P. 1
sistem vena porta

sistem vena porta

5.0

|Views: 3,940|Likes:
Published by IFa Lumowa

More info:

Published by: IFa Lumowa on Jan 30, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/29/2015

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

Hipertensi portal didefinisikan sebagai elevasi dari gradien tekanan vena hepatik (HVPG) untuk> 5 mmHg. Hipertensi portal disebabkan oleh kombinasi dari dua proses secara simultan hemodinamik terjadi: (1) peningkatan resistensi intrahepatik ke bagian aliran darah melalui hati karena sirosis dan nodul regeneratif, dan (2) meningkatkan aliran darah splanknikus sekunder untuk vasodilatasi dalam splanknikus vaskular. Hipertensi portal secara langsung bertanggung jawab atas dua komplikasi utama dari sirosis, perdarahan varises dan ascites.Perdarahan varises adalah masalah yang mengancam jiwa langsung dengan mortalitas 20-30% terkait dengan setiap episode perdarahan.Sistem vena portal yang biasanya mengalir darah dari lambung, usus, limpa, pankreas, dan kantong empedu, dan vena portal terbentuk oleh pertemuan dari vena mesenterika dan limpa unggul.Darah terdeoksigenasi dari usus kecil mengalir ke vena mesenterika superior bersama dengan darah dari kepala pankreas, kolon ascending, dan bagian dari kolon transversum.Sebaliknya, v. lienalis saluran limpa dan pankreas dan bergabung dengan vena mesenterika inferior, yang membawa darah dari kolon transversum dan menurun serta dari atasan dua-pertiga dari rektum.Dengan demikian, vena portal biasanya menerima darah dari hampir seluruh saluran pencernaan. Penyebab hipertensi portal biasanya subcategorized sebagai prehepatic, intrahepatik, dan posthepatic (Tabel 302-3). Prehepatic penyebab hipertensi portal adalah mereka mempengaruhi sistem vena portal yang sebelum memasuki hati, mereka termasuk trombosis vena portal dan trombosis vena limpa.Posthepatic menyebabkan mencakup vena hepatik yang mempengaruhi dan drainase vena ke jantung, mereka termasuk BCS, penyakit venoocclusive, dan kronis sisi kanan jantung kemacetan. Intrahepatik menyebabkan account selama lebih dari 95% kasus hipertensi portal dan diwakili oleh bentuk utama dari sirosis. Intrahepatik penyebab hipertensi portal dapat dibagi lagi menjadi penyebab presinusoidal, sinusoidal, dan postsinusoidal.Penyebab Postsinusoidal termasuk penyakit venoocclusive, sementara penyebab presinusoidal termasuk fibrosis hati bawaan dan schistosomiasis.Sinusoidal penyebab berhubungan dengan sirosis dari berbagai penyebab.
1|P a ge

Sirosisadalah penyebab palingumum darihipertensi portaldi AmerikaSerikat, dan hipertensi portalklinissignifikanhadirpada>60% traumaabdomen. pasien dengan sirosis.Obstruksivena portalmungkin idiopatikataudapat terjadidalam hubungan dengansirosis ataudengan infeksi, pankreatitis, atau

Koagulasigangguanyang portaltermasukpolisitemia vera,

dapat

menyebabkanpengembangantrombosisvena protein S,

trombositosispenting;kekuranganproteinC,

2|P a ge

antithrombin3. dan kelainanpada genmengatur produksiprotrombin. danfaktor V Leiden. 3|P a ge . Beberapa pasienmungkin memilikigangguanmieloproliferatifsubklinis.

dan factor bekuan lainnya. Beberapa titik anastomosis portakava terhadap darah pintas di sekitar hati pada sirosis hepatis yang bermakna klinis. protrombin.3 Fungsi hati dalam metabolisme protein adalah menghasilkan protein plasma berupa albumin (yang diperlukan untuk mempertahankan tekanan osmotic koloid). yang mengalirkan empedu ke duktus biliaris di dalam traktus porta (Chandrasoma. v. 3) pembentukan empedu.1 Setiap lobus dibagi menjadi lobuli. esophageal. Sel kupffer berfungsi sebagai pertahanan hati (Lindseth. ANATOMI DAN FISIOLOGI HATI Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1. Sistem biliaris dimulai dari kanalikulus biliaris. yaitu v. Darah dari vena porta dan arteri hepatica bercampur dan mengalir melalui hati dan akhirnya terkumpul dalam v. (Guyton & Hall. 2) metabolism karbohidrat. yang bermuara ke dalam v. Setiap lobulus merupakan badan heksagonal yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus mengelilingi vena sentralis. dan v. Fungsi hati dalam metabolism lemak adalah menghasilkan lipoprotein. 2007). fibrinogen.2-1.1 Hati mempunyai 2 aliran darah. 2007). hepatica dextra dan sinistra. hemoroidalis superior. (Lindseth. Kanalikulus biliaris membentuk duktus biliaris intralobular. lemak. 2006)5 4|P a ge . dan zat kimia asing. dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta hepatis dan dari aorta melalui arteri hepatica. 4) penyimpanan vitamin dan besi.2 Fungsi hati meliputi: 1) penyaringan dan penyimpanan darah. dan 5) pembentukan factor koagulasi. 2006). 2006). fosfolipid. dan asam asetoasetat (Amirudin. paraumbilikalis. kolesterol.8 kg atau kurang lebih 25% berat badan orang dewasa yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi yang amat kompleks (Amirudin. protein. yang merupakan saluran kecil dilapisi oleh mikrovili kompleks di sekililing sel hati. 2007).BAB II TINJAUAN PUSTAKA I. Diantara lempengan terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang dibatasi sel kupffer. cava. hormone.

Aliran darah porta pada manusia sekitar 1000-1200ml/menit. kaput pankreas. rektum dan lambung. colon. satu bagi tiap lobus. Vena porta mempunyai distribusi intra hepatik segmental. dan caput pankreatis secara tidak gepat dari lambung melalui vena gastroepiploica dextra.4 . Vena splenica (5 .3 volume persen) dan vena porta membentuk 40 ml/menit atau 72% penyediaan oksigen total ke 5|P a ge . Vena porta tidak mempunyai katup dan membawa sekitar tujuh puluh lima persen sirkulasi hati dan sisanya oleh arteri hepatika.9 volume persen ( rentang 0.ia tanpa katub dalam salurannya yang besar. Keduanya mempunyai saluran keluar ke vena hepatika yang selanjutnya ke vena kava inferior (Surif & Roma.Vena mesenterika superior dicentuk oleh cabang dari usus halus . Terdapat perbedaan oksigen arterioporta puasa hanya 1.Vena porta membawa darah ke hati dari lambung. usus. Ia meluas sedikit ke arah kanan garis tengah bagi jarak 5. Vena porta memasuki hati pada porta hepatis dalam 2 cabang utama.3. Vena mesenterica inferior membawa darah dari bagian kiri colon dan rectum biasanya memasuki sepertiga medialnya tetapi kadang-kadang ia memasuki sambungan vena splenica dan mesenterica superior.15 saluran ) dimulai pada hilum splenica dan bersatu diikat oleh vena gastrica breves untuk membentuk vena splenica utama. kolon bagian kiri.tepat posterior terhadap caput pankreas. Vena mesenterika superior dibentuk dari vena-vena yang berasal dari usus halus. limpa. Vena porta dibentuk oleh penyatuan vena mesenterica superior dan vena splenica. 2000).8cm terhadap porta hepatis. Hal ini berlangsung dalam arah transversa dalam corpus dan caput pankreatika.5 . pankreas dan kandung empedu.yang terletak di bawah depan arteri.6.

perbedaan oksigen arteriovena porta meningkat karena penggunaan usus. Tidak ada pola tetap distribusi hati bagi aliran porta ke dalam. parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik) (Surif & Roma. Obstruksi aliran darah dalam sistim portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik). kembalinya darah dari usus dan limpa melalui system porta ke sirkulasi sistemik menjadi sangat terhambat. Selama pencernaan .Kadang -kadang darah splenica menuju ke kiri dan kadang-kadang ke lobhs hepatis dextra. Bila system porta terhambat. 2006). 2007).3 Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus. Tekanan porta sekitar 7mmHg pada manusia normal. menghasilkan hipertensi porta dan tekanan kapiler dalam dinding usus meningkat 15-20 mmHg diatas normal. 2006). 6|P a ge .5 SIRKULASI KOLATERAL Makna klinik anastomosis antara sirkulai hepatik dan sistemik adalah bila terjadi hipertensi portal dan penyakit kronik hati.hati. peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid. Penderita sering meninggal dalam beberapa jam karena kehilangan cairan yang banyak dari kapiler kedalam lumen dan dinding usus (Guyton & Hall.tempat anastomosis. System porta kadang terhambat oleh gumpalan besar dalam vena porta atau cabang utamanya. Aliran mungkin lurus / stream lined ketimbang turbulen. Pirau darah melalui saluran ini ke vena cava menyebabkan dilatasi vena-vena tersebut (varises esophagus) (Lindseth.6 Studi terakhir menyebutkan bahwa ketidakseimbangan antara endotelin-1 dan oksida nitrik dapat merupakan penyebab terpenting peningkatan tahanan intrahepatik yang merupakan komponen kritis dari sebagian besar hipertensi portal (Justyna. 2000). darah dapat mengalir balik pada vena -vena ini dan mengalami shunt sekitar hati melalui tempat .Penyilangan aliran darah dapat terjadi dalam venaporta manusia.4 Saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal terdapat pada esophagus bagian bawah.

7|P a ge .pankreas. Vena rektalis superior atau vena haemoroidales ( cabang vena porta ) beranastomosis dengan vena rektalis media dan inferior ( cabang sistemik ). Vena para umbilikalis pada ligamentum teres hepatis berasal dari cabang kiri vena porta dan berhubungan dengan vena-vena supersialis dinding anterior abdomen ( cabang sistemik) pada daerah umbilikus.cabang portal yang menuju ke usus . 2. Melalui vena esofageal ( cabang porta ) yang beranatomosis dengan vena azigos yang merupakan cabang sistemik. 3.1. dan hati beranastomosis dengan vena frenika . Cabang . vena renalis dan vena lumbalis. 4.

II.prostasiklin. yakni menjadi asites .9 Di manapun tempat obstruksinya. Hal ini juga menyebakan hiperaldosteronisme sekunder yang mengakibatkan peningkatan volume ekstrasel. Vasodilator yang dilepaskan pada hipertensi portal ( glukagon. Kenyataan ini.karena darah dari usus akan melewati hati. Fungsi hati biasanya tidak terganggu pada obstruktif prahelatik dan parasinusoid karena suplai darah terjamin dengan kompensasi melalui peningkatan aliran dari arteri hepatika. Biasanya obstruktif dapat menyebabkan kerusakan hati namun kerusakan hati juga dapat menyebabkan obstruksi sinusoid . PATOFISIOLOGI 7. 8|P a ge . Sirkuit yang melewati portal ini menggunakan pembuluh darah kolateral yang normal berdinding tipis .khususnya bersama dengan trombositopenia dan defisiensi faktor pembentukan ( penurunan sintesis pada hati yang rusak ) dapat menyebabkan perdarahan masif yang secara akut mengancam nyawa.kadang .kadang bersama dengan penurunan tekanan osmotik plasma karena kerusakan hati ( hipoalbuminemia ) sehingga menekan cairan yang kaya protein ke dalam rongga abdomen. Hal ini akan meningkatkan curah jantung kompensasi sehingga menyebabkan hiperperfusi di organ abdomen dan sirkulasi kolateral ( bypass ).dll) yang normalnya dibuang dari darah portal melalui sel hati diantaranya akan mencapai sistem saraf pusat sehingga terjadi ensefalopati portal sistemik. Akibatnya .namun kemudian menjadi sangat membesar ( pembentukkan varises. amin biogenik. Pembesaran vena esofagus terutama menimbulkan bahaya ruptur. hemoroid pleksus vena rektum. Lebih lanjut lagi. pascasinusoid . dan pascahepatik. zat toksik ( NH3.nitrit okside.8.dll ) juga mengakibatkan turunnya tekanan darah sistemik. splenomegali dengan anemia dan trombositopenia ) serta aliran darah dari organ abdomen melalui saluran pembuluh darah yang melewati hati. caput medusae di vena para umbilikalis ).drainage limfe hepatik yang kaya akan protein menjadi terganggu dan tekanan portal menjadi meningkat. peningkatan tekanan vena portal akan menyebabkan gangguan di organ sebelumnya ( malabsorbsi .asam lemak rantai pendek.

Pasien akan sering mengalami ketidaknyamanan perut.Asupan air jugaperlu dibatasi. DIAGNOSA Asites.dan insomnia.Suplemen kalium oral seringdiberikan untuk mencegah hipokalemia.Karena banyak keterbatasan dalam natriumpembatasan. istirahat mungkin direkomendasikan untuk orangdengan jumlah besar ascites. 9|P a ge . besar volume paracentesis (pengambilan dari 5 L atau lebih dari cairan asites) dapat dilakukan pada orangdengan ascites masif dan kompromi paru.Walaupun berperan untuk pengembangan mekanismeasites yang tidak sepenuhnya dipahami. penggunaan diuretik telah menjadi andalanpengobatan untuk asites. Posisi tegak terkaitdengan aktivasi sistem renin angiotensin-aldosteron-sistem. dyspnea. dan penurunan tekanan osmotik koloid yang disebabkanoleh gangguan sintesis albumin oleh hati.8 Asites terjadi ketika jumlah cairan di peritoneumrongga meningkat dan merupakan manifestasi akhir-tahapsirosis dan portal hypertension. termasuk peningkatankapiler tekanan yang disebabkan oleh hipertensi portal dan obstruksialiran vena melalui retensi hati.7. beberapa faktor tampaknyauntuk berkontribusi pada akumulasi cairan. Pengobatan asites biasanya berfokus pada pembatasan dietnatrium dan administrasi diuretik. garam dan airoleh ginjal.III.Hal ini tidak biasa untukorang dengan sirosis dengan akumulasi dari 15 L atau lebih dari cairan asites. karena itu.

Splenomegali.8 Limpa membesar secara progresif dalam portalhipertensi karena shunting dari darah ke dalam lienalisvena. Splenoportography dan Transhepatic venography danbiopsy hati.trombositopenia.Shunts Portopulmonary mungkin juga mengembangkandan menyebabkan darah untuk melewati kapiler paru.7. Portosystemic shunt. tekanan dalam vena portal meningkat.Pemeriks aaninvasif : Arterial portography. yang mengarah ke anemia. pemriksaan non invasif : foto barium saluran cerna bagian atas. mudah memar. hematuria.Hipersplenisme ditandaioleh penurunan dalam rentang hidup dan penurunan berikutnyadi semua elemen yang terbentuk dari darah. Pemeriksaan endoskopi saluran cerna atas merupakan pemriksaan yang sangat penting untuk menetapkan ada tidaknya varises esophagus.8 Dengan obstruksi vena bertahapaliran darah di hati. maka beberapa cara diagnosis berikut dapat dipakai untuk membantu menbuat diagnosis : gambaran klinis danlaboratories.Para agunanantara vena iliaka internal yang inferior dan dapat menimbulkanwasir.Limpa membesar seringkali menimbulkan eksekusi darisignifikan jumlah elemen darah dan pengembangansindrom yang dikenal sebagai hipersplenisme. Diagnosis hipertensi portal sering baru dibuat setelah terjadi pendarahn saluran cerna bagian atas akibat varises esophagus pecah. mengganggudengan oksigenasi darah dan sianosis memproduksi. dan leukopenia.dan saluran agunan yang besar terjadi antara portaldan sistemik vena yang memasok rektum yang lebih rendah dan kerongkongandan vena umbilikalis dari ligamentum falsiforme yangmenempel ke dinding anterior abdomen. vena umbilikalis janin tidakbenar-benar dihapuskan. dan rentan terhadap perdarahandari kerongkongan dan segmen lain dari pencernaansaluran. Computed Tomography (CT scan). Magnetic resonance imaging (MRI) dan Radionucleid angiography. itu membentuk saluran pada anterior abdomendinding (Gambar 28-12). 10 | P a g e . Selain itu oleh karena sebagian besar hipertensi portal disebabkan oleh penyakit hati menahun.7. Orang dengan trombositopeniaakan muncul purpura.Ultrasonografi dengan atau tanpa Doppler.Pada beberapa orang.Dilatasi vena di sekitar umbilikus yangdisebut caput Medusae. danperdarahan menstruasi yang abnormal.

7. kolateral portosistemik.Thrombus pada vena portal harus dicari bila ditemukan suatu hipertensi portal. atau splenomegali.Pemeriksaan pencitraan sangat bermanfaat dalam awal pengelolaan pasien hipertensi portal. scan computedtomografi (CT) dan magnetic resonanceimaging (MBI) dapat menggantikan pemeriksaan infasif venografi portal. asites.7. Pemeriksaan ultrasosnografi Doppler. yang merupakan perbedaan antara tekanan wedge vena hepatica wedgehepatic vena pressure (WHPV) dengan tekanan free vena hepatica free hepatic vein pressure (FHVP).8 11 | P a g e . Pengukuran tekanan portal juga dapat dikerjakan dengan cara langsung dengan teknik pungsi splenik pada saat mengerjakan pemeriksaan splenoportografi atau lewat pungsi varises esophagus melalui endoskopi.Seringkali pada pemeriksaan USG ditemukannya suatu pelebaran vena portal. Ketiga tekanan hepatica ini dapat diukur dengan cara kateterisasi vena hepatica.8 Pengukuran tekanan portal sendiri dapat dikerjakan dengan cara tidak langsung dengan mengukur gradient tekanan vena hepatica hepatic vena pressure gradient(HVPG).

namun menurutklasifikasinya : red wale markings. Red color sign sebagai faktor resiko utama peradarahan varises. 12 | P a g e . varises berdarah. bintik merah kecil berdiameter kurang lebih 2 mm yang berada di permukaan varises (cherry red spots).F2 bila varises besar dan berkelok-kelok danF3 varises bebentuk coil yang mencapai lebih dari 1/3 lumen esophagus. sedang dan berat. ada tidaknya pendarahan.Plamer dan Brick mengusulkan klasifikasi varises ringan. lokais. pigmen darah di permukaan varises. Besar Varises : penonjolan dinding lumen minimal. atau tanda bekas pendarahan varises seperti RCS atau RWM. yaitu varises yang sedang berdarah segar karena robekan permukaan varises. yaitu bekuan darah. sedang biladiameter 36 mm dan berat bila diameter > 6mm. Penonjolan melebihi separuh lumen. panjang. tekanan dan panjang varises. Ukuran dan bentuk varises :F1 bila varises kecil lurus. penonjolan kedalam lumen mencapai ¼ lumen esophagus dalam relaksasi maksimal.Endoskopi 9 Pada pemriksaan endoskopi salutran serna bagian atas selain menetapkan ada tidaknya varises pentin pula menetapkan besar dan ukuran.Bentuk : sederhana yaitu penonjolan varises berwarna kebiruan dan berkelok denganatau tanpa kelainan mukosa. Sedangkan menurut Baker : ‡ grade 0 : apabila tidak tampak nyata adanya varises ‡ grade +1 : apabila terdapat atau atau lebih varies berdiameter < 4mm dengan panjang< 4 cm\ ‡ grade + 2 : bila ditemukan varises multiple dengan panjang 4-10 cm ‡ grade +3 : bila ditemukan varises multiple dengan panjang > 10 cm Klasifikasi Omed didasarkan adanaya pengamatan : 1. yaitu dilatasi vena yag berjalan diatas permukaan varises. warna. dan varises dengan tanda bekas pendarahan. Lokasi varises esophagus diperkenalkan sebagai sepertiga bawah (Li).Klasifikasi ini didasarkan atas penilaian bentuk. hematom berukuran kurang lebih 4 mm (hematocystic spots) dan waran kemerahan yang tersebar di permukaan varises(difusse redness).2. tebendung congested yaitu penonjolan varises berwarna merah tua disertai tanda pembengkakan mukosa dan tanda pendarahn.Ringan bila diameter < 3mm.Varises bagian distal biasanya lebih besar daripada bagian proksimal dan biasnya berakhir di daerah 24 cm dari ginggiva.

Tetapi meningkatnya resistensi vena kolateral dan atau meningkatnya aliran arteri hepatica dapat menyebabkan kegagalan menurunkan tekanan portal mencapai 50%.Pemberian secara oral maupun intravena dapat menurunkan tekanan gradient vena hepatica sebesar 931%. dan dengan fungsi hati yang baik maupun buruk. Obat penyekat nonselektif akan menyekat reseptor adrenergic yang bekerja sebagai vasodilator.sepertiga tengah (Lm) dan sepertiga atas (Ls). Obat ini berefek pada penderita dengan varises sedang/besar (diameter > 5mm) baik dengan asites atau tanpa asites. Kedua efek ini yang diharap dapat menurunkan tekanan vena portal. berdasar data yang menunjukkan peningkatan mortalitas karena perdarahan aktif dan menurunnya survival secara progresif sesuai dengan indeks perdarahan. sehingga kerja dari penyekat tersebut tidak bertentangan dengan adrenergik yang bekerja sebagai vasokontriktor di arteriole mesenterika. Medikamentosa Tekanan portal sebanding dengan inflow vena portal dan berbanding terbalik tonus arteriol mesenterika. PENCEGAHAN DAN PENATALAKSANAAN9 Pencegahan perdarahan varises merupakan tujuan utama pengelolaan sirosis. IV. Pada dosis yang besar akan mengakibatkan penurunan kardiak output yang berdampak pada penurunan aliran arteri mesenterika. Beberapa laporan meta analisa memperlihatkan terjadinya resiko penurunan dari 25% pada kelompok control menjadi 15% pada kelompok yang memperoleh pengobatan penyekat dengan median follow up 2 tahun. Hal lain yang di tambahkan adlah ada tidaknya esofagitis yang dilaporkan sebgai positif (E+) atau negative. Manfaat klasifikasi varises sebagai faktor resiko yang dipergunakan untuk meramalkan dengan tepat kemungkinan terjadinya perdarahan varises esophagus. Propanolol dan nadolol merupakan obat yang banyak diteliti sebagai obat penyekat nonselektif untuk pengobatan hipertensi portal. Manfaat lain yang diperoleh dengan pemakaian penyekat nonselektif adalah penurunan angka kematian dari 13 | P a g e . Dengan kata lain prinsip efek hemodinamik dari obat tersebut menurunkan tekanan gradient vena hepatica karena penurunan tekanan wedge vena hepatica.

pemeriksaan ulang harus dikerjakan dengan tenggang waktu 2-3 tahun. Sedang pada penderita dengan varises kecil yang ditemukan pada saat endoskopi pertama dilakukan harus diulang pemeriksaan endoskopi 1-2 tahun mendatang untuk mengamati perkembangan varisesnya. Pada penderita yang tidak ditemukan varises pada pemeriksaan endoskopi. Beberapa studi memperlihatkan bahwa pemeriksaan non invasive (kadar trombosit yang turun. meski penurunan tekanan portal kurang efektif. semua penderita sirosis harus dideteksi adanya varises esophagus pada saat pertama diagnosis dibuat.Ligasi varises adalah satu pilihan alternative yang efektif sebagai profilaksis pertama.adrenergic merupakan obat yang efektif untuk mencegah perdarah varises. pelebaran vena portal dan atau pembesaran limpa pada pemeriksaan USG) berhubungan dengan risiko perdarahan varises. sodium morhuate.27% menjadi 23%.Pada kelompok inidianjurkan diberikan isosorbide mononitrate (ISMN). ligasi saat ini menjadi pilihan yang menyenangkan karena mempunyai efektifitas yang sama dengan skleroterapi dalam mengeradikasi varises dan mempunyai sedikit komplikasi. Pengobatan alternative Skleroterapi endoskopi dengan etanol. Pengobatan pemeliharaan harus dipertahankan karena bila pengobatan dihentikan maka resiko terjadinya perdarahan akan kembali seperti kelompok yang tidak memperoleh pengobatan. dan multiple banding ligasi varises saat ini telah banyak dikerjakan. polidocanol.Table 4 dan algoritme (Gambar 18) berikut memperlihatkan pencegahan pertama perdarahan varises esophagus.Karena penyekat . Lebih kurang terdapat 15-20% penderita yang tidak dapat diobati dengan penyekat -adrenergic karena mempunyai kontraindikasi mutlak atau relative. Banyak penelitian memperlihatkan bahwa skleroterapi tidak efektif sebagai profilaksis pertama pedarahan varises esophagus. Belum didapatkan bukti yang mendukung manfaat pencegahan dengan obat ini untuk varises kecil. dengan kelompok control segera dihentikan secara premature dengan alasan meningkatnya angka 14 | P a g e . sehingga penemuan hal tersebut cukup akurat untuk menghindarkan dari pemeriksaan endoskopi.Lebih lanjut dilaporkan suatu studi acak yang besar.Pengobatan ini efektif dalam mengeradikasi varises esophagus. atau sodium tetradecyl sulfate telah banyak dipergunakan secara ekstensif. Namun. namun hal ini terbatas pada varises besar yang intoleran atau memiliki kontraindikasi terhadap penyekat -adrenergic.

Varises harus diidentifikasi dengan endoskopi. baik oleh CT atau MRI. dan pasien dengan gradien> 12 mmHg beresiko untuk perdarahan varises.Meski pada studi ini diperlihatkan bahwa angka perdarahan yang terjadi pada kelompok propanolol lebih tinggi dari yang diperkirakan.Namun demikian ligasi merupakan prosedur yang telah diterima sebagai pilihan pengobatan pada kelompok sirosis yang beresiko tinggi mendapat perdarahan dan mempunyai kontraindikasi atau intoleransi terhadap pengobatan. asites. Jika perlu. pasien mungkin hadir dengan perdarahan GI atas. Rata-rata normal terjepit-untuk-bebas gradien adalah 5 mmHg. pengembangan hipertensi portal biasanya diungkapkan oleh adanya trombositopenia. Tiga komplikasi utama dari hipertensi portal adalah gastroesophageal varises dengan pendarahan. dan hipersplenisme.Penelitian saat ini yangmembandingkan terapi propanolol terhadap ligasi varises sebagai pencegah primer perdarahan varises memperlihatkan bahwa rerata perdarahan actuarial 43% dengan propanolol dan 15% dengan ligasi. yang pada endoskopi ditemukan terjadi karena varises esofagus atau lambung. intervensi prosedur radiologis dapat dilakukan untuk menentukan tekanan vena hepatik terjepit dan gratis yang akan memungkinkan untuk perhitungan gradien terjepit-untuk-bebas. salah satu fitur harus segera evaluasi lebih lanjut untuk menentukan adanya hipertensi portal dan penyakit hati. munculnya pembesaran limpa. 15 | P a g e .Pencitraan perut. dan / atau varises esofagus dengan atau tanpa perdarahan. Pada pasien dengan sirosis yang sedang diikuti kronis. atau pengembangan asites. dengan perkembangan asites bersama dengan edema perifer. dapat membantu dalam menunjukkan hati nodular dan dalam menemukan perubahan hipertensi portal dengan sirkulasi kolateral intraabdominal. yang setara dengan tekanan portal. Dengan demikian. atau dengan pembesaran limpa dengan pengurangan terkait dalam trombosit dan sel darah putih pada rutin laboratorium pengujian. ensefalopati.Pada pasien yang sebelumnya tidak terdiagnosis.kematian setelah skleroterapi.

yang berakibat meningkatnya risiko perburukan kontrol perdarahan.Setelah perdarahan terkontrol selama 24 jam dosis obat dapat diturunkan separohnya dan dosis pemeliharaan selama 5 hari untuk mencegah terjadinya early rebleeding.39.Pemberian terlipresin bersama albumin dapat memperbaiki sindrom hepatorenal.0.Keberhasilan terlipresin maupun somatosatatin 5 hari mencapai angka 70%. diare.48).Somatostatin yang diberikan secara intravena dalam infus yang kontinyu dengan dosis 250 ig/jam setelah suntikan bolus intravena 250 ig.32-0.Studi akhir-akhir ini menunjukakan bahwa pada kelompok risiko tinggi (dengan bleeding aktif saat endoskopi) memerlukan dosis yang lebih besar (500 ig/jam dan bolus ulangan pada jam pertama sebesar 250 ig pengobatan).Efek samping ditemukan pada 25% kasus berupa kram perut.Khususnya resusitasi yang efektif. Efek samping somatostatin biasanya ringan.95%. 16 | P a g e . 95%. bradicardi dan hipertensi.Hal penting lainnya adalah mempertahankan fungsi ginjal.Tatalaksana Perdarahan Akut Varises Esofagus9 Tatalaksana Umum Pada penderita sirosis dengan komplikasi memerlukan perawatan yang intensif dan analisa medicyang cermat. Kemungkinan pemberian somatostatin perlu dipertahankan sebagai dosis pemeliharaan selama lima hari.39. diare dan kejang perut.Efek samping yang berat yang memerlukan penghentian obat ditemukan pada 2-4% penderita. hyperglicaemia. CI.0320. CI 0. Obat ini tidak boleh diberikan pada penderita dengan gangguan jantung atau pembuluh darah yang berat. diagnosis yang akurat. Obat lini pertama Pemberian terlipresin 2 mg tiap 4 jam untuk sampai 48 jam. dan pengobatan yang segera dapat posisi normal harus tetap dipertahankan untuk mencegah terjadinya hipovolemia yang berkepanjangan untuk menghindari terjadinya komplikasi gagal ginjal dan infeksi.Paling sering adalah bradycardia.Namun over transfusi juga harus dihindarkan untuk mencegah risiko peningkatan tekanan portal kembali.Sangat penting memberikan quinolone atau antibiotika berspektrum luas untuk mencegah terjadinya infeksi bakteri (RR 0.48) dan juga menurunkan mortalitas (RR.

Studi acak dengan kontrol memperlihatkan bahwa skleroterapi emergensi tidak superior terhadap terapi medikamentosa untuk mencapai keberhasilan dalam 5 hari. Skleroterapi endoskopik (STE). Namun sayangnya perdarahan ulang akan terjadi pada sebagian besar penderita pada saat balon dikempeskan.Efek samping yang serius seperti disfagia.Kasus ini memerlukan tindakan ulangan. dan masih berhubungan dengan tingginya kejadian perdarahan ulang. Keberhasilan menghentikan perdarahan dengan metode ini mencapai angka 80-90%. STE adalah menyuntikan zat sklerosan (1.Ligasi mungkin sedikit lebih baik daripada skleroterapi.Kematian disebabkan oleh pneumonia aspirasi.Diperlukan kemampuan yang tinggi dari endoskopis.Komplikasi yang terjadi sebesar 10-20% dengan mortalitas 2%.Ligasi telah dibuktikan superior daripada skleroterapi dan lebih jarang ditemukan komplikasi dan lebih ringan komplikasi yang terjadi. stenosis esofagus. Komplikasi sering terjadi dan angka kematian mencapai 6-20%. Skleroterapi varises esofagus secara meyakinkan menurunkan angka risiko perdarahan dan kematian.Namun demikian ligasi tidak memperbaiki survival yang dicapai skleroterapi.Terapi endoskopi Skleroterapi emergensi varises esofagus dapat menghentikan perdarahan pada 80-90% dari penderita. 10 Balon tamponade Pemasangan balon tamponade akan menghentikan perdarahan varises melalui mekanisme kompresi langsung pada varises. obstruksi jalan nafas.5% sodium tetradecyl sulfate atau 5% ethanolamine oleat) ke daerah varises dengan harapan pembuluh darah yang melebar tersebut tertutup dan perdarahan berhenti.Karena hal tersebut diatas maka tindakan pemasangan balon harus dikerjakan 17 | P a g e .Varises rekuren terjadi pada 40% pasien dalam tahun pertama dari saat eradikasi.Sukses 5 hari mencapai angka 80%.Data terakhir memperlihatkan bahwa hasil terbaik diperoleh dari kombinasi pengobatan yaitu pemberian segera obat vasoaktif dengan skleroterapi atau ligasi. perdarahan dari ulkus esofagus tercatat pada 14% kasus perdarahan ulang. ruptur esofagus.

Dibanding dengan TIPS. namun lebih kurang angka kejadian ensefalopati hepatik. Keuntungan terbesar dari TIPS pada perdarahan varises refrakter yang terjadi pada 5-10% pasien.M Keberhasilan kombinasi IMN dengan propanolol atau nadolol lebih baik dari pada skleroterapi dan sekurang-kurangnya sama dengan ligasi varises.Angka kematian yang terjadi juga menurun secara bermakna pada kelompok terapi. Tindakan ini merupakan tindakan penyelamat pada kegagalan pengobatan atau tindakan endoskopi. atau yang terpantau turun secara dramatik >20% dari nilai 18 | P a g e . Pemantauan respons pengobatan medikamentosa Risiko terjadinya perdarahan ulang hampir mendekati nol apabila tekanan gradien vena hepatika (HVPG) turun < 12 mmHg. Namun pada penderita dengan-penyakit had lanjut dan gagal multiorgaji pada saat TIPS dikerjakan mempunyai angka mortalitas 30 hari mencapai 100%. terapi kombinasi kurang efektif untuk mencegah perdarahan ulang. Kombinasi obat antara propanolol atau nadolol dengan isosorbide mononitrate (IMN) telah diperkenalkan menyusul keberhasilan IMN menmgkatkan penurunan tekanan portal pada pemberian penyekat beta non-selektif.Angka perdarahan ulang turun dari 63% pada kontrol menjadi 42% pada penderita yang mendapat terapi. Transjugular intrahepatic portos/stem/c shunt (TIPS) Bila TIPS dipergunakan untuk mengatasi perdarahan akut varises akan menghentikan hampir sebagian besar penderita.Hampir seluruhnya perdarahan yang terjadi dapat diatasi.ditangan ahli yang berpengalaman. Pencegahan perdarahan ulang Medikamentosa Banyak studi acak dengan kelompok kontrol memperlihatkan manfaat penyekat non selektif dalam mencegah terjadinya perdarahan ulang. biaya murah dan mortalitasnya sama. dan dikerjakan di ICU untuk menunggu pengobatan yang definitif.

Tampaknya . Penyuntikan cyanocrylate perendoskopi langsung kedalam varix nampaknya lebih efektif dan aman daripada tindakan ligasi perendoskopi.Oleh karenanya terapi kombinasi ini dianjurkan pada penderita yang mengalami perdarahan dan mendapat pengobatan tunggal medikamentosa atau ligasi. Varises Gaster Terapi medikamentosa untuk mencegah terjadinya perdarahan varises esofagus tampaknya dapat dipergunakan sebagai terapi pencegahan perdarahan varises gaster.Sampai saat ini terapi yang optimal untuk mengatasi perdarahan akut varises gaster belum diketahui.Karena kemungkinan terjadinya perdarahan ulang sangat tinggi maka pemikiran membuat keputusan untuk melakukan pemasangan TIPS atau operasi harus dibuat lebih awal.Hasil terapi kombinasi ini lebih baik dari pada pengobatan tunggal.Meski telah dilaporkan terjadi emboli serebral pada tindakan in.TIPS atau operasi pintas merupakan tindakan penyelamatan pada penderita dalam terapi penyekat beta dengan atau tanpa tambahan isosorbide mononitrate dikombinasikan dengan terapi endoskopi yang mengalami perdarahan ulang berat. TIPS dan operasi TIPS dan operasi pintas bermanfaat untuk mencegah terjadinya perdarahan ulang.Biasanya terapi awal berupa obat-obat vasoaktif.Tindakan penyelamatan dengan pemasangan TIPS sangat efektif karena mempunyai angka keberhasilan lebih dari 90% untuk mengatasi perdarahan pertama dan menurunkan 19 | P a g e . Kombinasi Pengobatan Medikamentosa Dengan Endoskopi Kombinasi terapi antara skleroterapi dengan penyekat beta berhubungan nyata dengan penurunan kejadian perdarahan ulang bila dibandingkan dengan salah satu terapi tunggal Sedikit informasi yang diperoleh dari kombinasi pengobatan medikamentosa dengan ligasi.Pemasangan tamponade ini bersifat sementara.Pemasangan balon tamponade Linton-Nachlas lebih baik dari pada balon Sengstaken.Masih belum jelas pada kasus yang tidak berhasil dengan pengobatan medikamentosa.basal meski nilai target 12 mmHg tidak tercapai.terapi tambahan ligasi diperlukan sebagai tambahan obat medikamentosa.

Pengobatan gastropati hipertensi portal Tidak ada indikasi pengobatan profiraksis primer perdarahan gastropati hipertensi portal. atau obturasi varises dianjurkan bila terjadi kegagalan pengobatan medikamentosa.Penambahan suplemen zat besi bermanfaat untuk mencegah dan mengkoreksi anemia defisiensi Fe.angka perdarahan ulang menjadi kurang dari 20%.Obat penyekat beta nonselektif diberikan untuk mencegah terjadinya perdarahan ulang.Bila terjadi perdarahan akut gastropati hipertensi portal harus diobati dengan obat-obat vasoaktif seperti yang dipergunakan untuk mengatasi perdarahan varises. penyekat beta nonselektif dipilih sebagai obat pencegahan perdarahan ulang lini pertama. TIPS dan operasi. 20 | P a g e . Secara praktis.

hemoroid pleksus vena rektum. baik oleh CT atau MRI.Perdarahan varises adalah masalah yang mengancam jiwa langsung dengan mortalitas 20-30% terkait dengan setiap episode perdarahan. salah satu fitur harus segera evaluasi lebih lanjut untuk menentukan adanya hipertensi portal dan penyakit hati.S i r o s i s a d a l a h suatu k e a d a a np a t o lo g i s ya n g me ngg a mbar ka n st ad iu m ak h ir f i b r o s i s h e p a t i k ya n g b e r l a n g s u ng p r o g r e s i f ya n g d it a n d a i d e n g a n d i s t o r s i d a r i a r s it e k t u r he p a r d a n pembentukan nodulus regeneratif. B i a ya ya n g dikeluarkan untuk mengatasi hal ini cukup tinggi. Pada pasien yang sebelumnya tidak terdiagnosis. splenomegali dengan anemia dan trombositopenia ) serta aliran darah dari organ abdomen melalui saluran pembuluh darah yang melewati hati. 21 | P a g e . perdarahan varises dan ascites. Pembesaran vena esofagus terutama menimbulkan bahaya ruptur.Kerusakan yang beratdapat me ng a k i b a t k a n ke gag a la n fu ng s i hat i ya n g be r a k h i r pada k e m a t i a n . intervensi prosedur radiologis dapat dilakukan untuk menentukan tekanan vena hepatik terjepit dan gratis yang akan memungkinkan untuk perhitungan gradien terjepit-untuk-bebas. caput medusae di vena para umbilikalis ).Varises harus diidentifikasi dengan endoskopi.namun kemudian menjadi sangat membesar ( pembentukkan varises. Jika perlu.Pencitraan perut. yang setara dengan tekanan portal. Sirosis merupakan penyakit degeneratif berbahaya yang menyerang hati. peningkatan tekanan vena portal akan menyebabkan gangguan di organ sebelumnya ( malabsorbsi .BAB III KESIMPULAN Hipertensi portal secara langsung bertanggung jawab atas dua komplikasi utama dari sirosis.Hal ini menimbulkandampak kerugian padaindividu penderita sirosis hat i pada khususnya dan Negarapada umumnya karena penurunan produktivitas SDM. Sirkuit yang melewati portal ini menggunakan pembuluh darah kolateral yang normal berdinding tipis . Di manapun tempat obstruksinya. dapat membantu dalam menunjukkan hati nodular dan dalam menemukan perubahan hipertensi portal dengan sirkulasi kolateral intraabdominal.

CI 0.Namun over transfusi juga harus dihindarkan untuk mencegah risiko peningkatan tekanan portal kembali.Khususnya resusitasi yang efektif.Oleh karenanya terapi kombinasi ini dianjurkan pada penderita yang mengalami perdarahan dan mendapat pengobatan tunggal medikamentosa atau ligasi. CI.Hal penting lainnya adalah mempertahankan fungsi ginjal. Kombinasi terapi antara skleroterapi dengan penyekat beta berhubungan nyata dengan penurunan kejadian perdarahan ulang bila dibandingkan dengan salah satu terapi tunggal Sedikit informasi yang diperoleh dari kombinasi pengobatan medikamentosa dengan ligasi.Pemberian terlipresin bersama albumin dapat memperbaiki sindrom hepatorenal. dan pengobatan yang segera dapat posisi normal harus tetap dipertahankan untuk mencegah terjadinya hipovolemia yang berkepanjangan untuk menghindari terjadinya komplikasi gagal ginjal dan infeksi.48). 95%.32-0. diagnosis yang akurat. 22 | P a g e .48) dan juga menurunkan mortalitas (RR.Sangat penting memberikan quinolone atau antibiotika berspektrum luas untuk mencegah terjadinya infeksi bakteri (RR 0. yang berakibat meningkatnya risiko perburukan kontrol perdarahan.95%.Pada penderita sirosis dengan komplikasi memerlukan perawatan yang intensif dan analisa medicyang cermat.0320.39.0.39.Hasil terapi kombinasi ini lebih baik dari pada pengobatan tunggal.

Justyna. 2. 2006.pdf/13HipertensiP ortalpadaAnak128. Ringkasan Patologi Anatomi.The McGraw-Hill Companies.kalbe.. Surif. Nurul Akbar . Amirudin. Alwi. Arthur C. Setiati. Jakarta : EGC.. Glenda N. Akses 1 April 2010. Fisiologi dan Biokimia Hati dalam Sudoyo. Jakarta : EGC. Kenneth R. Edisi 2. 2007 10. Julius. Gangguan Hati. Akses 1 April 2010. Kandung Empedu. Sjaifoellah Noer . 2007. Dan L. Rifai. Longo .co. 6. Perdarahan Varises Gastroesofageal pada Hipertensi Portal. Sulaiman . Friedman. Chandrasoma dan Taylor. Cirrhosis and Its Complications . Aru W. 16:16 di http://www. Kasper . Hall.Title: Current Diagnosis & Treatment in Gastroenterology. 16:17 dihttp://www. 2000. Jakarta.id/files/cdk/files/13HipertensiPortalpadaAnak128. Idrus. Fauci. 2006. Roma. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati Edisi Pertama . Scott L.pdf/11_150_Pedarahan varises.id/files/cdk/files/11_150_Pedarahanvarises. Lorraine M. Laurentius Lesmana . Guyton. 9. Anthony S.html 5.DAFTAR PUSTAKA 1.com/2010/07/17/perdarahan-varises-esofagus-pvo/ 23 | P a g e . Dennis L. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Myrna. John E. Grendell. 2nd EditionCopyright ©2003 McGraw-Hill 8. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. 2006. Lindseth. Ali .co. Hipertensi Portal pada Anak. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1 Edisi 6. McQuaid. Simadibrata K. Wilson. 4. Bambang. Sylvia A. dan Pankreas dalam Price. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV.wordpress. Jayabadi . et all .kalbe. 3. Jakarta: EGC. . Harrison's Internal Medicine > Chapter 302. Marcellus.html 7. Bambang. Perdarahan Varises Esofagus dalam http://egaliter. Siti. James H. 2006. Setiyohadi.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->