BAB I PENDAHULUAN

Hipertensi portal didefinisikan sebagai elevasi dari gradien tekanan vena hepatik (HVPG) untuk> 5 mmHg. Hipertensi portal disebabkan oleh kombinasi dari dua proses secara simultan hemodinamik terjadi: (1) peningkatan resistensi intrahepatik ke bagian aliran darah melalui hati karena sirosis dan nodul regeneratif, dan (2) meningkatkan aliran darah splanknikus sekunder untuk vasodilatasi dalam splanknikus vaskular. Hipertensi portal secara langsung bertanggung jawab atas dua komplikasi utama dari sirosis, perdarahan varises dan ascites.Perdarahan varises adalah masalah yang mengancam jiwa langsung dengan mortalitas 20-30% terkait dengan setiap episode perdarahan.Sistem vena portal yang biasanya mengalir darah dari lambung, usus, limpa, pankreas, dan kantong empedu, dan vena portal terbentuk oleh pertemuan dari vena mesenterika dan limpa unggul.Darah terdeoksigenasi dari usus kecil mengalir ke vena mesenterika superior bersama dengan darah dari kepala pankreas, kolon ascending, dan bagian dari kolon transversum.Sebaliknya, v. lienalis saluran limpa dan pankreas dan bergabung dengan vena mesenterika inferior, yang membawa darah dari kolon transversum dan menurun serta dari atasan dua-pertiga dari rektum.Dengan demikian, vena portal biasanya menerima darah dari hampir seluruh saluran pencernaan. Penyebab hipertensi portal biasanya subcategorized sebagai prehepatic, intrahepatik, dan posthepatic (Tabel 302-3). Prehepatic penyebab hipertensi portal adalah mereka mempengaruhi sistem vena portal yang sebelum memasuki hati, mereka termasuk trombosis vena portal dan trombosis vena limpa.Posthepatic menyebabkan mencakup vena hepatik yang mempengaruhi dan drainase vena ke jantung, mereka termasuk BCS, penyakit venoocclusive, dan kronis sisi kanan jantung kemacetan. Intrahepatik menyebabkan account selama lebih dari 95% kasus hipertensi portal dan diwakili oleh bentuk utama dari sirosis. Intrahepatik penyebab hipertensi portal dapat dibagi lagi menjadi penyebab presinusoidal, sinusoidal, dan postsinusoidal.Penyebab Postsinusoidal termasuk penyakit venoocclusive, sementara penyebab presinusoidal termasuk fibrosis hati bawaan dan schistosomiasis.Sinusoidal penyebab berhubungan dengan sirosis dari berbagai penyebab.
1|P a ge

Sirosisadalah penyebab palingumum darihipertensi portaldi AmerikaSerikat, dan hipertensi portalklinissignifikanhadirpada>60% traumaabdomen. pasien dengan sirosis.Obstruksivena portalmungkin idiopatikataudapat terjadidalam hubungan dengansirosis ataudengan infeksi, pankreatitis, atau

Koagulasigangguanyang portaltermasukpolisitemia vera,

dapat

menyebabkanpengembangantrombosisvena protein S,

trombositosispenting;kekuranganproteinC,

2|P a ge

3|P a ge . dan kelainanpada genmengatur produksiprotrombin. Beberapa pasienmungkin memilikigangguanmieloproliferatifsubklinis. danfaktor V Leiden.antithrombin3.

Sel kupffer berfungsi sebagai pertahanan hati (Lindseth. cava. dan 5) pembentukan factor koagulasi. 2) metabolism karbohidrat. yaitu v. yang bermuara ke dalam v. hemoroidalis superior. dan factor bekuan lainnya. Beberapa titik anastomosis portakava terhadap darah pintas di sekitar hati pada sirosis hepatis yang bermakna klinis. dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta hepatis dan dari aorta melalui arteri hepatica. dan zat kimia asing.1 Hati mempunyai 2 aliran darah. kolesterol. esophageal. 2006). yang merupakan saluran kecil dilapisi oleh mikrovili kompleks di sekililing sel hati. (Lindseth. protrombin.2 Fungsi hati meliputi: 1) penyaringan dan penyimpanan darah. Sistem biliaris dimulai dari kanalikulus biliaris. 2006)5 4|P a ge . v. (Guyton & Hall. ANATOMI DAN FISIOLOGI HATI Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1.3 Fungsi hati dalam metabolisme protein adalah menghasilkan protein plasma berupa albumin (yang diperlukan untuk mempertahankan tekanan osmotic koloid). fibrinogen. 2006). Fungsi hati dalam metabolism lemak adalah menghasilkan lipoprotein. 2007). lemak. hepatica dextra dan sinistra. paraumbilikalis. 3) pembentukan empedu. dan v.2-1. 4) penyimpanan vitamin dan besi. yang mengalirkan empedu ke duktus biliaris di dalam traktus porta (Chandrasoma. 2007). fosfolipid. Darah dari vena porta dan arteri hepatica bercampur dan mengalir melalui hati dan akhirnya terkumpul dalam v. protein. 2007).8 kg atau kurang lebih 25% berat badan orang dewasa yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi yang amat kompleks (Amirudin.BAB II TINJAUAN PUSTAKA I.1 Setiap lobus dibagi menjadi lobuli. hormone. dan asam asetoasetat (Amirudin. Setiap lobulus merupakan badan heksagonal yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus mengelilingi vena sentralis. Diantara lempengan terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang dibatasi sel kupffer. Kanalikulus biliaris membentuk duktus biliaris intralobular.

colon. pankreas dan kandung empedu. Terdapat perbedaan oksigen arterioporta puasa hanya 1.9 volume persen ( rentang 0. dan caput pankreatis secara tidak gepat dari lambung melalui vena gastroepiploica dextra. Hal ini berlangsung dalam arah transversa dalam corpus dan caput pankreatika.Vena porta membawa darah ke hati dari lambung.15 saluran ) dimulai pada hilum splenica dan bersatu diikat oleh vena gastrica breves untuk membentuk vena splenica utama. satu bagi tiap lobus.tepat posterior terhadap caput pankreas.3.Vena mesenterika superior dicentuk oleh cabang dari usus halus . Vena porta tidak mempunyai katup dan membawa sekitar tujuh puluh lima persen sirkulasi hati dan sisanya oleh arteri hepatika. Vena mesenterika superior dibentuk dari vena-vena yang berasal dari usus halus. Keduanya mempunyai saluran keluar ke vena hepatika yang selanjutnya ke vena kava inferior (Surif & Roma. Aliran darah porta pada manusia sekitar 1000-1200ml/menit.yang terletak di bawah depan arteri.4 . Ia meluas sedikit ke arah kanan garis tengah bagi jarak 5. Vena porta mempunyai distribusi intra hepatik segmental.ia tanpa katub dalam salurannya yang besar. Vena splenica (5 . rektum dan lambung. kolon bagian kiri.6. usus. kaput pankreas.3 volume persen) dan vena porta membentuk 40 ml/menit atau 72% penyediaan oksigen total ke 5|P a ge . 2000).5 . limpa. Vena mesenterica inferior membawa darah dari bagian kiri colon dan rectum biasanya memasuki sepertiga medialnya tetapi kadang-kadang ia memasuki sambungan vena splenica dan mesenterica superior. Vena porta memasuki hati pada porta hepatis dalam 2 cabang utama.8cm terhadap porta hepatis. Vena porta dibentuk oleh penyatuan vena mesenterica superior dan vena splenica.

Pirau darah melalui saluran ini ke vena cava menyebabkan dilatasi vena-vena tersebut (varises esophagus) (Lindseth. darah dapat mengalir balik pada vena -vena ini dan mengalami shunt sekitar hati melalui tempat . peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid.perbedaan oksigen arteriovena porta meningkat karena penggunaan usus.Penyilangan aliran darah dapat terjadi dalam venaporta manusia. Tidak ada pola tetap distribusi hati bagi aliran porta ke dalam. 6|P a ge . Aliran mungkin lurus / stream lined ketimbang turbulen. 2006). menghasilkan hipertensi porta dan tekanan kapiler dalam dinding usus meningkat 15-20 mmHg diatas normal.4 Saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal terdapat pada esophagus bagian bawah.hati. 2000). Bila system porta terhambat.5 SIRKULASI KOLATERAL Makna klinik anastomosis antara sirkulai hepatik dan sistemik adalah bila terjadi hipertensi portal dan penyakit kronik hati. 2007). kembalinya darah dari usus dan limpa melalui system porta ke sirkulasi sistemik menjadi sangat terhambat. System porta kadang terhambat oleh gumpalan besar dalam vena porta atau cabang utamanya. 2006). Obstruksi aliran darah dalam sistim portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik). parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik) (Surif & Roma. Penderita sering meninggal dalam beberapa jam karena kehilangan cairan yang banyak dari kapiler kedalam lumen dan dinding usus (Guyton & Hall.tempat anastomosis. Selama pencernaan . Tekanan porta sekitar 7mmHg pada manusia normal.Kadang -kadang darah splenica menuju ke kiri dan kadang-kadang ke lobhs hepatis dextra.6 Studi terakhir menyebutkan bahwa ketidakseimbangan antara endotelin-1 dan oksida nitrik dapat merupakan penyebab terpenting peningkatan tahanan intrahepatik yang merupakan komponen kritis dari sebagian besar hipertensi portal (Justyna.3 Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus.

vena renalis dan vena lumbalis.pankreas. 7|P a ge . Cabang . 2. Vena para umbilikalis pada ligamentum teres hepatis berasal dari cabang kiri vena porta dan berhubungan dengan vena-vena supersialis dinding anterior abdomen ( cabang sistemik) pada daerah umbilikus. Melalui vena esofageal ( cabang porta ) yang beranatomosis dengan vena azigos yang merupakan cabang sistemik.1. Vena rektalis superior atau vena haemoroidales ( cabang vena porta ) beranastomosis dengan vena rektalis media dan inferior ( cabang sistemik ).cabang portal yang menuju ke usus . 3. dan hati beranastomosis dengan vena frenika . 4.

pascasinusoid .8. yakni menjadi asites . PATOFISIOLOGI 7.9 Di manapun tempat obstruksinya. Biasanya obstruktif dapat menyebabkan kerusakan hati namun kerusakan hati juga dapat menyebabkan obstruksi sinusoid .drainage limfe hepatik yang kaya akan protein menjadi terganggu dan tekanan portal menjadi meningkat.khususnya bersama dengan trombositopenia dan defisiensi faktor pembentukan ( penurunan sintesis pada hati yang rusak ) dapat menyebabkan perdarahan masif yang secara akut mengancam nyawa.kadang bersama dengan penurunan tekanan osmotik plasma karena kerusakan hati ( hipoalbuminemia ) sehingga menekan cairan yang kaya protein ke dalam rongga abdomen. hemoroid pleksus vena rektum. Lebih lanjut lagi. 8|P a ge .namun kemudian menjadi sangat membesar ( pembentukkan varises. Akibatnya .nitrit okside. caput medusae di vena para umbilikalis ). dan pascahepatik.dll ) juga mengakibatkan turunnya tekanan darah sistemik. splenomegali dengan anemia dan trombositopenia ) serta aliran darah dari organ abdomen melalui saluran pembuluh darah yang melewati hati. Hal ini akan meningkatkan curah jantung kompensasi sehingga menyebabkan hiperperfusi di organ abdomen dan sirkulasi kolateral ( bypass ).asam lemak rantai pendek. Kenyataan ini. zat toksik ( NH3.kadang . amin biogenik. Pembesaran vena esofagus terutama menimbulkan bahaya ruptur.II. Vasodilator yang dilepaskan pada hipertensi portal ( glukagon.dll) yang normalnya dibuang dari darah portal melalui sel hati diantaranya akan mencapai sistem saraf pusat sehingga terjadi ensefalopati portal sistemik. peningkatan tekanan vena portal akan menyebabkan gangguan di organ sebelumnya ( malabsorbsi .karena darah dari usus akan melewati hati.prostasiklin. Fungsi hati biasanya tidak terganggu pada obstruktif prahelatik dan parasinusoid karena suplai darah terjamin dengan kompensasi melalui peningkatan aliran dari arteri hepatika. Hal ini juga menyebakan hiperaldosteronisme sekunder yang mengakibatkan peningkatan volume ekstrasel. Sirkuit yang melewati portal ini menggunakan pembuluh darah kolateral yang normal berdinding tipis .

DIAGNOSA Asites. besar volume paracentesis (pengambilan dari 5 L atau lebih dari cairan asites) dapat dilakukan pada orangdengan ascites masif dan kompromi paru.Hal ini tidak biasa untukorang dengan sirosis dengan akumulasi dari 15 L atau lebih dari cairan asites.dan insomnia. penggunaan diuretik telah menjadi andalanpengobatan untuk asites.III. 9|P a ge .Asupan air jugaperlu dibatasi.Suplemen kalium oral seringdiberikan untuk mencegah hipokalemia. Posisi tegak terkaitdengan aktivasi sistem renin angiotensin-aldosteron-sistem. termasuk peningkatankapiler tekanan yang disebabkan oleh hipertensi portal dan obstruksialiran vena melalui retensi hati. dan penurunan tekanan osmotik koloid yang disebabkanoleh gangguan sintesis albumin oleh hati. Pengobatan asites biasanya berfokus pada pembatasan dietnatrium dan administrasi diuretik. karena itu.7. istirahat mungkin direkomendasikan untuk orangdengan jumlah besar ascites. dyspnea. beberapa faktor tampaknyauntuk berkontribusi pada akumulasi cairan.8 Asites terjadi ketika jumlah cairan di peritoneumrongga meningkat dan merupakan manifestasi akhir-tahapsirosis dan portal hypertension.Pasien akan sering mengalami ketidaknyamanan perut. garam dan airoleh ginjal.Walaupun berperan untuk pengembangan mekanismeasites yang tidak sepenuhnya dipahami.Karena banyak keterbatasan dalam natriumpembatasan.

Para agunanantara vena iliaka internal yang inferior dan dapat menimbulkanwasir. pemriksaan non invasif : foto barium saluran cerna bagian atas. yang mengarah ke anemia. Selain itu oleh karena sebagian besar hipertensi portal disebabkan oleh penyakit hati menahun. Computed Tomography (CT scan). Orang dengan trombositopeniaakan muncul purpura. dan rentan terhadap perdarahandari kerongkongan dan segmen lain dari pencernaansaluran. vena umbilikalis janin tidakbenar-benar dihapuskan.7.8 Dengan obstruksi vena bertahapaliran darah di hati.Shunts Portopulmonary mungkin juga mengembangkandan menyebabkan darah untuk melewati kapiler paru. danperdarahan menstruasi yang abnormal.Hipersplenisme ditandaioleh penurunan dalam rentang hidup dan penurunan berikutnyadi semua elemen yang terbentuk dari darah. dan leukopenia. hematuria. Portosystemic shunt. maka beberapa cara diagnosis berikut dapat dipakai untuk membantu menbuat diagnosis : gambaran klinis danlaboratories.Splenomegali.Limpa membesar seringkali menimbulkan eksekusi darisignifikan jumlah elemen darah dan pengembangansindrom yang dikenal sebagai hipersplenisme.trombositopenia. mudah memar. tekanan dalam vena portal meningkat. mengganggudengan oksigenasi darah dan sianosis memproduksi. Pemeriksaan endoskopi saluran cerna atas merupakan pemriksaan yang sangat penting untuk menetapkan ada tidaknya varises esophagus.Dilatasi vena di sekitar umbilikus yangdisebut caput Medusae.dan saluran agunan yang besar terjadi antara portaldan sistemik vena yang memasok rektum yang lebih rendah dan kerongkongandan vena umbilikalis dari ligamentum falsiforme yangmenempel ke dinding anterior abdomen.7. itu membentuk saluran pada anterior abdomendinding (Gambar 28-12).8 Limpa membesar secara progresif dalam portalhipertensi karena shunting dari darah ke dalam lienalisvena. Diagnosis hipertensi portal sering baru dibuat setelah terjadi pendarahn saluran cerna bagian atas akibat varises esophagus pecah.Pemeriks aaninvasif : Arterial portography.Ultrasonografi dengan atau tanpa Doppler. Magnetic resonance imaging (MRI) dan Radionucleid angiography.Pada beberapa orang. Splenoportography dan Transhepatic venography danbiopsy hati. 10 | P a g e .

Pemeriksaan ultrasosnografi Doppler.8 Pengukuran tekanan portal sendiri dapat dikerjakan dengan cara tidak langsung dengan mengukur gradient tekanan vena hepatica hepatic vena pressure gradient(HVPG).7. Ketiga tekanan hepatica ini dapat diukur dengan cara kateterisasi vena hepatica. scan computedtomografi (CT) dan magnetic resonanceimaging (MBI) dapat menggantikan pemeriksaan infasif venografi portal. yang merupakan perbedaan antara tekanan wedge vena hepatica wedgehepatic vena pressure (WHPV) dengan tekanan free vena hepatica free hepatic vein pressure (FHVP). 7. Pengukuran tekanan portal juga dapat dikerjakan dengan cara langsung dengan teknik pungsi splenik pada saat mengerjakan pemeriksaan splenoportografi atau lewat pungsi varises esophagus melalui endoskopi. kolateral portosistemik. atau splenomegali.Thrombus pada vena portal harus dicari bila ditemukan suatu hipertensi portal.Pemeriksaan pencitraan sangat bermanfaat dalam awal pengelolaan pasien hipertensi portal. asites.8 11 | P a g e .Seringkali pada pemeriksaan USG ditemukannya suatu pelebaran vena portal.

panjang.Plamer dan Brick mengusulkan klasifikasi varises ringan. Sedangkan menurut Baker : ‡ grade 0 : apabila tidak tampak nyata adanya varises ‡ grade +1 : apabila terdapat atau atau lebih varies berdiameter < 4mm dengan panjang< 4 cm\ ‡ grade + 2 : bila ditemukan varises multiple dengan panjang 4-10 cm ‡ grade +3 : bila ditemukan varises multiple dengan panjang > 10 cm Klasifikasi Omed didasarkan adanaya pengamatan : 1. Penonjolan melebihi separuh lumen.2.Klasifikasi ini didasarkan atas penilaian bentuk. hematom berukuran kurang lebih 4 mm (hematocystic spots) dan waran kemerahan yang tersebar di permukaan varises(difusse redness). varises berdarah.Endoskopi 9 Pada pemriksaan endoskopi salutran serna bagian atas selain menetapkan ada tidaknya varises pentin pula menetapkan besar dan ukuran. sedang dan berat. yaitu dilatasi vena yag berjalan diatas permukaan varises. atau tanda bekas pendarahan varises seperti RCS atau RWM. Besar Varises : penonjolan dinding lumen minimal. dan varises dengan tanda bekas pendarahan. lokais. ada tidaknya pendarahan. namun menurutklasifikasinya : red wale markings. yaitu bekuan darah. penonjolan kedalam lumen mencapai ¼ lumen esophagus dalam relaksasi maksimal. warna. bintik merah kecil berdiameter kurang lebih 2 mm yang berada di permukaan varises (cherry red spots). Lokasi varises esophagus diperkenalkan sebagai sepertiga bawah (Li).Varises bagian distal biasanya lebih besar daripada bagian proksimal dan biasnya berakhir di daerah 24 cm dari ginggiva. Red color sign sebagai faktor resiko utama peradarahan varises. Ukuran dan bentuk varises :F1 bila varises kecil lurus.Bentuk : sederhana yaitu penonjolan varises berwarna kebiruan dan berkelok denganatau tanpa kelainan mukosa. tebendung congested yaitu penonjolan varises berwarna merah tua disertai tanda pembengkakan mukosa dan tanda pendarahn.Ringan bila diameter < 3mm. sedang biladiameter 36 mm dan berat bila diameter > 6mm. yaitu varises yang sedang berdarah segar karena robekan permukaan varises. tekanan dan panjang varises. pigmen darah di permukaan varises.F2 bila varises besar dan berkelok-kelok danF3 varises bebentuk coil yang mencapai lebih dari 1/3 lumen esophagus. 12 | P a g e .

Hal lain yang di tambahkan adlah ada tidaknya esofagitis yang dilaporkan sebgai positif (E+) atau negative. dan dengan fungsi hati yang baik maupun buruk. Propanolol dan nadolol merupakan obat yang banyak diteliti sebagai obat penyekat nonselektif untuk pengobatan hipertensi portal. Dengan kata lain prinsip efek hemodinamik dari obat tersebut menurunkan tekanan gradient vena hepatica karena penurunan tekanan wedge vena hepatica. berdasar data yang menunjukkan peningkatan mortalitas karena perdarahan aktif dan menurunnya survival secara progresif sesuai dengan indeks perdarahan. Obat ini berefek pada penderita dengan varises sedang/besar (diameter > 5mm) baik dengan asites atau tanpa asites. Obat penyekat nonselektif akan menyekat reseptor adrenergic yang bekerja sebagai vasodilator. Manfaat lain yang diperoleh dengan pemakaian penyekat nonselektif adalah penurunan angka kematian dari 13 | P a g e .Pemberian secara oral maupun intravena dapat menurunkan tekanan gradient vena hepatica sebesar 931%. Pada dosis yang besar akan mengakibatkan penurunan kardiak output yang berdampak pada penurunan aliran arteri mesenterika. Medikamentosa Tekanan portal sebanding dengan inflow vena portal dan berbanding terbalik tonus arteriol mesenterika. Kedua efek ini yang diharap dapat menurunkan tekanan vena portal.Tetapi meningkatnya resistensi vena kolateral dan atau meningkatnya aliran arteri hepatica dapat menyebabkan kegagalan menurunkan tekanan portal mencapai 50%. Manfaat klasifikasi varises sebagai faktor resiko yang dipergunakan untuk meramalkan dengan tepat kemungkinan terjadinya perdarahan varises esophagus. PENCEGAHAN DAN PENATALAKSANAAN9 Pencegahan perdarahan varises merupakan tujuan utama pengelolaan sirosis.sepertiga tengah (Lm) dan sepertiga atas (Ls). sehingga kerja dari penyekat tersebut tidak bertentangan dengan adrenergik yang bekerja sebagai vasokontriktor di arteriole mesenterika. IV. Beberapa laporan meta analisa memperlihatkan terjadinya resiko penurunan dari 25% pada kelompok control menjadi 15% pada kelompok yang memperoleh pengobatan penyekat dengan median follow up 2 tahun.

sehingga penemuan hal tersebut cukup akurat untuk menghindarkan dari pemeriksaan endoskopi. sodium morhuate.adrenergic merupakan obat yang efektif untuk mencegah perdarah varises. Pengobatan pemeliharaan harus dipertahankan karena bila pengobatan dihentikan maka resiko terjadinya perdarahan akan kembali seperti kelompok yang tidak memperoleh pengobatan. semua penderita sirosis harus dideteksi adanya varises esophagus pada saat pertama diagnosis dibuat. dengan kelompok control segera dihentikan secara premature dengan alasan meningkatnya angka 14 | P a g e .Pada kelompok inidianjurkan diberikan isosorbide mononitrate (ISMN). pemeriksaan ulang harus dikerjakan dengan tenggang waktu 2-3 tahun. Banyak penelitian memperlihatkan bahwa skleroterapi tidak efektif sebagai profilaksis pertama pedarahan varises esophagus. Beberapa studi memperlihatkan bahwa pemeriksaan non invasive (kadar trombosit yang turun. pelebaran vena portal dan atau pembesaran limpa pada pemeriksaan USG) berhubungan dengan risiko perdarahan varises. ligasi saat ini menjadi pilihan yang menyenangkan karena mempunyai efektifitas yang sama dengan skleroterapi dalam mengeradikasi varises dan mempunyai sedikit komplikasi.Table 4 dan algoritme (Gambar 18) berikut memperlihatkan pencegahan pertama perdarahan varises esophagus. Pengobatan alternative Skleroterapi endoskopi dengan etanol. dan multiple banding ligasi varises saat ini telah banyak dikerjakan. Lebih kurang terdapat 15-20% penderita yang tidak dapat diobati dengan penyekat -adrenergic karena mempunyai kontraindikasi mutlak atau relative.Ligasi varises adalah satu pilihan alternative yang efektif sebagai profilaksis pertama. polidocanol. Pada penderita yang tidak ditemukan varises pada pemeriksaan endoskopi.Lebih lanjut dilaporkan suatu studi acak yang besar. meski penurunan tekanan portal kurang efektif.Karena penyekat . Namun. namun hal ini terbatas pada varises besar yang intoleran atau memiliki kontraindikasi terhadap penyekat -adrenergic.27% menjadi 23%. atau sodium tetradecyl sulfate telah banyak dipergunakan secara ekstensif. Sedang pada penderita dengan varises kecil yang ditemukan pada saat endoskopi pertama dilakukan harus diulang pemeriksaan endoskopi 1-2 tahun mendatang untuk mengamati perkembangan varisesnya.Pengobatan ini efektif dalam mengeradikasi varises esophagus. Belum didapatkan bukti yang mendukung manfaat pencegahan dengan obat ini untuk varises kecil.

Varises harus diidentifikasi dengan endoskopi. Jika perlu. pengembangan hipertensi portal biasanya diungkapkan oleh adanya trombositopenia.Penelitian saat ini yangmembandingkan terapi propanolol terhadap ligasi varises sebagai pencegah primer perdarahan varises memperlihatkan bahwa rerata perdarahan actuarial 43% dengan propanolol dan 15% dengan ligasi. asites. Pada pasien dengan sirosis yang sedang diikuti kronis. yang pada endoskopi ditemukan terjadi karena varises esofagus atau lambung. yang setara dengan tekanan portal.Pada pasien yang sebelumnya tidak terdiagnosis. salah satu fitur harus segera evaluasi lebih lanjut untuk menentukan adanya hipertensi portal dan penyakit hati. 15 | P a g e .Pencitraan perut. Dengan demikian. dan / atau varises esofagus dengan atau tanpa perdarahan. atau dengan pembesaran limpa dengan pengurangan terkait dalam trombosit dan sel darah putih pada rutin laboratorium pengujian. ensefalopati. atau pengembangan asites. dan hipersplenisme. intervensi prosedur radiologis dapat dilakukan untuk menentukan tekanan vena hepatik terjepit dan gratis yang akan memungkinkan untuk perhitungan gradien terjepit-untuk-bebas.kematian setelah skleroterapi.Meski pada studi ini diperlihatkan bahwa angka perdarahan yang terjadi pada kelompok propanolol lebih tinggi dari yang diperkirakan.Namun demikian ligasi merupakan prosedur yang telah diterima sebagai pilihan pengobatan pada kelompok sirosis yang beresiko tinggi mendapat perdarahan dan mempunyai kontraindikasi atau intoleransi terhadap pengobatan. pasien mungkin hadir dengan perdarahan GI atas. dapat membantu dalam menunjukkan hati nodular dan dalam menemukan perubahan hipertensi portal dengan sirkulasi kolateral intraabdominal. baik oleh CT atau MRI. Rata-rata normal terjepit-untuk-bebas gradien adalah 5 mmHg. munculnya pembesaran limpa. dan pasien dengan gradien> 12 mmHg beresiko untuk perdarahan varises. Tiga komplikasi utama dari hipertensi portal adalah gastroesophageal varises dengan pendarahan. dengan perkembangan asites bersama dengan edema perifer.

48) dan juga menurunkan mortalitas (RR.Somatostatin yang diberikan secara intravena dalam infus yang kontinyu dengan dosis 250 ig/jam setelah suntikan bolus intravena 250 ig. CI 0.Keberhasilan terlipresin maupun somatosatatin 5 hari mencapai angka 70%.48). 16 | P a g e . dan pengobatan yang segera dapat posisi normal harus tetap dipertahankan untuk mencegah terjadinya hipovolemia yang berkepanjangan untuk menghindari terjadinya komplikasi gagal ginjal dan infeksi.Hal penting lainnya adalah mempertahankan fungsi ginjal.39. diare.0. diare dan kejang perut.95%.Studi akhir-akhir ini menunjukakan bahwa pada kelompok risiko tinggi (dengan bleeding aktif saat endoskopi) memerlukan dosis yang lebih besar (500 ig/jam dan bolus ulangan pada jam pertama sebesar 250 ig pengobatan).Pemberian terlipresin bersama albumin dapat memperbaiki sindrom hepatorenal.Namun over transfusi juga harus dihindarkan untuk mencegah risiko peningkatan tekanan portal kembali.Tatalaksana Perdarahan Akut Varises Esofagus9 Tatalaksana Umum Pada penderita sirosis dengan komplikasi memerlukan perawatan yang intensif dan analisa medicyang cermat. Obat lini pertama Pemberian terlipresin 2 mg tiap 4 jam untuk sampai 48 jam.Setelah perdarahan terkontrol selama 24 jam dosis obat dapat diturunkan separohnya dan dosis pemeliharaan selama 5 hari untuk mencegah terjadinya early rebleeding.0320.Khususnya resusitasi yang efektif. 95%. Efek samping somatostatin biasanya ringan.39.Efek samping yang berat yang memerlukan penghentian obat ditemukan pada 2-4% penderita.Sangat penting memberikan quinolone atau antibiotika berspektrum luas untuk mencegah terjadinya infeksi bakteri (RR 0.32-0. Kemungkinan pemberian somatostatin perlu dipertahankan sebagai dosis pemeliharaan selama lima hari. diagnosis yang akurat. CI. bradicardi dan hipertensi. yang berakibat meningkatnya risiko perburukan kontrol perdarahan. Obat ini tidak boleh diberikan pada penderita dengan gangguan jantung atau pembuluh darah yang berat.Efek samping ditemukan pada 25% kasus berupa kram perut. hyperglicaemia.Paling sering adalah bradycardia.

Komplikasi sering terjadi dan angka kematian mencapai 6-20%. stenosis esofagus. Keberhasilan menghentikan perdarahan dengan metode ini mencapai angka 80-90%.Diperlukan kemampuan yang tinggi dari endoskopis. Skleroterapi varises esofagus secara meyakinkan menurunkan angka risiko perdarahan dan kematian. Namun sayangnya perdarahan ulang akan terjadi pada sebagian besar penderita pada saat balon dikempeskan.Sukses 5 hari mencapai angka 80%.Varises rekuren terjadi pada 40% pasien dalam tahun pertama dari saat eradikasi.Data terakhir memperlihatkan bahwa hasil terbaik diperoleh dari kombinasi pengobatan yaitu pemberian segera obat vasoaktif dengan skleroterapi atau ligasi.Namun demikian ligasi tidak memperbaiki survival yang dicapai skleroterapi. obstruksi jalan nafas.Terapi endoskopi Skleroterapi emergensi varises esofagus dapat menghentikan perdarahan pada 80-90% dari penderita.Efek samping yang serius seperti disfagia. STE adalah menyuntikan zat sklerosan (1. dan masih berhubungan dengan tingginya kejadian perdarahan ulang.Kasus ini memerlukan tindakan ulangan.Karena hal tersebut diatas maka tindakan pemasangan balon harus dikerjakan 17 | P a g e . ruptur esofagus.Kematian disebabkan oleh pneumonia aspirasi. 10 Balon tamponade Pemasangan balon tamponade akan menghentikan perdarahan varises melalui mekanisme kompresi langsung pada varises.Ligasi mungkin sedikit lebih baik daripada skleroterapi.Komplikasi yang terjadi sebesar 10-20% dengan mortalitas 2%. Skleroterapi endoskopik (STE). perdarahan dari ulkus esofagus tercatat pada 14% kasus perdarahan ulang.5% sodium tetradecyl sulfate atau 5% ethanolamine oleat) ke daerah varises dengan harapan pembuluh darah yang melebar tersebut tertutup dan perdarahan berhenti. Studi acak dengan kontrol memperlihatkan bahwa skleroterapi emergensi tidak superior terhadap terapi medikamentosa untuk mencapai keberhasilan dalam 5 hari.Ligasi telah dibuktikan superior daripada skleroterapi dan lebih jarang ditemukan komplikasi dan lebih ringan komplikasi yang terjadi.

ditangan ahli yang berpengalaman.Angka kematian yang terjadi juga menurun secara bermakna pada kelompok terapi.Angka perdarahan ulang turun dari 63% pada kontrol menjadi 42% pada penderita yang mendapat terapi. Pencegahan perdarahan ulang Medikamentosa Banyak studi acak dengan kelompok kontrol memperlihatkan manfaat penyekat non selektif dalam mencegah terjadinya perdarahan ulang.Hampir seluruhnya perdarahan yang terjadi dapat diatasi. dan dikerjakan di ICU untuk menunggu pengobatan yang definitif. atau yang terpantau turun secara dramatik >20% dari nilai 18 | P a g e . Transjugular intrahepatic portos/stem/c shunt (TIPS) Bila TIPS dipergunakan untuk mengatasi perdarahan akut varises akan menghentikan hampir sebagian besar penderita. Kombinasi obat antara propanolol atau nadolol dengan isosorbide mononitrate (IMN) telah diperkenalkan menyusul keberhasilan IMN menmgkatkan penurunan tekanan portal pada pemberian penyekat beta non-selektif. Tindakan ini merupakan tindakan penyelamat pada kegagalan pengobatan atau tindakan endoskopi. Namun pada penderita dengan-penyakit had lanjut dan gagal multiorgaji pada saat TIPS dikerjakan mempunyai angka mortalitas 30 hari mencapai 100%. Dibanding dengan TIPS.M Keberhasilan kombinasi IMN dengan propanolol atau nadolol lebih baik dari pada skleroterapi dan sekurang-kurangnya sama dengan ligasi varises. Keuntungan terbesar dari TIPS pada perdarahan varises refrakter yang terjadi pada 5-10% pasien. Pemantauan respons pengobatan medikamentosa Risiko terjadinya perdarahan ulang hampir mendekati nol apabila tekanan gradien vena hepatika (HVPG) turun < 12 mmHg. namun lebih kurang angka kejadian ensefalopati hepatik. biaya murah dan mortalitasnya sama. terapi kombinasi kurang efektif untuk mencegah perdarahan ulang.

Varises Gaster Terapi medikamentosa untuk mencegah terjadinya perdarahan varises esofagus tampaknya dapat dipergunakan sebagai terapi pencegahan perdarahan varises gaster.terapi tambahan ligasi diperlukan sebagai tambahan obat medikamentosa.Masih belum jelas pada kasus yang tidak berhasil dengan pengobatan medikamentosa.Tampaknya .Sampai saat ini terapi yang optimal untuk mengatasi perdarahan akut varises gaster belum diketahui. TIPS dan operasi TIPS dan operasi pintas bermanfaat untuk mencegah terjadinya perdarahan ulang.TIPS atau operasi pintas merupakan tindakan penyelamatan pada penderita dalam terapi penyekat beta dengan atau tanpa tambahan isosorbide mononitrate dikombinasikan dengan terapi endoskopi yang mengalami perdarahan ulang berat.Karena kemungkinan terjadinya perdarahan ulang sangat tinggi maka pemikiran membuat keputusan untuk melakukan pemasangan TIPS atau operasi harus dibuat lebih awal.Pemasangan balon tamponade Linton-Nachlas lebih baik dari pada balon Sengstaken.Tindakan penyelamatan dengan pemasangan TIPS sangat efektif karena mempunyai angka keberhasilan lebih dari 90% untuk mengatasi perdarahan pertama dan menurunkan 19 | P a g e .Biasanya terapi awal berupa obat-obat vasoaktif.Oleh karenanya terapi kombinasi ini dianjurkan pada penderita yang mengalami perdarahan dan mendapat pengobatan tunggal medikamentosa atau ligasi.Pemasangan tamponade ini bersifat sementara. Penyuntikan cyanocrylate perendoskopi langsung kedalam varix nampaknya lebih efektif dan aman daripada tindakan ligasi perendoskopi.basal meski nilai target 12 mmHg tidak tercapai. Kombinasi Pengobatan Medikamentosa Dengan Endoskopi Kombinasi terapi antara skleroterapi dengan penyekat beta berhubungan nyata dengan penurunan kejadian perdarahan ulang bila dibandingkan dengan salah satu terapi tunggal Sedikit informasi yang diperoleh dari kombinasi pengobatan medikamentosa dengan ligasi.Hasil terapi kombinasi ini lebih baik dari pada pengobatan tunggal.Meski telah dilaporkan terjadi emboli serebral pada tindakan in.

atau obturasi varises dianjurkan bila terjadi kegagalan pengobatan medikamentosa.Bila terjadi perdarahan akut gastropati hipertensi portal harus diobati dengan obat-obat vasoaktif seperti yang dipergunakan untuk mengatasi perdarahan varises.angka perdarahan ulang menjadi kurang dari 20%. Pengobatan gastropati hipertensi portal Tidak ada indikasi pengobatan profiraksis primer perdarahan gastropati hipertensi portal.Obat penyekat beta nonselektif diberikan untuk mencegah terjadinya perdarahan ulang.Penambahan suplemen zat besi bermanfaat untuk mencegah dan mengkoreksi anemia defisiensi Fe. penyekat beta nonselektif dipilih sebagai obat pencegahan perdarahan ulang lini pertama. TIPS dan operasi. 20 | P a g e . Secara praktis.

Perdarahan varises adalah masalah yang mengancam jiwa langsung dengan mortalitas 20-30% terkait dengan setiap episode perdarahan. Sirosis merupakan penyakit degeneratif berbahaya yang menyerang hati. hemoroid pleksus vena rektum. caput medusae di vena para umbilikalis ).Hal ini menimbulkandampak kerugian padaindividu penderita sirosis hat i pada khususnya dan Negarapada umumnya karena penurunan produktivitas SDM.Pencitraan perut. dapat membantu dalam menunjukkan hati nodular dan dalam menemukan perubahan hipertensi portal dengan sirkulasi kolateral intraabdominal.namun kemudian menjadi sangat membesar ( pembentukkan varises. intervensi prosedur radiologis dapat dilakukan untuk menentukan tekanan vena hepatik terjepit dan gratis yang akan memungkinkan untuk perhitungan gradien terjepit-untuk-bebas. salah satu fitur harus segera evaluasi lebih lanjut untuk menentukan adanya hipertensi portal dan penyakit hati. peningkatan tekanan vena portal akan menyebabkan gangguan di organ sebelumnya ( malabsorbsi . Jika perlu. perdarahan varises dan ascites. baik oleh CT atau MRI.Varises harus diidentifikasi dengan endoskopi. 21 | P a g e . B i a ya ya n g dikeluarkan untuk mengatasi hal ini cukup tinggi. splenomegali dengan anemia dan trombositopenia ) serta aliran darah dari organ abdomen melalui saluran pembuluh darah yang melewati hati. Di manapun tempat obstruksinya.BAB III KESIMPULAN Hipertensi portal secara langsung bertanggung jawab atas dua komplikasi utama dari sirosis. Sirkuit yang melewati portal ini menggunakan pembuluh darah kolateral yang normal berdinding tipis . Pada pasien yang sebelumnya tidak terdiagnosis.S i r o s i s a d a l a h suatu k e a d a a np a t o lo g i s ya n g me ngg a mbar ka n st ad iu m ak h ir f i b r o s i s h e p a t i k ya n g b e r l a n g s u ng p r o g r e s i f ya n g d it a n d a i d e n g a n d i s t o r s i d a r i a r s it e k t u r he p a r d a n pembentukan nodulus regeneratif.Kerusakan yang beratdapat me ng a k i b a t k a n ke gag a la n fu ng s i hat i ya n g be r a k h i r pada k e m a t i a n . yang setara dengan tekanan portal. Pembesaran vena esofagus terutama menimbulkan bahaya ruptur.

95%.0320.Pemberian terlipresin bersama albumin dapat memperbaiki sindrom hepatorenal.95%.48).Khususnya resusitasi yang efektif.Hasil terapi kombinasi ini lebih baik dari pada pengobatan tunggal.39. CI. diagnosis yang akurat. CI 0. dan pengobatan yang segera dapat posisi normal harus tetap dipertahankan untuk mencegah terjadinya hipovolemia yang berkepanjangan untuk menghindari terjadinya komplikasi gagal ginjal dan infeksi.Sangat penting memberikan quinolone atau antibiotika berspektrum luas untuk mencegah terjadinya infeksi bakteri (RR 0.48) dan juga menurunkan mortalitas (RR.Hal penting lainnya adalah mempertahankan fungsi ginjal.32-0.Namun over transfusi juga harus dihindarkan untuk mencegah risiko peningkatan tekanan portal kembali.39. 22 | P a g e . yang berakibat meningkatnya risiko perburukan kontrol perdarahan.Pada penderita sirosis dengan komplikasi memerlukan perawatan yang intensif dan analisa medicyang cermat. Kombinasi terapi antara skleroterapi dengan penyekat beta berhubungan nyata dengan penurunan kejadian perdarahan ulang bila dibandingkan dengan salah satu terapi tunggal Sedikit informasi yang diperoleh dari kombinasi pengobatan medikamentosa dengan ligasi.Oleh karenanya terapi kombinasi ini dianjurkan pada penderita yang mengalami perdarahan dan mendapat pengobatan tunggal medikamentosa atau ligasi.0.

wordpress. Jakarta.co. 2006.com/2010/07/17/perdarahan-varises-esofagus-pvo/ 23 | P a g e . Jakarta : EGC. Kasper . Julius. et all . Lorraine M. Akses 1 April 2010. Sylvia A. Alwi. Akses 1 April 2010. 2006. Gangguan Hati. 3. Simadibrata K.pdf/11_150_Pedarahan varises. Sjaifoellah Noer . McQuaid. Kenneth R. Friedman. Kandung Empedu. Chandrasoma dan Taylor.kalbe. Jakarta : EGC. Fisiologi dan Biokimia Hati dalam Sudoyo.id/files/cdk/files/11_150_Pedarahanvarises. Anthony S. Setiati. Hall. Jakarta: EGC. Longo . Arthur C. 2007. 16:17 dihttp://www. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. 2nd EditionCopyright ©2003 McGraw-Hill 8.DAFTAR PUSTAKA 1. 16:16 di http://www. Rifai. 2007 10. Lindseth.co.html 5. 4. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Edisi 2. Glenda N. Perdarahan Varises Gastroesofageal pada Hipertensi Portal. Laurentius Lesmana . Marcellus. . Ringkasan Patologi Anatomi. Guyton. Idrus. Bambang. Jayabadi . Bambang. Setiyohadi. Harrison's Internal Medicine > Chapter 302.Title: Current Diagnosis & Treatment in Gastroenterology.pdf/13HipertensiP ortalpadaAnak128. Roma.kalbe. 9.id/files/cdk/files/13HipertensiPortalpadaAnak128. Myrna. Dennis L. Surif. Amirudin. Perdarahan Varises Esofagus dalam http://egaliter. Sulaiman . Cirrhosis and Its Complications .. Justyna.html 7. John E. 6. Wilson. Dan L. Ali . Siti. 2000. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati Edisi Pertama . Scott L. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. dan Pankreas dalam Price. 2. Hipertensi Portal pada Anak. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1 Edisi 6. Fauci.The McGraw-Hill Companies. Aru W. Nurul Akbar . 2006. Grendell.. James H.