P. 1
Penyakit Membran Hialin

Penyakit Membran Hialin

5.0

|Views: 1,890|Likes:
Published by syahmibest

More info:

Published by: syahmibest on Feb 01, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/05/2016

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

Penyakit Membran Hialin (PMH) disebut juga Sindrom Gangguan Pernapasan (SGP), merupakan sindrom gawat napas yang disebabkan defisiensi surfaktan terutama pada bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang. Penyebab terbanyak dari angka morbiditas dan mortalitas pada bayi prematur adalah PMH. Sekitar 5 -10% didapatkan pada bayi kurang bulan, 50% pada bayi dengan berat badan lahir 501-1500 gram (Lemons et al,2001). PMH merupakan salah satu penyebab utama kematian bayi selama periode baru lahir.7,10

Penyakit ini terjadi pada bayi kurang bulan karena pematangan parunya yang belum sempurna. Pada PMH tingkat pematangan paru lebih berperan terhadap timbulnya penyakit bila dibandingkan dengan masalah kurang bulan sehingga dengan pengelolaan yang baik bayi dengan PMH dapat diselamatkan sehingga angka kematian dapat ditekan. Keberhasilan ini dapat dicapai dengan memperbaiki keadaan surfaktan paru yang belum sempurna dengan ventilasi mekanik, pemberian surfaktan dari luar tubuh, asuhan antenatal yang baik serta pemberian steroid pada ibu kehamilan kurang bulan dengan janin yang mengalami stres pernapasan. Defisiensi surfaktan diperkenalkan pertama kali oleh Avery dan Mead pada 1959 sebagai faktor penyebab terjadinya PMH. Penemuan surfaktan untuk PMH termasuk salah satu kemajuan di bidang kedokteran karena pengobatan ini dapat mengurangi kebutuhan tekanan ventilator dan mengurangi konsentrasi oksigen yang tinggi. Surfaktan dapat diberikan sebagai pencegahan PMH maupun sebagai terapi penyakit pernapasan pada bayi yang disebabkan adanya defisiensi atau kerusakan surfaktan.7,10

Penyakit membran hialin biasanya muncul dalam beberapa menit setelah bayi lahir yang ditandai dengan pernapasan cepat , frekuensi lebih dari 60x/menit, pernapasan cuping hidung, retraksi interkostal, suprasternal, dan epigastrium. Manifestasi dari PMH disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan kerusakan sel dan selanjutnya menyebabkan bocornya serum protein ke dalam alveoli sehingga menghambat fungsi surfaktan. Faktor yang mempermudah terjadinya PMH adalah persalinan kurang bulan, asfiksia intrauterin, tindakan seksio caesaria, diabetes melitus dan ibu dengan riwayat persalinan kurang bulan sebelumnya, kelahiran yang dipercepat setelah perdarahan antepartum, serta riwayat sebelumnya dengan penyakit membran hialin.7,10
1

BAB II PEMBAHASAN
2.1 DEFINISI

Penyakit Membran Hialin (PMH) adalah nama lain untuk Sindrom Gangguan Pernafasan (SGP) atau Respiratory Distress Syndrome (RDS) dalam bahasa Inggeris. Ini adalah diagnosis klinis pada bayi baru lahir prematur dengan kesulitan pernapasan, termasuk takipnea (> 60 napas/menit), retraksi dada, dan sianosis di ruangan biasa yang menetap atau berlangsung selama 48-96 jam pertama kehidupan, dan gambaran foto rontgen dada yang karakteristik (pola retikulogranular seragam dan bronkogram udara perifer).2

2.2

EPIDEMIOLOGI

Kejadian PMH ini berbanding terbalik dengan usia kehamilan dan berat lahir. Di Amerika Serikat, PMH telah diperkirakan terjadi pada 20,000-30,000 bayi baru lahir setiap tahun dan merupakan komplikasi pada sekitar 1% kehamilan. Sekitar 50% dari neonatus yang lahir pada usia kehamilan 26-28 minggu terjadi PMH, sedangkan kurang dari 30% dari neonatus prematur lahir pada usia kehamilan 30-31 minggu terjadi kondisi tersebut.8

Dalam satu laporan, tingkat kejadian PMH adalah 42% pada bayi dengan berat 5011500 g, dengan 71% dilaporkan pada bayi dengan berat 501-750 g, 54% dilaporkan pada bayi dengan berat 751-1000 g, 36% dilaporkan pada bayi dengan berat 1001 - 1250g, dan 22% dilaporkan pada bayi dengan berat 1251-1500g, di antara 12 rumah sakit universitas yang berpartisipasi dalam National Institute of Child Health and Human Development (NICHD) Neonatal Research Network. PMH terjadi pada ~ 50% dari bayi dengan berat lahir antara 501 dan 1500 g (Lemon et al, 2001).2,8

Penyakit membrane hialin kurang ditemukan di negara berkembang dibandingkan di tempat lain, terutama karena sebagian besar bayi prematur yang kecil untuk usia kehamilan mereka telah mengalami stres di dalam rahim karena kekurangan gizi atau hipertensi yang diinduksi kehamilan. Selain itu, karena sebagian besar persalinan di negara berkembang
2

kelahiran kembar. dan profilaksis kortikosteroid antenatal.1. Di sisi lain.7 Tabel 1. Konstituen utama surfaktan adalah dipalmitoyl fosfatidilkolin (lesitin). apoprotein (protein surfaktan SP-A.-D).terjadi di rumah.4. Kelangsungan hidup telah meningkat secara signifikan. Bahan aktif-permukaan ini akan dilepaskan ke dalam alveoli. 2000) dan sekarang angka kelangsungan hidup menjadi > 90%. phosphatidylglycerol. persalinan secara sectio caesar . di mana mereka akan mengurangi tegangan permukaan dan membantu mempertahankan stabilitas alveolus dengan mencegah runtuhnya ruang udara kecil pada akhir ekspirasi. jumlah fosfolipid yang disintesis meningkat dan disimpan dalam sel alveolar tipe II. dan riwayat bayi prematur sebelumnya. Saat ini.2. terutama setelah adanya surfaktan eksogen (Malloy & Freeman. asfiksia. Faktor Resiko yang meningkatkan dan menurunkan PMH 2. Dengan pertambahan usia kehamilan. dan kolesterol.-B. risiko PMH berkurang pada ibu dengan hipertensi kronis atau terkait-kehamilan dan rupture membran yang berkepanjangan.4 Resiko terjadi PMH meningkat pada ibu dengan diabetes.3 ETIOLOGI Defisiensi surfaktan (penurunan produksi dan sekresi) adalah penyebab utama dari PMH. PMH telah dilaporkan dalam semua ras.1.-C. catatan yang akurat di wilayah ini tidak tersedia untuk menentukan frekuensi PMH. persalinan terjal. PMH menyumbang <6% dari semua kematian neonatus. stres dingin. 3 .2. terjadi paling sering pada bayi prematur berkulit putih.

Surfaktan yang hadir dalam konsentrasi tinggi pada paru janin mengalami homogenasi pada usia kehamilan 20 minggu. Tingkat maturitas dari surfaktan paru biasanya terjadi setelah 35 minggu. Dengan demikian.8 2. bersama-sama dengan unit pernapasan kecil dan dinding dada yang komplians.1 Meskipun jarang.4. Lapisan epitel paru-paru juga dapat terluka oleh konsentrasi oksigen yang tinggi dan efek dari manajemen respirator.1. tetapi tidak mencapai permukaan paru-paru sampai nanti. sehingga tekanan lebih besar diperlukan untuk mengembangkan alveoli dan saluran-saluran napas yang kecil.2. Ia muncul dalam cairan amnion pada waktu di antara 28 dan 32 minggu. Pada bayi yang sudah terkena PMH. khususnya terkait dengan hipovolemia. menghasilkan atelektasis dan menghasilkan alveoli 4 . bagian bawah dinding dada ditarik ke dalam apabila diafragma menurun. dan atelektasis dapat terjadi. Kelainan pada gen protein surfaktan B dan C serta sebuah gen bertanggung jawab untuk mengangkut surfaktan melintasi membran (ABC transporter 3 [ABCA3]) berhubungan dengan penyakit pernapasan berat dan sering mematikan yang diturunkan. dan tekanan intratoraks menjadi negatif. dapat menekan sintesis surfaktan. hipoksemia. pembentukan membran hialin. pada akhir ekspirasi. volume toraks dan paru-paru cenderung untuk mendekati volume residu.4 PATOFISIOLOGI Kegagalan untuk mencapai kapasitas residu fungsional (Fungsional Residual Capacity [FRC]) yang memadai dan kecenderungan paru-paru yang terkena untuk menjadi atelektatik berkorelasi dengan tegangan permukaan yang tinggi dan tidak adanya surfaktan paru.8 Kekurangan sintesis atau pelepasan surfaktan. dan edema interstisial membuat paruparu kurang komplians. dan iskemia paru. dan perfusi. Dinding dada yang sangat komplians pada bayi prematur memberikan ketahanan lebih rendah dari bayi yang matur dengan kecenderungan paru-paru untuk kolaps. kelainan genetik dapat berkontribusi untuk terjadinya gangguan pernapasan. Atelektasis alveolar.1. dan stres dingin. Asfiksia. hasilnya akan terjadi atelektasis. sehingga mengakibatkan pengurangan surfaktan yang lebih lanjut. suhu. sehingga membatasi jumlah tekanan intratoraks yang dapat diproduksi. Sebagian sintesis surfaktan bergantung pada pH normal. hipotensi.Jumlah yang dihasilkan atau dilepaskan mungkin tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan pasca kelahiran karena immaturitas.

hipoksia.1. yang memperburuk cedera vaskular. peningkatan kerja pernapasan. menyebabkan displasia bronkopulmonal (Bronchopulmonary Dysplasia [BPD]). yang menyebabkan hipoksia. dan ventilasi alveolar yang tidak memadai pada akhirnya menyebabkan hiperkapnia.4. hipotermia. dan cedera iskemik pada sel-sel yang memproduksi surfaktan dan pembuluh darah yang akan mengakibatkan terjadi efusi bahan protein ke dalam ruang alveolar dan terjadi pembentukan membran hialin (Gambar 1). Penurunan komplians paru-paru. volume tidal yang kecil.8 Gambar 1. Hipoksia. Aliran darah paru berkurang. Kekurangan antioksidan dan cedera 5 . dan hipotensi dapat mengganggu produksi dan/atau sekresi surfaktan. asidosis. dan asidosis mengakibatkan vasokonstriksi arteri pulmonari dengan peningkatan shunting kanan-ke-kiri melalui foramen ovale dan duktus arteriosus dan dalam paru-paru itu sendiri. Kombinasi hiperkapnia. Pada sebagian neonatus.yang diperfusi tetapi tidak berventilasi. toksisitas oksigen dengan barotrauma dan volutrauma pada paru-paru mereka yang belum matang secara struktural menyebabkan influks sel inflamasi. Patogenesis Penyakit Membran Hialin.2. peningkatan ruang mati fisiologis.

mengakibatkan eksudasi matriks fibrin yang berasal dari darah. Atelektasis progresif. Pada bayi yang sangat prematur. paru-paru memerlukan peningkatan tekanan pembukaan yang penting untuk mengembang. Membran hialin yang melapisi alveoli (lihat gambar di bawah) dapat membentuk dalam waktu setengah jam setelah kelahiran. Tanda-tanda PMH biasanya muncul dalam beberapa menit selepas lahir. Oleh karena itu.radikal bebas memperburuk kecederaan. termasuk sel tipe II.5 MANIFESTASI KLINIS Temuan fisik konsisten dengan maturitas bayi yang dinilai dengan menggunakan pemeriksaan Dubowitz atau modifikasi dengan Ballard. dan toksisitas oksigen merusak sel-sel endotel dan epitel pada lapisan saluran udara distal ini. seperti hepar). Atelektasis difus rongga udara distal bersama dengan distensi saluran napas distal dan daerah perilimfatik dapat diamati secara mikroskopis. 8 2. dan sintesis surfaktan endogen dimulai. Pada evaluasi makroskopik. Proses penyembuhan ini adalah kompleks. mengakibatkan penyakit paru-paru kronis yang disebut BPD ³baru´. dengan peningkatan dalam aktivitas surfaktan. Tanda-tanda gangguan pernafasan progresif dicatat segera setelah lahir dan termasuk yang berikut8 : y y y y y y Takipnea Ekspirasi merintih (dari penutupan sebagian glotis) Retraksi subcostal dan interkostal Sianosis Napas cuping hidung Pada neonatus yang sangat immatur dapat terjadi apnea dan/atau hipotermia. paru-paru bayi baru lahir yang terkena tampak pengap dan kemerahan (yaitu. meskipun mereka mungkin tidak disadari untuk beberapa jam pada bayi prematur lebih besar sampai pernapasan yang cepat dan dangkal telah meningkat menjadi 60 kali/menit atau lebih. Pada bayi prematur lebih besar. Sebuah 6 . Fase pemulihan ditandai dengan regenerasi sel-sel alveolar. sehingga menyebabkan BPD. barotrauma atau volutrauma. Sebuah proses kronis sering terjadi kemudian pada bayi yang sangat immatur dan sakit berat dan pada bayi lahir dari ibu dengan korioamnionitis. epitel mulai menyembuh dalam waktu 36-72 jam setelah lahir. penghentian dalam pengembangan paru-paru sering terjadi selama tahap sakular.

1 Perjalanan alami PMH yang tidak diobati ditandai dengan memburuknya sianosis secara progresif dan dyspnea. setelah itu membaik secara bertahap. Secara karakteristik. sianosis.onset terlambat dari takipnea harus menunjukkan kondisi lain. dan berhubungan dengan kebocoran udara alveolar (emfisema interstisial. kelelahan.95%. Dalam kebanyakan kasus. Jika kondisi ini tidak diobati. ileus. Biasanya.000 g <). gejala dan tanda-tanda mencapai puncaknya dalam waktu 3 hari. ronki halus dapat didengar. dan oliguria. atau intraventricular hemorrhage (IVH). Kegagalan pernapasan dapat terjadi pada bayi dengan perkembangan penyakit yang cepat. tekanan darah bisa turun. Apnea dan respirasi tidak teratur terjadi karena bayi kelelahan dan merupakan tanda buruk yang memerlukan intervensi segera. dan rintihan berkurang atau hilang seiring dengan kondisi yang memburuk.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium2 : 1.1 2. Meskipun tidak ada konsensus. dan kepucatan meningkat. sebagian besar ahli neonatologi setuju bahwa tekanan oksigen arteri 50-70 mm Hg dan tekanan karbon dioksida arteri 45-60 mm Hg dapat diterima. biasanya terjadi antara hari ke 2 dan 7. Pasien juga mungkin memiliki asidosis metabolik-respiratorik campuran. retraksi interkostalis dan subcostal. oksigen 7 . Sebagian besar akan mempertahankan pH pada atau di atas 7. edema. Perbaikan sering dikatakan oleh diuresis spontan dan kemampuan untuk mengoksigenisasi bayi pada kadar oksigen inspirasi yang rendah atau ventilator dengan tekanan rendah. Pengambilan sampel gas darah penting dalam pengelolaan PMH. Beberapa pasien membutuhkan resusitasi pada saat lahir karena asfiksia intrapartum atau gangguan pernapasan yang parah terdahulu(terutama dengan berat lahir 1. Kematian mungkin tertunda beberapa minggu atau bulan jika BPD berkembang pada bayi dengan PMH yang parah yang dipasang ventilasi mekanik. napas cuping hidung. pneumotoraks). Bunyi nafas mungkin normal atau berkurang dengan kualitas tubular yang keras dan. terutama pada bagian posterior basal paru-paru. dan kepucatan dicatat. Sianosis meningkat dan relatif sering tidak responsif terhadap pemberian oksigen. menonjol (sering terdengar) merintih. Selain itu.25 dan saturasi oksigen arteri pada 88 . Kematian jarang pada hari pertama penyakit. pada inspirasi dalam. pengambilan sampel arteri secara intermiten dilakukan. takipnea. perdarahan paru.

Perkembangan bronkogram udara tergantung pada koalesensi daerah atelektasis asinar sekitar bronkus dan bronkiolus yang teraerasi. yang membuktikan sangat membantu dalam pemantauan menitke-menit bayi-bayi ini. Selama perjalanan klinis penyakit. didapatkan kubah sefalika dari diafragma dan hypoekspansi. infeksi streptokokus grup B atau Haemophilus influenzae) sudah dapat dibedakan dari PMH atas dasar klinis saja. atau bayi yang asfiksia. harus dipertimbangkan untuk setiap bayi dengan diagnosis PMH. Sebuah pemeriksaan sepsis parsial.8 Sebuah foto rontgen dada AP harus diperoleh untuk semua bayi dengan gangguan pernapasan dengan durasi apa pun.transkutaneus secara kontinu dan pemantauan karbon dioksida atau pemantauan saturasi oksigen. 3. 2. karena sepsis yang berlangsung awal (Misalnya. 4. Kadar glukosa serum dapat menjadi tinggi atau rendah pada awalnya dan harus dipantau secara ketat untuk menilai kecukupan infus dekstrosa. Retikulogranularitas ini terjadi karena superimposisi beberapa nodul asinar yang disebabkan oleh alveoli yang atelektatik. asupan gizi kurang. Pemeriksaan Sepsis. Dalam PMH. Fitur radiografi klasik PMH terlihat pada gambar 2. gambaran foto dada sekuensial dapat mengungkapkan kebocoran udara sekunder yang disebabkan intervensi ventilasi mekanik serta timbulnya perubahan yang sesuai dengan BPD. dan bronkogram udara yang meluas ke perifer. Hipoglikemia saja dapat menyebabkan takipnea dan gangguan pernapasan. opasitas reticulogranular yang menyebar secara bilateral pada parenkim paru. Temuan radiografi khas pada PMH adalah pola retikulogranular yang seragam. bayi prematur. Pemeriksaan Radiologi 2. disertai dengan bronkogram udara perifer. termasuk hitung sel darah lengkap dan kultur darah. 8 . temuan radiografi dada klasik terdiri dari hypoaerasi yang jelas. Hipokalsemia dapat berkontribusi lebih banyak pada gejala pernafasan dan sering pada bayi sakit. atau keduanya. disebut sebagai gambaran ground-glass. Kadar elektrolit serum termasuk kalsium harus dipantau setiap 12-24 jam untuk pengelolaan cairan parenteral. Pada bayi yang tidak diintubasi.

Daerah kistik di paru-paru kanan dapat mewakili alveoli yang melebar atau emfisema paru interstisial(PIE) awal. Volume paru-paru berkurang. Penyakit membran hialin (PMH) berat. Paru-paru hipoaerasi. Dada berbentuk lonceng adalah karena kurang aerasi umum. Kekeruhan reticulogranular didapatkan sepanjang kedua lapang paru-paru. Pola retikulogranular lebih menonjol dan distribusinya lebih seragam dari biasanya. Gambar 4. parenkim paru-paru memiliki pola retikulogranular menyebar. 9 . Klasik penyakit membran hialin (PMH). dengan air bronchogram menonjol dan mengaburkan bayang jantung secara total. Gambar 3.Penyakit membran hialin (PMH) sedang-berat. Air bronchogram yang meningkat diamati.Gambar 2. dan terdapat bronkogram udara perifer memperluas.

yang mungkin simetris atau asimetris. mereka memiliki radiograf yang opak total. Dengan peningkatan keparahan penyakit. dan bronkogram udara dapat dilihat. yang asimetri biasanya menghilang dalam 2-5 hari. paru-paru muncul opak dan bronkograms udara menjadi jelas. Bayi yang sedang diberikan ventilasi dengan tekanan positif intermiten dengan tekanan akhir-ekspirasi positif mungkin memiliki paru-paru yang mempunyai aerasi baik tanpa bronkogram udara. dengan bayang-bayang cardiomediastinal tidak kelihatan sama sekali. di mana merupakan bagian posterior pada bayi yang terlentang. distribusi granularitas menjadi merata. paru-paru sudah mengalami hipoaerasi dan memiliki pola retikulogranular karena cairan interstitial dan alveoli yang atelectatik. bronkogram udara kurang menonjol. hipoaerasi dan opasitas retikulogranular menetap selama 3-5 hari. Sewaktu bagian anterior dari paru-paru terjadi microatelectasis. Bayi dengan penyakit yang berat mungkin tidak dapatmengembangkan paru-paru mereka. yang mewakili distensi berlebihan dari bronkiolus dan saluran alveolar dapat diamati. Pada 10 . pola retikulogranular menjadi menonjol karena koalesensi daerah atelektatik yang kecil. Koalesensi ini mengarah kepada peningkatan opasitas daerah paru-paru yang lebih besar. Pada penyakit yang lebih berat. Pada bayi dengan PMH ringan sampai sedang. Namun. biasanya dalam waktu 72 jam. Jenis PMH yang parah dan progresif sering menyebabkan kematian. Perdarahan parenkim yang jelas juga didapatkan. Administrasi surfaktan biasanya menghasilkan sedikit perbaikan. meskipun pencegahan dengan surfaktan. gambaran gelembung. Temuan radiografi dari PMH tergantung waktu pemberian surfaktan. Sewaktu PMH berlangsung. karena bronkus utama terletak pada bagian yang lebih anterior dari paru-paru dan karena atelektasis alveolus cenderung untuk melibatkan daerah paru-paru yang dependen. Jika awal. Penurunan opasitas terjadi dari perifer ke daerah medial dan dari lobus superior ke lobus inferior dimulai pada akhir minggu pertama.Spektrum radiologis dari PMH berkisar dari ringan sampai berat (seperti terlihat pada gambar 3 dan gambar 4) dan biasanya berkorelasi dengan keparahan dari temuan klinis. Bayi dengan PMH berat tmengalami hipoaerasi progresif dan opasitas bilateral yang difus. opasifikasi yang progresif dari bagian anterior paru-paru menyebabkan bayang-bayang jantung tidak kelihatan dan pembentukan bronkogram udara menjadi lebih menonjol. Pada tahap awal penyakit ini.

tekanan positif diperlukan untuk mengaerasi paru-paru dapat mengganggu epitelium.akhir perjalanan penyakit. dan timbul perbaik secara radiografik. Penampilan sarang lebah menunjukkan kelompok alveolar yang mengalami distensi secara fokal pada paru-paru terluka dan immatur. Kondisi ini disebut sebagai displasia bronkopulmonalis (bronchopulmonary dysplasia [BPD]). ultrasonografi sangat berguna dalam mendiagnosa atau menyingkirkan efusi pleura yang timbul bersamaan atau sebagai komplikasi. Pada peringkat awal penyakit. 11 . Pada akhir minggu pertama. fibrosis interstisial terjadi akibat dari efek kumulatif dari beban terapeutik pada parenkim paru. menghasilkan emfisema interstisial opasitas (pulmonary interstitial emphysema [PIE]). Edema paru interstisial dapat berkembang. 1 . shunting adalah dari kanan ke kiri. Jika foto dada pada bayi prematur menunjukkan opasitas retikulogranular.Setelah mendapat dukungan ventilasi selama berhari-hari. atau perdarahan paru dapat mempengaruhi gambaran radiografik. edema paru terjadi akibat duktus arteriosus yang paten (patent ductus arteriosus [PDA]) atau awal dari perubahan paru kronis harus dicurigai. Karena itu. Dengan ventilasi tekanan-positif. shunting menjadi kiri ke kanan disebabkan tekanan arteri pulmonalis yang menurun karena peningkatan komplians dari paru-paru sedang dalam fase penyembuhan. PMH boleh didiagnosa dengan keyakinan sehingga 90%. Hal ini juga dapat menyebabkan diseksi udara ke septae interlobar dan saluran limfatik. kebocoran udara. Pada bayi dengan PMH biasanya mengalami hipoksia karena duktus arteriosus mungkin masih tetap paten. yang memiliki gambaran berliku-liku. ketika pola granular dari penyakit membran hialin berubah ke gambaran opak yang homogen. Namun. Ultrasonografi8 Opaksifikasi yang homogen pada paru-paru adalah karena konsolidasi lobus inferior yang boleh dilihat pada ultrasonografi abdominal bagian atas. menghasilkan edema interstisial dan alveolar. edema paru.untuk 4-mm linier lusen yang berukuran relatif seragam. opasitas paru-paru menurun. Ini memancar keluar dari daerah hilus. Selain itu. Fibrosis ini sering disertai dengan nekrosis eksudatif dan gambaran sarang lebah dari paru-paru pada radiografi dada.

Anamnesis yang teliti b. gejala respirasi. skrining kadar glukosa darah. Penilaian secara serial tentang kesadaran. DKA = diabetic ketoasidosis) dan sebaliknya gangguan napas berat dapat juga terjadi pada bayi tanpa gejala distress respirasi (hipoventilasi sentral akibat intoksikasi obat atau infeksi). Status metabolik: dilakukan pemeriksaan analisa gas darah. Penilaian yang hati-hati berdasarkan anamnesis. Analisa gas darah c.Ekokardiografi2 Merupakan alat diagnostik yang berharga dalam evaluasi bayi dengan hipoksemia dan gangguan pernapasan. Hal ini digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis PDA serta merekod respon terhadap terapi.4.6 Diagnosis gangguan napas dapat ditegakkan secara klinis maupun dengan analisa gas darah (blood gas analysis). d. Langkah awal untuk mencari penyebab: a. Penyakit jantung kongenital yang signifikan dapat disingkirkan dengan teknik ini juga. Analisis Gas Darah dan respons terhadap terapi merupakan kunci berarti untuk menentukan perlunya intervensi selanjutnya. Perhitungan indeks oksigenisasi akan menggambarkan beratnya hipoksemia. Menilai tingkat maturitas dengan Ballard atau Dubowitz (bila keadaan bayi masih labil pemeriksaan ini ditunda dulu) 2. 2. Septic work up dan mencari kemungkinan penyebab karena pneumonia: minimal kultur darah dan jumlah sel. pemeriksaan fisik yang lengkap dan pemeriksaan penunjang dapat menjelaskan tentang diagnosis. Pemeriksaan penunjang: a.7 DIAGNOSIS1. 12 . Pemeriksaan radiologik dada b. Pemeriksaan fisik yang tepat c. 1. tetapi tidak menderita gangguan napas (misalnya asidosis metabolic. Bila mengevaluasi bayi dengan gangguan napas harus hati-hati atau waspada karena dapat terjadi bayi dengan gejala pernapasan yang menonjol.

trakeoesofageal fistula). meningkatnya diameter anterior posterior paru.Anamnesis Anamnesis tentang riwayat keluarga. y y Gangguan SSP: tangis melngking. y y y Sianosis Retraksi Tanda obstruksi saluran napas mulai dari hidung: atresia koana. merupakan gejala menonjol. paralisi nervus frenikus. kongesti nasal obstruktif. atresia khoanae. flasiditas. kulit ketuban pecah dini. oligohidramnion. partus lama. hipoplasia paru. 13 . atonia. maternal. takikardia atau bradikardia pada janin. demam atau suhu yang tidak stabil (pada pneumonia). Abdomen mengempis (scaphoid abdomen). ditandai kesulitan memasukkan pipa nasogastrik melalui hidung. miastenia. sindrom aspirasi mekonium. infeksi: pneumonia. anomali congenital lain: anomali kardiopulmonal. Pemeriksaan penunjang 1. perdarahan antepartum pada persalinan kurang bulan. trauma persalinan sungsang. abdomen cekung pada hernia diafragmatika. Analisis gas darah (AGD): y Dilakukan untuk untuk menentukan adanya gagal napas akut yang ditandai dengan: PaCO2 > 50 mmHg. paralisis erb (paralisi nervus frenikus. Pemeriksaan laboratorium a. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai gejala klinik gangguan napas seperti: y Merintih atau grunting tetapi warna kulit masih kemerahan. atau saturasi oksigen arterial < 90%. tali pusat menumbung. PaO2 < 60mmHg. y Diabetes pada ibu. prenatal dan intrapartum sangat diperlukan. Kelainan congenital: arteri umbilikaslis tunggal. hipertoni. trauma. y y Air ketuban bercampur mekonium atau pewarnaan hijau-kekuningan pada tali pusat. depresi neonatal. depresi susunan saraf pusat. bayi lebih bulan. perdarahan susunan saraf pusat. kongesti nasal. sindrom gangguan napas. penggunaan obat berlebihan. antara lain tentang hal: y Prematuritas.dysplasia pulmoner.

b. Kardiomegali mungkin merupakan akibat asfiksia prenatal. Pemeriksaan radiologik y Pemeriksaan radiologi toraks pada bayi dengan PMH. y Menggambarkan gambaran asidosis metabolic atau asidosi respiratorik dan keadaan hipoksia. PDA. biasanya diakibatkan asidosis laktat primer.y Dilakukan pada BBL yang memerlukan suplementasi oksigen lebih dari 20 menit. y y Gambaran jantung yang samar mungkin normal atau membesar. darah arterial lebih dianjurkan. y Pulse oxymeter digunakan sebagai cara non invasif untuk memantau saturasi oksigen yang dipertahankan pada 90-95%. y Asidosis metabolik. yang merupakan hasil dari perfusi jaringan yang buruk dan metabolisme anaerobic. maternal diabetes. berhubungan dengan kelainan jantung bawaan atau pengambangan paru yang buruk. 2. Pemeriksaan jumlah sel darah: polisitemia mungkin karena hipoksemia kronik. menunjukkan gambaran retikulogranular yang difus bilateral atau gambaran bronkogram udara (air bronchogram) dan paru tidak berkembang.hipoksi terjadi akibat pirau dari kanan ke kiri melalui pembuluh darah pulmonal. y Kadar glukosa darah untuk menentukan adanya keadaan hipoglikemia. c. PDA dan/atau persisten foramen ovale. hipokalemia dan hipofosfatemia dapat mengakibatkan gangguan kontraksi otot. 14 . y Kelainan elektrolit ini dapat juga diakibatkan oleh karena kondisi kelemahan tubuh. y Asidosis respiratorik terjadi karena atelektasis alveolar dan/atau overdistensi saluran napas bawah. y Gambaran air bronchogram yang menonjol menunjukkan bronkious yang menutup latar belakang alveoli yang kolaps. Elektrolit: y Kenaikan kadar serum bikarbonat mungkin karena kompensasi metabolic untuk hiperkapnea kronik. y Diambil berdasarkan indikasi klinis dengan mengambil sampel darah dari arteri umbilikalis atau pungsi arteri.

y Pemeriksaan transiluminasi toraks dilakukan dengan cara memberi iluminasi atau sinar yang terang menembus dinding dada untuk mendeteksi adanya penumpukan abnormal misalnya pneumotoraks. Pemeriksaan radiologik toraks ini berguna untuk membantu konfirmasi ada tidaknya pneumotoraks dan gangguan parenkimal seperti pneumonia atau PMH. y Gambaran radiologik PMH ini kadang tidak dapat dibedakan secara nyata dengan pneumonia. Derajat Berat/ringan I Ringan Temuan pada pemeriksan radiologik toraks Kadang normal atau gambaran granuler. hipertensi pulmonal atau emboli paru. y Di samping itu pemeriksaan radiologi toraks juga berguna untuk:  Evaluasi adanya kelainan yang memerlukan tindakan segera misalnya: malposisi pipa endotrakeal. maka harus dipikirkan kemungkinan penyakit jantung bawaaan tipe sianotik. pengambangan paru asimetris. hiperinflasi bilateral.Gambaran ini mungkin akan berubah dengan pemberian terapi surfaktan secara dini atau terapi indometasin dengan ventilator mekanik. homogen. adanya pneumotoraks.  Mengetahui adanya hal-hal yang berhubungan dengan gangguan atau gagl napas seperti berikut: y Penyakit fokal atau difus (misal: pneumonia. Gambaran pemeriksaan radiologik toraks pada PMH menurut kriteria Bomsel terdiri dari 4 stadium. Efusi pleura. acute respiratory distress syndrome (ARDS). tidak ada air bronchogram II III IV Ringan-Sedang Sedang-Berat Berat Seperti tersebut di atas ditambah gambaran air bronchogram Seperti di atas ditambah batas jantung menjadi tidak jelas ³white lung´ : paru putih menyeluruh Tabel 2. kardiomegali) y Bila terjadi hipoksemia tetapi pemeriksaan foto toraks normal. 15 .

Gambar 5. Gambaran pemeriksaan radiologik toraks pada PMH menurut kriteria Bomsel. akut Sindrom Aspirasi Reflux gastroesofageal Hipoglikemia Pneumomediastinum Pneumonia Pneumotoraks Polisitemia 16 .8 DIAGNOSIS BANDING8 Kondisi yang perlu dipertimbangkan dalam diagnosis diferensial dari penyakit membran hialin adalah sebagai berikut: y y y y Kelainan metabolik Kelainan hematologik Kebocoran udara paru Anomali kongenital dari paru-paru Antara diagnosis differensial penyakit membran hialin adalah: y y y y y y y y Anemia. 2.

pneumopericardium. pneumotoraks) ketika bayi dengan penyakit membrane hialin tiba-tiba memburuk dengan hipotensi. apnea. bayi kecil dan 17 . prosedur invasif (misalnya. atau perubahan jumlah sel darah putih atau trombositopenia.Dengan munculnya terapi surfaktan. emfisema interstisial.y y Sindrom Kematian Bayi Mendadak Takipnea Transien dari Bayi 2. Juga.9 KOMPLIKASI8 Komplikasi akut dari penyakit membran hialin termasuk sebagai berikut: y y y y y y y Ruptur alveolar Infeksi Perdarahan intrakranial dan leukomalasia periventrikular Patent ductus arteriosus (PDA) dengan meningkatnya pirau kiri-ke-kanan Perdarahan paru-paru Necrotizing enterocolitis (NEC) dan / atau perforasi gastrointestinal (GI) Apnea pada bayi prematur Komplikasi kronis penyakit membran hialin meliputi: y y y Bronchopulmonary dysplasia (BPD) Retinopati pada bayi prematur (RBP) Gangguan neurologis Ruptur alveolar Diduga terjadi kebocoran udara (misalnya. insersi kateter. termasuk kegagalan untuk memperbaiki. Infeksi Infeksi dapat mempersulit penatalaksanaan penyakit membrane hialin dan dapat bermanifestasi dalam berbagai cara. pneumomediastinum. penggunaan peralatan pernapasan) dan penggunaan steroid pasca kelahiran memberi akses untuk organisme menyerang hos dengan kekebalan tubuh yang sudah terkompromi. atau bradikardia atau ketika asidosis metabolik menjadi persisten. venipuncture. pemburukan secara tiba-tiba.

Hypokarbia dan korioamnionitis dikaitkan dengan peningkatan leukomalacia periventrikular. Pada beberapa pasien. Ekokardiogram memungkinkan dokter untuk mengkonfirmasikan diagnosis. terutama pada bayi yang disapih cepat setelah terapi surfaktan. Profilaksis terapi indometasin dan steroid antenatal telah menurunkan frekuensi perdarahan intrakranial pada pasien dengan PMH. yang dapat diulang selama 2 minggu pertama jika PDA membuka kembali. dapatkan kultur darah dari 2 lokasi dan mulakan pemberian antibiotik yang tepat sampai hasil kultur diperoleh. dilakukan operasi penutupan PDA. Perdarahan paru Kejadian perdarahan paru meningkat pada bayi prematur kecil. Meskipun membantu dalam diagnosis PDA. Tatalaksana PDA dengan ibuprofen atau indometasin. Ultrasonografi kranial dilakukan pada minggu pertama dan selanjutnya seperti yang diindikasikan pada neonatus prematur yang lebih muda dari usia kehamilan 32 minggu. Patent ductus arteriosus dengan meningkatnya pirau kiri-ke-kanan Pirau ini dapat mempersulit perjalanan penyakit membrane hialin. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular Perdarahan intraventricular diamati pada 20-40% bayi prematur.sakit dapat bertahan. Dalam insiden penyakit membrane hialin yang refraktori atau pada bayi yang memiliki kontraindikasi terapi medis. dengan peningkatan insiden terjadi septikemia sekunder bagi staphylococcal epidermidis dan / atau infeksi candida. perdarahan paru mungkin terkait dengan PDA. terutama setelah terapi surfaktan. Bayi diduga mempunyai patent ductus arteriosus (PDA) pada setiap bayi yang mengalami perburukan setelah perbaikan awal atau mempunyai sekret trakeal yang berdarah. murmur jantung dan tekanan nadi yang lebar tidak selalu jelas pada bayi yang kritis. Ketika septicaemia dicurigai. Tingkatkan tekanan akhir ekspirasi positif (PEEP) pada ventilator dan berikan epinefrin intratrakeal untuk mengelola perdarahan paru. dengan frekuensi yang lebih besar pada bayi dengan penyakit membrane hialin yang membutuhkan ventilasi mekanik. 18 . perdarahan paru pada individu tersebut harus segera mengobati.

vitamin A. Gangguan neurologis Gangguan neurologis terjadi pada sekitar 10-70% dari bayi dan berhubungan dengan usia kehamilan bayi. peradangan. ia tidak membantu dalam mencegah RBP. dan kekurangan vitamin A. dan insiden telah meningkat dengan terapi surfaktan. BPD terkait langsung dengan volume tinggi dan / atau tekanan yang digunakan untuk ventilasi mekanis atau untuk mengelola infeksi. Tatalaksana apnea prematuritas dengan metilxantin (kafein) dan / atau tekanan aliran udara yang positif melalui nasal (CPAP) atau dengan ventilasi yang dibantu pada insiden yang refraktori. Cacat pendengaran dan penglihatan dapat menganggu perkembangan pada bayi yang menderita penyakit tersebut. Insiden BPD meningkat pada usia kehamilan yang semakin rendah. harus dipantau ketat PaO2 dan dijaga agar nilai PaO2 tetap pada 50-70mm Hg. tingkat dan jenis patologi intrakranial. Retinopati pada bayi prematur (RBP) Bayi dengan penyakit membran hialin yang memiliki nilai tekanan parsial oksigen (PaO2) lebih dari 100mm Hg mempunyai resiko tinggi untuk menderita RBP. Septikemia.Necrotizing enterocolitis dan / atau perforasi GI Pada setiap bayi dengan temuan abdominal abnormal pada pemeriksaan fisik dicurigai menderita NEC dan / atau perforasi gastrointestinal. Pasien dapat mengembangkan ketidakmampuan belajar yang 19 . kejang. Penggunaan terapi surfaktan postnatal. Meskipun oksimetri nadi digunakan pada semua bayi prematur. dan inhalasi oksida nitrat dapat mengurangi keparahan BPD. dan penyebab metabolik dan lainnya harus disingkirkan pada bayi prematur dengan apnea. Apnea prematuritas Apnea prematuritas adalah umum pada bayi belum matang. steroid dosis rendah. Perforasi spontan (tidak harus sebagai bagian dari NEC) kadang terjadi pada bayi prematur yang sakit kritis dan telah dikaitkan dengan penggunaan steroid dan / atau indometasin. refluks gastroesophageal. Bronkopulmonary displasia BPD adalah penyakit paru-paru kronis yang didefinisikan sebagai kebutuhan oksigen pada usia kehamilan 36 minggu yang sudah dikoreksi. ventilasi yang tidak berlebihan. Radiografi perut membantu dalam mengkonfirmasikan adanya penyakit tersebut. Oleh karena itu. dan apa adanya hipoksia dan infeksi. mungkin karena ekstubasi dini.

1999) menunjukkan surfaktan ini. National Institutes of Health Consensus Development Conference pada tahun 1994 tentang efek kortikosteroid untuk pematangan janin pada hasil perinatal menyimpulkan bahwa kortikosteroid antenatal mengurangi risiko kematian. lebih dari 30 percobaan klinis telah dilakukan secara acak yang melibatkan >6000 bayi telah dilakukan. bayi ini harus ditindaklanjuti secara berkala untuk mendeteksi bayi yang mempunyai gangguan neurologis. Penggunaan betametason antenatal untuk meningkatkan kematangan paru janin sekarang telah dilaksanakan dan umumnya dianggap sebagai standar perawatan. Deksametason tidak lagi dianjurkan karena peningkatan risiko leukomalacia periventrikular kistik pada bayi yang sangat prematur yang mengalami efek obat sebelum lahir (Baud et al. Beberapa tindakan pencegahan dapat meningkatkan kelangsungan hidup bayi beresiko untuk PMH dan termasuk ultrasonografi antenatal untuk penilaian lebih akurat usia kehamilan dan kesejahteraan janin.10 TATA LAKSANA2. pemantauan janin secara berterusan untuk mendokumen kesejahteraan janin selama persalinan atau tanda-tanda perlunya intervensi saat gawat janin ditemukan.spesifik dan perilaku yang menyimpang. Regimen glukokortikoid yang direkomendasikan terdiri dari pemberian dua dosis betametason 12 mg yang diberikan intramuskuler 24 jam secara terpisah kepada ibu. dan dapat dilakukan intervensi yang tepat. Tinjauan sistematis terhadap uji coba ini (Soll & Andruscavage. 1999). menyebabkan penurunan yang signifikan dalam 20 . Kortikosteroid antenatal. PMH. Terapi Pengganti Surfaktan Terapi pengganti surfaktan sekarang dianggap sebagai standar perawatan pada pengobatan bayi diintubasi dengan PMH. agen tokolitik yang mencegah dan mengobati persalinan prematur. apakah digunakan secara profilaksis dalam ruang persalinan untuk mencegah PMH atau dalam pengobatan penyakit yang telah terjadi. Oleh karena itu.5 Pencegahan 1. dan penilaian kematangan paru janin sebelum persalinan (rasio lesitin- sphingomyelin [LS] dan phosphatidylglycerol) untuk mencegah prematuritas iatrogenik. dan intraventricular hemorrhage (IVH). Sejak akhir 1980-an. 2. 2.

Plavka et al. Sebuah PIP awal 18-30 cm H2O digunakan. Dukungan Pernapasan 1. 1996. 2. Untuk meminimalkan cedera paruparu berhubungan dengan intubasi dan ventilasi mekanis. Ventilasi mekanis biasanya dimulai dengan kadar 30-60 napas/menit dan rasio inspirasi-ekspirasi 1:2. Nasal CPAP (NCPAP) atau nasopharyngeal CPAP (NPCPAP) dapat digunakan dini untuk menunda atau mencegah kebutuhan untuk intubasi endotrakeal. Surfaktan pengganti. dan BPD. tiada bukti jelas ia dapat menurunkan kebutuhan oksigen jangka panjang atau perkembangan perubahan kronis paru-paru. meskipun terbukti segera efektif dalam mengurangi keparahan PMH. Manfaat ini diamati baik di uji coba surfaktan ekstrak alami atau surfaktan sintetik. Tekanan terendah yang memungkinkan dan konsentrasi oksigen inspirasi diselenggarakan dalam upaya untuk meminimalkan kerusakan pada jaringan parenkim. tergantung pada ukuran bayi dan keparahan penyakit. RBP.risiko pneumotoraks dan risiko kematian. NEC. CPAP dan nasal synchronized intermittent mandatory ventilation (SIMV). Ada bukti menunjukkan bahwa lamanya penggunaan ventilasi mekanik dan ventilator total telah berkurang dengan penggunaan surfaktan pada semua tingkat usia kehamilan. penelitian tindak lanjut jangka panjang tidak menunjukkan perbedaan yang signifikan antara pasien yang diobati surfaktan dan kelompok kontrol yang tidak diobati sehubungan dengan PDA. Sebuah kejatuhan dramatis pada kematian akibat PMH dimulai pada tahun 1991. Ventilator dengan kapasitas untuk menyinkronkan upaya pernafasan dapat mengurangi barotrauma. IVH. tidak ada efek samping disebabkan terapi surfaktan telah diidentifikasi. Sebuah PEEP dengan 4-5 cm H2O menunjukkan hasil oksigenasi yang meningkat. telah ada minat baru dalam menggunakan CPAP sebagai strategi pengobatan awal untuk mengobati PMH bahkan 21 . mungkin karena membantu dalam pemeliharaan dari FRC yang efektif. Penggunaan awal HFOV telah menjadi semakin populer dan merupakan modus ventilator yang sering digunakan untuk bayi berat badan lahir rendah (Gerstmann et al. 1999). Ini mungkin mencerminkan pengenalan terapi surfaktan pengganti di negara-negara tentang. Saat ini. Dalam tindak lanjut studi jangka panjang. walaupun dengan peningkatan bayi berat badan lahir sangat rendah. Intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanik adalah terapi andalan untuk bayi dengan PMH yang mengalami antaranya apnea atau hipoksemia dengan asidosis respiratorik yang berkembang.

pengobatan dini dengan surfaktan. Morfin. 2001. NCPAP dan NPCPAP dapat digunakan pada ekstubasi dan dapat mengurangi kemungkinan diintubasi lagi. Sedasi mungkin diindikasikan untuk bayi yang "melawan" ventilator dan menghembuskan napas selama inspirasi siklus ventilasi mekanis. Van Marter et al. dan persiapan nutrisi yang tersedia mencerminkan pemahaman ini. Selain itu. 1999. yang dikelola selama periode singkat intubasi diikuti oleh ekstubasi dan penerapan NCPAP semakin sedang digunakan di Eropa. 2001. Fenobarbital sering digunakan untuk menurunkan tingkat aktivitas bayi. Terapi antibiotik Antibiotik yang mencakup infeksi neonatal yang paling sering biasanya dimulai secara awal. Dukungan cairan dan nutrisi Pada bayi yang sangat sakit. 2000). Di beberapa pusat.pada bayi berat badan lahir sangat rendah. Kebutuhan spesifik prematur dan bayi cukup bulan telah dipahami dengan baik. Sedasi Sedasi umumnya digunakan untuk mengontrol ventilasi pada bayi yang sakit. sekarang memungkinkan untuk mempertahankan dukungan gizi dengan nutrisi parenteral untuk periode yang diperpanjang. praktik ini telah telah digunakan dengan sukses dan menghasilkan penurunan insiden BPD (Aly. Verder et al. Pola pernapasan dapat meningkat kemungkinan karena komplikasi seperti kebocoran udara dan seharus dihindari. fentanil. 22 . Sedasi bayi dengan fluktuasi kecepatan aliran darah otak secara teoritis menurunkn resiko IVH. De Klerk & De Klerk. Kelumpuhan otot dengan pankuronium untuk bayi dengan PMH tetap menjadi kontroversial. Dosis interval aminoglikosida ditingkatkan untuk bayi prematur. 1999). Pendekatan ini telah digunakan pada bayi prematur usia kehamilan <30 minggu kehamilan dan secara signifikan mengurangi kebutuhan ventilasi mekanik selanjutnya (Kamper. atau lorazepam dapat digunakan untuk analgesik serta obat penenang.

kejadian BPD yang mempengaruhi belum terukur.2. dan sebagian besar korban memiliki paru-paru normal pada usia 1 bulan. perdarahan intrakranial. Bayi dengan PMH. Prognosis jangka panjang untuk fungsi paru yang normal pada bayi yang masih hidup dengan PMH sangat baik. bagaimanapun mungkin memerlukan konsentrasi oksigen inspirasi tinggi selama berminggu-minggu. Korban kegagalan pernafasan neonatal yang parah mungkin memiliki gangguan paru-paru dan perkembangan saraf yang signifikan. Terapi surfaktan telah mengurangi angka kematian dari PMH sekitar 40%. Meskipun 85-90% dari semua bayi dengan PMH yang masih hidup setelah membutuhkan dukungan ventilasi dengan respirator adalah normal. prognosis jauh lebih baik bagi mereka dengan berat lebih dari 1. Meskipun sebagian bayi fungsi paru-paru menjadi normal. penggunaan surfaktan postnatal.4 Persediaan awal mulai dari pengamatan intensif dan perawatan bayi baru lahir yang berisiko tinggi secara signifikan dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas yang terkait dengan PMH dan penyakit neonatal akut yang lain. unit rumah sakit daerah khusus dirancang dan diselenggarakan.11 PROGNOSIS 1. atau malformasi kongenital. Morbiditas utama (BPD. Kematian meningkat dengan menurunnya usia kehamilan. mereka cenderung mengalami laju aliran ekspirasi yang berkurang dan di masa kanak-kanak akhir sering memiliki bronkospasme yang diinduksi aktifitas atau metakolin. Prognosis untuk bertahan hidup dengan atau tanpa gejala sisa neurologis pernapasan dan sangat tergantung pada berat badan lahir dan usia kehamilan. Bayi prematur dengan gangguan pernapasan neonatal lebih cenderung memiliki gangguan perkembangan dibandingkan bayi yang lahir prematur tanpa gangguan pernapasan neonatal. peningkatan modus ventilasi. NEC. peralatan yang tepat. dan perawatan sesuai perkembangan penyakit telah menurunkan mortalitas dari PMH (§ 10%). 80 sampai 90% bertahan hidup. Hasil yang optimal tergantung pada ketersediaan personil yang berpengalaman dan terampil. dan kurangnya komplikasi seperti asfiksia berat. dan IVH berat) dan pertumbuhan postnatal yang kurang tetap tinggi untuk bayi yang terkecil.2.500 g. Steroid antenatal. Beberapa terjadi gangguan pernapasan yang menetap. Mereka dengan perjalanan penyakit yang berkepanjangan memiliki insiden tinggi untuk memiliki penyakit pernafasan dengan mengi pada tahun-tahun pertama kehidupan. 23 .

dan penempatan selang arteri umbilikalis dan vena adalah intervensi awal yang diperlukan. menurunkan tingkat kematian baik pada bayi prematur dan bayi dengan komplikasi kebocoran udara dari penyakit tersebut. Selama perjalanan awal penyakit. menyebabkan gambaran ground-glass. Bayi dengan penyakit membran hialin menunjukkan semua tanda-tanda klinis gangguan pernapasan seperti takipnea. dan ekspirasi yang disertai rintihan. Pada anak yang tidak diintubasi.BAB III KESIMPULAN Penyebab paling umum dari gangguan pernapasan pada bayi prematur adalah penyakit membran hialin. penggunaan CPAP hidung. intubasi dini untuk administrasi surfaktan dan ventilasi. dan kemudian akan terjadi gangguan pernafasan. Bayi harus mengeluarkan banyak upaya untuk memperluas paru-paru dengan setiap napas. digunakan baik di ruang bersalin sebagai profilaksis dan bayi yang sudah dengan penyakit membran hialin sebagai penyelamatan. menghasilkan air bronchogram. pengkubahan dari diafragma dan hipoekspansi terjadi. Insiden meningkat dari 5% bayi lahir di 35-36 minggu usia kehamilan kepada lebih dari 50% dari bayi yang lahir pada 26-28 minggu kehamilan. Tidak adanya surfaktan menyebabkab dalam komplians paru-paru yang rendah dan atelektasis. yang memungkinkan alveolus untuk tetap sebagian diperluas dan dengan cara itu mempertahankan kapasitas residual fungsional. Pada auskultasi. Saluran udara utama yang yang ditandai oleh kantung udara atelectatic. 24 . Oksigen tambahan. Terapi pengganti surfaktan. sianosis. Frekuensi tinggi ventilator juga tersedia untuk penyelamatan bayi melakukan buruk pada ventilasi konvensional atau yang memiliki masalah kebocoran udara. Kondisi ini disebabkan oleh kekurangan surfaktan. didapatkan gerakan udara berkurang meskipun usaha napas bayi kuat. Foto rontgen dada menunjukkan atelektasis difus bilateral. Surfaktan menurunkan tegangan permukaan di alveolus selama ekspirasi. Sebuah ventilator yang dapat memberikan napas yang disinkronkan dengan upaya pernapasan bayi (disinkronkan ventilasi wajib intermiten) harus digunakan. pengaturan dan persyaratan ventilator oksigen secara signifikan lebih rendah pada bayi yang dirawat surfaktan dibanding subjek kontrol.

perdarahan intrakranial. unit rumah sakit daerah khusus dirancang dan diselenggarakan. penggunaan surfaktan postnatal. Steroid antenatal. peningkatan modus ventilasi. Hasil yang optimal tergantung pada ketersediaan personil yang berpengalaman dan terampil. peralatan yang tepat.Persediaan awal mulai dari pengamatan intensif dan perawatan bayi baru lahir yang berisiko tinggi secara signifikan dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas yang terkait dengan PMH dan penyakit neonatal akut yang lain. 25 . atau malformasi kongenital. dan kurangnya komplikasi seperti asfiksia berat. dan perawatan sesuai dengan tahapan perkembangan telah menurunkan mortalitas dari PMH (§ 10%).

Gangguan Napas pada Bayi Baru Lahir. 7. 2003.pediatrik. Jenson HB. 4. and Drugs. Etika R. Edisi ke-21. Dalam: Hay WW. 3. Deterding RR. 2008. Current Pediatric Diagnosis & Treatment.com/buletin/06224113905-76sial. editors. Dalam: Gomella TL. 26 . Hansen TH. Lister G. Sondheimer JM. editors. Dudell GG. Hyaline Membrane Disease. 2008.doc. Neonatology: Management. New York: McGraw-Hill Companies. Buku Ajar Neonatologi. Edisi ke-18. OnCall Problems. Siegel NJ. 2. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi ke-1. Edisi ke-6. Edisi ke 18. 5. Available from: www. Damanik SM dkk. Bhakta KY. Rudolph AM. Procedures. dkk. 126-45. editors. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Diseases. Stanton BF. editors. Dewi Rizalya. New York: The McGraw-Hill Companies. 2007. Manual of Neonatal Care. Eichenweld EC. 2004. Thilo EH. h. Behrman RE. Pemberian Surfaktan Pada Bayi Prematur Dengan Respiratory Distress Syndrome. Stoll BJ. Hostetter. 6. Levin MJ. Dalam: Kliegman RM. Yunanto A. Mohamed FB. Dalam: Kosim MS. Stark AR. Colorado: The McGraw-Hill Companies. MK. Kosim MS. 2007. Respiratory Distress Syndrome (Hyaline Membrane Disease). h. Philadelphia: Saunders. Rudolph's Pediatrics. Dalam: Rudolph CD. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. Nur A. Accessed Dis 30th.2011. Eyal FG. Hyaline Membrane Disease (Respiratory Distress Syndrome). Edisi ke-5.BAB IV DAFTAR PUSTAKA 1. The Newborn Infant. 323-30. Zenk KE. Dalam: Cloherty JP. Respiratory Distress Syndrome.

Accessed Dis 31th.medscape. 9. Available from: http://emedicine.medscape. Accessed Dis 30th.com/article/409409-overview. Available from: http://emedicine.id/files/cdk/files/08PenyakitMembranHialin121. Respiratory Distress Syndrome. Lubis HNU.2011 10. Available from: http://www. Hyaline Membrane Disease Imaging.8. 27 . 2011. Updated: Oct 10th. Pramanik AK.kalbe.2011. dkk. McClure PC.pdf/08Penyakit MembranHialin121. 2011.2011.html. Updated: May 25th.com/article/976034-overview .co. Penyakit Membran Hialin. Accessed Dis 31th.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->