BAB I PENDAHULUAN

Penyakit Membran Hialin (PMH) disebut juga Sindrom Gangguan Pernapasan (SGP), merupakan sindrom gawat napas yang disebabkan defisiensi surfaktan terutama pada bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang. Penyebab terbanyak dari angka morbiditas dan mortalitas pada bayi prematur adalah PMH. Sekitar 5 -10% didapatkan pada bayi kurang bulan, 50% pada bayi dengan berat badan lahir 501-1500 gram (Lemons et al,2001). PMH merupakan salah satu penyebab utama kematian bayi selama periode baru lahir.7,10

Penyakit ini terjadi pada bayi kurang bulan karena pematangan parunya yang belum sempurna. Pada PMH tingkat pematangan paru lebih berperan terhadap timbulnya penyakit bila dibandingkan dengan masalah kurang bulan sehingga dengan pengelolaan yang baik bayi dengan PMH dapat diselamatkan sehingga angka kematian dapat ditekan. Keberhasilan ini dapat dicapai dengan memperbaiki keadaan surfaktan paru yang belum sempurna dengan ventilasi mekanik, pemberian surfaktan dari luar tubuh, asuhan antenatal yang baik serta pemberian steroid pada ibu kehamilan kurang bulan dengan janin yang mengalami stres pernapasan. Defisiensi surfaktan diperkenalkan pertama kali oleh Avery dan Mead pada 1959 sebagai faktor penyebab terjadinya PMH. Penemuan surfaktan untuk PMH termasuk salah satu kemajuan di bidang kedokteran karena pengobatan ini dapat mengurangi kebutuhan tekanan ventilator dan mengurangi konsentrasi oksigen yang tinggi. Surfaktan dapat diberikan sebagai pencegahan PMH maupun sebagai terapi penyakit pernapasan pada bayi yang disebabkan adanya defisiensi atau kerusakan surfaktan.7,10

Penyakit membran hialin biasanya muncul dalam beberapa menit setelah bayi lahir yang ditandai dengan pernapasan cepat , frekuensi lebih dari 60x/menit, pernapasan cuping hidung, retraksi interkostal, suprasternal, dan epigastrium. Manifestasi dari PMH disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan kerusakan sel dan selanjutnya menyebabkan bocornya serum protein ke dalam alveoli sehingga menghambat fungsi surfaktan. Faktor yang mempermudah terjadinya PMH adalah persalinan kurang bulan, asfiksia intrauterin, tindakan seksio caesaria, diabetes melitus dan ibu dengan riwayat persalinan kurang bulan sebelumnya, kelahiran yang dipercepat setelah perdarahan antepartum, serta riwayat sebelumnya dengan penyakit membran hialin.7,10
1

BAB II PEMBAHASAN
2.1 DEFINISI

Penyakit Membran Hialin (PMH) adalah nama lain untuk Sindrom Gangguan Pernafasan (SGP) atau Respiratory Distress Syndrome (RDS) dalam bahasa Inggeris. Ini adalah diagnosis klinis pada bayi baru lahir prematur dengan kesulitan pernapasan, termasuk takipnea (> 60 napas/menit), retraksi dada, dan sianosis di ruangan biasa yang menetap atau berlangsung selama 48-96 jam pertama kehidupan, dan gambaran foto rontgen dada yang karakteristik (pola retikulogranular seragam dan bronkogram udara perifer).2

2.2

EPIDEMIOLOGI

Kejadian PMH ini berbanding terbalik dengan usia kehamilan dan berat lahir. Di Amerika Serikat, PMH telah diperkirakan terjadi pada 20,000-30,000 bayi baru lahir setiap tahun dan merupakan komplikasi pada sekitar 1% kehamilan. Sekitar 50% dari neonatus yang lahir pada usia kehamilan 26-28 minggu terjadi PMH, sedangkan kurang dari 30% dari neonatus prematur lahir pada usia kehamilan 30-31 minggu terjadi kondisi tersebut.8

Dalam satu laporan, tingkat kejadian PMH adalah 42% pada bayi dengan berat 5011500 g, dengan 71% dilaporkan pada bayi dengan berat 501-750 g, 54% dilaporkan pada bayi dengan berat 751-1000 g, 36% dilaporkan pada bayi dengan berat 1001 - 1250g, dan 22% dilaporkan pada bayi dengan berat 1251-1500g, di antara 12 rumah sakit universitas yang berpartisipasi dalam National Institute of Child Health and Human Development (NICHD) Neonatal Research Network. PMH terjadi pada ~ 50% dari bayi dengan berat lahir antara 501 dan 1500 g (Lemon et al, 2001).2,8

Penyakit membrane hialin kurang ditemukan di negara berkembang dibandingkan di tempat lain, terutama karena sebagian besar bayi prematur yang kecil untuk usia kehamilan mereka telah mengalami stres di dalam rahim karena kekurangan gizi atau hipertensi yang diinduksi kehamilan. Selain itu, karena sebagian besar persalinan di negara berkembang
2

persalinan terjal. risiko PMH berkurang pada ibu dengan hipertensi kronis atau terkait-kehamilan dan rupture membran yang berkepanjangan. persalinan secara sectio caesar .2. PMH menyumbang <6% dari semua kematian neonatus. dan riwayat bayi prematur sebelumnya.-D).2. 3 .-B. di mana mereka akan mengurangi tegangan permukaan dan membantu mempertahankan stabilitas alveolus dengan mencegah runtuhnya ruang udara kecil pada akhir ekspirasi. Faktor Resiko yang meningkatkan dan menurunkan PMH 2. phosphatidylglycerol.3 ETIOLOGI Defisiensi surfaktan (penurunan produksi dan sekresi) adalah penyebab utama dari PMH.1. Kelangsungan hidup telah meningkat secara signifikan.4. dan kolesterol. asfiksia. dan profilaksis kortikosteroid antenatal.7 Tabel 1. apoprotein (protein surfaktan SP-A. PMH telah dilaporkan dalam semua ras. catatan yang akurat di wilayah ini tidak tersedia untuk menentukan frekuensi PMH. Saat ini.1. terutama setelah adanya surfaktan eksogen (Malloy & Freeman.4 Resiko terjadi PMH meningkat pada ibu dengan diabetes. jumlah fosfolipid yang disintesis meningkat dan disimpan dalam sel alveolar tipe II. stres dingin.-C.terjadi di rumah. kelahiran kembar. Dengan pertambahan usia kehamilan. Di sisi lain. Konstituen utama surfaktan adalah dipalmitoyl fosfatidilkolin (lesitin). terjadi paling sering pada bayi prematur berkulit putih. Bahan aktif-permukaan ini akan dilepaskan ke dalam alveoli. 2000) dan sekarang angka kelangsungan hidup menjadi > 90%.

1. khususnya terkait dengan hipovolemia. sehingga membatasi jumlah tekanan intratoraks yang dapat diproduksi. dan tekanan intratoraks menjadi negatif. Dengan demikian. hipoksemia. suhu. Lapisan epitel paru-paru juga dapat terluka oleh konsentrasi oksigen yang tinggi dan efek dari manajemen respirator. Ia muncul dalam cairan amnion pada waktu di antara 28 dan 32 minggu.Jumlah yang dihasilkan atau dilepaskan mungkin tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan pasca kelahiran karena immaturitas.8 Kekurangan sintesis atau pelepasan surfaktan.2. Surfaktan yang hadir dalam konsentrasi tinggi pada paru janin mengalami homogenasi pada usia kehamilan 20 minggu. volume toraks dan paru-paru cenderung untuk mendekati volume residu. Tingkat maturitas dari surfaktan paru biasanya terjadi setelah 35 minggu. bagian bawah dinding dada ditarik ke dalam apabila diafragma menurun. Atelektasis alveolar. pada akhir ekspirasi. dan atelektasis dapat terjadi. dapat menekan sintesis surfaktan. Pada bayi yang sudah terkena PMH. Sebagian sintesis surfaktan bergantung pada pH normal. Asfiksia. pembentukan membran hialin. hipotensi.4 PATOFISIOLOGI Kegagalan untuk mencapai kapasitas residu fungsional (Fungsional Residual Capacity [FRC]) yang memadai dan kecenderungan paru-paru yang terkena untuk menjadi atelektatik berkorelasi dengan tegangan permukaan yang tinggi dan tidak adanya surfaktan paru. Dinding dada yang sangat komplians pada bayi prematur memberikan ketahanan lebih rendah dari bayi yang matur dengan kecenderungan paru-paru untuk kolaps. dan perfusi. menghasilkan atelektasis dan menghasilkan alveoli 4 .1. hasilnya akan terjadi atelektasis. tetapi tidak mencapai permukaan paru-paru sampai nanti. dan iskemia paru. sehingga tekanan lebih besar diperlukan untuk mengembangkan alveoli dan saluran-saluran napas yang kecil. sehingga mengakibatkan pengurangan surfaktan yang lebih lanjut.1 Meskipun jarang. Kelainan pada gen protein surfaktan B dan C serta sebuah gen bertanggung jawab untuk mengangkut surfaktan melintasi membran (ABC transporter 3 [ABCA3]) berhubungan dengan penyakit pernapasan berat dan sering mematikan yang diturunkan. kelainan genetik dapat berkontribusi untuk terjadinya gangguan pernapasan. dan stres dingin.4. dan edema interstisial membuat paruparu kurang komplians.8 2. bersama-sama dengan unit pernapasan kecil dan dinding dada yang komplians.

Aliran darah paru berkurang. dan ventilasi alveolar yang tidak memadai pada akhirnya menyebabkan hiperkapnia. volume tidal yang kecil.1. Patogenesis Penyakit Membran Hialin. Penurunan komplians paru-paru. Pada sebagian neonatus. peningkatan kerja pernapasan. hipoksia. dan cedera iskemik pada sel-sel yang memproduksi surfaktan dan pembuluh darah yang akan mengakibatkan terjadi efusi bahan protein ke dalam ruang alveolar dan terjadi pembentukan membran hialin (Gambar 1). Kekurangan antioksidan dan cedera 5 .8 Gambar 1. Hipoksia. yang menyebabkan hipoksia. dan hipotensi dapat mengganggu produksi dan/atau sekresi surfaktan. menyebabkan displasia bronkopulmonal (Bronchopulmonary Dysplasia [BPD]). toksisitas oksigen dengan barotrauma dan volutrauma pada paru-paru mereka yang belum matang secara struktural menyebabkan influks sel inflamasi. dan asidosis mengakibatkan vasokonstriksi arteri pulmonari dengan peningkatan shunting kanan-ke-kiri melalui foramen ovale dan duktus arteriosus dan dalam paru-paru itu sendiri.4. yang memperburuk cedera vaskular.yang diperfusi tetapi tidak berventilasi. Kombinasi hiperkapnia. hipotermia. asidosis. peningkatan ruang mati fisiologis.2.

Atelektasis difus rongga udara distal bersama dengan distensi saluran napas distal dan daerah perilimfatik dapat diamati secara mikroskopis. penghentian dalam pengembangan paru-paru sering terjadi selama tahap sakular. meskipun mereka mungkin tidak disadari untuk beberapa jam pada bayi prematur lebih besar sampai pernapasan yang cepat dan dangkal telah meningkat menjadi 60 kali/menit atau lebih.radikal bebas memperburuk kecederaan. barotrauma atau volutrauma. Sebuah proses kronis sering terjadi kemudian pada bayi yang sangat immatur dan sakit berat dan pada bayi lahir dari ibu dengan korioamnionitis. epitel mulai menyembuh dalam waktu 36-72 jam setelah lahir. Pada evaluasi makroskopik. paru-paru memerlukan peningkatan tekanan pembukaan yang penting untuk mengembang. Atelektasis progresif. dan toksisitas oksigen merusak sel-sel endotel dan epitel pada lapisan saluran udara distal ini. dengan peningkatan dalam aktivitas surfaktan. Oleh karena itu. Proses penyembuhan ini adalah kompleks. Sebuah 6 . mengakibatkan penyakit paru-paru kronis yang disebut BPD ³baru´. termasuk sel tipe II. Pada bayi yang sangat prematur. Fase pemulihan ditandai dengan regenerasi sel-sel alveolar. dan sintesis surfaktan endogen dimulai. 8 2. seperti hepar). mengakibatkan eksudasi matriks fibrin yang berasal dari darah. Membran hialin yang melapisi alveoli (lihat gambar di bawah) dapat membentuk dalam waktu setengah jam setelah kelahiran. Tanda-tanda PMH biasanya muncul dalam beberapa menit selepas lahir. Pada bayi prematur lebih besar. paru-paru bayi baru lahir yang terkena tampak pengap dan kemerahan (yaitu. Tanda-tanda gangguan pernafasan progresif dicatat segera setelah lahir dan termasuk yang berikut8 : y y y y y y Takipnea Ekspirasi merintih (dari penutupan sebagian glotis) Retraksi subcostal dan interkostal Sianosis Napas cuping hidung Pada neonatus yang sangat immatur dapat terjadi apnea dan/atau hipotermia. sehingga menyebabkan BPD.5 MANIFESTASI KLINIS Temuan fisik konsisten dengan maturitas bayi yang dinilai dengan menggunakan pemeriksaan Dubowitz atau modifikasi dengan Ballard.

25 dan saturasi oksigen arteri pada 88 . biasanya terjadi antara hari ke 2 dan 7. gejala dan tanda-tanda mencapai puncaknya dalam waktu 3 hari. Jika kondisi ini tidak diobati. Secara karakteristik.000 g <). Perbaikan sering dikatakan oleh diuresis spontan dan kemampuan untuk mengoksigenisasi bayi pada kadar oksigen inspirasi yang rendah atau ventilator dengan tekanan rendah. napas cuping hidung. dan rintihan berkurang atau hilang seiring dengan kondisi yang memburuk.1 2. Selain itu. Kematian jarang pada hari pertama penyakit. Kegagalan pernapasan dapat terjadi pada bayi dengan perkembangan penyakit yang cepat. ileus. retraksi interkostalis dan subcostal. tekanan darah bisa turun. terutama pada bagian posterior basal paru-paru.onset terlambat dari takipnea harus menunjukkan kondisi lain. Bunyi nafas mungkin normal atau berkurang dengan kualitas tubular yang keras dan. Apnea dan respirasi tidak teratur terjadi karena bayi kelelahan dan merupakan tanda buruk yang memerlukan intervensi segera. pneumotoraks). Kematian mungkin tertunda beberapa minggu atau bulan jika BPD berkembang pada bayi dengan PMH yang parah yang dipasang ventilasi mekanik. sianosis. oksigen 7 . Meskipun tidak ada konsensus. dan kepucatan meningkat. takipnea. Biasanya. perdarahan paru. kelelahan. pada inspirasi dalam.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium2 : 1. atau intraventricular hemorrhage (IVH). ronki halus dapat didengar. sebagian besar ahli neonatologi setuju bahwa tekanan oksigen arteri 50-70 mm Hg dan tekanan karbon dioksida arteri 45-60 mm Hg dapat diterima. edema. menonjol (sering terdengar) merintih. setelah itu membaik secara bertahap. Sianosis meningkat dan relatif sering tidak responsif terhadap pemberian oksigen.95%. Pasien juga mungkin memiliki asidosis metabolik-respiratorik campuran. Dalam kebanyakan kasus. Sebagian besar akan mempertahankan pH pada atau di atas 7. dan berhubungan dengan kebocoran udara alveolar (emfisema interstisial. Pengambilan sampel gas darah penting dalam pengelolaan PMH. Beberapa pasien membutuhkan resusitasi pada saat lahir karena asfiksia intrapartum atau gangguan pernapasan yang parah terdahulu(terutama dengan berat lahir 1.1 Perjalanan alami PMH yang tidak diobati ditandai dengan memburuknya sianosis secara progresif dan dyspnea. dan oliguria. pengambilan sampel arteri secara intermiten dilakukan. dan kepucatan dicatat.

gambaran foto dada sekuensial dapat mengungkapkan kebocoran udara sekunder yang disebabkan intervensi ventilasi mekanik serta timbulnya perubahan yang sesuai dengan BPD. 8 . opasitas reticulogranular yang menyebar secara bilateral pada parenkim paru. 4. Retikulogranularitas ini terjadi karena superimposisi beberapa nodul asinar yang disebabkan oleh alveoli yang atelektatik. Hipokalsemia dapat berkontribusi lebih banyak pada gejala pernafasan dan sering pada bayi sakit. 3. Perkembangan bronkogram udara tergantung pada koalesensi daerah atelektasis asinar sekitar bronkus dan bronkiolus yang teraerasi.8 Sebuah foto rontgen dada AP harus diperoleh untuk semua bayi dengan gangguan pernapasan dengan durasi apa pun. Fitur radiografi klasik PMH terlihat pada gambar 2. Pada bayi yang tidak diintubasi. Kadar elektrolit serum termasuk kalsium harus dipantau setiap 12-24 jam untuk pengelolaan cairan parenteral. asupan gizi kurang. 2. dan bronkogram udara yang meluas ke perifer. Sebuah pemeriksaan sepsis parsial. Pemeriksaan Sepsis. Hipoglikemia saja dapat menyebabkan takipnea dan gangguan pernapasan. disertai dengan bronkogram udara perifer. infeksi streptokokus grup B atau Haemophilus influenzae) sudah dapat dibedakan dari PMH atas dasar klinis saja. Kadar glukosa serum dapat menjadi tinggi atau rendah pada awalnya dan harus dipantau secara ketat untuk menilai kecukupan infus dekstrosa. harus dipertimbangkan untuk setiap bayi dengan diagnosis PMH. karena sepsis yang berlangsung awal (Misalnya. termasuk hitung sel darah lengkap dan kultur darah. yang membuktikan sangat membantu dalam pemantauan menitke-menit bayi-bayi ini.transkutaneus secara kontinu dan pemantauan karbon dioksida atau pemantauan saturasi oksigen. temuan radiografi dada klasik terdiri dari hypoaerasi yang jelas. Pemeriksaan Radiologi 2. Dalam PMH. atau bayi yang asfiksia. disebut sebagai gambaran ground-glass. Selama perjalanan klinis penyakit. bayi prematur. atau keduanya. didapatkan kubah sefalika dari diafragma dan hypoekspansi. Temuan radiografi khas pada PMH adalah pola retikulogranular yang seragam.

Gambar 2. Penyakit membran hialin (PMH) berat. dengan air bronchogram menonjol dan mengaburkan bayang jantung secara total. 9 . Gambar 4. dan terdapat bronkogram udara perifer memperluas. Dada berbentuk lonceng adalah karena kurang aerasi umum.Penyakit membran hialin (PMH) sedang-berat. Kekeruhan reticulogranular didapatkan sepanjang kedua lapang paru-paru. Paru-paru hipoaerasi. Volume paru-paru berkurang. Air bronchogram yang meningkat diamati. Gambar 3. Pola retikulogranular lebih menonjol dan distribusinya lebih seragam dari biasanya. Klasik penyakit membran hialin (PMH). Daerah kistik di paru-paru kanan dapat mewakili alveoli yang melebar atau emfisema paru interstisial(PIE) awal. parenkim paru-paru memiliki pola retikulogranular menyebar.

yang mewakili distensi berlebihan dari bronkiolus dan saluran alveolar dapat diamati. Namun. Pada bayi dengan PMH ringan sampai sedang. paru-paru muncul opak dan bronkograms udara menjadi jelas. yang asimetri biasanya menghilang dalam 2-5 hari. Administrasi surfaktan biasanya menghasilkan sedikit perbaikan. di mana merupakan bagian posterior pada bayi yang terlentang. gambaran gelembung. dengan bayang-bayang cardiomediastinal tidak kelihatan sama sekali. Jenis PMH yang parah dan progresif sering menyebabkan kematian. Pada tahap awal penyakit ini. mereka memiliki radiograf yang opak total. opasifikasi yang progresif dari bagian anterior paru-paru menyebabkan bayang-bayang jantung tidak kelihatan dan pembentukan bronkogram udara menjadi lebih menonjol. yang mungkin simetris atau asimetris. paru-paru sudah mengalami hipoaerasi dan memiliki pola retikulogranular karena cairan interstitial dan alveoli yang atelectatik. dan bronkogram udara dapat dilihat. bronkogram udara kurang menonjol. Bayi dengan penyakit yang berat mungkin tidak dapatmengembangkan paru-paru mereka. Bayi dengan PMH berat tmengalami hipoaerasi progresif dan opasitas bilateral yang difus. Jika awal. Koalesensi ini mengarah kepada peningkatan opasitas daerah paru-paru yang lebih besar. Penurunan opasitas terjadi dari perifer ke daerah medial dan dari lobus superior ke lobus inferior dimulai pada akhir minggu pertama. Bayi yang sedang diberikan ventilasi dengan tekanan positif intermiten dengan tekanan akhir-ekspirasi positif mungkin memiliki paru-paru yang mempunyai aerasi baik tanpa bronkogram udara. karena bronkus utama terletak pada bagian yang lebih anterior dari paru-paru dan karena atelektasis alveolus cenderung untuk melibatkan daerah paru-paru yang dependen. Dengan peningkatan keparahan penyakit. Pada 10 . Perdarahan parenkim yang jelas juga didapatkan. Sewaktu PMH berlangsung. distribusi granularitas menjadi merata. pola retikulogranular menjadi menonjol karena koalesensi daerah atelektatik yang kecil. Pada penyakit yang lebih berat. Temuan radiografi dari PMH tergantung waktu pemberian surfaktan.Spektrum radiologis dari PMH berkisar dari ringan sampai berat (seperti terlihat pada gambar 3 dan gambar 4) dan biasanya berkorelasi dengan keparahan dari temuan klinis. biasanya dalam waktu 72 jam. meskipun pencegahan dengan surfaktan. hipoaerasi dan opasitas retikulogranular menetap selama 3-5 hari. Sewaktu bagian anterior dari paru-paru terjadi microatelectasis.

shunting menjadi kiri ke kanan disebabkan tekanan arteri pulmonalis yang menurun karena peningkatan komplians dari paru-paru sedang dalam fase penyembuhan. edema paru. dan timbul perbaik secara radiografik. Jika foto dada pada bayi prematur menunjukkan opasitas retikulogranular. Hal ini juga dapat menyebabkan diseksi udara ke septae interlobar dan saluran limfatik. Edema paru interstisial dapat berkembang. opasitas paru-paru menurun. fibrosis interstisial terjadi akibat dari efek kumulatif dari beban terapeutik pada parenkim paru. menghasilkan emfisema interstisial opasitas (pulmonary interstitial emphysema [PIE]). Fibrosis ini sering disertai dengan nekrosis eksudatif dan gambaran sarang lebah dari paru-paru pada radiografi dada. Ini memancar keluar dari daerah hilus. Kondisi ini disebut sebagai displasia bronkopulmonalis (bronchopulmonary dysplasia [BPD]). shunting adalah dari kanan ke kiri. Namun.Setelah mendapat dukungan ventilasi selama berhari-hari. kebocoran udara. Dengan ventilasi tekanan-positif.akhir perjalanan penyakit. edema paru terjadi akibat duktus arteriosus yang paten (patent ductus arteriosus [PDA]) atau awal dari perubahan paru kronis harus dicurigai. 11 . Pada bayi dengan PMH biasanya mengalami hipoksia karena duktus arteriosus mungkin masih tetap paten. ultrasonografi sangat berguna dalam mendiagnosa atau menyingkirkan efusi pleura yang timbul bersamaan atau sebagai komplikasi. PMH boleh didiagnosa dengan keyakinan sehingga 90%. Karena itu. yang memiliki gambaran berliku-liku. ketika pola granular dari penyakit membran hialin berubah ke gambaran opak yang homogen. Selain itu. atau perdarahan paru dapat mempengaruhi gambaran radiografik. Penampilan sarang lebah menunjukkan kelompok alveolar yang mengalami distensi secara fokal pada paru-paru terluka dan immatur. Pada peringkat awal penyakit. tekanan positif diperlukan untuk mengaerasi paru-paru dapat mengganggu epitelium.untuk 4-mm linier lusen yang berukuran relatif seragam. menghasilkan edema interstisial dan alveolar. 1 . Ultrasonografi8 Opaksifikasi yang homogen pada paru-paru adalah karena konsolidasi lobus inferior yang boleh dilihat pada ultrasonografi abdominal bagian atas. Pada akhir minggu pertama.

2. Perhitungan indeks oksigenisasi akan menggambarkan beratnya hipoksemia. Penyakit jantung kongenital yang signifikan dapat disingkirkan dengan teknik ini juga. Status metabolik: dilakukan pemeriksaan analisa gas darah. Hal ini digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis PDA serta merekod respon terhadap terapi. 1.Ekokardiografi2 Merupakan alat diagnostik yang berharga dalam evaluasi bayi dengan hipoksemia dan gangguan pernapasan.4. Analisis Gas Darah dan respons terhadap terapi merupakan kunci berarti untuk menentukan perlunya intervensi selanjutnya. Septic work up dan mencari kemungkinan penyebab karena pneumonia: minimal kultur darah dan jumlah sel. 12 . DKA = diabetic ketoasidosis) dan sebaliknya gangguan napas berat dapat juga terjadi pada bayi tanpa gejala distress respirasi (hipoventilasi sentral akibat intoksikasi obat atau infeksi).7 DIAGNOSIS1. Pemeriksaan penunjang: a. gejala respirasi. Anamnesis yang teliti b. Bila mengevaluasi bayi dengan gangguan napas harus hati-hati atau waspada karena dapat terjadi bayi dengan gejala pernapasan yang menonjol.6 Diagnosis gangguan napas dapat ditegakkan secara klinis maupun dengan analisa gas darah (blood gas analysis). tetapi tidak menderita gangguan napas (misalnya asidosis metabolic. Menilai tingkat maturitas dengan Ballard atau Dubowitz (bila keadaan bayi masih labil pemeriksaan ini ditunda dulu) 2. pemeriksaan fisik yang lengkap dan pemeriksaan penunjang dapat menjelaskan tentang diagnosis. Pemeriksaan radiologik dada b. Pemeriksaan fisik yang tepat c. skrining kadar glukosa darah. Penilaian yang hati-hati berdasarkan anamnesis. d. Penilaian secara serial tentang kesadaran. Analisa gas darah c. Langkah awal untuk mencari penyebab: a.

depresi neonatal. depresi susunan saraf pusat. meningkatnya diameter anterior posterior paru. trauma. 13 . infeksi: pneumonia. Abdomen mengempis (scaphoid abdomen). atresia khoanae. merupakan gejala menonjol. paralisis erb (paralisi nervus frenikus. hipoplasia paru. sindrom aspirasi mekonium. tali pusat menumbung. y Diabetes pada ibu.Anamnesis Anamnesis tentang riwayat keluarga. ditandai kesulitan memasukkan pipa nasogastrik melalui hidung. demam atau suhu yang tidak stabil (pada pneumonia). trakeoesofageal fistula). atau saturasi oksigen arterial < 90%. anomali congenital lain: anomali kardiopulmonal. penggunaan obat berlebihan. hipertoni.dysplasia pulmoner. Kelainan congenital: arteri umbilikaslis tunggal. atonia. kongesti nasal. antara lain tentang hal: y Prematuritas. maternal. y y Gangguan SSP: tangis melngking. y y Air ketuban bercampur mekonium atau pewarnaan hijau-kekuningan pada tali pusat. Pemeriksaan laboratorium a. bayi lebih bulan. flasiditas. takikardia atau bradikardia pada janin. PaO2 < 60mmHg. perdarahan susunan saraf pusat. abdomen cekung pada hernia diafragmatika. trauma persalinan sungsang. paralisi nervus frenikus. Pemeriksaan penunjang 1. sindrom gangguan napas. miastenia. kulit ketuban pecah dini. oligohidramnion. Analisis gas darah (AGD): y Dilakukan untuk untuk menentukan adanya gagal napas akut yang ditandai dengan: PaCO2 > 50 mmHg. y y y Sianosis Retraksi Tanda obstruksi saluran napas mulai dari hidung: atresia koana. perdarahan antepartum pada persalinan kurang bulan. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai gejala klinik gangguan napas seperti: y Merintih atau grunting tetapi warna kulit masih kemerahan. partus lama. kongesti nasal obstruktif. prenatal dan intrapartum sangat diperlukan.

y Asidosis metabolik. maternal diabetes. darah arterial lebih dianjurkan. Kardiomegali mungkin merupakan akibat asfiksia prenatal. 2. y Kadar glukosa darah untuk menentukan adanya keadaan hipoglikemia.hipoksi terjadi akibat pirau dari kanan ke kiri melalui pembuluh darah pulmonal. Pemeriksaan radiologik y Pemeriksaan radiologi toraks pada bayi dengan PMH. menunjukkan gambaran retikulogranular yang difus bilateral atau gambaran bronkogram udara (air bronchogram) dan paru tidak berkembang. y Kelainan elektrolit ini dapat juga diakibatkan oleh karena kondisi kelemahan tubuh. PDA. y Diambil berdasarkan indikasi klinis dengan mengambil sampel darah dari arteri umbilikalis atau pungsi arteri. biasanya diakibatkan asidosis laktat primer.y Dilakukan pada BBL yang memerlukan suplementasi oksigen lebih dari 20 menit. y Asidosis respiratorik terjadi karena atelektasis alveolar dan/atau overdistensi saluran napas bawah. berhubungan dengan kelainan jantung bawaan atau pengambangan paru yang buruk. y y Gambaran jantung yang samar mungkin normal atau membesar. y Menggambarkan gambaran asidosis metabolic atau asidosi respiratorik dan keadaan hipoksia. hipokalemia dan hipofosfatemia dapat mengakibatkan gangguan kontraksi otot. Pemeriksaan jumlah sel darah: polisitemia mungkin karena hipoksemia kronik. y Pulse oxymeter digunakan sebagai cara non invasif untuk memantau saturasi oksigen yang dipertahankan pada 90-95%. c. y Gambaran air bronchogram yang menonjol menunjukkan bronkious yang menutup latar belakang alveoli yang kolaps. PDA dan/atau persisten foramen ovale. yang merupakan hasil dari perfusi jaringan yang buruk dan metabolisme anaerobic. Elektrolit: y Kenaikan kadar serum bikarbonat mungkin karena kompensasi metabolic untuk hiperkapnea kronik. 14 . b.

Efusi pleura. 15 . y Pemeriksaan transiluminasi toraks dilakukan dengan cara memberi iluminasi atau sinar yang terang menembus dinding dada untuk mendeteksi adanya penumpukan abnormal misalnya pneumotoraks. hipertensi pulmonal atau emboli paru. kardiomegali) y Bila terjadi hipoksemia tetapi pemeriksaan foto toraks normal. Derajat Berat/ringan I Ringan Temuan pada pemeriksan radiologik toraks Kadang normal atau gambaran granuler. acute respiratory distress syndrome (ARDS).Gambaran ini mungkin akan berubah dengan pemberian terapi surfaktan secara dini atau terapi indometasin dengan ventilator mekanik. y Gambaran radiologik PMH ini kadang tidak dapat dibedakan secara nyata dengan pneumonia. pengambangan paru asimetris. homogen. maka harus dipikirkan kemungkinan penyakit jantung bawaaan tipe sianotik. tidak ada air bronchogram II III IV Ringan-Sedang Sedang-Berat Berat Seperti tersebut di atas ditambah gambaran air bronchogram Seperti di atas ditambah batas jantung menjadi tidak jelas ³white lung´ : paru putih menyeluruh Tabel 2. y Di samping itu pemeriksaan radiologi toraks juga berguna untuk:  Evaluasi adanya kelainan yang memerlukan tindakan segera misalnya: malposisi pipa endotrakeal. hiperinflasi bilateral. Gambaran pemeriksaan radiologik toraks pada PMH menurut kriteria Bomsel terdiri dari 4 stadium. adanya pneumotoraks.  Mengetahui adanya hal-hal yang berhubungan dengan gangguan atau gagl napas seperti berikut: y Penyakit fokal atau difus (misal: pneumonia. Pemeriksaan radiologik toraks ini berguna untuk membantu konfirmasi ada tidaknya pneumotoraks dan gangguan parenkimal seperti pneumonia atau PMH.

2.Gambar 5. Gambaran pemeriksaan radiologik toraks pada PMH menurut kriteria Bomsel. akut Sindrom Aspirasi Reflux gastroesofageal Hipoglikemia Pneumomediastinum Pneumonia Pneumotoraks Polisitemia 16 .8 DIAGNOSIS BANDING8 Kondisi yang perlu dipertimbangkan dalam diagnosis diferensial dari penyakit membran hialin adalah sebagai berikut: y y y y Kelainan metabolik Kelainan hematologik Kebocoran udara paru Anomali kongenital dari paru-paru Antara diagnosis differensial penyakit membran hialin adalah: y y y y y y y y Anemia.

venipuncture. apnea. pneumotoraks) ketika bayi dengan penyakit membrane hialin tiba-tiba memburuk dengan hipotensi.9 KOMPLIKASI8 Komplikasi akut dari penyakit membran hialin termasuk sebagai berikut: y y y y y y y Ruptur alveolar Infeksi Perdarahan intrakranial dan leukomalasia periventrikular Patent ductus arteriosus (PDA) dengan meningkatnya pirau kiri-ke-kanan Perdarahan paru-paru Necrotizing enterocolitis (NEC) dan / atau perforasi gastrointestinal (GI) Apnea pada bayi prematur Komplikasi kronis penyakit membran hialin meliputi: y y y Bronchopulmonary dysplasia (BPD) Retinopati pada bayi prematur (RBP) Gangguan neurologis Ruptur alveolar Diduga terjadi kebocoran udara (misalnya.Dengan munculnya terapi surfaktan. termasuk kegagalan untuk memperbaiki. pneumopericardium. pneumomediastinum. Infeksi Infeksi dapat mempersulit penatalaksanaan penyakit membrane hialin dan dapat bermanifestasi dalam berbagai cara. Juga. prosedur invasif (misalnya. pemburukan secara tiba-tiba. penggunaan peralatan pernapasan) dan penggunaan steroid pasca kelahiran memberi akses untuk organisme menyerang hos dengan kekebalan tubuh yang sudah terkompromi. bayi kecil dan 17 .y y Sindrom Kematian Bayi Mendadak Takipnea Transien dari Bayi 2. atau perubahan jumlah sel darah putih atau trombositopenia. insersi kateter. emfisema interstisial. atau bradikardia atau ketika asidosis metabolik menjadi persisten.

dengan peningkatan insiden terjadi septikemia sekunder bagi staphylococcal epidermidis dan / atau infeksi candida. Perdarahan paru Kejadian perdarahan paru meningkat pada bayi prematur kecil. Dalam insiden penyakit membrane hialin yang refraktori atau pada bayi yang memiliki kontraindikasi terapi medis. perdarahan paru pada individu tersebut harus segera mengobati. Pada beberapa pasien. perdarahan paru mungkin terkait dengan PDA. Tingkatkan tekanan akhir ekspirasi positif (PEEP) pada ventilator dan berikan epinefrin intratrakeal untuk mengelola perdarahan paru. terutama setelah terapi surfaktan. 18 . dilakukan operasi penutupan PDA. dapatkan kultur darah dari 2 lokasi dan mulakan pemberian antibiotik yang tepat sampai hasil kultur diperoleh.sakit dapat bertahan. Patent ductus arteriosus dengan meningkatnya pirau kiri-ke-kanan Pirau ini dapat mempersulit perjalanan penyakit membrane hialin. terutama pada bayi yang disapih cepat setelah terapi surfaktan. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular Perdarahan intraventricular diamati pada 20-40% bayi prematur. Meskipun membantu dalam diagnosis PDA. yang dapat diulang selama 2 minggu pertama jika PDA membuka kembali. Tatalaksana PDA dengan ibuprofen atau indometasin. Hypokarbia dan korioamnionitis dikaitkan dengan peningkatan leukomalacia periventrikular. Bayi diduga mempunyai patent ductus arteriosus (PDA) pada setiap bayi yang mengalami perburukan setelah perbaikan awal atau mempunyai sekret trakeal yang berdarah. Ekokardiogram memungkinkan dokter untuk mengkonfirmasikan diagnosis. Profilaksis terapi indometasin dan steroid antenatal telah menurunkan frekuensi perdarahan intrakranial pada pasien dengan PMH. Ketika septicaemia dicurigai. Ultrasonografi kranial dilakukan pada minggu pertama dan selanjutnya seperti yang diindikasikan pada neonatus prematur yang lebih muda dari usia kehamilan 32 minggu. murmur jantung dan tekanan nadi yang lebar tidak selalu jelas pada bayi yang kritis. dengan frekuensi yang lebih besar pada bayi dengan penyakit membrane hialin yang membutuhkan ventilasi mekanik.

vitamin A. ventilasi yang tidak berlebihan. dan kekurangan vitamin A. dan insiden telah meningkat dengan terapi surfaktan. kejang. Oleh karena itu. ia tidak membantu dalam mencegah RBP. Penggunaan terapi surfaktan postnatal. dan apa adanya hipoksia dan infeksi. peradangan. Insiden BPD meningkat pada usia kehamilan yang semakin rendah. mungkin karena ekstubasi dini. Gangguan neurologis Gangguan neurologis terjadi pada sekitar 10-70% dari bayi dan berhubungan dengan usia kehamilan bayi. Septikemia. harus dipantau ketat PaO2 dan dijaga agar nilai PaO2 tetap pada 50-70mm Hg. Cacat pendengaran dan penglihatan dapat menganggu perkembangan pada bayi yang menderita penyakit tersebut. Bronkopulmonary displasia BPD adalah penyakit paru-paru kronis yang didefinisikan sebagai kebutuhan oksigen pada usia kehamilan 36 minggu yang sudah dikoreksi. Meskipun oksimetri nadi digunakan pada semua bayi prematur. Tatalaksana apnea prematuritas dengan metilxantin (kafein) dan / atau tekanan aliran udara yang positif melalui nasal (CPAP) atau dengan ventilasi yang dibantu pada insiden yang refraktori. Apnea prematuritas Apnea prematuritas adalah umum pada bayi belum matang. steroid dosis rendah. tingkat dan jenis patologi intrakranial. Radiografi perut membantu dalam mengkonfirmasikan adanya penyakit tersebut. dan inhalasi oksida nitrat dapat mengurangi keparahan BPD. Retinopati pada bayi prematur (RBP) Bayi dengan penyakit membran hialin yang memiliki nilai tekanan parsial oksigen (PaO2) lebih dari 100mm Hg mempunyai resiko tinggi untuk menderita RBP. BPD terkait langsung dengan volume tinggi dan / atau tekanan yang digunakan untuk ventilasi mekanis atau untuk mengelola infeksi. refluks gastroesophageal. Pasien dapat mengembangkan ketidakmampuan belajar yang 19 .Necrotizing enterocolitis dan / atau perforasi GI Pada setiap bayi dengan temuan abdominal abnormal pada pemeriksaan fisik dicurigai menderita NEC dan / atau perforasi gastrointestinal. dan penyebab metabolik dan lainnya harus disingkirkan pada bayi prematur dengan apnea. Perforasi spontan (tidak harus sebagai bagian dari NEC) kadang terjadi pada bayi prematur yang sakit kritis dan telah dikaitkan dengan penggunaan steroid dan / atau indometasin.

Oleh karena itu. apakah digunakan secara profilaksis dalam ruang persalinan untuk mencegah PMH atau dalam pengobatan penyakit yang telah terjadi. 2. bayi ini harus ditindaklanjuti secara berkala untuk mendeteksi bayi yang mempunyai gangguan neurologis. agen tokolitik yang mencegah dan mengobati persalinan prematur. dan intraventricular hemorrhage (IVH). 1999) menunjukkan surfaktan ini. dan dapat dilakukan intervensi yang tepat. Regimen glukokortikoid yang direkomendasikan terdiri dari pemberian dua dosis betametason 12 mg yang diberikan intramuskuler 24 jam secara terpisah kepada ibu. National Institutes of Health Consensus Development Conference pada tahun 1994 tentang efek kortikosteroid untuk pematangan janin pada hasil perinatal menyimpulkan bahwa kortikosteroid antenatal mengurangi risiko kematian. Deksametason tidak lagi dianjurkan karena peningkatan risiko leukomalacia periventrikular kistik pada bayi yang sangat prematur yang mengalami efek obat sebelum lahir (Baud et al. PMH. Terapi Pengganti Surfaktan Terapi pengganti surfaktan sekarang dianggap sebagai standar perawatan pada pengobatan bayi diintubasi dengan PMH. Sejak akhir 1980-an. Tinjauan sistematis terhadap uji coba ini (Soll & Andruscavage. Kortikosteroid antenatal. 1999). menyebabkan penurunan yang signifikan dalam 20 . Beberapa tindakan pencegahan dapat meningkatkan kelangsungan hidup bayi beresiko untuk PMH dan termasuk ultrasonografi antenatal untuk penilaian lebih akurat usia kehamilan dan kesejahteraan janin.spesifik dan perilaku yang menyimpang. 2.10 TATA LAKSANA2. Penggunaan betametason antenatal untuk meningkatkan kematangan paru janin sekarang telah dilaksanakan dan umumnya dianggap sebagai standar perawatan. dan penilaian kematangan paru janin sebelum persalinan (rasio lesitin- sphingomyelin [LS] dan phosphatidylglycerol) untuk mencegah prematuritas iatrogenik. lebih dari 30 percobaan klinis telah dilakukan secara acak yang melibatkan >6000 bayi telah dilakukan. pemantauan janin secara berterusan untuk mendokumen kesejahteraan janin selama persalinan atau tanda-tanda perlunya intervensi saat gawat janin ditemukan.5 Pencegahan 1.

tidak ada efek samping disebabkan terapi surfaktan telah diidentifikasi. 1999). Ventilator dengan kapasitas untuk menyinkronkan upaya pernafasan dapat mengurangi barotrauma. NEC. Ventilasi mekanis biasanya dimulai dengan kadar 30-60 napas/menit dan rasio inspirasi-ekspirasi 1:2. Ada bukti menunjukkan bahwa lamanya penggunaan ventilasi mekanik dan ventilator total telah berkurang dengan penggunaan surfaktan pada semua tingkat usia kehamilan. 1996. RBP. CPAP dan nasal synchronized intermittent mandatory ventilation (SIMV). IVH. tergantung pada ukuran bayi dan keparahan penyakit. Sebuah PEEP dengan 4-5 cm H2O menunjukkan hasil oksigenasi yang meningkat.risiko pneumotoraks dan risiko kematian. Ini mungkin mencerminkan pengenalan terapi surfaktan pengganti di negara-negara tentang. Sebuah PIP awal 18-30 cm H2O digunakan. Penggunaan awal HFOV telah menjadi semakin populer dan merupakan modus ventilator yang sering digunakan untuk bayi berat badan lahir rendah (Gerstmann et al. dan BPD. Plavka et al. Tekanan terendah yang memungkinkan dan konsentrasi oksigen inspirasi diselenggarakan dalam upaya untuk meminimalkan kerusakan pada jaringan parenkim. Intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanik adalah terapi andalan untuk bayi dengan PMH yang mengalami antaranya apnea atau hipoksemia dengan asidosis respiratorik yang berkembang. telah ada minat baru dalam menggunakan CPAP sebagai strategi pengobatan awal untuk mengobati PMH bahkan 21 . mungkin karena membantu dalam pemeliharaan dari FRC yang efektif. Sebuah kejatuhan dramatis pada kematian akibat PMH dimulai pada tahun 1991. tiada bukti jelas ia dapat menurunkan kebutuhan oksigen jangka panjang atau perkembangan perubahan kronis paru-paru. Nasal CPAP (NCPAP) atau nasopharyngeal CPAP (NPCPAP) dapat digunakan dini untuk menunda atau mencegah kebutuhan untuk intubasi endotrakeal. 2. Surfaktan pengganti. Saat ini. meskipun terbukti segera efektif dalam mengurangi keparahan PMH. penelitian tindak lanjut jangka panjang tidak menunjukkan perbedaan yang signifikan antara pasien yang diobati surfaktan dan kelompok kontrol yang tidak diobati sehubungan dengan PDA. walaupun dengan peningkatan bayi berat badan lahir sangat rendah. Manfaat ini diamati baik di uji coba surfaktan ekstrak alami atau surfaktan sintetik. Dukungan Pernapasan 1. Dalam tindak lanjut studi jangka panjang. Untuk meminimalkan cedera paruparu berhubungan dengan intubasi dan ventilasi mekanis.

2001. Van Marter et al. praktik ini telah telah digunakan dengan sukses dan menghasilkan penurunan insiden BPD (Aly. dan persiapan nutrisi yang tersedia mencerminkan pemahaman ini. Kelumpuhan otot dengan pankuronium untuk bayi dengan PMH tetap menjadi kontroversial. Pola pernapasan dapat meningkat kemungkinan karena komplikasi seperti kebocoran udara dan seharus dihindari. Kebutuhan spesifik prematur dan bayi cukup bulan telah dipahami dengan baik. fentanil. pengobatan dini dengan surfaktan.pada bayi berat badan lahir sangat rendah. Verder et al. atau lorazepam dapat digunakan untuk analgesik serta obat penenang. Fenobarbital sering digunakan untuk menurunkan tingkat aktivitas bayi. Terapi antibiotik Antibiotik yang mencakup infeksi neonatal yang paling sering biasanya dimulai secara awal. yang dikelola selama periode singkat intubasi diikuti oleh ekstubasi dan penerapan NCPAP semakin sedang digunakan di Eropa. 2000). Pendekatan ini telah digunakan pada bayi prematur usia kehamilan <30 minggu kehamilan dan secara signifikan mengurangi kebutuhan ventilasi mekanik selanjutnya (Kamper. Di beberapa pusat. sekarang memungkinkan untuk mempertahankan dukungan gizi dengan nutrisi parenteral untuk periode yang diperpanjang. Sedasi mungkin diindikasikan untuk bayi yang "melawan" ventilator dan menghembuskan napas selama inspirasi siklus ventilasi mekanis. Sedasi Sedasi umumnya digunakan untuk mengontrol ventilasi pada bayi yang sakit. De Klerk & De Klerk. Selain itu. 22 . 1999). Morfin. NCPAP dan NPCPAP dapat digunakan pada ekstubasi dan dapat mengurangi kemungkinan diintubasi lagi. Dosis interval aminoglikosida ditingkatkan untuk bayi prematur. 1999. 2001. Dukungan cairan dan nutrisi Pada bayi yang sangat sakit. Sedasi bayi dengan fluktuasi kecepatan aliran darah otak secara teoritis menurunkn resiko IVH.

atau malformasi kongenital. dan kurangnya komplikasi seperti asfiksia berat. Hasil yang optimal tergantung pada ketersediaan personil yang berpengalaman dan terampil. Kematian meningkat dengan menurunnya usia kehamilan.11 PROGNOSIS 1. dan sebagian besar korban memiliki paru-paru normal pada usia 1 bulan. bagaimanapun mungkin memerlukan konsentrasi oksigen inspirasi tinggi selama berminggu-minggu.2. peningkatan modus ventilasi. Korban kegagalan pernafasan neonatal yang parah mungkin memiliki gangguan paru-paru dan perkembangan saraf yang signifikan. mereka cenderung mengalami laju aliran ekspirasi yang berkurang dan di masa kanak-kanak akhir sering memiliki bronkospasme yang diinduksi aktifitas atau metakolin. Prognosis jangka panjang untuk fungsi paru yang normal pada bayi yang masih hidup dengan PMH sangat baik. Meskipun 85-90% dari semua bayi dengan PMH yang masih hidup setelah membutuhkan dukungan ventilasi dengan respirator adalah normal. Terapi surfaktan telah mengurangi angka kematian dari PMH sekitar 40%. dan IVH berat) dan pertumbuhan postnatal yang kurang tetap tinggi untuk bayi yang terkecil. 80 sampai 90% bertahan hidup.500 g. Mereka dengan perjalanan penyakit yang berkepanjangan memiliki insiden tinggi untuk memiliki penyakit pernafasan dengan mengi pada tahun-tahun pertama kehidupan. Bayi dengan PMH. unit rumah sakit daerah khusus dirancang dan diselenggarakan. Steroid antenatal. Meskipun sebagian bayi fungsi paru-paru menjadi normal. perdarahan intrakranial.4 Persediaan awal mulai dari pengamatan intensif dan perawatan bayi baru lahir yang berisiko tinggi secara signifikan dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas yang terkait dengan PMH dan penyakit neonatal akut yang lain. 23 . penggunaan surfaktan postnatal. kejadian BPD yang mempengaruhi belum terukur. Prognosis untuk bertahan hidup dengan atau tanpa gejala sisa neurologis pernapasan dan sangat tergantung pada berat badan lahir dan usia kehamilan. Bayi prematur dengan gangguan pernapasan neonatal lebih cenderung memiliki gangguan perkembangan dibandingkan bayi yang lahir prematur tanpa gangguan pernapasan neonatal. peralatan yang tepat. NEC. Morbiditas utama (BPD.2. Beberapa terjadi gangguan pernapasan yang menetap. prognosis jauh lebih baik bagi mereka dengan berat lebih dari 1. dan perawatan sesuai perkembangan penyakit telah menurunkan mortalitas dari PMH (§ 10%).

Tidak adanya surfaktan menyebabkab dalam komplians paru-paru yang rendah dan atelektasis. Surfaktan menurunkan tegangan permukaan di alveolus selama ekspirasi. Saluran udara utama yang yang ditandai oleh kantung udara atelectatic. dan penempatan selang arteri umbilikalis dan vena adalah intervensi awal yang diperlukan. Kondisi ini disebabkan oleh kekurangan surfaktan. menurunkan tingkat kematian baik pada bayi prematur dan bayi dengan komplikasi kebocoran udara dari penyakit tersebut. pengkubahan dari diafragma dan hipoekspansi terjadi. Pada anak yang tidak diintubasi. sianosis. yang memungkinkan alveolus untuk tetap sebagian diperluas dan dengan cara itu mempertahankan kapasitas residual fungsional. Selama perjalanan awal penyakit. dan ekspirasi yang disertai rintihan. intubasi dini untuk administrasi surfaktan dan ventilasi. didapatkan gerakan udara berkurang meskipun usaha napas bayi kuat. Bayi dengan penyakit membran hialin menunjukkan semua tanda-tanda klinis gangguan pernapasan seperti takipnea. digunakan baik di ruang bersalin sebagai profilaksis dan bayi yang sudah dengan penyakit membran hialin sebagai penyelamatan. Frekuensi tinggi ventilator juga tersedia untuk penyelamatan bayi melakukan buruk pada ventilasi konvensional atau yang memiliki masalah kebocoran udara. Insiden meningkat dari 5% bayi lahir di 35-36 minggu usia kehamilan kepada lebih dari 50% dari bayi yang lahir pada 26-28 minggu kehamilan. penggunaan CPAP hidung. Oksigen tambahan. Sebuah ventilator yang dapat memberikan napas yang disinkronkan dengan upaya pernapasan bayi (disinkronkan ventilasi wajib intermiten) harus digunakan. pengaturan dan persyaratan ventilator oksigen secara signifikan lebih rendah pada bayi yang dirawat surfaktan dibanding subjek kontrol. Foto rontgen dada menunjukkan atelektasis difus bilateral. Bayi harus mengeluarkan banyak upaya untuk memperluas paru-paru dengan setiap napas. menyebabkan gambaran ground-glass.BAB III KESIMPULAN Penyebab paling umum dari gangguan pernapasan pada bayi prematur adalah penyakit membran hialin. dan kemudian akan terjadi gangguan pernafasan. menghasilkan air bronchogram. Terapi pengganti surfaktan. 24 . Pada auskultasi.

Steroid antenatal. dan perawatan sesuai dengan tahapan perkembangan telah menurunkan mortalitas dari PMH (§ 10%). peralatan yang tepat. atau malformasi kongenital. penggunaan surfaktan postnatal. peningkatan modus ventilasi. Hasil yang optimal tergantung pada ketersediaan personil yang berpengalaman dan terampil.Persediaan awal mulai dari pengamatan intensif dan perawatan bayi baru lahir yang berisiko tinggi secara signifikan dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas yang terkait dengan PMH dan penyakit neonatal akut yang lain. 25 . unit rumah sakit daerah khusus dirancang dan diselenggarakan. perdarahan intrakranial. dan kurangnya komplikasi seperti asfiksia berat.

Pemberian Surfaktan Pada Bayi Prematur Dengan Respiratory Distress Syndrome. Procedures. Dudell GG. The Newborn Infant. Dalam: Cloherty JP. and Drugs. Dewi Rizalya. Eyal FG. Colorado: The McGraw-Hill Companies.com/buletin/06224113905-76sial. New York: McGraw-Hill Companies. Hyaline Membrane Disease. Siegel NJ. Dalam: Hay WW. Buku Ajar Neonatologi. Hyaline Membrane Disease (Respiratory Distress Syndrome). Levin MJ. Thilo EH. Available from: www. Dalam: Gomella TL. Philadelphia: Saunders. 323-30. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Edisi ke-6. Edisi ke 18. Jenson HB. 3. Deterding RR. MK. 2004. h. Rudolph AM. Damanik SM dkk. Diseases. Hostetter. New York: The McGraw-Hill Companies. Nur A. 5. OnCall Problems. 2003. Stanton BF. Edisi ke-21. 2008. Edisi ke-5. Zenk KE. Bhakta KY. 126-45. 2008. Etika R. Behrman RE. Edisi ke-1. editors. 4. editors. Nelson Textbook of Pediatrics. editors. 6. dkk. Eichenweld EC. Yunanto A. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. Current Pediatric Diagnosis & Treatment. Neonatology: Management. Mohamed FB. Sondheimer JM. Hansen TH. 7. Kosim MS. editors. Lister G. 2007. Stoll BJ. Manual of Neonatal Care.pediatrik.BAB IV DAFTAR PUSTAKA 1. 26 . Rudolph's Pediatrics. Stark AR. Edisi ke-18. Dalam: Kliegman RM. h.doc. Gangguan Napas pada Bayi Baru Lahir.2011. 2. 2007. Dalam: Kosim MS. Respiratory Distress Syndrome (Hyaline Membrane Disease). Dalam: Rudolph CD. Respiratory Distress Syndrome. Accessed Dis 30th.

9.2011. Accessed Dis 31th. 27 .medscape. Available from: http://emedicine. Accessed Dis 30th. Updated: May 25th.html. 2011.2011 10. Accessed Dis 31th. Pramanik AK. Available from: http://www.com/article/976034-overview .8.kalbe. Hyaline Membrane Disease Imaging.com/article/409409-overview. Lubis HNU.2011. dkk. Available from: http://emedicine.co.medscape. Penyakit Membran Hialin. McClure PC. 2011.id/files/cdk/files/08PenyakitMembranHialin121. Respiratory Distress Syndrome.pdf/08Penyakit MembranHialin121. Updated: Oct 10th.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful