P. 1
Gagal Ginjal Pada Anak

Gagal Ginjal Pada Anak

|Views: 282|Likes:
Published by ditanovriana

More info:

Published by: ditanovriana on Feb 06, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/08/2014

pdf

text

original

GAGAL GINJAL AKUT PADA NEONATUS Ninik Soemyarso, M Sjaifullah Noer, Divisi Neonatologi Lab/SMF Ilmu Kesehatan

Anak FK Unair/ RSU Dr Soetomo Abstract Acute renal failure in neonate is a seroius problem. To find the cause of the renal failure, one has to consider is inherited and congenital diseases, the perinatal events, maternal diseases, suspect the drugs used, beside the usual cause of prerenal, renal and post renal. Patofisiology of ischemic acute renal failure is complex including hemodinamic alteration, leukocyte accumulation and injury to tubule epithellial cells followed by repair process that can restore normal morphology and function. In acute renal failure, persisten preglomerular vasoconstriction is considered the heart of impaired glomerular ffiltration rate (GFR). Treatment of acute renal failure in neonate have to considere that renal homeostasis and function are limited to overcome the problem. Abstrak Gagal ginjal akut (GGA) pada neonatus merupakan masalah yang serius. Untuk mengetahui penyebab GGA pada neonatus, selain beberapa penyebab yang sering ditemukan yaitu prerenal, renal dan post renal, kelainan yang diturunkan dan kongenital, gangguan perinatal, penyakit dari ibu dan penggunaan obat obatan harus mendapat perhatian.. Patofisiologi GGA iskemi sangat komplek meliputi gangguan hemodinamik, timbunan leukosit serta kerusakan epitel dari tubulus ginjal yang diikuti dengan proses penyembuhan baik dari morfologi maupun fungsi ginjal. Pada GGA, terjadinya vasokonstriksi persisten diduga sebgai penyebab utama terjadinya gangguan fungsi ginjal. Penanganan GGA pada neonatus harus mempertimbangkan bahwa hemostasis dan fungsi ginjal masih belum sepenuhnya sempurna. Pendahuluan Gagal ginjal akut (GGA) pada bayi baru lahir merupakan masalah yang serius. Keadaan ini biasanya disertai dengan oliguria atau anuria. Namun pada beberapa kasus dapat terjadi tanpa disertai penurunan produksi urin, yang disebut gagal ginjal akut non oliguria. GGA non oliguria sering ditemukan sebagai akibat obat obatan khususnya golongan aminoglikosida (1). Untuk mengetahui penyebab GGA pada neonatus perlu memperhatikan beberapa hal yaitu adanya kelainan kongenital, keadaan perinatal, penyakit atau keadaan ibu, obat obatan yang dipergunakan, disamping mencari kemungkinan penyebab prerenal, renal dan post renal (2). Angka kejadian GGA menurut Fitzpatrick berkisar 1 – 3 % pertahun, sedang beberapa penelitian mendapatkan 23% (3,4). GGA pada neonatus walaupun jarang ditemukan, tidak semua penanganan yang dilakukan dapat berhasil dengan baik.oleh karena banyak kesulitan yang ditemukan terutama pada pelaksanaan terapi pengganti fungsi ginjal. Namun berbagai upaya dilakukan untuk dapat menyelamatkan bayi tersebut walaupun mempunyai prognosis yang kurang baik(2).

1

setelah lahir produksi urin bayi berkisar 1-3 ml/kg BB/jam. fungsi filtrasi dari ginjal tampaknya tidak banyak dipengaruhi oleh karena adanya kemampuan untuk meningkatkan filtrasi pada ginjal(6. Aliran darah pada ginjal atau renal blood flow pada bayi yang lahir dengan umur kehamilan 28 minggu dengan melakukan pemeriksaan klearan paraamino hippurate (PAH) adalah 10 ml/min/m2. Gangguan lain yang ditemukan adalah hipokalemia. gangguan pertumbuhan intra uterin. Dalam keadaan normal. Ibu dengan hiperglikemia juga dapat menyebabkan gangguan pembentukan jumlah nefron. oleh karena sering bayi telah kencing pada saat setelah lahir ( masih diruang persalinan) (2). Walaupun jumlah nefron dapat dipengaruhi banyak faktor. Jumlah nefron pada manusia diperkirakan berkisar 1 juta pada tiap ginjal. Gangguan utama adalah pada tubulus ginjal dimana terjadi dysplasi tubulus ginjal. Namun demikian jumlah nefron ini dapat dipengaruhi faktor faktor prenatal misalnya gangguan pertumbuhan pada fetus.5-1 ml/kg BB/jam. eicosonoid. dikenal adanya immunoreactiv COX-2 yang ditemukan pada saat embriologi ginjal. serta beberapa obat obatan misalnya gentamisin. kekurangan protein. Setelah beberapa hari akan terjadi peningkatan aliran darah pada ginjal. COX-2 ini relatif rendah setelah lahir. Pada umumnya (100%) bayi baru lahir akan kencing pada 48 jam pertama setelah lahir (4).5). nefrogenesis mulai terjadi 5 sampai 6 minggu setelah terjadinya fertilisasi yang diawali dengan pembentukan metanefros. pattern ductus arteriosus (PDA). sedang pada umur kehamilan 35 minggu 35 ml/min/m2.3. Anuria bila produksi urin < 1ml/kg BB/hari (2. sistem kalikrein serta renin angiotensin. 7).5-1 ml/kg BB/jam) sampai anuria. vaso presin. Keadaan ini berbeda dengan orang dewasa yang menerima aliran darah ± 25% dari cardiac output. Pada pertumbuhan ginjal. 8). adenosin. Bukti bukti menunjukkan bahwa hambatan pada COX-2 akan mempengaruhi perumbuhan dan fungsi ginjal. kekurangan vitamin A. 2 . Segera setelah lahir darah akan mencapai ginjal dan mengisi seluruh bagian ginjal. COX-2 akan merangsang induksi sel sel morfogenesis selama nefrogenesis. bila produksi urin < 0. Aliran darah pada ginjal Pada neonatus. amino-penisilin. (1). penurunan jumlah nefron diduga akan meningkatkan resiko terjadinya hipertensi dan gagal ginjal kronik (6. Gangguan ini merupakan akibat hipotensi karena pengguanaan angiotensin converting enzym inhibitor (ACEI). cyclosporine A serta glukokortikoid. Regulasi aliran darah ini diatur oleh beberapa macam vasoaktif faktor yaitu sistim syaraf pada ginjal. Walaupun belum ada penelitian penelitian yang menunjang. Pembentukan organ ginjal Pada manusia. disertai peningkatan kadar kreatinin dalam darah serta penurunan produksi urin ( < 0. Penggunaan obat obatan pada trimester ke 2 dan ke 3 dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan yang dikenal dengan nama “ACEI Fetopathy” . ginjal menerima aliran darah 15 – 20 % dari cardiac output. Oliguria pada neonatus. Keadaan anuria pada bayi baru lahir pada 24 jam pertama biasanya masih dianggap normal. Nefrogenesis terus berlangsusng dan lengkap setelah mencapai minggu ke 36. menurunnya angiotensin serta meningkatnya bradikinin (2). Sedang metanefrik glomeruli mulai terbentuk minggu ke 9.Definisi gagal ginjal akut pada neonatus adalah keadaan dimana terjadi penurunan fungsi ginjal secara mendadak.

Pada umur 2 tahun LFG anak sama dengan dewasa. serta matur pada umur 2 tahun. Renal blood flow diatur oleh 2 faktor yaitu cardiac out put dan ratio dari tahanan pembuluh darah ginjal dan sistemik. nitric oxide. 3 .7). Hemostasis cairan pada neonatus Total body water (TBW) sesaat setelah lahir sangat tinggi lebih kurang 75% dari total masa tubuh. Keadaan ini juga terjadi karena jumlah area filtrasi juga masih minimal. Setelah bayi berumur 2 bulan cairan dalam intra sel menjadi 43% dan ekstra sel menjadi 30% dari berat badan. Laju filtrasi glomerulus (LFG) . (6. kemampuan untuk menghadapi stress masih sangat terbatas misalnya pada keadaan sakit atau oleh karena tindakan medis yang dilakukan. Laju filtrasi glomerulus pada neonatus adalah sesuai dengan umur kehamilan. Pada terapi sinar. Penurunan tahanan pembuluh darah ginjal pada neonatus dihubungkan dengan peningkatan renin angiotensin maupun ensim converting angiotensin pada ginjal. (1). Laju filtrasi yang sangat rendah ini menyebabkan terbatasnya kemampuan fungsi ginjal baik dalam pengaturan air. Pada saat setelah lahir. Angiotensin 2 (AT2) reseptor mempunyai effek sebagai vasokonstriksi.73m2 . (1. Sehingga produksi kencing bayi tidak berkurang walaupun dalam keadaan dehidrasi. sehingga filtrasi pada glomerulus sangat rendah. walaupun bayi dalam keadaan dehidrasi tidak mampu melakukan adaptasi. AT2 reseptor juga akan merangsang produksi dari prostaglandin.73m2. Pada kehamilan 30 minggu LFG <10 ml/min/1. Tetapi. hemostasis dan ekskresi dari bahan bahan atau sampah metabolik (1) Dalam kurun waktu 1 bulan. Peningkatan renal blood flow pada bayi merupakan reflek peningkatan renal blood flow terutama pada daerah kortek ginjal. Saat umur 9 bulan TBW menjadi 62%. LFG meningkat secara cepat oleh karena terjadi peningkatan tekanan darah.Setelah lahir akan terus meningkat dan mencapai 2 kali lipat pada saat umur 2 minggu. dimana 35% adalah cairan intra sel dan 27% cairan ekstra sel. endotelin yang mempunyai efek sebagai vaso dilatasi dan menyebabkan maturasi sehingga akan terjadi peningkatan dari renal blood flow (6). dengan melakukan rangsangan proliferasi dan deferensiasi dari otot polos dari ureter. apoptosis pada saat organogenesis dan perkembangan dari saluran saluran ginjal. elektrolit. 6) Walaupun fungsi ginjal pada neonatus masih kurang sempurna dibandingkan pada anak anak atau pada orang dewasa namun demikian fungsi ginjal pada neonatus sudah dapat bekerja dengan baik untuk mengatasi pengaruh fisiologis dan mempertahankan perkembangan dan maturasi dari ginjal. tekanan darah bayi sangat rendah dan tahanan dalam pembuluh darah sangat tinggi. kehamilan 34 minggu <15 ml/min/1. sehingga berakibat terjadinya peningkatan renal blood flow. Setelah lahir terjadi peningkatan cardiac out put serta terjadi penurunan tahan pembuluh darah ginjal. dan pada kehamilan 40 minggu berkisar 40 ml/min/1. Penurunan tahanan pembuluh darah ginjal ini lebih besar dari pada penurunan tahan pembuluh darah sistemik.73m2. dimana 40% dari total masa tubuh adalah cairan ekstra sel. Bila keadaan ini terjadi akan membahayakan keadaan bayi tersebut. Dalam beberapa hari akan terjadi perubahan dimana cairan ekstra sel akan masuk kedalam sel. turunnya resistensi atau tahanan pembuluh darah ginjal dan lebih meningkatnya permukaan filtrasi dari ginjal.

komplikasi amniosintesis. akan mudah merembes ke interstitiel. merupakan akibat antibodi dari ibu yang dapat menembus plasenta dan menimbulkaan reaksi dengan glomerulus.Ciri khas pembuluh darah ginjal sesaat setelah lahir adalah mudah bocor. dehidrasi. perdarahan intra ventrikel. kemampuan ginjal untuk memekatkan atau mengkonsentrasikan urin masih sangat terbatas. Sehingga bayi sangat mudah mengalami dehidrasi pada keadaan diare. Kemampuan ginjal beradaptasi seperti dewasa setelah umur bayi mencapai1 tahun (1. troma kelahiran. Sehingga bila diberi cairan non koloid misalnya normal salin atau ringer lactat. -Asfeksi perinatal. hipoksia. Pada bayi baru lahir sistem buffer sudah dapat bekerja dengan baik. Pada fetus. -Angiotensin converting enzym (ACE) inhibitor. NEC -Perdarahan neonatal. muntah muntah maupun pada saat dilakukan terapi sinar. 8) Tabel1. Namun demikian bukan berarti ginjal pada bayi mudah mengeluarkan air. hipoalbumin. abruptio plasenta. NSAID yang diberikan saat hamil. 8). Namun kemampuan adaptasi ginjal terhadap perubahan asam basa masih rendah oleh karena LFG masih rendah. sistem respirasi dan adaptasi dari ginjal. dapat menembus plasenta sehingga dapat mengganggu hemodinamik dan dapat mengakibatkan terjadinya gagal ginjal akut -Glomerulonefritis akut (jarang terjadi). pemakainan obat obatan aminoglikosida. Demikian pula kemampuan tubulus ginjal ginjal untuk melakukan transport bikarbonat dan hidrogen masih rendah. Kemampuan untuk mengkonsentrasikan dan mengencerkan urin. dapat menjelaskan terjadinya keterlambatan pengeluaran urin pada bayi baru lahir (1). twin twin tranfusion. Pengaturan asam basa pada bayi Dalam keadaan normal asam basa tubuh diatur oleh sistem buffer ekstra dan intra seluler. metanefrik mulai memproduksi urin saat umur kehamilan 8 minggu. NSAID Interinsik/renal -Tubular nekrosis akut dapat terjadi akibat asfeksi perinatal. perdarahan adrenal. Bayi prematur NaHCO3 14 mmol/l Bayi aterm NaHCO3 18 mmol/l dewasa NaHCO3 24-26 mmol/l Rendahnya nilai ambang NaHCO3 pada bayi akan memperburuk keadaan bayi dengan terjadinya asidosis metabolik seperti pada sepsis. Kemampuan ginjal untuk mengeluarkan air juga terbatas oleh karena fungsi dari glomerulus masih rendah. hyalin membrane disease -Peningkatan tahanan pembuluh darah ginjal yaitu pada polisitemia. Juga 4 . Kadar nilai ambang bikarbonat pada bayi dan dewasa (1). Etiologi Pada neonatus dan bayi penyebab gagal ginjal akut yang sering dijumpai adalah: Prerenal yaitu: -Perdarahan perinatal. asfeksi dan dehidrasi (1). Pada bayi baru lahir. Keadaan ini disertai penurunan LFG. (1.

serta menyebabkan aktifasi feedback dari tubulus dan glomerulus. dan penurunan respon vasodilatasi pada arteriol pembuluh darah ginjal. Perubahan struktur dari cytoskeleton pada arteri. 11) Gagal ginjal akut merupakan gangguan yang bersifat multifaktor meliputi gangguan hemodinamik renal.Respiratori distress 4 kasus . sepsis. arteriol.Kelainan jantung bawaan 2 kasus Patofisiologi (10. Urutan penyebab GGA setelah dilakukan observasi selama 1 tahun dari 36 kasus (congress nephrology internet 2003) (2) -Asfeksi 5 kasus .Obstruksi 2 kasus . Trombosis dapat menyebabkan GGA dan hipertensi juga sering ditemukan. pemeriksaan ultrasonografi dan voiding cystourography harus dilakukan pada hari pertama setelah lahir. obstruksi intratubular. Vasokontriksi renal diduga memegang peranan utama terjadinya GGA. Post renal . Obstruksi seyogyanya dapat dideteksi antenatal.transfer penyakit penyakit kronik yaitu syfilis. kombinasi dehidrasi. Namun keadaan ini sering reversibel bila diketahui dan ditangani dengan tepat dan segera.Kelainan kongenital pada saluran kencing merupakan penyebab post renal yang sering ditemukan. peningkatan respon atau reaktifitas terhadap bahan yang menyebabkan vasokonstriksi. (9. Obat obatan yang dipakai ibu merupakan faktor penting yang harus dipertimbangkan. yang terutama terjadi akibat peningkatan solut pada makula densa. Pemakaian obat obatan harus hati hati pada trimester ke 2. renjatan atau syok dan pemakaian obat nefrotoksik sering ditemukan sebagai penyebab GGA pada neonatus. akan menyebabkan hilangnya autoregulasi dari aliran darah ginjal serta aktifitas pembuluh darah yang tidak normal. namun maturasi glomerulus dan tubulus terus berlanjut sampai 2 bulan setelah lahir. nefron ginjal telah mencapai 1 juta.Obat obatan : Nimesulid 2 kasus Aminoglikosida 2 kasus . gangguan sel serta metabolik dan gangguan suseptibel nefron yang spesifik. sitomegalo virus dapat menyebabbkan gagal ginjal akut. Pada kasus prenatal diagnosis dengan obstruksi. Pada kasus kasus di perawatan intensif. 5 . Pada saat kehamilan mencapai 34 minggu. Keterlambatan penanganan akan memperburuk prognosis . namun yang paling beresiko pada trimester terakhir. Penelitian pada manusia dan binatang menunjukkan bahwa penurunan LFG terjadi sebagai akibat persisten vasokonstriksi. sel mural atau pericytes dari vasarecta setelah terjadi iskemi. 2) Asfeksi dan sepsis merupakan penyebab GGA tersering pada bayi.Neonatal sepsis 17 kasus . Telah terbukti bahwa terjadi peningkatan tonus.

Selain itu akibat paparan lekosit oleh cytokines akan menyebabkan terjadinya deformitas dari lekosit sehingga lekosit akan di sequestered. lekosit dan sel adhesi juga memegang peranan penting terjadinya gangguan fungsi ginjal. merupakan vasodilator. Akibatnya. Akibatnya akan terjadi interaksi dengan sel lekosit. Selain itu terjadi peningkatan reaksi antara lekosit dan endotel pembuluh darah. Penurunan aliran darah didaerah medula ini akan menyebabkan tubulus ginjal dalam keadaan hipoksia dan terjadi kerusakan dari sel tubulus. oleh karena terjadi ketidak seimbangan antara kebutuhan dan masukkan oksigen. namun pemberian vasodilator misalnya dopamin. eicosanoid serta reactive oxygen species (ROS) dengan akibat akan terjadi peningkatan regulasi dari sel adhesi. Pemberian anti-endothelin antibodies atau endothelin reseptor antagonis diduga dapat melindungi ginjal dari keadaan iskemia.Terjadinya persisten vasokonstriksi preglomerulus diduga sebagai penyebab utama gangguan LFG. Tampaknya selain vasokonstriksi. Bahan yang menyebabkan vasokonstriksi ginjal adalah angiotensin II. Namun demikian rangsangan adenosin A2 reseptor terbukti mempunyai efek sebagai anti inflamasi yang kuat pada keadaan iskemia maupun reperfusi ginjal. Aktifasi endotel dan peningkatan regulasi dari sel adhesi akan menyebabkan terjadinya pembengkakan dan hilangnya fungsi barrier dari sel endothel. 6 . dapat menurunkan ekspresi dan aktifasi endotel oleh endothelin. inflamasi. platelet dan terjadi sumbatan mekanik pada pembuluh darah kecil di ginjal. Diduga bahan yang dapat menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah ginjal terjadi secara sinergi. Penurunan aliran darah daerah outer medulla pada pembuluh darah bagian medulla diduga memegang peranan utama gangguan fungsi ginjal pada GGA. chemokines. terjadi sumbatan serta timbunan lekosit pada pembuluh darah bagian medulla akan memperburuk keadaan pada GGA. thromboxane A2.Walaupun vasokonstriksi diduga merupakan penyebab utama patofisiologi GGA. Peningkatan solut di nefron bagian distal terjadi akibat hilangnya polaritas dari tubulus proximalis dengan berpindahnya posisi ensim Na+K+ATPase serta gangguan integritas dari tight junction. Lekosit yang disequestered ini akan meningkatkan kerusakan dari tonus pembuluh darah dengan mengeluarkan ROS dan eicosanoid. Disamping itu. atrial nitriuretic peptid tidak terbukti dapat dipakai sebagai pencegahan maupun terapi iskemia pada GGA. Pada keadaan iskemia ginjal terjadi peningkatan kadar endothelin-1. terjadi penurunan absorbsi dari sodium pada transellular. Aktifasi lekosit disebabkan oleh beberapa faktor yaitu cytokines. dan D4. leukotrienes C4. endothelin-1. kerusakan dan aktifasi endotel. adenosine. endhotheliumderived prostaglandin H2 serta rangsangan sjaraf sympatis. Pada binatang percobaan terbukti bahwa adenosin mempunyai efek vasokonstriksi yang dapat memperburuk GGA. Nitric oxide (NO).

beberapa peneliti yaitu Leaf pada tahun 1972 menjelaskan terjadinya pembengkakan sel endotel pada post iskemi GGA. sehingga dapat memproteksi kerusakan ginjal. PGE2. monosit/makrofag terperangkap di 7 . Patofisiologi GGA iskemi MICROVACULAR Glomerulus Medullary ↑Vasocostriction in response to: endothelin. Keadaan ini dihubungkan dengan terjadinya fibrosis dari tubulus interstitialis dan gangguan kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan urin. akan menghambat infiltrasi T sel dan makrofag di ginjal. Sedang Goligorsky mendapatkan pada binatang dengan mempergunakan intravital vidio microscopy. Basile pada binatang percobaan mendapatkan terjadinya penurunan jumlah pembuluh darah kecil didaerah outer medulla pada 4. terdapat aliran retrograde melalui kapiler peritubular pada daerah kortek setelah terjadi periode iskemia. dapat mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut. Peranan infiltrasi neutrofil dan mononuklear pada iskemi maupun post iskemi GGA masih kontrofersi. Peneliti lain mendapatkan bahwa selain peningkatan neutrofil juga didapat peningkatan makrofag dan T limfosit. Pada periode post iskemia. T sel. Bukti bukti lain mendapatkan bahwa dengan memblok T sel CD28-B7 pada tikus. acetylcholin bradikinin ↑Endothelial and vascular smooth muscle cell structural damage ↑Leukocyte-Endothelial adhesion vascular obstruction.2003 Pada keadaan post iskemi GGA. Pada beberapa penelitian mendapatkan bahwa dengan mencegah peningkatan sel neutrofil setelah terjadi periode iskemia. adenosin angiotensinII. sympathetic nerve activity obstruction ↓Vasodilatasi in response to: nitric oxide. leukocyte activation and inflamation TUBULAR ↓ O2 Cytoskeletal breakdown Loss of polarity Apoptosis&Necrosis Desquamation of viable and necrotic cells Tubular Backleak Dikutip dari Journal of the American Sociaty of Nephrrology 14:8. 40 minggu setelah terjadi iskemi berkisar 60 menit pada GGA. thromboxan A2 lekotrien. walaupun tidak mudah dibedakan. 8.Gambar1.

Namun demikian penderita penderita tersebut tanpa disertai gejala yang nyata. COX-2 inhibitor. penyakit policystic. Angiotensin II sebagai vasokonstriksi bekerja dengan meningkatkan produksi chemokines oleh sel endotel sehingga meningkatkan interaksi antara lekosit dan endotel. dengan merangsang cytokines misalnya IL-1 dan TNF-α. Keadaan ini sering dihubungkan dengan agenesis ginjal. Gangguan yang sering ditemukan adalah ketidak mampuan ginjal mengkonsentrasikan urin.Kelainan anomali yang sering disertai dengan kelainan ginjal yaitu: 8 . Beberapa pendapat menyatakan tergantung dari penyebab GGA dan lamanya observasi. Dengan memberi anti B7-1 protein sebelum dilakukan percobaan.Asfeksi perinatal .Fetal distress .Oligohidramnion menggambarkan bahwa terjadi penurunan produksi urin pada janin. Lewers observasi 2-15 tahun. Bonomini observasi 1 & 15 tahun.Obat obatan NSID. Keadaan ini harus diwaspadai efek jangka panjang pada GGA iskemi (12. Bonomini melaporkan adanya penurunan GFR dalam kurun waktu 1-5 tahun observasi. Setelah terjadi iskemi 30 menit pada ginjal. sedang TNF-α transcription factor dan NF-κB akan diaktifasi setelah 15 menit terjadinya iskemi pada ginjal. dapat mencegah terjadinya peningkatan dari T sel. Angiotensin reseptor bloker .Adanya masa abdomen yang diduga ada hubungannya dengan gangguan saluran kencing. penyakit policystic dan gangguan tubulus ginjal. Sedang nitric oxide bekerja dengan menghambat TNF-α sehingga dapat mmelindungi ginjal dari kerusakan akibat iskemi. Akibat jangka panjang dari GGA pada manusia masih belum diketahui dengan pasti dan masih kontroversi. ACEI. Sedang Lewers mendapatkan adanya penurunan fungsi ginjal yang terus berlanjut. Kjellstrand observasi <1 tahun mendapatkan bahwa 35 sampai 71% penderita setelah mengalami GGA fungsi ginjal tidak kembali sempurna. Diagnosis (2) Riwayat penyakit memegang peranan penting. serta didapat peningkatan regulasi dari paparan B7-1 protein. Peranan chemokines sebagai kemotaktik dan immunomodulator pada lekosit.Keadaan ibu . Pemberian infus TNF-α binding protein akan menurunkan aktifitas TNF-α serta infiltrasi dari netrofil. Beberapa penelitian pada orang dewasa didapatkan bahwa Briggs melakukan observasi 4-75 bulan. obstruksi.vasarecta. namun gangguan pada microvacular akan menetap. displasi ginjal. 13). . sehingga dapat mempertahankan fungsi ginjal. Riwayat persalinan . Riwayat penyakit prenatal: . akan terjadi peningkatan TNF-α mRNA. Basile menyimpulkan bahwa walaupun struktur dan fungsi ginjal dapat diperbaiki setelah terjadi GGA iskemi. Adanya peningkatan α fetoprotein pada cairan amnion sering dihubungkan dengan sindroma nefrotik kongenital Riwayat keluarga: Adanya keluarga dengan kelainan ginjal.Syok oleh karena kekurangan cairan Pemeriksaan klinis . monosit/makrofag.

• Ekses pengeluaran air melalui kulit serta kondisi patologi misalnya syok akan memperberat keadaan pada bayi. osmolaritas urin. Untuk itu diperlukan monitor ketat pada bayi dengan GGA meliputi: 1. .Gagal ginjal indeks yaitu serum kreatinin. Namun demikian harus diingat bahwa pada bayi terutama bayi prematur. Bila urin keluar dalam 1 jam berarti GGA prerenal. Cairan ringer lactat diberikan 1020 ml/kg BB dalam waktu lebih dari 1-2 jam. severe prematur.Urea yang melebihi proporsi terhadap kreatinin . Bila tidak ada urin yang diproduksi dalam 1 jam setelah pemberian cairan. Observasi linkaran abdomen atau tanda tanda ekses cairan 4. fraksi ekskresi natrium. Mengukur produksi urin tiap jam 3. • Keterbatasan regulasi dari glukose • Keterbatasan untuk mengekskresi kelebihan natrium • Rendahnya nilai ambang terhadap kadar bikarbonat di proximal tubulus Serta keterbatasan memproduksi amonia di tubulus distal • Keterbatasan ginjal mengekskresi obat obatan yang dipakai sehingga pemakaian harus disesuaikan dengan kemampuan ginjal agar tidak terjadi efek toksik dari obat. Kekurangan cairan pada bayi dapat diatasi dengan pemberian cairan. Instruksi terapi perlu dievaluasi dan ditulis kembali tiap 8 jam Fluid challenge dilakukan bila ada dugaan hipovolemia. Jenis cairan yang dapat dipergunakan: 9 . Bila urin tetap tidak diproduksi kemungkinan suatu gagal ginjal dengan penyebab interinsik. maksimum Berat jenis 1. terutama bayi dengan berat badan < 1250 gram.025 • Terbatasnya kemampuan untuk absosbsi dan ekskresi air.• • • • • • low set ear genitalia ambiguous atresia anal defect dinding abdomen Anomali vertebra Kriptorkidism meningocele pneumothorax hemihipertrophy persistent urachus hipospadia Untuk membedakan GGA prerenal dan GGA interinsik dengan melakukan pemeriksaan sebagai berikut: . diberikan furosemid 1 mg/kg BB. kemampuan ginjal masih terbatas.021 sampai 1. Terapi (2) Penanganan awal penderita dengan ARF adalah koreksi cairan.Hal hal yang harus diperhatikan adalah sebagai berikut: • Keterbatasan untuk mengkonsentrasikan urin. keseimbangan elektrolit. disamping mencari penyebab dari ARF. Menimbang berat badan tiap 8 jam 2.Melakukan challenge secara hati hati mempergunakan Ringer Lactat 10-20 ml/kg BB selama 1-2 jam.

-If K+ rise persist: salbutamol infusion 4 µ g/kg BB in 5 mls water over 20 minutes (repeat as necessary) -Use both glucose/insulin and salbutamol infusions -Sodium resonium 1 g/kg BB per rectum (up to 6 hourly as necessary) -Red cell transfusion with washed packed red cells. Penggunaan dopamin tidak terbukti bermanfaat untuk terapi GGA pada bayi.3 mg/kg BB/jam. dapat ditambahkan larutan salin hipertonik atau sodium bikarbonat pada larutan dextrosa. Bila terdapat hiperkalemia harus ditangani dengan tepat.15U/kg/hour insulin in 25% dextrose). terutama bayi dengan pretem cenderung terjadi hiponatremia. Evidence base level 2 Give immediately: IV 10% calsium gluconate.1. dilanjutkan dengan 0.3 -Give calcium gluconat before bicarbonate -Don’t give calcium and bicarbonat in the same line AND -1st line: glucose insulin infusion (0. Pemberian dihentikan bila dalam 48 jam tidak ada tanda perbaikan fungsi ginjal. Pemberian aminophyllin dengan loading 5 mg/kg BB. Keadaan isonatremia.2% NaHCO3 ml=weight(kg)xbase defisitx0. 3. diberi cairan 10-20% dextrose 2. If potasium rise persist: Salbutamol infusion 4µ g/kg in 5 mls water over 20 minutees (repeat as necessary). Demikian juga penggunaan manitol karena dapat berakibat overload dan sembab paru. If asidosis give bicarbonat (4. Hindari terjadinya hiperkalemia. Tabel2 (14) Penanganan hiperkalemia In non haemolysed blood. -Consider dialysis Arrithmias are appearing Refractory hypekalemia 10 . Pemberian derivat xantin misalnya aminophylline sebagai anti adenosine terbukti bermanfaat terutama pada GGA karena hipovolemia. Keadaan euglycemia. sepsis atau ikterus berat. if potasium Serum potasium ≥6 mmol/L.15U/kg BB/hour insulin in 25% dextrose given as an intravenous infusion). Jangan memberi koreksi kalium sampai produksi urin cukup adekwat.without ECG changes Serum potasium ≥7 mmol/L with normal ECG management Monitor k+ tiap 1-2 jam using gas analyser 1st line:glucose-insulin infusion (0.

3 .J. on-call problems.V. 4 . Dialisis Dialisis dilakukan bila dengan penanganan diatas tidak ada perbaikan. Niaudet P. Ceeningham M. Zenk K.D. 6 .G. 2003. Daftar pustaka 1 . Editors Nicholas J.5 g/kg BB/hari.utah. Woolf A. Namun sebelum melakukan dialysis harus mempertimbangkan hal hal sebagai berikut: 1. 37: 1102-06. Harmon W. Royal Prince alfred Hospital Pemberian nutrisi dengan meningkatkan kalori 25 kcal/kg. (26/10/2004). Pembatasan fosfat dan suplemen kalsium. Eyal F. Mohan P. Oxford Univ Press. Embryology. Ichikawa I. Renal insult in asphyxia neonatorum. procedures. Terutama bila K+ >8mmol/L.J. Bila dalam 2-3 hari GGA menetap. 7 . Pai P. 2004. Peritoneal dialysis dengan mempergunakan volume kecil lebih mudah diterima oleh bayi dengan GGA. 5 .E. Hemodialysis hanya dilakukan disenter yang telah berpengalaman. Apakah kelainan di ginjal bersifat reversibel 2.S. 8 . Gomella T. Developmental renal physiology. 1-24. asidosis berat dan overload cairan. Editors Avner E.D. Lippincot T Williams & Willkins. Drukker A. 287-304 2. Renal diseases.A. 1999: 515-19. Glomerular circulation and function. Balasubrammaniam J.E. 2003.edu/Cin2003/conf/balas/balas. Kon V.htm (20/9/2004) 11 . The neonate with renal disease. Oxford Univ Press. Bradbury M.E.405-25.L. Harmon W. The child with acute renal failure. Problem medik yang lain apakah bersifat reversibel 4. Kerr S. USA. http:/www. Hemodialysis: Pelaksanaannya sulit oleh karena itu jarang dilakukan.J.edu/ms2/renal/word %20files/p)%20pediatric%20nephrology. In Pediatric Nephrology 5th Ed. 2004. Editors Nicholas J. In Clinical Paediatric Nephrology 3rd Ed. 28-43.M. Neonatal renal failure. In Neonatology : management.M. pembatasan protein 0.G. Niaudet P. Berapa lama kira kira dialysis akan dilakukan 3. Pendapat dari orang tua Peritoneal dialysis: Peritoneal dialysis lebih banyak dipakai pada neonatus. Postlethwaite R. Congress of Nephrology in internet 2003.D. Indian Pediatrics 2000. diseases and drugs 4th Ed.httm. Lippincot T Williams & Willkins. Postlethwaite R. Appletan & Lange.Dikutip dari: Department of Neonatal Medicine Protocol Book.A. In Clinical Paediatric Nephrology 3rd Ed. Fitzpatrick M. Pada umumnya mempergunakan 20-30 ml cairan dialysat secara kontinyu selama 24-48 jam. Guignard J. Editors Avner E. Kateter yang dipergunakan stiff peritoneal dialysis kateter atau Tenchoff kateter bila dialysis diduga akan berlangsung dalam waktu lebih lama. http://unmed. Sherbotie J. In Pediatric Nephrology 5th Ed. dialysis dapat dilakukan intermiten.

Nephrol 2003. 12. Weinberg J.Nephrol 1999. Nov 2001. J. Editors Contarovick. Verho M. 1998. Euromed communication ltd. Pathophysiology of acute tubular necrosis. Am J Physiol Renal Physiol. Peacock P.M Cogny B.L. renal failure.10:366-377 14. Achard J. Roethe K.USA.Am. Sinert R. In Progress in acute renal failure 1998.M. basile D. Emedicine specialies/emergency Medicine.V.9 .W. Late Consequences of Acute Ischemic Injury to a Solitary Kidney.L.14:18 11. Donohoe D. Olson J.T.R.Soc. Recent advances in the pathophysiology of ischemic acute renal failure. J. 23-47. (20/9/2004) 10. Rangoonwala B. Acute. Tilney N.Soc. Department of Neonatal medicine Protocol Book.P. Renal Ischemi injury results in permanent damage to peritubular capillaries and influences long-term function.Am. Fourmier A. www.Hyperkalemia. Osborn J. Pruna A. Meyer. Bonventri J. 12 . Royal Prince Alfred Hospital.281:887-89 13.L. Pagtalunan ME.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->