BAB I PENDAHULUAN

Hipertensi portal didefinisikan sebagai elevasi dari gradien tekanan vena hepatik (HVPG) untuk> 5 mmHg. Hipertensi portal disebabkan oleh kombinasi dari dua proses secara simultan hemodinamik terjadi: (1) peningkatan resistensi intrahepatik ke bagian aliran darah melalui hati karena sirosis dan nodul regeneratif, dan (2) meningkatkan aliran darah splanknikus sekunder untuk vasodilatasi dalam splanknikus vaskular. Hipertensi portal secara langsung bertanggung jawab atas dua komplikasi utama dari sirosis, perdarahan varises dan ascites.Perdarahan varises adalah masalah yang mengancam jiwa langsung dengan mortalitas 20-30% terkait dengan setiap episode perdarahan.Sistem vena portal yang biasanya mengalir darah dari lambung, usus, limpa, pankreas, dan kantong empedu, dan vena portal terbentuk oleh pertemuan dari vena mesenterika dan limpa unggul.Darah terdeoksigenasi dari usus kecil mengalir ke vena mesenterika superior bersama dengan darah dari kepala pankreas, kolon ascending, dan bagian dari kolon transversum.Sebaliknya, v. lienalis saluran limpa dan pankreas dan bergabung dengan vena mesenterika inferior, yang membawa darah dari kolon transversum dan menurun serta dari atasan dua-pertiga dari rektum.Dengan demikian, vena portal biasanya menerima darah dari hampir seluruh saluran pencernaan. Penyebab hipertensi portal biasanya subcategorized sebagai prehepatic, intrahepatik, dan posthepatic (Tabel 302-3). Prehepatic penyebab hipertensi portal adalah mereka mempengaruhi sistem vena portal yang sebelum memasuki hati, mereka termasuk trombosis vena portal dan trombosis vena limpa.Posthepatic menyebabkan mencakup vena hepatik yang mempengaruhi dan drainase vena ke jantung, mereka termasuk BCS, penyakit venoocclusive, dan kronis sisi kanan jantung kemacetan. Intrahepatik menyebabkan account selama lebih dari 95% kasus hipertensi portal dan diwakili oleh bentuk utama dari sirosis. Intrahepatik penyebab hipertensi portal dapat dibagi lagi menjadi penyebab presinusoidal, sinusoidal, dan postsinusoidal.Penyebab Postsinusoidal termasuk penyakit venoocclusive, sementara penyebab presinusoidal termasuk fibrosis hati bawaan dan schistosomiasis.Sinusoidal penyebab berhubungan dengan sirosis dari berbagai penyebab.
1|P a ge

Sirosisadalah penyebab palingumum darihipertensi portaldi AmerikaSerikat, dan hipertensi portalklinissignifikanhadirpada>60% traumaabdomen. pasien dengan sirosis.Obstruksivena portalmungkin idiopatikataudapat terjadidalam hubungan dengansirosis ataudengan infeksi, pankreatitis, atau

Koagulasigangguanyang portaltermasukpolisitemia vera,

dapat

menyebabkanpengembangantrombosisvena protein S,

trombositosispenting;kekuranganproteinC,

2|P a ge

dan kelainanpada genmengatur produksiprotrombin.antithrombin3. 3|P a ge . Beberapa pasienmungkin memilikigangguanmieloproliferatifsubklinis. danfaktor V Leiden.

Darah dari vena porta dan arteri hepatica bercampur dan mengalir melalui hati dan akhirnya terkumpul dalam v. 2006). protein. Fungsi hati dalam metabolism lemak adalah menghasilkan lipoprotein. Sistem biliaris dimulai dari kanalikulus biliaris. yang bermuara ke dalam v. hormone. hemoroidalis superior. 3) pembentukan empedu. esophageal. Beberapa titik anastomosis portakava terhadap darah pintas di sekitar hati pada sirosis hepatis yang bermakna klinis. 2007). 2006). 2007).2 Fungsi hati meliputi: 1) penyaringan dan penyimpanan darah. fosfolipid. 2006)5 4|P a ge . dan asam asetoasetat (Amirudin. dan 5) pembentukan factor koagulasi. yang mengalirkan empedu ke duktus biliaris di dalam traktus porta (Chandrasoma.1 Hati mempunyai 2 aliran darah. protrombin. dan factor bekuan lainnya. fibrinogen. v.BAB II TINJAUAN PUSTAKA I.3 Fungsi hati dalam metabolisme protein adalah menghasilkan protein plasma berupa albumin (yang diperlukan untuk mempertahankan tekanan osmotic koloid). Setiap lobulus merupakan badan heksagonal yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus mengelilingi vena sentralis. Kanalikulus biliaris membentuk duktus biliaris intralobular. dan v. dan zat kimia asing. yang merupakan saluran kecil dilapisi oleh mikrovili kompleks di sekililing sel hati. 2) metabolism karbohidrat.1 Setiap lobus dibagi menjadi lobuli. (Guyton & Hall. Diantara lempengan terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang dibatasi sel kupffer.8 kg atau kurang lebih 25% berat badan orang dewasa yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi yang amat kompleks (Amirudin. cava. dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta hepatis dan dari aorta melalui arteri hepatica. (Lindseth. kolesterol. paraumbilikalis. hepatica dextra dan sinistra. yaitu v.2-1. lemak. ANATOMI DAN FISIOLOGI HATI Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1. 4) penyimpanan vitamin dan besi. 2007). Sel kupffer berfungsi sebagai pertahanan hati (Lindseth.

Vena porta membawa darah ke hati dari lambung. Vena porta dibentuk oleh penyatuan vena mesenterica superior dan vena splenica. limpa.4 .5 . Vena splenica (5 .Vena mesenterika superior dicentuk oleh cabang dari usus halus . kolon bagian kiri.3 volume persen) dan vena porta membentuk 40 ml/menit atau 72% penyediaan oksigen total ke 5|P a ge .ia tanpa katub dalam salurannya yang besar. dan caput pankreatis secara tidak gepat dari lambung melalui vena gastroepiploica dextra. Ia meluas sedikit ke arah kanan garis tengah bagi jarak 5. 2000). satu bagi tiap lobus. colon.9 volume persen ( rentang 0. usus. Keduanya mempunyai saluran keluar ke vena hepatika yang selanjutnya ke vena kava inferior (Surif & Roma. Hal ini berlangsung dalam arah transversa dalam corpus dan caput pankreatika. Vena mesenterika superior dibentuk dari vena-vena yang berasal dari usus halus. Vena porta memasuki hati pada porta hepatis dalam 2 cabang utama.yang terletak di bawah depan arteri. Vena mesenterica inferior membawa darah dari bagian kiri colon dan rectum biasanya memasuki sepertiga medialnya tetapi kadang-kadang ia memasuki sambungan vena splenica dan mesenterica superior. Terdapat perbedaan oksigen arterioporta puasa hanya 1.3. Aliran darah porta pada manusia sekitar 1000-1200ml/menit.6. kaput pankreas. pankreas dan kandung empedu.8cm terhadap porta hepatis. rektum dan lambung. Vena porta tidak mempunyai katup dan membawa sekitar tujuh puluh lima persen sirkulasi hati dan sisanya oleh arteri hepatika. Vena porta mempunyai distribusi intra hepatik segmental.tepat posterior terhadap caput pankreas.15 saluran ) dimulai pada hilum splenica dan bersatu diikat oleh vena gastrica breves untuk membentuk vena splenica utama.

menghasilkan hipertensi porta dan tekanan kapiler dalam dinding usus meningkat 15-20 mmHg diatas normal.tempat anastomosis. Bila system porta terhambat. Tekanan porta sekitar 7mmHg pada manusia normal. kembalinya darah dari usus dan limpa melalui system porta ke sirkulasi sistemik menjadi sangat terhambat. 2006). Obstruksi aliran darah dalam sistim portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik). 2006). darah dapat mengalir balik pada vena -vena ini dan mengalami shunt sekitar hati melalui tempat . 2007). parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik) (Surif & Roma. Aliran mungkin lurus / stream lined ketimbang turbulen. Selama pencernaan . Tidak ada pola tetap distribusi hati bagi aliran porta ke dalam.4 Saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal terdapat pada esophagus bagian bawah.hati. 2000). Pirau darah melalui saluran ini ke vena cava menyebabkan dilatasi vena-vena tersebut (varises esophagus) (Lindseth. 6|P a ge . peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid.Kadang -kadang darah splenica menuju ke kiri dan kadang-kadang ke lobhs hepatis dextra.perbedaan oksigen arteriovena porta meningkat karena penggunaan usus. System porta kadang terhambat oleh gumpalan besar dalam vena porta atau cabang utamanya. Penderita sering meninggal dalam beberapa jam karena kehilangan cairan yang banyak dari kapiler kedalam lumen dan dinding usus (Guyton & Hall.5 SIRKULASI KOLATERAL Makna klinik anastomosis antara sirkulai hepatik dan sistemik adalah bila terjadi hipertensi portal dan penyakit kronik hati.3 Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus.6 Studi terakhir menyebutkan bahwa ketidakseimbangan antara endotelin-1 dan oksida nitrik dapat merupakan penyebab terpenting peningkatan tahanan intrahepatik yang merupakan komponen kritis dari sebagian besar hipertensi portal (Justyna.Penyilangan aliran darah dapat terjadi dalam venaporta manusia.

4. Melalui vena esofageal ( cabang porta ) yang beranatomosis dengan vena azigos yang merupakan cabang sistemik.1. dan hati beranastomosis dengan vena frenika .cabang portal yang menuju ke usus . 2. vena renalis dan vena lumbalis. 3. 7|P a ge . Cabang .pankreas. Vena para umbilikalis pada ligamentum teres hepatis berasal dari cabang kiri vena porta dan berhubungan dengan vena-vena supersialis dinding anterior abdomen ( cabang sistemik) pada daerah umbilikus. Vena rektalis superior atau vena haemoroidales ( cabang vena porta ) beranastomosis dengan vena rektalis media dan inferior ( cabang sistemik ).

namun kemudian menjadi sangat membesar ( pembentukkan varises.kadang .nitrit okside.kadang bersama dengan penurunan tekanan osmotik plasma karena kerusakan hati ( hipoalbuminemia ) sehingga menekan cairan yang kaya protein ke dalam rongga abdomen.dll ) juga mengakibatkan turunnya tekanan darah sistemik.9 Di manapun tempat obstruksinya. Pembesaran vena esofagus terutama menimbulkan bahaya ruptur. 8|P a ge .prostasiklin. Kenyataan ini. Akibatnya .drainage limfe hepatik yang kaya akan protein menjadi terganggu dan tekanan portal menjadi meningkat. Vasodilator yang dilepaskan pada hipertensi portal ( glukagon. zat toksik ( NH3. Hal ini juga menyebakan hiperaldosteronisme sekunder yang mengakibatkan peningkatan volume ekstrasel.asam lemak rantai pendek.khususnya bersama dengan trombositopenia dan defisiensi faktor pembentukan ( penurunan sintesis pada hati yang rusak ) dapat menyebabkan perdarahan masif yang secara akut mengancam nyawa. hemoroid pleksus vena rektum. splenomegali dengan anemia dan trombositopenia ) serta aliran darah dari organ abdomen melalui saluran pembuluh darah yang melewati hati. Lebih lanjut lagi. pascasinusoid .karena darah dari usus akan melewati hati. Biasanya obstruktif dapat menyebabkan kerusakan hati namun kerusakan hati juga dapat menyebabkan obstruksi sinusoid . dan pascahepatik. Fungsi hati biasanya tidak terganggu pada obstruktif prahelatik dan parasinusoid karena suplai darah terjamin dengan kompensasi melalui peningkatan aliran dari arteri hepatika. peningkatan tekanan vena portal akan menyebabkan gangguan di organ sebelumnya ( malabsorbsi .8.II. Sirkuit yang melewati portal ini menggunakan pembuluh darah kolateral yang normal berdinding tipis .dll) yang normalnya dibuang dari darah portal melalui sel hati diantaranya akan mencapai sistem saraf pusat sehingga terjadi ensefalopati portal sistemik. amin biogenik. Hal ini akan meningkatkan curah jantung kompensasi sehingga menyebabkan hiperperfusi di organ abdomen dan sirkulasi kolateral ( bypass ). PATOFISIOLOGI 7. caput medusae di vena para umbilikalis ). yakni menjadi asites .

8 Asites terjadi ketika jumlah cairan di peritoneumrongga meningkat dan merupakan manifestasi akhir-tahapsirosis dan portal hypertension. dyspnea. Pengobatan asites biasanya berfokus pada pembatasan dietnatrium dan administrasi diuretik.dan insomnia. termasuk peningkatankapiler tekanan yang disebabkan oleh hipertensi portal dan obstruksialiran vena melalui retensi hati.Pasien akan sering mengalami ketidaknyamanan perut. garam dan airoleh ginjal. 9|P a ge . beberapa faktor tampaknyauntuk berkontribusi pada akumulasi cairan. Posisi tegak terkaitdengan aktivasi sistem renin angiotensin-aldosteron-sistem.Suplemen kalium oral seringdiberikan untuk mencegah hipokalemia. DIAGNOSA Asites.Asupan air jugaperlu dibatasi.Hal ini tidak biasa untukorang dengan sirosis dengan akumulasi dari 15 L atau lebih dari cairan asites.Karena banyak keterbatasan dalam natriumpembatasan. penggunaan diuretik telah menjadi andalanpengobatan untuk asites. besar volume paracentesis (pengambilan dari 5 L atau lebih dari cairan asites) dapat dilakukan pada orangdengan ascites masif dan kompromi paru. karena itu. istirahat mungkin direkomendasikan untuk orangdengan jumlah besar ascites.7.Walaupun berperan untuk pengembangan mekanismeasites yang tidak sepenuhnya dipahami.III. dan penurunan tekanan osmotik koloid yang disebabkanoleh gangguan sintesis albumin oleh hati.

Dilatasi vena di sekitar umbilikus yangdisebut caput Medusae. 10 | P a g e . dan rentan terhadap perdarahandari kerongkongan dan segmen lain dari pencernaansaluran. pemriksaan non invasif : foto barium saluran cerna bagian atas.8 Dengan obstruksi vena bertahapaliran darah di hati. Computed Tomography (CT scan). Splenoportography dan Transhepatic venography danbiopsy hati.Limpa membesar seringkali menimbulkan eksekusi darisignifikan jumlah elemen darah dan pengembangansindrom yang dikenal sebagai hipersplenisme. yang mengarah ke anemia. Magnetic resonance imaging (MRI) dan Radionucleid angiography. mudah memar. itu membentuk saluran pada anterior abdomendinding (Gambar 28-12).7. Selain itu oleh karena sebagian besar hipertensi portal disebabkan oleh penyakit hati menahun.7.Ultrasonografi dengan atau tanpa Doppler.Shunts Portopulmonary mungkin juga mengembangkandan menyebabkan darah untuk melewati kapiler paru. tekanan dalam vena portal meningkat. hematuria. Orang dengan trombositopeniaakan muncul purpura. danperdarahan menstruasi yang abnormal. Diagnosis hipertensi portal sering baru dibuat setelah terjadi pendarahn saluran cerna bagian atas akibat varises esophagus pecah. mengganggudengan oksigenasi darah dan sianosis memproduksi.Pada beberapa orang.trombositopenia.dan saluran agunan yang besar terjadi antara portaldan sistemik vena yang memasok rektum yang lebih rendah dan kerongkongandan vena umbilikalis dari ligamentum falsiforme yangmenempel ke dinding anterior abdomen. Pemeriksaan endoskopi saluran cerna atas merupakan pemriksaan yang sangat penting untuk menetapkan ada tidaknya varises esophagus.8 Limpa membesar secara progresif dalam portalhipertensi karena shunting dari darah ke dalam lienalisvena.Splenomegali. dan leukopenia.Hipersplenisme ditandaioleh penurunan dalam rentang hidup dan penurunan berikutnyadi semua elemen yang terbentuk dari darah. Portosystemic shunt.Pemeriks aaninvasif : Arterial portography. vena umbilikalis janin tidakbenar-benar dihapuskan.Para agunanantara vena iliaka internal yang inferior dan dapat menimbulkanwasir. maka beberapa cara diagnosis berikut dapat dipakai untuk membantu menbuat diagnosis : gambaran klinis danlaboratories.

atau splenomegali.Seringkali pada pemeriksaan USG ditemukannya suatu pelebaran vena portal. Ketiga tekanan hepatica ini dapat diukur dengan cara kateterisasi vena hepatica.7. yang merupakan perbedaan antara tekanan wedge vena hepatica wedgehepatic vena pressure (WHPV) dengan tekanan free vena hepatica free hepatic vein pressure (FHVP). asites.8 11 | P a g e .Thrombus pada vena portal harus dicari bila ditemukan suatu hipertensi portal. Pemeriksaan ultrasosnografi Doppler.8 Pengukuran tekanan portal sendiri dapat dikerjakan dengan cara tidak langsung dengan mengukur gradient tekanan vena hepatica hepatic vena pressure gradient(HVPG). 7. scan computedtomografi (CT) dan magnetic resonanceimaging (MBI) dapat menggantikan pemeriksaan infasif venografi portal. kolateral portosistemik.Pemeriksaan pencitraan sangat bermanfaat dalam awal pengelolaan pasien hipertensi portal. Pengukuran tekanan portal juga dapat dikerjakan dengan cara langsung dengan teknik pungsi splenik pada saat mengerjakan pemeriksaan splenoportografi atau lewat pungsi varises esophagus melalui endoskopi.

Ukuran dan bentuk varises :F1 bila varises kecil lurus. Lokasi varises esophagus diperkenalkan sebagai sepertiga bawah (Li). sedang dan berat. yaitu bekuan darah.2. bintik merah kecil berdiameter kurang lebih 2 mm yang berada di permukaan varises (cherry red spots). lokais. 12 | P a g e . varises berdarah.F2 bila varises besar dan berkelok-kelok danF3 varises bebentuk coil yang mencapai lebih dari 1/3 lumen esophagus.Plamer dan Brick mengusulkan klasifikasi varises ringan. ada tidaknya pendarahan. Sedangkan menurut Baker : ‡ grade 0 : apabila tidak tampak nyata adanya varises ‡ grade +1 : apabila terdapat atau atau lebih varies berdiameter < 4mm dengan panjang< 4 cm\ ‡ grade + 2 : bila ditemukan varises multiple dengan panjang 4-10 cm ‡ grade +3 : bila ditemukan varises multiple dengan panjang > 10 cm Klasifikasi Omed didasarkan adanaya pengamatan : 1. penonjolan kedalam lumen mencapai ¼ lumen esophagus dalam relaksasi maksimal. Penonjolan melebihi separuh lumen. tebendung congested yaitu penonjolan varises berwarna merah tua disertai tanda pembengkakan mukosa dan tanda pendarahn. yaitu dilatasi vena yag berjalan diatas permukaan varises. namun menurutklasifikasinya : red wale markings.Klasifikasi ini didasarkan atas penilaian bentuk.Ringan bila diameter < 3mm. Red color sign sebagai faktor resiko utama peradarahan varises. tekanan dan panjang varises.Varises bagian distal biasanya lebih besar daripada bagian proksimal dan biasnya berakhir di daerah 24 cm dari ginggiva. yaitu varises yang sedang berdarah segar karena robekan permukaan varises. pigmen darah di permukaan varises. atau tanda bekas pendarahan varises seperti RCS atau RWM.Endoskopi 9 Pada pemriksaan endoskopi salutran serna bagian atas selain menetapkan ada tidaknya varises pentin pula menetapkan besar dan ukuran. warna.Bentuk : sederhana yaitu penonjolan varises berwarna kebiruan dan berkelok denganatau tanpa kelainan mukosa. sedang biladiameter 36 mm dan berat bila diameter > 6mm. panjang. hematom berukuran kurang lebih 4 mm (hematocystic spots) dan waran kemerahan yang tersebar di permukaan varises(difusse redness). dan varises dengan tanda bekas pendarahan. Besar Varises : penonjolan dinding lumen minimal.

Obat ini berefek pada penderita dengan varises sedang/besar (diameter > 5mm) baik dengan asites atau tanpa asites. Kedua efek ini yang diharap dapat menurunkan tekanan vena portal.sepertiga tengah (Lm) dan sepertiga atas (Ls). Manfaat lain yang diperoleh dengan pemakaian penyekat nonselektif adalah penurunan angka kematian dari 13 | P a g e . sehingga kerja dari penyekat tersebut tidak bertentangan dengan adrenergik yang bekerja sebagai vasokontriktor di arteriole mesenterika. Hal lain yang di tambahkan adlah ada tidaknya esofagitis yang dilaporkan sebgai positif (E+) atau negative. Dengan kata lain prinsip efek hemodinamik dari obat tersebut menurunkan tekanan gradient vena hepatica karena penurunan tekanan wedge vena hepatica. berdasar data yang menunjukkan peningkatan mortalitas karena perdarahan aktif dan menurunnya survival secara progresif sesuai dengan indeks perdarahan. dan dengan fungsi hati yang baik maupun buruk.Tetapi meningkatnya resistensi vena kolateral dan atau meningkatnya aliran arteri hepatica dapat menyebabkan kegagalan menurunkan tekanan portal mencapai 50%. IV.Pemberian secara oral maupun intravena dapat menurunkan tekanan gradient vena hepatica sebesar 931%. Beberapa laporan meta analisa memperlihatkan terjadinya resiko penurunan dari 25% pada kelompok control menjadi 15% pada kelompok yang memperoleh pengobatan penyekat dengan median follow up 2 tahun. Pada dosis yang besar akan mengakibatkan penurunan kardiak output yang berdampak pada penurunan aliran arteri mesenterika. Manfaat klasifikasi varises sebagai faktor resiko yang dipergunakan untuk meramalkan dengan tepat kemungkinan terjadinya perdarahan varises esophagus. Propanolol dan nadolol merupakan obat yang banyak diteliti sebagai obat penyekat nonselektif untuk pengobatan hipertensi portal. Medikamentosa Tekanan portal sebanding dengan inflow vena portal dan berbanding terbalik tonus arteriol mesenterika. PENCEGAHAN DAN PENATALAKSANAAN9 Pencegahan perdarahan varises merupakan tujuan utama pengelolaan sirosis. Obat penyekat nonselektif akan menyekat reseptor adrenergic yang bekerja sebagai vasodilator.

ligasi saat ini menjadi pilihan yang menyenangkan karena mempunyai efektifitas yang sama dengan skleroterapi dalam mengeradikasi varises dan mempunyai sedikit komplikasi.Pada kelompok inidianjurkan diberikan isosorbide mononitrate (ISMN). pelebaran vena portal dan atau pembesaran limpa pada pemeriksaan USG) berhubungan dengan risiko perdarahan varises.Lebih lanjut dilaporkan suatu studi acak yang besar. atau sodium tetradecyl sulfate telah banyak dipergunakan secara ekstensif. Belum didapatkan bukti yang mendukung manfaat pencegahan dengan obat ini untuk varises kecil. sodium morhuate. Sedang pada penderita dengan varises kecil yang ditemukan pada saat endoskopi pertama dilakukan harus diulang pemeriksaan endoskopi 1-2 tahun mendatang untuk mengamati perkembangan varisesnya. Namun. semua penderita sirosis harus dideteksi adanya varises esophagus pada saat pertama diagnosis dibuat.Karena penyekat .Pengobatan ini efektif dalam mengeradikasi varises esophagus.adrenergic merupakan obat yang efektif untuk mencegah perdarah varises. namun hal ini terbatas pada varises besar yang intoleran atau memiliki kontraindikasi terhadap penyekat -adrenergic.Table 4 dan algoritme (Gambar 18) berikut memperlihatkan pencegahan pertama perdarahan varises esophagus. Pada penderita yang tidak ditemukan varises pada pemeriksaan endoskopi. Pengobatan pemeliharaan harus dipertahankan karena bila pengobatan dihentikan maka resiko terjadinya perdarahan akan kembali seperti kelompok yang tidak memperoleh pengobatan. meski penurunan tekanan portal kurang efektif. dengan kelompok control segera dihentikan secara premature dengan alasan meningkatnya angka 14 | P a g e . Banyak penelitian memperlihatkan bahwa skleroterapi tidak efektif sebagai profilaksis pertama pedarahan varises esophagus. sehingga penemuan hal tersebut cukup akurat untuk menghindarkan dari pemeriksaan endoskopi. dan multiple banding ligasi varises saat ini telah banyak dikerjakan. polidocanol. Pengobatan alternative Skleroterapi endoskopi dengan etanol. Beberapa studi memperlihatkan bahwa pemeriksaan non invasive (kadar trombosit yang turun.27% menjadi 23%. pemeriksaan ulang harus dikerjakan dengan tenggang waktu 2-3 tahun.Ligasi varises adalah satu pilihan alternative yang efektif sebagai profilaksis pertama. Lebih kurang terdapat 15-20% penderita yang tidak dapat diobati dengan penyekat -adrenergic karena mempunyai kontraindikasi mutlak atau relative.

Penelitian saat ini yangmembandingkan terapi propanolol terhadap ligasi varises sebagai pencegah primer perdarahan varises memperlihatkan bahwa rerata perdarahan actuarial 43% dengan propanolol dan 15% dengan ligasi.Pada pasien yang sebelumnya tidak terdiagnosis. intervensi prosedur radiologis dapat dilakukan untuk menentukan tekanan vena hepatik terjepit dan gratis yang akan memungkinkan untuk perhitungan gradien terjepit-untuk-bebas. yang setara dengan tekanan portal.Varises harus diidentifikasi dengan endoskopi. salah satu fitur harus segera evaluasi lebih lanjut untuk menentukan adanya hipertensi portal dan penyakit hati. munculnya pembesaran limpa. baik oleh CT atau MRI. atau dengan pembesaran limpa dengan pengurangan terkait dalam trombosit dan sel darah putih pada rutin laboratorium pengujian. yang pada endoskopi ditemukan terjadi karena varises esofagus atau lambung. atau pengembangan asites. 15 | P a g e . Pada pasien dengan sirosis yang sedang diikuti kronis. Jika perlu.Meski pada studi ini diperlihatkan bahwa angka perdarahan yang terjadi pada kelompok propanolol lebih tinggi dari yang diperkirakan. pengembangan hipertensi portal biasanya diungkapkan oleh adanya trombositopenia. asites. pasien mungkin hadir dengan perdarahan GI atas. Rata-rata normal terjepit-untuk-bebas gradien adalah 5 mmHg. Dengan demikian.Namun demikian ligasi merupakan prosedur yang telah diterima sebagai pilihan pengobatan pada kelompok sirosis yang beresiko tinggi mendapat perdarahan dan mempunyai kontraindikasi atau intoleransi terhadap pengobatan.Pencitraan perut. dan / atau varises esofagus dengan atau tanpa perdarahan. ensefalopati. dan hipersplenisme. Tiga komplikasi utama dari hipertensi portal adalah gastroesophageal varises dengan pendarahan.kematian setelah skleroterapi. dapat membantu dalam menunjukkan hati nodular dan dalam menemukan perubahan hipertensi portal dengan sirkulasi kolateral intraabdominal. dengan perkembangan asites bersama dengan edema perifer. dan pasien dengan gradien> 12 mmHg beresiko untuk perdarahan varises.

0.95%. diagnosis yang akurat. Efek samping somatostatin biasanya ringan. dan pengobatan yang segera dapat posisi normal harus tetap dipertahankan untuk mencegah terjadinya hipovolemia yang berkepanjangan untuk menghindari terjadinya komplikasi gagal ginjal dan infeksi.32-0.48) dan juga menurunkan mortalitas (RR.39. CI 0. hyperglicaemia. CI.Studi akhir-akhir ini menunjukakan bahwa pada kelompok risiko tinggi (dengan bleeding aktif saat endoskopi) memerlukan dosis yang lebih besar (500 ig/jam dan bolus ulangan pada jam pertama sebesar 250 ig pengobatan). yang berakibat meningkatnya risiko perburukan kontrol perdarahan.Setelah perdarahan terkontrol selama 24 jam dosis obat dapat diturunkan separohnya dan dosis pemeliharaan selama 5 hari untuk mencegah terjadinya early rebleeding. diare.Pemberian terlipresin bersama albumin dapat memperbaiki sindrom hepatorenal.Paling sering adalah bradycardia.Tatalaksana Perdarahan Akut Varises Esofagus9 Tatalaksana Umum Pada penderita sirosis dengan komplikasi memerlukan perawatan yang intensif dan analisa medicyang cermat.Somatostatin yang diberikan secara intravena dalam infus yang kontinyu dengan dosis 250 ig/jam setelah suntikan bolus intravena 250 ig. bradicardi dan hipertensi.Efek samping ditemukan pada 25% kasus berupa kram perut.Efek samping yang berat yang memerlukan penghentian obat ditemukan pada 2-4% penderita.48).39. 16 | P a g e . Obat lini pertama Pemberian terlipresin 2 mg tiap 4 jam untuk sampai 48 jam.Keberhasilan terlipresin maupun somatosatatin 5 hari mencapai angka 70%.Sangat penting memberikan quinolone atau antibiotika berspektrum luas untuk mencegah terjadinya infeksi bakteri (RR 0.Namun over transfusi juga harus dihindarkan untuk mencegah risiko peningkatan tekanan portal kembali. diare dan kejang perut. Kemungkinan pemberian somatostatin perlu dipertahankan sebagai dosis pemeliharaan selama lima hari.Hal penting lainnya adalah mempertahankan fungsi ginjal. 95%. Obat ini tidak boleh diberikan pada penderita dengan gangguan jantung atau pembuluh darah yang berat.0320.Khususnya resusitasi yang efektif.

Varises rekuren terjadi pada 40% pasien dalam tahun pertama dari saat eradikasi. Studi acak dengan kontrol memperlihatkan bahwa skleroterapi emergensi tidak superior terhadap terapi medikamentosa untuk mencapai keberhasilan dalam 5 hari. Komplikasi sering terjadi dan angka kematian mencapai 6-20%.Kematian disebabkan oleh pneumonia aspirasi. STE adalah menyuntikan zat sklerosan (1.Karena hal tersebut diatas maka tindakan pemasangan balon harus dikerjakan 17 | P a g e . 10 Balon tamponade Pemasangan balon tamponade akan menghentikan perdarahan varises melalui mekanisme kompresi langsung pada varises. Skleroterapi endoskopik (STE). Keberhasilan menghentikan perdarahan dengan metode ini mencapai angka 80-90%.Ligasi mungkin sedikit lebih baik daripada skleroterapi.Terapi endoskopi Skleroterapi emergensi varises esofagus dapat menghentikan perdarahan pada 80-90% dari penderita. perdarahan dari ulkus esofagus tercatat pada 14% kasus perdarahan ulang.5% sodium tetradecyl sulfate atau 5% ethanolamine oleat) ke daerah varises dengan harapan pembuluh darah yang melebar tersebut tertutup dan perdarahan berhenti.Diperlukan kemampuan yang tinggi dari endoskopis. Namun sayangnya perdarahan ulang akan terjadi pada sebagian besar penderita pada saat balon dikempeskan.Komplikasi yang terjadi sebesar 10-20% dengan mortalitas 2%.Data terakhir memperlihatkan bahwa hasil terbaik diperoleh dari kombinasi pengobatan yaitu pemberian segera obat vasoaktif dengan skleroterapi atau ligasi. stenosis esofagus. dan masih berhubungan dengan tingginya kejadian perdarahan ulang.Ligasi telah dibuktikan superior daripada skleroterapi dan lebih jarang ditemukan komplikasi dan lebih ringan komplikasi yang terjadi. ruptur esofagus. Skleroterapi varises esofagus secara meyakinkan menurunkan angka risiko perdarahan dan kematian.Kasus ini memerlukan tindakan ulangan.Namun demikian ligasi tidak memperbaiki survival yang dicapai skleroterapi.Efek samping yang serius seperti disfagia.Sukses 5 hari mencapai angka 80%. obstruksi jalan nafas.

M Keberhasilan kombinasi IMN dengan propanolol atau nadolol lebih baik dari pada skleroterapi dan sekurang-kurangnya sama dengan ligasi varises. Keuntungan terbesar dari TIPS pada perdarahan varises refrakter yang terjadi pada 5-10% pasien. Dibanding dengan TIPS. terapi kombinasi kurang efektif untuk mencegah perdarahan ulang. biaya murah dan mortalitasnya sama. Tindakan ini merupakan tindakan penyelamat pada kegagalan pengobatan atau tindakan endoskopi. Namun pada penderita dengan-penyakit had lanjut dan gagal multiorgaji pada saat TIPS dikerjakan mempunyai angka mortalitas 30 hari mencapai 100%.Angka kematian yang terjadi juga menurun secara bermakna pada kelompok terapi. atau yang terpantau turun secara dramatik >20% dari nilai 18 | P a g e . Pencegahan perdarahan ulang Medikamentosa Banyak studi acak dengan kelompok kontrol memperlihatkan manfaat penyekat non selektif dalam mencegah terjadinya perdarahan ulang. Kombinasi obat antara propanolol atau nadolol dengan isosorbide mononitrate (IMN) telah diperkenalkan menyusul keberhasilan IMN menmgkatkan penurunan tekanan portal pada pemberian penyekat beta non-selektif. Pemantauan respons pengobatan medikamentosa Risiko terjadinya perdarahan ulang hampir mendekati nol apabila tekanan gradien vena hepatika (HVPG) turun < 12 mmHg.Hampir seluruhnya perdarahan yang terjadi dapat diatasi. namun lebih kurang angka kejadian ensefalopati hepatik.ditangan ahli yang berpengalaman. dan dikerjakan di ICU untuk menunggu pengobatan yang definitif.Angka perdarahan ulang turun dari 63% pada kontrol menjadi 42% pada penderita yang mendapat terapi. Transjugular intrahepatic portos/stem/c shunt (TIPS) Bila TIPS dipergunakan untuk mengatasi perdarahan akut varises akan menghentikan hampir sebagian besar penderita.

Masih belum jelas pada kasus yang tidak berhasil dengan pengobatan medikamentosa.Pemasangan balon tamponade Linton-Nachlas lebih baik dari pada balon Sengstaken.Biasanya terapi awal berupa obat-obat vasoaktif.Karena kemungkinan terjadinya perdarahan ulang sangat tinggi maka pemikiran membuat keputusan untuk melakukan pemasangan TIPS atau operasi harus dibuat lebih awal.Meski telah dilaporkan terjadi emboli serebral pada tindakan in.Tindakan penyelamatan dengan pemasangan TIPS sangat efektif karena mempunyai angka keberhasilan lebih dari 90% untuk mengatasi perdarahan pertama dan menurunkan 19 | P a g e .Hasil terapi kombinasi ini lebih baik dari pada pengobatan tunggal.Oleh karenanya terapi kombinasi ini dianjurkan pada penderita yang mengalami perdarahan dan mendapat pengobatan tunggal medikamentosa atau ligasi.Sampai saat ini terapi yang optimal untuk mengatasi perdarahan akut varises gaster belum diketahui. Varises Gaster Terapi medikamentosa untuk mencegah terjadinya perdarahan varises esofagus tampaknya dapat dipergunakan sebagai terapi pencegahan perdarahan varises gaster.Pemasangan tamponade ini bersifat sementara.TIPS atau operasi pintas merupakan tindakan penyelamatan pada penderita dalam terapi penyekat beta dengan atau tanpa tambahan isosorbide mononitrate dikombinasikan dengan terapi endoskopi yang mengalami perdarahan ulang berat.terapi tambahan ligasi diperlukan sebagai tambahan obat medikamentosa.Tampaknya . Penyuntikan cyanocrylate perendoskopi langsung kedalam varix nampaknya lebih efektif dan aman daripada tindakan ligasi perendoskopi. TIPS dan operasi TIPS dan operasi pintas bermanfaat untuk mencegah terjadinya perdarahan ulang. Kombinasi Pengobatan Medikamentosa Dengan Endoskopi Kombinasi terapi antara skleroterapi dengan penyekat beta berhubungan nyata dengan penurunan kejadian perdarahan ulang bila dibandingkan dengan salah satu terapi tunggal Sedikit informasi yang diperoleh dari kombinasi pengobatan medikamentosa dengan ligasi.basal meski nilai target 12 mmHg tidak tercapai.

penyekat beta nonselektif dipilih sebagai obat pencegahan perdarahan ulang lini pertama. Pengobatan gastropati hipertensi portal Tidak ada indikasi pengobatan profiraksis primer perdarahan gastropati hipertensi portal.Bila terjadi perdarahan akut gastropati hipertensi portal harus diobati dengan obat-obat vasoaktif seperti yang dipergunakan untuk mengatasi perdarahan varises. Secara praktis.angka perdarahan ulang menjadi kurang dari 20%. TIPS dan operasi. 20 | P a g e . atau obturasi varises dianjurkan bila terjadi kegagalan pengobatan medikamentosa.Penambahan suplemen zat besi bermanfaat untuk mencegah dan mengkoreksi anemia defisiensi Fe.Obat penyekat beta nonselektif diberikan untuk mencegah terjadinya perdarahan ulang.

Kerusakan yang beratdapat me ng a k i b a t k a n ke gag a la n fu ng s i hat i ya n g be r a k h i r pada k e m a t i a n .namun kemudian menjadi sangat membesar ( pembentukkan varises. hemoroid pleksus vena rektum. peningkatan tekanan vena portal akan menyebabkan gangguan di organ sebelumnya ( malabsorbsi . yang setara dengan tekanan portal. Sirosis merupakan penyakit degeneratif berbahaya yang menyerang hati.Hal ini menimbulkandampak kerugian padaindividu penderita sirosis hat i pada khususnya dan Negarapada umumnya karena penurunan produktivitas SDM. Pada pasien yang sebelumnya tidak terdiagnosis.BAB III KESIMPULAN Hipertensi portal secara langsung bertanggung jawab atas dua komplikasi utama dari sirosis. Sirkuit yang melewati portal ini menggunakan pembuluh darah kolateral yang normal berdinding tipis . caput medusae di vena para umbilikalis ). Pembesaran vena esofagus terutama menimbulkan bahaya ruptur. intervensi prosedur radiologis dapat dilakukan untuk menentukan tekanan vena hepatik terjepit dan gratis yang akan memungkinkan untuk perhitungan gradien terjepit-untuk-bebas. Jika perlu. B i a ya ya n g dikeluarkan untuk mengatasi hal ini cukup tinggi.Pencitraan perut. perdarahan varises dan ascites. dapat membantu dalam menunjukkan hati nodular dan dalam menemukan perubahan hipertensi portal dengan sirkulasi kolateral intraabdominal.Perdarahan varises adalah masalah yang mengancam jiwa langsung dengan mortalitas 20-30% terkait dengan setiap episode perdarahan. baik oleh CT atau MRI.S i r o s i s a d a l a h suatu k e a d a a np a t o lo g i s ya n g me ngg a mbar ka n st ad iu m ak h ir f i b r o s i s h e p a t i k ya n g b e r l a n g s u ng p r o g r e s i f ya n g d it a n d a i d e n g a n d i s t o r s i d a r i a r s it e k t u r he p a r d a n pembentukan nodulus regeneratif. splenomegali dengan anemia dan trombositopenia ) serta aliran darah dari organ abdomen melalui saluran pembuluh darah yang melewati hati.Varises harus diidentifikasi dengan endoskopi. 21 | P a g e . salah satu fitur harus segera evaluasi lebih lanjut untuk menentukan adanya hipertensi portal dan penyakit hati. Di manapun tempat obstruksinya.

dan pengobatan yang segera dapat posisi normal harus tetap dipertahankan untuk mencegah terjadinya hipovolemia yang berkepanjangan untuk menghindari terjadinya komplikasi gagal ginjal dan infeksi.Khususnya resusitasi yang efektif.Pada penderita sirosis dengan komplikasi memerlukan perawatan yang intensif dan analisa medicyang cermat.Oleh karenanya terapi kombinasi ini dianjurkan pada penderita yang mengalami perdarahan dan mendapat pengobatan tunggal medikamentosa atau ligasi. yang berakibat meningkatnya risiko perburukan kontrol perdarahan.48). 95%.Sangat penting memberikan quinolone atau antibiotika berspektrum luas untuk mencegah terjadinya infeksi bakteri (RR 0.0320. CI 0. 22 | P a g e .32-0.Namun over transfusi juga harus dihindarkan untuk mencegah risiko peningkatan tekanan portal kembali. CI.95%.39.0.Pemberian terlipresin bersama albumin dapat memperbaiki sindrom hepatorenal.48) dan juga menurunkan mortalitas (RR.Hal penting lainnya adalah mempertahankan fungsi ginjal.Hasil terapi kombinasi ini lebih baik dari pada pengobatan tunggal. Kombinasi terapi antara skleroterapi dengan penyekat beta berhubungan nyata dengan penurunan kejadian perdarahan ulang bila dibandingkan dengan salah satu terapi tunggal Sedikit informasi yang diperoleh dari kombinasi pengobatan medikamentosa dengan ligasi.39. diagnosis yang akurat.

Arthur C. Laurentius Lesmana .Title: Current Diagnosis & Treatment in Gastroenterology. Guyton. Sylvia A. John E.kalbe. Jayabadi . Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1 Edisi 6. Ali . Lorraine M. Bambang. 2000. 3. Sjaifoellah Noer . Myrna.html 5. Perdarahan Varises Esofagus dalam http://egaliter. Cirrhosis and Its Complications . 2. 9. Marcellus. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Gangguan Hati. 2nd EditionCopyright ©2003 McGraw-Hill 8. Fisiologi dan Biokimia Hati dalam Sudoyo. Setiyohadi. Akses 1 April 2010. Julius. Akses 1 April 2010. 2007 10. Kandung Empedu. Rifai.. 2007. Jakarta: EGC. Friedman. Alwi. Longo . Wilson. Amirudin. Jakarta : EGC. et all . James H.co. Setiati.The McGraw-Hill Companies. Jakarta : EGC. dan Pankreas dalam Price. Idrus. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. McQuaid. Kasper . Jakarta. Fauci. Lindseth. Roma. Siti.wordpress. Harrison's Internal Medicine > Chapter 302.com/2010/07/17/perdarahan-varises-esofagus-pvo/ 23 | P a g e . Glenda N. Chandrasoma dan Taylor. Anthony S. Sulaiman . Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Kenneth R. Grendell. Dan L.. 16:16 di http://www.pdf/13HipertensiP ortalpadaAnak128. Scott L. Surif. Edisi 2. 2006. Dennis L. Aru W. 4.id/files/cdk/files/13HipertensiPortalpadaAnak128. Nurul Akbar . Simadibrata K. Justyna. 2006.kalbe.co. Hipertensi Portal pada Anak. Bambang. . Ringkasan Patologi Anatomi.pdf/11_150_Pedarahan varises.html 7.id/files/cdk/files/11_150_Pedarahanvarises. Hall. Perdarahan Varises Gastroesofageal pada Hipertensi Portal.DAFTAR PUSTAKA 1. 2006. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati Edisi Pertama . 16:17 dihttp://www. 6.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful