P. 1
gagal ginjal kronik

gagal ginjal kronik

|Views: 1,809|Likes:
Published by reda_adhy

More info:

Published by: reda_adhy on Jan 30, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPTX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/17/2013

pdf

text

original

GAGAL GINJAL KRONIK

OLEH: SHELLA RIANA 11O.2006.247 PEMBIMBING: D R . E N Y A M B A R WAT I , S P. P D

DEFINISI
‡ Gagal ginjal kronik adalah kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) atau penurunan faal ginjal yang menahun dimana ginjal tidak mampu lagi mempertahankan lingkungan internalnya yang berlangsung dalam jangka waktu lama dan menetap sehingga mengakibatkan penumpukan sisa metabolik (toksik uremik) berakibat ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan dan pemulihan fungsi lagi yang menimbulkan respon sakit

EPIDEMIOLOGI Jumlah penderita Gagal Ginjal Kronik terus meningkat dan diperkirakan pertumbuhannya sekitar 10% setiap tahunnya .

ETIOLOGI ‡ Penyebab gagal ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok : 1. Penyakit Parenkim Ginjal a. Penyakit ginjal primer : o Glomerulonefritis o Mielonefritis o Ginjal Polikistik o TBC ginjal b. Penyakit ginjal sekunder : o Nefritis lupus o Nefropati o Amilordosis ginjal o Poliarteritis nodusa o Sklerosis sistemik progresif o Gout o Diabetes Mellitus .

Penyakit Ginjal Obstruktif o Pembesaran prostat o Batu saluran kemih o Refluks ureter o Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk o Obstruksi saluran kemih o Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama o Scar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal .ETIOLOGI 2.

PATOFISIOLOGI Penyakit yang mendasari hipertrofi sisa nefron Peningkatan aktivitas reninangiotensin Sklerosis nefron Penurunan fungsi nefron yang progresif .

Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat. seperti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti. Pada tahap ini penderita belum merasakan gejala-gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Tahap inilah yang paling ringan. dimana faal ginjal masih baik.PROGRESIVITAS PENYAKIT Stadium I Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antara 40%-75%). .

Pada tahap ini lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak.Stadium 2 Insufisiensi ginjal (faal ginjal antara 20%-50%). . Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat-obatan yang bersifat mengganggu faal ginjal. Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas-tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjal menurun. kekurangan garam. Pada stadium ini pengobatan harus cepat dalam hal mengatasi kekurangan cairan. Bila langkah-langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat.

Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tidak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. muntah. kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. pusing.‡ Stadium 3 ‡ Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10%). Stadium akhir timbul pada sekitar 90% dari massa nefron telah hancur. nafsu makan berkurang. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual. sakit kepala. kurang tidur. air kemih berkurang. Nilai GFRnya 10% dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang . sesak nafas.

KLASIFIKASI .

hipertensi. payah jantung. mual. perikarditis. nokturia. asidosis metabolik. osteodistrofi renal. kelebihan volume cairan (volume overload).GEJALA KLINIS ‡ Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes mellitus. ‡ Gejala komplikasinya antara lain hipertensi. kalium. gangguan keseimbangan elektrolit (sodium. batu traktus urinarius. kejang-kejang sampai koma. uremic frost. anemia. hiperuricemia. ‡ Sindrom uremia yang terdiri dari lemah. muntah. letargi. neuropati perifer. Lupus Eritomatosus Sistemik (LES). dan lain lain. infeksi traktus urinarius. anoreksia. . pruritus. klorida).

cast. hematuria. dan penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault. dan leukosuria. hiperkalemia atau hipokalemia. hiperfosfatemia. Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal. hiperkloremia atau hipokloremia. peningkatan kadar asam urat. asidosis metabolik.GAMBARAN LABORATORIUM ‡ Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya ‡ Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum. ‡ Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin. dan isostenuria. ‡ Kelainan urinalisis meliputi proteinuria. .

kista. ‡ Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi . bisa tampak batu radioopaque. ‡ Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai indikasi. ‡ Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerolus. di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan. massa. dan kalsifikasi. adanya hidronefrosis atau batu ginjal. korteks yang menipis.GAMBARAN RADIOLOGIS ‡ Foto polos abdomen. ‡ Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil.

menetapkan terapi. dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan. . dan mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan.BIOPSI DAN HISTOPATOLOGI ‡ Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal. Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi. prognosis.

Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition) 3. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya 2. Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal .PENATALAKSANAAN 1. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskuler 5. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi 6. Memperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal 4.

Disamping itu.TERAPI FARMAKOLOGIS ‡ Pemakaian obat antihipertensi. . Beberapa studi membuktikan bahwa. pengendalian tekanan darah mempunyai peran yang sama pentingnya dengan pembatasan asupan protein. sasaran terapi farmakologis sangat terkait dengan derajat proteinuria. disamping bermanfaat untuk memperkecil resiko kardiovaskuler juga sangat penting untuk memperlambat perburukan kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi intraglomerolus dan hipertrofi glomerolus. dalam memperkecil hipertensi intraglomerolus dan hipertrofi glomerolus.

KESIMPULAN ‡ 1.73m2 selama 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal . Gagal ginjal kronik adalah kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) atau penurunan faal ginjal yang menahun dimana ginjal tidak mampu lagi mempertahankan lingkungan internalnya yang berlangsung dalam jangka waktu lama dan menetap sehingga mengakibatkan penumpukan sisa metabolik (toksik uremik) berakibat ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan dan pemulihan fungsi lagi yang menimbulkan respon sakit yang mempunyai kriteria kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan dan laju filtrasi glomerolus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1.

Pendekatan diagnosis Gagal Ginjal Kronik dilihat dari gambaran klinis. 3. Penyakit Gagal Ginjal Kronik dibagi menurut keperluan klinis menjadi 2.KESIMPULAN ‡ 2. gambaran radiologis. yaitu Penyakit Parenkim Ginjal dan Penyakit Ginjal Obstruktif. gambaran laboratorium. dan biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal. .

KESIMPULAN 4. Penatalaksanaan penyakit Gagal Ginjal Akut dibagi menjadi : ‡ Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya ‡ Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition) ‡ Memperlambat perburukan (progression) fungsi ginjal ‡ Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular ‡ Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi ‡ Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal .

‡TERIMA KASIH .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->