BAB I

I. PENDAHULUAN Pengertian Kelenjar adrenal adalah kelenjar yang penting untuk kelangsungan hidup. Tanpa adanya hormone kortisol dan aldosteron yang dihasilkan korteks adrenal, proses metabolic tubuh tidak bias memberi respons yang adekuat terhadap stressor fisik atau emosional walaupun yang minimal, misalnya perubahan suhu tubuh, gerakan tubuh, dan peningkatan emosional ringan. Stressor yang lebih berat bias mengakibatkan syok dan kematian, misalnya infeksi berat, pembedahan, dan kecemasan berat. Medulla adrenal mengeluarkan hormone yang juga dikeluarkan oleh system saraf simpatis, yaitu katekolamin.

Kelainan Kelenjar Adrenal Terdapat 2 kelenjar adrenal, yang masing-masing terletak diatas ginjal dan menghasilkan sejumlah hormon: Bagian dalam (medula) menghasilkan epinefrin dan norepinefrin, yang

bertanggungjawab pada reaksi fight-or-flight terhadap keadaan bahaya dan stres emosiona Bagian luar (korteks) menghasilkan: - aldosteron yang mengatur keseimbangan garam dalam tubuh - kortisol, penting untuk mengolah protein, lemak dan karbohidrat - androgen (hormon seksual pria).

PENYEBAB Pada kelainan kelenjar adrenal tertentu, tidak dihasilkan hormon kortisol dan aldosteron karena tubuh tidak memiliki enzim yang diperlukan untuk pembentukan kedua hormon tersebut. Hipotalamus mendeteksi kadar hormon yang rendah ini dan merangsang kelenjar hipofisa untuk merangsang kelenjar adrenal agar menghasilkan kortisol dan aldosteron dalam jumlah yang memadai.

Pemaparan androgen kadar tinggi pada janin perempuan: Pada awal kehamilan menyebabkan alat kelamin berkembang secara abnormal. Kekurangan kortisol yang sangat berat (terutama jika pembentukan aldosteron juga terhambat). tetapi tetap tidak mampu menghasilkan hormon kortisol dan aldosteron. bisa menyebabkan gagal adrenal yang dapat berakibat fatal dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu setelah bayi lahir. Indung telur. ketika lahir tampak normal tetapi nantinya dia tidak akan mengalami masa puber atau menstruasi. denyut jantung yang cepat dan kelainan fungsi berbagai organ. maka kelenjar adrenal membesar sampai 10-20 kali beratnya yang normal. Kadar androgen yang tinggi biasanya tidak berpengaruh terhadap janin laki-laki. rahim dan alat reproduksi dalam lainnya terbentuk secara normal. Kekurangan aldosteron menyebabkan terlalu banyak natrium yang dibuang melalui air kemih sehingga tekanan darah menjadi rendah dan kadar kalium dalam darah menjadi tinggi. Tetapi kelenjar adrenal menghasilkan sejumlah besar hormon lainnya. Kekurangan androgen ketika masih berada dalam kandungan bisa menyebabkan gangguan pertumbuhan kelamin pada janin laki-laki yang disebut pseudohermafroditisme (lubang uretra abnormal. Kelebihan hormon adrenal juga menyebabkan berbagai gejala. tergantung kepada jenis hormon yang berkurang.Karena perangsangan terus menerus dari hipotalamus dan kelenjar hipofisa. akan terjadi pembesaran klitoris sehingga menyerupai penis. seperti androgen. . penis dan buah zakar kecil). GEJALA Kekurangan hormon adrenal menyebabkan sejumlah gejala. disertai dengan tekanan darah rendah. sehingga terjadi maskulinisasi. alat kelamin luar mengalami maskulinisasi (pseudohermafroditisme wanita) Pada saat usia kehamilan kurang dari 12 minggu menyebabkan labia (bibir kemaluan) kiri dan kanan menyatu dan hanya terbentuk 1 lubang untuk uretra dan vagina Setelah usia kehamilan melewati 12 minggu. Anak perempuan yang mengalami kekurangan hormon adrenal.

Moon Face 4. Berjerawat dan pipi kemerahan 3. Lengan dan kaki kurus dengan atrofi otot 8. Striae kemerahan pada abdomen dan pendolus abdomen 7. ekimosis dan [penyembuhan luka sulit 9.Pada anak laki-laki yang masih kecil. Buffalo hump 5. maka pada akhirnya tinggi badan lebih pendek dari normal. Kulit cepat memar. Tetapi karena pematangan tulang terjadi lebih cepat daripada normal dan pertumbuhan terlalu cepat terhenti. Cirri ² cirri sindrom Cushing 1. Bulu halus banyak pada wajah dan seluruh tubuh 6. Rambut kepala menjadi tipis 2. kadar androgen yang tinggi akan mempercepat laju pertumbuhan. BAB II MATERI Sindrom Cushing Kadar glukortikoid yang terlalu banyak akan mengakibatkan sekumpulan tanda dan gejala yang disebut sindrom cushing. Berat badan bertambah .

serta keletihan dan kelelahan. c. Pada sindrom Cushing iatrogenic. 1. Pada sindrom Cushing primer. kadar kartisol yang sangat tinggi sebagai akibat terapi glukokortikoid yang berlangsung lama. Luka sulit sembuh . sulit naik tangga. Perubahan metabolisme protein. Atrofi otot. cepat timbul memar. ekimosis dan sriae kemerahan pada abdomen. b. terutama pada ekstremitas yang mengakibatkan lengan dan kaki kelihatan kurus.Penyebab sindrom Cushing 1. Berikut rincian patofisiologi kortikosteroid yang berlebihan. Hilangnya kolagen penyokong dari kulit yang mengakibatkan kulit menjadi tipis. adenoma bronchial. Keluarnya ACTH yang berasal dari ektopik non-hipofisis (produksi hormon diluar hipofisis) meningkat. Pada sindrom Cushing sekunder. misalnya pada karsinoma bronkogenik. dan karsinoma pancreas 3. Terlalu banyak produksi ACTH dapat diakibatkan oleh : a. d. terlalu banyak produksi kortisol yang diakibatkan oleh hiperlasia adrenal karena banyak sekali ACTH. fraktur patologis. Berkuarangnya protein matriks dari tulang yang mengakibatkan osteoporosis. Factor patofisiologis yang dikaitkan dengan kartisol yang berlebihan adalah akibat pengaruh glukortikoid yang berlebihan. Katabolisme protein yang berlebihan mengatifkan berkurangnya massa otot dengan tanda ² tanda : a. serta nyeri tulang dan punggung . Hipofisis mengeluarkan terlalu banyak ACTH karena gangguan hipofisis atau hipotalamus b. terlalu banyak produksi kortisol yang diakibatkan oleh adenoma atau karsionoma adrenal 2. sulit berdiri dari posisi duduk.

Ada peningkatan glukogeogenesis hepatic dan ketidakmampuan memakai insulin yang mengakibatkan hiperglikemia postprandial dan diabetes mellitus (DM). Tanda awal infeksi seperti demam bias tidak tampak.2. 6. Penyembuhan luka juga sulit. Tanda dan gejala nya : a. pada daerah intrakapular (buffalo hump). Hal ini bisa berkembang menjadi depresi berat dan psikosis. Hipertensi sebagai akibat peningkatan volume cairan dan peningkatan sensivitas ateriol terhadap katekolamin c. 3. 4. hemoglobin. Perubahan pada stabilitas pada stabilitas emosi. hematokrit bisa meningkat) . Perubahan respons imun dan respons inflamasi akibat berkurangnya limfosit. 5. Retensi natrium dan air yang bisa mengakibatkan berat badan meningkat dan edema. Banyak lemak pada wajah (mengakibatkan moon face). Peningkatan ekskresi kalium dan klorida melalui urine (hipokalemia dan hipokloremia) yang bisa mengakibatkan alkalosis metabolic d. Perubahan metabolisme karbohidrat. Perubahan metabolisme lemak mengakibatkan obesitas dan distribusi jaringan lemak tidak normal. b. Perubahan metabolisme lemak. 7. depesi ringan. Gangguan metabolisme air dan mineral Kortisol itu sendiri mempunyai aktivitas mineralokortikoid sehingga kelebihan kortisol mengakibatkan tanda dan gejala peningkatan mineralokortikoid. dan pada mesenterium (truncal obesity). dan gangguan kegiatan antibody. Berat badan meningkat. Pasien yang sudah ada DM. serta konsentrasi dan ingatan menurun. Tiga perubahan ini akan membuat pasien sangat rawan terhadap infeksi viral dan infeksi fungal. meningkatnya neutrofil. Peningkatan resorpsi kalium dari tulang dan batu ginjal akibat hiperkloria. misalnya cepat marah. Perubahan hematologist (eritrosit. walaupun aldesteron normal. terutama limfosit-T. gangguan metabolsme karbohidrat akan memperberat tanda ² tanda DM. cemas.

Penyebab Sindrom Cushing : 1) Hiperplasi Adrenal . hipofisis.Hirsutisme ‡ Sindrom cushing dilakukan pemberian kortikosteroid / ACTH yang berlebih / akibat hiperplasia korteks adrenal. Tumor non endokrin dan obat.Sekunder ( akibat tumor yang memproduksi ACTH ) . jerawat. Paling banyak adalah hiperplasia adrenal bilateral. Kegiatan androgen meningkat : Hirsutisme (banyak bulu tubuh pada wajah dan seluruh tubuh).Striae . berupa : . ‡ Sindrom cushing adalah causa primer tidak terletak di hipofisis akan tetapi di supraren sebagai suatu adenoma / karsinoma ( Harvey Cushing. Sindrom cushing terjadi akibat aktivitas / sekresi glukokoetikoid ( kortisol ) yang berlebihan ( melebihi batas normal ).8.Tumor Hipofisis . karsinoma pankreas.Hipertensi . thymoma. rambut kepala rontok. adenoma broncus ) .Edema . 1932 ) ETIOLOGI Faktor yang menyebabkan kenaikan sekresi kortisol antara lain misalnya kelainan hipotalamus.Osteoporosis .Amenore .Sekunder ( akibat kelainan hipotalamus ) . adrenal.Tumor non endokrin ( Karsinoma bronkus.Obesitas .Mudah lelah Glukosuria . gangguan siklus menstruasi (dari oligomenorea sampai amenorea) dan perubahan libido.

Penyebab lain sindrom custing yang jarang dijumpai adalah produksi ektopik ACTH oleh malignitas. Pemberian kortikosteroid / ACTH dapat pula menimbulkan sindrom custing. Tanda & gejala sindrom custing terutama terjadi sebagai akibat dari selaresi glukokortikoid & androgen (hormon) yang berlebihan. meskipun sekress mineralokortikoid juga dapat terpengaruh.Adenoma . PATOFISIOLOGI Sindrom cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme yang mencakup tumor kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi kortex adrenal untuk meningkatkan selaresi hormonnya meskipun hormon tersebut telah diproduksidengan jumlahyang adekuat. . karsinoma bronkogenik merupakan tipe malignitas yang paling sering ditemukan. Pada orang dewasa terdapat sebagai Causa ± 60 % adalah suatu hiperplasi bilateral.Hiperplasi primer kelenjar adrenal dalam keadaan tanpa adanya humor hipofisis (jarang terjadi). ± 30% disebabkan oleh suatu tumor di supraren dan ± 10% menunjukkan jaringan supraren yang sama sekali normal. Jika terdapat supraren yang normal / hiperplastik berarti causa primer terletak di hipofisis.Karsinoma 4) Faktor Eksogen ‡ Pengobatan Glukokortikoid dan ACTH ( jangka panjang ) Manifestasi sindroma cushing disebabkan oleh produksi yang berlebihan dari 11 ² 17 Oxygenated kortikoid.2) Hiperplasi adrenal noduler 3) Neoplasi adrenal . Bila gejala dimulai semasa pre ² pubertas. maka paling sering disebabkan oleh suatu tumor maligna dari supraren. Sindrom cushing yang kongenital selalu disebabkan oleh hiperplasi supraren yang bilateral. Tanpa tergantung dari penyebabnya. mekanisme umpan balik normal untuk mengendalikan fungsi kortex adrenal menjadi tidak efektif & pola sekresi di urnal kortisol yang normal akan menghilang.

Depresi. hirsutisme. 2) Gejala Hifosis : Nyeri punggung (fraktur kompresi vertebra dapat muncul) 3) Retensi Na dan Air (akibat peningkatan aktivitas mineralokortikoid) yang dapat menimbulkan : . Ekimosis (memar) akibat trauma ringan.Gagal jantung kongestik. Badan yang besar. Virilisasi di tandai : . misalnya : faktor herediter ) 9) BB naik 10) Luka ² tuka ringan sulit sembuh 11) Gejala memar 12) Iritabilitas.MANIFESTASI KLINIS Gambaran klinis sindrom custing pada orang dewasa berapa : 1) Obesitas tipe sentral / truncal obesity : Punuk kerbau (buffalo hump) pada bagian posterior leher serta daerah ² daerah posterior supraklavikuler. Striae. psikosis Frekuensi terjadinya sindrom cushing lebih besar pada wanita karena terjadi virilisasi akibat dari produksi androgen yang berlebihan. Keluhan lemah dan mudah lelah (kelemahan otot). rapuh & mudah luka.Hipertensi . Pelisutan otot dan osteoporosis. Kulit menjadi tipis. oligomenore. Insomnia (akibat perubahan sekresi di urnal kortisol). amenore 7) Rentan terhadap infeksi 8) Hiperglikemia / diabetes ( penderita yang memiliki potensi. 4) Gambaran wajah seoerti bulan ( moon face ) 5) Kulit tampak lebih berminyak 6) Tumbuh jerawat / acne. Extremitas relatif kurus.

Jika sindrom cushing akibat dari tumor hipofisisa ‡ Manifestasi klinis sindrom cushing 1. 9. 7.Hipokalemia .Hiperglikemia .Supresi adrenal .Perubahan metabolisme Ca 4. 2. 8. 3.Ketidakteraturan siklus haid . 6.Retensi natrium .Moon face .1. 5.laki dan wanita)Ø Gangguan penglihatan ( akibat penekanan kiasma optikum oleh tumor yang tumbuh). Endokrin / Metabolik . 4. Fungsi Imun . Timbul ciri ² ciri maskulin Hilangnya ciri ² ciri feminim Terjadi pertumbuhan bulu2 wajah yang berlebihan ( hirsutisme) Atrofi payudara Haid yang berhenti Klitoris membesar Suara lebih dalam Libido menghilang ( pada laki .Buffalo hump .Osteoporosis . Kardiovaskuler Hipertensi Gagal jantung kongestf ( CHF ) 3. 10.Akalosis metabolic .Obesitas trunkus .Gangguan kesembuhan luka .Penurunan respon inflamasi .Peningkatan kerentanan terhadap infeksi 5. Skeletal .Keseimbangan ² Impotensi nitrogen yang negativ . Oftalmik Katarak Glaukoma 2.

Hormon / Metabolik b.Perubahan emosi . urine) Eosinofil Neutrofil Darah . urine) 17 ² Ketosteroid (17-KS) (Plasma.Penipisan kulit ..Acne 9.Kelemahan otot 8.Psikosis PEMERISAAN DIAGNOSTIK 1.Pankreatitis 7.Petekie . Glukosa 17 ² Hidroksikortikoid (17 ² OHCS) (plasma.Strie . Psikiatrik .Fraktur spontan .Miopati .Ekimosis . Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium Yang Diperiksa Hasil a. Sel darah c. Dermatologik .Nekrosis aseptik femur . Muskuler .Fraktur kompresi vertebra 6.Ulkus peptikum . Gastrointestinal .

Arteriografi d. ‡ Pielografi ‡ Laminografi c. Foto Rontgen Kranium Pembesaran adrenal (Karsinoma) Lokalisasi tumor adrenal Tumor Hiperplasi Tumor Hiperplasi Tumor Hipofisis . Ultrasonografi Osteoporosis terutama pelvis.NaikØ Urine Ø Naik Turun Naik Naik Positif 2. Scanning e. vertebra f. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang Hasil a. Foto Rontgen tulang b. kosta. Kranium.

2. Pemeriksaan Radioimunoassay ACTH plasma. USG atau MRI. mitotone. untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat-tempat ektopik produksi ACTH. Test supresi deksametason. 4. Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal & mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal PENATALAKSANAAN 1) Operasi pengangkatan tumor melalui hipokisektomi transfenoidalis. aminoglutethimide. . pas untuk dengan mengendalikan hipertrofi adrenal gejala primer untuk 4) Jika dilakukan adrenolektomi bilateral (keduanya diangkat) tetapi pergantian dengan hormon ² hormon kortex adrenal seumur hidup. Deksametason diberikan pada pukul 11 malam dan kadar kortisol plasma diukur pada pukul 8 pagi berikutnya. Stimulasi CRF ( Corticotropin ² Releasing Faktor). biasanya penyebabnya adalah tumor hipofisis. ketokonazol) untuk mengurangi hiperadrenalisme jika penyebabnya adalh tumor yang tidak dapat dihilangkan secara tuntas. Sampel darah. untuk menentukan adanya variasi di urnal yang normal pada kadar kartisol plasma. untuk memeriksakadar 17hidroksikortikosteroid serta 17-ketosteroid yang merupakan metabolit kortisol & androgen dalam urine. untuk mengenali penyebab sindrom cushing 6. 3.Pemeriksaan Diagnostik yang lain : 1. Pengukuran kadar kortisol. untuk menegakkan diagnosis penyebab sindrom cushing apakah dari hipofisis / adrenal. Pada sindrom cushing kadar metabolit & kadar kortisol plasma akan meningkat. 5. 5) Preparat penyekat enzim adrenal (metyrapon. Variasi ini biasanya tidak terdapat pada gangguan fungsi adrenal. 2) 3) Radiasi Adrenalektomi kelenjar biasanya hipofisis. Bebas dalam urine 24 jam. 6) Therapi penggantian temporer dengan hidrokortison selama beberapa bulan sampai kelenjar adrenal mulai memperlihatkan respon yang normal. Pemindai CT.

Gangguan citra tubuh b/d perubahan penampilan fisik. DIAGNOSA KEPERAWATAN Diagnosa yang muncul pada pasien dengan sindrom cushing : a. atrofi otot & perubahan pola tidur c. infeksi. perasaan mudah lelah. gangguan fungsi sexual. 2. c. Kondisi kulit pasien harus diperiksa dan dikaji untuk menemukan trauma. dan penurunan tingkat aktivitas e. memar serta edema b. Perubahan fisik harus dicatat termasuk respon pasien terhadap perubahan tersebut. a. Gangguan proses berfikir b/d fluktuasi emosi. iritabilitas & depresi . gangguan kesembuhan & kulit yang tipis serta rapuh d. Fungsi mental pasien dikaji yang mencakup keadaan emosi. PENGKAJIAN Riwayat kesehatan berfokus pada efek yang ditimbulkan oleh konsentrasi hormon kortex adrenal yang tinggi dan ketidakmampuan kortex adrenaluntuk bereaksi terhadap perubahan kadar kortisol serta aldosteron. Resiko cidera & infeksi b/d kelemahan & perubahan metabolisme protein serta respon inflamasi b. respon terhadap pertanyaan.KONSEP KEPERAWATAN 1. Riwayat penyakit mencakup informasi tentang tingkat aktivitas pasien dan kemampuannya untuk melaksanakan kegiatan rutin serta perawatan mandiri. Gangguan integritas kulit b/d edema. kesadaran akan lingkungan & tingkat depresi. Kurang perawatan diri b/d kelemahan. fisura.

Klien bebas dari cidera jaringan lunak / fraktur 2. Tujuan : 1. 2. keletihan & penipisan massa otot membuat klien dengan sindrom cushing mengalami kesulitan dalam melakukan aktivitas normal. Klien tidak mengalami kenaikan suhu tubuh. Klien yang sangat lemah membutuhkan bantuan saat ambulasi dalam mobilisasi untuk mencegah jatuh atau terbentur pada tepi perabot yang tajam. 5. 3. 3. Kelemahan. Ca dan Vitamin D untuk mengurangi kemungkinan pelisutan otot dan osteoporosis. fraktur dan cidera lainnya pada tulang dan jaringan lunak. Hindari pertemuan dengan pengunjung. 4. Klien melaporkan mengalami peningkatan kesejahteraan. kemerahan. Kaji klien atau penilaian kondisi pasien harus sering dilakukan untuk mendeteksi tanda-tanda infeksi yang tidak jelas. . nyeri / tanda-tanda infeksi & inflamasi lainnya Intervensi keperawatan : 1. perasaan mudah lelah atrofi otot.3. staf atau pasien yang menderita infeksi. Rencanakan aktivitas dan latihan untuk memungkinkan perubahan periode istirahat dan aktivitas. 3. Resiko cidera & infeksi b/d kelemahan & perubahan metabolisme protein serta respon inflamasi Tujuan : 1. Klien bebas dari area ekimotik. dan perubahan pola tidur. b. INTERVENSI KEPERAWATAN a. Intervensi Keperawatan : 1. 2.Kurang perawatan diri berhubungan dengan kelemahan. Menciptakan lingkungan yang protektif untuk mencegah jatuh. Klien bebas dari komplikasi imobilitas. Meningkatkan keikutsertaan dalam aktivitas perawatan diri. Berikan diet tinggi Protein. 2. Atur aktivitas menjadi tahap-tahap yang sederhana dan berikan dorongan klien untuk melakukanya untuk mencegah komplikasi imobilitas. 3.

e. gangguan fungsi sexual dan penurunan tingkat aktivitas. Intervensi Keperawatan : 1. c.Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik. Jika penyebab sindrom cushing dapat diatasi dengan baik. iritabilitas dan depresi. 3. fungsi sexual dan tingkat aktivitas.Gangguan integritas kulit berhubungan dengan edema. 2. gangguan keseimbangan dan kulit yang tipis serta rapuh. Jelaskan bahwa perubahan fisik terjadi sebagai akibat kelebihan kortikosteroid. 2. dan rendah natrium.Daerah tonjolan tulang dan kulit harus sering diperiksa. Intervensi Keperawatan : 1.Hindari penggunaan pleater karena dapat menimbulkan iritasikulit dan luka pada kulit yang rapuh.Klien akan mengungkapkan perasaan tentang perubahan penampilan.Kenaikan BB dan edema yang terlihat pada sindrom cushing dapat dimodifikasi melalui diit rendah karbohidrat. 3. Tujuan : 1. perubahan fisik yang lain juga akan menghilang pada saatnya dan sangat membantu apabila pasien diberi penjelasan tentang dampak yang ditimbulkan perubahan tersebut terhadap konsep diri dan hubunganya dengan orang lain. . Tujuan : 1.Ciptakan lingkungan yang tenang dan aman untuk meningkatkan istirahat dan tidur. 2.4.Anjurkan dan bantu pasien untuk mengubah posisi sehingga kerusakan kulit dapat dicegah.Gangguan proses berfikir berhubungan dengan fluktuasi emosi. Berkurangya edema pada klien. d. Kilen memiliki kulit yang utuh dan tidak rapuh.

Dorong pasien dan anggota keluarga untuk mengungkapkan perasaannya jika terjadi perilaku psikotik.Observasi dan catat tanda gangguan proses berfikir yang berat (seperti letorki. 3. iritabilitas. Bantu pasien untuk melakukan mobilisasi. dan mengantuk). d.Denyut nadi yang cepat dan lemah.Memperbaiki proses berfikir pasien supaya kembali ke tingkat yang optimal. Berikan pendidikan kesehatan dan pengobatan. Menurunkan resiko cedera dan infeksi. IMPLEMENTASI a.Hipotensi. 5. Pada sindrom cushing terjadi komplikasi potensial : 1. Ajarkan perawatan kulit secara teratur.Bebas daerah ² daerah ekimosis. b.Berikan penjelasan kepada klien dan anggota keluarga mengenai penyebab ketidakstabilan emosional dalam mengatasi fluktuasi. . .Bebas fraktur atau cidera jaringan. emosi. 2. .Krisis Addison ( karena stress seperti trauma / operasi darurat ) sehingga terdapatnya supresi janga panjang kortex adrenal oleh karena itu harus dipantau dengan ketat untuk mendeteksi : .RR cepat. 2.Kelemaha yang ekstrim. tidak ada perhatian. c. gangguan memori. .Pucat. .Tujuan : 1. Intervensi Keperawatan : 1. kesulitan berkomunikasi.Efek yang merugikan pada aktivitas kortex adrenal. . . 4. serta depresi. EVALUASI Hasil yang diharapkan : a. Libatkan keluarga untuk berperan aktif dalam perawatan.

. . . . Read more: http://sely-biru. b. Meningkatkan partisipasi dalam aktifitas perawatan mandiri. .Mengutarakan perasaan tentang perubahan penampilan. .Mengidentifikasi tanda serta gejala hipofungsi kortex adrenal yang harus dilaporkan dan menyatakan tindakan yang akan diambil pada keadaan sakit serta stress yang berat. . e.blogspot.html#ixzz1kr73S5qL http://sely-biru. f.. d. Memperlihatkan perbaikan fungsi mental.Merencanakan aktivitas dan latihan untuk memungkinkan periode istirahat.html .Menunjukan berkurangya edema pada ekstremitas dan badan. Mencapai perbaikan citra tubuh.Mengubah posisi dengan sering dan memeriksa bagian tulang yang menonjol setiap hari. .memiliki kulit yang utuh tanpa bukti adanya luka atau infeksi. .Mengungkapkan kesadaran bahwa perubahan fisik merupakan akibat dari pemberian kortikosteroid yang berlebihan. .Mengidentifikasi strategi untuk memperkecil komplikasi sindrom cuhing. fungsi sexual dan tingkat aktivitas . Tidak adanya komplikasi. kemerahan.Melaporkan perbaikan perasaan sehat.Mematuhi anjuran dan pemeriksaan tindak lanjut.com/2010/03/askep-klien-gawat-darurat-gadardengan.blogspot.Tidak mengalami kenaikan suhu.Bebas komplikasi imobilitas. rasa nyeri ataupun tanda ² tanda lain infeksi serta inflamasi. .Memperlihatkan TTV dan berat badan normal dan bebas dari gejala krisis addisonia. Mencapai atau mempertahankan integritas kulit. c.com/2010/03/askep-klien-gawat-darurat-gadar-dengan.