BAB I PENDAHULUAN

Penyakit Membran Hialin (PMH) disebut juga Sindrom Gangguan Pernapasan (SGP), merupakan sindrom gawat napas yang disebabkan defisiensi surfaktan terutama pada bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang. Penyebab terbanyak dari angka morbiditas dan mortalitas pada bayi prematur adalah PMH. Sekitar 5 -10% didapatkan pada bayi kurang bulan, 50% pada bayi dengan berat badan lahir 501-1500 gram (Lemons et al,2001). PMH merupakan salah satu penyebab utama kematian bayi selama periode baru lahir.7,10

Penyakit ini terjadi pada bayi kurang bulan karena pematangan parunya yang belum sempurna. Pada PMH tingkat pematangan paru lebih berperan terhadap timbulnya penyakit bila dibandingkan dengan masalah kurang bulan sehingga dengan pengelolaan yang baik bayi dengan PMH dapat diselamatkan sehingga angka kematian dapat ditekan. Keberhasilan ini dapat dicapai dengan memperbaiki keadaan surfaktan paru yang belum sempurna dengan ventilasi mekanik, pemberian surfaktan dari luar tubuh, asuhan antenatal yang baik serta pemberian steroid pada ibu kehamilan kurang bulan dengan janin yang mengalami stres pernapasan. Defisiensi surfaktan diperkenalkan pertama kali oleh Avery dan Mead pada 1959 sebagai faktor penyebab terjadinya PMH. Penemuan surfaktan untuk PMH termasuk salah satu kemajuan di bidang kedokteran karena pengobatan ini dapat mengurangi kebutuhan tekanan ventilator dan mengurangi konsentrasi oksigen yang tinggi. Surfaktan dapat diberikan sebagai pencegahan PMH maupun sebagai terapi penyakit pernapasan pada bayi yang disebabkan adanya defisiensi atau kerusakan surfaktan.7,10

Penyakit membran hialin biasanya muncul dalam beberapa menit setelah bayi lahir yang ditandai dengan pernapasan cepat , frekuensi lebih dari 60x/menit, pernapasan cuping hidung, retraksi interkostal, suprasternal, dan epigastrium. Manifestasi dari PMH disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan kerusakan sel dan selanjutnya menyebabkan bocornya serum protein ke dalam alveoli sehingga menghambat fungsi surfaktan. Faktor yang mempermudah terjadinya PMH adalah persalinan kurang bulan, asfiksia intrauterin, tindakan seksio caesaria, diabetes melitus dan ibu dengan riwayat persalinan kurang bulan sebelumnya, kelahiran yang dipercepat setelah perdarahan antepartum, serta riwayat sebelumnya dengan penyakit membran hialin.7,10
1

BAB II PEMBAHASAN
2.1 DEFINISI

Penyakit Membran Hialin (PMH) adalah nama lain untuk Sindrom Gangguan Pernafasan (SGP) atau Respiratory Distress Syndrome (RDS) dalam bahasa Inggeris. Ini adalah diagnosis klinis pada bayi baru lahir prematur dengan kesulitan pernapasan, termasuk takipnea (> 60 napas/menit), retraksi dada, dan sianosis di ruangan biasa yang menetap atau berlangsung selama 48-96 jam pertama kehidupan, dan gambaran foto rontgen dada yang karakteristik (pola retikulogranular seragam dan bronkogram udara perifer).2

2.2

EPIDEMIOLOGI

Kejadian PMH ini berbanding terbalik dengan usia kehamilan dan berat lahir. Di Amerika Serikat, PMH telah diperkirakan terjadi pada 20,000-30,000 bayi baru lahir setiap tahun dan merupakan komplikasi pada sekitar 1% kehamilan. Sekitar 50% dari neonatus yang lahir pada usia kehamilan 26-28 minggu terjadi PMH, sedangkan kurang dari 30% dari neonatus prematur lahir pada usia kehamilan 30-31 minggu terjadi kondisi tersebut.8

Dalam satu laporan, tingkat kejadian PMH adalah 42% pada bayi dengan berat 5011500 g, dengan 71% dilaporkan pada bayi dengan berat 501-750 g, 54% dilaporkan pada bayi dengan berat 751-1000 g, 36% dilaporkan pada bayi dengan berat 1001 - 1250g, dan 22% dilaporkan pada bayi dengan berat 1251-1500g, di antara 12 rumah sakit universitas yang berpartisipasi dalam National Institute of Child Health and Human Development (NICHD) Neonatal Research Network. PMH terjadi pada ~ 50% dari bayi dengan berat lahir antara 501 dan 1500 g (Lemon et al, 2001).2,8

Penyakit membrane hialin kurang ditemukan di negara berkembang dibandingkan di tempat lain, terutama karena sebagian besar bayi prematur yang kecil untuk usia kehamilan mereka telah mengalami stres di dalam rahim karena kekurangan gizi atau hipertensi yang diinduksi kehamilan. Selain itu, karena sebagian besar persalinan di negara berkembang
2

risiko PMH berkurang pada ibu dengan hipertensi kronis atau terkait-kehamilan dan rupture membran yang berkepanjangan. Di sisi lain.3 ETIOLOGI Defisiensi surfaktan (penurunan produksi dan sekresi) adalah penyebab utama dari PMH. dan kolesterol. PMH menyumbang <6% dari semua kematian neonatus. jumlah fosfolipid yang disintesis meningkat dan disimpan dalam sel alveolar tipe II.-C. di mana mereka akan mengurangi tegangan permukaan dan membantu mempertahankan stabilitas alveolus dengan mencegah runtuhnya ruang udara kecil pada akhir ekspirasi. 2000) dan sekarang angka kelangsungan hidup menjadi > 90%. catatan yang akurat di wilayah ini tidak tersedia untuk menentukan frekuensi PMH. persalinan terjal. terutama setelah adanya surfaktan eksogen (Malloy & Freeman. persalinan secara sectio caesar .4 Resiko terjadi PMH meningkat pada ibu dengan diabetes. Dengan pertambahan usia kehamilan.terjadi di rumah.-D).1.-B. Faktor Resiko yang meningkatkan dan menurunkan PMH 2. dan profilaksis kortikosteroid antenatal. Saat ini. 3 .1. terjadi paling sering pada bayi prematur berkulit putih. dan riwayat bayi prematur sebelumnya. PMH telah dilaporkan dalam semua ras. stres dingin.2.4. apoprotein (protein surfaktan SP-A. Konstituen utama surfaktan adalah dipalmitoyl fosfatidilkolin (lesitin).2. asfiksia.7 Tabel 1. phosphatidylglycerol. Bahan aktif-permukaan ini akan dilepaskan ke dalam alveoli. kelahiran kembar. Kelangsungan hidup telah meningkat secara signifikan.

8 Kekurangan sintesis atau pelepasan surfaktan. pembentukan membran hialin. volume toraks dan paru-paru cenderung untuk mendekati volume residu. pada akhir ekspirasi.4. Pada bayi yang sudah terkena PMH. kelainan genetik dapat berkontribusi untuk terjadinya gangguan pernapasan. dan edema interstisial membuat paruparu kurang komplians. dapat menekan sintesis surfaktan. Lapisan epitel paru-paru juga dapat terluka oleh konsentrasi oksigen yang tinggi dan efek dari manajemen respirator. dan iskemia paru. Ia muncul dalam cairan amnion pada waktu di antara 28 dan 32 minggu. tetapi tidak mencapai permukaan paru-paru sampai nanti. Atelektasis alveolar. sehingga membatasi jumlah tekanan intratoraks yang dapat diproduksi. bersama-sama dengan unit pernapasan kecil dan dinding dada yang komplians.1. hipoksemia. Surfaktan yang hadir dalam konsentrasi tinggi pada paru janin mengalami homogenasi pada usia kehamilan 20 minggu.1 Meskipun jarang. bagian bawah dinding dada ditarik ke dalam apabila diafragma menurun.1. sehingga mengakibatkan pengurangan surfaktan yang lebih lanjut. Tingkat maturitas dari surfaktan paru biasanya terjadi setelah 35 minggu.Jumlah yang dihasilkan atau dilepaskan mungkin tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan pasca kelahiran karena immaturitas. dan perfusi. Sebagian sintesis surfaktan bergantung pada pH normal. dan stres dingin. dan atelektasis dapat terjadi.2. menghasilkan atelektasis dan menghasilkan alveoli 4 . Asfiksia. sehingga tekanan lebih besar diperlukan untuk mengembangkan alveoli dan saluran-saluran napas yang kecil. hasilnya akan terjadi atelektasis. suhu. hipotensi. Dinding dada yang sangat komplians pada bayi prematur memberikan ketahanan lebih rendah dari bayi yang matur dengan kecenderungan paru-paru untuk kolaps. Kelainan pada gen protein surfaktan B dan C serta sebuah gen bertanggung jawab untuk mengangkut surfaktan melintasi membran (ABC transporter 3 [ABCA3]) berhubungan dengan penyakit pernapasan berat dan sering mematikan yang diturunkan.8 2. Dengan demikian.4 PATOFISIOLOGI Kegagalan untuk mencapai kapasitas residu fungsional (Fungsional Residual Capacity [FRC]) yang memadai dan kecenderungan paru-paru yang terkena untuk menjadi atelektatik berkorelasi dengan tegangan permukaan yang tinggi dan tidak adanya surfaktan paru. khususnya terkait dengan hipovolemia. dan tekanan intratoraks menjadi negatif.

toksisitas oksigen dengan barotrauma dan volutrauma pada paru-paru mereka yang belum matang secara struktural menyebabkan influks sel inflamasi.8 Gambar 1.yang diperfusi tetapi tidak berventilasi. Hipoksia.2. volume tidal yang kecil. Penurunan komplians paru-paru. yang memperburuk cedera vaskular. Kekurangan antioksidan dan cedera 5 .1. dan asidosis mengakibatkan vasokonstriksi arteri pulmonari dengan peningkatan shunting kanan-ke-kiri melalui foramen ovale dan duktus arteriosus dan dalam paru-paru itu sendiri. asidosis. dan cedera iskemik pada sel-sel yang memproduksi surfaktan dan pembuluh darah yang akan mengakibatkan terjadi efusi bahan protein ke dalam ruang alveolar dan terjadi pembentukan membran hialin (Gambar 1). dan ventilasi alveolar yang tidak memadai pada akhirnya menyebabkan hiperkapnia.4. dan hipotensi dapat mengganggu produksi dan/atau sekresi surfaktan. Aliran darah paru berkurang. hipotermia. yang menyebabkan hipoksia. menyebabkan displasia bronkopulmonal (Bronchopulmonary Dysplasia [BPD]). Pada sebagian neonatus. peningkatan kerja pernapasan. Kombinasi hiperkapnia. hipoksia. Patogenesis Penyakit Membran Hialin. peningkatan ruang mati fisiologis.

Pada bayi yang sangat prematur. Tanda-tanda gangguan pernafasan progresif dicatat segera setelah lahir dan termasuk yang berikut8 : y y y y y y Takipnea Ekspirasi merintih (dari penutupan sebagian glotis) Retraksi subcostal dan interkostal Sianosis Napas cuping hidung Pada neonatus yang sangat immatur dapat terjadi apnea dan/atau hipotermia. Atelektasis progresif. Pada bayi prematur lebih besar. epitel mulai menyembuh dalam waktu 36-72 jam setelah lahir. penghentian dalam pengembangan paru-paru sering terjadi selama tahap sakular. Pada evaluasi makroskopik.radikal bebas memperburuk kecederaan. paru-paru bayi baru lahir yang terkena tampak pengap dan kemerahan (yaitu. termasuk sel tipe II. sehingga menyebabkan BPD. 8 2. paru-paru memerlukan peningkatan tekanan pembukaan yang penting untuk mengembang. Fase pemulihan ditandai dengan regenerasi sel-sel alveolar. dan toksisitas oksigen merusak sel-sel endotel dan epitel pada lapisan saluran udara distal ini.5 MANIFESTASI KLINIS Temuan fisik konsisten dengan maturitas bayi yang dinilai dengan menggunakan pemeriksaan Dubowitz atau modifikasi dengan Ballard. seperti hepar). Tanda-tanda PMH biasanya muncul dalam beberapa menit selepas lahir. mengakibatkan penyakit paru-paru kronis yang disebut BPD ³baru´. mengakibatkan eksudasi matriks fibrin yang berasal dari darah. Atelektasis difus rongga udara distal bersama dengan distensi saluran napas distal dan daerah perilimfatik dapat diamati secara mikroskopis. dengan peningkatan dalam aktivitas surfaktan. Sebuah proses kronis sering terjadi kemudian pada bayi yang sangat immatur dan sakit berat dan pada bayi lahir dari ibu dengan korioamnionitis. meskipun mereka mungkin tidak disadari untuk beberapa jam pada bayi prematur lebih besar sampai pernapasan yang cepat dan dangkal telah meningkat menjadi 60 kali/menit atau lebih. Membran hialin yang melapisi alveoli (lihat gambar di bawah) dapat membentuk dalam waktu setengah jam setelah kelahiran. dan sintesis surfaktan endogen dimulai. Proses penyembuhan ini adalah kompleks. Oleh karena itu. Sebuah 6 . barotrauma atau volutrauma.

onset terlambat dari takipnea harus menunjukkan kondisi lain.1 Perjalanan alami PMH yang tidak diobati ditandai dengan memburuknya sianosis secara progresif dan dyspnea. Kematian mungkin tertunda beberapa minggu atau bulan jika BPD berkembang pada bayi dengan PMH yang parah yang dipasang ventilasi mekanik. Bunyi nafas mungkin normal atau berkurang dengan kualitas tubular yang keras dan. Selain itu.1 2. takipnea.000 g <). Biasanya. pneumotoraks). sianosis. Jika kondisi ini tidak diobati. Kegagalan pernapasan dapat terjadi pada bayi dengan perkembangan penyakit yang cepat. gejala dan tanda-tanda mencapai puncaknya dalam waktu 3 hari. perdarahan paru. Sianosis meningkat dan relatif sering tidak responsif terhadap pemberian oksigen. Perbaikan sering dikatakan oleh diuresis spontan dan kemampuan untuk mengoksigenisasi bayi pada kadar oksigen inspirasi yang rendah atau ventilator dengan tekanan rendah. oksigen 7 . dan kepucatan dicatat. Apnea dan respirasi tidak teratur terjadi karena bayi kelelahan dan merupakan tanda buruk yang memerlukan intervensi segera.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium2 : 1.95%. biasanya terjadi antara hari ke 2 dan 7. menonjol (sering terdengar) merintih.25 dan saturasi oksigen arteri pada 88 . tekanan darah bisa turun. pada inspirasi dalam. dan oliguria. kelelahan. Kematian jarang pada hari pertama penyakit. Pengambilan sampel gas darah penting dalam pengelolaan PMH. Meskipun tidak ada konsensus. napas cuping hidung. atau intraventricular hemorrhage (IVH). ileus. ronki halus dapat didengar. Sebagian besar akan mempertahankan pH pada atau di atas 7. dan rintihan berkurang atau hilang seiring dengan kondisi yang memburuk. sebagian besar ahli neonatologi setuju bahwa tekanan oksigen arteri 50-70 mm Hg dan tekanan karbon dioksida arteri 45-60 mm Hg dapat diterima. dan berhubungan dengan kebocoran udara alveolar (emfisema interstisial. Dalam kebanyakan kasus. pengambilan sampel arteri secara intermiten dilakukan. edema. dan kepucatan meningkat. retraksi interkostalis dan subcostal. Secara karakteristik. terutama pada bagian posterior basal paru-paru. setelah itu membaik secara bertahap. Pasien juga mungkin memiliki asidosis metabolik-respiratorik campuran. Beberapa pasien membutuhkan resusitasi pada saat lahir karena asfiksia intrapartum atau gangguan pernapasan yang parah terdahulu(terutama dengan berat lahir 1.

3. Kadar glukosa serum dapat menjadi tinggi atau rendah pada awalnya dan harus dipantau secara ketat untuk menilai kecukupan infus dekstrosa. 8 . opasitas reticulogranular yang menyebar secara bilateral pada parenkim paru. gambaran foto dada sekuensial dapat mengungkapkan kebocoran udara sekunder yang disebabkan intervensi ventilasi mekanik serta timbulnya perubahan yang sesuai dengan BPD. atau bayi yang asfiksia. disertai dengan bronkogram udara perifer. yang membuktikan sangat membantu dalam pemantauan menitke-menit bayi-bayi ini. temuan radiografi dada klasik terdiri dari hypoaerasi yang jelas. Pemeriksaan Sepsis. Selama perjalanan klinis penyakit. bayi prematur. Retikulogranularitas ini terjadi karena superimposisi beberapa nodul asinar yang disebabkan oleh alveoli yang atelektatik. Hipoglikemia saja dapat menyebabkan takipnea dan gangguan pernapasan. harus dipertimbangkan untuk setiap bayi dengan diagnosis PMH. Pada bayi yang tidak diintubasi. dan bronkogram udara yang meluas ke perifer.transkutaneus secara kontinu dan pemantauan karbon dioksida atau pemantauan saturasi oksigen. Pemeriksaan Radiologi 2. Temuan radiografi khas pada PMH adalah pola retikulogranular yang seragam. Hipokalsemia dapat berkontribusi lebih banyak pada gejala pernafasan dan sering pada bayi sakit. termasuk hitung sel darah lengkap dan kultur darah. Sebuah pemeriksaan sepsis parsial. didapatkan kubah sefalika dari diafragma dan hypoekspansi. infeksi streptokokus grup B atau Haemophilus influenzae) sudah dapat dibedakan dari PMH atas dasar klinis saja.8 Sebuah foto rontgen dada AP harus diperoleh untuk semua bayi dengan gangguan pernapasan dengan durasi apa pun. asupan gizi kurang. Kadar elektrolit serum termasuk kalsium harus dipantau setiap 12-24 jam untuk pengelolaan cairan parenteral. atau keduanya. disebut sebagai gambaran ground-glass. karena sepsis yang berlangsung awal (Misalnya. Perkembangan bronkogram udara tergantung pada koalesensi daerah atelektasis asinar sekitar bronkus dan bronkiolus yang teraerasi. Fitur radiografi klasik PMH terlihat pada gambar 2. 4. 2. Dalam PMH.

Gambar 4. Penyakit membran hialin (PMH) berat.Penyakit membran hialin (PMH) sedang-berat. Volume paru-paru berkurang. Klasik penyakit membran hialin (PMH). Kekeruhan reticulogranular didapatkan sepanjang kedua lapang paru-paru.Gambar 2. dan terdapat bronkogram udara perifer memperluas. dengan air bronchogram menonjol dan mengaburkan bayang jantung secara total. Dada berbentuk lonceng adalah karena kurang aerasi umum. Paru-paru hipoaerasi. parenkim paru-paru memiliki pola retikulogranular menyebar. Gambar 3. 9 . Daerah kistik di paru-paru kanan dapat mewakili alveoli yang melebar atau emfisema paru interstisial(PIE) awal. Pola retikulogranular lebih menonjol dan distribusinya lebih seragam dari biasanya. Air bronchogram yang meningkat diamati.

dan bronkogram udara dapat dilihat. yang mewakili distensi berlebihan dari bronkiolus dan saluran alveolar dapat diamati. pola retikulogranular menjadi menonjol karena koalesensi daerah atelektatik yang kecil. Pada 10 . distribusi granularitas menjadi merata. Administrasi surfaktan biasanya menghasilkan sedikit perbaikan. Sewaktu PMH berlangsung. yang mungkin simetris atau asimetris. opasifikasi yang progresif dari bagian anterior paru-paru menyebabkan bayang-bayang jantung tidak kelihatan dan pembentukan bronkogram udara menjadi lebih menonjol. meskipun pencegahan dengan surfaktan. karena bronkus utama terletak pada bagian yang lebih anterior dari paru-paru dan karena atelektasis alveolus cenderung untuk melibatkan daerah paru-paru yang dependen. Temuan radiografi dari PMH tergantung waktu pemberian surfaktan. Bayi dengan penyakit yang berat mungkin tidak dapatmengembangkan paru-paru mereka. Pada tahap awal penyakit ini. hipoaerasi dan opasitas retikulogranular menetap selama 3-5 hari. dengan bayang-bayang cardiomediastinal tidak kelihatan sama sekali. Bayi dengan PMH berat tmengalami hipoaerasi progresif dan opasitas bilateral yang difus. Pada bayi dengan PMH ringan sampai sedang.Spektrum radiologis dari PMH berkisar dari ringan sampai berat (seperti terlihat pada gambar 3 dan gambar 4) dan biasanya berkorelasi dengan keparahan dari temuan klinis. Jika awal. Sewaktu bagian anterior dari paru-paru terjadi microatelectasis. mereka memiliki radiograf yang opak total. Penurunan opasitas terjadi dari perifer ke daerah medial dan dari lobus superior ke lobus inferior dimulai pada akhir minggu pertama. yang asimetri biasanya menghilang dalam 2-5 hari. biasanya dalam waktu 72 jam. gambaran gelembung. Namun. paru-paru sudah mengalami hipoaerasi dan memiliki pola retikulogranular karena cairan interstitial dan alveoli yang atelectatik. Koalesensi ini mengarah kepada peningkatan opasitas daerah paru-paru yang lebih besar. bronkogram udara kurang menonjol. Jenis PMH yang parah dan progresif sering menyebabkan kematian. paru-paru muncul opak dan bronkograms udara menjadi jelas. Pada penyakit yang lebih berat. Dengan peningkatan keparahan penyakit. Bayi yang sedang diberikan ventilasi dengan tekanan positif intermiten dengan tekanan akhir-ekspirasi positif mungkin memiliki paru-paru yang mempunyai aerasi baik tanpa bronkogram udara. di mana merupakan bagian posterior pada bayi yang terlentang. Perdarahan parenkim yang jelas juga didapatkan.

Pada bayi dengan PMH biasanya mengalami hipoksia karena duktus arteriosus mungkin masih tetap paten. Fibrosis ini sering disertai dengan nekrosis eksudatif dan gambaran sarang lebah dari paru-paru pada radiografi dada. Karena itu. shunting adalah dari kanan ke kiri. ultrasonografi sangat berguna dalam mendiagnosa atau menyingkirkan efusi pleura yang timbul bersamaan atau sebagai komplikasi. yang memiliki gambaran berliku-liku. Edema paru interstisial dapat berkembang. Penampilan sarang lebah menunjukkan kelompok alveolar yang mengalami distensi secara fokal pada paru-paru terluka dan immatur. menghasilkan edema interstisial dan alveolar. Kondisi ini disebut sebagai displasia bronkopulmonalis (bronchopulmonary dysplasia [BPD]). edema paru terjadi akibat duktus arteriosus yang paten (patent ductus arteriosus [PDA]) atau awal dari perubahan paru kronis harus dicurigai. menghasilkan emfisema interstisial opasitas (pulmonary interstitial emphysema [PIE]). Dengan ventilasi tekanan-positif. Pada peringkat awal penyakit. Pada akhir minggu pertama.akhir perjalanan penyakit. 11 . Namun. tekanan positif diperlukan untuk mengaerasi paru-paru dapat mengganggu epitelium.untuk 4-mm linier lusen yang berukuran relatif seragam. Ultrasonografi8 Opaksifikasi yang homogen pada paru-paru adalah karena konsolidasi lobus inferior yang boleh dilihat pada ultrasonografi abdominal bagian atas. fibrosis interstisial terjadi akibat dari efek kumulatif dari beban terapeutik pada parenkim paru. PMH boleh didiagnosa dengan keyakinan sehingga 90%. atau perdarahan paru dapat mempengaruhi gambaran radiografik. shunting menjadi kiri ke kanan disebabkan tekanan arteri pulmonalis yang menurun karena peningkatan komplians dari paru-paru sedang dalam fase penyembuhan. 1 . Selain itu. edema paru. Ini memancar keluar dari daerah hilus. kebocoran udara. dan timbul perbaik secara radiografik. Jika foto dada pada bayi prematur menunjukkan opasitas retikulogranular. Hal ini juga dapat menyebabkan diseksi udara ke septae interlobar dan saluran limfatik. ketika pola granular dari penyakit membran hialin berubah ke gambaran opak yang homogen.Setelah mendapat dukungan ventilasi selama berhari-hari. opasitas paru-paru menurun.

Penyakit jantung kongenital yang signifikan dapat disingkirkan dengan teknik ini juga. Analisa gas darah c. 2. DKA = diabetic ketoasidosis) dan sebaliknya gangguan napas berat dapat juga terjadi pada bayi tanpa gejala distress respirasi (hipoventilasi sentral akibat intoksikasi obat atau infeksi).7 DIAGNOSIS1. Pemeriksaan radiologik dada b. gejala respirasi. Pemeriksaan fisik yang tepat c. Menilai tingkat maturitas dengan Ballard atau Dubowitz (bila keadaan bayi masih labil pemeriksaan ini ditunda dulu) 2. d. Pemeriksaan penunjang: a.6 Diagnosis gangguan napas dapat ditegakkan secara klinis maupun dengan analisa gas darah (blood gas analysis). Status metabolik: dilakukan pemeriksaan analisa gas darah. Perhitungan indeks oksigenisasi akan menggambarkan beratnya hipoksemia. Langkah awal untuk mencari penyebab: a. skrining kadar glukosa darah. Anamnesis yang teliti b. Penilaian secara serial tentang kesadaran. pemeriksaan fisik yang lengkap dan pemeriksaan penunjang dapat menjelaskan tentang diagnosis. 12 . Penilaian yang hati-hati berdasarkan anamnesis. tetapi tidak menderita gangguan napas (misalnya asidosis metabolic. Hal ini digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis PDA serta merekod respon terhadap terapi. Septic work up dan mencari kemungkinan penyebab karena pneumonia: minimal kultur darah dan jumlah sel.Ekokardiografi2 Merupakan alat diagnostik yang berharga dalam evaluasi bayi dengan hipoksemia dan gangguan pernapasan.4. Bila mengevaluasi bayi dengan gangguan napas harus hati-hati atau waspada karena dapat terjadi bayi dengan gejala pernapasan yang menonjol. Analisis Gas Darah dan respons terhadap terapi merupakan kunci berarti untuk menentukan perlunya intervensi selanjutnya. 1.

Anamnesis Anamnesis tentang riwayat keluarga. atresia khoanae. kongesti nasal obstruktif. ditandai kesulitan memasukkan pipa nasogastrik melalui hidung. y y y Sianosis Retraksi Tanda obstruksi saluran napas mulai dari hidung: atresia koana. Pemeriksaan penunjang 1. abdomen cekung pada hernia diafragmatika. perdarahan antepartum pada persalinan kurang bulan. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai gejala klinik gangguan napas seperti: y Merintih atau grunting tetapi warna kulit masih kemerahan. kulit ketuban pecah dini. depresi susunan saraf pusat. PaO2 < 60mmHg. paralisis erb (paralisi nervus frenikus. oligohidramnion. Abdomen mengempis (scaphoid abdomen). Analisis gas darah (AGD): y Dilakukan untuk untuk menentukan adanya gagal napas akut yang ditandai dengan: PaCO2 > 50 mmHg. kongesti nasal. merupakan gejala menonjol. demam atau suhu yang tidak stabil (pada pneumonia). tali pusat menumbung. atau saturasi oksigen arterial < 90%. prenatal dan intrapartum sangat diperlukan. anomali congenital lain: anomali kardiopulmonal. sindrom aspirasi mekonium. perdarahan susunan saraf pusat. trauma persalinan sungsang. y y Gangguan SSP: tangis melngking. maternal. bayi lebih bulan. hipoplasia paru. flasiditas. y Diabetes pada ibu. hipertoni. depresi neonatal. partus lama. miastenia. y y Air ketuban bercampur mekonium atau pewarnaan hijau-kekuningan pada tali pusat. trakeoesofageal fistula). Kelainan congenital: arteri umbilikaslis tunggal. antara lain tentang hal: y Prematuritas. takikardia atau bradikardia pada janin. 13 . paralisi nervus frenikus.dysplasia pulmoner. penggunaan obat berlebihan. infeksi: pneumonia. trauma. meningkatnya diameter anterior posterior paru. Pemeriksaan laboratorium a. sindrom gangguan napas. atonia.

y Menggambarkan gambaran asidosis metabolic atau asidosi respiratorik dan keadaan hipoksia. y Pulse oxymeter digunakan sebagai cara non invasif untuk memantau saturasi oksigen yang dipertahankan pada 90-95%. 14 . y Kadar glukosa darah untuk menentukan adanya keadaan hipoglikemia. hipokalemia dan hipofosfatemia dapat mengakibatkan gangguan kontraksi otot. c. biasanya diakibatkan asidosis laktat primer. Kardiomegali mungkin merupakan akibat asfiksia prenatal. y Asidosis respiratorik terjadi karena atelektasis alveolar dan/atau overdistensi saluran napas bawah. y Diambil berdasarkan indikasi klinis dengan mengambil sampel darah dari arteri umbilikalis atau pungsi arteri. menunjukkan gambaran retikulogranular yang difus bilateral atau gambaran bronkogram udara (air bronchogram) dan paru tidak berkembang. y Gambaran air bronchogram yang menonjol menunjukkan bronkious yang menutup latar belakang alveoli yang kolaps.y Dilakukan pada BBL yang memerlukan suplementasi oksigen lebih dari 20 menit. PDA. Pemeriksaan radiologik y Pemeriksaan radiologi toraks pada bayi dengan PMH. y Kelainan elektrolit ini dapat juga diakibatkan oleh karena kondisi kelemahan tubuh. Elektrolit: y Kenaikan kadar serum bikarbonat mungkin karena kompensasi metabolic untuk hiperkapnea kronik. PDA dan/atau persisten foramen ovale. 2.hipoksi terjadi akibat pirau dari kanan ke kiri melalui pembuluh darah pulmonal. y y Gambaran jantung yang samar mungkin normal atau membesar. Pemeriksaan jumlah sel darah: polisitemia mungkin karena hipoksemia kronik. yang merupakan hasil dari perfusi jaringan yang buruk dan metabolisme anaerobic. b. berhubungan dengan kelainan jantung bawaan atau pengambangan paru yang buruk. maternal diabetes. darah arterial lebih dianjurkan. y Asidosis metabolik.

Efusi pleura. Gambaran pemeriksaan radiologik toraks pada PMH menurut kriteria Bomsel terdiri dari 4 stadium. y Gambaran radiologik PMH ini kadang tidak dapat dibedakan secara nyata dengan pneumonia. 15 . homogen. tidak ada air bronchogram II III IV Ringan-Sedang Sedang-Berat Berat Seperti tersebut di atas ditambah gambaran air bronchogram Seperti di atas ditambah batas jantung menjadi tidak jelas ³white lung´ : paru putih menyeluruh Tabel 2. hiperinflasi bilateral. Derajat Berat/ringan I Ringan Temuan pada pemeriksan radiologik toraks Kadang normal atau gambaran granuler. pengambangan paru asimetris. maka harus dipikirkan kemungkinan penyakit jantung bawaaan tipe sianotik. Pemeriksaan radiologik toraks ini berguna untuk membantu konfirmasi ada tidaknya pneumotoraks dan gangguan parenkimal seperti pneumonia atau PMH. y Pemeriksaan transiluminasi toraks dilakukan dengan cara memberi iluminasi atau sinar yang terang menembus dinding dada untuk mendeteksi adanya penumpukan abnormal misalnya pneumotoraks. kardiomegali) y Bila terjadi hipoksemia tetapi pemeriksaan foto toraks normal. hipertensi pulmonal atau emboli paru. adanya pneumotoraks.Gambaran ini mungkin akan berubah dengan pemberian terapi surfaktan secara dini atau terapi indometasin dengan ventilator mekanik. y Di samping itu pemeriksaan radiologi toraks juga berguna untuk:  Evaluasi adanya kelainan yang memerlukan tindakan segera misalnya: malposisi pipa endotrakeal.  Mengetahui adanya hal-hal yang berhubungan dengan gangguan atau gagl napas seperti berikut: y Penyakit fokal atau difus (misal: pneumonia. acute respiratory distress syndrome (ARDS).

2. akut Sindrom Aspirasi Reflux gastroesofageal Hipoglikemia Pneumomediastinum Pneumonia Pneumotoraks Polisitemia 16 .8 DIAGNOSIS BANDING8 Kondisi yang perlu dipertimbangkan dalam diagnosis diferensial dari penyakit membran hialin adalah sebagai berikut: y y y y Kelainan metabolik Kelainan hematologik Kebocoran udara paru Anomali kongenital dari paru-paru Antara diagnosis differensial penyakit membran hialin adalah: y y y y y y y y Anemia. Gambaran pemeriksaan radiologik toraks pada PMH menurut kriteria Bomsel.Gambar 5.

emfisema interstisial. pneumopericardium.Dengan munculnya terapi surfaktan. Infeksi Infeksi dapat mempersulit penatalaksanaan penyakit membrane hialin dan dapat bermanifestasi dalam berbagai cara. venipuncture. pneumomediastinum. pneumotoraks) ketika bayi dengan penyakit membrane hialin tiba-tiba memburuk dengan hipotensi. pemburukan secara tiba-tiba. apnea. atau bradikardia atau ketika asidosis metabolik menjadi persisten. prosedur invasif (misalnya. insersi kateter.y y Sindrom Kematian Bayi Mendadak Takipnea Transien dari Bayi 2.9 KOMPLIKASI8 Komplikasi akut dari penyakit membran hialin termasuk sebagai berikut: y y y y y y y Ruptur alveolar Infeksi Perdarahan intrakranial dan leukomalasia periventrikular Patent ductus arteriosus (PDA) dengan meningkatnya pirau kiri-ke-kanan Perdarahan paru-paru Necrotizing enterocolitis (NEC) dan / atau perforasi gastrointestinal (GI) Apnea pada bayi prematur Komplikasi kronis penyakit membran hialin meliputi: y y y Bronchopulmonary dysplasia (BPD) Retinopati pada bayi prematur (RBP) Gangguan neurologis Ruptur alveolar Diduga terjadi kebocoran udara (misalnya. termasuk kegagalan untuk memperbaiki. atau perubahan jumlah sel darah putih atau trombositopenia. Juga. bayi kecil dan 17 . penggunaan peralatan pernapasan) dan penggunaan steroid pasca kelahiran memberi akses untuk organisme menyerang hos dengan kekebalan tubuh yang sudah terkompromi.

terutama pada bayi yang disapih cepat setelah terapi surfaktan. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular Perdarahan intraventricular diamati pada 20-40% bayi prematur. Ultrasonografi kranial dilakukan pada minggu pertama dan selanjutnya seperti yang diindikasikan pada neonatus prematur yang lebih muda dari usia kehamilan 32 minggu. dengan frekuensi yang lebih besar pada bayi dengan penyakit membrane hialin yang membutuhkan ventilasi mekanik. Perdarahan paru Kejadian perdarahan paru meningkat pada bayi prematur kecil. murmur jantung dan tekanan nadi yang lebar tidak selalu jelas pada bayi yang kritis. Hypokarbia dan korioamnionitis dikaitkan dengan peningkatan leukomalacia periventrikular. perdarahan paru pada individu tersebut harus segera mengobati. yang dapat diulang selama 2 minggu pertama jika PDA membuka kembali.sakit dapat bertahan. dengan peningkatan insiden terjadi septikemia sekunder bagi staphylococcal epidermidis dan / atau infeksi candida. Bayi diduga mempunyai patent ductus arteriosus (PDA) pada setiap bayi yang mengalami perburukan setelah perbaikan awal atau mempunyai sekret trakeal yang berdarah. 18 . Pada beberapa pasien. Tatalaksana PDA dengan ibuprofen atau indometasin. perdarahan paru mungkin terkait dengan PDA. terutama setelah terapi surfaktan. Dalam insiden penyakit membrane hialin yang refraktori atau pada bayi yang memiliki kontraindikasi terapi medis. Tingkatkan tekanan akhir ekspirasi positif (PEEP) pada ventilator dan berikan epinefrin intratrakeal untuk mengelola perdarahan paru. Meskipun membantu dalam diagnosis PDA. Patent ductus arteriosus dengan meningkatnya pirau kiri-ke-kanan Pirau ini dapat mempersulit perjalanan penyakit membrane hialin. dilakukan operasi penutupan PDA. Ketika septicaemia dicurigai. Profilaksis terapi indometasin dan steroid antenatal telah menurunkan frekuensi perdarahan intrakranial pada pasien dengan PMH. dapatkan kultur darah dari 2 lokasi dan mulakan pemberian antibiotik yang tepat sampai hasil kultur diperoleh. Ekokardiogram memungkinkan dokter untuk mengkonfirmasikan diagnosis.

Gangguan neurologis Gangguan neurologis terjadi pada sekitar 10-70% dari bayi dan berhubungan dengan usia kehamilan bayi. Apnea prematuritas Apnea prematuritas adalah umum pada bayi belum matang. harus dipantau ketat PaO2 dan dijaga agar nilai PaO2 tetap pada 50-70mm Hg. refluks gastroesophageal. dan kekurangan vitamin A. Oleh karena itu. Septikemia. Perforasi spontan (tidak harus sebagai bagian dari NEC) kadang terjadi pada bayi prematur yang sakit kritis dan telah dikaitkan dengan penggunaan steroid dan / atau indometasin. Cacat pendengaran dan penglihatan dapat menganggu perkembangan pada bayi yang menderita penyakit tersebut. dan inhalasi oksida nitrat dapat mengurangi keparahan BPD. Bronkopulmonary displasia BPD adalah penyakit paru-paru kronis yang didefinisikan sebagai kebutuhan oksigen pada usia kehamilan 36 minggu yang sudah dikoreksi. peradangan. Penggunaan terapi surfaktan postnatal. Radiografi perut membantu dalam mengkonfirmasikan adanya penyakit tersebut. vitamin A. ia tidak membantu dalam mencegah RBP. steroid dosis rendah. Tatalaksana apnea prematuritas dengan metilxantin (kafein) dan / atau tekanan aliran udara yang positif melalui nasal (CPAP) atau dengan ventilasi yang dibantu pada insiden yang refraktori. Retinopati pada bayi prematur (RBP) Bayi dengan penyakit membran hialin yang memiliki nilai tekanan parsial oksigen (PaO2) lebih dari 100mm Hg mempunyai resiko tinggi untuk menderita RBP. tingkat dan jenis patologi intrakranial. Insiden BPD meningkat pada usia kehamilan yang semakin rendah. ventilasi yang tidak berlebihan.Necrotizing enterocolitis dan / atau perforasi GI Pada setiap bayi dengan temuan abdominal abnormal pada pemeriksaan fisik dicurigai menderita NEC dan / atau perforasi gastrointestinal. BPD terkait langsung dengan volume tinggi dan / atau tekanan yang digunakan untuk ventilasi mekanis atau untuk mengelola infeksi. mungkin karena ekstubasi dini. kejang. dan penyebab metabolik dan lainnya harus disingkirkan pada bayi prematur dengan apnea. dan insiden telah meningkat dengan terapi surfaktan. dan apa adanya hipoksia dan infeksi. Meskipun oksimetri nadi digunakan pada semua bayi prematur. Pasien dapat mengembangkan ketidakmampuan belajar yang 19 .

Terapi Pengganti Surfaktan Terapi pengganti surfaktan sekarang dianggap sebagai standar perawatan pada pengobatan bayi diintubasi dengan PMH. 2. dan intraventricular hemorrhage (IVH). Tinjauan sistematis terhadap uji coba ini (Soll & Andruscavage. apakah digunakan secara profilaksis dalam ruang persalinan untuk mencegah PMH atau dalam pengobatan penyakit yang telah terjadi. Regimen glukokortikoid yang direkomendasikan terdiri dari pemberian dua dosis betametason 12 mg yang diberikan intramuskuler 24 jam secara terpisah kepada ibu. lebih dari 30 percobaan klinis telah dilakukan secara acak yang melibatkan >6000 bayi telah dilakukan. Sejak akhir 1980-an. National Institutes of Health Consensus Development Conference pada tahun 1994 tentang efek kortikosteroid untuk pematangan janin pada hasil perinatal menyimpulkan bahwa kortikosteroid antenatal mengurangi risiko kematian. 1999). Beberapa tindakan pencegahan dapat meningkatkan kelangsungan hidup bayi beresiko untuk PMH dan termasuk ultrasonografi antenatal untuk penilaian lebih akurat usia kehamilan dan kesejahteraan janin. Oleh karena itu. dan dapat dilakukan intervensi yang tepat.5 Pencegahan 1.spesifik dan perilaku yang menyimpang. PMH. dan penilaian kematangan paru janin sebelum persalinan (rasio lesitin- sphingomyelin [LS] dan phosphatidylglycerol) untuk mencegah prematuritas iatrogenik. agen tokolitik yang mencegah dan mengobati persalinan prematur. Deksametason tidak lagi dianjurkan karena peningkatan risiko leukomalacia periventrikular kistik pada bayi yang sangat prematur yang mengalami efek obat sebelum lahir (Baud et al. menyebabkan penurunan yang signifikan dalam 20 . bayi ini harus ditindaklanjuti secara berkala untuk mendeteksi bayi yang mempunyai gangguan neurologis. 1999) menunjukkan surfaktan ini. Penggunaan betametason antenatal untuk meningkatkan kematangan paru janin sekarang telah dilaksanakan dan umumnya dianggap sebagai standar perawatan. pemantauan janin secara berterusan untuk mendokumen kesejahteraan janin selama persalinan atau tanda-tanda perlunya intervensi saat gawat janin ditemukan. 2.10 TATA LAKSANA2. Kortikosteroid antenatal.

1996. 2. IVH. Intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanik adalah terapi andalan untuk bayi dengan PMH yang mengalami antaranya apnea atau hipoksemia dengan asidosis respiratorik yang berkembang. Saat ini. penelitian tindak lanjut jangka panjang tidak menunjukkan perbedaan yang signifikan antara pasien yang diobati surfaktan dan kelompok kontrol yang tidak diobati sehubungan dengan PDA. Sebuah kejatuhan dramatis pada kematian akibat PMH dimulai pada tahun 1991. telah ada minat baru dalam menggunakan CPAP sebagai strategi pengobatan awal untuk mengobati PMH bahkan 21 . Ventilator dengan kapasitas untuk menyinkronkan upaya pernafasan dapat mengurangi barotrauma.risiko pneumotoraks dan risiko kematian. Sebuah PIP awal 18-30 cm H2O digunakan. meskipun terbukti segera efektif dalam mengurangi keparahan PMH. Dukungan Pernapasan 1. Penggunaan awal HFOV telah menjadi semakin populer dan merupakan modus ventilator yang sering digunakan untuk bayi berat badan lahir rendah (Gerstmann et al. dan BPD. tidak ada efek samping disebabkan terapi surfaktan telah diidentifikasi. Surfaktan pengganti. 1999). Tekanan terendah yang memungkinkan dan konsentrasi oksigen inspirasi diselenggarakan dalam upaya untuk meminimalkan kerusakan pada jaringan parenkim. Ada bukti menunjukkan bahwa lamanya penggunaan ventilasi mekanik dan ventilator total telah berkurang dengan penggunaan surfaktan pada semua tingkat usia kehamilan. Untuk meminimalkan cedera paruparu berhubungan dengan intubasi dan ventilasi mekanis. Sebuah PEEP dengan 4-5 cm H2O menunjukkan hasil oksigenasi yang meningkat. NEC. CPAP dan nasal synchronized intermittent mandatory ventilation (SIMV). Plavka et al. Nasal CPAP (NCPAP) atau nasopharyngeal CPAP (NPCPAP) dapat digunakan dini untuk menunda atau mencegah kebutuhan untuk intubasi endotrakeal. RBP. Dalam tindak lanjut studi jangka panjang. mungkin karena membantu dalam pemeliharaan dari FRC yang efektif. walaupun dengan peningkatan bayi berat badan lahir sangat rendah. Manfaat ini diamati baik di uji coba surfaktan ekstrak alami atau surfaktan sintetik. tergantung pada ukuran bayi dan keparahan penyakit. Ini mungkin mencerminkan pengenalan terapi surfaktan pengganti di negara-negara tentang. tiada bukti jelas ia dapat menurunkan kebutuhan oksigen jangka panjang atau perkembangan perubahan kronis paru-paru. Ventilasi mekanis biasanya dimulai dengan kadar 30-60 napas/menit dan rasio inspirasi-ekspirasi 1:2.

Di beberapa pusat.pada bayi berat badan lahir sangat rendah. De Klerk & De Klerk. 1999). dan persiapan nutrisi yang tersedia mencerminkan pemahaman ini. 22 . Morfin. Verder et al. Pola pernapasan dapat meningkat kemungkinan karena komplikasi seperti kebocoran udara dan seharus dihindari. Kelumpuhan otot dengan pankuronium untuk bayi dengan PMH tetap menjadi kontroversial. atau lorazepam dapat digunakan untuk analgesik serta obat penenang. 2001. Sedasi mungkin diindikasikan untuk bayi yang "melawan" ventilator dan menghembuskan napas selama inspirasi siklus ventilasi mekanis. 2001. praktik ini telah telah digunakan dengan sukses dan menghasilkan penurunan insiden BPD (Aly. Dukungan cairan dan nutrisi Pada bayi yang sangat sakit. Selain itu. Pendekatan ini telah digunakan pada bayi prematur usia kehamilan <30 minggu kehamilan dan secara signifikan mengurangi kebutuhan ventilasi mekanik selanjutnya (Kamper. Sedasi bayi dengan fluktuasi kecepatan aliran darah otak secara teoritis menurunkn resiko IVH. Van Marter et al. Terapi antibiotik Antibiotik yang mencakup infeksi neonatal yang paling sering biasanya dimulai secara awal. 1999. Fenobarbital sering digunakan untuk menurunkan tingkat aktivitas bayi. Sedasi Sedasi umumnya digunakan untuk mengontrol ventilasi pada bayi yang sakit. fentanil. pengobatan dini dengan surfaktan. yang dikelola selama periode singkat intubasi diikuti oleh ekstubasi dan penerapan NCPAP semakin sedang digunakan di Eropa. Kebutuhan spesifik prematur dan bayi cukup bulan telah dipahami dengan baik. sekarang memungkinkan untuk mempertahankan dukungan gizi dengan nutrisi parenteral untuk periode yang diperpanjang. NCPAP dan NPCPAP dapat digunakan pada ekstubasi dan dapat mengurangi kemungkinan diintubasi lagi. 2000). Dosis interval aminoglikosida ditingkatkan untuk bayi prematur.

dan sebagian besar korban memiliki paru-paru normal pada usia 1 bulan. 23 . Terapi surfaktan telah mengurangi angka kematian dari PMH sekitar 40%. Prognosis untuk bertahan hidup dengan atau tanpa gejala sisa neurologis pernapasan dan sangat tergantung pada berat badan lahir dan usia kehamilan. Meskipun sebagian bayi fungsi paru-paru menjadi normal. Meskipun 85-90% dari semua bayi dengan PMH yang masih hidup setelah membutuhkan dukungan ventilasi dengan respirator adalah normal. Morbiditas utama (BPD. unit rumah sakit daerah khusus dirancang dan diselenggarakan. kejadian BPD yang mempengaruhi belum terukur. Steroid antenatal.500 g.11 PROGNOSIS 1. dan perawatan sesuai perkembangan penyakit telah menurunkan mortalitas dari PMH (§ 10%). Korban kegagalan pernafasan neonatal yang parah mungkin memiliki gangguan paru-paru dan perkembangan saraf yang signifikan. Beberapa terjadi gangguan pernapasan yang menetap. peningkatan modus ventilasi. prognosis jauh lebih baik bagi mereka dengan berat lebih dari 1.4 Persediaan awal mulai dari pengamatan intensif dan perawatan bayi baru lahir yang berisiko tinggi secara signifikan dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas yang terkait dengan PMH dan penyakit neonatal akut yang lain. 80 sampai 90% bertahan hidup. dan IVH berat) dan pertumbuhan postnatal yang kurang tetap tinggi untuk bayi yang terkecil. Hasil yang optimal tergantung pada ketersediaan personil yang berpengalaman dan terampil. Bayi dengan PMH.2. atau malformasi kongenital. mereka cenderung mengalami laju aliran ekspirasi yang berkurang dan di masa kanak-kanak akhir sering memiliki bronkospasme yang diinduksi aktifitas atau metakolin. Kematian meningkat dengan menurunnya usia kehamilan. Prognosis jangka panjang untuk fungsi paru yang normal pada bayi yang masih hidup dengan PMH sangat baik. Bayi prematur dengan gangguan pernapasan neonatal lebih cenderung memiliki gangguan perkembangan dibandingkan bayi yang lahir prematur tanpa gangguan pernapasan neonatal. dan kurangnya komplikasi seperti asfiksia berat. NEC. bagaimanapun mungkin memerlukan konsentrasi oksigen inspirasi tinggi selama berminggu-minggu. penggunaan surfaktan postnatal. peralatan yang tepat. Mereka dengan perjalanan penyakit yang berkepanjangan memiliki insiden tinggi untuk memiliki penyakit pernafasan dengan mengi pada tahun-tahun pertama kehidupan.2. perdarahan intrakranial.

digunakan baik di ruang bersalin sebagai profilaksis dan bayi yang sudah dengan penyakit membran hialin sebagai penyelamatan. pengkubahan dari diafragma dan hipoekspansi terjadi. Frekuensi tinggi ventilator juga tersedia untuk penyelamatan bayi melakukan buruk pada ventilasi konvensional atau yang memiliki masalah kebocoran udara. dan kemudian akan terjadi gangguan pernafasan. pengaturan dan persyaratan ventilator oksigen secara signifikan lebih rendah pada bayi yang dirawat surfaktan dibanding subjek kontrol. menghasilkan air bronchogram. menyebabkan gambaran ground-glass. Bayi harus mengeluarkan banyak upaya untuk memperluas paru-paru dengan setiap napas. Surfaktan menurunkan tegangan permukaan di alveolus selama ekspirasi. Pada auskultasi. Foto rontgen dada menunjukkan atelektasis difus bilateral. Selama perjalanan awal penyakit.BAB III KESIMPULAN Penyebab paling umum dari gangguan pernapasan pada bayi prematur adalah penyakit membran hialin. Pada anak yang tidak diintubasi. Saluran udara utama yang yang ditandai oleh kantung udara atelectatic. Terapi pengganti surfaktan. Sebuah ventilator yang dapat memberikan napas yang disinkronkan dengan upaya pernapasan bayi (disinkronkan ventilasi wajib intermiten) harus digunakan. dan ekspirasi yang disertai rintihan. Insiden meningkat dari 5% bayi lahir di 35-36 minggu usia kehamilan kepada lebih dari 50% dari bayi yang lahir pada 26-28 minggu kehamilan. yang memungkinkan alveolus untuk tetap sebagian diperluas dan dengan cara itu mempertahankan kapasitas residual fungsional. Bayi dengan penyakit membran hialin menunjukkan semua tanda-tanda klinis gangguan pernapasan seperti takipnea. penggunaan CPAP hidung. intubasi dini untuk administrasi surfaktan dan ventilasi. 24 . dan penempatan selang arteri umbilikalis dan vena adalah intervensi awal yang diperlukan. Tidak adanya surfaktan menyebabkab dalam komplians paru-paru yang rendah dan atelektasis. Oksigen tambahan. didapatkan gerakan udara berkurang meskipun usaha napas bayi kuat. Kondisi ini disebabkan oleh kekurangan surfaktan. sianosis. menurunkan tingkat kematian baik pada bayi prematur dan bayi dengan komplikasi kebocoran udara dari penyakit tersebut.

dan perawatan sesuai dengan tahapan perkembangan telah menurunkan mortalitas dari PMH (§ 10%). Hasil yang optimal tergantung pada ketersediaan personil yang berpengalaman dan terampil. perdarahan intrakranial. Steroid antenatal. unit rumah sakit daerah khusus dirancang dan diselenggarakan.Persediaan awal mulai dari pengamatan intensif dan perawatan bayi baru lahir yang berisiko tinggi secara signifikan dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas yang terkait dengan PMH dan penyakit neonatal akut yang lain. peralatan yang tepat. 25 . dan kurangnya komplikasi seperti asfiksia berat. atau malformasi kongenital. peningkatan modus ventilasi. penggunaan surfaktan postnatal.

Zenk KE. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Lister G. Manual of Neonatal Care. 2003. The Newborn Infant. editors.2011. Jenson HB. 4. Dalam: Hay WW. Eichenweld EC. 6. Colorado: The McGraw-Hill Companies. Kosim MS. 5. Procedures. Nelson Textbook of Pediatrics. Hansen TH. Edisi ke-5. Buku Ajar Neonatologi. Rudolph's Pediatrics. editors. 126-45. Nur A. Dalam: Cloherty JP. Dalam: Gomella TL. Philadelphia: Saunders. Dewi Rizalya. 2004. 2. Edisi ke-21. h. Stoll BJ. Bhakta KY. New York: McGraw-Hill Companies. Rudolph AM. 2008. and Drugs. 2008. Sondheimer JM. 26 .doc. Deterding RR. Mohamed FB.pediatrik. Neonatology: Management. Hostetter. Edisi ke 18. 323-30. Levin MJ.BAB IV DAFTAR PUSTAKA 1. Hyaline Membrane Disease (Respiratory Distress Syndrome). Eyal FG. Edisi ke-1. OnCall Problems. editors. Stanton BF. Edisi ke-6. Behrman RE. Current Pediatric Diagnosis & Treatment. editors. Edisi ke-18. Thilo EH. Dudell GG. Dalam: Kliegman RM. 3. New York: The McGraw-Hill Companies. 2007. Accessed Dis 30th. h. Diseases. Damanik SM dkk. dkk. 2007. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. Respiratory Distress Syndrome. Siegel NJ. Yunanto A.com/buletin/06224113905-76sial. 7. Stark AR. Available from: www. Gangguan Napas pada Bayi Baru Lahir. Hyaline Membrane Disease. Dalam: Rudolph CD. Dalam: Kosim MS. Etika R. Pemberian Surfaktan Pada Bayi Prematur Dengan Respiratory Distress Syndrome. Respiratory Distress Syndrome (Hyaline Membrane Disease). MK.

pdf/08Penyakit MembranHialin121. 2011. Available from: http://emedicine. dkk. McClure PC. Accessed Dis 31th. Respiratory Distress Syndrome.2011 10.co. 27 . Penyakit Membran Hialin. Lubis HNU. 2011.medscape.kalbe. Accessed Dis 31th.html. Available from: http://www. Updated: Oct 10th.com/article/976034-overview . Accessed Dis 30th. Hyaline Membrane Disease Imaging. Available from: http://emedicine.com/article/409409-overview.medscape.8. 9.id/files/cdk/files/08PenyakitMembranHialin121. Updated: May 25th. Pramanik AK.2011.2011.