BAB I

I. PENDAHULUAN Pengertian Kelenjar adrenal adalah kelenjar yang penting untuk kelangsungan hidup. Tanpa adanya hormone kortisol dan aldosteron yang dihasilkan korteks adrenal, proses metabolic tubuh tidak bias memberi respons yang adekuat terhadap stressor fisik atau emosional walaupun yang minimal, misalnya perubahan suhu tubuh, gerakan tubuh, dan peningkatan emosional ringan. Stressor yang lebih berat bias mengakibatkan syok dan kematian, misalnya infeksi berat, pembedahan, dan kecemasan berat. Medulla adrenal mengeluarkan hormone yang juga dikeluarkan oleh system saraf simpatis, yaitu katekolamin.

Kelainan Kelenjar Adrenal Terdapat 2 kelenjar adrenal, yang masing-masing terletak diatas ginjal dan menghasilkan sejumlah hormon: Bagian dalam (medula) menghasilkan epinefrin dan norepinefrin, yang

bertanggungjawab pada reaksi fight-or-flight terhadap keadaan bahaya dan stres emosiona Bagian luar (korteks) menghasilkan: - aldosteron yang mengatur keseimbangan garam dalam tubuh - kortisol, penting untuk mengolah protein, lemak dan karbohidrat - androgen (hormon seksual pria).

PENYEBAB Pada kelainan kelenjar adrenal tertentu, tidak dihasilkan hormon kortisol dan aldosteron karena tubuh tidak memiliki enzim yang diperlukan untuk pembentukan kedua hormon tersebut. Hipotalamus mendeteksi kadar hormon yang rendah ini dan merangsang kelenjar hipofisa untuk merangsang kelenjar adrenal agar menghasilkan kortisol dan aldosteron dalam jumlah yang memadai.

GEJALA Kekurangan hormon adrenal menyebabkan sejumlah gejala. penis dan buah zakar kecil). denyut jantung yang cepat dan kelainan fungsi berbagai organ. Indung telur. Kekurangan aldosteron menyebabkan terlalu banyak natrium yang dibuang melalui air kemih sehingga tekanan darah menjadi rendah dan kadar kalium dalam darah menjadi tinggi. . Anak perempuan yang mengalami kekurangan hormon adrenal. Kadar androgen yang tinggi biasanya tidak berpengaruh terhadap janin laki-laki. seperti androgen. bisa menyebabkan gagal adrenal yang dapat berakibat fatal dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu setelah bayi lahir. akan terjadi pembesaran klitoris sehingga menyerupai penis. Pemaparan androgen kadar tinggi pada janin perempuan: Pada awal kehamilan menyebabkan alat kelamin berkembang secara abnormal. disertai dengan tekanan darah rendah. Kekurangan kortisol yang sangat berat (terutama jika pembentukan aldosteron juga terhambat). tetapi tetap tidak mampu menghasilkan hormon kortisol dan aldosteron. alat kelamin luar mengalami maskulinisasi (pseudohermafroditisme wanita) Pada saat usia kehamilan kurang dari 12 minggu menyebabkan labia (bibir kemaluan) kiri dan kanan menyatu dan hanya terbentuk 1 lubang untuk uretra dan vagina Setelah usia kehamilan melewati 12 minggu. Tetapi kelenjar adrenal menghasilkan sejumlah besar hormon lainnya. rahim dan alat reproduksi dalam lainnya terbentuk secara normal. Kelebihan hormon adrenal juga menyebabkan berbagai gejala. sehingga terjadi maskulinisasi. Kekurangan androgen ketika masih berada dalam kandungan bisa menyebabkan gangguan pertumbuhan kelamin pada janin laki-laki yang disebut pseudohermafroditisme (lubang uretra abnormal.Karena perangsangan terus menerus dari hipotalamus dan kelenjar hipofisa. ketika lahir tampak normal tetapi nantinya dia tidak akan mengalami masa puber atau menstruasi. tergantung kepada jenis hormon yang berkurang. maka kelenjar adrenal membesar sampai 10-20 kali beratnya yang normal.

kadar androgen yang tinggi akan mempercepat laju pertumbuhan. Berjerawat dan pipi kemerahan 3. Striae kemerahan pada abdomen dan pendolus abdomen 7. Tetapi karena pematangan tulang terjadi lebih cepat daripada normal dan pertumbuhan terlalu cepat terhenti. Moon Face 4. Kulit cepat memar. Bulu halus banyak pada wajah dan seluruh tubuh 6. Berat badan bertambah . BAB II MATERI Sindrom Cushing Kadar glukortikoid yang terlalu banyak akan mengakibatkan sekumpulan tanda dan gejala yang disebut sindrom cushing. Cirri ² cirri sindrom Cushing 1. ekimosis dan [penyembuhan luka sulit 9. maka pada akhirnya tinggi badan lebih pendek dari normal. Rambut kepala menjadi tipis 2. Buffalo hump 5.Pada anak laki-laki yang masih kecil. Lengan dan kaki kurus dengan atrofi otot 8.

terutama pada ekstremitas yang mengakibatkan lengan dan kaki kelihatan kurus. fraktur patologis. Atrofi otot. misalnya pada karsinoma bronkogenik. terlalu banyak produksi kortisol yang diakibatkan oleh hiperlasia adrenal karena banyak sekali ACTH. Berikut rincian patofisiologi kortikosteroid yang berlebihan. Factor patofisiologis yang dikaitkan dengan kartisol yang berlebihan adalah akibat pengaruh glukortikoid yang berlebihan. adenoma bronchial. Hilangnya kolagen penyokong dari kulit yang mengakibatkan kulit menjadi tipis. Katabolisme protein yang berlebihan mengatifkan berkurangnya massa otot dengan tanda ² tanda : a.Penyebab sindrom Cushing 1. serta keletihan dan kelelahan. ekimosis dan sriae kemerahan pada abdomen. Perubahan metabolisme protein. Berkuarangnya protein matriks dari tulang yang mengakibatkan osteoporosis. kadar kartisol yang sangat tinggi sebagai akibat terapi glukokortikoid yang berlangsung lama. d. sulit berdiri dari posisi duduk. b. Luka sulit sembuh . terlalu banyak produksi kortisol yang diakibatkan oleh adenoma atau karsionoma adrenal 2. Pada sindrom Cushing iatrogenic. sulit naik tangga. Pada sindrom Cushing primer. cepat timbul memar. dan karsinoma pancreas 3. 1. Keluarnya ACTH yang berasal dari ektopik non-hipofisis (produksi hormon diluar hipofisis) meningkat. Terlalu banyak produksi ACTH dapat diakibatkan oleh : a. Hipofisis mengeluarkan terlalu banyak ACTH karena gangguan hipofisis atau hipotalamus b. Pada sindrom Cushing sekunder. serta nyeri tulang dan punggung . c.

Perubahan metabolisme karbohidrat. pada daerah intrakapular (buffalo hump). Berat badan meningkat. Hal ini bisa berkembang menjadi depresi berat dan psikosis. walaupun aldesteron normal. hematokrit bisa meningkat) . Perubahan hematologist (eritrosit. Tanda awal infeksi seperti demam bias tidak tampak. Perubahan metabolisme lemak mengakibatkan obesitas dan distribusi jaringan lemak tidak normal. 4. dan pada mesenterium (truncal obesity). Perubahan metabolisme lemak. Ada peningkatan glukogeogenesis hepatic dan ketidakmampuan memakai insulin yang mengakibatkan hiperglikemia postprandial dan diabetes mellitus (DM). serta konsentrasi dan ingatan menurun. Hipertensi sebagai akibat peningkatan volume cairan dan peningkatan sensivitas ateriol terhadap katekolamin c. 3. dan gangguan kegiatan antibody. Peningkatan ekskresi kalium dan klorida melalui urine (hipokalemia dan hipokloremia) yang bisa mengakibatkan alkalosis metabolic d. 7. Penyembuhan luka juga sulit. Tiga perubahan ini akan membuat pasien sangat rawan terhadap infeksi viral dan infeksi fungal.2. misalnya cepat marah. Peningkatan resorpsi kalium dari tulang dan batu ginjal akibat hiperkloria. terutama limfosit-T. 5. Perubahan respons imun dan respons inflamasi akibat berkurangnya limfosit. Pasien yang sudah ada DM. Perubahan pada stabilitas pada stabilitas emosi. b. 6. Banyak lemak pada wajah (mengakibatkan moon face). Retensi natrium dan air yang bisa mengakibatkan berat badan meningkat dan edema. hemoglobin. cemas. Gangguan metabolisme air dan mineral Kortisol itu sendiri mempunyai aktivitas mineralokortikoid sehingga kelebihan kortisol mengakibatkan tanda dan gejala peningkatan mineralokortikoid. gangguan metabolsme karbohidrat akan memperberat tanda ² tanda DM. Tanda dan gejala nya : a. depesi ringan. meningkatnya neutrofil.

1932 ) ETIOLOGI Faktor yang menyebabkan kenaikan sekresi kortisol antara lain misalnya kelainan hipotalamus. Kegiatan androgen meningkat : Hirsutisme (banyak bulu tubuh pada wajah dan seluruh tubuh). Paling banyak adalah hiperplasia adrenal bilateral. adenoma broncus ) .Osteoporosis .Amenore .Hipertensi . karsinoma pankreas.Sekunder ( akibat tumor yang memproduksi ACTH ) . ‡ Sindrom cushing adalah causa primer tidak terletak di hipofisis akan tetapi di supraren sebagai suatu adenoma / karsinoma ( Harvey Cushing. Sindrom cushing terjadi akibat aktivitas / sekresi glukokoetikoid ( kortisol ) yang berlebihan ( melebihi batas normal ). hipofisis.Tumor non endokrin ( Karsinoma bronkus.Hirsutisme ‡ Sindrom cushing dilakukan pemberian kortikosteroid / ACTH yang berlebih / akibat hiperplasia korteks adrenal. gangguan siklus menstruasi (dari oligomenorea sampai amenorea) dan perubahan libido.Sekunder ( akibat kelainan hipotalamus ) . jerawat.Obesitas .Tumor Hipofisis . Penyebab Sindrom Cushing : 1) Hiperplasi Adrenal . berupa : . Tumor non endokrin dan obat.Edema . rambut kepala rontok.8.Striae . thymoma.Mudah lelah Glukosuria . adrenal.

Pemberian kortikosteroid / ACTH dapat pula menimbulkan sindrom custing. Bila gejala dimulai semasa pre ² pubertas. karsinoma bronkogenik merupakan tipe malignitas yang paling sering ditemukan. Tanda & gejala sindrom custing terutama terjadi sebagai akibat dari selaresi glukokortikoid & androgen (hormon) yang berlebihan. . Penyebab lain sindrom custing yang jarang dijumpai adalah produksi ektopik ACTH oleh malignitas.Karsinoma 4) Faktor Eksogen ‡ Pengobatan Glukokortikoid dan ACTH ( jangka panjang ) Manifestasi sindroma cushing disebabkan oleh produksi yang berlebihan dari 11 ² 17 Oxygenated kortikoid.2) Hiperplasi adrenal noduler 3) Neoplasi adrenal . Pada orang dewasa terdapat sebagai Causa ± 60 % adalah suatu hiperplasi bilateral. mekanisme umpan balik normal untuk mengendalikan fungsi kortex adrenal menjadi tidak efektif & pola sekresi di urnal kortisol yang normal akan menghilang. ± 30% disebabkan oleh suatu tumor di supraren dan ± 10% menunjukkan jaringan supraren yang sama sekali normal. meskipun sekress mineralokortikoid juga dapat terpengaruh. Sindrom cushing yang kongenital selalu disebabkan oleh hiperplasi supraren yang bilateral. Jika terdapat supraren yang normal / hiperplastik berarti causa primer terletak di hipofisis.Hiperplasi primer kelenjar adrenal dalam keadaan tanpa adanya humor hipofisis (jarang terjadi). Tanpa tergantung dari penyebabnya. maka paling sering disebabkan oleh suatu tumor maligna dari supraren.Adenoma . PATOFISIOLOGI Sindrom cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme yang mencakup tumor kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi kortex adrenal untuk meningkatkan selaresi hormonnya meskipun hormon tersebut telah diproduksidengan jumlahyang adekuat.

Gagal jantung kongestik. hirsutisme.MANIFESTASI KLINIS Gambaran klinis sindrom custing pada orang dewasa berapa : 1) Obesitas tipe sentral / truncal obesity : Punuk kerbau (buffalo hump) pada bagian posterior leher serta daerah ² daerah posterior supraklavikuler. psikosis Frekuensi terjadinya sindrom cushing lebih besar pada wanita karena terjadi virilisasi akibat dari produksi androgen yang berlebihan. misalnya : faktor herediter ) 9) BB naik 10) Luka ² tuka ringan sulit sembuh 11) Gejala memar 12) Iritabilitas. Kulit menjadi tipis. 2) Gejala Hifosis : Nyeri punggung (fraktur kompresi vertebra dapat muncul) 3) Retensi Na dan Air (akibat peningkatan aktivitas mineralokortikoid) yang dapat menimbulkan : . 4) Gambaran wajah seoerti bulan ( moon face ) 5) Kulit tampak lebih berminyak 6) Tumbuh jerawat / acne. oligomenore. Badan yang besar. Depresi. Insomnia (akibat perubahan sekresi di urnal kortisol). rapuh & mudah luka. Striae. Extremitas relatif kurus. Virilisasi di tandai : . amenore 7) Rentan terhadap infeksi 8) Hiperglikemia / diabetes ( penderita yang memiliki potensi. Pelisutan otot dan osteoporosis.Hipertensi . Ekimosis (memar) akibat trauma ringan. Keluhan lemah dan mudah lelah (kelemahan otot).

Gangguan kesembuhan luka . Oftalmik Katarak Glaukoma 2. 4.Akalosis metabolic . 9.1. 5.Keseimbangan ² Impotensi nitrogen yang negativ . 10.Penurunan respon inflamasi .Buffalo hump . 8.Perubahan metabolisme Ca 4. Kardiovaskuler Hipertensi Gagal jantung kongestf ( CHF ) 3. Timbul ciri ² ciri maskulin Hilangnya ciri ² ciri feminim Terjadi pertumbuhan bulu2 wajah yang berlebihan ( hirsutisme) Atrofi payudara Haid yang berhenti Klitoris membesar Suara lebih dalam Libido menghilang ( pada laki . 6. Jika sindrom cushing akibat dari tumor hipofisisa ‡ Manifestasi klinis sindrom cushing 1. 2.Hiperglikemia . Skeletal .Ketidakteraturan siklus haid . 7.Hipokalemia . Endokrin / Metabolik .laki dan wanita)Ø Gangguan penglihatan ( akibat penekanan kiasma optikum oleh tumor yang tumbuh).Peningkatan kerentanan terhadap infeksi 5.Retensi natrium .Osteoporosis .Obesitas trunkus . 3. Fungsi Imun .Moon face .Supresi adrenal .

Miopati .Perubahan emosi .Acne 9.Ulkus peptikum . Dermatologik . Gastrointestinal .Petekie .Fraktur kompresi vertebra 6.Penipisan kulit .Psikosis PEMERISAAN DIAGNOSTIK 1. urine) Eosinofil Neutrofil Darah . Hormon / Metabolik b.Fraktur spontan . Muskuler . Psikiatrik .Nekrosis aseptik femur . Glukosa 17 ² Hidroksikortikoid (17 ² OHCS) (plasma. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium Yang Diperiksa Hasil a.Strie .Pankreatitis 7.Ekimosis . urine) 17 ² Ketosteroid (17-KS) (Plasma.Kelemahan otot 8.. Sel darah c.

Arteriografi d. Foto Rontgen Kranium Pembesaran adrenal (Karsinoma) Lokalisasi tumor adrenal Tumor Hiperplasi Tumor Hiperplasi Tumor Hipofisis . Foto Rontgen tulang b. Ultrasonografi Osteoporosis terutama pelvis. Scanning e. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang Hasil a. vertebra f. Kranium. kosta. ‡ Pielografi ‡ Laminografi c.NaikØ Urine Ø Naik Turun Naik Naik Positif 2.

Sampel darah. 2. 5. Pada sindrom cushing kadar metabolit & kadar kortisol plasma akan meningkat. untuk menentukan adanya variasi di urnal yang normal pada kadar kartisol plasma. untuk menegakkan diagnosis penyebab sindrom cushing apakah dari hipofisis / adrenal. USG atau MRI. pas untuk dengan mengendalikan hipertrofi adrenal gejala primer untuk 4) Jika dilakukan adrenolektomi bilateral (keduanya diangkat) tetapi pergantian dengan hormon ² hormon kortex adrenal seumur hidup. 3. Pemindai CT. 6) Therapi penggantian temporer dengan hidrokortison selama beberapa bulan sampai kelenjar adrenal mulai memperlihatkan respon yang normal. Test supresi deksametason. ketokonazol) untuk mengurangi hiperadrenalisme jika penyebabnya adalh tumor yang tidak dapat dihilangkan secara tuntas. untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat-tempat ektopik produksi ACTH. 2) 3) Radiasi Adrenalektomi kelenjar biasanya hipofisis. Pengukuran kadar kortisol. 5) Preparat penyekat enzim adrenal (metyrapon. . biasanya penyebabnya adalah tumor hipofisis.Pemeriksaan Diagnostik yang lain : 1. 4. Variasi ini biasanya tidak terdapat pada gangguan fungsi adrenal. Pemeriksaan Radioimunoassay ACTH plasma. untuk memeriksakadar 17hidroksikortikosteroid serta 17-ketosteroid yang merupakan metabolit kortisol & androgen dalam urine. mitotone. aminoglutethimide. Bebas dalam urine 24 jam. Stimulasi CRF ( Corticotropin ² Releasing Faktor). Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal & mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal PENATALAKSANAAN 1) Operasi pengangkatan tumor melalui hipokisektomi transfenoidalis. Deksametason diberikan pada pukul 11 malam dan kadar kortisol plasma diukur pada pukul 8 pagi berikutnya. untuk mengenali penyebab sindrom cushing 6.

DIAGNOSA KEPERAWATAN Diagnosa yang muncul pada pasien dengan sindrom cushing : a. Kondisi kulit pasien harus diperiksa dan dikaji untuk menemukan trauma. a. atrofi otot & perubahan pola tidur c.KONSEP KEPERAWATAN 1. c. gangguan fungsi sexual. PENGKAJIAN Riwayat kesehatan berfokus pada efek yang ditimbulkan oleh konsentrasi hormon kortex adrenal yang tinggi dan ketidakmampuan kortex adrenaluntuk bereaksi terhadap perubahan kadar kortisol serta aldosteron. Gangguan integritas kulit b/d edema. respon terhadap pertanyaan. Riwayat penyakit mencakup informasi tentang tingkat aktivitas pasien dan kemampuannya untuk melaksanakan kegiatan rutin serta perawatan mandiri. Perubahan fisik harus dicatat termasuk respon pasien terhadap perubahan tersebut. gangguan kesembuhan & kulit yang tipis serta rapuh d. Fungsi mental pasien dikaji yang mencakup keadaan emosi. 2. kesadaran akan lingkungan & tingkat depresi. fisura. Gangguan citra tubuh b/d perubahan penampilan fisik. infeksi. perasaan mudah lelah. iritabilitas & depresi . Resiko cidera & infeksi b/d kelemahan & perubahan metabolisme protein serta respon inflamasi b. Gangguan proses berfikir b/d fluktuasi emosi. memar serta edema b. Kurang perawatan diri b/d kelemahan. dan penurunan tingkat aktivitas e.

dan perubahan pola tidur. Resiko cidera & infeksi b/d kelemahan & perubahan metabolisme protein serta respon inflamasi Tujuan : 1. 3. Kelemahan. Klien bebas dari cidera jaringan lunak / fraktur 2. 2. Tujuan : 1. INTERVENSI KEPERAWATAN a. Klien melaporkan mengalami peningkatan kesejahteraan. fraktur dan cidera lainnya pada tulang dan jaringan lunak. . Ca dan Vitamin D untuk mengurangi kemungkinan pelisutan otot dan osteoporosis. keletihan & penipisan massa otot membuat klien dengan sindrom cushing mengalami kesulitan dalam melakukan aktivitas normal. 5. kemerahan. staf atau pasien yang menderita infeksi. Rencanakan aktivitas dan latihan untuk memungkinkan perubahan periode istirahat dan aktivitas. Klien tidak mengalami kenaikan suhu tubuh. Intervensi Keperawatan : 1. Klien bebas dari area ekimotik. perasaan mudah lelah atrofi otot. Meningkatkan keikutsertaan dalam aktivitas perawatan diri. Menciptakan lingkungan yang protektif untuk mencegah jatuh. 2. b. Hindari pertemuan dengan pengunjung.3.Kurang perawatan diri berhubungan dengan kelemahan. 3. Berikan diet tinggi Protein. nyeri / tanda-tanda infeksi & inflamasi lainnya Intervensi keperawatan : 1. Klien bebas dari komplikasi imobilitas. Atur aktivitas menjadi tahap-tahap yang sederhana dan berikan dorongan klien untuk melakukanya untuk mencegah komplikasi imobilitas. Kaji klien atau penilaian kondisi pasien harus sering dilakukan untuk mendeteksi tanda-tanda infeksi yang tidak jelas. 4. Klien yang sangat lemah membutuhkan bantuan saat ambulasi dalam mobilisasi untuk mencegah jatuh atau terbentur pada tepi perabot yang tajam. 2. 3. 3.

3. d.Gangguan integritas kulit berhubungan dengan edema. 2. dan rendah natrium.Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik.Klien akan mengungkapkan perasaan tentang perubahan penampilan. 3. fungsi sexual dan tingkat aktivitas. Jika penyebab sindrom cushing dapat diatasi dengan baik. 2.Kenaikan BB dan edema yang terlihat pada sindrom cushing dapat dimodifikasi melalui diit rendah karbohidrat. gangguan keseimbangan dan kulit yang tipis serta rapuh.Ciptakan lingkungan yang tenang dan aman untuk meningkatkan istirahat dan tidur. c. Berkurangya edema pada klien. Kilen memiliki kulit yang utuh dan tidak rapuh. 2.Gangguan proses berfikir berhubungan dengan fluktuasi emosi.Hindari penggunaan pleater karena dapat menimbulkan iritasikulit dan luka pada kulit yang rapuh. Tujuan : 1. e. perubahan fisik yang lain juga akan menghilang pada saatnya dan sangat membantu apabila pasien diberi penjelasan tentang dampak yang ditimbulkan perubahan tersebut terhadap konsep diri dan hubunganya dengan orang lain. Intervensi Keperawatan : 1. gangguan fungsi sexual dan penurunan tingkat aktivitas. Jelaskan bahwa perubahan fisik terjadi sebagai akibat kelebihan kortikosteroid.4.Daerah tonjolan tulang dan kulit harus sering diperiksa. Tujuan : 1. Intervensi Keperawatan : 1. iritabilitas dan depresi. .Anjurkan dan bantu pasien untuk mengubah posisi sehingga kerusakan kulit dapat dicegah.

Berikan pendidikan kesehatan dan pengobatan. 2. 3.Tujuan : 1.Berikan penjelasan kepada klien dan anggota keluarga mengenai penyebab ketidakstabilan emosional dalam mengatasi fluktuasi.Bebas daerah ² daerah ekimosis. . Menurunkan resiko cedera dan infeksi. . Libatkan keluarga untuk berperan aktif dalam perawatan. Bantu pasien untuk melakukan mobilisasi. kesulitan berkomunikasi.Krisis Addison ( karena stress seperti trauma / operasi darurat ) sehingga terdapatnya supresi janga panjang kortex adrenal oleh karena itu harus dipantau dengan ketat untuk mendeteksi : .Denyut nadi yang cepat dan lemah. EVALUASI Hasil yang diharapkan : a. dan mengantuk).Observasi dan catat tanda gangguan proses berfikir yang berat (seperti letorki. gangguan memori. serta depresi.Kelemaha yang ekstrim. 2. tidak ada perhatian. b.Pucat. Intervensi Keperawatan : 1.RR cepat. Ajarkan perawatan kulit secara teratur. c. . . . .Hipotensi. 4. IMPLEMENTASI a. iritabilitas. 5. .Dorong pasien dan anggota keluarga untuk mengungkapkan perasaannya jika terjadi perilaku psikotik. emosi.Memperbaiki proses berfikir pasien supaya kembali ke tingkat yang optimal. Pada sindrom cushing terjadi komplikasi potensial : 1. d.Bebas fraktur atau cidera jaringan.Efek yang merugikan pada aktivitas kortex adrenal.

. e.Merencanakan aktivitas dan latihan untuk memungkinkan periode istirahat. c. .blogspot.Mematuhi anjuran dan pemeriksaan tindak lanjut. . Memperlihatkan perbaikan fungsi mental. . Meningkatkan partisipasi dalam aktifitas perawatan mandiri. .Tidak mengalami kenaikan suhu. . . .Mengidentifikasi strategi untuk memperkecil komplikasi sindrom cuhing. rasa nyeri ataupun tanda ² tanda lain infeksi serta inflamasi. Mencapai perbaikan citra tubuh. Read more: http://sely-biru. Tidak adanya komplikasi. d.html . .html#ixzz1kr73S5qL http://sely-biru.Mengidentifikasi tanda serta gejala hipofungsi kortex adrenal yang harus dilaporkan dan menyatakan tindakan yang akan diambil pada keadaan sakit serta stress yang berat.Bebas komplikasi imobilitas.com/2010/03/askep-klien-gawat-darurat-gadardengan.Memperlihatkan TTV dan berat badan normal dan bebas dari gejala krisis addisonia.Mengubah posisi dengan sering dan memeriksa bagian tulang yang menonjol setiap hari.Mengungkapkan kesadaran bahwa perubahan fisik merupakan akibat dari pemberian kortikosteroid yang berlebihan.memiliki kulit yang utuh tanpa bukti adanya luka atau infeksi. kemerahan. fungsi sexual dan tingkat aktivitas .com/2010/03/askep-klien-gawat-darurat-gadar-dengan. .Melaporkan perbaikan perasaan sehat.blogspot. f. Mencapai atau mempertahankan integritas kulit.Menunjukan berkurangya edema pada ekstremitas dan badan.Mengutarakan perasaan tentang perubahan penampilan.. b. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful