BAB I PENDAHULUAN

Hipertensi portal didefinisikan sebagai elevasi dari gradien tekanan vena hepatik (HVPG) untuk> 5 mmHg. Hipertensi portal disebabkan oleh kombinasi dari dua proses secara simultan hemodinamik terjadi: (1) peningkatan resistensi intrahepatik ke bagian aliran darah melalui hati karena sirosis dan nodul regeneratif, dan (2) meningkatkan aliran darah splanknikus sekunder untuk vasodilatasi dalam splanknikus vaskular. Hipertensi portal secara langsung bertanggung jawab atas dua komplikasi utama dari sirosis, perdarahan varises dan ascites.Perdarahan varises adalah masalah yang mengancam jiwa langsung dengan mortalitas 20-30% terkait dengan setiap episode perdarahan.Sistem vena portal yang biasanya mengalir darah dari lambung, usus, limpa, pankreas, dan kantong empedu, dan vena portal terbentuk oleh pertemuan dari vena mesenterika dan limpa unggul.Darah terdeoksigenasi dari usus kecil mengalir ke vena mesenterika superior bersama dengan darah dari kepala pankreas, kolon ascending, dan bagian dari kolon transversum.Sebaliknya, v. lienalis saluran limpa dan pankreas dan bergabung dengan vena mesenterika inferior, yang membawa darah dari kolon transversum dan menurun serta dari atasan dua-pertiga dari rektum.Dengan demikian, vena portal biasanya menerima darah dari hampir seluruh saluran pencernaan. Penyebab hipertensi portal biasanya subcategorized sebagai prehepatic, intrahepatik, dan posthepatic (Tabel 302-3). Prehepatic penyebab hipertensi portal adalah mereka mempengaruhi sistem vena portal yang sebelum memasuki hati, mereka termasuk trombosis vena portal dan trombosis vena limpa.Posthepatic menyebabkan mencakup vena hepatik yang mempengaruhi dan drainase vena ke jantung, mereka termasuk BCS, penyakit venoocclusive, dan kronis sisi kanan jantung kemacetan. Intrahepatik menyebabkan account selama lebih dari 95% kasus hipertensi portal dan diwakili oleh bentuk utama dari sirosis. Intrahepatik penyebab hipertensi portal dapat dibagi lagi menjadi penyebab presinusoidal, sinusoidal, dan postsinusoidal.Penyebab Postsinusoidal termasuk penyakit venoocclusive, sementara penyebab presinusoidal termasuk fibrosis hati bawaan dan schistosomiasis.Sinusoidal penyebab berhubungan dengan sirosis dari berbagai penyebab.
1|P a ge

Sirosisadalah penyebab palingumum darihipertensi portaldi AmerikaSerikat, dan hipertensi portalklinissignifikanhadirpada>60% traumaabdomen. pasien dengan sirosis.Obstruksivena portalmungkin idiopatikataudapat terjadidalam hubungan dengansirosis ataudengan infeksi, pankreatitis, atau

Koagulasigangguanyang portaltermasukpolisitemia vera,

dapat

menyebabkanpengembangantrombosisvena protein S,

trombositosispenting;kekuranganproteinC,

2|P a ge

antithrombin3. 3|P a ge . dan kelainanpada genmengatur produksiprotrombin. danfaktor V Leiden. Beberapa pasienmungkin memilikigangguanmieloproliferatifsubklinis.

cava. 2007). fibrinogen. Diantara lempengan terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang dibatasi sel kupffer. Fungsi hati dalam metabolism lemak adalah menghasilkan lipoprotein. dan factor bekuan lainnya.3 Fungsi hati dalam metabolisme protein adalah menghasilkan protein plasma berupa albumin (yang diperlukan untuk mempertahankan tekanan osmotic koloid). 2006).1 Setiap lobus dibagi menjadi lobuli. yang bermuara ke dalam v. kolesterol. 2) metabolism karbohidrat. 4) penyimpanan vitamin dan besi. esophageal. Beberapa titik anastomosis portakava terhadap darah pintas di sekitar hati pada sirosis hepatis yang bermakna klinis. hepatica dextra dan sinistra. dan 5) pembentukan factor koagulasi. (Guyton & Hall. Kanalikulus biliaris membentuk duktus biliaris intralobular. (Lindseth.2-1. dan asam asetoasetat (Amirudin. 3) pembentukan empedu. lemak. paraumbilikalis.8 kg atau kurang lebih 25% berat badan orang dewasa yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi yang amat kompleks (Amirudin. 2007). Sel kupffer berfungsi sebagai pertahanan hati (Lindseth. v. 2006). ANATOMI DAN FISIOLOGI HATI Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1. protein.BAB II TINJAUAN PUSTAKA I. fosfolipid. hemoroidalis superior. dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta hepatis dan dari aorta melalui arteri hepatica. hormone. yang merupakan saluran kecil dilapisi oleh mikrovili kompleks di sekililing sel hati.2 Fungsi hati meliputi: 1) penyaringan dan penyimpanan darah. Darah dari vena porta dan arteri hepatica bercampur dan mengalir melalui hati dan akhirnya terkumpul dalam v. dan zat kimia asing. protrombin. 2007).1 Hati mempunyai 2 aliran darah. Setiap lobulus merupakan badan heksagonal yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus mengelilingi vena sentralis. 2006)5 4|P a ge . dan v. yaitu v. Sistem biliaris dimulai dari kanalikulus biliaris. yang mengalirkan empedu ke duktus biliaris di dalam traktus porta (Chandrasoma.

9 volume persen ( rentang 0. limpa.8cm terhadap porta hepatis.3.3 volume persen) dan vena porta membentuk 40 ml/menit atau 72% penyediaan oksigen total ke 5|P a ge . colon. kaput pankreas. Vena splenica (5 . Vena mesenterica inferior membawa darah dari bagian kiri colon dan rectum biasanya memasuki sepertiga medialnya tetapi kadang-kadang ia memasuki sambungan vena splenica dan mesenterica superior.4 .15 saluran ) dimulai pada hilum splenica dan bersatu diikat oleh vena gastrica breves untuk membentuk vena splenica utama. 2000). usus. Terdapat perbedaan oksigen arterioporta puasa hanya 1. Vena porta tidak mempunyai katup dan membawa sekitar tujuh puluh lima persen sirkulasi hati dan sisanya oleh arteri hepatika. pankreas dan kandung empedu.5 . kolon bagian kiri.Vena porta membawa darah ke hati dari lambung. Vena porta memasuki hati pada porta hepatis dalam 2 cabang utama. rektum dan lambung.ia tanpa katub dalam salurannya yang besar. Ia meluas sedikit ke arah kanan garis tengah bagi jarak 5. Aliran darah porta pada manusia sekitar 1000-1200ml/menit. Hal ini berlangsung dalam arah transversa dalam corpus dan caput pankreatika.Vena mesenterika superior dicentuk oleh cabang dari usus halus . dan caput pankreatis secara tidak gepat dari lambung melalui vena gastroepiploica dextra.tepat posterior terhadap caput pankreas.6. satu bagi tiap lobus. Keduanya mempunyai saluran keluar ke vena hepatika yang selanjutnya ke vena kava inferior (Surif & Roma. Vena mesenterika superior dibentuk dari vena-vena yang berasal dari usus halus. Vena porta mempunyai distribusi intra hepatik segmental.yang terletak di bawah depan arteri. Vena porta dibentuk oleh penyatuan vena mesenterica superior dan vena splenica.

tempat anastomosis.Kadang -kadang darah splenica menuju ke kiri dan kadang-kadang ke lobhs hepatis dextra. System porta kadang terhambat oleh gumpalan besar dalam vena porta atau cabang utamanya. Tekanan porta sekitar 7mmHg pada manusia normal. 2000). Obstruksi aliran darah dalam sistim portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik). 2007).hati.4 Saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal terdapat pada esophagus bagian bawah. kembalinya darah dari usus dan limpa melalui system porta ke sirkulasi sistemik menjadi sangat terhambat. 6|P a ge .6 Studi terakhir menyebutkan bahwa ketidakseimbangan antara endotelin-1 dan oksida nitrik dapat merupakan penyebab terpenting peningkatan tahanan intrahepatik yang merupakan komponen kritis dari sebagian besar hipertensi portal (Justyna. Aliran mungkin lurus / stream lined ketimbang turbulen. Bila system porta terhambat. darah dapat mengalir balik pada vena -vena ini dan mengalami shunt sekitar hati melalui tempat . menghasilkan hipertensi porta dan tekanan kapiler dalam dinding usus meningkat 15-20 mmHg diatas normal.3 Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus.Penyilangan aliran darah dapat terjadi dalam venaporta manusia. peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid.perbedaan oksigen arteriovena porta meningkat karena penggunaan usus. 2006).5 SIRKULASI KOLATERAL Makna klinik anastomosis antara sirkulai hepatik dan sistemik adalah bila terjadi hipertensi portal dan penyakit kronik hati. parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik) (Surif & Roma. Selama pencernaan . Pirau darah melalui saluran ini ke vena cava menyebabkan dilatasi vena-vena tersebut (varises esophagus) (Lindseth. Tidak ada pola tetap distribusi hati bagi aliran porta ke dalam. Penderita sering meninggal dalam beberapa jam karena kehilangan cairan yang banyak dari kapiler kedalam lumen dan dinding usus (Guyton & Hall. 2006).

1.cabang portal yang menuju ke usus . 2.pankreas. Melalui vena esofageal ( cabang porta ) yang beranatomosis dengan vena azigos yang merupakan cabang sistemik. 7|P a ge . dan hati beranastomosis dengan vena frenika . 3. 4. vena renalis dan vena lumbalis. Vena rektalis superior atau vena haemoroidales ( cabang vena porta ) beranastomosis dengan vena rektalis media dan inferior ( cabang sistemik ). Cabang . Vena para umbilikalis pada ligamentum teres hepatis berasal dari cabang kiri vena porta dan berhubungan dengan vena-vena supersialis dinding anterior abdomen ( cabang sistemik) pada daerah umbilikus.

yakni menjadi asites . splenomegali dengan anemia dan trombositopenia ) serta aliran darah dari organ abdomen melalui saluran pembuluh darah yang melewati hati.asam lemak rantai pendek. Kenyataan ini.kadang . caput medusae di vena para umbilikalis ). dan pascahepatik. Lebih lanjut lagi. 8|P a ge .9 Di manapun tempat obstruksinya. amin biogenik. hemoroid pleksus vena rektum. Biasanya obstruktif dapat menyebabkan kerusakan hati namun kerusakan hati juga dapat menyebabkan obstruksi sinusoid . Hal ini juga menyebakan hiperaldosteronisme sekunder yang mengakibatkan peningkatan volume ekstrasel.prostasiklin. Pembesaran vena esofagus terutama menimbulkan bahaya ruptur.karena darah dari usus akan melewati hati. Akibatnya .namun kemudian menjadi sangat membesar ( pembentukkan varises.kadang bersama dengan penurunan tekanan osmotik plasma karena kerusakan hati ( hipoalbuminemia ) sehingga menekan cairan yang kaya protein ke dalam rongga abdomen. Sirkuit yang melewati portal ini menggunakan pembuluh darah kolateral yang normal berdinding tipis . Fungsi hati biasanya tidak terganggu pada obstruktif prahelatik dan parasinusoid karena suplai darah terjamin dengan kompensasi melalui peningkatan aliran dari arteri hepatika. Vasodilator yang dilepaskan pada hipertensi portal ( glukagon. peningkatan tekanan vena portal akan menyebabkan gangguan di organ sebelumnya ( malabsorbsi . PATOFISIOLOGI 7. pascasinusoid .dll) yang normalnya dibuang dari darah portal melalui sel hati diantaranya akan mencapai sistem saraf pusat sehingga terjadi ensefalopati portal sistemik.II. Hal ini akan meningkatkan curah jantung kompensasi sehingga menyebabkan hiperperfusi di organ abdomen dan sirkulasi kolateral ( bypass ).drainage limfe hepatik yang kaya akan protein menjadi terganggu dan tekanan portal menjadi meningkat. zat toksik ( NH3.dll ) juga mengakibatkan turunnya tekanan darah sistemik.8.nitrit okside.khususnya bersama dengan trombositopenia dan defisiensi faktor pembentukan ( penurunan sintesis pada hati yang rusak ) dapat menyebabkan perdarahan masif yang secara akut mengancam nyawa.

termasuk peningkatankapiler tekanan yang disebabkan oleh hipertensi portal dan obstruksialiran vena melalui retensi hati.Asupan air jugaperlu dibatasi. Posisi tegak terkaitdengan aktivasi sistem renin angiotensin-aldosteron-sistem. garam dan airoleh ginjal. dyspnea. Pengobatan asites biasanya berfokus pada pembatasan dietnatrium dan administrasi diuretik. dan penurunan tekanan osmotik koloid yang disebabkanoleh gangguan sintesis albumin oleh hati.dan insomnia.Suplemen kalium oral seringdiberikan untuk mencegah hipokalemia. penggunaan diuretik telah menjadi andalanpengobatan untuk asites.III.Pasien akan sering mengalami ketidaknyamanan perut.Hal ini tidak biasa untukorang dengan sirosis dengan akumulasi dari 15 L atau lebih dari cairan asites. karena itu. istirahat mungkin direkomendasikan untuk orangdengan jumlah besar ascites.Karena banyak keterbatasan dalam natriumpembatasan. 9|P a ge .7.Walaupun berperan untuk pengembangan mekanismeasites yang tidak sepenuhnya dipahami.8 Asites terjadi ketika jumlah cairan di peritoneumrongga meningkat dan merupakan manifestasi akhir-tahapsirosis dan portal hypertension. DIAGNOSA Asites. besar volume paracentesis (pengambilan dari 5 L atau lebih dari cairan asites) dapat dilakukan pada orangdengan ascites masif dan kompromi paru. beberapa faktor tampaknyauntuk berkontribusi pada akumulasi cairan.

mudah memar. 10 | P a g e . Portosystemic shunt.8 Dengan obstruksi vena bertahapaliran darah di hati. maka beberapa cara diagnosis berikut dapat dipakai untuk membantu menbuat diagnosis : gambaran klinis danlaboratories.Ultrasonografi dengan atau tanpa Doppler. Pemeriksaan endoskopi saluran cerna atas merupakan pemriksaan yang sangat penting untuk menetapkan ada tidaknya varises esophagus. Computed Tomography (CT scan).7.Dilatasi vena di sekitar umbilikus yangdisebut caput Medusae.Para agunanantara vena iliaka internal yang inferior dan dapat menimbulkanwasir. danperdarahan menstruasi yang abnormal. dan leukopenia. dan rentan terhadap perdarahandari kerongkongan dan segmen lain dari pencernaansaluran. mengganggudengan oksigenasi darah dan sianosis memproduksi.Hipersplenisme ditandaioleh penurunan dalam rentang hidup dan penurunan berikutnyadi semua elemen yang terbentuk dari darah. vena umbilikalis janin tidakbenar-benar dihapuskan.8 Limpa membesar secara progresif dalam portalhipertensi karena shunting dari darah ke dalam lienalisvena. Diagnosis hipertensi portal sering baru dibuat setelah terjadi pendarahn saluran cerna bagian atas akibat varises esophagus pecah. Splenoportography dan Transhepatic venography danbiopsy hati. yang mengarah ke anemia.Shunts Portopulmonary mungkin juga mengembangkandan menyebabkan darah untuk melewati kapiler paru. pemriksaan non invasif : foto barium saluran cerna bagian atas. Magnetic resonance imaging (MRI) dan Radionucleid angiography.Splenomegali. Orang dengan trombositopeniaakan muncul purpura.Pada beberapa orang. hematuria.Pemeriks aaninvasif : Arterial portography. itu membentuk saluran pada anterior abdomendinding (Gambar 28-12). Selain itu oleh karena sebagian besar hipertensi portal disebabkan oleh penyakit hati menahun.trombositopenia.7. tekanan dalam vena portal meningkat.Limpa membesar seringkali menimbulkan eksekusi darisignifikan jumlah elemen darah dan pengembangansindrom yang dikenal sebagai hipersplenisme.dan saluran agunan yang besar terjadi antara portaldan sistemik vena yang memasok rektum yang lebih rendah dan kerongkongandan vena umbilikalis dari ligamentum falsiforme yangmenempel ke dinding anterior abdomen.

kolateral portosistemik.Pemeriksaan pencitraan sangat bermanfaat dalam awal pengelolaan pasien hipertensi portal.Seringkali pada pemeriksaan USG ditemukannya suatu pelebaran vena portal. asites. yang merupakan perbedaan antara tekanan wedge vena hepatica wedgehepatic vena pressure (WHPV) dengan tekanan free vena hepatica free hepatic vein pressure (FHVP). 7. Pemeriksaan ultrasosnografi Doppler.8 Pengukuran tekanan portal sendiri dapat dikerjakan dengan cara tidak langsung dengan mengukur gradient tekanan vena hepatica hepatic vena pressure gradient(HVPG). scan computedtomografi (CT) dan magnetic resonanceimaging (MBI) dapat menggantikan pemeriksaan infasif venografi portal.8 11 | P a g e .7. Pengukuran tekanan portal juga dapat dikerjakan dengan cara langsung dengan teknik pungsi splenik pada saat mengerjakan pemeriksaan splenoportografi atau lewat pungsi varises esophagus melalui endoskopi. atau splenomegali. Ketiga tekanan hepatica ini dapat diukur dengan cara kateterisasi vena hepatica.Thrombus pada vena portal harus dicari bila ditemukan suatu hipertensi portal.

bintik merah kecil berdiameter kurang lebih 2 mm yang berada di permukaan varises (cherry red spots).Endoskopi 9 Pada pemriksaan endoskopi salutran serna bagian atas selain menetapkan ada tidaknya varises pentin pula menetapkan besar dan ukuran.Ringan bila diameter < 3mm. varises berdarah. Ukuran dan bentuk varises :F1 bila varises kecil lurus.Klasifikasi ini didasarkan atas penilaian bentuk. hematom berukuran kurang lebih 4 mm (hematocystic spots) dan waran kemerahan yang tersebar di permukaan varises(difusse redness). dan varises dengan tanda bekas pendarahan. ada tidaknya pendarahan. tebendung congested yaitu penonjolan varises berwarna merah tua disertai tanda pembengkakan mukosa dan tanda pendarahn.Bentuk : sederhana yaitu penonjolan varises berwarna kebiruan dan berkelok denganatau tanpa kelainan mukosa.2. Lokasi varises esophagus diperkenalkan sebagai sepertiga bawah (Li). Besar Varises : penonjolan dinding lumen minimal. namun menurutklasifikasinya : red wale markings. penonjolan kedalam lumen mencapai ¼ lumen esophagus dalam relaksasi maksimal. yaitu varises yang sedang berdarah segar karena robekan permukaan varises. atau tanda bekas pendarahan varises seperti RCS atau RWM. Penonjolan melebihi separuh lumen. Red color sign sebagai faktor resiko utama peradarahan varises. Sedangkan menurut Baker : ‡ grade 0 : apabila tidak tampak nyata adanya varises ‡ grade +1 : apabila terdapat atau atau lebih varies berdiameter < 4mm dengan panjang< 4 cm\ ‡ grade + 2 : bila ditemukan varises multiple dengan panjang 4-10 cm ‡ grade +3 : bila ditemukan varises multiple dengan panjang > 10 cm Klasifikasi Omed didasarkan adanaya pengamatan : 1. warna. yaitu bekuan darah. pigmen darah di permukaan varises.Plamer dan Brick mengusulkan klasifikasi varises ringan. lokais. panjang. 12 | P a g e . sedang dan berat.F2 bila varises besar dan berkelok-kelok danF3 varises bebentuk coil yang mencapai lebih dari 1/3 lumen esophagus. yaitu dilatasi vena yag berjalan diatas permukaan varises. tekanan dan panjang varises.Varises bagian distal biasanya lebih besar daripada bagian proksimal dan biasnya berakhir di daerah 24 cm dari ginggiva. sedang biladiameter 36 mm dan berat bila diameter > 6mm.

IV.Tetapi meningkatnya resistensi vena kolateral dan atau meningkatnya aliran arteri hepatica dapat menyebabkan kegagalan menurunkan tekanan portal mencapai 50%. Hal lain yang di tambahkan adlah ada tidaknya esofagitis yang dilaporkan sebgai positif (E+) atau negative. Dengan kata lain prinsip efek hemodinamik dari obat tersebut menurunkan tekanan gradient vena hepatica karena penurunan tekanan wedge vena hepatica. Medikamentosa Tekanan portal sebanding dengan inflow vena portal dan berbanding terbalik tonus arteriol mesenterika. Beberapa laporan meta analisa memperlihatkan terjadinya resiko penurunan dari 25% pada kelompok control menjadi 15% pada kelompok yang memperoleh pengobatan penyekat dengan median follow up 2 tahun.sepertiga tengah (Lm) dan sepertiga atas (Ls). dan dengan fungsi hati yang baik maupun buruk. Obat penyekat nonselektif akan menyekat reseptor adrenergic yang bekerja sebagai vasodilator.Pemberian secara oral maupun intravena dapat menurunkan tekanan gradient vena hepatica sebesar 931%. Manfaat klasifikasi varises sebagai faktor resiko yang dipergunakan untuk meramalkan dengan tepat kemungkinan terjadinya perdarahan varises esophagus. Pada dosis yang besar akan mengakibatkan penurunan kardiak output yang berdampak pada penurunan aliran arteri mesenterika. berdasar data yang menunjukkan peningkatan mortalitas karena perdarahan aktif dan menurunnya survival secara progresif sesuai dengan indeks perdarahan. Propanolol dan nadolol merupakan obat yang banyak diteliti sebagai obat penyekat nonselektif untuk pengobatan hipertensi portal. PENCEGAHAN DAN PENATALAKSANAAN9 Pencegahan perdarahan varises merupakan tujuan utama pengelolaan sirosis. sehingga kerja dari penyekat tersebut tidak bertentangan dengan adrenergik yang bekerja sebagai vasokontriktor di arteriole mesenterika. Manfaat lain yang diperoleh dengan pemakaian penyekat nonselektif adalah penurunan angka kematian dari 13 | P a g e . Kedua efek ini yang diharap dapat menurunkan tekanan vena portal. Obat ini berefek pada penderita dengan varises sedang/besar (diameter > 5mm) baik dengan asites atau tanpa asites.

27% menjadi 23%. sodium morhuate. Beberapa studi memperlihatkan bahwa pemeriksaan non invasive (kadar trombosit yang turun.Karena penyekat . sehingga penemuan hal tersebut cukup akurat untuk menghindarkan dari pemeriksaan endoskopi. dengan kelompok control segera dihentikan secara premature dengan alasan meningkatnya angka 14 | P a g e . Pengobatan alternative Skleroterapi endoskopi dengan etanol. atau sodium tetradecyl sulfate telah banyak dipergunakan secara ekstensif. Belum didapatkan bukti yang mendukung manfaat pencegahan dengan obat ini untuk varises kecil. pemeriksaan ulang harus dikerjakan dengan tenggang waktu 2-3 tahun. namun hal ini terbatas pada varises besar yang intoleran atau memiliki kontraindikasi terhadap penyekat -adrenergic. Sedang pada penderita dengan varises kecil yang ditemukan pada saat endoskopi pertama dilakukan harus diulang pemeriksaan endoskopi 1-2 tahun mendatang untuk mengamati perkembangan varisesnya. Lebih kurang terdapat 15-20% penderita yang tidak dapat diobati dengan penyekat -adrenergic karena mempunyai kontraindikasi mutlak atau relative.adrenergic merupakan obat yang efektif untuk mencegah perdarah varises. meski penurunan tekanan portal kurang efektif. semua penderita sirosis harus dideteksi adanya varises esophagus pada saat pertama diagnosis dibuat. ligasi saat ini menjadi pilihan yang menyenangkan karena mempunyai efektifitas yang sama dengan skleroterapi dalam mengeradikasi varises dan mempunyai sedikit komplikasi. Banyak penelitian memperlihatkan bahwa skleroterapi tidak efektif sebagai profilaksis pertama pedarahan varises esophagus.Pengobatan ini efektif dalam mengeradikasi varises esophagus. dan multiple banding ligasi varises saat ini telah banyak dikerjakan. Pengobatan pemeliharaan harus dipertahankan karena bila pengobatan dihentikan maka resiko terjadinya perdarahan akan kembali seperti kelompok yang tidak memperoleh pengobatan.Ligasi varises adalah satu pilihan alternative yang efektif sebagai profilaksis pertama. pelebaran vena portal dan atau pembesaran limpa pada pemeriksaan USG) berhubungan dengan risiko perdarahan varises.Pada kelompok inidianjurkan diberikan isosorbide mononitrate (ISMN). Namun. Pada penderita yang tidak ditemukan varises pada pemeriksaan endoskopi.Table 4 dan algoritme (Gambar 18) berikut memperlihatkan pencegahan pertama perdarahan varises esophagus. polidocanol.Lebih lanjut dilaporkan suatu studi acak yang besar.

baik oleh CT atau MRI. dan hipersplenisme.Namun demikian ligasi merupakan prosedur yang telah diterima sebagai pilihan pengobatan pada kelompok sirosis yang beresiko tinggi mendapat perdarahan dan mempunyai kontraindikasi atau intoleransi terhadap pengobatan. dan / atau varises esofagus dengan atau tanpa perdarahan. asites. pasien mungkin hadir dengan perdarahan GI atas. dan pasien dengan gradien> 12 mmHg beresiko untuk perdarahan varises. atau dengan pembesaran limpa dengan pengurangan terkait dalam trombosit dan sel darah putih pada rutin laboratorium pengujian. yang setara dengan tekanan portal.kematian setelah skleroterapi. Dengan demikian.Pada pasien yang sebelumnya tidak terdiagnosis. atau pengembangan asites.Meski pada studi ini diperlihatkan bahwa angka perdarahan yang terjadi pada kelompok propanolol lebih tinggi dari yang diperkirakan.Varises harus diidentifikasi dengan endoskopi. Jika perlu. Tiga komplikasi utama dari hipertensi portal adalah gastroesophageal varises dengan pendarahan. Pada pasien dengan sirosis yang sedang diikuti kronis. munculnya pembesaran limpa. 15 | P a g e . dengan perkembangan asites bersama dengan edema perifer. pengembangan hipertensi portal biasanya diungkapkan oleh adanya trombositopenia. Rata-rata normal terjepit-untuk-bebas gradien adalah 5 mmHg. dapat membantu dalam menunjukkan hati nodular dan dalam menemukan perubahan hipertensi portal dengan sirkulasi kolateral intraabdominal. ensefalopati. salah satu fitur harus segera evaluasi lebih lanjut untuk menentukan adanya hipertensi portal dan penyakit hati. yang pada endoskopi ditemukan terjadi karena varises esofagus atau lambung. intervensi prosedur radiologis dapat dilakukan untuk menentukan tekanan vena hepatik terjepit dan gratis yang akan memungkinkan untuk perhitungan gradien terjepit-untuk-bebas.Penelitian saat ini yangmembandingkan terapi propanolol terhadap ligasi varises sebagai pencegah primer perdarahan varises memperlihatkan bahwa rerata perdarahan actuarial 43% dengan propanolol dan 15% dengan ligasi.Pencitraan perut.

Studi akhir-akhir ini menunjukakan bahwa pada kelompok risiko tinggi (dengan bleeding aktif saat endoskopi) memerlukan dosis yang lebih besar (500 ig/jam dan bolus ulangan pada jam pertama sebesar 250 ig pengobatan).Somatostatin yang diberikan secara intravena dalam infus yang kontinyu dengan dosis 250 ig/jam setelah suntikan bolus intravena 250 ig. diare.32-0.48).Pemberian terlipresin bersama albumin dapat memperbaiki sindrom hepatorenal.Paling sering adalah bradycardia. yang berakibat meningkatnya risiko perburukan kontrol perdarahan.Namun over transfusi juga harus dihindarkan untuk mencegah risiko peningkatan tekanan portal kembali. dan pengobatan yang segera dapat posisi normal harus tetap dipertahankan untuk mencegah terjadinya hipovolemia yang berkepanjangan untuk menghindari terjadinya komplikasi gagal ginjal dan infeksi.Sangat penting memberikan quinolone atau antibiotika berspektrum luas untuk mencegah terjadinya infeksi bakteri (RR 0.0.0320.Setelah perdarahan terkontrol selama 24 jam dosis obat dapat diturunkan separohnya dan dosis pemeliharaan selama 5 hari untuk mencegah terjadinya early rebleeding. Kemungkinan pemberian somatostatin perlu dipertahankan sebagai dosis pemeliharaan selama lima hari.Efek samping yang berat yang memerlukan penghentian obat ditemukan pada 2-4% penderita.Khususnya resusitasi yang efektif. Efek samping somatostatin biasanya ringan. diagnosis yang akurat. hyperglicaemia. bradicardi dan hipertensi. 16 | P a g e .39.Keberhasilan terlipresin maupun somatosatatin 5 hari mencapai angka 70%. Obat ini tidak boleh diberikan pada penderita dengan gangguan jantung atau pembuluh darah yang berat. CI 0. CI. Obat lini pertama Pemberian terlipresin 2 mg tiap 4 jam untuk sampai 48 jam.Hal penting lainnya adalah mempertahankan fungsi ginjal.Efek samping ditemukan pada 25% kasus berupa kram perut.95%. 95%.Tatalaksana Perdarahan Akut Varises Esofagus9 Tatalaksana Umum Pada penderita sirosis dengan komplikasi memerlukan perawatan yang intensif dan analisa medicyang cermat.39.48) dan juga menurunkan mortalitas (RR. diare dan kejang perut.

Karena hal tersebut diatas maka tindakan pemasangan balon harus dikerjakan 17 | P a g e . perdarahan dari ulkus esofagus tercatat pada 14% kasus perdarahan ulang. Studi acak dengan kontrol memperlihatkan bahwa skleroterapi emergensi tidak superior terhadap terapi medikamentosa untuk mencapai keberhasilan dalam 5 hari. stenosis esofagus.Terapi endoskopi Skleroterapi emergensi varises esofagus dapat menghentikan perdarahan pada 80-90% dari penderita. Keberhasilan menghentikan perdarahan dengan metode ini mencapai angka 80-90%. 10 Balon tamponade Pemasangan balon tamponade akan menghentikan perdarahan varises melalui mekanisme kompresi langsung pada varises. Komplikasi sering terjadi dan angka kematian mencapai 6-20%.Komplikasi yang terjadi sebesar 10-20% dengan mortalitas 2%.Kasus ini memerlukan tindakan ulangan.Data terakhir memperlihatkan bahwa hasil terbaik diperoleh dari kombinasi pengobatan yaitu pemberian segera obat vasoaktif dengan skleroterapi atau ligasi.Diperlukan kemampuan yang tinggi dari endoskopis.5% sodium tetradecyl sulfate atau 5% ethanolamine oleat) ke daerah varises dengan harapan pembuluh darah yang melebar tersebut tertutup dan perdarahan berhenti. ruptur esofagus.Ligasi telah dibuktikan superior daripada skleroterapi dan lebih jarang ditemukan komplikasi dan lebih ringan komplikasi yang terjadi.Varises rekuren terjadi pada 40% pasien dalam tahun pertama dari saat eradikasi.Ligasi mungkin sedikit lebih baik daripada skleroterapi. obstruksi jalan nafas.Namun demikian ligasi tidak memperbaiki survival yang dicapai skleroterapi.Sukses 5 hari mencapai angka 80%. Namun sayangnya perdarahan ulang akan terjadi pada sebagian besar penderita pada saat balon dikempeskan. Skleroterapi endoskopik (STE). dan masih berhubungan dengan tingginya kejadian perdarahan ulang. Skleroterapi varises esofagus secara meyakinkan menurunkan angka risiko perdarahan dan kematian.Efek samping yang serius seperti disfagia. STE adalah menyuntikan zat sklerosan (1.Kematian disebabkan oleh pneumonia aspirasi.

terapi kombinasi kurang efektif untuk mencegah perdarahan ulang.Hampir seluruhnya perdarahan yang terjadi dapat diatasi. atau yang terpantau turun secara dramatik >20% dari nilai 18 | P a g e . Tindakan ini merupakan tindakan penyelamat pada kegagalan pengobatan atau tindakan endoskopi. Keuntungan terbesar dari TIPS pada perdarahan varises refrakter yang terjadi pada 5-10% pasien. Pencegahan perdarahan ulang Medikamentosa Banyak studi acak dengan kelompok kontrol memperlihatkan manfaat penyekat non selektif dalam mencegah terjadinya perdarahan ulang. Namun pada penderita dengan-penyakit had lanjut dan gagal multiorgaji pada saat TIPS dikerjakan mempunyai angka mortalitas 30 hari mencapai 100%.ditangan ahli yang berpengalaman.Angka perdarahan ulang turun dari 63% pada kontrol menjadi 42% pada penderita yang mendapat terapi. dan dikerjakan di ICU untuk menunggu pengobatan yang definitif. Transjugular intrahepatic portos/stem/c shunt (TIPS) Bila TIPS dipergunakan untuk mengatasi perdarahan akut varises akan menghentikan hampir sebagian besar penderita. biaya murah dan mortalitasnya sama.M Keberhasilan kombinasi IMN dengan propanolol atau nadolol lebih baik dari pada skleroterapi dan sekurang-kurangnya sama dengan ligasi varises.Angka kematian yang terjadi juga menurun secara bermakna pada kelompok terapi. Kombinasi obat antara propanolol atau nadolol dengan isosorbide mononitrate (IMN) telah diperkenalkan menyusul keberhasilan IMN menmgkatkan penurunan tekanan portal pada pemberian penyekat beta non-selektif. Pemantauan respons pengobatan medikamentosa Risiko terjadinya perdarahan ulang hampir mendekati nol apabila tekanan gradien vena hepatika (HVPG) turun < 12 mmHg. namun lebih kurang angka kejadian ensefalopati hepatik. Dibanding dengan TIPS.

basal meski nilai target 12 mmHg tidak tercapai.Tampaknya .Sampai saat ini terapi yang optimal untuk mengatasi perdarahan akut varises gaster belum diketahui. Varises Gaster Terapi medikamentosa untuk mencegah terjadinya perdarahan varises esofagus tampaknya dapat dipergunakan sebagai terapi pencegahan perdarahan varises gaster.terapi tambahan ligasi diperlukan sebagai tambahan obat medikamentosa.Masih belum jelas pada kasus yang tidak berhasil dengan pengobatan medikamentosa.TIPS atau operasi pintas merupakan tindakan penyelamatan pada penderita dalam terapi penyekat beta dengan atau tanpa tambahan isosorbide mononitrate dikombinasikan dengan terapi endoskopi yang mengalami perdarahan ulang berat.Pemasangan tamponade ini bersifat sementara.Meski telah dilaporkan terjadi emboli serebral pada tindakan in. Kombinasi Pengobatan Medikamentosa Dengan Endoskopi Kombinasi terapi antara skleroterapi dengan penyekat beta berhubungan nyata dengan penurunan kejadian perdarahan ulang bila dibandingkan dengan salah satu terapi tunggal Sedikit informasi yang diperoleh dari kombinasi pengobatan medikamentosa dengan ligasi.Oleh karenanya terapi kombinasi ini dianjurkan pada penderita yang mengalami perdarahan dan mendapat pengobatan tunggal medikamentosa atau ligasi.Tindakan penyelamatan dengan pemasangan TIPS sangat efektif karena mempunyai angka keberhasilan lebih dari 90% untuk mengatasi perdarahan pertama dan menurunkan 19 | P a g e .Karena kemungkinan terjadinya perdarahan ulang sangat tinggi maka pemikiran membuat keputusan untuk melakukan pemasangan TIPS atau operasi harus dibuat lebih awal. TIPS dan operasi TIPS dan operasi pintas bermanfaat untuk mencegah terjadinya perdarahan ulang.Pemasangan balon tamponade Linton-Nachlas lebih baik dari pada balon Sengstaken.Biasanya terapi awal berupa obat-obat vasoaktif. Penyuntikan cyanocrylate perendoskopi langsung kedalam varix nampaknya lebih efektif dan aman daripada tindakan ligasi perendoskopi.Hasil terapi kombinasi ini lebih baik dari pada pengobatan tunggal.

Bila terjadi perdarahan akut gastropati hipertensi portal harus diobati dengan obat-obat vasoaktif seperti yang dipergunakan untuk mengatasi perdarahan varises. Secara praktis. Pengobatan gastropati hipertensi portal Tidak ada indikasi pengobatan profiraksis primer perdarahan gastropati hipertensi portal.Obat penyekat beta nonselektif diberikan untuk mencegah terjadinya perdarahan ulang. penyekat beta nonselektif dipilih sebagai obat pencegahan perdarahan ulang lini pertama.Penambahan suplemen zat besi bermanfaat untuk mencegah dan mengkoreksi anemia defisiensi Fe.angka perdarahan ulang menjadi kurang dari 20%. TIPS dan operasi. atau obturasi varises dianjurkan bila terjadi kegagalan pengobatan medikamentosa. 20 | P a g e .

B i a ya ya n g dikeluarkan untuk mengatasi hal ini cukup tinggi. Sirkuit yang melewati portal ini menggunakan pembuluh darah kolateral yang normal berdinding tipis . perdarahan varises dan ascites. caput medusae di vena para umbilikalis ). Jika perlu.Pencitraan perut.Perdarahan varises adalah masalah yang mengancam jiwa langsung dengan mortalitas 20-30% terkait dengan setiap episode perdarahan. intervensi prosedur radiologis dapat dilakukan untuk menentukan tekanan vena hepatik terjepit dan gratis yang akan memungkinkan untuk perhitungan gradien terjepit-untuk-bebas. Pada pasien yang sebelumnya tidak terdiagnosis. Pembesaran vena esofagus terutama menimbulkan bahaya ruptur.S i r o s i s a d a l a h suatu k e a d a a np a t o lo g i s ya n g me ngg a mbar ka n st ad iu m ak h ir f i b r o s i s h e p a t i k ya n g b e r l a n g s u ng p r o g r e s i f ya n g d it a n d a i d e n g a n d i s t o r s i d a r i a r s it e k t u r he p a r d a n pembentukan nodulus regeneratif.BAB III KESIMPULAN Hipertensi portal secara langsung bertanggung jawab atas dua komplikasi utama dari sirosis. hemoroid pleksus vena rektum. yang setara dengan tekanan portal.Hal ini menimbulkandampak kerugian padaindividu penderita sirosis hat i pada khususnya dan Negarapada umumnya karena penurunan produktivitas SDM. Di manapun tempat obstruksinya.Kerusakan yang beratdapat me ng a k i b a t k a n ke gag a la n fu ng s i hat i ya n g be r a k h i r pada k e m a t i a n .Varises harus diidentifikasi dengan endoskopi. 21 | P a g e . Sirosis merupakan penyakit degeneratif berbahaya yang menyerang hati. dapat membantu dalam menunjukkan hati nodular dan dalam menemukan perubahan hipertensi portal dengan sirkulasi kolateral intraabdominal. baik oleh CT atau MRI. splenomegali dengan anemia dan trombositopenia ) serta aliran darah dari organ abdomen melalui saluran pembuluh darah yang melewati hati.namun kemudian menjadi sangat membesar ( pembentukkan varises. peningkatan tekanan vena portal akan menyebabkan gangguan di organ sebelumnya ( malabsorbsi . salah satu fitur harus segera evaluasi lebih lanjut untuk menentukan adanya hipertensi portal dan penyakit hati.

Namun over transfusi juga harus dihindarkan untuk mencegah risiko peningkatan tekanan portal kembali.32-0.95%.39.Hal penting lainnya adalah mempertahankan fungsi ginjal.Pemberian terlipresin bersama albumin dapat memperbaiki sindrom hepatorenal. dan pengobatan yang segera dapat posisi normal harus tetap dipertahankan untuk mencegah terjadinya hipovolemia yang berkepanjangan untuk menghindari terjadinya komplikasi gagal ginjal dan infeksi.Hasil terapi kombinasi ini lebih baik dari pada pengobatan tunggal.0. Kombinasi terapi antara skleroterapi dengan penyekat beta berhubungan nyata dengan penurunan kejadian perdarahan ulang bila dibandingkan dengan salah satu terapi tunggal Sedikit informasi yang diperoleh dari kombinasi pengobatan medikamentosa dengan ligasi.Sangat penting memberikan quinolone atau antibiotika berspektrum luas untuk mencegah terjadinya infeksi bakteri (RR 0. 95%.Khususnya resusitasi yang efektif.Oleh karenanya terapi kombinasi ini dianjurkan pada penderita yang mengalami perdarahan dan mendapat pengobatan tunggal medikamentosa atau ligasi.39. CI 0.48) dan juga menurunkan mortalitas (RR. diagnosis yang akurat. yang berakibat meningkatnya risiko perburukan kontrol perdarahan.0320.Pada penderita sirosis dengan komplikasi memerlukan perawatan yang intensif dan analisa medicyang cermat. CI. 22 | P a g e .48).

co. 9. Jakarta : EGC. Akses 1 April 2010. Gangguan Hati.pdf/13HipertensiP ortalpadaAnak128. Glenda N. Perdarahan Varises Gastroesofageal pada Hipertensi Portal. Sylvia A. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Edisi 2.The McGraw-Hill Companies. Simadibrata K.DAFTAR PUSTAKA 1. Fauci. 2nd EditionCopyright ©2003 McGraw-Hill 8. Akses 1 April 2010. Setiati. Kandung Empedu. Jakarta: EGC. 2007 10.co. James H. Lorraine M. 2006.id/files/cdk/files/11_150_Pedarahanvarises.html 7. Jakarta. 16:16 di http://www. Idrus. 2006. 2007. Surif. Aru W. Hall. Cirrhosis and Its Complications . 2006. John E. 2000. Grendell. et all . Rifai.Title: Current Diagnosis & Treatment in Gastroenterology. Longo .com/2010/07/17/perdarahan-varises-esofagus-pvo/ 23 | P a g e . Perdarahan Varises Esofagus dalam http://egaliter. Julius. Guyton. McQuaid. 2. Kenneth R. Nurul Akbar . . 6.html 5. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati Edisi Pertama . Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1 Edisi 6. 4. Lindseth. Wilson.. Harrison's Internal Medicine > Chapter 302. Anthony S. Roma. dan Pankreas dalam Price. Justyna. Jakarta : EGC. Marcellus. Alwi.wordpress. Ali . Fisiologi dan Biokimia Hati dalam Sudoyo. Sjaifoellah Noer . Dan L.pdf/11_150_Pedarahan varises. Myrna. Bambang.kalbe. Amirudin. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. 16:17 dihttp://www.id/files/cdk/files/13HipertensiPortalpadaAnak128. Sulaiman . Bambang. Chandrasoma dan Taylor. 2006. Hipertensi Portal pada Anak.kalbe. Jayabadi .. Siti. 3. Setiyohadi. Arthur C. Kasper . Ringkasan Patologi Anatomi. Laurentius Lesmana . Scott L. Dennis L. Friedman.