I.

PENDAHULUAN
Xanthelasma merupakan bentuk xanthoma yang paling sering dijumpai. Bentuk lainnya adalah xanthelasma palpebrarum, tuberosum, tendinosum, noduler, eruptif, planum dan plantar. Xantelasma berasal dari kata xanthos (yellow) dan elasma (a beaten-metal plate). Xantelasma tersusun atas sel-sel xanthoma. Sel-sel ini merupakan histiosit dengan deposit lemak intraseluler terutama dalam retikuler dermis atas. Biasanya muncul berbentuk plak yang berwarna kuning di kelopak mata atas dekat canthus, dengan diameter yang bervariasi dari 1-30 mm. Biasanya soft, semi solid dan calcareous.1,2,3,4 Xanthoma biasanya berhubungan dengan gangguan metabolisme lemak. Keadaan ini disertai dengan hiperlipoproteinemia. Tetapi dapat juga ditemukan pada keadaan di mana kadar lemak plasma dalam batas-batas normal. Hiperlipoproteinemia ini dapat terjadi primer yaitu hiperlipoproteinemia akibat gangguan metabolise lemak dan bersifat genetik (familial) dan juga dapat terjadi secara sekunder di mana timbul akibat penyakit lain yang menyebabkan hiperlipoproteneinemia.1,5,6,7,8 Prevalensi pada perempuan lebih besar dibandingkan pada laki-laki, dan perkembangannya seiring dengan pertambahan usia. Timbulnya xantelasma merupakan salah satu dari indikasi peningkatan kadar kolesterol terutamanya di kalangan golongan muda. Karena itu, pemeriksaan darah akan dilakukan untuk mengetahui kadar kolesterol meningkat atau pada batas normal.1 Gejala klinis xantelasma biasanya khas. Lesi permulaan berupa papula kemudian secara bertahap membesar membentuk plak berwarna kuning. Pada perabaan konsistensinya lunak. Terletak pada kelopak mata bagian atas dekat kantus, akan tetapi dapat juga dijumpai pada kelopak mata bagian bawah. Xantelasma cenderung untuk berkembang, koalesen dan permanen.1,8,9 Penggunaan chloracetic acid efektif untuk menghilangkan xantelasma. Agen ini mengendapkan dan mengkoagulasikan protein dan lipid larut. Monochloroacetic acid, dichloroacetic acid, dan trichloroacetic acid juga dilaporkan memberi hasil yang baik dengan hasil akhir yang sempurna dan skor minimal.1,10

II. EPIDEMIOLOGI
Xanthelasma Palpebrum merupakan xantomas yang paling sering ditemui, bersifat asimptomatik ditandai dengan bentuk simetri, soft serta kekuningan di daerah sekitar kelopak mata.9,11 Xantelasma merupakan kasus yang jarang ditemui pada 1

hemokromatosis. f. 2 . sindrom nefrotik. Walaupun begitu. Menurut Marcelo.9 III. Onset timbulnya xantelasma berkisar antara 15 – 73 tahun dengan puncak tertinggi pada dekade 40-an dan 50-an.56%-1. Tipe V: Prebetalipoprotein (VLDL) dan chylomicron meningkat.populasi umum. Gangopadhya dan penulis lain mengatakan bahwa kasus ini lebih sering terjadi pada wanita. a. Tipe III: Lipoprotein intermedia meningkat. Tipe IIa: Kelebihan betalipoprotein (LDL) c. Marcelo pula mengatakan bahwa insiden xantelasma sama banyak pada pria dan wanita.3. Ini disebabkan wanita lebih memperhatikan perubahan dirinya dari sudut kosmetik. Berdasarkan studi yang dijalankan di India. gagal ginjal kronik.5 %.1 • Sekunder Hiperlipoproteinemia sekunder timbul akibat penyakit seperti diabetes mellitus. limfoma. mayoritas pasien adalah berusia dalam lingkungan 31-50 tahun. Tipe IV: Prebetalipoprotein (VLDL) meningkat. e. Tipe IIb: Kelebihan betalipoprotein (LDL) disertai VLDL sedikit meningkat. Chhetri melaporkan bahwa pada pria insiden xanthelasma lebih banyak. hiperlipoproteinemia diklasifikasikan berdasarkan pola electrophoretic yaitu : 1. pancreatitis. Tipe I : Kelebihan chylomicron b. berdasarkan jumlah pasien pria yang datang ke klinik rumah sakit luar. Terjadi akibat gangguan metabolisme lemak dan bersifat genetik. multipelmieloma.9 Xantomas dapat terjadi pada berbagai tingkat umur. Variable incidence yang dilaporkan pada negara di bagian Barat menunjukkan hanya 0. sirosis bilier.9 Jumlah insiden yang terjadi pada pria dan wanita yang didiagnosa xantelasma masih diperdebatkan. ETIOLOGI Pada umumnya penyebab xantelasma sama dengan penyebab xantoma yaitu:1 1. xantelasma biasanya terjadi pada golongan tua yang berusia lebih dari 50 tahun. Hiperlipoproteinemia1 • Primer hiperlipoproteinemia Menurut Fredeickson & Lees. hipotiroid (miksedema). d.

Kondisi primer ditentukan secara genetik dan dikelompokkan oleh Fredrickson menjadi lima atau enam komponen berdasarkan peningkatan lipoprotein spesifik. Apolipoproteins berfungsi sebagai kofaktor untuk enzim plasma dan berinteraksi dengan reseptor permukaan sel. dan xanthomas yang dapat menyerupai sindrom primer. Lipoprotein dibagi menjadi lima komponen. dan highdensity lipoproteins (HDL). Partikel ini bersifat larut air untuk memfasilitasi transport pada jaringan perifer. verruciform xanthoma. Keadaan ini dijumpai pada xantoma diseminata.1 IV. Dapat dilihat secara eksperimen bahwa nilai kebocoran kapiler dari LDL itu dua kali lebih besar pada daerah yang 3 . yaitu chylomicrons. PATOGENESIS Hepar mensekresi lipoprotein.6 Pada xantelasma terjadinya akumulasi kolesterol yang berawal dari darah. very low-density lipoproteins (VLDL). Pada penelitian oleh Gangopadhya didapatkan hanya 52. perubahan lipoprotein.2 Meskipun telah diteliti mengenai hubungan antara xanthelasma dan hyperlipidemia. partikel yang terbuat dari kombinasi cholesterol dan triglycerides.5% pasien xanthelasma yang mempunyai profil lipid abnormal. intermediate-density lipoproteins (IDL). Oleh polar phospholipids dan 12 protein spesifik yang berbeda yang dinamakan apolipoproteins. phytostrerolemia. prednisone.obat-obat yang menginduksi hiperlipoproteinemia. xantoma generalisata. cerebrotendinous xanthomatosis. Hyperlipoproteinemia sekunder muncul sebagai akibat dari penyakit lain yang dapat memunculkan gejala. hanya sekitar setengah pasien yang memperlihatkan adanya peningkatan lipid serum. isotretinoin dan etretinat.1 2. Lipoproteinemia normal Konsentrasi lemak plasma normal (200mg/dl). Normalnya LDL mempunyai nilai kebocoran kapiler yang lambat. di mana jumlah kolesterol yang paling banyak berasal dari LDL yang masuk melalui dinding vaskuler. Dikatakan bahwa trauma dan inflamasi itu dapat merubah permeabilitas vaskuler sehingga lipoprotein dapat masuk ke dalam kulit dan kemudian di fagositosis oleh sel dermal. 1 Panas lokal meningkatkan nilai kebocoran. low-density lipoproteins (LDL). Dyslipoproteinemia dikategorikan sebagai primer atau sekunder. misalnya estrogen.

lebih sering terekspose oleh gerakan fisik atau gesekan.Inspeksi dan palpasi memperlihatkan tekstur yang lunak. dibandingkan daerah pada kulit yang immobilisasi. meskipun dapat juga terlihat pada kelopak mata bagian bawah. Kelopak mata lebih sering mengalami pergerakan yang konstan dan gesekan. dan hal ini mungkin alasan mengapa xantelasma berkembang pada daerah ini. dan juga biasanya bersifat bilateral. semisolid atau kalsifikasi. xanthelasma yang berukuran besar dapat mengganggu fungsi kelopak mata. GAMBARAN KLINIS Xanthelasma secara klinis terlihat sebagai plak kekuningan berbentuk oval yang berlokasi pada regio periorbital.7 *Dikutip dari kepustakakan 10 4 . meskipun lesi ini cenderung untuk membesar namun tidak terdapat kecenderungan malignansi. atau dideteksi pada pemeriksaan rutin mata.1 Gambar 1 * Pasien xanthelasma biasanya datang karena pertimbangan kosmetik. Lesi ini tidak menyebabkan peradangan maupun nyeri. menyebabkan ptosis atau lagophthalmus.1 V. Pada kasus yang sangat jarang. Seringkali pada canthus medial kelopak mata bagian atas.

Proliferasi fibroblast di sekitar pembuluh darah dermis dan subkutan. Plasma banyak mengandung banyak lemak. GAMBARAN HISTOLOGIS 1.1 Gambar 3** *Dikutip dari kepustakaan 12 **Dikutip dari kepustakaan 13 VII.13 3. Sel raksasa (giant cell touton) histiosit yang membesar dengan inti yang tersusun melingkar. Pada dermis dan subkutan terlihat banyak sel xanthoma(foam cell) yaitu histiosit dengan plasma banyak mengandung partikel lemak. PEMERIKSAAN PENUNJANG 5 .Gambar 2* VI. 2. dengan banyak inti sel.

datar. Biasanya ditunjukkan dengan kekuningan yang soliter maupun multiple.Karena 50% pasien dengan xantelasma mempunyai gangguan lipid. simetris.11 Gambar 4* 2) Sebaceous hyperplasia Sebaceous hyperplasia tidak digambarkan dengan suatu neoplasma. Ukurannya 1-2 mm warnanya sperti warna kulit atau agak kekuningan. maka disarankan untuk pemeriksaan plasma lipid juga HDL dan LDL.5 *Dikutip dari kepustakaan 11 6 .9. disertai papul yang telengiektasis pada tengah atau bagian bawah dari wajah dan kadang juga pada badan bagian atas. dan dapat pula terdapat pada kelopak mata. umbilicus. Syringomas mungkin suatu penyakit keturunan. aksila. muka. dan vulva. DIAGNOSIS BANDING 1) Syringomas (hidradenomas) terletak pada kelopak mata bagian bawah lebih kecil. Pengamatan yang lebih lanjut bahwa pasien dengan normal cholesterol dan trigliserida sering dtemukan peningkatan LDL dan VLDL serta penurunan HDL. Tetapi pembesaran jinak dari sebaceous lobule di sekitar follicular infundibulum. papul jelas dan biasanya terjadi pada wanita pada masa awal puberitas.2 VIII.14 Xantelasma biasanya dapat didiagnosa dengan jelas secara klinis dan jarang kelainan lain memberi gambaran klinis sama. dada.1 Syringomas adalah adenoma jinak pada kelenjar ekrin. dan warnanya lebih putih. Sering multiple daripada soliter pada periorbital bawah.

nyeri belakang. uveitis. epistaksis.14 Gambar 6** *Dikutip dari kepustakaan 11 **Dikutip dari kepustakaan 14 7 . Pada mata biasa mengakibatkan kojungtivitis. Kebutaan juga pernah dilaporkan. Pada badan terdapat nodul subkutan dan plak xanthoma dengan atropi dan ulserasi. vomiting. 14 Karakteristik klinik adalah adanya nodul periorbital dan lesi ulserasi yang berwarna kuning kemerahan. iritis dan proptosis. Gejala sistemik dapat berupa nausea. dan biasanya terkait paraproteinemia. Pada xanthogranuloma yang tidak khas redapat juga tumor soliter pada kulitnya.Gambar 5* 3) Necrobiotic xanthogranuloma Necrobiotic xanthogranuloma (NXG) adalah sebuah kelainan langka yang ditandai dengan kulit dan subkutan xanthomatous histopatologi lesi dengan khas. keratitis. lemah.

bedah. Pada primer hiperlipoprotein manipulasi diet sering lebih efektif untuk menurunkan lipoprotein darah. Jika kadar kolesterol tinggi. Terapi yang dini adalah dietetik. Obat ini baik diberikan pada hipertrigliserida.2 1) Dietetik Pada primer hiperlipoprotein manipulasi diet sering lebih efektif untuk menurunkan lipoprotein darah. kecuali pada hiperkolesterol genetik. Jika diet dibatasi dan pengurangan berat badan tidak efektif ditambahkan dengan terapi medikamentosa. Sering memberikan efek samping pada saluran cerna. b. dan karbohidrat harus meningkat 40-50% dari diet. Sebaiknya diusahakan mencapai BMI yang normal yaitu 20-25. 8 . mengindikasikan tingginya kolesterol dalam darah atau bisa juga tidak. simvastatin. Klofibrat: dosis 2 x 500 mg/hari.agar penimbunan kolesterol berkurang.15 2) Medikamentosa. Gaya hidup serta pola makan diubah. 1 Xantelasma dapat dibedah apabila mengganggu. tetapi tidak jika menggunakan trichloroacetic acid (TCA). laser atau cryoterapi. total lemak diet dikurangi sampai 35% jumlah kalori. Apabila trigliserida tinggi dikurangi total kalori. Penghilangan xantelasma dapat menyebabkan timbulnya skar dan perubahan pigmen. 1 a. Jika diet dibatasi dan pengurangan berat badan tidak efektif ditambahkan dengan terapi medikamentosa. Penatalaksaan xantelasma diberikan sesuai dengan etiologi dan perkembangan penyakit yang dihadapi.1 Terapi yang paling sering digunakan di Amerika Serikat adalan golongan statin sperti lovastatin. Apabila tidak ada riwayat keluarga yang menderita xantelasmata maka biasanya mengindikasikan jumlah kolesterol yang tinggi dalam darah dan mungkin berhubungan dengan resiko timbulnya atherosclerosis.13 Komponen herediter yang diturunkan menyebabkan timbulnya xanthelasma ini.X. Kolestiramin: dosis 12-24 gram/hari. pravastatin dan atorvastatin. PENATALAKSANAAN Tujuan utama terapi adalah untuk mengontrol kelainan yang mendasari untuk mengurangi perkembangan xantelasma dan xantoma. Xantelasma dapat dihilangkan dengan pengelupas trichloroacetic acid (TCA). tetapi mungkin bisa kambuh. Hypertriglyceridemia memberikan respon yang baik kepada golongan fibrat dan nicotinic acid. fluvastatin. protein meningkat sampai 20%.

Keuntungannya yaitu jarang terjadi rekurensi.1 • Chemical cauterisation: Gambar7* Dengan menggunakan trichloroacetic acid (TCA) lebih efektif menghilangkan xantelasma.12 9 . Keadaan ini tidak memerlukan biaya yang mahal.13 • Electrodesiccation dan cryotherapy dapat menghancurkan xantelasma yang ada di superficial tetapi memerlukan pengobatan yang berulang. TCA dioleskan pada daerah kelopak mata yang terdapat xantelasma setelah diberikan anestesi lokal pada bagian mata dan petrolatum pada bagian sekitar xantelasma. Pasien akan merasakan hangat setelah dioleskan TCA dan permukaan kulit beransur berwarna putih dan kelihatan seperti mencair.5 gram/hari. 10. pasien menjalani operasi. Setelah kontrol klinis dislipidemia. dan resikonya kecil mengenai mata yang dapat menggangu penglihatan.1. 16 Tetapi terapi dengan trichloroacetic acid ini memiliki kekurangan pada lesi yang dalam dan juga beresiko rusaknya konjungtiva atau sclera jika terkena.10. merupakan pengobatan pilihan.1 3) Operatif • Bedah eksisi: dilakukan bila lesinya kecil. lesi berwarna gelap dan berbentuk skar kemudian akan mengelupas untuk memberikan warna kulit yang normal. Dengan cara ini kemungkinan kambuh jarang sekali dan hasil pengobatannya juga baik. Setelah beberapa jam.4.c. Nicotinic acid: dosis 3. Cryotherapy dapat menyebabkan skar dan hipopigmentasi.16 Laser CO2 juga merupakan terapi yang lebih bijaksana pada kasus xanthelasma.

Apabila kadar lipid normal bila dilakukan eksisi prognosisnya baik. Xanthelasma dapat terjadi pada bagian atas kelopak mata atau pada bagian bawah kelopak mata atau pada kedua-dua bagian. elektrodesikasi dan krioterapi. adakalanya simetris dan cenderung bersifat permanen. munculnya xanthelasma dapat mengganggu penampilan. warna kekuningan sering kali disekitar mata. Sebagian pasien xantelasma mempunyai kelainan lipid. Obat sistemik akan diberikan sesuai keadaan pasien. 10 . Sel-sel ini merupakan histiosit dengan deposit lemak intraseluler terutama dalam retikuler dermis atas. KESIMPULAN Xanthelasma adalah kumpulan kolesterol di bawah kulit dengan batas tegas berwarna kekuningan biasanya terdapat di sekitar mata. Xantelasma bisa dihubungkan dengan hiperkolesterolemia familial. type IIA atau IIB tetapi 50% dari pasien memiliki nilai kolesterol normal. laser CO2. Bila penyakit dasarnya dapat diobati maka prognosis xantelasma pada keadaan ini baik. Mekasnisme patofisiologi yang pernah disarankan adalah adanya peningkatan kadar peroksidase lipid plasma (yang diperoleh dari oksidasi LDL) bisa memicu akumulasi kolesterol dan sel busa pada makrofag. terutama yang berdekatan dengan hidung. Gejala klinis yang muncul adalah timbul plak irregular di kulit. Xanthelasma tersusun atas sel-sel xanthoma. Sedangkan hiperproteinemia familier prognosisnya kurang baik kerana sering timbul kekambuhan. PROGNOSIS Tergantung kepada penyebabnya.1 XII.*Dikutip dari kepustakaan 10 XI. kauterisasi kimia. Saran awal yang diberikan adalah pembatasan makanan yang berlemak dan kolesterol tinggi. Penanganan xantelasma dapat dilakukan dengan eksisi. Meskipun tidak berbahaya dan tidak menimbulkan nyeri. Apabila disertai hiperlipidemia sekunder perlu diobati penyakit dasarnya terlebih dahulu. Ukuran xantelasma bervariasi berkisar antara 2 – 30 mm.

Cox N. Indian J Dermatol. Xanthelasma. 2008:7. Adam AM.uk. Ind J . 437-438. p.S: Mosby. Velasco AA. Serum lipid profile in Xanthelasma palpebrarum.of Clinical Biochemistry. Jorizzo JL. Kekuranagn gizi. In: Rook’s Textbook of Dermatology. editor. 2001. Bolognia JL. 5. Skorin L. 11. Gangguan Metabolisme. p. Available from URL: http://www. 3. Dey SK. Gurbaksh H. and Genetic Disease. Rapini RP. 2003. 2. Oftalmol. Breathnach S. [cited 2010 juny 1]: [1-2]. Nutritional. Makassar: Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.[online] 2008. Tumor dan Bedah Kulit. 2003. Metabolic. Nigram PK.S: McGrawHill. 2003. Griffiths C. Goldsmith LA. Habif TP. p. 902-3. Gilchrest BA. U. Paller AS. et all.optometry. Xanthelasma Palpebrarum-Clinical and Biochemical Profile in a Tertiary Care Hospital of Delhi. 43(2):53-7. 2007/22(2)151-3. Gangopadhyay DN.1-6. In: Clinical Dermatology: A Color Guide to Diagnosis and Therapy. Bra. Burns T. 8. Dalam: Saripati Penyakit Kulit. 11 . 2004. Blackwell Publishing. Xantelasma dam Milia. p. 2004. Available from URL: http://www. In: Wolff K. Goyal P.medscape. 1998. [cited 2010 May 18]: [36-7]. Xanthoma and Dislipoproteinemia. Treating Eyelid Lesions with Chemical Cauterization.64-68.S: Mosby.co. Xanthoma and Abnormalities of Lipid Metabolism Storage. Wolff K. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran. 2003. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology. Extensive Xanthelasma . FKUH. U. U. 10.dan Miliaria. emedicine. Bras. 7. 1447-54. Roy H. Sharma RC. Guimarães HP. 4. Autoimun. Jain A.57. Dermatology Volume Two. Leffell DJ. Dalam: Amiruddin MD. Johnson RA.a Surgical Solution: Case Report.com.DAFTAR PUSTAKA 1. Et al. Endocrine. Chanda M. 9. Arq. Dianawaty A. [online]. Katz SI. Siregar RS. 6. Hongkong. Pereira FJ.

16:116-9. Treatment of Eyelid Xantelasma with 70% Trichloroacetic Acid. Pakistan J dermatol. Griffiths C.12. Disappearance of Eyelid Xanthelasma Following Oral Simvastatin (Zocor).nlm. 89:639-40. 2005. Breathnach S.. Histiocytoses.nih. Cox N. 2009. [online]. Nahas. Sood N. Burns T. Werner S. 2006. Br J Ophthalmol. [cited 2010 May 18]: [280-3]. Xanthelasma Palpebrarum: Treatment With the Ultrapulsed CO2 Laser. Available from URL: http://www. 2009. Blackwell Publishing. Matthias P. et all.com. 15. 27. Normolipemic Papular Xanthoma with Xanthelasma.ncbi. 13. In: Rook’s 14. et all.nlm. Hongkong.52. Dua A. 2004. Rizkallah T. Textbook of Dermatology. Raulin C. 16. Ncbi. et al. Dogra A. et al. Mashayekhi A.26Shields CL. p. Available from URL: http://www. 12 . [cited 2010 May 18]: 1-6.