BAB I PENDAHULUAN

Penyakit Membran Hialin (PMH) disebut juga Sindrom Gangguan Pernapasan (SGP), merupakan sindrom gawat napas yang disebabkan defisiensi surfaktan terutama pada bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang. Penyebab terbanyak dari angka morbiditas dan mortalitas pada bayi prematur adalah PMH. Sekitar 5 -10% didapatkan pada bayi kurang bulan, 50% pada bayi dengan berat badan lahir 501-1500 gram (Lemons et al,2001). PMH merupakan salah satu penyebab utama kematian bayi selama periode baru lahir.7,10

Penyakit ini terjadi pada bayi kurang bulan karena pematangan parunya yang belum sempurna. Pada PMH tingkat pematangan paru lebih berperan terhadap timbulnya penyakit bila dibandingkan dengan masalah kurang bulan sehingga dengan pengelolaan yang baik bayi dengan PMH dapat diselamatkan sehingga angka kematian dapat ditekan. Keberhasilan ini dapat dicapai dengan memperbaiki keadaan surfaktan paru yang belum sempurna dengan ventilasi mekanik, pemberian surfaktan dari luar tubuh, asuhan antenatal yang baik serta pemberian steroid pada ibu kehamilan kurang bulan dengan janin yang mengalami stres pernapasan. Defisiensi surfaktan diperkenalkan pertama kali oleh Avery dan Mead pada 1959 sebagai faktor penyebab terjadinya PMH. Penemuan surfaktan untuk PMH termasuk salah satu kemajuan di bidang kedokteran karena pengobatan ini dapat mengurangi kebutuhan tekanan ventilator dan mengurangi konsentrasi oksigen yang tinggi. Surfaktan dapat diberikan sebagai pencegahan PMH maupun sebagai terapi penyakit pernapasan pada bayi yang disebabkan adanya defisiensi atau kerusakan surfaktan.7,10

Penyakit membran hialin biasanya muncul dalam beberapa menit setelah bayi lahir yang ditandai dengan pernapasan cepat , frekuensi lebih dari 60x/menit, pernapasan cuping hidung, retraksi interkostal, suprasternal, dan epigastrium. Manifestasi dari PMH disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan kerusakan sel dan selanjutnya menyebabkan bocornya serum protein ke dalam alveoli sehingga menghambat fungsi surfaktan. Faktor yang mempermudah terjadinya PMH adalah persalinan kurang bulan, asfiksia intrauterin, tindakan seksio caesaria, diabetes melitus dan ibu dengan riwayat persalinan kurang bulan sebelumnya, kelahiran yang dipercepat setelah perdarahan antepartum, serta riwayat sebelumnya dengan penyakit membran hialin.7,10
1

BAB II PEMBAHASAN
2.1 DEFINISI

Penyakit Membran Hialin (PMH) adalah nama lain untuk Sindrom Gangguan Pernafasan (SGP) atau Respiratory Distress Syndrome (RDS) dalam bahasa Inggeris. Ini adalah diagnosis klinis pada bayi baru lahir prematur dengan kesulitan pernapasan, termasuk takipnea (> 60 napas/menit), retraksi dada, dan sianosis di ruangan biasa yang menetap atau berlangsung selama 48-96 jam pertama kehidupan, dan gambaran foto rontgen dada yang karakteristik (pola retikulogranular seragam dan bronkogram udara perifer).2

2.2

EPIDEMIOLOGI

Kejadian PMH ini berbanding terbalik dengan usia kehamilan dan berat lahir. Di Amerika Serikat, PMH telah diperkirakan terjadi pada 20,000-30,000 bayi baru lahir setiap tahun dan merupakan komplikasi pada sekitar 1% kehamilan. Sekitar 50% dari neonatus yang lahir pada usia kehamilan 26-28 minggu terjadi PMH, sedangkan kurang dari 30% dari neonatus prematur lahir pada usia kehamilan 30-31 minggu terjadi kondisi tersebut.8

Dalam satu laporan, tingkat kejadian PMH adalah 42% pada bayi dengan berat 5011500 g, dengan 71% dilaporkan pada bayi dengan berat 501-750 g, 54% dilaporkan pada bayi dengan berat 751-1000 g, 36% dilaporkan pada bayi dengan berat 1001 - 1250g, dan 22% dilaporkan pada bayi dengan berat 1251-1500g, di antara 12 rumah sakit universitas yang berpartisipasi dalam National Institute of Child Health and Human Development (NICHD) Neonatal Research Network. PMH terjadi pada ~ 50% dari bayi dengan berat lahir antara 501 dan 1500 g (Lemon et al, 2001).2,8

Penyakit membrane hialin kurang ditemukan di negara berkembang dibandingkan di tempat lain, terutama karena sebagian besar bayi prematur yang kecil untuk usia kehamilan mereka telah mengalami stres di dalam rahim karena kekurangan gizi atau hipertensi yang diinduksi kehamilan. Selain itu, karena sebagian besar persalinan di negara berkembang
2

2000) dan sekarang angka kelangsungan hidup menjadi > 90%.-D). stres dingin. risiko PMH berkurang pada ibu dengan hipertensi kronis atau terkait-kehamilan dan rupture membran yang berkepanjangan.2. Faktor Resiko yang meningkatkan dan menurunkan PMH 2. kelahiran kembar. jumlah fosfolipid yang disintesis meningkat dan disimpan dalam sel alveolar tipe II. Di sisi lain.4. asfiksia. Dengan pertambahan usia kehamilan. PMH menyumbang <6% dari semua kematian neonatus. phosphatidylglycerol. Konstituen utama surfaktan adalah dipalmitoyl fosfatidilkolin (lesitin). Saat ini. catatan yang akurat di wilayah ini tidak tersedia untuk menentukan frekuensi PMH. dan riwayat bayi prematur sebelumnya.-C. dan profilaksis kortikosteroid antenatal.4 Resiko terjadi PMH meningkat pada ibu dengan diabetes.-B. di mana mereka akan mengurangi tegangan permukaan dan membantu mempertahankan stabilitas alveolus dengan mencegah runtuhnya ruang udara kecil pada akhir ekspirasi. PMH telah dilaporkan dalam semua ras. persalinan terjal.7 Tabel 1.3 ETIOLOGI Defisiensi surfaktan (penurunan produksi dan sekresi) adalah penyebab utama dari PMH. persalinan secara sectio caesar .1. terutama setelah adanya surfaktan eksogen (Malloy & Freeman. apoprotein (protein surfaktan SP-A. dan kolesterol.2.terjadi di rumah.1. Kelangsungan hidup telah meningkat secara signifikan. terjadi paling sering pada bayi prematur berkulit putih. Bahan aktif-permukaan ini akan dilepaskan ke dalam alveoli. 3 .

dan iskemia paru. dan stres dingin. menghasilkan atelektasis dan menghasilkan alveoli 4 .4 PATOFISIOLOGI Kegagalan untuk mencapai kapasitas residu fungsional (Fungsional Residual Capacity [FRC]) yang memadai dan kecenderungan paru-paru yang terkena untuk menjadi atelektatik berkorelasi dengan tegangan permukaan yang tinggi dan tidak adanya surfaktan paru.1. Pada bayi yang sudah terkena PMH. Sebagian sintesis surfaktan bergantung pada pH normal. Surfaktan yang hadir dalam konsentrasi tinggi pada paru janin mengalami homogenasi pada usia kehamilan 20 minggu. sehingga tekanan lebih besar diperlukan untuk mengembangkan alveoli dan saluran-saluran napas yang kecil. dan edema interstisial membuat paruparu kurang komplians. pada akhir ekspirasi. Dinding dada yang sangat komplians pada bayi prematur memberikan ketahanan lebih rendah dari bayi yang matur dengan kecenderungan paru-paru untuk kolaps. dapat menekan sintesis surfaktan. tetapi tidak mencapai permukaan paru-paru sampai nanti. Tingkat maturitas dari surfaktan paru biasanya terjadi setelah 35 minggu. dan perfusi. hipotensi. volume toraks dan paru-paru cenderung untuk mendekati volume residu. khususnya terkait dengan hipovolemia.8 2. bagian bawah dinding dada ditarik ke dalam apabila diafragma menurun.1.Jumlah yang dihasilkan atau dilepaskan mungkin tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan pasca kelahiran karena immaturitas. Lapisan epitel paru-paru juga dapat terluka oleh konsentrasi oksigen yang tinggi dan efek dari manajemen respirator. kelainan genetik dapat berkontribusi untuk terjadinya gangguan pernapasan. Dengan demikian. bersama-sama dengan unit pernapasan kecil dan dinding dada yang komplians. Atelektasis alveolar. hasilnya akan terjadi atelektasis. pembentukan membran hialin. dan tekanan intratoraks menjadi negatif. Asfiksia. hipoksemia. sehingga membatasi jumlah tekanan intratoraks yang dapat diproduksi.1 Meskipun jarang. Ia muncul dalam cairan amnion pada waktu di antara 28 dan 32 minggu.2. sehingga mengakibatkan pengurangan surfaktan yang lebih lanjut.8 Kekurangan sintesis atau pelepasan surfaktan. dan atelektasis dapat terjadi. suhu. Kelainan pada gen protein surfaktan B dan C serta sebuah gen bertanggung jawab untuk mengangkut surfaktan melintasi membran (ABC transporter 3 [ABCA3]) berhubungan dengan penyakit pernapasan berat dan sering mematikan yang diturunkan.4.

8 Gambar 1. toksisitas oksigen dengan barotrauma dan volutrauma pada paru-paru mereka yang belum matang secara struktural menyebabkan influks sel inflamasi. dan hipotensi dapat mengganggu produksi dan/atau sekresi surfaktan. Patogenesis Penyakit Membran Hialin. yang memperburuk cedera vaskular. Penurunan komplians paru-paru. Aliran darah paru berkurang. yang menyebabkan hipoksia. Kombinasi hiperkapnia. dan ventilasi alveolar yang tidak memadai pada akhirnya menyebabkan hiperkapnia.yang diperfusi tetapi tidak berventilasi. dan cedera iskemik pada sel-sel yang memproduksi surfaktan dan pembuluh darah yang akan mengakibatkan terjadi efusi bahan protein ke dalam ruang alveolar dan terjadi pembentukan membran hialin (Gambar 1). volume tidal yang kecil. dan asidosis mengakibatkan vasokonstriksi arteri pulmonari dengan peningkatan shunting kanan-ke-kiri melalui foramen ovale dan duktus arteriosus dan dalam paru-paru itu sendiri. Hipoksia. hipotermia. menyebabkan displasia bronkopulmonal (Bronchopulmonary Dysplasia [BPD]). Pada sebagian neonatus. Kekurangan antioksidan dan cedera 5 .4.1. asidosis. hipoksia. peningkatan ruang mati fisiologis. peningkatan kerja pernapasan.2.

Pada bayi yang sangat prematur. Proses penyembuhan ini adalah kompleks. Atelektasis progresif. sehingga menyebabkan BPD. meskipun mereka mungkin tidak disadari untuk beberapa jam pada bayi prematur lebih besar sampai pernapasan yang cepat dan dangkal telah meningkat menjadi 60 kali/menit atau lebih. Tanda-tanda gangguan pernafasan progresif dicatat segera setelah lahir dan termasuk yang berikut8 : y y y y y y Takipnea Ekspirasi merintih (dari penutupan sebagian glotis) Retraksi subcostal dan interkostal Sianosis Napas cuping hidung Pada neonatus yang sangat immatur dapat terjadi apnea dan/atau hipotermia. barotrauma atau volutrauma. Membran hialin yang melapisi alveoli (lihat gambar di bawah) dapat membentuk dalam waktu setengah jam setelah kelahiran. seperti hepar).radikal bebas memperburuk kecederaan. penghentian dalam pengembangan paru-paru sering terjadi selama tahap sakular. Atelektasis difus rongga udara distal bersama dengan distensi saluran napas distal dan daerah perilimfatik dapat diamati secara mikroskopis. Pada bayi prematur lebih besar. Sebuah 6 . Oleh karena itu. 8 2.5 MANIFESTASI KLINIS Temuan fisik konsisten dengan maturitas bayi yang dinilai dengan menggunakan pemeriksaan Dubowitz atau modifikasi dengan Ballard. dan sintesis surfaktan endogen dimulai. Fase pemulihan ditandai dengan regenerasi sel-sel alveolar. dan toksisitas oksigen merusak sel-sel endotel dan epitel pada lapisan saluran udara distal ini. mengakibatkan eksudasi matriks fibrin yang berasal dari darah. dengan peningkatan dalam aktivitas surfaktan. termasuk sel tipe II. paru-paru bayi baru lahir yang terkena tampak pengap dan kemerahan (yaitu. Sebuah proses kronis sering terjadi kemudian pada bayi yang sangat immatur dan sakit berat dan pada bayi lahir dari ibu dengan korioamnionitis. epitel mulai menyembuh dalam waktu 36-72 jam setelah lahir. Pada evaluasi makroskopik. paru-paru memerlukan peningkatan tekanan pembukaan yang penting untuk mengembang. mengakibatkan penyakit paru-paru kronis yang disebut BPD ³baru´. Tanda-tanda PMH biasanya muncul dalam beberapa menit selepas lahir.

Sianosis meningkat dan relatif sering tidak responsif terhadap pemberian oksigen. pengambilan sampel arteri secara intermiten dilakukan. setelah itu membaik secara bertahap. sianosis.95%. Kematian jarang pada hari pertama penyakit. Kegagalan pernapasan dapat terjadi pada bayi dengan perkembangan penyakit yang cepat.onset terlambat dari takipnea harus menunjukkan kondisi lain. dan berhubungan dengan kebocoran udara alveolar (emfisema interstisial. gejala dan tanda-tanda mencapai puncaknya dalam waktu 3 hari.1 2. Biasanya. menonjol (sering terdengar) merintih. takipnea. Dalam kebanyakan kasus.25 dan saturasi oksigen arteri pada 88 . dan oliguria. Pasien juga mungkin memiliki asidosis metabolik-respiratorik campuran. ileus. Bunyi nafas mungkin normal atau berkurang dengan kualitas tubular yang keras dan.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium2 : 1.000 g <). edema. Apnea dan respirasi tidak teratur terjadi karena bayi kelelahan dan merupakan tanda buruk yang memerlukan intervensi segera. terutama pada bagian posterior basal paru-paru. Perbaikan sering dikatakan oleh diuresis spontan dan kemampuan untuk mengoksigenisasi bayi pada kadar oksigen inspirasi yang rendah atau ventilator dengan tekanan rendah. retraksi interkostalis dan subcostal. Kematian mungkin tertunda beberapa minggu atau bulan jika BPD berkembang pada bayi dengan PMH yang parah yang dipasang ventilasi mekanik. Jika kondisi ini tidak diobati. dan kepucatan dicatat. perdarahan paru. ronki halus dapat didengar.1 Perjalanan alami PMH yang tidak diobati ditandai dengan memburuknya sianosis secara progresif dan dyspnea. Selain itu. biasanya terjadi antara hari ke 2 dan 7. sebagian besar ahli neonatologi setuju bahwa tekanan oksigen arteri 50-70 mm Hg dan tekanan karbon dioksida arteri 45-60 mm Hg dapat diterima. Sebagian besar akan mempertahankan pH pada atau di atas 7. pada inspirasi dalam. kelelahan. Secara karakteristik. tekanan darah bisa turun. atau intraventricular hemorrhage (IVH). oksigen 7 . pneumotoraks). dan kepucatan meningkat. dan rintihan berkurang atau hilang seiring dengan kondisi yang memburuk. Pengambilan sampel gas darah penting dalam pengelolaan PMH. napas cuping hidung. Beberapa pasien membutuhkan resusitasi pada saat lahir karena asfiksia intrapartum atau gangguan pernapasan yang parah terdahulu(terutama dengan berat lahir 1. Meskipun tidak ada konsensus.

harus dipertimbangkan untuk setiap bayi dengan diagnosis PMH. atau keduanya. karena sepsis yang berlangsung awal (Misalnya. temuan radiografi dada klasik terdiri dari hypoaerasi yang jelas. didapatkan kubah sefalika dari diafragma dan hypoekspansi. 4. termasuk hitung sel darah lengkap dan kultur darah. Kadar glukosa serum dapat menjadi tinggi atau rendah pada awalnya dan harus dipantau secara ketat untuk menilai kecukupan infus dekstrosa. Pada bayi yang tidak diintubasi. Sebuah pemeriksaan sepsis parsial. 8 . Pemeriksaan Sepsis. dan bronkogram udara yang meluas ke perifer. Pemeriksaan Radiologi 2. Hipokalsemia dapat berkontribusi lebih banyak pada gejala pernafasan dan sering pada bayi sakit. 3. Perkembangan bronkogram udara tergantung pada koalesensi daerah atelektasis asinar sekitar bronkus dan bronkiolus yang teraerasi. disebut sebagai gambaran ground-glass. Kadar elektrolit serum termasuk kalsium harus dipantau setiap 12-24 jam untuk pengelolaan cairan parenteral. Hipoglikemia saja dapat menyebabkan takipnea dan gangguan pernapasan. asupan gizi kurang. infeksi streptokokus grup B atau Haemophilus influenzae) sudah dapat dibedakan dari PMH atas dasar klinis saja. atau bayi yang asfiksia. Selama perjalanan klinis penyakit. opasitas reticulogranular yang menyebar secara bilateral pada parenkim paru. gambaran foto dada sekuensial dapat mengungkapkan kebocoran udara sekunder yang disebabkan intervensi ventilasi mekanik serta timbulnya perubahan yang sesuai dengan BPD.transkutaneus secara kontinu dan pemantauan karbon dioksida atau pemantauan saturasi oksigen. Temuan radiografi khas pada PMH adalah pola retikulogranular yang seragam. disertai dengan bronkogram udara perifer.8 Sebuah foto rontgen dada AP harus diperoleh untuk semua bayi dengan gangguan pernapasan dengan durasi apa pun. Dalam PMH. bayi prematur. yang membuktikan sangat membantu dalam pemantauan menitke-menit bayi-bayi ini. Retikulogranularitas ini terjadi karena superimposisi beberapa nodul asinar yang disebabkan oleh alveoli yang atelektatik. 2. Fitur radiografi klasik PMH terlihat pada gambar 2.

Gambar 2. 9 . Gambar 4. dengan air bronchogram menonjol dan mengaburkan bayang jantung secara total. parenkim paru-paru memiliki pola retikulogranular menyebar. Volume paru-paru berkurang. Kekeruhan reticulogranular didapatkan sepanjang kedua lapang paru-paru. Klasik penyakit membran hialin (PMH). Penyakit membran hialin (PMH) berat. Dada berbentuk lonceng adalah karena kurang aerasi umum. Paru-paru hipoaerasi. Pola retikulogranular lebih menonjol dan distribusinya lebih seragam dari biasanya. dan terdapat bronkogram udara perifer memperluas. Gambar 3. Air bronchogram yang meningkat diamati. Daerah kistik di paru-paru kanan dapat mewakili alveoli yang melebar atau emfisema paru interstisial(PIE) awal.Penyakit membran hialin (PMH) sedang-berat.

Pada tahap awal penyakit ini. opasifikasi yang progresif dari bagian anterior paru-paru menyebabkan bayang-bayang jantung tidak kelihatan dan pembentukan bronkogram udara menjadi lebih menonjol. Koalesensi ini mengarah kepada peningkatan opasitas daerah paru-paru yang lebih besar. Pada 10 . yang mungkin simetris atau asimetris. distribusi granularitas menjadi merata. Perdarahan parenkim yang jelas juga didapatkan. Dengan peningkatan keparahan penyakit. bronkogram udara kurang menonjol. di mana merupakan bagian posterior pada bayi yang terlentang. gambaran gelembung. meskipun pencegahan dengan surfaktan. yang asimetri biasanya menghilang dalam 2-5 hari. biasanya dalam waktu 72 jam. Jenis PMH yang parah dan progresif sering menyebabkan kematian. dengan bayang-bayang cardiomediastinal tidak kelihatan sama sekali. Pada penyakit yang lebih berat. Namun. Jika awal. hipoaerasi dan opasitas retikulogranular menetap selama 3-5 hari. dan bronkogram udara dapat dilihat. paru-paru muncul opak dan bronkograms udara menjadi jelas. Sewaktu bagian anterior dari paru-paru terjadi microatelectasis. Bayi dengan PMH berat tmengalami hipoaerasi progresif dan opasitas bilateral yang difus. Administrasi surfaktan biasanya menghasilkan sedikit perbaikan. pola retikulogranular menjadi menonjol karena koalesensi daerah atelektatik yang kecil. Bayi yang sedang diberikan ventilasi dengan tekanan positif intermiten dengan tekanan akhir-ekspirasi positif mungkin memiliki paru-paru yang mempunyai aerasi baik tanpa bronkogram udara.Spektrum radiologis dari PMH berkisar dari ringan sampai berat (seperti terlihat pada gambar 3 dan gambar 4) dan biasanya berkorelasi dengan keparahan dari temuan klinis. Temuan radiografi dari PMH tergantung waktu pemberian surfaktan. Pada bayi dengan PMH ringan sampai sedang. karena bronkus utama terletak pada bagian yang lebih anterior dari paru-paru dan karena atelektasis alveolus cenderung untuk melibatkan daerah paru-paru yang dependen. Sewaktu PMH berlangsung. Bayi dengan penyakit yang berat mungkin tidak dapatmengembangkan paru-paru mereka. mereka memiliki radiograf yang opak total. Penurunan opasitas terjadi dari perifer ke daerah medial dan dari lobus superior ke lobus inferior dimulai pada akhir minggu pertama. yang mewakili distensi berlebihan dari bronkiolus dan saluran alveolar dapat diamati. paru-paru sudah mengalami hipoaerasi dan memiliki pola retikulogranular karena cairan interstitial dan alveoli yang atelectatik.

Jika foto dada pada bayi prematur menunjukkan opasitas retikulogranular. Pada bayi dengan PMH biasanya mengalami hipoksia karena duktus arteriosus mungkin masih tetap paten. yang memiliki gambaran berliku-liku. menghasilkan edema interstisial dan alveolar. Namun. edema paru terjadi akibat duktus arteriosus yang paten (patent ductus arteriosus [PDA]) atau awal dari perubahan paru kronis harus dicurigai. 1 . shunting menjadi kiri ke kanan disebabkan tekanan arteri pulmonalis yang menurun karena peningkatan komplians dari paru-paru sedang dalam fase penyembuhan. Dengan ventilasi tekanan-positif. kebocoran udara. Pada peringkat awal penyakit.Setelah mendapat dukungan ventilasi selama berhari-hari. atau perdarahan paru dapat mempengaruhi gambaran radiografik.untuk 4-mm linier lusen yang berukuran relatif seragam. Ini memancar keluar dari daerah hilus. opasitas paru-paru menurun. tekanan positif diperlukan untuk mengaerasi paru-paru dapat mengganggu epitelium. shunting adalah dari kanan ke kiri. PMH boleh didiagnosa dengan keyakinan sehingga 90%. Hal ini juga dapat menyebabkan diseksi udara ke septae interlobar dan saluran limfatik. dan timbul perbaik secara radiografik. ketika pola granular dari penyakit membran hialin berubah ke gambaran opak yang homogen. Kondisi ini disebut sebagai displasia bronkopulmonalis (bronchopulmonary dysplasia [BPD]). Ultrasonografi8 Opaksifikasi yang homogen pada paru-paru adalah karena konsolidasi lobus inferior yang boleh dilihat pada ultrasonografi abdominal bagian atas. Selain itu. Penampilan sarang lebah menunjukkan kelompok alveolar yang mengalami distensi secara fokal pada paru-paru terluka dan immatur.akhir perjalanan penyakit. ultrasonografi sangat berguna dalam mendiagnosa atau menyingkirkan efusi pleura yang timbul bersamaan atau sebagai komplikasi. edema paru. menghasilkan emfisema interstisial opasitas (pulmonary interstitial emphysema [PIE]). Karena itu. 11 . Fibrosis ini sering disertai dengan nekrosis eksudatif dan gambaran sarang lebah dari paru-paru pada radiografi dada. Pada akhir minggu pertama. Edema paru interstisial dapat berkembang. fibrosis interstisial terjadi akibat dari efek kumulatif dari beban terapeutik pada parenkim paru.

Penilaian yang hati-hati berdasarkan anamnesis. Hal ini digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis PDA serta merekod respon terhadap terapi. d. 1. Langkah awal untuk mencari penyebab: a. DKA = diabetic ketoasidosis) dan sebaliknya gangguan napas berat dapat juga terjadi pada bayi tanpa gejala distress respirasi (hipoventilasi sentral akibat intoksikasi obat atau infeksi). 12 . Septic work up dan mencari kemungkinan penyebab karena pneumonia: minimal kultur darah dan jumlah sel. Status metabolik: dilakukan pemeriksaan analisa gas darah. Menilai tingkat maturitas dengan Ballard atau Dubowitz (bila keadaan bayi masih labil pemeriksaan ini ditunda dulu) 2. Analisa gas darah c. 2. tetapi tidak menderita gangguan napas (misalnya asidosis metabolic.4. Perhitungan indeks oksigenisasi akan menggambarkan beratnya hipoksemia. Pemeriksaan penunjang: a. gejala respirasi. Bila mengevaluasi bayi dengan gangguan napas harus hati-hati atau waspada karena dapat terjadi bayi dengan gejala pernapasan yang menonjol. Anamnesis yang teliti b.7 DIAGNOSIS1. Penyakit jantung kongenital yang signifikan dapat disingkirkan dengan teknik ini juga. Penilaian secara serial tentang kesadaran. Pemeriksaan fisik yang tepat c. Analisis Gas Darah dan respons terhadap terapi merupakan kunci berarti untuk menentukan perlunya intervensi selanjutnya. pemeriksaan fisik yang lengkap dan pemeriksaan penunjang dapat menjelaskan tentang diagnosis. skrining kadar glukosa darah.6 Diagnosis gangguan napas dapat ditegakkan secara klinis maupun dengan analisa gas darah (blood gas analysis).Ekokardiografi2 Merupakan alat diagnostik yang berharga dalam evaluasi bayi dengan hipoksemia dan gangguan pernapasan. Pemeriksaan radiologik dada b.

Kelainan congenital: arteri umbilikaslis tunggal. atonia. antara lain tentang hal: y Prematuritas. paralisis erb (paralisi nervus frenikus. ditandai kesulitan memasukkan pipa nasogastrik melalui hidung. merupakan gejala menonjol. paralisi nervus frenikus. kongesti nasal. maternal. y y Air ketuban bercampur mekonium atau pewarnaan hijau-kekuningan pada tali pusat.Anamnesis Anamnesis tentang riwayat keluarga. prenatal dan intrapartum sangat diperlukan. Analisis gas darah (AGD): y Dilakukan untuk untuk menentukan adanya gagal napas akut yang ditandai dengan: PaCO2 > 50 mmHg. Pemeriksaan penunjang 1. partus lama. depresi neonatal. trakeoesofageal fistula). y y Gangguan SSP: tangis melngking. miastenia. PaO2 < 60mmHg. demam atau suhu yang tidak stabil (pada pneumonia). kongesti nasal obstruktif. abdomen cekung pada hernia diafragmatika. atau saturasi oksigen arterial < 90%. y y y Sianosis Retraksi Tanda obstruksi saluran napas mulai dari hidung: atresia koana. tali pusat menumbung. 13 . trauma. Abdomen mengempis (scaphoid abdomen). bayi lebih bulan. hipertoni. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai gejala klinik gangguan napas seperti: y Merintih atau grunting tetapi warna kulit masih kemerahan. penggunaan obat berlebihan. sindrom gangguan napas. atresia khoanae. flasiditas. perdarahan antepartum pada persalinan kurang bulan. y Diabetes pada ibu. infeksi: pneumonia. anomali congenital lain: anomali kardiopulmonal.dysplasia pulmoner. meningkatnya diameter anterior posterior paru. depresi susunan saraf pusat. Pemeriksaan laboratorium a. kulit ketuban pecah dini. hipoplasia paru. sindrom aspirasi mekonium. takikardia atau bradikardia pada janin. oligohidramnion. trauma persalinan sungsang. perdarahan susunan saraf pusat.

Elektrolit: y Kenaikan kadar serum bikarbonat mungkin karena kompensasi metabolic untuk hiperkapnea kronik. 2. b. maternal diabetes. berhubungan dengan kelainan jantung bawaan atau pengambangan paru yang buruk. biasanya diakibatkan asidosis laktat primer. Pemeriksaan radiologik y Pemeriksaan radiologi toraks pada bayi dengan PMH. c.y Dilakukan pada BBL yang memerlukan suplementasi oksigen lebih dari 20 menit. 14 . Kardiomegali mungkin merupakan akibat asfiksia prenatal. y Gambaran air bronchogram yang menonjol menunjukkan bronkious yang menutup latar belakang alveoli yang kolaps. y Pulse oxymeter digunakan sebagai cara non invasif untuk memantau saturasi oksigen yang dipertahankan pada 90-95%. y y Gambaran jantung yang samar mungkin normal atau membesar.hipoksi terjadi akibat pirau dari kanan ke kiri melalui pembuluh darah pulmonal. PDA. y Menggambarkan gambaran asidosis metabolic atau asidosi respiratorik dan keadaan hipoksia. y Diambil berdasarkan indikasi klinis dengan mengambil sampel darah dari arteri umbilikalis atau pungsi arteri. y Kadar glukosa darah untuk menentukan adanya keadaan hipoglikemia. darah arterial lebih dianjurkan. y Asidosis metabolik. Pemeriksaan jumlah sel darah: polisitemia mungkin karena hipoksemia kronik. yang merupakan hasil dari perfusi jaringan yang buruk dan metabolisme anaerobic. hipokalemia dan hipofosfatemia dapat mengakibatkan gangguan kontraksi otot. menunjukkan gambaran retikulogranular yang difus bilateral atau gambaran bronkogram udara (air bronchogram) dan paru tidak berkembang. y Kelainan elektrolit ini dapat juga diakibatkan oleh karena kondisi kelemahan tubuh. PDA dan/atau persisten foramen ovale. y Asidosis respiratorik terjadi karena atelektasis alveolar dan/atau overdistensi saluran napas bawah.

pengambangan paru asimetris. y Di samping itu pemeriksaan radiologi toraks juga berguna untuk:  Evaluasi adanya kelainan yang memerlukan tindakan segera misalnya: malposisi pipa endotrakeal. y Pemeriksaan transiluminasi toraks dilakukan dengan cara memberi iluminasi atau sinar yang terang menembus dinding dada untuk mendeteksi adanya penumpukan abnormal misalnya pneumotoraks.Gambaran ini mungkin akan berubah dengan pemberian terapi surfaktan secara dini atau terapi indometasin dengan ventilator mekanik. hipertensi pulmonal atau emboli paru. acute respiratory distress syndrome (ARDS). Pemeriksaan radiologik toraks ini berguna untuk membantu konfirmasi ada tidaknya pneumotoraks dan gangguan parenkimal seperti pneumonia atau PMH. 15 . Derajat Berat/ringan I Ringan Temuan pada pemeriksan radiologik toraks Kadang normal atau gambaran granuler. hiperinflasi bilateral. adanya pneumotoraks. Gambaran pemeriksaan radiologik toraks pada PMH menurut kriteria Bomsel terdiri dari 4 stadium. homogen. kardiomegali) y Bila terjadi hipoksemia tetapi pemeriksaan foto toraks normal.  Mengetahui adanya hal-hal yang berhubungan dengan gangguan atau gagl napas seperti berikut: y Penyakit fokal atau difus (misal: pneumonia. Efusi pleura. maka harus dipikirkan kemungkinan penyakit jantung bawaaan tipe sianotik. tidak ada air bronchogram II III IV Ringan-Sedang Sedang-Berat Berat Seperti tersebut di atas ditambah gambaran air bronchogram Seperti di atas ditambah batas jantung menjadi tidak jelas ³white lung´ : paru putih menyeluruh Tabel 2. y Gambaran radiologik PMH ini kadang tidak dapat dibedakan secara nyata dengan pneumonia.

2. Gambaran pemeriksaan radiologik toraks pada PMH menurut kriteria Bomsel.Gambar 5.8 DIAGNOSIS BANDING8 Kondisi yang perlu dipertimbangkan dalam diagnosis diferensial dari penyakit membran hialin adalah sebagai berikut: y y y y Kelainan metabolik Kelainan hematologik Kebocoran udara paru Anomali kongenital dari paru-paru Antara diagnosis differensial penyakit membran hialin adalah: y y y y y y y y Anemia. akut Sindrom Aspirasi Reflux gastroesofageal Hipoglikemia Pneumomediastinum Pneumonia Pneumotoraks Polisitemia 16 .

emfisema interstisial. Infeksi Infeksi dapat mempersulit penatalaksanaan penyakit membrane hialin dan dapat bermanifestasi dalam berbagai cara. termasuk kegagalan untuk memperbaiki. prosedur invasif (misalnya. bayi kecil dan 17 . pneumotoraks) ketika bayi dengan penyakit membrane hialin tiba-tiba memburuk dengan hipotensi. apnea.9 KOMPLIKASI8 Komplikasi akut dari penyakit membran hialin termasuk sebagai berikut: y y y y y y y Ruptur alveolar Infeksi Perdarahan intrakranial dan leukomalasia periventrikular Patent ductus arteriosus (PDA) dengan meningkatnya pirau kiri-ke-kanan Perdarahan paru-paru Necrotizing enterocolitis (NEC) dan / atau perforasi gastrointestinal (GI) Apnea pada bayi prematur Komplikasi kronis penyakit membran hialin meliputi: y y y Bronchopulmonary dysplasia (BPD) Retinopati pada bayi prematur (RBP) Gangguan neurologis Ruptur alveolar Diduga terjadi kebocoran udara (misalnya. venipuncture. penggunaan peralatan pernapasan) dan penggunaan steroid pasca kelahiran memberi akses untuk organisme menyerang hos dengan kekebalan tubuh yang sudah terkompromi. atau perubahan jumlah sel darah putih atau trombositopenia. pneumomediastinum. pemburukan secara tiba-tiba. pneumopericardium. Juga.y y Sindrom Kematian Bayi Mendadak Takipnea Transien dari Bayi 2. insersi kateter. atau bradikardia atau ketika asidosis metabolik menjadi persisten.Dengan munculnya terapi surfaktan.

18 . perdarahan paru pada individu tersebut harus segera mengobati. terutama pada bayi yang disapih cepat setelah terapi surfaktan. Ekokardiogram memungkinkan dokter untuk mengkonfirmasikan diagnosis. yang dapat diulang selama 2 minggu pertama jika PDA membuka kembali. Bayi diduga mempunyai patent ductus arteriosus (PDA) pada setiap bayi yang mengalami perburukan setelah perbaikan awal atau mempunyai sekret trakeal yang berdarah. dapatkan kultur darah dari 2 lokasi dan mulakan pemberian antibiotik yang tepat sampai hasil kultur diperoleh.sakit dapat bertahan. Ultrasonografi kranial dilakukan pada minggu pertama dan selanjutnya seperti yang diindikasikan pada neonatus prematur yang lebih muda dari usia kehamilan 32 minggu. dengan frekuensi yang lebih besar pada bayi dengan penyakit membrane hialin yang membutuhkan ventilasi mekanik. dengan peningkatan insiden terjadi septikemia sekunder bagi staphylococcal epidermidis dan / atau infeksi candida. Perdarahan paru Kejadian perdarahan paru meningkat pada bayi prematur kecil. murmur jantung dan tekanan nadi yang lebar tidak selalu jelas pada bayi yang kritis. Hypokarbia dan korioamnionitis dikaitkan dengan peningkatan leukomalacia periventrikular. Dalam insiden penyakit membrane hialin yang refraktori atau pada bayi yang memiliki kontraindikasi terapi medis. perdarahan paru mungkin terkait dengan PDA. terutama setelah terapi surfaktan. Tingkatkan tekanan akhir ekspirasi positif (PEEP) pada ventilator dan berikan epinefrin intratrakeal untuk mengelola perdarahan paru. Patent ductus arteriosus dengan meningkatnya pirau kiri-ke-kanan Pirau ini dapat mempersulit perjalanan penyakit membrane hialin. Profilaksis terapi indometasin dan steroid antenatal telah menurunkan frekuensi perdarahan intrakranial pada pasien dengan PMH. Ketika septicaemia dicurigai. Tatalaksana PDA dengan ibuprofen atau indometasin. Pada beberapa pasien. dilakukan operasi penutupan PDA. Meskipun membantu dalam diagnosis PDA. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular Perdarahan intraventricular diamati pada 20-40% bayi prematur.

Tatalaksana apnea prematuritas dengan metilxantin (kafein) dan / atau tekanan aliran udara yang positif melalui nasal (CPAP) atau dengan ventilasi yang dibantu pada insiden yang refraktori. Meskipun oksimetri nadi digunakan pada semua bayi prematur. dan kekurangan vitamin A. Apnea prematuritas Apnea prematuritas adalah umum pada bayi belum matang. ia tidak membantu dalam mencegah RBP. Oleh karena itu. Retinopati pada bayi prematur (RBP) Bayi dengan penyakit membran hialin yang memiliki nilai tekanan parsial oksigen (PaO2) lebih dari 100mm Hg mempunyai resiko tinggi untuk menderita RBP. dan insiden telah meningkat dengan terapi surfaktan. dan apa adanya hipoksia dan infeksi. dan penyebab metabolik dan lainnya harus disingkirkan pada bayi prematur dengan apnea. refluks gastroesophageal. steroid dosis rendah. peradangan. mungkin karena ekstubasi dini. Pasien dapat mengembangkan ketidakmampuan belajar yang 19 . harus dipantau ketat PaO2 dan dijaga agar nilai PaO2 tetap pada 50-70mm Hg. Cacat pendengaran dan penglihatan dapat menganggu perkembangan pada bayi yang menderita penyakit tersebut. Perforasi spontan (tidak harus sebagai bagian dari NEC) kadang terjadi pada bayi prematur yang sakit kritis dan telah dikaitkan dengan penggunaan steroid dan / atau indometasin. Bronkopulmonary displasia BPD adalah penyakit paru-paru kronis yang didefinisikan sebagai kebutuhan oksigen pada usia kehamilan 36 minggu yang sudah dikoreksi. Gangguan neurologis Gangguan neurologis terjadi pada sekitar 10-70% dari bayi dan berhubungan dengan usia kehamilan bayi.Necrotizing enterocolitis dan / atau perforasi GI Pada setiap bayi dengan temuan abdominal abnormal pada pemeriksaan fisik dicurigai menderita NEC dan / atau perforasi gastrointestinal. BPD terkait langsung dengan volume tinggi dan / atau tekanan yang digunakan untuk ventilasi mekanis atau untuk mengelola infeksi. Insiden BPD meningkat pada usia kehamilan yang semakin rendah. ventilasi yang tidak berlebihan. kejang. Septikemia. Penggunaan terapi surfaktan postnatal. Radiografi perut membantu dalam mengkonfirmasikan adanya penyakit tersebut. vitamin A. tingkat dan jenis patologi intrakranial. dan inhalasi oksida nitrat dapat mengurangi keparahan BPD.

dan dapat dilakukan intervensi yang tepat. Regimen glukokortikoid yang direkomendasikan terdiri dari pemberian dua dosis betametason 12 mg yang diberikan intramuskuler 24 jam secara terpisah kepada ibu. dan penilaian kematangan paru janin sebelum persalinan (rasio lesitin- sphingomyelin [LS] dan phosphatidylglycerol) untuk mencegah prematuritas iatrogenik. Oleh karena itu. Beberapa tindakan pencegahan dapat meningkatkan kelangsungan hidup bayi beresiko untuk PMH dan termasuk ultrasonografi antenatal untuk penilaian lebih akurat usia kehamilan dan kesejahteraan janin. 2. lebih dari 30 percobaan klinis telah dilakukan secara acak yang melibatkan >6000 bayi telah dilakukan. Deksametason tidak lagi dianjurkan karena peningkatan risiko leukomalacia periventrikular kistik pada bayi yang sangat prematur yang mengalami efek obat sebelum lahir (Baud et al. agen tokolitik yang mencegah dan mengobati persalinan prematur. bayi ini harus ditindaklanjuti secara berkala untuk mendeteksi bayi yang mempunyai gangguan neurologis. apakah digunakan secara profilaksis dalam ruang persalinan untuk mencegah PMH atau dalam pengobatan penyakit yang telah terjadi. 1999). Penggunaan betametason antenatal untuk meningkatkan kematangan paru janin sekarang telah dilaksanakan dan umumnya dianggap sebagai standar perawatan. National Institutes of Health Consensus Development Conference pada tahun 1994 tentang efek kortikosteroid untuk pematangan janin pada hasil perinatal menyimpulkan bahwa kortikosteroid antenatal mengurangi risiko kematian.5 Pencegahan 1. Sejak akhir 1980-an. menyebabkan penurunan yang signifikan dalam 20 . 2. Kortikosteroid antenatal. Terapi Pengganti Surfaktan Terapi pengganti surfaktan sekarang dianggap sebagai standar perawatan pada pengobatan bayi diintubasi dengan PMH. PMH. Tinjauan sistematis terhadap uji coba ini (Soll & Andruscavage.spesifik dan perilaku yang menyimpang. pemantauan janin secara berterusan untuk mendokumen kesejahteraan janin selama persalinan atau tanda-tanda perlunya intervensi saat gawat janin ditemukan. 1999) menunjukkan surfaktan ini. dan intraventricular hemorrhage (IVH).10 TATA LAKSANA2.

Ventilasi mekanis biasanya dimulai dengan kadar 30-60 napas/menit dan rasio inspirasi-ekspirasi 1:2. 1996. Nasal CPAP (NCPAP) atau nasopharyngeal CPAP (NPCPAP) dapat digunakan dini untuk menunda atau mencegah kebutuhan untuk intubasi endotrakeal. Ini mungkin mencerminkan pengenalan terapi surfaktan pengganti di negara-negara tentang. Sebuah PEEP dengan 4-5 cm H2O menunjukkan hasil oksigenasi yang meningkat. Dukungan Pernapasan 1. dan BPD. walaupun dengan peningkatan bayi berat badan lahir sangat rendah. tidak ada efek samping disebabkan terapi surfaktan telah diidentifikasi. IVH. Manfaat ini diamati baik di uji coba surfaktan ekstrak alami atau surfaktan sintetik. mungkin karena membantu dalam pemeliharaan dari FRC yang efektif. penelitian tindak lanjut jangka panjang tidak menunjukkan perbedaan yang signifikan antara pasien yang diobati surfaktan dan kelompok kontrol yang tidak diobati sehubungan dengan PDA. Intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanik adalah terapi andalan untuk bayi dengan PMH yang mengalami antaranya apnea atau hipoksemia dengan asidosis respiratorik yang berkembang. Dalam tindak lanjut studi jangka panjang. Plavka et al. tiada bukti jelas ia dapat menurunkan kebutuhan oksigen jangka panjang atau perkembangan perubahan kronis paru-paru. tergantung pada ukuran bayi dan keparahan penyakit. NEC. Ada bukti menunjukkan bahwa lamanya penggunaan ventilasi mekanik dan ventilator total telah berkurang dengan penggunaan surfaktan pada semua tingkat usia kehamilan. telah ada minat baru dalam menggunakan CPAP sebagai strategi pengobatan awal untuk mengobati PMH bahkan 21 . Sebuah kejatuhan dramatis pada kematian akibat PMH dimulai pada tahun 1991. CPAP dan nasal synchronized intermittent mandatory ventilation (SIMV). Tekanan terendah yang memungkinkan dan konsentrasi oksigen inspirasi diselenggarakan dalam upaya untuk meminimalkan kerusakan pada jaringan parenkim. 1999).risiko pneumotoraks dan risiko kematian. Penggunaan awal HFOV telah menjadi semakin populer dan merupakan modus ventilator yang sering digunakan untuk bayi berat badan lahir rendah (Gerstmann et al. RBP. Ventilator dengan kapasitas untuk menyinkronkan upaya pernafasan dapat mengurangi barotrauma. 2. Sebuah PIP awal 18-30 cm H2O digunakan. meskipun terbukti segera efektif dalam mengurangi keparahan PMH. Saat ini. Surfaktan pengganti. Untuk meminimalkan cedera paruparu berhubungan dengan intubasi dan ventilasi mekanis.

praktik ini telah telah digunakan dengan sukses dan menghasilkan penurunan insiden BPD (Aly. Kelumpuhan otot dengan pankuronium untuk bayi dengan PMH tetap menjadi kontroversial. Van Marter et al. yang dikelola selama periode singkat intubasi diikuti oleh ekstubasi dan penerapan NCPAP semakin sedang digunakan di Eropa. dan persiapan nutrisi yang tersedia mencerminkan pemahaman ini. Pola pernapasan dapat meningkat kemungkinan karena komplikasi seperti kebocoran udara dan seharus dihindari. Sedasi bayi dengan fluktuasi kecepatan aliran darah otak secara teoritis menurunkn resiko IVH. 2001. Fenobarbital sering digunakan untuk menurunkan tingkat aktivitas bayi. 1999). sekarang memungkinkan untuk mempertahankan dukungan gizi dengan nutrisi parenteral untuk periode yang diperpanjang. fentanil. 2000). Terapi antibiotik Antibiotik yang mencakup infeksi neonatal yang paling sering biasanya dimulai secara awal. Dukungan cairan dan nutrisi Pada bayi yang sangat sakit. 2001. Selain itu. 1999. Di beberapa pusat. De Klerk & De Klerk. Sedasi Sedasi umumnya digunakan untuk mengontrol ventilasi pada bayi yang sakit. Dosis interval aminoglikosida ditingkatkan untuk bayi prematur. Kebutuhan spesifik prematur dan bayi cukup bulan telah dipahami dengan baik. Sedasi mungkin diindikasikan untuk bayi yang "melawan" ventilator dan menghembuskan napas selama inspirasi siklus ventilasi mekanis.pada bayi berat badan lahir sangat rendah. atau lorazepam dapat digunakan untuk analgesik serta obat penenang. Pendekatan ini telah digunakan pada bayi prematur usia kehamilan <30 minggu kehamilan dan secara signifikan mengurangi kebutuhan ventilasi mekanik selanjutnya (Kamper. Verder et al. Morfin. 22 . pengobatan dini dengan surfaktan. NCPAP dan NPCPAP dapat digunakan pada ekstubasi dan dapat mengurangi kemungkinan diintubasi lagi.

penggunaan surfaktan postnatal. perdarahan intrakranial. Prognosis jangka panjang untuk fungsi paru yang normal pada bayi yang masih hidup dengan PMH sangat baik. kejadian BPD yang mempengaruhi belum terukur. 80 sampai 90% bertahan hidup. Terapi surfaktan telah mengurangi angka kematian dari PMH sekitar 40%. Prognosis untuk bertahan hidup dengan atau tanpa gejala sisa neurologis pernapasan dan sangat tergantung pada berat badan lahir dan usia kehamilan.4 Persediaan awal mulai dari pengamatan intensif dan perawatan bayi baru lahir yang berisiko tinggi secara signifikan dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas yang terkait dengan PMH dan penyakit neonatal akut yang lain. Bayi dengan PMH. Meskipun 85-90% dari semua bayi dengan PMH yang masih hidup setelah membutuhkan dukungan ventilasi dengan respirator adalah normal. Meskipun sebagian bayi fungsi paru-paru menjadi normal. Steroid antenatal.11 PROGNOSIS 1. dan sebagian besar korban memiliki paru-paru normal pada usia 1 bulan. Beberapa terjadi gangguan pernapasan yang menetap. Kematian meningkat dengan menurunnya usia kehamilan. prognosis jauh lebih baik bagi mereka dengan berat lebih dari 1. peningkatan modus ventilasi. dan kurangnya komplikasi seperti asfiksia berat. dan IVH berat) dan pertumbuhan postnatal yang kurang tetap tinggi untuk bayi yang terkecil.2. 23 . peralatan yang tepat. atau malformasi kongenital. bagaimanapun mungkin memerlukan konsentrasi oksigen inspirasi tinggi selama berminggu-minggu.2. Hasil yang optimal tergantung pada ketersediaan personil yang berpengalaman dan terampil. mereka cenderung mengalami laju aliran ekspirasi yang berkurang dan di masa kanak-kanak akhir sering memiliki bronkospasme yang diinduksi aktifitas atau metakolin. dan perawatan sesuai perkembangan penyakit telah menurunkan mortalitas dari PMH (§ 10%).500 g. Korban kegagalan pernafasan neonatal yang parah mungkin memiliki gangguan paru-paru dan perkembangan saraf yang signifikan. Mereka dengan perjalanan penyakit yang berkepanjangan memiliki insiden tinggi untuk memiliki penyakit pernafasan dengan mengi pada tahun-tahun pertama kehidupan. NEC. unit rumah sakit daerah khusus dirancang dan diselenggarakan. Morbiditas utama (BPD. Bayi prematur dengan gangguan pernapasan neonatal lebih cenderung memiliki gangguan perkembangan dibandingkan bayi yang lahir prematur tanpa gangguan pernapasan neonatal.

Bayi dengan penyakit membran hialin menunjukkan semua tanda-tanda klinis gangguan pernapasan seperti takipnea. didapatkan gerakan udara berkurang meskipun usaha napas bayi kuat. sianosis. Saluran udara utama yang yang ditandai oleh kantung udara atelectatic. dan penempatan selang arteri umbilikalis dan vena adalah intervensi awal yang diperlukan. intubasi dini untuk administrasi surfaktan dan ventilasi. dan kemudian akan terjadi gangguan pernafasan. menghasilkan air bronchogram. Sebuah ventilator yang dapat memberikan napas yang disinkronkan dengan upaya pernapasan bayi (disinkronkan ventilasi wajib intermiten) harus digunakan. Pada auskultasi. Tidak adanya surfaktan menyebabkab dalam komplians paru-paru yang rendah dan atelektasis. 24 . Pada anak yang tidak diintubasi. Bayi harus mengeluarkan banyak upaya untuk memperluas paru-paru dengan setiap napas. Oksigen tambahan. Insiden meningkat dari 5% bayi lahir di 35-36 minggu usia kehamilan kepada lebih dari 50% dari bayi yang lahir pada 26-28 minggu kehamilan. Frekuensi tinggi ventilator juga tersedia untuk penyelamatan bayi melakukan buruk pada ventilasi konvensional atau yang memiliki masalah kebocoran udara. pengkubahan dari diafragma dan hipoekspansi terjadi. dan ekspirasi yang disertai rintihan. Terapi pengganti surfaktan. digunakan baik di ruang bersalin sebagai profilaksis dan bayi yang sudah dengan penyakit membran hialin sebagai penyelamatan. pengaturan dan persyaratan ventilator oksigen secara signifikan lebih rendah pada bayi yang dirawat surfaktan dibanding subjek kontrol. Surfaktan menurunkan tegangan permukaan di alveolus selama ekspirasi.BAB III KESIMPULAN Penyebab paling umum dari gangguan pernapasan pada bayi prematur adalah penyakit membran hialin. Kondisi ini disebabkan oleh kekurangan surfaktan. Foto rontgen dada menunjukkan atelektasis difus bilateral. yang memungkinkan alveolus untuk tetap sebagian diperluas dan dengan cara itu mempertahankan kapasitas residual fungsional. Selama perjalanan awal penyakit. menyebabkan gambaran ground-glass. penggunaan CPAP hidung. menurunkan tingkat kematian baik pada bayi prematur dan bayi dengan komplikasi kebocoran udara dari penyakit tersebut.

peningkatan modus ventilasi. perdarahan intrakranial. Steroid antenatal.Persediaan awal mulai dari pengamatan intensif dan perawatan bayi baru lahir yang berisiko tinggi secara signifikan dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas yang terkait dengan PMH dan penyakit neonatal akut yang lain. unit rumah sakit daerah khusus dirancang dan diselenggarakan. Hasil yang optimal tergantung pada ketersediaan personil yang berpengalaman dan terampil. dan perawatan sesuai dengan tahapan perkembangan telah menurunkan mortalitas dari PMH (§ 10%). 25 . peralatan yang tepat. dan kurangnya komplikasi seperti asfiksia berat. penggunaan surfaktan postnatal. atau malformasi kongenital.

Hyaline Membrane Disease. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.2011. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. editors. Dalam: Kliegman RM. The Newborn Infant. Neonatology: Management. Dalam: Gomella TL. editors. Edisi ke-6. Dalam: Hay WW. Jenson HB. MK. Edisi ke 18. 126-45. Dalam: Rudolph CD. Edisi ke-5. Procedures. Siegel NJ. Respiratory Distress Syndrome. Kosim MS. Mohamed FB. and Drugs. New York: McGraw-Hill Companies. Rudolph's Pediatrics. Gangguan Napas pada Bayi Baru Lahir. Dudell GG. Manual of Neonatal Care. Edisi ke-18. 2008. Levin MJ. Yunanto A. 2. 2007. editors.doc. Stark AR. Rudolph AM. Available from: www. Edisi ke-1. h. 2003. 323-30. Eichenweld EC. 2004. Hansen TH. Eyal FG. Damanik SM dkk. Stanton BF. Edisi ke-21. Nur A. Bhakta KY. Dewi Rizalya. Buku Ajar Neonatologi. Lister G.com/buletin/06224113905-76sial. Dalam: Cloherty JP. 3. Philadelphia: Saunders. Sondheimer JM. Colorado: The McGraw-Hill Companies. Nelson Textbook of Pediatrics. h. 7. Diseases.BAB IV DAFTAR PUSTAKA 1.pediatrik. Current Pediatric Diagnosis & Treatment. Dalam: Kosim MS. dkk. editors. Zenk KE. 5. Pemberian Surfaktan Pada Bayi Prematur Dengan Respiratory Distress Syndrome. Hostetter. 2008. 2007. Accessed Dis 30th. Thilo EH. OnCall Problems. Hyaline Membrane Disease (Respiratory Distress Syndrome). Respiratory Distress Syndrome (Hyaline Membrane Disease). New York: The McGraw-Hill Companies. Behrman RE. 6. Stoll BJ. Deterding RR. 26 . Etika R. 4.

dkk.co. Available from: http://www. Available from: http://emedicine.medscape.id/files/cdk/files/08PenyakitMembranHialin121.2011 10. Penyakit Membran Hialin.kalbe. Accessed Dis 31th. Updated: Oct 10th.com/article/976034-overview . Available from: http://emedicine. 27 . 2011. Respiratory Distress Syndrome.2011.html. 9. Lubis HNU. Updated: May 25th. Accessed Dis 30th. 2011.pdf/08Penyakit MembranHialin121.medscape.2011. McClure PC. Pramanik AK. Hyaline Membrane Disease Imaging. Accessed Dis 31th.com/article/409409-overview.8.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful