BAB I

I. PENDAHULUAN Pengertian Kelenjar adrenal adalah kelenjar yang penting untuk kelangsungan hidup. Tanpa adanya hormone kortisol dan aldosteron yang dihasilkan korteks adrenal, proses metabolic tubuh tidak bias memberi respons yang adekuat terhadap stressor fisik atau emosional walaupun yang minimal, misalnya perubahan suhu tubuh, gerakan tubuh, dan peningkatan emosional ringan. Stressor yang lebih berat bias mengakibatkan syok dan kematian, misalnya infeksi berat, pembedahan, dan kecemasan berat. Medulla adrenal mengeluarkan hormone yang juga dikeluarkan oleh system saraf simpatis, yaitu katekolamin.

Kelainan Kelenjar Adrenal Terdapat 2 kelenjar adrenal, yang masing-masing terletak diatas ginjal dan menghasilkan sejumlah hormon: Bagian dalam (medula) menghasilkan epinefrin dan norepinefrin, yang

bertanggungjawab pada reaksi fight-or-flight terhadap keadaan bahaya dan stres emosiona Bagian luar (korteks) menghasilkan: - aldosteron yang mengatur keseimbangan garam dalam tubuh - kortisol, penting untuk mengolah protein, lemak dan karbohidrat - androgen (hormon seksual pria).

PENYEBAB Pada kelainan kelenjar adrenal tertentu, tidak dihasilkan hormon kortisol dan aldosteron karena tubuh tidak memiliki enzim yang diperlukan untuk pembentukan kedua hormon tersebut. Hipotalamus mendeteksi kadar hormon yang rendah ini dan merangsang kelenjar hipofisa untuk merangsang kelenjar adrenal agar menghasilkan kortisol dan aldosteron dalam jumlah yang memadai.

Kelebihan hormon adrenal juga menyebabkan berbagai gejala. denyut jantung yang cepat dan kelainan fungsi berbagai organ. ketika lahir tampak normal tetapi nantinya dia tidak akan mengalami masa puber atau menstruasi. tergantung kepada jenis hormon yang berkurang. Kekurangan kortisol yang sangat berat (terutama jika pembentukan aldosteron juga terhambat). Anak perempuan yang mengalami kekurangan hormon adrenal. sehingga terjadi maskulinisasi. bisa menyebabkan gagal adrenal yang dapat berakibat fatal dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu setelah bayi lahir. Pemaparan androgen kadar tinggi pada janin perempuan: Pada awal kehamilan menyebabkan alat kelamin berkembang secara abnormal. Tetapi kelenjar adrenal menghasilkan sejumlah besar hormon lainnya. alat kelamin luar mengalami maskulinisasi (pseudohermafroditisme wanita) Pada saat usia kehamilan kurang dari 12 minggu menyebabkan labia (bibir kemaluan) kiri dan kanan menyatu dan hanya terbentuk 1 lubang untuk uretra dan vagina Setelah usia kehamilan melewati 12 minggu.Karena perangsangan terus menerus dari hipotalamus dan kelenjar hipofisa. maka kelenjar adrenal membesar sampai 10-20 kali beratnya yang normal. seperti androgen. Kadar androgen yang tinggi biasanya tidak berpengaruh terhadap janin laki-laki. disertai dengan tekanan darah rendah. Kekurangan aldosteron menyebabkan terlalu banyak natrium yang dibuang melalui air kemih sehingga tekanan darah menjadi rendah dan kadar kalium dalam darah menjadi tinggi. penis dan buah zakar kecil). Kekurangan androgen ketika masih berada dalam kandungan bisa menyebabkan gangguan pertumbuhan kelamin pada janin laki-laki yang disebut pseudohermafroditisme (lubang uretra abnormal. tetapi tetap tidak mampu menghasilkan hormon kortisol dan aldosteron. rahim dan alat reproduksi dalam lainnya terbentuk secara normal. GEJALA Kekurangan hormon adrenal menyebabkan sejumlah gejala. akan terjadi pembesaran klitoris sehingga menyerupai penis. Indung telur. .

Pada anak laki-laki yang masih kecil. maka pada akhirnya tinggi badan lebih pendek dari normal. Cirri ² cirri sindrom Cushing 1. kadar androgen yang tinggi akan mempercepat laju pertumbuhan. Tetapi karena pematangan tulang terjadi lebih cepat daripada normal dan pertumbuhan terlalu cepat terhenti. Lengan dan kaki kurus dengan atrofi otot 8. Moon Face 4. Buffalo hump 5. Berat badan bertambah . Berjerawat dan pipi kemerahan 3. Bulu halus banyak pada wajah dan seluruh tubuh 6. Kulit cepat memar. BAB II MATERI Sindrom Cushing Kadar glukortikoid yang terlalu banyak akan mengakibatkan sekumpulan tanda dan gejala yang disebut sindrom cushing. Rambut kepala menjadi tipis 2. ekimosis dan [penyembuhan luka sulit 9. Striae kemerahan pada abdomen dan pendolus abdomen 7.

terlalu banyak produksi kortisol yang diakibatkan oleh adenoma atau karsionoma adrenal 2. sulit naik tangga. Hipofisis mengeluarkan terlalu banyak ACTH karena gangguan hipofisis atau hipotalamus b. d. c. sulit berdiri dari posisi duduk. Luka sulit sembuh . serta nyeri tulang dan punggung . serta keletihan dan kelelahan. Pada sindrom Cushing primer. Keluarnya ACTH yang berasal dari ektopik non-hipofisis (produksi hormon diluar hipofisis) meningkat. Factor patofisiologis yang dikaitkan dengan kartisol yang berlebihan adalah akibat pengaruh glukortikoid yang berlebihan. Pada sindrom Cushing iatrogenic. dan karsinoma pancreas 3. Berkuarangnya protein matriks dari tulang yang mengakibatkan osteoporosis. Perubahan metabolisme protein. cepat timbul memar. kadar kartisol yang sangat tinggi sebagai akibat terapi glukokortikoid yang berlangsung lama. fraktur patologis. terutama pada ekstremitas yang mengakibatkan lengan dan kaki kelihatan kurus.Penyebab sindrom Cushing 1. 1. Terlalu banyak produksi ACTH dapat diakibatkan oleh : a. misalnya pada karsinoma bronkogenik. ekimosis dan sriae kemerahan pada abdomen. Hilangnya kolagen penyokong dari kulit yang mengakibatkan kulit menjadi tipis. Atrofi otot. adenoma bronchial. b. Katabolisme protein yang berlebihan mengatifkan berkurangnya massa otot dengan tanda ² tanda : a. Pada sindrom Cushing sekunder. terlalu banyak produksi kortisol yang diakibatkan oleh hiperlasia adrenal karena banyak sekali ACTH. Berikut rincian patofisiologi kortikosteroid yang berlebihan.

dan pada mesenterium (truncal obesity).2. Berat badan meningkat. Perubahan pada stabilitas pada stabilitas emosi. Pasien yang sudah ada DM. Gangguan metabolisme air dan mineral Kortisol itu sendiri mempunyai aktivitas mineralokortikoid sehingga kelebihan kortisol mengakibatkan tanda dan gejala peningkatan mineralokortikoid. Perubahan metabolisme karbohidrat. walaupun aldesteron normal. Penyembuhan luka juga sulit. Ada peningkatan glukogeogenesis hepatic dan ketidakmampuan memakai insulin yang mengakibatkan hiperglikemia postprandial dan diabetes mellitus (DM). Peningkatan resorpsi kalium dari tulang dan batu ginjal akibat hiperkloria. Hipertensi sebagai akibat peningkatan volume cairan dan peningkatan sensivitas ateriol terhadap katekolamin c. 6. serta konsentrasi dan ingatan menurun. Peningkatan ekskresi kalium dan klorida melalui urine (hipokalemia dan hipokloremia) yang bisa mengakibatkan alkalosis metabolic d. hematokrit bisa meningkat) . 7. pada daerah intrakapular (buffalo hump). depesi ringan. 3. cemas. misalnya cepat marah. Perubahan hematologist (eritrosit. 4. 5. Tiga perubahan ini akan membuat pasien sangat rawan terhadap infeksi viral dan infeksi fungal. Perubahan respons imun dan respons inflamasi akibat berkurangnya limfosit. Tanda awal infeksi seperti demam bias tidak tampak. Hal ini bisa berkembang menjadi depresi berat dan psikosis. Retensi natrium dan air yang bisa mengakibatkan berat badan meningkat dan edema. Perubahan metabolisme lemak mengakibatkan obesitas dan distribusi jaringan lemak tidak normal. b. Tanda dan gejala nya : a. meningkatnya neutrofil. gangguan metabolsme karbohidrat akan memperberat tanda ² tanda DM. Perubahan metabolisme lemak. terutama limfosit-T. hemoglobin. Banyak lemak pada wajah (mengakibatkan moon face). dan gangguan kegiatan antibody.

Hirsutisme ‡ Sindrom cushing dilakukan pemberian kortikosteroid / ACTH yang berlebih / akibat hiperplasia korteks adrenal.Obesitas . Sindrom cushing terjadi akibat aktivitas / sekresi glukokoetikoid ( kortisol ) yang berlebihan ( melebihi batas normal ). rambut kepala rontok.Striae .Mudah lelah Glukosuria . adenoma broncus ) . Paling banyak adalah hiperplasia adrenal bilateral.8. Penyebab Sindrom Cushing : 1) Hiperplasi Adrenal . karsinoma pankreas. Tumor non endokrin dan obat. ‡ Sindrom cushing adalah causa primer tidak terletak di hipofisis akan tetapi di supraren sebagai suatu adenoma / karsinoma ( Harvey Cushing.Sekunder ( akibat kelainan hipotalamus ) . Kegiatan androgen meningkat : Hirsutisme (banyak bulu tubuh pada wajah dan seluruh tubuh).Tumor Hipofisis .Hipertensi .Amenore . 1932 ) ETIOLOGI Faktor yang menyebabkan kenaikan sekresi kortisol antara lain misalnya kelainan hipotalamus.Sekunder ( akibat tumor yang memproduksi ACTH ) . jerawat. hipofisis. adrenal.Tumor non endokrin ( Karsinoma bronkus. gangguan siklus menstruasi (dari oligomenorea sampai amenorea) dan perubahan libido. berupa : .Edema .Osteoporosis . thymoma.

Bila gejala dimulai semasa pre ² pubertas. mekanisme umpan balik normal untuk mengendalikan fungsi kortex adrenal menjadi tidak efektif & pola sekresi di urnal kortisol yang normal akan menghilang. Pada orang dewasa terdapat sebagai Causa ± 60 % adalah suatu hiperplasi bilateral.Karsinoma 4) Faktor Eksogen ‡ Pengobatan Glukokortikoid dan ACTH ( jangka panjang ) Manifestasi sindroma cushing disebabkan oleh produksi yang berlebihan dari 11 ² 17 Oxygenated kortikoid. ± 30% disebabkan oleh suatu tumor di supraren dan ± 10% menunjukkan jaringan supraren yang sama sekali normal. . Jika terdapat supraren yang normal / hiperplastik berarti causa primer terletak di hipofisis.Adenoma . Sindrom cushing yang kongenital selalu disebabkan oleh hiperplasi supraren yang bilateral. meskipun sekress mineralokortikoid juga dapat terpengaruh.2) Hiperplasi adrenal noduler 3) Neoplasi adrenal . Tanda & gejala sindrom custing terutama terjadi sebagai akibat dari selaresi glukokortikoid & androgen (hormon) yang berlebihan. karsinoma bronkogenik merupakan tipe malignitas yang paling sering ditemukan. Tanpa tergantung dari penyebabnya.Hiperplasi primer kelenjar adrenal dalam keadaan tanpa adanya humor hipofisis (jarang terjadi). Penyebab lain sindrom custing yang jarang dijumpai adalah produksi ektopik ACTH oleh malignitas. maka paling sering disebabkan oleh suatu tumor maligna dari supraren. Pemberian kortikosteroid / ACTH dapat pula menimbulkan sindrom custing. PATOFISIOLOGI Sindrom cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme yang mencakup tumor kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi kortex adrenal untuk meningkatkan selaresi hormonnya meskipun hormon tersebut telah diproduksidengan jumlahyang adekuat.

2) Gejala Hifosis : Nyeri punggung (fraktur kompresi vertebra dapat muncul) 3) Retensi Na dan Air (akibat peningkatan aktivitas mineralokortikoid) yang dapat menimbulkan : .Hipertensi . Keluhan lemah dan mudah lelah (kelemahan otot). Depresi. Ekimosis (memar) akibat trauma ringan. Virilisasi di tandai : . Insomnia (akibat perubahan sekresi di urnal kortisol). 4) Gambaran wajah seoerti bulan ( moon face ) 5) Kulit tampak lebih berminyak 6) Tumbuh jerawat / acne. Pelisutan otot dan osteoporosis.MANIFESTASI KLINIS Gambaran klinis sindrom custing pada orang dewasa berapa : 1) Obesitas tipe sentral / truncal obesity : Punuk kerbau (buffalo hump) pada bagian posterior leher serta daerah ² daerah posterior supraklavikuler.Gagal jantung kongestik. misalnya : faktor herediter ) 9) BB naik 10) Luka ² tuka ringan sulit sembuh 11) Gejala memar 12) Iritabilitas. Kulit menjadi tipis. Striae. hirsutisme. rapuh & mudah luka. oligomenore. amenore 7) Rentan terhadap infeksi 8) Hiperglikemia / diabetes ( penderita yang memiliki potensi. psikosis Frekuensi terjadinya sindrom cushing lebih besar pada wanita karena terjadi virilisasi akibat dari produksi androgen yang berlebihan. Badan yang besar. Extremitas relatif kurus.

3.Moon face . 5.Perubahan metabolisme Ca 4.Supresi adrenal .Retensi natrium .Peningkatan kerentanan terhadap infeksi 5. Skeletal . Kardiovaskuler Hipertensi Gagal jantung kongestf ( CHF ) 3. Endokrin / Metabolik . Jika sindrom cushing akibat dari tumor hipofisisa ‡ Manifestasi klinis sindrom cushing 1. 10. Fungsi Imun .Akalosis metabolic . 9. Timbul ciri ² ciri maskulin Hilangnya ciri ² ciri feminim Terjadi pertumbuhan bulu2 wajah yang berlebihan ( hirsutisme) Atrofi payudara Haid yang berhenti Klitoris membesar Suara lebih dalam Libido menghilang ( pada laki .Ketidakteraturan siklus haid .Osteoporosis .Buffalo hump . 6. 4. 2.Obesitas trunkus . Oftalmik Katarak Glaukoma 2.Hiperglikemia .Keseimbangan ² Impotensi nitrogen yang negativ . 8.Hipokalemia .Penurunan respon inflamasi . 7.Gangguan kesembuhan luka .laki dan wanita)Ø Gangguan penglihatan ( akibat penekanan kiasma optikum oleh tumor yang tumbuh).1.

Muskuler . Psikiatrik . Gastrointestinal . Sel darah c.Ekimosis .. Glukosa 17 ² Hidroksikortikoid (17 ² OHCS) (plasma.Pankreatitis 7.Psikosis PEMERISAAN DIAGNOSTIK 1.Strie . urine) Eosinofil Neutrofil Darah . Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium Yang Diperiksa Hasil a.Penipisan kulit .Nekrosis aseptik femur . Hormon / Metabolik b.Miopati . urine) 17 ² Ketosteroid (17-KS) (Plasma.Acne 9.Fraktur spontan .Ulkus peptikum .Perubahan emosi . Dermatologik .Kelemahan otot 8.Petekie .Fraktur kompresi vertebra 6.

Foto Rontgen tulang b. kosta. ‡ Pielografi ‡ Laminografi c.NaikØ Urine Ø Naik Turun Naik Naik Positif 2. Kranium. Scanning e. vertebra f. Arteriografi d. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang Hasil a. Ultrasonografi Osteoporosis terutama pelvis. Foto Rontgen Kranium Pembesaran adrenal (Karsinoma) Lokalisasi tumor adrenal Tumor Hiperplasi Tumor Hiperplasi Tumor Hipofisis .

Bebas dalam urine 24 jam. untuk mengenali penyebab sindrom cushing 6. 4. Pengukuran kadar kortisol. 5. biasanya penyebabnya adalah tumor hipofisis. Stimulasi CRF ( Corticotropin ² Releasing Faktor). Pada sindrom cushing kadar metabolit & kadar kortisol plasma akan meningkat. USG atau MRI. Sampel darah. Pemindai CT. untuk menentukan adanya variasi di urnal yang normal pada kadar kartisol plasma. 3. untuk menegakkan diagnosis penyebab sindrom cushing apakah dari hipofisis / adrenal. Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal & mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal PENATALAKSANAAN 1) Operasi pengangkatan tumor melalui hipokisektomi transfenoidalis. 2. . 5) Preparat penyekat enzim adrenal (metyrapon.Pemeriksaan Diagnostik yang lain : 1. 2) 3) Radiasi Adrenalektomi kelenjar biasanya hipofisis. Variasi ini biasanya tidak terdapat pada gangguan fungsi adrenal. mitotone. aminoglutethimide. Test supresi deksametason. untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat-tempat ektopik produksi ACTH. ketokonazol) untuk mengurangi hiperadrenalisme jika penyebabnya adalh tumor yang tidak dapat dihilangkan secara tuntas. 6) Therapi penggantian temporer dengan hidrokortison selama beberapa bulan sampai kelenjar adrenal mulai memperlihatkan respon yang normal. Deksametason diberikan pada pukul 11 malam dan kadar kortisol plasma diukur pada pukul 8 pagi berikutnya. untuk memeriksakadar 17hidroksikortikosteroid serta 17-ketosteroid yang merupakan metabolit kortisol & androgen dalam urine. Pemeriksaan Radioimunoassay ACTH plasma. pas untuk dengan mengendalikan hipertrofi adrenal gejala primer untuk 4) Jika dilakukan adrenolektomi bilateral (keduanya diangkat) tetapi pergantian dengan hormon ² hormon kortex adrenal seumur hidup.

Perubahan fisik harus dicatat termasuk respon pasien terhadap perubahan tersebut. infeksi. gangguan kesembuhan & kulit yang tipis serta rapuh d. memar serta edema b. Gangguan citra tubuh b/d perubahan penampilan fisik. kesadaran akan lingkungan & tingkat depresi. Kondisi kulit pasien harus diperiksa dan dikaji untuk menemukan trauma. iritabilitas & depresi . a. atrofi otot & perubahan pola tidur c. Gangguan integritas kulit b/d edema. c.KONSEP KEPERAWATAN 1. 2. DIAGNOSA KEPERAWATAN Diagnosa yang muncul pada pasien dengan sindrom cushing : a. dan penurunan tingkat aktivitas e. Riwayat penyakit mencakup informasi tentang tingkat aktivitas pasien dan kemampuannya untuk melaksanakan kegiatan rutin serta perawatan mandiri. respon terhadap pertanyaan. PENGKAJIAN Riwayat kesehatan berfokus pada efek yang ditimbulkan oleh konsentrasi hormon kortex adrenal yang tinggi dan ketidakmampuan kortex adrenaluntuk bereaksi terhadap perubahan kadar kortisol serta aldosteron. Gangguan proses berfikir b/d fluktuasi emosi. gangguan fungsi sexual. Kurang perawatan diri b/d kelemahan. fisura. Fungsi mental pasien dikaji yang mencakup keadaan emosi. perasaan mudah lelah. Resiko cidera & infeksi b/d kelemahan & perubahan metabolisme protein serta respon inflamasi b.

Berikan diet tinggi Protein. Klien bebas dari komplikasi imobilitas. Kelemahan. b. 2. fraktur dan cidera lainnya pada tulang dan jaringan lunak. Klien melaporkan mengalami peningkatan kesejahteraan. nyeri / tanda-tanda infeksi & inflamasi lainnya Intervensi keperawatan : 1.Kurang perawatan diri berhubungan dengan kelemahan. Intervensi Keperawatan : 1. Menciptakan lingkungan yang protektif untuk mencegah jatuh. 2. Rencanakan aktivitas dan latihan untuk memungkinkan perubahan periode istirahat dan aktivitas. staf atau pasien yang menderita infeksi. Ca dan Vitamin D untuk mengurangi kemungkinan pelisutan otot dan osteoporosis. Klien yang sangat lemah membutuhkan bantuan saat ambulasi dalam mobilisasi untuk mencegah jatuh atau terbentur pada tepi perabot yang tajam. 4. 3. 2. Atur aktivitas menjadi tahap-tahap yang sederhana dan berikan dorongan klien untuk melakukanya untuk mencegah komplikasi imobilitas. 3. kemerahan. dan perubahan pola tidur. Meningkatkan keikutsertaan dalam aktivitas perawatan diri. perasaan mudah lelah atrofi otot. Resiko cidera & infeksi b/d kelemahan & perubahan metabolisme protein serta respon inflamasi Tujuan : 1. . INTERVENSI KEPERAWATAN a. Klien bebas dari area ekimotik. keletihan & penipisan massa otot membuat klien dengan sindrom cushing mengalami kesulitan dalam melakukan aktivitas normal. Klien bebas dari cidera jaringan lunak / fraktur 2. Hindari pertemuan dengan pengunjung. 3. 3. Kaji klien atau penilaian kondisi pasien harus sering dilakukan untuk mendeteksi tanda-tanda infeksi yang tidak jelas.3. Klien tidak mengalami kenaikan suhu tubuh. Tujuan : 1. 5.

perubahan fisik yang lain juga akan menghilang pada saatnya dan sangat membantu apabila pasien diberi penjelasan tentang dampak yang ditimbulkan perubahan tersebut terhadap konsep diri dan hubunganya dengan orang lain.Kenaikan BB dan edema yang terlihat pada sindrom cushing dapat dimodifikasi melalui diit rendah karbohidrat. 2. fungsi sexual dan tingkat aktivitas. Kilen memiliki kulit yang utuh dan tidak rapuh. 3. Berkurangya edema pada klien. e. 2. 3.Ciptakan lingkungan yang tenang dan aman untuk meningkatkan istirahat dan tidur. 2.Hindari penggunaan pleater karena dapat menimbulkan iritasikulit dan luka pada kulit yang rapuh.Klien akan mengungkapkan perasaan tentang perubahan penampilan.4. Intervensi Keperawatan : 1. Jika penyebab sindrom cushing dapat diatasi dengan baik. . iritabilitas dan depresi.Gangguan integritas kulit berhubungan dengan edema. Tujuan : 1.Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik. Intervensi Keperawatan : 1. dan rendah natrium. c. Tujuan : 1.Daerah tonjolan tulang dan kulit harus sering diperiksa. Jelaskan bahwa perubahan fisik terjadi sebagai akibat kelebihan kortikosteroid.Gangguan proses berfikir berhubungan dengan fluktuasi emosi. gangguan keseimbangan dan kulit yang tipis serta rapuh. d.Anjurkan dan bantu pasien untuk mengubah posisi sehingga kerusakan kulit dapat dicegah. gangguan fungsi sexual dan penurunan tingkat aktivitas.

tidak ada perhatian.Bebas daerah ² daerah ekimosis.Pucat.Observasi dan catat tanda gangguan proses berfikir yang berat (seperti letorki.Berikan penjelasan kepada klien dan anggota keluarga mengenai penyebab ketidakstabilan emosional dalam mengatasi fluktuasi. Libatkan keluarga untuk berperan aktif dalam perawatan.Bebas fraktur atau cidera jaringan. .Tujuan : 1. Ajarkan perawatan kulit secara teratur. IMPLEMENTASI a. Berikan pendidikan kesehatan dan pengobatan. . gangguan memori. Intervensi Keperawatan : 1. 5. Menurunkan resiko cedera dan infeksi. iritabilitas. serta depresi.Denyut nadi yang cepat dan lemah.RR cepat.Dorong pasien dan anggota keluarga untuk mengungkapkan perasaannya jika terjadi perilaku psikotik. d. kesulitan berkomunikasi.Hipotensi.Efek yang merugikan pada aktivitas kortex adrenal. Pada sindrom cushing terjadi komplikasi potensial : 1. b.Memperbaiki proses berfikir pasien supaya kembali ke tingkat yang optimal. c. 2. 4. .Kelemaha yang ekstrim. Bantu pasien untuk melakukan mobilisasi. emosi. dan mengantuk). 2. .Krisis Addison ( karena stress seperti trauma / operasi darurat ) sehingga terdapatnya supresi janga panjang kortex adrenal oleh karena itu harus dipantau dengan ketat untuk mendeteksi : . EVALUASI Hasil yang diharapkan : a. . . . 3.

Mengubah posisi dengan sering dan memeriksa bagian tulang yang menonjol setiap hari.Mengutarakan perasaan tentang perubahan penampilan. .Bebas komplikasi imobilitas. f.blogspot. Mencapai atau mempertahankan integritas kulit. d. Tidak adanya komplikasi. .Mematuhi anjuran dan pemeriksaan tindak lanjut.html .. e. .Memperlihatkan TTV dan berat badan normal dan bebas dari gejala krisis addisonia.Mengidentifikasi strategi untuk memperkecil komplikasi sindrom cuhing. .Mengungkapkan kesadaran bahwa perubahan fisik merupakan akibat dari pemberian kortikosteroid yang berlebihan. . Memperlihatkan perbaikan fungsi mental.Melaporkan perbaikan perasaan sehat.Menunjukan berkurangya edema pada ekstremitas dan badan. . Mencapai perbaikan citra tubuh. rasa nyeri ataupun tanda ² tanda lain infeksi serta inflamasi.com/2010/03/askep-klien-gawat-darurat-gadardengan. . fungsi sexual dan tingkat aktivitas .Tidak mengalami kenaikan suhu.Mengidentifikasi tanda serta gejala hipofungsi kortex adrenal yang harus dilaporkan dan menyatakan tindakan yang akan diambil pada keadaan sakit serta stress yang berat.Merencanakan aktivitas dan latihan untuk memungkinkan periode istirahat.memiliki kulit yang utuh tanpa bukti adanya luka atau infeksi. . kemerahan. Read more: http://sely-biru. .com/2010/03/askep-klien-gawat-darurat-gadar-dengan. b.html#ixzz1kr73S5qL http://sely-biru. . . c. Meningkatkan partisipasi dalam aktifitas perawatan mandiri.blogspot.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful