You are on page 1of 28

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.

1 Definisi Preeklampsi Menurut William, preeklampsi adalah sindrom spesifik pada kehamilan yang dapat mempengaruhi keseluruhan sistem organ.1 Sedangkan menurut Netter, preeklampsi adalah sindrom spesifik pada kehamilan (terjadi pada usia kehamilan 20 minggu) dengan penurunan perfusi organ, vasospasme dan aktivasi endotel dikarakteristikan dengan hipertensi, proteinuria dan gejala lainnya.2 Preeklampsi didefinisikan timbulnya hipertensi, disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan.10 2.2 Etiologi Preeklampsi Sampai dengan saat ini etiologi pasti dari preeklampsi/eklampsi masih belum diketahui. Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etiologi dari kelainan tersebut di atas, sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory.1,2,4,5,7,9,11, Adapun teori-teori tersebut antara lain:1,5,12 1). Invasi tropoblast abnormal Pada implantasi normal arteri uterine spiral mengalami remodeling yang intensif selama diinvasi oleh tropoblas endovascular. Pada preeklampsi terjadi invasi tropoblas yang inkomplet.

2). Peran Prostasiklin dan Tromboksan Pada PE-E didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel. 3). Peran Faktor Imunologis Preeklampsi sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen placenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. 4). Peran Faktor Genetik/Familial Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian PE-E antara lain: a. Preeklampsi hanya terjadi pada manusia. b. Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi PE-E pada anak-anak dari ibu yang menderita PE-E. c. Kecenderungan meningkatnya frekwensi PE-E pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka.

5). Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS) 2.3 Epidemiologi Preeklampsi Preeklampsi merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas pada ibu dan bayi yang utama ditemukan di seluruh dunia termasuk di negara yang sudah berkembang maupun yang sedang berkembang. Indonesia mempunyai angka kejadian preeklampsi sekitar 7 10% dari seluruh kehamilan. Dari penelitian di RSUP dr. Kariadi tahun 1993 didapatkan angka kejadian preeklampsi 2,45% dan eklampsi 0,91%. Di rumah sakit Kariadi Semarang preeklampsi dan eklampsi merupakan penyebab utama kematian maternal (40%) diikuti infeksi (26,6%) dan perdarahan (24,4%).5 Sebagai salah satu penyebab utama morbiditas serta mortalitas maternal dan 45% kematian perinatal baik secara langsung maupun tidak langsung. Angka untuk terjadinya preeklampsi sekitar 7 10% dari seluruh kehamilan dan masingmasing negara mempunyai angka yang berlainan. Hal ini dikarenakan banyaknya faktor yang mempengaruhinya seperti; jumlah primigravida, keadaan sosial ekonomi, perbedaan dalam penentuan diagnosis, dan laim-lain. Di Amerika Serikat, hipertensi dalam kehamilan merupakan penyebab kematian maternal kedua, dan 15% dari kematian ibu hamil yang disebabkan oleh preeklampsi. Indonesia merupakan negara berkembang dengan penduduk masih banyak yang berada dibawah garis kemiskinan. Pada tahun 1999-2000, preeklampsi dan eklampsi masih merupakan penyebab utama kematian maternal (52,9%) diikuti perdarahan (26,5%) infeksi (14,7%).

2.4 Faktor Risiko Preeklampsi Faktor risiko terjadinya preeklampsi adalah adanya riwayat preeklampsi sebelumnya, riwayat preeklampsi dan eklampsi pada keluarga, BMI > 32,3, ras afrika-amerika, nullipara, usia lebih dari 35 tahun (2-3 kali lipat) atau usia kurang dari 18 tahun, multigravida, primigravida, IUFD, mola hidatidosa, dan tombofilia.1,2,7,9 Faktor risiko pada preeklampsi ini antara lain:1,7 a). Nullipara, terutama usia 20 tahun, dan kehamilan yang langsung terjadi setelah perkawinan. Insidensi preeklampsi pada nullipara mencapai 3-10 %. b). Sejarah atau riwayat pernah menderita preeklampsi dan eklampsi pada kehamilan terdahulu. c). Riwayat penderita preklampsi dan eklampsi dalam keluarga d). Kehamilan ganda, diabetes mellitus, hydrops fetalis, mmoa hidatidaosa dan antiphospolipid antibodies, infeksi saluran kemih. e). Riwayat penderita hipertensi dan penyakit ginjal. f). Multipara dengan umur lebih dari 35 tahun. Insidensi ini bervariasi tetapi lebih kecil dibandingkan dengan nullipara Insidensi preeklampsi dipengaruhi oleh ras dan etnis, bahkan

dipredisposisi oleh genetis. Faktor predisposisi lainnya adalah lingkungan, sosial ekonomi serta pengaruh musim.

2.5 Faktor Risiko Primigravida Primigravida adalah seorang wanita yang hamil untuk pertama kali. Wanita yang pertama kali hamil sedangkan umurnya dibawah 20 tahun disebut pimigravida muda. Pengawasan pada ibu hamil dengan usia di bawah 18 tahun perlu diperhatikan karena sering terjadi anemia, hipertensi menuju

Preeklampsi/eklampsi, persalinan dengan berat badan lahir rendah, kehamilan disertai infeksi, penyulit proses persalinan yang diakhiri dengan tindakan operasi.13 Pada primigavida atau ibu yang pertama kali hamil sering mengalami stress dalam mengalami persalinan sehingga dapat terjadi hipertensi dalam kehamilan atau yang biasa disebut Preeklampsi/eklampsi. Primigravida juga merupakan salah satu faktor risiko penyebab terjadinya Preeklampsi/eklampsi. Pada primigravida frekuensi Preeklampsi/eklampsi meningkat dibandingkan pada multigravida terutama pada primigravida muda yang disebabkan oleh berbagai faktor.13 Pada primigravida frekuensi Preeklampsi/eklampsi lebih tinggi

biladibandingkan dengan multigravida, terutama primigravida muda. Pada primigravida atau ibu yang pertama kali hamil sering mengalami stress dalam menghadapi persalinan. Stress emosi yang terjadi pada primigravida

menyebabkan peningkatan pelepasan corticotropic-releasing hormone (CRH) oleh hipothalamus, yang kemudian menyebabkan peningkatan kotisol. Efek kortisol adalah mempersiapkan tubuh untuk berespons terhadap semua stressor

dengan meningkatkan respons simpatis, termasuk respons yang ditujukan untuk meningkatkan curah jantung dan mempertahankan tekanan darah.13 Preeklampsi biasanya terjadi pada usia ibu yang ekstrim (<18 tahun dan > 35 tahun). Preeklampsi/eklampsi lebih sering terjadi pada usia muda dan nulipara diduga karena adanya suatu mekanisme imunologi disamping endokrin dan genetik dan pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta belum sempurna, yang makin sempurna pada kehamilan berikutnya.13 2.6 Patofisiologi Preeklampsi Pada saat ini, ada empat hipotesis yang mendasari patogenesis dari preeklampsi, yaitu sebagai berikut:1,7 1. Iskemia Plasenta Peningkatan deportasi sel trofoblas yang akan menyebabkan kegagalan invasi ke arteri spiralis dan akan menyebabkan iskemia pada plasenta 2. Mal Adaptasi Imun Terjadinya mal adaptasi imun dapat menyebabkan dangkalnya invasi sel trofoblas pada arteri spiralis. Dan terjadinya disfungsi endotel dipicu oleh pembentukan sitokin, enzim proteolitik dan radikal bebas. 3. Genetic Inprenting Terjadinya preeklampsi dan eklampsi mungkin didasarkan pada gen rersesif tunggal atau gen dominan dengan penetrasi yang tidak sempurna. Penetrasi mungkin tregantung pad genotip janin.

4. Perbandingan very low density lipoprotein (VLDL) dan toxicity preventing activity (TxPa) Sebagai kompensasi untuk peningkatan energi selama kehamilan, asam lemak nonesterifikasi akan dimobilisasi. Pada wanita hamil dengan kadar albumin yang rendah, pengangkatan kelebihan asam lemak nonesterifikasi dari jaringan lemak ke dalam hepar akan menurunkan aktivitas antitoksik albumin sampai pada tittik di VLDL tersekpresikan. Dalam perjalanannnya keempat faktor di atas tidak berdiri sendiri, tetapi kadang saling berkaitan dengan titik temunya padfa invasi trofoblas dan terjadinya iskemia plasenta.

10

Gambar 2.1 Perbedaan arteri spiralis antara normal dengan preeklampsi1 Meskipun penyebab preeklampsi masih tidak diketahui, tetapi bukti adanya manifestasi penyakit pada awal-awal kehamilan dengan perubahan patofisiologi yang meningkat selama gestasi dan sangat cepat muncul sebagai gejala klinis. Sebelumnya diketahui adanya akibat dari vasospasme, disfungsi endotel dan iskemia. Pada Preeklampsi/eklampsi terjadi vasokonsentrasi sehingga menimbulkan gangguan metabolisme endorgan dan secara umum terjadi perubahan patologianatomi (nekrosis, perdarahan, edema). Perubahan patologi-anatomi akibat nekrosis, edema dan perdarahan organ vital akan menambah beratnya manifestasi klinis dari masing-masing organ vital.13 Preeklampsi/eklampsi dapat mengganggu banyak sistem organ, derajat keparahannya tergantung faktor medis atau obstetri. Gangguan organ pada preeklampsi/eklampsi meliputi:1,13

11

1). Perubahan pada plasenta dan uterus Menurunnya aliran darah ke plasenta dapat mengakibatkan solutio plasenta. Pada hipertensi yang lama akan terjadi gangguan pertumbuhan janin. Pada hipertensi yang terjadi lebih pendek bisa menimbulkan gawat janin sampai kematian janin, dikarenakan kurang oksigenasi. Kenaikan tonus uterus dan kepekaan tanpa perangsangan sering didapatkan pada Preeklampsi/eklampsi, sehingga mudah terjadi partus prematurus. 2). Perubahan pada ginjal Perubahan ini disebabkan oleh karena aliran darah ke dalam ginjal menurun, sehingga filtrasi glomerulus berkurang. Kelainan ginjal berhubungan dengan terjadinya proteinuria dan retensi garam serta air. Pada kehamilan normal penyerapan meningkat sesuai dengan kenaikan filtrasi glomerulus. Penurunan filtrasi akibat spasme arteriolus ginjal menyebabkan filtrasi natrium menurun yang menyebabkan retensi garam dan juga terjadi retensi air. Filtrasi glomerulus pada Preeklampsi dapat menurun sampai 50% dari normal sehingga menyebabkan diuresis turun. Pada keadaan yang lanjut dapat terjadi oliguria sampai anuria. 3). Perubahan pada retina Tampak edema retina, spasme setempat atau menyeluruh pada satu atau beberapa arteri. Jarang terjadi perdarahan atau eksudat atau spasme. Retinopatia arteriosklerotika pada Preeklampsi akan terlihat bilamana didasari penyakit hipertensi yang menahun. Spamus arteri retina yang nyata menunjukkan adanya Preeklampsi berat. Pada Preeklampsi

12

pelepasan retina oleh karena edema intraokuler merupakan indikasi untuk pengakhiran kehamilan segera. Biasanya retina akan melekat kembali dalam dua hari sampai dua bulan setelah persalinan. Gangguan penglihatan secara tetap jarang ditemui. Skotoma, diplopia dan ambliopia pada preeklampsi merupakan gejala yang menjurus akan terjadinya eklampsi. Keadaan ini disebabkan oleh perubahan aliran darah didalam pusat penglihatan di kortex cerebri atau dalam retina. 4). Perubahan pada paru-paru Edema paru-paru merupakan sebab utama biasanya kematian penderita oleh

Preeklampsi/eklampsi. dekompensatio cordis. 5). Perubahan pada otak

Komplikasi

disebabkan

Resistensi pembuluh darah dalam otak pada hipertensi dalam kehamilan lebih meninggi, terutama pada Preeklampsi 6). Metabolisme air dan elektrolit Hemokonsentrasi yang menyertai preeklampsi dan eklampsi tidak diketahui sebabnya. Terjadi pergeseran cairan dari ruang intravaskuler ke ruang interstisiel, diikuti oleh kenaikan hematokrit, protein serum meningkat dan bertambahnya edema menyebabkan volume darah berkurang, vikositas darah meningkat, waktu peredaran darah tepi lebih lama. Aliran darah di berbagai aliran tubuh mengurang dan berakibat hipoksia. Dengan perbaikan keadaan, hemokonsentrasi berkurang

sehingga turunnya hematokrit.

13

2.7 Diagnosis Preeklampsi Hipertensi didiagnosis secara empiris ketika tekanan darah sistolik 140 mmHg atau 90 mmHg. Hipertensi dalam kehamilan menurut Report on The National high Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy diklasifikasi sebagai berikut:1,11,13 1. Hipertensi gestasional Pada kehamilan dijumpai tekanan darah 140/90 mmHg, tanpa disertai proteinuria dan biasanya tekanan darah akan kembali normal sebelum 12 minggu pasca persalinan. 2. Preeklampsi Apabila dijumpai tekanan darah 140/90 mmHg setelah kehamilan 20 minggu disertaoidengan proteinuria 300 mg/24 jam atau pemeriksaan dengan dipstick +1. 3. Eklampsi Ditemukan kejang-kejang pada penderita preeklampsi, dapat disertai koma. 4. Hipertensi kronik Dari sebelum hamil, atau sebelum kehamilan 20 minggu, ditemukan tekanan darah 140/90 mmHg dan tidak menghilang setelah 12 minggu pasca persalinan., 5. Hipertensi kronik dengan super imposed preeklampsi

14

Pada wanita hamil dengan hipertensi kronis, muncul proteinuria 300 mg/24 jam setelah kehamilan 20 minggu, dapat disertai gejala dan tanda preeklampsi lainnya. Diagnosis preeklampsi ditegakkan berdasarkan adanya dua dari tiga gejala, yaitu penambahan berat badan yang berlebihan, edem, hipertensi dan proteinuria. Penambahan berat badan yang berlebihan bila terjadi kenaikan 1 kg perminggu beberapa kali. edem terlihats ebagai peningkatan berat badan, pembengkakan kaki, jari tangan dan muka. Tekanan darah >140/90 mmHg atau tekanan sistolik >30 mmHg atau tekanan diastolik >15 mmHg yang diukur setelah pasien beristirahat selama 30 menit. Tekanan diastolik pada trimester keduayang lebih dari 85 mmHg patut dicurigai sebagai bakat preeklampsi. Proteinuria bila terdapat protein sebanyak 0,3 gr/l dalam air kencing 24 jam atau pemeriksaan kualitatif yang menunjukan +1 atau +2 atau kadar protein >1 gr/l dalam urin yang dikeluarkan dengan kateter atau urin porsi tengah, diambil minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam.16 2.8 Gejala Klinis Preeklampsi Biasanya tanda-tanda Preeklampsi timbul dalam urutan: pertambahan berat badan yang berlebihan, diikuti edema, hipertensi, dan akhirnya proteinuria. Pada Preeklampsi ringan tidak ditemukan gejala-gejala subyektif. Pada Preeklampsi berat gejala-gejalanya adalah:1,2,13 a). Tekanan darah sistolik 160 mmHg b). Tekanan darah diastolik 110 mmHg c). Peningkatan kadar enzim hati/ ikterus

15

d). Trombosit < 100.000/mm e). Oligouria < 400 ml/24 jam f). Proteinuria > 3 g/liter g). Nyeri epigastrium h). Skotoma dan gangguan visus lain atau nyeri frontal yang berat i). Perdarahan retina j). Edema pulmonum k). Koma

Gambar 2.2 Gambaran gejala pada preeklampsi.2 2.9 Klasifikasi Preeklampsi. Pembagian preeklampsi sendiri dibagi dalam golongan ringan, berat dan impending eklampsi.7,13 1). Preeklampsi ringan

16

Dikatakan preeklampsi ringan bila : a). Tekanan darah sistolik antara 140-160 mmHg dan tekanan darah diastolik 90-110 mmHg b). Proteinuria minimal (< 2g/L/24 jam) c). Tidak disertai gangguan fungsi organ 2). Preeklampsi berat Dikatakan preeklampsi berat bila : a). Tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau tekanan darah diastolik > 110 mmHg b). Proteinuria (> 5 g/L/24 jam) atau positif 3 atau 4 pada pemeriksaan kuantitatif Bisa disertai dengan : a). Oliguria (urine 400 mL/24jam) b). Keluhan serebral, gangguan penglihatan c). Nyeri abdomen pada kuadran kanan atas atau daerah epigastrium d). Gangguan fungsi hati dengan hiperbilirubinemia e). Edema pulmonum, sianosis f). Gangguan perkembangan intrauterine g). Microangiopathic hemolytic anemia, trombositopenia Impending eklampsi dapat diartikan sebagai eklampsi yang akan datang, yaitu suatu keadaan bila pre-eklampsia berat disertai dengan gejala-gejala: y y Nyeri kepala hebat Gangguan visual

17

y y y

Muntah-muntah Nyeri epigastrium Tekanan darah naik secara progresif.

2.10 Tatalaksana Preeklampsi Pada dasarnya penanganan penderita preeklampsi dan eklampsi yang definitive adalah segera melahirkan bayi dan seluruh hasil konsepsi, tetapi dalam pelaksanaannya kita harus mempertimbangkan keadaan ibu dan janinnya, antara lain umur kehamilan, proses perjalanan penyakit dan seberapa jauh keterlibatan organ.7 Konsep pengobatannya harus dapat mematahkan mata rantai iskemia regio uteoplasenter sehingga gejala hipertensi dalam kehamilan dapat diturunkan.13 Tujuan dasar penatalaksanaan untuk setiap kehamilan dengan penyulit preeklampsi adalah:13 1). Terminasi kehamilan dengan trauma sekecil mungkin bagi ibu dan janinnya 2). Lahirnya bayi yang kemudian dapat berkembang 3). Pemulihan sempurna kesehatan ibu Morbiditas dan mortalitas penderita preeklampsi sangat ditentukan umur kehamilan saat ditemukan, beratnya penyakit, kualitas penanganan dan adanya penyakit penyerta lainnya. Preeklampsi ringan yang ditemukan pada kehamioan > 36 minggu biasanya tidak bermasalah dan prognosisnya baik, sebaliknya preeklampsi berat yang ditemukan pada kehamilan < 34 minggu akan

18

meningkatkan morbiditas dan mortalitas ibu, apalagi jika dijumpai penyakit penyerta lainnya.7 Pada dasarnya pada pengelolaan preeklampsi berat, kita sedapat mungkin harus berusaha mempertahankan kehamilan sampai aterm. Pada kehamilan aterm persalinana adalah yang terbaik dibandingkan dengan seksio sesarea. Jika perjalanan penyakitnya memburuk dan dijumpai tanda-tanda impending

eklampsi, kehamilan harus diakhiri tanpa memandang umur kehamilan. Disamping itu, pemeriksaan terhadap kesejahteraan janin harus dilakukan secara ketat. Biometri janin, biophysical profile janin harus dievaluasi 2 x minggu, bila keadaan janin memburuk terminasi kehamilan harus segera dilakukan, tergantung dari keadaan janinnnya apakah persalinan dapat dilakukan pervaginam atau perabdomminal.7 Pada kehamilan preterm 34 minggu yang akan dilakukan terminasi pemberian kortikosteroid seperti dexamethasone atau betamethasone untuk pematangan paru harus dilakukan. Pada penderita preeklampsi berat, obat-obat yang dapat diberi untuk memperbaiki keadaan ibu dan janinnya adalah: 1). Magnesium sulfat 2). Antihipertensi 3). Kortikosteroid : dexamethasone atau betamethasone untuk

pematangan paru. Tatalaksana preeklampsi tergantung dari pembagiannya:7,14,15 A. Tatalaksana pada preeklampsi ringan

19

1). Rawat jalan y y Banyak istirahat (baring/tidur miring) Makan cukup protein, rendah karbohidrat, rendah lemak dan garam y Sedatif ringan : fenobarbital 3 x 30 mg/per oral diazepam 3 x2 mg y y 7 hari 7 hari, atau

Roborantia (vitamin dan mineral) Pemeriksaan laboratorium ; Hb, Ht, trombosit Assam urat rendah Urine lengkap Fungsi hati dan ginjal

y y

Tidak boleh diberikan diuretikum dan antihipertensi Periksa ulang 1 x 1 minggu

2). Penderita baru dirawat y Setelah 2 minggu pengobatan rawat jalan tidak menunjukkan adanya perbaikan gejala-gejala preeklampsi y Kenaikan berat badan ibu 1 kg perminggu selama 2 kali berturut-turut y Timbulnya salah satu atau lebih tanda-tanda preeklampsi berat.

3). Evaluasi y Untuk ibu Pemeriksaan fisik yang diperlukan ;

20

  

Pitting edema pagi hari bangun tidur BB tiap pagi hari bangun tidur Tentukan indeks gestosis tiap 12 jam pada pagi dan sore hari.

 

TD tiap 6 jam (kecuali tidur) Urine tiap 3 jam dan dijumlahkan dalam 24 jam (tidak usah kateter menetap)

Pemeriksaan laboratorium Konsultasi dengan bagian lain (bagian mata, jantung dan lain-lain). y Untuk plasenta secara teoritis diperlukan pemeriksaan hormon plasenta; lactogrn dan estriol y Untuk janin Fetal well being : USG, KTG dan amnioskopi Fetal maturity : USG, amniosentesis y Persalinan Penderita preeklampsi ringan yang mencapai normotensif selama perawatan persalinan yang ditunggu sampai 40 minggu. Lewat TP lakukan induksi partus. Penderita preeklampsi ringan yang tekanan darahnya turun selama perawatan persalinan, tetapi belum mencapai normotensif, terminasi kehamilan dilakukan pada 37 minggu

21

Cara persalinan   Spontan Bila perlu memperpendek kala II (vakum dan forceps)

B. Tatalaksana pada preeklampsi berat Tatalaksana pada preeklampsi berat terbagi atas: y Perawatan aktif Indikasi, bila didapatkan satu atau lebih keadaan ini : Ibu    Kehamilan > 37 minggu Adanya tanda impending eklampsi Perawatan konsevatif gagal o 6 jam setelah pengobatan medicinal terjadi kenaikan TD o 24 jam setelah pengobatan medicinal gejala tidak berubah Janin   Adanya tanda-tanda gawat janin Adanya pertumbuhan janin terhambat dalam rahim

Laboratorik  y Adanya sindrom HELLP

Pengobatan medisinal Segera MRS Tirah baring miring ke sisi kiri

22

Infus D5% : RL 2 : 1 (100 125 ml/jam) Antasida Diet : cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam Obat-obatan antikejang : sulfas megnesikus / SM / MgSO4  Dosis awal, 8 g SM (20 ml 40%) : 4 g bokong kanan & 4 g bokong kiri   Dosis ulangan, tiap 4 jam : 4 g SM (10 cc 40%) im Syarat-syarat pemberian sulfas magnesikus : o Tersedia kalsium glukonas 1 g 10 ml 10% iv pelan (3 menit) o Refleks patella (+) kuat o Pernafasan > 16 x/menit, tanpa tanda-tanda distress pernafasan o Produksi urin > 100 ml dalam 4 jam sebelumnya (0,5/kgbb/jam)  Dihentikan bila : o Adanya tanda-tanda intoksikasi o Setelah 24 jam paska persalinan o 6 jam paska persalinan normotensif. y Mencegah komplikasi Diuretika diberikan atas indikasi :   Edema paru Payah jantung kongestif

23

 

Edema anasarka Kelainan fungsi ginjal (bila faktor sudah diatasi), yang dipakai furosemid (lasix 40 mg im)

Antihipertensi diberikan atas indikasi: Tekanan darah sistolik > 180 mmHg, diastolik > 100 mmHg Kardiotonika atas indikasi Adanya tanda-tanda menjurus payah jantung, diberikan cedilanid digitalisasi cepat sebaiknya kerja sama dengan

penyakit jantung. Lain-lain  Antipiretika atas indikasi suhu rektal > 38,50 C xylomidon 2 ml dan atau kompres dingin atau alkohol   Antibiotika kalau ada indikasi Analgetika atas indikasi kesakitan/gelisah petidin, < 2 jam sebelum janin lahir y Pengobatan obstetrik Cara pengakhiran kehamilan/persalinan Belum inpartu  Induksi persalinan o Amniotomi o Drip oksitoksin dengan syarat skor bishop  SC bila : 50 75 mg

24

o Syarat drip oksitoksin tidak terpenuhi o 12 jam sejak drip oksitoksin belum masuk fase aktif Inpartu  Kala I : o Fase laten tunggu 6 jam fase laten SC o Fase aktif (amniotomi, drip oksitoksin)  Kala II : Tindakan dipercepat sesuai dengan syarat terpenuhi y Perawatan konservatif Indikasi perawatan konservatif    Kehamilan < 37 minggu Keadaan janin baik Tak ada impending eklampsi yang

Pengobatan medisinal  Diberikan 20 g SM 40% sebagai dosis awal, dilanjutkan 10 g setiap 4 jam   Bila ada perbaikan atau tetap diteruskan 24 jam Apabila setelah 24 jam ada tanda-tanda perbaikan maka pengobatan diteruskan sebagai berikut : o Diberikan tablet diazepam 3 x 5 mg p.o atau luminal 3 x 30 60 mg p.o

25

o Obat-obatan

antihipertensi

oral

diberikan

apabila tekanan darah masih 160/110 mmHg atau lebih o Obat-obatan diuretika hanya diberikan atas indikasi 2.11 Pencegahan Preeklampsi Pencegahan preeklampsi sepertinya tidak mungkin karena karena faktor penyebabnya belum diketahui sampai sekarang. Meskipun demikian janin dari ibu Preeklampsi sebaiknya dikeluarkan saat hipertensi ibu terkontrol dengan baik, pengaturan aktifitas dan penambahan berat badan dan antenatal care dan post natal care yang optimal merupakan tindakan yang dapat mencegah terjadinya Preeklampsi. 17 Pemeriksaaan antenatal care yang teratur dan teliti dapat menemukan tanda-tanda Preeklampsi dan dalam hal ini harus dilakukan penanganan yang semestinya. Pemberian aspirin dosis rendah (75 mg) telah dievaluasi secara luas sebagai obat mencegah Preeklampsi. Baru-baru ini antioksidan dosis tinggi, vitamin C 1000 mg dan vitamin E 400 IU, juga telah sukses digunakan dalam mengurangi Preeklampsi lebih dari 50%. Diet tinggi protein dan rendah lemak, karbohidrat dan garam serta penambahan berat badan yang tidak berlebihan perlu dianjurkan.6 2.12 Komplikasi Preeklampsi Nyeri epigastrium menunjukkan telah terjadinya kerusakan pada liver dalam bentuk kemungkinan:

26

a). Perdarahan subkapsular b). Perdarahan periportal sistem dan infark liver c). Edema parenkim liver d). Peningkatan pengeluaran enzim liver Tekanan darah dapat meningkat sehingga menimbulkan kegagalan dari kemampuan sistem otonom aliran darah sistem saraf pusat(ke otak) dan menimbulkan berbagai bentuk kelainan patologis sebagai berikut a). Edema otak karena permeabilitas kapiler bertambah b). Iskemia yang menimbulkan infark serebal c). Edema dan perdarahan menimbulkan nekrosis d). Edema dan perdarahan pada batang otak dan retina e). Dapat terjadi herniasi batang otak yang menekan pusat vital medulla Komplikasi terberat adalah kematian ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita Preeklampsi dan eklampsi. Komplikasi dibawah ini yang biasa terjadi pada Preeklampsi berat dan eklampsi; 1). Solusio plasenta Komplikasi ini terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akutdan lebih sering terjadi pada Preeklampsi. 2). Hipofibrinogenemia Biasanya terjadi pada Preeklampsi berat. Oleh karena itu dianjurkan untuk pemeriksaan kadar fibrinogen secara berkala. 3). Hemolisis

27

Penderita dengan Preeklampsi berat kadang-kadang menunjukkan gejala klinik hemolisis yang dikenal dengan ikterus. Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan kerusakkan sel hati atau destruksi sel darah merah. Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada autopsi penderita eklampsi dapat menerangkan ikterus tersebut. 4). Perdarahan otak Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklampsi. 5). Kelainan mata Kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlangsung sampai seminggu, dapat terjadi. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina. Hal ini merupakan tanda gawat akan terjadi apopleksia serebri. 6). Edema paru-paru Paru-paru menunjukkan berbagai tingkat edema dan perubahan karena bronkopneumonia sebagai akibat aspirasi. Kadang-kadang ditemukan abses paru-paru. 7). Nekrosis hati Nekrosis periportal hati pada Preeklampsi/eklampsi merupakan akibat vasospasme arteriole umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsi, tetapi ternyata juga dapat ditemukan pada penyakit lain.

28

Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati, terutama penentuan enzim-enzimnya. 8). Sindroma HELLP yaitu haemolysis, elevated liver enzymes dan low platelet Merupakan sindrom kumpulan gejala klinis berupa gangguan fungsi hati, hepatoseluler (peningkatan enzim hati [SGPT,SGOT], gejala subjektif [cepat lelah, mual, muntah, nyeri epigastrium]), 9). Kelainan ginjal Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur yang lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal ginjal. 10). Komplikasi lain Lidah tergigit, trauma dan fraktur karena jatuh akibat kejangkejang pneumonia cogulation). 2.13 Prognosis Preeklampsi Pada umumnya baik dengan penatalaksanaan yang tepat. Wanita yang mengalami Preeklampsi selama kehamilannya mempunyai resiko yang tinggi untuk serangan ulangan pada kehamilan berikutnya. Resiko meninkat 50% pada wanita yang mengalami Preeklampsi pada usia kehamilan muda (sebelum minggu ke-27).16 aspirasi dan DIC (disseminated intravascular

29

2.14 Sectio Sesarea Sectio Cesaria adalah suatu cara melahirkan janin dengan membuat sayatan pada dinding uterus melalui dinding depan perut atau vagina, atau sectio cesaria adalah suatu histerotomia untuk melahirkan janin dari dalam rahim. Definisi ini tidak mencakup pengangkatan janin dari cavum abdomen dalam kasus ruptur uteri atau kehamilan abdominal.14 Jenis jenis operasi sectio cesaria.14 1. Sectio Cesaria Transperitonealis a). Sectio Cesaria klasik atau corporal dengan insisi memanjang pada corpus uteri b). Sectio Cesaria ismika atau profunda atau Low Cervical dengan insisi pada segmen bawah rahim 2. Sectio Cesaria Ekstraperitonealis yaitu tanpa membuka peritoneum parietalis dengan begitu tidak membuka cavum abdomen 3. Histerectomi Sectio Cesaria, yaitu setelah dilakukan Sectio Cesaria dikerjakan histerectomi dengan indikasi atonia uteri, placenta akreta, dan mioma uteri. Indikasi Sectio Cesaria dapat dibagi menjadi indikasi ibu dan indikasi janin. A. Indikasi ibu 1. Placenta Previa 2. Panggul sempit

30

3. Disproporsi Sefalo Pelvis (CPD) 4. Ruptur uteri yang memanjang 5. Partus lama 6. Partus tidak maju 7. Distosia Cervix 8. Preeklampsi dan hipertensi B. Indikasi Janin 12 : 1. Malpresentasi janin ( letal lintang, letal bokong, presentasi dahi dan muka bila reposisi dan cara cara lain tidak berhasil, presentasi rangkap bila reposisi tak berhasil, gemeli) 2. Gawat janin Komplikasi sectio sesarea adalah sebagai berikut: 1. Infeksi puerpural (nifas) 2. Perdarahan, disebabkan karena banyak pembuluh darah yang terputus dan terbuka maupun karena atonia uteri 3. Luka kandung kemih, terjadi bila reperitonealisasi terlalu tinggi 4. Kemungkinan ruptur uteri spontan pada kehamilan mendatang.

31

You might also like