BAB I PENDAHULUAN

Hipertensi portal didefinisikan sebagai elevasi dari gradien tekanan vena hepatik (HVPG) untuk> 5 mmHg. Hipertensi portal disebabkan oleh kombinasi dari dua proses secara simultan hemodinamik terjadi: (1) peningkatan resistensi intrahepatik ke bagian aliran darah melalui hati karena sirosis dan nodul regeneratif, dan (2) meningkatkan aliran darah splanknikus sekunder untuk vasodilatasi dalam splanknikus vaskular. Hipertensi portal secara langsung bertanggung jawab atas dua komplikasi utama dari sirosis, perdarahan varises dan ascites.Perdarahan varises adalah masalah yang mengancam jiwa langsung dengan mortalitas 20-30% terkait dengan setiap episode perdarahan.Sistem vena portal yang biasanya mengalir darah dari lambung, usus, limpa, pankreas, dan kantong empedu, dan vena portal terbentuk oleh pertemuan dari vena mesenterika dan limpa unggul.Darah terdeoksigenasi dari usus kecil mengalir ke vena mesenterika superior bersama dengan darah dari kepala pankreas, kolon ascending, dan bagian dari kolon transversum.Sebaliknya, v. lienalis saluran limpa dan pankreas dan bergabung dengan vena mesenterika inferior, yang membawa darah dari kolon transversum dan menurun serta dari atasan dua-pertiga dari rektum.Dengan demikian, vena portal biasanya menerima darah dari hampir seluruh saluran pencernaan. Penyebab hipertensi portal biasanya subcategorized sebagai prehepatic, intrahepatik, dan posthepatic (Tabel 302-3). Prehepatic penyebab hipertensi portal adalah mereka mempengaruhi sistem vena portal yang sebelum memasuki hati, mereka termasuk trombosis vena portal dan trombosis vena limpa.Posthepatic menyebabkan mencakup vena hepatik yang mempengaruhi dan drainase vena ke jantung, mereka termasuk BCS, penyakit venoocclusive, dan kronis sisi kanan jantung kemacetan. Intrahepatik menyebabkan account selama lebih dari 95% kasus hipertensi portal dan diwakili oleh bentuk utama dari sirosis. Intrahepatik penyebab hipertensi portal dapat dibagi lagi menjadi penyebab presinusoidal, sinusoidal, dan postsinusoidal.Penyebab Postsinusoidal termasuk penyakit venoocclusive, sementara penyebab presinusoidal termasuk fibrosis hati bawaan dan schistosomiasis.Sinusoidal penyebab berhubungan dengan sirosis dari berbagai penyebab.
1|P a ge

Sirosisadalah penyebab palingumum darihipertensi portaldi AmerikaSerikat, dan hipertensi portalklinissignifikanhadirpada>60% traumaabdomen. pasien dengan sirosis.Obstruksivena portalmungkin idiopatikataudapat terjadidalam hubungan dengansirosis ataudengan infeksi, pankreatitis, atau

Koagulasigangguanyang portaltermasukpolisitemia vera,

dapat

menyebabkanpengembangantrombosisvena protein S,

trombositosispenting;kekuranganproteinC,

2|P a ge

antithrombin3. 3|P a ge . danfaktor V Leiden. Beberapa pasienmungkin memilikigangguanmieloproliferatifsubklinis. dan kelainanpada genmengatur produksiprotrombin.

yaitu v. Fungsi hati dalam metabolism lemak adalah menghasilkan lipoprotein.1 Hati mempunyai 2 aliran darah. dan asam asetoasetat (Amirudin. v. yang bermuara ke dalam v. dan factor bekuan lainnya. ANATOMI DAN FISIOLOGI HATI Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1.3 Fungsi hati dalam metabolisme protein adalah menghasilkan protein plasma berupa albumin (yang diperlukan untuk mempertahankan tekanan osmotic koloid). Darah dari vena porta dan arteri hepatica bercampur dan mengalir melalui hati dan akhirnya terkumpul dalam v. 2007). (Lindseth. 2) metabolism karbohidrat. 2006)5 4|P a ge . esophageal.2-1. (Guyton & Hall. dan v. yang mengalirkan empedu ke duktus biliaris di dalam traktus porta (Chandrasoma. hepatica dextra dan sinistra. Diantara lempengan terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang dibatasi sel kupffer. Sel kupffer berfungsi sebagai pertahanan hati (Lindseth. yang merupakan saluran kecil dilapisi oleh mikrovili kompleks di sekililing sel hati. protein. 4) penyimpanan vitamin dan besi. cava. fibrinogen. hormone. 2006). dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta hepatis dan dari aorta melalui arteri hepatica. Sistem biliaris dimulai dari kanalikulus biliaris. 2006). paraumbilikalis. 3) pembentukan empedu. fosfolipid.8 kg atau kurang lebih 25% berat badan orang dewasa yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi yang amat kompleks (Amirudin. Setiap lobulus merupakan badan heksagonal yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus mengelilingi vena sentralis. dan zat kimia asing.1 Setiap lobus dibagi menjadi lobuli. 2007). lemak.2 Fungsi hati meliputi: 1) penyaringan dan penyimpanan darah. kolesterol. dan 5) pembentukan factor koagulasi. protrombin. Beberapa titik anastomosis portakava terhadap darah pintas di sekitar hati pada sirosis hepatis yang bermakna klinis. Kanalikulus biliaris membentuk duktus biliaris intralobular.BAB II TINJAUAN PUSTAKA I. hemoroidalis superior. 2007).

limpa.tepat posterior terhadap caput pankreas.8cm terhadap porta hepatis.5 . 2000). Vena porta dibentuk oleh penyatuan vena mesenterica superior dan vena splenica. pankreas dan kandung empedu. Vena porta mempunyai distribusi intra hepatik segmental. Vena porta memasuki hati pada porta hepatis dalam 2 cabang utama. kaput pankreas. Vena mesenterika superior dibentuk dari vena-vena yang berasal dari usus halus.3.Vena mesenterika superior dicentuk oleh cabang dari usus halus . Hal ini berlangsung dalam arah transversa dalam corpus dan caput pankreatika. usus. Vena mesenterica inferior membawa darah dari bagian kiri colon dan rectum biasanya memasuki sepertiga medialnya tetapi kadang-kadang ia memasuki sambungan vena splenica dan mesenterica superior. kolon bagian kiri. Ia meluas sedikit ke arah kanan garis tengah bagi jarak 5. Aliran darah porta pada manusia sekitar 1000-1200ml/menit. dan caput pankreatis secara tidak gepat dari lambung melalui vena gastroepiploica dextra. Keduanya mempunyai saluran keluar ke vena hepatika yang selanjutnya ke vena kava inferior (Surif & Roma.4 . Vena porta tidak mempunyai katup dan membawa sekitar tujuh puluh lima persen sirkulasi hati dan sisanya oleh arteri hepatika.3 volume persen) dan vena porta membentuk 40 ml/menit atau 72% penyediaan oksigen total ke 5|P a ge .9 volume persen ( rentang 0. colon. Vena splenica (5 .yang terletak di bawah depan arteri. satu bagi tiap lobus.Vena porta membawa darah ke hati dari lambung.6. Terdapat perbedaan oksigen arterioporta puasa hanya 1.ia tanpa katub dalam salurannya yang besar. rektum dan lambung.15 saluran ) dimulai pada hilum splenica dan bersatu diikat oleh vena gastrica breves untuk membentuk vena splenica utama.

Penderita sering meninggal dalam beberapa jam karena kehilangan cairan yang banyak dari kapiler kedalam lumen dan dinding usus (Guyton & Hall. Obstruksi aliran darah dalam sistim portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik). kembalinya darah dari usus dan limpa melalui system porta ke sirkulasi sistemik menjadi sangat terhambat. parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik) (Surif & Roma.tempat anastomosis.hati. Tidak ada pola tetap distribusi hati bagi aliran porta ke dalam. Tekanan porta sekitar 7mmHg pada manusia normal. 6|P a ge . Aliran mungkin lurus / stream lined ketimbang turbulen. menghasilkan hipertensi porta dan tekanan kapiler dalam dinding usus meningkat 15-20 mmHg diatas normal. System porta kadang terhambat oleh gumpalan besar dalam vena porta atau cabang utamanya. Selama pencernaan .6 Studi terakhir menyebutkan bahwa ketidakseimbangan antara endotelin-1 dan oksida nitrik dapat merupakan penyebab terpenting peningkatan tahanan intrahepatik yang merupakan komponen kritis dari sebagian besar hipertensi portal (Justyna.Kadang -kadang darah splenica menuju ke kiri dan kadang-kadang ke lobhs hepatis dextra.3 Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus. 2000). Bila system porta terhambat.4 Saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal terdapat pada esophagus bagian bawah. Pirau darah melalui saluran ini ke vena cava menyebabkan dilatasi vena-vena tersebut (varises esophagus) (Lindseth. 2007).5 SIRKULASI KOLATERAL Makna klinik anastomosis antara sirkulai hepatik dan sistemik adalah bila terjadi hipertensi portal dan penyakit kronik hati. 2006). peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid. 2006).Penyilangan aliran darah dapat terjadi dalam venaporta manusia.perbedaan oksigen arteriovena porta meningkat karena penggunaan usus. darah dapat mengalir balik pada vena -vena ini dan mengalami shunt sekitar hati melalui tempat .

Melalui vena esofageal ( cabang porta ) yang beranatomosis dengan vena azigos yang merupakan cabang sistemik.pankreas.1. dan hati beranastomosis dengan vena frenika . vena renalis dan vena lumbalis.cabang portal yang menuju ke usus . Vena para umbilikalis pada ligamentum teres hepatis berasal dari cabang kiri vena porta dan berhubungan dengan vena-vena supersialis dinding anterior abdomen ( cabang sistemik) pada daerah umbilikus. 3. 4. Cabang . 7|P a ge . Vena rektalis superior atau vena haemoroidales ( cabang vena porta ) beranastomosis dengan vena rektalis media dan inferior ( cabang sistemik ). 2.

Hal ini juga menyebakan hiperaldosteronisme sekunder yang mengakibatkan peningkatan volume ekstrasel.prostasiklin. splenomegali dengan anemia dan trombositopenia ) serta aliran darah dari organ abdomen melalui saluran pembuluh darah yang melewati hati. dan pascahepatik.8. Kenyataan ini.dll ) juga mengakibatkan turunnya tekanan darah sistemik.nitrit okside. Lebih lanjut lagi.II. Hal ini akan meningkatkan curah jantung kompensasi sehingga menyebabkan hiperperfusi di organ abdomen dan sirkulasi kolateral ( bypass ). Pembesaran vena esofagus terutama menimbulkan bahaya ruptur.karena darah dari usus akan melewati hati. peningkatan tekanan vena portal akan menyebabkan gangguan di organ sebelumnya ( malabsorbsi .kadang bersama dengan penurunan tekanan osmotik plasma karena kerusakan hati ( hipoalbuminemia ) sehingga menekan cairan yang kaya protein ke dalam rongga abdomen.kadang . Akibatnya . zat toksik ( NH3. PATOFISIOLOGI 7.drainage limfe hepatik yang kaya akan protein menjadi terganggu dan tekanan portal menjadi meningkat. Sirkuit yang melewati portal ini menggunakan pembuluh darah kolateral yang normal berdinding tipis . Fungsi hati biasanya tidak terganggu pada obstruktif prahelatik dan parasinusoid karena suplai darah terjamin dengan kompensasi melalui peningkatan aliran dari arteri hepatika.khususnya bersama dengan trombositopenia dan defisiensi faktor pembentukan ( penurunan sintesis pada hati yang rusak ) dapat menyebabkan perdarahan masif yang secara akut mengancam nyawa.dll) yang normalnya dibuang dari darah portal melalui sel hati diantaranya akan mencapai sistem saraf pusat sehingga terjadi ensefalopati portal sistemik.9 Di manapun tempat obstruksinya.namun kemudian menjadi sangat membesar ( pembentukkan varises.asam lemak rantai pendek. pascasinusoid . Biasanya obstruktif dapat menyebabkan kerusakan hati namun kerusakan hati juga dapat menyebabkan obstruksi sinusoid . 8|P a ge . yakni menjadi asites . amin biogenik. Vasodilator yang dilepaskan pada hipertensi portal ( glukagon. caput medusae di vena para umbilikalis ). hemoroid pleksus vena rektum.

Suplemen kalium oral seringdiberikan untuk mencegah hipokalemia. besar volume paracentesis (pengambilan dari 5 L atau lebih dari cairan asites) dapat dilakukan pada orangdengan ascites masif dan kompromi paru. Posisi tegak terkaitdengan aktivasi sistem renin angiotensin-aldosteron-sistem. Pengobatan asites biasanya berfokus pada pembatasan dietnatrium dan administrasi diuretik. beberapa faktor tampaknyauntuk berkontribusi pada akumulasi cairan.Karena banyak keterbatasan dalam natriumpembatasan. garam dan airoleh ginjal.III.dan insomnia. dan penurunan tekanan osmotik koloid yang disebabkanoleh gangguan sintesis albumin oleh hati. termasuk peningkatankapiler tekanan yang disebabkan oleh hipertensi portal dan obstruksialiran vena melalui retensi hati. DIAGNOSA Asites.Asupan air jugaperlu dibatasi.Hal ini tidak biasa untukorang dengan sirosis dengan akumulasi dari 15 L atau lebih dari cairan asites. 9|P a ge .Walaupun berperan untuk pengembangan mekanismeasites yang tidak sepenuhnya dipahami.8 Asites terjadi ketika jumlah cairan di peritoneumrongga meningkat dan merupakan manifestasi akhir-tahapsirosis dan portal hypertension. istirahat mungkin direkomendasikan untuk orangdengan jumlah besar ascites. karena itu. penggunaan diuretik telah menjadi andalanpengobatan untuk asites.7.Pasien akan sering mengalami ketidaknyamanan perut. dyspnea.

Portosystemic shunt.Splenomegali. pemriksaan non invasif : foto barium saluran cerna bagian atas.Pemeriks aaninvasif : Arterial portography. dan leukopenia.Hipersplenisme ditandaioleh penurunan dalam rentang hidup dan penurunan berikutnyadi semua elemen yang terbentuk dari darah.8 Limpa membesar secara progresif dalam portalhipertensi karena shunting dari darah ke dalam lienalisvena.Limpa membesar seringkali menimbulkan eksekusi darisignifikan jumlah elemen darah dan pengembangansindrom yang dikenal sebagai hipersplenisme. hematuria. dan rentan terhadap perdarahandari kerongkongan dan segmen lain dari pencernaansaluran. maka beberapa cara diagnosis berikut dapat dipakai untuk membantu menbuat diagnosis : gambaran klinis danlaboratories. mengganggudengan oksigenasi darah dan sianosis memproduksi.trombositopenia.Pada beberapa orang. tekanan dalam vena portal meningkat. yang mengarah ke anemia. danperdarahan menstruasi yang abnormal. Computed Tomography (CT scan).Ultrasonografi dengan atau tanpa Doppler.Dilatasi vena di sekitar umbilikus yangdisebut caput Medusae. Orang dengan trombositopeniaakan muncul purpura. Diagnosis hipertensi portal sering baru dibuat setelah terjadi pendarahn saluran cerna bagian atas akibat varises esophagus pecah. Pemeriksaan endoskopi saluran cerna atas merupakan pemriksaan yang sangat penting untuk menetapkan ada tidaknya varises esophagus. vena umbilikalis janin tidakbenar-benar dihapuskan. mudah memar. itu membentuk saluran pada anterior abdomendinding (Gambar 28-12).7. Selain itu oleh karena sebagian besar hipertensi portal disebabkan oleh penyakit hati menahun.7.Shunts Portopulmonary mungkin juga mengembangkandan menyebabkan darah untuk melewati kapiler paru. 10 | P a g e .dan saluran agunan yang besar terjadi antara portaldan sistemik vena yang memasok rektum yang lebih rendah dan kerongkongandan vena umbilikalis dari ligamentum falsiforme yangmenempel ke dinding anterior abdomen.Para agunanantara vena iliaka internal yang inferior dan dapat menimbulkanwasir. Magnetic resonance imaging (MRI) dan Radionucleid angiography.8 Dengan obstruksi vena bertahapaliran darah di hati. Splenoportography dan Transhepatic venography danbiopsy hati.

atau splenomegali. scan computedtomografi (CT) dan magnetic resonanceimaging (MBI) dapat menggantikan pemeriksaan infasif venografi portal. 7. kolateral portosistemik.Thrombus pada vena portal harus dicari bila ditemukan suatu hipertensi portal.Seringkali pada pemeriksaan USG ditemukannya suatu pelebaran vena portal.7. Pengukuran tekanan portal juga dapat dikerjakan dengan cara langsung dengan teknik pungsi splenik pada saat mengerjakan pemeriksaan splenoportografi atau lewat pungsi varises esophagus melalui endoskopi. yang merupakan perbedaan antara tekanan wedge vena hepatica wedgehepatic vena pressure (WHPV) dengan tekanan free vena hepatica free hepatic vein pressure (FHVP).Pemeriksaan pencitraan sangat bermanfaat dalam awal pengelolaan pasien hipertensi portal. asites.8 11 | P a g e .8 Pengukuran tekanan portal sendiri dapat dikerjakan dengan cara tidak langsung dengan mengukur gradient tekanan vena hepatica hepatic vena pressure gradient(HVPG). Ketiga tekanan hepatica ini dapat diukur dengan cara kateterisasi vena hepatica. Pemeriksaan ultrasosnografi Doppler.

sedang dan berat. warna. tebendung congested yaitu penonjolan varises berwarna merah tua disertai tanda pembengkakan mukosa dan tanda pendarahn. 12 | P a g e .Plamer dan Brick mengusulkan klasifikasi varises ringan. penonjolan kedalam lumen mencapai ¼ lumen esophagus dalam relaksasi maksimal. tekanan dan panjang varises. Red color sign sebagai faktor resiko utama peradarahan varises. Lokasi varises esophagus diperkenalkan sebagai sepertiga bawah (Li).Bentuk : sederhana yaitu penonjolan varises berwarna kebiruan dan berkelok denganatau tanpa kelainan mukosa. yaitu bekuan darah. sedang biladiameter 36 mm dan berat bila diameter > 6mm.Klasifikasi ini didasarkan atas penilaian bentuk. atau tanda bekas pendarahan varises seperti RCS atau RWM.Varises bagian distal biasanya lebih besar daripada bagian proksimal dan biasnya berakhir di daerah 24 cm dari ginggiva. hematom berukuran kurang lebih 4 mm (hematocystic spots) dan waran kemerahan yang tersebar di permukaan varises(difusse redness). yaitu varises yang sedang berdarah segar karena robekan permukaan varises. varises berdarah. bintik merah kecil berdiameter kurang lebih 2 mm yang berada di permukaan varises (cherry red spots). Besar Varises : penonjolan dinding lumen minimal. Penonjolan melebihi separuh lumen.Ringan bila diameter < 3mm. Ukuran dan bentuk varises :F1 bila varises kecil lurus. Sedangkan menurut Baker : ‡ grade 0 : apabila tidak tampak nyata adanya varises ‡ grade +1 : apabila terdapat atau atau lebih varies berdiameter < 4mm dengan panjang< 4 cm\ ‡ grade + 2 : bila ditemukan varises multiple dengan panjang 4-10 cm ‡ grade +3 : bila ditemukan varises multiple dengan panjang > 10 cm Klasifikasi Omed didasarkan adanaya pengamatan : 1. panjang. lokais.Endoskopi 9 Pada pemriksaan endoskopi salutran serna bagian atas selain menetapkan ada tidaknya varises pentin pula menetapkan besar dan ukuran.2. pigmen darah di permukaan varises. namun menurutklasifikasinya : red wale markings. ada tidaknya pendarahan. yaitu dilatasi vena yag berjalan diatas permukaan varises. dan varises dengan tanda bekas pendarahan.F2 bila varises besar dan berkelok-kelok danF3 varises bebentuk coil yang mencapai lebih dari 1/3 lumen esophagus.

Medikamentosa Tekanan portal sebanding dengan inflow vena portal dan berbanding terbalik tonus arteriol mesenterika.sepertiga tengah (Lm) dan sepertiga atas (Ls). sehingga kerja dari penyekat tersebut tidak bertentangan dengan adrenergik yang bekerja sebagai vasokontriktor di arteriole mesenterika. Pada dosis yang besar akan mengakibatkan penurunan kardiak output yang berdampak pada penurunan aliran arteri mesenterika. Hal lain yang di tambahkan adlah ada tidaknya esofagitis yang dilaporkan sebgai positif (E+) atau negative.Pemberian secara oral maupun intravena dapat menurunkan tekanan gradient vena hepatica sebesar 931%. dan dengan fungsi hati yang baik maupun buruk. Obat penyekat nonselektif akan menyekat reseptor adrenergic yang bekerja sebagai vasodilator. Manfaat lain yang diperoleh dengan pemakaian penyekat nonselektif adalah penurunan angka kematian dari 13 | P a g e . Propanolol dan nadolol merupakan obat yang banyak diteliti sebagai obat penyekat nonselektif untuk pengobatan hipertensi portal. Manfaat klasifikasi varises sebagai faktor resiko yang dipergunakan untuk meramalkan dengan tepat kemungkinan terjadinya perdarahan varises esophagus. Kedua efek ini yang diharap dapat menurunkan tekanan vena portal. berdasar data yang menunjukkan peningkatan mortalitas karena perdarahan aktif dan menurunnya survival secara progresif sesuai dengan indeks perdarahan. Obat ini berefek pada penderita dengan varises sedang/besar (diameter > 5mm) baik dengan asites atau tanpa asites. PENCEGAHAN DAN PENATALAKSANAAN9 Pencegahan perdarahan varises merupakan tujuan utama pengelolaan sirosis.Tetapi meningkatnya resistensi vena kolateral dan atau meningkatnya aliran arteri hepatica dapat menyebabkan kegagalan menurunkan tekanan portal mencapai 50%. Dengan kata lain prinsip efek hemodinamik dari obat tersebut menurunkan tekanan gradient vena hepatica karena penurunan tekanan wedge vena hepatica. IV. Beberapa laporan meta analisa memperlihatkan terjadinya resiko penurunan dari 25% pada kelompok control menjadi 15% pada kelompok yang memperoleh pengobatan penyekat dengan median follow up 2 tahun.

sodium morhuate. dan multiple banding ligasi varises saat ini telah banyak dikerjakan. Belum didapatkan bukti yang mendukung manfaat pencegahan dengan obat ini untuk varises kecil. Banyak penelitian memperlihatkan bahwa skleroterapi tidak efektif sebagai profilaksis pertama pedarahan varises esophagus. Beberapa studi memperlihatkan bahwa pemeriksaan non invasive (kadar trombosit yang turun. atau sodium tetradecyl sulfate telah banyak dipergunakan secara ekstensif.Lebih lanjut dilaporkan suatu studi acak yang besar. polidocanol.Karena penyekat .27% menjadi 23%. Pengobatan alternative Skleroterapi endoskopi dengan etanol. Namun.Ligasi varises adalah satu pilihan alternative yang efektif sebagai profilaksis pertama.Pada kelompok inidianjurkan diberikan isosorbide mononitrate (ISMN). pemeriksaan ulang harus dikerjakan dengan tenggang waktu 2-3 tahun. pelebaran vena portal dan atau pembesaran limpa pada pemeriksaan USG) berhubungan dengan risiko perdarahan varises.Table 4 dan algoritme (Gambar 18) berikut memperlihatkan pencegahan pertama perdarahan varises esophagus. meski penurunan tekanan portal kurang efektif. Lebih kurang terdapat 15-20% penderita yang tidak dapat diobati dengan penyekat -adrenergic karena mempunyai kontraindikasi mutlak atau relative.adrenergic merupakan obat yang efektif untuk mencegah perdarah varises. semua penderita sirosis harus dideteksi adanya varises esophagus pada saat pertama diagnosis dibuat. ligasi saat ini menjadi pilihan yang menyenangkan karena mempunyai efektifitas yang sama dengan skleroterapi dalam mengeradikasi varises dan mempunyai sedikit komplikasi. dengan kelompok control segera dihentikan secara premature dengan alasan meningkatnya angka 14 | P a g e . sehingga penemuan hal tersebut cukup akurat untuk menghindarkan dari pemeriksaan endoskopi.Pengobatan ini efektif dalam mengeradikasi varises esophagus. namun hal ini terbatas pada varises besar yang intoleran atau memiliki kontraindikasi terhadap penyekat -adrenergic. Pada penderita yang tidak ditemukan varises pada pemeriksaan endoskopi. Sedang pada penderita dengan varises kecil yang ditemukan pada saat endoskopi pertama dilakukan harus diulang pemeriksaan endoskopi 1-2 tahun mendatang untuk mengamati perkembangan varisesnya. Pengobatan pemeliharaan harus dipertahankan karena bila pengobatan dihentikan maka resiko terjadinya perdarahan akan kembali seperti kelompok yang tidak memperoleh pengobatan.

Jika perlu. yang setara dengan tekanan portal. pengembangan hipertensi portal biasanya diungkapkan oleh adanya trombositopenia. munculnya pembesaran limpa. pasien mungkin hadir dengan perdarahan GI atas.kematian setelah skleroterapi. 15 | P a g e . dan pasien dengan gradien> 12 mmHg beresiko untuk perdarahan varises. dan hipersplenisme. ensefalopati. Tiga komplikasi utama dari hipertensi portal adalah gastroesophageal varises dengan pendarahan.Namun demikian ligasi merupakan prosedur yang telah diterima sebagai pilihan pengobatan pada kelompok sirosis yang beresiko tinggi mendapat perdarahan dan mempunyai kontraindikasi atau intoleransi terhadap pengobatan. yang pada endoskopi ditemukan terjadi karena varises esofagus atau lambung.Varises harus diidentifikasi dengan endoskopi. asites. atau pengembangan asites. dengan perkembangan asites bersama dengan edema perifer. intervensi prosedur radiologis dapat dilakukan untuk menentukan tekanan vena hepatik terjepit dan gratis yang akan memungkinkan untuk perhitungan gradien terjepit-untuk-bebas. baik oleh CT atau MRI. Pada pasien dengan sirosis yang sedang diikuti kronis. Rata-rata normal terjepit-untuk-bebas gradien adalah 5 mmHg.Pada pasien yang sebelumnya tidak terdiagnosis.Pencitraan perut. Dengan demikian. atau dengan pembesaran limpa dengan pengurangan terkait dalam trombosit dan sel darah putih pada rutin laboratorium pengujian. dan / atau varises esofagus dengan atau tanpa perdarahan. salah satu fitur harus segera evaluasi lebih lanjut untuk menentukan adanya hipertensi portal dan penyakit hati.Penelitian saat ini yangmembandingkan terapi propanolol terhadap ligasi varises sebagai pencegah primer perdarahan varises memperlihatkan bahwa rerata perdarahan actuarial 43% dengan propanolol dan 15% dengan ligasi.Meski pada studi ini diperlihatkan bahwa angka perdarahan yang terjadi pada kelompok propanolol lebih tinggi dari yang diperkirakan. dapat membantu dalam menunjukkan hati nodular dan dalam menemukan perubahan hipertensi portal dengan sirkulasi kolateral intraabdominal.

Khususnya resusitasi yang efektif. Kemungkinan pemberian somatostatin perlu dipertahankan sebagai dosis pemeliharaan selama lima hari.Namun over transfusi juga harus dihindarkan untuk mencegah risiko peningkatan tekanan portal kembali. CI 0. Obat lini pertama Pemberian terlipresin 2 mg tiap 4 jam untuk sampai 48 jam. dan pengobatan yang segera dapat posisi normal harus tetap dipertahankan untuk mencegah terjadinya hipovolemia yang berkepanjangan untuk menghindari terjadinya komplikasi gagal ginjal dan infeksi. CI. Obat ini tidak boleh diberikan pada penderita dengan gangguan jantung atau pembuluh darah yang berat.Efek samping yang berat yang memerlukan penghentian obat ditemukan pada 2-4% penderita. 95%.Keberhasilan terlipresin maupun somatosatatin 5 hari mencapai angka 70%.48). Efek samping somatostatin biasanya ringan.39. diagnosis yang akurat. diare dan kejang perut. diare.Pemberian terlipresin bersama albumin dapat memperbaiki sindrom hepatorenal.0320.48) dan juga menurunkan mortalitas (RR.Paling sering adalah bradycardia.Efek samping ditemukan pada 25% kasus berupa kram perut.32-0.Studi akhir-akhir ini menunjukakan bahwa pada kelompok risiko tinggi (dengan bleeding aktif saat endoskopi) memerlukan dosis yang lebih besar (500 ig/jam dan bolus ulangan pada jam pertama sebesar 250 ig pengobatan).Tatalaksana Perdarahan Akut Varises Esofagus9 Tatalaksana Umum Pada penderita sirosis dengan komplikasi memerlukan perawatan yang intensif dan analisa medicyang cermat.39. 16 | P a g e .Hal penting lainnya adalah mempertahankan fungsi ginjal. hyperglicaemia.Somatostatin yang diberikan secara intravena dalam infus yang kontinyu dengan dosis 250 ig/jam setelah suntikan bolus intravena 250 ig. yang berakibat meningkatnya risiko perburukan kontrol perdarahan. bradicardi dan hipertensi.0.95%.Sangat penting memberikan quinolone atau antibiotika berspektrum luas untuk mencegah terjadinya infeksi bakteri (RR 0.Setelah perdarahan terkontrol selama 24 jam dosis obat dapat diturunkan separohnya dan dosis pemeliharaan selama 5 hari untuk mencegah terjadinya early rebleeding.

Skleroterapi varises esofagus secara meyakinkan menurunkan angka risiko perdarahan dan kematian. STE adalah menyuntikan zat sklerosan (1. Namun sayangnya perdarahan ulang akan terjadi pada sebagian besar penderita pada saat balon dikempeskan.5% sodium tetradecyl sulfate atau 5% ethanolamine oleat) ke daerah varises dengan harapan pembuluh darah yang melebar tersebut tertutup dan perdarahan berhenti.Ligasi mungkin sedikit lebih baik daripada skleroterapi.Komplikasi yang terjadi sebesar 10-20% dengan mortalitas 2%. Studi acak dengan kontrol memperlihatkan bahwa skleroterapi emergensi tidak superior terhadap terapi medikamentosa untuk mencapai keberhasilan dalam 5 hari. Keberhasilan menghentikan perdarahan dengan metode ini mencapai angka 80-90%. obstruksi jalan nafas.Sukses 5 hari mencapai angka 80%.Data terakhir memperlihatkan bahwa hasil terbaik diperoleh dari kombinasi pengobatan yaitu pemberian segera obat vasoaktif dengan skleroterapi atau ligasi. 10 Balon tamponade Pemasangan balon tamponade akan menghentikan perdarahan varises melalui mekanisme kompresi langsung pada varises.Ligasi telah dibuktikan superior daripada skleroterapi dan lebih jarang ditemukan komplikasi dan lebih ringan komplikasi yang terjadi.Diperlukan kemampuan yang tinggi dari endoskopis.Varises rekuren terjadi pada 40% pasien dalam tahun pertama dari saat eradikasi.Kasus ini memerlukan tindakan ulangan. perdarahan dari ulkus esofagus tercatat pada 14% kasus perdarahan ulang. stenosis esofagus. ruptur esofagus.Kematian disebabkan oleh pneumonia aspirasi.Namun demikian ligasi tidak memperbaiki survival yang dicapai skleroterapi. Komplikasi sering terjadi dan angka kematian mencapai 6-20%.Efek samping yang serius seperti disfagia. Skleroterapi endoskopik (STE).Karena hal tersebut diatas maka tindakan pemasangan balon harus dikerjakan 17 | P a g e .Terapi endoskopi Skleroterapi emergensi varises esofagus dapat menghentikan perdarahan pada 80-90% dari penderita. dan masih berhubungan dengan tingginya kejadian perdarahan ulang.

namun lebih kurang angka kejadian ensefalopati hepatik.Angka kematian yang terjadi juga menurun secara bermakna pada kelompok terapi. biaya murah dan mortalitasnya sama. Pencegahan perdarahan ulang Medikamentosa Banyak studi acak dengan kelompok kontrol memperlihatkan manfaat penyekat non selektif dalam mencegah terjadinya perdarahan ulang. Pemantauan respons pengobatan medikamentosa Risiko terjadinya perdarahan ulang hampir mendekati nol apabila tekanan gradien vena hepatika (HVPG) turun < 12 mmHg. atau yang terpantau turun secara dramatik >20% dari nilai 18 | P a g e .Angka perdarahan ulang turun dari 63% pada kontrol menjadi 42% pada penderita yang mendapat terapi. terapi kombinasi kurang efektif untuk mencegah perdarahan ulang.Hampir seluruhnya perdarahan yang terjadi dapat diatasi. Kombinasi obat antara propanolol atau nadolol dengan isosorbide mononitrate (IMN) telah diperkenalkan menyusul keberhasilan IMN menmgkatkan penurunan tekanan portal pada pemberian penyekat beta non-selektif.ditangan ahli yang berpengalaman. Dibanding dengan TIPS. Namun pada penderita dengan-penyakit had lanjut dan gagal multiorgaji pada saat TIPS dikerjakan mempunyai angka mortalitas 30 hari mencapai 100%.M Keberhasilan kombinasi IMN dengan propanolol atau nadolol lebih baik dari pada skleroterapi dan sekurang-kurangnya sama dengan ligasi varises. Transjugular intrahepatic portos/stem/c shunt (TIPS) Bila TIPS dipergunakan untuk mengatasi perdarahan akut varises akan menghentikan hampir sebagian besar penderita. dan dikerjakan di ICU untuk menunggu pengobatan yang definitif. Keuntungan terbesar dari TIPS pada perdarahan varises refrakter yang terjadi pada 5-10% pasien. Tindakan ini merupakan tindakan penyelamat pada kegagalan pengobatan atau tindakan endoskopi.

Tampaknya .Meski telah dilaporkan terjadi emboli serebral pada tindakan in.Tindakan penyelamatan dengan pemasangan TIPS sangat efektif karena mempunyai angka keberhasilan lebih dari 90% untuk mengatasi perdarahan pertama dan menurunkan 19 | P a g e .Oleh karenanya terapi kombinasi ini dianjurkan pada penderita yang mengalami perdarahan dan mendapat pengobatan tunggal medikamentosa atau ligasi.Pemasangan balon tamponade Linton-Nachlas lebih baik dari pada balon Sengstaken. Kombinasi Pengobatan Medikamentosa Dengan Endoskopi Kombinasi terapi antara skleroterapi dengan penyekat beta berhubungan nyata dengan penurunan kejadian perdarahan ulang bila dibandingkan dengan salah satu terapi tunggal Sedikit informasi yang diperoleh dari kombinasi pengobatan medikamentosa dengan ligasi.basal meski nilai target 12 mmHg tidak tercapai.terapi tambahan ligasi diperlukan sebagai tambahan obat medikamentosa.Sampai saat ini terapi yang optimal untuk mengatasi perdarahan akut varises gaster belum diketahui. TIPS dan operasi TIPS dan operasi pintas bermanfaat untuk mencegah terjadinya perdarahan ulang.Biasanya terapi awal berupa obat-obat vasoaktif.TIPS atau operasi pintas merupakan tindakan penyelamatan pada penderita dalam terapi penyekat beta dengan atau tanpa tambahan isosorbide mononitrate dikombinasikan dengan terapi endoskopi yang mengalami perdarahan ulang berat. Varises Gaster Terapi medikamentosa untuk mencegah terjadinya perdarahan varises esofagus tampaknya dapat dipergunakan sebagai terapi pencegahan perdarahan varises gaster.Karena kemungkinan terjadinya perdarahan ulang sangat tinggi maka pemikiran membuat keputusan untuk melakukan pemasangan TIPS atau operasi harus dibuat lebih awal.Hasil terapi kombinasi ini lebih baik dari pada pengobatan tunggal.Pemasangan tamponade ini bersifat sementara. Penyuntikan cyanocrylate perendoskopi langsung kedalam varix nampaknya lebih efektif dan aman daripada tindakan ligasi perendoskopi.Masih belum jelas pada kasus yang tidak berhasil dengan pengobatan medikamentosa.

Secara praktis.Obat penyekat beta nonselektif diberikan untuk mencegah terjadinya perdarahan ulang. atau obturasi varises dianjurkan bila terjadi kegagalan pengobatan medikamentosa. Pengobatan gastropati hipertensi portal Tidak ada indikasi pengobatan profiraksis primer perdarahan gastropati hipertensi portal.Bila terjadi perdarahan akut gastropati hipertensi portal harus diobati dengan obat-obat vasoaktif seperti yang dipergunakan untuk mengatasi perdarahan varises. penyekat beta nonselektif dipilih sebagai obat pencegahan perdarahan ulang lini pertama.Penambahan suplemen zat besi bermanfaat untuk mencegah dan mengkoreksi anemia defisiensi Fe.angka perdarahan ulang menjadi kurang dari 20%. 20 | P a g e . TIPS dan operasi.

BAB III KESIMPULAN Hipertensi portal secara langsung bertanggung jawab atas dua komplikasi utama dari sirosis.Perdarahan varises adalah masalah yang mengancam jiwa langsung dengan mortalitas 20-30% terkait dengan setiap episode perdarahan.S i r o s i s a d a l a h suatu k e a d a a np a t o lo g i s ya n g me ngg a mbar ka n st ad iu m ak h ir f i b r o s i s h e p a t i k ya n g b e r l a n g s u ng p r o g r e s i f ya n g d it a n d a i d e n g a n d i s t o r s i d a r i a r s it e k t u r he p a r d a n pembentukan nodulus regeneratif. 21 | P a g e .namun kemudian menjadi sangat membesar ( pembentukkan varises. intervensi prosedur radiologis dapat dilakukan untuk menentukan tekanan vena hepatik terjepit dan gratis yang akan memungkinkan untuk perhitungan gradien terjepit-untuk-bebas. hemoroid pleksus vena rektum. salah satu fitur harus segera evaluasi lebih lanjut untuk menentukan adanya hipertensi portal dan penyakit hati. Sirkuit yang melewati portal ini menggunakan pembuluh darah kolateral yang normal berdinding tipis . yang setara dengan tekanan portal. Pembesaran vena esofagus terutama menimbulkan bahaya ruptur. Sirosis merupakan penyakit degeneratif berbahaya yang menyerang hati.Pencitraan perut.Varises harus diidentifikasi dengan endoskopi. peningkatan tekanan vena portal akan menyebabkan gangguan di organ sebelumnya ( malabsorbsi . B i a ya ya n g dikeluarkan untuk mengatasi hal ini cukup tinggi. Di manapun tempat obstruksinya. dapat membantu dalam menunjukkan hati nodular dan dalam menemukan perubahan hipertensi portal dengan sirkulasi kolateral intraabdominal. baik oleh CT atau MRI.Kerusakan yang beratdapat me ng a k i b a t k a n ke gag a la n fu ng s i hat i ya n g be r a k h i r pada k e m a t i a n . perdarahan varises dan ascites.Hal ini menimbulkandampak kerugian padaindividu penderita sirosis hat i pada khususnya dan Negarapada umumnya karena penurunan produktivitas SDM. splenomegali dengan anemia dan trombositopenia ) serta aliran darah dari organ abdomen melalui saluran pembuluh darah yang melewati hati. Pada pasien yang sebelumnya tidak terdiagnosis. caput medusae di vena para umbilikalis ). Jika perlu.

Namun over transfusi juga harus dihindarkan untuk mencegah risiko peningkatan tekanan portal kembali. 95%.0320. 22 | P a g e .Hasil terapi kombinasi ini lebih baik dari pada pengobatan tunggal. CI 0.Khususnya resusitasi yang efektif.Hal penting lainnya adalah mempertahankan fungsi ginjal.48).48) dan juga menurunkan mortalitas (RR. dan pengobatan yang segera dapat posisi normal harus tetap dipertahankan untuk mencegah terjadinya hipovolemia yang berkepanjangan untuk menghindari terjadinya komplikasi gagal ginjal dan infeksi.Pada penderita sirosis dengan komplikasi memerlukan perawatan yang intensif dan analisa medicyang cermat.95%.0. yang berakibat meningkatnya risiko perburukan kontrol perdarahan.Pemberian terlipresin bersama albumin dapat memperbaiki sindrom hepatorenal. CI.39. diagnosis yang akurat. Kombinasi terapi antara skleroterapi dengan penyekat beta berhubungan nyata dengan penurunan kejadian perdarahan ulang bila dibandingkan dengan salah satu terapi tunggal Sedikit informasi yang diperoleh dari kombinasi pengobatan medikamentosa dengan ligasi.Oleh karenanya terapi kombinasi ini dianjurkan pada penderita yang mengalami perdarahan dan mendapat pengobatan tunggal medikamentosa atau ligasi.Sangat penting memberikan quinolone atau antibiotika berspektrum luas untuk mencegah terjadinya infeksi bakteri (RR 0.32-0.39.

Cirrhosis and Its Complications . 16:17 dihttp://www. Hall. Ringkasan Patologi Anatomi. Julius.pdf/11_150_Pedarahan varises. Sulaiman . Akses 1 April 2010.html 5.wordpress. dan Pankreas dalam Price. Fisiologi dan Biokimia Hati dalam Sudoyo. Bambang.kalbe.com/2010/07/17/perdarahan-varises-esofagus-pvo/ 23 | P a g e . Laurentius Lesmana . Gangguan Hati. Jayabadi . John E.co.. Lorraine M.id/files/cdk/files/13HipertensiPortalpadaAnak128. 3.Title: Current Diagnosis & Treatment in Gastroenterology. 4. Bambang. Setiyohadi. Jakarta : EGC. Guyton. Perdarahan Varises Gastroesofageal pada Hipertensi Portal. Roma. 6. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Sylvia A. Jakarta : EGC. Akses 1 April 2010. 2006. Anthony S. Kandung Empedu. 2000.co. Scott L. Surif.The McGraw-Hill Companies. Alwi. 2006.pdf/13HipertensiP ortalpadaAnak128. Glenda N. Longo . Amirudin. 2007. Idrus. Kenneth R. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati Edisi Pertama . Dan L. Jakarta. Fauci. 2. Harrison's Internal Medicine > Chapter 302. Lindseth. Ali . Justyna. 2007 10. McQuaid. Dennis L. Grendell.. Marcellus.kalbe. James H. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2nd EditionCopyright ©2003 McGraw-Hill 8. Hipertensi Portal pada Anak. 2006. . Aru W. Friedman. Perdarahan Varises Esofagus dalam http://egaliter. 9. Simadibrata K. 2006. Jakarta: EGC. et all . Edisi 2. Setiati. Nurul Akbar . Chandrasoma dan Taylor.DAFTAR PUSTAKA 1. 16:16 di http://www. Wilson. Sjaifoellah Noer .html 7.id/files/cdk/files/11_150_Pedarahanvarises. Siti. Kasper . Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Rifai. Arthur C. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1 Edisi 6. Myrna.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful