BAB I PENDAHULUAN

Penyakit Membran Hialin (PMH) disebut juga Sindrom Gangguan Pernapasan (SGP), merupakan sindrom gawat napas yang disebabkan defisiensi surfaktan terutama pada bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang. Penyebab terbanyak dari angka morbiditas dan mortalitas pada bayi prematur adalah PMH. Sekitar 5 -10% didapatkan pada bayi kurang bulan, 50% pada bayi dengan berat badan lahir 501-1500 gram (Lemons et al,2001). PMH merupakan salah satu penyebab utama kematian bayi selama periode baru lahir.7,10

Penyakit ini terjadi pada bayi kurang bulan karena pematangan parunya yang belum sempurna. Pada PMH tingkat pematangan paru lebih berperan terhadap timbulnya penyakit bila dibandingkan dengan masalah kurang bulan sehingga dengan pengelolaan yang baik bayi dengan PMH dapat diselamatkan sehingga angka kematian dapat ditekan. Keberhasilan ini dapat dicapai dengan memperbaiki keadaan surfaktan paru yang belum sempurna dengan ventilasi mekanik, pemberian surfaktan dari luar tubuh, asuhan antenatal yang baik serta pemberian steroid pada ibu kehamilan kurang bulan dengan janin yang mengalami stres pernapasan. Defisiensi surfaktan diperkenalkan pertama kali oleh Avery dan Mead pada 1959 sebagai faktor penyebab terjadinya PMH. Penemuan surfaktan untuk PMH termasuk salah satu kemajuan di bidang kedokteran karena pengobatan ini dapat mengurangi kebutuhan tekanan ventilator dan mengurangi konsentrasi oksigen yang tinggi. Surfaktan dapat diberikan sebagai pencegahan PMH maupun sebagai terapi penyakit pernapasan pada bayi yang disebabkan adanya defisiensi atau kerusakan surfaktan.7,10

Penyakit membran hialin biasanya muncul dalam beberapa menit setelah bayi lahir yang ditandai dengan pernapasan cepat , frekuensi lebih dari 60x/menit, pernapasan cuping hidung, retraksi interkostal, suprasternal, dan epigastrium. Manifestasi dari PMH disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan kerusakan sel dan selanjutnya menyebabkan bocornya serum protein ke dalam alveoli sehingga menghambat fungsi surfaktan. Faktor yang mempermudah terjadinya PMH adalah persalinan kurang bulan, asfiksia intrauterin, tindakan seksio caesaria, diabetes melitus dan ibu dengan riwayat persalinan kurang bulan sebelumnya, kelahiran yang dipercepat setelah perdarahan antepartum, serta riwayat sebelumnya dengan penyakit membran hialin.7,10
1

BAB II PEMBAHASAN
2.1 DEFINISI

Penyakit Membran Hialin (PMH) adalah nama lain untuk Sindrom Gangguan Pernafasan (SGP) atau Respiratory Distress Syndrome (RDS) dalam bahasa Inggeris. Ini adalah diagnosis klinis pada bayi baru lahir prematur dengan kesulitan pernapasan, termasuk takipnea (> 60 napas/menit), retraksi dada, dan sianosis di ruangan biasa yang menetap atau berlangsung selama 48-96 jam pertama kehidupan, dan gambaran foto rontgen dada yang karakteristik (pola retikulogranular seragam dan bronkogram udara perifer).2

2.2

EPIDEMIOLOGI

Kejadian PMH ini berbanding terbalik dengan usia kehamilan dan berat lahir. Di Amerika Serikat, PMH telah diperkirakan terjadi pada 20,000-30,000 bayi baru lahir setiap tahun dan merupakan komplikasi pada sekitar 1% kehamilan. Sekitar 50% dari neonatus yang lahir pada usia kehamilan 26-28 minggu terjadi PMH, sedangkan kurang dari 30% dari neonatus prematur lahir pada usia kehamilan 30-31 minggu terjadi kondisi tersebut.8

Dalam satu laporan, tingkat kejadian PMH adalah 42% pada bayi dengan berat 5011500 g, dengan 71% dilaporkan pada bayi dengan berat 501-750 g, 54% dilaporkan pada bayi dengan berat 751-1000 g, 36% dilaporkan pada bayi dengan berat 1001 - 1250g, dan 22% dilaporkan pada bayi dengan berat 1251-1500g, di antara 12 rumah sakit universitas yang berpartisipasi dalam National Institute of Child Health and Human Development (NICHD) Neonatal Research Network. PMH terjadi pada ~ 50% dari bayi dengan berat lahir antara 501 dan 1500 g (Lemon et al, 2001).2,8

Penyakit membrane hialin kurang ditemukan di negara berkembang dibandingkan di tempat lain, terutama karena sebagian besar bayi prematur yang kecil untuk usia kehamilan mereka telah mengalami stres di dalam rahim karena kekurangan gizi atau hipertensi yang diinduksi kehamilan. Selain itu, karena sebagian besar persalinan di negara berkembang
2

terjadi paling sering pada bayi prematur berkulit putih.1. persalinan terjal. di mana mereka akan mengurangi tegangan permukaan dan membantu mempertahankan stabilitas alveolus dengan mencegah runtuhnya ruang udara kecil pada akhir ekspirasi. Dengan pertambahan usia kehamilan. phosphatidylglycerol.7 Tabel 1.4 Resiko terjadi PMH meningkat pada ibu dengan diabetes.-C.4. PMH menyumbang <6% dari semua kematian neonatus.-B.-D). dan riwayat bayi prematur sebelumnya. Faktor Resiko yang meningkatkan dan menurunkan PMH 2. kelahiran kembar. apoprotein (protein surfaktan SP-A. asfiksia. Saat ini. catatan yang akurat di wilayah ini tidak tersedia untuk menentukan frekuensi PMH.1.2. dan kolesterol. Kelangsungan hidup telah meningkat secara signifikan.terjadi di rumah. dan profilaksis kortikosteroid antenatal. Bahan aktif-permukaan ini akan dilepaskan ke dalam alveoli.2. Di sisi lain. risiko PMH berkurang pada ibu dengan hipertensi kronis atau terkait-kehamilan dan rupture membran yang berkepanjangan. 3 . 2000) dan sekarang angka kelangsungan hidup menjadi > 90%. terutama setelah adanya surfaktan eksogen (Malloy & Freeman. stres dingin. persalinan secara sectio caesar . PMH telah dilaporkan dalam semua ras. jumlah fosfolipid yang disintesis meningkat dan disimpan dalam sel alveolar tipe II.3 ETIOLOGI Defisiensi surfaktan (penurunan produksi dan sekresi) adalah penyebab utama dari PMH. Konstituen utama surfaktan adalah dipalmitoyl fosfatidilkolin (lesitin).

pembentukan membran hialin. hipotensi. hipoksemia. bagian bawah dinding dada ditarik ke dalam apabila diafragma menurun. dan tekanan intratoraks menjadi negatif. Asfiksia.4 PATOFISIOLOGI Kegagalan untuk mencapai kapasitas residu fungsional (Fungsional Residual Capacity [FRC]) yang memadai dan kecenderungan paru-paru yang terkena untuk menjadi atelektatik berkorelasi dengan tegangan permukaan yang tinggi dan tidak adanya surfaktan paru. Pada bayi yang sudah terkena PMH.8 2. Sebagian sintesis surfaktan bergantung pada pH normal.2. khususnya terkait dengan hipovolemia. dapat menekan sintesis surfaktan. dan atelektasis dapat terjadi. Ia muncul dalam cairan amnion pada waktu di antara 28 dan 32 minggu. sehingga tekanan lebih besar diperlukan untuk mengembangkan alveoli dan saluran-saluran napas yang kecil.Jumlah yang dihasilkan atau dilepaskan mungkin tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan pasca kelahiran karena immaturitas.1. Tingkat maturitas dari surfaktan paru biasanya terjadi setelah 35 minggu. dan perfusi. pada akhir ekspirasi. hasilnya akan terjadi atelektasis.8 Kekurangan sintesis atau pelepasan surfaktan. menghasilkan atelektasis dan menghasilkan alveoli 4 . dan stres dingin. bersama-sama dengan unit pernapasan kecil dan dinding dada yang komplians. sehingga mengakibatkan pengurangan surfaktan yang lebih lanjut. dan edema interstisial membuat paruparu kurang komplians.1 Meskipun jarang. tetapi tidak mencapai permukaan paru-paru sampai nanti. Kelainan pada gen protein surfaktan B dan C serta sebuah gen bertanggung jawab untuk mengangkut surfaktan melintasi membran (ABC transporter 3 [ABCA3]) berhubungan dengan penyakit pernapasan berat dan sering mematikan yang diturunkan. Atelektasis alveolar. suhu. volume toraks dan paru-paru cenderung untuk mendekati volume residu.1. Surfaktan yang hadir dalam konsentrasi tinggi pada paru janin mengalami homogenasi pada usia kehamilan 20 minggu. sehingga membatasi jumlah tekanan intratoraks yang dapat diproduksi.4. dan iskemia paru. Lapisan epitel paru-paru juga dapat terluka oleh konsentrasi oksigen yang tinggi dan efek dari manajemen respirator. Dengan demikian. Dinding dada yang sangat komplians pada bayi prematur memberikan ketahanan lebih rendah dari bayi yang matur dengan kecenderungan paru-paru untuk kolaps. kelainan genetik dapat berkontribusi untuk terjadinya gangguan pernapasan.

peningkatan ruang mati fisiologis.yang diperfusi tetapi tidak berventilasi. Aliran darah paru berkurang.8 Gambar 1. menyebabkan displasia bronkopulmonal (Bronchopulmonary Dysplasia [BPD]). volume tidal yang kecil.1. Kekurangan antioksidan dan cedera 5 . yang menyebabkan hipoksia. Pada sebagian neonatus. peningkatan kerja pernapasan. hipoksia. dan ventilasi alveolar yang tidak memadai pada akhirnya menyebabkan hiperkapnia. dan cedera iskemik pada sel-sel yang memproduksi surfaktan dan pembuluh darah yang akan mengakibatkan terjadi efusi bahan protein ke dalam ruang alveolar dan terjadi pembentukan membran hialin (Gambar 1). toksisitas oksigen dengan barotrauma dan volutrauma pada paru-paru mereka yang belum matang secara struktural menyebabkan influks sel inflamasi. Penurunan komplians paru-paru. asidosis. Patogenesis Penyakit Membran Hialin. hipotermia.2. Hipoksia. Kombinasi hiperkapnia. dan hipotensi dapat mengganggu produksi dan/atau sekresi surfaktan. dan asidosis mengakibatkan vasokonstriksi arteri pulmonari dengan peningkatan shunting kanan-ke-kiri melalui foramen ovale dan duktus arteriosus dan dalam paru-paru itu sendiri. yang memperburuk cedera vaskular.4.

meskipun mereka mungkin tidak disadari untuk beberapa jam pada bayi prematur lebih besar sampai pernapasan yang cepat dan dangkal telah meningkat menjadi 60 kali/menit atau lebih. Membran hialin yang melapisi alveoli (lihat gambar di bawah) dapat membentuk dalam waktu setengah jam setelah kelahiran. Pada evaluasi makroskopik. termasuk sel tipe II.5 MANIFESTASI KLINIS Temuan fisik konsisten dengan maturitas bayi yang dinilai dengan menggunakan pemeriksaan Dubowitz atau modifikasi dengan Ballard. seperti hepar). paru-paru bayi baru lahir yang terkena tampak pengap dan kemerahan (yaitu. dan sintesis surfaktan endogen dimulai. Fase pemulihan ditandai dengan regenerasi sel-sel alveolar. paru-paru memerlukan peningkatan tekanan pembukaan yang penting untuk mengembang. Sebuah proses kronis sering terjadi kemudian pada bayi yang sangat immatur dan sakit berat dan pada bayi lahir dari ibu dengan korioamnionitis. Pada bayi yang sangat prematur. barotrauma atau volutrauma. dan toksisitas oksigen merusak sel-sel endotel dan epitel pada lapisan saluran udara distal ini. Pada bayi prematur lebih besar. Proses penyembuhan ini adalah kompleks. Atelektasis difus rongga udara distal bersama dengan distensi saluran napas distal dan daerah perilimfatik dapat diamati secara mikroskopis. Atelektasis progresif. Sebuah 6 . Oleh karena itu. mengakibatkan eksudasi matriks fibrin yang berasal dari darah.radikal bebas memperburuk kecederaan. Tanda-tanda PMH biasanya muncul dalam beberapa menit selepas lahir. dengan peningkatan dalam aktivitas surfaktan. 8 2. sehingga menyebabkan BPD. mengakibatkan penyakit paru-paru kronis yang disebut BPD ³baru´. epitel mulai menyembuh dalam waktu 36-72 jam setelah lahir. Tanda-tanda gangguan pernafasan progresif dicatat segera setelah lahir dan termasuk yang berikut8 : y y y y y y Takipnea Ekspirasi merintih (dari penutupan sebagian glotis) Retraksi subcostal dan interkostal Sianosis Napas cuping hidung Pada neonatus yang sangat immatur dapat terjadi apnea dan/atau hipotermia. penghentian dalam pengembangan paru-paru sering terjadi selama tahap sakular.

Pengambilan sampel gas darah penting dalam pengelolaan PMH. Bunyi nafas mungkin normal atau berkurang dengan kualitas tubular yang keras dan. sianosis. Secara karakteristik. Jika kondisi ini tidak diobati. dan berhubungan dengan kebocoran udara alveolar (emfisema interstisial. kelelahan. pneumotoraks). menonjol (sering terdengar) merintih. Sebagian besar akan mempertahankan pH pada atau di atas 7. Meskipun tidak ada konsensus.000 g <). pada inspirasi dalam. takipnea. Kematian jarang pada hari pertama penyakit. Perbaikan sering dikatakan oleh diuresis spontan dan kemampuan untuk mengoksigenisasi bayi pada kadar oksigen inspirasi yang rendah atau ventilator dengan tekanan rendah. Dalam kebanyakan kasus.1 Perjalanan alami PMH yang tidak diobati ditandai dengan memburuknya sianosis secara progresif dan dyspnea. napas cuping hidung. terutama pada bagian posterior basal paru-paru. Apnea dan respirasi tidak teratur terjadi karena bayi kelelahan dan merupakan tanda buruk yang memerlukan intervensi segera. biasanya terjadi antara hari ke 2 dan 7. Kegagalan pernapasan dapat terjadi pada bayi dengan perkembangan penyakit yang cepat. sebagian besar ahli neonatologi setuju bahwa tekanan oksigen arteri 50-70 mm Hg dan tekanan karbon dioksida arteri 45-60 mm Hg dapat diterima. ileus. Pasien juga mungkin memiliki asidosis metabolik-respiratorik campuran. Beberapa pasien membutuhkan resusitasi pada saat lahir karena asfiksia intrapartum atau gangguan pernapasan yang parah terdahulu(terutama dengan berat lahir 1. dan rintihan berkurang atau hilang seiring dengan kondisi yang memburuk.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium2 : 1. setelah itu membaik secara bertahap. pengambilan sampel arteri secara intermiten dilakukan. atau intraventricular hemorrhage (IVH). dan kepucatan dicatat. dan oliguria. Selain itu. Kematian mungkin tertunda beberapa minggu atau bulan jika BPD berkembang pada bayi dengan PMH yang parah yang dipasang ventilasi mekanik.1 2. dan kepucatan meningkat.25 dan saturasi oksigen arteri pada 88 . ronki halus dapat didengar. perdarahan paru. edema.95%. oksigen 7 . Biasanya. Sianosis meningkat dan relatif sering tidak responsif terhadap pemberian oksigen. retraksi interkostalis dan subcostal.onset terlambat dari takipnea harus menunjukkan kondisi lain. tekanan darah bisa turun. gejala dan tanda-tanda mencapai puncaknya dalam waktu 3 hari.

8 Sebuah foto rontgen dada AP harus diperoleh untuk semua bayi dengan gangguan pernapasan dengan durasi apa pun. Hipoglikemia saja dapat menyebabkan takipnea dan gangguan pernapasan. atau bayi yang asfiksia. 4. 8 . gambaran foto dada sekuensial dapat mengungkapkan kebocoran udara sekunder yang disebabkan intervensi ventilasi mekanik serta timbulnya perubahan yang sesuai dengan BPD. dan bronkogram udara yang meluas ke perifer. Pada bayi yang tidak diintubasi. disebut sebagai gambaran ground-glass. Hipokalsemia dapat berkontribusi lebih banyak pada gejala pernafasan dan sering pada bayi sakit. infeksi streptokokus grup B atau Haemophilus influenzae) sudah dapat dibedakan dari PMH atas dasar klinis saja. Kadar glukosa serum dapat menjadi tinggi atau rendah pada awalnya dan harus dipantau secara ketat untuk menilai kecukupan infus dekstrosa. karena sepsis yang berlangsung awal (Misalnya. bayi prematur. disertai dengan bronkogram udara perifer. Selama perjalanan klinis penyakit. temuan radiografi dada klasik terdiri dari hypoaerasi yang jelas.transkutaneus secara kontinu dan pemantauan karbon dioksida atau pemantauan saturasi oksigen. Sebuah pemeriksaan sepsis parsial. Kadar elektrolit serum termasuk kalsium harus dipantau setiap 12-24 jam untuk pengelolaan cairan parenteral. atau keduanya. harus dipertimbangkan untuk setiap bayi dengan diagnosis PMH. Pemeriksaan Sepsis. Temuan radiografi khas pada PMH adalah pola retikulogranular yang seragam. Retikulogranularitas ini terjadi karena superimposisi beberapa nodul asinar yang disebabkan oleh alveoli yang atelektatik. Perkembangan bronkogram udara tergantung pada koalesensi daerah atelektasis asinar sekitar bronkus dan bronkiolus yang teraerasi. yang membuktikan sangat membantu dalam pemantauan menitke-menit bayi-bayi ini. Dalam PMH. opasitas reticulogranular yang menyebar secara bilateral pada parenkim paru. Pemeriksaan Radiologi 2. Fitur radiografi klasik PMH terlihat pada gambar 2. 3. termasuk hitung sel darah lengkap dan kultur darah. didapatkan kubah sefalika dari diafragma dan hypoekspansi. 2. asupan gizi kurang.

Gambar 4. Air bronchogram yang meningkat diamati. Klasik penyakit membran hialin (PMH). Gambar 3. parenkim paru-paru memiliki pola retikulogranular menyebar. Kekeruhan reticulogranular didapatkan sepanjang kedua lapang paru-paru. Paru-paru hipoaerasi.Penyakit membran hialin (PMH) sedang-berat. Pola retikulogranular lebih menonjol dan distribusinya lebih seragam dari biasanya. 9 . Volume paru-paru berkurang. dan terdapat bronkogram udara perifer memperluas. dengan air bronchogram menonjol dan mengaburkan bayang jantung secara total. Dada berbentuk lonceng adalah karena kurang aerasi umum. Penyakit membran hialin (PMH) berat. Daerah kistik di paru-paru kanan dapat mewakili alveoli yang melebar atau emfisema paru interstisial(PIE) awal.Gambar 2.

karena bronkus utama terletak pada bagian yang lebih anterior dari paru-paru dan karena atelektasis alveolus cenderung untuk melibatkan daerah paru-paru yang dependen. yang mewakili distensi berlebihan dari bronkiolus dan saluran alveolar dapat diamati. distribusi granularitas menjadi merata. opasifikasi yang progresif dari bagian anterior paru-paru menyebabkan bayang-bayang jantung tidak kelihatan dan pembentukan bronkogram udara menjadi lebih menonjol. Pada 10 .Spektrum radiologis dari PMH berkisar dari ringan sampai berat (seperti terlihat pada gambar 3 dan gambar 4) dan biasanya berkorelasi dengan keparahan dari temuan klinis. Penurunan opasitas terjadi dari perifer ke daerah medial dan dari lobus superior ke lobus inferior dimulai pada akhir minggu pertama. Sewaktu PMH berlangsung. Perdarahan parenkim yang jelas juga didapatkan. Pada tahap awal penyakit ini. Bayi dengan PMH berat tmengalami hipoaerasi progresif dan opasitas bilateral yang difus. Temuan radiografi dari PMH tergantung waktu pemberian surfaktan. biasanya dalam waktu 72 jam. Koalesensi ini mengarah kepada peningkatan opasitas daerah paru-paru yang lebih besar. dan bronkogram udara dapat dilihat. bronkogram udara kurang menonjol. Namun. Pada bayi dengan PMH ringan sampai sedang. paru-paru sudah mengalami hipoaerasi dan memiliki pola retikulogranular karena cairan interstitial dan alveoli yang atelectatik. gambaran gelembung. dengan bayang-bayang cardiomediastinal tidak kelihatan sama sekali. Pada penyakit yang lebih berat. hipoaerasi dan opasitas retikulogranular menetap selama 3-5 hari. yang asimetri biasanya menghilang dalam 2-5 hari. Bayi yang sedang diberikan ventilasi dengan tekanan positif intermiten dengan tekanan akhir-ekspirasi positif mungkin memiliki paru-paru yang mempunyai aerasi baik tanpa bronkogram udara. Jika awal. di mana merupakan bagian posterior pada bayi yang terlentang. Administrasi surfaktan biasanya menghasilkan sedikit perbaikan. Sewaktu bagian anterior dari paru-paru terjadi microatelectasis. paru-paru muncul opak dan bronkograms udara menjadi jelas. Bayi dengan penyakit yang berat mungkin tidak dapatmengembangkan paru-paru mereka. Jenis PMH yang parah dan progresif sering menyebabkan kematian. mereka memiliki radiograf yang opak total. yang mungkin simetris atau asimetris. meskipun pencegahan dengan surfaktan. pola retikulogranular menjadi menonjol karena koalesensi daerah atelektatik yang kecil. Dengan peningkatan keparahan penyakit.

Edema paru interstisial dapat berkembang. Fibrosis ini sering disertai dengan nekrosis eksudatif dan gambaran sarang lebah dari paru-paru pada radiografi dada. menghasilkan emfisema interstisial opasitas (pulmonary interstitial emphysema [PIE]). Pada bayi dengan PMH biasanya mengalami hipoksia karena duktus arteriosus mungkin masih tetap paten. Jika foto dada pada bayi prematur menunjukkan opasitas retikulogranular. kebocoran udara. Penampilan sarang lebah menunjukkan kelompok alveolar yang mengalami distensi secara fokal pada paru-paru terluka dan immatur. Ini memancar keluar dari daerah hilus. menghasilkan edema interstisial dan alveolar. Ultrasonografi8 Opaksifikasi yang homogen pada paru-paru adalah karena konsolidasi lobus inferior yang boleh dilihat pada ultrasonografi abdominal bagian atas. yang memiliki gambaran berliku-liku. 11 . 1 . fibrosis interstisial terjadi akibat dari efek kumulatif dari beban terapeutik pada parenkim paru. dan timbul perbaik secara radiografik. Selain itu.akhir perjalanan penyakit.untuk 4-mm linier lusen yang berukuran relatif seragam. Dengan ventilasi tekanan-positif. Karena itu. tekanan positif diperlukan untuk mengaerasi paru-paru dapat mengganggu epitelium. ultrasonografi sangat berguna dalam mendiagnosa atau menyingkirkan efusi pleura yang timbul bersamaan atau sebagai komplikasi. ketika pola granular dari penyakit membran hialin berubah ke gambaran opak yang homogen. edema paru. shunting menjadi kiri ke kanan disebabkan tekanan arteri pulmonalis yang menurun karena peningkatan komplians dari paru-paru sedang dalam fase penyembuhan. opasitas paru-paru menurun. Kondisi ini disebut sebagai displasia bronkopulmonalis (bronchopulmonary dysplasia [BPD]).Setelah mendapat dukungan ventilasi selama berhari-hari. edema paru terjadi akibat duktus arteriosus yang paten (patent ductus arteriosus [PDA]) atau awal dari perubahan paru kronis harus dicurigai. PMH boleh didiagnosa dengan keyakinan sehingga 90%. shunting adalah dari kanan ke kiri. Namun. atau perdarahan paru dapat mempengaruhi gambaran radiografik. Pada peringkat awal penyakit. Pada akhir minggu pertama. Hal ini juga dapat menyebabkan diseksi udara ke septae interlobar dan saluran limfatik.

7 DIAGNOSIS1. Analisa gas darah c. 1. Penyakit jantung kongenital yang signifikan dapat disingkirkan dengan teknik ini juga. Anamnesis yang teliti b. gejala respirasi. skrining kadar glukosa darah.Ekokardiografi2 Merupakan alat diagnostik yang berharga dalam evaluasi bayi dengan hipoksemia dan gangguan pernapasan. Septic work up dan mencari kemungkinan penyebab karena pneumonia: minimal kultur darah dan jumlah sel. Penilaian yang hati-hati berdasarkan anamnesis. DKA = diabetic ketoasidosis) dan sebaliknya gangguan napas berat dapat juga terjadi pada bayi tanpa gejala distress respirasi (hipoventilasi sentral akibat intoksikasi obat atau infeksi). Menilai tingkat maturitas dengan Ballard atau Dubowitz (bila keadaan bayi masih labil pemeriksaan ini ditunda dulu) 2. Hal ini digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis PDA serta merekod respon terhadap terapi. tetapi tidak menderita gangguan napas (misalnya asidosis metabolic. Pemeriksaan radiologik dada b. Perhitungan indeks oksigenisasi akan menggambarkan beratnya hipoksemia. Langkah awal untuk mencari penyebab: a. Bila mengevaluasi bayi dengan gangguan napas harus hati-hati atau waspada karena dapat terjadi bayi dengan gejala pernapasan yang menonjol. d. Status metabolik: dilakukan pemeriksaan analisa gas darah. 2. Analisis Gas Darah dan respons terhadap terapi merupakan kunci berarti untuk menentukan perlunya intervensi selanjutnya. Pemeriksaan fisik yang tepat c. Pemeriksaan penunjang: a. Penilaian secara serial tentang kesadaran. pemeriksaan fisik yang lengkap dan pemeriksaan penunjang dapat menjelaskan tentang diagnosis.6 Diagnosis gangguan napas dapat ditegakkan secara klinis maupun dengan analisa gas darah (blood gas analysis). 12 .4.

prenatal dan intrapartum sangat diperlukan. Kelainan congenital: arteri umbilikaslis tunggal. Pemeriksaan penunjang 1. kulit ketuban pecah dini. Abdomen mengempis (scaphoid abdomen). trakeoesofageal fistula). anomali congenital lain: anomali kardiopulmonal. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai gejala klinik gangguan napas seperti: y Merintih atau grunting tetapi warna kulit masih kemerahan. penggunaan obat berlebihan. trauma.dysplasia pulmoner. paralisi nervus frenikus. 13 . perdarahan susunan saraf pusat. ditandai kesulitan memasukkan pipa nasogastrik melalui hidung. Analisis gas darah (AGD): y Dilakukan untuk untuk menentukan adanya gagal napas akut yang ditandai dengan: PaCO2 > 50 mmHg. kongesti nasal. oligohidramnion. atonia. flasiditas. sindrom aspirasi mekonium. hipertoni. trauma persalinan sungsang. takikardia atau bradikardia pada janin. tali pusat menumbung. kongesti nasal obstruktif. y y Gangguan SSP: tangis melngking. Pemeriksaan laboratorium a. y y Air ketuban bercampur mekonium atau pewarnaan hijau-kekuningan pada tali pusat. meningkatnya diameter anterior posterior paru. miastenia. partus lama. antara lain tentang hal: y Prematuritas. maternal. abdomen cekung pada hernia diafragmatika. perdarahan antepartum pada persalinan kurang bulan. hipoplasia paru. depresi neonatal. PaO2 < 60mmHg. atau saturasi oksigen arterial < 90%. merupakan gejala menonjol. atresia khoanae. sindrom gangguan napas. bayi lebih bulan. demam atau suhu yang tidak stabil (pada pneumonia). paralisis erb (paralisi nervus frenikus. depresi susunan saraf pusat. y y y Sianosis Retraksi Tanda obstruksi saluran napas mulai dari hidung: atresia koana. y Diabetes pada ibu.Anamnesis Anamnesis tentang riwayat keluarga. infeksi: pneumonia.

biasanya diakibatkan asidosis laktat primer. Pemeriksaan jumlah sel darah: polisitemia mungkin karena hipoksemia kronik. hipokalemia dan hipofosfatemia dapat mengakibatkan gangguan kontraksi otot. y Asidosis respiratorik terjadi karena atelektasis alveolar dan/atau overdistensi saluran napas bawah.hipoksi terjadi akibat pirau dari kanan ke kiri melalui pembuluh darah pulmonal. y Gambaran air bronchogram yang menonjol menunjukkan bronkious yang menutup latar belakang alveoli yang kolaps. y Kadar glukosa darah untuk menentukan adanya keadaan hipoglikemia. y Pulse oxymeter digunakan sebagai cara non invasif untuk memantau saturasi oksigen yang dipertahankan pada 90-95%. menunjukkan gambaran retikulogranular yang difus bilateral atau gambaran bronkogram udara (air bronchogram) dan paru tidak berkembang. maternal diabetes.y Dilakukan pada BBL yang memerlukan suplementasi oksigen lebih dari 20 menit. b. y Kelainan elektrolit ini dapat juga diakibatkan oleh karena kondisi kelemahan tubuh. 14 . Kardiomegali mungkin merupakan akibat asfiksia prenatal. y y Gambaran jantung yang samar mungkin normal atau membesar. Pemeriksaan radiologik y Pemeriksaan radiologi toraks pada bayi dengan PMH. y Diambil berdasarkan indikasi klinis dengan mengambil sampel darah dari arteri umbilikalis atau pungsi arteri. c. berhubungan dengan kelainan jantung bawaan atau pengambangan paru yang buruk. y Asidosis metabolik. PDA dan/atau persisten foramen ovale. yang merupakan hasil dari perfusi jaringan yang buruk dan metabolisme anaerobic. 2. y Menggambarkan gambaran asidosis metabolic atau asidosi respiratorik dan keadaan hipoksia. PDA. darah arterial lebih dianjurkan. Elektrolit: y Kenaikan kadar serum bikarbonat mungkin karena kompensasi metabolic untuk hiperkapnea kronik.

adanya pneumotoraks. Pemeriksaan radiologik toraks ini berguna untuk membantu konfirmasi ada tidaknya pneumotoraks dan gangguan parenkimal seperti pneumonia atau PMH. homogen. Derajat Berat/ringan I Ringan Temuan pada pemeriksan radiologik toraks Kadang normal atau gambaran granuler. 15 . Efusi pleura. acute respiratory distress syndrome (ARDS). Gambaran pemeriksaan radiologik toraks pada PMH menurut kriteria Bomsel terdiri dari 4 stadium. pengambangan paru asimetris. y Di samping itu pemeriksaan radiologi toraks juga berguna untuk:  Evaluasi adanya kelainan yang memerlukan tindakan segera misalnya: malposisi pipa endotrakeal. y Pemeriksaan transiluminasi toraks dilakukan dengan cara memberi iluminasi atau sinar yang terang menembus dinding dada untuk mendeteksi adanya penumpukan abnormal misalnya pneumotoraks. tidak ada air bronchogram II III IV Ringan-Sedang Sedang-Berat Berat Seperti tersebut di atas ditambah gambaran air bronchogram Seperti di atas ditambah batas jantung menjadi tidak jelas ³white lung´ : paru putih menyeluruh Tabel 2. y Gambaran radiologik PMH ini kadang tidak dapat dibedakan secara nyata dengan pneumonia. hiperinflasi bilateral. kardiomegali) y Bila terjadi hipoksemia tetapi pemeriksaan foto toraks normal.  Mengetahui adanya hal-hal yang berhubungan dengan gangguan atau gagl napas seperti berikut: y Penyakit fokal atau difus (misal: pneumonia.Gambaran ini mungkin akan berubah dengan pemberian terapi surfaktan secara dini atau terapi indometasin dengan ventilator mekanik. maka harus dipikirkan kemungkinan penyakit jantung bawaaan tipe sianotik. hipertensi pulmonal atau emboli paru.

2.Gambar 5. Gambaran pemeriksaan radiologik toraks pada PMH menurut kriteria Bomsel.8 DIAGNOSIS BANDING8 Kondisi yang perlu dipertimbangkan dalam diagnosis diferensial dari penyakit membran hialin adalah sebagai berikut: y y y y Kelainan metabolik Kelainan hematologik Kebocoran udara paru Anomali kongenital dari paru-paru Antara diagnosis differensial penyakit membran hialin adalah: y y y y y y y y Anemia. akut Sindrom Aspirasi Reflux gastroesofageal Hipoglikemia Pneumomediastinum Pneumonia Pneumotoraks Polisitemia 16 .

atau perubahan jumlah sel darah putih atau trombositopenia. pneumomediastinum. termasuk kegagalan untuk memperbaiki. pneumopericardium.y y Sindrom Kematian Bayi Mendadak Takipnea Transien dari Bayi 2. pneumotoraks) ketika bayi dengan penyakit membrane hialin tiba-tiba memburuk dengan hipotensi.Dengan munculnya terapi surfaktan. Juga. insersi kateter. bayi kecil dan 17 . penggunaan peralatan pernapasan) dan penggunaan steroid pasca kelahiran memberi akses untuk organisme menyerang hos dengan kekebalan tubuh yang sudah terkompromi. prosedur invasif (misalnya. venipuncture. emfisema interstisial. apnea. Infeksi Infeksi dapat mempersulit penatalaksanaan penyakit membrane hialin dan dapat bermanifestasi dalam berbagai cara.9 KOMPLIKASI8 Komplikasi akut dari penyakit membran hialin termasuk sebagai berikut: y y y y y y y Ruptur alveolar Infeksi Perdarahan intrakranial dan leukomalasia periventrikular Patent ductus arteriosus (PDA) dengan meningkatnya pirau kiri-ke-kanan Perdarahan paru-paru Necrotizing enterocolitis (NEC) dan / atau perforasi gastrointestinal (GI) Apnea pada bayi prematur Komplikasi kronis penyakit membran hialin meliputi: y y y Bronchopulmonary dysplasia (BPD) Retinopati pada bayi prematur (RBP) Gangguan neurologis Ruptur alveolar Diduga terjadi kebocoran udara (misalnya. pemburukan secara tiba-tiba. atau bradikardia atau ketika asidosis metabolik menjadi persisten.

sakit dapat bertahan. Dalam insiden penyakit membrane hialin yang refraktori atau pada bayi yang memiliki kontraindikasi terapi medis. Profilaksis terapi indometasin dan steroid antenatal telah menurunkan frekuensi perdarahan intrakranial pada pasien dengan PMH. terutama pada bayi yang disapih cepat setelah terapi surfaktan. dilakukan operasi penutupan PDA. Meskipun membantu dalam diagnosis PDA. Ekokardiogram memungkinkan dokter untuk mengkonfirmasikan diagnosis. 18 . dengan frekuensi yang lebih besar pada bayi dengan penyakit membrane hialin yang membutuhkan ventilasi mekanik. Ultrasonografi kranial dilakukan pada minggu pertama dan selanjutnya seperti yang diindikasikan pada neonatus prematur yang lebih muda dari usia kehamilan 32 minggu. dapatkan kultur darah dari 2 lokasi dan mulakan pemberian antibiotik yang tepat sampai hasil kultur diperoleh. Tingkatkan tekanan akhir ekspirasi positif (PEEP) pada ventilator dan berikan epinefrin intratrakeal untuk mengelola perdarahan paru. perdarahan paru pada individu tersebut harus segera mengobati. Hypokarbia dan korioamnionitis dikaitkan dengan peningkatan leukomalacia periventrikular. Pada beberapa pasien. yang dapat diulang selama 2 minggu pertama jika PDA membuka kembali. Patent ductus arteriosus dengan meningkatnya pirau kiri-ke-kanan Pirau ini dapat mempersulit perjalanan penyakit membrane hialin. Perdarahan paru Kejadian perdarahan paru meningkat pada bayi prematur kecil. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular Perdarahan intraventricular diamati pada 20-40% bayi prematur. Tatalaksana PDA dengan ibuprofen atau indometasin. Bayi diduga mempunyai patent ductus arteriosus (PDA) pada setiap bayi yang mengalami perburukan setelah perbaikan awal atau mempunyai sekret trakeal yang berdarah. perdarahan paru mungkin terkait dengan PDA. terutama setelah terapi surfaktan. murmur jantung dan tekanan nadi yang lebar tidak selalu jelas pada bayi yang kritis. Ketika septicaemia dicurigai. dengan peningkatan insiden terjadi septikemia sekunder bagi staphylococcal epidermidis dan / atau infeksi candida.

Penggunaan terapi surfaktan postnatal. dan kekurangan vitamin A. Meskipun oksimetri nadi digunakan pada semua bayi prematur. tingkat dan jenis patologi intrakranial. dan apa adanya hipoksia dan infeksi. Gangguan neurologis Gangguan neurologis terjadi pada sekitar 10-70% dari bayi dan berhubungan dengan usia kehamilan bayi. vitamin A. steroid dosis rendah. Septikemia. Apnea prematuritas Apnea prematuritas adalah umum pada bayi belum matang. harus dipantau ketat PaO2 dan dijaga agar nilai PaO2 tetap pada 50-70mm Hg. Insiden BPD meningkat pada usia kehamilan yang semakin rendah. refluks gastroesophageal. dan inhalasi oksida nitrat dapat mengurangi keparahan BPD. Tatalaksana apnea prematuritas dengan metilxantin (kafein) dan / atau tekanan aliran udara yang positif melalui nasal (CPAP) atau dengan ventilasi yang dibantu pada insiden yang refraktori. dan insiden telah meningkat dengan terapi surfaktan. kejang. Oleh karena itu. peradangan. Perforasi spontan (tidak harus sebagai bagian dari NEC) kadang terjadi pada bayi prematur yang sakit kritis dan telah dikaitkan dengan penggunaan steroid dan / atau indometasin. Retinopati pada bayi prematur (RBP) Bayi dengan penyakit membran hialin yang memiliki nilai tekanan parsial oksigen (PaO2) lebih dari 100mm Hg mempunyai resiko tinggi untuk menderita RBP. Pasien dapat mengembangkan ketidakmampuan belajar yang 19 . ia tidak membantu dalam mencegah RBP. ventilasi yang tidak berlebihan.Necrotizing enterocolitis dan / atau perforasi GI Pada setiap bayi dengan temuan abdominal abnormal pada pemeriksaan fisik dicurigai menderita NEC dan / atau perforasi gastrointestinal. mungkin karena ekstubasi dini. Radiografi perut membantu dalam mengkonfirmasikan adanya penyakit tersebut. Cacat pendengaran dan penglihatan dapat menganggu perkembangan pada bayi yang menderita penyakit tersebut. BPD terkait langsung dengan volume tinggi dan / atau tekanan yang digunakan untuk ventilasi mekanis atau untuk mengelola infeksi. dan penyebab metabolik dan lainnya harus disingkirkan pada bayi prematur dengan apnea. Bronkopulmonary displasia BPD adalah penyakit paru-paru kronis yang didefinisikan sebagai kebutuhan oksigen pada usia kehamilan 36 minggu yang sudah dikoreksi.

2. bayi ini harus ditindaklanjuti secara berkala untuk mendeteksi bayi yang mempunyai gangguan neurologis. Terapi Pengganti Surfaktan Terapi pengganti surfaktan sekarang dianggap sebagai standar perawatan pada pengobatan bayi diintubasi dengan PMH. Beberapa tindakan pencegahan dapat meningkatkan kelangsungan hidup bayi beresiko untuk PMH dan termasuk ultrasonografi antenatal untuk penilaian lebih akurat usia kehamilan dan kesejahteraan janin. pemantauan janin secara berterusan untuk mendokumen kesejahteraan janin selama persalinan atau tanda-tanda perlunya intervensi saat gawat janin ditemukan. apakah digunakan secara profilaksis dalam ruang persalinan untuk mencegah PMH atau dalam pengobatan penyakit yang telah terjadi.10 TATA LAKSANA2.spesifik dan perilaku yang menyimpang. Tinjauan sistematis terhadap uji coba ini (Soll & Andruscavage. dan penilaian kematangan paru janin sebelum persalinan (rasio lesitin- sphingomyelin [LS] dan phosphatidylglycerol) untuk mencegah prematuritas iatrogenik. 2. Kortikosteroid antenatal. dan dapat dilakukan intervensi yang tepat. lebih dari 30 percobaan klinis telah dilakukan secara acak yang melibatkan >6000 bayi telah dilakukan. Sejak akhir 1980-an. PMH. 1999) menunjukkan surfaktan ini. Deksametason tidak lagi dianjurkan karena peningkatan risiko leukomalacia periventrikular kistik pada bayi yang sangat prematur yang mengalami efek obat sebelum lahir (Baud et al. agen tokolitik yang mencegah dan mengobati persalinan prematur.5 Pencegahan 1. dan intraventricular hemorrhage (IVH). Penggunaan betametason antenatal untuk meningkatkan kematangan paru janin sekarang telah dilaksanakan dan umumnya dianggap sebagai standar perawatan. 1999). National Institutes of Health Consensus Development Conference pada tahun 1994 tentang efek kortikosteroid untuk pematangan janin pada hasil perinatal menyimpulkan bahwa kortikosteroid antenatal mengurangi risiko kematian. menyebabkan penurunan yang signifikan dalam 20 . Regimen glukokortikoid yang direkomendasikan terdiri dari pemberian dua dosis betametason 12 mg yang diberikan intramuskuler 24 jam secara terpisah kepada ibu. Oleh karena itu.

penelitian tindak lanjut jangka panjang tidak menunjukkan perbedaan yang signifikan antara pasien yang diobati surfaktan dan kelompok kontrol yang tidak diobati sehubungan dengan PDA. Penggunaan awal HFOV telah menjadi semakin populer dan merupakan modus ventilator yang sering digunakan untuk bayi berat badan lahir rendah (Gerstmann et al. tidak ada efek samping disebabkan terapi surfaktan telah diidentifikasi. Tekanan terendah yang memungkinkan dan konsentrasi oksigen inspirasi diselenggarakan dalam upaya untuk meminimalkan kerusakan pada jaringan parenkim. Sebuah PEEP dengan 4-5 cm H2O menunjukkan hasil oksigenasi yang meningkat. 2. dan BPD. Surfaktan pengganti. mungkin karena membantu dalam pemeliharaan dari FRC yang efektif. Plavka et al. 1999). telah ada minat baru dalam menggunakan CPAP sebagai strategi pengobatan awal untuk mengobati PMH bahkan 21 . Intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanik adalah terapi andalan untuk bayi dengan PMH yang mengalami antaranya apnea atau hipoksemia dengan asidosis respiratorik yang berkembang. Saat ini. IVH. Ventilator dengan kapasitas untuk menyinkronkan upaya pernafasan dapat mengurangi barotrauma. tergantung pada ukuran bayi dan keparahan penyakit. Sebuah kejatuhan dramatis pada kematian akibat PMH dimulai pada tahun 1991. 1996. Sebuah PIP awal 18-30 cm H2O digunakan. CPAP dan nasal synchronized intermittent mandatory ventilation (SIMV). RBP. walaupun dengan peningkatan bayi berat badan lahir sangat rendah. Ventilasi mekanis biasanya dimulai dengan kadar 30-60 napas/menit dan rasio inspirasi-ekspirasi 1:2.risiko pneumotoraks dan risiko kematian. meskipun terbukti segera efektif dalam mengurangi keparahan PMH. Ini mungkin mencerminkan pengenalan terapi surfaktan pengganti di negara-negara tentang. tiada bukti jelas ia dapat menurunkan kebutuhan oksigen jangka panjang atau perkembangan perubahan kronis paru-paru. Dalam tindak lanjut studi jangka panjang. Manfaat ini diamati baik di uji coba surfaktan ekstrak alami atau surfaktan sintetik. Nasal CPAP (NCPAP) atau nasopharyngeal CPAP (NPCPAP) dapat digunakan dini untuk menunda atau mencegah kebutuhan untuk intubasi endotrakeal. Ada bukti menunjukkan bahwa lamanya penggunaan ventilasi mekanik dan ventilator total telah berkurang dengan penggunaan surfaktan pada semua tingkat usia kehamilan. Dukungan Pernapasan 1. NEC. Untuk meminimalkan cedera paruparu berhubungan dengan intubasi dan ventilasi mekanis.

praktik ini telah telah digunakan dengan sukses dan menghasilkan penurunan insiden BPD (Aly. De Klerk & De Klerk. NCPAP dan NPCPAP dapat digunakan pada ekstubasi dan dapat mengurangi kemungkinan diintubasi lagi. fentanil. 22 . Selain itu. Verder et al. sekarang memungkinkan untuk mempertahankan dukungan gizi dengan nutrisi parenteral untuk periode yang diperpanjang. 1999).pada bayi berat badan lahir sangat rendah. atau lorazepam dapat digunakan untuk analgesik serta obat penenang. Van Marter et al. Sedasi bayi dengan fluktuasi kecepatan aliran darah otak secara teoritis menurunkn resiko IVH. 2001. 2000). Kebutuhan spesifik prematur dan bayi cukup bulan telah dipahami dengan baik. Terapi antibiotik Antibiotik yang mencakup infeksi neonatal yang paling sering biasanya dimulai secara awal. Pendekatan ini telah digunakan pada bayi prematur usia kehamilan <30 minggu kehamilan dan secara signifikan mengurangi kebutuhan ventilasi mekanik selanjutnya (Kamper. Di beberapa pusat. Sedasi Sedasi umumnya digunakan untuk mengontrol ventilasi pada bayi yang sakit. yang dikelola selama periode singkat intubasi diikuti oleh ekstubasi dan penerapan NCPAP semakin sedang digunakan di Eropa. dan persiapan nutrisi yang tersedia mencerminkan pemahaman ini. Fenobarbital sering digunakan untuk menurunkan tingkat aktivitas bayi. pengobatan dini dengan surfaktan. Pola pernapasan dapat meningkat kemungkinan karena komplikasi seperti kebocoran udara dan seharus dihindari. Sedasi mungkin diindikasikan untuk bayi yang "melawan" ventilator dan menghembuskan napas selama inspirasi siklus ventilasi mekanis. Kelumpuhan otot dengan pankuronium untuk bayi dengan PMH tetap menjadi kontroversial. 2001. Morfin. Dosis interval aminoglikosida ditingkatkan untuk bayi prematur. 1999. Dukungan cairan dan nutrisi Pada bayi yang sangat sakit.

prognosis jauh lebih baik bagi mereka dengan berat lebih dari 1. Beberapa terjadi gangguan pernapasan yang menetap. Terapi surfaktan telah mengurangi angka kematian dari PMH sekitar 40%.4 Persediaan awal mulai dari pengamatan intensif dan perawatan bayi baru lahir yang berisiko tinggi secara signifikan dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas yang terkait dengan PMH dan penyakit neonatal akut yang lain. atau malformasi kongenital. Kematian meningkat dengan menurunnya usia kehamilan. Morbiditas utama (BPD. peningkatan modus ventilasi. Korban kegagalan pernafasan neonatal yang parah mungkin memiliki gangguan paru-paru dan perkembangan saraf yang signifikan. Steroid antenatal. dan kurangnya komplikasi seperti asfiksia berat.2. unit rumah sakit daerah khusus dirancang dan diselenggarakan. Meskipun 85-90% dari semua bayi dengan PMH yang masih hidup setelah membutuhkan dukungan ventilasi dengan respirator adalah normal. Mereka dengan perjalanan penyakit yang berkepanjangan memiliki insiden tinggi untuk memiliki penyakit pernafasan dengan mengi pada tahun-tahun pertama kehidupan. Prognosis untuk bertahan hidup dengan atau tanpa gejala sisa neurologis pernapasan dan sangat tergantung pada berat badan lahir dan usia kehamilan.500 g. bagaimanapun mungkin memerlukan konsentrasi oksigen inspirasi tinggi selama berminggu-minggu. kejadian BPD yang mempengaruhi belum terukur. penggunaan surfaktan postnatal. dan sebagian besar korban memiliki paru-paru normal pada usia 1 bulan. dan perawatan sesuai perkembangan penyakit telah menurunkan mortalitas dari PMH (§ 10%). dan IVH berat) dan pertumbuhan postnatal yang kurang tetap tinggi untuk bayi yang terkecil. Bayi prematur dengan gangguan pernapasan neonatal lebih cenderung memiliki gangguan perkembangan dibandingkan bayi yang lahir prematur tanpa gangguan pernapasan neonatal. Hasil yang optimal tergantung pada ketersediaan personil yang berpengalaman dan terampil.11 PROGNOSIS 1. perdarahan intrakranial. NEC. Meskipun sebagian bayi fungsi paru-paru menjadi normal.2. Bayi dengan PMH. peralatan yang tepat. 23 . mereka cenderung mengalami laju aliran ekspirasi yang berkurang dan di masa kanak-kanak akhir sering memiliki bronkospasme yang diinduksi aktifitas atau metakolin. 80 sampai 90% bertahan hidup. Prognosis jangka panjang untuk fungsi paru yang normal pada bayi yang masih hidup dengan PMH sangat baik.

24 . Tidak adanya surfaktan menyebabkab dalam komplians paru-paru yang rendah dan atelektasis. Terapi pengganti surfaktan. Selama perjalanan awal penyakit. Bayi harus mengeluarkan banyak upaya untuk memperluas paru-paru dengan setiap napas. Bayi dengan penyakit membran hialin menunjukkan semua tanda-tanda klinis gangguan pernapasan seperti takipnea. Pada auskultasi. intubasi dini untuk administrasi surfaktan dan ventilasi. didapatkan gerakan udara berkurang meskipun usaha napas bayi kuat. Sebuah ventilator yang dapat memberikan napas yang disinkronkan dengan upaya pernapasan bayi (disinkronkan ventilasi wajib intermiten) harus digunakan. Saluran udara utama yang yang ditandai oleh kantung udara atelectatic. pengaturan dan persyaratan ventilator oksigen secara signifikan lebih rendah pada bayi yang dirawat surfaktan dibanding subjek kontrol. Pada anak yang tidak diintubasi. penggunaan CPAP hidung. Foto rontgen dada menunjukkan atelektasis difus bilateral. dan ekspirasi yang disertai rintihan. dan penempatan selang arteri umbilikalis dan vena adalah intervensi awal yang diperlukan. menghasilkan air bronchogram. Kondisi ini disebabkan oleh kekurangan surfaktan. yang memungkinkan alveolus untuk tetap sebagian diperluas dan dengan cara itu mempertahankan kapasitas residual fungsional. pengkubahan dari diafragma dan hipoekspansi terjadi. digunakan baik di ruang bersalin sebagai profilaksis dan bayi yang sudah dengan penyakit membran hialin sebagai penyelamatan.BAB III KESIMPULAN Penyebab paling umum dari gangguan pernapasan pada bayi prematur adalah penyakit membran hialin. Insiden meningkat dari 5% bayi lahir di 35-36 minggu usia kehamilan kepada lebih dari 50% dari bayi yang lahir pada 26-28 minggu kehamilan. menyebabkan gambaran ground-glass. Surfaktan menurunkan tegangan permukaan di alveolus selama ekspirasi. sianosis. Frekuensi tinggi ventilator juga tersedia untuk penyelamatan bayi melakukan buruk pada ventilasi konvensional atau yang memiliki masalah kebocoran udara. menurunkan tingkat kematian baik pada bayi prematur dan bayi dengan komplikasi kebocoran udara dari penyakit tersebut. Oksigen tambahan. dan kemudian akan terjadi gangguan pernafasan.

unit rumah sakit daerah khusus dirancang dan diselenggarakan. perdarahan intrakranial. Hasil yang optimal tergantung pada ketersediaan personil yang berpengalaman dan terampil.Persediaan awal mulai dari pengamatan intensif dan perawatan bayi baru lahir yang berisiko tinggi secara signifikan dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas yang terkait dengan PMH dan penyakit neonatal akut yang lain. peralatan yang tepat. Steroid antenatal. dan kurangnya komplikasi seperti asfiksia berat. peningkatan modus ventilasi. atau malformasi kongenital. penggunaan surfaktan postnatal. 25 . dan perawatan sesuai dengan tahapan perkembangan telah menurunkan mortalitas dari PMH (§ 10%).

editors. Edisi ke-5. Respiratory Distress Syndrome (Hyaline Membrane Disease). dkk. 2008. Jenson HB. Buku Ajar Neonatologi. editors. Edisi ke 18. 323-30. Manual of Neonatal Care. Yunanto A. New York: The McGraw-Hill Companies. Dalam: Rudolph CD. The Newborn Infant. MK. Stoll BJ. Bhakta KY. Dalam: Cloherty JP. Mohamed FB. 126-45. OnCall Problems. 2. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Damanik SM dkk. Hyaline Membrane Disease.com/buletin/06224113905-76sial. Diseases. Dalam: Kliegman RM. Sondheimer JM. 2007. 6. Hansen TH. Respiratory Distress Syndrome. Behrman RE. 2004. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. Pemberian Surfaktan Pada Bayi Prematur Dengan Respiratory Distress Syndrome. editors. 3. Deterding RR. Nelson Textbook of Pediatrics. New York: McGraw-Hill Companies. h. Colorado: The McGraw-Hill Companies.2011. Eyal FG. Etika R. Siegel NJ. Levin MJ. Dalam: Gomella TL. Edisi ke-18. 2003. Rudolph AM. 7. Dudell GG. Hostetter. Edisi ke-6. Available from: www. Rudolph's Pediatrics. 2008. Hyaline Membrane Disease (Respiratory Distress Syndrome).BAB IV DAFTAR PUSTAKA 1. Dalam: Kosim MS. Gangguan Napas pada Bayi Baru Lahir. h.doc. Kosim MS. 4. Dewi Rizalya. Nur A. Stark AR. 5. Neonatology: Management. Current Pediatric Diagnosis & Treatment. Accessed Dis 30th. 26 .pediatrik. Dalam: Hay WW. Procedures. Edisi ke-21. editors. Stanton BF. and Drugs. Philadelphia: Saunders. Lister G. Edisi ke-1. Zenk KE. 2007. Thilo EH. Eichenweld EC.

2011. 2011.id/files/cdk/files/08PenyakitMembranHialin121.com/article/976034-overview .medscape. Available from: http://emedicine. Accessed Dis 30th.8. Accessed Dis 31th.2011 10. Available from: http://emedicine.medscape.html.2011. 27 . 9. Respiratory Distress Syndrome. dkk. Lubis HNU. Updated: May 25th. Hyaline Membrane Disease Imaging.com/article/409409-overview. Pramanik AK. McClure PC.kalbe. Available from: http://www. Updated: Oct 10th. Accessed Dis 31th.2011.pdf/08Penyakit MembranHialin121. Penyakit Membran Hialin.co.