pemeliharaan pada ruang dengan suhu 35°C –
37°C menyebabkan hewan-hewan tersebut babas dari virus dan
gejala-gejala yang diakibatkannya, sementara pada hewan yang
ditempatkan pada ruang dengan suhu 20°C – 25°C terjadi
gejala-gejala gastroenteritis. Pengamatan yang dilakukan
Weinstein dkk.. pada -manusia mengingatkan kita pāda hal
yang samall . Dalam suatu kajian retrospektif terhadap sejumlah
kasus peritonitis, mereka menyimpulkan antara lain bahw,a bila
suhu tubuh 38°C atau lebih, maka mortalitas sangat rendah.
Bila sebaliknya, maka kematian 100%. Upaya untuk
menurunkan suhu tubuh dengan sengaja pada makhluk
terinfeksi yang disertai demam, ternyata menyebabkan
makhluk tersebut tidak mampu melenyapkan penyebab infeksi.
Ini dijumpai Husseini dkk (1982) pada binatang ferret yang
diinokulasi dengan, virus influenza12. Bila tanggap demam
binatang tersebut dihilangkan dengan mencukur bulunya atau
dengan memberi salisilat, maka daya eliminasi virus pada
hewan tersebut jauh lebih rendah dibandingkan dengan hewan
terinfeksi yang tanggap demamnya tidak dilenyapkan.
Tampaknya kecenderungan untuk meningkatkan daya
tahan tubuh pada suhu tubuh yang tinggi tidak hanya tampak
secara ontogenesis. Hal ini juga dijumpai secara filogenesis.
36 Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989
Vertebrata yang bukan mamalia dan burung mempunyai suhu
tubuh yang sangat dipengaruhi oleh suhu lingkungan (poi-
kilotermi). Pada binatang-binatang ini juga tampak pula bahwa
kenailcan suhu tubuh pada keadaan infeksi sangat mengurangi
kematian dan jumlah mikroorganisme yang dapat diasingkan
dari berbagai organ tubuh, setelah sebelumnya diinokulasikan.
Pada jenis ikan hiu, Ginglymostoma cirratum, yang di-
inokulasi dengan bakteriofag. Bakteriofag yang disuntikkan ini
lenyap jauh lebih cepat dari berbagai organ ikan tadi, bila ia
dipelihara pada suhu 30°C dibandingkan dengan suhu 21°C13.
Gejala yang lebih mencolok lagi diamati oleh Covert dan
Reynold (1.977) pada ikan Carasius auratus yang diinokulasi
dengan bakteri patogen Aeromonas hydrophila, dan dipelihara
dalam air dengan empat macam suhu: yang tertinggi 32°C,
yang terendah 25°C. Ternyata ikan-ikan yang dipelihara pada
suhu tertinggi bertahan hidup dan sembuh seluruhnya,
sedangkan ikan-ikan yang ada dalam air dengan suhu terendah
hanya bertahan hidup sebanyak 40%14. Fakta yang sama juga
ditemukan pada reptil. Kadal gurun Dipsosaurus dorsalis yang
disuntik dengan bakteri patogen Aeromonas hydrophila
dipelihara pada berbagai macam suhu. Kadal-kadal ini sembuh
dari infeksi bila dipelihara pada suhu tertinggi dari percobaan
ini, yaitu 40°C'. Bila kadalkadal terinfeksi ini dibebaskan untuk
memilih ruangan dengan berbagai macam suhu, maka
semuanya memilih ruangan( dengan suhu tertinggi (40°C).
Ternyata, kecenderungan untuk menaikkan suhu badan
dengan berbagai macam cara pada keadaan terinfeksi ini
tidaklah terbatas pada vertebrata saja. ia dijumpai juga pada
artropoda, dalam hal ini crustacea' . Para peneliti ini meng-
inokulasi udang Cambarus bartoni dengan bakteri patogen
Aeromonas hydrophila.Kemudian udang-udang itu dipelihara
dalam bejana yang berisi air yang dilengkapi dengan termo-
regulator ' sehingga menghasilkan gradien suhu. Ternyata
binatang itu memilih bagian dari bejana dengan suhu tertinggi,
yaitu 22,1°C, sedangkan suhu tubuh udang-udang itu naik
hampir 2°C dan sembuh dari infeksi. Akan tetapi, bila udang
udang terinfeksi sengaja diletakkan dalam air dengan suhu
rendah, maka semua binatang ini mati.
Kesemuanya ini menunjukkan bahwa balk pada makhluk
hemeotermi maupun pada makhluk poikilotermi, adanya
infeksi akan mendorong makhluk-makhluk tadi untuk me-
naikkan suhu badannya, balk dengan cara pengaturan meta-
bolisme secara sentral melalui pusat pengaturan suhu di hipo-
talamus (pada makhluk homeotermi) maupun melalui tingkah
laku, yaitu dengan sengaja mencari tempat dengan suhu ling-
kungan yang tinggi. Kenaikan suhu tubuh dalam keadaan
infeksi ini, yang tidak lain adalah demam, dan yang dicapai
dengan berbagai cara ini, ternyata sangat meningkatkan
daya tahan tubuh terhadap infeksi. Dari pengamatan yang di-
lakukan dalam penelitian ini dan juga dari berbagai
penyelidfican yang telah dilakukan orang dengan menggunakan
berbagai binatang percobaan dan penyebab penyakit, didapat
kesimpulan yang tidak konvensional dan bertentangan dengan
anggapan umum: kenaikan suhu tubuh, yaitu demam, dalam
batasbatas yang dapat ditoleransi tubuh, tampaknya diperlukan
oleh tubuh untuk meningkatkan daya tahan terhadap infeksi.
Walaupun kesimpulan ini tampaknya tidak sesuai dengan
anggapan umum, beberapa fakta empiris pada manusia secara
tidak disadari mendukung kesimpulan ini. Misalnya, telah lama
dipratekkan secara empiris pengobatan sifilis stadium lanjut
dengan membangkitkan demam pada penderita, dengan cara
menyuntikkan darah malaria atau suspensi Salmonella
typhosa. Meskipun pengobatan ini dilakukan sebelum kurun
antibiotika dan kini dianggap telah masuk perbendaharaan
sejarah kedokteran belaka, ia tetap menunjukkan peran
demam dalam menyembuhkan penyakit infeksi. Fakta lain
ialah sehubungan dengan lepra. Mycobacterium leprae pada
penderita ditemukan terutama di daerah permukaan, seperti
kulit, telinga, testis, yang umumnyamempunyai suhu relatif
lebih rendah dibandingkan dengan alat-alat dalam. Salah satu
kemajuan besar dalam beberapa tahun terakhir ini ialah
bahwa kuman lepra manusia berhasil dikembang-biakkan
dalam jumlah besar pada armadillo, sejenis mamalia ber-
sisik yang mirip dengan trenggiling. Pada hewan ini, kuman
lepra tidak hanya ditemukan di permukaan badan, tetapi
juga pada berbagai macam alat-alat dalam jumlah besar.
Dengan demikian terbukalah sumber kuman lepra dalam
jumlah besar, yang memungkinkan berbagai penyelidtican
untuk penyakit ini, bahkan untuk mengembangkan vaksin.
Penyelidikan Purtilo dkk memperlihatkan bahwa hal itu
dimungkinkan, karena suhu tubuh armadillo yang relatif
rendah, yaitu antara 300C (di kulit) dan 350C (pada alatalat
dalam)17. Akhirnya, patut disebutkan pula bahwa dewasa ini di
berbagai pusat penelitian kanker sedang dipelajari dan
dikembangkan secara intensif pengobatan penyakit keganasan
ini dengan hipertermia; yaitu dengan sengaja menaikkan suhu
tubuh penderita dengan mengubah suhu lingkungan selama
beberapa saatla. Dengan demikian dapat dikatakan bahwa
kenaikan suhu tubuh mungkin mengandung berbagai manfaat
yang selama ini tidak disadari.
KEPUSTAKAAN
1. Pautrizel AN, Mattern P, Capbern A dkk. Influence d'une ambi-
ance thermique elevee sur revolution de la trypanosomiase experi-
mentale de la souris. CR Acad Sci Paris 1977; 284 : 2187–90.
2. Otieno LH. Influence of ambient temperature on the course of
experimental typanosomiasis in mice. Ann Trop Med Parasitol.
1972; 66:15–24.
3. Tribouley J, Tribouley–Duret J, Appriou M dkk. Influence de
la temperature ambiante sur revolution de Schistosoma mansoni
chez la souris. Annales de Parasitologie Paris, 1977; 52 : 629–36.
4. Lycke E, Hermodsson S, Kristensson K dkk. The herpes simplex
virus encephalitis in mice in different environmental temperature.
Acta Path Micro Scand. Sect. B, 1974; 79 : 502–10.
5. Walner, D.L. dan Boring, W.D: "Factors influencing host-virus
interaction. III. Further studies on the alteration of coxsackie
virus infection in adult mice by environmental temperature",
J. ImmunoL 1958; 86 : 39–43.
6. Cole GA, Wisseman CL. The effects of hyperthermia on dengue
virus infection of mice. Proc Soc Exp BioL (N.Y) 1969; 130 :
359–63.
7. Bell JF, Moore GJ. Effects of high ambient temperature on
various stage of rabies virus infection in mice. Inf Immun. 1974;
10 : 510–4.
8. Herrington LP. The heat regulation of small laboratory animal
at various experimental temperature. Am J Physiol. 1940; 129 :
123–39.
9. Carmichel LE, Barnes FD, Percy DH. Temperature as a factor
in resistance of young puppies to canine herpesvirus. J Inf Dis
1960; 120 : 669–78.
10. Furuchi S, Shimizu J. Effect of ambient temperature on multiplication of
attenuated transmissible gastroenteritis virus in the bodies of newborn
piglets. Inf Immun. 1976; 13 : 990–2.
11. Weinstein MP, lannini PB, Stratton CW. Spontaneous bacterial
peritonitis. A review of 28 cases with emphasis on improved
survival and factor influencing prognosis", Am. J. Med. 1978;
64 : 592–594.
12. Husseini RH, Sweet C, Collie MH dkk. Elevation of nasal viral levels by
suppression of fever in ferrets infected with influenza virus of difference
virulence. J Infect. Dis. 1982; 145 : 520–4.
13. Russell WJ, Taylor SA, Sigel MM. Clearance of bacteriophage in
poikilothermic vertebrates and the effect of temperature. J Reticuloendoth
Soc. 1976;19 : 91–6.
14. Covert JB, Reynold WW. Survival value of fever in fish. Nature 1977;
267 : 43–5.
15. Kluger MJ, Ringler DH, Anver MR. Fever and survival. Science 1975;
188 : 166–8.
16. Casterlin, ME, Reynolds WW. Behavioral fever in crayfish. Hydrobiologia
1977; 56 : 99–101.
17. Purtilo DT, Walsh GP, Storrs EE dkk. Impact of cool temperature on
transformation of human and armadillo (Dasypus noveminctus Linn) as
related to leprosy. Nature 1974; 248 : 450-2.
18. Dickson JA, Shah SA. Hyperthermia: the immune response and tumor
metastasis. Natl Cancer Inst Monogr. 1982; 61 : 183–92.
Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989 37
 Sebelum atau Sesudah Makan ?
Interaksi Obat dengan Makanan
DR Mathilda B. Widianto
Fakultas Matematika & Ilmu Pengetahuan Alam Dept. Farmasi Institut Teknologi Bandung, Bandung
PENDAHULUAN
Obat A harus diminum dengan sedikit air (tanpa digigit)
setelah makan; obat B sebaiknya diminum setengah jam setelah
makan. Seringkali pasien menjadi bingung dan menanyakan
kepada dokternya pada kunjungan berikutnya, atau me-
nanyakan kepada petugas di apotek. Untuk dapat memberikan
nasehat yang tepat tentu saja kita barns mengetahui dasar yang
menentukan peraturan tersebut.
Dasar yang menentukan apakah obat diminum sebelum,
selama atau setelah makan tentunya adalah karena absorpsi,
ketersediaan hayati serta efek terapeutik obat bersangkutan,
yang amat tergantung dari waktu penggunaan obat tersebut
serta adanya kemungkinan interaksi obat dengan makanan itu
sendiri. Cukup banyak usaha-usaha yang dilakukan untuk
menyelidiki hal ini.
Kemungkinan-kemungkinan yang menyebabkan dapat
terjadinya interaksi obat dengan makanan adalah :
• Perubahan motilitas lambung dan usus, terutama kecepatan
pengosongan lambung dari saat masuknya makanan;
• Perubahan pH, sekresi asam serta pro duksi empedu;
• Perubahan suplai darah di daerah splanchnicus dan di mu-
kosa saluran cerna;
• Dipengaruhinya absorpsi obat oleh proses adsorpsi dan
pembentukan kompleks;
• Dipengaruhinya proses transport aktif obat oleh makanan;
• Perubahan biotransformasi dan eliminasi.
Dari semua pengaruh ini, pengaruh yang terbesar pada
interaksi obat dan makanan adalah laju pengosongan lambung.
FAKTOR YANG MENENTUKAN LAJU PENGOSONGAN
LAMBUNG
Walaupun sering dianggap bahwa sebagian besar obat di-
absorpsi di lambung, sesungguhnya ususlah yang amat ber-
peran pada absorpsi obat karena luasnya 1000 kali lebih
38 Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989
besar daripada lambung. Bahkan senyawa asam lemah seperti
asetosal di mana'persyaratan untuk terjadinya absorpsi optimal
terdapat di lambung, absorpsi di sini hanya sekitar 10% nya.
Selebihnya, sisa yang 90%' sebagian besar diabsorpsi di usus
halus. Pada kasus-kasus tertentu misalnya setelah. pemberian
laksansia atau penggunaan preparat retard, maka di usus
besarpun dapat terjadi absorpsi obat yang cukup besar. Karena
besarnya peranan usus halus dalam hal ini, tentu saja cepatnya
makanan ,masuk ke dalam usus akan amat mempengaruhi ke-
cepatan dan jumlah obat yang diabsorpsi.
Peranan jenis makanan juga berpengaruh besar di sini.Jika
makanan yang dimakan mengandung komposisi 40% karbo-
hidrat, 40% lemak dan 20% protein maka walaupun pe-
ngosongan lambung akan mulai terjadi setelah sekitar 10 menit,
proses pengosongan ini baru berakhir setelah 3 sampai 4 jam.
Dengan ini selama 1 sampai 1,5 jam volume •lambung tetap
konstan karena adanya proses-proses sekresi. Dengan kondisi
semacam ini separuh dari jumlah makanan yang dimakan telah
meninggalkan lambung dalam waktu 2-3. jam. Jika makanan
yang dimakan lebih ringan, maka waktu paruhnya sekitar 0,5
sampai 1 jam, dan jika yang masuk hanya air maka waktu
paruhnya hanya sekitar 15 menit.
Tidak saja komposisi makanan, suhu makanan yang di-
makanpun berpengaruh pada kecepatan pengosongan lambung
ini. Sebagai contoh makanan yang amat hangat atau amat
dingin akan memperlambat pengosongan lambung.
Ada pula peneliti yang menyatakan pasien.yang gemuk
akan mempunyai laju pengosongan lambung yang lebm lambat
daripada pasien normal. Nyeri yang hebat misalnya migren
atau rasa takut, juga obat-obat seperti antikolinergika (misal
atropin, propantelin), antidepresiva trisiklik (misal amitriptilin,
imipramin) dan opioida (misal petidin, morfin) akan
memperlambat pengosongan lambung. Sedangkan percepatan
pengosongan lambung diamati setelah minum cairan dalam
jumlah besar, jika tidur pada sisi kanan (berbaning pada sisi
kiri akan mempunyai efek sebaliknya,) atau pada penggunaan
obat seperti metokiopramida atau khinidin.
Jelaslah di sini bahwa makanan mempengaruhi kecepatan
pengosongan lambung, maka adanya gangguan pada absorpsi
obat karenanya tidak dapat diabaikan. Yang patut diper-
timbangkan hanyalah apakah interaksi tersebut berarti secara
klinis atau tidak.
GANGGUAN ABSOPRSI – ARTI KLINIS
Absorpsi parasetamol pada kondisi perut kosong akan
lebih besar jika dibandingkan dengan setelah makan. Kadar
plasma maksimum yang pada keadaan perut kosong dicapai
setelah 40 menit, baru akan dicapai dalam 2,2 jam jika di-
lakukan setelah makan, dan kadar yang dicapai juga lebih
rendah. Akan tetapi ketersediaan hayati absolut (jumlah
parasetamol yang masuk dalam darah dibandingkan jika di-
berikan secara iv) tetap. Jika misalnya obat ini dimaksudkan
untuk mengobati nyeri akut, tentu saja perlambatan absorpsi ini
tidak diingini karena sangat berarti secara terapeutik.
Jika mengenai antibiotika, maka pertanyaan apakah akan
berarti secara klinis atau tidak, agak sulit dijawab. Misalnya
sefaleksin jika digunakan dalam keadaan lambung kosong
akan diabsorpsi lebih cepat dibandingkan jika digunakan
Gambar 1. Kadar plasma sefaleksin 500 mg yang digunakan dalam
lambung kosong dibandingkan pemberian setelah makan.
setelah makan (Gambar 1). Walaupun ketersediaan hayatinya
sama, adanya perbedaan laju absorpsi ini mungkin berguna,
apalagi kadar optimal yang dapat dicapai pun berbeda. Se-
baliknya jika digunakan setelah makan, dalam waktu 2,6 jam
kadar yang cukup tinggi akan dipertahankan, yang lebih lama
dibandingkan penggunaan pada lamb ung kosong (1,8 jam).
Pada penyakit yang ditimbulkan oleh mikroorganisme tertentu,
waktu kontak yang lama ini tentu lebih menguntungkan.
Sedangkan pada mikroba yang tidak begitu mudah diatasi
dengan selafeksin tentu kadar plasma yang tinggi lebih
bermanfaat.
Perbedaan Cara Pemberian
Yang lebih kompleks tentunya adalah pengaruh berbagai
makanan pada kadar serum dan otomatis terhadap efek
terapeutik obat jika bentuk sediaan berbeda-beda, seperti sirup,
tablet retard, tablet salut yang resisten terhadap getah lambung
dan sebagainya.
Asam valproat misalnya, yang digunakan untuk menangani
epilepsi, jika digunakan dalam bentuk sirup setelah makan,
seperti terlihat juga pada parasetamol dan sefaleksin, akan
diperlambat absorpsinya; kadar serum maksimal pun akan lebih
kecil (Gambar 2). Absorpsi akan diperlambat pula jika
Gambar 2. Kadar serum Valproat Na 600 mg dalam sediaan sirup,
preparat retard yang larut dalam asam lambung dan preparat
yang baru larut dalam cairan usus, pada lambung kosong dan
setelah makan.
digunakan bentuk tablet retard yang larut dalam getah lam-
bung, meskipun kadar maksimum serum tetap. Sebaliknya bila
diberikan bentuk sediaan yang resisten terhadap getah
lambung, maka jika digunakan setelah makan, absorpsi akan
amat 'diperlambat (lag-time). Pada keadaan lambung kosong
lag time ini berkisar sekitar 2,1 jam dan jika digunakan setelah
makan bergeser menjadi sekitar 7,6 jam. Jika dilihat pula
bahwa pada obat-obat antiepilepsi kepekaan tiap individu
bervariasi maka harga ini akan dapat berkisar menjadi antara
3 sampai 13 jam. Sedangkan pada keadaan lambung kosong,
mula kerja obat ini kurang lebih seragam yaitu 1,8 sampai
2,7 jam. Karena itu jika dipilih preparat asam valproat yang
baru dapat larut dalam usus dan digunakan setelah makan,
dapat menghasilkan perbedaan, kadar serum yang cukup
Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989 39
besar sehingga mungkin terjadi dosis berlebih atau terlalu Gambar 4. Kadar plasma tablet penisilamin 500 mg yang digunakan
sebelum atau setelah makan.
sedikit.
Perbedaan komposisi makanan
Wallusch dkk melihat pengaruh berbagai komposisi ma-
kanan pada absorpsi indometasin (Gambar 3). Seperti juga -
obat-obat lain yang sudah dibahas, absorpsi indometasin jika
digunakan sesudah makan juga akan diperlambat, perlambatan
ini paling besar jika makanan banyak mengandung karbohidrat.
AUC tidak dipengaruhi baik oleh perbedaan komposisi
makanan maupun akibat penggunaan setelah makan. Akan
tetapi di.sini -- walaupun ada perlambatan absorpsi dan dengan
demikian juga perlambatan timbulnya efek -- arti klinisnya
hampir tidak ada. Jadi untuk antiflogistika ini yang barangkali
lebih berperan adalah waktu makan sedangkan susunan
makanan tidak begitu penting.

BERKURANGNYA KETERSEDIAAN HAYATI

Penggunaan obat bersama makanan tidak hanya dapat
menyebabkan perlambatan absorpsi tetapi dapat pula mem-
pengaruhi jumlah yang diabsorpsi (ketersediaan hayati obat
bersangkutan).
Penisilamin yang digunakan sebagai basis terapeutika
dalam menangani reumatik, jika digunakan segen. setelah
makan, ketersediaan hayatinya jauh lebih kecil dibanding-
kan jika tablet tersebut digunakan dalam keadaan lambung
kosong (Gambar 4). Ini akibat adanya pengaruh laju pe-
ngosongan lambung terhadap absorpsi obat. Akibat lain yang
ikut berperan adalah pH, ketidakstabilan penisilamin, pem-
bentukan kompleks dan proses oksidatif yang terjadi.
Pengaruh pH memperlambat absorpsi obat, perubahan pH ikut berpengaruh.
Jika kita lihat pH lambung dan usus dua belas jari setelah Pada antibiotika seperti penisilin, eritromisin, rifampisin,
makan, maka di lambung (sebagai akibat netralisasi lambung tetrasiklin, ketersediaan hayatinya lebih kecil karena se-
oleh makanan) dalam waktu satu jam pH akan bergeser ke pH bagian senyawa ini tidak stabil dalam suasana asam, atau
yang lebih tinggi, maksimum sekitar pH 5. Sebaliknya di usus seperti pada tetrasiklin dan rifampisin pada pH di atas 3
dua belas jari pH akan turun dan dalam waktu 0,5 sampai 3 jam kelarutannya akan berkurang. Kurangnya kelarutan pada Ph
setelah makan, rata-rata pH sekitar 5,5. di atas 3 ini juga berlaku untuk kētokonazol dan diazepam.
Jika obat diminum setelah makan tentu saja di samping Pada digoksin dan turunannya Q--asetildigoksin atau metil-

Gambar 3. Pengaruh komposisi makanan pada kadar plasma kapsul

40 Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989

digoksin pH di bawah 3 akan menyebabkan hidrolisis sehingga
akan mengurangi absorpsinya.
Pembentukan kompleks
Pembentukan kompleks atau khelat dapat pula memper-
kecil ketersediaan hayati obat-obat yang diminum setelah
makan. Contoh yang paling dikenal adalah berkurangnya
absorpsi tetrasiklin jika diminum bersama atau setelah makan-
an yang kaya kalsium, seperti susu atau produk-produk susu.
Juga dengan antasida misalnya gel aluminium hidroksida, kerja
tetrasiklin akan amat berkurang karena terhambatnya absorpsi.
Kekecualian terlihat hanya pada doksisiklin (Vibramycin®)
yang ketersediaan hayatinya hanya sedikit dipengaruhi oleh
susu. Kadar serum maksimum praktis tidak berubah, hanya
eliminasinya terlihat jauh lebih cepat. Karena interaksinya
dengan logam-logam bervalensi 2 atau 3 maka harus
diperhatikan juga penggunaan tetrasiklin dengan berbagai
tonika yang mengandung senyawa besi.
Terganggunya transport
Contoh lain berkurangnya ketersediaan hayati jika di-
minum setelah makan, adalah obat anti parkinson levodopa. .
Mekanisme kerjanya agak berbeda dari contoh di atas.
Berbeda dengan kebanyakan obat yang diabsorpsi secara pasif,
levodopa diabsorpsi secara aktif (pembawa asam amino).
Pembawa ini juga digunakan oleh asam amino lain, sehingga
jika banyak asam amino dalam makanan akan terjadi kompetisi
dengan pembawa ini. Jadi makanan kaya protein, akan
menuwkan kadar serum dan akibatnya akan terjadi apa yang
kita namakan fenomena on–off
PERBAIKAN ABSORPSI MEMPERTINGGI KETERSEDIA-
AN HAYATI
Fenitoin juga diduga mempunyai transport aktif. Karena
sistem transport ini diaktifkan oleh transport glukosa maka
dengan makanan yang kaya karbohidrat absorpsi fenitoin akan
diperbesar.
Meningkatnya absorpsi obat jika diberikan setelah makan
Gambar 5. Kadar plasma kapsul etretinat 100 mg pada lambung kosong, dengan susu 0,5 liter atau makanan yang banyak mengandung lemak.
juga terjadi pada beberapa obat lain. Contoh yang sering
dikemukakan adalah antimikotikum oral griseofulvin (misal
Fulcin®. Karena sifat lipofilnya, senyawa ini sukar larut dalam
air, sehingga ketersediaan hayatinya bervariasi (30–70%),
konsentrasi efektif tidak. akan dicapai. Tetapi jika griseofulvin
diberikan bersama makanan yang kaya lemak misalnya susu
maka absorpsi akan meningkat dengan nyata.
Obat yang juga meningkat ketersediaan hayatinya pada
pemberian setelah makan adalah etretinat yang digunakan pada
penanganan psoriasis (Gambar 5). Di sini dengan pemberian
bersama makanan yang kaya lemak, misalnya susu akan
dicapai kadar serum yang lebih tinggi daripada pada keadaan
lambung kosong. Ini disebabkan karena lipofilitas obat yang
tinggi, kelarutan obat dalam getah lambung menjadi kurang
baik sehingga absorpsi dalam keadaan lambung kosong sedikit.
Pemblok reseptor beta propranolol akan diabsorpsi lebih
baik jika digunakan setelah makan walau komposisi makanan
tidak begitu berpengaruh (Gambar 6). Walaupun demikian
pada keadaan lambung kosong absorpsi propranolol juga
hampir sempurna. Peningkatan ketersediaan hayati obat
pemblok reseptor beta dipengaruhi juga oleh besarnya first-
pass effect nya. Karena itu sampai saat ini diduga bahwa
interaksi obat-obat ini dengan makanan akan mengurangi
first-pass effect obat. Sebagaimana diketahui pemasukan
makanan akan meningkatkan suplai darah di daerah spanchni-
cus serta .di mukosa lambung dan usus. Selain itu besarnya pe-
nguraian pemblok beta• yang first-pass effectnya tinggi misal-
nya propranolol tergantung langsung dari suplai darah di
hati dan dengan demikian tergantung dari proses pengangkut-
an farmakon tersebut. Pendapat ini mungkin benar dan dapat
dibuktikan dalam contoh kombinasi propranolol dan hidra-
lazin. Pada penggunaan kombinasi ini terlihat dengan jelas
kadar plasma propranolol yang jauh lebih tinggi daripada
pada pemberian tunggal. Ini disebabkan karena pemberian
hidralazin meningkatkan suplai darah pada organ peng-
absorpsi dan hati sehingga pada kombinasi ini first pass effect
Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989 41
Gambar 6. Kadar plasma propranolol (1 mg/kg) pada lambung kosong
dan setelah makanan yang banyak mengandung protein atau
karbohidrat.
propranolol juga berkurang.
PERUBAHAN METABOLISME OBAT AKIBAT MAKANAN
Makanan dapat juga mempengaruhi metabolisme obat.
Interaksi yang akan dibahas di sini bukan interaksi akut seperti
yang sudah dibahas tetapi merupakan interaksi akibat
kebiasaan makan seseorang.
Daging bakar
Seperti kita. ketahui pembakaran daging dengan arang
menghasilkan hidrokarbon polisiklik seperti benzpiren. Se-
nyawa ini merupakan penginduksi enzim yang poten, karena
itu telah diteliti pengaruh konsumsi makanan demikian ter-
hadap metabolisme obat. Sebagai model digunakan fenasetin
yang diberikan dalam dosis 900 mg. Hasil yang diperoleh
cukup mencengangkan: pemberian daging bakar pada setiap
periode makan selama 4 hari berturut-turut akan menurunkan
kadar serum fenasetin dengan drastis. Yang menarik adalah
bahwa waktu paruh eliminasi fenasetin pada diet semacam ini
tidak berubah. Ini tentunya memperkuat dugaan bahwa terjadi
peningkatan metabolisme fenasetin terutama dalam saluran
cerna atau pada saat melewati hati pertama kali.
Rokok
Asap rokok juga mengandung hidrokarbon polisiklik.
Tidaklah mengherankan bahwa pada berbagai penelitian di-
temukan adanya induksi enzim yang menyebabkan peningkatan
metabolisme serta peningkatan bersihan (clearance) bercagai
obat.
Ekskresi teofilin pada perokok jauh lebih tinggi daripada
pada bukan perokok. Dibandingkan dengan bukan perokok,
dosis teofilin yang dibutuhkan 'perokok sekitar 25% lebih
tinggi. Lagipula variasi individu pada perokok cukup besar
sehingga keamanan penggunaan obat juga relatif rendah.
Ternyata induksi enzim yang disebabkan rokok akan sulit
kernbali ke normal lagi. Untuk ini dibutuhkan paling sedikit
42 Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989
6 bulan setelah rokok dihentikan untuk mendapatkan harga
bersihan yang tetap.
Senyawa lain yang dieliminasi dengan cepat pada perokok
adalah nikotin, kofein, lidokain, propranolol, imipramin,
oksazepam, fenasetin, pentazosin. Yang agak ditinggikan
antara lain alkohol. Sedangkan bersihan yang tidak berubah
adalah antara lain kodein, petidin, diazepam, klordiazepoksida
(walaupun pada penggunaan obat ini efek sedasi yang terjadi
pada perokok lebih kecil daripada bukan perokok), nortriptilin,
prednison, prednisolon.
Alkohol
Pada umumnya pemasukan akut alkohol akan menginhibisi
enzim sehingga eliminasi obat diperlambat, sedangkan peng-
gunaan kronis akan berakibat sebaliknya.
Tiramin dalam makanan
Interaksi yang juga amat penting adalah antara tiramin
(simpatomimetik tak langsung) yang ada dalam makanan
dengan obat-obat inhibitor monoaminoksidase yang digunakan
sebagai antidepresiva. Interaksi yang terjadi menyebabkan
timbulnya krisis hipertensi yang kadang-kadang disertai
perdarahan intrakranial yang dapat berakhir dengan kematian.
Tiramin ada dalam jumlah besar dalam makanan seperti
keju, tempe, hati, ekstrak ragi atau ekstrak daging. Inhibitor
monoaminoksidase ini menghambat penguraian noradrenalin
endogen dan dengan ini meningkatkan kadar noradrenalin di
sistem saraf pusat dan di perifer. Simpatomimetika tak lang-
sung seperti tirarnin membebaskan juga noradrenalin. Dengan
demikian jelaslah mengapa dapat timbul gangguan kardio-
vaskular seperti diterangkan di atas. Apalagi tiramin ini juga
dihambat penguraiannya oleh IMAO tersebut. Karena itu pada
penggunaan tranilsipromin atau simpatomimetika lain bahaya
ini perlu diperingatkan. Berbeda misalnya dengan selegilin,
senyawa ini pada dosis harian di bawah 10 mg hanya
menghambat MAO-B yang berperan pada penguraian dopamin
di sel glia.
KESIMPULAN
Dilihat dari semua interaksi yang mungkin timbul pada
penggunaan mananan bersama obat-obatan terlihat bahwa yang
terutama adalah interaksi pada tahap absorpsi. Umumnya
penggunaan obat bersama makanan akan memperlambat
absorpsi. Sebagai contoh adalah aspirin, parasetamol, indo-
metasin, tenoksikam, amoksisilin, sefaleksin, kaptopril, pen-
toksifilin, asam valproat. Jika obat digunakan bukan untuk
keadaan akut, maka perlambatan absorpsi ini tidak berarti
secara terapeutik karena pada penggunaan selanjutnya kadar
serum juga akan naik.
Yang berarti adalah perubahan ketersediaan absolitt atau-
pun relatif dari obat. Ketersediaan yang lebih kecil misalnya
terjadi pada ampisilin, sefaleksin, tetrasiklin, kotokonazol,
levodopa, teofilin. Peningkatan abssorpsi yang mengakibatkan
peningkatan ketersediaan hayati terjadi misalnya pada griseo-
fulvin, nitrofurantoin, propranolol, metoprolol, fenitoin,
karbamazepin, senyawa litium, etretinat. Bagi senyawasenyawa
ini saat penggunaan obat amat menentukan.
Belum lagi berbagai bentuk sediaan retard yang pengaruh
dan interaksinya dengan makanan bervariasi, misalnya teofilin.
Bahkan teofilin yang diproduksi berbagai pabrik, ketersediaan
hayatinya amat berbeda satu sama lain (Gambar 7). Ada
preparat teofilin yang jika digunakan bersama makanan akan
mempunyai ketersediaan hayati separuh dari ketersedaan
Gambar 7. Kadar serum 2 preparat retard teofiin yang digunakan dalam keadaan lambung kosong atau setelah makan.
hayati dalam keadaan lambung kosong, dan ada preparat yang
justru dengan penggunaān bersama makanan ketersedia-
an hayatinya meningkat duakali daripada keadaan lambung
kosong. Jelaslah bahwa penggunaan obat harus dsesuaikan
dengan sifat obat dan interaksi yang mungkin terjadi.
Bagi preparat analgetika dan antiflogistika yang pada pang
gunaan dalam keadaan lambung kosong senantiasa menyebab-
kan keluhan gastrointestinal, penggunaan bersama makanan
adalah usaha yang terbaik.
Antasida misalnya sebaiknya diberikan sekitar 1 – 1,5-jam
setelah makan (segera setelah pH 2., d'icapai kembali), supaya
dapat terjadi pendaparan asam lambung dengan efektif di
antara kedua waktu makan. Atas dasar yang sama yaitu untuk
menurunkan sekresi asam pada malam hari, pemblok reseptor
H2 seperti simetidin, ranitidin dan famotidin diberikan se-
belum tidur. Beberapa antibiotika seperti penisilin, sefalosporin
atau eritromisin – jika pasien tahan – sebaiknya diberikan
dalam keadaan lambung kosong bersama,banyak air untuk
meningkatkan kadar obat dalam serum.
Jelaslah bahwa anjuran umum untuk mengatakan bahwa
obat diminum setelah makan atau sebaliknya sebelum makan
tidaklah mungkin diberlakukan bagi semua jenis obat. Untuk
kondisi-kondisi akut, hendaknya ikut dipertimbangkan pula
cara pemberian obat ini agar pengobatan dapat dilakukan
dengan efektif.
KEPUSTAKAAN
1. Nimmo WS et al. Br J Clin Pharmacoi. 1975; 2, 509-13.
2. Alpsten M et aL Eur J Clin PharmacoL 1982;-22, 57-61.
3. Wallusch WW et aI. 1nt J Clin Pharmacol. 1978;16, 40-4.
4. Osman MA. Clin Pharmacol Thar. 1983; 33 : 465-70.
5. Colburn WA. J Clin PharmacoL 1985; 25 : 583-9.
6. Fricke U. Med. Mo. Pharm., 1988;11 (5), 169-80.
7. McLean AJ. et aL Clin. PharmacoL Ther. 1981; 30 : 31-4.
8. Karim A. et al. Clin. PharmacoL Ther. 1985; 38 : 77-83.
 Zat Kebal Bawaan Campak dan
Pengaruhnya terhadap Imunisasi Campak
di Daerah Endemik Campak

Bambang Heriyanto, Djoko Yuwono

Pusat Penelitian Penyakit Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan,
Departemen Kesehatan R.I., Jakarta

SUMMARY
A trial of measles vaccination was done in an endemic area of measles virus
infection, in Sukoharjo regency, Central Java province. The study involving 293
healthy children from 6–24 months of age. A further live-attenuated-measles vaccine,
Schwarz strain, produced by Perum Bio Farma was used in the study. The virus titer
of vaccine was 101'5 /0.1 ml at the time of prevaccination, while postvaccination
virus titer was 102.8/0.1 ml, the vaccine was administered through subcutaneous
injection.
The hemaglutination inhibition test was performed to detect measles antibody in the
serum which was collected by filter paper strip from finger prick, at the time of
prevaccination and 3 months after vaccination.
The result of the study revealed that measles vaccination among children 6 – 8 months
of age with positive maternal measles antibody, caused no GMT antibody increase,
with GMT: 4 (in log 2). However the optimal seroconversion reate (100%) after
measles vaccination was reached among children 9–14 months of age with no
detectable measles antibody initially. The antibody increase was from < 3.0 to 5.3 (in
log 2).
The study also indicated that based upon serological finding, immunization among
children below 9 months of age in measles virus endemic area is quite unnecessary.

PENDAHULUAN
Imunisasi campak di Indonsia diberikan sejak umur 9–14
bulan dengan dosis tunggal secara suntikan subkutan,
sedangkan imunisasi campak di negara 'maju diberikan pada
anak setelah usia 12 bulan1,2. Di negara berkembang imunisasi
campak dianjurkan untuk diberikan lebih awal dengan maksud
memberikan kekebalan campak sedini mungkin, sebelum ter-
kena infeksi virus campak secara alami3'4 . Pemberian
irnunisasi lebih awal rupanya terbentur oleh adanya zat kebal
bawaan campak yang berasal dari ibu yang ternyata dapat
menghambat terbentuknya zat-kebal-campak dalam tubuh anak
secara sempurna, sehingga imunisasi campak ulangan masih
harus diberikan 4–6 bulan kemudian3,5,6
Hasil penelitian survai serologi di beberapa daerah di
Indonesia menunjukkan bahwa berdasarkan penyebaran virus
campak ada dua daerah yang berbeda secara serologik, yakni
daerah endemik dan non endemik campak7. Berdasarkan
hasil penelitian tersebut dapat diketahui bahwa imunisasi
campak yang di Indonsia diberikan pada usia 9–14 bulan,
pada kenyataannya inengalami hal yang bertentangan. Per-
tama di daerah endemik campak ternyata imunisasi campak
yang diberikan pada usia 9–14 bulan diterima juga oleh
anak-anak yang telah memiliki zat kebal campak yang di-
dapat akibat infeksi alamiah. Kedua, sebaliknya di daerah
non endemik ternyata sampai usia 2 tahun masih banyak anak-
anak yang rentan terhadap infeksi virus campak, se-
hingga imunisasi campak pada daerah non endemik tetap
diperlukan7,8.
Untuk mengetahui pengaruh zat-kebal-campak baik
yang berasal dari ibu ataupun yang diperoleh secara alamiah

44 Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989

terhadap imunisasi campak, maka telah dilakukan suatu daerah penelitian telah memiliki kekebalan terhadap campak,
penelitian ujicoba vaksin campak di suatu daerah endemik dengan perincian 56,1%; 84,8% dan 75,2% masing-masing
campak ,di Kabupaten Sukoharjo, Propinsi Jawa Tengah. pada usia 6-8 bulan, 9-14 bulan dan 15-24 bulan. (Tabel 1).
Dari penelitian ini diharapkan akan menghasilkan sesuatu Pemeriksaan zat-kebal-campak pra imunisasi dan pasca
yang dapat dipakai sebagai bahan pertimbangan untuk imunisasi, pada anak-anak usia 6-8 bulan yang telah memiliki
menentukan kebijaksanaan dalam program imunisasi campak kekebalan campak pada saat pra imunisasi memperlihatkan
di Indonesia. tidak adanya kenaikan titer virus rata-rata (GMT), yaitu dari
4 menjadi 4 (log 2), sedangkan pada kelompok usia 9-14
BAHAN DAN CARA KERJA bulan dan 15-24 bulan terjadi kenaikan masing-masing dari
3,9 menjadi 5,2 (log 2) dan 3,9 menjadi 5,6 (log 2) (Tabel 2).
Sampel dan daerah penelitian.
Penelitian dilakukan di kabupaten Sukoharjo,JawaTengah.
Sejumlah 293 anak sehat umur antara 6-24 bulan yang Tabel 1. Status kekebalan anak-anak terhadap virus campak di daerah
belum pernah mendapat imunisasi campak diikut sertakan endemik campak di Kabupaten Sukoharjo, Jawa Tengah, se-
dalam penelitian ini. Imunisasi dilakukan oleh juru imunisasi belum imunisasi campak tahun 1985.
dan pemeriksaan kesehatan dilakukan oleh seorang dokter dari
Puskesmas setempat. Sampel berupa darah yang diambil dari Kelompok usia
Kumulatif seropositif Jumlah
ujung jari ditampung pada lempengan kertas saring berukuran 4 (%) sampel
x 25 mm2, setiap sampel memerlukan dua lempengan kertas
6-8 bulan 32 (56,1) 57
saring. Pengambilan sampel dilakukan sebelum imunisasi dan 3
9-14 bulan 67 (84,8) 79
bulan setelah imunisasi. 15-24 bulan 118 (75,2) 157
Vaksin campak.
Vaksin campak yang dipakai adalah vaksin campak yang Jumlah 217 (74,1) 293
mengandung virus hidup yang telah dilemphkan, berasal dari
galur Schwarz, yang dikemas oleh.Pērum Bio Farma. Vaksin
dibeiikan secara suntikan subkutan dengan dosis 0,5 ml. Tabel 2. Hasil pemeriksaan titer zat-kebal-campak pada berbagai ke-
Pemeriksaan potensi vaksin pravaksinasi dan pascavaksinasi lompok usia sink pra dan pasca imunisasi, dengan zat-kebal-
dilakukan dengan menghitung infektivitas (TCID50) pada campak pada saat praimunisasi.
biakan sel Vero secara mikroteknik. Titer virus vaksin pra
vaksinasi sebesar 103,5/0,i ml, setelah imunisasi ternyata titer Titer
Kelompok usia (bulan)
virus vaksin turun mencapai 102,3/0,1 ml. zat kebal 6-8 9 - 14 15 - 24
Pemeriksaan zat kebal campak. (uji Hl)
Pra Pasca Pra Pasca I Pra Pasca
Untuk mendapatkan cairan serum, lempengan kertas saring
yang telah berisi darah kering dilarutkan ke dalam larutan <8 0 0 0 0 0 0
8 0 0 2 0 11 1
12,5% kaolin dalam larutan garam fosfat, sehingga konsentrasi
16 8 3 12 0 38 8
serum menjadi 1 : 8; yang merupakan konsentrasi serum -awal
32 0 3 1 11 7 33
yang dipakai dalam pemeriksaan serologi. Untuk 64 0 1 0 4 0 7
menghilangkan zat penghambat non spesifik di dalam serum, 128 0 1 0 0 0 6
perlu dilakukan adsorpsi dengan darah kera yang telah diuji 256 0 0 0 0 0 1
sensitivitasnya terhadap virus campak, sebanyak 50 ul 50% 512 0 0 0 0 0 0
darah kera ditambahkan ke dalam ekstrak serum jernih dan Jumlah 8 8 15 15 56 56
ditempatkan pada suhu 4°C semalam suntuk. Ekstraksi serum GMT (log 2) 4 4 3,9 5,2 3,9 5,6
dipisahkan dengan memutar pada kecepatan 2000 ppm selama
10 menit, selanjutnya cairan serum slap untuk diperiksa. Serokonversi
25,0 13,3 42,9
(%)
Pemeriksaan zat-kebal-campak dilakukan dengan uji
hambatan hemaglutinasi cara Rosen L. (1961). Antigen campak GMT : liter rata-rata zat-kebal-campak (logaritma 2)
yang dipakai galur Toyoshima, dengan kadar 4 HA unit.
Pengenceran serum dari 1 : 8 sampai 1 : 512. Reaksi antigen
antibodi selama 1 jam pada suhu kamar. Reaksi hemaglutinasi Pemeriksaan kadar zat-kebal-campak pada anak-anak yang
darah kera selama I jam pada suhu 37°C, sedangkan pembaca- pada saat pra imunisasi belum memiliki zat-kebal-campak ter-
an basil dilakukan dengan mengamati terbentuknya hemaglu- nyata memperlihatkan . adanya kenaikan kadar zat-kebal-
tinasi darah kera oleh virus campak. Terbentuknya hemaglu- campak sebesar 5,0 (log 2); 5,3 (log 2) dan 4,8 (log 2), masing-
tinasi berarti tidak adanya zat kebal campak dalam darah masing pada kelompok usia 6-8 bulan, 9-14 bulan dan 15-24
(seronegatif). bulan. Selanjutnya penghitungan rasio serokonversi setelah
imunisasi campak memperlihatkan adanya serokonversi
HASIL optimal 100% pada kelompok usia 9-14 bulan, sedangkan
Pemeriksaan serologi pada populasi anak sebelum imunisasi. rasio-serokonversi sebesar 93,3% dan 94,4% dicapai pada
campak memperlihatkan bahw 74,1% (n=293) anak di kelompok usia 6-8 bulan dan 15-24 bulan (Tabel 3).

Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989 45

Tabel 3. Hasil pemeriksaan titer zat-kebal-campak pada berbagai ke- Tabel 5. Hubungan antara titer zat-kebal-campak dan rasio serokon-
lompok usia anak pra dan pasca imunisasi, yang tidak memiliki versi pada berbagai kelompok usia anak dengan dan tanpa zat-
zat kebal pada saat praimunisasi. kebal-campak pada saat praimunisasi terhadap kelompok anak
pembanding.
Kelompok usia (bulan)
Titer Praimunisasi Praimunisasi Kelompok
Kelompok
zat kebal dengan zat kebal tanpa zat kebal pembanding
6–8 9 – 14 15 – 24 usia
(uji HI)
(bulan) Titer Serokonv. Titer Serokonv. Titer Serokonv.
Pra Pasca Pra Pasca Pra Pasca
<8 11 1 9 0 21 1 6–8 0,0* 25,0 31,6** 93,3 2,3* 42,9
9 – 14 2,4* 13,3 38,9** 100,0 3,5* 80,0
8 0 0 0 0 0 0 15 – 24 3,2* 42,9 27,5** 94,4 2,6* 57,1
16 0 1 0 0 0 4
32 0 6 0 6 0 13 Titer :Selisih titer zat-kebal-campak sesudah dan sebelum imuni-
64 0 1 0 3 0 0 sasi campak.
128 0 1 0 0 0 3 Rasio serokonversi: Perbandingan antara jumlah seronegatif menjadi
seropositif campak terhadap jumlah sampel pada masingmasing
256 0 1 0 0 0 0 kelompok usia, atau adanya perubahan titer zatkebal-campak sebesar
512 0 0 0 0 0 0 4 kali kelipatan pada sampel yang telah memiliki zat-kebal-campak
pada saat praimunisasi.
Jumlah 11 11 9 9 21 21 * : lidak berbeda bermakna secara statistik (p > 0,05).
GMT (log 2) <3 5,0 <3 5,3 <3 4,8 ** : Berbeda bermakna secara statistik (p <0,01 ).

Serokonversi
dilakukan dengan membandingkan jumlah seronegatif yang
(%) 93,3 100 94,4 menjadi seropositif terhadap jumlah keseluruhan sampel pada
masing-masing kelompok usia, sedangkan rasio serokonversi
Pemeriksaan zat-kebal-campak pada anak-anak yang tidak terhadap anak-anak yang telah memiliki zat-kebal-campak pada
mendapat imunisasi campak memperlihatkan adanya selisih saat praimunisasi dilakukan dengan membandingkan jumlah
titer rata-rata zat-kebal-campak yang paling tinggi pada kenaikan kadar zat-kebal-campak kelihatan terhadap jūmlah
kelompok usia 9–14 bulan, hal ini membuktikan bahwa sampel pada masing-masing kelompok usia.
kelompok usia 9–14 bulan dapat memberikan tanggap kebal
yang optimal secara alamiah. Sedangkan titer rata-rata zat,- PEMBAHASAN
kebal-campak pada . kelompok usia 6–8 bulan mencapai titer Penelitian tentang ujicoba vaksin campak di beberapa
sebesar 5,5 (log 2), hal ini menunjukkan bahwa infeksi virus negara berkembang telah memperlihatkan adanya beberapa
campak tertinggi ada pada kelompok usia 6–8 bulan (Tabel4). faktor yang menentukan agar imunisasi campak dapat berhasil,
salah satu di antaranya adalah umur optimal anak-anak pada
Tabel 4. Titer zat-kebal-campak pada anak-anak yang tidak mendapat saat memperoleh imunisasi campak yang erat kaitannya
imunisasi campak, selang pengambilan darah pertama dan ke- dengan kematangan sistem imunitas tubuh anak terhadap
dua selama 3 bulan.
vaksin campak3,5,9,10. Akibatnya tidak terdapat keseragaman
Kelompok usia (bulan) dalam menentukan saat pemberian imunisasi campak, rasio
Titer serokonversi setelah imunisasi campak yang dihasilkan pada
zat kebal
(ujiHI)
6–8 . 9–14 15–24 penelitian di masing-masing negara tidak sama.
Pra Pasca Pra Pasca Pra Pasca WHO telah menentukan pemberian imunisasi campak di
negara berkembang pada usia 9–14. bulan. Akan tetapi pe-
<8 4 0 2 0 15 1
nelitian lebih lanjut ternyata memperlihatkan perlunya pem-
8 0 0 1 0 9 0 berian imunisasi campāk lebih awal dengan maksud memberi-
16 2 1 2 0 9 9
kan kekebalari campak sedini mungkin untuk memberikan
32 1 2 0 4 2 19
perlindungan terhadap infeksi virus campak secara alamiah3,6,10.
64 0 3 0 0 0 4
Hal ini perlu mendapat perhatian khususnya di negara ber-
128 0 1 0 1 0 1
256 0 0 0 0 0 1
kembang seperti Indonesia, di mana angka kematian tertinggi
akibat campak terjadi pada anak-anak di bawah 12 bulan.
512 0 0 0 0 0 0
Dari penelitian dapat diketahui bahwa imunisasi
Jumlah 7 7 5 5 35 35 campak yang telah djlakukan di daerah endemik campak di
kabupaten Sukoharjo, Jawa Tengah, pada anak-anak usia
GMT (log 2) 4,3 5,5 3,6 5,4 3,6 5,0
6–24 bulan ternyata juga memperlihatkan hasil yang tidak
Serokonversi jauh berbeda dengan penelitian yang pernah dilakukan di
42,9 80 57,1
(%)
daerah Jawa Barāt9 yang memperlihatkan hasil rasio sero-
konversi optimal 100% apabila imunisasi diberikan pada
Penghitungan rasio serokonversi' terhadap anak-anak anak-anak antara usia 9–14 bulan yang pada saat imunisasi
yang tidak memiliki zat-kebal-campak pada saat praimunisasi tidak memperli1 atkan adanya zat kebal campak di dalam

46 Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989

Gambar 1. Kurva titer rata-rata zat-kebal-campak setelah imunisasi
campak pada anak-anak yang telah memiliki zat-kebal
campak saat preimunisasi.
Gambar 2. Kurva titer rata-rata zat-kebal-campak setelah imunisasi dan
rasio serokonversi pada anak-anak yang tidak memiliki zat
kebal bawaan campak saat praimunisasi.
serum mereka. Pada penelitian ini selain dicapai rasio sero-
konversi optimal pada usia antara 9-14 bulan, titer zat kebal
yang dicapai tertinggi juga pada usia tersebut sebesar 5,3 (log
2), sedangkan imunisasi pada usia 6-8 bulan ternyata masih
memberikan rasio serokonversi yang cukup tinggi sebesar
93,3% dan titer rata-rata zat kebal sebesar 5,0 (log 2). Jika
dibandingkan dengan kelompok anak yang pada saat pra
imunisasi telah memiliki zat-kebal-campak dengan titer 4,0
(log 2) pada saat pasca imunisasi, maka secara statistik terdapat
perbedaan bermakna (p < 0,01).
Selanjutnya imunisasi pada kelompok usia 9-14 bulan
Gambar 3. Kurva titer rata-rata zat-kebal-campak yang diperoleh se-
cara alamiah pada kelompok anak yang tidak mendapat
imunisasi campak (kontrol).
meningkatkan kadar zat-kebal dari 3,9 menjadi 5,2 (log 2) dan
rasio serokonversi sebesar 13,3%, nilai tersebut meningkat
dengan makin bertambahnya usia anak, yaitu dari 3,9 menjadi
5,6 (log 2) dan rasio serokonversi 42,9% pada kelompok umur
15-24 bulan (Tabel 2). Perbandingan antara kelompok anak
yang pada saat praimunisasi telah memiliki zat-kebai-campak
dengan kelompok yang tidak memiliki zat-kebai-campak. ter-
hadap kelompok pembanding ternyata memperlihatkan hasil
berbeda bermakna secara statistik, yaitu antara kelompok anak
yang pada saat praimunisasi telah memiliki zat kebal campak
dengan kelompok yang tidak memiliki zat kebal campak (p <
0,01), sedangkan perbedaan kelompok yang pada saat pra
imunisasi telah memiliki zat kebal campak dengan kelompok
pembanding, tidak bermakna (p > 0,05), (Tabel 5).
Oleh karena itu imunisasi campak di daerah endemik
campak, di mana sebagian besar anak (74,1%) telah memiliki
zat-kebal-campak ternyata secara serologik tidak cukup efektif,
sehingga dapat dikatakan bahwa imunisasi.campak di darah
endemik campak tidak efektif pada anak-anak di bawah usia 9
bulan, berdasarkan hasil pemeriksaan serologik. Hasil
penelitian serupa inilah yang menggugah para ahli u'ntuk
mengembangkan vaksln campak jenis baru yang lebih poten
dengan memilih galur virus campak yang telah dimodifikasi,
seperti penelitian Dr. Sabin di Meksiko yang menggunakan
vaksin campak aerosol, galur Schwarz-Edmonston, yang dapat
memberikan titer zat kebal 27 kali lipat, yaitu mencapai 1300
dan 3800 pada anak-anak berusia 4-6 bulan dan 12-24 bulan4,10.
KESIMPULAN DAN SARAN
Berpedoman pada hasil serologi dapat diketahui bahwa
tampaknya pemberian imunisasi campak sedini mungkin di
daerah endemik campak dengan maksud memberikan ke-
kebalan terhadap serangan virus campak di alam ternyata
kurang efektif.
Pemberian imunisasi campak pada anak-anak yang tidak
memiliki zat-kebal-campak ternyata dapat memberikan zat-
Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989 47
kebal yang cukup tinggi yaitu sebesar 5,3 (log 2) dan rasio
serokonversi mencapai 100%, apabila diberikan pada usia 9–14
bulan.
Infeksi virus campak secara alami di daerah endemik
campak ternyata dapat memberikan zat-kebal-campak yang
cukup tinggi.
KEPUSTAKAAN
1. Krugman S. Present Status of Measles and Rubella Immunization in the
United States. A Medical Progress Report. I J Pediatr. 1977; 90 (1).
2. Weibel RE, Buynak EB., McLean AA., Hillmen MR. Persistence of
Antibody After Administering of Monovalent and Combined Live
Attenuated Measles, Mumps and Rubella Virus Vaccines. Pediatrics, 1978;
61 : 5–11.
3. Ministry of Kenya and World Health Organization. Measles Immunity in
the First Year after Birth and the Optimum Age for Vaccination in Kenyan
Children. Bull WHO, 1977; 55 : 21–30.
4. Sabin AB., Albrecht P. Takeda AK. Ribeiro BM. Veronesi R. High
Effectiveness of Aerosolized Chick Embryo Fibroblast Measles Vaccine in
Seven-months-old and Older Infants. J Inf ect. Dis 1985; 152 (6) : 1231–7.
5. King B. Measles Vaccination in a Rural Tanzanian Community. East
African Med J 1978; 55 : 252–5.
6. Wu Shaoyuan, Xue Xinqing, Zang Yihan et al. An Investigation of the
Causes of Failures in Measles Vaccination in Early Infancy. J Biol
Standard, 1982; 10 : 197–203.
7. B Heriyanto, D Yuwono. Status Kekebalan Anak terhadap Virus Morbilli
pada Beberapa Daerah Pedesaan di Indonesia. Maj Kesehatan Masyarakat,
1985; XIV : 34, 18–21.
8. Voorhoeve AM, Muller AS, Sculpen TWJ, Germet W, Valkemburg HA,
Ensering HE. Agents Affecting Health of Mother and Child in a Rural
Area of Kenya. III. The Epidemiology of Measles. Trop. Geogr. Med,
1977; 29 : 428–40.
9. Cukasah U, Rahman O. Kekebalan Bawaan Campak 0–12 bulan dan
Serokonversi setelah Imunisasi Campak dari Pengunjung Klink Bayi Sehat
RS. Hasan Sadikin. Bandung: Maj Kedokt. 1984; XVII : 1–4.
10. Sabin AB., Arechiga AF., de Castro JF et al. Successful. Immunization of
Children With and Without Maternal Antibody by Aerosolized Measles
Vaccine. I. Different 'Result With Undiluted Human Diploid Cell and
Chick Embryo Fibroblast Vaccines. JAMA 1983; 249 : 2651–62.
11. La Forece FM., Henderson RH., Keja J. The Expanded Programme in
Immunization. World Health Forum, 1987; 8 : 2, 208–14.
12. Makino S. Development and Characteristics of Live AIK–C Measles Virus
Vaccine, A Brief Report. Rev. Infect. Dis, 1983; 5 (3) : 504–5

ETIKA:
Teknologi Kedokteran,
untuk Apa dan untuk Siapa ?
Setiap dokter harus senantiasa melakukan profesinya menurut ukuran yang tertinggi
"Bila perlu, nanti kita scanning kepalanya, kalau dengan
obat yang saya berikan ini keluhan bapak belum hilang",
demikian kāta seorang doker kepada pasiennya yang datang
dengan keluhan nyeri kepala dan nyeri tengkuk yang sudah
beberapa bulan terakhir dideritanya. "Mungkin ada kelainan di
otak, yang dapat kita periksa dengan CT-Scan", sambung
dokter itu menjelaskan kepada pasiennya, seorang pegawai
perusahaan asing. Setelah melakukan pemeriksaan rutin dan
tidak menemukan kelainan, langsung , saja dokter tersebut
menganjurkan pemeriksaan scanning dengan komputer, salah
satu teknologi kedokteran mutakhir, apabila obat-obat pe-
nenang yang diberikannya tidak memberikan reaksi penyem-
buhan. Sejawat itu tidak berusaha menelusuri lebih lanjut
riwayat penyakit pasiennya.
Ternyata pasien tersebut mengeluh sakit kepala yang
makin berat sejak beberapa bulan terakhir, yang makin terasa
jika ia pulang ke rumah. Sekitar waktu itu ia mendapat jabatan
yang lebih tinggi di perusahaannya, ini berarti beban kerja yang
lebih banyak dan menuntut tanggung jawab yang lebil4 tinggi.
Pada saat yang hampir bersamaan ada masalah di rumah yang
dihadapinya. Istrinya merasa "tersisih" karena suami sibuk
dengan pekerjaan kantor, padahal sang nyonya ini seharihari
sibuk mengasuh tiga orang anaknya, yang salah satu di
antaranya mempunyai kelainan bawaan. Sementara itu, ia
menerima berita dari kampung bahwa orang tuanya terpaksa
dirawat di rumah sakit karena menderita penyakit yang cukup
berat. Menghadapi semua masalah ini, ia tidak mempunyai
teman untuk bertukar pikiran atau untuk mencurahkan keluhan-
keluhannya. Jika ia sampaikan kepada atasan di kantor, ia
khawatir jabatan yang baru didudukinya itu akan ditarik
kembali karena bisa saja ia dianggap tidak mampu oleh atasan-
nya. Sedangkan di rumah, istrinya pun sudah membuat posisi
yang menyudutkannya ke posisi yang tidak mengenakkan.
Ditambah masalah orangtuanya nun jauh di kampung halaman.
Semua masalah-masalah tersebut dicobanya untuk ditahan
sendiri. Ternyata kemudian timbul keluhan-celuhan nyeri
kepala dan nyeri tengkuk, yang mendorongnya untuk ber-
ETIKA
Dr. Drs. Rahmatsjah Said S.S. DAJ
Psikiater di Rumah Saki/ Jiwa Bogor, Bogor
pasal 2 KODEKI 1981.
obat ke seorarig dokter. Sayangnya sejawat tersebut hanya
terpaku kepada keluhan yang disampaikannya saja, tanpa ber-
usaha untuk mencari atau menelusuri riwayat penyakitnya lebih
lanjut.
Jika kita lihat, setelah dokter tersebut melakukan pe-
meriksaan rutin dengan alat-alat yang sederhana, seperti
stetoskop dan tensimeter, dan tidak menemukan kelainan,
langsung ia memberikan obat penenang ditambah dengan
sebuah anjuran untuk melakukan pemeriksaan dengan alat
mutakhir dan canggih, tanpa berusaha untuk mencoba me-
nelusuri masalah yang melatarbelakangi keluhannya itu.
Terkesan adanya suatu kelalaian atau kelemahan dalam anjuran
pemeriksaan dengan CT-Scan itu.
Padahal, setiap tindakan dalam dunia kedokteran harus ada
dasarnya; setiap intervensi medis harus mempunyai indikasi
yang kuat, untuk apa tindakan itu dilakukan dan siapa yang
mendapatkan tindakan itu. "Untuk apa" pertanyaan yang
menunjukkan perlunya pengetahuan klinis yang cukup untuk
menentukan tindakan itu, dan "untuk siapa" pertanyaan yang
menunjukkan perlunya sikap etis yang tepat untuk pengambilan
keputusan dalam intervensi medis itu.
TEKNOLOGI
Tekne adalah peralatan yang dipergunakan sebagai per-
panjangan tangan manusia untuk mengerjakan dunianya. Oleh
karena itu kemajuan teknik sebagai cara kerja yang di-
ilmiahkan, merupakan pencerminan perkembangari kebudaya-
an manusia. Manusia disebut juga sebagai a tool-making
animal, karena manusia akan menunjukkan martabatnya se-
bagai manusia, seja'uh ia mampu menciptakan alat untuk di-
pergunakan dalam mengkaryakan dunianya.
Biologi modern pun mendukung pendapat, bahwa teknik
hendaklah dipandang sebagai suatu lanjutan dari badan ma-
nusia. Dalam alam binatang, alat-alat merupakan sebagian dari
badannya sendiri. Organ-organ badannya sendiri sebagai sen-
jata (cakar, taring, tanduk rusa), slat penggerak (sayap, telapak
kuku), perisai' (duri-duri, kulit kerang), mantel untuk menahan
Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989 49
udara dingin (kulit berbulu), dan seterusnya. Jarang sekali
binatang memakai alat-alat selain yang ada pada tubuhnya,
mereka tidak menghasilkan alat-alat secara sistematis, apalagi
usaha-usaha untuk penyempurnaan alat-alat itu. Dari banyak
segi, organ-organ manusia lebih lemah daripada organ-organ
binatang; indra pendengaran, penglihatan dan penciumannya,
kekuatan fisik dan kecepatan bergerak, giginya dan peng-
amanan kulitnya – dalam semua bidang ini manusia lebih
terbelakang daripada binatang. Tetapi manusia mempunyai
suatu perlengkapan sehingga badannya mempunyai siiatu
lingkup gerak yang amat jauh, yaitu alat-alat yang diperguna-
kannya beserta teknik. Organ-organ badannya dapat dilengkapi
alat-alat, jarak spasial dan jarak waktu dapat dijembatani
dengan alat-alat observasi dan alat-alat ukur, bahkan sambil
beristirahat alat-alat itu dapat disuruhnya bekerja. Apalagi, alat-
alat itu dapat digantikan, diperbaiki dan dijajarkan, sehingga
menjadi mesin-mesin raksasa. Dengan demikian, lingkup gerak
badannya dapat diperluas sampai hampir tidak ada batasnya.
Dengan menyebut teknik atau teknologi sering kita mem-
bayangkan adanya mesin. Dunia manusia adalah dunia-mesin.
Gambaran seperti itu terbayang karena mesin adalah bentuk
teknik. yang paling jelas, masif dan mengesankan manusia.
Dalam sejarah kemajuan bangsa-bangsa, teknik bermula
dengan mesin. Tetapi dewasa ini teknik bukan lagi tampil
sebagai alat, melainkan sebagai "sikap". Martin Heidegger
telah mempertanyakan fenomen teknologi sebagai masalah
filsafat. Ia mengartikan teknologi sebagai suatu bentuk ke-
beradaan di dunia, yang mencerminkan manusia tercelcam
dalam keinginannya untuk selalu memperbesar kelengkapan
serta kemudahan baginya terhadap alam, dalam rangka men-
jamin eksistensinya. Dengan demikian teknologi menimbulkan
suatu relasi yang ditandai dengan hasrat meng-eksploitasi alam
sejauh dan seefisien mungkin. Ini berarti perubahan hubungan
antara manusia dengan alamnya yang semula ditentukan oleh
nilai kualitatif, menjadi hubungan produksi dan komoditi yang
dikuantifikasikan. Dengan penyorotan ini maka tampaklah
bahwa teknologi tidak netral lagi, tidak lagi begitu saja
tergantung kepada siapa yang memakainya, karena dalam
dirinya sudah menentukan sikap serta kecenderungan-
kecenderungannya sendiri.
Ilmu dan teknologi telah menunjukkan peranan dan jasa-
nya dalam kehidupan manusia. Berkat teknologi, banyak
aspek realitas telah diperdekat untuk penyelidikan akal budi
manusia dan pengelolaan tangkas manusia. Kedekatan ini
memperlihatkan kemungkinan akses yang lebih besar terhadap
realitas dan proses realitas. Bahkan melalui teknologi, ke-
pandaian manusia seakan-akan menyatu dengan realitas itu
sendiri, seperti terlihat dalam penguasaan manusia dalam
mengendalikan proses-proses alamiah. Namun patut diingat,
bahwa ' kedekatan yang disebabkan oleh .teknologi adalah
kedekatan spasial dan kuantitatif. Kedekatan semacam ini tidak
dapat menggantikan kadar kedekatan makna manusiawi
sebagai tetangga, keluarga dan bangsa. Teknologi adalah
efisien dan membawa efisiensi dalam segala sesuatu, termasuk
kehidupan manusia. Tetapi, teknologi juga dapat menimbulkan
dampak lain, seperti manipulasi, fragmentasi dan individuasi.
KEMAMPUAN ATAU "KEKUASAAN" MEDIK
Berdasarkan kekuasaan atau kemampuan medik, J.H. van
50 Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989
den Berg membagi sejarah kedokteran dalam tiga masa. Masa
pertama, masa tanpa kekuatan medik, ini berlangsung sampai
1870. Masa ke dua, masa transisi dari tanpa kekuatan teknik-
medik menuju adanya kekuatan atau kemampuan teknik. Ini
berlangsung sejak 1870 sampai beberapa tahun yang lalu. Masa
ke tiga, masa kekuasaan teknik-medik. Ini baru berlangsung
beberapa tahun terakhir, yang sekarang makin berkembang.
Untuk menunjukkan secara lebih terinci, pada masa ke dua
ada sejumlah penemuan dan inovasi yang dapat dikelompokkan
dalam berbagai kategori.
Perjuangan melawan infeksi.
Beberapa waktu setelah Pasteur menemukan mikroorga-
nisme yang menyebabkan infeksi, maka kemudian berbagai
organisme . penyebab bermacam penyakit infeksi dapat di-
temukan. Seperti, pada 1882 Robert Koch menemukan bacillus
tuberculosis. Sudah jelas bahwa penemuan-penemuan tersebut
adalah sangat penting; ditemukannya organisme penyebab
penyakit infeksi merupakan langkah pertama dalam usaha
berjuang melawan penyakit. Tujuannya adalah untuk
menghancurkan organisme tersebut.
Pada dasarnya, para dokter berusaha agar dapat mem-
bunuh: organisme yang dapat membahayakan pasien. Pada
1907, Ehrlich menemukan salvarsan yang dapat meracuni
kuman trypanosoma syphilis, yang pertama-tama diidentifikasi
pada 1905. Pada 1935 sulfonamid dapat disintesis, dan ini
menimbullcan suatu perubahan dalam hal melawan infeksi-
infeksi yang "biasa" dan gonorrhoe. Setelah 1940 mulailah
pemakaian penicillin secara luas, yang sebelumnya ditemukan
oleh Fleming pada 1928. Para pasien sekarang mungkin tidak
pernah membayangkan bagaimana sengsaranya mereka se-
belum ditemukannya hal-hal tersebut; mungkin para dokter
pada masa yang akan datang juga sedikit yang menyadari hal
tersebut.
Pencegahan infeksi.
Setelah publikasi karya Pasteur tentang proses fermentasi,
maka Lister, seorang dokter Inggris, pada 1865, mulai men-
sucihamakan udara ruangan untuk tindakan operasi. Meskipun,
sebenarnya profilaksis terhadap infeksi operasi bukan ber-
dasarkan metode Lister, tetapi berdasarkan teknik aseptik
Pasteur. Yaitu, bahwa usaha atau tindakan yang dilakukan
sebelum melakukan operasi adalah dengan menyingkirkan
organisme yang menyebabkan penyakit dari alat-alat yang akan
dipergunakan, dan juga dari tangan ahli bedah serta pada
bagian badan pasien yang akan dioperasi. Pada saat ini orang
sudah terbiasa dengan pikiran bahwa sebelum tindakan operasi
maka alat-alatnya harus disterilkan dulu dan ahli bedahnya juga
harus memakai pakaian yang steril serta sarung tangan steril
pada tangan , yang sudah dicuci dengan baik. Perlu kita ingat
bahwa tindakan-tindakan tersebut baru dimulai sekitar satu
abad yang lalu.
Perkembangan ilmu bedah.
Untuk itu harus kita tambahkan dua hal yang berkaitan
dengan darah. Yaitu masalah mencegah trombosis dan cara
transfusi darah, hal ini dapat dikembangkan setelah Land-
steiner menemukan sistem golongan darah pada 1900. Me-
lawan infek'si, mencegah infeksi, dan cara pemberian darah
adalah sangat penting untuk suatu tindakan operasi, yang
sekarang berkembang dengan pesat.
Di samping bahwa kemampuan melakukan operasi akan
menimbulkan kebanggaan tertentu, maka operasi yang paling
menantang adalah operasi terhadap organ vital atau sistem
organ, seperti susunan saraf pusat, jantung dan ginjal.
Bedahsaraf. Pada 1890, untuk pertama kali dokter me-
nusukkan jarum berongga (hollow needle) di antara dua buah
vertebra untuk dapat mengambil liquor cerebrospinalis untuk
melengkapi pemeriksaan subjek tersebut. Prosedūr bedah yang
sederhana ini sekarang sudah menjadi prosedur rutin yang di-
lakukan oleh para neurolog di setiap klinik. Sebaiknya ia juga
tahu apa-apa yang dilakukan oleh sejawatnya satu abad yang
lalu dalam menata pekerjaannya, yang pada waktu itu belum
diketahui bagaimana caranya merangsang refleks. Pada waktu
itu profesi neurologi belum terdengar. Bedahsaraf berkembang
lebih awal. Tidak ada operasi bedahsaraf yang pernah
dilakukan sebelum 1900, tetapi dalam waktu yang singkat
ternyata bedahsaraf telah berkembang dengan pesat.
Bedahjantung. Operasi jantung juga belum lama dilaksana-
kan. Pada 1925, seorang dokter membuka katup aurikulo-
ventrikular dengan sarung tangannya. Empat puluh tahun
kemudian, pada 1967, operasi jantung pertama dilakukan.
Nama Christian Barnard, dokter bedahjantungnya, Vanshansky
dan Bleiberg menjadi terkenal ke seluruh dunia setelah operasi
itu.
Bedahginjal. Operasi ginjal juga belum lama berkembang.
Operasi transplantasi ginjal pertama dilaksanakan pada 1954.
Sejak itu, beberapa ribu orang' mendapatkan transplantasi
ginjal. Harapan hidup rata-rata pada pasien transplantasi ginjal
sampai beberapa tahun yang lalu sekitar satu tahun; sekarang
harapan hidup itu menjadi beberapa tahun, dan diperkirakan
dengan perkembangan masalah imunologi maka harapan hidup
pasien ini juga akan diperpanjang.
"
Bayi tabung".
Bayi tabung menjadi terkenal sejak 1978, ketika Louise
Brown lahir. Bayi tersebut "dirakit" di klinik Bourn Hall di
Cambridgeshire, Inggris oleh tim dokter Patrick Steptoe dan
Robert Edward. Kini sudah banyak "adik" Louise Brown yang
dirakit di berbagai klinik IVF (In Vitro Fertilization) di seluruh
dunia, termasuk di Indonsia. Dan cara ini kemudian
berkembang dengan berbagai variasi.
Bank Organ.
Dengan makin bertambahnya para ahli, dan makin ber-
kembangnya teknik medis, maka potensi pelayananpun
meningkat juga. Misalnya, sehubungan dengan transplantasi
ginjal yang pertama kali dilakukan pada 1954, sekarang
ribuan orang di seluruh dunia dapat ditolong dengan teknik
tersebut. Demikian juga dengan operasi organ lainnya. Kita
belum dapat memperkirakan organ apa selanjutnya yang dapat
ditransplantasi, setelah ginjal dan jantung. Ini akan
mengakibatkan meningkatnya biaya yang diperukan. Di
samping itu timbul masalah lain, dari mana organ-organ itu
didapatkan dan di mana harus diletakkan agar dapat di-
pergunakan dalam keadaan baik pada saat transplantasi di-
laksanakan. Ada pemikiran yang melihat, bahwa hampir
selalu ada sejumlah korban kecelakaan lalu lintas dan ini
mungkin dapat merupakan sumber untuk memenuhi ke-
butuhan organ-organ tersebut. Setelah disimpan di bank
organ, pada saat diperukan dapat diambil dari bank ter-
sebut. Mungkin, di samping patroli lalu lintas, patroli organ
harus disiapkan untuk siaga di jalan, pada satu saat kelak.
Patroli ini akan selalu siap untuk mengambil organ pada setiap
kecelakaan lalu lintas dari mayat yang masih segar dan
kemudian menyerahkannya kepada helikopter yang siap
diparkir di simpang jalan dan kemudian segera membawanya
ke bank organ tersebut. Juga, setiap subjek harus membawa
kartu indentitas tentang organ tubuhnya yang akan segera
diambil jika memang dibutuhkan pada saat ia meninggal.
Tetapi, untuk ini perlu perencanaan dan pemikiran yang
betul-betul matang, karena selain aspek klinis, etis, juga aspek
hukum sangat menentukan untuk kemungkinan melaksanakan
program seperti itu. Tampak, bahwa ini adalah urusan yang
mungkin mencengangkan kita; kemampūan atau kekuatan
teknik-medik secara keseluruhan dapat menimbulkan
kekhawatiran, kalau tidak hati-hati dikelola.
Manifestasi kemampuan medik lainnya.
Beberapa jenis kemampuan atau kekuatan medik telah kita
uraikan, dan ini menunjukkan perkembangan yang selalu
terjadi dengan cepat.
Reanimasi atau resusitasi. Pengertian ini mencakup semua
usaha yang dilaksanakan untuk membangkitkan atau mem-
bangunkan seseorang yang tampaknya akan mati. Pada prak-
teknya, usaha reanimasi terdiri dari membangkitkan kembali
sirkulasi yang terhambat, yaitu dengan memberikan oksigen
kepada pasien, dengan pernafasan dari mulut ke mulut, dengan
menyuntikkan stimulansia, atau dengan merangsang jantung.
Biasanya massage jantung selalu dilakukan dan berhasil setelah
usaha lain gagal. Kalau memang perlu, massage jantung lang-
sung kepada organnya setelah membuka rongga thorax. Jika
jantung berhenti berdenyut selama 6 sampai 8 menit, maka
kerusakan otak akibat kekurangan oksigen tidak akan di-
perbaiki kembali, jika kemudian dilakukan resusitasi, maka
pasien akan bangun dengan disertai gangguan mental.
Respirasi artifisial. "Senjata" baru lainnya dalam "jajaran"
usaha medis adalah respirasi artifisial secara mekanis. Teknik
ini makin dikenal masyarakat, terutama -setelah media massa
mengungkapkan korban-korban kecelakaan lalu lintas yang
path awalnya dibantu dengan respirator ini, kemudian tidak
dapat lepas lagi dari alat ini. Bentuk resusitasi ini dipakai pada
pasien-pasien yang otot pernafasannya tidak dapat ber-
fungsi lagi. Pada waktu yang lalu, pasien-pasien itu biasanya
tidak tertolong dan meninggal karena asfiksi, tetapi sēkarang
mereka dapat tetap hidup dengan bantuan respirator itu.
Obat-obatan
Pemakaian obat-obatan demikian luasnya dan bervariasi-
nya, sehingga para pakar sekalipun tidak dapat menyebutkan
semua medikasi yang beredar itu. Kalau kita lihat perkembang-
annya – Aspirin, salah satu obat modern pertama, pertama kali
dipasarkan pada 1899. Hasil ekstraksi organ, seperti yang
terkenal – insulin, yang dapat dipakai untuk mengontrol
diabetes, pertama kali dipersiapkan pada 1920. Pada obatobat
gangguan jiwa, obat psikotropik pertama yang penting
dikeluarkan pada 1952, yaitu chlorpromazine atau largactil.
Pada saat ini jenis obat-obatan dan peredarannya sudah
sangat sulit, dikontrol, terutama di negara-negara berkembang.
Karena di luar faktor medis, banyak sekali yang berperanan
dalam usaha ini, yang akhirnya menjadi beban konsumen.
Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989 51
Human Genome.
Dalam TIME 20 Maret 1989 dikemukakan, para ahli dari
NIH (National Institute of Health) mencanangkan proyek 3
milyar dollar untuk membuat peta kromosom dan untuk
"membaca" instruksi yang lengkap dalam pembentukan
manusia.
Genome manusia adalah satu perangkat lengkap instruksi
untuk pembentukan manusia. Akan jadi apakah bayi ini nanti?
Bintang sepak bola? Sarjana? Pemusik? Meskipun masa depan
anak akan sangat dipengaruhi oleh lingkungannya, tetapi
sebagian dari nasibnya sudah ditentukan sebelumnya. Encode
pada genome, DNA pada 46 kromosom anak-anak, adalah
instruksi yang tidak hanya tentang struktur, ukuran, warna dan
atribut fisik saja, tetapi juga tentang intelegensi, kerentanan
terhadap penyakit, kemungkinan hidup serta beberapa aspek
tingkah laku. Tujuan akhir dari Pro yek Human Genome adalah
untuk "membaca" dan mengerti instruksi-instruksi tersebut,
sehingga potensi manusia yang lebih baik dapat kita
kembangkan, dan potensi yang tidak baik dapat dicegah sedini
mungkin.
Setelah melihat perkembangan yang terjadi dalam dunia
kedokteran, walau belum lengkap, ada gambaran bahwa sedang
berkembang dengan cepat kemampuan atau.kekuatan teknik
medik yang modern. Setiap orang, cepat atau lambat, akan
berhubungan dengan "kekuasaan" ini. Pada satu sisi kita
mengucapkan syukur karena perkembangan ini sudah dapat
banyak membantu masalah-masalah atau keluhankeluhan yang
selama ini tidak dapat tertolong. Tetapi, pada sisi lain, bukan
mustahil kemajuan ini malahan membawa malapetaka, apabila
kekuatan atau kemampuan teknik-medik itu tidak dipergunakan
dengan tepat.
Agar dapat memanfaatkan kemampuan atau "kekuasaan"
teknik-medik ini dengan tepat, perlu diketahui indikasinya dan
kemungkinan-kemungkinan yang mungkin akan terjadi dengan
tindakan tersebut.
INDIKASI DAN MANIPULASI*)
Setiap tindakan atau intervensi medik terhadap pasien
harus selalu mempunyai dasar bertindak atau indikasi. Setiap
tindakan dengan alat atau memakai teknik-medik tertentu harus
jelas, pertama, untuk apa tindakan itu dilakukan. Untuk
keadaan klinis atau penyakit.•apa saja tindakan itu dapat di-
lakukan dan apa kemungkinan akibat dari tindakan itu. Ini lebih
menyangkut aspek pengetahuan atau keterampilan dokter
tersebut. Kedua, untuk siapa tindakan itu dilakukan. Ini bukan
berdasarkan pertimbangan sosial-ekonomi pasien, tetapi yang
dimaksud, apakah kondisi pasien dengan keadaan atau penyakit
yang dideritanya itu masih tepat diberikan tindakan atau
intervensi dengan teknik-medis tersebut?
Dengan mengetahui keadaan pasien dengan tepat, dan
pengetahuan tentang indikasi setiap tindakan dengan tepat,
maka akan dapat dibeuikan pelayanan untuk pasien dengan
*Manipulasi bisa berarti, menangani sesuatu atau seseorang dengan kepandaian
yang dimiliki, demi maksud tertentu (manus=tangan, bhs. Latin). Kata
manipulasi ini mulanya hanya dipakai di bidang teknologi, terutama dalam
lapangan pertambangan. Tetapi kemudian pemakaiannya meluas ke bidang-
bidang lain, seperti psikologi dan kedokteran. Walaupun pemakaian kata
meluas dari dunk teknilc sampai ke bidang kehidupan manusia, tetapi banyak
yang tidak menyadari bahwa ada perbedaan kualitatif yang besar dari dua
bidang yang dicakup dalam satu kata ini.
52 Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989
tepat juga. Mungkin, tindakan teknis-medis yang sederhana
sudah cukup untuk dipakai dalam membantu atau menyelesai-
kan masalah pasien tertentu, seperti pada kasus pembuka
tulisan ini. Seandainya sejawat tersebut mau melakukan
wawancara lebih lanjut, dengan mendengarkan keluhankeluhan
pasien, kemudian memberikan beberapa saran yang sederhana,
keluhān pasien itu dapat berkurang dan diselesaikan, sehingga
ia dapat menata kembali suasana emosionalnya, baik di rumah
ataupun di tempat kerjanya. Jadi, tanpa melakukan
pemeriksaan dengan alat mutakhir yang canggih, seperti CT-
Scan, melainkan hanya dengan pemeriksaan memakai
stetoskop dan tensimeter diteruskan dengan wawancara lebih
lanjut, keluhan-keluhan pasien itu dapat dibantu.
Agar setiap dokter dapat mengetahui indikasi yang tepat
untuk setiap intervensi medis, diperuukan pengetahuan dan
ketrampilan. Untuk itulah setiap dokter harus dapat menjaga
dan menyegarkan dan meningkatkan ilmunya. Ilmu kedokteran
adalah ilmu yang selalu berkembang sesuai dengan per-
kembangan kehidupan manusia. Apalagi belakangan ini,
kemajuanteknologi berkembang dengan pesat, termasuk
teknologi-kedokteran, Karena itu, mereka yang tidak berusaha
menyegarkan pengetaltuannya dan tidak berusaha meningkat-
kan ketrampilannya akan mudah tertinggal di belakang, serta
diragukan kemampuannya untuk dapat menjalankan profesinya
menurut ukuran yang tertinggi. Ini sesuai dengan motto
medicine is life-long study, yang selalu disampaikan pada
setiap insan kedokteran.
Penyegaran dan peningkatan pengetahuan dan ketrampilan
tidak selalu harus ditempuh dalam pendidikan formal saja,
seperti jalur spesialisasi. Jalnr lain, seperti paket latihan
singkat, simposium, malahan belakangan secara tertulis pun
sudah banyak dikembangkan, di samping tulisan-tulisaft hasil
penelitian atau perkembangan barn yang banyak diuraikan
dalam media kedokteran. Sehinggasebenarnya, sudah banyak
kemudahan atau kesempatan yang dapat dikembangkan oleh
setiap dokter pada saat ini, jika dibandingkan dengan para
dokter beberapa generasi yang la1u,, asal ada kemauan dari
yang bersangkutan.
Agar dapat mengetahui indikasi yang tepat, maka setiap
dokter selalu menyegarkan dan meningkatkan pengetahuan dan
ketrampilannya. Ini menyangkut aspek klinis. Sedangkan aspek
etis, adalah apakah tindakan itu sudah tepat dilakukan pada
pasien tertentu? Apakah usaha itu memang didorong motivasi
"demi kemanusiaan", bukan motif lainnya yang tersembunyi dl
batik tindakan itu.
Ada yang melihat, bahwa perkembangan ilmu dan teknik
yang mengagumkarn sejak abad yang lalu itu adalah suatu
rangkaian proses evolusi dalam rangka kemajuan dan mengem-
bangkan suatu proses humanisasi. Dan ini menimbulkān ke-
yakinan bahwa kemajuan ilmu dan teknik adalah merupakan
puncak evolusi, sehingga apapun yang dapat dicapai oleh ilmu
dan teknik adalah selalu baik. Di sinilah titik kelemahannya,
yaitu ' tidak dibedakan dengan tegas antara kemajuan teknologi
dan kemajuan demi kemanusiaan. Kemajuan dalam ilmu dan
teknologi adalah sangat baik jika.di bawah pengaruh
kebijaksanaan demi kemanusiaan. Kekuatan penyembuh dan
pembebasan yang paling kuat terdapat dalam hubungan yang
sejati antar manusia, sedangkan kekuatan penghancur yang
terkuat terdapat dalam objektivasi tanpa adanya perasaan.
Jika hubungan personal mengarah kepada sistem komunikasi
yang bersifat impersonal, maka akan terbuka semua jalan untuk
manipulasi, dan kemampuan untuk melindungi diri pun
menjadi menurun.
Dalam etika kedokteran, yang paling diutamakan adalah
hubungan dokter dengan pasien. Dokter terutama harus mem-
perhatikan masālah martabat manusia, baik martabat dirinya
sendiri, maupun martabat pasiennya juga. Dalam menghadapi
pasiennya, dokter harus memandangnya sebagai manusia
dengan suatu kesatuan yang utuh. Dalam proseS terapi mung-
kin dokter perlu memakai sedikit kekerasan, tetapi yang lebih
penting yaitu bagaimana pasien merasakan bahwa dokter itu
menghargai dan mempercayainya sesuai dengan martabatnya
sebagai manusia, sehingga dapat bekerja sama sebagai partner.
Hampir setiap tindakan terapeutik mengandung elemenelemen
manipulasi, yang mengganggu atau membatasi fungsi biologis
atau fungsi psikologis tertentu. Tetapi sambil menekan
beberapa fungsi tersebut, terapi selalu diarahkan kepada per-
baikan, dan ini yang lebih panting bagi seseorang. Jadi tidak
harus berarti memanipulasi manusia.
Sambil mengobati fungsi tertentu dari pasiennya, sang
dokter tidak boleh melepaskan pandangannya dari konsep
kesehatan yang menyeluruh dan otonomi maksimum sebagai
tujuan akhir terapi. Dalam rangka mencapai tujuan ini, maka
dokter dan pasien berhubungan sebagai partner yang saling
mentaati dan saling menghargai. Tidak satu pun berusaha
memanipulasi yang lain. Pasien tidak boleh meminta kepada
dokter tentang sesuatu hal yang dia ketahui tidak dapat di-
penuhi sehubungan dengan kata-hati sang dokter. Dan juga
dokter sebaiknya tidak membuat keputusan untuk pasiennya,
pada saat di mana pasien itu sendiri dapat membuat keputusan
tersebut. Dokter seharusnya memberikan informasi kepada
pasien atau kepada keluarganya sesuai dengan keperluannya,
ini dalam rangka kerja sama sebagai partner.
Dalam abad teknologi, kita semua tergoda untuk meng-
andalkan terlalu banyak kepada cara-cara manipulasi dalam
rangka mencari bantuan tertentu, sehingga kita dapat me-
ngembangkan tenaga kita. Mungkin godaan yang paling besar
untuk melampaui garis batas manipulasi adalah sikap reduksio-
nisme yang khas pada bidang-bidang tertentu dalam kedokter-
an. Dengan reduksionisme maka aspek-aspek khusus diabsolut-
kan, sehingga ini sering mengarah kepada teknologi manusia,
di mana dalam mengobati maka manusia hanya dipandang
sebagai objek saja. Sikap reduksionisme dan kecenderungan
untuk mengabsolutkan satu bidang spesialisasi ini akan meng-
hadapkan masing-masing spesialisasi itu kepada bahaya mani-
pulasi yang akan menurunkan derajat kemanusiaan. Tidak usah
diragukan lagi, bahwa cara dokter menangani terapi dari satu
sisi ini, akan membahayakan manusia dan akan membentuk
hubungan manipulatif terhadap pasiennya.
Hanya pandangan yang melihat pasien sebagai manusia
seutuhnya dan berhubungan dengan dokter dalam rangka
hubungan eksistensinya inilah yang .dapat menghindarkan
suatu tindakan terapi dari usaha manipulasi. Sehingga per-
kembangan teknik-medik dapat menjadi kekuatan yang
memberikan manfaat bagi manusia, bukan menimbulkan
malapetaka.
KEPUSTAKAAN
1. Berg JH vd. Medical Power and Medical Ethics, WW Norton & Co New
York. 1978. hal. 19–33.
2. Haring. Manipulation, Ethical Boundaries of Medical, Behavioural
& Genetic Manipulation. St. Publ. London 1975. hal . 87–100
3. Jaroff L. The Gene Hunt. TIME. March 20, 1989. hal. 38-45.
4. Peursen CA v. Strategi Kebudayaan. Di Indonesiakan oleh Dick
Hartoko. BPK Gunung Mulia. Jakarta. 1976. hal. 118-30.
5. Poespowardojo S. Refleksi Budaya Mengenai Pembangunan Nasional.
Pidato Ilmiah pada Dies Natalis Universitas Indonesia ke 35, 2
Februari 1984 di Jakarta.
6. Sigerist HE. Civilization and Disease. The University of Chicago Press.
Chicago & London. 1970. hal. 164-79.
 Pengalaman Praktek
Berobat dari Pintu ke Pinta
Para pasien kini tampaknya cenderung memilih pelayanan dokter spesialis dalam
usaha menyembuhkan penyakitnya. Pelakunya tentu saja mereka yang berkantong
tebal atau istilah kerennya disebut "kaum elite". Meskipun hanya flu atau pusing ringan
toh mereka lebih suka ke dokter spesialis daripada ke dokter umum apalagi ke
Puskesmas. "Demi gengsi", katanya. Memang kita tidak bisa menyalahkannya, sebab itu
merupakan hak setiap orang. Namun, apa jadinya bila seorang pasien dengan keadaan
ekonomi kurang mampu lantas memaksakan diri menjual perhiasan dan miliknya,
semata-mata untuk memenuhi hasratnya berobat ke dokter spesialis, padahal penyakitnya
sebetulnya tidak memerlukan penanganan spesialistik. Ironis sekali! Lebih tragis bila
pasien itu kemudian berganti-ganti dokter.
Kala itu hari Minggu siang, saya kedatangan seorang ibu dengan seorang anak yang
masih menyusu. Si ibu menderita radang pada kedua payudaranya, sedangkan si anak
terserang demam dan batuk-batuk. Menurut pengakuannya, dia sudah berobat ke
beberapa dokter spesialis di Kota X. Padahal, di desa tempat tinggalnya sudah ada
Puskesmas. Yang membuat hati saya trenyuhjustru untuk biaya pengobatan "istimewa"
itu pasien telah melelang barang-barang perhiasan, ternak, basil bumi, dan lain-lain.
Alhasil harta bendanya ludes, penyakitnya tidak kunjung sembuh.
Kisahnya bermula ketika pasien berobat pada dokter ahli A di Kota X. Di tempat
praktek dokter tersebut, pasien tidak sempat melihat muka Pak Dokter. Pasien hanya
diladeni oleh seorang pembantu yang menanyakan identitas dan keluhan alakadarnya.
Setelah menunggu sekian lama, pasien langsung diberi resep tanpa diperiksa oleh dokter.
Jelasnya, pasien sama sekali tidak mendapat sapaan barang sepatah katapun apalagi
sentuhan tangan Pak Dokter yang amat didambakannya itu. Walaupun demikian, pasien
tidak mengajukan protes, bahkan dengan keyakinan tebal pasien membawa secarik kertas
berharga mahal itu ke sebuah Apotek. Dengan patuh pasien meminum semua obatnya
hingga habis. Namun penyakitnya tiada berubah alias belum sembuh. .
Merasa tidak cocok dengan dokter ahli A, pasien pindah berobat ke dokter ahli B di
kota yang sama. Di sini pun'nasib pasien tidak jauh berbeda. Bahkan pasien disuruh
memeriksakan darah, kencing, tinja . . . dan segala tetek bengek pemeriksaan lainnya.
Total jendral biayanya kira-kira seharga dua ekor kambing dewasa jantan. Belum lagi
biaya obat. Kendati pasien membawa uang cukup banyak, namun karena duit itu
diperolehnya dengan susah payah maka beban yang dideritanya pun kian berat.
Akibatnya semakin parah, sebab resep yang diberikan oleh dokter cuma ditebus
separuhnya untuk mengirit ongkos.
Dalam keadaan pikiran kalut dan kantong kian menipis, pasien bertekad meneruskan
berobat ke dokter ahli lainnya. Dasar pasien lugu, dengan wajah kuyu dan langkah lesu
dia menuju ke tempat'praktek dokter ahli C. Ketika pasien tiba, ruang tunggu masih
kosong. Pasien diterima oleh seorang pembantu. Anehnya, pasien dimintai uang
pendaftaran Rp 5.000,- kemudian diberi sebuah kartu bernomor 100, dan disuruh
menunggu. Tetapi apa lacur, sudah berpuluh-puluh pasien lainnya selesai diperiksa
bahkan hingga menjelang tengah malam,dia belum juga dipanggil. Sadisnya lagi, pem-
bantu itu seenaknya menyuruh pasien pulang dengan pesan agar besok datang lagi lebih
siang. Untuk kesekian kalinya pasien yang malang itu menelan kegetiran. Yah, apa mau
diperbuatnya kecuali pasrah menerima nasib.
Entah apa yang mendorongnya, pasien yang merana dan terlunta-lunta itu akhirimya
terdampar di rumah saya. Hati saya terharu mendengar ceritanya, apalagi ketika saya
selesai memberikan pelayanan, pasien segera membuka gelang emas di tangannya lalu
menyodorkan kepada saya. Tentu saja saya tidak mau menerima pemberian itu. Secara
terus terang saya katakan bahwa obat yang saya berikan itu adalah obat sampel

54 Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989

(contoh) yang saya peroleh secara gratis. Lebih jauh, saya memberikan ceramah singkat
dengan bahasa yang mudah tentang masalah kesehatan, manfaat Puskesmas dan
Posyandu bagi masyarakat pedesaan.
Sebulan kemudian, mantan pasien saya itu datang membawa oleh-oleh seekor ayam
gemuk. Saat itu hati saya berbunga-bunga dan bangga. Bukan lantaran oleholehnya,
melainkan karena perubahan sikap dan pola pikir si pasien terhadap masalah kesehatan.
Dia kini betul-betul sudah mengerti akan makna keberadaan Puskesmas dan Posyandu
yang telah menyebar hingga ke pelosok-pelosok. Selain itu, dia juga menjaai tenaga
andalan Posyandu di desanya.
Dr Ketut Ngurah
Lab Parasitologi FK-Unud, Denpasar

Malaria
infeksi yang sudah jarang dijumpai di kota besar seperti Jakarta, tetapi yang masih
harus dipikirkan kemungkinannya.
Kasus ini terjadi lebih kurang setengah tahun yang lalu. Pada suatu hari seorang
wanita, berumur 45 tahun, datang dengan keluhan: sejak beberapa hari terserang panas
dingin serta menggigil, disusul dengan menjadi kuningnya seluruh tubuh. Urine juga
berwarna kuning tua. Rasa mual dan lemas sekali juga ada. O.rang sakit dikirim ke rumah
sakit untuk dirawat dengan dugaan suatu kasus hepatitis. Di R.S. oleh dokter yang
merawatnya diperiksadarah lengkap (termasuk malaria) dan tes-tes fungsi hepar. Hasil:
memang terdapat kelainan-kelainan fungsi hepar. Darah tepi : Malaria (–).
Setelah beberapa hari pengobatan untuk hepatitis tidak memberi perbaikan maka
darah malaria diperiksa lagi. Hasilnya tetap negatif. Dapat difahami bila dokter tersebut
kemudian memikirkan suatu hepatitis akut (oleh virus) yang fulminan dan pada
umumnya berakhir fatal. Padawaktu itu keadaan pasien sudah buruk; soporous dengan
ikterus: yang hebat. Keluarga orang sakit minta konsul ke dokter lain untuk mendapat
pendapat kedua (=second opinion).
Dokter ini mengulangi sendiri pemeriksaan darah tepi atas malaria. Hasilnya: malaria
tropika(+). Terapi; malaria langsung diberikan dan dalam waktu kurang dari 1 minggu
pasien sudah dapat dikatakan sembuh.
Nah, di mana pasien mendapat infeksi parasit plasmodium itu? Ternyata dua minggu
sebelum sakit, pasien telah berkunjung ke Bangka, di tempat tersebut ia masuk hutan dan
merasa telah diserang dan digigit oleh nyamuk-nyamuk.
Pelajaran yang dapat ditarik dari kasus ini: irifeksi malaria memang sudah jarang
sekali dijumpai dalam praktek sehari-hari di kota besar seperti Jakarta. Akan tetapi bila
dalarim anamnesis terdapat riwayat berkunjurig ke daerah di mana malaria masih
prevalen, jangan lupa untuk memikirkan infeksi malaria.
OLH

Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989 55


POLUSI UDARA
Kafena sudah merasa kewalahan
dalam usaha mengatasi polusi udara,
pemerintah .daerah suatu kota meng-
adakan sayembara tentang cara terbaik
mengatasi polusi udara. dengan cara
yang cepat dan murah.
Maka para ahli dari berbagai disiplin
ilmu segera mengirimkan/mengajukan
berbagai usul, lengkap dengan per-
hitungan teknologi yang canggih. Te-
tapi ketika hasil sayembara diumum-
kan, semuanya menjadi terperangah
dan heran.
Pemenangnya ialah seorang dukun
Indian ahli mendatangkan hujan!
Hk
KALAU ISTRI DOKTER SAKIT
Seorang istri ngomel karena tidak
diperiksa oleh suaminya seorang dok-
ter. "Setiap bilang sakit kepala atau
sakit perut; tanpa diperiksa langsung
diberi obat. Memangnya pasien gratis,
tidak bayar atau sudah bosan ya" H.
Sambil mengancam si istri meneruskan
omelannya: "Kalau perlu aku akan
periksa ke dokter lain" !.
Dengan. tenang dan senyum manis
suaminya menjelaskan: "Aku sudah
tahu penyakitmu Ma. Hampir Setiap
malam kamu buka semua bajumu dan
kuremas-remas; apa itu tidak periksa
namanya"!
Dr. Putu Sumantra.
Denpasar Bali.
56 Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989
HUMOR
ILMU KEDOKTERAN
LANGSING
Suatu ketika di Posyandu, seorang ibu kurus dan kecil dengan menggendong
anaknya mendatangi petugas untuk diperiksa.
Petugas : "Demi kesehatan ibu dan anak ini alangkah baiknya jika ibu makan empat
sehat lima sempurna, yaitu daging, telur, sayuran, buah-buahan dan susu
supaya tetap sehat."
Ibu : "Wah!! Sulit bu, sebab kondisi saya biasa langsing."
Petugas : "Langsing boleh tetapi kesehatan harus tetap dijaga." (menasihatkan).
Ibu : "Maaf bu, ehm . . . Maksud saya langsing itu adalah LANGganan SING-
kong" (memelas).
Petugas : "Oooooo…………. (manggut-manggut maklum).
Arry S.O.S.
Jakarta
KE BAWAH SEDIKIT
Pada suatu seminar Ilmiah Internasional berkumpullah para pakar ilmu pengetahu-
an dari berbagai negara dan disiplin ilmu di antaranya dari Amerika Serikat, Uni
Soviet, dan Indonesia sendiri. Pada suatu ketika berbincanglah mereka.
AS : "Negara kami telah berhasil menghitung jari jari atom yang sebenarnya
dengan mikroskop perbesaran 1015 kali ukuran normal".
US : "Mana mungkin! Pasti ada juga salahnya".
AS : "Kalau terjadi kesalahan, paling hanya kurang sedikitlah".
US : "Soviet bahkan telah mengirim pesawat ruang angkasanya dengan tepat
menuju pusat Mars !"
AS : "Belum pernah terjadi itu dan pasti tidak begitu tepat."
US : "Kalau terjadi kesalahan paling kurang sedikit ke bawah!"
Mendengar kesombongan para ahli tersebut, ahli Indohesia yang kebetulan seorang
dokter tidak mau kalah set.
Indonesia : "Di negara saya orang sudah berhasil mendapatkan anak dengan menetes-
(kalem) kan sperma pada lubang puser seorang wanita".
AS & US : "Nonsense, bohong, tidak ilmiah!!"
Indonesia : "Yah, kalau salah sedikit paling-paling hanya kurang ke bawah sedikit,
deh." (tersenyum bangga).
Arry SOS
Jakarta
RESEP AMPUTASI
Dokter Lestari : "Anda yang terma Seorang homosex yang telah berkali-kali berobat mengeluh pada dokter yang me-
suk baru buka prak memeriksanya.
tek, ternyata banyak Homo : "Tolonglah saya dokter, setiap kali habis main anu saya nyeri dan serasa
juga pasien yang da melepuh."
tang dan bahkan bisa Dokter : "Saya telah berusaha mengobati tetapi anda tetap bandel. Kini saya hanya
mengungguli praktek dapat menasihati hentikanlah perbuatan itu."
lain, apa sih resep- Homo : "Waduh, tidak bisa, dokter. Kalau dihentikan terasa badan ini sakit, linu,
nya ?" dan pegal, Dok !"
Dokter Heri : "Ah nggak ada resep- Dokter : "Yah, apa boleh buat. Pengobatan yang paling manjur adalah…………….
nya kog. Cuma pa- amputasi !!!"
sien yang kemari Homo : "Haaa ???? !.!! !"
saya gratisi." Arry SOS
Dokter Lestari : "Oh .... ???" Jakarta
Suharsono
Pekalongan SUNTIK KESEHATAN
Bertugas sebagai Dokter Puskesmas di pedalaman memang banyak suka dukanya.
Kejadian sehari-hari yang kadang-kadang menggelikan timbul karena kesederhanaan
KONTES BUGIL pola berpikir masyarakat.
A : Apa kau sudah mendengar, baru Suatu sore datang seorang pāsien ke tempat praktek saya.Ia minta "suntik ke-
baru ini ada pengumuman tentang sehatan" karena badannya pegal-pegal sehabis bekerja di ladang. Hasil pemeriksaan
kontes yang salah satu syaratnya fisik tidak ditemukan suatu penyakit. Akhirnya saya berikan injeksi vitamin ditambah
ialah pengiriman foto seluruh ba- obat analgētik peroral. Selesai suntik ia menyodorkan uang selembar lima ribuan
dan tanpa busana ? sambil berkata: "Dok, uangnya tidak usah kembali, tapi saya minta tambahan suntik
B : Gila ! Kontes apaan tuh ? sekali lagi." Astaga, saya jadi terkejut. "Pak, suntik itu tidak sama dengan jajan bakso
A : Kontes bayi sehat !! kalau enak rasanya kita bisa minta tambah lagi".
Hk ATK
Jakarta Salatiga
MANTAN
Seorang pejabat mendatangi sebuah praktek dokter ternama.
TARIF LISTRIK Sang pejabat : "Bila isteriku berobat kemari dokter nggak menarik bayaran, apa
A : Wah, kelihatannya banyak yang karena isteri pejabat ataukah nggak butuh uang sih ?"
keberatan atas kenaikan tarif Dokter : "Bukan itu pak, cuman karena dia mantan pacar saya."
listrik yang baru saja diumumkan, Sang pejabat : (dengan mata membelalak) "Hah ???"
ya? Suharsono
B : Ya, tapi ada juga malah harap- Pekalongan
harap cemas, lho! SUDAH BIASA
A : Ah, masakan begitu, siapa sih? Suatu petang. saya sedang memeriksa seorang pasien wanita muda berparas lu-
B : Ahli kebidanan ! mayan, yang memeriksakan kesehatan karena 'profesi'nya. Tapi tiba-tiba lampu di
Hk kamar praktek padam. Dengan agak bingung karena kegelapan saya katakan: "Maaf
Jakarta bu, silahkan menunggu di ruang tunggu, sampai lampunya nyala lagi." Jawabnya
tanpa ragu-ragu: "Tidak apa-apa dok, saya sudah biasa'diperiksa'di tempat remang-
remang kok, teruskan saja………..kepalang tanggung."
BOLEH KAN? ?????????????
Sepasang suami istri sedang me- Juvelin
ngendarai mobil. Tiba-tiba di tikungan Jakarta
istrinya mengatakan pada suaminya: APANYA ?
"Lihat itu mas, tanda lalu-lintas: 'Hati- Tidak semua pasien yang menderita sakit dapat mengemukakan sakit yang di-
hati banyak anak!' " deritanya dengan leluasa di hadapan dokter yang memeriksanya, apalagi kalau pasien-
Suaminya menjawab kalem: "Nggak nya sangat pemalu atau takut menyinggung perasaan.
usah risau kita…………kan sudah ikut Suatu ketika, seperti yang pernah saya alami pada pasien saya seorang wanita
KB !" muda, waktu saya tanya: "Sakit apa, bu?"
"Heee ??????" Dengan suara lirih : "Anu dok,………..kacang saya sakit,………….gatal-gatal."
Juvelin "Heee ????????????, ooooooooooooooooooo………………"
Jakarta Juvelin
Jakarta
ABSTRAK - ABSTRAK
PATOGENESIS DEMAM
Demam yang menyertai infeksi dan penyakit lain berhubungan dengan resetting dari
termostat yang terletak di hipotalamus. Banyak mekanisme patogenik yang kompleks,
yang dihubungkan dengan sebab terjadinya demam.
Faktor yang umum ditemukan adalah, sebagai reaksi terhadap berbagai rangsang
infeksi, imunologik dan inflamatorik, sel-sel seperti makrofag dan monosit mengeluarkan
beberapa jenis polipeptid yang disebut monokines. Monokines ini mempengaruhi
metabolisme, dan dua di antaranya – interleukin–1 (IL-1) dan tumor necrosis factor
(TNF) diketahui berperan sebagai pirogen endogen. Selain itu, alpha-interferon (IFN-a)
yang diproduksi sel sebagai respons terhadap infeksi virus, juga bersifat pirogenik. Zat
mana yang secara langsung menyebabkan demam masih belum dapat dipastikan, tetapi
kurang/tidak adanya respons demam pada fase akut beberapa infeksi viral mungkin
menunjukkan bahwa IFN-a lebih berperan.
IL–1 berperan penting dalam mekanisme pertahanan tubuh karena antara lain
menstimulasi limfosit T dan B, mengaktivasi netrofil, merangsang sekresi reaktan (C–
reactive protein, haptoglobin, fibrinogen) dari hepar, mempengaruhi kadar besi dan seng
plasma dan meningkatkan katabolisme otot. IL–1 bereaksi sebagai pirogen dengan
merangsang sintesis PG E2 di hipptalamus, yang kemudian bekerja pada pusat vasomotor
sehingga meningkatkan produksi panas sekaligus menahan pelepasan panas, sehingga
menyebabkan demam.
TNF (cachectin) juga mempunyai efek metabolisme dan mungkin berperan pada
penurunan berat badan yang kadang-kadang diderita setelah seseorang menderita infeksi.
TNF bersifat pirogen melalui dua cara - efek langsung melepaskan PG E2 dari
hipotalamus dan merangsang penglepasan IL–1.

Medicine International (Quarterly Ed). 1988; 3 : 2081

Hk.
DEMAM PASCAVAKSINASI
Penelitian atas 282 anak yang menerima vaksinasi DPT menunjukkan bahwa pem-
berian asetaminofen (parasetamol) secara profilaktik dapat mencegah timbulnya demam,
nyeri dan kegelisahan pascavaksinasi secara bermakna.
AJDC 1988; 142: 62–5
brw

58 Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989

ABSTRAK - ABSTRAK
PENGAKTIVASI KANAL POTASIUM: CARA BARU PENGOBATAN ANGINA,
HIPERTENSI, DAN ASMA.
Pengobatan angina pektoris, asma bronkial, dan hipertensi ensensial dapat dilakukan
dengan cara relaksasi otot polos melalui berbagai mekanisme termasuk antagonisme
kalsium, pengaktipan guanilatsiklase, dan penghambatan fosfodiesterase. Penemuati
terakhir menunjukkan bahwa relaksasi otot polos dapat terjadi pula melalui pembukaan
kanal potasium. Tiga jenis obat yang bekerja melalui mekanisme kerja pembukaan kanal
potasium ini adalah pinacidil, cromokalim, dan nicorandil. Disamping membuka kanal
potasium, nicorandil juga mempunyai efek pengaktipan guanilatsiklase.
Eksperimen pada hewan menunjukkan bahwa comokalim dan pinacidil bekerja
sebagai vasodilator arteri perifer, menurunkan tekanan darah yang besarnya tergantung
pada dosis dengan refleks takikardi. Cromokalim 3–10 kali lebih poten dibandingkan
pinacidil dan mempunyai lama kerja yang lebih panjang. Sedangkan nicorandil mem-
,punyai efēk sistemik yang sebanding dengan nitro gliserin. Penurunan tekanan darah
sepintas dapat pula terjadi yang diikuti dengan peningkatan aliran darah koroner.
Studi elektrofisiologik menunjukkan bahwa ke tiga obat ini mengaktipkan kanal
potasium, yang disertai dengan penurunan tahanan membran dan hiperpolarisasi sal. Pada
saat membran sel terhiperpoldrisasi, kanal kalsium menutup, kadar Ca* intraseluler
menurun dan sel otot relaksasi. Hiperpolarisasi sel berikutnya akan mencegah influks
'Ca* dan memacu pertukaran Na+/Ca* dan selanjutnya menurunkan Ca* intraseluler.
Nicorandil yang mempunyai aktivitas meningkatkan guanilatsiklase dan pembukaan
kanal potasium, menurunkan preload dan afterload melalui dilatasi pembuluh darah
koroner pada kadar yang rendah. Pada angina variant dan angina pektoris, efek anti-
angina yang maksimal terjadi setelah 1 jam pemberian oral dan berakhir ietelah 4–6 jam.
p
inacidil menurunkan tekanan darah melalui penurunan afterload. Cromokalim pada
pemberian per oral,mempunyai waktu paruh hayati yang panjang yaitu 24 jam.
Efek samping utama dari ke tiga ōbat ini adalah sakit kepala. Edema, takikardi,
hipertrikosis pernah dilaporkan pada pengobatan dengan pinacidil.
Nicorandil diperkirakan akan sangat bermanfaat pada pengobatan angina, sedang
pinacidil pada pemberian bersama diuretik tiazid merupakan antihipertensi yang poten.
Cromokalim yang mempunyai waktu paruh hayati yang panjang akan sangat bermanf*at
untuk pengobatan asma noktumal.
INPHARMA 5 NOV. 1988 p 4
VSR
VITAMIN A DAN KEHAMILAN
Hal-hal yang perlu diperhatikan pada pemakaian vitamin A menjelang dan selama
kehamilan adalah sebagai berikut :
– Wanita-wanita pada usia reproduktifharustahu bahwa kelebihan vitamin A sebelum
dan selama kehamilan dapat membahayakan fetus yang dikandungnya.
– Suplemen vitamin A (sebagai rational atau ester retinil) maksimum tiap hari yang
diperbolehkan sebelum dan selama kehamilan yaitu 8000 IU.
– Produsen sebaiknya menurunkan jumlah vitamin A dalam sediaan-sediaan vitamin
menjadi 5–8000 IU per unit dosis dan menyebutkan sumber vitaminnya. Vitamin A
sebagai retional/ester retinil dalam dosis tinggi, misalnya 25000 IU atau lebih tidak
diperlukan sebagai suplemen nutrisi dan bahkan kemungkinan.dapat mengakibatkan
teratogenik. (3–karoten seharusnya menjadi sumber utama vitamin A bagi wanita usia
produktif, mengingat /3–karoten tidak -toksis terhadap embrio.
– Produk yang mengandung retinol/ester retinil seharusnya diberi label peringatan
bahwa pemakaian yang berlebihan dapat membahayakan embrio/fetus.
Oleh karena itu megadosis vitamin A hendaknya dihindari menjelang atau selama
kehamilan.
TPO

Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989 59

 Ruang Penyegar dan
Penambah Ilmu Kedokteran
Dapatkah saudara menjawab pertanyaan-pertanyaan di bawah ini?

1. Di Indonesia, urban malaria dijumpai di :

a) Kecepatan pengosongan lambung
a) Jakarta
b) Perubahan aliran darah lambung
b) Ujungpandang
c) pH lambung
c) Biak
d) Sekresi dan produksi empedu
d) Jayapura
e) Semua benar
e) Kupang
8. Antibiotika di bawah ini absorpsinya akan berkurang pada
2. Nyamuk vektor malaria yang dijumpai di Jawa dan Bali
suasana asam, kecuali :
ialah nyamuk di bawah ini, kecuali :
a) Pensilin
a) A. aconitus
b) Amoksisilin
b) A. sundaicus
c) Eritromisin
c) A. barbiro stris
d) Tetrasiklin
d) A. balabacensis
e) Rifampisin
e) A subpictus
3. Sifat A. sundaicus adalah seperti di bawah ini, kecuali:
a) Berkembang biak di air payau
b) Lebih menyukai permukaan air terbuka yang
terlindung dari sinar matahari
c) Ada strain yang telah resisten terhadap DDT
d) Merupakan vektor utama di daerah persawahan
e) Semua benar.
4. Slide positivity rate lebih dari 30% ditemukan di propinsi:
a) Kalimantan Barat
b) Kalimantan Timur
c) Kalimantan Selatan
d) Kalimantan Tengah
e) Sulawesi Selatan
5. Faktor-faktor yang mempengaruhi pembentukan karsi-
nogen ialah :
a) Prokarsinogen
b) Kokarsinogen
c) Sitokrom
d) Sel tujuan
e) Semua benar
6. Zat-zat di bawah ini dapat bersifat karsinogen, kecuali:
a) Aflatoksin
b) Benzidin
c) Fenasetin
d) Fenobarbital
e) Kloramfenikol
7. Hal-hal yang mempengaruhi interaksi obat dengan makanan
ialah:

60 Cermin Dunia Kedokteran No. 55, 1989