BAB I

I. PENDAHULUAN Pengertian Kelenjar adrenal adalah kelenjar yang penting untuk kelangsungan hidup. Tanpa adanya hormone kortisol dan aldosteron yang dihasilkan korteks adrenal, proses metabolic tubuh tidak bias memberi respons yang adekuat terhadap stressor fisik atau emosional walaupun yang minimal, misalnya perubahan suhu tubuh, gerakan tubuh, dan peningkatan emosional ringan. Stressor yang lebih berat bias mengakibatkan syok dan kematian, misalnya infeksi berat, pembedahan, dan kecemasan berat. Medulla adrenal mengeluarkan hormone yang juga dikeluarkan oleh system saraf simpatis, yaitu katekolamin.

Kelainan Kelenjar Adrenal Terdapat 2 kelenjar adrenal, yang masing-masing terletak diatas ginjal dan menghasilkan sejumlah hormon: Bagian dalam (medula) menghasilkan epinefrin dan norepinefrin, yang

bertanggungjawab pada reaksi fight-or-flight terhadap keadaan bahaya dan stres emosiona Bagian luar (korteks) menghasilkan: - aldosteron yang mengatur keseimbangan garam dalam tubuh - kortisol, penting untuk mengolah protein, lemak dan karbohidrat - androgen (hormon seksual pria).

PENYEBAB Pada kelainan kelenjar adrenal tertentu, tidak dihasilkan hormon kortisol dan aldosteron karena tubuh tidak memiliki enzim yang diperlukan untuk pembentukan kedua hormon tersebut. Hipotalamus mendeteksi kadar hormon yang rendah ini dan merangsang kelenjar hipofisa untuk merangsang kelenjar adrenal agar menghasilkan kortisol dan aldosteron dalam jumlah yang memadai.

Pemaparan androgen kadar tinggi pada janin perempuan: Pada awal kehamilan menyebabkan alat kelamin berkembang secara abnormal. Tetapi kelenjar adrenal menghasilkan sejumlah besar hormon lainnya. Anak perempuan yang mengalami kekurangan hormon adrenal. ketika lahir tampak normal tetapi nantinya dia tidak akan mengalami masa puber atau menstruasi. Kadar androgen yang tinggi biasanya tidak berpengaruh terhadap janin laki-laki. maka kelenjar adrenal membesar sampai 10-20 kali beratnya yang normal. Kelebihan hormon adrenal juga menyebabkan berbagai gejala. alat kelamin luar mengalami maskulinisasi (pseudohermafroditisme wanita) Pada saat usia kehamilan kurang dari 12 minggu menyebabkan labia (bibir kemaluan) kiri dan kanan menyatu dan hanya terbentuk 1 lubang untuk uretra dan vagina Setelah usia kehamilan melewati 12 minggu. . Kekurangan androgen ketika masih berada dalam kandungan bisa menyebabkan gangguan pertumbuhan kelamin pada janin laki-laki yang disebut pseudohermafroditisme (lubang uretra abnormal. penis dan buah zakar kecil). seperti androgen. sehingga terjadi maskulinisasi. GEJALA Kekurangan hormon adrenal menyebabkan sejumlah gejala. Kekurangan aldosteron menyebabkan terlalu banyak natrium yang dibuang melalui air kemih sehingga tekanan darah menjadi rendah dan kadar kalium dalam darah menjadi tinggi. bisa menyebabkan gagal adrenal yang dapat berakibat fatal dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu setelah bayi lahir. tergantung kepada jenis hormon yang berkurang. rahim dan alat reproduksi dalam lainnya terbentuk secara normal. Indung telur.Karena perangsangan terus menerus dari hipotalamus dan kelenjar hipofisa. disertai dengan tekanan darah rendah. Kekurangan kortisol yang sangat berat (terutama jika pembentukan aldosteron juga terhambat). akan terjadi pembesaran klitoris sehingga menyerupai penis. denyut jantung yang cepat dan kelainan fungsi berbagai organ. tetapi tetap tidak mampu menghasilkan hormon kortisol dan aldosteron.

Moon Face 4. maka pada akhirnya tinggi badan lebih pendek dari normal. ekimosis dan [penyembuhan luka sulit 9. Rambut kepala menjadi tipis 2. Buffalo hump 5. kadar androgen yang tinggi akan mempercepat laju pertumbuhan. Cirri ² cirri sindrom Cushing 1. Berjerawat dan pipi kemerahan 3.Pada anak laki-laki yang masih kecil. Berat badan bertambah . Bulu halus banyak pada wajah dan seluruh tubuh 6. Striae kemerahan pada abdomen dan pendolus abdomen 7. Lengan dan kaki kurus dengan atrofi otot 8. BAB II MATERI Sindrom Cushing Kadar glukortikoid yang terlalu banyak akan mengakibatkan sekumpulan tanda dan gejala yang disebut sindrom cushing. Kulit cepat memar. Tetapi karena pematangan tulang terjadi lebih cepat daripada normal dan pertumbuhan terlalu cepat terhenti.

b. misalnya pada karsinoma bronkogenik. Perubahan metabolisme protein. Keluarnya ACTH yang berasal dari ektopik non-hipofisis (produksi hormon diluar hipofisis) meningkat. Pada sindrom Cushing iatrogenic. Factor patofisiologis yang dikaitkan dengan kartisol yang berlebihan adalah akibat pengaruh glukortikoid yang berlebihan. terlalu banyak produksi kortisol yang diakibatkan oleh hiperlasia adrenal karena banyak sekali ACTH. ekimosis dan sriae kemerahan pada abdomen. terlalu banyak produksi kortisol yang diakibatkan oleh adenoma atau karsionoma adrenal 2. Hipofisis mengeluarkan terlalu banyak ACTH karena gangguan hipofisis atau hipotalamus b. terutama pada ekstremitas yang mengakibatkan lengan dan kaki kelihatan kurus. Terlalu banyak produksi ACTH dapat diakibatkan oleh : a. Luka sulit sembuh . serta nyeri tulang dan punggung . Pada sindrom Cushing sekunder. fraktur patologis. sulit berdiri dari posisi duduk. Berkuarangnya protein matriks dari tulang yang mengakibatkan osteoporosis. adenoma bronchial. c. Pada sindrom Cushing primer. 1.Penyebab sindrom Cushing 1. Katabolisme protein yang berlebihan mengatifkan berkurangnya massa otot dengan tanda ² tanda : a. dan karsinoma pancreas 3. Atrofi otot. kadar kartisol yang sangat tinggi sebagai akibat terapi glukokortikoid yang berlangsung lama. d. cepat timbul memar. serta keletihan dan kelelahan. sulit naik tangga. Berikut rincian patofisiologi kortikosteroid yang berlebihan. Hilangnya kolagen penyokong dari kulit yang mengakibatkan kulit menjadi tipis.

hematokrit bisa meningkat) . Tanda awal infeksi seperti demam bias tidak tampak. pada daerah intrakapular (buffalo hump). b. dan pada mesenterium (truncal obesity). Penyembuhan luka juga sulit. 3. Peningkatan ekskresi kalium dan klorida melalui urine (hipokalemia dan hipokloremia) yang bisa mengakibatkan alkalosis metabolic d. Tiga perubahan ini akan membuat pasien sangat rawan terhadap infeksi viral dan infeksi fungal. misalnya cepat marah. walaupun aldesteron normal. Perubahan metabolisme lemak mengakibatkan obesitas dan distribusi jaringan lemak tidak normal. Banyak lemak pada wajah (mengakibatkan moon face). dan gangguan kegiatan antibody. cemas. meningkatnya neutrofil. Gangguan metabolisme air dan mineral Kortisol itu sendiri mempunyai aktivitas mineralokortikoid sehingga kelebihan kortisol mengakibatkan tanda dan gejala peningkatan mineralokortikoid. Perubahan metabolisme lemak. Ada peningkatan glukogeogenesis hepatic dan ketidakmampuan memakai insulin yang mengakibatkan hiperglikemia postprandial dan diabetes mellitus (DM). 4. Berat badan meningkat. terutama limfosit-T. gangguan metabolsme karbohidrat akan memperberat tanda ² tanda DM. 6. Retensi natrium dan air yang bisa mengakibatkan berat badan meningkat dan edema. Peningkatan resorpsi kalium dari tulang dan batu ginjal akibat hiperkloria. hemoglobin. Perubahan pada stabilitas pada stabilitas emosi. Perubahan metabolisme karbohidrat. serta konsentrasi dan ingatan menurun. Hal ini bisa berkembang menjadi depresi berat dan psikosis. depesi ringan. 5. Tanda dan gejala nya : a. Perubahan respons imun dan respons inflamasi akibat berkurangnya limfosit. Pasien yang sudah ada DM. Perubahan hematologist (eritrosit. Hipertensi sebagai akibat peningkatan volume cairan dan peningkatan sensivitas ateriol terhadap katekolamin c.2. 7.

adrenal.Amenore .Tumor non endokrin ( Karsinoma bronkus.Edema . Penyebab Sindrom Cushing : 1) Hiperplasi Adrenal .Tumor Hipofisis .Hirsutisme ‡ Sindrom cushing dilakukan pemberian kortikosteroid / ACTH yang berlebih / akibat hiperplasia korteks adrenal. ‡ Sindrom cushing adalah causa primer tidak terletak di hipofisis akan tetapi di supraren sebagai suatu adenoma / karsinoma ( Harvey Cushing. Paling banyak adalah hiperplasia adrenal bilateral. rambut kepala rontok. hipofisis.Mudah lelah Glukosuria . thymoma.Obesitas . Tumor non endokrin dan obat. karsinoma pankreas. Kegiatan androgen meningkat : Hirsutisme (banyak bulu tubuh pada wajah dan seluruh tubuh). jerawat.Sekunder ( akibat tumor yang memproduksi ACTH ) . berupa : . adenoma broncus ) .8. gangguan siklus menstruasi (dari oligomenorea sampai amenorea) dan perubahan libido. 1932 ) ETIOLOGI Faktor yang menyebabkan kenaikan sekresi kortisol antara lain misalnya kelainan hipotalamus.Sekunder ( akibat kelainan hipotalamus ) .Osteoporosis .Striae .Hipertensi . Sindrom cushing terjadi akibat aktivitas / sekresi glukokoetikoid ( kortisol ) yang berlebihan ( melebihi batas normal ).

Bila gejala dimulai semasa pre ² pubertas.Hiperplasi primer kelenjar adrenal dalam keadaan tanpa adanya humor hipofisis (jarang terjadi). Jika terdapat supraren yang normal / hiperplastik berarti causa primer terletak di hipofisis. Pemberian kortikosteroid / ACTH dapat pula menimbulkan sindrom custing. Penyebab lain sindrom custing yang jarang dijumpai adalah produksi ektopik ACTH oleh malignitas.Karsinoma 4) Faktor Eksogen ‡ Pengobatan Glukokortikoid dan ACTH ( jangka panjang ) Manifestasi sindroma cushing disebabkan oleh produksi yang berlebihan dari 11 ² 17 Oxygenated kortikoid. mekanisme umpan balik normal untuk mengendalikan fungsi kortex adrenal menjadi tidak efektif & pola sekresi di urnal kortisol yang normal akan menghilang. Tanpa tergantung dari penyebabnya. karsinoma bronkogenik merupakan tipe malignitas yang paling sering ditemukan.2) Hiperplasi adrenal noduler 3) Neoplasi adrenal . Tanda & gejala sindrom custing terutama terjadi sebagai akibat dari selaresi glukokortikoid & androgen (hormon) yang berlebihan.Adenoma . ± 30% disebabkan oleh suatu tumor di supraren dan ± 10% menunjukkan jaringan supraren yang sama sekali normal. meskipun sekress mineralokortikoid juga dapat terpengaruh. Pada orang dewasa terdapat sebagai Causa ± 60 % adalah suatu hiperplasi bilateral. . PATOFISIOLOGI Sindrom cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme yang mencakup tumor kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi kortex adrenal untuk meningkatkan selaresi hormonnya meskipun hormon tersebut telah diproduksidengan jumlahyang adekuat. Sindrom cushing yang kongenital selalu disebabkan oleh hiperplasi supraren yang bilateral. maka paling sering disebabkan oleh suatu tumor maligna dari supraren.

Striae.Gagal jantung kongestik. Insomnia (akibat perubahan sekresi di urnal kortisol). 2) Gejala Hifosis : Nyeri punggung (fraktur kompresi vertebra dapat muncul) 3) Retensi Na dan Air (akibat peningkatan aktivitas mineralokortikoid) yang dapat menimbulkan : . 4) Gambaran wajah seoerti bulan ( moon face ) 5) Kulit tampak lebih berminyak 6) Tumbuh jerawat / acne. psikosis Frekuensi terjadinya sindrom cushing lebih besar pada wanita karena terjadi virilisasi akibat dari produksi androgen yang berlebihan. rapuh & mudah luka. Badan yang besar. Keluhan lemah dan mudah lelah (kelemahan otot). oligomenore. Extremitas relatif kurus. Kulit menjadi tipis. Depresi. amenore 7) Rentan terhadap infeksi 8) Hiperglikemia / diabetes ( penderita yang memiliki potensi. Pelisutan otot dan osteoporosis. misalnya : faktor herediter ) 9) BB naik 10) Luka ² tuka ringan sulit sembuh 11) Gejala memar 12) Iritabilitas. hirsutisme. Virilisasi di tandai : .Hipertensi .MANIFESTASI KLINIS Gambaran klinis sindrom custing pada orang dewasa berapa : 1) Obesitas tipe sentral / truncal obesity : Punuk kerbau (buffalo hump) pada bagian posterior leher serta daerah ² daerah posterior supraklavikuler. Ekimosis (memar) akibat trauma ringan.

8.Hiperglikemia .Perubahan metabolisme Ca 4. 6.laki dan wanita)Ø Gangguan penglihatan ( akibat penekanan kiasma optikum oleh tumor yang tumbuh).Obesitas trunkus . Jika sindrom cushing akibat dari tumor hipofisisa ‡ Manifestasi klinis sindrom cushing 1. 4. Fungsi Imun . Skeletal .1. 2.Supresi adrenal .Buffalo hump .Keseimbangan ² Impotensi nitrogen yang negativ . 5.Akalosis metabolic .Retensi natrium . Kardiovaskuler Hipertensi Gagal jantung kongestf ( CHF ) 3. 7.Gangguan kesembuhan luka . Timbul ciri ² ciri maskulin Hilangnya ciri ² ciri feminim Terjadi pertumbuhan bulu2 wajah yang berlebihan ( hirsutisme) Atrofi payudara Haid yang berhenti Klitoris membesar Suara lebih dalam Libido menghilang ( pada laki . 10. Oftalmik Katarak Glaukoma 2. 3.Peningkatan kerentanan terhadap infeksi 5.Moon face .Osteoporosis .Ketidakteraturan siklus haid . Endokrin / Metabolik . 9.Hipokalemia .Penurunan respon inflamasi .

Fraktur spontan . Psikiatrik .Petekie .Kelemahan otot 8.Perubahan emosi .Fraktur kompresi vertebra 6. Glukosa 17 ² Hidroksikortikoid (17 ² OHCS) (plasma.Nekrosis aseptik femur . Hormon / Metabolik b.Miopati . Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium Yang Diperiksa Hasil a.Acne 9.Ulkus peptikum . Muskuler . urine) 17 ² Ketosteroid (17-KS) (Plasma. urine) Eosinofil Neutrofil Darah . Dermatologik .Strie .Pankreatitis 7.Penipisan kulit . Sel darah c.Psikosis PEMERISAAN DIAGNOSTIK 1..Ekimosis . Gastrointestinal .

Foto Rontgen tulang b. Kranium. ‡ Pielografi ‡ Laminografi c. kosta. Arteriografi d. Foto Rontgen Kranium Pembesaran adrenal (Karsinoma) Lokalisasi tumor adrenal Tumor Hiperplasi Tumor Hiperplasi Tumor Hipofisis . Scanning e. Ultrasonografi Osteoporosis terutama pelvis. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang Hasil a.NaikØ Urine Ø Naik Turun Naik Naik Positif 2. vertebra f.

pas untuk dengan mengendalikan hipertrofi adrenal gejala primer untuk 4) Jika dilakukan adrenolektomi bilateral (keduanya diangkat) tetapi pergantian dengan hormon ² hormon kortex adrenal seumur hidup. Variasi ini biasanya tidak terdapat pada gangguan fungsi adrenal. . untuk menegakkan diagnosis penyebab sindrom cushing apakah dari hipofisis / adrenal. Deksametason diberikan pada pukul 11 malam dan kadar kortisol plasma diukur pada pukul 8 pagi berikutnya. 5. mitotone.Pemeriksaan Diagnostik yang lain : 1. Test supresi deksametason. biasanya penyebabnya adalah tumor hipofisis. Sampel darah. 2. 3. untuk memeriksakadar 17hidroksikortikosteroid serta 17-ketosteroid yang merupakan metabolit kortisol & androgen dalam urine. Pada sindrom cushing kadar metabolit & kadar kortisol plasma akan meningkat. untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat-tempat ektopik produksi ACTH. USG atau MRI. untuk menentukan adanya variasi di urnal yang normal pada kadar kartisol plasma. Stimulasi CRF ( Corticotropin ² Releasing Faktor). 5) Preparat penyekat enzim adrenal (metyrapon. 4. aminoglutethimide. 2) 3) Radiasi Adrenalektomi kelenjar biasanya hipofisis. Bebas dalam urine 24 jam. Pemindai CT. Pengukuran kadar kortisol. 6) Therapi penggantian temporer dengan hidrokortison selama beberapa bulan sampai kelenjar adrenal mulai memperlihatkan respon yang normal. untuk mengenali penyebab sindrom cushing 6. Pemeriksaan Radioimunoassay ACTH plasma. Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal & mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal PENATALAKSANAAN 1) Operasi pengangkatan tumor melalui hipokisektomi transfenoidalis. ketokonazol) untuk mengurangi hiperadrenalisme jika penyebabnya adalh tumor yang tidak dapat dihilangkan secara tuntas.

respon terhadap pertanyaan. iritabilitas & depresi . PENGKAJIAN Riwayat kesehatan berfokus pada efek yang ditimbulkan oleh konsentrasi hormon kortex adrenal yang tinggi dan ketidakmampuan kortex adrenaluntuk bereaksi terhadap perubahan kadar kortisol serta aldosteron. kesadaran akan lingkungan & tingkat depresi. a. Kurang perawatan diri b/d kelemahan. Gangguan proses berfikir b/d fluktuasi emosi. Gangguan integritas kulit b/d edema. Perubahan fisik harus dicatat termasuk respon pasien terhadap perubahan tersebut. atrofi otot & perubahan pola tidur c. gangguan kesembuhan & kulit yang tipis serta rapuh d. Fungsi mental pasien dikaji yang mencakup keadaan emosi. perasaan mudah lelah. infeksi. Kondisi kulit pasien harus diperiksa dan dikaji untuk menemukan trauma. DIAGNOSA KEPERAWATAN Diagnosa yang muncul pada pasien dengan sindrom cushing : a. 2. Gangguan citra tubuh b/d perubahan penampilan fisik. memar serta edema b. c. dan penurunan tingkat aktivitas e. Resiko cidera & infeksi b/d kelemahan & perubahan metabolisme protein serta respon inflamasi b.KONSEP KEPERAWATAN 1. Riwayat penyakit mencakup informasi tentang tingkat aktivitas pasien dan kemampuannya untuk melaksanakan kegiatan rutin serta perawatan mandiri. fisura. gangguan fungsi sexual.

Meningkatkan keikutsertaan dalam aktivitas perawatan diri. keletihan & penipisan massa otot membuat klien dengan sindrom cushing mengalami kesulitan dalam melakukan aktivitas normal. Kelemahan. INTERVENSI KEPERAWATAN a. Klien melaporkan mengalami peningkatan kesejahteraan.3. 3. Berikan diet tinggi Protein. dan perubahan pola tidur. Klien bebas dari area ekimotik. perasaan mudah lelah atrofi otot. Ca dan Vitamin D untuk mengurangi kemungkinan pelisutan otot dan osteoporosis. 2. Klien tidak mengalami kenaikan suhu tubuh. Klien yang sangat lemah membutuhkan bantuan saat ambulasi dalam mobilisasi untuk mencegah jatuh atau terbentur pada tepi perabot yang tajam. fraktur dan cidera lainnya pada tulang dan jaringan lunak. Klien bebas dari komplikasi imobilitas. Klien bebas dari cidera jaringan lunak / fraktur 2. 4. Rencanakan aktivitas dan latihan untuk memungkinkan perubahan periode istirahat dan aktivitas. 2. Menciptakan lingkungan yang protektif untuk mencegah jatuh. Kaji klien atau penilaian kondisi pasien harus sering dilakukan untuk mendeteksi tanda-tanda infeksi yang tidak jelas.Kurang perawatan diri berhubungan dengan kelemahan. 3. kemerahan. staf atau pasien yang menderita infeksi. 2. . 3. Hindari pertemuan dengan pengunjung. b. 5. Resiko cidera & infeksi b/d kelemahan & perubahan metabolisme protein serta respon inflamasi Tujuan : 1. 3. Intervensi Keperawatan : 1. nyeri / tanda-tanda infeksi & inflamasi lainnya Intervensi keperawatan : 1. Atur aktivitas menjadi tahap-tahap yang sederhana dan berikan dorongan klien untuk melakukanya untuk mencegah komplikasi imobilitas. Tujuan : 1.

Jelaskan bahwa perubahan fisik terjadi sebagai akibat kelebihan kortikosteroid. d. dan rendah natrium. Jika penyebab sindrom cushing dapat diatasi dengan baik. Kilen memiliki kulit yang utuh dan tidak rapuh. 2.Anjurkan dan bantu pasien untuk mengubah posisi sehingga kerusakan kulit dapat dicegah. Intervensi Keperawatan : 1.Gangguan integritas kulit berhubungan dengan edema. 2. gangguan keseimbangan dan kulit yang tipis serta rapuh. 3.Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik. 2.4. fungsi sexual dan tingkat aktivitas.Ciptakan lingkungan yang tenang dan aman untuk meningkatkan istirahat dan tidur. 3. gangguan fungsi sexual dan penurunan tingkat aktivitas. e.Klien akan mengungkapkan perasaan tentang perubahan penampilan. Intervensi Keperawatan : 1. perubahan fisik yang lain juga akan menghilang pada saatnya dan sangat membantu apabila pasien diberi penjelasan tentang dampak yang ditimbulkan perubahan tersebut terhadap konsep diri dan hubunganya dengan orang lain.Kenaikan BB dan edema yang terlihat pada sindrom cushing dapat dimodifikasi melalui diit rendah karbohidrat. Berkurangya edema pada klien.Daerah tonjolan tulang dan kulit harus sering diperiksa.Gangguan proses berfikir berhubungan dengan fluktuasi emosi. Tujuan : 1. Tujuan : 1. c.Hindari penggunaan pleater karena dapat menimbulkan iritasikulit dan luka pada kulit yang rapuh. iritabilitas dan depresi. .

tidak ada perhatian. Menurunkan resiko cedera dan infeksi.Observasi dan catat tanda gangguan proses berfikir yang berat (seperti letorki. Bantu pasien untuk melakukan mobilisasi.RR cepat. kesulitan berkomunikasi. 2. emosi.Bebas daerah ² daerah ekimosis. . . . b. 4.Berikan penjelasan kepada klien dan anggota keluarga mengenai penyebab ketidakstabilan emosional dalam mengatasi fluktuasi. . . iritabilitas. c. 5. .Pucat. gangguan memori.Dorong pasien dan anggota keluarga untuk mengungkapkan perasaannya jika terjadi perilaku psikotik. Ajarkan perawatan kulit secara teratur. Intervensi Keperawatan : 1. IMPLEMENTASI a. d. Pada sindrom cushing terjadi komplikasi potensial : 1.Denyut nadi yang cepat dan lemah. dan mengantuk).Kelemaha yang ekstrim. . 2. 3. Berikan pendidikan kesehatan dan pengobatan.Hipotensi.Memperbaiki proses berfikir pasien supaya kembali ke tingkat yang optimal.Tujuan : 1.Bebas fraktur atau cidera jaringan. serta depresi.Efek yang merugikan pada aktivitas kortex adrenal.Krisis Addison ( karena stress seperti trauma / operasi darurat ) sehingga terdapatnya supresi janga panjang kortex adrenal oleh karena itu harus dipantau dengan ketat untuk mendeteksi : . EVALUASI Hasil yang diharapkan : a. Libatkan keluarga untuk berperan aktif dalam perawatan.

Bebas komplikasi imobilitas. . Mencapai perbaikan citra tubuh.Mengungkapkan kesadaran bahwa perubahan fisik merupakan akibat dari pemberian kortikosteroid yang berlebihan.Memperlihatkan TTV dan berat badan normal dan bebas dari gejala krisis addisonia.Mengidentifikasi tanda serta gejala hipofungsi kortex adrenal yang harus dilaporkan dan menyatakan tindakan yang akan diambil pada keadaan sakit serta stress yang berat. .Melaporkan perbaikan perasaan sehat. Tidak adanya komplikasi.memiliki kulit yang utuh tanpa bukti adanya luka atau infeksi. kemerahan. Memperlihatkan perbaikan fungsi mental. Meningkatkan partisipasi dalam aktifitas perawatan mandiri. d.Tidak mengalami kenaikan suhu.Menunjukan berkurangya edema pada ekstremitas dan badan.Mengutarakan perasaan tentang perubahan penampilan. b. . f. c.Mematuhi anjuran dan pemeriksaan tindak lanjut. . . Read more: http://sely-biru. . . .com/2010/03/askep-klien-gawat-darurat-gadardengan. . rasa nyeri ataupun tanda ² tanda lain infeksi serta inflamasi. Mencapai atau mempertahankan integritas kulit.com/2010/03/askep-klien-gawat-darurat-gadar-dengan. .blogspot. .Mengubah posisi dengan sering dan memeriksa bagian tulang yang menonjol setiap hari.. e. fungsi sexual dan tingkat aktivitas .Mengidentifikasi strategi untuk memperkecil komplikasi sindrom cuhing.Merencanakan aktivitas dan latihan untuk memungkinkan periode istirahat.blogspot.html .html#ixzz1kr73S5qL http://sely-biru.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful