BAB I PENDAHULUAN

Penyakit Membran Hialin (PMH) disebut juga Sindrom Gangguan Pernapasan (SGP), merupakan sindrom gawat napas yang disebabkan defisiensi surfaktan terutama pada bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang. Penyebab terbanyak dari angka morbiditas dan mortalitas pada bayi prematur adalah PMH. Sekitar 5 -10% didapatkan pada bayi kurang bulan, 50% pada bayi dengan berat badan lahir 501-1500 gram (Lemons et al,2001). PMH merupakan salah satu penyebab utama kematian bayi selama periode baru lahir.7,10

Penyakit ini terjadi pada bayi kurang bulan karena pematangan parunya yang belum sempurna. Pada PMH tingkat pematangan paru lebih berperan terhadap timbulnya penyakit bila dibandingkan dengan masalah kurang bulan sehingga dengan pengelolaan yang baik bayi dengan PMH dapat diselamatkan sehingga angka kematian dapat ditekan. Keberhasilan ini dapat dicapai dengan memperbaiki keadaan surfaktan paru yang belum sempurna dengan ventilasi mekanik, pemberian surfaktan dari luar tubuh, asuhan antenatal yang baik serta pemberian steroid pada ibu kehamilan kurang bulan dengan janin yang mengalami stres pernapasan. Defisiensi surfaktan diperkenalkan pertama kali oleh Avery dan Mead pada 1959 sebagai faktor penyebab terjadinya PMH. Penemuan surfaktan untuk PMH termasuk salah satu kemajuan di bidang kedokteran karena pengobatan ini dapat mengurangi kebutuhan tekanan ventilator dan mengurangi konsentrasi oksigen yang tinggi. Surfaktan dapat diberikan sebagai pencegahan PMH maupun sebagai terapi penyakit pernapasan pada bayi yang disebabkan adanya defisiensi atau kerusakan surfaktan.7,10

Penyakit membran hialin biasanya muncul dalam beberapa menit setelah bayi lahir yang ditandai dengan pernapasan cepat , frekuensi lebih dari 60x/menit, pernapasan cuping hidung, retraksi interkostal, suprasternal, dan epigastrium. Manifestasi dari PMH disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan kerusakan sel dan selanjutnya menyebabkan bocornya serum protein ke dalam alveoli sehingga menghambat fungsi surfaktan. Faktor yang mempermudah terjadinya PMH adalah persalinan kurang bulan, asfiksia intrauterin, tindakan seksio caesaria, diabetes melitus dan ibu dengan riwayat persalinan kurang bulan sebelumnya, kelahiran yang dipercepat setelah perdarahan antepartum, serta riwayat sebelumnya dengan penyakit membran hialin.7,10
1

BAB II PEMBAHASAN
2.1 DEFINISI

Penyakit Membran Hialin (PMH) adalah nama lain untuk Sindrom Gangguan Pernafasan (SGP) atau Respiratory Distress Syndrome (RDS) dalam bahasa Inggeris. Ini adalah diagnosis klinis pada bayi baru lahir prematur dengan kesulitan pernapasan, termasuk takipnea (> 60 napas/menit), retraksi dada, dan sianosis di ruangan biasa yang menetap atau berlangsung selama 48-96 jam pertama kehidupan, dan gambaran foto rontgen dada yang karakteristik (pola retikulogranular seragam dan bronkogram udara perifer).2

2.2

EPIDEMIOLOGI

Kejadian PMH ini berbanding terbalik dengan usia kehamilan dan berat lahir. Di Amerika Serikat, PMH telah diperkirakan terjadi pada 20,000-30,000 bayi baru lahir setiap tahun dan merupakan komplikasi pada sekitar 1% kehamilan. Sekitar 50% dari neonatus yang lahir pada usia kehamilan 26-28 minggu terjadi PMH, sedangkan kurang dari 30% dari neonatus prematur lahir pada usia kehamilan 30-31 minggu terjadi kondisi tersebut.8

Dalam satu laporan, tingkat kejadian PMH adalah 42% pada bayi dengan berat 5011500 g, dengan 71% dilaporkan pada bayi dengan berat 501-750 g, 54% dilaporkan pada bayi dengan berat 751-1000 g, 36% dilaporkan pada bayi dengan berat 1001 - 1250g, dan 22% dilaporkan pada bayi dengan berat 1251-1500g, di antara 12 rumah sakit universitas yang berpartisipasi dalam National Institute of Child Health and Human Development (NICHD) Neonatal Research Network. PMH terjadi pada ~ 50% dari bayi dengan berat lahir antara 501 dan 1500 g (Lemon et al, 2001).2,8

Penyakit membrane hialin kurang ditemukan di negara berkembang dibandingkan di tempat lain, terutama karena sebagian besar bayi prematur yang kecil untuk usia kehamilan mereka telah mengalami stres di dalam rahim karena kekurangan gizi atau hipertensi yang diinduksi kehamilan. Selain itu, karena sebagian besar persalinan di negara berkembang
2

Bahan aktif-permukaan ini akan dilepaskan ke dalam alveoli. phosphatidylglycerol. terutama setelah adanya surfaktan eksogen (Malloy & Freeman. jumlah fosfolipid yang disintesis meningkat dan disimpan dalam sel alveolar tipe II. 3 . Saat ini. kelahiran kembar.-B.2. Dengan pertambahan usia kehamilan. PMH menyumbang <6% dari semua kematian neonatus.terjadi di rumah. dan profilaksis kortikosteroid antenatal.7 Tabel 1.2. Faktor Resiko yang meningkatkan dan menurunkan PMH 2.4. terjadi paling sering pada bayi prematur berkulit putih. asfiksia. dan kolesterol.1. apoprotein (protein surfaktan SP-A.3 ETIOLOGI Defisiensi surfaktan (penurunan produksi dan sekresi) adalah penyebab utama dari PMH.-C. persalinan secara sectio caesar .1. persalinan terjal. Kelangsungan hidup telah meningkat secara signifikan. catatan yang akurat di wilayah ini tidak tersedia untuk menentukan frekuensi PMH.4 Resiko terjadi PMH meningkat pada ibu dengan diabetes. di mana mereka akan mengurangi tegangan permukaan dan membantu mempertahankan stabilitas alveolus dengan mencegah runtuhnya ruang udara kecil pada akhir ekspirasi. risiko PMH berkurang pada ibu dengan hipertensi kronis atau terkait-kehamilan dan rupture membran yang berkepanjangan. PMH telah dilaporkan dalam semua ras. 2000) dan sekarang angka kelangsungan hidup menjadi > 90%. Di sisi lain. dan riwayat bayi prematur sebelumnya. Konstituen utama surfaktan adalah dipalmitoyl fosfatidilkolin (lesitin). stres dingin.-D).

sehingga tekanan lebih besar diperlukan untuk mengembangkan alveoli dan saluran-saluran napas yang kecil. Atelektasis alveolar. dan tekanan intratoraks menjadi negatif. Ia muncul dalam cairan amnion pada waktu di antara 28 dan 32 minggu.Jumlah yang dihasilkan atau dilepaskan mungkin tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan pasca kelahiran karena immaturitas. kelainan genetik dapat berkontribusi untuk terjadinya gangguan pernapasan. tetapi tidak mencapai permukaan paru-paru sampai nanti. hasilnya akan terjadi atelektasis.4. bersama-sama dengan unit pernapasan kecil dan dinding dada yang komplians.4 PATOFISIOLOGI Kegagalan untuk mencapai kapasitas residu fungsional (Fungsional Residual Capacity [FRC]) yang memadai dan kecenderungan paru-paru yang terkena untuk menjadi atelektatik berkorelasi dengan tegangan permukaan yang tinggi dan tidak adanya surfaktan paru. bagian bawah dinding dada ditarik ke dalam apabila diafragma menurun. Dengan demikian. Lapisan epitel paru-paru juga dapat terluka oleh konsentrasi oksigen yang tinggi dan efek dari manajemen respirator.1. hipotensi. Tingkat maturitas dari surfaktan paru biasanya terjadi setelah 35 minggu. Asfiksia. Sebagian sintesis surfaktan bergantung pada pH normal. khususnya terkait dengan hipovolemia. dan stres dingin. menghasilkan atelektasis dan menghasilkan alveoli 4 .8 2.1. pada akhir ekspirasi. Kelainan pada gen protein surfaktan B dan C serta sebuah gen bertanggung jawab untuk mengangkut surfaktan melintasi membran (ABC transporter 3 [ABCA3]) berhubungan dengan penyakit pernapasan berat dan sering mematikan yang diturunkan. dapat menekan sintesis surfaktan. hipoksemia. pembentukan membran hialin. Pada bayi yang sudah terkena PMH. sehingga membatasi jumlah tekanan intratoraks yang dapat diproduksi. sehingga mengakibatkan pengurangan surfaktan yang lebih lanjut. Surfaktan yang hadir dalam konsentrasi tinggi pada paru janin mengalami homogenasi pada usia kehamilan 20 minggu. dan edema interstisial membuat paruparu kurang komplians. dan atelektasis dapat terjadi.1 Meskipun jarang. Dinding dada yang sangat komplians pada bayi prematur memberikan ketahanan lebih rendah dari bayi yang matur dengan kecenderungan paru-paru untuk kolaps.8 Kekurangan sintesis atau pelepasan surfaktan.2. dan iskemia paru. dan perfusi. volume toraks dan paru-paru cenderung untuk mendekati volume residu. suhu.

Penurunan komplians paru-paru. peningkatan ruang mati fisiologis. peningkatan kerja pernapasan.4.8 Gambar 1. asidosis. hipoksia. Hipoksia. toksisitas oksigen dengan barotrauma dan volutrauma pada paru-paru mereka yang belum matang secara struktural menyebabkan influks sel inflamasi.2. menyebabkan displasia bronkopulmonal (Bronchopulmonary Dysplasia [BPD]). yang memperburuk cedera vaskular. volume tidal yang kecil. hipotermia. Patogenesis Penyakit Membran Hialin. yang menyebabkan hipoksia. dan asidosis mengakibatkan vasokonstriksi arteri pulmonari dengan peningkatan shunting kanan-ke-kiri melalui foramen ovale dan duktus arteriosus dan dalam paru-paru itu sendiri. dan hipotensi dapat mengganggu produksi dan/atau sekresi surfaktan. Kekurangan antioksidan dan cedera 5 . Kombinasi hiperkapnia.yang diperfusi tetapi tidak berventilasi. dan cedera iskemik pada sel-sel yang memproduksi surfaktan dan pembuluh darah yang akan mengakibatkan terjadi efusi bahan protein ke dalam ruang alveolar dan terjadi pembentukan membran hialin (Gambar 1). Aliran darah paru berkurang.1. dan ventilasi alveolar yang tidak memadai pada akhirnya menyebabkan hiperkapnia. Pada sebagian neonatus.

seperti hepar). Pada bayi yang sangat prematur. Atelektasis progresif.5 MANIFESTASI KLINIS Temuan fisik konsisten dengan maturitas bayi yang dinilai dengan menggunakan pemeriksaan Dubowitz atau modifikasi dengan Ballard. Pada bayi prematur lebih besar. Sebuah 6 . meskipun mereka mungkin tidak disadari untuk beberapa jam pada bayi prematur lebih besar sampai pernapasan yang cepat dan dangkal telah meningkat menjadi 60 kali/menit atau lebih. mengakibatkan eksudasi matriks fibrin yang berasal dari darah. paru-paru memerlukan peningkatan tekanan pembukaan yang penting untuk mengembang. dan toksisitas oksigen merusak sel-sel endotel dan epitel pada lapisan saluran udara distal ini. Proses penyembuhan ini adalah kompleks. Membran hialin yang melapisi alveoli (lihat gambar di bawah) dapat membentuk dalam waktu setengah jam setelah kelahiran. penghentian dalam pengembangan paru-paru sering terjadi selama tahap sakular. Pada evaluasi makroskopik. Tanda-tanda gangguan pernafasan progresif dicatat segera setelah lahir dan termasuk yang berikut8 : y y y y y y Takipnea Ekspirasi merintih (dari penutupan sebagian glotis) Retraksi subcostal dan interkostal Sianosis Napas cuping hidung Pada neonatus yang sangat immatur dapat terjadi apnea dan/atau hipotermia. Sebuah proses kronis sering terjadi kemudian pada bayi yang sangat immatur dan sakit berat dan pada bayi lahir dari ibu dengan korioamnionitis. dan sintesis surfaktan endogen dimulai. Fase pemulihan ditandai dengan regenerasi sel-sel alveolar. termasuk sel tipe II. epitel mulai menyembuh dalam waktu 36-72 jam setelah lahir. Oleh karena itu. mengakibatkan penyakit paru-paru kronis yang disebut BPD ³baru´.radikal bebas memperburuk kecederaan. paru-paru bayi baru lahir yang terkena tampak pengap dan kemerahan (yaitu. 8 2. sehingga menyebabkan BPD. Tanda-tanda PMH biasanya muncul dalam beberapa menit selepas lahir. barotrauma atau volutrauma. dengan peningkatan dalam aktivitas surfaktan. Atelektasis difus rongga udara distal bersama dengan distensi saluran napas distal dan daerah perilimfatik dapat diamati secara mikroskopis.

000 g <). Beberapa pasien membutuhkan resusitasi pada saat lahir karena asfiksia intrapartum atau gangguan pernapasan yang parah terdahulu(terutama dengan berat lahir 1. Pasien juga mungkin memiliki asidosis metabolik-respiratorik campuran. takipnea. dan rintihan berkurang atau hilang seiring dengan kondisi yang memburuk. menonjol (sering terdengar) merintih.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium2 : 1. perdarahan paru. Jika kondisi ini tidak diobati. atau intraventricular hemorrhage (IVH). biasanya terjadi antara hari ke 2 dan 7. ronki halus dapat didengar. sebagian besar ahli neonatologi setuju bahwa tekanan oksigen arteri 50-70 mm Hg dan tekanan karbon dioksida arteri 45-60 mm Hg dapat diterima. Kegagalan pernapasan dapat terjadi pada bayi dengan perkembangan penyakit yang cepat. kelelahan.onset terlambat dari takipnea harus menunjukkan kondisi lain.25 dan saturasi oksigen arteri pada 88 . retraksi interkostalis dan subcostal. Kematian jarang pada hari pertama penyakit. dan berhubungan dengan kebocoran udara alveolar (emfisema interstisial. Biasanya. terutama pada bagian posterior basal paru-paru.1 2. dan kepucatan meningkat. pada inspirasi dalam.95%. Apnea dan respirasi tidak teratur terjadi karena bayi kelelahan dan merupakan tanda buruk yang memerlukan intervensi segera. dan oliguria. dan kepucatan dicatat. oksigen 7 . Dalam kebanyakan kasus. gejala dan tanda-tanda mencapai puncaknya dalam waktu 3 hari. pengambilan sampel arteri secara intermiten dilakukan. pneumotoraks). Pengambilan sampel gas darah penting dalam pengelolaan PMH. setelah itu membaik secara bertahap.1 Perjalanan alami PMH yang tidak diobati ditandai dengan memburuknya sianosis secara progresif dan dyspnea. Kematian mungkin tertunda beberapa minggu atau bulan jika BPD berkembang pada bayi dengan PMH yang parah yang dipasang ventilasi mekanik. Sebagian besar akan mempertahankan pH pada atau di atas 7. tekanan darah bisa turun. Bunyi nafas mungkin normal atau berkurang dengan kualitas tubular yang keras dan. Sianosis meningkat dan relatif sering tidak responsif terhadap pemberian oksigen. napas cuping hidung. Selain itu. ileus. Secara karakteristik. edema. sianosis. Perbaikan sering dikatakan oleh diuresis spontan dan kemampuan untuk mengoksigenisasi bayi pada kadar oksigen inspirasi yang rendah atau ventilator dengan tekanan rendah. Meskipun tidak ada konsensus.

Selama perjalanan klinis penyakit. Sebuah pemeriksaan sepsis parsial. Kadar glukosa serum dapat menjadi tinggi atau rendah pada awalnya dan harus dipantau secara ketat untuk menilai kecukupan infus dekstrosa. gambaran foto dada sekuensial dapat mengungkapkan kebocoran udara sekunder yang disebabkan intervensi ventilasi mekanik serta timbulnya perubahan yang sesuai dengan BPD. yang membuktikan sangat membantu dalam pemantauan menitke-menit bayi-bayi ini. Hipoglikemia saja dapat menyebabkan takipnea dan gangguan pernapasan. opasitas reticulogranular yang menyebar secara bilateral pada parenkim paru. Fitur radiografi klasik PMH terlihat pada gambar 2. Dalam PMH. 8 .8 Sebuah foto rontgen dada AP harus diperoleh untuk semua bayi dengan gangguan pernapasan dengan durasi apa pun. atau keduanya. Pemeriksaan Sepsis. Perkembangan bronkogram udara tergantung pada koalesensi daerah atelektasis asinar sekitar bronkus dan bronkiolus yang teraerasi. disertai dengan bronkogram udara perifer. harus dipertimbangkan untuk setiap bayi dengan diagnosis PMH. Pada bayi yang tidak diintubasi. Retikulogranularitas ini terjadi karena superimposisi beberapa nodul asinar yang disebabkan oleh alveoli yang atelektatik. bayi prematur. 3. termasuk hitung sel darah lengkap dan kultur darah. Temuan radiografi khas pada PMH adalah pola retikulogranular yang seragam. infeksi streptokokus grup B atau Haemophilus influenzae) sudah dapat dibedakan dari PMH atas dasar klinis saja. didapatkan kubah sefalika dari diafragma dan hypoekspansi. Pemeriksaan Radiologi 2. 4. Hipokalsemia dapat berkontribusi lebih banyak pada gejala pernafasan dan sering pada bayi sakit. dan bronkogram udara yang meluas ke perifer. 2. disebut sebagai gambaran ground-glass. temuan radiografi dada klasik terdiri dari hypoaerasi yang jelas.transkutaneus secara kontinu dan pemantauan karbon dioksida atau pemantauan saturasi oksigen. asupan gizi kurang. karena sepsis yang berlangsung awal (Misalnya. atau bayi yang asfiksia. Kadar elektrolit serum termasuk kalsium harus dipantau setiap 12-24 jam untuk pengelolaan cairan parenteral.

Penyakit membran hialin (PMH) berat. Daerah kistik di paru-paru kanan dapat mewakili alveoli yang melebar atau emfisema paru interstisial(PIE) awal. parenkim paru-paru memiliki pola retikulogranular menyebar. Paru-paru hipoaerasi. 9 . Kekeruhan reticulogranular didapatkan sepanjang kedua lapang paru-paru. Gambar 4. dan terdapat bronkogram udara perifer memperluas.Penyakit membran hialin (PMH) sedang-berat. Air bronchogram yang meningkat diamati. Dada berbentuk lonceng adalah karena kurang aerasi umum. dengan air bronchogram menonjol dan mengaburkan bayang jantung secara total. Klasik penyakit membran hialin (PMH). Gambar 3.Gambar 2. Volume paru-paru berkurang. Pola retikulogranular lebih menonjol dan distribusinya lebih seragam dari biasanya.

yang mungkin simetris atau asimetris. dan bronkogram udara dapat dilihat. Administrasi surfaktan biasanya menghasilkan sedikit perbaikan. karena bronkus utama terletak pada bagian yang lebih anterior dari paru-paru dan karena atelektasis alveolus cenderung untuk melibatkan daerah paru-paru yang dependen. Penurunan opasitas terjadi dari perifer ke daerah medial dan dari lobus superior ke lobus inferior dimulai pada akhir minggu pertama. meskipun pencegahan dengan surfaktan. di mana merupakan bagian posterior pada bayi yang terlentang. biasanya dalam waktu 72 jam. Pada tahap awal penyakit ini. Pada 10 . Koalesensi ini mengarah kepada peningkatan opasitas daerah paru-paru yang lebih besar. Bayi dengan penyakit yang berat mungkin tidak dapatmengembangkan paru-paru mereka. Sewaktu PMH berlangsung. gambaran gelembung. Dengan peningkatan keparahan penyakit. Perdarahan parenkim yang jelas juga didapatkan. paru-paru muncul opak dan bronkograms udara menjadi jelas. distribusi granularitas menjadi merata. mereka memiliki radiograf yang opak total.Spektrum radiologis dari PMH berkisar dari ringan sampai berat (seperti terlihat pada gambar 3 dan gambar 4) dan biasanya berkorelasi dengan keparahan dari temuan klinis. hipoaerasi dan opasitas retikulogranular menetap selama 3-5 hari. Pada bayi dengan PMH ringan sampai sedang. Temuan radiografi dari PMH tergantung waktu pemberian surfaktan. yang asimetri biasanya menghilang dalam 2-5 hari. Jenis PMH yang parah dan progresif sering menyebabkan kematian. paru-paru sudah mengalami hipoaerasi dan memiliki pola retikulogranular karena cairan interstitial dan alveoli yang atelectatik. bronkogram udara kurang menonjol. dengan bayang-bayang cardiomediastinal tidak kelihatan sama sekali. Namun. Pada penyakit yang lebih berat. pola retikulogranular menjadi menonjol karena koalesensi daerah atelektatik yang kecil. yang mewakili distensi berlebihan dari bronkiolus dan saluran alveolar dapat diamati. Bayi dengan PMH berat tmengalami hipoaerasi progresif dan opasitas bilateral yang difus. opasifikasi yang progresif dari bagian anterior paru-paru menyebabkan bayang-bayang jantung tidak kelihatan dan pembentukan bronkogram udara menjadi lebih menonjol. Bayi yang sedang diberikan ventilasi dengan tekanan positif intermiten dengan tekanan akhir-ekspirasi positif mungkin memiliki paru-paru yang mempunyai aerasi baik tanpa bronkogram udara. Sewaktu bagian anterior dari paru-paru terjadi microatelectasis. Jika awal.

ultrasonografi sangat berguna dalam mendiagnosa atau menyingkirkan efusi pleura yang timbul bersamaan atau sebagai komplikasi. Ultrasonografi8 Opaksifikasi yang homogen pada paru-paru adalah karena konsolidasi lobus inferior yang boleh dilihat pada ultrasonografi abdominal bagian atas. Selain itu. Pada peringkat awal penyakit. opasitas paru-paru menurun.akhir perjalanan penyakit. dan timbul perbaik secara radiografik. Jika foto dada pada bayi prematur menunjukkan opasitas retikulogranular.Setelah mendapat dukungan ventilasi selama berhari-hari. Pada akhir minggu pertama. Hal ini juga dapat menyebabkan diseksi udara ke septae interlobar dan saluran limfatik. 11 . Edema paru interstisial dapat berkembang. edema paru terjadi akibat duktus arteriosus yang paten (patent ductus arteriosus [PDA]) atau awal dari perubahan paru kronis harus dicurigai. shunting adalah dari kanan ke kiri. PMH boleh didiagnosa dengan keyakinan sehingga 90%. shunting menjadi kiri ke kanan disebabkan tekanan arteri pulmonalis yang menurun karena peningkatan komplians dari paru-paru sedang dalam fase penyembuhan. Dengan ventilasi tekanan-positif. menghasilkan emfisema interstisial opasitas (pulmonary interstitial emphysema [PIE]). Karena itu.untuk 4-mm linier lusen yang berukuran relatif seragam. menghasilkan edema interstisial dan alveolar. atau perdarahan paru dapat mempengaruhi gambaran radiografik. Penampilan sarang lebah menunjukkan kelompok alveolar yang mengalami distensi secara fokal pada paru-paru terluka dan immatur. kebocoran udara. tekanan positif diperlukan untuk mengaerasi paru-paru dapat mengganggu epitelium. fibrosis interstisial terjadi akibat dari efek kumulatif dari beban terapeutik pada parenkim paru. ketika pola granular dari penyakit membran hialin berubah ke gambaran opak yang homogen. Namun. yang memiliki gambaran berliku-liku. Fibrosis ini sering disertai dengan nekrosis eksudatif dan gambaran sarang lebah dari paru-paru pada radiografi dada. Kondisi ini disebut sebagai displasia bronkopulmonalis (bronchopulmonary dysplasia [BPD]). Ini memancar keluar dari daerah hilus. edema paru. Pada bayi dengan PMH biasanya mengalami hipoksia karena duktus arteriosus mungkin masih tetap paten. 1 .

4. Pemeriksaan fisik yang tepat c. Penilaian secara serial tentang kesadaran. Menilai tingkat maturitas dengan Ballard atau Dubowitz (bila keadaan bayi masih labil pemeriksaan ini ditunda dulu) 2. d. DKA = diabetic ketoasidosis) dan sebaliknya gangguan napas berat dapat juga terjadi pada bayi tanpa gejala distress respirasi (hipoventilasi sentral akibat intoksikasi obat atau infeksi). Penyakit jantung kongenital yang signifikan dapat disingkirkan dengan teknik ini juga. Status metabolik: dilakukan pemeriksaan analisa gas darah. tetapi tidak menderita gangguan napas (misalnya asidosis metabolic.7 DIAGNOSIS1. 12 . 1. Penilaian yang hati-hati berdasarkan anamnesis. Bila mengevaluasi bayi dengan gangguan napas harus hati-hati atau waspada karena dapat terjadi bayi dengan gejala pernapasan yang menonjol. Analisis Gas Darah dan respons terhadap terapi merupakan kunci berarti untuk menentukan perlunya intervensi selanjutnya. Anamnesis yang teliti b. Pemeriksaan penunjang: a. Hal ini digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis PDA serta merekod respon terhadap terapi. Pemeriksaan radiologik dada b. 2. Septic work up dan mencari kemungkinan penyebab karena pneumonia: minimal kultur darah dan jumlah sel. Perhitungan indeks oksigenisasi akan menggambarkan beratnya hipoksemia. gejala respirasi. skrining kadar glukosa darah. Langkah awal untuk mencari penyebab: a.6 Diagnosis gangguan napas dapat ditegakkan secara klinis maupun dengan analisa gas darah (blood gas analysis).Ekokardiografi2 Merupakan alat diagnostik yang berharga dalam evaluasi bayi dengan hipoksemia dan gangguan pernapasan. Analisa gas darah c. pemeriksaan fisik yang lengkap dan pemeriksaan penunjang dapat menjelaskan tentang diagnosis.

miastenia. oligohidramnion. paralisis erb (paralisi nervus frenikus. kulit ketuban pecah dini. Abdomen mengempis (scaphoid abdomen). y Diabetes pada ibu. demam atau suhu yang tidak stabil (pada pneumonia). y y Gangguan SSP: tangis melngking. hipoplasia paru. atonia. merupakan gejala menonjol. kongesti nasal. flasiditas. perdarahan antepartum pada persalinan kurang bulan. antara lain tentang hal: y Prematuritas. kongesti nasal obstruktif. takikardia atau bradikardia pada janin. maternal. meningkatnya diameter anterior posterior paru. depresi neonatal. paralisi nervus frenikus. infeksi: pneumonia. partus lama. PaO2 < 60mmHg. Analisis gas darah (AGD): y Dilakukan untuk untuk menentukan adanya gagal napas akut yang ditandai dengan: PaCO2 > 50 mmHg. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai gejala klinik gangguan napas seperti: y Merintih atau grunting tetapi warna kulit masih kemerahan. atresia khoanae. penggunaan obat berlebihan. sindrom gangguan napas. anomali congenital lain: anomali kardiopulmonal. depresi susunan saraf pusat. trakeoesofageal fistula). prenatal dan intrapartum sangat diperlukan. Pemeriksaan laboratorium a.dysplasia pulmoner. Pemeriksaan penunjang 1. y y y Sianosis Retraksi Tanda obstruksi saluran napas mulai dari hidung: atresia koana. abdomen cekung pada hernia diafragmatika. tali pusat menumbung. Kelainan congenital: arteri umbilikaslis tunggal. bayi lebih bulan. 13 . perdarahan susunan saraf pusat. atau saturasi oksigen arterial < 90%. trauma. trauma persalinan sungsang. hipertoni. ditandai kesulitan memasukkan pipa nasogastrik melalui hidung. sindrom aspirasi mekonium. y y Air ketuban bercampur mekonium atau pewarnaan hijau-kekuningan pada tali pusat.Anamnesis Anamnesis tentang riwayat keluarga.

y Asidosis respiratorik terjadi karena atelektasis alveolar dan/atau overdistensi saluran napas bawah. y Asidosis metabolik. y Gambaran air bronchogram yang menonjol menunjukkan bronkious yang menutup latar belakang alveoli yang kolaps. PDA. menunjukkan gambaran retikulogranular yang difus bilateral atau gambaran bronkogram udara (air bronchogram) dan paru tidak berkembang. darah arterial lebih dianjurkan. y Kelainan elektrolit ini dapat juga diakibatkan oleh karena kondisi kelemahan tubuh. c. y Diambil berdasarkan indikasi klinis dengan mengambil sampel darah dari arteri umbilikalis atau pungsi arteri. berhubungan dengan kelainan jantung bawaan atau pengambangan paru yang buruk. 14 . biasanya diakibatkan asidosis laktat primer. 2. Pemeriksaan jumlah sel darah: polisitemia mungkin karena hipoksemia kronik. b. maternal diabetes. Pemeriksaan radiologik y Pemeriksaan radiologi toraks pada bayi dengan PMH. hipokalemia dan hipofosfatemia dapat mengakibatkan gangguan kontraksi otot. y y Gambaran jantung yang samar mungkin normal atau membesar. Elektrolit: y Kenaikan kadar serum bikarbonat mungkin karena kompensasi metabolic untuk hiperkapnea kronik. PDA dan/atau persisten foramen ovale.y Dilakukan pada BBL yang memerlukan suplementasi oksigen lebih dari 20 menit.hipoksi terjadi akibat pirau dari kanan ke kiri melalui pembuluh darah pulmonal. yang merupakan hasil dari perfusi jaringan yang buruk dan metabolisme anaerobic. y Kadar glukosa darah untuk menentukan adanya keadaan hipoglikemia. Kardiomegali mungkin merupakan akibat asfiksia prenatal. y Pulse oxymeter digunakan sebagai cara non invasif untuk memantau saturasi oksigen yang dipertahankan pada 90-95%. y Menggambarkan gambaran asidosis metabolic atau asidosi respiratorik dan keadaan hipoksia.

maka harus dipikirkan kemungkinan penyakit jantung bawaaan tipe sianotik. homogen. kardiomegali) y Bila terjadi hipoksemia tetapi pemeriksaan foto toraks normal. hipertensi pulmonal atau emboli paru. pengambangan paru asimetris. 15 . y Pemeriksaan transiluminasi toraks dilakukan dengan cara memberi iluminasi atau sinar yang terang menembus dinding dada untuk mendeteksi adanya penumpukan abnormal misalnya pneumotoraks.  Mengetahui adanya hal-hal yang berhubungan dengan gangguan atau gagl napas seperti berikut: y Penyakit fokal atau difus (misal: pneumonia.Gambaran ini mungkin akan berubah dengan pemberian terapi surfaktan secara dini atau terapi indometasin dengan ventilator mekanik. Gambaran pemeriksaan radiologik toraks pada PMH menurut kriteria Bomsel terdiri dari 4 stadium. acute respiratory distress syndrome (ARDS). y Di samping itu pemeriksaan radiologi toraks juga berguna untuk:  Evaluasi adanya kelainan yang memerlukan tindakan segera misalnya: malposisi pipa endotrakeal. tidak ada air bronchogram II III IV Ringan-Sedang Sedang-Berat Berat Seperti tersebut di atas ditambah gambaran air bronchogram Seperti di atas ditambah batas jantung menjadi tidak jelas ³white lung´ : paru putih menyeluruh Tabel 2. Pemeriksaan radiologik toraks ini berguna untuk membantu konfirmasi ada tidaknya pneumotoraks dan gangguan parenkimal seperti pneumonia atau PMH. Derajat Berat/ringan I Ringan Temuan pada pemeriksan radiologik toraks Kadang normal atau gambaran granuler. Efusi pleura. y Gambaran radiologik PMH ini kadang tidak dapat dibedakan secara nyata dengan pneumonia. hiperinflasi bilateral. adanya pneumotoraks.

akut Sindrom Aspirasi Reflux gastroesofageal Hipoglikemia Pneumomediastinum Pneumonia Pneumotoraks Polisitemia 16 .Gambar 5. 2. Gambaran pemeriksaan radiologik toraks pada PMH menurut kriteria Bomsel.8 DIAGNOSIS BANDING8 Kondisi yang perlu dipertimbangkan dalam diagnosis diferensial dari penyakit membran hialin adalah sebagai berikut: y y y y Kelainan metabolik Kelainan hematologik Kebocoran udara paru Anomali kongenital dari paru-paru Antara diagnosis differensial penyakit membran hialin adalah: y y y y y y y y Anemia.

apnea. pneumomediastinum. prosedur invasif (misalnya. termasuk kegagalan untuk memperbaiki. atau perubahan jumlah sel darah putih atau trombositopenia. insersi kateter. pneumopericardium.9 KOMPLIKASI8 Komplikasi akut dari penyakit membran hialin termasuk sebagai berikut: y y y y y y y Ruptur alveolar Infeksi Perdarahan intrakranial dan leukomalasia periventrikular Patent ductus arteriosus (PDA) dengan meningkatnya pirau kiri-ke-kanan Perdarahan paru-paru Necrotizing enterocolitis (NEC) dan / atau perforasi gastrointestinal (GI) Apnea pada bayi prematur Komplikasi kronis penyakit membran hialin meliputi: y y y Bronchopulmonary dysplasia (BPD) Retinopati pada bayi prematur (RBP) Gangguan neurologis Ruptur alveolar Diduga terjadi kebocoran udara (misalnya. bayi kecil dan 17 . Juga.y y Sindrom Kematian Bayi Mendadak Takipnea Transien dari Bayi 2. emfisema interstisial. Infeksi Infeksi dapat mempersulit penatalaksanaan penyakit membrane hialin dan dapat bermanifestasi dalam berbagai cara. pneumotoraks) ketika bayi dengan penyakit membrane hialin tiba-tiba memburuk dengan hipotensi. pemburukan secara tiba-tiba. venipuncture. penggunaan peralatan pernapasan) dan penggunaan steroid pasca kelahiran memberi akses untuk organisme menyerang hos dengan kekebalan tubuh yang sudah terkompromi. atau bradikardia atau ketika asidosis metabolik menjadi persisten.Dengan munculnya terapi surfaktan.

terutama pada bayi yang disapih cepat setelah terapi surfaktan. Hypokarbia dan korioamnionitis dikaitkan dengan peningkatan leukomalacia periventrikular. Ketika septicaemia dicurigai. Tingkatkan tekanan akhir ekspirasi positif (PEEP) pada ventilator dan berikan epinefrin intratrakeal untuk mengelola perdarahan paru. perdarahan paru pada individu tersebut harus segera mengobati. Dalam insiden penyakit membrane hialin yang refraktori atau pada bayi yang memiliki kontraindikasi terapi medis.sakit dapat bertahan. perdarahan paru mungkin terkait dengan PDA. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular Perdarahan intraventricular diamati pada 20-40% bayi prematur. Perdarahan paru Kejadian perdarahan paru meningkat pada bayi prematur kecil. Tatalaksana PDA dengan ibuprofen atau indometasin. Meskipun membantu dalam diagnosis PDA. yang dapat diulang selama 2 minggu pertama jika PDA membuka kembali. dilakukan operasi penutupan PDA. Patent ductus arteriosus dengan meningkatnya pirau kiri-ke-kanan Pirau ini dapat mempersulit perjalanan penyakit membrane hialin. Ekokardiogram memungkinkan dokter untuk mengkonfirmasikan diagnosis. terutama setelah terapi surfaktan. Bayi diduga mempunyai patent ductus arteriosus (PDA) pada setiap bayi yang mengalami perburukan setelah perbaikan awal atau mempunyai sekret trakeal yang berdarah. Profilaksis terapi indometasin dan steroid antenatal telah menurunkan frekuensi perdarahan intrakranial pada pasien dengan PMH. Pada beberapa pasien. murmur jantung dan tekanan nadi yang lebar tidak selalu jelas pada bayi yang kritis. dengan peningkatan insiden terjadi septikemia sekunder bagi staphylococcal epidermidis dan / atau infeksi candida. Ultrasonografi kranial dilakukan pada minggu pertama dan selanjutnya seperti yang diindikasikan pada neonatus prematur yang lebih muda dari usia kehamilan 32 minggu. dapatkan kultur darah dari 2 lokasi dan mulakan pemberian antibiotik yang tepat sampai hasil kultur diperoleh. 18 . dengan frekuensi yang lebih besar pada bayi dengan penyakit membrane hialin yang membutuhkan ventilasi mekanik.

dan kekurangan vitamin A. ia tidak membantu dalam mencegah RBP. mungkin karena ekstubasi dini. Cacat pendengaran dan penglihatan dapat menganggu perkembangan pada bayi yang menderita penyakit tersebut. Apnea prematuritas Apnea prematuritas adalah umum pada bayi belum matang. Pasien dapat mengembangkan ketidakmampuan belajar yang 19 . Tatalaksana apnea prematuritas dengan metilxantin (kafein) dan / atau tekanan aliran udara yang positif melalui nasal (CPAP) atau dengan ventilasi yang dibantu pada insiden yang refraktori.Necrotizing enterocolitis dan / atau perforasi GI Pada setiap bayi dengan temuan abdominal abnormal pada pemeriksaan fisik dicurigai menderita NEC dan / atau perforasi gastrointestinal. harus dipantau ketat PaO2 dan dijaga agar nilai PaO2 tetap pada 50-70mm Hg. Perforasi spontan (tidak harus sebagai bagian dari NEC) kadang terjadi pada bayi prematur yang sakit kritis dan telah dikaitkan dengan penggunaan steroid dan / atau indometasin. ventilasi yang tidak berlebihan. dan apa adanya hipoksia dan infeksi. Oleh karena itu. vitamin A. Gangguan neurologis Gangguan neurologis terjadi pada sekitar 10-70% dari bayi dan berhubungan dengan usia kehamilan bayi. BPD terkait langsung dengan volume tinggi dan / atau tekanan yang digunakan untuk ventilasi mekanis atau untuk mengelola infeksi. Bronkopulmonary displasia BPD adalah penyakit paru-paru kronis yang didefinisikan sebagai kebutuhan oksigen pada usia kehamilan 36 minggu yang sudah dikoreksi. Meskipun oksimetri nadi digunakan pada semua bayi prematur. Radiografi perut membantu dalam mengkonfirmasikan adanya penyakit tersebut. peradangan. refluks gastroesophageal. Septikemia. Retinopati pada bayi prematur (RBP) Bayi dengan penyakit membran hialin yang memiliki nilai tekanan parsial oksigen (PaO2) lebih dari 100mm Hg mempunyai resiko tinggi untuk menderita RBP. kejang. Penggunaan terapi surfaktan postnatal. steroid dosis rendah. dan penyebab metabolik dan lainnya harus disingkirkan pada bayi prematur dengan apnea. Insiden BPD meningkat pada usia kehamilan yang semakin rendah. dan inhalasi oksida nitrat dapat mengurangi keparahan BPD. dan insiden telah meningkat dengan terapi surfaktan. tingkat dan jenis patologi intrakranial.

1999) menunjukkan surfaktan ini. Beberapa tindakan pencegahan dapat meningkatkan kelangsungan hidup bayi beresiko untuk PMH dan termasuk ultrasonografi antenatal untuk penilaian lebih akurat usia kehamilan dan kesejahteraan janin. pemantauan janin secara berterusan untuk mendokumen kesejahteraan janin selama persalinan atau tanda-tanda perlunya intervensi saat gawat janin ditemukan. dan dapat dilakukan intervensi yang tepat. Terapi Pengganti Surfaktan Terapi pengganti surfaktan sekarang dianggap sebagai standar perawatan pada pengobatan bayi diintubasi dengan PMH. National Institutes of Health Consensus Development Conference pada tahun 1994 tentang efek kortikosteroid untuk pematangan janin pada hasil perinatal menyimpulkan bahwa kortikosteroid antenatal mengurangi risiko kematian. Regimen glukokortikoid yang direkomendasikan terdiri dari pemberian dua dosis betametason 12 mg yang diberikan intramuskuler 24 jam secara terpisah kepada ibu.10 TATA LAKSANA2. PMH.spesifik dan perilaku yang menyimpang. agen tokolitik yang mencegah dan mengobati persalinan prematur. 2. dan penilaian kematangan paru janin sebelum persalinan (rasio lesitin- sphingomyelin [LS] dan phosphatidylglycerol) untuk mencegah prematuritas iatrogenik. Kortikosteroid antenatal.5 Pencegahan 1. dan intraventricular hemorrhage (IVH). bayi ini harus ditindaklanjuti secara berkala untuk mendeteksi bayi yang mempunyai gangguan neurologis. Tinjauan sistematis terhadap uji coba ini (Soll & Andruscavage. apakah digunakan secara profilaksis dalam ruang persalinan untuk mencegah PMH atau dalam pengobatan penyakit yang telah terjadi. Oleh karena itu. Penggunaan betametason antenatal untuk meningkatkan kematangan paru janin sekarang telah dilaksanakan dan umumnya dianggap sebagai standar perawatan. menyebabkan penurunan yang signifikan dalam 20 . Sejak akhir 1980-an. Deksametason tidak lagi dianjurkan karena peningkatan risiko leukomalacia periventrikular kistik pada bayi yang sangat prematur yang mengalami efek obat sebelum lahir (Baud et al. 2. 1999). lebih dari 30 percobaan klinis telah dilakukan secara acak yang melibatkan >6000 bayi telah dilakukan.

Ini mungkin mencerminkan pengenalan terapi surfaktan pengganti di negara-negara tentang. Sebuah PEEP dengan 4-5 cm H2O menunjukkan hasil oksigenasi yang meningkat. mungkin karena membantu dalam pemeliharaan dari FRC yang efektif.risiko pneumotoraks dan risiko kematian. Manfaat ini diamati baik di uji coba surfaktan ekstrak alami atau surfaktan sintetik. 1999). Tekanan terendah yang memungkinkan dan konsentrasi oksigen inspirasi diselenggarakan dalam upaya untuk meminimalkan kerusakan pada jaringan parenkim. dan BPD. meskipun terbukti segera efektif dalam mengurangi keparahan PMH. CPAP dan nasal synchronized intermittent mandatory ventilation (SIMV). 2. NEC. Saat ini. tiada bukti jelas ia dapat menurunkan kebutuhan oksigen jangka panjang atau perkembangan perubahan kronis paru-paru. penelitian tindak lanjut jangka panjang tidak menunjukkan perbedaan yang signifikan antara pasien yang diobati surfaktan dan kelompok kontrol yang tidak diobati sehubungan dengan PDA. 1996. Nasal CPAP (NCPAP) atau nasopharyngeal CPAP (NPCPAP) dapat digunakan dini untuk menunda atau mencegah kebutuhan untuk intubasi endotrakeal. walaupun dengan peningkatan bayi berat badan lahir sangat rendah. Dalam tindak lanjut studi jangka panjang. IVH. Untuk meminimalkan cedera paruparu berhubungan dengan intubasi dan ventilasi mekanis. Penggunaan awal HFOV telah menjadi semakin populer dan merupakan modus ventilator yang sering digunakan untuk bayi berat badan lahir rendah (Gerstmann et al. tidak ada efek samping disebabkan terapi surfaktan telah diidentifikasi. RBP. Ventilasi mekanis biasanya dimulai dengan kadar 30-60 napas/menit dan rasio inspirasi-ekspirasi 1:2. Dukungan Pernapasan 1. Sebuah PIP awal 18-30 cm H2O digunakan. telah ada minat baru dalam menggunakan CPAP sebagai strategi pengobatan awal untuk mengobati PMH bahkan 21 . Ventilator dengan kapasitas untuk menyinkronkan upaya pernafasan dapat mengurangi barotrauma. Plavka et al. Intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanik adalah terapi andalan untuk bayi dengan PMH yang mengalami antaranya apnea atau hipoksemia dengan asidosis respiratorik yang berkembang. Sebuah kejatuhan dramatis pada kematian akibat PMH dimulai pada tahun 1991. tergantung pada ukuran bayi dan keparahan penyakit. Surfaktan pengganti. Ada bukti menunjukkan bahwa lamanya penggunaan ventilasi mekanik dan ventilator total telah berkurang dengan penggunaan surfaktan pada semua tingkat usia kehamilan.

Fenobarbital sering digunakan untuk menurunkan tingkat aktivitas bayi. Dosis interval aminoglikosida ditingkatkan untuk bayi prematur. Morfin. 2001. NCPAP dan NPCPAP dapat digunakan pada ekstubasi dan dapat mengurangi kemungkinan diintubasi lagi. Sedasi bayi dengan fluktuasi kecepatan aliran darah otak secara teoritis menurunkn resiko IVH.pada bayi berat badan lahir sangat rendah. Kebutuhan spesifik prematur dan bayi cukup bulan telah dipahami dengan baik. 22 . Selain itu. Di beberapa pusat. dan persiapan nutrisi yang tersedia mencerminkan pemahaman ini. praktik ini telah telah digunakan dengan sukses dan menghasilkan penurunan insiden BPD (Aly. Dukungan cairan dan nutrisi Pada bayi yang sangat sakit. yang dikelola selama periode singkat intubasi diikuti oleh ekstubasi dan penerapan NCPAP semakin sedang digunakan di Eropa. Kelumpuhan otot dengan pankuronium untuk bayi dengan PMH tetap menjadi kontroversial. De Klerk & De Klerk. atau lorazepam dapat digunakan untuk analgesik serta obat penenang. Pendekatan ini telah digunakan pada bayi prematur usia kehamilan <30 minggu kehamilan dan secara signifikan mengurangi kebutuhan ventilasi mekanik selanjutnya (Kamper. Sedasi Sedasi umumnya digunakan untuk mengontrol ventilasi pada bayi yang sakit. Van Marter et al. 2000). 2001. Pola pernapasan dapat meningkat kemungkinan karena komplikasi seperti kebocoran udara dan seharus dihindari. Sedasi mungkin diindikasikan untuk bayi yang "melawan" ventilator dan menghembuskan napas selama inspirasi siklus ventilasi mekanis. pengobatan dini dengan surfaktan. Terapi antibiotik Antibiotik yang mencakup infeksi neonatal yang paling sering biasanya dimulai secara awal. 1999. 1999). Verder et al. fentanil. sekarang memungkinkan untuk mempertahankan dukungan gizi dengan nutrisi parenteral untuk periode yang diperpanjang.

Prognosis untuk bertahan hidup dengan atau tanpa gejala sisa neurologis pernapasan dan sangat tergantung pada berat badan lahir dan usia kehamilan. unit rumah sakit daerah khusus dirancang dan diselenggarakan. dan IVH berat) dan pertumbuhan postnatal yang kurang tetap tinggi untuk bayi yang terkecil.500 g. Bayi dengan PMH. mereka cenderung mengalami laju aliran ekspirasi yang berkurang dan di masa kanak-kanak akhir sering memiliki bronkospasme yang diinduksi aktifitas atau metakolin.4 Persediaan awal mulai dari pengamatan intensif dan perawatan bayi baru lahir yang berisiko tinggi secara signifikan dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas yang terkait dengan PMH dan penyakit neonatal akut yang lain. kejadian BPD yang mempengaruhi belum terukur.11 PROGNOSIS 1. Mereka dengan perjalanan penyakit yang berkepanjangan memiliki insiden tinggi untuk memiliki penyakit pernafasan dengan mengi pada tahun-tahun pertama kehidupan.2. Beberapa terjadi gangguan pernapasan yang menetap. Terapi surfaktan telah mengurangi angka kematian dari PMH sekitar 40%. peningkatan modus ventilasi. bagaimanapun mungkin memerlukan konsentrasi oksigen inspirasi tinggi selama berminggu-minggu. Prognosis jangka panjang untuk fungsi paru yang normal pada bayi yang masih hidup dengan PMH sangat baik. NEC. perdarahan intrakranial. dan kurangnya komplikasi seperti asfiksia berat. peralatan yang tepat. Bayi prematur dengan gangguan pernapasan neonatal lebih cenderung memiliki gangguan perkembangan dibandingkan bayi yang lahir prematur tanpa gangguan pernapasan neonatal. atau malformasi kongenital. Meskipun 85-90% dari semua bayi dengan PMH yang masih hidup setelah membutuhkan dukungan ventilasi dengan respirator adalah normal. 23 . Korban kegagalan pernafasan neonatal yang parah mungkin memiliki gangguan paru-paru dan perkembangan saraf yang signifikan. Morbiditas utama (BPD. Kematian meningkat dengan menurunnya usia kehamilan. Meskipun sebagian bayi fungsi paru-paru menjadi normal. Steroid antenatal. dan sebagian besar korban memiliki paru-paru normal pada usia 1 bulan.2. 80 sampai 90% bertahan hidup. prognosis jauh lebih baik bagi mereka dengan berat lebih dari 1. penggunaan surfaktan postnatal. Hasil yang optimal tergantung pada ketersediaan personil yang berpengalaman dan terampil. dan perawatan sesuai perkembangan penyakit telah menurunkan mortalitas dari PMH (§ 10%).

Sebuah ventilator yang dapat memberikan napas yang disinkronkan dengan upaya pernapasan bayi (disinkronkan ventilasi wajib intermiten) harus digunakan. didapatkan gerakan udara berkurang meskipun usaha napas bayi kuat. Kondisi ini disebabkan oleh kekurangan surfaktan.BAB III KESIMPULAN Penyebab paling umum dari gangguan pernapasan pada bayi prematur adalah penyakit membran hialin. Frekuensi tinggi ventilator juga tersedia untuk penyelamatan bayi melakukan buruk pada ventilasi konvensional atau yang memiliki masalah kebocoran udara. Bayi dengan penyakit membran hialin menunjukkan semua tanda-tanda klinis gangguan pernapasan seperti takipnea. Saluran udara utama yang yang ditandai oleh kantung udara atelectatic. menurunkan tingkat kematian baik pada bayi prematur dan bayi dengan komplikasi kebocoran udara dari penyakit tersebut. Surfaktan menurunkan tegangan permukaan di alveolus selama ekspirasi. Tidak adanya surfaktan menyebabkab dalam komplians paru-paru yang rendah dan atelektasis. Pada auskultasi. Selama perjalanan awal penyakit. intubasi dini untuk administrasi surfaktan dan ventilasi. pengkubahan dari diafragma dan hipoekspansi terjadi. Oksigen tambahan. menghasilkan air bronchogram. digunakan baik di ruang bersalin sebagai profilaksis dan bayi yang sudah dengan penyakit membran hialin sebagai penyelamatan. sianosis. dan kemudian akan terjadi gangguan pernafasan. 24 . Terapi pengganti surfaktan. menyebabkan gambaran ground-glass. Bayi harus mengeluarkan banyak upaya untuk memperluas paru-paru dengan setiap napas. dan ekspirasi yang disertai rintihan. Pada anak yang tidak diintubasi. Foto rontgen dada menunjukkan atelektasis difus bilateral. Insiden meningkat dari 5% bayi lahir di 35-36 minggu usia kehamilan kepada lebih dari 50% dari bayi yang lahir pada 26-28 minggu kehamilan. pengaturan dan persyaratan ventilator oksigen secara signifikan lebih rendah pada bayi yang dirawat surfaktan dibanding subjek kontrol. penggunaan CPAP hidung. yang memungkinkan alveolus untuk tetap sebagian diperluas dan dengan cara itu mempertahankan kapasitas residual fungsional. dan penempatan selang arteri umbilikalis dan vena adalah intervensi awal yang diperlukan.

peningkatan modus ventilasi. Steroid antenatal. 25 . dan perawatan sesuai dengan tahapan perkembangan telah menurunkan mortalitas dari PMH (§ 10%). atau malformasi kongenital. unit rumah sakit daerah khusus dirancang dan diselenggarakan. perdarahan intrakranial. penggunaan surfaktan postnatal.Persediaan awal mulai dari pengamatan intensif dan perawatan bayi baru lahir yang berisiko tinggi secara signifikan dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas yang terkait dengan PMH dan penyakit neonatal akut yang lain. peralatan yang tepat. Hasil yang optimal tergantung pada ketersediaan personil yang berpengalaman dan terampil. dan kurangnya komplikasi seperti asfiksia berat.

New York: McGraw-Hill Companies. Gangguan Napas pada Bayi Baru Lahir. Kosim MS. Hansen TH. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. Thilo EH. Bhakta KY. Damanik SM dkk.com/buletin/06224113905-76sial. and Drugs. Zenk KE. Colorado: The McGraw-Hill Companies. 4. Edisi ke-1. Edisi ke-6.2011. Current Pediatric Diagnosis & Treatment. h. 2007. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Neonatology: Management. Dalam: Kliegman RM. 2008. 2004. editors. Pemberian Surfaktan Pada Bayi Prematur Dengan Respiratory Distress Syndrome. Accessed Dis 30th. 3. 323-30. Hostetter. Sondheimer JM. 7. Stanton BF. Yunanto A. Diseases. New York: The McGraw-Hill Companies. Manual of Neonatal Care. 2008. Available from: www. 6. 2007. Edisi ke-5. Dalam: Hay WW. Edisi ke 18. Nur A.BAB IV DAFTAR PUSTAKA 1. Nelson Textbook of Pediatrics. Eyal FG. Lister G. 26 . Dalam: Rudolph CD. editors. Siegel NJ. Respiratory Distress Syndrome (Hyaline Membrane Disease). Hyaline Membrane Disease (Respiratory Distress Syndrome). editors. The Newborn Infant. OnCall Problems. 5. 126-45. 2003. Respiratory Distress Syndrome. h. Hyaline Membrane Disease. Procedures.pediatrik. Stoll BJ. Mohamed FB. Levin MJ. Deterding RR. Dalam: Gomella TL. Edisi ke-18. Dewi Rizalya. Dalam: Kosim MS. dkk. Rudolph AM. Stark AR. editors. Rudolph's Pediatrics. Behrman RE. 2. Buku Ajar Neonatologi. Edisi ke-21.doc. Philadelphia: Saunders. MK. Eichenweld EC. Jenson HB. Etika R. Dudell GG. Dalam: Cloherty JP.

id/files/cdk/files/08PenyakitMembranHialin121.kalbe.pdf/08Penyakit MembranHialin121. Accessed Dis 31th. McClure PC. Pramanik AK. Available from: http://emedicine.2011 10.html.medscape. Updated: May 25th. Lubis HNU.com/article/409409-overview. Available from: http://www.co. 2011.8.medscape. 27 .2011. Updated: Oct 10th. 2011. Penyakit Membran Hialin. Respiratory Distress Syndrome. Accessed Dis 31th. Available from: http://emedicine. dkk.com/article/976034-overview . Hyaline Membrane Disease Imaging. Accessed Dis 30th. 9.2011.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful