BAB I PENDAHULUAN

Hipertensi portal didefinisikan sebagai elevasi dari gradien tekanan vena hepatik (HVPG) untuk> 5 mmHg. Hipertensi portal disebabkan oleh kombinasi dari dua proses secara simultan hemodinamik terjadi: (1) peningkatan resistensi intrahepatik ke bagian aliran darah melalui hati karena sirosis dan nodul regeneratif, dan (2) meningkatkan aliran darah splanknikus sekunder untuk vasodilatasi dalam splanknikus vaskular. Hipertensi portal secara langsung bertanggung jawab atas dua komplikasi utama dari sirosis, perdarahan varises dan ascites.Perdarahan varises adalah masalah yang mengancam jiwa langsung dengan mortalitas 20-30% terkait dengan setiap episode perdarahan.Sistem vena portal yang biasanya mengalir darah dari lambung, usus, limpa, pankreas, dan kantong empedu, dan vena portal terbentuk oleh pertemuan dari vena mesenterika dan limpa unggul.Darah terdeoksigenasi dari usus kecil mengalir ke vena mesenterika superior bersama dengan darah dari kepala pankreas, kolon ascending, dan bagian dari kolon transversum.Sebaliknya, v. lienalis saluran limpa dan pankreas dan bergabung dengan vena mesenterika inferior, yang membawa darah dari kolon transversum dan menurun serta dari atasan dua-pertiga dari rektum.Dengan demikian, vena portal biasanya menerima darah dari hampir seluruh saluran pencernaan. Penyebab hipertensi portal biasanya subcategorized sebagai prehepatic, intrahepatik, dan posthepatic (Tabel 302-3). Prehepatic penyebab hipertensi portal adalah mereka mempengaruhi sistem vena portal yang sebelum memasuki hati, mereka termasuk trombosis vena portal dan trombosis vena limpa.Posthepatic menyebabkan mencakup vena hepatik yang mempengaruhi dan drainase vena ke jantung, mereka termasuk BCS, penyakit venoocclusive, dan kronis sisi kanan jantung kemacetan. Intrahepatik menyebabkan account selama lebih dari 95% kasus hipertensi portal dan diwakili oleh bentuk utama dari sirosis. Intrahepatik penyebab hipertensi portal dapat dibagi lagi menjadi penyebab presinusoidal, sinusoidal, dan postsinusoidal.Penyebab Postsinusoidal termasuk penyakit venoocclusive, sementara penyebab presinusoidal termasuk fibrosis hati bawaan dan schistosomiasis.Sinusoidal penyebab berhubungan dengan sirosis dari berbagai penyebab.
1|P a ge

Sirosisadalah penyebab palingumum darihipertensi portaldi AmerikaSerikat, dan hipertensi portalklinissignifikanhadirpada>60% traumaabdomen. pasien dengan sirosis.Obstruksivena portalmungkin idiopatikataudapat terjadidalam hubungan dengansirosis ataudengan infeksi, pankreatitis, atau

Koagulasigangguanyang portaltermasukpolisitemia vera,

dapat

menyebabkanpengembangantrombosisvena protein S,

trombositosispenting;kekuranganproteinC,

2|P a ge

Beberapa pasienmungkin memilikigangguanmieloproliferatifsubklinis.antithrombin3. danfaktor V Leiden. 3|P a ge . dan kelainanpada genmengatur produksiprotrombin.

2006)5 4|P a ge . 3) pembentukan empedu. Kanalikulus biliaris membentuk duktus biliaris intralobular. fibrinogen. yaitu v.2-1. lemak. v. 4) penyimpanan vitamin dan besi. (Lindseth.1 Hati mempunyai 2 aliran darah. 2007). fosfolipid. dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta hepatis dan dari aorta melalui arteri hepatica. (Guyton & Hall. kolesterol. dan asam asetoasetat (Amirudin. Fungsi hati dalam metabolism lemak adalah menghasilkan lipoprotein. dan factor bekuan lainnya. paraumbilikalis. yang mengalirkan empedu ke duktus biliaris di dalam traktus porta (Chandrasoma. hepatica dextra dan sinistra. Darah dari vena porta dan arteri hepatica bercampur dan mengalir melalui hati dan akhirnya terkumpul dalam v. 2) metabolism karbohidrat. 2006). protrombin. Beberapa titik anastomosis portakava terhadap darah pintas di sekitar hati pada sirosis hepatis yang bermakna klinis. yang merupakan saluran kecil dilapisi oleh mikrovili kompleks di sekililing sel hati.8 kg atau kurang lebih 25% berat badan orang dewasa yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi yang amat kompleks (Amirudin. ANATOMI DAN FISIOLOGI HATI Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1. 2006). 2007). dan 5) pembentukan factor koagulasi. yang bermuara ke dalam v. Sel kupffer berfungsi sebagai pertahanan hati (Lindseth.2 Fungsi hati meliputi: 1) penyaringan dan penyimpanan darah. cava. Sistem biliaris dimulai dari kanalikulus biliaris. Setiap lobulus merupakan badan heksagonal yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus mengelilingi vena sentralis. dan zat kimia asing. dan v. hormone.3 Fungsi hati dalam metabolisme protein adalah menghasilkan protein plasma berupa albumin (yang diperlukan untuk mempertahankan tekanan osmotic koloid). hemoroidalis superior.BAB II TINJAUAN PUSTAKA I. 2007). protein.1 Setiap lobus dibagi menjadi lobuli. esophageal. Diantara lempengan terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang dibatasi sel kupffer.

Hal ini berlangsung dalam arah transversa dalam corpus dan caput pankreatika. rektum dan lambung.5 .yang terletak di bawah depan arteri. limpa. Vena porta memasuki hati pada porta hepatis dalam 2 cabang utama. Vena mesenterica inferior membawa darah dari bagian kiri colon dan rectum biasanya memasuki sepertiga medialnya tetapi kadang-kadang ia memasuki sambungan vena splenica dan mesenterica superior.Vena porta membawa darah ke hati dari lambung. dan caput pankreatis secara tidak gepat dari lambung melalui vena gastroepiploica dextra.tepat posterior terhadap caput pankreas. Ia meluas sedikit ke arah kanan garis tengah bagi jarak 5.15 saluran ) dimulai pada hilum splenica dan bersatu diikat oleh vena gastrica breves untuk membentuk vena splenica utama. kaput pankreas. 2000). Keduanya mempunyai saluran keluar ke vena hepatika yang selanjutnya ke vena kava inferior (Surif & Roma. Vena porta mempunyai distribusi intra hepatik segmental. pankreas dan kandung empedu. usus.3 volume persen) dan vena porta membentuk 40 ml/menit atau 72% penyediaan oksigen total ke 5|P a ge . Vena porta dibentuk oleh penyatuan vena mesenterica superior dan vena splenica. Terdapat perbedaan oksigen arterioporta puasa hanya 1.6. Vena porta tidak mempunyai katup dan membawa sekitar tujuh puluh lima persen sirkulasi hati dan sisanya oleh arteri hepatika. satu bagi tiap lobus. Aliran darah porta pada manusia sekitar 1000-1200ml/menit.3. colon. kolon bagian kiri.Vena mesenterika superior dicentuk oleh cabang dari usus halus . Vena splenica (5 .9 volume persen ( rentang 0. Vena mesenterika superior dibentuk dari vena-vena yang berasal dari usus halus.4 .ia tanpa katub dalam salurannya yang besar.8cm terhadap porta hepatis.

tempat anastomosis. Penderita sering meninggal dalam beberapa jam karena kehilangan cairan yang banyak dari kapiler kedalam lumen dan dinding usus (Guyton & Hall. menghasilkan hipertensi porta dan tekanan kapiler dalam dinding usus meningkat 15-20 mmHg diatas normal.6 Studi terakhir menyebutkan bahwa ketidakseimbangan antara endotelin-1 dan oksida nitrik dapat merupakan penyebab terpenting peningkatan tahanan intrahepatik yang merupakan komponen kritis dari sebagian besar hipertensi portal (Justyna.hati.Kadang -kadang darah splenica menuju ke kiri dan kadang-kadang ke lobhs hepatis dextra. Bila system porta terhambat.3 Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus. 2006). Tekanan porta sekitar 7mmHg pada manusia normal. System porta kadang terhambat oleh gumpalan besar dalam vena porta atau cabang utamanya. 2007). 6|P a ge . peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid. 2006). kembalinya darah dari usus dan limpa melalui system porta ke sirkulasi sistemik menjadi sangat terhambat. darah dapat mengalir balik pada vena -vena ini dan mengalami shunt sekitar hati melalui tempat . Aliran mungkin lurus / stream lined ketimbang turbulen. Obstruksi aliran darah dalam sistim portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik). 2000). Selama pencernaan .5 SIRKULASI KOLATERAL Makna klinik anastomosis antara sirkulai hepatik dan sistemik adalah bila terjadi hipertensi portal dan penyakit kronik hati. parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik) (Surif & Roma.Penyilangan aliran darah dapat terjadi dalam venaporta manusia. Pirau darah melalui saluran ini ke vena cava menyebabkan dilatasi vena-vena tersebut (varises esophagus) (Lindseth.4 Saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal terdapat pada esophagus bagian bawah. Tidak ada pola tetap distribusi hati bagi aliran porta ke dalam.perbedaan oksigen arteriovena porta meningkat karena penggunaan usus.

Vena para umbilikalis pada ligamentum teres hepatis berasal dari cabang kiri vena porta dan berhubungan dengan vena-vena supersialis dinding anterior abdomen ( cabang sistemik) pada daerah umbilikus. Cabang . 4.pankreas. dan hati beranastomosis dengan vena frenika . Melalui vena esofageal ( cabang porta ) yang beranatomosis dengan vena azigos yang merupakan cabang sistemik. 2. 7|P a ge . vena renalis dan vena lumbalis. 3.cabang portal yang menuju ke usus . Vena rektalis superior atau vena haemoroidales ( cabang vena porta ) beranastomosis dengan vena rektalis media dan inferior ( cabang sistemik ).1.

9 Di manapun tempat obstruksinya.namun kemudian menjadi sangat membesar ( pembentukkan varises. 8|P a ge . caput medusae di vena para umbilikalis ). Biasanya obstruktif dapat menyebabkan kerusakan hati namun kerusakan hati juga dapat menyebabkan obstruksi sinusoid . yakni menjadi asites . amin biogenik.khususnya bersama dengan trombositopenia dan defisiensi faktor pembentukan ( penurunan sintesis pada hati yang rusak ) dapat menyebabkan perdarahan masif yang secara akut mengancam nyawa.prostasiklin. pascasinusoid . Hal ini juga menyebakan hiperaldosteronisme sekunder yang mengakibatkan peningkatan volume ekstrasel. Sirkuit yang melewati portal ini menggunakan pembuluh darah kolateral yang normal berdinding tipis . Kenyataan ini.dll ) juga mengakibatkan turunnya tekanan darah sistemik.8.dll) yang normalnya dibuang dari darah portal melalui sel hati diantaranya akan mencapai sistem saraf pusat sehingga terjadi ensefalopati portal sistemik. zat toksik ( NH3. Pembesaran vena esofagus terutama menimbulkan bahaya ruptur.drainage limfe hepatik yang kaya akan protein menjadi terganggu dan tekanan portal menjadi meningkat.karena darah dari usus akan melewati hati. Hal ini akan meningkatkan curah jantung kompensasi sehingga menyebabkan hiperperfusi di organ abdomen dan sirkulasi kolateral ( bypass ).kadang bersama dengan penurunan tekanan osmotik plasma karena kerusakan hati ( hipoalbuminemia ) sehingga menekan cairan yang kaya protein ke dalam rongga abdomen.nitrit okside.kadang . Lebih lanjut lagi. Fungsi hati biasanya tidak terganggu pada obstruktif prahelatik dan parasinusoid karena suplai darah terjamin dengan kompensasi melalui peningkatan aliran dari arteri hepatika. Vasodilator yang dilepaskan pada hipertensi portal ( glukagon. splenomegali dengan anemia dan trombositopenia ) serta aliran darah dari organ abdomen melalui saluran pembuluh darah yang melewati hati. peningkatan tekanan vena portal akan menyebabkan gangguan di organ sebelumnya ( malabsorbsi .II.asam lemak rantai pendek. Akibatnya . PATOFISIOLOGI 7. dan pascahepatik. hemoroid pleksus vena rektum.

dan insomnia. istirahat mungkin direkomendasikan untuk orangdengan jumlah besar ascites.Karena banyak keterbatasan dalam natriumpembatasan.III. garam dan airoleh ginjal. beberapa faktor tampaknyauntuk berkontribusi pada akumulasi cairan.7. DIAGNOSA Asites. termasuk peningkatankapiler tekanan yang disebabkan oleh hipertensi portal dan obstruksialiran vena melalui retensi hati.8 Asites terjadi ketika jumlah cairan di peritoneumrongga meningkat dan merupakan manifestasi akhir-tahapsirosis dan portal hypertension. Pengobatan asites biasanya berfokus pada pembatasan dietnatrium dan administrasi diuretik. dyspnea. dan penurunan tekanan osmotik koloid yang disebabkanoleh gangguan sintesis albumin oleh hati. 9|P a ge .Suplemen kalium oral seringdiberikan untuk mencegah hipokalemia.Asupan air jugaperlu dibatasi.Pasien akan sering mengalami ketidaknyamanan perut.Walaupun berperan untuk pengembangan mekanismeasites yang tidak sepenuhnya dipahami. penggunaan diuretik telah menjadi andalanpengobatan untuk asites. Posisi tegak terkaitdengan aktivasi sistem renin angiotensin-aldosteron-sistem.Hal ini tidak biasa untukorang dengan sirosis dengan akumulasi dari 15 L atau lebih dari cairan asites. karena itu. besar volume paracentesis (pengambilan dari 5 L atau lebih dari cairan asites) dapat dilakukan pada orangdengan ascites masif dan kompromi paru.

Magnetic resonance imaging (MRI) dan Radionucleid angiography. hematuria. yang mengarah ke anemia.7. dan rentan terhadap perdarahandari kerongkongan dan segmen lain dari pencernaansaluran. mudah memar.7.Pada beberapa orang.Shunts Portopulmonary mungkin juga mengembangkandan menyebabkan darah untuk melewati kapiler paru. Pemeriksaan endoskopi saluran cerna atas merupakan pemriksaan yang sangat penting untuk menetapkan ada tidaknya varises esophagus. Diagnosis hipertensi portal sering baru dibuat setelah terjadi pendarahn saluran cerna bagian atas akibat varises esophagus pecah.8 Limpa membesar secara progresif dalam portalhipertensi karena shunting dari darah ke dalam lienalisvena. mengganggudengan oksigenasi darah dan sianosis memproduksi.Splenomegali. vena umbilikalis janin tidakbenar-benar dihapuskan. tekanan dalam vena portal meningkat. 10 | P a g e .Para agunanantara vena iliaka internal yang inferior dan dapat menimbulkanwasir.Hipersplenisme ditandaioleh penurunan dalam rentang hidup dan penurunan berikutnyadi semua elemen yang terbentuk dari darah. dan leukopenia. Splenoportography dan Transhepatic venography danbiopsy hati. itu membentuk saluran pada anterior abdomendinding (Gambar 28-12).Ultrasonografi dengan atau tanpa Doppler.Pemeriks aaninvasif : Arterial portography.Limpa membesar seringkali menimbulkan eksekusi darisignifikan jumlah elemen darah dan pengembangansindrom yang dikenal sebagai hipersplenisme.Dilatasi vena di sekitar umbilikus yangdisebut caput Medusae.trombositopenia. maka beberapa cara diagnosis berikut dapat dipakai untuk membantu menbuat diagnosis : gambaran klinis danlaboratories. Portosystemic shunt. danperdarahan menstruasi yang abnormal. Selain itu oleh karena sebagian besar hipertensi portal disebabkan oleh penyakit hati menahun. pemriksaan non invasif : foto barium saluran cerna bagian atas.dan saluran agunan yang besar terjadi antara portaldan sistemik vena yang memasok rektum yang lebih rendah dan kerongkongandan vena umbilikalis dari ligamentum falsiforme yangmenempel ke dinding anterior abdomen.8 Dengan obstruksi vena bertahapaliran darah di hati. Computed Tomography (CT scan). Orang dengan trombositopeniaakan muncul purpura.

Pengukuran tekanan portal juga dapat dikerjakan dengan cara langsung dengan teknik pungsi splenik pada saat mengerjakan pemeriksaan splenoportografi atau lewat pungsi varises esophagus melalui endoskopi. 7. kolateral portosistemik. asites. atau splenomegali. yang merupakan perbedaan antara tekanan wedge vena hepatica wedgehepatic vena pressure (WHPV) dengan tekanan free vena hepatica free hepatic vein pressure (FHVP).Seringkali pada pemeriksaan USG ditemukannya suatu pelebaran vena portal.7.Pemeriksaan pencitraan sangat bermanfaat dalam awal pengelolaan pasien hipertensi portal. Ketiga tekanan hepatica ini dapat diukur dengan cara kateterisasi vena hepatica. scan computedtomografi (CT) dan magnetic resonanceimaging (MBI) dapat menggantikan pemeriksaan infasif venografi portal.Thrombus pada vena portal harus dicari bila ditemukan suatu hipertensi portal.8 11 | P a g e .8 Pengukuran tekanan portal sendiri dapat dikerjakan dengan cara tidak langsung dengan mengukur gradient tekanan vena hepatica hepatic vena pressure gradient(HVPG). Pemeriksaan ultrasosnografi Doppler.

tekanan dan panjang varises.2. lokais. pigmen darah di permukaan varises. hematom berukuran kurang lebih 4 mm (hematocystic spots) dan waran kemerahan yang tersebar di permukaan varises(difusse redness). atau tanda bekas pendarahan varises seperti RCS atau RWM.Plamer dan Brick mengusulkan klasifikasi varises ringan.Varises bagian distal biasanya lebih besar daripada bagian proksimal dan biasnya berakhir di daerah 24 cm dari ginggiva. ada tidaknya pendarahan.Ringan bila diameter < 3mm. Sedangkan menurut Baker : ‡ grade 0 : apabila tidak tampak nyata adanya varises ‡ grade +1 : apabila terdapat atau atau lebih varies berdiameter < 4mm dengan panjang< 4 cm\ ‡ grade + 2 : bila ditemukan varises multiple dengan panjang 4-10 cm ‡ grade +3 : bila ditemukan varises multiple dengan panjang > 10 cm Klasifikasi Omed didasarkan adanaya pengamatan : 1. namun menurutklasifikasinya : red wale markings. yaitu bekuan darah. Red color sign sebagai faktor resiko utama peradarahan varises. tebendung congested yaitu penonjolan varises berwarna merah tua disertai tanda pembengkakan mukosa dan tanda pendarahn.Bentuk : sederhana yaitu penonjolan varises berwarna kebiruan dan berkelok denganatau tanpa kelainan mukosa. sedang dan berat.F2 bila varises besar dan berkelok-kelok danF3 varises bebentuk coil yang mencapai lebih dari 1/3 lumen esophagus. Ukuran dan bentuk varises :F1 bila varises kecil lurus. penonjolan kedalam lumen mencapai ¼ lumen esophagus dalam relaksasi maksimal.Endoskopi 9 Pada pemriksaan endoskopi salutran serna bagian atas selain menetapkan ada tidaknya varises pentin pula menetapkan besar dan ukuran. sedang biladiameter 36 mm dan berat bila diameter > 6mm. Penonjolan melebihi separuh lumen. yaitu dilatasi vena yag berjalan diatas permukaan varises. 12 | P a g e . varises berdarah. warna. Besar Varises : penonjolan dinding lumen minimal. panjang. yaitu varises yang sedang berdarah segar karena robekan permukaan varises. Lokasi varises esophagus diperkenalkan sebagai sepertiga bawah (Li). bintik merah kecil berdiameter kurang lebih 2 mm yang berada di permukaan varises (cherry red spots).Klasifikasi ini didasarkan atas penilaian bentuk. dan varises dengan tanda bekas pendarahan.

IV.Tetapi meningkatnya resistensi vena kolateral dan atau meningkatnya aliran arteri hepatica dapat menyebabkan kegagalan menurunkan tekanan portal mencapai 50%. berdasar data yang menunjukkan peningkatan mortalitas karena perdarahan aktif dan menurunnya survival secara progresif sesuai dengan indeks perdarahan. Pada dosis yang besar akan mengakibatkan penurunan kardiak output yang berdampak pada penurunan aliran arteri mesenterika. Beberapa laporan meta analisa memperlihatkan terjadinya resiko penurunan dari 25% pada kelompok control menjadi 15% pada kelompok yang memperoleh pengobatan penyekat dengan median follow up 2 tahun. Manfaat lain yang diperoleh dengan pemakaian penyekat nonselektif adalah penurunan angka kematian dari 13 | P a g e . Hal lain yang di tambahkan adlah ada tidaknya esofagitis yang dilaporkan sebgai positif (E+) atau negative. Obat ini berefek pada penderita dengan varises sedang/besar (diameter > 5mm) baik dengan asites atau tanpa asites. Obat penyekat nonselektif akan menyekat reseptor adrenergic yang bekerja sebagai vasodilator. sehingga kerja dari penyekat tersebut tidak bertentangan dengan adrenergik yang bekerja sebagai vasokontriktor di arteriole mesenterika. Propanolol dan nadolol merupakan obat yang banyak diteliti sebagai obat penyekat nonselektif untuk pengobatan hipertensi portal. Dengan kata lain prinsip efek hemodinamik dari obat tersebut menurunkan tekanan gradient vena hepatica karena penurunan tekanan wedge vena hepatica. dan dengan fungsi hati yang baik maupun buruk. Manfaat klasifikasi varises sebagai faktor resiko yang dipergunakan untuk meramalkan dengan tepat kemungkinan terjadinya perdarahan varises esophagus.sepertiga tengah (Lm) dan sepertiga atas (Ls). PENCEGAHAN DAN PENATALAKSANAAN9 Pencegahan perdarahan varises merupakan tujuan utama pengelolaan sirosis. Kedua efek ini yang diharap dapat menurunkan tekanan vena portal. Medikamentosa Tekanan portal sebanding dengan inflow vena portal dan berbanding terbalik tonus arteriol mesenterika.Pemberian secara oral maupun intravena dapat menurunkan tekanan gradient vena hepatica sebesar 931%.

Lebih lanjut dilaporkan suatu studi acak yang besar. dengan kelompok control segera dihentikan secara premature dengan alasan meningkatnya angka 14 | P a g e . pemeriksaan ulang harus dikerjakan dengan tenggang waktu 2-3 tahun. sodium morhuate. Pada penderita yang tidak ditemukan varises pada pemeriksaan endoskopi. semua penderita sirosis harus dideteksi adanya varises esophagus pada saat pertama diagnosis dibuat. pelebaran vena portal dan atau pembesaran limpa pada pemeriksaan USG) berhubungan dengan risiko perdarahan varises. polidocanol.Pada kelompok inidianjurkan diberikan isosorbide mononitrate (ISMN). Belum didapatkan bukti yang mendukung manfaat pencegahan dengan obat ini untuk varises kecil. namun hal ini terbatas pada varises besar yang intoleran atau memiliki kontraindikasi terhadap penyekat -adrenergic. atau sodium tetradecyl sulfate telah banyak dipergunakan secara ekstensif. Sedang pada penderita dengan varises kecil yang ditemukan pada saat endoskopi pertama dilakukan harus diulang pemeriksaan endoskopi 1-2 tahun mendatang untuk mengamati perkembangan varisesnya. dan multiple banding ligasi varises saat ini telah banyak dikerjakan.Pengobatan ini efektif dalam mengeradikasi varises esophagus. Banyak penelitian memperlihatkan bahwa skleroterapi tidak efektif sebagai profilaksis pertama pedarahan varises esophagus. ligasi saat ini menjadi pilihan yang menyenangkan karena mempunyai efektifitas yang sama dengan skleroterapi dalam mengeradikasi varises dan mempunyai sedikit komplikasi.Table 4 dan algoritme (Gambar 18) berikut memperlihatkan pencegahan pertama perdarahan varises esophagus.Karena penyekat . Namun.27% menjadi 23%. meski penurunan tekanan portal kurang efektif. Beberapa studi memperlihatkan bahwa pemeriksaan non invasive (kadar trombosit yang turun. sehingga penemuan hal tersebut cukup akurat untuk menghindarkan dari pemeriksaan endoskopi.adrenergic merupakan obat yang efektif untuk mencegah perdarah varises.Ligasi varises adalah satu pilihan alternative yang efektif sebagai profilaksis pertama. Pengobatan pemeliharaan harus dipertahankan karena bila pengobatan dihentikan maka resiko terjadinya perdarahan akan kembali seperti kelompok yang tidak memperoleh pengobatan. Pengobatan alternative Skleroterapi endoskopi dengan etanol. Lebih kurang terdapat 15-20% penderita yang tidak dapat diobati dengan penyekat -adrenergic karena mempunyai kontraindikasi mutlak atau relative.

munculnya pembesaran limpa. asites. dengan perkembangan asites bersama dengan edema perifer.Pencitraan perut. Rata-rata normal terjepit-untuk-bebas gradien adalah 5 mmHg. dan hipersplenisme. atau dengan pembesaran limpa dengan pengurangan terkait dalam trombosit dan sel darah putih pada rutin laboratorium pengujian. Dengan demikian.Meski pada studi ini diperlihatkan bahwa angka perdarahan yang terjadi pada kelompok propanolol lebih tinggi dari yang diperkirakan. dan pasien dengan gradien> 12 mmHg beresiko untuk perdarahan varises.kematian setelah skleroterapi. pasien mungkin hadir dengan perdarahan GI atas. atau pengembangan asites. dan / atau varises esofagus dengan atau tanpa perdarahan. yang pada endoskopi ditemukan terjadi karena varises esofagus atau lambung. ensefalopati. 15 | P a g e . Tiga komplikasi utama dari hipertensi portal adalah gastroesophageal varises dengan pendarahan. intervensi prosedur radiologis dapat dilakukan untuk menentukan tekanan vena hepatik terjepit dan gratis yang akan memungkinkan untuk perhitungan gradien terjepit-untuk-bebas.Varises harus diidentifikasi dengan endoskopi.Pada pasien yang sebelumnya tidak terdiagnosis. Jika perlu. yang setara dengan tekanan portal.Namun demikian ligasi merupakan prosedur yang telah diterima sebagai pilihan pengobatan pada kelompok sirosis yang beresiko tinggi mendapat perdarahan dan mempunyai kontraindikasi atau intoleransi terhadap pengobatan.Penelitian saat ini yangmembandingkan terapi propanolol terhadap ligasi varises sebagai pencegah primer perdarahan varises memperlihatkan bahwa rerata perdarahan actuarial 43% dengan propanolol dan 15% dengan ligasi. Pada pasien dengan sirosis yang sedang diikuti kronis. pengembangan hipertensi portal biasanya diungkapkan oleh adanya trombositopenia. dapat membantu dalam menunjukkan hati nodular dan dalam menemukan perubahan hipertensi portal dengan sirkulasi kolateral intraabdominal. baik oleh CT atau MRI. salah satu fitur harus segera evaluasi lebih lanjut untuk menentukan adanya hipertensi portal dan penyakit hati.

39.Khususnya resusitasi yang efektif. Kemungkinan pemberian somatostatin perlu dipertahankan sebagai dosis pemeliharaan selama lima hari. yang berakibat meningkatnya risiko perburukan kontrol perdarahan.32-0.Keberhasilan terlipresin maupun somatosatatin 5 hari mencapai angka 70%. 16 | P a g e . CI 0. Obat lini pertama Pemberian terlipresin 2 mg tiap 4 jam untuk sampai 48 jam. CI.Sangat penting memberikan quinolone atau antibiotika berspektrum luas untuk mencegah terjadinya infeksi bakteri (RR 0.Setelah perdarahan terkontrol selama 24 jam dosis obat dapat diturunkan separohnya dan dosis pemeliharaan selama 5 hari untuk mencegah terjadinya early rebleeding. Efek samping somatostatin biasanya ringan.0.39.Studi akhir-akhir ini menunjukakan bahwa pada kelompok risiko tinggi (dengan bleeding aktif saat endoskopi) memerlukan dosis yang lebih besar (500 ig/jam dan bolus ulangan pada jam pertama sebesar 250 ig pengobatan). Obat ini tidak boleh diberikan pada penderita dengan gangguan jantung atau pembuluh darah yang berat. 95%. bradicardi dan hipertensi.Tatalaksana Perdarahan Akut Varises Esofagus9 Tatalaksana Umum Pada penderita sirosis dengan komplikasi memerlukan perawatan yang intensif dan analisa medicyang cermat. dan pengobatan yang segera dapat posisi normal harus tetap dipertahankan untuk mencegah terjadinya hipovolemia yang berkepanjangan untuk menghindari terjadinya komplikasi gagal ginjal dan infeksi.Efek samping ditemukan pada 25% kasus berupa kram perut.48) dan juga menurunkan mortalitas (RR.0320. diagnosis yang akurat.Pemberian terlipresin bersama albumin dapat memperbaiki sindrom hepatorenal.95%.Hal penting lainnya adalah mempertahankan fungsi ginjal.Paling sering adalah bradycardia. diare dan kejang perut.48).Somatostatin yang diberikan secara intravena dalam infus yang kontinyu dengan dosis 250 ig/jam setelah suntikan bolus intravena 250 ig. hyperglicaemia.Namun over transfusi juga harus dihindarkan untuk mencegah risiko peningkatan tekanan portal kembali.Efek samping yang berat yang memerlukan penghentian obat ditemukan pada 2-4% penderita. diare.

Ligasi mungkin sedikit lebih baik daripada skleroterapi. 10 Balon tamponade Pemasangan balon tamponade akan menghentikan perdarahan varises melalui mekanisme kompresi langsung pada varises. Studi acak dengan kontrol memperlihatkan bahwa skleroterapi emergensi tidak superior terhadap terapi medikamentosa untuk mencapai keberhasilan dalam 5 hari.Kasus ini memerlukan tindakan ulangan. Skleroterapi endoskopik (STE). STE adalah menyuntikan zat sklerosan (1. Namun sayangnya perdarahan ulang akan terjadi pada sebagian besar penderita pada saat balon dikempeskan. dan masih berhubungan dengan tingginya kejadian perdarahan ulang.Varises rekuren terjadi pada 40% pasien dalam tahun pertama dari saat eradikasi.Terapi endoskopi Skleroterapi emergensi varises esofagus dapat menghentikan perdarahan pada 80-90% dari penderita.Komplikasi yang terjadi sebesar 10-20% dengan mortalitas 2%.Kematian disebabkan oleh pneumonia aspirasi. Skleroterapi varises esofagus secara meyakinkan menurunkan angka risiko perdarahan dan kematian. obstruksi jalan nafas.Data terakhir memperlihatkan bahwa hasil terbaik diperoleh dari kombinasi pengobatan yaitu pemberian segera obat vasoaktif dengan skleroterapi atau ligasi. Komplikasi sering terjadi dan angka kematian mencapai 6-20%. Keberhasilan menghentikan perdarahan dengan metode ini mencapai angka 80-90%.Ligasi telah dibuktikan superior daripada skleroterapi dan lebih jarang ditemukan komplikasi dan lebih ringan komplikasi yang terjadi. stenosis esofagus. perdarahan dari ulkus esofagus tercatat pada 14% kasus perdarahan ulang.Sukses 5 hari mencapai angka 80%.Efek samping yang serius seperti disfagia.Karena hal tersebut diatas maka tindakan pemasangan balon harus dikerjakan 17 | P a g e .5% sodium tetradecyl sulfate atau 5% ethanolamine oleat) ke daerah varises dengan harapan pembuluh darah yang melebar tersebut tertutup dan perdarahan berhenti.Diperlukan kemampuan yang tinggi dari endoskopis. ruptur esofagus.Namun demikian ligasi tidak memperbaiki survival yang dicapai skleroterapi.

Transjugular intrahepatic portos/stem/c shunt (TIPS) Bila TIPS dipergunakan untuk mengatasi perdarahan akut varises akan menghentikan hampir sebagian besar penderita. namun lebih kurang angka kejadian ensefalopati hepatik. Keuntungan terbesar dari TIPS pada perdarahan varises refrakter yang terjadi pada 5-10% pasien. Pencegahan perdarahan ulang Medikamentosa Banyak studi acak dengan kelompok kontrol memperlihatkan manfaat penyekat non selektif dalam mencegah terjadinya perdarahan ulang.Hampir seluruhnya perdarahan yang terjadi dapat diatasi.ditangan ahli yang berpengalaman.Angka perdarahan ulang turun dari 63% pada kontrol menjadi 42% pada penderita yang mendapat terapi. Namun pada penderita dengan-penyakit had lanjut dan gagal multiorgaji pada saat TIPS dikerjakan mempunyai angka mortalitas 30 hari mencapai 100%. biaya murah dan mortalitasnya sama. Tindakan ini merupakan tindakan penyelamat pada kegagalan pengobatan atau tindakan endoskopi. Pemantauan respons pengobatan medikamentosa Risiko terjadinya perdarahan ulang hampir mendekati nol apabila tekanan gradien vena hepatika (HVPG) turun < 12 mmHg.Angka kematian yang terjadi juga menurun secara bermakna pada kelompok terapi. Dibanding dengan TIPS. Kombinasi obat antara propanolol atau nadolol dengan isosorbide mononitrate (IMN) telah diperkenalkan menyusul keberhasilan IMN menmgkatkan penurunan tekanan portal pada pemberian penyekat beta non-selektif. terapi kombinasi kurang efektif untuk mencegah perdarahan ulang. dan dikerjakan di ICU untuk menunggu pengobatan yang definitif.M Keberhasilan kombinasi IMN dengan propanolol atau nadolol lebih baik dari pada skleroterapi dan sekurang-kurangnya sama dengan ligasi varises. atau yang terpantau turun secara dramatik >20% dari nilai 18 | P a g e .

Sampai saat ini terapi yang optimal untuk mengatasi perdarahan akut varises gaster belum diketahui.Oleh karenanya terapi kombinasi ini dianjurkan pada penderita yang mengalami perdarahan dan mendapat pengobatan tunggal medikamentosa atau ligasi.Tampaknya .Pemasangan balon tamponade Linton-Nachlas lebih baik dari pada balon Sengstaken.Hasil terapi kombinasi ini lebih baik dari pada pengobatan tunggal.basal meski nilai target 12 mmHg tidak tercapai.Biasanya terapi awal berupa obat-obat vasoaktif. TIPS dan operasi TIPS dan operasi pintas bermanfaat untuk mencegah terjadinya perdarahan ulang.Meski telah dilaporkan terjadi emboli serebral pada tindakan in. Penyuntikan cyanocrylate perendoskopi langsung kedalam varix nampaknya lebih efektif dan aman daripada tindakan ligasi perendoskopi.Tindakan penyelamatan dengan pemasangan TIPS sangat efektif karena mempunyai angka keberhasilan lebih dari 90% untuk mengatasi perdarahan pertama dan menurunkan 19 | P a g e .Pemasangan tamponade ini bersifat sementara. Kombinasi Pengobatan Medikamentosa Dengan Endoskopi Kombinasi terapi antara skleroterapi dengan penyekat beta berhubungan nyata dengan penurunan kejadian perdarahan ulang bila dibandingkan dengan salah satu terapi tunggal Sedikit informasi yang diperoleh dari kombinasi pengobatan medikamentosa dengan ligasi.TIPS atau operasi pintas merupakan tindakan penyelamatan pada penderita dalam terapi penyekat beta dengan atau tanpa tambahan isosorbide mononitrate dikombinasikan dengan terapi endoskopi yang mengalami perdarahan ulang berat.Karena kemungkinan terjadinya perdarahan ulang sangat tinggi maka pemikiran membuat keputusan untuk melakukan pemasangan TIPS atau operasi harus dibuat lebih awal.terapi tambahan ligasi diperlukan sebagai tambahan obat medikamentosa.Masih belum jelas pada kasus yang tidak berhasil dengan pengobatan medikamentosa. Varises Gaster Terapi medikamentosa untuk mencegah terjadinya perdarahan varises esofagus tampaknya dapat dipergunakan sebagai terapi pencegahan perdarahan varises gaster.

atau obturasi varises dianjurkan bila terjadi kegagalan pengobatan medikamentosa. Secara praktis. 20 | P a g e .Obat penyekat beta nonselektif diberikan untuk mencegah terjadinya perdarahan ulang. penyekat beta nonselektif dipilih sebagai obat pencegahan perdarahan ulang lini pertama. Pengobatan gastropati hipertensi portal Tidak ada indikasi pengobatan profiraksis primer perdarahan gastropati hipertensi portal. TIPS dan operasi.Penambahan suplemen zat besi bermanfaat untuk mencegah dan mengkoreksi anemia defisiensi Fe.Bila terjadi perdarahan akut gastropati hipertensi portal harus diobati dengan obat-obat vasoaktif seperti yang dipergunakan untuk mengatasi perdarahan varises.angka perdarahan ulang menjadi kurang dari 20%.

salah satu fitur harus segera evaluasi lebih lanjut untuk menentukan adanya hipertensi portal dan penyakit hati.Varises harus diidentifikasi dengan endoskopi.Perdarahan varises adalah masalah yang mengancam jiwa langsung dengan mortalitas 20-30% terkait dengan setiap episode perdarahan.Hal ini menimbulkandampak kerugian padaindividu penderita sirosis hat i pada khususnya dan Negarapada umumnya karena penurunan produktivitas SDM. Sirosis merupakan penyakit degeneratif berbahaya yang menyerang hati.namun kemudian menjadi sangat membesar ( pembentukkan varises. perdarahan varises dan ascites. hemoroid pleksus vena rektum. B i a ya ya n g dikeluarkan untuk mengatasi hal ini cukup tinggi. dapat membantu dalam menunjukkan hati nodular dan dalam menemukan perubahan hipertensi portal dengan sirkulasi kolateral intraabdominal. Di manapun tempat obstruksinya. Pada pasien yang sebelumnya tidak terdiagnosis.BAB III KESIMPULAN Hipertensi portal secara langsung bertanggung jawab atas dua komplikasi utama dari sirosis. peningkatan tekanan vena portal akan menyebabkan gangguan di organ sebelumnya ( malabsorbsi . baik oleh CT atau MRI. yang setara dengan tekanan portal. Pembesaran vena esofagus terutama menimbulkan bahaya ruptur.Kerusakan yang beratdapat me ng a k i b a t k a n ke gag a la n fu ng s i hat i ya n g be r a k h i r pada k e m a t i a n . splenomegali dengan anemia dan trombositopenia ) serta aliran darah dari organ abdomen melalui saluran pembuluh darah yang melewati hati.S i r o s i s a d a l a h suatu k e a d a a np a t o lo g i s ya n g me ngg a mbar ka n st ad iu m ak h ir f i b r o s i s h e p a t i k ya n g b e r l a n g s u ng p r o g r e s i f ya n g d it a n d a i d e n g a n d i s t o r s i d a r i a r s it e k t u r he p a r d a n pembentukan nodulus regeneratif. Sirkuit yang melewati portal ini menggunakan pembuluh darah kolateral yang normal berdinding tipis . 21 | P a g e . intervensi prosedur radiologis dapat dilakukan untuk menentukan tekanan vena hepatik terjepit dan gratis yang akan memungkinkan untuk perhitungan gradien terjepit-untuk-bebas. caput medusae di vena para umbilikalis ).Pencitraan perut. Jika perlu.

39.Sangat penting memberikan quinolone atau antibiotika berspektrum luas untuk mencegah terjadinya infeksi bakteri (RR 0. yang berakibat meningkatnya risiko perburukan kontrol perdarahan.0320.48).48) dan juga menurunkan mortalitas (RR. Kombinasi terapi antara skleroterapi dengan penyekat beta berhubungan nyata dengan penurunan kejadian perdarahan ulang bila dibandingkan dengan salah satu terapi tunggal Sedikit informasi yang diperoleh dari kombinasi pengobatan medikamentosa dengan ligasi.95%.Oleh karenanya terapi kombinasi ini dianjurkan pada penderita yang mengalami perdarahan dan mendapat pengobatan tunggal medikamentosa atau ligasi.32-0.Khususnya resusitasi yang efektif. 22 | P a g e .Namun over transfusi juga harus dihindarkan untuk mencegah risiko peningkatan tekanan portal kembali. dan pengobatan yang segera dapat posisi normal harus tetap dipertahankan untuk mencegah terjadinya hipovolemia yang berkepanjangan untuk menghindari terjadinya komplikasi gagal ginjal dan infeksi. diagnosis yang akurat.Hal penting lainnya adalah mempertahankan fungsi ginjal. 95%.39.0. CI.Pemberian terlipresin bersama albumin dapat memperbaiki sindrom hepatorenal. CI 0.Pada penderita sirosis dengan komplikasi memerlukan perawatan yang intensif dan analisa medicyang cermat.Hasil terapi kombinasi ini lebih baik dari pada pengobatan tunggal.

Myrna. 2006. 2nd EditionCopyright ©2003 McGraw-Hill 8. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Sjaifoellah Noer .wordpress. Jakarta. Setiyohadi. dan Pankreas dalam Price.Title: Current Diagnosis & Treatment in Gastroenterology. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1 Edisi 6. Akses 1 April 2010. 9. Jayabadi . 2006. Arthur C. Friedman. Laurentius Lesmana . Rifai. Fisiologi dan Biokimia Hati dalam Sudoyo. Ali . Julius.The McGraw-Hill Companies. Gangguan Hati. John E. 3. Grendell. Akses 1 April 2010. Hipertensi Portal pada Anak. 16:17 dihttp://www. Kandung Empedu. Dan L. Bambang. Bambang. 6. Wilson. Edisi 2. Aru W. Kasper . Lorraine M. Nurul Akbar .pdf/11_150_Pedarahan varises. 2. 4. Glenda N. Dennis L. Jakarta: EGC. Fauci. Kenneth R. Jakarta : EGC.html 7. McQuaid.kalbe. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.html 5. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.co. Guyton. Roma.pdf/13HipertensiP ortalpadaAnak128. Simadibrata K.com/2010/07/17/perdarahan-varises-esofagus-pvo/ 23 | P a g e . Perdarahan Varises Esofagus dalam http://egaliter.. 2006. Sulaiman . Setiati. Cirrhosis and Its Complications . Scott L. Jakarta : EGC.kalbe. et all . Ringkasan Patologi Anatomi.DAFTAR PUSTAKA 1. 2007. Idrus. Justyna. Amirudin. .id/files/cdk/files/13HipertensiPortalpadaAnak128. Chandrasoma dan Taylor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati Edisi Pertama . Harrison's Internal Medicine > Chapter 302.. Surif. Longo . Siti. 2006. James H. Marcellus. 2007 10. Lindseth. Alwi. Anthony S. Perdarahan Varises Gastroesofageal pada Hipertensi Portal. Hall. 16:16 di http://www. Sylvia A. 2000.id/files/cdk/files/11_150_Pedarahanvarises.co.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful