BAB I PENDAHULUAN

Hipertensi portal didefinisikan sebagai elevasi dari gradien tekanan vena hepatik (HVPG) untuk> 5 mmHg. Hipertensi portal disebabkan oleh kombinasi dari dua proses secara simultan hemodinamik terjadi: (1) peningkatan resistensi intrahepatik ke bagian aliran darah melalui hati karena sirosis dan nodul regeneratif, dan (2) meningkatkan aliran darah splanknikus sekunder untuk vasodilatasi dalam splanknikus vaskular. Hipertensi portal secara langsung bertanggung jawab atas dua komplikasi utama dari sirosis, perdarahan varises dan ascites.Perdarahan varises adalah masalah yang mengancam jiwa langsung dengan mortalitas 20-30% terkait dengan setiap episode perdarahan.Sistem vena portal yang biasanya mengalir darah dari lambung, usus, limpa, pankreas, dan kantong empedu, dan vena portal terbentuk oleh pertemuan dari vena mesenterika dan limpa unggul.Darah terdeoksigenasi dari usus kecil mengalir ke vena mesenterika superior bersama dengan darah dari kepala pankreas, kolon ascending, dan bagian dari kolon transversum.Sebaliknya, v. lienalis saluran limpa dan pankreas dan bergabung dengan vena mesenterika inferior, yang membawa darah dari kolon transversum dan menurun serta dari atasan dua-pertiga dari rektum.Dengan demikian, vena portal biasanya menerima darah dari hampir seluruh saluran pencernaan. Penyebab hipertensi portal biasanya subcategorized sebagai prehepatic, intrahepatik, dan posthepatic (Tabel 302-3). Prehepatic penyebab hipertensi portal adalah mereka mempengaruhi sistem vena portal yang sebelum memasuki hati, mereka termasuk trombosis vena portal dan trombosis vena limpa.Posthepatic menyebabkan mencakup vena hepatik yang mempengaruhi dan drainase vena ke jantung, mereka termasuk BCS, penyakit venoocclusive, dan kronis sisi kanan jantung kemacetan. Intrahepatik menyebabkan account selama lebih dari 95% kasus hipertensi portal dan diwakili oleh bentuk utama dari sirosis. Intrahepatik penyebab hipertensi portal dapat dibagi lagi menjadi penyebab presinusoidal, sinusoidal, dan postsinusoidal.Penyebab Postsinusoidal termasuk penyakit venoocclusive, sementara penyebab presinusoidal termasuk fibrosis hati bawaan dan schistosomiasis.Sinusoidal penyebab berhubungan dengan sirosis dari berbagai penyebab.
1|P a ge

Sirosisadalah penyebab palingumum darihipertensi portaldi AmerikaSerikat, dan hipertensi portalklinissignifikanhadirpada>60% traumaabdomen. pasien dengan sirosis.Obstruksivena portalmungkin idiopatikataudapat terjadidalam hubungan dengansirosis ataudengan infeksi, pankreatitis, atau

Koagulasigangguanyang portaltermasukpolisitemia vera,

dapat

menyebabkanpengembangantrombosisvena protein S,

trombositosispenting;kekuranganproteinC,

2|P a ge

danfaktor V Leiden.antithrombin3. Beberapa pasienmungkin memilikigangguanmieloproliferatifsubklinis. dan kelainanpada genmengatur produksiprotrombin. 3|P a ge .

4) penyimpanan vitamin dan besi. Beberapa titik anastomosis portakava terhadap darah pintas di sekitar hati pada sirosis hepatis yang bermakna klinis. Kanalikulus biliaris membentuk duktus biliaris intralobular. dan asam asetoasetat (Amirudin. 2) metabolism karbohidrat. 2007).2 Fungsi hati meliputi: 1) penyaringan dan penyimpanan darah. fibrinogen. esophageal. Setiap lobulus merupakan badan heksagonal yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus mengelilingi vena sentralis.1 Hati mempunyai 2 aliran darah. lemak. dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta hepatis dan dari aorta melalui arteri hepatica. cava. 3) pembentukan empedu.BAB II TINJAUAN PUSTAKA I. dan v. yang merupakan saluran kecil dilapisi oleh mikrovili kompleks di sekililing sel hati. ANATOMI DAN FISIOLOGI HATI Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1. Diantara lempengan terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang dibatasi sel kupffer. dan zat kimia asing.2-1. hormone.8 kg atau kurang lebih 25% berat badan orang dewasa yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi yang amat kompleks (Amirudin. 2006). Sel kupffer berfungsi sebagai pertahanan hati (Lindseth. kolesterol. dan 5) pembentukan factor koagulasi. paraumbilikalis. v. hepatica dextra dan sinistra. protein. 2006). 2007). Sistem biliaris dimulai dari kanalikulus biliaris. hemoroidalis superior. fosfolipid. Fungsi hati dalam metabolism lemak adalah menghasilkan lipoprotein. yang bermuara ke dalam v. dan factor bekuan lainnya.3 Fungsi hati dalam metabolisme protein adalah menghasilkan protein plasma berupa albumin (yang diperlukan untuk mempertahankan tekanan osmotic koloid). 2006)5 4|P a ge . protrombin. yaitu v. 2007).1 Setiap lobus dibagi menjadi lobuli. Darah dari vena porta dan arteri hepatica bercampur dan mengalir melalui hati dan akhirnya terkumpul dalam v. (Lindseth. yang mengalirkan empedu ke duktus biliaris di dalam traktus porta (Chandrasoma. (Guyton & Hall.

rektum dan lambung.ia tanpa katub dalam salurannya yang besar.3. usus. 2000).8cm terhadap porta hepatis.3 volume persen) dan vena porta membentuk 40 ml/menit atau 72% penyediaan oksigen total ke 5|P a ge . colon. Ia meluas sedikit ke arah kanan garis tengah bagi jarak 5. Hal ini berlangsung dalam arah transversa dalam corpus dan caput pankreatika.9 volume persen ( rentang 0. Vena porta dibentuk oleh penyatuan vena mesenterica superior dan vena splenica.yang terletak di bawah depan arteri. Vena porta mempunyai distribusi intra hepatik segmental. Vena porta memasuki hati pada porta hepatis dalam 2 cabang utama. Aliran darah porta pada manusia sekitar 1000-1200ml/menit.15 saluran ) dimulai pada hilum splenica dan bersatu diikat oleh vena gastrica breves untuk membentuk vena splenica utama.5 . pankreas dan kandung empedu. kolon bagian kiri. Terdapat perbedaan oksigen arterioporta puasa hanya 1.Vena mesenterika superior dicentuk oleh cabang dari usus halus . Vena porta tidak mempunyai katup dan membawa sekitar tujuh puluh lima persen sirkulasi hati dan sisanya oleh arteri hepatika. Keduanya mempunyai saluran keluar ke vena hepatika yang selanjutnya ke vena kava inferior (Surif & Roma. dan caput pankreatis secara tidak gepat dari lambung melalui vena gastroepiploica dextra. limpa. kaput pankreas.4 . Vena splenica (5 . satu bagi tiap lobus.Vena porta membawa darah ke hati dari lambung.tepat posterior terhadap caput pankreas.6. Vena mesenterika superior dibentuk dari vena-vena yang berasal dari usus halus. Vena mesenterica inferior membawa darah dari bagian kiri colon dan rectum biasanya memasuki sepertiga medialnya tetapi kadang-kadang ia memasuki sambungan vena splenica dan mesenterica superior.

Penderita sering meninggal dalam beberapa jam karena kehilangan cairan yang banyak dari kapiler kedalam lumen dan dinding usus (Guyton & Hall. menghasilkan hipertensi porta dan tekanan kapiler dalam dinding usus meningkat 15-20 mmHg diatas normal. Aliran mungkin lurus / stream lined ketimbang turbulen. 6|P a ge . darah dapat mengalir balik pada vena -vena ini dan mengalami shunt sekitar hati melalui tempat .tempat anastomosis. 2007).Penyilangan aliran darah dapat terjadi dalam venaporta manusia.6 Studi terakhir menyebutkan bahwa ketidakseimbangan antara endotelin-1 dan oksida nitrik dapat merupakan penyebab terpenting peningkatan tahanan intrahepatik yang merupakan komponen kritis dari sebagian besar hipertensi portal (Justyna. Tidak ada pola tetap distribusi hati bagi aliran porta ke dalam. Pirau darah melalui saluran ini ke vena cava menyebabkan dilatasi vena-vena tersebut (varises esophagus) (Lindseth. kembalinya darah dari usus dan limpa melalui system porta ke sirkulasi sistemik menjadi sangat terhambat. Obstruksi aliran darah dalam sistim portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik). 2006). 2000).Kadang -kadang darah splenica menuju ke kiri dan kadang-kadang ke lobhs hepatis dextra.hati.perbedaan oksigen arteriovena porta meningkat karena penggunaan usus. parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik) (Surif & Roma.3 Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus. Selama pencernaan . Tekanan porta sekitar 7mmHg pada manusia normal. 2006). System porta kadang terhambat oleh gumpalan besar dalam vena porta atau cabang utamanya.5 SIRKULASI KOLATERAL Makna klinik anastomosis antara sirkulai hepatik dan sistemik adalah bila terjadi hipertensi portal dan penyakit kronik hati. Bila system porta terhambat.4 Saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal terdapat pada esophagus bagian bawah. peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid.

Melalui vena esofageal ( cabang porta ) yang beranatomosis dengan vena azigos yang merupakan cabang sistemik.cabang portal yang menuju ke usus . 2.1. Vena para umbilikalis pada ligamentum teres hepatis berasal dari cabang kiri vena porta dan berhubungan dengan vena-vena supersialis dinding anterior abdomen ( cabang sistemik) pada daerah umbilikus.pankreas. vena renalis dan vena lumbalis. 7|P a ge . 4. Cabang . 3. Vena rektalis superior atau vena haemoroidales ( cabang vena porta ) beranastomosis dengan vena rektalis media dan inferior ( cabang sistemik ). dan hati beranastomosis dengan vena frenika .

9 Di manapun tempat obstruksinya. Lebih lanjut lagi. Kenyataan ini. 8|P a ge . dan pascahepatik.dll) yang normalnya dibuang dari darah portal melalui sel hati diantaranya akan mencapai sistem saraf pusat sehingga terjadi ensefalopati portal sistemik. peningkatan tekanan vena portal akan menyebabkan gangguan di organ sebelumnya ( malabsorbsi . yakni menjadi asites . Vasodilator yang dilepaskan pada hipertensi portal ( glukagon. hemoroid pleksus vena rektum. Biasanya obstruktif dapat menyebabkan kerusakan hati namun kerusakan hati juga dapat menyebabkan obstruksi sinusoid .kadang .asam lemak rantai pendek. Akibatnya . Pembesaran vena esofagus terutama menimbulkan bahaya ruptur.kadang bersama dengan penurunan tekanan osmotik plasma karena kerusakan hati ( hipoalbuminemia ) sehingga menekan cairan yang kaya protein ke dalam rongga abdomen.prostasiklin. amin biogenik. pascasinusoid . zat toksik ( NH3.nitrit okside. Hal ini juga menyebakan hiperaldosteronisme sekunder yang mengakibatkan peningkatan volume ekstrasel. Hal ini akan meningkatkan curah jantung kompensasi sehingga menyebabkan hiperperfusi di organ abdomen dan sirkulasi kolateral ( bypass ).khususnya bersama dengan trombositopenia dan defisiensi faktor pembentukan ( penurunan sintesis pada hati yang rusak ) dapat menyebabkan perdarahan masif yang secara akut mengancam nyawa.karena darah dari usus akan melewati hati.drainage limfe hepatik yang kaya akan protein menjadi terganggu dan tekanan portal menjadi meningkat. Sirkuit yang melewati portal ini menggunakan pembuluh darah kolateral yang normal berdinding tipis . Fungsi hati biasanya tidak terganggu pada obstruktif prahelatik dan parasinusoid karena suplai darah terjamin dengan kompensasi melalui peningkatan aliran dari arteri hepatika. PATOFISIOLOGI 7. splenomegali dengan anemia dan trombositopenia ) serta aliran darah dari organ abdomen melalui saluran pembuluh darah yang melewati hati.dll ) juga mengakibatkan turunnya tekanan darah sistemik.II.8.namun kemudian menjadi sangat membesar ( pembentukkan varises. caput medusae di vena para umbilikalis ).

8 Asites terjadi ketika jumlah cairan di peritoneumrongga meningkat dan merupakan manifestasi akhir-tahapsirosis dan portal hypertension. dyspnea.Karena banyak keterbatasan dalam natriumpembatasan.III. DIAGNOSA Asites. dan penurunan tekanan osmotik koloid yang disebabkanoleh gangguan sintesis albumin oleh hati. istirahat mungkin direkomendasikan untuk orangdengan jumlah besar ascites. Pengobatan asites biasanya berfokus pada pembatasan dietnatrium dan administrasi diuretik.Hal ini tidak biasa untukorang dengan sirosis dengan akumulasi dari 15 L atau lebih dari cairan asites. 9|P a ge . beberapa faktor tampaknyauntuk berkontribusi pada akumulasi cairan.7.Walaupun berperan untuk pengembangan mekanismeasites yang tidak sepenuhnya dipahami. Posisi tegak terkaitdengan aktivasi sistem renin angiotensin-aldosteron-sistem.Pasien akan sering mengalami ketidaknyamanan perut.Suplemen kalium oral seringdiberikan untuk mencegah hipokalemia. besar volume paracentesis (pengambilan dari 5 L atau lebih dari cairan asites) dapat dilakukan pada orangdengan ascites masif dan kompromi paru. termasuk peningkatankapiler tekanan yang disebabkan oleh hipertensi portal dan obstruksialiran vena melalui retensi hati.Asupan air jugaperlu dibatasi. garam dan airoleh ginjal. penggunaan diuretik telah menjadi andalanpengobatan untuk asites. karena itu.dan insomnia.

Splenoportography dan Transhepatic venography danbiopsy hati.Pemeriks aaninvasif : Arterial portography. 10 | P a g e . Computed Tomography (CT scan). vena umbilikalis janin tidakbenar-benar dihapuskan.Dilatasi vena di sekitar umbilikus yangdisebut caput Medusae. mengganggudengan oksigenasi darah dan sianosis memproduksi. mudah memar.Limpa membesar seringkali menimbulkan eksekusi darisignifikan jumlah elemen darah dan pengembangansindrom yang dikenal sebagai hipersplenisme. yang mengarah ke anemia.Splenomegali. Selain itu oleh karena sebagian besar hipertensi portal disebabkan oleh penyakit hati menahun. danperdarahan menstruasi yang abnormal. Portosystemic shunt.7. Pemeriksaan endoskopi saluran cerna atas merupakan pemriksaan yang sangat penting untuk menetapkan ada tidaknya varises esophagus. Orang dengan trombositopeniaakan muncul purpura. hematuria.Ultrasonografi dengan atau tanpa Doppler.Para agunanantara vena iliaka internal yang inferior dan dapat menimbulkanwasir.8 Dengan obstruksi vena bertahapaliran darah di hati. tekanan dalam vena portal meningkat.trombositopenia. Magnetic resonance imaging (MRI) dan Radionucleid angiography. maka beberapa cara diagnosis berikut dapat dipakai untuk membantu menbuat diagnosis : gambaran klinis danlaboratories. dan leukopenia. Diagnosis hipertensi portal sering baru dibuat setelah terjadi pendarahn saluran cerna bagian atas akibat varises esophagus pecah.8 Limpa membesar secara progresif dalam portalhipertensi karena shunting dari darah ke dalam lienalisvena.dan saluran agunan yang besar terjadi antara portaldan sistemik vena yang memasok rektum yang lebih rendah dan kerongkongandan vena umbilikalis dari ligamentum falsiforme yangmenempel ke dinding anterior abdomen.Pada beberapa orang. dan rentan terhadap perdarahandari kerongkongan dan segmen lain dari pencernaansaluran. pemriksaan non invasif : foto barium saluran cerna bagian atas.Shunts Portopulmonary mungkin juga mengembangkandan menyebabkan darah untuk melewati kapiler paru. itu membentuk saluran pada anterior abdomendinding (Gambar 28-12).7.Hipersplenisme ditandaioleh penurunan dalam rentang hidup dan penurunan berikutnyadi semua elemen yang terbentuk dari darah.

8 Pengukuran tekanan portal sendiri dapat dikerjakan dengan cara tidak langsung dengan mengukur gradient tekanan vena hepatica hepatic vena pressure gradient(HVPG). 7.Seringkali pada pemeriksaan USG ditemukannya suatu pelebaran vena portal.8 11 | P a g e . yang merupakan perbedaan antara tekanan wedge vena hepatica wedgehepatic vena pressure (WHPV) dengan tekanan free vena hepatica free hepatic vein pressure (FHVP). Pemeriksaan ultrasosnografi Doppler.Pemeriksaan pencitraan sangat bermanfaat dalam awal pengelolaan pasien hipertensi portal.Thrombus pada vena portal harus dicari bila ditemukan suatu hipertensi portal. atau splenomegali. Ketiga tekanan hepatica ini dapat diukur dengan cara kateterisasi vena hepatica. asites. kolateral portosistemik. scan computedtomografi (CT) dan magnetic resonanceimaging (MBI) dapat menggantikan pemeriksaan infasif venografi portal. Pengukuran tekanan portal juga dapat dikerjakan dengan cara langsung dengan teknik pungsi splenik pada saat mengerjakan pemeriksaan splenoportografi atau lewat pungsi varises esophagus melalui endoskopi.7.

Klasifikasi ini didasarkan atas penilaian bentuk. varises berdarah.Bentuk : sederhana yaitu penonjolan varises berwarna kebiruan dan berkelok denganatau tanpa kelainan mukosa. Lokasi varises esophagus diperkenalkan sebagai sepertiga bawah (Li). Sedangkan menurut Baker : ‡ grade 0 : apabila tidak tampak nyata adanya varises ‡ grade +1 : apabila terdapat atau atau lebih varies berdiameter < 4mm dengan panjang< 4 cm\ ‡ grade + 2 : bila ditemukan varises multiple dengan panjang 4-10 cm ‡ grade +3 : bila ditemukan varises multiple dengan panjang > 10 cm Klasifikasi Omed didasarkan adanaya pengamatan : 1. panjang. namun menurutklasifikasinya : red wale markings.F2 bila varises besar dan berkelok-kelok danF3 varises bebentuk coil yang mencapai lebih dari 1/3 lumen esophagus. Besar Varises : penonjolan dinding lumen minimal. hematom berukuran kurang lebih 4 mm (hematocystic spots) dan waran kemerahan yang tersebar di permukaan varises(difusse redness). yaitu bekuan darah. warna. Ukuran dan bentuk varises :F1 bila varises kecil lurus. tebendung congested yaitu penonjolan varises berwarna merah tua disertai tanda pembengkakan mukosa dan tanda pendarahn. lokais.Plamer dan Brick mengusulkan klasifikasi varises ringan. yaitu varises yang sedang berdarah segar karena robekan permukaan varises. pigmen darah di permukaan varises. atau tanda bekas pendarahan varises seperti RCS atau RWM. Red color sign sebagai faktor resiko utama peradarahan varises. yaitu dilatasi vena yag berjalan diatas permukaan varises. sedang dan berat. dan varises dengan tanda bekas pendarahan. tekanan dan panjang varises. 12 | P a g e . ada tidaknya pendarahan. Penonjolan melebihi separuh lumen. penonjolan kedalam lumen mencapai ¼ lumen esophagus dalam relaksasi maksimal. sedang biladiameter 36 mm dan berat bila diameter > 6mm.Varises bagian distal biasanya lebih besar daripada bagian proksimal dan biasnya berakhir di daerah 24 cm dari ginggiva.Ringan bila diameter < 3mm.Endoskopi 9 Pada pemriksaan endoskopi salutran serna bagian atas selain menetapkan ada tidaknya varises pentin pula menetapkan besar dan ukuran.2. bintik merah kecil berdiameter kurang lebih 2 mm yang berada di permukaan varises (cherry red spots).

sepertiga tengah (Lm) dan sepertiga atas (Ls). PENCEGAHAN DAN PENATALAKSANAAN9 Pencegahan perdarahan varises merupakan tujuan utama pengelolaan sirosis. Hal lain yang di tambahkan adlah ada tidaknya esofagitis yang dilaporkan sebgai positif (E+) atau negative. berdasar data yang menunjukkan peningkatan mortalitas karena perdarahan aktif dan menurunnya survival secara progresif sesuai dengan indeks perdarahan.Tetapi meningkatnya resistensi vena kolateral dan atau meningkatnya aliran arteri hepatica dapat menyebabkan kegagalan menurunkan tekanan portal mencapai 50%. IV. Medikamentosa Tekanan portal sebanding dengan inflow vena portal dan berbanding terbalik tonus arteriol mesenterika. Manfaat klasifikasi varises sebagai faktor resiko yang dipergunakan untuk meramalkan dengan tepat kemungkinan terjadinya perdarahan varises esophagus. Obat penyekat nonselektif akan menyekat reseptor adrenergic yang bekerja sebagai vasodilator. Pada dosis yang besar akan mengakibatkan penurunan kardiak output yang berdampak pada penurunan aliran arteri mesenterika. Obat ini berefek pada penderita dengan varises sedang/besar (diameter > 5mm) baik dengan asites atau tanpa asites. dan dengan fungsi hati yang baik maupun buruk.Pemberian secara oral maupun intravena dapat menurunkan tekanan gradient vena hepatica sebesar 931%. Beberapa laporan meta analisa memperlihatkan terjadinya resiko penurunan dari 25% pada kelompok control menjadi 15% pada kelompok yang memperoleh pengobatan penyekat dengan median follow up 2 tahun. Kedua efek ini yang diharap dapat menurunkan tekanan vena portal. sehingga kerja dari penyekat tersebut tidak bertentangan dengan adrenergik yang bekerja sebagai vasokontriktor di arteriole mesenterika. Manfaat lain yang diperoleh dengan pemakaian penyekat nonselektif adalah penurunan angka kematian dari 13 | P a g e . Propanolol dan nadolol merupakan obat yang banyak diteliti sebagai obat penyekat nonselektif untuk pengobatan hipertensi portal. Dengan kata lain prinsip efek hemodinamik dari obat tersebut menurunkan tekanan gradient vena hepatica karena penurunan tekanan wedge vena hepatica.

Pada kelompok inidianjurkan diberikan isosorbide mononitrate (ISMN).27% menjadi 23%. Belum didapatkan bukti yang mendukung manfaat pencegahan dengan obat ini untuk varises kecil.Karena penyekat . dengan kelompok control segera dihentikan secara premature dengan alasan meningkatnya angka 14 | P a g e . meski penurunan tekanan portal kurang efektif. Lebih kurang terdapat 15-20% penderita yang tidak dapat diobati dengan penyekat -adrenergic karena mempunyai kontraindikasi mutlak atau relative. ligasi saat ini menjadi pilihan yang menyenangkan karena mempunyai efektifitas yang sama dengan skleroterapi dalam mengeradikasi varises dan mempunyai sedikit komplikasi. pelebaran vena portal dan atau pembesaran limpa pada pemeriksaan USG) berhubungan dengan risiko perdarahan varises. semua penderita sirosis harus dideteksi adanya varises esophagus pada saat pertama diagnosis dibuat. dan multiple banding ligasi varises saat ini telah banyak dikerjakan. Sedang pada penderita dengan varises kecil yang ditemukan pada saat endoskopi pertama dilakukan harus diulang pemeriksaan endoskopi 1-2 tahun mendatang untuk mengamati perkembangan varisesnya. Pengobatan pemeliharaan harus dipertahankan karena bila pengobatan dihentikan maka resiko terjadinya perdarahan akan kembali seperti kelompok yang tidak memperoleh pengobatan.adrenergic merupakan obat yang efektif untuk mencegah perdarah varises. atau sodium tetradecyl sulfate telah banyak dipergunakan secara ekstensif. Beberapa studi memperlihatkan bahwa pemeriksaan non invasive (kadar trombosit yang turun.Ligasi varises adalah satu pilihan alternative yang efektif sebagai profilaksis pertama. polidocanol.Pengobatan ini efektif dalam mengeradikasi varises esophagus. Namun.Table 4 dan algoritme (Gambar 18) berikut memperlihatkan pencegahan pertama perdarahan varises esophagus. sodium morhuate. pemeriksaan ulang harus dikerjakan dengan tenggang waktu 2-3 tahun. namun hal ini terbatas pada varises besar yang intoleran atau memiliki kontraindikasi terhadap penyekat -adrenergic. sehingga penemuan hal tersebut cukup akurat untuk menghindarkan dari pemeriksaan endoskopi. Pada penderita yang tidak ditemukan varises pada pemeriksaan endoskopi.Lebih lanjut dilaporkan suatu studi acak yang besar. Banyak penelitian memperlihatkan bahwa skleroterapi tidak efektif sebagai profilaksis pertama pedarahan varises esophagus. Pengobatan alternative Skleroterapi endoskopi dengan etanol.

intervensi prosedur radiologis dapat dilakukan untuk menentukan tekanan vena hepatik terjepit dan gratis yang akan memungkinkan untuk perhitungan gradien terjepit-untuk-bebas. pengembangan hipertensi portal biasanya diungkapkan oleh adanya trombositopenia.Penelitian saat ini yangmembandingkan terapi propanolol terhadap ligasi varises sebagai pencegah primer perdarahan varises memperlihatkan bahwa rerata perdarahan actuarial 43% dengan propanolol dan 15% dengan ligasi. ensefalopati.Varises harus diidentifikasi dengan endoskopi. dengan perkembangan asites bersama dengan edema perifer.Namun demikian ligasi merupakan prosedur yang telah diterima sebagai pilihan pengobatan pada kelompok sirosis yang beresiko tinggi mendapat perdarahan dan mempunyai kontraindikasi atau intoleransi terhadap pengobatan. yang pada endoskopi ditemukan terjadi karena varises esofagus atau lambung. dapat membantu dalam menunjukkan hati nodular dan dalam menemukan perubahan hipertensi portal dengan sirkulasi kolateral intraabdominal. yang setara dengan tekanan portal. 15 | P a g e . Dengan demikian.Pencitraan perut. salah satu fitur harus segera evaluasi lebih lanjut untuk menentukan adanya hipertensi portal dan penyakit hati. atau pengembangan asites.Pada pasien yang sebelumnya tidak terdiagnosis. Tiga komplikasi utama dari hipertensi portal adalah gastroesophageal varises dengan pendarahan.Meski pada studi ini diperlihatkan bahwa angka perdarahan yang terjadi pada kelompok propanolol lebih tinggi dari yang diperkirakan. dan hipersplenisme.kematian setelah skleroterapi. dan pasien dengan gradien> 12 mmHg beresiko untuk perdarahan varises. Pada pasien dengan sirosis yang sedang diikuti kronis. baik oleh CT atau MRI. pasien mungkin hadir dengan perdarahan GI atas. Rata-rata normal terjepit-untuk-bebas gradien adalah 5 mmHg. asites. munculnya pembesaran limpa. Jika perlu. dan / atau varises esofagus dengan atau tanpa perdarahan. atau dengan pembesaran limpa dengan pengurangan terkait dalam trombosit dan sel darah putih pada rutin laboratorium pengujian.

0320. 95%.Namun over transfusi juga harus dihindarkan untuk mencegah risiko peningkatan tekanan portal kembali.48) dan juga menurunkan mortalitas (RR. diare.Keberhasilan terlipresin maupun somatosatatin 5 hari mencapai angka 70%. Obat lini pertama Pemberian terlipresin 2 mg tiap 4 jam untuk sampai 48 jam.Tatalaksana Perdarahan Akut Varises Esofagus9 Tatalaksana Umum Pada penderita sirosis dengan komplikasi memerlukan perawatan yang intensif dan analisa medicyang cermat. Obat ini tidak boleh diberikan pada penderita dengan gangguan jantung atau pembuluh darah yang berat. 16 | P a g e .Paling sering adalah bradycardia. diare dan kejang perut.39.39.32-0. hyperglicaemia.95%.Pemberian terlipresin bersama albumin dapat memperbaiki sindrom hepatorenal. Efek samping somatostatin biasanya ringan.0. yang berakibat meningkatnya risiko perburukan kontrol perdarahan.Hal penting lainnya adalah mempertahankan fungsi ginjal.Efek samping ditemukan pada 25% kasus berupa kram perut. diagnosis yang akurat.Khususnya resusitasi yang efektif.Studi akhir-akhir ini menunjukakan bahwa pada kelompok risiko tinggi (dengan bleeding aktif saat endoskopi) memerlukan dosis yang lebih besar (500 ig/jam dan bolus ulangan pada jam pertama sebesar 250 ig pengobatan).Sangat penting memberikan quinolone atau antibiotika berspektrum luas untuk mencegah terjadinya infeksi bakteri (RR 0. dan pengobatan yang segera dapat posisi normal harus tetap dipertahankan untuk mencegah terjadinya hipovolemia yang berkepanjangan untuk menghindari terjadinya komplikasi gagal ginjal dan infeksi. CI.Somatostatin yang diberikan secara intravena dalam infus yang kontinyu dengan dosis 250 ig/jam setelah suntikan bolus intravena 250 ig.Efek samping yang berat yang memerlukan penghentian obat ditemukan pada 2-4% penderita.48). bradicardi dan hipertensi. Kemungkinan pemberian somatostatin perlu dipertahankan sebagai dosis pemeliharaan selama lima hari.Setelah perdarahan terkontrol selama 24 jam dosis obat dapat diturunkan separohnya dan dosis pemeliharaan selama 5 hari untuk mencegah terjadinya early rebleeding. CI 0.

STE adalah menyuntikan zat sklerosan (1. dan masih berhubungan dengan tingginya kejadian perdarahan ulang.Kasus ini memerlukan tindakan ulangan. Keberhasilan menghentikan perdarahan dengan metode ini mencapai angka 80-90%.Varises rekuren terjadi pada 40% pasien dalam tahun pertama dari saat eradikasi.Diperlukan kemampuan yang tinggi dari endoskopis.Namun demikian ligasi tidak memperbaiki survival yang dicapai skleroterapi. Namun sayangnya perdarahan ulang akan terjadi pada sebagian besar penderita pada saat balon dikempeskan.Kematian disebabkan oleh pneumonia aspirasi. perdarahan dari ulkus esofagus tercatat pada 14% kasus perdarahan ulang.Efek samping yang serius seperti disfagia.5% sodium tetradecyl sulfate atau 5% ethanolamine oleat) ke daerah varises dengan harapan pembuluh darah yang melebar tersebut tertutup dan perdarahan berhenti. 10 Balon tamponade Pemasangan balon tamponade akan menghentikan perdarahan varises melalui mekanisme kompresi langsung pada varises. ruptur esofagus. obstruksi jalan nafas.Karena hal tersebut diatas maka tindakan pemasangan balon harus dikerjakan 17 | P a g e . Skleroterapi varises esofagus secara meyakinkan menurunkan angka risiko perdarahan dan kematian. Studi acak dengan kontrol memperlihatkan bahwa skleroterapi emergensi tidak superior terhadap terapi medikamentosa untuk mencapai keberhasilan dalam 5 hari.Terapi endoskopi Skleroterapi emergensi varises esofagus dapat menghentikan perdarahan pada 80-90% dari penderita.Ligasi mungkin sedikit lebih baik daripada skleroterapi.Komplikasi yang terjadi sebesar 10-20% dengan mortalitas 2%. Skleroterapi endoskopik (STE).Ligasi telah dibuktikan superior daripada skleroterapi dan lebih jarang ditemukan komplikasi dan lebih ringan komplikasi yang terjadi. Komplikasi sering terjadi dan angka kematian mencapai 6-20%.Data terakhir memperlihatkan bahwa hasil terbaik diperoleh dari kombinasi pengobatan yaitu pemberian segera obat vasoaktif dengan skleroterapi atau ligasi. stenosis esofagus.Sukses 5 hari mencapai angka 80%.

M Keberhasilan kombinasi IMN dengan propanolol atau nadolol lebih baik dari pada skleroterapi dan sekurang-kurangnya sama dengan ligasi varises.Hampir seluruhnya perdarahan yang terjadi dapat diatasi. Dibanding dengan TIPS. Pemantauan respons pengobatan medikamentosa Risiko terjadinya perdarahan ulang hampir mendekati nol apabila tekanan gradien vena hepatika (HVPG) turun < 12 mmHg.ditangan ahli yang berpengalaman. biaya murah dan mortalitasnya sama. atau yang terpantau turun secara dramatik >20% dari nilai 18 | P a g e . Keuntungan terbesar dari TIPS pada perdarahan varises refrakter yang terjadi pada 5-10% pasien. namun lebih kurang angka kejadian ensefalopati hepatik. Kombinasi obat antara propanolol atau nadolol dengan isosorbide mononitrate (IMN) telah diperkenalkan menyusul keberhasilan IMN menmgkatkan penurunan tekanan portal pada pemberian penyekat beta non-selektif. dan dikerjakan di ICU untuk menunggu pengobatan yang definitif.Angka kematian yang terjadi juga menurun secara bermakna pada kelompok terapi. Tindakan ini merupakan tindakan penyelamat pada kegagalan pengobatan atau tindakan endoskopi. Namun pada penderita dengan-penyakit had lanjut dan gagal multiorgaji pada saat TIPS dikerjakan mempunyai angka mortalitas 30 hari mencapai 100%.Angka perdarahan ulang turun dari 63% pada kontrol menjadi 42% pada penderita yang mendapat terapi. terapi kombinasi kurang efektif untuk mencegah perdarahan ulang. Pencegahan perdarahan ulang Medikamentosa Banyak studi acak dengan kelompok kontrol memperlihatkan manfaat penyekat non selektif dalam mencegah terjadinya perdarahan ulang. Transjugular intrahepatic portos/stem/c shunt (TIPS) Bila TIPS dipergunakan untuk mengatasi perdarahan akut varises akan menghentikan hampir sebagian besar penderita.

Meski telah dilaporkan terjadi emboli serebral pada tindakan in.Tampaknya .Masih belum jelas pada kasus yang tidak berhasil dengan pengobatan medikamentosa.Oleh karenanya terapi kombinasi ini dianjurkan pada penderita yang mengalami perdarahan dan mendapat pengobatan tunggal medikamentosa atau ligasi.Hasil terapi kombinasi ini lebih baik dari pada pengobatan tunggal.Karena kemungkinan terjadinya perdarahan ulang sangat tinggi maka pemikiran membuat keputusan untuk melakukan pemasangan TIPS atau operasi harus dibuat lebih awal.terapi tambahan ligasi diperlukan sebagai tambahan obat medikamentosa. TIPS dan operasi TIPS dan operasi pintas bermanfaat untuk mencegah terjadinya perdarahan ulang.Pemasangan tamponade ini bersifat sementara.Tindakan penyelamatan dengan pemasangan TIPS sangat efektif karena mempunyai angka keberhasilan lebih dari 90% untuk mengatasi perdarahan pertama dan menurunkan 19 | P a g e . Kombinasi Pengobatan Medikamentosa Dengan Endoskopi Kombinasi terapi antara skleroterapi dengan penyekat beta berhubungan nyata dengan penurunan kejadian perdarahan ulang bila dibandingkan dengan salah satu terapi tunggal Sedikit informasi yang diperoleh dari kombinasi pengobatan medikamentosa dengan ligasi. Penyuntikan cyanocrylate perendoskopi langsung kedalam varix nampaknya lebih efektif dan aman daripada tindakan ligasi perendoskopi. Varises Gaster Terapi medikamentosa untuk mencegah terjadinya perdarahan varises esofagus tampaknya dapat dipergunakan sebagai terapi pencegahan perdarahan varises gaster.basal meski nilai target 12 mmHg tidak tercapai.Biasanya terapi awal berupa obat-obat vasoaktif.Pemasangan balon tamponade Linton-Nachlas lebih baik dari pada balon Sengstaken.TIPS atau operasi pintas merupakan tindakan penyelamatan pada penderita dalam terapi penyekat beta dengan atau tanpa tambahan isosorbide mononitrate dikombinasikan dengan terapi endoskopi yang mengalami perdarahan ulang berat.Sampai saat ini terapi yang optimal untuk mengatasi perdarahan akut varises gaster belum diketahui.

TIPS dan operasi. Secara praktis.Bila terjadi perdarahan akut gastropati hipertensi portal harus diobati dengan obat-obat vasoaktif seperti yang dipergunakan untuk mengatasi perdarahan varises. Pengobatan gastropati hipertensi portal Tidak ada indikasi pengobatan profiraksis primer perdarahan gastropati hipertensi portal.angka perdarahan ulang menjadi kurang dari 20%.Penambahan suplemen zat besi bermanfaat untuk mencegah dan mengkoreksi anemia defisiensi Fe.Obat penyekat beta nonselektif diberikan untuk mencegah terjadinya perdarahan ulang. atau obturasi varises dianjurkan bila terjadi kegagalan pengobatan medikamentosa. penyekat beta nonselektif dipilih sebagai obat pencegahan perdarahan ulang lini pertama. 20 | P a g e .

salah satu fitur harus segera evaluasi lebih lanjut untuk menentukan adanya hipertensi portal dan penyakit hati. B i a ya ya n g dikeluarkan untuk mengatasi hal ini cukup tinggi. intervensi prosedur radiologis dapat dilakukan untuk menentukan tekanan vena hepatik terjepit dan gratis yang akan memungkinkan untuk perhitungan gradien terjepit-untuk-bebas. splenomegali dengan anemia dan trombositopenia ) serta aliran darah dari organ abdomen melalui saluran pembuluh darah yang melewati hati.Perdarahan varises adalah masalah yang mengancam jiwa langsung dengan mortalitas 20-30% terkait dengan setiap episode perdarahan. Pada pasien yang sebelumnya tidak terdiagnosis. 21 | P a g e . Sirkuit yang melewati portal ini menggunakan pembuluh darah kolateral yang normal berdinding tipis . Sirosis merupakan penyakit degeneratif berbahaya yang menyerang hati.Pencitraan perut. perdarahan varises dan ascites.S i r o s i s a d a l a h suatu k e a d a a np a t o lo g i s ya n g me ngg a mbar ka n st ad iu m ak h ir f i b r o s i s h e p a t i k ya n g b e r l a n g s u ng p r o g r e s i f ya n g d it a n d a i d e n g a n d i s t o r s i d a r i a r s it e k t u r he p a r d a n pembentukan nodulus regeneratif. hemoroid pleksus vena rektum. Di manapun tempat obstruksinya. baik oleh CT atau MRI. yang setara dengan tekanan portal.Kerusakan yang beratdapat me ng a k i b a t k a n ke gag a la n fu ng s i hat i ya n g be r a k h i r pada k e m a t i a n .Varises harus diidentifikasi dengan endoskopi. dapat membantu dalam menunjukkan hati nodular dan dalam menemukan perubahan hipertensi portal dengan sirkulasi kolateral intraabdominal.namun kemudian menjadi sangat membesar ( pembentukkan varises.Hal ini menimbulkandampak kerugian padaindividu penderita sirosis hat i pada khususnya dan Negarapada umumnya karena penurunan produktivitas SDM. peningkatan tekanan vena portal akan menyebabkan gangguan di organ sebelumnya ( malabsorbsi . Pembesaran vena esofagus terutama menimbulkan bahaya ruptur.BAB III KESIMPULAN Hipertensi portal secara langsung bertanggung jawab atas dua komplikasi utama dari sirosis. caput medusae di vena para umbilikalis ). Jika perlu.

Pemberian terlipresin bersama albumin dapat memperbaiki sindrom hepatorenal.Hasil terapi kombinasi ini lebih baik dari pada pengobatan tunggal.0.Pada penderita sirosis dengan komplikasi memerlukan perawatan yang intensif dan analisa medicyang cermat. CI 0. Kombinasi terapi antara skleroterapi dengan penyekat beta berhubungan nyata dengan penurunan kejadian perdarahan ulang bila dibandingkan dengan salah satu terapi tunggal Sedikit informasi yang diperoleh dari kombinasi pengobatan medikamentosa dengan ligasi. dan pengobatan yang segera dapat posisi normal harus tetap dipertahankan untuk mencegah terjadinya hipovolemia yang berkepanjangan untuk menghindari terjadinya komplikasi gagal ginjal dan infeksi.39. 22 | P a g e .39.48). CI. diagnosis yang akurat.48) dan juga menurunkan mortalitas (RR.Namun over transfusi juga harus dihindarkan untuk mencegah risiko peningkatan tekanan portal kembali.Oleh karenanya terapi kombinasi ini dianjurkan pada penderita yang mengalami perdarahan dan mendapat pengobatan tunggal medikamentosa atau ligasi.Sangat penting memberikan quinolone atau antibiotika berspektrum luas untuk mencegah terjadinya infeksi bakteri (RR 0.95%.0320.Hal penting lainnya adalah mempertahankan fungsi ginjal. yang berakibat meningkatnya risiko perburukan kontrol perdarahan. 95%.Khususnya resusitasi yang efektif.32-0.

Surif. Grendell. Myrna. Dennis L. Bambang. Setiati. Glenda N.pdf/13HipertensiP ortalpadaAnak128. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1 Edisi 6. Perdarahan Varises Esofagus dalam http://egaliter. Lorraine M.id/files/cdk/files/13HipertensiPortalpadaAnak128. 2006. Dan L. 16:17 dihttp://www. Gangguan Hati. Marcellus. Aru W. 6. Laurentius Lesmana . . Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati Edisi Pertama . Hall. Jakarta. Harrison's Internal Medicine > Chapter 302. Longo . 2.wordpress. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Alwi. Jakarta : EGC. 9. Bambang.co. Friedman. McQuaid. et all . Wilson. Ali . 2006. Simadibrata K. Justyna. 4. 2006.kalbe. Sylvia A.DAFTAR PUSTAKA 1. Jakarta : EGC. 3. John E. Setiyohadi. Idrus.id/files/cdk/files/11_150_Pedarahanvarises. 2nd EditionCopyright ©2003 McGraw-Hill 8. Amirudin. Akses 1 April 2010. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Sulaiman . Kenneth R. Guyton. Jayabadi .pdf/11_150_Pedarahan varises. Arthur C. James H. 16:16 di http://www.html 5.The McGraw-Hill Companies. 2006.. Kandung Empedu. Edisi 2. 2007. Hipertensi Portal pada Anak. Chandrasoma dan Taylor. Cirrhosis and Its Complications . Jakarta: EGC. Nurul Akbar .co. 2007 10. Fisiologi dan Biokimia Hati dalam Sudoyo. 2000. Akses 1 April 2010. Fauci. Perdarahan Varises Gastroesofageal pada Hipertensi Portal. Anthony S.kalbe. Julius.Title: Current Diagnosis & Treatment in Gastroenterology. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Rifai.. Ringkasan Patologi Anatomi. Sjaifoellah Noer . Kasper . Scott L. Siti. Roma. Lindseth.html 7. dan Pankreas dalam Price.com/2010/07/17/perdarahan-varises-esofagus-pvo/ 23 | P a g e .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful