BAB I PENDAHULUAN

Penyakit Membran Hialin (PMH) disebut juga Sindrom Gangguan Pernapasan (SGP), merupakan sindrom gawat napas yang disebabkan defisiensi surfaktan terutama pada bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang. Penyebab terbanyak dari angka morbiditas dan mortalitas pada bayi prematur adalah PMH. Sekitar 5 -10% didapatkan pada bayi kurang bulan, 50% pada bayi dengan berat badan lahir 501-1500 gram (Lemons et al,2001). PMH merupakan salah satu penyebab utama kematian bayi selama periode baru lahir.7,10

Penyakit ini terjadi pada bayi kurang bulan karena pematangan parunya yang belum sempurna. Pada PMH tingkat pematangan paru lebih berperan terhadap timbulnya penyakit bila dibandingkan dengan masalah kurang bulan sehingga dengan pengelolaan yang baik bayi dengan PMH dapat diselamatkan sehingga angka kematian dapat ditekan. Keberhasilan ini dapat dicapai dengan memperbaiki keadaan surfaktan paru yang belum sempurna dengan ventilasi mekanik, pemberian surfaktan dari luar tubuh, asuhan antenatal yang baik serta pemberian steroid pada ibu kehamilan kurang bulan dengan janin yang mengalami stres pernapasan. Defisiensi surfaktan diperkenalkan pertama kali oleh Avery dan Mead pada 1959 sebagai faktor penyebab terjadinya PMH. Penemuan surfaktan untuk PMH termasuk salah satu kemajuan di bidang kedokteran karena pengobatan ini dapat mengurangi kebutuhan tekanan ventilator dan mengurangi konsentrasi oksigen yang tinggi. Surfaktan dapat diberikan sebagai pencegahan PMH maupun sebagai terapi penyakit pernapasan pada bayi yang disebabkan adanya defisiensi atau kerusakan surfaktan.7,10

Penyakit membran hialin biasanya muncul dalam beberapa menit setelah bayi lahir yang ditandai dengan pernapasan cepat , frekuensi lebih dari 60x/menit, pernapasan cuping hidung, retraksi interkostal, suprasternal, dan epigastrium. Manifestasi dari PMH disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan kerusakan sel dan selanjutnya menyebabkan bocornya serum protein ke dalam alveoli sehingga menghambat fungsi surfaktan. Faktor yang mempermudah terjadinya PMH adalah persalinan kurang bulan, asfiksia intrauterin, tindakan seksio caesaria, diabetes melitus dan ibu dengan riwayat persalinan kurang bulan sebelumnya, kelahiran yang dipercepat setelah perdarahan antepartum, serta riwayat sebelumnya dengan penyakit membran hialin.7,10
1

BAB II PEMBAHASAN
2.1 DEFINISI

Penyakit Membran Hialin (PMH) adalah nama lain untuk Sindrom Gangguan Pernafasan (SGP) atau Respiratory Distress Syndrome (RDS) dalam bahasa Inggeris. Ini adalah diagnosis klinis pada bayi baru lahir prematur dengan kesulitan pernapasan, termasuk takipnea (> 60 napas/menit), retraksi dada, dan sianosis di ruangan biasa yang menetap atau berlangsung selama 48-96 jam pertama kehidupan, dan gambaran foto rontgen dada yang karakteristik (pola retikulogranular seragam dan bronkogram udara perifer).2

2.2

EPIDEMIOLOGI

Kejadian PMH ini berbanding terbalik dengan usia kehamilan dan berat lahir. Di Amerika Serikat, PMH telah diperkirakan terjadi pada 20,000-30,000 bayi baru lahir setiap tahun dan merupakan komplikasi pada sekitar 1% kehamilan. Sekitar 50% dari neonatus yang lahir pada usia kehamilan 26-28 minggu terjadi PMH, sedangkan kurang dari 30% dari neonatus prematur lahir pada usia kehamilan 30-31 minggu terjadi kondisi tersebut.8

Dalam satu laporan, tingkat kejadian PMH adalah 42% pada bayi dengan berat 5011500 g, dengan 71% dilaporkan pada bayi dengan berat 501-750 g, 54% dilaporkan pada bayi dengan berat 751-1000 g, 36% dilaporkan pada bayi dengan berat 1001 - 1250g, dan 22% dilaporkan pada bayi dengan berat 1251-1500g, di antara 12 rumah sakit universitas yang berpartisipasi dalam National Institute of Child Health and Human Development (NICHD) Neonatal Research Network. PMH terjadi pada ~ 50% dari bayi dengan berat lahir antara 501 dan 1500 g (Lemon et al, 2001).2,8

Penyakit membrane hialin kurang ditemukan di negara berkembang dibandingkan di tempat lain, terutama karena sebagian besar bayi prematur yang kecil untuk usia kehamilan mereka telah mengalami stres di dalam rahim karena kekurangan gizi atau hipertensi yang diinduksi kehamilan. Selain itu, karena sebagian besar persalinan di negara berkembang
2

2. jumlah fosfolipid yang disintesis meningkat dan disimpan dalam sel alveolar tipe II. risiko PMH berkurang pada ibu dengan hipertensi kronis atau terkait-kehamilan dan rupture membran yang berkepanjangan.-C. phosphatidylglycerol. Kelangsungan hidup telah meningkat secara signifikan. stres dingin. persalinan secara sectio caesar . 3 .-D). persalinan terjal. asfiksia. dan kolesterol.terjadi di rumah. Faktor Resiko yang meningkatkan dan menurunkan PMH 2. dan riwayat bayi prematur sebelumnya. PMH menyumbang <6% dari semua kematian neonatus. 2000) dan sekarang angka kelangsungan hidup menjadi > 90%.3 ETIOLOGI Defisiensi surfaktan (penurunan produksi dan sekresi) adalah penyebab utama dari PMH. catatan yang akurat di wilayah ini tidak tersedia untuk menentukan frekuensi PMH. Di sisi lain.-B. Bahan aktif-permukaan ini akan dilepaskan ke dalam alveoli. Dengan pertambahan usia kehamilan. apoprotein (protein surfaktan SP-A. kelahiran kembar.4 Resiko terjadi PMH meningkat pada ibu dengan diabetes. di mana mereka akan mengurangi tegangan permukaan dan membantu mempertahankan stabilitas alveolus dengan mencegah runtuhnya ruang udara kecil pada akhir ekspirasi.2.1. Konstituen utama surfaktan adalah dipalmitoyl fosfatidilkolin (lesitin). dan profilaksis kortikosteroid antenatal.4.7 Tabel 1. terjadi paling sering pada bayi prematur berkulit putih. PMH telah dilaporkan dalam semua ras.1. terutama setelah adanya surfaktan eksogen (Malloy & Freeman. Saat ini.

menghasilkan atelektasis dan menghasilkan alveoli 4 .8 2.2. bersama-sama dengan unit pernapasan kecil dan dinding dada yang komplians. Asfiksia.1. Dengan demikian. sehingga membatasi jumlah tekanan intratoraks yang dapat diproduksi.8 Kekurangan sintesis atau pelepasan surfaktan. Surfaktan yang hadir dalam konsentrasi tinggi pada paru janin mengalami homogenasi pada usia kehamilan 20 minggu. volume toraks dan paru-paru cenderung untuk mendekati volume residu. suhu. sehingga mengakibatkan pengurangan surfaktan yang lebih lanjut. Kelainan pada gen protein surfaktan B dan C serta sebuah gen bertanggung jawab untuk mengangkut surfaktan melintasi membran (ABC transporter 3 [ABCA3]) berhubungan dengan penyakit pernapasan berat dan sering mematikan yang diturunkan. dan tekanan intratoraks menjadi negatif.1 Meskipun jarang. pada akhir ekspirasi. Sebagian sintesis surfaktan bergantung pada pH normal. tetapi tidak mencapai permukaan paru-paru sampai nanti. hipoksemia. khususnya terkait dengan hipovolemia. Tingkat maturitas dari surfaktan paru biasanya terjadi setelah 35 minggu. dapat menekan sintesis surfaktan.1.Jumlah yang dihasilkan atau dilepaskan mungkin tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan pasca kelahiran karena immaturitas. Atelektasis alveolar. sehingga tekanan lebih besar diperlukan untuk mengembangkan alveoli dan saluran-saluran napas yang kecil. Lapisan epitel paru-paru juga dapat terluka oleh konsentrasi oksigen yang tinggi dan efek dari manajemen respirator. Dinding dada yang sangat komplians pada bayi prematur memberikan ketahanan lebih rendah dari bayi yang matur dengan kecenderungan paru-paru untuk kolaps. bagian bawah dinding dada ditarik ke dalam apabila diafragma menurun. Pada bayi yang sudah terkena PMH. dan perfusi. dan atelektasis dapat terjadi.4 PATOFISIOLOGI Kegagalan untuk mencapai kapasitas residu fungsional (Fungsional Residual Capacity [FRC]) yang memadai dan kecenderungan paru-paru yang terkena untuk menjadi atelektatik berkorelasi dengan tegangan permukaan yang tinggi dan tidak adanya surfaktan paru. hipotensi.4. pembentukan membran hialin. dan edema interstisial membuat paruparu kurang komplians. Ia muncul dalam cairan amnion pada waktu di antara 28 dan 32 minggu. dan iskemia paru. hasilnya akan terjadi atelektasis. dan stres dingin. kelainan genetik dapat berkontribusi untuk terjadinya gangguan pernapasan.

8 Gambar 1. dan hipotensi dapat mengganggu produksi dan/atau sekresi surfaktan. Kekurangan antioksidan dan cedera 5 .yang diperfusi tetapi tidak berventilasi. hipotermia. peningkatan kerja pernapasan. yang menyebabkan hipoksia. volume tidal yang kecil.1.2. dan asidosis mengakibatkan vasokonstriksi arteri pulmonari dengan peningkatan shunting kanan-ke-kiri melalui foramen ovale dan duktus arteriosus dan dalam paru-paru itu sendiri. Patogenesis Penyakit Membran Hialin. Hipoksia. yang memperburuk cedera vaskular. toksisitas oksigen dengan barotrauma dan volutrauma pada paru-paru mereka yang belum matang secara struktural menyebabkan influks sel inflamasi. dan cedera iskemik pada sel-sel yang memproduksi surfaktan dan pembuluh darah yang akan mengakibatkan terjadi efusi bahan protein ke dalam ruang alveolar dan terjadi pembentukan membran hialin (Gambar 1).4. peningkatan ruang mati fisiologis. Aliran darah paru berkurang. Penurunan komplians paru-paru. menyebabkan displasia bronkopulmonal (Bronchopulmonary Dysplasia [BPD]). dan ventilasi alveolar yang tidak memadai pada akhirnya menyebabkan hiperkapnia. Kombinasi hiperkapnia. asidosis. hipoksia. Pada sebagian neonatus.

Oleh karena itu. Tanda-tanda PMH biasanya muncul dalam beberapa menit selepas lahir. paru-paru bayi baru lahir yang terkena tampak pengap dan kemerahan (yaitu. Atelektasis difus rongga udara distal bersama dengan distensi saluran napas distal dan daerah perilimfatik dapat diamati secara mikroskopis. meskipun mereka mungkin tidak disadari untuk beberapa jam pada bayi prematur lebih besar sampai pernapasan yang cepat dan dangkal telah meningkat menjadi 60 kali/menit atau lebih. paru-paru memerlukan peningkatan tekanan pembukaan yang penting untuk mengembang. dengan peningkatan dalam aktivitas surfaktan. mengakibatkan eksudasi matriks fibrin yang berasal dari darah. sehingga menyebabkan BPD. seperti hepar). dan toksisitas oksigen merusak sel-sel endotel dan epitel pada lapisan saluran udara distal ini. 8 2. Proses penyembuhan ini adalah kompleks. Membran hialin yang melapisi alveoli (lihat gambar di bawah) dapat membentuk dalam waktu setengah jam setelah kelahiran. epitel mulai menyembuh dalam waktu 36-72 jam setelah lahir. Pada bayi prematur lebih besar. Sebuah 6 . mengakibatkan penyakit paru-paru kronis yang disebut BPD ³baru´. dan sintesis surfaktan endogen dimulai. Pada evaluasi makroskopik. penghentian dalam pengembangan paru-paru sering terjadi selama tahap sakular.5 MANIFESTASI KLINIS Temuan fisik konsisten dengan maturitas bayi yang dinilai dengan menggunakan pemeriksaan Dubowitz atau modifikasi dengan Ballard. Fase pemulihan ditandai dengan regenerasi sel-sel alveolar. Sebuah proses kronis sering terjadi kemudian pada bayi yang sangat immatur dan sakit berat dan pada bayi lahir dari ibu dengan korioamnionitis. Atelektasis progresif. barotrauma atau volutrauma. Tanda-tanda gangguan pernafasan progresif dicatat segera setelah lahir dan termasuk yang berikut8 : y y y y y y Takipnea Ekspirasi merintih (dari penutupan sebagian glotis) Retraksi subcostal dan interkostal Sianosis Napas cuping hidung Pada neonatus yang sangat immatur dapat terjadi apnea dan/atau hipotermia.radikal bebas memperburuk kecederaan. Pada bayi yang sangat prematur. termasuk sel tipe II.

1 2. ronki halus dapat didengar. dan berhubungan dengan kebocoran udara alveolar (emfisema interstisial. Secara karakteristik. Sebagian besar akan mempertahankan pH pada atau di atas 7. tekanan darah bisa turun.onset terlambat dari takipnea harus menunjukkan kondisi lain. sianosis. Biasanya.000 g <). dan rintihan berkurang atau hilang seiring dengan kondisi yang memburuk. takipnea. menonjol (sering terdengar) merintih. terutama pada bagian posterior basal paru-paru. Kegagalan pernapasan dapat terjadi pada bayi dengan perkembangan penyakit yang cepat. retraksi interkostalis dan subcostal. gejala dan tanda-tanda mencapai puncaknya dalam waktu 3 hari. Beberapa pasien membutuhkan resusitasi pada saat lahir karena asfiksia intrapartum atau gangguan pernapasan yang parah terdahulu(terutama dengan berat lahir 1.1 Perjalanan alami PMH yang tidak diobati ditandai dengan memburuknya sianosis secara progresif dan dyspnea. pada inspirasi dalam. kelelahan. Dalam kebanyakan kasus. pengambilan sampel arteri secara intermiten dilakukan. ileus. Kematian jarang pada hari pertama penyakit. oksigen 7 . edema.95%. Bunyi nafas mungkin normal atau berkurang dengan kualitas tubular yang keras dan. Pasien juga mungkin memiliki asidosis metabolik-respiratorik campuran. pneumotoraks). Jika kondisi ini tidak diobati. dan oliguria. Sianosis meningkat dan relatif sering tidak responsif terhadap pemberian oksigen. Perbaikan sering dikatakan oleh diuresis spontan dan kemampuan untuk mengoksigenisasi bayi pada kadar oksigen inspirasi yang rendah atau ventilator dengan tekanan rendah. sebagian besar ahli neonatologi setuju bahwa tekanan oksigen arteri 50-70 mm Hg dan tekanan karbon dioksida arteri 45-60 mm Hg dapat diterima. biasanya terjadi antara hari ke 2 dan 7.25 dan saturasi oksigen arteri pada 88 . dan kepucatan meningkat. dan kepucatan dicatat. Meskipun tidak ada konsensus. perdarahan paru. atau intraventricular hemorrhage (IVH).6 PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium2 : 1. Apnea dan respirasi tidak teratur terjadi karena bayi kelelahan dan merupakan tanda buruk yang memerlukan intervensi segera. napas cuping hidung. Kematian mungkin tertunda beberapa minggu atau bulan jika BPD berkembang pada bayi dengan PMH yang parah yang dipasang ventilasi mekanik. Selain itu. Pengambilan sampel gas darah penting dalam pengelolaan PMH. setelah itu membaik secara bertahap.

opasitas reticulogranular yang menyebar secara bilateral pada parenkim paru. Temuan radiografi khas pada PMH adalah pola retikulogranular yang seragam. dan bronkogram udara yang meluas ke perifer. Retikulogranularitas ini terjadi karena superimposisi beberapa nodul asinar yang disebabkan oleh alveoli yang atelektatik. Pemeriksaan Radiologi 2. 4. asupan gizi kurang. Dalam PMH. Kadar glukosa serum dapat menjadi tinggi atau rendah pada awalnya dan harus dipantau secara ketat untuk menilai kecukupan infus dekstrosa. 8 . atau bayi yang asfiksia. Pemeriksaan Sepsis. bayi prematur. Hipokalsemia dapat berkontribusi lebih banyak pada gejala pernafasan dan sering pada bayi sakit. Pada bayi yang tidak diintubasi. karena sepsis yang berlangsung awal (Misalnya. Fitur radiografi klasik PMH terlihat pada gambar 2. Hipoglikemia saja dapat menyebabkan takipnea dan gangguan pernapasan.8 Sebuah foto rontgen dada AP harus diperoleh untuk semua bayi dengan gangguan pernapasan dengan durasi apa pun. termasuk hitung sel darah lengkap dan kultur darah. temuan radiografi dada klasik terdiri dari hypoaerasi yang jelas. disertai dengan bronkogram udara perifer. infeksi streptokokus grup B atau Haemophilus influenzae) sudah dapat dibedakan dari PMH atas dasar klinis saja.transkutaneus secara kontinu dan pemantauan karbon dioksida atau pemantauan saturasi oksigen. didapatkan kubah sefalika dari diafragma dan hypoekspansi. yang membuktikan sangat membantu dalam pemantauan menitke-menit bayi-bayi ini. disebut sebagai gambaran ground-glass. gambaran foto dada sekuensial dapat mengungkapkan kebocoran udara sekunder yang disebabkan intervensi ventilasi mekanik serta timbulnya perubahan yang sesuai dengan BPD. Selama perjalanan klinis penyakit. 2. 3. Perkembangan bronkogram udara tergantung pada koalesensi daerah atelektasis asinar sekitar bronkus dan bronkiolus yang teraerasi. harus dipertimbangkan untuk setiap bayi dengan diagnosis PMH. Sebuah pemeriksaan sepsis parsial. Kadar elektrolit serum termasuk kalsium harus dipantau setiap 12-24 jam untuk pengelolaan cairan parenteral. atau keduanya.

Gambar 3.Penyakit membran hialin (PMH) sedang-berat. dan terdapat bronkogram udara perifer memperluas. Paru-paru hipoaerasi. Dada berbentuk lonceng adalah karena kurang aerasi umum.Gambar 2. dengan air bronchogram menonjol dan mengaburkan bayang jantung secara total. Daerah kistik di paru-paru kanan dapat mewakili alveoli yang melebar atau emfisema paru interstisial(PIE) awal. parenkim paru-paru memiliki pola retikulogranular menyebar. Kekeruhan reticulogranular didapatkan sepanjang kedua lapang paru-paru. Volume paru-paru berkurang. Air bronchogram yang meningkat diamati. Klasik penyakit membran hialin (PMH). Gambar 4. Pola retikulogranular lebih menonjol dan distribusinya lebih seragam dari biasanya. Penyakit membran hialin (PMH) berat. 9 .

Namun. Pada tahap awal penyakit ini. yang asimetri biasanya menghilang dalam 2-5 hari. dan bronkogram udara dapat dilihat. yang mewakili distensi berlebihan dari bronkiolus dan saluran alveolar dapat diamati. yang mungkin simetris atau asimetris. Dengan peningkatan keparahan penyakit. Jika awal. hipoaerasi dan opasitas retikulogranular menetap selama 3-5 hari. mereka memiliki radiograf yang opak total. distribusi granularitas menjadi merata. di mana merupakan bagian posterior pada bayi yang terlentang. Bayi dengan penyakit yang berat mungkin tidak dapatmengembangkan paru-paru mereka. karena bronkus utama terletak pada bagian yang lebih anterior dari paru-paru dan karena atelektasis alveolus cenderung untuk melibatkan daerah paru-paru yang dependen. gambaran gelembung. meskipun pencegahan dengan surfaktan. dengan bayang-bayang cardiomediastinal tidak kelihatan sama sekali. Administrasi surfaktan biasanya menghasilkan sedikit perbaikan. Sewaktu bagian anterior dari paru-paru terjadi microatelectasis. Koalesensi ini mengarah kepada peningkatan opasitas daerah paru-paru yang lebih besar. Pada penyakit yang lebih berat. opasifikasi yang progresif dari bagian anterior paru-paru menyebabkan bayang-bayang jantung tidak kelihatan dan pembentukan bronkogram udara menjadi lebih menonjol. Bayi dengan PMH berat tmengalami hipoaerasi progresif dan opasitas bilateral yang difus. Perdarahan parenkim yang jelas juga didapatkan. pola retikulogranular menjadi menonjol karena koalesensi daerah atelektatik yang kecil. Sewaktu PMH berlangsung. bronkogram udara kurang menonjol. Pada bayi dengan PMH ringan sampai sedang. Bayi yang sedang diberikan ventilasi dengan tekanan positif intermiten dengan tekanan akhir-ekspirasi positif mungkin memiliki paru-paru yang mempunyai aerasi baik tanpa bronkogram udara. paru-paru muncul opak dan bronkograms udara menjadi jelas. Penurunan opasitas terjadi dari perifer ke daerah medial dan dari lobus superior ke lobus inferior dimulai pada akhir minggu pertama.Spektrum radiologis dari PMH berkisar dari ringan sampai berat (seperti terlihat pada gambar 3 dan gambar 4) dan biasanya berkorelasi dengan keparahan dari temuan klinis. Pada 10 . Temuan radiografi dari PMH tergantung waktu pemberian surfaktan. Jenis PMH yang parah dan progresif sering menyebabkan kematian. paru-paru sudah mengalami hipoaerasi dan memiliki pola retikulogranular karena cairan interstitial dan alveoli yang atelectatik. biasanya dalam waktu 72 jam.

Dengan ventilasi tekanan-positif. Jika foto dada pada bayi prematur menunjukkan opasitas retikulogranular. ultrasonografi sangat berguna dalam mendiagnosa atau menyingkirkan efusi pleura yang timbul bersamaan atau sebagai komplikasi. kebocoran udara.akhir perjalanan penyakit. Penampilan sarang lebah menunjukkan kelompok alveolar yang mengalami distensi secara fokal pada paru-paru terluka dan immatur. Selain itu. edema paru. Karena itu. opasitas paru-paru menurun. ketika pola granular dari penyakit membran hialin berubah ke gambaran opak yang homogen. shunting menjadi kiri ke kanan disebabkan tekanan arteri pulmonalis yang menurun karena peningkatan komplians dari paru-paru sedang dalam fase penyembuhan. Fibrosis ini sering disertai dengan nekrosis eksudatif dan gambaran sarang lebah dari paru-paru pada radiografi dada. shunting adalah dari kanan ke kiri. Ini memancar keluar dari daerah hilus. Pada peringkat awal penyakit. fibrosis interstisial terjadi akibat dari efek kumulatif dari beban terapeutik pada parenkim paru. Pada akhir minggu pertama. yang memiliki gambaran berliku-liku. 1 . Pada bayi dengan PMH biasanya mengalami hipoksia karena duktus arteriosus mungkin masih tetap paten. menghasilkan emfisema interstisial opasitas (pulmonary interstitial emphysema [PIE]). Kondisi ini disebut sebagai displasia bronkopulmonalis (bronchopulmonary dysplasia [BPD]). edema paru terjadi akibat duktus arteriosus yang paten (patent ductus arteriosus [PDA]) atau awal dari perubahan paru kronis harus dicurigai. Namun. 11 . tekanan positif diperlukan untuk mengaerasi paru-paru dapat mengganggu epitelium.untuk 4-mm linier lusen yang berukuran relatif seragam. Edema paru interstisial dapat berkembang. dan timbul perbaik secara radiografik.Setelah mendapat dukungan ventilasi selama berhari-hari. Hal ini juga dapat menyebabkan diseksi udara ke septae interlobar dan saluran limfatik. menghasilkan edema interstisial dan alveolar. atau perdarahan paru dapat mempengaruhi gambaran radiografik. PMH boleh didiagnosa dengan keyakinan sehingga 90%. Ultrasonografi8 Opaksifikasi yang homogen pada paru-paru adalah karena konsolidasi lobus inferior yang boleh dilihat pada ultrasonografi abdominal bagian atas.

Penilaian secara serial tentang kesadaran. skrining kadar glukosa darah.7 DIAGNOSIS1. Menilai tingkat maturitas dengan Ballard atau Dubowitz (bila keadaan bayi masih labil pemeriksaan ini ditunda dulu) 2. Penilaian yang hati-hati berdasarkan anamnesis. Analisa gas darah c. Bila mengevaluasi bayi dengan gangguan napas harus hati-hati atau waspada karena dapat terjadi bayi dengan gejala pernapasan yang menonjol. gejala respirasi. Hal ini digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis PDA serta merekod respon terhadap terapi. Langkah awal untuk mencari penyebab: a. Analisis Gas Darah dan respons terhadap terapi merupakan kunci berarti untuk menentukan perlunya intervensi selanjutnya. 1. tetapi tidak menderita gangguan napas (misalnya asidosis metabolic.4. pemeriksaan fisik yang lengkap dan pemeriksaan penunjang dapat menjelaskan tentang diagnosis. Pemeriksaan penunjang: a.Ekokardiografi2 Merupakan alat diagnostik yang berharga dalam evaluasi bayi dengan hipoksemia dan gangguan pernapasan. Penyakit jantung kongenital yang signifikan dapat disingkirkan dengan teknik ini juga. 2. Pemeriksaan radiologik dada b. d. 12 . Pemeriksaan fisik yang tepat c.6 Diagnosis gangguan napas dapat ditegakkan secara klinis maupun dengan analisa gas darah (blood gas analysis). Septic work up dan mencari kemungkinan penyebab karena pneumonia: minimal kultur darah dan jumlah sel. Status metabolik: dilakukan pemeriksaan analisa gas darah. DKA = diabetic ketoasidosis) dan sebaliknya gangguan napas berat dapat juga terjadi pada bayi tanpa gejala distress respirasi (hipoventilasi sentral akibat intoksikasi obat atau infeksi). Perhitungan indeks oksigenisasi akan menggambarkan beratnya hipoksemia. Anamnesis yang teliti b.

13 . perdarahan antepartum pada persalinan kurang bulan. trauma persalinan sungsang. merupakan gejala menonjol. anomali congenital lain: anomali kardiopulmonal. penggunaan obat berlebihan. kongesti nasal. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai gejala klinik gangguan napas seperti: y Merintih atau grunting tetapi warna kulit masih kemerahan. depresi neonatal. sindrom gangguan napas. hipertoni. PaO2 < 60mmHg. infeksi: pneumonia. Pemeriksaan penunjang 1. hipoplasia paru. depresi susunan saraf pusat. trauma. Abdomen mengempis (scaphoid abdomen). meningkatnya diameter anterior posterior paru.dysplasia pulmoner. demam atau suhu yang tidak stabil (pada pneumonia). trakeoesofageal fistula). y Diabetes pada ibu. partus lama. miastenia. abdomen cekung pada hernia diafragmatika. kulit ketuban pecah dini. bayi lebih bulan. perdarahan susunan saraf pusat. maternal. y y Gangguan SSP: tangis melngking. Analisis gas darah (AGD): y Dilakukan untuk untuk menentukan adanya gagal napas akut yang ditandai dengan: PaCO2 > 50 mmHg. atresia khoanae. ditandai kesulitan memasukkan pipa nasogastrik melalui hidung. y y y Sianosis Retraksi Tanda obstruksi saluran napas mulai dari hidung: atresia koana. atau saturasi oksigen arterial < 90%. oligohidramnion. paralisi nervus frenikus. Kelainan congenital: arteri umbilikaslis tunggal. flasiditas. kongesti nasal obstruktif. tali pusat menumbung. y y Air ketuban bercampur mekonium atau pewarnaan hijau-kekuningan pada tali pusat. paralisis erb (paralisi nervus frenikus. atonia. takikardia atau bradikardia pada janin.Anamnesis Anamnesis tentang riwayat keluarga. antara lain tentang hal: y Prematuritas. Pemeriksaan laboratorium a. prenatal dan intrapartum sangat diperlukan. sindrom aspirasi mekonium.

PDA. y Menggambarkan gambaran asidosis metabolic atau asidosi respiratorik dan keadaan hipoksia. maternal diabetes. b. hipokalemia dan hipofosfatemia dapat mengakibatkan gangguan kontraksi otot. darah arterial lebih dianjurkan. y Kadar glukosa darah untuk menentukan adanya keadaan hipoglikemia. y Asidosis respiratorik terjadi karena atelektasis alveolar dan/atau overdistensi saluran napas bawah. biasanya diakibatkan asidosis laktat primer. y Pulse oxymeter digunakan sebagai cara non invasif untuk memantau saturasi oksigen yang dipertahankan pada 90-95%. 2.y Dilakukan pada BBL yang memerlukan suplementasi oksigen lebih dari 20 menit. Pemeriksaan radiologik y Pemeriksaan radiologi toraks pada bayi dengan PMH. y Asidosis metabolik. c. 14 . y Diambil berdasarkan indikasi klinis dengan mengambil sampel darah dari arteri umbilikalis atau pungsi arteri. Kardiomegali mungkin merupakan akibat asfiksia prenatal. berhubungan dengan kelainan jantung bawaan atau pengambangan paru yang buruk.hipoksi terjadi akibat pirau dari kanan ke kiri melalui pembuluh darah pulmonal. y Gambaran air bronchogram yang menonjol menunjukkan bronkious yang menutup latar belakang alveoli yang kolaps. menunjukkan gambaran retikulogranular yang difus bilateral atau gambaran bronkogram udara (air bronchogram) dan paru tidak berkembang. Pemeriksaan jumlah sel darah: polisitemia mungkin karena hipoksemia kronik. PDA dan/atau persisten foramen ovale. yang merupakan hasil dari perfusi jaringan yang buruk dan metabolisme anaerobic. y y Gambaran jantung yang samar mungkin normal atau membesar. y Kelainan elektrolit ini dapat juga diakibatkan oleh karena kondisi kelemahan tubuh. Elektrolit: y Kenaikan kadar serum bikarbonat mungkin karena kompensasi metabolic untuk hiperkapnea kronik.

y Pemeriksaan transiluminasi toraks dilakukan dengan cara memberi iluminasi atau sinar yang terang menembus dinding dada untuk mendeteksi adanya penumpukan abnormal misalnya pneumotoraks. Pemeriksaan radiologik toraks ini berguna untuk membantu konfirmasi ada tidaknya pneumotoraks dan gangguan parenkimal seperti pneumonia atau PMH. homogen. kardiomegali) y Bila terjadi hipoksemia tetapi pemeriksaan foto toraks normal. hiperinflasi bilateral. Derajat Berat/ringan I Ringan Temuan pada pemeriksan radiologik toraks Kadang normal atau gambaran granuler. Gambaran pemeriksaan radiologik toraks pada PMH menurut kriteria Bomsel terdiri dari 4 stadium. 15 . y Gambaran radiologik PMH ini kadang tidak dapat dibedakan secara nyata dengan pneumonia. maka harus dipikirkan kemungkinan penyakit jantung bawaaan tipe sianotik. acute respiratory distress syndrome (ARDS). tidak ada air bronchogram II III IV Ringan-Sedang Sedang-Berat Berat Seperti tersebut di atas ditambah gambaran air bronchogram Seperti di atas ditambah batas jantung menjadi tidak jelas ³white lung´ : paru putih menyeluruh Tabel 2. Efusi pleura. pengambangan paru asimetris.  Mengetahui adanya hal-hal yang berhubungan dengan gangguan atau gagl napas seperti berikut: y Penyakit fokal atau difus (misal: pneumonia.Gambaran ini mungkin akan berubah dengan pemberian terapi surfaktan secara dini atau terapi indometasin dengan ventilator mekanik. y Di samping itu pemeriksaan radiologi toraks juga berguna untuk:  Evaluasi adanya kelainan yang memerlukan tindakan segera misalnya: malposisi pipa endotrakeal. adanya pneumotoraks. hipertensi pulmonal atau emboli paru.

Gambar 5.8 DIAGNOSIS BANDING8 Kondisi yang perlu dipertimbangkan dalam diagnosis diferensial dari penyakit membran hialin adalah sebagai berikut: y y y y Kelainan metabolik Kelainan hematologik Kebocoran udara paru Anomali kongenital dari paru-paru Antara diagnosis differensial penyakit membran hialin adalah: y y y y y y y y Anemia. akut Sindrom Aspirasi Reflux gastroesofageal Hipoglikemia Pneumomediastinum Pneumonia Pneumotoraks Polisitemia 16 . Gambaran pemeriksaan radiologik toraks pada PMH menurut kriteria Bomsel. 2.

Dengan munculnya terapi surfaktan. prosedur invasif (misalnya. atau perubahan jumlah sel darah putih atau trombositopenia. pneumomediastinum. bayi kecil dan 17 . penggunaan peralatan pernapasan) dan penggunaan steroid pasca kelahiran memberi akses untuk organisme menyerang hos dengan kekebalan tubuh yang sudah terkompromi. venipuncture. insersi kateter.9 KOMPLIKASI8 Komplikasi akut dari penyakit membran hialin termasuk sebagai berikut: y y y y y y y Ruptur alveolar Infeksi Perdarahan intrakranial dan leukomalasia periventrikular Patent ductus arteriosus (PDA) dengan meningkatnya pirau kiri-ke-kanan Perdarahan paru-paru Necrotizing enterocolitis (NEC) dan / atau perforasi gastrointestinal (GI) Apnea pada bayi prematur Komplikasi kronis penyakit membran hialin meliputi: y y y Bronchopulmonary dysplasia (BPD) Retinopati pada bayi prematur (RBP) Gangguan neurologis Ruptur alveolar Diduga terjadi kebocoran udara (misalnya. pemburukan secara tiba-tiba. atau bradikardia atau ketika asidosis metabolik menjadi persisten. termasuk kegagalan untuk memperbaiki. pneumopericardium. pneumotoraks) ketika bayi dengan penyakit membrane hialin tiba-tiba memburuk dengan hipotensi. Juga. emfisema interstisial. Infeksi Infeksi dapat mempersulit penatalaksanaan penyakit membrane hialin dan dapat bermanifestasi dalam berbagai cara. apnea.y y Sindrom Kematian Bayi Mendadak Takipnea Transien dari Bayi 2.

Ketika septicaemia dicurigai. Meskipun membantu dalam diagnosis PDA. murmur jantung dan tekanan nadi yang lebar tidak selalu jelas pada bayi yang kritis. Hypokarbia dan korioamnionitis dikaitkan dengan peningkatan leukomalacia periventrikular. Ultrasonografi kranial dilakukan pada minggu pertama dan selanjutnya seperti yang diindikasikan pada neonatus prematur yang lebih muda dari usia kehamilan 32 minggu. perdarahan paru mungkin terkait dengan PDA. Tatalaksana PDA dengan ibuprofen atau indometasin. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular Perdarahan intraventricular diamati pada 20-40% bayi prematur. Dalam insiden penyakit membrane hialin yang refraktori atau pada bayi yang memiliki kontraindikasi terapi medis. Patent ductus arteriosus dengan meningkatnya pirau kiri-ke-kanan Pirau ini dapat mempersulit perjalanan penyakit membrane hialin. dengan frekuensi yang lebih besar pada bayi dengan penyakit membrane hialin yang membutuhkan ventilasi mekanik. Pada beberapa pasien. dapatkan kultur darah dari 2 lokasi dan mulakan pemberian antibiotik yang tepat sampai hasil kultur diperoleh. yang dapat diulang selama 2 minggu pertama jika PDA membuka kembali. Ekokardiogram memungkinkan dokter untuk mengkonfirmasikan diagnosis. dengan peningkatan insiden terjadi septikemia sekunder bagi staphylococcal epidermidis dan / atau infeksi candida.sakit dapat bertahan. Profilaksis terapi indometasin dan steroid antenatal telah menurunkan frekuensi perdarahan intrakranial pada pasien dengan PMH. Bayi diduga mempunyai patent ductus arteriosus (PDA) pada setiap bayi yang mengalami perburukan setelah perbaikan awal atau mempunyai sekret trakeal yang berdarah. dilakukan operasi penutupan PDA. terutama setelah terapi surfaktan. perdarahan paru pada individu tersebut harus segera mengobati. Perdarahan paru Kejadian perdarahan paru meningkat pada bayi prematur kecil. terutama pada bayi yang disapih cepat setelah terapi surfaktan. 18 . Tingkatkan tekanan akhir ekspirasi positif (PEEP) pada ventilator dan berikan epinefrin intratrakeal untuk mengelola perdarahan paru.

mungkin karena ekstubasi dini. harus dipantau ketat PaO2 dan dijaga agar nilai PaO2 tetap pada 50-70mm Hg. Penggunaan terapi surfaktan postnatal. Apnea prematuritas Apnea prematuritas adalah umum pada bayi belum matang. ventilasi yang tidak berlebihan. dan inhalasi oksida nitrat dapat mengurangi keparahan BPD. ia tidak membantu dalam mencegah RBP. dan apa adanya hipoksia dan infeksi. dan kekurangan vitamin A. Perforasi spontan (tidak harus sebagai bagian dari NEC) kadang terjadi pada bayi prematur yang sakit kritis dan telah dikaitkan dengan penggunaan steroid dan / atau indometasin.Necrotizing enterocolitis dan / atau perforasi GI Pada setiap bayi dengan temuan abdominal abnormal pada pemeriksaan fisik dicurigai menderita NEC dan / atau perforasi gastrointestinal. Tatalaksana apnea prematuritas dengan metilxantin (kafein) dan / atau tekanan aliran udara yang positif melalui nasal (CPAP) atau dengan ventilasi yang dibantu pada insiden yang refraktori. Oleh karena itu. refluks gastroesophageal. dan penyebab metabolik dan lainnya harus disingkirkan pada bayi prematur dengan apnea. vitamin A. Retinopati pada bayi prematur (RBP) Bayi dengan penyakit membran hialin yang memiliki nilai tekanan parsial oksigen (PaO2) lebih dari 100mm Hg mempunyai resiko tinggi untuk menderita RBP. tingkat dan jenis patologi intrakranial. Bronkopulmonary displasia BPD adalah penyakit paru-paru kronis yang didefinisikan sebagai kebutuhan oksigen pada usia kehamilan 36 minggu yang sudah dikoreksi. BPD terkait langsung dengan volume tinggi dan / atau tekanan yang digunakan untuk ventilasi mekanis atau untuk mengelola infeksi. Gangguan neurologis Gangguan neurologis terjadi pada sekitar 10-70% dari bayi dan berhubungan dengan usia kehamilan bayi. peradangan. Pasien dapat mengembangkan ketidakmampuan belajar yang 19 . Cacat pendengaran dan penglihatan dapat menganggu perkembangan pada bayi yang menderita penyakit tersebut. kejang. Radiografi perut membantu dalam mengkonfirmasikan adanya penyakit tersebut. dan insiden telah meningkat dengan terapi surfaktan. Meskipun oksimetri nadi digunakan pada semua bayi prematur. steroid dosis rendah. Insiden BPD meningkat pada usia kehamilan yang semakin rendah. Septikemia.

PMH. National Institutes of Health Consensus Development Conference pada tahun 1994 tentang efek kortikosteroid untuk pematangan janin pada hasil perinatal menyimpulkan bahwa kortikosteroid antenatal mengurangi risiko kematian. Regimen glukokortikoid yang direkomendasikan terdiri dari pemberian dua dosis betametason 12 mg yang diberikan intramuskuler 24 jam secara terpisah kepada ibu. Penggunaan betametason antenatal untuk meningkatkan kematangan paru janin sekarang telah dilaksanakan dan umumnya dianggap sebagai standar perawatan.spesifik dan perilaku yang menyimpang. 1999) menunjukkan surfaktan ini. Sejak akhir 1980-an. dan dapat dilakukan intervensi yang tepat. 1999).10 TATA LAKSANA2. dan penilaian kematangan paru janin sebelum persalinan (rasio lesitin- sphingomyelin [LS] dan phosphatidylglycerol) untuk mencegah prematuritas iatrogenik. menyebabkan penurunan yang signifikan dalam 20 . Terapi Pengganti Surfaktan Terapi pengganti surfaktan sekarang dianggap sebagai standar perawatan pada pengobatan bayi diintubasi dengan PMH. 2. Deksametason tidak lagi dianjurkan karena peningkatan risiko leukomalacia periventrikular kistik pada bayi yang sangat prematur yang mengalami efek obat sebelum lahir (Baud et al. Beberapa tindakan pencegahan dapat meningkatkan kelangsungan hidup bayi beresiko untuk PMH dan termasuk ultrasonografi antenatal untuk penilaian lebih akurat usia kehamilan dan kesejahteraan janin. bayi ini harus ditindaklanjuti secara berkala untuk mendeteksi bayi yang mempunyai gangguan neurologis. pemantauan janin secara berterusan untuk mendokumen kesejahteraan janin selama persalinan atau tanda-tanda perlunya intervensi saat gawat janin ditemukan. lebih dari 30 percobaan klinis telah dilakukan secara acak yang melibatkan >6000 bayi telah dilakukan. apakah digunakan secara profilaksis dalam ruang persalinan untuk mencegah PMH atau dalam pengobatan penyakit yang telah terjadi. agen tokolitik yang mencegah dan mengobati persalinan prematur. dan intraventricular hemorrhage (IVH). Oleh karena itu.5 Pencegahan 1. Kortikosteroid antenatal. 2. Tinjauan sistematis terhadap uji coba ini (Soll & Andruscavage.

penelitian tindak lanjut jangka panjang tidak menunjukkan perbedaan yang signifikan antara pasien yang diobati surfaktan dan kelompok kontrol yang tidak diobati sehubungan dengan PDA. tiada bukti jelas ia dapat menurunkan kebutuhan oksigen jangka panjang atau perkembangan perubahan kronis paru-paru. Surfaktan pengganti. 2. 1999). Plavka et al. Sebuah kejatuhan dramatis pada kematian akibat PMH dimulai pada tahun 1991. meskipun terbukti segera efektif dalam mengurangi keparahan PMH. Nasal CPAP (NCPAP) atau nasopharyngeal CPAP (NPCPAP) dapat digunakan dini untuk menunda atau mencegah kebutuhan untuk intubasi endotrakeal. Ini mungkin mencerminkan pengenalan terapi surfaktan pengganti di negara-negara tentang. Ventilator dengan kapasitas untuk menyinkronkan upaya pernafasan dapat mengurangi barotrauma. Sebuah PEEP dengan 4-5 cm H2O menunjukkan hasil oksigenasi yang meningkat. walaupun dengan peningkatan bayi berat badan lahir sangat rendah. tergantung pada ukuran bayi dan keparahan penyakit. Dukungan Pernapasan 1.risiko pneumotoraks dan risiko kematian. dan BPD. RBP. mungkin karena membantu dalam pemeliharaan dari FRC yang efektif. Ventilasi mekanis biasanya dimulai dengan kadar 30-60 napas/menit dan rasio inspirasi-ekspirasi 1:2. Untuk meminimalkan cedera paruparu berhubungan dengan intubasi dan ventilasi mekanis. Saat ini. Dalam tindak lanjut studi jangka panjang. Intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanik adalah terapi andalan untuk bayi dengan PMH yang mengalami antaranya apnea atau hipoksemia dengan asidosis respiratorik yang berkembang. Ada bukti menunjukkan bahwa lamanya penggunaan ventilasi mekanik dan ventilator total telah berkurang dengan penggunaan surfaktan pada semua tingkat usia kehamilan. Tekanan terendah yang memungkinkan dan konsentrasi oksigen inspirasi diselenggarakan dalam upaya untuk meminimalkan kerusakan pada jaringan parenkim. NEC. IVH. CPAP dan nasal synchronized intermittent mandatory ventilation (SIMV). Sebuah PIP awal 18-30 cm H2O digunakan. Manfaat ini diamati baik di uji coba surfaktan ekstrak alami atau surfaktan sintetik. tidak ada efek samping disebabkan terapi surfaktan telah diidentifikasi. 1996. telah ada minat baru dalam menggunakan CPAP sebagai strategi pengobatan awal untuk mengobati PMH bahkan 21 . Penggunaan awal HFOV telah menjadi semakin populer dan merupakan modus ventilator yang sering digunakan untuk bayi berat badan lahir rendah (Gerstmann et al.

Sedasi mungkin diindikasikan untuk bayi yang "melawan" ventilator dan menghembuskan napas selama inspirasi siklus ventilasi mekanis. Sedasi Sedasi umumnya digunakan untuk mengontrol ventilasi pada bayi yang sakit. Pendekatan ini telah digunakan pada bayi prematur usia kehamilan <30 minggu kehamilan dan secara signifikan mengurangi kebutuhan ventilasi mekanik selanjutnya (Kamper. Van Marter et al.pada bayi berat badan lahir sangat rendah. De Klerk & De Klerk. 2000). Sedasi bayi dengan fluktuasi kecepatan aliran darah otak secara teoritis menurunkn resiko IVH. 22 . 2001. yang dikelola selama periode singkat intubasi diikuti oleh ekstubasi dan penerapan NCPAP semakin sedang digunakan di Eropa. dan persiapan nutrisi yang tersedia mencerminkan pemahaman ini. Kelumpuhan otot dengan pankuronium untuk bayi dengan PMH tetap menjadi kontroversial. Selain itu. Di beberapa pusat. Pola pernapasan dapat meningkat kemungkinan karena komplikasi seperti kebocoran udara dan seharus dihindari. pengobatan dini dengan surfaktan. NCPAP dan NPCPAP dapat digunakan pada ekstubasi dan dapat mengurangi kemungkinan diintubasi lagi. 1999. Kebutuhan spesifik prematur dan bayi cukup bulan telah dipahami dengan baik. fentanil. Morfin. 1999). 2001. Verder et al. Dosis interval aminoglikosida ditingkatkan untuk bayi prematur. Fenobarbital sering digunakan untuk menurunkan tingkat aktivitas bayi. Dukungan cairan dan nutrisi Pada bayi yang sangat sakit. praktik ini telah telah digunakan dengan sukses dan menghasilkan penurunan insiden BPD (Aly. Terapi antibiotik Antibiotik yang mencakup infeksi neonatal yang paling sering biasanya dimulai secara awal. sekarang memungkinkan untuk mempertahankan dukungan gizi dengan nutrisi parenteral untuk periode yang diperpanjang. atau lorazepam dapat digunakan untuk analgesik serta obat penenang.

500 g. peningkatan modus ventilasi. NEC. Prognosis untuk bertahan hidup dengan atau tanpa gejala sisa neurologis pernapasan dan sangat tergantung pada berat badan lahir dan usia kehamilan. Meskipun 85-90% dari semua bayi dengan PMH yang masih hidup setelah membutuhkan dukungan ventilasi dengan respirator adalah normal. 23 . Hasil yang optimal tergantung pada ketersediaan personil yang berpengalaman dan terampil. peralatan yang tepat. Steroid antenatal. Morbiditas utama (BPD. atau malformasi kongenital. dan sebagian besar korban memiliki paru-paru normal pada usia 1 bulan. dan perawatan sesuai perkembangan penyakit telah menurunkan mortalitas dari PMH (§ 10%). penggunaan surfaktan postnatal. Terapi surfaktan telah mengurangi angka kematian dari PMH sekitar 40%. prognosis jauh lebih baik bagi mereka dengan berat lebih dari 1.4 Persediaan awal mulai dari pengamatan intensif dan perawatan bayi baru lahir yang berisiko tinggi secara signifikan dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas yang terkait dengan PMH dan penyakit neonatal akut yang lain. dan kurangnya komplikasi seperti asfiksia berat. bagaimanapun mungkin memerlukan konsentrasi oksigen inspirasi tinggi selama berminggu-minggu.11 PROGNOSIS 1. mereka cenderung mengalami laju aliran ekspirasi yang berkurang dan di masa kanak-kanak akhir sering memiliki bronkospasme yang diinduksi aktifitas atau metakolin.2. Kematian meningkat dengan menurunnya usia kehamilan. dan IVH berat) dan pertumbuhan postnatal yang kurang tetap tinggi untuk bayi yang terkecil. Meskipun sebagian bayi fungsi paru-paru menjadi normal. kejadian BPD yang mempengaruhi belum terukur. Bayi dengan PMH. Bayi prematur dengan gangguan pernapasan neonatal lebih cenderung memiliki gangguan perkembangan dibandingkan bayi yang lahir prematur tanpa gangguan pernapasan neonatal. Mereka dengan perjalanan penyakit yang berkepanjangan memiliki insiden tinggi untuk memiliki penyakit pernafasan dengan mengi pada tahun-tahun pertama kehidupan. Beberapa terjadi gangguan pernapasan yang menetap. 80 sampai 90% bertahan hidup. Korban kegagalan pernafasan neonatal yang parah mungkin memiliki gangguan paru-paru dan perkembangan saraf yang signifikan.2. unit rumah sakit daerah khusus dirancang dan diselenggarakan. Prognosis jangka panjang untuk fungsi paru yang normal pada bayi yang masih hidup dengan PMH sangat baik. perdarahan intrakranial.

Selama perjalanan awal penyakit. Insiden meningkat dari 5% bayi lahir di 35-36 minggu usia kehamilan kepada lebih dari 50% dari bayi yang lahir pada 26-28 minggu kehamilan. Bayi harus mengeluarkan banyak upaya untuk memperluas paru-paru dengan setiap napas.BAB III KESIMPULAN Penyebab paling umum dari gangguan pernapasan pada bayi prematur adalah penyakit membran hialin. dan ekspirasi yang disertai rintihan. Pada anak yang tidak diintubasi. menyebabkan gambaran ground-glass. Frekuensi tinggi ventilator juga tersedia untuk penyelamatan bayi melakukan buruk pada ventilasi konvensional atau yang memiliki masalah kebocoran udara. Kondisi ini disebabkan oleh kekurangan surfaktan. pengaturan dan persyaratan ventilator oksigen secara signifikan lebih rendah pada bayi yang dirawat surfaktan dibanding subjek kontrol. Sebuah ventilator yang dapat memberikan napas yang disinkronkan dengan upaya pernapasan bayi (disinkronkan ventilasi wajib intermiten) harus digunakan. Oksigen tambahan. Foto rontgen dada menunjukkan atelektasis difus bilateral. Terapi pengganti surfaktan. didapatkan gerakan udara berkurang meskipun usaha napas bayi kuat. menghasilkan air bronchogram. menurunkan tingkat kematian baik pada bayi prematur dan bayi dengan komplikasi kebocoran udara dari penyakit tersebut. dan kemudian akan terjadi gangguan pernafasan. yang memungkinkan alveolus untuk tetap sebagian diperluas dan dengan cara itu mempertahankan kapasitas residual fungsional. 24 . Saluran udara utama yang yang ditandai oleh kantung udara atelectatic. Surfaktan menurunkan tegangan permukaan di alveolus selama ekspirasi. Tidak adanya surfaktan menyebabkab dalam komplians paru-paru yang rendah dan atelektasis. intubasi dini untuk administrasi surfaktan dan ventilasi. digunakan baik di ruang bersalin sebagai profilaksis dan bayi yang sudah dengan penyakit membran hialin sebagai penyelamatan. pengkubahan dari diafragma dan hipoekspansi terjadi. Pada auskultasi. dan penempatan selang arteri umbilikalis dan vena adalah intervensi awal yang diperlukan. sianosis. Bayi dengan penyakit membran hialin menunjukkan semua tanda-tanda klinis gangguan pernapasan seperti takipnea. penggunaan CPAP hidung.

atau malformasi kongenital. perdarahan intrakranial.Persediaan awal mulai dari pengamatan intensif dan perawatan bayi baru lahir yang berisiko tinggi secara signifikan dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas yang terkait dengan PMH dan penyakit neonatal akut yang lain. dan kurangnya komplikasi seperti asfiksia berat. 25 . peningkatan modus ventilasi. Hasil yang optimal tergantung pada ketersediaan personil yang berpengalaman dan terampil. dan perawatan sesuai dengan tahapan perkembangan telah menurunkan mortalitas dari PMH (§ 10%). peralatan yang tepat. penggunaan surfaktan postnatal. Steroid antenatal. unit rumah sakit daerah khusus dirancang dan diselenggarakan.

Hyaline Membrane Disease. Edisi ke 18. Eichenweld EC. Accessed Dis 30th. 7. 5. editors. 4. 2003. MK. OnCall Problems.BAB IV DAFTAR PUSTAKA 1. Stark AR. The Newborn Infant. Bhakta KY. Siegel NJ. Rudolph AM. 2007. Dalam: Rudolph CD. Philadelphia: Saunders.doc. Respiratory Distress Syndrome (Hyaline Membrane Disease). Eyal FG. Deterding RR. Sondheimer JM. Dalam: Gomella TL. Edisi ke-18. editors. Stanton BF. New York: The McGraw-Hill Companies. Edisi ke-5. Dewi Rizalya. Edisi ke-21. Buku Ajar Neonatologi. Hyaline Membrane Disease (Respiratory Distress Syndrome). 3. 2. Edisi ke-1. Zenk KE.com/buletin/06224113905-76sial. New York: McGraw-Hill Companies. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. Manual of Neonatal Care. dkk. Nur A. editors. 2008. Diseases. Levin MJ. h. Yunanto A. Thilo EH. Jenson HB. Hansen TH. Dalam: Kliegman RM. Dalam: Hay WW. Rudolph's Pediatrics. Gangguan Napas pada Bayi Baru Lahir. Damanik SM dkk. Edisi ke-6.2011. Dalam: Kosim MS. Etika R. 126-45.pediatrik. Colorado: The McGraw-Hill Companies. 2008. Stoll BJ. Neonatology: Management. Behrman RE. Dudell GG. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Nelson Textbook of Pediatrics. 2007. Mohamed FB. Lister G. 26 . 323-30. Dalam: Cloherty JP. editors. h. Pemberian Surfaktan Pada Bayi Prematur Dengan Respiratory Distress Syndrome. 6. Available from: www. 2004. Current Pediatric Diagnosis & Treatment. Kosim MS. Respiratory Distress Syndrome. Hostetter. and Drugs. Procedures.

Lubis HNU.medscape.co. Hyaline Membrane Disease Imaging.pdf/08Penyakit MembranHialin121. Available from: http://www. Respiratory Distress Syndrome.2011. 2011. dkk.html.kalbe. Available from: http://emedicine. Updated: Oct 10th. 27 .com/article/409409-overview.id/files/cdk/files/08PenyakitMembranHialin121. Pramanik AK.8.2011. Penyakit Membran Hialin. Accessed Dis 31th. Available from: http://emedicine. 9. McClure PC.2011 10. Updated: May 25th. Accessed Dis 30th.com/article/976034-overview . 2011. Accessed Dis 31th.medscape.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful