P. 1
Cdk 070 Kesehatan Dan Lingkungan

Cdk 070 Kesehatan Dan Lingkungan

5.0

|Views: 2,865|Likes:
Published by revliee

More info:

Published by: revliee on Nov 14, 2008
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/04/2013

pdf

text

original

International Standard Serial Number: 0125 – 913X

70. Kesehatan dan Lingkungan
Daftar Isi :
2. Editorial 4. English Summary Artikel : 5. Tinjauan Penelitian Kadar Logam Berat pada Sungai di DKI Jakarta – Djarismawati 10. Kemampuan Tujuh Industri Besar di DKI Jakarta dan sekitarnya dalam mengatasi Limbah Cair dengan BOD Tinggi – A Tri Tugaswati, Sri Soewasti Susanto, Djarismawati 15. Pengaruh Lingkungan terhadap Penyakit Infeksi Saluran Pernapasan Akut (ISPA) – Imran Lubis 18. Diagnosis Penyakit Paru Kerja – Faisal Yunus 25. Sindrom Gedung Sakit – Tjandra Yoga Aditama 27. Pengaruh Pola Tanam terhadap Incidence Malaria di Kabupaten Banjarnegara – Marbaniati, Dyat Sarsonosidhi 31. Malaria di Kepulauan Seribu – Emiliana Tjitra, Suwarni, Syahrial Harun, Rita M Dewi, Marvel Reny, Sahat Ompusunggu, Harijani AM 35. Malaria di Kabupaten Sikka, Flores – Harijani A Marwoto, Martono 42. “Woolsorter’s Disease’ – Dyah Widyaningroem Isbagio 46. Resistensi Mikroba terhadap Antibiotik – Usman Suwandi 50. Tinjauan Derajat Kesehatan Masyarakat di Indonesia dalam masa PELITA I sampai PELITA IV – Kusnindar 54. Tatacara Penanganan Infertilitas Pria – K.M.Arsyad 57. Humor Kedokteran 58. Abstrak 60. RPPIK

Cermin Dunia Kedokteran No. 70, 1991

1

Perkembangan teknologi jelas telah memberikan banyak manfaat bagi kehidupan umat manusia; meskipun demikian ada beberapa hal merugikan yang harus ditanggung karena timbul bersamaan dengan pesatnya kemajuan industri; salah satunya ialah merosotnya kualitas lingkungan hidup dan tingkat kesehatan manusia yang tinggal di sekitar daerah industri. Masalah lingkungan hidup akhir-akhir ini mulai banyak dibahas, apalagi setelah terjadinya bencana reaktor nuklir di Three Mile Island, Amerika Serikat dan di Chernobyl, Uni Soviet yang meningkatkan angka kejadian penyakit kanker di kalangan penduduk di sekitarnya; serta tragedi Bhopal, India yang disebabkan oleh kebocoran industri Union Carbide; ditambah dengan tumpahan minyak di Laut Tengah setelah Perang Teluk; semuanya membawa ancaman bagi kesehatan manusia dan makhluk hidup lainnya, serta merusak kelestarian lingkungan. Di Indonesia masalah ini juga telah menjadi perhatian, antara lain dengan adanya anugerah Kalpataru yang diberikan kepada orang-orang yang dianggap berjasa dalam pemeliharaan dan penyelamatan kelestarian lingkungan di Indonesia. Namun polusi industri, tercemarnya sungai-sungai dan tetap prevalennya penyakitmenularmasih merupakan masalah kesehatan yang harus dihadapi dan potensial akan bertambah besar bila tidak dicegah sedini mungkin. CerminDuniaKedokteran kali ini mengetengahkan artikel-artikel mengenai kesehatan lingkungan yang tampaknya tidak berkaitan dengan dunia kedokteran, tetapi pada hakekatnya tidak kalah penting, terutama bila dilihat dad sudut Ilmu Kedokteran Pencegahan dan Kesehatan Masyarakat; bukankah mencegah lebih baik daripada mengobati ? Ditambah dengan beberapa artikel lain, semoga dapat menambah wawasan sejawat mengenai masalah lingkungan hidup.

Redaksi

2

Cermin Dunia Kedokteran No. 70, 1991

International Standard Serial Number: 0125 – 913X

KETUA PENGARAH Dr Oen L.H KETUA PENYUNTING Dr Budi Riyanto W PEMIMPIN USAHA Dr Hari Tanudjaja PELAKSANA Sriwidodo WS ALAMAT REDAKSI Majalah Cermin Dunia Kedokteran P.O. Box 3105 Jakarta 10002 Telp. 4892808 No.Fax (Kalbe) : 4893549 & 4891502 NOMOR IJIN 151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976 PENERBIT Grup PT Kalbe Farma PENCETAK PT Midas Surya Grafindo

REDAKSI KEHORMATAN – Prof. DR. Kusumanto Setyonegoro
Guru Besar Ilmu Kedokteran Jiwa Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

– Prof. DR. B. Chandra
Guru Besar Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga, Surabaya.

– Prof. Dr. R.P. Sidabutar
Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam Sub Bagian Ginjal dan Hipertensi Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

– Prof. Dr. R. Budhi Darmojo
Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro, Semarang.

– Drg. I. Sadrach
Lembaga Penelitian Universitas Trisakti, Jakarta

– Prof. Dr. Sudarto Pringgoutomo
Guru Besar Ilmu Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

– DR. Arini Setiawati
Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta,

DEWAN REDAKSI – DR. B. Setiawan – Drs. Oka Wangsaputra – DR. Ranti Atmodjo PETUNJUK UNTUK PENULIS – Drs. Victor S Ringoringo, SE, MSe. – Dr. P.J. Gunadi Budipranoto – DR. Susy Tejayadi

Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan, kedokteran dan farmasi, juga hasil penelitian di bidangbidang tersebut. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran; bila telah pernah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah, hendaknya diberi keterangan mengenai nama, tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut. Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris; bila menggunakan bahasa Indonesia, hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. Istilah media sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang baku, atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Setiap naskah harus disertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. Untuk memudahkan para pembaca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai juga dengan abstrak dalam bahasa Inggris. Bila tidak ada, Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Naskah diketik dengan spasi ganda di atas kertas putih berukuran kuarto/ folio, satu muka, dengan menyisakan cukup ruangan di kanan-kirinya, lebih disukai bila panjangnya kira-kira 6 - 10 halaman kuarto. Nama (para) pengarang ditulis lengkap, disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. Tabel/skema/grafik/ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelasjelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi, diberi nomor

sesuai dengan urutan pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan yang jelas. Bila terpisah dalam lembar lain, hendaknya ditandai untuk menghindari kemungkinan tertukar. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam naskah; disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/atau Uniform Requirements for Manuseripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979; 90 : 95-9). Contoh: Basmajian JV, Kirby RL. Medical Rehabilitation. 1st ed. Baltimore. London: William and Wilkins, 1984; Hal 174–9. Weinstein L, Swartz MN. Pathogenetic properties of invading microorganisms. Dalam: Sodeman WA Jr. Sodeman WA, eds. Pathologic physiology: Mechanisms of diseases. Philadelphia: WB Saunders, 1974; 457-72. Sri Oemijati. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Cermin Dunia Kedokt. l990 64 : 7-10. Bila pengarang enam orang atau kurang, sebutkan semua; bila tujuh atau lebih, sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran P.O. Box 3105 Jakarta 10002 Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan, akan diberitahu secara tertulis. Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disertai dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup.

Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis.

Cermin Dunia Kedokteran No. 70, 1991

3

English Summary
REVIEW OF SURVEYS ON HEAVY METALS LEVEL IN RIVERS LOCATED IN JAKARTA Djarismawati Research Centre on Health Ecology, Health Research and Development Board, Department of Health, Republic of Indonesia, Jakarta. The decrease in the quality of the riverwater in Jakarta is caused by several primary factors, such as contamination by industrial, household and agricultural waste water. Rivers are the most frequently used water resource for drinking water. Thus, contamination of rivers by heavy metals might affect our health, directly of indirectly. This is the reason that the level of heavy metals in the waters of rivers in Jakarta is being studied. Our study revealed that the levels of Cd, Cu, Pb and Hg have exceeded the permissible level suggested by the Department of Environmental Health; whereas the Cr level was still within the allowable limit. In general, the levels of heavy metals in these waters were higher during the dry season than during the rainy season.
Cermin Dunia Kedokt. 1991;68

WASTE-WATER TREATMENT OF SEVEN LARGE INDUSTRIES IN JAKARTA AND ITS VICINITIES A.Tri-Tugaswati, Sri Soewasti Soesanto, Djarismawati

Research Centre on Health Ecology, Health Research and Development Board, Department of Health, Republic of Indonesia, Jakarta.
The Biological Oxygen Demand (BOD) of the waste-water of seven different industries in Jakarta and its vicinity was investigated. The factories understudy

were food, beverage, pharmaceutical, textile, leather, candy and shoe industries, All of these industries had waste-water treatment plants but not all of them were effective. The study was conducted for 24 hours, 6 days in a row, and samples were taken every 4 hours. Four of the abovementioned industries (food, beverage, leather and candy industries) had an average BOD which exceeded the maximum level allowed by the city government. However, the average BOD of the shoe industry did not exceed this standard level as the processing of the raw materials (leather, rubber and cloth) was not carried out on the site. Treatment of this highly polluted waste water in five of the above mentioned industries (food, beverage, pharmaceutical, leather and candy industries) was considered not efficient. It can be concluded from this study that not all industries which have the facilities fortreating their waste water can effectively process their high BOD Influent. Therefore, the industries' ability to process their waste water and the quality of the treated waste water should be periodically checked by the government.
Cermin Dunia Kedokt. 1991;68 st/olh

st/olh

One deed is worth a thousand words.
4 Cermin Dunia Kedokteran No. 70, 1991

Artikel

Tinjauan Penelitian Kadar Logam Berat pada Sungai di DKI Jakarta
Djarismawati
Pusat Penelitian Ekologi Kesehatan, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan R.I., Jakarta

ABSTRAK
Makin menurunnya kualitas air sungai di DKI Jakarta disebabkan oleh berbagai faktor terutama olch pencemaran limbah cair industri, limbah rumah tangga dan limbah pertanian. Sumbcr air yang paling banyak digunakan sebagai bahan baku air minum adalah sungai. Pencemaran air sungai oleh logam berat dapat mempengaruhi kesehatan manusia baik secara langsung maupun tidak langsung. Untuk itu dilakukan penelitian kadar logam berat pada sungai di DKI Jakarta, agar dapat diketahui seberapa jauh pencemaran air sungai oleh logam berat di DKI Jakarta. Hasil penelitian menun jukkan kadar logam berat CD, Cu, Pb dan Hg sudah melewati BakuMutuLingkungan yang sesuai dengan peruntukan, scdangkan logam berat Cr masih dalam-batas normal. Kadar logam berat lebih tinggi di musim kemarau bila dibandingkan dengan musim hujan.

PENDAHULUAN Air merupakan karunia Tuhan dan sumber daya alam yang sangat bermanfaat; tanpa air kehidupan di dunia ini tidak akan ada. Mengingat pentingnya peranan air maka perhatian perlu ditingkatkān agar air dapat tetap lestari dan terjaga kualitasnya. Manusia menggunakan air untuk berbagai kebutuhan antara lain untuk keperluan rumah tangga, pertanian dan industri dengan syarat-syarat tertentu sesuai dengan peruntukannya. Di samping itu air juga digunakan sebagai sumber tenaga, media transportasi, media rekreasi dan lain-lain. Sumber air yang paling banyak digunakan sebagai bahan baku ādalah sungai, namun dengan meningkatnya pembangunan di

bidang industri maka limbah cair akan meningkat, serta pencemaran sungai akan bertambah bila pemilik industri tidak melakukan pengolahan limbah dengan baik. Pencemaran air sungai secara kimiawi menunjukkan kecenderungan meningkat ke arah muara sungai. Logam berat Cu, Cr, Cd, Pb dan Hg pada beberapa sungai sudah melewati batas yang diperbolehkan. Pencemaran logam berat bersifat toksik dapat berakumulasi secara fisika dan kimia serta mengendap di dasar sungai. Kandungan logam berat yang melebihi batas yang ditetapkan, dapat berbahaya bagi kesehatan manusia; Cu dapat merusak hati, Pb dapat merusak jaringan saraf, Cr dapat menyebabkan kanker kulit, Cd menyebabkan batu ginjal, gangguan lambung,

Cermin Dunia Kedokteran No. 70, 1991

5

penyakit pigmentasi gigi dan Hg merusak ginjal, hati, saraf dan menyebabkan keterbelakangan mental dan cerebral palsy pada bayi1. Sungai-sungai secara langsung atau tidak langsung pada akhirnya menjadi penampung limbah sehingga pemanfaatannya dapat terganggu. Sungai Ciliwung dan Sungai Krukut menampung beban pencemaran dari daerah kota dan khusus Sungai Ciliwung menampung limbah industri sepanjang jalan Bogor – Jakarta. Sungai Angke menampung air dari saluran Mookervaart dan beban pencemaran dari daerah Tangerang. Sungai Sunter dan Sungai Cakung menampung beban pencemaran dari daerah industri Pulogadung. Sungai Cisadane menampung limbah industri dari daerah Tangerang dan sekitarnya. Dengan menyadari akibat dari air yang tercemar oleh logam berat terhadap kesehatan serta manfaat air sebagai sumber kehidupan, maka sangat diharapkan upaya terpadu oleh masyarakabt baik perorangan maupun kelompok, pemerintah ataupun swasta untuk saling menjaga kualitas dan kelestarian air. HASIL TINJAUAN Kadar Logam Berat pada Air Sungai di Jakarta
Tabel 1. Kadar Logam Berat pada Air Sungai Ciliwung. Kadar Logam Berat (ppm) 1979
(2)

Tabel 2.

Kadar Logam Berat pada Air Sungai Angke Kadar Logam Berat (ppm)

Parameter 1983(3) K Cu Cr Pb Cd Hg u u 0,88 u 0,15 0,031 0,003 0,023 0,004 1984(4) H 0,001 u 0,001 u K 0,08 0,12 0,06 0,014 1985(5) H 0,06 0,05 0,10 0,08 -

Keterangan : u =tak terdeteksi - =tak dilakukan Tabel 3.

K =Kemarau H =Hujan

Kadar Logam Berat pada Air Sungai Sunter Kadar Logam Berat (ppm)

Parameter 1983(3) K Cu Cr Pb Cd Hg 0,03 0,04 0,10 u 0,01 0,0213 0,0163 0,056 0,0092 1984(4) H 0,001 0,0162 0,0243 0,0065 K 0,30 0,12 0,06 0,05 1985(5) H 0,06 0,05 0,10 0,05 1988(7) K 0,05 0,05 0,14 H 0,05 0,08 0,32

Parameter 1983

(3)

1984(4) K H

1985(5) K H 0,09 0,10 0,11 0,05 -

1988(7) K 0,005 0,06 0,06 u 0,32 H 0,07 0,09

Keterangan : u =tak terdeteksi - =tak dilakukan Tabel 4.

K =Kemarau H =Hujan

Cu Cr Pb Cd Hg

u u 0,14 0,01 0,004

0,010 0,04 0,13 u 0,008

0,035 0,005 0,044 0,004 -

0,026 2,05 0,005 0,11 0,055 0,14 0,004 2 -

Kadar Logam Berat pada Air Sungai Cakung Kadar Logam Berat (ppm)

Parameter 1983(3) K Cu Cr Pb Cd Hg 0,004 0,03 0,024 u 0,009 0,0280 0,262 0,0808 0,342 1984(4) H 0,0153 0,005 0,018 0,004 1985(5) K 0,25 0,30 0,07 0,05 H 0,05 0,10 0,05 u -

Keterangan : u =tak terdeteksi - =tak dilakukan

K =Kemarau H =Hujan

Sungai Ciliwung merupakan sumber air bagi berjuta juta penduduk Jakarta. Hasil penelitian pada tahun 19855 menunjukkan kadar tertinggi Cd (2 ppm), Cu (2,05 ppm), Pb (0,14 ppm), Cr (0,11 ppm), sedangkan basil penelitian tahun 19887 menunjukkan kadar tertinggi Hg (0,32 ppm), seperti terlihat pada Tabel 1. Sungai Angke mengalir di Jakarta bagian barat dan menampung air saluran Mookervaart yang menampung pencemaran dari daerah Tangerang. Hasil penelitian tahun 19833 menunjukkan kadar Pb sebesar 0,88 pm, tahun berikutnya menurun 0,023 ppm; sedangkan penelitian tahun 1985 menunjukkan kadar tertinggi Cu (0,08 ppm) dan Cr (0,12 ppm) seperti terlihat pada Tabel 2. Sungai Sunter menampung sebagian besar beban pencemaran dari daerah Industri Pulogadung. Hasil penelitian tahun 19855 menunjukkan kadar tertinggi parameter Cu 0,30 ppm, Cr 0,12 ppm, Pb 0,6 ppm dan Cd 0,05 ppm dan penelitian tahun 1988 menunjukkan kadar tertinggi Hg 0,14 pptu seperti terlihat pada Tabel 3. Sungai Cakung menampung air Sungai Buaran dan menerima beban pencemaran dari daerah Industri Pulogadung.

Keterangan : u =tak terdeteksi - =tak dilakukan

K =Kemarau H =Hujan

Hasil penelitian tahun 19855 menunjukkan kadar tertinggi Cu 0,25 ppm, Cr 0,30 ppm, Pb 0,07 ppm, sedangkan basil penelitian lain menunjukkan kadar Cd 0,342 ppm dan Hg 0,009 ppm. Sungai Krukut menampung air Sungai Mampang dari Jakarta Selatan. Hasil penelitian tahun 1985 menunjukkan kadar tertinggi Cu 0,10 ppm, Cr 0,06 ppm, Pb 0,06 ppm sedangkan penelitian tahun 19844 pada musim hujan kadar paling tinggi Cd 0,281 ppm, basil penelitian tahun 19887 menunjukkan kadar paling tinggi Hg 0,28 ppm, seperti terlihat pada Tabel 5. Bagian barat DKI Jakarta mengalir Sungai Cisadane, hasil penelitian 19833 menunjukkan kadar Hg 0,007 ppm seperti terlihat dalam Tabel 6.

6

Cermin Dunia Kedokteran No. 70, 1991

Tabel 5. Kadar Logam Berat pada Air Sungai Krukut Kadar Logam Berat (ppm) Parameter 1983(3) K Cu Cr Pb Cd Hg 0,016 u 0,032 U 0,008 0,0025 0,0050 0,0281 0,0040 1984(4) H 0,0010 u 0,0050 0,281 K 0,10 0,06 0,06 0,08 1985(5) H 0,07 0,05 u u K 0,05 u 0,28 1986(7) H 0,05 u 0,11

Tabel 7. Kadar Logam Berat pads Lumpur Sungal di Jakarta Kadar Logam Surat (ppm) No. 1. 2. 3. 4. 5. 6. Sungai Cu Ciliwung Angke Sunter Cakung Krukut Cisadane 13 0,92 17 1,5 6,4 13,9 Cr 434 14,6 219 76 120 18,5 Pb 242 16 47 16 127 41,6 Cd Hg 8,8 9,2 8,6 1,6 23,6

Keterangan : - = tidak dilakukan Tabel 8. Kadar Logam Berat di Perairan Teluk Jakarta 1983
No.

Keterangan : u =tak terdeteksi - =tak dilakukan

K =Kemarau H =Hujan

Tabel 6. Kadar Logam Berat pads Air Sungai Cisadane Kadar Logam Berat (ppm) Parameter 1979 Cu Cr Pb Cd Hg Keterangan : u =tak terdeteksi - =tak dilakukan
(2)

Sungai Cu Kalibaru Marunda(9) MuaraKamal(10) MuaraAngke(10) Pasarlkan(10)
(9)

Kadar Logam Herat (ppm) Cr Pb Cd 0,0081 0,0664 0,111 0,155 0,143 0,4099 0,4116 0,029 0,097 0,058 0,4683 0,3697 0,19 0,20 0,026

Hg 0,0290 0,0194 0,017 0,010 0,010

1983

(3)

0,33 0,1 0,002 K =Kemarau H =Hujan

u 0,006 0,026 u 0,007

1. 2. 3. 4. 5.

0,1615 0,1632 o,015 0,066 0,99

lama karena proses akumulasi dalam tubuh, sehingga pencegahan sebaiknya dilakukan sedini mungkin. Pembahasan logam berat Cu, Cr, Pb, Cd dan Hg ditinjau

Hasil penelitian tahun 19833 menunjukkan logam berat dalam lumpur sungai di Jakarta dengan kadar Cu ter tinggi (17 ppm) ditemukan pada Sungai Sunter, kadar tertinggi Cr 219 ppm ditemukan pada lumpur Sungai Sunter, kadar tertinggi Pb 242 ppm ditemukan pada Sungai Ciliwung dan kadar tertinggi Hg 23,6 ppm ditemukan pada Sungai Cisadane. Hasil penelitian tahun 19833 menunjukkan kadar logam berat di perairan Teluk Jakarta, di perairan Kalibaru ditemukan kadar tertinggi Hg 0.029 ppm dan Cd 0,4083 ppm, pada perairan Marunda ditemukan kadar tertinggi Pb dan Cu 0,4116 ppm dan 0,1632 ppm dan pada perairan Muara Angke ditemukan kadar tertinggi Cr 0,155 ppm, seperti terlihat pada Tabel 8. PEMBAHASAN Pencemaran sungai di Jakarta dapat diakibatkan oleh kegiatan industri, kegiatan kota dan rumah tangga. Skala dan jenis pencemaran ditentukan oleh berbagai faktor antara lain jenis, jumlah dan besarnya kegiatan. Kualitas air sungai dapat ditentukan dengan parameter fisik, kimia dan biologis. Khusus dalam pembahasan ini dititikberatkan pada kandungan logam berat Cu, C r, Pb, Cd dan Hg yang termasuk parameter kimia. Logam berat mempunyai sifat toksik terhadap manusia atau hewan air. Manifestasi toksisitas logam berat terhadap manusia memerlukan waktu yang

dari masing-masing Sungai Ciliwung, Sungai Angke, Sungai Sunter, Sungai Cakung, Sungai Krukut dan Sungai Cisadane, 1. Sungai Ciliwung Air Sungai Ciliwung tahun 1985 menunjukkan peningkatan pencemaran mencapai kadar Hg 0,008 ppm, Pb 0,185 ppm dan Cr 0,11 ppm, Cd 2 ppm, Cu 0,07 ppm. Kadar ini telah melewati angka Baku Mutu pada sumber air golongan B yang ditetapkan dalam SK Men.KLH No. 2 tahun 1988 yaitu Hg 0,001 ppm, Pb 0,1 ppm dan Cr 0,05 ppm (maksimum yang diperbolehkan). Keadaan ini sudah melewati nilai kandungan logam berat rata-rata pada sungai yang tidak tercemar di dunia yaitu Pb 0,003 ppm, dan Hg 0,07 x 10-3 ppm. Pada lumpur Sungai Ciliwung, kadar Hg 8,8 ppm, Pb 242 ppm; bila dibandingkan dengan rata-rata kadar logam berat lumpur sungai di dunia (Pb 0,2 ppm) sudah sangat tinggi, juga bila dibandingkan dengan kadar logam berat dalam lum-

Cermin Dunia Kedokteran No. 70, 1991

7

pur sungai Chao Phraya (Pb 12,9 ppm) juga sudah terlihat tinggi. Sedangkan kadar Cr 434 ppm ini hampir mencapai kadar S. Rhine (Cr 760 ppm) pada waktu tercemar pada tahun 1960. Meningkatnya nilai pencemaran logam berat Hg, Pb dan Cr di Sungai Ciliwung selain dari buangan rumah tangga juga didukung oleh pembuangan limbah cair industri yang mengandung logam berat ke Sungai Ciliwung, yaitu sebanyak 54 buab industri dengan jumlah air limbah 9497 m3/hari3. 2. Sungai Angke Air Sungai Angke sebagai penerima beban pencēmaran dari daerah Tangerang pada tahun 1983 sampai 1985 menunjukkan peningkatan mencapai kadar logam berat Cu, Pb, Cd, Cr, Hg (0,08 ppm, 0,88 ppm, 0,08 ppm, 0,12 ppm, 0,15 ppm). Kadar Pb, Hg, Cd, Cr sudah ntelebihi Baku MutuLingkungan pada sumber air golongan B. Kalau kita bandingkan dengan Sung; Chao Phraya, kualitas Sungai Angke bila ditinjau dari kadar logam berat sudah jelek. Semakin jeleknya kualitas Sungai Angke dapat pula disebabkan karena buangan limbah cair industri sebanyak 16267 m3/hari dengan jumlah 33 industri yang membuang limbah cair mengandung logam berat. 3. Sungai Sunter Sebagian besar limbah cair dari industri Pulogadung dibuang ke Sungai Sunter. Meningkatnya kadar logam berat dari tahun ke tahun adalah akibat dari semakin banyaknya industri membuang limbah cair yang mengandung logam berat ke Sungai Sunter, baik secara langsung maupun tidak langsung. Tabun 1985 kadar Cr, Pb dan tahun 1988 kadar Hg (0,12 ppm, 0,1 ppm, 0,14 ppm) sudah melewati angka Baku Mutu pada sumber air golongan B yang ditetapkan oleh SK Men. KLH No. 2 tahun 1988; bila dibandingkan dengan rata-rata sungai di dunia yang tidak tercemar sudah jauh lebih tinggi. Kadar logam berat Cr 219 ppm, Hg 8,6 ppm dalam lumpur Sungai Sunter bila dibandingkan dengan sungai Ems (1960) waktu tercemar sudah lebih tinggi, karena di lumpur Sungai Ems kadar logam Cr 180 ppm dan Hg 3 ppm". Pencemaran Sungai Sunter didukung oleh limbah industri mengandung logam berat yang membuang sebanyak 3348 m3/had dari 28 industri. 4. Sungai Cakung Hampir seluruh buangan cair industri yang berada di kawasan industri Pulogadung dibuang ke Sungai Cakung baik secara langsung maupun tidak langsung. Pencemaran Sungai Cakung oleh logam berat dari tahun ke tahun terlihat meningkat, kadar Cu, Cr dan Cd (0,25 ppm, 0,30 ppm dan 0,05 ppm) telah melewati Baku Mutu pada sumber air golongan B. Meningkatnya pencemaran Sungai Cakung didukung oleh buangan limbah cair industri sebanyak 27768 m3/hari dari 25 industri. 5. Sungai Krukut Makin meningkatnya kadar logam berat di Sungai Krukut selain akibat dari buangan rumah tangga juga akibat dari buangan limbah cair industri sebanyak 1145 m3/hari dari 13 buah industri. Kadar logam berat Cu, Cd, Hg dan Pb (0,10 ppm, 0,281 ppm, 0,28 ppm dan 0,06 ppm) sudah melewati angka Baku Mutu pada sumber air golongan B dan kadar logam berat di dalam air Sungai Chao Phraya (Cu 0,002 ppm,

Pb 0,014 ppm, Cd 0,00085 ppm, Hg 0,029 x 103 ppm). Kualitas Sungai Krukut terlihat lebih jelek dibandingkan dengan air Sungai Chao Phraya juga kadar logam berat Cu, Pb, Cd dan Hg lebih tinggi di lumpur Sungai Krukut bila dibandingkan dengan kadar logam berat di lumpur Sungai Chao Phraya (Cu 9,6 ppm, Pb 12,9 ppm, Cd 0,376 ppm, Hg 18,2 ppm). 6. Sungai Cisadane Peningkatan pencemaran Sungai Cisadane selain akibat dari buangan rumah tangga juga oleh limbah cair industri sebanyak 60483 m3/hari dari 63 industri. Kadar logam berat Hg, Pb, Cd (0,007 ppm, 0,1 ppm, 0,33 ppm) telah melewati kadar yang ditentukan dalam Baku Mutu sumber air Golongan B juga logam berat Cu, Pb dan Hg dalam lumpur Sungai Cisadane telah melewati kadar logam berat dalam lumpur Sungai Chao Phraya. Dari pembahasan di atas terlihat angka pencemaran logam berat Cu, Cd, Cr, Pb dan Hg dari tahun ke tahun meningkat di sungai yang berada di Jakarta dan sekitarnya. Hal ini mungkiri ada hubungannya dengan banyaknya industri yang tidal( mempunyai pengolahan limbah. Penentuan tingkat pencemaran dari suatu industri membutuhkan Baku Mutu Air Limbah, dan kebanyakan air limbah industri tidak memenuhi baku mutu air limbah. Untuk memenuhi Baku Mutu Air Limbah diperlukan pengolahan yang tidak sedikit memakan biaya, sehingga industri kecil sulit untuk melaksanakannya. Untuk itu dapat diatasi dengan melaksanakan relokasi industri sehingga air buangannya dapat diolah secara bersama-sama. Logam berat yang ada dalam sumber air minum tersebut dapat mengganggu kesehatan manusia. Penelitian terhadap orang yang makan ikan di Jepang dengan daily intake 0,3 ug Hg untuk Methyl Mercury menunjukkan adanya Hg dalam darah dan rambut. Atas dasar penelitian tersebut diambil batas aman untuk merkuri sebesar 0,03 ug/hari. Batas aman Cd untuk manusia menurut WHO 400—500 ug/or/minggu atau 60 ug Cd/or/hari. Batas aman Pb bagi orang dewasa menurut WHO 0,05 ug/kg berat badan atau batas aman yang dimakan adalah 0,43 ug Pb/or/hari12. Beberapa jenis logam berat dalam sungai sudah melewati nilai yang ditentukan, padahal sungai merupakan sumber air minum. Pada musim kemarau kadar logam berat semakin tinggi karena air semakin sedikit. Bila air tersebut dijadikan bahan baku air minum sudah tentu pencemaran melampaui batas di samping kadar zat organik juga tinggi. Dalam keadaan seperti ini instalasi PDAM tidak mampu membersihkan logam berat yang ada di dalam air baku, sehingga logam berat akan masuk ke dalam tubuh manusia. Tingginya kadar logam berat dalam air sungai akan menyebabkan tingginya kadar logam berat dalam lumpur sungai. Tmgginya kadar logam berat pada lumpur sungai di DKI Jakarta bila dibandingkan dengan Sungai Chao Phraya dan Sungai Rhein dapat menimbulkan masalah, karena sewaktu dikeruk, lumpur hanya dibuang di pinggir sungai. Bila muslin panas lumpur akan menjadi kering dan beterbangan ditiup angin akibatnya mencemari udara, dan jika musim hujan tiba lumpur terbawa oleh hujan kembali masuk ke dalam sungai.

8

Cermin Dunia Kedokteran No. 70, 1991

KESIMPULAN DAN SARAN 1. Air sungai yang mengalir di DKI Jakarta telah tercemar oleh logam berat, khususnya kadar logam berat Hg, Pb, Cr dan Cd Sungai Ciliwung pada musim kemarau telah melebihi persyaratan. 2. Kadar Cu di air sungai di DKI Jakarta masih dalam batas normal. 3. tingkat pencemaran logam berat dalam air sungai mengikuti kadar logam berat dalam lumpur sungai tersebut. 4. Belum ada ketentuan batas kadar logam berat dalam lumpur air sungai, sehingga tidak dapat dibandingkan dengan kadar logam berat yang ada pada llumpur sungai di DKI Jakarta. 5. Upaya pengendalian pencemaran air sungai harus ditingkatkan. 6. Pengawasan terhadap limbah pada umumnya dan limbah industri pada khususnya harus ditingkatkan. 7. Peraturan dan sanksi bagi pelanggaran yang sudah ada harus dijalankan. 8. Perlu penelitian untuk menentukan standar logam berat dalam lumpur. 9. Perlu penelitian untuk menentukan lokasi dan cara pembuangan lumpur hasil kerukan sungai.
KEPUSTAKAAN 1. John. H Dufuus, Environmental Toxicology. Londong:Eduard Arnold Ltd,

2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16.

1980 Kantor Menteri Negara PPLH, Laporan Pencemaran Logam Berat di Jabotabek tahun 1981. Direktorat Penyelidikan Masalah Air Direktorat Jenderal Pengairan, Departemen Pekerjaan Umum, Pengendalian Pencemaran Logam Berat Daerah Jabotabek dan Teluk Jakarta, 1983. Pusat Penelitian dan Pengembangan Perkotaan dan Lingkungan , Laporan Lingkungan Jakarta Air Sungai, Jakarta 1983/1984. Pusat Penelitian dan Pengembangan Perkotaan dan Lingkungan, Laporan Lingkungan Jakarta Air Sungai, Jakarta 1984/1985. Badan Riset Mahasiswa Senat Mahasiswa Fakultas Kedokteran 1985, Pengaruh Air Sungai Ciliwung terhadap Kesehatan Masyarakat RW. 04 Kelurahan Manggarai Jakarta Selatan, Jakarta 1985. Sumengen Sutomo dkk., Laporan Penelitian Kualitas Air Sungai Ciliwung, Sunter dan Krukut, Badan Litbang Kesehatan, Depkes, 1988. PPLH Hasil analisa Logam Berat pada Effluen Industri di Jabotabek, Jakarta 1981. PPLH dan LON LIPI, Pengelolaan Lingkungan Laut 1983. PPPPL DKI Jakarta, Pencemaran Teluk Jakarta 1983. Asian Institute of Technology, “Heavy Metals, DDT and PCBs the Upper Gulf of Thailand” Phase 1. Bangkok 1979. Underwood, J.E, Environmental sources of Heavy Metals and Their Toxicity. Sutamihardja, RTM dkk., Perairan teluk Jakarta ditinjau dari Tingkat Pencemarannya, Bogor;IPB, 1982. World Health Organization, Food Additives Series No. 4 Evaluation of Mercury, Cadmium and the Food Additives Amaranth, Diethyl Pyrocarbonate and Octyl Gallate, Geneva 1979. Dieffes, JH., Environmental Toxicology. Londong: Edward Arnold Ltd. 1980. KLH, Kantor Menteri Negara, Kualitas Lingkungan di Indonesia, 1990.

Cermin Dunia Kedokteran No. 70, 1991

9

Kemampuan Tujuh Industri Besar di DKI Jakarta dan Sekitarnya dalam mengatasi Limbah Cair dengan BOD Tinggi
A.

Tri-Tugaswati, Sri Soewasti Soesanto dan Djarismawati
Pusat Penelitian Ekologi Kesehatan, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan R.J., Jakarta

ABSTRAK Penelitian ini dilakukan terhadap 7 jenis industri besar di wilayah DKI Jakarta dan sekitarnya yang menghasilkan limbah cair dengan BOD tinggi yaitu industri makanan, minuman, farmasi, tekstil, kulit, kembang gula dan sepatu. Sebagian dari industri yang diteliti ini telah mempunyai sarana yang memadai, sebagian lagi telah mempunyai sarana pengolahan limbah tetapi tidak cukup efisien untuk mengolah limbah cair secara sempurna. Hasil penelitian menunjukkan bahwa kadar BOD rata-rata 24 jam selama 6 hari dari 4 macam industri (makanan, minuman, kulit dan kembang gula) melampaui batas maksimum yang diperkenankan dalam Keputusan Gubernur DKI Jakarta. Sedangkan limbah industri sepatu tidak melampaui standar karena pengolahan bahan baku (kulit, karet dan bin) tidak dilakukan dalam industri tersebut. Efisiensi pengolahan dari sarana pengolahan yang ada pada 5 jenis industri (makanan, minuman, farmasi, kulit dan kembang gula) juga tidak dapat dipertahankan pada tingkat yang cukup tinggi. Dari penelitian ini dapat disimpulkan bahwa tidak semua industri besar yang telah mempunyai sarana pengolahan limbah mampu mengatasi limbah cair dengan BOD tinggi, sehingga kemampuan industri untuk mengolah limbah dan pengawasan kualitas limbah oleh yang berwenang perlu ditingkatkan.

PENDAHULUAN Dalam Garis Garis Besar Haluan Negara 1988 disebutkan bahwa: Dalam pembangunan industri hams selalu diusahakan untuk memelihara kelestarian lingkungan dan mencegah pencemaran serta perusakan lingkungan hidup dan pemborosan penggunaan sumber alam. Dalam Undang-undang No. 4 Tahun. 1982 tentang Ketentuan-ketentuan Pokok Pengelolaan Lingkungan Hidup Bab III, Pasal 5, Ayat (2) ditegaskan bahwa : Setiap orang berkewajiban memelihara lingkungan hidup dan mencegah serta menanggulangi kerusakan dan pencemarannya. Ketentuan ini masih banyak dilanggar oleh kalangan industri.

Hasil Penelitian "Evaluasi kualitas air badan air berdasarkan Permenkes No. 173/Men.Kes./Per./VIII/1977" yang 'dilakukan pada tahun 1981/1982 menunjukkan bahwa 8 parameter (BOD,pH, khlorida, amonia, deterjen, fenol, besi, serta lemak dan minyak) sering tidak memenuhi baku mutu dalam Permenkes tersebut ( 75% contoh)'. Sumber pencemaran air berasal dari limbah rumah tangga dan limbah non-rumah tangga, antara lain yang terpenting adalah limbah industri. Di antara kedelapan parameter tersebut BOD (Biological Oxygen Demand) merupakan salah satu parameter yang penting sebagai indikator pencemaran air. Pengolahan limbah industri memerlukan biaya dan tekno-

10 Cermin Dunia Kedokteran No. 70, 1991

logi yang seringkali merupakan kendala bagi industri kecil. Akan tetapi untuk industri besar seharusnya dapat dilaksanakan; khususnya untuk penurunan BOD telah tersedia teknologi seperti saringan biologik (trickling filtration), lumpur aktif (activated sludge), penyaringan pasir secara tērputus-putus (intermittent sand :filtration) dan kolam stabilisasi (stabilization pond)2. Sebagai kelanjutan penelitian tahun 1981/1982 tersebut di atas telah diadakan penelitian yang bertujuan untuk memperoleh gambaran mengenai upaya yang telah dijalankan oleh industri besar dalam mengolah limbah cairnya untuk menurunkan kadar BOD. Tulisan di bawah menyajikan hasil penelitian tersebut. BAHAN DAN CARA Penelitian ini dilakukan di wilayah DKI Jakarta dan perbatasan Jakarta-Bogor, antara bulan April sampai dengan September 1986. Tujuh macam industri yang mengeluarkan limbah cair dengan BOD tinggi dipilih untuk diteliti yaitu industri makanan, minuman, farmasi, tekstil, kulit, kembang gula dan sepatu, masing-masing diwakili oleh satu industri. Pengambilan contoh limbah cair pada tujuh industri tersebut dilakukan selama 24 jam dalam 6 hari berturut-turut dengan periode pengambilan setiap 4 jam sekali, sehingga dapat mewakili keadaan yang mungkin bervariasi selama 6 hari ketja. Pengambilan contoh limbah cair di pabrik farmasi dan pabrik kulit tidak dilakukan pada malam hari karena pabrik tersebut tidak beroperasi pada malam hari. Contoh limbah cair untuk pengukuran BOD diambil dengan botol Winkler dan diawetkan dalam kotak es dengan suhu 4°C sebelum dapat diperiksa di laboratorium. Dari masing-masing industri diambil contoh limbah cair pada titik sebelum masuk ke sarana pengolahan (influen) dan sesudah melewati sarana pengolahan (efluen) yang langsung dibuang ke perairan umum. Jumlah contoh limbah cair untuk pengukuran BOD dari 7 industri sebanyak 545 contoh. Metode analisis contoh limbah cair di laboratorium adalah berdasarkan Standard Methods for the Examination of Water and Wastewater;3. Parameter BOD ditentukan dengan Metode Winkler dengan masa inkubasi 5 hari pada suhu 20°C. Pengamatan terhadap upaya pengolahan limbah cair oleh industri dilakukan untuk mempelajari cara yang digunakan dan membandingkan dengan buku panduan pengolahan limbah industri (bila telah ada) atau dengan menggunakan bahan acuan lain. HASIL DAN PEMBAHASAN Bahan organik yang terkandung dalam limbah cair industri berada dalam keadaan yang tidak stabil dan apabila masuk ke dalam badan air penerima, dengan mudah diuraikan oleh mikroorganisme menjadi senyawa yang lebih sederhana dan lebih stabil. Penguraian ini membutuhkan oksigen terlarut (Dissolved Oxygen — DO) dalam air. Makin besar kadar bahan organik yang perlu diuraikan, makin banyak DO yang digunakan sehingga kadar DO dapat menjadi sangat rendah dan bahkan mencapai nol. Keadaan ini dapat menyebabkan badan air menjadi septik, berbau busuk dan berwama pekat sehingga menjadi tidak estetis, dapat menjadi sumber penyakit dan

mengganggu kehidupan air. Besarnya dampak yang ditimbulkan oleh efluen masing-masing industri tergantung pada volume dan kualitas efluen, debit dan kualitas badan air penerima efluen serta jumlah penduduk yang memanfaatkan badan air penerima efluen. BOD merupakan salah satu parameter pencemaran yang dapat menentukan efektifitas dan efisiensi sarana pengolahan limbah cair yang mengandung bahan organik dengan kadar tinggi. Kadar bahan organik tersebut, sangat tergantung dari macam industri. Tabel 1 menyajikan macam industri yang diteliti, bahan baku, proses produksi, produk akhir dan sumber limbah cair yang ada dari masing-masing industri. Pengamatan yang dilakukan terhadap 7 macam industri yang diteliti menunjukkan bahwa sumber limbah cair yang akan dibuang oleh industri makanan, minuman, kulit, kembang gula dan sepatu, adalah dari sisa proses produksi. Limbah cair (bukan tinja) yang berasal dari sumber domestik (WC karyawan dan dapur kantin) tidak diolah dan langsung dibuang ke perairan umum seperti limbah cair rumah tangga umumnya. Industri yang mengolah limbah cair domestik bersama-sama dengan limbah cair hasil produksi adalah industri tekstil dan farmasi. Industri sepatu yang diteliti ternyata tidak melakukan proses pengolahan bahan baku (kulit, karet, kain) sendiri. Bahan baku tersebut didapatkan dari industri bahan baku di luar industri sepatu, sehingga limbah cair dari industri sepatu ini hanya merupakan ceceran dari air pendingin mesin yang selalu ditampung dan digunakan kembali. Berikut ini dalam Tabel 2 disajikan daftar macam industri, karakteristik limbah cair, jenis sarana pengolahan dan efisiensi sarana pengolahan masing-masing industri dalam menurunkan kadar BOD dalam limbah cairnya. Pengamatan terhadap sarana pengolahan limbah cair dari masing-masing industri seperti yang disajikan dalam Tabel 2, menunjukkan bahwa tidak semua industri mempunyai sarana pengolahan yang memadai. Sebagian industri mempunyai sarana pengolahan limbah cair yang cukup lengkap seperti industri makanan, farmasi, tekstil dan kembang gula. Sebagian lagi sangat tidak memadai karena terlalu sederhan. Bagi industri yang telah mempunyai sarana pengolahan yang cukup memadai, temyata hampir semua kapasitas pengolahannya tidak sebanding dengan kuantitas dan kualitas limbah cair yang harus diolah, sehingga efisiensi dari sarana pengolahan tidak dapat dipertahankan tinggi setiap harinya. Hanya dua dari tujuh macam industri yang dapat dibandingkan dengan Buku Panduan Pencegahan dan Penanggulangan Pencemaran Limbah Industi yang telah dikeluarkan oleh Departemen Perindustrian. Kedua industri itu adalah industri fermentasi (minuman) dan tekstil4 5. Pada umumnya petunjuk dalam buku pedoman tersebut hanya dapat dilaksanakan oleh industri yang relatif besar atau gabungan dari beberapa industri yang sejenis. Bagi industri tekstil yang sedikit banyak telah mengikuti pedoman tersebut, hasil pengolahan limbah caimya telah memenuhi persyaratan, walaupun masih ada fluktuasi dalam efisiensi ketja sarana pengolahannya. Sedangkan industri minuman, pengolahan limbah cairnya belum mengikuti pedoman yang ada yang diakibatkan karena kesulitan mencari teknologi sarana pengolahan limbah cair yang tepat pada lahan yang

Cermin Dunia Kedokteran No. 70, 1991

11

Tabel 1. Macam industri, bahan baku, proses, produk akhir dan sumber limbah cair No. 1. Macam Industri Makanan Bahan baku Minyak kelapa, minyak kelapa sawit, zat wama dan e s s e n c e Pati, ragi dan bahan tambahan lainnya. Bahan obat murni impor, amilum Serat poliester, zat pewama kain garam-garam pelarut, deterjen, kanji dan bahan kimia lain. Kulit mentah binatang, cairan asam, bahan penyamak, zat pcwama Gula, glukosa, pewama, e s s e n c e dan bahan tambahan lainnya. Proses Produksi Netralisasi, pemucatan, penyaringan, penyulingan. Fermentasi Pencampuran Produk akhir Minyak goreng, margarin, lemak untuk kue dll. Bir Tablet, sirup, Kapsul Kain polos dan Berwama Sumber limbah cair Dari sisa basil produksi + domestik Dari sisa basil produksi + domestik Dari sisa pencucian dan pensterilan alat + domestik (a) Dari proses produksi (b) Dari penganjian + domestik Dari proses produksi

2. 3.

Minuman Farmasi

4.

Tekstil

Pemintalan, penganjian, penenunan, pcmutihan, pencelupan Pencucian, penctralan, pcnyamakan

5.

Kuit

Kulit yang telah Diproses

6.

Kembang gula

7.

Sepatu

Kulit, kain, karet balk sintetis maupun alam.

Konversi tepung menjadi gula, netralisasi, filtrasi, pemumian dan pcnguapan, pemasakan dan pcwamaan. 'l idak melakukan proses pembuatan bahan baku

Kembang gula

Dan proses produksi

Sepatu, sandal dan lain-lain

Ceceran air pendingin mesin.

sempit. Sarana yang ada tetapi tidak memadai ini menyebabkan kadar BOD efluen tidak memenuhi persyaratan. Kisaran penurunan kadar BOD dalam efluen industri yang dinyatakan 0% pada umurnnya tidak menunjukkan adanya penurunan kadar BOD limbah cair setelah melewati sarana pengolahan limbah cair. Keadaan ini menunjukkan kondisi sarana pengolahan yang tidak stabil dan karakteristik limbah cair industri yang tidak tetap setiap harinya. Dan Tabel 2 dapat dilihat bahwa jenis sarana pengolahan limbah cair yang digunakan pada industri minuman, farmasi dan kembang gula dapat dikatakan sangat tidak memadai untūk menurunkan kadar BOD dalam limbah cairnya. Dalam 6 hari pengukuran temyata peningkatan kadar BOD efluen setelah melewati sarana pengolahan yang ada, ditemukan sebanyak 4 kali pada industri minuman, 5 kali pada industri Ltrmasi dan 3 kali pada industri kembang gula, seperti yang dapat dilihat pada Tabel 3. Dan pengamatan lapangan yang dilakukan terhadap seluruh macam industri yang diteliti, sarana pengolahan limbah cair pada industri minuman hanya merupakan bak penampung sementara yang sangat sederhana, yang terletak di bawah permukaan tanah dan tertutup piston. Pada ketinggian limbah cair tertentu di dalam bak penampung tersebut, piston akan bergerak dan menyebabkan pompa berjalan untuk membuang efluen dari bak ke perairan umum.

Kondisi bak penampung tersebut menyebabkan limbah cair yang terkumpul sempat mengalami proses secara anaerob selama tersimpan dalam bak penampung tersebut dan mengakibatkan BOD efluen lebih tinggi daripada BOD influen. Pengamatan lapangan yang dilakukan terhadap industri titrmasi yang mempunyai sarana pengolahan limbah cair dengan cara proses aerasi dan netralisasi, temyata juga dapat menyebabkan kadar BOD efluen lebih tinggi dibandingkan dengan kadar BOD influennya. Penyebab dari keadaan ini masih belum dapat dimengerti sepenuhnya, tenitama apabila melihat keadaan fisik efluen setelah melewati sarana pengolahan cukup jemih. Keadaan ini juga menunjukkan bahwa sarana pengolahan limbah cair yang ada masih belum memadai untuk dapat menurunkan kadar BOD. Hal yang sanna juga diamati pada industri kembang gula yaitu terdapat ketidakseimbangan antara jumlah serta kualitas influen yang dihasilkan dan daya tampung bak sarana pengolahan limbah cair. Selain itu waktu yang diperlukan untuk proses pengendapan ( d e t e n t i o n t i me ) setelah proses aerasi tidak cukup lama, sehingga limbah cair yang terbugng ke perairan umum belum terolah sempuma. Fluktuasi kadar BOD influen dan efluen serta kadar rata-rata BOD efluen dari masingmasing industri selama 6 hari penelitian disajikan dalam Tabel 3.

12 Cermin Dunia Kedokteran No. 70, 1991

Tabel 2. Macam industri, karaktcristik Iimbah cair, jenis dan etisiensi sarana pengolahan Iitnbah cair industri No.
1.

Macam Industri Makanan Minuman

Karaktcristik Iimbah cair Berwama, mengandung sisa e s s e n c e , zat padat tersuspcnsi, minyak dan lemak. Berwama pekat, mengandung zat organik, amonia, nitrit, nitrat, f.osfat, minyak, zat padat tersuspensi, sisa fermentasi. Mengandung sisa pencucian peralatan seperti desinfektan, bahan sterilisasi dan deter-gen. Berwama, berbusa, mengandung sisa kanji, garam-garam pelarut, bahan pcmutih kain, suhu tinggi. Berwama pekat, mengandung ccceran cairan penyamak, lemak, protein, asam dan alkali. Mengandung sisa karbon, gula dan zat pcwama. Ilanya sebagai air pendingin.

Sarana Pengolahan lunbah cair Acrasi, koagulasi, filtrasi, penangkap lemak (oil trap) Bak penampung sementara scbelum dibuang ke perairan umum Aerasi dan netralisasi.
a) Aerasi, koagulasi,

% kisaran penurunan BOD
0 - 80,0

2.

0

- 54,9

3.

Farmasi Tekstil

0

4.

a) 20,5 - 80,6 b) 6,3 - 84,4 18,1 - 56,6

flokulasi, sedimentasi
b) Netralisasi

5.

Kulit

6. 7.

Kembang gula Sepatu

Kolam penampung yang dibcri sekat untuk mcningkatkan sedirnentasi. Aerasi, pcngendapan dan filtrasi.

0

- 73,8

Keterangan : a). efluen dark proses produksi b). efluen dark proses penganjian + domestik Tabel 3. Fluktuasi kadar BOD (mg/I) dalam Iimbah cair industri sebelum (influen) dan setelah (efluen) melewati sarana pengolahan limbah cair. Macam Industri Infl
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Senin Efl 73,5 365,3 73,5* 35,3 17,4 194,4 200,2 22,8

Selasa Infl 122,8 157,8 63,6 242,4 45,7 600,2 788,3 Efl 171,6 171,9 77,7* 144,1 42,8 450,0 385,1 22,9 Infl

Rabu Efl 241,2 121,3 78,7* 165,6 40,5 84,8 201,9 36,0

Kamis Infl 337,4 273,2 67,1 230,2 28,6 833,9 582,3 Efl 296,5 537,9 118,2 44,6 24,0 557,9 483,9 16,7

Jum'at Infl 743,8 367,0 26,2 61,9 32,5 482,9 496,7 Efl 148,5 673,3 58,3* 33,4 16,3 236,9 740,3 7,8

Sabtu Infl 544,2 27,0 14,8 13,8 9,0 82,4 265,5 Efl 144,0 327,6 12,0 3,2 1,4 54,0 359,0 1,6

No.

Rata-rata BOD efluen per hari 179,1 ± 78,6 624,0 ±568,0 69,7 ± 34,5 71,0 ± 66,1 23,7 ± 15,7 263,0 ±201,4 395,0 ±201,9 16,3 ± 10,6

Makanan Minuman Farrnasi Tekstil a b Kulit Kembang gula Sepatu

179,6 361,5 68,1 44,4 29,3 237,3 199,4

607,9 269,2 59,4 456,5 136,4 195,4 771,2

Keterangan : a. b. *

Hasil proses pewarnaan Hasil proses penganjian + domestik Kadar DOD influen > DOD efluen

Tabel 3 di bawah ini menyajikan fluktuasi kadar BOD dalam limbah cair industri sebelum dan setelah melewati sarana pengolahan limbah cair, dan rata-rata kadar BOD efluen per hari dari masing-masing industri serta standar deviasinya. Fluktuasi kadar BOD efluen yang kadang menjadi lebih tinggi dibandingkan dengan kadar BOD influen setelah melewati sarana pengolahan, diperkirakan karena kapasitas dan jenis produksi seringkali berubah-ubah mengikuti permintaan pasar dan kemampuan produsen, sehingga jumlah dan kualitas influen yang dihasilkan juga berubah-ubah dan tidak dapat

terolah sempuma dalam sarana pengolahan yang tidak memadai. Persyaratan kadar BOD maksimum limbah cair industri telah dipunyai oleh Pemda DKI Jakarta, tentang peruntukan dan baku mutu air sungai serta baku mutu limbah cair. Berdasarkan peruntukannya maka industri makanan, minuman, kembang gula dan sepatu membuang efluennya ke sungai yang diperuntukkan sebagai air minum (Golongan A). Industri farmasi ke sungai yang dipakai sebagai air untuk perikanan (Golongan B) dan industri tekstil dan kulit ke sungai dengan

Cermin Dunia Kedokteran No. 70, 1991

13

peruntukan sebagai air pertanian (Golongan Q. Kadar maksimum dalam efluen industri yang diperkenankan dibuang ke perairan umum menurut peraturan tersebut adalah sebesar 75 mg/1. Jika dibandingkan kadar rata-rata BOD efluen industri dengan baku mutu limbah cair DKI Jakarta, terlihat bahwa kadar BOD efluen beberapa industri melampaui batas kadar BOD efluen yang diperkenankan, masing-masing sebesar 2,4 kali (makanan), 8,3 kali (minuman), 3,5 kali (kulit) dan 5,5 kali (kembang gula). Walaupun hasil pengukuran kadarrata-rata BOD efluen industri farmasi masih memenuhi baku mutu, tetapi sarana pengolahan limbah cairnya tidak berfungsi karena kadar BOD efluen selalu lebih tinggi dari kadar BOD influennya. Peraturan yang mengatur berapa jumlah (kuantitas) limbah cair/efluen yang dapat dibuang ke perairan umum yang sesuai dengan peruntukan sungai yang ditetapkan, belum ada. Sampai saat ini evaluasi yang dilakukan baik oleh Pemerintah DKI Jakarta maupun dalam penelitian ini, hanya dengan cara mengamati efluen industri yang mengandung kadar BOD tidak boleh lebih dari 75 mg/1. Pengaturan seperti ini mempunyai kelemahan karena dengan hanya mengatur kadar pencemar dalam efluen, belum tentu kadar yang memenuhi persyaratan baku mutu memberikan beban pencemaran yang lebih sedikit pada badan air penerima limbah. Melihat kondisi sungai/badan air di DKI Jakarta yang masih banyak digunakan oleh masyarakat untuk kebutuhan sehari-hari tanpa memperhatikan peruntukan sungai tersebut, maka pengendalian pencemaran air sungai/badan air dengan hanya melihat kadar BOD limbahcair tidak boleh lebih dari 75 mg/1 dirasakan masih belum cukup memadai untuk melindungi masyarakat dari kondisi yang dapat membahayakan kesehatannya. KESIMPULAN DAN SARAN Berdasarkan hasil pengamatan dan penelitian terhadap 7 macam industri besar, dapat disimpulkan bahwa : ∗ Industri besar yang diperkirakan mempunyai kemampuan dalam mengatasi limbah cair yang mengandung BOD tinggi, temyata tidak seluruhnya mempunyai sarana pengolahan limbah cair yang dapat menurunkan kadar BOD sampai batas kadar yang memenuhi persyaratan. Meskipun ada industri yang mempunyai sarana pengolahan yang mampu untuk menurunkan kadar BOD sampai mencapai 84%, namun tidak setiap hari kadar BOD efluennya memenuhi persyaratan baku mutu limbah cair yang diperkenankan. ∗ Sarana pengolahan limbah cair yang ada pada jenis industri minuman dan farmasi, dapat dikatakan praktis tidak berfungsi, padahal sangat potensial dalam pencemaran air. Sedangkan sarana pengolahan industri kulit dan kembang gula tidak sebanding antara kuantitas influen dengan kapasitas pengolahan limbah cair. ∗ Buku Panduan Pencegahan dan Penanggulangan Pencemaran yang dikeluarkan oleh Departemen Perindustrian yang telah ada, belum meliputi semua macam industri di Indonesia. Selain itu juga kurang dapat diterapkan karena tidak disertai kriteria desain sarana pengolahan yang terinci dan belum diujicoba,kan sesuai dengan kondisi Indonesia. Mengingat berbagai hal di atas, beberapa saran dapat di-

kemukakan sebagai berikut : * Perlu ditingkatkan pengawasan terhadap kualitas limbah cair industri besar maupun kecil, baik yang telah maupun yang belum mempunyai sarana pengolahan limbah industri dari segi cara, tenaga dan fasilitas untuk pengambilan contoh, pemeriksaan laboratorium, pengamatan terhadap sarana pengolahan dalam industri dan lingkungannya. ∗ Perlu adanya tenaga ahli pengolahan limbah industri pada tiap industri yang potensial mencemari lingkungan. ∗ Perlu adanya pengaturan tata guna lahan yang lebih mantap sehingga perubahan lingkungan di sekitar industri tidak menyimpang dari perkiraan pada saat sarana pengolahan tersebut dibuat. ∗ Segera diberlakukan sanksi terhadap pelanggar Undang Undang No. 4 tahun 1982 tentang Ketentuan Ketentuan Pokok Pengelolaan Lingkungan Hidup dan Peraturan Pemerintah No. 29 tahun 1986 tentang Analisis Dampak Lingkungan. Departemen Perindustrian agar secepatnya menyusun lebih lanjut Buku Pedoman/Buku Panduan Cara Pencegahan dan Penanggulangan Pencemaran untuk semua macam industri yang ada di Indonesia dengan prioritas jenis industri yang potensial mencemarkan air. ∗ Peluang yang terbuka bagi konsultan di bidang pengolahan limbah industri hendaknya dimanfaatkan oleh yang bersangkutan dengan terlebih dahulu mengembangkan kemampuan dalam bidang ini. ∗ Untuk mendapatkan gambaran yang lebih mendekati kebenaran, maka. penelitian semacam ini perlu dilakukan dalam jangka waktu yang lebih lama, agar dapat mewakili kualitas limbah cair industri yang berfluktuasi dalam satu tahun. ∗ Untuk dapat memberikan masukan perbaikan cara pengolahan limbah industri, perlu dilakukan penelitian yang lebih seksama pada setiap tahap proses industri.
UCAPAN TERIMA KASIH

Ucapan terima kasih disampaikan kepada Drs. Punvoto dan para staf P4L DK/-Jakarta yang telah membantu dalam kelancaran pelaksanaan penelitian ini. Juga kepada para staf Plislit Ekologi Kesehatan yang telah membantu dalam pengambilan mntoh limbah cair industri dan Ba/a/ Teknik Kesehatan Lingkungan (BTKL) yang telah membantu dalam analisis di laboratorium. Demikian juga ucapan terima kasih disampaikan kepada para industri yang terpilih pada penelilian ini alas kerjasamanya yang balk sehingga penelitian ini dapat terlaksana. KEPUSTAKAAN 1. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Laporan Penelitian : Evaluasi Standar Kualitas Air Badan Air. Pusat Penelitian Ekologi Kesehatan. Jakarta. 1981/1982. 2. Chanlett E T. Environmental Protection. 2nd ed. New York: Mc GrawHill Inc. 1979. pp 160 & 169. 3. American Public Health Association, AWWA, WPCF. Standard Methods for the Examination of Water and Wastewater. 14th ed. 1975. 4. Departemen Perindustrian. Buku Panduan Pencegahan dan Penanggulangan Pencemaran Industri Fermentasi. Sekretariat Jenderal Dep. Perindustrian. Jakarta, 1986. 5. Departemen Perindustrian. Buku Panduan Pencegahan dan Penanggulangan Pencemaran Industri Tekstil. Sekretariat Jenderal Dep. Perindustrian. Jakarta, 1985. 6. Pusat Penelitian dan Pengembangan Perkotaan dan Lingkungan - DKI Jakarta. Keputusan Gubemur Kepala DKI Jakarta No. 1608/1988 tentang Peruntukan dan Baku Mutu Air Sungai soma Baku Mutu Air Limbah di DKI Jakarta. Jakarta, 1988.

14 Cermin Dunia Kedokteran No. 70, 1991

Pengaruh Lingkungan terhadap Penyakit Infeksi Saluran Pernapasan Akut (ISPA)
Dr. lmran Lubis CPH
Pusat Penelitian Penyakit Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan R.I., Jakarta

ABSTRAK Suatu penelitian tentang pengaruh lingkungan terhadap penyakit ISPA telah dilakukan oleh Puslit Penyakit Menular, dengan cara melakukan kunjungan rumah pada 23 penderita ISPA yang dirawat di Bagian Anak RS Ciptomangunkusumo bulan November 1989 s/d Februari 1990. Lingkungan penderita ISPA dibandingkan dengan kontrot menunjukkan bahwa faktor polusi yang berperan adalah jumlah orang yang merokok dan jumlah rokok yang dihisap, serta masuknya asap dapur ke dalam ruangan keluarga (karena ventilasi tidak baik) dan jarak rumah dengan bengkel las/tempat sampah. PENDAHULUAN Menurut data Survai Kesehatan Rumdh Tangga 1986, Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA) adalah penyebab nomor satu kesakitan pada bayi (42,4%), pada balita (40,6%) dan pada anak (32,5%). ISPApenyebab nomor duakematian setelah diare, pada bayi (12,4%), pada balita (8,4%), pada anak (8,9%). Keadaan lingkungan dapat mempengaruhi episode ISPA pada anak. Di daerah rural anak lebih sedikit menderita ISPA daripada di daerah urban. Pengaruh lingkungan yang menyolok adalah polusi udara, termasuk asap rokok dan asap dapur. Selain polusi udara penyakit ISPA juga dipengaruhi oleh keadaan gizi, umur, dan penyakit penyertanya. Penelitian ini akan melihat hubungan antara penyakit ISPA dan keadaan lingkungan penderita. METODOLOGI Penderita ISPA yang dirawat di rumah sakit akan dipakai sebagai kasus indeks untuk melakukan survai lingkungan di rumah penderita. Sebagai grup kontrol diambil tetangga dari kasus ISPA yang mempunyai persamaan struktur keluarga, besar rumah. Perbedaannya adalah anak dengan umur sama tidak sedang menderita ISPA. Kuesioner disediakan untuk mengetahui variabel lingkungan seperti : luas rumah, jumlah hunian, keadaan polusi, kebiasaan merokok, pengobatan di rumah, pengetahuan dan sikap keluarga terhadap penderita ISPA dan latar belakang_pendidikan, ekonomi dan kebudayaan kepala keluarga. HASIL Penelitian dimulai bulan November 1989 s/d Februari 1990 dengan jumlah penderita 23 anak, yang dirawat dengan diagnosis: bronkhopneumonia dupleks (19 anak), abses multipel dan pneumocele (1 anak), 3 pneumonia lobaris (3 anak), dan 6 di antaranya disertai campak. Atas seluruh penderita ISPA yang dirawat di RS Ciptomangunkusumo dilakukan kunjungan rumah untuk mengetahui faktor-faktor lingkungan yang kemudian diperbandingkan dengan kelompok kontrol yang dipilih dari tetangganya yang mempunyai anak dengan umur yang sama tetapi tidak sakit ISPA. Kunjungan rumah dilakukan 23 kali pada rumah kasus dan 23 kali rumah kontrol, hasil yang dapat dianalisa adalah dari 21 keluarga.

Cermin Dunia Kedokteran No. 70, 1991

15

DISKUSI Jumlah penderita ISPA 23 anak, 11 laid-laki dan 12 wanita, dengan umur termuda 1 bulan dan tertua 12 tahun. Duapuluh satu dari 23 penderita ISPA yang gejala klinik dart perjalanan penyakitnya dicatat secaralengkap; temyata 3 orang meninggal (CFR 14.2%), terdiri dari dua wanita dan satu laki-laki. Pada waktu penderita ISPA tersebut dirawat di rumah sakit, gejala umum yang dikeluhkan terutama adalah: sesak nafas, demam, pilek, batuk, sebagian sudah mengalami bintil merah pada kulitnya seperti path penyakit campak, sebagian kecil dengan gejala kejang, gangguan kesadaran dan lain-lain. Di Semarang dilaporkan bahwa sebagai penyakit penyerta ISPA adalah campak 7,4 -12,7%, kurang gizi 5,4 - 6,4% dan penyakit jantung bawaan 2%. Faktor lingkungan yang diperbandingkan antara rumah penderita dan rumah kontrol misalnya : pendidikan orang Um, luas halaman, luas rumah, cara berobat dan lain-lain, tidak berbeda secara bermakna. Pada umumnya KAP (Knowledge, Attitude, Practice) semua keluarga masih rendah karena belum tahu cara merawat penderita ISPA ringan di rumah secara benar, mereka lebih tergantung dengan pemberian obat modern (puyer dan sirup) daripada melakukan perawatan seperti memberi selimut, tidak memandikan anak, istirahat dan lain-lain. Perbedaan tingkat pendidikan o rang tua dari kedua kelompok tampak pada Tabel I. Tampak bahwa pendidikan orang tua tidak berpengaruh terhadap episode ISPA, significance 0,7.
Tabel 1 : Perbedaan Tingkat Pendidikan Orang Tua (N = 21) Pendidikan Kontrol ISPA Tidak sekolah Tidak lulus SD Lulus SD Lulus SMP Lulus SMA Lulus Akademi/Univ. Total N 3 1 9 4 3 1 21 % 14,2 4,7 42,8 19,0 14,2 4,7 100 N 2 3 8 3 5 0 21 % 9,5 14,2 38,0 14,2 23,8 100

Tabel 2

: Perbedaan Keadaan Ventilasi Rumah (N = 21) Kontrol N % 0 0 20 95,2 1 4,7 21 100 ISPA N % 3 14,2 16 76,1 2 9,5 21 100

Ventilasi Buruk Sedang Baik Total

significance 0,04. Ini berarti bahwa rumah penderita ISPA lebih banyak mendapat polusi asap dapur daripada rumah kontrol.
Tabel 3 : Perbedaan Polusi Asap Dapur ke Ruang Lain (N = 21) Polusi Asap Dapur Selalu Kadang-kadang Jarang Tidak pemah Total Kontrol N % 4 19,0 10 47,6 2 9,5 5 23,8 21 100 ISPA N 13 6 0 2 21 % 61,9 28,5 9,5 100

Pada Tabel 4, jelas tampak perbedaan antara beberapa keadaan lingkungan penderita ISPA dengan keadaan lingkungan keluarga kontrol seperti misalnya polusi dari asap dapur maupun asap rokok. Jumlah perokok dan rokok yang dihisap lebih dari 12 batang pada keluarga kasus adalah 85,7% dan 38,1%, dibandingkan dengan keluarga kontrol: 76,2% dan 23,8%. Di rumah penderita, 61,9% asap dapur mast* ke ruang lain, sedangkan di keluarga kontrol yang keadaan rumthnya hampir sama hanya 19,0% asap dapur masuk ke ruang lain. Frekuensi serangan ISPA (episode) per tahun lebih sedikit pada keluarga kontrol kecuali pada serangan 3 - 6X/tahun yang lebih besar di keluargakontrol.Hal ini mungkin disebabkan karena kecilnya sampel.
Tabel 4 : Perbedaan Keadaan Lingkungan yang Panting padaPenderita ISPA dengan Kontrol. Penderita ISPA Ventilasi baik Jumlah tidak merokok Jumlah rokok 12 batang Lokasi dekat bengkel Asap dapur masuk ruangan Frekuensi serangan > 6 X/tahun Frckuensi serangan 3-6 X/tahun Frekuensi serangan 1 3 X/tahun 76,2% 14,3% 38,1% 42,9% 61,9% 28,6% 19,0% 52,4% Kontrol 95,2% 23,8% 23,8% 33,3% 19,0% 19,0% 61,9% 19,0%

Di Semarang (Anggoro D.B., RS Kariadi) 70% orang tua penderita ISPA mempunyai pendidikan tidak lebih dari Sekolah Dasar. Tempat tinggal penderita ISPA dan kelompok kontrol terletak di daerah bagian kumuh Jakarta. Pada umumnya tidak mempunyai kamar tidur lebih dari satu buah, sehingga ruang makan menjadi satu dengan ruang dapur dan ruang tamu. Perbedaan ventilasi rumah antara kelompok keluaga ISPA dan kontrol tampak pada Tabel 2. Ventilasi buruk (14,2%) lebih banyak terdapat pada rumah penderita ISPA, begitu juga rumah dengan ventilasi baik (9,5%). Perbedaan ini tidak bermakna (significance: 0,195). Dengan keadaan ventilasi tersebut, kemungkinan masuknya asap dapur ke ruang lain antara kelompok penderita ISPA dan kontrol tampak pada Tabel 3. Perbedaan ini bermakna dengan

Keparahan ISPA di negara berkembang banyak disebabkan oleh etiologi, umur, jenis kelamin, malnutrisi, diare, penyakit parasit dan penyakit penyerta lainnya serta pencemaran udara. Sri Prihatini B. et al, melaporkan morbiditas ISPA di Lamongan sebesar 32,2% (1986) dan 31,6% (1987) sedangkan di Turi 14,3% (1986) dan 11,7% (1987) yang disebabkan karena per-

16 Cermin Dunia Kedokteran No. 70, 1991

bedaan lingkungan. Hubungan antara jumlah perokok dan rokok yang dihisap dengan keparahan episode ISPA tampak pada Grafik 1.
HUBUNGAN ANTARA JUMLAII ROKOK DAN FREKUENSI SERANGAN ISPA, JAKARTA November 1989 - Februari 1990

2. Tingkat pendidikan dan macam pekerjaan orang tua keluarga penderita ISPA dengan keluarga kontrol tidak berbeda bermakna. Faktor ini tidak berpengaruh pada penyakit ISPA. 3. Ventilasi rumah yang baik maupun yang buruk tidak berpengaruh langsung terhadap timbulnya penyakit ISPA kecuali kalau disertai dengan polusi asap dapur ke dalam ruangan tamu dan ruang makan. 4. Jumlah perokok dan rokok yang dihisap pada keluarga penderita ISPA lebih tinggi daripada keluarga kontrol. Sehingga upaya melarang merokok oleh pemerintah pada saat ini, akan dapat memberi dampak pada penurunan insidens ISPA pada anak.

UCAPAN TERIMA KASIH Ucapan terima kasih kami tujukan kepada Dr. Suriadi Gunawan, Kepal Puslit Penyakit Menular, Dr. Nunung Rahayoe Kepala Sub. Bag. Puhnonologi, Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSCM, yang telah memberi petunjuk dan bimbingannya. Juga kepada semua staf Sub. Bag. Puhnonologi Bag. IImu Kesehatan Anak RSCM, Staf Bidang Virologi dan Bakteriologi Puslit Penyakit Menular dan para pejabat Kelurahan, Kecamatan di DKI Jakarta yang telah membanw sehingga penelitian ini telah berhasil dengan sukses.

Episode ISPA akan berbeda bila jumlah rokok yang dihisap di dalam rumah penderita ISPA mencapai angka sama atau lebih dari 5 — 10 batang per harinya. Sedangkan di bawah 5 batang rokok tidak berbeda. Hal ini mungkin karena asap rokok pada kelompok terakhir ini bisa segera dibuang, mengingat ventilasi rumah cukup balk. Meipkok adalah salah satu variabel penyebab ISPA, variabel lain adalah KAP Ibu, jenis kuman, polusi udara lainnya seperti tampet sampah, bengkel las, gizi, umur dan lain-lain. Mengurangi atau berhenti merokok dapat mengurangi episode ISPA tetapi tidak menghilangkan ISPA yang diakibatkan oleh variabel lain. KESIMPULAN 1. Tingkat KAP Ibu untuk merawat penderita ISPA di rumah masih rendah. Pada umumnya penyembuhan ISPA yang diharapkan masih tergantung sepenuhnya pada pemberian obat modem (pil, puyer), bukan berdasarkan perawatan penderita secara benar.

KEPUSTAKAAN 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Dit. Jen PPM & PLP. Menanggulangi Infeksi Saluran Pemafasan Akut (ISPA) pada anak-anak, Dep. Kes. 1984. I Made Pastika. Morbiditas dan Mortalitas ISPA. Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah Konperensi Kerja Nasional V, IDPI, Surakarta 2 Juli 1988. Sri Prihartini B.ISPA: Angka Kesakitan pada bayi dan balita di Jawa Timur, pengamatan pada 2 Kecamatan. Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah Konperensi Kerja Nasional V, IDPI, Surakarta 2 Juli 1988. Gde Ranuh IGN, Gunadi S. Masalah Infeksi Saluran Pemafasan Akut (URI) di Surabaya dan sekitamya, Lokakarya Nasional ke-1 Penanggulangan Infeksi Saluran Pemafasan Akut. Cipanas 9-12 April 1984, 63-70. Ongkie AS, Arif ID. Severe acute lower respiratory infection in Gunung Wenang Hospital, Manado. Lokakarya Nasional ke-1 Penanggulangan Infeksi Saluran Pemafasan Akut. Cipanas 9-12 Arpil 1984,100-105. SiregarZ.Pengelolaan Infeksi Saluran Pemafasan Akut.Lokakarya Nasional ke-1 Penanggulangan Infeksi Saluran Pemafasan Akut. Cipanas 9-12 April 1984, 112-121. Ratna B. SKRT 1986.

Don’t be afraod pf opposition – a kite rises against the wind, not with it
Cermin Dunia Kedokteran No. 70, 1991 17

Diagnosis Penyakit Paru Kerja
Faisal Yunus Bagian Pulmonologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/Unit Paru RS Persahabatan, Jakarta

PENDAHULUAN Penyakit saluran napas bawah masih menduduki peringkat 10 besar dalam hal jumlah angka kesakitan dan penyebab kematian di Indonesia. Termasuk dalam penyakit ini ialah penyakit bronkitis, asma, radang saluran napas bagian bawah dan tuberkulosis(1). Dengan berkembangnya sistem pelayanan kesehatan, antibiotika yang lebih ampuh, diharapkan kasus penyakit infeksi paru akan berkurang. Tetapi di pihak lain, kelainan yang sebabkan oleh iritasi zatzat seperti asap rokok dan polusi yaitu penyakit paru obstruksi menahun (PPOM) dan penyakit paru kerja jumlahnya akan meningkat. Berkembangnya berbagai industri di Indonsia menimbulkan berbagai dampak positif seperti terbukanya lapangan kerja, bertambah baiknya transportasi dan komunikasi antar daerah, serta meningkatkan taraf kehidupan social dan ekonomi masyarakat. Tetapi di samping itu timbul pula dampak negatif akibat perkembangan industri tersebut. Asap pabrik mencemari udara, pembuangan limbah industri mencemari sungai dan sumber air, asap kendaraan bermotor juga menimbulkan polusi udara lingkungan. Di samping itu para pekerja di tempattempat industri terkena paparan zat-zat yang diolah atau oleh asap dan gas yang timbul pada saat proses pengolahan bahan industri itu. Semua keadaan ini akan menimbulkan pengaruh terhadap kesehatan masyarakat. Penyakit dan kelainan yang timbul akibat paparan zat-zat tersebut sangat bcrvariasi tergantung pada organ yang terkena dan tingkat paparan yang tcrjadi. Gangguan pada organ tubuh dapat mcnimbulkan kelainan kulit, ganguan intestinal, kelainan mata serta penyakit-penyakit saluran pemapasan yaitu penyakit paru kerja. Penyakit paru kerja temyata merupakan penyebab utama ketidakmampuan atau kecacatan, kehilangan hari kcrja dan kematian pada para pekerja(2). Untuk menentukan apakah penyakit paru yang terjadi berhubungan dengan pekerjaan, harus dilakukan anamncsis yang teliti meliputi riwayat pekerjaan,

riwayat penyakit, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis yang tepat. PENYAKIT PARU KERJA Penyakit paru kerja adalah penyakit atau kerusakan paru disebabkan oleh debit/asap/gas berbahaya yang terhisap oleh para pekerja di tempat pekerjaan mereka(3,4) . Berbagai penyakit paru dapat terjadi akibat paparan zat'seperti debu, serat dan gas yang timbul path proses industrialisasi. Jenis penyakit paru yang timbul tergantung path jenis zat paparan. Namun, manifestasi klinis penyakit paru kerja mirip dengan penyakit paru lain yang tidak berhubungan dengan pekerjaan(5). Pembagian penyakit paru kerja dihubungkan dengan etiologinya dapat dilihat pada Tabel 1.
Tabel 1. Pembagian Penyakit Paru Kerja(5) Penyakit paru interstitial: asbestosis, pnemokoniosis batubara, silikosis, bcrylliosis dan pnemonitis hipersensitif Edema paru: inhalasi asap gas toksik akut (NO2, khlorin) Penyakit pleura: penebalan dan efusi yang berhubungan dengan asbes, mesotclioma Bronkitis: debu tepung, debu berat (pekerja tambang batubara) Asma: toluen diisosianat, garam platina, tepung fonnalin, debu kapas, western red cedar Karsinoma bronkus: uranium, asbes, kromnikel, Idormetil eter Penyakit infeksi: anthrax (penyortir kayu, kulit import) Coccidioidomycosis (pekerja bangunan, arkeologis) Penyakit mikobakterl (silikosis) Psitakosis (pemilik toko binatang) Echinococcus (pengembala biri-biri dan anjing) Q fever (penyamak dan pemelihara biri-biri)

DIAGNOSIS Riwayat pekerjaan yang akurat dan terinci merupakan kunci panting dalam mcnegakkan diagnosis penyakit yang berhubung-

18 Cermin Dunia Kedokteran No. 74, 1992

an dengan pekerjaan. Penderita mungkin sering berganti pekerjaan, di samping itu mungkin terdapat waktu yang lama antara terjadinya paparan dan timbulnya penyakit, terutama pada penyakit kanker paru(3,5). Dalam menegakkan diagnosis, riwayat pekerjaan yang berhubungan dengan zat paparan serta lama paparan hendaklah diketahui secara lengkap(6). Berbagai faktor yang berhubungan dengant pekerjaan clan lingkungan dapat dilihat pada Tabel 2.
Tabel 2. Faktor Kunci Riwayat Pekerjaan dan Lingkungan(7) Penyakit sekarang : — gejala-gejala yang berhubungan dengan pekerjaan. ⎯ pekerjaan lain yang terkena gejala serupa. ⎯ paparan saat ini terhadap debu, gas bahan kimia dan biologi yang berbahaya. ⎯ laporan terdahulu tentang kecelakaan kerja. Riwayat pekerjaan meliputi catatan tentang semua pekcrjaan terdahulu, hari kerja yang khusus, proses pertukaran pekerjaan. Tempat kerja: ⎯ ventilasi, higiene indusri dan kesehatan, pemeriksaan pekerja, pengukuran proteksi. — Serikat kesehatan dan keamanan, cahaya, hari-hari kerja yang hilang tahun sebelumnya, penyebabnya, santunan kompensasi pekerja sebelumnya. Riwayat penyakit dahulu: ⎯ Riwayat lingkungan: — paparan terhadap kebisingan, getaran, radiasi, zat-zat kimia, asbes.

klinis hampir tidak ada gejala, simple CWP tidak akan memburuk apabila tidak ada paparan lebih lanjut. Hal yang paling penting pada simple CWP ialah penyakit ini dapat berkembang menjadi complicated CWP (3,8) . Gambaran radiologis Untuk menilai kelainan radiologis pada pneumokoniosis digunakan klasifikasi standar menurut ILO(10). Perselubungan pada pneumokoniosis dibagi dua golongan, yaitu perselubungan halus dan kasar. A. Perselubungan halus (small opacities) Perlu diketahui empat sifat perselubungan untuk mengetahui penggolongan ini, yaitu bentuk, ukuran, banyak dan luasnya perselubungan. Menurut bentuknya dikenal perselubungan halus bentuk lingkar dan bentuk iregular. Ukuran perselubungan dibagi dalam 3 kategori untuk masingmasing bentuk. Bentuk perselubungan lingkar dibagi berdasarkan diameternya, yaitu : p = bentuk lingkar dengan diameter sampai 1,5 mm q = bentuk lingkar dengan diameter antara 1,5 - 3 mm r = bentuk lingkar dengan diameter 3 - 10 mm Bentuk iregular dibagi berdasarkan lebarnya, yaitu : s = perselubungan halus sampai lebar 1,5 mm t = perselubungan sedang dengan lebar antara 1,5 - 3 mm u = perselubungan kasar dengan lebar antara 3 - 10 mm Untuk menuliskan ukuran dan bentuk harus digunakan 2 huruf. Huruf pertama menunjukkan kelainan yang lebih dominan. q/t = perselubungan dengan bentuk q yang dominan, tetapi ada bentuk perselubungan iregular berbentuk t tapi kurang banyak dibandingkan dengan bentuk q. Kerapatan (profusion) didasarkan pada konsentrasi atau jumlah perselubungan lingkar per satuan area. Dibagi atas kategori 0 sampai 3, dengan rincian sebagai berikut : Kategori 0 = tidak ada perselubungan atau kerapatan kurang dari 1. Kategori 1 = ada peselubungan tetapi tidak banyak jumlahnya. Kategori 2 = perselubungan banyak, tetapi corakan paru masih kelihatan. Kategori 3 = perselubungan sangat banyak sehingga corakan paru sebagian atau seluruhnya menjadi kabur. Pada pembacaan foto toraks pneumokoniosis ada 12 kategori, yaitu : 0/0/0 0/1 1/0 1/1 1/2 2/1 2/2 2/3 3/2 3/3 3/+ Angka pertama menunjukkan kerapatan yang lebih dominan daripada angka di belakangnya. Pada penentuan klasifikasi pneumokoniosis menurut gambaran foto toraks diperlukan perbandingan dengan film standar. Menurut distribusi perselubungan, lapangan paru dibagi atas 6 area. Tiap lobus mempunyai 3 area yaitu lobus atas, lobus tengah dan lobus bawah. Kerapatan merupakan petunjuk penting menenuukan derajat beratnya penyakit.

rumah dan lokasi tempat kerja sekarang dan sebelumnya. ⎯ pekerjaan lain yang bermakna. ⎯ sampah/limbah yang berbahaya. ⎯ polusi udara. ⎯ hobi: mencat, memahat, mematri, pekerjaan yang berhubungan dengan kayu. ⎯ alat pemanas rumah. ⎯ zat-zat pembersih rumah dan tempat kerja. ⎯ paparan pestisida. ⎯ sabuk pengaman. ⎯ alai pemadam kebakaran di rumah atau di tempat kcrja. Tinjauan semua sistem organ. Perhatian khusus: – perubahan waktu kerja, kebosanan, riwayat reproduksi.

PNEUMOKONIOSIS PEKERJA TAMBANG BATUBARA (PPTB) Penyakit ini disebabkan oleh paparan debu batubara dalam jangka waktu lama. Ada faktor kerentanan individual dan debu tertentu lebih berbahaya dari yang lainnya. Penyakit ini bisa didapatkan pada pekerja setelah mereka bekerja lebih dari 10 tahun(3,4,8). Definisi PPTB adalah penyakit akibat penumpukan debu batubara di paru dan menimbulkan reaksi jaringan terhadap debu tersebut. Penyakit ini dibagi atas bentuk simple dan complicated berdasarkan gambaran foto rontgen toraks(3,8,9). Simple Coal Workers Pneumoconiosis (Simple CWP)
Gambaran Klinis

Kelainan ini terjadi karena inhalasi debu batubara saja. Secara

Cermin Dunia Kedokteran No. 70, 1991

19

B. Perselubungan kasar (large opacities) Perselubungan ini dibagi atas 3 kategori, yaitu A, B dan C. Kategori A : Satu perselubungan dengan diameter antara 1 – 5 cm atau beberapa perselubungan dengan diameter masing-masing lebih dari 1 cm, tetapi bila diameter tiap perselubungan dijumlahkan maka tidak melebihi 5 cm. Kategori B : Sam atau beberapa perselubungan yang lebih besar atau lebih banyak dibandingkan kategori A dengan jumlah luas perselubungan tidak melebihi luas lapangan paru kanan atas. . Kategori C : Satu atau beberapa perselubungan yang jumlah luasnya melebihi luas lapangan paru kanan atas atau sepertiga lapangan paru kanan. Pada simple CWP dan kelainan radiologis berupa perselubungan halus bentuk lingkar, perselubungan tersebut dapat ditemukan di mana saja pada lapangan paru, tetapi yang paling sering di lobus atase(4,8). Perselubungan halus bentuk p dan q lebih sering ditemukan pada CWP,sedangkan bentuk nodul atau bentuk r lebih sering pada silikosis.Tetapi pada kebanyakan kasus, secara radiologis CWP dan silikosis sukar dibedakan, kecuali bila terdapat kalsifikasi parenchymal opacities atau egg-shell calcification yang khas unti k silikosis(8). Beratnya gejala penyakit tidak mempunyai korelasi dengan gambaran radiologis. Demikian jugabesarnyakelainan faalparu juga tidak berkorelasi dengan perubahan gambaran radiologis(3,8). Pemeriksaan faal paru Pengukuran volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan kapasitas vital paksa (KVP) merupakan pemeriksaan faal paru yang paling sederhana, dapat diulang dan digunakan secara luas(5,11) Pemeriksaan ini cukup sensitif untuk mendeteksi kelainan dan mengidentifikasi penderita dengan penyakit yang progresif. Pemeriksaan sebelum bekerja dan pemeriksaan berkala setelah bekerja dapat mengidentifikasi penyakit dan perkembangan kelainan pada orang-orang yang tidak mempunyai gejala(5). Pemeriksaan flow-volume curve dan volume of isoflow merupakan pemeriksaan yang lebih sensitif untuk mendeteksi kelainan pada jalan napas kecil. Pengukuran kapasitas difusi (DLCO) sangat sensitif mendeteksi kelainan interstitial, tetapi semua pemeriksaan ini tidak dianjurkan dilakukan secara rutin. Secara umum, mereka yang pada awal pekerjaan telah menunjukkan kelainan, penyakitnya akan berlanjut. Mereka hendaknya diberitahu tentang kelainan ini dan dianjurkan untuk menukar pekerjaan(5). Faal paru pada simple CWP biasanya tidak menunjukkan kelainan. VEP1 akan menurun sedikit bila seseorang telah bekerja di dalam tambang selama 30 tahun, pemeriksaan kapasitas difusi biasanya normal(5). Complicated Coal Workers Pneumoconiosis atau Fibrosis Masif Progresif (FMP) Complicated CWP ditandai oleh timbulnya fibrosis yang luas dan hampir selalu terdapat di lobus atas(3). Fibrosis masif progresif didefinisikan sebagai lesi dengan diameter melebihi 3 cm, terjadi oleh karena satu atau lebih faktor berikut, yaitu(5) :

Terdapat silika dalam debu batubara. Konsentrasi . debu batubara yang sangat tinggi. Infeksi mikobakteria tipikal atau atipik. Faktor imunologi penderita yang buruk. Setiap bayangan dengan diameter lebih besar dari 1 cm terlihat pada foto toraks pekerja tambangbatubara dengan simple CWP dianggap sebagai fibrosis masif progresif, kecuali bila terbukti ada penyakit lain seperti taberkulosiso). Gambaran Klinis Pada stadium awal penyakit, gejala dan tanda kalaupun ada, hanya sedikit. Batuk dan sputum menjadi lebih sering, sputum berwarna hitam (melanoptisis). Bila penyakit berlanjut terjadi kolaps lobus, biasanya lobus was. dan sering terjadi deviasi trakea. Selanjutnya timbul gejala sesak pada waktu melakukan aktivitas, dan berkembang menjadi gagal napas akibat obstruksi dan restriksi paru, korpulmonale, hipertensi pulmonal dan gagal ventrikel kanan(5,8). SILIKOSIS Silikosis ialah penyakit parenldm paru akibat inhalasi dan retensi debu yang mengandung kristalin silikon dioksida atau silika (Si02)(3,5,12,13). Penyakit ini dapat terjadi pada para pekerja dengan berbagai bidang pekerjaan yang berhubungan dengan silika, yaitu(3-5,12,13).

1) 2) 3) 4)

1) Pekerja tambang logam dan batubara.
2) Penggali terowongan pada pembuatan jalan. 3) Pemotong batu misalnya untuk nisan, patung. 4) Pembuat keramik clan batubara. 5) Penuangan besi dan baja. 6) Industri lain yang menggunakan silika sebagai bahan seperti pabrik amplas dan galas. 7) Pembuat gigi enamel. 8) Pabrik semen. Penderita silikosis mempunyai insidens penyakit tuberkulosis yang tinggi dibandingkan populasiumum. Diagnosis dini silikosis sangat penting oleh karena penyakit dapat terus berlanjut walaupun paparan terhadap debu selanjutnya telah dihindari(3). Gambaran Klinis Silikosis secara klinis mempunyai 3 bentuk, yaitu silikosis kronik, silikosis terakselerasi dan silikosis akut5,12,13). Silikosis Kronik Bentuk ini merupakan kelainan yang paling sering ditemukan setelah 20 sampai 45 tahun terpapar oleh kadar debu yang relatif rendah. Penyakit ini mirip dengan pneumokoniosis pekerja tambang batubara, yaitu terdapat nodul sederhana biasanya lebih menonjol di lobus atas. Path stadium simpel ini nodul biasanya kecil, tanpagejalaataukelainan pemeriksaanfisiksertagangguan faal paru minimal sekali. Tetapi gambaran radiologis sederhana ini kadang-kadang menjadi progresif walaupun tidak ada lagi paparan, dan kadang-kadang terjadi fibrosis masif progresif(12,13). Apabila terjadi fibrosis masif progresif penderita menunjukkan gejala-gejala akibat pengurangan volume paru, distorsi

20 Cermin Dunia Kedokteran No. 74, 1992

bronkus, clan gejala yang lebih jarang dibandingkan dengan pneumokoniosis pekerja tambang batubara yaitu emfisema kompensasi dan emfisema bulosa. Gejala utama adalah sesak napas, biasa juga disertai batuk dan produksi sputum. Terjadi gangguan faal paru berupa restriksi, obstruksi dan bentuk campuran. Kapasitas vital, kapasitas difusi dan komplians paru menurun. Pada mulanya hipoksemi terjadi pada waktu aktivitas, kemudian pada waktu istirahat. Sesak napas menjadi progresif dan membatasi kegiatan fisik. Pada tahap akhir terjadi gagal kardiorespirasi(5,12). Pada silikosis sederhana gambaran radiologis menunjukkan nodul terutama di lobus atas dan mungkin menjadi kalsifikasi. Pada silikosis yang lanjut terjadi massa yang besar yang mungkin nampak seperti sebuah sayap malaikat (Angel's wing). Bila fibrosis terbentuk dan lesi. menciut, maka daerah sekitar lebih mengembang dan tampak sebagai daerah radiolusen. Sering terjadi reaksi pleura pada lesi besar yang padat. Kelenjar hilus umumnya membesar dan membentuk gambaran khas yaitu egg
shell calcification (5) .

Silikosis Terakselerasi Kelainan serupa dengan silikosis kronik, tapi berkembang lebih cepat dan umumnya menjadi fibrosis masif. Sering disertai infeksi mikobakteria tipikal dan atipikal. Gejalanya lebih menahun, tetapi perubahan klinis dan radiologis lebih cepat, menimbulkan fibrosis yang lebih difus dan iregular. Gagal napas karena hipoksemia sering terjadi setelah paparan berlangsung 10 tāhun(5,12). Silikosis Akut Subjek yang terpapar oleh silika dengan konsentrasi sangat tinggi selama beberapa minggu dapat menderita silikosis akut. Riwayat penyakit sangat khas itu sesak napas yang progresif, demam, batuk dan penurunan berat badan sesudah paparan oleh silika konsentrasi tinggi dalam masa yang relatif singkat. Waktu paparan bervariasi antara beberapa minggu sampai 4 atau 5 tahun(12,13). Gambaran radiologis berbeda dengan nodul fibrosis yang terlihat pada bentuk kronik, pada bentuk akut ini ditemukan fibrosis interstitial yang difus. Fibrosis masif berkembang dan terdapat pada lobus tengah dan bawah berbentuk diffuse groundglass appearance mirip edema paru. Pada silikosis akut kelainan faal paru yang terjadi adalah restriksi berat dengan hipoksemia arterial serta penurunan kapasitas difusi(12,13). ASBESTOSIS Merupakan pneumokoniosis yang disebabkan oleh inhalasi serat asbes, secara khas ditandai dengan fibrosis interstitial difus parenkim paru(3,5,14,15). Kelainan sering diikuti oleh penebalan pleura viseralis dan kadang-kadang kalsifikasi pleura(15).
Gambaran Klinis

rus memburuk walaupun penderita dijauhkan dari paparan terhadap asbes, biasanya terjadi kor pulmonal dan kematian terjadi dalam 15 tahun sesudah permulaan penyakit. Path stadium lanjut batuk, produksi sputum dan penurunan berat badan sering ditemukan dan penderita sering terkena infeksi saluran napas. Komplikasi dengarr keganasan bronkus, gastrointestinal dan pleura sering menjadi penyebab kematian. Berbeda dengan silikosis dan pneumokoniosis pekerja tambang batubara, para penderita dapat mempunyai gejala sesak napas tanpa ada kelainan foto toraks(5,14,15). Pemeriksaan fisis biasanya tidak jelas menunjukkan kelainan terutama pada stadium awal. Pada kebanyakan kasus tanda pertama dan sering merupakan satu-satunya petunjuk ialah ronki basah di basal paru, umumnya paling jelas terdengār di daerah anterior dan lateral pada akhir inspirasi. Pada stadium lanjut dapat ditemukan jari tabuh (clubbing)(3,5,14,15). Pada foto toraks tampak perselubungan halus yang ireguler, umumnya tersebar di bagian tengah dan basal paru. Kerapatan bayangan tergantung pada derajat dan lama paparan terhadap asbes.Manifestasi lanjut menimbulkan diafragma yang tidak rata, mengaburnya batas jantung dan pleura akibat penebalan pleura. Bila proses berlanjut dapat mengenal seluruh paru dan terlihat gambaran sarang tawon di lobus bawah(5,14,15). Pada pemeriksaan faal paru didapatkan restriksi, kelainan yang khas pada fibrosis. Semua aspek volume paru, kapasitas difusi dan komplians paru menurun. Pada keadaan lanjut dapat terjadi kelainan obstruksi dan hipoksemia arterial(5,14,15). BRONKITIS INDUSTRI Paparan yang lama terhadap kadar debu yang tinggi di tempat kerja dapat menimbulkan bronkitis industri. Dua kelompok pekerja yang sering terkena ialah pekerja tambang batubara dan pekerja tepung. Pada pekerja tambang batubara, debu dengan partikel besar 5 -10 U menumpuk di epitel jalan napes proksimal dan menimbulkan gejalaklinis. Bilapaparan menghilang, gejala dapat menghilang. Pada pekerja yang berhubungan dengan tepung, keadaannya lebih kompleks. Berbagai komponen debu padipadian (antigen padi-padian, antigen jamur, kumbang padi, tungau, antigen binatang, endotoksin bakteri dan debu inert) mempunyai andil dalam menimbulkan(5,16). Berbagai zat di tempat kerja dapat menimbulkan bronkitis. Dari berbagai penelitian, ada zat-zat yang sudah dipastikan; kemungkinan besar atau diduga sebagai penyebab bronkiiis (Tabel 3). Penyakit ini disebabkan pengendapan partikel yang mempunyai diameter lebih besar dibandingkan partikel fraksi respirasi biasa. Dampak paparan yang lama menyebabkan paralisis silia, hipertrofi dan hiperplasi kelenjar mukus dan menimbulkan gejala batuk produktif menahun(16,17). Pemeriksaan foto toraks dapat normal atau ada peningkatan corakan bronkopulmoner terutama di lobus bawah(3,17). Pemeriksaan faal paru pada fase awal dapat normal, selanjutnya terjadi perlambatan aliran udara yaitu pengurangan VEP1 yang kemudian menjadi ireversibel(16,17). Pada penyakit bronkitis kronik ini pemeriksaan faal paru

Gejala awal asbestosis ialah sesak napas pada waktu aktivitas, sering diikuti oleh batuk kering. Gejala ini setelah beberapa tahun berkembang menjadi fibrosis paru yang progresif. Sesak napas

Cermin Dunia Kedokteran No. 70, 1991

21

berguna untuk membantu menegakkan diagnosis, menilai manfaat pengobatan, melihat laju perjalanan penyakit serta meramalkan prognosis penderita(18).
Tabel 3. Daftar Zat Penyebab Bronkitis Kronik(17). Dipastikan Kenungkinan besar Diduga

Aldehid (akrolein fonnaldehid) Ammonia Debu batubara Kalium (emfisema) Khlorin Khlormetil eter Khrorn Debu tambang batubara (bronkitis, emfisema) Kobak Pembakaran arang bate Debu kapas Gas diesel Endotoksin Debu tepung (gandum, barley) NO2 Paraquat Fosgen Polikhlorinat bifenil Debu keramik NaOH Toluen diisosianat Tungsten karbid Vanadium Vinil khlorida monomer Western red cedar Debu wol

+ + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + +

oleh karena gambaran klinisnya serupa(19,20). Pada penderita yang dicurigai menderita asma kerja dapat dilakukan uji provokasi. Indikasi utama uji provokasi bronkus adalah(19,20) : 1) Bila dicurigai asma kerja tetapi tidak diketahui zat yang menyebabkan timbul serangan. 2) Bila pekerja terpapar oleh lebih dari satu zat yang dapat menimbulkan serangan. 3) Apabila konfirmasi diagnosis diperlukan. Berbagai zat di tempat kerja dapat menimbulkan serangan, (Tabel 4).
Tabel 4. Zat-zat Penyebab Asma Kerja(19) Zat Tumbuh-tumbuhan Tepung gandum Debu kayu Buah jarak Kopi Getah akasia Tragacanth Colophony Binatang Binatang pengerat Kuda, anjing, kucing, belalang Tempayak Kumbang, padi-padian Kutu gandum Ulat sutra Kerang Enzim Bacillus subtilis Tripsin Papain Zat Kimia Isosianat Epoksi resin Etanolamin Garam platina Khrom Nikel Vanadium Aluminium Obat-obatan Salbutamol intermediate Piperazin Spiramisin Penisilin sintetis Tetrasiklin Khloramin T Busa, cat, pemis Pelapis permulaan, km Tukang cat, tukang patri Penyulinngan Plat, semen Plat Pembersih ketel Pekerja patroom Produksi deterjen Plastik Teknologi makanan, laboratorium Laboratorium Hewan, pengelola stable Pemancing Penggilingan, laboratorium Petard Panbiakan ulat sutra Pengelola kerang-kerangan Perkebunan, pembakaran, penggilingan Penggergajian, tukang kayu Minyak, produksi pupuk Produksi kopi Percetakan, farmasi Pembuatan manisan Pematri, elektronik Pekerjaan

ASMA KERJA Asma kerja adalah penyakit obstruksi saluran napas yang reversibel, disebabkan oleh rangsangan berbagai zat di lingkungan pekerjaan. Karakteristik penyakit ini ialah hanya mengenai sebagian dari mereka yang terpapar terhadap zat penyebab, penyakit muncul seringkali sesudah masa bebas gejala yang berlangsung antara beberapabulan sampai beberapa tahun. Keadaan ini bervariasi pada tiap individu(19). Keluhan utama ialah mengi (wheezing) yang berhubungan dengan kerja. Keadaan ini sangat khas pada individu yang atopik setelah bekerja 4 atau 5 tahun. Pada individu non atopik asma muncul beberapa tahun lebih lama dibandingkan yang atopik. Asma dapat muncul lebih awal bahkan beberapa minggu sesudah mulai bekerja terutama pada tempat yang mengandung zat paparan kuat seperti isosianat atau colophony(19). Gejala bervariasi tiap individu, kebanyakan penderita menunjukkan perbaikan pada akhir pekan dan waktu libur. Riwayat penyakit merupakan prosedur penting untuk menegakkan diagnosis(19,20). Faal paru menunj ukkan tanda obstruksi yaitu penurunan VEP1 tetapi bersifat reversibel setelah pemberian bronkodilator. Foto toraks biasanya normal atau ada tanda over inflasi. Foto toraks berguna untuk membedakan dengan pneumonitis hipersensitif

Produksi

BISINOSIS Bisinosis ialah penyakit jalan napas akut dan kronik pada pekerja kapas, kain lena (linen) dan serat rami, Reaksi akut terhadap paparan debu ditandai oleh perasaan dada tertekan, mengi dart sesak napas waktu kembali bekerja(3,4,21,22) . Gejala

22 Cermin Dunia Kedokteran No. 74, 1992

tersebut timbul haripertama kerja setelah libur akhir pekan atau liburan lain, yaitu pada hari Senin sehingga disebut monday chest tightness atau monday feve(3,22). Pada kebanyakan kasus gejala berkurang atau menghilang pada hari kerja ke dua. Bila paparan berlanjut maka gejala akan makin berat. Pada perokok gejala umumnya lebih hebat dan lebih sering. Kadang-kadang bila rokok dihentikan rasa dada tertekan pada hari Senin dapat menghilang(22). Dua cara untuk menilai prevalensi dan berat penyakit yaitu dengan kuesioner yang standar dan pemeriksaan kapasitas ventilasi. Dari kuesioner gejala respirasi dikelompokkan menurut beratnya sebagai berikut(4,21). Derajat 0 : Tidak ada gejala bisinosis. Derajat 1/2 : Kadang-kadang rasa dada tertekan pada hari perta ma minggu kerja. Derajat 1 : Perasaan dada tertekan pada setiap hari pertama minggu kerja. Derajat 2 : Perasaan dada tertekan terjadi pada hari pertama dan hari-hari selanjutnya. Derajat 3 : Gejala pada derajat 2 ditambah dengan berkurangnya toleransi terhadap aktivitas secara menetap dan atau pengurangan kapasitas ventilasi. Pemeriksaan foto toraks normal, hal ini berbeda dengan bentuk penumokoniosis lain yang kelainan radiologisnya terjadi bertahun-tahun sebelum munculnya gangguan fungsional(3,4). Pemeriksaan faal paru dapat menunjukkan kelainan yaitu penurunan VEP1 pada permulaan hari kerja. Ganguan faal paru dibagi atas 4 kelompok berdasarkan perubahan kapasitas ventilasi yaitu derajatFO sampai derajatF3. Kapasitas difusi biasanya tidak berubah(3,4,21). PNEUMONITIS HIPERSENSITIF Pneumonitis hipersensitif adalah kumpulan penyakit paru alergi akibat sensitisasi dan paparan yang berulang terhadap debu organik. Kelainannya difus, terutama inflamasi mononuklear parenkim paru di bronkiolus terminalis dan alveoli(23,24). Tidak ada gambaran klinis yang sama atau uji laboratorium yang tertentu pada penyakit ini. Diagnosis ditegakkan dari pemeriksaan kombinasi antara gejala-gejala yang khas, pemeriksaan fisis, kelainan foto toraks, pemeriksaan faal paru dan uji imunologis. Bila didapatkan presipitasi antibodi terhadap inhalasi antigen yang dicurigai sangat membantu prosedur diagnostik. Penyakit ini hendaknya dicurigai pada penderita yang terpapar terhadap salah satu zat dan dapat menimbulkan penyakit dengan gejala influenza mirip pneumonitis yang berulang atau gejala penyakit paru interstitial yang aktif. Walaupun kelainan klinis dan laboratorium cenderung menghilang apabila paparan dihindari, paparan yang berlanjut dapat menimbulkan kerusakan paru yang permanen(24). Pneumonitis hipersensitif dapat terjadi setelah inhalasi dan sensitisasiberulang berbagai antigen zat organik. Zat tersebut dapat berupa bakteri (thermophilic, Actinomycetes), jamur (Alternatia, Asper gillus), protein serum (protein burung), zat kimia (anhidrid) atau zat-zat yang belum dapat diidcntifikasi (debu kopi)(24). Pemeriksaan fisis tidak spesifik. Serangan akut ditandai oleh

ronki basah difus pada kedua basal paru; demam dan lekositosis juga ditemukan pada fase akut dan menghilang pada tahap penyembuhan. Kelainan faal paru tidak khas, pada episode akut terdapat gangguan restriksi sementara dan gangguan difusi. Ella kelainan menetap dapat terjadi obstruksi yangureversibel atau restriksi berat dan ganguan difusi. Kelainan foto toraks pada penyakit ini bervariasi, dari tanpa kelainan sampai fibrosis interstitial difus. Gambaran yang umum adalah infiltrat nodular difus dan corakan bronkovaskuler kasar yang menghilang bila paparan dihindari. Pembesaran kelenjar hilus jarang ditemukan(24). KANKER PARU AKIBAT KERJA Mineral dan zat-zat kimia tertentu dihubungkan dengan kejadian kanker paru yang tinggi. Perlu waktu yang lama, yaitu antara 15 sampai 25 tahun antara waktu terpapar dengan timbulnya gejala kanker pare). Pekerjaan-pekerjaan yang diketahui mempunyai hubungan dengan terjadinya kanker saluran napas dapat dilihat pada Tabel 5. Pada beberapa kasus bahan karsinogen tidak dapat diidentifikasi meskipun tempat kerja tersebut diketahui mempunyai risiko untuk terjadi kanker paru('S). Berbagai zat bersifat karsinogen dan dapat menimbulkan kanker paru antara lain ialah : asbes, arsen, khlor metil eter, pembakaran arang, aluminium, khrom, nikel, gas mustard, kalsium fluorida, zat radio aktif clan tar batubarats~ .'>.
Tabel 5. Jenis Pekerjaan yang Dapat MenimbulkanKanker Saluran Napas Zar Penyebab Asbes Radio aktif Gas mustard Arsen Nikel Khrom Halo eter . 7 ? Jenis Pekerjaan Tambang, menenun penggunaan Tambang uranium, logam, hematite, fluorspair Pabrik Penyulingan logam Penyulingan Ekstraksi, produksi dan pigmen Industri kimia Karbonisasi batubara Percetakan Jenis Kanker Kanker paru, mesoteliorna serosa Kanker paru Kanker paru Kanker paru Kanker paru, sinus Kanker paru Kanker paru Kanker paru Kanker paru

Keterangan : dikutip dari (25)

PENUTUP Berbagai penyakit dan gangguan pernapasan terjadi akibat paparan berbagai zat di tempat kerja. Diagnosis penyakit paru kerja ditegakkan berdasarkan anamnesis yang teliti meliputi riwayat pekerjaan, gejala klinis, pemeriksaan fisis, pemeriksaan foto toraks, pemeriksaan faal paru dan pemeriksaan laboratorium Kadang-kadang sulit menentukan hubungan antara penyakit dengan jenis pekerjaan, karena pada penyakit tertentu perlu waktu yang lama antara terjadinya paparan dan timbulnya penyakit. Diagnosis juga kadang-kadang sulit ditegakkan karena beberapa penyakit mempunyai gejala, kelainan foto toraks dan pemeriksaan faal paru yang mirip. Manifestasi penyakitparu akibatkerja, sama dengan penyakit paru yang tidak berhubungan dengan pekerjaan. Hendaklah selalu dipikirkan penyakit paru kerja pada penderita-penderita

Cermin Dunia Kedokteran No. 70, 1991

23

yang memberikan keluhan pernapasan dan mempunyai pekerjaan yang potensial dapat menimbulkan penyakit atau kelainan paru.
KEPUSTAKAAN 1. Survai Kesehatan Rumah Tangga, Badan Penelitian dan Pengt>mbangan Kesehatan. Pusat Penelitian Ekologi Kesehatan. Departemen Kesehatan, Jakarta 1986: 5–6. American Thoracic Society. Surveillance for respiratory hazards in the occupational setting. Am Rev Respir Dis, 1982; 126 : 952-6. Crompton GK. Occupational lung diseases. In: Diagnosis and management of respiratory diseases. Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1980: hal. 164–84. Crofton J, Douglas A. Occupatonal lung diseases. In:Respiratory diseases. Oxford; Blackwell Scientific Publicatons, 1984: hal. 575-630. Mason RJ. Occupational lung diseases. In: Wyngaarden JB, 'Smith LH (eds). Cecil's Textbook of Medicine, Philadelphia; WB Saunders 1985: 2279–87. Seaton C. Clinical approach. In: Morgan EKC, Seaton A (eds). Occupational Lung Diseases, Philadelphia; WB Saunders 1984: 9–17. Becker CE. Principles of occupational medicine. In: Wyngaarden JB, Smith LH (eds). Cecil Textbook of Medicine, Philadelphia; WB Saunders Co 1985: 2277–9. Morgan WKC. Coal worker's pneumoconiosis. In: Morgan WKC, Seaton A (eds). Occupatonal lung diseases, Philadelphia; WB Saunders 1984: 377-448. Merchant JA, Taylor G, Hodous TK. Coal workers' pneumoconiosis and exposure to other carbonaceous dusts. In: Merchant JA, Boehlecke BA, Taylor G, Picckeu–Hamer M eds: Occupational respiratory diseases. Washington DC, US Department of Health and Human Services, 1986: 329–84. ILO 1980. International classification of radiographs of the pneumoconiosis. In: Guidelines for the use of ILO International classification of radiographs of pneumoconiosis. Geneva: International Labour Office, 1980: 1–20. Yeung MC, Lam S, Enarson D. Pulmonary function measurement in the industrial setting. Chest 1985; 88:270-4. Seaton A. Silicosis. In: Morgan WKC and Seaton A (eds). Occupational lung diseases, Philadelphia; WB Saunders 1984: 250-94. Peters SM. Silicosis. In: Merchant JA, Boehlecke BA, Taylor G, Pickett–Hamer M (eds). Occupational respiratory diseases, Washington

2. 3.

4. 5.

6. 7.

8.

9.

10.

11. 12. 13.

DC: US Department of Health and Human Services, 1986: 219-37. 14. Seaton A. Asbestos–related diseases. In: Morgan WKC, Seaton A (eds). Occupational lung diseases, Philadelphia; WB Saunders Co 1984: 323-76. 15. Dement JM, Merchant JA, Green FHY. Asbestosis. In: Merchant JA, Boehlecke BA, Taylor G, Pickett–Hamer M (eds). Occupational respiratory diseases, Washington DC, US Department of Health and Human Services, 1986: 287–327. 16. Morgan WKC. Industrial bronchitis and other non-spesific conditions affected the airways. In: Morgan WKC, Seaton A (ads). Occupational lung diseases, Philadelphia: WB Saunders Co 1984: 521-40. 17. Kilburn KH.Chronicbronchitisandemphysema.In:MerchantJA,Boehledce BA, Taylor G, Pickett–Hamer M (eds). Occupational respiratory diseases, US Department of Health and Human Services, Washington DC, 1986: 503–29. 18. Faisal Yunus. Peranan faal paru pads penyakit pare obstuktif menahun. Dalam: Penyakit pare obstuktif menahun. Balai Penerbit FKUI, 1989: 33-44. 19. Seaton A. Occupational asthma. In: Morgan WKC, Seaton A (eds). Occupational lung diseases, Philadelphia: WB Saunders Co 1984: 498-520. 20. Salvaggio JE, Taylor G, Weil H. Occupational asthma and rhinitis. In: Merchant JA, Boehlecke BA, Taylor G, Pickett–Hamer M (eds). Occupational respiratory diseases. US Department of Health and Human Services, Washington DC, 1986: 461–77. 21. Morgan WKC. Byssinosis and related condition. In: Morgan WKC, Seaton A (eds). Occupational lung diseases, Philadelphia: WB Saunders Co 1984: 541-63. 22. MerchantJA. Byssinosis. In: Merchant JA, Boehlecke BA, Taylor G, Pickett–Hamer M (eds). Occupational respiratory diseases. US Department of Health and Human Services, Washington DC, 1986: 533-68. 23. Seaton A, Morgan WKC. Hypersensitivity pneumonitis. In: Morgan WKC, Seaton A (eds). Occupational lung diseases. Philadelphia: WB Saunders Co 1984: 563-608. 24. Fink J. Hypersensitivity -pneumonitis. In: Merchant JA, Boehlecke BA, Taylor G, Pickett–Hamer M (eds). Occupational respiratory diseases, US Department of Health and Human Services, Wāshington DC, 1986: 481–500. 25. Seaton A, Occupational pulmonary neoplasms. In: Morgan WKC, Seaton A (eds). Occupational lung diseases, Philadelphia: WB Saunders Co 1984: 657–75. 26. Lemen RA. Occupational induced lung cancer epidemiology. In: Merchant JA, Boehlecke BA, Taylor G, Picket–Hamer M (eds). Occupational respiratory diseases, US Department of Health and Human Services, Washington DC, 1986: 533, 629–56.

prako sa hadiwijaya, sri widodo, m. soekirno, madsuki, drg. Shinta, agus s., abdul jalil, koko bae, sujarwo, icup ikerta, dewi’s

24 Cermin Dunia Kedokteran No. 74, 1992

Sindrom Gedung Sakit
Dr. Tjandra Yoga Aditama Bagian Pulmonologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/Unit Paru RS. Persahabatan, Jakarta.

PENDAHULUAN Kehidupan modem di kota-kota besar negara kita menuntut tersedianya prasarana yang memadai. Salah saw di antaranya adalah gedung-gedung kantor yang megah yang dilengkapi dengan sistem AC sentral. Gedung-gedung seperti ini biasanya dibuat tertutup dan mempunyai sirkulasi udara sendiri. Gedung yang balk dengan sarana yang memadai tentu menjadi tempat yang amat nyaman untuk bekerja, dan karena itu dapat pula meningkatkan produktifitas kerja karyawan. Tetapi, di pihak lain, kita perlu mengenal kemungkinan adanya gangguan kesehatan pada gedung-gedung seperti itu yang pada akhirnya justru akan menurunkan produktifitas kerja karyawannya yang bckerja di dalam gedung-gedung itu. Para ahli di beberapa negara mulai banyak menulis tentang adanya gedung-gedung pencakar langit yang "sakit", dan menimbulkan sindrom gedung sakit. Istilah sindrom gedung sakit (sick building syndrome) pertama-tama diperkenalkan oleh para ahli dari negara Skandinavia di awal tahun 1980an yang lalu. Istilah ini kemudian digunakan secara luas dan kith telah tercatat berbagai laporan tentang sindrom ini dari berbagai negaraEropa, Amerika dan bahkan dari negara tetangga kita Singapura(1,2). Sindrom gedung sakit adalah kumpulan gejala akibat adanya gedung yang "sakit", artinya terdapat gangguan pada sirkulasi udara di dalam gedung itu. Adanya gangguan itulah yang menyebabkan gedung tersebut dikatakan "sakit", sehingga timbul sindrom ini yang memang terjadi karena para penderitanya menggunakan suatu gedung yang sedang "sakit". Gejala-gejala yang timbul memang berhubungan dengan tidak sehatnya udara di dalam gedung. Keluhan yang ditemui pada sindrom ini antara lain dapat berupa batuk-batuk kering, sakit kepala, iritasi di mata, hidung dan tenggorok, kulit yang kering dan gatal, badan lemah dan lain-lain. Keluhan-keluhan

tersebut biasanya menetap setidaknya dua minggu. Keluhankeluhan yang ada biasanya tidak terlalu hebat, tetapi cukup terasa mengganggu dan yang penting amat berpengaruh terhadap produktifitas kerja seseorang. Sindrom gedung sakit baru dapat dipertimbangkan bila lebih dari 20%, atau bahkan sampai 50%, pengguna suatu gedung mempunyai keluhan-keluhan seperti di atas. Kalau hanya dua atau tiga orang maka mereka mungkin sedang kena flu biasa(1,3). PENYEBAB Untuk dapat mengetahui penyebab sindrom ini maka perlu dilakukan penelitian terhadap situasi lingkungan udara di dalam suatu gedung. TheNationallnstitutefor Occupational Safety and Health (NIOSH), suatu badan untuk kesehatan dan keselamatan kerja di Amerika Serikat telah memeriksa 446 gedung di negara itu. Pemeriksaan ini dilakukan berdasarkan permintaan dari pemilik/pengguna gedung-gedung itu untuk menilai apakah gedung tempat mereka bekerja masih dalam keadaan sehat atau tidak. Di negara kita nampaknya belum terasa kesadaran dari pemilik atau pengguna suatu gedung untuk memeriksakan gedung mereka bila dicurigai adnya pencemaran udara di dalam suatu gedung(1,4). Hasil pemeriksaan NIOSH di atas menunjukkan enam sumber utama pencamaran udara di dalam suatu gedung sebagaimana tampak pada tabel 1. Yang dimaksud dengan pencemaran oleh alatalat di dalam gedung adalah pencemaran akibat mesin foto kopi, asap rokok, pestisida, bahan-bahan pembersih ruangan dan l lain-lain. Sementara itu yang dimaksud dengan pencemaran dari luar gedung meliputi masuknya gas buang kendaraan bermotor yang lalu lalang, gas dari cerobong asap atau dapur yang terletak di dekat gedung, yang kesemuanya dapat terjadi akibat penempatan lokasi lubang pemasukan udara yang tidak tepat. Pen-

Cermin Dunia Kedokteran No. 70, 1991

25

cemaran akibat bahan bangunan meliputi antara lain formaldehid, lem, asbes, fiber glass dan bahan-bahan lain yang merupakan komponen bangunan pembentuk gedung tersebut. Di pihak lain, pencemaran akibat mikroba dapat berupa bakteri, jamur, protozoa dan produk mikroba lainnya yang dapat ditemukan di saluran udara dan alat pendingin (AC) beserta seluruh sistemnya. Akhirnya, gangguan ventilasi udara berupa kurangnya udara segar yang masuk, buruknya distribusi udara dan kurangnya perawatan sistem ventilasi udara temyata punya peranan besar dalam menentukan sehat tidaknya lingkungan udara di dalam suatu gedung(1).
Tabel 1. Sumber pencemaran udara di dalam gedung. Sumber Pencemaran dari alat-alat di dalam gedung Pencemaran dari luar gedung Pencemaran akibat bahan bangunan Pencemaran mikroba Gangguan ventilasi Tak diketahui Persentase 17% 11 % 3% 5% 52% 12%

bahan pembersih ruangan yang tidak akan mencemari lingkungan udara di dalam gedung(1,4). Renovasi ruangan, penambahan batas-batas ruangan dan penambahan jumlah orang yang bekerja dalam satu ruangan hendaknya dilakukan setelah memperhitungkan agar setiap bagian ruangan dan setiap individu mendapat ventilasi udara yang memadai. Jangan asal membuat sekat ruangan saja, dan jangan terus menerus menambah jumlah orang untuk bekerja dalam satu ruangan sehingga menjadi penuh sesak(1,4). PENUTUP Sindrom gedung sakit adalah kumpulan gejala akibat pencemaran udara di dalam suatu gedung. Keluhan yang timbul dapat berupa batuk-batuk kering, sakit kepala, iritasi di mata, hidung dart tenggorok, kulit kering dan gatal, badan lemah, mual dan lain-lain. Keluhan-keluhan ini mengenai sejumlah besar pengguna dari suatu gedung dan biasanya tidak terasa terlalu hebat, hanya saja ternyata mempengaruhi produktifitas kerja. Keluhan umumnya dapat ditangani secara simtomatis yang seyogyanya diikuti dengan upaya penyehatan lingkungan di dalam gedung. Faktor pencegahan mempunyai peran yang amat penting. Secara umum cara pencegahan pada dasarnya berupa turut sertanya perhitungan di bidang kesehatan dalam membangun, menata dan merawat suatu gedung. Gedung-gedung bertingkat dengan sistim AC sentral sudah mulai menjamur di kota-kota besar negara kita dan masalah sindrom gedung sakit ini cepat atau lambat akan kita hadapi dalam praktek sehari-hari.

Sumbeer : Laporan NIOSH, 1984.

PENCEGAHAN Keluhan yang timbul pada penderita biasanya dapat ditangani secara simtomatis asal diikuti dengan upaya agar suasana lingkungan udara di gedung tempat kerja menjadi Iebih sehat. Yang perlu mendapat perhatian utama tentu bagaimana pencegahan yang dapat dilakukan untuk menghindari suatu gedung menjadi penyebab sindrom gedung sakit ini. Temyata upaya pencegahannya cukup luas, menyangkut bagaimana gedung itu dibangun, bagaimana desain ruangan, bahan-bahan yang digunakan di dalam gedung, perawatan alat-alat dan lain-lain(1,5). Upaya pencegahan meliputi upaya agar udara luar yang segar dapat masuk ke dalam gedung secara baik dan terdistribusi secara merata ke semua bagian di dalam suatu gedung. Dalam hal ini perlu diperhatikan agar lubang tempat masuknya udara luar tidak berdekatan dengan sumber-sumberpencemar di luargedung agar bahan pencemar tidak terhisap masuk ke dalam gedung. Perlu pula diperhatikan pemilihan bahan-bahan bangunan dan

KEPUSTAKAAN 1. 2. 3. 4. 5. Stolwick JA. The "Sick" Building Syndrome : Causes and Cures. Problem in Respiratory Care 1990; 3 : 187-192. Lim S. Survey results show many buildings in Singapore "sick". Daily Newspaper in Singapore, 1989. Tjandra Yoga Aditama. Polusi udara dan kesehatan part. Dibawakan dalam Forum Diskusi Polusi Udara di FKUI–Jakarta, 28 Febtuari 1991. Turiel A. Indoor air quality and human health. Stanford : Stanford University Press 1985; 173. Anonyme. Indoor Air Pollutants. IB88092,1989 : CRS 5.

Bad laws are the worst sort of tyranny Burke) (Edmund
26 Cermin Dunia Kedokteran No. 74, 1992

Pengaruh Pola Tanam terhadap Insidens Malaria di Kabupaten Banjarnegara
Marbaniati *, Dyat Sarsonosidhi *** Dokter PUSKESMAS Wanadadi, Banjarnegara * * Insinyur Pertanian pada Dinas Pertanian Tanaman Pangan Kabupaten Dati II Banjarnegara
*

ABSTRAK Kabupaten Banjamegara adalah daerah yang malarious pada tahun-tahun yang lalu. Penanggulangan malaria dengan berbagai niacam cara telah dilakukan, mulai dari yang sederhana sampai ke cara yang sulit dilaksanakan. Pengamatan dari tahun ke tahun, menunjukkan adanya perbedaan angka kejadian malaria di daerah dengan pola tanam teratur dengan daerah yang kurang teratur pola tanamnya.

PENDAHULUAN Banjamegara merupakan daerah yang subur, terletak di antara dua kota yang ramai, yaitu Wonosobo dan Purbolinggo, di propinsi JawaTengah. Jumlah penduduk pada tahun 1989 sebesar 760.348 jiwa, dengan mata pencaharian pokok bertani. Ketinggian daerah antara 56 sampai 1633 meter di atas permukaan laut. Luas daerah 103.196,41 ha. Di tengah terbentang sungai Serayu yang mengalir dari daerah Dieng di kecamatan Batur sampai Piasa Wetan di kecamatan Susukan. Luas sawah dengan pengairan teknis 5960,276 ha; sawah dengan irigasi pedesaan (non DPU) 6218,537 ha serta sawah tadah hujan 6981,571 ha (data 1985). Curah hujan sebanyak 2399 mm/ tahun dengan jumlah bulan basah 8 bulan, sedangkan bulanbulan kering jatuh pada bulan Juli sampai dengan Oktober. Dengan dibangunnya bendungan Mrica yang selesai pada tahun 1987, maka luas sawah dengan pengairan teknis menjadi 6277 ha, luas sawah dengan irigasi pedesaan (non DPU) 3775 ha serta sawah tadah hujan 5027 ha (data 1990) Pola tanam di sawah-sawah yang mendapatkan irigasi teknis kebanyakan dapat diatur sesuai pola tanam yang dianjurkan oleh Dinas Pertanian, yaitu pola tanam padi-padi-palawija.

Sedangkan daerah yang mendapatkan irigasi pedesaan (non DPU) kebanyakan masih menggunakan pola tanam tradisional padi-padi-padi. Yang dimaksud dengan pola tanam adalah pengaturan dalam memilih jenis komoditi musiman yang mencakup luas hamparan tertentu untuk satu tahun sehingga dalam satu tahun terdapat dua atau tiga komoditi yang ditanam, tergantung umur tanaman. Vektor utama di kabupaten Banjamegara adalah Anopheles aconitus. Nyamuk ini pada pagi hari banyak diketemukan di tebing sungai, hinggap di lubang tebing dekat air yang selalu basah dan lembab. Tempat perindukan utama Anopheles aconitus di sawah dan saluran irigasi. Di tepi sungai yang airnya mengalir perlahan serta kolam air tawar yang airnya agak alkalis, jentik nyamuk ini juga dapat diketemukan'. Densitas An. aconiius di sawah mulai meninggi setelah padi berumur lima/enam minggu. di daerah-daerah dengan pola tanam tidak teratur densitas An. aconinws tinggi sepanjang tahun2. Angka malaria pada tahun 1972 sampai dengan tahun 1990 nampak pada tabel I, Annual Parasite Incidence malaria tertinggi dicapai pada tahun 1976 sebesar 76,1%% kemudian

Cermin Dunia Kedokteran No. 70, 1991

27

turun dan baru pada tahun 1980 naik lagi menjadi 57;7% tindakan yang dilakukan untuk menanggulangi masalah tersebut nampak pada gambar 1.
Tabel 1 : Annual Parasite Incidence di Kabupaten Banjarnegara.

Tahun PELITA I 1972 1973 1974 1975 1976 1977 1978 1979 1980 1981 1982 1983 1984 1985 1986 1987 1988 1989 1990*

Kasus 10413 6544 8177 17685 47707 44136 22961 12999 39082 11312 2337 5112 2099 235 122 643 2705 2626 1094

Annual Parasite Incidence 17,55 % 10,73 % 13,4 % 28,6 % 76,1 % 68,9 % 34,9 % 19,7 % 57,7 % 16,6 % 3,4 % 7,37 % 2,9 % 0,33 % 0,17 % 0,80 % 3,63 % 3,4 % 1,43 %

PELITA II

PELITA III

PELITA IV

PELITA V

Keterangan:

* (s/d Agustus 1990)

Gambar 1 : Annual Parasite Incidence malaria di kecamatan Wanadadi 1972 sampai dengan 1984 dibandingkan dengan kecamatan Purwanegoro

PROBLEM YANG DIHADAPI Pola tanam yang, diterapkan di kabupaten Banjamegara oleh petani pada umumnya belum dilakukan-dengan..sempurna ataupun berdasarkan perhitungan-perhit ingan yang ada. Pola tanam di sini masih di bawah nilai ideal, sehingga masih mungkin diperbaiki dalam rangka pengembangan wilayah dan untuk meningkatkan produksi pangan atau pakan baik kualitas maupun kuantitas serta memperbaiki mutu kesehatan lingkngan bagi masyarakat. PEMBAHASAN Salah satu cara untuk menekan perkembangan penyakit malaria adalah dengan memperbaiki pola tanam. Usaha ini seyogyanya merupakan bagian dari usaha pengendalian penyakit malaria secara terpadu yang meliputi : 1. Pengendalian malaria secara biologi. 2. Pengendalian malaria dengan pengaturan pola tanam. 3. Pengendalian malaria dengan cara bertanam menurut teknik bercocok tanam yang baik. 4. Pengendalian malaria secara fisik. 5. Pengendalian malaria secara kimia. 6. Pengendalian malaria dengan perundang-undangan misalnya karantina). Dalam memilih pola tanam, maka untuk kabupaten Banjamegara dipilih pola tanam padi-padi-palawija, karena ditinjau dari strategi pengadan pangan/pakan dan usaha peningkatan pendalatan petani merupakan alternatif terbaik, terutama dalam usaha pengendalian vektor malaria. Kedua jenis komoditi ini, yaitu padi dan palawija, mempunyai bentuk dan ekologi yang jauh berbeda, begitu pula hama dan penyakitnya. Apabila kedua tanaman ini diselang-seling dalam satu tahun musim tanam, akan menekan populasi hama dan vektor malaria karena habitatnya tidak sesuai dengan perkembangan populasi llama/ vektor malaria tersebut, apalabi bila ditunjang pula dengan cara bercocok tanam dengan teknik yang baik. Dengan demikian akan tercapai suatu keseimbangan biologi bila hama/penyakit dari kedua jenis komoditi tersebut hidup berdampingan pada batas-batas yang tidak membahayakan tanamannya sendiri. Keseimbangan biologi ini sangat dipengaruhi oleh : 1) Tingkat toleransi tanaman Hal ini tergantung pada hubungan antara tanaman dengan hama dan penyakit yang berpengaruh terhadap kepekaan atau ketahanan tanaman. Hal-hal tersebut antara lain : varietas, cara bercocok tanam, rotasi, pola tanam dap musim claim setahun. 2) Penanaman padi atau satu jenis tanaman terus-lnenerus sepanjang tahun dakan menyebabkan teljadinya serangan hama dan penyakit malaria yang cukup berat. Hal ini disebabkan karena keadaan ekologi, habitat dan tersedianya cukup makanan bagi hama/vektor sehingga mendorong perkembangan populasi hama dan vektor penyakit tersebut. 3) Penggunaan pestisida yang tidak terkendali; akan menyebabkan serangan hama/penyakit lain yang tadinya bukan merupakan hama. Hal ini karena predator dan parasit yang menjaga keseimbangan alam ikut termusnahkan. Belum lagi persoalaln pencemaran lingkungan makin banyak di-

28 Cermin Dunia Kedokteran No. 74, 1992

bicarakan. Sehingga bila kita tidak hati-hati menggunakan pestisida akan menyebabkan lingkalan setan yang tidak dapat dipecahkan. 4) Keadaan iklim makro dan mikro dapat mempengaruhi hubungan antara hama dan tanaman dalam hal kepekaan tanaman, kemampuan produksi dan kemampuan merusak tanaman yang dimiliki oleh hama/vektor penyakit; misalnya iklim yang sangat kering atau kelembaban yang cukup tinggi mendorong teljadinya kerusakan tanaman akibat hama. 5) Keadaan sosial ekonomi masyarakat Kemampuan, sikap, ketrampilan dan pengetahuan sangat berpengaruh pada keseimbangan biologi. Pengetahuan, sikap dan ketrampilan masyarakat yang sangat rendah menyebabkan fluktuasi serangan dan hama/penyakit makin sering, sehingga keadaan ekonomi semakin parah. Untuk itu perlu suatu wadah penyuluhan yang terkoordinasi dan terpadu di tingkat masyarakat untuk semua lingkup dinas yang ada di daerah, sehingga perencanaan yang saling tumpang tindih dapat dihindarkan. HASIL Kecamatan Purwonegoro menipakan kecamatan dengan pola tanam yang teratur padi-padi-palawija karena kebanyakan sawahnya dialiri irigasi teknis. Sedangkan kecamatan Wanadadi lebih darn sepertiga sawahnya dialiri oleh irigasi pedesaan, sehingga pola tanamnya kebanyakan masih bersifat tradisionil, yaitu.pola tanam padi-padi-padi (Tabel 2). Pola insidens malaria di kedua kecamatan nampak sangat berbeda (Gambar 2) tersebut; di daerah kecamatan Purwonegoro penyakit malaria dapat ditekan demikian rendahnya, sedangkan di kecamatan Wanadadi incidence malaria bertahuntahun tetap tinggi dan dengan susah payah barn dapat ditekan. tampak pula pada Gambar 2, Tabel 4 dan Tabel 5 di mana kecamatan Banjarmangu dengan jumlah sawah irigasi pedesaan yang lebih luas dari kecamatan Bawang dan Purwonegoro mempunyai incidence malaria yang lebih tinggi dan lebih sukar ditekan.
Tabel 2. Perbedaan luas sawah irigasi DPU, non DPU dan sawah tadah hujan di kecamatan Wanadadi dan Purwonegoro .

Tabel 3. Perbedaan luas tanah sawah, legal, pekarangan, hutan dan tanah lain-lain di kecamatan Wanadadi dan Purwonegoro Nama kecamatan Wanadadi Purwonegoro Sawah (ha) 1.162 1.124 Tegal (ha) 695 4.429 Pekarangan (ha) 778 1.562 Hutan (ha) 0 100 Lainlain _ (ha) 132 54 Jumlah (ha) 2.827 7.269

Keterangan : Sumber : Dinar Pertanian Tanaman Pangan Kab Doti II Banjarnegara (1982)

Tabel 4. Luas tanah sawah, tegal, pekarangan, hutan dan tanah lain-lain di kecamatan Banjarmangu, Bawang dan Purwonegoro Nama kecamatan Banjarmangu Bawang Purwonegoro Sawah (ha) 1.630 1.684 1.124 Tegal (ha) 1.905 3.533 4.429 Pekarangan (ha) 446 1.804 1.562 Hutan (ha) 514 481 100 Lainlain (ha) 141 172 54 Jumlah (ha) 4.636 7.674 7.269

Keterangan : Sumber : Dims Pertanian Tanaman Pangan Kab Dati II Banjarnegara (1982)

2.

Perlu diadakan pengawasan ketat penggunaan pestisida agar predator dan parasit yang menjaga keseimbangan alam dan yang merupakan hama terhadap penyakit malaria/ hama padi tidak termusnahkan.

Gambar 2. Anual parasite incidence malaria di Kecamatan Banjarmangu Bawang dao Purwonegoro, tahun 1972 sampai dengan tahun 1985 dan penyemprtan yang dilakukan

Sawah irigasi DPU Nama kecamatan Teknis (ha) Wanadadi Purwonegoro 732 711 Setengah teknis (ha) 0 0 Sederhana (ha) 0 0 Non DPU (ha) 414 157

Sawah tadah hujan (ha) 16 256

Jumlah

(ha) 1.162 1.124

Keterangan : Sumber Dinar Perlanian Tanaman Pangan Kab Dail II Banjarnegara (1982)

KESIMPULAN 1. Perbaikan pola tanam merupakan salah satu cara penanggulangan hama dan penyakit malaria.

Cermin Dunia Kedokteran No. 70, 1991

29

Tabel 5. Luas sawah irigasi DPU, non DPU, sawah tadah hujan di kecamatan Banjarmangu, Bawang, dan Purwonegoro

Sawah irigasi DPU Nama kecamatan Teknis Setengah teknis (ha) (ha) 0 0 0 SederMina (ha) 0 0 0 Non DPU (ha) 580 251 157

Sawah tadah hujan (ha) 812 200 256

Jumlah

PENUTUP Dengan meningkatnya kesadaran penduduk tentang hama dan penyakit, diharapkan perbaikan pola tanam di sawah dapat segera terwujud dan dilaksanakan dengan penuh kesadaran.
KEPUSTAKAAN: 1. Santiyo Kirnowardoyo. Vektor malaria di Indonesia dan status kerentanannya terhadap insektisida. Simposium dan Diskusi Panel Malaria. Semarang : Universtias Diponegoro, 9 Mei 1985. 2. Dinas Pertanian Tanaman Pangan Kabupaten Dati II Banjarnegara. Kemampuan Penyediaan Sawah Pengairan (irigasi dan lain-lain) M.K. 1982. Kabupaten daerah tingkat II Banjamegara. 3. Dinas Pertanian Tanaman Pangan Kabupaten Dati II Banjarnegara. Pembagian wilayah ke dalam WKPP dan Wilkel tahun 1982/1983 Kabupaten Daerah Tingkat II Banjamegara. 1982.

(ha) 1.630 1.684 1.124

Banjarmangu Bawang Purwonegoro

238 1.233 711

Keterangan : Sumber : Dinas Pertanian Tanaman Pangan Kab Dati 11 Banjarngara (1982)

Kalender Kegiatan llmiah
September 2-5,1991 - Regional Scientific Meeting on Pediatric Dermatology (SE Asia and Western Pacific) Jakarta, INDONESIA Secr.: Dept. of Dermatovenereology, Faculty of Medicine University of Indonesia/Dr. Cipto Mangunkusumo Hospital (G-5) Jl. Diponegoro 71 Jakarta 10430, INDONESIA - 6th Meeting of the World Federation for ultrasound in Medicine and Biology Copenhagen, DENMARK Secr.: Dr. Ross E. Brown University of Oklahoma, Medical Centre 800 NE 13th St. Aklahoma City OK 73104, USA

September 2-6,1991

6-8 September,1991 -

Simposium Perkembangan Penyakit-penyakit Paru Dewasa ini Hotel Savoy Homann, Jl. Asia Afrika 112, Bandung
Secr.: Balai Pengobatan Penyakit Paru-Paru Jl. Cibadak 214, Tilp. 022-611523 Bandung 40241

11-14 September 1991

- Kongres Nasional PERINASIA IV & MCI (IAMANEH) (IV International Congress for Maternal and Neonatal Health in conjunction with IV National Congress of the Indonesian Associaton for Perinatology). Bandung, Indonesia Secr.: Health Research Unit Jl. Pasirkaliki 190 Telp. 87218 – 84954 Fax 87218 BANDUNG, Indonesia

30 Cermin Dunia Kedokteran No. 74, 1992

Malaria di Kepulauan Seribu
Emniana Tjitra, Suwarni, Syahrial Harun, Rita M Dewi, Marvel Reny, Sahat Ompusunggu, dan Hariyani AM.
Pusat Penelitian PenyakitMenular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan R.1., Jakarta

ABSTRAK Kepulauan Seribu merupakan tempat wisata potensial, di sana dilaporkan •pernah terjadi "ledakan" malaria di beberapa pulau (tahun 1971, 1977, 1978 dan 1981), serta penderita malaria P. falciparum yang resisten klorokuin. Oleh sebab itu dilakukan penelitian ini untuk mengetahui status malaria saat ini yang bennanfaat sebagai masukan penentuan kebijaksanaan pemberantasan malaria di Kepulauan Seribu. Penelitian dilaksanakan pada tahun 1988 di daerah-daerah yang pernah dilaporkan ada kasus malaria, banyak penduduknya, dekat daerah wisata, dan daerah wisata. Survai malaria dilakukan terhadap 1360 anak 0—9 tahun, 119 pegawai pariwisata, dan 154 penderita demam. Penderita yang positif malaria diperiksa secara klinis, bila memenuhi syarat dilakukan tes sensitivitas P. falciparum terhadap obat-obat antimalaria secara in vitro, dan diobati secara radikal. Antibodi polivalen terhadap P.falciparum dari 170 anak-anak 0—9 tahun diperiksa dengan tes IFA. Data tentang vektor malaria didapatkan hanya dengan observasi sarang nyatnuk, identifikasi jentik nyamuk dan identifikasi nyamuk dewasa yang ditangkap dengan light trap. Ternyata Kepulauan Seribu merupakan daerah malaria hipoendemis dengan SR anak 2—9 tahun : 0,9%; SPR : 1,5%; dan FF : 84%. Kasus malaria yang didapatkan kemungkinan besar merupakan kasus import dad Pulau Bangka, Pulau Karimata, Pulau Belitung, Kalimantan Barat dan Lampung Selatan. Keluhan dan tanda-tanda malaria yang sering dijumpai adalah demam (100%), pucat (73,7%), menggigil (68,4%), dan sakit kepala (47,4%). Didapatkan pula P. falciparum yang resisten terhadap klorokuin. Antibodi anak-anak terhadap P. falciparum tak dapat dideteksi. Diteinukan pula sarang nyamuk potensial dan vektor A. sundaicus dan A. subpictus. Di Kepulauan Seribu dapat terjadi "ledakan" malaria seperti tahun-tahun sebelumnya. Oleh sebab itu pengamatan sangat diperlukan ditambah dengan peran serta masyarakat baik dari penduduk, maupun dari pegawai dan pengelola wisata untuk memberantas sarang nyamuk dan melakukan pengobatan sedini mungkin. PENDAHULUAN Kepulauan Seribu merupakan salah satu tempat wisata bahari yang potensial karena letaknya tidak jauh dari Jakarta. Kecamatan Kepulauan Seribu yang termasuk wilayah kota Jakarta Utara terbagi atas 4 kelurahan (kelurahan p. Untung Jawa, p. Tidung, p. Kelapa dan p. Panggang), terdiri dari 108 buah pulau, enam di antaranya adalah pulau untuk rekreasi. Pernah dilaporkan adanya penyakit malaria di kepulauan Seribu, bahkan "ledakan" di beberapa pulau, antara lain di p. Kelapa pada tahun 1971; p. Lancang dan p. Harapan pada tahun 1977 dan 1978', dan p. Untung Jawa pada tahun 19812. Di samping itu ditemukan pula 2 penderita malaria P. falciparum dari Kepulauan Seribu yang resisten terhadap klorokuin3 . Oleh sebab itu dilakukan penelitian malaria di kepulauan Seribu untuk mengetahui status malaria, yang bermanfaat

Cermin Dunia Kedokteran No. 70, 1991

31

sebagai masukan untuk penentuan kebijaksanaan pemberantasan malaria di kepulauan Seribu tersebut. BAHAN DAN CARA KERJA Penelitian malaria di kepulauan Seribu dilakukan di daerahdaerah yang pernah dilaporkan ada kasus malaria, banyak penduduknya, daerah wisata atau dekat daerah wisata (lampiran 1). Dilakukan survai malaria (pemeriksaan parasitologis dan limpa) pada bulan September clan Oktober 1988. Survai dilakukan terhadap anak-anak usia 0—9 tahun, pegawai pariwisata dan penderita dengan keluhan demam. Anak-anak usia 5—9 tahun diperiksa dan diambil darahnya di sekolah, balita (0—5 tahun) di Posyandu, pegawai pariwisata di tempat bertugas, sedangkan penderita demam dicari secara aktif. Setiap penderita yang positif malaria diperiksa secara klinis (pemeriksaan fisik) dan diobati sesuai dengan petunjuk dari Departemen Kesehatan RI, 1983 (lampiran 2). Bila memenuhi syarat dan mempunyai waktu cukup, dilakukan tes sensitivitas P. falciparum terhadap obat-obat antimalaria (klorokuin, Fansidar®, kina, amodiakuin, dan meflokuin) secara in-vitro sesuai petunjuk WHO4. Bagi penderita penyakit lain pada waktu pemeriksaan, diberi pengobatan ringan. Juga dilakukan pengambilan darah tepi dengan tusuk jari, sebanyak 100 ul pada mikrokapiler yang mengandung zat antikoagulan heparin, terhadap anak-anak 0—9 tahun. Sera darah tersebut diteliti apakah mengandung zat anti polivalen terhadap P. falciparum, cam WA (Indirect Fluorescent Antibody), dan menggunakan antibodi dan globulin terhadap human Ig (IgG+IgA+IgM) dari kambings,e Vektor malaria diketahui melalui penelitian entomologi. Penelitian ini dilakukan dengan mencari sarang nyamuk, identifikasi jentik dan nyamuk yang didapat dengan light
trap.

Tabel 1. Distribusi jumlah pembesaranlimpadari penduduk Kepulauan Scribu berdasarkan golongan umur, tahun 1988. Jumlah Gol. umur (tahun) Jumlah yang diperiksa Pembesaran limpa (Hackett) 0 0— 2— 10— Jumlah 28 1145 100 1273 26 99 1 2 1 2 0 0 3 3 3 4 5 0 0 0 0 0 0 1 0 0 1 0 0 2 10 5 17 7,1 0,9 5,0 1,3 Jumlah yang membesar SR % .

1135 10

1260 13

Keterangan : SR : spleen rate.
Tabel 2. Distribusi jumlah penderita malaria di Kepulauan Seribu berdasarkan golongan umur dan jenis malaria, tahun 1988. Jumlah Jenis ma la ria Pf 0 0 19 19 Pv 0 0 4 4 Pm 0 0 0 0 Pmix 0 0 2 2

Gol. umur (tahun) 0— 2— 10— Jumlah

Jumlah yang diperiksa 135 1225 273 1633

Jumlah yang positif 0 0 25 25

PR

0 0 9,2 1,5

Keterangan: Pf : P. falciparum Pv : P. vivax Pm : P. malariae Pmix : P. falciparum dan P. vivax PR : parasite rate.

HASIL Dari 1360 anak-anak 0—9 tahun yang diperiksa limpa dan darahnya (parasitologis), ternyata semua babas dari malaria dan hanya 12 anak yang limpanya membesar (H1). dua anak berusia kurang 2 tahun, dan 10 anak dari usia 2—9 tahun. Jadi SR (Spleen Rate) anak usia 2—9 tahun adalah 0,9% (tabel 1). Hasil pemeriksaan darah terhadap 119 pegawai daerah wisata, semuanya negatif (tabel 2). Selama penelitian ditemukan 154 penderita demam, dan 25 di antaranya positif malaria : 19 kasus P. falciparum; 4 kasus P. vivax, dan 2 kasus infeksi campuran (Pf'dan Pv). Jadi SPR (Slide Positivity Rate) : 1,5%, SFR (Slide Falciparum Rate) . 1,2%, dan FF (Formula Falciparum Pf dan Pmix) : 84% (tabel 2). AES (Average Enlargement of Spleen) adalah 1,3 (tabel 1). Dari 25 kasus malaria yang ditemukan, 14 berasal dari p. Tidung, 11 berasal dari p. Kelapa. Umur mereka antara 15—40 tahun (x = 25,1 tahun), semuanya laki-laki dengan pekerjaan nelayan. Dari 19 kasus yang diperiksa klinisnya, 11 berasal dari kepulauan Seribu sedangkan lainnya : 4 dari Lampung Tengah, 1 Krawang, 1 Subang, 3 Tangerang, 1 Losari, dan 1 Serang; dengan lama tinggal di kepulauan Seribu antara 1—26 tahun (T = 8,6 tahun). Mereka menderita malaria setelah kembali dari menangkap ikan di p. Bangka (2 orang),

p. Karimata (7 orang), p. Belitung (8 orang), Kalimantan Barat (1 orang), dan Lampung Selatan (1 orang). Umumnya mereka mencari pengobatan di puskesmas atau dengan paramedis setempat. Semua penderita mengeluh demam, sedangkan keluhan dan tanda-tanda lain dapat dilihat pada bardiagram 1. Hanya 1 kasus P. falciparum dengan perkijaan asal infeksi dari p. Karimata yang dapat dilakukan tes sensitivitas P. falciparum terhadap obat-obat antimalaria secara in vitro, dan ternyata resisten terhadap klorokuin (masih tumbuh pada konsentrasi klorokuin 8 pmol), tetapi sensitif terhadap Fansidar®, kina, amodiakuin, dan meflokuin. Semua sampel darah anak-anak (0—9 tahun) yang terkumpul (170) menunjukkan hasil negatif dengan tes IFA. Pada penelitian entomologi ditemukan tempat-tempat yang potensial menjadi sarang nyamuk, antara lain. lagun, kobakan, kolam ikan yang tak terpakai, dan lubang galian. Jentik nyamuk Anopheles spesies ditemukan di p. Lancang, p. Kelapa dan p. Pari. Sedangkan nyamuk dewasa ditemukan di p. Pari yaitu A. sundaicus dan A. subpictus (tabel 3). PEMBAHASAN SR anak 2—9 tahun adalah 0,9%, hal ini menunjukkan bahwa kepulauan Seribu merupakan daerah malaria hipoendemis, karena splenomegali pada anak-anak di Indonesia umumnya disebabkan oleh malaria7. Data SPR (1971—1981)

32 Cermin Dunia Kedokteran No. 74, 1992

Bar-diagram 1. Keluhan dan tanda-tanda dari 19 penderita malaria di Kepulauan Seribu, tahun 1988.

Grafik 1. Keadaan SPR (Slide Positivity Rate ) di Kepulauan Seribu dari tahun 1971 – 1981 (Dinkes DKI, Jakarta) dan SPR hasil penelitian 1988.

Keterangan : A: demam B : sakit kepala C: mual D: nyeri otot E: lemah F: tak nafsu makan

G: H: I : J : K:

muntah menggigil pucat splenomegali hepatomegal

Tabel 3. Hasil penelitian entomologi di beberapa pulau Kepulauan Seribu,tahun 1988. Pulau Janis sarang nyamuk** Anopheles spesies jentik UntungJawa lagun, kobakan Tidung — Lancang Kelapa Rambut Pari kolam ikan yang tak terpakai lubang galian lagun, kobakan lagun -— + + — + nyamuk — — — — —

+*

Keterangan : * A. sundaicus dan A. subpictus. ** Jenis sarang nyamuk dari masing-masing pulau 1 buah, kecuali di P. UntungJawa terdapat 2 buah kobakan.

yang didapatkan dari laporan-laporan Dinas Kesehatan DKI Jakarta (grafik 1) menunjukkan bahwa pada tahun 1981, kepulauan Seribu pernah mencapai SPR 20,9%. Antara tahun 1982 s/d 1987 tidak ada data. Walaupun SPR 1988 hasil penelitian hanya 1,5%, hal ini membuktikan bahwa malaria masih ada di kepuluaan Seribu. Mungkin yang sangat menarik adalah bahwa semua kasus malaria tersebut kemungkinan besar merupakan kasus import dari daerah malaria (p. Bangka, p. Karimata, p. Belitung, Kalimantan Barat, dan Lampung Selatan) yang mereka singgahi waktu menangkap ikan. Hal ini diperkuat bahwa kasus malaria tersebut hanya pada laid-laid muda yang pekerjaannya nelayan, tidak ditemukan pada orang tua, wanita dan anakanak yang umumnya tinggal di tempat. Di samping itu basil penelitian imunologi dengan cara IFA terhadap 170 serum

anak-anak, juga menunjukkan bahwa mereka tidak terinfeksi malaria. Dan jenis malaria yang ditemukan juga terjadi pergeseran proporsi species yang nyata, dimana FF di p. Untung Jawa pada tahun 1981 adalah 58;6% (Dinkes DKI Jakarta, 1982), sedangkan pada penelitian ini adalah 84%. Peningkatan FF ini menunjukkan perlunya peningkatan pengamatan penyakit malaria di kepulauan Seribu, mengingat P. falciparum merupakan penyebab malaria berat dengan angka kematian tinggi8. Demam, pucat, menggigil, dan sakit kepala merupakan gejala dan tanda yang paling sering dijumpai pada penderita malaria di kepulauan Seribu. Hal ini tidak banyak berbeda, seperti yang ditemukan di R.S. Chonburi, Thailand9. Hanya pucat lebih banyak ditemui di kepulauan Seribu (73,7%) dibandingkan di Thailand (24,5%), mungkin faktor gizi setempat sangat mempengaruhi. Gejala-gejala tersebut dapat dipakai sebagai patokan oleh masyarakat maupun kader untuk berperan aktif dalam penemuan penderita secara dini. P. falciparum resisten terhadap klorokuin ditemukan, walaupun hanya pada 1 kasus yang diperkirakan mendapat infeksi di p. Karimata. Oleh sebab itu perlu dilakukan penelitian sensitivitas P. falciparum terhadap obat-obat antimalaria di daerah p. Karimata untuk mendukung data resistensi tersebut. Pada tahun 1981, FKUI juga menemukan 2 kasus P. fakiparum dari p. Untung Jawa yang resisten terhadap klorokuin3. Dengan demikian pengobatan malaria P. falciparum perlu diawasi keberhasilannya, dan dipersiapkan obat-obat pengganti klorokuin (Fansidar®, kina, dan lain-lain). Untuk menghindarimeluasnya strain P. falciparum yang resisten terhadap klorokuin perlu pengamatan penyakit malaria yang baik, berkesinambungan, dan pembatasan penggunaan obat antimalaria lain hanya untuk kasus-kasus yang resisten klorokuin. Adanya sarang nyamuk potensial dan vektor malaria A. sundaicus dan A. subpictus, dapat menimbulkan "redakan" seperti tahun-tahuii sebelumnya (1971, 1977, 1978 dan 1981). Oleh sebab itu peran serta masyarakat baik dari penduduk, atau pegawai dan pengelola wisata, sangat diperlukan untuk

Cermin Dunia Kedokteran No. 70, 1991

33

berobat sedini mungkin dan memberantas sarang nyamuk. Dengan demikian transmisi dapat ditekan atau ditiadakan, seperti yang dilakukan oleh masyarakat Robek di NTT10 Jadi dengan pengamatan penyakit malaria yang balk oleh sektor kesehatan, dan peran serta masyarakat dalam penemuan kasus dan pengobatan malaria sedini mungkin, serta pemberantasan sarang nyamuk, diharapkan kepulauan Seribu dapat men jadi tempat wisata bahari yang aman. KESIMPULAN Kepulauan Seribu merupakan daerah malaria hipoendemis dengan SR anak 2—9 tahun . 0,9%, SPR : 1,5%, FF : 84%, dan kemungkinan besar merupakan kasus import dari daerah p. Bangka, p. Karimata, p. Belitung, Kalimantan Barat dan Lampung Selatan. Gejala dan tanda-tanda penyakit malaria yang sering dijumpai adalah demam (100%), pucat (73,7%), menggigil (68,4%) dan nyeri kepala (47,4%). Keberhasilan pengobatan malaria dan klorokuin dan penggunaan obat-obat penggantinya (Fansidar®, kina dan lainlain) perlu diamati sehingga dapat dihindari meluasnya strain P. falciparum yang resisten terhadap klorokuin. Tidak satupun anak 0—9 tahun yang terdeteksi antibodinya terhadap P. falciparum, yang menunjukkan bahwa mereka selama ini bebas dari infeksi malaria P. falciparum. Adanya sarang nyamuk potensial dengan vektor malaria A. sundaicus dan A. subpictus dapat menimbulkan "ledakan" di kepulauan Seribu seperti tahun-tahun sebelumnya. Untuk menghindari terulangnya "ledakan" tersebut, perlu pengamatan penyakit malaria yang baik, terus menerus, clan berkesinambungan. Selain itu peran serta masyarakat perlu ditingkatkan dalam berobat sedini mungkin dan memberantas sarang-sarang nyamuk. Dengan demikian keamanan kepulauan Seribu terhadap penyakit malaria dapat dijamin.

10. Tjitra E, Lewis A, Socroto A. Peran serta masyarakat dalam pemberantasan malaria di Robek, Nusa Tenggara Timur. Cermin Dunia Kedokteran 1987; 45 : 55—9. 11. Departemen Kesehatan RI, Direktorat Jenderal Pencegahan dan Pemberantasan Penyakit Menular. Malaria : Pengobatan 3, 1983a. Lampiran 1. Daerah penelitian Kepulauan Seribu berdasarkan kelurahan (daerah pemukiman), daerah wisata dan pernah terjadi "ledakan" malaria, tahun 1988*. Daerah Pulau dengan "ledakan" malaria pernah tak pernah Untung Jawa Lancang Kelapa, Harapan Bidadari Putri Pelangi Rambut Jumlah penduduk Tidung, Pari Pramuka, Panggang Jumlah penduduk 1.195 3.849 3.159 5.679 30 48 65 1 14.026

Pemukiman

Wisata

* data sekunder dari Puskesmas, Kelurahan dan tempat wisata.

Lampiran 2. Pengobatan malaria dengan klorokuin dan primakuin (Depkes RI, 1983a). Jenis malaria Hari ke Janis obat Jumlah tablet (dosis tunggal menurut golongan unfair (tahun) <1 1—4 5—9 10—14 15+ 1/2 — 1/2 — 1/4 — — — 1 1/4 1 1/4 1/2 1/4 1/4 1/4 2 1/2 2 1/2 1 1/2 1/2 1/2 3 3/4 3 3/4 1 1/2 3/4 3/4 3/4 3—4 1 3—4 1 2 1 1 1

P. falciparum P. malariae

I II Ill

1. 2. 3. 4. 5. 6.

7. 8. 9.

KEPUSTAKAAN Dinas Kesehatan DKI Jakarta. Laporan survey penyakit malaria di p. Lancang, kepulauan Seribu, Jakarta Utara. 18 September s/d 25 September 1981. Dinas Kesehatan DKI Jakarta. Laporan basil survey penyakit malaria di Kelurahan p. Untung Jawa, Kecamatan Kepulauan Seribu, Jakarta Utara. Desember 1981. Pribadi W, Dakung LS, Adjung SA. infeksi Plasmodium falciparum resisten terhadap klorokuin dari beberapa daerah di Indonesia. Medika 1983; 8 : 689—93. Bruce—Chwatt, Black RH, Canfield CJ, Clyde DF, Peters W, Wernsdorfer WH. Chemotherapy of malaria. 2nd ed. World Health Organization, Geneva, 1981 : 211—220. World Health Organization. Serological testing in malaria. Bull WHO 1974; 50 : 527—35. Sulzer AJ, Wilson M, Hall EC. Indirect fluorescent antibody test for parasite disease : V. An evaluation of a thick smear antigen in the IFA test for malaria antibodies. Am J Trop Med Hyg 1969; 18 :199—205. Departemen Kesehatan RI, Direktorat Jenderal Pencegahan dan Pemberantasan Penyakit Menular. Malaria : Survai malariometrik 6, 1983b. Tjitra E. Malaria berat. Cermin Dunia Kedokteran 1988; 49 : 44-6. Tjitra E. The relationship between the severity of falciparum malaria and parasite density and the efficacy of quinine treatment in falciparum malaria in adult patient. Thesis. Faculty of Tropical Medicine, Mahidol University 1985.

P. vivax P. ovale

IV V

klorokuin primakuin klorokuin primakuin klorokuin primakuin primakuin primakuin

Keterangan : Dosis total klorokuin = 25 mg/kgBB. 1 tablet klorokuin = 150 mg (basa).
UCAPAN TERIMA KASIH Ucapan terima kasih ditujukan kepada : 1. Bapak Dr. Suriadi Gunawan SPH, Kepala Puslit Penyakit Menular yang mengizinkan basil penelitian ini diterbitkan. 2. Ibu Dra. Hariyani AM dan Bapak Drh. Suharyono MPH, yang telah memberi saran-saran dan bimbingan. 3. Bapak Dr. Arbani MPH, yang telah memberi saran-saran dan petunjuk, serta bantuan tenaga sehingga terlaksana penelitian ini. 4. Ibu Dr. Lilian K MSc, Dr Rush M MSc, Dr. Lisawati, Dra. Sutanti dan Drs. Budhi, yang membantu sehingga terlaksananya pemeriksaan imunologik dengan cara IFA. Juga kepada Bapak Soeroto A yang meminjamkan alat penelitian Entomologi dan saran-sarannya. 5. Kanwil/Dinkes DKI Jakarta, Sudinkes Jakut dan Puskesmas Kecamatan/Kelurahan dari Kepulauan Seribu beserta staf, Aparat kecamatan/kelurahan Kepulauan Seribu, serta pengelola dan tim medis daerah wisata (P. Pelangi, P. Putri, P. Bidadari dan P. Rambut) yang banyak membantu dan melancarkan pelaksanaan penelitian ini. 6. Semua teman-teman yang membantu penelitian ini, yang tak dapat kami sebutkan satu persatu.

34 Cermin Dunia Kedokteran No. 74, 1992

Malaria di kabupaten Sikka, Flores
Harijani A. Marwoto*, Martono** *Pusat Penelitian Penyakit Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan R.I., Jakarta **BLKM — Murnajati, Lawang, Jatim

PENDAHULUAN Malaria masih merupakan masalah kesehatan masyarakat yang cukup besar di Indonesia pada saat ini, terutama untuk daerah di luar Jawa—Bali. Hal ini disebabkan oleh karena cakupan pemberantasan malaria untuk daerah di luar Jawa-Bali terbatas, prioritas diberikan pada daerah-daerah transmigrasi, daerah pembangunan ekonomi/sosial, daerah perbatasan dengan negara tetangga dan daerah dengan potensi wabah. Untuk memperluas cakupan pemberantasan, diperlukan data malaria yang lengkap untuk daerah yang bersangkutan, sedangkan data malaria yang ada untuk daerah luar Jawa—Bali sangat terbatas. Oleh karena itu diperlukan penelitian epidemiologi untuk daerah tersebut. Pada saat ini sedang dilakukan penelitian epidemiologi malaria di Irian Jaya oleh NAMRU. -2 Jakarta bersamasama dengan Dinas Kēsehatan setempat. Sedangkan untuk daerah Nusa Tenggara Timur, penelitian serupa juga sedang dilakukan oleh Pusat Penelitian Penyakit Menular — Badan Litbang Kesehatan dalam rangka Penelitian Pemberantasan Malaria di daerah tersebut. Data yang didapatkan diharapkan dapat dipakai dalam penentuan kebijaksanaan pemberantasan malaria pada umumnya dan daerah yang bersangkutan pada khususnya. Dalam makalah ini akan dilaporkan keadaan malaria di NTT, khususnya Kabupaten Sikka-Flores, di mana penelitian pemberantasan malaria untuk daerah NTT dilakukan. Data tersebut berdasarkan hasil survai pendahuluan dalam rangka penentuan daerah penelitian yang dilakukan pada bulan Nopember 1989. Survai pendahuluan ini dilakukan bersama team Kesehatan Propinsi NTT, dan team Entomologi Kabupaten Sikka. CARA KERJA Penentuan daerah penelitian dilakukan berdasarkan atas banyaknya kasus malaria, keadaan lingkungan yang menunjang potensi penularan di daerah bersangkutan, di samping faktor

lain yang berkaitan dengan kemudahan pelaksanaan penelitian. Pertama-tama dilakukan kunjungan ke Kantor Wilayah Departemen Kesehatan setempat untuk mendapatkan informasi mengenai keadaan malaria di Propinsi NTT yang ada Berdasarkan informasi tersebut dilakukan pemilihan daerah penelitian sesuai kriteria yang diinginkan, sampai tingkat kabupaten[. Kemudian dilakukan kunjungan ke Kantor Dinas Kesehatan Tingkat Kabupaten, untuk mendapatkan informasi lebih lanjut, sampai tingkat desa. Kunjungan ke desa yang terpilih dilakukan untuk melihat kondisi lingkungan yang berkaitan dengan potensi penularan di desa tersebut; antara lain curah hujan, sumber air yang ada dan adanya tempat perindukan nyamuk Anopheles. Bila memungkinkan, dilakukan survai darah dan pemeriksaan limpa pada anakanak di bawah umur 9 tahun. Survai entomologi dilakukan dengan cara penangkapan nyamuk pada malam hari dengan menggunakan "umpan" dan juga dilakukan penangkapan larva di tempat genangan air/sumber air yang diduga dapat menjadi tempat perindukan nyamuk Anopheles.

HASIL DAN DISKUSI Data yang didapatkan baik di tingkat Propinsi, Kabupaten maupun di Puskesmas/Balai Kesehatan hanyalah data malaria klinis. Kalaupun ada data parasitologi, sangat terbatas dan tidak dilakukan secara teratur karena sangat terbatasnya tenaga laboratorium yang ada. Pemeriksaan laboratorium hanya dilakukan bila tenaga laboratorium ada di tempat dan hanya dilakukan pada penderita tersangka malaria berat. Oleh karena itu data parasitologi tersebut tidak dapat dipakai untuk penentuan daerah penelitian. Data Malaria Klinis untuk Propinsi NTT tahun 1988/89 terlihat pada tabel 1. Penderita malaria di Pulau Flores pada tahun 1988 diketemukan terutama di Kabupaten Flores Timur dan Sikka (lebih dari 30%), sedangkan pada tahun 1989

Cermin Dunia Kedokteran No. 70, 1991

35

hanya Kabupaten Sikka yang mempunyai kasus malaria klinis tinggi. Sedangkan dari data pemberantasan diketemukan bahwa di sebagian besar daerah Flores Timur sudah sering dilakukan penyemprotan dengan DDT. Oleh karena itu untuk penelitian ini dipilih Kabupaten Sikka. Dari Dinas Kesehatan Sikka didapatkan data Malaria seperti yang terlihat pada tabel 2. Pada umumnya data malaria yang ada dari tahun 1988 adalah dari bulan Januari sampai dengan bulan Nopember, sedangkan data dari tahun 1989 yang ada baru sampai dengan bulan September. Kabupaten Sikka terdiri dari 8 Kecamatan, angka malaria tinggi (lebih dari 30%) pada tahun 1988 maupun 1989 diketemukan di

Kecamatan Paga, Lela, Nita, Kopete Maumere. Bola dan Talibura (angka malaria rata-rata). Kecamatan Kopeta Maumere tidak dipilih sebagai daerah penelitian karena telah sering dilakukan penyemprotan dengan DDT dan banyak penduduk yang tidak mau/menolak rumahnya disemprot. Setelah dilakukan pembicaraan dengan petugas dari Dinas Kesehatan di Kabupaten dengan mempertimbangkan syarat penelitian, maka dipilih desa yang mungkin dapat dipakai sebagai daerah penelitian, yaitu : (A) Daerah Pantai Selatan ; desa Bola - Kecamatan Bola, dan desa Korowuwu - Kecamatan Lela; (B) Daerah Pedalaman : desa Tilang - Kecamatan Nita, dan desa Mesebewa - Kecamatan Paga . (C) Daerah Pantai Utara : desa Watumilok - Kecamatan Kewapante, dan desa Wairbleler - KecaTabel 1. Jumlah penderita malaria Minis yang dilaporkan oleh Unit Pelayanan matan Talibura. Dewa Watumilok dan WairbleKesehatan dalam tahun 1988 - 1989 (sampai dengan bulan Agustus ler pernah disemprot dengan DDT satu kali 1989) di•Propinsi Nusa Tenggara Timur. dan akan dipakai untuk daerah penelitlan. Hasil peninjauan ke lapangan dan survai 1988 1989 Kabupaten/Kodya malaria/entomologi adalah : Kunjungan Penderita % Kunjungan Penderit % Desa Bola : dari Puskesmas Bola didapatMalaria Malaria kan keterangan bahwa desa yang berdekatan 1. Kupang 410.233 57.905 14 271.914 47.158 17 dengan Puskesmas adalah desa Bola, Ipir; U 2. Timor Teng. Sal. 131.396 37.711 29 101.917 22.547 22 mauta, Wolokali, dan Wolowalu. Sumber air 3. Timor Teng. Ut. 99.889 10.822 11 98.787 10.789 11 di sekitar desa hanyalah sungai yang mengalir 4. Belu 274.009 34.192 13 189.124 25.618 14 tidak sampai ke laut, tetapi berhenti di te5. Alor 100.396 29.526 29 52.397 15.321 29 ngah-tengah karena sedikitnya air yang ada 6. Flores Timur 347.047 104.149 30 167.948 43.240 26 7. Sikka 377.492 111.611 30 209.450 81.021 39 dan hanya berair di musim hujan saja.Tidak 8. Ende 148.025 28.376 19 86.091 15.329 18 ada sawah atau genangan air lainnya, sehing9. Manggarai 223.330 60.153 27 179.798 38.047 21 ga diperkirakan tidak mempunyai tempat 10. Ngada 186.926 47.089 25 143.365 34.321 24 perindukan untuk vektor malaria. Diduga 11. Sumba Barat 170.674 62.465 37 141.117 55.301 39 penduduk setempat mendapatkan penularan 12. Sumba Timur 108.482 32.860 30 97.970 33.178 34 dari daerah sekitarnya waktu mereka bekerja di kebun (di desa Magepanda, Waigete atau Tabel 2. Penderita malaria klinis sepanjang tahun 1988 - 1989 di Kabupaten Sikka. Waihawa). Desa Bola tidak dapat dipilih sebaPenerita Malaria Klinis (%) gai desa penelitian karena diduga tidak ada peKecamatan nularan malaria di daerah yang bersangkuan, Jan Peb Mar Api Mel Jun Jul Agt Sep Okt Nop Ratasehingga akan sulit untuk dilakukannya penerata litian pemberantasan nantinya. Untuk peng1. Paga 36* 53 43 32 33 26 28 35 35 39 gantinya dipilih desa Mbengu - Kecamatan Pa36** 41 25 48 28 50 51 53 48 56 35 43 ga. 2. Lela 29 31 27 28 30 23 38 49 34 30 Desa Mbengu : Desa ini terdiri dari 3 dusun 38 41 35 36 36 43 43 39 33 33 33 37 3. Nita 30 34 45 33 32 39 40 32 29 37 yaitu : Mbengu, Kutendelu dan Malao. Kedua 26 36 33 47 39 30 59 31 34 33 33 36 dusun yang pertama terletak di balik pegu4. Maumere 27 25 21 26 32 26 29 25 23 26 nungan sedangkan dusun Malao terletak di 21 33 23 21 22 17 22. 19 24 16 20 22 tepi pantai. Meskipun Malao hanya berupa 5. Kopeta31 34 30 33. 40 40 29 37 35 34 dusun tetapi lokasi ini memenuhi persyatan Maumere 32 13 34 36 33 38 36 39 26 26 27 31 penelitian, merupakan walik Daerah Pantai Se6. Bola 33 33 57 26 30 30 37 20 24 31 34 37 56 35 29 35 27 27 26 24 33 latan; letaknya terpisah dari dusun yang lain, 7. Waipare/ 22 16 20 21 19 18 14 18 malaria tinggi (dari data Kecamatan Paga), Kewapante 17 21 35 17 17 16 22 49 17 14 13 22 mempunyai penduduk 1532 jiwa (306 KK). 8. Talibura 40 21 32 25 37 34 39 41 26 26 30 32 Hasil survai malaria dari dusun Malao ini 37 36 34 32 52 31 40 37 32 36 terlihat dalam tabel 3, SPR 26,42% dan SR Rata-rata 31 33 36 29 34 29 32 34 28 31 6,52%. Sedangkan dad peng.amatan lingkung. 31 29 32 36 31 32 38 37 29 29 27 32 an diketemukan adanya 2 lagoon yang dapat menjadi tempat perindukan nyamuk Ano Rata-rata 31 31 35 33 33 31 35 36 29 29 27 32 1988/1989 phēles. Pada ke dua lagoon tersebut di

Keterangan : * tahun 1988 ** tahun 1989

36 Cermin Dunia Kedokteran No. 74, 1992

ketemukan larva An. Subpictus dan An. barbirostris dengan kepadatan 7,5 larva per ciduk.
Tabel 3.

pun 1989 cukup tinggi yaitu 37% dan 36%. Sedangkan dari hasil survai malaria didapatkan data SPR (2-9 th) yang juga tinggi yaitu 21,8% (tabel 6). Hasil penangkapan nyamuk yang di. lakukan pada jam 18.00 — 22.00 adalah : • di dalam rumah diketemukan :
An. vagus, An. aconitus. • di luar rumah diketemukan . An. vagus, An aconitus, An. maculatus dan An. inefnitus.

Hasil Pemeriksaan Darah dan Limpa dari desa Malao, Kecamatan Paga (22 Nopember 1989) Jumlah — — 83 147 230 Limpa besar — — 9 6 15 SR Diperiksa darah — — 10,8 4,1 6,5 21 48 83 147 299 Jumlah positif 4 15 25 35 79 PR 19,0 31,1 30,1 23,8 26,4 3 5 17 21 46 Spesies P.f P.v P.m 1 10 8 14 — — — — Mix — — — — —

Golongan umur 0-11bln 12 -23 bln 2 -4 th 5 -9 th Jumlah

33 —

Tabel 5. Hasil pemeriksaan Darah dan Limps dari desa Korowuwu, Kecamatan Lela (21 Nopember 1989). Desa Korowuwu : Merupakan desa ke dua yang mewakili Daerah Pantai Selatan. PR Diperiksa Jumlah Spesies Golongan Jumlah Limpa SR Desa ini juga terdiri dari 3 dusun yang teumur besar darah positif P.f P.v P.m Mix letak di pantai sampai pedalaman yaitu — — 0 - 11 bin — 11 1 9,1 — 1 — — : dusun Nanga dan Dihit yang terletak 12 - 23 bin — — — 6 1 16,7 1 — — -di daerah pedalaman dan dusun Patemoa 2-4 th 29 0 0 29 9 31,0 6 3 — — yang terletak di tepi pantai. 94 15 15,9 94 17 18,1 12 5 — — 5 -9 th 10 - 14 th 0 0 0 1 0 0 — — — — Dusun Patemoa terdiri dari 105 KK. 15 th lebih 0 0 0 29 1 3,4 1 — — — Puskesmas terdekat dengan dusun Patemoa adalah Puskesmas Nanga. Data malaria klinis dari Puskesmas untuk desa Korowuwu ter An. vagus, An aconitus. lihat dalam tabel 4. Dalam tahun 1989 (bulan Januari sampai de- • Di sekitar kandang Di sini terlihat bahwa An. Vagus dan An. aconitus diketemungan Oktober) terlihat bahwa penderita malaria kliis terbanyak diketemukan dalam bulan Januari, kemudian menurun sampai kan di dalam/diluar rumah maupun di sekitar ternak. Desa Masebewa : Merupakan wakil Daerah Pedalaman ke dengan bulan Mei. Bulan Juni meningkat lagi sampai dengan dua.Terletak + 12 km dari pantai Selatan. Data malaria dari bulan Oktober. daerah ini tidak ada, tetapi dari data keseluruhan Kecamatan Di dusun ini diketemukan pula lagoon, tetapi pada saat Paga, anak malari acukup tinggi yaitu rata-rata 39 – 43% peninjauan ke lapangan lagoon tersebut sedang dibuka oleh untuk tahun 1988 dan 1989. Jumlah penduduk adalah 1715 penduduk sehingga air mengalir ke laut dan tidak diketemu- jiwa. kan larva nyamuk. Menurut keterangan penduduk setempat, Desa ini dilalui oleh sungai Loworoga yang mengalir sebila lagoon tidak dibuka, banyak diketemukan larva nyamuk panjang tahun, sepanjang sungai terdapat persawahan yang dapat pula berlaku sebagai tempat perindukan vektor malaria. Tabel 4. Penderita Malaria Klinis dari desa Korowuwu, Kecamatan Lela (Januari – Oktober 1989). Dari hasil survai malaria diketemukan data : SPR (2-9 th) sangat tinggi yaitu 44,4 dan SR (2-9 th) 7,7% (tabel 8). Jan Feb Mar Apr Mei Jun Jul Agt Sep Okt Total Dewa Watumilok : Wakil dari Daerah Pantai Utara ini terKunjungan 826 747 408 594 . 532 475 428 420 447 345 5222 letak + 6 km dari Maumere. Di desa ini terdapat 2 buah Penderita 246 200 112 135 141 155 189 186 151 132 1647 lagoon yang dapat menjadi tempat perindukan vektor se% 30 27 27 23 27 33 44 44 34 38 32 panjang tahun. Dari pengumpulan larva diketemukan adanya larva dari An. Subpictus dengan kepadatan 2,3 larva per-

dan biasanya juga diikuti dengan mening katnya penderita malaria, sehingga penduduk dengan kesadaran sendiri akan membuka lagoon tersebut untuk dialirkan ke laut. Dari survai malaria didapatkan data sePerti terlihat dalam tabel 5, yaitu SPR (2-9 th) 21,1 dan SR (2-9 th) 12,2%. Desa Tilang : Merupakan wakil Daerah Pedalaman. Data malaria dari desa ini tidak ada, tetapi daari data keseluruhan Kecamatan Nita, terlihat bahwa penderita malaria klinis rata-rata untuk tahun 1988 mau-

Tabel 5. Hasil Pemeriksaan Darah dan Limps dari desa Tilang, Kecamatan Nita (20 Nopember 1989). Golongan umur 0 - 11 bin 12 - 23 bin 2-4 th 5 -9 th 10 - 14 th 15 th lebih Jumlah Jumlah — — 12 98 0 0 110 Limpa besar — — 0 24 0 0 24
SR

Diperiksa Jumlah darah positif 15 10 12 98 3 36 174 10 5 8 34 0 2 59

PR

Spesies P.f P.v P.m Mix 1 — — 1 — 1 3 — — — — — — — — 1 2 — — 1 4 9 4 6 33 — — 52

— — 0 24,5 0 0 21,8

66,7 50,0 66,7 34,0 0 5,6 33,9

Cermin Dunia Kedokteran No. 70, 1991

37

Tabel 7. Hasil penangkapan nyamuk di desa Tilang, Kecamatan Nita. Umpan* Spesies Indoor An. a c o n i t u s An. vagus An. maculatus An. indefinitus
,

Istirahat** Indoor Sekitar kandang 2 14 -

Outdoor 3 19 1 1

1 3 -

Keterangan : * Penangkapan dilakukan jam 18.00 --22.00, @ 40 men i t ** Penangkapan pagi hari, @ 10 menit.

disemprot dengan DDT dan penduduknya juga banyak yang menolak rumahnya disemprot sehingga perlu adanya cara pemberantasan lain untuk daerah ini. Dari data Puskesmas Langir yang berdekatan dengan desa ini, didapatkan data malaria seperti yang terlihat dalam tabel 10, yaitu rata-rata sebesar 10% dalam bulan Januari — September 1989 yang lalu. Sedangkan dari survai malaria yang dilakukan dalam bulan Desember 1989, didapatkan SPR (2—9 th) sebesar 14,5% dan SR (2-9 th) sebesar 1,6% (tabel 11). Penderita terbanyak didapatkan dalam bulan Januari/ Pebruari dan bulan Agustus. Di desa yang terletak di Pantai Utara ini umumnya diketemukan adanya lagoon yang dapat menjadi tempat perIndukan vektor malaria. Di samping itu, di tepi sungai yang mengalir melalui daerah tersebut, di beberapa tempat alirannya membentuk kantongan di mana larva Anopheles juga dapat hidup. Sehingga di daerah ini diduga juga potensial untuk terjadinya transmisi malaria. Dui Lapangan Udara Waioti didapatkan data curah hujan, kelembaban relatif dan suhu untuk tahun' 1987. Dari data tersebut

ciduk, sedangkan nyamuk dewasa tidak diketemukan karena adanya angin kencang pada saat dilakukan penangkapan. Dari Puskesmas Waipare, untuk tahun 1989 (bulan Januari – September) didapatkan data malaria klinis sebesar rata-rata 19% dan penderita terbanyak diketemukan pada bulan Januari-Pebruari (tabel 9). terlihat bahwa curah hujan rata-rata adalah 114 mm, total sebesar 1499 mm. Bulan Maret, April, Mei dan September, Nopember, curah hujan di bawah rata-rata, sedangkan bulan Juni, Juli, Agustus dan Oktober tidak turun hujan sama sekali. Sedangkan dari data kelembaban relatif terlihat bahwa rata-rata berkisar antara 50 – 80% dengan rata-rata minimum 32 – 56%, dan rata-rata maksimum sebesar 88 – 100%. Martono dalam laporannya mengatakan bahwa kelembaban di bawah 60% memperpendek hidup nyamuk dan ini terjadi pada bulan Juni.

Penderita malaria klinis di desa ini tidak begitu tinggi. Hal ini juga terbukti dari hasil survai malaria, dengan SPR (2-9 th) dan SR (2-9 th) hanya sebesar 2%. Meskipun begitu desa ini diteliti untuk mencarc cara pemberantasan yang lebih baik, Karena daerah ini terletak dekat dengan daerah pariwisata, dan penduduk banyak yang menolak penyemprotan dengan DDT. Sedangkan pemberantasan vektor lain (penggunaan ikan pemakan jentik dan penggunaan larvisida) telah pernah dicoba dengan hasil yang kurang memuaskan. Desa Wairbleler : Desa ini terletak + 12 km dari Maumere. Desa ini juga terletak di pantai Utara; dan seperti jugadesa Watumilok, juga sudah pernah

38 Cermin Dunia Kedokteran No. 74, 1992

sampai dengan Nopember. Suhu rata-rata dalam tahun 1987 adalah 26,6 --: 34,4°C dengan suhu minimum rata-rata sebesar 20,4 — 24,0°C dan maksimum 31,1 — 37,6°C. Untuk nyamuk suhu optimum adalah 25 -27°C. Sehingga dari data metereologi di atas dapat disimpulkan bahwa saat nyamuk dapat tumbuh dengan balk dan penularan malaria juga dimungkinkan, adalah pada bulan Desember — Mei, sedangkan pada bulan Agustus/ September akan baik untuk nyamuk bila kelembaban lingkungan dapat menolong, misalnya dengan adanya sawah, tanaman/semak yang rindang, di samping adanya sungai yang mengalir sepanjang tahun. Hal ini juga terlihat dari data malaria klinis bulanan dari kecamatan-kecamatan yang terletak di Kabupaten Sikka (gambar 2, 3 dan 4). Di sini terlihat bahwa kasus malaria tinggi tidak hanya diketemukan pada bulan Desember — Mei tetapi juga pada bulan Juli — Agustus.
Gambar 1 : Kecamatan Waipare / Kewapante

Gambar 3 : Kecamatan Lela

Gambar 4 : Kecamatan Paga.

Gambar 2 : Kecamatan Nita

Fluktuasi kasus malaria klinis dapat dikelompokkan dalam 5 macam, yaitu : A : daerah yang mempunyai dua puncak yang jelas, yaitu yang pertama terjadi pada bulan Maret dan yang ke dua pada bulan Agustus (Kecama tan Waipare/Kewapante). B : seperti pada (A) tetapi puncak pertama tidak jelas (Kecamatan Nita). Di sini kasus malaria tinggi pertama pada bulan Maret/April dan yang ke dua pada bulan Juli. C : kelompok ke tiga ini menunjukkan adanya dua puncak yang tidak nyata, yang pertama lebih tinggi daripada yang ke dua, yaitu pada bulan Maret dan yang ke dua pada bulan Juli. (Kecamatan Bola). D : seperti (C) tetapi puncak ke dua justru lebih tinggi yaitu yang pertama pada bulan Februari dan yang ke dua pada bulan Agustus. (Kecamatan Lela).

Cermin Dunia Kedokteran No. 70, 1991

39

Gambar 6 : Curah hujan, kelembaban relatif dan suhu Maumere, 1987 Gambar 5 : Kecamatan Maumere

E : kelompok ini tidak menunjukkan adanya puncak sama sekali, sepanjang tahun relatif sama. (Kecamatan Maumere). Di desa Oka kecamatan Larantuka, Flores Timur telah dilakukan pengamatan entomologi — data resting pagi hari — yang dilakukan oleh Dinas Kesehatan setempat pada tahun 1980—1982. Di sini diketemukan bahwa An. barbirostris dan A n . sundaicus mempunyai dua puncak dalam satu tahun, puncak An. barbirostris terjadi pada bulan Juni dan Agustus-Oktober, sedangkan An. sundaicus terjadi pada bulan Januari dan Juni (tahun 1981). Secara umum terlihat bahwa puncak nyamuk yang satu suatu saat saling "mengisi", sehingga memungkinkan terjadinya "puncak" nyamuk hampir sepanjang tahun3. Mungkin hal ini yang juga mempengaruhi keadaan malaria di suatu tempat, yaitu tergantung nyamuk yang dapat berlaku sebagai vektor di daerah yang bersangkutan. Untuk Kabupaten Sikka data entomologi yang berasal dari penelitian tidak ada, sebaliknya dengan Kabupaten

Flores Timur. Data yang ada baru berasal dari survai pendahuluan yang dilakukan oleh peneliti pada bulan Nopember 1989; saat itu diketemukan Anopheles yang mungkin dapat berlaku sebagai vektor malaria, yaitu : di desa Mbengu - Pantai Selatan : An. subpictus dan An . barbirostis. di desa Tilang - Pedalaman : An. vagus, An. aconitus An. maculatus dan An. indefinitus. • di desa Watumilok - Pantai Utara : An. subpictus. Dalam survai pendahuluan ini nyamuk yang tidak/belum diketemukan sedangkan di daerah yang berdekatan (Flores Timur) pernah diketemukan, adalah An. sundaicus. Tetapi dari tempat perindukan yang diketemukan di daerah pantai,

• •

Gambar 7.. Penangkapan nyamuk di Oka 1980, 1981, 1981 (Resting pagi)

40 Cermin Dunia Kedokteran No. 74, 1992

kemungkinan adanya An. sundaicus di daerah penelitian ini adalah besar4.6 . KESIMPULAN Dari survai pendahuluan ini dapat disimpulkan beberapa hal: 1. Meskipun data malaria klinis yang berasal dari Puskesmas/ Balai Pengobatan yang ada tidak sepenuhnya sejalan dengan hasil pemeriksaan darah secara parasitologis, tetapi dapat dipakai sebagai pegangan yang dapat memberikan gambaran tingginya malaria di daerah tersebut. 2. Dari data malaria klinis yang ada didapatkan adanya variasi fluktuasi, sesuai dengan keadaan lingkungan yang bersangkutan. Di daerah dengan puncak fluktuasi, puncak pertama diketemukan pada bulan Maret/April dan yang ke dua pada bulan Juni -- Juli — Agustus.

3. Nyamuk Anopheles tersangka vektor sangat mirip dengan yang diketemukan di daerah Flores Timur oleh peneliti terdahulu.
KEPUSTAKAAN 1. Arwati Soepanto. Pemberantasan Malaria di Indonesia pada Pelita IV. Cermin Dunia Kcdoktcran 1989; 54 : 3 - 6 . 2. Martono. Selecting the suitable location for field trial on Malaria control in Flores, NTT, Indonesia. Assesment Report, WHO project, 1989. 3. Zubaidah S. Laporan kerja dalam rangka survey entomologi di Kecamatan Wulanggitang kabupaten Flores Timur, NTT, 5 Januari 16 Januari 1987. 4. Kopong N. Laporan kegiatan penyclidikan entomologi di kampung Oka, desa Lewoloba, Kecamatan Larantuka, Kabupaten Flores Timur 1 9 8 0 - 1 9 8 2 . 5. Nalim S. Laporan pendahuluan penelitian ekologi vektor penyakit Malaria dan Filariasis di Kabupaten Flores Timur, NTT, 1989.

Cermin Dunia Kedokteran No. 70, 1991

41

Woolsorter's Disease
Dyah Widyaningroem Isbagio Pusat Penelitian Penyakit Menular Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan R.I., Jakarta

PENDAHULUAN Sebagai suatu negara agraria, sebagian besar penduduk Indonesia (70%) hidup dari pertanian. Petemakan merupakan salah satu bidang pertanian yang banyak berhubungan dengan ternak dan hasilnya (susu, telur, daging, bulu). Hewan ternak merupakan sumber konsumsi utama protein hewani. Adanya penyakit pada hewan ternak dapat menyebabkan kerugian yang dapat mempengaruhi perekonomian, apalagi bila jumlah hewan yang sakit atau mati cukup banyak. Kematian massal sapi perah di Jawa Tengah (kabupaten Semarang dan Boyolali) karena anthrax yang terjadi baru-baru ini, merupakan salah satu contoh penyakit hewan. Bila tidak segera diberantas akan secara langsung merugikan petani dan secara tak langsung merugikan perekonomian akibat berkurangnya konsumsi sumber protein hewani. Penyakit anthrax merupakan penyakit yang terutama didapatkan pada hewan herbivora, terutama sapi dan biri-biri, kadang-kadang pada kuda, babi dan domba. Penyaki tnya bersifat zoonosis selain dapat membahayakan hewan, juga dapat membahayakan manusia yang terlibat baik dalam pemeliharaannya maupun yang mengolah hasil-hasil produksinya. Pengenalan penyakit ini perlu diketahui oleh para dokter terutama yang bekerja di pedesaan untuk mencegah terjadinya akibat yang fatal. Penyakit ini disebut juga splenic fever, Charbon, Milzbrand, Mil tvuur, malignant pustulae atau woolsorter's disease. Penyakit ini merupakan suatu penyakit demam akut yang dapat menyerang segala jenis hewan pelihara, hewan liar dan manusia, yang disebabkan oleh Bacillus anthracis. Bentuk umum penyakit ini padahewan terutama ialah septikemia yang karakteristik dengan kematian yang cepat. Kematian pada herbivora dapat mencapai 80'%. Pada manusia menyebabkan lesi yang karakteristik yaitu ulkus kutan yang nekrotik; the malignant pustulae.

Penyakit ini tersebar di seluruh dunia. Bakteri penyebab anthrax, genus Bacillus, termasuk batang besar, bersifat gram positif, berkapsul, bersifat aerob, non-motil, bakteri-pembentuk-spora. Kuman tumbuh seperti rantai, tempi dapat pula tunggal atau berpasangan; diisolasi untuk pertama kalinya oleh Robert Koch pada tahun 1877. Setelah keluar dari tubuh hewan yang terinfeksi atau bangkai yang terbuka, bakteri akan membentuk spora yang lokasinya terletak di tengah sel. Spora mati dalam air mendidih dalam waktu 10 menit, spora tahan terhadap panas, suhu rendah, desinfektan kimia dan pengeringan yang lama. Spora dapat bertahan lama pada produk kering seperti makanan, produk hewan, bahan simpanan yang terkontaminasi atau di tanah. Kontaminasi spora di padang rumput dapat bertahan sampai 20—30 tahun lamanya. Spora merupakan faktor penting dalam penyebaran penyakit. Wabah anthrax biasanya berhubungan dengan kenetralan atau kebasaan dari tanah, calcareous soils merupakan tanah yang baik untuk inkubasi organisme ini. Pada area ini, spora berubah menjadi bentuk vegetatif dan akan memperbanyak din bila kelembaban, suhu dan cukup tersedianya makanan. Adanya persaingan biologis dan pengaruh lingkungan menyebabkan organisme akan lebih meningkatkan kemampuannya untuk membentuk spora. Pada hewan bentuk penyakit ini dapat bersifat perakut, akut, kronis dan bentuk kutan. Bentuk perakut ditandai dengan kematian hewan secara mendadak; dapat terjadi tanpa didahului oleh gejala klinis. Bentuk akut. Pada saat menderita sakit hewan berhenti mengunyah, produksi susu berkurang; hewan yang bunting dapat mengalami abortus. Perdarahan dari lubang hidung, mulut, telinga, anus dan genitalis eksterna.

42 Cermin Dunia Kedokteran No. 74, 1992

Bentuk kronis banyak terjadi pada babi, ditandai dengan lesi lokal pada lidah dan tenggorokan. Dapat terjadi kematian mendadak tanpa didahului gejala klinis atau dapat terjadi pembengkakan progresif pada tenggorokan dan hewan mati lemas karena kehabisan napas. Sebagian besar dari kelompok ini dapatberkembang menjadi bentuk kronis ringan dan secara bertahap akan sembuh. Walaupun sebagian dari kelompok ini tampak normal, tetapi pada saat dipotong akan ditemukan adanya infeksi anthraz'pada kelenjar limfe servikal dan tonsil. Bentuk kutan atau bentuk lokal ditandai dengan pembesarān berbagai bagian tubuh. Kuman anthrax ditemukan pada luka atau pada kulit yang lecet. Darah berwarna gelap, menebal dan sukar membeku. Jaringan subkutis, membrana serosa dan mukosa tampak udem dan hemoragik. Limpa membesar, konsistensi lembek, berwama hitam. Proses pembendungan ditemukan pada hati, ginjal dan kelenjargetah bening. Tidak dikenal transmisi dari manusia ke manusia. Penularan dari hewan ke hewan dan dari hewan ke manusia dapat terjadi karena adaya inokulasi kuman atau sporanya melalui kulit yang luka/lecet dari hewan yang sakit atau kontak dengan kuman atau bahan yang terkontaminasi. Infeksi intestinal terjadi secara oral karena makan daging atau minum susu yang terkontaminasi, dapat pula terjadi secara inhalasi setelah menghirup kuman atau sporanya dan biasanya fatal. Walaupun jarang, insekta sebagai vektor merupakan carrier mekanik. Pada manusia ditemukan pada orang yang bekerja sebagai pemotong hewan, penyamak kulit, wool, rambut dan bahan lainnya. Secara umum penyakit ini ditemukan pada pekerja pertanian dan industri, jadi yang erat hubungannya dengan profesi seseorang. PATOGENESIS Inokulasi kuman/spora melalui kulit yang luka.lecet, selanjutnya bermultiplikasi dan akan membentuk lesi yang terlokalisir berupa pustula maligna yang ditandai dengan pembentukan vesikel, infiltrat netrofil, udem gelatineus dan nekrosis. Bentuk supuratif jarang terjadi bila tidak terdapat infeksi sekunder oleh bakteri piogen. Penyebaran kuman pada kelenjar getah bening regional sehingga sering membesar dan agak kenyal, akan diikuti penyebaran secara sistemik. Infeksi perinhalasi dapat terjadi; terjadi multiplikasi bakteri di dalam paru-paru, kemudian menyebar melalui pembuluh limfe; dapat terjadi nekrosis hemoragik. Pada pemeriksaan jaringan orang yang mati ditemukan banyak bakteri di pembuluh darah, kelenjar getah bening, dan parenkim dan berbagai organ. Hanya sedikit atau tidak ada samasekali eksudat seluler pada fokus tersebut, tetapi banyak ditemukan udem dan hemoragik. Infeksi dapat pula terjadi karena makan daging yang terkontaminasi anthrax; terjadi invasi dan pembentukan ulkus pada mukosa gastrointestinal. Pada ketiga cara infeksi tadi, terjadi invasi ke aliran darah dan dapat terjadi toksemi. Metastasis infeksi seperti terjadinya meningitis dapat berasal dari proses primer, sehingga disebut

anthrax pneumonia dan anthrax meningitis. Darah dari hewan percobaan yang mati karena anthrax mengandung toksin yang mematikan, yang dapat dinetralisasi oleh serum yang spesifik. Toksin ini telah dapat diisolasi secara in vitro dan berperan pads patogenesis beberapa manifestasi penyakit, yaitu toksin yang bersifat antigen protektif (suatu protein), faktor udem dan faktor toksik. Campuran dari ketiga zat tadi lebih toksik pads binatang, dan campuran seperti ini lebih imunogenik daripada zat tunggal. GAMBARAN KLINIS Anthrax bentuk kutan (pustula maligna) biasanya diawali dengan hilangnya rasa sakit, gatal, papula eritematus, sering ada vesikel-vesikel kecil dan ulkus yang berwarna hitam (black eschar). Ulkus yang dikelilingi oleh udem yang ekstensif, kenyal, tidak sakit, non pitting, ini merupakan tanda diagnostik yang amat penting. Setelah 5 hari ulkus mulai hilang, tetapi udem menetap selama beberapa hari atau beberapa minggu. Lesi ini ditemukan di tangan, lengan bawah atau kepala, jarang di tubuh atau kaki bawah. Kelenjar getah bening regional sering membesar dan agak kenyal. Tidak ada gejala konstitusionil kecuali perubahan lokal yang ekstensif, kadang-kadang ada sedikit demam, nyeri kepala, dan lemah. Anthrax diseminata ditandai dengan demam tinggi, kelemahan, dan perjalanan penyakitnya yang cepat dan fatal sehingga disebut pneumonia yang fatal (woolsorter's disease). Bila terjadi inokulasi secara pulmoner – spora terhirup pada waktu menangani produk hewan, dapat timbul sianosis, dispnu, mediastinitis dan hemoptitis. Pada keadaan yang buruk kematian dapat terjadi dalam waktu 24 jam. Dapat terjadi Anthrax intestinal karena makan daging yang tidak dimasak dari hewan yang infeksius, walaupun dibutuhkan jumlah bakteri yang sangat besar untuk terjadinya penyakit dengan jalan ini.Infeksi ini jarangterjadi,dengan gejala klinis nausea, muntah dan diare. Kadang-kadang terjadi kehilangan darah baik melalui hematemesis atau pada feses. Hal ini berhubungan dengan kelemahan, akhirnya shock dan mati. Melalui ketiga cara infeksi tadi, dapat terjadi invasi ke aliran darah, terjadi lokalisasi di selaput otak, sehingga dapat terjadi meningitis yang fatal. Infeksi anthrax pada manusia memberikan imunitas yang permanen; jarang terjadi serangan yang kedua. GAMBARAN LABORATORIUM Sediaan dengan pewarnaan Gram dan kultur cairan atau nanah dari lesi kutan sering mengandung banyak kuman. Kuman mungkin ditemukan pula pada pemeriksan langsung atau dari kultur darah pasien yang bakteremi, atau dari sputumnya (path anthrax bentuk pulmoner). Dapat pula dilakukan identifikasi anthrax pada sediaan dengan teknik imunofluoresensi. Bila dikultur pada lempcng agar darah, organisme membentuk koloni kelabu tidak hemolitik dengan morfologi yang khas. Peragian karbohidrat tidak bermanfaat. Pada pembenihan setengah padat,

Cermin Dunia Kedokteran No. 70,No. 70, Cerrnin Dunia Kedo/aeran 1991

43 1991 43

basil anthrax selalu tidak bergerak, sedangkan organisme tidak patogen yang sejenis (B. cereus) menunjukkan pergerakan menyebar. Dapat pula dipergunakan bakteriofag untuk membedakannya dengan kuman yang non-patogen. Biakan anthrax virulen mematikan mencit atau marmot pada penyuntikan intraperitoneal. Tes Ascoli pada ekstrak jaringan yang terinfeksi menunjukkan cincin presipitasi bila dilapiskan di atas serum imun. Dengan tes serologi antibodi penyebab presipitasi atau hemaglutinasi dapat diperlihatkan dalam serum orang-orang atau hewan yang telah divaksinasi atau terinfeksi. Hitung lekosit normal pada kasus yang ringan, tetapi path penyakityangberat terdapat lekositosis polimorfonukelar. Angka sedimentasi eritrosit meningkat. Pasien dengan gangguan meningeal memperlihatkan perdarahan pada cairan spinal dan kuman mudah didapat melalui pemeriksaan langsung atau kultur. DIAGNOSIS Diagnosis ditegakkan berdasarkan basil pemeriksaan laboratorium. Riwayat pekerjaan dan gejala yang karakteristik dapat membantu diagnosis yang tepat. Infeksi piogenik biasanya sakit, sedang pustula maligna tidak sakit. Sebagai tambahan, anthrax kutan biasanya jarang yang purulen. Bila hewan mati mendadak atau tiba-tiba dipotong harus dianggap menderita anthrax sebelum pemeriksaan bakteriologis (dan pemeriksaan patologis) membuktikan sebaliknya. Diagnosis klinis mungkin sulitbila penyakit baru terjadi di suatu daerah; oleh karena-itu uji laboratorium hams digunakan dalam menetapkan diagnosis klinis tentatif. Dalam membuat diagnosis dibuat ketentuan bahwa pemeriksaan setempat secara mikroskopis atas bahan dari daerah perifer, cairan atau jaringan dianggap tidak cukup. Bahan-bahan senantiasa hams dikirim ke Balai Penyidikan Penyakit Hewan (BPPH), terutama jika bangkai telah lama (lewat 24 jam) atau dari hewan yang tersangka menderita anthrax. DIAGNOSIS DIFERENSIAL Diagnosis diferensial dengan penyakit ulkus lokal lain adalah tularemia, milker's nodule, primary inoculaton tuberculosis, cowpox, lymphogranuloma venereum, catscratchfever, rat-bite fever, bubonic plague, glanders, ricketsial pox. PROGNOSIS Prognosis penyakit anthrax bentuk kutan sangat baik, bila diobati dengan segera sejak awal. Sepsis dan bentuk pulmoner prognosisnya jelek. PENGOBATAN DAN PENCEGAHAN Banyak antibiotik yang efektif untuk pengobatan anthrax pada manusia, termasuk penisilin, kloramfenikol, tetrasiklin, eritromisin clan streptomisin. B. anthracis cukup peka terhadap penisilin, dan dapat menyembuhkan penyakitnya. Karena jarangnya kejadian penyakit ini pada manusia, kesulitan terbesar adalah kurangnya kecurigaan klinis terhadap

penyakit ini; sehingga anthrax bentuk kutan mungkin akan didiagnosis lain dan diberikan antibiotika yang tidak tepat. Anthrax pulmoner biasanya didiagnosis post-mortem, demikian pula anthrax intestinal. Pengobatan dengan penisilin cukup memuaskan, kecuali pada bentuk pulmoner yang mortalitasnya cukup tinggi. Bila diagnosis anthrax pulmoner dilakukan dengan tepat, berikan suntikan penisilin secara intravena dalam dosis besar dengan segera; 600.000 unit satu sampai dua kali sehari dapat diberikan sampai udem lokalnya hilang. Eschar akan hilang secara alami pada pengobatan, dan pembesaran kelenjar getah bening dapat menetap untuk beberapa hari. Bacillus anthracis tidak didapatkan lagi pada lesi kulit dalam waktu 24–48 jam setelah pengobatan dengan penisilin, tetapi dapat menetap lebih lama pada pengobatan dengan kloramfenikol atau tetrasiklin. Pada pasien yang resisten terhadap penisilin karena beta laktamase, jugapadapasien yang alergi penisilin, tetrasiklin atau eritromisin mungkin efektif. Pada kasus ringan diberikan tetrasiklin 0.5 gram secara oral tiap 6 jam. Kesalahan diagnosis dengan infeksi stafilokok pada lesi anthrax, sehingga dilakukan insisi atau drainase akan mengakibatkan malapetaka karena penyebaran kuman yang meluas. Untuk mencegah mortalitas yang tinggi karena infeksi perinhalasi, semua bahan dasar untuk industri wol dan kulit, disterilisasi. Tersedianya vaksin yang terbuat dari antigen protektif dapat efektif menurunkan insiden infeksi pada manusia yang terpapar. Vaksin yang terbuat dari berbagai tipe spora dapat digunakan dengan basil yang baik pada hewan pelihara pada waktu endemik, tetapi tak cocok untuk manusia. Transmisi anthrax dari manusia ke manusia tidak pernah dilaporkan. Sebelum tersedianya pengobatan dengan antibiotika, kematian anthrax bentuk kutan 20–30%. Dengan pengobatan yang tepat mortalitasnya sekarang kurang dari 1%. Karena angka kematian anthrax pada kelompok hewan amat tinggi, perlu dilakukan pengobatan segera dan pengawasan yang sangat ketat. Penyakit anthrax termasuk zoonosis, maka bila terjadi wabah, segera berikan antibiotik pada hewan yang sakit, bersamaan dengan antitoksin/serum anthrax. Hewan yang sekelompok dan di sekitarnya perlu diberi vaksinasi. Selain pemberian terapi dan imunisasi, untuk mencegah penyebarannya diperlukan beberapa pengawasan yang spesifIIc sebagai berikut : 1. Wajib lapor pada kantor dinas setempat bila terjadi wabah. 2. Segera dilakukan karantina yang ketat pada daerah tersebut. 3. Hewan yang mati segera dimusnahkan dengankremasi atau dikubur dalam-dalam. 4. Destruksi pupuk, bedding, atau bahan-bahan lain yang terkontaminasi dengan membakarnya. 5. Isolasi hewan yang sakit dan pindahkan hewan yang sehat dari incubator area. 6. Desinfeksi kandang, kurungan, gudang susu dan peralatan yang digunakan di tempat peternakan. 7. Gunakan insektisida/penolak serangga. 8. Awasi hewan agar tidak memakan hewan yang mati akibat penyakit anthrax.

44 Cermin Dunia Kedokteran No. 74, 1992

9. 10. 11. 12.

13.

Demi keselamatan orang yang kontak dengan hewan yang sakit, lakukan prosedur higiene umum. Berikan penerangan dan pendidikan pads masyarakat tentang bahayanya pemotongan gelap terhadap penyakit anthrax. Awasi lalu lintas hewan. Untuk mencegah penyebaran penyakit dari satu negara ke negara yang lain, maka World Health Organization (WHO) mensyaratkan sterilisasi kulit, bulu dan wol yang akan diedarkan ke negara yang lain. Perhatikan food hygiene.

KEPUSTAKAAN 1. Bain RVS et al. Australian - Asian Universities Co-operation and Konsorsium Ilmu-ilmu Pertanian Dep. P & K. Short course on diseases of beef cattle, FKH - IPB, Bogor, Indonesia, 1973, B 59 - B 60.

Bayer. Book for farmers, stock diseases. Leverkusen/Gennany: Veterinary Department, 25-26. 3. Harrison et al. Principal of Internal Medicine, Seventh ed, McGraw - Hill Book Company, 1974 : 835-6. 4. Jewetz E, Melnick JL, Adelberg EA. Mikrobiologi untuk,profesi kedokteran (Review of Medical Microbiology), Edisi 16, Bab 15, Basil gram positif, 263-265. 5. Joklik WK, Willett HP, Amos DM. Chapter 44 : Bacillus. Zinsser Microbiology, 18th ed, Appleton-Century-Crofts/Norwalk, Connecticut, 1984; 673-6. 6. Kompas 28 September 1990. Kematian massal sapi perah di Jateng karena Anthrax, halaman 9, kolom 6-7. 7. Krupp MA, Chatton MI. Current Medical Diagnosis & Treatment 1975, hal. 817-818. 8. Siegmund CM et al. Anthrax. Merck Veterinary Mammal : A Handbook of diagnosis and therapy for the veterinarian, 4th ed, Merck & Co, Inc, Rahway, N.Y. USA, 1973; 328-31. 9. Sleigh JD, Timmbury MC. Anthrax. Notes on Medical Microbiology, first ed, Edinburg : Churchill Livingstone 1981; 43 : 296-298. 10. Undang-Undang Pokok Petemakan dan Kesehatan Hewan 1967. No. 6, 54-56.

2.

Cermin Dunia Kedokteran No. 70, 1991

45

Resistensi Mikroba terhadap Antibiotik
Usman Suwandi Pusat Penelitian danPengembangan P.T. Kalbe Farma, Jakarta

ABSTRAK Antibiotik merupakan substansi yang sangat efektip untuk mengurangi penyakit infeksi. Namun organisme hidup selalu berusaha beradaptasi terhadap lingkungannya untuk mempertahankan kelangsungan hidupnya; demikianjuga mikroorganisme atau kuman penyebab infeksi akan berusaha beradaptasi terhadap toksisitas antimikroba. Fleksibilitas dan kemampuan populasi bakteri beradaptasi dengan lingkungannya dapat menimbulkan masalah resistensi, dan resistensi tersebut dapat diturunkan dari generasi ke generasi. Ada beberapa penyebab terjadinya resistensi antara lain mutasi, transduksi, transformasi atau konjugasi. Adapun mekanismenya ada bermacam-macam antara lain kuman mensintesis ensim yang dapat mengubah zat aktip menjadi tidak aktip, adanya perubahan tempat yang peka, berkurangnya permeabilitas sel dan sebagainya. Untuk menangani bentuk resistensi terhadap antimikroba, diperlukan beberapa pengontrolan antara lain dengan mencegah munculnya bentuk resistensi, mencagah penyebaran bentuk resistensi dan mengeliminasi bentuk resistensi yang sudah muncul.

PENDAHULUAN Antibiotik yang efektif dan aman telah berkembang begitu pesat sehingga dapat mengurangi mortalitas akibat penyakit infeksi secara drastis. Keampuhan senyawa ini tidak disangsikan lagi. Sayangnya keberhasilan tersebut sedikit terganggu dengan munculnya strain-strain mikroba yang mampu membentuk pertahanan terhadap antibiotik tertentu. Hal ini tidaklah mengherankan karena organisme hidup selalu beradaptasi dengan lingkungannya. Oleh karena itu adaptasi mikroorganisme terhadap antibiotik toksik juga talc terelakkan; sehingga resistensi mikroba terhadap zat penghambat pertumbuhan tersebar semakin luas dan dapat menjadi ancaman keberhasilan memberantas penyakit infeksi. Apalagi bila penggunaan antibiotik kurang terkontrol, resistensi akan semakin meningkat. Resistensi atau kepekaan sebenarnya bukanlah sifat yang

mutlak tetapi tergantung pada konsentrasi antibiotik. Setiap organisme mempunyai batas konsentrasi antibiotik yang menunjukkan kepekaan mereka, di atas batas berarti peka dan di bawah batas berarti resisten. Perbedaan kepekaan organisme saw sama lain yaitu pada konsentrasi penghambatan minimum. Sebagai contoh, umumnya bakteri gram positip dianggap lebih peka terhadap penisilin, sedangkan bakteri gram negatip dianggap lebih resisten. Padahal kenyataannya kedua kelompok tersebut peka terhadap penisilin. Perbedaannya konsentrasi penghambatan minimum gram positip berkisar 1 unit/ml, sedangkan gram negatip berkisar 1000 unit/ml. Konsentrasi penghambatan minimum ini sangat penting karena pada pemberian antibiotik, konsentrasi tersebut harus dapat tercapai di tempat target. Sifat resistensi atau kepekaan mikroorganisme terhadap antibiotik terdapat pada gen, maka dikenal resistensi kromosomal

46 Cermin Dunia Kedokteran No. 74, 1992

dan resistensi ekstrakromosomal. Adapula resistensi non genetik yaitu bakteri pada stadium istirahat, sehingga mereka tidak peka terhadap antibiotik. Sifat genetik yang menentulcan suatu mikroorganisme sejak awal tidak peka terhadap antibiotik, dikenal sebagai resistensi inheren. Selain itu organisme yang semula peka terhadap suatu antibiotik, pada suatu saat dapat berubah sifat genetiknya menjadi tidak peka atau memerlukan konsentrasi lebih besar. Perubahan ini karena gen mezidapatkan elemen genetik yang membawa sifat resistensi. Resistensi ini dikenal sebagai resistensi acquired. PadaprinsipnyaKlatigamacam pola kepekaan mikroorganisme terhadap antibiotik; yaitu mikroba belum pemah terjadi resistensi, mikroba berubah sifat dari peka menjadi kurang peka dan mikroba resisten terhadap antibiotik. Resistensi mikroba juga dapat terjadi secara silang yaitu resistensi mikroorganisme terhadap antibiotik tertentu juga memperlihatkan resistensi terhadap antibiotik lain. Resistensi silang biasanya terjadi di antara antibiotik yang mempunyai struktur kimia hampir sama seperti derivat penisilin, tetapi juga dapat terjadi pada antibiotik dengan struktur sangat berbeda. Berkembangnya resistensi mikroba terhadap antibiotik meliputi perubahan genetik, sehingga resistensi tersebut dapat diturunkan dari generasi ke generasi. Ada banyak hal yang dapat menyebabkan resistensi; mutasi merupakan penyebab yang sering dijumpai, selain itu resistensi juga dapat diperoleh melalui transfer bahan genetik dari bakteri resisten seperti transduksi, transformasi atau konjugasi. Mutasi gen dapat terjadi secara spontan tanpa adanya antibiotik yang bersangkutan dan mikroorganisme tersebut dapat berubah menjadi resisten. Mutasi selain dapat menimbulkan resistensi, juga dapat menyebabkan perubahan virulensi dan patogenisitas mikroba tersebut; bisa berkurang atau meningkat. Transduksi terjadi dengan perantaraan bakteriophag. Intervensi bakteriophag menyebabkan DNA bakteri masuk ke bakteri lain; jika bahan genetik tersebut membawa gen yang menimbulkan sifat resistensi, maka sel bakteri yang terinfeksi tersebut akan menjadi resisten terhadap antibiotik tertentu. Transduksi banyak dilaporkan sebagai cara pemindahan sifat resistensi antibiotik yang sering terjadi di antara strain Staphylococcus aureus, di mana phage dapat membawa plasmid (DNA ekstra kromosom) pengkode penisilinase. Konjugasi merupakan pemindahan gen resisten dari saw sel ke sel lain dengan kontak langsung melalui sexpilus. Mekanisme ini sangatpenting sebagai salah satu cara penyebaran gen resisten antibiotik, terutama bacilli gram negatip. Di antara mikroorganisme yang diketahui mampu memindahkangen resisten kebakteri peka dengan cara ini antara lain E. coli, Salmonella, Shigella, Klebsiella, Serratia, Vibrio cholerae dan Pseudomonas. Berkembangnya resistensi mikroba dengan cara ini antara lain terjadi pada aminoglikosida, tetrasiklin, kloramphenikol dan penisilin. Penyebaran resistensi dengan konjugasi pada bakteri gram negatip yang terdapat pada binatang dan manusia, merupakan ancaman untuk membasmi penyakit infeksi yang disebabkan oleh organisme gram negatip. Bakteri gram negatip dapat memindahkan sifat resistensi, tidak hanya ke spesies yang sama tetapi juga ke

spesies atau genus berbeda. Transfonnasi mungkin juga merupakan mekanisme terjadi nya resistensi. Di samping itu fusi antara dua sel mungkin juga menjadi cara berkembangnya resistensi. Fusi mungkin dapat terjadi antara dua spesies yang berbeda, bergabung membentuk struktur tunggal dan sel baru mengandung DNA dari kedua sel induk. Dari cara-cara tersebut, transduksi dan konjugasi merupakan cara yang paling lazim sebagai penyebab penyebaran mikroba resisten; namun potensi gen resisten juga dipengaruhi oleh lokasi gen dalam bakteri. Jika gen merupakan bagian dari plasmid, maka pemindahan sifat resisten akan lebih mungkin terjadi daripada apabila gen ada dalam kromosom. MEKANISME RESISTENSI MIKROBA Mekanisme terjadinya resistensi terhadap senyawa antimikroba antara lain : 1) Mikroba mensintesis ensim yang dapat mengubah zat aktif menjadi tidak aktif. 2) Terjadinya perubahan pada tempt yang peka terhadap anti mikroba. 3) Hilangnya permeabilitas sel terhadap antimikroba. 4) Meningkatnya konsentrasi metabolit yang antagonis kompetitif dengan penghambat. 5) Mikroba membuat jalan metabolisme baru. Contoh resistensi yang terjadi akibat mikroba mensintesis ensim yaitu resistensi mikroba terhadap penisilin. Organisme tersebut menghasilkan ensim penisilinase yang mampu memecah cincin beta-laktam penisilin menjadi penicilloic acid yang tidak aktif. Demikian pula sefalosporin juga didegradasi oleh beta-laktamase. Banyak bakteri yang mampu memproduksi beta. laktamase, meliputi bakteri gram positip dan negatip. Ensim ini mempunyai peranan besardalam menyebabkan resistensi bakteri gram positip terhadap penisilin dan sefalosporin. Fisiologi produksi beta-laktamase kebanyakan bakteri gram negatip berbeda dari bakteri gram positip. Bakteri gram negatip umumnya menghasi!kan beta-laktamase lebih sedikit dibanding gram positip dalam keadaan diinduksi, kecuali Enterobacter dan Proteus yang mempunyai beta laktamase inducible sehingga dapat memproduksi ensim cukup banyak. Pada gram negatip umumnya ensim ini terikat sel dan tidak dilepas ke lingkungan sekitarnya. Pada organisme gram positip, beta laktamase merupakan ensim inducible. Dengan adanya penisilin atau sefalosporin, produksinya meningkat. Biasanya pada bakteri gram positip, ensim ini dilepas dari sel dan merusak antibiotik yang ada di sekitarnya. Saat ini telah banyak dikembangkan derivat penisilin yang mempunyai rantai samping berbeda dan mampu menghambat pertumbuhan bakteri penghasil beta laktamase yang resisten terhadap benzil penisilin, misalnya methicillin dan carbenicillin. Terhadap S. aureus yang tidak memproduksi beta laktamase, methicillin kurang aktif dibanding benzil penisilin, tetapi aktif terhadap penghasil beta laktamase. Oleh karena itu antibiotik ini berguna melawan infeksi yang disebabkan bakteri gram positip

Cermin Dunia Kedokteran No. 70, 1991

47

resisten benzil penisilin. Carbenicillin sedikit aktif terhadap bakteri gram positip, aktivitasnya meningkat terhadap gram negatip, terutama berguna melawan Pseudomonas. Resistensi beberapa strain bakteri gram positip dan negatip terhadap kloramphenikol juga terjadi, karena asetilasi menjadi senyawa tidak aktif. Strain resisten ini memproduksi kloramphenikol asetiltransferase yang merupakan ensim inducible pada S. aureus. Resistensi beberapa bakteri gram negatip terhadap berbagai aminoglikosida juga karena inaktivasi secara ensimatis yaitu fosforilasi, adenilasi dan asetilasi. Fosforilasi terjadi pada streptomisin oleh ensim streptomisin phospotransferase. Ensim ini hanya bekerja pada streptomisin. Neomisin, kanamisin dan paromomisin mengalami phosporilasi dengan adanya ensim neomisin-kanamisin phospotransferase. Adenilasi juga dapat terjadi pada streptomisin, menjadi derivat adenil oleh ensim streptomisin-spektinomisin adeniltransferase. Ensim gentamisin adeniltransferase dapat merubah gentamisin c, kanamisin dan tobramisin menjadi derivat adenil. Asetilasi, misalnya ensim kanamisin asetiltransferase mengasetilasi kanamisin, juga neomisin, gentamisin atau aminoglikosida lain. Perubahan pada tempat yang peka terhadap antimikroba, juga dapat menyebabkan resistensi mikroba. Contoh mekanisme ini yaitu hilangnya kepekaan ribosom terhadap streptomisin. Disini terjadi perubahan komponen ribosom subunit 30 s, sehingga streptomisin tidak dapat berikatan dalam waktu lama dan akibatnya antibiotik ini tidak dapat mempengaruhi biosintesis protein. Padahal kegiatan antibiotik ini mempengaruhi biosintesis protein pada sel yang peka. Contoh lain yaitu resistensi terhadap eritromisin yang terjadi karenaperubahan protein ribosom subunit 50 s pada S. aureus. Hilangnya permeabilitas sel terhadap antibiotik, diduga juga merupakan salah saw cara terbentuknya mikroba resisten. Jika sel menjadi tidakpermeabel, makaantibiotik tidakdapatmenembus ke dalam set. Untuk itu perlu tipe antibiotik bar' yang dapat mempenetrasi sel dengan cara lain misalnya dengan difusi. Permeabilitas sel berubah karena beberapa hal antara lain sintesis barter permeabilitas dan perubahan mekanisme transport. Bakteri gram negatip relatip lebih resisten dibandingkan gram positip terhadap antibiotik tertentu, mungkin disebabkan oleh barier permeabilitas yaitu adanya lapisan lipoprotein dan lipopolisakarida pada gram negatip. Sebagai contoh, mutan E. coil telah meningkatkan resistensinya terhadap ampisilin dan berkaitan dengan perubahan polisakarida. Beberapa pneumokoki resisten terhadap streptomisin dan eritromisin mungkin juga karena mengembangkan barier permeabilitasnya. Perubahan mekanisme transport antibiotik mungkin juga menyebabkan hitangnya permeabilitas sel terhadap antibiotik. Antibiotik memasuki sel dengan mekanisme transport spesifik. Pada beberapa set resisten, antimilroba gagal memasuki sel karena ada perubahan beberapa komponen yang menyebabkan hilangnya fungsi transport. Misalnya pada mutan E. coil yang resisten terhadap D-sikloserin; path sel yang peka, akumulasi antibiotik ini terjadi dengan sistem transport yang secara normal membawa D-alanin atau glisin. Pada mutan, fungsi transport ini berlcurang dan

resistensi terhadap sikloserin meningkat. Resistensi dapat terjadi dengan cara meningkatkan sintesis metabolis yang antagonis kompetitip terhadap antimikroba. Bila senyawa antimikroba menghambat pertumbuhan dengan cara antagonis kompetitip terhadapmetabolit normal, makaresistensi terhadap antimikroba ini mungkin karena meningkatnya produksi metabolit tersebut. Secara kompetitip antimikroba digantikan dari tempat ikatannya. Sebagai contoh mutan resisten terhadap sulphonamid. Pada sel ini konsentrasi para aminobenzoic acid lebih tinggi daripada sel yang peka terhadap sulphonamid. Dengan cara ini mikroorganisme resisten dapat mempertahankan metabolismenya bagi kelangsungan hidupnya. Di samping itu, dalam mempertahankan kelangsungan hidupnya, mikroba dapat membuat jalan metabolisme baru atau lain, untuk menghindari penghambatan antimikroba terhadap jalan metabolisme yang normal, misalnya reaksi barn pada metabolisme nukleotida purin dan pirimidin. Reaksi ini terjadi karena mikroorganisme tersebutmenghindari metabolisme normal yang dihambat oleh antimikroba. Sebagai contoh mutan E. coli resisten dapat membentuk jalan metabolisme baru dalam mensintesis THFA (asam tetrahidrofolat) karena adanya sulfatiazol.

PENUTUP Telah banyak diketahui banyak cara mikroorganisme melawan efek toksik substansi penghambat pertumbuhan, dengan perubahan genetika dan biokimia. Selain perubahan tersebut, mekanisme resistensi terhadap antimikroba mungkin telah berkembang sebelum zat ini digunakan oleh manusia di bidang medis, veteriner atau pertanian. Jadi ada perbedaan antara resistensi bakteri yang diperoleh sesudah penggunaan antimikroba (acquired) dan mikroba yang secara alamiah sudah resisten sebelum antimikroba tersebut digunakan (inherent). Sebagai contoh bakteri gram negatip Pseudomonas aeruginosa; ia secara alami relatip lebih resisten terhadap kebanyakan antibiotik. Resistensi inheren bakteri ini mungkin berkaitan dengan impermeabilitaslapisan luarsel terhadapantimikroba, sehinggamampu mencegah tercapainya konsentrasi penghambatan di dalam sel. Fleksibilitas. dan kemampuan populasi bakteri beradaptasi terhadap toksisitas antimikroba dapat menimbulkan masalah resistensi. Bila antimikroba barn digunakan melawan bakteri penyebab infeksi yang tidak memperlihatkan resistensi inheren, maka setelah beberapa tahun penggunaan, bakteri tersebut mungkin menjadi resisten atau memerlukan konsentrasi lebih besar untuk membinasakannya. Namun resistensi acquired kadang-kadang tidak muncul; misalnya Streptococcus haemolyticus masih peka terhadap benzil penisilin sesudah penggunaan 30 tahun. Resistensi munculnya kadang-kadang sangat lambat. Memang munculnya organisme resisten dan laju penyebarannya biasanya sukar diramal. Resistensi mikrobapatogen terhadap antibiotik dapat menimbulkan banyak masalah dalam memberantas penyakit infeksi. Oleh karena itu diperlukan suatu tindakan untuk melawan resistensi antibiotik. Penggunaan antibiotik baru mungkin merupa-

48 Cermin Dunia Kedokteran No. 74, 1992

kan salah satu alternatip. Untuk melawan resistensi antimikroba, Hans Zahner dan WK. Maas mengajukan beberapa cara pengontrolan resistensi, yaitu dengan mencegah munculnya bentuk resisten, mencegah penyebaran bentuk resisten dan mengeliminasi bentuk resisten yang sudah muncul. Organisme resisten dapat muncul karena penggunaan antimikroba yang terlalu lama. Dalam hal ini pencegahan resistensi dapat dilakukan menggunakan kombinasi antimikroba lain dengan harapan, jika frekuensi mutasi kira-kira 10'6 per bakteri, makadengan mutasi ganda,resistensi terhadapkeduaantimikroba 10-12 per bakteri, sehingga kemungkinan jumlah bakteri resisten menjadi lebih kecil. Tersebarnya mikroba resisten akan lebih cepat, bila penggunaan antimikroba berlebihan secara kurang tepat. Pada lingkungan di mana antimikroba banyak digunakan, populasi bakteri resisten akan mempunyai kesempatan lebih besar menggantikan populasi bakteri peka. Untuk mencegah bentuk resisten menyebar lebih cepat, maka perlu membatasi penggunaan antimikroba seefisien mungkin. Eliminasi bentuk resisten dapat dilakukan dengan mengganti antimikroba yang telah lama digunakan dengan antimikroba lain yang lebih peka, sehingga bentuk resisten akan binasa. Resistensi mungkin telah berkembang pada mikroorganisme terhadap anti-

mikroba yang telah digunakan, sehingga masih perlu adanya penemuan antimikroba baru.

KEPUSTAKAAN 1. Davies J. Suppression of resistance. Dalam: The future of antibiotherapy and antibiotic research. Sydney: Academic Press. 1981: 297-308. . 2. Franklin TJ. Bacterial resistance to antibiotics. Dalam: Pharmaceutical Microbiology. Melbourne: Blackwell Scient Publ. 1977: 137-154. 3. Franklin TJ, Snow GA. Biochemistry of Antimicrobial Action 2nd.ed. London: Chapman & Hall. 1975: 175-206. 4. Gan VHS. Antimikroba. Dalam: Fannakologi dan Terapi 2nd.ed. Jakarta: Bagian Farmakologi FKUL 1980: 443-61. 5. Garrod LP, Lambert HP, O'Grady F. -Antibiotic and Chemotherapy 5th.ed. New York: Churchill Livingstone. 1981: 59-71. 6. Richmond MH, Petrocheilou V. The ecology of transferable antibiotic resistance. Dalam: The Future of Antibiotherapy & Antibiotic Research. Sydney: Academic Press. 1981: 59-71. 7. Sande MA, Mandel GL. Antimicrobial agents. Dalam: The Pharmacological Basis of Therapeutics 5th.ed. New York: MacMillan Publ Calm 1980: 1080-105. 8. Weinstein L. Antimicrobial agents. Dalam: The Pharmacological Basis of Therapeutics 5th.ed. New York: MacMillan Publishing Co.Inc. 1975: 1090-112. 9. Zahner H, Maas WK. Biology of antibiotics. New York: Springer Verlag. 1972:97-113.

Cermin Dunia Kedokteran No. 70, 1991

49

Tinjauan Derajat Kesehatan Masyarakat di Indonesia dalam masa PELITA I sampai PELITA IV
Kusnindar, SKM
Pusat Penelitian Ekologi Kesehatan, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan R.I., Jakarta

PENDAHULUAN Tujuan pembangunan kesehatan adalah tercapainya kemampuan untuk hidup sehat bagi setiap penduduk agar dapat mewujudkan derajat keschatan yang optimal, sebagai salah satu unsur dari kesejahteraan umum. Pengertian sehat meliputi kesehatan jasmani, rohani serta sosial dan bukan hanya keadaan yang bebas dari penyakit, cacat dan kelemahan. Tujuan tersebut perlu dijabarkan lebih lanjut dalam berbagai tingkat tujuan atau sasaran, baik jangka panjang, menengah maupun jangka pendek. Pengembangan bidang kesehatan disusun dan dilaksanakan sepenuhnya dalam kerangka azas-azas pembangunan nasional, berdasarkan Garis-garis Besar Haluan Negara. Upaya kesehatan yang semula berupa upaya penyembuhan penderita, secara berangsur-angsur berkembang ke arah upaya kesehatan untuk seluruh masyarakat dengan peranserta masyarakat yang mencakup upaya peningkatan (promotif), pencegahan (preventif), penyembuhan (kuratif) dan pemulihan (rehabilitatif) yang bersifat menyeluruh, terpadu dan berkesinambungan. Upaya kesehatan yang luas dan kompleks tersebut perlu diselenggarakan dengan berdayaguna dan berhasilguna. Upaya kesehatan tersebut dipangaruhi banyak sekali faktor-faktor seperti lingkungan sosial budaya termasuk ekonomi, lingkungan fisik dan biologik yang bersifat dinamis, kompleks dan bersifat timbal balik; jumlah penduduk yang besar dengah aneka ragam tradisi dan adat istiadat di ribuan pulau yang terpencar, tingkat pendidikan serta ekonomi yang sebagian besar masih belum memadai, tingkat perkembangan dan kemampuan berkembang daerah-daerah yang berbedabeda, iklim tropis yang memungkinkan tumbuhnya berbagai penyakit dan memudahkan penyebarannya, serta perkembangan yang terjadi di dunia internasional. Mengingat tantangan tersebut di atas perlu adanya suatu Sistem Kesehatan Nasional yang mantap.

Sistem Kesehatan Nasional adalah suatu tatanan yang mencerminkan upaya bangsa Indonesia untuk meningkatkan kemampuan mencapai derajat kesehatan yang optimal sebagai perwujudan kesejahteraan umum seperti dimaksud dalam Pembukaan UUD 1945. Untuk mengetahui kemajuan pencapaian tujuan, diperlukan tolok ukur. Salah satu tolok ukur untuk menilai kemajuan program pembangunan kesehatan adalah faktor derajat kesehatan, yang diuraikan dalam berbagai variabel seperti: lamanya hidup, kematian, kesakitan dan lain-lain. Variabel dijabarkan ke dalam indikator, misalnya: Angka Harapan Hidup, Angka Kematian Kasar, Angka Kesakitan dan lain-lain. Faktor-faktor lain yang dapat digunakan untuk mengukur kemajuan pembangunan kesehatan adalah : upaya kesehatan, demografi, perilaku penduduk terhadap kesehatan, sumber daya baik yang bersifat pengadaan maupun pemanfaatan, kesepakatan kebijaksanaan, potensi organisasi kemasyarakatan dan lingkungan1 . TINJAUAN PUSTAKA Menurut WHO6 , untuk mencapai tujuan "Kesehatan untuk semua menjelang tahun 2000", diperlukan indikator yang berkaitan, yang akan bermanfaat untuk : 1) Memungkinkan pemerintah memantau dan menilai dayaguna dan hasilguna dari strategi upaya kesehatan yang dilaksanakan. 2) Memantau pelaksanaan dan evaluasi hasil kegiatan pada dua tingkatan, yakni: tingkatan kebijaksanaan dan tingkatan manajerial dan teknik, yang keduanya saling berkaitan. Untuk itu diperlukan dua jenis indikator, satu untuk mengukur status kesehatan yang berhubungan dengan kualitas hidup, dan yang kedua untuk mengukur kelengkapan pelayanan kesehatan. 3) Mengukur tidak saja kehidupan, tetapi juga kualitas hidup. Contoh untuk ini adalah indikator-indikator untuk per-

50 Cermin Dunia Kedokteran No. 74, 1992

tumbuhan dan perkembangan, status gizi, angka kesakitan, terutama pada anak-anak. Indikator-indikator lain berhubungan dengan keadaan sosial dan faktor-faktor yang langsung maupun tidak langsung berguna untuk pelayanan kesehatan; sebagai contoh: pendidikan dan tingkat kebudayaan, status wanita terhadap rumah tangga dan keadaan lingkungan, faktor-faktor psikososial dan aspek kesehatan jiwa yang mempengaruhi derajat hidup. 4) Menyusun program dan disain Sistem Kesehatan. Khususnya apakah masalah-masalah yang diprioritaskan dilaksanakan secara efektif. Dengan indikator tertentu dapat diukur perubahan yang terjadi dalam proses mencapai tujuan. Apapun indikator yang dipilih, maka indikator itu harus berhubungan erat dengan nilai yang dapat diukur untuk dikumpulkan dan diolah. Pelaporan pada dasarnya merupakan suatu bagian dari sistem pelayanan kesehatan. Pengambilan sampel sering mencukupi dan menghindarkan beban kerja yang berlebihan bila mengumpulkan data secara rutin, yang sering tidak akurat dan memuat informasi yang tidak diperlukan. Dari uraian di atas jelas bahwa mutlak diperlukan suatu indikator untuk menilai kemajuan pembangunan kesehatan sebagai bagian dari unsur pengawasan. Yang dimaksud dengan indikator adalah indikasi dari suatu keadaan tertentu atau refleksi dari keadaan tersebut. Indikator didefinisikan sebagai "variabel yang membantu untuk mengukur perubahan-perubahan". Indikator sering digunakan bila perubahan tidak dapat diukur secara langsung. Indikator-indikator hams memenuhi syarat secara ilmiah sebagai berikut : 1) Valid : dapat benar-benar mengukur apa yang ingin diukur. 2) Obyektif : hasil pengukuran sama bila diukur oleh orang yang berbeda, dalam keadaan yang sama. 3) Sensitif terhadap perubahan-perubahan keadaan. 4) Spesifik : hanya memberikan gambaran perubahan situasi tertentu. Indikator-indikator status kesehatan meliputi : Berat badan waktu lahir, Berat dan tinggi badan, Lingkaran lengan, Kematian bayi, Kematian anak-anak, Kematian balita, Kematian menurut umur di bawah 5 tahun, Harapan hidup, Kematian Ibu Hamil, Kematian Kasar, Kelahiran, Kematian karena penyakit tertentu, Kesakitan (Incidence & Prevalence). PENGERTIAN BERBAGAI INDIKATOR DERAJAT KESEHATAN Tingkat Kematian Bayi : Jumlah kematian bayi (0 — 12 bulan) per 1000 kelahiran hidup. Tingkat Kematian Anak Balita : Jumlah kematian anak balita (1 — 4 tahun) perl000anak balita. Tingkat Kematian Ibu Bersalin/Hamil : Jumlah kematian ibu karena kehamilan, persalinan dan masa nifas per 1000 kelahiran hidup. Tingkat Kematian Kasar : Jumlah kematian per 1000 penduduk. Tingkat Kelahiran Kasar : Jumlah kelahiran hidup pen 000 penduduk.

Angka Kecelakaan/Cedera : Jumlah penderita kecelakaan /cedera per 1000 penduduk. Angka Kesakitan (Period Prevalence Rate) : Banyaknya kasus per 1000 penduduk dalam jangka waktu tertentu (dalam data yang dikumpulkan ini 1 bulan). Harapan Hidup Rata-rata : Rata-rata umur penduduk (dalam tahun). Harapan Hidup Waktu Lahir : Berapa lama lagi rata-rata seseorang masih dapat mengharapkan hidup, setelah is lahir. Berat Badan Waktu Lahir kurang dari 2.500 Gram (Low birth weight/LBW) : Bayi yang dilahirkan dengan berat badan kurang dari 2.500 gram, ditimbang dalam waktu 1 jam setelah lahir. Status Gizi Anak Balita : Status gizi diukur dengan indikator berat badan, tinggi badan dan lingkar lengan atas berdasarkan standars . CARA PENGUMPULAN DATA Data yang dikumpulkan adalah data sekunder, yakni dari beberapa instansi sebagai sumber data yang dapat berupa: Survai Rumah Tangga, sensus penduduk, laporan pelayanan kesehatan, dan data surveillance epidemiologik (kepustakaan). Data yang dikumpulkan adalah data tentang indikator derajat kesehatan, menurut kriteria WHO tersebut di atas. HASIL Proporsi penyakit penyebab kematian secara lengkap hanya didapatkan dalam Pelita III dan N, dari data Survai Kesehatan Rumah Tangga oleh Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan, 1980 dan 1986. Demikian pula mengenai angka kesakitan penduduk menurut penyakit tertentu. (tabel 1,2,3,4).

PEMBAHASAN Salah satu kegunaan indikator derajat kesehatan adalah untuk memantau dan menilai hasil upaya kesehatan. Dari kumpulan indikator derajat kesehatan dalam masingmasing tahap pembangunan, kita dapat menilai seberapa jauh derajat kesehatan masyarakat telah meningkat. Dengan indikator ini pula kita dapat membandingkan status kesehatan negara yang satu dengan negara lain di dunia ini. Dari tabel 1 s/d tabel 4 dapat diketahui bahwa derajat kesehatan.masyarakat di Indonsia, Pelita demi Pelita selalu membaik. Dari Pelita I s/d IV persentase berat badan bayi lahir kurang dari 2.500 gram, menurun dari 20% — 12%, kekurangan kalori & protein pada balita turun dari 33% — 22%, harapan hidup waktu lahir rata-rata meningkat dari 46,5 tahun menjadi 59 tahun, angka kematian bayi turun dari 137% — 70%, angka kematian balita turun dari 20% (Pelita III) menjadi 12% pada Pelita IV. Namun demikian, derajat kesehatan masyarakat pada akhir Pelita N, masih jauh dari tujuan pembangunan kesehatan, yakni derajat kesehatan yang optimal. Sebagai pembanding, derajat kesehatan di negara yang telah maju pada

Cermin Dunia Kedokteran No. 70, 1991

51

Tabel 1. Indikator status gizi masyarakat dari PELITA 1 sampai IV.
Tahun No. lndikator Status Gizi

Tabel 3. Proporsi (%) penyakit penyebab kematian di Indonesia dad PELITA I - IV.

1969/1970
s.d.

1974/1975
s.d.

1979/1980
s.d.

1984/1985
a.d.

Tahun

No. Penyebab komatian 1. Riding saluran pernapasan bawah 2. D i a r e

1969/1970
s.d.

1974/1975 1979/1980
s.d. s.d.

1984/1985
s.d.

1973/1974 1978/1979 20 (1970)3
-

1983/1984 ' 13.1 (1980) s 30 (1983)3 1.6 (1980)3 70 (1983) '

1988/1989 12,51 (1988) 22 (1988)3 1.2 (1988)3 f1,7 (1986)3 9.9 (1986)s

1973/1974 1978/1979
-

1983/984 17.8 18.8 9.9 8.4 6.5 5.0 4.2 3.3 3.4 3.5 2.2 0.8 3.1 0.7
-

1988/1989 16.8 14.8 9.7 8.6 6.7 6.0 3.3 3.1 4.3 4.7 5.1 1.7 5.1 0.4 0.4 6.7 6.7 17.2 (1986)s 100.0

1. Berat Badan Waktu Lahir 2.
kurang dari2500 gr(%). Kekurangan Rabin dan Protein (KKP) pads Balita (%).

33 (1978)18 0,62 (1979)19 70 (1979) 40
m

-

-

3. Penderita xeophtabnia pada Balita (%). 4. Anemi gizi pads ibu bam& (berat. sedang dan ringan) (%). 5. Status gizi kurang dan buruk pada Balita (%).
Keterangan: - tidak didapatken data

-

-

(1979)

3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18.

Kardiovaskular Tuberkulosa

Tetanus
Penyakit susunan syaraf Kelainan hati Tipus perut Neoplasma

-

-

Ceders & kecelakaan Bronchitis asma eni uema
Kompbltasikehamtlan Kelainan dan gangguan perinatal Difteri Pertusis Campak

-

-

Tabel 2. Indikator deratjat keaehatan menurut harapan hidup, kematian, kelahiran, cacat dan kesakitan dari PELITA I sampai IV. Tahun No. indikator derajat kesehatan
Lamanya Hidup 1. Umur harapan hidup waktu Mir (Pria).

1969/1970 1974/1975
s.d. s.d.

1979/1980 1984/1985
a.d. s.d.

1973/1974 1978/1979 45 th (1971)19 48 th (1971)19 36.5 th (1971) 137 (1971)m
-

1983/1984 1988/1989 545 th (1981)3 57.2 th (1981)3 56 th (1983)3 90.3 (1983)3 17.8 (1983)3 2.4 (1980)4 3.9 (1980)3 11.7 (1983)3 33.6 (1983)3 1.8 (1980)4 11.5 (1980)4 15.7 19.4 7.2 (1980)s 59 th 60 th 59 th (1982)3 70.0 (1988)3 14.0 (1988)3 1.6 (1986)s 45 (1986)s 10.1 (1988)3 31.02 (1988) 1.6 (1986)s 8.3 (1986)s 16.6 18.2 5.7 (1986)5
'

Malaria Lain-lain

-

-

0.3 0.6 8.8 (1980)4

49 th 51 th 52 HI (1978)3 103.0 (1978)3 20.9 (1978)3
-

2. Umur harapan hidup waktu lahir (Wanita) 3. Umur harapan hidup rataRata
Kematian

JUMLAH

100.0

Keterangan: - = tidak ads data. Tabel 4. Pola penyakit menurut kelompow diagnoaa di Indonesia dari PEUTA 1 - IV. Tahun No. Diagnosa penyakit 1.Infeksi pernapasan akut 2. Bronchitis, Anna & Penyakit saluzan nafas lain 3. Penyakit gigi, mulut, saluran pencernaan 4. Penyakit kulit, bawah Kulit 5. Penyakitdiare 6.Penyakit susunan syaraf 7. [nfeksi lain 8. Gangguan 9. Tuberkulosa 10. Penyakit jantung & pembuluh darah 11. Avitaminosis, gizi Kurang, anemia 12. Penyakit ginjal, kemih, Kelamin 13.Kecelakaan & cedera 14. Malaria 15. Campak,Dipteri. Pertusis 16. Lain-lain JUMLAH 1969/1970 1974/1975 s.d. s.d. 1973/1974 1978/1979 16.0* (1972)20 7.0 (JL) 4.0 (J) (1973)20 35* (1979)20 3.0 (3) 4-6 (LJ) 2.0 (J) (1979)3 1979/1980 s.d. 1983/1984 26.1 8.0 8.0 7.9 6.8 6.8 6.7 5.5 5.3 5.2 2.7 1.8 1.8 1.6 1.3 4.5 (1980)4 100.0 1984/1985 sA. 1988/1989 25,6 7.6 8.3 9.1 5.9 6.8 7.8 4.8 5.1 6.3 1.1 1.4 1.6 7.3 1.2 2.7 (1986)s 100.0

4. Tingkat kematian bayi (%) 5. Tingkat kematian balita (%) 6. Tingkat kematian anak 5-14 th (%) 7. Tingkat kematian ibu llama (%) 8. Tingkat kematian kasar (%) Kelahiran 9. Angka kelahiran kasar (%) 10. Angka kecelakaan/cedera
Kesakitan

18.7 (1961-71)19 30 (1071)9
-

16.5 (1978)3 36;0 (1979)
-

29

11. Angka kesakitan (%) 12. Angka kesakitan bayi(%) 13. Angka kesakitan balita (%) 14. Angka kesakitan anak
5 - 1 4 t h ( %)

4.9 (1972)
-

5.0
m

(1979)
-

z

tahun 198117 a.l. sebagai berikut: Berat Badan Lahir Rendah = 4%. Harapan Hidup Waktu Lahir = 72 tahun; Tingkat Kematian Bayi = 19 % dan Angka Kematian Balita 1 %15 . Bahkan Harapan Hidup Waktu Lahir rata-rata dalam tahun 1981 di Malaysia 63 tahun, Thailand 61 tahun, Sri Langka 65 tahun18. Angka Kematian Bayi dalam tahun 198018 di Malaysia = 31 %, di Thailand = 55 % dan di Srilangka = 37 %. Dalam hal ini Indonesia masih ketinggalan dari negara-negara tersebut. Dalam Pelita III dan N lima besar penyakit penyebab kematian adalah sama yakni radang saluran pernapasan bawah, diare, kardiovaskular, tuberkulosa dan tetanus. Dari ke lima penyakit tersebut empat penyakit adalah penyakit infeksi

Keterangan :

* = case fatality rate J =jawa dan Bali LJ= Luar Jawa dan Bali

52 Cermin Dunia Kedokteran No. 74, 1992

yang masih dapat diupayakan pencegahannya. Diperkirakan 18 80% dari kematian bayi sebenarnya dapat dicegah dengan upaya yang lebih efektif . Dari selisih angka kelahiran kasar dan angka kematian kasar, maka didapatkan angka pertambahan penduduk dari Pelita I ke Pelita N berturut-turut diperkirakan: 12,7 %; 22,5 % ; 21,9 % ; 21,1 %. KESIMPULAN DAN SARAN Derajat kesehatan sebagai dampak/hasil dari pembangunan ' kesehatan yang dilaksanakan secara bertahap menurut Pelita, dari Pelita I sampai dengan Pelita IV, telah menunjukkan peningkatan diukur dengan. indikator status gizi, harapan hidup rata-rata, angka kematian, angka kelahiran kasar dan angka kesakitan. Selama sistem pelaporan belum dapat menjamin tersedianya data mengenai indikator kesehatan yang diperlukan untuk menilai hasil pembangunan kesehatan secara nasional, diperlukan suatu survai khusus untuk melengkapi data yang ada. Survai seyogyanya dilakukan pada akhir Pelita agar dapat dipergunakan untuk evaluasi hasil Pelita bidang kesehatan yang bersangkutan, tahap demi tahap. Wajar, bila upaya yang lebih efektif diarahkan khususnya pada pemberantasan dan pencegahan terhadap lima besar penyakit penyebab kematian dalam rangka menurunkan angka kematian bayi, balita, dan ibu hamil.
KEPUSTAKAAN 1. Sistem Kesehatan Nasional, Departemen Kesehatan R.I., 1982.

2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20.

Rancangan Pokok Program Pembangunan Kesehatan, (1983/ 1984 – 1988/1989), Departemen Kesehatan R.I., 1985. Rencana Pembangunan Lima Tahun keempat Bidang Kesehatan 1984/1985 – 1988/1989, Departemen Kesehatan R.I., 1984. L Ratna Budiarso, J Putrali, Muchtaruddin. Survai Kesehatan Rumah Tangga 1980, Departemen Kesehatan R.I., Badan Litbang Kesehatan, Jakarta 1980. L Ratna Budiarso dkk. Survai Kesehatan Rumah Tangga 1986, Badan Litbang Kesehatan – Puslit Ekologi Kesehatan, Jakarta, 1986. Development of Indicators for Monitoring Progress Towards Health for All by the Year 2000, WHO Geneva, 1981. Statistik Indonesia 1977/1978, Biro Pusat Statistik, Jakarta. Statistik Indonesia 1978/1979, Biro Pusat Statistik, Jakarta. Statistik Indonesia 1974/1975, Biro Pusat Statistik, Jakarta. Statistik Indonesia 1976, Biro Pusat Statistik, Jakarta. Rencana Pembangunan Lima Tahun ketiga 1979/1980 – 1983/ 1984, Republik Indonesia. Pelaksanaan Program Pembangunan Bidang Kesehatan – Tahun Pertama s/d Tahun Keempat Pelita II (1974/1975 – 1977/1978), Departemen Kesehatan R.I., 1978. Soewarno Handayaningrat, Pengantar Studi Ilmu Administrasi dan Manajemen, Gunung Agung, Jakarta, 1985. Statistik Indonesia 1985, Biro Pusat Statistik, Jakarta. Seven General Programme of Work Covering the Period 1984– 1989, WHO, Geneva 1982. Alma–Ata 1978, Primary Health Care, WHO, Geneva 1978. Global Stategy for Health for All by the year 2000, WHO, Geneva, 1981. Rencana Pokok Program Pembangunan Jangka Panjang Bidang Kesehatan (1983/84 – 1998/99), Departemen Kesehatan R.I., 1985. Peta Masalah Kesehatan per Propinsi di Indonesia, Departemen Kesehatan R.I., Badan Litbang Kesehatan, Oktober 1985. Rencana Pembangunan Lima tahun Ketiga, Republik Indonesia.

Cermin Dunia Kedokteran No. 70, 1991

53

Tatacara Penanganan Infertilitas Pria
K.M. Arsyad Laboratorium Biologi Medik Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya, Palembang

ABSTRAK Penyebab infertilitas suatu pasangan usia subur dapat terletak pada pihak pria, wanita atau bersama-sama. Analisis semen sampai saat ini merupakan primadona dalam penanganan infertilitas pada pria. Berdasarkan hal itu maka tatacara penanganan infertilitas pria dapat didekati berdasarkan basil analisis semen saja dan etiologi kausatif. Meskipun demilcian penanganan pasangan infertil tidak dapat berdiri sendiri tetapi tetap hams merupakan satu kesatuan. PENDAHULUAN Infertilitas berbeda dengan Sterilitas; sterilitas adalah suatu keadaan di man satu pasangan suami istri mutlak tidak mampu mendapatkan keturunan sedangkan infertilitas adalah keadaan di mana satu pasangan berkurang kemampuannya mendapatkan keturunan setelah jangka waktu lebih dari 12 bulan perkawinan tanpa penggunaan cara-cara KB, sedangkan kemampuan untuk konsepsi belum diketahui secara keseluruhan°>. Faktorpenyebab infertilitas dapatberasal dari suami, istri atau bersama-sama, faktor pria diperkirakan meliputi sekitar 30%. Pada penelitian 246 pasangan infertil di Palembang didapatkan faktor pria 48,4%0). Sebagian besar disebabkan oleh menurunnya potensi fungsi spermatozoa untuk membuahi ovum. Hal ini dapat tercermin dari basil analisis semen, sehingga analisis semen sampai saat ini masih merupakan primadona penanganan infertilitaspria, meskipun basilanalisis semen sebenarnyabelum dapat menerangkan penyebab spermiogram yang abnormal, sehingga terapi medis yang baik tidak dapat hanya didasarkan pada suatu basil analisis semen rutin0>. TATA CARA TERAPI Terapi infertilitas pada pria dapat didasarkan atas 2 tata
* Dibacakan pada Simposium Konsep Mutakhir Penanganan Intertilitas Palembang, 15 Desember 1990

cara : 1. Hanya berdasarkan analisis semen rutin 2. Berdasarkan etiologi kausatif. A. Terapi berdasarkan basil analisis rutin(4,5,6) 1) Kelainan volume semen a) Hipospermia Volume semen disebut hiposperma jika kurang dari 1,5 ml. Penyebab : + Stres + Retrograde ejaculation + Frekuensi sanggama. Untuk stres maka pen gobatan diarahlcan untuk meng hilangkan stres ; retrograde ejaculation dapat diberi terapi obat atau terapi khusus berupa pencucian sperma dari urine. Untuk endokrinopati dapat diberikan testosteron, sedangkan bila kohl's terlalu sering, dapat dikurangi frekuensinya. Jika tidak jelas penyebabnya dapat dilakukan AIH. b) Hiperspermia — jika volume semen lebih dari 6 ml. Penyebab dapat berupa : + Abstinensia seksualis yang terlalu lama + Hipersekresi vesika seminalis. Hiperspermia dengan spermiogram normal tidak memerlukan pengobatan spesifik, cukup dengan menganjurkan peningkatan frekuensi sanggama; tetapi jika disertai dengan spermio-

54 Cermin Dunia Kedokteran No. 74, 1992

gram abnormal dapat dilakukan terapi dengan split ejaculate atau withdrawal coitus atau dengan treated sperm invitro. 2) Kelainan jumlah spermatozoa a) Polizoospermia Pada polizoospermia, jumlah spermatozoa lebih dari 250 juta/ ml. Terapi dapat dengan anjuran meningkatkan frekuensi koitus atau AIHdengan treated spermatozoa dengan jalan pengenceran, swim up, sperm washing atau filtrasi. .b) Oligozoospermia Sampai saat ini masih disepakati bahwa jumlah spermatozoa kurang dari 20 juta/ml disebut oligozoospermia dan jika kurang dari 5 juta/ml disebut olgozoospermia berat. Terapi medikamentosa yaitu : 1. Klomifen sitrat dengan dosis 1 x 50 mg selama 90 hari atau 1 x 50 mg 3 x 25 hari dengan interval antara terapi 5 hari. 2. Tamoxifen, dapat diberikan dengan dosis 2 x 1 tablet selama 60 hari. 3. Kombinasi HMG dan hCG; HMG (Pergonal®) diberikan dengan dosis 150 IU 3 x/minggu dan hCG (Profasi®) dengan dosis 2000 IU 2 x/minggu selama 12-16 minggu. 4. Kombinasi FSH (Metrodin®) dan hCG; dosisFSH 75IU 3 x/ minggu dan dosis hCG 2000 IU 2 x/minggu selama 12-16 minggu. Selain medikamentosa, terapi dapat dilakukan dengan AIH (IBS) dengan atau tanpa treated sperm. 3) Abnormalitas kualitas spermatozoa Kualitas spermatozoa abnormal jika motilitas baik dan cukup tetapi morfologi normal kurang dari 50%. Terapi gangguan kualitas ini dapat berupa medikamentosa yaitu : 1. ATP 2. Androgen dosis rendah 3. Phosph6lipid esensial 4. Antibiotika 5. Vitamin E + Vit B 6. Pentoksifilin Atau dilakukan AIH (IBS) dengan atau tanpa sperm treated yang dapat berupa : − sperm washing − sperm swim up Jika masih belum memberikan basil yang diharapkan dapat dilanjutkan dengan terapi hormonal berupa kombinasi FSH dengan dosis 75 IU 3 x/minggu ditambah hCG 2000 IU 2 x/ minggu selama 12-16 minggu. Pengobatan ini dapat diteruskan sampai 4 tahun. B. Terapi berdasarkan etiologi kausatif 1) Etiologi infertilitas pria yang talc dapat diobati : a. Klinefelter syndrome b. Cryptorchidism bilateral c. Atrofi testis d. Sertoli cell only syndrome e. Agenesis vas deferens

2) Etiologi infertilitas pria yang masih dapat diobati : a. Varikokel b. Infeksi kelenjar asesoris c. Immunlogi d. Gangguan hubungan seksual e. Endokrinopati a) Varikokel(7) Varikokel merupakan salah satu faktor penyebab infertilitas pria; varikokel jarang dikeluhkan dan biasanya ditemukan secara kebetulan tanpa keluhan yang jelas. Pada evaluasi kasus infertilitas, 82% varikokel kiri, 2% varikokel kanan dan 16% bilateral. Meskipun belum dapat dipastikan sebagai penyebab infertilitas pada pria, tetapi bila pada infentilitas pria ditemukan adanya varikokel biasanya akan ditemukan juga basil analisis semen yang abnormal. Terapi vasoligasi vena spermatika interna kiri merupakan salah satu pengobatan yang dapat memperbaiki kualitas dan kuantitas spermatozoa, atau dengan cara embolisasi. b) Infeksi kelenjar asesoris Infeksi kelenjar asesoris yang dapat mempengaruhi kualitas semen adalah infeksi prostat, vesika seminalis dan epididimis. Kelainan dapat berupa gangguan proses pencairan semen, volume yang terlalu sedikit atau banyak dan morfologi dan motilitas yang abnormal. Terapi berupa pemberian antibiotika, dalam hal ini yang dapat diberikan adalah golongan amoksisilin, doksisiklin dan erithromisin yang dapat ditambah dengan roborantia berupa vitamin E, vitamin C dan vitamin B kompleks. c) Immunologis(8) Infeksi kronis alat urogenital dapat menimbulkan tes immunologis positif pada pemeriksaan semen; yaitu : 1) Adanya aglutinasi spontan spermatozoa pada pemeriksaan analisis semen rutin. 2) MAR test 3) SCMC test Terapi dapat berupa pemberian kortikosteroid, yang jika tidak memuaskan dapat dilakukan AIH/IBS dengan treated spermatozoa; misalnya dengan filtrasi glass wool, separasi dengan percoll, sephadex atau selofan, atau washing/swim up. d) Gangguan hubungan seksuaE(9) Dapat berupa : − Frekuensi tidak teratur − Impotensia − Eyakulasi dini − Eyakulasi retardata − Eyakulasi retrograd − Epispadia/hipospadia e) Endokrinopati(3,10) Ketidakseimbangan pengaturan hormonal pada sistem reproduksi pria akan menyebabkan terjadinya gangguan proses spermatogenesis dan/atau spermaogenesis. Pengobatan hormonal yang tepat dapat mengembalikan proses spermatogenesis/ spermiogenesis yang normal. Untuk itu selain pemeriksaan fisis andrologis diperlukan pemeriksaan kadar hormon (FSH, LH, prolaktin dan testosteron)

Cermin Dunia Kedokteran No. 70, 1991

55

dalam darah. 1) Jika ditemukan kadar FSH dan LH yang tinggi dengan kadar testosteron darah yang subnormal, biasanya pengobatan hormonal tidak diperlukan karena keadaan ini menunjukkan adanya gagal testis primer, misalnya Klinefeltersyndrome; terapi hormon hanya berupa substitusi androgen untuk masalah potensi seksnya. 2) Jika kadar FSH tinggi, tapi kadar LH dan testosteron darah masih dalam batas normal, keadaan ini biasanya menunjukkan adanya kekurang-pekaan sel-sel germinativum (isolated germinal cell failure); jumlah spermatozoa dapat berkisar dari azoospermia-oligozoospermia. Terapi hormonal tidak ada artinya, hanya dapat dicoba AIH/ IBS atau IVF. 3) Jika kadar FSH, LH dan Testosteron ketiga-tiganya rendah disertai volume testis yang abnormal dan konsistensi yang agak kurang padat, keadaan seperti ini disebut sebagai hipogonadisme atau gagal testis sekunder. Jika tidak ada hiperprolaktinemia, terapi gonadotropin (HCB dan HMG) atau testosteron dapat memberikan harapan baik. PENUTUP Tatacara penanganan infertilitas pria dapat didekati dengan 2 cara : Pertama hanya berdasarkan hasil analisis semen rutin; kedua'berdasarkan etiologi kausatif. Meskipun demikian penanganan pasangan infertil tetap harus merupakan suatu kesatuan oleh karena bukti status fertilitas pria secara in vivo adalah dengan keberhasilan istri menjadi hamil, walaupun status fertilitas in vitro pria secara analisis rutin berada di bawah batas normal; ini oleh karena adanya perbaikan ovulasi di pihak isteri.

Untuk itu dalam upaya mengetahui peran spermatozoa pads proses fertilitas telah dikembangkan berbagai tes in vitro yang dapat menunjukkan fungsi spermatozoa; di antaranya, HOS test, Zone free Hamster Sperm Penetration test(11).

KEPUSTAKAAN 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. Progress No. 15, 1990. Arsyad KM. Diagnosis infertilitas 246 pasangan ingin anak, PIT PANDI VII, Palembang 20-21 Oktober 1989. Arif Adimoelja F.X. Terapi infertilitas dan motivasi KB Pria, PIT PANDI V]II, Padang, 3-4 Nopanber 1990. Lavy, F.S.P Boyers. Split Ejaculate. In : Decision making in infertility. Poolan D, Boyers L (eds.) Singapore : Monlygraphic PubL Pte, 1988; 140. Lee, R.L Male Infertility Evaluation in : Decision making in Infertility. Poolan D, Boyers L. (eds.) Singapore : Monlygraphic Publ Pte, 1988; 158. WHO-Laboratory Manual for the examination of human semen and semen cervical mucus interaction, Cambridge : Cambridge University Press, 1987. Paulsen CA. Varicocele, Does this anatomical defect adversely effect testicular function. Seminar on Andrology in Health Services Airlangga University September 9, 1989. Friberg J. Immunological Infertility in Men. Clinical and therapeutic Consideration, dalam : Treatment of male infertility, J. Bain, W.B. Schill, L Schuartztein, eds. Berlin : Springer Verlag,1982; 153-168. Pangkahila, W. Penanganan kemandulan prig, Medika 1985; 6 (11) : 776-780. Nieschlag E. Androgen Therapy in Hypogononadism and Infertility. Dalam: Treatment of Male Infertility eds. J. Bain, WB. Sdr ll Swartz Stein, Berlin: Springer Verlag, 1982; 103-115. WIIO Manual Advance Sperm Function Workshop, University of Hongkong, December 1988. Isidori A. The Gonadotropins inAndrology Serono 1989; 1.

56 Cermin Dunia Kedokteran No. 74, 1992

HUMOR ILMU KEDOKTERAN

AIDS Ketika Didi diperiksa oleh dokter, Didi selalu bertanya macam-macam. Didi : Dok, kenapa orang-orang itu kok takut dengan AIDS ? Dokter : Karena AIDS penyakit yang belum ada obatnya. Tak bisa disembuhkan. Didi : Salah Dok, karena pak dokter juga takut ketularan ! Harry Yogyakarta APA BEDANYA Dua orang teman yang mempunyai profesi berlainan menanyakan : I : "Apa bedanya, aku sebagai penyanyi dan anda sebagai seorang dokter gigi ?" II : ??????????? I : "Kalau aku memperoleh honor dari mulutku sendiri, sedang anda .. . dari mulut orang lain .... I" Juvelin Jakarta

CABUT GIGI MURAH Seorang pria masuk ke kamar praktek dokter gigi danm enany akanberapa biaya cabut gigi geraham. "Dua puluh ribu rupiah" jawab dokter. "Apakah biayanya bisa dikurangi?" tanya pasien. "Bisa. Sepuluh ribu rupiah, tapi tidak pakai suntikan anestesi" jawabnya. "Kalau begitu saya pilih yang tarifnya sepuluh ribu saja" kata pasien setelah berpikir sejenak. "Baik, silahkan duduk di kursi itu" kata dokter lagi. "Eee ........sebentar dok, saya panggil dulu isteri saya yang sedang menunggu di luar. Yang sakit gigi dia dok" kata pasien sambil memanggil isterinya masuk. R Setiabudy Jakarta BEGINILAH CARA MENGGERTAK MUSUH Seorang dokter pribumi sedang memeriksa seorang pasien. Ketika itu perang kemerdekaan sedang meletus. Tiba-tiba datang tentara musuh hendak membunuh dokter itu. "Ekstrimis, saat ini juga Anda akan saya bunuh!" katanya sambil mengarahkan moncong senapan ke arah sang dokter. "Anda boleh membunuh,saya", jawab dokter tenang, selanjutnya, "Tetapi. saya harap Anda tidak berlaku bodoh. Anda tahu kehebatan penyakit cacar? Daya tularnya luar biasa.Dalam sekejap seluruh penghuni kota dapat dijangkitinya, termasuk penghuni markas Anda dan Anda sendiri. Tragisnya di kota ini cuma ada satu dokter yaitu saya. Perhitungkanlah baik-baik atau Anda mau mati oleh cacar?" Tentara musuh itu melihat sejenak ke arah pasien yang menggigil ketakutan. Akhirnya ia pergi sambil menggerutu. " Saya terkena cacar, Dok?" tanya pasien. "Tenanglah, cuma penyakit kulit biasa, Tapi hanya untuk menghalau mereka" jawab dokter penuh kemenangan. Yon
Bandung

Blessed is he who expects nothing, for he shall never be disappointed.
Cermin Dunia Kedokteran No. 70, 1991 57

ABSTRAK
PENGOBATAN NON KONVENSIONAL Pengobatan kanker nonkonven sional terjadi di mana-mana, termasuk di Amerika Serikat. Untuk menilai efektivitasnya, sekelompok peneliti membandingkan 78 pasien berbagai macam kanker yang diobati di University of Pennsylvania secara medik dengan 78 pasien yang diobati secara nonkonvensional – antara lain berupa vaksinasi BCG, diet vegetarian dan enema kopi. Semua pasien tersebut telah terbukti menderita kanker ganas yang telah meluas denganramalan survival kurang dari satu tahun. Setelah diamati selama 3,5 tahun, ternyata tidak terdapat perbedaan bermakna dalam hal length of survival; bahkan kualitas hidup lebih baik di kalangan pasien yang diobati secara medik.
N. Engl. J. Med 1991; 324 : 1180-5 HK

dan diteliti kembali, dan menjalani pemeriksaan serum radioallergosorbent terhadap fenoksimetilpenisilin dan benzilpenisilih. Ternyata hanya 4 pasien yang dapat dikonfirmasi, sedangkan 128 lainnya tidak menunjukkan gejala apapun setelah diberi penisilin oral.
B M J 1991; 362 : 1051-2 Brw

PREDISPOSISI ASMA Penelitian atas 63 bayi normal dengan usia rata-rata 4,5 minggu, menunjukkan bahwa peningkatan reaktivitas jalan nafas terhadap histamin meningkat pada bayi yang keluarganya mempunyai riwayat asma dan pada bayi yang orangtuanya merokok. Hasil tersebut menunjukkan bahwa peningkatanreaktivitas jalan nafas dapat ditemukan sejak usia dini, dan faktor yang mempengaruhinya ialah riwayat keluarga dan orangtua perokok.
N. Engl. J. M e d 1991; 324 : 1168-73 HK

PENYEKAT KALSIUM UNTUK ENSEFALOPATI POSTISKEMIK Abnormalitas homeostasis kalsium intrasel merupakan salah satu faktor yang berperan dalam ensefalopati postiskemik; untuk itu telah dicoba suatu obat penyekat kalsium yang baru – lidoflazine – path 520 pasca henti jantungyang tetapkoma, secarabuta-ganda. Para pasien menerima 1 mg/kgbb lidoflazine sebagai dosis awal, disusul dengan 0,25 mg/kgbb setelah 8 dan 16 jam; atau plasebo dengan cara pemberian yang sama. Ternyata di antara kedua kelompok tersebut, tidak ada perbedaan bermakna dalam hal angkakematian setelah 6bulan (82% pada kelompok terapi, 83% pada kelompokplasebo),dalam jumlahpasien yang hidup dengan pemulihan fungsi serebral (15,5% vs. 13%) dan yang hidup dengan defisit neurologik berat (1.2% vs. 1.9%). Percobaan ini menunjukkan bahwa pemberian lidoflazine tampaknya tidak bermanfaat.
N. Engl. J. Med 1991; 324 :1225-31
Hk

karsinogenik zat tersebut. Para peneliti di AS mempelajari sebab-sebab kematian dari 18254 pekerja di AS yang telah terpapar gas tersebut selama rata-rata 4,9 tahun, dengan ratarata paparan sebesar 4.3 ppm di kalangan operator alat sterilisasi dan 2.0 ppm di kalangan pekerja lainnya. Ternyata tidak ditemukan peningkatan kematian yang disebabkan oleh kanker, bila dibandingkan dengan populasi umum; terdapat kecenderungan meningkatnya kematian akibat kanker hematopoetik seiring dengan bertambah lamanya paparan.
N. Engl. J. Med 1991; 324 : 1402-7
Hk

ZIDOVUDIN UNTUK AIDS Penelitian atas pasien AIDS di Maryland, AS, menunjukkan bahwa terdapat peningkatan survival dikalangan pasien yang didiagnosis antara tahun 1987–1989 sebanyak 140 hari bila dibandingkan dengan para pasien yang didiagnosis antara 1983–1985 (450 vs. 310 hari). Faktor yang memperbaiki prognosis ialah usia kurang dari 45 tahun, berkulit putih, pria dan di antara orang-orang yang tertular melalui hubungan homoseksual; faktor lain yang dianggap paling kuat ialah penggunaan zidovudin; pengguna zidovudin mempunyai median survival selama 770 hari, dibandingkan dengan hanya 190 hari di kalangan pasien yang tidak mendapat obat tersebut.
N. Engl. J. Med 1991; 324 : 1412-6
Hk

ALERGI PEMSILIN ? Alergi terhadap penisilin sering dikemukakan oleh para pasien; untuk menilai kebenarannya, 175 pasien dengap riwayat alergi penisilin diperiksa

EFEK KARSINOGENIK ETILEN OKSID Etilen oksid adalah gas yang digunakan untuk sterilisasi alat-alat medik, tetapi penelitian di Swedia telah menunjukkankemungkinan adanya sifat

58 Cermin Dunia Kedokteran No. 74, 1992

ABSTRAK
MEFLOQUIN, ANTIMALARIA BARU US FDA baru-baru ini telah menyetujui pemakaian suatu anti malaria baru untuk pengobatan dan pencegahan malaria. Mefloquin efektif terhadap falciparum yang sudah resisten terhadap kinina dan antimalaria lainnya. Dalam berbagai uji klinik mefloquin sangat efektif membunuh parasit malaria. Mefloquin juga efektif untuk pencegahan malaria dan direkomendasikan untukparapelancong yang memasuki daerah malaria, terutama di mana P. falciparum resisten terhadap antimalaria lainnya.
FDA Consumer, 4 September 1989
VSR

merokok juga menurunkan 50% gastric emptying. time. Merokok ternyata memperlambat kecepatan pengosongan lambung, dan oleh karenanya memperlambat absorbsi alkohol.
BMJ 1991; 302: 313-6

Brw

OBAT TRADISIONAL UNTUK AIDS Dr Elimweken Mshiu dari Tanzania menyatakan bahwa pemerintahnya telah mengizinkan pengobatan tradisional di negaranya mengobati AIDS; antara lain dengan minuman impemba sejenis tanah liat yang diambil dari dasar sungai. Meskipun diketahui dapat menghentikan diare, obat ini sebenarnya belum terbukti bermanfaat untuk AIDS. Para pengobat tradisional tersebut diperingatkan agat tidak memberi suntikan atau menggunakan pisau.
Scrip 1990; /490 : 34 Brw

VAKSINASI HEPATITIS B Percobaan vaksinasi hepatitis B terhadap bayi telah dilakukan di Afrika Selatan; vaksinasi tersebut dilakukan berdasarkan dua cara: cara pertama pada saat lahir, usia 3 bulan dan usia 6 bulan; cara kedua - disatukan dengan program imunisasi pada usia 3 bulan, 41/2 bulan dan 6 bulan untuk anak-anak yang tidak mendapat vaksinasi di saat lahir. Liputan vaksinasi menurun dari 99% pada dosis pertama, menjadi 53% pada dosis ke dua dan 39% pada dosis ke tiga; dan hanya 6,6% yang mendapatkan vaksinasi sesuai dengan jadwal. Meshpun demikian serokonversi tidak berbeda bermakna, walaupun jadwal vaksinasinya tidak teratur; hanya 3,5% pasien yang gagal membentuk antibodi terhadap HBsAg. Para peneliti menganjurkan penggabungan vaksinasi hepatitis B dengan program vaksinasi DPT yang telah berjalan.
BMJ 1991; 302: 313-6

telur yang telah dibuahi. Obat i.ni telah dicobakan path 1600 wanita dengan dosis 30 mg. seminggu sekali dengan hasil memuaskan; penggunaan dua kali seminggu memberikan basil yang lebih baik. Efek samping yang ditemukan hanyalah siklus menstruasi yang memanjang (8%). Efek antifertilitasnya reversibel segera setelah penghentian pengobatan; bayi yang dilahirkan dari wanita yang pernah menggunakan obat ini seluruhnya normal, dan percobaan binatang tidak menunjukkan efek teratogenik, mutagenik ataupun karsinogenik.
Scrip 1991; 1600:20 Brw

Brw

MEROKOK DAN ALKOHOL Delapan orang berusia 19-43 tahun yang biasa merokok 20-35 batang sigaret sehari diukur kecepatan pengosongan lambung dan penyerapan alkoholnya. Ternyata merokok berhubungan dengan penurunan kadar puncak alkohol dalam darah, AUC path 30 menit dan jumlah makanan yang dikosongkan dari lambung dalam 30 menit. Lagipula

KONTRASEPSI BARU India telah memasarkan centchroman - suatu kontrasepsi oral bare non steroid, non hormonal yang cukup diminum seminggu sekali. Obat tersebut merupakan derivat benzopiran yang mempunyai efek estrogenik lemandanefek antiestrogenik kuat, sehingga menghambat implantasi sel

EFEK SAMPING OBAT Buletin Efek Samping Obat Australia telah mempublikasikan 17 kasus yang berkaitan dengan penggunaan trimetoprim - 2 reaksi anafilaktik, 3 edema wajah dan 12 reaksi kulit. Selain itu juga dilaporkan bahwa beberapa obat berkaitan dengan kelainan pendengaran eritromisin (41 kasus), gentamisin (32 kasus), aspirin (26 kasus) dan sisplatin (17 kasus); kasus-kasus tersebut dikumpulkan selama 18 tahun. Tuli terutama dikaitkan dengan eritromisin, gentamisin, furosemid dan metronidazol; sedangkan tinitus dikaitkan dengan penggunaan aspirin, kina, indometasin, sulindac, metoprolol, naproksen dan prokain penisilin. Selain itu juga dilaporkan tiga kasus kematian mendadak pada dewasa muda yang menggunakan obat anti aritmi, 9 kasus miastenia gravis yang berhubungan dengan penggunaan penisilamin dan 22 kasus pseudolimfoma yang berhubungan dengan pemakaian karbamazepin; setelah sebelumnya pernah juga dilaporkan kasus serupa setelah pemakaian fenitoin.
Scrip 1991; 1601:25 Brw

Cermin Dunia Kedokteran No. 70, 1991

59

Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran

Dapatkah saudara menjawab pertanyaan-pertanyaan di bawah ini?
1. Airraksa (HG) dapat merusak organ-organ berikut, kecuali : a) Gigi. b) Ginjal. c) Hati. d) Susunan saraf. e) Semua dapat. 2. Timah hitam (Pb) terutama merusak jaringan : a) Saraf. b) Paru. c) Kulit. d) Ginjal. e) Lambung. 3. Retardasi mental terutama disebabkan oleh logam berat: a) Cu. b) Pb. c) Hg. d) Cd. e) Cr. 4. Kadar maksimum Pb dalam air yang masih diperbolehkan menurut SK Menteri KLH no. 2/1988: a) 0,001 ppm. b) 0,05 ppm. c) 0,01 ppm. d) 0,5 ppm. e) 0,1 ppm. 5. Kadar maksimum Hg dalam air yang masih diperbolehkan menurut SK Menteri KLH no. 2/1988 : a) 0,001 ppm. b) 0,05 ppm. c) 0,01 ppm. d) 0,5 ppm. e) 0,1 ppm. 6. Silikosis patut dicurigai pada keluhan pernapasan di kalangan berikut ini, kecuali : a) Pekerja tambang. b) Pekerja pabrik semen. c) Pekerja keramik. d) Pekerja tekstil. e) Pekerja industri gelas. 7. Asbestosis dapat menyebabkan komplikasi sebagai berikut, kecuali : a) Batuk kering. b) Sesak napas. c) Fibrosis paru. d) Batuk darah. e) Clubbing jari-jari. 8. Kanker paru kerja dapat disebabkan oleh zat berikut ini, kecuali : a) Uranimum. b) Nikel. c) Khromium. d) Kalsium. e) Arsenikum. 9. Asma kerja dapat diderita oleh pekerja di bidang berikut ini, kecuali : a) Perkebunan. b) Percetakan. c) Farmasi. d) Kimia. e) Semua dapat. 10. Sindrom gedung sakit diduga disebabkan oleh pencemaran akibat zat berikut ini, kecuali : a) Protozoa. b) Jamur. c) Asap rokok. d) Formaldehid. e) Semua dapat.

60 Cermin Dunia Kedokteran No. 74, 1992

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->